федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования

ОМСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Министерство здравоохранения Российской Федерации
Кафедра акушерства и гинекологии №1

СИНДРОМ ДВСК В АКУШЕРСТВЕ

• Основные элементы системы гемостаза и коагуляционного каскада

Под системой гемостаза на сегодняшний день понимают многокомпонентный комплекс,

являющийся важнейшей частью гомеостаза и представленный сложным взаимодействием
прокоагулянтного, тромбоцитарного, фибринолитического звеньев,а также ингибиторами
свертывания крови и фибринолиза.

Эта сложная биологическая система обеспечивает, с одной стороны, сохранение жидкого

состояния крови, а с другой – предупреждение и остановку кровотечений.

• Основные элементы системы гемостаза и коагуляционного каскада

ТРАДИЦИОННО В СИСТЕМЕ ГЕМОСТАЗА ВЫДЕЛЯЮТ:

• прокоагулянтное звено, включающее внутренний и внешний пути свертывания крови,

естественные ингибиторы свертывания крови;

• тромбоцитарно-сосудистое звено, представленное тромбоцитами, эндотелием, а также их

взаимодействием, включая гемодинамические эффекты;

• фибринолитическое звено и ингибиторы фибринолиза.

• Основные элементы системы гемостаза и коагуляционного каскада

Обозначения: ТФ – тканевой фактор, II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XIII – факторы свертывания крови,
то же с приставкой «а» - активированные факторы свертывания крови.
 федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования
ОМСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Министерство здравоохранения Российской Федерации
Кафедра акушерства и гинекологии №1

Основные факторы свертывания крови

Цифровое Наименование Содержание в Минимальный

обозначение плазме г/л уровень,

необходимый

для гемостаза

I Фибриноген 1,8-3,5 0,8 г/л

II Протромбин 0,1 30 %

III Тканевой 0 -
тромбопластин

V Ас-глобулин 0,01 10-15 %

VII Проконвертин 0,005 10-20 %

VIII Антигемофильный 0,01-0,02 20-35 %

глобулин (АГГ)

IX Фактор Кристмаса 0,005 20-30 %

(РТС)

X Фактор Стюартг- 0,01 20-25 %

Прауэра

XI РТА-фактор 0,005
(плазменный
предшественник
тромбопластина)

XII Фактор Хагемана 0,03

XIII Фибрин- 0,05-0,08 >5%

стабилизирующий
фактор

- Фактор Виллебранда 0,05 мкМ

Изменения системы гемостаза при физиологической беременности

 федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования
ОМСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Министерство здравоохранения Российской Федерации
Кафедра акушерства и гинекологии №1

Общие коагуляционные тесты (АЧТВ, ПВ, ТВ), характеризующие состояние

гемокоагуляционного каскада на разных уровнях, и содержание физиологического антикоагулянта
АТ-III существенно

не изменяются в течение беременности.

Первый триместр беременности

Наблюдается: увеличение содержания в плазме крови РФМК (в 2,4 раза по сравнению с нормой);

умеренное удлинение XIIа- зависимого фибринолиза (по сравнению с плазмой здоровых

небеременных женщин);

- снижение уровня фактора XIII и адреналин –агрегации тромбоцитов.

Второй триместр беременности

Существенно изменяются показатели

по ряду параметров:

- повышенный уровень РФМК и замедление XIIа- зависимого фибринолиза;

- повышение уровня фибриногена и укорочение эхитоксового теста;

- уровень фактора XII приходит к норме;

- со стороны тромбоцитарного гемостаза происходит снижение количества тромбоцитов в крови;

- повышение агрегации тромбоцитов на АДФ-индуктор при сохраняющейся гипоагрегации на

адреналин;

- снижается, по сравнению с нормой (8,5-11,0 мкмоль/л), содержание гомоцистеина.

Третий триместр беременности

Наблюдается:

- гиперфибриногенемия (повышение уровня фибриногена в 1,4 раза по сравнению с нормой);

- тромбинемия (повышение РФМК в 2,5 раза, укорочение эхитоксового времени свертывания в 1,2
раза, при норме 23-27с.);

- в 2 раза замедляется XIIа- зависимый фибринолиз и достоверно повышается содержание

факторов VIII (в 1,2 раза) и XIII (в 1,3 раза);

- количество тромбоцитов и их агрегационная способность на АДФ – индуктор снижаются;

- адреналин – агрегация и уровень гомоцистеина нормализовывается.

Ориентировочные показатели системы гемостаза во время беременности

Показатели Триместр беременности

 федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования
ОМСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Министерство здравоохранения Российской Федерации
Кафедра акушерства и гинекологии №1

I Конец II-го Конец III-го

*Фибриноген, г/л 2,98±0,08 3,11±0,31 4,95±0,62

*АЧТВ, с 39,2±4,1 36,5±2,1 34,1±2,5

*АВР, с 64,4±6,9 61,4±5,9 51,1±4,8

*ПТИ, % 89,3±4,5 95,4±5,3 108,8±3,3

*ПДФ, мкг/мл <2,0 <2,0 5,7±0,9

*АТ-III, г/л 0,222±0,032 0,175±0,013 0,15±0,019

*ИТП 8,5±1,3 10,4±1,9 18,1±3,4

Тромбоэластог-раммы, у.е.

*Тромбоциты, 109/л 302±14,5 288±12 250±14

**РФМК, мг% 7,2-11,5 7,1-12,0 9,9-12,5

В обследовании пациенток важно придерживаться 2- этапной диагностики:

I этап: первичный скрининг

с использованием глобальных тестов:

- Время кровотечения (допустимые значения 4-8 мин),

- Количество тромбоцитов (допустимые значения 170 – 350*109/л),

- АЧТВ (допустимые значения 30-40 сек),

- ПВ (допустимые значения 14-16 сек),

- ТВ (допустимые значения 14-17 сек),

Фибриноген (допустимые значения 2-4 г/л,

в период гестации – до 5,0 г/л),

РФМК по ОФТ (допустимые значения до 5,0 мг %, во время беременности:

I триместр 7,2 – 11,5 мг %,

II триместр 7,1-12,0 мг %,
 федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования
ОМСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Министерство здравоохранения Российской Федерации
Кафедра акушерства и гинекологии №1

III триместр 9,9 -12,5 мг %).

Их анализ позволяет сделать следующие заключения:

1. Удлинение противотромбинового времени (ПВ) при нормальных показаниях АЧТВ и

тромбинового времени (ТВ) свойственно только дефициту фактора VII.

Нарушение показаний АЧТВ при нормальных ПВ и ТВ наблюдается только при дефиците и

ингибиции факторов VIII, IX, XI, XII, а также прекалликреина и высокомолекулярного
кининогена.

Из этих форм патологии более 97% составляет дефицит и/или ингибиция факторов
VIII и IX, что характерно для гемофилии А и В, сопровождающихся выраженной
кровоточивостью, а также дефицит фактора Виллебранда.

3. Замедление свертывания только в тромбиновом тесте имеет место при дисфибриногенемиях и

нарушениях полимеризации фибрин – мономеров (в том числе и под влиянием ПДФ).

4. Замедление свертывания как в АЧТВ, так и в противотромбиновом тесте при нормальном ТВ и

уровне фибриногена плазмы более 1,0 г/л наблюдается при дефиците факторов X и II, а также при
воздействии непрямых антиагулянтов (кумаринов, варфарина, фенилина и др.)

II этап диагностики:

Дальнейшая дифференцировка нарушений свертываемости крови проводится с помощью

коррекционных проб и тестов смешивания, а также пробами с коагулазами змеиных ядов.

При повышении маркеров тромбинемии возникает тромбофилическое состояние.

ДВС-синдром: этиология, патогенез

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови - это неспецифическая патология

гемостаза.

В основе этого процесса лежит рассеянное свертывание крови в циркуляции с образованием

множественных микросгустков, блокирующих микроциркуляцию и вызывающих дистрофические
изменения в органах с последующим развитием гипокоагуляции и тромбоцитопении потребления.

ДВС-синдром всегда вторичен. ДВС-синдром является неизменным компонентом всех шоковых

состояний, обильных кровотечений. ДВС осложняет течение инфекционно-воспалительных
процессов, особенно генерализованных и септических состояний

ДВС-синдром может развиваться при различных экстрагенитальных заболеваниях:

 врожденных синих пороках сердца,

 коарктации аорты,
 тромбоэмболии легочной артерии,
 диффузных миокардитах,
 гипертонической болезни,
 аутоиммунных заболеваниях,
 федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования
ОМСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Министерство здравоохранения Российской Федерации
Кафедра акушерства и гинекологии №1

 аллергических реакциях лекарственного и иного генеза,

 деструктивных процессах в почках, печени, поджелудочной железе,
 сахарном диабете и другой патологии.

Эритроциты при ДВС-синдроме подвергаются макро- и микротравматизации, вследствие чего их

жизнь и циркуляция укорачиваются и возникает симптомокомплекс внутрисосудистого гемолиза.
Развивается анемия, в плазме повышается свободный гемоглобин, непрямой билирубин и
ретикулоциты.

Важнейшей патогенетической особенностью ДВС-синдрома является активация не только

системы свертывания, но и фибринолитической системы.

Вследствие этого в крови появляется много продуктов белкового распада.

Многие из этих белков высокотоксичны, вызывают дезорганизацию сосудистой стенки,

усугубляют микроциркуляторные нарушения.

ДВС-синдром

В крови накапливаются промежуточные продукты свертывания - растворимые комплексы

фибрина.

Они блокируют конечный этап свертывания.

Это приводит к тому, что сначала развивается гипер- а затем и гипокоагуляционное состояние.

ДВС-синдром: клинико-лабораторная характеристика стадий.

I стадия - гиперкоагуляции, связанная с появлением большого количества активного

тромбопластина.

II стадия – гипокоагуляция без активации фибринолиза, связанная с уменьшением прокоагулянтов

из-за включения их в микротромбы.

III cтадия - резкое снижение в крови всех прокоагулянтов вплоть до развития афибриногенемии на
фоне выраженного фибринолиза. Эта стадия характеризуется особенно тяжелыми геморрагиями.

ДВС-синдром:
клинико-лабораторная характеристика стадий

Если больная остается жива, то ДВС-синдром переходит в следующую стадию –

IV стадия - восстановительная. Происходит постепенная нормализация состояния свертывающей

системы крови.

Нередко в этой стадии выявляются осложнения перенесенного ДВС-синдрома - острая печеночная

недостаточность, острая почечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность,
нарушение мозгового кровообращения.

Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может достигать 7-9 часов и более.

Изменения в системе гемокоагуляции, определяемые с помощью лабораторных методов,

сохраняются дольше, чем клинические.
 федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования
ОМСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Министерство здравоохранения Российской Федерации
Кафедра акушерства и гинекологии №1

Поэтому лабораторная диагностика ДВС-синдрома имеет первостепенное значение: позволяет

более точно установить степень или фазу синдрома и выбрать правильное лечение

Хронический ДВС-синдром

Диагноз ХРОНИЧЕСКОГО синдрома ДВС ставят на основании лабораторных исследований

системы гемостаза.

Хронический синдром ДВС может развиваться в условиях преэклампсии беременных.

Для него характерно:

генерализованный спазм артериол,

длительная умеренно выраженная гиперкоагуляция.

В системе микроциркуляции образуются тромбоцитарные микросвертки ("сладжи"), что при

тяжелой преэклампсии приводит к некрозам и кровоизлияниям в паренхиматозных органах,
головном мозге, в плаценте, и формируется плацентарная недостаточность.

Развитие локальной острой формы ДВС в условиях преэклампсии приводит к преждевременной

отслойке нормально расположенной плаценты.

Остановка кровотечения !!!

Восстановление транспорта кислорода:

Восполнение ОЦК

Улучшение реологических свойств крови

Стабилизация макро- и микрогемодинамики

Восстановление переносчиков О2

ИВЛ

Нутритивная поддержка

Антибактериальная терапия

Профилактика полиорганной недостаточности

При развернутой картине ДВС-синдрома, кровотечении из культи шейки, разрывах матки,

забрюшинных гематомах операцию целесообразней начинать с перевязки внутренних
подвздошных артерий и лишь после этого приступить к гистерэктомии.

В этих условиях экстирпация матки выполняется на "сухом"фоне, что снижает общую величину
кровопотери и уменьшает выброс тромбопластинов из матки в системную циркуляцию.

В результате снижается травматичность гистерэктомии и интенсивность нарушений коагуляции.

Возможна перевязка маточных и внутренних подвздошных артерий без последующей

экстирпации матки при кровотечениях на фоне гипотонии
 федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования
ОМСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Министерство здравоохранения Российской Федерации
Кафедра акушерства и гинекологии №1

Важно помнить, что для оценки тяжести при геморрагическом шоке практическое значение имеет
не абсолютная величина кровопотери, а то, как организм женщины на это реагирует, от резерва
адаптации, который резко снижен при преэклампсии и экстрагенитальной патологии.

При терминальных состояниях операция проводится в 3 этапа:

I этап – лапаротомя на фоне ИТТ, временный гемостаз (наложение зажимов на магистральные

сосуды);

II этап – прекращение хирургических манипуляций, продолжается ИТТ до повышения АД,

уменьшения гиповолемии, улучшения свертывания крови

III этап – экстирпация матки

Одновременно с мероприятиями по остановке кровотечения проводится выявление и

коррекция нарушений в системе гемостаза, восполнение ОЦК.

Основные правила инфузионно-трансфузионной терапии:

Кристаллоиды: хлорид натрия, стабизол, глюкоза, лактосол, дисоль, квартесоль, раствор Рингера,
Гартмана, бикарбонат натрия

Коллоиды:

Декстран (полиглюкин, реополиглюкин, полифер, реоглюман).

Гидроксиэтилкрахмал – ГЭК: инфукол, стабизол, рефортан, волекам, поливер, лонгастерил.

- Желатин (желатиноль, гелофузин).

Основные правила инфузионно-трансфузионной терапии:

Применение растворов на основе декстрана НЕДОПУСТИМО, т.к. это способствует

пролонгированию состояния гипокоагуляции за счет гепариноподобного действия растворов, а
также может привести к возникновению «декстранового ожога почки».

Лекарственные препараты в виде растворов на основе желатина могут использоваться

(гелофузин).

При введении растворов желатина возможна перегрузка жидкостью, поэтому их используют при
необходимости создания непродолжительного замещения объема, при сохраненной функции
почек.

При лечении больных с массивным кровотечением в программу инфузионной терапии следует

включать раннее и быстрое введение СЗП.

Зачастую вопрос о сохранении или удалении матки зависит не столько от объема

кровопотери, сколько от адекватности ИТТ, своевременности трансфузии достаточной по объему
дозы донорской свежезамороженной плазмы.

С целью подавления избыточного фибринолиза и предотвращения прогрессирования

внутрисосудистого свертывания крови, антиагрегантного действия при коагулопатии потребления
применяются ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс) в дозе не менее 100 тыс ЕД.
 федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования
ОМСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Министерство здравоохранения Российской Федерации
Кафедра акушерства и гинекологии №1

Даже при успешном осуществлении реанимационных мероприятий при массивной кровопотере

неврологические осложнения возникают довольно часто (от 65 до 97%).

В связи с этим в комплекс терапии должны быть включены мероприятия, направленные на

снижение энергетических потребностей мозга и нормализацию мозгового кровообращения.

Первостепенное значение при этом имеет проведение искусственной вентилляции легких.

В процессе остановки кровотечения и лечения проводят постоянный контроль

 над общим состоянием

 жалобами пациентки,
 температурой
 цветом кожных покровов и видимых слизистых,
 кровенаполнением шейных вен и симптомами функционирования микроциркуляции.
 Обязательными являются учет характеристик
 пульса,
 артериального давления,
 частоты дыхательных движений,
 аускультативной картины легких,
 диуреза (постоянный мочевой катетер)

Оценка диуреза является доступным и информативным показателем состояния больной при

кровотечении и позволяет осуществлять контроль над эффективностью проводимой терапии.

Выделение мочи свыше 30 мл/час отражает умеренную перфузию почек. Однако при
проведении инфузионной терапии адекватным уровнем диуреза является 50-60 мл/час.

Минимальный лабораторный контроль должен включать:

 определение гемоглобина,
 гематокрита,
 показателей свертываемости крови.

При массивных кровотечениях объем лабораторного обследования должен

включать:

 развернутую коагулограмму,
 определение кислотно-основного,
 электролитного баланса,
 содержания белков и других биохимических параметров.

Профилактика ДВС-синдрома в акушерстве

В условиях женской консультации должны быть выделены беременные, угрожаемые по

акушерским кровотечениями

беременные с осложненным септическим течением предыдущих родов или абортов,

многорожавшие; с врожденными и приобретенными нарушениями системы гемостаза; миомой
матки.
 федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования
ОМСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Министерство здравоохранения Российской Федерации
Кафедра акушерства и гинекологии №1

Беременные с патологией плацентации; многоплодной беременностью; крупным плодом.

Беременные с анемиями; скрытыми дефектами гемостаза, выявленными во время беременности;

антенатально погибшим плодом; с внутриутробным инфицированием; с симптомами
преэклампсии

Данным беременным на дородовом этапе проводится скрининговая система наблюдения,

включавшая выявление нарушений системы гемостаза, профилактику возможных осложнений
беременности