UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE TÎRGU MUREȘ

FACULTATEA DE MEDICINĂ

“ DEPISTAREA CANCERULUI DE COL UTERIN

ÎN JUDEȚUL MUREȘ ”

COORDONATOR ȘTIINȚIFIC ABSOLVENT

Şef lucrări Dr. Golea Cristina Strete Ramona Mihaela
Dr. Uzun Cosmina

Tîrgu Mureș
-2018-
 CUPRINS

I. PARTEA GENERALĂ……………………………………………...…………..3

1. Introducere……………………………………………………………….……..……3
1.1. Definiție……………………………………………………………..…..………3
1.2. Generalități…………………………………………………………..……….…3
1.3. Celule canceroase vs celule normale……………………………….…..….……4
1.4. Geneza cancerului……………………………………………..……...…………4
1.5. Modificări celulare care nu sunt cancer……………………...……….…………4
1.5.1. Hiperplazia………………………………………..…………...…………4
1.5.2. Displazia…………………………………………..……..………………4
1.5.3. Carcinom in situ………………………………..…...……………………5
1.6. Anatmia uterului………………………………………..……………….………5
1.6.1. Localizare………………………..………………...…………..…………5
1.6.2. Structură……………………………………………...………..…………6
1.6.3. Straturi………………………………………………..………….………6
1.6.4. Susținere…………………………………….……..….......……………..7
1.6.5. Poziție…………………………….…………….…..……………………7
1.6.6. Vascularizație…………………………………….………………………7
1.6.7. Inervație……………………………………..…………...………………7
1.6.8. Funcție…………………...………………………………..…..…………7
1.6.8.1. Reproducere………………….……………………......…………7
1.6.8.2. Răspuns sexual…………………………………………...………8
1.6.9. Ciclul menstrual……………………………………………..……...……8
1.6.10. Stări patologice……………………………...………………………...…9
1.7. Cancerul de col uterin…………………………………………….....…………10
1.7.1. Istoric……………………………………….…………….….....………10
1.7.2. Epidemiologie……………………………………………...…...………10
1.7.3. Cauze………………………………………...………….…….…..……10
1.7.4. Semne și simptome………………………………………………..……11
1.7.5. Diagnostic……………………………………………..…………..……11
1.7.5.1. Testul Babeș Papanicolau……………………..……………..…11
1.7.5.2. George Papanicolau……………………...……..………………11
1.7.5.3. Aurel Babeș……………………………………..………………11
1.7.6. Prevenție…………………………………………………..……………12
1.7.7. Tratament…………………………………………………..………...…12

1
 II. PARTEA SPECIALĂ……………………………….…………………….……13

2. Material și metodă……………………………….…...……………………….……13
2.1. Efectuarea studiului………………………….….……………….……….……13
2.2. Prelucrarea datelor……………………………..…...…………………….……13
3. Rezultate………………………………………………..………………..…………14
3.1. Mediul de proveniență……………………………..…….…………….………14
3.2. Statusul hormonal al pacientelor…………………..……….…………….……15
3.3. Vârsta pacientelor examinate………………………...……………..….………16
3.4. Prezența leziunilor……………………………...……..………………….……17
3.5. Procentul leziunilor……………………………………...……….……….……18
3.6. Procentul leziunilor în raport cu grupele de vârstă………………….…………18
3.7. Prezența infecțiilor…………………………………………...…..……….……19
3.8. Tipuri de infecții………………………………………………..……….…..…20
3.9. Modificări celulare non – epiteliale……………………………...……….……21
3.10. Inflamația și Atrofia……………………………………………….……22
3.11. Anomalii ale celulelor epiteliale scuamoase……………...………….…23
3.12. Anomalii ale celulelor epiteliale scuamoase în procente…...…..…....…24
3.13. Diagrama anomaliilor celulare epiteliale scuamoase………...….…..….25
3.14. Anomalii celulare prezente sau absente pe grupe de vârstă…...…….….26
3.15. Procentul anomaliilor celulare pentru grupa de vârstă 25 – 34 ani….…27
3.16. Procentul anomaliilor celulare pentru grupa de vârstă 35 – 44 ani….…27
3.17. Procentul anomaliilor celulare pentru grupa de vârstă 45 – 54 ani….…28
3.18. Procentul anomaliilor celulare pentru grupa de vârstă 55 – 65 ani….…28
3.19. Recomandări terapeutice……………………………………………..…29
4. Discuții……………………………………………………………………..…….…31
4.1. Protecție………………………………….………..……….…………..………31
4.1.1. Screeningul cu testul Babeș Papanicolau………….………..…..………31
4.1.2. Citologia în mediul lichid………………………….………….….….…31
4.1.3. Protecția de tip barieră……………………………….……….….…..…31
4.1.4. Vaccinarea…………………………………………….……….….……32
4.1.5. Nutriția………………………………………………….……….…...…32
4.2. Stadializarea cancerului de col uterin…………………………………..…...…32
4.3. Metode terapeutice……………………………………………………….……33
4.4. Prognostic…………………………………………………………..…….……34
4.5. Prevalență………………………………………………………………...……35
4.6. Estimarea cazurilor de cancer de col uterin pentru anul 2025……………...….37
4.7. Distribuția screeningului cancerului de col uterin…………………….…….....38
5. Concluzii…………………………………………………………………..….…….39
Bibliografie……………………………………………………………..…..………40

2
 I PARTEA GENERALĂ

1. Introducere
1.1 Definiție
Cuvântul ”Cáncer” este substantiv neutru, forma de plural fiind : cancere, în
franceză: ”cancer”, provine din limba latina: ”cancer”. Este termen medical, termen
general care denumește diverse forme de tumori maligne ce se caracterizează printr-o
înmulțire excesivă a țesuturilor unor organe. Sinonim: neoplasm. [1]

1.2 Generalități
“Cancer” este numele oferit unui complex de boli. În toate tipurile de cancer,
unele celule ale corpului uman încep să se dezvolte, respectiv multiplice haotic și să se
răspândească ulterior în țesuturile din jur.
Cancerul se poate iniția în orice parte a corpului uman. Procesul normal al
celulelor este de a crește și de a se multiplica pentru a forma celule noi, necesare
organismului nostru. Atunci când celulele îmbătrânesc sau se deteriorează mor, iar
celulele noi le vor înlocui nu doar fizic, dar vor prelua și funcția acestora. Când cancerul
începe să se dezvolte, tot acest proces ordonat se descompune. Celulele devin tot mai
anormale structural și funcțional. Celulele vechi sau deteriorate persistă atunci când ar
trebui să intre într-un proces de autodistrugere și să moară, iar celule nou formate apar
chiar și când nu sunt necesare. Această neogeneză a celulelor se poate produce fără
oprire, formând astfel conglomerate de celule denumite tumori.
Tumorile se clasifică în:
- Tumori maligne
- Tumori benigne
Tumorile canceroase maligne se pot răspândi în țesuturile din apropiere sau pot
invada. În plus, pe măsură ce aceste tumori cresc, unele celule canceroase se pot rupe și
se pot deplasa în locuri îndepărtate din organism prin sânge sau limfă. Aici pot forma
tumori noi.
Spre deosebire de tumorile maligne, tumorile benigne nu se răspândesc sau nu
invadează țesuturile din apropiere. Tumorile benigne pot fi uneori destul de mari.
Atunci când sunt îndepărtate de obicei nu cresc la loc, contrar tumorilor maligne. [2]

3
 1.3 Celule canceroase versus celule normale
Celule canceroase Celule normale
- cresc fară control - cresc normal, controlat, ajung mature
- sunt mai puțin specializate - sunt celule specializate
- devin invazive - nu invadează
- ignoră semnalele de apoptoză - se supun apoptozei
- au capacitatea de a influența celulele - nu influențează celulele din jur,
normale, moleculele și vasele de sânge din moleculele sau vasele de sânge din
apropiere apropiere
- pot induce formarea de vase noi care să -nu induc formarea de vase noi
vascularizeze tumoarea - sistemul imunitar îndepărtează în mod
- se sustrag sistemului imunitar normal celulele deteriorate

1.4 Geneza cancerului

Cancerul este o boală genetică, adică este cauzată de schimbări ale genelor care
controlează modul în care funcționează celulele noastre, în special modul în care acestea
cresc și se divid. Modificările genetice care induc cancerul pot fi moștenite sau
dobândite ca rezultat al erorilor ce apar la diviziunea celulară sau datorită deteriorării
ADN-ului cauzată de expuneri la mediu. Modificările genetice pot să apară și pe
parcursul bolii, așadar mutațiile ADN pot fi cauzate sau cauzatoare de cancer.[3]

1.5 Modificări celulare care nu sunt cancer

Nu orice schimbare în țesuturile organismului este cancer. Însă unele modificări se pot
dezvolta în cancer dacă nu sunt tratate. Modificări ale țesuturilor care nu sunt
canceroase, dar care trebuie monitorizate sunt:
1.5.1 Hiperplazia
Are loc atunci când celulele dintr-un țesut se divid mai repede decât în mod obișnuit, iar
celulele suplimentar formate se acumulează sau proliferează. Cu toate acestea, celulele
și modul în care țesutul respectiv este organizat arată normal sub microscop. Hiperplazia
poate fi cauzată de mai mulți factori sau condiții, inclusiv iritația cronică.
1.5.2 Displazia
Este o afecțiune mai gravă decât hiperplazia. În displazie există de asemenea o
acumulare de celule suplimentare, dar celulele arată anormal și există schimbări în

4
modul în care țesutul este organizat. În general cu cât sunt mai anormale celulele și
țesuturile, cu atât este mai mare șansa de a se forma cancerul. Este necesar ca unele
tipuri de displazie să fie monitorizate și să necesite tratament. Un astfel de exemplu este
”mola” care este un nev displazic ce se formează la nivel cutanat și necesită înlăturarea.
În caz contrar nevul se poate transforma în melanom.
1.5.3 Carcinomul in situ.
Este o condiție mai gravă. Deși uneori este denumit ”cancer”, nu este cancer deoarece
celulele anormale nu dețin capacitatea de a se răspândi dincolo de țesutul de origine.
Adică nu invadează țesuturile din apropiere. Dar datorită posibilității de transformare în
cancer, acestea trebuie tratate. [3,4]
Figura 1.1 Modificări celulare
NORMAL HIPERPLAZIE DISPLAZIE CANCER

1.6 Anatomia uterului

Uterul este un organ reproducător al corpului feminin. Capătul inferior al
uterului, colul uterin, se deschide cu vaginul, în timp ce capătul superior, fundul, este
conectat la tuburile uterine. Uterul este locul în care fătul se dezvoltă în timpul gestație.
În embrionul uman, uterul se dezvoltă din ductele paramezonefrice care fuzionează într-
un singur organ cunoscut sub numele de uter simplex. Acesta este prezent la toate
mamifere și are diferite forme și mărimi. La unele mamifere fiind dublu este cunoscut
sub numele de uter duplex.

1.6.1 Localizare
Uterul se află în regiunea pelvină, imediat în spatele și în vecinătatea vezicii
urinare și în fața colonului sigmoid. Uterul uman are formă de pară și are o lungime de
aproximativ 7,6 cm, o lățime de 4,5 cm și o grosime de 3 cm. Un uter adult cântărește
aproximativ 60 de grame.

5
 1.6.2 Structură
Uterul poate fi împărțit anatomic în 4 regiuni:
1. Fundul – partea superioară
2. Corpul
3. Colul uterin
4. Canalul cervical
Cervixul se deschide la nivelul vaginului. Uterul este menținut în poziție anatomică
la nivelul pelvisului prin ligamente, care formează fascia endopelvică. Aceste ligamente
sunt: ligamentul pubocervical, ligamentele cervicale transverse, sau ligamente cardinale
și ligamentele uterosacrale. Este acoperit de către o foiță a peritoneului ligamentul larg.
Din exterior spre interior: Figura 1.2
- Cervix uterin – gât uterin
- Orificiul extern al uterului
- Canal cervical
- Orificiul intern al uterului
- Corpul uterin
- Cavitatea uterină
- Fundul uterin

1.6.3 Straturi
Uterul are 3 straturi care formează
împreună peretele uterin. Cu o situare
din interior spre exterior acestea sunt:
Endometru - Este stratul
epitelial interior împreună cu membrana mucoasă. Acesta are un strat bazal și un strat
funcțional. Stratul funcțional se îngroașă ca mai apoi să fie eliminat în timpul ciclului
menstrual. În decursul sarcinii glandele uterine și vasele de sânge ale endometrului cresc
în număr și dimensiuni. Spațiile vasculare fuzionează și devin interconectate, formând
astfel placenta care furnizează oxigen și nutrienți embrionului și implicit fătului.
Miometru - Uterul constă în principal din mușchi neted cunoscut sub numele de
”miometru”. Cel mai intim strat al miometrului este cunoscut ca zona joncțională care
se îngroașă în adenomioză.
Perimetru - Este reprezentat de startul seros al peritoneului visceral. Acesta
acoperă suprafața exterioară a uterului.

6
 1.6.4 Susținere
Uterul este în principal susținut de diafragma pelviană, corpul perineal și
diafragma urogenitală. În al doilea rând, este susținut de ligamente și ligamentul
peritoneal, ligamentul larg al uterului.

1.6.5 Poziție
În mod normal, uterul se află în anteversie și anteflexie. La majoritatea femeilor,
axul lung al uterului este îndoit pe axul lung al vaginului, împotriva vezicii urinare.
Această poziție este menționată ca o anteversie a uterului. Mai mult, axul lung al
corpului uterin este înclinat în față formând astfel un unghi de aproximativ 90o cu
vaginul. Această poziție este denumită anteflexie a uterului.
Uterul se află în mijlocul cavității pelvine în plan frontal datorită ligamentului lat
uterin. Fundul nu depășește linia terminală, în timp ce partea vaginală a colului uterin nu
se extinde sub linia interspinală. Uterul este mobil și se mișcă posterior sub presiunea
unei vezici pline sau anterior sub presiunea unui rect complet. Dacă ambele sunt pline,
se mobilizează superior. Creșterea presiunii intraabdominale împinge uterul în partea
inferioară. Mobilitatea îi este conferită de aparatul musculo-fibros care constă din partea
suspensivă și sustentaculară. În circumstanțe normale, partea suspensivă ține uterul în
anteflexie și anteversie (la 90% din femei) și îl menține "plutitor" în pelvis.

1.6.6 Vascularizația
Uterul este vascularizat atât de către artera uterină cât și de către artera ovariană.
Se poate forma o ramură de anastomoză care la rândul ei va furniza sânge uterului.

1.6.7 Inervația
Suporturile nervoase ale uterului sunt T11 și T12. Inervația simpatică este dată
de către plexul hipogastric și plexul ovarian. Inervația parasimpatică este efectuată de
către al doilea, al treilea și al patrulea nerv sacral. [4,5]

1.6.8 Funcția
1.6.8.1 Reproducere
Funcția uterului este de reproducere. Ovulul fecundat trece prin joncțiunea utero-
tubară din tubul uterin, urmând apoi nidația în endometru, hrănindu-se din vasele de
sânge care se dezvoltă exclusiv în acest scop. Ovulul fertilizat devine un embrion,
creează o placentă și se dezvoltă în făt până la naștere. Fiind prezente barierele
anatomice, cum ar fi pelvisul, uterul este împins parțial în abdomen datorită expansiunii

7
sale în timpul sarcinii. În timpul sarcinii, masa uterului uman se ridică la aproximativ un
kilogram. Rata de creștere a fătului poate fi evaluată prin măsurarea înălțimii fundului
uterin.

1.6.8.2 Răspuns sexual

Uterul joacă de asemenea un rol în răspunsul sexual prin direcționarea fluxului
sanguin către pelvis, ovare și către organele genitale externe, incluzând vaginul, labiile
și clitorisul.[4]

1.6.9 Ciclul menstrual

Hormonii estrogeni sunt responsabili de apariția ciclului menstrual, totodată
controlând și activitatea sistemului de reproducere feminin. Ciclul menstrual debutează
la pubertate, în jurul vârste de 12 – 15 ani și se încheie la maturitate în jurul vârstei de
45 – 50 de ani. Perioada de fertilitate a femeii se suprapune cu perioada ciclicității
menstruale datorită modificărilor ovariene. Aceste modificări sunt strâns legate de
expulzia periodică a ovocitelor.

Ciclul menstrual prezintă 3 faze:

A. Faza proliferativă. Debutul aceastei faze coincide cu începutul foliculogenezei.
Pe durata acestei faze se dezvoltă teaca internă foliculară și totodată începe
secreția de hormoni estrogeni, stimulându-se astfel proliferarea celulelor
endometriale.

B. Faza luteală (secretorie). Aceasta debutează după producerea ovulației, fiind

indusă de progesteron. Activitatea progesteronului este strâns legată de cea a
estrogenului. Acțiunea estrogenului este imediat precedată de acțiunea
progesteronului, astfel având loc dezvoltarea celulelor glandulare. Dacă în
această perioadă ovocitul este fecundat, zigotul format migrează în cavitatea
uterină, producându-se astfel nidația la nivelul peretelui uterin.

C. Faza menstruală. Cu câteva zile înaintea debutului sângerării, stratul funcțional

al endometrului suferă o ischemie. Prin menstră se elimină stratul funcțional
endometrial, dar stratul bazal rămâne viabil. La finalul acestei faze, endometrul
deține o mică parte din lamina propria, porțiunile bazale ale glandei uterine dar
și părți izolate de epiteliu.

8
 Factori care determină detașarea și eliminarea epiteliului endometrial sunt:
- Cilclurile alternative de contracție și respectiv relaxare ale arterelor spiralate
- Activarea metaloproteinazelor matriciale locale
- Eliberarea locală a prostaglandinelor, citochinelor și a monoxidului de azot.[6]

1.6.10 Stări patologice

- Prolaps uterin
- Carcinom cervical - neoplasm malign
- Carcinom uterin - neoplasm malign
- Fibroame - neoplasme benigne
- Adenomioza - creșterea ectopică a țesutului endometrial în miometru
- Endometrita - infecție la nivelul cavității uterine.
- Pyometra - infecție a uterului
- Malformațiile maligne, în special, malformații congenitale incluzând: uterul
Didelphys, uterul bicornuat și uterul septat. Tot aici poate fi inclusă de asemenea
absența congenitală a uterului: sindromul Rokitansky.
- Sindromul Asherman, cunoscut și sub denumirea de aderări intrauterine, apare
atunci când stratul bazal al endometrului este deteriorat prin instrumentație sau infecție
(de exemplu tuberculoză endometrială) rezultând cicatrizare endometrială, urmată de
formarea aderenței care obstruează parțial sau complet cavitatea uterină.
- Hematometra, reprezintă acumularea de sânge în uter.
- Acumularea de fluide, altele decât sânge sau constituție necunoscută. Femeile
aflate în postmenopauză cu colecție lichidiană endometrială vizibilă la ultrasonografie,
trebuie supuse unei biopsii endometriale dacă mucoasa endometrială este mai groasă de
3 mm sau dacă fluidul endometrial este echogen. În cazul unei mucoase endometriale de
3 mm sau mai puțin și a unui fluid endometrial limpede, biopsia endometrială nu a fost
considerată necesară, dar s-a recomandat chiuretajul endocervical pentru a exclude
cancerul endocervical.
- Miometrita - inflamația peretelui uterin muscular
- Cancer uterin
Acesta se poate referi la orice tip de cancer al uterului :
a. Cancerul de col uterin este cel mai frecvent la nivel mondial.
b. Cancerul endometrial este al doilea tip cel mai des întâlnit de cancer.
c. Sarcom uterin
d. Boala Trofoblastică Gestațională [7,8]
9
 1.7 Cancerul de col uterin
1.7. 1 Istoric
400 î.H. - Hipocrate a remarcat că cancerul de col uterin a fost incurabil
1925 - Hinselmann a inventat colposcopul
1928 - Papanicolaou a dezvoltat tehnica Papanicolaou
1941 - Papanicolaou și Traut: a început examinarea testului Papanicolau
1946 - Spatulul Aylesbury a fost dezvoltat pentru a răzui colul uterin, colectând proba
pentru testul Papanicolau
1951 - Prima linie de celule in-vitro de succes, HeLa, derivată din biopsia cancerului de
col uterin al lui Henrietta Lacks
1976 - Harald zur Hausen și Gisam au descoperit ADN HPV în cancerul de col uterin și
în verucile genitale; Hausen a câștigat ulterior premiul Nobel pentru munca sa
1988 - Sistemul Bethesda a fost dezvoltat pentru raportarea rezultatelor Babeș
Papanicolau
2006 - Primul vaccin HPV a fost aprobat de FDA [9, 10]

1.7. 2 Epidemiologie
La nivel mondial, cancerul de col uterin este a 4-a cauză de deces la femei. în
2012 s-a estimat că au avut loc 528000 cazuri de cancer de col uterin cu 266000 decese
[9]. Aproximativ 80% din cancerele de col uterin apar în țările în curs de dezvoltare.[11]

1.7. 3 Cauze
- Infecția cu HPV (Human Papiloma Virus) este cel mai mare factor de risc
pentru cancerul de col uterin. HPV tipul 16 și 18 reprezinta cauza a 75 % cazuri de
cancer de col utrin. Femeile care au mai mulți parteneri sexuali sau care au facut sex cu
un bărbat care a avut multiple partenere sexuale au un risc crescut de a dobândi virusul
HPV. [12]
- Fumatul, fie acesta activ sau pasiv crește riscul de a dezvolta cancer de col
uterin deoarece induce formarea neoplasmului cervical intraepitelial și de asemenea
asistă virusul HPV.
-Infecția HIV este de asemenea un factor de risc. Nu toate cauzele ce determină
cancerul de col uterin sunt totuși cunoscute. [13]
-Utilizarea pe termen lung a contraceptivelor orale este asociată cu un risc
crescut de cancer de col uterin. Femeile care au utilizat contraceptive orale timp de 5
până la 9 ani au o incidență a cancerului de 3 ori mai mare.

10
 -Sarcinile multiple sunt asociate cu risc crescut de cancer de col uterin. Din
rândul femeilor infectate cu HPV, cele care au avut 7 sau mai multe sarcini au un risc de
apariție a cancerului de 4 ori mai mare. [14]

1.7. 4 Semne și simptome

Etapele primare ale cancerului de col uterin pot fi lipsite de simptome.
Sângerarea vaginală, sângerarea la momentul contactului sexual (cea mai comună fiind
sângerarea după un act sexual) sau rareori o masă vaginală poate indica prezența
malignității. De asemenea prezența durerii în timpul actului sexual și secreția vaginală
sunt simptome ale cancerului de col uterin.
În boala avansată pot apărea metastaze și simptome asociate acestora: pierderea
poftei de mâncare, scăderea în greutate, fatigabilitate, durere pelvină. Sângerarea după
duș sau după un examen pelvian este un simptom comun al cancerului de col uterin.[15]

1.7. 5 Diagnostic
1.7.5.1 Testul Babeș Papanicolau
Testul Babeș Papanicolau poate fi folosit ca test de screening, dar poate elabora
un rezultat fals negativ. Confirmarea diagnosticului de cancer de col uterin sau starea
precanceroasă necesită o biopsie a colului uterin. Acest lucru se face prin colposcopie, o
examinare vizuală mărită a colului uterin. [16]

1.7.5.2 George Papanicolau

Georgios Nicholas Papanikolaou (George Papanicolau) s-a născut la data de 13
mai 1883 în Grecia pe insula Euobea. La origine acesta este un pionier al detecției
cancerului și al citologiei, ramură ce studiază structura și dezvoltarea celulelor. A
studiat la Universitatea din Atena apoi la cea din Munchen unde și-a și luat un doctorat.
A devenit cunoscut după ce a emigrat în America (în 1913) unde a lucrat la New
York Hospital în cadrul departamentului de patologie. Dr. Papanikolaou a demonstrat în
1928 cum cancerul uterin se poate diagnostica printr-un tușeu vaginal, procedeu care a
fost prezentat pe larg în cartea ”Diagnosticarea cancerului uterin prin tușeu vaginal”
publicată alături de Herbert Traut în 1943.
În 1950 primește premiul Albert Lasker pentru Cercetări Clinice Medicale. El
moare în anul 1962 în Miami Florida, la vârsta de 79 de ani. [17]

1.7.5.3 Aurel Babeș

Aurel Babeș, om de știință român născut în anul 1886, este nepotul celebrului dr.

11
Victor Babeș. A făcut parte dintr-o familie în care tatăl său Aurel, a fost profesor de
chimie iar soția sa Lucia Șerbănescu medic ginecolog.
Aurel Babeș este considerat pionierul descoperirii testului PAP. În anul 1927 a
descoperit că dacă se folosește o lamelă de platină pentru a recolta celule de col uterin
apoi cu ajutorul unei substanțe de contrast în cadrul unui proces, se poate determina
dacă sunt prezente celule canceroase. Acesta a fost primul test de screening pentru
cancerul de col uterin.
Această descoperire a fost prezentată Societății Române de Ginecologie la
București în 23 ianuarie 1927. Un an mai târziu, în aprilie 1928 metoda lui Aurel Babeș
de detecție a cancerului de col uterin a fost publicată în jurnalul francez ”Presse
Medicale”, fiind puțin probabil ca Georgios Papanikolaou să fi auzit de acest articol. Se
consideră că există mici diferențe între metodele folosite de către cei doi.
Medicul român a murit în București la vârsta de 74 ani, în anul 1961.
Deși doctorul român a fost primul care a descoperit acest test, Papanikolaou este
considerat ca fiind descoperitorul acestuia. Pentru a recunoaște aportul adus și
recunoașterea lui Aurel Babeș, se folosește denumirea de Testul Babeș-Papanicolau.[18]

1.7.6 Prevenție
Verificarea cervicală cu testul Babeș Papanicolau pentru cancerul de col uterin a fost
creditată cu reducerea drastică a numărului de cazuri de mortalitate. Screeningul cu
testul Babeș Papanicolau la fiecare 5 ani poate reduce incidența cancerului de col uterin
cu până la 80%. Rezultatele anormale pot sugera prezența modificărilor precanceroase,
permițând examinarea și tratamentul preventiv posibil. [19]

1.7.7 Tratament
Optiunile de tratament pentru cancer de col uterin includ
A. Radioterapie
B. Chimioterapie
C. Chirurgie
Histerectomia este îndepărtarea chirurgicală a uterului, care poate fi efectuată
din mai multe motive, inclusiv eliminarea tumorilor benigne și maligne.
-O histerectomie completă implică îndepărtarea corpului, fundului și colului uterului.
-O histerectomie parțială poate implica doar îndepărtarea corpului uterin, lăsând intact
cervixul. Este cea mai frecventă procedură chirurgicală ginecologică efectuată. [20]

12
 II. PARTEA SPECIALĂ

2. Material și metodă

2.1 Efectuarea studiului

Studiul efectuat este un studiu retrospectiv, în care au fost colectate datele
femeilor care s-au prezentat la un control inițial sau de rutină a cancerului de col uterin.
Datele sunt colectate începând cu 1 Ianuarie 2017 până în data de 1 Iulie 2017
din zona județului Mureș: Luduș, Iernut și mediul rural.
Am colectat și procesat următoarele date: starea hormonală a persoanelor
examinate, aspectul colului uterin cu sau fără leziuni vizibile, calitatea frotiului,
prezența oricăror tipuri de infecții ale zonei genitale și de asemenea modificări celulare
cum ar fi: inflamație sau atrofie și anomalii ale celulelor epiteliale scuamoase.
Ulterior am colectat recomandările medicale cât și tratamentul medical sugerat.
Informațiile utilizate în acest studiul au fost obținute de la Direcția de Sănătate
Publică, Târgu Mureș.
Testul efectuat este Testul Babeș Papanicolau. Acesta reprezintă o examinare
microscopică și morfologică ce poate reliefa leziuni specifice ale cancerului colului
uterin aflate într-un stadiu în care boala poate fi vindecată. Altfel spus, acest test este o
procedură ce se utilizează în procesul de screening al cancerului de col uterin, prin
intermediul căruia se poate detecta orice modificare la nivel de celule de col uterin, ce ar
putea sugera predispoziția spre dezvoltarea ulterioară a unui cancer la acest nivel. Testul
constă în prelevarea celulelor, obținută prin exfoliere cu o periuță de la nivelul colului
pentru a se identifica eventualele infecții genitale.
Din punct de vedere al interpretării, rezultatul testului PAP poate fi: normal,
inflamator (o ușoară inflamație la nivelul colului uterin, datorată cel mai probabil de o
infecție), prezențe anormale (celule anormale care pot semnala celule pre-canceroase).

2.2 Prelucrarea datelor

Datele pacientelor astfel obținute au fost centralizate în programul Excel 2007.
Același program l-am utilizat și pentru reprezentarea grafică a datelor, mai apoi fiind
prelucrate din punct de vedere informatic.

13
 3. REZULTATE
Lotul pacientelor incluse în studiu sunt în număr de 349, având vârstele cuprinse
între 25 de ani și 65 de ani.

Figura 3.1 Mediul de proveniență

Mediul de proveniență

Rural Urban

33%

67%

Conform regiunii de proveniență:

67.05 % din persoanele examinate provin din zonă urbană
32.95 % din persoanele examinate provin din zonă rurală

14
 Figura 3.2 Statusul hormonal al pacientelor

Status hormonal

Iunie

Mai

Aprilie

Martie

Februarie

Ianuarie

0 10 20 30 40 50 60 70

Ianuarie Februarie Martie Aprilie Mai Iunie

Sarcină 1 1 1 1 3 10
Menopauză 9 7 17 10 32 32
Ciclic 16 25 33 35 57 59

Statusul hormonal al persoanelor examinate a fost:

- Sarcină
- Menopauză
- Ciclic

15
 Figura 3.3 Vârsta pacientelor examinate

Paciente

vârstă

19% 22%
25 - 34

35 - 44

25%
45 - 54
34%

55 - 65

Populația care a fost integrată în studiu a fost împărită în 4 categorii de vârstă.

Conform procentului persoanelor examinate acestea sunt în felul următor:
Din grupul cu vârsta cuprinsă între 25 și 34 ani fac parte 22 % din persoanele examinate
Din grupul cu vârsta cuprinsă între 35 și 44 ani fac parte 34 % din persoanele examinate
Din grupul cu vârsta cuprinsă între 45 și 54 ani fac parte 25 % din persoanele examinate
Din grupul cu vârsta cuprinsă între 55 și 65 ani fac parte 19 % din persoanele examinate

Ceea ce înseamnă că din totalul de 349 de cazuri

La grupa de vârstă 25 – 34 au fost 78
La grupa de vârstă 35 – 44 au fost 120
La grupa de vârstă 45 – 54 au fost 86
La grupa de vârstă 55 – 65 au fost 65
16
 Figura 3.4 Prezența leziunilor

Leziuni

Absente Prezente

Prezența leziunilor a fost observată la 26 % din persoanele examinate.

Absența leziunilor a fost constatată la 74 % din persoanele ezaminate.

17
 Figura 3.5 Procentul leziunilor

Figura 3.6 Procentul leziunilor în raport cu grupele de vârstă

55 - 65
45 - 54
Leziuni
35 - 44
25 - 34

0 5 10 15 20 25 30 35

Din totalul de 26 % din persoanele depistate cu leziuni prezente,

grupa de vârstă 25 – 34 de ani deține un procent de 33,33 %,
grupa de vârstă 35 – 44 de ani deține un procent de 26,67 %
grupa de vârstă 45 – 54 de ani deține un procent de 24,42 %,
grupa de vârstă 55 – 65 de ani deține un procent de 16,92 %.

18
 Figura 3.7 Prezența infecțiilor

90 86.15

80

70 65.83
62.79

60

51.28
48.72
50

40
37.21
34.17

30

20
13.85

10

25 - 34 35 - 44 45 - 54 55 - 65

Absente Prezente

Procentul persoanelor fără infecții sunt:

➢ Grupa de vârstă 25 – 34 ani: 48.72 %
➢ Grupa de vârstă 35 – 44 ani 65.83 %
➢ Grupa de vârstă 45 – 54 ani 62.79 %
➢ Grupa de vârstă 55 – 65 ani 86.15 %

19
 Figura 3.8 Tipuri de infecții

Infecții

35

30

25

20

15

10

25 - 34 35 - 44 45 - 54 55 - 65

Gardnerella vaginalis Candida Trichomonas

Infecțiile prezente sunt :

• Gardenella vaginalis
• Candida
• Trichomonas

Pe grupele de vârstă avem :

25 – 34 Gardnella Vaginlis 35.05%; Candida 15.38%; Trichomonas 3.85%
35 – 44 Gardnella Vaginlis 24.14%; Candida 8.33%; Trichomonas 1.67%
45 – 54 Gardnella Vaginlis 18.6%; Candida 13.95%; Trichomonas 4.65%
55 – 65 Gardnella Vaginlis 7.69%; Candida 4.62%; Trichomonas 1.54%

20
 Figura 3.9 Modificări celulare non - epiteliale

Modificări celulare non-epiteliale

55 - 65 3 18 44

45 - 54 14 5 64

35 - 44 20 0 100

25 - 34 19 0 59

0% 20% 40% 60% 80% 100%

Inflamație Atrofie Fără modificări

Modificările celulare non – epiteliale pot fi:

➢ inflamații
➢ atrofie
➢ fără modificări

21
 Figura 3.10 Inflamația și Atrofia

30

25

20

25 - 34

15 35 - 44
45 - 54
55 - 65
10

0
Inflamație Atrofie

Pe grupele de vârstă avem :

• 25 – 34 : Inflamații 24,36%, Atrofie 0,0%, Fără modificări 75,64%
• 35 – 44 : Inflamații 16,67%, Atrofie 0,0%, Fără modificări 83,33%
• 45 – 54 : Inflamații 16,28%, Atrofie 5,81%, Fără modificări 77,91%
• 55 – 65 : Inflamații 4,62%, Atrofie 27,69%, Fără modificări 67,69%

22
 Figura 3.11 Anomalii ale celulelor epiteliale scuamoase

Fără
Vârstă ASC-US ASC-H LSIL HSIL
anomalii

25 – 34 6 1 6 0 65

35 – 44 13 0 13 0 94

45 – 54 11 4 5 0 66

55 – 65 2 17 0 1 45

Anomaliile celulare epiteliale scuamoase depistate sunt:

• (ASC-US) Atypical squamous cells of undetermined significance
• Celulele scuamoase atipice de semnificație nedeterminată
• (ASC-H) Atypical squamous cells- cannot exclude HSIL' high-grade
intraepithelial lesion
• Celulele scuamoase atipice - nu pot exclude leziunea
intraepitelială de grad înalt HSIL
• (LSIL) Low grade squamous intraepithelial lesion
• Leziunea intraepitelială scuamoasă de grad scăzut
• (HSIL) High-grade squamous intraepithelial lesion
• Leziunea intraepitelială scuamoasă de înaltă calitate

23
 Figura 3.12 Anomalii ale celulelor epiteliale scuamoase în procente

% ASC- % Fără
Vârstă % ASC-H % LSIL % HSIL
US anomalii

25 – 34 7.69 % 1.28 % 7.69 % 0.00 % 83.33 %

35 – 44 10.83 % 0.00 % 10.83 % 0.00 % 78.33 %

45 – 54 12.79 % 4.65 % 5.81 % 0.00 % 76.74 %

55 – 65 3.08 % 26.15 % 0.00 % 1.54 % 69.23 %

Anomalii ale celulelor epiteliale scuamoase pe grupele de vârstă au fost

depistate astfel:

• 25 – 34 ani persoanele cu anomalii sunt în procent de 16,67

• 35 – 44 ani persoanele cu anomalii sunt în procent de 21,67
• 45 – 54 ani persoanele cu anomalii sunt în procent de 23,26
• 55 – 65 ani persoanele cu anomalii sunt în procent de 30,77

24
 Figura 3.13 Diagrama anomaliilor celulare epiteliale scuamoase

Anomalii ale celulelor epiteliale scuamoase

30.00 %

25.00 %

20.00 %

15.00 %

10.00 %

5.00 %

0.00 %
25 - 34 35 - 44 45 - 54 55 - 65

ASC-US ASC-H LSIL HSIL

25 – 34 7.69 % 1.28 % 7.69 % 0.00 %

35 – 44 10.83 % 0.00 % 10.83 % 0.00 %
45 – 54 12.79 % 4.65 % 5.81 % 0.00 %
55 – 65 3.08 % 26.15 % 0.00 % 1.54 %

25
 Figura 3.14 Anomalii celulare prezente sau absente pe grupe de vârstă

Din totalul pacienților pe grupele de vârstă avem astfel :

• 25 – 34 ani : cazuri pozitive 13, cazuri negative 65
• 35 – 44 ani : cazuri pozitive 26, cazuri negative 94
• 45 – 54 ani : cazuri pozitive 20, cazuri negative 66
• 55 – 65 ani : cazuri pozitive 20, cazuri negative 45

26
Figura 3.15 Procentul anomaliilor celulare pentru grupa de vârstă 25 – 34 ani

25 - 34
positiv, 16.67
%

negativ, 83.3
3%

Figura 3.16 Procentul anomaliilor celulare pentru grupa de vârstă 35 – 44 ani

35 - 44

pozitiv, 21.67
%

negativ, 78.33
%

27
Figura 3.17 Procentul anomaliilor celulare pentru grupa de vârstă 45 – 54 ani

45 - 54
pozitiv, 23.26
%

negativ, 76.7
4%

Figura 3.18 Procentul anomaliilor celulare pentru grupa de vârstă 55 – 65 ani

55 - 65

pozitiv, 30.7
7%

negativ, 69.2
3%

28
 Figura 3.19 Recomandări terapeutice

Tratament

1.15%

14.04%

26.65%

58.17%

0.00% 10.00% 20.00% 30.00% 40.00% 50.00% 60.00% 70.00%

Biopsie, Chiuretaj
Repetare conform protocolului în cazul rezultatului pozitiv
Repetare de rutină după tratament
Repetare de rutină dacă leziunea este negativă

29
 În urma testării Babeș Papanicolau, s-au făcut recomandări terapeutice în funcție
de patologia fiecărei persoane în parte.
Ca urmare au fost recomadate:
➢ Biopsie respectiv chiuretaj la 4 paciente
➢ Repetare conform protocolului în cazul rezultatului pozitiv la
49 de paciente
➢ Repetare de rutină după tratament la 93 de paciente
➢ Repetare de rutină dacă leziunea este negativă la 203 paciente

30
 4 DISCUȚII

4.1 Protecție

4.1.1 Screeningul cu testul Babeș Papanicolau

Folosirea citologiei cervico-vaginale, testul Babeș Papanicolau rămâne metoda
de screening cea mai eficientă în depistarea cancerului de col uterin. De asemenea
beneficiile testului Babeș Papanicolau sunt că acesta relevă informații despre
modificările colului uterin asociate cu diverse infecții, inflamație sau atrofie.
În conformitate cu orientările europene din 2010, vârsta la care se începe
screening-ul variază între 20 și 30 de ani, dar în mod preferențial nu mai înainte cu un
an de începerea vieții sexuale. De asemenea depinde de rata de incidență a cancerului de
col uterin în fiecare țară și de resursele de care dispune aceasta. [21]
În Statele Unite, screening-ul este recomandat să înceapă la vârsta de 21 de ani,
indiferent de vârsta la care femeia și-a început viața sexuală sau este expusă aștor factori
de risc. Testarea Babeș Papanicolau trebuie efectuat la fiecare trei ani, la persoanele cu
vârsta cuprinsă între 21 și 65 de ani. La femeile cu vârsta peste 65 de ani, screening-ul
poate fi întrerupt dacă nu s-au observat rezultate anormale în ultimii 10 ani. Perioada de
screening se poate extinde la 5 ani dacă se utilizează o combinație de screening pentu
citologie cervicală și testare HPV, ceea ce este de preferat.

4.1.2 Citologia în mediul lichid

Deoarece testul Babeș Papanicolau are limitările sale, s-a introdus și posibilitatea
de testare prin citologie în mediu lichid. Aceasta dorește îmbunătățirea acurateții testului
Babeș Papanicolau, având avantajul de a reducere numărului de frotiuri inadecvate de la
9% la 1%. [22]

4.1.3 Protecția de tip barieră

Protecția de contracepție de tip barieră (prezervativul sau diafragma) sau
folosirea gelului spermicid în timpul actului sexual scade riscul de cancer de col uterin.
Ele oferă de asemenea protecție împotriva altor boli cu transmitere sexuală, care sunt
asociate cu riscuri crescute de a dezvolta cancer de col uterin. [23]
Prezervativele pot fi de asemenea utile în tratarea modificărilor potențial
precanceroase ale colului uterin. Expunerea la material seminal pare să crească riscul de

31
modificări precanceroase, iar utilizarea prezervativelor contribuie la regresarea acestor
modificări și ajută la eliminarea HPV. Prostaglandina din materialul seminal poate
stimula creșterea tumorilor cervicale și uterine. Abstinența previne de asemenea infecția
cu HPV. [24]

4.1.4 Vaccinarea
Protecția oferită de către vaccinurile HPV (Gardasil și Cervarix) reduc riscul de
modificări canceroase sau precanceroase ale cervixului și perineului cu aproximativ
93% și respectiv 62%. Vaccinurile oferă o protecție între 92% și 100% împotriva HPV
16 și 18 pe durata a 8 ani cel puțin. [25]

4.1.5 Nutriția
Alimentația bogată în vitamine este eficientă de asemenea. Vitamina A este
asociată cu un risc mai scăzut de apariție a cancerului de col uterin, urmată de vitamina
B12, vitamina C, vitamina E și beta-carotenul. [26]

4.2 Stadializarea cancerului de col uterin

Carcinomul in situ înseamnă că o parte a celulelor colului uterin au suferit deja
modificări canceroase, dar acestea se află la suprafața epiteliului care acoperă colul
uterin. De aceea carcinomul in situ nu este considerat un cancer în sine, însă în timp
modificările apărute la acest nivel se pot transforma în cancer. Tratarea cât mai rapidă a
carcinomului in situ este foarte importantă. Dacă zona afectată este îndepărtată, cancerul
poate fi prevenit. Carcinomul in situ poate fi ușor identificat în timpul testelor de
screening pentru cancer de col uterin.

Stadiul I - Cancerul este localizat doar la nivelul colului uterin. Acesta se

împarte în:
• Stadiul I A – tumora este mică, vizibilă doar la microscop sau colposcop
o I A1 : dimensiuni < 3 mm în țesuturile colului uterin, lățimea < 7 mm
o I A2 : dimensiuni 3 – 5 mm în țesuturile colului uterin, lățimea < 7 mm
• Stadiul I B – zone tumorale mai mari, poate sau nu să fie vizualizat fără
microscop
o I B1 : dimensiuni < 4 cm în țesuturile colului uterin, lățimea < 7 mm
o I B2 : dimensiuni > 4 cm în țesuturile colului uterin, lățimea < 7 mm

32
 Stadiul II - Cancerul a început să se răspândească în țesuturile înconjurătoare
colului uterin, dar nu s-a extins la mușchi, ligamentele pelvisului sau partea inferioară a
vaginului
• Stadiul II A – tumora s-a extins în jos, în partea superioară a vaginului
o II A1 dimensiuni < 4 cm
o II A2 dimensiuni > 4 cm
• Stadiul II B – tumora s-a extins în sus, în țesuturile din jurul colului uterin

Stadiul III – Cancerul de col uterin este extins de la colul uterin la structurile
înconjurătoare zonei pelvine, posibil să fi invadat mușchii și ligamentele pelviene.
În stadiul 3, cancerul de col uterin s-a extins de la colul uterin în structurile
înconjurătoare zonei pelvine. Este posibil ca acesta să se fi dezvoltat în jos, în partea de
inferioară a vaginului, invadând mușchii și ligamentele pelvisului (perete pelvin). De
asemenea, este posibil ca acesta să se fi dezvoltat și să blocheze tuburile care duc la
rinichi (uretere). Acesta poate fi împărțit în:
• Stadiul III A : tumora s-a extins în treimea inferioară a vaginului, dar nu a
invadat peretele pelvin
• Stadiul III B : tumora a invadat peretele pelvin și/ sau blochează unul sau ambele
uretere

Stadiul IV – Cancerul de col s-a extins la organele aflate în afara colului uterin
și chiar a uterului.
• Stadiul IV A: tumora este extinsă la organele din apropiere: vezica urinară sau
rect
• Stadiul IV B: tumora este extinsă și la alte organe îndepărtate, de exemplu
plămâni.[27]

4.3 Metode terapeutice

Tratamentul cancerului de col uterin variază în întreaga lume. Deoarece
cancerele de col uterin sunt radiosensibile, radiația poate fi utilizată în toate etapele în
care opțiunile chirurgicale nu există. Intervenția chirurgicală poate avea rezultate mai
bune decât abordările radiologice. În plus poate fi utilizată și chimioterapia pentru a
trata cancerul de col uterin, aceasta dovedindu-se a fi mai eficace decât radiațiile
singure.

33
 Cancerul microinvaziv (stadiul IA) poate fi tratat prin histerectomie
(îndepărtarea întregului uter care include o parte a vaginului). Pentru stadiul IA2, este
necesară îndepărtarea ganglionilor limfatici de asemenea. Alternativele includ diverse
proceduri chirugicale cum ar fi biopsia conului. Dacă în urma acestei proceduri nu
rămân margini clare, o altă opțiune terapeutică posibilă este trahelectomia. Prin aceasta
se elimină tumora chirurgical, dar se conservă ovarele și uterul, ceea ce permite femeii
să își păstreze fertilitatea.
Fazele timpurii (IB1 și IIA mai mici de 4 cm) pot fi tratate cu histerectomie
radicală, cu îndepărtarea ganglionilor limfatici sau radioterapie. Terapia prin radiații
este dată ca radioterapie externă la nivelul pelvisului și brahiterapiei (radiații interne).
Femeile tratate cu o intervenție chirurgicală care au caracteristici cu risc crescut de
recădere, găsite la examenul patologic, sunt supuse radioterapiei cu sau fără
chimioterapie pentru a reduce riscul de recădere. [28]
Tumorile mai mari în stadiu incipient (IB2 și IIA mai mari de 4 cm) pot fi tratate
cu radioterapie și chimioterapie pe bază de cisplatină, histerectomie (care necesită de
obicei radioterapie adjuvantă) sau chimioterapie cu cisplatină urmată de histerectomie.
Cisplatina, se consideră a fi cel mai activ agent singular în bolile periodice. O astfel de
adăugare a chimioterapiei pe bază de platină reduce de asemenea riscul de recurență la
femeile cu cancer de col uterin (stadiile IA2-IIA). [29].
Tumorile în stadiu avansat (IIB-IVA) sunt tratate cu radioterapie și
chimioterapie pe bază de cisplatină. Această abordare combinată poate îmbunătăți rata
de supraviețuire a pacienților cu cancer de col uterin.
La data de 15 iunie 2006, administrația americană pentru alimente și
medicamente a aprobat utilizarea unei combinații de două medicamente pentru
chimioterapie: hycamtin și cisplatină, pentru tratamentul femeilor diagnosticate cu
cancer de col uterin (IVB) în stadiu avansat. [30]
În acest stadiu, cancerul poate fi tratat: chirurgical, prin radioterapie,
chimioterapie sau printr-o combinație a acestor tratamente. Este posibil ca în acest
stadiu avansat, unele femei să opteze pentru un tratament care să garanteze doar
controlul simptomelor.

4.4 Prognostic
Prognosticul depinde de stadiul în care se află cancerul de col uterin. Șansa ratei
de supraviețuire este de aproape 100% pentru femeile cu forme microscopice a

34
cancerului de col uterin. Cu un tratament adecvat, rata de supraviețuire relativă la 5 ani
este de 92%, iar rata generală de supraviețuire (pentru toate stadiile) la 5 ani este de
aproximativ 72%. Aceste statistici pot fi îmbunătățite atunci când sunt aplicate femeilor
nou diagnosticate.
Cu un tratament adecvat, rata de supraviețuire la 5 ani este de:
• 80-90% pentru femeile cu cancer de col uterin în stadiul I
• 60-75% pentru femeile cu cancer de col uterin în stadiul II
• 30-40% pentru femeile cu cancer de col uterin în stadiul III
• 15-25% pentru femeile cu cancer de col uterin în stadiul IV
Cancerul de col uterin recurent detectat la primele sale stadii ar putea fi tratat cu
succes prin chirurgie, radiații, chimioterapie sau o combinație a celor trei. Aproximativ
35% dintre femeile cu cancer cervical invaziv prezintă o boală persistentă sau recurentă
după tratament.
Supraviețuirea la 5 ani în Statele Unite pentru femeile albe este de 69%, iar
pentru femeile negre 57%.
În Africa, rezultatele sunt adesea mai grave, deoarece femeile sunt frecvent
diagnosticate în ultimul stadiu al bolii. [31]
În Uniunea Europeană, în 2004 au fost înregistrate aproximativ 34 000 de cazuri
noi și peste 16 000 de decese datorate cancerului de col uterin. [14, 32]

4.5 Prevalență
Tabelul 4.1 Prevalența cancerului de col uterin în statele membre Uniunii
Europene 2012
Tabel 4.1 Prevalența cancerului de col uterin în statele membre Uniunii
Europene

Cazuri și decese standardizate în funție de statul membru

Incidență Mortalitate

Cazuri x 100 E-ASR / Cazuri x 100 E-ASR /

100000 100000

Austria 3,6 7,0 1,8 2,8

Belgia 6,4 10,2 2,2 2,7

Bulgaria 12,5 28,5 4,4 8,8

35
Cipru 3,3 12,1 1,4 4,3

Croația 0,3 5,2 0,2 2,5

Cehia 10,2 16,3 3,2 4,3

Danemarca 3,6 12,1 1,0 2,6

Estonia 1,9 23,3 0,8 8,1

Finlanda 1,4 4,9 0,5 1,4

Franța 28,6 8,0 11,7 2,6

Germania 50,0 9,8 15,7 2,4

Grecia 4,2 6,2 2,1 2,5

Ungaria 11,8 20,5 4,6 6,9

Irlanda 3,6 15,1 1,0 4,3

Italia 29,2 7,7 10,2 2,0

Letonia 2,8 20,7 1,4 8,2

Lituania 6,2 31,6 2,2 9,8

Luxemburg 0,2 7,1 0,1 3,7

Malta 0,1 4,6 0,0 1,1

Olanda 7,5 8,0 2,4 2,1

Polonia 35,1 15,3 18,6 7,4

Portugalia 7,2 10,8 3,9 4,9

Romania 43,4 34,9 19,1 14,2

Slovacia 6,1 19,4 2,3 6,9

Slovenia 1,4 11,8 0,6 4,1

Spania 25,1 9,1 8,5 2,7

Suedia 4,5 8,6 1,9 2,6

Regatul Unit 26,6 7,9 9,8 2,3

Total 336,8 131,4

36
 4.6 Estimarea cazurilor de cancer de col uterin pentru anul 2025
Figura 4.1 Numărul estimat al cazurilor de cancer de col uterin pentru anul 2025

Germania
România
Polonia
Franța
Italia
Spania
UK
Ungaria
Bulgaria
Cehia
Olanda
Portugalia
Belgia
Slovacia
Lituania
Suedia
Grecia
Irlanda
Austria
Danemarca
Croația
Letonia
Estonia
Finlanda
Slovenia
Cipru
Luxemburg
Malta

37
 4.7 Distribuția screeningului cancerului de col uterin
Figura 4.2 Distribuția screeningului cancerului de col uterin

[12]

38
 5. CONCLUZII

Cazuri de leziuni prezente au fost găsite la 26 % dintre femeile participante la

testare.
Cazuri positive găsite sunt: 23,09 % din totalul femeilor participante la testare.
Cazuri de inflamație găsite sunt: 15,23 % din totalul femeilor participante la testare.
Cazuri de atrofie găsite sunt: 8,37 % din totalul femeilor participante la testare,
dintre care grupele de vârstă 25 – 34 de ani și 35 – 44 de ani prezintă 0% cazuri de
atrofie.
Cazuri de infecție depistate sunt: 34,12 % din totalul femeilor participante la testare,
dintre care pe grupele de vârstă avem:
• 25 – 34 de ani : 30,63 %
• 35 – 44 de ani : 11,38 %
• 45 – 54 de ani : 12,4 %
• 55 – 65 de ani : 4,61 %
Astfel putem presupune că primează grupa de vârstă 25 – 34 de ani datorită
activității sexuale intense fără parteneri stabili.
Testul Babeș Papanicolau este metoda cea mai eficace de screening pentru cancerul
de col uterin, de asemenea în urma acestuia se poate iniția tratamentul precoce.
Cu cât depistarea se face mai repede, cu atât evoluția sub tratament este mai
favorabilă.
Persoanele care efectuează testul de screening sunt în cea mai mare parte persoanele
care provin din mediul urban, având acces la informație și educație sanitară.
Procentul dominant al persoanelor care recurg la o testare de tip screening de cancer
de col uterin este încadrat în grupa de vârstă 35 - 45 de ani.

39
 BIBLIOGRAFIE

1. Academia Română, Institutul de lingvistică ”Iorgu Iordan”, Micul dicționar

academic ed a II-a, Editura Univers Enciclopedic, București, 2010, 235
2. Anand P, Kunnumakkara AB, Kunnumakara AB, "Cancer is a preventable
disease that requires major lifestyle changes", Pharmaceutical Research, 2008,
25, 6-12
3. http://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/cancer
4. https://www.cancer.gov/about-cancer/understanding/what-is-cancer
5. Richard Drake L., Wayne Vogl, Adam Mitchell, Gray's Anatomy for Students
2nd edition, Churchill Livingstone 2010, Londra, 2009, 625 - 803
6. http://anatomie.romedic.ro/uterul
7. Jemal, A; Bray, F; Center, MM; et al, "Global cancer statistics", CA: A Cancer
Journal for Clinicians., 2011, 69–90
8. Takacs P, De Santis T, Nicholas MC et al, Echogenic endometrial fluid
collection in postmenopausal women is a significant risk factor for disease, J
Ultrasound Med., 2005, 24, 1477-1481
9. World Cancer Report 2014. World Health Organization. 2014, capitolul 5.12
10. https://en.wikipedia.org/wiki/Cervical_cancer
11. Kent A.,"HPV Vaccination and Testing", Reviews in Obstetrics and
Gynecology., 2010, 33–34
12. Antonio Ponti, Ahti Anttila, Guglielmo Ronco et al, “Cancer Screening in the
European Union”, Report on the implementation of the Council
Recommendation on cancer screening, 2017, 11-203
13. Gadducci A, Barsotti C, Cosio S, Domenici L, Riccardo Genazzani A.,
"Smoking habit, immune suppression, oral contraceptive use, and hormone
replacement therapy use and cervical carcinogenesis: A review of the literature",
Gynecological Endocrinology., 2011, 597–604
14. https://www.cancer.gov/types/cervical/hp/cervical-prevention-pdq
15. "Cervical Cancer Symptoms, Signs, Causes, Stages &
Treatment".medicinenet.com.
16. Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Mitchell RN., Robbins Basic Pathology (8th
ed.). Saunders Elsevier., 2007, 718–721.
40
17. https://en.wikipedia.org/wiki/Georgios_Papanikolaou
18. Diamantis A, Magiorkinis E, Androutsos G., “What's in a name? Evidence that
Papanicolaou, not Babeș, deserves credit for the Pap test.”,Diagnostic
Cytopathology, 2010, 38, 473-476
19. Arbyn M, Anttila A, Jordan J, et al, "European Guidelines for Quality Assurance
in Cervical Cancer Screening. Second Edition—Summary Document",Annals of
Oncology, 2010, 448–458
20. Baalbergen, Astrid; Veenstra, Yerney et al, "Primary surgery versus primary
radiotherapy with or without chemotherapy for early adenocarcinoma of the
uterine cervix", Reviews., 2013, 3
21. Arbyn M, Anttila A, Jordan J et al, "European Guidelines for Quality Assurance
in Cervical Cancer Screening. Second edition—summary document", Annals of
Oncology, 2010, 58
22. Payne N, Chilcott J, McGoogan E., "Liquid-based cytology in cervical
screening: a rapid and systematic review", Health Technology Assessment,
2000, 1–73
23. Manhart LE, Koutsky LA. , "Do condoms prevent genital HPV infection,
external genital warts, or cervical neoplasia? A meta-analysis",Sex Transm Dis.,
2002, 35
24. Hogewoning CJ, Bleeker MC, van den Brule AJ, et al, "Condom use Promotes
the Regression of Cervical Intraepithelial Neoplasia and Clearance of HPV:
Randomized Clinical Trial", International Journal of Cancer, 2003, 811–816.
25. Medeiros LR, Rosa DD, da Rosa MI et al, "Efficacy of Human Papillomavirus
Vaccines", International Journal of Gynecological Cancer, 2009, 1166–1176
26. Myung SK, Ju W, Kim SC et al, "Vitamin or antioxidant intake (or serum level)
and risk of cervical neoplasm: A meta-analysis", BJOG. , 2011, 1285–1291
27. https://oncopedia.ro/tipuri-de-cancer/cancer-de-la-a-la-z/cancer-de-col-
uterin/stadializare-cancer-de-col-uterin
28. Schlaerth JB, Spirtos NM, Schlaerth AC, "Radical trachelectomy and pelvic
lymphadenectomy with uterine preservation in the treatment of cervical cancer",
Am. J. Obstetrics Gynecology, 2003, 29–34
29. Waggoner, Steven E., "Cervical Cancer", The Lancet, 2003, 2217–25

41
30. Frédéric Léger, Walter J. Loos, Roland Bugat et al, „Mechanism-based models
for topotecan – induced neutropenia”, Clinical Pharmacology & Terapeutics,
2004, 76: 567 -578
31. Muliira, RS; Salas, AS; O'Brien, B., "Quality of Life among Female Cancer
Survivors in Africa: An Integrative Literature Review", Asia-Pacific journal of
oncology nursing., 2016, 6–17
32. Arbyn M, Anttila A, Jordan J et al, "European Guidelines for Quality Assurance
in Cervical Cancer Screening. Second Edition—Summary Document", Annals
of Oncology, 2010, 448–458

42
43
44
45