ҚЫСҚА ЖАУАПТЫ СҰРАҚТАР АРҚЫЛЫ БАҒАЛАУ ЖОЛЫМЕН

СТУДЕНТТІҢ БАҒАЛАУ ҮШІН МӘЛІМЕТ ЖИНАУ ТҮРІ

(SAQ – Short Answer Questions)
Рубежный контроль № 2
Студент:Баатыр уулу Мунарбек Баға беруші (аты-жөні, Күні: Нұсқа: 2
Тобы:ОМ-734 қолы): .
Арыстанова С.Т. 05.2020

Лейкозы определение, классификация

Лейкоз-клональное злокачественное заболевание кроветворной систем.

Лейкозы (лейкемия)-системное прогрессирующее разрастание кроветворных клеток
опухолевой лейкозных клеток.
Классификация лейкоза
Острые лейкозы: недифференцированный, миелобластный, лимфобластный,
плазмобластный, монобластный (миеломонобластный), эритро- миелобластный (ди
Гульельмо), мегакариобластный. .
Хронические лейкозы: - миелоцитарного происхождения: хронический миелоидный,
хронический эритромиелоз, эритремия, истинная полиитемия (синдром Вакеза-
Ослера);

-лимфоцитарного происхождения: хронический лимфолейкоз, лимфоматоз кожи

1 (болезнь Сезари):

парапротеинемический лейкоз: миеломная болезнь, первичная макроглобулинемия

(болезнь Вальденстрема). болезнь тяжелых цепей (боле знь Франклина);
моноцитарного происхождения: хронический моноцитарный лейкоз, гистиоцитозы.

1 2 3 4 5 6
2 Сахарный диабет этиология, патогенез

Эиологические и патогенетические факторы (факторы риска) сахарного диабета:

-Генетически детерминированное уменьшение количества В-клеток и нарушения
функций: снижение синтеза инсулина, нарушение превращения проинсулина в
инсулин, синтез аномального инсулина;
- Факторы внешней среды, нарушающие целостность и функции В-клеток: вирусы,
аутоиммунные реакции;
Инсулярная недостаточность определяет нарушение синтеза гликогена, повышение
содержания сахара в крови (гипергликемию), появление его в моче (глюкозурию). В
этих условиях значительная часть глюкозы образуется за счет превращений жиров и
белков, возникают гиперлипидемия, ацетон и кетонемия, в крови накапливаются
недоокисленные вещества, развивается ацидоз. С нарушением обмена и
аутоиммунизацией при диабете связаны поражение сосудов, развитие диабетической
макро- и микроангиопатии, которую рассматривают как интегративный компонент
диабета одно из характерных его клинико-морфологических проявлений
 1 2 3 4 5 6
Цереброваскулярные болезни исходы, осложнения, патанатомия

Патологическая анатомия и исходы цереброваскулярные болезни.

Морфология транзиторной ишемии головного мозга представлена сосудистыми
расстройствами (спазм артериол, плазма- тическое пропитывание их стенок,
периваскулярный отек и мелкие еди- ничные геморрагии) и очаговыми изменениями
мозговой ткани (отек, дис- трофические изменения групп клеток). Эти изменения
обратимы; на месте мелких геморрагий определяют периваскулярные отложения
гемосидерина. При образовании гематомы мозга, которая возникает у 85% умерших
от геморрагического инсульта, находят выраженную альтерацию стенок артериол и
мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок. В месте
кровоизлияния ткань мозга разрушена с образованием полости красное размягчение
мозга. Кровоизлияние локализовано часто в подкорковых структурах головного
мозга (зрительном бугорке, внутренней капсуле) и мозжечке. Размеры его разные,
иногда кровоизлияние охватывает всю массу подкорковых структур, кровь
прорывается в боковые, 3 и IV желудочки мозга, просачивается в область его
основания . Инсульт с прорывом в желудочки мозга заканчивается смертью. Если
3 больной переживает инсульт, то по периферии кровоизлияния в ткани мозга
появляется много сидерофагов, зернистых шаров, клеток глии и сгустки крови
рассасываются. На месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками и
буроватым содержимым. У больных, длительно страдавших мозговой формой
гипертонической болезни и умерших от инсульта, наряду со свежими
кровоизлияниями нередко находят кисты как следствие перенесенных геморрагий.
Осложнение цереброваскулярные болезни
Последствие инсульта (кровоизлияния и инфаркт мозга), как и его последствия
(киста мозга),- паралич.
Мозговой инсульт-частая причина смерти больных атеросклерозом и
гипертонической болезнью.

1 2 3 4 5 6

Ұпайдың максимум саны: 60 (100%), жинаған ұпай саны: ___ ( ___%)