ВВЕДЕНИЕ

Внутренние болезни или терапия с полным основанием считаются самым

интересным, важным и сложным разделом практической медицины. Большое
число внутренних заболеваний, их высокая распространенность среди людей
различных возрастных групп, приводящая к снижению качества жизни,
временной и стойкой утрате трудоспособности, повышению смертности
определяют ведущие позиции этой дисциплины среди всех медицинских
специальностей. Недаром с давних пор терапию называют «матерью
медицины». В известном смысле выражение «учиться медицине» означает
«учиться терапии».
В предлагаемом вниманию читателей учебнике авторы, по возможности,
старались придерживаться некоторых главных правил. Основным считали
соответствие содержания учебника ныне действующей программе
подготовки врача-лечебника. Однако при этом мы встали перед дилеммой –
либо строго следовать программе, которая не отвечает в полной мере
насущным требованиям практики, либо ориентироваться на сложившуюся
структуру заболеваемости и включить в учебник изложение заболеваний и
состояний, описание которых должно быть представлено в соответствии с
существующей в практике терминологией. К примеру, ревматическая
лихорадка, синдром раздраженного кишечника.
Побудительным мотивом образования является понимание практической
необходимости получаемых знаний, поэтому в изложении клинических
вопросов мы старались, там, где возможно, акцентировать внимание читателя
на насущных вопросах практики. В конечном итоге логика жизни
предопределила появление в учебнике некоторых глав, не предусмотренных
программой.
Еще одна проблема, уровень решенности которой предстоит определить
читателю – это соотношение между простотой и сложностью изложения
материала. С одной стороны, нам хотелось проще, доступнее для восприятия
студента-третьекурсника представить состояния и нозологические формы, с

3
другой – не опуститься до примитивизма. Терапия сложна и за последнее
десятилетие в ней открыто много нового, особенно в понимании патогенеза
заболеваний, а потому изложить материал упрощенно, на обыденном уровне,
просто невозможно. Соблазн сделать учебник современным был настолько
велик, что отдельные вопросы намеренно представлены с учетом достижений
науки последних лет. Безусловно, всякие новые положения, медицинские
технологии диагностики и лечения, особенно показатели эффективности и
безопасности рассматривались с позиций доказательной медицины.
Мы посчитали необходимым дать указание рубрикаций нозологических
форм согласно Международной классификации болезней (шифр МКБ) 10
пересмотра. В конце учебника приведен список рекомендуемой вдумчивому
студенту современной литературы, в которой он сможет найти ответы на
вопросы, возникшие при чтении учебника.
Работая над учебником, мы руководствовались личным врачебным и
педагогическим опытом и понимаем, что наш труд не лишен недостатков, а
потому с благодарностью примем все советы и замечания.

ЧАСТЬ 1. ПРЕДМЕТ И ЗАДАЧИ ПРОПЕДЕВТИКИ

4
В медицинском ВУЗе существуют 3 кафедры, на которых студенты изучают
терапию – это кафедры пропедевтики внутренних болезней, факультетской и
госпитальной терапии. В отечественной медицинской школе студент,
будущий врач, изучает внутренние болезни последовательно, или поэтапно.
Сначала (3 курс) студенты обучаются основам диагностики терапии на
первой клинической кафедре – кафедре пропедевтики внутренних болезней.
На 4-5 курсах занятия проводятся на кафедрах факультетской терапии (от
слова факультет; т.е. как ранее преподавали дисциплину на медицинских
факультетах университетов), где изучаются болезни и их лечение. И,
наконец, на 6-м, выпусном курсе, проводится обучение на кафедре
госпитальной терапии (от слова “hospital”), то есть на больных, находящихся
в стационаре, что требует умения дифференциальной диагностики и
назначения дифференцированного лечения.
Умение проводить общее обследование пациента, интерпретировать
результаты лабораторных и инструментальных исследований абсолютно
необходимо врачу любой клинической специальности. Ни один клиницист не
сможет организовать режим и питание больного, назначить правильное
медикаментозное или оперативное лечение, если у него нет представления о
состоянии организма в целом и понимания сущности патологических
процессов происходящих у пациента.
Пропедевтика (от слова “propedeu”- узнаю) – это наука об основах
диагностики внутренних болезней. Именно пропедевтика учит студента
самостоятельно обследовать больного всеми наиболее простыми методами,
выявлять важнейшие симптомы болезней, складывать их в синдромы и
клинику заболеваний, а в конечном итоге – формулировать диагноз. Эти
задачи и являются предметом пропедевтики или диагностики внутренних
болезней. В задачи пропедевтики входит также изучение отдельных
заболеваний внутренних органов, что составляет раздел, называемый
частной патологией внутренних болезней.

5
Учение о методах распознавания болезней называется диагностикой (от
греческого слова «diagnosis», означающего «распознавание, определение»).
Диагностика как наука изучает анатомо-физиологические особенности
человека и связи его с окружающей средой. Именно диагностика дает
основание или базу для представлений, действий и рассуждений, которыми
руководствуется врач, устанавливающий диагноз заболевания.
В процессе диагностики врач пользуется субъективными и объективными
методами диагностики. Субъективное исследование – это расспрос
больного, поскольку излагаемая больным информация является продуктом
его субъективного восприятия сложившейся ситуации.
К объективным исследованиям, прежде всего, относятся физические
(физикальные) методы, то есть исследования с помощью наших органов
чувств (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация). Физические
(физикальные) методы исследования являются основными.
К дополнительным методам объективного исследования относятся
лабораторные и инструментальные исследования. Начиная со второй
половины XIX века, появились и получили бурное развитие разнообразные
лабораторные и инструментальные методы исследования, оказавшие
огромное влияние на понимание сущности патологических процессов,
происходящих в организме больного человека. Как это часто бывает, и не
только в медицине, по отношению ко всему новому, наступил период
чрезмерного увлечения дополнительными методами исследования, а
основные, физикальные, стали в какой-то степени отходить на задний план.
Известный отечественный терапевт Ф.О. Гаусман [1912] объяснял причину
этого негативного явления следующим образом: «... гораздо легче проверить
новый серологический метод, кожную реакцию Pirguet (Пирке - авт.), или
какую-нибудь цветовую реакцию, чем новый пальпаторный метод.
Последний нельзя так легко проверить на первом попавшемся больном по
книжным указаниям; приходится предварительно систематически
упражняться на большом материале с немалой затратой времени и терпения.

6
В вышеозначенных условиях кроется причина, почему некоторые новые
истины так быстро распространяются, тогда как другие остаются
непроверенными и непризнанными.».
Порой и в наши дни молодые доктора чрезмерно увлечены инструментально-
лабораторными исследованиями, пренебрегая основными методами
исследования больного. Они не учитывают тот факт, что перед назначением
любого дополнительного обследования следует четко представлять, с какой
целью и какие исследования необходимо провести. Мы должны постоянно
иметь в виду, что любая инструментально-лабораторная методика является
нагрузочной для больного, она, как правило, значительно увеличивает
стоимость лечения, требует участия других медицинских работников,
увеличивает время обследования больного, может привести к ятрогенным
осложнениям.
Следовательно, прежде чем назначить дополнительное обследование
пациента, врач обязан уже предполагать диагноз, четко обосновать свои
действия и ожидать, что любое дополнительное исследование лишь
подтвердит, дополнит, документирует, предварительный диагноз и не
приведет к неблагоприятным последствиям. Без уверенного владения
основными субъективными и объективными методиками диагностики не
представляется возможным правильное назначение дополнительного
обследования.
ГЛАВА 2. КРАТКАЯ ИСТОРИЯ ДИАГНОСТИКИ И ТЕРАПИИ.
РОЛЬ ОТЕЧЕСТВЕННЫХ УЧЕНЫХ В СТАНОВЛЕНИИ И РАЗВИТИИ
ПРОПЕДЕВТИКИ.
2.1. ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ МЕДИЦИНЫ КАК НАУКИ
История развития медицины свидетельствует, что представления о болезнях
и формах заболевания базируются на соответствующих достижениях науки в
целом и диагностических методах в частности.
В древности медицина не являлась специальной отраслью знаний. Она была
общим достоянием человечества. У древних ассирийцев, например,

7
существовал обычай выводить больных на дорогу, где каждый идущий мимо
давал ему свои советы. Затем медицина стала сосредоточиваться в руках
жрецов, которые объясняли болезни влиянием сверхъестественных сил –
демонов. В эту эпоху возникла «демоническая теория» медицины. Начиная с
древних времен и почти до середины XVIII века, болезни представлялись
совокупностями внешних проявлений расстройства здоровья, а для их
распознавания достаточно было простого наблюдения. Это был период
описательного клинического (симптоматологического) наблюдения или
эмпирический период развития медицинской науки.
Представители эмпирической медицины знали много различных
заболеваний, например различные виды лихорадок. Для распознавания
болезней еще древние египтяне применяли специальные методы
исследования – осмотр, пальпацию (ощупывание), аускультацию
(выслушивание).

Рис. 1. Гиппократ. Рис. 2. Авиценна.

В древней Греции существовали две медицинские школы – книдосская и
косская. Известный представитель косской школы Гиппократ (~460-371 гг.
до н.э.) внес исключительный вклад в развитие диагностики самых
различных заболеваний. Гиппократ принадлежал к роду Асклепиадов -
корпорации врачей, притязавшей на то, что она ведет свое происхождение от
Асклепия, великого врача гомеровских времен. Асклепия стали считать
богом только после Гомера. У Асклепиадов медицинские познания
передавались от отца к сыну, от учителя к ученику. Корпорация

8
Асклепиадов, сохраняла в V веке до нашей эры, как и всякая культурная
корпорация того времени, чисто религиозные формы и обычаи. Так,
например, у них была принята клятва, тесно связывавшая учеников с
учителем, с собратьями по профессии. Однако этот религиозный характер
корпорации, если он и требовал условных норм поведения, ни в чем не
ограничивал поисков истины, которые оставались строго научными.
Первоначальное медицинское образование Гиппократ получил от своего отца
- врача Гераклида - и других врачей острова; затем с целью научного
усовершенствования в молодости много путешествовал и изучал медицину в
разных странах по практике местных врачей и по обетным таблицам,
которые всюду вывешивались в стенах храмов Эскулапа. История жизни
Гиппократа малоизвестна. И хотя существуют предания и рассказы,
относящиеся к его биографии, но они носят скорее легендарный характер.
Имя Гиппократа, подобно Гомеру, по-видимому, является собирательным, и
многие из примерно 70 приписываемых ему сочинений, принадлежат другим
авторам, преимущественно его сыновьям, врачам Фессалу и Дракону, а также
зятю Полибу. Подлинными трудами Гиппократа Гален признавал 11, Галлер
- 18, а Ковнер - только 8 сочинений из Гиппократова кодекса. Это трактаты
«О ветрах», «О воздухах, водах и местностях», «Прогностика», «О диете при
острых болезнях», первая и третья книги «Эпидемий», «Афоризмы» (первые
4 раздела), наконец - хирургические трактаты «О суставах» и «О переломах»,
являющиеся шедеврами «Сборника». К этому списку можно добавить
несколько сочинений этического направления: «Клятва», «Закон», «О враче»,
«О благоприличном поведении», «Наставления», которые заложили основу
медицинского гуманизма.
В истории медицины принято наделять Гиппократа лучшими врачебными
качествами, особо подчеркивая широту эрудиции и предвидение.
Действительно, он умело использовал осмотр (facies Hyppocratica или «лицо
Гиппократа» – безучастное выражение лица, втянутые щеки, заостренные
черты, запавшие глаза, тусклые роговицы, бледно-серая кожа, «ногти

9
Гиппократа» - ногти в виде часовых стекол, «пальцы Гиппократа» - пальцы в
форме барабанных палочек), применял пальпацию (при определении местной
боли и характера сыпи). Именно Гиппократ для диагностики заболеваний
пользовался «взглядом, осязанием, слухом, обонянием и вкусом» и впервые
при лечении применил наблюдение у постели больного. Он выслушивал
хрипы в легких, шум трения плевры, применял пальпацию печени и
селезенки.
Считается, что Гиппократ использовал перкуссию для определения
тимпанита и непосредственную аускультацию при болезнях легких. Ему
приписывают описание «шума плеска» - sucussio Hyppocratis. Классик
медицины писал: «…пусть кто-нибудь возьмет больного за руку, а ты, когда
трясешь его плечи, слушай, в какой стороне болезнь производит шум».
Непоследственное отношение к исследованию больного имеют и другие его
высказывания: «…при дыхании слышится как бы скрипение кожи...»,
«…таким образом, ты можешь узнать, что в грудной полости содержится
вода, а не гной; если ты приложишь свое ухо к груди и долгое время будешь
выслушивать, то внутри заметишь нечто вроде шума». Выдающийся
российский терапевт В.Х. Василенко назвал метод подробного, объективного
и точного наблюдения у постели больного методом Гиппократа.
Сам Гиппократ определил его сущность так: «Нужно знать, что суждение
образуется через глаза, уши, нос, руку и другие средства, с помощью
которых мы распознаем. Больной ли, оператор ли, он или ощупывает, или
обоняет, или пробует на вкус, примечая и все остальное: волосы, цвет лица,
кожу, вены, мускулы, мясо, кости, спинной мозг, то, что идет из крови,
внутренностей, живот, желчь и другие влаги, пульс, дрожание, спазмы,
икоту, то, что относится к дыханию, выделениям, всё то, через что мы
распознаем».
До Гиппократа 50 симптомокомплексов обозначались как болезни (желтуха и
т.д.), а самому Гиппократу принадлежит описание 42 синдромов. В его
сочинениях встречаются упоминания еще об одном методе исследования

10
больного – ощупывании пульса. Самому Гиппократу было известно
расположение важнейших сосудов тела. Он производил венозное
кровопускание и знал разницу между артериями и венами, но к артериям
относил и трахею, хотя знал, что сердце представляет собой «мышечный
орган, содержащий полость». Гиппократ первым ввел в употребление термин
«пульс» – «сфигмос». Ему принадлежит такое описание изменений пульса:
«биение артерии в гипохондриях, сопровождаемое болью в области кардии,
является плохим признаком, если при этом наблюдается небольшое
похолодание тела и пот». Для предвиденья и распознавания состояния,
которое Гиппократ называл «криз», он рекомендовал исследовать пульс на
руках, в углах глаз, и на бровях. Гиппократ различал малый, медленный,
слабый, частый, большой, сильный, неясный и угасающий пульс.
Влияние его учения сказывалось на медицине в течение многих веков.
Гиппократ рассматривал болезнь как естественное явление жизни и
следствие различных внешних воздействий. Главное значение Гиппократ
придавал оценке общего состояния больного, а не поиску мест поражения,
поскольку считал, что благополучие части зависит от целого. После
Гиппократа на протяжении многих столетий диагностика развивалась только
в частностях, дополнялась результатами новых методов исследований,
описанием новых заболеваний.
В Древнем Риме существовали 3 медицинские школы: догматическая,
эмпирическая и методическая. Представитель догматической школы Соран
впервые ввел понятие о симптомах, или признаках заболеваний, а также
разделил их на субъективные и объективные. Он впервые применил для
диагностики заболеваний перкуссию и описал тимпанический звук при
перкуссии живота. Следует отметить, что эта методика на сотни лет была
забыта врачами. Гален, оказавший не меньшее, чем Гиппократ, влияние на
развитие медицины, в большей степени занимался вопросами лечения, чем
диагностики больных. Именно Гален использовал различные лекарства,
приготовленные из растительного сырья (галеновые препараты).

11
В последующие столетия (II-VII века) явного прогресса в развитии медицины
не наблюдалось, и врачи пользовались имеющимися наработками корифеев
медицинской науки.
В Х веке значительный вклад в развитие медицины был внесен выдающимся
таджикским врачом Абу-Али-Ибн-Синой
Абу Авиценной). Авиценна описал
(Авиценной).
симптомы многих заболеваний – плеврита, менингита, чумы
чумы, холеры, оспы,
сибирской язвы («персидский
персидский огонь»), язвенной болезни желудка
желудка, сахарного
диабета и многих других.
других

Рис. 3. Леопольд Ауэнбруггер.

Ауэнбруггер Рис.. 4. Рене Лаэннек.
В средние века в Европе любые науки были подчинены религии,
медицинские школы полностью зависели от богословов и практически
ничего не внесли в развитие медицины. Более того, в Испании,
Испании например,
около 40000 ученых были сожжены инквизицией.
В XVIII веке, в эпоху развития материализма, началось энциклопедическое
обобщение медицинской науки. В 1758 г. де Гаеном была предложена
термометрия. В это же время Бургав стал использовать
вать при осмотре больных
термометр и лупу. Ему принадлежит крылатое выражение:
выражение «Кто хорошо
диагностирует – хорошо лечит».
Развитие клинико-анатомических
анатомических исследований позволило установить, что
проявления различных болезней связаны с определенными изменениями в
органах человеческого тела. Это заставило искать причины заболеваний в
анатомических изменениях.
изменениях В практике возникли и стали применяться

12
диагностические методы, направленные на установление этих анатомических
изменений. Так появились методы физической диагностики - перкуссия,
пальпация и аускультация. В 1761 г. венский врач Леопольд Ауэнбруггер
(Leopold Joseph Auenbrugger) ввел в практику перкуссию. После того, как
великий французский врач Ж.Н. Корвизар (Jean Nicolas Corvisart) в 1808 г.
перевел труд Ауэнбруггера на французский язык, перкуссия получила
всеобщее распространение.
В XIX веке Рене Теофиль Гиацинт Лаэннек (Rene Theophile Hiacinthe
Laёnnec) разработал методику аускультации с помощью стетоскопа (рис. 5).
Об истории открытия Лаэннека пишут по разному, называя даже разные годы
когда оно свершилось: 1815, 1816 или 1817 гг. Но дату уточняет сам Лаэннек:
«В 1816 году я был приглашен к одной молодой даме, представлявшей общие
признаки сердечной болезни, у которой прикладывание руки, а равно и
перкуссия не дали никаких результатов вследствие имевшейся у нее
значительной жировой подстилки. Но так как возраст и пол больной не
позволили мне предпринять описанный выше метод исследования, то мне
пришло на память известное акустическое явление: прикладывая ухо к
одному концу бревна, можно прекрасно расслышать дотрагивание иголкой
до другого конца его. Я взял лист бумаги, сделал из него узкий цилиндр,
один конец которого приставил к сердечной области и, приложив ухо к
другому концу его, я был столь же удивлен, как и обрадован тем, что мог
слышать удары сердца гораздо громче и точнее, чем это мне представлялось
до тех пор при непосредственном прикладывании уха. Я тотчас пришел к
заключению, что это средство может сделаться драгоценным методом
исследования, который может быть применен не только при исследовании
ударов сердца, но и при исследовании всех движений, обусловливающих
образование внутри грудной клетки шумов, значит при исследовании
дыхания, голоса, хрипения и, быть может, даже флюктуации жидкости,
излившейся в полость плевры или околосердечной сумки».

13
Удивительно, с какой настойчивостью Лаэннек начал внедрять свою идею -
он перепробовал множество материалов от камыша до каштана, пока не
остановился на ореховом дереве, причем сам стоял за токарным станком!
Свое детище Лаэннек назвал «Le Сylindre» – «цилиндр» размером 25х3 см.
Первую пациентку, аускультацию которой Лаэннек провел новым
инструментом, звали Marie Melanie Basset. Могла ли предположить
сорокалетняя Мари Мелани, что только благодаря посещению великого
врача ее имя навсегда останется в истории? Скоро любивший греческий язык
Лаэннек, переименовал свой инструмент в «стетоскоп» (буквально –
«осматриватель груди»). Спустя два года (29 июня 1818 г.) Лаэннек
представил в «Академии математических наук» доклад и комиссия,
назначенная Академией, проверив его метод, пришла к заключению, что
«поразительно, очень просто и легко отличаются некоторые признаки
изменения в легких, которые нельзя даже было подозревать при настоящем
состоянии медицины» и что «возможность получить при помощи
аускультации признаки болезней легких и сердца, по меньшей мере, сильно
вероятно». В 1827 г. П.А. Пиорри (Pierre Adolphe Piorry) для перкуссии
применил плессиметр, а М.А. Винтрих (Max Anton Vintrich) в 1841 г. –
перкуссионный молоток (рис. 6).
Изобретение микроскопа открыло возможность еще большего
проникновения в существо болезней, так как гистологические исследования
сделали доступными для изучения очень тонкие изменения в тканях и
клетках органов умерших больных. Основу изучения болезней стала
составлять новая наука - патологическая анатомия. В это время впервые
получили названия многие болезни. Их называли в зависимости от
локализации и характера патологического процесса: воспаление почек
(нефрит), воспаление плевры (плеврит).
Создателем патологической анатомии считается немецкий патолог Вирхов,
который представлял жизнь организма, как сумму жизни его клеток, а
сущность болезни видел в изменении строения клеток, местном клеточном

14
поражении организма
организма. Такое анатомическое, одностороннее,
локалистическое понимание болезни игнорировало единство
единство, целостность
организма. К чести нашей медицинской науки, это направление не получило
развития в русской клинической медицине.

а)

b)
Рис 5. Различные виды стетоскопов:
Рис.
а) стетоскопы Р.Т.Г.
.Г. Лаэннека – внешний вид и в разрезе [из Гуревич-Ильин
Г.Я. Общая врачебная техника: Практическое руководство для врачей и
студентов.- М.:
М Госмедиздат, 1946. – 436 с.]; b)) стетоскопы,
стетоскопы
использовавшиес врачами в ХХ веке. Слева направо
использовавшиеся направо: деревянный
акушерский, далее – терапевтические деревянный, металлический,
металлический
комбинированный и пластмассовые.

15
 Рис.6. Перкуссионный молоток М.А. Винтриха.
С изобретением микроскопа медицина обогатилась не только сведениями о
строении человеческого тела, но и открытием множества микробов в
организме больного. Стало понятно, что многие болезни возникают
вследствие агрессии болезнетворных микробов (пневмония, дифтерия,
туберкулез), вызывая воспаление в тканях [И.И. Мечников «О воспалении»,
1892]. Несколько позже Д.И. Ивановским были открыты вирусы. Так
клиническая медицина обогатилась бактериологическими,
вирусологическими и иммунологическими методами диагностики.
Выяснение причин заразных болезней создало возможности борьбы с ними
как путем воздействия на микробы (лечение), так и предупреждением
заражения (профилактика). Открытие причин многих заболеваний
внутренних органов дало основание для этиологической направления в
медицине и создания этиологических классификаций.
В XIX веке развитие медицинской науки позволило объяснить тот факт, что
далеко не все соприкасавшиеся с заразными больными люди заболевают.
Было установлено значение самого организма в развитии заболевания, его
определяющая роль при взаимодействии с микроорганизмами. Например,
воспаление легких у молодых людей и стариков протекают по-разному: у
молодых - быстро, с высокой температурой и полным выздоровлением, а у
стариков - длительно, с субфебрилитетом и частыми осложнениями.
Оказалось, что один и тот же микроб может вызывать различные
функциональные и морфологические изменения - от катарального
воспаления слизистой до нагноения и даже сепсиса. Иммунологические
исследования установили связь клинического течения болезни с состоянием
иммунной системы, возможность аутоиммунных процессов при
неинфекционных заболеваниях. Стало известно, что один и тот же фактор в
одних условиях вызывает заболевание, а в других - нет, а развившаяся
болезнь у различных людей протекает по-разному. Изучение клиники, форм

16
и стадий развития патологических процессов составило суть науки о
механизмах развития болезней - патогенезе.
Изучение патогенеза болезней привело к описанию новых групп заболеваний
(диффузные заболевания соединительной ткани, аллергозы) и внедрению в
клинику новых методов определения состояния организма:
иммунологических, гормональных, генетических, аллергологических.
Понимание механизмов, по которым развивается заболевание, сделало
возможным поиск и применение патогенетических способов лечения, т.е.
лечебных воздействий, направленных на тот или иной патологический
процесс.
Значительной вехой для медицины стала разработка и утверждение теории
нервизма, основоположниками которой являются С.П. Боткин и И.П. Павлов.
Согласно этой теории, нервная система осуществляет связь отдельных
органов и систем организма, обеспечивая как его целостность, так и
взаимоотношения с внешней средой. При этом она является ведущей,
решающей системой обеспечения жизни больного и здорового человека.
Развитие эндокринных исследований предопределило создание теории
стресса (Г. Селье, 1950), согласно которой определяющая роль в развитии
заболеваний отводится органам внутренней секреции. Роль гуморальных
факторов в регуляции деятельности внутренних органов и в патогенезе
болезней, безусловно, очень высока, однако нисколько не умаляет значение
нервной системы.
Таким образом, медицинская наука прошла большой путь от эмпирического
описания симптомов и болезней до проникновения в тончайшие механизмы
патологии. При этом каждый новый этап ее развития базировался на
предыдущих достижениях, включая их в более широкие представления о
развитии болезненных процессов.
ОТЕЧЕСТВЕННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ШКОЛА
Значительный вклад в развитие общей терапии внесли отечественные
клиницисты М.Я. Мудров, С.П. Боткин, А.А. Остроумов, В.П. Образцов, Н.Д.

17
Стражеско, Ф.О. Гаусман,
Гаусман Г.Ф. Ланг, М.П. Кончаловский
Кончаловский, Е.М. Тареев, В.Х.
Василенко, Е.И. Чазов и многие другие.
Создателем русской терапевтической школы по праву считается Матвей
Яковлевич Мудров (1776-1831).
(1776 Им впервые в России были организованы
практические занятия студентов к клинике, созданы для этого музей и
специализированные кабинеты и лаборатории. М.Я.
Я. Мудров причинами
болезней считал неблагоприятные условия внешней среды
среды. В связи с этим
М.Я. Мудров впервые ввел в диагностику заболеваний систему опроса
больных (анамнестический
анамнестический метод) и разработал схему клинического
исследования и ведения истории болезни («скорбный
й лист»).
лист Он придавал
большое значение индивидуальным особенностям пациента и призывал
«лечить не болезнь, а больного».
больного
Наряду с лечебными мероприятиями М.Я. Мудров считал необходимым
соблюдение правил гигиены и профилактике. Так, он писал «Взять
на свои руки людей здоровых,
здоровых предохранить их от болезней наследственных
и угрожающих, предписывать им надлежащий образ жизни есть честно и для
врача покойно, ибо легче предохранить от болезней, нежели их лечить. И в
сем состоит первая его обязанность».

Рис. 7. М.Я. Мудров (музей ММА). Рис. 8. Г.А. Захарьин (музей ММА).
Григорий Антонович Захарьин (1829-1897) детально разработал
анамнестический метод,
метод позволявший даже в то далекое время вместе с
физическим и лабораторным исследованием больного
больного, проводить

18
индивидуальную диагностику не только при грубых
грубых, но и при
незначительных морфологических и функциональных
кциональных изменениях в органах.
Крупнейший французский клиницист Юшар так писал о Г.А. Захарьине:
«Школа Захарьина опиралась на наблюдение, на точное знание анамнеза и
этиологии, расспроса, воздвигнутого на высоту искусства».
искусства Г.А. Захарьину
принадлежит приоритет
риоритет в описании и объяснении появления зон
повышенной кожной чувствительности при заболеваниях внутренних
органов (зоны Захарьина-Геда),
Захарьина разработке диагностики и классификации
туберкулеза. Г.А. Захарьин считал, что лечение заболеваний должно быть
всегда комплексным, включающим гигиенические мероприятия
мероприятия, диету и
медикаментозные средства
средства, климатотерапию. Оп подчеркивал:
«Победоносно спорить с недугами может лишь гигиена».
гигиена Г.А. Захарьин
уделял большое внимание симптоматическому лечению, внедрил в практику
лечение минеральными водами (бальнеотерапия) и кумысом.
кумысом
Сергей Петрович Боткин (1832-1889) считается основоположником

Рис. 9. С.П. Боткин (музей ММА).

физиологического направления в медицине и родоначальником
экспериментальной фармакологии,
фармакологии терапии и патологии в России. Он
положил начало и широко внедрил в клинику физиологические и
инструментальные исследования и рассматривал клинический эксперимент

19
как основное средство раскрытия сущности болезней. Под влиянием идей
выдающегося русского физиолога И.М. Сеченова С.П. Боткин и его ученики
продуктивно разрабатывали идеи нервизма - получили доказательства роли
нервной системы в возникновении и развитии многих внутренних болезней,
нервных центров - в регуляции температуры тела и кровообращении.
С.П. Боткин установил различия между дилатацией и гипертрофией
сердца, описал точку выслушивания диастолического шума при аортальной
недостаточности (точка Боткина), впервые диагностировал тромбоз воротной
вены, указал на инфекционный характер катаральной желтухи (болезнь
Боткина), выяснил роль распада тканей в патогенезе лихорадки, описал
заболевание, известное сейчас как волынская лихорадка. Он жил и работал в
Петербурге, вел большую общественную работу, организовал первую
бесплатную амбулаторию, а затем и больницу. В его клинике занимался
наукой будущий лауреат Нобелевской премии физиолог И.П. Павлов.
Предупреждение болезней С.П. Боткин считал главной задачей практической
медицины. Он много занимался диагностикой и лечением военнослужащих,
участвующих в войне и считается основоположником военно-полевой
терапии.
Алексей Александрович Остроумов (1844-1906) придавал большое значение
внедрению достижений химии, физики и биологии в клиническую медицину.
Он активно пропагандировал идею необходимости сочетания теоретических
изысканий с практикой. Известны его физиологические исследования роли
центральной нервной системы в жизнедеятельности человека и
формировании болезней. Им разработаны основные положения о
рефлекторных нарушениях органов под влиянием расстройств нервной
системы. Индивидуальными особенностями организма и его нервной
системы он объяснял различие вариантов проявлений одного и того же
заболевания у разных лиц. При этом он придавал ведущее значение
наследственности и влияниям факторов внешней среды. А.А. Остроумовым
детально разработаны и описаны: клиника раннего туберкулеза, показания и

20
противопоказания к санаторно-курортному лечению при туберкулезе и
заболеваниях нервной системы, бальнео- и физиотерапия. Он
пропагандировал необходимость сочетания общеукрепляющего и
симптоматического лечения со специфическим лечением.

Рис. 10. В.П. Образцов. Рис. 11. Н.Д. Стражеско.

Василий Парменович Образцов (1849-1920) разрабатывал и
совершенствовал методики клинического обследования больного. Им
обоснованы и предложены методы глубокой пальпации желудка и
кишечника и пальпации других органов брюшной полости. Он впервые
использовал непосредственную перкуссию органов грудной и брюшной
полостей и непосредственную аускультацию сердца для выявления III тона и
ритма галопа. Совместно с другим представителем киевской школы
терапевтов Н.Д. Стражеско им описан и прижизненно диагностирован
тромбоз венечных артерий (инфаркт миокарда) и выделены 3 варианта его
проявлений - типичная болевая, астматическая и гастралгическая формы.
В.П. Образцову принадлежит заслуга выделения энтерита в самостоятельную
нозологическую форму.
Николай Дмитриевич Стражеско (1986-1952) был учеником и
продолжателем В.П. Образцова и занимался разработкой методов
физического исследования внутренних органов, результатом которых стал
фундаментальный труд «Основы физической диагностики заболеваний
брюшной полости». Наиболее значимы его заслуги в области исследования
сердечно-сосудистой системы, где им создано учение о функциональной

21
недостаточности кровообращения,
кровообращения описаны различные симптомы, в
частности, пушечный тон при полной атриовентрикулярной блокаде. Н.Д.
Стражеско обосновал и показал роль стрептококковой инфекции в развитии
ревматизма, описал особенности взаимосвязи ревматизма
ревматизма, сепсиса и
эндокардита, соотношения между грудной жабой и кардиальной астмой. Н.Д.
Стражеско совместно с В.Х. Василенко были основными разработчиками
классификации недостаточности кровообращения, которая не утратила
своего значения до настоящего времени.

Рис. 12. М.П.. Кончаловский.

Кончаловский Рис. 13. Г.Ф. Ланг.
Максим Петрович Кончаловский (1875-1942) считается создателем
инфекционно-аллергической
аллергической теории ревматизма и первым клиницистом,
описавшим различные формы и варианты течения этого заболевания. Ему
удалось поднять значение синдромного подхода в диагностике внутренних
заболеваний и развить учение о гемопоэтической функции желудка. Он
разработал показания и противопоказания к переливанию крови в клинике
внутренних болезней, описал клинику позднего хлороза,
хлороза симптом «жгута»
при тромбоцитопениях.
тромбоцитопениях М.П. Кончаловский последовательно выступал за
сочетание терапевтических подходов с профилактическими мероприятиями,
за лечение преморбидных состояний. Он много сделал в разработке методов
функциональной диагностики и вопросов трудового прогноза.
прогноза
Георгий Федорович Ланг (1875-1948) впервые определил гипертоническую
болезнь как самостоятельное заболевание, вызываемое нарушениями
корковой и подкорковой регуляции артериального давления.
давления Он разработал

22
классификацию болезней кровообращения и ввел термин «дистрофия
миокарда». Г.Ф. Лангу принадлежит приоритет в создании
«функционального» направления в гематологии, рассматривающего целый
ряд заболеваний крови как нарушение регуляции кроветворения и
кроворазрушения. Им предложена классификация заболеваний печени и
лечение мерцательной аритмии хинидином. Под его руководством
разрабатывались методы функциональной диагностики заболеваний
сердечно-сосудистой системы.
Во все века развитие практической медицины было тесно связано с
развитием философских мировоззрений человечества. На примере развития
медицины отчетливо прослеживается переход от наивных идеалистических,
метафизических воззрений к диалектическим. Прежде всего, это касается
понимания сущности болезней, причины и механизма их развития, поскольку
понимание причинности в медицине влияет на особенности диагностики, на
принципы лечения выявленной патологии.
2.2. ПРИЧИННОСТЬ В МЕДИЦИНЕ
В развитии современной медицины наступил такой период, когда под
влиянием новых экспериментальных и клинических данных возникла
необходимость углубления и уточнения ряда старых, уже утвердившихся
теоретических положений. Особенно важную роль в познании медико -
биологических явлений играет проблема причинности, представляющая
методологическую основу учения об этиологии и патогенезе заболеваний.
Она предполагает решение таких вопросов, как соотношение
болезнетворного раздражителя (в большинстве случаев это внешнее) и
реагирующего субстрата (внутреннее), исторического (филогенетического) и
индивидуального (онтогенетического) в патологии, здоровье и болезни,
биологического и социального в медицине и т.д.
Полноценный анализ и синтез принципа причинности в теоретическом и в
практическом плане дает медикам методологическое основание для более
правильного подхода в выяснении этиологии и патогенеза заболеваний,

23
служит ориентиром для вскрытия причинно-следственных отношений в
динамике развития закономерностей патологических процессов, направлен
на отыскание новых методов исследования и лечения больного человека.
Болезнь, как и всякое другое явление объективной реальности, имеет свои
причины, а это значит, что среди многочисленных связей, характеризующих
взаимодействие организма и окружающей, среды, мы должны находить такие
из них, изучение которых объективно отражало бы происхождение болезни.
Эту задачу и ставит перед собой раздел медицинской теории, носящей
название «этиологии» («aitia» - «причина», «logos» - «наука»). Этиология
изучает «вредносные», или патогенные, факторы внешней и внутренней
среды, под воздействием которых нарушается нормальная
жизнедеятельность организма и возникает болезнь.
Изучая соотношение внешнего и внутреннего в этиологии заболеваний,
следует учитывать, что внешние факторы, в конечном счете, обусловливают
и возникновение, и специфику болезней. Но воздействия факторов среды
преобразуются внутренним состоянием организма, его физиологическими
защитными механизмами.
Причина и следствие взаимосвязаны, их нельзя изолировать друг от друга.
Они могут меняться местами в сложных саморазвивающихся процессах, и то,
что является следствием в одной связи, может быть причиной в другой.
Особенно ярко это проявляется в патогенезе («pathos» – «страдание»,
«genesis» – происхождение) болезни, отражающем сложную цепь причинно-
следственных отношений.
Рассматривая болезнь противоречивым единством повреждения (полома) и
защиты (компенсации), нужно подчеркнуть, что повреждение обусловлено,
прежде всего, действием причинного, чаще всего внешнего, фактора, в то
время как компенсация обусловлена внутренними условиями и состоянием
организма. Следовательно, возникновение болезни зависит не только от
воздействия внешнего, причинного фактора, но и от состояния самого
организма.

24
Причина, действующая извне, преломляется через систему гомеостаза,
обеспечивающую стабильность состояния внутренней среды. В патологии
между причиной и следствием часто имеется промежуточное звено -
охранительное торможение (по И. П. Павлову), синдром стресса (по Г.
Селье). Преобразование действия причинного фактора во многом происходит
в подобных промежуточных звеньях, которые в определенной степени
нивелируют специфику причины.
Клиническое, врачебное, мышление отличается от мышления представителей
других специальностей спецификой стоящих перед врачами познавательных
задач. Это связано с познанием патологическоro процесса, болезни, их
сущности, а также оказанием медицинской помощи больному. Находя
причины болезни, врачи вскрывают не только общее, но и отдельное,
особенное, специфическое. Специфика жизни - в специфике ее движения и
развития. К специфическим относятся причины, действующие не на всем
протяжении болезни, а только на определенных этапах ее развития.
Между причиной и следствием имеется более глубокая связь, чем простая
последовательность. Только та связь предшествующих и последующих
явлений может быть признана причинной связью, где одно явление не только
предшествует другому, но и производит, порождает его. И здесь вполне
уместно вспомнить древнее латинское выражение: «Post hoc, non est propter
hoc» – «После того не значит, что вследствие (из-за) того».
Следует также различать причинно-следственную связь, с одной стороны, и
сопутствующие друг другу явления - с другой. Многие явления в природе
сосуществуют в пространстве и возникают совместно. Но из того
обстоятельства, что одно явление сопутствует другому, еще не следует, как
мы видели, что одно из них является причиной другого. Отсюда следует
вывод, важный и для патологии, что не следует отождествлять причинную,
зависимость ни с сосуществованием, ни с последовательностью во времени.
Медикам долго не удавалось применить в своих исследованиях принцип
причинности в его механистическом истолковании, которое считалось

25
идеалом причинного объяснения с позиций принципа причинности.
Нетрудно представить воодушевление, с которым врачи принялись
проводить в жизнь этот принцип после открытия микробов - возбудителей
болезней. Считалось, что нахождение инфекционного агента при той или
иной болезни равносильно ее объяснению. Сторонники подобного
философского взгляда на причину заболевания нередки и в настоящее время.
Примером тому является теория, считающая язвенную болезнь Helicobacter
pylori – зависимым заболеванием. Подобный взгляд получил название
механистического монокаузализма (от греч. «monos» - «один» и лат. «causa» -
«причина»). Однако очень скоро выяснилось, что, во-первых, далеко не все
болезни имеют инфекционную природу, и, во-вторых, попадание микроба в
макроорганизм далеко не всегда вызывает болезнь.
Разочарование в абсолютной причинной роли микробов привело к другой
крайности - полному отрицанию объективного характера причинных связей.
Причинность была объявлена фикцией, «предрассудком первобытного
мышления». Не существует никаких «причин» болезней, есть просто
условия, стечение которых и объясняется возникновение болезни. Все
условия (пол, возраст, особенности анатомического строения, время суток, на
которое пришлось заболевание, и бесчисленное множество других) имеют
равное право и значение в объяснении происхождения болезни. Подобные
взгляды, оказавшие в начале ХХ столетия определенное влияние на
мышление медиков, наиболее полно и последовательно были изложены
немецким физиологом М. Ферворном. Само его учение получило название
кондиционализма (от лат. «conditio» - «условие»).
В борьбе этих направлений и родилась так называемая проблема
причинности в медицине, до настоящего времени служащая предметом
ожесточенных споров между сторонниками научных и ненаучных,
диалектических и метафизических взглядов на происхождение и сущность
болезней.

26
Прежде всего, существующая концепция причинности в медицине имеет
ограниченное применение. Традиционная схема причинного объяснения,
согласно которой болезнь возникает в результате действия на организм
некоторого отдельного фактора на фоне ряда условий, в известной мере
применима к случаям острых инфекционных заболеваний, травм, гипо- и
авитаминозам, некоторым эндокринным и наследственным болезням. Но уже
для объяснения хронических инфекций она становится непригодной. Сказать
о хронической дизентерии, что она вызывается определенным видом
простейших или бактерий, - это значит только констатировать
нозологическую принадлежность болезни. Еще меньший эффект это
понимание причинности дает при объяснении болезней, имеющих системный
характер (коллагенозы, атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.), где
просто невозможно выделить какой-то отдельный действующий фактор, где
все определяется взаимодействием многих факторов.
Традиционная концепция причинности имеет также серьезные логические
изъяны. Например, утверждение о том, что в отсутствие определенных
условий причина не проявляет своего действия (микроб попал в организм, но
не вызывает заболевания), прямо противоречит самому смыслу понятия
«причина». Причина - это то, что вызывает следствие. Причина без
следствия, так же как и следствие без причины, бессмыслица.
Отрицание необходимого закономерного характера причинно - следственной
связи лежит в основе еще одного заблуждения некоторых медиков - так
называемой полиэтиологичности ряда заболеваний. Утверждается, что одно
и то же заболевание может быть вызвано разными причинами. Источником
этого неверного с философской точки зрения взгляда служит грубое
искажение диалектики общего и особенного.
Третье существенное возражение против вышеприведенной традиционной
трактовки учения о причинности в медицине касается практической
односторонности вытекающих из него принципов профилактики болезней
человека.

27
Итак, критические замечания в адрес традиционного учения о причинности в
медицине носят принципиальный характер. Проблема причинности в
медицине в настоящее время - проблема в значительной мере
гносеологическая. Поэтому необходимо напомнить о недопустимости
вульгарной онтологизации философских категорий. Философские категории
- не копии вещей и их эмпирически обнаруживаемых отношений, а
«ступеньки» развивающегося человеческого познания, сгустки человеческого
опыта, представленные в логической форме понятий.
Причинность всегда является выражением одновременного или сочетанного
действия специфического и общего. Причинная связь - связь необходимая и
закономерная. Установление основного причинного закона в биологии и
теории патологии - одна из самых актуальных задач в современной
медицине.
2.3. ПОНЯТИЯ «ЭТИОЛОГИЯ» И «ПАТОГЕНЕЗ» В МЕДИЦИНЕ
В медицине понятия «этиология» и «патогенез» выполняют функцию
конкретно-научных категорий, выражая предельно общие отношения для
изучаемых ею явлений. В то же время с точки зрения философии они
являются специфически медицинским преломлением категории
причинности. Почему же отношение причинности в медицине выражается с
помощью двух конкретно-научных категорий? Чтобы разобраться в этом
вопросе, надо рассмотреть содержание понятий «этиология» и «патогенез» и
способ их употребления в медицинском познании.
Под «этиологией» обычно подразумевают причины и условия возникновения
болезней. В понятии «патогенез» находит отражение механизм развития и
исходов патологических процессов, лежащих в основе болезни. Между
этиологией и патогенезом болезни нет абсолютной грани. Причина болезни,
т. е. этиологический фактор, может участвовать в развитии патологического
процесса. Наряду с этим, развившийся патологический процесс приводит к
возникновению новых патологических процессов, является их причиной.

28
Вместе с тем необходимо различать сферы действия этиологии и патогенеза.
Если этиология отвечает на вопрос, почему возникает болезнь, то патогенез
ориентирует на выяснение того, как это происходит. Большинство
специалистов грань между этиологией и патогенезом относят к моменту
взаимодействия патогенного фактора с организмом. Сам фактор и условия
его действия на организм - это этиология, вся сложная цепь сменяющих друг
друга причинно-следственных отношений, начиная с момента
взаимодействия организма с этим внешним фактором и кончая исходом
болезни, относится к сфере патогенеза. Как видим, этиология
преимущественно относится к внешнему, а патогенез к внутреннему.
Приведенная традиционная схема соотношения этиологии и патогенеза
складывалась в течение более чем 2000-летнего развития представлений о
происхождении и сущности болезней. Первоначально различие между
этиологическим и патогенетическим принципами объяснения болезни не
устанавливалось. Однако объективно уже в древней медицине сложились два
подхода к объяснению происхождения болезней. В древнеегипетской и
древнеиндийской медицине в числе этиологических факторов назывались
нарушение питания, влияние климата, погрешности в личной гигиене. Все
перечисленные факторы являются элементами внешних связей организма со
средой.
В учении древнегреческого врача Алкмеона Кротонского (VI - V века до н.
э.) сочетались одновременно и патогенетическое объяснение болезни
(нарушение равновесия сил влажного и сухого, холодного и теплого и т. п.) и
ее этиологическое объяснение (влияние качеств воды, свойств местности и
пр.). Гиппократ (460 - 377 гг. до н. э.) также был одновременно и теоретиком
гуморализма (патогенетическое объяснение болезни через неправильное
смешение основных влаг организма), и клиницистом, эпидемиологом,
видевшим причину болезней во влиянии внешних факторов.
Со времен Асклепиада (128 - 56 гг. до н. э.) двойственность причинного
объяснения болезни стала уже осознаваться и нашла терминологическое

29
выражение. В нарушении соотношения частиц тела, т. е. во внутреннем,
Асклепиад видел ближайшую причину, но наряду с ней признавал и
первоначальную (или отдаленную - по несколько более поздней
классификации Галена) причину этих внутренних расстройств, лежащую во
внешних условиях. Деление причин на ближайшие и отдаленные
продержалось до начала XIX века. В ту или иную эпоху то большее, то
меньшее внимание уделялось какому-то одному из этих двух типов причин.
Существенное значение для дальнейшей судьбы развития учения о
причинности в медицине имела происшедшая в конце XVIII - начале XIX
века первая дифференциация этиологии. Из большого числа самых
разнообразных ближайших и отдаленных, местных и общих, внутренних и
внешних, действующих и предрасполагающих причин была вычленена
ближайшая причина.
Сущность первого этапа дифференциации общего учения о причинах
болезней состояла в выделении ближайшей причины из предмета собственно
этиологии и ограничений последней изучением круга факторов,
нарушающих нормальную жизнедеятельность, но не входящих в патогенез
болезни.
Второй этап дифференциации этиологии начался в 70-е годы XIX столетия
под влиянием успехов бактериологии. За долгую историю развития
медицины стало, наконец, возможным связать (во многих случаях почти
однозначно) большую группу болезней с некоторыми специфическими
факторами внешней среды.
Сущность и основное значение второго этапа дифференциации этиологии
заключается во внесении определенной «иерархии» в неопределенную массу
этиологических факторов. Так, вводятся понятия «главная»,
«специфическая» причины, действующие на фоне ряда «второстепенных»
причин.
Традиционное разделение на этиологию и патогенез, желание ограничить
сферу действия этиологии моментом воздействия, а взаимодействие

30
этиологического фактора с организмом отнести к сфере патогенеза приводит
к ряду трудностей методологического порядка. Основное возражение
сводится к невозможности изучать «действие» причинного фактора вне его
взаимодействия с организмом.
Серьезным затруднением в разработке проблемы происхождения болезней
является отождествление этиологии преимущественно с внешним, а
патогенеза - с внутренним, что неизбежно при существующем понимании
причины как действующей вещи.
В основе различных попыток переосмысления понятий «этиология» и
«патогенез» должен лежать сугубо гносеологический анализ самих этих
понятий. Прежде всего, обратим внимание на логические издержки
традиционной схемы соотношения этиологии и патогенеза.
Первая из них заключается в том, что согласно буквальному значению
понятия «этиология» оно указывает на причины болезней. В
действительности же, этиология сложилась как учение о факторах болезни.
Одно из двух: либо этиологические факторы и есть причины болезней, либо
претензии традиционной этиологии на объяснение причин болезней
неосновательны. Во избежание логической путаницы целесообразно оставить
за понятием «этиология» тот смысл, который оно получило в ходе
исторического развития, а именно учение о причинных или этиологических
факторах болезней.
Если этиология есть лишь совокупность условий, в которой еще нет
причинного движения, то, разумеется, собственно причинное объяснение
явления надо отнести к сфере патогенеза, в которой изучается
взаимодействие. Если же оставить за этиологией ее буквальное значение, то
надо с учетом современных представлений о причинности ввести в сферу
понятия «этиология», по крайней мере, первое звено всей сложной цепи
взаимодействий, называемой патогенезом болезни.
В свете диалектико-материалистического учения о причинности совершенно
очевидно, что для объяснения причин болезней недостаточно только

31
указания на участвующие в возникновении и развитии болезни факторы или
только анализа механизмов развития патологического процесса без учета
условий начального звена взаимодействия. Причинное объяснение болезни
предполагает изучение как факторов, без которых не было бы данной
болезни, так и механизма их взаимодействия. В подобной трактовке
этиология и патогенез представляются как два взаимодополняющих друг
друга подхода, аспекта изучения причинности в медицине.
Большое значение при изучении этиологии заболеваний имеет также, умение
правильно отграничить причину того или иного заболевания от повода. При
объяснении отдельных явлений или процессов необходимым условием
является изучение конкретных причин данного явления, а не только общих
его возможностей.
Следовательно, повод является не более как внешним фактором, внешним
условием, приводящим в действие причины возникновения данного явления.
Если повод означает, что малейшие изменения в форме сочетания
причинных отношений ускоряют появление следствия, то неправильно,
например, считать причиной туберкулезного моноартрита коленчатого или
тазобедренного сустава, предшествовавшую механическую травму. При
изучении больного в совокупности этиологических факторов, определяющих
характер данной болезни, необходимо выявить главный или определяющий
фактор, стоящий в непосредственной генетической связи с данным
следствием (болезнью), который и является причиной болезни.
В соответствии с определением понятия «этиологии» должно быть четко
очерчено широко распространенное собирательное понятие «этиологические
факторы». Поскольку под этиологией в настоящее время понимается учение
не только о причинах, но и условиях возникновения болезней, то и в понятие
«этиологические факторы», помимо причины развития болезни, необходимо
включать условия, способствующие, ускоряющие, облегчающие ее
возникновение и развитие, а также повод или пусковой, разрешающий
механизм.

32
Таким образом, дифференцировка в научном анализе причинной связи,
повода, сосуществования, а также простого последования явлений
предохранит от поспешных, неправильных заключений.
Субстанцией, объективной основой действительного единства этиологии и
патогенеза является становление болезни. Это целостный и структурно
сложный процесс. Практически врач никогда не имеет дела с
непосредственным результатом изолированного, «очищенного» от внешних
влияний акта первичного взаимодействия с тем или иным патогенным
фактором. Это обусловлено сложной иерархической структурой живой семы.
Всякая реакция организма на этиологический фактор представляет собой
единство непосредственного результата взаимодействия организма и
внешнего агента и опосредованной реакции организма как целого на данный
агент. Становление болезни - целая цепь сменяющих друг друга причинно-
следственных отношений.
Структуру цепи причинных связей можно рассматривать с точки зрения: 1)
активного развертывания патологического процесса в условиях целостного
организма; 2) активного взаимодействия организма как целостной системы с
развертывающимся в нем патологическим процессом и его отдельными
звеньями.
Непосредственные изменения во взаимодействующих сторонах, становясь
элементами действительности и включенные в сложную систему связей
органического целого, неизбежно вступают в новые взаимодействия.
Соответственно формируется новая причинно-следственная связь. Поскольку
элементы ее «вырастают» из исходного взаимодействия и в свою очередь
переходят в новые звенья патогенеза, можно говорить о «генетической
линии» процесса. Естественно, что по мере вовлечения все новых и новых
элементов, связь звеньев патогенетической цепи между собой и в отношении
исходного взаимодействия становится более опосредованной, Например,
сепсис при ожоговой болезни не вытекает непосредственно из природы
взаимодействия термического фактора с организмом человека. Тем не менее,

33
это осложнение нередко возникает на определенном этапе патогенеза
ожогового поражения при достаточно высокой степени его тяжести.
Фактически при изучении патогенеза болезней врач имеет дело не с цепью, а
с сетью причинно-следственных связей. Образуются побочные ветви
процесса. Звенья этих прочных («дочерних») генетических линий в свою
очередь могут становиться источниками новых самостоятельных процессов.
Принципиальное значение выделения механизма активного взаимодействия
организма с развертывающимся в нем патологическим процессом состоит в
том, что это позволяет разграничить в патогенезе болезни собственно
патологические изменения и реакции, направленные на их преодоление.
Изучение этиологии как наследственных, так и ненаследственных
заболеваний не подтверждает теории полиэтиологичности. Причинный
фактор в том и в другом случае специфицирует патологический процесс.
Представление о полиэтиологичности патологических процессов
приводит по существу к отрицанию каузальной терапии. Медицинская
практика не подтверждает положений теории полиэтиологичности
заболеваний. Клиника инфекционных и профессиональных заболеваний
является хорошим свидетельством этого. Ряд таких заболеваний, как
ревматизм, рак, шизофрения, которые трактовались ранее как
полиэтиологичные, в настоящее время большинством исследователей
рассматриваются как специфические заболевания, вызываемые воздействием
определенного рода факторов или агентов. Некоторые заболевания,
включающие в себя в качестве ведущих такие типовые патологические
процессы, как воспаление и др., в процессе изучения их в первом
приближении могут показаться полиэтиологическими. Это объясняется тем,
что не изученность микросимптоматики тех или иных заболеваний может
дать основание для характеристики подобных заболеваний как
полиэтиологичных, ибо «в значительной части случаев морфология
воспаления, взятая изолированно, не отображает специфичности
этиологического фактора, и возбудителя воспаления узнают по совокупности

34
изменений, им вызываемых, на основании синтеза анатомических и
клинических данных».
Сторонники полиэтиологической теории заболеваний, как правило,
переоценивают типовые, стандартные, неспецифические патологические
реакции организма на самые разнообразные этиологические факторы,
недооценивая или полностью отрицая возможность специфики патогенного
влияния различных факторов и агентов.
Теория полиэтиологичности имеет своим основанием, в конечном счете,
следующие предпосылки:
1. Неумение из всей совокупности условий, необходимых для возникновения
данного явления, выделить то из них, которое является главной или
определяющей причиной.
2. Смешение причинной связи с простым очередным следованием явлений.
3. Отсутствие в работе исследователя дифференцировки между причинно-
следственной связью, с одной стороны, и сопутствующими друг другу
явлениями - с другой.
4. Невозможность в настоящее время (в связи с данным уровнем развития
науки и техники) с достаточной определенностью отграничить некоторые
заболевания как самостоятельную нозологическую единицу.
5. Игнорирование того положения, что некоторые факторы или агенты могут
явиться носителями одной и той же причины.
6. Отрыв и абсолютное противопоставление общего и единичного.
Утверждение, что одно и то же явление может порождаться различными
причинами, а одна и та же причина может приводить к различным
следствиям, будучи доведенным до логического конца, приводит к
преформизму и физиологическому идеализму, к выводу, что формирование
следствия исключительно зависит от внутренних условий, т. е. от самого
организма. На самом деле, в отличие от причины условия не определяют
основного качества болезни, они лишь дают возможность проявиться

35
данному заболеванию или нет, а в случае его возникновения варьируют
картину болезни в рамках той или иной нозологической формы.
В тесной связи с представлением о полиэтиологичности некоторых
патологических процессов находится и положение о монопатогенетическом
характере данных заболеваний. В современной медицине имеет некоторое
распространение положение, согласно которому единый патогенетический
механизм может лежать в основе большого количества патологических
процессов, совершенно различных по своим клиническим проявлениям.
Гносеологической основой воззрений, согласно которым существует единый,
стандартный, монопатогенетический механизм развития различных
заболеваний, является абсолютизация роли внутреннего состояния
(«активности») организма во взаимодействии с окружающей средой. При
подобном методологическом подходе этиологический фактор лишается
возможности оказывать качественное, специфицирующее влияние на
характер и содержание патогенетического процесса.
Таким образом, изучение вопроса о соотношении между этиологическими и
патогенетическими факторами в развитии болезни дает возможность
выделить две группы заболеваний:
1. Заболевания, патогенетические механизмы которых, прежде всего,
формируются в процессе взаимодействия определенных этиологических
факторов с организмом человека, где этиология обусловливает патогенез, а
патогенез (содержание) определяет форму развития патологического
процесса или заболевания. Клиническая практика показывает, что
большинство наблюдающихся заболеваний является однопричинным
(инфекционные болезни, профзаболевания и др.).
2. Наследственные заболевания, этиологически обусловленные в их
филогенезе, с «готовым», «сложившимся» в процессе эволюции человека
патогенетическим механизмом, где факторы «сегодняшнего дня» нередко
являются лишь разрешающими или пусковыми факторами (поводами). Это

36
относится и к врожденным, внутриутробно приобретенным, в широком
смысле, патологическим конституциональным особенностям организма.
Следовательно, теория полиэтиологичности и монопатогенетичности
некоторых неясных еще в этиологическом отношении заболеваний как
отрицающая закономерную связь между причиной и следствием является с
научной и философской точки зрения несостоятельной.
Применяемые врачами лечебные мероприятия могут быть различными в
зависимости от того, какой взгляд имеется у врача на причины и сущность
патологических процессов и какой методологией пользуется тот или иной
врач в своей теоретической и практической работе. Научная медицина в
отношении выбора лечебных мероприятий руководствуется в первую
очередь данными объективного исследования болезней; изучения их
этиологии и патогенеза, а также лекарственных средств или лечебных
процедур. Не отказывается она, конечно, и от эмпирических методов
лечения, для которых в настоящее время еще не имеется достаточного
объяснения. И.П. Павлов ставил задачу научиться «командовать»
физиологическими и патологическими процессами и, следовательно,
устранять их, «так сказать, по заказу, совершенно точно».
Как известно, терапия может быть этиотропной, патогенетической и
симптоматической в зависимости от того, на какое звено в цепи развития
патологического процесса она направлена.
Беспричинных явлений нет, следовательно, все нашей внимание в первую
очередь должно быть направлено на отыскание причин, вызывающих те или
иные патологические явления и процессы, и на борьбу с этими причинами.
Известный советский клиницист И.А. Кассирский, разбирая вопросы
терапии, писал: «Если врач не знает болезни, он не знает причины,
следовательно, он лишен возможности проводить самую главную терапию -
причинную».
Таким образом, под этиотропной терапией следует понимать такую терапию,
которая свое вмешательство направляет не только на борьбу с причиной

37
данного патологического процесса, но и на совместно действующие условия,
при наличии которых может произойти реализация патологического
процесса. Из медицинской практики широко известно, что наличия одной
причины далеко еще не достаточно для того, чтобы мог развиться
патологический процесс (например, инфекционные заболевания, туберкулез
и др.). Для этого нужны и соответствующие условия.
Это важно не только для учета показаний и противопоказаний. При таком
подходе нередко находят указание на то, куда следует приложить главный
рычаг лечения. Иногда, в зависимости от конкретного случая, исключить
условия бывает не менее важно, чем побороть причину заболевания.
Этиотропную терапию можно подразделить на каузальную, или
специфическую, представляющую собой группу мероприятий, направленных
на борьбу с причинным фактором как таковым, и на неспецифическую,
включающую в себя мероприятия, направленные, на создание таких условий
в организме для причины, которые делают невозможным развитие
патологического процесса.
В тех случаях, когда причина заболевания не известна, а известен лишь
патогенез его, должна применяться патогенетическая терапия, ставящая
своей целью путем применения тех или иных лечебных мероприятий
прервать цепь развития патогенеза в его слабом звене. В случаях с
известными этиологией и патогенезом заболевания наиболее перспективным
является комплексное лечение, включающее в себя этиотропную и
патогенетическую терапию.
И, наконец, в тех случаях, когда причина и патогенез данного
патологического процесса неизвестны, должна применяться
симптоматическая терапия, имеющая своей целью воздействием на
отдельные симптомы заболевания улучшить субъективные ощущения
больного, ибо симптоматическая терапия не дает возможности прямо и
непосредственно влиять на сущность патологического процесса.

38
Таким образом, в каждом конкретном случае должна применяться и
соответствующая терапия, но основное и решающее значение в
терапевтической практике должна играть причинная, каузальная терапия, ибо
только она, как говорил И.П. Павлов, даст возможность метко устремиться
против причины и тем самым ликвидировать патологический процесс.
В заключение необходимо сказать, что вопросы терапии и профилактики
заболеваний могут быть правильно решены лишь при научном решении
проблемы этиологии и патогенеза, при правильном подходе к пониманию
сущности болезни.

ГЛАВА 3. МЕТОДЫ ФИЗИЧЕСКОГО (ФИЗИКАЛЬНОГО)

ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО
3.1. РАССПРОС БОЛЬНОГО
Исследование больного с помощью наших органов чувств – осмотр,
пальпация, перкуссия, аускультация – называется физическим
(физикальным) исследованием. Работа врача с пациентом начинается с
расспроса, к которому, прежде всего, относятся жалобы больного. Несмотря
на то, что информация, получаемая при расспросе больного, является
субъективной, расспрос следует вести объективно.
Умение расспросить больного, собрать его анамнез дается не сразу. Если
предоставить больному возможность самому излагать жалобы, историю
заболевания и жизни, то врач получает неполные, неточные данные. Задача
врача при расспросе заключается в «переводе» языка пациента, т.е. того, в
какие словах он излагает свои ощущения и восприятия болезни, на язык
медицинских терминов, понятий и симптомов. Расспрос - это не пассивный
процесс механической фиксации ответов больного, а работа, планомерно
организуемая во время дифференциально – диагностического обдумывания
сообщаемых больным сведений. При расспросе больного врач не должен
забывать, что перед ним находится не просто объект исследования, а больной
человек, который также наблюдает и изучает самого врача. Успех расспроса

39
больного во многом зависит от врачебного такта, умения установить с
больным отношения взаимного уважения и доверия. До некоторой степени
больной является помощником врача в решении диагностической и лечебной
задачи.
При расспросе следует учитывать, что каждому больному присущ свой тип
высшей нервной деятельности, определяющий отношение его к врачу, своей
болезни, форму изложения мыслей, поведение и т.д. В практике часто
приходится встречаться с болезненно измененной психикой больного,
развившейся под влиянием тяжелых или длительных соматических
страданий. Во время работы врач получает от пациента (субъекта)
информацию, имеющую личностную окраску. Все люди по-разному
реагируют на болезненные ощущения, испытываемые в связи с тем или иным
заболеванием. Об этом писал еще С.П. Боткин: «Люди с недостаточно
развитой способностью анализировать свои ощущения встречаются
чрезвычайно часто..., с другой же стороны нередко встречаются субъекты,
передающие свои ощущения в преувеличенных размерах». Действительно,
нередко меланхолик впадает в панику от незначительных необычных
ощущений со стороны внутренних органов и на этой почве у него возникает
ряд условно-рефлекторных патологических реакций, в то время как
флегматик или сангвиник могут не обратить на эти же ощущения никакого
внимания.
Больные с высоким уровнем нейротизма придают исключительно большое
значение каждому, даже незначительному неприятному ощущению. Такие
пациенты считают важными все свои ощущения и, чтобы что-то не упустить,
старательно записывают их, ведя своеобразный дневник. Часто больные
забывают о некоторых фактах своей болезни или подолгу останавливаются
на таких симптомах и событиях, которые не имеют большого
диагностического значения и неущественны для настоящего заболевания.
Пациент может искусственно преувеличивать какие-то проявления
заболевания (агравация), называть отсутствующие на самом деле проявления

40
болезни (симуляция), скрывать имеющиеся патологические признаки
(диссимуляция). Порой больные не решаются сообщить врачу или же
тщательно скрывают имеющиеся у них заболевания либо вредные привычки,
например, венерические болезни, СПИД, злоупотребление алкогольными
напитками, наркоманию.
В процессе расспроса больного следует учитывать степень его
интеллектуального развития. Расспрос больного, как с высоким, так и крайне
низким уровнем интеллекта может быть в равной степени затруднителен.
Интеллектуально развитые личности нередко стараются подавить врача,
диктуют, навязывают свое мнение о состоянии здоровья, способах лечения,
требуют выполнения «модных» способов диагностики, настаивают на
приглашении маститых консультантов. Напротив, при общении с
пациентами, имеющими низкий уровень интеллектуально развития,
возникают трудности понимания пациентом вопросов врача, а врачом –
ответов пациента. Приходится заниматься переводом « с русского - на
русский».
По мнению виртуоза расспроса профессора Г.А. Захарьина, расспрос - это
«медленный и тяжелый путь». Между тем, субъективные ощущения
больного являются путеводной нитью для врача в его работе с больным (С.П.
Боткин). Расспрос больного, представляет собой один из методов
непосредственного исследования пациента. Он играет исключительно
важную роль в диагностике многих заболеваний внутренних органов. Те
жалобы, которые больной предъявляет при расспросе, характерные этапы
развития болезни, некоторые особенности его истории жизни позволяют
чаще всего во время первого общения с пациентом высказать правильное
предположение о диагнозе заболевания, которое подтверждается в
последующем другими объективными методами исследования.
Большое практическое значение расспрос больного приобретает только
тогда, когда он выполнен при активном участии врача, методически
грамотно, полно и обстоятельно. В случае несоблюдения этих правил

41
больной может увести мысль врача в сторону от правильного диагноза.
Чтобы не пропустить каких-либо симптомов и выяснить состояние функций
всех органов, пациента расспрашивают по определенной системе (status
functionalis). Расспрос включает выяснение имеющихся жалоб, затем -
истории заболевания и истории жизни больного.
3.1.1. Жалобы больного
Начиная расспрос, перед пациентом ставят вопросы «На что жалуетесь?»,
«Что беспокоит?». Вполне уместно в начале беседы дать возможность
высказаться самому больному, а затем, с учётом полученной информации,
задать необходимые дополнительные вопросы. Таким образом, расспрос
продолжается в виде беседы при самом активном участии врача или
расспрашивающего студента. Необходимо помнить, что расспрашивающего
в этот момент интересуют не предшествующие диагнозы, которые может
начать перечислять больной, а его субъективные ощущения болезни.
Больные склонны излагать хронологию происходящих с ними в процессе
заболевания событий, а не динамику (изменчивость) симптомов, что более
важно для диагноза. Краткость сведений в данном случае никак не является
«сестрой таланта», а зачастую свидетельствует о дефекте диагностики.
При расспросе следует помнить, что все жалобы, предъявляемые больным,
принято разделять на главные и дополнительные. Главными называются
жалобы, ориентирующие врача на поражение какого-либо органа или
системы органов, основной клинический синдром или основное заболевание.
Дополнительными называются остальные, менее специфичные жалобы.
Они не позволяют врачу высказаться относительно поражения какой-то
системы или органа, но могут свидетельствовать о тяжести болезни.
При оформлении истории болезни главные и дополнительные жалобы
записываются в отредактированном виде. Под термином
«отредактированный вид» понимается, прежде всего, грамотное в
литературном отношении и систематизированное изложение предъявленных
больным жалоб. В качестве примера редактирования жалоб из собственного

42
опыта можно привести пример, когда на вопрос «Что беспокоит?» больная
ответила: «Ох, доктор, в мусло рыгнуло». В данном случае потребовался
аккуратный, чтобы не обидеть больную, дальнейший расспрос. В результате
из лаконичного, но совершенно непонятного ответа больной получилось
пространное, но всем понятное описание: «Жалуется на боль в области
правого тазобедренного сустава, без четкой иррадиации, продолжающуюся
около трех часов, интенсивную, ломящую, возникшую во время подъема
тяжести, усиливающуюся при любых движениях в суставе, несколько
облегчающуюся в покое, не сопровождающуюся сопутствующими
симптомами…». В истории болезни жалобы описывают посистемно,
коротко и четко. Как правило, начинают с описания болевого синдрома (если
таковой имеется).
Принято за правило сначала описывать жалобы, указывающие на основное
заболевание, затем – жалобы, характерные для его осложнений, а в
последнюю очередь – жалобы, указывающие на сопутствующие
заболевания.
Если имеется болевой синдром, то при расспросе больного и последующей
записи в историю болезни необходима его характеристика по следующим
признакам (структура болевого синдрома):
1. локализация; 2. иррадиация; 3. продолжительность; 4. интенсивность; 5.
характер (тупые, ноющие, разрывающие, давящие, сжимающие, жгучие,
колющие, распирающие, сверлящие, схваткообразные); 6. причины
возникновения; 7. факторы, усиливающие болевые ощущения; 8. факторы,
облегчающие боли; 9. сопутствующие болям синдромы (головокружение,
слабость, одышка, тошнота, рвота, явления вегетативного криза и др.); 10.
закономерности в появлении болей (если есть, то в чем проявляются).
Следует учитывать, что при общении с врачом пациент может не
предъявлять никаких жалоб, например в случае направления в стационар на
специальные обследования (МСЭК, ВВК и др.), при профилактическом

43
осмотре в поликлинике. В этом случаев истории болезни так и делается
запись: «Жалоб на момент осмотра не предъявляет».
3.1.2. История настоящего заболевания (Anamnesis morbi)
История настоящего заболевания выясняется и записывается в истории
болезни строго в хронологическом порядке. При написании этого раздела
истории болезни учитываются только те данные, которые излагаются
больным или родственниками и являются достоверными. Если больной во
время общения предоставляет документальные данные предыдущих
исследований, проведенных в других лечебных учреждениях, то их вносят в
этот раздел истории болезни с указанием источника полученной
информации. Если сведения изложенные больным не подтверждены
данными медицинских документов, то их достоверность сомнительна и
следует указать, что они получены «со слов больного».
При расспросе больного и последующего описания развития настоящего
заболевания в истории болезни следует дать развернутую картину болезни,
ее динамику во времени, отмечая следующие моменты:
1. Когда, где и при каких обстоятельствах впервые появились
признаки данного заболевания. При этом нередко приходится
совершать «экскурсию» по жизни больного на десятки лет назад.
2. Причина, вызвавшая, по мнению больного, заболевание.
Если пациент сам не может связать заболевание с какими-то
моментами жизни, то вполне уместно, если врач задаст некоторые
наводящие вопросы. Следует выяснять предшествующие началу
болезни условия (переохлаждение, физическое и умственное
переутомление, недостаточный сон, психическая травма, интоксикация
и др.).
3. Как начиналось заболевание (остро или постепенно) и
какие первые признаки указали на начало болезни. Выясняются и
подробно, в хронологической последовательности, фиксируются в
истории болезни начальные симптомы заболевания, их динамика,

44
появление новых и дальнейшее развитие всех прочих признаков
болезни до момента настоящего осмотра больного. Описываются
рецидивы заболевания, периоды ремиссии, их продолжительность.
Если выясняется, что рецидивы болезни носят однотипный характер, то
характер последующих рецидивов детально не описывают, а лишь
отмечают их схожесть. Особенно подробно следует расспросить и
записать настоящее обострение заболевания (ухудшение его течения)
до момента общения с врачом.
4. Обращение за медицинской помощью. Выясняют, когда и в
какие лечебные учреждения пациент обращался за помощью,
проводимые способы обследования и их результаты. При этом
целесообразно тщательно изучить предоставленную больным
медицинскую документацию. Выясняются диагнозы, выставляемые на
предшествующих этапах обследования и лечения, использовавшиеся
лечебные мероприятия (в том числе амбулаторное, стационарное,
санаторно-курортное). Однако при расспросе не следует фиксироваться
на предшествующих диагнозах, которые выставлялись ранее больному,
не принимать их за истину в последней инстанции, поскольку любой
диагноз может ошибочным или не полным («не попадать под магию»
диагнозов, установленным авторитетными врачами и специалистами).
Желательно узнать виды применявшейся терапии с названиями
лекарственных средств (и не только лекарственных, но и иных,
например, физиотерапии), их эффективность. Дело в том, что оценка
эффективности применявшегося лечения помогает врачу определиться
с диагнозом (диагноз по лечебному эффекту). Кроме того, эта
информация дает возможность легче назначить наиболее эффективное
лечение. Выясняя эффект применявшейся терапии следует установить
в чем конкретно заключалась положительная или отрицательная
динамика, как менялись по степени выраженности проявления
(симптомы) заболевания.

45
В настоящее время при многих хронических заболеваниях проводится
постоянное лечение, направленное на предупреждение обострений и
прогрессирование патологического процесса – базисная (болезнь -
модифицирующая) терапия. Все большее распространение получают
обучающие программы (школы) для различного контингента больных. В
связи с этим обязательно следует выяснить, рекомендовалась ли больному
базисная терапия, проводил ли он ее и какими средствами, каков эффект
этого лечения.
5. Трудоспособность за весь период настоящего заболевания.
Следует установить продолжительность временной
нетрудоспособности за последний календарный год по всем
(перечислить каким) заболеваниям с учётом настоящего обращения по
поводу данного заболевания. Для этого лучше располагать записями в
амбулаторной карте пациента. Полученная информация позволит врачу
точнее оценить тяжесть течения заболевания, отношение пациента к
своему страданию.
6. Выясняют мотивы настоящей госпитализации (ухудшение
течения болезни, обследование для уточнения диагноза, по социальным
показаниям и др.).
7. Расспрос больного об особенностях течения его болезни
заканчивают выяснением динамики состояния больного с момента
начала лечения его по поводу настоящего заболевания (обострения
заболевания) до момента осмотра больного (в том числе указываются
данные проведенного обследования, назначенное лечение).
Положительная, отрицательная динамика или отсутствие динамики
состояния больного подтверждаются конкретными данными –
стихание или усиление болевого синдрома, исчезновение или
нарастание выраженности иных жалоб.

46
Для грамотного медицинского анамнеза заболевания недопустимы
анамнестические «провалы», т.е. не заполненные конкретным содержанием
периоды времени, когда нет сведений, что было с больным.
3.1.3. История жизни больного (Anamnesis vitae)
При выяснении истории жизни больного, прежде всего, необходимо
получить представление о больном как личности в социальном плане и
выявить факторы риска имеющегося заболевания. Поскольку факторы риска
заболеваний многообразны, история жизни больных с различной патологией
отличается и по подробности изложения, и в плане акцентуации на
различных периодах жизни пациента. Необходимо иметь в виду, что анамнез
вообще, и эта часть его в особенности, имеет целью собрать материал не
только для установления диагноза, но для профилактики и терапии, в
особенности, для терапии гигиенической и диетической, поскольку из
анамнеза мы часто узнаем об отклонениях в образе жизни больного, которые
создали условия для возникновения и поддерживают болезнь. Мы должны
своим советом помочь больному устранить эти отклонения.
Начинают сбор информации об истории жизни больного с младенческого
возраста. Выясняют, в какой местности родился больной. Это позволяет
оценить влияние климатических, факторов, диеты на здоровье ребенка. Если
в последующем пациент менял место жительства, то не исключено
негативное влияние на него климатической дезадаптации. Полезно выяснить
социальное происхождение пациента, возраст родителей и их здоровье при
рождении больного. Следует узнать, каким ребёнком по счету родился,
вскармливание молоком матери, как долго, когда начато искусственное
вскармливание. Как развивался относительно возраста сверстников, посещал
ли детские дошкольные учреждения. При этом может выясниться, что
пациент в детстве рос слабым и болезненным ребенком, а имеющиеся в
настоящее время заболевания имеют многолетнюю историю.
Затем расспрашивают, с какого возраста пациент начал обучаться в школе,
как давалась ему учеба, влияние её на здоровье, продолжительность учёбы в

47
школе. Расспрашивая о занятиях спортом (каким именно), уточняют
имеющиеся спортивные разряды. При этом следует четко различать
увлечения физкультурой и спортом. Занятия физкультурой должны
приносить только пользу человеку. Иное дело спорт – это тяжелый
профессиональный труд, который оказывает специфические для каждого
вида спорта негативные влияния на здоровье. У мужчин следует обратить
внимание на отношение к воинской службе (служил ли в армии). Перед
воинским призывом все мужское население подвергается медицинскому
осмотру, фактически проводится диспансеризация. Признание годности к
воинской службе и служба в армии позволяют полагать, что в тот период
пациент был здоров.
Женщины во время беременности обычно подвергаются достаточно
подробному медицинскому обследованию и сведения о результатах его
также можно получить у больной.
Затем подробно выясняют жилищные условия: жилую площадь (в м2) и
количество лиц, проживающих на ней, этаж, наличие коммунальных услуг
(водоснабжение, отопление, канализация, вентиляция). Уточняют
особенности помещения в котором проживает больной (сухое, сырое, теплое,
холодное, светлое, темное, грязное, чистое и др.).
Расспрашивая об особенностях питания пациента, узнают сколько раз в день
и в каком виде (холодная, всухомятку и т.д.) принимается пища. Выясняют
регулярность питания, время приема основного количества пищи, быстро
или медленно она принимается, ее количество (достаточность, переедание и
т.д.) и качество. Следует узнать, достаточно ли представлены в рационе
свежие фрукты и овощи. Особо выясняют излюбленные, а точнее – наиболее
часто употребляемые больным, блюда. Если пациент называет неизвестные
врачу кулинарные блюда, то необходимо выяснить компоненты и
технологию приготовления этих блюд. Здесь нельзя ограничиться
выяснением того, что «больной любит картошку». Из картофеля можно
приготовить ни один десяток по-разному влияющих на здоровье блюд.

48
Например, установление того, что больной хроническим холециститом часто
употребляет картофель жареный на свином сале, позволяет выявить
вероятную причину упорного течения этого заболевания.
Собирая сведения о трудовом анамнезе, узнают и записывают в историю
болезни в хронологическом порядке: с каких лет работает, кем, где.
Выясняют характер профессии и условия труда на протяжении всей жизни.
Уточняют, с какими профессиональными вредностями сталкивался пациент,
продолжительность его работы на вредном производстве. Затем выясняют
особенности режима труда (продолжительность рабочего времени,
перерывы, работа сменная, дневная, ночная, сдельная), санитарную
характеристику рабочего места, вредные моменты работы, ненормальное
(вынужденное) положение тела. Узнают, какая температура на рабочем
месте, влажность, запылённость, загазованность, о наличии вредных
испарений и др. В обязательном порядке выясняют, имеется ли инвалидность
и её причины (какие-то заболевания, травмы и др.), с какого возраста и какая
группа инвалидности. Отдельно помечают дату очередного
переосвидетельствования инвалида. Необходимо узнать, как больной
использует нерабочее время, отпуск (его регулярность, продолжительность,
где проводит). Эти сведения позволят понять полноценность отдыха
пациента.
Расспрос о наличии вредных привычек, начинают с курения табака. Эту
вредную привычку больные, обычно не скрывают. Следует выяснить, с
какого возраста, сколько лет и что он курит (кальян, трубка, сигары,
сигареты, папиросы и др.), количество выкуриваемых табачных изделий в
день. Эти сведения необходимо получить потому, что наряду с общими
патогенными влияниями на организм, связанными с действием никотина и
канцерогенных смол, разные виды табачных изделий имеют свою специфику
влияния на организм, связанную с размером дымовых частиц,
ароматическими и иными добавками.

49
При расспросе об употреблении спиртных напитков следует учитывать, что
обычно больной уходит от прямого ответа о частоте и дозах употребляемых
напитков, отвечая: «Как все», «По праздникам», «Помаленьку» и т.п.
Совершенно неправильно спрашивать больного, злоупотребляет ли он
спиртными напитками, ибо понятие о злоупотреблении у каждого свое.
Столь же безосновательно, получив от больного категорический ответ, что
он «ни когда в жизни пьян не был», считать вопрос решенным в
отрицательном смысле. Необходимо выяснять конкретно, сколько именно
водки, вина, пива или иных спиртных напитков потребляет пациент.
Целесообразно сразу предложить ему на выбор возможные варианты ответов
о том, с какого возраста (как давно), как часто (в день, в неделю, в месяц и
др.), какие виды спиртных напитков (пиво, вино, водка, суррогаты алкоголя и
др.) и в каком количестве (средние дозы в единицах объема) употребляет он
спиртное, а также какова его индивидуальная переносимость.
Затем следует расспросить больного о наличии или отсутствии наркомании
(давность, частота употребления наркотических веществ, их виды, дозы) и
токсикомании, её видах. Большинство наркоманов и токсикоманов обычно не
скрывают от врача пагубных пристрастий.
Половой анамнез. Выясняют время наступления полового созревания. Время
оволосения лобка, подмышечных областей, у мужчин – время начала роста
усов, бороды, изменения голоса. У женщин узнают, в каком возрасте
появились менструации, когда они установились, их продолжительность,
периодичность. Выясняют, состоит ли она в браке, наличие детей,
количество бывших беременностей, в том числе количество родов,
самопроизвольных, криминальных и медицинских абортов. Поскольку
«каждая женщина подозрительна на беременность», узнают дату последней
менструации, либо давность наступления климакса, менопаузы (если они
наступили).
Затем выясняют, какие заболевания пациент перенес, и в каком возрасте, их
лечение (в каком лечебном учреждении, с каким эффектом и чем

50
 чение) и последствия. Следует направленно выяснить, были
проводилось лечение)
ли какие-то операции, травмы, ушибы. Дело в том, что некоторые больные
не склонны считать перенесенные оперативные вмешательства или,
например, ушибы головного мозга, «заболеваниями».
заболеваниями». После небрежного
расспроса такого больного врач бывает очень удивлен,
удивлен увидев во время
осмотра на теле пациента послеоперационные рубцы, о причине появления
которых он при расспросе не сообщал.
Затем расспрашивают
расспрашивают, имелись ли контакты с инфекционными больными в
последнее время, особенно - в последний месяц. Обязательно узнают,
делались ли пациенту ранее переливания крови и препаратов из крови
доноров. Во многих специализированных клиниках,
клиниках например
инфекционных болезней,
болезней фтизиатрии и др., отдельно выделяется
эпидемиологический анамнез Это связано с тем, что ряд инфекционных
пидемиологический анамнез.
заболеваний может протекать под маской соматической патологии.
Например, иерсиниоз нередко протекает под маской ревматизма.
ревматизма Следует
учитывать, что после перенесенных инфекций (например
например, грипп, дифтерия)
часто остается поражение сердца. После скарлатины может развиться
воспаление почек.

Рис. 14. Крапивница при аллергии.

Семейный анамнез собирают в связи с тем, что имеется довольно много
передающихся по наследству,
наследству т.е. наследственных заболеваний,
заболеваний а также
прослеживается наследственная предрасположенность к тем или иным
заболеваниям злокачественные
(злокачественные новообразования, болезни обмена,

51
психические заболевания, гипертоническая болезнь, сахарный диабет,
туберкулез, венерические и многие другие болезни. Нередко эту
информацию легко получить, выясняя возраст родителей или; если они
умерли, то причины и возраст их смерти. Истинно наследственные болезни в
практике врача встречаются относительно редко и перечень их известен.
Значительно чаще «семейность» заболеваний связана с особенностями быта,
режима, питания, привычек членов семьи. Если в семье терпимо относятся к
табакокурению, то у большинства членов семьи можно ожидать заболевания,
связанные с этой вредной привычкой.
3.2. НАСТОЯЩЕЕ СОСТОЯНИЕ (Status praesens)
Осмотр (inspectio) больного является старейшей методикой обследования.
Для того чтобы не пропустить каких-либо симптомов и выяснить
(функциональное состояние внутренних органов) состояние функций всех
органов, больного осматривают по определенной системе.
Приступая к осмотру необходимо помнить, что «мелочей» в этом деле нет.
Как бы ни было очевидно наличие определенной патологии, например,
желудочно-кишечного тракта или кожи, необходимо исследовать все
системы, осматривать больного полностью, делая это деликатно и
обстоятельно. Неожиданные наблюдения нередко направляют
диагностическое мышление врача в правильное русло, а иногда и
противоречат суждению, сложившемуся после беседы с пациентом. Роль
клинической микросимптоматики и выраженности симптомов весьма велика
и сегодня, во времена больших технико-лабораторных возможностей.
Различают осмотр общий и местный.
3.2.1. Общий осмотр
При общем осмотре, прежде всего, оценивают тяжесть состояния
пациента. Состояние пациента является предметом особого внимания врача.
Оно может быть оценено как удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое
и крайне тяжелое. Конкретных критериев оценки тяжести состояния нет и
она в значительной степени субъективна. Состояние больного оценивается

52
как «удовлетворительное» в том случае, если болезнь незначительно
ограничивает его функциональные возможности. «Состояние средней
тяжести» - указывают в том случае, если функциональные возможности
больного ограничены его заболеванием и это хорошо видно даже стороннему
наблюдателю. В том случае, если функциональные возможности пациента
резко ограничены, он нуждается в посторонней помощи для выполнения
элементарных действий, состояние больного оценивается как тяжелое.
«Состояние крайне тяжелое» - указывают у пациента, нуждающегося в
неотложной помощи, реанимационных мероприятиях. Несмотря на
субъективность оценки тяжести состояния больного, недооценка этого
критерия более опасна, чем переоценка его. Конечно, эти случаи являются
предметами детального анализа и разбирательств как административных, так
и уголовных.
3.2.2. Положение больного
Положение больного оценивается по его способности изменять положение
тела. Возможны 3 варианта положения больного. В том случае, если
физическая активность пациента заметно не ограничена, положение
оценивается как активное. Оно свойственно больным со сравнительно
легкими болезнями или на начальных стадиях тяжелых заболеваний. В
больницах таких пациентов называют «ходячими». Вынужденное положение
пациент занимает для облегчения своего самочувствия и состояния
(уменьшения одышки, боли и др.). Так, больной бронхиальной астмой во
время приступа удушья сидит, опираясь руками на край койки или стула.
При этом в акте дыхания активно участвует вспомогательная дыхательная
мускулатура верхнего плечевого пояса, помогающая «выдавливать» воздух
из легких. Такое положение называется «ортопноэ». Или, например, больной
язвенной болезнью во время приступа боли в животе садится, наклонившись
вперед, руками охватывает живот, подтягивает к животу колени, согревая его
и облегчая боль. Пассивное положение отмечается у больного с нарушением
сознания, у истощенных больных в случае крайней слабости. При этом

53
голова и конечности больного свешиваются под действием силы тяжести,
пациент неподвижен, напоминает вид мертвого тела (такая формулировка у
Пленева-Левина).
3.2.3. Сознание больного
Различают следующие виды сознания: ясное сознание, помраченное
сознание, ступор, сопор и кома. Если сознание больного ясное, он активен,
адекватно и быстро отвечает на вопросы, контактен. При помраченном
сознании больной на вопросы отвечает правильно, но с задержкой, на
некоторые вопросы ответов дождаться не удается, отмечается его
своеобразная оглушенность и дезориентация. В случае ступора (спячка,
оцепенение) пациент как бы впадает в сон, из которого его можно на
короткое время вывести (растормошить). При этом пациент может
неосмысленно ответить на какие-то вопросы и вновь впадает в оцепенение.
Сопор это состояние глубокой заторможенности или отупения, когда пациент
совершенно безучастен к окружающему. Сознание у больного отсутствует,
но физиологические рефлексы (болевые, сухожильные и др.) сохранены.
Кома или глубокая спячка, это состояние полного угнетения сознания,
отсутствия каких-либо реакций на внешние раздражители, расслабление
мышц, отсутствия или извращения рефлексов и расстройства жизненно
важных функций – дыхания, кровообращения и др.
3.2.3.1. Комы
В клинике различают следующие виды ком: печеночная, алкогольная,
анемическая, апоплексическая, гипогликемическая, гипергликемическая,
уремическая и эпилептическая. Все эти комы различаются по причинам и
клинике. Рассмотрим наиболее часто встречающиеся в общей практике виды
ком.
Печёночных ком различают несколько видов.
Во-первых, это эндогенная, или истинная печёночная кома. Во-вторых, это
экзогенная, или эпизодическая печёночная кома, или псевдокома. Из самого
названия эпизодической комы уже ясно, что развиваться у больного она

54
может неоднократно. Различают два варианта эпизодических ком: а)
шунтовую; б) электролитную кому.
Шунтовая кома развивается при повышенном сбросе крови из портальной
системы в бассейны верхней и нижней полых вен, например, при
повышенной физической нагрузке, обширных ожогах, массивных травмах.
Эти провоцирующие моменты вызывают интенсивный распад белков с
высвобождением аммиака, что и приводит к развитию комы.
Электролитная кома, или гипокалиемическая кома развивается у больных на
фоне больших потерь жидкости, например при выпускании большого
количества жидкости, у больных с асцитом, при массивных потерях крови,
при даче больших доз мочегонных препаратов, интенсивном потоотделении,
неукротимой рвоте. Во всех этих ситуациях больной теряет большое
количество жидкости, электролитов, особенно ионов калия, возрастает
концентрация токсинов в крови. Суммация неблагоприятных факторов - рост
концентрации токсинов в крови и нарушение электролитного гомеостаза
(баланса) - приводит к развитию комы.
Клиника печёночной комы. Печеночной коме предшествуют явления
беспокойного возбуждения, судорог, бреда, галлюцинации, больные
дезориентированы, могут метаться в кровати. Коме предшествуют головные
боли, вялость, упадок сил, инверсия дня и ночи (бессонница ночью и
сонливость днем). Последовательно наступают состояния оцепенения,
оглушения, и только перед смертью сознание полностью угасает. Наступает
выраженное угнетение всех рефлексов (гипорефлексия). Кожные покровы
влажные, изо рта исходит сильный сладковатый печёночный запах, иногда
сравниваемый с запахом жареной печени. Функции дыхания и
кровообращения длительно сохраняются. При глубокой коме отмечается
дыхание Чейна-Стокса, иногда - дыхание Грокко, редко - дыхание Биота.
Большое шумное дыхание Куссмауля при печёночной коме не развивается.

55
У больных сахарным диабетом возможно развитие нескольких видов ком.
Врач любой специальности обязан уметь распознать их для правильного и
своевременного оказания помощи.
Наиболее грозным осложнением сахарного диабета является диабетическая
или кетоацидотическая кома (coma diabeticum). Это состояние
обусловливается резким уменьшением «сгорания» углеводов и значительным
накоплением в крови кетоновых тел. рН крови сдвигается в кислую сторону,
развивается кислотное отравление организма, главным образом нервной
системы. В прекоматозном состоянии речь у больных невнятная, сознание
сохранено, но на вопросы они отвечают с трудом, сознание спутанное.
Иногда развиваются тошнота и рвота. Также могут быть сильные боли в
животе, резкая его болезненность при пальпации, напряжение брюшного
пресса в сочетании с нейтрофильным лейкоцитозом – всё это напоминает
острый гнойный процесс в брюшной полости, с которым нередко приходится
дифференцировать кетоацидотическую кому. Затем больной теряет сознание,
у него появляется глубокое, большое дыхание Куссмауля. При осмотре
выявляется сухость кожных покровов, слизистых и языка. Глазные яблоки
мягкие вследствие обезвоживания стекловидного тела, зрачки сужены.
Артериальное давление снижается (коллапс). Пульс малый и частый.
Наблюдаются гипотермия, олигурия вплоть до анурии. Выдыхаемый
больным воздух пахнет ацетоном («мочеными яблоками»).
Молочнокислая (гиперлактацидемическая) кома в числе осложнений
сахарного диабета встречается редко. Она, как правило, развивается у
пожилых пациентов, страдающих тяжёлой сопутствующей патологией:
заболеваниями сердца, лёгких, печени. Предрасполагающими факторами для
ее возникновения являются: кровотечение, циркуляторный коллапс,
вызванные грамотрицательными бактериями инфекции.
Вследствие гипоксии или приёма больших доз бигуанидов в организме
больного происходит повышенное расходование гликогена с избыточным
образованием молочной кислоты. Соотношение между лактатом и пируватом

56
изменяется в сторону значительного преобладания лактата. Возникает
молочнокислый ацидоз. Гипергликемия и глюкозурия не выражены, рН
крови сдвигается в сторону ацидоза, кетонемия и кетонурия отсутствуют. У
больных обычно имеются тошнота, рвота, двигательное беспокойство. На
фоне потери сознания появляется дыхание типа Куссмауля.
Гиперосмолярная кома характеризуется выраженной гипергликемией,
экстрацеллюлярной гиперосмолярностью и клеточной дегидратацией
вследствие поступления жидкости из клеток в межклеточное пространство.
Усугубляет дегидратацию гипернатриемия, обусловленная уменьшением
выведения натрия с мочой. рН и щелочной резерв крови не изменены,
кетонемия отсутствует.
Гиперосмолярная кома развивается чаще всего у лиц старше 50 лет с
декомпенсацией сахарного диабета. Её развитию предшествуют панкреатит,
нарушение мозгового кровообращения, сепсис, ожоги, длительный приём
мочегонных и стероидных препаратов.
За несколько дней до развития комы у больных нарастают жажда, полиурия,
слабость, утяжеляется общее состояние, развивается выраженная
дегидратация с нарушениями деятельности ЦНС. Степень угнетения
сознания варьирует от сонливости и заторможенности до глубокой комы.
Появляется сухость кожи и видимых слизистых оболочек, снижение тонуса
глазных яблок. Дыхание учащённое (тахипноэ), поверхностное. Запах
ацетона не определяется. Отмечаются тахикардия, нарушения ритма сердца,
гипотония, одышка, олигурия (вплоть до анурии). Часто появляется очаговая
неврологическая симптоматика, мышечный гипертонус, вестибулярные
нарушения, гипертермия по центральному типу. Прогноз гиперосмолярной
комы в 40 % случаев неблагоприятный.
Гипогликемическая кома. Эта кома возникает у больных сахарным диабетом
при передозировке инсулина. Развивается она быстро, иногда в течение
нескольких минут или сразу после введения инсулина, или спустя несколько
часов при тяжелой физической нагрузке. Наступлению комы предшествует

57
внезапное ощущение голода, резкая слабость, дрожь всего тела, психическое
и двигательное возбуждение, обильный пот. Больной бледен. Кожные
покровы его влажные. Повышены сухожильные рефлексы и мышечный
тонус. Возможны судороги. Глазные яблоки твёрдые на ощупь, зрачки
расширены. Артериальное давление повышено, пульс аритмичный.
Уремическая кома (coma ureamicum s. aromaticum) является финальной
стадией хронической или острой почечной недостаточности. Вначале у
больного значительно выражены признаки интоксикации нервной системы
азотистыми шлаками: вялость, сонливость, скованность, расстройство
сознания, вялая реакция зрачков на свет, мелкие подергивания отдельных
групп мышц. Кожные покровы бледны, с землисто-серым или восковым
оттеком. Отмечается одутловатость лица, и пастозность на голенях. Кожа
сухая, шелушащаяся со следами расчесов. Иногда кожа бывает как бы
посыпана пудрой, что связано с выделением кристаллов мочевины потовыми
железами. Язык и видимые слизистые оболочки сухие. Ощущается запах
мочи изо рта (foetor ex orae) и от тела больного. Температура тела снижена до
35ºС и ниже. Возможны кровотечения: носовые, желудочные, кишечные,
маточные и др. Постепенное развитие этих симптомов приводит к потере
пациентом сознания. Прострация при уремической коме прерывается
приступами возбуждения с бредом и галлюцинациями. У больного
появляется шумное глубокое дыхание Куссмауля, как следствие
выраженного ацидоза. Кроме того, при уремии возможно ослабление
возбудимости дыхательного центра, проявляющееся дыханием Чейна-
Стокса. Временами отмечаются отдельные мышечные подёргивания и
судороги, через некоторое время наступает смерть.
3.2.4. Выражение лица больного
Выражение лица пациента зависит не только от его эмоционального
состояния. При многих заболеваниях специфическое выражение лица
пациента имеет важное диагностическое значение.

58
Страдальческое выражение лица может указывать на тяжесть заболевания
пациента, выраженность болевого синдрома, душевные переживания.
Тоскливое выражение лица в большей степени отражает душевные
переживания, чем соматические страдания.
Возбужденное выражения лица пациента отражает не только его
психическое (бред), эмоциональное состояние, но возможно и при
гормональных нарушениях (тиреотоксикоз), лихорадочном состоянии.
«Лицо Корвизара» (facies Corvisari) характерно для больных с тяжелой
сердечной недостаточностью. Оно отличается одутловатостью (отечностью).
Губы цианотичные или цианотично-багровые. Глазные щели из-за отечности
век сужены, глаза слезятся. Кожа с желтоватым или цианотическим
оттенком. Рот приоткрыт, ловит воздух.

А) В)

Рис. 15. А – «митральное лицо», В - лицо почечной больной

Рис.16. Лицо больной тиреотоксикозом. Рис. 17. Лицо больной

. синдромом Иценко-Кушинга.
59
Лицо больного с патологией митрального клапана («митральное
митральное лицо», facies
mitralis) характеризуется тем, что на щеках и на спинке носа появляется
яркий румянец, тт.н.
н. «митральная
« бабочка», мелкие морщинки сглажены,
поэтому пациент выглядит моложе паспортного возраста (рис.
(рис 15А).
Для лица больного с недостаточностью аортального клапана (facies aortalis)
характерна бледность, заметна пульсация шейных, височных артерий.
«Лицо Гиппократа» (facies Hyppocratica) – маскообразное лицо умирающего
больного. Для него характерна бледность, заостренность всех черт, носа,
западение глаз (рис.
рис. 18А
18А).
Лицо почечного (уремического) nefritica отличается
(уремического больного (facies nefritica)
бледностью и отечностью,
отечностью прежде всего параорбитальным отеком (отек век)
(рис. 15В).
Для больного гипотериозом или микседемой (слизистым
слизистым отеком
отеком) характерно
одутловатое лицо. Глазные щели сужены периорбитальным отеком.
Большие, отечные губы
губы, нос и язык с отпечатками зубов по краям. Лицо
неподвижное, с крупными складками, особенно на лбу. Кожа сухая, толстая,
грубая, желтоватая.
У больного тиреотоксикозом на лице появляется возбужденно - испуганное
выражение, возможно выражение застывшего ужаса. Глазные щели широко
раскрыты, глаза блестят,
блестят мигание неполное и редкое
редкое, поэтому взгляд
становится пристальным.
пристальным Кожа розовая, влажная, тонкая,
тонкая эластичная (рис.
16).

А)) В) С)
Рис. 18. А - «Лицо
Лицо Гиппократа
Гиппократа»; В, С - «Столбнячная
Столбнячная улыбка»
улыбка [В - Бунин
К.В. Ранняя дифференциальная диагностика инфекционных болезней. – М.,

60
 1960. – 424 с.; С – Справочник-путеводитель практикующего врача/ Под
ред. И.Н. Денисова, Э.Г. Улумбекова. – М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2002.- 1246
с.].
При болезни (синдроме) Иценко-Кушинга на гиперемированном лице
отмечается избыточное отложение жира, придающее лицу округлую
(«лунообразное лицо») форму (рис. 17).
У больных столбняком возникает тризм - судорожное сокращение
жевательных мышц и непроизвольное смыкание челюстей. Лицо больного
приобретает ироническое выражение («столбнячная улыбка», risus
sardonicus), что объясняется судорожным сведением мимических мышц лица
(рис. 18).
Не менее специфично меняется лицо при проказе, склеродермии, болезни
Дауна, кретинизме и многих других заболеваниях.
Асимметрия лица наблюдается при парезах и параличах лицевого нерва,
после мозговых инсультов.
3.2.5. Общий вид больного (habitus)
Понятие «общий вид больного» (habitus) включает оценку роста, поперечных
размеров, пропорциональности отдельных частей тела, осанки, походки. О
телосложении больного у врача складывается впечатление при осмотре его
роста (высокий, средний, низкий), упитанности (повышенной упитанности,
удовлетворительной упитанности, худой, истощенный), строения скелета
(правильное или отмечаются те или иные дефекты). Эти данные имеют грубо
ориентировочный характер, так как при дальнейшем исследовании
уточняются соответствующими измерительными приборами.
3.2.5.1. Рост
Рост измеряют с помощью ростомера, который представляет собой
вертикальную доску с нанесенными на ней делениями в сантиметрах. Эта
доска укреплена на деревянной платформе, на которую становится пациент.
На измерительной доске подвижно закреплена горизонтальная линейка,
которую можно фиксировать на любой высоте.

61
Измеряемый человек без обуви становится на платформу, касаясь
вертикальной доски пятками, ягодицами, лопатками и затылком. Стопы
должны быть сдвинуты. Голову следует держать так, чтобы наружный угол
глаза и верхний край слухового прохода находились на одном уровне. При
измерении роста горизонтальную линейку опускают до соприкосновения с
теменем, закрепляют винтом, и по шкале отмечают рост измеряемого в
сантиметрах.
Средний рост мужчин в возрасте 25 - 40 лет равен 168–170 см, женщин – 157
– 158 см. Рост выше 190 см считается гигантским, ниже 100 см - карликовым.
Измерение роста в лечебных учреждениях производится обязательно всем
больным, которым разрешены движения вне постели. Значительные
отклонения в росте (гигантизм, карликовый рост) имеют значение в
диагностике некоторых заболеваний желез внутренней секреции или
дефектов в развитии костного аппарата. Цифры роста у различных людей в
пределах физиологических колебаний представляют интерес в основном в
соотношении к весу человека. По соотношению этих цифр мы получаем
более точное представление об упитанности человека.
3.2.5.2. Вес
Взвешивание пациентов проводится с помощью медицинских весов.
Исследование проводится утром, натощак, после утреннего туалета. Знание
роста и массы (веса) тела больного позволяет определить информативный
показатель – индекс массы тела больного (ИМТ), который определяется по
формуле:
ИМТ = вес : рост2 (кг/м2)
Нормальным считается ИМТ от 18 до 25 кг/м2. Чем больше отклонение от
этих величин, тем выше заболеваемость и смертность. Следует учитывать,
что при избыточном развитии скелетной мускулатуры ИМТ не отражает
степень ожирения.

Таблица 1.
62
 Степень изменений ИМТ
2
ИМТ (кг/м ) Класс Визуальная оценка
< 18,5 Дефицит массы тела Худые
18,5 – 24,9 Нормальная масса тела Нормальные
25 – 29,9 I степень ожирения (легкое) Пухлые
30 – 34,9 II степень ожирения (умеренное) Полные
35 - 40 III степень ожирения (выраженное) Очень полные
> 40 IV степень ожирения Болезненно-полные
(патологическое)

Для врача важен не только факт ожирения, но и характер распределения

жира. Выделяют гиноидное (женский или ягодично-бедренный тип, форма
груши) и андроидное (мужской или абдоминальный тип, форма яблока). Для
андроидного типа ожирения характерна связь с такими болезнями, как
метаболический синдром, атеросклероз, сахарный диабет.
3.2.5.3. Походка
Ровная, энергичная, свободная походка характерна для здоровых людей. В то
же время при многих заболеваниях походка меняется и может приобрести
диагностически значимый вид. Так, при поражениях спинного мозга
(спинной сухотке) походка становится неуверенной, неровной
(«атактической»). После нарушений мозгового кровообращения, при
параличах, походка становится шаткой. При поражениях тазобедренного
сустава появляется «утиная» походка. Более подробно изменения походки
будут рассматриваться при изучении нервных болезней.
3.2.5.4. Конституция
Под конституцией следует понимать совокупность функциональных и
морфологических особенностей организма, возникших на основе
наследственных свойств. Конституциональные особенности организмов
характеризуются определенными проявлениями, по которым возможно

63
схематически группировать людей на большее или меньшее количество
групп, обладающих общими в каждой группе характерными чертами.
Попытки определять группы людей по конституциональным признакам
имеют место в медицине с древнейших времен. Наиболее распространенным
принципом классификации является принцип морфологический
антропометрический). При нем за основу принимаются соотношения
(антропометрический).
различных размеров туловища и конечностей. В основу некоторых
конституциональных делений были положены свойства ретикуло-
эндотелиальной системы,
системы реакции вегетативной нервной системы,
особенности эндокринного профиля и т.д. В нашей стране наиболее
распространенным является предложенное М.В. Черноруцким деление
людей на гиперстеников,
гиперстеников нормостеников и астеников (рис
рис.19).

a)) b) c) d)) е)
Рис. 19. Конституциональные типы по М.В. Черноруцкому
Черноруцкому:
a) надчревный угол астеника
астеника, b) астеник, с) нормостеник
нормостеник, d) гиперстеник,
e) надчревный угол гиперстеника.
Гиперстеники характеризуются преимущественным ростом в ширину,
упитанностью, крепостью в строении тела. Туловище у них относительно
длинное, а конечности короткие, рост средний. У гиперстеников кости
толстые и короткие, мускулатура и подкожная жировая клетчатка развиты
хорошо. Шея короткая и толстая, плечи широкие и прямые
прямые. Относительное
преобладание объема живота под грудной клеткой. Грудная клетка у
гиперстеников широкая.
широкая Ребра расположены почти горизонтально,

64
межреберные промежутки узкие, надчревный угол тупой (>900). Кишечник у
гиперстеников длинный – 9 – 12 м. Они склонны к ожирению. Вегетативный
тип регулирования чаще симпатический. Обмен веществ у гиперстеников
(основной, белковый, углеводный, жировой и др.) оказывается замедленным
и пониженным (на низких цифрах нормы). Процессы ассимиляции
доминируют над процессами диссимиляции. Люди этого
конституционального типа часто страдают атеросклерозом, гипертонической
болезнью, сахарным диабетом, желчнокаменной болезнью,
функциональными запорами.
Астеники отличаются преимущественным ростом в длину, слабостью общего
развития, легкостью в строении тела. Череп у них сужен и удлинен. У
астеников рост часто выше среднего. Размеры конечностей преобладают над
размерами туловища, объем грудной клетки – над объемом живота,
продольные размеры - над поперечными. Кости у астеников относительно
тонкие и длинные. Кишечник у них короткий – 4 – 6 м, малого объема. Часто
отмечается висцероптоз, особенно нефроптоз. Мускулатура и подкожная
жировая клетчатка развиты относительно слабо. Грудная клетка у астеников
узкая и удлиненная. Положение ребер - косо-нисходящее, надчревный угол
острый (<900). Вегетативный тип регулирования чаще парасимпатический.
Астеники отличаются тонкой, нежной соединительной тканью, не
обнаруживают склонности к ожирению и даже к накоплению нормальных
количеств жира. Процессы обмена веществ у них ускорены и повышены (на
высоких цифрах нормы). Процессы диссимиляции доминируют над
процессами ассимиляции. У астеников отмечается тенденция к артериальной
гипотонии. Они чаще подвержены заболеваниям органов дыхания
(туберкулезу), язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
Люди среднего типа - нормостеники - занимают по всем признакам
промежуточное положение и отличаются большой пропорциональностью в
строении тела. Надчревный угол прямой (≈ 900).

65
3.2.5.5. Конституциональный психологический тип
Наряду с определением конституционального соматического типа больного
не менее важно определение конституционального психологического типа.
Конституциональный психологический тип складывается из представлений
об уровне психологических слабости (нейротизм) и открытости (интра – и
экстраверсия). Со времен древнегреческих врачей выделяют холерический,
флегматический, сангвинический и меланхолический типы.
типы
Меланхолический (от греч. «melanos» - «черный» и «chole» - желчь)
психологический тип отличается интравертированностью
тированностью (замкнутость,
погруженность в себя)
себя и высоким уровнем нейротизма. Холерический (от
греч. «chole» - «желчь») психологический тип отличается
экстравертированностью (открытость, устремленность «во вне») и высоким
уровнем нейротизма. Флегматический (от греч. «phlegma
phlegma» – «слизь»)
психологический тип отличается интравертированностью (замкнутость,
погруженность в себя)
себя и низким уровнем нейротизма. Сангвиник (от лат.
кровь») отличается экстравертированностью (открытость,
«sanguis» - «кровь»)
устремленность «воо вне»)
вне и низким уровнем нейротизма.
И.П. Павлов характеризовал эти типы (темпераменты)
темпераменты) следующим образом:
холерик – сильный безудержный;
безудержный флегматик – сильный уравновешенный
медленный; сангвиник – сильный уравновешенный быстрый
быстрый; меланхолик -
слабый.

Рис. 20. Реагирование различных конституциональных психологических

66
 типов на одинаковые жизненные ситуации в изображении Х. Бидструпа.
Реагирование этих психологических типов на одинаковые жизненные
ситуации лучше всего иллюстрирует Х. Бидструп (рис. 20). Пациенты с
разными типами темпераментов по-разному относятся к боли, к
вынужденным диетическим и физическим ограничениям, лечебным и
диагностическим манипуляциям. Они по-разному вступают в контакт с
врачом, по-разному относятся к действиям медицинского персонала.
Вероятнее всего, меланхолик с ужасом на лице, заливаясь слезами, будет
рассказывать врачу о том, что у него уже два дня отмечается склонность к
послаблению стула. В то же время у флегматика, страдающего ишемической
болезнью сердца, с трудом удастся выяснить, что уже вторую неделю у него
отмечаются нарастающие по силе и по частоте, трудно купируемые
нитроглицерином, приступы стенокардии, которые ранее появлялись не чаще
раза в месяц.
3.2.5.6. Температура тела
Измерение температуры тела является обязательным методом обследования
каждого больного, как в амбулаторных, так и в стационарных условиях. Для
измерения температуры тела используются ртутные (рис. 21а) и различные
типы электронных медицинских термометров (рис. 21b), имеющие шкалу с
ценой деления 0,1ºС. Измерение температуры тела проводится обычно в
подмышечной впадине, хотя возможно измерение температуры тела в
прямой кишке, во рту (под языком), в наружном слуховом проходе. При
измерении температуры тела в подмышечной впадине она не превышает 37ºС
и оказывается на 0,3º-0,5ºС ниже, чем при измерении в прямой кишке или во
рту. Измеряют температуру тела обычно 2 раза в день – утром (7-8 часов) и
вечером (16-17 часов). У здорового человека суточная температура меняется
в пределах 1ºС, причем утренняя температура ниже, чем вечерняя. У больных
с кратковременным повышением температуры в течение суток приходится
проводить измерения чаще – через 2-3 часа и даже 1 час.

67
 Рис. 21. Термометры медицинские: А) ртутный; В) электронный.
Величина температуры тела является важным биологическим показателем.
Снижение температуры тела ниже 36ºС в практике встречается редко,
например, при тяжелой сердечной недостаточности, кахексии, гипотиреозе,
холере. Значительно чаще приходится сталкиваться с повышением
температуры тела. Повышение температуры тела, или гипертермия, является
одним из симптомов лихорадки. Лихорадка (febris) является сложным
физиологическим актом, в основе которого лежит усиление обмена веществ,
повышение теплопродукции. Чаще лихорадка является защитным
механизмом при инфекционных процессах. Однако она может быть вызвана
и путем введения в организм пирогенных веществ (чужеродные белки), при
нарушениях эндокринной регуляции (тиреотоксикоз), при
«терморегуляторном неврозе» и др.

tºC У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В
42ºC

41ºC

40ºC

39ºC

38ºC

37ºC

36ºC
a b c d e f

68
 Рис. 22. Виды температуры тела по степени повышения:
а - нормальная, b - субфебрильная, c - умеренно повышенная (фебрильная),
d – высокая, e – очень высокая, f - чрезмерно высокая (гиперпиретическая).
По степени повышения температуры различают: нормальную (36-37ºС),
субфебрильную (37 - 38ºС), умеренно повышенную, или фебрильную (38-
39ºС), высокую (39-40ºС), очень высокую (40-41ºС), сверхвысокую или
гиперпиретическую (выше 41ºС) температуры (рис. 22).
Проводя ежедневные измерения температуры тела, и занося полученные
результаты в температурный лист, получают температурные кривые
(графики). При любом заболевании, сопровождающемся повышением
температуры тела, выделяют 3 периода развития лихорадки: период
повышения температуры, период разгара и период нормализации
температуры (рис. 23).

1 2 3 4 5 6 7 8 9
10 11 12 13 14 15 16 17
TºC
У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В
39ºC

38ºC

37ºC

36ºC

35ºC

Stadium incrementi. Fastigium (acme). Stadium decrementi.

Рис. 23. Стадии развития лихорадки.
Стадия нарастания температуры (stadium incrementi) или начальный период
лихорадки при различных заболеваниях имеет разную продолжительность.
69
Нередко он сопровождается ознобом и измеряется часами (малярия,
крупозная пневмония). Однако этот период может длиться и несколько дней
(брюшной тиф, бронхопневмония).
В зависимости от скорости снижения температуры тела различают 2
варианта нормализации температуры тела – лизис и кризис.
10.05. 11.05. 12.05. 13.05. 14.05. 15.05. 16.05. 17.05. 18.05. 19.05. 20.05.
tºC
У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В
40ºC

39ºC

38ºC

37ºC

36ºC

Рис. 24. Кризис при пневмонии.

10.05. 11.05. 12.05. 13.05. 14.05. 15.05. 16.05. 17.05. 18.05. 19.05. 20.05. 21.05. 22.05. 23.05. 24.05.
tºC
У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В
40ºC

39ºC

38ºC

37ºC

36ºC

35ºC
Рис. 25. Лизис (брюшной тиф).
При кризисе (рис. 24) температура тела снижается очень быстро – в течение
нескольких часов. Нередко кризису предшествует еще большее повышение
температуры (perturbation critica) (сыпной тиф, крупозная пневмония). Во

70
время кризиса обычно отмечается обильное потоотделение, сильная
слабость, снижение уровня артериального давления, вплоть до коллапса.
Лизис (рис. 25) протекает с постепенным понижением температуры. Иногда
лизис начинается со значительного увеличения разницы утренних и вечерних
колебаний температуры – амфиболическая стадия (stadium amphibole),
например, при брюшном тифе, а затем в течение нескольких дней
происходит постепенная нормализация температуры тела. Лизис переносится
больными легче, чем кризис.
По видам температурных кривых выделяют несколько типов лихорадки.
Постоянная лихорадка (febris continua) (рис. 26) характеризуется
постоянным уровнем повышенной температуры, чаще высокой, с суточными
колебаниями температуры в пределах 1ºС. Она типична для пневмонии,
сыпного тифа, ОРВИ и др.

10.05. 11.05. 12.05. 13.05. 14.05. 15.05. 16.05. 17.05. 18.05. 19.05. 20.05.
tºC
У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В

39ºC

38ºC

37ºC

36ºC
Рис. 26. Постоянная лихорадка (febris continua).
Послабляющая, или ремитирующая, лихорадка (febris remittens) отличается
повышенной температурой различного уровня со значительными (2ºС и
более) суточными колебаниями (рис. 27), однако минимальные значения ее
лежат выше 37ºС. Эта лихорадка характерна для гнойных и многих других
заболеваний.
Перемежающаяся, или интермиттирующая, лихорадка (febris intermittens)
(рис. 28) характеризуется внезапным значительным, на несколько градусов,
71
повышением температуры – до 39 - 40ºС и более и быстрым, через несколько
часов, снижением температуры до нормального и даже субнормального
уровня. Такие повышения повторяются через 1-3 дня и характерны для
малярии.
10.05. 11.05. 12.05. 13.05. 14.05. 15.05. 16.05. 17.05. 18.05. 19.05. 20.05.
tºC
У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В
40ºC

39ºC

38ºC

37ºC

36ºC
Рис. 27. Послабляющая, или ремитирующая, лихорадка (febris remittens).

10.05. 11.05. 12.05. 13.05. 14.05. 15.05. 16.05. 17.05. 18.05. 19.05. 20.05.
tºC
У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В
41ºC

40ºC

39ºC

38ºC

37ºC

36ºC
Рис. 28. Перемежающаяся, или интермиттирующая, лихорадка
(febris intermittens).

Гектическая, или истощающая, лихорадка (febris hectica) (рис. 29)

отличается постоянными значительными (до 3 - 5ºС) суточными
колебаниями температуры, причем нижние показатели ее лежат в пределах
72
нормального и даже субнормального уровня (ниже 37ºС). Такой тип
лихорадки характерен, например, для сепсиса, некоторых форм туберкулеза.
10.05. 11.05. 12.05. 13.05. 14.05. 15.05. 16.05. 17.05. 18.05. 19.05. 20.05.
tºC
У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В
41ºC

40ºC

39ºC

38ºC

37ºC

36ºC
Рис. 29. Гектическая, или истощающая, лихорадка (febris hectica).
Возвратная лихорадка (febris reccurrens) (рис. 30) характеризуется тем, что
температура тела сразу повышается до значительного уровня, в течение
нескольких дней остается высокой, а затем резко снижается до нормальных
цифр. Через несколько дней вновь наступает лихорадочный период. Таких
приступов лихорадки за время болезни может быть от 2 до 4-5. Этот тип
лихорадки типичен для спирохетозов, например, возвратного тифа.
Для волнообразной лихорадки (febris undulans) (рис. 31) характерно
постепенное, в течение нескольких дней, повышение температуры, а затем
такое же постепенное ее снижение. После достижения нормальных цифр
начинается новое повышение температуры и т.д. Этот тип лихорадки
наиболее характерен для бруцеллеза.

73
 10.05. 11.05. 12.05. 13.05. 14.05. 15.05. 16.05. 17.05. 18.05. 19.05. 20.05. 21.05. 22.05.
TºC
У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В
41ºC

40ºC

39ºC

38ºC

37ºC

36ºC

35ºC

Рис.30. Возвратная лихорадка (febris reccurrens).

10.05. 11.05. 12.05. 13.05. 14.05. 15.05. 16.05. 17.05. 18.05. 19.05. 20.05. 21.05. 22.05. 23.05. 24.05.
tºC
У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В
40ºC

39ºC

38ºC

37ºC

36ºC

35ºC
Рис. 31. Волнообразная лихорадка (febris undulans).
74
При извращенной, или обратной, лихорадке (febris inversa) (рис. 32) утренняя
температура выше вечерней. Такая лихорадка чаще встречается при
туберкулезе, затяжном сепсисе.
10.05. 11.05. 12.05. 13.05. 14.05. 15.05. 16.05. 17.05. 18.05. 19.05. 20.05.
ºC
У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В
38ºC

37ºC

36ºC
Рис. 32. Извращенная, или обратная, лихорадка (febris inversa).

Неправильная лихорадка (febris irregularis) (рис. 33) встречается наиболее

часто. Она отличается тем, что размах и уровень суточных колебаний
температуры разнообразен, длительность этих колебаний неопределенная.
Она характерна для ревматизма, дизентерии и многих других заболеваний.

10.05. 11.05. 12.05. 13.05. 14.05. 15.05. 16.05. 17.05. 18.05. 19.05. 20.05.
tºC
У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В У В
41ºC

40ºC

39ºC

38ºC

37ºC

36ºC
Рис. 33. Неправильная лихорадка (febris irregularis).

75
У больных мочекаменной и желчнокаменной болезнью во время колики
возможно значительное повышение температуры в течение 1 дня с
последующим снижением ее до нормы.

3.2.6. ИССЛЕДОВАНИЕ ВНЕШНИХ ПОКРОВОВ

При осмотре внешних покровов – кожи и ее дериватов (волос, ногтей),
видимых слизистых оболочек (полости рта и носа, конъюнктивы глаз) можно
выявить немало значимых для диагностики признаков болезней. Обычно
обращают внимание на кожный зуд, изменения окраски покровов и
появление на покровах различных сыпей.
3.2.6.1. Кожный зуд
Кожный зуд характерен не только для многих кожных (чесотка, грибковые
поражения и др.), но и соматических заболеваний. Зуд появляется при
заболеваниях печени и билиарного тракта, протекающих с явлениями
холемии (накопление в крови желчных кислот). У больных с заболеваниями
почек наличие кожного зуда указывает на развивающуюся уремию
(накопление в крови продуктов азотистого обмена – мочевины, креатинина,
мочевой кислоты и др.). Он нередко беспокоит больных сахарным диабетом,
некоторыми заболеваниями крови (лимфолейкозы, эритремия). Кожный зуд
характерен и для аллергии. Возможно появление кожного зуда при неврозах.
Кожный зуд может иметь различную интенсивность от слабого до
нестерпимого, когда больные вынуждены пользоваться для почесывания
даже металлические предметы и щетки. При осмотре больных,
предъявляющих жалобы на кожный зуд можно увидеть следы расчесов в
виде повреждений кожи различного срока давности.
3.2.6.2. Окраска кожных покровов
Окраска кожных покровов зависит не только от расовой принадлежности
человека, но и изменяется при самых разных заболеваниях. Цвет кожи

76
является существенным компонентом, характеризующим общий вид
больного, и нередко имеет большое диагностическое значение.
На окраску кожи влияют кровенаполнение, количество в коже пигмента,
толщина кожи и ее чистота. Осмотр покровов желательно проводить при
достаточно ярком естественном освещении, поскольку при искусственном
свете окраска может изменяться, и, например, желтушность кожи при
освещении лампами накаливания может быть незаметна.
В зависимости от характера заболевания изменения окраски кожи могут
носить как общий, так и местный характер. Побледнения или покраснения ее
могут довольно быстро меняться в зависимости от кровенаполнения сосудов,
что свидетельствует о лабильности вазомоторных реакций. Преобладание
симпатического вегетативных влияний приводит к побледнению покровов в
результате спазма сосудов, а парасимпатикотония вызывает покраснение
(гиперемию) покровов в результате расширения кровеносных сосудов и
переполнения их

Рис. 35. Локальные эритема и некроз кожи у больной флегмоной ноги.

кровью. В зависимости от преобладания вегетативного тонуса окраска кожи
у больных, например при истерии, может быть различной – либо бледной,
либо красной. При лихорадке мы обычно видим покраснение кожи (рис.15).
Но иногда лихорадящие больные наоборот становятся бледными, как это
бывает, например, при септической лихорадке (febris pallida). Гиперемия
покровов может быть общей и местной, например, при локальных
воспалениях (рис. 35).

77
Бледность покровов может объясняться не только спазмом кровеносных
сосудов, но и сдавлением их отечной жидкостью, например при нефритах.
При различных формах анемий (малокровия) бледность покровов
объясняется недостаточным заполнением сосудов кровью, низким
содержанием эритроцитов и гемоглобина в крови. При разных видах анемий
бледная кожа может иметь свои оттенки – желто-коричневый (при
гемолитической анемии), зеленоватый (при ювенильном хлорозе), землисто-
серый (при онкологических заболеваниях). При внезапных обильных
кровотечениях покровы изменяют свою окраску буквально на глазах, что
является важным диагностическим признаком, особенно при полостных
кровотечениях. Как и гиперемия, бледность кожи может носить как общий,
так и локальный характер.
Покраснение кожи зависит не только от кратковременного расширения
кожных сосудов. У людей, часто подвергающихся неблагоприятным
атмосферным влияниям, у алкоголиков сосудистая стенка утрачивает тонус,
и кожа становится багрово-красной. Темно-вишневая окраска кожи
отмечается у больных эритремией (заболевание крови) в связи со
значительным увеличением у них в крови числа эритроцитов.
Кожа и видимые слизистые могут приобретать и синюшную окраску (цианоз
– синюха, cyanosis). Цианоз развивается в результате недостаточного
насыщения крови кислородом в результате дефицита содержания
окисленного гемоглобина в эритроцитах. Причиной этого являются: 1.
сердечная недостаточность, приводящая к застою крови и расстройству
кровообращения; 2. заболевания легких с недостаточностью легочного
дыхания; 3. изменения цветности гемоглобина под влиянием веществ,
превращающих его в метгемоглобин (анилин, нитробензол, бертолетова
соль).
Общий (центральный) цианоз лучше заметен там, где покровы тоньше –
губы, щеки, кончик носа, ушные раковины, или в местах наиболее удаленных
от сердца, где нарушения кровотока более выражены – концы пальцев рук и

78
ног (периферический или акроцианоз). Цианоз усиливается при выполнении
больным физических нагрузок, увеличивающих потребность тканей в
кислороде, при нарастании степени сердечной и/или дыхательной
недостаточности, ухудшении местного кровотока.

Рис. 36. Местный цианоз и некрозы Рис. 37. Местный цианоз и

трофические
тканей у больной сахарным диабетом, язвы у больного хронической
т.н. «диабетическая стопа». венозной недостаточностью.
Местный (локальный, ограниченный) цианоз развивается в случаях местного
расстройства кровообращения, прежде всего, венозного. При этом в
периферической крови возрастает количество восстановленного
гемоглобина. Он нередко появляется у больных с застоем крови в большом
круге кровообращения и при венозной гипертонии (варикозное расширение
вен, тромбофлебиты) (рис. 36, 37).

79
 Рис.. 38. Желтуха склер и гемангиома нижнего века.

Рис. 39. Окраска кожи у больной Рис. 40. Окраска кожи у больного
механической желтухой
желтухой*. паренхиматозной желтухой*.
* наряду с желтушной окраской кожи видны «сосудистые
сосудистые звездочки».

Желтушная окраска покровов развивается при самых разнообразных

заболеваниях, сопровождающихся поражением печени (см. ниже) и
задержкой в крови красящего пигмента (билирубина).
билирубина). Желтуха обычно
проявляется вначале на слизистой оболочке мягкого неба,
неба склерах глаз (рис.
38), а затем уже на коже. При желтухе (icterus) покровы могут иметь
различную интенсивность
вность окраски и разные оттенки - лимонный,
шафрановый или зеленоватый (рис. 39, 40.).
При избыточном употреблении продуктов, содержащих каротин (морковь,
томаты) кожа тоже может приобретать желтоватый оттенок.
оттенок В большей
степени каротин накапливается в области ладоней и стоп (склеры при
«каротиновой желтухе»
желтухе остаются светлыми).
Прием лекарственного препарата амиодарона может окрашивать кожу в
серо-голубоватый цвет.
цвет
Другие изменения пигментации кожи весьма разнообразны
разнообразны. Истинный
альбинизм, или полное отсутствие меланина в коже встречается очень редко.
Значительно чаще встречаются ограниченные обесцвечивания кожи,
например, при особой форме трофоневроза - витилиго (vitiligo). Частой

80
причиной появления депигментированных пятен на коже грудной клетки
является отрубевидный лишай. Это весьма широко распространенное
грибковое заболевание кожи проявляется в виде мелких (диаметром 5-10 мм)
депигментированных, часто сливающихся, пятен, слабо шелушащихся и
особенно ярко проявляющихся после загара.

Рис. 41. Изменения окраски кожи (обесцвечивание) при витилиго.

Гиперпигментация кожи может явиться не только следствием загара. У
нечистоплотных людей, при вшивости (педикулезе) кожа может приобретать
чрезвычайно темный цвет, особенно в местах, подверженных трению. Эта
гиперпигментация носит неравномерный характер.
Особая темно-бурая пигментация кожи характерна для поражения
надпочечников – хронической надпочечниковой недостаточности (бронзовая
болезнь или болезнь Аддисона-Бирмера (Addison-Biermer)). При этом
заболевании особо заметно отложение пигмента в коже области нижней
половины живота, по внутренней поверхности бедер, на слизистых
оболочках десен и щек.
Достаточно редко встречающаяся болезнь накопления, гемохроматоз
(бронзовый диабет), характеризуется накоплением железа в тканях и
развитием гиперпигментация кожи (за счет отложения гемосидерина). При
длительно протекающей малярии также может развиться меланоз за счет
отложения в коже меланина, образующегося при разрушении эритроцитов
малярийным плазмодием, и придающего ей сероватый оттенок.
К гиперпигментациям кожи относятся и обыкновенные веснушки.

81
Гиперпигментация кожи может развиться за счет отложения в ней веществ,
поступающих в организм извне. Так, при длительном приеме препаратов
серебра возможно формирование аргироз, с отложением в коже соединений
серебра, придающих ей дымчато-серый или аспидный цвет.
3.2.6.3. Сыпи
Сыпи имеют исключительно большое значение в диагностике многих
кожных и соматических заболеваний. Наиболее подробно особенности сыпей
изучаются в курсах инфекционных и кожных болезней. Различают много
разновидностей сыпей - эритемы, папулы, пустулы, волдыри, пузыри,
бугорки, чешуйки, эрозии, трещины, язвы, «сосудистые звёздочки», эритемы
и др.
Пятно (macula) - элемент сыпи на коже или слизистой в виде участка
измененной окраски. При болезни Шамберга (J.F. Shamberg) (разновидность
ангиопатической пурпуры) на коже голеней и тыле стоп у подростков и
молодых мужчин появляется красно-бурая мелкоточечная сыпь (рис. 42).
Розеола (roseola) – элемент сыпи на коже в виде воспалительного пятна
(покраснение, гиперемия кожи) диаметром 2-3 (до 10) мм, исчезающего при
надавливании (рис. 43). Розеолы появляются при брюшном и сыпном тифах,
паратифах, сифилисе.

Рис. 42. Пятна на коже стопы Рис. 43. Волдырная сыпь

при болезни Шамберга. (крапивница) при
аллергии.
Эритема (erythema) - элемент сыпи на коже в виде слегка возвышающегося
над кожей воспалительного пятна (покраснение, гиперемия кожи), четко

82
ограниченного от нормальной кожи, диаметром более 10 мм (рис. 35).
Эритема появляется при аллергии, после облучения кварцевой лампой, при
роже, сепсисе.

a) b) c)
Рис. 44. Везикулы (a, b) и пустулы (c) на коже больных ветряной оспой..
Волдырная сыпь (urticaria, крапивница) - элемент сыпи на коже в виде в виде
плотных не полостных образований диаметром от 5 до 100-150 мм,
различных очертаний, часто сливающихся, слегка зудящих, возвышающихся
над кожей и напоминающих ожоги крапивой. Крапивница является частым
проявлением аллергии (рис. 14, 43). Ее особенностью является достаточно
быстрое возникновение и бесследное исчезновение – от нескольких минут
до нескольких часов.
Петехия (petechia, петехиальная сыпь) – элемент сыпи на коже в виде
мелкоточечных, капиллярных кровоизлияний, диаметром 1-2 мм, не
возвышающихся над кожей или слизистыми, пурпурно-красного цвета.
Пурпура (purpura) – элемент сыпи на коже в виде геморрагических, обычно
множественных пятен различного размера от петехий до экхимозов (рис. 32).
Пурпура появляется при гемофилии, цинге, капилляротоксикозе и др.
Экхимоз (ecchymosis) – элемент сыпи на коже в виде крупного
геморрагического пятна неправильной формы на коже или слизистой
синеватого или фиолетового цвета (рис. 34).
Папула (papula, узелок) – элемент сыпи на коже в виде плотного образования
диаметром до 10 мм, возвышающегося над поверхностью кожи.

83
Везикула (vesicula, пузырек) – элемент сыпи на коже или слизистой
диаметром до 5 мм, заполненный серозным экссудатом (рис. 44). Везикулы
появляются при герпесе, ветряной оспе и др. Обычно они достаточно быстро
трансформируются в пустулы.
Пустула (pustula, гнойничок) - элемент сыпи на коже или слизистой
диаметром до 5 мм, заполненный гнойным экссудатом (рис. 44).
Булла (bulla, пузырь) - элемент сыпи на коже в виде тонкостенного пузыря
диаметром более 5 мм, заполненного экссудатом. Буллы появляются при
ожогах, генерализованных токсико-аллергических реакциях (синдром
Лайела) и др.
При выявлении пятнистой сыпи на коже больного следует выяснить причину
ее происхождения, а именно чем вызвана сыпь – расширением кожных
сосудов (teleangiectasia или «сосудистая звездочка» - рис. 39, 40,
воспалительное расширение сосудов - рис. 43), либо повреждением сосуда с
выходом крови из сосуда в межуточную ткань (геморрагическая сыпь – рис.
34).
Для дифференциальной диагностики этих сыпей обычно используют простые
тесты: 1. надавливание на кожу в области сыпи предметным (или иным)
стеклом, либо растягивание кожи вокруг пятна - сыпь, обусловленная
расширением капилляров, бледнеет, а геморрагическая сыпь не меняет
окраски; 2. исследуемую сыпь можно прижать пальцем на 2-3 секунды, а
затем быстро убрать палец. Если сыпь вызвана расширением кожных
капилляров, то можно увидеть, как в месте давления пальца она исчезает, а
затем кровь заполняет сосуды и сыпь вновь проявляется. Если же сыпь
геморрагическая, то после нажатия пальцем она не изменяет своего вида.

84
 a) b)
Рис. 45. Шелушение и изменения окраски кожи при грибковом поражении (a)
и синдроме Иценко-Кушинга (b).
Диагностическое значение имеет шелушение кожи, нередко появляющееся
при истощающих заболеваниях, кожных болезнях, гиповитаминозах,
патологии желез внутренней секреции (рис. 45).
На коже у больного может иметь место и полиморфная сыпь, представленная
одновременно различными элементами – пятнами, папулами, розеолами,
пустулами и др. (рис. 46).
Локальные изменения кожи могут иметь разнообразный характер. При этом
внимания врача заслуживают любые, порой самые незначительные
изменения, которые могут быть смертельно опасными для пациента. На рис.
38 представлена доброкачественная сосудистая опухоль, гемангиома, на рис.
47 – злокачественные эпителиальные опухоли.

Рис. 46. Полиморфная сыпь.

85
 a) b)
Рис. 47. Злокачественные опухоли на коже: a) рак губы, b) базалиома века.
У больных нарушениями липидного обмена (атеросклероз, заболевания
печени и др.) за счет внутрикожного отложения холестерина на коже
появляются буроватые ксантомные пятна (рис. 47a). Они выявляются чаще
на коже лица, рук. За счет отложения в кожу липидов могут появиться
ксантелязмы (рис. 48b) или желтоватые, возвышающиеся над кожей
образования в области верхних век, иногда – в области ушных раковин, на
слизистой ротовой полости.

a)

b)

Рис. 48. Ксантомное пятно на коже предплечья (a) и ксантелязмы (b).

Различных сыпей и образований на коже существуют достаточно много -
детально они будут рассматриваться на циклах кожных и венерических,
инфекционных, детских болезней и др.
При осмотре кожи определяют ее влажность и характер потоотделения. У
здорового человека в состоянии покоя кожа сухая или, правильнее, обычной
влажности. Избыточное потоотделение наблюдается при: 1) лихорадке; 2)
нервно – психических перенапряжениях (сильный страх, болевой синдром и

86
др.); 3) гиперкапнии (повышение уровня углекислоты в крови), связанной с
физиологической одышкой, асфиксией, сердечной и/или сосудистой
недостаточностью и др. Потливость при лихорадке часто сопровождается
гиперемией кожи. В остальных случаях потливости кожа остается бледной, а
пот называется холодным. При избыточном потоотделении на коже может
появиться особая сыпь – потница - в виде мелких матово-белых пузырьков
размером с маковое зернышко, покрывающих кожу наподобие росы.
Потница связана с задержкой пота в потовых железах, которые образую
подобие мельчайших кист.
Сухость кожи является отражением физиологических (естественное
старение) и патологических процессов в организме: обезвоживания любой
этиологии (острые кишечные инфекции, протекающие с диареей);
результатом длительного применения диуретиков или слабительных средств;
при диабетических комах, гипотиреозе (микседеме), гиперфункции коры
надпочечников (синдром Иценко – Кушинга), дерматитах, атропиновой
интоксикации.
3.2.6.4. Пальпация кожи
Пальпация кожи, провидимая практически одновременно с ее осмотром,
позволяет оценить тургор или упругость кожи. Тургор кожи проверяют,
собирая кожу в складку. При сохраненном тургоре отпущенная кожная
складка тотчас расправляется. При снижении тургора кожная складка после
отпускания расправляется очень медленно (рис. 49).

Рис.49. Снижение тургора кожи.

87
Тургор кожи в значительной степени зависит от возраста исследуемого. У
детей тургор кожи выше, у пожилых и старых людей – снижен. Кроме того,
тургор кожи снижается при обезвоживании, например при массивных
потерях жидкости у больного холерой. При отеках, некоторых системных
заболеваниях, например, при склеродермии тургор кожи повышается
настолько, что кожную складку собрать не удается.
3.2.7. Исследование подкожной жировой клетчатки
Исследование подкожной жировой клетчатки предполагает оценку (степень)
ее развития и выявление отеков.
Развитие подкожной жировой клетчатки может быть нормальным,
повышенным и пониженным. Толщина подкожного жирового слоя
определяется либо при пальпации, либо с помощью циркуля–калипера (рис.
50). Чрезмерное развитие подкожного жирового слоя (ожирение) может быть
экзогенным, например, при избыточном питании, малоподвижном образе
жизни, либо эндогенным при нарушениях функции желез внутренней
секреции (половых, щитовидной железы, гипофиза). Недостаточное развитие
подкожного жирового слоя, гипотрофия, может быть следствием
конституциональных проявлений (астенический тип телосложения),
недоедания, заболеваний органов пищеварения и др. Крайняя степень
гипотрофии называется кахексией и наблюдается при ряде соматических,
эндокринологических и психических заболеваний.
Отеки связаны с выходом жидкости из сосудистого русла в ткани,
межтканевые пространства, в полости и подкожную клетчатку (рис. 39, 51).
У больных с явлениями сердечной или сосудистой недостаточности
появление отеков обусловлено повышением венозного давления и
транссудацией жидкой части крови в ткани и полости. У больных с
заболеваниями почек в основе отеков лежит понижение онкотического
давления крови и выход жидкости в ткани. Детально причины появления
отеков при различных состояниях описываются ниже в соответствующих

88
разделах учебника. Отечная жидкость может быть застойного (транссудат)
или воспалительного (экссудат) характера.

a) b)

c)
Рис. 51. Скопление отечной жидкости в брюшной полости (асцит) (a),
отеки ног (b), ямки, остающиеся после нажатия пальцами при
периферических отеках (c).
Отеки могут быть либо местного, либо общего (анасарка) характера.
Локализация отеков может меняться от положения больного. Например, при
длительном пребывании в вертикальном положении отеки, связанные с
венозной недостаточностью появится в области стоп, голеней ног. Однако
поле пребывания больного в горизонтальном положении с приподнятыми
ногами эти отеки могут бесследно исчезнуть. Скопление жидкости в грудной

89
полости называется гидроторакс, в брюшной полости – асцит, в полости
перикарда - гидроперикард, в полости мошонки – гидроцеле.
Отеки могут быть выявлены пятью способами: 1. осмотром; 2. пальпацией; 3.
измерением количества выпитой и выделенной больным за сутки жидкости;
4. динамическим взвешиванием больного; 5. волдырной пробой Мак Клюра –
Олдрича.
При осмотре в области отеков кожа кажется блестящей, припухшей,
отмечается сглаженность складок и морщин (рис. 51b). Отеки не всегда
можно
увидеть при осмотре. При подозрении на отеки проводят пальпацию
покровов в области крупных костей (на голенях, в области поясницы,
скуловых дуг и др.). При наличии отеков нажатие пальцем приводит к
образованию видимой ямки (рис. 51c). Если отеки незначительные, то
видимых ямок может не оставаться, но они могут быть определены на ощупь.
В этом случае говорят не об отеках, а о пастозности, например, голеней ног.
Диурезом называется количество жидкости выделенной больным за единицу
времени, например, за сутки. Для контроля динамики отеков ежедневно
проводят измерения суточного диуреза и суточного потребления жидкости
(во всех видах пищи, включая напитки, супы, каши и др.). У здорового
человека суточный диурез должен быть примерно равен количеству выпитой
жидкости. При нарастании отеков количество выделенной жидкости
становится меньше количества употребленной жидкости. Когда отеки
начинают сходить, диурез начинает преобладать на количеством принятой
жидкости.
В тех случаях, когда эти измерения проводить сложно, для контроля отеков
проводится динамическое взвешивание больного. С этой целью ежедневно
после утреннего туалета, строго натощак взвешивают больного и
регистрируют вес в истории болезни. По динамике веса больного оценивают
динамику отеков.

90
Волдырная проба Мак Клюра – Олдрича применяется для выявления
скрытых, например, «почечных» отеков. При выполнении этой пробы
больному внутрикожно в области ладонной стороны предплечья вводится 0,2
мл физиологического раствора. Замечается время рассасывания
образовавшегося волдыря («лимонной корочки»). Обычное время
рассасывания волдыря составляет около 40-60 минут. При отёках
повышается гидрофильность тканей и рассасывание волдыря происходит
быстро, менее чем за 30 минут. У больных с обезвоживанием кожа
уплотняется, и рассасывание волдыря замедляется (у Василенко).

3.2.7.1. Лимфатические узлы

Лимфатические узлы обычно не видны глазом и не определяются на ощупь.
Однако при патологии появляется их увеличение, болезненность. Размер
увеличенных лимфатических узлов определяют либо в сантиметрах, либо
сравнивают с чем-то хорошо известным, например, с горошиной, вишней и
др.
Кроме осмотра в обязательном порядке проводят пальпацию лимфатических
узлов. Пальпации доступны подчелюстные, шейные, надключичные,
подмышечные и паховые лимфоузлы.
Локальное увеличение лимфоузлов происходит при воспалительно -
нагноительных процессах, туберкулезном поражении узлов, при
метастазировании в них рака. При воспалительном поражении
лимфатические узлы могут нагнаиваться с образованием свищей. При
онкологических заболеваниях, следует учитывать в какие регионарные узлы
метастазирует рак из пораженного органа. Рак желудка может
метастазировать в лимфатические узлы левой надключичной ямки, рак
молочной железы – в лимфоузлы подмышечной ямки. Системное увеличение
лимфатических узлов отмечается при лимфолейкозе, лимфогранулематозе,
лимфосаркоматозе. При этих заболеваниях лимфоузлы не нагнаиваются и не

91
спаиваются между собой. Во всех сложных в диагностическом отношении
случаях проводится биопсия лимфоузла для гистологического исследования.
3.2.7.2. Кожные придатки (дериваты)
Кожные придатки (дериваты), волосы и ногти, при осмотре могут нести
диагностически значимую информацию. У мужчин, женщин и детей имеются
различные типы распределения роста волос на теле.
Мужской тип оволосения отличается ростом длинных волос на лице (борода
и усы), обильным ростом грубых пушковых волос на груди, спине,
конечностях. Кроме того, у мужчин на животе имеется волосяная дорожка от
лобка к пупку. У мужчин на шее сзади имеются две волосяные дорожки,
нисходящие вдоль шеи от границы волосяного покрова на голове (рис. 52a).

a) b)
Рис. 52. Рост волос на шее у мужчины (a) и женщины (b).
У женщин пушковые волосы на теле развиты слабо. На лобке верхняя
граница роста волос расположена горизонтально, волосяной дорожки к пупку
нет. У женщин на шее сзади имеются три дорожки нисходящие от границы
волосяного покрова на голове (рис. 52b).
У неполовозрелых детей пушковые волосы на теле развиты очень слабо,
оволосения на лобке нет, на шее сзади граница волосяного покрова
расположена горизонтально, без волосяных дорожек.
При различных заболеваниях характер волосяного покрова может
изменяться. У мужчин при гипофункции половых желез рост волос на теле
принимает женский тип. При евнухоидизме с детского возраста сохраняется
детский тип оволосения.

92
У женщин может развиться гирсутизм (избыточный рост волос по мужскому
типу) при избытке в крови мужских половых гормонов (андрогенов),
например, при вирилизирующих опухолях надпочечников, при
недостаточной выработке женских половых гормонов (гипофункция и
поликистоз яичников, менопауза, длительный прием гормональных
контрацептивов, глюкокортикоидных гормонов, анаболических стероидов,
адренокортикотропного гормона и др.)
Аллопеция, или облысение может появиться после лучевой терапии
(рентгенотерапии), лечения цитостатиками, тяжелых инфекционных
заболеваний, психоэмоционального стресса, при гормональных нарушениях,
кожных заболеваниях и др. Выпадение волос одновременно на голове и на
бровях иногда встречается при сифилисе. При трофическом неврозе
возможно гнездное выпадение волос в виде округлых лысин (гнездная
плешивость).
Выпадение волос на голове, бровей, ресниц, усов и бороды характерно для
микседемы (гипофункция щитовидной железы, гипотиреоз).
Ногти являются важным показателем при оценке состояния здоровья
пациента. Они могут нести информацию о наследственной и о
приобретенной патологии. Забота о ногтях, выполняемая пациентом работа
практически не влияют на тип ногтей. Узкие и длинные ногтевые пластинки с
параллельными боковыми краями характерны для лиц склонных к
заболеваниям легких (рис. 53a).

a) b) c)
Рис. 53. Ногтевые пластинки.3 пальца кисти у разных больных.
Пояснения в тексте.

93
Этот признак становится более достоверным, если ногтевая пластинка
граненая или желобоватая, изогнутая вдоль пальца. Короткие ногти,
особенно расширяющиеся от основания, указывают на склонность к
заболеваниям сердца и сосудов (рис. 53b).
У больных неврозами часто имеется привычка грызть или обламывать край
ногтевой пластинки, что легко выявляется при осмотре.
У больных хроническими заболеваниями легких (бронхоэктатическая
болезнь, хронический абсцесс, туберкулез и др.), сопровождающихся
дыхательной недостаточностью, хроническими заболеваниями сердца
(врожденные пороки «синего» типа, подострый септический эндокардит и
др.), при некоторых других состояниях, развивается деформация ногтевых
пластинок, и они приобретают округло-выпуклою форму часового стекла
(рис. 53с).
У больных длительно страдающих железодефицитной анемией ногтевые
пластинки уплощаются, а затем может развиться ложкообразная вогнутость
ногтей (койлонихия).
При нарушениях обмена веществ, эндокринных заболеваниях,
поливитаминной недостаточности, анемиях, грибковых поражениях
(онихомикозах) ногтевые пластинки становятся тусклыми, ломкими,
крошатся, расслаиваются.
3.2.8. ИССЛЕДОВАНИЕ КОСТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ
При исследовании мышечной системы определяют степень ее развития?,
силу, тонус. Степень развития мускулатуры в значительной степени зависит
от занятий спортом, вида работы пациента. Большое диагностическое
значения имеют местные атрофии мышц, например, при параличах, и общие
мышечные атрофии при некоторых эндокринных и неврологических
болезнях, заболеваниях печени, печек (рис. 54a, 54b).
Диагностическое значение имеет определение мышечной силы и мышечных
дисфункций, например непроизвольных мышечных сокращений, называемых
судорогами. Судорога может захватывать как небольшую группу волокон

94
одной мышцы, так и группу мышц, вплоть до тотального вовлечения всех
мышц тела. Судороги встречаются при большом количестве различных
заболеваний нервной системы, как центральной (нарушения мозгового
кровообращения, менингиты), так и периферической (невриты), при
заболеваниях почек (эклампсия), печени (комы), эндокринной системы
(диабетические комы), инфекционных заболеваниях (холера), агональном
состоянии и др.

a) b)

Рис. 54. Мышечная атрофия:

a) у больной синдромом Иценко-Кушинга; b) у больного циррозом печени..
Различают тонические и клонические судороги. Во время тонической
судороги мышца сильно сокращается на относительно длительный период
времени (несколько секунд, минут). При клонической судороге следует
различной

а) b)
Рис. 55. Определение мышечной силы.

95
длительности серия коротких мышечных сокращений. Короткие клонические
судороги небольших мышц или отдельных мышечных волокон называют
тиками.
Детально способы определения мышечной силы изучаются на курсе
неврологии. Для определения мышечной силы используют динамометры
(кистевой, становой). В клинической практике используется ряд простых
приемов, позволяющих оценить, прежде всего, симметричность силы
различных групп мышц. Для определения достаточности и симметричности
мышечной силы пальцев кистей рук по очереди на правой и левой руке
больного просят свести указательный и большой пальцы в кольцо, врач
вводит в него свои пальцы и осторожно пытается разомкнуть его (рис. 55а).
При другом способе пациента просят сжать в кулаке 1-2 пальца врача (рис.
55b). Для определения симметричности и достаточности силы более крупных
мышц плеча и предплечья врач аккуратно пытается разогнуть напряженную
руку больного согнутую в локтевом суставе. Для определения
симметричности и достаточности силы мышц ног врач аккуратно пытается
разогнуть напряженную ногу больного, согнутую в коленном суставе.
При исследовании костей обращают внимание на форму костей черепа,
грудной клетки, позвоночника, конечностей. Для выявления деформации
костей проводят не только осмотр, но и ощупывание последовательно всех
костей скелета. При этом могут быть выявлены костные мозоли после
переломов, деформации костей при акромегалии, последствия рахита,
оставляющего после себя четкообразную деформацию концов ребер (в месте
соединения ребер с хрящами). Пальпаторно можно выявить деформации
костей в виде узур (выщербин). Обнаруженные деформации костей
подтверждаются рентгенографическим исследованием.
Оценивая состояние суставов, определяют правильность их формы,
конфигурацию и размеры (с помощью сантиметровой ленты), объем и
болезненность активных (самостоятельных) и пассивных движений

96
(выполняемых врачом без помощи больного). Кроме того, оценивают
состояние кожи (гиперемия
гиперемия, отек) и мягких тканей в области суставов.
Известно, что ревматический процесс захватывает крупные суставы
конечностей. При этом по мере стихания ревматической атаки никаких
изменений в суставах не остается. Ревматоидный полиартрит,
полиартрит наоборот,
поражает преимущественно мелкие суставы конечностей и приводит к их
грубым деформациям (рис.
( 56)

а)) b)

Рис. 56. Деформация суставов:

а) деформация суставов кистей рук у больного
ревматоидным полиартритом;
b) подагрические тофусы в области
суставов;
с) деформация области плечевого сустава у
больного саркомой плечевой кости.

с)

97
 3.3. ПАЛЬПАЦИЯ
Пальпация (от лат. «palpatio» - «ощупывание») является одним из самых
старых клинических методов диагностики. Этот метод физического
исследования в древности применялся только при диагностике заболеваний
кожи, костей и суставов, поверхностно расположенных опухолей, для
выявления лихорадки, а также с целью изучения свойств пульса.
Для диагностики заболеваний внутренних органов пальпация стала
использоваться сравнительно недавно. Только в начале XIX века
выдающиеся клиницисты – Леопольд Жозе Ауэнбруггер, (Leopold Joseph
Auenbrugger), Жан Николя Корвизар барон де ла Мар (Jean Nicolas Corvisart
de Marest), Пьер Адольф Пиорри (Pierre Adolphe Piorry), Рене Теофиль
Гиацинт Лаэннек (Rene Theophile Hiacinthe Laёnnec), Йозеф Шкода (Josef
Scoda), Людвиг Траубе (Ludvig Traube), Н. Фридрейх (Nicolaus Fridreich),
Герман Сали (H. Sahli) и др. стали сопоставлять клинические находки с тем,
что было обнаружено на секции, получая свидетельства эффективности этого
метода. Физикальные методы исследования обрели научное обоснование и
подтвердили диагностическое значение.
Без всяких сомнений, XIX век был веком стремительного развития
физикальных методов исследования, временем, когда в жарких научных
спорах рождались и принимали современный вид все используемые в
настоящее время методы осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации. Тем
не менее, очевидно информативные методики, к которым относится и
пальпация, трудно входили в повседневную практику клинициста. Даже в
1882 году профессор Теодор Юргенсен (Theodor Jurgensen) из Тюбингена
писал: «К сожалению, развитие чувства осязания, как и развитие слуха,
обыкновенно находятся в сильном пренебрежении. Не только хирург, но и
врач, лечащий внутренние болезни, должен «слышать руками»».

98
В диагностическую практику вошло определение резистентности грудной
клетки, голосового дрожания, болевых точек при различных заболеваниях.
Именно в XIX веке была разработана методика пальпации верхушечного и
сердечного толчка, эпигастральной пульсации, описаны современные
характеристики пульса.
Труднее всего врачи осваивали пальпацию органов брюшной полости.
Пальпация опухоли в брюшной полости превращалась в головоломную
загадку – откуда она исходит? Н.В. Склифосовский в таких случаях говорил
просто «опухоль брюшной полости». Только в последней четверти XIX в.
Хлаповски, Шустер, Ленхофф и Стикер почти одновременно предложили
пальпировать брюшную полость, поместив больного в теплую ванну. Ф.
Ленар (Fr. Glenard) в последней четверти XIX века разработал систему
пальпации почки (procede du pouce), и заложил основы пальпации органов
брюшной полости. Творчески развили и обосновали методику пальпаторного
исследования органов пищеварения, сделали ее доступной для обучения
только В.П. Образцов и Ф.О. Гаусман уже в начале ХХ века.
В наши дни пальпация для диагностики заболеваний внутренних органов
применяется чрезвычайно широко. В зависимости от вида пальпируемого
объекта и от цели его исследования используют различные методики
исследования. Проводят пальпацию по определенной системе и правилам.
Несоблюдение их однозначно приводит к искажению полученных
результатов, а, следовательно – к ошибке в диагностике.
Правила пальпации кожи и мышц значительно отличаются от правил
пальпации костей и суставов. Для определения температуры тканей тела
человека при лихорадке ладонь кладут плашмя на кожу. А вот для
определения локального повышения температуры при воспалениях
внутренних органов (пневмония, холецистит, аппендицит и др.),
пальпирующая рука лишь едва касается покровов в симметричных зонах или
вообще скользит в 1-2 см над поверхностью тела. При определении
голосового дрожания пальпирующие руки располагаются на поверхности

99
грудной клетки четко над симметричными участками легочной ткани.
Строгих правил следует придерживаться при определении сердечного и
верхушечного толчков, при характеристике пульса. При исследовании
органов брюшной полости следуют особым методикам, подробно описанным
в соответствующем разделе учебника. Особые приемы пальпации
используются в дерматологической, урологической,
оториноларингологической, акушерско-гинекологической и других
специализированных клиниках.
По способу пальпации различают поверхностную и глубокую пальпацию. К
разновидности пальпации относится определение болевых точек и болевых
симптомов, например, при патологии органов пищеварения. По методу
выполнения различают: пальпацию одной рукой, двумя руками
(бимануальная пальпация); пальпацию, проводимую одновременно с двух
сторон, в симметричных зонах тела (билатеральная пальпация);
толчкообразную пальпацию, например, для пальпации печени и селезенки
при асците, при пальпации надколенника при скоплении жидкости в полости
коленного сустава и др. Особая скользящая пальпация применяется при
исследовании органов брюшной полости. Все многообразие существующих
способов пальпации предназначено для получения максимально
информативного тактильного ощущения у исследователя, поэтому во всех
случаях врач должен строго соблюдать правила исследования, разработанные
великими клиницистами прошлого.
3.4. ПЕРКУССИЯ
Перкуссия была разработана в 1761 г. венским врачом Леопольдом Жозе
Ауэнбруггером (Leopold Joseph Auenbrugger). Медицинское образование он
получил в Вене и с 1751 по 1768 г. был штатным медиком лучшего госпиталя
тогдашней столицы Австрии – Испанского военного госпиталя. Человек
необычайно наблюдательный, Ауэнбруггер, сумел увидеть то, мимо чего
прошли сотни предшествующих поколений врачей.

100
Вкратце суть своего открытия он кратко сформулировал так: «Я обращаю
внимание, благосклонный читатель, на новый признак, обнаруженный мной
при изучении грудных болезней. Он основан на выстукивании грудной
клетки человека, различный характер получаемых при этом звуков позволяет
судить о состоянии в грудной полости». Семь лет, по собственным словам,
шел Л. Ауэнбруггер к своему открытию. Вышедшая в 1761 году книга была
названа: «Новое открытие, позволяющее на основании данных выстукивания
грудной клетки человека, как признака, обнаруживать скрытые в глубине
грудные болезни». Несомненно, Л. Ауэнбруггер не только разработал новый
метод клинического исследования, но и сумел увидеть его огромное значение
для медицины. Л. Ауэнбруггер предложил использовать перкуссию на вдохе,
выдохе и при задержке дыхания, что мы применяем и сегодня. Влияние
телосложения на оттенок перкуторного звука, значение симметричности
перкуторного звука также были подмечены Л. Ауэнбруггером.
Пневмосклероз, абсцесс легкого, эмпиема плевры, транссудат в плевральной
полости при хронической недостаточности кровообращения, экссудативный
перикардит и аневризмы сердца, тоногенная и миогенная дилятации
полостей сердца – вот перечень нозологий, которые умел определять с
помощью перкуссии Л. Ауэнбруггер. Однако перкуссия не сразу была
воспринята клиницистами и какое-то время была достоянием едва ли не
только самого автора.
Фактически вторую жизнь перкуссии подарил выдающийся французский
врач, заведующий кафедрой внутренних болезней Медицинской школы в
Париже, профессор Коллеж де Франс, директор клиники Шарите, основатель
«Общества медицинского самообучения», один из создателей учения о
семиотике Жан Николя Корвизар барон де Мар (Jean Nicolas Corvisart de
Marest, 1755–1821), выдающийся кардиолог, личный врач и доверенное лицо
Наполеона Бонапарта, директор Медицинского департамента Франции. Ж.Н.
Корвизар перевел книгу Л. Ауэнбруггера на французский язык в 1808 г., за
год до его смерти. Корвизар признавался: «Я не помню ни разу в течение

101
всего времени, когда я изучал медицину, чтобы упоминалось имя
Ауэнбруггера. И в течение последующих лет своей работы в больницах и в
медицинской практике мне никогда не приходилось видеть врачей,
перкутирующих грудную клетку для обнаружения какого-либо заболевания
этой полости. Ни разу я не видел ее применения на больных. Я не знал
перкуссии, когда начал преподавать клиническую медицину. По своим
наблюдениям я могу утверждать, что метод этот игнорировался в
медицинских школах и подавляющим большинством врачей». Тем не менее,
комментарии Корвизара к книге Ауэнбруггера по объему в три раза
превышали ее. Преимуществом его комментариев было то, что у Корвизара
уже существовали ясные для того времени воззрения на патологию
внутренних органов. Непререкаемый авторитет Корвизара способствовал
повсеместному распространению перкуссии.
Перкуссия по Л. Ауэнбруггеру позволяла установить только «грубое
различие в силе перкутивных звуков». С ее помощью нельзя было
обнаружить существенной разницы в звуке при перкуссии брюшной полости,
под ключицей и под лопатками. Поэтому клиницисты, овладевавшие
методикой исследования, стали разрабатывать различные перкуторные
приемы, позволяющие получить максимальное количество диагностически
значимой информации. В 1827 г. ученик Корвизара Пьер Адольф Пиорри
(Pierre Adolphe Piorry) ввёл в практику плессиметр (рис. 56). Опытным путем
Пиорри пришел к заключению о преимуществе употребления плессиметра –
интенсивный звук с его помощью получить легче. Он понимал, что эта
опосредованная перкуссия отличается от перкуссии Л. Ауэнбруггера уже в
том, что прибавляется лишнее тело, которое необходимо привести в
колебание, прежде чем заставить колебаться подлежащие ткани. Поэтому
перкуторный звук, полученный таким образом, оказывается более сложным,
суммируя звук плессиметра и звук поверхности тела и подлежащих органов.
Однако Пиорри оставался верен своему методу, считая, что постоянное
использование одного и того же плессиметра делает его звук постоянной

102
величиной и врачу остается «при отдавании себе отчета в испытываемом
ощущении (восприятии
восприятии звука) вычесть звук пластинки и считать лишь
разницу в звуке, издаваемом органом». Это было очень важным
важным, поскольку
все упускали из вида,
вида что звук плессиметра – главная составная часть
перкуторного звука вообще,
вообще когда плессиметр применяется.
применяется В дополнение к
плессиметру в 1841 г.
г немецкий профессор Макс Антон Винтрих (Max
Anton Vintrich) изобрел перкуссионный молоток, существующий поныне в
несколько измененном виде (рис. 6).
Перкутировать с различной силой, в зависимости от толщины тканей начали
первыми П.А. Пиорри,
Пиорри Й. Шкода, М.А. Винтрих и Е.
Е Зейтц
Зейтц, который особо
подчеркивал необходимость наносить удар при перкуссии вертикально к
поверхности плессиметра.
плессиметра До какой точности доходили авторы перкуссии,
если М.А. Винтрих указывал,
указывал что мохнатый байковый сюртук врача может
гасить звук, получаемый при перкуссии. П.А. Пиорри литографскими
мелками стал отмечать на коже границы органов, определенных при
перкуссии. Позднее для этого был предложен черный карандаш на жировой
основе – дермограф. В настоящее время перкуторные границы отмечают
обычной шариковой ручкой.
ручко

Рис. 57. Различные виды плессиметров [Гиляревский С.А.

С.А Пропедевтика
внутренних болезней.- М.: Медицина, 1965. – 346 с.].

Рис 58. Молоточек А. Гольдшейдера

Рис.

103
[Гиляревский С.А. Пропедевтика внутренних болезней.- М.: Медицина, 1965.
– 346 с.].
В 1835 г. русским врачом Г.И. Сокольским была предложена удобная
перкуссия пальцем по пальцу. С того времени плессиметры и молотки
постепенно исчезли из врачебной практики.
В настоящее время проводится пальце-пальцевая (пальцем по пальцу)
перкуссия без использования плессиметров и молоточков. При этом
различают 4 вида перкуторных приёмов: 1) непосредственная перкуссиия: а)
по Ф.Г. Яновскому, b) по В.П. Образцову; 2) опосредованная перкуссия: а) по
Г.И. Сокольскому, b) по А. Гольдшейдеру с постановкой пальца по Й.
Плешу. Фактически последняя методика была предложена Эвальдом (Ewald),
но внедрена в практику - А. Гольдшейдером. Для этого он даже изготовил
стеклянный грифель - молоточек. Поэтому в литературе авторство методики
часто приписывается А. Гольдшейдеру.
Следует обратить внимание на то, что громкость извлекаемого при перкуссии
звука в большей степени зависит не от силы наносимого удара, а от
плотности прижатия пальца-плессиметра к перкутируемой поверхности.
Короткие, быстрые, «отскакивающие» удары дают более громкий
перкуторный звук, позволяют получить звук от более глубоко находящихся
тканей. Кроме того, все удары должны быть одинаковой силы, направлены
вертикально к перкутируемой поверхности, выполняться движением кисти
только в лучезапястном суставе (кистевой удар), без участия предплечья.
Обычно наносят несильные удары, поскольку при этом перкуторная волна
распространяется в глубину относительно узкой полосой, не вызывает
резонанса окружающих тканей.
Предшествующими поколениями врачей были выработаны основные правила
перкуссии:
1. При перкуссии больной должен находиться в удобном, расслабленном
положении (ранее были даже предложения перкутировать больного в
ванной). Лучше всего, удобнее, перкутировать стоящего или сидящего

104
пациента, хотя тяжелых больных приходится перкутировать и в лежачем
положении.
2. Перкуссию проводят в теплом и тихом помещении, избегая появления у
пациента мышечной дрожи.
3. Врач должен находиться в удобном для работы положении. Например,
если пациент заметно ниже врача, то, проводя перкуссию его грудной клетки,
врач должен сесть на стул, а пациенту предложить встать. Методика
перкуссии определяется сообразно целям исследования.
4. Руки врача должны быть теплыми, на пальцах не должно быть колец или,
тем более перстней, которые значительно влияют на тембр звука. При
проведении посредственной (опосредованной) перкуссии по Г.И.
Сокольскому, левая рука врача (у правши!) должна плотно прилегать к телу
больного, а пальцы ее должны быть слегка раздвинуты для ограничения
распространения перкуторной волны в стороны и для получения четкого, не
дребезжащего звука.
5. Перкуторный удар выполняется движением правой кисти (у правши!)
только в лучезапястном суставе (кистевой удар), без движения предплечья.
Удары должны быль одинаковыми по силе, короткими, направленными
вертикально, а их сила определяется задачами исследования
(топографическая перкуссия обычно предполагает удары слабые или средней
силы).
6. При проведении топографической перкуссии палец-плессиметр
располагается параллельно предполагаемой границе исследуемого органа.
Следует проводить перкуссию от органа, дающего более громкий и ясный
звук (воздухсодержащий орган) к органу, дающему более тихий звук
(безвоздушный орган). Это позволяет точнее определить границы
безвоздушного органа. Отметку границы органа всегда делают по краю
пальца–плессиметра, со стороны более ясного (громкого) звука, т.е. с той
стороны, с которой проводится перкуссия.
7. Сравнительную перкуссию проводят в симметричных участках тела.

105
Наиболее употребительной в практике врача является перкуссия по методу
Г.И. Сокольского. При этом левая рука врача - правши накладывается на
перкутируемую поверхность (пальцы её слегка раздвинуты) и кончиком 3
пальца правой руки наносится короткий удар по средней фаланге 3 пальца
левой руки.
Перкутируя по методике Ф.Г. Яновского, удар наносят кончиком 3 пальца
правой руки (у правши) непосредственно по перкутируемой поверхности.
Данная методика чаще используется в педиатрической практике, либо у
взрослых при перкуссии по костям, например, по ключицам.
При перкуссии по методике В.П. Образцова перкуторный удар наносится
подушечкой указательного пальца правой руки (у правши), с силой
соскальзывающего со среднего пальца, непосредственно по перкутируемой
поверхности. Преимущество ее состоит в том, что перкутирующий палец
дополнительно воспринимает сопротивление перкутируемого участка тела. В
наши дни перкуссия по В.П. Образцову чаще используется в педиатрической
практике.
Перкуссия, предложенная Эвальдом (Ewald) и через четверть века внедренная
в практику А. Гольдшейдером (Alfred Goldscheider, 1858-1935) или слабую,
тишайшую, предельную (пороговую) перкуссию (от нем. –
«Schwellenwertperkussion» - «перкуссия до порога слухового
восприятия»)(см. Левин-Плетнев). В настоящее время эту перкуссию
выполняют по варианту Й. Плеша – пальцем по пальцу (рис. 58d). Она
наиболее сложна по технике исполнения. А. Гольдшейдер предложил эту
методику, в основном для определения границ относительной сердечной
тупости. Он считал, что при перкуссии по этой методике «звуковые лучи»
имеют небольшой поперечник и проходят перпендикулярно к фронтальной
плоскости грудной клетки. Перкуссия должна была проводиться по
следующим правилам:

106
1. Перкуторный удар наносится так слабо, что при полной тишине над
легочным краем чуть слышен звук, который тотчас исчезает при переходе на
сердечную тупость.
2. Перкуторный удар должен наноситься строго вертикально к фронтальной
плоскости, а не к поверхности грудной стенки и должен концентрироваться
на возможно меньшем участке, для чего удар наносится по пальцу,
установленному по Плешу или по «перкуссионному грифелю» (стеклянная
палочка с резиновым колпачком на конце).
3. Перкуссия производится строго в межреберных промежутках, а сердце
перкутируют в каждом межреберном промежутке сначала справа снаружи
внутрь, затем слева, выстраивая, таким образом, перкуторную форму
сердечной тупости.
Перкутировать следует строго по межреберным промежуткам, а не по
ребрам. Лёгкий, быстрый и короткий удар наносится 3-м пальцем правой
руки (у правши) по фаланге согнутого 3-го пальца левой руки так слабо, что
звук должен улавливаться ухом исследователя только в тех местах, где
перкутируемому пальцу подлежит воздухсодержащая ткань. Лучше, если
вибрация будет восприниматься не столько на слух, сколько тактильно.
Перкуссия по вертикально поставленному пальцу является уточняющей при
любой топографической перкуссии, например при определении размеров
уплотнения в легком или конфигурации сердца.

107
a) по Ф.Г. Яновскому b) по В.П. Образцову

c) по Г.И. Сокольскому d) по А. Гольдшейдеру (Эвальду)

с постановкой пальца по Й.
Плешу
Рис.. 59. Основные современные перкуторные приемы
приемы.
Фактически результаты перкуссии по Гольдшейдеру лучше воспринимаются
тактильно (кончиком
кончиком пальца – плессиметра), чем на слух.
слух При высокой
технике перкуссии получаемые результаты исследования очень точны. В
случае избыточного веса больного Гольдшейдер рекоме
рекомендовал, конечно,
более сильную перкуссию.
перкуссию Недостатком его метода, применимого и в наше
время, является необходимость полной тишины в помещении,
помещении что, конечно,
сейчас трудно достижимо.
достижимо Кстати говоря, использовать слабую перкуссию
рекомендовали врачи еще до Гольдшейдера. М.А. Винтрих (Max Anton
Vintrich), изобретатель перкуссионного молоточка, говоря о применении
перкуссии при диагностике пневмонии, например, писал
писал: «Периферически
инфильтрированная, безвоздушная легочная ткань дает укорочение и
ослабление звука только тогда, когда безвоздушный участок имеет около 5
см в поперечнике и не менее 2 см глубины, и то лишь при слабой
перкуссии».
Считается, что первым,
первым кто попытался объяснить происхождение
перкуторного звука был известный английский терапевт
терапевт, профессор Карл

108
Вилльямс (Charles J.D. Williams, 1805-1889), который связал появление звука
при перкуссии с колебаниями стенок грудной клетки. К. Вилльямс первым
предложил так называемую симметричную перкуссию (сравнительную).
Однако наибольший вклад в развитие перкуссии, в т.ч. теоретический, сделал
венский профессор Йозеф Шкода (Josef Scoda, 1805-1881), иногда
называемый «австрийским Лаэннеком». Й. Шкоде принадлежат положения о
главных тонах при перкуссии:
1. «Все, не содержащие воздуха части организма, равно и жидкости,
дают совершенно глухой, едва слышимый перкуссионный звук, который
можно, например, произвести постукивая по бедру (бедренный звук).
Поэтому нельзя различить друг от друга по перкуссионному звуку не
содержащие воздуха органы: печень, селезенку, почки, опеченевшие или
сделавшиеся безвоздушными через сжатие и жидкости легкие.
2. Кость и хрящ дают при непосредственных ударах особенный звук.
При постукивании сквозь мясистые части этот звук костей делается менее
ясным и вполне исчезает там, где мышечный слой мало-мальски толст.
3. Всякий звук, который получается посредством перкутирования
грудной клетки или живота и который отступает от звука бедра или кости
(или хряща), зависит от нахождения воздуха или газа в грудной или
брюшной полости.
4. Разница в звуке при постукивании печени, селезенки, сердца,
легких, желудка зависит не от особенностей звука этих органов, а от
различия в количестве, распределении, напряжении и проч., содержащегося в
них воздуха и от разницы в силе удара».
Именно Й. Шкода предложил первую классификацию качества звуков,
извлекаемых при перкуссии из тела человека: 1. ясный, или громкий и тупой
(притупленный), или тихий; 2. полный, или продолжительный, и тупой, или
короткий (пустой); 3. высокий и низкий; 4. тимпанический и
нетимпанический. Эта классификация достаточно условна, но практически
удобна и является общепринятой. Приведенные типы перкуторного звука

109
являются основными, но могут объединяться в различных комбинациях,
например, притуплено - тимпанический звук.
М.А. Винтрих установил незыблемое правило перкуссии: притупление
всегда начинается на 1,5-2 см выше уровня жидкости. Н. Фридрейх (Nicolaus
Fridreich) пришел к заключению, что перкуторный удар не может проникнуть
в легочную паренхиму легких глубже 5 см, а по поверхности легких не
способен распространяться далее 4-6 см; эти положения принимаются и
поныне.

Рис. 60. Графическое изображение звуков: 1 - громкий, 2 – тихий, 3 –

продолжительный, 4 – короткий, 5 - высокий, 6 – низкий [Пропедевтика
внутренних болезней / Под ред. В.Х. Василенко, А.Л. Гребенева, Н.Д.
Михайловой. – М.: «Медицина», 1974.- 528 с.].
При проведении непосредственной перкуссии постукивают кончиком
перкутирующего пальца непосредственно по телу человека. При проведении
опосредованной (посредственной) перкуссии перкуторный удар наносится по
пальцу левой руки (плессиметру), плотно прижатого к поверхности тела
пациента. Итак, перкуторные звуки различаются: по громкости или по силе,
по продолжительности и высоте, по тимпаничности («барабан» –
«timpanon»). Громкость, продолжительность и высота звука зависят от массы
тела, его длины, плотности (напряжения) и от силы наносимого удара. Чем
больше плотность, тем слабее громкость (сила) звука и выше его тембр.
Высота звука также находится в прямой зависимости от плотности
(напряжения) тканей. Чем плотнее ткань, тем звук выше. Продолжительность

110
звука находится в обратной зависимости от плотности (напряжения) ткани.
Чем плотнее ткань, тем звук короче.
В настоящее время различают следующие виды перкуторного звука: по силе
– громкий (ясный, лёгочный) и тихий (тупой); по высоте – высокий и низкий;
по оттенку – тимпанический, нетимпанический, металлический, коробочный.
Громкость звука определяется амплитудой звуковых колебаний, т.е., прежде
всего, силой наносимого удара. При одинаковом по силе ударе громкость
звука будет определяться количеством воздуха, содержащегося в
перкутируемом органе – чем больше воздуха или газа (легкие, кишечник),
тем громче перкуторный звук. Над легкими в норме извлекается громкий
легочный звук.
Тихий звук будет извлекаться при перкуссии органов, не содержащих
воздуха (сердце, печень, селезенка), прежде всего мышечных масс. Поэтому
его часто называют бедренным.
Высота звука определяется частотой звуковых колебаний. Органы,
содержащие воздух (газ) будут производить более низкий звук, чем плотные
органы не содержащие воздуха. Кроме того, чем меньше объем звучащего
тела, тем выше будет извлекаемый при перкуссии звук. Следовательно, при
перкуссии легких у маленьких детей будет извлекаться более высокий звук,
чем при перкуссии легких у взрослых людей.
При повышенном содержании воздуха в легких (при эмфиземе) будет
извлекаться более громкий звук низкого тембра, т.н. коробочный звук.
Тимпанический звук напоминает звук, извлекаемый при ударе по барабану.
По своим характеристикам он отличается правильными периодическими
колебаниями и приближается к тону (см. Левин-Плетнев). Нетимпанические
звуки отличаются от него большим количеством апериодических колебаний
и по характеру являются шумами. Тимпанический звук в норме извлекается
при перкуссии желудка и кишечника (кишечный тимпанит), а в случаях
патологии – при появлении полости в легочной ткани, при наличии воздуха в
плевральной полости.

111
Металлический звук является более высокой по тембру разновидностью
тимпанического звука. Он появляется в тех случаях, например, когда полость
в легочной ткани имеет уплотненные стенки (кальцинированная каверна),
придающие звуку высокий, металлический, оттенок.
В тех случаях, когда при исследовании пациента, в частности легких,
извлекают перкуторный звук из симметричных зон грудной клетки,
перкуссия называется сравнительной, позволяющей по характеру звука
сравнивать состояние (плотность, наличие полостей) легочной ткани в
симметричных участках. Поскольку внутренние органы тела человека имеют
различную плотность, содержат или не содержат воздух (газ), перкуссия
позволяет определять их границы и размеры, расположение (положение
нижнего и верхнего легочных краев, размеры сердца, печени, селезенки,
желудка). Такая перкуссия называется топографической перкуссией.
3.5. АУСКУЛЬТАЦИЯ
Аускультация (от лат. «ausculto» - «слушаю, выслушиваю») - физикальный
метод исследования, предполагающий выслушивание самостоятельно
возникающих в теле звуковых явлений. Различают аускультацию
непосредственную, когда выслушивание проводится ухом, прикладываемым
непосредственно к телу человека, и аускультацию посредственную
(опосредованную), которая производится с помощью специального
инструмента – стетоскопа (рис. 5, 60) либо стетофонендоскопа (рис. 60).
Непосредственная аускультация больных, когда врач прикладывал свое ухо
непосредственно к телу больного, известна с глубокой древности. Метод
опосредованной аускультации больных и первый стетоскоп, как говорилось
выше, были предложены французским учёным Р. Лаэннеком в 1816 г., а 1819
г. была опубликована его книга, к которой прилагался стетоскоп. Р. Лаэннек
описал почти все аускультативные феномены: везикулярное дыхание,
бронхиальное дыхание, сухие и влажные хрипы, крепитация, шумы.

112
 a) b)
Рис.61. Виды фонендоскопов: а – один из ранних фонендоскопов ХХ века;
b – современные стетофонендоскопы Вотчала (слева) и Раппопорта
(справа).
Благодаря работам российского профессора П.А. Чаруковского с 1825 г.
трактат Р. Лаэннека стал распространяться и в нашей стране. Дальнейшим
развитием аускультации является разработка методики записи звуковых
явлений, называемая фонография. Она была создана и применена в 1894 г.
Эйнтховеном и Глелюксом; в настоящее время фонокардиография -
рутинный методод исследования в кардиологии.
Стетоскоп – трубка из дерева, слоновой кости, пластмассы, металлов с
воронкообразными расширениями на концах. Узкое расширение, служащее
для прикладывания к телу человека имеет стандартные размеры. Широкая
воронка служит для прикладывания к уху врача и может иметь различную
форму для различных форм ушной раковины. Каждый врач подбирает для
своей работы соответствующий стетоскоп. Стетоскоп не усиливает, а лишь
проводит звуковые колебания. Для того чтобы сам стетоскоп не являлся
резонатором, он должен быть изготовлен из материала, частота колебаний
которого выше частоты колебаний самого высокого из суммарных тонов,
выслушиваемых со стороны внутренних органов. Длина твердого стетоскопа
не должна превышать 12 см. Звук проводится как по стенкам инструмента,
так и по воздушному каналу внутри его. Очевидно, что лучшие стетоскопы
делаются из плотных материалов - стекло, эбонит, слоновая кость, твердые
металлы. Стетоскопы из мягких пластических материалов практически не
способны проводить высокочастотные звуки и значительно искажают
аускультативную картину.

113
В последние полвека широко распространились фонендоскопы –
инструменты, усиливающие звуковые колебания. Отличием фонендоскопа от
стетоскопа является наличие небольшой камеры, затянутой мембраной и
предназначенной для усиления звука. В наши годы для проведения
аускультации обычно используются стетофонедоскопы, сочетающие в себе
как стетоскоп, лучше проводящий звуки высоких и средних частот, так и
фонендоскоп, лучше проводящий звуки средних и низких частот. Широко
распространены модели Вотчала и Раппопорт (см рисунок)(рис. 60). При
приобретении стетофонендоскопа желательно выбирать модель с массивной
и тяжелой звуковоспринимающей частью, гибкими, толстостенными и
достаточно плотными трубками при общей длине инструмента около 1
метра. Работа с таким стетофонендоскопом позволит врачу исследовать
пациента, не попадая в струю выдыхаемого больным воздуха, что очень
важно с гигиенических позиций. Чаще всего, во время аускультации
больного используют вначале фонендоскоп, а затем переключают
аускультацию на стетоскоп для более детального анализа звуковых явлений.
Особенно важна стетоскопия сердца, поскольку при работе только
фонендоскопом не удается выявить высокочастотные звуки, в массе
образующиеся при патологии сердца.
Аускультацию больного можно проводить в любом положении – стоя, сидя
или лёжа. При выявлении различных видов аускультативной патологии
приходится просить пациента занимать специальные положения, например,
для лучшего выявления шума трения перикарда его просят наклониться
вперед. Во время проведении аускультации в помещении должно быть тепло
и тихо, так как при охлаждении тела возникает мышечная дрожь, которая
может мешать выслушивать звуковые явления со стороны внутренних
органов. Стетоскоп следует подбирать по форме ушной раковины, а у
фонендоскопа – подбирать размер ушных наконечников по диаметру
собственного слухового прохода. При выслушивании нельзя сильно
надавливать на фонендоскоп, неплотно прикладывать его к телу пациента,

114
двигать фонендоскоп по телу, придерживать руками трубки, так как все это
будет создавать дополнительные звуковые явления, затрудняющие
выслушивание. Дыхание больного во время исследования должно быть
ровным и спокойным, хотя, при необходимости, проводят аускультацию и
при глубоком дыхании, в различные фазы дыхания (на высоте вдоха, либо
после полного выдоха). Всегда следует помнить, что глубокое, частое
дыхание приводит к гипервентиляции лёгких и может вызвать
головокружение, а в отдельных случаях, обморок у пациента. Обильный
волосяной покров на теле больного в местах аускультации можно смачивать
водой для уменьшения побочных шумов, возникающих при
соприкосновении волос с фонендоскопом.
3.6. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
К дополнительным методам исследования относят лабораторные и
инструментально – аппаратные методы исследования, которые дают
дополнительную информацию, документально подтверждают диагноз.
Безусловно, во многих случаях дополнительные методы исследования
выглядят эффектно. На них так же распространяется понятие «мода». Однако
следует помнить, что все дополнительные методы исследования в различной
степени обременительны для больного. Многие из них инвазивны, и
небезопасны. Дополнительные методы исследования к тому же часто весьма
дороги. Следует всегда помнить, что риск проводимого дополнительного
исследования не может превышать ценности результатов, которые могут
быть получены в результате его выполнения. Поэтому врач сначала обязан
сформулировать предварительный диагноз на основании расспроса больного
и физикального исследования, а уже затем обоснованно назначить
дополнительное исследование.
Применяемые в клинике лабораторные методы охватывают многообразные
клинические, морфологические, бактериологические, биохимические,
серологические, иммунологические и другие тесты, используемые при
исследовании тканей и секретов организма: кровь, спинно-мозговоой ликвор,

115
мочу, кал, плевральную жидкость, мокроту, желудочный сок, желчь, пот и
др.
Все лабораторные методы помогают оценить статус больного, отражают
динамику его состояния, эффективность или безуспешность терапии.
Значимость тех или иных лабораторных тестов варьирует в зависимости от
характера заболевания и более подробно рассматривается ниже в
соответствующих разделах.
Рентгенологические исследования применяются в медицине более 100 лет.
В декабре 1895 г. немецким физиком Вильгельмом Конрадом Рентгеном
(Rëntgen) на заседании общества врачей и физиков был сделан доклад «О
новых лучах», проникающих через различные физические тела и
воздействующих на фотографическую пластинку. Эти невидимые для глаза
лучи были названы В. Рентгеном Х-лучами. В. Рентген продемонстрировал
фотографические снимки скелета руки и других предметов, сделанные с
помощью открытых им лучей. На том же заседании было предложено
назвать Х лучи лучами Рентгена. Врачи сразу поняли значимости сделанного
открытия и в течение первого года после выступления Рентгена в
медицинских журналах стали появляться статьи, посвященные вначале
результатам исследования патологии костей, сделанных с помощью Х лучей.
Очень быстро лучи Рентгена стали использоваться для диагностики
заболеваний таких внутренних органов как сердце, легкие и др. С помощью
обычной рентгенографии (рентгеноскопии) можно исследовать только
органы с различными поглощающими способностями, дающие тени
различной яркости. Для исследования полостных органов, регистрирующих
на экране однородную тень, необходимо применять их контрастирование, т.е.
заполнение веществами плохо проницаемыми для рентгеновских лучей. В
1904 г. Ридер (Rieder) предложил для контрастирования желудка, а затем и
кишок, давать больному кашу с примесью солей висмута (в настоящее время
– взвесь сернокислого бария). В 1906 г. Лихтенберг (Lichtenberg) и Фелькер
(Voelcker) предложили вводить в мочеточники и в лоханки почек колларгол,

116
содержащий серебро. По предложению киевского рентгенолога Вебера
Рутенберг (Rauthenberg) и Гетце (Goetze) разработали методику
рентгеновского исследования с введением воздуха в свободную брюшную
полость (pneumoperitoneum). Грэхэм (Graham), Кофер (Kopher) и Коле (Cole)
предложили вводить в вену содержащие бром или йод рентгеноконтрастные
препараты, которые затем выделялись с желчью, скапливавшейся в желчном
пузыре, что позволило проводить рентгеновское исследование этого органа
(холецистография). Чуть позже была предложена аналогичная
холецистографии методика исследования почечных лоханок, мочеточников и
мочевого пузыря - урография. В последующем научные исследования в
области рентгенологии приобрели лавинообразный характер.
В настоящее время разработаны методики рентгеновского исследования
практически для всех органов и тканей человеческого тела. Чаще всего
проводится рентгеноскопия, или исследование больного за экраном,
покрытым веществом, флюоресцирующим под воздействием рентгеновских
лучей. Введение в практику электронно-оптических усилителей изображения
на экране (рентгенотелевидение) позволило многократно уменьшить дозу
рентгеновского облучения, как для больного, так и для медицинского
персонала при значительном повышении качества получаемого изображения.
Все чаще используется рентгенотомография с компьютерным анализом
результатов. При этом исследовании рентгеновская (излучающая Х-лучи)
трубка совершает дугообразное движение и на пленке получается резким
изображение только органов, расположенных на заданной глубине. Проводя
серию таких снимков, получают послойные изображения, облегчающие
диагностику опухолей, воспалительных инфильтратов, абсцессов и др.
Радиоизотопные исследования занимают значительное место в
диагностической работе. При этом могут применяться как методы,
основанные на поглощении вещества, содержащего радиоактивный изотоп,
определенным органом, например, сердечной мышцей, щитовидной железой,
печенью, почками, поджелудочной железой (изотопное сканирование, от

117
греч. «scia» - «тень»), так и методы, основанные на регистрации процесса
выведения исследуемым органом, например, печенью или почками вещества,
содержащего радиоактивный изотоп.

Рис. 62. Сканограмма нормальной печени.

При проведении изотопного сканирования больному внутривенно вводится

вещество, быстро поглощаемое тканями исследуемого органа и содержащее
короткоживущий изотоп, например, I131 или I132 при исследовании
щитовидной железы, Au198 или Hg197 или Hg203 при исследовании печени и
др. Затем больной укладывается на специальный стол и сцинтилляционный
датчик γ-излучения (сканер), перемещающийся над больным, фиксирует
излучение. Данные сканирования выводятся либо в виде цветной или черно-
белой штриховки (рис. 62), либо проходят компьютерную обработку и
распечатываются в виде фотографии. Это исследование позволяет получать
представление о размере органа и его положении, по интенсивности
штриховки судят о функциональном состоянии органа, по неравномерности
изображения – о поражении органа (опухоль, киста, абсцесс) и др.
Эндоскопическое исследование (от греч. «endos» - «внутри» и «scopeo» -
«смотрю») является одним из самых распространенных методов
инструментального исследования полых органов (трахея, бронхи, пищевод,
желудок, толстая кишка, мочевой пузырь, матка и др.) и полостей тела
человека (грудная, брюшная, полости крупных суставов).
Современные эндоскопы позволяют осмотреть исследуемую полость,
выполнить необходимые манипуляции, включая медикаментозную
обработку, мелкие хирургические манипуляции, взять материал для
морфологического (цитологического, морфологического) или
микробиологического исследования. В связи с безвредностью и высокой
информативностью эндоскопия при заболеваниях доступных для
118
исследования органов имеет очевидное преимущество перед рентгеновским
исследованием. Подготовка к эндоскопии не обременительна для пациента.
Современные эндоскопы отличаются малым диаметром и большой
гибкостью, что позволяет не использовать при многих видов эндоскопий
(исследование желудка, толстой кишки и др.) анестезирующие вещества.
Правильная обработка эндоскопа после каждого исследования практически
исключает возможность переноса инфекции. В отличие от рентгеновского
исследования эндоскопия совершенно безвредна для больного. Медицинских
противопоказаний для ее проведения мало. Поэтому в настоящее время
эндоскопические исследования используются у пациентов почти любого
возраста.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) внутренних органов (эхолокация) в
последние десятилетия с успехом применяется при обследовании больных с
патологией печени и желчевыводящих путей. Процедура неинвазивная,
может выполняться практически в любом состоянии больного, не имеет
противопоказаний. Ультразвуковые импульсы, излучаемые датчиком
прибора, отражаются от тканей различной плотности и позволяют получить
информацию о размерах и положении исследуемого органа, его структуре,
плотности. При исследовании полого органа оценивают его форму, размер,
толщину стенки, наличие конкрементов, полипов, взвесей и др.
Большое значение для практики имеет УЗИ сердца, органов брюшной
полости, урогенитальной сферы. УЗИ является одним из важнейших методов
исследования поджелудочной железы для диагностики панкреатита и
опухолей этого органа. Для изучения состояния кровотока применяется
метод доплеровского УЗИ, позволяющий определять скорость и направление
кровотока, характер движения крови - ламинарный или турбулентный.
Однако, не смотря на полную безопасность и высокую популярность метода,
в ряде случаев его можно считать только скрининг-тестом с высокой долей
субъективности в оценке результатов, требующим дальнейшего
дообследования пациента.

119
Электрофизиологические исследования в клинической медицине являются
исключительно распространенными и крайне популярными с 1903 г., когда
голландским ученым Эйнтховеном впервые была зарегистрирована
электрокардиограмма. В настоящее время разработаны десятки устройств
для регистрации и анализа биотоков не только сердца
(электрокардиограмма), но и желудка (электрогастрограмма), тонкого
кишечника (электроэнтерограмма), толстого кишечника
(электроколограмма), головного мозга (электроэнцефалограмма) и др. Все
перечисленные методики настолько прочно вошли в практику врача, что
следует признать оценку функционального состояния многих органов и
систем без проведения злектрофизиологического исследования крайне
затруднительной.
Физиологические исследования органов и систем организма многообразны
и их арсенал расширяется едва ли не ежегодно. Они позволяют объективно
оценить и документировать функциональное состояние легких (спирометрия,
пневмотахометрия и др.), сердца (баллистокардиография, фонокардиография
и др.), желудка (интрагастральная рН-метрия и др.), желчевыводящих путей
(дуоденальное зондирование с математическим анализом полученных
результатов) и т.д.
Арсенал лабораторных и аппаратно-инструментальных методов
исследования в клинике внутренних болезней постоянно расширяется.
Однако врач, прежде чем направить больного для уточнения и
документирования характера имеющейся патологии, что особенно важно в
условиях страховой и частной медицины, должен достаточно точно
представлять себе суть патологических процессов, происходящих в
организме пациента. Для этого он должен уметь расспросить больного или/и
его родственников и близких, провести качественное обследование,
используя известные (классические) физикальные методы диагностики.
Собрав необходимую информацию, врач обязан уметь осмыслить ее и
сделать врачебное заключение, т.е. сформировать диагноз. И только затем

120
больной направляется для дополнительных исследований в необходимом
объеме.
ГЛАВА 4. МЕТОДОЛОГИЯ ДИАГНОЗА
Диагноз – это краткое врачебное заключение о сущности заболевания и
состоянии больного в терминах современной медицинской науки. Следует
подчеркнуть, что по мере развития медицинской науки формулировки
диагнозов могут в значительной степени меняться. Одни диагнозы со
временем исчезают, например, «горячка», «желтуха», другие -
трансформируются, например, «грудная жаба» в «стенокардия». История
развития диагноза, как и история развития медицины в целом, отражает
доминирование идеалистических или материалистических мировоззрений.
Вклад отечественных клиницистов в развитие диагностики огромен.
Крупнейший отечественный интернист Г.А. Захарьин (1829-1897) ввел во
врачебную практику разработанную им систему расспроса больного. Именно
он углубил диагностику, разграничив «главную болезнь» (diagnosis morbi) и
«второстепенные расстройства» (diagnosis aegri).
Любой диагноз формируется на основании конкретных симптомов или
признаков заболевания. Изучением диагностического значения симптомов
занимается наука семиология. Совокупность симптомов, отражающих
патогенетически связанные изменения со стороны внутренних органов или
систем организма, называется синдромом. Переход от синдрома к понятию
болезни как нозологической единицы осуществляется через познание
причин, а также взаимодействия организма и внешней среды. Сочетание
физических симптомов, связанных с перестройкой анатомической структуры
органа, называют анатомическим синдромом (например, синдром
уплотнения легочной ткани), а сочетание функциональных симптомов
определяют как физиологический или функциональный синдром (например,
синдром кетоацидоза при сахарном диабете). Констатация наличия у
больного того или иного синдрома дает основание судить об анатомическом
и функциональном состоянии внутренних органов и систем пациента.

121
Общий план диагностического исследования
Следует помнить, что диагноз не является какой-то единожды созданной и
застывшей системой. Он всегда динамичен и изменяется в процессе
обследования, лечения больного, т.е. вместе с развитием болезни.
Процесс диагностики схематически разделяют на: 1) период распознавания
болезни, 2) период изучения больного в процессе наблюдения и лечения, 3)
диагностическое заключение по итогам всего периода наблюдения и лечения
больного, представленное в виде эпикриза. Этот процесс не прекращается на
протяжении всего периода наблюдения за больным и на всех этапах должен
подвергаться ревизии. Одной из частых причин диагностических ошибок
является то, что врач находится «под магией» выставленных до него
диагнозов, особенно если это сделали врачи «с именем». Во избежание
ошибок следует помнить известный постулат: «Все подвергай сомнению!».
Во врачебной практике применяются два типа диагностического
исследования больного. Один из них заключается в том, что врач, исходя из
какого-либо основного или наиболее очевидного симптома или синдрома,
например, кашля, рвоты, боли, желтухи и других исследует соответствующие
органы и функции, которые могут иметь отношение к обнаруженному
симптому или синдрому. В этом случае врач переходит от симптома или
синдрома через дополнительное обследование к диагнозу болезни. Такой
путь применим только в относительно простых случаях. Он таит в себе
большую вероятность диагностических ошибок, поскольку при таком пути
установления диагноза не уделяется внимания состоянию всех систем и
функций организма. Из поля зрения врача выпадают симптомы других, не
манифестированных заболеваний, имеющихся у больного. При этом типе
диагностического исследования отсутствуют определённый план и метод
обследования больного, и диагноз оказывается неполным, абстрактным. Если
руководствоваться только одним, наиболее выступающим («кричащим») в
клинике заболевания симптомом или синдромом, то исследование других

122
органов и систем становится поверхностным, с предвзятой позиции
начинают оцениваться сопутствующие симптомы.
Другой тип диагностического исследования можно назвать методическим.
Этот путь более сложен. Он предполагает, что кроме учёта основных жалоб
больного, изучается история его жизни, заболевания. Сведения собирают
порой не только из рассказа самого больного, но и от его близких и
окружающих людей. Выясняются все детали быта, профессиональные
особенности жизни пациента. У больного в определённом порядке,
методично исследуются все органы и системы. Далее изучается
морфологический статус больного (клиническая анатомия) в самом широком
смысле этого слова. Врачом анализируются индивидуальные особенности
строения тела, конституциональный тип больного, положение, величина,
форма внутренних органов. Клиническими методами проводится
определение патологической анатомии внутренних органов, то есть их
морфологических изменений в ходе развития болезни. Параллельно
изучаются функциональные особенности больного. Проводится изучение
индивидуальных особенностей функционирования различных систем –
дыхания, кровообращения, пищеварения, эндокринной, нервной и других.
Регистрируются отклонения в их функциях. Изучаются особенности
функционального состояния нервной системы и реактивности больного, тип
высшей нервной системы, особенности психологического состояния
пациента.
Таким образом, проводится анализ, конечной целью которого является
познание состояния целостного организма, что достигается путём синтеза
всех обнаруженных явлений. Проведенные основные и дополнительные
исследования позволяют не только выявить все симптомы заболевания, но и
установить между ними связь, объединить их в понятие определённого
заболевания. Так формируется синтетический диагноз.
Следует подчеркнуть, что даже в случае очевидности на первый взгляд
какой-то болезни (например, травма или акромегалия) необходимо

123
обследование всего пациента. Диагноз должен быть максимально точным и
подробным, с тем, что бы проводимые терапевтические мероприятия носили
наиболее рациональный характер. Иногда под маской очевидного диагноза
могут скрываться похожие заболевания, у одного пациента могут быть
одновременно не одна, а несколько болезней.
При оценке опорных симптомов диагностики следует быть уверенным в их
достоверности. Поэтому необходимо использовать так называемое правило
двойного и тройного подтверждения симптома. Каждый симптом проверяют
неоднократно и различными методами. Совпадение полученных разными
способами данных обеспечивает точность и достоверность найденного
симптома. Еще более убедительными становятся данные, если удается
установить закономерное сопряжение обнаруженного явления с другими,
причинно связанными, или родственными явлениями. Например, если боли в
животе ассоциированы с диареей и приемом определенного характера пищи,
то вероятность поражения пищеварительного тракта у пациента становится
высоко вероятной.
Чем более детально обследован пациент, тем достовернее диагноз. Однако
тяжесть и угрожающее жизни состояние больного нередко ограничивает
возможности диагностического исследования. Если не удается провести
оптимальный объем обследования, приходится довольствоваться той
информацией, которую удается получить. Следует помнить, что
исследование никогда не должно быть тяжелее самой болезни (главное
правило врачевания «Не навреди!»). В этих случаях сначала дается
прогностическая оценка и только затем, при возможности, продолжается
диагностика заболевания. Лечение в таких ситуациях проводится для
спасения жизни больного посиндромно - например, купируются шок или
одышка, и только после этого выполняются дальнейшие исследования для
установления точного диагноза.
При оформлении диагноза выделяют:

124
1) Основное заболевание, по поводу которого больной проходил лечение или
от которого он умер. Указываются нозологическая единица, стадия болезни,
степень компенсации функций поражённых органов или систем организма,
характер патологоанатомических изменений, степень функциональных
изменений, а в некоторых случаях – этиология и патогенез заболевания.
Формулировка диагноза может быть либо очень краткой, либо очень
подробной в зависимости от характера болезни.
2) Осложнения основного заболевания.
3) Все сопутствующие заболевания.
Следует учитывать, что сформулированный диагноз должен содержать
достаточно данных для определения характера трудоспособности больного.
По методу построения диагноза выделяют:
Если наблюдение как первая фаза в диагностической работе врача является
периодом анализа, то следующей фазой является синтез наблюдаемых
фактов. Основная методологическая проблема в диагностике в этом случае
заключается в том, как по симптому узнать заболевание, как перейти от
симптома к диагнозу.
1) Наиболее простым методом диагностики является метод диагностики по
сходству. Он заключается в сравнении симптомов, наблюдаемых у больного,
с симптомами известных болезней. Более надёжным является индуктивный
метод диагностики, основанный на первичном гипотетическом обобщении и
последующей проверке заключения по наблюдаемым фактам.
2) Диагноз прямой или по аналогии. Это простой и наименее точный метод
построения диагноза. В случае построения диагноза по аналогии врач
вспоминает «похожие диагностические случаи» из собственной практики, из
рассказов коллег или из литературных источников. При диагностике по
аналогии следует считаться с возможностью отсутствия или наличия у
наблюдаемого пациента каких-то неизвестных врачу симптомов
сравниваемого заболевания, а также с тем, что таким способом невозможно
различить похожие по клинике заболевания. Диагноз, поставленный по

125
аналогии, по сходству, имеет только одно доказательство - определённое
сходство наблюдаемых признаков болезни с описанием симптомов
определённой болезни.
3) Дифференциальный диагноз (diagnosis differentialis) и как часть его –
диагноз путём исключения (diagnosis per exclusionem) являются более
сложными и достоверными методами установки диагноза. В этих случаях на
основании выделения ведущих симптомов врач определяет круг болезней,
при которых этот симптом является ведущим. Затем сравнивается клиника
заболевания конкретного пациента с клиническим описанием этих болезней.
Выявляются различия между наблюдаемым случаем и похожими
заболеваниями. На основании обнаруженных существенных различий
исключают все «лишние» заболевания. Если картина заболевания
конкретного больного имеет наибольшие сходства и наименьшие различия с
какой-то конкретной болезнью, то делается заключение, что именно этой
болезнью страдает конкретный больной.
Выделяют определенные фазы дифференциальной диагностики.
В первой фазе выбирается ведущий симптом, который не должен быть
слишком общим (например, слабость), так как в этом случае придется
включать в дифференциально-диагностический поиск очень большое
количество болезней. Чем этот симптом специфичнее, тем меньше число
требующих дифференциации болезней. Лучше, если удается выделить
симптомокомплекс или синдром (закономерно сочетающийся комплекс
симптомов). Недаром оптимальный путь диагностики определяется
формулой «от симптома – к синдрому, от синдрома – к заболеванию.
Вторая фаза дифференциальной диагностики – выделение из группы
дифференцируемых заболеваний наиболее вероятного (с учетом частоты
встречаемости, возраста, пола пациента и иных критериев). При отборе этих
заболеваний важно учитывать все имеющиеся у больного симптомы, так как
игнорирование хотя бы одного из них уменьшает достоверность
диагностики.

126
Третья фаза дифференциальной диагностики – сравнение наблюдаемого
случая с рядом возможных заболеваний. При этом отмечается сходство не
только по количеству совпадающих симптомов, но и по степени их
выраженности, а также устанавливаются различия по отсутствию
патогномоничных сравниваемому случаю признаков и по присутствию мало
свойственных.
Четвертая фаза дифференциальной диагностики - исключение
предполагавшегося заболевания при выявлении различий или противоречий.
В этом случае движение мысли врача базируется на трех принципах. Первый
принцип - существенное различие. Он заключается в том, что если в процессе
дифференциальной диагностики выясняется отсутствие постоянного или
важного признака заболевания, то его наличие вызывает серьезные сомнения.
Например, во множественных биоптатах слизистой оболочки желудка у
больного нет признаков опухолевого роста, значит, диагноз рака желудка
следует отвергнуть. Этим принципом надо пользоваться осторожно, так как
на некоторых этапах заболевания, особенно ранних, важные симптомы могут
отсутствовать, а в тяжелых случаях – маскироваться осложнениями. Другой
вариант использование этого принципа – наличие у больного симптома,
который никогда не встречается при рассматриваемом заболевании.
Например, у больной с подозрением на синдром раздраженного кишечника
имеется анемия. Действительно, синдром раздраженного кишечника не
должен приводить к анемии. Однако у больной с раздраженным кишечником
может быть и иное заболевание, приведшее к развитию анемии.
Второй принцип - исключение через противоположность. Он заключается в
том, что наблюдаемый случай не есть предполагаемое заболевание,
поскольку при нем встречается прямо противоположный симптом.
Например, при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки не должно быть
ахилии («без кислоты нет язвы»), для нее типична гиперацидность. Третий
принцип – несовпадение признаков. Сравниваются характеристики признака,
встречающегося при дифференцируемых заболеваниях, и устанавливается их

127
отличие. Например, дифференцировка кардиального болевого синдрома при
стенокардии и кардиалгии при неврозе.
Пятая фаза дифференциальной диагностики – на основании проведенного
анализа сходств и различий данного случая с дифференцируемым
заболеванием делается заключение, выражающееся в формулировке
диагноза.
Дифференциальный метод диагностики путём прямого исключения всех
остальных диагнозов (diagnosis per exclusionem) не позволяет сделать
достоверного утверждения о заболевании, позволяя лишь определить
большую или меньшую вероятность диагноза.
4) Синтетический диагноз или полный (diagnosis morbi et aegroti). Полное
представление о больном и его заболевании дает синтетический диагноз,
опирающийся на установлении патогенетической связи наблюдаемых
проявлений заболевания. Конечно, он базируется на всестороннем и
последовательном исследовании всех органов и систем, а также группировке
симптомов, относящихся к определенным системам организма (дыхательной,
пищеварительной и т.д.). Кроме группировки, симптомы оцениваются с
диагностической, прогностической и терапевтической позиций, что
невозможно без знаний их патогенеза. Синтез симптомов начинается с
создания групп и сочетаний по различным признакам: по отношению к тому,
или иному органу; по времени; по происхождению и причинной значимости.
5) Диагноз путём наблюдения (diagnosis ex observatione). Необходимо еще
раз подчеркнуть динамический характер диагностического наблюдения. На
всех этапах наблюдения осуществляется проверка диагностической
гипотезы. Течение болезни сопровождается изменением степени
выраженности одних, появлению или исчезновению других симптомов. Это
диктует необходимость проверки правильности первоначального диагноза.
Проверка правильности диагноза может быть выполнена во время
хирургического вмешательства, а в случае смерти – на вскрытии. В
некоторых случаях диагноз верифицируется путем клинико-анатомических

128
сопоставлений, которые в учреждениях осуществляются обсуждением на
клинических конференциях.
6) Диагноз по лечебному эффекту (diagnosis ex juvantibus). Diagnosis ex
juvantibus является добавочным методом диагностики из разряда
ретроспективных диагнозов. Сущность этого метода заключается в том, что
диагноз устанавливается по результатам проведенного лечения больного.
Достоверность этого метода, за некоторым исключением, довольно
проблематична. Как доказательство, здесь уместно вспомнить известное
высказывание В.Х. Василенко о том, что язва желудка рубцуется «без
лечения, на фоне лечения и вопреки неправильному лечению». Кстати,
раньше учитывали и результат вредного лечения (diagnosis ex nocentibus).
По времени выявления заболевания различают: 1) Ранний диагноз,
выставляемый в первые часы и дни диагностики. Ранний диагноз является
одной из важнейших проблем современной медицины, поскольку должен
основываться на таких методах диагностики, которые позволят установить
характер заболевания в те ранние сроки, когда ещё возможно успешное
излечение больного
2) Поздний диагноз, выставляемый обычно более чем через 3 дня после
начала работы с пациентом. Поздний диагноз, к сожалению, нередко
устанавливается на поздних этапах работы с пациентом, когда врач уже
бессилен помочь больному.
3) Ретроспективный диагноз, выставляемый иногда через несколько недели
или месяцев наблюдения пациента.
4) Посмертный диагноз.
По степени обоснованности диагноза указывают:
1) Диагноз предварительный, или гипотетический, выставляемый на первых
этапах диагностического процесса, например, в приемном отделении
клиники. Обычно он используется при недостатке данных. В широком
смысле слова любой диагноз по сути своей предварительный.

129
2) Диагноз сомнительный, который иногда называют «диагнозом под
вопросом» или «рабочим диагнозом», формулируемый при отсутствии
уверенности в правильности диагностики.
3) Диагноз окончательный, или обоснованный, выставляемый обычно при
выписке пациента из стационара.
На существующем этапе развития медицины обычно больному выставляется
диагноз болезни (diagnosis morbi). Диагноз болезни, или нозологический
диагноз, позволяет определить только суть имеющихся расстройств, но не
освещает всех особенностей больного, не раскрывает всего конкретного
состояния. Его альтернативой, мечтой врача, является индивидуальный
диагноз (diagnosis aegroti). Этот диагноз фактически недостижим при
использовании существующих методов диагностики.

Диагноз синтетический основывается на последовательном синтезе и

установлении патогенетической связи явлений. Синтез полученных
фактических данных, симптомов, начинается с создания групп и сочетаний
симптомов по различным признакам - по времени, по отношению к какому-
то органу, по функциям органа, по причинной взаимосвязи.
В настоящее время формулировка диагноза во всех странах мира
унифицирована и определяется Международной классификацией болезней 10
пересмотра (МКБ-10).
ГЛАВА 5. СИСТЕМА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
5.1. ИССЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНЫХ С ПАТОЛОГИЕЙ

130
 ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
В систему органов дыхания входят верхние дыхательные пути (полость
носа, носоглотка, гортань), трахея и бронхи, лёгкие с покрывающей их
плеврой и сосудами, грудная клетка.
Верхние дыхательные пути исследуются по правилам, изучаемым в
курсе болезней уха, горла и носа, но для направления больного к
оториноларингологу терапевт должен иметь веские основания. Такими
основаниями могут быть жалобы больного или данные
неспециализированного обследования. Поэтому наиболее часто
встречающиеся изменения верхних дыхательных путей должны быть хорошо
знакомы врачам любой специальности. Например, каждый врач должен
знать, что седловидная форма носа в результате разрушения костей
переносицы может быть следствием сифилиса или травмы.
Больной может жаловаться на понижение или отсутствие обоняния,
запах из носа, носовые кровотечения. Вместо свободного носового дыхания у
больного может появиться затруднённое дыхание или заложенность носа.
Пациент может отмечать болевые ощущения в области носа, сухость в носу
(при атрофии слизистой). И, наоборот, могут быть выделения из носа самого
различного характера от слизистых до гнойных. Кроме того, больной может
предъявлять жалобы на боли в области придаточных пазух носа
(гайморовых, фронтальных).

Рис. 63. Ринофима.

131
 При осмотре, пальпации (ощупывании), носа можно определить
деформацию его костей, а при перкуссии, или поколачивании, - выявить
болезненность в области придаточных пазух носа, например при синуситах.
При патологии глотки и гортани могут предъявляться жалобы на
осиплость, охриплость, гнусавость голоса и даже афонию. В то время как
нормой считается чистый голос. Пациент может жаловаться на боли в горле,
возникающие при глотании, разговоре, сухость в глотке.
При наружной пальпации области гортани можно обнаружить
опухоли. При внутреннем осмотре глотки обращают внимание на цвет
слизистой оболочки (гиперемия, бледность, налёты). Миндалины могут быть
увеличены (выходят из-за дужек нёба). Они могут выглядеть
разрыхлёнными, в лакунах могут иметься гнойные пробки, а на поверхности
миндалин – налёты. Если при осмотре нёбных миндалин отмечается их
гиперемия, увеличение, а при пальпации выявляется признак лимфангоита -
«валик Корицкого», то вероятно имеется хроническая инфекция миндалин –
хронический тонзиллит. Асимметрия полости глотки может
свидетельствовать о наличии парафарингеальной опухоли или
воспалительного инфильтрата.

5.1.1. РАССПРОС БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ БРОНХОВ И

ЛЕГКИХ
5.1.1.1. Жалобы
При заболеваниях лёгких и плевры выделяют жалобы общие, и
специальные. К общим жалобам относятся неспецифические признаки
заболевания: общая слабость и недомогание, похудание, жар, потливость и
другие. Специальные жалобы – это жалобы указывающие на патологию
именно органов дыхания: боль в области грудной клетки, одышка, кашель,
выделение мокроты, кровохарканье, лёгочное кровотечение
Следует помнить, что лёгкие не имеют чувствительных болевых
рецепторов, поэтому боли, возникающие в связи с тем или иным

132
заболеванием лёгких или плевры, исходят только из листков плевры.
Возникают они в ситуациях, когда патологические изменения в плевре
делают её поверхность шероховатой. Поэтому при трении листков
висцеральной и париетальной плевры возникает боль. Следовательно, хотя
плевральная боль и может носить постоянный, стойкий характер, для неё
характерно усиление при глубоком вдохе, кашлевом толчке. Если острый
патологический процесс локализуется в нижних отделах грудной клетки, то
рефлекторно из-за боли происходит переключение дыхания с брюшного на
верхнереберный тип дыхания, больной начинает дышать поверхностно,
учащенно. При таком типе дыхания нижние отделы лёгких почти не
участвуют в акте дыхания. Трение листков плевры уменьшается,
следовательно, уменьшается и интенсивность (сила) боли. Нередко можно
увидеть, что больные занимают вынужденную позу, при которой
ограничивается подвижность поражённого отдела грудной клетки. Больной
может лечь на поражённый бок, сильно придавливать его руками во время
дыхания или кашля. При хронических поражениях плевры плевральные
листки часто срастаются, либо разъединяются откладывающимся на плевре
фибрином (образование шварт), и боль ослабевает или вообще исчезает.
Боль в области грудной клетки может появиться не только при
патологии плевральных листков, но и при поражениях кожи, подкожной
клетчатки, мышц, межреберных нервов, ребер. Поэтому при наличии у
пациента жалоб на боль (любой локализации и при любом заболевании)
следует выяснить и зафиксировать в медицинском документе (амбулаторная
карта, история болезни и др.) характеристику болевого синдрома по
следующим признакам: 1. локализация; 2. иррадиация; 3.
продолжительность; 4. интенсивность; 5. характер (боли тупые, ноющие,
разрывающие, давящие, сжимающие, жгучие, колющие, распирающие,
сверлящие, схваткообразные); 6. причины возникновения; 7. факторы,
усиливающие болевые ощущения (если речь идет о постоянно
существующей боли); 8. факторы, облегчающие боли; 9. сопутствующие

133
болям синдромы (головокружение, слабость, одышка, тошнота, рвота,
явления вегетативного криза и др.); 10. закономерности в появлении болей
(если есть, то в чем проявляются).
При выяснении локализации и иррадиации боли следует попросить
больного на теле показать место и иррадиацию боли, не ограничиваясь
регистрацией жалоб на наличие, например, «боли в легких». Вполне
возможно, что при осмотре места боли удастся выявить ссадину, кровоподтек
или герпетическую сыпь на коже и др. Необходимо провести и пальпаторное
исследование зоны локализации боли, поскольку при этом могут быть
выявлены, например, признаки свежего или перенесенного ранее перелома
ребра и многое другое.
Одышка (dyspnoe). Дать точное определение одышки затруднительно,
поскольку при этом смешиваются объективные и субъективные явления.
Понятие одышки предполагает нарушение частоты, ритма и глубины
дыхания, изменением продолжительности фаз вдоха и/или выдоха,
сопровождающиеся напряженной работой дыхательных мышц и
субъективным ощущением нехватки воздуха, а при осмотре, возможно,
выявление и цианоза. Различают одышку объективную, внешне выраженную
нарушением частоты дыхания более 18 дыхательных движений в минуту
(tachipnoë), и одышку субъективную. Объективная одышка обязательно
связана с изменениями характера внешней вентиляции.
Субъективная одышка проявляется только субъективно, чувством
затруднения дыхания, чувством нехватки воздуха. Появление этого вида
одышки характерно для больных неврозами, истерией, грудным
радикулитом, метеоризмом (повышенное газообразование в кишечнике). Для
субъективной одышки достаточно характерен симптом «тоскливого вздоха»,
когда больной, жалующийся на чувство нехватки воздуха, во время беседы
ровным голосом прерывает свою речь продолжительным тоскливым
вздохом.

134
 Причиной одышки является стимуляция дыхательного центра в
результате раздражения рецепторов, расположенных в дыхательных путях,
легких, дыхательных мышцах. Механизм появления субъективной одышки в
настоящее время в целом пока не ясен.
Различают физиологическую и патологическую одышку.
Физиологическая одышка появляется при повышенной физической нагрузке
или при психическом возбуждении. Усиленная мышечная работа ведёт к
учащению дыхания, которое правильнее называть не одышкой, а учащением
дыхания (tachypnоё). Термин же «одышка» следует использовать только в тех
случаях, когда речь идёт об изменениях в организме, имеющих характер
полома.
Патологическая одышка возникает при различных заболеваниях
органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, кроветворной системы,
центральной нервной системы, интоксикациях и др., сопровождающихся
недостатком поступления кислорода к дыхательному центру головного
мозга. Одышка связана со страданием не одного какого-то либо органа, а с
различными патологическими состояниями, приводящими к кислородному
голоданию. Это может быть и при расстройстве общего кровообращения, и
при малокровии, и при ожирении или метеоризме, затрудняющих
подвижность диафрагмы. Одышка может возникнуть и у больных эмфиземой
лёгких при увеличении содержания углекислоты в крови и в альвеолярном
воздухе.
Патологическая одышка при патологии органов дыхания имеет
различное происхождение. Она может возникать при появлении препятствия
для нормального прохождения воздуха по воздухоносным путям (гортань,
трахея, бронхи) за счет сдавления воздухоносных путей извне опухолью,
абсцессом или отеком окружающих тканей. Кроме того, одышка может быть
вызвана спазмом гладкой мускулатуры бронхов среднего и мелкого калибров
(бронхиальная астма), отеком их слизистой (бронхит, бронхиолит),
закупоркой воздухоносных путей инородным телом или эндофитно растущей

135
опухолью. Одышка может быть связана с уменьшением дыхательной
поверхности легких в результате сдавления легкого жидкостью или
воздухом, скопившимися в плевральной полости (компрессионный
ателектаз), а так же с выключением из функции газообмена части легкого
при воспалении (пневмонии), инфаркте легкого, пневмосклерозе, отеке
легких. Одышка может быть вызвана и неадекватным усилением газообмена
при массивных воспалительных процессах (лихорадка), эндокринных
заболеваниях (тиреотоксикоз). При воспалении плевры или при травмах
грудной стенки болезненность акта дыхания также возникает одышка с
частым и поверхностным дыханием. У больных с эмболией ветвей легочной
артерии внезапно возникает приступ смешанной одышки с глубокими
дыхательными движениями (вдохом и выдохом).
По фазе дыхательных движений различают одышку инспираторную
(вдыхательную) – затруднение дыхания в фазу вдоха, экспираторную
(выдыхательную) – затруднение дыхания в фазу выдоха и смешанную –
затруднение дыхания во время обеих фаз дыхания.
Инспираторная одышка чаще встречается при сужении просвета
верхних дыхательных путей (ложный и истинный круп, сдавление гортани
извне при опухоли гортани или при зобе). Для нее характерен шумный вдох
(стридорозное дыхание или stridor) или клокочущее дыхание. Фаза вдоха при
этой одышке заметно удлинена, а частота дыхательных движений снижена.
Экспираторная одышка чаще связана с сужением мелких бронхов и
бронхиол, например во время приступа бронхиальной астмы, при эмфиземе
легких. Фаза выдоха при этой одышке заметно удлинена, выдох совершается
со свистом, слышимым на расстоянии, частота дыхательных движений
может быть обычной, сниженной или учащенной.
Смешанная одышка встречается при заболеваниях лёгких,
сопровождающихся уменьшением дыхательной поверхности лёгких,
например при крупозной пневмонии.

136
 В зависимости от степени дыхательной недостаточности одышка
может возникать только при физической нагрузке, либо усиливаться или
возникать даже в покое.
Одышка может быть постоянной или появляться в виде приступов в
отдельные периоды. Выделяют особый вариант одышки, называемый
удушьем. При удушье все параметры дыхания нарушены в максимальной
степени. Такая сильная одышка нередко приводит к асфиксии. Удушье может
развиваться при бронхиальной астме, острой левожелудочковой
недостаточности (сердечная астма), отеке легких, фибриноидном бронхите,
бронхиолитах у детей.
Кашель (tussis) – это сложный рефлекторный акт, являющийся
защитной реакцией организма при раздражении слизистой оболочки верхних
дыхательных путей, например, слизью, инородным телом. Он может быть
постоянным или приступообразным, интенсивным или слабым.
Постоянный кашель наблюдается редко, например, при воспалениях
гортани, бронхов, бронхоэктазах, бронхогенном раке лёгких, некоторых
формах туберкулёза лёгких. Чаще встречается приступообразный кашель,
например при коклюше, гриппе, пневмониях, бронхитах, туберкулёзе лёгких.
Во время, чаще в конце, сильного и продолжительного приступа кашля
вследствие перехода возбуждения с кашлевого центра на близко
расположенный рвотный центр может возникать рвота.
При расспросе больного выясняют время появления кашля. Он может
возникать преимущественно утром – у больных хроническим бронхитом,
бронхоэктатической болезнью, абсцессом лёгкого, кавернозным
туберкулёзом. Кашель может быть постоянным, усиливающимся к вечеру -
при бронихитах, пневмонии, или ночью – у больных туберкулёзом лёгких,
лимфогранулематозом, опухолями средостения.
По громкости и тембру различают громкий, «лающий» кашель,
например при коклюше, сдавлении трахеи опухолью или зобом, при
поражениях гортани, набухании ложных голосовых связок, истерии, и тихий,

137
короткий кашель или покашливание на первой стадии крупозной пневмонии,
туберкулёза лёгких, при сухом плеврите, неврозах. При воспалении
голосовых связок кашель станет тихим, а при изъязвлении их – беззвучным.
Кашель может быть сухим и влажным, т.е. может сопровождаться
выделением мокроты. При многих заболеваниях органов дыхания вначале
больного беспокоит только сухой кашель, а на более поздних стадиях
заболевания появляется влажный кашель.
В случае влажного кашля выясняют у больного ритм выделения
мокроты (sputum). Мокрота может выделяться в течение дня равномерно,
или только по утрам (утренний лаваж бронхов у больных хроническим
бронхитом), ночью. Определяют количество выделяемой мокроты –
однократно или в течение суток, полным ртом или в малом объёме. Для
определения объема выделяющейся мокроты используют стеклянную
плевательницу.
Выясняют зависимость выделения мокроты от положения тела,
например, при расположении бронхоэктазов только в левом лёгком мокрота
легче выделяется при положении больного на правом боку. Положение тела
больного облегчающее выделение (отхождение) мокроты называется
лаважным положением.
Оценивают характер выделяемой мокроты – слизистая, гнойная,
гнилостная, с примесью крови, с запахом или без запаха.
Кровохарканье (haematoptoe) является нередкой жалобой больных с
патологией лёгких. Оно наблюдается при бронхоэктазах, крупозной
пневмонии, инфаркте лёгкого, туберкулёзе лёгких, раке лёгких. Большое
диагностическое значение имеет окраска мокроты при наличии в ней крови
– алая, тёмная, ржавая, типа малинового желе. Чаще кровь примешивается к
мокроте в виде прожилок, но может и равномерно окрашивать весь плевок
мокроты. При крупозной пневмонии мокрота приобретает ржавый цвет за
счёт распада эритроцитов и образования пигмента гемосидерина, а при
распадающейся раковой опухоли - вид малинового желе. При инфаркте

138
лёгкого в первые дни мокрота окрашивается алой кровью, а в последующие 7
– 10 дней – изменённой.
5.1.1.2. История заболевания
При сборе истории заболевания следует выяснить давность начала
заболевания, его первые признаки, предшествующие заболеванию факторы и
особенности развития заболевания – частоту обострений, продолжительность
ремиссий и др. (см. приложение 1 – «Схема истории болезни»). Затем
уточняют место, давность и результаты проведенных ранее обследований.
Выясняют виды применявшегося ранее лечения и его эффективность.
Собирают информацию о перенесенных ранее заболеваниях, которые могут
быть причиной острого или хронического лёгочного процесса. Прежде всего,
выясняют, не было ли контактов с больными туберкулёзом лёгких. Важное
значение имеет и информация о перенесенных в детском возрасте кори,
коклюше, а также о наличии у больного системных заболеваний, например,
коллагенозов.
Выясняя семейный анамнез, расспрашивают об особенностях работы и
вредных привычках пациента, могущих способствовать лёгочной патологии,
об обще заболеваемости. Следует учитывать, что частые заболевания
«гриппом» могут на самом деле быть маской хронической пневмонии.
У лиц склонных к злоупотреблению алкоголя из-за глубокого
поражения механизмов иммунитета любы воспалительные заболевания, в т.ч.
и пневмония, имеют склонность к неблагоприятному течению, высокой
вероятности осложнений, в частности - к абсцедированию
К курильщиков обычно имеются хронический обструктивный бронхит
и эмфизема легких, формирующие клинику хронической обструктивной
болезни легких (ХОБЛ). Кроме того, курение табака является одним из
канцерогенных факторов, облегчающим развитие онкологических
заболеваний, прежде всего, органов дыхания.
Обязательно выясняют аллергологический статус пациента, наличие
вазомоторного ринита, бронхоспазма, отека Квинке, крапивницы, прежде

139
всего на аллергены, попадающие в организм больного ингаляторным путем.
Следует детально выяснить и наличие признаков лекарственной аллергии –
на антибиотики, витамины, муколитики, другие препараты, которые могли
бы использоваться при лечении имеющегося у больного заболевания, а также
на препараты в контакт с которыми больной может войти в отделении
стационара.
5.1.2. ОСМОТР БОЛЬНЫХ
С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
При общем осмотре больного оценивают его состояние, которое
может быть удовлетворительным, например, у больного очаговой
пневмонией или бронхитом. Состояние больного может быть средней
тяжести или тяжёлым, например, у больного крупозной пневмонией,
абсцессом лёгкого.
Положение больного с патологией органов дыхания обычно активное,
но во время приступа бронхиальной астмы больной занимает вынужденное
положение, приносящее облегчение – сидит, опираясь руками о край койки.
Называется такое положение ортопноэ.
Затем оценивают сознание больного, его конституцию. При осмотре
кожи оценивают её окраску (цианоз общий, цианоз губ), высыпания на коже
(герпетические высыпания на губах и на крыльях носа при крупозной
пневмонии). При осмотре конечностей обращают внимание на форму ногтей
(«часовые стёкла») и пальцев рук и ног («барабанные палочки»). Обычно эти
изменения ногтей и формы пальцев рук объединяют одним термином –
«пальцы Гиппократа» (рис. 64).
При осмотре области шеи, обращают внимание на состояние вен шеи.
У больных с лёгочной гипертонией (повышением кровяного давления в
малом круге кровообращения) возможно набухание яремных вен. В это же
время можно увидеть участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.
У больных с декомпенсированным лёгочным сердцем при общем осмотре
часто выявляются периферические отёки ног, асцит.

140
 a)) b)
Рис. 64. «Пальцы
Пальцы Гиппократа» на руках(a) и ногах (b) больного
ХОБЛ.
5.1.2.1. Местный осмотр
Осматривая грудную клетку, определяют тип ее строения.
Соответственно трем конституциональным типам различают 3 варианта
нормальной формы грудной клетки: нормостеническую
нормостеническую, астеническую и
гиперстеническую формы грудной клетки. Критериями,
Критериями объективно
характеризующими форму грудной клетки, являются
являются: величина
эпигастрального угла,
угла направление ребер, ширина межреберных
промежутков, выраженность надключичных и подключичных ямок,
плотность прилегания лопаток к грудной клетке и отношение ее передне-
заднего размера к поперечному размеру.
Нормостеническая грудная клетка имеет форму усеченного конуса,
основанием обращенным вверх. Положение ребер слабо косо-нисходящее.
Межреберные промежутки узкие, выражены умеренно.
умеренно Лопатки плотно
прилегают к грудной клетке.
клетке Над- и подключичные ямки выражены слабо.
Эпигастральный угол близок к прямому (≈90º). Отношение передне-заднего
размера к поперечному составляет 0,65 – 0,75.
Астеническая грудная клетка напоминает цилиндр уплощенный в
переднее-заднем направлении
направлении. Продольный размер ее преобладает над
поперечным, поэтому астеническая грудная клетка выглядит удлиненной.
Положение ребер косо
косо-нисходящее. Межреберные промежутки четко

141
выражены, широкие. Над- и подключичные ямки выражены четко. Лопатки
отстают от грудной клетки. Эпигастральный угол острый (<90º). У людей с
астенической формой грудной клетки отношение ее передне-заднего размера
к поперечному меньше 0,65.
Гиперстеническая грудная клетка отличается преобладанием
поперечного размера над продольным. Внешне она короткая и широкая.
Положение ребер почти горизонтальное. Межреберные промежутки узкие.
Над- и подключичные ямки выражены слабо или вообще не видны. Лопатки
плотно прилегают к грудной клетке. Эпигастральный угол тупой (>90º),
отношение ее передне-заднего размера к поперечному меньше 0,65. У
людей с гиперстенической формой грудной клетки отношение ее передне-
заднего размера к поперечному больше 0,75.
При осмотре грудной клетки возможно обнаружение патологических
форм ее.

а) b)
Рис. 65. Патологические формы грудной клетки: а) эмфизематозная грудная
клетка - выбухание над- и подключичных ямок; b) «грудь сапожника».
Эмфизематозная (бочкообразная) грудная клетка расширена во все
стороны, но особенно заметно увеличен передне-задний размер. Отношение
передне-заднего размера к поперечному приближается к 1. Грудная клетка
находится как бы в фазе максимального вдоха. Ребра расположены
горизонтально. Межреберные промежутки расширены. Эпигастральный угол
тупой (>90º). Над- и подключичные ямки сглажены или выбухают (рис. 65.).

142
В типичных случаях форма эмфизематозной грудной клетки напоминает
бочку. Эта форма грудной клетки характерна для больных острой и
хронической эмфиземой легких.
Для паралитической формы грудной клетки характерна асимметрия и
атрофия мышц. Эта грудная клетка плоская и узкая. Ребра расположены
резко косо-нисходяще. Эпигастральный угол острый, порой достигает 45º.
Межреберные промежутки широкие. Лопатки отстают от грудной клетки и
крыловидно спускаются вниз («крыловидные лопатки» - «scapulae alatae»).
Такая форма грудной клетки характерна для больных с общей астенией, для
больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, сопровождающимся
уменьшением объема легких.
Рахитическая грудная клетка («куриная грудь») является следствием
деформации скелета в результате перенесенного в детском возрасте рахита.
Рахитическая грудная клетка сужена в боковом направлении, при этом
грудина выбухает вперед, напоминая птичью (куриную) грудную клетку.
Отношение передне-заднего размера к поперечному более 1. В месте
соединения ребер с реберными хрящами нередко появляются четкообразные
утолщения.
Воронкообразная грудная клетка несколько уплощена спереди назад.
Нижняя треть грудины вогнута внутрь. За такую форму воронкообразную
грудную клетку ранее называли «грудь сапожника», поскольку такую
деформацию часто наблюдали у подростков-сапожников и объясняли ее
ежедневным длительным давлением сапожной колодки.
Ладьевидная грудная клетка похожа на воронкообразуную, но для неё
характерна вогнутость грудины в верхней и средней трети. По форме такая
грудная клетка в поперечном разрезе напоминает ладью. Встречается она у
больных сирингомиелией (тяжелое заболевание спинного мозга).
Деформации грудной клетки часто возникают у больных с
искривлениями позвоночника (кифосколиотическая грудная клетка).
Различают 4 варианта искривления позвоночника: кифоз (kyphosis) –

143
искривление назад, лордоз (lordosis) – искривление вперёд, сколиоз (scoliosis)
– искривление в боковом направлении, кифосколиоз – сочетанное
искривление в передне-заднем и в боковом направлениях. Кифоз
позвоночника в наибольшей степени развивается при туберкулезном
поражении позвонков. При этом формируется горб (gibbus)
У больных, страдавших в детстве рахитом, можно увидеть и наличие
гаррисоновой борозды. Для гаррисоновой борозды характерна втянутость
нижних рёбер по ходу диафрагмы и развёрнутость реберной дуги. Причиной
приводящей к развитию гаррисоновой борозды считают напряжение мышц
диафрагмы, втягивающей размягченные ребра больного рахитом. Появление
такой деформации грудной клетки приводит к нарушению вентиляции в
нижних долях легких. Любая деформация грудной клетки неблагоприятна
тем, что при ней нарушается положение легких и органов средостения. При
этом нарушаются функции органов и дыхания и кровообращения.
При осмотре можно выявить и асимметрию грудной клетки. У
здорового человека может иметься небольшая асимметрия грудной клетки. У
правшей нередко чуть больше правая половина, а у левшей – левая половина
грудной клетки за счет лучшего развития мышц верхнего плечевого пояса.
При патологии возможно выбухание либо западение одной половины
грудной клетки. Например, при гидротораксе (скопление жидкости в
плевральной полости) отмечается выбухание половины грудной клетки. При
сморщивании легких и покрывающих их плевры, а также и при уменьшении
воздушности легкого из-за непроходимости крупного бронха (развитие
ателектаза) выявляется втяжение грудной клетки. Оно может быть столь
значительным, что межреберные промежутки полностью исчезают, а ребра
надвигаются друг на друга, плечо на стороне поражения опускается,
искривляется позвоночник выпуклостью в здоровую сторону.
У здорового человека обе половины грудной клетки синхронно
участвуют в акте дыхания. Для определения синхронности дыхательных
движений удобнее всего наблюдать за движением углов лопаток. При

144
глубоком дыхании у здорового человека лопатки должны подниматься до
одного уровня. При асинхронности дыхательных движений угол одной
лопатки начинает отставать. Осматривая больного, оценивают синхронность
движений половин грудной клетки в акте дыхания, поскольку при многих
заболеваниях лёгких, когда происходит одностороннее снижение
эластической тяги лёгких, видно отставание поражённой половины трудной
клетки в акте дыхания.
Во время осмотра грудной клетки обязательно оценивают и состояние
межреберных промежутков – втяжение их или выбухание. Если осматривать
пациента при боковом освещении грудной клетки, то при дыхании больного
заметна циркулярно пробегающая в нижних отделах линейная тень. При
глубоком дыхании она смещается от VI межреберья вниз на 1 – 3
межреберья, а иногда и больше. Во время вдоха легочные края отстают от
движения сокращающейся диафрагмы, происходит втяжение межреберий,
дополнительные синусы кратковременно увеличиваются и появляется
линейное втяжение межреберий. Это явление называется феноменом
Литтена. Феномен Литтена исчезает у тучных людей, при пневмонии в
нижней доле, особенно если в процесс воспаления вовлечена диафрагмальная
плевра, при выпотах в плевральную полость, при параличах
диафрагмального нерва.
Маленькие дети до 3 – 4 лет дышат животом (диафрагмальный тип
дыхания). У взрослых мужчин и женщин в дыхании принимают участие как
диафрагма, так и грудные мышцы. Однако для мужчин более характерен
нижнереберный (брюшной, диафрагмальный) тип дыхания, а для женщин –
верхнереберный (грудной) тип дыхания. При патологии эта закономерность
может нарушаться. Например, у мужчин с патологией органов брюшной
полости, например, при перитоните, может происходить переход на
верхнереберный тип дыхания, а у женщин, например, при плеврите, грудном
радикулите – на нижнереберный тип дыхания. Смешанный тип дыхания,
когда в дыхании участвуют как мышцы грудной клетки, так и диафрагма,

145
появляется у пожилых людей, а также, как было указано выше, у мужчин с
патологией органов брюшной полости, а у женщин – при патологии плевры и
др.
Объём дыхательной экскурсии грудной клетки измеряется с помощью
сантиметровой ленты, накладываемой на грудную клетку на уровне лопаток
сзади и сосков (у мужчин) спереди. Измерение окружности грудной клетки
проводится при спокойном дыхании, на высоте максимального вдоха и при
максимальном выдохе. Разница окружностей во время вдоха и выдоха
называется максимальной дыхательной экскурсией (МДЭ). При спокойном
дыхании экскурсия грудной клетки находится в пределах 2 – 3 см. МДЭ у
здорового человека находится в пределах 7 - 8,5 см.

Рис. 66. Расположение сантиметровой ленты при измерении окружности

грудной клетки спереди и сзади [Из: Руководство по пропедевтике
внутренних болезней/ Под ред. П.М. Киреева.- М., 1976. – 420 с.].

Подсчёт частоты дыхательных движений (ЧДД) проводится с

помощью секундомера за 1 минуту. У здорового человека в состоянии покоя
ЧДД = 12-18 в 1 минуту, в среднем – 16 в 1 мин. Подсчет дыхательных
движений следует проводить не заметно для больного, поскольку многие
больные, заметив, что врач интересуется частотой их дыханий часто даже без
дурного умысла, произвольно меняют частоту дыхательных движений.
Подсчёт частоты дыхательных движений проводят, накладывая ладонь на
живот в эпигастрии у лежащего больного, отвлекая его внимание какими-то
146
другими исследованиями, например, имитировать другой рукой подсчет
частоты пульсовых волн на лучевой артерии.
Определяя ритм дыхательных движений (ритм дыхания), различают 2
формы периодического дыхания – Чейна - Стокса (нарастающе-убывающее
по амплитуде с перерывами до 40 секунд) и дыхание Биота (с перерывами в
фазу минимальной амплитуды от нескольких секунд до полуминуты). Кроме
того, выделяют диссоциированное дыхание Грокка (волнообразное, но без
перерывов, без апноэ) и большое шумное дыхание Куссмауля (громкое
медленное дыхание) с ЧДД 6-10 в 1 минуту.
a)

b)

c)

d)

Рис. 67. Патологические типы дыхания: a) дыхание Грокка, b) дыхание

Чейна - Стокса, c) дыхание Биота, d) дыхание Куссмауля [Из:
Пропедевтика внутренних болезней / Под ред. В.Х. Василенко, А.Л.
Гребенева, Н.Д. Михайловой. – М.: «Медицина», 1974. - 528 с.]
Дыхания Чейна-Стокса и Грокка встречаются при острой и
хронической недостаточности мозгового кровообращения, тяжелых
интоксикациях, у больных, находящихся в печеночной коме. Дыхание Биота
может наблюдаться у больных менингитом, у агонирующих больных с
глубоким расстройством мозгового кровообращения, изредка встречается у
больных, находящихся в печеночной коме. Большое шумное глубокое
дыхание Куссмауля характерно для больных, находящихся в диабетической и
уремической комах, но не наблюдается у больных, находящихся в
печеночной коме.

147
 5.1.2. ПАЛЬПАЦИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
Пальпация грудной клетки применяется для уточнения данных,
полученных при осмотре больного. Пальпация грудной клетки предполагает:
1. ориентировочную пальпацию для определения болезненных зон, 2.
определение резистентности (эластичности) или ригидности грудной клетки
и 3. определение голосового дрожания, 4. шума трения плевры, шумов
плеска в плевральной полости. Пальпаторно определяют и величину
эпигастрального угла, оценивают симметричность дыхательных движений.
Пальпацию проводят обеими руками (теплыми!), помещая ладони и
ладонные поверхности пальцев в симметричных зонах грудной клетки.
Проводя ориентировочную пальпацию, выявляют, прежде всего,
болезненность грудной клетки, локализацию боли. Затем оценивают
состояние кожи и подкожной клетчатки, мышц и костей.
Исследуя кожу, оценивают ее эластичность (тургор), который может
быть повышен. Например, у больных склеродермией кожа может быть
настолько плотной, что напоминает фарфор. Оценивая состояние подкожной
клетчатки можно выявить симптом «хруста снега» (подкожная крепитация)
при повреждении легкого и попадании воздуха в подкожную клетчатку с
развитием подкожной эмфиземы. При пальпации мышц грудной клетки
оценивают их тонус, болезненность, уплотнения. Например, болевой
синдром в области грудной клетки может быть связан с явлениями грудного
радикулита. При этом обычно удается выявить болезненность и гипертонус
мышц, а в точках выхода межреберных нервов - болезненность. При
повреждении ребер боль обычно локализована в месте ушиба или перелома.
Кроме того, при переломе ребра пальпаторно можно выявить хруст при
трении смещающихся костных отломков. При межреберной невралгии боль
обычно распространяется вдоль межреберья. У больных миеломной
болезнью может выявиться болезненность при поколачивании по грудине.
Иногда при пальпации грудной клетки можно ощутить вибрацию из-за
шума трения плевры.

148
 Определение резистентности или ригидности грудной клетки
проводится лёгкими нажатиями (сдавливаниями) на грудную клетку у
расслабившегося больного в 2 направлениях – спереди назад (руки врача
располагаются на уровне нижнего края грудины и на позвоночнике) и с
боков (руки врача располагаются на уровне нижних рёбер). У здорового
человека свободно удаётся вызвать смещение грудной клетки на 2 – 3 см. У
больных с эмфиземой лёгких ригидность грудной клетки будет повышена и
смещение в таком объеме обычно не удаётся.
При определении голосового (fremitus vocalis) или грудного дрожания
(fremitus pectoralis) пальпаторно оценивают прохождение вибрации от
голосовой щели к поверхности грудной клетки. Для выявления этого
феномена пациента просят достаточно громко, по возможности низким
голосом, произносить слова, содержащие букву «р», например, «тридцать
три». При этом врач оценивает голосовое дрожание на симметричных
участках грудной клетки спереди, затем – сбоку, затем – сзади. Определяя
голосовое дрожание спереди, врач, становится справа от больного. Вначале
врач вертикально кладет ладони на область надплечий и ключиц пациента,
затем – горизонтально под ключицами, затем - правую ладонь смещает ниже
левой. Поскольку над областью сердца выявлять голосовое дрожание
бессмысленно, то спереди ниже 3-4 ребер оценивают голосовое дрожание не
в симметричных зонах справа и слева, а только справа в выше и ниже
расположенных областях.
При исследовании феномена голосового дрожания над боковыми
поверхностями грудной клетки, врач просит пациента поднять руки в
стороны, либо просто поставить их на пояс. Затем врач вводит свои руки
вертикально глубоко в подмышечные ямки, оценивая феномен голосового
дрожания в верхушках легких, затем – располагает ладони горизонтально,
охватывая ими грудную клетку последовательно в 1-2 ниже расположенных
областях.

149
 Выявляя голосовое дрожание сзади, вначале врач вертикально кладет
ладони на область надплечий пациента. Затем он просит пациента сложить
руки на груди. При этом лопатки больного раздвигаются и врач может
вертикально расположить ладони между лопатками. В конце исследования
ладони врача ниже углов лопаток вновь располагаются горизонтально
последовательно в 1-2 ниже расположенных областях.
У здорового человека голосовое дрожание ощущается только в верхних
отделах грудной клетки, а над нижними её отделами гасится воздушной
массой лёгких. При уплотнении лёгочной ткани звуковая вибрация чётко
появляется над областью безвоздушного лёгкого, а при эмфиземе лёгких,
когда воздушность лёгочной ткани повышается, голосовое дрожание резко
ослабляется даже в верхних отделах грудной клетки. При накоплении
жидкости или воздуха в плевральной полости, при обтурационном ателектазе
голосовое дрожание над соответствующим участком грудной клетки
ослабляется до полного исчезновения.
Итак, усиление голосового дрожания выявляется в том случае, когда
легкое или его часть становятся безвоздушным, уплотняются, однако
воздухоносность приводящего бронха не нарушается. В этом случае
вибрация от голосовых связок по бронху передается на уплотненную
легочную ткань, а с нее на поверхность грудной стенки. В том случае, когда в
легочной ткани образуется полость (абсцесс, каверна) сообщающаяся с
бронхом, количество альвеолярной массы, гасящей звуковую вибрацию в
легком, также уменьшится и пальпаторно над полостью голосовое дрожание
будет усиленным.
Ослабление голосового дрожания будет отмечено при: а) повышении
воздушности легочной ткани (эмфизема легких); b) скоплении воздуха или
жидкости в плевральной полости, которые взывают компрессию легкого,
отодвигают его от грудной стенки и отражают распространение звуковой
вибрации к поверхности грудной стенки; с) при обтурации (закупорке)
просвета бронха инородным телом или опухолью, прекращающей

150
распространение голосовой вибрации к поверхности грудной стенки; d) при
значительном утолщении грудной клетки, например, при ожирении, мощном
развитии мышечных масс; е) у слабых, истощенных больных со слабым
голосом.
5.1.3. ПЕРКУССИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
История развития перкуссии и известные методики ее проведения
описаны выше в соответствующем разделе учебника. При перкуссии лёгких
используют: 1. сравнительную и 2. топографическую перкуссию. Для
описания локализации выявленных изменений ориентируются на
анатомические образования и условные топографические линии.
Такими анатомическими образованиями являются ключицы, углы
лопаток, гребень лопаточной кости, угол между телом и рукояткой грудины,
являющийся местом прикрепления хрящей вторых ребер (angulus Ludowici),
остистый отросток VII шейного позвонка. При определении уровня
найденных при перкуссии феноменов и т.п. спереди ориентируются на
ключицу, под которой лежит I ребро, и на ребра, счет которых ведут сверху
от II ребра (II ребро находится на уровне angulus Ludowici – место
сочленения рукоятки и тела грудины). Определяя уровень найденных при
перкуссии феноменов и т.п. сзади ориентируются угол лопатки, который у
здорового человека при опущенных руках находится на уровне VII ребра, на
ребра и на остистые отростки позвонков. Счет ребер сбоку и сзади ведут
снизу, начиная со свободного XII ребра. Подсчет позвонков сзади ведут от
остистого отростка VII шейного позвонка.

151
 а) b) с)
Рис. 68. Топографические линии на грудной клетке:
а) спереди, b) сзади;, с) сбоку [Из: Основы клинической диагностики для
врачей и студентов/ Под ред. А.И. Левина, Д.Д. Плетнева. – Л.-М.: ГМИ,
1933 .- 656 с.; с изменениями].
На поверхности грудной клетки учитывают следующие условно
проводимые вертикальные линии (рис. 68): l. mediana anterior, проходящая
через середину грудины, l. sternalis (dextra et sinistra), проходящая вдоль края
грудины, l. medioclavicularis (dextra et sinistra), проходящая через середину
ключицы (у правильно сложенных мужчин проходят через сосок), l.
parasternalis (dextra et sinistra), находящаяся на середине расстояния между l.
sternalis и l. medioclavicularis, l. axillaries anterior (dextra et sinistra),
проходящая чрез передний угол подмышечной впадины, определяемый при
опущенных руках пациента, l. axillaries media (dextra et sinistra), проходящая
через середину подмышечной впадины, l. axillaries posterior (dextra et sinistra),
проходящая чрез задний угол подмышечной впадины, определяемый при
опущенных руках пациента, l. scapularis (dextra et sinistra), проходящая через
середину нижнего угла лопатки, l. mediana posterior (vertebralis), проходящая
по остистым отросткам позвонков, l. paravertebralis (dextra et sinistra),
находящаяся на середине расстояния между l. scapularis и l. mediana posterior.
5.1.3.1. Сравнительная перкуссия

а) b)

152
 Рис. 69. Положение пальца-плессиметра при проведении сравнительной
перкуссии легких: а) спереди и b) сзади. [Из: Пропедевтика внутренних
болезней / Под ред. В.Х. Василенко, А.Л. Гребенева, Н.Д. Михайловой. –
М.: «Медицина», 1974. - 528 с.: с изменениями].
Впервые сравнительную (симметричную) перкуссию предложил
английский врач Карл Вильямс (Charles J.D. Williams) (1805-1889). Обычно
ее проводят, используя методику Сокольского, в симметричных точках
грудной клетки, по передней (начиная сверху от надключичной области), по
боковой (начиная сверху от подмышечной ямки) и по задней (начиная сверху
от надлопаточной области) поверхностям грудной клетки до нижнего края
лёгких (рис. 69). Перкуторные удары должны быть средней силы. Обычно
наносят парные удары, позволяющие лучше воспринять извлекаемый звук.
При проведении перкуссии спереди врач находится спереди и
несколько правее больного, стоящего с опущенными руками. Вначале палец-
плессиметр кладут в надключичные ямки. Затем перкутируют по ключицам
(по Яновскому), а ниже палец-плессиметр вновь располагают на
среднеключичной линии по межреберьям и проводят перкуссию по
Сокольскому. Ниже ключицы сравнительную перкуссию проводят справа и
слева только до III межреберья. Затем ее продолжают только по правой
стороне грудной клетки, обходя контур сердца, и сравнивают перкуторные
звуки, извлекаемые из верхних и нижележащих отделов.
При проведении перкуссии сбоку врач находится справа от больного,
стоящего с поднятыми за голову руками. Палец-плессиметр ставится
вертикально в правую, а затем – в левую подмышечную впадину для оценки
состояния верхушек легких. Ниже подмышечной впадины палец-плессиметр
размещается по межреберьям и сравнительную перкуссию проводят справа и
слева до нижнего края легких.
При проведении перкуссии сзади врач находится позади и несколько
правее больного, стоящего с опущенными руками. Вначале проводится
перкуссия надлопаточной зоны, затем больной складывает руки на груди,

153
раздвигая лопатки. Палец-плессиметр 2-3 раза ставится вертикально вдоль
краев лопаток возможно ближе к ним. Ниже угла лопаток палец – плессиметр
вновь ставится горизонтально и перкуссия продолжается по межреберьям до
нижнего края легких.
При сравнительной перкуссии легких следует помнить, что
перкуторных звук несколько тише и короче определяется: а) над правой
верхушкой, поскольку она располагается ниже левой (правый верхний бронх
короче левого) верхушки, кроме того, справа мышцы плечевого пояса
развиты больше; b) во II и III межреберьях слева из-за близкого
расположения сердца; с) над верхними долями легких из-за меньшего объема
воздухсодержащей легочной ткани; d) в правой подмышечной области.
Разница перкуторного звука над нижними долями правого и левого легкого
объясняется тем, что, во-первых, справа возле легкого близкого расположена
плотная печень, дающая при перкуссии тупой звук, и, во-вторых, из-за того,
что слева к легким под диафрагмой близок желудок, всегда содержащий
воздух и при перкуссии дающий типичный тимпанит.
При патологии в грудной клетке перкуторный звук меняется в
значительной степени. Уменьшение воздушности легочной ткани приводит к
тому, что перкуторный звук становится коротким, тихим и высоким, т.е.
тупым или притупленным. Притупление перкуторного звука над легкими
появляется при уменьшении воздушности легочной ткани, вплоть до полного
исчезновения из нее воздуха (опеченение легкого), у больных с: а)
пневмонией, b) обтурационным ателектазом, приводящем к постепенному
рассасыванию воздуха из альвеол, с) компрессионным ателектазом (с
гидротораксом) выше уровня плевральной жидкости, d) отеком легких,
особенно в нижнебоковых отделах в результате слабости деятельности
сердца (присасывающе - изгоняющей функции левого желудочка), е)
пневмосклерозом и фифрозноочаговым туберкулезом легких, g) наличием
плевральных спаек или при облитерации плевральной полости,
затрудняющих расправление легкого во время вдоха. В этом случае разница

154
перкуторного звука будет отчетливее во время вдоха. Снижение напряжения
эластических элементов легкого при ателектазе и в первую стадию
крупозного воспаления легкого приведет к появлению притуплено –
тимпанического звука.
Полное исчезновение воздушности легочной ткани приводит к
выявлению тихого, короткого и высокого звука, называемого тупым
(синонимы: бедренный, печеночный, мышечный) звуком. Тупой
перкуторный звук выявляется у больных при: а) крупозном воспалении
легких в фазы красного и серого опеченения, когда воздух из альвеол
вытеснен воспалительным экссудатом, содержащим фибрин, b) наличии в
легочной ткани большой плотной опухоли или когда вместо
воздухсодержащей легочной ткани появляется большая полость, заполненная
жидкостью (гной, мокрота и др.), с) скоплении большого количества
жидкости (транссудат, экссудат, кровь) в плевральной полости, приводящей
к компрессии легкого. Именно в этом случае над легочной тканью
появляется истинная печеночная тупость.
Повышение воздушности легочной ткани наблюдается при острой или
хронической эмфиземе. Перкуторный звук при этом станет громким и
низким с тимпаническим оттенком. Поскольку он сильно напоминает звук,
получаемый при перкуссии пустой коробки, его называют коробочным
звуком.
Повышение воздушности легочной ткани проявится и при наличии
поверхностно расположенной гладкостенной воздушной полости,
соединяющейся с бронхом (опорожнившийся абсцесс, каверна). При этом
перкуторный звук станет тимпаническим. Если полость в легочной ткани
малого диаметра и расположена глубоко, то истинного тимпанита получить
не удастся.
Над большой (6-8 см в диаметре) поверхностно расположенной
полостью с плотными (напряженными, кальцинированными) стенками, а так
же при большом пневмотораксе, появится металлический перкуторный звук.

155
 Если такая полость соединена с бронхом узкой щелью, то при
перкуссии появится тихий дребезжащий звук – «звук треснувшего горшка».
5.1.3.2. Топографическая перкуссия
Топографическая перкуссия используется для определения положения
нижнего края легких, подвижности нижнего края легких, высоты стояния
верхушек легких спереди (над ключицей) и сзади (над лопаткой) и ширины
полей Кренига (проекция верхушек лёгких на передний край m. trapecius).
Она выполняется по топографическим линиям на грудной клетке:
справа – по окологрудинной, среднеключичной, передней
подмышечной, средней подмышечной, задней подмышечной, лопаточной и
околопозвоночной;
слева – перкуссия проводится по тем же линиям, кроме окологрудинной
и среднеключичной линий, поскольку в зоне последних обычно находится
тупость сердца.
Перкуссию проводят по направлению от ясного легочного звука к
тупому (или к притуплению), а отметку найденных границ всегда делают по
краю пальца-плессиметра со стороны ясного лёгочного звука.
Определение верхних границ легких (выстояние верхушек легких)
проводят с обеих сторон, спереди и сзади. При определении высоты стояния
верхушек легких спереди палец-плессиметр устанавливается в
надключичную ямку параллельно ключице. При проведении перкуссии
палец-плессиметр смещается вверх по направлению к шее до появления
тупого звука. Отметка высоты стояния верхушки легкого делается в сторону
ясного звука, т.е. по нижнему краю пальца. У здорового человека высота
стояния верхушки легкого над ключицей 3-4 см, однако правая верхушка
обычно находится на 1 см ниже левой. При определении выстояния
верхушки легкого сзади палец-плессиметр устанавливается в середине
надлопаточной ямки параллельно гребню лопаточной кости. При проведении
перкуссии палец-плессиметр смещается вверх и по направлению к VII
шейному позвонку до появления тупого звука. Отметка высоты стояния

156
верхушки легкого делается в сторону ясного легочного звука, т.е. по
нижнему краю пальца. У здорового человека высота стояния верхушки
легкого сзади находится на уровне остистого отростка VII шейного позвонка.
Затем проводится определение ширины полей Кренига. Поле Кренига -
это проекция верхушки легкого на трапециевидную мышцу. Определяется
она как зона ясного легочного звука при перкуссии вдоль верхнего края m.
trapecius. При определении ширины полей Кренига врач стоит сзади от
сидящего на стуле больного. Палец-плессиметр устанавливается поперек m.
trapecius, на середине ее переднего края. Тихая, пороговая перкуссия
проводится от середины m. trapecius вдоль ее переднего края в медиальном
направлении к шее, а затем – в латеральном направлении к плечу до
появления тупого звука. Отметка ширины поля Кренига делается в сторону
ясного легочного звука. У здорового человека ширина поля Кренига
составляет 5-6 см, и может варьировать от 3 до 8 см.
У больных эмфиземой легких высота стояния верхушек легких и поля
Кренига увеличиваются. При туберкулезном поражении верхушек легких, их
сморщивании, отмечается одностороннее изменение (уменьшение)
выстояния верхушки и ширины поля Кренига.
Определение положения нижнего края (границы) легких проводится по
условным топографическим линиям, перечисленным выше. Обычно
начинают перкуссию с правой окологрудинной (парастернальной) линии и
постепенно переходят последовательно к правой среднеключиной линии,
правой передней подмышечной и т.д. по кругу вплоть до левой передней
подмышечной линии.
Нормальное положение нижнего края легких представлено в таблице 2.

157
 Таблица 2.
Положение нижнего края легких у здорового человека
Место перкуссии
Правое легкое Левое легкое
(линия)
Окологрудинная линия
V межреберье Не определяется!
(l. parasternalis)
Среднеключичная линия
VI ребро Не определяется!
(l. medioclavicularis)
Передняя подмышечная
VII ребро VII ребро
линия (l. axillaries anterior)
Средняя подмышечная линия
VIII ребро VIII ребро
(l. axillaries media)
Задняя подмышечная линия
IX ребро IX ребро
(l. axillaries posterior)
Лопаточная линия
X ребро X ребро
(l. scapularis)
Остистый отросток Остистый отросток
Околопозвоночная линия
XI грудного XI грудного
(l. paravertebralis)
позвонка позвонка
По левой среднеключиной и левой окологрудинной (парастернальной)
линии нижний края легкого не определяют, поскольку здесь обычно
находится тупость сердца, а ниже ее – газовый пузырь желудка –
пространство Траубе, дающее громкий тимпанит. Вначале палец-плессиметр
устанавливается спереди во 2 - 3 межреберья, параллельно предполагаемой
границе нижнего края легких. Больной может находиться как в вертикальном
(стоя или сидя), так и в горизонтальном положении с опущенными вдоль
тела руками. При проведении перкуссии по подмышечным линиям больного
просят поднять руки и заложить их за голову, и палец-плессиметр вначале
устанавливается в подмышечной впадине. Сзади перкуссию начинают ниже
угла лопаток (от VII межреберья). Перкуссия должна быть тихой. Смещение
пальца-плессиметра по вертикали не может превышать его ширину.
Перкуссия проводится по межреберьям и ребрам до появления тупого звука.
Отметка положения нижнего края легкого делается в сторону ясного
легочного звука, т.е. по верхнему краю пальца.

158
 Таблица 3.
Подвижность нижнего края легких у здорового человека
Правое легкое Левое легкое
Топографические линии На На Сум- На На Сум-
вдохе выдохе марно вдохе выдохе марно
Среднеключичная линия
2-3 2-3 4-6 - - -
(l. medioclavicularis)
Средняя подмышечная
3-4 3-4 6-8 3-4 3-4 6-8
линия (l. axillaries media)
Лопаточная линия
2-3 2-3 4-6 2-3 2-3 4-6
(l. scapularis)

Справа легкое через диафрагму соприкасается с безвоздушным

органом – печенью. Поэтому нижняя граница легкого совпадает с верхней
границей печени и соответствует тупому звуку. Слева нижняя граница
легкого будет определяться по переходу ясного легочного звука в
притуплено-тимпанический звук, поскольку здесь ниже легкого находится
пространство Траубе (газовый пузырь в дне желудка) и небольшой
безвоздушный орган – селезенка.Затем перкуторно определяют
подвижность нижнего лёгочного края. При общеклиническом обследовании
больного справа достаточно определить подвижность нижнего легочного
края по 3 линиям: среднеключичной, средней подмышечной и по лопаточной
линиям. Слева при общеклиническом обследовании больного достаточно
определить подвижность нижнего легочного края по 2 линиям: средней
подмышечной и лопаточной линиям. Безусловно, при выявлении
ограничения подвижности легочного края целесообразно провести детальное
перкуторное исследование, может быть и по всем линиям.
Вначале исследования перкуторно находят положение нижнего края
лёгких при спокойном дыхании и отмечают ее дермографом. Палец-
плессиметр устанавливается на отметке обнаруженной линии нижнего края
лёгких при спокойном дыхании, и определяют положение нижнего лёгочного
края на вдохе. Затем просят больного сделать максимально глубокий вдох (во

159
время вдоха диафрагма опускается вниз) и задержать дыхание. Продолжают
перкуссию, перемещая палец-плессиметр вниз на 1-1,5 см до определения
абсолютной тупости. Вновь дермографом делают отметку найденного
положения нижнего края лёгких. Если необходимо, больному дают
возможность отдохнуть (отдышаться). Затем определяют положение нижнего
лёгочного края при максимальном выдохе больного (диафрагма во время
выдоха поднимается вверх). Положение пальца-плессиметра может быть в
двух вариантах: 1. На отметке положения легочного края при спокойном
дыхании. В этом случае при дальнейшей перкуссии палец-плессиметр
смещают вверх (от тупого звука к ясному легочному звуку, что не очень
правильно исполняет требования правил перкуссии). 2. Палец-плессиметр
устанавливают на 2-3-4 межреберья выше отметки положения легочного края
при спокойном дыхании, над зоной ясного легочного звука и при перкуссии
палец-плессиметр смещают вниз до появления перкуторной тупости. В
любом случае отметку положения нижнего края легких на максимальном
выдохе делают по верхнему краю пальца-плессиметра (в сторону ясного
легочного звука).
Обычно подвижность нижних лёгочных краёв максимальна по
подмышечным линиям. У физически крепких молодых людей, особенно
активно занимающихся аэробическими видами спорта (футбол, лыжи и т.п.),
дыхательная экскурсия нижнего лёгочного края может быть значительно
больше норматива, указанного в таблице 3.

5.1.4. АУСКУЛЬТАЦИЯ ЛЁГКИХ

Аускультация (от латинского слова «ausculto» – «выслушивание») -
исследование самостоятельно возникающих в организме звуковых явлений.
Она осуществляется путём прикладывания к поверхности тела человека уха
или инструмента для выслушивания. В связи с этим различают аускультацию
непосредственную и посредственную или опосредованную.
Аускультацию больного можно проводить в любом положении
больного - стоя, сидя и лёжа. Во время исследования в помещении должно
160
быть тепло и тихо, поскольку при охлаждении тела возникает мышечная
дрожь, которая может совершенно заглушить звуковые явления со стороны
внутренних органов. Стетоскоп следует подбирать по форме ушной
раковины, а у фонендоскопа – подбирать размер съёмных ушных насадок по
размеру слухового прохода. При выслушивании нельзя сильно надавливать
на фонендоскоп, ставить инструмент криво, двигать его или придерживать
руками, так как всё это будет создавать дополнительные звуковые явления,
мешающие выслушиванию больного. Дыхание больного должно быть
ровным и спокойным, хотя, при необходимости, можно проводить
аускультацию и при глубоком дыхании. Однако необходимо
помнить, что глубокое дыхание приводит к гипервентиляции лёгких и может
вызвать у больного головокружение и даже обморок.
При выслушивании лёгких проводят сравнительную аускультацию.
Точные результаты исследования получаются только при сравнительном
выслушивании симметричных участков грудной клетки. Проводя
аускультацию в положении стоя, врач спереди располагается чуть сбоку по
правую руку пациента, а сзади – по левую руку. Во время проведения
аускультации необходимо следить за тем, чтобы дыхание пациента, а также
слизь во время кашля или чихания больного, не попадали в его лицо с целью
профилактики заразных инфекционных и вирусных заболеваний. Поэтому
перед проведением исследования следует предложить больному повернуть
голову в противоположную от врача сторону. При нахождении врача сбоку
или сзади от пациента уменьшается вероятность попадания выдыхаемого
больным воздуха в лицо врача. Вначале выслушивают переднюю
поверхность грудной клетки (лёгких), начиная с области верхушек. С этой
целью фонендоскоп устанавливается последовательно в обеих
надключичных ямках, затем – ниже в подключичных ямках. Продолжая
аускультацию легких спереди фонендоскоп постепенно смещают ниже
вплоть до нижнего легочного края. Необходимо помнить, что спереди слева
на грудную клетку проецируется контур сердца, поэтому, чтобы

161
аускультировать в симметричных точках, ниже 3 межреберья фонендоскоп
смещают латеральнее средней ключичной линии. По вертикали фонендоскоп
перемещают на расстояние не превышающее его диаметра. В этом случае
будут выслушаны все участки лёгких. Вообще же аускультацию проводят в
тех же точках, что и при сравнительной перкуссии лёгких. В каждой точке
аускультации изучаются 2 - 3 полных дыхательных цикла (вдох и выдох).
Далее проводят аускультацию по боковым поверхностям грудной
клетки. Для этого предлагают больному поднять руки за голову и
осуществляют аускультацию в симметричных точках по средним
подмышечным линиям, начиная из глубины подмышечных ямок
(исследование верхних долей легких) до нижних границ лёгких.
После этого приступают к аускультации легких сзади. Следует
учитывать, что легкие сзади прикрыты лопатками, которые затрудняют
исследование. Чтобы получить возможность выслушать легкие сзади,
больной должен раздвинуть лопатки и открыть для аускультации
необходимый участок грудной клетки. Для этого врач, находящийся позади
больного, просит его слегка наклониться вперёд и скрестить руки на груди,
обняв себя или положив ладони себе на плечи. При этом лопатки
раздвигаются и открывают поля для выслушивания в межлопаточном
пространстве. Сзади выслушивание начинают с надлопаточных областей.
Ниже фонендоскоп ставят между лопатками максимально близко к раю
лопаток, а ниже их по - лопаточным линиям до нижнего края лёгких.
а) b) c)

d) e) f)

g) h)

162
 Рис. 70. Виды дыхания.
a – везикулярное, b – ослабленное везикулярное, c – усиленное везикулярное, d
–бронхиальное, e – ослабленное бронхиальное, f – усиленное бронхиальное, g -
бронховезикулярное, h – саккадированное [Из: Основы клинической
диагностики для врачей и студентов/ Под ред. А.И. Левина, Д.Д. Плетнева. –
Л.-М.: ГМИ, 1933 .- 656 с.].
Звуки, которые выслушиваются над лёгкими, разделяются на две
большие группы: основные дыхательные шумы и побочные дыхательные
шумы.
К основным дыхательным шумам относятся различные виды дыхания,
из которых одни выслушиваются над нормальными лёгкими, а другие – при
наличии в них патологических изменений.
К побочным дыхательным шумам относят звуки, которые образуются в
лёгких кроме основных дыхательных шумов, нормального или
патологического, и выслушиваются одновременно с ними – основной
дыхательный шум (или вид дыхания) + побочный дыхательный шум.
5.1.4.1. Основные дыхательные шумы
У здорового человека над лёгкими выслушиваются два основных
дыхательных шума – везикулярное и бронхиальное дыхание.
Везикулярное дыхание выслушивается над большей поверхностью
лёгочной ткани. Это нежный дыхательный шум, напоминающий звук «ф»,
если произносить его, слегка втягивая в себя воздух. Везикулярное дыхание
формируется в фазу вдоха при расправлении альвеол во время поступления в
них воздуха. Появление везикулярного дыхания связано с колебанием
эластических элементов альвеол. Поэтому его иногда называют
альвеолярным. Кроме того, в образовании везикулярного дыхания имеют
значение колебания, которые возникают при многократном рассечении струи
воздуха в лабиринтах разветвлений, дихотомии, мельчайших бронхов. При
везикулярном дыхании фаза вдоха воспринимается длиннее и громче, а фаза

163
выдоха - короче и тише. Слышимая фаза выдоха составляет примерно 1/3 от
фазы вдоха.
Разновидностью везикулярного дыхания является пуэрильное дыхание.
Пуэрильное дыхание выслушивается у детей и подростков вследствие
возрастных анатомических особенностей строения лёгочной ткани (большая
эластичность) и тонкой грудной стенки. Это дыхание более резкое и громкое,
чем дыхание взрослых людей. Оно слегка резонирует, выдох слышен яснее,
чем у взрослых. Аналогичного характера дыхание, так называемое усиленное
везикулярное дыхание, можно выслушать у лихорадящих взрослых людей.
В физиологических условиях везикулярное дыхание лучше
выслушивается на передней поверхности грудной клетки ниже 2 ребра и
латеральнее окологрудинной линии, в аксиллярных областях и ниже углов
лопаток, то есть над большими участками альвеолярной ткани.
В области верхушек лёгких, над нижними отделами их везикулярное
дыхание ослаблено, поскольку там объём альвеолярной ткани и количество
расправляющихся альвеол меньше. Проводя аускультацию, необходимо
помнить, что справа выдох слышен немного громче и продолжительнее, чем
слева. Это связано с тем, что ларингеальное дыхание лучше проводится по
правому главному бронху, который короче и шире, чем левый главный
бронх.
Везикулярное дыхание может изменяться как в сторону усиления, так и
ослабления. Это изменение может быть вызвано как физиологическими, так
и патологическими причинами. Физиологическое усиление везикулярного
дыхание отмечается у детей, у худощавых людей с тонкой грудной стенкой,
во время выполнения тяжёлой физической работы. Физиологическое
ослабление везикулярного дыхания отмечается у лиц с развитой
мускулатурой, при ожирении. Оно может отмечаться и у физически крепких
лиц при поверхностном дыхании.
Патологическое усиление везикулярного дыхания может происходить
как во время фазы вдоха, так и выдоха. Усиление вдоха зависит от

164
затруднения прохождения воздуха по мелким бронхам при их сужении за
счёт спазма или отёка.
Везикулярное дыхание, более грубое по характеру, при котором
усилены обе фазы дыхания, называется жёстким. Оно выявляется при
резком и неравномерном сужении просвета бронхиол и мелких бронхов
воспалительного или спастического характера.
Различают также саккадированное, или прерывистое, дыхание. Это
везикулярное дыхание, фаза вдоха которого состоит из серии коротких
прерывистых вдохов с короткими паузами между ними. Оно наблюдается
при неравномерном сокращении дыхательных мышц, например за счёт
дрожи в холодном помещении, нервной дрожи, рыдании, заболеваниях
дыхательных мышц. Появление саккадированного дыхания над отдельным
участком лёгкого свидетельствует о воспалительном процессе в мелких
бронхах и чаще выявляется при туберкулёзе.
Патологическое ослабление везикулярного дыхания может
наблюдаться при эмфиземе лёгких за счёт уменьшения общего количества
альвеол в результате разрушения межальвеолярных перегородок, а также за
счет уменьшения эластичности стенок сохранившихся альвеол, теряющих
способность быстро растягиваться и давать достаточно громкие колебания.
Ослабление везикулярного дыхания может отмечаться и при набухании
альвеолярных стенок части лёгкого, приводящем к уменьшению амплитуды
их колебания в фазу вдоха. При этом выслушивается не только ослабление,
но и укорочение фаз вдоха и выдоха. При образовании в воздухоносных
путях механического препятствия, например, при опухоли, при попадании
инородного тела в бронх везикулярное дыхание также ослабляется. Оно
ослабляется и при миозите (воспалении) дыхательных мышц, воспалении
межреберных нервов, ушибах и переломах рёбер, затрудняющих нормальный
объем дыхательных движений, при резкой слабости и адинамии больного.
При скоплении жидкости или воздуха в плевральной полости развивается
компрессия легкого, альвеолы не могут расправляться, кроме того, жидкость

165
(воздух) в плевральной полости увеличивает расстояние между альвеолярной
массой легкого и фонендоскопом и везикулярное дыхание резко ослабляется
или вообще исчезает.
В тех случаях, когда происходит утолщение плевральных листков в
результате отложения на них фибрина, над этими утолщениями на отдельных
участках грудной клетки везикулярное дыхание ослабляется или даже
исчезает полностью.
При заполнении альвеол воспалительным экссудатом у больных
крупозной пневмонией воздух перестает в них поступать, и везикулярное
дыхание над пораженной долей легкого вообще отсутствует. Оно исчезает и
при полной закупорке крупного бронха с развитием ателектаза легкого, когда
воздух совершенно не поступает в альвеолы.
Бронхиальное дыхание у здоровых людей выслушивается над
ограниченными участками лёгких и воздухоносных путей. Оно формируется
в гортани и трахее при прохождении воздуха через голосовую щель и затем по
бронхиальному дереву и легким распространяется к поверхности грудной
клетки. Поэтому иногда его называют ларинго – трахеальным дыханием. Это
грубый дыхательный шум, напоминающий громко произносимый (на
выдохе) звук «х». Поскольку в фазу выдоха голосовая щель уже, чем в фазу
вдоха, выдох при бронхиальном дыхании слышен продолжительнее и грубее,
чем фаза вдоха. Обычно здоровая воздушная лёгочная ткань как подушка
заглушает бронхиальное дыхание. Поэтому над здоровыми лёгкими
бронхиальное дыхание не слышно. Физиологическое бронхиальное дыхание
определяется спереди в области трахеи и гортани до уровня соединения
рукоятки грудины с ее телом, а сзади – от уровня остистого отростка 7
шейного позвонка до межлопаточной области на уровне 3 - 4 грудных
позвонков.
Бронхиальное дыхание над другими участками лёгочной ткани слышно
только при патологии, когда альвеолы заполняются экссудатом и легкое
становится безвоздушным. При этом происходит уплотнение лёгочной ткани,

166
а бронхи остаются свободными, заполненными воздухом. Следовательно, в
альвеолах везикулярное дыхание не формируется, а по уплотненной
безвоздушной легочной ткани проведение звука (бронхиального дыхания) от
голосовой щели к поверхности грудной клетки (к фонендоскопу)
значительно облегчается. Типичным примером появления патологического
бронхиального дыхания является вторая клиническая стадия крупозной
пневмонии. Патологическое бронхиальное дыхание выслушивается и при
образовании чистой от содержимого полости в легочной ткани, соединенной
с бронхом. Полость при этом играет роль резонаторной камеры, кроме того,
воздух, поступающий в полость из бронха, дает дополнительные завихрения
воздуха, а плотный воспалительный валик вокруг полости облегчает
проведение звука бронхиального дыхания к грудной стенке.
При образовании в лёгочной ткани гладкостенной полости (абсцесс,
каверна) диаметром 5-6 см, соединённой с бронхом узкой щелью появляется
разновидность бронхиального дыхания, называемая амфорическим дыханием
(от греческого слова «амфора» - глиняный кувшин с узким горлом). Похожий
звук можно получить, если подуть над горлом пустого стеклянного сосуда.
Металлическое дыхание, как ещё одна разновидность громкого
бронхиального дыхания, отличается высоким тембром. Металлическое
дыхание выслушивается над большой полостью в лёгком с плотными
стенками, а также в редких ситуациях, при открытом пневмотораксе, когда в
грудной стенке имеется сообщающееся с внешним воздухом отверстие.
Стенотическое дыхание характеризуется усилением
ларинготрахеального дыхания. Оно выявляется при сужении трахеи или
крупного бронха опухолью или увеличенными лимфатическими узлами и
обнаруживается в местах обычного выслушивания физиологического
бронхиального дыхания.
Везикулобронхиальное или смешанное дыхание выслушивается над
очагами уплотнения лёгочной ткани (пневмония), располагающимися в

167
глубине здоровой лёгочной ткани. При этом дыхании фаза вдоха носит черты
везикулярного дыхания, а фаза выдоха – черты бронхиального дыхания
Жёсткое дыхание выслушивается при небольшом сужении просвета
бронха за счёт воспаления или отёка. Для этого типа дыхания характерен
более громкий и длинный вдох и обычный выдох. Такое дыхание в целом
имеет специфический тембр.
5.1.4.2. Побочные дыхательные шумы
К побочным дыхательным шумам относятся: 1. хрипы, 2. крепитация,
3. шум трения плевры, 4. шум падающей капли, 5. шум плеска Гиппократа.
Различают хрипы (ronchi) сухие и влажные. Хрипы образуются в
бронхах за счет прохождения воздуха по трахее, бронхиальному дереву и
слышны одинаково хорошо как в фазу вдоха, так и выдоха.
Сухие хрипы различаются по происхождению. Основным условием их
появления считают сужение бронхов тотальное (при бронхиальной астме),
неравномерное (при бронхите) или очаговое (при туберкулезе, опухоли
бронха). Сужение бронхов может быть вызвано: 1. спазмом гладкой
мускулатуры бронхов во время приступа при бронхиальной астме, 2.
набуханием слизистой оболочки бронхов при воспалении, 3. появлением
густого вязкого секрета (мокроты) в бронхах, прилипающего к стенке бронха
и суживающего его просвет, 4. изменением архитектоники бронхов
(сужением их) связанным с развитием фиброзной (соединительной) ткани в
паренхиме легких и в стенке бронхов (бронхоэктатическая болезнь,
пневмосклероз, фиброзно-очаговый туберкулез), 5. колебанием частиц
вязкой мокроты во время движения воздуха по бронхам.
По характеру сухие хрипы могут быть высокие, дискантовые (ronchi
sibilantes) или свистящие и низкие, басовые (ronchi sonori) или гудящие,
жужжащие. Сухие хрипы, особенно свистящие, могут быть хорошо слышны
на расстоянии и без фонендоскопа. Обычно они появляются при сужении
просвета мелких бронхов. Низкие (басовые) хрипы появляются при сужении
бронхов среднего и крупного калибра, а также при скоплении в бронхах

168
густой вязкой мокроты. Комочки вязкой мокроты, прилипшие к
бронхиальной стенке струей воздуха вытягиваются в нити, прилипающие к
противоположной стенке бронха и вибрирующие в струе воздуха в обе фазы
дыхания наподобие струны. Сухие хрипы, связанные с появлением в
просвете бронхов густой мокроты весьма изменчивы и после откашливания
больного меняют свою локализацию, громкость, тембр или вообще исчезают
на какое-то время.
Влажные хрипы выслушиваются при наличии в бронхах жидкого
секрета. При прохождении воздуха через этот секрет образуются пузырьки
различного диаметра, которые лопаются и дают своеобразный звук,
напоминающий треск. Влажные хрипы выслушиваются в обе вазы дыхания –
как при вдохе, так и при выдохе. Они подразделяются на мелкопузырчатые,
среднепузырчатые, крупнопузырчатые. Вид (калибр) влажных хрипов
зависит от калибра бронхов, которые заполняются экссудатом.
Звучные или консонирующие влажные хрипы образуются в бронхах,
окружённых безвоздушной уплотнённой лёгочной тканью, например при
крупозной пневмонии, или в крупных гладкостенных полостях лёгких
(каверна, абсцесс, бронхоэктаз), окружённых плотным воспалительным
валиком. Незвучные или неконсонирующие влажные хрипы выслушиваются
над бронхами, окружёнными здоровой воздушной лёгочной тканью.
Кроме названных побочных дыхательных шумов могут выслушиваться
весьма редко определяющиеся шум падающей капли (при наличии в
плевральной полости воздуха и густой, вязкой жидкости) и шум плеска
Гиппократа (при наличии в плевральной полости воздуха и невязкой
жидкости). Эти феномены появляются при перемене положения тела или при
сотрясении грудной клетки (шум плеска Гиппократа) больного с пневмо-
гидротораксом.
Крепитация (crepitatio) образуется при расправлении спавшихся
альвеол, содержащих незначительное количество жидкости. По законам
физики жидкость в крошечной альвеоле располагается пристеночно. Во

169
время выдоха объем альвеолы и напряжение ее стенок уменьшаются и
жидкость «стягивает» альвеолу, вытесняя из нее воздух. Во время вдоха
стенки альвеолы «разлипаются» и воздух заполняет полость ее. В этот
момент, на высоте вдоха и появляется крепитация. На слух звук крепитации
напоминает треск, получаемый при растирании между пальцами около уха
пучка волос. Некоторые авторы сравнивают крепитацию с хрустом снега в
морозный день. Выслушивается она только на высоте вдоха и не меняется
при откашливании.
Различают следующие виды крепитации: воспалительную (crepitatio
indux и crepitatio redux), ателектатическую, краевую (crepitatio marginalis) и
застойную крепитацию.
Crepitatio indux (начальная крепитация) появляется в начальную
стадию долевой пневмонии, когда альвеолы только начинают заполняться
экссудатом, а crepitatio redux (возвратная или конечная крепитация)
выслушивается в стадию ее разрешения, когда в альвеолах остается
незначительная часть экссудата. Ателектатическая крепитация возникает
при обтурационном или компрессионном ателектазе легкого, когда альвеолы
спадаются из-за недостаточного притока воздуха (обтурация бронха), либо
из-за сдавления легкого извне (компрессия жидкостью или воздухом,
находящимися в плевральной полости) и заполняются воздухом только на
высоте вдоха. Crepitatio marginalis выслушивается у больных на строгом
постельном режиме, длительно и поверхностно дышащих, и у
малоподвижных стариков, если заставить их сделать несколько глубоких
вдохов. При этом количество активно дышащих альвеол уменьшается,
альвеолы на периферии легких постепенно спадаются, однако при
форсированном вдохе вновь заполняются воздухом и в этот момент
(глубокие вдохи расправляют запустевшие альвеолы) удается выслушать
крепитацию. Застойная крепитация определяется у больных с сердечной
недостаточностью и застоем крови в легких. Застойный транссудат
пропотевает в альвеолы и во время вдоха возникает крепитация.

170
 Шум трения плевры появляется у больных сухим плевритом. У
здорового человека висцеральный и париетальный листки плевры имеют
гладкую поверхность, смоченную тонким слоем плевральной жидкости
(своего рода смазка трущихся листков плевры). Поэтому скольжение их друг
по другу во время дыхания происходит совершенно беззвучно. Самой частой
причиной шума трения плевры является воспаление – плеврит, значительно
более редкой – обезвоживание организма. В обоих случаях количество
«смазки» на плевральных листках резко уменьшается. При плеврите
плевральные листки становятся шероховатыми за счет отложения фибрина,
появления плевральных спаек, развития воспалительных рубцов в плевре.
Шум трения плевры отличается от других побочных дыхательных шумов
тем, что: а) не меняется после кашля, как изменяются хрипы, b) может
усиливаться при надавливании фонендоскопом, в то время как хрипы и
крепитация не меняются, с) слышен в обе фазы дыхания, а крепитация -
только на высоте вдоха, d) при ложном вдохе (попытка сделать вдох при
закрытом рте и зажатом носе) шум трения плевры может определяться за
счет смещения диафрагмы и небольшого трения плевральных листков, в то
время как хрипы и крепитация не выслушиваются.
5.1.5. БРОНХОФОНИЯ
Бронхофония – метод исследования, заключающийся в выслушивании
голоса исследуемого пациента, проводящегося на поверхность грудной
клетки. В основе методики лежат те же физические принципы, что и при
определении голосового дрожания. Однако если при определении голосового
дрожания проводится пальпаторное определение вибрации, при
бронхофонии используется аускультация.
При исследовании бронхофонии фонендоскоп на теле больного
размещается в тех же точках, что и при обычной сравнительной
аускультации. Однако при этом просят больного шепотом произносить
слова, содержащие шипящие звуки, например, «чашка чая». У здорового
человека удается выслушать шепотную речь пациента в тех же зонах, где

171
выслушивается физиологическое бронхиальное дыхание. Однако над
участками уплотнения легочной ткани, над полостями в легочной ткани
проведение звука к поверхности грудной клетки резко улучшается, и слова
становятся отчетливо слышны.
При повышении воздушности легочной ткани зона бронхофонии
уменьшается. При гидро- и пневмотораксе, обтурации бронха опухолью или
инородным телом проведение голоса также ухудшается по сравнению с
симметричной зоной грудной клетки, вплоть до полного отсутствия
проведения звука.
5.2. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
5.2.1. Бронхоскопия
Бронхоскопия – метод исследования состояния слизистой оболочки
трахеи и крупных бронхов, включая бронхи третьего порядка. Бронхоскопия
используется для диагностики опухолей, язв, сужения просвета бронхов,
бронхоэктазов. С помощью бронхоскопа (рис. 71) можно извлекать
инородные тела из бронхов, брать биопсию слизистой оболочки бронха для
цитологического и гистологического исследования. Через бронхоскоп
отсасывают гнойное содержимое из бронхоэктазов и из полостей в лёгочной
ткани (абсцесс), вводят в них лекарственные препараты. Современные
бронхоскопы с волоконной оптикой (фибробронхоскопы) позволяют
выполнять названные лечебные и диагностические манипуляции в
амбулаторных условиях без сложной подготовки пациента.

Рис. 71. Фибробронхоскоп.

5.2.2. Функциональные пробы

172
 Для исследования функции внешнего дыхания применяют такие
методы исследования, как спирометрия, пневмотахометрия и спирография.
Спирометрия – способ изучения функции внешнего дыхания с
помощью водяного или суховоздушного спирометра.
Прежде всего, определяют объемные статические характеристики:
жизненную емкость легких и дыхательные объемы. Жизненная ёмкость
лёгких (ЖЕЛ), определяется как объём воздуха, который можно полностью
выдохнуть из лёгких после максимально глубокого вдоха. Исследование
проводят не менее 3 раз подряд; учитывают наибольший показатель. Для
каждого пациента вычисляют «должную величину», определяемую по
формуле:
ЖЕЛ = (0,052 х рост) – 0,028 х возраст) – 3,2.
У здоровых людей отклонение фактической ЖЕЛ от должной
величины не может превышать ±15%. Более низкий показатель ЖЕЛ у
больного указывает на нарушение функции внешнего дыхания.
Кроме ЖЕЛ, проводят измерение и других дыхательных объёмов.
Наиболее распространено определение: дыхательного воздуха (объём
воздуха вдыхаемый и выдыхаемый при нормальном дыхании, равный в
среднем 500 мл); резервного воздуха (максимальный объём воздуха, который
можно выдохнуть после нормального выдоха, равный 1500 – 2000 мл);
дополнительного воздуха (максимальный объём воздуха, который можно
вдохнуть после обычного вдоха, равный 1500 – 2000 мл); остаточного
воздуха (объём воздуха, остающийся в лёгких после максимального выдоха,
равный 1000 – 1500 мл); общей ёмкости лёгких (сумма дыхательного,
дополнительного, резервного и остаточного объёмов – около 6000 мл).
Кроме того определяют объемные динамические показатели:
форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного
выдоха за 1 сек (ОФВ1) и индекс Тиффно.
ФЖЕЛ – это максимальный объем воздуха, который может быть
изгнан из легких с максимально возможной для больного силой и скоростью.

173
 ОФВ1 – это объем воздуха, который может быть изгнан из легких с
максимально возможным для больного усилием в течение 1-й секунды после
глубокого вдоха, т.е. это часть ФЖЕЛ, выделяемая за первую секунду. ОФВ1
характеризует состояние крупных дыхательных путей. У здорового человека
ОФВ1 должен составлять 75% ЖЕЛ.
Индекс Тиффно - это отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ (ОФВ1/ФЖЕЛ),
определяемое в процентах. У здорового человека индекс Тиффно равен 70%.
Показатель этот возрастает с увеличением усилия выдоха и используется для
диагностики обструктивных и рестриктивных нарушений со стороны органов
дыхания. Если у больного появляется бронхиальная обструкция, то индекс
Тиффно станет менее 70%. При развитии рестрикции индекс Тиффно станет
более 70%.
Спирография позволяет более детально изучить функцию внешнего
дыхания за счет графической регистрации различных дыхательных
параметров – частоты дыхательных движений, ЖЕЛ и ее составляющих,
объемных динамических показателей и др.
Пневмотахометрия – определение объемной скорости вдыхаемого и
выдыхаемого воздушного потока на протяжении дыхательного цикла,
измеряемой в литрах в секунду. Эти показатели определяются прибором
пневмотахометром. У здоровых мужчин мощность вдоха и выдоха одинакова
и равна 5 – 8 литрам в секунду, а у женщин – 4 – 6 литрам в секунду.
Объемная скорость вдоха и выдоха в спокойном состоянии у здорового
человека составляет 300 – 500 мл/ сек. Снижение скорости выдоха является
признаком бронхиальной обструкции. При рестрикции этот показатель
повышается.
Для углубленного исследования функции внешнего дыхания
проводятся анализы газового состава вдыхаемого и выдыхаемого воздуха,
артериальной и венозной крови.
5.2.3. Рентгенологическое исследование

174
 Рентгенологическое исследование грудной клетки предполагает
проведение: 1) рентгеноскопии грудной клетки (исследование
исследование больного за
экраном аппарата, 2) флюорографию (рентгеновский
рентгеновский снимок на плёнке
малого формата, например 12 х 12 см, 6 х 6 см), 3) рентгенографию грудной
клетки (рентгеновский
рентгеновский снимок на плёнке обычного формата в прямой, правой
и левой боковых проекциях),
проекциях 4) рентгенотомографию,, 5) бронхографию.
бронхографию

а) Опухоль в нижней доле левого легкого, б) Туберкулез в верхней доле

левого
легкого
Рис. 72. Рентгенография легких.
Рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки позволяют
определить: а) прозрачность легочных полей, b) очаги уплотнения в легочной
ткани различного (воспалительного
(воспалительного, пневмосклеротического,
пневмосклеротического опухолевого)
характера (рис. 72 а, б),
б с) полости (абсцесс, каверна) в легочной ткани, d)
наличие жидкости или воздуха в плевральной полости, плотных плевральных
спаек и шварт (рис.
рис. 73).
Флюорография (ФЛГ)
( является разновидностью рентгенографии,
отличается повышенной производительностью, невысокой лучевой
нагрузкой и поэтому широко применяется при массовых профилактических
обследованиях различных групп населения.

175
 Рис. 73. Рентгенография легких. Утолщение междолевой плевры.

Рис. 74. Бронхограмма.

Во время бронхографии в бронхи пациента вводится
рентгеноконтрастное вещество и при рентгенографии получается
изображение бронхиального дерева (рис. 74). Это исследование позволяет
обнаруживать как сужения бронхов (стенозы), так и расширения бронхов,
называемые бронхоэктазами.
Рентгенотомография позволяет проводить послойную
рентгенографию легких с фокусировкой на определенном участке. При этом
получается резкое изображение только на сфокусированной области, а
остальные объекты остаются размытыми. Методика используется для
диагностики уплотнений и полостей, обычная диагностика которых
затруднительна, например, из-за небольшого размера.
5.2.4. Исследование мокроты
Мокротой называется патологический секрет дыхательных путей,
выделяемый при спонтанном кашле либо в результате активного
откашливания. В образовании мокроты принимает участие мукоцилиарный
аппарат бронхов, который включает слизь (?), продуцируемую
бокаловидными клетками и бронхиальными железами, а также реснички

176
мерцательного эпителия бронхов. Мокрота отделяется с кашлем вследствие
раздражении ею рецепторов, расположенных в местах бифуркации бронхов.
Для получения полноценного материала очень важно правильно
собрать мокроту. Поэтому персонал должен каждому больному подробно и
терпеливо объяснить, как это лучше сделать. Собирают утреннюю порцию
мокроты, полученную до еды, после тщательного полоскания рта водой и
глубокого откашливания (желательно собирать не первый комок мокроты).
Собирают мокроту в чистую стеклянную посуду, лучше – в специальные
плевательницы, и по возможности быстро доставляют в лабораторию для
исследования. От момента отхаркивания до исследования должно пройти не
более 2-3 часов, поскольку в мокроте быстро развивается различная, прежде
всего сапрофитная, микрофлора, разрушающая форменные элементы крови,
содержание которых в последующем трудно оценить. Если почему-либо
мокрота не может быть доставлена для исследования сразу, то её хранят в
холодильнике. На посуду с мокротой наклеивают этикетку с фамилией и
инициалами больного. К ней обязательно прилагается направление, в
котором лечащий врач четко указывает необходимые сведения о больном.
При исследовании мокроты анализируют её органолептические и
микроскопические характеристики.
К органолептическим свойствам мокроты относятся цвет,
консистенция (вязкость), запах, наличие патологических примесей.
Визуальное исследование мокроты проводят в обычной прозрачной банке, а
затем – в чашке Петри на светлом и тёмном фоне.
Запах у мокроты обычно отсутствует. Однако она может приобретать
зловонный гнилостный запах при распаде легочной ткани (при абсцессе или
гангрене легкого, распадающейся опухоли легкого), либо вследствие
разложения белков мокроты, долго находящихся в полостях (в
бронхоэктазах).По характеру мокрота может быть слизистой, серозной,
гнойной, кровянистой, смешанного характера (слизисто-гнойной и др.).
Слизистая мокрота обычно бесцветная или беловатая, умеренно вязкая. Она

177
появляется при остром катаральном бронхите. Серозная мокрота тоже
бесцветная, жидкая, пенистая. Она типична для отека легких. Гнойная
мокрота более вязкая, желтая, зеленоватая или желто-зеленая. Она
характерная для вскрывшегося абсцесса легкого. Кровянистая мокрота
(кровохарканье) свидетельствует о легочном кровотечении, туберкулезе, раке
легкого, бронхоэктатической болезни. Кровянистая мокрота особого
характера – типа «малинового желе» - может появиться при распадающейся
раковой опухоли, при бронхоэктатической болезни. Кровь в мокроте бывает
в виде прожилок (при бронхоэктазах, при пороках сердца) или равномерно
окрашивает мокроту (отек, инфаркт легкого). При крупозной пневмонии
кровь (эритроциты) не сразу выделяются в мокроту, а задерживается в
альвеолах, где эритроциты разрушаются. При этом гемоглобин
преобразуется в гемосидерин, окрашивающий мокроту в «ржавый» цвет.
Очень часто выделяется мокрота смешанного характера. У больных
эозинофильным инфильтратом в легких мокрота может приобретать особую,
«канареечную» окраску, что связано со значительным содержанием
эозинофилов. У больных желтухой мокрота становится желтой, а при
гемосидерозе лёгкого – цвет охры. При разрешении приступа бронхиальной
астмы появляется вязкая, липкая стекловидная мокрота с перламутровым
оттенком.
При стоянии мокрота может расслаиваться – на 2, 3 или даже 4 слоя.
Гнойная мокрота нередко разделяется на 2 слоя: сверху – серозный; снизу –
гнойный. При хронических нагноительных заболеваниях легких нередко
появляется трехслойная мокрота: сверху – слой слизи, ниже – серозный, на
дне – гнойный. При деструктивных изменениях в легких (абсцесс, гангрена,
рак легкого) на дне пробирки со слоистой мокротой может появиться
дополнительный слой детрита, включающий частицы опухоли,
некротизированной лёгочной ткани.
Объем выделившейся мокроты оценивают за сутки. Однако нередко
учитывают такую субъективную характеристику, как отхождение мокроты

178
«полным ртом». Особенно часто мокрота «полным ртом» выделяется в
утренние часы у больных хроническим абсцессом легкого,
бронхоэктатической болезнью, кавернозным туберкулёзом легких.
Отхождение зловонной мокроты «полным ртом» нередко отмечается при
вскрытии абсцесса легкого.
Цитологическое исследование мокроты начинают с осмотра, изучения
ее физических свойств. Для этого мокроту выливают в чашки Петри так,
чтобы она располагалась тонким, 0,5 см слоем, и помещают чашки на черный
и белый фон поочередно (на стекло с подложенной под него черной и белой
бумагой). Тщательно осматривают по участкам всю мокроту в чашках,
учитывая ее характер, наличие примесей, видимых кусочков ткани и т. п. С
помощью препарировальных игл, шпателя или заостренных лучинок
отделяют от остальной массы подозрительные участки и переносят их в одно
место предметного стекла, пока еще не растягивая. Эта часть работы весьма
существенна для получения правильного конечного результата.
Отбирать следует: беловато-серые уплотненные, в виде тонких,
коротких пленок или нитей частицы слизи, которые не исчезают при
растягивании окружающих участков; беловато-серые частицы слизи,
лежащие вблизи кровянистых сгустков и прожилок; не прозрачные
сероватые, белесоватые частицы, заметные на черном фоне; беловато-
желтоватые крупинки, которые могут быть участками ткани опухоли или
частицами пищи (это легко проверить тут же по нативному препарату). При
обнаружении макроскопических кусочков ткани опухоли, их выделяют,
переносят в формалин и подвергают гистологическому исследованию. При
вязкой мокроте рекомендуется добавлять в чашку Петри 2-3 мл
физиологического раствора, что облегчает отбор частиц.
Не следует отбирать: сгустки крови, слюну, зеленоватые комочки гноя,
грубые белесоватые пленки (эпителий верхних дыхательных путей); плотные
полупрозрачные комочки округлой формы, окрашенные, из альвеолярных
макрофагов; остатки пищи.

179
 Перенесенные на предметное стекло частицы быстро равномерно
растягивают иглами или лучинками так, чтобы верхний конец стекла
оставался свободным. К этому концу канцелярской скрепкой прикрепляют
небольшой листок бумаги с номером анализа, который пишут простым
грифельным карандашом. Затем, не допуская высыхания мазка, стекло
погружают в фиксатор. Приготовленный препарат нужно быстро (до
высыхания) просмотреть сухими системами при увеличениях: окуляр – 10 х,
объективы – 8 или 10, при опущенном конденсоре без покровного стекла,
после чего погрузить в фиксатор. При высыхании препарата клеточные
элементы рядом красителей окрасятся слабо или совсем не окрасятся. Из
одной исследуемой мокроты рекомендуется готовить для окрашивания 3-4
мазка.
Из примесей, различимых невооруженным глазом, в мокроте могут
определяться различные частицы. Так, частицы пищи могут выявляться при
раке пищевода, трахеи или бронхов, когда образуется бронхо-пищеводный
или бронхо-трахеальный свищ. При прорыве пузыря эхинококка в
воздухоносные пути в мокроте можно обнаружить сколекс, крючья.
Некоторые находки при исследовании мокроты. При микроскопии в
препаратах мокроты можно обнаружить: a) волокнистые образования; b)
кристаллические образования; c) различные клеточные элементы; d)
микробную флору.

а)

b)

180
 Рис. 75. Микроскопия мокроты больного с бронхиальной астмой:
эозинофилы и кристаллы Шарко-Лейдена: а - эозинофилы, кристаллы
Шарко - Лейдена и спирали Куршмана (нативный препарат); b - кристаллы
Шарко – Лейдена и эозинофилы (окраска по Романовскому-Гимзе) [Ройтберг
Г.Е., Струтынский А.В. Лабораторная и инструментальная диагностика
заболеваний внутренних органов: Руководство для врачей и студентов.- М.:
ОАО «Медицина», 2003].

а) b) c)
Рис. 76. Микроскопия мокроты (нативный препарат): а -
эластические волокна; b - волокна Колпена-Джонса (коралловидные
волокна); c - обызвествленные эластические волокна и кристаллы
холестерина [Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Лабораторная и
инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов:
Руководство для врачей и студентов.- М.: ОАО «Медицина», 2003].
К числу волокнистых образований, обнаруживаемых в препаратах
мокроты, относятся: a) спирали Куршмана, b) эластические волокна, c)
волокна фибрина.
После приступа у больных бронхиальной астмой в мокроте
обнаруживаются спирали Куршмана - своеобразные слизистые слепки
мелких бронхов и бронхиол (рис. 73). Они выявляются, как правило, у
181
пациентов с выраженным обструктивным синдромом (бронхиальная астма,
хронический обструктивный бронхит и т. п.), особенно при наличии вязкой
стекловидной мокроты. Спирали Куршмана состоят из слизи. Они имеют
осевую часть - извитую, резко преломляющую свет нить и окружающую ее
нежную слизистую мантию, включающую лейкоциты, клетки
цилиндрического эпителия и иногда светлые кристаллы Шарко-Лейдена
(продукт дегрануляции эозинофилов). Чаще всего спирали Куршмана
встречаются в мокроте у больных бронхиальной астмой в момент
разрешения приступа удушья. В результате спазма бронхов слизистый
секрет, который в них находится, уплотняется и при разрешении приступа
кашлевыми толчками выталкивается, закручиваясь в спиралевидные
образования. Спирали Куршмана можно встретить и при других
патологических процессах (пневмония, абсцесс легкого, опухоль),
сопровождающихся обструктивным компонентом.
Эластические волокна, появляются в мокроте при деструктивных
процессах в легких (рис. 74). Они представляют собой элементы
соединительной ткани. В нативном препарате эластические волокна имеют
вид блестящих, двухконтурных, волокнистых образований с дихотомическим
делением на концах; иногда их рисунок повторяет строение альвеол.
Эластические волокна появляются в мокроте при деструкции легочной ткани
(туберкулез, абсцесс, гангрена легкого, распадающийся рак легкого и др.).
При кавернозном туберкулезе в результате наложения на волокна капель
жирных кислот и мыл они становятся более грубыми и имеют бугристые
утолщения, за что получили название коралловидных волокон (волокна
Колпена-Джонса). В настоящее время это весьма редкая находка.
Обызвествленные эластические волокна - грубые, пропитанные солями
извести палочковидные образования. Обломки их напоминают вид
пунктирной линии, состоящей из сероватых, преломляющих свет палочек.
Эти элементы обнаруживают в мокроте при распаде петрифицированного
очага как результат туберкулезного процесса, абсцесса легкого,

182
новообразования. Элементы распада петрифицированного очага носят
название тетрады Эрлиха и включают: 1) обызвествленные эластические
волокна; 2) обызвествленный казеозный детрит; 3) кристаллы холестерина, 4)
микобактерии туберкулеза.
Нередко при крупозной пневмонии, туберкулезе, актиномикозе,
фибринозном бронхите в препаратах мокроты можно обнаружить тонкие
волокна фибрина.
К кристаллическим образованиям мокроты, относятся: a) кристаллы
Шарко-Лейдена; b) кристаллы холестерина; c) кристаллы гематоидина; d)
кристаллы жирных кислот.
Кристаллы Шарко-Лейдена представлены в мокроте в виде вытянутых
бесцветных блестящих ромбов различной величины. Их в свежевыделенной
мокроте можно обнаружить не всегда, несмотря на наличие эозинофилов.
Они выявляются при патологических состояниях, для которых характерно
увеличение в мокроте количества эозинофилов (бронхиальная астма,
эозинофильная пневмония, глистные инвазии, реже - крупозная пневмония,
туберкулез легкого и др.). Следует подчеркнуть, что кристаллы Шарко -
Лейдена образуются в закрытой посуде, в том числе в нативном препарате
мокроты под покровным стеклом (без доступа воздуха), не ранее чем через
12–24 часов.

Рис. 77. Микроскопия мокроты. Кристаллы гематоидина (нативный

препарат) [Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Лабораторная и
инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов:
Руководство для врачей и студентов.- М.: ОАО «Медицина», 2003].

183
 Кристаллы холестерина выглядят как бесцветные четырехугольной
формы «таблички» с обломанным углом. Они образуются при распаде жира в
замкнутых полостях, где длительно задерживается мокрота (абсцесс,
туберкулез, распадающиеся опухоли и т. д.). Кристаллы холестерина
являются, в частности, одним из элементов так называемой тетрады Эрлиха
у больных со вскрывшимся петрифицированным туберкулезным очагом (см.
выше).
Кристаллы гематоидина, являющегося продуктом распада
гемоглобина, образуются при кровоизлияниях в некротизированных тканях,
обширных гематомах. Они имеют форму ромбов, игл, паучков и звездочек
золотисто-желтого цвета.
Кристаллы жирных кислот в виде тонких длинных игл также
характерны для длительного застоя гнойной мокроты в полостях и
встречаются при абсцессе легкого, бронхоэктазах. В гнойной мокроте они
являются элементом так называемых пробок Дитриха, в состав которых
входят детрит, иглы жирных кислот, капли нейтрального жира и бактерии.

Рис. 78. Микроскопия мокроты. Кристаллы жирных кислот и капли

нейтрального жира (нативный препарат) [Ройтберг Г.Е., Струтынский
А.В. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний
внутренних органов: Руководство для врачей и студентов.- М.: ОАО
«Медицина», 2003].
Таким образом, результаты макроскопического и микроскопического
исследования мокроты позволяют составить представление о характере
патологического процесса в легких и с определенной степенью
184
достоверности косвенно оценить несколько патологических синдромов,
часто встречающихся при заболеваниях органов дыхания: a) активность
воспаления; b) выраженность аллергического компонента; c) интенсивность
обструктивного компонента.
Анализ окрашенных препаратов. Окрашенные препараты изучают
сухими системами при увеличениях: объектив 10х, окуляры 8 , 20 и 40.
Начинать просмотр рекомендуется с меньшего увеличения (х80). По мере
возникновения необходимости, подозрительные места тут же просматривают
при большом увеличении. Места препарата, в которых обнаружены
опухолевые элементы или подозрительные клетки могут быть отмечены. Для
этого, в условиях малого увеличения на покровное стекло наносят обычным
пером точку чернил или туши, которую ставят вблизи интересующего
скопления клеток или их групп. Такие маркированные препараты удобно
пересылать на консультацию. Необходимо просмотреть весь препарат
систематически, по полям зрения, чтобы не осталось не исследованных мест.
Изучают всё окрашенные мазки данного больного, после чего оформляют
заключение по анализу.
Цитологическое исследование мокроты, в случае необходимости,
может быть повторено несколько раз. Однако не следует назначать больному
подряд 5 - 7 исследований, так как необходимость повторных исследований
определяется результатами предыдущих. Нередко уже при первых анализах
получают положительные результаты. Иногда исследование целесообразно
повторить после курса противовоспалительного лечения, после
бронхоскопии.
Клеточные элементы. К клеточным элементам, которые выявляются
при микроскопии нативных и окрашенных препаратов мокроты, относятся: a)
эпителиальные клетки, b) альвеолярные макрофаги, c) опухолевые
(атипичные) клетки, d) лейкоциты, e) эритроциты.
Плоский эпителий из полости рта, носоглотки, голосовых складок и
надгортанника диагностического значения не имеет, хотя обнаружение

185
большого количества клеток плоского эпителия, как правило,
свидетельствует о низком качестве образца мокроты, доставленного в
лабораторию и содержащего значительную примесь слюны. Клетки
цилиндрического мерцательного эпителия выстилают слизистую оболочку
гортани, трахеи и бронхов. Они имеют вид удлиненных клеток, расширенных
с одного конца, где расположено ядро и реснички. Клетки цилиндрического
мерцательного эпителия обнаруживаются в любой мокроте, однако
увеличение их числа свидетельствует о повреждении слизистой бронхов и
трахеи (острый и хронический бронхит, бронхоэктазы, трахеит, ларингит).
Альвеолярные макрофаги, которые можно обнаружить в любой
мокроте, представляют собой крупные клетки ретикулогистиоцитарного
происхождения с эксцентрически расположенным крупным ядром и
обильными включениями в цитоплазме. Эти включения могут состоять из
поглощенных макрофагами мельчайших частиц пыли (пылевые клетки),
лейкоцитов и т. п. Количество альвеолярных макрофагов увеличивается при
воспалительных процессах в легких и дыхательных путях.
Пылевые клетки - это макрофаги с фагоцитированными частицами
пыли. При хронических воспалительных процессах альвеолярные макрофаги
часто подвергаются дегенеративным изменениям. Жирно перерожденные
клетки (или клетки с жировой дистрофией, липофаги, жировые шары) имеют
разную величину, округлую форму и цитоплазма их заполнена каплями
жира, которые при добавлении к препарату капли раствора Судана III
окрашиваются в оранжевый цвет. Скопление таких клеток встречается при
хронических заболеваниях - туберкулезе, абсцедирующей пневмонии,
актиномикозе, эхинококке легкого и др.
В некоторых случаях макрофаги могут содержать кристаллы
гемосидерина, образующегося в легких в результате распада гемоглобина
эритроцитов. Если альвеолярные макрофаги содержат гемосидерин, то их
называют сидерофагами или образно «клетками сердечных пороков», так как
они могут появиться при застое крови в легких, у больных

186
декомпенсированными пороками сердца, при хронической
левожелудочковой сердечной недостаточности иного генеза, при инфаркте
легкого и других кровоизлияниях. Для достоверного выявления сидерофагов
используют реакцию образования берлинской лазури. Этим красителем
лежащий внутриклеточно гемосидерин окрашивается в голубой или сине-
зеленый цвет.
Повышение содержания в мокроте лимфоцитов, хорошо выявляемых
при окраске по Романовскому-Гимзе, часто наблюдается у больных
коклюшем, туберкулезом легких, а также у пациентов с обострением
хронического бронхита, протекающего со значительными изменениями
эпителия. Лимфоциты в мокроте могут выявляться в большом количестве и
при хронических лимфопролиферативных заболеваниях.
Важное диагностическое значение имеет обнаружение в мокроте
эозинофилов, отличающихся от других лейкоцитов крупной зернистостью.
Как уже описано выше, большое количество эозинофилов в мокроте
характерно для бронхиальной астмы, эозинофильной пневмонии, глистных
поражений. Они могут встречаться в мокроте при туберкулезе и раке легкого.
Единичные эритроциты можно обнаружить практически в любой
мокроте. Значительное их увеличение наблюдается при разрушении ткани
легкого или бронхов, застое в малом круге кровообращения, инфаркте
легкого и др. В большом количестве эритроциты в мокроте обнаруживаются
при кровохарканье любого генеза.
Микроскопия мазков мокроты, окрашенных по Граму, и изучение
микробной флоры позволяют во многих случаях ориентировочно установить
наиболее вероятного возбудителя неспецифических легочных инфекций.
Этот простой метод экспресс-диагностики возбудителя недостаточно точен и
должен использоваться только в комплексе с другими
(микробиологическими, иммунологическими) методиками исследования
мокроты. В то же время иммерсионная микроскопия окрашенных мазков
мокроты бывает весьма полезной для экстренного подбора и назначения

187
адекватной антибактериальной терапии. При этом всегда следует иметь в
виду возможность обсеменения бронхиального содержимого микрофлорой
верхних дыхательных путей и ротовой полости, особенно при неправильном
сборе мокроты.
При окраске по Граму в мазке мокроты можно достаточно хорошо
идентифицировать грамположительные пневмококки, стрептококки,
стафилококки и грамотрицательные бактерии - клебсиеллу, палочку
Пфейффера, кишечную палочку и др. При этом грамположительные микробы
приобретают синий цвет, а грамотрицательные - красный. Следует, однако,
помнить, что многие из этих микроорганизмов (пневмококки, стафилококки,
стрептококки и др.) присутствуют в нормальном бронхиальном секрете
здоровых людей в качестве условно патогенной микрофлоры.
Ориентировочное заключение о вероятном возбудителе
неспецифических заболеваний легких при микроскопии можно сделать на
основании увеличения бактерий в мокроте в концентрации 106–107 м.к./мл и
больше. Низкие концентрации микроорганизмов (менее 103 м.к./мл)
характерны для сопутствующей микрофлоры. Если концентрация микробных
тел колеблется от 104 до 106 м.к./мл, это не исключает этиологическую роль
данного микроорганизма в возникновении легочной инфекции.
Наиболее частым возбудителем пневмоний являются, как известно,
пневмококки. Однако грамотрицательная флора, а также грамположительные
стафилококки и стрептококки вызывают, как правило, пневмонии,
отличающиеся особенно тяжелым течением и сравнительно высокой
летальностью. Поэтому даже ориентировочная, но быстро осуществимая,
бактериоскопическая диагностика высоких концентраций этих
микроорганизмов в мокроте имеет очень важное практическое значение для
своевременного назначения адекватной антибактериальной терапии.
У больных с некоторыми формами туберкулеза легких при окраске
мазка мокроты по Цилю-Нильсену в ряде случаев оказывается возможной
идентификация микобактерий туберкулеза, хотя отрицательный результат

188
такого исследования не означает отсутствия у больного туберкулеза. При
окраске мокроты по Цилю-Нильсену микобактерии туберкулеза
окрашиваются в красный цвет, а все остальные элементы мокроты - в синий.
Туберкулезные микобактерии имеют вид тонких,
тонких прямых или слегка
изогнутых палочек различной длины с отдельными утолщениями.
утолщениями Они
располагаются в препарате группами или поодиночке.
поодиночке Диагностическое
значение имеет обнаружение в препарате даже единичных микобактерий
туберкулеза.

Рис. 79. Микроскопия мокроты. Микобактерии туберкулеза (окраска по

Цилю - Нильсену) [Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В.
В. Лабораторная и
инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов:
Руководство для врачей и студентов.- М.: ОАО «Медицина
Медицина», 2003].
Для повышения эффективности микроскопического выявления
микобактерий туберкулеза используют ряд дополнительных методов.
Наиболее распространенным из них является так называемый метод
флотации, при котором гомогенизированную мокроту взбалтывают с
толуолом, ксилолом или бензином, капли которых, всплывая
всплывая, захватывают
микобактерии. После отстаивания мокроты верхний слой пипеткой наносят
на предметное стекло.
стекло Затем препарат фиксируют и окрашивают по Цилю-
Нильсену. Существуют и другие методы накопления (электрофорез) и
микроскопии бактерий туберкулеза (люминесцентная микроскопия
микроскопия).
Наконец, следует упомянуть о возможности микроскопической
диагностики грибкового поражения легких. При актиномикозе легкого
микроскопии подвергают раздавленные покровным стеклом и окрашенные

189
по Граму желтоватые крупинки мокроты - друзы актиномицетов. Под
микроскопом они выглядят в виде своеобразных фиолетово-розовых
лучистых образований, состоящих из центральной части (мицелия) и
окружающих ее колбочек. Иногда при микроскопии нативных или
окрашенных препаратов мокроты можно выявить другие грибы, например
Candida albicans, в виде дрожжеподобных клеток и ветвистого мицелия. Они
свидетельствуют об изменении микрофлоры трахеобронхиального
содержимого, возникающем при длительном лечении антибиотиками.

Рис. 80. Микроскопия мокроты. Друзы актиномицетов (нативный

препарат) [Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Лабораторная и
инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов:
Руководство для врачей и студентов.- М.: ОАО «Медицина», 2003].

Рис. 81. Микроскопия мокроты. Грибы рода Candida (нативный

препарат) [Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Лабораторная и
инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов:
Руководство для врачей и студентов.- М.: ОАО «Медицина», 2003].

190
 Рис. 82. Микроскопия мокроты. Эпителиальные клетки. [Ройтберг Г.Е.,
Стртынский А.В. Лабораторная и инструментальная диагностика
заболеваний внутренних органов: Руководство для врачей и студентов.- М.:
ОАО
«Медицина», 2003].

Рис. 83. Микроскопия мокроты. Лейкоциты и макрофаги [Ройтберг Г.Е.,

Струтынский А.В. Лабораторная и инструментальная диагностика
заболеваний внутренних органов: Руководство для врачей и студентов.- М.:
ОАО «Медицина», 2003].
Признаками активного воспалительного процесса являются:
а) характер мокроты (слизистая, слизисто-гнойная или гнойная); b)
увеличение количества лейкоцитов в мокроте (более 10 в поле зрения); c)
увеличение количества альвеолярных макрофагов (от единичных скоплений
из нескольких клеток в поле зрения и больше); d) увеличение общего
количества мокроты (не всегда).
Степень выраженности аллергического компонента оценивается по
количеству эозинофилов и кристаллов Шарко-Лейдена в мокроте (от
небольших скоплений по всему препарату и больше).

191
 Таблица 4.
Дифференциальная диагностика основных патологических состояний
по данным лабораторного исследования мокроты.
Нозологическая Количество Характер Макроскопическое Микроскопическо
форма мокроты мокроты изучение изучение
Цилиндрический
скудное, в эпителий,
поздних слизистая, лейкоциты -
острый
стадиях - слизисто- - умеренное
бронхит
большое гнойная количество, при
количество затяжном течении
макрофаги
слизисто-
лейкоциты – очень
гнойная,
хронический много, эритроциты
различное слизисто- -
бронхит много флоры,
гнойно-
макрофаги
кровяная
лейкоциты -
сплошь, кристаллы
обильная
гнойно- жирных кислот,
бронхоэктатическая (утренняя пробки
слизистая, гематоидина,
болезнь «полным Дитриха
трехслойная холестерина, флора
ртом»)
разнообразная,
обильная
Цилиндрический
скудное, эпителий,
бронхиальная спирали
после слизистая кристаллы Шарко-
астма Куршмана
приступа Лейдена,
эозинофилы
в начале клейкая, свертки макрофаги,
крупозная скудное, ржавая в фибрина, лейкоциты,
пневмония позже - начале, измененная эритроциты,
обильное позже - кровь кристаллы
192
 слизисто- гематоидина,
гнойная пневмококки
сплошь лейкоциты
эластические
волокна, кристаллы
обильное гнойная со
абсцесс жирных кислот,
при зловонным обрывки ткани
легкого гематоидина,
вскрытии запахом
холестерина, флора
разнообразная,
обильная
слизисто- микобактерии,
гнойная, рисовидные тельца эластические
туберкулез
различное иногда с «линзы Коха» при волокна и
легких
примесью наличии каверн различные
крови кристаллы
слизисто-
обрывки ткани в
кровянистая,
бронхо-легочный обильной мокроте
различное слизисто- атипические клетки
рак при распаде
гнойно-
опухоли
кровянистая

Таблица 5.
Основные и возможные возбудители различных клинических форм
пневмоний (по И.П. Замотаеву)
Клиническая форма Основные Редкие возбудители
пневмонии возбудители
Крупозная Пневмококки Стрептококки,
Клебсиеллы
Постгриппозная Стафилококки, Гемофильная палочка,
пневмококки, стрептококки
клебсиеллы
Абсцедирующая Стафилококки, Клебсиеллы,
бактероиды, синегнойная палочка
смешанная флора
Аспирационная Бактероиды, Стафилококки,
анаэробные пневмококки
стрептококки
Послеоперационная Стафилококки Пневмококки,
клебсиеллы
Интерстициальная Микоплазма Возбудители орнитоза,
пситтакоза
Вторичная пневмония у Стафилококки, Кишечная палочка,
госпитальных больных пневмококки, серрации и др.

193
 без предшествующей клебсиеллы,
антибактериальной бактероиды
терапии
Вторичная пневмония, Факультативно- Pseudomonas, Serratia,
развившаяся на фоне патогенные микробы Klebsiella,
антибактериальной Staphilococcus, Proteus
терапии и др.
(из Интернета)
У больных хроническим Пневмококки, Стафилококки,
бронхитом гемофильная палочка стрептококки
У больных алкоголизмом Пневмококки, Кишечная палочка,
гемофильная палочка, простейшие
клебсиеллы
При синдроме Пневмоцисты, грибы Цитомегаловирусы
приобретенной
иммунологической
недостаточности
У больных, уход за Пневмококки, Клебсиеллы, кишечная
которыми осуществляют стафилококки, палочка
посторонние гемофильная палочка

5.2.5. Исследование плеврального выпота

У здорового человека в плевральной полости между листками
париетальной и висцеральной плевры находится около 1-2 мл жидкости. Это
позволяет висцеральной плевре свободно скользить вдоль париетальной во
время дыхательных движений. Кроме того, такое небольшое количество
жидкости осуществляет силу сцепления двух поверхностей. В париетальной
плевре находится больше лимфатических сосудов, а в висцеральной -
кровеносных. Диаметр кровеносных капилляров в висцеральной плевре
больше диаметра капилляров париетальной плевры. Поэтому движение
жидкости в париетальной плевре осуществляется в соответствии с законом
транскапиллярного обмена Старлинга. Суть этого закона заключается в том,
что движение жидкости осуществляется в силу разности абсолютного
градиента гидростатического и онкотического давления. В соответствии с
этим законом в норме плевральная жидкость из париетальной плевры
направляется в плевральную полость, откуда адсорбируется висцеральной
плеврой. В париетальной плевре образуется около 100 мл жидкости в час, а
194
способность всасывать ее у висцеральной плевры - 300 мл, поэтому в
плевральной полости жидкости практически нет.
Кроме указанного механизма возможны и другие способы
передвижения плевральной жидкости. Так выведение жидкости из
плевральной полости может происходить и по лимфатическим сосудам
париетальной плевры. У здоровых людей дренаж жидкости через
лимфатические сосуды составляет около 20 мл/час, то есть до 500 мл в сутки.
При патологии возможны 2 механизма увеличения количества
плевральной жидкости. Первый – за счет воспаления образуется экссудат
(при плевритах), второй – за счет «пропотевания» не воспалительной
жидкости скапливается транссудат (при отеках).
При плевритах (воспаление плевры) механизмы накопления жидкости
в плевральной полости следующие:
1. Повышается проницаемость сосудов париетальной плевры, что
приводит к увеличению капиллярного гидростатического давления в
висцеральной и париетальной плевре.
2. Происходит увеличение количества белка в плевральной полости.
3. Снижается онкотическое давление плазмы крови, следовательно,
жидкая часть крови легче покидает кровяное русло.
4. Уменьшается внутриплевральное давление (при ателектазах
вследствие бронхогенного рака легкого, при саркоидозе).
5. Нарушается отток плевральной жидкости по лимфатическим
сосудам, следовательно, появляются условия для задержки ее в плевральной
полости.
При карцероматозных (раковых) плевритах возможно сочетание
нескольких механизмов накопления жидкости в плевральной полости.
Исследования плеврального выпота позволяют дифференцировать
экссудат, т.е. выпот воспалительного характера, от транссудата, т.е. выпота
невоспалительного характера.

195
 Выпот в плевральную полость ежегодно диагностируется примерно у 1
миллиона больных. Однако истинную частоту плевральных выпотов
установить трудно, так как патологические процессы в плевре обычно имеют
вторичный характер и не фиксируются медицинской статистикой как
самостоятельная нозология. Не смотря на вторичный характер накопления
жидкости в плевральной полости, ее появление часто определяет тяжесть
течения основного заболевания и в ряде случаев требует специальных
лечебных мероприятий. Дифференциальная диагностика при этом строится
по принципу: от установления факта наличия плеврального выпота через его
характеристику (транссудат или экссудат) к выявлению этиологии этого
выпота. Такой подход обеспечивает возможность раннего распознавания
заболевания и его лечения.
Итак, дифференциальная диагностика жидкости в плевральной полости
включает следующие 3 этапа:
1. Установление факта наличия жидкости в плевральной полости.
2. Установление характера плеврального выпота - транссудат или
экссудат. Если это транссудат - то необходимо лечить основное заболевание
и тогда транссудат рассасывается. Если выясняется, что это воспалительный
экссудат (поражение плевры), то необходимо искать причину появления
экссудата.
3. Установление причины экссудата.
Анализ плевральной жидкости включает в себя макроскопическое,
физико-химическое, микроскопическое, микробиологическое и
биологическое исследования.
Характеристика плевральной жидкости:
Удельный вес - 1015
Цвет - соломенно-желтый
Прозрачность – полная
Консистенция – невязкая
Запах – отсутствует

196
 Микроскопия, клеточный состав:
общее количество эритроцитов 2000-5000/мм3
общее количество лейкоцитов 800-900 /мм3
нейтрофилы до 10%
эозинофилы до 1%
базофилы до 1%
лимфоциты до 23%
эндотелий до 1%
плазматические клетки до 5%
Биохимический состав:
белок 1,5 - 2 г/100 мл (15-25 г/л)
ЛДГ 1,4 – 1,7 ммоль/л
глюкоза 20-40 мг/100 мл (2,1 – 2,2 ммоль/л)
рН – 7,2
При осмотре различают серозный, серзно-фибринозный,
фибринозный, серозно-гнойный, гнойный, гнилостный, геморрагический,
хилезный и хилезоподобный виды плеврального выпота.
Прозрачность. Транссудат, также как и серозный экссудат прозрачны,
либо слегка опалесцируют. Экссудат обычно мутный, что объясняется
высоким содержанием клеточных элементов, помогающих
дифференцировать характер экссудата: лейкоцитов (гнойный и серозно-
гнойный), эритроцитов (геморрагический), капель жира (хилезный),
клеточного детрита (хилезоподобный). Вид клеточных элементов
устанавливается при микроскопии. Хилезный характер экссудата
устанавливается исчезновением мути при добавлении эфира в пробирку с
экссудатом. Экссудат приобретает хилезный характер при разрушении
грудного лимфатического протока, например, опухолью, либо при застое
лимфы в протоке. Мутность хилезоподобного экссудата обусловлена
жировым перерождением содержащихся в нем клеток. В любом случае жир
окрашивается гистологическим красителем судан III.

197
 Таблица 6.
Дифференциальная диагностика плеврального транссудата и экссудата
Признак Транссудат Экссудат
Удельный вес менее 1,015 г/л более 1,015 г/л
(чаще – 1,006 – 1,012) (чаще – 1,018 –
1,022)
Белок менее 30 г/л более 30 г/л
(чаще – 0,5 -2,5%) (чаще – 3 – 8%)
Фибриноген - 0,05 – 0,1%
Отношение количества белка
в плевральной жидкости к
менее 0,5 более 0,5
количеству белка в сыворотке
крови
Отношение уровня ЛДГ
плевральной жидкости к менее 0,6 более 0,6
уровню ЛДГ сыворотки крови
Реакция Ривальта отрицательная положительная
Реакция Лукерини отрицательная положительная
Свертывание при стоянии Нет да
Лейкоциты в 1 мкл менее 1000 более 1000
Цвет транссудата светло-желтый, а серозного экссудата - от бледно- до
золотисто-желтого, при желтухе цвет экссудата - до насыщенно-желтого.
Гнойный экссудат серовато-белесоватый, зеленовато-желтый, при примеси
крови - с красным оттенком или, чаще, коричневато-серый; такой же цвет у
гнилостного экссудата. Геморрагический выпот в зависимости от количества
крови и срока ее пребывания в плевре может иметь различные оттенки - от
розового до темно-красного и бурого. При гемолизе выпот имеет лаковый
вид. Хилезный экссудат похож на разбавленное молоко.
Консистенция транссудата и экссудата жидкая. Гнойный экссудат
бывает густым, сливкообразным, иногда настолько вязким, что с трудом
проходит через пункционную иглу.
Реакции (пробы) Ривальта и Лукерини являются весьма просто
выполняемыми, но надежными тестами для дифференцировки экссудата и
транссудата. Эти реакции выполняются врачом, проводящим плевральную

198
пункцию, непосредственно в процедурном кабинете, без отправки
плеврального пунктата в лабораторию.
Для проведения пробы Ривальта прозрачный стеклянный цилиндр
(стакан и т.п.) заполняется обычной водопроводной водой, подкисленной
несколькими каплями уксусной кислоты, которая, как правило, имеется в
больничной лаборатории. Затем в воду аккуратно капают 1-2 капли только
что полученного пунктата. Поскольку удельный вес пунктата выше
удельного веса воды, то он будет опускаться на дно цилиндра с водой. Капли
экссудата, содержащие большое количество мукополисахаридного
комплекса серозомуцина, свертывающегося в слабокислой воде, будут
опускаться на дно, оставляя за собой мутно-белый след, напоминающий
сигаретный дымок. Капли транссудата, не содержащего серозомуцина,
опускаясь на дно цилиндра, не будут оставлять за собой мутного следа.
Проба Лукерини выполняется в том случае, если в процедурном
кабинете во время получения плеврального пункта не оказалось ни
стеклянного цилиндра, ни уксусной кислоты. Для проведения пробы
Лукерини берут часовое стекло, помещают его на черный фон и наливают на
него приблизительно 2 мл 3% раствора перекиси водорода. Затем в перекись
осторожно капают 1 каплю полученного плеврального пунктата. Капля
экссудата, содержащего большое количество мукополисахаридного
комплекса серозомуцина, вызывает появление опалесцирующего помутнения
в перекиси водорода, отчетливо видимого на черном фоне.
Причинами появления транссудата чаще всего являются:
1. Застойная сердечная недостаточность.
2. Нефротический синдром (гломерулонефриты).
3. Цирроз печени.
4. Микседема.
5. Эмболии легочной артерии, с формированием инфаркт-пневмонии и
выпота.
6. Саркоидоз.

199
 К появлению экссудата приводит заметно большее количество
причин:
1. Метастатические и первичные (мезотелиома ) опухоли плевры.
2. Инфекции плевры:
А) туберкулез (20-50% всех экссудатов)
В) анаэробная флора,
С) пневмококк (у больных пневмонией могут развиваться
парапневмонические, т.е. вместе с пневмонией, и метапневмонические, т.е.
после пневмонии, плевриты);
D) стафилококк (в основном является причиной эмпиемы плевры);
Е) микоплазмы, палочка Фридлендера, синегнойная палочка,
кишечная палочка, грибковые, аспергиллез, кандидомикоз, бластомикоз,
паразиты.
3. Эмболии легочной артерии.
4. Заболевания ЖКТ: острые и хронические панкреатиты, опухоли
поджелудочной железы, поддиафрагмальные абсцессы, перфорация
пищевода.
5. Системные заболевания соединительной ткани: системная красная
волчанка, ревматоидный артрит.
6. Системные васкулиты: узелковый полиартериит.
7. Аллергические заболевания: постинфарктный аллергический
синдром, лекарственная аллергия.
8. Прочие заболевания и состояния: асбестоз, саркоидоз, уремия,
лучевая терапия, хилоторакс, гемоторакс, электроожоги и др.
5.2.5.1. Алгоритм оценки внешнего вида плевральной жидкости
1. Если жидкость кровянистая, то надо определить величину
гематокрита:
А) если величина гематокрита более 1% - то нужно подумать об
опухоли, травме, эмболии легочной артерии;

200
 В) если гематокрит свыше 50%, то это явный гемоторакс, требующий
немедленного дренирования.
2. Прозрачность:
А) Полная прозрачность – надо приступить к биохимическому
исследованию – определению уровня глюкозы и амилазы:
α) если уровень глюкозы снижается, то наиболее вероятной
причиной плеврита является злокачественное новообразование или
туберкулез;
β) если повышается уровень амилазы – то это скорее патология
поджелудочной железы или заболевание пищевода (рак);
γ) если уровень амилазы и глюкозы нормальный, то переходят к
цитологическому исследованию плевральной жидкости.
В) Мутный пунктат - хилоторакс или псевдохилоторакс - надо
исследовать липиды пунктата:
α) если выявлены кристаллы холестерина, то это псевдохилоторакс;
β) если выявлены кристаллы триглицеридов, то это хилоторакс,
который всегда является следствием поражением главных лимфатических
путей опухолью.
3. Цитологическое исследование:
А) Положительный результат при плоскоклеточном раке встречается
редко.
В) Положительный ответ чаще бывает при лимфомах (75%), особенно
при гистиоцитарных лимфомах и в 20% - при лимфогранулематозе.
4. Определение клеточного состава:
А) Преобладание лейкоцитов бывает при остром плеврите, при
пневмонии (парапневмонический плеврит). Если нет пневмонии - то надо
выполнить компьютерную томографию, торакоскопию, сканирование легких,
биопсию плевры.
В) Преобладание мононуклеаров указывает на длительное накопление
жидкости.

201
 Дальнейший поиск - это обязательно торакоскопия с биопсией плевры
(двукратная) - с целью определения злокачественного образования или
туберкулеза. Если диагноз не установлен после двухсторонней двукратной
биопсии плевры, то прибегают к компьютерной томографии, сканированию
легких, при сомнительных ответах проводят ангиографию. При
сцинтиграфии легких можно выявить эмболию.
5.3. ОСНОВНЫЕ ЛЕГОЧНЫЕ СИНДРОМЫ
Синдром крупноочагового уплотнения легочной ткани
Одышка – смешанная.
Осмотр. Форма грудной клетки – отставание пораженной половины
грудной клетки в акте дыхания.
Пальпация. Голосовое дрожание – над очагом уплотнения усилено.
Перкуссия. Характер перкуторного звука – над очагом уплотнения
тупой легочный звук. Границы легких – изменены в зависимости от
локализации патологического процесса. Подвижность нижнего легочного
края – меняется в зависимости от локализации патологического процесса.
Аускультация. Основные дыхательные шумы – над очагом уплотнения
дыхание бронхиальное.
Побочные дыхательные шумы – влажные мелкопузырчатые
консонирующие хрипы. Бронхофония – усилена.
Рентгенологическое исследование - интенсивное затемнение участка
легочной ткани, чаще – доли легкого.
Синдром среднеочагового уплотнения легочной ткани
Одышка – смешанная.
Осмотр. Форма грудной клетки – отставание пораженной половины
грудной клетки в акте дыхания.
Пальпация. Голосовое дрожание – над очагом уплотнения усилено.
Перкуссия. Характер перкуторного звука – над очагом уплотнения
притупленный перкуторный звук. Границы легких – изменены в зависимости

202
от локализации патологического процесса. Подвижность нижнего легочного
края – меняется в зависимости от локализации патологического процесса.
Аускультация. Основные дыхательные шумы – над очагом уплотнения
дыхание бронхо - везикулярное.
Побочные дыхательные шумы – влажные мелкопузырчатые
консонирующие хрипы. Бронхофония – усилена.
Рентгенологическое исследование - интенсивное затемнение участка
легочной ткани размером менее доли легкого.
Синдром мелкоочагового уплотнения легочной ткани
Одышка – смешанная.
Осмотр. Форма грудной клетки – отставание пораженной половины
грудной клетки в акте дыхания (не изменена).
Пальпация. Голосовое дрожание – усилено над очагом уплотнения.
Перкуссия. Характер перкуторного звука – ясный легочный
перкуторный звук. Границы легких – не изменены. Подвижность нижнего
легочного края – не изменена.
Аускультация.
Основные дыхательные шумы – ослабленное везикулярное
дыхание.
Побочные дыхательные шумы – влажные мелкопузырчатые
консонирующие хрипы. Бронхофония – усилена.
Рентгенологическое исследование – рентгеноскопия не эффективна,
только при рентгенографии выявляется интенсивное затемнение небольшого
участка легочной ткани.
Синдром бронхоспазма
Одышка – экспираторная.
Осмотр. Форма грудной клетки – эмфизематозная (бочкообразная) или
расширенная.
Пальпация. Голосовое дрожание – ослаблено.

203
 Перкуссия. Характер перкуторного звука – коробочный перкуторный
звук. Границы легких – нижние границы опущены(расширены все границы).
Подвижность нижнего легочного края – уменьшена по всем линиям.
Аускультация.
Основные дыхательные шумы – ослабленное везикулярное дыхание
с удлиненным выдохом.
Побочные дыхательные шумы – сухие свистящие хрипы.
Бронхофония – ослаблена.
Рентгенологическое исследование – повышенная прозрачность
легочной ткани.
Синдром повышенной воздушности легочной ткани
Одышка – смешанная.
Осмотр. Форма грудной клетки – бочкообразная или расширенная.
Пальпация. Голосовое дрожание – ослаблено.
Перкуссия. Характер перкуторного звука – коробочный перкуторный
звук. Границы легких – нижние границы опущены. (расширены все границы).
Подвижность нижнего легочного края – уменьшена.
Аускультация. Основные дыхательные шумы – ослабленное
везикулярное.
Побочные дыхательные шумы – отсутствуют. Бронхофония –
ослаблена.
Рентгенологическое исследование – повышенная прозрачность
легочной ткани.
Синдром наличия в бронхах густого вязкого секрета
Одышка – не характерна.
Осмотр. Форма грудной клетки – правильная.
Пальпация. Голосовое дрожание – не изменено.
Перкуссия. Характер перкуторного звука – ясный легочный
перкуторный звук. Границы легких – не изменены. Подвижность нижнего
легочного края – не изменена.

204
 Аускультация. Основные дыхательные шумы – жесткое дыхание.
Побочные дыхательные шумы – сухие хрипы. Бронхофония – не
изменена.
Рентгенологическое исследование – обычная прозрачность легочной
ткани.
Синдром наличия в бронхах жидкого секрета
Одышка – не характерна (у нас так писали – при бронхите – все
норма)).
Осмотр. Форма грудной клетки – правильная.
Пальпация. Голосовое дрожание – не изменено.
Перкуссия. Характер перкуторного звука – ясный легочный
перкуторный звук. Границы легких – не изменены. Подвижность нижнего
легочного края – не изменена.
Аускультация. Основные дыхательные шумы – жесткое дыхание.
Побочные дыхательные шумы – влажные не консонирующие
хрипы.
Бронхофония – не изменена.
Рентгенологическое исследование – обычная прозрачность легочной
ткани.
Синдром наличия полости в легочной ткани
Одышка – смешанная (другого и быть не может – пневмония вокруг).
Осмотр. Форма грудной клетки – отставание пораженной половины в
акте дыхания.
Пальпация. Голосовое дрожание – усилено.
Перкуссия. Характер перкуторного звука – тимпанический
перкуторный звук. При наличии полости с плотными стенками –
металлический звук. При наличии полости, соединенной с бронхом узкой
щелью – «звук треснувшего горшка». Границы легких – не изменены.
Подвижность нижнего легочного края – не изменена.

205
 Аускультация. Основные дыхательные шумы – амфорическое дыхание.
При наличии полости с плотными стенками – металлическое дыхание.
Побочные дыхательные шумы – влажные консонирующие хрипы.
Бронхофония – усилена.
Рентгенологическое исследование – просветление округлой формы в
легочной ткани, с четкими контурами, иногда с горизонтальным уровнем
жидкости (если отводящий бронх соединен не с дном полости).
Синдром наличия жидкости в плевральной полости
Одышка – смешанная.
Осмотр. Форма грудной клетки – асимметрична за счет выбухания
грудной клетки с пораженной стороны.
Пальпация. Голосовое дрожание – ослаблено или отсутствует.
Перкуссия. Характер перкуторного звука – тупой звук. Границы легких
– изменены в зависимости от локализации патологического процесса.
Подвижность нижнего легочного края – отсутствует с пораженной стороны.
Аускультация.
Основные дыхательные шумы – дыхание отсутствует.
Побочные дыхательные шумы – отсутствуют.
Бронхофония – отсутствует.
Рентгенологическое исследование – жидкость в плевральной полости,
поджатое легкое.

Синдром наличия жидкости и воздуха (закрытый пневмоторакс)

в плевральной полости
Одышка – смешанная.
Осмотр. Форма грудной клетки – выбухание пораженной половины
грудной клетки.
Пальпация. Голосовое дрожание – усилено(должно вообще
отсутствовать).

206
 Перкуссия. Характер перкуторного звука – сверху над воздухом –
тимпанический, снизу над жидкостью - тупой звук. Границы легких –
изменены в зависимости от локализации патологического процесса.
Подвижность нижнего легочного края – отсутствует.
Аускультация. Основные дыхательные шумы – отсутствие дыхание.
Побочные дыхательные шумы – шум плеска Гиппократа или шум
падающей капли. Бронхофония – отсутствует.
Рентгенологическое исследование – жидкость и воздух в плевральной
полости, поджатое легкое.

Синдром закрытого пневмоторакса

Одышка – смешанная.
Осмотр. Форма грудной клетки – отставание в акте дыхания.
Пальпация. Голосовое дрожание – отсутствует.
Перкуссия. Характер перкуторного звука – тимпанический. Границы
легких – изменены в зависимости от локализации патологического процесса.
Подвижность нижнего легочного края – отсутствует с пораженной стороны.
Аускультация. Основные дыхательные шумы – дыхание резко
ослаблено.
Побочные дыхательные шумы – отсутствуют. Бронхофония –
отсутствует.
Рентгенологическое исследование – воздух в плевральной полости,
поджатое к корню легкое.
Синдром открытого в бронх пневмоторакса
Одышка – смешанная.
Осмотр. Форма грудной клетки – отставание в акте дыхания.
Пальпация. Голосовое дрожание – усилено.
Перкуссия.
Характер перкуторного звука – металлический перкуторный звук.

207
 Границы легких – изменены в зависимости от локализации
патологического процесса. Подвижность нижнего легочного края –
отсутствует.
Аускультация. Основные дыхательные шумы – металлическое.
Побочные дыхательные шумы – отсутствуют.
Бронхофония – отсутствует.
Рентгенологическое исследование – воздух в плевральной полости,
поджатое к корню легкое.

Синдром полного обтурационного ателектаза

Одышка – смешанная.
Осмотр. Форма грудной клетки – западение и отставание в акте
дыхания пораженной половины грудной клетки.
Пальпация. Голосовое дрожание – резко ослаблено или вообще
отсутствует.
Перкуссия. Характер перкуторного звука – тупой либо притуплено -
тимпанический. Границы легких – изменены в зависимости от локализации
патологического процесса. Подвижность нижнего легочного края –
уменьшена.
Аускультация. Основные дыхательные шумы – ослабленное
везикулярное или бронхо-везикулярное дыхание(лучше снять).
Побочные дыхательные шумы – отсутствуют.
Бронхофония – ослаблена или отсутствует.
Рентгенологическое исследование – сниженная прозрачность легочной
ткани или интенсивное затемнение легочной ткани.
Синдром не полного обтурационного ателектаза
Одышка – преимущественно инспираторная (смешанная).
Осмотр. Форма грудной клетки – правильная.

208
 Пальпация. Голосовое дрожание – усилено.
Перкуссия. Характер перкуторного звука – ясный легочный
перкуторный звук. Границы легких – не изменены. Подвижность нижнего
легочного края – не изменена.
Аускультация. Основные дыхательные шумы – везикуло-бронхиальное
дыхание (ослабленное везикулярное дыхание). Побочные дыхательные
шумы – крепитация. Бронхофония – усилена(не изменена, либо
ослаблена)???????.
Рентгенологическое исследование – обычная прозрачность легочной
ткани.

Синдром компрессионного ателектаза

Одышка – смешанная.
Осмотр. Форма грудной клетки – выбухание пораженной половины
грудной клетки.
Пальпация. Голосовое дрожание – усилено.
Перкуссия. Характер перкуторного звука – притуплено-тимпанический
перкуторный звук. Границы легких – изменены в зависимости от локализации
патологического процесса. Подвижность нижнего легочного края –
отсутствует.
Аускультация. Основные дыхательные шумы – выше уровня жидкости
– смешанное (бронхиальное) дыхание, ниже – дыхание отсутствует.
Побочные дыхательные шумы – крепитация ателектатическая.
Бронхофония – усилена.
Рентгенологическое исследование – сниженная прозрачность легочной
ткани.
Синдром наличия на плевре шварт
Одышка – не характерна.

209
 Осмотр. Форма грудной клетки – западение пораженной половины
грудной клетки.
Пальпация. Голосовое дрожание – ослабленное.
Перкуссия. Характер перкуторного звука – притупленный
перкуторный звук. Границы легких – изменены в зависимости от
локализации патологического процесса. Подвижность нижнего легочного
края – отсутствует.
Аускультация. Основные дыхательные шумы – ослабленное
везикулярное дыхание. Побочные дыхательные шумы – отсутствуют.
Бронхофония – ослаблена.
Рентгенологическое исследование – прозрачность легочной ткани
снижена.

Синдром наличия спаек в плевральной полости

Одышка – не характерна.
Осмотр. Форма грудной клетки – правильная.
Пальпация. Голосовое дрожание – не изменено.
Перкуссия. Характер перкуторного звука – ясный легочный
перкуторный звук. Границы легких – не изменены. Подвижность нижнего
легочного края – уменьшена.
Аускультация. Основные дыхательные шумы – ослабленное
везикулярное дыхание.
Побочные дыхательные шумы – отсутствуют.
Бронхофония – не изменена.
Рентгенологическое исследование – прозрачность легочной ткани не
изменена.
5.4. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ.
5.4.1. ПНЕВМОНИИ.
Пневмония – острый воспалительный процесс инфекционного
происхождения с обязательным поражением альвеол легких и вовлечением

210
других структурных элементов легочной ткани. Заболевание
характеризуется внутриальвеолярной экссудацией, лихорадкой,
формированием легочной инфильтрации.
Из группы пневмоний исключены воспалительные заболеваний легких
неинфекционной природы, которые называют пневмонитами или
альвеолитами. Поскольку при этих поражениях также образуются легочные
инфильтраты, то с ними проводится дифференциальная диагностика
пневмоний. К воспалительным заболеваниям легких неинфекционной
природы относятся:
• эозинофильный легочный инфильтрат,
• тромбоэмболия легочной артерии с формированием инфаркта легкого,
• опухолевые заболевания, в особенности альвеолярно-клеточный рак и
лимфома,
• застойная сердечная недостаточность,
• системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит,
системная красная волчанка, склеродермия),
• саркоидоз, гранулематоз Вегенера и т.д.,
• ингаляция токсических веществ (пары бензина), минеральных масел,
• контузия легкого с кровоизлиянием в легочную ткань,
• альвеолиты и пневмониты при антигенных воздействиях (легкое
птицевода, фермера),
• пневмокониозы (силикоз, асбестоз),
• лекарственные пневмониты.
В амбулаторной практике на долю острых поражений респираторного
тракта приходится 25% всех обращений; их них около 1% составляют
пневмонии. Ежегодно пневмонией в нашей стране болеют около 1,5 млн
человек.
Этиология пневмоний
Любой микроорганизм может вызвать острый воспалительный процесс
в легких: бактерии, вирусы, грибы, риккетсии, микоплазма, хламидия,
211
легионелла и даже простейшие. Наиболее часто вызывают пневмонию
представители микрофлоры носоглотки и верхних дыхательных путей.
Большое значение имеет вирулентность микроорганизма и нарушение
защитных механизмов, способствующие проникновению возбудителя в
паренхиму и возникновению воспаления. В связи с тем, что колонизация
слизистой оболочки верхних дыхательных путей в различных условиях
различна и обусловлена микробным окружением человека, наиболее
рациональным признано выделение внебольничных (домашних) и
внутрибольничных (госпитальных, нозокомиальных) пневмоний, имеющих
разный спектр возбудителей.
Наиболее частым возбудителем внебольничной пневмонии (не менее
чем в 30% случаев), является пневмококк (Streptococcus pneumoniae). В 5-
18% случаев причиной пневмонии является гемофильная палочка
(Hemophilus influenzae), поражающая преимущественно лиц, страдающих
хроническим бронхитом, курильщиков, особенно в весенне-осеннее время
года.
В настоящее время велик процент пневмоний, вызываемых
атипичными возбудителями, которые являются внутриклеточными
паразитами и потому требуют особых методов диагностики. К ним относится
микоплазма (Micoplasma pneumoniae), которая вызывает заболевание в
весенне-осеннее время у молодых людей, иногда в виде эпидемических
вспышек. В 5-8% случаев причиной пневмоний является хламидия (Chlamidia
pneumoniae), в 2-10% - легионелла (Legionella pneumophila).
Легионеллезная пневмония наблюдается чаще в летнее время в виде
эпизодических вспышек. Этот микроорганизм обитает в грунтовых водах,
водоемах, влажной почве. С водой Legionella pneumophila попадает в систему
кондиционеров, где обильно размножается и может вызывать аэрогенные
эпидемические вспышки пневмоний у людей, находящихся в одном
помещении (здании). Поэтому в диагностике пневмоний всегда следует
учитывать эпидемиологический анамнез.

212
 У пожилых лиц, при наличии сопутствующих хронических
заболеваний, на фоне острых респираторных вирусных инфекций причиной
пневмонии может быть стафилококк (Staphilococcus aureus), кишечная
палочка (E. сoli) и палочка Фридлендера (Klebsiella pneumoniae). В структуре
микробов приводящих к пневмонии, на их долю приходится около 5%.
Пневмония практически всегда вызывается бактериями, однако и вирус
(например, гриппа) может быть инициирующим, или первоначальным
фактором заболевания. За время болезни может происходить смена
возбудителя. Важно подчеркнуть, что в 25-35% случаев возбудителя
пневмонии установить не удается.
Госпитальной называют пневмонию, развившуюся через 2 суток от
начала пребывания больного в стационаре. У госпитализированных
пациентов слизистая оболочка верхних дыхательных путей быстро
колонизируется микрофлорой, доминирующих в данном лечебном
учреждении. В первую очередь это энтеробактерии, синегнойная палочка, и
стафилококк, но нередко – анаэробные и аэробные грамотрицательные
бактерии, грибы, простейшие.
Патогенез пневмоний
Пневмония, как и любое другое инфекционное заболевания – это
результат конфликта между возбудителем и макроорганизмом.
Воспалительная реакция в легком зависит от количества и вирулентности
микрофлоры, состояния местных и общих защитных сил организма. У лиц
молодого и среднего возраста, не имеющих сопутствующих заболеваний,
пневмонию обычно вызывает высоко вирулентная флора (пневмококки
первых трех типов, микоплазма, легионелла). У пожилых и ослабленных
пациентов спектр возбудителей шире и включает условно патогенные
микроорганизмы (энтеробактерии, синегнойную палочку, клебсиеллу).
Основной путь поступления микробов в легкие – с вдыхаемым
воздухом. Способствуют возникновению пневмонии нарушения
мукоцилиарного клиренса, образование более густой, чем в норме, слизи и

213
нарушения бронхиальной проходимости. Микроорганизм, попав в альвеолы,
начинает интенсивно размножаться. Под действием его токсинов нарушается
проницаемость капилляров, развивается отек, который распространяется на
соседние ткани, занимая всю долю. В воспаление может вовлекаться плевра.
Такая пневмония называется альвеолярной. Экссудат первоначально носит
серозный характер, но быстро становится фибринозным, поражение
захватывает целиком долю, которая становится плотной. Такая форма
пневмонии называется долевой или крупозной. Если под влиянием
антибактериального лечения удается локализовать очаг в пределах легочного
сегмента, то на рентгенограмме пневмония выглядит как очаговая или
сегментарная.
В случаях, когда воспаление сначала возникает в бронхах и
распространяется на легочную ткань, то такую пневмонию называют
бронхопневмонией. При ней в процесс вовлекается обычно не вся доля, а
какой-то один или несколько участков легкого различного размера (очаговая
или дольковая пневмония). При слиянии нескольких очагов
бронхопневмония (очагово-сливная) на рентгенограммах выглядит как
крупозная.
В зоне воспаления легочной ткани в начале болезни нарушается
микроциркуляция, образуются микротромбы, а при разрешении процесса
активируется фибринолиз, восстанавливается свертываемость крови и
микроциркуляция.
Классификация пневмоний
По международной классификации (МКБ-10) пневмонии
дифференцируют по возбудителю, что дает возможность назначения
этиотропного лечения. Однако на практике, из-за длительности
микробиологических исследований, такая классификация трудно
применима. Поэтому Европейским обществом пульмонологов совместно с
Американским торакальным обществом рекомендована клиническая
классификация, выделяющая четыре формы пневмонии:

214
 • пневмония приобретенная (внебольничная, домашняя),
• пневмония вторичная (больничная, госпитальная, нозокомиальная),
• пневмония у иммуноскомпрометированных больных,
• пневмония атипичная (т.е. вызванная микоплазмой, хламидией,
легионеллой).
Клинические особенности пневмоний
Клиника пневмоний складывается из легочных и внелегочных
симптомов, последовательность возникновения и степень выраженности
которых зависят от вида возбудителя и состояния иммунной системы
заболевшего.
Легочные симптомы пневмоний. Ведущим и ранним симптомом
пневмонии является кашель, который сначала бывает сухим и мучительным,
а через несколько дней появляется мокрота. Количество ее, как правило,
небольшое (от нескольких плевков до 10-20 мл). Мокрота обычно слизистая
или слизисто-гнойная (желтая, желтовато-зеленоватая). Нередко она
содержит прожилки алой либо измененной крови («ржавая»). При
вовлечении в процесс плевры больных беспокоит боль в грудной клетке,
связанная с актом дыхания, ограничивающая вдох. При поражении
диафрагмальной плевры боль может локализоваться в верхней половине
живота. Еще один важный диагностический признак пневмонии – одышка
разной интенсивности и учащение дыхания. Выраженная одышка (число
дыханий больше 30 в 1 минуту) сопровождается участием в дыхании
вспомогательных мышц, раздуванием крыльев носа.
Объективное исследование в типичных случаях выявляет синдром
уплотнения легочной ткани. О вовлечении плевры свидетельствует шум
трения плевры.
Рентгенологически, при рентгеноскопии или на рентгенограммах
обнаруживается инфильтрация легочной ткани, проявляющаяся очаговым
затемнением сегмента, доли, или нескольких долей.

215
 Внелегочные симптомы пневмоний. Для пневмонии характерно
наличие лихорадки разной степени выраженности. Нередко заболевание
начинается с озноба и резкого повышения температуры тела до высоких
цифр, а симптомы поражения легких присоединяются позже. В то же время
лихорадка может быть на уровне субфебрилитета и сопровождаться
познабливанием, либо вообще не ощущаться больными. Для «классической»
крупозной пневмонии типичен потрясающий озноб с подъемом температуры
до 39,5-40,00С, а в дальнейшем – высокая постоянная температура без
ознобов.
Больных пневмонией часто беспокоит потливость и выраженная
слабость, сердцебиение. Артериальное давление у них снижено, иногда
значительно. Может наблюдаться спутанность сознания, нарушения психики
вплоть до развития психозов, что характерно для лиц, злоупотребляющих
алкоголем.
В анализах крови определяется нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг
лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов,
ускоренная СОЭ.
В течении пневмонии выделяют четыре последовательных этапа:
• Бактериальной агрессии: проникновение микроорганизмов в
паренхиму легких, их размножение и ответная воспалительная реакция
организма.
• Клинической стабилизации: окончательное формирование
воспалительного инфильтрата.
Оба эти этапа характеризуются лихорадкой и симптомами
интоксикации.
• Морфологического восстановления: рассасывание инфильтрата,
нормализация или снижение температуры до субфебрильного уровня,
постепенное исчезновение симптомов интоксикации.
• Функционального восстановления: воспалительный инфильтрат
исчезает, но функциональные отклонения могут наблюдаться в течение

216
 нескольких месяцев. Формирование ограниченного пневмосклероза
расценивается как одна из форм выздоровления.
В зависимости от выраженности клинических проявлений пневмонии
принято подразделять на нетяжелые и тяжелые. В значительной мере тяжесть
болезни определяется объемом поражения легких: тяжело протекают
долевые, многодолевые и двусторонние пневмонии. Признаками тяжелой
пневмонии являются спутанное сознание и бред, цианоз, выраженное
тахипное (число дыханий более 30 в 1 минуту), высокая (более 39ºС)
температура тела, снижение артериального давления (систолическое менее
100, а диастолическое менее 60 мм рт. ст).
5.4.1.1. Крупозная пневмония
Синонимы: долевая, лобарная, фибринозная пневмония,
плевропневмония.
Крупозная пневмония (современное название заболевания) – это острое
инфекционно-аллергическое заболевание. До недавнего времени ведущая
роль в этиологии этого заболевания принадлежала пневмококкам 1 и 2 типов,
реже – 3 и 4 типов. В последние годы значение пневмококка в развитии
пневмонии снизилось. Теперь чаще всего это заболевание вызывают
стафилококки и стрептококки, реже – диплобацилла Фридлендера, палочки
Пфейфера.
Крупозной пневмонией обычно заболевают ослабленные люди,
перенесшие ранее тяжёлые заболевания, лица с недостатком питания,
перенесшие стресс (дистресс по Г. Селье) любого происхождения – нервно-
психический, вследствие злоупотребления алкоголем, общего
переохлаждения организма, профессиональных интоксикаций и других
неблагоприятных воздействий. Для развития пневмонии необходимо, чтобы
воздействия на организм любого из названных факторов вызвало снижение
резистентности организма. Играет роль и факт бактериальной
сенсибилизации организма. Эти условия позволяют проявиться патогенному
потенциалу микроорганизмов.

217
 Для крупозной пневмонии характерна стадийность развития болезни.
Анатомически выделяют 4 стадии ее развития.
1 стадия – начальная, стадия прилива или гиперемии. В эту стадию
отмечается расширение капилляров за счет пареза, нарушается их
проходимость и проницаемость в связи с развивающимся стазом крови.
Длится первая стадия от 12 часов до 3 суток.
2 стадия – стадия красного опеченения, когда просвет альвеол
заполняется богатым фибрином и эритроцитами экссудатом (за счет
диапедеза). Экссудат вытесняет воздух из поражённых альвеол.
Консистенция поражённой доли напоминает плотность печени
(«опеченение»). На разрезе доля лёгкого приобретает зернистый рисунок в
зависимости от размеров альвеол. Длится вторая стадия от 1 до 3 суток.
3 стадия – стадия серого опеченения. В это время прекращается
диапедез эритроцитов, а в альвеолы начинают активно проникать лейкоциты.
Под влиянием ферментов лейкоцитов эритроциты распадаются, а
содержащийся в них гемоглобин превращается в гемосидерин. Поэтому
поражённая доля лёгкого приобретает серый цвет. Продолжительность
третьей стадии от 2 до 6 суток.
4 стадия – стадия разрешения. На этой стадии происходит растворение
и разжижение фибрина под воздействием протеолитических ферментов
лейкоцитов. Альвеолярный эпителий слущивается. Из альвеол постепенно
рассасывается экссудат. Восстанавливается воздушность поражённой доли
лёгкого.
В клиническом отношении течение крупозной пневмонии делится на
три стадии – стадия начала заболевания, стадия разгара болезни
(анатомически период красного и серого опеченения) и стадия разрешения.
Первая клиническая стадия крупозной пневмонии по срокам
совпадает с первой патологоанатомической стадией. Типичная крупозная
пневмония начинается остро, внезапно, среди полного здоровья.
Заболевание начинается с потрясающего озноба, сильной головной боли;

218
повышается до 39 - 40ºС температура тела. У больного возникает сильный
сухой кашель, общее недомогание. Такое состояние продолжается 1 – 3 дня.
К концу этого периода болезни появляются боли в грудной клетке, обычно на
поражённой половине. Они усиливаются при глубоком дыхании, кашлевом
толчке, надавливании фонендоскопом. Эти боли зависят от вовлечения в
воспалительный процесс плевры. При локализации воспаления в нижней
доле лёгкого, когда в процесс захватывает диафрагмальную плевру, боль
может локализоваться в области реберной дуги, в животе, симулируя острый
аппендицит, печёночную или почечную колики.
В начале первой стадии болезни мокрота вязкая, со слегка
красноватым оттенком, содержит много белка, немного лейкоцитов,
эритроцитов, альвеолярных клеток и макрофагов. При бактериологическом
исследовании мокроты в это время в ней могут обнаруживаться
пневмококки, стафилококки, стрептококки, диплобациллы Фридлендера,
часто в чистой культуре. К концу второго дня заболевания начинает
отделяться вязкая мокрота, окрашенная в типичный для крупозной
пневмонии ржавый цвет. Общее состояние больного в это время
характеризуется как тяжёлое.
При общем осмотре больного обращает на себя внимание гиперемия
лица, на щеке, соответствующей стороне поражения, отмечается
цианотический румянец. Характерным для крупозной пневмонии является
появление герпетической сыпи на губах и крыльях носа. Одышка
объективная, поскольку при осмотре видно как при дыхании раздуваются
крылья носа. Нередко учащение дыхания (тахипноэ) сочетается с
отставанием поражённой половины грудной клетки в акте дыхания.
Перифокальный сухой плеврит, являющийся источником боли, вызывает
рефлекс защиты, поэтому больным ограничивается дыхательная экскурсия
поражённой половины грудной клетки. Положение его в это время из–за
болей в грудной клетке может быть вынужденным – пациент лежит на
поражённой стороне для уменьшения ее дыхательной экскурсии.

219
 При перкуссии грудной клетки над зоной воспаления, в типичных
случаях занимающей целую долю, выявляется укорочение перкуторного
звука с тимпаническим оттенком. Это связано с понижением воздушности
лёгочной ткани в зоне воспаления. Тимпанический оттенок перкуторного
звука зависит от некоторого снижения эластичности альвеол и появления в
них жидкости.
При аускультации над областью воспаления выслушивается
ослабленное везикулярное дыхание, нежная крепитация, получившая
название начальной (crepitatio indux), и шум трения плевры. Бронхофония
усиливается.
Первый период крупозной пневмонии длится 1 – 3 дня и без четкой
границы переходит во второй период.
Второму клиническому периоду крупозной пневмонии соответствуют
две патологоанатомические стадии – красного и серого опеченения.
В это время все симптомы крупозной пневмонии выражены наиболее
ярко. Состояние больного продолжает ухудшаться и становится тяжёлым.
Это связано не столько с выключением из дыхания части лёгкого, сколько с
высокой интоксикацией. Больной жалуется на резкую слабость, плохой сон и
аппетит. Могут отмечаться нарушения со стороны центральной нервной
системы: сонливость или возбуждение вплоть до буйно–бредового
состояния. Лихорадка продолжается и приобретает характер febris continua,
держась на высоких цифрах – 39-40ºС.
Вид больного характерен для инфекционно лихорадящего больного –
глаза блестящие, румянец на щеках, губы и язык сухие. Аппетит отсутствует.
Продолжается мучительный, приступообразный кашель с выделением
ржавой мокроты, сохраняется боль в боку. Выражена одышка, тахипноэ до
25–40 дыхательных движений в минуту, появляется цианоз. Видимо, они
обусловлены токсическим раздражением дыхательного центра,
поверхностным дыханием из-за боли (плеврит), а также выключением из

220
дыхания поражённой части лёгкого, уменьшающим дыхательную
поверхность лёгких. Тахикардия достигает 100–120 ударов в минуту.
Перкуторно над поражённой частью лёгкого определяется тупость с
тимпаническим оттенком,
оттенком поскольку альвеолярная ткань безвоздушна, но
бронхи содержат воздух.
воздух Голосовое дрожание в этой зоне усилено.
усилено

Рис. 84. Рентгенограмма грудной клетки больного крупозной пневмонией в

нижней доле слева в фазу разгара заболевания
Аускультативно над поражённой долей лёгкого выслушивается
бронхиальное дыхание.
дыхание Остаётся шум трения плевры. Бронхофония над
зоной поражения усилена.
усилена При развитии экссудативного плеврита и при
заполнении воспалительным экссудатом приводящих бронхов,
бронхов бронхиальное
дыхание может быть ослаблено или даже не выслушиваться.
выслушиваться
В стадию красного опеченения мокроты немного, она имеет ржавую
окраску, поскольку содержит фибрин в несколько большем количестве, чем
на первой стадии
стадии, а также форменные элементы крови.
крови В стадию серого
опеченения значительно увеличивается количество мокроты. В ней
возрастает содержание лейкоцитов, за счет чего она становится слизисто-
гнойной.
Со стороны периферической крови с самого начала болезни выявляется
нейтрофильный лейкоцитоз до 20·109/л и выше. В лейкоцитарной формуле
отмечается токсический сдвиг нейтрофилов влево до юных форм, СОЭ резко
ускорена. В сыворотке крови повышается уровень глюкозы и снижается
уровень хлористого натрия.
натрия

221
 Уменьшается количество мочи, удельный вес которой заметно
повышен. В это время в моче могут появиться в небольшом количестве
белок, единичные эритроциты и цилиндры вследствие инфекционно–
токсического раздражения почек. Суточное количество хлоридов,
выделяемых с мочой, и их концентрация в моче резко уменьшены.
Рентгенологически на первой стадии болезни выявляется усиление
лёгочного рисунка, которое постепенно сменяется массивным затемнением
лёгочной ткани, соответствующим доле лёгкого.
Вследствие интоксикации без применения, либо при недостаточном
применении, антибиотиков у больного может развиться острая сосудистая
недостаточность с резким снижением артериального давления. Сосудистый
коллапс сопровождается резким упадком сил, падением температуры,
усилением одышки, цианозом. Пульс становится слабым, малого наполнения,
частым. При этом могут нарушаться функции не только нервной системы, но
и развиться печёночная, почечная недостаточность.

Рис. 85. Рентгенограмма грудной клетки больного крупозной пневмонией в

средней доле правого легкого в фазу разрешения заболевания.
Высокая температура без применения современных
антибактериальных средств (так бывает крайне редко) держится в течение 9–
11 дней. Нормализация температуры при крупозной пневмонии может
наступить либо критически, в течение 12–24 часов, либо литически – на
протяжении 2–3 дней. За несколько часов до кризиса состояние больного
резко ухудшается, температура тела повышается ещё выше, а затем
222
стремительно снижается до субнормальных цифр. Он сильно (профузно)
потеет, выделяет много мочи. При благополучном исходе кризиса больной на
несколько часов засыпает, его кожа бледнеет, дыхание и пульс урежаются,
кашель затихает. В течение короткого времени после кризиса сохраняются
симптомы второго периода болезни (до 8–12 часов). Затем происходит
переход в третий клинический период болезни. Экссудат в альвеолах
довольно быстро рассасывается, в них начинает поступать воздух.
Подвижность лёгкого на поражённой стороне постепенно
восстанавливается. Голосовое дрожание и бронхофония ослабевают.
Перкуторная тупость уменьшается, заменяясь притуплением, вновь
появляется тимпанический оттенок звука. Аускультативно бронхиальное
дыхание ослабевает. Вместо него появляется смешанное дыхание, которое по
мере рассасывания экссудата в альвеолах постепенно приближается к
везикулярному. Вновь начинает выслушиваться крепитация (crepitatio redux -
крепитация разрешения или выводящая). Поскольку плотность лёгочной
ткани в это время еще довольно высока, crepitatio redux слышна довольно
чётко, заметно лучше, чем crepitatio indux.
В мокроте появляется детрит из распадающихся лейкоцитов и
фибрина, много макрофагов. Нормализуются показатели анализов крови.
Количество хлоридов в моче восстанавливается до обычных цифр. В течение
нескольких дней нормализуется дыхание и общее состояние больного.
Рентгенологическая картина болезни восстанавливается постепенно в
течение 2–3 недель. Ее динамика заметно зависит от сроков начала лечения.
Особенно тяжело протекает крупозная пневмония у лиц,
злоупотребляющих алкоголем. У этих пациентов нередко возникают
осложнения со стороны нервной системы вплоть до развития белой горячки,
неустойчивость артериального давления с развитием смертельного коллапса.
У стариков крупозная пневмония протекает без выраженного лейкоцитоза и
адекватных защитных иммунологических реакций. У них так же высока
склонность к развитию коллапса.

223
 Летальность от крупозной пневмонии в настоящее время при
правильном интенсивном лечении невысока. Однако при неадекватности
терапии она может привести к развитию абсцесса или гангрены лёгкого. В
случае задержки рассасывания экссудата возможно прорастание его
соединительной тканью с развитием карнификации или фиброза лёгкого
(ограниченного пневмосклероза).
В последние годы из–за раннего применения антибиотиков течение
крупозной пневмонии заметно изменилось. Часто воспалительный процесс
не успевает распространиться на целую долю и ограничивается отдельными
сегментами, а температура снижается до нормы на 2-й – 3-й день болезни.
Менее ярко выражена и физикальная картина заболевания. Типичная ржавая
мокрота встречается нечасто.
5.4.1.2. Очаговые пневмонии
Синонимы: очаговая пневмония, бронхопневмония, сегментарная,
дольковая или лобулярная пневмония.
Очаговые пневмонии имеют различную этиологию и различный
патогенез. Они возникают преимущественно на фоне поражения бронхов
(бронхитов) в результате нисходящей инфекции, переходящей с бронхов на
альвеолярную ткань. При этом в патологический процесс вовлекается не вся
доля лёгкого, а отдельные его сегменты или дольки. Очаги воспаления могут
быть единичными и множественными, а размер их – весьма различен. При
слиянии нескольких очагов пневмония становится очагово-сливной. При
очагово-сливной пневмонии очаги воспаления могут располагаться не в
одной, а в нескольких долях лёгкого, чаще в нижних. По характеру
воспаления очаговые пневмонии, в основном, катаральные.
Вызываются очаговые пневмонии или вирусами, например, гриппа,
орнитоза, аденовирусов, Q-лихорадки, или бактериальной флорой –
пневмококками, стафилококками, кишечной палочкой. Нередко очаговые
пневмонии развиваются как осложнение брюшного или сыпного тифа,
бруцеллёза, кори и других инфекций. Нередко встречаются пневмонии

224
смешанного вирусно-бактериального происхождения. Определённое
значение в клинике имеют пневмонии сосудистого происхождения,
возникающие при системных заболеваниях – узелковом периартериите
(панартериите), геморрагическом васкулите, системной красной волчанке,
аллергических васкулитах.
В развитии очаговой пневмонии большое значение играют различные
предрасполагающие факторы, снижающие общую резистентность организма,
например, общее переохлаждение организма. Очаговая пневмония может
возникнуть на фоне хронического заболевания лёгких – хронического
бронхита, бронхоэктатической болезни. У пожилых и старых людей, а также
у лиц с застойным полнокровием лёгких, может развиться застойная
пневмония. Вдыхание удушающих и раздражающих верхние дыхательные
пути газов и паров, токсических веществ, аспирация в дыхательные пути
инородных тел также может сопровождаться развитием очаговой пневмонии.
В патогенезе очаговых пневмоний большое значение придаётся
нарушению бронхиальной проходимости с развитием местного ателектаза,
наступающего при закупорке бронха слизисто–гнойной пробкой. Нарушение
бронхиальной проводимости может быть связано и с резким, например
рефлекторным, бронхоспазмом, отёком слизистой оболочки бронха.
В настоящее время очаговые пневмонии встречаются заметно чаще,
чем крупозные пневмонии, особенно у детей и пожилых в холодное время
года. Наряду со вторичным развитием на фоне бронхита, бронхопневмония
может быть и самостоятельным заболеванием.
Начало этого заболевания постепенное. Клинически воспаление
начинается обычно в верхних отделах дыхательных путей – нос, гортань,
трахея, бронхи. Весь этот период болезни протекает относительно легко.
Проявляется он признаками ОРВИ - насморк, кашель, чихание, ринорея. При
поражениях трахеи и гортани больного беспокоит сухой, мучительный,
«лающий» кашель. Физикальные данные в начале заболевания те же, что и у
острого бронхита. Поскольку очаги воспаления в лёгочной ткани могут быть

225
очень маленькими, то при физикальном обследовании больного они могут не
выявляться. Работая с больным острым бронхитом, всегда необходимо
помнить совет выдающегося отечественного терапевта М.П. Кончаловского:
если острый бронхит сопровождается высокой температурой и
симптомами более серьёзного заболевания, то необходимо думать о
развитии очаговой пневмонии.
При очаговой пневмонии повышению температуры тела выше
субфебрильных цифр нередко предшествует озноб, появляется одышка,
тахипноэ с частотой дыхания до 25 – 30 в 1 минуту. Лихорадка приобретает
послабляющий (fеbris remittens) или неправильный (febris irregularis) тип. У
ослабленных лиц, у пожилых и стариков возраста температура тела может
быть субфебрильной или даже остаётся нормальной.
Физикальная картина заболевания сильно зависит от величины и
глубины расположения в легком очага воспаления. Если очаг воспаления
расположен близко к плевре, то больной может отмечать появление болей,
связанных с дыханием вследствие присоединения перифокального плеврита.
Выделяемая больным мокрота слизисто–гнойная, иногда с примесью
крови, скудная, отходит обычно с трудом.
При осмотре больного иногда можно заметить не резко выраженную
гиперемию лица, цианоз губ. Может обнаруживаться герпетическая сыпь на
губах, крыльях носа, на щеках. Иногда выявляется отставание в акте дыхания
грудной клетки с поражённой половины.
Очаги, имеющие сливной характер и располагающиеся близко к
поверхности лёгкого, могут быть установлены перкуторно в виде зоны более
или менее укороченного перкуторного звука, иногда с тимпаническим
оттенком. В этой зоне возможно усиление голосового дрожания и
бронхофонии. Аускультативно у больных с очаговой пневмонией
выявляется дыхание с жёстким вдохом и выдохом, иногда усиленным. В
области очага пневмонии выслушиваются сухие и влажные хрипы, связанные

226
с воспалением бронхов. Особенно характерны для очаговой пневмонии
влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы на ограниченном участке.
В диагностике очаговой пневмонии очень большое значение имеет
рентгенологическое обследование. Следует учитывать, что при небольшом
очаге воспаления рентгеноскопически патологии можно не обнаружить.
Рентгенография обычно выявляет нерезкое затемнение на ограниченном
участке или участках лёгкого. Рентгенологический метод позволяет
верифицировать воспалительные очаги только диаметром более 1–2
сантиметров. Следовательно, отсутствие рентгенологических признаков
очаговой пневмонии при наличии её клинических симптомов, не отвергает
диагноза.
При исследовании крови выявляется небольшой нейтрофильный
лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево, умеренно ускоренная СОЭ.
Клинической цикличности течения очаговой пневмонии, как при
крупозной пневмонии, нет. Процесс продолжается более длительно и вяло,
чем при крупозной пневмонии - от нескольких дней до нескольких недель.
Разрешение его обычно идёт с литическим понижением температуры тела.
Исход заболевания обычно благоприятный, но очаговые пневмонии
чаще крупозных приводят к формированию ограниченного пневмосклероза.
Кроме того, осложнения очаговых пневмоний в виде абсцесса лёгкого,
бронхоэктазов, пневмосклероза развиваются несколько чаще, чем при
крупозной пневмонии.
5.4.1.3. Особенности течения пневмоний, вызванных различными
микроорганизмами
Пневмония, вызванная пневмококками, является самой частой
внебольничной пневмонией здоровых людей. Для нее типично острое начало
заболевания с однократным ознобом, подъем температуры до 39ºС и выше,
боль в грудной клетке при дыхании и кашле. Кашель сухой, или с небольшим
количеством мокроты, мокрота светлая, вязкая, может быть прокрашена алой
или измененной кровью. Воспалительный экссудат в легочной ткани

227
содержит большое количество фибрина, обычно захватывает долю или
сегмент легкого.
При перкуссии и аускультации выявляются признаки уплотнения
легочной ткани. В самом начале болезни характерна крепитация, затем –
бронхиальное дыхание. Хрипов на фоне бронхиального дыхания нет, но
может быть шум трения плевры. По мере разрешения бронхиальное дыхание
исчезает, вновь появляется крепитация.
Абсцедирование в качестве осложнения заболевания бывает редко,
поскольку пневмококк не способен вызвать деструкцию легочной ткани. Для
пневмококковой пневмонии характерны высокий нейтрофильный лейкоцитоз
и высокий уровень фибриногена крови, иногда несколько снижено
количество тромбоцитов, а в моче может быть небольшая протеинурия и
микрогематерия.
Пневмония, вызванная стрептококками (стрептококки группы А)
встречается существенно реже пневмококковой. Заболевание начинается с
озноба, лихорадки, выраженной интоксикации. Температурная кривая
ремитирующего типа, ознобы повторяются на протяжении лихорадочного
периода. Кашель сначала сухой, затем с отделением слизистой и слизисто-
гнойной мокроты с прожилками крови. Признаки поражения плевры
появляются на 2-3 день, часто развивается экссудативный плеврит.
Аускультативная картина скудная, рентгенологически в легких выявляются
очаговые тени. В крови – нейтрофильный лейкоцитоз.
Пневмония, вызванная гемофильной палочкой, чаще возникает у лиц
пожилого возраста, страдающих хроническим бронхитом и сердечной
недостаточностью. Нередко этот возбудитель осложняет грипп, вызывая
вторую волну лихорадки. Клинические она похожа на крупозную
пневмонию, но при этом у пациентов имеются и признаки поражения трахеи
и бронхов.
Кашель имеет сначала приступообразный характер, сухой, затем
появляется гнойная мокрота. Рентгенологически определяются очаги

228
воспаления в пределах сегмента или негомогенные сливные очаги,
захватывающие долю. При этой пневмонии не развивается деструкция легких
и может не быть лейкоцитоза.
Пневмония, вызванная стафилококком. Стафилококк мало патогенен
в отношении в легочной ткани, поэтому стафилококковая пневмония
развивается на фоне гриппа у пожилых и ослабленных сопутствующими
заболеваниями лиц. Начало ее острое. Для стафилококковой пневмонии
характерна лихорадка с повторяющимися ознобами и высокой температурой
тела. Кашель с отделением гнойной мокроты, которая может содержать алую
или бурую кровь. При стафилококковой пневмонии нередко бывает одышка
и цианоз. Тяжелое общее состояние больного не соответствует выявляемым в
легких изменениям. Деструкция легочной ткани наступает уже на ранних
этапах болезни с образованием тонкостенных полостей без уровня жидкости.
Пневмония, вызванная клебсиеллой (фридлендеровская пневмония) в
наши дни встречается редко. Она поражает пожилых, ослабленных лиц, а
также страдающих алкоголизмом. Для нее характерно острое начало,
лихорадка умеренная, но при этом состояние больных очень тяжелое.
Кашель с трудно отделяемой, часто кровянистой, мокротой. В
воспалительный процесс вовлекается доля легкого с четкой физикальной
клинической картиной: притупление перкуторного звука, бронхиальное
дыхание, скудное количество (или отсутствие) хрипов. Деструкция легкого
может развиться в первые сутки и за 2-3 дня формируется абсцесс легкого.
Часто при этой пневмонии развиваются экссудативный плеврит и
септические осложнения. Клинические проявления фридлендеровской
пневмонии сходны с крупозной пневмонией, но обращает на себя внимание
несоответствие тяжелого общего состояния больного и небольшого объема
поражения легкого.
Пневмония, вызванная синегнойной палочкой (нозокомиальная),
отличается тяжелым течением, быстрым развитием осложнений, эмпиемы
плевры.

229
 Пневмония, вызванная микоплазмой, относится к внебольничным
пневмониям. Ей чаще болеют в весенне-осеннее время лица тесно
контактирующих коллективов. Как правило, микоплазменная пневмония
возникает в виде осложнения у пациентов с клиникой ОРВИ: боли в горле,
насморк, сухой кашель. На фоне этих симптомов состояние больных
ухудшается. Во время приступа кашля начинает выделяться слизисто-
гнойная мокрота, нередко с примесью крови. Лихорадка постоянная высокая
либо послабляющая, сопровождается ознобами, выраженной потливостью.
Могут беспокоить миалгии, тошнота, диарея, а на коже часто выявляется
макулезная или папулезная сыпь. Физикальная картина со стороны легких
скудная, а при рентгенологическом исследовании легких обнаруживаются
инфильтраты без четких границ, усиление легочного рисунка.
Периферическая кровь, как правило, на заболевание не реагирует, однако
СОЭ ускорена.
Пневмония, вызванная легионеллой. Заболевание чаще возникает в
летнее время в виде эпидемических вспышек. Для него характерно
постепенное начало. Вначале больного примерно два дня беспокоят
головные боли, миалгии, а затем присоединяется сухой кашель, одышка,
лихорадка, ознобы. Мокрота появляется позднее. Аускультативная картина
«пестрая»: имеются участки ослабленного везикулярного и бронхиального
дыхания, крепитация, разнокалиберные влажные хрипы. Рентгенологически
выявляются очаговые, местами сливающиеся тени, усиленный легочный
рисунок.
Течение легионеллезной пневмонии тяжелое, в значительной мере
определяющееся внелегочными симптомами: энцефалопатией, сердечно -
сосудистыми расстройствами, диареей.
В крови умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфоцитопения,
резко ускоренная СОЭ. У многих больных изменения в моче в виде
альбуминурии, гематурии и лейкоцитурии.

230
 Пневмония, вызванная хламидиями. Возникает у лиц,
контактирующих с птицами, инфицированными хламидией пситтакоза. Для
болезни характерно преобладание первоначально внелегочных симптомов в
виде тошноты, рвоты, головной боли, носовых кровотечений. Позже
появляется сухой, затем со слизистой и слизисто-гнойной мокротой, кашель.
Аускультативные данные скудные в виде сухих и влажных хрипов. При
хламидиозной пневмонии может появиться увеличение селезенки
(спленомегалия). Цианоз и одышка определяются редко.
Рентгенологическое исследование выявляет усиление легочного
рисунка, увеличение лимфатических узлов в прикорневой зоне и небольшие
по размеру инфильтраты в нижних поясах обоих легких. Эти изменения
держатся сравнительно долго – до 4-6 недель. Для хламидиозной пневмонии
в анализах крови характерна лейкопения, резко ускоренная СОЭ.
5.4.1.4. Осложнения пневмонии
Осложнения пневмонии подразделяются на легочные и внелегочные.
К легочным осложнениям пневмонии относятся плевриты, абсцесс и
гангрена легкого, дыхательная недостаточность.
К внелегочным осложнениям пневмонии относятся инфекционно -
токсический шок, психические расстройства, генерализация инфекции.
Инфекционно-токсический шок обусловлен массивным поступлением
бактериальных токсинов в кровь, что вызывает паралитическое расширение
артериальных и венозных сосудов. Это приводит к перераспределению крови
в организме, быстрому снижению артериального давления, вторичным
расстройствам мозгового кровообращения, отеку легких.
Психические расстройства наблюдаются у лиц, страдающих
алкоголизмом и пожилых пациентов. Возможны и другие осложнения,
которые встречаются значительно реже.
5.4.2. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Бронхиальная астма - хроническое заболевание воздушных путей
воспалительной природы с участием разнообразных клеточных элементов, в

231
особенности тучных клеток и эозинофилов. У предрасположенных лиц это
воспаление, вследствие связанного с ним усиления реакции дыхательных
путей на различные раздражители, вызывает симптомы, как правило,
обусловленные распространенной, разной степени выраженности
бронхиальной обструкцией, обычно обратимой либо спонтанно, либо под
воздействием лечения.
Бронхиальная астма относится к одним из самых частых заболеваний
человека. Считается, что около 10% населения планеты страдают бронхиальной
астмой. В России таких больных насчитывается до 7 миллионов.
Прослеживается четкая зависимость между заболеваемостью и социально-
экономическими факторами. Бронхиальная астма особенно широко
распространена в высоко урбанизированных странах среди мало обеспеченной
популяции лиц. Чаще она возникает у детей раннего возраста и у лиц старше 40
лет.
Классификация бронхиальной астмы
В настоящее время бронхиальную астму классифицируют в зависимости от
этиологии и степени бронхиальной обструкции. Современная классификация
астмы по МКБ-10 предполагает выделение следующих форм бронхиальной
астмы:
• бронхиальная астма с преобладанием аллергического компонента
(аллергический бронхит, аллергический ринит с астмой, атопическая
астма, экзогенная аллергическая астма, сенная лихорадка с астмой);
• бронхиальная астма неаллергическая (идиосинкразическая астма,
эндогенная неаллергическая астма);
• смешанная форма бронхиальной астмы;
• бронхиальная астма неуточненного генеза;
• астматический бронхит;
• астматический статус.
Этиология бронхиальной астмы

232
 Причины возникновения бронхиальной астмы точно не установлены,
однако известны многие факторы, играющие роль в ее возникновении. Их
подразделяют на:
I. Факторы риска, приводящие у развитию бронхиальной астмы:
1.1. Предрасполагающие факторы, которые обусловливают склонность
индивидуума к болезни (атопия и наследственность - наследственная
гиперпродукция иммуноглобулинов Е (IgЕ), что проявляется аллергическими
заболеваниями (ринит, конъюнктивит, дерматит)).
2. Причинные факторы, которые сенсибилизируют дыхательные пути
и вызывают начало болезни:
2.1. Домашние аллергены: пыль, продукт жизнедеятельности клещей
домашней пыли, шерсть животных, птичий пух, аллергены тараканов.
2.2. Внешние аллергены: пыльца растений, медикаменты,
профессиональные вредности.
2.3. Сопутствующие факторы: частые ОРВИ, детский возраст, курение
(активное и пассивное), загрязнение воздуха (неблагоприятные экологические
факторы).
II. Триггеры - факторы, обостряющие течение бронхиальной астмы, если
бронхиальное дерево больного сенсибилизировано:
1. аллергены; 2. респираторные инфекции; 3. физическая нагрузка и
гипервентиляция; 4. погодные условия; 5. двуокись серы; пища, пищевые
вещества, лекарства.
Патогенез бронхиальной астмы
В основе механизма развития бронхиальной астмы лежит хронический
персистирующий (длительный, «переживающий») воспалительный процесс в
бронхиальной стенке, приводящий к ее гиперреактивности (повышенной
чувствительности рецепторного аппарата к различным неспецифическим
раздражителям). Детально механизмы патогенеза бронхиальной астмы
изучаются в программе патологической физиологии. В упрощенном виде
патогенетические звенья заболевания можно представить следующим

233
образом. Триггеры, чаще всего внешние аллергены, соединившись в
организме с антителами реагинами, образуют комплекс антиген + антитело
(АГ+АТ), который активирует тучные клетки, макрофаги и лимфоциты.
Результатом такой активации является высвобождение из них значительного
числа биологически активных веществ, среди которых наибольшее значение
имеют гистамин, серотонин, свободные радикалы и лейкотриены.
Эти вещества вызывают миграцию к очагу воспаления других
воспалительных клеток, в частности эозинофилов. Они в свою очередь
выделяют биологически активные вещества и свободные радикалы,
вызывающие повреждение стенки бронхов и поддерживающие
воспалительный процесс. Инфильтрация воспалительными клетками и
биологически активные вещества активируют нервные окончания, вызывают
отек слизистого и подслизистого слоя, приводят к утолщению базальной
мембраны, гипертрофии гладкомышечных элементов, образованию вязкой
мокроты, слущиванию бронхиального эпителия.
Как показано выше, в возникновении приступов удушья играют роль
как внешние агенты, или экзогенные аллергены, так и внутренние, или
эндогенные аллергены, обусловленные инфекцией дыхательных путей, а так
же реактивность бронхов.
Нередко эти факторы переплетается между собой крайне тесно, и у
больных с аллергической формой бронхиальной астмы можно отметить
признаки условно – рефлекторного звена патогенеза при развитии приступа
удушья.
Определённое значение в течение бронхиальной астмы имеет
эндокринный фактор. Так, астма детского возраста нередко проходит в
период полового созревания. В патогенезе бронхиальной астмы могут
принимать участие и гормоны коры надпочечников и гипофиза. Это
подтверждается благотворным действием кортикостероидов при лечении
бронхиальной астмы.

234
 Имеет значение климатический фактор – барометрическое давление,
сила и направление ветров, влажность воздуха и другие его компоненты.
Нередко бронхиальная астма проходит при смене больным климатических
условий проживания. Чаще приступы бронхиальной астмы возникают в
холодную и сырую погоду
В патогенезе бронхиальной астмы отчётливо преобладание тонуса
парасимпатической нервной системы. Возбуждение блуждающего нерва
вызывает спазм мелких бронхов и увеличение секреции густой вязкой слизи.
Поэтому приступы бронхиальной астмы более часты в ночное время.
Механизм самого приступа заключается во внезапном спазме
мускулатуры мелких бронхов с набуханием слизистой оболочки бронхов.
Вследствие спазма просвет бронхов резко суживается. Больной при этом
может сделать активный вдох, а выдох становится крайне затруднённым. С
каждым вдохом количество остаточного воздуха в лёгких увеличивается и
развивается острая эмфизема или острое увеличение объёма лёгких.
Клиника бронхиальной астмы
Итак, бронхиальная астма относится к аллергическим заболеваниям.
Проявляется она периодически возникающими приступами удушья,
обусловленными нарушением проходимости бронхов в результате спазма
гладкой мускулатуры бронхов и развития аллергического отёка слизистой
оболочки.
Клинически в упрощенном виде по тяжести выделяют следующие
варианты течения бронхиальной астмы.
Тяжёлое течение – приступы удушья не всегда полностью
купируются, часты ночные приступы. Провоцируют развитие приступов
удушья физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, изменение
температуры окружающей среды, химические агенты.
Среднетяжёлое течение – ежедневные симптомы, нарушающие
активность и сон. Ночные приступы возникают чаще 1 раза в неделю. У
больного потребность в ежедневном приёме специальных лекарственных

235
препаратов короткого действия. Физическая активность и другие
неспецифические факторы могут провоцировать приступы бронхиальной
астмы.
Лёгкое персистирующее течение – симптомы от 1 раза в день до 1 раза
в неделю. Приступы удушья могут нарушать сон. Ночные приступы удушья
возникают до 2 раз в месяц.
Клинические проявления бронхиальной астмы отличаются
значительным многообразием. На них оказывают влияния многие факторы, в
частности возраст, наследственность, перенесенные инфекции, нервно-
психический статус пациента и разнообразные условия внешней среды. В
отдельных случаях болезнь протекает сравнительно благополучно с
длительными ремиссиями, в других - отличается упорством симптомов по
отношению к лечению и быстро приводит пациентов к инвалидизации.
Обычно клиническая картина складывается из периодов обострения и
ремиссии. Обострение заболевания проявляется приступами экспираторной
одышки, достигающими в отдельных случаях значительной выраженности.
Таблица 7.
Классификация бронхиальной астмы в зависимости от тяжести течения
Регулярная
медикаментозная
Клинические
Тяжесть Легочная терапия, обычно
симптомы до
Астмы функция необходимая для
лечения
обеспечения контроля
за заболеванием
Нетяжелая Короткие, нерегулярные МПВ>80 % от Нерегулярные ингаляции
приступы, реже 1 -2 раз исходного. β2-агонистов короткого
в неделю. Колебания действия (при
Симптомы астмы значения МПВ < необходимости).
развиваются в ночное 20%.
время реже 2 раза в На фоне приема
месяц. бронходилататоров
В период между МПВ
обострениями нормализуются.
симптомы не
выявляются.

236
Умеренная Обострения чаще 1-2 МПВ= 60-80% от Ежедневное введение
раз в неделю. исходного уровня ингаляционных
Симптомы астмы Колебания МПВ + противовоспалительных
развиваются в ночное 20-30% препаратов.
время чаще 2 раз в МПВ Возможно ежедневное
месяц. нормализуется введение
Наличие симптомов после приема бронходилататоров
требует почти бронходилататоров пролонгированного
ежедневного введения действия, особенно при
β2-агонистов. проявлениях в ночное
время.
Тяжелая Частые обострения. МПВ<60% от Ежедневное введение
Симптоматика исходного уровня. ингаляционных
выявляется постоянно. Колебания противовоспалительных
Частые проявления в МПВ>30%. препаратов.
ночное время. Несмотря на Ежедневное введение
За счет астмы оптимальную броходилататоров
ограничена физическая терапию МПВ пролонгированного
активность. ниже нормы. действия, особенно при
Госпитализация за ночных проявлениях.
счет астмы в Частое применение
предыдущем году. системных
Предшествовало кортикостероидов.
опасное для жизни
обострение.
Примечание. Характеристики, приведенные в данной таблице, носят общий
характер, они могут совпадать лишь частично, поскольку проявления
бронхиальной астмы очень многообразны.
Многие больные бронхиальной астмой хорошо знают причинно-
значимый аллерген, вызывающий у них приступ удушья или кашля. Тем не
менее, у больных надо тщательно выяснять обстоятельства возникновения
приступа и предшествовавшие ему события: время, место, реакцию на прием
пищи или лекарств, использование бытовых химических веществ, косметики
и другое. У них нередко удается выявить отягощенность анамнеза по
аллергическим заболеваниям, частым воспалительным заболеваниям органов
дыхания. Для больных бронхиальной астмой характерно исчезновение
приступов удушья самостоятельно после прекращения контакта с аллергеном
или после применения бронходилататоров.

237
 Классическое описание бронхиальной астмы принадлежит
российскому профессору Г.И. Сокольскому [1838].
Жалобы. Приступ удушья начинается внезапно. Иногда больные
ощущают предвестники надвигающегося приступа в виде ауры. Чаще всего
они замечают заложенность в носу или затруднение носового дыхания,
ухудшение настроения, обеспокоенность и тревогу. Приступ развивается в
течение нескольких минут, реже – десятков минут. Обычно сначала
появляется сухой кашель, а затем - одышка, заставляющая пациента
занимать вынужденное положение - садится в постели или на стул, опираясь
руками о колени или край кровати. Удушье имеет экспираторный характер -
вдох свободный, короткий, а выдох затруднён, резко удлинён. Пауза между
вдохом и выдохом практически отсутствует.
При осмотре больного видно, как затруднен выдох (объективная
одышка), сопровождающийся сухими дискантовыми свистящими хрипами,
хорошо слышимыми не только пациентом, но и окружающими
(дистанционные хрипы). Дыхание учащено, но незначительно - до 20-26 в 1
минуту. Также видны набухшие шейные вены и цианоз, выраженность
которого варьирует от незначительного посинения губ и кончика носа, до
диффузного, при осложненных формах астматического удушья. Кожные
покровы больного во время приступа влажные, что вызвано напряженной
работой дыхательной мускулатуры.
Больной занимает сидячее положение, называемое положением
ортопноэ. Он сидит, опираясь руками о край койки, стула или колени,
приподнимает плечи, корпус несколько наклонен вперёд. Лицо приобретает
багрово – синюшную окраску, становится одутловатым. Выражение лица
испуганное. Рот у больного открыт, ноздри раздуваются. Во время приступа,
обычно к его окончанию, на смену сухому кашлю приходит кашель с
трудным отделением вязкой стекловидной мокроты. Кашель продолжается в
течение всего приступа.

238
 При исследовании грудной клетки обращает на себя внимание ее
увеличение в передне-заднем направлении. Грудная клетка расширяется и
принимает экспираторное положение, надключичные и подключичные ямки
выбухают. По форме она становится «бочкообразной».
При перкуссии грудной клетки определяется коробочный звук.
Расширяются все перкуторные границы легких. Увеличиваются поля
Кренига, верхушки легких поднимаются вверх, нижний край легкого
смещается вниз. Экскурсия нижнего легочного края резко ограничивается, в
тяжелых случаях - практически отсутствует.
При аускультации легких выявляется ослабленное везикулярное
дыхание с удлиненным выдохом и многочисленные сухие свистящие
«музыкальные» хрипы, число которых увеличивается к концу приступа.
Количество сухих хрипов различной тональности над всей поверхностью
лёгких огромно.
Продолжительность приступа различна. Он может длиться от
нескольких минут, до часов и даже нескольких дней. В последнем случае
говорят о затянувшемся приступе бронхоспазма. Затянувшийся приступ
удушья, при котором не эффективны β-адреномиметики, называют
астматическим состоянием (status asthmaticus). Во время приступа удушья
дыхание больного слышно на расстоянии, оно сопровождается сухими
свистящими хрипами.
Признаком разрешающегося приступа является облегчение отхождения
мокроты. Выдох становится менее напряженным, смягчается кашель,
начинает отходить слизистая жидкая «перламутровая» мокрота. Количество
высоких сухих хрипов в лёгких, определяемых при аускультации, постепенно
уменьшается, появляются низкие жужжащие хрипы, а, в отдельных случаях -
влажные незвучные хрипы разного калибра. В конце приступа больной
выделяет большое количество светлой, прозрачной мочи с низким удельным
весом, так называемой urina spastica. Нередко приступы носят абортивный
(не развернутый, прерванный) характер и проявляются только сухим

239
приступообразным кашлем, не выраженной одышкой или сухими хрипами в
легких.
При исследовании нативного, не окрашенного препарата мокроты, в
ней обнаруживают спирали Куршмана, представляющие собой спиралевидно
закрученную белково-слизистую нить, хорошо видимую невооружённым
глазом. При микроскопии препарата мокроты в нем находят кристаллы
Шарко – Лейдена. Это бесцветные октаэдры различной формы,
напоминающие по форме стрелку компаса и образующиеся из белковых
продуктов, высвобождающихся при распаде эозинофилов (рис. 74).
Кристаллы Шарко – Лейдена встречаются в мокроте, содержащей много
эозинофилов, причём больше их в несвежей мокроте (Василенко,
лабораторные руководства).
При исследовании периферической крови больного бронхиальной
астмой во время приступа удушья отмечается умеренный лимфоцитоз и
эозинофилия.
Рентгенологически во время приступа определяется повышенная
воздушность лёгочной ткани, опущение диафрагмы и резкое ограничение её
подвижности.
В межприступный период у больных с неосложнённой бронхиальной
астмой внешний вид и состояние обычные, нет никаких жалоб.
Клиническими вариантами бронхиальной астмы являются хронический
астматический или эозинофильный бронхит, выражающийся лишь в
приступах кашля, так называемая «кашляющая астма», и астматический
статус.
Астматическим статусом называется крайне тяжелый приступ
бронхиальной астмы, когда болезнь проявляется не в виде типичного
приступа, а длительного затруднения дыхания, не снимающегося (а
наоборот, ухудшающегося) от применения бетаадреномиметиков.
Вследствие неэффективности применяемой терапии просвет средних и
мелких бронхов закупоривается густой, вязкой слизью, либо слизисто –

240
гнойной массой. Аускультативно при этом появляется так называемое
«немое лёгкое», когда при выслушивании грудной клетки нет вообще
никаких дыхательных шумов. Без экстренной терапии в этой ситуации может
быстро наступить смерть больного от асфиксии.
Кашлевой вариант бронхиальной астмы чаще встречается у пожилых
людей. Течение бронхиальной астмы длительное – годами и десятилетиями.
Типичным осложнением бронхиальной астмы является развитие
эмфиземы лёгких. Присоединение хронического бронхита, эмфиземы,
пневмосклероза постепенно приводит к лёгочно-сердечной недостаточности,
развитию лёгочного сердца.
5.4.3. ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – это хроническое
прогрессирующее заболевание, в основе которого лежит воспалительная
реакция легких на вдыхаемые поллютанты (пыль или газы), что приводит к
частично обратимым нарушениям поступления воздушного потока.
Термин ХОБЛ отражает клиническую самостоятельную значимость
именно бронхиальной обструкции дыхательных путей, отличающую это
заболевание от других длительно протекающих обструктивных заболеваний
легких, при которых имеются сходные, но все-таки отличающиеся
механизмы развития процесса.
Инфекции дыхательных путей в раннем возрасте ведут к снижению
дыхательной функции легких и способствуют возникновению и усугублению
симптомов болезни в будущем. Наиболее значимым фактором риска
развития ХОБЛ считается табачный дым, проникающий в легкие при
курении трубок, сигарет, сигар. К развитию респираторных симптомов и
ХОБЛ приводит не только активное, но и пассивное курение, т.е. нахождение
в помещениях рядом с курящим человеком. Доказаны и другие причины
ХОБЛ:

241
 • Химические вещества и промышленная пыль (раздражающие
вещества, пары, дым) при достаточно длительных и интенсивных
воздействиях.
• Загрязнение воздуха помещений продуктами сгорания топлива при
приготовлении пищи и отоплении.
• Загрязненный уличный воздух, содержащий разнообразные мелкие
частицы.
Наиболее ценную информацию для установления диагноза ХОБЛ дает
исследование функции внешнего дыхания. Спирометрия позволяет оценить
такие опорные симптомы для постановки диагноза ХОБЛ, как
Форсированную Жизненную Емкость Легких (ФЖЕЛ) и Объем
Форсированного Выдоха за 1 секунду (ОФВ1), а также подсчитать индекс
ОФВ1/ФЖЕЛ. Для пациентов с ХОБЛ типично снижение ОФВ1 и
ОФВ1/ФЖЕЛ. Степень отклонения от нормы при спирометрии, в общем,
отражает степень тяжести ХОБЛ.
Современная классификация ХОБЛ предполагает дифференцировку
его форм по стадиям в зависимости от степени тяжести течения заболевания:
Стадия 0: Риск развития заболевания - Хронический кашель и
продукция мокроты; Функции легких не изменены.
Стадия 1: Легкое течения ХОБЛ – Легкое ограничение воздушного
потока (ОФВ1/ФЖЕЛ меньше 70%, ОФВ1 больше 80% от должного) и
обычно, но не всегда; хронический кашель и продукция мокроты.
• На этой стадии больной может не замечать, что дыхательная функция
его легких нарушена.
Стадия II: ХОБЛ средней тяжести – Усиление ограничения
воздушного потока (ОФВ1 больше или равен 30% от должного, но меньше
80% от должного) и обычно отмечается усиление симптомов, с одышкой,
появляющееся при физической нагрузке.

242
 • Обострения, которые отражаются на качестве жизни пациента и
дальнейшем прогнозе, особенно характерны у пациентов с ОФВ1 менее
50%.
Стадия Ш: Тяжелое течение ХОБЛ - Тяжелое ограничение
воздушного потока (ОФВ1 менее 30% от должного) или наличие
дыхательной недостаточности, или клинические признаки недостаточности
правых отделов сердца. К этой стадии относятся также больные, у которых
ОФВ1 больше 30% от должного, но имеется одно из перечисленных
осложнений. На III стадии болезни качество жизни пациентов заметно
ухудшается, а обострения заболевания могут быть угрожающими для жизни.
Основными клиническими вариантами ХОБЛ являются хронический
обструктивный бронхит, бронхоэктатическая болезнь и эмфизема легких.
5.4.3.1. Бронхит
Бронхитом (bronchitis) называется воспаление бронхов. Впервые
картину этого заболевания описал Рене Лаэннек.
Заболевание преимущественно инфекционной природы. Возбудителем
его являются вирусы гриппа, кори, коклюша, возбудители тифов, банальной
инфекции бронхов. Весьма велика роль в развитии бронхита такой вредной
привычки как курение. Большая группа бронхитов связана с воздействием на
слизистую оболочку бронхов химических агентов, пыли. Это, прежде всего
профессиональные воздействия. Предрасполагающими факторами для
развития бронхита являются сырой и холодный климат, общее
переохлаждение организма.

243
 Рис. 86. Рене Лаэннек проводит аускультацию больного в госпитале
Неккера [Шевченко Н.М. Рациональная кардиология. Справочное
руководство. - М.: Стар,Ко,1997.-256 с.].
В патогенезе заболевания основную роль играют снижение
неспецифической факторов защиты, изменения местного иммунитета,
позволяющие активизироваться банальной микрофлоре, всегда
существующей в бронхиальном дереве. При этом обычная микрофлора
приобретает патогенные свойства и вызывает местное воспаление. Возникает
гиперемия слизистой оболочки бронхов, её отёк, усиливается выделение
слизистой мокроты с диапедезом лейкоцитов, изменяется перистальтика
реснитчатого эпителия бронхов. В некоторых случаях может наступать
десквамация эпителия и образование эрозий. Местное воспаление способно
распространиться на подслизистый и мышечный слои бронхов, переходить
на перибронхиальную интерстициальную ткань.
Все бронхиты подразделяют на: первичные, при которых процесс
развивается первично в бронхах; и вторичные, сопровождающие другие
острые и хронические заболевания (грипп, коклюш, корь, туберкулёз и
другие заболевания лёгких и сердца).
По характеру воспаления в бронхах и по составу мокроты различают
бронхиты катаральные, слизисто-гнойные,??? гнойные, фибринозные и
геморрагические.
По распространённости процесса выделяют очаговый и диффузный
бронхиты. Воспаление может локализоваться только в трахее и крупных
бронхах (трахеобронхит), в бронхах среднего и малого калибра (бронхит), в
бронхиолах (бронхиолит, встречающийся преимущественно у детей грудного
и раннего возраста).
По течению различают бронхиты острые и хронические.

244
 5.4.3.1.1. Острый бронхит
Острый бронхит (bronchitis acuta) может вызываться: 1) активизацией
сапрофитной микрофлоры, постоянно находящейся в верхних дыхательных
путях – пневмококов, пневмобацилл Фридлендера, стрептококков,
стафилококков; 2) вдыханием паров химических токсических веществ –
кислот, формалина, ксилола и других; 3) острыми инфекционными
заболеваниями – гриппом, коклюшем, дифтерией и другими.
Клиника заболевания
Жалобы. Главным признаком острого бронхита является кашель. В
начале заболевания кашель сухой, грубый, со скудной, трудно
отделяющейся, вязкой слизистой мокротой. Он может быть звучным, подчас
«лающим», приступообразным. Больной может ощущать першение в горле,
чувство заложенности в грудной клетке. На 2 – 3 день болезни начинает
выделяться мокрота. Сначала она слизисто – гнойная, иногда с прожилками
крови, затем приобретает гнойный характер. Количество ее никогда не
бывает большим, но может достигать 30-50 мл в сутки. С появлением
мокроты кашель становится мягче.
В тех случаях, когда бронхит начинается с катара верхних
дыхательных путей, предшествующим симптомом обычно является насморк
(ринорея) с обильным выделением жидкой слизи. Если, наряду с ринитом,
появляется клиника фарингита, то больной может отмечать охриплость
голоса. Нередко при остром бронхите отмечаться набухание век,
слезотечение. Кроме того, пациенты жалуются на общее недомогание,
слабость, разбитость.
Температура тела при лёгком течении бронхита нормальная или
субфебрильная. При тяжёлом течении бронхита, особенно при его
диффузной форме, температура тела может повышаться до 38 - 39ºС.
Частота дыхательных движений может незначительно увеличиться.
При диффузном поражении бронхов, особенно мелких бронхов и бронхиол,
дыхательные движения могут увеличиться до 30 – 40 в минуту. В этом

245
случае больных могут беспокоть одышка смешанного характера и
тахикардия.
При осмотре, местном и общем, патологических изменений обычно не
отмечается. Конфигурация грудной клетки, подвижность её в акте дыхания
не изменены.
При пальпации грудной клетки голосовое дрожание и бронхофония на
симметричных участках не изменены. Перкуторно над легкими отмечается
ясный лёгочный звук. При глубоком поражении бронхов перкуторный звук
может приобретать коробочный оттенок за счёт умеренной
эмфизематозности лёгочной ткани.(Василенко)
Аускультативно определяется везикулярное дыхание с жёстким
вдохом и выдохом. Кроме того, выявляется большее или меньшее количество
жужжащих или свистящих сухих хрипов, количество и характер которых
изменяются после кашля. Если воспалительный процесс захватывает мелкие
бронхи, то у больного, особенно в период разрешения заболевания, могут
выявляться влажные мелкопузырчатые хрипы.
Рентгенологически при остром бронхите со стороны органов грудной
клетки изменений нет. В анализах крови выявляется умеренный лейкоцитоз
(9–11·109/л) и умеренно ускоренная СОЭ. Мокрота при остром бронхите
имеет слизистый или слизисто – гнойный характер. Она содержит
цилиндрический эпителий, немного других клеточных элементов, сгустки
фибрина в виде слепков бронхов.
Продолжительность заболевания острым бронхитом составляет от
нескольких дней до 2 – 4 недель. В большинстве случаев заболевание
заканчивается полным выздоровлением, однако при недостаточно активном
лечении, снижении иммунологической резистентности, постоянном влиянии
неблагоприятных факторов внешней среды, оно может перейти в
хроническую форму. У ослабленных детей и стариков острый бронхит может
инициировать развитие очаговой пневмонии.
5.4.3.1.1. Хронический обструктивный бронхит

246
 Хронический обструктивный бронхит (bronchitis chronica) вызывается
теми же причинами, что и острый бронхит, однако они действуют
хронически и приводят к прогрессирующему нарушению легочной
вентиляции по обструктивному типу. Из микроорганизмов в развитии
хронического бронхита обычно участвуют кокковые формы из носоглотки и
другая условно-патогенная микрофлора. Чаще хронический бронхит является
результатом не долеченного острого бронхита, хотя вполне возможно
изначально хроническое течение заболевания. Первично хроническое
течение заболевания типично для курильщиков, при постоянном действии
неблагоприятных производственных и экологических факторов. В
поддержании хронического течения заболевания определённую роль играют
и аутоиммунные реакции, развивающиеся при всасывании продуктов
воспаления, а также изменённая реактивность бронхов под влиянием
неблагоприятных условий внешней среды.
На ранней стадии заболевания слизистая оболочка бронхов
полнокровна, синюшная, местами гипертрофированная. Слизистые железы
постоянно находятся в состоянии гиперплазии. Затем воспаление
распространяется на подслизитый и мышечный слои. На месте воспаления
развивается рубцовая ткань. Происходит атрофия слизистой оболочки и
хрящевых пластинок. В этих местах происходит постепенное расширение
бронхов с образованием бронхоэктазов.

247
 Рис. 87. Легкое курильщика (секционный материал).
Постепенно воспалительный процесс переходит на интерстициальную
ткань лёгкого. К процессу в бронхиальной стенке присоединяется
хроническое воспаление в интерстициальной ткани. Вследствие частого
кашля и атрофии альвеолярных стенок происходит разрушение альвеол и
развивается эмфизема лёгких. Запустевают и разрушаются лёгочные
капилляры, проходящие в альвеолярной стенке. Это приводит к повышению
кровяного давления в лёгочных артериях. В результате легочной гипертонии
к хронической лёгочной недостаточности присоединяется гипертрофия, а
затем и дилатация правого желудочка сердца. Развивается хроническая
правожелудочковая недостаточность.
Клинические проявления хронического обструктивного бронхита
зависят от распространённости воспалительного процесса по бронхам, от
глубины поражения бронхиальной стенки.
Жалобы. Основными симптомами хронического обструктивного
бронхита являются кашель и одышка. Кашель может быть как
периодическим, так и постоянным. Во время приступа кашля обычно
выделяется различный объём слизисто – гнойной или гнойной мокроты.
Иногда мокрота может быть настолько густой, что выделяется в виде
фибринозных нитей, напоминающих слепки бронхов. Такая форма бронхита
сопровождается грубым нарушением дренажной функции бронхов и
называется фибринозным бронхитом. Кашель в значительной степени
зависит от времени года и состоянии погоды. Летом, в сухую и тёплую
погоду кашель может вообще отсутствовать, но в холодную и сырую погоду
он заметно усиливается.
Одышка у больных хроническим обструктивным бронхитом
обусловлена не только нарушением бронхиальной проходимости, но и
развивающейся эмфиземой лёгких. Поэтому чаще она носит смешанный
характер. На ранних стадиях заболевания одышка возникает только при
физических нагрузках. Затем она становится более выраженной и появляется

248
даже в покое. При диффузном воспалении бронхов одышка может
приобретать экспираторный характер. Наряду с названными жалобами у
больных хроническим бронхитом часто выявляются слабость, потливость,
общее недомогание, повышенная утомляемость. Температура тела у больных
хроническим обструктивным бронхитом обычно нормальная, но при
обострениях заболевания нередко выявляется субфебрилитет.
Осмотр больных не осложнённым хроническим обструктивным
бронхитом, перкуссия и пальпация, рентгенологическое исследование
грудной клетки патологии не выявляют. При развившихся пневмосклерозе,
эмфиземе лёгких, лёгочно-сердечной недостаточности можно обнаружить
бочкообразую (эмфизематозную) грудную клетку, активное участие
вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте дыхания. Признаками
гипертонии в малом круге кровообращения являются набухание шейных вен
и цианоз. У больных на поздних стадиях заболевания постоянно выражены
цианоз и периферические отеки, поэтому их нередко называют «синими
отечниками».
При перкуссии грудной клетки на начальных стадиях развития
заболевания отмечается ясный лёгочный звук. Пока не изменены голосовое
дрожание и бронхофония. В последующем появляется коробочный звук,
высокое стояние верхушек лёгкого, расширение полей Кренига, опущение
нижнего края лёгких и ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки.
В это время голосовое дрожание и бронхофония будут уже ослаблены.
Аускультативно в начале заболевания определяется жёсткое дыхание и
сухие хрипы различной тональности. При развитии эмфиземы лёгких
дыхание становится ослабленным везикулярным. Над бронхоэктазами могут
определяться не звучные влажные хрипы.
В анализах периферической крови при обострении заболевания
отмечается умеренный лейкоцитоз и умеренно ускоренная СОЭ.
Рентгенологическая картина у больных хроническим бронхитом

249
определяется присоединяющимися пневмосклерозом и эмфиземой лёгких.
При бронхографии и/или при бронхоскопии могут выявляться бронхоэктазы.
Протекает хронический обструктивный бронхит чаще длительно,
годами и десятилетиями. Однако возможно и прогрессирующее течение
заболевания с быстрым развитием лёгочно – сердечной недостаточности.
5.4.3.2. Бронхоэктатическая болезнь
Бронхоэктазия (bronchoectasia) – это расширение бронхов, чаще мелких
и мельчайших, в нижних долях лёгких. Как правило, бронхоэктазы являются
следствием рецидивирующего гнойно-воспалительного процесса в бронхах с
переходом на перибронхиальную ткань и затруднением отхождения
экссудата из патологически расширенных бронхов. Нередко процесс
является двусторонним и диффузным. Выделяют бронхоэктазы врождённые
и приобретенные. Врождённые бронхоэктазы часто сочетаются с другими
аномалиями развития.
Бронхоэктатическая болезнь как самостоятельное заболевание с
типичной клинической картиной развивается только при инфицировании
бронхоэктазов и поддержании в них хронического воспаления. Бронхоэктазы
и бронхоэктатическая болезнь относятся к сравнительно редким
заболеваниям. Мужчины страдают этим заболеванием в 3 раза чаще женщин.

Рис. 88. Бронхограмма. Бронхоэктазы в нижней доле правого легкого.

250
 Впервые клиника бронхоэктатической болезни была описана Рене
Лаэннеком в 1819 г. В то время диагностика такого заболевания была
чрезвычайно трудным делом. Только после того, как в 1922 г. была
разработана методика бронхографии, а в последние десятилетия ХХ века
широко распространилась и бронхоскопия, ее верификация стала достаточно
банальной.
Развитие бронхоэктатической болезни начинается с воспалительного
процесса межуточной ткани и стенки бронха при уже названных выше
заболеваниях бронхов. Трофические расстройства в стенке бронха и
окружающей его интерстициальной ткани ведут к понижению в этом месте
эластических свойств ткани. Соседние, здоровые участи лёгочной ткани
своей эластической тягой вызывают растяжение поражённого участка
бронха. В результате развивается мешотчатая, веретенообразная или
цилиндрическая деформация бронха. Поражённый участок бронха служит
постоянным очагом повышенной чувствительности и рефлексогенной зоной
кашлевого толчка. Постоянный кашель сопровождается резкими
повышениями внутрибронхиального давления, что способствует ещё
большему выбуханию бронхиальной стенки.
Клиническая картина бронхоэктатической болезни весьма
разнообразна. Она определяется локализацией бронхоэктазов, их величиной,
распространённостью по бронхам, активностью воспалительного процесса в
бронхоэктазах, степенью развития эмфиземы и нарушений функции
внешнего дыхания.
Клиническая картина заболевания имеет три периода развития. В
первом, сухом, периоде больной отмечает частые приступы кашля и делается
весьма чувствительным к холоду. Иногда, уже в это время, у него появляется
кровохарканье.
Во втором периоде болезни начинается выделение большого
количества серозно – слизисто - гнойной мокроты (при стоянии трёхслойной)
или гнойной мокроты, нередко зловонной, часто с примесью крови. Кровь в

251
мокроте больных бронхоэктатической болезнью может быть как в виде
прожилок, так и равномерно окрашивать мокроту. В этом периоде болезни
бывают и обильные лёгочные кровотечения.
В отличие от мокроты, выделяемой больными с абсцессом лёгких,
мокрота больных бронхоэктатической болезнью не содержит эластических
волокон. Довольно типичным симптомом бронхоэктатической болезни
является обильное отхождение мокроты в утренние часы, при перемене
положения тела - так называемый «утренний туалет бронхов». Для лаважа
бронхов имеет значение и поза больного, его так называемое дренажное
положение, в котором облегчается выделение мокроты и которое помогает
заподозрить примерную локализацию бронхоэктазов в бронхиальном дереве.
Обычно в утренние часы больной выделяет около 2/3 суточного объёма
мокроты. В течение дня кашель и выделение мокроты уменьшаются.
Характерен внешний вид мокроты - при стоянии в стеклянной баночке
образуются 3 слоя: сверху – слой слизи; ниже – серозный; на дне – гной.
Микроскопически в ней обнаруживается большое количество
нейтрофильных лейкоцитов и бактерий, а бактериологические исследования
выявляют различную микрофлору (гемофильную палочку, стрептококки и
стафилококки, анаэробы, грибы). Могут наблюдаться симптомы
интоксикации: одышка, сильная потливость, слабость, головная боль,
снижение аппетита, расстройства сна, похудание больного. При обострениях
заболевания, обычно наступающих в сырую, холодную погоду, количество
мокроты увеличивается до 100-200 мл, а в тяжелых случаях – до 400-500 мл в
сутки. При этом температура тела повышается до 38-390С, в анализах крови
появляются лейкоцитоз и повышенная СОЭ.
При осмотре больного могут отмечаться изменения пальцев по типу
барабанных палочек, а ногтей - в форме часового стекла. При осмотре
грудной клетки выявляется либо правильная её форма, либо, при
присоединении эмфиземы легких, эмфизематозная. При наличии
односторонних бронхоэктазов за счёт перипроцесса и развития

252
пневмосклероза возможно отставание пораженной половины грудной клетки
в акте дыхания.
Перкуторно - возможно укорочение перкуторного звука в зоне
бронхоэктазов. Аускультативно - выявляется ателектатическая крепитация,
формирующаяся в сдавленных альвеолах вокруг бронхоэктазов. В результате
пневмосклероза и больших структурных изменений, в лёгочной ткани могут
иметь место воспалительные очаги, приводящие к появлению влажных
мелко- и средне-пузырчатых звонких хрипов(Василенко, Мухин).
В третьем периоде заболевания возникают признаки хронической
гнойной интоксикации с развитием типичных для неё осложнений.
Течение заболевания длительное, иногда десятилетиями. Хронический
гнойный процесс способен распространиться на лёгочную ткань и вызвать
образование абсцессов. Кроме того, заболевание может осложниться
амилоидозом, гнойными эмболиями, септикопиемией, гнойным
медиастинитом с поражением органов средостения, общим истощением,
развитием лёгочно-сердечной недостаточности, раком бронхов.
Рентгенодиагностика дает возможность выявить повышенную
воздушность лёгочной ткани (вторичная эмфизема), деформацию лёгочного
рисунка и тяжистость в нижних отделах лёгких (пневмосклероз). Лишь
бронхография позволяет установить наличие бронхоэктазов, их
расположение, количество, величину и форму (рис. 88).
5.4.3.3. Эмфизема легких
Эмфиземой (греч. «emphysema» - «вздутие») лёгких называется
заболевание лёгких, проявляющееся увеличением их объёма и обструкцией
бронхов, характеризующееся снижением эластичности легочной ткани,
нарушением структуры альвеолярных стенок, повышением воздушности
лёгких дистальнее терминальных бронхиол со спадением этих бронхиол в
фазу выдоха.
Эмфизема лёгких развивается у часто и длительно кашляющих лиц –
при ХОБЛ, хронических бронхитах, длительно текущей бронхиальной астме.

253
Существенное значение для развития эмфиземы имеет постоянный кашель,
свойственный хроническим лёгочным заболеваниям, приводящий к
постоянному повышению внутриальвеолярного давления.
Нередко эмфизема развивается при профессиональных вредностях,
приводящих к механическому перерастяжению альвеол вследствие
повышения нагрузки на выдохе (у стеклодувов, музыкантов, играющих на
духовых инструментах, певцов), при тяжёлой физической работе, связанной с
задержкой дыхания. Предрасполагающим фактором развития эмфиземы
лёгких является пожилой возраст. Описаны случаи ее формирования после
контузии головного мозга. Комбинацией названных причин объясняется
развитие эмфиземы у боксеров. В последнее время причиной эмфиземы
считают дисбаланс между протеазами и их ингибиторами, связанный с
наследственными и внешними факторами.
Чаще всего процесс начинается с нарушений местного характера
(хронические бронхиты, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма и
другие поражающие респираторную систему процессы, в которые
вовлекается межуточная лёгочная ткань) с последующими нервно-
рефлекторными расстройствами трофики, в результате чего развивается
потеря эластических свойств.
Протеазы макрофагов и нейтрофилов способны разрушать белковые
структурные элементы альвеол. Это в свою очередь приводит к разрушению
межальвеолярных стенок. Названные выше местные процессы как
эндобронхиального характера (спазм или обтурация бронхов), так и
сосудистого характера, приводят к нарушению кровообращения.
Хронический кашель постоянно создаёт повышение внутрилёгочного
давления, что также способствует расширению бронхов.
Эмфизема как хроническая болезнь в пожилом возрасте или при
хронических бронхо- и пневмопатиях приводит к нарушениям функции
внешнего дыхания. При этом величина остаточного воздуха в лёгких
возрастает в 2 – 3 раза за счёт уменьшения жизненной ёмкости лёгких.

254
Большой объем остаточного воздуха мешает равномерному смешиванию с
вдыхаемым воздухом.
В результате увеличения объёма лёгких и ослабления дыхательной
мускулатуры, особенно диафрагмы, снижается дыхательная экскурсия
лёгких. Повышение внутрилёгочного давления ведет к запустеванию
кровеносных капилляров альвеол, альвеолярные перегородки атрофируются,
а в некоторых местах полностью разрушаются протеазами макрофагов и
нейтрофилов. Из-за спазма лёгочных артериол с последующим возможным
развитием их васкулита и склероза возникает гипертензия малого круга. Со
временем присоединяется склероз лёгочной артерии, возникает альвеолярно-
капиллярный блок. Все это ведет к ухудшению диффузии кислорода из
альвеолярного воздуха в кровь лёгочных капилляров. Развиваются
недостаточность внешнего дыхания и хроническая гипоксемия, что приводит
к хронической гипоксии органов и тканей всего организма, их дистрофии.
Клинически течение эмфиземы лёгких можно разделить на 3 стадии:
• 1 стадия без выраженных жалоб больного,
• 2 стадия лёгочной (дыхательной) недостаточности,
• 3 стадия легочно-сердечной недостаточности (сочетание дыхательной
недостаточности и недостаточности кровообращения).
Клиническая картина. У больных эмфиземой лёгких на стадии
лёгочной недостаточности в основе всех симптомов лежит хроническая
кислородная недостаточность. Они предъявляют жалобы на одышку и
кашель. Одышка носит обычно смешанный ДА! характер. Больной
эмфиземой как бы «выдавливает» воздух из себя. Во время выдоха
происходит повышение внутригрудного давления, а значит, повышается
венозное давление в большом круге кровообращения. Это особенно
отчетливо проявляется набуханием шейных вены. Если к картине
заболевания присоединяется сердечная недостаточность, то набухание вен не
исчезает и в фазу вдоха, когда внутригрудное давление должно снижаться.
Одышка значительно усиливается при приступе кашля, после которого

255
иногда больной не может даже говорить. Кашель чаще сухой или (при ХОБЛ,
хроническом бронхите) с отделением мокроты.
При осмотре больного выявляется одутловатость лица, акроцианоз,
цианоз слизистых оболочек, щёк, носа, мочек ушей. Кожа лица имеет серо-
землистый цвет. Из-за того, что грудная клетка пациента постоянно
находится как бы в фазе вдоха, плечи его приподняты, а шея кажется
укороченной. Грудная клетка бочкообразная, передне-задний её размер
увеличен. Надключичные ямки сглажены или выбухают, под ключицами
также отмечается выбухание. Дыхательная экскурсия грудной клетки
уменьшена. В дыхании участвует вспомогательная дыхательная мускулатура.
Рёбра занимают горизонтальное направление, межреберные промежутки
расширены, эпигастральный угол тупой. Во время вдоха грудная клетка не
может расширяться, а совершает лишь движения вверх и вниз, как бы всем
«каркасом». Часто выявляются миндалевидные ногти, форма которых
постепенно трансформируется в когтеобразные, а затем образуются ногти
типа часовых стёкол. Пальцы типа барабанных палочек формируются в
конце развития этих изменений (рис. 64).
При пальпации отмечается ригидность грудной клетки, ослабление
голосового дрожания, причем нередко весьма значительное.
При перкуссии выявляется коробочный звук и резкое ограничение
подвижности нижнего края лёгких. Зона абсолютной тупости сердца
исчезает. Верхушки выстоят над ключицами выше обычных границ. Поля
Кренига расширены. Нижний край лёгких опущен на 1 – 2 ребра и больше.
Аускультативно определяется ослабленное везикулярное дыхание.
Если диффузный бронхит выражен, то выявляется жёсткое дыхание и
большее или меньшее количество сухих диффузных хрипов.
С присоединением сердечной недостаточности состояние больного
ухудшается, гипоксемия нарастает. Одышка усиливается. Цианоз
приобретает черноватый оттенок. В тяжёлых стадиях болезни может
возникать дыхание Чейна-Стокса вначале ночью, а затем и в дневное время

256
суток. Повышение давления в системе лёгочной артерии создаёт
повышенную нагрузку на правый желудочек сердца. Развивается так
называемое лёгочное сердце с гипертрофией правых отделов сердца -
желудочка, а позднее, предсердия. Появляются периферические отёки (ног),
увеличиваются размеры печени. Застойная жидкость может накапливаться и
в серозных полостях – в брюшной, плевральных полостях, в перикарде. При
аускультации сердца определяются глухие тоны и акцент 2 тона над
лёгочной артерией как признак повышения давления в малом круге
кровообращения.
Рентгенологически отмечается повышенная прозрачность лёгочной
ткани, опущение границ лёгких и резкое ограничение подвижности
диафрагмы. Межреберные промежутки расширены. Признаком лёгочного
сердца является выбухающий в 1 косом положении конус лёгочной артерии.
Эмфизема лёгких постепенно прогрессирует и может привести
больного к смерти от лёгочно-сердечной недостаточности.
5.4.4. АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЁГКОГО
Нагноительные процессы в лёгких бывают острыми и хроническими.
Абсцесс лёгкого (abscessus pulmonum, лат.) – это гнойное воспаление
лёгочной ткани с расплавление её в виде ограниченного очага, окружённого
воспалительным валиком. Вызывается абсцесс гноеродной флорой, главным
образом, кокковой. Развивается он либо как исход пневмонии, либо при
бронхоэктазах в условиях образования обтурационного или компрессионного
ателектаза участка лёгких. Кроме того, абсцесс лёгкого может возникнуть
при распространении инфекции лимфогенным путём с других органов при
наличии в них гнойного воспаления, или вследствие гематогенного заноса
инфекции при септическом состоянии. Возможно формирование абсцесса
лёгкого при паразитарных заболеваниях (эхинококк, актиномикоз), при
травматических поражениях лёгкого, а также при аспирации инородных тел.
Расплавление лёгочной ткани может быть без и участия гноеродной флоры,
например, на месте инфаркта лёгкого или раковой опухоли при ее распаде.

257
Гнойное воспаление при этих состояниях присоединяется позднее. С.И.
Спасокукоцкий разделил лёгочные нагноения на 6 групп: эмболические,
обтурационные, аспирационные, метапневмонические, паразитарные и
травматические.
Клинические признаки абсцесса зависят от стадии его развития
(инфильтрат, полость, рубец), локализации (верхушечный, краевой,
прикорневой) и размеров (маленький и большой). В своём развитии острый
абсцесс лёгкого проходит 2 клинические стадии – до вскрытия абсцесса и
после его вскрытия.
Первый период развития абсцесса имеет различную длительность, в
среднем – 10-12 дней. Больных в этот период беспокоит озноб, высокая
лихорадка (в начале ремиттирующая, а затем и гектическая), проливные
поты, быстро нарастающая слабость. Даже при небольших абсцессах
появляется смешанная одышка, как правило, имеется сухой кашель. Еще до
вскрытия абсцесса у больного может появиться тяжёлый гнилостный запах
изо рта.
При осмотре пациента выявляется отставание поражённой половины
грудной клетки в акте дыхания.
Пальпаторно над поверхностно расположенным абсцессом голосовое
дрожание усилено, иногда по ходу рёбер или межреберных промежутков
можно обнаружить болезненность в зоне абсцесса. При глубоко
расположенном небольшом абсцессе голосовое дрожание может быть и не
изменено.
При перкуссии над областью поверхностно расположенного абсцесса
определяется притупленный или даже тупой звук. Аускультативно над
поверхностно расположенным абсцессом определяется бронхиальное
дыхание, которое по мере развития некроза становится ослабленным, а также
мелкопузырчатые влажные звонкие хрипы. При глубоком расположении
абсцесса аускультативная картина может быть не изменена или
характеризуется ослабленным везикулярным дыханием с бронхиальным

258
оттенком. У некоторых больных выслушивается жёсткое дыхание и сухие
рассеянные хрипы.
Важным диагностическим критерием на этой стадии развития болезни
является высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, иногда до
миелоцитов, значительно ускоренная СОЭ. В моче определяется небольшое
количество белка. В анализах мокроты до вскрытия абсцесса специфических
изменений нет. Рентгенологическое исследование на этом этапе развития
заболевания выявляет крупноочаговое уплотнение лёгочной ткани с
неровными краями и нечёткими контурами. Перед развитием второго
периода заболевания вся клиническая симптоматика может резко
усиливаться, ещё больше повышается температура тела.
Второй период развития абсцесса начинается с момента его вскрытия.
При прорыве абсцесса в бронх кашель становится очень сильным, начинает
выделяться гнойная зелёная мокрота. Она быстро становится жидкой, буро-
грязного цвета, чрезвычайно зловонной и может отходить в огромных
количествах – до 0,5-1 литра в сутки. Характерно отделение мокроты
«полным ртом». При стоянии она разделяется на 2 – 3 слоя – слизистый,
серозный и гнойный. При лабораторном исследовании мокроты
обнаруживают огромное количество лейкоцитов, эритроцитов, кристаллы
холестерина и жирных кислот, эластические волокна и так называемые
жировые шары Дитриха, или пробки Дитриха. О прекращении распада
лёгочной ткани судят по исчезновению в мокроте эластических волокон.
В зависимости от локализации абсцесса, а точнее бронхиального свища
по отношению к полости, мокрота легче выделяется в каком-то
определённом положении тела больного (положение по Квинке).
Температура тела постепенно начинает снижаться, но ещё долго
сохраняется на субфебрильных цифрах. Если по каким-то причинам дренаж
гноя из полости затрудняется, температура тела вновь может повышаться.
При образовании полости в лёгочной ткани заметно меняется
физикальная картина заболевания. При вовлечении в процесс плевры

259
отчётливо выявляется отставание поражённой половины грудной клетки в
акте дыхания. При перкуссии над большими поверхностно расположенными
полостями отмечается тимпанит. Если полость абсцесса большая и соединена
с крупным бронхом, то во время перкуссии перкуторный тон будет меняться
при открытом рте больного (более высокий тимпанит). Называется это
явление - симптомом Винтриха. Аускультативно дыхание может быть
жёстким, бронхо-везикулярным или бронхиальным. Над крупными
полостями с наличием отводящего бронха выслушивается очень характерное
амфорическое дыхание. Над ограниченными участками лёгкого при этом
имеются средне – и крупнопузырчатые влажные звонкие хрипы.
Рентгенологически после опорожнения полости определяется полость
в лёгочной ткани с характерным уровнем жидкости, меняющимся в
зависимости от положения тела больного. Если дренажный бронх
располагается в нижней части абсцесса, то уровень жидкости не
определяется.
Течение заболевания длительное – два – три месяца. Обычно абсцесс
завершается формированием рубца. Если рубцевание задерживается, и
полость в лёгочной ткани сохраняется более 3 месяцев, то речь идёт о
хроническом абсцессе. Затяжному течению заболевания способствуют
хронические заболевания бронхолёгочной системы, сниженная
иммунологическая резистентность организма, например у больных
алкоголизмом.
Заболевание может сопровождаться развитием различных осложнений:
прорыв абсцесса в плевральную полость с развитием пневмоторакса,
лёгочное кровотечение, возникновение новых абсцессов, метастазы
абсцессов в головной мозг, в печень, в селезёнку и другие органы.
Длительное существование гнойного процесса способно приводить к
амилоидозу. У ослабленных больных при присоединении анаэробной
инфекции и ее выходе за пределы капсулы абсцесса, может развиться

260
чрезвычайно грозное осложнение – гангрена лёгкого. Это осложнение
типично для больных сахарным диабетом и алкоголизмом.
5.4.5. ПЛЕВРИТЫ
Плевритом называется клинико-морфологический синдром, в основе
которого лежит воспаление листков плевры, проявляющееся образованием на
их поверхности фибрина (сухой плеврит или фибринозный, pleuritis sicca)
или скоплением в полости плевры жидкости (экссудативный или выпотной
плеврит, pleuritis exsudativa).
Как видно из определения, плеврит не является самостоятельным
заболеванием, и потому статистических данных о его распространенности в
России нет. У больных с впервые выявленным туберкулезом плеврит
встречается в 6-8% случаев, а при раке легкого – в 10-15%. Поражение
плевры встречается у 5-10% больных терапевтических стационаров. В США
ежегодно регистрируется 1 млн. больных с плевральным выпотом. Здесь,
правда, надо учитывать, что плевральный выпот может иметь как
воспалительную, так и иную природу. Характер воспалительного экссудата
при плеврите может быть различным: серозный, серозно-фибринозный,
гнойный и геморрагический. Истинную частоту плевритов трудно
установить, так как во многих случаях они протекают мало или бессимтомно,
либо скрываются за симптомами основного заболевания.
Классификация плевритов:
Ι. По этиологии
1. Инфекционные
• неспецифические (пневмококковые, стафилококковые и другие)
• специфические (туберкулезные, сифилитические и другие)
2. Неинфекционные (опухолевые, при заболеваниях соединительной
ткани, уремические и т.д.).
II. По характеру экссудата
• фибринозный
• серозный
261
 • серозно-фибринозный
• гнойный
• гнилостный
• геморрагический
• эозинофильный
• холестериновый
• хилезный
III. По локализации выпота
• диффузный (одно и двусторонний)????
• осумкованный (апикальный – в области верхушек, костальный –
реберной части плевры, диафрагмальный, парамедиастинальный – в
области средостения, междолевой).
IV. По тяжести:
● тяжелые
● средней тяжести
● легкие
V. По течению:
● острые
● подострые
● рецидивирующие
5.4.5.1. Сухой плеврит
Основной жалобой больных сухим плевритом является боль в боку,
связанная с актом дыхания, с кашлем. Сухой кашель весьма часто
присутствует при этом заболевании. Кроме того, может отмечаться общая
слабость, недомогание. Температура тела обычно субфебрильная.
При осмотре выявляется отставание поражённой половины грудной
клетки в акте дыхания, прежде всего за счёт щажения больным. Перкуторно
выявляется снижение подвижности нижнего лёгочного края.
Аускультативно определяется основной признак сухого плеврита – шум
трения плевры, который чаще всего локализуется в зоне максимальной
262
подвижности лёгкого – по аксиллярной линии. Если сильно надавить на
грудную клетку фонендоскопом во время аускультации больного, шум
трения плевры будет слышен отчётливее.
Течение сухого плеврита обычно благоприятное и он разрешается
через 1 – 3 недели, обычно бесследно, но иногда оставляет после себя спайки.
5.4.5.2. Экссудативный плеврит
Выпотной или экссудативный плеврит практически всегда является
вторичным заболеванием.
Патогенез. Плевральная полость представляет собой замкнутое
пространство, расположенное между поверхностью легких, ограниченных
висцеральной плеврой и грудной клеткой, выстланной изнутри париетальной
плеврой. Толщина плевры составляет 0,1-0,3 мм. В норме в плевральной
полости содержится небольшое количество смазывающей листки плевры
серозной жидкости, количество которой регулируется постоянно
протекающими процессами транссудации и всасывания. Наиболее активна
париетальная плевра, в которой есть болевые рецепторы межреберных
нервов и через которую происходит фильтрация жидкости в полость. Через
висцеральную плевру осуществляется ее всасывание. Транссудат в
плевральной полости накапливается вследствие повышения
гидростатического давления в капиллярах при сердечной недостаточности и
снижения онкотического давления плазмы (гипопротеинемия) крови при
нефротическом синдроме.
Воспаление плевры обязательно приводит к повышению
проницаемости мелких кровеносных сосудов, нарушению оттока лимфы.
При сухом плеврите листки плевры утолщаются за счет отека, на них
откладывается фибрин, который может их спаивать (спайки). При
туберкулезном плеврите в плевре образуются типичные для этого
заболевания гранулемы, очаги казеоза, фиброз. При метастазах рака в ней
имеются очаги опухолевого роста, протекающие, как правило, с повышением
проницаемости кровеносных сосудов и геморрагическим экссудатом. При

263
парапневмоническом и метапневмоническом плевритах воспаление
«переходит» на плевру с легочной паренхимы с участием аллергических
механизмов. При инфицировании экссудата он становится мутным, гнойным,
содержит большое количество полинуклеарных лимфоцитов. Эмпиема может
образовываться при прорыве в полость плевры абсцесса легких.
По частоте выявления все случаи плевральных экссудатов могут быть
распределены в убывающем порядке следующим образом: 1. опухоли
метастатические и мезотелиома плевры; 2. туберкулезный процесс; 3.
бактериальные инфекции (пневмония, абсцесс и другие); 4. диффузные
болезни соединительной ткани (чаще - системная красная волчанка,
ревматическая лихорадка); 5. панкреатит; 6. поддиафрагмальный и
внутрипеченочный абсцесс; 7. постинфарктный синдром; 8. травма грудной
клетки; 9. тромбоэмболия легочной артерии.
В остром периоде заболевания больные жалуются на боли в грудной
клетке, связанные с дыханием, сухой кашель, усиливающий боль, общую
слабость. Температура тела обычно субфебрильная. По мере накопления
экссудата боль исчезает, но нарастает общая интоксикация. Значительно
возрастает температура тела. Дыхание становится поверхностным,
появляется одышка.
При осмотре больного обращает на себя внимание асимметрия
грудной клетки – увеличение её в объёме на стороне поражения. Обычно эта
половина грудной клетки отстаёт в акте дыхания. Лопатка на стороне
поражения стоит выше. Складка кожи на стороне поражения толще, чем на
здоровой стороне. Может отмечаться выбухание межреберных промежутков.
Голосовое дрожание над жидкостью или резко ослаблено, или вообще не
определяется. Подвижность нижнего лёгочного края при перкуссии резко
ограничивается, либо вообще исчезает. Перкуторная тупость над экссудатом
образует своеобразную верхнюю границу, называемую линия Дамуазо -
Соколова. Эта линия, начинаясь от позвоночника, дугообразно поднимается
вверх, достигает верхней точки по задней подмышечной линии, а затем круто

264
уходит вниз и кпереди до средней ключичной линии. Если провести линию
от высшей точки линии Дамуазо – Соколова к позвоночнику, то получится
треугольник Гарлянда. В области этого треугольника определяется
притупленно-тимпанический звук, образованный поджатым к корню лёгким
(компрессионный ателектаз!). На здоровой стороне грудной клетки
располагается треугольник Раухфуса – Грокко. Он ограничен
позвоночником, продолжением линии Дамуазо – Соколова на здоровую
сторону и нижней границей лёгкого. Перкуторный звук в этой зоне
притупленный. Это притупление образовано органами средостения,
смещёнными экссудатом на здоровую половину грудной клетки. Если
экссудат расположен с левой стороны, то при перкуссии в подреберье слева
не выявляется газовый пузырь желудка, дающий обычно громкий тимпанит и
образующий полулунное пространство Траубе. При перкуссии здоровой
стороны над всей поверхностью лёгкого определяется коробочный оттенок
звука, связанный с викарным расширением лёгкого.
Аускультативно над жидкостью обычно отсутствует дыхание или
какие бы то ни были побочные дыхательные шумы. Диагноз экссудативного
плеврита подтверждается рентгенологически и путём плевральной пункции,
позволяющей определить характер выпота, его происхождение. Течение
экссудативных плевритов обычно длительное и определяется характером
основного заболевания.
Для установления причины экссудата выполняется плевральная
пункция. Она возможна при толщине слоя жидкости (по рентгенологическим
данным) более 1 см. Плевральную пункцию выполняет врач. Уже по
внешнему виду жидкости можно высказаться относительно причины
плеврита. Мутная жидкость или гной - признак эмпиемы плевры; ее
неприятный запах - признак анаэробной инфекции; геморрагический
характер - признак онкологического заболевания или туберкулеза (если нет
травмы грудной клетки или тромбоэмболии ветвей легочной артерии);
хилезный характер (белая, как молоко, жидкость - лимфа) - признак разрыва

265
грудного лимфатического протока. Ценные данные получают при изучении
клеточного и биохимического состава плеврального пунктата (см. раздел
«Исследование плевральной жидкости»).

Таблица 8.
Клинические признаки дифференцирования причин экссудативных
плевритов
Методы
обследов Воспаление Опухоли Застой
ания
Эпидемиологические Факторы риска Наличие основно-
указания. (наследственость, го заболевания.
Острое начало. рак в анамнезе). Постепенное
Часто через стадию Постепенное начало.
Клиниче
сухого плеврита. начало. Горизонтальный
ские
Линия Дамуазо. уровень
Интоксикация. жидкости.
Факторы риска
ТЭЛА.
Лучевые Визуализация выпота.
Обнаружение дополнительных тканей и образований
(средостение, легкие, сердце)
Экссудат серозный или Экссудат Транссудат:
гнойный: геморрагический:
плотность >1,018; плотность >1,018; плотность <
Исследов белок 30,0 г/л; белок 30,0 г/л; 1,015;
ание проба Ривальта +; проба Ривальта +; белок < 2,0 г/л;
плевраль СРБ +; СРБ +; проба Ривальта
9
ного лейкоциты > 10 х 10 /л; эритроциты > 10 х отрицательна;
содержи лимфоциты > 50% (при 109/л; СРБ не
мого туберкулезе); атипичные обнаружен;
нейтрофилы >75% - (раковые) клетки лейкоциты < 10 х
бактериальная 109/л
Инфекция

266
Торако-
Осмотр листков плевры, взятие биопсии
скопия
Биопсия
Воспаление, фиброз Опухоль Норма
плевры

Рис. 89. Рентгенограммы грудной клетки больных: А) гидроторакс

(жидкость в плевральной полости), В) гидропневмотракс (воздух и
жидкость в плевральной полости).
5.4.6. РАК ЛЕГКОГО
По происхождению рака легкого различают бронхогенный рак,
развивающийся из покровного эпителия бронхов или из эпителия слизистых
желез бронхов, и более редкий легочный рак, развивающийся из
альвеолярного эпителия. Кроме этого, в легкие током крови или лимфы
могут заноситься метастатические клетки раковых опухолей из других
органов. В этом случае развивается вторичный, метастатический, рак (рис.
90).

267
 Рис. 90. Рентгенограмма грудной клетки. Метастазы рака в легкие.
Причинами развития рака легкого являются: курение (среди больных
раком легких практически не бывает некурящих лиц),
лиц промышленные
вредности (работа
работа в горнорудной промышленности, прежде всего на добыче
асбеста, соединений кобальта,
кобальта мышьяка и др.), заболевания (ХОБЛ).
Бронхогенный рак чаще развивается в бронхах 1-33 порядка, реже – в
мелких бронхах. В процессе своего роста опухоль вызывает компрессию
бронхов, инфильтрирует легочную ткань, метастазирует в лимфатические
узлы корня легкого, кости (преимущественно в позвонки и ребра), печень,
головной мозг, надпочечники,
надпочечники прорастает в соседние органы (пищевод,
перикард, плевральную полость и др.).
По клинической картине рак легких может протекать по типу
центрального (рис.
рис. 91) и периферического (рис. 72 а) рака.
рака
Центральный
ральный рак легкого в процессе своего развития приводит к
компрессии или обтурации крупного бронха, обтурационному ателектазу.
При опухоли, расположенной периферически, ранний ателектаз не
развивается. Он может появиться только при сдавлении бронхов метастазами
опухоли в прикорневые лимфоузлы.

268
 Рис. 91. Рентгенограмма легких.
Центральный рак в нижней доле левого легкого.
Клиническая картина рака зависит от стадии развития заболевания, от
локализации опухоли, распространенности и локализации метастазов,
сопутствующих осложнений (пневмония, плеврит, полость в легочной ткани
в результате распада опухоли, кровотечение и др.).
Наиболее характерными признаками рака легких являются сухой
кашель, кровохарканье и боли в грудной клетке. В начале заболевания
кашель сухой, свистящий. Возможно появление приступов кашля сначала
только в ночное время. Постепенно кашель становится надсадным,
мучительным, сопровождается появлением удушья. При наступлении
распада опухоли нередко возникает кровохарканье. Пропитанная кровью
вязкая мокрота при этом имеет вид «малинового желе». При явлениях
сопутствующего бронхита мокрота может быть стекловидной, слизистой,
слизисто-гнойной или гнойной.
Одышка развивается по мере прогрессирования ателектаза легкого и
замечается больным вначале при физической активности, а затем и в покое,
становясь постоянной.
Боли в грудной клетке чаще всего связаны с раковым поражением
плевры. По характеру боль может быть ноющей, сверлящей, колющей, реже
– давящей, сжимающей. В любом случае боль связана с актом дыхания и
усиливается во время глубокого вдоха, при кашле, наклонах, поворотах
туловища. При метастазах в кости появляется локальная болезненность
костей при пальпации, могут возникать патологические переломы костей в
результате разрушения их метастазом опухоли. Следует отметить, что
раковая боль, возникнув, отличается постоянством, нарастанием по
интенсивности и плохо купируется как аналгетиками, так и наркотическими
средствами.

269
 Из общих симптомов при раке легкого отмечаются общие
интоксикационные – беспричинная слабость, повышенная утомляемость,
снижение (потеря) аппетита. Затем наступает похудание больного. При
высокой раковой интоксикации, при распаде опухоли с образованием
абсцесса легкого, при перифокальном воспалении появляется лихорадка
ремитирующего или гектического типов.
Бледность кожных покровов и слизистых появляется лишь на поздних
этапах развития заболевания. При сдавливании опухолью верхней полой
вены развивается набухание вен верхней половины тела, отек шеи.
Пальпаторно могут обнаруживаться плотные (каменистой плотности),
бугристые шейные, надключичные, подмышечные лимфатические узлы на
стороне поражения опухолью легкого. Это связано с метастазированием в
них рака. Нередко раньше всего удается выявить метастазы рака в левой
надключичной области («Вирховский метастаз»).
Физикальная картина рака легкого целиком определяется
развивающимся легочным синдромом (обтурационного ателектаза,
уплотнения легочной ткани, полости в легочной ткани).
Инструментальная диагностика позволяет подтвердить диагноз,
верифицировать гистологическую характеристику для проведения
адекватной терапии.

270
271
272
273
274
275
276
277
278
279
280
281
282
283
284
285
286
287
288
289
290
291
292
293
294
295
296
297
298
299
300
301
302
303
304
305
306
307
308
309
310
311
312
313
314
315
316
317
318
319
320
321
322
323
324
325
326
327
328
329
330
331
332
333
334
335
336
337
338
339
340
341
342
343
344
345
346
347
приобретенные пороки сердца, которые приводят к инвалидизации, а нередко
и к смерти больного в молодом возрасте.
Ревматизм чаще всего начинается в возрасте от 7 до 20 лет. В это время им
заболевают 50-70% больных, а в возрасте от 20 до 40 лет – всего около 20%
больных. И крайне редко он возникает в возрасте до 3 лет и после 40-45 лет.
Женщины болеют ревматизмом почти в 2 раза чаще, чем мужчины.
Ревматизм (ревматическая лихорадка, болезнь Сокольского-Буйо) это общее
инфекционно – аллергическое, наследственно обусловленное, хроническое
воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным
поражением сердца и сосудов, частым вовлечением в процессе других
органов и систем (головной мозг, суставы, серозные оболочки и др.),
развивающееся вследствие перенесенной стрептококковой носоглоточной
инфекции (ангина, назофарингит др.).
Независимо от варианта начала (острое, подострое или вообще незаметное),
болезнь в дальнейшем часто приобретает хроническое рецидивирующее и
прогрессирующее течение, приводя к образованию порока сердца,
кардиосклероза. Сходство патогенеза и многих клинических проявлений
ревматизме и других болезнях, поражающих соединительную ткань,
позволяет включить ревматизм в группу диффузных заболеваний
соединительной ткани или «больших коллагенозов» по старой терминологии.
Последние полвека частота ревматизма неуклонно снижается, однако даже в
настоящее время им страдает около 1% населения, и именно ревматизм
остается наиболее частой причиной приобретенных пороков сердца.
Учение о ревматизме возникло в глубокой древности. Древние врачи
представляли себе это заболевание как перемещение таинственной «едкой
жидкости» из сустава в сустав. Поэтому и возник термин «ревматизм» от
греческого слова «rheumatismos» – течение. Многие годы, вплоть до 1835
года считалось, что ревматизм поражает только суставы.
В 1835 году Ж.Б. Буйо (Jean Baptiste Bouillaud) во Франции и независимо от
него в России Г.И. Сокольский (1836 г.) впервые сформулировали положение

348
о ревматизме как об общем заболевании, при котором одновременно с
суставами поражается и сердце. Работы этих ученых стали поворотными
пунктом в понимании сущности этой болезни.
Они получили убедительное подтверждение в исследованиях
патологоанатомов, прежде всего Aschoff´а (1904) и В.Т. Талалаева (1929 г). В
настоящее время установлено, что ревматический процесс в своем развитии
проходит три стадии: I стадия - экссудативно–адегенеративная. А.И.
Струков разделяет эту стадию на 2 фазы – мукоидное набухание и
фибриноидная дезорганизация соединительной ткани. Вначале в
соединительной ткани появляются неспецифические изменения в виде
мукоидного набухания, а затем - фибриноидного некроза. На стадии
мукоидного набухания ревматический процесс является обратимым. В это
время адекватная терапия способна прервать развитие ревматического
процесса. I стадия продолжается около 3-4 недель. На последующих стадиях
равматического процесса морфологические изменения в тканях становятся
необратимыми.
II стадия - гранулёматозная стадия. В это время в соединительной ткани
появляются специфические для ревматизма изменения в виде гранулём
Ашоффа-Талалаева (II стадия продолжается 4-5-6 месяцев).
III стадия – стадия склероза. В этот период развивается кардиосклероз.
Экссудативно – альтеративные изменения дают наиболее яркие проявления
клиники ревматизма: полиартрит; полисерозиты в виде плеврита,
перикардита, перитонита; острый диффузный миокардит.
Существует несколько взглядов на этиологию и патогенез ревматизма. В
настоящее время ревматологи всего мира считают его инфекционно-
аллергическим заболеванием. Наибольшее число сторонников имеет
концепция стрептококковой этиологии ревматизма. Согласно этой теории
ревматизм является инфекционно-аллергическим заболеванием, вызываемым
β–гемолитическим стрептококком группы А. При частых острых ангинах и
повторяющихся обострениях хронических очагов инфекции ротоносоглотки

349
(хронические ангины, гайморит, кариес зубов, фарингит) происходит
сенсибилизация организма антигенами стрептококка, появление в крови
антистрептококковых антител в высоких титрах. При повторных встречах
организма со стрептококком при воздействии неспецифического фактора,
например, переохлаждения, образуется комплекс антиген – антитело, что
вызывает в организме бурную аллергическую (гиперэргическую) реакцию
замедленного типа в соединительной ткани. Эта реакция и дает в
последующем все морфологические и клинические проявления ревматизма.
Почему же заболевают ревматизмом не все инфицированные лица? Это
зависит, в основном, от 2-х факторов: 1) агрессивности, вирулентности
стрептококков, появления новых биологических форм микроба (L – форма),
которые обладают способностью к сенсибилизации, но не поддаются
действию лейкоцитов и других факторов защиты; 2) защитных сил
организма, его реактивности, состояния нервно–эндокринного аппарата,
появления антител к оболочечному М – протеину; способностей организма
давать аутоиммунные реакции при иммунизации антигенами стрептококка.
Группа А β–гемолитических стрептококков по наличию специфических М–
протеин–антигенов разделяется приблизительно на 40 серологических типов.
Только повторное инфицирование организма одним и тем же типом
стрептококка может привести к развитию ревматизма.
Оболочечный М–протеин стрептококка имеет в своем составе антигенные
субстанции, иммунологически близкие антигенным компонентам сердца.
Под влиянием стрептококкового антигена происходит повреждение и
патологическое перерождение собственных тканей организма, в результате
чего белковые вещества этих тканей становятся чужеродными для организма
в иммунологическом отношении, т.е. аутоантигенами. Образующиеся
аутоантитела, взаимодействуя с аутоантигенами, еще более усиливают
повреждение тканей. Возникает своеобразная цепная реакция. Такое явление
называется аутоаллергией. Из-за аутоаллергии ревматизм протекает
хронически с рецидивами, которые принято называть атаками.

350
Кроме стрептококковой, широко известна концепция вирусной этиологии
ревматизма. Выделен определенный фильтрующийся вирус – Р, являющийся
специфическим возбудителем ревматизма. Существует также теория, так
называемой ассоцированной, или вирусно-стрептококковой этиологии
ревматизма. По мнению её авторов, патогенное действие специфического
возбудителя ревматизма вируса Р развертывается на фоне уже имеющейся
стрептококковой сенсибилизации организма.
В течение ревматизма принято выделять 3 периода.
Первый период, так называемый предревматический или доклинический
период (продолжается 7-14 дней). Клинически болезнь проявляется нечетко в
очень неопределенных общих симптомах (слабость, потливость,
субфебрилитет, артралгии, головные боли). Начинается период с момента
перенесения стрептококковой инфекции (ангины) и продолжается до
появления первых чётких клинических проявлений ревматизма.
Второй период гиперергических тканевых реакций протекает с отчетливой
клинической манифестацией болезни. Это время начала ревматизма,
первичного ревматизма, его первый акт. У больного появляются признаки
типично ревматических поражений сердца (кардит), суставов (полиартрит),
серозных оболочек (полисерозит), головного мозга (малая хорея, энцефалит),
сосудов (васкулит). Если в этот период удается установить диагноз и начать
адекватное лечение не позднее 7-10 дня после появления первых основных
симптомов болезни, то можно предупредить формирование пороков сердца и
кардиосклероза.
Третий период возвратных рецидивирующих форм заболевания или период
повторных ревматических атак. Рецидивы и атаки обусловлены повторными
гиперергическими тканевыми реакциями, которые развиваются на фоне уже
имеющихся органических поражений сердца. Такое развитие событий
приводит к хроническому течению и прогрессированию ревматизма.
Как часто и какие органы поражаются при ревматизме? Известно образное
выражение клиницистов середины ХХ века: «Ревматизм лижет суставы и

351
кусает сердце» Действительно, ревматическое поражение сердца
наблюдается у 100% больных, суставов – у 30-40%, полисерозиты – у 20%, в
т.ч. перикард – у 20%, перитонит – у 5%, поражение почек – у 10%, нервной
системы – у 6%, сосудов различных органов – у 4-9%, легочной ткани – у 1%
больных.
Все три оболочки сердца (перикард, миокард, эндокард) поражаются
ревматизмом. Однако, если ревматические миокардиты (поражение мышцы
сердца) наблюдаются у всех пациентов, то ревматический эндокардит
(поражение клапанного эндокарда - вальвулит) во время первой атаки
наблюдается лишь у 30-40% больных. При повторных атаках частота
поражения эндокарда возрастает до 70–90% и достигает в конечном итоге
практически 100%. Явления перикардита встречаются примерно у 20%
больных.
Если одновременно поражаются 2 оболочки сердца (миокард и эндокард), то
это принято называть «ревмокардитом» или «кардитом»; если в процесс
вовлекаются все оболочки сердца, то говорят о «панкардите».
Клиническая картина острого первичного ревматизма (I атака) имеет
несколько форм (вариантов) проявлений: 1) сердечно-суставная, 2) сердечная
или висцеральная, 3) с преимущественным поражением нервной системы в
виде малой хореи или ревматического энцефалита, 4) амбулаторный
ревматизм (скрытно текущий), 5) гиперпиретическая или тифозная форма,
протекающая с высокой температурой тела, достигающей 40-41˚С. Следует
еще раз напомнить, что не зависимо от названия, все формы ревматизма
протекают с поражением сердца.
Сердечно–суставная форма ревматизма наблюдается не более чем у 30%
больных. Она характеризуется острым началом болезни. Обычно через 1-2
недели после перенесенной ангины (время сенсибилизации!) у больного
внезапно повышается температура тела до 38-40˚С и почти сразу
присоединяется острый полиартрит. Ярко выражено также поражение сердца
в виде миокардита или кардита, реже - в виде панкардита. Часто имеются

352
полисерозиты в виде плеврита, перитонита, поражения кожи, васкулиты
разных органах.
При лабораторном исследовании крови выявляются нейтрофильный
лейкоцитоз со сдвигом влево, высокая СОЭ, положительная реакция на С-
реактивный белок. Поражение и дезорганизация соединительной ткани
проявляется повышением в крови уровня мукопротеинов,
мукополисахаридов. Количество их определяется при помощи
дифениламиновой пробы и оценки уровня сиаловых кислот. Нарастает
уровень фибриногена в крови. Белковые фракции крови демонстрируют
снижение количества альбуминов (в норме количество альбуминов
составляет 55,0–65,0%), уменьшение соотношения альбуминов и глобулинов
(в норме составляет 1,5). Возрастает уровень α2 - и γ-глобулинов (в норме
количество глобулинов составляет: α1 - 2-4%, α2 – 7-9%, β - 9-13%, γ - 16-
19%).
В крови больного возрастают титры антистрептококковых антител (у
взрослого здорового человека не превышает 1:250-1:300);
антистрептолизина–О (АСЛ-О) (в норме - 1:250); антистрептогиалуронидазы
(АСГ) (в норме - 1:300); антистрептокиназы (АСК) (в норме - 1:300).
Ревматический полиартрит характеризуется летучестью болей в суставах,
симметричностью поражения, прежде всего крупных суставов,
доброкачественностью течения. Как правило, он быстро поддается обычной
противоревматической терапии.
Пораженные суставы увеличиваются в размере, периартикулярные ткани
отекают и припухают. Кожа над пораженными суставами краснеет,
становиться горячей на ощупь. Значительно нарушается функция суставов.
Больной не может передвигаться из-за болей, которые обычно усиливаются к
вечеру. Даже малейшее прикосновение (постельного белья!) к такому суставу
вызывает сильную боль. Характерна летучесть болей - в течение нескольких
десятков часов боль покидает сустав(ы) и как бы перетекает другой(ие).

353
Лечение ревматического полиартрита салицилатами, глюкокортикоидными
гормонами подвергает его быстрому обратному развитию. Следует
подчеркнуть, что ревматический полиартрит никогда не оставляет после себя
нарушений функции суставов или их деформацию. Как бы тяжело не
проявлялся полиартрит, функция суставов полностью восстанавливается
после завершения обострения.
В настоящее время преобладает второй вариант начала развития ревматизма
– сердечная или, как её еще называют, висцеральная форма.
Эта форма протекает медленно, разворачивается постепенно, не столь бурно,
как сердечно-суставной вариант начала болезни. После перенесенной ангины
у больных сохраняется субфебрильная температура, слабость, снижение
трудоспособности, потливость. Могут быть артралгии (неинтенсивные боли
в суставах без признаков явного их воспаления - припухлости, покраснения,
нарушения функции), головные боли, носовые кровотечения. Иногда
встречаются поражения кожи в виде подкожных ревматических узлов,
кольцевидной и узловой эритемы. Могут присоединяться полисерозиты в
виде сухих или экссудативных поражений плевры, перикарда, брюшины.
Возможно вовлечение в процесс почек (нефрит).
При этой форме ревматизма часто выявляется поражение сосудов в виде
васкулита, клиническая картина которого зависит от локализации
пораженных сосудов. Воспаление коронарных сосудов (коронариит)
проявляется приступами кардиальной боли типа стенокардии с типичной
иррадиацией в левую руку и левую лопатку, продолжающимися от
нескольких минут до нескольких часов и даже дней. Эти боли уменьшаются
после приема нитроглицерина, а исчезают после противоревматической
терапии. На ЭКГ при коронариите регистрируются признаки нарушения
коронарного кровообращения.
При васкулитах лёгочных сосудов наиболее постоянным симптомом является
кровохарканье. Больных также беспокоят выраженная одышка, боли в
грудной клетке. В последующем может развиться инфаркт, а иногда даже

354
множественные инфаркты, легкого. Васкулиты способны осложняться
ревматической пневмонией, чаще локализующейся в нижних долях легких,
особенно слева.
Нередко при ревматизме в детском возрасте имеются признаки поражения
головного мозга в виде малой хореи или энцефалита. Вовлечение в процесс
подкорковых узлов головного мозга, хорею, в старину называли «пляской
святого Витта». Эта патология проявляется нервным тиком, нарушениями
речи и письма из-за подергивания конечностей, спазмом мышц глотки,
гортани, раздражительностью или, наоборот, заторможенностью. Со стороны
такие дети могут представляться балующимися, кривляющимися.
При сердечной форме ревматизма на первый план выступают клинические
симптомы поражения сердца (ревмокардит!), в виде сердцебиений, перебоев
в работе сердца, одышки, боли в области верхушки сердца чаще
кардиалгического типа, реже – стенокардитического (кардиального).
В наши дни такие проявления ревматизма скорее редкость, чем правило.
Значительно чаще описанные выше симптомы носят стертый характер, или
же вообще отсутствуют, а диагноз устанавливается при обнаружении уже
сформировавшегося порока сердца.
В клинической практике наиболее распространена так называемая
латентная (амбулаторная, скрытно протекающая) форма ревматизма.
Характеризуется она длительным отсутствием надежных клинических
проявлений ревматического поражения сердца и других органов.
Лабораторные тесты, при ней обычно, нормальные. В начале такая форма
заболевания нередко просматривается и больным и врачами. Поэтому
ревматизм диагностируется уже в далеко зашедшей форме на стадии
сформировавшегося порока сердца (так называемые «немые» пороки сердца,
выявляемые случайно при различного рода врачебных осмотрах – например,
во время прохождения молодыми людьми военно-врачебной комиссии в
военкомате).

355
При латентной форме ревматизма поражается только сердце в виде мало
симптомного миокардита или эндокардита. Выявить заболевание на ранней
стадии при таком скрытном течении можно только при условии, если врач
очень хорошо знает признаки поражения сердца при ревматизме и
внимательно наблюдает больного.
Остановимся подробнее на самом частом начальном поражении сердца –
первичном миокардите. Он встречается в двух клинических вариантах -
очаговый и диффузный миокардит.
Очаговый миокардит – самое частое поражение сердца. Клинически он
проявляется жалобами на сердцебиение и перебои в работе сердца,
непонятные ощущения или незначительную боль в области верхушки сердца
кардиалгического характера, общее недомогание, снижение
работоспособности, быструю утомляемость, ощущение нехватки воздуха.
При наличии сопутствующего ревматического коронариита, что бывает
крайне редко, боли носят сжимающий стенокардический характер.
При объективном исследовании больного миокардитом перкуторно
выявляются нормальные или слегка увеличенные размеры сердца. При
пальпации - ослабление верхушечного толчка. Аускультация и
фонокардиография выявляет ослабление и увеличение продолжительности I
тона на верхушке сердца. Иногда обнаруживается патологический III тон,
расщепление или раздвоение I тона, акцент II тона на легочной артерии. На
верхушке сердца часто выслушивается мягкий короткий систолический шум
без выраженной иррадиации, занимающий не более 1/3-1/2 части систолы.
Шум этот мышечного происхождения. Он возникает из-за относительной
недостаточности митрального клапана вследствие ослабления папиллярных
мышц или дилатации (промежуточный шум) левого желудочка.
Температура тела у больных чаще субфебрильная, реже - фебрильная. При
очаговом миокардите явления сердечной недостаточности обычно не
выражены, однако иногда больной занимает вынужденное положение
ортопное. При рентгенологическом исследовании сердца в косых проекциях

356
более чем в половине случаев первичного очагового миокардита находят
увеличение левого желудочка. На ЭКГ выявляется синусовая тахи- или
брадикардия, синусовая аритмия, различные экстрасистолы,
пароксизмальная тахикардия, узловой (АV) ритм, АV блокада (чаще I или II
степени, реже – полная), снижение вольтажа комплекса QRS, зазубренность и
деформация зубца P и комплекса QRS, инверсия зубца Т. Мерцательная
аритмия при первичном очаговом миокардите встречается чрезвычайно
редко. Лабораторные показатели крови изменяются типично для ревматизма.
Диффузный миокардит отличается от очагового миокардита более тяжелым
течением, прежде всего, наличием признаков сердечной недостаточности,
застоем крови в малом и большом кругах кровообращения. Больные
жалуются на одышку смешанного типа, сердцебиения, тупые, колющие боли
в области верхушки сердца, потливость. При осмотре отмечается
выраженный цианоз, перкуторно - значительное увеличение сердца во все
стороны, но главным образом влево. Характерно понижение артериального
давления. Аускультативно тоны сердца ослаблены, часто отмечаются
нарушения ритма сердца типа тахикардии, эмбриокардии,
маятникообразного ритма, ритма галопа.
Изменения на ЭКГ и ФКГ аналогичны изменениям при очаговом миокарде.
Следует обратить внимание на то, что при диффузном миокардите чаще, чем
при очаговом, встречаются нарушения ритма, проводимости, инверсия зубца
Т, снижение вольтажа и сегмента SТ, изменения систолического показателя.
После активного противоревматического лечения все изменения при
первичном миокардите подвергаются обратному развитию. Тоны сердца
становятся громче. Размеры сердца и явления сердечной недостаточности
постепенно уменьшаются; систолический шум постепенно стихает и исчезает
совсем. Исходом миокардита является постмиокардитический кардиосклероз.
Следующей формой поражения миокарда при ревматизме является
возвратный рецидивирующий миокардит, который, также как и первичный
миокардит может быть очаговым (чаще), либо диффузным (реже). От

357
первичного миокардита возвратный отличается тем, что возникает на фоне
уже имеющегося органического поражения сердца – того или иного порока
сердца или миокардиосклероза.
Лабораторные показатели при этой форме ревматизма меняются
незначительно или даже остаются нормальными. Главными критериями
активности ревматического процесса являются: 1) развитие у больного с
ревматическим пороком сердца сердечной недостаточности, не поддающейся
лечению сердечными гликозидами; повышение температуры тела,
ослабление звучности тонов и шумов сердца при динамическом наблюдении;
2) улучшение самочувствия наступает только при одновременном
назначении специфической противоревматической терапии; 3) из
лабораторных тестов наиболее часто изменяются при возвратном миокардите
СОЭ и СРБ; 4) самое частое нарушение ритма сердца на фоне порока сердца -
пароксизм мерцательной аритмии.
Наиболее важной формой поражения сердца при ревматизме считается
ревматический эндокардит. Следует помнить, что при ревматизме
поражается чаще клапанный, а не пристеночный эндокард. Исходом
клапанного ревматического эндокардита является образование пороков
сердца, которые составляют 80% всех пороков сердца. Эндокардит, как и
миокардит, бывает первичным и возвратным. Излюбленное место
повреждения при ревматизме - митральный клапан. Необходимо отметить,
что митральный клапан вообще по частоте поражения сердечных клапанов
стоит на 1 месте, аортальный - на 2-м, а трикуспидальный - на 3-м.
Клапанный эндокардит при ревматизме бывает в виде: 1) простого, или
бородавчатого; 2) диффузного или вальвулита. Отсюда вытекает важность
ранней диагностики и столь же ранней энергичной терапии для
предупреждения развития пороков сердца.
Изолированный ревматический первичный эндокардит встречается
относительно редко. Чаще он протекает латентно, скрытно, незаметно для
больного и окружающих и особенно широко представлен среди так

358
называемых амбулаторных форм ревматизма. Образовавшийся порок сердца
случайно обнаруживается на медицинских комиссиях в школе, РВК, на
производстве и т.д. Он проявляется неспецифическими симптомами в виде
слабости, утомляемости, потливости, субфебрильной температуры.
Достоверный диагноз такого эндокардита возможен только при обнаружении
признаков формирующегося порока сердца, когда увеличиваются размеры
сердца и его конфигурация, изменяются тоны, появляются шумы.
В большинстве случаев врачи имеют дело с сочетанием эндокардита и
миокардита, называемого ревмокардитом. Протекает ревмокардит с хорошо
выраженной симптоматикой. Больной жалуется на сердцебиение и перебои в
работе сердца, разнообразные боли в области сердца, слабость, недомогание,
снижение работоспособности, повышение температуры тела. Объективно
выявляются лабильность пульса, стойкая тахикардия даже при
незначительной физической нагрузке, сохраняющаяся длительное время
после прекращения нагрузки. При перкуссии обнаруживается изменение
границ и конфигурации сердца, что свидетельствует о формировании
клапанного порока сердца. Наибольшую информацию об эндокардите дает
аускультация сердца в динамике. Наиболее характерный признак
эндокардита – появление шума с локализацией, соответствующей
пораженному клапану сердца.
При первичном эндокардите митрального клапана не редко уже на 1 неделе,
а иногда с первых дней заболевания, можно обнаружить ослабление первого
тона и появление нежного, дующего систолического шума на верхушке,
акцент второго тона на легочной артерии. Систолический шум на верхушке
сердца может быть связан и с поражением миокарда, однако мышечный шум
к концу атаки ревматизма уменьшается, а затем и вовсе исчезает. Шум при
эндокардите носит иной характер. При ежедневном наблюдении больного
врач замечает, что шум меняет свою силу, тембр, продолжительность - с
течением заболевания он становиться более грубым, сильным и
продолжительным. Диагноз поражения митрального клапана приобретает

359
наибольшую достоверность при присоединении короткого шума в
протодиастолу и/или в пресистолу на верхушке сердца. Они свидетельствуют
о начинающемся стенозировании митрального отверстия. Для лучшего
выслушивания этого шума больного следует уложить на левый бок (под
углом 45˚) и поместить стетоскоп точно над верхушечным толчком без
надавливания.
Первичный эндокардит аортального клапана дает о себе знать, прежде всего,
появлением нежного, тихого продиастолического шума в III и IV
межреберье у левого края грудины. Именно здесь возникает шум в начале
заболевания, а не в классическом месте выслушивания аорты – II межреберье
справа. В течение длительного времени этот шум остается единственным
симптомом недостаточности аортального клапана, поскольку остальные
симптомы порока развиваются позже по мере его прогрессирования.
Возвратный ревматический эндокардит возникает у больных, которые уже
имеют тот или иной ревматический порок сердца. Наличие у больных порока
сердца не исключает повторных ревматических атак с поражением этого же
или другого клапана. При таких формах эндокардита больные жалуются на
кардиалгические боли в области сердца, сердцебиения, одышку. Очень часто
возвратный эндокардит протекает под маской сердечной недостаточности,
которая не поддается лечению сердечными гликозидами. Нередко всё
начинается с нарушения ритма сердца, чаще всего фибрилляции предсердий
(мерцательной аритмии). Наблюдение в динамике показывает, что
претерпевают изменения по силе, тембру и продолжительности уже
имеющиеся старые шумы. Это связано с прогрессированием дефекта
пораженного клапана или с вовлечением в процесс другого клапана.
Выявляются и другие симптомы, свойственные ревматизму - повышение
температуры тела, лабораторно–инструментальные показатели.
Таким образом, своевременная диагностика ревматического эндокардита
требует тщательной ежедневной и даже несколько раз в день аускультации,

360
систематического мониторирования физикальной картины со стороны
сердца.
Для диагностики ревматизма обычно используют диагностическую схему
Джонсона-Нестерова которая включает в себя 7 основных проявлений
ревматизма и 12 дополнительных.
К основным проявлениям относят: 1) кардит; 2) полиартрит; 3) хорею; 4)
подкожные ревматические узелки; 5) кольцевидную эритему; 6)
ревматический анамнез (связь болезни со стрептококковой инфекцией в
носоглотке, указание в анамнезе на перенесенную ранее ревматическую
атаку); 7) диагностику ex jvantibus (факт бесспорного улучшения в течении
болезни под влиянием 3-5 дневного пробного антиревматического лечения).
К дополнительным проявлениям ревматизма относят: 1) повышение
температуры тела, 2) артралгии, 3) быструю утомляемость, раздраженность,
слабость, адинамию, 4) бледность кожных покровов и вазомоторную
лабильность, 5) потливость, 6) носовые кровотечения, 7) абдоминальный
синдром (боли в животе), 8) в крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом
влево, 9) диспротеинемию, которая проявляется ускорением СОЭ,
повышением уровня фибриногена, появлением СР-белка, повышением
уровня α2- и γ-глобулинов, ДФА, 10) патологические серологические
показатели - АСЛ–0, АСГ, АСК, 11) повышение проницаемости капилляров
(проба Нестерова), 12) данные ЭКГ: удлинение интервала PQ, экстрасистолы,
узловой (AV) и другие нарушения ритма. Диагноз ревматизма считается
достоверным при наличии у больного не менее 2 основных проявлений
болезни или 1 основного и 3 дополнительных проявлений.
Поражение кожи - сравнительно редкий симптом ревматизма. Достаточно
типичной для болезни считают кольцевидную эритему - не зудящую сыпь в
виде бледных или бледно-розовых колец, не возвышающихся над
поверхностью кожи. Крайне редко встречаются ревматические узелки -
мелкие практически безболезненные уплотнения под кожей в области
разгибательной поверхности суставов.

361
Современная классификация ревматизма предусматривает установление
фазы заболевания, что имеет большое практическое значение. Выделяют 2
фазы: 1) активная и 2) неактивная. Тем самым определяется решение о
необходимости лечения больного на момент осмотра. Также классификация
предусматривает диагностику и характеристику поражений отдельных
органов и систем, прежде всего сердца. Обязательно необходимо указывать,
первичное поражение сердца или рецидивирующее, или возрастное. Следует
обязательно указывать имеющиеся поражения других органов: полиартрит,
хорея, полисерозит (плеврит, перикардит, перитонит), нефрит, гепатит,
ревматическая пневмония, поражение кожи, васкулиты.
После обследования больного - расспроса, физикального и инструментально–
лабораторного исследования - при наличии у него активной фазы ревматизма
следует установить степень активности ревматического процесса (I, II, III
ст.).
III ст. активности (максимальная) характеризуется выраженным
поражением сердца в виде ревмокардита или панкардита, часто
сочетающегося с острым полиартритом, полисерозитом, васкулитом. Четкие
изменения на ЭКГ. В крови СОЭ свыше 30 мм/час, лейкоцитоз свыше
1х109/л, СРБ - 3 (+++), α2–глобулины свыше 17%, γ–глобулины 23-25%;
АСЛ–О, АСГ, АСК выше нормы в 3-5 раз, фибриноген - 0,9-1 г%.
II ст. активности (умеренная) характеризуется средним по тяжести
поражением сердца, нередко в сочетании с подострым полиартритом или
артралгией, поражением кожи, хореей, васкулитом. В крови: СОЭ - 20-30
мм/час, лейкоцитоз 8-10 х 109/л, СРБ - 1 (+) или 2 (++), α2 – глобулины свыше
11-16%, γ – глобулины 21-23%, АСЛ – О, АСГ, АСК выше нормы в 1,5-2
раза, фибриноген 0,7 – 0,8 г%.
I ст. активности (минимальная): скрытно протекающее поражение сердца в
легкой форме. Могут быть артралгия, поражения кожи, хорея, ЭКГ –
симптоматика скудная. В крови содержание лейкоцитов в норме, СОЭ -
норма или менее 20мм/час, СРБ – 0 (норма) или 1 (+). Белковые фракции

362
крови нормальны или слегка изменены, то же относится к титрам АСЛ-О,
АСГ, АСК.
Необходимо также установить характер течения ревматического процесса
(имеется 5 вариантов):
1) Острое течение – протекает с III степенью активности ревматического
процесса, атака продолжается в течение 1,5-2 месяцев.
2) Подострое – II степень активности процесса, атака продолжается от 2 до 4
месяцев.
3) Затяжное, или вялое течение - активность процесса I – II степени. Атака
может тянуться непрерывно от 4 месяцев до 1 года.
4) Латентное течение – I степень активности. Ревматизм протекает
длительно, совершенно скрыто и незаметно. Часто первичные формы такого
ревматизма просматриваются, а диагностируются только возвратные, с уже
необратимыми изменениями в сердце.
5) Непрерывно-рецидивирующее течение – самая тяжелая форма течения
ревматизма. Довольно быстро заканчивается смертельным исходом. У
больного постоянно сохраняется активная фаза болезни II – III ст.
активности. Атаки следуют одна за другой почти без всякого перерыва.
От ревматических эндокардитов следует отличать септические
эндокардиты, которые встречаются в 2 формах: 1) острый септический
эндокардит и 2) затяжной септический эндокардит. Острый септический
эндокардит встречается значительно реже, чем затяжной. При септическом
эндокардите анатомически находят язвенный или бородавчато-язвенный
инфекционный эндокардит. На дне и по краям язвы имеются рыхлые, легко
отрывающиеся тромботические наложения. Поражаются при сепсисе чаще
аортальные клапаны. Посевы с пораженных клапанов дают, как правило,
бурный рост микробов.
Острые септические эндокардиты считаются одним из проявлений сепсиса.
Они нередко наблюдаются после осложненных родов, абортов, пневмоний,
ангин и т.д. Вызывается острый септический эндокардит стрептококками, но

363
может быть и другой микрофлорой - пневмококками, стафилококками,
гонококками.
При остром септическом эндокардите отчётливы все признаки сепсиса. При
этом сердце - лишь один из вторичных очагов септической инфекции.
Субъективные ощущения со стороны сердца отсутствуют. Отмечаются
ознобы, ремиттирующая или гектическая температурная кривая, проливные
поты, слабость, головная боль, увеличение печени и селезенки. В почках –
картина очагового нефрита. В крови - лейкопения, анемия.
Диагностика эндокардита затруднительна. Часто ни перкуссия, ни
аускультация ничего не выявляют. Лишь эмболии различных сосудов,
которые иногда служат первым и основным симптомом болезни, позволяют
врачу заподозрить острый септический эндокардит. Эмболии с клапанов
чаще отмечаются в легкие, почки, селезенку и головной мозг. Длительная и
массивная антибиотикотерапия во многих случаях спасает таких больных.
Затяжной септический эндокардит протекает значительно легче, чем
острый. Если при остром септическом эндокардите больше выражены
септические явления, то при затяжном септическом эндокардите доминирует
сердечная симптоматика а септическая стерта. Этот вид сепсиса вызывается
достаточно часто зеленящим стрептококком. Раньше такие больные всегда
погибали, теперь их можно вылечить, как любой сепсис – антибиотиками.
Заболевание чаще возникает у лиц с пороками сердца (приобретенные
ревматические, чаще аортальные, или врожденные), но может быть и у
совершенно здоровых людей с нормальным сердцем.
Клиническая картина септического эндокардита характеризуется набором
следующих симптомов: 1) повышение температуры (чаще субфебрильная,
временами ремиттирующая), 2) обильные проливные поты; 3) ознобы; 4)
сердцебиений и болей в области сердца нет, что затрудняет диагностику; 5) у
больного наблюдается своеобразная эйфория. Во врачебном мире бытует
такой афоризм – «стрептококк при затяжном септическом эндокардите
действует на психику больного, как шампанское». В определенной степени

364
из-за этого весь начальный период заболевания больной переносит на ногах и
не обращается за помощью; 6) очень часто - боль и припухлость в области
крупных суставов; 7) пальцы в форме «барабанных палочек» (пальцы
Гиппократа»); 8) со стороны крови - гипохромная анемия, гемоглобин может
снижаться до 30 г/л, лейкопения; 9) СОЭ всегда значительно ускорена; 10)
гипопротеинемия; 11) кожные покровы бледные; 12) положительная
формоловая проба. Последний тест предназначен для выявления т.н.
воспалительных белков в крови и выполняется следующим образом: к 1мл
сыворотки добавляются 2 капли нейтрального 40% формалина и через 24
часа при комнатной температуре образуется помутнение или желатинизация;
13) нередко - ложно положительная реакция Вассермана; 14) постоянный
симптом - эмболии; 15) всегда - увеличена селезенка, часто - печень; 16)
картина очагового нефрита (поражение почек) – в моче выявляются белок,
цилиндры, эритроциты; 17) нередки геморрагические высыпания на коже в
виде петехий за счет повышения ломкости и проницаемости стенок сосудов
(положительный симптом щипка - т.н. симптом Лукина).
Следует уметь отличать затяжной септический эндокардит от
ревматического эндокардита:
Таблица 11.
Дифференциальная диагностика септического и ревматического эндокардита
Септический эндокардит Ревматический эндокардит
1. поражение преимущественно 1.поражается чаще митральный
аортального клапана клапан
2. ремиттирующая температурная 2. температурная кривая
кривая неправильного типа
3. анемия и лейкопения 3. лейкоцитоз, анемии нет
4. частые эмболии 4. эмболии очень редко
5. всегда очаговый нефрит 5. поражение почек редко
6. всегда увеличение селезенки 6. селезенка не увеличена

365
 7. кожа цвета «кофе с молоком» 7. кожа обычного цвета или
бледная, или цианотична
8. ознобы 8. ознобов нет
9. бактериемия 9. бактериемии нет
10. геморрагический синдром 10. геморрагического синдрома нет
выражен
11. положительный симптом жгута 11. симптомы жгута и щипка
и щипка отрицательны
12. выраженная эйфория 12. эйфории нет
13. формоловая проба 13. формоловая проба
положительная отрицательная
14. положительное действие 14. выраженный эффект от
антибиотикотерапии, отсутствие противоревматической терапии, от
эффекта от противоревматической применения антибиотиков нет
терапии. выраженного действия.
6.2.1.1. Пороки сердца
Пороками сердца называют стойкие и в большинстве случаев необратимые
дефекты в строении клапанного аппарата или сердца, сопровождающиеся
нарушением функции клапанов и расстройством кровообращения. Пороки
сердца бывают врождёнными и приобретёнными.
Врожденными пороками сердца называют пороки, которые формируются в
процессе внутриутробного развития, т.е. в эмбриональном периоде.
Значительно чаще встречаются приобретенные пороки, формирующиеся в
результате ревматического эндокардита. Иногда приобретенные пороки
сердца развиваются вследствие септического эндокардита, атеросклероза,
сифилитического поражения аорты и, очень редко, как результат травмы
сердца.
В основе пороков сердца лежит либо неполное замыкание (недостаточность)
створок клапанов вследствие их деформации, либо стеноз (сужение)
клапанного отверстия.

366
Недостаточность клапанов бывает либо органической, либо относительной.
При органической недостаточности створки клапанов становятся
утолщенными, плотными, склерозированными и укороченными. В результате
этого не достигается полное замыкание створок клапана и полное закрытие
клапанного отверстия. В этом случае, через образующуюся между створками
клапана щель, кровь движется в обратном направлении. Органическая
недостаточность клапанов также может развиться вследствие склероза и
укорочения сухожильных хорд.
Относительная недостаточность створок клапанов обусловлена
расширением клапанного отверстия, возникающим при выраженной
дилатации правого или левого желудочков сердца. Это наблюдается при
заболеваниях, приводящих к выраженной гипертрофии сердца. Например,
относительная недостаточность митрального клапана может возникнуть на
поздней стадии гипертонической болезни, при хроническом нефрите,
миокардите, пороках аортального клапана и некоторых других заболеваниях.
Относительная недостаточность трикуспидального клапана возникает у
больных с длительно существующей лёгочной гипертонией, например при
хронических заболеваниях лёгких, стенозе митрального отверстия.
Сужение клапанного отверстия (стеноз) бывает, как правило,
органическим. В основе этого органического поражения сердца лежит либо
деформация самого клапанного кольца, либо уплотнение, рубцевание и
срастание между собой створок клапана. Отверстие (просвет) клапана при
этом оказывается резко суженным, что затрудняет прохождение через него
крови.
По частоте поражения ревматизмом на 1 месте стоят пороки двустворчатого
(митрального) клапана или его створок, на 2 - пороки аортального клапана
или его створок. Что вызывает сомнение? Значительно реже встречаются
приобретенные пороки трёхстворчатого клапана. Приобретенные пороки
клапана устья лёгочной артерии наблюдаются чрезвычайно редко и, как
правило, бывают врождёнными.

367
Случаи изолированного поражения одного клапана в чистом виде
(недостаточность или стеноз) встречаются значительно реже, чем сочетанное
поражение створок клапана и его отверстия. При этом следует помнить, что
сочетанный порок клапана не является простой арифметической суммой
симптомов двух пороков. Обычно клиника проходит под знаком
преобладающей выраженности того или иного порока и представляет собой
новую категорию патологического состояния.
Нередко встречается поражение ревматическим процессом нескольких
клапанов сердца. Такие пороки называют комбинированными. Существуют
различные варианты органических поражений нескольких клапанов сердца.
Клинические проявления таких пороков чрезвычайно разнообразны, а
диагностика их представляет большие трудности, в особенности, если
имеется не только комбинированное, но и сочетанное поражение клапанов.
6.2.1.1.1. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (stenosis ostii atrioventricularis
sinistri) представляет собой самый частый порок сердца, в большинстве
случаев сочетающийся с недостаточностью митрального клапана, хотя может
встречаться и в изолированном виде.

Рис.160. Стеноз митрального отверстия.

Основной причиной его служит ревматический эндокардит, хотя он может
вызываться атеросклерозом створок митрального клапана и быть
врождённым пороком сердца. Сужение левого венозного устья (митрального
отверстия) при этом пороке происходит в результате рубцевания гранулём,

368
образующихся в толще оснований клапанов, спаивания между собой створок
клапана с последующим их склерозом и кальцинозом. При наличии данного
порока сердца кровь в фазу диастолы проходит из левого предсердия в левый
желудочек сердца через суженное атриовентрикулярное отверстие. Если у
здорового человека площадь левого венозного отверстия составляет 4 - 6 см»,
то у больного митральным стенозом она может уменьшаться до 0,5 см2.
В связи с затруднением оттока крови из левого предсердия в левый
желудочек левое предсердие переполняется кровью, гипертрофируется, а
затем, расширяется. Давление крови в левом предсердии, обычно не
превышающее 6 мм рт. ст., резко возрастает. Это приводит к повышению
давления в лёгочных венах, лёгочных капилляров и в системе лёгочной
артерии. Развивается гипертония малого круга кровообращения. Основной
причиной её является не застой крови в лёгких, а тоническое сокращение
лёгочных артерий и артериол, приводящее к уменьшению притока крови к
лёгким, уменьшающему застой крови в них.
В результате этого в левое предсердие поступает меньшее количество крови,
для изгнания ее требуется меньше усилий со стороны миокарда левого
предсердия. Данный механизм называется разгрузочным рефлексом малого
круга кровообращения при митральном стенозе или рефлексом Китаева.
Именно из-за этого рефлекса, высокого давления в сосудах малого круга
кровообращения, для митрального стеноза типично достаточно быстрое
развитие декомпенсации порока.
В результате повышения давления в малом круге кровообращения наступает
гипертрофия и дилатация правого желудочка сердца. Он постепенно
перестаёт справляться с непосильной для него нагрузкой, ослабевает и
наступает застой крови в венах большого круга кровообращения. Последний
проявляется периферическими отёками на ногах, скоплением жидкости в
брюшной полости (асцит), набуханием шейных вен.
При выраженной картине митрального стеноза больные жалуются на
резкую общую слабость, одышку при физической нагрузке и в покое,

369
приступы удушья по ночам. Признаками застоя крови в лёгких являются
жалобы на кашель, вначале сухой, а затем влажный, кровохарканье. Кроме
того, больных беспокоят сердцебиения, боли в области сердца, перебои в
работе сердца. Иногда они отмечают охриплость голоса, расстройства
глотания, отёки, увеличение живота.
При общем осмотре обнаруживается цианотический румянец на щеках,
спинке носа (facies mitralis), цианоз губ и кожных покровов, акроцианоз.
Больные занимают в постели вынужденное положение с приподнятым
головным концом. О декомпенсации порока свидетельствует расширение,
набухание шейных вен. При значительном расширении левого предсердия
иногда видна волнообразная пульсация всей области сердца. При
развившейся гипертрофии правого желудочка отмечается передаточная
пульсация в эпигастральной области.
Пальпация области сердца выявляет разлитой сердечный толчок за счёт
гипертрофии правого желудочка сердца. Ускоренный верхушечный толчок
располагается в 5 межреберье кнутри от левой срединно-ключичной линии.
При значительной гипертрофии правого желудочка верхушечный толчок
смещается влево. При этом не только видна, но и определяется пальпаторно
передаточная пульсация от правого желудочка в эпигастральной области
(эпигастральная пульсация).
У большинства больных митральным стенозом в области верхушки сердца
пальпаторно определяется дрожание грудной клетки в прекордиальной
области, или диастолическое (пресистолическое) «кошачье мурлыканье»
(frémissement cataire). Оно является результатом вибрации грудной клетки в
момент прохождения крови через резко суженное митральное отверстие из
левого предсердия в левый желудочек. Иногда это дрожание ощущается в
виде двух волн - в начале систолы (фаза быстрого изгнания крови из левого
предсердия) и в конце диастолы сердца, в пресистолу (ускорение движения
крови из левого предсердия во время систолы его).

370
В области верхушки сердца пальпаторно можно определить хлопок,
появляющийся сразу после второго тона, соответствующий
аускультативному феномену - тону (щелчку) открытия митрального клапана.
Уже на ранних стадиях развития порока выявляется увеличение размеров
печени. В далеко зашедших стадиях развития порока при его декомпенсации
размеры печени могут достигать очень больших размеров.
При перкуссии сердца определяется смещение границ сердца вверх (за счёт
гипертрофии левого предсердия) и вправо (за счёт гипертрофии правого
желудочка). Верхняя граница сердца может смещаться вверх до 2
межреберья. Сердечная тупость при этом приобретает «митральную
конфигурацию», а талия его не только сглаживается, но и резко выбухает.
Увеличивается поперечник сердца.
Аускультация. Малое наполнение левого желудочка сердца в период
диастолы приводит к ускоренному сердечному выбросу, а также к
увеличению амплитуды движения створок митрального клапана. Поэтому I
тон на верхушке сердца хлопающий даже в период декомпенсации и
нарушений ритма сердца.
II тон сердца раздвоен и акцентирован на лёгочной артерии. Акцент II тона
обусловлен выраженной гипертоний в малом круге кровообращения и
громким захлопыванием створок клапана лёгочной артерии по сравнению со
створками аортального клапана. Расщепление или раздвоение II тона при
этом пороке объясняется тем, что систола правого желудочка замедляется из-
за лёгочной гипертонии, из-за чего створки клапана лёгочной артерии
захлопываются позже створок аортального клапана.
В области верхушки определяется ещё один аускультативный феномен – тон
открытия митрального клапана или щелчок открытия утолщенных и
сращенных между собой створок митрального клапана. Он следует почти в
начале диастолы сразу за II тоном, и в совокупности с хлопающим 1 тоном
образует над верхушкой сердца характерный для данного порока сердца
«ритм перепела».

371
Уже на ранней стадии формирования стеноза левого атриовентрикулярного
отверстия возникает турбулентный кровоток на митральном клапане,
обусловливающий диастолический шум на верхушке сердца, который никуда
не проводится, т.к. точка аускультации и область распространения шума по
току крови совпадают. Это самый изменчивый из всех органических шумов,
нередко исчезающий при высокой степени стеноза.
Различают несколько вариантов этого шума. Чаще всего выслушивается
пресистолический шум. Он возникает в конце диастолы сердца в тот момент,
когда происходит систола левого предсердия. Этот шум короткий,
нарастающий по интенсивности (crescendo) заканчивается хлопающим I
тоном.
Возможно появление протодиастолического шума в самом начале диастолы,
когда происходит быстрое заполнение кровью левого желудочка. В этом
случае шум быстро убывает по интенсивности (decrescendo). Возможно
сочетание пресистолического и протодиастолического шумов. У некоторых
больных может выслушиваться равномерный, занимающий всю диастолу,
мезодиастолический шум.
При присоединении фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)
выпадает фаза активной систолы предсердий и пресистолический шум
исчезает!
При выраженном застое крови в лёгких в малом круге кровообращения
появляются влажные хрипы в нижних отделах лёгких.
Пульс у больных митральным стенозом малый и мягкий (рulsus parvus et
mollis). Очень часто у них отмечаются экстрасистолы, особенно
предсердные. При митральном стенозе часто и на достаточно ранних стадиях
порока развивается мерцательная аритмия. Вначале она возникает в виде
пароксизмов мерцания, а затем становится постоянной. При мерцательной
аритмии пульс аритмичный (pulsus irregularis), появляется дефицит пульса.
У больного митральным стенозом систолическое артериальное давление
снижено, а диастолическое – повышено, поэтому пульсовое давление низкое.

372
При декомпенсации порока венозное давление повышено до 200 - 300 мм
водного столба (при норме 100 мм водного столба).
Рентгенологические данные. Отмечается митральная конфигурация сердца
за счёт увеличения левого предсердия и расширения дуги лёгочной артерии.
Сглаживается и выбухает талия сердца. Отчётливо гипертрофирован правый
желудочек, а на поздних стадиях - и правое предсердие. В 1-м косом
положении отмечается увеличение левого предсердия с отклонением
контрастированного пищевода в ретрокардиальное пространство по дуге
малого радиуса.
Во 2-м косом положении отмечается увеличение правого желудочка.
Лёгочный рисунок усилен в результате застоя крови в малом круге
кровообращения.
На ЭКГ регистрируется отклонение ЭОС вправо. Зубец P расширен,
деформирован во II, III стандартных отведениях и в V1-2, что соответствует
гипертрофии левого предсердия. Затем появляются признаки гипертрофии и
правого, предсердия.
На ФКГ регистрируется усиленный I тон, предшествующий ему
диастолический (протодиастолический, мезодиастолический или
пресистолический) шум. Регистрируется II тон, а после него -
дополнительный тон (щелчок) открытия митрального клапана.
В настоящее время единственным радикальным способом устранения
митрального стеноза является митральная комиссуротомия. Это операция,
при которой производится рассечение сросшихся створок митрального
клапана. При выраженной деформации митрального отверстия производится
протезирование митрального клапана с установкой механического
(искусственного), либо биологического (свиного) клапана. Операция при
этом пороке должна проводиться достаточно рано, когда ещё не развились
необратимые склеротические изменения в сосудах малого круга и
пневмосклероз. Любая из названных операций практически мгновенно
нормализует отток крови из сосудов малого круга, что приводит к

373
значительному улучшению состояния больного. В настоящее время
оперативное вмешательство при митральном пороке является достаточно
рутинным методом лечения и есть немало больных с рецидивирующим
течением ревматизма, которые перенесли такую операцию 2 и даже 3 раза.
6.2.1.1.2. Недостаточность двустворчатого клапана
Недостаточность двустворчатого (митрального) клапана (insufficientia
valvulae bicuspidalis ну и что? seu mitralis) органического характера является
результатом ревматического эндокардита. При этом пороке сердца
происходит неплотное смыкание створок клапана во время систолы левого
желудочка и кровь из левого желудочка частично возвращается в левое
предсердие. Давление в нём повышается, наступает растяжение его полости с
последующей гипертрофией мышцы левого предсердия. В сосудах малого
круга развивается венозный застой.

Рис. 161.Недостаточность митрального клапана.

Поскольку в фазу диастолы сердца из левого предсердия в левый желудочек
поступает крови больше, чем обычно (обычная порция + дополнительная из
вернувшейся в предсердие крови во время систолы желудочка), возрастает
диастолическое давление в левом желудочке, приводящее к его тоногенной
дилатации и гипертрофии. Гипертрофия левого желудочка при данном
пороке выражена в большей степени и замечается раньше, чем гипертрофия
левого предсердия. Сосуды малого круга кровообращения при чистой, без
явлений стеноза, недостаточности митрального клапана страдают
относительно мало и лишь на поздних стадиях декомпенсации. Это связано с
тем, что клапаны лёгочных вен надёжно защищают их от внутрисердечного
давления, а диастолическое давление в левом предсердии мало отличается от

374
нормы. Мощный левый желудочек сердца довольно долго поддерживает
компенсацию порока. Только при его декомпенсации и ослаблении функции
(фазы активной систолы) начинает повышаться давление в малом круге и
недостаточность правого желудочка наступает весьма поздно.
С наступлением декомпенсации у больных появляются жалобы на одышку
при физической работе, а затем и в покое, сердцебиения, неприятные
ощущения и кардиалгические боли в области сердца. При выраженной
декомпенсации больные жалуются на отёки ног, тяжесть и боли в правом
подреберье, связанные с увеличением печени и растяжением её капсулы.
При осмотре больных в состоянии компенсации порока, никаких
особенностей не выявляется. По мере его прогрессирования становится
видимым смещённый влево верхушечный толчок. Если порок формируется в
раннем детском возрасте, то при осмотре больного может выявляться
сердечный горб и пульсация слева от края грудины. Часто имеется цианоз
губ, нарастающий по мере декомпенсации порока. На поздних стадиях
декомпенсации порока, когда развивается вторичная правожелудочковая
недостаточность, могут набухать яремные вены, появляться отёки на ногах.
При недостаточности митрального клапана пальпируется усиленный
верхушечный толчок в 5 или 6 межреберье. Он часто смещён вниз и кнаружи
от левой срединно-ключичной линии, разлитой и резистентный.
При перкуссии сердца отмечается смещение границ сердца вначале влево, а
затем и вверх. Влево сердце расширяется за счёт гипертрофии и тоногенной
дилатации левого желудочка. Левое предсердие расширяется несколько
позже - смещается вверх его ушко, а затем расширяется дуга лёгочной
артерии. На поздних стадиях декомпенсации порока наступает гипертрофия
и дилатация правого желудочка, приводящая к расширению сердца вправо.
Площадь абсолютной тупости и поперечник сердца увеличиваются, а
сердечная тупость приобретает округлую форму.
Аускультация. При недостаточности митрального клапана первый тон на
верхушке сердца резко ослаблен или даже вообще не определяется

375
вследствие выпадения клапанного компонента и переполнения кровью
левого желудочка. Мышца левого желудочка достигает состояния
максимального напряжения систолы относительно медленно. Второй тон
акцентирован на лёгочной артерии из-за повышения давления в малом круге
кровообращения.
На верхушке сердца выслушивается убывающий по интенсивности
систолический шум дующего, скребущего характера, иногда с музыкальным
оттенком. Шум иррадиирует по току крови в направлении левого
предсердия, выслушиваясь в «0» точке, располагающейся в подмышечной
зоне на уровне верхушки сердца. Второе направление иррадиации шума от
верхушки сердца - к точке прикрепления 2 левого ребра к грудине. Этот шум
лучше выслушивается в положении больного на левом боку. Он появляется в
начале систолы, сливаясь с I тоном, часто заменяя его собой.
До достижения стадии выраженной декомпенсации пульс при
недостаточности митрального клапана не изменён. Лишь на стадии глубокой
декомпенсации отмечается ослабление пульсовых волн.
Рентгенологически при недостаточности митрального клапана определяется
закруглённый контур левого желудочка и увеличение размеров сердца вверх
и влево. Талия сердца сглажена. Контур сердца приобретает митральную
конфигурацию. В 1 косом положении отмечается увеличение левого
предсердия с отклонением контрастированного пищевода в
ретрокардиальное пространство по дуге большого радиуса.
На ЭКГ регистрируется левограмма. Зубец Р становится расширенным,
нередко двугорбым, приобретает форму, характерную для гипертрофии
левого предсердия (Р-mitrale).
На ФКГ у верхушки сердца за ослабленным I тоном регистрируется
систолический шум убывающего характера, сливающийся к ним. Шум
занимает более половины систолы. Над лёгочной артерией увеличивается
амплитуда II тона.

376
Лечение подавляющего числа больных с недостаточностью митрального
клапана консервативное. При относительно небольшой степени порока,
хорошей профилактике ревматических атак и правильном образе жизни
выживаемость больных достаточно большая. Порок долго остаётся
компенсированным. Обычно молодые пациентки с компенсированным
пороком самостоятельно рожают детей. В тех ситуациях, когда выражена
недостаточность митрального клапана, или она сочетается со стенозом
митрального отверстия, следует проводить интенсивное
противоревматическое лечение, добиваться ремиссии ревматизма и сразу
направлять больных на операцию - протезирование клапана. Биологический
клапан ставится только больным, у которых достигнута глубокая и стойкая
ремиссия ревматизма. Это связано с тем, что биологический клапан может
подвергаться ревматическому процессу с развитием порока. Поэтому
подавляющему числу больных с непрерывными рецидивами ревматизма,
амбулаторной его формой, устанавливается искусственный, механический
митральный клапан, позволяющий им жить долгие годы и сохранять
достаточную функциональную активность.
6.2.1.1.3. Недостаточность аортального клапана
Недостаточность аортального клапана (insufficientia valvulae aortae) чаще
возникает при ревматизме, сепсисе, но может развиться и как следствие
сифилитического мезоаортита, представляющего собой специфическое
гуммозное поражение стенки аорты.

Рис. 162. Недостаточность аортального клапана.

377
Расстройство кровообращения при этом пороке проявляется в том, что во
время диастолы через деформированные и неплотно закрывшиеся створки
аортального клапана из аорты в левый желудочек устремляется возвратная
волна крови. В результате этого в левый желудочек во время диастолы
поступает обычное количество крови из левого предсердия и добавочное -
возвращающейся из аорты. Наступает тоногенное расширение полости
левого желудочка, а затем и гипертрофия его мускулатуры.
Клиника. Общее самочувствие больных при недостаточности аортального
клапана может долго оставаться хорошим, поскольку порок хорошо
компенсируется работой мощного левого желудочка. Со временем
появляются и, возникнув, начинают достаточно быстро прогрессировать
симптомы сердечной недостаточности: одышка, сердцебиение, слабость.
Характерны жалобы на стенокардитические боли в области сердца. Дело в
том, что устья коронарных сосудов открываются под створками клапанов
аорты. Заполнение их кровью происходит во время диастолы сердца. А
поскольку в диастолу часть крови возвращается в левый желудочек, давление
её в аорте снижается и коронарный кровоток ухудшается. В то же время
гипертрофированный миокард левого желудочка нуждается в большем
притоке крови. Поэтому возникает несоответствие между возросшей
потребностью миокарда в кислороде и недостаточной его доставкой,
вследствие чего и возникают коронарные боли. Чаще всего их появление
связано с физическими и эмоциональными нагрузками. Больные также
жалуются на головокружения (нарушение кровоснабжения головного
мозга!), особенно легко развивающиеся при физических нагрузках.
В связи со сбросом части крови во время диастолы в левый желудочек
диастолическое артериальное давление снижается до 50, 30 и даже до 0 мм
рт. ст. В то же время систолическое артериальное давление повышается за
счет большого систолического выброса (обычное количество крови,
поступающее из левого предсердия + то, которое возвратилось в диастолу из
аорты). Этот механизм обеспечивает поддержание среднего динамического

378
давления, достаточный кровоток на периферии. У больного аортальной
недостаточностью можно зарегистрировать примерно такие цифры АД=
220/0, 200/5 мм рт. ст. Пульсовое давление, соответственно, становится
значительно увеличенным.
При осмотре больных при этом пороке сердца отмечается бледная окраска
кожи. Бледность кожи связана с малым заполнением периферических
капилляров кровью (обратный ток крови в левый желудочек). Обращает на
себя внимание пульсация периферических артерий: сонных («пляска
каротид»), подключичных, плечевых, височных и др., обусловленная резким
колебанием систолического и диастолического давления в артериальной
системе. Можно выявить и такие симптомы, как ритмичное, синхронное с
пульсом, покачивание головы (симптом Альфреда де Мюссе), появление
капиллярного пульса, определяемое при растирании кожи или изменение
окраски ногтевого ложа при лёгком надавливании на край ногтя (симптом
Квинке). Пульсация подколенной артерии легко выявляется по ритмичному
покачиванию ноги, положенной на другое колено. При осмотре полости рта
можно обнаружить пульсацию маленького язычка (uvula) и миндалин
(симптом Мюллера). При осмотре глаз таких больных иногда имеется
пульсация радужки - ритмичное расширение и сужение зрачка, а при осмотре
глазного дна - пульсация сосудов сетчатки глаза. При разлитой пульсации
артерий, наличии симптомов Мюссе и Квинке больного определяют как
«пульсирующий человек» («homo pulsans»).
При осмотре области сердца почти всегда удаётся увидеть увеличенный по
площади, смещённый вниз и влево верхушечный толчок. Иногда, наряду с
подъёмом верхушечного толчка, заметно лёгкое втяжение в области соседних
межреберий, - т.н. диастолическая пульсация грудной клетки. У больных с
большой выраженностью порока выявляется пульсация аорты во 2-м
межреберье справа от грудины.
Пальпаторно верхушечный толчок локализуется в 6 и даже в 7
межреберьях. Он разлитой, куполообразный, усиленный, приподнимающий,

379
что свидетельствует о резкой гипертрофии левого желудочка. Пульс на
периферических артериях из-за резкого колебания давления скорый и
высокий («pulsus celer et altus»). Иногда этот пульс называют скачущим
(«pulsus saliens»). Особенно заметно изменение пульса при исследовании его
на поднятых руках больного.
Перкуторно границы сердца смещены вниз и влево по куполу диафрагмы.
Верхняя граница не меняет своего положения, поэтому талия сердца
становится резко подчёркнутой, за счет чего оно приобретает аортальную
конфигурацию. Иногда такую конфигурацию сердечной тупости называют
«позой сидящей утки» или «формой сапога». Аорта при этом пороке сердца
обычно не бывает расширена. При ослаблении функции левого желудочка
(декомпенсации) и его значительной дилатации возможно растяжение
митрального отверстия и развитие относительной недостаточности
митрального клапана. В такой ситуации говорят о митрализации
аортального порока сердца. Митрализация приводит к гипертрофии левого
предсердию, застою крови в малом круге кровообращения, повышению
давление в артериях малого круга кровообращения в результате рефлекса
Китаева. Со временем развивается гипертрофия, а затем и дилатация правого
желудочка сердца, расширение отверстия трикуспидального клапана с
развитием застойных явлений в венах большого круга кровообращения.
Клинически это выражается симптоматикой пороков митрального клапана.
Аускультативно при аортальной недостаточности на верхушке сердца
определяется ослабленный I тона, а на аорте – ослабленный II тон
(отсутствует период замкнутых клапанов). При значительном разрушении
створок аортального клапана II тон может вообще отсутствовать. При
сифилитическом или атеросклеротическом поражении аорты II тон может
оставаться достаточно звучным (за счет сосудистого компонента).
Характерным для этого порока является диастолический шум,
выслушиваемый на аорте и в точке Боткина – Эрба. Его происхождение
объясняется обратным током крови из аорты в левый желудочек во время

380
диастолы. Обычно этот шум мягкий, дующий, протодиастолический,
decrescendo, т.е. убывающий к концу диастолы из-за снижения давления
крови в аорте. В ряде случаев этот шум лучше слышен при положении
больного стоя с поднятыми вверх руками или в момент задержки дыхания на
выдохе. При нарастании декомпенсации громкость шума постепенно
уменьшается.
На верхушке сердца при недостаточности аортального клапана может
появляться функциональный диастолический шум (пресистолический) – шум
Остина Флинта (механизм его образования описан в разделе «6.1.5.2. Шумы
сердца»).
Кроме того, при развитии относительной недостаточности митрального
клапана на верхушке сердца может определяться промежуточный
систолический шум. Аускультация периферических сосудов, а именно
бедренной артерии, позволяет выявить двойной тон Траубе, обусловленный
колебательным движением крови в артериальном русле. Если прижать
фонендоскоп к крупной артерии (бедренной или сонной), можно выслушать
двойной шум Виноградова – Дю Розье, обусловленный прямым и
ретроградным движением крови по суженному сосуду.
На ЭКГ при аортальной недостаточности выявляются признаки гипертрофии
левого желудочка, левограмма, обычно сочетающиеся с признаками
перенапряжения левого желудочка и снижением его питания (смещение
интервала SТ и отрицательный зубец Т).
Рентгенологически обнаруживается резкая гипертрофия левого желудочка с
подчёркнутой талией сердца, развёрнутая и пульсирующая аорта.
Несмотря на возможность длительной компенсации этого порока, нарушения
питания работающего с большой перегрузкой левого желудочка приводят со
временем не только к стенокардитическим болям, но и к приступам
сердечной астмы, отражающим острую слабость левого желудочка. Во время
одного из таких приступов может наступить фибриляция сердца и гибель
больного.

381
 6.2.1.1.4. Стеноз устья аорты
Стеноз устья аорты (stenosis ostii aortae) часто возникает как результат
ревматического эндокардита или атеросклероза, поражающего одновременно
аорту и клапаны, но может быть и врожденным пороком. Ну и что?
Стеноз устья аорты представляет собой механическое препятствие на пути
движения крови из левого желудочка в аорту, создавая тем самым
затруднения для его опорожнения.
При этом часть крови остается в левом желудочке после его сокращения
(вследствие неполного его опорожнения) и к ней добавляется обычная
порция крови из левого предсердия. Это способствует увеличению
диастолического объема крови и возрастанию систолического давления в
левом желудочке. В результате левый желудочек работает с перегрузкой и
гипертрофируется. Со временем он устает, развивается его слабость и
расширение.

Рис. 163. Стеноз устья аорты.

Жалобы. Даже значительное сужение устья аорты может в течение
длительного времени ничем не проявляться, а пациенты сохраняют высокую
работоспособность. Однако, по мере развития болезни, их начинают
беспокоить головокружения, обмороки, головные боли, общая слабость,
утомляемость, боли в сердце стенокардического характера.
Декомпенсация протекает по левожелудочковому типу и ее главным
клиническим выражением является нарастающая одышка.

382
При осмотре области сердца у молодых лиц иногда можно обнаружить
сердечный горб. Усиленный верхушечный толчок гипертрофированного
левого желудочка определяется в 5 или в 6 межреберье. Он не имеет столь
распространенного характера, как при аортальной недостаточности. Иногда
осмотр области сердца вообще не обнаруживает изменений.
Пальпация. В 5, реже в 6 межреберье определяется медленно
приподнимающий высокий, резистентный верхушечный толчок, смещенный
влево до срединно-ключичной линии и за нее. Кроме того, нередко
определяется грубое систолическое дрожание («кошачье мурлыканье» -
«frémissement cataire») над областью основания сердца с максимумом во 2
межреберье справа от края грудины.
Перкуссия. Наблюдается смещение границ относительной и абсолютной
сердечной тупости влево за левую срединно-ключичную линию и вниз по
куполу диафрагмы. Поперечник сердца увеличен до 15-16 см, конфигурация
его - аортальная.
Аускультация. I тон на верхушке ослаблен (ослабление мышечного
компонента и уменьшение колебания клапанов), II тон во втором межреберье
справа у грудины ослаблен (страдает аортальный компонент из-за низкого
давления в начальной части аорты).
Над всей областью сердца выслушивается грубый пилящий или скребущий
систолический шум высокого тона с максимальной его интенсивностью во 2
межреберье справа от края грудины. Этот шум хорошо проводится на сосуды
шеи и часто выслушивается в межлопаточном пространстве. Иногда на
верхушке сердца выслушивается систолический шум иного тембра,
обусловленный развивающейся относительной недостаточностью
митрального клапана. У больных с декомпенсацией может выслушиваться
ритм галопа.
Пульс малый и медленный (tardus et parvus), обусловленный замедленным,
затрудненным поступлением крови из левого желудочка в аорту - пульсовая
волна медленно нарастает и убывает, мягкая, малая.

383
Артериальное давление. Характерно, что систолическое давление снижается
и определяется, например, на уровне 90 мм рт. ст., а диастолическое остается
в пределах нормы. При этом пульсовое давление уменьшается до 5-10 мм рт.
ст.
Рентгенологическое исследование. Сердце обычно больших размеров,
увеличено влево, левый контур сердца образует закругленный край.
Конфигурация сердца аортальная.
Электрокардиограмма. Отмечается отклонение электрической оси сердца
влево (высокий зубец R и маловыраженный зубец S в I стандартном
отведении; глубокий зубец S и низкий зубец R в III стандартном отведении),
весьма высокий вольтаж желудочкового комплекса в I и II стандартных
отведениях и его уширение (свыше 0,1 сек) за счет нарушения
внутрижелудочковой проводимости.
Нередко интервал ST смещается ниже изоэлектрической линии в I
стандартном отведении, а зубцы T1 и T2 в левых грудных отведениях бывают
отрицательными. Часто наблюдается брадикардия, экстрасистолия.
Фонокардиограмма. Амплитуда первого и второго тонов несколько снижена.
Во 2 межреберье справа у края грудины и в точке Боткина – Эрба
регистрируется систолический шум большой амплитуды, ромбовидной
формы, занимающий всю систолу.
В случаях значительного ослабления мышцы левого желудочка развивается
картина левожелудочковой недостаточности с застойными явлениями в
большом и малом круге кровообращения. При этом венозное давление
повышается, скорость кровотока замедляется.
6.2.1.1.5. Недостаточность трехстворчатого клапана
Недостаточность трехстворчатого клапана (insufficientia valvule tricupidalis)
чаще всего бывает относительной как результат миогенного расширения
полости правого желудочка при митральных пороках сердца, особенно при
митральном стенозе. Органическая недостаточность трехстворчатого

384
клапана, развивающаяся в результате ревматического эндокардита,
отмечается очень редко (в 5% случаев всех пороков сердца).
При этом пороке не наступает полного закрытия створок трехстворчатого
клапана, и во время систолы правого желудочка кровь поступает обратно из
желудочка в предсердие. Из-за увеличенного количества поступающей в
правое предсердие крови оно расширяется, а затем гипертрофируется.
Регургитация крови в правое предсердие значительно повышает давление в
нем и в полых венах. Повышенное давление распространяется также на
яремные и печеночные вены. В результате этого растет венозное давление,
появляется систолическая пульсация печени и крупных вен. Развивающий
застой крови в венах большого круга кровообращения приводит к
замедлению тока крови, резкому нарушению окислительно-
восстановительных процессов в тканях, повышению проницаемости сосудов
и, в конечном итоге, к образованию отеков. Вследствие повышенной
нагрузки на правый желудочек (из-за увеличения массы находящийся в нем
крови) наступает его расширение и гипертрофия.
Больные трикуспидальной недостаточностью жалуются на слабость,
сердцебиение, иногда - на периодические боли в сердце, тяжесть и боли в
правом подреберье, увеличение живота, отеки на ногах, диспепсии. Одышка
бывает не значительная, но она заметно нарастает при гидротораксе и асците.
При осмотре отмечается выраженный цианоз кожных покровов и
слизистых; часто кожные покровы с желтушным оттенком. Нередко
обнаруживается расширение и пульсация шейных вен (систолическая
пульсация яремных вен).
Характерным для этого порока является положительный венный пульс, т.е.
венный пульс, синхронный с артериальным. Он хорошо заметен на яремных
венах и объясняется обратным распространением волны крови из правого
предсердия в крупные вены во время систолы правого желудочка. При
осмотре больного иногда обнаруживается заметная пульсация передней
части грудной клетки: нижняя часть правой ее половины и область правого

385
подреберья во время систолы поднимаются, а область верхушки как бы
западает. Довольно рано у больного развиваются периферические отеки и
асцит.
Пальпация. При ощупывании области сердца выявляется сердечный толчок
в области нижней части грудины и пульсация гипертрофированного правого
желудочка у мечевидного отростка. Очень характерным симптомом этого
порока является пульсация увеличенной печени. Эта пульсация имеет
экстенсивный характер, т.е. с каждой пульсовой волной ощущается движение
края печени не только вперёд, но и в стороны. При одновременной
пальпации сердечного толчка и печени ощущается качательное движение
пальпирующих рук - в то время как в области правого сердца ощущается
втягивание грудной клетки в результате систолы желудочка, в области
печени происходит обратное движение – подъем руки за счёт переполнения
печени кровью.
Перкуторно правая граница относительной сердечной тупости смещена
вправо, иногда до правой срединно-ключичной линии, за счет увеличения
правого предсердия и правого желудочка. Абсолютная тупость сердца
смещается кнаружи от правого края грудины. Печеночно-сердечный угол
становится тупым.
Аускультация. 1 тон на верхушке и у мечевидного отростка грудины
ослаблен из-за отсутствия полного замыкания трехстворчатого клапана; 2 тон
на легочной артерии по мере нарастания относительной недостаточности
трехстворчатого клапана ослабевает. У основания мечевидного отростка
грудины выслушивается мягкий дующий систолический шум убывающего
характера, который проводится к правой ключице. Часто этот шум не
отличается заметной звучностью или совсем не выслушивается.
Пульс чаще не изменен, иногда он малой величины, учащен, аритмичен.
Артериальное давление несколько снижено. Венозное давление возрастает
до 200-350 мм вод. ст. Скорость кровотока в большом круге кровообращения
замедляется до 30-40 сек.

386
Рентгенологическое исследование обнаруживает увеличение сердца вправо
за счет правого предсердия и правого желудочка. Застойных явлений в
легких нет.
Электрокардиограмма. Электрическая ось сердца отклонена вправо. В I
стандартном отведении имеется низкий зубец R и глубокий зубец S, а в III
стандартном отведении высокий зубец R и мало выраженный зубец S.
Отмечается увеличенный предсердный комплекс – зубец Р во П и Ш
отведениях. Зубец Т бывает отрицательным в III отведении.
Фонокардиограмма. У основания грудины регистрируется ослабление
амплитуды 1 тона, а вслед за первым тоном - систолический шум
убывающего характера.
6.2.1. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Термин «гипертоническая болезнь», предложенный Г.Ф. Лангом,
соответствует нередко употребляемому термину «эссенциальная
артериальная гипертензия». Под гипертонической болезнью принято
понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением
которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с
наличием патологических процессов, при которых повышение артериального
давления обусловлено известными причинами (симптоматические
артериальные гипертонии). Термины гипертензия и гипертония являются
синонимами и означают повышение артериального давления.
От гипертонической болезни следует тщательно отграничивать вторичную
(симптоматическую) артериальную гипертонию, или синдром,
обусловленный органическим заболеванием почек, сосудов или эндокринных
органов.
Диагностика гипертонической болезни и обследование пациентов с
артериальной гипертонией проводится в строгой последовательности,
отвечая соответствующим задачам:
- определение стабильности повышения артериального давления и его
степени;

387
- исключение симптоматической артериальной гипертонии или
идентификация ее формы;
- выявление наличия других факторов риска сердечно - сосудистых
заболеваний и клинических состояний, которые могут повлиять на прогноз и
лечение, а также отнесение больного к той или иной группе риска;
- определение наличия поражений «органов – мишеней» и оценку их
тяжести.
Артериальная гипертония определяется как состояние, при котором
артериальное давление систолическое (АДС) составляет 140 мм рт. ст. или
выше и/или артериальное давление диастолическое (АДД) - 90 мм рт. ст. или
выше у лиц, которые не получают антигипертензивную терапию.
Точность измерения артериального давления, и, соответственно,
правильность установления диагноза и степени артериальной гипертонии,
зависит от соблюдения правил по измерению артериального давления (см.
выше).
Ведущим симптомом гипертонической болезни является повышение
артериального давления, обусловленное в первую очередь нервно-
функциональными нарушениями регуляции сосудистого тонуса. Заболевают
гипертонической болезнью одинаково часто как мужчины, так и женщины,
преимущественно после 40 лет. Основными факторами,
предрасполагающими к развитию гипертонической болезни, являются:
отягощенная по данному заболеванию наследственность; нарушения
функций нервной и эндокринной систем; заболевания гипоталамуса;
избыточная масса тела; злоупотребление алкоголем; курение; гиподинамия;
пожилой возраст; работа, связанная с шумом и вибрацией; злоупотребление
солью.
Этиология и патогенез. Возникновение гипертонической болезни
обусловлено сочетанием генетических нарушений и приобретенных
изменений регуляции кровообращения. Эти изменения далеко не одинаково

388
выражены у разных больных, но они приводят к одному конечному
результату – повышению уровня артериального давления.
Основное значение в происхождении болезни придается перенапряжению
центральной нервной системы, вызванному длительными или сильными
волнениями, чрезмерной умственной нагрузкой, эмоциональным
потрясением. В некоторых случаях гипертоническая болезнь развивается
после сотрясения мозга (контузионно-коммоциональная форма). На значение
неврогенных факторов в развитии этой болезни указывал Г.Ф. Ланг еще в
1922 г., а в дальнейшем это подтверждено опытом отечественных врачей в
годы Великой Отечественной войны. Так, во время блокады Ленинграда
было отмечено массовое развитие гипертонической болезни у ранее
совершенно здоровых людей.
В развитии болезни определенное значение имеет профессия. Болезнь
наиболее часто возникает у лиц, работа которых связана с нервно-
психическим перенапряжением - занимающихся умственным трудом
(научные работники, инженеры, врачи), шоферов, телефонисток и т.д. К
факторам, способствующим её развитию, относится наследственная
предрасположенность. В некоторых семьях отмечается большая частота
гипертонической болезни, что, несомненно, зависит от воздействия
одинаковых факторов внешней среды, а отчасти, - от наследственных
особенностей нервной системы и обмена.
В период становления гипертоническая болезнь характеризуется нервно-
функциональным расстройством регуляции сосудистого тонуса. В
дальнейшем в процессе включаются, как последовательные патологические
звенья - нарушения вегетативно-эндокринные и почечной регуляции
сосудистого тонуса. Перенапряжение высшей нервной деятельности
приводит к вазопрессорной андреналовой реакции, в результате которой
суживаются артериолы внутренних органов, особенно почек. Возникшая
ишемия почечной ткани приводит, в свою очередь, к продукции
юкстагломерулярными клетками почечных клубочков ренина,

389
превращающегося в плазме крови в ангиотензин II. Последний оказывает
выраженное ангиопрессорное действие и стимулирует секрецию корой
надпочечников «натрийзадерживающего гормона» – альдостерона.
Альдостерон способствует переходу натрия из внеклеточной жидкости во
внутриклеточную, увеличивая тем самым содержание натрия в сосудистой
стенке, вызывает её отечное набухание и сужение просвета, что способствует
повышению артериального давления.
Наряду с прессорными механизмами, в организме имеется система факторов
депрессорного действия, ослабление влияния которых играет несомненную
роль в патогенезе гипертонической болезни. Так, депрессорным действием
обладают брадикинин и ангиотензиназа, оксид азота. В настоящее время
полагают, что по еще пока не установленным причинам при гипертонической
болезни происходит изменение депрессорной системы.
Результаты длительных и многочисленных наблюдений свидетельствует, что
повышенное артериальное давление является значимым и независимым
фактором риска развития ИБС, мозгового инсульта, хронической сердечной
недостаточности, уремии и сокращает длительность жизни.
У лиц с диастолическим артериальным давлением 105 мм рт. ст. вероятность
возникновения мозгового инсульта в 10 раз, а ИБС - в 5 раз выше, чем у лиц с
диастолическим давлением 75 мм рт. ст. Стойкое снижение диастолического
артериального давления на 5 и 10 мм рт.ст. ведет к уменьшению частоты
развития соответственно мозговых инсультов на 34 и 56%, а ИБС - на 21 и
37%.
Поскольку артериальное давление является вариабельной величиной, прежде
чем диагностировать артериальную гипертонию следует подтвердить именно
стойкость его повышения путем повторных измерений. Особенно это важно,
когда выявляется так называемая мягкая артериальная гипертония (АД в
пределах 140-159/90-99 мм рт.ст).
В общей популяции количество лиц с высоким артериальным давлением
относительно невелико, поскольку преобладают пациенты с умеренным и

390
незначительным повышением артериальным давлением. Однако, вклад
артериальной гипертонии с умеренным и незначительным повышением
артериального давления в общую смертность и развитие осложнений
значителен из-за её широкой распространенности. Хотя артериальная
гипертония является независимым фактором риска преждевременной смерти,
он существенно увеличивается при наличии у пациента
гиперхолестеринемии (выше 5,2 ммоль/л), курения и сахарного диабета.
Поэтому при одном и том же уровне артериального давления вероятность
развития осложнений будет определяться наличием других факторов риска
или их комбинаций.
Патологическая анатомия. При гипертонической болезни постепенно
развивается нарушение проницаемости сосудистых стенок, их белковое
пропитывание, которое на поздних стадиях болезни или при тяжелых её
формах приводит к склерозу или некрозу стенки мелких артерий со
вторичными изменениями тканей органов. В стенках крупных сосудов
обычно наблюдается атеросклеротические изменения. Характерна
неодинаковая степень поражения сосудов разных органов, поэтому
выделяют различные клинико-анатомические варианты болезни в
зависимости от преимущественного поражения сосудов сердца, мозга или
почек (в последнем случае итог её - «первичное сморщивание почек»).
Клиническая картина. В ранний период болезни жалобы больных
преимущественно невротические. Их беспокоит общая слабость, понижение
работоспособности, невозможность сосредоточится на работе, бессонница,
преходящие головные боли, тяжесть в голове, головокружения, шум в ушах,
иногда сердцебиение. Затем появляется одышка при физической нагрузке –
подъеме на лестницу, беге.
Субъективные проявления артериальной гипертония малосимптомны и
наличие приведенных выше жалоб, более всего, свидетельствует о
присоединении другого заболевания, а именно, вегетативной дистонии.
Поэтому изучение жалоб пациента в плане диагностики непосредственно

391
артериальной гипертонии не имеет существенного значения, а решающую
роль играет измерение артериальное давление.
Вместе с тем следует помнить, что жалобы сердечно-сосудистого характера у
пациента с длительным и стойким повышением артериального давления
могут быть обусловлены поражением органов – мишеней. Так, например, о
поражении головного мозга и сетчатки глаза будет свидетельствовать
головные боли, головокружение, парастезии, преходящая слабость в
конечностях, нарушения зрения. О вовлеченности в процесс сердца будут
свидетельствовать сердцебиение, одышка при физической нагрузке, боли за
грудиной при ходьбе.
Основным объективным признаком болезни является повышение
артериального давления: как систолического (выше 140-160 мм рт. ст.), так и
диастолического (более 90 мм рт. ст.).
Таблица 12.
Нормативы средних значений артериального давления (в мм рт. ст.)
Нормотензия Промежуточные Гипертензия
значения
ДЕНЬ <135/85 135/85-139/89 ≥ 140/90
НОЧЬ <120/70 120/70-124/74 ≥ 125/75
СУТКИ <130/80 130/80-134/84 ≥ 135/85
При промежуточных значениях артериального давления правомочно
говорить о предположительно повышенном артериальном давлении.
Для интерпретации данных суточного мониторирования артериального
давления, выработаны дополнительные показатели, характеризующие:
прессорную нагрузку на органы – мишени; изменчивость артериального
давления, степень снижения артериального давления в ночные часы;
пульсовое артериальное давление и т.д. Они считаются дополнительными (по
отношению к средним величинам АД) факторами риска развития сердечно -
сосудистых осложнений и поражения органов - мишеней.

392
Степень ночного снижения артериального давления (суточный индекс) в
норме составляет 10-20%. Отсутствие ночного снижения артериального
давления или чрезмерное его снижение должны привлечь внимание врача,
т.к. при этом увеличивается риск органных поражений.
После установления факта артериальной гипертонии следует провести
обследование пациента на предмет исключения симптоматических
артериальных гипертоний. Далее определяются степень артериальной
гипертонии, степень её риска, стадия заболевания.
Обследование пациента включает в себя 2 этапа.
Первый этап - обязательные исследования, которые проводятся каждому
больному при выявлении артериальной гипертонии. Этот этап включает в
себя оценку поражения органов-мишеней, диагностику сопутствующих
клинических состояний, влияющих на риск сердечно-сосудистых
осложнений и рутинные методы исключения вторичных артериальной
гипертонии.
Сбор анамнеза. У больного с впервые выявленной артериальной
гипертонией необходим тщательный сбор анамнеза, который должен
включать:
- длительность существования артериальной гипертонии и уровни
повышения артериального давления, а также результаты применявшегося
ранее лечения антигипертензивными средствами, наличие в анамнезе
гипертонических кризов;
- данные о наличии симптомов ишемической болезни (ИБС), сердечной
недостаточности, заболеваний центральной нервной системы (ЦНС),
поражений периферических сосудов, сахарного диабета, подагры, нарушений
липидного обмена, заболеваний почек, ХОБЛ, сексуальных расстройств и
другой патологии. Выясняются сведения о лекарственных препаратах,
используемых для лечения этих заболеваний, особенно тех, которые могут
способствовать повышению артериального давления;

393
- выявление специфических симптомов, которые давали бы основание
предполагать вторичный характер артериальной гипертонии (молодой
возраст, тремор, потливость, резистентность к лечению артериальной
гипертонии, тяжелая ретинопатия, повышение уровня креатинина,
спонтанная гипокалиемия);
- у женщин - гинекологический анамнез: связь повышения артериального
давления с беременностью, менопаузой, приемом гормональных
контрацептивов, гормонально-заместительной терапией;
- тщательная оценка образа жизни, включая потребление жирной пищи,
поваренной соли, алкогольных напитков, пристрастие к курению табака,
физическая активность, а также данные об изменении массы тела в течение
жизни;
- личностные и психологические особенности, а также факторы окружающей
среды, которые могли бы влиять на течение и исход лечения
гипертонической болезни (семейное положение, ситуация на работе и в
семье, уровень образования);
- семейный анамнез артериальной гипертонии, сахарного диабета,
нарушений липидного обмена, ишемической болезни сердца, инсульта или
заболеваний почек.
Объективное исследование:
- измерение роста и веса с вычислением индекса массы тела.
- оценка состояния сердечно - сосудистой системы, в особенности, размеров
сердца, наличия патологических шумов, проявлений сердечной
недостаточности (хрипы в легких, отеки, размеры печени), пульс на
периферических артериях и симптомы коарктации аорты.
- выявление патологических шумов в проекции почечных артерий,
пальпацию почек и других объемных образований.
Лабораторные и инструментальные исследования:
- общий анализ крови и мочи.

394
- калий, глюкоза натощак, креатинин, общий холестерин, триглицериды
крови.
- ЭКГ.
- рентгенография грудной клетки.
- осмотр глазного дна.
- ультразвуковое исследование почек.
Если на данном этапе обследования у врача нет оснований подозревать
вторичный характер артериальной гипертонии, имеющихся данных
достаточно для четкого определения группы риска пациента и,
соответственно, тактики лечения, то обследование на этом может быть
закончено.
Второй этап предполагает исследования для уточнения формы
симптоматической артериальной гипертонии и методы обследования
«органов – мишеней», выявление дополнительных факторов риска.
Специальные обследования для выявления
вторичной артериальной гипертонии
При подозрении на вторичный характер артериальной гипертонии
выполняют целенаправленные исследования для уточнения основного
заболевания и, в ряде случаев, характера и/или локализации патологического
процесса. Ниже, в таблице 13, приводятся основные методы уточнения
диагноза при симптоматических артериальных гипертониях. Шрифтом
выделены наиболее информативные в каждом случае методы.
Дополнительные исследования для оценки сопутствующих
факторов риска и поражения «органов – мишеней»
Выполняются они в тех случаях, когда могут повлиять на тактику ведения
пациента, т.е. их результаты способны привести к изменению уровня риска:
1. Эхокардиография (ЭхоКГ), как наиболее точный метод диагностики
гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ). Исследование показано только тогда,
когда ГЛЖ не выявляется при ЭКГ и рентгенографии грудной клетки, а ее

395
диагностика повлияет на определение группы риска и, соответственно, на
решение вопроса о назначении терапии.
2. Ультразвуковое исследование периферических сосудов (брахиоцефальных,
бедренных, подвздошных).
3. Определение липидного спектра и уровня триглицеридов.
Таблица 13.
Диагностика вторичной артериальной гипертонии (АГ)
Форма АГ Основные методы диагностики
Почечные АГ Инфузионная ренография.
Реноваскулярная АГ Сцинтиграфия почек.
Допплеровское исследование
кровотока в почечных артериях.
Аортография.
Раздельное определение ренина
при катетеризации почечных вен.
Хронический Проба Реберга-Тареева, суточная
гломерулонефрит потеря белка.
Хронический пиелонефрит Биопсия почки.
УЗИ почек, сцинтиграфия почек,
инфузионная урография.
Посевы мочи на флору.
Эндокринные Определение уровня альдостерона
Первичный гиперальдостеронизм и активности ренина плазмы в
(синдром Конна) базальных условиях (покой) и
после ортостатической нагрузки.
Компьютерная томография
надпочечников,
магнитнорезонансная томография
(MPT).
Синдром или болезнь Кушинга Определение уровня кортизола

396

Феохромоцитома и другие
хромаффинные опухоли
Гемодинамические АГ
Коарктация аорты
Недостаточность
аортальных клапанов
Синдром нарушения дыхания во сне Полисомнография
в крови.
Определение уровня экскреции
оксикортикостероидов с мочой.
Проба с дексаметазоном.
Визуализация надпочечников и
гипофиза (УЗИ, компьютерная
томография, МРТ).
Определение уровня
катехоламинов и их метаболитов
в крови и в моче.
Визуализация опухоли (КТ, УЗИ,
сцинтиграфия, МРТ).
Допплеровское ультразвуковое
исследование магистральных
сосудов, аортография.
УЗИ сердца (ЭхоКГ).

Ятрогенные АГ Связь АГ с приемом препарата,

снижение АД при отмене
препарата (если это возможно).
АГ при органических поражениях Индивидуально по назначению
нервной системы специалиста
В начальных стадиях болезни артериальное давление часто подвержено
большим колебаниям, позже оно становится более постоянным. При
исследовании сердца отмечаются признаки гипертрофии левого желудочка:
усиленный приподнимающий верхушечный толчок, смещение левой
границы сердечной тупости влево. Над аортой выслушивается акцент
второго тона. Пульс становится твердым, напряженным.

397
При рентгенологическом исследовании отмечается аортальная конфигурация
сердца. Аорта удлинена, уплотнена и расширена.
На ЭКГ обнаруживают левый тип, смещение сегмента S-T; сглаженный,
отрицательный или двухфазный зубец Т в I-II стандартном и левых грудных
отведениях (V5-V6).
Нередко одновременно развивается атеросклероз коронарных артерий,
который со временем проявляется приступами стенокардии и может
привести к инфаркту миокарда. В поздней период болезни присоединяется
сердечная недостаточность в связи с переутомлением сердечной мышцы;
нередко она проявляется остро приступами сердечной астмы или отека
легких, но может протекать и хронически.
При тяжелом течении болезни довольно часто ухудшается зрение.
Исследование глазного дна обнаруживает общую его бледность, узость и
извилистость артерий, небольшое расширение вен, иногда кровоизлияния в
сетчатку (ангиоспастический ретинит).
В случаях поражения сосудов мозга атеросклерозом, высокое давление
опасно в плане возможного развития нарушений мозгового кровообращения,
приводящих к параличам, расстройствам чувствительности, а нередко и к
смерти больного. Они обусловлены спазмом, тромбозом сосудов,
геморрагиями в результате разрыва сосуда или выхода эритроцитов per
diapedesem.
Поражение почек обусловливает нарушение их концентрационной
способности (возникает никтурия, изогипостенурия), что может повлечь за
собой задержку в организме продуктов обмена азотистого обмена,
подлежащих выделению с мочой, и развитие уремии.
Для гипертонической болезни характерны периодически возникающие
кратковременные подъемы артериального давления – гипертонические
кризы. Появлению таких кризов способствуют психические травмы, нервное
перенапряжение, неправильный прием гипотензивных лекарств, колебания
барометрического давления и др.

398
Гипертонический криз проявляется внезапным подъемом артериального
давления различной продолжительности (от нескольких часов до нескольких
дней), который сопровождается резкой головной болью, головокружением,
ощущением жара, потливости, сердцебиением, колющими болями в области
сердца, иногда нарушением зрения, тошнотой, рвотой. В тяжелых случаях во
время криза могут наблюдаться расстройства чувствительности, речи,
слабость в конечностях и даже потеря сознания. У больных во время криза
возбужденный, испуганный вид, либо они вялы, сонливы, заторможены.
Нередко бывает гиперемия лица, повышенная влажность кожи. При
аускультации сердца выявляется акцент второго тона над аортой, тахикардия.
Пульс преимущественно учащается, но может не меняться или урежается,
напряжение его увеличивается. Артериальное давление резко повышено:
систолическое достигает 200 мм рт. ст. и выше. На ЭКГ отмечается снижение
интервала SТ, уплощение зубца Т.
В поздних стадиях болезни, когда уже имеются органические изменения
сосудов, во время криза могут возникнуть нарушение мозгового
кровообращения, инфаркт миокарда, острая левожелудочковая
недостаточность.
6.2.2.1. Классификация артериальной гипертонии
В настоящее время предложено несколько классификаций артериальной
гипертонии. Все они базируются на данных многочисленных
эпидемиологических исследований и проспективных наблюдений за лицами
с повышенным артериальным давлением, на результатах углубленного
обследования больных с артериальной гипертонией и активного их лечения.
Классифицируется артериальная гипертония обычно по трем признакам:
этиологии, степени поражения органов-мишеней и высоте артериального
давления.
По данным Комитета экспертов ВОЗ (1997), более чем у 95% больных с
артериальной гипертонией не удается установить ее причину. В этих случаях
говорят о гипертонической болезни или эссенциальной гипертонии.

399
Следовательно, абсолютное большинство больных артериальной
гипертонией страдают гипертонической болезнью. Лишь у небольшой
группы лиц с артериальной гипертонией она служит лишь одним из
проявлений какого-то самостоятельного заболевания. В этих случаях
диагностируется симптоматическая или вторичная артериальная гипертония.
6.2.2.2. Определение степени артериальной гипертонии
Классификация уровней артериального давления у взрослых старше 18 лет
представлена в таблице 14. Термин «степень» предпочтительнее термина
«стадия», поскольку понятие «стадия» подразумевает прогрессирование во
времени.
Если значения АДС и АДД попадают в разные категории, то принято
ориентироваться на более высокие показатели. Степень артериальной
гипертонии устанавливается в случае впервые диагностированной
артериальной гипертонии и у пациентов, не получающих
антигипертензивные препараты.
6.2.2.3. Определение группы риска
Прогноз больных артериальной гипертонией и решение о тактике их ведения
зависят не только от уровня артериального давления. Наличие
сопутствующих факторов риска, вовлечение в процесс «органов – мишеней»,
а также наличие ассоциированных клинических состояний имеет не меньшее
значение, чем степень артериальной гипертонии. В связи с этим в
современную классификацию введено понятие степени риска развития
сосудистых осложнений. Чтобы оценить суммарное влияние нескольких
факторов риска на прогноз заболевания экспертами ВОЗ предложена (1999
г.) и одобрена экспертами ВНОК (2001 г.) классификация риска по четырем
категориям (низкий, средний, высокий и очень высокий риск - таблицы
14,15). Риск в каждой категории рассчитан, исходя из данных об
усредненном за 10 лет риске смерти от сердечно - сосудистых заболеваний, а
также риске инсульта и инфаркта миокарда по результатам Фрамингемского
исследования.

400
 6.2.2.4. Определение стадии гипертонической болезни
В Российской Федерации по-прежнему актуально, особенно при
формулировке диагностического заключения, использование 3-х стадийной
классификации гипертонической болезни.
Гипертоническая болезнь I стадии - отсутствуют изменения в органах -
мишенях, выявляемые при перечисленных выше методах обследования.
Гипертоническая болезнь II стадии предполагает наличие одного и
нескольких изменений со стороны органов - мишеней (таблица 15).
Гипертоническая болезнь III стадии устанавливается при наличии одного
или нескольких ассоциированных (сопутствующих) состояний (таблица 15).
Установление III стадии болезни не отражает развитие заболевания во
времени и причинно-следственные взаимоотношения между артериальной
гипертонией и имеющейся патологией (в частности, стенокардией). На
поздних стадиях болезни артериальное давление может снизиться после
перенесенных инфарктов, инсультов.
Приведенная стадийная классификация в целом отражает прогрессирование
болезни во времени и подкупает своей логичностью. Однако в течение двух
десятилетий ее использования выявились недостатки, которые сводятся в
основном к следующему.
Во-первых, выраженность поражения органов-мишеней у больных
гипертонической болезнью не всегда соответствует высоте артериального
давления и длительности его повышения. Высокая артериальная гипертония
может наблюдаться и при отсутствии органических изменений со стороны
сердечно-сосудистой системы и, наоборот, проявления декомпенсации
заинтересованных органов нередко наблюдаются при умеренно повышенном
давлении.
Во-вторых, определение стадии гипертонической болезни в соответствии с
этой классификацией требует обязательного использования различных,
порой достаточно дорогостоящих и неудобных для практического

401
использования методов, что усложняет диагностику такой широко
распространенной патологии как артериальная гипертония.
В-третьих, согласно этой классификации, к больным гипертонической
болезнью причисляются лишь пациенты с артериальным давлением 140-
160/95 мм рт. ст. и выше. Однако имеется достаточно большая группа
пациентов с артериальным давлением в так называемой «опасной зоне», у
которых наблюдаются признаки гипертонической болезни и даже имеется
поражение органов – мишеней и которые в соответствии с формальными
критериями не могут быть признаны больными гипертонией.
В-четвертых, врач, ориентируется не столько на степень поражения органов-
мишеней, сколько на высоту и стойкость артериального давления, которая в
этой классификации практически не учитывается. Использование этой
классификации как бы заранее предопределяет течение заболевания и
неуклонность его прогрессирования, тогда как в настоящее время
неоспоримо доказано, что длительная рациональная гипотензивная терапия
может привести к обратному развитию патологических изменений в органах-
мишенях.
Наличие ассоциированных состояний позволяет отнести больного в более
тяжелую группу риска и поэтому требует установления более поздней стадии
заболевания, даже если изменения органах не являются, по мнению врача,
непосредственным осложнением гипертонической болезни. При
формулировке диагноза гипертонической болезни следует указать и стадию
заболевания, и степень риска. У лиц с впервые выявленной артериальной
гипертонией и не получающих антигипертензивную терапию указывается
степень артериальной гипертонии. Кроме того, рекомендуется детализация
имеющихся поражений «органов – мишеней», факторов риска и
сопутствующих клинических состояний.
Таблица 14.
Определение и классификация уровней артериального давления
Категория АДС (мм рт. ст.) АДД (мм рт. ст.)

402
Нормальное АД
Оптимальное <120 <80
Нормальное <130 <85
Высокое нормальное 130-139 85-89
Артериальная гипертензия
АГ 1 степени («мягкая») 140-159 90-99
Подгруппа: пограничная 140-149 90-94
АГ 2 степени («умеренная») 160-179 100-109
АГ 3 степени («тяжелая») ≥180 ≥110
Изолированная систолическая ≥140 <90
гипертензия
Подгруппа: пограничная 140-149 <90
Таблица 15.
Критерии стратификации степеней риска
Факторы риска Поражение органов - Ассоциированные
мишеней (ГБ II (сопутствующие)
стадии, ВОЗ 1993) клинические состояния
(ГБ III стадии, ВОЗ 1993)
Основные Гипертрофия левого ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ
- Мужчины >55 лет желудочка (ЭКГ, ЗАБОЛЕВАНИЯ
- Женщины >65 лет ЭхоОКГ или Ишемический инсульт
- Курение рентгенография) Геморрагический инсульт
- Холестерин >6,5 Протеинурия и/или Транзиторная ишемическая
ммоль/л креатининемия 1,2 - атака
- Семейный анамнез 2,0 мг/дл ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА
ранних сердечно - Ультразвуковые или Инфаркт миокарда
сосудистых рентгенологические Стенокардия
заболеваний (у признаки Коронарная
женщин <65 лет, у атеросклеротической реваскуляризация
мужчин < 55 лет) бляшки. Застойная сердечная

403
- Сахарный диабет Генерализованное недостаточность
Дополнительные * или очаговое ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК
факторы риска, сужение артерий Диабетическая нефропатия
негативно сетчатки. Почечная недостаточность
влияющие на (креатининемия > 2,0 мг/дл)
прогноз больного с СОСУДИСТЫЕ
АГ: ЗАБОЛЕВАНИЯ
- Снижение Расслаивающая аневризма
холестерина ЛПВП аорты
- Повышение Симптоматическое
холестерина ЛПНП поражение периферических
- артерий
Микроальбуминурия ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ
при диабете РЕТИНОПАТИЯ
- Нарушение Геморрагии или экссудаты
толерантности к Отек соска зрительного нерва
глюкозе
- Ожирение
- Малоподвижный
образ жизни
- Повышение
фибриногена
- Социально -
экономическая
группа риска
(*) Роль этих факторов в настоящее время считается существенной, их
наличие может увеличивать абсолютный риск в пределах одной группы
риска, поэтому их оценка желательна при наличии возможности.
Таблица 16.
Определение степеней риска

404
 АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ (мм рт. ст.)
Факторы риска и Степень 1 Степень 2 Степень 3
анамнез (мягкая АГ) (умеренная АГ) (тяжелая АГ)
АДС 140-159 или АДС 160-179 или АДС ≥180 или
АДД 90-99 АДД 100-109 АДД ≥110
I. Нет ФР,
ПОМ, АКС* НИЗКИЙ РИСК СРЕДНИЙ РИСК ВЫСОКИЙ РИСК

II. 1-2 фактора СРЕДНИЙ РИСК СРЕДНИЙ РИСК ОЧЕНЬ ВЫСОКИЙ

риска (кроме СД) РИСК
III. 3 и более ФР ВЫСОКИЙ РИСК ВЫСОКИЙ РИСК ОЧЕНЬ ВЫСОКИЙ
и/или ПОМ, РИСК
и/или СД
IV. АКС ОЧЕНЬ ВЫСОКИЙ ОЧЕНЬ ВЫСОКИЙ ОЧЕНЬ ВЫСОКИЙ
РИСК РИСК РИСК
*ФР - факторы риска, ПОМ - поражение органов - мишеней, АКС -
ассоциированные клинические состояния.
Уровни риска (риск инсульта или инфаркта миокарда в ближайшие 10 лет):
низкий риск (1) - менее 15%;
средний риск (2) - 15-20%;
высокий риск (3) - 20-30%;
очень высокий риск (4) - 30% или выше.
Принципы терапии. При гипертоническом кризе, то есть при резко
выраженном повышении артериального давления, больному назначают
строгий постельный режим, ставят горчичники и банки вдоль
позвоночника. Если эти средства не помогают, то прибегают к
кровопусканию 400-600 мл венозной крови, ставят 4-6 пиявок на
сосцевидные отростки по вертикальной линии, отступая 1 см от ушной
раковины. Ближе к ушной раковине ставить пиявки не следует,

405
поскольку там проходят поверхностные вены и пиявки могут вызвать
сильное кровотечение. ????
Медикаментозная терапия гипертонической болезни будет подробно
рассмотрена на старших курсах.
6.2.2.5. Симптоматические артериальные гипертонии
Симптоматическая гипертония обычно наблюдается при коарктации аорты,
атеросклерозе аорты и крупных её ветвей, при нарушении функции
эндокринных желез (болезнь Иценко-Кушинга, феохромоцитома,
гипертиреоз, первичный альдостеронизм или синдром Конна), поражении
паренхимы почек, окклюзионном поражении главных почечных артерий,
опухолях мозга и т.д.
Комитет экспертов ВОЗ (1997) предлагает выделить следующие причины
симптоматических артериальных гипертензий.
1. Лекарства и экзогенные вещества: гормональные противозачаточные
средства, кортикостероиды, симпатомиметики, кокаин, пищевые продукты,
содержащие тиамин или ингибиторы моноаминоксидзы, нестероидные
противовоспалительные препараты, циклоспорин, эритропоэтин.
2. Заболевание почек: острые и хронические гломерулонефриты, хронические
пиелонефриты, обструктивные нефропатии, поликистоз почек,
диабетические нефропатии, гидронефроз, врожденная гипоплазия почек,
травмы почек, реноваскулярная гипертония, ренинсекретирующие опухоли,
ренопривные гипертонии, первичная задержка поваренной соли (синдром
Лиддла, синдром Гордона).
3. Эндокринные заболевания: акромегалия, гипотиреоз, гиперкальциемия,
гипертиреоз, болезни надпочечников (поражение коркового слоя - синдром
Иценко-Кушинга, первичный альдостеронизм, врожденная гиперплазия
надпочечников, поражение мозгового вещества (феохромоцитома, опухоль
хромаффинных клеток, расположенных вне надпочечников, раковая
опухоль).
4. Коарктация аорты и аортиты.

406
5. Осложнения беременности.
6. Неврологические заболевания: повышение внутричерепного давления,
опухоли мозга, энцефалиты, респираторный ацидоз, апноэ во время сна,
тотальный паралич конечностей, острая порфирия, отравление свинцом,
синдром Гийена-Барре.
7. Осложнение хирургических вмешательств: постоперационная гипертония
(например, после аортокоронарного шунтирования).
Принципы такой дифференциальной диагностики детально разработаны.
На первом этапе обследования используются достаточно простые методы,
большинство из которых может быть выполнено в поликлинике.
Второй этап обследования проводится, как правило, в специализированной
клинике, куда направляются больные, если не удалось окончательно
установить диагноз на первом этапе. Здесь используется достаточно сложные
и дорогостоящие биохимические, гормональные, инструментальные и
морфологические (биопсия почки) методы, уточняются показатели к
хирургическому и медикаментозному лечению.
Уже при первом осмотре больного с повышенным артериальным давлением
врач может на основании изучения анамнеза и объективных данных
заподозрить наличие симптоматической артериальной гипертонии и
назначить дополнительное обследование.
Данные анамнеза, которые могут свидетельствовать о симптоматической
артериальной гипертонии:
• Заболевание почек, мочевыводящих путей, гематурия,
злоупотребление анальгетиками (поражение паренхимы почек).
Заболевание почек у родителей (поликистоз почек).
• Частое употребление различных лекарств и веществ: оральные
противозачаточные средства, нестероидные противовоспалительные
препараты, кокаин, капли в нос.
• Эпизоды возбуждения с головной болью, потоотделением
(феохромоцитома).

407
 • Эпизоды мышечной слабости (первичный гиперальдостеронизм).
Данные объективного обследования, которые могут свидетельствовать о
симптоматической артериальной гипертонии:

• Симптомы болезни Иценко-Кушинга.

• Симптомы тиреотоксикоза, гипотиреоза.
• Изменение черт лица, размера обуви (акромегалия).
• Нейрофиброматоз кожи (может указывать на
феохромоцитому).
• Увеличение почек, выявляемое при пальпации
(поликистоз почек).
• При аускультации шум в проекции почечных
артерий (реноваскулярная артериальная гипертония).
• Аускультативные шумы в области сердца и грудной клетки
(коарктация аорты или аортит).
• Ослабленный или запаздывающий пульс на бедренной
артерии и сниженное артериальное давление на бедре (коарктация
аорты, аортрит).
6.2.3. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Под термином «ишемическая болезнь сердца» объединяют группу
заболеваний, в основе которых лежит абсолютное или относительное
нарушение коронарного кровообращения различного генеза, включая
стенокардию, инфаркт миокарда, хроническую коронарную недостаточность,
коронарокардиосклероз.
В настоящее время эта болезнь чрезвычайно широко распространена,
особенно в высоко развитых странах. Она является основной причиной
преждевременной смерти и ранней потери трудоспособности в нашей стране.
В основе ишемической болезни сердца лежит атеросклероз коронарных
артерий.
6.2.3.1. Стенокардия

408
Стенокардия (син.: грудная жаба, angina pectoris) – болезнь, основным
клиническим проявлением которой являются приступы загрудинных болей,
обусловленные остро наступающими, но преходящими нарушениями
коронарного кровообращения. Стенокардия предоставляет собой
распространенную болезнь. В большинстве случаев она возникает у лиц
старше 40 лет, причем у мужчин значительно чаще, чем у женщин (в 2-3
раза). Страдают стенокардией преимущественно люди умственного труда. С
возрастом заболеваемость увеличивается. Так, болезненность 50 летних
мужчин составляет около 5%, а свыше 60 лет – уже 10-14%. В последние 2
десятилетия наблюдается стойкий рост числа пациентов с ИБС (почти в 2
раза).
Этиология и патогенез. Наиболее частая причина стенокардии –
атеросклероз коронарных артерий сердца. Значительно реже стенокардия
возникает при инфекционных и инфекционно-аллергических сосудистых
заболеваниях, таких, как сифилитический аортрит, панартериит, узелковый
периартериит, ревматический васкулит, облитерирующий эндартерии.
Нередко стенокардия сочетается с гипертонической болезнью, грыжей
пищеводного отверстия диафрагмы, заболеваниями желудка и др.
(рефлекторная стенокардия).
Нередкой причиной стенокардии может явиться спазм коронарных артерий
(коронароспазм) без анатомических изменений коронарных артерий,
например при сильных психических переживаниях, у злостных курильщиков
и т.д. В последние годы активно обсуждаются такие возможные причины
ИБС, как персистенция инфекции и возрастная инволюция тканей.
В основе возникновения приступа стенокардии лежит гипоксия (ишемия)
миокарда, которая развивается в условиях, когда количество крови,
протекающей по коронарным артериям к работающей мышце сердца,
становится недостаточным (относительно потребности!) и миокард внезапно
испытывает кислородное голодание. Такая ситуация возникает в двух
случаях: при увеличенной потребности в кислороде (например, при

409
физической нагрузке) либо при существенном снижении коронарного
кровотока, даже при неизмененном («нормальном») потреблении кислорода.
Временное кислородное голодание ведет к обратимому нарушению
окислительно-восстановительных процессов в миокарде. Раздражение
интерорецепторов миокарда или адвентиции сосудов недоокисленными
продуктами вызывает поток импульсов по центростремительным путям к
коре головного мозга и обусловливает характерный для данной болезни
симптом – загрудинную боль. Кроме того, в развитии стенокардии придается
значение повышенной активности симпатоадреналовой системы.
Наличие атеросклеротической бляшки в коронарном сосуде приводит к
локальным нарушениям перфузии миокарда дистальнее сужения. В большей
степени страдают субэндокардиальные слои миокарда, так как они сдавлены
кровью со стороны полостей желудочков, а диастолическое давление в
полостях значительно возрастает при физической нагрузке. Следует
отметить, что психоэмоциональный и физический стресс активирует
симпатоадреналовую систему, в результате чего возникает тахикардия и
увеличивается работа сердца.
В области атеросклеротической бляшки в коронарных сосудах происходят
следующие изменения. Измененный поток крови и напряжение сосудистой
стенки повреждают эпителий. Эндотелий продуцирует фактор, названный
эндотелином, который вызывает вазоконстрикцию. Кроме того, в
ишемизированном участке происходит агрегация и адгезия тромбоцитов,
выделяющих большое число биологически активных веществ, из которых
наиболее важен простациклин А2. Имеющийся в месте ишемии ацидоз и
отек, накопление простациклина создают условия для «вторичного спазма»,
усугубляющего ишемию. В зоне ишемизированного миокарда снижается
сократимость и увеличивается потребность в кислороде. У женщин
детородного периода в крови в 5-7 раз больше простациклина, что объясняет
их меньшую поражаемость ИБС.

410
Относительно стабильное течение атеросклероза чередуется с периодами
активного отложения липидов в бляшку или ее надрывами, запускающими
порочный каскад, инициируемый агрегацией тромбоцитов. Каждый эпизод
стенокардии может приводить к тяжелым нарушениям обмена и даже к
гибели отдельных миокардиоцитов. Чем больше таких эпизодов, тем
большее количество миокардиоцитов утрачивается, а на их месте развивается
соединительная ткань, т.е. кардиосклероз. Выраженный кардиосклероз
обусловливает нарушение сократительной функции сердца, а также аритмии
и блокады.
Патологическая анатомия. Иногда у людей, умерших во время приступа
стенокардии, не находят никаких органических изменений, но чаще
обнаруживают признаки атеросклероза коронарных артерий различной
выраженности.
Клиническая картина.
Согласно международной классификации и МКБ-10 выделяют следующие 6
форм ишемической болезни сердца:
• Первичная остановка кровообращения.
• Стенокардия.
• Инфаркт миокарда.
• Постинфарктный кардиосклероз.
• Нарушения ритма сердца.
• Хроническая сердечная недостаточность.
Ишемическая болезнь сердца имеет хроническое течение. Чаще всего врач
сталкивается со стенокардией. Приступы ее могут быть редкими (один раз в
неделю), могут не повторяться несколько месяцев, а временами становятся
все более частыми и тяжелыми. Приступ стенокардии, продолжающейся
более ½ - 1 час, весьма вероятно может закончиться инфарктом миокарда. У
длительно страдающих стенокардией больных постепенно развивается
кардиосклероз, нарушается сердечный ритм, появляются симптомы
недостаточности сердца.
411
Выделяют следующие формы стенокардии:
• Стенокардия напряжения – приступы вызываются повышением
метаболических потребностей миокарда: подъем артериального давления,
тахикардия, но главным образом физической или эмоциональной
нагрузкой.
• Спонтанная (особая) стенокардия – приступы возникают без
видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических
потребностей миокарда. Спонтанная стенокардия возникает в покое, часто
ночью или утром, нередко сопровождается головокружениями, слабостью,
холодным потом. Ее обусловливает спазм коронарной артерии вблизи
атеросклеротической бляшки, за счет превалирования тонуса
блуждающего нерва (ночная стенокардия) или усиленного выброса
тромбоксана агрегированными в области спазма тромбоцитами. Этот вид
стенокардии часто встречается у курильщиков и в ответ на прием
алкоголя (никотин и алкоголь активируют образование тромбоксана). При
спонтанной стенокардии толерантность больных к физической нагрузке
нормальная. На ЭКГ во время приступа может регистрироваться подъём
сегмента ST и отрицательный зубец Т, т.е. ишемические изменения.
• Вариантная (ангиоспастическая) стенокардия также
характеризуется приступами, возникающими ночью и в ранние утренние
часы, а днем и вечером пациенты обычно демонстрируют хорошую
переносимость физической нагрузки. β-адреноблокаторы усугубляют
ишемию, провоцируя приступы стенокардии. На ЭКГ при вариантной
стенокардии наблюдается подъем сегмента ST выше изолинии.
• Стенокардия стабильная – имеется стереотипность приступов -
они возникают с одинаковой частотой при выполнении определенной
нагрузки и требуют одинаковой терапии (прекращение физической
нагрузки и/или прием нитроглициерина).

412
 • Стенокардия нестабильная - подразделяется на стенокардию
прогрессирующую, стенокардию впервые возникшую и спонтанную или
стенокардию Принцметала.
• Стенокардия считается прогрессирующей, если приступы
становятся более частыми или продолжительными, или расширяется зона
иррадиации боли, или появляются новые сопутствующие симптомы
(обильная потливость, тошнота, рвота, сердцебиение, одышка), или
увеличивается потребность в нитроглицерине. К прогрессирующей
стенокардии относят также впервые возникшую стенокардию. Ее
диагностируют, когда давность появления болевых приступов не
превышает 1 месяц. Прогрессирующую стенокардию еще называют
нестабильной, так как примерно в 1/4 случаев такое прогрессирование
болезни свидетельствует о развитии инфаркта миокарда.
6.2.3.1.1. Стабильная стенокардия напряжения
Стенокардия – заболевание, проявляющееся приступообразными
сжимающими, давящими болями за грудиной или в области сердца,
иррадиирующими в левое плечо, левую руку или в левую половину шеи и
снимающимися через 1-2 минуты после приема нитроглицерина. Для
стенокардии характерна четкая и закономерная связь с физической
нагрузкой, непродолжительность (5-10-20 минут) и быстрый эффект
нитратов.
В основе стенокардии лежит кратковременный эпизод локальной ишемии
миокарда.
Жалобы. Основным клиническим симптомом является боль,
локализующаяся в области центра грудины (загрудинная боль), реже в
области сердца. Характер болей бывает различным; многие пациенты
ощущают сдавление, сжатие, жжение, тяжесть, а иногда - режущую или
острую боль. Болевые ощущения интенсивны и нередко сопровождаются
чувством страха смерти. Характерна и очень важна для диагностики
иррадиация болей при стенокардии: в левое плечо, левую руку, левую

413
половину шеи и головы, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство, а
иногда в правую сторону или в верхнюю часть живота. Иррадиация
обусловлена повышенной чувствительностью кожи к болевым ощущениям в
зонах, иннервируемых VII шейным и I-V грудными сегментами спинного
мозга (зоны Геда-Захарьина). Раздражения от сердца идут через эти сегменты
и переходят на центробежные спинномозговые нервы по принципу
висцеросенсорного рефлекса.
Возникает боль в определенных условиях: при ходьбе, особенно быстрой, и
других физических нагрузках (грудная жаба напряжения). Физическая
нагрузка повышает потребность мышцы сердца в кислороде, а суженные
артерии не способны обеспечить эти потребности. Больной должен при
ходьбе остановиться, и боль через несколько минут прекращается. Типично
для стенокардии появление боли после выхода больного из теплого
помещения на холод в осенне-зимнее время, особенно при изменении
атмосферного давления. При волнении боли появляются и вне связи с
физическими напряжениями.
Приступы болей могут возникать ночью в постели, будят больного и
заставляют садиться в постели – это так называемая декубитальная
стенокардия. Её возникновение объясняют повышенным притоком крови к
сердцу в положении лежа (кровь не депонируется в нижних конечностях!).
Боли могут возникать после приема пищи, при вздутии кишечника, высоком
стоянии диафрагмы. Иногда стенокардии сопутствует головная боль,
головокружение, рвота. Продолжительность болей - от несколько секунд до
20-30 мин. Для стенокардии характерно быстрое исчезновение боли после
приема нитроглицерина. Во время приступа больной старается мало
двигаться, «застывает на месте». Если приступ боли застигает пациента на
улице, он вынужден останавливаться, принимать лекарство и ожидать
окончания приступа. При этом он старается не обращать на себя внимание
окружающих людей и делает вид, что читает афиши. В немецкой литературе

414
это поведение больного описывают как симптом «человека, читающего
афиши».
Вследствие сильных неприятных импульсов со стороны сердца происходит
торможение всяких движений. Лицо больного становиться сосредоточенным,
выражает страдание, бледнеет и покрывается холодным потом. Стенокардия
может ощущаться как сжатие, давление, жжение, пронизывающая боль или
чувство онемения, локализующиеся в грудной клетке, плечах, спине, шее
или челюсти. Как правило, боли, дискомфорт возникают при физической
нагрузке и требуют уменьшения ее интенсивности или полного прекращения.
Некоторые пациенты ощущают боли при неприятных эмоциях, возбуждении.
Обычно больные могут довольно точно определить, какая активность
вызовет приступ стенокардии. Приступы похожи друг на друга.
Продолжительность их небольшая, как правило, не более 10 минут. Этот
типично для стабильной стенокардии. Чем ниже пропускная способность
коронарных артерий, тем, как правило, меньше работа, которая может быть
выполнена без развития ишемии.
Иногда с окончанием приступа выделяется обильное количество мочи. Сила
приступа различна. Приступ стенокардии опасен возможностью развития
острых фатальных нарушений ритма (например, фибрилляции желудочков) и
инфаркта миокарда.
Стабильную стенокардию напряжения классифицируют по классам
(согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов). Уровень
нагрузки, вызывающей приступ стенокардии, является важнейшим
критерием при определении тяжести коронарной болезни. На переносимости
физических нагрузок основано деление больных стабильной стенокардией на
функциональные классы:
• Класс I: обычная физическая активность, такая как ходьба
или подъем по лестнице, не вызывают боли. Боль появляется при
интенсивном, быстром или длительном физическом напряжении.

415
 • Класс II: небольшое ограничение физической активности
(быстрая ходьба или подъем по лестнице после приема пищи, в
холодную погоду, или при эмоциональном стрессе). Боль появляется
при ходьбе по ровной местности на расстояние до 500 метров или
подъеме на 2 лестничных пролета с обычной скоростью.
• Класс III: выраженное ограничение обычной физической
активности (ходьба по ровной местности на расстояние до 1-2
кварталов, менее 500 метров, или подъем на 1 лестничный пролет в
обычных условиях).
• Класс IV: неспособность выполнять какую-либо даже
незначительную нагрузку без болей или дискомфорта; боли могут
возникать в покое.
При классической клинической картине диагноз коронарной болезни может
быть установлен без дополнительного обследования.
В клинической практике затруднения при постановке диагноза касаются
больных, в анамнезе которых присутствуют не все классические признаки
стенокардии. Загрудинная боль может быть расценена врачом как
нетипичная для стенокардии за счет субъективизма в описании больным
своих ощущений. Например, некоторые больные используют слово «острая»
в качестве синонима «тяжелая», другие могут описывать боль как ощущение
болезненности в животе или как диспепсию. Вносит путаницу нетипичность
локализации боли: в шее, руках, плече, нижней челюсти и зубах.
Может ввести в заблуждение описание обстоятельств, провоцирующих боль.
Так, некоторые больные не способны выполнить даже небольшое физическое
усилие утром без развития тяжелой стенокардии, но в состоянии переносить
тяжелые нагрузки в более позднее время суток; у других пациентов,
наоборот, приступы возникают в конце дня, на фоне усталости. Иногда
стенокардия появляется, главным образом, после приема пищи (вероятно, из-
за увеличенного кровотока в чревной области, повышающего нагрузку на
сердце). У пожилых или ослабленных малоподвижных больных боли в

416
грудной клетке могут провоцироваться преимущественно эмоциональным
стрессом, а не повышением физической нагрузки.
Из-за разнообразия возможных вариантов боли, относящейся к ишемической
болезни сердца, не удивительно, что ряд других болевых синдромов можно
спутать с нетипичной стенокардией. К ним относится ряд заболеваний
костно-мышечной системы грудной клетки и плечевого пояса, легких и
плевры, заболевания пищевода и желудка, некоронарогенных болезней
сердца.
Несмотря на то, что основное значение в оценке больного с нетипичными
болями в грудной клетке имеет анамнез, также следует обращать внимание
на некоторые ключевые моменты физикального исследования.
У большинства пациентов с болями, обусловленными нарушениями костно-
мышечной системы грудной клетки, отмечается локальная болезненность,
поэтому необходимо пальпировать грудную клетку и шейно-грудной отдел
позвоночника. Необходимо также ощупать субакромиальную суставную
сумку и сухожилие надкостной мышцы, воспаление которых может вызывать
ощущение дискомфорта в области левого плеча и передней грудной клетки.
При выявлении локальной болезненности важно установить, та ли эта боль,
на которую жалуются больной.
У пациента с патологией костно-мышечной системы грудной клетки, а также
при заболеваниях легких и плевры болевой синдром может возникать или
усиливаться при ходьбе, подъеме по лестнице, вследствие углубления
дыхания и увеличения экскурсии грудной клетки. Поэтому необходимо
оценивать связь болевого синдрома дыханием и движениями в верхнем
плечевом поясе.
Во время приступа стенокардии пульс обычно медленный, ритмичный, но
иногда наблюдаются тахикардия, экстрасистолия, повышение артериального
давления.
При атипичных болях в грудной клетке, обусловленных заболеваниями
желудочно-кишечного тракта, может отмечаться локальная болезненность

417
при пальпации в эпигастральной области или в правом верхнем квадранте
живота, особенно в периоде обострения болезни.
Тщательная аускультация сердца позволяет выявить пороки аортального
клапана, обструктивную гипертрофическую кардиомиопатию, перикардит,
которые могут быть причиной болевых ощущений. Во время ангинозного
приступа может появляться акцент II тона на легочной артерии,
выслушиваться ритм «галопа» или шум митральной регургитации,
исчезающие после его окончания.
Со стороны периферической крови отклонений от нормы обычно не
наблюдается.
При электрокардиографическом исследовании во время приступа иногда
определяются признаки нарушения коронарного кровообращения: снижение
сегмента S Т, сглаженный двухфазный или отрицательный зубец Т в
стандартных, а также в соответствующих грудных отведениях (в зависимости
от локализации участка ишемии). После окончания приступа
электрокардиографическая картина быстро возвращается к исходной. Иногда
на ЭКГ описанные изменения выявляются только после физической
нагрузки.
В промежутках между болевыми приступами у пациентов со
стенокардией четкие физикальные симптомы обнаруживаются крайне редко.
Определение артериальной гипертензии или кожных признаков
гиперхолестеринемии увеличивают подозрение на коронарную болезнь
сердца, однако сами по себе не позволяют ставить диагноз стенокардии.
6.2.3.2. Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда (infarctus myocardii) – заболевание, которое
характеризуется образованием некротического очага в сердечной мышце
возникшего в результате острого несоответствия между потребностью
миокарда в кислороде и его кровоснабжением по коронарным артериям.
Инфаркт миокарда наблюдается преимущественно у людей старше 45 лет,
причем у мужчин чаще, чем у женщин. Смертность от инфаркта миокарда в

418
нашей стране составляет 1/4 часть всей смертей от сердечно-сосудистых
заболеваний. В то же время смертность при инфаркте миокарда достигает 15-
17%. Эти показатели определяют исключительно высокое социально-
медицинское значение проблемы ИМ.
Этиология. Одной из основных причин, ведущих к развитию инфаркта
миокарда (не менее чем в 90-95% случаев), является атеросклероз
коронарных артерий сердца. В очень редких случаях инфаркт миокарда
возникает в результате эмболии коронарного сосуда при эндокардитах или
септических тромбофлебитах, на почве воспалительных поражений
коронарных артерий – ревматического или сифилитического коронариита,
облитерирующего эндартериита, узелкового полиартериита. Острое
нарушение коронарного кровообращения с развитием некроза участка
миокарда обычно обусловлено прогрессирующим стенозированием
коронарных сосудов, к которому присоединяется их тромбоз. Тромбоз
коронарных сосудов возникает вследствие местных изменений интимы
сосудов в виде изъязвления, кровоизлияния или распада
атеросклеротической бляшки, а также повышения свертывающей и
угнетения противосвёртывающей систем крови. Возникнув в зоне
нарушенной циркуляции крови, тромбоз распространяется на разветвления
коронарных артерий, приводя к расширению зоны инфаркта миокарда.
Наряду с тромботической окклюзией коронарных сосудов, существенную
роль в механизме развития инфаркта миокарда играет спазм коронарных
артерий. Есть основания полагать, что наиболее часто имеет место сочетание
нескольких механизмов, формирующих «порочный круг»: спазм приводит к
агрегации тромбоцитов, которая в свою очередь ведет к тромбозу и
усилению спазма из-за выделения вазоконстрикторных веществ из
тромбоцитов, что в свою очередь усиливает спазм и тромбоз.
Способствуют возникновению инфаркта переутомление, нервное потрясение,
физическое перенапряжение, переедание, алкогольная интоксикация,
злостное курение.

419
Патогенез болезни сложен и окончательно не изучен. В настоящее время
широкое распространение получает точка зрения, согласно которой в
патогенезе заболевания принимает участие несколько факторов.
Основным из них считают коронаротромбоз и стенозирующий
коронаросклероз. Развитию коронаротромбоза способствуют местные
изменения сосудов стенки, свойственные атеросклерозу, а также нарушения
в противосвертывающей системе крови, проявляющиеся уменьшением
содержания в крови гепарина и понижением ее фибринолитической
активности. При отсутствии тромбоза большую роль в возникновении
инфаркта миокарда придают усиленной работе сердца в условиях
сниженного кровоснабжения миокарда в результате стенозирующего
коронаросклероза.
Некоторые исследователи основным фактором в развитии инфаркта
миокарда считают функциональные нарушения коронарного
кровообращения, приводящие к длительному спазму коронарных артерий
или их парезу. Согласно этой точке зрения, атеросклероз коронарных
артерий играет роль фонового процесса, способствующего возникновению
инфаркта миокарда. Другие кардиологи полагают, что в развитии инфаркта
миокарда имеет значение нарушение электролитного баланса в мышце
сердца, накопление в ней катехоламинов, а также негативное влияние
некоторых других факторов.
Согласно третьей теории, нарушения состояния свёртывающей и
противосвёртывающей систем крови сопровождаются накоплением в крови
фибрина - мономера. Эта длинная молекула имеет положительный заряд на
концах. Поэтому она легко «склеивает» эритроциты, мембрана которых несёт
на себе отрицательный электрический заряд. При замедлении кровотока в
сосудистом русле ниже атеросклеротической бляшки, а именно в венулах,
где скорость кровотока наименьшая, начинается спонтанная агрегация
эритроцитов с образованием из них монетовидных столбиков. Эти
эритроцитарные агрегаты окончательно останавливают кровоток в толще

420
миокарда на капиллярном уровне. Именно эта теория объясняет, почему
довольно часто при остром инфаркте миокарда в коронарных артериях
обычно не находят макроскопических тромбов.
При остром прекращении притока крови в участок сердечной мышцы
наступает его ишемия, а затем некроз. Позже вокруг очага некроза
образуются воспалительные изменения с развитием грануляционной ткани.
Некротические массы рассасываются с замещением рубцовой тканью.
Некротизированный участок сердечной мышцы может разорваться с
кровоизлиянием в полость перекарда (тампонада сердца). При обширном
инфаркте слой рубцовой ткани бывает настолько тонок, что возникает его
выпячивание с образованием аневризмы сердца.
Инфаркт миокарда, как правило, развивается в левом желудочке. Обычно
некроз захватывает слои сердечной мышцы, расположенные под эндокардом
(субэндокардиальные формы), однако могут быть некрозы в толще миокарда
(интрамуральный инфаркт) или под эпикардом (субэпикардиальный
инфаркт). В тяжелых случаях некроз может захватывать всю толщу
мышечного слоя (трансмуральные инфаркты) с развитием фибринозного
перикардита. Иногда фибрин откладывается на внутренней оболочке сердца,
в участках, соответствующих некрозу миокарда – это осложнение называют
пристеночным постинфарктным тромбоэндокардитом. Тромботические
массы могут отрываться и поступать в общий ток крови, обусловливая
эмболию сосудов мозга, легких, брюшной полости и др. По
распространенности некротического очага различают крупноочаговый и
мелкоочаговый инфаркты сердца.
Клиническая картина. Клинические проявления болезни многообразны. В
1909 г. крупнейшие русские клиницисты В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско
первые в мире описали клиническую картину инфаркта миокарда и выделали
три варианта его течения: ангинозный, астматический и абдоминальный
(гастралгический). Дальнейшие исследования показали, что описанные три
формы не исчерпывают всех клинических проявлений болезни. В настоящее

421
время рассматривается большее количество форм атипичного течения ОИМ,
в том числе церебральная, аритмическая, безболевая и др.
Ангинозная форма встречается наиболее часто и клинически проявляется
классическим болевыми синдромом. Возникают сжимающие боли за
грудиной или в области сердца, как при стенокардии. Иногда они
охватывают всю грудь. Как правило боли интенсивны, иррадиируют в левое
плечо и левую руку, реже в правое плечо; больные из-за них мечутся в
постели, не находя себе места. Иногда они настолько тяжелы, что вызывают
развитие кардиогенного шока, проявляющегося нарастающей слабостью и
адинамией, бледностью кожных покровов, холодным липким потом и
снижением артериального давления. В отличие от болей при стенокардии,
боли при инфаркте миокарда не проходят от приема нитроглицерина и
весьма продолжительны (от ½ часа до нескольких часов). Длительный
болевой синдром при инфаркте миокарда обозначают как status anginosus.
Астматическая форма инфаркта миокарда проявляется приступом
сердечной астмы и отека легких. Болевой синдром выражен слабо, либо
отсутствует. Такой вариант болезни типичен для обширных или повторных
инфарктов миокарда.
Для абдоминальной формы инфаркта миокарда характерно появление болей в
животе, чаще в эпигастральной области, которые сопровождаться тошнотой,
рвотой, задержкой стула (гастралгическая форма). Этот вариант болезни
развивается чаще при инфаркте задней стенки. Его симптоматика нередко
имитирует язвенную болезнь желудка, пищевую токсикоинфекцию, что
может привести к грубейшим ошибкам в диагностике с опасными
последствиями для больного.
При церебральной форме болезнь начинается с внезапного возникновения
признаков ОНМК, вплоть до чётко выявляемой мозговой очаговости. Это
связано с тем, что при ОИМ страдает гемодинамика, в т.ч. церебральных
сосудов. Если при этом склеротические бляшки заметно нарушают
гемодинамику в сосудах мозга, то возникает церебральная очаговость

422
различной степени выраженности. Эта форма характера для ОИМ у больных
пожилого и старческого возраста.
При аритмической форме ОИМ на первое место выходят нарушения ритма
сердца в виде аритмий или блокад.
Достаточно опасной формой ОИМ является безболевая форма, когда болевой
синдром либо отсутствует, либо выражен слабо, а у больных имеются
явления сердечно-сосудистой недостаточности или коллапса, различные
нарушения ритма или блокады сердца. Такое течение заболевания чаще
наблюдается при повторных инфарктах миокарда.
Существуют и другие, более редкие формы ОИМ, изучение которых
проводиться на старших курсах.
Объективно. При исследовании сердечно-сосудистой системы можно
отметить смещение границ сердечной тупости, глухость тонов. Иногда
выслушивается ритм галопа. При трансмуральном инфаркте на
ограниченном участке, в третьем-четвертом межреберье слева от грудины,
можно определить шум трения перикарда. Обычно он появляется на 2-3-й
день болезни и держится от нескольких часов до 1-2 дней. Пульс при
инфаркте миокарда весьма нередко бывает малым, учащенным, при
поражении проводниковой системы - аритмичным.
Артериальное давление повышается в период возникновения болей, а затем
падает. В зависимости от локализации инфаркта может развиться нарушение
кровообращения по левожелудочковому, реже правожелудочковому типу. В
первом случае появляются застойные влажные хрипы в легких, возникает
одышка, переходящая в удушье (по типу сердечной астмы), а в дальнейшем -
отек легких. Во втором случае отмечается расширение сердца вправо,
увеличение печени, отечность нижних конечностей.
На 2-3-й день болезни возникают лихорадка и лейкоцитоз как результат
всасывания из участка инфаркта продуктов аутолиза. Чем больше некроз, тем
выше и длиннее подъем температуры и лейкоцитоз. Повышенная
температура держится 3-5 , но иногда 10 и более дней. Число лейкоцитов

423
увеличивается до 12-14х109/л. Со 2-й недели болезни ускоряется РОЭ, а
лейкоцитоз падает (симптом ножниц или перекреста).
Важное диагностическое значение имеет определение активности ряда
ферментов, высвобождающихся в результате некротических изменений в
миокарде: аспартат аминтрансферазы (АсАТ), креатинфосфокиназы (КФК,
особенно ее МВ-фракции, наиболее органоспецифичной), глютамина-
щавелевоуксусной трансминазы (ГЩТ), в меньшей степени глютамина-
пировиноградной трансминазы (ГПТ). Активность АсАТ повышается через
8-12 часов и удерживается в крови в течение 3-5 дней от начала болезни.
Активность ЛДГ нарастает медленнее – через 1-2 дня и остается повышенной
более недели. Нарастание КФК наблюдается только при инфаркте миокарда
и заболеваниях скелетной мускулатуры, и ее активность увеличивается
раньше, чем других ферментов. Повышение КФК при инфаркте начинается
уже через 3-6 часов после начала заболевания, достигает максимума через
сутки, оставаясь повышенным в течение 3-4 суток.
Одновременно с повышением активности ферментов происходит повышение
уровня миоглобина в крови и в моче. Очень важным биохимическим тестом
диагностики инфаркта миокарда является определение уровня тропонина I и
тропонина Т. Тропонины – это белки, содержащиеся только в сердечной
мышце. Поэтому увеличение содержания их в крови указывает на распад
миоцитов. Нарастание уровня тропонинов в крови начинается через 3-12
часов после развития инфаркта, достигает максимума через 12-48 часов и
нормализуется через 5-14 дней.
Особенно значимы электрокардиографические исследования, так как с их
помощью можно не только установить наличие инфаркта миокарда, но и
уточнить ряд важнейших деталей – локализацию, глубину и обширность
поражения сердечной мышцы.
В первые часы развития заболевания происходит изменение сегмента SТ и
зубца Т. Нисходящее колено зубца R, не достигая изоэлектрической линии,
переходит в сегмент ST, который, приподнимаясь над ней, образует дугу,

424
обращенную выпуклостью кверху и сливающуюся непосредственно с
зубцом Т. Образуется так называемая монофазная кривая, иногда называемая
«кошачьей спинкой».
Эти изменения обычно держаться 3-5 дней. Затем сегмент ST постепенно
снижается до изоэлектрической линии, а зубец Т становится отрицательным,
глубоким. Появляется глубокий зубец Q , а зубец R становится низким или
совсем исчезает - так формируется зубец QS. Появление зубца QS характерно
для трансмурального инфаркта.
В зависимости от локализации инфаркта изменения желудочного комплекса
наблюдается в соответствующих отведениях. В фазе рубцевания инфаркта
может восстановиться исходная ЭКГ, т.е. как до его развития, или же
изменения становятся стабильными и остаются на всю жизнь.
При мелкоочаговых инфарктах чаще наблюдается небольшое сжатие за
грудиной, общая слабость. Температура обычно не бывает высокой и
держится максимум 1-2 дня. Изменяются кратковременный невысокий
лейкоцитоз, небольшое ускорение РОЭ и увеличение ферментативной
активности. Наблюдаются следующие изменения ЭКГ: смещение сегмента S-
T ниже, а иногда и выше изоэлектрической линии, зубец Т становится либо
двухфазным, либо отрицательным. Эти изменения исчезают через несколько
дней, или месяцев.
УЗИ сердца (ЭхоКГ) позволяет хорошо диагностировать инфаркт миокарда в
ранние сроки. С помощью этого исследования можно отчетливо увидеть и
зону рубца, аневризму сердца.
Осложнения инфаркта миокарда
Ранними осложнениями инфаркта миокарда являются шок, острая аритмия –
фибриляция желудочков (фатальная аритмия!), нарушения возбудимости,
нарушения проводимости, либо их сочетание, отек легких в результате
острой левожелудочковой недостаточности.
Более поздние осложнения:

425
- тромбэндокардит, тромбоэмболия легочной артерии, тромбоэмболия ветвей
легочной артерии, приводящая к пневмонии,
- тромбоэмболии конечностей, ЦНС.
- аутоаллергический синдром (Дреслера).
В ранние сроки после развития инфаркта у больного могут быть желудочно-
кишечные кровотечения, объясняющиеся гиперкоагуляционным синдромом,
приводящим к образованию некрозов (эрозий, язв) в слизистой оболочке
желудочно-кишечного тракта.
Трансмуральный или обширный инфаркт миокарда может осложниться на 4-
11 день заболевания разрывом сердца. При этом может происходить
наружный разрыв миокарда с развитием тампонады сердца, либо -
межжелудочковой перегородки, либо - отрыв сосочковой мышцы,
приводящий к острой клапанной недостаточности.
Синдром Дреслера, в основе которого лежит токсико-аллергическая реакция,
проявляется плевритом, перикардитом, пневмонией, поражением суставов и
мышц. Он развивается спустя 10-14 дней после инфаркта.
Рубцевание неосложнённого инфаркта миокарда длится 1-3 месяца с
развитием очагового кардиосклероза. Течение инфаркта миокарда зависит от
обширности поражения, состояния других артерий сердца и развития
коллатерального кровообращения, от степени сердечной недостаточности,
наличия осложнений. К ним относятся разрыв сердца, наблюдаемый в период
выраженной миомаляции (первые 7-10 дней болезни), приводящий к
быстрой, в течение нескольких минут, смерти. Летальный исход может быть
вызван также мерцанием желудочков.
Болезнь может осложниться формированием аневризмы сердца. Острая
аневризма развивается в первые дни трансмурального инфаркта миокарда,
когда под влиянием внутрижелудочкового давления происходит выбухание в
участке миомаляции сохранившихся слоев стенки сердца. Обычно аневризма
образуется в левом сердце.

426
Клиническая картина острой аневризмы сердца характеризуется появлением
прекардиальной пульсации в 3-4-ом межреберье слева от грудины. При
выслушивании сердца можно определить ритм галопа, систолический шум, а
также шум трения перикарда. Острая аневризма сердца осложняется
разрывом стенки с последующей тампонадой сердца.
Хроническая аневризма сердца образуется из острой замещением
некротизированных тканей соединительнотканным рубцом. Ее признаки:
прекардиальная пульсация, смещение левой границы сердца влево,
систолический шум в области аневризмы, «застывшая», т.е. сохраняющая
характерные для острого периода болезни изменения, ЭКГ. При
рентгенологическом исследовании симптом аневризмы: выбухание контура
сердца с парадоксальной пульсацией. На рентгенограмме в месте аневризмы
отмечается не прослеживаются сокращения сердца – «мертвая зона». ЭхоКГ
дает возможность измерить размер аневризмы, толщину ее стенки.
Хроническая аневризма сердца приводит к развитию сердечной
недостаточности, которая трудно поддается лечению.
6.2.3.2. Первичная остановка кровообращения
Первичная остановка кровообращения (внезапная коронарная смерть) -
прекращение сокращений сердца при ишемической болезни сердца,
вызванное электрической нестабильностью миокарда с развитием
фибрилляции желудочков.
Термин «внезапная коронарная смерть» употребляется в ситуациях, когда у
пациента не идентифицирован (нет доказательств) острый период инфаркта
миокарда. Фибрилляция желудочков - наиболее частая причина смерти
больных инфарктом миокарда. Ее могут вызвать и некоронарогенные
причины, например, прием токсической дозы алкоголя.
Клиника
Больной внезапно теряет сознание, перестает дышать, синеет. Внезапную
коронарную смерть необходимо диагностировать быстро - за 10-15 секунд на
основании:

427
 • отсутствия сознания;
• отсутствия дыхания;
• отсутствия пульса на сонных артериях;
• расширения зрачков (если не применялись наркотики,
нейролептанальгезия, не давался наркоз).
Не следует терять время и пытаться убедиться в отсутствии дыхания с
помощью зеркальца, аускультации легких, а в отсутствии сокращений сердца
- с помощью аускультации сердца!
Дополнительные признаки внезапной коронарной смерти:
• бледно-серый цвет лица;
• цианоз (при первичной остановке дыхания).
Больному срочно начинают проводиться неотложные мероприятия,
включающие 3 компонента (правило АВС: А – «Air way open» - «Открой
дорогу воздуху»; B – «Breath for iretum» - «Дыхание для жертвы»; C –
«Circulation his blood» - «Циркуляция крови»).
Последовательно выполняется следующее:
1. Определяется реакция на легкое встряхивание.
2. Засекается время начала реанимационных мероприятий.
3. Вызывается помощь для проведения реанимации.
4. Больной кладется на твердую ровную поверхность (стол,
пол); если он лежит на кровати, под него подкладывается доска или
щит.
5. Открывается рот больного. Зубные протезы не
вынимаются.
6. Восстанавливается проходимость дыхательных путей. Для
этого ладонь одной руки кладется на лоб больному и, прикладывая
усилия, голова запрокидывается назад. Одновременно указательный и
средний палец другой руки помещают под подбородок и выдвигают
нижнюю челюсть вперед. В результате таких действий корень языка

428
 отходит от задней поверхности глотки и не мешает доступу воздуха в
легкие.
7. Выполняется непрямой массаж сердца. Надавливание на
грудную клетку осуществляют двумя руками, причем выступ одной
ладони должен упираться в тыльную поверхность кисти другой руки.
Пальцы могут быть разведены или прижаты друг к другу. Руки в
локтях выпрямляют и накладывают на 2-3 см выше основания
мечевидного отростка грудины, плечи должны находиться над кистями
рук. Надавливание на грудину осуществляется выступом ладони по
направлению к позвоночнику на глубину 3-5 см плавно, ритмично, с
частотой 80-90 надавливаний в минуту. Во время расслаблений надо
полностью прекращать надавливание, но не отрывать руки от грудной
клетки.
Если есть помощник, то он может проконтролировать правильность
проведения массажа определением пульса на сонной артерии. Если
реанимацию осуществляет один человек, то после 15 надавливаний на
грудную клетку он должен произвести двукратную вентиляцию легких, если
двое, то соотношение непрямого массажа сердца и искусственного дыхания
должно быть 5:1 (на 5 надавливаний делается пауза в 1-2 секунды для
вентиляции). При искусственном дыхании через эндотрахеальную трубку
массаж проводят без пауз, а частота вентиляции составляет 12-15 в минуту.
8. Реанимацию останавливают на 5 секунд в конце 1-ой
минуты, и затем каждые 2-3 мин для определения, произошло ли
восстановление дыхания и кровообращения. При появлении пульса, но
отсутствии самостоятельного дыхания, продолжают вентиляцию.
9. При отсутствии самостоятельного дыхания проводится
искусственное дыхание методом рот в рот. Для этого надо положить
руку на лоб больного и указательным и большим пальцами зажать нос,
а губами плотно охватить рот и произвести два полных выдоха по 1-
1,5 секунды с двухсекундной паузой. Надо делать выдыхание не

429
 слишком сильно и не слишком быстро, чтобы воздух не попадал в
желудок и не вздувался живот. Показателями достаточной вентиляции
служат: дыхательные движения грудной клетки, выход воздуха
самостоятельно при выдохе.
Самая частая причина безуспешности искусственного дыхания -
неправильное положение головы или подбородка, которые при неуспехе надо
поменять. Если после изменений положений головы проходимость не
восстанавливается, то применяют прием Геймлиха: бедра больного широко
разводятся; реанимирующий кладет выступ ладони одной руки на живот
между пупком и мечевидным отростком, вторая рука располагается поверх
первой; производится 5-10 коротких толчков в направлении головы и
позвоночника (осторожно, чтобы не повредить внутренние органы), после
чего удаляются инородные тела изо рта.
Правильное выполнение указанных выше приемов обеспечивает
минимальное поступление кислорода к жизненно важным органам, прежде
всего - к головному мозгу, но это временная и вынужденная мера.
Описанные выше примы выполняются параллельно с подготовкой к
электрической дефибрилляции - самого эффективного способа борьбы с
фибрилляцией. Немедленное восстановление ритма сердца при фибрилляции
или желудочковой тахикардии проводится дефибриллятором с монитором,
для получения информации о сердечном ритме. Это процедура врачебная. Во
время дефибрилляции никто не должен касаться кровати и больного из-за
риска поражения электрическим током!
Другой необходимый компонент реанимации, также выполняемый врачом, -
интубация трахеи и вентиляция легких 100% кислородом. Основные приемы
реанимации не должны приостанавливаться более чем на 30 секунд!
Эффективность непрямого массажа сердца определяется по пульсу на сонной
артерии, сужению зрачков, исчезновению цианоза, бледности кожи и
систолическому артериальному давлению выше 80 мм рт. ст.

430
Доказательством успешности реанимации служит также движение глазных
яблок, головы и конечностей, восстановление дыхания.
Удар в область сердца. Одиночный удар в область сердца может прервать
аритмию или перевести ее в более благоприятную форму, а при асистолии -
«запустить» сердце. Если пульс на периферических артериях сохранен, то
нанесение удара допустимо лишь при наличии дефибриллятора, так как сам
удар может спровоцировать фибрилляцию желудочков.
При асистолии проводится медикаментозная стимуляция сердца:
• Длинной иглой (8-10 см) в 4-5 межреберье слева от
грудины, отступя на 3-4 см от ее, края (перпендикулярно к
поверхности) прокалывается грудная клетка, после чего иглу
ориентируют под углом 300 по направлению ко 2-му правому реберно-
грудинному хрящу. Поршень шприца потягивают на себя и, когда в
нем появляется кровь, это свидетельствует о нахождении иглы в
полости желудочка. Внутрисердечно вводится 0,5 мл 0,1% раствора
адреналина гидрохлорида вместе с 0,5 мл 0,1% раствора атропина
сульфата и 5 мл 10% раствора хлорида кальция + 9 мл изотонического
раствора хлорида натрия. Можно повторять введение указанных
препаратов через 5-10 мин.
• Если произведена интубация, то адреналин и атропин
вводятся эндотрахеально каждые 5 минут.
Ответственность за прекращение реанимационных мероприятий несет врач.
Чем дольше от остановки кровообращения продолжается реанимация, тем
меньше шансов на успех. Если в течение 30 минут эффекта от проведения
реанимационных мероприятий не наступает, то их прекращают.
6.2.4. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Основной функцией аппарата кровообращения является доставка органам и
тканям различных веществ, необходимых для жизнедеятельности организма.
Эта задача выполняется благодаря тому, что система органов
кровообращения постоянно находится под контролем нейро-гуморальной

431
регуляции. В зависимости от требований различных органов и систем к
аппарату кровообращения, он в значительной мере изменяет свою работу.
При повышенной потребности тканей в энергетических ресурсах
рефлекторно включаются механизмы компенсации.
К механизмам компенсации относятся:
1. усиление работы сердца (под воздействием усиливающего нерва
сердца);
2. учащение сердечных сокращений (рефлекторно путем включения
рефлекса Бейнбриджа – при повышении давления в устьях половых вен и
возбуждении барорецепторов через симптоматический нерв);
3. гипертрофия миокарда;
4. тоногенная дилатация миокарда – длительная перегрузка
миокарда приводит к уменьшению сердечного выброса и увеличению
остаточного систолического объема крови, т.е. в полости желудочка к
концу систолы крови остается больше, чем в норме. Это увеличение
остаточного систолического объема служит причиной переполнение
кровью желудочка в период диастолы, поскольку желудочек должен
вместить еще и обычную порцию крови, которая поступает в него из
предсердия. В связи с этим диастолическое давление в желудочке
повышается, он растягивается, возникает, так называемая тоногенная
дилатация миокарда. Дилатация, и связанное с ней растяжение мышечных
волокон, вызывают усиление сократительной функции миокарда, которое
осуществляется за счет повышения обмена веществ в миокарде и
приводит к его гипертрофии.
Длительная гиперфункция миокарда также неблагоприятна и приводит к его
усталости, развитию в нем дистрофических и склеротических процессов.
Этому способствует ухудшение кровоснабжения сердечной мышцы, так как
гипертрофированное сердце увеличивает массу миокарда, а не коронарную
сеть, питающую миоциты. Мышечная клетка испытывает недостаток
кислорода, это ведет к развитию дистрофических процессов, часть

432
мышечных волокон гибнет и замещается соединительной тканью. В связи с
этим сократительная способность миокарда падает, и даже значительное
растяжение его во время диастолы не приводит к увеличению сократимости.
Падение сократимости и тонуса миокарда сопровождается значительным
расширением полостей сердца, которое в отличие от компенсаторной
тоногенной дилатации, называется миогенной дилатацией.
5. увеличение систолического объема крови;
6. снижение диастолического давления в сосудах в результате
расширения артериол и капилляров, что облегчает систолическое
опорожнение сердца;
7. повышенное поглощение кислорода тканями работающего
органа. Система кровообращения позволяет длительное время сохранить
оптимальный уровень тканевого обмена не только в физиологических, но
и в патологических условиях. Однако сам процесс компенсации вызывает
напряжение работы сердца, уменьшает функциональные возможности
сердечно-сосудистой системы, что в конечном итоге способствует
декомпенсации. Прогрессирующие падение компенсаторных резервов
сердечно-сосудистой системы приводит к состоянию, которое
обозначается как недостаточность кровообращения.
Н.Д. Стражеско писал: «Недостаточность кровообращение это есть
патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы
не обеспечивает потребность организма в энергетических ресурсах, не может
поддержать нормальное течение процессов тканевого обмена сначала при
физической работе, а затем и в покое».
Другими словами: «Недостаточностью кровообращения называется такое
патологическое состояние, когда сердечно-сосудистая система не способна
доставлять органам и тканям необходимое для их нормальной функции
количество крови».

433
Недостаточность кровообращения наступает в результате нарушения
функции и структуры сердца, сосудов или всей сердечно-сосудистой
системы. В зависимости от этого различают:
• недостаточность кровообращения сердечного
происхождения или сердечную недостаточность;
• недостаточность кровообращения сосудистого
происхождения или сосудистую недостаточность;
• общую сердечно-сосудистую недостаточность.
В клинике внутренних болезней чаще всего приходится иметь дело с
недостаточностью сердца, которая при прогрессировании приводит к
нарушению функции всего аппарата кровообращения.
В создании учения о недостаточности кровообращения огромная роль
принадлежит отечественным ученым (И.П. Павлову, Н.Д. Стражеско, В.Х.
Василенко, Г.Ф. Лангу, А.Л. Мясникову).
Классификация недостаточности кровообращения, предложенная Н.Д.
Стражеско и В.Х. Василенко и принятая на Всесоюзном съезде терапевтов в
1935 году, общепризнанна и используется до настоящего времени в
несколько модифицированном виде. Она отражает проявления
недостаточности кровообращения в динамике и учитывает характер
поражения сердечно-сосудистой системы в целом.

Недостаточность кровообращения

Острая Хроническая

Сердечная Сосудистая Сердечная

1. левожелудочковая 1. обморок 1. левожелудочковая
2. правожелудочковая 2. коллапс 2. правожелудочковая
3. тотальная 3. шок 3. тотальная
Сосудистая

434
 1. гипертоническая болезнь НI , НIIА, НIIВ, НIII
2. вторичные гипотонии
6.2.4.1. Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность - клинико-функциональный синдром, при
котором сердце и сосуды не обеспечивают в необходимом организму
количестве поступление артериальной крови к органам и тканям в
соответствии с их метаболическими потребностями.
Сердечная недостаточность может возникать при огромном числе поражений
как самого сердца, так и других органов (опосредованно), участвующих в
обмене веществ в организме (прежде всего, печени, почек, кроветворной
системы, эндогенных и экзогенных интоксикациях). Болезни этих органов
могут приводить к нарушению метаболизма сердечной мышцы и
расстройствам механизмов сократимости и расслабления миокарда, а,
следовательно, к ухудшению его насосной функции.
Сердечная недостаточность одна из самых частых причин смертности
взрослого населения. Так, она служит причиной 1-2% всех обращений
пациентов за врачебной помощью. Хроническая сердечная недостаточность
(ХСН) - заболевание с серьезным прогнозом, о чем говорит небольшая,
равная 5 годам, средняя продолжительность жизни после появления
декомпенсации.
Выделяют следующие причины сердечной недостаточности:
1. недостаточность коронарного кровообращения миокарда
(коронарная недостаточность, анемия);
2. гипертоническая болезнь;
3. переутомление сердечной мышцы вследствие порока сердца,
повышения давления в кругах кровообращения;
4. инфекционно-воспалительные и токсические поражения
миокарда (миокардиты, интоксикации различными ядами, наркотиками,
алкоголем):

435
 5. нейро-эндокринные нарушения (ожирение, эндокринные
заболевания, гипо- и гипертириоз, недостаточность функции коры
надпочечников, болезнь Иценко-Кушинга и др.);
6. авитаминозы;
7. сочетание различных, перечисленных выше этиологических
факторов.
Патогенез сердечной недостаточности весьма сложен и недостаточно изучен.
Важная роль в патогенезе сердечной недостаточности принадлежит
нарушению биохимических процессов в миокарде, которые ведут к
понижению его сократительной функции.
Известно, что мышечные волокна, кроме протеинов, не принимающих
участия в процессах сокращения мышцы, содержат еще два белка - миозин и
актин, составляющие сократительную систему миокарда.
В состоянии покоя длинные волокна актина расположены отдельно от более
коротких волокон миозина. Контакту этих сократительных белковых
веществ препятствует среда внутри клеток, относительно богатая калием. В
момент возбуждения происходит выход ионов калия из клеток и поступление
ионов Са2+ в клетку. В результате изменений ионного состава внутри клетки,
возникает соединение актина с миозином с образованием актомиозина.
Актомиозин обладает высокой способностью расщеплять АТФ.
Освобождающаяся при этом энергия используется для сокращения
мышечного волокна. В механизме расслабления мышечного волокна главную
роль играет фактор Марша. Под влиянием этого химического агента
происходит разобщение белков актина и миозина. Во время диастолы идет
процесс ресинтеза АТФ путем гликолиза и окислительного
фосфорилирования. Энергетическим донором для образования АТФ является
креатинфосфат.
Все множество причин, приводящих к сердечной недостаточности, можно
свести в три основные группы: снижение сократительной способности,

436
увеличение постнагрузки (увеличение нагрузки на левый желудочек при
выталкивании крови в аорту) и изменение преднагрузки.
Самая распространенная причина сердечной недостаточности заключается в
снижении сократительной способности сердечной мышцы, связанной с
теми или иными повреждениями миокарда. Примером такого повреждения
служит инфаркт миокарда - некроз участка сердечной мышцы с потерей ее
способности к сокращению, что проявляется картиной острой сердечной
недостаточности. Последующее замещение пораженной стенки желудочков
соединительной тканью - кардиосклероз - приводит к снижению
функциональных свойств миокарда и хронической сердечной
недостаточности.
К аналогичным последствиям для сократимости миокарда приводят
токсические повреждения миокарда, вызванные алкоголем, кобальтом,
перегрузкой катехоламинами или тироксином, некоторыми
кардиотоксическими антибиотиками, например, доксорубицином. Похожие
изменения миокарда дают многочисленные инфекции, из которых наиболее
значимы такие как дифтерия, скарлатина, грипп и т.д. К примеру,
дифтеритический токсин вызывает прямое повреждения кардиомиоцитов и
приводит к тяжелой сердечной недостаточности. Другие инфекции
инициируют в миокарде воспаление в межуточной ткани путем включения
иммунных механизмов. Например, при ревматизме развивается воспаление
(ревматический миокардит), приводящего к нарушению метаболизма в
соединительной ткани. По такому же сценарию развивается процесс в
миокарде при других заболеваниях соединительной ткани.
Сердечную недостаточность вызывает увеличенная постнагрузка -
напряжение, которое развивает миокард для преодоления общего
периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и выброса крови в аорту. В
силу ряда обстоятельств это сопротивление может существенно возрастать и
тогда даже сравнительно удовлетворительная сократительная способность
миокарда бывает недостаточной для его преодоления. Если артериальное

437
давление повышается быстро и значительно, как при гипертонических
кризах, то возникающая сердечная недостаточность обусловлена не
снижением сократимости миокарда, а увеличением посленагрузки.
По иным механизмам развивается сердечная недостаточность при изменении
преднагрузки. В норме сила сокращения сердца регулируется законом
Франка-Старлинга, согласно которому сила сокращений тем больше, чем
больше растянут миокард в диастолу (увеличение диастолического объема
повышает сердечный выброс!). Но если объем поступающей крови в
желудочки велик и превышает его сократительные возможности (повышение
преднагрузки), то развивается застой в малом круге кровообращения. В
изолированном виде повышение преднагрузки без увеличения постнагрузки
встречается редко. Примеры: почечная недостаточность и чрезмерная
инфузионная терапия, приводящие к повышению объема циркулирующей
крови. Преднагрузка может уменьшаться, как это бывает при
констриктивном перикардите, препятствующем полноценному расслаблению
миокарда и снижающему заполнение желудочков кровью. То есть сердечный
выброс уменьшается из-за сниженной преднагрузки.
Самые частые причины хронической сердечной недостаточности в России -
ИБС и инфаркт миокарда (60-70%). В возрастных группах старше 70 лет за
роль лидера с ними конкурируют артериальные гипертензии и
гипертоническое сердце, чему способствует высокая частота артериальных
гипертензий, возрастное уменьшение мышечных элементов с
одновременным увеличением фиброзной ткани в сердце пожилых лиц. Среди
других частых причин хронической сердечной недостаточности следует
отметить дилатационную кардиомиопатию, ревматические пороки сердца.
Рассмотренные выше гемодинамические причины хронической сердечной
недостаточности запускают целый каскад приспособительных (адаптивных)
нейрогуморальных изменений в организме больного. Пусковым моментом
этих изменений является увеличение давления в левом предсердии и в
легочных венах. Стимуляция расположенных там барорецепторов приводит к

438
раздражению вазомоторного центра и выбросу катехоламинов. Развивается
характерное для хронической сердечной недостаточности состояние
симпатикотонии. Если сердце не в состоянии обеспечить достаточный
ударный объем (систолический выброс), то для поддержания минутного
объема оно начинает чаще сокращаться, развивается тахикардия - один из
ранних признаков хронической сердечной недостаточности. Целесообразная
физиологическая реакция на застой крови со временем приобретает
негативное значение: катехоламины подстегивают работу и без того
ослабленного сердца, повышают артериальное давление, увеличивая
постнагрузку.
Параллельно с этим происходят глубокие гуморальные изменения в виде
активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Причина
увеличения секреции ренина - уменьшение почечного кровотока. Ренин
вызывает вазоконстрикцию, усиление секреции альдостерона,
симпатикотонию. Гиперальдостеронизм - причина задержки натрия и
увеличения объема циркулирующей крови (ОЦК). Немаловажное значение
имеет предсердный натрийуретический гормон, снижение продукции
которого также ведет к задержке натрия и воды в организме.
Согласно действующей в настоящее время классификации хронической
сердечной недостаточности выделяет 3 стадии:
I стадия. В покое внешних признаков декомпенсации не отмечается.
Одышка, тахикардия, повышенная утомляемость наблюдаются только при
физической нагрузке. Гемодинамических изменений в покое нет. Функция
внутренних органов не нарушена.
IIА стадия. Одышка и тахикардия выявляются в покое. Морфологические и
гемодинамические изменения имеются в каком-либо из отделов сердца.
Застой максимально выражен в одном из кругов кровообращения. Изменения
в других органах носят функциональный характер. Под влиянием лечения
возможен возврат к I стадии.

439
IIБ стадия. Постоянные одышка и тахикардия в покое. Выраженные
гемодинамические и морфологические изменения отделов сердца. Застойные
явления в обоих кругах кровообращения с преимущественным или
равномерным нарушением функций, как правого, так и левого отделов
сердца. Нарушение функции внутренних органов и метаболизма во всём
организме. Даже при адекватной терапии сохраняются явления сердечной
недостаточности.
III стадия. Выраженные расстройства гемодинамики со стойким
нарушением функции внутренних органов и необратимыми изменениями.
Терминальная дистрофическая стадия.
При недостаточности кровообращения нарушается доставка органам и
тканям тех веществ, которые необходимы для их жизнедеятельности.
Принципы лечения сердечной недостаточности
Благоприятное действие при недостаточности кровообращения оказывает
специальное введение кислорода. С первых дней лечения нужно часто
менять положение больного в постели, чтобы не было пролежней и
тромбозов в венах ног и таза. Калорийность пищи должна быть понижена.
Количество соли и жидкости необходимо ограничить, чтобы не было
предпосылок к возникновению отеков.
Больным с недостаточностью кровообращения нередко назначают
кровопускание ?????? и лечение кислородом.
Иногда у таких больных появляется асцит. Тогда прибегают к пункции
брюшной полости (парацентез) для выпускания жидкости и исследования ее
с диагностическими целями. По окончании процедуры на место прокола
накладывают шов и повязку.????

440
Рис. 164. Парацентез у больного хронической сердечной недостаточностью.
6.2.4.2. Сосудистая недостаточность
Недостаточность кровообращения может быть обусловлена не только
сердечной недостаточностью, но и сосудистой недостаточностью.
Сосудистая недостаточность может быть вызвана недостатком притока крови
по артериям (артериальная недостаточность) или затруднением оттока крови
по венам (венозная недостаточность).
Сосудистая недостаточность подразделяется на острую и хроническую.
Острая артериальная недостаточность возникает в результате понижения
тонуса сосудистой мускулатуры. При этом мелкие артерии и вены
расширяются, артериальное давление падает, замедляется ток крови,
уменьшается объём циркулирующей крови. Кровь скапливается в кровяных
депо, в частности, в сосудах брюшной полости. Приток крови к сердцу
уменьшается, а, следовательно, страдает кровоснабжение головного мозга и
внутренних органов, несмотря на достаточную силу сердечной мышцы.
Острая сосудистая недостаточность проявляется в виде коллапса, шока,
обморока.
Обморок представляет собой внезапно возникающую кратковременную
потерю сознания за счет остро возникающей ишемии участка головного
мозга. Обстоятельства его возникновения различны. У некоторых пациентов
это связано с пребыванием в неблагоприятных условиях (в душном
помещении, в парилке), эмоциональными перегрузками (часто у студентов в
«гнойной» перевязочной или на операции), с быстрым падением
температуры тела (при лихорадке), резким вставанием с постели и т.д.
Больные ощущают резкую слабость, головокружение, шум или звон в ушах,

441
подташнивание, потемнение в глазах. Они становятся бледными как полотно
и падают без сознания. На первый взгляд, кажется, что наступила смерть. У
больного спадение шейных вен, похолодание конечностей, очень слабый и
частый пульс, низкое или даже не определяющееся артериальное давление.
Обморок сравнительно безобиден, т.к. больные от него не умирают. Он
продолжается от нескольких секунд до нескольких минут, затем сознание
возвращается, и все симптомы обморока исчезают.
Первая помощь при обмороке заключается в обеспечении улучшения
кровоснабжения головного мозга, для чего больного укладывают так, чтобы
ноги были выше головы, открывают окно или форточку (включают
вентилятор), дают понюхать нашатырного спирта и растирают виски или
похлопывают по щекам. Обычно в назначении каких-либо лекарств
(аналептики или сосудистые средства) нужды не возникает.
Коллапс представляет собой более тяжелое состояние, сопровождающееся
выраженным и сравнительно продолжительным снижением артериального
давления. Он начинается с тех же симптомов, что и обморок, но сознание
теряют не все больные. Основным симптомом является артериальная
гипотония, которая клинически проявляется бледностью и влажностью
(холодный пот) кожных покровов, понижением температуры тела, легким
цианозом, спадением вен на шее и конечностях, частым мягким, плохо
прощупывающимся пульсом, глухостью тонов сердца. Коллапс может
продолжаться минутами и даже десятками минут.
При оказании первой помощи следует учитывать причины и механизм
развития коллапса. При подозрении на надпочечниковую недостаточность
вводятся внутривенно преднизолон в дозе 30-180 мг и хлорид натрия до
повышения артериального давления. При кровопотере делаются инфузии
(для возмещения потерянного объема крови) внутривенно физиологического
раствора хлорида натрия, кровезаменителей, реополиглюкина в необходимых
объемах; производится переливание крови. При травмах назначаются
обезболивающие препараты. Во многих случаях полезно введение средств

442
вазопрессорного действия. Чаще всего используется мезатон по 1 мл 1%
раствора 2-4 раза в сутки подкожно, или сульфакамфокаин по 2 мл 10%
раствора внутримышечно или внутривенно, 1 мл 5% раствора эфедрина
гидрохлорида подкожно 2-3 раза в сутки.
Все больные с коллапсом должны быть госпитализированы для выяснения
его причины, наблюдения и контроля уровня артериального давления.
Шок – тяжелая прогрессирующая реакция организма на повреждающие
факторы, проявляющаяся стойкой артериальной гипотонией, ацидозом и
нарушением функции жизненно важных органов из-за плохого
кровоснабжения тканей. Без адекватного лечения шок быстро приводит к
смерти. В классическом варианте шок развивается остро, изредка –
постепенно. В связи с тем, что шок вызывают различные причины, патогенез
отдельных его форм имеет отличия. Так, при травмах преобладают нервно-
рефлекторные нарушения, при ожогах – плазмопотеря, при сепсисе –
токсемия. Существует классификация шока в зависимости от особенностей
его развития (таблица 17.).
В течении шока выделяют две фазы – эректильную и торпидную.
Эректильная фаза характеризуется сохранением сознания, двигательным и
речевым возбуждением, отсутствием критического отношения пациента к
своему состоянию и окружающей обстановке. Взгляд его беспокоен, зрачки
расширены с быстрой реакцией на свет, кожа и видимые слизистые
бледноваты и влажные, сухожильные рефлексы повышены. Пульс частый
(иногда - замедленный), удовлетворительного наполнения, артериальное
давление нормальное или повышенное. Продолжительность эректильной
фазы составляет 10-20 минут, после чего она быстро переходит в торпидную.
В некоторых случаях эректильной фазы не бывает.
Торпидная фаза характеризуется быстрым нарастанием тяжести больного.
Развивается прострация (больной лежит, безучастен к окружающим, не
жалуется, не кричит, несмотря на боли). На вопросы отвечает односложно,
тихим глухим голосом, нередко испытывает жажду (просит пить). При

443
осмотре: бледен, кожа покрыта холодным потом, язык сухой, пульс частый,
мягкий, дыхание учащего, артериальное давление и температура тела
понижены. Сознание и рефлексы угнетены.
Таблица 17.
Классификация типов шока
Гемодинамика
Давление Возможные
Тип шока Сердечны
наполнени ОПСС причины
й выброс
я ЛЖ
Инфаркт миокарда
Кардиомиопатия
Клапанные пороки
Кардиогенный ↑ ↓ ↑
Аритмии
Разрыв МЖП
Острая МН
Сепсис
Перераспреде
Анафилаксия
лительный ↓ ↑ ↓
Синдром токси-
(септический)
ческого шока
Кровопотеря
Гиповолемиче
↓ ↑↓ ↑ Гиповолемия
ский
Адреналовый криз
↑(проксим ТЭЛА
Обструктивны альный) Тампонада сердца
↓ ↑
й ↓(дистальн Напряженный
ый) пневмоторакс
МЖП -межжелудочковая перегородка; МН - митральная недостаточность;
ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии; ОПСС - общее периферическое
сопротивление сосудов.
В отечественной литературе существуют две классификации шока,
различающиеся тем, что их авторы выделяют 3 или 4 степени тяжести шока.
Приведем здесь 4-х-степенную классификацию.
Шок 1 степени (легкая форма). Общее состояние больного относительно
удовлетворительно. Заторможенность почти не выражена. Кожа и видимые
слизистые оболочки бледные. Пульс в пределах 90-100 в 1 минуту.
Артериальное давление (систолическое) не ниже 100 мм рт. ст. Дыхание
учащено, ритмичное.

444
Шок 2 степени (средней тяжести). Для него характерна вялость больного при
сохраненном сознании. Кожа имеет серый цвет. Видимые слизисты сухие,
больного беспокоит жажда. Артериальное давление (систолическое) ниже 80
мм рт. ст. Пульс слабый, его частота до 120 в минуту. Дыхание резко
учащено, поверхностное. Мышечная гипотония. Выявляются олигурия,
сгущение крови. Кожные и сухожильные рефлексы утрачены.
Шок 3 степени (тяжелая форма). Отмечается безучастность больного при
сохраненном сознании. Цианоз кожи и слизистых. Покровы холодные,
покрыты липким потом. Черты лица заострены. Артериальное давление ниже
60-70 мм рт. ст. Пульс нитевидный, исчезающий, но его можно сосчитать.
Дыхание поверхностное, учащено, либо редкое.
Шок 4 степени (преагональное или агональное состояние). Сознание
больного затемнено. Пульс и артериальное давление не определяются.
Дыхание угасает.
Таблица 18.
Клинические степени шока
Степень тяжести шока Частота пульса в мин. Артериальное давление
1 (легкий) 90-100 >100/60 мм рт. ст.
2 (средней тяжести) 101-120 >85/60 мм рт. ст.
3 (тяжелый) 130-150 60/30 мм рт. ст.
4 (крайне тяжелый) 151-180 <60 мм рт. ст.

Приведем краткое описание наиболее значимых для практики видов шока.

Кардиогенный шок возникает из-за резкого снижения сердечного выброса
вследствие падения сократимости миокарда (инфаркт миокарда, аритмии,
кардиомиопатии) или морфологических нарушений (острая клапанная
недостаточность, выраженный аортальный стеноз). Повышается конечное
диастолическое давление в левом желудочке, снижается сердечный выброс,
среднее артериальное давление, повышается общее периферическое
сопротивление.
445
Лечение кардиогенного шока должно быть направлено на поддержание
артериального давления, сердечного выброса и кровоснабжения самого
сердца.
Гиповолемический шок возникает при потере более 20% объема
циркулирующей крови из-за кровотечения или выраженной дегидратации
(холера). Всегда нужно помнить о возможности скрытого кровотечения
(желудочно-кишечное, расслаивающая аневризма аорты и др.). Давление
наполнения желудочков снижается, а периферическое сопротивление
возрастает из-за компенсаторной вазоконстрикции.
Лечение заключается в быстром восполнении объема циркулирующей крови
с помощью солевых, коллоидных растворов и препаратов крови. Необходимо
следить за гемодинамикой, свертываемостью крови.
Адреналовый (аддисоновый) шок представляет собой форму
гиповолемического шока, обусловленную недостаточной выработкой
гормонов надпочечниками. Надпочечниковая недостаточность может
возникать остро (кровоизлияние в надпочечники) или постепенно (метастазы,
туберкулез), а также в результате прекращения стероидной терапии после их
продолжительного приема.
В лечении, наряду с инфузией физиологического раствора, необходима
заместительная терапия гидрокортизоном по 125 мг внутривенно каждые 8
часов.
Обструктивный шок возникает из-за массивной тромбоэмболии легочной
артерии, тампонады сердца, предсердной миксомы, напряженного
пневмоторакса. Сердечный выброс резко падает вследствие снижения
наполнения желудочков, несмотря на достаточную сократимость миокарда и
тонус сосудов.
Лечение начинают с поддержания жизненно важных функций,
внутривенного введения жидкости и сосудосуживающих средств.
Важнейшее условия достижения эффекта - дренаж плевральной полости,
перикардиоцентез, тромболитическая терапия (при ТЭЛА).

446
Анафилактоидный шок – острая генерализованная неспецифическая
реакция на различные химические, биологические вещества и физические
факторы, индуцирующие образование и выделение медиаторов немедленной
гиперчувствительности. Он развивается не путем образования и связывания
иммунокомпетентными клетками комплекса антиген-антитело, а вследствие
прямого воздействия этих веществ и факторов на тучные клетки, базофилы,
что приводит к либерации (освобождению) медиаторов из гранул этих
клеток. Медиаторы аллергии вызывают клиническую картину, похожую на
анафилактический шок.
Анафилактический шок – острая генерализованная аллергическая реакция
немедленного типа, в результате которой выделяются медиаторы в ответ на
образование комплексов антиген-антитело, адсорбируемых на рецепторах
мембран тучных клеток, базофилов и, частично, эозинофилов.
Развитие аллергического шока могут вызывать следующие аллергены:
1. Лекарственные аллергены. Практически все лекарства могут быть
причиной анафилактического шока, но особенно часто его вызывают
сыворотки, вакцины, препараты ферментов, антибиотики, особенно
пенициллин (смертельные случаи составляют 1 на 7,5 тыс. инъекций
пенициллина). Анафилактический шок составляет 4-5,5% всех случаев
осложнений лекарственной аллергии.
2. Инсектные аллергены, особенно укусы перепончатокрылых (пчел, ос,
шмелей).
3. Химические аллергены. Анафилактический шок вызывается при
поступлении этих аллергенов через дыхательные пути, кожу, в виде примеси
к лекарствам, пище.
4. Пищевые аллергены редко вызывают развитие шока. Причиной
анафилактического шока могут быть пищевые добавки и примеси,
попадающие в пищу.

447
5. Специфическая иммунотерапия аллергических заболеваний может
осложняться анафилактическим шоком, если нарушаются правила ее
проведения и вводятся высокие концентрации АГ.
6. Описаны случаи анафилактического шока при разрыве эхинококковых
кист.
Патогенез анафилактического шока. В основе анафилактического шока
лежит аллергическая реакция немедленного типа (I типа), когда образуются
реагиновые антитела класса IgE или IgG4, связывающиеся с тучными
клетками и базофилами, что приводит к дегрануляции последних и
выделению медиаторов аллергии. Могут образовываться и иммунные
комплексы антиген-антитело, которые через активацию комплемента
запускают немедленную реакцию III типа. Эта реакция встречается в случаях
более медленного (30 мин. – 1 час) развития анафилактического шока.
Выделяемые медиаторы аллергии (гистамин, брадикинин, медленно
реагирующая субстанция анафилаксии и др.) оказывают мощное воздействие
на сердечно-сосудистую, дыхательную, нервную, эндокринную системы,
кожу, что определяет генерализованную клиническую картину
анафилактического шока.
Важнейшим звеном патогенеза анафилактического шока являются
гемодинамические нарушения, возникающие под влиянием медиаторов
аллергии. Они вызывают повышение проницаемости и падение тонуса
сосудистого русла. В результате нарушенной проницаемости происходит
потеря жидкости из кровяного русла, в результате уменьшается объем
циркулирующей крови. В связи с утратой тонуса сосудов снижается
периферическое сопротивление, а вместимость крови в венозном русле
увеличивается. Скопление крови в венах и капиллярах с одной стороны, и
потеря плазмы из-за повышения проницаемости сосудов – с другой, создают
острый относительный дефицит объема циркулирующей крови. Возникшая
гиповолемия уменьшает обратный кровоток к сердцу, что приводит к

448
снижению ударного и минутного объема крови и вследствие этого резко
падает артериальное давление, развивается сосудистый коллапс.
Первоначально организм на это реагирует возбуждением симпатической
нервной системы и выбросом катехоламинов (адреналина и норадреналина),
что увеличивает частоту сердечных сокращений (через β-рецепторы) и
периферическое сопротивление (через α-рецепторы). Однако даже при
анафилактическом шоке средней тяжести эта компенсаторная реакция бывает
недостаточна.
Снижению сердечного выброса могут способствовать и вовлечение миокарда
в аллергическую реакцию и возникающие на этом фоне аритмии из-за
прямого действия медиаторов аллергии, ацидоза, ишемии миокарда.
Важный момент патогенеза анафилактического шока – нарушение
микроциркуляции. Вследствие уменьшения капиллярного кровотока
снижается доставка кислорода и энергетических субстратов в ткани, а также
выделение конечных продуктов обмена веществ. В тканях развивается
метаболический ацидоз, что ведет к повышению свертываемости крови.
Однако на начальном этапе анафилактического шока, благодаря выделению
тучными клетками гепарина, этот процесс тормозится, но в последующем
этот механизм становится недостаточным.
Если шок прогрессирует, то отток крови из капилляров затрудняется. В связи
с замедлением кровотока, сгущением крови и агрегацией клеток крови резко
увеличивается ее вязкость, что в свою очередь повышает сопротивление
кровотоку. Результатом этих процессов может быть спонтанное свертывание
крови в капиллярах и образование микротромбов, в крайнем варианте
ведущее к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию.
Признаками нарушения микроциркуляции является изменение окраски
кожных покровов, ее неравномерность, мраморность; нарушение сознания;
снижение диуреза. Расстройство микроциркуляции приводит к нарушению
функции различных органов: легких, сердца, почек, нервной системы, что
может стать причиной смерти.

449
Клиника анафилактического шока. Клиническая картина анафилактического
шока характеризуется разнообразным сочетанием нарушений функций
различных органов и систем, степень выраженности которых определяет
индивидуальность каждого случая. Чем быстрее развивается шок при
поступлении в организм аллергена, тем тяжелее он протекает.
Анафилактический шок, индуцированный пищевыми аллергенами, обычно
развивается медленнее и протекает доброкачественнее.
Для легкого течения анафилактического шока характерно наличие
продромального периода (от нескольких минут до 1 часа). Появляются
различные признаки начавшейся аллергической реакции: кожный зуд,
высыпание на коже в виде крапивницы, эритемы, петехиальных и
папулезных элементов, чувство жара, жжения, заложенность носа,
спастический кашель, першение в горле. Больные жалуются на слабость,
головокружение, тошноту, тяжесть и боли в голове, за грудиной, в животе,
пояснице, затрудненное дыхание. Отмечается бледность, иногда гиперемия
лица, цианоз губ, возбуждение, а затем вялость, депрессия, заторможенность.
Весьма характерно наличие бронхоспазма, одышки, сухих свистящих хрипов,
схваткообразных болей в животе. АД снижается до 90/40 – 60/20 мм рт. ст.,
отмечается тахикардия до 110-150 ударов в минуту. Чаще бывают не все, а
лишь какая-то часть перечисленных симптомов.
В случае среднетяжелого течения анафилактического шока также могут
отмечаться такие предвестники как общая слабость, чувство страха,
гиперемия лица, боли различной локализации, высыпания, кашель, рвота.
Эти проявления кратковременны; затем быстро наступает потеря сознания.
Кожные покровы бледные, цианоз губ, черты лица заостряются, на лбу -
холодный липкий пот. Одышка со свистящими или влажными хрипами,
могут развиваться удушье и асфиксия на фоне отека легкого. Тоны сердца
еле прослушиваются, пульс нитевидный, аритмичный, тахикардия (иногда
брадикардия). Артериальное давление резко снижено - менее 60/20 мм рт. ст.
или не определяется. На ЭКГ – смещение сегмента ST, появление

450
отрицательного зубца Т, нарушение проводимости (из-за ишемии миокарда).
У многих больных наблюдаются непроизвольные дефекация и
мочеиспускание, тонические и клонические судороги; у женщин (из-за
спазма матки) - кровянистые выделения из влагалища. Активация
фибринолитической системы может приводить к носовым, желудочным и
кишечным кровотечениям.
Тяжелое течение анафилактического шока: молниеносно развиваются
выраженные нарушения деятельности ЦНС, сердечно-сосудистой и
дыхательной систем, наступающее в течении нескольких секунд или минут.
Если больным не оказать незамедлительную помощь они быстро погибают.
Часто больные успевают крикнуть: «Мне плохо! Я умираю!» и тут же теряют
сознание. Кожные покровы резко бледные, местами (на груди, руках, губах)
цианоз, пена изо рта. Лоб покрыт холодным липким потом. Зрачки
расширены, на свет не реагируют. Шейные вены набухшие. Дыхание
шумное, аритмичное, в случае отека гортани – свистящее, стридорозное. При
резком бронхоспазме дыхательные шумы отсутствуют, аускультативно –
картина «немого» легкого. Пульс и артериальное давление не определяются.
Тоны сердца не прослушиваются. Тонические и клонические судороги,
непроизвольные дефекация и мочеиспускание.
Наличие ведущего клинического синдрома в картине шока позволяет
выделить его варианты:
- типичная форма (55,5% случаев);
- гемодинамический вариант анафилактического шока (11,5%);
- асфиктический вариант анафилактического шока (20%);
- церебральный вариант анафилактического шока (5%);
- абдоминальный вариант анафилактического шока (8%).
Гемодинамический вариант характеризуется преобладанием симптомов
нарушения сердечно-сосудистой деятельности. Боли в области сердца,
иногда напоминающие инфаркт миокарда, резкое снижение артериального
давления, аритмия, глухость тонов сердца, исчезновение пульса.

451
Наблюдается спазм периферических сосудов и бледность кожных покровов
или их паретическое расширение («пылающая гиперемия»), расстройство
микроциркуляции в виде мраморности кожи и цианоза. Признаки нарушений
функции внешнего дыхания и ЦНС выражены относительно слабее, главный
синдром – это сердечно-сосудистая недостаточность, служащая основанием
для развития других осложнений.
При асфиктическом варианте анафилактического шока ведущим
симптомокомплексом является острая дыхательная недостаточность и
нарушение газообмена. Тяжесть состояния обусловлена отеком слизистой
гортани и частичной или полной обтурацией ее просвета, резким
бронхоспазмом вплоть до полной непроходимости бронхиол,
интерстициальным или альвеолярным отеком легкого. В ранний период шока
при благоприятном развитии этого варианта нарушения гемодинамики и
функций ЦНС не наблюдается, но они присоединяются при более затяжном и
тяжелом его течении. В ряде случаев асфиктический вариант приходится
дифференцировать с астматическим приступом. Ингаляционно поступивший
аллерген, как правило, вызывает асфиктический вариант АШ.
Для церебрального варианта характерны преимущественно изменения со
стороны ЦНС. Отмечаются головная боль, тошнота, гиперестезии,
психомоторное возбуждение, потеря сознания, судороги. Иногда шок
напоминает эпилептический статус с последующей остановкой дыхания и
сердца.
При абдоминальном варианте развивается картина «острого живота» с
болями в эпигастральной области и симптомами раздражения брюшины, что
симулирует перфорацию язвы или кишечную непроходимость. Могут
наблюдаться вздутие живота, рвота, непроизвольные дефекация и
мочеиспускание, кишечные кровотечения, резкие боли внизу живота и
кровянистые выделения из влагалища.
Основные типы течения анафилактического шока:
1. Острое злокачественное течение.

452
2. Острое доброкачественное течение.
3. Затяжное течение.
4. Рецидивирующее течение.
5. Абортивное течение.
После выхода из шокового состояния у больных некоторое время
сохраняются нарушения функции различных органов и систем, что требует
продолжения лечения. Длительность послешоковых нарушений зависит от
тяжести перенесенного шока, и могут сохраниться до 3-4 недель. В это время
возможно появление различных осложнений, обусловленных развитием
иммунокомплексных, цитотоксических и даже замедленных реакций.
Могут быть нарастающие боли в области сердца, одышка, тахикардия как
результат развившегося аллергического миокардита. Иногда нарушается
функция почек: появляются боли в пояснице, стойкое повышение
артериального давления, олигурия, гематурия, протеинурия, развивается
острый гломерулонефрит. В процесс может вовлекаться печень, она
увеличивается, край ее становится болезненным, отмечаются желтуха, зуд
кожи, увеличивается уровень прямого билирубина, нарушаются показатели
печеночных проб. Возможна индукция аутоиммунных реакций в виде
системной краской волчанки, узелкового периартериита. Встречаются
гемолитические анемии, агранулоцитозы, тромбоцитопении. Нередки
поражения центральной и периферической нервной системы с явлениями
менингоэнцефалитов, арахноидитов, полиневритов.
Основными причинами смерти при анафилактическом шоке являются:
1) острая сердечно-сосудистая недостаточность вследствие сосудистого
коллапса и нарушения микроциркуляции, стаза и тромбоза;
2) асфиксия в результате отека Квинке гортани, тяжелого бронхоспазма,
отека слизистой бронхов, накопления слизи и обтурации их просвета;
3) тромбоз сосудов и кровоизлияния в жизненно важных органах.

453
Общие принципы ведения больных в состоянии шока
Больные с шоком должны лечиться в блоке интенсивной терапии.
Необходимо постоянно контролировать проходимость дыхательных путей,
обеспечить достаточную вентиляцию легких. Важный момент - придание
больному положения с приподнятым ножным концом кровати (положение
Тренделенбурга). Восстановление объема циркулирующей крови -
необходимое условие лечения всех видов шока, кроме кардиогенного. Оно
проводится быстрым струйным введение (если нет признаков сердечной
недостаточности) 500 мл физиологического раствора с последующим
капельным введением других растворов. Коллоидные растворы не имеют
преимуществ перед солевыми. Если причиной шока кровопотеря, то вводится
эритроцитарная масса или одногруппная кровь. Вазопрессорные вещества
обязательно применяются при кардиогенном и анафилактическом шоке, а
также при отсутствии эффекта от вливания жидкости при других видах шока.
Дофамин относится к средствам первого ряда, поскольку оказывает
гипертензивное и кардиотоническое действие. Кроме того, он улучшает
коронарное и почечное кровообращение. Вводится внутривенно со
скоростью 1,5-3,5 мкг/кг/мин. Норадреналин обладает такими же свойствами,
как и дофамин, но кардиотонический эффект его слабее, кроме того он
способствует возникновению аритмий и снижает периферическую перфузию.
Вводится внутривенно со скоростью 2-8 мкг/мин. Добутамин обладает
выраженным кардиотоническим эффектом, поэтому является средством
выбора для увеличения сердечного выброса. Вводится со скоростью 1-10
мкг/кг/мин.
При стойкой, устойчивой к атропину брадикардии, с осторожностью
вводится изопротеренол (1-4 мкг/мин), т.к. он может давать нарушения ритма
сердца. Антибиотики назначаются, если предполагается сепсис или другая
тяжелая инфекция, а также в случае затянувшегося шока (профилактика
гипостатической пневмонии). Глюкокортикоиды показаны при подозрении
на надпочечниковую недостаточность.

454
Лечение анафилактического шока
Исход анафилактического шока часто определяется современной, энергичной
и адекватной терапией. Медицинская помощь больному, находящегося в
состоянии шока, должна производиться четко, быстро, в правильной
последовательности. Лечебные мероприятия при анафилактическом шоке
должны быть направлены на ликвидацию расстройств гемодинамики,
дыхания и адренокортикальной недостаточности, на нейтрализацию
медиаторов аллергической реакции, удаление и связывание аллергенов,
терапию по поддержанию функций различных органов (синдромная
терапия).
Прежде всего, необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в
организм (прекратить введение лекарственного препарата, осторожно
удалить жало с ядовитым мешочком). Выше места инъекции (ужаления)
положить жгут (если возможно), приложить к этому месту лед для
предотвращения дальнейшего всасывания аллергена. Уложить больного на
твердую кушетку на спину, приподнять ноги, запрокинуть и повернуть в
сторону голову, зафиксировать язык, удалить зубные протезы. Обеспечить
поступление к больному свежего воздуха, дать кислород.
Наиболее эффективными средствами для купирования анафилактического
шока являются адреналин, норадреналин, мезатон. Адреналин увеличивает
общее периферическое сосудистое сопротивление (за счет стимуляции α-
рецепторов) и вызывает бронходилатацию через β-рецепторы, а также
оказывает положительный инотропный эффект. Вводить адреналин можно
подкожно, внутримышечно, внутривенно. В старших возрастных группах
введение адреналина может усилить ишемию миокарда или спровоцировать
инфаркт миокарда (у пациентов с ИБС); тем не менее, адреналин является
препаратом выбора при анафилактическом шоке. Норадреналин суживает
прекапиллярные сосуды и перераспределяет кровь в пользу головного мозга
и сердца, но может вызвать опасные колебания давления при длительных
капельных инфузиях (подкожно не вводится!). Можно использовать

455
дофамин, особенно у больных со сниженным сердечным выбросом и
резистентностью к адреналину и другим средствам, повышающим
артериальное давление.
Для предотвращения всасывания аллергена место инъекции (ужаления)
обкалывается 0,1% раствором адреналина в количестве 0,2-0,3 мл. В другой
участок (п/к, в/м) вводится ещё 0,3-0,5 мл раствора адреналина. Не
рекомендуется введение в одно место 1 мл и более адреналина, так как,
обладая большим сосудосуживающим действием, он тормозит и собственное
всасывание; лучше вводить его дробно по 0,3-0,5 мл в разные участки тела
каждые 10-15 мин., до выведения больного из коллаптоидного состояния.
Если состояние больного не улучшается - очень медленно струйно
внутривенно вводят 0,5-1 мл 0,1% раствора адреналина в 10-20 мл 40%
раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия (или в/в
капельно 0,2-1 мл 0,2% раствора норадреналина; 0,5-2 мл 1% раствора
мезатона в 400 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора
хлорида натрия). Общая доза адреналина не должна превышать 2 мл.
Введение адреналина малыми дробными дозами более эффективно, чем
разовое введение большой дозы. При невозможности введения внутривенно
адреналин можно ввести эндотрахеально или внутрикостно.
Одновременно следует приступить к струйному, а затем капельному – 20-30
кап/мин, введению глюкокортикостероидов на физиологическом растворе
или 5% растворе глюкозы. Разовая доза 60-90 мг преднизолона; эти дозы
можно повторять каждые 4 ч до купирования острой реакции (в сутки до 160-
480-1200 мг). При отеке легких дозы глюкокортикоидных препаратов следует
увеличить. Кортикостероидные препараты рекомендуется применять в
любых затянувшихся случаях анафилактического шока, а так как предугадать
с самого начала тяжесть и длительность реакции невозможно, то необходимо
проводить введение глюкокортикоидных препаратов в любом периоде. В
дальнейшем для предотвращения аллергических реакций по
иммунокомплексному или замедленному типу и предупреждения

456
аллергических осложнений рекомендуется применять кортикостероидные
препараты внутрь на протяжении 4-6 суток с постепенным снижением дозы
по 1/4-1/2 таблетки в сутки. Длительность лечения и дозы препарата зависят от
состояния больного.
Антигистаминные препараты лучше вводить после восстановления
показателей гемодинамики, так как они сами могут оказывать гипотензивное
действие, особенно пипольфен. Цель их введения - для снятия или
предотвращения кожных проявлений. Они не оказывают немедленного
действия и не являются средством спасения жизни. Их можно вводить в/м
или в/в: 1-2 мл 2% раствора супрастина (следует учесть, что супрастин
нельзя вводить при аллергии к эуфиллину), 2-4 мл 0,1% раствора тавегила, до
5 мл 1% раствора димедрола, 2-4 мл 2,5% раствора пипольфена.
Антигистаминные препараты вводят до 6 раз в сутки.
Чтобы восстановить объем циркулирующей крови, требуются
плазмозамещающие растворы. С этой целью используют раствор альбумина,
декстраны, желатиноль и др. Чем меньше молекулярная масса вводимого
средства, тем быстрее оно выводится почками. Декстраны положительно
влияют на микроциркуляцию, но иногда вызывают псевдоаллергические
реакции. Желатиноль и другие производные, обладая средней молекулярной
массой (около 30000), кратковременно находятся в сосудистом русле и
довольно быстро выводятся почками, усиливая диурез. Для восстановления
энергетических затрат необходимо введение 5% раствора глюкозы, раствора
аминокислот. Солевые растворы используют, но возможно депонирование
жидкости в тканях и отеки. Объем вводимой жидкости 3000-6000 мл (доза
определяется уровнем центрального венозного давления, гематокрита,
артериального давления). При ацидозе (дефицит оснований более 5 ммоль/л)
показано введение 4% раствора бикарбоната натрия или 1 М раствора
трисамина, количество которых рассчитывают или ориентируются на
введение около 200 мл бикарбоната натрия или 100 мл раствора трисамина за
30 мин.

457
Для купирования явлений бронхоспазма дополнительно можно ввести
внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 40% раствора глюкозы или используют другие
бронхолитические препараты (вентолин, беротек, сальметерол). При
появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной
терапии необходимо по жизненным показаниям провести трахеостомию. При
судорогах назначают противосудорожные средства, а в случае их
неэффективности – тиопентал натрия, гексенал, оксибутират натрия, вплоть
до миорелаксантов. При развитии явлений острой левожелудочковой
недостаточности – 0,3-0,5 мл 0,05% раствора строфантина на
физиологическом растворе, 20-40 мг лазикса в зависимости от уровня
артериального давления, увлажненный кислород, пропущенный через
пеногаситель (спирт) через носовой катетер.
После купирования анафилактического шока необходимо продолжить
терапию, включая глюкокортикостероидные и антигистаминные препараты,
с учетом возможности рецидива шокового состояния в течение 2 недель.
Считать исход благополучным можно только спустя 5-7 суток после острой
реакции.
6.2.4.3. Основные показатели гемодинамики
Основные показатели гемодинамики, которые может определить любой
клиницист без использования какой-либо специальной аппаратуры в
условиях, близких к состоянию основного обмена, весьма незначительно
отличаются от получаемых с помощью специальных средств исследования.
1. Систолическое артериальное давление – отражает давление
крови в артериях во время систолы сердца. Должные величины его
принято оценивать по формуле: АДС = 102 + (В х 0,6), где В –
возраст больного.
2. Диастолическое артериальное давление отражает давление
крови в артериях во время диастолы сердца. Должные величины его
принято рассчитывать по формуле: АДД = 63 + (В х 0,4).

458
 3. Пульсовое давление отражает давление, обеспечивающее
толчкообразное движение крови в крупных артериях. Его
рассчитывают по формуле: ПД = АДС – АДД.
4. Среднее динамическое давление, обеспечивающее
непрерывный кровоток на периферии, и являющееся едва ли не
самым важным с физиологической точки зрения показателем,
определяется по формуле:
СДД = АДД + ПД/3.
5. Частота сердечных сокращений в 1 минуту (мин-1).
6. Ударный объём кровотока в практике удобно рассчитывать
по формуле Starr’а [1956]: УО = 100 + 0,5 ПД – 0,6 АДД – 0,6 В.
7. Минутный объём кровотока: МОК = УО х ЧСС (мл/мин).
8. Периферическое сопротивление рассчитывают по формуле
Пуазейля: ПС = (СДД х 1333 х 60)/ МОК (дин), где 1333 –
коэффициент перевода мм рт. ст в дины, а 60 – число секунд в
минуте.
Таблица 18.
Дифференциальную диагностику сердечной и сосудистой недостаточности
удобно проводить по следующим критериям:

Симптомы Сердечная Сосудистая

недостаточность недостаточность
Одышка Выраженная. Усиливается Небольшая.
при горизонтальном Уменьшается в
положении больного, горизонтальном
уменьшается при положении
полусидячем положении больного.
больного.
Цвет кожных Цианоз покровов Бледность покровов
покровов с лёгким

459
 цианотическим
оттенком
Пульс Малого наполнения, Очень малый,
нормального напряжения мягкий
Шейные вены Набухшие Спавшиеся
Размеры сердца Увеличены Не увеличены
Артериальное Снижено только Снижено
давление пульсовое давление
Венозное давление Повышено Понижено
Застойные явления в Имеются Отсутствуют
печени
Отёки Имеются Отсутствуют
Количество Увеличено Снижено
циркулирующей
крови

6.2.3. БОЛЕЗНИ МИОКАРДА

Существует неоднородная группа заболеваний миокарда, причинами
которых не являются гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца,
ревматическая лихорадка и пороки сердца. К ним относятся неревматические
миокардиты, миокардиодистрофии и перикардиты. Частота этих болезней в
нашей стране в зависимости от региона составляет 20-50 случаев на 100000
населения.
6.2.3.1. Миокардиты
Миокардиты - группа заболеваний миокарда неревматической этиологии, в
основе которых лежит воспаление сердечной мышцы.
Этиология. Наиболее часто вызывают миокардиты вирусы гриппа и других
острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), а также вирус Коксаки.
Эти инфекции осложняются миокардитом в 1-3% случаев, что с учетом
высокой распространенности гриппа и ОРВИ дает примерно половину всех

460
миокардитов. Значительно реже (в 6-8 раз) миокардиты вызывают
бактериальные инфекции. Из них наиболее значимы - дифтерийная и
стрептококковая, последняя регистрируется у 2-5% лиц, страдающих
миокардитом.
Примерно у ¼ больных не удается найти серьезных оснований для
расшифровки причины болезни, т.е. она остается неясной.
Поражение миокарда связывают с непосредственным повреждением
возбудителем или его токсинами кардиомиоцитов, вследствие чего
компоненты поврежденной клетки попадают в окружающие ткани и за этим
следует воспалительная реакция интерстиция. В результате воспаления часть
кардиомиоцитов погибает, активируются фибропластические процессы,
приводящие к развитию очагового или диффузного кардиосклероза. При
некоторых миокардитах в патологический процесс активно вовлекаются
иммунные реакции и развивается аутоиммунный процесс с сенсибилизацией
к собственным тканям миокарда.
Классификация.
Миокардиты разделяют по этиологии на:
• Вирусные (при гриппе, вирусных гепатитах, полиомиелите,
опоясывающем лишае);
• Бактериальные (при ангине, скарлатине, дифтерии, брюшном тифе);
• Риккетсиозные (при сифилисе, лептоспирозе);
• Паразитарные (при эхинококкозе, трихинеллезе)
• Неинфекционные (аллергические, токсические, радиационные).
По степени тяжести их делят на: легкие, средней тяжести и
тяжелые. К легким относят миокардиты, протекающие с нормальными
размерами сердца, к среднетяжелым - с преходящим увеличением сердца, но
без сердечной недостаточности и к тяжелым - с кардиомегалией и сердечной
недостаточностью.
По течению миокардитов различают: острые, хронические
рецидивирующие и первично-хронические. Иногда выделяют
461
некротизирующие миокардиты, то есть. варианты болезни, протекающие с
некрозами (некоронарогенными) миокарда.
Клиника. Чаще всего приходится сталкиваться с миокардитами,
возникающими или во время, или через несколько дней после перенесенной
ангины или ОРВИ.
Больные обычно предъявляют жалобы на неприятные ощущения в
области сердца или колющие, давящие боли в прекардиальной области без
иррадиации. Боли связаны с довольно частым вовлечением в процесс
перикарда. Характерно также наличие одышки, выраженность которой
варьирует в зависимости от тяжести поражения миокарда: в легких случаях
ее или нет, либо она ощущается при значительной физической нагрузке, в
тяжелых – одышка может беспокоить пациента и в покое. Одышка
обусловлена ослаблением сократительной способности воспаленного
миокарда. Больных миокардитом могут также беспокоить перебои в работе
сердца и слабость.
При объективном обследовании больных миокардитом можно, правда,
далеко не всегда, выявить наличие акроцианоза, цианоза губ. Пальпаторно
нередко определяется увеличение площади и ослабление верхушечного
толчка. Перкуторно заметно расширение границ относительной тупости
сердца. Аускультативно - ослабление тонов сердца, особенно 1 тона на
верхушке и наличие в точке выслушивания митрального клапана и в V точке
Боткина - Эрба мягкого убывающего систолического шума (мышечного,
связанного с дилятацией миокарда и расширением клапанных отверстий).
Наряду с упомянутой выше аритмией может определяться тахикардия.
При вирусных миокардитах в патологический процесс зачастую
вовлекаются перикард и эндокард. В то же время, перикардит редко
проявляется шумом трения перикарда, выслушивающемся в области
абсолютной тупости сердца.
Если миокардит обусловлен инфекцией Коксаки, то после острой фазы
болезни наступает 3-4 недельный латентный период, а затем пациента

462
начинают беспокоить выраженные боли в области сердца, сочетающиеся с
тотальной сердечной недостаточностью. Для этой инфекции характерно
присоединение экссудативного перикардита и эндокардита митрального и
аортального клапанов. Такой миокардит по течению бывает острым, но
иногда затягивается и принимает хронический характер. Исход его
определяется степенью гипертрофии миокарда и выраженностью
миокардитического кардиосклероза. Иногда неблагоприятное течение и
прогноз обусловливает сопутствующий этому миокардит констриктивный
перикардит.
Наиболее тяжелым миокардитом считается идиопатический
миокардит Абрамова-Фидлера причина которого до сего времени
неизвестна. Он протекает со значительной кардиомегалией,
рецидивирующими тромбоэмболиями, разнообразными нарушениями ритма
сердца, быстро наступающей тяжелой сердечной недостаточностью. Даже в
современных условиях продолжительность жизни таких больных редко
превышает 1-3 года.
Изменения клинических лабораторных показателей при миокардите не
носят грубого характера. Иногда отмечается небольшой лейкоцитоз,
ускоренная СОЭ, свидетельствующие о наличии воспалительного процесса в
организме. Могут также выявляться превышающие норму уровни
«миокардиальных» ферментов - КФК, МВ фракция КФК, а также антитела к
белкам мышечной ткани - миозину и миоглобину. Однако все эти, а также
другие тесты, указывающие на присутствие в организме инфекционных
агентов (вирусов, микробов), выполняются в специализированных
стационарах.
ЭКГ при миокардитах меняется нередко, но при этом изменения
неспецифичны. Для миокардита характерны различные нарушения
проводимости и возбудимости (ритма), которые носят преходящий,
динамический характер. Просуществовав всего нескольких дней, эти
изменения могут бесследно исчезнуть. Как правило, меняется желудочковый

463
комплекс QRST в виде снижения вольтажа основных зубцов («диффузные
мышечные изменения») или только зубца Т, иногда - слабая депрессия
сегмента ST.
Более информативны бывают при миокардите результаты УЗИ сердца
(ЭхоКГ), особенно в случаях тяжелых поражений. Это исследование
позволяет оценить размеры полостей сердца и остаточные объемы его
полостей, сократимость миокарда, порой различить участок воспаления
сердечной мышцы, что косвенно подтверждает явления миокардита.
Диагноз миокардита является «диагнозом исключения», так как
подтвердить наличие воспалительного процесса в миокарде позволяет только
изучение биоптата миокарда. Однако биопсия миокарда выполняется в
ограниченном числе специализированных учреждениях и недоступна
подавляющему числу больных. Диагностическими критериями миокардита
являются: наличие инфекции, доказанной клинически и/или лабораторно
(выделение возбудителя, динамика титров антител, лейкоцитоз, увеличенная
СОЭ и др.) или другого основного заболевания в сочетании с:
• синусовой тахикардией (реже брадикардией);
• ослаблением первого тона сердца;
• нарушением ритма сердца, ритмом галопа;
• патологическими изменениями ЭКГ (нарушения
реполяризации, ритма, проводимости);
• повышением активности сывороточных «миокардиальных»
ферментов;
• кардиомегалией при рентгеновском и УЗИ обследовании;
• застойной сердечной недостаточностью.
Миокардиты тяжелого течения необходимо дифференцировать с
другими серьезными заболеваниями. Это, прежде всего инфаркт миокарда,
дилатационная кардиомиопатия, ревматические пороки сердца,
экссудативный и слипчивый перикардиты, диффузные заболевания
соединительной ткани.
464
 6.2.5. МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ
Миокардиодистрофии - разнообразные по причине поражения
сердечной мышцы не воспалительного, не сосудистого и не склеротического
характера, возникающие вследствие биохимических или физико-химических
нарушений ее метаболизма.
Миокардиодистрофия является не самостоятельным заболеванием, а
синдромом, возникающим в процессе развития или осложняющем какую-то
конкретную болезнь. Термин «дистрофия миокарда» отражает суть
изменений, связанных с диффузными обменными нарушениями в сердечной
мышце.
Этиология. Причины, ведущие к дистрофии миокарда весьма
разнообразны. Это могут быть токсические факторы, например, отравление
окисью углерода или барбитуратами, продуктами метаболизма алкоголя, а
также гиповитаминозы, алиментарное белковое голодание.
Миокардиодистрофии нередко развиваются у спортсменов и связаны с
большими физическими нагрузками. Другие виды обменных белковых и
углеводных нарушений могут быть при болезнях печени, сахарном диабете.
Причиной миокардиодистрофии часто служат эндокринные расстройства, в
частности, тиреотоксикоз, гипотиреоз, гипофизарные нарушения,
расстройствах гормональной регуляции при климаксе. Миокардиодистрофию
вызывают также гипоксемия (вследствие анемии, горной болезни),
отложения амилоида (амилоидоз), железа (гемохроматоз).
Патогенез. Указанные причинные факторы приводят к
дискоординации работы ферментных систем мышечной клетки,
обеспечивающих внутриклеточный метаболизм. Какая ферментная система
страдает первоначально, определяется этиологическим фактором. В итоге
происходит нарушение нормального функционирования миофибрилл с
ослаблением инотропной функции миокарда. Специфических
морфологических изменений при миокардиодистрофии нет и лишь тонкие
гистохимические и электронно - микроскопические исследования выявляют

465
отклонения от нормы. Следует подчеркнуть обратимость данных
отклонений, на что указывал еще Г.Ф. Ланг, предложивший термин
«миокардиодистрофия».
Клиника. Миокардиодистрофия не имеет четкой клинической
симптоматики, ибо она скрыта за проявлениями основного заболевания и во
многом им определяется. Больные могут предъявлять жалобы на
кардиалгические боли в области сердца, плохую переносимость физической
нагрузки. Их нередко беспокоит одышка при физических нагрузках,
нарушения ритма сердца, в основном, экстрасистолия. В то же время каких-
либо объективных симптомов, указывающих на патологию сердечно-
сосудистой системы, выявить обычно не удается. Отклонениями от нормы
являются лишь непостоянная тахикардия, неадекватная реакция на
физическую нагрузку и др. С достаточно высоким постоянством больные
жалуются на снижение работоспособности, повышенную утомляемость.
Дополнительные обследования обнаруживают снижение минутного и
ударного объема кровотока, низкую толерантность к физической нагрузке
без признаков коронарной недостаточности. Изменения на ЭКГ сводятся к
увеличению продолжительности электрической систолы желудочков,
снижению вольтажа зубца Т, реже - и других зубцов; иногда зубец Т
становится изоэлектричным или двухфазным во всех отведениях.
Выделяют спортивную, дисгормональную (климактерическую),
алкогольную, тиреотоксическую, гипотиреозную и др. миокардиодистрофии.
Дисгормональная (климактерическая) миокардиодистрофия
развивается у женщин в климактерическом периоде вследствие нарушений
функции яичников. Для нее характерны давящие, колющие боли в области
сердца, не связанные с физической нагрузкой и не снимающиеся
нитроглицерином. Боли усиливаются в предменструальный период и
сочетаются с такими нарушениями баланса составляющих автономной
нервной системы, как чувство жара, покраснение лица и шеи, потливость.

466
Ощущения сердцебиения часто не сочетаются с тахикардией. Признаков
сердечной недостаточности не бывает.
На ЭКГ регистрируется сглаживание или инверсия зубца Т, появляются
экстрасистолы или пароксизмальная тахикардия. Дисгормональную
миокардиодистрофию следует дифференцировать с ИБС. Решающее
значение имеют результаты теста с физической нагрузкой, выявляющего
ишемические изменения при ИБС, а также данные пробы с обзиданом,
корригирующего изменения на ЭКГ у больных миокардиодистрофией.
Алкогольная миокардиодистрофия развивается у лиц,
злоупотребляющих алкогольными напитками. Между частотой,
длительностью и количеством употребляемого алкоголя и выраженностью
поражения сердца нет параллелизма. Нередко злоупотребление пива,
особенно в сочетании с физическими нагрузками приводит к развитию
миокардиодистрофии («пивное сердце», более 100 лет назад описанное Г.
Куршманом у рабочих баварских пивоваренных заводов). Больных с этой
формой миокардиодистрофии чаще всего беспокоят тахикардия,
экстрасистолия, мерцательная аритмия, сердцебиение и ощущение нехватки
воздуха. Размеры сердца умеренно увеличены, фракция выброса снижена, на
поздних стадиях болезни - значительно. Диагностику облегчает наличие
других стигматов алкоголизма (своеобразный внешний вид, контрактура
Дюпюитрена, гинекомастия, оволосение по женскому типу и т.д.). На ЭКГ
выявляется снижение и деформация (двугорбость) зубца Т; редко он бывает
отрицательным.
Тиреотоксическая миокардиодистрофия чаще проявляется одышкой
(обусловлена усиление вентиляции при повышенной потребности в
кислороде) в сочетании с повышенной утомляемостью и кардиалгическими
болями. При осмотре больных обнаруживается стойкая тахикардия,
усиленный верхушечный толчок, громкие тоны сердца, систолический шум
на верхушке, большое пульсовое давление. Диагностике
миокардиодистрофии помогает наличие других проявлений тиреотоксикоза,

467
в частности, похудания, тремора рук, глазных симптомов, симптомов
невроза.
Миокардиодистрофия при гипотиреозе никогда не встречается
изолированно и обусловлена отеком тканей сердца (микседема).
Специфических жалоб нет и диагностируют патологию, в основном, на
основании изменений ЭКГ: замедление атрио-вентрикулярной и
внутрижелудочковой проводимости, снижение вольтажа всех зубцов. Эти
изменения ликвидируются при лечении препаратами гормонов щитовидной
железы.
В любом случае, когда выявляются отчетливые признаки
миокардиодистрофии, но не ясна причина ее вызвавшая, необходимо
выяснение этиологического фактора.
6.2.6. КАРДИОМИОПАТИИ
Кардиомиопатия - избирательное, чаще невоспалительное заболевание
миокарда неизвестной этиологии, приводящее к увеличению массы
миокарда, размеров сердца и проявляющееся сердечной недостаточностью. К
кардиомиопатиям не относят заболевания сердца, являющиеся следствием
нарушений коронарного кровотока, повреждений клапанов, гипертонии
большого и/или малого кругов кровообращения.
6.2.6.1. Дилятационная кардиомиопатия
Этиология. Причина кардиомиопатийидо сих пор не ясна, однако
установлена ее связь с генетическими маркерами - антигенами HLA D4 и D3.
В происхождении этого заболевания обсуждается роль ряда факторов:
дефицит селена, карнитина; токсическое воздействие кобальта, свинца,
олова; вирусное поражение миокарда с участием иммунокомпетентных
клеток; злоупотребление алкоголем; эндокринные нарушения.
Патогенез. Основным звеном патогенеза заболевания является
массивное повреждение кардиомиоцитов и развивающийся одновременно
диффузный и очаговый кардиосклероз. В результате этих процессов
наступает дилатации полостей сердца и гипертрофия миокарда разной

468
степени выраженности. Дилатация полостей желудочков изменяет
конфигурацию клапанов и приводит к регургитации крови. Кардиомегалия и
нарушения кровотока способствуют образованию пристеночных тромбов
полостей. Гипертрофия, нарушение архитектоники сердца и охвата
возбуждением сердца служат причинами предсердных и желудочковых
аритмий - причин внезапной смерти этой категории больных.
Клиника. Какие-либо клинические проявления дилятационной
кардиомиопатии в течение первых 1-10 заболевания (в среднем 3-5 лет)
отсутствуют. Поэтому она может быть случайной находкой при
рентгенологическом, электро- или эхокардиографическом обследовании лиц
молодого и среднего возраста. В том случае, если у больного нет клапанных
пороков сердца, артериальной гипертензии и ИБС, это позволяет заподозрить
дилятационную кардиомиопатию. Заболевание проявляется смешанной
одышкой при физической нагрузке, утомляемостью, сердцебиением и
кардиалгическими болями. Характерно довольно быстрое, за несколько
месяцев, нарастание интенсивности одышки, которая начинает беспокоить
больного в покое и переходит по ночам в удушье. В это время появляются
разнообразные нарушения ритма сердца, симптомы сердечной
недостаточности - периферические отеки и увеличение печени.
При физическом исследовании больного дилятационной
кардиомиопатией выявляются признаки расширения полостей сердца:
смещенный влево и вниз увеличенный по площади верхушечный толчок;
сердечный толчок; увеличение перкуторных границ относительной тупости
сердца, особенно влево; ослабление или глухость тонов сердца;
систолический шум митральной и, на поздних этапах болезни -
трикуспидальной недостаточности, а иногда и диастолический шум на
верхушке вследствие относительного митрального стеноза. У подавляющего
числа больных с дилятационной кардиомиопатией выявляются нарушения
ритма сердца: тахикардия, мерцательная аритмия, экстрасистолия. По мере
прогрессирования сердечной недостаточности появляется «ритм галопа»,

469
образно определяемый как «крик сердца о помощи». Артериальное давление
не изменено или снижено и почти никогда не повышено.
Клиническую картину дилятационной кардиомиопатии в 40-70%
случаев дополняют тромбэмболии в мозговые, почечные и селезеночную
артерии (при наличии тромба в левом желудочке) или в легочные артерии
(при тромбе в правом желудочке). Внутрисердечные тромбы являются одной
из причин такикардии, аритмии и повторяющихся тромбэмболий.
Обычные лабораторные показатели, а также «острофазовые» тесты при
дилятационной кардиомиопатии, как правило, не изменены. На ЭКГ
наблюдаются признаки гипертрофии левого и/или правого желудочков и
аритмии. Из аритмий чаще всего регистрируется экстрасистолия, реже (в
25% случаев) - мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия и др.
Нередко обнаруживаются нарушения проводимости - продольные и
поперечные блокады. Примерно в 10-15% случаев на ЭКГ выявляется
«патологический» зубец Q, который говорит о наличии очагового фиброза
миокарда. Рентгенологически выявляются признаки увеличения полостей
сердца и застоя в легких.
Чрезвычайно ценную информацию дает УЗИ сердца (ЭхоКГ). Оно
устанавливает размеры полостей, толщину стенок сердца, наличие
внутрисердечных тромбов, характер сократительной функции миокарда,
особенности внутрисердечной гемодинамики.
6.2.6.2. Гипертрофическая кардиомиопатия
Этиология. Во многих случаях четко прослеживается наследование
заболевания по аутосомно-доминантному типу, но встречаются и
приобретенные формы.
Патогенез. Не вполне понятные причины (возможно, нарушения
нейро-гуморальной регуляции функционирования миокарда), вызывают
гипертрофию стенок и уменьшение полости левого желудочка. Сократимость
сердца при этом не страдает, а, напротив, даже усиливается. В тоже время
нарушается расслабление миокарда и его податливость (диастолическая

470
дисфункция). Развивается гипоксия (ишемия) миокарда вследствие
несоответствия потребности миокарда в кислороде и его доставки,
приводящая к снижению сердечного выброса (ударного объема кровотока)
при сохраненной систолической функции сердца, снижению присасывающей
функции сердца и застою крови в легких.
Гипертрофия сердца при гипертрофической кардиомиопатии носит
ограниченный характер, что в определенной степени, находит отражение в
клинической картине болезни. В связи с этим выделяют следующие клинико-
анатомические формы заболевания:
• идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз с
обструкцией выходного тракта левого желудочка;
• асимметрическая гипертрофия межжелудочковой перегородки;
• верхушечная с гипертрофией области верхушки;
• симметричная с концентрической гипертрофией миокарда левого
желудочка.
Для обструктивной формы заболевания характерна резкая гипертрофия
межжелудочковой перегородки, чаще асимметричная и больше выраженная в
верхней ее части. Формируемый ею субаортальный (подклапанный!) стеноз
приводит к сужению путей оттока их левого желудочка.
Клиника. Первые проявления идиопатической гипертрофической
кардиомиопатии нередко возникают еще в подростковом возрасте. Однако в
начальной стадии болезни каких-либо жалоб не бывает и лишь при
случайном осмотре пациента может быть выявлен систолический шум на
всех точках с максимумом в области верхушки сердца. Шум усиливается при
резком вставании и при натуживании. Иногда удается выслушать
систолический щелчок.
Клинические симптомы гипертрофической кардиомиопатии
разнообразны и включают прежде всего жалобы, связанные с малым
систолическим выбросом: обмороки и головокружения, кардиалгии и
сердцебиения в покое, одышку. Наличие таких жалоб в молодом возрасте,

471
сочетающихся с сердечными шумами направляет мысль врача на наличие
порока сердца, миокардит, ревматизм. Эти болезни исключают на основании
указанных в соответствующих главах критериев.
Одним из фатальных проявлений болезни является внезапная смерть.
Она может наступить в возрасте до 35 лет, нередко во время тяжелой
физической нагрузки.
В развернутую стадию болезни сочетаются такие симптомы, как
стенокардия, одышка, обмороки, сердечная недостаточность и аритмии. Для
обструктивной гипертрофической кардиомиопати типична левожелудочковая
сердечная недостаточность (не тотальная, бивентрикулярная!). Верхушечный
толчок смещен влево, сильный, систолический шум выслушивается у левого
края грудины, усиливается в положении стоя.
Лабораторные показатели при гипертрофической кардиомиопатии не
изменены. Рентгенологически у большинства больных обнаруживаются
признаки увеличения левого желудочка. На ЭКГ наряду с признаками
гипертрофии левого желудочка можно выявить патологические зубцы Q во II
III стандартных отведениях, что считается признаком гипертрофии
межжелудочковой перегородки. Диагноз верифицируется УЗИ сердца
(ЭхоКГ), позволяющим выделить различные формы гипертрофии.
6.2.6.3. Рестриктивная кардиомиопатия
Рестриктивная кардиомиопатия возникает в результате патологической
инфильтрации миокарда при таких заболеваниях, как амилоидоз и саркоидоз,
значительно реже - при гемохроматозе, гликогенозах, эндомиокардиальном
фиброзе. В патогенезе данного заболевания лежит инфильтрация миокарда,
приводящая к нарушению расслабления миокарда и недостаточному
диастолическому наполнению желудочков.
В клинике рестриктивной кардиомиопатии доминирует развитие
хронической сердечной недостаточности по тотальному
(бивентрикулярному) типу. Обычно на первый план выходят симптомы
правожелудочковой недостаточности: набухшие шейные вены,

472
увеличивающиеся при вдохе, отеки ног, увеличенная плотная печень, асцит.
Одышка при нагрузке связана с низким сердечным выбросом (а не с
левожелудочковой недостаточностью). Ортопноэ отмечается у половины
больных. Нарушения сократимости левого желудочка зависят от
длительности и характера основного заболевания.
Диагноз устанавливается по данным эхокардиографии, выявляющей
утолщение миокарда и нарушение систолической функции, повышение
венозного давления. На ЭКГ при рестриктивной кардиомиопатии
регистрируются нарушения проводимости, снижение вольтажа (при
истинной гипертрофии вольтаж увеличивается).
6.2.7. ПЕРИКАРДИТЫ
Перикардит – воспалительное поражение серозной оболочки сердца –
перикарда, обусловленное инфекционными и неинфекционными причинами.
Перикардитами болеют, в основном, лица молодого возраста (до 30 лет).
Этиология. Большое число перикардитов связано как со
специфической, так и c неспецифической инфекцией. Это стафилококки,
стрептококки, менингококки и многие другие неспецифические возбудители,
а также бактерии туляремии, холеры, сифилиса, туберкулеза и т.д., вирусы
гриппа, кори. Они могут проникать в сердечную сумку гематогенным,
лимфогенным путем, из окружающих тканей, вызывая непосредственное
поражение перикарда. Например, так происходит при эмпиеме плевры,
поддиафрагмальном абсцессе, травмах грудной клетки. Перикардит часто
осложняет острые респираторные вирусные инфекции. Воспаление может
также инициироваться через иммунные механизмы, как это бывает при
ревматизме и туберкулезе. Асептические перикардиты обусловлены часто
иммунными реакциями, без участия инфекционного фактора (при инфаркте
миокарда, узелковом полиартериите, системной красной волчанке). В ряде
случаев перикард поражается в результате метастазирования или
прорастания опухоли (особенно часто - легких и молочной железы), либо
вызывается другими повреждениями (аутоинтоксикация продуктами

473
азотистого обмена при уремии или витаминная недостаточность с
повышенной проницаемостью сосудистой стенки).
Воспаление проявляется выпадением фибрина на листках перикарда. В
полости перикарда в норме есть небольшое количество смазывающей
серозной жидкости. Воспалительный процесс вызывает повышенную
экссудацию, уменьшение всасывательной способности серозной оболочки,
приводящие к скоплению экссудата в сердечной сумке. Быстрое
пропотевание жидкости в полость перикарда может вызвать сдавление
сердца и препятствие его наполнению. Это состояние определяют как
тампонаду сердца.
Классификация
По характеру воспаления перикардиты делят на сухие (фибринозные) и
экссудативные (серозные, серозно-гнойные, гнойные, гнилостные
геморрагические). В результате воспалительного процесса развивается
грануляционная ткань, и листки перикарда могут срастаться с исчезновением
перикардиальной полости. Такое состояние определяют как слипчивый
перикардит. Довольно часто в сросшиеся листки плевры откладывается
известь и формируется так называемое панцирное сердце.
Клиника
Сухой перикардит проявляется колющими или тупыми болями в
области сердца, иногда иррадиирующими в левую руку, но никогда не
имеющими приступообразного характера, как при стенокардии. Боль
усиливается при вдохе и уменьшается в положении сидя и наклоне вперед.
Больных также может беспокоить сердцебиение и небольшая смешанная
одышка, которая обычно обусловлена не столько сухим перикардитом, как
основным заболеванием. Основным симптомом этой формы перикардита
является шум трения перикарда, связанный с отложением фибрина на
листках перикарда. Шум лучше выслушивается в области абсолютной
тупости сердца и в систолу и в диастолу, никуда не проводится. Этот шум
может усиливаться при наклоне туловища вперед или при надавливании

474
фонендоскопом в межреберье, а ослабевать в фазу глубокого вдоха. У худых
пациентов с тонкой грудной клеткой можно определить шум
непосредственной аускультацией ухом или ощутить рукой.
В течение 2-3 недель сухой плеврит исчезает либо трансформируется в
экссудативный или слипчивый.
Экссудативный перикардит развивается постепенно, симптоматика
его нарастает по мере накопления экссудата. Сначала у больного отмечается
симптоматика сухого перикардита, которая, впрочем, может быть мало
заметной. Больных начинает беспокоить чувство давления в груди, одышка,
как проявление диастолической дисфункции миокарда (экссудат мешает
полноценной диастоле), а также незначительно повышается температура
тела. Кроме того, может быть икота, рвота, охриплость голоса (за счет
раздражения нервов заднего средостения).
При достаточно большом количестве скопившейся в перикарде
жидкости, появляется пастозность лица, цианоз, застойное набухание
шейных вен, сглаженность межреберных промежутков в области сердца,
исчезает верхушечный толчок. Накапливаемая в перикарде жидкость
располагается снизу и кзади от сердца. Перкуторные размеры сердца
увеличиваются, конфигурация сердечной тупости имеет форму крыши с
дымовой трубой, границы относительной и абсолютной тупости сердца
совпадают. При аускультации сердца обращает на себя внимание ослабление
тонов, тахикардия, но шума трения перикарда нет, поскольку листки
перикарда разъединены жидкостью. Пульс частый, малый, артериальное
давление снижено, а венозное – повышено.
Для экссудативного плеврита характерно снижение вольтажа зубцов и
смещение сегмента ST выше изолинии в грудных отведениях.
Рентгенологически тень сердца увеличена, ее контуры сглажены, пульсация –
уменьшена. Легко устанавливается жидкость в перикарде с помощью УЗИ
(ЭхоКГ).

475
 Констриктивный (слипчивый) перикардит – это диффузное
утолщение стенок перикарда в результате воспаления, приводящее к
сдавлению сердца, уменьшению растяжимости его полостей, а
следовательно, к уменьшению сердечного выброса и увеличению давления
наполнения. В силу того, что нарушается диастола, как правого, так и левого
сердца, развивается хроническая сердечная недостаточность по тотальному
(бивентрикулярному) типу. Обычно на первый план выходят симптомы
правожелудочковой недостаточности: набухшие шейные вены,
увеличивающиеся при вдохе, отеки ног, увеличенная плотная печень, асцит.
Одышка при нагрузке связана с низким сердечным выбросом (а не с
левожелудочковой недостаточностью). Ортопноэ отмечается у половины
больных. При аускультации бывает грубый перикардиальный стук (щелчок),
напоминающий III тон. Обращает на себя внимание несоответствие размеров
сердца (нет гипертрофии!) и степени выраженности признаков
недостаточности. Верхушечный толчок может быть отрицательным.
Рентгенологически у половины пациентов с констриктивным
перикардитом находят кальцификацию перикарда в виде
рентгенконтрастного кольца вокруг сердца в боковых проекциях.
Эхокардиограция позволяет обнаружить утолщение перикарда, но
информативность ее при этой патологии невелика.
Терапевтическими методами помочь таким больным нельзя, поэтому
средством выбора является хирургическое удаление перикарда.
Тампонада сердца - угрожающее жизни состояние, в основе которого
лежит быстрое накопление больших количеств жидкости в полости
перикарда с развитием тяжелой компрессии органа. Сердце плохо
наполняется кровью и потому снижается сердечный выброс.
Больных беспокоят одышка, утомляемость. Они занимают положение
ортопноэ. Объективно выявляются симптомы, описанные выше (см.
экссудативный перикардит), однако появляется специфический клинический
признак тампонады - парадоксальный пульс (pulsus paradoxus), вызванный

476
снижением ударного объема во время вдоха. Наполнение пульса на входе
становятся слабым, а артериальное давление снижается. В результате
падения артериального давления кожа становится влажной и липкой из-за
вазоконстрикции, возникающей при снижении сердечного выброса.
Единственный способ лечения тампонады сердца - удаление жидкости
из полости перикарда путем перикардиоцентеза.
6.2.8. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
Инфекционный (септический) эндокардит – это воспалительное
поражение эндокарда инфекционного происхождения, протекающее с
поражением эндокарда, сухожильных нитей, трабекул и клапанов сердца.
Инфекционный эндокардит - это «терапевтический сепсис», который до
недавнего времени диагностировался и лечился врачами-терапевтами.
Инфекционный эндокардит не относится к часто встречающимся
заболеваниям, однако любой врач со стажем, работающий в области общей
практики, неоднократно сталкивался с этой болезнью.
Этиология. Большая часть инфекционных эндокардитов вызывается
микробной флорой, поэтому до сих пор его продолжают называть
бактериальным эндокардитом. Среди микробов ведущая роль принадлежит
грамположительным коккам, прежде всего, стрептококкам и стафилококкам
(высеваются с клапанов в 75-90% случаев), значительно реже инфекционный
эндокардит вызван грамотрицательной флорой (синегнойная палочка,
клебсиелла и др.). Иногда инфекционный эндокардит вызывают и другие
возбудители - хламидии, аспергиллы, грибы, вирусы. Имеется связь между
этиологическим фактором и особенностями течения инфекционного
эндокардита. Затяжное течение более типично для инфицирования
стрептококком, а острое - стафилококком, энтерококком, гемолитическим
стрептококком, грибами.
Для развития инфекционного эндокардита необходимо сочетание
нескольких факторов: 1) бактериемии; 2) нарушений в системе иммунитета;
3) изменений структурной целостности эндокарда (пороки, микротравмы,

477
нарушения внутрисердечной гемодинамики). Сначала происходят изменения
эндотелиального покрова, создающие условия для адгезии и агрегации
тромбоцитов с последующим тромбообразованием, а затем присоединяется
бактериальный процесс.
Повреждения эндокарда представляют собой, в основном,
тромботические наложения на клапанном аппарате с наличием язв
(полипозно-язвенный эндокардит). Эти отложения могут отрываться и
уноситься током крови (септические эмболы) в другие органы, чаще всего - в
головной мозг. В зависимости от остроты процесса выраженность
некротических и фибропластических изменений неодинакова. В результате
деструкции клапана может наступить перфорация створок его, разрыв хорд.
С течением времени на месте некрозов формируется рубцы, образуя
деформации клапанов, сращение их створок.
Классификация. Принято выделять инфекционный эндокардит
первичный, формирующийся на неизмененных (интактных) клапанах, и
вторичный, возникающий на поврежденных клапанах (врожденные и
приобретенные пороки сердца, протезы клапанов, травматические
аневризмы). Кроме того, выделяют острый (подострый) и хронический
(рецидивирующий) или затяжной эндокардиты. В диагнозе указывают
также степень активности процесса: высокая, умеренная и минимальная.
Клиника. Начало болезни обычно связано с перенесенной накануне
инфекцией (ангина, грипп, пневмония и др.), однако часто она возникает на
фоне хорошего самочувствия внезапно. У больного повышается температура
тела до субфебрильных или фебрильных значений. Характерными считаются
ознобы, профузные поты, но нередко больные их не отмечают и
сравнительно долго общее самочувствие заметно не страдает. Внезапное
начало более характерно для острого инфекционного эндокардита, а
медленное и малозаметное более свойственно подострому и хроническому
варианту течения.

478
 Упорное повышение температуры является наиболее постоянным
симптомом и может отсутствовать лишь у стариков или при наличии
тяжелых сопутствующих соматических страданий. Оно может быть сначала
незначительным, позже лихорадка становится высокой, неправильного типа,
интермиттрирующей или ремиттрирующей. Лихорадка сопровождается
такими признаками интоксикации, как слабость, снижение
работоспособности, отсутствие аппетита, головные боли. Все эти признаки
характерны для инфекционного заболевания, поэтому принято данную фазу
инфекционного эндокардита определять как инфекционно-токсическую.
При остром инфекционном эндокардите быстро (в течение 2-3 недель),
а при затяжном инфекционном эндокардите медленно (за несколько месяцев)
болезнь переходит в следующую фазу, обозначаемую как дистрофическую. В
этот период развиваются тяжелые поражения внутренних органов, в первую
очередь сердца и почек, с проявлениями сердечной и почечной
недостаточности.
Поражение сердца важнейшая - часть клинической картины
инфекционного эндокардита. В начале заболевания кардиальных жалоб у
пациента обычно не бывает, затем появляется смешанная одышка и
кардиалгические боли. В соответствии с наибольшей частотой поражаемости
клапанов аорты (60-80% всех случаев инфекционного эндокардита)
отмечается соответствующая симптоматика. При внимательной аускультации
можно заметить ослабление тонов сердца, особенно II тона на аорте и там же
выявляются систолический и диастолический шумы. Систолический шум
обусловлен сужением устья аорты за счет наличия вегетаций и ускорения
кровотока вследствие анемии. Систолический шум постепенно грубеет.
Через 2-3 недели к нему присоединяется диастолический шум, связанный с
формирующейся аортальной недостаточностью. В это время возникает
систолический шум на верхушке сердца вследствие миокардита и ослабления
папиллярных мышц (мышечный шум). Для диагностики наиболее значим
диастолический шум над аортой, как маркер инфекционного эндокардита.

479
Из-за миокардита размеры сердца могут увеличиваться, особенно
значительно, если сформировалась аортальная недостаточность. Появляются
свойственные миокардиту признаки в виде нарушений ритма и проводимости
сердца, вплоть до мерцательной аритмии.
Наряду с лихорадкой и поражением сердца третьей группой
симптомов, указывающих на инфекционный эндокардит, являются
тромбоэмболии сосудов мозга, почек, селезенки, кожи, конечностей или
желудочно-кишечного тракта с образованием инфарктов. В редких случаях
болезнь дебютирует с осложнений в виде внезапно развившегося гемипареза,
либо афазии или боли в пояснице с гематурией. У половины больных на
конъюнктиве, шее, груди, кистях и стопах образуются пятна или
болезненные кровоподтеки, возвышающиеся над поверхностью кожи.
Нередко встречаются кровоизлияния в конъюнктиву нижнего века (пятна
Лукина-Либмана). Под кожей, часто в области ладоней и стоп, определяются
болезненные красноватые уплотнения до 1,5 см в диаметре - узелки Ослера,
представляющие собой реакцию тканей на септические эмболы. Появление
их сопровождается болью, но в течение 2-4 дней они рассасываются. Не
часто бывают геморрагии в виде полосок под ногтями и точечные
кровоизлияния в кожу. Последние воспроизводятся наложением манжетки
или жгута (симптом жгута или симптом Кончаловского).
К ранним симптомам инфекционного эндокардита относится
воспаление почек - очаговый нефрит, проявляющийся изолированным
мочевым синдромом - альбуминурией и микрогематурией. Диффузный
гломерулонефрит характерен для более поздних стадий заболевания и
протекает со стертой клинической картиной (без выраженной гипертензии,
отеков, азотемии). Заставляет подумать о нем легкое повышение
артериального давления.
Все описанные проявления заболевания связаны с васкулитом мелких и
средних артерий инфекционно-токсического генеза. Однако изменения со

480
стороны почек при инфекционном эндокардите бывают также обусловлены
тромбоэмболией в почечную артерию (инфарктом почки).
Еще один важный симптом инфекционного эндокардита - увеличение
селезенки. При остром инфекционном эндокардите она увеличена
незначительно, мягкая на ощупь, а при хроническом - хорошо пальпируется,
плотной консистенции. Часто выявляется небольшое увеличение печени (без
признаков правожелудочковой недостаточности).
Бактериальная эмболия нередко приводит к разрушению участка
стенки сосудов с образование аневризм. Их разрывы с имбибицией кровью
окружающих тканей (кровоизлияния) приводят к соответствующей
симптоматике. Наиболее грозными осложнениями заболевания являются
мозговые кровоизлияния, поскольку они не только дают очаговую мозговую
симптоматику, но и развитие менингита, энцефалита и даже абсцесса мозга.
При длительном течении инфекционного эндокардита изменяется
внешний вид больного. Он истощен, кожа приобретает цвет «кофе с
молоком» (за счет анемии и небольшой гипербилирубинемии), формируются
«пальцы Гиппократа» (признак длительно существующей интоксикации),
заметна геморрагическая сыпь на коже, пятна Лукина-Либмана, сплено- и
гепатомегалия.
В последние годы увеличилось число лиц пожилого возраста,
страдающих инфекционным эндокардитом. Считается правильным
подозревать инфекционный эндокардит у пожилых длительно лихорадящих
больных с:
• сердечной недостаточностью неясного происхождения,
• симптомами нарушения мозгового кровообращения,
• почечной недостаточностью неясного генеза,
• немотивированным снижением массы тела,
• гипотонией и спутанностью сознания.
Высокая активность инфекционного эндокардита устанавливается,
если имеются следующие признаки: лихорадка 39-400С, ознобы, выраженная
481
интоксикация, тяжелое общее состояние больного, обусловленное
висцеритами; резко ускоренная СОЭ (>50 мм/час); положительная
формоловая проба; в крови высокий уровень фибриногена, значительная
гипергаммаглобулинемия (>28%), положительны «острофазовые» реакции,
лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анемия, тромбоцитопения.
Умеренная степень активности диагностируется при уровне
температуры до 380С, состоянии больного средней тяжести, скудных
висцеральных симптомах (очаговый нефрит), СОЭ на уровне 30-45 мм/час,
фибриногене в пределах 4,7-5,8 г/л, содержании γ-глобулинов до 22-25%,
умеренном лейкоцитозе.
Минимальная активность инфекционного эндокардита определяется у
пациентов с субфебрильной температурой, удовлетворительным общим
самочувствием, умеренно ускоренной СОЭ (до 25 мм/час), отрицательной
формоловой пробе и отрицательных «острофазовых» реакций, содержании
фибриногена в пределах 4,5-5,0 г/л, близком к норме количестве лейкоцитов
и слабо выраженной диспротеинемией.
Изменения со стороны периферической крови заключаются в анемии,
лейкоцитозе (при остром течении инфекционного эндокардита), лейкопении
(при хроническом течении), тромбоцитопении, резко ускоренной СОЭ,
положительной формоловой пробе, диспротеинемии за счет
гипергаммаглобулинемии, может быть положительной реакция Вассермана
(неспецифическая). Лейкоцитоз со сдвигом влево, как правило,
свидетельствует об эмболических осложнениях. Из крови при остром
инфекционном эндокардите возбудитель высевается в 90% случаев, при
подостром - в 40-50%; если проводится лечение антибиотиками - редко.
Необходимо соблюдать правила забора крови на посев. Кровь берется в
стерильную пробирку в достаточном количестве (полная пробирка) трижды
на протяжении суток.
ЭКГ при инфекционном эндокардите выявляет диффузные изменения в
миокарде, аритмии и блокады. Наиболее информативно для диагностики

482
УЗИ-сердца. ЭхоКГ позволяет увидеть вегетации на клапанах
(пристеночные, нитчатые, на ножке), изменения клапанов (уширение),
отрывы хорд и разрывы створок.
ГЛАВА 7. СИСТЕМА ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
7.1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ОРГАНОВ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
При обследовании больных с заболеваниями органов пищеварения
наибольшие трудности у врача возникают при собирании анамнеза, а так же
при физикальном обследовании живота.
Обследование больного, как обычно, начинают с расспроса, который
включает в себя выяснение жалоб, сбор анамнеза заболевания и жизни
больного.
При выяснении жалоб, прежде всего, обращают внимание на характер
болевого синдрома. Правильно оцененный болевой синдром у больных с
гастроэнтерологической патологией является краеугольным камнем в
понимании заболевания
Абдоминальные боли можно разделить на три категории:
висцеральная, париетальная и иррадиирующая боль. Знание различий между
ними может быть полезно для понимания характера болевого синдрома в
клинике.
Висцеральная боль. Ощущается тогда, когда повреждающие факторы
воздействуют на внутренние органы. Висцеральная боль появляется при
изменении внутрикишечного давления при спазме или при перерастяжении
полого органа, при нарушении кровотока. Как правило, боль тупая и нечетко
локализована в эпигастрии, мезогастрии или гипогастрии. Висцеральная боль
обычно ощущается около средней линии, так как внутренние органы
получают сенсорные пути с обеих сторон спинного мозга. Боль из того места,
где она ощущается, грубо проецируется на нервные структуры,
иннервирующие вовлеченный в патологию орган. Поскольку органы, в

483
основном, иннервируются из нескольких сегментов, боль плохо
локализована.
Кроме того, число нервных окончаний во внутренних органах
значительно меньше, чем в коже. Характер болей при этом преимущественно
спастический, жгучий или «грызущий». Висцеральные боли часто
сочетаются с такими вегетативными эффектами, как потливость,
беспокойство, тошнота, рвота, бледность. Больные нередко пытаются
принять положение, при котором сила боли минимальна.
Париетальная боль. Обусловлена патологической стимуляцией
париетальной брюшины или корня брыжейки, при этом боль, как правило,
более выражена и четче локализована в сравнении с висцеральной болью.
Она отражается на соответствующие сегменты кожи и часто сопровождается
постоянным спазмом мускулатуры брюшной стенки (спазм, дефанс
брюшных мышц). Классический пример - боль, локализованная в правой
подвздошной области при остром аппендиците, вызванная вовлечением в
процесс воспаления брюшины. Боль усиливается при изменении положения
тела или при кашле, поэтому больные при этом типе боли стараются избегать
лишних движений. Смещение ощущения париетальной боли латерально
может наблюдаться из-за того, что любая область париетальной брюшины
иннервируется от одной половины (спинного мозга) нервной системы.
Иррадиирующая боль. Иррадиирующая боль ощущается в иных
участках тела, но иннервируемых тем же нейросегментом спинного мозга,
что и вовлеченный в патологию орган. Это является следствием того, что
существует отдельный центральный путь для афферентных нейронов из
различных структур.
Например, висцеральная афферентация от капсулы печени, капсулы
селезенки и перикарда поступает из дерматомов (нервных сегментов) C3 - С5,
в центральную нервную систему по диафрагмальному нерву. Афферентация
от желчного пузыря, желудка, поджелудочной железы и тонкой кишки
проходит через солнечное сплетение, основной чревный нерв и входит в

484
спинной мозг на уровне Т6 - T9. Афферентация от аппендикса, толстой кишки
и тазовых органов входит в спинной мозг на уровне Т10 - Т11 через
мезентериальное сплетение и малые ветви чревного нерва. Сигмовидная
кишка, прямая кишка, почечные лоханки и капсула, мочеточники и яички
иннервируются волокнами, которые идут на уровне T11 - L1 через нижние
ветви чревного нерва. Прямая и сигмовидная кишки и мочевой пузырь
посылают афферентные импульсы через подчревное сплетение в спинной
мозг на уровне S2 - S4.
Иррадиирующая боль может ощущаться в коже или более глубоких
тканях. Она обычно очень хорошо локализована. Типичные примеры:
ощущение боли в области плечевого пояса после биопсии печени и боли в
области шеи при инфаркте миокарда. В целом иррадиирующие боли
ощущаются, когда патологические внутренние стимулы становятся более
интенсивными. Например, боли, вызванные баллонным растяжением
кишечника, первоначально воспринимаются как висцеральные, но могут
иррадиировать в спину по мере увеличения растяжения. Следствием
иррадиирующей боли могут быть гиперестезия кожи и повышенная
чувствительность к боли (гипералгезия) мышц.
Прежде чем охарактеризовать боль у больных с
гастроэнтерологической патологией, следует понять механизм появления
боли при патологии полых органов.
Практически во всех ситуациях, когда в патологический процесс не
вовлекается брюшина, боль возникает из-за того, что при спастическом
сокращении гладкой мускулатуры стенки полого органа возникают
расстройства кровоснабжения сокращающейся мускулатуры. Снижается рН
крови в этой зоне, что и воспринимается хеморецепторами интимы сосудов в
зоне гипоксии как боль (спастическая боль).
Другим механизмом боли при патологи полых органов пищеварения
является боль в результате перерастяжения полого органа, например, при

485
метеоризме. Перерастяжение полого органа приводит также к нарушению
гемодинамики в его стенке, закислению крови и появлению боли.
Третьим механизмом боли при заболеваниях органов пищеварения
является боль в результате раздражения болевых рецепторов брюшины,
покрывающей орган. В зависимости от механизма появления боли меняется и
характеристика болевого синдрома.
1. Локализация боли. Когда врач проводит опрос больного, то во
всех случаях целесообразно не просто словесно выяснять область
локализации боли, а, уточняя данные опроса, попросить больного пальцем
показать место боли. После этого необходимо представить, какой орган
расположен в зоне боли. Так, при холецистите боль локализуется в правом
подреберье. При гастрите и язвенной болезни – под мечевидным
отростком. При колите – в нижней части живота или в правой или левой
подвздошных областях. Для панкреатита характерна боль в левом
подреберье или опоясывающая боль в мезогастрии.
В зависимости от характера заболевания боль может локализоваться
либо в определённой точке, либо иметь разлитой характер. Так при язвенной
болезни, больной чаще показывает конкретную точку локализации боли, а,
например, при гастрите - обводит зону (область) локализации боли.
2. Иррадиация боли. Боль при заболеваниях органов пищеварения
может иметь определённые зоны иррадиации, либо не иметь их.
Например, при гастрите боль не иррадиирует. при язвенной болезни боль
часто иррадиирует в позвоночник, при холецистите – в правые плечо,
руку, лопатку. при панкреатите – в левую подлопаточную область и в
поясничную область.
3. По характеру боли могут быть с выраженной эмоциональной
окраской. По ощущениям больного они могут быть острые, режущие,
схваткообразные, жгучие, тупые, ноющие или кратковременные, колющие
при растяжении кишечника газами – ноющими. Жгучие боли характерны

486
для воспаления солнечного сплетения (солярита). При язвенной болезни
боли носят режущий, сверлящий характер.
4. По продолжительности боли могут быть кратковременными,
например, при кишечной колике, гастрите, дискинезиях желчевыводящих
путей, или длительными, постоянными, например при солярите.
5. Высокая интенсивность боли при заболеваниях органов
пищеварения чаще говорит о тяжести заболевания. Так, кинжальная боль
довольно типична при перфорации полового органа в брюшную полость.
Однако достаточно интенсивная боль встречается и у больных с
достаточно безобидной дискинезией желчевыводящих путей или
кишечника, а при язвенной болезни желудка, при онкологических
заболеваниях боль может не иметь большой интенсивности.
6. Постоянство и периодичность боли. Кратковременные,
колющие боли - это обычный признак функциональных заболеваний
желудка и кишечника. Для желчнокаменной болезни характерна боль
приступообразная. Настоящая желчная колика может длиться до
несколько суток. При язвенной болезни боль тоже приступообразна, но
менее интенсивна и связана с приемом пищи. Для неё характерна и
сезонность появления. Обычно для больных язвенной болезнью
характерны обострения весной и осенью, хотя может быть и
индивидуальная сезонность, связанная с особенностями быта или работы
пациента. При хронических колитах, холециститах, боли постоянны в
течение всего дня и ночи. Они обычно постоянные ноющие, тупые.
7. Частота появления боли различна и может быть несколько раз в
день, в месяц и реже. При желчнокаменной болезни боль вообще может
беспокоить пациента раз в несколько лет. При язвенной болезни боль
может возникать много раз в день до или после приема пищи.
8. Длительность боли весьма вариабельна. Она может
продолжаться секунды, часы и даже дни. Кратковременная колющая боль

487
 может продолжаться всего 1-2 сек. При язвенной болезни, гастрите боль
продолжается 1-2 часа и более.
9. Причины, способствующие усилению боли могут быть
различны. При этом врач должен установить связи боли с приемом пищи,
её количеством и качеством. При гастритах боль возникает сразу после
приема пищи. При язвенной болезни желудка с локализацией язвы в
кардиальном отделе желудка боль возникает через 10-15 минут после еды.
При язве в теле желудка – через 30-45 минут после еды. При язве в
пилорическом отделе желудка возникают так называемые поздние боли -
через 1,5 – 2 часа после приема пищи. При язве в 12-перстной кишке
возникает боль через 2 - 3 часа после еды, а также «голодные» ночные
боли.
Характер пищи вызывающей боль часто помогает установить характер
заболевания. Так появление боли после приёма острой, соленой, жареной
пищи более типично для гастрита, язвенной болезни. Употребление жирной
пищи, яиц, пива, газированной воды чаще вызывает боль у пациентов с
патологией желчного пузыря. Молочная пища, капуста, черный хлеб нередко
провоцируют появление боли у больных с заболеваниями толстого
кишечника. Это может быть связано либо с дефицитом ферментов
(например, лактазы), приводящим к метеоризму и диарее после употребления
молока, либо с высоким содержанием сернистых соединений в капусте,
редьке, репе, редиске и др., высвобождающихся в процессе пищеварения и
также приводящих к метеоризму.
10. Факторы, облегчающие боль. Приём некоторых лекарств,
например, спазмолитиков помогает устранить боль спастического
характера, например при желчнокаменной болезни, опухолях органов
пищеварения. При перерастяжении кишок (газом при метеоризме) боль
устраняется приемом «пеногасителей» (симетикон) или адсорбентов
(активированный уголь, энтеросгель). Прием антацидов, например,
питьевой соды, маалокса, алмагеля и др. - обычное излюбленное

488
больными средство для облегчения боли при язвенной болезни желудка.
Нейтрализуя кислое желудочное содержимое, антациды уменьшают
активность желудочно-кишечной перистальтики, что также ослабляет
спастическую боль. Нередко боль по той же причине устраняется после
приема пищи, например, при язвенной болезни 12-перстной кишки.
Больные язвенной болезнью иногда для облегчения боли вызывают у себя
рвоту, освобождая желудок от пищи и желудочного сока.
11. Важно выявить сопутствующие боли симптомы.
Повышение температуры тела, рвота, желтуха, понос, явления
вегетативного криза нередко сопутствуют боли в животе. У больных с
болью в брюшной полости проявлениями сопутствующего вегетативного
криза могут быть слабость, обильное потоотделение, обморок, снижение
артериального давления, онемение в руках, ногах, похолодание
конечностей, приливы жара к голове и верхней половины туловища,
задержка мочи с последующим обильным ее отделением в конце криза
(urina spastica). Такие вегетативные кризы нередко сопутствуют боли при
желудочной, желчной и кишечной коликах. Повышение температуры тела
и желтуха может возникнуть во время приступа боли при патологии
желчного пузыря и поджелудочной железы. При заболеваниях кишечника,
например при дискинезиях кишечника с ускоренным его опорожнением,
после приступа боли нередко возникает понос (диарея).
Таблица 16.
Клиническая характеристика болей в животе различного происхождения
Характер Клиническая характеристика боли Заболевания,
боли синдромы
Острая, приступообразная Желудочная колика,
(внезапно начинается и нередко желчная колика,
Спастическа также внезапно заканчивается), кишечная колика,
я очень интенсивная, обычно четко почечная колика.
локализованная, с типичной

489
 иррадиациацией, ослабевает после
приема спазмолитиков.
Тупая, тянущая, мало Метеоризм, запоры.
Дистензион интенсивная, обычно разлитая, без
ная четкой локализации и
иррадиации; часто не стихает
после приема спазмолитиков.
Возникает постепенно или остро. Перитониты.
Постоянная, непрерывно
усиливающаяся вплоть до
нестерпимой боли.
Перитонеал Сопровождается общими
ьная признаками воспаления и
интоксикации, рвотой,
напряжением мышц брюшной
стенки, положительный симптом
Щеткина-Блюмберга и
ослаблением перистальтики.
Возможна острая сосудистая
недостаточность.
Внезапно начинается, разлитая, Мезентериальный
Сосудистая может быть очень интенсивной, тромбоз, эмболии
постоянно усиливающейся. артерий.
Кроме боли пациенты с патологией органов пищеварения предъявляют
жалобы, указывающие на связь их заболевания с нарушением пищеварения.
Диспепсия (dispepsia), или расстройство пищеварения, может быть: 1.
желудочная, 2. кишечная, 3. печёночная.
Желудочная диспепсия
Выделяют следующие виды диспепсии:

490
 1. Отсутствие (anorexia) или снижение аппетита при
заболеваниях желудка объясняется тем, что мощный поток болевых
импульсов в ЦНС, вызывает торможение пищеварительного центра
и снижение аппетита. Следует помнить, что у больных может быть
и психогенное снижение аппетита.
2. Иногда больные указывают на повышение аппетита
(«волчий аппетит»), что может встретиться при язвенной болезни, а
из эндокринной патологии – при сахарном диабете.
3. Отвращение к пище, особенно мясной, нередко встречается
у больных раком желудка.
4. При извращениях вкуса больные употребляют несъедобные
продукты: мел, глина, уголь, песок и др. Чаще извращения вкуса
встречаются при гастрите, особенно с секреторной
недостаточностью, ахилии.
5. Чувство быстрого насыщения встречается при гипотонии
или при опущении желудка (гастроптоз у астеников).
6. Появление неприятного вкуса во рту (металлический,
горький или кислый) не редкость у больных с патологией органов
пищеварения. Горечь во рту, особенно по утрам, характерна для
заболеваний желчевыводящих путей (прежде всего, с явлениями
гипомоторной билиарной дисфункции) и печени. При гастритах
может появляться кислый привкус во рту.
7. Неприятный запах изо рта появляется при воспалении
десен, кариесе зубов, хроническом воспалении миндалин
(тонзиллите), при хроническом гастрите, особенно с пониженной
секреторной функцией.
Нарушение глотания или затруднения прохождения пищи по пищеводу
называется дисфагией (disphagia). Дисфагия может быть вызвана как
органическими, так и функциональными нарушениями, которые могут быть
отдифференцированы при тщательном расспросе больного. При

491
функциональных спазмах пищевода (истерии) больные отмечают, что
проходит свободно только твердая пища, а жидкая - нет. При органических
поражениях (опухолях) пищевода вначале возникают затруднения
прохождения только твёрдой, а затем, при увеличении размеров опухоли, и
жидкой пищи.
Отрыжка обусловлена тем, что при открытом кардиальном сфинктере
происходит сокращение желудка. Под термином отрыжка обычно понимают
два похожих явления. Во-первых, это может быть звучное выхождение
воздуха через рот из пищевода и желудка (воздушная отрыжка - eructatio).
Во-вторых, иногда вместе с воздухом в ротовую полость из желудка
поступают частички съеденной пищи (отрыжка пищей или срыгивание -
regurgitatio).
Воздушная отрыжка нередко связана с заглатыванием больным
атмосферного воздуха. Она нередко слышна на расстоянии и часто
встречается у больных неврозами. В этом случае происходит отрыжка газом
без запаха. Но газ, выделяющийся при отрыжке, может иметь запах,
указывающий на то или иное заболевание.
При застое пищи в желудке с появлением гнилостных процессов в нём,
например, у больных с пилоростенозом, может отмечаться отрыжка с
запахом тухлых яиц, указывающим на распад белков, содержащих серу. Если
у этих же больных в желудке доминируют процессы брожения, то отрыжка
может иметь запах прогорклого масла за счёт органических кислот,
появляющихся в полости желудка при процессах брожения.
У больных с повышенной секрецией желудочного сока отрыжка может
приобретать кислый вкус. Горькая отрыжка появляется при дуодено-
гастральном рефлюксе, когда из двенадцатиперстной кишки в желудок
забрасывается содержимое, содержащее желчь.
Каловая отрыжка появляется в тех случаях, когда возникает связь
желудка с кишками, например при пенетрации язвы в кишечник, при
ретроперистальтике у больных с острой кишечной непроходимости.

492
 Изжога (pyrosis) – жжение по ходу пищевода или в подложечной
области. Она появляется при забрасывании или регургитации желудочного
содержимого в пищевод. Нередко считают, что появление изжоги указывает
на повышенную желудочную секрецию, однако это неверно. Появление
изжоги свидетельствует лишь о недостаточности кардиального сфинктера.
Желудочное содержимое практически всегда имеет кислую рН, поэтому
ощущение изжоги будет указывать только на заброс желудочного
содержимого в пищевод.
Тошнота (nausea) – рефлекторный акт, связанный с возбуждением
блуждающего нерва, и характеризующийся трудно определяемым чувством
давления в эпигастральной области. Вероятно, тошнота является начальным
проявлением раздражения рвотного центра, располагающегося в
продолговатом мозге, в нижней части дна IV желудочка. Иногда тошнота
предшествует появлению рвоты. Во время тошноты регистрируется
желудочная антиперистальтика при закрытых кардиальном и пилорическом
сфинктерах. Тошнота довольно характерна для больных с патологией
желудка (гастрит, язвенная болезнь, рак желудка и др.). Она также возникает
при раздражениях центральной нервной системы (интоксикации, травмы
головного мозга, отёк мозга, гипертонические состояния и др.). Тошнота,
связанная с патологией желудка чаще возникает после еды, особенно после
приёма острой, раздражающей желудок пищи.
Рвота (emesis, vomitus) связана с раздражением рвотного центра
продолговатого мозга, более сильным, чем при появлении тошноты. При
рвоте происходит выбрасывание желудочного содержимого через пищевод,
глотку, рот, а иногда и через нос. В зависимости от причин вызвавших рвоту,
выделяют: 1. рвоту центрального происхождения (патология центральной
нервной системы, например, отек вещества мозга, опухоль мозга и др.), 2.
рвоту периферическую или рефлекторную (при заболеваниях органов
пищеварения – гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной
кишки и др.), 3. гематогенно-токсическую рвоту.

493
 Рвота центрального происхождения, гематогенно-токсическая рвота,
рефлекторная рвота (при желчнокаменной болезни, аппендиците и др)
отличаются тем, что они обычно не приносят облегчения больному.
Периферическая рвота, связанная с раздражением рецепторов слизистой
оболочки желудка, часто приносит облегчение
Чувство тошноты и акт рвоты являются неспецифическими реакциями
в ответ на сложные взаимоотношения между центральными и
периферическими звеньями нервной системы. Многие физиологические и
патологические состояния могут приводить к тошноте и рвоте. В целом это
нормальные физиологические защитные реакции, с помощью которых
происходит освобождение организма от токсических веществ, попавших в
желудок. Однако встречаются патологические тошнота и рвота, не связанные
с защитным механизмом. Прежде всего, рассмотрим терминологию,
патофизиологию, последствия тошноты и рвоты.
Тошнота - это неприятное, безболезненное, субъективное ощущение,
предшествующее рвоте. Тошнота иногда сопровождается анорексией, т. е.
нежеланием или отказом от приема пищи. Анорексию не следует смешивать
с цитофобией, т. е. боязнью приема пищи из-за возникающих при этом
болей. Цитофобия является классическим симптомом при язве желудка или
при ишемии кишечника. Рвота - это рефлекторный акт выталкивания
содержимого желудка через рот. Рвота является заключительной стадией
физиологического акта с вовлечением соматической и вегетативной нервных
систем, глотки, желудочно-кишечного тракта и скелетной мускулатуры
грудной клетки и брюшной полости.
Рвоту необходимо отличать от срыгивания и регургитации.
Срыгивание часто, но не всегда, предшествует рвоте и связано с физической
нагрузкой, ритмом дыхания и сокращением мускулатуры брюшной полости.
Как правило, срыгивание не ведет к опорожнению желудка через рот.
Регургитация - возврат пищи из желудка в ротовую полость без характерных
для рвоты признаков. Регургитация часто наблюдается при

494
гастроэзофагальном рефлюксе, при механическом (опухоли) или
функциональном (ахалазия) сужении пищевода.
Руминация - это повторная непроизвольная регургитация недавно
съеденной пищи, которая либо выплевывается, либо снова глотается. Этот
цикл может повторяться несколько раз в течение часа после приема пищи и
обычно прекращается после появления кислого привкуса во рту.
Патофизиология рвоты была подробно описана в работах Borison и
Wang (1953). В опытах на кошках, используя метод перерезки проводящих
путей, а также электростимуляцию, исследователи обнаружили две зоны
ствола мозга, ответственные за рвотный рефлекс. Одна зона воспринимала
стимулирующие рвоту сигналы от афферентных нейронов, из другой -
начинался эфферентный путь собственно моторного ответа. Исследователи
предложили объединить обе зоны в так называемый «рвотный центр»,
расположенный в дорсальном отделе латеральной ретикулярной формации
продолговатого мозга.
Borison и Wang обнаружили и вторую область, участвующую в акте
рвоты, - «хеморецепторную триггерную зону» (ХТЗ), расположенную в дне
четвертого желудочка мозга. Анатомически эта зона находится снаружи
гематоэнцефалического барьера. В отличие от рвотного центра ХТЗ
непосредственно активировалась циркулирующими гуморальными
веществами и не отвечала на электрическую стимуляцию. ХТЗ не вызывала
рвоту самостоятельно, а только посредством стимуляции рвотного центра.
Рвота может возникнуть не только при афферентной стимуляции из
желудочно-кишечного тракта, но и при нарушениях или повышенной
чувствительности вестибулярного аппарата. Например, при морской болезни
и укачивании происходит активация центра рвоты.
Более высокие отделы ствола мозга и корковые центры также влияют
на рвотный рефлекс, поскольку акту рвоты способствует электрическая
стимуляция коры головного мозга, гипоталамуса и таламуса. Отдельные
запахи, вкусовые ощущения и зрительные образы могут возбуждать

495
кортикобульбарные афферентные нейроны, которые, в свою очередь,
активируют рвотный центр. Однако эти высшие центры мозга не являются
обязательными для рвотного рефлекса: рвота возникает даже у
декортицированных животных. Афферентные сигналы к центру рвоты могут
поступать и из многочисленных периферических зон, включая глотку,
сердце, брюшину, сосуды брыжейки и желчевыводящие пути. Все эти
периферические области, вероятно, непосредственно связаны с центром
рвоты, и их стимуляция способна вызывать рвоту.
Независимо от того, какое центральное звено будет стимулироваться, в
реализации рвотного рефлекса участвуют определенные нейротрансмиттеры.
Это: дофамин, гистамин, ацетилхолин, эндогенные опиаты, серотонин, γ-
аминомасляная кислота, субстанция Р. Фармакологическое воздействие на
эти медиаторы и их рецепторы является основой многих современных
препаратов, используемых для купирования тошноты и рвоты.
Акт рвоты является высоко запрограммированной реакцией, в
которую вовлекаются как соматическая, так и вегетативная нервные системы.
Обычно акту рвоты предшествует ощущение тошноты, которая не всегда
заканчивается рвотой. Нейрональный механизм развития тошноты плохо
изучен; но, по-видимому, он такой же, что и при рвоте. Предполагают, что
разница в механизмах возникновения тошноты и рвоты заключается лишь в
степени активации, поэтому в одних случаях возникает тошнота, а в других -
рвота. По другому предположению, тошнота и рвота могут стимулироваться
из разных зон нервной афферентации. Это трудный для исследования вопрос,
так как в опытах на животных невозможно получить информацию о
субъективных ощущениях тошноты.
Позыв на рвоту является ее предвестником, при этом происходит
ритмическое одновременное сокращение диафрагмы, наружных
межреберных мышц и мышц живота, что приводит к созданию
положительного давления в грудной клетке и брюшной полости и к
закрытию голосовой щели. В дальнейшем происходит инспираторное

496
движение грудной клетки и диафрагмы и одновременное экспираторное
сокращение мышц живота. При позыве на рвоту голосовая щель и рот
остаются закрытыми, а желудочное содержимое поступает в пищевод.
Однако, поскольку голосовая щель закрыта и сохраняется отрицательное
давление в грудной клетке, содержимое желудка не доходит до полости рта.
При акте рвоты диафрагма и наружные косые мышцы живота
сокращаются, создавая положительное давление как в брюшной, так и в
грудной полостях. Происходит расслабление верхнего пищеводного
сфинктера, расширение брюшного отдела пищевода и сокращение
привратника, что способствует быстрому выходу пищи через рот. При акте
рвоты и при позыве на рвоту человек принимает характерную позу.
При тошноте и рвоте возникает много различных физиологических
реакций. В связи с близким расположением к центру рвоты ядер
языкоглоточного и лицевого нервов (которые иннервируют слюнные железы)
обычно наблюдается гиперсаливация. При тошноте часто развивается
тахикардия. В то же время при тошноте и рвоте подавляется секреция
желудочного сока. Происходит стимуляция акта дефекации, возможно из-за
близкого расположения ХТЗ к структурам мозга, контролирующим
дефекацию.
При тошноте и рвоте наблюдается нарушение моторики желудочно-
кишечного тракта. Тонус дна желудка и общая перистальтическая активность
снижаются. Тонус двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела
тощей кишки повышается, что приводит к рефлюксу дуоденального
содержимого в желудок. Кроме нарушения тонуса тонкой кишки, при рвоте
наблюдается и ее антиперистальтика (ретроградная перистальтика).
Клинически ретроградная перистальтика кишечника проявляется частым
присутствием содержимого кишечника в рвотных массах.
Метаболические последствия рвоты. Тошнота и рвота приводят к
многочисленным серьезным клиническим и метаболическим нарушениям.
Очень часто тошнота и рвота не настолько выражены, чтобы сопровождаться

497
распознаваемыми клинически и лабораторно нарушениями. Однако
повторная частая рвота может вызвать глубокие метаболические
расстройства. Лучше всего изучены такие нарушения, возникающие из-за
повторной рвоты, как метаболический алкалоз, гипокалиемия и
гипонатриемия.
Рвота может вызвать развитие гипохлоремического метаболического
алкалоза. Метаболический алкалоз является системным нарушением
вследствие повышения концентрации бикарбонатов в плазме крови.
В целом метаболический алкалоз возникает по трем причинам: 1)
снижение концентрации Н+ во внеклеточной жидкости (ВКЖ); 2) потеря
жидкости, содержащей хлориды в больших концентрациях, чем
концентрация бикарбонатов во внеклеточной жидкости; 3) увеличение
концентрации бикарбонатов при введении соды или веществ,
превращающихся в бикарбонат во внеклеточной жидкости.
Рвота приводит к потере соляной кислоты без соответствующей потери
(снижение концентрации) бикарбонатов. Такая преимущественная потеря Н+
стимулирует развитие метаболического алкалоза. Кроме потери Н+ и Cl-,
наблюдается уменьшение объема ВКЖ. Это способствует поддержанию
метаболического алкалоза за счет стимуляции процесса реабсорбции натрия
и бикарбонатов в почках - в проксимальных канальцах увеличивается
зависимая от антидиуретического гормона (АДГ) реабсорбция натрия и
бикарбоната. В этих же отделах наблюдается и
минералокортикоиднозависимая реабсорбция натрия, которая сочетается с
секрецией катионов Н+ и К+. С увеличением секреции Н+ происходит общее
увеличение продукции бикарбонатов.
При длительной тошноте или рвоте может развиться гипокалиемия в
результате уменьшения поступления калия с пищей или из-за увеличенной
его потери с рвотными массами. Возможно, наиболее важным механизмом
гипокалиемии является потеря К+ через почки вследствие гиповолемии и
метаболического алкалоза. Как упоминалось выше, для поддержания

498
нормального объема ВКЖ в дистальных канальцах нефронов происходит
активация реабсорбции натрия и увеличение секреции калия. Это приводит к
дополнительной потере калия, несмотря на общий дефицит его в организме.
Потеря калия еще больше увеличивает алкалоз, стимулируя перемещение Н+
в клетки.
Гипонатриемия развивается вследствие выведения натрия с рвотными
массами и иногда с мочой из-за развившегося метаболического алкалоза. У
больных с нормальной функцией почек и отсутствием подтвержденного
метаболического алкалоза почки эффективно компенсируют
гастроинтестинальную потерю натрия, и гипонатриемия не возникает.
Однако, если метаболический алкалоз достаточно выражен и превышает
возможность почек реабсорбировать бикарбонаты, возникает
бикарбонатурия. Это сочетается с повышенной секрецией катионов, таких
как натрий и калий, что необходимо для поддержания электронейтральности
мочи. Суммарным эффектом подобных реакций является несоответствующая
почечная потеря натрия вопреки общему дефициту натрия в организме.
Тошнота и рвота часто возникают у больных с заболеваниями
поджелудочной железы во время приступа боли. У одних больных сначала
возникает боль, а затем присоединяется рвота, у других эти симптомы
появляются в обратном порядке. В любом случае, болевой синдром при
остром панкреатите очень часто сопровождается очень упорной, изнуряющей
рвотой.
Рвота является очень важным симптомом при самых разных
заболеваниях. Поэтому при расспросе больного выясняют время появления
рвоты, связь её с приёмом пищи, с появлением болевого синдрома.
Обязательно уточняют количество выделившихся рвотных масс, характер
рвотных масс (съеденной пищей, желудочным соком, гнилостными массами,
с примесью желчи, каловая рвота).

499
 Если рвотные массы содержат пищу съеденную за 1-2 дня до рвоты,
гнилостные массы, то это скорее указывает на стеноз привратника с застоем
пищи в желудке.
Рвота чистым желудочным соком чаще встречается при язвенной
болезни. Она обычно купирует возникающий болевой синдром.
Рвота с примесью желчи указывает на дуодено-гастральный рефлюкс,
например, у больных дуоденитом, холециститом, желчнокаменной болезнью
и др.).
Если характер рвотных масс (запах, вид) становится каловым, то это
может указывать на появление калового свища между желудком и толстой
кишкой, например при пенетрирующей язве желудка. Каловая рвота может
появиться и при ретроперистальтике у больных с кишечной
непроходимостью.
Весьма важной характеристикой является связь появления рвоты с
приёмом пищи. Если рвота возникает в первые 10-15 минут после приёма
пищи, то это может указывать на патологию в кардиальном отделе желудка
(язва или рак кардиального отдела желудка, выраженный острый гастрит).
Появление рвоты на высоте желудочного пищеварения через 2-3 часа после
еды указывает на ту же патологию в теле желудка. При патологии
двенадцатиперстной кишки обычно возникает поздняя рвота - через 3-4-8
часов после еды.
Реакция рвотных масс может быть различной - от кислой, до
нейтральной и даже щелочной (при стенозе привратника, дуодено-
гастральном рефлюксе и др.).
Запах рвотных масс чаще кислый, но он может быть и тухлым, с
запахом прогорклого масла, иногда каловым.
Всегда внимательно оценивают характер примесей к рвотным массам.
Особое внимание уделяют примеси крови (gaematomesis). Кровь может быть
алой при кровотечении из вен пищевода. Если рвотные массы окрашены в
темно-коричневый цвет, имеют вид кофейной гущи, то это кровотечение из

500
сосудов желудка при язвенной болезни или при разрыве слизистой оболочки
желудка при синдроме Мэлори-Вэйса.
Нередкими жалобами, предъявляемыми больными с патологией
органов пищеварения, являются так же:
1. Ощущение подкатывания после еды в подложечной области,
тяжесть, давление в эпигастрии.
2. Чувство распирания в животе, чаще связанное с увеличенным
газообразованием в кишечнике (метеоризмом).
3. Урчание и переливание в животе указывают на появление
интенсивной кишечной перистальтики в сочетании с повышенным
газообразованием.
4. Шум плеска в животе возникает при нарушении моторной
функции кишечника
5. Слюнотечение (саливация) может появляться при гиперсекреции
в желудке, при наличии глистных инвазий.
6. Икота – судорожное сокращение диафрагмы, возникающее
рефлекторно при нарушениях перистальтики пищевода или рефлекторно,
например, при вздутии живота (метеоризме). Появление икоты может
быть обусловлено и неврологической патологии, например воспалении,
раздражении диафрагмального нерва.
Частой жалобой больных с расстройством функции поджелудочной
железы или кишечника, является вздутие живота - метеоризм (от греч.
meteorismos - вздутие, пучение). Метеоризм может возникать в результате
усиленного заглатывания воздуха, а так же из-за повышенного образования
газов из пищи вследствие усиленных процессов гниения или брожения.
Метеоризм может объясняться недостаточным всасыванием газов в
кишечнике, ферментативной недостаточностью с нарушениями процесса
пищеварения. При замедлении кишечной перистальтики и продолжительной
задержки газов в кишечнике также может отмечаться вздутие кишечника.

501
 При метеоризме больные испытывают тяжесть, стеснение и распирание
в животе. Ощущение распирания в животе связано с растяжением стенок
кишечника, оттеснением вверх диафрагмы. Метеоризм часто сопровождается
неприятным ощущением в области сердца, одышкой, сердцебиением.
Метеоризм может сопровождаться явлениями флатулленции
(flatulentia) - частым, шумным отхождением газов, подчас мучительным для
больных.
Заболевания, как поджелудочной железы, так и кишечника, нередко
сопровождаются урчанием, переливанием в кишечнике. Эти явления
обусловлены повышенной секрецией кишечного сока и наличием большого
количества газов в кишках.
У больных с патологией кишечника могут возникать кишечные
кровотечения, требующие от врача пристального внимания. Если источник
кровотечения расположен высоко, например, в желудке, в высоких отделах
тонкой кишки, то кал больного по консистенции становится дёгтеобразным и
приобретает чёрную окраску и называется мелена (melena). Чёрная окраска
его зависит от присутствия в кале гематина, который образуется из
гемоглобина под влиянием кишечных ферментов.
Если неизменённая по окраске кровь перемешана с калом, то источник
кровотечения располагается на участке от слепой кишки до печёночного угла
восходящей кишки. Если неизменённая по окраске кровь располагается на
поверхности обычного по консистенции калового комка, то источник
кровотечения находится на участке от селезёночного угла, до прямой кишки.
Если кровь выделяется на каловый комок после акта дефекации по типу
«последней капли», то источником кровотечения, вероятнее всего, является
трещина сфинктера прямой кишки.
Следует помнить, что кишечное кровотечение может возникать не
только при патологии органов пищеварения. Оно может быть и при многих
других заболеваниях - тромбозе брыжеечных сосудов, геморрагическом
васкулите, лейкозах, болезни Верльгофа и др. Оно часто сопровождается

502
резкой слабостью, холодным потом, побледнением кожных покровов,
развитием острой сосудистой недостаточностью с падением артериального
давления, обмороком, коллапсом и даже шоком.
Весьма частыми жалобами, предъявляемыми больными с патологией
поджелудочной железы и кишечника, является расстройство функции
опорожнения кишечника, проявляющееся в виде поноса, запора, чередования
запоров и поносов.
Тенезмы, или болезненные позывы на стул, свидетельствуют о
патологии ректосигмоидального отдела толстой кишки.
Здесь следует пояснить особенности терминов «стул», «акт
дефекации», «кал». К сожалению, в настоящее время даже в научной
литературе не вполне точно разделяют эти термины. Термин «кал» обычно
не вызывает непонимания. Кал состоит из частиц не переваренной пищи,
кишечных бактерий, слущившегося кишечного эпителия, кишечных
ферментов, воды. Он может иметь различную консистенцию: оформленный
(колбасовидный, глыбообразный, «овечий» и др.), гетерогенный или «кал в
соусе», неоформленный (жидкий, мазевидный). Окраска кала может быть
различна.
Актом дефекации называют процесс опорожнения кишечника, при
котором может выделиться кал, в том числе и с примесями в виде слизи,
крови.
В отношении термина «стул» у студентов часто возникает
непонимание. Дело в том, что правильнее выражаться «выход на стул»,
поскольку в старые времена, разговаривая о стуле, врач имел в виду именно
позывы на дефекацию. При отсутствии централизованной канализации
физиологические отправления совершались в туалетной комнате, где для
этого имелся стул с отверстием, под которым стояла ночная ваза. Следует
учитывать, что позыв на стул может закончиться актом дефекации,
выделением слизи, гноя, их смеси с калом в любом соотношении,
выделением газов. Позыв на стул может быть и ложным, когда не

503
происходит выделения ни какого кишечного содержимого. В связи с этим
следует понимать, что выражение «оформленный стул», «жидкий стул»
просто неприемлемы. Оформленным, гетерогенным или неоформленным
(жидким и др.) может быть только кал. Позыв же на стул может быть
истинным или ложным, болезненным и т.п.
Масса нормального кала составляет в среднем около 200 г/сут, однако,
если человек потребляет пищу, содержащую большое количество клетчатки,
то масса кала может увеличиваться до 500 г/сут.
Количество выделенного за сутки кала главным образом зависит от
характера и количества принятой пищи. При смешанной пище в объеме,
соответствующем обычным потребностям организма, здоровый человек
выделяет в среднем 100-200 г испражнений за сутки. Изменение количества
кала в большей степени определяется усвояемостью пищи. При
преобладании в ней белков, дающих мало остатков, количество кала
уменьшается; при преимущественно растительной пище суточное количество
кала может значительно увеличиваться, достигая 400-500 г. Следует учесть,
что растительная клетчатка способствует усилению перистальтики и более
быстрому продвижении каловых масс по кишечнику, вследствие этого
несколько уменьшается всасывание воды и пищевых веществ.
Немаловажным компонентом, определяющим вес выделенного кала,
является вода: при поносах, когда ее всасывание уменьшено, вес суточного
количества испражнений увеличен, при запорах – уменьшен. Особенно
значительное суточное количество кала увеличивается при поражениях
поджелудочной железы, сопровождающихся нарушением ее внешней
секреции, вследствие чего значительная часть принятой пищи выделяется
неусвоенной. Вес кала может достигать у подобных больных 1 кг и более.
Форма каловых масс в большей мере определяется их консистенцией,
которая, в основном, зависит от содержания в испражнениях воды, слизи и
жира. Нормальный кал имеет колбасовидную форму с толщиной столбика 2-
4 см и почти однородную плотноватую консистенцию (таблица 17).

504
 Содержание воды в кале составляет 80-85%. Наблюдающийся при
запорах более плотный,
плотный порой твердый кал состоит из отдельных комков,
чаще округлой формы (из-за длительного пребывания в гаустрах толстых
кишок). Запоры с превалированием спазма характеризуются выделением так
называемого «овечье
овечьего кала», в виде небольших плотных округлых
комочков, содержащих до 70-75% воды. Изменение формы кала
(лентовидная, карандашная)
карандашная могут быть следствием опухоли в прямой или
сигмовидной кишках,
кишках а также спастического сужения сфинктера.
Кашицеобразный (содержи
содержит 85-88% воды) и особенно жидкий кал (содержит
воды 90% и более) представляет собой патологическое явление
явление.
Таблица 17.
Бристольская шкала распределения кала по форме
Отдельные плотные комки, как орехи,
Тип 1
труднопроходящие
Тип 2 Колбасовидный но комковатый
Колбасовидный,

Тип 3 Колбасовидный но с трещинами

Колбасовидный,

Тип 4 Калбасовидный мягкий гладкий

Тип 5 Мягкие кусочки с ровными краями

Тип 6 Мягкие рваные кусочки, пористый

Тип 7 Водянистый нет плотных кусочков

Водянистый,
Содержание воды в испражнениях зависит в первую очередь от
времени пребывания их в толстом кишечнике. Помимо принимаемых
человеком за сутки 1--1,5 л жидкости, в пищеварительный тракт железистым
аппаратом выделяются за тот же срок 4-5 л пищеварительных соков.
Меньшая часть этой жидкости всасывается в тонком кишечнике,
кишечнике большая – в
толстом. За сутки в слепую кишку поступает около 4 л жидкого химуса,
который при прохождении через толстый кишечник превращается в 100-200
г кала. Уменьшение объема происходит главным образом за счет всасывания
505
воды и незначительно – за счет пищевых веществ, которые слизистая
толстого кишечника способна всасывать. Однако, количество пищевых
веществ в нормальных условиях в толстом кишечнике невелико.
Понос (diarrhoea) характеризуется частым опорожнением кишечника с
выделением неоформленных каловых масс. Количество каловых масс может
быть различным.
В желудочно-кишечном тракте происходит всасывание воды,
электролитов и питательных веществ. Нарушение этих процессов и
увеличёние объема испражнений называется диареей.
Клинически диареей считается частота опорожнения кишечника
(дефекация) с частотой 3 и более раз за 24 часа. Однако в литературе есть
мнение, что под диареей следует понимать не изменение консистенции или
количества дефекации за сутки, а увеличение объема кала. При этом частую
дефекацию при общей массе суточного кала меньше 250 г называют не
диареей, а псевдодиареей или гипердефекацией.
Гипердефекация часто наблюдается при синдроме раздраженной
толстой кишки или при проктитах. Недержание кала при различных
состояниях также нередко называют диареей, хотя недержание является
скорее нарушением нервно-мышечной регуляции функций ануса и прямой
кишки. Такая путаница получается оттого, что в подобных случаях кал, как
правило, бывает жидким, поскольку при нарушении нервно-мышечной
координации акта дефекации удержание жидкого кала гораздо труднее, чем
оформленного. Поэтому в дифференциальной диагностике между диареей и
недержанием большое значение имеет тщательно собранный анамнез. В
нормальном кале содержание воды обычно составляет 60 - 85%, а при диарее
- гораздо больше половины объема сухого остатка нормального кала
занимают бактерии.
При диарее резко нарушается водно-электролитный баланс. Это
связано с тем, что вода и электролиты активно поступают в просвет кишки
(секреторная диарея) или же вода задерживается в просвёте кишки

506
осмотически активными веществами (осмотическая диарея). Осмотическая
диарея возникает либо вследствие попадания в кишечник неабсорбируемых
осмотически активных веществ, либо вследствие синдрома
малабсорбции/малдигестии, когда нарушается всасывание, осмотически
активных веществ. Примером «чистой» (истинной) осмотической диареи
является понос после применения сернокислой магнезии; «чистая»
секреторная диарея развивается при холере. В большинстве же случаев
диарей имеет место сочетание осмотического и секреторного механизмов
развития.
Большую роль в патогенезе диареи играет состояние моторики
желудочно-кишечного тракта. Скорость передвижения химуса по кишечнику
определяет время всасывания воды в тонкой кишке, вследствие чего быстрый
транспорт по кишечнику может быть единственной причиной диареи, может
утяжелять и другие состояния, сопровождающиеся диареей. Механизм
действия антидиарейных препаратов в основном направлен на снижение
скорости передвижения химуса по кишечнику, что приводит к увеличению
всасывания воды и, соответственно, уменьшению объема кала.
Диарея считается острой, если ее продолжительность не превышает 2 -
3 недель, а хронической - если она длится 4 - 6 недель и более.
Важно отметить, что хотя многие факторы могут вызвать диарею
(например, изменение кишечной флоры, прием лекарственных препаратов,
бег на длинные дистанции), основной причиной острой диареи остается
инфекция. Острая диарея редко привлекает внимание исследователей, как
правило, в случаях, когда возникает интоксикация или иммунодефицит,
например, после приема стероидов и других иммуносупрессоров (пациенты
после трансплантации или с синдромом приобретенного иммунодефицита).
Инфекционные диареи по большей части проходят самостоятельно и не
ведут, за редким исключением (паразитарные заболевания, вызванные
Giardia или Entamoeba histolytica), к хронической диарее.

507
 Хроническая диарея изучена лучше, поскольку она нередко является
следствием других, более тяжелых заболеваний. Кроме того, больные,
желающие избавиться от этого недуга, охотно обследуются. У таких
пациентов необходимо особенно тщательно собрать анамнез, подробно
расспросить о количестве, частоте и характере стула, и если диагноз
хронической диареи подтвердится, то выработать тактику действий по
установлению причины заболевания. Например, свежие кровянистые
примеси к калу свидетельствуют о воспалении или ишемии, причем, скорее,
толстой кишки, поскольку кровь из тонкой кишки не будет красного цвета.
Частый стул малого объема - признак патологии толстой кишки
(толстокишечная диарея), в то время как более редкий стул большого объема
является признаком поражения тонкой кишки (тонкокишечная диарея).
Диарея, уменьшающаяся при голодании, имеет осмотический механизм
развития. Если диареей страдают и другие члены семьи, то инфекция
является ее наиболее вероятной причиной. Семейный анамнез важен,
поскольку близкие родственники больных с воспалительными заболеваниями
кишечника в 10% случаев имеют те же симптомы. Большинство
перечисленных признаков бывают преимущественно при хронической
диарее.
Осмотическая и секреторная диарея. При диарее вода может
поступать в просвет кишки либо по осмотическому механизму (осмотическая
диарея), либо в результате активного транспорта ионов в просвет кишки
(секреторная диарея). Осмотическая диарея возникает при поступлении в
пищеварительный тракт таких неабсорбируемых веществ, как гидроксид
магния или лактулоза, или при нарушении всасывания некоторых веществ,
например лактозы у больных с дефицитом лактазы. Любое состояние,
сочетающееся с мальабсорбцией (панкреатическая недостаточность, спру,
болезнь Крона), может вызывать переполнение кишки осмотически
активными веществами и приводить к диарее. В отличие от секреторной
диареи, осмотическая диарея прекращается при голодании. Она также

508
сопровождается осмотической разницей в электролитном составе кала. При
осмотической диарее концентрация электролитов в кале значительно ниже
реальной осмоляльности, поскольку основными осмотическими веществами,
способствующими развитию диареи, являются не электролиты, а
неабсорбируемые осмотически активные вещества. При секреторной же
диарее основную часть осмотически активных веществ составляют
электролиты. Необходимо не только понимать механизмы развития
осмотической и секреторной диареи, но и знать механизмы, приводящие к
угнетению этих процессов. Некоторые виды диареи являются только
осмотическими, например, при действии лактулозы, или только
секреторными, например при холере. В большинстве же случаев в развитии
диареи участвуют оба механизма. Например, при повреждении слизистой
оболочки тонкой кишки диарея вызывается осмотическими компонентами
из-за развития мальабсорбции вследствие повреждения ферментов щеточной
каёмки и самих энтероцитов. Но при этом же имеются и признаки
секреторной диареи из-за повреждения ворсинчатых эпителиальных клеток и
относительного увеличения активности секреторных клеток крипт. Кроме
того, цитокины, высвобождающиеся при воспалении слизистой оболочки
кишечника, могут стимулировать секреторные процессы.
Классификация причин осмотической диареи
I. Экзогенные
А. Прием слабительных средств - Mg(OH)2; МgSO4, (глауберова или
карлсбадская соль); Na2HР04 (нейтральный фосфат), макроголь 4000
(фортранс и форлакс);
Б. Прием антацидов, содержащих MgO и Mg(OH)2;
В. Погрешности диеты, употребление продуктов, содержащих
сорбитол, маннитол и ксилит (конфеты), употребление жевательной резинки
или пищевых добавок;
Г. Длительный прием лекарственных препаратов - колхицина,
холестирамина, неомицина, парааминосалициловой кислоты, лактулозы;

509
 П. Эндогенные
А. Наследственные:
1. Специфические болезни нарушения всасывания - дефицит
дисахаридаз (лактазы, сахаразы, трегалазы); нарушение всасывания глюкозы-
галактозы или фруктозы;
2. Общие нарушения всасывания:
А) β-липопротеинемия и гипо-β-липопротеинемия; врожденная
лимфангиоэктазия; дефицит энтерокиназы; панкреатическая недостаточность
(муковисцидоз или синдром Швахмана);
Б. Приобретенные:
1. Специфические болезни нарушения всасывания - дефицит
дисахаридаз после перенесенного энтерита;
2. Общие нарушения всасывания - панкреатическая недостаточность
(например, при алкоголизме), дисбактериоз, спру, ротавирусный энтерит,
паразитарные заболевания (лямблиоз, кокцидоз), метаболические
заболевания (тиреотоксикоз, надпочечниковая недостаточность),
воспалительные заболевания (эозинофильный энтерит, мастоцитоз),
недостаточность белков в питании, синдром короткого кишечника,
еюноилеальный шунт.
Уменьшение диареи при голодании не обязательно является признаком
«истинной» осмотической диареи. Осмотический компонент имеют и
большинство секреторных диарей, поэтому голодание лишь уменьшает
объем кала. Кроме того, прием пищи увеличивает объем секреции
желудочно-кишечного тракта, также уменьшающийся при голодании. Более
того, при многих секреторных диареях нормальная способность к
всасыванию слизистой оболочки тонкой кишки снижается. Вещества,
усиливающие секрецию, не только стимулируют секреторные клетки, но и
угнетают абсорбирующие клетки. Диарея, вызванная желчными кислотами,
является секреторной, так как желчные кислоты увеличивают суммарную

510
секрецию в криптах кишки. Но голодание уменьшает такую диарею,
поскольку при этом снижается секреция желчных кислот.
Классификация причин секреторной диареи
(нарушение транспорта электролитов)
I. Экзогенные:
А. Прием слабительных средств - фенолфталеин, бисакодил, сенна,
алоэ, касторовое масло и другие;
Б. Прием других лекарственных препаратов - диуретики (фуросемид,
тиазиды), противоастматические (теофиллин), холинергические препараты
(глазные капли при глаукоме и стимуляторы мочевого пузыря, содержащие
ацетилхолин; холиномиметики), препараты для лечения миастении
(ингибиторы холинэстеразы), «сердечные» препараты (хинин и хинидин),
противоподагрические препараты (колхицин), простагландины
(мизопростол), ди-5-аминосалициловая кислота, препараты золота (могут
вызывать колит);
В. Токсины - металлы (мышьяк); растительные (грибы)
фосфорорганические (инсектициды и нейротоксины), токсины в морских
продуктах, содержащиеся в некоторых рыбах и моллюсках (скумбрия,
устрицы), кофе, чай, кола (кофеин и другие производные метилксантина),
этанол;
Г. Бактериальные токсины - Staphylococcus aureus, Clostridium
pertringens и botulinum, Bacillus cereus;
Д. Гиперчувствительность кишечника (без структурных нарушений);
II. Эндогенные:
А. Наследственные - наследственная хлоридорея (отсутствие обмена Сl
/НСО2), наследственная Na+ - диарея (отсутствие обмена Na+/Н+);
Б. Бактериальные энтеротоксины - Vibrio cholerae, токсигенные
Escherichia coli, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Klebsiella
pneumonia, Staphylococcus aureus (токсический шок);

511
 В. Эндогенные слабительные вещества - желчные кислоты, жирные
кислоты с длинной цепью, особенно гидроксилированные;
Г. Гормон-продуцирующие опухоли - синдром панкреатической
холеры и ганглионевромы (вазоактивный интестинальный пептид),
медуллярная карцинома щитовидной железы (кальцитонин и
простагландины), мастоцитома (гистамин), ворсинчатая аденома (гормон
неизвестен).
Диарея возникает либо от усиления перистальтики кишечника и
нарушения всасывания воды в толстых кишках, либо от вторичного
разжижения каловых масс вследствие кишечной гиперсекреции. При
заболеваниях поджелудочной железы и тонкого кишечника позыв на стул
может быть 3 - 4 раза в день. Он возникает через 15-20 минут после еды и
сопровождается сильным урчанием и переливанием в кишечнике. Акт
дефекации безболезненный. Кал - обильный.
При поражении толстых кишок выход на стул учащается до 10 и более
раз в сутки, причём количество каловых масс резко уменьшается. Кал может
совсем исчезать, а выделяется только жидкая слизь, порой с примесью крови,
гноя. Подобное явление может отмечаться у больных острой дизентерией,
неспецифическим язвенным колитом.
От истинной диареи следует отличать ложную диарею или запорный
понос. При нём наблюдается либо редкое опорожнение кишечника с
выделением жидкого кала, либо после длительного (несколько дней)
отсутствия позывов на стул выделяется плотный кал (каловая пробка), затем
через короткое время - гетерогенный («кал в соусе») или кашеобразный кал и
через короткое время - жидкий кал. Подобное изменение консистенции кала
при запорном поносе может быть и поэтапно за время одного выхода на стул.
Запорный понос наблюдается преимущественно при атонии кишечника
(гипомоторной дискинезии кишечника) и явлениях кишечной гиперсекреции.
Длительная задержка каловых масс в нисходящей, сигмовидной и прямой
кишках сопровождается гнилостно-бродильными процессами, раздражает

512
слизистую оболочку кишки, вызывает активную секрецию кишечного сока,
что приводит к вторичному разжижению кала.
Запором (obstipatio) называется редкое опорожнение кишечника
(редкий выход на стул) - реже, чем 1 раз в 3 дня. При запоре выделяется
чрезмерно плотный кал и остаётся чувство неполного опорожнения
кишечника. Запор возникает из-за замедленной продольной перистальтики
кишечника, его атонии или в результате затруднения кишечной
проходимости опухолью, при врождённых аномалиях развития кишечника -
мегаколон, долихосигма.
Нередко больные жалуются на чередование запоров и поноса. Но
часто при расспросе можно выяснить, что выход на стул отсутствует 3-4 дня,
а затем происходит запорный понос, т.е. у больного запор и только
периодически кишечник освобождается от застоявшихся, разжиженных
каловых масс.
Чувство неполного опорожнения кишечника возникает в тех
случаях, когда у больного имеется отек терминального отдела кишечника.
Ложные позывы на стул. Эта жалоба характерна для больных с
дизентерией. При ложных позывах часто отходят или газы или небольшое
количество слизи (при острой дизентерии).
Иногда при поносах у больных возникают тенезмы или резко
болезненные позывы на стул.
Дисхезией (дишецией) называется резкая болезненность акта
дефекации. Она возникает обычно при наличии трещин в прямой кишке или
в области анального сфинктера.
7.1.1. Особенности сбора анамнеза у гастроэнтерологических
больных
При общении с больным врач должен быть не пассивным слушателем,
а вести активную роль.
Прежде всего, следует выяснить, как началось заболевание - остро или
постепенно. Затем выясняют характер течения болезни - монотонное,

513
постепенное или рецидивирующее течение. Так, для язвенной болезни
обычно характерно рецидивирующее течение, причём рецидивы заболевания
могут возникать довольно редко - 1 раз в 2, 3, 4 года. Для многих
функциональных заболеваний органов пищеварения, например для
дискинезий желчевыводящих путей (билиарных дисфункций), синдрома
раздражённого кишечника более характерно монотонное течение.
Расспрашивая больного, важно выявить причину обострения. Это
могут быть нарушения ритма питания, рекомендованной диеты. Важно
выявить связь обострения с характером питания, качеством и количеством
пищи, с нервно-психическими факторами. Обязательно выясняют, в какие
лечебные учреждения больной обращался и когда до момента настоящего
осмотра. Следует узнать, какие методики диагностического обследования
проводились больному, и каковы результаты этих исследований. Необходимо
выяснить эффективность применявшихся ранее терапевтических
мероприятий.
У больных с патологией органов пищеварения весьма важно детально
собрать диетологический анамнез. При этом выясняют, каков характер пищи,
обычно употребляемой больным. Интересуются, рацион больного отличается
разнообразием или питание его одностороннее. Следует помнить, что
углеводистая пища благоприятствует развитию бродильной диспепсии, а
белковая – гастриту и другим заболеваниям. Уточняют регулярность приема
пищи. При правильном расспросе больного эрудированный врач уже во
время расспроса больного может установить предположительный диагноз
заболевания.
7.1.2. Объективные методы исследования патологией органов
пищеварения
К объективным (физическим) методам исследования органов
пищеварения относятся: осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация.
Пальпация органов брюшной полости является исключительно
важным с диагностической точки зрения методом исследования, требующим

514
высокого искусства в работе врача. Основоположником методики пальпации
органов брюшной полости и некоторых отделов кишечника при
патологических состояниях является французский врач конца XIX века
Ленар (Fr. Glenard). В последующие годы методику пальпации живота
независимо от Ленара разработал русский профессор Киевского
университета В.П. Образцов. Ему удалось пальпировать желудок и кишечник
в физиологических условиях. Продолжателем работ В.П. Образцова был врач
Ф.О. Гаусман, который сумел довести методику пальпации живота,
предложенную В.П. Образцовым, до совершенства.

Рис. 165 . Обложка книги Ф.О. Гаусмана.

Чрезвычайно важным вопросом гастроэнтерологии является порядок
физикального исследования органов брюшной полости. Этот порядок должен
неукоснительно соблюдаться врачом, проводящим осмотр и желающим
получить при этом максимум необходимой информации. Смысл построения
этого порядка прост - при исследовании больного продвигаемся от самой
лёгкой по степени воздействия на живот методики к следующей,
оказывающей более интенсивное воздействие на органы брюшной полости, а
значит могущей быть более тяжёлой для больного.
Порядок физикального исследования органов брюшной полости:
1. Осмотр живота вертикальном и горизонтальном положении.

515
 2. Поверхностная или ориентировочная пальпация живота.
3. Выявление зон кожной гиперестезии Захарьина-Геда.
4. Перкуссия живота (определение свободной жидкости в брюшной
полости).
5. Аускультация живота.
6. Глубокая, скользящая, топографическая, методическая пальпация
живота по Образцову - Стражеско.
7. Определение болевых точек и болевых симптомов.
Этот порядок подчиняется единственному, но незыблемому правилу –
мы начинаем исследование с наименее травматичной методики и постепенно
увеличиваем силу воздействия на живот. При этом воздействие рук врача
должно быть острожным и не причинять беспокойства, тем более боли,
пациенту.
7.1.2. Осмотр живота
Прежде, чем приступать к описанию порядка исследования живота,
следует вспомнить топографию живота, представленную на рис. 166.
Осмотр живота у больных с патологией органов пищеварения следует
проводить как в вертикальном, так и в горизонтальном положении тела. При
этом оценивают форму и размер живота, наличие втяжений или выбуханий
брюшной стенки, наличие грыжевых выпячиваний и т.д. Во время осмотра
может обратить на себя внимание расширение подкожных вен («голова
медузы» у больных циррозом печени), видимая на глаз необычно сильная
перистальтика кишечника (у больных с кишечной непроходимостью). При
осмотре больных в горизонтальном положении брюшная стенка
расслабляется и при небольшом асците живот может принять форму
«лягушачьего живота». У лежащего на спине больного брюшная стенка
расслаблена, а значит лучше, чем в вертикальном положении можно увидеть
контуры больших опухолей в брюшной полости, резко усиленную кишечную
перистальтику.

516
 Рис. 166. Схемы топографии брюшной полости (по Ф.О. Гаусману):
I) 1, 2 – области правого и левого подреберий; 3,5 – правый и левый фланки; 4
– пупочная область; 6, 8 – правая и левая подвздошные области,
ограниченные снизу пупартовыми связками; 7 – надлобковая область; II)
б.к.ж. – большая кривизна желудка; п.к. – поперечная кишка; л.о.-п.л. - левая
остепупочная линия; п.о.-п.л. – правая остепупочная линия; с.к. – слепая
кишка; s.r. –сигмовидная кишка; м.-о.л. – межостевая линия; п.д.к. –
подвздошная кишка; н. пр. – надлобковое пространство.

Рис. 167. «Лягушачий живот», «голова медузы».

7.1.2.1. Поверхностная ориентировочная пальпация.
При её проведении больной должен занять определенное положение.
Больной должен лежать на спине, его ноги и руки вытянуты вдоль тела. Врач
сидит на стуле рядом с койкой больного по правую сторону от больного (таз
врача - на уровне таза больного). Пальпацию проводят, легко надавливая на

517
живот по часовой стрелке, начиная с того участка, где нет боли, медленно и
плавно.
Задачи врача при проведении иследования: 1. ориентировочное
выявление болезненности; 2. выявление мышечного напряжения стенки
живота (дефанса); 3. выявление грыжевых выпячиваний.
Напряжение мышц передней брюшной стенки указывает на
возможность развития перитонита. При подозрении на перитонит следует
дополнительно провести определение симптома Щеткина – Блюмберга. Его
проводят следующим образом. Врач медленно и осторожно пальпирует
живот в области дефанса мышц передней брюшной стенки, а затем резко
отнимает руку от живота. Если максимальная по силе боль появляется в
момент отнятия руки от живота, то симптом считается положительным и
указывает на раздражение брюшины.

Рис. 168. Порядок ориентировочной поверхностной пальпации живота по

Ф.О. Гаусману.
7.1.2.3. Выявление зон кожной гиперестезии
Существуют два метода выявления зон кожной гиперестезии.
1. С помощью иголки проводят равномерное покалывание кожи по
симметричным участкам живота с одинаковой силой.
2. Предложенный А.М. Ногаллером метод перекатывания между
пальцами врача кожной складки на симметричных участках живота.

518
 При многих заболеваниях органов брюшной полости возникают зоны
кожной гиперестезии в определенных местах. Так, при хроническом
холецистите появляется кожная гиперестезия в правом подреберье и в
области правой лопатки. При панкреатите – в левом подреберье или
кольцеобразно на уровне пупка.
В тоже время ряд заболеваний, например, гастрит, язвенная болезнь,
энтериты не дают кожной гиперестезии.
7.1.2.4. Перкуссия
Перкуссия живота позволяет выявить позволяет определить уровень
свободной жидкости в брюшной полости, определить размеры некоторых
органов брюшной полости – печени, селезенки, желудка, выявить локальную
болезненность. У здорового человека при перкуссии живота над кишечником
определяется кишечный тимпанит, а над плотным паренхиматозным
органом, печенью - тупость. Исчезновение печеночной тупости у лежащего
на спине больного является важным симптомом, указывающим на
перфорацию желудка или кишечника с выходом свободного газа в брюшную
полость.
7.1.2.5. Аускультация
Аускультация живота позволяет оценить интенсивность кишечной
перистальтики, что бывает очень важно, например, после оперативных
вмешательств на органах брюшной полости. У здоровых людей
выслушивается относительно не громкое урчание, переливание, при
частичной кишечной непроходимости, при метеоризме эти явления
становятся громкими. При перитоните отмечается полная тишина, редко
выявляется шум трения брюшины над печенью и селезенкой. У больных с
явлениями портальной гипертонии в области пупочного кольца может
определяться нежный шум Крювелье – Баумгартена, вызванные движением
крови через раскрывшиеся коллатерали пупочных вен в подкожные вены
передней брюшной стенки.

519
 7.1.2.5. Глубокая, скользящая, топографическая, методическая
пальпация живота по Образцову – Стражеско
Глубокая, скользящая, топографическая, методическая пальпация
живота по Образцову – Стражеско является важнейшей методикой
физикального исследования, позволяющая пальпаторно оценить состояние
едва ли не всех органов брюшной полости.
Разберем, почему методика имеет такое название. Глубокая –
пальпирующая рука медленно и осторожно проникает в живот до задней его
стенки. Скользящая – пальпирующая рука в поперечном направлении
скользит через пальпируемый орган. Топографическая – пальпирующая рука
располагается на животе в соответствии с топографическим расположением
пальпируемого органа. Методическая – при выполнении исследования
соблюдается строгий порядок и последовательность работы.
Порядок глубокой, скользящей, топографической, методической
пальпации живота по Образцову - Стражеско:
1. сигмовидная кишка
2. нисходящая
3. слепая
4. восходящая
5. конечный отрезок подвздошной кишки
6. червеобразный отросток (аппендикс)
7. поперечно-ободочная
8. желудок
9. печень и область желчного пузыря
10. селезенка.
Этот порядок должен строго соблюдаться при обычном исследовании
органов брюшной полости, поскольку исследование начинается с
исследования органов, доступных почти у всех больных и облегчает
методический переход к органам трудно доступным. В тех случаях, если у

520
больного подозревается патология органов пищеварения, указанный порядок
может быть изменен – исследование заканчивают больным органом.
7.2. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
7.2.1. АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ЖЕЛУДКА
Желудок (ventriculus) расположен в верхнем отделе брюшной полости.
Его проекция на переднюю брюшную стенку находится в эпигастральной и
частично пупочной областях. Большая часть желудка (три его четверти)
находится слева от средней линии, меньшая часть (одна четверть) - справа от
нее. Малая кривизна желудка ориентирована кверху и вправо, большая
кривизна - книзу и влево.
Положение желудка зависит от степени наклона его продольной оси.
Оно может быть вертикальным, горизонтальным или косым. Для людей
астенического телосложения характерно вертикальное положение желудка.
При гиперстеническом телосложении чаще встречается горизонтальное, а
при нормостеническом телосложении - косое его положение.
Передняя стенка желудка граничит с диафрагмой, передней брюшной
стенкой и нижней поверхностью печени. Задняя его стенка соприкасается с
аортой, поджелудочной железой, селезенкой, верхним полюсом левой почки,
левым надпочечником, а также частично - с диафрагмой и поперечно-
ободочной кишкой.
Размеры желудка определяются его формой, степенью наполнения и
индивидуальными особенностями. При средней степени наполнения длина
желудка взрослого человека колеблется от 15 до 18 см, ширина - от 12 до 14
см. Толщина желудочной стенки колеблется от 2 до 3 мм и зависит от
степени сокращения его мышечной оболочки. Емкость желудка у мужчин
несколько больше, чем у женщин. В среднем она равна 1,5-2,5 литра.
Желудок имеет входное (кардиальное) отверстие, через которое в него
из пищевода поступает пища. На выходе желудок имеет привратниковое

521
(выходное) отверстие. Через него происходит эвакуация желудочного
содержимого в двенадцатиперстную кишку.
Желудок принято делить на 4 части:
1. Кардиальная (pars cardiaca) - примыкает к входу.
2. Привратниковая, или пилорическая (pars pylorica) - примыкает к
выходу.
3. Средняя, или тело желудка (corpus ventriculi), - располагается между
двумя вышеуказанными частями.
4. Дно желудка (fundus ventriculi) - располагается кверху и влево от
кардиальной части.
Кардиальная часть подразделяется на собственно кардиальную (cardia
propria), прилежащую к пищеводу, свод (fornix), или дно (fundus) желудка, и
тело (corpus). В привратниковой части выделяют привратниковую пещеру
(antrum pyloricus) и пилорический канал (pyloric canal). Привратник имеет
сфинктер (m. sphincter pylori), отделяющий желудок от луковицы
двенадцатиперстной кишки. По малой кривизне, примерно на границе тела и
пилорического отдела, находится угол желудка (incisura angularis).

Рис. 169. Анатомия желудка.

Форма желудка непостоянна и подвержена изменению у здоровых
людей. Она определяется состоянием мышечного слоя желудка, а также
внутрибрюшным давлением, тонусом и положением диафрагмы, состоянием
кишечника. Форма меняется в зависимости от количества желудочного

522
содержимого, функционального состояния желудка, положения тела, режима
питания и состояния окружающих органов. В ряде случаев форма желудка
изменяется в результате заболевания. Так, форму песочных часов желудок
приобретает при рубцующемся язвенном процессе. Желудок в форме рога
часто встречается при асците и опухолях брюшной полости. Удлиненная
форма желудка наблюдается при гастроптозе (опущении желудка), который,
как правило, сочетается с опущением других органов брюшной полости. При
гастроптозе нижний полюс желудка может опускаться в полость малого
таза.
Пищевод впадает в желудок под углом (угол Гиса), который образует
кардиальную вырезку. Величина угла Гиса чаще не превышает 90°, реже -
составляет от 90° до 180°.
Вершина кардиальной части желудка имеет своеобразное затворное
устройство (клапан Губарева), образующееся складкой слизистой оболочки
(кардиальная складка - plica cardiaca). При сокращении желудка клапаном
Губарева закрывается его кардиальное отверстие, в результате чего
предотвращается забрасывание желудочного содержимого в пищевод.
Большую часть желудка составляет его тело. Расположенные вдоль
малой кривизны желудочные складки имеют продольное направление и
образуют так называемую желудочную дорожку. В области свода, на задней
стенке и большой кривизне желудка складки располагаются поперечно или
косо. Величина складок во многом зависит от тонуса muscularis mucosa.
Вблизи угловой вырезки располагается пилорическая часть желудка. К
луковице двенадцатиперстной кишки прилежит канал привратника,
имеющий цилиндрическую форму. Его длина составляет от 5 до 6 см. В
момент релаксации он отграничивается от привратниковой пещеры и
принимает шарообразную форму. В отличие от остальных отделов желудка в
области канала привратника слизистая оболочка плотно соединена с
мышечной. На границе с двенадцатиперстной кишкой привратниковая часть
имеет окруженное сфинктером отверстие. Ширина сфинктера до 2 см,

523
толщина - до 1 см. Слизистая оболочка образует на свободном крае
мышечного кольца привратника валикообразную складку, или
двустворчатую (может иметь до 3-4 створок) заслонку. Она выступает в
просвет луковицы двенадцатиперстной кишки и закрывается при ее
наполнении, что предупреждает процесс регургитации, то есть обратного
тока (от латинской приставки «re» - «против, обратно» и «gurgitatus» -
«хлынувший») содержимого двенадцатиперстной кишки в привратниковую
часть желудка.
Стенка желудка состоит из нескольких слоев:
1. Слизистая оболочка (tunica mucosa).
2. Подслизистая (tunica submucosa).
3. Мышечная оболочка (tunica muscularis).
4. Серозная оболочка (tunica serosa).
Внутренний слой стенки желудка - слизистая оболочка. В ней
выделяют собственный слой (tunica mucosa propria) с расположенными в нем
желудочными железами и мышечный слой (tunica muscularis mucosa), за счет
которого и образуются складки слизистой.
По функциональным признакам в желудке различают большую часть -
фундальную, где вырабатывается резко кислый секрет, содержащий помимо
соляной кислоты протеолитический фермент пепсин и желудочную слизь, и
меньшую – пилороантральную, секрет которой имеет щелочную реакцию,
содержит слизь и вырабатывает гормон гастрин – продукт расположенных в
этом отделе эндокринных клеток (G – клеток).
Групповое расположение желудочных желез придает слизистой
зернистый вид за счет образующихся желудочных полей неправильной
формы размером 1-6 мм2, которые усеяны многочисленными мельчайшими
углублениями – желудочными ямками, количество которых достигает 3 млн.
Изнутри желудок выстилает однослойный высокопризматический
(цилиндрический) эпителий, непрерывно выделяющий слизистый
(мукоидный) секрет слабощелочной реакции, образующий тонкий слой слизи

524
толщиной 0,5–1,5 мм, который в кислой среде желудка приобретает характер
густого геля, покрывающего всю поверхность слизистой оболочки желудка.
Это нерастворимая (видимая) слизь, состоящая из гликопротеинов
различного состава (фуко-, сиалогликопротеины), протеогликанов,
полисахаридов и белков. Вместе со слизью секретируется бикарбонат натрия,
который адсорбируется на ней и образует щелочной буферный слой,
нейтрализующий соляную кислоту желудочного сока. В области желудочных
ямок локализуются выводные протоки трубчатых желудочных желез,
количество которых достигает 14–35 млн. и более, - это главные, или
фундальные, железы, расположенные в области дна и тела желудка. Кроме
того, различают еще кардиальные и пилорические железы, имеющие более
простое строение, которые лишены обкладочных клеток. На границе между
кардиальным и фундальным отделами располагается первая интермедиарная
(промежуточная, пограничная) зона (0,5-1,5 см), а между фундальной и
пилорической слизистой – вторая интермедиарная зона (1,5-2 см), имеющие
переходное строение.
Желудочные железы содержат мукоидные и добавочные клетки,
выделяющие слизистый секрет, который вместе с продуктами переваривания
видимой слизи образуют так называемую растворенную фракцию муцина,
входящую в состав желудочного сока и содержащую внутренний фактор
Касла – железистый мукопротеин, необходимый для усвоения витамина В12 и
нормального (нормобластного) костномозгового кроветворения.
Обкладочные (париетальные) клетки (гландулоциты) желудочных
желез продуцируют компоненты соляной кислоты, а главные (пепсиновые)
клетки вырабатывают протеолитический фермент пепсиноген, который в
кислой среде желудка превращается в активный пепсин. Кроме того, в
пилорической части желудка локализованы эндокринные G-клетки,
продуцирующие гастроинтестинальный гормон гастрин, а по всей
территории слизистой, в ее глубоких слоях выявляются аргентофильные
клетки, в которых образуется предшественник серотонина. Важной

525
особенностью слизистой желудка является ее способность к быстрому
обновлению. Так, поверхностный эпителий полностью обновляется в течение
1,3-1,9 дней, а гландулоциты желудочных желез – каждые 2-3 дня, причем в
норме наблюдается равновесие между отторжением клеток слизистой и их
обновлением.
Мышечная оболочка желудка представлена тремя слоями гладких
мышц:
1. Продольные - составляют наружный слой.
2. Круговые - образуют средний слой.
3. Косые - представляют внутренний слой.
Серозная оболочка желудка образует его наружный покров. Она
состоит из рыхлой соединительнотканной основы и мезателия (плоский
эпителий).
Кровоснабжение желудка в основном осуществляется левой и правой
желудочными артериями, левой и правой желудочно-сальниковыми
артериями и короткими желудочными артериями. Кроме них в
кровоснабжении желудка принимают участие диафрагмальные сосуды,
которые посылают к кардиальному отделу желудка ветви, идущие вдоль
стенки пищевода или в клетчатке справа и слева от него.
Кровоснабжение проксимальных отделов желудка в основном
обеспечивается левой желудочной артерией и ветвями селезеночной артерии,
кровоснабжение дистальных отделов - правой желудочной и правой
желудочно-сальниковой артериями.
Вены желудка образуют сплетение в подслизистом слое. Отсюда кровь
по правой желудочно-сальниковой вене, идущей вдоль дистального отдела
большой кривизны, направляется в верхнебрыжеечную вену; по левой
желудочно-сальниковой вене и коротким желудочным венам - в
селезеночную вену; по венечной вене, идущей соответственно левой
желудочной артерии, кровь направляется непосредственно в воротную вену.
У кардии венечная вена анастомозирует с венами пищевода, а в дистальном

526
отделе часто имеется анастомоз с веной привратника, которая также впадает
в воротную вену.
Лимфатическая система. Вдоль кровеносных сосудов проходят
лимфатические сосуды желудка, посредством которых происходит
лимфоотток в регионарные лимфатические узлы первого порядка из
лимфатических капилляров и сосудов, находящихся в стенке желудка.
Лимфоотток от большей части малой кривизны и прилежащих к ней отделов,
а также от правой половины дна желудка идет к левым желудочным
лимфатическим узлам (nodi lymphatici gastrici sin.), расположенным на малой
кривизне.
От левой части дна желудка и левой половины большой кривизны и
прилежащих к ней участков тела желудка лимфа поступает к
панкреатоселезеночным лимфатическим узлам (nodi lymphatici
pancreaticolienalis), расположенным на верхней поверхности поджелудочной
железы и в воротах селезенки. В правые желудочно - сальниковые (nodi
lymphatici gastrici dext.) и привратниковые (nodi lymphatici pylurici)
лимфатические узлы происходит отток лимфы от правой половины большой
кривизны и прилежащих участков тела желудка. В печеночные (nodi
lymphatici hepatici) и привратниковые лимфатические узлы доставляется
лимфа от небольшого участка левой части малой кривизны.
Из всех перечисленных выше лимфатических узлов первого порядка
лимфа поступает в чревные лимфатические узлы (nodi lymphatici celaici).
Особенности крово- и лимфообращения желудка следует хорошо знать,
поскольку клиницисту нередко приходится иметь дело с желудочными
кровотечениями и опухолями желудка, имеющими лимфатическое
метастазирование.
Иннервация желудка обеспечивается блуждающими, чревными и
диафрагмальными нервами и интрамуральной нервной системой. Левый
блуждающий нерв, спускаясь к желудку по передней поверхности пищевода,
отдает ветвь к печени и, разветвляясь на передней поверхности желудка,

527
образует вместе с ветвями симпатического нерва, которые направляются
сюда от солнечного сплетения по питающим желудок сосудам, переднее
желудочное сплетение. Ветви этого сплетения, проникая под серозный
покров, идут к внутристеночным (интрамуральным) сплетениям.
Правый блуждающий нерв разветвляется на задней поверхности
желудка, образуя ветви, снабжающие кардию, малую кривизну, тело и
привратниковый отдел желудка. На задней поверхности желудка также
образуется нервное сплетение за счет ветвей блуждающего нерва и волокон
симпатического нерва, подходящих сюда вдоль всех желудочных сосудов.
Интрамуральная нервная система состоит из трех нервных сплетений:
1) субсерозного (воробьевского); 2) межмышечного (ауэрбахова), которое
связано с субсерозным; 3) подслизистого (мейснерового), связанного с
межмышечным. Эти сплетения соответствуют таким же, имеющимся и в
других отделах пищеварительного тракта. В их образовании принимают
участие ветви блуждающего и симпатического нервов.
Чувствительная иннервация желудка осуществляется посредством
спинномозговых нервов, образующих разнообразные рецепторы в стенке
желудка.
7.2.1.1. Основные функции желудка
В желудке происходит химическая и физическая обработка пищи, а
также депонирование и постепенная эвакуация в кишечник химуса (пищевая
кашица; от греч «chymos» - «сок»). В желудке экскретируются продукты
метаболизма, в том числе продукты белкового обмена, после гидролиза
которых происходит их последующая утилизация организмом. Таким
образом, желудок участвует в межуточном обмене веществ.
Желудок играет важную роль в процессах гемопоэза, водно-солевого
обмена и поддержания постоянства рН крови.
Железы желудка секретируют желудочный сок, обеспечивающий
выполнение пищеварительной функции за счет гидролиза ряда белков,
набухания и денатурации разнообразных веществ и клеточных структур

528
пищи. Желудочные железы выделяют секрет, состоящий из органических
(желудочная слизь) и неорганических (K+, Ca2+, Cl¯ , HCO3¯ ) компонентов.
Желудочная слизь выполняет защитную функцию. Она имеет
слабощелочную реакцию, гелеобразную консистенцию и защищает
слизистую оболочку желудка от химических и механических воздействий.
Стимуляция секреции желудочной слизи происходит при механическом и
химическом раздражении слизистой оболочки желудка, при ее удалении со
слизистой оболочки, а также при раздражении чревного и блуждающего
нервов. Натощак секреция желудочной слизи минимальна.
Желудочные железы секретируют две иммунологически гетерогенные
группы пепсиногенов, состоящие из восьми фракций. Эти группы
пепсиногенов связаны с разными отделами желудка. Пепсиногены первой
группы синтезируются в его фундальной части, а пепсиногены второй
группы - в антральной части желудка и проксимальной части
двенадцатиперстной кишки. Активация пепсиногенов стимулирует
образование ряда протеаз, активных в кислой среде.
Максимальная протеолитическая активность желудочного сока
проявляется в диапазонах рН от 1,5 до 2,0 и от 3,2 до 3,5. В зависимости от
величины рН реализация протеолитической активности осуществляется
разными ферментами: при рН 1,5-2,0 - пепсином, при рН 3,2-3,5 - гастрином.
Соотношение содержания в желудочном соке пепсина и гастрина
определяется рН желудочного сока и ходом желудочной секреции. Оно
колеблется от 1:1,5 до 1:6 и меняется в динамике нормального процесса
пищеварения, а также при его патологии.
Два вышеназванных фермента обеспечивают до 95% протеолитической
активности желудочного сока.
Желудочная секреция представляет собой сложный физиологический
процесс, регуляция которого осуществляется посредством взаимодействия
гормональных и нервных механизмов.
Принято выделять две стадии процесса желудочной секреции:

529
 1. Межпищеварительную (базальную).
2. Пищеварительную (стимулированную).
Пищеварительная стадия в свою очередь подразделяется на три фазы:
1. Фаза мозговой стимуляции.
2. Фаза желудочной стимуляции.
3. Фаза кишечной стимуляции.
Все три фазы пищеварительной стимуляции контролируются
гормональными и нервными факторами.
Секреция соляной кислоты стимулируется гистамином, гастрином и
возбуждением холинергических рецепторов. Эта стимуляция блокируется
антихолинергическими веществами и антагонистами Н2-рецепторов.
Выделение гастрина стимулируется появлением частично
переваренных в желудке белков и под влиянием нервных импульсов.
Кислота в желудке тормозит выделение гастрина. Продукты пептического
переваривания пищи связывают кислоту и тем самым увеличивают рН
желудочного содержимого, в результате чего стимулируется выделение
гастрина. Растяжение желудка при поступлении в него пищи вызывает
выделение гастрина и стимулирует желудочную секрецию.
Кроме того, в процессе стимуляции секреции кислоты принимают
участие гастрин из двенадцатиперстной кишки, бомбезин, а также
энкефалины, находящиеся в двенадцатиперстной кишке и желудке.
Угнетающее действие на желудочную секрецию оказывают наличие
кислоты в желудке и поступление в тонкую кишку жира или
гипертонических растворов с последующим развитием гипергликемии.
Блокаторами секреции кислоты выступают гастрон, соматостатин, секретин,
глюкагон и желудочный ингибиторный пептид.
Продукция ферментов желудочного сока зависит от фазы его
секреторной деятельности. Натощак секретируется небольшое количество
пепсиногена. Его продукция увеличивается в фазе активной секреторной
деятельности.

530
 Ферментативная деятельность желудка в большей мере стимулируется
блуждающим нервом (через действие ацетилхолина), а также гастрином.
Симпатическая нервная система в меньшей мере влияет на процесс
выработки ферментов желудочного сока.
Кислотность желудочного сока непостоянна. Она варьирует в широких
пределах. У детей первых месяцев жизни кислотность желудочного сока
очень низкая. Она увеличивается к концу года, а в возрасте 7-12 лет
достигает показателей, характерных для взрослых.
Секреция соляной кислоты в норме стимулируется через
холинергические нервные волокна гастрином и гистамином, а тормозится
посредством адренергических нервных волокон секретином и системой
холецистокинин - панкреозимин.
Регуляция секреторной деятельности желудочных желез является
сложным процессом, состоящим из рефлекторного и гуморального
механизмов. Начальная (запальная) секреция стимулируется
условнорефлекторно через корковые и подкорковые центры головного мозга
с экстерорецепторов. Гуморальные влияния проводятся блуждающим
нервом, который через ацетилхолин, гастрин и гистамин стимулирует
секрецию высокоактивного желудочного сока с высокой переваривающей
силой и кислотностью. В стимуляции секреции желудочного сока участвует
также эфферентный механизм, связанный с раздражением рецепторов
ротовой полости.
В последующий период стимуляция секреции желудочного сока
осуществляется за счет раздражения механо- и хеморецепторов желудка
путем интерорецепторного условного и безусловного рефлексов под
контролем центральной нервной системы.
Все вышеописанные процессы составляют сложнорефлекторную фазу
секреции. Начальная часть этой фазы обеспечивает пусковое влияние на
железы желудка, при этом их секреторная активность в определенной мере

531
зависит от количества и качества принятой пищи, но в большей мере
определяется возбудимостью пищевого центра.
Далее к сложнорефлекторной фазе присоединяется нейрогормональная,
в которой ведущую роль играет гастрин - гормон, имеющийся в клетках
слизистой оболочки антрального отдела желудка. Гастрин высвобождается
под влиянием центральных воздействий, проводником которых является
блуждающий нерв, а также в результате раздражения механо- и
хеморецепторов антрального отдела желудка продуктами гидролиза,
кофеином, экстрактивными веществами, разбавленным этанолом. В качестве
механических раздражителей, провоцирующих высвобождение гастрина,
выступают жиры и углеводы. При действии на слизистую оболочку
антральной части желудка кислых растворов высвобождение гастрина
ингибируется. Этот механизм лежит в основе саморегуляции величины рН
желудочного содержимого. Особое значение он приобретает в конце
желудочного пищеварения, когда большая часть желудочного содержимого
эвакуируется и кислотность повышается. Ощелачивание желудочного
содержимого усиливает выделение гастрина по тому же механизму.
Гастрин, и в некоторой мере гистамин, образующийся в слизистой
оболочке желудка, обеспечивают реализацию желудочной фазы секреции.
После перехода желудочного содержимого в двенадцатиперстную
кишку в последней происходит образование гормональных веществ,
влияющих на деятельность органов пищеварительной системы и, в
частности, желез желудка. Всосавшиеся в начальных отделах тонкого
кишечника продукты гидролиза питательных веществ поступают в кровь и
лимфу. При этом происходит непосредственное возбуждающее действие на
железы желудка, а также опосредованное влияние через гистамин,
холецистокинин - панкреозимин и секретин, а также энтерогастрин.
Секреция, регуляция которой осуществляется двенадцатиперстной и тонкой
кишкой, обозначена как «кишечная фаза».

532
 Дуоденальное содержимое угнетает секреторную активность в
основном париетальных гландулоцитов желудочных желез. Этот процесс
зависит от рН химуса, его состава и осмотического давления. Секретин и
холецистокинин - панкреозимин являются основными ингибиторами
секреции соляной кислоты желудочными железами. Содержание в
желудочной слизи гастрона также ингибирует образование соляной кислоты,
стимулированное гастрином. Кроме того, ингибиторами секреторной
активности желудочных желез являются энтерогастрон, простагландины
группы А и серотонин.
Посредством нервных и гуморальных механизмов регуляции
происходит коррекция деятельности желудочных желез, что обеспечивает
соответствие желудочной секреции количеству и качеству принятой пищи и
создает оптимальные условия для гидролитического переваривания
питательных веществ в желудке и тонкой кишке. Большое влияние на
деятельность желудочных желез оказывает эндокринная система.
Благодаря моторной деятельности желудок обеспечивает
депонирование пищи, смешивание ее с желудочным соком и последующее
порционное поступление в двенадцатиперстную кишку. Депонирование
пищи, и ее гидролитическое переваривание, происходят, в основном, в теле и
дне желудка. Эвакуаторная функция осуществляется его антральной частью.
Натощак желудок сокращается слабо. Величина внутриполостного
давления в нем близка к внутрибрюшному. Периодически она повышается, и
возникают так называемые «голодные» сокращения.
После приема пищи желудок расслабляется (рецептивная пищевая
реакция), сокращения его становятся очень слабыми, напоминающими
пульсацию. Через некоторое время, продолжительность которого зависит от
вида принятой пищи, сокращения желудка усиливаются, приобретая
наибольшую силу в антральной части.
После приема пищи в желудке возникают три основных вида
движений: перистальтические волны, систолические сокращения

533
пилорической части и уменьшение размера полости дна и тела желудка. В
минуту возникает около трех перистальтических волн. Их частота
определяется влиянием нервных и гуморальных факторов.
Перистальтическая волна распространяется со скоростью около 1 см в
секунду и длится около 1,5 секунд.
В течение первого часа перистальтические волны слабы. В дальнейшем
они усиливаются, приобретая большую величину и скорость в антральной
части желудка. При этом происходит проталкивание химуса по направлению
к выходу из желудка. Давление внутри желудка повышается, открывается
сфинктер привратника, и небольшая часть пищевой кашицы поступает в
двенадцатиперстную кишку. Большая часть химуса, оставшаяся в желудке,
отбрасывается в проксимальный отдел его пилорической части, и пищевая
кашица дополнительно перемешивается с желудочным соком.
Переход содержимого желудка в кишечник находится под влиянием
ряда факторов: 1) объема желудочного содержимого, 2) разницы давления
между антральным отделом желудка и двенадцатиперстной кишки, 3)
консистенции желудочного химуса и размера пищевых комочков в нем, 4)
осмотического давления химуса, 5) его температуры и 6) рН. На скорость
эвакуации влияют физические и химические показатели содержимого.
Моторика желудка регулируется нервными и гуморальными
механизмами. Двигательная активность желудка усиливается при
раздражении блуждающего нерва. Раздражение симпатических нервов
вызывает обратный эффект - угнетает моторную деятельность желудка.
Посредством раздражения рецепторов ротовой полости, пищевода,
желудка, двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишок осуществляется
рефлекторная регуляция двигательной активности желудка. При
раздражении хемо- и механорецепторов двенадцатиперстной и тощей кишок
угнетается моторная функция желудка и эвакуация химуса.
7.2.1.2. Расспрос больного

534
 В диагностике заболеваний желудка большое значение имеют
клинические методы обследования - правильная оценка жалоб и анамнеза
больного, общий осмотр больного и осмотр области живота, перкуссия,
пальпация и аускультация желудка.
7.2.1.3. Жалобы
Наиболее частыми жалобами при заболеваниях желудка являются
жалобы на наличие болевого синдрома. Правильное описание болевого
синдрома, как правило, сразу ориентирует врача на характер заболевания.
Поэтому при описании болевого синдрома необходимо выяснять у
пациента все характеристики боли.
Локализация боли. Для хронического гастрита характерна боль в
подложечной области. При язвенной болезни желудка боль обычно
локализуется в эпигастрии по средней линии живота. При язве в области
привратника боль может локализоваться справа от пупка и даже в правом
подреберье.
Возможные зоны иррадиации били представлены на рис. 170.

535
 Рис. 170. Зоны иррадиации боли при заболеваниях желудка и некоторых
других состояниях по Джонсу и Смиту: а) иррадиация болей из надчревной
области вдоль грудины и грудной клетки вверх (Д5-6) при язвенной болезни
желудка и 12- перстной кишки, диафрагмальной грыже, б) боли в
межлопаточной области (Д6) при прободной язве желудка или 12-перстной
кишки, обтурации холедоха камнем, эзофагите, в) иррадиация болей из
надчревной области влево (Д6-8) при язвенной болезни желудка и 12-перстной
кишки, остром панкреатите (хвост pancreas), при раке её, редко - при
холецистите, г) иррадиация болей из надчревной области вправо (Д6-8) при
язве двенадцатиперстной кишки, пилориче ской части желудка, болезнях
желчного пузыря, д) иррадиация болей в лопаточную область(Д8):слева- при
язве желудка, болезнях желчного пузыря и хвоста поджелудочной железы;
справа - при язве 12 - перстной кишки, болезнях желчного пузыря и головки
pancreas, е) Иррадиация болей вниз (Д10) при язве желудка, 12-перстной
кишки, тонкого кишечника., ж) иррадиация болей в надключичную область:
справа - при болезнях пищевода, поддиафрагмальном абсцессе, абсцессе
печени, язве 12-перстной кишки, слева- при прободении язвы желудка, левом
подди афрагмальном абсцессе, разрыве селезёнки.
Продолжительность боли. Продолжительность боли при
заболеваниях желудка может быть весьма вариабельна. Так при хроническом
гастрите с секреторной недостаточностью боль может вообще отсутствовать.
При хроническом гастрите с сохранённой секрецией и при язвенной болезни
боль может быть очень кратковременной, не более нескольких минут в
течение дня. Однако более характерной является боль в течение десятков
минут или часов непрерывно. Постоянная боль может отмечаться при
пенетрирующей язве. Стойкая, упорная боль, мало зависящая от внешних
факторов и терапевтических мероприятий, характерна и для рака желудка.
Интенсивность боли. Интенсивность боли при заболеваниях желудка
может быть различной. У больных хроническим гастритом боль мало

536
интенсивна. Поэтому пациент на неё может не обращать внимания в течение
длительного времени. Мало интенсивная боль может отмечаться и при
язвенной болезни желудка, при раке желудка. Однако при язвенной болезни
желудка, и особенно при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, боль
бывает сильной, иногда очень сильной, вынуждающей больного немедленно
принимать меры для облегчения состояния. При перфоративной язве
интенсивность боли столь высока, что у больного может развиться болевой
шок. У больных дуоденитом интенсивность боли также может быть весьма
значительной. Судить по интенсивности боли о характере заболевания
сложно, поскольку эта характеристика боли в значительной степени
определяется индивидуальным, личностным восприятием ее. Замечено, что у
пациентов, перенесших операции на желудке, интенсивность боли, даже при
обострении язвенной болезни, может быть не большой. У этих пациентов при
обострении язвенной болезни боль вообще может отсутствовать. Поэтому
таким пациентам сезонное проведение фиброгастродуоденоскопии
необходимо в независимости от наличия каких-либо жалоб.
Характер боли. Характер боли при заболеваниях желудка может
свидетельствовать не только о том или ином заболевании, но и о наличии
осложнений. Так появление упорной жгучей боли у больных гастритом,
язвенной болезнью может указывать на присоединения солярита. У больных
хроническим гастритом со сниженной секретной функцией обычно
отмечаются тяжесть, чувство распирания в эпигастрии. Чувство распирания в
эпигастрии появляется и при стенозе привратника. Причиной интенсивной
боли у этих пациентов явится скорее присоединение холецистита,
панкреатита, колита. У больных хроническим гастритом с сохраненной
секрецией боль чаще носит тупой, ноющий характер. При язвенной болезни
желудка характер боли обычно такой же, но она может быть и
схваткообразной, резкой. Интенсивная режущая, колющая, схваткообразная,
сосущая боль характерна для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и

537
обострения хронического дуоденита. «Кинжальная» боль возникает при
перфорации язвы.
Причины возникновения боли. Эта характеристика болевого синдрома
имеет весьма важное диагностическое значение. Прежде всего, необходимо
обратить внимание на связь боли с приемом пищи и с характером принятой
пищи. При хроническом гастрите, обычно отмечается раннее появление боли
- практически сразу после приема пищи, особенно если пища грубая, кислая,
возникает боль. При язвенной болезни желудка с локализацией язвы в
кардиальном отделе желудка боль возникает через 10-15 минут после еды.
При язве в теле желудка – через 30-45 минут после еды. При язве в
пилорическом отделе желудка возникают так называемые поздние боли -
через 1,5 – 2 часа после приема пищи. При язве в 12-перстной кишке
возникает боль через 2 - 3 часа после еды, а также «голодные» ночные боли.
Однако данная характеристика тесно связана с качеством принятой пищи.
Пища, обладающая большой щелочной буферностью (отварное мясо,
молочные продукты, кроме кисломолочных), вызывает более позднее
появление боли. Грубая растительная пища, овощные маринады, черный
хлеб, консервы вызывают более раннее появление боли. Так называемые
ранние боли могут вызывать у пациента страх перед приемом пищи. Больные
начинают отказываться от еды. Иная картина отмечается у пациентов
страдающих дуоденитом, язвенной болезнью 12-перстной киши. У них боль
носит «голодный», ночной характер и облегчается приемом жидкой
(молочной) или мягкой (каши, картофельное пюре, мясной или рыбный
фарш) пищи, приемом соды.
Кроме того, появление боли может связываться пациентом с
выполнением физической нагрузки, нервно-психическими перегрузками.
Больные дуоденитом и язвенной болезнью иногда связывают появление боли
именно с этими причинами, а не с приемом пищи.
Пациенты, страдающие раком желудка, часто не могут связать
появление боли с какими-то определенными причинами.

538
 Факторы, усиливающие боль часто совпадают с причинами появления
боли. При заболеваниях желудка, как было указано выше, боль обычно не
постоянная. Поэтому о причинах усиления боли говорят только тогда, когда
боль носит постоянных характер.
Факторы, облегчающие боль при заболеваниях желудка имеют не
только диагностическое значение. Они уже при расспросе больного
ориентируют врача на применение каких-то определенных лечебных
мероприятий. Дело в том, что при болезненных ощущениях при патологии
гастродуоденальной зоны ведущее значение играет повышение
внутрижелудочного давления, спазм гладкой мускулатуры стенок желудка,
пилорического сфинктера и стенок 12-перстной кишки. Нарушения
перистальтики и судорожное сокращение гладкой мускулатуры являются
типичными при воспалительном процессе, захватившем мышечные слои
желудка. Попадание кислого содержимого желудка в 12-перстную кишку
взывает судорожное сокращение пилорического сфинктера и стенок кишки.
При этом кровоснабжение в спазмированной области нарушается, рН крови
смещается в кислую сторону, и возникает болевая импульсация. Поэтому,
если воспалительный процесс, например при гастрите, захватывает только
поверхностные слои слизистой, боль вообще не должна возникать. Если
пациент страдает язвенной болезнью желудка, хроническим гастритом с
выраженным воспалением, боль будет облегчаться любыми факторами,
снимающими спазм желудка. Это могут быть тёплая грелка, прием
спазмолитических препаратов. Спазмолитическим эффектом обладают М-
холинолитики, блокаторы Н2–гистаминовых рецепторов, ингибиторы
протонового насоса париетальных клеток. В тех случаях, когда боль
провоцируется попаданием кислого содержимого желудка в
двенадцатиперстную кишку, она будет облегчаться любыми мероприятиями,
позволяющими снизить кислотность желудочного содержимого: 1) прием
пищи с высокой щелочной буферностью (белковая пища, пиво, молоко), 2)
прием достаточного количества теплой воды, разводящей кислый

539
желудочный сок, 3) отказ от употребления сокогонной пищи, прием соды, 4)
приемом антацидных препаратов, 5) прием антисекреторных препаратов (М–
холинолитики, блокаторы Н2–гистаминовых рецепторов, ингибиторы
«протоновой помпы»).
Закономерности появления боли. Характерной особенностью таких
заболеваний, как язвенная болезнь, является сезонность их течения.
Обострение заболевания, а значит и появление болевого синдрома,
отмечается обычно весной и осенью. В настоящее время сезонность
обострений заболевания связывают не только с годовыми биоритмами
человека, когда снижается резистентность слизистой желудка к агрессивным
факторам, но и с климатическими факторами. Симпатическая часть
автономной нервной системы, играющая большое значение в обострении
язвенной болезни, реагирует на изменения климата. Поэтому в межсезонье,
когда погода отличается неустойчивостью, и может возникать обострение
заболевания. Сезонно обусловленные обострения язвенной болезни имеют
место повсеместно и не являются характерными только для России.
Обострения язвенной болезни могут быть связаны и с индивидуальными
биоритмами пациента. Они могут связываться пациентом с особым
повышением нагрузки, прежде всего психической, на работе (сдача годового
отчета у бухгалтеров, период сессии у студентов). Если описанная боль при
язвенной болезни, гастрите возникает периодически, то появление
постоянной боли характерно для пенетрации язвы, развитии рака желудка.
Сопутствующие боли симптомы. Наряду с болевым синдромом у
пациентов, страдающих с заболеванием желудка, могут иметься различные
диспепсические расстройства. К ним относятся расстройства аппетита,
отрыжка, изжога, тошнота и рвота, метеоризм, урчание и переливание в
животе, нарушение стула и качества кала.
Аппетит у больных хроническим заболеваниями желудка может быть
сохранённым, сниженным вплоть до отсутствия (при гипацидных
состояниях, язвенной болезни желудка, раке желудка), повышенным (при

540
гиперацидном состоянии, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки),
извращённым (извращение вкуса) (при анацидном состоянии), чувство
быстрого насыщения (при гастроптозах). Для больных хроническим
гастритом со сниженной секрецией характерно снижение аппетита и чувство
быстрой насыщаемости. Значительное снижение аппетита, вплоть до полного
его отсутствия, более типично для больных сопутствующим неврозом или
для рака желудка. Больные с гиперацидным состоянием чаще отличаются
хорошим аппетитом, вплоть до мучительного чувства голода.
Отрыжка часто встречается среди жалоб больных с заболеваниями
желудка. Она не редко является признаком сопутствующих неврозов с
аэрофагией (заглатывание воздуха). Больной может отмечать пустую
отрыжку (воздухом) (eructatio) или отрыжку с запахом съеденной пищи. Если
у пациента резко снижена желудочная секреция, а эвакуация из желудка
нарушена, особенно при стенозе привратника, отрыжка может носить тухлый
характер. При высокой кислотности желудочного сока отмечается отрыжка
кислым. Появлению отрыжки может сопутствовать ощущение распирания,
переливания в животе, тяжесть в эпигастрии, плеск, урчание. Они отражают
интенсивность перистальтики и могут быть при компенсированных стенозах
привратника. В случае чисто функционального характера этих нарушений
облегчение должны приносить все средства, снижающие интенсивность
перистальтики, например спазмолитики, тёплая грелка, а при неврозах –
седативные средства.
Изжога (pyrozis) – болезненное ощущение жжения за грудиной, иногда
ошибочно оценивается как признак повышенной желудочной секреции.
Однако на самом деле появление изжоги указывает лишь на заброс
(рефлюкс) желудочного содержимого в нижний отдел пищевода при
понижении тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Действительно, изжога
может быть у больного с повышенной секрецией, но и у пациентов с низкой
кислотностью при повышении внутрибрюшного давления (физическая
нагрузка, натуживание и т.п.), в горизонтальном положении тела и при

541
глубоких наклонах, особенно после еды, происходит рефлюкс желудочного
содержимого в пищевод. Поскольку желудочное содержимое практически
всегда, даже при невысокой желудочной секреции, имеет кислую реакцию,
может возникать ощущение изжоги.
Тошнота (nausea) и рвота (vomitus, emesis) отражают нарушение
желудочной перистальтики. Рвота частый симптом при гастрите и язвенной
болезни, раке желудка, стенозах привратника, а также заболеваниях
желчного пузыря и поджелудочной железы. Такая рвота носит название
висцеральной. Рвота может развиться и при повышении внутричерепного
давления, раздражении лабиринта – центральноя рвота; а также при
интоксикациях – гематогенно-токсическая рвота. У пациентов со стенозом
привратника рвотные массы могут включать остатки пищи принятой даже за
сутки и более до рвоты. При гастритах, язвенной болезни желудка, когда
речь идет о так называемом раздраженном желудке, рвота может не
приносить облегчения болевого синдрома. Рвота, не приносящая облегчения,
чаще бывает при раке желудка или при заболеваниях не связанных с
патологией желудка, например при гипертоническом кризе, опухолях
головного мозга. При дуодените, язвенной болезни двенадцатиперстной
кишки рвота способствует стиханию или ослаблению болевого синдрома.
Эти пациенты не редко сами вызывают рвоту для облегчения боли. У
больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и хроническим
гастритом с гиперсекрецией, когда имеет с непрерывно кислотообразование,
может быть рвота желудочным соком без примеси пищи. Она возникает в
ночное время и облегчает ночную боль. В случаях ретроперистальтики
рвотные массы могут содержать примесь дуоденального содержимого
(желчь). При язвенном кровотечении, эрозивном гастродуодените, синдроме
Мэлори-Вейса, при котором имеются разрывы слизистой оболочки желудка,
рвотные массы могут содержать примесь крови и окрашиваться в цвет
кофейной гущи. Появление в рвотных массах чистой крови, появление
каловой рвоты обычно указывает на внежелудочную патологию.

542
 Срыгивание (regurgitatio) после еды может возникать при переедании,
стенозе привратника.
Икота (singultus) - резкие сокращения диафрагмы, возникают при
раздражении диафрагмального нерва.
Слюнотечение (саливация) – бывает постоянным и приступообразным
(параксизмальным). Это достаточно частый симптом при хронических
заболеваниях желудка. Отмечается при язвенной болезни (чаще
пароксизмальное), функциональной желудочной диспепсии.
Метеоризм и флатуленция могут быть у больных со сниженной
желудочной секрецией, при вторичном дисбактериозе кишечника,
сопутствующих заболеваниях желудочно-кишечного тракта с
ферментопатиями, нарушениями моторики и секреции в кишечнике.
Изменения характера стула и качества кала часто встречается у
больных с заболеваниями желудка. Запоры и поносы обычно носят
вторичный характер или свидетельствуют о сопутствующих заболеваниях.
При сниженной желудочной секреции перистальтика кишечника
ускорена, поскольку снижается защитное действие соляной кислоты, легче
возникает дисбиоз кишечника. У этих пациентов нередко имеется склонность
к послаблениям - учащены позывы на стул, кал мягкий или неоформленный.
При высокой желудочной секреции нередко встречается торможение
перистальтики кишечника и появляется склонность к запорам - позывы на
стул не чаще 1 раза в день, кал плотный. У больных язвенной болезнью
(особенно при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки), нарушение
функции кишечника может даже носить характер спастических запоров по 2–
3 суток с затрудненным актом дефекации и выделением твердого кала в виде
мелких шариков - «овечий кал». Это обусловлено повышением тонуса
блуждающего нерва с сегментирующей перистальтикой и спастическим
сокращением толстой кишки, недостаточной двигательной активностью
больных, щадящей диетой с недостаточным количеством пищевых волокон и
клетчатки.

543
 Отдельно следует указать, что цвет кала и его консистенция могут
указывать на обильное желудочное кровотечение. При кровотечениях из язв
желудка или двенадцатиперстной кишки, при синдроме Мэлори - Вейса у
пациента появляется мазевидный черный (дёгтеобразный) кал, называемый
мелена (melena). Чёрная окраска этого кала зависит от присутствия в кале
гематина, который образуется из гемоглобина под влиянием кишечных
ферментов. Расспрашивая больных с повышенной желудочной секрецией,
необходимо помнить, что появление чёрного цвета кала у них может быть
связано и с безобидной причиной - приёмом висмутсодержащих препаратов:
де-нол, бисмофальк, викалин, викаир и иных.
При расспросе больных с заболеваниями желудка часто обращают
внимание некоторые нервно-психические особенности - повышенная
активность, возбудимость, вспыльчивость пациентов. Эти особенности более
характерны для больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Для
больных язвенной болезнью желудка более типичны признаки психического
истощения, психической лабильности. Существует даже мнение, что не
бывает счастливых и богатых больных язвенной болезнью. Конечно, эти
особенности не является типичными для всех пациентов, однако они должны
учитываться при общении с пациентом, при проведении лечебных
мероприятий.
У значительного количества больных язвенной болезнью при расспросе
и осмотре можно выявить признаки вегетативной лабильности. При этом
отмечается склонность к потливости, быстрым изменениям окраски кожи
(покраснение или побледнение), головокружениям, приступам тошноты,
изменениям артериального давления, появлениям приступов страха смерти
(вегетативные кризы).
7.2.1.4. Анамнез
Выяснение истории жизни больных с заболеваниями желудка
позволяет выявить довольно много полезной для врача информации.
Поскольку развитие язвенной болезни в значительной степени зависит от

544
генетической предрасположенности, не исключено, что кровные
родственники пациента страдают таким же заболеванием. Язвенная болезнь у
этих больных часто принимает тяжелое течение с осложнениями. Тяжелое
детство, плохие жилищные и материальные условия, скудное и нерегулярное
питание, низкий социальный слой пациента благоприятствует развитию
язвенной болезни и хронического гастрита. Особо напряженные условия
работы, наличие профессиональных вредностей способствуют развитию
желудочной патологии различными путями. Это могут быть нарушения
суточного биоритма при посменной работе, повышенная физическая или
нервно-психологическая нагрузка, токсические влияния на производстве.
Поскольку в развитии хронического гастрита, язвенной болезни и рака
желудка определенную роль играет хеликобактериоз (инфекция Helicobacter
pylori), эти болезни могут носить семейный характер. Следовательно, у лиц,
проживающих вместе с больным, могут иметься хронические заболевания
желудка. В настоящее время, когда обследования на хеликобактериоз
является весьма распространенными, не редкость, что пациент знает о
наличии хеликобактериоза у его ближайших родственников.
Вредные привычки и особые пристрастия больных способствует
развитию желудочной патологии. Прежде всего, следует обратить внимание
на курение. Табакокурение вызывает желудочную патологию несколькими
механизмами. Во-первых, сам никотин вызывает нарушение гемодинамики в
слизистой оболочке желудка и благоприятствует язвообразованию. Во-
вторых, азотистые соединения, заглатываемые при курении табака,
ослабляют защитный слой желудочной слизи. В-третьих, курение
благоприятствует распространению хеликобактериоза (орально - оральным
путем) через папиросы, сигареты и облегчает колонизацию микроорганизмов
на слизистой желудка.
В отношении влияния алкоголя на слизистую желудка единого мнения
в науке нет. С одной стороны спиртные напитки могут раздражать слизистую

545
химическим путем, но в это же время они могут оказывать и протективное
действие при хгеликобактериозе.
Весьма неблагоприятным фактором при хронических заболеваниях
желудка считается увлечение кофе. Избыточное употребление кофе
стимулирует кислотообразование и облегчает хеликобактерную колонизацию
в желудке.
При сборе анамнеза обращают внимание на перенесенные
заболевания, особенно тяжёлые, способствующие развитию
психосоматических заболеваний. Перенесенные больным тяжелые
заболевания, высокая общая заболеваемость снижают адаптивность,
иммунологическую резистентность облегчают активизацию
хеликобактериоза и могут явиться толчком к развитию хронического
гастрита, язвенной болезни. Нервно-психические дистрессы, перенесенные
заболевания центральной нервной системы и травма головного мозга у
пациента также могут способствовать развитию у него язвенной болезни
гастродоуденальной зоны.
7.2.1.5. Общий осмотр
При общем осмотре пациента, страдающего заболеванием желудка,
прежде всего, оценивают тяжесть состояния больного. Мало вероятно,
что при хроническом гастрите его состояние будет иным, чем
«удовлетворительное». Но вот при язвенной болезни оно может быть средней
тяжести в связи с выраженным болевым синдромом, тяжелым или даже
крайне тяжелыми при наличии сопутствующих осложнений (желудочное
кровотечение, стеноз привратника, перфорация желудка и 12-перстной
кишки).
Положение больных обычно активное. При выраженном болевом
синдроме пациенты могут облегчать боль, принимая вынужденное
положение - лежать на боку или (реже) на спине с подтянутыми к животу
коленями, согревать живот руками или грелкой, или сидеть, скорчившись,
оказывая давление на подложечную область сжатой в кулак рукой. При

546
перфоративной язве или при обильном желудочном кровотечении положение
больного может быть пассивным.
Расстройства сознания у пациентов с заболеваниями желудка могут
быть только при наличии тяжелых осложнений, например при
перфоративной язве, обильном кровотечении.
Выражение лица соответствует тяжести состояния.
Конституционально среди больных заболеваниями желудка
преобладают астеники. Это более характерно для больных язвенной
болезнью двенадцатиперстной кишки. Больные, длительно страдающие
язвенной болезнью желудка, часто истощены, у них могут быть снижение
тургора кожи, трофические нарушения кожи, волос, ногтей, гипотония.
Цвет кожных покровов у больных гастритом чаще не изменён. У
больных с язвенной болезнью желудка, гипацидных состояниях покровы
могут быть бледными. При раке желудка цвет кожных покровов может быть
с зеленоватым оттенком.
7.2.1.6. Местный осмотр
При осмотре больных хроническим гастритом со сниженной секрецией
нередко можно выявить заеды в углах рта. У больных хроническим
гастритом часто выявляется отсутствие многих зубов. У них может быть
неприятный запах изо рта.
Осмотр языка («язык - зеркало желудка») начинают с оценки
влажности его, обложенности. У пациентов с любыми заболеваниями
желудка, особенно при обострении заболевания, язык будет обложен белым
налетом. При частой рвоте, стенозе привратника, язык станет сухим. Его
осмотр может выявить атрофию сосочков или/и географический язык при
анацидном состоянии, язвенной болезни желудка, атрофическом или
гипертрофическом гастрите, раке желудка.
При осмотре живота обращают внимание на наличие
послеоперационных рубцов, участие живота в акте дыхания. При

547
перфоративной, пенетрирующей язве, при вовлечении в воспалительный
процесс брюшины (перитонит) брюшное дыхание может отсутствовать.
Ориентировочная пальпация живота позволяет выявить напряжение
брюшных мышц при перитоните. При глубоких пенетрирующих язвах и
язвах, осложненных сращениями, может наблюдаться кожная гиперестезия
в эпигастральной области, в правом и левом подреберьях, под лопатками.
Иногда выявляется ограниченное мышечное напряжение или дефанс мышц
(при раздражении брюшины – положительный симптом Щёткина –
Блюмберга) и болезненность при поколачивании живота.
При перкуссии живота у больных с пилорическим стенозом
выявляются опущение и расширение границ желудка, постоянный «шум
плеска» в желудке, видимая на глаз перистальтика его стенок. Особое
значение имеет перкуссия по Менделю, которой пользуются для определения
чувствительности брюшной стенки. Она производится средним пальцем
правой руки. Ударяют по верхним отделам обеих прямых мышц живота
отрывисто, причём в случаях наличия патологии (язва желудка или
двенадцатиперстной кишки) на месте удара ощущается болезненность, порой
резкая. Причиной болезненности является повышенная чувствительность
пристеночного листка брюшины в месте, соответствующем больному органу
(висцеросенсорный рефлекс).
Аускультация желудка большого практического значения не имеет. Её
применяют вместе с пальпацией как один из методов определения нижней
границы желудка.
Определение нижней границы желудка занимает важное место среди
методов его обследования. Для определения нижней границы желудка
используют следующие методы:
• Перкуссия: с помощью тихой перкуссии, двигаясь от пупка
вверх, определяют место перехода высокого тимпанита кишечника в
низкий тимпанит желудка.

548
 • По шуму плеска (перкуторная пальпация, сукуссия):
предварительно выпив стакан воды, больной ложится, а врач четырьмя
согнутыми пальцами руки наносит легкие толчки по передней стенке
живота в проекции желудка, двигаясь к пупку, что сопровождается
шумом плеска находящейся в желудке жидкости. По исчезновению
шума плеска определяют нижнюю границу желудка.
• Аускультоперкуссия, аускультоаффрикция: установив
фонендоскоп в проекции желудка, на 4–5 см выше пупка, пальцем
свободной руки наносят легкие удары по передней брюшной стенке от
мечевидного отростка к пупку (аускультоперкуссия) или легкие
штриховые касания (аускультоаффрикция). Нижняя граница желудка
соответствует месту исчезновения звука шуршания.
• Глубокая пальпация: полусогнутые пальцы правой руки на
выдохе больного погружают вглубь живота и скользящим движением
сверху вниз пальпируют большую кривизну желудка.
Пальпацию желудка производят как в вертикальном, так и в
горизонтальном положении больного, поскольку в горизонтальном
положении больного не удаётся прощупать малую кривизну и верхние
отделы желудка. При пальпации живота врач, исследующий больного,
должен находиться справа от него. Начинают пальпацию с поверхностной,
ориентировочной пальпации, позволяющей определить болезненность в
эпигастральной области, симптомы раздражения брюшины (наличие
мышечной защиты, дефанс брюшных мышц, симптом Щёткина –
Блюмберга), расхождение мышц живота, наличие грыж белой линии живота.
Глубокая, топографическая, методическая, скользящая пальпация
по методу В.П. Образцова и Н.Д. Стражеско проводится при полном
расслаблении брюшной стенки тёплой рукой. Врач правой рукой с
согнутыми слегка кончиками четырёх сложенных пальцев, осторожно
преодолевая сопротивление брюшной стенки, проникает глубоко в полость
живота и по возможности доходит до её задней стенки, что делается

549
постепенно при каждом вдохе больного. Затем врач при выдохе скользит
согнутыми пальцами по задней брюшной полости. Прижатая к задней стенке
живота искомая часть желудка сперва скользит по задней стенке вместе с
пальцами, а затем на выдохе при дальнейшем движении вниз, вследствие
движения диафрагмы и максимального натяжения укрепляющих желудок
связок и его стенок, выскальзывает из-под пальцев. В момент
выскальзывания можно составить представление о величине, форме,
консистенции выскальзывающей части. Часто можно получить более ясные
данные, если, достигнув пальцами задней стенки брюшной полости, врач
оставляет руку неподвижной и предлагает больному глубоко подышать.
Желудок при этом следует за диафрагмой и, если пальцы врача находятся на
нужном уровне, большая кривизна желудка или привратник проходят вверх и
вниз под пальцами. Благодаря этому удаётся ощупать большую кривизну, а
иногда и привратник. При глубокой пальпации удаётся прощупать большую
кривизну у 50-60% больных, а привратник – у 20-25%.
Большая кривизна в норме расположена по обе стороны от передней
срединной линии, на 2-3 см выше пупка. Она определяется в виде валика,
лежащего на позвоночнике и по бокам (10–12 см) от него.
Прощупывание привратника удаётся легче при опущении желудка. В
этих случаях удаётся пропальпировать и малую кривизну. Однако
пальпировать малую кривизну желудка лучше в вертикальном положении
больного.
Наибольшее значение для диагностики имеет выявление зон
локальной болезненности. При гастрите и язвенной болезни желудка с
локализацией язвы на малой кривизне болевая точка чаще определяется в
эпигастральной области по средней линии. При субкардиальной локализации
язвы – левее ее. При язвах привратника и двенадцатиперстной кишки – в
пилородуоденальной точке (на границе средней и нижней трети прямой,
соединяющей пупок с серединой правой реберной дуги). У больных язвенной
болезнью иногда определяется болезненность дорзальных точек. Точки

550
Гербста располагаются по остистым отросткам V, VI, VII грудных позвонков.
Их выявление характерно для язвы желудка высоких отделов. Точки
Опенховского располагаются по остистым отросткам от VIII грудного до I-II
грудных позвонков. Их выявление характерно для язвы тела и пилорического
отдела желудка, луковицы двенадцатиперстной кишки. Точки Боаса
располагаются на уровне поперечных отростков X, XI, XII грудных
позвонков. Выявление болезненности в этих точках слева характерно для
язвы в теле желудка, а справа – в привратнике и в луковице
двенадцатиперстной кишки. У больных с язвой в области задней стенки
луковицы двенадцатиперстной кишки можно выявить болезненность в точке
Певзнера, которая располагается на биссектрисе угла, образованного
позвоночником и XII ребром (в углу между прямой мышцей спины и XII
ребром) справа.

Рис. 171. Болевые точки при заболеваниях желудка: 1. пилородуоденальная,

2, 3 – эпигастральные, 4 – Гербста, 5 – Опенховского, 6. – Боаса, 7. –
Певзнера.
В зависимости от фазы патологического процесса (обострения,
затихающего обострения, стойкой или нестойкой ремиссии) клинические
симптомы хронического гастрита и язвенной болезни в значительной
степени меняются.

551
 Проводя обследование пациента с заболеванием желудка, всегда надо
помнить, что под маской самой невинной симптоматики может скрываться
такое грозное заболевание, как рак желудка. Он может проявляться
разнообразно, маскируясь под различные заболевания. Среди «масок» рака
желудка можно упомянуть язвенноподобную, гастрическую, коронарную,
психастеническую, лихорадочную, анемическую формы.
7.2.2. ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ
ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛУДКА
7.2.2.1. Исследование желудочной секреции
Методы функционального исследования желудка занимают ведущее
место в диагностике заболеваний этого органа. Наиболее разработано
исследование секреторной и переваривающей функции желудка. С этой
целью уже более 100 лет проводиться изучение содержимого желудка с
помощью зондов. Определяя количество полученного из желудка секрета и
концентрацию в нем отдельных органических и неорганических веществ,
судят о работе желудочных желез. Выявление состояния секреторной
функции желудка само по себе редко позволяет установить диагноз
заболевания. Так, при самых тяжелых заболеваниях желудка, включая
язвенную болезнь и рак, секреторная функция может изменяться не только
при гастритах, но и при холециститах, колитах, ряде других заболеваний.
Тем не менее, правильная оценка особенностей секреторной функции
желудка существенно помогает в диагностике и лечении заболеваний
пищеварительного тракта. При полипах желудка часто отмечается анацидное
состояние, т.е. отсутствие свободной соляной кислоты в желудочном соке.
При раке желудка имеется тенденция к снижению желудочной секреции. Для
язвенной болезни двенадцатиперстной кишки характерна высокая
кислотность желудочного сока, особенно натощак. Существенное значение в
диагностике имеет наблюдение за динамикой секреторной функции желудка
на протяжении ряда месяцев и лет. При оценке результатов исследования
важно знать, какой раздражитель желудочной секреции был использован у

552
больного. В последние годы в клиническую практику прочно вошел метод
оценки состояния секреторной функции желудка, основанный на измерении
пристеночной рН непосредственно в полости желудка, путем введения в него
рН-датчиков, располагающихся на тонком зонде или без него. Известны, но
не имеют широкого применения беззондовые методы определения
желудочной секреции с помощью ионообменных смол.
Оценка переваривающей функции желудка
Наряду с исследованием секреторной функции для оценки его
функционального состояния проводят оценку переваривающей функции.
Беззондовое определение переваривающей функции желудка (десмоидная
проба) заключается в оценке переваривания соединительной ткани (кетгута)
в полости желудка. Первоначально исследование проводилось по методу
Сали путем определения цвета мочи через 2 – 24 часа после проглатывания
больным резинового мешочка, наполненного 0,15 г порошка метиленового
синего и перевязанного кетгутовой нитью. Отсутствие изменения цвета мочи
указывало на анацидное состояние, а изменение цвета мочи в первые часы
указывало на хорошую переваривающую способность желудка. Однако эта
методика не получила распространения из-за отсутствия достаточной
точности и необходимости длительного собирания мочи с последующим
исследованием ее порций.
Более удачной, информативной методикой считается десмоидная
проба, основанная на учете времени появления в слюне йода после
проглатывания резинового мешочка, наполненным йодистым калием и
перевязанного кетгутом.
Больному натощак дается завтрак Эвальда – Боаса (Ewald–Boas) (60 г
белого хлеба и 2 стакана тёплого чая без сахара). Через 40 минут после еды
больной проглатывает мешочек с йодистым калием (0,4 г в порошке),
перевязанный кетгутом № 0. Через 20 минут после этого через каждые пять
минут начинают собирать в пробирки слюну в количестве 1–2 мл, в которой
тотчас определяют наличие йода. Для этого к слюне добавляют 5 капель 1%

553
раствора крахмала. Слюне дают постоять 2–3 минуты. Появление синего
окрашивания слюны говорит о появлении йода в слюне. При положительной
реакции на йод отмечают время, прошедшее с момента проглатывания
мешочка и дальнейший сбор слюны прекращают. Если за 2 часа с момента
проглатывания мешочка йод в слюне не появляется, проба считается
отрицательной.
При оптимальных условиях переваривания кетгута в желудке йод
появляется в слюне через 23 – 33 минуты. В случае высокой концентрации
свободной соляной кислоты (рН < 1,6–1,5 или более 80 титрационных
единиц) время переваривания удлиняется, и йод появляется в слюне позднее.
Наилучшим показателем, говорящим о хорошем переваривании в желудке
является появление йода в слюне через 30–60 минут. От 60 до 90 минут – или
слабо выраженное гипо- или гиперацидное состояние. От 90 до 120 минут –
выраженное гипоацидное состояние, а при отрицательной пробе – анацидное
состояние.
Если больному йодистый калий даётся в желатиновой капсуле (0,4 г
йодистого калия), то при нормальной переваривающей функции желудка йод
появляется в слюне через 8–15 минут.
Исследование желудочной секреции тонким зондом
С момента введения в клиническую практику тонкого резинового зонда
(Эйнгорн, 1910; Горшков М.А., 1921), исследование желудочного
содержимого является обязательным эталоном обследования больных с
заболеваниями желудка. Общая длина зонда около 1 метра, диаметр его 4–5
мм. На расстоянии 40–45 см на зонде имеется метка, указывающая длину, на
которую он должен быть введен. Такой зонд может быть оставлен в желудке
достаточно долго, благодаря чему удаётся следить за желудочной секрецией
в течение 2–3 часов. Толстый зонд диаметром 10–12 мм употребляется
только для промывания желудка.
После введения зонда, через 5 минут шприцем извлекается
натощаковое содержимое. Оно не является чистым секретом слизистой

554
оболочки желудка, так как содержит некоторые количество проглоченной
при введении зонда слюны, а также дуоденальное содержимое, которое
могло заброситься в ночное время из двенадцатиперстной кишки.
Извлечение натощаковой секреции необходимо для очищения желудка, а при
наличии в количестве более 50 мл можно предположить нарушение
проходимости привратника. Далее, в течение часа каждые 15 минут
извлекается желудочное содержимое, так называемая базальная секреция.
Нарушение базальной секреции часто встречается при заболеваниях
желудка, поэтому её исследование имеет большое диагностическое значение.
Дальнейшее изучение желудочного содержимого следует после
введения пробного завтрака.
Энтеральных раздражителей (пробных завтраков) предложено
много. Наиболее часто применялись следующие:
1. кофеиновый завтрак Кача – раствор 0,2 г кофеина в 300,0
мл воды;
2. завтрак Зимницкого – 300,0 мл 5% мясного бульона;
3. алкогольный завтрак Эрмана (Ehrmann) – 300,0 мл 5%
раствора этанола;
4. завтрак Н.И. Лепорского – 300,0 мл свежего капустного
сока;
5. хлебный завтрак Эвальда–Боаса (Ewald–Boas), состоящий
из 400 мл жидкого чая или воды и 50 г черствой белой булки,
накрошенной в воду;
6. завтрак М.П. Петровой и С.М. Рысс - 300,0 мл 7% отвара
сухих капустных листьев (весьма распространён, легко стандартизуем);
7. эуфиллиновый завтрак – в 300 мл воды растворяют
эуфиллин из расчета 7 мг на 1 кг масса тела больного, но не более 500
мг;
8. введение 300 мл 10% раствора хлорида натрия;
9. введение 300 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

555
 Каждый из перечисленных завтраков имеет свои преимущества и
недостатки. Все они имеют один общий недостаток – не дают
воспроизводимых результатов, как у здоровых, так и больных людей,
стимулируют опорожнение желудка в двенадцатиперстную кишку, что
снижает содержание секрета в желудке. В связи с этим использование
энтеральных стимуляторов желудочной секреции следует признать
устаревшим.
Вслед за введением завтрака откачивание желудочного содержимого
прекращается, а через 20 минут откачивают в течение 5 минут весь
оставшийся завтрак и выделенный секрет желудочных желез. Эта порция
называется остатком. Затем через каждые 5 минут извлекается полностью
желудочный сок. Такие откачивания производятся 4 раза в течение часа.
Следует отметить, что часовое исследование стимулированной секреции
часто оказывается недостаточным. Двухчасовой забор содержимого желудка
более информативен, поскольку позволяет определить тип желудочной
секреции (рис. 11). Полученное желудочное содержимое называется
последовательной секрецией, представляющей собой чистый секрет
желудочных желез. Таким образом, для исследования секреторной функции
желудка зондовым методом с использованием энтерального раздражителя в
виде завтрака необходимо получение четырех фракций желудочного
содержимого: 1. натощаковая; 2. базальная; 3. остаток; 4. последовательная
секреция или часовое напряжение. По времени такое исследование занимает
2,5–3 , 5 часа.
Оптимальными стимуляторами желудочной секреции в настоящее
время являются парентеральные раздражители. В качестве таких
раздражителей применяются инсулин, гистамин и пентагастрин.
Инсулин является мощным стимулятором главных и, в меньшей
степени, обкладочных клеток слизистой желудка. Он вводится подкожно (10
ЕД) или внутривенно (4-6 ЕД простого инсулина). Действует инсулин быстро
и длительно (до 2 часов). Однако использование его в клинической практике

556
затруднено из-за выраженного сахароснижающего эффекта. В случае
появление симптомов гипогликемии больному необходимо ввести
внутривенно 20-30 мл 40% раствора глюкозы. Инсулин в качестве
раздражителя целесообразно применять лишь при контроле эффективности
проведения селективной ваготомии как лечебного мероприятия при язвенной
болезни двенадцатиперстной кишки. Если после её проведения введение
инсулина не вызывает стимуляции желудочной секреции, то результат
операции расценивают как эффективный.
Большее распространение получило использование в качестве
стимулятора секреции раствора гистамина. Он также вызывает стимуляцию
главных клеток слизистой желудка. Используется гистамин в виде 0,1%
раствора дигидрохлорида гистамина в двух вариантах: 1. субмаксимальная
стимуляция (тест Ламблена) – 0,08 мг на 10 кг массы тела больного; 2.
максимальная стимуляция – 0,24 мг на 10 кг тела больного (до 0,32 или даже
до 0.4 мг на 10 кг тела больного). За 30 минут до введения гистамина вводят
подкожно 2 мл 2% раствора супрастина для устранения общего влияния
гистамина.
Наиболее физиологичным и безопасным парэнтеральным
стимулятором желудочной секреции является пентагастрин. Это
синтетический аналог пищеварительного гормона гастрина. Вводится он
подкожно из расчета 6 мкг на 1 кг массы тела пациента.
Анализ желудочной секреции
Содержание соляной кислоты в полученном желудочном содержимом
определяется двумя методами: титрованием желудочного содержимого
щелочью и прямым определением в нём концентрации водородных ионов
(рН). При титровании используется 0,4 н раствора едкого натра - способ
Минц-Флейнера (Mintz-Fleiner) или едкого кали. Индикаторами являются:
для определения свободной соляной кислоты – парадиметиламидобензол, а
для общей кислотности – фенолфталеин.

557
 Для прямого определения концентрации водородных ионов
используют спиртовой раствор универсального индикатора. Для той же цели
может использоваться индикаторная бумага с приложенными к ней
цветными эталонами.
Концентрация водородных ионов с большой точностью определяется
прибором – рН-метром. При проведении анализа по методу Тэпфера (Töpfer)
учитывают: 1. Объём секрета (в мл); 2. Содержание свободной HCl (в
титрационных единицах - т.е.); 3. Общую кислотность (в т.е.); 4. Дебит – час
HCl (в мг или мг-экв, 1 мг-экв = 36,5 мг НСI); 5. Выработку НСl (в мг-экв); 6.
Содержание пепсина (в мг%).
Дебит НСl или общей кислотности может быть вычислен по
показателю свободной НСl или по общей кислотности по формулам:
Д = (т.е. х количество желудочного содержимого):1000 (мг-экв)
Д = т.е. х количество желудочного содержимого х 0,0365 (мг)
Кроме кислотного компонента желудочного сока в нём можно
определить содержание щелочного компонента. Щелочной компонент
состоит из бикарбонатов, слизи, ряда других веществ. Он вырабатывается, в
основном, в пилороантральной зоне покровными, главными и слизистыми
клетками.
Щелочной компонент определяется по формуле Ламблена:
V2 = V(143 – C) : 183 ,
где V – количество желудочного сока (мл), С - количество НСI (т.е.), V2
– объём щелочного компонента (мл).
Кислый компонент (V1) определяется по разности общей и щелочной
секреции:
V1 = V – V2.
Соотношение кислого и щелочного компонентов проводиться
раздельно в базальной и последующей секреции. В норме щелочной
компонент составляет около 60% в базальной секреции и 40% в

558
последующей. Увеличение кислой секреции, особенно натощак, типично для
язвенной болезни.
По формуле Ф.Ф. Костюка сразу можно определить щелочно -
кислотный коэффициент (ЩКК):
ЩКК = (общая кислотность – свободная НСI) : общую кислотность
ЩКК базальной секреции составляет 0,6 – 0,7, а в стимулированной
(последующей) секреции - 0,3 – 0,4.
Аспирационно-титрационный фракционный метод (использование
тонкого зонда) достаточно прост, доступен и информативен. Он позволяет
достоверно оценить кислотную продукцию в желудке. При необходимости
возможно осуществить детальный анализ химического состава секрета и
определить активность ферментов. Однако ему присущ и ряд недостатков:
• неточность измерения, обусловленная применением
индикаторов и титрования;
• невозможность изучить рН изолированно в том или ином
отделе желудка, в пищеводе или двенадцатиперстной кишке;
• использование парентеральных стимуляторов не может
считаться физиологичным;
• активное отсасывание желудочного сока создает
отрицательное давление в полости желудка и провоцирует заброс
дуоденального содержимого в желудок, что сопровождается
ощелачиванием аспирата и способствует гипердиагностике
гипоацидных и анацидных состояний.
Исследование ферментовыделительной функции желудка
Судить об этой функции можно по двум показателям по -
интенсивности переваривания белка (показатель ферментативной
активности) или по уровню пепсина. Наиболее простым и доступным любой
лаборатории является способ Метта. С его помощью может быть
определена протеолитическая активность. Для этого хлорвиниловые
трубочки диаметром 2 мм заполняют белком куриного яйца, опускают на 1-2

559
минуты в кипяток и разрезают на отрезки в 2 см. Затем 1–2 таких отрезка
опускаются в желудочный сок и помещаются в термостат при Т° = 37-38°C
на 20 часов. После термостатирования кусочки извлекаются и измеряется
(мм2) степень переваривания белка. Результат суммируется и делится
пополам.
В извлечённом желудочном содержимом в настоящее время
определяются как общее содержание слизи, так и содержание отдельных
компонентов её (гексозамины, фукоза, нейроминовая кислота).
Возможно, что в будущем это исследование приобретет большее
значение, поскольку слизь и её компоненты являются одним из основных
факторов, препятствующих самоперевариванию слизистой желудка и
образующих защитный барьер.
Беззондовые методы исследования желудочной секреции
Наиболее широко известны методы беззондового исследования
желудочной секреции с использованием ионообменных смол. Их
использование ограничено теми случаями, когда применение зондовых
методов не возможно из-за сопутствующих тяжёлых заболеваний – ЦВБ,
тяжёлые формы ИБС, тяжёлая форма гипертонической болезни и др.
Принцип метода заключается в том, что ионообменную смолу насыщают
веществом, которое в желудке замещается ионом водорода, содержащемся в
желудочном соке, затем всасывается в кровь, переходит в мочу, где и
определяется.
Существует ряд препаратов, содержащих ионообменные смолы –
гастротест, ацидотест, диагнексблау, гастроглазур, феназопиридин. Они
содержат в себе краситель, отщепляющийся от ионообменной смолы в
желудке, всасывающийся в кишечнике в кровь, а затем переходящий в мочу.
К порции мочи добавляется соляная кислота, под воздействием которой
краска проявляется, получившийся цвет сравнивается с эталоном. Однако
низкая надежность методики не способствовала широкому её внедрению в
клиническую практику.

560
 К этой же группе методов относится и использование комплекса
«Радиокапсула» для беззондового исследования желудочной секреции. Суть
метода состояла в том, что во время исследования больной проглатывал
цилиндрический микрорадиопередатчик − капсулу диаметром 7 мм и длиной
25 мм, содержащий чувствительные к рН среды реактивы. Затем область
живота накрывалась специальной антенной и производилась регистрация
радиосигналов, генерируемых капсулой. Капсула физиологическим путем
проходила по кишечнику, извлекалась из кала и после обработки могла
использоваться вновь. «Радиокапсула» комплектовалась капсулами для
определения рН, ферментативной активности, температуры. Очень высокая
цена, технологическая сложность подготовки капсулы к работе, а главное, то,
что метод «слепой»- невозможно точно определить место нахождения
капсулы, воспрепятствовали широкому использованию комплекса в
практике.
Единственной на сегодня надежной методикой исследования
желудочной секреции является интрагастральная рН–метрия.
Интрагатральная рН-метрия
Исходя из особенностей функционирования желудка, более
целесообразным представляется исследование желудочной секреции
непосредственно в полости желудка, измеряя его пристеночную рН.
Внутрижелудочную рН-метрию впервые провел McCleon в 1915 г. В нашей
стране зонд с электродами для внутрижелудочной рН-метрии создал Е.Ю.
Линар в 1957 г. было установлено, что натощак в желудке имеется
нейтральная среда, а после пробного завтрака рН среды снижается до 1,5
единиц.
В настоящее время используются следующие разновидности
интрагастральной рН-метрии: 1. Кратковременная рН-метрия; 2. Суточная
(24-часовая) рН-метрия; 3. Эндоскопическая рН-метрия.
В основе метода рН-метрии лежит определение концентрации
свободных водородных ионов. Принцип электрометрического определения

561
рН заключается в том, что химические процессы на электродах,
погруженных в раствор электролита, сопровождаются выделением
электрической энергии.
энергии Величина электродвижущей силы
силы, возникающая
между электродом измерения и электродом сравнения,
сравнения зависит от
концентрации водородных ионов в электролите. Эта разница потенциалов
невелика и для ее изме
измерения применяется усилитель постоянного тока, к
которому подключен регистрирующий прибор. Измерение проводится с
помощью рН-метрических
метрических зондов, подключенных к ацидогастрометру
ацидогастрометру. В
нашей стране для рН
рН-метрии в основном используются ацидогастрометры,
ацидогастрометры
выпускаемые НПП «Исток
«Исток-Система»: АГМ-03, Гастроскан
Гастроскан-5М, Гастроскан-
24 и Гастроскан-ГЭМ
ГЭМ. По способу использования рН-зонды
зонды подразделяются
на:
• пероральные (вводятся пациенту через рот и
предназначены для кратковременного исследования базальной и
стимулированной кислотности);
• трансназальные (вводятся пациентам через нос и
предназначены для длительного мониторинга кислотности
кислотности);
• эндоскопические (вводятся через инструментальный канал
эндоскопа и предназначены для проведения пристеночной рН-метрии
во время эндоскопичес
эндоскопического исследования).
Составными элементами рН-зонда являются:
• один или несколько (до 5) измерительных сурьмяных
электродов, закрепленных на эластичной трубке на некотором
расстоянии друг от друга;
• накожный хлорсеребряный электрод сравнения
сравнения.
• разъем для подключения к ацидогастрометру.
ацидогастрометру

562
 Рис. 172. Гастроскан-5М.
Кратковременная рН-метрия выполняется для исследования
кислотопродукции желудка в течение короткого периода времени. Для
проведения кратковременной рН-метрии обычно используются пероральные
рН-зонды, наружный диаметр которых равен 4,2 мм. Пероральный рН-зонд
имеет от 1 до 5 измерительных электродов. При использовании рН-зонда с
одним датчиком измерение рН среды осуществляется только в одном месте, с
3 и 5 датчиками - в различных отделах пищеварительного тракта
одновременно. При использовании зонда с 5 датчиками дистальный датчик
располагается в ДПК, второй - в антральном отделе, третий и четвертый - в
теле желудка, пятый - в пищеводе. Использование зонда с 3 электродами
позволяет в зависимости от задач исследования располагать их в ДПК,
антральном отделе и теле желудка, либо в антральном отделе, теле желудка и
пищеводе. Для регистрации значений рН используются либо
ацидогастрометр АГМ-03, рассчитанный на обследование одного пациента,
либо компьютерный прибор Гастроскан-5М, на котором можно
одновременно обследовать до 5 пациентов. рН-зонд вводится натощак (чаще
утром) через рот в положении сидя. Определяется локализация нижнего
пищеводного сфинктера (по данным манометрии, по скачку значения рН или
рентгенологически). Глубина введения зонда зависит от задач исследования.
Наиболее достоверным методом определения расположения электродов
является рентгенологический контроль. Спустя 1-2 мин (время, необходимое
для стабилизации электрических характеристик рН - электродов)
регистрируется значение рН в течение 5-10 мин. Вычисляется среднее
значение рН.
Существует модификация этого метода с более длительным
исследованием и определением не только базальной, но и стимулированной

563
кислотопродукции. На первом этапе исследуется базальная секреция.
Исследование продолжается 30-45 мин. В этот период можно провести
щелочной тест Неллера,
Неллера свидетельствующий об интенсивности
кислотообразования. Больному дают выпить раствор гидрокарбоната натрия
(0,5 г, растворенных
воренных в 30 мл кипяченой воды) и затем определяют время, за
которое показатели рН возвращаются к исходным значениям.
значениям В среднем
щелочное время в норме равно 17±3,2 мин. Уменьшение этого показателя
свидетельствует о повышении кислотопродукции, а его увеличение - о
снижении.
Для определения функциональной активности секреторного аппарата
желудка применяют стимуляторы желудочной секреции (гистамин или
пентагастрин). Применяют их в субмаксимальной и максимальной дозах.
При этом в работу включаются соответственно 45% и 90% париетальных
клеток. Стимулированную секрецию оценивают в течение 45 мин-1 ч.
Для проведения анализа полученных данных выделены
функциональные интервалы показателей рН, основанные на
физиологических значениях концентрации водородных ионов в желудочном
содержимом. Значения рН в теле желудка оцениваются следующим образом:
менее 1,2 - гиперацидное состояние; от 1,2 до 2,0 - нормацидное состояние;
от 2,1 до 3,0 - гипоацидное состояние; от 3,1 до 5,0 - субанацидное состояние;
более 5,1 - анацидное состояние.
Значения рН для антрального отдела оцениваются следующим образом:
более 6,0 - компенсация ощелачивания в антральном отделе желудка; от 4,0
до 5,9 - снижение ощелачивающей функции антрального отдела;
отдела от 2,0 до 3,9
- субкомпенсация ощелачивания;
ощелачивания менее 2,0 - декомпенсация ощелачивания.

564
 Рис. 173. Гастроскан-24.

Рис. 174. Положение трехканального рН-зонда в желудке. Стрелками

указаны датчики рН.
Метод экспресс рН-метрии позволяет быстро получить объективные
данные не только по уровню кислотности в верхних отделах
пищеварительного тракта, но и оценить нарушение ощелачивающей функции
антрального отдела.
Недостатки данного метода:
• могут возникнуть определенные трудности при введении
тонкого зонда в пищевод;
• определение уровней расположения электродов достаточно
приблизительно, неправильное положение зонда может способствовать
неправильной интерпретации полученных данных;
• наличие в желудке большого количества слюны или
кишечного содержимого (при ДГР) может дать ложное представление
о типе кислотопродукции.
Суточный мониторинг рН осуществляется с помощью приборов типа
Гастроскан-24 или Гастроскан-ГЭМ. В комплект входят: компактный
носимый блок регистрации рН, к которому подключается рН-метрический
зонд, и компьютер с программным обеспечением. Панель носимого блока
регистрации рН имеет специальные кнопки, нажимая на которые пациент
регистрирует в памяти прибора время возникновения и длительность болей,

565
диспепсических явлений, приема пищи, лекарственных препаратов и других
событий.
Гастроскан-24 представляет собой портативное, носимое,
записывающее устройство для регистрации значений рН в течение 24 ч.
Интервал измерений - от 1,1 до 9,2 рН. После окончания исследования
прибор подключается к компьютеру и передает на него всю собранную
информацию.
Суточный мониторинг лучше начинать в 12 часов дня. Для проведения
исследования пациенту трансназально вводится рН-зонд, наружный диаметр
которого равен 2,2 мм. Референтный электрод закрепляется в подключичной
области. В зависимости от поставленных задач электроды (их обычно 3)
можно расположить в антральном отделе, теле, кардиальном отделе желудка
и в нижней трети пищевода (под рентгенологическим контролем или по
меткам на зонде). Зонд подключается к ацидогастрометру, закрепленному на
поясе пациента. Проводятся измерения в соответствии с инструкцией на
прибор.
Вывод анализируемой информации по каждому исследуемому
пациенту осуществляется в графическом и текстовом режимах. В
графическом режиме имеется возможность вывода рН-грамм в виде
графиков с изменяемым масштабом изображения. Текстовый режим
представлен максимальными, минимальными и средними значениями рН за
заданные промежутки времени, таблицей параметров по ДеМеестеру и
другой информацией.
Суточный мониторинг рН позволяет:
• выявить наличие патологических
гастроэзофагеальных рефлюксов (ГЭР);
• оценить эффективность пищеводного клиренса;
• сопоставить возникновение клинических симптомов
ГЭР с колебаниями внутрипищеводного рН;

566
 • оценить эффект антисекреторных и прокинетических
препаратов;
• оценить суточный ритм и интенсивность секреции
соляной кислоты;
• соотнести возникновение симптомов заболевания с
колебаниями внутрижелудочного рН;
• дифференцировать загрудинную боль кардиального и
«некардиального» генеза.
Таким образом, суточный мониторинг рН дает возможность
исследовать кислотопродуцирующую функцию желудка в условиях,
максимально приближенных к физиологическим, изучить влияние на
кислотопродукцию различных эндогенных и экзогенных факторов и, в
частности, медикаментозных препаратов, а также точно фиксировать
дуоденогастральные и гастроэзофагеальные рефлюксы.
Эндоскопическая рН-метрия позволяет определить кислотность на
поверхности слизистой оболочки различных отделов желудочно-кишечного
тракта под визуальным контролем.
Для проведения исследования используется эндоскопический рН-
метрический зонд и ацидогастрометр АГМ-03.
Отличительной особенностью эндоскопического рН-зонда является
расположение измерительного электрода на дистальном конце зонда.
Наружный диаметр зонда составляет 2,4 мм и 1,8 мм. После подготовки рН-
зонда к работе и калибровки ацидогастрометра (по инструкции завода -
изготовителя) приступают к измерению кислотности слизистых оболочек.
До проведения рН-метрии осуществляется эндоскопический осмотр
верхних отделов пищеварительного тракта. Затем эндоскоп проводится в
луковицу ДПК, биопсийный канал эндоскопа промывается 20 мл стерильной
дистиллированной воды.
Через биопсийный канал проводится рН-зонд. Накожный электрод
присоединяется к запястью пациента. Измерения рН слизистой оболочки

567
начинают с луковицы двенадцатиперстной кишки. Измерение
осуществляется при первом касательном контакте (1-2 секунды) торца зонда
со слизистой оболочкой. При этом регистрируется рН на поверхности слоя
геля, обращенной в просвет желудка. Результаты измерения считываются с
индикатора ацидогастрометра и записываются в специальный бланк,
содержащий стандартные точки измерения. Ацидогастрометр АГМ-03
регистрирует в памяти до 9 значений рН.
Анализ полученных данных проводится по функциональным зонам. В
желудке выделяются две основные функциональные зоны:
• зона активного кислотообразования, обычно соответствует
телу и своду желудка;
• зона выработки щелочного секрета, обычно соответствует
антральному отделу.
Активность кислотообразования оценивается по данным рН в теле и
своде желудка:
• рН>5,0 - анацидное состояние;
• рН от 5,0 до 2,1 - гипоацидное состояние;
• рН от 1,2 до 2,0 - нормацидное состояние;
• рН<1,2 - гиперацидное состояние.
Ощелачивающая функция антрального отдела считается сохраненной
при рН>5 в средней трети антрального отдела.

Таблица 18.
Нормальные показатели желудочной секреции после завтраков Эрмана или
Петровой - Рысс (забор тонким зондом)
Базальная Часовая
Показатели часовая стимулированная
секреция секреция
Объем (мл) 50 - 100 100 –140

568
 Свободная НСI (т.е.) 0 - 30 20 – 50
Общая кислотность (т.е.) 10 - 40 30 – 70
Дебит-час свободной НСI (мг) 0 - 150 75 – 250
Выработка НCI (мг-экв) 0-4 2–7
Выработка кислоты (мг-экв) 0,8 – 5,0 3 – 9,8
Пепсин (мг%) 0 - 30 20 – 40
Таблица 19.
Показатели интрагастральной рН-метрии
Характеристика Базальная часовая Стимулированная
Корпус Антрум Корпус Антрум
Нормальная 1,6 – 2,0 На 0,5 – 1,0 1,21 – 2,0 На 0,5 –
Секреция выше 1,0 выше
Усиление 1,5 - 1,2 и ниже -
кислотной и ниже
Продукции
Гипацидность 2,1 – 5,9 - 2,1 – 3,0 -
Анацидность 6,0 - 5,0 и выше -
и выше
Компенсированное рН<рН - -
непрерывное
кислотообразованние
Декомпенсированное рН=рН
непрерывное
кислотообразование
Таблица 20.
Нормативы показателей желудочной секреции при парэнтеральной
стимуляции для мужчин (для женщин эти показатели на 25-30% ниже)
Секреция
Показатели
Базальная Стимулированная

569
 Субмакси
Максимальная
мальная
Объем (мл) 50 –100 100 – 140 180 – 220
Общая кислотность (т.е.) 40 – 60 80 – 100 100 – 120
Свободная НСI (т.е.) 20 – 40 65 – 85 90 – 110
Дебит-час связанной НСI
1,5 – 5,5 8 – 14 18 – 26
(ммоль)
Дебит-час свободной НСI
1–4 6,5 – 12 16 – 24
(ммоль)
Дебит-час пепсина (по
10 – 40 50 – 90 90 – 160
Туголукову) (мг)
0,008
П/к введение гистамина
мг/кг 0,024 мг/кг
после п/к введения 2,0-1% -
массы массы тела
супрастина
тела
6 мкг /кг массы
тела или 0,1 мл
П/к введение пентагастрина - - стандартного
раствора на 10 кг
массы тела
Таблица 21.
Нормальные показатели 24-часовой рН-метрии
Средне Минима Макси-
е льное мальное
Показатели
значен значени значени
ие е е
Общая рН менее 4 (%) 1,5 0 6
То же в вертикальном положении (%) 2,2 0 9,3

То же в горизонтальном положении (%) 0,6 0 4

570
 Число рефлюксов 19 2 56
Число рефлюксов с продолжительностью 5
0,8 0 5
минут
Наиболее продолжительный рефлюкс
6,7 0 46
(минут)
Основным достоинством метода эндоскопической пристеночной рН-
метрии является визуальный контроль в точках измерения кислотности.
Метод прост в исполнении, доступен, незначительно удлиняет
эндоскопическое исследование. Пристеночная рН-метрия значительно
повышает информативность эндоскопического исследования и позволяет
полноценно охарактеризовать не только визуальные изменения слизистой
оболочки верхних отделов пищеварительного тракта, но и тощаковую
кислотность и ощелачивающую функцию антрального отдела желудка.
Недостатками метода эндоскопической рН-метрии являются:
• измерение кислотопродукции осуществляется не в
физиологических условиях;
• определяется только тощаковая кислотопродукция;
• невозможность определения наличия патологических
рефлюксов.
Таким образом, наличие различных способов определения
кислотопродукции, обладающих как достоинствами, так и недостатками,
позволяет выбирать метод исследования наиболее оптимальный в каждом
конкретном случае.

571
 Рис. 175. Типы желудочной секреции (кислотные кривые желудка).
В зависимости от полученных результатов определяют следующие 6
типов желудочной секреции:
1. Нормальный тип, когда секреция достигает своего максимума через
45 минут после введения стимулятора, а затем постепенно снижается до
исходных величин.
2. Возбудимый тип когда, секреция достигает максимума уже через 20
минут, а затем постепенно снижается.
3. Тормозной тип, когда интрагастральная рН стремится к «0» даже при
максимальной стимуляции.
4. Инертный тип, когда желудочная секреция даже при максимальной
стимуляции достигает максимума только через 2 часа.
5. Астенический тип, когда эффект от стимуляции достигает
максимума через 20 минут и столь же быстро исчезает.
6. Постоянно раздраженный желудок, когда высокое
кислотообразование носит постоянный характер не зависимо от введения
стимулятора и после стимуляции увеличивается незначительно.
7.2.2.2. Электрогастрогафия
В 1956 г. М.А. Собакиным был сконструирован и внедрен в
клиническую практику прибор, позволяющий регистрировать биотоки
желудка с передней брюшной стенки.
Электрогастроэнтерография - метод исследования, позволяющий
оценить биоэлектрическую активность желудка, двенадцатиперстной кишки
и других отделов ЖКТ. Он основан на регистрации изменений
электрического потенциала от органов ЖКТ.

572
 Рис. 176. Электрогастрограммы больного язвенной болезнью 12-перстной
кишки: А) активный электрод наложен в эпигастрии, В) активный электрод
наложен на руку, С) «голодная боль», D) после стандартного больничного
завтрака.
В состоянии покоя гладкомышечные клетки, как и клетки сердечной
мышцы или скелетных мышц, имеют мембранный потенциал покоя,
благодаря градиенту концентрации ионов по обе стороны клеточной
мембраны. Периодические изменения мембранного потенциала получили
название медленных волн (МВ) или трансмембранного потенциала покоя.
Под трансмембранным потенциалом покоя понимают разность потенциалов,
существующую между внутри- и внеклеточной средой при отсутствии
изменений электрической активности. Величина трансмембранного
потенциала колеблется в пределах от 20 до 90 мв. Медленные электрические
волны представляют собой периодические фазы деполяризации и
реполяризации мембран гладкомышечных клеток. В желудке медленные
волны генерируются миогенным пейсмекером, располагающимся в области
тела желудка. Медленные волны возникают с достаточно постоянной для
каждого отдела ЖКТ частотой. Как было показано рядом исследователей, в
кишечнике существует проксимально-дистальный градиент частот
медленных волн, т.е. максимальная частота наблюдается в 12-перстной
кишке и начальном отделе тощей кишки, в дистальном направлении частота

573
уменьшается. Частота медленных волн в желудке равна – 0,031-0,070 Гц (или
2-4 цикла в минуту), в двенадцатиперстной кишке 0,181-0,250 Гц (10-12
циклов в минуту), в тощей кишке 0,131-0,10 Гц (9-12 циклов в минуту), в
подвздошной кишка 0,071-0,130 Гц (6-8 циклов в минуту) и в толстой кишке
0,011 Гц (0,6 циклов в минуту).
Важно отметить, что частота медленных электрических волн
определяет максимально возможную частоту сокращений гладких мышц
желудочно-кишечного тракта. В эксперименте было выявлено, что вне
пищеварения биоэлектрическая активность желудочно-кишечного тракта
характеризуется наличием фаз относительного покоя и фаз усиленной
активности (голодная перистальтическая активность).
Медленные волны сами по себе не вызывают мышечного сокращения.
Сокращение гладкомышечной ткани возникает при появлении на плато
медленных волн быстрых электрических осцилляций, потенциалов действия.
Потенциалы действия представляют собой относительно быстрое изменение
мембранного потенциала, которое тесно связано с уровнем потенциала покоя
и амплитудой медленной электрической волны, и отражают локальное
сокращение мышечного волокна. Единичные потенциалы действия
обуславливают тоническое сокращение, группы потенциалов действия
вызывают ритмические сокращения. Сила сокращения мышечного волокна
пропорциональна числу потенциалов действия в группе. Медленные волны
создают в мышцах потенциал, близкий к порогу активации, что дает
возможность возникновению потенциалов действия с последующим
сокращением мышечного волокна. При недостаточной деполяризации
клеточной мембраны потенциалы действия затухают, при высокой
деполяризации могут инициироваться распространяющейся медленной
волной. Однако некоторые авторы, считают, что сокращение мышечного
волокна возможно и при отсутствии пиковых потенциалов. При этом
регистрируются минимальные по амплитуде сокращения участков кишки,
соответствующие основному электрическому ритму.

574
 Механизм генерирования медленных электрических волн отличается
устойчивостью. Они мало изменяются под влиянием ацетилхолина,
атропина, адреналина, прокаина, морфина, гистамина, кокаина, никотина.
Однако все эти вещества определенно влияют на возникновение пиковых
потенциалов и сокращение гладких мышц.
Еще в начале ХХ-го века исследователи измеряли электрическую
активность гладкомышечной клетки. Для этого использовали как
внутриклеточные, так и внеклеточные способы отведения сигнала. В
настоящее время для определения биоэлектрической активности желудочно-
кишечного тракта используются прямые методы с вживленными
электродами (прямая миография, импедансометрия) и непрямые методы,
основанные на регистрации изменений электрического потенциала
желудочно-кишечного тракта с поверхности тела. Прямые методы
регистрации позволяют наиболее точно оценить моторно-эвакуаторную
функцию исследуемого участка кишки, так как позволяют регистрировать
потенциалы действия. Однако инвазивность метода накладывает ряд
ограничений в его использовании. Непрямой метод регистрации
биопотенциалов имеет ряд преимуществ перед прямым. Он неинвазивен, не
имеет противопоказаний, позволяет оценить биоэлектрическую активность
всех отделов желудочно-кишечного тракта. Метод непрямой
электрогастроэнтерографии позволяет регистрировать лишь изменения
медленных волн.
Однако, как было сказано выше, медленные волны не вызывают
мышечные сокращения кишки, вследствие чего не вполне отражают
моторно-эвакуаторную деятельность кишки. Тем не менее, проведенные
исследования показали, что между показателями изменений медленных волн
и потенциалов действия имеется высокая корреляция. Эта связь тем теснее и
достоверней, чем интенсивнее пиковая электрическая и моторная активность
данного органа. При активных сокращениях и появлении на миограммах
высокоамплитудных пачек потенциалов действия, отмечается и повышение

575
амплитуды медленных волн. Регистрация биоэлектрического потенциала
проводилась с поверхности кожи в области желудка. В настоящее время
такой способ отведения сигналов широко используется в наших клиниках, а
также за рубежом. Отрицательными чертами этого способа является
невозможность оценки биоэлектрической активности различных отделов
ЖКТ.
Благодаря работам В.Г. Реброва, был разработан метод
периферической электрогастрографии, при котором регистрация сигнала
различных отделов желудочно-кишечного тракта производится с
конечностей. Возможность этого метода объясняется постоянством частоты
гладкомышечных сокращений в различных отделах желудочно-кишечного
тракта. Для регистрации электрической активности различных отделов
желудочно-кишечного тракта используются высокочувствительные
усилители с полосой пропускания низких частот (от 0 до 1 Гц) при режиме
усиления постоянного тока, что позволяет устранять помехи, вносимые в
сигнал высокочастотными потенциалами других органов. По графику
спектрограммы и цифровым данным, полученным после обработки сигнала,
оценивается уровень электрической активности желудка и
двенадцатиперстной кишки, тощей, подвздошной, и толстой кишки,
ритмичность сокращений и ее координированность работы соседних отделов
желудочно-кишечного тракта.
Таким образом, при помощи электрогастрографии оценивается
моторно-эвакуаторная функция желудка, что так необходимо при различных
заболеваниях верхних отделов желудочно-кишечного тракта. До недавнего
времени в клиниках нашей страны использовался, в основном,
отечественный электрогастрограф ЭГГ-4, с записью гастрограммы на
бумажную ленту.
Методика электрогастрографии весьма проста. На область проекции
передней стенки желудка в эпигастральной области или на предплечие
накладывается активный электрод.

576
 Неактивный электрод обычно фиксируется на голени. Запись
электрогастрораммы проводиться чаще после пробного завтрака, состоящего
из 150 г белого хлеба и стакана сладкого чая. Современные
электрогастрографы регистрируют избирательно биопотенциалы желудка,
поэтому кишечная перистальтика не оказывает существенного влияния на
качество записи. Для регистрации биопотенциалов тонкой или толстой
кишки необходимо вносить изменения в электрическую схему прибора.
Электрогастрограмма (ЭГГ) может проводиться в течении достаточно
долгого времени, например натощак, затем после приема пищи, после приема
больным лекарственного препарата, проведения физиотерапевтической
манипуляции (иглорефлексотерапия, лазеропунктура и др.). Запись проводят
в течение 15-30 минут. Определяют частоту (F) и амплитуду волн (A),
двигательную активность желудка - по величине энергетического
коэффициента (К): К=FхA. У здоровых людей частота (F) до и после еды
составляет 3±0,02 колебания в минуту, а амплитуда (А) составляет до еды-
0,26±0,05 мВ, после еды- 0,33±0,3 мВ. Полученные результаты отражают
влияние перечисленных факторов на состояние моторики желудка.
Противопоказаний для исследования не описано. Сложности можно
встретить, когда пациент не может длительно находиться в спокойном
горизонтальном положении, поскольку движения обследуемого, напряжение
брюшного пресса, разговор, кашель отражаются на ЭГГ- кривой, создают
дополнительные волны. У здоровых людей амплитуда зубцов после завтрака
0,3-0,4 мв, а частота волн – ~ 3 в 1 минуту. Реже встречается
гиперкинетические (0,5-0,8 мв) или гипокинетические (<0,2 мв) типы ЭГГ.
При явлениях «раздраженного желудка» наблюдается неравномерность
и беспорядочность зубцов, чередование зубцов с высоким и низким
вольтажом, появление волн, связанных с тоническими сокращением желудка.
Во время приступа боли отмечается резкое увеличение амплитуды и частоты
волн. При развитии стеноза привратника зубцы характеризуются особенно
высоким вольтажом, который может превышать 2 мв. Достоверной связи

577
между типом ЭГГ и характером заболевания установить не удается, так как
она отражает функциональные изменения, которые не всегда совпадают с
патологическим процессом. Однако электрография открывает широкие
перспективы для изучения различных терапевтических факторов на
моторную функцию желудка
В настоящее время отечественной промышленностью выпускается
гастроэнтеромонитор Гастроскан-ГЭМ предназначен для проведения
суточного мониторинга кислотности верхних отделов желудочно-кишечного
тракта и для периферийной неинвазивной диагностики моторно -
эвакуаторной функции (МЭФ) желудочно-кишечного тракта. Он может
использоваться в 4 режимах:
• суточное исследование только кислотности в
единицах рН одновременно в трёх точках верхних отделов
желудочно-кишечного тракта (ЖКТ);
• суточное совместное исследование кислотности и
МЭФ;
• до 32-х стандартных (40 минутных) исследований
МЭФ;
• суточное исследование только МЭФ. Исследование
МЭФ проводится для пяти отделов ЖКТ: желудка,
двенадцатиперстной, тощей, подвздошной и толстой кишок -
путем регистрации электрических сигналов от этих органов с
трех накожных хлорсеребряных неполяризующихся электродов.
Преимуществами данного метода является отсутствие
противопоказаний и возможность беззондового длительного исследования
моторной деятельности различных отделов желудочно-кишечного тракта
натощак, после стандартного завтрака, а также после приёма различных
лекарственных препаратов. Исследование не имеет противопоказаний и
хорошо переносится всеми больными, что позволяет обследовать даже
крайне тяжелых пациентов, как до операции, так и с первых часов

578
послеоперационного периода. Учитывая неинвазивный характер и простоту
данной методики, можно повторять её необходимое количество раз.
Результаты измерений непрерывно запоминаются в памяти носимого
блока. По окончании обследования результаты передаются в персональный
компьютер (ПК) и запоминаются в базе данных.
Использование прибора Гастроскан-ГЭМ позволяет:
• просмотреть на экране монитора ПК регистрацию и
результаты анализа рН-грамм и
электрогастроэнтерографического сигнала по заданным
параметрам. Периферийная компьютерная
электрогастроэнтерография, позволяет получать объективную
информацию о состоянии электрической активности всех
отделов ЖКТ;
• подготовить протокол анализа результатов;
• вывести все результаты на печать.
• оптимально подбирать лекарственную терапию и
изучать механизмы воздействия лекарственных препаратов;
• оценить эффективность проводимого лечения;
• получить информацию о моторно - эвакуаторной
функции различных отделов ЖКТ;
• диагностировать патологические состояния,
протекающие с нарушениями сократительной активности
органов пищеварения;
• выявить взаимосвязь нарушений различных отделов
ЖКТ;
• диагностировать формирующийся стеноз выходного
отдела желудка на ранних стадиях, выявлять локализацию и
степень выраженности стеноза;
• провести мониторинг моторной функции кишечной
трубки в раннем послеоперационном периоде;
579
 • оценить жизнеспособность кишки при ишемической
стадии мезентери
мезентериального тромбоза.

Рис. 177. Электроэнтерограмма пяти отделов ЖКТ (Гастроскан

(Гастроскан-ГЭМ)
Электрогастроэнтерографию можно проводить даже у крайне тяжёлых
пациентов в первые часы послеоперационного периода
периода. Для получения
объективной информации о моторно–эвакуаторной
эвакуаторной функции
пищеварительного тракта необходима тщательная подготовка
подготовка.
Первая фаза исследования включает исследование базальной или
«Тощаковой» моторной активности. Поэтому за 12 часов до исследования,
больной прекращает прием пищи. Наличие жидкости в желудке (у больных с
функциональными и органическими стенозами) не препятствует проведению
исследования.
Не менее чем за 12-14 часов до начала исследования необходимо
исключить всякое медикаментозное лечение, особенно направленное на
коррекцию нарушений моторно-эвакуаторной функции,
функции а также всех
препаратов, которые опосредованно могут оказывать влияние на моторику
ЖКТ. В случаях, когда использовались препараты с пролонгированным
действием, необходима их отмена в более ранние сроки.
сроки Курить перед
исследованием нельзя,
нельзя так как никотин стимулирующе действует на моторно
- эвакуаторную функцию пищеварительного тракта.

580
 На коже пациента устанавливаются одноразовые электроды,
расположенные следующим образом:
• нейтральный электрод закрепляется на левой ноге
пациента, на передней части голени, где нет мышц и сухожилий;
• положительный электрод закрепляется на правой руке
пациента, ближе к кистевому суставу;
• отрицательный электрод закрепляется на правой ноге
пациента, на передней части голени, где нет мышц и сухожилий.
После этого на заранее установленное время включается
регистрирующий блок прибора, имеющий небольшие размеры и
закрепленный на больном таким образом, что с ним можно ходить, сидеть,
принимать пищу. По окончании установленного времени регистрирующий
блок отключается самостоятельно.
Регистрирующий блок прибора с помощью специального кабеля
подключается к компьютеру, и результаты измерений передаются в
компьютер. На компьютере, используя разработанное программное
обеспечение, врач выполняет обработку результатов исследования.
Показателями периферической компьютерной
электрогастроэнтерографии являются: суммарная электрическая активность
и относительная электрическая активность.
В отличие от абсолютных, достоверно стабильными являются
относительные показатели электрической активности Р(i)/PS. Этот
показатель представляет собой отношение абсолютных значений
электрической активности в каждом частотном спектре к суммарной
активности.
Следующий показатель моторики ЖКТ - коэффициент ритмичности
Kritm, рассчитывается как соотношение длины огибающей спектра отдела
пищеварительной трубки к ширине спектрального участка на оси ординат.
Показатель этот довольно точно отражает ритмичность сокращений.
Отсутствие ритмичных сокращений - выпадение их либо учащение, вызывает

581
изменение показателя соответственно в сторону уменьшения или
увеличения, в сравнении с показателями здоровых людей.
Лишь адекватная работа всех отделов пищеварительной трубки
обеспечит нормальную эвакуацию химуса по кишечной трубке.
Соответственно, это состояние должны характеризовать стабильные
показатели соотношений электрической активности отделов ЖКТ. Отсюда
появились еще 4 показателя отношения электрической активности
вышележащего отдела к нижележащему P(i)/P(i+1).
7.2.2.3. Эндоскопическое исследование
Эндоскопическое исследование (фиброэзофагогастродуоденоскопия
фиброэзофагогастродуоденоскопия) в
настоящее время является обязательной у больных с заболеваниями желудка.

Рис. 178. Общий вид эндоскопа Olympus GIF type N30 (Ø5,3 мм)

Рис. 179. Эндоскопические изображения,

изображения
полученные на панэндоскопах серии GIF: а) язва желудка
желудка, b) рак желудка.

582
 Рис. 180. Гастроинтестинальный фиброгастроскоп для операций и схема
полипэктомии, выполняемой с помощью этого инструмента.
Высочайшая информативность современной эндоскопической техники,
исключительно широкие ее диагностические и манипуляционные
возможности вывели данную методику на первое место среди
дополнительных методов обследования больных с патологией пищевода,
желудка и 12-перстной кишки. Современный фиброгастродуоденоскоп
позволяет врачу осмотреть все отделы желудка, луковицу 12-перстной
кишки, произвести прицельную биопсию слизистой оболочки,
сфотографировать определённый участок слизистой, обработать дефект
слизистой различными лекарственными препаратами или специальным
клеем, провести электрокоагуляцию кровоточащего сосуда лазерным лучом
или удалить полип, извлечь инородное тело или снять послеоперационный
шов. Данная методика не может проводиться у больных тяжелой
гипертонической болезнью, при тяжелых расстройствах кровообращения,
выраженной коронарной недостаточности, тяжелой дыхательной
недостаточности, варикозном расширении вен пищевода, нарушениях
мозгового кровообращения, аневризме аорты, большой струме, при тяжелом
рините, когда затруднено носовое дыхание, некоторых других состояниях
больного.
В связи с безвредностью и высокой информативностью
фиброгастродуоденоскопия имеет при подавляющем большинстве
заболеваний желудка очевидное преимущество перед рентгеновским
исследованием. Современные эндоскопы отличаются малым диаметром и
большой гибкостью, что позволяет не использовать во время процедуры
местно анестезирующие вещества. Правильная обработка эндоскопа после
исследования практически исключает возможность переноса инфекции,
например Helicobacter pylori.

583
 7.2.2.4. Рентгенодиагностика
Рентгенодиагностика в настоящее время по-прежнему занимает
ведущее место среди других методов исследования больных с заболеваниями
желудка. Она позволяет выявить положение и форму органа, рельеф
слизистой оболочки, тонус и перистальтику мышечного аппарата, функцию
привратника, эвакуаторную способность. Большое значение
рентгенологическое исследование имеет при диагностике пищеводного
отверстия диафрагмы, язвенной болезни, опухолей желудка. Однако
диагностические возможности рентгеноскопии и рентгенографии в
значительной степени зависят от характера и стадии патологического
процесса, личного опыта рентгенолога, технических условий исследования.
Данные рентгеновского исследования являются очень существенными, но не
всегда они будут абсолютно решающими показателями в диагностике
язвенной болезни, хронического гастрита, рака желудка.

Рис. 181. Рентгенограммы: рак желудка (А) и рак пищевода (В).

При любом заболевании рентгеновское исследование может привести,
как и гиподиагностике, так и к гипердиагностике. Не смотря на
определенную опасность лучевой нагрузки, рентгенодиагностика легче
переносится больными, чем фиброгастродуоденоскопия и используется в тех
ситуациях, когда проведение фиброгастродуоденоскопии противопоказано.
7.2.2.5. Диагностика хеликобактериоза

584
 Микробиологическая диагностика Helicobacter pylori (НР) отличается
своей технической сложностью и дороговизной. Поскольку биоптат
слизистой оболочки желудка или 12-перстной кишки извлекается в
эндоскопичесом отделении, а его исследование проводится в
микробиологической лаборатории, то существует проблема транспортировки
материала. Данную проблему осложняет то, что Helicobacter pylori является
микроанаэрофилом, то есть концентрация кислорода в атмосферном воздухе
слишком высока для него и кислород губительно действует на
микроорганизм. Одной из лучших транспортных сред является 0,5 мл 20%
раствора глюкозы. При температуре +4ºС биоптат может сохраниться в ней в
течении 5 часов без потери жизнеспособности бактерий. Helicobacter pylori
растет микроанаэростате с использованием газогенераторных пакетов.
Оптимальный температурный режим для роста +37ºС. Время инкубации в
термостате – 3-5 дней. При окраске по Граму бактерия окрашивается Грам–
отрицательно.
Морфологические методы выявления Helicobacter pylori достаточно
надежны и их даже называют «золотым стандартом». В настоящее время
существуют как гистологические методы диагностики геликобактериоза
(поиск микроба в гистологическом биоптате слизистой оболочки желудка),
так и цитологические методы (поиск микроба в раздавленном биоптате).
Обнаружить Helicobacter pylori можно на обычных, окрашенных
гематоксилином и эозином препаратах, если они достаточно тонкие и
хорошо окрашены.

Рис. 182. Helicobacter pylori в биоптате слизистой оболочки желудка.

585
 Окраска по Граму,ув. х 1000. А) 3 степень обсеменения (30 - 99 микробных
тел в поле зрения), В) 4 степень обсеменения (более 100 микробных тел в
поле зрения).
Однако целесообразно проводить элективные методы окраски.
Лучшими из них являются: по Граму, по Романовскому-Гимзе, по Вартину-
Старри (кстати, именно при этой окраске биоптатов их и обнаружили в 1983
г.), акридиновым оранжевым, карболовым фуксином, толуидиновым синим.
В зависимости от того, какая методика применяется в лаборатории лечебного
учреждения, такую и целесообразно использовать, поскольку
чувствительность их близка, хотя считаются более чувствительными окраски
по Гимзе, Граму и акридиновым оранжевым (85% и 79% соответственно).
При выполнении микробиологических и морфологических методов
выявления Helicobacter pylori необходимо учитывать, что микроб обычно
колонизирует неравномерно и в биоптат могут не попасть колонии
Helicobacter pylori. Для повышения точности исследования необходимо брать
несколько биоптатов, поднимаясь от пилорического отдела желудка к кардии
(3-5 кусочков). Описанные методики не только достаточно дороги, требуют
высокой диагностической техники, но и результат исследования получается
через несколько дней (7-10). В настоящее время имеются методики,
позволяющие достаточно легко проводить цитологическое выявление
Helicobacter pylori в мазке желудочной слизи.
Helicobacter pylori в гистологических препаратах (цитологических)
определяют при увеличении х 630, а лучше – х 1000. Оценивают степень
обсемененности при увеличении х 630: 1) слабая степень – до 20 микробных
тел в поле зрения, 2) средняя степень до 50 микробных тел в поле зрения; 3)
высокая степень – более 500 микробных тел в поле зрения. Если
исследования проводятся с использованием светового микроскопа при
увеличении х 1000, то оценку обсемененности слизистой проводят по
следующим критериям: «О» степень – нет микробных тел, «1» – 1-9
микробных тел в поле зрения, «2» – 10–29 микробных тел в поле зрения, «3»

586
– 30-99 – микробных тел в поле зрения, «4» – 100 и более микробных тел в
поле зрения.
Для ускорения диагностики предлагаются инвазивные методики,
дающие результат непосредственно во время исследования. Из них можно
назвать такие биохимические тесты, как промышленно выпускаемые
системы CLO- тест, Кампи-тест, Хелпил-тест и др.
Они основаны на способности Helicobacter pylori разрушать мочевину с
образованием аммиака и углекислого газа. При этом в случае внесения
биоптата в раствор мочевины с индикатором типа фенолрот меняется окраска
раствора. Однако, не смотря на высокую чувствительность, эти тесты могут
давать отрицательные результаты в связи с отсутствием Helicobacter pylori в
биоптате. В последнее время для повышения чувствительности исследования
предложены иммунологические тесты, выполняемые непосредственно на
слизистой желудка о время эндоскопии. Во время эндоскопии на слизистую
наносят специальные антисыворотки против Helicobacter pylori или раствор
мочевины с индикатором и по изменению окраски слизистой судят о наличии
микроорганизма.
Значительно более простым и эффективным способом диагностики
хеликобактериоза считается использование неинвазивных биохимических и
иммунологических тестов.
Биохимические методы диагностики хеликобактериоза в настоящее
время распространяются повсеместно. Они основаны на способности
Helicobacter pylori расщеплять мочевину. Для исследования используется
13 14
мочевина, меченная изотопами углерода C и C. Это так называемые
уреазные дыхательные тесты.
При их проведении пациент после пробного завтрака получает 20,0
воды, содержащей мочевину, меченную изотопом углерода. Спустя 10, 20,
30, 40, 60, 80, 100, 120 минут пациент выдыхает воздух в специальный сосуд,
содержащий вещества, связывающие выдыхаемый углекислый газ, или на
специальную пластину. В зависимости от количества выделяемого меченного

587
углекислого газа судят о наличии или отсутствии НР на слизистой желудка.
Диагностическая чувствительность и специфичность данных тестов
13
превышает 95%. Однако работа с мочевиной, меченной C, требует очень
дорогого оборудования, а изотоп 14C обладает радиоактивностью. Поэтому в
настоящее время широко внедрились в практику дыхательные тесты,
основанные на определении в выдыхаемом воздухе содержания не изотопа
углерода, а аммиака. Близкие методики предполагают использование
15
мочевины, содержащей изотоп азота N. По выделяемому с мочой
меченному азоту в течение 2 часов получают результат исследования.
Чувствительность этого метода составляет 96% при 100% специфичности.
В настоящее время в широкую практику входит уреазный дыхательный
тест с использованием нерадиоактивной мочевины. В выдыхаемом
пациентом воздухе автоматически определяется уровень аммиака, а не
радиоактивного азота. Газоанализаторная аппаратура для этого исследования
выпускается в нашей стране и отличается низкой ценой при высокой
чувствительности и портативности.
Используемая в настоящее время диагностическая система Pronto Dry
позволяет выявлять инфицированность Helicobacter pylori непосредственно
при выполнении эндоскопического исследования в течение 5 минут. Для
этого достаточно нанести на слизистую желудка специальный реактив и по
изменению окраски судить о наличии или отсутствии Helicobacter pylori.
Биохимические методики диагностики хеликобактериоза в настоящее
время считаются наиболее удобными для скрининг-диагностики и оценки
эффективности эрадикации Helicobacter pylori.
Иммунологические методы диагностики хеликобактериоза в
настоящее время успешно конкурирует с биохимическими методиками. Они
основаны на определении специфических анти-Helicobacter pylori. антител
классов А, М, G в крови больного. Наиболее употребительными являются
методики с использованием иммуноферментного анализа (ИФА, ELISA). В
настоящее время, как в нашей стране, так и за рубежом, выпускаются

588
специфические антисыворотки, позволяющие не только определять
Helicobacter pylori. как вид, но и его штаммы различной патогенности.
Надежность этих тестов очень высока - чувствительность 99,4%,
специфичность 93,5%, точность – 97,4%. Они минимально затруднительны
для больного. Для исследования достаточно 5 мл венозной крови.
ELISA–тесты считаются идеальными в педиатрической практике, при
массовых обследованиях населения. Однако у них есть один недостаток –
невозможность использования для быстрой оценки эффективности
эрадикации Helicobacter pylori, поскольку специфические антитела медленно
исчезают из крови больного. Этот процесс может растянуться до 6 месяцев.
В педиатрическую (и не только) практику внедряется ELISA-
диагностика хеликобактериоза, использующая в качестве субстрата не кровь,
а кал пациента. Считается, что чувствительность этого метода не на много
ниже «кровяного», но при этом для исследования не требуется венозная
кровь.
В настоящее время в практике используется и диагностика
хеликобактериоза с использованием полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Методика достигает 100% чувствительности и специфичности. Субстратом
являются биоптат слизистой желудка, мазок или соскоб желудочной слизи.
Полимеразная цепная реакция может быть использована для быстрой оценки
эффективности эрадикации возбудителя.
7.3. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
7.3.1. Гастрит
Гастрит (gastritis) - заболевание, характеризующееся воспалением
желудка (син. катарр желудка). Это наиболее частое заболевание желудка.
Гастрит является полиэтиологическим заболеванием. В настоящее
время этиологически выделяют 3 типа гастрита - А, В, С.
Гастрит А, или аутоиммунный, - довольно редко встречающееся
заболевание.

589
 Гастрит В, или инфекционный, - наиболее часто встречающая форма
заболевания. В настоящее время наиболее частой причиной этого
заболевания считают инфекцию Helicobacter pylori.
Гастрит С, или рефлюкс-гастрит, - нередко встречающееся
заболевание, заболевание связанное с нарушением перистальтики
двенадцатиперстной кишки и тонуса пилорического сфинктера желудка, при
котором происходит заброс содержимого двенадцатиперстной кишки,
содержащего желчь, в желудок.
Кроме того, в развитии гастрита довольно важное место занимает
употребление трудно перевариваемых и раздражающих слизистую оболочку
желудка пищевых продуктов, употребление недостаточно измельчённой
пищи (при торопливости в еде, отсутствии зубов и т.д.).
Гастрит может проявиться в качестве сопутствующего заболевания из-
за различного рода экзогенных (например, свинцовые интоксикации у
печатников) или эндогенных (например, уремический гастрит при почечной
недостаточности) интоксикаций.
Способствуют развитию хронического гастрита и вредные привычки,
прежде всего злоупотребление спиртными напитками и курение табака.
Поэтому иногда выделяют гастриты экзогенные, или ирритативные, когда
патогенный фактор поступает извне чрез рот, и эндогенные, когда
патогенный фактор поступает через кровь
Клинически и патологоанатомически различают гастрит острый и
гастрит хронический.
7.3.1.1. Острый гастрит
Симптомами острого гастрита служат главным образом
диспептические явления: потеря аппетита, тошнота, отрыжка, рвота, сначала
съеденной пищей, а затем и с примесью желчи. Больные жалуются на
режущие боли, чувство давления или жжения в эпигастральной области. Во
рту может появляться дурной привкус.

590
 При осмотре язык густо обложен серым налётом. Отмечается запах
изо рта (foetor ex ore). При пальпации живота отмечается болезненность в
эпигастральной области. В последующем могут присоединяться явления
кишечной диспепсии: метеоризм, понос.
Общее состояние больных меняется по-разному. У одних больных
состояние остаётся удовлетворительным, и они сохраняют трудоспособность,
у других может повышаться температура тела, появляться слабость.
При эндоскопическом обследовании выявляется воспаление слизистой
оболочки желудка различной степени выраженности. Складки слизистой
утолщены. Наряду с катарральными явлениями на слизистой пилорического
отдела могут обнаруживаться эрозии от единичных до множественных. При
электрогастрографии выявляют усиление желудочной перистальтики.
Рентгенологически выявляется утолщение складов слизистой оболочки
желудка и ускорение его опорожнения. Секреторная функция желудка может
быть любой - сниженной, сохранённой или повышенной.
Особое место занимают коррозивный и флегмонозный гастриты.
Коррозивным гастритом называют поражение желудка едкими
веществами - едким натром, уксусной кислотой, сулемой и др.,
вызывающими химический ожог стенок желудка (обычно и пищевода).
Флегмонозным гастритом называют гнойное воспаление желудка,
вызываемое чаще стрептококком. Флегмонозной воспаление бывает обычно
в виде отдельных абсцессов, встречается крайне редко и относится к
хирургической патологии, поскольку лечение такого гастрита оперативное.
Начинается флегмонозный гастрит внезапно. У больного появляются
резкие боли в эпигастрии, особенно сразу после глотания, икота, рвота,
иногда с гнойными массами. Температура тела поднимается до гектических
цифр. При осмотре живот вздут, резко болезнен при пальпации в
эпигастральной области. Пульс малый и частый. В анализах крови
лейкоцитоз и ускорение СОЭ.
7.3.1.2. Хронический гастрит

591
 Патологоанатомически хронический гастрит протекает в
распространённой или в ограниченной форме. В зависимости от
интенсивности и продолжительности течения заболевания выделяют
гиперпластическую, или гипертрофическую, и атрофическую форму
гастрита. При гастрите В (хеликобактерном) часто обнаруживаются острые и
хронические эрозии в пилорическом отделе желудка. Во многих случаях
гипертрофическая форма гастрита является только начальной стадией
болезни, в более позднем периоде заболевания сменяющаяся атрофической
стадией.
Симптомами хронического гастрита являются, прежде всего,
диспептические явления, проявляющиеся волнообразно. Больных беспокоят
отрыжка (пустая или тухлая), изжога, тошнота, чаще после еды, рвота,
особенно после погрешности в диете (после употребления
консервированных, острых, жирных, грубых продуктов). Часто больных
беспокоят боли различного характера и тяжесть в эпигастральной области.
Отмечаются нарушения частоты стула и характера кала. При склонности к
гиперацидному состоянию у больных чаще отмечаются запоры, а при
снижении желудочной секреции - склонность к послаблениям стула. Аппетит
изменчив. У больных склонных к гиперацидозу чаще выявляется повышение
аппетита, а при анацидном состоянии аппетит может вообще отсутствовать.
При осмотре язык у больных хроническим гастритом чаще обложен
былым или серым налётом, хотя может иметь и обычный вид. При осмотре
во время обострения заболевания живот нередко вздут. папальпаторно
определяется болезненность в эпигастральной области.
Эндоскопически у больных гастритом А выявляется атрофия слизистой
с бледностью и истончением её. При гастрите В воспаление
распространяется на пилорический отдел желудка. Складки слизистой его
утолщены, на вершинах складок обычно гиперемия, возможно - эрозии. В
полости желудка натощак содержатся жидкость (желудочный секрет) и
слизь. При гастрите С воспаление и атрофия слизистой располагаются

592
преимущественно в нижних отделах желудка. Во время исследования виден
заброс дуоденального содержимого в желудок.
Рентгенологическая картина при хроническом гастрите обычно
сопоставима с эндоскопическими данными.
При исследовании желудочной секреции могут выявляться различные
данные. Гастрит А протекает с гипоацидозом вплоть до ахилии, а для
гастрита В характерно гиперацидное состояние.
При исследовании желудочного содержимого тонким зондом нередко
обнаруживается примесь большого количества слизи.
Бактериологическое исследование содержимого желудка может
выявлять около двух десятков различных микроорганизмов: Helicobacter
pylori, лактобациллы, энтеробактерии, дрожжеподобные грибки,
стафилококки, сарцины, актиномицеты, стрептококки, клебсиеллы, грибы
рода Candida и другие микроорганизмы.
Электрогастрография у больных с гаперацидозом обычно выявляется
снижение перистальтической активности, лишь во время приступа боли
регистрируются высокоаамплитурные, обычно неправильные волны. При
снижении желудочной секреции обычно выявляется ускорение
перистальтической активности желудка.
Течение хронического гастрита сильно варьирует от латентного
текущих форм неопределённой продолжительности до прогрессирующего
течения заболевания.
Таблица 22.
Классификация хронических гастритов

Тип гастрита Синонимы Этиологические факторы

Атрофический
Аутоиммунный Тип А, диффузный тела Аутоиммунный
желудка,
Мультифокальный ассоциированный с H. pylori, особенности

593
 пернициозной анемией питания, факторы среды
Неатрофический Тип В, поверхностный, H. pylori, другие факторы
диффузный,
антральный,
интерстициальный,
гиперсекреторный
Особые формы:
Химический Тип С, реактивный Химические раздражители,
рефлюкс-гастрит желчь, НПВС
Радиационный Лучевые поражения
Лимфоцитарный Вариолоформный, Идиопатический, глютен, H.
ассоциированный с Pylori
целиакией
Неинфекционный Изолированный Болезнь Крона, саркоидоз,
гранулематозный гранулематоз гранулематоз Вегенера,
инородные тела,
идиопатический
Эозинофильный Пищевая аллергия, Аллергический
другие аллергены
Другие инфекции Бактерии (кроме H.pylori),
вирусы, грибы, паразиты
7.3.2. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Это заболевание было известно врачам глубокой древности. Оно было
подробно описано ещё Авиценной. Клиническая картина и методы лечения
язвенной болезни были описаны и русским врачом Федором Уденом. Однако
в мировой литературе считается, что впервые язвенная болезнь была описана
французским врачом Крювелье в начале XVIII века. Это заболевание
чрезвычайно распространено не только в нашей стране, но и во всех странах
мира.

594
 В США язвенной болезнью страдают около 20 миллионов человек
(вероятно, около 13% населения) из которых 10000 ежегодно подвергаются
оперативному лечению и 6000 погибают от осложнений этого заболевания.
На Европейском континенте язвенной болезнью встречается у 10%
населения. В России в 1996 году на диспансерном наблюдении находились
около 3 миллионов больных ЯБ, каждый десятый из которых был
прооперирован. В 1998 г. язвенной болезнью в России болели 1,3-1,7%
населения. Однако заболеваемость язвенной болезнью чрезвычайно
меняется, многократно возрастая в годы социальных и экономических
кризисов.
Мужчины в 3-7 раз чаще женщин болеют язвенной болезнью. В
настоящее время специалисты не пришли к единому мнению считать ли
язвенную болезнь желудка (ЯБЖ) и язвенную болезнь двенадцатиперстной
кишки (ЯБДПК) одним заболеванием с разной локализацией язвы или это
разные страдания. У молодых людей в возрасте до 40-45 лет чаще
встречается ЯБДПК, у старших лиц, чаще встречается ЯБЖ.
По вопросу этиологии этого серьёзнейшего заболевания в
медицинской литературе до сих пор существует много споров.
Среди теорий развития язвенной болезни можно назвать следующие:
сосудистые теории (нарушения регионального кровотока и нарушения
баланса свёртывающей и противосвёртывающий систем гемостаза),
инфекционные теории, травматическая теория, воспалительно-
гастритическая теория, пептическая и ацидотическая теории, теория
моторных нарушений, теория недостаточности защитных факторов,
нейрогенные теории (нервно-рефлекторная и кортико-висцеральная),
психосоматическая и стрессовая теории, гормональная теория,
наследственная теория, аллергическая теория.
Сосудистые и инфекционные теории являются старейшими теориями
развития язвенной болезни. Нарушения регионарного кровотока связаны со
снижением резистентности капилляров, повышением их проницаемости, с

595
процессами атеросклероза, со спазмом сосудов и капиллярным стазом,
микротромбозом сосудов желудочной стенки. Замедление кровотока и стаз
крови выявляются преимущественно в венулах и капиллярах, просвет
которых закрывается агрегатами эритроцитов. Ишемизация тканей на
ограниченном участке приводит к развитию некроза и перевариванию
желудочным соком, поскольку клетки эпителия становятся чувствительнее к
действию повреждающих факторов, прежде всего ионов водорода. «Слабыми
местами», которые легче могут подвергаться изъязвлению, являются малая
кривизна, кардиальный отдел, дно, большая кривизна антрального отдела
желудка, то есть именно те места, где и выявляется чаще всего язвенный
дефект. Лучше снабжается кровью гастродуоденальная зона ниже луковицы
двенадцатиперстной кишки.
Из нарушений гемостаза выделяют следующие: скрытая
гиперкоагуляция, выраженная гиперкоагуляция, изолированная
паракоагуляция, скрытая гипокоагуляция, структурная гипокоагуляция,
выраженная гипокоагуляция, варианты внутрисосудистого свёртывания
крови. В зависимости от фазы заболевания встречаются следующие виды
нарушений гомеостаза: до начала лечения выявляются признаки
внутрисосудистого свёртывания и коагулопатии потребления (ДВС-
синдром), при открытой язве желудка или двенадцатиперстной кишки
выявляется гиперкоагуляция, в фазу рубцевания язвенного дефекта
активность свёртывающей и противосвёртывающей систем находится в
равновесии, при язвенном кровотечении обычно имеет место гипокоагуляция
(коагулопатия потребления, связанная с развитием ДВС - синдрома), через 10
- 12 дней после остановки кровотечения развивается гиперкоагуляция.

596
 Рис. 183. Различные виды микрофлоры в биоптате
слизистой оболочки желудка. Окраска по Романовскому-Гимзе, х 1000.
Инфекционные теории рассматривают язвенную болезнь как
инфекционное заболевание. Действительно, при обострении ЯБ из слизистой
оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки выделяют в 65% случаев
лактобациллы и энтеробактерии, в 35% случаев - дрожжеподобные грибки, у
30% больных - Helicobacter pylori, и почти в 20% случаев стафилококки,
сарцины, актиномицеты, стрептококки, клебсиеллы, грибы рода Candida и
другие микроорганизмы с которыми и связывали развитие заболевания.
Большая роль в развитии ЯБ отводилась вирусам, особенно вирусу простого
герпеса. В последние десятилетия ряд клиницистов зарубежья и нашей
страны связывает развитие ЯБ с микроорганизмом Helicobacter pylori.
Впрочем, хеликобактерная теория развития язвенной болезни не может
претендовать на новизну. В 1906 г. W. Kreinitz описал и зарисовал
спиралевидные бактерии, обнаруженные в желудке человека. На протяжении
ХХ-го столетия эти находки неоднократно повторялись, а затем снова
забывались. В 1983 г. J.R. Warren и B.J. Marshall описали микроорганизм,
живущий в слое желудочной слизи. Это грамотрицательная спиралевидная
бактерия микроаэрофил длиной 2,5-3 мкм (от 1,5 до 5 мкм) и шириной 0,6
мкм. Она имеет 4-6 однополюсных жгутиков с округлыми утолщениями на
концах, обеспечивающих её большую подвижность. H. pylori циркулирует во
внешней среде и может инфицировать как животных, овец или собак, так и
людей. Он может жить на слизистой оболочке желудка и
двенадцатиперстной кишки, ротовой полости и глотки, на эктопическом

597
желудочном эпителии в пищеводе, дивертикуле Меккеля и, возможно, в
прямой кишке.
У больных ЯБДПК частота выявления диагностических титров антител
к Helicobacter pylori по данным разных авторов составляет от 75 до 90% всех
случаев. У больных ЯБЖ частота выявления Helicobacter pylori составляет от
40 до 60% всех проб. Следовательно, хеликобактер-ассоциированная
язвенная болезнь может быть диагностирована далеко не у 100% больных.
Нервно-рефлекторная, кортико-висцеральная и прочие нейрогенные
теории до настоящего времени находят много сторонников, относящих
язвенную болезнь к разряду психосоматических заболеваний. Они
доказывают, что разнообразные отрицательные эмоции могут стать мощным
толчком к развитию язвенной болезни, а использование
психотерапевтических методик в значительной степени ускоряет рубцевание
язвенных дефектов. Практически у всех больных язвенной болезнью с
использованием Стандартного вегетативного теста ЦИТО удаётся
зарегистрировать определенный сегментарный вегетативный дисбаланс.
Этим теориям очень близка теория стрессовой обусловленности Г. Селье.
Травматическая теория, пептическая, ацидотическая, теория моторных
нарушений и теория недостаточности защитных факторов весьма близки
между собой. Однако они далеко не у всех больных находят своё
подтверждение и далеко не всеми исследователями признаются за основу
язвообразования. Воспалительно - гастритическая и аллергическая теории
близки между собой, но в настоящее время тоже имеют мало сторонников.
Действительно, если внимательно проанализировать существующие
теории развития язвенной болезни, можно увидеть, что на самом деле для
развития ЯБ необходимо влияние лишь двух патогенетических механизмов:
1) развитие вегетативного дисбаланса, вызванного любыми причинами и
приводящего к нарушениям гемодинамики, иммунитета, нарушениям
моторики желудка и слезеобразования и т.д.; 2) наличие инфекции
Helicobacter pylori (а, возможно, и не только Helicobacter pylori). Для развития

598
язвенной болезни обязательным элементом является только вегетативный
дисбаланс. Без него у больного хеликобактериозом может развиться только
эродивный гастрит или дуоденит. Для развития же язвенной болезни наличие
хеликобактериоза не обязательно.
Если для больных ЯБДПК характерно то, что вегетативный дисбаланс
развивается у больного с хорошо сохранившимися механизмами адаптации,
то у больных ЯБЖ механизмы адаптации истощены и восстановление их
наступает медленно, даже при активном современном лечении.
Следовательно, язвенная болезнь должна считаться полиэтиолгическим
заболеванием, в патогенезе которого решающую роль играют эндогенный
механизм - определённым образом сформировавшийся вегетоз и экзогенный
фактор - Helicobacter pylori. Для устранения эндогенного механизма развития
этого заболевания на сегодня практически нет эффективных механизмов.
Больной должен начинать, фактически, с формирования того, что называется
«здоровый образ жизни» (нормализация труда и отдыха, формирование
правильных суточных биоритмов, 5-6- разовое питание, отказ от вредных
привычек и т.п.). Для устранения хеликобактериоза разработано немало
эффективных мероприятий. Однако при несоблюдении элементарных правил
личной гигиены повторное заражение инфекцией может наступить в
считанные дни.
Классификация язвенной болезни
Согласно международной классификации ВОЗ (МКБ-10) и приказа МЗ
РФ №125 от 17.04.98 г. выделяют язву желудка (язвенную болезнь желудка),
язву двенадцатиперстной кишки (язвенную болезнь двенадцатиперстной
кишки), прептическую язву неуточнённой локализации, гастродуоденальную
язву, включая пептическую язву анастомоза желудка, приводящей и
отводящей петель тонкой кишки. Эта классификация не может считаться
удобной для клинической практики, поскольку практически не учитывает
локализацию язвы, а это имеет существенное значение для течения и
прогноза заболевания. Приведенная классификация не отражает

599
клиническую форму язвы (острая или хроническая), тяжесть течения
заболевания, фазу болезни, размер язвы, стадии её развития, характер
моторных и секреторных нарушений функции желудка, осложнения болезни.
Однако на практике все перечисленные особенности заболевания следует
указывать при оформлении медицинской документации.
Клиника язвенной болезни
Язвенная болезнь является хроническим заболеванием,
характеризующимся периодами обострения (рецидива) и ремиссии.
Клинические проявления болезни обычно выражены только в период
обострения.
По течению различают впервые выявленную, редко рецидивирующую
(рецидив 1 раз в 2-5 лет), рецидивирующую (1-2 рецидива в год), часто
рецидивирующую (3 и более рецидивов в год), непрерывно
рецидивирующую (длительно не рубцующаяся язва) язвенную болезнь.
Типичным для больных язвенной болезнью является наличие болевого
синдрома. Боли встречаются у 79-90% всех больных с обострением
заболевания. Очень ранние боли (через 10-15 минут после приёма пищи)
боли возникают при язве субкардиального и кардиального отделов желудка.
Ранние (через 0,5-1 час после приёма пищи) боли характерны для язвы в
области малой кривизны желудка. Для медиогастральных (в средней трети
желудка) язв характерны боли через 1,5 часа после еды. У больных с
локализацией язв в пилорическом отделе желудка боли возникают примерно
через 2 часа после еды. Поздние (через 2,5-3 часа после еды) боли
характерны для язв антрального отдела желудка, пилорического канала и
луковицы двенадцатиперстной кишки. «Голодные» (через 6-7 часов после
еды) или ночные боли типичны для пилорических язв и язв
двенадцатиперстной кишки. Однако зависимость боли от времени приёма
пищи не очень специфична и заметно зависит от качества принятой пищи.
При локализации язвы в теле желудка боли ощущаются в эпигастирии
несколько левее срединной линии. Если язва локализуется в прекардиальном

600
или в кардиальном отделе, то боли чаще ощущаются под мечевидным
отростком. При локализации язвы в пилорическом отделе и в луковице
двенадцатиперстной кишки боль ощущается правее срединной линии на
уровне или немного выше пупка. При локализации язв в области задней
стенки луковицы 12-перстной кишки боли ощущаются в поясничной области
или в области правой лопатки. Однако такая локализация ощущений боли не
обязательно соответствует локализации язвы. При пилорических, антральных
и сочетанных язвах боли могут ощущаться в области правого подреберья, что
сильно напоминает клинику холецистита. При высокой локализации язвы в
субкардиальном и кардиальном отделах желудка боли могут ощущаться за
грудиной, в левой половине грудной клетки, что напоминает клинику ИБС.
Во всех случаях локализация боли у больных с язвой в желудке менее чётко
очерчена, чем при язве в луковице двенадцатиперстной кишки.
У больных с язвой в области субкардиального и кардиального отделов
желудка боль иррадиирует в перикардиальную область, в область левой
лопатки, в грудной отдел позвоночника (подробно см. выше, в разделе
«Исследование больных с заболеваниями желудка. Физикальные методы
исследования. Жалобы»).
У больных с язвой в области луковицы двенадцатиперстной кишки
боль иррадиирует обычно в поясничную область, под правую лопатку, в
межлопаточное пространство.
Большое влияние на характер болевого синдрома оказывают
осложнения язвенной болезни. При пенетрации язвы в поджелудочную
железу боль становится упорной и иррадиирует в поясницу. При пенетрации
язвы в печёночно-дуоденальную связку боль ощущается в правой половине
грудной клетки. При пенетрации язвы в желудочно-селезёночную связку
боль локализуется в левой половине грудной клетки. При перивисцерите
боль занимает обширное пространство в эпигастрии и не имеет чёткой
локализации.

601
 Периоды возникновения боли совпадают с периодами обострения
заболевания. Они продолжаются от 3-4 до 7-8 недель, а иногда и более.
Периодичность более характерна для язв двенадцатиперстной кишки, чем
для язв желудка.
Характер боли у больных язвенной болезнью весьма разнообразен.
Боли могут быть ноющие, тупые, жгучие, схваткообразные, режущие,
грызущие, сверлящие и другие. Иногда больные отмечают чувство давления,
тяжести в животе, мучительное чувство голода.
Во время приступа боль носит нарастающий характер, заставляя
больного принимать вынужденное положение, прибегать к иным средствам
облегчения боли. Затем боль постепенно стихает.
Высокая интенсивность боли обычно отмечается при язвах
дистального отдела желудка, больших диаметре и глубине язв, развитии
осложнений. У молодых пациентов боль обычно интенсивна, у пожилых и
давно страдающих заболеванием лиц интенсивность боли чаще небольшая.
Ликвидаторы аварии на ЧАЭС часто не отмечают выраженных болей.
Безболевая форма заболевания представляет серьёзную клиническую
проблему, поскольку легко приводит к развитию осложнений и
сопровождается высокой летальностью.
Кроме болевого синдрома больные язвенной болезнью отмечают
разнообразные проявления желудочной диспепсии: тошноту, отрыжку,
изжогу, рвоту, нарушения аппетита. Весьма часто у этих больных имеются
проявления и кишечной диспепсии: метеоризм, запоры или поносы.
Диспептические расстройства имеют второстепенное значение для
диагностики заболевания и лишь дополняют его картину.
Не смотря на то, что значимость тех или иных диспептических
проявлений описывалась выше, нельзя не остановиться на рвоте у больных
язвенной болезнью.
Дело в том, что рвота при этом заболевании имеет ряд особенностей.
Обычно она наступает на высоте боли. При ранней рвоте рвотные массы

602
содержат съеденную пищу и большое количество кислой жидкости. При
поздней рвоте она может быть представлена только резко кислым
желудочным секретом. При наличии стеноза привратника рвотные массы
могут приобретать тухлый запах.
Проявления кишечной диспепсии, в частности признаки кишечной
дискинезии, у больных язвенной болезнью объясняются разными причинами.
Запоры объясняют повышенным тонусом блуждающего нерва (точнее
относительной симпатической недостаточностью) и торможением
пропульсивной кишечной перистальтики, вынужденным характером питания
(сниженное количество трудно перевариваемых продуктов), ограничением
двигательной активности больного, приёмом некоторых лекарственных
препаратов.
Поносы объясняются сниженной желудочной секрецией с увеличением
пропульсивной кишечной перистальтики, наличием кишечного
дисбактериоза, присоединением реактивного или хронического панкреатита
с нарушением кишечного пищеварения.
Кроме субъективных симптомов у больных язвенной болезнью
выявляется немало объективных признаков заболевания.
При ориентировочной поверхностной пальпации живота часто
определяется локальная болезненность в эпигастральной области слева (при
медиогастральных язвах) или справа (при пилорической или дуоденальной
язве), непосредственно под мечевидным отростком (при локализации язвы в
верхних отделах желудка). При сочетанных язвах желудка и
двенадцатиперстной кишки зона пальпаторной болезненности может быть
довольно обширной.
Болезненность живота при пальпации часто сочетается с повышенной
резистентностью мышц передней брюшной стенки в области верхней трети
правой и левой прямой мышцы. Эти симптомы появляются обычно при
пенетрирующих язвах с перивисцеритом.

603
 В зависимости от локализации язв пальпаторно выявляется
болезненность в вентральных точках эпигастральной, пилородуоденальной,
Гербста, Опенховского, Боаса, Певзнера. Локализация и значимость
выявления этих точек разбирались нами на прошлой лекции.
Характерным симптомом язвенной болезни является локальная
болезненность в проекции язвы при перкуссии по передней брюшной стенке
(положительный симптом Менделя). Появление этого симптома объясняют
раздражением париетального листка брюшины, вовлеченного в
воспалительный процесс вокруг язвы. Зоны выявленной перкуторной
болезненности точно соответствуют локализации язвы. Вблизи от
мечевидного отростка - при субкардиальной язве, справа от срединной линии
- при дуоденальных и пилорических язвах, слева от срединной линии - при
поражениях тела желудка.
При стенозе привратника, высокой желудочной секреции через 7-8
часов после еды выявляется шум плеска при сукуссии в эпигастрии
(симптом Василенко).
Диагностика язвенной болезни базируется, прежде всего, на данных
эндоскопического исследования. Следует сразу отметить, что в настоящее
время при диагностике язвенной болезни не целесообразно отдавать
предпочтения рентгенологическому методу. Дело в том, что во время
эндоскопического исследования можно не только осмотреть язвенный
дефект, оценить характер язвенного дефекта, наслоения на нём, взять
биопсию, провести диагностику хеликобактериоза, измерить локальную рН.
Достоверность эндоскопической диагностики язвенной болезни составляет
97% вероятности против 70% достоверности рентгенологическим методом.
По динамике эндоскопической картины Sakita T.U. и соавторов
различают 3 стадии рубцевания язвы:
Стадия А (стадия активная - stage active). А1 - слизистая оболочка
вокруг язвы отёчна, регенеративная эпителизация не видна. А2 -
окружающий отёк уменьшается, края язвы чёткие, окружены небольшим

604
количеством регенеративного эпителия, начинает формироваться
конвергенция складок слизистой оболочки, отторгаются некротические
массы, виде красный ореол и белый круг струпьев по краю язвы.
Стадия Н (стадия заживления - stage of healing). Н1 - белый покров
струпьев по краям язвы истончается, виден рост регенеративного эпителия в
дно язвы, края её чёткие. Диаметр язвы уменьшается до 0,5-0,75 от
первоначального (в стадию А). Н2 - язвенный дефект уменьшается,
регенеративный эпителий покрывает большую часть её дна, белый наружный
покров струпьев значительно уменьшается.
Стадия S (стадия рубцевания - stage of scarring). S1 - регенеративный
эпителий полностью покрывает дно язвы, белого наружного покрова
струпьев нет, регенеративная зона красная, в ней много капилляров (стадия
красного рубца).
S2 - через несколько месяцев, а то и лет, цвет рубца не отличим от
окружающей слизистой (стадия белого рубца).
В качестве дополнительных методов обследования больных язвенной
болезни используют определение желудочной рН и химический анализ
желудочного сока, оценку переваривающей способности желудочного сока,
регистрацию электрогастрограммы, оценку перистальтической активности
гастродуоденальной зоны и внутрижелудочного давления баллоно -
кимографическим методом и комплексную оценку моторно-эвакуаторной
функции желудка. Эти методы обследования позволяют объективно оценить
и корректировать лечебными мероприятиями выявленные функциональные
нарушения.
В зависимости от фазы рецидива язвенной болезни у больного могут
развиваться те или иные осложнения.
В острую фазу рецидива, в его наиболее активный период, могут
возникать кровотечение, перфорация и пенетрация язвы.
В подострую фазу рецидива заболевания более чётко регистрируются
пенетрация и стеноз привратника (пилоростеноз).

605
 В фазу рубцевания и эпителизации формируются пилоростеноз,
калёзная язва и малигнизация язвы.
Кровотечения возникают в том случае, когда в зоне образования
язвенного дефекта (некроза) оказывается кровеносный сосуд. Стенка сосуда
под действием пищеварительных ферментов (желудочного сока,
панкреатического сока, желчи) разрушается и возникает кровотечение,
которое может оказаться смертельным для больного из-за большой
кровопотери.
Перфорация развивается в том случае, если глубина язвенного дефекта
распространяется на всю толщину желудочной стенки, в результате чего
образуется отверстие в стенке желудка или 12-перстной кишки, а их
содержимое изливается в брюшную полость.
Под пенетрацией язвы понимают состояние, когда вследствие
перифокального воспаления происходит спаяние стенки желудка с каким -
либо соседним органом (чаще всего - с поджелудочной железой, реже - с
печенью, диафрагмой, сальником, поперечноободочной кишкой и др.).
Глубина язвенного дефекта под влиянием пищеварительных ферментов
продолжает увеличиваться и выходит за пределы стенки желудка или
двенадцатиперстной кишки в соседний орган.
Пилоростеноз (стеноз привратника) развивается при рубцевании язвы
пилорического канала. Особенно значительный стеноз развивается при
рубцевании язв с высокой активностью перифокального воспаления.
Калёзной становится длительно нерубцующаяся язва с вялым
перифокальным воспалением. При этом в области дна язвы и в
периульцерозной ткани разрастается плотная фиброзная ткань с клеточной
инфильтрацией, бедной капиллярной сетью. Дно язвы становится плотным,
края её утолщаются и приобретают мозолистый вид. Процесс рубцевания
прекращается, развиваются перивисцериты, возрастает угроза повторных
язвенных кровотечений.

606
 Малигнизация или злокачественное перерождение язвы в настоящее
время не всеми специалистами рассматривается как возможное осложнение
язвенной болезни. Известно, что злокачественное перерождение язвы не
встречается при дуоденальной локализации язвы. Что же касается язв
желудочной локализации, то возможны два варианта: 1) в краях долго не
рубцующейся язвы (более 3 месяцев) действительно появляются
злокачественные клетки, 2) изначально имеется нераспознанный вариант
развития раковой опухоли в виде язвы (рак-язва). Считают, что малигнизации
могут подвергаться только язвы желудка, особенно в высоких отделах, на
фоне низкой секреции соляной кислоты и слабо выраженном перифокальном
воспалении.
Кроме того, выделяют особые формы язвенной болезни:
1. Язвенная болезнь с необычной локализацией высоко
расположенной язвы (в кардиальном отделе желудка).
2. Язвенная болезнь с необычной локализацией низко
расположенной язвы (ниже луковицы двенадцатиперстной кишки).
3. Гигантские язвы более 3 см в диаметре.
В заключение следует назвать особые формы гастродуоденальных язв,
не относящиеся к язвенной болезни:
1. Эндокринные язвы (при тиреотоксикозе и др.),
2. Стрессорные язвы, возникающие после тяжёлых травм,
после больших операций, при недостаточности кровообращения,
инфаркте миокарда и др.
3. Лекарственные (аспириновые, НПВП - обусловленные и др.) язвы.
7.4. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И КИШЕЧНИКА
7.4.1. РАССПРОС БОЛЬНОГО
Анамнез играет первостепенную роль в диагностике заболеваний
поджелудочной железы и кишечника, поскольку именно тщательно
собранный анамнез позволяет поставить предварительный диагноз. Несмотря

607
на большой прогресс в лабораторно-инструментальных методах диагностики
заболеваний поджелудочной железы и кишечника, клинические методы
обследования по-прежнему сохраняют своё первостепенное значение. В
практической работе врача данные расспроса больного и анализ данных
физикального обследования (осмотра, пальпации, перкуссии и аускультации)
живота нередко дают более важные результаты, чем многие сложные
биохимические и инструментальные методы обследования.
7.4.1.1. Жалобы
Наиболее частыми жалобами при заболеваниях поджелудочной железы
и кишечника являются жалобы на наличие болевого синдрома.
При активном расспросе больного, прежде всего, необходимо добиться
правильного описание структуры болевых ощущений, поскольку для
хронических и острых заболеваний поджелудочной железы и кишечника
болевой синдром весьма характерен. Тщательно выясняют локализацию
боли, её иррадиацию, характер, интенсивность, постоянство или
периодичность появления, частоту проявления и длительность боли,
причины возникновения и/или усиления боли, устанавливают причины,
устраняющие или облегчающие боль, сопутствующие болям симптомы и
закономерности появления боли. Только получив ответы больного на все
указанные вопросы, можно получить полное представление о структуре
болевых ощущений, а значит выйти на предварительное заключение о
характере заболевания.
Локализация боли. При заболеваниях поджелудочной железы боль
появляется в левом подреберье достаточно рано и является закономерным
признаком заболевания, особенно при локализации воспалительного
процесса или опухоли в теле и хвосте её. При локализации воспалительного
процесса или опухоли в области головки поджелудочной железы возможна
локализация боли в эпигастрии преимущественно справа, а также в правом
подреберье, в мезогастрии левее и чуть выше пупка или в левом подреберье,
реже - в центре эпигастральной области. При вовлечении в воспалительный

608
процесс тела поджелудочной железы боли локализуются в эпигастрии, при
поражении хвоста – в левом подреберье. При тотальном поражении
поджелудочной железы боль локализуется в верхней половине живота и
носит опоясывающий характер.
При панкреатитах боль часто носит опоясывающий характер, но иногда
боль равномерно распределяется по верхней части живота. Боль становится
генерализованной по всему животу при диффузном распространении
панкреатического экссудата. Редко боль локализуется в нижней части
живота, что связано с попаданием панкреатического экссудата по ходу
брыжейки тонкой кишки в илеоцекальную область.
При заболеваниях кишечника, особенно при заболеваниях тощей,
подвздошной (при энтерите), слепой и восходящей кишок боль обычно
локализуется вокруг пупка на уровне IX и X грудных сегментов, а при
заболеваниях левой половины толстой кишки - в нижней части живота,
больше слева (XI и XII грудные сегменты). Иногда боль может
локализоваться и в эпигастрии.
Впрочем, боль в подложечной области может возникать и при язвенной
болезни, остром инфаркте миокарда, пневмонии, солярите и другой
патологии. При изолированном поражении участка слепой или сигмовидной
кишок боль локализуется, соответственно, в правой или в левой
подвздошных областях. Боли в области заднего прохода могут быть
следствием сфинктерита часто встречающегося при поносах, при обострении
геморроя, при анальной трещине, возникающей при запорах.
Иррадиация боли. Иррадиация боли зависит от вовлечения в
патологический процесс нервных путей. Иррадиация боли происходит в те
области,

609
Рис. 184. Зоны иррадиации боли при заболеваниях поджелудочной железы и
кишечника: а) иррадиация болей из надчревной области влево (Д6-8) при
язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, остром панкреатите
(хвост поджелудочной железы), при раке её, редко - при холецистите, б)
иррадиация болей в лопаточную область(Д8): слева - при язве желудка,
болезнях желчного пузыря и хвоста поджелудочной железы; справа - при
язве 12- перстной кишки, болезнях желчного пузыря и головки
поджелудочной железы, в) область поджелудочной железы (D12) при
болезнях поджелудочной железы, г) иррадиация болей вниз (D10) при язве
желудка, 12-перстной кишки, тонкого кишечника, д) область пупка при
вздутии тонкого кишечника, е) правая надчревная и подвздошная области
при вздутии слепой кишки., ж) левая средняя и подвздошная области при
вздутии левой половины ободочной кишки, з) левое подреберье с иррадиацией
в левую подвздошную область при вздутии селезёночного угла, и) область
над лонным сочленением при вздутии сигмовидной кишки, растяжении
мочевого пузыря, воспалении придатков, раздражении тазовой брюшины.
чувствительные нервы которых входят в те же или соседние сегменты
спинного мозга. Она может осуществляться и по типу аксон-рефлекса.

610
 При патологии поджелудочной железы боль чаще иррадиирует влево и
кзади - в спину, в поясничную область, в левое подреберье, в область левой
лопатки, в левое плечо, в область сердца, в нижнюю часть левой половины
грудной клетки.
В некоторых случаях боль с самого начала возникает в левой половине
надчревной области, а именно у левого наружного края прямой мышцы
живота или слева от срединной линии.
Нередко боль иррадиирует в область сердца, а в отдельных случаях
вызывает синдром рефлекторной стенокардии. При заболеваниях кишечника
боль иррадиирует в поясничную область, в спину, надключичные области,
особенно при раздражении брюшины диафрагмы.
Характер боли. При заболеваниях поджелудочной железы боль может
иметь различный характер. В одних случаях она носит тупой, ноющий
характер, в других случаях она сверлящая, пронзающая, что часто
свидетельствует об остроте процесса.
У больных с патологией кишечника характер боли может быть весьма
разнообразным. Тупая боль характерна для больных хроническим колитом и
энтероколитом, появление же острой, схваткообразной боли, которая
облегчается в результате отхождения газов или после стула, говорит об
имеющемся обострении патологического процесса в кишечнике. Резкие,
приступообразные боли, по типу кишечной колики, не имеющие строгой
локализации, связаны со спастическими сокращениями кишки, сосудистыми
заболеваниями кишечника, скоплением газов при затруднении их
отхождения. В их основе лежит повышение давления в кишечнике и
нарушение кровоснабжения кишечной стенки. Режущие приступообразные
боли вокруг пупка, сопровождающиеся приступами рвоты, довольно
характерны для кишечной непроходимости.
Изменение характера боли, переход периодической боли в постоянную
боль, всегда должно привлекать особое внимание, так как может
свидетельствовать о возникновении осложнений или нового заболевания,

611
например опухоли. При непостоянной боли важно выяснить когда, как часто
возникают и как долго продолжаются болевые ощущения.
Интенсивность боли. Интенсивность боли при заболеваниях
поджелудочной железы, особенно при панкреатитах, может быть
значительна. Обычно она достигает максимума интенсивности через
несколько минут после появления или достигает большой интенсивности
постепенно на протяжении нескольких часов. При тяжёлой форме отёчного и
геморрагического панкреатита больные мечутся в постели или стараются
лежать без движения, если при них боль усиливается, но в отличие от
больных с перфоративной язвой ни когда не бывают полностью неподвижны.
При некоторых хронических заболеваниях поджелудочной железы боль
бывает слабой или вовсе отсутствует.
При заболеваниях кишечника интенсивность боли очень вариабельна -
от слабой до резкой по типу кишечной колики. Поскольку, как уже было
сказано, боль при заболеваниях кишечника чаще вызывается спастическими
его сокращениями, то интенсивность боли не всегда указывает на тяжесть
патологического процесса, а скорее свидетельствует о выраженности
сопутствующих функциональных нарушений.
Внезапное появление острой боли в животе («удар кинжалом») может
быть симптомом острого живота в результате перфорации полого органа
пищеварительной системы.
Продолжительность боли. Продолжительность боли может
измеряться секундами, минутами, днями и даже неделями. У одного и того
же больного продолжительность боли может меняться весьма значительно.
Кратковременные боли свидетельствуют обычно о функциональных
нарушениях деятельности органа. Постоянство или периодичность
возникновения боли значительно зависит от характера патологического
процесса. У больных с патологией поджелудочной железы
продолжительность боли велика и может достигать нескольких часов и даже
дней. При патологии кишечника продолжительность боли весьма

612
значительно варьирует от кратковременных схваткообразных болей, до
длительных, монотонных болей, продолжающихся часами.
Причины возникновения боли. Эта характеристика болевого синдрома
имеет весьма важное диагностическое значение. Прежде всего, необходимо
обратить внимание на связь боли с приемом пищи и с характером принятой
пищи. Боль при остром панкреатите часто возникает вскоре после еды или
употребления алкоголя. Однако боль может появиться и через несколько
часов, на другой день, после приёма алкоголя.
У больных хроническим энтеритом боли появляются через 3-4 часа
после еды. При хроническом воспалении слизистой оболочки толстой кишки
боли возникают после приёма солёной, грубой пищи, молока или просто в
вечернее время.
Кроме того, появление боли может связываться пациентом с
выполнением физической нагрузки, нервно-психическими перегрузками.
Больные дуоденитом и колитом иногда связывают появление боли именно с
этими причинами, а не с приемом пищи.
Факторы, усиливающие боль. Эти факторы часто совпадают с
причинами появления боли. Боль нередко усиливается при физической
нагрузке, ношении тяжестей, тряске, под влиянием нервно-психического
перенапряжения. Чем большую роль в патогенезе заболевания играют
функциональные моменты, тем теснее связь болей с нервно-психическим
напряжением и эмоциями. Как при патологии поджелудочной железы, так и
при патологии кишечника, боль обычно не постоянная, поэтому о причинах
усиления боли говорят только в тех случаях, когда боль носит постоянных
характер.
У больных геморроем, проктитом, при трещине прямой кишки, раком
прямой кишки боли могут усиливаться в момент акта дефекации.
Факторы, облегчающие боль. Важно выявить, прекращаются ли боли
самостоятельно, или лишь после приёма спазмолитиков, обезболивающих
препаратов, после грелки. При заболеваниях поджелудочной железы,

613
например при панкреатитах, грелка вызовет скорее ухудшение состояния
больного, а вот пузырь со льдом в области проекции поджелудочной железы
скорее принесёт облегчение боли. У этих больных удаётся устранить боль
только введением сильных аналгетиков. У многих больных острым
панкреатитом боль уменьшается в положении сидя с притянутыми к животу
коленями или в положении лёжа на боку с согнутыми ногами.
При заболеваниях кишечника боль обычно облегчается приёмом
спазмолитиков, аналгетиков, прикладыванием к животу тёплой грелки.
Закономерности появления боли. Отчётливых закономерностей в
появлении болей у больных с патологией поджелудочной железы и
кишечника нет. Однако замечено, что у больных с хронической патологией
большое влияние на появление боли имеют погрешности в диете. У больных
панкреатитами это приём алкоголя. У больных с патологией кишечника боли
возникают при употреблении солёной, грубой пищи, молока, продуктов
богатых серой и вызывающих повышенное газообразование в кишечнике
(капуста, редька, репа и др.).
Сопутствующими боли симптомами могут быть различные
диспептические расстройства. К ним относятся расстройства аппетита,
пустая отрыжка, тошнота и рвота, метеоризм, нарушение количества и
качества кала, потливость, резкая слабость, обморочные состояния, чувство
онемения конечностей, повышение температуры тела и другие явления.
Выяснение указанных симптомов помогает быстро поставить правильный,
хотя и предварительный, диагноз.
Появление диспептических явлений чаще зависит от рефлекторных
функциональных расстройств или от сопутствующих воспалительных
изменений со стороны поджелудочной железы или кишечника, снижения
ферментативной активности пищеварительного тракта.
Аппетит у многих больных с хроническими заболеваниями
поджелудочной железы бывает снижен, причём иногда появляется
своеобразное отвращение к пище, в особенности жирной и жареной. Однако

614
у части больных бывают изменения аппетита, когда аппетит не только
сохранён, но по временам аппетит бывает и повышен с появлением на какой -
то период чувства резкого голода, сопровождающегося слабостью и
головокружением.
Расстройства аппетита не являются специфическим симптомом у
больных с заболеваниями кишечника. Однако у некоторых больных аппетит
может быть и повышен.
Для больных раком кишечника и поджелудочной железы характерно
снижение или даже полная утрата аппетита.
У больных с заболеваниями кишечника приступ боли редко
сопровождается рвотой. Лишь при явлениях кишечной непроходимости
может возникнуть рвота, которая при низко расположенном препятствии
может иметь каловый запах.
Частой жалобой больных с расстройством функции поджелудочной
железы или кишечника, является метеоризм. Метеоризм может возникать в
результате усиленного заглатывания воздуха, а так же из-за повышенного
образования газов из пищи вследствие усиленных процессов гниения или
брожения. Метеоризм может объясняться недостаточным всасыванием газов
в кишечнике, ферментативной недостаточностью с нарушениями процесса
пищеварения. При замедлении кишечной перистальтики и продолжительной
задержки газов в кишечнике также может отмечаться вздутие кишечника.
При метеоризме больные испытывают тяжесть, стеснение и распирание
в животе. Ощущение распирания в животе связано с растяжением стенок
кишечника, оттеснением вверх диафрагмы. Метеоризм часто сопровождается
неприятным ощущением в области сердца, одышкой, сердцебиением.
Метеоризм может сопровождаться явлениями флатуленции или
частым, шумным отхождением газов, подчас мучительным для больных.
Заболевания, как поджелудочной железы, так и кишечника, нередко
сопровождаются урчанием, переливанием в кишечнике. Эти явления

615
обусловлены повышенной секрецией кишечного сока и наличием большого
количества газов в кишках.
У больных с патологией кишечника могут возникать кишечные
кровотечения, требующие от врача пристального внимания. Если источник
кровотечения расположен высоко, например, в желудке, в высоких отделах
тонкой кишки, то у больного появляется мелена. Если неизменённая по
окраске кровь перемешана с плотным калом, то источник кровотечения
располагается на участке от слепой до печёночного угла восходящей кишки.
Если неизменённая по окраске кровь располагается на поверхности обычного
по консистенции калового комка, то источник кровотечения находится на
участке от селезёночного угла, до прямой кишки. Если кровь выделяется на
каловый комок после акта дефекации по типу «последней капли», то
источником кровотечения, вероятнее всего, является трещина сфинктера
прямой кишки.
Следует помнить, что кишечное кровотечение может возникать не
только при патологии органов пищеварения. Оно может быть и при многих
других заболеваниях - тромбозе брыжеечных сосудов, геморрагическом
васкулите, лейкозах, болезни Верльгофа и др. Кровотечение часто
сопровождается резкой слабостью, холодным потом, побледнением кожных
покровов, развитием острой сосудистой недостаточностью с падением
артериального давления, обмороком, коллапсом и даже шоком.
Весьма частыми жалобами, предъявляемыми больными с патологией
поджелудочной железы и кишечника, является расстройство функции
опорожнения кишечника, проявляющееся в виде поноса, запора, чередования
запоров и поносов.
Тенезмы, или болезненные позывы на стул, свидетельствуют о
патологии ректосигмоидального отдела толстой кишки.
Чувство неполного опорожнения кишечника возникает в тех
случаях, когда у больного имеется отек терминального отдела кишечника.

616
 Ложные позывы на стул. Эта жалоба характерна для больных с
острым колитом (дизентерией). При ложных позывах часто отходят или газы
или небольшое количество слизи.
Иногда при поносах у больных возникают тенезмы или резко
болезненные позывы на стул.
Дисхезия (дишеция) возникает обычно при наличии трещин в прямой
кишке или в области анального сфинктера.
Зуд кожи бывает при раке головки поджелудочной железы и
панкреалитиазе (конкрементах поджелудочной железы). Связан он с
возникающей при этих заболеваниях холемией.
Повышение температуры тела вызывается воспалительным
процессом в поджелудочной железе или в кишечнике, нарушением
терморегуляторного центра (при диэнцефальных синдромах с дискинезией
кишечника), деструкцией тканей (при панкреатите, опухолевых процессах) и
другими причинами.
При расспросе больных часто обращают внимание некоторые нервно -
психические особенности. Так, у больных дискинезиями толстого
кишечника нередко отмечается лабильность настроения, часто депрессивное
состояние, склонность к ворчливости. Эти особенности возникают как
проявления вегетоневроза.
Если во время приступа боли появляется слабость, бледность покровов,
выступает холодный пот, немеют конечности, появляются сердцебиение,
чувство остановки сердца, головные боли и головокружения в сочетании с
резко выраженной тревожностью, то вероятнее всего у больного имеется
вегетативный криз, часто встречающийся как при панкреатитах, так и при
заболеваниях кишечника.
При расспросе часто выявляются нарушения общего состояния -
слабость, быстрая утомляемость, сниженная работоспособность, вялость,
головные боли и другие неспецифические симптомы астенизации организма

617
нередкие у больных хроническим панкреатитом и такими тяжёлыми
заболеваниями кишечника, как неспецифический язвенный колит.
7.4.1.2. Анамнез
Выяснение истории развития заболевания и жизни больных с
заболеваниями поджелудочной железы и кишечника позволяет выявить
довольно много важной для врача информации, которая поможет выявить
причину заболевания, предрасполагающие и поддерживающие хроническое
течение заболевания факторы.
История развития заболевания. Следует фиксировать внимание на
начале болезни (острое или постепенное), характере течения её (монотонное,
постоянное или волнообразное, рецидивирующее), причинах обострения.
Причиной обострения заболевания могут быть нарушения ритма и характера
питания, употребление алкоголя, грубой, жирной пищи, употребления
продуктов, к которым у больных имеется идиосинкразия (непереносимость)
вследствие ферментопатии, интеркурентные инфекции.
Расспрашивая больного необходимо выяснить, куда, в какие
медицинские учреждения он обращался ранее, какие обследования ему уже
были проведены. Вполне возможно, что на руках у больного имеются данные
проведенных ранее обследований, заключения или выписки из других
лечебных учреждений. Если медицинских документов на руках у больного
нет, возможно, что придётся запрашивать их из тех лечебных учреждений,
где больной проходил обследование и лечение.
Если больной уже проходил лечение по поводу данного заболевания,
необходимо выяснить, какие лечебные мероприятия ему применялись ранее
и насколько они были эффективны. Эта информация может представлять
интерес, как в плане диагностики заболевания, так и в плане назначения
наиболее эффективного лечения на данном этапе.
История жизни больного. Поскольку развитие патологии, прежде
всего кишечника, в значительной степени зависит от генетической
предрасположенности, не исключено, что кровные родственники пациента

618
страдают таким же заболеванием. Тяжелое детство, плохие жилищные и
материальные условия, скудное и нерегулярное питание, хроническое нервно
- психическое перенапряжение, низкий социальный слой пациента
благоприятствует развитию дискинезий кишечника.
Вредные привычки – алкоголизм, наркомания, токсикомания очень
часто приводят к развитию заболеваний поджелудочной железы, особенно
панкреатита. Длительное злоупотребление алкоголем может привести к
развитию хронических энтеритов и колитов.
При сборе анамнеза обращают внимание на перенесенные заболевания,
особенно тяжёлые, способствующие развитию психосоматических
заболеваний. Перенесенные больным тяжелые заболевания, высокая общая
заболеваемость снижают адаптивность, иммунологическую резистентность.
Из перенесенных заболеваний большое значение придают дизентерии,
брюшному тифу, пищевым отравлениям и токсикоинфекциям, глистной
инвазии, лямблиозу, периодам длительного голодания.
Нервно-психические стрессы (дистрессы), перенесенные заболевания
центральной нервной системы и травмы головного мозга у пациента могут
способствовать развитию нарушений нервной регуляции кишечной
перистальтики.
Очень важным моментом является выявление профессиональных
вредностей. Хронические интоксикации ртутью, мышьяком, фосфором,
работа в горячих цехах, длительные командировки также способствуют
возникновению заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Учитывая то что, в патогенезе многих хронических воспалительных
заболеваний кишечника большое значение придаётся аллергическому
компоненту, при собирании анамнеза жизни необходимо обратить особое
внимание на аллергологический анамнез. Следует тщательно расспросить
больного о переносимости лекарственных препаратов, принимавшихся
больным ранее, о переносимости пищевых продуктов, вакцинаций, о
наличии кожного зуда, крапивницы, отёка Квинке, астматического

619
состояния, аллергическом рините и др., поскольку клинические признаки,
указывающие на патологию кишечника, могут быть связаны с проявлением
пищевой или иной аллергии.
7.4.2. Физические методы исследования
Чрезвычайно важным вопросом гастроэнтерологии является порядок
физического исследования органов брюшной полости. Он должен
неукоснительно соблюдаться врачом, проводящим осмотр и желающим
получить при этом максимум необходимой информации. Смысл построения
этого порядка прост - при исследовании больного последовательно
переходим от самой лёгкой по степени воздействия на живот методики к
следующей, оказывающей более интенсивное воздействие на органы
брюшной полости, а значит могущей быть более болезненной для больного.
7.4.2.1.Общий осмотр
При общем осмотре пациента, страдающего заболеванием
поджелудочной железы и кишечника, прежде всего, оценивают тяжесть
состояния больного.
Мало вероятно, что при синдроме раздражённого кишечника,
состояние больного будет иным, чем «удовлетворительное». Но вот при
остром панкреатите или при обострении хронического панкреатита,
опухолях поджелудочной железы состояние больного может быть средней
тяжести, тяжелым или даже крайне тяжелым в связи с выраженным болевым
синдромом и с сопутствующими осложнениями (перитонит). У больных
острой дизентерией, ботулизмом, холерой, при обострении
неспецифического язвенного колита, пищевых интоксикациях, энтерите,
опухолях кишечника состояние больного может быть тяжёлым.
Положение больных обычно активное. Во время приступа кишечной
колики больные могут облегчать боль, принимая вынужденное положение -
лежать на правом боку с подтянутыми к животу коленями, согревать живот
руками или грелкой. При тяжёлых интоксикациях, остром панкреатите
положение больного может быть пассивным.

620
 Расстройства сознания у пациентов с патологией кишечника и
поджелудочной железы могут быть только при наличии тяжелых
осложнений, например при перитоните, перфорации кишечника у больных
неспецифическим язвенным колитом, при тяжёлых пищевых интоксикациях
и токсикоинфекциях. У больных острым панкреатитом могут быть
выраженные нарушения сознания вплоть до развития комы.
Выражение лица соответствует тяжести состояния. Однако у больных
синдромом раздражённого кишечника при вполне удовлетворительном
общем состоянии может быть тоскливое, страдальческое выражение лица.
Конституционально больные с патологией поджелудочной железы и
кишечника особенно не отличаются. Однако у астеников чаще встречаются
гипоферментопатии кишечика, ускоренное опорожнение кишечника. Для
гиперстеников более характерна гипомоторная дискинезия кишечника.
Цвет кожных покровов. У больных с патологией поджелудочной
железы может возникать желтуха и выраженная тёмная окраска кожи, на
которую обращают внимание сами больные. Такая окраска кожи
сопровождает заболевания головки поджелудочной железы, протекающие с
увеличением её объёма, при сдавлении большого дуоденального сосочка, в
котором, наряду с отверстием панкреатического протока, находится
отверстие общего желчного протока. При отёке большого дуоденального
сосочка возникает подпечёночная, механическая, желтуха. Она встречается
обычно при опухолях поджелудочной железы, при псевторуморозных
формах хронического панкреатита.
При тяжёлой форме энтерита с пангиповитаминозом у больных
выявляется сухость кожи, которая, впрочем, не шелушиться. На коже могут
быть точечные геморрагии (кровоизлияния) за счёт повышенной ломкости
капилляров. Может быть повышена ломкость ногтей, выпадение волос.
Степень развития подкожной клетчатки. У больных, как с
заболеваниями поджелудочной железы, так и с заболеваниями кишечника,
может быть общее похудание, нередко развивающееся за короткое время.

621
Оно может быть очень значительно при раке поджелудочной железы,
который нередко сопровождается значительным снижением секреции
панкреатических ферментов, вплоть до полной аферментии. Подобное
похудание может быть и при тяжело протекающих панкреатитах с
выраженной внешнесекреторной недостаточностью, при тяжёлых энтеритах.
7.4.2.2. Осмотр живота
Осмотр живота следует проводить как в вертикальном, так и в
горизонтальном положении тела. При этом оценивают форму и размер
живота, наличие втяжений или выбуханий брюшной стенки, наличие
грыжевых выпячиваний и др. У лежащего на спине больного брюшная стенка
расслаблена, а значит лучше, чем в вертикальном положении можно увидеть
контуры больших опухолей в брюшной полости, резко усиленную кишечную
перистальтику.
После осмотра живота необходимо осмотреть ротовую полость
обследуемого пациента – состояние слизистой ротовой полости, состояние
языка. У больных с тяжёлыми заболеваниями кишечника, гиповитаминозом,
кандидозом ротовой полости можно выявить изъязвление слизистой рта,
обложенность языка. У этих пациентов утолщенные сосочки языка
сглаживаются, на нём видны отпечатки зубов, появляется влажный бело-
серый налет. У больных тяжёлым энтеритом язык полированный, блестящий,
ярко красный, что объясняется имеющейся у них поливитаминной
недостаточностью. Это т.н. «кардинальский язык», который впервые был
описан у постящихся монахов, страдающих поливитаминной
недостаточностью. У таких больных дёсны нередко разрыхлены и кровоточат
при прикосновении. При болезни Крона язык трескается («географический
язык»), становится красным, полированный.
Затем проводится оценка жевательного аппарата – санированы или
протезированы зубы. Следует помнить, что у многих больных с нарушением
функции жевания легко возникают нарушения ЖКТ - вынужденное

622
употребление мягкой, лишённой грубых пищевых волокон пищи, приводит к
дискинезиям кишечника.
7.4.2.3. Поверхностная ориентировочная пальпация живота
Пальпация живота у некоторых пациентов может оказаться
затруднительной из-за ощущения щекотки. Для уменьшения чувства
щекотки можно накрыть живот пациента тонкой гладкой тканью, например
тонкой рубашкой, и проводить пальпацию через нее.
7.4.2.4. Определение зон кожной гиперестезии
Исследование зон Захарьина Геда, или кожная гиперестезия (рис. 184)
является очень существенным и легко осуществимым методом диагностики.
Существуют 2 метода выявления зон кожной гиперестезии: 1) с
помощью иголки (врач проводит покалывание кожи с одинаковой силой в
симметричных участках живота) и 2) метод кожного валика (врач проводит
перекатывание кожной складки на передней и задней поверхностях тела).
Второй метод, предложенный А.М. Ногаллером, выполняется значительно
проще. Наличие этих зон свидетельствует о наличии симптомов воспаления
(панкреатит, колит). Нужно учитывать, что при хронических воспалительных
заболеваниях кожная гиперестезия рано возникает и сохраняется, как
правило, более длительно, чем другие пальпаторные симптомы.

Рис.185. Зоны кожной гиперестезии у больных с: А - патологией

поджелудочной железы (панкреатит); Б – слепой кишки (тифлит); В -
сигмовидной кишки (сигмоидит).

623
 У больных хроническим неязвенным колитом выявляются зоны
кожной гиперестезии в нижней части живота (тифлит - справа, сигмоидит -
слева). При заболеваниях поджелудочной железы зоны гиперестезии
выявляются в левом подреберье или кольцеобразно на уровне пупка. При
энтерите зоны кожной гиперестезии обычно не выявляются.
7.4.2.5. Перкуссия
При перкуссии живота у здоровых людей обычно выявляется
кишечный тимпанит различной громкости. Как правило, даже у здоровых
людей он громче над газовым пузырём желудка (в эпигастрии, в левом
подреберье) и над слепой кишкой (в правой подвздошной области). У
пациентов с крупной опухолью в брюшной полости перкуторно можно
определить её контуры по появившемуся укорочению перкуторного звука. У
больных с асцитом перкуторно определяют уровень жидкости, обычно
дающей чёткую границу тупости.
При больших опухолях и кистах поджелудочной железы может
определяться притупление перкуторого звука в пупочной области и выше её,
более выраженное слева. Сверху оно может быть ограничено громким
тимпанитом желудка, а снизу – низким тимпанитом ободочной кишки.
При перкуссии живота можно получить информацию и о локальной
точечной болезненности при многих заболеваниях органов пищеварения.
7.4.2.6. Аускультация
Аускультацию живота проводят не спеша, как минимум, в 5 точках
аускультации – в правой и левой подвздошных областях, в правом и левом
подреберьях, в области пупка. Она позволяет оценить состояние кишечной
перистальтики. У здоровых людей отчётливо выявляются негромкое урчание,
переливание в животе. У больных перитонитом, кишечной непроходимостью
ниже препятствия, при парезе кишечника выявляется ослабление кишечной
перистальтики, вплоть до полной тишины. У больных дискинезией
кишечника по гипермоторному типу, при метеоризме, у больных кишечной
непроходимостью выше уровня препятствия выслушивается усиление

624
кишечной перистальтики. При гипокинезии кишечника, определяется
ослабление кишечной перистальтики.
Проводя аускультацию живота у больных перитонитом, иногда удаётся
выслушать над печенью и селезёнкой шум трения брюшины.
7.4.2.7. Глубокая, скользящая, топографическая, методическая
пальпация живота по Образцову - Стражеско
Пальпация органов брюшной полости является исключительно важным
с диагностической точки зрения методом исследования, требующим
высокого мастерства в работе врача.
Приступая к пальпации живота, необходимо добиться полного
расслабления мышц передней брюшной стенки у обследуемого пациента.
Поэтому пациент должен лежать в удобной позе, совершенно расслаблено. В
помещении должно быть тепло, а руки врача должны быть сухими и
тёплыми. Врач должен работать аккуратно, не причиняя больному страданий.
Пальпирующая рука должна глубоко проникать в брюшную полость,
раздвигая мышцы брюшного пресса. Движения её скользящие, как правило,
поперёк пальпируемого отдела кишечника. Поэтому исследователь должен
хорошо ориентироваться в топографии пальпируемого органа. Во время
пальпации внутренних органов необходимо активно использовать
дыхательные движения, выполняемые пациентом под контролем,
управлением врача. Активная дыхательная экскурсия диафрагмы поможет
смещать внутренние органы в необходимом врачу направлении. Как правило,
пальпацию начинают с наиболее доступных для исследования отделов
кишечника, постепенно перемещаясь по легко пальпируемому органу к
органам менее доступным для пальпации. На рисунке 186 показаны схемы
Ф.О. Гаусмана, иллюстрирующие эти требования и различные приёмы
пальпации органов брюшной полости.
Пальпацию органов брюшной полости проводят по определённым
правилам, обеспечивающим успешную работу врача. Больной должен

625
находиться в удобном лежачем положении. Врач сидит рядом с пациентом на
уровне

Рис. 186. Схемы положения рук при пальпации кишечника, предложенные

Ф.О. Гаусманом:
А – Билатеральная пальпация поперечно-ободочной кишки при максимальном
сгибании пальцев. Положение руки – поперечное к длинной оси кишки.
Пальпация проводится четырьмя пальцами. В – Билатеральная пальпация
при опущенной поперечно-ободочной кишке. С – Пальпация боковой части
поперечно-ободочной кишки рукой, наложенной плашмя поперечно к оси
кишки. D – Пальпация поперечно-ободочной кишки согнутыми пальцами
одной руки, наложенной поперечно к оси кишки. Е – Пальпация поперечно-
ободочной кишки тремя пальцами. Положение руки косое к оси кишки. F -
Пальпация поперечно-ободочной кишки локтевым краем руки. Положение
626
 руки параллельное к оси кишки. G - Пальпация поперечно-ободочной кишки
лучевым краем руки. Положение руки параллельное к оси кишки. H –
Пальпация привратника тремя пальцами. Положение руки косое к оси
кишки. I – Пальпация привратника «двойной рукой». K – Пальпация большой
кривизны согнутыми пальцами. Положение руки продольное к длинной оси
кривизны. L – Пальпация слепой кишки четырьмя согнутыми пальцами.
Положение руки поперечное к длинной оси кишки. M – Пальпация слепой
кишки тремя пальцами. Положение руки косое к оси кишки. Пальпация
«двойной рукой». N – Пальпация слепой кишки шестью пальцами. .
Положение руки косое к оси кишки. О – Пальпация pars coaecalis ilei и
аппендикса «двойной рукой». Р – Положение руки для смещения вверх
подвижной слепой кишки.Q – пальпация flexurae sigmoidea четырьмя
согнутыми пальцами. Положение руки продольное к оси кишки.
его таза. Обычно пальпацию проводят одной правой рукой. Однако нередко
приходится прибегать к пальпации «двойной рукой» (бимануальная
пальпация), когда левая рука накладывается на правую руку для усиления
давления на ткани. В то же время левая рука часто используется для
расслабления мышц передней брюшной стенки в зоне пальпации. Она может
располагаться в поясничной области для приближения пальпируемого органа
к правой руке или для пальпации органа между двумя руками.
Пальпация органов брюшной полости включает в себя 4 момента: 1.
установка рук врача перпендикулярно к оси пальпируемого органа или к его
краю; 2. сдвигание кожи и образование кожной складки для полследующего
свободного движения пальпирующей руки; 3. аккуратное погружение руки в
глубь живота во время выдохов больного до задней брюшной стенки или до
пальпируемого органа; 4. скольжение кончиками пальцев в направлении,
поперечном оси пальпируемого органа. При этом они перекатываются через
пальпируемую кишку или соскальзывают с большой кривизны желудка.
Пропальпировав кишку, определяют её расположение, диаметр,
смещаемость или подвижность (легко смещается или спаяна с окружающими

627
тканями), болезненность, плотность, состояние поверхности (гладкая или
бугристая), наличие или отсутствие урчания при пальпации. Перечисленные
критерии позволяют врачу сделать заключение о наличии или отсутствии
патологического процесса в исследуемом органе.
Пальпация сигмовидной кишки

Рис. 187. Пальпация сигмовидной кишки, выполняемая В.П. Образцовым

(1915). Такое положение руки значительно удобнее для врача, чем
положение руки на следующем рис. 8. Стрелкой указано направление
движения пальпирующей руки.

Рис. 188. Пальпация сигмовидной кишки реже используемой методикой с

постановкой руки по Ф.О. Гаусману (рис. 186 Q). При этом врач должен
значительно склониться над больным и довольно неудобно развернуть руку,
либо находиться слева от больного. Стрелкой указано направление
движения пальпирующей руки (по П.М. Кирееву, 1976).

628
 Пальпация проводится четырьмя сложенными слегка согнутыми
пальцами правой руки или локтевым краем мизинца. Они скользят по задней
брюшной стенке в направлении от пупка вниз и влево. Натягивающаяся при
этом брыжейка кишки удерживает ее, и кишка при движении руки
проскальзывает под пальпирующими пальцами.
Сигмовидная кишка доступна для пальпации почти у всех больных (у
90 – 95%). Обычно она прощупывается в левой подвздошной области на
протяжении 20–25 см в виде гладкого плотноватого цилиндра толщиной
около 1,5–2 см. У здоровых людей сигмовидная кишка умеренно смещаема
при пальпации (в пределах 3–5 см), безболезненна, не урчит при пальпации.
Перистальтика этой кишки вялая и редкая, поэтому её сложно ощутить
Пальпация нисходящей части поперечно-ободочной кишки
Для пальпации нисходящей части поперечно-ободочной кишки
применяют бимануальную пальпацию по В.Х. Василенко. Начав пальпацию
сигмовидной кишки, врач постепенно смещает руку по ней вверх, глубоко
проникая в живот. Затем кисть левой руки проводится под поясницей
больного вдоль задней стенки живота между рёбрами и тазовыми костями
слева. Пальцы левой руки приближаются к пальцам правой руки
пальпирующей кишку. Таким образом, пальцы левой руки подают
нисходящий отдел поперечно-ободочной кишки снизу вверх, а пальцы
пальпирующей правой руки смещают кишку от пупка (от центра живота)
кнаружи (влево). При правильной постановке рук врач, исследующий
больного, может оценить состояние толстого кишечника в левом фланке от
сигмовидной кишки и почти до селезёночного угла поперечно-ободочной
кишки

629
Рис. 189. Бимануальная пальпация нисходящего отдела поперечно-ободочной
кишки по В.Х. Василенко. Стрелками указано движение рук врача (по П.М.
Кирееву, 1976).
Пальпация слепой кишки
Положение слепой кишки симметрично положению сигмовидной
кишки. Положение пальпирующих рук врача можно проследить на схемах
Ф.О. Гаусмана (рис. 186 L, M, N, O). Оптимальным является положение руки,
представленное на рис. 186 L. Лучше всего пальпация слепой кишки
осуществляется по методике В.П. Образцова.

Рис. 190. Пальпация слепой кишки, выполняемая В.П. Образцовым (1915).

Направление движения пальпирующей руки показано стрелкой.

630
 Рис. 191. Различные положения рук врача при пальпации слепой кишки: А –
бимануальная пальпация слепой кишки по Ф.О. Гаусману, Б – в положении на
левом боку (по П.М. Кирееву, 1976).
Пропальпировать слепую кишку по методике В.П. Образцова почти
также легко, как и сигмовидную (у 80– 85% больных). Лишь изредка,
например, у тучных больных или у лиц с плотной брюшной стенкой,
приходится прибегать к бимануальной пальпации, или к пальпации с
укладыванием больного на левый бок. Принцип пальпации слепой кишки
такой же, как и принцип пальпации сигмовидной кишки. Исследование
проводится кончиками четырёх согнутых пальцев правой руки.
Пальпирующая рука движется вдоль задней стенки живота по направлению
от пупка вниз и вправо (кнаружи). Проскальзывающая под рукой в правой
подвздошной области кишка обычно громко урчит при пальпации. Она
ощущается в виде безболезненного, умеренно напряжённого цилиндра
диаметром 2–3 см. Подвижность (смещаемость при пальпации) её умеренная
– в пределах 2–3 см
Пальпация восходящей части поперечно-ободочной кишки
Пальпация восходящей части поперечно-ободочной кишки
выполняется по тем же принципам, что и пальпация нисходящей части. Для
её пальпации применяют бимануальную пальпацию по В.Х. Василенко.
Начав пальпацию слепой кишки, врач постепенно смещает руку по ней
вверх. Затем кисть левой руки вводится под поясницу больного справа
рёбрами и тазовыми костями. Пальцы левой руки приближаются к пальцам
правой руки пальпирующей кишку. Таким образом, пальцы левой руки
подают восходящий отдел поперечно-ободочной кишки снизу вверх, а
пальцы пальпирующей правой руки смещают кишку от пупка (от центра
живота) кнаружи (вправо). При правильной постановке рук врач,
исследующий больного, может оценить состояние толстого кишечника в
правом фланке от слепой кишки и почти до печёночного угла поперечно-
ободочной кишки.

631
 Пальпация поперечной ободочной кишки
Пальпация поперечной ободочной кишки проводится четырьмя
сложенными и несколько согнутыми пальцами правой и левой рук
(бимануально), расположенных по обе стороны от средней линии живота
(билатерально). Положение поперечной ободочной кишки непостоянно.
Поэтому, прежде, чем пальпировать этот отдел кишечника, следует
перкуторно по методике В.П. Образцова найти нижний край желудка и
проводить пальпацию на 2 – 3 см ниже границы желудка.
Начиная пальпацию, врач кладёт свои руки по бокам от белой линии
живота, слегка сгибает сложенные вместе пальцы, смещает вверх кожную
складку и постепенно погружает руки в живот, пользуясь расслаблением
мышц брюшного пресса во время выдоха больного. Достигнув задней
брюшной стенки, врач начинает движение руками книзу (рис. 192). Кишка
ощущается в виде поперечно лежащего дугообразного цилиндра умеренной
плотности, толщиной 2 – 2,5 см. и легко смещающегося вверх и вниз. В
норме она безболезненна и не урчит.

Рис. 192. Пальпация поперечной ободочной кишки, выполняемая В.П.

Образцовым (1915). Направление движения пальпирующих рук указано
стрелками.

632
 Рис. 193. Пальпация опущенной поперечной ободочной кишки, выполняемая
В.П. Образцовым (1915). Направление движения рук врача указано стрелкой.
Если на обычном месте кишка не пальпируется, что не так уж и редко,
то обследуют брюшную полость ниже и в боковых областях, размещая руки
так, как это представлено на схемах Ф.О. Гаусмана на рис. 186 C, D, E, F, G и
на рис. 188. При опущенной кишке, руки исследователя располагаются так,
как представлено на рис. 193. Обычно поперечную ободочную кишку удаётся
прощупать у 60 – 70% обследуемых людей.

Рис. 194. Пальпация поперечной ободочной кишки одной рукой.

Стрелкой указано направление движения руки врача (по П.М. Кирееву, 1976).
Пальпация конечной части подвздошной кишки и аппендикса
Для расслабления мышц передней брюшной стенки при пальпации
подвздошной кишки и аппендикса полезно лучевым краем кисти левой руки
надавить в области пупка. Это вызовет расслабление мышц передней
брюшной стенки (рис. 195) Пальпация конечной части подвздошной кишки и
аппендикса осуществляется четырьмя согнутыми пальцами правой руки в
правой подвздошной области. Здесь у 80–85% людей удаётся прощупать
отрезок подвздошной кишки pars coecalie ilii, идущий снизу и слева вверх и

633
вправо и подходящий к ileum terminale. Он располагается в правой
подвздошной ямке в виде мягкого, легко перистальтирующего цилиндра
диаметром от 0,5 до 1 см и громко урчащего при пальпации.
Пропальпировав участок подвздошной кишки, выше или ниже его
можно найти аппендикс. Легче определить его на напряжённом брюшке m.
psoas. Для этого просят больного приподнять и удерживать в приподнятом
положении вытянутую правую ногу. В это время проводят пальпацию
аппендикса на сокращённом брюшке m. psoas. Пропальпировать его удаётся
лишь у 20–25% людей. Он определяется в виде тоненького, менее 0,5 см,
безболезненного цилиндра, относительно плотного и не урчащего. Однако
даже при пальпации его нельзя быть уверенным, что это именно аппендикс, а
не дупликатура брыжейки или лимфатические протоки.
Кроме перечисленных отделов кишечника иногда удаётся
пропальпировать горизонтальную часть двенадцатиперстной кишки,
отдельные петли тонкой кишки.

Рис. 195. Пальпация подвздошной кишки, выполняемая В.П. Образцовым

(1915). Стрелкой указано движение пальпирующей руки.
Пальцевое исследование прямой кишки проводят в коленно-локтевом
положении больного после тщательной очистки её с помощью клизм или
после приёма специальных лекарственных препаратов, позволяющих
получить полную очистку всей толстой кишки. Врач надевает резиновую
перчатку и вводит в прямую кишку указательный палец, смазанный
634
вазелином. Для облегчения процесса введения можно попросить больного
слегка натужиться. Обследовав пальцем переднюю стенку кишки,
поворачивают руку и обследуют боковые и заднюю стенки её. При этом врач
составляет впечатление о состоянии слизистой оболочки кишки (наличие
опухолей, варикозно расширенных узлов, отёчность слизистой, рубцовые
сужения и т.п.), а также состояние клетчатки, окружающей прямую кишку,
дугласова пространства, простаты, матки и её придатков, костей таза.
Пальпация поджелудочной железы у здорового человека обычно
невозможна. Лишь у редких худых лиц с дряблой брюшной стенкой удаётся
пропальпировать поджелудочную железу. Вероятность пальпации
поджелудочной железы возрастает при её опухолях и хроническом
панкреатите. Нередко при этом больной отмечает болезненность с
иррадиацией боли в позвоночник. При пальпации поджелудочной железы, по
мнению Н.Д. Стражеско, ощущается передаточная пульсация аорты и боль,
иррадиирующая в спину, плечи, левое подреберье. Н.А. Скульский
рекомендовал для исследования поджелудочной железы использовать
толчкообразную «пальпаторную перкуссию» кончиками слегка согнутых
четырёх пальцев правой руки. Уплотнённая и увеличенная поджелудочная
железа может быть определена через желудок на 2 – 3 см выше большой
кривизны желудка или на 4 – 5 см выше пупка левее передней срединной
линии.
Для пальпации поджелудочной железы предложен ряд специальных
методик.
Метод Гротта имеет 3 модификации. При первой больной лежит на
спине с подложенными под поясницу руками, которые попеременно сжимает
в кулак. Врач проводит пальпацию стоя, стремясь пальцами обеих рук
проникнуть как можно глубже в область между пупком и левым
подреберьем. По второй модификации больной стоит, слегка наклонившись
вперёд и влево. Врач стоит сзади от него и правой рукой стремится
проникнут в живот между пупком и левым подреберьем. По третьей

635
модификации этого метода больной лежит на правом боку со слегка
приведенными к животу коленями. Врач правой рукой пальпирует живот
между пупком и левым подреберьем.
Метод Мейо-Робсона и Малле-Ги. Больной лежит на правом боку с
наклоном туловища до 45°. Правая нога больного вытянута, а левая согнута в
коленном суставе и лежит на правой ноге. Врач пальпирует поджелудочную
железу пальцами левой руки, а правой фиксирует левую реберную дугу
пациента также, как при пальпации селезёнки по методу Сали.
7.4.2.7. Определение болевых точек
Определение болевых точек при заболеваниях внутренних органов
проводится методом точечной пальпации и имеет несомненное
диагностическое значение (рис. 196).
При заболеваниях поджелудочной железы имеет диагностическое
значение болезненность, определяемая в зонах Шоффара и М.М. Губергрица
– Н.А. Скульского (рис. 196.). Для нахождения зоны Шоффара делят по
биссектрисе верхний правый угол, образуемый двумя взаимно
перпендикулярными линиями, проведенными через пупок (одна из них –
передняя срединная линия). Симметрично ей, слева, находится зона М.М.
Губергрица – Н.А. Скульского.
При поражении хвостовой части поджелудочной железы часто
определяется болезненность при надавливании в точке Мэйо – Робсона,
находящейся на границе нижней и средней трети прямой, соединяющей
пупок с серединой левой реберной дуги.
А.Я. Губергриц и С.А. Тужилин (1984) предложили свой способ
выявления болезненности поджелудочной железы при её патологии. Для
определения болезненности поджелудочной железы они предложили
проводить обследование больного в положении стоя. Врач надавливает
пальцами в области проекции поджелудочной железы, после чего пациент
должен нагнуться. При этом пациент ощущает боль, либо она усиливается.
Аналогичное усиление боли происходит у больного, находящегося в

636
положении лёжа, при попытке приподняться во время пальпации области
поджелудочной железы.

Рис. 196. Болевые точки и болевые зоны при заболеваниях поджелудочной

железы и кишечника: 1 – зона Шоффара; 2 – зона М.М. Губергрица – Н.А.
Скульского; 3 – точка Штернберга; 4 – точка Дежардена; 5 – точка Мэйо -
Робсона; 6 – проекция поджелудочной железы; 7 – точка Поргеса.
При заболеваниях кишечника диагностическое значение имеет
болезненность при надавливании в точке Поргеса, находящейся на 2 см левее
и ниже пупка (рис. 196). Кроме того, при поражении лимфоузлов корня
брыжейки может выявляться болезненность при надавливании в точке
Штернберга. Эта точка находится на границе средней и верхней трети
прямой, соединяющей пупок с серединой левой реберной дуги, или на 3 – 4
см ниже левой реберной дуги по левой парастернальной линии.
7.5. ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ФУНКЦИИ
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Для распознавания хронических и подострых поражений
поджелудочной железы применяют прямые методы исследования
концентрации ферментов в дуоденальном соке, особенно при введении
стимулятора секреции. При нарушении выделения панкреатических
ферментов в кишечник развивается типичный копросиндром, описанный
ниже.
При острых заболеваниях поджелудочной железы дуоденальное
зондирование практически не возможно. Поэтому прибегают к исследованию
крови на панкреатические ферменты – амилазу и липазу, мочи на диастазу
(амилазу). При аутолизе поджелудочной железы активность этих ферментов

637
значительно повышается, однако не более, чем на 24-48 часов. Поэтому даже
при некрозе железы активность ферментов в крови и моче может оказаться
нормальной или даже сниженной. В этом случае диагностическое значение
приобретает снижение уровня кальция в крови и увеличение активности
аспартатаминотрансферазы (АсАТ).
Нередко у больных с патологией поджелудочной железы выявляются
гиперглюкозурия и гипергликемия. При остром панкреатите в крови
появляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения,
анэозинофилия, увеличение СОЭ.
7.5.1. ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ КАЛА
Каловый комок окончательно формируется в дистальных отделах
толстого кишечника. По мере прохождения пищевого химуса по желудочно-
кишечному тракту, происходит, с одной стороны, выделение
пищеварительных соков, слизи, слущивание эпителия, с другой –
постепенное расщепление пищевых веществ и их всасывание, а также в
большой мере обратное всасывание выделившихся секретов. К концу пути в
химусе остается небольшое количество неусвояемых или неусвоенных
веществ, которые вместе с массой присоединившихся, главным образом в
толстом кишечнике, бактерий выделяются при дефекации в виде кала.
Изучение состава кала позволяет обнаружить нарушение в нормальном
течении процесса пищеварения.
Нормальный кал здорового человека (100-200 г испражнений за сутки)
представляет собой густую массу, содержащую около 80% воды и 20%
плотных веществ. Последние состоят из примерно равных количеств
остатков пищи, остатков отделяемого органов пищеварения и микробов; 95%
последних мертвы. В нормальном кале содержатся неперевариваемая
клетчатка, 1-2 обрывка измененных мышечных волокон, немного клеток
кишечного эпителия, мыла, нерастворимые известковые соли. В кале
имеются и секретируемые органами пищеварения слизь, лейкоциты,

638
холестерин и копростерин, холевые кислоты, стеркобилин, пищеварительные
ферменты (амилаза, липаза, энтрокиназа, щелочная фосфатаза и мн. др.).
Среди нормально населяющих толстый кишечник разнообразных
микробов преобладают бактерии группы кишечной палочки и энтерококки.
Общее количество микробов исчисляется примерно в 30-40 млрд на 1 г кала.
Состав здорового человека кала может меняться в зависимости от
характера пищи: при содержании в ней избыточного количества тех или
иных веществ последние могут усваиваться не полностью. Большое
содержание клетчатки может не только увеличить массу остатков, но и
ускорить перистальтику, вызывая этим недостаточно полное усвоение пищи.
При исследовании кала проводятся макроскопическое
(органолептическое), микроскопическое, химическое и бактериологическое
его исследования
При макроскопическом исследовании кала оценивают его количество
(вес), форму, цвет, консистенцию, запах, наличие паразитов, примесей.
Количество кала здорового у здорового человека 100-200 г. Он имеет
плотную консистенцию, колбасовидную форму, может включать
неперевариваемую клетчатку (кожура семечек). При микроскопическом
исследовании кала выявляют не переваренные остатки пищи, мышечные
волокна, мыла, растительную клетчатку, зерна крахмала, слизь, лейкоциты,
эритроциты, простейших, яйца гельминтов, клетки эпителия кишечника.
При химическом исследовании оценивается реакция кала (рН),
количество органических кислот (в норме 14-16 ед. но может возрасти при
процессах брожения в кишечнике), количество аммиака (в норме 2-4 ед., но
может возрасти при преобладании процессов гниения.).
При бактериологическом исследовании кала устанавливают состав
микрофлоры, её качество (наличие изменённых видов, например,
гемолитическая E. coli). Основными составляющими спектра кишечной
флоры являются кишечная палочка, бифидобактерии, лактобактерии,
энтерококки.

639
 Исследование кала позволяет решить следующие вопросы: имеется ли
воспалительный процесс, нарушено ли переваривание пищи, каково
состояние моторной функции кишечника, какова интенсивность бродильных
или гнилостных процессов, наличие экссудации и транссудации, какой отдел
кишечника в большей степени поражен (тонкий или толстый).
Нормальный кал - это густая масса, коричневого цвета, имеющая слабо
щелочную реакцию. 20% калового комка составляют плотные остатки, а 80%
- вода. Плотную часть кала составляют остатки пищи, микробы, остатки
отделяемого кишечника. Остатки пищи – это не переваренная клетчатка,
мыла, мышечные волокна, сохраняющие исчерченость. Отделяемое органов
пищеварения составляет слизь, эпителий, стеркобилин, лейкоциты,
холестерин, кишечные ферменты.
Количество кала увеличивается при ахилии, поражении
поджелудочной железы, энтерите, спру, амилоидозе кишечника и др. Оно
может превышать 1 кг в сутки.
Форма кала обычно колбасовидная. При запорах кал может
приобретать вид овечьего (бобовидного) кала. Лентовидная форма кала
может быть следствием опухоли или спазма анального сфинктера.
Если кал жидкой консистенции, но при микроскопии не переваренных
остатков пищи не обнаруживается, то жидкая форма кала связана с
гиперсекрецией в толстом кишечнике.
Смешанная консистенция кала (гетерогенный кал) бывает при так
называемом «запорном поносе», когда у больного запором начинаются
бродильные или гнилостные процессы в кишке, соответственно возникает
раздражение кишечной стенки и железы слизистой оболочки кишки
начинают продуцировать много кишечного сока. В этом случае
выделившиеся при акте дефекации твёрдые кусочки кала плавают в жидкой
фракции («кал в соусе» по образному выражению В.Н. Смотрова).
У больных с продольной диспепсией доминирует понос с
преобладанием процессов брожения. Кал при этом становится пенистым.

640
При закупоривании желчных протоков, поражении поджелудочной железы
из-за нарушения всасывания жира испражнения имеют тестообразную или
мазевидную консистенцию.
Цвет кала. При спру, поражениях поджелудочной железы, амилоидозе
кишечника кал содержит много жира. Из-за этого цвет его серый, на свету
кал темнеет. При ускоренной моторике кишечника кал имеет желтый или
зеленовато-желтый цвет.
Запах кала обусловлен наличием в нем индола, скатола, фенола, орто- и
паракрезола. При гнилостной диспепсии – зловонный запах. Резкий
неприятный запах ахоличного кала, напоминающий «прогорклое масло»,
зависит от разложения не переваренного жира микробами.
Копрологическое исследование является необходимой составной
частью диагностической работы врача, существенно дополняющим
клиническую характеристику больных. Следует отметить, что
копрологическое исследование относится к тем главам диагностики, о
которых и у нас и за рубежом пишут особенно мало. Между тем оно имеет
большое, а иногда и решающее значение для распознавания многих
заболеваний органов пищеварения.
Подготовка больного и собирание материала
В зависимости от цели исследования кала в ряде случаев приходится
прибегать к соответствующей подготовке больного.
Исследование на присутствие простейших в большинстве случаев
можно производить без особой подготовки больного. Иногда при поисках
вегетативных форм простейших, отсутствующих в оформленном кале,
больным дают солевые слабительные. Однако это одобряется далеко не
всеми врачами, поскольку может привести к изменению морфологии
паразита.
Если целью исследований является выявление скрытых кровотечений,
то в предшествующие 3 дня следует избегать употребления пищевых
продуктов, могущие служить наряду с кровью катализаторами в тех

641
реакциях, которые обычно применяют для обнаружения крови. Из диеты
больного исключают мясо, рыбу, а также все виды зеленых овощей и
помидоры.
Микроскопическое исследование кала подчас затрудняется
присутствием сернокислого бария, который выделяется в течение 2-3 дней
после рентгенологического исследования желудочно-кишечного тракта, а
также присутствием жира после масляных клизм и свечей или принятого
внутрь касторового или вазелинового масла.
Перед копрологическим исследованием следует отменить дачу
больному медикаментов, могущих изменить внешний вид каловых масс, а
также влияющих на перистальтику (препараты железа и висмута,
сернокислый барий, все слабительные, ваго- и симпатикотропные и
мышьяковистые препараты).
Наконец, для исследования степени усвоения пищи и, в особенности
для изучения обмена важен учет принятых больным пищевых веществ. С
этой целью применяются так называемые пробные диеты, содержащие
определенные точно дозированные наборы продуктов. Наибольшее
применение имеют диеты А. Шмидта и М.И. Певзнера.
Диета Шмидта является щадящей; содержит легко усваиваемые
пищевые продукты в протертом и рубленом виде. Она состоит из 1-1,5 л
молока, 2-3 яиц всмятку, 125 г слабо прожаренного рубленого мяса, 200-250 г
картофельного пюре, слизистого отвара (40 г овсяной крупы), 100 г белого
хлеба или сухарей, 50 г масла. Общая калорийность – около 2250 ккал. При
использовании диеты Шмидта в условиях нормального пищеварения
пищевые остатки в кале не обнаруживаются.
Диета М.И. Певзнера основана на принципе максимальной для
здорового человека пищевой нагрузки. При использовании этой диеты с
калом выделяется значительное количество шлаков. Калорийность ее
достигает 3250 ккал. В пищевой рацион входит 400 г хлеба, из них 200 г
черного, 250 г жаренного куском мяса, 100 г масла, 40 г сахара, гречневая и

642
рисовая каши, жареный картофель, морковь, салат, квашеная капуста, компот
из сухих фруктов, свежие яблоки.
В кале здорового человека, получавшего диету М.И. Певзнера,
содержится большое количество неперевариваемой клетчатки и немного
мышечных волокон. Эта диета дает большую нагрузку пищеварительному
аппарату. С ее помощью легко обнаружить небольшую степень
недостаточности функции пищеварения. В то же время, при некоторых
желудочно-кишечных заболеваниях диета М.И. Певзнера оказывается
слишком раздражающей, усиливающей перистальтику, что может повести к
ложным выводам. Поэтому выбор диеты должен быть сделан с учетом
состояния органов пищеварения больного, а также привычного для него
характера питания.
Собирание кала для исследования производится на 4-5 день
применения пробной диеты с учетом состояния моторной функции
кишечника: собирание материала при диарее может быть начато раньше, а
при запорах - наоборот.
Для определения момента появления в кале остатков включенной в
диету пищи больному иногда дают проглотить одновременно с приемом
пищи какое-либо, не изменяющееся в кишечнике красящее вещество
(например, карболен) и следят за временем его появления в испражнениях.
При употреблении больным обычной смешанной пищи можно по
находимым в кале пищевым остаткам, в известной мере, оценить функцию
пищеварительного аппарата. Необходимо только, чтобы пациент получал
пищу, содержащую в умеренном, но достаточном количестве основные
пищевые вещества (белки, жиры и углеводы) в виде мяса, хлеба, картофеля,
овощей.
Кал должен исследоваться свежим, собранным в чистую сухую
стеклянную посуду или парафинированные бумажные стаканчики, лучше
всего сразу после его выделения (особенно для диагностики вегетативных

643
форм простейших). Если исследование кала сразу не возможно, допустимо
его хранение при температуре +3-5ºС градусов в течение 8-12 часов.
Макроскопическое исследование кала
Макроскопическое исследование испражнений состоит из определения
их количества, консистенции, формы, цвета и запаха. Обнаружения видимых
на глаз остатков пищи (соединительной ткани, кусочков не переваренного
мяса, включений жира). Выявления патологических примесей (слизи, крови,
гноя, конкрементов) и паразитов (как круглых гельминтов, так и члеников
ленточных). Могут обнаруживаться обрывки тканей при распаде опухолей
нижних отделов толстого кишечника, обязательно подлежащих дальнейшему
цитологическому или гистологическому исследованию.
Общие свойства
Для получения правильных результатов макроскопическое
исследование кала начинают с анализа его в том виде, каком он был выделен.
Количество выделенного за сутки кала главным образом зависит от
характера и количества принятой пищи. При смешанной пище в объеме,
соответствующем обычным потребностям организма, здоровый человек
выделяет в среднем 100-200 г испражнений за сутки. Изменение количества
кала в большей степени определяется усвояемостью пищи. При
преобладании в ней белков, дающих мало остатков, количество кала
уменьшается; при преимущественно растительной пище суточное количество
кала может значительно увеличиваться, достигая 400-500 г. Следует учесть,
что растительная клетчатка способствует усилению перистальтики и более
быстрому продвижении каловых масс по кишечнику; вследствие этого
несколько уменьшается всасывание воды и пищевых веществ.
Немаловажным компонентом, определяющим вес выделенного кала,
является вода: при поносах, когда ее всасывание уменьшено, вес суточного
количества испражнений увеличен, при запорах – уменьшен. Особенно
значительное суточное количество кала увеличивается при поражениях
поджелудочной железы, сопровождающихся нарушением ее внешней

644
секреции, вследствие чего значительная часть принятой пищи выделяется
неусвоенной. Вес кала может достигать у подобных больных 1 кг и более.
Форма каловых масс в большей мере определяется их консистенцией,
и в основном зависит от содержания в испражнениях воды, слизи и жира.
Нормальный кал имеет колбасовидную форму с толщиной столбика 2-4 см и
почти однородную плотноватую консистенцию.
При запорах более плотный, порой твердый кал состоит из отдельных
комков, чаще округлой формы (из-за длительного пребывания в гаустрах
толстых кишок). Запоры, связанные с преобладанием спазма кишок,
характеризуются выделением «овечьего кала», в виде небольших плотных
округлых комочков, содержащих до 70-75% воды. Изменение формы кала
(лентовидная, карандашная) могут быть следствием опухоли в прямой или
сигмовидной кишках, а также спастического сужения сфинктера.
Кашицеобразный (содержит 85-88% воды) и особенно жидкий кал (содержит
воды 90% и более) представляет собой патологическое явление.
Кал, выделенный при запорах, содержит не только меньше воды, но и
меньше пищевых остатков, включая клетчатку, часть которой подвергается
расщеплению бактериями кишечника. Все процессы, ускоряющие
перистальтику в толстом кишечнике, приводят к уменьшению всасывания в
нем воды, то есть к более жидкой консистенции кала. Замедление
перистальтики вызывает уплотнение кала. Жидкую консистенцию кал может
приобрести также при повышении в просвете кишечника осмотического
давления (действие солевых слабительных), а также при гиперсекреции в
толстом кишечнике на фоне воспаления.
При обнаружении обилия не переваренных остатков пищи жидкую
консистенцию кала следует относить за счет гиперсекреции в толстом
кишечнике («ложный понос»).
При бродильной диспепсии кал приобретает пенистый характер.
Плохое усвоение жира приводит к тестообразной или мазевидной
консистенции испражнений.

645
 Цвет испражнений здорового человека несколько варьирует от
характера принятой пищи. Как правило, в норме кал имеет коричневый цвет;
его оттенки зависят от содержания в кале продуктов превращения
билирубина – стеркобилина (гидробилирубина) и мезобилифусцина. При
преимущественно молочной пище окраска кала приближается к желтому
цвету; при преимущественно мясной – цвет кала темно-коричневый.
Растительные пигменты заметно влияют на окраску кала. Так, при обильном
содержании в пище хлорофилла (щавель, шпинат и другие зеленые овощи)
кал приобретает зеленую окраску; при употреблении свеклы – красноватую;
черника, черная смородина вишня кофе, какао обуславливают темно-
коричневый или черный цвет.
Некоторые применяемые внутрь лекарственные вещества также влияют
на окраску кала. От висмута он приобретает черный цвет, от препаратов
железа – зеленовато-черный, от сернокислого бария – светло-желтый или
белый.
Значительно более важны для диагностики изменения цвета кала,
зависящие от патологических процессов в органах пищеварения. При
обтурации желчных путей кал приобретает сероватый, глинистый или
песочный цвет (ахоличный кал). Этот цвет обусловлен не только отсутствием
стеркобилина, но и содержанием в кале значительного количества
неусвоенного жира.
Неизмененный билирубин придает калу золотисто-желтый цвет. В
норме билирубин обнаруживается в кале у грудных детей. В более позднем
возрасте билирубин под влиянием кишечной флоры восстанавливается в
стеркобилин. При ускоренной перистальтике кишечника, воспалении в
верхних отделах тонкого кишечника происходит частичное восстановление
билирубина. Прием внутрь антибиотиков, подавляющих жизнедеятельность
кишечной флоры нередко полностью прекращает восстановление
билирубина. В подобных случаях кал приобретает золотисто-желтую
окраску.

646
 При кровотечениях в пищеварительном тракте изменение цвета кала
зависит как от количества выделившейся крови, так и от места кровотечения.
Необильные, так называемые скрытые, кровотечения не отражаются на
цвете каловых масс и могут быть обнаружены только лишь химическим
путем. На цвете каловых масс сказываются лишь обильные кровотечения.
Если выделение крови происходит в желудке в присутствии соляной
кислоты, гемоглобин, превращаясь в солянокислый гематин, придает калу
характерный темно-коричневый, почти черный, «дегтярный» цвет.
Испражнения такого рода называются «мелена». Аналогичный цвет кала
может быть обусловлен и сернистыми соединениями железа в результате
воздействия в кишечнике сероводорода на гемоглобин железа. Чем
дистальнее по ходу кишечника происходит кровотечение, тем менее выражен
дегтярный цвет кала, преобладают различные переходные оттенки к
красному цвету. При кровотечении в толстом кишечнике цвет крови не
успевает изменяться. Если воспалительный процесс приводит к изъязвлению
в толстой кишечнике, то кровь оказывается смешанной со слизью, окрашивая
последнюю.
Некоторые инфекционные заболевания, поражающие кишечник,
вызывают своеобразные изменения консистенции и цвета кала. Так, в
некоторых случаях брюшного тифа испражнения напоминают гороховый суп;
при холере, когда каловые массы как таковые отсутствуют, а испражнения
представляют собой воспалительный экссудат с хлопьями фибрина и
отторгнутой слизистой, они напоминают рисовый отвар.
Запах кала обусловлен присутствием в нем ряда продуктов распада
пищевых веществ, преимущественно белковых. Наибольшее значение в
формировании обычного, характерного для нормального кала запаха имеют
индол, скатол и в несколько меньшей степени – фенол, орто- и параксезолы.
При обилии белков в пище запах кала усиливается. При превалировании в
кишечнике гнилостных процессов (гнилостная диспепсия, распад опухоли)
запах кала становится зловонным вследствие присоединения к уже

647
названным веществам сероводорода и метилмеркаптана. При преобладании в
кишечнике бродильных процессов запах кала обусловлен присутствием в
нем летучих жирных кислот – масляной, уксусной, валериановой и другими.
Резкий, неприятный запах ахоличного кала, напоминающий прогорклое
масло, зависит от разложения микробами не переваренного жира. Кал,
выделяемый при запорах, обладает относительно слабым запахом, так как
при длительном пребывании его в кишечнике часть ароматических веществ
всасывается. Почти лишен запаха кал, выделяющийся при голодании.
Применяющиеся в настоящее время методы химического исследования кала
снизили интерес к изучению его запаха. Последний отмечают в анализе
лишь в том случае, если он резко отличается от обычного запаха.
Остатки непереваренной пищи и патологические включения
При макроскопии кала или его эмульсии можно обнаружить остатки
пищи, чаще всего растительной. Различают два вида растительной клетчатки:
перевариваемую и неперевариваемую. К первой относят мякотные
паренхиматозные клетки картофеля, корнеплодов, овощей и фруктов.
Неперевариваемая клетчатка – это в основном опорная ткань или оболочки
злаков, ягод, фруктов, а также сосуды и усики растений.
При недостаточности желудочного и панкреатического переваривания,
а также в результате плохого разжевывания пищи обнаруживаются крупные
комки обычно хорошо усваиваемой пищи. Так, при желудочной ахилии в
кале можно найти соединительную ткань, поскольку коллаген
соединительной ткани, хорошо перевариваемый пепсином, стоек к
воздействию трипсина.
В норме мясо не дает макроскопически видимых остатков, однако при
нарушении пищеварения изредка можно увидеть простым глазом кусочки не
переваренного мяса.
При значительном содержании жира в кале поверхность испражнений
приобретает своеобразный слегка матовый блеск, а консистенция их делается
мазевидной. Иногда в кале можно заметить беловатые комочки застывшего

648
жира, который иногда покрывает каловые массы виде белесоватого
стеариноподобного налета.
налета В жидких испражнениях присутствие большого
количества жира проявляется в виде плавающего на поверхности
мутноватого налета, состоящего из нейтрального жира, жирных кислот и
мыл. К обнаруживаемым макроскопически патологическим включениям
относят слизь, кровь, гной,
гной конкременты и паразиты.
Толстый кишечник выстлан эпителием, содержащим значительное
количество бокаловидных клеток, выделяющих защитный слой слизи. В
норме оформленный кал покрыт тонким слоем слизи,
слизи делающим его
поверхность скользкой,
скользкой слегка блестящей. Увеличение количества слизи и
скопления в виде комочков
комочков, тяжей или стекловидной массы относится к
патологическим включениям.
включениям Главной причиной повышенного
повышен выделения
слизи являются воспалительные процессы в кишечнике, однако ее выделение
может быть и защитной реакцией в ответ на раздражение слизистой
плотными каловыми массами.
массами
Слизь может иметь различный характер (рис.. 197). Консистенция ее
бывает то мягкой, то тягучей,
тягучей то очень плотной. Иногда слизь оказывается
стекловидной, студенистой,
студенистой составляя основную массу испражнений.
испражнений При
кислой реакции кишечного содержимого обильно выделившийся муцин
выпадает виде пленок и тяжей (мембранозный колит),
), которые больными
могут приниматься за глисты.
глисты

Рис. 197. Микроскопия кала. Слизь (нативный

нативный препарат
препарат).
При спастических состояниях толстого кишечника слизь располагается
на поверхности кала или между его фрагментами в виде комочков большей

649
или меньшей величины – беловатого или желтого цвета. Чем выше
расположен патологический процесс, с которым связано образование слизи,
тем комочки ее меньше и тем теснее они смешаны с калом.
Обычно тонкий кишечник выделяет меньше слизи, чем толстый.
Однако при энтеритах количество слизи может быть очень велико.
Обнаружить ее макроскопически в таких случаях можно по характерной
желеобразной консистенции испражнений. Слизь в них представлена в виде
беловатых нитей, долго не разрывающихся при исследовании. При
нормальной перистальтике слизь, выделяющаяся в тонком кишечнике,
успевает перевариться. Поэтому присутствие слизи в кале свидетельствует и
об ускорении перистальтики.
Присутствие крови отражается на цвете кала только в том случае если
количество попавшей в кал крови достаточно велико. Кал окрашивается в
красный цвет, если количество крови составляет более 6% его массы. Кровь
сохраняет свой красный цвет преимущественно при выделении ее в толстом
кишечнике. Однако при профузных кровотечениях кал может быть красным
и при более высоком расположении патологического очага. При брюшном
тифе, например, кровь, выделившаяся из язв, может сохранить свой цвет,
если кровоточат язвы дистального отдела тонкого кишечника, а через
толстый кишечник каловые массы проходят достаточно быстро. При эрозиях
или полипах сигмовидной кишки, раке прямой кишки, геморрое, трещинах
анального отверстия кровь обычно находится на поверхности уже
оформившихся каловых масс и ясно видна простым глазом. В случае
одновременного выделения слизи кровь, смешиваясь с нею, становиться
более заметной. Малые количества крови из толстого кишечника могут быть
обнаружены при микроскопии, а при более высоком расположении
патологического очага – лишь химическим путем.
Гной выделяется с калом в случае изъязвлений в дистальном отделе
толстого кишечника – при туберкулезе, дизентерии, распаде опухоли. В
большинстве случаев гной бывает, смешан со слизью и кровью. Не

650
смешанный со слизью, гной выделяется при вскрытии в конечные отделы
толстого кишечника параинтестинальных абсцессов. Наиболее достоверно
микроскопическое определение гноя.
Конкременты, обнаруживаемые в кале, могут быть по происхождению
желчными, панкреатическими или каловыми (копролиты). Желчные и
панкреатические конкременты в кале относятся к редким находкам.
Желчные камни бывают холестериновыми, известковыми,
билирубиновыми или смешанными. Размер желчных конкрементов не может
превышать 4 мм, поскольку это максимальный размер общего желчного
протока. Более того, трудно представить, что через сфинктер фатерова соска
самостоятельно может пройти конкремент даже такого диаметра.
Обнаружение в кале желчного конкремента большего диаметра возможно
только в случае образования свища между желчным пузырем и кишкой.
Состав желчных конкрементов определяется химическим путем. Они
обнаруживаются в ближайшие дни после приступа желчной колики.
Панкреатические камни величиной с горошину имеют неровную
пористую поверхность, состоят преимущественно из углекислой или
фосфорнокислой извести.
Копролиты, достигшие величины грецкого ореха, имеют темно-
коричневый цвет и состоят из плотно спрессованных составных частей кала,
главным образом растительной клетчатки, пропитанной солями из извести.
В числе паразитов простым глазом в кале могут быть обнаружены как
особи круглых гельминтов, так и членики ленточных.
Обрывки тканей могут обнаруживаться при распаде опухолей нижних
отделов толстого кишечника, они чаще видны в жидких испражнениях и
отличаются относительно плотной консистенцией и буро-красной окраской.
Они подлежат обязательно цитологическому или гистологическому
исследованиям.
Отдельные составные элементы кала

651
 Детрит составляет основной фон при микроскопии нормального кала.
Он представляет собой массу мелких частичек различной величины и формы,
состоящую из продуктов распада клеток, остатков пищевых веществ и
бактерий. Эти частички (кроме некоторого количества бактерий)
бактерий настолько
утрачивают физическую,
физическую а отчасти и химическую структуру
структуру, что не
поддаются распознаванию
распознаванию. Чем полнее происходит переваривание
еваривание пищи, тем
больше в кале детрита и тем меньше в нем дифференцированных элементов.
Наибольшее содержание детрита обнаруживается в кале при запорах,
наименьшее – в жидких испражнениях при поносах.
Мышечные и соединительнотканные волокна – единственные
остатки белковой пищи,
пищи распознаваемые при микроскопии.
микроскопии
Мышечные волокна
волокна, вернее их обрывки, имеют различный вид, в
зависимости от степени воздействия на них протеолитических ферментов
(рис. 18). Наиболее характерной отличительной особенностью не
переваренных остатков мышечных волокон является поперечная
исчерченность. По мере переваривания мышечные волокна теряют
поперечную исчерченность,
исчерченность в них начинает обнаруживаться продольная
исчерченность, а затем исчезает и эта последняя; мышечное волокно
становится бесструктурным.
бесструктурным Одновременно с изменением внутренней
структуры, а затем – очертания, в дальнейшем образуются мелкие обрывки
мышечных волокон. Определение принадлежности к мышечной ткани таких
неоформленных глыбок или частиц возможно только посредством
химических проб (биуретовой и ксантопротеиновой) по наличию их
белкового характера.

652
 Рис. 198. Мышечные волокна в кале (нативный преперат): 1- волокна
сохранившие поперечную исчерченность; 2 – волокна с продольной
исчерченностью; 3- волокна, потерявшие исчерченность.
При исследовании кала здорового человека, принявшего с пищей 150 г
мяса за день, можно обнаружить 1-2 обрывка измененных мышечных
волокон. Среди них встречаются единичные волокна, сохранившие
поперечную исчерченность. При обильном потреблении мяса количество
бесструктурных мышечных волокон может быть несколько больше.
Появление большого количества мышечных волокон и особенно
сохранивших поперечную исчерченность свидетельствует о недостаточности
желудочного или панкреатического переваривания.
Основным ферментом, переваривающим мышечные волокна, является
трипсин панкреатического сока. Следовательно, обилие мышечных волокон
в кале (креаторея) служит в большинстве случаев признаком
недостаточности поджелудочной железы. Но, покрывающая мышечные
волокна и склеивающая их между собой сарколемма растворяется
преимущественно желудочным соком. Поэтому при желудочной ахилии
часть мышечных волокон попадает в кишечник покрытой слоем сарколеммы,
плохо поддающейся действию трипсина, и мышечные волокна остаются
неизмененными. В таких случаях при микроскопическом исследовании
обнаруживаются группы поперечнополосатых мышечных волокон (по 2-3 и
более), тесно прилежащих друг к другу.
Такие особенности переваривания сарколеммы касаются сырого,
копченого и плохо проваренного или недостаточно прожаренного мяса.
Хорошая термическая обработка мяса делает сарколемму доступной
действию других протеолитических ферментов. Поэтому для выявления
недостаточности пептического переваривания нужно давать в пищу мясо,
подвергшееся слабой термической обработке.
Соединительнотканные волокна, преимущественно эластическая ткань
связок и сосудов, являются рыхлой соединительной тканью. Коллаген

653
соединительной ткани хорошо переваривается пепсином и стоек к
воздействию трипсина. Следовательно, выявление перевариваемой
соединительной ткани в кале указывает на недостаточность функции
желудка.
К не перевариваемой соединительной ткани причисляют остатки
костей, хрящей и сухожилий. Эти находки не относят к патологическим
явлениям.
У лиц, лишенных зубов и проглатывающих пищу непрожеванной,
кусочки не переваренного мяса, жировой клетчатки и соединительной ткани
могут обнаруживаться в кале и без нарушения функции пищеварительного
аппарата.
Растительная клетчатка и крахмал являются остатками углеводной
пищи, распознаваемыми при микроскопическом исследовании.
Различают перевариваемую и не перевариваемую растительные
клетчатки. Перевариваемая клетчатка состоит из клеток, имеющих тонкую,
легко разрушающуюся оболочку. Через эту оболочку даже при ее
целостности могут проникать пищеварительные ферменты, расщепляющие
содержимое клеток. Клетки не перевариваемой клетчатки отличаются
толстыми двуконтурными оболочками, а кусочки растительной ткани –
толстыми межклеточными перегородками.
Пищеварительные органы человека не вырабатывают ферментов,
способных расщепить оболочки растительных клеток. Некоторые микробы
толстого кишечника (клостридии, B. cellulosae dissolvens, B. mesentericus
vulgatus) обладают такими ферментами и потому способствуют расщеплению
клетчатки. При нормальном темпе продвижения пищи по желудочно-
кишечному тракту микробы переваривают примерно ¾ всей клетчатки, если
она принята не в избыточном количестве.
Чем дольше каловые массы находятся в толстом кишечнике, тем
больше сказывается воздействие микробов на клетчатку, тем меньше ее

654
остается. При запорах кал содержит значительно меньше клетчатки, чем при
нормальном стуле и поносах.

Рис. 199. Микроскопия кала. Растительная клетчатка (А)(нативный

препарат), перевариваемая растительная клетчатка (Б) (нативный
препарат).

Рис. 200. Микроскопия кала. А) не перевариваемая растительная

клетчатка (нативный препарат), Б) крахмал (1, 2) и йодофильная (3) флора
(окраска раствором Люголя)
Растительные клетки соединены между собой слоем пектина, для
растворения которого необходимы сначала кислая реакция желудочного
сока, а затем слабощелочная двенадцатиперстной кишки. При отсутствии
соляной кислоты в желудочном соке клетки перевариваемой клетчатки
(например, картофеля, моркови) не разъединяются и в кале обнаруживаются
их группы. В нормальном кале перевариваемая клетчатка, как правило,
отсутствует.
При нормальном пищеварении крахмал в кале отсутствует. Серия
амилолитических ферментов, воздействующих на него по ходу

655
пищеварительного тракта, начиная с птиалина слюны, амилазы
панкреатического сока и кончая ферментами бактерий в толстом кишечнике
(главным образом в слепой кишке), приводит к полному его расщеплению.
Неполное переваривание крахмала (амилорея) встречается преимущественно
при заболеваниях тонкого кишечника и связанном с ними ускоренном
продвижении пищевого химуса. Поражения поджелудочной железы,
значительно отражающиеся на переваривании жиров и белков, менее
сказываются на усвоении крахмала, если они не сопровождаются поносами.
Недостаток амилазы компенсируется амилолитическими ферментами других
отделов пищеварительного тракта и бактерий. Зерна крахмала могут
располагаться как свободно, чаще всего в виде обломков, так и внутри
растительных клеток, находясь там, в разной стадии переваривания. Обилие
крахмала в кале, равно как и перевариваемой клетчатки, сопровождается
обычно богатой йодофильной флорой. Принадлежащие к ней микробы,
питаясь за счет расщепляемых ими углеводов, откладывают внутри себя
гранулезу, окрашивающуюся йодом. Вызываемое этой флорой брожение
углеводов приводит к образованию органических кислот, которые придают
калу, кислую реакцию.
Нейтральный жир и продукты его расщепления (жирные кислоты,
мыла) являются остатками жировой пищи.
Поступивший с пищей нейтральный жир, если он принят в умеренном
количестве (не более 100-150 г), усваивается почти полностью - на 90-98%.
Степень усвоения жира зависит и от его качества: чем ниже точка плавления
жира, тем полнее он усваивается. Поэтому полнее всего усваиваются
легкоплавкие растительные жиры. Из животных жиров лучше всего
усваиваются (на 96-98%) жир молока и сливок, находящийся в
эмульгированном состоянии. Хорошо усваивается сливочное масло,
куриный, гусиный жир, хуже других – тугоплавкий бараний жир (около
90%).

656
 Рис. 201. Микроскопия кала: А) нейтральный жир (окраска суданом), Б)
мыла (нативный препарат),В) жирные кислоты (нативный препарат).
При нормальном пищеварении кал совсем или почти совсем не
содержит нейтрального жира. Остатки жировой пищи выделяются
преимущественно в виде мыл – щелочных и щелочно-земельных солей
жирных кислот.
Нарушение усвоения жира связано в большинстве случаев либо с
недостаточным выделением расщепляющего его фермента – липазы, либо с
недостаточным поступлением в кишечник желчи. Однако если жир заключен
в соединительную ткань (жировая клетчатка), то для его освобождения
необходимо достаточное переваривание в желудке соединительной ткани,
поэтому нарушение указанного процесса может привести к наличию в кале
кусочков не переваренной жировой ткани.
При полном выключении секреции поджелудочной железы в кале
обнаруживается исключительно нейтральный жир (стеаторея). Активность
кишечной липазы невелика и действие ее практически мало сказывается на
усвоении жира. Бактерии кишечника также мало влияют на процесс
расщепления жира. Поэтому то небольшое количество жирных кислот,
которое образуется в условиях выключения панкреатического
переваривания, полностью усваиваются кишечником и в кале жирные
кислоты не обнаруживаются.
Недостаточное поступление в кишечник желчи, а тем более полное
отсутствие последней, также резко сказывается на усвоении жиров. Жиры не
растворимы в воде и не смачиваются водными растворами ферментов.
Поэтому важно присутствие гидротропных веществ, способствующих

657
растворению в воде других соединений. В кишечнике гидротропным
действием обладают желчные кислоты. Благодаря желчным кислотам желчь
не только активирует липазу, но и переводит жир в состояние тонкой
эмульсии, более доступной действию ферментов, чем крупные капли.
Выпадение этих двух процессов приводит к только частичному расщеплению
жира. Образующиеся жирные кислоты также требуют для своего
растворения и всасывания присутствия гидротропных желчных кислот, а для
своего омыления – щелочей. Поэтому при недостатке или отсутствии в
кишечнике желчи в кале находят много нейтрального жира и жирных кислот;
количество же мыл зависит от содержания щелочей. Наихудшие условия для
усвоения жира создаются при опухолях головки поджелудочной железы,
когда одновременно сдавливаются выводной проток поджелудочной железы
и общий желчный проток.
Всасывание жиров из кишечника происходит по лимфатическим путям
при активной сократительной деятельности ворсиной, поэтому жировой стул
может наблюдаться при нарушении лимфооттока в случае паралича tunicae
muscularis mucose; а также при туберкулезе и опухолях мезентериальных
лимфоузлов, находящихся на пути тока лимфы.
Наконец, не следует забывать, что ускоренное продвижение пищевого
химуса по тонкому кишечнику приводит к недостаточному усвоению всех
пищевых продуктов, в том числе и жира. Поэтому если наряду с жиром в
кале обнаруживаются не переваренные мышечные волокна и крахмал, то
надо подумать и об ускоренной перистальтике, как причине нарушения
всасывания жира.
К перечисленным выше элементам белковой, углеводной и жировой
пищи сводится практически все то, что может быть определено
микроскопически из остатков не переваренной пищи.
Элементы, отделяемые стенкой кишечника, составляют вторую
группу объектов микроскопического исследования. Сюда относятся, кроме
слизи, эритроциты, лейкоциты, тканевые макрофаги, клетки кишечного

658
эпителия, клетки злокачественных опухолей. Плоский эпителий,
захватываемый изредка при прохождении плотных каловых масс через
анальное отверстие, не имеет диагностического значения.
Слизь, обнаруживаемая лишь микроскопически, происходит из тех
отделов кишечника, где каловые массы еще настолько жидки, что при
перистальтике она с ними перемешивается. Поэтому в случае оформленного
кала происхождение только микроскопически обнаруживаемой слизи следует
отнести к тонкому кишечнику. При кашицеобразном и жидком стуле
происхождение мелких частиц слизи определить труднее, однако отсутствие
одновременно видимой простым глазом слизи говорит скорее против ее
происхождения из толстого кишечника. Вообще же, чем мельче комочки
слизи и чем теснее они перемешаны с калом, тем выше место их выделения.
Клетки кишечного эпителия в большинстве случаев находят
вкрапленными в комочки слизи. Иногда клетки оказываются хорошо
сохранившимися, чаще же они деформированы вследствие пропитывания их
мылами или начавшегося переваривания. Единичные клетки кишечного
эпителия можно встретить и в нормальном кале как следствие присущего
всякому эпителию физиологического слущивания. Большие группы
подобных клеток следует расценивать как признак воспалительного,
катарального состояния слизистой кишечника.
Лейкоциты единичные в поле зрения могут обнаруживаться и в
нормальном кале. Увеличение числа лейкоцитов, особенно скопление их в
слизи, свидетельствует о воспалительном процессе. Значительные скопления
лейкоцитов, определяемые как гной, являются признаком язвенных
поражений толстого кишечника (неспецифический язвенный колит,
дизентерия, рак и т.п.).
Макрофаги в кале обнаруживаются при воспалительных процессах в
толстом кишечнике, в особенности при бактериальной дизентерии.
Эритроциты в неизмененном виде обнаруживаются в кале при
кровотечениях в толстом кишечнике, преимущественно в дистальных его

659
отделах. Причиной кровотечений могут быть язвенные процессы, распад
опухоли, свищи и трещины заднего прохода, геморрой. Если от момента
кровотечения до выделения крови с калом проходит значительное время или
если выделение крови имеет место в более высоко лежащих отделах толстого
кишечника, то эритроциты разрушаются. Распознать тогда их при
микроскопии нелегко, вопрос о наличии крови в таких случаях решается
химическим путем.
Клетки злокачественных опухолей могут быть обнаружены в кале
при расположении опухоли в прямой кишке. При более высокой локализации
опухоли клетки подвергаются изменениям, препятствующим их
распознаванию.
Кристаллические образования в кале обнаруживаются нередко.
Кристаллы трипельфосфатов (фосфорнокислая аммиак-магнезия)
чаще всего в форме «гробовых крышек» встречаются в резко щелочном кале
при усилении в нем гнилостных процессов.
Щавелевокислая известь (оксалаты кальция) в виде октаэдров
(«почтовые конверты») встречаются при употреблении в пищу большого
количества овощей. В норме соляная кислота желудка превращает оксалаты
кальция в хлористый кальций. Поэтому их присутствие в кале может служить
признаком понижения кислотности желудочного сока.
Кристаллы холестерина, попадающего в кишечник с желчью, не
имеют диагностического значения. Они представляют собой бесцветные
плоские таблички в форме ромба или параллелограмма с отломленными
углами, часто ступенеобразно наслаивающиеся друг на друга.
Кристаллы Шарко-Лейдена встречаются в тех случаях, когда в кале
имеется много эозинофилов, в частности при амебной дизентерии, некоторых
гельминтозах и кишечной локализации синдрома Лефлера. По виду они
нисколько не отличаются от тех, которые имеются в мокроте при
бронхиальной астме. Это бесцветные удлиненные октаэдры разной
величины, напоминающие форму двухстороннего копья, являющиеся

660
продуктом дегрануляции эозинофилов и тучных клеток. Чаще всего они
обнаруживаются в слизи, иногда непосредственно в кале.
При профузных поносах в слизи находят иногда кристаллы
билирубина, не успевшего восстановиться в стеркобилин из-за быстрого
прохождения его по кишечному тракту. Они имеют вид очень мелких
заостренных с двух концов игольчатых кристаллов оранжевого цвета,
большей частью располагающихся группами.
Несколько похожие на них кристаллы гематоидина, встречающиеся в
кале после кишечных кровотечений. Форма их также бывает игольчатой или
ромбической, но цвет красновато-коричневый.
Из нерастворимых лекарственных препаратов в кале чаще всего
обнаруживается сернокислый барий, применяемый при рентгенологическом
исследовании желудочно-кишечного тракта. Мельчайшие крупинки этого
вещества, покрывая все поля зрения, делают кал непригодным для
микроскопического исследования.
Препараты висмута образуют в кишечнике соединения, выпадающие
в виде темно-бурых, почти черных, кристаллов, имеющих форму
прямоугольников, ромбов или точильных брусков.
После приема активированного угля в кале обнаруживаются частички
угля, имеющие угловатую неправильную форму, окрашенные в черный цвет
и не поддающиеся действию растворителей. При соответствующей дозе
активированного угля кал приобретает черный цвет. Сходное окрашивание
кала наблюдается и после приема препаратов железа, превращающихся в
кишечнике под действием сероводорода в сернистое железо или в закись
железа черного цвета. Крапинки этих соединений имеют вид аморфных зерен
или глыбок разной величины.
Обнаружение и дифференцирование простейших
Обнаружение и дифференцирование простейших – один из наиболее
сложных разделов исследования кала. Диагностика патогенных форм
простейших и выявление отличительных их признаков от подобных

661
непатогенных видов, возможна только при наличии достаточного опыта и
тщательном исследовании полученного материала.
Необходимо отметить важность правильного собирания материала для
обнаружения в нем простейших. Следует учитывать, что большинство этих
одноклеточных организмов встречается в двух формах: вегетативной –
активной, подвижной, жизнедеятельной, легко поддающейся вредным
воздействиям (в частности, охлаждению) и потому быстро погибающей
после выделения из кишечника, и в виде устойчивых к внешним
воздействиям цист.
Существование вегетативных форм требует более или менее жидкой
среды, поэтому они обнаруживаются преимущественно в жидком,
полужидком, слизистом кале. Если исследование производить по
возможности быстро после забора кала, в комках слизи, находящихся на
поверхности кала иногда удается найти вегетативные формы простейших.
При неблагоприятных условиях для жизнедеятельности простейших
(например, уплотнение каловых масс) они превращаются в цисты.
Поэтому для обнаружения простейших кал должен исследоваться сразу
после его выделения, еще в теплом состоянии, пока сохраняют подвижность
вегетативные формы простейших. Искусственное подогревание
исследуемого материала также очень быстро приводит к гибели простейших.
Иногда для обнаружения амеб используют материал, полученный при
ректороманоскопии (капля слизи), который необходимо исследовать сразу
же.
Изучение материала, подозрительного в отношении присутствия
простейших начинается с микроскопии нативного, влажного или
окрашенного препарата (люголевским раствором или железным
гематоксилином).
Трудности, сопряженные с обнаружением цист простейших, могут
быть в известной степени преодолены путем применения не только метода
окрашивания препаратов, но и с использованием методов концентрации

662
(осаждением цист, т.е. отстаиванием или флотацией - обнаружение цист,
всплывших на поверхности жидкости с высоким удельным весом).
При микроскопическом исследовании простейших в нативном или в
фиксированном окрашенном препарате с помощью окулярных микрометров
обязательно определяют их размеры (в микронах), что является важным
дифференциальным признаком патогенных и непатогенных форм.
Выделение простейших с калом происходит не постоянно. Поэтому не
следует ограничиваться при их поисках однократным исследованием, а
повторять диагностику до 4-5 раз с интервалом в 2-3 дня.
Из патогенных простейших, паразитирующих в кишечнике человека,
наибольше распространены амебы, трихомонады, лямблии и балантидии.
Класс корненожек
К классу корненожек относятся амебы. Характерной особенностью
вегетативной стадии этого одноклеточного организма является отсутствие
оболочки, вследствие чего тело его не имеет постоянной формы. Движение
амебы происходит путем образования псевдоподий - выпячиваний
протоплазмы, могущих образоваться в любом участке ее тела. С помощью
псевдоподий осуществляется и питание амеб: они вытягиваются по
направлению к пищевой частице, обволакивают ее и втягивают внутрь
протоплазмы. Ядро одно. Размножение вегетативных форм происходит, как
правило, путем простого деления. При некоторых, в основном
неблагоприятных, условиях тело амебы покрывается оболочкой, и она
превращается в цисту - устойчивую форму, могущую сохранять
жизнеспособность вне организма человека. В цисте ядро делится на 2-4-8
частей. Попав в кишечник человека, циста под влиянием пищеварительных
ферментов освобождается от своей оболочки. Протоплазма ее делится с
образованием одноядерных вегетативных особей, количество которых
соответствует числу ядер цисты.

663
 Рис. 202. Дизентерийная амеба, вегетативные формы (А)
(нативный препарат), цисты (Б-Г).
Из паразитирующих в кишечнике человека амеб наиболее часто
встречаются патогенная Entamoeba histolytica - возбудитель дизентерии и
непатогенные Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana,
Jodamoeba butschlii.
Entamoeba histolytica. В свежем нативном препарате дизентерийная
амеба имеет вид почти бесцветного неопределенной формы комочка. Она
встречается в кишечнике в двух формах - тканевой и просветной.
Тканевая форма, называемая также Е. histolytica forma magna, получила
свое название вследствие того, что она проникает в ткани хозяина и,
поселяясь там, вызывает изъязвление стенки кишечника. Ее встречают в кале
при остром амебиазе. Размер этой амебы колеблется в значительных
пределах (от 16 до 60 µ). Наиболее характерной отличительной особенностью
тканевой формы амебы является наличие в протоплазме заглоченных
эритроцитов, которыми она питается. Это является очень важным
диагностическим признаком, так как непатогенные формы эритроцитов
никогда не содержат.
Просветная форма или Е. histolytica forma minuta. Местом ее обитания
является просвет кишечника; отсюда и ее название. В стенку кишечника она
не внедряется, поэтому не вызывает ее изъязвления и соответствующей
клинической картины. Просветная форма амебы обнаруживается у лиц,
выздоравливающих от острого амебиаза, страдающих хронической формой
заболевания или - у носителей. Она приблизительно в два раза меньше
размером, чем тканевая форма и не содержит в протоплазме эритроцитов.
Цисты Е. histolytica правильной круглой формы, бесцветные,
диаметром в среднем от 8 до 16 µ. Цисты никогда не содержат эритроциты
(рис. 27).

664
 Entamoeba hartmanni. Непатогенная амеба, имеющая наибольшее
сходство с Е. hostolytica в смысле строения тела, но отличающаяся
значительно меньшей величиной (от 5 до 12 µ). Движения ее совершаются
медленно, эритроциты она не фагоцитирует.
Entamoeba coli. Наиболее часто встречающийся в кишечнике вид
среди непатогенных амеб. В нативном препарате вегетативная форма имеет
размер 20-30 µ в округлившемся состоянии и до 60 µ в вытянувшемся. Она не
содержит эритроцитов, хотя имеется значительное количество
разнообразных включений: бактерии, грибки, лейкоциты, крахмальные зерна,
цисты других простейших. Цисты Е. coli круглой формы, крупнее цист
дизентерийной амебы, диаметром в среднем около 18-20 µ.
Endolimax nаnа. Непатогенная амеба малого размера, в среднем около
7 µ (от 5 до 14 µ). В препарате свежевыделенного кала движения ее довольно
активны, напоминают движения Е. histolytica, но при остывании препарата
они быстро прекращаются.
Цисты круглой или, чаще, овальной формы размером 8-16 х 6-8 µ ,
которые достаточно трудно бывает отличить от мелких цист дизентерийной
амебы.
Jodamoeba biitschlii. Непатогенная амеба размером от 8 до 20 µ, в
среднем 9-13 µ. и ее циста с характерными отличительными особенностями в
виде различной, часто неправильной формы и довольно толстой
двуконтурной оболочки с одним ядром.
Класс жгутиковых
Lamblia intestinalfs. Лямблии, как и описываемые ниже трихомонады,
относятся к классу жгутиковых. Общей особенностью последних является
наличие на поверхности тела одного или нескольких жгутиков, с помощью
которых они передвигаются. В отличие от амеб тело жгутиковых покрыто
оболочкой, наличие которой обусловливает постоянство их формы.
Питаются они либо осмотически всей поверхностью тела, либо через ротовое

665
отверстие - цитостом. Патогенные формы размножаются бесполым путем -
простым продольным делением.
Лямблии паразитируют в тонком кишечнике человека,
преимущественно в двенадцатиперстной кишке. Существование
вегетативной особи лямблии требует жидкой среды, поэтому, попадая в
толстый кишечник, лямблии инцистируются, и в кале находятся только
цисты. Лишь при профузных поносах или после действия сильных
слабительных с испражнениями могут быть выведены и вегетативные
формы. Как правило, лямблии легко обнаружить при дуоденальном
зондировании.
Вегетативные формы лямблий при рассматривании их с передней
поверхности имеют грушевидную форму, в профиль - ложкообразную. Это
зависит от того, что на передней поверхности тела паразита имеется
вдавление, представляющее собой присоску, с помощью которой он
прикрепляется к клеткам кишечного эпителия. Питаются лямблии
осмотически всей поверхностью тела, длина которого составляет от 10-20 µ.,
ширина - 8-10 µ.

Рис. 203. Lamblia intestinalis:

А, Б - вегетативные особи; В, Г – цисты.
Живые лямблии находятся в состоянии непрерывного движения,
преимущественно колебательного, осуществляемого четырьмя парами
жгутиков. Для диагностики, как правило, достаточно рассмотрения
нативного препарата, поскольку облик паразита, особенно движущегося,
настолько характерен, что спутать его ни с чем невозможно, хотя на

666
окрашенных препаратах выявляется довольно сложное внутреннее строение
лямблий .
Диагноз лямблиоза может быть верифицирован даже при обнаружении
в кале только одних цист. В нативном препарате цисты лямблий выглядят
овальными, реже круглыми, бесцветными, светопреломляющими
образованиями длиной 10-14 µ с двуконтурной прозрачной оболочкой. Более
ясная картина получается при окраске препарата.
Trichomonas hominis. Кишечные трихомонады во многом похожи на
влагалищные. Они имеют овальную или грушевидную форму длинной до 10-
15 µ. На переднем конце тела трихомонад расположены 3-5 жгутиков, на
заднем - один. От переднего конца к заднему тянется ундулирующая
перепонка, которая находится в непрерывном движении: по ней как бы
пробегают одна за другой волны, начинающиеся у переднего конца. Бла-
годаря жгутикам и ундулирующей перепонке тело паразита находится в
непрерывном движении, то поступательном, то колебательном, то
вращательном. Движение ундулирующей перепонки хорошо заметно в
нативном препарате под большим увеличением микроскопа и позволяет
определить вид простейшего. Детали внутреннего строения трихомонады,
возможно, обнаружить только после окрашивания препарата железным
гематоксилином. Цист трихомонада не образует.
Chilomastix mesnili. Непатогенный жгутиконосец, грушевидной
формой тела напоминающий трихомонады, отличающийся от трихомонад
отсутствием ундулирующей перепонки и наличием спиральной борозды,
проходящей через все тело от переднего конца к заднему. В протоплазме
много пищевых вакуолей, наполненных бактериями. Его цисты формой
напоминают лимон.
Класс ресничных
Balantidium coli. Балантидий - единственная ресничная инфузория,
паразитирующая в кишечнике человека и вызывающая заболевания
различной тяжести от легких воспалительных процессов толстой кишки до

667
тяжелых язвенных ее поражений. Встречается и носительство у здоровых
людей. В. coli самый крупный из находимых в кишечнике человека
простейших организмов. Размер его овального тела 50-90 х 30-65 µ, однако,
встречаются особи, достигающие 150-200 µ.
Вследствие больших размеров эту инфузорию легко увидеть и
отличить даже под малым увеличением микроскопа, особенно благодаря ее
большой подвижности. Передвижение В. coli, совершаемое с помощью
ресничек, настолько быстро, что паразит то и дело исчезает из поля зрения, и
препарат приходится передвигать, чтобы за ним уследить. Подвижность его
сохраняется довольно долго, и после остывания кала.
В нативном препарате можно различить ряд основных деталей
строения тела В. сoli, в том числе пищеварительные вакуоли паразита,
содержащих бактерии, эритроциты, лейкоциты, зерна крахмала и другие
продукты питания паразита в разных стадиях переваривания.
Цисты В. coli образует сферической формы диаметром 50-60 µ,
покрытых бесцветной двуконтурной оболочкой, также достаточно легко
различимые в нативном препарате.
Заражение человека происходит, по-видимому, от свиней, среди
которых эта инфузория очень распространена, не вызывая у них
заболевания.
Класс споровиков
Blastocystis hominis. В кале нередко встречается образование, похожее
на цисты простейших и могущее быть принято за них. Это бластомицет
(грибок) Blastocystis hominis. Он обнаруживается чаше в жидком, чем
нормальном кале, но является, по-видимому, безвредным обитателем
кишечника. Бластоцисты легко отличаются от цист простейших в
окрашенных препаратах. Они имеют почти правильную круглую форму,
различную величину, от 5 до 30 µ в диаметре с большой гомогенной,
круглой, неокрашивающейся йодом вакуолью. Протоплазма оттеснена к
периферии и окружает вакуоль тонким слоем в виде кольца или перстня.

668
 Выявление гельминтов в кале
В России встречается несколько десятков видов червей,
паразитирующих в кишечнике человека. Действие гельминтов на организм
человека многообразно и различно. Они могут вызывать токсические и
токсико-аллергические явления (аскариды, трихинеллы). В других случаях
воздействие преимущественно механическое: травмируя стенку кишечника,
паразиты (например, анкилостомы) могут вызвать кровотечения,
приводящие к малокровию, а также способствовать проникновению
патогенных микробов из содержимого кишечника. Паразитирующие черви
могут закрыть просвет кишок, а также - выводных протоков печени и
поджелудочной железы (аскариды). Развиваясь в тканях органов (эхинококк,
цистицерк), они сдавливают и разрушают эти органы. Наконец, все
гельминты используют питательные вещества из кишечника хозяина, что
может привести к истощению микроорганизма (цепни) и авитаминозу, в
частности к авитаминозу B12 при инвазии широким лентецом (анемия типа
пернициозной). Некоторые инфекционные заболевания, например
бактериальная дизентерия, протекают тяжелее и труднее поддаются лечению
при наличии в кишечнике гельминтов.
Гельминтологическое исследование является важной составной
частью общего анализа кала, а нередко проводится как самостоятельное. При
исследовании обнаруживают гельминты и их яйца. Первые выявляются в
большинстве случаев макроскопическим путем, микроскопический метод
позволяет обнаружить как яйца, так и мелкие особи червей или их личинки.
Паразитирующие у человека черви принадлежат к одному из двух
подтипов - круглых (нематод) и плоских (плятод), которые в свою очередь
делятся на ленточных червей - цестод и сосальщиков - трематод.
Макрогельминтологическое исследование кала производится для
проверки результатов дегельминтизации, а также в тех случаях, когда
предполагается наличие паразита, не выделяющего яиц в просвет кишечника.

669
 Для макроскопического исследования, в особенности после изгнания
паразитов, следует осмотреть все выделенное количество фекалий. На
поверхности оформленного кала можно увидеть остриц. Членики
вооруженного и невооруженного цепней могут располагаться как на
поверхности, так и внутри каловых масс. Зрелые членики (проглоттиды)
невооруженного цепня обладают способностью к самостоятельному
движению и могут выползать из анального отверстия и вне акта дефекации.
Одного осмотра их достаточно для установления характера паразита.
Для выяснения видовой принадлежности зрелых члеников цепней их
помешают между двумя предметными стеклами и рассматривают на свет.
Обычно при таком способе можно различить форму матки в членике, что
достаточно для распознавания вида паразита. В зрелом членике находятся в
большом количестве яйца. При попадании в человеческий организм
находящиеся в яйцах онкосферы (зародыши) разносятся по тканям, где
превращаются в финны. Последние, попадая в мозг, глаз и т. д., могут
вызывать тяжелые поражения (цистицеркоз). Поэтому нужно следить за тем,
чтобы все предметы, бывшие в соприкосновении с материалом, зараженным
яйцами, должны тщательно дезинфицироваться.
Аскариды вследствие своего большого размера обычно
обнаруживаются без обработки фекалий. Членики крупных цестод хорошо
выделяются при эмульгировании кала с небольшим количеством воды.
Однако одного осмотра кала недостаточно для обнаружения мелких
гельминтов, а также для нахождения головки цепней и лентецов, что важно
при их изгнании. С целью более детальных поисков испражнения
размешивают с водой и затем либо просматривают полученную взвесь, либо
процеживают ее через сито.
Для микрогельминтологического исследования достаточно порции
кала в 30-50 г, собранной в сухую чистую посуду. Кал должен быть не более
чем суточной давности, так как при длительном стоянии кала яйца могут
деформироваться, а в некоторых из них могут развиться личинки. При

670
невозможности исследования в тот же день кал оставляют на холоду,
предохраняя от высыхания.
Исследование нативных препаратов оказывается успешным для
диагностики яиц гельминтов при относительно большом их содержании в
кале. При малом их количестве используют методы концентрации,
основанные на одном из двух принципов: осаждение яиц или на их
всплывании (флотации).
Соскоб с перианальных складок. Яйца остриц в кале обнаруживаются
редко, так как это паразит откладывает их не в кишечнике, а в перианальных
складках. Только прилипшие к поверхности кала во время дефекации яйца
могут быть найдены обычными методами. Значительно эффективнее
исследование соскоба с перианальных складок, который производится
деревянным шпателем шириной около 0,5 см или ватным тампоном, которые
предварительно смачивают глицерином или 1%-ным раствором едкого натра.
Вращательным движением шпателя (или тампона) протирается поверхность
кожи вокруг анального отверстия, после чего краем покровного стекла
поверхность шпателя соскабливается в каплю глицерина или 1%-ной едкой
щелочи, нанесенной на поверхность предметного стекла, накрывают
покровным стеклом и микроскопируют. В таком соскобе можно обнаружить
иногда яйца других гельминтов – аскариды, власоглава, вооруженного цепня
и других. Взятие материала производят либо утром сразу после сна, либо
вечером, через 1-1,5 часа после того, как больной лег спать.
При амбулаторном обследовании применяется тампон (используемый
обычно для взятия слизи из зева), погруженный в пробирку с 4-5 мл
кипяченой воды, которым утром, до туалета, больной протирает область
вокруг анального отверстия и снова помещает тампон в пробирку. В
лаборатории микроскопически исследуется центрифугированный осадок
жидкости, полученной с отмытого тампона.
Необходимо отметить, что даже при самом тщательном исследовании
яйца гельминтов могут не обнаруживаться в кале, несмотря на присутствие

671
этих паразитов в кишечнике. Например, находящиеся в кишечнике только
самцы или неполовозрелые самки яйца не выделяют. Членики цепней имеют
закрытую матку, поэтому яйца их могут примешиваться к калу только в
случае разрушения членика внутри кишечника. Яйца остриц, как уже сказано
выше в кал не попадают. Наконец, у некоторых видов гельминтов
(карликовый цепень) выделение яиц происходит периодически. Поэтому при
клиническом подозрении на гельминтоз анализ кала следует проводить
неоднократно.
Для дифференцировки яиц различных гельминтов необходимо знание
морфологических особенностей каждого вида, и в частности, их размеров. В
некоторых случаях прибегают к измерению яиц гельминтов с помощью
окулярного микрометра.
Круглые черви (nematodes)
Из паразитирующих у человека червей наибольшее распространение
имеют круглые - нематоды, большинство которых - обитатели кишечника.
Особенностью нематод является удлиненная, большей частью
веретенообразная форма тела, круглая в поперечном сечении и не
разделенная на членики, покрытая плотной кутикулой. Почти все виды
раздельнополы. Развитие большинства круглых червей происходит без
смены хозяев.
При соответствующих условиях температуры и влажности внешней
среды в выделившихся с калом яйцах преимущественно в почве происходит
созревание зародыша до стадий личинки. Если такое содержащее личинку
яйцо с пищей (большей частью с сырыми овощами) или питьем попадает в
кишечник человека, то оболочка яйца разрушается, личинка освобождается и
в течение нескольких недель превращается в половозрелую особь. Личинки
некоторых видов нематод до своего развития мигрируют по организму
хозяина, после чего, вновь попав в кишечник, развиваются окончательно.
В России из нематод, паразитирующих в кишечнике человека,
наиболее распространены: аскарида, острица и власоглав.

672
 Аскарида (Ascaris lumbricoides). Крупный паразит, несколько
напоминающий по виду дождевого червя. Длина самки 20-40 см, ширина 0,6
см, длина самца 15-25 см, ширина 0,3-0,4 см. Цилиндрическое тело к обоим
концам суживается и заостряется. Цвет живой аскариды розовый, мертвой -
белый. Половозрелая самка выделяет в сутки около 200000 яиц. Яйца
выделяются как оплодотворенными, размером 45-78 х 35-60 µ, так и более
длинными (до 80-90 µ.) – неоплодотворенными с характерной бугристой
коричневой белковой оболочкой, располагающейся поверх гладкой и бес-
цветной внутренней оболочки яйца. Иногда ввиду отсутствия белковой
оболочки поверхность яйца оказывается гладкой, а оболочка более тонкой,
двухконтурной. Свежевыделенное оплодотворенное яйцо аскариды не
вызывает заражения. Если созревшая при благоприятных условиях внешней
среды личинка попадает в кишечник человека, то, освободившись от яйцевой
оболочки, пробуравливает стенку кишки и с током крови совершает
миграцию через воротную вену, печень, нижнюю полую вену, правое сердце
и попадает в легкое. Здесь она проникает в альвеолы и, продвигаясь по
бронхам, трахее, через гортань снова попадает в пищевод, а затем и
кишечник, где окончательно развивается в зрелого паразита.

Рис. 32. Аскарида: А - самец, Б - оплодотворенное яйцо, В - оплодотворенное

яйцо без белковой оболочки, Г - неоплодотворенное яйцо.
Острица (Enterobius vermicularis). Мелкая нематода, живущая в слепой
и ободочной кишках. Длина тела самки 9-12 мм, ширина 0,6 мм, самец и в
длину и в ширину вдвое меньше. Форма веретенообразная, цвет белый.

673
 Попавшая в кишечник человека личинка быстро превращается в
половозрелую особь, которая через 3-4 недели откладывает яйца.
Содержащая до 12000 яиц самка спускается в нижние отделы кишечника,
выползает из анального отверстия и здесь, в перианальных складках,
откладывает яйца, после чего погибает. В момент выделения яйца содержат
не вполне развитые личинки, которые при соответствующих условиях
температуры и влажности, имеющихся в месте их выделения, за 4-6 часов
дозревают окончательно и становятся способными заразить человека. При
выползании острица вызывает ощущение зуда. Расчесывание человеком
зудящего места приводит к загрязнению яйцами остриц подногтевых
пространств, где благоприятно могут развиваться личинки.
Самки остриц, спустившиеся перед откладыванием яиц в прямую
кишку, могут выделиться с калом и в таком случае обнаруживаются на его
поверхности. Яйца редко находят в кале. Для их обнаружения применяют
перианальный соскоб. Яйца овальной формы, асимметричны (одна сторона
уплощена), бесцветные, прозрачные со слабо заметным зародышем и тонкой
двухконтурной оболочкой представлены на рисунке 33 б.
Власоглав (Trichoeenhalus triehiurus) - нитевидной формы паразит
серовато-белого или красноватого цвета, длиной самки 3,5-4,5 см, а самца –
3,0-4,5 см. Передний конец тела более тонкий, нитевидный (содержащий
один пищевод) - в 1,5-2 раза длиннее задней утолщенной части, в которой
расположены, кроме пищеварительной трубки, половые органы.
Передним концом паразит вбуравливается в стенку кишки и прочно
фиксируется в ней. Яйца размером 50-55 х 22-25 µ имеют характерную
форму лимона (или бочонка), интенсивно окрашены в коричневый цвет; на
полюсах яйца расположены бесцветные пробочки. Содержимое яйца
мелкозернисто. Из проглоченного человеком яйца с развитым зародышем в
кишечнике выходит личинка, которая без предварительной миграции
укрепляется в стенке кишки и развивается в зрелого паразита.
Ленточные черви (Cestodes)

674
 Характерными особенностями тела ленточных червей являются его
уплощенная форма, деление на членики и отсутствие пищеварительного
аппарата. Все цестоды - внутренние паразиты позвоночных животных,
обитающие преимущественно в тонких кишках.
Величина цестод различна - от нескольких миллиметров до 10 м и
более. На переднем конце червя имеется головка (сколекс), служащая для
прикрепления его к стенке кишки и снабженная присосками в виде выступов
или щелей (ботрий), а иногда и крючьями. За головкой следует суженная
часть - шейка, от которой постоянно отрастают новые членики -
проглоттиды, отодвигаясь от головки вклинивающимися между ними
новообразованными члениками. Это своеобразное бесполое размножение,
обеспечивающее паразиту жизнь и рост до тех пор, пока в кишечнике
хозяина находится живой сколекс. Каждый членик содержит и женские и
мужские половые железы. Оплодотворение может происходить между
разными особями, между разными члениками одной особи и даже внутри
одного членика - самооплодотворение. В наиболее удаленных от головки, то
есть самых старых члениках, половые железы оказываются
атрофированными, а почти все содержимое их представляет собой матку,
наполненную яйцами.
У цепней такие вполне созревшие членики отделяются от всей ленты
(стробилы) и выделяются наружу с калом, иногда они самостоятельно
выползают через анальное отверстие (невооруженный цепень). Во внешней
среде они либо загнивают и распадаются, и тогда яйца из них
освобождаются, либо целиком поедаются промежуточным хозяином (свинья,
корова), в теле которого они превращаются в личинки, поселяющиеся в его
тканях. У лентецов выделившиеся с калом яйца должны попасть в воду, где
развиваются далее со сменой двух хозяев.
Большинство ленточных глист в течение цикла своего развития
меняют хозяев. Тот хозяин, в кишечнике которого паразитируют половые
формы, выделяющие яйца, носит название окончательного; тот, в тканях

675
которого живут личиночные формы, носит название промежуточного. У
некоторых видов (например, у лентецов) имеется два промежуточных
хозяина, из которых второй называется дополнительным. Человек является
окончательным хозяином для вооруженного, невооруженного и карликового
цепней и лентецов, но может быть также промежуточным хозяином для
вооруженного цепня и эхинококка.
Цепень невооруженный (Taeniarynchus saginatus). Один из самых
длинных ленточных червей, достигает 7 и более метров в длину; число
члеников стробилы доходит до1000. Головка его диаметром 1,5-2 мм
снабжена 4 присосками. Крючьев на ней нет; поэтому цепень и назван
невооруженным.
Зрелые членики удлиненной формы обладают подвижностью. Матка в
них имеет продольный ствол, от которого отходят 15-35 боковых ветвей, в
свою очередь также ветвящихся. Ветви матки на переднем конце членика
образуют канальцы, отверстия которых прикрываются предыдущим
члеником. После отрыва членика при его движениях через эти канальцы
могут выделяться яйца. В испражнениях находят обычно не яйца, нежная
оболочка которых быстро разрушается, а зародыши - онкосферы слегка
овальной формы с толстой коричневой оболочкой, внутри, в зародыше
которой видны 3 пары крючьев.
Человек является единственным окончательным хозяином
невооруженного цепня. Промежуточный хозяин - крупный рогатый скот. При
проглатывании животным онкосфер последние проникают в глубь стенки
кишки, попадают в кровяное русло и разносятся с током крови по мышцам и
органам, развиваясь там в пузырчатую стадию - финну. Человек, съевший
недостаточно термически обработанное финнозное мясо, заражается.
Содержащаяся в финне головка освобождается под влиянием
пищеварительных соков, присасывается к стенке кишечника и начинает
отпочковывать членики, превращаясь в ленточного червя.

676
 Цепень вооруженный (Taenia solium). Обычно имеет длину в среднем
от 2 до 4 м, но встречаются экземпляры длиной до 8 и более метров с числом
члеников от 800 до 900. Головка шаровидной формы диаметром 0,6-1,0 мм,
имеет кроме 4 присосок хоботок с двойным венчиком крючьев, почему
цепень и называют вооруженным. Матка в зрелом членике образует не более
6-12 ответвлений с каждой стороны продольного ствола. Онкосферы чаще
круглой формы.
Человек является единственным окончательным хозяином
вооруженного цепня, промежуточным, как правило, бывает свинья. Из
кишечника свиньи, проглоченные с пищей онкосферы проникают, в
кровеносные сосуды, с током крови разносятся по всему ее телу,
задерживаясь преимущественно в мышцах, где превращаются в личинку -
финну. Изредка промежуточным хозяином может быть также человек,
собака, кошка, дикий кабан. Человек как окончательный хозяин заражается
цепнем, употребляя недостаточно обработанную термически свинину. Как
промежуточный - при попадании в его кишечник онкосфер, которые
проделывают тот же путь, что и у свиньи. Заражение может произойти через
загрязненные руки, овощи, а также при попадании членика из кишечника в
рот при рвоте. Цистицеркоз опасен при локализации цистицерка в жизненно
важных органах (мозг и др.).
Цепень карликовый (Hymenolepis nana). Паразитирует только у
человека. Длина его стробилы 10-30 мм. Шарообразная головка снабжена 4
присосками и толстым хоботком, на котором в один ряд располагаются 24-30
крючьев. Стробила состоит из 100-200 члеников, ширина которых больше
длины. Она прозрачна, легка и в воде всплывает, напоминая по виду нить
слизи. Паренхима члеников очень нежна, они легко разрушаются, и поэтому,
несмотря на закрытое строение матки, яйца в большом количестве находят в
испражнениях. Яйца бесцветны, прозрачны, овальной формы с широкой
бесцветной двухслойной оболочкой, внутренняя - одевает онкосферу с 3
парами крючьев.

677
 Яйца инвазионны. Попав в тонкий кишечник человека, онкосфера
внедряется в ворсинку кишки и в ней превращается в цистицеркоид. В
процессе развития цистицеркоида кишечная ворсинка омертвевает и распа-
дается, а зародыш выпадает из нее в просвет кишки, где присасывается к
стенке и превращается в ленточного червя. Таким образом, человек
оказывается для этого паразита и окончательным и промежуточным
хозяином. При таком самозаражении число паразитирующих особей может
быть громадным, до нескольких тысяч.
Лентец широкий (Diphyllobothrium latum). Самый длинный из
ленточных червей достигает 10 и более метров. Паразитирует в тонких
кишках человека, собаки, кошки, свиньи.
Головка булавовидная, уплощенная, длиной 1-5 мм, имеет 2 глубокие
продольные щели (ботрии), служащие присосками. За тонкой шейкой
располагается стробила, состоящая из члеников с числом от 3000 до 4000.
Наибольшая ширина членика 1,5 см, длина меньше ширины, и только к
концу стробилы членики становятся квадратными. Хорошо видимая в их
середине желтая матка имеет форму розетки. Из выводного отверстия матки
в большом количестве выделяются овальной формы яйца с двухконтурной
оболочкой и относительно легко обнаруживаются в кале.
Яйца для человека неинвазионны. Промежуточным хозяином,
который ими заражается, является маленький рачок - циклоп. Поглощая
циклопов заражаются рыбы (щука, налим, окунь, ерш, лосось, форель,
хариус), являющиеся дополнительными хозяевами. В рыбе личинки
поселяются в мышцах, печени, икре и т. д. Человек заражается, употребляя
недостаточно обработанную термически рыбу и икру (особенно щучью).
Таким образом, в цикле развития широкого лентеца имеется смена трех
хозяев.
Лентец тунгузский (Diphyllobothrium tungussicum). Встречается у
человека в районе Нижней Тунгузки, в Якутии, в бассейне реки Печоры.
Длина лентеца 50-60 см, ширина около 3,5 мм. Головка, как и у широкого

678
лентеца, яйца похожи на яйца других лентецов, но оболочка неровная и
сетчатая, напоминает скорлупу грецкого ореха.
Сосальщики (Trematodes)
Отличительными особенностями тела паразитирующих у человека
трематод (кроме шистозом) являются: небольшие размеры (до 2-3 см),
плоская, листовидная форма, отсутствие сегментации, наличие двух
присосок, гермафродитизм. Одна присоска расположена на переднем конце
тела. На дне ее имеется ротовое отверстие, последнее одновременно является
и анальным, так как пищеварительная трубка заканчивается парным слепым
мешком. Вторая присоска, брюшная, служит только для фиксации. Тело
трематод покрыто кутикулой, под ней находится развитой мышечный слой,
благодаря которому паразит может передвигаться.
Яйца трематод (кроме шистозом) имеют на одном из полюсов
крышечку, на другом у большинства бугорок. Внутри яйца, ближе к
крышечке, расположена зародышевая клетка, остальная полость занята
желточными телами, служащими для питания зародыша при его развитии.
Цикл развития трематод происходит со сменой хозяев, двух или трех.
Окончательными хозяевами являются человек и ряд млекопитающих,
промежуточными - моллюски, дополнительными (в случае смены трех
хозяев) - рыбы.
Определение половозрелых трематод основывается преимущественно
на анатомических особенностях полового аппарата.
Двуустка кошачья, или сибирская (Opisthorchis felineus). Из всех
видов трематод кошачья двуустка наиболее часто паразитирует у человека.
Широко паразитирует у кошек и собак. Распространена двуустка главным
образом в бассейне реки Оби, реже встречается в других районах Европы и
Азии.

679
 Рис. 205. Двуустка кошачья: А – взрослые особи, Б – яйцо.
Кошачья двуустка - мелкий листовидной формы паразит (7-12 х 1,5-
2,5мм) красноватого цвета, полупрозрачный, снабжен двумя близко друг к
другу расположенными присосками. Раздвоенная пищеварительная трубка
доходит почти до заднего конца тела, где видны 2 крупных лопастных
семенника, расположенных один над другим. Яичники лежат впереди от них.
Это является отличительной особенностью данной трематоды. Яйца очень
мелкие (26-30 х 11-14 µ), овальной формы с тонкой оболочкой. На суженном
полюсе имеется крышечка, а на широком - бугорок.
Кошачья двуустка локализуется у человека преимущественно в
желчных ходах печени, в желчном пузыре, иногда в протоках
поджелудочной железы, поэтому яйца ее находят не только в кале, но и в
дуоденальном содержимом, где их гораздо легче обнаружить. Учитывая, что
яйца двуустки очень мелки и слабо пигментированы, то их диагностику
гораздо легче проводить с использованием методов концентрации.
Цикл развития кошачьей двуустки сложен, он происходит со сменой 3
хозяев. Промежуточным хозяином является моллюск, в теле которого
вышедший из яйца зародыш не только претерпевает несколько этапов
развития, но и размножается бесполым путем, давая многочисленное
поколение личинок. Личинки выделяются в воду и заражают
дополнительного хозяина - рыбу (плотва, язь, линь, сазан, карп, лещ и др.).
Человек заражается двуусткой кошачьей, употребляя недостаточно
термически обработанную рыбу. В организме его кошачья двуустка может
жить до 10 и более лет, вызывая при массовых инвазиях заболевания печени
и желчных путей.

680
 Двуустка печеночная (Fasciola hepatica). Относится к крупным
трематодам, размером 20-30 х 8-15 мм. Паразитирует у травоядных
животных и лишь изредка у человека.
Форма тела листовидная, суживающаяся кзади. На переднем конце
конусообразный выступ длиной 4-5 мм. Брюшная присоска лежит близко к
головной. Средняя часть тела белая или розовая, края темные. Семенники
очень разветвлены, занимают среднюю и заднюю часть тела, кроме краев.
Яйца очень крупные (130-145 х 70-90 µ), коричневые, овальной формы
с двухконтурной оболочкой, крышечкой на одном полюсе и бугорком на
другом. Внутри яйца - желточные клетки. Яйца эти очень похожи на яйца
широкого лентеца, но вдвое больше по длине и ширине.
Обнаружение яиц в кале еще не указывает на заражение печеночной
двуусткой, так как присутствие их может быть связано с приемом в пищу
печени животных, пораженных фасциолезом. В таких случаях в
испражнениях могут быть обнаружены так называемые транзитные яйца.
Исследование следует повторить через несколько дней, исключив из диеты
больного печень.
Развитие печеночной двуустки происходит с одним промежуточным
хозяином - моллюском, в котором личинка проходит ряд стадий развития,
после чего выделяется в воду и прикрепляется к водорослям и траве.
Животные инвазируются, поедая зараженную траву, человек - употребляя
загрязненную воду или овощи, политые водой из стоячих водоемов.
Двуустка ланцетовидная (Dicrocoelium lanceatum). Паразит крупного
и мелкого рогатого скота и, как исключение, человека. Однако «транзитные»
яйца в человеческом кале не редкость. Форма тела ланцетовидная, длина 8-10
мм, ширина 1,5-2,5 мм; тело довольно прозрачно, и потому наполненная
темными яйцами разветвленная матка отчетливо выделяется. Ланцетовидная
двуустка отличается от кошачьей расположением семенников в передней
части тела.

681
 Яйца асимметричны (одна сторона уплощена) с толстой двуконтурной
коричневой оболочкой и крышечкой. Размер их 38-45 х 22-30 µ. В зрелых
яйцах виден зародыш с двумя крупными овальными темными клетками на
стороне противоположного от крышечки полюса.
Содержимое транзитных яиц, подвергшихся нагреванию при обработке
пищи, чаще имеет вид бесформенной массы. Для диагностики также
необходимо повторное исследование после исключения из пищи печени.
Яйца могут обнаруживаться и в дуоденальном содержимом.
Промежуточный хозяин паразита - моллюск, дополнительный -
муравей. Заражение человека происходит при проглатывании личинок с
водой или овощами.
Шистозомы. Все представители этого семейства раздельнополы и
живут парами. Самка помещается в желобе, который образуется
сближенными боковыми краями более широкого и уплощенного тела самца.
Зрелые формы паразита обитают в кровеносных сосудах
окончательного хозяина, каковым являются человек и некоторые виды
млекопитающих. Оплодотворенные самки продвигаются в мелкие сосуды
органов малого таза, откуда отложенные ими яйца проникают в кишечник
или мочевой пузырь и выделяются наружу. Промежуточные хозяева -
живущие в воде моллюски. Созревшая в них личинка при купании и
хождении босиком активно внедряется в кожу окончательного хозяина, а
затем - в кровеносные сосуды. У вида Schistosoma haematobium яйца
выделяются только с мочой.
Вид Schistosoma mansoni паразитирует у человека в кровеносных
сосудах толстых кишок и печени. Яйца выделяются с калом. Они
относительно велики (110-162 х 60-70 µ), овальной формы без крышечки.
Имеют шип в виде загнутого крючка, расположенный на боковой
поверхности яйца. В зрелых яйцах можно различить зародыш - мирацидий.
Этот вид шистозом распространен главным образом в Центральной Америке
и Африке. Schistosoma japonicum распространена в Китае и Японии.

682
Паразитирует только у человека и ряда домашних животных. Живет в
кровеносных сосудах кишечника, брюшины и печени. Яйца выделяются с
калом. Они овальной формы, без крышечки, шипик очень мал, почти
незаметен, размером 70-100 х 50- 80 µ.
Бактериоскопическое исследование кала
Бактериоскопическое исследование кала имеет относительно
небольшое значение, так как большинство обнаруживаемых этим методом
микробов не поддается дифференцированию. Применяемые
дифференциальные окраски дают возможность только отличить
грамположительную, грамотрицательную, йодофильную и
кислотоустойчивую флору.
Преобладающей по количеству в нормальном кале является
грамотрицательная флора, к которой принадлежит основной обитатель
кишечника - кишечная палочка. Из патогенных микробов отрицательно
красится по Граму вся группа тифозных, паратифозных и дизентерийных
бактерий.
К грамположительной флоре кишечника относятся преимущественно
стафило- и стрептококки (энтерококки) и анаэробные бациллы. Наличие
большого количества первых характерно для энтеритов, обилие вторых
встречается в слизи при язвенных колитах. Положительно окрашивается по
Граму и йодофильная флора.
Йодофильной называют группу микробов, как кокков, так и палочек,
объединяемых свойством окрашиваться под действием люголевского
раствора в синий, фиолетовый, коричневый или даже черный цвет.
Йодофильная флора растет на средах, содержащих углеводы, которые она
ассимилирует. Ее окрашиваемость зависит от содержания в теле микроба
крахмала или продуктов его расщепления, объединяемых под названием
гранулезы. Результатом жизнедеятельности йодофильной флоры являются
процессы брожения. Некоторые микробы этой группы обладают
способностью разлагать не только крахмал и сахара, но и пектин и

683
целлюлозу. В кишечнике йодофильная флора богаче всего представлена в
илеоцекальной области, где она участвует в расщеплении углеводов; далее
по ходу кишечника по мере усвоения последних количество ее убывает. В
нормальном кале ее очень мало, а при запорах обычно нет совсем. Обилие в
кале йодофильной флоры, сопровождаемое кислой реакцией среды,
указывает на ускоренный транзит пищевого химуса и на связанное с этим
усиление процессов брожения.
При значительном брожении в кале встречается лептотрикс - длинная,
неветвящаяся, слегка изогнутая палочка, располагающаяся кучками или
цепочками (стрептобациллы), и клостридии - толстые веретенообразные
бациллы, иногда с вздутием на одном конце (в виде барабанных палочек).
Клостридии окрашиваются йодом либо целиком, либо только в середине,
тогда концы их остаются бесцветными. Они располагаются чаще цепочками,
иногда группами. Нередко их можно встретить в изобилии внутри
крахмальных, например картофельных, клеток.
При умеренном брожении, сочетающемся с гниением, йодофильная
флора бывает чаще представлена мелкими видами -кокками и палочками.
Из кислотоустойчивой флоры в слизисто-гнойных и гнойных комочках
кала можно обнаружить туберкулезную палочку, отражающую наличие
язвенного туберкулеза кишечника. Однако исследование имеет значение в
смысле диагностики туберкулеза кишечника, только при отсутствии
сопровождающегося выделением палочек легочного процесса.
При обычном общеклиническом анализе кала бактериоскопия сводится
к определению наличия или отсутствия йодофильной флоры, дающей
указание на степень усвоения углеводов и выраженность бродильных
процессов. В большинстве случаев это исследование достаточно правильно
ориентирует врача относительно выраженности процессов брожения в
кишечнике. Более точные данные получаются определением количества
органических кислот.

684
 Из встречающейся при микроскопии кала микрофлоры известный
интерес представляют грибки.
Плесневые грибки могут встретиться, как правило, только при
исследовании несвежих испражнений и в таком случае диагностического
интереса не представляют. Чаще встречаются дрожжевые и дрожжеподобные
грибки. Форма их в большинстве случаев овальная, реже круглая;
располагаются нередко небольшими группками, по 3-4 и очень характерно
для них наличие почкующихся форм.
Ввиду большого распространения в природе подобных грибков они
нередко присутствуют в кале и могут быть из него высеяны. Однако в
последнее время интерес к ним возрос в связи с тем, что частое применение
антибиотиков, в особенности препаратов с широким антибактериальным
спектром действия, привело, по мнению большинства исследователей, к
учащению поражений слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта
грибками рода Candida. В случаях кандидамикозов количество грибков в кале
возрастает настолько, что они могут быть обнаружены при простой
микроскопии.
Для кандидамикозов характерно не столько наличие грибка, сколько
активное его размножение. Последнее характеризуется присутствием групп
дрожжевых клеток, часто почкующихся, расположенных в виде гроздьев
винограда, а также нитей мицелия, чаще коротких, почкующихся, иногда
длинных, малосептированных, переплетающихся наподобие войлока. Кроме
того, в препарате могут находиться отдельные почкующиеся клетки грибка и
короткий членистый псевдомицелий, на котором споры располагаются
мутовками.
Следует иметь в виду, что одного нахождения грибков вида Candida в
кале недостаточно для установления диагноза кандидамикоза кишечника.
Для этой цели необходимо углубленное клиническое, микробиологическое
(прежде всего, поиск псевдомицелия гриба) и серологическое исследование.
Химическое исследование кала

685
 Наиболее простым способом определения реакции среды является
исследование с помощью лакмусовой бумаги. С этой целью к свежему калу
прикладывают слегка смоченные дистиллированной водой кусочки красной
и синей лакмусовой бумаги; если кал жидкий, смачивать бумагу не нужно.
Через несколько минут регистрируют изменение цвета бумаги. Важно, чтобы
кал при этом определении был свежим, так как при длительном стоянии
реакция его может измениться.
Существенно, чтобы кал не был смочен мочой, так как моча может
предать лакмусовой бумажке свою реакцию – кислую при определении через
короткий срок и щелочную немного времени спустя, потому что в моче при
соприкосновении ее с калом особенно быстро развивается аммиачное
брожение. В норме реакция среды на лакмус (критическая точка его при
рH=6,81) в кале при употреблении смешанной пиши нейтральная или
слабощелочная; при преобладании углеводной пищи она может быть
слабокислой. Реакция кала зависит преимущественно от жизнедеятельности
микробной флоры кишечника. Большинство населяющих толстый кишечник
микробов принадлежит к одной из двух основных групп - протеолитической
или гнилостной, расщепляющей белки, и амилолитической или бродильной,
расщепляющей углеводы. В результате жизнедеятельности первой из них
образуется аммиак, придающий среде щелочную реакцию. Продуктами
жизнедеятельности бродильной флоры являются СО2 и органические
кислоты, создающие кислую реакцию среды. В толстом кишечнике
здорового человека оба процесса протекают с малой интенсивностью, так как
и белки и углеводы в основном расщепляются и всасываются в тонком
кишечнике. В толстых кишках процесс микробного расщепления происходит
преимущественно в coecum. По мере уплотнения каловых масс, кишечная
флора заглушается и в конечных отделах кишечника оказывается на 95%
мертвой. В норме брожение и гниение примерно уравновешивают друг
друга, и реакция среды в кале оказывается близкой к нейтральной.

686
 Активизация жизнедеятельности бродильной флоры связана с
повышением содержания в толстом кишечнике углеводов. Причиной этого
чаше всего являются энтериты, при которых вследствие усиления
перистальтики углеводы не успевают полностью всосаться и часть их
попадает в толстые кишки. Что же касается усиления процессов гниения, то
они, как правило, связаны не с пищевыми белками. Последние, подвергаясь
действию ряда протеолитических ферментов, даже при ускоренной
перистальтике успевают расщепиться до аминокислот и всосаться еще в
тонком кишечнике. То относительно небольшое количество пищевого белка,
которое подвергается действию гнилостной флоры в слепой кишке, образует
в качестве конечных продуктов преимущественно индол, скатол,
сероводород и метан. Увеличение или уменьшение в диете мяса не влияет на
содержание аммиака.
Аммиак образуется в результате микробного разложения белков,
выделяемых самим толстым кишечником - белков клеток и воспалительного
эксудата. Воспалительный экссудат возрождает гнилостную флору,
подавленную уплотнением кала.
Таким образом, бродильная диспепсия имеет в своей основе
преимущественно энтериты, гнилостная - колиты. В некоторых случаях
причины могут быть и иными. Так, кислая реакция кала при ахолии может
быть обусловлена большим содержанием в нем жирных кислот. В
относительно редких случаях в кале может сохраняться и пищевой белок.
Поэтому следует различать первичное (пищевое) гниение, которое
корригируется диетой, и вторичное, которое устраняется лечением
пораженной слизистой.
Лакмусовая бумага может служить только для ориентировочного
определения реакции среды; она может уловить, сдвиг реакции в кислую
сторону, между тем как при увеличении щелочности цвет бумажки будет
такой же, как в нормальном кале. Более точное определение реакции кала
производится с помощью потенциометра или компаратора Михаэлиса.

687
Нормальный кал имеет рН ~ 6,8-7,2, при усиленном гниении рН редко
превышает 7,4, при значительном брожении рН кала может доходить до 5,6-
5,2.
Для более точного учета интенсивности бродильных процессов
правильнее определять в кале количество органических кислот, а для учета
гниения - содержание в нем аммиака.
Органические кислоты кала – молочная, масляная, уксусная,
пропионовая, валерьяновая и некоторые другие кислоты жирного ряда –
являются по преимуществу продуктами брожения углеводов. Лишь
небольшая часть их может появиться в результате расщепления жиров и
белков.
Количество органических кислот в кале определяется по методике
Гуаффона и Ру. Оно служит мерилом интенсивности процессов брожения в
кишечнике. Принцип метода: при прибавлении к разведенному калу гидрата
окиси кальция последний образует с кислотами брожения растворимые соли,
которые при фильтровании получающейся смеси переходят в фильтрат. Для
того, чтобы он был прозрачным и бесцветным, в смесь прибавляют
полуторахлористое железо. К нейтрализованному по фенолфталеину
фильтрату прибавляют соляную кислоту, которая вытесняет из кальциевых
солей органические кислоты. Момент полного замещения органических
кислот соляной улавливается диметиламинобензолом, который меняет цвет
при появлении свободной соляной кислоты. Количество органических кислот
выражают в миллилитрах соляной кислоты, потраченной при титровании.
Количество органических кислот в кале принято выражать числом
миллилитров 0,1 N раствора НСl, потребных на нейтрализацию 100 мл
фильтрата, что соответствует содержанию органических кислот в 10 г кала.
Для этого потраченное при титровании число миллилитров 0,1 N раствора
НСl умножают на 4. Результат можно выражать и в 1 N раствора НСl, но на
100 г кала, что одно и то же.

688
 В норме, то есть при равновесии активности бродильной и гнилостной
флоры, содержание органических кислот в кале выражается величиной 14-16
мл, при усиленном брожении оно достигает 20-25 мл, но нередки и величины
30-40 мл. Уменьшение количества органических кислот (до 6 мл) может
зависеть от усиления гнилостных процессов, подавляющих бродильную
флору, а также от гиперсекреции слизистой толстого кишечника,
приводящей вследствие разжижения содержимого к уменьшению
концентрации кислот в единице объема. Уменьшение органических кислот
является более значимым, чем их увеличение. Так, например, уменьшение
этой величины на 1,5 единицы (мл) уже свидетельствует о повышении
процессов гниения, между тем как увеличение ее на 1,5 единицы еще ничего
определенного не означает.
При усилении брожения в кишечнике в кале особенно возрастает
количество летучих жирных кислот - масляной, пропионовой, уксусной.
Увеличение их содержания бывает выражено резче, чем нарастание всей
суммы органических кислот. Поэтому некоторые авторы рекомендуют для
оценки интенсивности бродильных процессов определять содержание в кале
летучих жирных кислот.
Определение летучих жирных кислот по Лаббе и Ларю заключается в
следующем: в круглодонную колбу с 100 мл 10%-ной водной эмульсии кала
прибавляют 0,5 мл крепкой серной кислоты. С помощью специального
прибора для перегонки жирных кислот содержимое колбы перегоняют до тех
пор, пока в цилиндре не наберется 66 мл дистиллята. Прилив к нему
несколько капель спиртового раствора фенолфталеина, дистиллят титруют
0,1 N раствором едкого натра.
Количество летучих жирных кислот выражают числом миллиметров
щелочи, потребной на нейтрализацию их в 100 г кала (в опыте было 10 г). В
норме эта величина составляет 7- 8 мл щелочи, при усиленном брожении -15-
18 мл, при запорах цифры низки – 2-3 мл.

689
 Количество аммиака в кале является отражением интенсивности
процессов гниения в толстом кишечнике. В содержимом тонких кишок
обнаруживаются лишь следы аммиака. Гниению может подвергаться
пищевой белок, однако практически он не доходит до толстого кишечника, а
расщепляется и всасывается еще в тонком. Гнилостному распаду
подвергается белок, выделяемый стенкой толстого кишечника, поэтому
увеличение содержания в кале аммиака говорит о гиперсекреции в указанном
отделе, то есть о воспалительной экссудации в нем. Однако при воспалении
толстой кишки, сопровождающейся диареей, количество аммиака может
остаться в пределах нормы, так как процесс распада белка до аммиака
требует относительно длительного времени.
Количественное определение аммиака в кале производится также по
методике Гуаффона и Ру. Принцип реакции основан на методе формолового
титрования, при котором суммарно определяются свободный и связанный
аммиак, а также аминокислоты, являющиеся продуктами распада белка. Это
исследование проводится обычно вместе с определением органических
кислот и является как бы его продолжением. К оставшемуся от определения
органических кислот нейтрализованному фильтрату прибавляют формалин,
который конденсируется с аминогруппами, теряющими при этом свои
основные свойства. Освобождающиеся вследствие этого кислые радикалы
оттитровываются щелочью.
Количество аммиака в кале выражают числом миллилитров 0,1 N
раствора едкого натра, потребного для нейтрализации 100 мл фильтрата (то
есть 10 г кала), для чего потраченное при титровании количество щелочи
умножают на 4. В норме содержание аммиака соответствует 2-4 мл.
Увеличение до 10 мл и более свидетельствует об усилении процессов
гнилостного распада белка в кишечнике, низкие цифры указывают на
уменьшение гниения. Не следует, однако, забывать, что аммиак может
всасываться кишечной стенкой, а также связываться в комплексные

690
соединения, в которых он не улавливается формоловым титрованием
(трипельфосфаты).
Определение сухого остатка кала позволяет оценить истинное
содержание в нем плотных веществ, так как в общем, весе кала
доминирующая роль принадлежит воде, процент которой можно определить,
только зная вес сухого остатка.
Для определения сухого остатка 10-15 г свежего хорошо растертого
кала точно отвешивают в кристаллизаторе, вес которого определен заранее.
Кал размазывают тонким слоем по дну кристаллизатора, ставят в вытяжном
шкафу на водяную или песочную баню или в сушильный шкаф при
температуре не выше 150°С и высушивают его до постоянного веса. Остудив
кристаллизатор с калом в эксикаторе над серной кислотой, его снова точно
взвешивают. Сухой остаток выражают в процентах к весу свежего кала, для
чего вес высушенного кала (Р2), умноженный на 100, делят на вес свежего
кала (Pi). В норме сухой остаток составляет около 20%, в кашицеобразном и
жидком кале – 10- 15 %, в плотном – 25-28%.
Белок и продукты его распада в кале имеют три источника - пищу,
отделяемое органов пищеварения (секреты и экскреты, слизь, кровь,
лейкоциты, эпителиальные клетки) и бактерии. Принцип наиболее простой в
использовании методики определения величины азота по Л.М. Моделю
основан на сжигании гомогенной смеси кала с серной кислотой. По
окончания сжигания в полученный остаток добавляют дистиллированную
воду, раствор щелочи и реактив Несслера, а затем проводят
колориметрирование, как при определении остаточного азота в крови по
Аселю. Для вычисления количества белка найденную величину азота
умножают на 6,25. При пересчете на суточное количество кала полученную
величину умножают на 20 (так как определение произведено в 0,05 г кала) и
на вес выделенных за сутки испражнений.
Судить по найденной величине азота об усвоении пищевого белка
можно лишь ориентировочно и только при отсутствии воспалительных

691
процессов в органах пищеварения. Здоровый человек выделяет с калом не
более 10% принятого с пищей азота, что при смешанном питании составляет
1 -1.5 г азота за сутки.
Пищевой белок в отсутствии ускоренной перистальтики почти
полностью подвергается расщеплению пищеварительными ферментами.
Поэтому нахождение в кале растворимого белка свидетельствует об
усилении выделения его кишечной стенкой, что наблюдается при
воспалительных процессах в ней и при изъязвлениях ее, сопровождающихся
клеточным распадом или кровотечениями. Отсюда вытекает и
диагностическое определение растворимого белка.
Из ряда предложенных для этой цели способов широкое применение
нашел видоизмененный А.В. Вишняковым метод Трибуле.
Определение растворимого белка по А.В. Вишнякову. В каловых
массах могут содержаться в растворенном состоянии нуклепротеиды,
сывороточный белок и муцин. Пищевые белки при отсутствии ускоренной
перистальтики почти полностью подвергаются расщеплению ферментами.
Поэтому нахождение в кале растворимого белка свидетельствует об
усилении его выделения кишечной стенкой при воспалении вследствие
кишечной гиперсекреции – это характерно для хронического
воспалительного процесса в толстой кишке.
В основе метода лежит просветление жидкости при свертывании белка
или муцина вследствие адсорбции ими при их осаждении микробов и
детрита.
1,5-2 г кала растирают в ступке с небольшим количеством
дистиллированной воды, после чего добавляют воду до объема 50 мл.
Эмульсию разливают поровну в 3 пробирки. В первую из них прибавляют 2
мл насыщенного раствора сулемы или 2 мл 20%-иого раствора
трихлоруксусной кислоты, во вторую 2 мл 20%-ного раствора уксусной
кислоты, в третью, контрольную, 2 мл дистиллированной воды. Пробирки
оставляют при комнатной температуре на 18-24 часа, после чего

692
регистрируют результаты. Отмечают резко положительную реакцию (+++, 3)
при полном просветлении жидкости над осадком, положительную (++, 2) при
значительном просветлении, слабоположительную (+, 1) при незначительном
просветлении по сравнению с контрольной пробиркой и отрицательную при
одинаковой с контролем мутности. Просветление в пробирке с уксусной
кислотой свидетельствует об увеличении содержания слизи, в пробирке с
сулемой или трихлоруксусной кислотой - о повышении количества белка.
Большее диагностическое значение имеет положительная реакция;
отрицательные результаты имеют относительную ценность. Отрицательная
реакция может быть и при наличии воспалительного процесса, если каловые
массы находятся в толстом кишечнике длительное время, что способствует
бактериальному расщеплению белка. Надежных и простых реакций,
позволяющих отличить в кале сывороточные белки от нуклеопротеидов, пока
не предложено.
Определение растворимого белка по методу Цушия основано на
биуретовой реакции: растворимый белок выделяют из эмульсии кала
раствором ледяной уксусной кислоты и адсорбцируют осадок хороформом.
Мутную желтую или коричневую надосадочную жидкость сливают в
пробирку, куда бросают кусочек агара, содержащего сернокислую медь.
Через один час агар вынимают, хорошо обмывают водой и опускают в
фарфоровую чашку, содержащую 5%-ный раствор щелочи (КОН или NaOH).
При наличии в кале белка агар окрашивается в сине-фиолетовый цвет
(биуретовая реакция).
Определение жировых веществ в кале позволяет в какой-то мере
судить об усвоении этих элементов в пищеварительном тракте.
Здоровый человек усваивает при умеренном потреблении жира 95-96%
его. В норме из выделяющихся с калом остатков жировой пищи только 0,3-
0,4% от принятого количества жира сохраняются в виде нейтрального жира,
остальное составляют мыла (щелочные и щелочно-земельные соли жирных
кислот).

693
 Увеличение содержания жировых продуктов в кале встречается при
недостатке или отсутствии поступления в кишечник желчи, а также секрета
поджелудочной железы, при ускоренном прохождении пищевого химуса
через тонкий кишечник, при спру, анемии, базедовой болезни и некоторых
других заболеваниях.
Определение жировых веществ производится либо весовым путем,
либо переводом их в жирные кислоты с последующим титрованием
щелочью.
При определении весовым способом необходимо предварительное
расщепление мыл с помощью солянокислого спирта для освобождения
жирных кислот, затем жировые вещества экстрагируют эфиром в аппарате
Сокслета, досушивают и взвешивают сухой остаток.
В норме содержание жира составляет около 23-24% веса сухого кала.
Содержание жира в суточном количестве кала равняется 2-8% (чаще 4-5%)
принятого с пищей жира.
Титрационный способ заключается в переводе жировых веществ в
жирные кислоты: первоначально производят омыление спиртовым раствором
едкого калия, а затем – гидролиз мыл с помощью соляной кислоты. Жировые
вещества экстрагируют петролейным эфиром. Полученный экстракт
высушивают и титруют 0,1 N раствором едкого натра. Количество жира
выражается в граммах стеариновой кислоты, рассчитанной по формуле:
Количество жира = А х 5,907 : Q,
где А - число миллилитров щелочи, пошедшей на титрование, Q- вес взятого
для анализа кала.
Количественное определение жиров и их фракций (по методу Гольта,
Куртье и Фальса). Принцип метода заключается в следующем: в точно
отвешенном количестве высушенного кала производят гидролиз мыл с
помощью соляной кислоты, освобождая жирные кислоты. Все жировые
продукты экстрагируют смесью спирта, эфира и петролейного эфира.
Экстракт высушивают. Вес сухого остатка явится весом суммы жировых

694
продуктов. Затем остаток растворяют и титрованием определяют содержание
в нем жирных кислот, имевшихся первоначально и образовавшихся при
гидролизе мыл. Вычитая содержание жирных кислот из суммы жировых
продуктов, узнают количество нейтрального жира.1 мл 0,1 N спиртового
раствора NaOН соответствует 0,0268 г жировых кислот. Умножением этой
величины на потраченное число миллилитров щелочи узнают количество
жирных кислот переформированных и отщепленных от мыл в 1 г кала.
Вычитанием веса жирных кислот из веса всех жировых продуктов узнают
количество нейтрального жира. При нормальном пищеварении величина
последнего составляет менее 30% всех жировых продуктов кала.
Определение требует тщательного взвешивания на аналитических весах.
Находящиеся в кале углеводы имеют исключительно пищевое
происхождение. При нормальном пищеварении в нем содержится только
клетчатка, преимущественно непереваримая. При плохом усвоении
углеводов в испражнениях обнаруживаются переваримая клетчатка и
крахмал. Сахара очень легко всасываются и быстро расщепляются
микробами, поэтому количество их в кале ничтожно и практически роли не
играет. Наибольшее значение для оценки усвоения углеводов имеет
количество содержащегося в кале крахмала, о присутствии которого обычно
судят по микроскопической картине.
Крахмал усиливает процессы брожения, вследствие чего кал
приобретает, кислую реакцию, пенистый характер и резкий запах,
обусловленный присутствием масляной, уксусной, валерьяновой и других
кислот. При необходимости в количественной оценке содержания углеводов
применяют бродильную пробу, основанную на определении объема
выделяющегося при брожении газа. Для этой цели используют бродильный
аппарат Штрауса, состоящий из трех стеклянных сосудов, соединенных
между собой стеклянными трубками. Первый сосуд заполняют водной
эмульсией газа, второй – дистиллированной водой, третий остается пустым.
Заполненный аппарат устанавливают в термостат на 24 часа. Выделяющийся

695
при брожении кала газ переходит в сосуд с водой, вытесняя из него воду в
пустой. Объем вытесненной воды является ориентировочным показателем
интенсивности брожения.
В норме попадающий в кишечник с желчью билирубин полностью
восстанавливается под действием флоры толстого кишечника в стеркобилин
или в бесцветный стеркобилиноген. Последний под действием света и
воздуха окисляется в желто-коричневый стеркобилин. Поэтому при стоянии
на воздухе кал темнеет.
Неизмененный билирубин является нормальной составной частью кала
грудных детей. У взрослых он появляется тогда, когда вследствие
ускоренной перистальтики, начинающейся в области слепой кишки или
выше ее, билирубин не успевает полностью восстановиться. Частично или
полностью неизмененный билирубин может выделяться при применении
внутрь препаратов, подавляющих жизнедеятельность кишечной флоры
(антибиотики, сульфаниламиды).
Нарушение билирубиновыделительной функции печени, а также
механические препятствия к оттоку желчи приводят к уменьшению или
полному прекращению поступления билирубина в кишечник и,
следовательно, к снижению в кале стеркобилина или полному его
отсутствию, что соответственно отражается на окраске испражнений. Однако
отличить по цвету, кал с низким содержанием стеркобилина от полностью
ахолического не представляется возможным. В таком случае приходится
прибегать к химическому определению пигмента. Усиленное
желчеотделение, а также заболевания, сопровождающиеся повышенным
распадом эритроцитов, приводят к увеличению содержания стеркобилина и к
более интенсивной окраске кала.
Качественные пробы на стеркобилин. Проба Шмидта является
наиболее простой и потому чаще применяемой. Комочек кала величиной с
лесной орех растирают с несколькими миллилитрами 7%-ного раствора
сулемы и оставляют в фарфоровой чашке или пробирке при комнатной

696
температуре (в вытяжном шкафу) на сутки. В присутствии стеркобилина кал
приобретает розово-красное окрашивание. Слабое изменение окраски легче
уловить, сопоставив полученные результаты с контрольной пробой, где кал
смешивается с водой и ставится в те же условия, что и первая пробирка. Если
кал содержит неизмененный билирубин, то окраска станет зеленой от
образования биливердина.
Реакция с уксуснокислым цинком. Комочек кала растирают с 10-
кратным количеством воды, прибавляют равный объем реактива Шлезингера
и несколько капель люголевского раствора и фильтруют. Фильтрат дает
зеленую флуоресценцию, особенно хорошо обнаруживаемую при
рассматривании пробирки на черном фоне или, еще лучше, в темной камере с
падающим сверху или сбоку светом.
Спектроскопическое определение. К профильтрованному водному или
спиртовому экстракту кала прибавляют 10%-ный раствор хлористого бария
или хлористого кальция (для удаления билирубина). После фильтрования
жидкость исследуют с помощью спектроскопа. В присутствии стеркобилина
отмечается полоса поглощения в зеленой части спектра.
Качественная проба на стеркобилиноген. Кроме стеркобилина, в
кале в большем или меньшем количестве присутствует стеркобилиноген,
бесцветный, более восстановленный продукт превращения билирубина. Он
может быть с помощью раствора йода превращен в стеркобилин, после чего
стеркобилиноиды определяются суммарно.
При необходимости изолированного обнаружения
стеркобилирубиногена кусочек кала величиной с боб растирают с небольшим
количеством 10%-ного раствора соды и экстрагируют петролейным эфиром
для удаления индола и скатола, дающих аналогичную реакцию. К эфирному
экстракту по каплям прибавляют реактив Эрлиха. В присутствии
стеркобилиногена получается яркое красное окрашивание.
Качественные пробы на билирубин. Реакция с сулемой позволяет
открывать не только стеркобилин, но и билирубин, который с указанным

697
реактивом дает зеленое окрашивание. Однако эта проба демонстративна
только при относительно больших количествах билирубина. При малом
содержании этого пигмента применяют пробу Фуше: к каловой эмульсии
прибавляют по каплям реактив Фуше. В присутствии билирубина появляется
зеленое (биливердин) или синее (холецианин) окрашивание. Если кал не
имеет зеленого оттенка (от приема зеленых овощей, каломеля и т. п.), то
можно для обнаружения билирубина применить и пробу Гмелина: на белой
фарфоровой тарелке делают мазок кала и накапывают на него несколько
капель азотной кислоты со следами азотистой. В присутствии билирубина
образуются цветные кольца: зеленое, синее, лиловое, красное и желтое.
Количественное определение стеркобилиноидов (стеркобилина и
стеркобилиногена вместе). Изучение пигментного обмена может служить
подспорьем при дифференцировании желтух, например паренхиматозной
желтухи от механической и гемолитической. Наряду с исследованием
пигментов крови и мочи определяют содержание стеркобилина в кале. При
паренхиматозной желтухе оно бывает пониженным, а при гемолитической-
повышенным. При механической желтухе может наблюдаться полное
отсутствие пигмента.
Способ Адлера имеет в основе появление зеленой флуоресценции при
действии на стеркобилин уксуснокислого цинка. Вычислено, что при
определенных количественных соотношениях между исследуемым
материалом и реактивами предельное разведение, при котором еще
обнаруживается едва уловимая флуоресценция, соответствует 0,085 мг%
стеркобилина. Количественное определение сводится к поискам этого
предельного разведения.
Ход определения сводится к следующему: Из общей массы суточного
кала берут 10 г, которые неоднократно экстрагируют петролейным эфиром
для извлечения индола и скатола (дающих флуоресценцию). Для
превращения всего стеркобилиногена в стеркобилин, к исследуемой порции
кала добавляют спирт, уксуснокислый цинк и 3 капли йодной настойки и

698
неоднократно фильтруют. Полученным фильтратом в убывающих
количествах заполняют ряд пробирок. В каждую из них добавляют
разводящую жидкость, состоящую из водного раствора уксуснокислого
цинка с добавлением этилового спирта, и определяют ту пробирку, в которой
имеется слабозаметная флуоресценция. Предельно слабая зеленоватая
флуоресценция выявляется при содержании стеркобилина 0,085 мг%.
Установив последнее разведение, показывающее едва заметную
флуоресценцию, находят по специальным таблицам содержание в нем
стеркобилина в мг% и эту величину умножают на вес суточного количества
кала, деленный на сто. Нормальное содержание стеркобилина в суточном
количестве кала при определении по Адлеру составляет 200-600 мг.
Способ Тервена основан на восстановлении стеркобилина в
стеркобилиноген и последующем определении всей суммы
стеркобилиноидов с помощью реактива Эрлиха, получая в результате этой
реакции красное окрашивание. В зависимости от интенсивности окраски
жидкости, ее разводят водой до метки 10, 25 или 50 мл и производят
колориметрирование против стандартной жидкости, состоящей из раствора
фенолфталеина и щелочи. При подсчете учитывается величина разведения,
например, объем в 10 мл соответствует разведению в 300 раз и т.д. В
условиях проводимой реакции окраска полученной жидкости соответствует
содержанию 0,4 мг% стеркобилина. Для того, чтобы узнать выделение
стеркобилина за сутки эту величину умножают на вес суточного кала,
деленный на 100. Нормальное выделение стеркобилина за сутки при
определении способом Тервена колеблется в пределах 3-100 мг.
При нормальном пищеварении желчные кислоты почти полностью
всасываются в тонком кишечнике и в верхних отделах толстого кишечника.
При ускоренной перистальтике они могут быть обнаружены в кале. С этой
целью применяется проба Петтенкофера. Спиртовую эмульсию кала
фильтруют, спирт испаряют на водяной бане. Полученный остаток
растворяют в нескольких каплях воды, прибавляют одну каплю раствора

699
углекислой соды, 2-3 капли разведенной серной кислоты и крупинку
сахарозы. Осторожно нагревают на пламени в фарфоровом тигельке. В
присутствии желчных кислот появляется пурпурно-красное окрашивание.
Обнаружение крови в кале имеет большую диагностическую ценность
для выявления изъязвлений и новообразований желудочно-кишечного
тракта. Массивные кровотечения, как уже было сказано, изменяют цвет кала,
но выделение малого количества крови не отражается на его цвете и может
быть обнаружено лишь химическим путем. В таких случаях принято
говорить о «скрытой» крови. При отсутствии язвенной болезни стойко
положительная реакция на кровь, особенно у лиц старшего возраста, наводит
на подозрение относительно злокачественного новообразования. Для того
чтобы иметь право отнести выделение крови к желудочно-кишечному
тракту, следует исключить кровотечение из носа, десен, пищевода и
геморроидальных узлов. В последнем случае кровь располагается обычно на
поверхности каловых масс (если они оформлены), в таком случае частицу
испражнений для исследования берут из средины калового столбика.
Если кровотечение имеет место в нижних отделах толстого кишечника,
то элементы крови могут быть обнаружены микроскопически; при более
высокой локализации поражения эритроциты успевают разрушиться, и кровь
может быть выявлена лишь химическим путем.
Для определения скрытой крови в кале применяют либо
спектроскопический, либо каталитические методы. Спектроскопический
метод точнее, так как он более специфичен. Каталитические методы
значительно проще, поэтому в практической работе применяются, как
правило, они.
Большинство химических методов, открывающих присутствие крови,
основано на том, что кровяной пигмент в форме различных его производных
обладает свойствами пероксидазы, то есть, способен дегидрировать легко
окисляемые вещества в присутствии перекиси водорода, озонированного
скипидара и других окислителей. Для производства реакции применяют

700
реактивы, заметно меняющие цвет при окислении (дегидрировании), -
бензидин, гваяковую смолу, пирамидон. При употреблении указанного типа
реакций следует иметь в виду, что подобными крови каталитическими
свойствами обладает ряд веществ животного и растительного
происхождения, применяемых в пищу (кровь и миоглобин мясных и рыбных
продуктов, хлорофилл зеленых овощей, томатный сок, хрен и т. п.). Поэтому
перед производством реакции на кровь больному в течение трех
предшествующих дней (а при запорах и до 7 дней) не следует давать блюд из
мяса, рыбы, печенки. Что касается упомянутых растительных продуктов, то
они хотя и дают подобные крови каталитические реакции, но последние
протекают медленнее, чем в присутствии крови. Поэтому многие авторы
полагают, что их роль может быть исключена в том случае, если считать
отрицательной реакцию, наступающую позже двух минут после прибавления
реактивов. Все же желательно избегать в дни, предшествующие
производству проб, присутствия в пище большого количества зеленых
овощей, томатов, хрена.
Наиболее употребительны гваяковая, пирамидоновая и бензидиновая
пробы. Они отличаются друг от друга по степени своей чувствительности.
Наиболее чувствительна бензидиновая проба, открывающая минимальные
количества крови (разведения 1:100 000 - 1:250 000 по данным различных
авторов). Так как эта проба вследствие своей слишком большой
чувствительности оказывается положительной и у здоровых людей, то в
лабораторной практике применяют ее менее чувствительную модификацию,
предложенную Грегерсеном, открывающую до 0,2% крови (разведение
1:500).
Проба Грегерсена. Неразведенный кал тонким слоем намазывают на
предметное стекло с помощью лучинки или растирая кусочек кала между
двумя предметными стеклами. Мазок кладут в чашку Петри, лежащую на
белом фоне, и накапывают на него несколько капель свежеприготовленного
реактива Грегерсена (смесь равных количеств 1% раствора бензидина в 50%

701
уксусной кислоте и перекиси водорода). При положительной реакции на
мазке появляется зеленое или сине-зеленое окрашивание. Если слабо-зеленое
окрашивание обнаруживается между 15 и 60 секундами, реакция отмечается
как слабоположительная («+», 1), что соответствует содержанию менее 1 %
крови. Появление яркой окраски между 3 и 15 секундами оценивается как
положительная реакция («++», 2) это соответствует приблизительно содержа-
нию от 1 до 5% крови. Мгновенно появляющееся интенсивное окрашивание
(«+++», 3), резко положительная реакция, свидетельствует о присутствии
более 5% крови. Слабое зеленое окрашивание, появляющееся между первой
и второй минутами, отмечается как следы; изменение цвета, наступающее
после двух минут, не учитывается. Ввиду большой чувствительности пробы
Грегерсена она оказывается положительной и после приема с пищей мясных
продуктов. Поэтому, если нет полной уверенности в том, что больной
соблюдал положенную диету, следует наряду с реакцией на кровь
просмотреть под микроскопом 1-2 мазка кала, чтобы убедиться, что они не
содержат мышечных волокон. Наличие мышечных волокон в кале делает
реакцию на кровь недоказательной в отношении кровотечения.
Гваяковая проба Вебера-ван-Дееиа. Значительно менее чувствительна,
чем бензидиновая - она открывает присутствие не менее 5% крови. Поэтому
положительный результат ее не зависит от мясной диеты и является
свидетельством массивного кровотечения. Малые кровотечения этой пробой
не улавливаются.
Производство пробы: 3-5 г кала растирают в ступке с крепкой уксусной
кислотой в количестве, достаточном для получения полужидкой кашицы,
которую сливают в пробирку и эстрагируют эфиром. Эфирный экстракт
сливают в чистую пробирку и прибавляют к нему 1-2 мл перекиси водорода и
15-20 капель свежеприготовленной 2% спиртовой гваяковой настойки
(порошкообразная гваяковая смола, растворенная в нескольких миллилитрах
спирта до получения жидкости цвета портвейна.). В присутствии крови
появляется синее или фиолетовое окрашивание.

702
 Пирамидоновая проба. Стоит по чувствительности между двумя
описанными выше. Небольшой кусочек кала растирают с 4-5 мл воды и
фильтруют. К фильтрату прибавляют равное ему количество 5%-ного спир-
тового раствора пирамидона, по нескольку капель 30%-ной уксусной
кислоты и перекиси водорода. В присутствии крови появляется сине-
фиолетовое окрашивание, интенсивность и быстрота появления которого
зависят от количества присутствующей в кале крови.
Спектроскопический метод (по Снапперу). Несколько граммов кала
растирают в ступке с ацетоном и фильтруют, осадок на фильтре промывают
ацетоном и отжимают. Сухой осадок переносят в чистую ступку, растирают
со смесью, состоящей из одной части ледяной уксусной кислоты и трех
частей этилацетата, и фильтруют, затем прибавляют пиридин в объеме ¼
фильтрата, 1 каплю раствора сернистого аммония и спектроскопируют. При
наличии крови обнаруживается полоса поглощения, соответствующая
гемохромогену, между желтой и зеленой частью спектра (567-550 mµ).
Присутствие хлорофилла мешает исследованию, так как он даст полосы
поглощения, лежащие близко к области полос гемохромогена. Поэтому
спектроскопическому определению крови не должно предшествовать приме-
нение в пищу зеленых овощей.
В нормальных условиях ферменты всех отделов пищеварительного
тракта разрушаются в толстом кишечнике почти полностью (на 99%) и могут
быть обнаружены лишь в незначительном количестве. Увеличение их
содержания в большинстве случаев бывает связано с ускорением
перистальтики. Если ферменты отсутствуют в кале даже после приема
слабительных, то можно предполагать уменьшение или отсутствие их
выделения. Поскольку панкреатические ферменты не отличаются от
кишечных, а кишечные не отличимы от ферментов бактерий и лейкоцитов,
то определение их в кале не имеет дианостического значения. Поэтому
наибольший интерес представляет определение ферментов, выделяемых

703
исключительно или преимущественно кишечной стенкой, - энтерокиназы,
щелочной фосфотазы и сахаразы.
Для оценки деятельности поджелудочной железы в кале определяют
трипсин, амилазу и липазу.
Определение трипсина по методу Гросса и Гольдшмидта.
оценивается по количеству 0,1%-ного раствора казеина, которое может быть
переварено 1-им граммом кала. Для этого их эмульсии кала готовят
прозрачный фильтрат, который разливают в 6 пронумерованных пробирок
возрастающие количества фильтрата, а в 7-ю (контрольную) - раствор соды.
Во все пробирки наливают по 10 мл раствора казеина и, закрыв пробками,
ставят их на сутки в термостат при 56°С. По истечении суток к каждой пробе
прибавляют по 5 капель раствора уксусной кислоты, после чего в
контрольной и большей части опытных пробирках жидкость становится
мутной от коагуляции казеина. В пробирках, содержимое которых осталось
прозрачным, казеин переварен. Если, например, в последней, прозрачной
пробирке содержится 0,25 мл экстракта кала, то последний содержит 40
«единиц трипсина», так как 1 мл экстракта переварит 40 мл раствора казеина.
Нормальное содержание трипсина по этому способу - 30 единиц.
Метод Мюллера. Фильтрат вводно-глицериновой эмульсии кала
разводят 5%-ным раствором углекислой соды в 2, 4, 8, 16 и т. д. раз. По
одной капле каждого разведения наносят на поверхность свернутой в чашке
Петри леффлеровской сыворотки и, закрыв чашку, ставят ее в термостат при
50-60°С на 24 часа. Числом «единиц трипсина» считают то предельное
разведение, которое дает образование ямки на поверхности сыворотки. Хотя
температура 50-60°С и тормозит жизнедеятельность микробов, обе
описанные пробы не совсем специфичны, так как при них не устраняется
полностью протеолитическое действие ферментов микробов и лейкоцитов.
Определение амилазы способом Вольгемута основано на
расщепляющей способности амилазой крахмала, который хорошо

704
определяется визуально при добавлении раствора Люголя, окрашиваясь в
синий цвет.
Для этого получают прозрачный фильтрат эмульсии кала, из которой
готовят в пробирках с помощью физиологического раствора разведения в
возрастающих величинах (2, 4, 8, 16, и т.д.), прибавляя в каждую из них по 2
мл 0,1%-ного раствора крахмала. После прогревания на водяной бане в
течение 15 минут, в охлажденные пробирки добавляют по 2-3 капли раствора
Люголя. Находят последнюю пробирку, не имеющую синего окрашивания
(то есть ту, где крахмал переварен). Разведение в этой пробирке, умноженное
на 2, покажет число миллилитров крахмала, которое может переварить 1 г
неразведенного кала. Эта величина и составляет «единицы амилазы» по
Вольгемуту. Нормально кал содержит от 100 до 845 единиц. Здесь, как и по
отношению к трипсину, нельзя отделить участие микробных ферментов в
переваривании крахмала.
Способ Гуаффона и Талларико отражает активность амилазы,
оцениваемой по времени переваривания ею зерен крахмала.
Для этого 5%-ную водную эмульсию кала смешивают с буферным
раствором, нагревают. Через 5 минут прибавив 2 мл раствора крахмала,
засекают время. Каждые 2-3 минуты из пробирки извлекают 1-2 капли
содержимого, которые наливают на каплю раствора Люголя, находящуюся на
белой тарелке. Отмечают момент, когда прибавление каловой эмульсин
перестает давать синее окрашивание, что соответствует времени полного
переваривания крахмала. В норме оно равно 30 минутам.
Отсутствие или значительное уменьшение содержания амилазы в кале
может зависеть как от поражения поджелудочной железы, так и от
разрушения фермента при усилении процессов гниения. При хорошем
переваривании углеводом отсутствие амилазы в кале не имеет
диагностического значения. Значительное содержание в кале углеводов
может быть следствием отсутствия амилазы или ускорения прохождения его

705
по кишечнику. В последнем случае содержание амилазы повышено (1-10
минут по Гуаффону и Талларико).
Определение липазы. Определение липолитической способности кала
основано на проведении пробы с трибутирином. Для этого надосадочную
жидкость, приготовленную из каловой эмульсии, разливают по 100 мл в 3
эрленмейеровские колбы. В каждую добавляют по 1 мл толуола, а в 2-е из
них – трибутирин; выдерживают в термостате сутки. Вынув колбы из
термостата, проводят эстрагирование жировых веществ смесью спирта и
эфира. После расслоения жидкостей отсасывают по 50 мл эфирного слоя,
прибавляют к нему спирт, несколько капель спиртового раствора
фенолфталеина и титруют 0,1N раствором едкого натра. Из количества
щелочи, пошедшей на титрование проб с трибутирином, вычитают объем
щелочи, затраченный на титрование слепого опыта. Полученная величина,
умноженная на 2, будет выражать липолитическую способность 1 г кала.
Определение энтерокиназы - фермента, активизирующего действие
трипсипогена, превращая его в трипсин. Энтерокиназа вырабатывается
исключительно верхним отделом тонкого кишечника и потому может
служить показателем секреторной способности последнего. Однако этот
фермент, как и другие, почти всецело разрушается в толстом кишечнике и в
кале здоровых людей обнаруживается лишь в незначительных количествах.
При ряде заболеваний (пищевые токсикоинфекции, дизентерия, колит)
количество энтерокиназы в кале значительно возрастает, причем не только
при острых формах, сопровождающихся поносами, но и при стертых формах
дизентерии, хроническом воспалении толстой кишки и даже в течение не-
скольких месяцев после выздоровления от дизентерии.
Предложенный Г. К. Шлыгиным метод определения энтерокиназы
основан на том, что малые количества фермента, действуя на препарат
поджелудочной железы, активируют через посредство трипсина
химотрипсиноген, створаживающий казеин в присутствии кальция и
фосфата. Большие количества энтерокиназы увеличивают триптическую

706
активность препарата, вследствие чего казеин переваривается без
створаживания. Для проведения реакции используется сухой препарат
поджелудочной железы, приготовленный из еще теплых поджелудочных
желез от только что убитых 10 или более свиней.
Ход определения заключается в следующем: готовят 10% эмульсию
кала в хлороформной воде и ее центрифугируют, получая жидкость. В 10
пронумерованных стеклянных бюксов малого размера разливают жидкость и
дистиллированную воду так, чтобы получился ряд разведений, каждое из
которых содержит на '/з меньше материала, чем предыдущее. В каждый
сосуд добавляют заранее отвешенные 30 мг сухого порошка поджелудочной
железы и приливают по 2 капли фосфатного буфера. Бюксы выдерживают в
термостате в течение часа при 37°С, затем вынимают и быстро приливают в
них аммиачный буфер и по 2 мл охлажденного тающим льдом 5%-ного
раствора казеина. После 10 - минутного инкубирования регистрируются
результаты исследования. Отмечается последняя проба, где казеин перева-
рился. Эта проба прозрачна и жидка в отличие от других створоженных,
молочно-белых. Если все пробы оказались переваренными, приходится
повторить определение с более разведенным материалом; если все
створожены, определение производят снова с меньшими разведениями.
Расчет содержания энтерокиназы в условных единицах активности (Е)
производится по формуле
Е= v / а,
где v - предварительное разведение кала, а - количество разведенного
материала в последней переваренной пробе.
Для упрощения расчета применяют специальную таблицу, в которой
представлено количество исследуемого материала, имеющегося в каждой
пробе. Нормальное содержание энтерокиназы в кале составляет 0-10 единиц.
В дуоденальном соке ее содержится 670-1500 единиц.
Определение щелочной фосфатазы (фосфомоноэстеразы).
Щелочная фосфатаза обнаруживается во многих органах, однако количество

707
ее, находимое в тонком кишечнике, во много раз превосходит содержание в
других органах (в 30-40 раз больше, чем в печени). Большая часть этого
фермента разрушается в толстом кишечнике, и потому нормальный кал
содержит его немного. Раз в 20 больше его обнаруживается в нормальном
кале маленьких детей и еще больше при нарушении у них пищеварения. У
взрослых содержание щелочной фосфатазы значительно возрастает при
некоторых заболеваниях, особенно при дизентерии, хроническом воспалении
толстой кишки, в частности и при скрыто протекающих формах этих
заболеваний, что может быть использовано с диагностической целью.
Ход определения. Для исследования используют надосадочную
жидкость каловой вытяжки. Находят ориентировочную пробу, смешивая 1
мл исследуемой жидкости с равным объемом забуференного раствора
субстрата (аммиачная буферная смесь с добавлением фенолфталеина) и при
наличии красного окрашивания, появляющегося через 2 минуты, материал
разводят до тех пор, пока жидкость не даст окрашивания. С этим
разведением в 10 пронумерованных пробирках готовят ряд разведений,
каждое из которых содержит материала на 1/3 меньше, чем предыдущее.
Добавив во все пробирки сернокислый магний и забуференный раствор,
пробирки инкубируют в течение часа. Вынув из термостата, к полученному
ряду окрашенных проб разной интенсивности подносят пробирку со
стандартным раствором фенолфталеина и находят в полученном ряду
пробирку с интенсивностью окраски, соответствующей стандартному
раствору. В этой пробирке содержится 1 единица фосфатазы. Вычисление
производят по той же формуле, что и для определения количества единиц
энтерокиназы, пользуясь такой же таблицей для установления величины «а».
Нормальное содержание фосфатазы в кале взрослых от 20 до 150
единиц, в кале детей от 1до 3 месяцев - в среднем 2600 единиц; от 10 до 15
месяцев - 1100 единиц.

708
 Определение сахаразы (инвертазы). Определение активности
фермента основано на выявлении количества сахарозы (тростникового
сахара), которое может быть инвертировано 1 граммом кала.
Ход определения заключается в следующем: к центрифугату водной
эмульсии кала добавляют 1 М боратный буфер с рН 7,2 и 8%-ный раствор
сахарозы. Прибавив 5-6 капель толуола, пробирку инкубируют при 38°С в
течение 20 часов. После этого белок осаждают 16%-ным раствором
сернокислого цинка и раствором щелочи, выдерживают исследуемую
жидкость в течение 3-х минут в кипящей водяной бане, а затем фильтруют.
Прозрачный фильтрат наливают в трубку поляриметра и определяют угол
вращения. Параллельно исследуют и контрольную пробу, которую готовят
так же, как и опыт, заменяя исследуемый материал 1 мл дистиллированной
воды.
За «единицу сахаразы» принимают то количество фермента, которое
обусловливает расщепление (инверсию) 1% взятого в опыт субстрата.
Содержание фермента в 1 г кала (Е) рассчитывается по формуле:
Е = Р х У,
где Р - процент расщепленной сахарозы, У - разведение кала.
Величина Р определяется по формуле:
(R1- a) : (R – L) х 100,
а также для удобства расчета пользуются таблицей, в которой приведены
готовые значения для величины Р при найденных различных значениях углов
вращения в контроле и в опыте.
Нормальное содержание сахарозы в кале взрослого находится в
пределах от 60 до 130 единиц.
Микробиологическое исследование кала
В настоящее время отмечается неуклонный рост числа заболеваний,
связанных с нарушением биологического равновесия между
макроорганизмом, т.е. человеком, и разнообразными популяциями микробной
флоры его отдельных органов и систем, сложившегося в процессе эволюции.

709
К сожалению, это свидетельствует о продолжающемся ухудшении экологии
окружающей среды. Об этом же говорит рост числа гастроэнтерологических
заболеваний.
В последнее время нарушения бактериальной микрофлоры принято
обозначать термином «дисбактериоз», а дисбаланс всех представителей
биоценоза (включая грибы, вирусы, простейшие) – термином «дисбиоз».
Понятие «дисбиоз» является более глубоким по смыслу.
Дисбиоз кишечника выявляется у 75-90% больных с острыми и
хроническими гастроэнтерологическими заболеваниями и практически у всех
пациентов с острыми кишечными инфекциями. Любое вмешательство на
желудке, кишечнике, желчном пузыре усугубляет дисбиоз, особенно в ранний
послеоперационный период. В целом тенденции к снижению
распространенности дисбиоза не наблюдается, что связывают с
несоблюдением гигиенических мероприятий и с отсутствием культуры питания.
Являясь вторичной патологией, дисбиоз кишечника усугубляет тяжесть и
ухудшает прогноз течения основного процесса, а успешное устранение
дисбиотических нарушений улучшает результаты лечения первичного
заболевания.
Термин «дисбактериоз кишечника», впервые был введен в 1916 году A.
Nissle для обозначения явлений гнилостной и бродильной кишечной
диспепсии. В зарубежной гастроэнтерологии термин «дисбиоз кишечника»
не используется. В англоязычной литературе можно встретить термин
«синдром избыточного роста кишечной микрофлоры» (bacterial overgrowth), а
в немецкой – «ошибочное заселение бактерий» (bakterielle Fehlbesiedlung).
В настоящее время в разных литературных источниках существует
несколько определений дисбиоза кишечника. Наиболее отвечающим
современным взглядам на суть дисбиоза является следующее определение.
Дисбиозом кишечника называется синдром, характеризующийся
количественными и качественными изменениями в составе нормальной
кишечной микрофлоры с расширением среды ее обитания, развивающийся в

710
результате срыва адаптации, нарушения защитных и компенсаторных
механизмов.
По мнению Я.С. Циммермана под дисбиозом кишечника обычно
понимают появление большого количества бактерий (бактериальное
обсеменение) в тонкой кишке, существенное изменение количественного и
качественного состава микрофлоры толстой кишки. Однако дисбиоз
кишечника является не клиническим диагнозом, а сугубо бактериологическим
понятием, микробиологическим синдромом, осложняющим течение того или
иного заболевания.
Роль кишечной микрофлоры
Бактериальная флора желудочно-кишечного тракта необходима для
нормального развития физиологических функций организма. Достижения
последних десятилетий в области клинической физиологии
микробиоценоза кишечника доказали важнейшее участие микрофлоры в
пищеварительном конвейере и значительную роль ее нарушений в
формировании многих заболеваний и патологических состояний не только
желудочно-кишечного тракта, но и других систем и организма в целом.
Имеются убедительные доказательства в пользу регулирующего влияния
бактерий толстой кишки на регенераторную состоятельность ее слизистой
оболочки и процессы дифференцировки ее клеточных структур. В
эксперименте установлено, что стерилизация кишечника лабораторных
животных приводит к существенному угнетению митотической активности
эпителия кишечника и продолжительности жизненного цикла кишечных
клеток, а время миграции клеток из области крипт на вершину ворсинок
тонкой кишки увеличивается в несколько раз. В условиях развития тяжелых
форм дисбиоза кишечника алиментарного генеза или на фоне длительного
течения хронических заболеваний внутренних органов, напротив, у больных
отмечаются гиперпластические процессы в слизистой оболочке толстой
кишки, нередко принимающие онкологически угрожающие формы.

711
 Нельзя переоценить роль микрофлоры в регулирующем ее влиянии на
секреторные и сорбционные процессы в слизистой оболочке кишечника, а
также на транспортные механизмы, реализующие поступление нутриентов из
энтеральной во внутреннюю среду организма. Установлено, что бактериальные
энтеротоксины существенно усиливают кишечную проницаемость. Продукты
жизнедеятельности бактерий кишечника, особенно бифидобактерий,
лактобацилл, энтерококков и некоторых других, способствуют всасыванию
кальция, железа, воды, газов, витамина D. Этим во многом можно
объяснить дефицит ряда витаминов и минеральных веществ у больных с
дефицитными формами дисбиоза кишечника.
Защитная способность нормальной кишечной микрофлоры многогранна,
но наиболее значимы при этом две ее особенности. Первая из них имеет
прямое отношение к формированию местного иммунитета слизистой оболочки
кишечника, прежде всего толстой кишки. В присутствии аутохтонной
(главной, собственной, облигатной, постоянной) микрофлоры кишечника
происходит ингибирование адгезии бактерий к кишечной слизи,
медиированной локальными антигенами, включая Ig А. При этом колонии
указанных микроорганизмов осуществляют контроль численности
определенных бактериальных популяций, локализованных на поверхности
кишечной слизистой оболочки, за счет присутствия в этой области
антибактериальных антител. Клинико-экспериментальные сопоставления
установили, что снижение количества условно-патогенных
микроорганизмов в толстой кишке приводит к стремительному снижению
клеток, продуцирующих Ig А, который активно участвует в местном
иммунитете. При этом продемонстрировано, что содержание в плазме крови
общего белка, α-, β- и γ-глобулинов как у безмикробных животных, так и у
больных с дефицитными формами дисбактериоза кишечника ниже, чем в
норме. При недостатке в бактериальном спектре толстой кишки, например
бифидобактерий, даже при нормальном фагоцитозе, у микро- и макрофагов
гидролиз ими антигенов замедляется.

712
 Помимо участия в синтезе Ig А и активации фагоцитоза, нормальная
кишечная микрофлора обеспечивает потенцирование продукции
интерферонов, в первую очередь α-интерферона, цитокинов, лизоцима,
пропердина - активных регуляторных участников реакций иммунного
ответа. Микрофлора кишечника синтезирует ряд биологически активных
веществ, способствующих разрушению аллергенов.
Кроме механизмов местного иммунитета, регулирующего микрофлору
кишечника, существует еще один механизм контроля - бактериальный
антагонизм, за счет которого может предупреждаться рост связанной с
кишечной слизистой оболочкой определенных популяций бактерий. Этот
важнейший защитный процесс обеспечивается целым рядом
функциональных реакций условно патогенной микрофлоры. Под влиянием
бактериальной флоры в пищеварительном аппарате образуются некоторые
токсины - бактериоцины, относящиеся к антибиотикоподобным веществам,
вытесняющим из среды обитания конкурентные микроорганизмы. Более того,
к продуктам жизнедеятельности облигатной микрофлоры кишечника относятся
уксусная, молочная, некоторые другие кислоты, создающие оптимальную для
постоянных в толстой кишке микроорганизмов кислую среду
(бифидобактерии - рН до 5,0, лактобактерии - рН до 4,0), задерживающую
пролиферацию патогенной гнилостной и газообразующей микрофлоры.
Важная роль аутохтонной микрофлоры заключается в ее способности
участвовать в нейтрализации нитратов, ксенобиотиков экзогенного
происхождения, инактивации гистамина, подавлении образования токсичных
продуктов белкового обмена (индола, скатола, фенола), предохранении
слизистой оболочки кишечника от воспалительно – дистрофических изменений,
подавлении гиперпластических процессов - основы канцерогенеза.
Состав кишечной микрофлоры
В норме состав микрофлоры кишечника относительно постоянен,
представляя собой сбалансированную микроэкологическую систему
(микробиоценоз), сложившуюся в процессе филогенетического развития

713
человека. Макроорганизм и его микрофлора находятся в состоянии
динамического равновесия.
Для различных представителей кишечной микрофлоры характерны
определенные закономерности распределения по разным отделам желудочно-
кишечного тракта. Это во многом обусловлено отличающимися
морфофункциональными особенностями соответствующих уровней
пищеварительного канала.
Среди нормальных кишечных микроорганизмов можно выделить
облигатные (наиболее постоянные) и факультативные (редко встречающиеся).
К факультативным микробам относится большинство условно -
патогенных форм, которые в случае снижения резистентности макроорганизма
приобретают патогенные свойства и отягощают течение заболевания, а также
сами могут выступать в качестве этиологических факторов.
Общепринятые количественные нормативы наиболее часто
микробиологически определяемых представителей нормальной флоры толстой
кишки представлены в таблице 3.
Доминирующей группой, характерной для эубиоза здоровых взрослых
людей, являются анаэробные бактерии (бифидобактерии, бактероиды и др.) на
долю которых приходится до 90 - 98 % от общего количества бактерий
кишечника. Аэробные и условно-анаэробные бактерии, представленные
кишечными палочками, стрептококками, лактобациллами, энтерококками,
составляют в сумме 5 - 1 0 % .
Физиологическое равновесие качественного и количественного состава
микрофлоры в условиях полного здоровья именуют термином «эубиоз» или
«нормобиоценоз». Он поддерживается физиологической перистальтикой,
наличием полноценного илеоцекального клапана, постоянным обновлением
клеток кишечника, целостностью энтероцитов и их микроворсинок,
состоянием микроциркуляции слизистой оболочки кишечника,
полноценностью физико-коллоидного состояния муцина, адекватной
секрецией соляной кислоты, ферментов, соков, продуцируемых органами

714
пищеварения, местными факторами защиты желудочно-кишечного тракта
(комплементом, интерферонами, лизоцимом, лактоферрином,
иммунокомпетентными клетками, секреторным Ig A).
Таблица 23.
Критерии нормальной кишечной микрофлоры
(по Р.В. Эпштейн и Ф.Л. Вилыпанской)
№ Микрофлора Норма
1 Бифидобактерии от 108 КОЕ/г и
выше
2 Общее количество кишечной палочки 300 – 400 млн/г
3 Кишечная палочка со слабовыраженными от 5 до 10%
ферментативными свойствами
4 Лактозонегативная форма кишечной палочки до 5%
5 Кокковые формы в общей сумме микробов До 25%
6 Гемолизирующий стафилокк по отношению нет
ко всем кокковым формам
7 Энтерококки 104 – 106 КОЕ/г
8 Микробы рода Proteus нет
9 Грибы рода Candida нет
10 Патогенные микробы семейства кишечных нет
палочек
11 Гемолизирующая кишечная палочка нет
Состояние кишечной микрофлоры является отражением общего статуса
организма, и, прежде всего, его пищеварительного тракта.
Причины развития дисбиоза кишечника
Кишечная микрофлора относительно устойчива к влиянию различных
факторов внешней среды, но ее компенсаторные возможности не
беспредельны. При появлении сильных или длительных неблагоприятных
для ее существования условий происходят нарушения ее состава.

715
 Одной из наиболее частых причин, приводящих к нарушению
нормобиоценоза, является лекарственная терапия. В первую очередь это
необоснованная или нерациональная антибактериальная терапия с назначением
препаратов низкого качества, неправильных дозировок или режима введения
препаратов в течение суток, неоправданно длительного курса, самолечение
антибиотиками, что приводит к приобретению кишечной флорой патогенных и
инвазивных свойств, развитию устойчивости к антибиотикам.
Недостаточно внимания уделяется алиментарным факторам. В то же
время неполноценное или несбалансированное питание, употребление
рафинированных с низким содержанием пищевых волокон, ферментов,
витаминов или нетрадиционных продуктов, искусственное или смешанное
вскармливание детей пресными адаптированными или
неадаптированными смесями без бифидогенных свойств, длительное
парентеральное питание, голодание, неправильный режим питания приводят
к определенным изменениям микробного спектра кишки.
Следующей причиной формирования дисбиоза являются различные
кишечные инфекции, такие как дизентерия, сальмонеллез, брюшной тиф,
вирусные поражения и другие. Под влиянием возбудителей кишечных
инфекций происходит нарушение динамического равновесия между
иммунным статусом макроорганизма и заселяющей кишечник флорой. В
свою очередь постинфекционный дисбиоз является одним из механизмов
развития хронических энтеритов и колитов и создает неблагоприятный фон
для их течения.
Различные ферментопатии с врожденными или приобретенными
дефектами функций слизистой оболочки кишки - целиакия, лактазная
недостаточность - также сопровождаются развитием дисбиоза кишечника.
При этих заболеваниях развивается синдром мальабсорбции, который и
приводит к стойким нарушениям микробного состава кишки.
Хронические заболевания и нарушения функций органов пищеварения
ведут к развитию кишечного дисбиоза.

716
 Причиной развития дисбиоза являются и анатомо - физиологические
нарушения желудочно-кишечного тракта, возникающие в результате
неправильного внутриутробного формирования органов или
проведенного оперативного вмешательства (мегаколон, долихосигма,
множественные дивертикулы кишки, постоперационный спаечный
процесс в кишечнике, образование стриктур).
Нарушение иммунного статуса - врожденные и приобретенные
иммунодефициты, аутоиммунные, аллергические заболевания, длительный
прием иммуносупрессантов, влияющих на состояние макроорганизма в целом,
сказываются и на составе микрофлоры кишечника.
Микробиоценоз кишки меняется при изменении
климатогеографических условий, при нарушении экологии, при воздействии
ионизирующей радиации.
Даже такие факторы как физический и психический стрессы при их
длительном течении, также могут способствовать нарушению микробиоценоза
кишки.
Несмотря на различные причины, лежащие в основе нарушений
динамического равновесия микробных ассоциаций кишечника, их развитие
характеризуется рядом общих признаков: увеличение количества патогенных
и условно-патогенных микроорганизмов с приобретением патогенных свойств и
заселением ими верхних отделов кишечника на фоне уменьшения содержания
микробов молочнокислого брожения.
Патогенетические аспекты дисбиоза
По мере развития дисбиоза сначала происходит уменьшение, а
затем и исчезновение полезной микрофлоры с соответствующим снижением, а
затем и выпадением ее функций. Освободившуюся экологическую нишу
заполняют патогенные и условно-патогенные микробы, они адгезируются с
помощью специальных адгезивных факторов к поверхности кишечного
эпителия, пролиферируют, выделяют токсины и постепенно проникают в
участки тонкой кишки с развитием синдрома бактериальной контаминации,

717
который характеризуется целым рядом взаимосвязанных патологических
процессов. При кишечном дисбиозе под действием большого количества
микроорганизмов конъюгированные желчные кислоты гидролизуются до
свободных желчных кислот. Деконъюгированные желчные кислоты
повреждают эпителий слизистой оболочки кишечника вплоть до полного
исчезновения микроворсинок, вследствие чего инактивируются
гликопротеины апикальной мембраны энтероцитов, снижаются синтез и
сорбция ферментов на ее поверхности, что приводит к нарушению мембранного
пищеварения. Нарушаются процессы всасывания аминокислот, углеводов,
жиров, развиваются креаторея, амилорея, стеаторея. Из-за нарушения
эмульгирования, гидролиза и абсорбции жиров страдает всасывание
жирорастворимых витаминов A, D, Е, К, снижается абсорбция оксалатов,
нарушается синтез стероидных гормонов, а значит и деятельность эндокринных
желез.
Некоторые анаэробы сами или при помощи своих токсинов способны
непосредственно разрушать дисахариды кишечных микроворсинок щеточной
каймы энтероцитов, нарушая всасывание углеводов, и через влияние на
активность энтерокиназы уменьшать действие панкреатических протеаз на
начальных этапах переваривания белков.
Элиминация молочно - кислых бактерий приводит к сдвигу рН в
щелочную сторону, что также усугубляет нарушение функций некоторых
кишечных ферментов.
Кроме того, деконъюгированные желчные кислоты вместе с
бактериальными токсинами за счет активации системы аденилатциклазы
кишечных клеток нарушают водно - солевой обмен.
Аденилатциклаза из АТФ образует цАМФ, которая приводит к
увеличению пор в мембранах энтероцитов, через них соли и вода выходят в
просвет кишки, вызывая секреторную диарею. Желчные кислоты индуцируют
нарушение всасывания натрия, увеличивают секрецию хлоридов и воды в
просвет кишки. Токсины также активируют гуанилатциклазу щеточной

718
каемки и через механизм цГМФ стимулируют секрецию солей и уменьшают
их реабсорбцию. Избыточное выделение жидкости является не только
проявлением патологического процесса, но и защитным механизмом,
способствующим вымыванию микроорганизмов из кишечника.
Патогенные бактерии, заселяя тонкую кишку, нарушают абсорбцию
витамина В 12 и конкурентно потребляют его, обуславливая развитие
макроцитарной анемии. При наличии ахлоргидрии как причины развития
дисбиоза нарушаются и процессы всасывания негеминового железа с
постепенным формированием железодефицитной анемии.
Развитие синдрома интоксикации обусловлено снижением
детоксицирующей функции нормальной микрофлоры. Также в результате
снижения уровня бифидобактерий снижается и способность
инактивировать ферменты кишечного содержимого, биологически активные
вещества. Дисбиотическая микрофлора и сама служит источником
бактериальных токсинов и токсичных продуктов метаболизма,
всасывающихся в кровь, и может приводить к различным инфекционным
процессам вплоть до сепсиса.
Избыточное раздражение токсинами слизистой оболочки толстой
кишки приводит к защитной гиперсекреции слизи с поступлением в просвет
кишки избыточного количества белка, расщепление которого увеличивает
образование токсинов, усиливает интоксикацию и прогрессирование атрофии
слизистой оболочки кишечника, способствуя канцерогенезу.
Кроме того, доказано, что патогенные и условно-патогенные бактерии
способны и сами продуцировать канцерогены и активаторы роста опухолей из
компонентов пищи.
Для измененной слизистой оболочки кишки со сниженной барьерной
функцией характерно повышение ее проницаемости для микробных и пищевых
аллергенов, нерасщепленных белковых макромолекул и других антигенов,
которые, попадая в кровоток, являются причиной сенсибилизации к
микроорганизмам и развития пищевой непереносимости. В ходе аллергических

719
реакций, а также благодаря декарбоксилазной активности кишечной флоры,
происходит дегрануляция тучных клеток с освобождением биологически
активных веществ (серотонина, гистамина, лейкотриенов и др.), усиливающих
деструкцию кишечной слизистой оболочки, секреторные и моторные
нарушения. Развивающиеся аллергические реакции еще больше усугубляют
воспалительные и дистрофические изменения, повреждения
липопротеидов межклеточных мембран энтероцитов, образование тканевых
антигенов.
При развитии кишечного дисбиоза также происходят нарушения в
системе местного и общего иммунитета. Уменьшение содержания в кишке
нормальной кишечной палочки приводит к снижению невосприимчивости к
патогенным энтеробактериям, которая в норме обусловлена общностью их
антигенов и выработкой специфических иммуноглобулинов.
При нарушении состава кишечной флоры снижается местная
энтеральная защита за счет недостаточного уровня лизоцима в секретах и
низкой концентрации секреторного компонента иммуноглобулина А.
В результате уменьшения или выпадения иммунологической функции
нормальной микрофлоры снижается антителообразование,
бласттрансформация В-лимфоцитов, возникает дисбаланс гуморального
иммунитета, угнетается синтез различных цитокинов: интерферонов,
интерлейкина-1 и фактора некроза опухолей альфа (ФНО-α).
Фазы развития дисбиоза по А.Ф. Билибину:
1. Резкое уменьшение количества нормальных симбионтов в
естественных, обычных местах их обитания.
2. Резкое уменьшение числа одних микроорганизмов (или
исчезновение необходимых симбионтов) за счет увеличения других.
3. Изменение локализации аутофлоры, т.е. ее появление в органах, в
которых она обычно не встречается (верхние отделы тонкой кишки, желчь).
4. Появление признаков патогенности у отдельных представителей или
ассоциаций микрофлоры.

720
 При длительном дисбактериозе в результате потери основных
нутриентов развиваются как общие метаболические расстройства, так и
нейрогуморальные нарушения. В патологический процесс вовлекаются
другие пищеварительные органы, функционально и топографически связанные
с кишечником (желудок, поджелудочная железа, желчные пути), а затем и
органы других систем организма, что значительно затрудняет диагностику и
лечение.
Классификация дисбиоза
В настоящее время в литературе можно встретить несколько вариантов
классификации дисбиоза кишечника.
Классификация дисбиоза по этиологии
1.Дисбиоз у практически здоровых лиц:
• возрастной;
• сезонный;
• нутритивный;
• профессиональный.
2. Дисбиоз, сопровождающий различные заболевания органов
пищеварения:
• заболевания желудка, протекающие с гипо- (а-) хлоргидрией;
• заболевания поджелудочной железы;
• заболевания печени и желчевыводящих путей;
• заболевания кишечника;
• синдром мальабсорбции любого генеза.
3. Дисбиоз при инфекционных, аллергических заболеваниях,
иммунодефицитных состояниях, гиповитаминозах, при гипоксии, гипоксемии
любого генеза, при эндогенных и экзогенных интоксикациях, воздействии
радионуклидов.
4. Лекарственный дисбиоз (как следствие приема антибиотиков,
сульфаниламидов, туберкулостатиков, иммунодепрессантов, антацидов,
антисекреторных, слабительных средств и других).

721
 5. Стрессорный (при длительном эмоциональном или физическом
стрессе).
В клиническом аспекте интересна классификация, предложенная
А.Ф. Билибиным, но этот вариант классификации дисбиоза не отражает
состояния биоценоза кишечника в полной мере.
1. Дисбиоз по клиническим формам.
• Латентная, или субклиническая, - отсутствие клинических
признаков, нарушения выявляются при исследовании микробного спектра
кишечной микрофлоры.
• Локальная, или местная, - развитие локального воспалительного
процесса в кишечнике (клиническая картина колита или энтерита).
• Генерализованная, или распространенная, - генерализация
дисбактериоза в связи с нарушением функциональных барьеров и снижением
резистентности макроорганизма:
а) с бактериемией;
б) с генерализацией инфекции, с сепсисом.
2. Дисбиоз по виду микроорганизмов:
• стафилококковый;
• протейный;
• клебсиеллезный;
• бактероидный;
• клостридиозный;
• кандидамикозный и др.;
• ассоциированный.
3. Дисбиоз по степени компенсации:
• компенсированный - организм не реагирует патологическим
процессом на нарушение нормального состава кишечной микрофлоры;
• субкомпенсированный – развитие локального воспалительного
процесса в кишечнике;

722
 • декомпенсированный – генерализация инфекционного процесса с
очагами воспаления в различных органах с развитием интоксикации или
сепсиса.
Генерализация чаще происходит при стафилококковом,
кандидамикозном, протейном дисбиозах.
Стадии дисбиоза (по Кузнецовой)
1-я стадия - уменьшение количества или элиминация
бифидумбактерий и (или) лактобактерий.
2-я стадия - значительное увеличение, затем преобладание
колибактериальной флоры или ее резкое уменьшение, атипичные и
ферментонеполноценные кишечные палочки.
3-я стадия - высокие титры ассоциации условно-патогенной
микрофлоры.
4-я стадия - преобладают бактерии рода Protey или синегнойной
палочки в высоких титрах.
Степени тяжести (по соотношению анаэробов и аэробов):
1-я степень тяжести - анаэробная микрофлора преобладает над
аэробной, количество анаэробов, лактобактерий не изменяется,
увеличивается или уменьшается количество кишечной палочки, условно-
патогенная флора в пределах нормы.
2-я степень тяжести - количество аэробов и анаэробов одинаковое,
количество анаэробов на нижней границе нормы или уменьшено,
уменьшается количество нормальной кишечной палочки, увеличивается
число атипичных штаммов, могут появиться гемолизирующие колонии
кишечной палочки и стафилококка, возрастает количество условно-
патогенных микроорганизмов.
3-я степень тяжести - аэробы элиминируются, уменьшается число
бифидумбактерий, кишечная палочка почти вся представлена атипичными
штаммами, снижается количество лактобактерий, что приводит к резкому
увеличению условно-патогенной микрофлоры.

723
 4-я степень тяжести - бифидумбактерии отсутствуют, кишечная
палочка представлена небольшим количеством атипичных штаммов,
условно-патогенная микрофлора растет в ассоциациях, хотя может
доминировать один штамм (гемолизирующий стрептококк, стафилококк,
протей и др.).
Классификация дисбиоза по степеням тяжести, предложенная А.Ф.
Бибилибиным предполагает 3 степени тяжести дисбиоза:.
При дисбиозе I степени тяжести биоценоз кишечника
характеризуется преобладанием анаэробной флоры над аэробной,
бифидобактерии выделяются в количестве 105-108 КОЕ/г. Условно –
патогенные микробы, не более двух видов, высеваются в количестве 102 – 104
КОЕ/г.
При дисбиозе II степени тяжести отмечается равенство суммы
аэробов и анаэробов. Условно – патогенные микробы выделяются в
ассоциациях в количестве 106 – 108 КОЕ/г, отмечается изменение
качественных свойств микробов.
При дисбиозе III степени тяжести в фекальной микрофлоре
преобладают аэробы, вплоть до полного отсутствия бифидо – и
лактобактерий, резко увеличивается титр условно – патогенной микрофлоры.
В настоящее время отраслевой стандарт «Протокол ведения
больных. Дисбактериоз кишечника» (2001) требует ввести в стандарт 3
степени (I, II, III), 2 фазы (латентная, клиническая) и 3 стадии
(компенсированная, субкомпенсированная, декомпенсированная)
заболевания.
I степень дисбактериоза характеризуется снижением количества
бифидобактерий, лактобактерий или тех и других вместе взятых на 1–2
порядка. Возможно снижение (менее 106 КОЕ/г) или повышение содержания
кишечной палочки (более 108 КОЕ/г) с появлением небольших титров
изменённых форм (не более 15%).

724
 II степень дисбактериоза определяется при наличии одного вида
условно патогенной микрофлоры в концентрации не выше 105 КОЕ/г или
обнаружение ассоциации условнопатогенной микрофлоры в небольших
титрах (103 – 104 КОЕ/г). Для этой степени характерны высокие титры (более
104 КОЕ/г) лактозоотрицательныъ кишечных палочек или E. coli с
изменёнными ферментативными свойствами.
III степень дисбактериоза регистрируется при выявлении в анализе
кала как одного вида условно патогенной микрофлоры, так и в ассоциациях,
в высоких титрах.
7.5.2. Диагностика кишечных дисбиозов
Посев кала на дисбиоз
Данный метод является наиболее доступным и
распространенным. С его помощью удается оценить достаточно широкий
спектр условно – патогенных микроорганизмов, выявить дефицит бифидо- и
лактобактерий, но он недостаточно точен, так как отражает микробный состав
лишь дистальных отделов кишечника, выявляется панорама только аэробной
флоры, в тени остаются около 500 видов анаэробов и состав тонкокишечной
микрофлоры.
Копрограмма
Выявляемые изменения зависят от наличия и вида той или иной кишечной
диспепсии. При дисбиозе, сопровождающемся бродильной диспепсией,
количество кала значительно увеличено, характер стула - кашицеобразный,
пенистый, реакция кала резко кислая, определяется большое количество
крахмала, переваренной и непереваренной клетчатки, йодофильной флоры,
жирных кислот. При дисбиозе, протекающем с гнилостной диспепсией,
количество кала увеличено, консистенция кала жидкая, отмечается щелочная
реакция кала, в нем много мышечных волокон, крахмала, непереваренной
клетчатки, йодофильной флоры.
Разработано множество других диагностических методов (газово-
жидкостная хроматография фекалий, биохимическое исследование кала,

725
исследование соскоба слизистой оболочки тонкой кишки и ее биоптата,
бактериологическое исследование аспирата двенадцатиперстной и тощей
кишки, определение индола и скатола в моче), но, к сожалению, они не
получили широкого распространения в силу технической сложности или
экономических причин.
Для выяснения причины развития кишечного дисбиоза проводят
рентгенологическое, эндоскопическое, ультразвуковое исследования органов
желудочно-кишечного тракта, компьютерную томографию брюшной полости.
Микробиологические симптомы дисбиоза:
1. Изменение общего количества бактерий (увеличение или
уменьшение).
2. Изменение соотношений между группами микроорганизмов
(уменьшение или исчезновение главной и сопутствующей микрофлоры).
3. Изменение ферментативных и других свойств нормальной флоры.
4. Заселение микробами органов, где они не должны быть (тонкая
кишка, желчный пузырь и др.).
5. Увеличение условно-патогенных и появление патогенных
микробов.
7.5.3. ОСНОВНЫЕ КОПРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
1. Недостаточность желудочного переваривания.
Количество кала нормально, консистенция нормальная, запах
гнилостный, рН щелочная, значительное количество мышечных
волокон не переваренные с поперечной исчерченностью,
соединительная ткань, увеличено количество органических кислот.
2. Недостаточное поступление сока поджелудочной железы
в кишечник. Количество кала увеличено до 1 кг в сутки, консистенция
его мазевидная, серовато-желтый цвет, запах зловонный, рН щелочная,
много не переваренных мышечных волокон, много нейтрального жира,
внеклеточных крахмал в большом количестве и непереваримая
клетчатка, амилаза. На поверхности кала капли жира.

726
 3. Недостаточное поступление желчи в кишечник.
Количество кала больше нормы, мазевидная консистенция, цвет
сероват или белый, рН кислотный, в кале много нейтрального жира.
Жирные кислоты - реакция отрицательная, реакция на стеркобилин
слабо (+).
4. Ускоренная моторика тонких кишок. Количество кала
увеличена, консистенция разная, чаще жидкая, цвет светло-
коричневый, много не переваренного мышечного волокна, много
нейтрального жира, зёрен крахмала, не переваренной клетчатки.
Морфинная проба – 1 мл 1% раствора морфина вызывает замедление
моторики.
5. Ускоренная моторика толстой кишки. Объём (масса) кала
увеличен. Кал жидкий, светло коричневый или желтый, много
внутриклеточного крахмала, йодофильной флоры и клетчатки.
6. Ускорение моторики по тонким и толстым кишкам.
Количество кала увеличено, консистенция жидкая, цвет зеленый, много
не переваренного мышечного волокна, нейтрального жира, много
крахмала, большое количество клетчатки и йодфильной флоры.
7. Замедленная моторика толстой кишки. Количество кала
уменьшается, консистенция его становится твердая – «овечий кал» или
смешанная слизь и кусочки кала. Он имеет запах гнилостный, остатки
не переваренной пищи в нормальных количествах.
8. Преобладание бродильных процессов (бродильная
диспепсия). Количество кала больше нормы, кал пенистый с
пузырьками воздуха, желтый, запах кислый, рН кислый, много
крахмала и клетчатки. Значительно увеличено количество
органических кислот – 20-40 ед.
9. Преобладание процессов гниения (гнилостная диспепсия).
Количества кала увеличено. Консистенция его жидкая, цвет темно-
коричневый, запах гнилостный, рН щелочная в кале много

727
аммонийных солей, кристаллы трипельфосфаты, увеличивается
аммиака 10-30 ед.
10. Признаки воспаления в кишечнике. В кале увеличено
количество слизи, большое количество лейкоцитов, гной, большое
количество сгущений эпителия, положительна реакция Трибуле-
Вишнякова.
11. Преобладание процессов транссудации. Количество кала
увеличено. Консистенция его кашеобразная или смешанная, большое
количество кишечного сока. Увеличено количество слизи или резко
положительна реакция Трибуле - Вишнякова (с сулемой).
12. Преобладание процессов экссудации. Количество кала
увеличено, консистенция его смешенная, большое количество слизи,
резко положительна реакция с трихлоруксусной кислотой.
13. Копрологические признаки энтерита. Количество кала
увеличено. Консистенция его жидкая. Цвет желтый или зеленоватый.
Много не переваренных мышечных волокон соединительной ткани,
нейтрального жира, жирных кислот, внеклеточного крахмала,
перевариваемой клетчатки, лейкоцитов. Большое количество клеток
слущенного эпителия. Слизь перемешана с калом. Положительна
реакция Трибуле–Вишнякова. Имеются признаки кишечного дисбиоза.
14. Классическая модель энтерита.
• Креаторея – большое количество мышечных волокон.
• Стеаторея – большое количество жира.
• Амилорея – большое количество крахмала.
15. Копрологические признаки колита. Определяют количество
и консистенцию кала. Наличие или отсутствие не переваренной пищи
зависит от характера моторики кишечника. В кале много слизи, не
перемешанной с калом. Большое количество лейкоцитов, клеток
кишечного эпителия, резко положительна реакция Трибуле–
Вишнякова. Различная степень выраженности кишечного дисбиоза.

728
 Лабораторная характеристика копросиндромов представлена в
приложении 4.
7.5.4. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ПОЖДЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Поджелудочная железа является самым труднодоступным для
исследования органом брюшной полости. В отдельных случаях может
использоваться рентгенография. Её диагностические возможности в данном
случае не высоки. Однако при обзорной рентгенографии можно увидеть
камни в проекции поджелудочной железы и др. (рис. 206). В настоящее
время существуют технически сложные методики рентгеновского
исследования поджелудочной железы, однако их использование в
клинической практике весьма ограничено.

Рис. 206. Рентгенограммы органов брюшной полости.

Видны кальцинаты в проекции поджелудочной железы.
Поэтому из всех аппаратных и инструментальных методик для оценки
её состояния широко используются только ультразвуковое исследование
(УЗИ), компьютерная рентгенотомография и ядерномагниторезонансная
томография (ЯМР томография). Они позволяют выявить размеры, плотность
органа, размер его протоков, наличие конкрементов, кист и опухолей.

729
 7.5.5. ИНСТРУМЕНТАЛЬНО-АППАРАТНЫЕ МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ КИШЕЧНИКА
Инструментальные и аппаратные методики исследования кишечника
отличаются большим разнообразием. К ним относятся
электрофизиологические методики (электроэнтероколография, редко
применяемая баллонная колография), аппаратные методики
(ректороманоскопия, сигмоидоскопия, фиброколоноскопия, лапароскопия,
ультразвуковое исследование) и рентгенологические методики (пассаж бария
по кишечнику, ирригоскопия).
Электроэнтероколонография (ЭЭКГ) или её варианты –
электроэнтерография, электроколография – предполагают графическую
регистрацию биопотенциалов тонкой или толстой кишки. Эта методика по
физическому и физиологическому смыслу весьма близка
электрокардиографии и особенно электрогастрографии. При регистрации
электроэнтероколографии на кожу пациента накладывают два электрода и в
течение какого-то времени проводят исследование. Записанные ЭЭКГ
позволяют оценить характер моторики кишечника (рис. 207).
Гастроэнтеромонитор Гастроскан-ГЭМ предназначен для проведения
суточного мониторинга кислотности верхних отделов желудочно-кишечного
тракта и для периферийной неинвазивной диагностики моторно -
эвакуаторной функции (МЭФ) желудочно-кишечного тракта.
А

Рис. 207. Электроколограммы:

730
 А – электроколограмма спастического типа; В – электроколограмма
атонического типа;С – электроколограмма гиперкинетического типа.
Ректороманоскопия является наиболее доступным методом
исследования. Ректороманоскоп представляет собой металлическую трубку
длиной 30 см с волоконным осветителем, расположенным в её стенках.
Гибкий световолоконный кабель соединён с осветительным блоком. Перед
исследованием больному обычно проводят очистку кишечника. Во время
исследования врач может не только осмотреть нижний отдел кишечника, но
и взять для гистологического исследования биопсийный материал,
выполнить ряд лечебных манипуляций, например, провести
электрокоагуляцию кровоточащего сосуда.
При подготовке пациента к ректороманоскопии лучшая очистка
достигается, если пациенту перед исследованием дают выпить 2 порошка
Фортранса, которые разводят в 2 л воды.
Утром пациент выпивает этот раствор в течение 2 часов, а еще через 2
часа приступают к проведению ректороманоскопии. После приема
Фортранса достигается очень глубокая степень очистки кишечника
естественным путем. После такой очистки кишечника врач может не только
осмотреть нижний отдел кишечника, но и взять для гистологического
исследования биопсийный материал, выполнить ряд лечебных манипуляций.
.

Рис. 208. Последовательность введения ректоскопа в прямую кишку.

731
 Рис. 209. Сигмоидоскоп.
Значительно более информативной методикой является
сигмоидоскопия. Для этого исследования используется гибкий
световолоконный инструмент длиной до 60 см (рис. 209).
Сигмоидоскоп позволяет осмотреть и выполнить значительный объём
лечебных и диагностических манипуляций в прямой и сигмовидной кишках с
минимальными неудобствами для пациента.

Рис. 210. Различные модификации фиброколоноскопов. С - операционный

двухканальный аппарат.

А Б В
Рис. 211. Эндоскопическая картина при некоторых заболеваниях толстой
кишки: А – вид нормальной слизистой прямой кишки; Б – полипоз толстой
кишки; В – рак сигмовидной кишки.

732
 Фиброколоноскопия – ещё более информативный метод
исследования. Длина фиброколоноскопа превышает 1,2 м (рис. 210). Прибор
имеет 1 – 2 канала для введения специального инструментария во время
исследования. Он позволяет провести осмотр практически всей толстой
кишки от анального отверстия до слепой кишки, выполнить диагностические
и лечебные манипуляции на осматриваемом участке кишки – взять биопсию
слизистой кишки, удалить и извлечь удалённый полип, провести электро-
или фотокоагуляцию кровоточащего сосуда. Наилучшая степень подготовки
пациента к фиброколоноскопии достигается путем дачи ему Фортранса так
же, как и перед ректороманоскопией.
Лапароскопия - это метод эндоскопического исследования органов
брюшной полости и находящихся в ней органов. Современная
лапароскопическая техника с выведением изображения на видеомонитор
позволяет без введения больного в наркотический сон осмотреть обе доли
печени, желчный пузырь, нижнюю поверхность диафрагмы, переднюю
стенку желудка, большой сальник, селезёнку, париетальную брюшину,
тонкий и толстый кишечник.
Во время лапароскопии можно провести прицельную пункцию и
биопсию органа. В настоящее время повсеместное распространение получила
липароскопическая хирургия, позволяющая выполнять обширные полостные
операции при минимальном травмировании пациента.Лапароскоп под
местной анестезией вводится в брюшную полость. Меняя положение
больного, зафиксированного на операционном столе, можно получить
довольно хорошие возможности для обзора брюшной полости и выполнить
требующиеся манипуляции.
Современная лапароскопическая техника использует световолоконную
оптику с выводом изображения на видеомонитор, что значительно расширяет
возможности метода и делает его менее травматичным. Современная
эндоскопическая хирургическая техника позволяет выполнить почти любые

733
виды оперативных вмешательств на органах брюшной полости без
проведения больших и травмирующих разрезов живота.
Рентгеновские методы исследования кишечника довольно
разнообразны. Обзорная рентгенография (-скопия) позволяет выявить ряд
симптомов непроходимости кишечника или перфорации кишки.
При проведении пассажа бария по кишечнику больной выпивает взвесь
сернокислого бария, после чего в течение суток ему делается серия
рентгенограмм брюшной полости. Это позволяет определить скорость
продвижения бариевой взвеси по кишечнику, выявить расширения или
сужения просвета кишки, ряд симптомов таких грозных заболеваний, как
болезнь Крона, язвенный колит. Для качественного проведения исследования
необходима качественная подготовка больного для исследования!
За 14-15 часов до проведения исследования больной получает
последнюю порцию пищи, лучше с повышенным содержанием жиров.
В случае метеоризма, за 3-5 дней до исследования пациенту
рекомендуют применение эспумизана (симетикона) по 2 капсулы 3 раза в
день.
В день исследования утром пациент выпивает раствор 2 порошков
фортранса в 2 литрах воды в течение 2 часов, а еще через 2 часа приступают
к проведению исследования или можно сделать очистительную клизму.
При склонности к поносам показан приём закрепляющих средств,
например, смекта.
При проведении пассажа бария по кишечнику больной выпивает взвесь
сернокислого бария, после чего в течение суток ему делается серия
рентгенограмм брюшной полости. Специальная подготовка для исследования
не требуется.

734
Рис. 212. Рентгенограмма брюшной полости (ирригоскопия) больного раком
сигмовидной кишки. Опухоль указана стрелкой.
Ирригоскопия. Это более сложный метод рентгеновского
исследования кишечника (рис. 212). Перед проведением ирригоскопии
пациенту проводят тщательную очистку кишечника. Для этого желательно
применение Фортранса. Затем в кишку в виде клизмы вводится до 2 л взвеси
сернокислого бария (тугое заполнение) и делается рентгеновский снимок
брюшной полости. После физиологического опорожнения кишки вновь
делают рентгенограмму кишки, и она раздувается кислородом. После этого
проводится третья рентгенограмма. Из всех рентгеновских методов
диагностики заболеваний кишечника ирригоскопия является наиболее
информативным методом, хотя и довольно нагрузочным для больного.
Ультразвуковая диагностика при заболеваниях кишечника в настоящее
время разработана не достаточно. В настоящее время разрабатываются
методики ультразвуковой диагностики, позволяющие диагностировать целый
ряд заболеваний – от острой кишечной непроходимости до язвенного колита.
Однако широкого применения в повседневной практике они пока не нашли.
7.6. ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ
ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА
В тонком кишечнике осуществляется пищеварение, которое имеет 2
фазы - переваривание и всасывание. В верхнем отделе тонкого кишечника
действуют преимущественно ферменты поджелудочной железы - амилаза,
липаза и протеазы. Пищеварение в тонкой кишке во многом зависит от
функционального состояния двенадцатиперстной кишки. Считается, что она
является, в т.ч. гормональным центром пищеварения, поскольку её слизистая
оболочка выделяет ряд гормонов - секретин, холецитокинин, панкреозимин,

735
энтерокинин, которые стимулируют выработку желудочного сока, ферментов
поджелудочной железы и тонкого кишечника, стимулируют желчевыделение
и сокращения желчного пузыря.
Фаза всасывания расщепленных веществ ворсинками кишки
происходит за счёт активного транспорта (с затратой энергии) и путём
простой диффузии. В тонком кишечнике имеется территориальное
разделение всасывания веществ в зависимости от расположения
специфического транспортного механизма. Так, в двенадцатиперстной кишке
и в верхней части тощей кишки всасываются глюкоза, лактоза, магний,
кальций, железо. В тощей кишке всасываются жиры, белки и витамины. В
нижней части подвздошной кишки всасываются желчные кислоты и витамин
В12. При патологических изменениях тонкой кишки возникают нарушения
всасывания тех или иных пищевых веществ.
7.6.1. Синдром мальабсорбции,
или синдром недостаточности всасывания (абсорбции) в тонкой кишке
Основные механизмы развития синдрома заключаются в:
1. структурных изменениях слизистой тонкой кишки,
2. расстройствах специфических транспортных механизмов пищевых
веществ от зоны пристеночного пищеварения до поступления в кровь,
3. нарушениях процессов пристеночного переваривания пищевых
веществ при дефиците пищеварительных ферментов,
4. кишечных дисбактериозах,
5. двигательных расстройствах кишечника.
Клиника синдрома мальабсорбции весьма разнообразна. Она зависит
от того, нарушается порционное или генерализованное всасывание
пищеварительных веществ, а также от стойкости (стабильности) и глубины
(степени) этих нарушений.
Независимо от природы заболевания (имеется врождённый или
приобретенный дефицит ферментов в кишке) основные симптомы этого
синдрома достаточно общи.

736
 1. Ведущий симптом – это понос тонкокишечного типа. У
больного стул до 2 - 3 раз в сутки. Кал жидкий или кашеобразный,
обильный, может быть пенистый, но без слизи и крови. Если
присоединяется кишечная инфекция, то стул может учащаться до 50
раз в сутки.
2. Как правило, у больного имеется стеаторея. Кал
приобретает маслянистый вид, трудно смывается со стенок унитаза,
светлый, с неприятным запахом прогорклого жира.
3. Флотуленция и метеоризм, вызывающие вздутие живота.
Больных беспокоят тяжесть в животе, ноющие или тянущие,
распирающие боли в животе без чёткой локализации. Могут быть
отрыжка, тошнота, неприятный привкус во рту. При недостаточной
функции и поджелудочной железы нарушается переваривание
белка. При этом кал приобретает гнилостный запах.
4. Похудание больного отмечается при любой порционной
недостаточности всасывания, как белков, жиров, так и углеводов. У
больных с выраженными нарушениями белкового обмена
появляются гипопротеинемия, диспротеинемия. Следствием их
могут явиться безбелковые отёки. При нарушениях жирового
обмена может быть снижение уровня холестерина и общих липидов
в крови.
5. При имеющейся дисахаридной недостаточности у больных
развивается нарушение всасывания углеводов, чаще всего - лактазы,
содержащейся в молоке. Поэтому после приёма молока больные
отмечают тяжесть в животе, его вздутие, затем - понос.
6. Витаминная недостаточность. Первыми симптомами при
дефиците витамина В1 (тиамин) у больного появляются парестезии,
боли в ногах. При дефиците витамина В2 (рибофлавина) - стоматит и
хейлит. При дефиците витамина РР (никотиновая кислота) – глоссит
и пеллагроидные изменения кожи. При дефиците витамина С

737
 (аскорбиновая кислота) - кровоточивость дёсен. При дефиците
витамина К (нафтохинон) - на коже появляются петехии и
экхимозы. При дефиците витамина В12 (цианкобаламин,
метилкобаламин) - анемия.
7. Нарушения обмена электролитов проявляются
артериальной гипотонией, сухостью кожи и слизистых,
тахикардией. В частности, у больных с дефицитом натрия и хлора
возникает чувство онемения губ, пальцев, повышенная нервно-
мышечная возбудимость. Гипокальциемия проявляется
остеопорозом, мышечной слабостью, болями в мышцах,
ослаблением сухожильных рефлексов, снижением кишечной
моторики, экстрасистолией.
8. Астено-невротический синдром и явления поли- или
моногландулярной недостаточности.
9. Дисбиоз кишечника обычно является причиной синдрома
мальабсорбции.
7.6.2. Целиакия
Целиакия, или глютеновая энтеропатия, характеризуется
прогрессирующей атрофией тонкокишечных ворсин. Этот процесс атрофии
обратим. Все явления атрофии достаточно быстро устраняются, если из
рациона больного исключается белок глютен. В основе заболевания лежат
аутоиммунные процессы, связанные с аллергией на глютен. Роль
генетических факторов в патогенезе заболевания не подлежит сомнению.
Глютен - это группа протеинов, содержащихся в пшенице, ржи и
ячмене. В состав глютена входит L-глицин, являющийся для больных
целиакией токсическим веществом. В настоящее время известно, что
целиакия может развиваться и при употреблении в пищу мяса тунца, риса,
куриных яиц.
Симптомами целиакии являются диарея, стеаторея, похудание,
вздутие живота. Заболевание может проявиться в раннем детстве, затем

738
симптоматика его может уменьшиться и снова проявиться в возрасте 30-60
лет.
Появление или усиление симптомов мальабсорбции может
провоцироваться каким-либо инфекционным заболеванием, беременностью,
хирургическим вмешательством. Следует подчеркнуть, что диарея у больных
целиакией не является обязательным симптомом. Она может быть
преходящей (интермиттирующей), а иногда у больных могут быть даже
запоры. Такие симптомы, как сонливость, вздутие живота, урчание,
флотуленция, обильный, пенистый кал с выходами на стул до 5 раз в день и
больше, также нельзя считать специфическими проявлениями целиакии.
Стабильно проявляющимися симптомами целиакии можно считать
упорную железодефицитную анемию, мегалопластическую анемию,
миалгии, оссалгии. При объективном исследовании у больных целиакией
могут выявляться глосситы, афтозный стоматит, «заеды» в уголках рта. При
тяжёлом течении заболевания развиваются истощение вплоть до кахексии,
отёчный синдром, асцит и др. Иногда у больных имеются признаки
системных расстройств - герпетиформный дерматит (интенсивные зудящие
пузырьки на локтях и ягодицах). Могут проявляться и признаки
аутоиммунных заболеваний - сахарный диабет, тиреотоксикоз, аддисонова
болезнь, которые обычно исчезают, когда больной переходит на
аглютеновую диету. Единственным достоверным способом диагностики
целиакии является биопсия слизистой оболочки дистальных отделов
двенадцатиперстной кишки или верхних отделов тощей кишки, выявляющая
атрофию ворсин, полностью исчезающую через 3-6 месяцев соблюдения
аглютеновой диеты.
7.7. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
КИШЕЧНИКА
К воспалительным заболеваниям кишечника в соответствии с
современной классификации болезней относятся болезнь Крона и язвенный
колит.

739
 7.7.1. Болезнь Крона
Болезнь Крона - хроническое воспалительное заболевание различных
отделов кишечника неизвестной этиологии, рецидивирующего течения,
характеризующееся образованием инфильтратов, гранулем, некрозов и
глубоких язв, выходящих за пределы слизистой оболочки и подслизистого
слоя, обычно носящих ограниченный, сегментарный характер и приводящих
к осложнениям (свищами, стенозам, рубцам и абсцессам кишки).
Этиология заболевания неизвестна. Иммунологические нарушения не
играют значительной роли в патогенезе болезни Крона. В основе этого
заболевания лежат следующие базовые характеристики:
• идиопатическая природа заболевания,
• в основе заболевания лежит хроническое воспаление,
• заболевание может поражать любой участок кишечной трубки,
• обязательна локальность поражения кишки,
• обязательна трансмуральность поражения кишечной стенки,
• наличие фоликулярных гранулём и/или гигантских клеток.
В клинической картине болезни различают 3 фазы: начальные
проявления, фазу выраженных клинических симптомов и фазу осложнений.
Хронический воспалительный процесс при болезни Крона может
поражать любую часть кишечной трубки от рта до ануса, хотя всё-таки чаще
заболевание затрагивает подвздошную кишку. Специфической особенностью
этого процесса является его четкая локальность, при этом поражённые
сегменты чередуются с неизменёнными. Поэтому классификация
заболевания предусматривает выделение болезни Крона тонкой кишки (с
указанием сегмента поражения - дуоденум, илеум, йеюнум) и болезнь Крона
толстой кишки (с указанием зоны поражения). В патологический процесс
вовлекаются все слои стенки кишки, т.е. имеется трансмуральность
повреждений. Типичным признаком заболевания является наличие
лимфоидных гранулём (гранулематоз слизистой) в стенке кишечной трубки.

740
 Распространённость заболевания составляет по данным разных авторов
20-50 больных на 100.000 населения, или 2-6 новых случаев в год на 100.000
населения.
Клиника. Заболевание характеризуется острой, подострой и
хроническими фазами воспаления и всегда протекает с некрозами стенки
кишки, образованием язв и рубцов, что в конечном итоге приводит к
сужению просвета кишечника.
Одним из выраженных симптомов болезни Крона является понос. Стул
бывает от 2 до 6 раз в сутки. Кал пенистый, водянистый, содержит немного
слизи и, возможно, крови. При тяжёлом поражении тонкого кишечника
может появиться стеаторея
Боли локализуются чаще в правой подвздошной области (наиболее
частый вариант заболевания – терминальный илеит) и усиливаются перед
актом дефекации. Кроме того, больные отмечают появление метеоризма. При
обострении заболевания появляется значительная лихорадка, длящаяся
иногда неделями. Могут проявляться признаки системности заболевания -
периферические суставные боли псевдоревматоидного типа.
При объективном исследовании больного удаётся прощупать
конгломерат в правой подвздошной области, соответствующей конгломерату
воспалённой части подвздошной кишки. Нередко в этом месте определяются
дефанс брюшных мышц и симптомы раздражения брюшины.
Эндоскопическое исследование (фиброгастродуоденоскопия при
поражении верхнего участка кишечной трубки, фиброколоноскопия или
ректороманоскопия при поражении нижнего участка кишечной трубки)
позволяет не только визуально оценить состояние кишечника, но и провести
гистологическое исследование, абсолютно подтверждающее наличие
заболевания.
Язвы при болезни Крона обычно глубокие, с подрытыми краями,
линейные - направление язв вдоль кишки. Так как болезни Крона язвы
глубокие, то их дном могут становиться соседние органы, т.е. для болезни

741
Крона типично формирование абсцессов, свищей и соустий - наружные
параректальные, в область поясницы и передней брюшной стенки,
межкишечные (рис. 213.). Характерным для болезни Крона считается также
наличие так называемых афтозных язв.

Рис. 213. Каловый свищ и послеоперационные рубцы на коже живота

у больного болезнью Крона.
Ранними рентгенологическими признаками заболевания являются
наклонность отдела кишки к спазмам или отёчности слизистой с утолщением
её складок. Более поздним и рентгенологическим признаком болезни Крона
является «симптом струны». При этом просвет кишечной трубки на каком-то
участке оказывается резко суженным, лишённым складок слизистой.
В анализах крови у больных болезнью Крона находят анемию, обычно
гипохромную, умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, резко повышенную
СОЭ. При обширном поражении кишки развивается гипопротеинемия, в
основном за счёт гипоальбуминемии с преобладанием α2- и γ-глобулинов. В
кале находят большое количество жира, жирных кислот и мыл.

742
 Рис. 214. Ирригоскопия при болезни Крона. Слизистая оболочка толстой
кишки по типу булыжной мостовой.

Рис. 215. Ирригоскопия при болезни Крона. Параректальный кишечно-

кожный свищ со слепо заканчивающейся свищевой полостью в левой ягодице.

Рис. 216. Ирригоскопия при болезни Крона. Протяженный стеноз средней

трети подвздошной кишки длиной ококо 20 см и диаметром около1 см

Рис. 217. Ирригоскопия при болезни Крона. Циркуляный стеноз малой

протяженности в середине поперечно-ободочной кишки и престенотическая
дилятация
743
 При развитии осложнений возникает картина кишечной
непроходимости, развиваются кишечные свищи, перфорация кишечника.
Основная диагностика болезни Крона базируется на данных
рентгенологического (пассаж бария по кишечнику) и эндоскопического
исследований.
В пользу диагноза болезни Крона толстой кишки свидетельствуют
описанные выше особенности болезни, а также данные гистологического
исследования слизистой оболочки.
Болезнь Крона может быть установлена при наличии 2 или больше
симптомов из следующего списка:
1. Наличие диареи более 3 месяцев.
2. Рентгенологические данные, указывающие на
стенозирование тонкой кишки с пристеночным расширением или
сегментарного поражения толстой кишки в виде булыжной
мостовой.
3. Гистологические данные с нахождением трансмуральной
инфильтрации или с обнаружением эпителиальных гранулём с
гигантскими клетками Лангерганса.
4. Наличие фистулы или абсцесса, соответствующим
повреждениям кишечника
7.7.2. Язвенный колит
Неспецифический язвенный колит (неспецифический язвенный колит)
- это некротизирующее воспаление слизистой оболочки прямой и ободочной
кишок, характеризующееся интермиттирующим течением, склонным к
прогрессированию и осложнениям (перфорации, дилятации, кровотечению,
сепсису и другим).
В нашей стране для названия этого заболевания практики чаще
используют несколько устаревший термин «неспецифический язвенный
колит». В зарубежной литературе обычно это заболевание называют
«язвенный колит».

744
 Распространённость заболевания довольно стабильная и составляет
около 80 (40 - 120) на 100.000 человек, или 4 - 10 новых случаев в год на
100.000 человек. Зависимости заболевания от пола и национальности нет.
Этиология заболевания не установлена. Причиной заболевания в разное
время считали разнообразные микроорганизмы и вирусы.
В патогенезе заболевания имеет значение нарушение микрофлоры
толстой кишки, появление микроорганизмов в отделах, в которых они не
встречаются обычно, что способствует развитию воспаления и служит
источником интоксикации.
В патогенезе язвенного колита доказана и роль иммунологических
механизмов. Существенное значение имеют 3 вида антигенов: алиментарные,
бактериальные и аутогенные (к собственной оболочке толстой кишки).
Бактериальный антиген вызывает аутоаллергическую реакцию или
сенсибилизирует слизистую оболочку толстой кишки в отношении бактерий
и их токсинов. Через повреждённую слизистую оболочку в организм
проникают пищевые антигены, к которым также формируется аллергия.
Воспаление обычно начинается в прямой кишке и затем
распространяется на ободочную кишку. В ранней активной стадии колит
проявляется сосудистой реакцией, нарушением целостности эпителия, а
позднее возникают эрозии слизистой. В разгар воспаления слизистая отёчна,
полнокровна, с различного размера язвами неправильной формы. В
отдельных случаях возникает сплошь язвенная поверхность, покрытая
плёнкой фибрина желто-бурого цвета. При морфологическом исследовании
слизистой оболочки толстой кишки при язвенного колита выявляется ее
отечность, множественные геморрагии, эрозии и изъязвления. Характерна
лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы, наличие мелких абсцессов
(микроабсцессы). Форма язв неправильная, они распространяются на
подслизистый слой, а при стихании обострения язвы рубцуются, вызывая
сужение просвета кишки. Расположенные рядом с язвами участки слизистой

745
оболочки могут выпячиваться в просвет кишки, образуя так называемые
воспалительные полипы («псевдополипы»).
Острая форма язвенного колита встречается редко. Болезнь обычно
дебютирует как острая дизентерия: внезапно учащается стул, боли в животе
носят схваткообразный характер, сопровождаются тенезмами и лихорадкой,
а в жидких, маленьких по массе каловых массах содержатся слизь и кровь.
Следствием общей интоксикации является слабость и недомогание. Может
также наблюдаться и постепенное, медленное развитие заболевания, когда
интоксикация незначительно выражена, температура тела нормальна или
субфебрильная, болей в животе нет а стул учащен незначительно и примеси
слизи и крови бывают не при каждой дефекации. У больных наблюдается
высокая температура, резкая слабость, частый стул с обильным выделением
слизи, крови, гноя. Кала практически нет. Пациента беспокоят боли в животе,
рвота, прогрессирующее похудание. Больные вялы, адинамичны, бледны.
Отмечаются артериальная гипотония, тахикардия, олигурия.
При осмотре больных язвенного колита можно выявить анемию -
бледность кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардию, шумы в
сердце, обусловленную хронической кровопотерей. Тяжелые формы
язвенного колита обычно протекают с системными проявлениями в виде
узловатой эритемы, увеита и иридоциклита, полиартритов и артралгий.
Живот вздут. При пальпации живота отмечается болезненность по ходу
толстой кишки, чаще в области сигмовидного и нисходящего ее отделов,
неравномерность ее диаметра (спазмированность), а также небольшое
увеличение печени.
Больной может терять за сутки до 2,5 литра крови со слизью. В
анализах крови - выраженная анемия, гиперлейкоцитоз, высокая СОЭ, резкая
диспротеинемия.
Имеется такая закономерность - чем чаще стул, выраженней симптомы
интоксикации и выше температура тела, тем распространеннее и тяжелее
поражение толстой кишки. При этом в патологический процесс вовлекается

746
вся толща кишки. Отмечается выраженная дилятация кишки, тяжёлая
интоксикация, нередко развивается перфорация стенки кишки. Для язвенного
колита обязательна (в 100% случаев) вовлеченность в процесс прямой кишки
(язвенный проктит). Болезнь как бы «поднимается» со временем все выше,
захватывая более проксимально расположенные участки (проктосигмоидит,
левосторонний колит, панколит). Однако у многих пациентов такого
распространения не наблюдается. У больных с изолированным язвенным
проктитом диареи может и не быть.
Хроническая форма язвенного колита подразделяется на 3 степени
тяжести.
Лёгкая степень тяжести заболевания встречается почти у половины
больных язвенным колитом. Частота выходов не стул при этом менее 4 раз в
сутки. Выделения крови небольшие, при осмотре кала ее не видно.
Лихорадки и тахикардии нет. В анализах крови выявляется незначительная
анемия, ускорение СОЭ до 30 мм/час.
Отмечается повышенная утомляемость больных. Со стороны живота
отмечается небольшая болезненность при пальпации по ходу нисходящего
отдела толстой кишки. Возможны и внекишечные симптомы заболевания:
симметричное увеличение суставов по типу синовиита, узловатая эритема.
Средняя степень тяжести заболевания является наиболее типичным
вариантом течения язвенного колита. При обострении заболевания стул
бывает 4-(6)8 раз в сутки, с кровью, как в виде прожилок, так и в виде
обильной примеси красной крови. Температура тела повышена до 37,5оС. У
больного отмечаются приступы кишечной колики. Обычны анорексия
(отсутствие аппетита), похудание, слабость, бледность покровов, мышечная
гипотония, признаки обезвоживания. Нередки желтуха, полиартралгии (боли
в суставах), поражения глаз, различные кожные проявления.
При осмотре выявляются одышка, тахикардия, артериальная
гипотония. При пальпации живота выявляется болезненность и урчание при
пальпации толстой кишки.

747
 В анализах крови - умеренная анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ до
30 мм/час, гипоальбуминемия, снижение уровня сывороточного железа.
Тяжёлая степень заболевания характеризуется увеличением частоты
стула более (6) 8 раз в сутки. Больные жалуются на боли в животе, вздутие
живота, анорексию, похудание. У больных фебрильная температура (более
37,5оС), тахикардия более 90 в минуту. При пальпации живота выявляется
болезненность по ходу толстой кишки, которая пальпируется в виде тонкого
плотного цилиндра. В анализах крови - анемия с уровнем гемоглобина менее
75 г/л, СОЭ ускорена выше 30 мм/час, гипоальбуминемия.
Диагностика неспецифического язвенного колита основывается на
тщательном изучении анамнеза, физикальных данных и данных
эндоскопического (ректороманоскопия и, при возможности, в фазу стихания
обострения, фиброколоноскопия) исследования.
Необходимо обратить внимание на то, что боль в животе не
является обязательным симптомом язвенного колита.
Ректоскопическое исследование во время обострения заболевания
нередко проводится без предварительной подготовки, поскольку кишка
обычно пуста, а для диагностических целей достаточно осмотреть небольшой
участок её. Осмотр позволяет выявить наличие в просвете кишки слизи,
окрашенную кровью, тусклую слизистую оболочку с фибринозным налетом,
отсутствие сосудистого рисунка, контактную кровоточивость,
полигональные язвы и эрозии. В анализах крови обычно обнаруживается
анемия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, гипопротеинемия,
гипергаммаглобулинемия; в кале - большое количество слизи, лейкоцитов и
эритроцитов, слущенного эпителия.
Прицельная биопсия слизистой оболочки толстой кишки весьма
желательна. В фазу затухающего обострения и в ремиссию заболевания
можно провести рентгенологическое обследование – ирригоскопию.

748
 Рис. 218. Ирригоскопия при язвенном колите. Слизистая оболочка по типу
«садового шланга».
В большинстве случаев течение болезни хроническое, постепенно
прогрессирующее, с чередованием обострений и ремиссий, но в редких
случаях наблюдается острое, быстро заканчивающееся смертью, к которой
приводит присоединение осложнений.
Осложнениями язвенного колита являются перфорация кишки,
массивное кишечное кровотечение, токсическая дилатация толстой кишки, а
при длительном течении - опухолевая трансформация слизистой оболочки
(рак толстой кишки). Токсическая дилатация представляет собой потерю
мышечного тонуса кишки и ее расширение, связанные с воздействием
токсинов микробов. О ее угрозе свидетельствует внезапно развивающаяся
слабость и интоксикация, повышение температуры тела, прекращение
диареи, тахикардия и артериальная гипотензия. Все перечисленные
осложнения требуют неотложной госпитализации в хирургическое
отделение.
7.8. Синдром раздражённого кишечника
Термин «синдром раздражённого кишечника» используется для
обозначения группы симптомов, связанных с функциональными
расстройствами кишечника, включающих различной степени выраженности
абдоминальные боли, нарушения частоты стула (запоры, поносы, их
чередования), метеоризм и наличие слизи в кале.
Синдром раздражённого кишечника относится к самым широко
распространенным состояниям: по самым скромным оценкам им страдает до

749
20% всего взрослого населения в возрасте 20-50 лет, причем женщины
болеют в 2 раза чаще мужчин. Все основные положения, касающиеся
выделения, диагностики и подходов к лечению синдрома раздраженного
кишечника базируются на Рекомендациях Международного рабочего
совещания, на так называемых «Римских критериях I, II и III» (1988, 1999,
2006 гг.).
У больного обычно не удаётся выявить какого-либо фактора,
провоцирующего заболевание, однако обострение заболевания нередко
возникает на фоне нервно-психических стрессов.
Истинная причина синдрома раздраженного кишечника остается
неясной. Происхождение болезни связывают с наследственно обусловленной
повышенной психической и нервно-вегетативной лабильностью. Весьма
типичны особенности личности больных синдромом раздраженного
кишечника: характерны истерические, агрессивные реакции, состояние
депрессии, канцерофобия, навязчивые страхи, ипохондрия. Состояние
психики у больных пограничное – оно уже отчетливо отличается от нормы,
но это еще не явная психопатия.
Синдром раздражённого кишечника, кроме того, может быть
следствием перенесенных инфекций, интоксикаций, инвазий. Определенную
роль играет аллергический компонент. Нерегулярный прием пищи,
сниженное содержание пищевых волокон и преобладание рафинированных
продуктов в рационе современного человека, приводят к изменению моторно
- эвакуаторной функции кишечника, микрофлоры, замедлению пассажа
химуса, повышению внутриклеточного давления. В развитии синдрома
раздраженного кишечника могут играть роль и перенесенные острые
кишечные инфекции с последующим дисбиозом и заселением кишечника
условно-патогенной микрофлорой (клебсиеллы, протей, стафилококки,
клостридии, цитробактер и др.).

750
 Заболевание поражает преимущественно лиц молодого и среднего
возраста, чаще женщин, особенно с признаками вегетативно-сосудистой
дистонии.
В патогенезе расстройств у больных синдромом раздраженного
кишечника доминируют нарушения нервной и гуморальной регуляции
двигательной функции кишечника. Нервно-психические факторы (в
частности, эмоциональный стресс) приводят к снижению порога
чувствительности висцеральных рецепторов стенки толстой и, особенно,
прямой кишки («висцеральная гиперчувствительность»), определяющих
восприятие боли и двигательную функцию кишечника. В последние годы
обсуждается значение нарушений в рамках оси «головной мозг-кишечник»
(«brain-gut axis»), как наиболее важного фактора в развитии данного
страдания. С одной стороны, повторяющиеся стрессы сопровождаются
моторными расстройствами кишечника, с другой – на фоне повышенной
рецепторной реакции в кишечнике вырабатываются афферентные стимулы,
достигающие по чревному и блуждающему нервам центральных
подкорковых и корковых отделов ЦНС и, в свою очередь, изменяющие их
функциональную активность.
В этом плане большое значение придается так называемой «кишечной
(метасимпатической) нервной системе», представленной в стенке кишечника
нейронами и межмышечными сплетениями, рецепторами, объединенными в
сложную сеть через подключение нейротрансмиттеров, биологических
аминов, в частности, серотонина. Аналогичные нейротрансмиттеры,
рецепторы которых разбросаны в ЦНС, как бы в зеркальном отображении
представляют аналогичные структуры кишечной нервной системы. В центре
патологического процесса при синдроме раздраженного кишечника лежат
дисфункционально-дисрегуляторные нарушения, которые имеют место в
корковых и подкорковых центрах, в вегетативной (автономной) нервной
системе, периферическом нервно-рецепторном аппарате кишечника с
системой нейротрансмиттеров и биологически активных веществ

751
(энтеральная нервная система). Среди биологически активных веществ,
участвующих в регуляции функций кишечника (гистамин, серотонин,
брадикинин), большую роль играют кишечные гормоны (холецистокинин,
соматостатин, нейротензин, ВИП, катехоламины и др.). Установлена роль
пептидов в регуляции чувства голода и аппетита, а также их влияние на
моторику и секрецию кишки через опиатные рецепторы. Итогом подобных
нарушений становится изменение двигательной активности кишечника.
Проведение разностороннего обследования больного не выявляет
каких бы то ни было значимых патологических изменений. Синдром
раздраженного кишечника и отличается от органических заболеваний
полным отсутствием патоморфологического субстрата болезни и
отсутствием летальности в сочетании с большим набором жалоб больного.
В зависимости от ведущего клинического симптома выделяют 3
основных варианта синдрома раздраженного кишечника:
• с преобладанием болей и метеоризма;
• с преобладанием запоров;
• с преобладанием диареи.
В основе синдрома раздраженного кишечника, протекающего с
запорами, лежит повышение моторной функции кишки с развитием
спастической дискинезии, нарушающей нормальный транзит кишечного
содержимого. Кроме того, больные отмечают постоянные боли,
преимущественно в левой подвздошной области, которые усиливаются по
типу кишечной колики. Особенно часто усиление их отмечается после
нервно-психического стресса, а у женщин во время менструаций. Акт
дефекации чаще облегчает боли, но возможно и усиление болей после акта
дефекации. Выделяющийся кал часто фрагментирован по типу «овечьего».
Позывы на стул сохранены. При этом может быть самостоятельный
ежедневный стул с выделением 1-3 плотных комочков кала без чувства
опорожнения кишки.

752
 Функциональные поносы у больных синдромом раздражением
кишечника обычно проявляются в утренние часы и отличаются
императивными позывами на стул. Поносы обычно сочетаются с
выраженным болевым синдромом. Кроме боли могут отмечаться и другие
виды кишечной и желудочной диспепсии - метеоризм, чувство распирания в
животе.
Кроме запоров у больных возможно сочетание запоров и поносов.
При объективном исследовании выявляется выраженная болезненность
при пальпации по ходу толстой кишки. Сигмовидная кишка обычно
заполнена плотным калом, а слепая - раздута и урчит при пальпации.
Клинические симптомы, входящие в перечень «Римских критериев-
III», не являются специфическими и могут встречаться при многих
органических заболеваниях, например, опухолях кишечника,
дивертикулярной болезни, воспалительных заболеваниях кишечника
(язвенном колите, болезни Крона) и др. В то же время можно отметить целый
ряд клинических особенностей, выявление которых делает диагноз синдрома
раздраженного кишечника весьма вероятным, т.е. диагностических
критериев. К ним относятся:
• абдоминальный дискомфорт или боли в низу живота
в течение 3-х месяцев, причем «болевые периоды» могут
чередоваться со «светлыми» промежутками; при этом боли
должны иметь три особенности: 1. облегчаться после дефекации;
2. сочетаться с изменением частоты стула; 3.сочетаться с
изменением формы (вида) стула;
• нарушение частоты стула (более 3 раз в день или
менее одного раза в 3 дня);
• ненормальная форма кала (либо твердые, сухие комки
– по типу «овечьего» кала, либо – неоформленный
кашицеобразный;

753
 • затруднение акта дефекации (затруднение или,
напротив, ургентные позывы; либо чувство неполного
опорожнения кишечника);
• обильное выделение слизи;
• урчание или вздутие живота;
• многообразие имеющихся жалоб (сочетание болей в
животе и кишечных расстройств с головными болями по типу
мигрени, нарушениями сна, ощущением кома при глотании,
неудовлетворенностью вдохом, учащенным мочеиспусканием,
вазоспастическими реакциями и другими вегетативными
нарушениями);
• изменчивый характер жалоб;
• связь ухудшения самочувствия с психологическими
факторами;
• отсутствие болей и кишечных расстройств (в
частности, диареи) в ночное время;
• обязательное отсутствие т.н. «симптомов тревоги»
(примеси крови в кале, лихорадки, необъяснимого похудания,
анемии, повышения СОЭ и др.), выявление которых делает
диагноз синдрома раздраженного кишечника маловероятным.
В крови и моче у больных синдромом раздраженного кишечника
изменений нет. У больных с аллергическим происхождением синдрома
может обнаруживаться эозинофилия. При эндоскопическом обследовании
выявляется нормальная слизистая оболочка или же ее гиперемия, отечность,
повышенное образование слизи. Гистологическое изучение биоптата
слизистой оболочки может установить незначительные воспалительные
явления: отек, расширение капилляров, увеличение числа бокаловидных
клеток или нормальную структуру слизистой. Рентгенологически при
синдроме раздраженного кишечника часто находят признаки дискинезии
толстой кишки - ее неравномерное заполнение и опорожнение (иногда
754
болезненное), чередование спастически сокращенных и расширенных
участков кишки. Для исключения кишечных инфекций у лиц с подозрением
на синдром раздраженного кишечника следует проводить
бактериологическое исследование кала.
Достоверным диагноз синдрома раздраженного кишечника можно
считать лишь после обследования с применением эндоскопических методов,
биопсии, исключающих органические поражения кишечника: опухоль,
воспалительные заболевания толстой кишки - язвенного колита и болезни
Крона, полипоза, дивертикулеза и др. Во всех случаях диагноз синдром
раздраженного кишечника является диагнозом исключения. Отсутствие
строгой специфичности клинических симптомов обусловливает проведение
(по крайней мере, первично) тщательного обследования пациентов,
включающего в себя обязательные клинические и биохимические анализы
крови, общий анализ кала на скрытую кровь, ультразвуковое исследование
органов брюшной полости, колоноскопию, дополняемую в необходимых
случаях прицельной биопсией. По показаниям, для исключения
инфекционного генеза поражения кишечника, определяют наличие в кале
бактерий кишечной группы (сальмонелл, иерсиний, клостридий и др.)
Резюмируя изложенное, следует знать, что диагноз заболевания
устанавливается, если имеется 5 или более симптомов из ниже
перечисленных:
1. возраст больного 20 - 40- лет,
2. вздутие живота или чувство его перерастяжения,
3. боли в животе,
4. нарушения стула (чередование запоров и поносов),
5. изменение формы кала (комковатый, овечий),
6. продолжительность болезни более 6 месяцев,
7. склонность больного к ожирению,
8. отсутствие выраженных отклонений при физикальном исследовании
органов брюшной полости,

755
 9. нагнетание воздуха при эндоскопическом исследовании
(ректороманоскопия, колонофиброскопия) сопровождается болями.
Менее частыми проявлениями синдрома раздраженного кишечника
являются наличие слизи в кале, половые расстройства у женщин, боли в
спине, бёдрах или в грудной клетке, учащенное мочеиспускание, депрессия.

756