Introduccin

El Sndrome de Disfuncin Orgnica Mltiple (SDOM) de reciente conocimiento y de creciente

investigacin ha recibido diferentes denominaciones de acuerdo a la literatura que se acceda.
En Uruguay en los aos 70 se utilizaba el trmino de Alteracin Multisistmica o Repercusin
Multisistmica, en EEUU y Canad se ha utilizado el de Disfuncin Orgnica Mltiple (DOM) y otros
autores americanos han popularizado el de Falla Orgnica Mltiple (FOM).
Segn la Ctedra de Medicina Intensiva de nuestro pas el trmino de disfuncin es el ms adecuado dado
que disfuncin significa trastorno de la funcin y evoca un proceso en el tiempo, en cambio falla designa
un episodio brusco y refiere en menor medida el concepto de progresin.
Actualmente la tendencia es utilizar el trmino falla cuando el rgano a necesitado ineludiblemente una
sustitucin, ejemplo: un paciente puede tener una disfuncin renal pero se utilizar un medio sustitutivo
(hemodilisis) cuando exista la falla.
A lo largo de este trabajo desarrollaremos el concepto de disfuncin, alguna de las clasificaciones
enunciadas, y los signos y sntomas planteados por algunos autores que identificaran las disfunciones de
los diferentes sistemas, una segunda parte en la cual se presenta el valor pronstico de estas a partir de los
estudios estadsticos realizado por Marshall y Vincent en las unidades de cuidados intensivos,
presentando finalmente un plan de atencin de enfermera que pretende enfocar los aspectos ms
importantes o relevantes de este sndrome, y colaborar as en el quehacer diario del trabajo de enfermera
en la atencin de este tipo de pacientes, no pretendiendo con ego agotar el lema por la complejidad del
mismo.
Tope

Definicin
An no existe una definicin acabada o precisa de la Disfuncin Orgnica Mltiple (DOM), se han
enunciado conceptos los cuales tienden a caracterizar el sndrome; enunciaremos algunos de los existentes
en la bibliografa consultada.
El DOM se define como: "el fallo fisiolgico progresivo de varios sistemas orgnicos interdependientes".
Tambin se puede definir como: " la presencia de diversas alteraciones de la funcin orgnica en
pacientes graves, en los que no es posible mantener la homeostasis sin una acin teraputica".
Por lo tanto el sndrome es una agrupacin de signos y sntomas con una patogenia comn y etimologas
diferentes. Si tuviera una patogenia y etiologa comn seria una enfermedad.
La disfuncin de los rganos son alteraciones orgnicas y/o funcionales que se producen a causa de una
injuria. Debe diferenciarse de la afectacin primaria de un rgano por una enfermedad caracterstica de
este.
La insuficiencia orgnica consecutiva a las DOM no se debe slo a la injuria, sino tambin a las medidas
teraputicas aplicadas y a las complicaciones secundarias.
Las DOM suelen aparecer tras la reanimacin de pacientes con traumatismos graves, intervenciones
quirrgicas importantes, sepsis abdominal y otras formas de trastornos crticos.

Se debe recordar que sepsis no es sinnimo de DOM, sino que en la sepsis existen diferentes tipos de
DOM y que en general el 80% de los pacientes que desarrollan DOM son de origen sptico.
Vale la pena destacar el concepto de sepsis para diferenciarlo de la DOM, se puede definir entonces a la
sepsis como un cuadro clnico y patolgico caracterizado por la presencia de un foco infeccioso
acompaado de fiebre, y asociado alteraciones mltiples en rganos y/o sistemas. Por lo tanto sin
infeccin no se puede afirmar la presencia de sepsis.

Fisiopatologa
En la DOM se producen diversas interacciones complejas entre clulas inflamatorias, mediadores
bioqumicos y protenas plasmticas. La disfuncin orgnica se produce por:
a) Adherencia de los neutrfilos a la superficie endotelial vascular y liberacin de mediadores txicos.
b) Efectos directos de estos mediadores sobre las clulas endoteliales de parnquimas orgnicos.
c) Trastornos metablicos.
d) Insuficiente aporte y consumo de oxigeno por los diferentes rganos.

Clasificacin
Existen dos tipos de DOM:
1. Primario
2. Secundario.
El DOM primario es consecuencia directa de la injuria (el agente provoca la injuria sin intermediarios).
Un claro ejemplo de ste es el politraumatizado, donde el agente viene, acta y produce la disfuncin.
La secuencia la podramos ejemplificar de la siguiente forma: un coche (mvil) embiste a una persona, el
coche es el que tiene la energa mecnica (agente), sta es la que produce el trauma (injuria) y como
resultado tenemos la disfuncin.
Dependiendo de los rganos injuriados van a ser las disfunciones que el paciente pueda presentar:
traumatismo de trax, de abdomen, de crneo, de miembros inferiores o superiores, etc.
El DOM secundario en cambio puede manifestarse en forma latente e implicar rganos no directamente
lesionados por la injuria o causa inicial.
En esta situacin no es la injuria en si misma la que provoca la disfuncin, sino que son los mediadores
que se liberan en respuesta a la agresin.
Los ejemplos ms frecuentes en la clnica de DOM secundario son: infeccin (sepsis), pancreatitis
necrtica hemorrgica, revascularizacin tarda de los miembros inferiores, y el shock prolongado. La
ms frecuente de todas ellas es la sepsis, se podra decir que en un 80% sta seria la causal.
Hay que tener en cuenta que tambin existe un grupo de DOM a los que no se puede establecer la causa,
este grupo se ve con escasa frecuencia.
Cuando se comenz el estudio de la DOM se definieron entre 13 a 14 disfunciones: neurolgica,
respiratoria, heptica, de la sangre, etc., posteriormente se evidenci que no todas tenan igual relevancia
en el cuadro clnico, por lo tanto se seleccionaron aquellas que por su frecuencia de aparicin, su fcil
reconocimiento e identificacin en la clnica y su riesgo vital eran importantes como para ser tomadas en
cuenta.
En este sentido, Marshall en su casustica delimita las disfunciones tomando en cuenta slo 7 de stas por
la jerarquizacin mencionada anteriormente, ellas son:

1. encfalo
2. pulmn
3. hemodinamia
4. rin
5. hgado
6. hematolgico
7. tubo digestivo
Dentro de las disfunciones seleccionada la que se considera de ms difcil determinacin es la referida al
tubo digestivo ya que puede presentar trastornos inespecficos o disfunciones.
Por lo tanto actualmente se consideran como DOM las 6 primeras.
Tope

Disfunciones
Signos y sntomas.
1) Encefalo
Se caracteriza por alteracin de las funciones generales y de la conciencia, no se presentan afectaciones
focales, por ejemplo no se producen hemiplejas, no se producen convulsiones, no aparecen afasias, sino
que se afecta el conjunto de la conciencia, especialmente las funciones cognoscitivas y de relacin.
El sujeto se altera, se confunde, puede delirar en un estado de excitacin general, se obnuvila y despus
entra en coma, por lo tanto es el conjunto de la conciencia lo que caracteriza la alteracin enceflica.
2) Pulmonar
Se manifiesta por la presencia de disnea, polipnea, estertores subcrepitantes difusos, sin foco pulmonar, y
shunt intrapulmonar (hipoxemia).
Este conjunto de signos y sntomas se debe a la hiperpermeabiliadad capilar alveolar. La lesin
predominante en el DOM es el distrs (SDRA).
Esta injuria que caracteriza el DOM se puede dividir en dos: si el PaFi est entre 300 y 200 le llamamos
injuria, y cuando es menor de 200 le llamamos distrs. La alteracin pulmonar en el DOM requiere
ventilacin artificial, por lo menos en el 75% de los casos. Se da un edema agudo de pulmn pero es por
hiperpermeabilidad, es decir que la lesin pulmonar que produce no es por aumento de la presin capilar
pulmonar (PCP), sino por aumento de la permeabilidad capilar. Las secreciones en este tipo de paciente
son espumosas, de color rosado que no deben confundirse con el edema pulmonar cardiognico. Desde el
punto de vista radiolgico en la placa de trax, se observa una distribucin generalizada, mal definida,
con bordes difusos de color grisceo, distinta al del edema cardiognico que presenta una distribucin
central.
3) Hemodinamia
La disfuncin hemodinmica se caracteriza por hipotensin e hipoperfusin tisular mantenidas. Se habla
de disfuncin cuando cursa con hipotensin. Si se tomara en cuenta una de estas dos como la de mayor
valor es la hipoperfusin tisular la ms importante, ya que una persona con una P.A. de 80 mmHg de
sistlica puede estar caminando, en cambio una persona con hipoperfusin no. Lo que caracteriza esta
hipotensin es que puede ser corregida con volumen, por lo tanto se habla de una disfuncin de primer
orden, es decir una hipotensin de sepsis. En cambio si esta hipotensin no puede ser corregida con
volumen y se hace necesaria la utilizacin de inotrpicos estamos en presencia de un shock sptico (SS) o
sepsis con shock. El SS tiene en su expresin ms florida, algunas caractersticas que siempre conviene
recordar; presin arterial disminuida, hipoperfusin tisular que se traduce en oliguria, depresin de

conciencia, lactato aumentado y adems las resistencias vasculares sistmicas (RVS) bajan, el gasto
cardiaco por lo general est normal o aumentado.
4) Renal
En el polo renal el paciente puede cursar con diuresis normal o disminuida (oliguria), pero en todos los
casos se presenta un aumento de la urea y la creatinina.
La necrosis tubular aguda es la alteracin renal ms tpica del DOM, se produce una falla funcional, con
disminucin de la excrecin de urea, de la eliminacin de creatinina, con retencin de potasio y cidos.
5) Heptica
En la alteracin de la funcin heptica se aprecia hepatomegalia, de crecimiento rpido y de gran tamao,
puede llegar hasta el ombligo en dos o tres das. Hepatalgia, duele el hgado, se produce ictericia que
siempre es a predominio de la bilirrubina directa, y adems se ve alteracin de las enzimas, no hay una
alteracin importante en las enzimas de lesin, las transaminasas rara vez pasan de 100 unidades. El
hgado se comporta como un espejo de la sepsis, cuando el paciente se agrava los signos aumentan, por el
contrario cuando el paciente mejora el hgado disminuye de tamao, vuelve a su sitio.
6) Hematolgico
La alteracin se basa en dos puntos: la clnica y el laboratorio. El paciente presenta anemia que se
produce en forma rpida, en dos o tres das cae el hematocrito a menos del 30%. Esta anemia no es por
hemlisis ni por hemorragia, es por falta de liberacin de la serie roja de la mdula y coincide con mdula
rica, la mdula es rica en todas las progenies, hay trastornos de maduracin, no se liberan a la circulacin
la cantidad de glbulos rojos necesarios. Otra afectacin que se produce en la sangre es la coagulacin,
hay un trastorno a nivel de las plaquetas en ms o en menos. En menos los dos tipos de alteracin son la
plaquetopenia y la coagulacin intravascular diseminada (CID). El compromiso ms frecuente es hacia la
hipocoagulabilidad. Se produce ms plaquetopenia por la misma razn que se produce la anemia. La cifra
normal de las plaquetas oscila alrededor de 200.000/mm3, se comienza a poner atencin cuando cae de
120 al3O mil, si estn por debajo de 100.000 es importante, debajo de 40 mil es muy grave, y por debajo
de 20 mil es catastrfico, porque se produce el sangrado casi fatalmente. Las plaquetas al igual que el
hgado son un espejo de la gravedad del paciente. La plaquetopenia es el elemento central a tener en
cuenta en la sepsis. La CID es otra razn por la cual puede haber sangrado, se activa la coagulacin y la
fibrinolisis, los productos de la coagulacin se van consumiendo, las plaquetas y el fibringeno. En la
clnica estas alteraciones se manifiestan a travs de petequias, equmosis, sangrados en los sitios de
puncin, y de trauma. Con respecto a la coagulacin en ms hay hiperfibrinogenemia, favoreciendo la
aparicin de trombosis venosa y embolia, por esta razn se administra anticoagulantes preventivos. Las
trombosis se producen principalmente a nivel de los sitios donde se hallan catteres.
7) Digestivo
Las disfunciones digestivas son dudosas para incluirlas dentro del sndrome o como una complicacin. En
la clnica la primera etapa es la retencin gstrica, se puede considerar como normal una retencin de 200
a 300cc por da. Otro elemento de disfuncin digestiva es la diarrea sin infeccin intestinal, tambin
puede manifestarse en forma opuesta a travs del ileo.
Tope

Valor pronstico
A travs de una tabla diseada por Heber podemos observar la frecuencia de aparicin de las
disfunciones, en ella sum las disfunciones al ingreso, y tom la sepsis que vea en su comienzo. El
encontr:

Estableci que la cifra critica de pronstico era tres. Los pacientes que ingresaban con menos de tres
disfunciones moran el 20%, los pacientes que ingresaban con ms de tres moran ms del 70%. Este
autor tom en cuenta la evaluacin del primer da para orientar su pronstico futuro.
Un trabajo realizado en 1996 en el CTI del Hospital de Clnicas sobre una poblacin de 370 pacientes
mostr resultados muy similares a los resultados presentados por la tabla en cuanto a las disfunciones que
se presentan al inicio.
En este trabajo se estudi las disfunciones acumuladas por paciente, es decir aquellas adquiridas luego del
ingreso, obteniendo un 20% de mortalidad en aquellos pacientes que sumaran tres o menos de tres
disfunciones, y un 84% en aquellos que sumaran ms de tres disfunciones.
Se puede decir entonces que el punto clave es entre dos y tres disfunciones, ya que si presenta ms de tres
disfunciones la mortalidad es alta, ya sea al comienzo como acumulada durante el periodo de internacin
en Terapia Intensiva.
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Score de Marshall
Siguiendo la lnea de investigacin en la bsqueda de un score pronstico Marshall y Vincent son quienes
ms han trabajado en crear un sistema de puntos para poder cuantificar la disfuncin orgnica mltiple y
de esa manera poder valorar de forma objetiva el pronstico de los pacientes.
Estos tomaron los mismos sistemas que hemos mencionado, encfalo, hemodinamia, pulmn, rin,
hgado y sangre, eligieron como parmetros; el PaFi para lo respiratorio; la creatinina para el rin; la
bilirrubina para la disfuncin heptica; las plaquetas para la disfuncin de la crasis; y el score de coma de
Glasgow para la disfuncin enceflica; para la hemodinamia toma en cuenta el uso de inotrpicos, la
frecuencia cardiaca y el lactato; Vincet en cambio toma en cuenta el uso de inotrpicos y la presin
arterial.
Marshall pone entonces una columna cero que corresponde a la funcin normal y de buen pronstico, y
una columna cuatro en la cual si todos suman cuatro la mortalidad es muy elevada.

Tope

Diagnstico y acciones de enfermera

El DOM es un reto para la enfermera en Terapia Intensiva porque no slo exige un conocimiento slido,
sino que adems requiere una valoracin, diagnstico, accin y evaluacin continua, de todas las tcnicas
y procedimientos que se llevan a cabo en el tratamiento, dado que es el paciente crtico por excelencia.
En el abordaje del proceso de atencin de enfermera nos ocuparemos de los diagnsticos y acciones que
se observan con mayor frecuencia, ya que la valoracin exhaustiva depender de cada paciente en
particular.
No se debe olvidar el valorar el resto de los sistemas que no se hallan afectados en ese momento pero que
potencialmente corren el riesgo de sufrir afectacin. La disfuncin orgnica puede objetivarse cuando los
valores de laboratorio de una determinada funcin orgnica superan al limite de la normalidad.La
enfermera deber tener presente que las medidas profilcticas van a incluir una gran variedad de
estrategias para detectar de forma temprana las manifestaciones orgnicas de este sndrome. La
identificacin inicial de los pacientes con riesgo de presentar sndrome primario y secundario incluye el
conocimiento de las complicaciones relacionadas con el proceso inicial, por lo cual debe valorarse en
forma continua la aparicin de cualquier disfuncin orgnica. La enfermera podr realizar distintos
diagnsticos y acciones de acuerdo al momento de la evolucin.
Podemos citar algunos diagnsticos que creemos fundamentales para orientar el plan de atencin de estos
pacientes.

Diagnstico

Riesgo de infeccin relacionado a la deficiencia

inmunitaria, aumento de los requerimientos metablicos,
prdida de la integridad de la piel, mtodos invasivos de
diagnstico y tratamiento.

Acciones

Lavado de manos. Tcnicas aspticas. Cuidados de catteres,

heridas, zonas de puncin. Paraclnica: hemograma, glicemia,
crasis, funcional heptico, ionograma, azoemia, creatininemia,
VES. Cultivos bacteriolgicos. Seguimiento radiolgico.
Temperatura. Aporte de nutrientes. Peso diario del paciente.
Balance hdrico y nitrogenado. Administracin de ATB.
Medidas de aislamiento.

Monitoreo hemodinmico de: Presin arterial. Presin venosa

central. Pulso perifricos y centrales. Ritmo cardaco.
Alteracin hemodinmica relacionado a la disminucin del
Frecuencia cardaca. Gasto cardaco. Presin capilar pulmonar.
volumen circulante, cada del gasto cardaco.
Presiones pulmonares. Ritmo diurtico. Administracin de
drogas vasoactivas e inotrpicas, y sus efectos.

Alteracin del estado de conciencia en relacin a la cada Seguimiento a travs de la escala de coma de Glasgow.
del gasto cardaco (hipoperfusin), por la hipoxemia tisular, Monitoreo hemodinmico. Piel y mucosas. Oximetra y
alteracin hidroelectroltica.
gasometra. Paraclnica (ionograma).

Insuficiencia respiratoria relacionada a la

hiperpermeabilidad capilar (edema).

Auscultacin de ruidos respiratorios. Control de la mecnica

respiratoria (frecuencia, ritmo, amplitud, tirajes, aleteos,
profundidad). Mantener la permeabilidad de la va area
(eliminacin de secreciones). Fluidificacin. Hidratacin.
Fisioterapia. Movilizacin. En ARM: Parmetros ventilatorios
(frecuencia, volumen corriente, Peep, FiO2, relacin I/E).
Gasometra. Radiografa de trax. Analgesia.

Aporte nutricional. Peso diario. Balance hdrico y nitrogenado.

Palpacin de abdomen: tamao y forma (ver si tiene
distensin, si es globuloso), ruidos intestinales, retencin
gstrica, trnsito intestinal, presencia de hemorragias o gleras,
Alteracin de la nutricin relacionada al hipercatabolismo, lceras gastrointestinales por estrs. Nutricin parenteral:
a la alteracin de la funcin gastrointestinal.
comprobar la velocidad, solucin y aditivos. Controlar la
aparicin de complicaciones de la alimentacin enteral
(aspiracin, distensin, diarrea, desequilibrio
hidroelectroltico). Cuidado de los tubos, las lneas y los puntos
de entrada. Administrar protectores gstricos.

Apoyo psicolgico. Apoyo a la familia. Explicar los

Estrs y ansiedad relacionado a la separacin de la familia,
procedimientos a realizar y la dinmica del servicio.
al riesgo vital, a la prdida de control del propio cuerpo, al
Proporcionar un ambiente tranquilo. Calmar el dolor.
dolor, miedo a lo desconocido, deterioro de la
Administrar sedacin y ansiolticos. Proveer al paciente de
comunicacin.
tablillas para poder comunicarse.

Alteracin en el patrn de descanso y sueo relacionado

con la actividad de UCI.

Proporcionar un ambiente tranquilo. Administrar sedantes.

Programar las actividades respetando las horas de descanso

Bibliografa
1. Urden L., Lough M., Kathleen. Cuidados Intensivos en Enfermera.2a Edicin. Espaa. Madrid. 1998.
Editorial Harcourt Brace de Espaa S.A. Pgina 454-479.
2. Artucio H. Medicina Intensiva. 2a edicin. Montevideo. Librera Mdica Editorial. 1989; 301-442.
3. Logston B., Wooldridge;King. Terapia Intensiva. 3a Edicin. Buenos Aires. Editorial Medica
Panamericana. 1995.

RESUMEN
El Sndrome de Disfuncin Orgnica Mltiple se define como la disminucin
potencialmente reversible en la funcin de uno o ms rganos, que son incapaces de
mantener la homeostasis sin un sostn teraputico. El trmino disfuncin implica un
proceso continuo y dinmico en la prdida de la funcin de un rgano, que va de menos
a ms, siendo la etapa final en la claudicacin de la funcin de dicho rgano lo que
denominamos disfuncin. La reversibilidad de este sndrome y la mortalidad que le
acompaa hace que se convierta en una entidad prioritaria en las Unidades de Cuidados
Intensivos. Este trabajo hace una revisin amplia del Sndrome de Disfuncin Orgnica
Mltiple, actualiza los conceptos y aborda los factores predisponentes, la etiologa, la
fisiopatologa, la epidemiologa y describe detalladamente los ndices que ms
frecuentemente evalan el pronstico resumiendo los principales estudios locales
realizados contrastando sus resultados con estudios internacionales.
DEFINICIN

As, el trmino disfuncin de rganos nace como resultado de la Conferencia de

Consenso de la ACCP/SCCM,11 al reconocer que los criterios para determinar la
existencia de un trastorno de la funcin de un determinado rgano sistema, es un
proceso continuo y dinmico y no un fenmeno dicotmico como el concepto de falla
orgnica, que adems de ser arbitrario, es tardo en su diagnstico, y los criterios
utilizados son diferentes de un estudio a otro.
Es la disminucin potencialmente reversible en la funcin de uno o ms rganos, que
son incapaces de mantener la homeostasis sin un sostn teraputico. El trmino
disfuncin implica un proceso continuo y dinmico en la prdida de la funcin de un
rgano, que va de menos a ms, siendo la etapa final en la claudicacin de la funcin de
dicho rgano lo que denominamos falla.
El Sndrome de Disfuncin Orgnica Mltiple (SDOM) se considera como un conjunto
de sntomas y signos de patrn diverso que se relacionan en su patogenia, estn
presentes por lo menos durante 24 a 48 horas y son causados por disfuncin orgnica,
en grado variable, de dos o ms sistemas fisiolgicos, con alteracin en la homeostasis
del organismo, y cuya recuperacin requiere mltiples medidas de soporte avanzado.12
Asimismo debemos definir el SDOM primario cuando ocurre una vez que cualquier
sistema orgnico falla, en forma evidente o sea como resultado directo de una lesin
conocida, por ejemplo, luego de un episodio de insuficiencia respiratoria aguda por
lesin pulmonar despus de un trauma tisular global o contusin pulmonar, la
insuficiencia renal aguda por rabdomilisis y a la coagulopata por politransfusin. El
SDOM secundario es el que se presenta en el contexto de una respuesta inflamatoria
sistmica, o consecuencia de la respuesta del husped a una agresin englobndose en el
Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica (SRIS), es el nexo que media entre la
injuria (infecciosa o no) y el SDOM.13
El SRIS y el SDMO son la va final comn de muerte en pacientes severamente
enfermos o lesionados, en los que la tecnologa avanzada existente en las UCI ha
posibilitado su resucitacin.
DEFINICIN DE LAS DISFUNCIONES ORGNICAS
Son varios los rganos y sistemas que estn expuestos al riesgo de entrar en disfuncin,
en pacientes en estado crtico. Dentro de los ms propensos descritos en la literatura1419 estn: respiratorio, renal, cardiovascular, neurolgico, heptico y hematolgico. No
existen criterios uniformes para definir la insuficiencia o disfuncin de un rgano
determinado, pues la mayora de los autores utilizan su propia terminologa y
parmetros, lo que aade confusin a un campo ya complejo. Consideramos oportuno
mostrar algunos de los mismos para tener una idea de magnitud del problema.
FISIOPATOLOGA.

Hasta la fecha gran cantidad de estudios clnicos y de laboratorio han acumulado

suficiente evidencia de la existencia de una participacin activa de la cascada
inflamatoria en la gnesis de cuadros de disfuncin orgnica mltiple. Es as como
noxas de origen infeccioso no infeccioso son capaces de iniciar el proceso
inflamatorio, activando vas comunes que a manera de respuesta inespecfica, permiten
al husped reaccionar frente a la injuria
Los mecanismos de produccin del SRIS y SDMO son complejos e interrelacionados y
no estn todava totalmente aclarados. Las alteraciones se producen a partir de un
evento inicial o agresin que produce como respuesta la activacin de complejas
cascadas humorales y celulares que van dirigidas inicialmente a controlar la situacin,
pero se hacen excesivas e incontroladas provocando una respuesta inflamatoria
generalizada que conduce a dao capilar, aumento de la permeabilidad vascular, edema
intersticial, alteraciones de la microcirculacin y finalmente disfuncin e insuficiencia
orgnicas.19,36
A. Respuesta normal del husped a la agresin (estrs).
B. Patognesis: hiptesis
Existen varias hiptesis para explicar la iniciacin y desarrollo de la respuesta
inflamatoria sistmica y el SDOM que tienen mltiples aspectos imbricados entre s.
Con el fin de lograr una mejor comprensin de las mismas vamos a desarrollarlas
separadamente, pero debemos tener siempre presente que estos mecanismos tienen gran
nmero de aspectos comunes y superpuestos.
Histricamente, la sepsis se ha planteado como la causa de este sndrome, hiptesis
infecciosa. Su presencia se consider requisito indispensable para realizar su
diagnstico. Sin embargo, en los aos 80 se evidenci que en gran parte de los casos no
se constataron focos spticos clnicamente ni en las necropsias y aunque se detectara y
drenara un absceso no siempre se reverta en el SDOM, lo que ha sugerido que el
complejo SRIS-SDOM no necesita de un foco infeccioso para mantenerse.13
Posteriormente se desarrollo la teora intestinal o de translocacin bacteriana, que
aboga por la migracin de bacterias y endotoxinas del intestino a la sangre y la
produccin de sepsis y SDOM. Hay evidencias de que en diferentes enfermedades
humanas ocurre la translocacin bacteriana, que puede provocar un desequilibrio en
mediadores de la inflamacin.37-39
Ms recientemente, y apoyada en la identificacin de mecanismos relacionados con el
SRIS y el SDOM se ha planteado la hiptesis inmunolgica que explica el desarrollo de
estos sndromes a partir de la intensa y prolongada estimulacin de los macrfagos y los
linfocitos, con la subsecuente produccin y liberacin excesiva de citoquinas. Esta
teora destaca que independientemente de una infeccin, una lesin inicial (1er golpe)
impacta y prepara los mecanismos inflamatorios en un proceso predominantemente

subclnico en su inicio, y una segunda agresin (2 do golpe) desencadena la liberacin

de mediadores en una respuesta inflamatoria exagerada ya en el mbito clnico, que
conduce a la DOM.19,40
Por ltimo la hiptesis microcirculatoria propone que la disfuncin orgnica se debe a la
lesin microcirculatoria generalizada ocasionada por la entrega inadecuada de oxgeno a
nivel tisular, el fenmeno de "reperfusin" y las interacciones entre el endotelio y los
leucocitos.41,42
A. Respuesta normal del husped a la agresin (estrs).
El organismo humano responde ante una agresin determinada (hipoxia, trauma,
hemorragia, infeccin, etc.) liberando substancias de diferente origen y composicin
qumica, conocidas genricamente como "mediadores" los cuales actuar localmente y a
distancia, y promueven una respuesta de los diferentes sistemas y rganos con el fin de
limitar la lesin inicial, y favorecer su reparacin y recuperacin.
Los mediadores se consideran primarios cuando estn previamente preformadas dentro
de la clula, usualmente formando grnulos, listos para ser expulsados ante
determinados estmulos y secundarios cuando solo se sintetizan, una vez la clula es
estimulada, liberndose en forma inmediata. Actan a nivel endocrino, a distancia, en
tejidos diferentes al que se producen, circulan en la sangre en cantidades muy variables,
paracrino: en las clulas vecinas y autocrino: en la clula que las produce.

SEPSIS Y DISFUNCIN ORGNICA

MLTIPLE
La infeccin es uno de los diagnsticos ms comunes en el enfermo en estado critico y
una complicacin no deseable en la ciruga y en el trauma. La persistencia del foco
infeccioso junto con una fase de flujo insuficiente, son las causas primarias de la falla
orgnica mltiple (FOM), ahora llamada sndrome de disfuncin orgnica mltiple
(SDOM).
La infeccin en ciruga es producto de tres factores en ntima relacin:

ruptura de las barreras de defensa contra la invasin: fsicas como la piel y las
mucosas y qumicas como el pH, enzimas, lisozimas y transferrina.

microorganismos que invaden tejidos estriles.

falla de la respuesta inmune para contrarrestar las consecuencias de la invasin y

destruir a los grmenes.

Su evolucin est en gran parte condicionada a la interrelacin que existe entre la

desnutricin, la inmunosupresin y la falla metablica.
Un nuevo concepto nos obliga a distinguir entre la infeccin y la sepsis, entre el agente
que invade y la respuesta inflamatoria. La infeccin localizada, produce una
inflamacin local que puede terminar en un absceso. Cuando la infeccin es extensa,
entonces la res puesta inflamatoria es sistmica y produce una dishomeostasis que
fcilmente progresa a la disfuncin orgnica mltiple (DOM). Infeccin es pues la
invasin bacteriana ya sea de tejido estril o de detritus, tejido necrtico, sangre
residual, etc. La sepsis es la respuesta del husped ante esta invasin que no siempre se
acompaa de infeccin.
La dishomeostasis obedece a la ruptura del sistema inflamatorio, afecta el metabolismo,
la cicatrizacin y la inmunidad. Es causada por una variedad de mecanismos, estmulos
y mediadores.
La sepsis - la respuesta - es proporcional a la intensidad y a la persistencia de los
factores primarios con mltiples variaciones.
La mortalidad y el costo de la sepsis quirrgica grave son elevados, como puede
observarse en un anlisis de 70 enfermos internados en la Unidad de Terapia Intensiva
del Hospital Espaol de Mxico (cuadro 1)
La falla metablica en la sepsis produce serias consecuencias adversas:
autocanibalismo, falla intestinal, inmunodepresin, produccin de radicales libres de
oxgeno y al final dao estructural.
Ha existido una gran confusin en el uso de diversos trminos relacionados con
procesos infecciosos: infeccin, sepsis, septicemia, bacteremia, shock sptico, sndrome
sptico, etc. Ahora ha nacido un nuevo sndrome: la respuesta inflamatoria sistmica
(RIS).
Cuadro 1. Datos obtenidos de 70 enfermos consecutivos ingresados en la
U.T.I. del Hospital Espaol de Mxico, por sepsis quirrgica grave
Edad promedio
% del total de ingresos
Cirugas realizadas
Mortalidad
Costo neto en U.T.I.

55 aos (15-87)
11
156
33 (47%)
281,000 (Dlls)

DEFINICIONES
Sepsis es la respuesta del organismo a la invasin por grmenes o virus. La incidencia y
la morbimortalidad de la sepsis han aumentado notablemente sobre todo en ancianos y
en enfermos graves o con alteracin inmunolgica.
Este aumento se debe a nuevas etiologas, al uso de antibiticos de espectro ms amplio,
agentes inmunosupresivos y a una tecnologa mas invasiva. La evaluacin de los
resultados teraputicos se altera por la confusin de los trminos ya mencionados. Una

causa ms de confusin se debe a la similitud clnica en

la RIS, producida por una pancreatitis, isquemia, necrosis o quemadura con invasin de
detritus no infectados. Tanto en la sepsis como en la RIS se observan manifestaciones
clnicas similares: a) temperatura > 38C o < 36 C; b) pulso > de 90/min; c) taquipnea
o hiperventilacin; leucocitosis de ms de 12.000 o menor de 4.000/mm3 y d)
neutrfilos > de 10%.
La frecuencia de shock, falla orgnica mltiple y mortalidad es casi similar en ambas.
En resumen:
Infeccin es una respuesta inflamatoria por la invasin del tejido estril por
microorganismos.
Bacteremia es la presencia de bacterias en la sangre (o bien, viremia, fungemia,
parasitemia, etc.).
El trmino de septicemia se sugiere que sea eliminado.
Sepsis es la RIS a la infeccin.
La RIS es la respuesta a la invasin no bacteriana.
Sepsis severa implica la asociacin de disfuncin orgnica o hipoperfusin.
Shock sptico implica una sepsis severa en la cual la hipotensin y la disfuncin
orgnica no responden a resucitacin adecuada con fluidos.
La precisin en la terminologa ayuda a identificar la magnitud del problema, permite
efectuar mejores estudios teraputicos y correlacionar los mecanismos celulares e
inmunolgicos que acompaan a las diversas fases.

FACTORES PREDISPONENTES
Varios factores predisponen a la sepsis: la edad avanzada, diabetes, enfermedades
neoplsicas, hipovolemia, anemia, sondas y catteres invasores, el mal uso o el exceso
de confianza en los antibiticos, la cirrosis heptica, la traqueostoma, los diversos
medicamentos y el trauma. Adems, existen una serie de factores que interfieren con los
mecanismos de defensa del husped contra la infeccin.
La disminucin de la resistencia del husped tiene alta correlacin con la frecuencia de
la sepsis, shock y muerte. La falta de respuesta a los antgenos (anergia) cutneos y la
mayor sensibilidad a la infeccin grave en el paciente quirrgico han sido bien
documentadas. En un estudio de 2 ,002 enfermos se confirma bien la asociacin de
anergia, sepsis y mortalidad. La diferencia entre el grupo reactivo (8% y 4% de
mortalidad) y el anrgico (33 y 31% respectivamente) es muy significativa: 8 % vs. 33
% de sepsis y 4 % vs. 31 % de mortalidad.
Nosotros analizamos 110 enfermos con resultados similares: la mortalidad de los
enfermos que se mantienen reactivos durante el postoperatorio es slo del 2%, en
comparacin con un 56% de mortalidad en quienes se mantienen anrgicos.
Dos puntos de especial inters son:

1. El 50% de los pacientes se vuelve anrgico en el periodo postoperatorio, con

recuperacin espontnea 4 o 5 das despus. Esto sugiere una influencia
inmunolgica al estrs.
2. Se observa tambin relacin entre la aparicin y el drenaje de abscesos y la
reactividad de la reaccin cutnea.

FISIOPATOLOGA
Los grmenes responsables son opsonizados por un factor probablemente derivado del
complemento mediante activacin de C3, C3b y C5, y despus fagocitados por
macrfagos o leucocitos polimorfonucleares; en estos se forma una vacuola intracelular,
dentro de la cual se secretan enzimas lisosmicas: hidrolasas, fosforilasas,
mieloperoxidasas, etc. Despus de los fagocitos los productos bacterianos escapan a los
tejidos y entran a la microcirculacin: en la sepsis gramnegativa la endotoxina de la
membrana externa y en la sepsis grampositiva, una protena endoplsmica.
La lesin inicial en el proceso sptico pare ce ser el aumento de la permeabilidad capilar
por dao endotelial y celular, tal vez como resultados de la activacin masiva de los
neutrfilos con liberacin de enzimas
proteolticas y generacin de radicales txicos
de oxgeno.
El acto de infectar es la
invasin por un organismo
Estudios recientes muestran una consistente
ajeno y el resultado es la
elevacin de la presin coloidosmtica del
infeccin; esta ltima es la
lquido intersticial o linftico en enfermos con
multiplicacin de organismos
edema y sepsis en relacin con otros enfermos
parasticos dentro del
con edema pero sin sepsis. El grupo sptico tuvo
organismo. Sepsis es la
un 80% de mortalidad; 30% de ellos presentaron
presencia de organismos
tambin edema pulmonar.
patgenos o sus toxinas en la
sangre y/o los tejidos; es la
En la curacin de las heridas participan
respuesta inflamatoria
diferentes grupos celulares que forman par te de
sistmica a la infeccin.
la reaccin inflamatoria, exista o no infeccin;
de estas clulas las principales son los
leucocitos, los cuales se encargan de limpiar la zona de detritus celular y fagocitar y
destruir las bacterias. Los leucocitos tambin liberan diversas sustancias conocidas
como citocinas. Estas sustancias mediante una accin parcrina estimulan la respuesta
neuroendcrina y son los mediadores inflamatorios de gran parte de la repercusin
sistmica en la res puesta al estrs. Se han identificado ya varias in terleucinas y el
factor de necrosis tumoral llamado tambin caquectina. Existe cierta confusin entre las
acciones especficas de cada una de ellas. La caquectina es una molcula elaborada por
los macrfagos. La inyeccin de endotoxina y la de caquectina producen sntomas
similares. La endotoxina eleva los niveles sricos de la caquectina; esto hace suponer
que esta ltima sea la seal primaria de las respuestas a la infeccin y al estrs.

El intestino delgado
difcilmente permite el paso de
grmenes a la circulacin
sistmica a travs de su pared
porque posee propiedades
antibacterianas,
inmunolgicas, bioqumicas y
anatmicas (sistema linftico
mesentrico y circulacin
enteroheptica) que lo
impiden. Cuando tal cosa
ocurre, son evidentes cambios
importantes en esos
mecanismos.

En las unidades de terapia intensiva polivalente

como la del Hospital Espaol de Mxico, los
problemas peritoneales son la causa ms comn de
shock sptico y represen tan el 9% del total, con una
mortalidad hospitalaria del 47%. Las enfermedades
digestivas, los enfermos quirrgicos y traumticos
son los factores etiolgicos primarios ms
frecuentes. La falla orgnica mltiple se desa rrolla
en ms del 20% de ellos.

En el enfermo peritoneal los procesos

fisiopatolgicos se perpetan y magnifican por el
amplio dao celular que incluye a las clulas
gigantes y a los basfilos, con liberacin de su
contenido granular, gran aumento de la
permeabilidad vascular y trasudado peritoneal rico en protenas y fibringeno. La
tromboplas tina activa la trombina y forma polmeros de fibrina muy eficientes en la
remocin de bacterias, favoreciendo su proliferacin protegidas de las clulas
fagocticas. El fluido
peritoneal es deficiente en opsoninas y los neutrfilos son atrados por otros detritus,
hemoglobina, heces y pigmentos biliares. Por ltimo, los neutrfi los pueden no regresar
a la circulacin sistmi ca y al morir liberan sus enzimas digestivas en la cavidad
peritoneal, donde no hay suficiente alfaglobulina y alfa-1 antitripsina para
neutralizarlas, como sucede en la sangre. Las enzimas de los neutrfilos muertos
digieren el tejido normal y perpetan el dao celular. Esto explica bien la intensidad y la
rapidez de los cambios patolgicos en el peritoneo.

SEPSIS DE ORIGEN INTESTINAL

En condiciones normales es muy difcil que un germen del intestino delgado pase a la
circulacin sistmica. El aparato digestivo tiene un sistema antibacteriano muy eficaz
(fig.1): diversas enzimas, la inmunoglobulina que se adhiere a los grmenes que
ingerimos e impide que se fijen a la pared intestinal, el cido clorhdrico es un
extraordinario depurador de grmenes, la motilidad intestinal, la flora sapfrita adherida
al endotelio intestinal y que impide la adhesin de grmenes patgenos, la ntima unin
de los enterocitos y la gran contribucin de las vellosidades a la inmunidad celular.
Figura 1. Motilidad

Si un germen lograra penetrar el endotelio va a encontrar todo el sistema linftico del

mesenterio. Si se va por la vena porta, al llegar al hgado va a ser regresado al duodeno
por la vescula mediante inmunoglobulina A de las clulas biliares y por ltimo se
encuentran todos los macrfagos de las clulas de Kupffer.
La sepsis de origen intestinal se debe a los cambios del sistema digestivo antibacteriano
y a la atrofia de la mucosa intestinal. Los primeros son frecuentes en el enfermo grave;
la disminucin de inmunoglobulinas y de secreciones digestivas; la inhibicin del cido
clorhdrico por el uso y abuso de bloqueadores H2; el cambio de la ecologa en la flora
intestinal por uso y abuso de antibiticos; la de presin de la inmunidad celular, la
menor motilidad del intestino y de la vescula biliar.
La atrofia de la mucosa intestinal es debida a la falta de ingesta oral y de glutamina que
es el nutriente especfico del enterocito.
La traslocacin bacteriana con introduccin de bacterias y endotoxinas va a activar el
complemento y los mediadores de la respuesta inflamatoria con persistencia o
recurrencia de la sepsis.

DISFUNCIN ORGNICA MLTIPLE

Si la infeccin es extensa, la
respuesta inflamatoria es
sistmica y acarrea un estado de
alteracin en el equilibrio
corporal en sus diversas funciones
y en la composicin y
comportamiento qumico de
lquidos y tejidos (la
dishomeostasis), que progresa al
sndrome que en la actualidad se
denomina disfuncin orgnica
mltiple (DOM).

El avance en el tratamiento del enfermo grave

durante los setenta disminuye la mortalidad del
shock, de alteraciones hemodinmicas, de
ciruga mayor, de infecciones graves, etc. Sin
embargo, en algunos enfermos en los cuales
persistan factores etiolgicos, al enfermo se le

prolongaba la vida con las alteraciones metablicas e inmunolgicas ya descritas y

surge un nuevo sndrome: la disfuncin orgnica mltiple (DOM). El enfermo empieza
a tener falla respiratoria, falla renal, lceras de estrs, falla heptica y falla intestinal.
Esta DOM se presenta en un 7 a 22 % de cirugas de urgencia, 30 a 50 % de ciruga por
sepsis abdominal y conlleva una mortalidad muy alta en relacin con el nmero de
fallas. Cuando existen tres o ms, la mortalidad es del 100%. La mayor prevalencia de
este sndrome es el resultado del avance en las tcnicas de apoyo vital (medicamentos y
equipos) y de su mayor aplicacin a enfermos de alto riesgo.
Varios estudios clnicos de DOM identifican una infeccin oculta como factor principal.
Sin embargo, trabajos recientes han identificado diversos mediadores de la inflamacin
(factor de necrosis tumoral, interleucinas, etc.) y estos pueden producir disfuncion
orgnica en ausencia de infeccin.
Figura 2. Alteraciones celulares progresivas

CLULA ENFERMA
Mediante observaciones de microscopa electrnica, se han descrito las alteraciones
celulares progresivas (Fig. 2) que se producen cuando cae la tensin del oxgeno y
disminuye la fosforilacin oxidativa. En la figura, la clula de la izquierda representa la
estructura y relacin de los organelos normales. La clula de en medio muestra la
desaparicin de los microtbulos dependientes de ATP, hay edema celular y alteracin
de microfilamentos, apertura de poros y aumento de la permeabilidad de la membrana
celular y de la nuclear, paso de agua, iones, molculas y neutrfilos activados. Esta
clula enferma mantiene cierta capacidad de fosforilacin y puede recuperarse si se
logra expander la mitocondria y se contrae el retculo endoplsmico. En la clula de la
derecha se observan las alteraciones estructurales irreversibles: edema masivo, aumento
de la permeabilidad de la membrana, prdida de protenas y enzimas, digestin de los

constituyentes intracelulares y calcificacin distrfica final. Estos cambios son

producidos por los radicales libres de oxgeno.

CONSIDERACIONES CLNICAS
Los tres perfiles hemodinmicos de la sepsis grave:
1. Sepsis compensada: el enfermo logra satisfacer el aumento en demandas
metablicas con un incremento de su consumo de oxgeno. Esto se logra
mediante un mayor transporte (endgeno y exgeno) sin modificaciones en la ex
traccin perifrica.
2. Shock sptico hipodinmico: el VO 2 es inferior al necesario, aunque sea similar
al normal, debido a una disminucin del transporte por hipovolemia, falla
cardiaca o insuficiencia respiratoria.
3. Shock sptico hiperdinmico: el VO 2 disminuye a pesar de un transporte
aumentado, frecuentemente por apoyo artificial. La disminucin del VO2 se
debe a una falla de extraccin o de su utilizacin a nivel celular.
El shock sptico hiperdinmico representa un gran reto: el enfermo bien irrigado, con
estabilidad cardiorrespiratoria y hemodinmica (normal o inducida), pero que sigue en
shock por una falla metablica derivada de alteraciones bioqumicas y celulares
originadas por un derrumbe del metabolismo energtico condicionado a la hipoxia
previa, y en relacin con los factores previamente mencionados.

RESUMEN
En el traumatismo o sepsis, el reto inicial obliga a mantener un ptimo volumen
circulatorio y un transporte adecuado de oxgeno. En estados iniciales esto suele ser
suficiente si al mismo tiempo se establece el diagnstico y se suprime el factor
desencadenante.
En ocasiones, a pesar de un transporte de oxgeno aumentado (shock hiperdinmico), el
consumo de oxgeno sigue siendo inferior al necesario debido a alteraciones que
interfieren con su extraccin perifrica. Esto obedece a la intensidad y prolongacin del
estadio inicial, a la presencia de amplias superficies traumatizadas y a la persistencia de
focos spticos. El curso suele ser febril, con hipoalbuminemia y continuada tendencia a
la falla cardiorrespiratoria.
En este momento es indispensable el uso adecuado de antibiticos, drenajes quirrgicos
oportunos, la vigilancia hemodinmica ms tecnificada, el uso de medicamentos
vasoactivos, las medidas de apoyo ventilatorio y la instauracin de adecuado soporte
con nutricin artificial que contrarreste al mximo las alteraciones metablicas. En este
estadio las alteraciones reolgicas son frecuentes.
La perpetuacin de factores primarios interfiere cada vez ms con los procesos de
utilizacin de oxgeno. El enfermo aparece ictrico, estuporoso, tiene lceras de estrs,
exhibe una degradacin creciente e importan te de su masa muscular, hay inhibicin de

la lipolisis, se incrementa la produccin de protenas de fase aguda, hay mayor

tendencia a la bacteremia y a la insuficiencia renal aguda; la hipotensin final precede a
la muerte. El cuadro es de disfuncin orgnica mltiple y la autopsia encuentra, en
ocasiones no frecuentes, focos infecciosos no resueltos.