Desequilibrio Hidroelectrolítico, Acido Base, Nutrición Y Metabolismo

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO, ACIDO BASE, NUTRICIN Y METABOLISMO
1.
2.
INTERPRETACIN DE GASES ARTERIALES.

IDENTIFICACIN DE LOS PASOS A SEGUIR EN INTERPRETACIN DE LOS DESRDENES ACIDO-BASE. ETIOLOGA Y MANEJO DE LA ACIDOSIS METABLICA. ETIOLOGA Y MANEJO DE LA ALCALOSIS METABLICA. LA
3. 4.
Paciente que se encuentra respirando oxgeno por Mscara Venturi al 50% (FiO2=0,5). Dosaje de albmina=4g/dl. INTERPRETAR el siguiente resultado de sus gases arteriales:
PaO2
85 mmHg
SaO2
Na+ ClHCO3PCO2
=
= = = =
97%
125 mEq/L 100 mEq/L 6 mEq/L
13 mmHg
pH SERICO
B.E.
=
=
7,29
- 25 mmol/L
INTERPRETACIN
PACIENTE CON:
HIPOXEMIA SEVERA CORREGIDA. + TRASTORNO CIDO-BASE MIXTO TRIPLE:
ACIDEMIA POR: (1) (2) (3) ACIDOSIS METABLICA ANION GAP ELEVADO + ACIDOSIS METABLICA ANION GAP NORMAL + HIPERVENTILACIN ALVEOLAR (ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA)
INTERPRETACIN DE GASES ARTERIALES
ANLISIS DE GASES SANGUNEOS

INDICACIONES:
Evaluacin del balance cido-base. Evaluacin de la oxigenacin pulmonar de la sangre arterial. Evaluacin de la ventilacin alveolar mediante la medicin de la PaCO2 sangunea arterial. Evaluacin de la Saturacin Venosa Central y Venosa Mixta de Arteria Pulmonar.
ANLISIS DE GASES ARTERIALES

1. TIPOS DE ERRORES:
a. b. c. d. En la toma y calidad de la muestra. En la conservacin y transporte de la muestra. En el procesamiento de la muestra. En la interpretacin de los resultados.
2. INTERPRETACIN DE LOS GASES RESPIRATORIOS:

a. Gases respiratorios. b. Interpretacin de los disturbios cido-bases.
PRECAUCIONES PARA EVITAR ERRORES EN LA TOMA DE MUESTRA DE SANGRE ARTERIAL PARA EL AGA:
Preparacin de la jeringa:
Jeringa de 5 ml con aguja de 20 a 22 Gauge.
Cargar 1 a 2 ml de solucin salina heparinizada (1000 UI/ml), baar el barril y justo antes de tomar la muestra, eliminar el contenido.
Alteraciones de los gases por la heparina:

0,4 ml de solucin salina de heparina para una muestra de 2 ml de sangre (20%) disminuir el PCO2 en 16%.
Para evitar estos factores de error en jeringa preparada con heparina la cantidad mnima de sangre para la muestra
debe ser 3 ml.

En caso de Jeringas pre-preparadas comercialmente para
este propsito, que contienen heparina en polvo, slo es

necesario 1 ml de sangre.
Se requiere que el paciente tenga una
fraccin inspirada de oxgeno estable

por lo menos de 10 minutos antes del muestreo.
PRECAUCIONES TRAS LA TOMA DE MUESTRA DE SANGRE PARA EVITAR ERRORES EN EL PROCESAMIENTO DEL AGA:
Elimine todas las burbujas de aire contenidas en la jeringa para evitar la falsa disminucin de la PaCO2 y la falsa
elevacin de la PaO2.
El aire en la muestra incrementar significativamente la PaO2 (incremento promedio de 11 mmHg) tras 20 minutos de almacenamiento, incluso si es mantenido a 4C.
PRECAUCIONES TRAS LA TOMA DE MUESTRA DE SANGRE PARA EVITAR ERRORES EN EL PROCESAMIENTO DEL AGA:
Si la muestra no es procesada inmediatamente,

entonces puede permanecer almacenada en agua helada por 1 hora sin alterar significativamente los resultados.
PRECAUCIONES TRAS LA TOMA DE MUESTRA DE SANGRE PARA EVITAR ERRORES EN EL PROCESAMIENTO DEL AGA: La muestra puede permanecer almacenada hasta por 20
minutos si lo es en condiciones de anaerobismo, independientemente de la temperatura.
Si es almacenada ms de 20 minutos, entonces la PCO2 se
incrementar y el pH disminuir, probablemente como resultado

del metabolismo leucocitario. La PaO2 vara impredeciblemente.
VARIACIONES DEL pH, PaCO2 y PaO2 CON LA TEMPERATURA:
GASES RESPIRATORIOS
VALORES NORMALES DE LOS GASES SANGUNEOS

ARTERIAL VENOSO
pH
7,40 (7,36-7,44)
7,37
PCO2 (mmHg)
40 (36-44)
46
CO2 TOTAL CO2 COMBINADO CO2 DISUELTO
25,2 24,2 1,2 80
28,6 27,1 1,5 40
PO2 (mmHg)
O2 TOTAL (vol%) O2 COMBINADO (vol%) O2 DISUELTO (vol%)
19,8 19,5 0,3
14,82 14,7 0,12
SatO2 (%)
HCO3- (mmol/L)
95
75
24 (22-26) 3
26 3
EXCESO/DFICIT DE BASE (mmol/L)
Tres procesos fisiolgicos, cuatro ecuaciones

Ecuacin 1 Ecuac. Gas alveolar 2 Contenido de O2 3 PCO2 Procesos fisiolgicos Oxigenacin Oxigenacin Vent. alveolar
4 Henderson-Heselbalch Equil. cido-base
OXIGENACIN:
1. LA ECUACIN DEL GAS ALVEOLAR. 2. EL CONTENIDO DE OXGENO.
1. OXIGENACIN Y LA ECUACIN DEL GAS ALVEOLAR
EL AIRE QUE RESPIRAMOS

CONTIENE FUNDAMENTALMENTE NITRGENO Y OXGENO LA FRACCIN INSPIRADA DEL OXGENO (FiO2) ES 0,21
1. PB=Presin baromtrica=760mmHg
2. FiO2=Fraccin inspirada de oxgeno=21%
3. PiO2(aire seco) = FiO2 x PB = 0,21 x 760 = 160mmHg
GASES SANGUNEOS a 0 msnm
4. PvH2O=Presin de vapor de Agua a 37C=47mmHg 5. PiO2(aire humedecido) = FiO2 x (PB PvH2O) = 0,21 x (760 47) = 150mmHg 6. PAO2 = PiO2 (PACO2/RQ) = 150mmHg (40mmHg/0,8) = 100mmHg PAO2: Presin alveolar de oxgeno PACO2: Presin alveolar de anhidrido carbnico RQ: Cociente respiratorio.
7. P(A-a)O2 = PAO2 PaO2 = 100mmHg 90mmHg = 10mmHg P(A-a)O2: Gradiente alveolo-arterial de oxgeno PaO2: Presin arterial de oxgeno 8. Relacin de afinidad-disociacin oxgeno-hemoglobina: SaO2: Saturacin arterial de Hb en funcin de la PaO2
11. CvO2 = 1,34 x Hb x SvO2 + 0,0031 x PvO2 = 15mlO2/dL sangre CvO2: Contenido venoso mixto de oxgeno SvO2: Saturacin venosa mixta de oxgeno PvO2: Presin venosa mixta de oxgeno
9. CaO2 = 1,34 x Hb x SaO2 + 0,0031 x PaO2 = 20mlO2/dL sangre CaO2: Contenido arterial de oxgeno
10. DO2 = GC x CaO2 = (5 L/min) x (20 mL/dL) = 1000 mLO 2/min DO2: Transporte de oxgeno GC: Gasto cardaco 14. Qs/Qt (%) = [(CcO2 CaO2) / (CcO2 CvO2)] x 100 = 5% Qs/Qt (%) = Porcentaje de shunt pulmonar CcO2 = Contenido capilar pulmonar de O2
13. ERO2 (%)=Tasa de extraccin de O2 = (VO2/DO2) x 100 = 25% ERO2 (%) = (CaO2 CvO2/CaO2) x 100
12. VO2 = GC x (CaO2 CvO2) = (5 L/min) x (20-15 mL/dL) = 250 mLO2/min VO2: Consumo tisular de oxgeno
1. ECUACIN DEL GAS ALVEOLAR

ECUACIN DEL GAS ALVEOLAR:
PAO2 = PiO2 (PACO2/RQ)

PAO2: Presin alveolar de oxgeno. PiO2: Presin Inspirada de oxgeno. PACO2: Presin alveolar de anhidrido carbnico. RQ: Cociente respiratorio
Se asume que la Presin alveolar de anhidrido carbnico (PACO2) es equivalente a la Presin arterial de anhidrido carbnico (PaCO2). El cociente respiratorio (RQ) es 0,8.
DIFERENCIA O GRADIENTE ALVEOLOARTERIAL DE O2: P(A a)O2

P(A a)O2 = PAO2 - PaO2
Alveolo PAO2
PaO2
Capilar pulmonar

P(A a)O2 = PAO2 - PaO2 PAO2 = PiO2 (PaCO2/RQ) PiO2 = (PB PH2O) x FiO2 Por lo tanto:
P(A a)O2 = FiO2 (PB PH20) (PACO2/RQ) PaO2
Su valor normal en el adulto sano es de unos 10 mmHg cuya PaO2 es de aproximadamente 90 mmHg Es afectado por la edad y posicin del paciente. En general un P(A-a) > 20 se considera patolgica.
LOS CAMBIOS EN LA PaCO2 AFECTAN LA PaO2
P(A a)O2 = FiO2 (PB PH20) (PaCO2/RQ) PaO2 PaCO2/RQ + PaO2 = FiO2 (PB PH20) - P(A a)O2
PaCO2/0,8 + PaO2 = K
PaCO2 x 1,25 + PaO2 = K
Si el intercambio de los gases no se altera por alguna patologa pulmonar; para
mantener la ecuacin constante, una variacin en el PaCO2 de 1 mm Hg debe

conducir a una variacin en sentido contrario de la PaO2 de 1,25 mmHg, y viceversa.
LOS CAMBIOS EN LA PaCO2 AFECTAN LA PaO2
EJEMPLO:
Un paciente tiene una PaO2 de 50 mmHg y una PaCO2 de 80 mmHg. Si la PaCO2 fuese a disminuir hasta un valor normal de 40 mmHg, cul sera
el cambio subsecuente de la PaO2? (asumiendo que los cambios de PaO2

fuesen debido slo a los cambios en la PaCO2 y no a patologa pulmonar)
Respuesta: Un disminucin de la PaCO2 desde 80 a 40 mmHg (80-40 = 40) producira un incremento de 50 mmHg (40 x 1,25) en la PaO2; es decir la PaO2 se incrementara de 50 a 100 mmHg.

GASES ARTERIALES NORMALES A NIVEL DEL MAR
Edad (aos)
P(A-a)O2 = 2,5 + 0,21 (Edad)
Tensiones arteriales de oxgeno aceptables a nivel del mar respirando aire ambiente (21% de oxgeno)
Adulto y nio:
Normal Lmite aceptable Hipoxemia
mmHg
97 > 80 <80
Recin nacido:
Lmite aceptable 40-70
Ancianos:
Lmite aceptable (aos)
60 70 80 90 >80 >70 >60 >50
OXIGENACIN: Variacin con la edad y la posicin.

Clculo de la PaO2 en funcin de la edad:
La norma general consiste en restar 1 mmHg del nivel mnimo de 80 mmHg por cada ao superior a los 60 aos de edad. Esta norma no es aplicable a los individuos que tienen ms de 90 aos de edad.
OXIGENACIN: Variacin con la edad y la posicin.

Clculo de la PaO2 en funcin de la edad: PaO2 = 103,5 0,42 (Edad) Clculo de la PaO2 en funcin de la posicin:
Sentado: PaO2 = 104,2 0,27 (Edad) Decbito supino: PaO2 = 109 0,43 (Edad)
OXIGENACIN:
P50 = Viene a ser la Presin parcial de O2 a la cual el 50% de la hemoglobina est saturada.
A una PO2 de 27 mmHg, la SatO2Hb = 50%
OXIGENACIN:
Relacin entre la Saturacin de O2 y PaO2 Saturacin de O2 100 % 98,4 % 95 % 90 % 80 % 73 % 60 % 50 % 40 % 35 % 30 % PaO2 en mmHg 677 100 80 59 48 40 30 26 23 21 18
INDICES DE OXIGENACIN Y VENTILACIN
OXIGENACIN: Relacin Oxgeno Inspirado y PaO2 en pulmones normales.
PaO2/FiO2 (PaFi) normal aproximado = 500

FiO2 0,30 0,40 0,50 Oxgeno Inspirado (%) 30 40 50 PaO2 (mmHg) > 150 > 200 > 250
0,60 0,70 0,80

0,90 1,00
60 70 80
90 100
> 300 > 350 > 400

> 450 > 500
OXIGENACIN: Valores de PaO2 y severidad de la hipoxemia
PaO2
SaO2 (%)
(mmHg)
HIPEROXIA
PaO2/FiO2
> 100 80 100 95
> 500 400 - 500
NORMAL
HIPOXEMIA LEVE
60 <80
90 - <95
300 - <400
HIPOXEMIA MODERADA
40 <60 < 40
75 - <90 < 75
200 <300 < 200
HIPOXEMIA SEVERA
Criterios de IPA y SDRA

Injuria Pulmonar Aguda (IPA): 1. 2. PaO2/FiO2 < 300 Rx torax con Infiltrado Bilateral
3.
PCCP < 18 mm Hg No evidencia clnica de hipertensin auricular izquierda.
Sndrome Distrs Respiratorio Agudo (SDRA): PaO2/FiO2 < 200 y resto igual.
3. PaCO2 y ventilacion alveolar
1. PaCO2 y ventilacion alveolar

PaCO2 SANGRE VENTILACION Hipoventilacion Normal Hiperventilacion
> 45 Hipercapnia 35 45 Normocapnia < 35 Hipocapnia
2. Vd / Vt = (PaCO2 - PECO2) / PaCO2 = 0,3 Vd / Vt : Fraccin del espacio muerto 1. VE = FR x Vt = 12 x 500 = 6000mL/min = 6L/min VE : Ventilacin total minuto FR : Frecuencia respiratoria Vt : Volumen tidal o corriente
3. Vd = Fraccin espacio muerto x Vt = 0,3 x 500mL = 150mL Vd = 2,2 ml/kg = 2,2 x 68 kg = 150mL
6. VA = VE VD = FR x (Vt Vd) = FR x Va = 4,2L/min VA : Ventilacin alveolar
4. VD = FR x Vd = 12 x 150 = 1800mL/min = 1,8L/min VD : Ventilacin minuto del espacio muerto Vd : Espacio muerto
5. Va = Vt Vd = 500mL 150mL = 350mL Va : Volumen alveolar
7. VCO2 = (PaCO2 x VA)/0,863 = (40 x 4,2L/min) / 0,863 = 200mLCO2/min VCO2: Produccin de anhidrido carbnico
GASES SANGUNEOS a 0 msnm
PaCO2= VCO2 . X 0.863 VA

VA =VE VD
VD
VA: Ventilacin alveolar VE: Ventilacin total VD: Ventilacin del espacio muerto
alveolo
arteria vena
VCO2 ANORMAL
TEMPERATURA ACTIVIDAD MUSCULAR INTENSA ESTRS FISIOLOGICO SEPSIS NPT
Relacion terica VA/ PaCO2

PaCO2
mmHg
80 40
16
VA (L)
Espacio muerto
Espacio muerto anatmico.
Espacio muerto alveolar (Zona 1 de West). Espacio muerto fisiolgico.
Est dado por la suma del espacio muerto anatmico y el espacio muerto alveolar.
Espacio muerto
ESPACIO MUERTO ANATOMICO:
Es un valor constante 2.2 ml/kg. El espacio muerto anatmico est representado por las vas respiratorias en donde no se lleva a cabo en intercambio gaseoso.
Espacio muerto alveolar

Est determinado por los alveolos ventilados pero mal perfundidos. Causas: Zona I de West Embolia pulmonar Redistribucin de la perfusin pulmonar Hipertensin pulmonar
Ecuacin del espacio muerto fisiolgico total
VD = PaCO2 - PECO2 VT PaCO2 Cuando mayor sea la porcin de volumen corriente que corresponda a espacio muerto menor ser la PCO2 del gas espirado
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
FALLO DE LOS PULMONES PARA FACILITAR EN FORMA
ADECUADA LA CAPTACIN DE OXGENO Y/O LA
EXCRESIN DE DIXIDO DE CARBONO NECESARIAS
PARA LAS FUNCIONES METABLICAS
TIPOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: (El diagnstico del tipo de la insuficiencia respiratoria est basada en los
resultados del anlisis de gases sanguneos arteriales)

Insuficiencia Respiratoria tipo I u Oxigenatoria o Hipoxmica. Insuficiencia Respiratoria tipo II o Ventilatoria o Hipercpnica. Insuficiencia Respiratoria Mixta o Hipoxmica Hipercpnica.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO I:
Presin arterial de O2 baja:
PaO2
Presin arterial de CO2 normal o baja:
PaCO2 N
Gradiente Alveolo-arterial de O2 alta:
P(A-a)O2 .
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO II:

(TRASTORNO EN EL CUAL EL SISTEMA PULMONAR ES INCAPAZ DE SATISFACER LAS DEMANDAS METABLICAS DEL ORGANISMO EN RELACIN CON LA HOMEOSTASIS DE DIXIDO DE CARBONO)
Presin arterial de O2 normal o baja:
PaO2 N
Presin arterial de CO2 alta:
PaCO2
Gradiente Alveolo-arterial de O2 normal:
P(A-a)O2 N.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MIXTA:
Presin arterial de O2 baja:
PaO2
Presin arterial de CO2 alta:
PaCO2
Gradiente Alveolo-arterial de O2 alta:
P(A-a)O2 .
IDENTIFICACIN DE LOS PASOS A SEGUIR EN LA INTERPRETACIN DE LOS DESRDENES ACIDO-BASE.
CONCEPTOS BASICOS
DIETA INGRESA 1 mEq de H+/kg/da (SO4, PO4, ACIDOS ORGANICOS)
RION : Elimina 1 mEq de H+ por/kg/ da METABOLISMO : Genera 13,000 a 15,000 nmoles de CO2 Pulmn : elimina 13,000 a 15,000 nMol de CO2/da regulado por el SNC
CONCEPTOS BASICOS
pH = 6.1 + log [ HCO3] 0.03 X Pa CO2
ECUACION HENDERSON -HASSELBACH [H] = 24 x PaCO2 [HCO3]
FORMULA ALTERNATIVA DE HENDERSON
BUFFER =
HCO3H2CO3
BICARBONATO
ACIDO CARBONICO
CONCEPTOS BASICOS
1. Una variacin del HCO3- ocasiona una variacin en el mismo sentido del pH.
2.
Una variacin del PaCO2 ocasiona una variacin en sentido contrario del
pH.
3.
La respuesta compensatoria de uno de los sistemas (respiratorio o

metablico) ante un trastorno primario del otro sistema (metablico o respiratorio) est dada por una variacin en el mismo sentido.
CONCEPTOS BASICOS
4. Los mecanismos compensatorios no llevan a normalizar el pH, el problema primario o fundamental es el que predomina en el pH 5. Si encontramos PCO2 anormal o HCO3- anormal y pH dentro de lmites normales debemos de pensar que existe un problema mixto.
RESPUESTA A LA ACIDOSIS METABLICA
RESPUESTA A LA ALCALOSIS METABLICA
NOMENCLATURA Y CRITERIOS PARA LA INTERPRETACIN CLNICA

TERMINOLOGA CLNICA
Acidemia Alcalemia Acidosis metablica
CRITERIOS
pH < 7,35 pH > 7,45 HCO3- < 20
Dficit de base > 5 mMol/L

Alcalosis metablica Insuficiencia Ventilatoria (acidosis respiratoria) Hiperventilacin alveolar (alcalosis respiratoria) Insuficiencia Ventilatoria (acidosis respiratoria) aguda Insuficiencia Ventilatoria (acidosis respiratoria) crnica Hiperventilacin alveolar (alcalosis respiratoria) aguda Hiperventilacin alveolar (alcalosis respiratoria) crnica HCO3- > 28 Exceso de base > 5 mMol/L PaCO2 > 45 mmHg PaCO2 < 35 mmHg PaCO2 > 45 mmHg; pH < 7,35 PaCO2 > 45 mmHg; pH = 7,36-7,44 PaCO2 < 35 mmHg; pH > 7,45 PaCO2 < 35 mmHg; pH = 7,36-7,44
DIEZ CLASIFICACIONES PRIMARIAS DE LOS GASES SANGUNEOS:

CLASIFICACIN
VENTILATORIA PRIMARIA
pH
PaCO2
HCO3-
BASE
1. Insuficiencia ventilatoria aguda

2. Insuficiencia ventilatoria crnica 3. Hiperventilacin alveolar aguda 4. Hiperventilacin alveolar crnica
N N
N
N
N
Exceso anormal N Dficit anormal
ACIDO-BASE PRIMARIA
1. Acidosis metablica descompensada 2. Acidosis metablica parcialmente compensada 3. Acidosis metablica compensada 4. Alcalosis metablica descompensada 5. Alcalosis metablica parcialmente compensada 6. Alcalosis metablica compensada N N N Dficit anormal Dficit anormal Dficit anormal Exceso anormal
Exceso anormal Exceso anormal
INTERPRETACION GASES ARTERIALES 1. OXIGENACION A. B. C. D.
PaO2 SaO2 Pa/FiO2 GA-aO2
> 90 mmHg > 95% PaO2/FiO2 VN: 400-500 [(713x FiO2) - PaCO2/0.8] - PaO2 VN: <20
PaO2
SaO2
PaFiO2
>100 No rmal 80-100 Hipo xemia leve 60-<80 Hipo xemia mo derada 40-<60 Hipo xemia severa <40
Hipero xia
>=95 90 - <95 75 - <90 <75
>500 400 - 500 300 - <400 200 - <300 <200
2. ACIDO BASE 1. Determinar pH >7.44 <7.36 N: 7.36 - 7.44 Alcalemia Acidemia pCO2=40 +- 4mmHg (36-44) HCO3=24 +- 2mmHg (22-26) Alcalosis metablica Alcalosis respiratoria Alcalosis mixta Acidosis respiratoria Acidosis metablica Acidosis mixta
2. Determinar si es metablico o respiratorio: pH pCO2 HCO3
ALCALEMIA POR
ACIDEMIA POR
3. Si es acidosis metablica determinar Anion Gap= Na - (Cl + HCO3)= 8-12 mEq/L 4. Si es AG alto determinar HCO3 corregido para ver si hay otro disturbio
HCO3 c= HCO3 medido + (AG -12) >26 <22 Alcalosis metablica asociada Acidosis metabolica no AG asociada
5. Determinar si hay otro disturbio asociado, determinando la compensacin

Primario HCO3 HCO3 PCO2 PCO2 PCO2 PCO2 Compensacion PCO2 PCO2 HCO3 HCO3 HCO3 HCO3
PCO2=(1.5 x HCO3 +8)+-2 PCO2=(0.7 x HCO3 +23)+-2 Aumento HCO3= 0.1 x aumento PCO2 Aumento HCO3= 0.4 x aumento PCO2 DisminucinHCO3= 0.2 x disminucin PCO2 DisminucinHCO3= 0.5 x disminucin PCO2
Acidosis metablica Alcalosis metablica Acidosis Resp. Aguda Acidosis Resp. Crnica Alcalosis Resp Aguda Alcalosis Resp Crnica
En disturbios metabl. En disturbios resp:
PCO2 PCO2 HCO3 HCO3
medido medido medido medido
> < > <
PCO2 PCO2 HCO3 HCO3
calculado: calculado: calculado: calculado:
Acidosis respiratoria asociada Alcalosis respiratoria asociada Alcalosis metablica asociad Acidosis metablica asociad
6. Si el pH esta normal, evaluar el exceso de bases(Buffer Excess= +- 2 mEq/L) BE dentro de lo normal +- 2 mEq/L: PCO2>44 PCO2<36 BE fuera de lo normal: HCO3>26 HCO3<22 Acid Resp + alcal metabolica Alcal Resp + acidosis Metab Alcal Metab + Acidosis Resp Acid Metab + Alcalosis Resp
INTERPRETACION GASES ARTERIALES 1. OXIGENACION A. B. C. D.
PaO2 SaO2 Pa/FiO2 GA-aO2
> 90 mmHg > 95% PaO2/FiO2 VN: 400-500 [(713x FiO2) - PaCO2/0.8] - PaO2 VN: <20
PaO2
SaO2
PaFiO2
>100 No rmal 80 - 100 Hipo xemia leve 60 - <80 Hipo xemia mo derada40 - <60 Hipo xemia severa <40
Hipero xia
>= 95 90 - <95 75 - <90 <75
>500 400 - 500 300 - <400 200 - <300 <200
2. ACIDO BASE 1. Determinar pH >7.44 N: 7.36 - 7.44 Alcalemia
No rmal Hipo xemia leve Hipo xemia mo derada Hipo xemia severa
90-100 70-90 50-70 <50
428 - 476 333 - 427 238 - 332 <238
80-90 60-80 40-60 <40
380 - 427 285 - 379 190 - 284 <190
2. ACIDO BASE 1. Determinar pH >7.44 <7.36 N: 7.36 - 7.44 Alcalemia Acidemia pCO2=40 +- 4mmHg (36-44) HCO3=24 +- 2mmHg (22-26) Alcalosis metablica Alcalosis respiratoria Alcalosis mixta Acidosis respiratoria Acidosis metablica Acidosis mixta
2. Determinar si es metablico o respiratorio: pH pCO2 HCO3
ALCALEMIA POR
ACIDEMIA POR
3. Si es acidosis metablica determinar Anion Gap= Na - (Cl + HCO3)= 8-12 mEq/L 4. Si es AG alto determinar HCO3 corregido para ver si hay otro disturbio
HCO3 c= HCO3 medido + (AG -12) >26 <22 Alcalosis metablica asociada Acidosis metabolica no AG asociada

Primario Compensacion
HCO3 c= HCO3 medido + (AG -12)
>26 <22
Alcalosis metablica asociada Acidosis metabolica no AG asociada

Primario HCO3 HCO3 PCO2 PCO2 PCO2 PCO2 Compensacion PCO2 PCO2 HCO3 HCO3 HCO3 HCO3
PCO2=(1.5 x HCO3 +8)+-2 PCO2=(0.7 x HCO3 +23)+-2 Aumento HCO3= 0.1 x aumento PCO2 Aumento HCO3= 0.4 x aumento PCO2 DisminucinHCO3= 0.2 x disminucin PCO2 DisminucinHCO3= 0.5 x disminucin PCO2
Acidosis metablica Alcalosis metablica Acidosis Resp. Aguda Acidosis Resp. Crnica Alcalosis Resp Aguda Alcalosis Resp Crnica
En disturbios metabl. En disturbios resp:
PCO2 medido PCO2 medido HCO3 medido HCO3 medido
> < > <
PCO2 calculado: PCO2 calculado: HCO3 calculado: HCO3 calculado:
Acidosis respiratoria asociada Alcalosis respiratoria asociada Alcalosis metablica asociad Acidosis metablica asociad
6. Si el pH esta normal, evaluar el exceso de bases(Buffer Excess= +- 2 mEq/L) BE dentro de lo normal +- 2 mEq/L: PCO2>44 PCO2<36 BE fuera de lo normal: HCO3>26 HCO3<22 Acid Resp + alcal metabolica Alcal Resp + acidosis Metab Alcal Metab + Acidosis Resp Acid Metab + Alcalosis Resp
Tres pasos para determinar el exceso/dficit de base

1. Determinar la variacin de la PaCO2 (diferencia entre la PaCO2 medida y 40); mover la coma decimal dos lugares hacia la izquierda.
Determinar el pH estimado:
Si la PaCO2 > 40, restar de 7,40 la mitad de la variacin de la PaCO2. Si la PaCO2 < 40, sumar a 7,40 la variacin de la PaCO2.
2.
3.
Calcular el exceso/dficit de base: determinar la diferencia entre el pH medido y el estimado. Mover la coma decimal dos lugares hacia la derecha. Multiplicar por 2/3. Exceso de base: pH medido mayor que pH estimado. Dficit de base: pH medido menor que pH estimado.
Tres pasos para determinar el exceso/dficit de base: Ejemplo 1: pH=7,04 PaCO2=76

Diferencia entre la PaCO2 medida y 40:
76 40 = 36.
Mover la coma decimal dos lugares hacia la izquierda.

36,0 = 0,36

2.

Restar de 7,40 la mitad de la variacin de la PaCO2: 7,40 - (0,36/2) = 7,40 - 0,18 = 7,22

3. Calcular el exceso/dficit de base: determinar la diferencia entre el pH medido y el estimado. Mover la coma decimal dos lugares hacia la derecha. Multiplicar por 2/3. Exceso de base: pH medido mayor que pH estimado. Dficit de base: pH medido menor que pH estimado.
Determinar la diferencia entre el pH medido y el estimado:
7,04 - 7,22 = - 0,18
Mover la coma decimal dos lugares hacia la derecha:
- 0,18 = - 18,0
Multiplicar por 2/3:
- 18 x 2/3 = - 12
RESULTADO: 12 mMol/L de dficit de base

40 - 18 = 22.

22,0 = 0,22

2.

Sumar a 7,40 la mitad de la variacin de la PaCO2: 7,40 + (0,22) = 7,62

7,47 - 7,62 = - 0,15
- 0,15 = - 15,0
- 15 x 2/3 = - 10
RESULTADO: 10 mMol/L de dficit de base

90 - 40 = 50.

50,0 = 0,50

2.

Sumar a 7,40 la mitad de la variacin de la PaCO2: 7,40 - (0,50/2) = 7,40 - 0,25 = 7,15

7,21 - 7,15 = 0,06
0,06 = 6,0
6 x 2/3 = 4
RESULTADO: 4 mMol/L de exceso de base
INTERPRETACIN CIDO BASE
EJEMPLOS
INTERPRETACIN CIDO BASE

EJEMPLO N 01:
Na+
ClHCO3PCO2 pH SERICO
=
= = = =
125 mEq/L
100 mEq/L 6 mEq/L
13 mmHg 7,29
B.E.
- 25 mmol/L
ACIDOSIS METABLICA PARCIALMENTE COMPENSADA
pH = 7,29 y HCO3 = 6 mEq/L y PCO2 = 13 mmHg :
SI pH < 7,36 y PCO2 > 44 ==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIA.

SI pH < 7,36 y HCO3 < 22 ==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICA. SI pH > 7,44 y PCO2 < 36 ==> ALCALEMIA POR ALCALOSIS RESPIRATORIA. SI pH > 7,44 y HCO3 > 26 ==> ALCALEMIA POR ALCALOSIS METABOLICA.
SI UN DISTURBIO METABOLICO ESTA PRESENTE HAY AUMENTO DEL ANION GAP?:

MEDIR LOS NIVELES SERICOS DE SODIO, CLORO Y BICARBONATO PARA CALCULAR LA MAGNITUD DEL ANION GAP:
Na+ + (K+ + Ca2+ + Mg2+) = HCO3- + Cl - + (PO4 + SO4 + Prot + Ac. Orgn) Na+ - (HCO3- + Cl -) = (PO4 + SO4 + Prot + Ac. Orgn) - (K+ + Ca2+ + Mg2+)
A.G. = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 8 a 12 mEq/L

A.G. = ANIONES NO MEDIDOS - CATIONES NO MEDIDOS PROTEINAS (15 mEq/L) ACID. ORG. (5 mEq/L) FOSFATOS (2 mEq/L) SULFATOS (1 mEq/L) CALCIO POTASIO (5 mEq/L) (4,5 mEq/L)
MAGNESIO (1,5 mEq/L)
CORRECCIN DEL ANION GAP EN FUNCIN A LA ALBMINA: A.G. CORREGIDO = A.G. CALCULADO + 2,5 x (4 ALBMINA MEDIDA).
CON pH > 7,5 ==> A.G. AUMENTA POR ALCALOSIS METABOLICA.
ANION GAP:
SI UN DISTURBIO METABOLICO ESTA PRESENTE HAY AUMENTO DEL ANION GAP?:

MEDIR LOS NIVELES SERICOS DE SODIO, CLORO Y BICARBONATO PARA CALCULAR LA MAGNITUD DEL ANION GAP:
A.G. = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 8 a 12 mEq/L
A.G. = 125 - (100 + 6) = 19 mEq/L

19 mEq/L > 12 mEq/L ==>
ACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP
OTRO DISTURBIO ESTA PRESENTE EN EL PACIENTE CON UNA ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP?: DETERMINAR EL NIVEL DE BICARBONATO CORREGIDO Y COMPARAR CON EL NIVEL DE BICARBONATO MEDIDO:
HCO3 cg = HCO3m + (A.G. - 12)

HCO3 cg = 6 + (19 - 12) = 13 SI HCO3 CORREGIDO (13 mEq/L) < 22 mEq/L ==> ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP ASOCIADA
A UNA ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP.
RESPUESTA COMPENSATORIA AL DISTURBIO ACIDO-BASE PRIMARIO:
LIMITES DE COMPENSACION MAXIMA PARA UN TRASTORNO METABOLICO:
ACIDOSIS METABOLICA:
PCO2 = 12 - 14 mmHg.
ALCALOSIS METABOLICA:
PCO2 = 55 mmHg.
SI UN DISTURBIO METABOLICO ESTA PRESENTE EL SISTEMA RESPIRATORIO ESTA COMPENSANDO ADECUADAMENTE?:

COMPARAR LA PCO2 MEDIDA CON LA PCO2 ESPERADA, ELLO DETERMINARA SI EXISTE UNA ACIDOSIS O ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA:
PCO2 ESPERADA PARA PACIENTES CON ACIDOSIS METABOLICA:
PCO2c = [(1,5 x HCO3) + 8] 2

PCO2c = [(1,5 x 6) + 8] 2 = 15 a 19 mmHg
SI PCO2m (13 mmHg) < PCO2c - 2 (15 mmHg)
==>
ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA A ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP y NO ANION GAP.
ACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICA (TRASTORNO PRIMARIO) ANION GAP Y NO ANION GAP
CON
ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA
INTERPRETACION ACIDO BASE

EJEMPLO N 02:
Na+
ClHCO3PCO2 pH SERICO B.E.
=
= = = = =
128 mEq/L
80 mEq/L 8 mEq/L
22 mmHg 7,18 - 26,7 mmol/L
ACIDOSIS METABLICA PARCIALMENTE COMPENSADA
SI pH < 7,36 y HCO3 < 22

==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICA.
A.G. = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 8 a 12 mEq/L

A.G. = 128 - (80 + 8) = 40 mEq/L 40 mEq/L > 12 mEq/L ==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP
HCO3 cg = HCO3m + (A.G. - 12) HCO3 cg = 8 + (40 - 12) = 36

SI HCO3 CORREGIDO (36 mEq/L) > 26 mEq/L ==> ALCALOSIS METABOLICA ASOCIADA A UNA ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP.
PCO2c = [(1,5 x HCO3) + 8] 2

PCO2c = [(1,5 x 8) + 8] 2 = 18 a 22 mmHg SI PCO2m (22 mmHg) = PCO2c + 2 (22 mmHg) ==> NO HAY DISTURBIO RESPIRATORIO ASOCIADO.
ACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP

(TRASTORNO PRIMARIO) CON ALCALOSIS METABOLICA ASOCIADA

EJEMPLO N 04: Na+ Cl= = 135 mEq/L 86 mEq/L
HCO3PCO2 pH SERICO B.E.
=
= = =
38 mEq/L
47 mmHg 7,51 + 9,7 mmol/L
ALCALOSIS METABLICA PARCIALMENTE COMPENSADA
SI pH < 7,36 y PCO2 > 44 ==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIA.

SI pH < 7,36 y HCO3 < 22 ==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICA. SI pH > 7,44 y PCO2 < 36 ==> ALCALEMIA POR ALCALOSIS RESPIRATORIA. SI pH > 7,44 y HCO3 > 26 ==> ALCALEMIA POR ALCALOSIS METABOLICA.
PCO2 ESPERADO PARA PACIENTES CON ALCALOSIS METABOLICA:

PCO2 = [ (0,7 x HCO3) + 23] 2

SI PCO2m > PCO2c + 2 ==> ACIDOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA SI PCO2m < PCO2c - 2 ==> ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA

COMPARAR LA PCO2 MEDIDA CON LA PCO2 ESPERADA, ELLO DETERMINARA SI EXISTE UNA ACIDOSIS O ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA:
PCO2 ESPERADO PARA PACIENTES CON ALCALOSIS METABOLICA:
PCO2 = [(0,7 x HCO3) + 23] 2

PCO2 = [(0,7 x 38) + 23] 2 = 47,6 a 51,6 mmHg.
47 mmHg < 47,6 a 51,6 mmHg. ==> EXISTE UNA ALCALOSIS RESPIRATORIA DESPRECIABLE ASOCIADA A LA ALCALOSIS METABOLICA.
ALCALEMIA POR ALCALOSIS METABOLICA

(TRASTORNO PRIMARIO)

EJEMPLO N 08: Na+ ClHCO3PCO2 pH SERICO B.E. = = = = = = 133 mEq/L 94 mEq/L 34 mEq/L 80 mmHg 7,25 3,3 mmol/L
ACIDOSIS RESPIRATORIA PARCIALMENTE COMPENSADA HIPOVENTILACION ALVEOLAR
SI pH < 7,36 y PCO2 > 44 ==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIA. SI pH < 7,36 y HCO3 < 22 ==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICA. SI pH > 7,44 y PCO2 < 36 ==> ALCALEMIA POR ALCALOSIS RESPIRATORIA. SI pH > 7,44 y HCO3 > 26 ==> ALCALEMIA POR ALCALOSIS METABOLICA.
SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, ES ESTE AGUDO O CRONICO? : MTODO DEL BICARBONATO: HCO3- CALCULADO PARA ACIDOSIS RESPIRATORIA: AGUDA (< 24 HORAS):
HCO3HCO3-
CALCULADO = 24 + 0,1(PCO2m - 40) 2 CALCULADO = 24 + 0,1(80 - 40) = 28
CRONICA (> 72 HORAS):

HCO3HCO3 HCO3-
CALCULADO = 24 + 0,4(PCO2m - 40) 2 CALCULADO = 24 + 0,4(80 - 40) = 40 ca = 28 2 < HCO3- m = 34 < HCO3- cc = 40 2
Acidosis respiratoria crnica agudizada, o Acidosis respiratoria aguda con alcalosis metablica, o Acidosis respiratoria crnica con acidosis metablica
SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, ES ESTE AGUDO O CRONICO? : METODO DEL pH: pH CALCULADO PARA ACIDOSIS RESPIRATORIA: AGUDA (< 24 HORAS): pH CALCULADO = 7,40 - 0,0060(PCO2m - 40) pH CALCULADO = 7,40 - 0,0060(80 - 40) = 7,16 CRONICA (> 72 HORAS):
pH CALCULADO = 7,40 - 0,0025(PCO2m - 40)

pH CALCULADO = 7,40 - 0,0025(80 - 40) = 7,30 pH ca = 7,16 < pH m = 7,25 < pH cc = 7,30
SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, QUE POSIBILIDADES EXISTEN? :

AGUDO
pHm < pHa
HCO3
-m
CRONICO
pHa < pHm < pHc
HCO3-a<HCO3-m< HCO3
-c
pHm = pHa
HCO3-m = HCO3
-a
pHm = pHc
HCO3
-m
pHm > pHc

HCO3-m > HCO3-c
< HCO3
-a
= HCO3
-c
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA MAS ACIDOSIS METABOLICA
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA AGUDIZADA
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA MAS ACIDOSIS METABOLICA
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA MAS ALCALOSIS METABOLICA
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA MAS ALCALOSIS METABOLICA
... RESPUESTA METABOLICA PARA UN TRASTORNO RESPIRATORIO:

CALCULO DEL BICARBONATO ESPERADO EN BASE AL PCO2 MEDIDO:
ACIDOSIS RESPIRATORIA:
ALCALOSIS RESPIRATORIA:
AGUDA:
HCO3c = 24 + 0,1(PCO2m - 40) 2
AGUDA:
HCO3c = 24 - 0,2(40 - PCO2m) 2
CRONICO:
HCO3c = 24 + 0,4(PCO2m - 40) 2
CRONICO:
HCO3c = 24 - 0,5(40 - PCO2m) 2
LIMITES DE COMPENSACION MAXIMA PARA TRASTORNOS RESPIRATORIOS:

AGUDA:
HCO3 = 32 mEq/L.
AGUDA:
HCO3 = 12 - 20 mEq/L.
CRONICA:
HCO3 = 45 mEq/L.
CRONICA:
HCO3 = 12 - 15 mEq/L.
ACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIA

(DISTURBIO PRIMARIO) CRONICA AGUDIZADA O ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA MS ACIDOSIS METABOLICA O ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA MAS ALCALOSIS METABOLICA

EJEMPLO N 09:
Na+
=
= = = = =
138 mEq/L
98 mEq/L 30 mEq/L 60 mmHg 7,31 0,67 mmol/L
ACIDOSIS RESPIRATORIA PARCIALMENTE COMPENSADA HIPOVENTILACIN ALVEOLAR
SI pH < 7,36 y PCO2 > 44

==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIA.
HCO3- CALCULADO agudo = 24 + 0,1(PCO2m - 40) 2

HCO3- CALCULADO agudo = 24 + 0,1(60 - 40) = 26 (24 a 28)
HCO3- CALCULADO crnico = 24 + 0,4(PCO2m - 40) 2

HCO3- CALCULADO crnico = 24 + 0,4(60 - 40) = 32 (30 a 34) HCO3- ca = 26 < HCO3- m = 30 < HCO3- cc = 32
ACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIA

(DISTURBIO PRIMARIO) CRONICA AGUDIZADA O ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA MS ACIDOSIS METABOLICA O ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA MAS ALCALOSIS METABOLICA

EJEMPLO N 10:
Na+
=
= = = = =
133 mEq/L
94 mEq/L 17 mEq/L 20 mmHg 7,55 - 3,3 mmol/L
ALCALOSIS RESPIRATORIA PARCIALMENTE COMPENSADA
pH = 7,55 y HCO3 = 17 mEq/L y PCO2 = 29 mmHg : SI pH < 7,36 y PCO2 > 44 ==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIA. SI pH < 7,36 y HCO3 < 22 ==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICA. SI pH > 7,44 y PCO2 < 36 ==> ALCALEMIA POR ALCALOSIS RESPIRATORIA. SI pH > 7,44 y HCO3 > 26 ==> ALCALEMIA POR ALCALOSIS METABOLICA.
SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, ES ESTE AGUDO O CRONICO? : MTODO DEL BICARBONATO: HCO3- CALCULADO PARA ALCALOSIS RESPIRATORIA: AGUDA (< 24 HORAS):
HCO3HCO3-
CALCULADO = 24 - 0,2(40 - PCO2m) 2 CALCULADO = 24 - 0,2(40 - 20) = 20 (18 a 22)
CRONICA (> 72 HORAS):

HCO3HCO3 HCO3-
CALCULADO = 24 - 0,5(40 - PCO2m) 2 CALCULADO = 24 - 0,5(40 - 20) = 14 (12 a 16) cc = 14 2 < HCO3- m = 17 < HCO3- ca = 20 2
Alcalosis respiratoria crnica agudizada, o Alcalosis respiratoria aguda con acidosis metablica, o Alcalosis respiratoria crnica con alcalosis metablica
SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, ES ESTE AGUDO O CRONICO? :
MTODO DEL pH: pH CALCULADO PARA ALCALOSIS RESPIRATORIA: AGUDA (< 24 HORAS): pH CALCULADO = 7,40 + 0,0130(40 - PCO2m) pH CALCULADO = 7,40 + 0,0130(40 - 20) = 7,66 CRONICA (> 72 HORAS): pH CALCULADO = 7,40 + 0,0040(40 - PCO2m) pH CALCULADO = 7,40 + 0,0040(40 - 20) = 7,48 pH c = 7,48 < pH m = 7,55 < pH a = 7,66
Alcalosis respiratoria crnica agudizada, o Alcalosis respiratoria aguda con acidosis metablica, o Alcalosis respiratoria crnica con alcalosis metablica
SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, QUE POSIBILIDADES EXISTEN? :

CRONICO
pHm < pHc
HCO3
-m
AGUDO
pHc < pHm < pHa
HCO3-c<HCO3-m< HCO3-a
pHm = pHc
HCO3
-m
pHm = pHa
HCO3-m = HCO3
-a
pHm > pHa

HCO3-m > HCO3-a
< HCO3
-c
HCO3-c
ALCALOSIS RESPIRATORIA CRONICA ALCALOSIS RESPIRATORIA CRONICA MAS ACIDOSIS METABOLICA
ALCALOSIS RESPIRATORIA CRONICA AGUDIZADA
ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA
ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA MAS ACIDOSIS METABOLICA
ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA MAS ALCALOSIS METABOLICA
ALCALOSIS RESPIRATORIA CRONICA MAS ALCALOSIS METABOLICA
... RESPUESTA METABOLICA PARA UN TRASTORNO RESPIRATORIO:

CALCULO DEL BICARBONATO ESPERADO EN BASE AL PCO2 MEDIDO:
AGUDA:
HCO3c = 24 + 0,1(PCO2m - 40) 2
AGUDA:
HCO3c = 24 - 0,2(40 - PCO2m) 2
CRONICO:
HCO3c = 24 + 0,4(PCO2m - 40) 2
CRONICO:
HCO3c = 24 - 0,5(40 - PCO2m) 2
LIMITES DE COMPENSACION MAXIMA PARA TRASTORNOS RESPIRATORIOS:
AGUDA:
HCO3 = 32 mEq/L.
AGUDA:
HCO3 = 12 - 20 mEq/L.
CRONICA:
HCO3 = 45 mEq/L.
CRONICA:
HCO3 = 12 - 15 mEq/L.
ALCALEMIA POR ALCALOSIS RESPIRATORIA

(DISTURBIO PRIMARIO) CRONICA AGUDIZADA O ALCALOSIS RESPIRATORIA CRONICA MS ALCALOSIS METABOLICA O ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA MAS ACIDOSIS METABOLICA
ETIOLOGA Y MANEJO DE LA ACIDOSIS METABLICA
PRINCIPALES CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA DE ACUERDO AL MECANISMO Y AL ANION GAP:

MECANISMO DE ACIDOSIS ANION GAP ELEVADO Acidosis lctica PRODUCCION ACIDA INCREMENTADA Cetoacidosis: Diabtica, por inanicin, relacionada al alcohol. Ingestin: Metanol, etilenglicol, aspirina, tolueno (inicial). Algunos casos de IRC ELIMINACION RENAL DE ACIDOS DISMINUIDA Insuficiencia renal crnica ATR tipo 1 (distal) ATR tipo 4 (hipoaldosteronismo) Diarrea u otras prdidas intestinales ATR tipo 2 (proximal) PERDIDA DE BICARBONATO O DE PRECURSORES DE BICARBONATO Post tratamiento de cetoacidosis Ingestin de Tolueno Inhibidores de anhidrasa carbnica Derivacin ureteral (Ej. Asa ileal) ANION GAP NORMAL
ENFOQUE DEL PACIENTE CON ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP:

ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP
CETONAS EN ORINA O SUERO (O B-HIDROXI-BUTIRATO SI EL pH < 7,1 Y CETONAS NEGATIVAS) NEGATIVO UREA y CREATININA ELEVADOS? NO NIVEL DE LACTATO SERICO NORMAL O BAJO GAP OSMOLAL MENOR O IGUAL A 10 mosm/L NIVEL DE ACIDO SALICILICO ACIDOSIS D-LACTICA SI EL PACIENTE PUEDE TENER SINDROME DEL INTESTINO CORTO MAYOR DE 10 mosm/L INTOXICACION POR ETILEN GLICOL INTOXICACION POR ALCOHOL METILICO SI DIAGNOSTICO PROBABLE: ACIDOSIS METABOLICA POR INSUFICIENCIA RENAL ALTO ACIDOSIS LACTICA HISTORIA DE ALCOHOLISMO? SEPSIS VER CUADRO SIGUIENTE CANCER INSUFICIENCIA RENAL HIPOXIA SEVERA TOXINAS INSUFICIENCIA HEPATICA CATASTROFE INTRAABDOMINAL ESTADO CONVULSIVO POSITIVO GLUCOSA SERICA O HEMOGLUCOTEST ALTO CETOACIDOSIS DIABETICA
NORMAL O BAJO
CHOQUE
Gap osmolal = O medida - O calculada
O calculada = 2 Na+ + Gluc/18 + Urea/6
... ENFOQUE DEL PACIENTE CON ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP:
CETONAS EN ORINA O SUERO, O B-HIDROXIBUTIRATO POSITIVO
GLUCOSA SERICA O HEMOGLUCOTEST NORMAL HISTORIA DE ALCOHOLISMO? NO EVIDENCIA CLINICA DE MALNUTRICION (CAQUEXIA, ALBUMINA BAJA, HISTORIA)? NO ACETALDEHIDO EN ORINA O SUERO PARA DX DE INTOXICACION POR PARALDEHIDO (RARO) SI DIAGNOSTICO PROBABLE: CETOSIS POR INANICION SI DIAGNOSTICO PROBABLE: CETOACIDOSIS ALCOHOLICA

INSUFICIENCIA RENAL SEVERA.
CETOACIDOSIS.
AYUNO. DIABETES MELLITUS. ALCOHOLICA.
ACIDOSIS LACTICA. TOXINAS:

METANOL. SALICILATOS. ETILENGLICOL. PARAHALDEHIDOS.
ACIDOSIS ORGANICAS INFANTILES.
HIPERLACTACIDEMIA (> 2 mMol/L):

TIPO A:
HIPOXIA TISULAR REGIONAL:
ISQUEMIA. TUMORES.
TIPO B:
ENFERMEDAD HEPATICA. DEFICIENCIA DE TIAMINA. ALCALEMIA. DIABETES MELLITUS. INSUFICIENCIA RENAL.
HIPOXIA TISULAR SISTEMICA (SHOCK):

CARDIOGENICO. OBSTRUCTIVO. SEPTICO. HIPOVOLEMICO. NEUROGENICO.
PRODUCCION POR ORGANISMOS ENTERICOS.
ENFOQUE DEL PACIENTE CON ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP (HIPERCLORMICA):
ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP
EVALUE LA PRESENCIA DE CAUSAS NO RENALES: DIARREA, NUTRICION PARENTERAL LIQUIDOS INTRAVENOSOS, OTRAS PERDIDAS G.I. NO SEGURO CALCULE EL ANION GAP URINARIO (Na + K) - Cl POSITIVO > 0 mEq/L NEGATIVO < 0 mEq/L (-20 a -50 mEq/L) PRESENTE DIARREA U OTRAS PERDIDAS GASTROINTESTINALES FLUIDOS IV: SOLUCION SALINA HIPERTONICA NUTRICION PARENTERAL: POR ALTAS CONCENTRACIONES DE CLORURO AUSENTE
1era. ORINA a.m. PARA pH POTASIO SERICO
pH > 5,5 con HCO3 < 15 K srico NORMAL O BAJO DX PROBABLE: ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL TIPO 1
pH < 5,5 K srico NORMAL O BAJO DX PROBABLE: ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL TIPO 2
pH < 5,5 K srico ALTO DX. PROBABLE: ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO 4
ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP (HIPERCLOREMICA):

ACIDOSIS HIPOKALEMICA. ACIDOSIS LEMICA. NORMO-HIPERKA-
ACIDOSIS TUBULAR RENAL.
INSUFICIENCIA RENAL TEMPRANA. HIDRONEFROSIS. ADICION DE HCL, CLORURO DE AMONIO. TOXICIDAD POR SULFURO. HIPERALIMENTACION, REHIDRATACION.
PERDIDA DE BICARBONATO.
ACIDOSIS NICA.
POST
HIPOCAP-
INSUFICIENCIA ADRENAL.
ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP (Prdida de Bicarbonato):

DIARREA. DRENAJE PANCREATICO. DRENAJE BILIAR. DESVIACION URINARIA. INHIBICION DE LA ANHIDRASA CARBONICA. ENFERMEDAD RENAL PERDEDORA DE BICARBONATO. ACIDOSIS DILUCIONAL.
ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL TIPO 1. ETIOLOGIA: Hereditaria espordica.

Genticas:
Enfermedad cstica medular, Intolerancia a la fructosa, Enfermedad de almacenamiento de glucgeno tipo 1, Galactosemia, Enfermedad de Wilson, Sndrome de Lowe, Tirosinemia, Cistinosis.
primaria
Enfermedad autoinmune:
Sjgren, LES, Hepatitis crnica activa, otros.
Adquiridas:
Mieloma mltiple, Sndrome nefrtico, Amiloidosis, Gammapata monoclonal.
Drogas:
Tetraciclina vencida, ciclosporina, gentamicina, warfarina, metales pesados.
ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL TIPO 2. ETIOLOGIA: Hereditaria espordica.

Genticas:
Ehler-Danlos, Marfan, Anemia falciforme, Eliptocitosis, Enfermedad qustica medular, Enfermedad de Fabry, Enfermedad de Wilson.
primaria
Adquiridas:
Pielonefritis crnica, Cirrosis, Amiloidosis, Enfermedad renal intersticial, Toxicosis por vitamina D, hiperparatiroidismo primario, hipercalciuria idioptica, Rin esponjoso medular.
Drogas:
Amfotericina, Amiloride, Triamtireno, Litio, Tolueno, Analgsicos.
Enfermedades inmunes.
auto-
ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO 4. ETIOLOGIA:

Hipoaldosteronismo. Hiporeninin-hipoaldosteronismo. Estado de resistencia a la aldosterona (niveles renina/aldosterona elevados). Adquiridos:
Diabetes. Hipertensin. Enfermedad renal tubulointersticial crnica.
Drogas:
Espironolactona. IECAs. Heparina.
MANEJO DE LOS DISTURBIOS ACIDO BASE
ACIDOSIS METABOLICA
MANEJO DE LOS DISTURBIOS ACIDO BASE:
1.
DIAGNOSTICO DE LOS DISTURBIOS ACIDO BASE.

TRATAMIENTO DE LA CAUSA DE FONDO. MANEJO ESPECIFICO:
1. 2. 3. 4. ACIDOSIS METABOLICA. ALCALOSIS METABOLICA. ACIDOSIS RESPIRATORIA. ALCALOSIS RESPIRATORIA.
2. 3.
ACIDOSIS METABLICA MINERAL:
Acidosis metablica causada por un exceso en la sangre de aniones no metabolizables.
ACIDOSIS METABLICA ORGNICA:

Acidosis metablica causada por un exceso en la sangre de aniones metabolizables.
ANION GAP NORMAL Y ANION GAP ELEVADO MINERAL:
Reposicin de Bicarbonato si no se resuelve causa de fondo y pH < 7,10. Adems posibilidad de terapia de sustitucin renal (dilisis) en caso de acidosis metablica anion gap elevado mineral.
ANION GAP ELEVADO NO MINERAL (ORGNICA):

Tratamiento de la causa de fondo. Terapia alcali si:
pH < 6,90 y/o arritmias inducidas por acidemia (en controversia).
CONSECUENCIAS DE LA ACIDEMIA SEVERA:

CARDIOVASCULAR: Compromiso de la contractilidad cardaca (la respiratoria afecta ms rpidamente que la metablica). Dilatacin arteriolar, venoconstriccin centralizacin del volumen sanguneo. y RESPIRATORIAS: Hiperventilacin. Respiracin de Kussmaul. Disminucin del poder de los msculos respiratorios y la propensin a la fatiga muscular. Disnea. Inicial: Disminucin de la afinidad oxihemoglobina. Tarda: Incremento de la afinidad oxihemoglobina.
Incremento de la resistencia vascular pulmonar. Reduccin en el gasto cardaco, presin arterial, y flujo heptico y renal. Sensibilidad a las arritmias de reentrada y reduccin en el umbral para fibrilacin ventricular. Tambin puede causar bradicardia. Disminucin de la respuesta cardiovascular a las catecolaminas.
METABOLICAS: Demandas metablicas incrementadas. Resistencia a la insulina. Inhibicin de la glicolisis anaerbica. Reduccin en la sntesis del ATP. Hiperkalemia. Degradacin proteica incrementada. CEREBRAL: Inhibicin del metabolismo y regulacin del volumen celular. Convulsiones, obnubilacin y coma.
ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP NORMAL y ANION GAP ELEVADO MINERAL: pH < 7,10 y/o HCO3 < 10 mEq/L:
Reponer 50% del dficit de HCO3 en 30 minutos.
No se debera administrar ms de 1 mEq/kg por vez. El 50% restante reponerlo en 4-6 horas, segn resultados de nuevos controles de AGA.
ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP NORMAL y ANION GAP ELEVADO MINERAL:
CALCULO DEL BICARBONATO:
DEFICIT
DE
DEFICIT DE HCO3 = DEFICIT DE BASE x PESO (kg) 4 DEFICIT DE HCO3 = 0,6 x PESO (kg) x (HCO3d HCO3m)
En caso de HCO3 < 10 mEq/L utilizar 0,7 en vez de 0,6.
HCO3 d (Bicarbonato deseado) = 15 mEq/L. HCO3 m (Bicarbonato medido) = AGA.

Nmero de ampollas de Bicarbonato de Sodio al 8,4% requeridas segn dficit de bicarbonato:
N amp. HCO3 = DEFICIT BICARBONATO 20
Pasar la mitad de ampollas en infusin para 30 minutos. Pasar la mitad restante de ampollas en 4-6 horas. Por cada ampolla de Bicarbonato de Sodio al 8,4% usar como diluyente 125 ml Dextrosa al 5%.

ACIDOSIS METABLICA ANION GAP ELEVADO MINERAL:
El paciente debe ser sometido a terapia de sustitucin renal de emergencia (dilisis).
ACIDOSIS METABOLICA CRONICA:

Se usa Bicarbonato de sodio slo cuando Bicarbonato srico < 15 mEq/L para prevenir la osteomalacia.

Para pH > 7,20, HCO3 < 10 mEq/L y PCO2 < 20 mmHg:
Riesgo de agotamiento ventilatorio. Reponer dficit total GOTEO a GOTEO en 6 a 8 horas, sin bolo inicial. Solicitar controles posteriores de AGA.
ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ALTO:

ACIDOSIS LACTICA:
1. Mejora de la oxigenacin tisular (DO2):
DO2 = 1,34 x GC x Hg x SaO2 GASTO CARDIACO (GC):
Mejorar la volemia (reto de fluidos). Disminuir la post-carga (vasodilatadores). Inotropicos (dobutamina, dopamina).
HEMOGLOBINA (Hg):
Optimizar la Hg hasta 8 10 g/dL.
SATURACION ARTERIAL DE OXIGENO (SaO2):

Aumentar el aporte de oxgeno (FiO2). Ventilacin mecnica. PEEP.
2.

ACIDOSIS LACTICA:
MANEJO DE LA CAUSA DE FONDO:
Antibioticoterapia para sepsis. Ciruga del trauma o isquemia tisular. Dialisis de toxinas (metanol / etilenglicol). Retiro de Metformina.
Retiro de Nitroprusiato.
Insulina en DM descompensada. Infusin de glucosa en alcohlicos. Infusin de glucosa en acidosis lctica congnita. Corregir dficit de tiamina:
Intoxicacin por etanol.
Beri-Beri.
Deficiencia de Piruvato Deshidrogenasa.
Dieta baja en carbohidratos. Antibioticoterapia en caso de acidosis D-lctica (Sndrome de intestino corto). Tratamiento del cncer subyacente. Tratamiento del feocromocitoma.
ACIDOSIS LACTICA:
3. Si acidemia metablica es severa (controversial):
Si pH < 6,9 y/ HCO3 a 5 mmol/L, entonces:
Slo reponer el 50% del dficit. NaHCO3 : 1 2 mmol/kg en infusin.
TERAPIA CON BICARBONATO:
INDICACIONES: Acidosis severa, cuando:

pH menor de 7,10 para llevarlo hasta por lo menos 7,20-7,25 en el caso de acidosis metablica anion gap normal y anion gap elevado mineral. pH menor de 6,9 para llevarlo hasta por lo menos a 7,10-7,20 en el caso de acidosi metablica orgnica (controversial). Bicarbonato arterial < 5 mEq/L, ya que cualquier disminucin adicional en el bicarbonato podra causar una cada abrupta en el pH.
CONTRAINDICACIONES:
Alcalosis, Hipernatremia, Hipocalcemia, Edema pulmonar severo, Si el PCO2 es mayor que el esperado para el bicarbonato medido, no se debera administrar bicarbonato a menos que simultneamente se soporte la ventilacin alveolar (barrido de CO2)
TERAPIA CON BICARBONATO:
EFECTOS COLATERALES:
Sobrecarga de volumen.
Hipokalemia.
Acidosis del Sistema Nervioso Central. Hipercapnia. Hipoxia tisular va la desviacin hacia la izquierda de la curva de disociacin de la hemoglobina-oxgeno. Estimulacin alcali de acidosis orgnica (acidosis lctica). Alcalosis de rebote.
ADMINISTRACIN INTRAVENOSA DE BICARBONATO EN PRESENCIA DE ACIDEMIA METABLICA CUANDO EL VOLUMEN MINUTO CARDACO Y LAS RESERVAS PULMONARES SON ADECUADAS
F pH = 7,20 PCO2 = 40 HCO3- = 16
pH = 6,99 PCO2 = 54 HCO3- = 13
B pH = 7,06 PCO2 = 46 HCO3- = 13
A pH = 7,10 PCO2 = 40 HCO3- = 12
ADMINISTRACIN INTRAVENOSA DE BICARBONATO EN PRESENCIA DE ACIDEMIA METABLICA Y RESPIRATORIA MIXTA SECUNDARIA A UNA INCAPACIDAD DEL SISTEMA PULMONAR PARA EXCRETAR CO2 DE MANERA ADECUADA.
C pH = 7,20 PCO2 = 74 HCO3- = 28
F pH = 7,20 PCO2 = 68 HCO3- = 26
B pH = 7,22 PCO2 = 68 HCO3- = 27
A pH = 7,24 PCO2 = 60 HCO3- = 26
ADMINISTRACIN INTRAVENOSA DE BICARBONATO EN PRESENCIA DE ACIDEMIA METABLICA SECUNDARIA A BAJO VOLUMEN MINUTO CARDACO (HIPOPERFUSIN Y ACIDEMIA LCTICA)
C pH = 7,15 PCO2 = 64 HCO3- = 23
F pH = 7,32 PCO2 = 40 HCO3- = 20
B pH = 7,22 PCO2 = 55 HCO3- = 21
A pH = 7,30 PCO2 = 40 HCO3- = 19
TERAPIA CON OTROS AGENTES:
THAM o TROMETAMINA (TRIS-HIDROXIMETIL-AMINOMETANO):

Es un amino-alcohol biolgicamente inerte, el cual puede ser usado para tratar acidosis metablica y respiratoria combinadas. Su uso se recomienda para tratar estados severos de acidosis en presencia de hipernatremia (Na+ > 155 mEq/L) en cuyo caso la administracin de bicarbonato se considera peligrosa. La dosis (0,3 mMol/L solucin) en ml es:
0,3 x Peso corporal (kg) x dficit de base (mmol/L) La dosis mxima diaria es de 15 mmol/kg para un adulto.
Contraindicado en insuficiencia renal. Puede ocasionar hiperkalemia, hipoglicemia, depresin ventilatoria y necrosis heptica en los neonatos. El TRIBONAT (Trometamina + acetato + bicarbonato + fostato) parece ser mejor tolerado que la Trometamina sola y mantiene las ventajas tericas de la trometamina.
DICLOROACETATO (DCA):
El mecanismo propuesto de accin es la estimuacin de la piruvatodeshidrogenasa incrementando la tasa de oxidacin del piruvato en presencia de oxgeno, consumiendo el lactato.
El DCA ha sido usado en ensayos humanos, con mejora importante en el nivel de lactato srico, pH, y bicarbonato.
Sin embargo, no ha habido impacto en los parmetros hemodinmicos o la

mortalidad.
Su uso crnico se ha asociado con toxicidad neurolgica.

CARBICARB:
Es una mezcla de carbonato de sodio y bicarbonato de sodio (Na2CO3/NaHCO3), el cual tampona al ion hidrgeno sin la generacin neta de dixido de carbono.
El Carbicarb no solo tampona el exceso de ion hidrgeno, sino que adems consume el CO2 convirtindolo en bicarbonato; de esta manera ofrece un medio de evitar el incremento en el PCO2 tisular como ocurre con el uso del bicarbonato.
ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ALTO: CETOACIDOSIS DIABTICA:

1. LQUIDOS:
Hipotensin o Sodio < 130 mEq/L:
NaCl 9 a chorro (1 L/hora), por 2 horas o ms si persiste hipotensin.
Normotensin o Sodio > 150 mEq/L:

NaCl 4,5 o Agua destilada 1000cc + 1 ampolla de hipersodio (NaCl 20%).
Despus de que glicemia cae a 250 350 mg%, iniciar:

Dextrosa 5% 10% 1000 ml EV + NaCl 20% 21 ml.
CETOACIDOSIS DIABETICA:
1. LIQUIDOS:
VELOCIDAD DE INFUSION:
VOLUMEN TOTAL: 5 LITROS EN 10 HORAS. 1 L/hora x 2 horas (mayor tiempo si contina hipotensin). 500 ml/hora x 4 horas siguientes. 250 ml/hora x 4 horas siguientes.
TENER EN CUENTA AL VALORAR EL NIVEL SERICO DE SODIO QUE:

Por cada 100 mg/dL que sube glicemia, el Sodio disminuye en 1,6 mmol/L.

2.
INSULINA CRISTALINA:
BOLO DE 0,1 0,2 UI/kg EV (OPCIONAL):
Para 70 kg: 7 14 UI (10 UI) EV.
DOSIS HORARIA: 0,1 0,2 UI/kg/hora:

7 14 UI IM o SC cada hora, o INFUSION CONTINUA: NaCl 9 500 ml + 100 UI de Insulina Cristalina = 0,2 UI/ml. Para 70 kg = 7 UI/hora = 35 ml/hora = 11 12 gotas/minuto. Duplicar velocidad de infusin c/2 horas si el nivel de glicemia no desciende 50 100 mg/dL.
ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ALTO: CETOACIDOSIS DIABETICA:

2. INSULINA CRISTALINA:
Si glicemia disminuye demasiado a pesar de agregado de soluciones de Dextrosa, o

El Bicarbonato se ha incrementado a ms de 16 mEq/L,
Entonces:
Disminuir la velocidad infusin de insulina en 50%.

2. INSULINA CRISTALINA:
Cuando el paciente tenga Bicarbonato plasmtico de 18 20 mMol/L y est tolerando lquidos y alimentos por va oral,
Comenzar con Insulina Subcutnea de Accin Intermedia (NPH): 0,2 a 0,3 UI/kg/da fraccionada en 2/3 en la maana y 1/3 en la noche, o Su dosis predeterminada. O,
Insulina C a escala mvil.

Si glicemia se incrementa persistentemente, con progresin de acidosis metablica, reiniciar infusin.
3. POTASIO:
Tener presente que Potasio srico vara en relacin inversa en 0,6 mMol/L a la variacin del pH sanguneo en 0,1. Aadir potasio al frasco de NaCl 9 o Dextrosa 5 10% desde:
1er frasco, si Potasio < 2,5 mMol/L. Desde inicio de diuresis si Potasio > 2,5 mMol/L (2do 3er frasco).
3. POTASIO:

40 mMol/hora de K . Potasio 3 4 mMol/L 30 mMol/hora de K . Potasio 4 - 5 mMol/L 20 mMol/hora de K . Potasio 5 - 6 mMol/L 10 mMol/hora de K . Potasio > 6 mMol/L Suspender K .
Potasio < 3 mMol/L
+ + + + +

4.
BICARBONATO DE SODIO:
Slo si se tiene:
pH < 6,9 + riesgo de arritmias malignas. Acidosis metablica anion gap normal por eliminacin renal de los cetocidos. Hiperkalemia severa concomitante.
Reponer slo el 50% de dficit.
No en bolo.
No en hipopotasemia si previamente no se corrige su dficit. Se debe administrar en 1 2 horas (disuelto en NaCl 4,5).
5. FOSFATOS:
Si fosfato srico < 1 mg/dl entonces dar:
7,7 mg/kg de fosfatos en 4 horas. Para 70 kg: 539 mg = aproximadamente: 7 ampollas de Fosfato de Sodio o Potasio en 4 horas.
6. ASPECTOS ADICIONALES:
Monitorizar la osmolaridad srica:
Si Osm srica disminuye, usar NaCl 9 en vez de NaCl 4,5.
Manejo al 50% en caso de Insuficiencia Renal Crnica concomitante.

CETOACIDOSIS ALCOHOLICA:
Corregir dficit de volumen.
Infundir solucin glucosada:

Dextrosa 10% AD 1000 cc + NaCl 20% 02 ampollas + KCl 20% 01 ampolla.
Administrar Tiamina previo o concomitantemente a la administracin de glucosa para evitar la encefalopata de Wernicke.
INTOXICACION POR METANOL Y ETILENGLICOL:

Terapia alcali plena. Lavado gstrico. Carbn activado oral. Etanol oral o endovenoso. Hemodilisis (en casos severos).
INTOXICACION POR ASPIRINA:

LAVADO GASTRICO. CARBON ACTIVADO:
1 2 g/kg en solucin acuosa + Sorbitol (En 1era dosis). Luego Sorbitol cada 2da o 3era dosis. Repetir dosis de 20 30 g de Carbn Activado c/2 4 horas.
EL SORBITOL SE ADMINISTRA:
1 2 ml/kg de sorbitol 70% VO.

INTOXICACION POR ASPIRINA:
PROTECCION MECANICA. DE VIA AEREA o VENTILACION
ALCALINIZACION PARA ALCANZAR UN pH entre 7,45 a 7,50:

Dextrosa 5% Na HCO3 8,4% KCl 20% 890 ml 100 ml 10 ml 200 ml/hora
HEMODIALISIS SI:
ES SEVERA: AAS > 80 - 100 mg/dl, o Hay disfuncin renal.
ETIOLOGA Y MANEJO DE LA ALCALOSIS METABLICA
ENFOQUE DEL PACIENTE CON ALCALOSIS METABOLICA:

ALCALOSIS METABOLICA
Cl urinario < o igual 10 mmol/L ALCALOSIS QUE RESPONDE A CLORUROS
Cl urinario > o igual 15 mmol/L ALCALOSIS RESISTENTE A CLORUROS
Otros: CONSIDERE:
PERDIDAS G.I.: Vmitos Succin nasogstrica Algunos estados diarreicos

PERDIDAS RENALES: Diurticos de asa, Diurticos tiacdicos.
SINDROME DE BARTTER
TRANSFUSION MASIVA DE PRODUCTOS SANGUINEOS (CITRATO)

SOLUCIONES DE BICARBONATO ENDOVENOSO REALIMENTACION DESPUES DE INANICION
ESTADOS HIPERVOLEMICOS TRATADOS CON DIURETICOS: ICC INSUFICIENCIA HEPATICA DEPLECION SEVERA DE POTASIO
HIPERCALCEMIA y/o HIPOKALEMIA (MODERADA)
ALCALOSIS METABOLICA POST HIPERCAPNICA
ESTADO HIPER MINERALO CORTICOIDE Hiperaldosteronismo primario Enfermedad de Cushing Corticosteroides exgenos
ENFOQUE DEL PACIENTE CON ALCALOSIS METABOLICA:
ALCALOSIS METABOLICA QUE RESPONDE A CLORUROS (UCL < 10 mEq/L):

CONTRACCION DE VOLUMEN: PERDIDAS GASTROINTESTINALES: VOMITOS. SUCCION NASOGASTRICA. ADENOMA VELLOSO DE COLON. ASCITIS POSTOPERATORIAS. PERDIDAS RENALES: DIURETICOS. POLIURIA. ... CONTRACCION DE VOLUMEN: PERDIDAS CUTANEAS: DIAFORESIS PROFUSA. QUEMADURAS. PULMONES: HIPERVENTILACION. ALC. METABOLICA POSTHIPERCAPNICA. CARBENICILINA - PENICILINA.
ALCALOSIS METABOLICA QUE NO RESPONDE A CLORUROS (UCL > 15-20 mEq/L):

ADRENALES:
HIPERALDOSTERONISMO. SINDROME DE CUSHING.
ESTEROIDES EXOGENOS.
GLUCO O MINERALOCORTICOIDES. CARBENAXOLONE.
SINDROME DE BARTTER.
INGESTA DE ALCALINOS.
HIPOKALEMIA.
MANEJO DE LOS DISTURBIOS ACIDO BASE
ALCALOSIS METABOLICA
MANEJO DE LOS DISTURBIOS ACIDO BASE:
1.
DIAGNOSTICO DE LOS DISTURBIOS ACIDO BASE.

TRATAMIENTO DE LA CAUSA DE FONDO. MANEJO ESPECIFICO:
1. 2. 3. 4. ACIDOSIS METABOLICA. ALCALOSIS METABOLICA. ACIDOSIS RESPIRATORIA. ALCALOSIS RESPIRATORIA.
2. 3.
SALINO SENSIBLE:
Infusin de Cloro (NaCl o KCl).
SALINO RESISTENTE:
Reponer potasio (hipopotasemia severa). Usar diurticos ahorradores de potasio.
CONSECUENCIAS DE LA ALCALEMIA SEVERA:
RESPIRATORIAS:
Hipoventilacin hipoxemia. con hipercapnea e
CARDIOVASCULAR:
Vasoconstriccin arteriolar. Reduccin coronario. del flujo sanguneo
METABOLICAS: Estimulacin de la gliclisis anaerbica y produccin de cidos orgnicos. Hipokalemia. Disminucin de la concentracin del calcio ionizado en el plasma. Hipomagnesemia e hipofosfatemia.
Reduccin en el umbral a la angina. Predisposicin a arritmias supraventriculares y ventriculares refractarias.
CEREBRAL: Reduccin en el flujo sanguneo cerebral. Tetania, convulsiones, letargia, delirio, y estupor.
ALCALOSIS METABOLICA QUE RESPONDE A CLORUROS:
CLORO URINARIO (UCl < 10 mEq/L). HIPERBICARBONATEMIA HIPOCLOREMICA.
1. Manejar el subyacente.
trastorno
fisiopatolgico de
2. Corregir el dficit de cloro:

Dficit Cloro = 0,3 x Peso (kg) x (100 Cloro srico). Dficit Cloro = 0,3 x Peso (kg) x (Bicarbonato srico 24). Volumen de NaCl 9 = Dficit Cloro / 154 = Litros.

ALCALOSIS METABOLICA LEVE: Dficit es aproximadamente 100 150 mEq / da.
NaCl 9 650 a 1000 ml / da. NaCl 20% 1,4 a 2 ampollas diluidas / da. KCl 20% 3,7 a 5,6 ampollas diluidas / da. KCl 14,9% 5 a 7,5 ampollas diluidas / da.
Si es que hay hipokalemia coexistente.

ALCALOSIS METABOLICA SEVERA:
Dficit es de 300 mMol de Cloro / da.
NaCl 9 2000 ml / da. NaCl 20% 4,1 ampollas (86 ml) diluidas / da. KCl 20% 11 ampollas (110 ml) diluidas / da. KCl 14,9% 15 ampollas (150 ml) diluidas / da.
Se usa KCl si hay concomitantemente potasio srico < 3,0 mMol/L. Manejo poco probable porque requerira 11 retos de potasio en 24 horas.
La correccin con NaCl o KCl no es til para pacientes edematosos (ICC, cirrosis heptica, etc). Use acetazolamida y/o diurticos ahorradores de potasio. Si existe HIPOKALEMIA, probablemente coexista hipomagnesemia. Corregir el dficit de Magnesio.

MEDIDAS COADYUVANTES:
Diurticos ahorradores de potasio. Disminucin o retiro de diurticos de asa o tiazidas. Suspender lactato (Lactato Ringer), acetato (NPT) o citratos (Sangre).
ALCALOSIS METABOLICA QUE RESPONDE A CLORUROS: ALCALOSIS METABOLICA SEVERA:

USO EXCEPCIONAL EN UCI PARA ALCALOSIS METABOLICA SEVERA.
pH > 7,55 Bicarbonato > 40 mMol/L.
Dficit de Hidrogeniones (dH+) o Cloro (dCl-):

dH+ = 0,3 x Peso (kg) x (Bicarbonato medido Bicarbonato deseado).
Bicarbonato deseado = 40 mMol/L.
dCl- = 0,3 x Peso (kg) x (100 Cloro medido).

SOLUCIONES:
HCl 0,1 N = 100 mMol de HCl / litro.
Especialmente con prdidas de cido gstrico.
NH4Cl 2% = 20 g 374 mMol H+ / litro.

Contraindicado en insuficiencia heptica y/o renal.
Arginina HCl 10% = 100 g 475 mMol H+ / litro.

Monohidrocloruro de arginina. Contraindicado en insuficiencia heptica y/o renal. Riesgo de hiperpotasemia severa.

Tasa de reemplazo de H+: 0,2 mMol/kg/hora. Volumen de reemplazo:
Vol (L)= Dficit de H+ H+ de solucin
Tasa de infusin (litros/hora):

Ti (L/h) = 0,2 x Peso (kg) H+ de solucin
Se debe usar CVC en VSC o femoral. Tericamente se podra usar va venosa perifrica si se aade a solucin de aminocidos y mezclados con emulsin de grasas.
ALCALOSIS METABOLICA RESISTENTE A CLORUROS:

Cloro urinario (UCl > 20 mMol/L), excepto en fase inicial de tratamiento diurtico. 1. 2. 3. Hiperbicarbonatemia normo o hiperclormica. Manejar el trastorno fisiopatolgico de fondo. Corregir hipokalemia. Usar diurticos ahorradores de potasio (Espironolactona, triamtireno, amiloride). Si no hay hipokalemia y/o hipofosfatemia concomitante, se puede usar:
4.
Acetazolamida 5 10 mg/kg/da VO o VEV.

Tambin es til en estados edematosos con alcalosis metablica.
ALCALOSIS METABOLICA RESISTENTE A CLORUROS:
MANEJAR TRASTORNO FISIOPATOLOGICO DE SUBYACENTE:

Regular la dosis de corticoides. Tratamiento del hiperaldosteronismo o del Sindrome de Cushing. Eliminar la ingesta de alcalinos. Eliminar la carbenaxolona (Anlogo de aldosterona). Evitar el uso de Lactato Ringer, acetato (NPT), y evitar el uso de sangre citratada (> igual a 8 unidades producen alcalosis metablica). El manejo del Sindrome de Bartter o Gitelman es:
Diurticos ahorradores de potasio. AINEs (Indometacina). IECAs.
BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
1. Shapiro BA, Peruzzi WT, Kozlowski-Templin R. Manejo clnico de los gases sanguneos. Editorial Mdica Panamericana. Adrogu HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base disorders. First of two parts. NEJM 1998; 338(1): 26-34. Adrogu HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base disorders. Second of two parts. NEJM 1998; 338(2): 107-111. Hood VL, Tannen RL. Protection of acid-base balance by pH regulation of Acid Production. NEJM 1998; 339(12): 819-826. Breen PH. Arterial blood gas and pH analysis. Anesthesiology Clinics of North America 2001; 19(4). Gauthier PM, Szerlip HM. Metabolic acidosis in the intensive care unit. Critical Care Clinics 2002; 18(2). Levraut J, Grimaud D. Treatment of metabolic acidosis. Curr Opin Crit Care 2003; 9: 260-265. Whittier WL, Rutecki GW. Primer on clinical acid-base problem solving. Disease-AMonth 2004; 50(3).
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8.

Desequilibrio Hidroelectrolítico, Acido Base, Nutrición Y Metabolismo

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DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO, ACIDO BASE, NUTRICIN Y METABOLISMO

INTERPRETACIN DE GASES ARTERIALES.

HIPOXEMIA SEVERA CORREGIDA. + TRASTORNO CIDO-BASE MIXTO TRIPLE:

INTERPRETACIN DE GASES ARTERIALES

ANLISIS DE GASES SANGUNEOS

ANLISIS DE GASES ARTERIALES

2. INTERPRETACIN DE LOS GASES RESPIRATORIOS:

Alteraciones de los gases por la heparina:

debe ser 3 ml.

este propsito, que contienen heparina en polvo, slo es

Se requiere que el paciente tenga una

fraccin inspirada de oxgeno estable

Si la muestra no es procesada inmediatamente,

Si es almacenada ms de 20 minutos, entonces la PCO2 se

incrementar y el pH disminuir, probablemente como resultado

VARIACIONES DEL pH, PaCO2 y PaO2 CON LA TEMPERATURA:

VALORES NORMALES DE LOS GASES SANGUNEOS

CO2 TOTAL CO2 COMBINADO CO2 DISUELTO

25,2 24,2 1,2 80

28,6 27,1 1,5 40

O2 TOTAL (vol%) O2 COMBINADO (vol%) O2 DISUELTO (vol%)

19,8 19,5 0,3

14,82 14,7 0,12

EXCESO/DFICIT DE BASE (mmol/L)

Tres procesos fisiolgicos, cuatro ecuaciones

4 Henderson-Heselbalch Equil. cido-base

1. LA ECUACIN DEL GAS ALVEOLAR. 2. EL CONTENIDO DE OXGENO.

1. OXIGENACIN Y LA ECUACIN DEL GAS ALVEOLAR

EL AIRE QUE RESPIRAMOS

2. FiO2=Fraccin inspirada de oxgeno=21%

3. PiO2(aire seco) = FiO2 x PB = 0,21 x 760 = 160mmHg

GASES SANGUNEOS a 0 msnm

1. ECUACIN DEL GAS ALVEOLAR

PAO2 = PiO2 (PACO2/RQ)

DIFERENCIA O GRADIENTE ALVEOLOARTERIAL DE O2: P(A a)O2

DIFERENCIA O GRADIENTE ALVEOLOARTERIAL DE O2: P(A a)O2

LOS CAMBIOS EN LA PaCO2 AFECTAN LA PaO2

mantener la ecuacin constante, una variacin en el PaCO2 de 1 mm Hg debe

LOS CAMBIOS EN LA PaCO2 AFECTAN LA PaO2

el cambio subsecuente de la PaO2? (asumiendo que los cambios de PaO2

DIFERENCIA O GRADIENTE ALVEOLOARTERIAL DE O2: P(A a)O2

P(A-a)O2 = 2,5 + 0,21 (Edad)

OXIGENACIN: Variacin con la edad y la posicin.

OXIGENACIN: Variacin con la edad y la posicin.

INDICES DE OXIGENACIN Y VENTILACIN

OXIGENACIN: Relacin Oxgeno Inspirado y PaO2 en pulmones normales.

PaO2/FiO2 (PaFi) normal aproximado = 500

0,60 0,70 0,80

> 300 > 350 > 400

OXIGENACIN: Valores de PaO2 y severidad de la hipoxemia

> 100 80 100 95

> 500 400 - 500

200 <300 < 200

Criterios de IPA y SDRA

PCCP < 18 mm Hg No evidencia clnica de hipertensin auricular izquierda.

3. PaCO2 y ventilacion alveolar

1. PaCO2 y ventilacion alveolar

> 45 Hipercapnia 35 45 Normocapnia < 35 Hipocapnia

6. VA = VE VD = FR x (Vt Vd) = FR x Va = 4,2L/min VA : Ventilacin alveolar

5. Va = Vt Vd = 500mL 150mL = 350mL Va : Volumen alveolar

GASES SANGUNEOS a 0 msnm

PaCO2= VCO2 . X 0.863 VA

Relacion terica VA/ PaCO2