Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Бикбова
ЭКТАЗИИ РОГОВИЦЫ
Москва – 2011
УДК 616.613:616-007.64
ББК 56.7
Б 60
Авторы:
ISBN
Содержание
ГЛАВА 1. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ЭКТАЗИЙ РОГОВИЦЫ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
1.2. Классификация . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
1748 году Burchard Mauchart в своей было общепринятым. Методы лечения того
Таблица 1
Классификация кератоконуса по Слонимскому Ю.Б. и Герасимову А.С. (1992)
Таблица 2
Классификация кератоконуса по Каспарову А.А., Каспаровой Е.А. (2000)
Основные методы
Клиническая форма Стадия процесса Методы лечения
диагностики
Хронический 1. Начальный 1. Анамнез ФРК + ФТК
прогрессирующий кератоконус 2. Визометрия, пробы
кератоконус (субклинический) с ЖКЛ
3. Рефрактометрия
4. Биомикроскопия
5. Компьютерная
топография
6. Пахиметрия в 5 точках
2. Развитой 1. Биомикроскопия Сквозная центральная
кератоконус 2. Рефрактометрия кератопластика
3. Компьютерная
топография
4. Точечная
корнеокомпрессия
3. Далекозашедший 1. Биомикроскопия Сквозная
кератоконус 2. Рефрактометрия кератопластика
3. Компьютерная
топография
4. Точечная
корнеокомпрессия
решается в течение недель или месяцев), па- Задний кератоконус возникает вследствие
тологический процесс начинается вследст- аномалии мезодермальной ткани, приводя-
вие повреждения задней пограничной плас- щей к истончению стромы в центре локально
тинки. в форме выемки либо блюдцеобразно. При
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ЭКТАЗИЙ РОГОВИЦЫ 15
Таблица 3
Классификация острого кератоконуса по Ивановской Е.В. (2004)
Таблица 4
Диагностическая классификация кератоконуса
А Б
Рис. 3. Биомикроскопия роговицы с кератоконусом II-III ст.: А– кольцо Флейшера (указано стрелкой)
при стандартной биомикроскопии; Б – кольцо Флейшера при биомикроскопии с синим фильтром
Острый кератоконус
По мере прогрессирования заболевания при-
мерно в 10% случаев (S.I.Tuft, L.C.Moodaley,
1994; Т.Д.Абугова, 1998) возможно возник-
новение острого кератоконуса, характеризу- Б
ющегося возникновением отека стромы ро- Рис. 8. А, Б - биомикроскопия роговицы с острым ке-
говицы вследствие проникновения передне- ратоконусом в сагиттальной проекции
камерной влаги из-за разрыва десцеметовой
оболочки. Острый кератоконус, как правило,
возникает внезапно, сопровождается резким
болевым синдромом и выраженным отеком
роговицы. Зона отека и помутнения стромы
может быть различной – от локального по-
мутнения в центральной зоне до тотального
отека роговицы (рис. 8).
По наблюдению Н.А.Пучковской, З.Д.Ти-
таренко (1990) при отсутствии лечения про-
цесс продолжается около 3-6 недель и завер-
шается образованием грубого рубца (рис. 9).
Кератоглобус
Кератоглобус – тяжелое заболевание, прояв- Рис. 9. Биомикроскопия роговицы в стадии исхода
ляющееся с момента рождения, характеризу- острого кератоконуса
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ЭКТАЗИЙ РОГОВИЦЫ 19
Пеллюцидная краевая
дегенерация (кератоторус)
Пеллюцидная краевая дегенерация (краевая Б
дегенерация прозрачной зоны, кератото-
рус) – дегенеративное заболевание рогови- Рис. 10. А, Б – биомикроскопия роговицы с пеллюцид-
ной краевой дегенерацией в сагиттальной проекции
цы, иногда ошибочно диагностируемое как
кератоконус. Характеризуется истончением
полосы роговицы по ее краю. Обычно пора- секторе роговицы с 4 до 8 часов в 2-3 мм от
жает оба глаза, хотя описаны случаи одно- лимба в виде серповидной полосы (рис. 10).
сторонней дегенерации. Впервые заболева- Область истончения имеет ширину 1-2 мм и
ние было описано в 1957 году. отделена от лимба неизмененной тканью ро-
При пеллюцидной краевой дегенерации говицы. Стрии Фогта при краевой дегенера-
зрение постепенно снижается и не поддается ции наблюдаются крайне редко (S.Biswas et
очковой коррекции. При ношении жестких al., 2000). Кератоторус по мере прогрессиро-
контактных линз нередко беспокоят засветы вания заболевания может перейти в острую
(glare), а также снижение контрастной чувст- фазу с разрывом десцеметовой оболочки и
вительности. Пациенты, как правило, на лю- развитием отека стромы.
бой стадии заболевания отмечают улучше-
ние зрения при использовании диафрагмы Краевая дегенерация Террьена
(C.H.Karabatsas, 1996).
При биомикроскопии центральная об- Краевая дегенерация Террьена характеризу-
ласть роговицы не изменена, зона макси- ется четко отграниченным, стромальным
мального истончения наблюдается в нижнем помутнением желтоватого цвета, обычно
20 ГЛАВА 1
Вторичная ятрогенная
кератоэктазия
Проявлениями ятрогенной кератоэктазии
являются прогрессирующие нарушения зри-
тельных функций – значительное снижение
остроты зрения вдаль без коррекции, моно-
кулярная диплопия, невозможность адекват-
ной сферо-цилиндрической коррекции, не-
правильный астигматизм, меняющаяся ре-
фракция, аберрации. Пациенты могут
предъявлять жалобы на появление необыч-
Рис. 12. Биомикроскопия с синим фильтром рогови- ного расхождения лучей от точечного источ-
цы с краевым истончением вследствие высыхания;
окраска флуоресцеином (www.rootatlas.com)
ника света, особенно в условиях пониженно-
го освещения – это симптом горизонталь-
ной положительной комы (Л.И.Балашевич,
начинающимся с верхних отделов и распро- А.Б.Качанов, 2010).
страняющимся далее по всей периферии ро-
говицы. При первичном осмотре очаги мо-
гут напоминать старческую дугу (A.Carver,
2007). Прогрессирующее периферическое 1.4. Инструментальные
истончение роговицы приводит к формиро-
ванию желобка, внешний край которого по-
методы диагностики
логий, а внутренний, обращенный к центру
роговицы, резко выступает над ее поверхно- Для диагностики эктатических заболеваний
стью (рис. 11). Для заболевания характерно роговицы используются общепринятые оф-
наличие выраженного роговичного астиг- тальмологические методы исследования. Па-
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ЭКТАЗИЙ РОГОВИЦЫ 21
Рис. 13. Кератотопограмма пациента с кератоконусом. На цветной карте роговицы область увеличения
кривизны отмечена красным цветом. Проекция кератоскопических колец Плачидо отображает локализа-
цию деформации роговицы
22 ГЛАВА 1
Рис. 14. Кератотопограмма роговицы при кера- Рис. 15. Кератотопограмма роговицы при кера-
токонусе. Увеличение кривизны в нижне-височ- токонусе. Распространение увеличения кривизны
ном квадранте роговицы в назальную сторону
Рис. 17. Кератотопограмма роговицы при кератоконусе. Увеличение кривизны роговицы по всем секторам ро-
говицы
Рис. 18. Схема прогрессирования кератоконуса Рис. 19. Кератотопограмма пациента с кератоко-
(N – nasal, T – temporal) нусом, форма – одиночное выстояние
Рис. 20. Кератотопограмма пациента с кератоко- Рис. 21. Кератотопограмма с симметричными лепе-
нусом, форма «галстук-бабочка» стками «галстука-бабочки»
Рис. 22. Кератотопограмма с несимметричными, не- Рис. 23. Кератотопограмма с равными ненаклонны-
наклонными лепестками «галстука-бабочки» ми лепестками – нетипичная кератотопографичес-
кая картина
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ЭКТАЗИЙ РОГОВИЦЫ 25
Рис. 24. Кератотопограмма с наклонными лепестка- Рис. 25. Кератотопограмма с наклонным «галсту-
ми «галстука-бабочки». Лепестки примерно равны по ком-бабочкой», различной величиной лепестков
размеру, однако «галстук-бабочка» слегка наклонен
1) лепестки «галстука-бабочки» не равны зываемый «бычий глаз» (рис. 26). При ком-
по размеру, но не наклонены (рис. 22); бинированном, периферически-централь-
2) лепестки «галстука-бабочки» равны по ном кератоконусе визуализируется керато-
величине и не наклонены (нехарактерное то- топографический вариант, когда одновре-
пографическое изображение) (рис. 23); менно накладываются астигматизм с ло-
3) лепестки равны по размеру, окрашены кальным растяжением роговицы, которые в
с одинаковой интенсивностью, однако они совокупности дают искаженное изображе-
могут быть отклонены относительно оси, ние (рис. 27).
соединяющей данные лепестки. Этот эф-
фект называется «ленивая восьмерка», «на-
клонный пропеллер» или «провисающий Пеллюцидная краевая
галстук-бабочка» (рис. 24); дегенерация
4) лепестки «галстука-бабочки» нерав-
ной величины наклонены, и кривизна лепе- При пеллюцидной краевой дегенерации, в
стков может быть как равной, так и различ- отличие от кератоконуса, толщина роговицы
ной (рис. 25). в центре остается неизменной, обуславливая
тем самым уникальную топографическую
картину. Ранним кератотопографическим
Центральный кератоконус проявлением является уплощение централь-
и кератоэктазия ной зоны роговицы с появлением в нижнем
секторе области увеличения радиуса кривиз-
При центральной кератоэктазии и кератоко- ны в виде так называемой «клешни краба»
нусе наиболее характерно кератотопографи- (Y.S. Rabinowitz, 2007) (рис. 28).
ческое изображение в виде одиночного вы- По мере прогрессирования заболевания,
стояния, локализованного в центре, так на- когда область истончения захватывает ниж-
26 ГЛАВА 1
Рис. 26. Кератотопограмма роговицы при цент- Рис. 27. Кератотопограмма при комбинированном
ральном кератоконусе. Изображение в виде «бычьего периферическо-центральном кератоконусе
глаза»
Рис. 29. Кератотопограмма роговицы при краевой пеллюцидной дегенерации роговицы. Развитая фор-
ма, симптом «целующиеся птички»
Рис. 30. Кератотопограмма роговицы при кератоко- Рис. 31. Уточненный тип топограммы того же па-
нусе. Осевой тип топограммы циента
Рис. 32. Кератотопограмма роговицы при кератоко- Рис. 33. OPD-диаграмма оптической разности хода
нусе. Рефракционный тип топограммы пациента лучей у пациента с кератоконусом
Аберрометрия
Аберрометрия была разработана, прежде
всего, в интересах рефракционной хирур-
гии с целью выявления и коррекции не
только дефокуса, но и аберраций высшего
порядка. В сочетании с корнеотопографи-
ческим исследованием аберрометрия поз-
воляет выявлять начальные проявления ке-
ратоконуса. Рис. 34. Диаграмма волновых фронтов высшего по-
Диаграмма оптической разности хода лу- рядка
чей (диаграмма OPD) представляет распре-
деление погрешности преломления, полу-
ченное при измерении авторефракции (AR), ной оси глаза, тогда как рефракто-кератоме-
отображая степень коррекции в соответству- тры, подобные ARK-10000 (Nidek, Japan), –
ющих точках роговицы в зоне диаметром периферических зон глаза. Это позволяет
6 мм. Эта диаграмма отображает распределе- оператору эффективно контролировать
ние погрешности преломления глазного яб- пространственное распределение преломля-
лока, включая прозрачные хрусталик глаза и ющей способности. На диаграмме также
стекловидное тело (рис. 33). Обычный авто- отображается оптическая аберрация.
матический рефрактометр измеряет прелом- Диаграмма волновых фронтов высшего
ляющую способность только по централь- порядка (Wavefront High Order map) отобра-
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ЭКТАЗИЙ РОГОВИЦЫ 29
Рис. 35. Диаграмма Zernike. Среднеквадратичная ди- Рис. 36. Диаграмма Zernike. Диаграмма коэффициен-
аграмма тов
Рис. 37. Пространственный профиль толщины роговицы и показатель процента увеличения толщины от
центра роговицы к периферии у здорового человека
локализация наиболее тонкой точки и сте- ральная зона, соответствующая наиболее тон-
пень ее смещения от центра. Шестой пока- кой части роговицы. На глазах с кератокону-
затель – это финальная общая карта, на ко- сом или сходными заболеваниями эффект вы-
торой отображаются все пять изучаемых бухания центральной части роговицы может
параметров (рис. 39). оказывать влияние на весь показатель сферич-
Программа также использует данные про- ности роговицы, при этом диагностика забо-
филя передней и задней поверхностей рогови- левания затрудняется. Устраняя из анализа
цы для определения неровностей относитель- данные, полученные от центральной части ро-
но стандартизированной теоретической сфе- говицы, повышается чувствительность теста.
рической поверхности, вычисленной по диа- Возможность получения детализирован-
метру, соответствующему 8,0 мм, а также дан- ного изображения высокого качества позво-
ные усовершенствованного показателя сфе- ляет подобно оптической когерентной томо-
ричности для оптической зоны 8,0 мм, при ко- графии визуализировать структуры перед-
торой из анализа исключается 3,5 мм цент- него отдела глаза (рис. 40).
32 ГЛАВА 1
Рис. 38. Пространственный профиль толщины роговицы и показатель процента увеличения толщины от
центра роговицы к периферии у пациента с кератоконусом
Рис. 39. Карта расширенного скрининга эктазии у пациента с кератоконусом. Базовые карты (вверху) пока-
зывают наличие выпячивания более выраженного на задней поверхности роговицы, карты исключения (в
центре) усиливают визуализацию места выпячивания, разница базовой величины к карте исключения (вни-
зу) подтверждает значительные изменения как передней, так и задней поверхности роговицы
А Б А Б
Рис. 42. Конфокальная биомикроскопия боуменовой
мембраны роговицы при кератоконусе (увеличение
×300): А – неравномерный рефлекс у пациента с ке-
ратоконусом I-II стадии, визуализируется субэпи-
телиальное нервное сплетение; Б – боуменова мемб-
рана пациента с кератоконусом IV ст., повышение
отражающей способности свидетельствует о руб-
цовом процессе
В Г
Рис. 41. Конфокальная биомикроскопия эпителиаль-
ного слоя роговицы при кератоконусе (увеличение
×300): А – стушеванность границ эпителиоцитов,
изменение их формы; Б – повышение отражатель-
ной способности клеток, деформация свидетельст-
вует о слущивании эпителия; В – неравномерный ре-
флекс эпителиального слоя; Д – деформация клеток,
визуализация ядер эпителиоцитов
А Б
Рис. 43. Конфокальная биомикроскопия боуменовой
Результаты собственных исследований с мембраны роговицы при кератоконусе с использова-
применением конфокальной биомикроско- нием контактных линз (увеличение ×300). Клетки
Лангерганса на уровне базального эпителия (A) и на
пии глаза отличались клиническим много- уровне боуменовой мембраны (Б), определяющиеся
образием. Наиболее выраженные изменения в виде одиночных клеток без отростков
наблюдались в области роговицы, вовлечен-
ной в эктатический процесс. Эпителиопатия
характеризовалась увеличением числа ги-
перрефлексирующих клеток, стушеваннос-
тью границ, деформацией клеток, десквама-
цией эпителиоцитов (рис. 41).
О нарушениях структуры и прозрачнос-
ти боуменовой мембраны свидетельствовал
неравномерный рефлекс, появление гипер-
рефлектирующих зон (рис. 42). А Б
У пациентов, применяющих жесткие
Рис. 44. Конфокальная биомикроскопия субэпители-
контактные линзы, определялись клетки альных нервных волокон роговицы при кератоконусе
Лангерганса (рис. 43). Полагают, что данные (увеличение ×300). Нервные волокна определяются
клетки являются участниками клеточного в виде тонких, ярких рефлектирующих линий, ори-
иммунного ответа (A.Zhivov et al., 2005). ентированных продольно (А) и поперечно (Б).
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ЭКТАЗИЙ РОГОВИЦЫ 35
Патогистологическая картина
А Б
при кератоконусе
Рис. 45. Конфокальная биомикроскопия передней
При кератоконусе строма роговицы всегда стромы роговицы при кератоконусе (увеличение
вовлечена в патологический процесс: на на- ×300): А – кератоконус II ст., повышение отража-
тельной способности, дезориентация кератоцитов,
чальных стадиях наблюдается повышение активированные кератоциты отличаются более
отражательной способности передних отде- ярким ядром; Б – кератоконус III ст., количество ке-
лов стромы, появление активированных ке- ратоцитов уменьшено, единичные активированные
ратоцитов (рис. 45). кератоциты на фоне формирующегося рубцового
В развитой стадии изменения кератоци- процесса в виде гиперрефлективной зоны
тов становятся более выраженными, наблю-
дается нарушение прозрачности экстрацел-
люлярного матрикса. Отмечается уменьше- Нервные волокна из глубокого рогович-
ние количества кератоцитов в задней стро- ного сплетения определялись в виде ярких
ме, их дезориентация. Обнаруживаются ми- рефлектирующих полос (рис. 47).
крострии задних отделов стромы (рис. 46). В развитой и далекозашедшей стадиях за-
По мере прогрессирования заболевания ми- болевания в результате выраженных дегене-
кроскладки визуализируются в виде разно- ративных изменений (уменьшение количест-
родных тонких линий со сниженной отра- ва кератоцитов, нарушение целостности кол-
жательной способностью во всех слоях ро- лагеновых волокон) происходит гомогениза-
говичной стромы. Микрострии являются ция стромы и формирование в последующем
результатом изменений структуры и на- бесклеточной, рубцовой ткани (рис. 48).
правленности коллагеновых фибрилл Изменения эндотелия роговицы име-
(С.Э.Аветисов, Г.Б.Егорова с соавт., 2008). лись, как правило, у пациентов с далекоза-
А Б А Б
Рис. 46. Конфокальная биомикроскопия задней стро- Рис. 47. Конфокальная биомикроскопия задней стро-
мы роговицы при кератоконусе (увеличение ×300). мы роговицы при кератоконусе (увеличение ×300):
Микрострии – множественные тонкие линии со А, Б – нервные волокна глубокого роговичного спле-
сниженной отражающей способностью, ориентиро- тения
ванные продольно (А) и параллельно (Б).
36 ГЛАВА 1
А Б А Б
Рис. 48. Конфокальная биомикроскопия стромы ро- Рис. 49. Конфокальная биомикроскопия эндотелия
говицы при кератоконусе III стадии (увеличение роговицы при кератоконусе III стадии (увеличение
×300): А, Б – фиброз средних и глубоких слоев стро- ×300): А, Б – полиморфизм клеток эндотелия, изме-
мы нение их формы и величины
Патогистологическая картина
при пеллюцидной краевой
дегенерации роговицы А Б
Классическая картина заболевания представ- Рис. 50. Конфокальная биомикроскопия эпителия
лена следующими изменениями роговицы. при пеллюцидной краевой дегенерации роговицы
У пациентов с пеллюцидной краевой дегене- (увеличение ×300): А – повышение отражающей спо-
рацией роговицы независимо от выражен- собности свидетельствует о десквамации эпители-
альных клеток; Б – визуализируются крупные ядра
ности дистрофического процесса наблюда- эпителиоцитов, клетки неправильной формы, гра-
ется эпителиопатия, выражающаяся дефор- ницы стушеваны
мацией клеток, повышением яркости ядер
эпителиальных клеток, увеличением и деск-
вамацией эпителиоцитов (рис. 50). В глубо-
ких слоях эпителиального слоя возрастает
число клеток Лангерганса как нормальной,
так и атипичной формы (рис. 51). Количест-
во слоев эпителия уменьшается, суммарная
толщина составляет в среднем 30 мкм.
В передней строме отмечается дезориен-
тация кератоцитов, появление большого А Б
числа активированных кератоцитов. У части
пациентов наблюдается ячеистая структура Рис. 51. Конфокальная биомикроскопия при пеллю-
передней стромы, что свидетельствует об цидной краевой дегенерации роговицы (увеличение
×300): А – клетки Лангерганса в виде одиночных кле-
апоптозе кератоцитов. Множественные тон- ток без отростков (глубина исследования
кие линии кератодистрофии регистрируют- 25 мкм); Б – клетки Лангерганса в виде полиморф-
ся в виде разнонаправленных гиперрефлек- ных отростчатых телец (глубина исследования
тивных полос, наибольшее количество кото- 30 мкм)
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ЭКТАЗИЙ РОГОВИЦЫ 37
А Б А Б
Рис. 53. Конфокальная биомикроскопия задней стро-
мы при пеллюцидной краевой дегенерации роговицы
(увеличение ×300): А – единичные активированные
кератоциты; Б – микроскладки в виде линий со сни-
женной отражающей способностью
В Г
Рис. 52. Конфокальная биомикроскопия передней
стромы при пеллюцидной краевой дегенерации рого-
вицы (увеличение ×300): А – активированные кера-
тоциты в виде ярких телец; Б – дезориентация ке-
ратоцитов, небольшое количество активированных
кератоцитов на фоне ячеистой структуры, харак-
теризующее апоптоз кератоцитов; В, Г – тонкие А Б
разнонаправленные линии кератодистрофии
Рис. 54. Конфокальная биомикроскопия эндотелия
при пеллюцидной краевой дегенерации роговицы
(увеличение ×300). Эндотелий: А, Б – клетки разно-
рых локализуется в пределах передней стро-
го размера, полимегатизм, плотность эндотелия
мы, затем их количество уменьшается в снижена
средней части стромы (рис. 52) и практичес-
ки не наблюдается в задней порции (рис. 53).
В задней строме также обнаруживаются ткани глаза и, отражаясь, улавливается дат-
активированные кератоциты и единичные чиком и с помощью компьютерной обработ-
микроскладки сниженной отражательной ки перерабатывается в изображение, которое
способности. позволяет получить поперечный срез (гори-
Со стороны эндотелия отмечается увели- зонтальный, вертикальный, косой) передне-
чение размеров клеток, полиморфизм, сни- го сегмента глаза в четырех меридианах
жение плотности (рис. 54). (M.Ohmi et al., 2003). Высокая разрешающая
способность позволяет визуализировать пе-
Оптическая когерентная редний отрезок глаза до 8 мкм, исследовать
глубину передней камеры, определить сте-
томография пень эктазии роговицы, оценить пахиметри-
Оптическая когерентная томография (ОКТ), ческие данные, что особенно важно при вы-
работающая по принципу ультразвуковых боре методики лечения кератоконуса.
исследований с той разницей, что при OKT Технология оптико-когерентной томо-
используются световые волны, испускаемые графии впервые была использована в 1995 го-
люминесцентным диодом. Свет проникает в ду для исследования сетчатки. Первый опти-
38 ГЛАВА 1
Рис. 56. Оптическая когерентная томограмма рого- Рис. 57. Оптическая когерентная томограмма рого-
вицы при кератоконусе III ст. Истончение роговицы вицы при кератоконусе III ст. Повышение глубины и
на вершине конуса увеличение угла передней камеры
Рис. 58. Оптическая когерентная томограмма рого- Рис. 59. Оптическая когерентная томограмма рого-
вицы при кератоконусе IV ст. Углубление передней вицы при кератоконусе IV ст. Толщина роговицы
камеры, увеличение угла передней камеры, неравно- на вершине конуса в режиме Flap tool измерения
мерность толщины роговицы, истончение ее на вер-
шине кератоконуса
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ЭКТАЗИЙ РОГОВИЦЫ 39
Рис. 60. Оптическая когерентная томограмма рого- Рис. 61. Оптическая когерентная томограмма рого-
вицы при остром кератоконусе. Визуализируется вицы при пеллюцидной краевой дегенерации. Выра-
значительный отек стромы и эпителия роговицы, женная асимметрия угла передней камеры в верхнем
разрыв десцеметовой оболочки и нижнем секторах
Рис. 62. Оптическая когерентная томограмма роговицы при пеллюцидной краевой дегенерации в режиме
Anterior Segment Quad. Динамика асимметрии величины угла передней камеры по окружности
Рис. 63. Оптическая когерентная томограмма рого- Рис. 64. Оптическая когерентная томограмма рого-
вицы через 4 месяца после сквозной кератопласти- вицы через 2,5 месяца после эпикератопластики. В
ки. В режиме Flap tool визуализируются границы ро- режиме Flap tool отмечены границы биолинзы и соб-
говицы донора и реципиента ственной роговицы, отчетливо визуализируется по-
ложение биолинзы в периферическом кармане рого-
вицы реципиента
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ЭКТАЗИЙ РОГОВИЦЫ 41
Рис. 66. Дифференциальная пахиметрическая карта роговицы пациента с кератоконусом III ст.
42 ГЛАВА 1
чения кератоэктазий, так как ни один из пе- средств в лечении кератоконуса // Автореферат
речисленных методов не может заменить ее дисс. ... док. мед. наук.– М., 1998. –36 с.
в полной мере. 11. Душин Н.В. Межслойная рефракционная керато-
пластика с центральной кератэктомией поверхно-
стных слоев роговицы в коррекции афакии //
Вестн. офтальмол.– 1990.– № 4.– С. 11-14.
12. Душин Н.В. Клиническое изучение возможностей
Список литературы межслойной пересадки роговой оболочки: Авто-
1. Абугова Т.Д. Кератоконус // Глаз.– 1998.– № 3.– реф. дисс. ... докт. мед. наук.– М., 1990.– 32 с.
С. 12-14. 13. Дронов М.М. Диагностика первичного переднего
2. Аветисов С.Э., Мамиконян В.Р. Кераторефракци- кератоконуса // Офтальмохирургия и терапия.–
онная хирургия. – М.: ИПО «Полигран».– 1993. – 2004.– № 3, С. 2-7.
120 с. 14. Ивановская Е.В. Клинико-анатомическая классифи-
3. Аветисов С.Э., Егорова Г.Б. Возможности конфо- кация острого кератоконуса // Офтальмологичес-
кальной микроскопии // Вестн. офтальмол.– кий журнал.– 2004.– № 1.– С. 9-13.
2006.– Т. 7, № 2.– С. 45-49. 15. Каспарова Е.А., Каспаров А.А., Федоров А.А. Этиоло-
4. Аветисов С.Э., Егорова Г.Б., Федоров А.А., Бобров- гия и патогенез кератоконуса // Окулист.– 2001.–
ских Н.В. Конфокальная микроскопия роговицы. T. 10, № 26.– С. 11.
Сообщение 1. Особенности нормальной морфоло- 16. Каспаров А.А., Каспарова Е.А., Аветисов С.Э., Чурки-
гической картины // Вестн. офтальмол.– 2008.– на М.Н. Сквозная кератопластика при кератокону-
Т. 124, № 3.– С. 3-6. се с использованием метода интраоперационной
5. Аветисов С.Э., Егорова Г.Б., Федоров А.А., Бобров- корнеокомпрессии // Вестн. офтальмол.– 2003.–
ских Н.В. Конфокальная микроскопия роговицы. № 4.– С. 19-21.
Сообщение 2. Морфологические изменения при 17. Каспарова Е.А. Ранняя диагностика, лазерное
кератоконусе // Вестн. офтальмол.– 2008.– Т. 124, и хирургическое лечение кератоконуса: Автореф.
№ 3.– С. 6-10. дисс. ... докт. мед. наук.– М., 2001.– 21 с.
6. Балашевич Л.И., Качанов А.Б. Клиническая корне- 18. Каспарова Е.А. Кератоконус: ФРК или ЛАСИК? //
отопография и аберрометрия.– М., 2008.– 167 с. Рефракционная хирургия и офтальмология.–
7. Беляев В.С., Душин Н.В., Гончар П.А., Фролов М.А., 2002.– № 3.– С. 30.
Барашков В.И., Кравчинина В.В., Баликоев Т. М. 19. Каспаров А.А., Каспарова Е.А. Принципы эксимер-
Межслойная кольцевая кератопластика в коррек- лазерного и хирургического лечения кератоконуса
ции миопии высокой степени // Вестн. офталь- // Eye world.– 2003.– T. 1, № 6.– С. 38-46.
мол.– 1995.– № 3.– С. 7-10. 20. Каспаров А.А., Магден Ю., Куренков В.В., Полу-
8. Бобровских Н.В. Оптические аберрации при кера- нин Г.С., Федоров А.А., Воротникова Е.К. Эксимер-
токонусе и изучение возможностей их компенса- лазерная фототерапевтическая кератостромэкто-
ции // Автореф. дисс. ... канд. мед. наук.– М., мия /ФТК/ в лечении буллезной хронической ке-
2009.– 24 с. ратопатии // Офтальмологический журнал.–
9. Борзенок С.А., Мороз З.И., Комах Ю.А. Отдаленные 1999.– № 4.– С. 197-201.
результаты сквозных кератопластик, выполненных 21. Kasparova E.A., Kasparov A.A., Pavluk A. et al. Cell
нативным и консервированным в среде Борзенка- technology (CT) with the use of autologous leukocytes
Мороз донорским материалом у пациентов с кера- in treatment of early postoperative bullouse keratopa-
токонусом // Новые технологии в лечении заболе- thy // XXVI congress of ESCRS: Abstracts.– Berlin,
ваний роговицы. – М., 2004.– С. 72-79. 2008. – P. 77.
10. Горскова Е.Н. Клинка, патогенетические варианты 22. Качалина Г.Ф., Майчук Н.В., Кишкин Ю.И.,
течения, диагностика и роль медикаментозных Майчук Д.Ю. Использование конфокальной мик-
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ЭКТАЗИЙ РОГОВИЦЫ 47
роскопии – метода прижизненной визуализации 35. Ambrosio K.J., Conso R.S., LuzA., Coca Velardel G.,
ультраструктуры роговицы в кераторефракцион- Corneal thickness spatial profile and corneal-volume
ной хирургии // Современные технологии distribution: tomographic indices to detect keratoconus
катарактальной и рефракционной хирургии.– // J. Cataract Refract. Surg.– 2006.– № 11.–
М., 2006.– С. 82-87. P. 1951-1859.
23. Копаева В.Г., Легких Л.С. Морфологические и ма- 36. Belin M.W., Khachikian S.S., Ambrosio R.J.,
тематические аспекты эктазии роговицы при ке- Salomao M.Q. Keratoconus/Ectasia detection with the
ратоконусе и кератоглобусе // Новые технологии в Oculus Pentacam: Belin/Ambrosio enchanced ectasia
лечении заболеваний роговицы.– М., 2004.– display // Highlights of ophthalmology.– 2007.–
С. 236-239. Vol. 35, № 6.– P. 2.
24. Мороз З.И., Тахчиди Х.П., Калинников Ю.Ю. и др. 37. Bron A.J. Keratoconus // Cornea.– 1988.– Vol. 163,
Современные аспекты кератопластики // Новые № 7.– P. 163-169.
технологии в лечении заболеваний роговицы. – М., 38. Bilgihan K.K., Ozdek S.C., Sari A. Microceratome-
2004.– С. 280-287. assisted lamellar keratoplasty for keratoconus: stromal
25. Пучковская Н.А., Титаренко З.Д., Кератоконус. – sandwich // J. Cataract Refract. Surg.– 2003.– Vol. 29,
Кишинев: Типмул, 1990.– 70 с. № 7.– P. 1267-1271.
26. Севастьянов Е.Н. Кератоконус: клиника, иммуно- 39. Bilgihan K., Ozdek S.C., Sari A. et al. Eximer laser-assist-
патологические особенности, реабилитация: Дисс. ed anterior lamellar keratoplasty for keratoconus,
... канд. мед. наук.– Челябинск, 1996. corneal problem after laser in situ keratomileusis, and
27. Севастьянов Е.Н. Особенности патогенеза, совре- corneal srtomal opacities // J. Cataract Refract. Surg.–
менная диагностика и консервативное лечение ке- 2006.– Vol. 32, № 8.– P. 1264-1269.
ратоконуса: Автореф. дисс. … докт. мед. наук.– 40. Behrens A., Seitz B. Lens opacities after nonmechanical
Самара, 2003.– 28 с. versus mechanical corneal trephination for keratoplas-
28. Семенова А.Л., Колединцев М.Н. Современные ме- ty in keratoconus // J. Cataract Refract. Surg.– 2000.–
тоды диагностики кератоконуса // Новое в офталь- Vol. 26.– P. 1605-1610.
мологии.– 2005.– № 2.– С. 43-48. 41. Biswas S., Brahma A., Tromans C., Ridgeway A.
29. Слонимский Ю.Б., Герасимов А.С. Рефракционная Management of pellucid marginal corneal degeneration
сквозная пересадка роговицы.– М.,– 1992.– 126 с. // Eye.– 2000.– Vol. 14, № 4.– P. 629-634.
30. Слонимский Ю.Б. Кератоконус. Рефракционная 42. Buzard K.A., Tuengler A., Ferbbrato J.L. Treatment of
микрохирургия и некоторые аспекты реабилитации mild to moderate keratoconus with laser in situ ker-
больных: Афтореф. дисс. … докт. мед. наук.– 1993. atomileusis // J. Cataract Refract. Surg.– 1999.–
31. Слонимский Ю.Б., Слонимский А.Ю. Место сквоз- Vol. 25.– P. 1600-1609.
ной субтотальной трансплантации роговицы в хи- 43. Cahill M., Condon P., O’Keefe M., Long-term outcome
рургии кератоконуса на современном этапе // of epikeratophakia // J. Cataract Refract. Surg.– 1999.–
Новые технологии в лечении заболеваний рогови- Vol. 25. – P. 500-506.
цы.– М., 2004.– С. 339-344. 44. Carver A., Wiggins M.N. Terrien's Marginal
32. Слонимский А.Ю. Тактика ведения больных при Degeneration // J. Ophth. Med. Technology.– 2007.–
остром кератоконусе // Клиническая офтальмоло- Vol. 3.– № 2.
гия.– 2004.– T. 5, № 2.– С. 75-77. 45. Crews M.J., Driebe W.T., Stern G.A. The clinical man-
33. Agarwal A. Keratectasia after LASIK // Cataract agement of kertoconus: a 6 years retrospective study //
Refract. Surg. Today Europe.– 2006.– July-August.– CLAO J.– 1994.– Vol. 20, № 3.– P. 194-197.
P. 41-44. 46. Colin J. Current surgical options for keratoconus // J.
34. Agarvel А., Kanjani N., Doshi А. Evaluate LASIK candi- Cataract Refract. Surg.– 2003.– Vol. 29.– P. 379-386.
dates for anterior keratoconus // Ocular Surgery.– 47. Colin J., Cochener B., Savary G., Malet F.
2003.– Vol. 15.– P. 80-81. Correcting keratoconus with intracorneal rings // J.
48 ГЛАВА 1
Cataract Refract. Surg.– 2000.– Vol. 26, № 8.– Timp-1 in keratoconus corneas: evidence that oxidative
P. 1099-1100. stress plays a role in this disorder // Invest. Ophthalmol.
48. Colin J. European clinical evaluation: use of INTACS Vis. Sci.– 2005.– Vol. 46.– P. 823-832.
for the treatment of keratoconus // J. Cataract Refract. 61. Kim W.J., Lee J.H. Epikeratoplasty for keratoconus //
Surg.– 2006.– Vol. 32, № 5.– P. 747-755. Korean J. Ophthalmol.– 1991.– Vol. 5, № 1.– P. 30-33.
49. Erie J.C., Patel S., McLaren J. et al. Corneal keratocyte 62. Kremer I., Shochot Y., Kaplan A., Blumenthal M. Three
dencity after photorefractive keratectomy and laser year result of photoastigmatic refractive keratectomy
in situ keratomileusis // Am. J. Ophthalmol.– 2006.– for mild and atypical keratoconus // J. Cataract Refract.
Vol. 141, № 5.– P. 799-809. Surg.– 1998.– Vol. 24.– P. 1581-1588.
50. Goosey J.D., Prager T.C., Goosey C.B. et al. A compari- 63. Krumeich J.H., Daniel J., Knulle A. Live-epiker-
son of penetrating keratoplasty to epikeratoplsaty in atophakia for keratoconus // J. Cataract Refract. Surg.–
the surgical managment for keratoconus // Am. J. 1998.– Vol 24.– P. 456-462.
Ophthalmol.– 1991.– Vol. 112.– P. 103-105. 64. Lafold G., Bazin R., Lajoie C. Bilateral severe kerato-
51. Golubović S. Terrien's marginal corneal degeneration // conus after laser in situ keratomileusis in a patient with
Srp. Arh. Celok Lek.– 1994.– Vol. 122, № 3-4.– forme fruste keratoconus // J. Cataract Refract. Surg.–
P. 110-112. 2001.– Vol. 27.– P. 1115-1118.
52. Holladay J.T. Corneal topography using the Holla- 65. Lass I.H., Lembach R.G., Park S.B. et al. Clinical
day Diagnostic Summary // J. Cataract Refract. Surg.– management of keratoconus. A multiple analysis //
1997.– Vol. 23, № 2.– P. 209-221. Ophthalmology.– 1990.– Vol. 97, № 4.– P. 433-445.
53. Ha N.T., Nakayasu K., Murakami Y. et al. Mikroassay 66. Leccisoti A., Fields S.V. Angle-supported phakic
analysis identified differentially expressed genes in ker- intraocular lenses in eyes with keratoconus and
atocytes from keratoconus patients // Curr. Eye Res.– myopia // J. Cataract Refract. Surg.– 2003.– Vol. 8,
2004.– Vol. 28.– P. 373-379. № 29.– P. 1530-1536.
54. Ioanidis A.S., Speedwell L., Nischal K.K. Unilateral ker- 67. Leccisoti A. Refractive lens exchange in keratoconus // J.
atoconus in a child with chronic and persistent eye Cataract Refract. Surg.– 2006.– Vol. 32, № 5.–
rubbing // Am. J. Ophthalmol.– 2005.– Vol. 139.– P. 742-746.
P. 356-357. 68. Levy G. Keratoconus in adults with learning
55. Jafri B., Lichter H., Stulting R.D. Assimetryc kerato- difficulties // Optician.– 2004.– Vol. 5943, № 227.–
conus attributed to eye rubbing // Cornea.– 2004.– P. 22-26.
Vol. 23.– P. 560-564. 69. Mastropasqua L., Nubile M. et al. Epithelial dendritic
56. Jastaneiah S., Al-Towerki A.E., Al-Assiri A. Fixed dilated cell distribution in normal and inflamed human
pupil after penetrating keratoplasty for macular cornea: in confocal microscopy study // Am. J.
corneal distrofphy and keratoconus // Am. J. Ophthalmol.– 2006.– Vol. 146.– P. 736-744.
Ophthalmol.– 2004.– Vol. 140.– P. 484-489. 70. Manche E.E., Holland G.N., Maloncy R.K. Deep
57. Kaufman H.E., Barron B.A., McDonald M., Lamellar keratoplasty using viscoelastic dissection //
Kaufman S.C. Companion Handbook to the Cornea. – Arch. Ophthalmology.– 1999.– Vol. 117, № 11.–
Butterworth Heinemann, 2000.– 947-59. P. 1561-1565.
58. Karabatsas C.H., Cook S.D. Topographic analysis 71. Maurino V., Allan B. et al. Fixed-dilated pupil after
in pellucid marginal corneal degeneration and air/gas injection after deep lamellar keratoplasty for
keratoglobus // Eye.– 1996.– Vol. 10 – P. 451-455. keratoconus // Amer. J Ophthalmol.– 2002.– Vol. 133.–
59. Kenney M.C., Nesburn A.B., Burgeson R.E., P. 266-268.
Butkowski R.J., Ljubimov A.V. Abnormalities of the 72. McGhee C. Keratoconus and corneal transplantants //
extracellular matrix in keratoconus corneas // Cornea.– Optician.– 2003.– Vol. 226, № 5913.– P. 24-26.
2002.– Vol. 21.– P. 206-209. 73. McMonnies C. Mechanisms of rubbing-related corneal
60. Kenney M.C., Chwa M., Atilano S.R. et al. Increased trauma in keratoconus // Cornea.– 2009.– Vol. 28,
levels of catalase and cathepsin V/L2 but decreased № 6.– P. 607-616.
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ЭКТАЗИЙ РОГОВИЦЫ 49
74. Mo/ller-Petersen T., Ledet T., Ehlers N. The keratocyte 87. Rowsey J.J., Reynolds A., Brown R. Corneal topography,
density of human donor corneas // Curr. Eye. Res.– corneascope // Arch. Ophthalmol.– 1981.– Vol. 99.–
1994.– Vol. 13, № 2.– P. 163-169. P. 1093-1100.
75. Mohammadpour M., Jabbarvand M. Risk factors for 88. Seiler T., Koufala K., Richter G. Iatrogenic keratectasia
ectasia after LASIK [letter] // J. Cataract Refract Surg.– after laser in situ keratomileusis // J. Refract. Surg.–
2008.– Vol. 34.– P. 1056. 1998.– Vol. 14, № 3.– P. 312-317.
76. Myata K., Tsuji H. et al. Intracameral air injection for 89. Seiler T., Quurke A.W. Iatrogenic keratectasia after
acute hydro in keratoconus // Am. J. Ophthalmol.– LASIK in a case of forme fruste keratoconus //
2002.– Vol. 133.– P. 750-752. J. Cataract Refract. Surg.– 1998.– Vol. 24, № 7.–
77. Nakamura H., Riley F., Sakai H. et al. Histopathological P. 1007-1009.
and immunohistochemical studies of lenticules after 90. Shah S.G., Sridhar M.S., Sangwan V.S. Acute corneal
epikeratoplasty for keratoconus // Br. J. Ophthalmol.– hydrops treated by intracameral injection of perfluoro-
2005.– № 89.– P. 841-846. propane (C3F8) gas // Am. J. Ophthalmol.– 2005.–
78. Ohmi M., Hamura M. Ultra-hight resolution optical Vol. 139, № 2.– P. 368-370.
coherence tomography (OCT) using a halogen lamp as 91. Sii F., Lee G.A., Gole G.A. Perforated corneal hydrops
the light sourse // Optical Rew.– 2003.– Vol. 10, № 5.– treated with sulfur hexafluoride (SF6) gas and
P. 478-481. tissue adhesive // Cornea.– 2005.– Vol. 24, № 4.–
79. Patel S.V., McLaren J.W., Hogde D.O., Bourne W.M. P. 503-504.
Normal human keratocyte density and corneal thick- 92. Singh G., Malik S. Terrien's marginal degeneration with
ness measurement by using confocal microscopy in bilateral total ectasia of the cornea // Indian J.
vivo // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.– 2001.– Vol. 42.– Ophthalmol.– 1978.– Vol. 26, № 3.– P. 30-31.
P. 333-339. 93. Smith V.A., Easty D.L. Matrix metalloproteinase 2:
80. Pallikaris I.G., Kymonis G.D. et al. Corneal involvement in keratoconus // Eur. J. Ophthalmol.–
ectasia induced by laser in situ keratomileusis // 2000.– Vol. 10.– P. 215-226.
J. Cataract Refract. Surg.– 2001.– Vol.27, №11.– 94. de Toledo J.A., de la Paz M.F., Barraquer R.I.,
P.1796-1801. Barraquer J. Long-term progression of astigmatism
81. Pepose J.S., Applegate R.A. Making sense out of wave- after penetrating keratoplasty for keratoconus:
front sensing // Am. J. Ophthalmol.– 2005.– Vol. 139, evidence of late recurrence // Cornea.– 2003.– Vol. 22,
№ 2.– P. 335-343. № 4.– P. 317-323.
82. Pouliquen Y., Hanna K., Dube Y., Savoldelli M. Aquired 95. Tuft S.I., Moodaley L.C., Gregory M. et al.
keratoglobus and Ehlers-Danlos syndrome: a clinical Prognostic factors for the progression of keratoconus //
and histopathological study // Vision Research.– Ophthalmolgy. – 1994. – Vol. 101, № 3. – P. 439-447.
1995.– Vol. 35, № 1.– P. 103-103. 96. Wagoner M. D., Smith S.D. et al. Penetrating kerato-
83. Rabinowitz Y.S. The genetics of keratoconus // plasty vs. Epikeratoplasty for surgical treatment of ker-
Ophthalmol. Clin. North Am.– 2003.– Vol. 16.– atoconus // J. Refract. Surg.– 2001.– Vol. 17, № 2.–
P. 607-620. P. 138-146.
84. Rabinowitz Y.S. Diagnosing keratoconus and patients 97. Waller S.G., Steinert R.F., Wagoner M.D. Long-term
at risk // Cataract and Ref. Surg. Today.– 2007. – results of epikeratoplasty for keratoconus // Cornea.–
P. 85-87. 1995.– Vol. 14, № 1.– P. 84-88.
85. Rad A., Jabbarvand M., Saifi N. Progressive keratectasia 98. Werblin T.P., Kaufman H.E., Friedlander M.H. et. al.
after laser in situ keratomileusis // J. Refract. Surg.– Epikeratophakia – the surgical correction of aphakia.
2004.– Vol. 20, № 5 Suppl.– P. 718-722. Update 1981 // Ophthalmology.– 1982.– Vol. 89,
86. Ranchod T.M., McLeod S.D. Wound dehiscence in a № 8.– P. 916-920.
patient with keratoconus after penetrating keratoplasty 99. Werblin T.P. Lans Lecture. Lamellar refractive surgery:
and LASIK // Arch. Ophthalmol.– 2004.– Vol. 122.– where have we been and where are we going? // Refract.
P. 920-921. Corneal Surg.– 1989.– Vol. 5, № 3.– P. 167-176.
50 ГЛАВА 1
100. Wilson M.S., Millis E.A. Contact lenses in ophthalmol- J. Cataract Refract. Surg.– 2008.– Vol. 34, № 11.–
ogy.– Butterworths and Co. Ltd., 1988. P. 1928-1934.
101. Wirbauler C., Winkler J., Bastian G.O., Haberle H., 104. Zamir E., Solomon A. Interface corneal epithelial cyst
Pham D.T. Histopathological correlation of corneal following epikeratoplasty // Arch. Ophthalmol.–
diseases with optical coherence tomography // Graefe’s 2003.– Vol. 121, № 10.– P. 1510.
Arch. Clin. Ophthalmol.– 2007.– Vol. 240, № 9.– 105. Zhivov A., Stave J., Vollmar B., Guthoff R. In vivo confo-
P. 727-734. cal microscopic evaluation of Langerhans cell density
102. Yeniad B., Alparslan N. Eye rubbing as an apparent and distribution in the normal corneal epithelium //
cause of recurrent keratoconus // Cornea.– 2009.– Graefe’s Arch. Clin. Ophthalmol.– 2005.– Vol. 243,
Vol. 28, № 4.– P. 477-480. № 10.– P. 1056-1061.
103. Yoshinori O., Naoyuki M., Ryo K. et al. Characte- 106. Zhou L., Sugar J., Yue B.Y. Normal lysosomal enzyme
ristics of ocular higher-order aberrations in staining in tissues of patients with keratoconus //
patients with pellucid marginal degenarations // Cornea.– 1996.– Vol. 15, № 15.– P. 409-413.
Контактная
коррекция аметропий,
сопутствующих эктазиям
роговицы
КОНТАКТНАЯ КОРРЕКЦИЯ АМЕТРОПИЙ, СОПУТСТВУЮЩИХ ЭКТАЗИЯМ РОГОВИЦЫ 53
которому нельзя придать форму поверхнос- кретного человека. Чем выше степень экта-
ти глаза при помощи нагрева и оттиска. Это зии, тем сильнее нужно выравнивать линзу
обстоятельство сильно сокращает возмож- на периферии для соответствия ее формы
ность их применения при кератоконусе. Та- форме роговицы. Такая линза лучше приле-
кую линзу нужно обтачивать на специальном гает к роговице, но имеет одну отрицатель-
станке и подгонять под форму глаза при по- ную особенность – дает пониженную остро-
мощи диагностической аппаратуры. В поиске ту зрения. Дело в том, что асферичный изгиб
решения этой проблемы применяются мето- линзы ведет к неоднородным показателям
ды полимеризации газопроницаемых линз преломления на ее поверхности – от центра
внутри специальной формы (K.Pullum, 1987), к краям оптическая сила и цилиндрические
а также интеграции центральной «газопрони- параметры постепенно увеличиваются. Если
цаемой» части в сформированную из матери- линза не отцентрирована над зрачком, на-
ала РMМА заготовку (А.Lyons et al., 1989). пример, при смещенном от центра положе-
нии эктазии, сложно достичь с ее помощью
Гидрогелевые (мягкие) линзы идеального зрения.
жесткой линзы. На глазу она держится слиш- с кератоэктазиями, так как позволяют ком-
ком прочно, и ее сложно снять. Центральная пенсировать аберрации оптической системы
часть может изогнуться, вызвав искусствен- глаза, уменьшают анизейконию, повышают
ный астигматизм. На мягкой части линзы качество ретинального изображения, восста-
при этом могут возникнуть складки (E Blehl, навливают бинокулярный характер зрения.
1991). Обычно сегменты сплавлены вместе В условиях контактной коррекции атмо-
достаточно прочно и являются одним целым. сферный кислород поступает к роговице
Лишь изредка во время манипуляций с лин- двумя путями: непосредственно из воздуха
зой ее жесткая и мягкая части отсоединяются через линзу, а также с помощью слезного на-
друг от друга в месте скрепления. Гибридные соса, обеспечивающего обмен насыщенной
линзы стоят дорого, что обременительно для кислородом слезы в подлинзовом простран-
людей, носящих попеременно разные линзы. стве и вокруг нее (А.А.Киваев с соавт., 2000;
Т. Ким с соавт., 2001).
Жесткие линзы Жесткие контактные линзы из газопро-
ницаемого материала, эластичного по своим
Жесткие контактные линзы (ЖКЛ) обрели свойствам, обеспечивают поступление кис-
свое название благодаря тому, что они изго- лорода через линзу методом диффузии. Из-
товлены из плотного материала. В зависимо- вестно, что с увеличением Dk (коэффициен-
сти от кислородопроницаемости ЖКЛ под- та кислородной проницаемости) материала
разделяются на газонепроницаемые и газо- способность линзы пропускать через себя
проницаемые. Газонепроницаемые линзы кислород повышается (Ю.Л.Минаев, 2000;
изготавливаются из полиметилметакрилата Т.Ким с соавт., 2001). Хорошая подвижность
(ПММА). При их использовании кислород в жесткой контактной линзы обеспечивает
роговицу доставляется только со слезой, что лучшую работу слезного насоса. Объем об-
приводит к гипоксии. Кроме того, при мор- мена слезы при моргании под жесткой лин-
гании проявляется незначительное сдавли- зой должен составлять 10-20% от поступаю-
вание глазного яблока, обусловливающее щей слезной жидкости.
дискомфорт. Это послужило основой для Толщина линзы играет важную роль в
поиска газопроницаемых соединений. обеспечении необходимого уровня снабже-
В результате сополимеризации кремния ния роговицы кислородом, а также опреде-
и фторорганических мономеров и олигоме- ляет гибкость линзы, удобство ее подгонки и
ров с акрилатными и другими фрагментами комфорт при ношении. Толщина зависит от
были созданы газопроницаемые материалы, материала, применяемого для изготовления
известные как «High DK», применяемые в контактной линзы, и оптической силы
изготовлении жестких газопроницаемых ЖГКЛ. Тонкие контактные линзы являются
контактных линз. По основным свойствам более комфортными для пациентов, однако
(кислородопроницаемость, эластичность, для коррекции кератоэктазий, особенно раз-
упругость, устойчивость к белковым и жи- витой стадии, требуются линзы большей оп-
ровым отложениям) данные линзы занима- тической силы и, соответственно, большей
ют промежуточное положение между жест- толщины. Использование линз значитель-
кими линзами из PMMA и мягкими кон- ной оптической силы, изготовленных из ма-
тактными линзами (R.L.Lindstorm, 1990; териала с высокой газопроницаемостью,
Г.Б Егорова, 2005). приводит к необходимости увеличения их
Жесткие газопроницаемые контактные общей толщины, поскольку с увеличением
линзы (ЖГКЛ) являются эффективным мето- степени Dk полимера возрастает тенденция
дом оптической коррекции зрения пациентов к излишней гибкости.
56 ГЛАВА 2
А Б
Рис. 69. Центральное расположение ЖГКЛ во фронтальной (А) и сагиттальной (Б) проекциях
КОНТАКТНАЯ КОРРЕКЦИЯ АМЕТРОПИЙ, СОПУТСТВУЮЩИХ ЭКТАЗИЯМ РОГОВИЦЫ 57
8. Мурова Л.И. Коррекция кератоконуса жесткими га- 13. Lindstorm R.L. The surgical correction of astigmatism: a
зопроницаемыми линзами: Автореф. дисс. ... канд. clinical perspective // Refract. Corneal Surg.– 1990.–
мед. наук.– Уфа.– 26 с. Vol. 6.– P. 441-454.
9. Селье Г.С. и др. Физиология адаптационных процес- 14. Lyons et al. Development of the gas-permeable impres-
сов.– М.: Мед. книга, 1986.– 225 с. sion-moulded scleral contact lens. A preliminary report
10. Эфрон Н. Отек роговицы, вызванный ноше- // Acta Ophth Suppl.– 1989.– Vol. 192.– P. 162-164.
нием контактных линз // Глаз.– 1999.– № 4.– 15. Pullum K.W. Feasibility study for the production
С. 4-11. of gas permeable scleral lenses // Trans BCLA.– 1987.–
11. Blehl E., Lowther G., Benjamin W.J. Flexural Sept.– P. 35.
Characteristics of Soft Perm, Boston IV, and RXD 16. Westerhout D. The combination lens and therapeutic uses
Contact Lenses on Toric Corneas // ICLC.– 1991.– of soft lenses // Contact Lens J.– 1973.– Vol. 4.– P. 3-10.
Vol. 18.– P. 59-62. 17. Lowther G., Heverly V.L. Keratoconus. School of
12. Ezekiel D.F. Gas Permeable Scleral Lenses // CL Optometry, Indiana University // www.opt.indiana.edu/
Spectrum.– 1991.– Vol. 5.– P. 19. lowther/html/whenkeratoconustransplant.htm.
Кросслинкинг
роговичного коллагена
в лечении кератоэктазий
КРОССЛИНКИНГ РОГОВИЧНОГО КОЛЛАГЕНА В ЛЕЧЕНИИ КЕРАТОЭКТАЗИЙ 63
T.Koller et al., 2009; P.Vinciguerra et al., 2009; 2006). Были предоставлены особо интерес-
M.Constantin et al., 2009; V.B.Agarwal, 2009; ные данные, которые показали, что прогрес-
D.S.Gerwal et al., 2009; A.Caporossi et al., 2010; сирование наблюдалось в 50% случаев в воз-
J.L.Alio et al., 2006; P.Vinciguerra et al., 2009). растной группе до 20 лет, в 37,5% случаев –
Все клинические исследования подтвержда- в возрасте 20-29 лет и в 26,2% случаев –
ют стабилизацию заболевания после кросс- в возрасте 30-39 лет. Этот показатель суще-
линкинга у 50% пациентов, улучшение пере- ственно снижается до 12% случаев на пятом
носимости контактной коррекции и уплоще- десятилетии жизни. L.J.Davis et al. (2006) в
ние роговицы. Стабилизация заболевания своем исследовании показали снижение кор-
связана с эффектом кросслинкинга, а после- ригированной остроты зрения у 19% паци-
довательное уменьшение эктазии связано с ентов с кератоконусом из 953 пациентов,
ремоделированием роговицы вследствие со- включенных в 7-летнее исследование CLEK.
кращающего действия миофибробластов.
Принцип кросслинкинга
Природа кератоконуса
Несмотря на то, что название «кросслин-
Некоторые критики методики кросслинкин- кинг» может казаться экзотичным, на самом
га роговичного коллагена, представив свои деле он достаточно широко распространен в
результаты, отметили, что природа нелечен- природе. Принцип кросслинкинга использо-
ного кератоконуса остается неясной, но это вался еще неандертальцами для дубления
не так. Почти все исследования результатов кожи более 100 тысяч лет назад. Кроме того,
кросслинкинга включали случаи только с египетские мумии изготавливались при по-
прогрессирующим кератоконусом, таким мощи обезвоживания, кросслинкинга на-
образом стабилизация кератэктазии или да- трия с борной кислотой около 3 тыс. лет на-
же ее регресс примерно в 50% случаев явля- зад (U.Weser et al., 2002).
ется достаточно хорошим доказательством Кросслинкинг означает образование хи-
эффективности кросслинкинга в лечении мических связей между белками или други-
прогрессирующего кератоконуса. Существу- ми крупными молекулами, которое, как пра-
ет большое количество данных, подтвержда- вило, делает материал сильнее и устойчивее к
ющих естественное течение кератоконуса. распаду. В повседневной жизни кросслин-
Например, M.Suzuki et al. (2007) отметили кинг встречается, например, в уплотнении
прогрессирование заболевания в 35,71% слу- садового шланга, оставленного под солнцем,
чаев из 57 пациентов при изучении топогра- или в окрашивании в коричневый цвет рож-
фии роговицы в течение 7-летнего периода. дественского гуся (реакция Майара). На сего-
T.Oshika et al. (2002) описали прогрессирова- дняшний день кросслинкинг используется в
ние кератоконуса у 28% пациентов по дан- полимерной промышленности для упрочне-
ным топографии в течение 1 года. В исследо- ния материалов, а также в биоинженерии для
вании контрольной группы пациентов с ке- стабилизации ткани. Физический кросслин-
ратоконусом Witting-Silva et al. (2008) обна- кинг при помощи ультрафиолетового света
ружили рост Kmax в среднем на 1,28 D. часто используется в автомобильной промы-
Публикации исследовательской группы по шленности для стабилизации лака. В меди-
изучения кератоконуса (CLEK) показали цине химический кросслинкинг использует-
прогрессирование кератоконуса в 24% слу- ся при полимеризации материала для кон-
чаев из 1209 пациентов за 8-летний период тактных и интраокулярных линз и в стомато-
на основе анализа данных кератометрии логии для упрочнения заполняющих мате-
(H.Wagner et al., 2007, T.T.McMahon et al., риалов (A.Maffezoli et al., 1994). В настоящее
КРОССЛИНКИНГ РОГОВИЧНОГО КОЛЛАГЕНА В ЛЕЧЕНИИ КЕРАТОЭКТАЗИЙ 65
.
пряжение кислорода в передней строме вы- роген- (H2O2) и гидроксил- (HO ) радика-
ше по сравнению с задней. С другой сторо- лов. В аэробной фотохимической реакции
ны, напряжение кислорода уменьшается II типа триплет рибофлавин взаимодейству-
при закапывании рибофлавина, создавая со- ет с основной молекулой кислорода, образуя
стояние схожее с покрытием глаза газопро- синглетный кислород (1O2) или, в меньшей
ницаемой контактной линзой (I.Fatt et al., степени, супероксид-анион (O2.-). Эти так
1974). Поэтому при кросслинкинге рогович- называемые активные формы кислорода в
ного коллагена присутствуют оба типа фо- дальнейшем реагируют с различными моле-
тохимических реакций (A.S.McCall et al., кулами, вызывая химические ковалентные
2010). При кросслинкинге роговичного кол- связи между молекулами коллагена и, воз-
лагена фотосенсибилизатор – рибофлавин, можно, протеогликанами, словно добавляя
поглощая энергию UVA, превращается в так ступеньки к лестнице.
называемое триплетное состояние (3Rf),
когда электрон поднимается на более высо-
кую орбиталь, а спин электронов двух орби-
Стандартная методика
талей становится равным в отличие от синг- кросслинкинга роговичного
летного состояния (1Rf). Триплетное состо- коллагена
яние сохраняется в течение 1 секунды. При I
анаэробном типе фотохимической реакции Лечение кератоэктазий обычно проводится
триплетный рибофлавин взаимодействует амбулаторно в стерильных условиях в опе-
непосредственно с белками коллагена путем рационной, под местной инстилляционной
передачи электрона и создания свободных анестезией с раствором проксиметакаингид-
радикалов, таких, как супероксид-анион рохлорида 0,5%. В центральной зоне рогови-
(O2.-), приводящего к возникновению гид- цы в пределах 6-10 мм тупым шпателем уда-
КРОССЛИНКИНГ РОГОВИЧНОГО КОЛЛАГЕНА В ЛЕЧЕНИИ КЕРАТОЭКТАЗИЙ 67
ляется эпителий для лучшего проникнове- ента и безопасности. В так называемой ме-
ния рибофлавина в строму роговицы. Рас- тодике трансэпителиального C3-R обезбо-
твор рибофлавина 0,1%, содержащий 10 мг ливающие капли, содержащие бензалкони-
растворенного в воде рибофлавин-5'-фосфа- умхлорид, ЭДТА или тетракаин, применя-
та, в 10 мл 20% декстрана Т-500 в физиологи- ются в течение 30 минут, затем следует зака-
ческом растворе применяют каждые 5 минут пывание раствора рибофлавина еще в тече-
во время облучения, начиная с 10 минут до ние следующих 30 минут (C.C.K.Chan et al.,
облучения с целью пропитывания cтромы 2007). Однако при использовании этой тех-
роговицы рибофлавином. Декстран исполь- ники достигается только одна пятая часть
зуется для предотвращения отека роговицы биомеханического эффекта стандартного
интраоперационно. UVA облучение произ- кросслинкинга роговичного коллагена
водится с расстояния 1 см (или больше в за- (G.Wollensak et al., 2009). Техника с исполь-
висимости от точки фокусировки источника зованием фемтосекундного лазера для со-
UVA) в течение 30 минут с использованием здания двух стромальных карманов на глу-
двух диодов UVA (или более) с длиной вол- бине 150 и 350 мкм была предложена
ны 370 нм и мощностью излучения на по- R.Krueger et al. (2008). Раствор рибофлавина
верхности в 3 мВт/см2 (равной дозе 5,4 вводится в более глубокий карман с после-
Дж/см2). Пучок UVA должен быть тщатель- дующим облучением UVA с мощностью 15
но сфокусирован для правильного воздейст- мВт/см2 в течение 6 минут, затем раствор
вия, центрирован для защиты лимбального рибофлавина вводится в поверхностный
эпителия. Излучение контролируется непо- карман, и снова проводится излучение
средственно перед каждой процедурой мощностью 15 мВт/см2 в течение 6 минут
с использованием UV-метра, для того чтобы (A.J.Kanellopoulos, 2009). Аналогичная мето-
избежать потенциально опасной UVA пере- дика была предложена с формированием
дозировки. Во время облучения инстилля- одного кармана на глубине 100 мкм и излу-
ции раствора рибофлавина используются чением мощностью в 15 мВт/см2 в течение
каждые 3 минуты. В послеоперационном 15 минут (K.Samaras et al., 2009). Использо-
периоде применяется мазь, содержащая вание таких стромальных карманов не реко-
офлоксацин, три раза в день в течение 3 дней мендуется, поскольку при кератоконусе они
до завершения эпителизации роговицы ослабляют биомеханическую стабильность
(G.Wollensak et al., 2003). роговицы. Известна методика «штриховой»,
неполной деэпителизации с целью ускоре-
ния темпов послеоперационной реэпители-
Вариации стандарта зации (E.F.Bakke et al., 2009). Однако широ-
кросслинкинга роговичного кого распространения она не приобрела в
коллагена связи с тем, что спектрофотометрический
анализ выявил уменьшение и неоднород-
Изменения стандарта кросслинкинга рого- ность поглощения рибофлавина стромой
вичного коллагена были предложены с мо- роговицы. Были предложены и другие мето-
мента его внедрения. Что касается предопе- ды удаления эпителиальных клеток, ис-
рационного насыщения стромы рибофла- пользованием 20% спирта (K.Samaras et al.,
вином, предложены различные вариации во 2009) или кисти Amoil (E.F.Bakke et al., 2009;
времени от 5 до 30 минут. (G.Wollensak et al., P.Vinciguerra, F.L.Camesasca et al., 2009;
2003; E.Sproel et al., 2007). Были сделаны по- P.Vinciguerra, E. Albe et al., 2009). Кроме того,
пытки избежать необходимости удаления были предприняты попытки удаления эпи-
эпителия для повышения комфорта паци- телия на глубину 35 мкм посредством экси-
68 ГЛАВА 3
мерного лазера. Однако при этом методе уд- матологии псораленом, в онкологии с гема-
ваивалось время закапывания рибофлавина топорфирином, и в лечении влажных форм
и усиливалась интенсивность послеопера- возрастной макулярной дегенерации с вер-
ционной боли (E.F.Bakke et al., 2009). Были тепорфином (R.Ackroyd et al., 2001). Укреп-
попытки сократить время излучения до 15 ление хирургического материала при помо-
(K.Samaras et al., 2009) или 25 минут щи формальдегида было известно на про-
(A.Caporossi et al., 2006). В послеоперацион- тяжении веков. В 1879 году Blyth выделил
ном периоде, с целью уменьшения после- желтый пигмент из коровьего молока, кото-
операционной боли, применяли 500 мг па- рый он назвал лактофлавином, известный
рацетамола (A.Caporossi et al., 2006) или не- теперь как рибофлавин (V.Massey, 2000). В
большое количество инстилляций тетракаи- 1932 году O.Warburg и W.Christian пригото-
на (E.F.Bakke et al., 2009). Предложены мето- вили рибофлавин из пивных дрожжей (так
ды повышения комфорта пациента и называемый старый желтый фермент или
уменьшения риска возникновения ранних «ПОЕ») и обнаружили его роль в цикличес-
послеоперационных хейзов использовани- ких окислительно-восстановительных ре-
ем мягких контактных линз, применением акциях клеточного дыхания. В скором вре-
дексаметазона, флурбипрофена (НПВС), ги- мени была подтверждена его светочувстви-
алуроната и слезозаместительных препара- тельность. Он также играет важную роль в
тов (P.Vinciguerra, F.L.Camesasca et al., 2009; морской биолюминесценции (V.Massey,
P.Vinciguerra, E.Albe et al., 2009). 2000). В 1934 году Kuhn и Karrer определили
Для защиты глубжележащих структур химический состав рибофлавина (V.Massey,
глаза предлагают предоперационное исполь- 2000). В 1967 году Balaz et al. исследовали
зование препаратов, суживающих зрачок воздействие света и рибофлавина на гиалу-
(G.D.Kymonis, D.M.Portaliou, 2008). Кроме роновую кислоту стекловидного тела
того, в настоящее время разрабатываются (N.Ueno et al.,1987).
альтернативные методы кросслинкинга ро- С 1960-х годов A.J.Bailey (1987) интен-
говичного коллагена. Так, например, был сивно изучал и уточнял механизм возраст-
предложен Flash-linking (кросслинкинг не- ного и индуцированного глюкацией кросс-
коллагенового гидрогеля поливинилпирро- линкинга коллагена. Кроме того, начиная с
лидона в строме роговицы) (K.M.Rocha et al., 60-х годов и до настоящего времени
2008). Был изучен химический кросслинкинг C.S.Foote (1991) исследовал механизм фото-
с алифатическими спиртами β-нитро, но сенсибилизированного окисления. В 1968
при этом методе невозможно локализовать году A.Tsugita et al. установили, что рибоф-
эффект в пределах роговицы, и таким обра- лавин в сочетании с ультрафиолетовым из-
зом может возникнуть эффект кросслин- лучением может инактивировать мозаич-
кинга соседних структур (например, трабе- ный вирус табака.
кулярной сети, склеры и т.д.) (D.C.Paik et al., В 1970 году L.Robert et al. сообщили о
2008; D.C.Pail et al., 2009). снижении уровня гидроксилизин-получен-
ных связей при кератоконусе. В 1974 году
Исторические вехи F.A.Bettelheim и T.J.Y.Wang показали, что в
роговице, когда лизилоксидаза блокирована
Свет применяется в лечении болезней с аминопроприонитрилом, увеличивается рас-
древнейших времен. Фототерапия желтухи ширяемость, и модуль Юнга уменьшается
новорожденных и фотодинамическая тера- приблизительно на 30% за счет сокращения
пия с использованием фотосенсибилизато- количества межколлагеновых связей. В 1980
ра и комбинаций света, UVA терапия в дер- году T.T.Andreassen et al., изучая кератоконус,
КРОССЛИНКИНГ РОГОВИЧНОГО КОЛЛАГЕНА В ЛЕЧЕНИИ КЕРАТОЭКТАЗИЙ 69
А Б
Рис. 73. Эффект стягивания после кросслинкинга: А – множественные радиальные складки в необработан-
ной свиной роговице, после прижатия крючком; Б – тугая, гладкая строма роговицы после кросслинкинга по-
сле прижатия крючком
параметров гистерезиса роговицы или фак- липептидных цепей друг от друга, которые
тора сопротивления роговицы, увеличения приводят к увеличению межмолекулярного
данных тонометрии, последние из которых пространства в результате образования до-
не коррелируют с модулем Юнга (Y.Goldich полнительных связей коллагеновых волокон
et al., 2009). (A.Daxer et al., 1998).
А Б
Рис. 74. Микроскопическая картина раннего псевдохейза после кросслинкинга: А – тангенциальный разрез ро-
говицы после кросслинкинга с отеком вокруг кератоцитов в виде «пчелиных сот»; Б – поперечный разрез рого-
вицы после кросслинкинга с лакунарным отеком (кролик, окраска гемотоксилин-эозином; увеличение ×200)
высокой степени (M.D.Twa et al., 2004). Су- тивность кросслинкинга наименее всего вы-
ществует несколько исследований, под- ражена у пациентов с развитым отеком рого-
тверждающих эффективность кросслинкин- вицы. Базируясь на эффекте снижения про-
га в лечении пост-LASIK эктазии. Стабили- ницаемости роговицы (G.M.Stewart et al.,
зации и даже частичного восстановления 2009), возможно применение варианта
корригированной остроты зрения удалось кросслинкинга в лечении начальных стадий
добиться у ряда пациентов из Швейцарии решетчатой дистрофии роговицы для преду-
(F.Hafezi et al., 2007; P.Vinciguerra et al., 2009). преждения проникновения суб- и интраэпи-
Использование кросслинкинга в ортоке- телиальных повреждений в более глубокие
ратологии, которое широко обсуждается, не слои стромы роговицы (M.Frising et al., 2006).
увенчалось успехом. A.Calossi et al. (2008) не Предположено использование кросслин-
удалось получить долгосрочной стабилиза- кинга в трансплантационной хирургии, с це-
ции ортокератологического эффекта при ке- лью уменьшения риска отторжения транс-
ратоконусе. Возврат топографии роговицы к плантата. Так, был проведен эксперимент на
базовому уровню происходит уже через ме- культуре клеток роговицы глаз мышей, в ре-
сяц после ортокератологического лечения в зультате чего была получена роговица абсо-
сочетании с кросслинкингом. Концепция ис- лютно свободная от кератоцитов (F.Wang et
пользования кросслинкинга в ортокератоло- al., 2008).
гии достаточно сомнительна, так как соглас-
но проведенным исследованиям ортокерато-
логия приводит к временному центрально-
му эпителиальному истончению и средне- Г.М.Бикбова
периферическому эпителиальному и стро-
мальному утолщению (A.Alharbi et al., 2003).
Ремоделирование роговицы методом 3.2. Кросслинкинг
кондуктивной кератопластики в сочетании с
кросслинкингом также оказалось безуспеш-
в лечении кератоконуса
ным (G.D.Kymonis et al., 2010). и пеллюцидной краевой
На основании антимикробного действия
(S.A.R.Martins et al., 2008) и повышения ус- дегенерации
тойчивости к действию коллагеназы (E.Spoerl
et al., 2004), использование кросслинкинга иомеханическая стабильность рого-
было испытано в лечении инфекционных,
негрибковых кератитов и язв роговицы
(N.Ehlers et al., 2009; H.Moren et al., 2010). Од-
Б вицы зависит от состояния волокон
коллагена, межколлагеновых связей и
их структурной организации (A.J.Tuori et al.,
нако, из-за ограничения проникновения UV- 1997; W.Radner et al., 1998). В роговице кол-
излучения, кросслинкинг не подходит для лагеновые волокна ориентированы преиму-
лечения глубоких слоев инфицированной щественно горизонтально и вертикально
роговицы. Проведены исследования в России (под углом 90° и 180°), параллельно друг
(Г.М.Бикбова, М.М.Бикбов, 2009), Германии другу и поверхности роговицы, что опреде-
(G.Wollensak et al., 2008), Дании (N.Ehlers et ляет ее кривизну и прозрачность. Подобная
al., 2008), и Бразилии (M.M.V.Corderio закономерность имеет место на большей ча-
Barbosa et al., 2009) по изучению кросслин- сти роговицы, за исключением полосы ши-
кинга в лечении буллезной кератопатии, дис- риной 2 мм вдоль лимба. Коллагеновые во-
трофии Фукса и болезни трансплантата. Ис- локна, идущие от лимба до лимба, связаны
следователи пришли к выводу, что эффек- между собой в передне-заднем направлении
КРОССЛИНКИНГ РОГОВИЧНОГО КОЛЛАГЕНА В ЛЕЧЕНИИ КЕРАТОЭКТАЗИЙ 77
Рис. 76. Аппарат УФалинк Рис. 77. Пульт управления аппарата УФалинк
А Б
А Б
А Б
блюдали умеренное снижение преломляю- 1 года после процедуры (рис. 80). Таким об-
щей силы роговицы на 1 D в год, таким об- разом, регресс преломляющей силы рогови-
разом через 4 года после кросслинкинга ро- цы в 2,03 D после процедуры кросслинкинга
говичного коллагена разница до- и после- наблюдался у 75% пациентов, в 3,05 D –
операционной кератометрии составляла бо- у 50% пациентов в сроки наблюдения более
лее 4,0 D (рис. 79). У отдельных пациентов 3-х лет. Величина роговичного астигматизма
наблюдалось значительное снижение пре- снизилась до 3,00±0,23 D, а радиус кривизны
ломляющей силы роговицы уже в течение увеличился до 6,85±0,15 мм.
84 ГЛАВА 3
А Б А Б
Рис. 82. Конфокальная биомикроскопия боуменовой Рис. 83. Конфокальная биомикроскопия передней
мембраны роговицы через 1 неделю после кросслин- стромы роговицы, глубина исследования 80 мкм (уве-
кинга роговичного коллагена (увеличение × 300): личение ×300): А, Б – апоптоз кератоцитов, опреде-
А – слабая выраженность зоны гиперрефлективнос- ляющийся в виде сетчатой структуры («пчелиные
ти; Б – яркие, высокоотражательные зоны в облас- соты»), ядра кератоцитов не визуализируются
ти боуменовой мембраны
КРОССЛИНКИНГ РОГОВИЧНОГО КОЛЛАГЕНА В ЛЕЧЕНИИ КЕРАТОЭКТАЗИЙ 85
А Б А Б
Рис. 84. Конфокальная биомикроскопия задней стро- Рис. 85. Конфокальная биомикроскопия эпителия
мы роговицы через 1 неделю после кросслинкинга ро- (А) и боуменовой мембраны (Б) роговицы через 1 ме-
говичного коллагена (увеличение ×300). А – средние сяц после кросслинкинга роговичного коллагена (уве-
слои, глубина исследования 280 мкм; Б – задние слои, личение ×300): А – умеренный полиморфизм эпите-
глубина исследования 390 мкм. лиоцитов; Б – рефлекс повышенной отражающей
способности от боуменовой мембраны
А Б А Б
Рис. 86. Конфокальная биомикроскопия переднего Рис. 87. Конфокальная биомикроскопия переднего
слоя стромы роговицы через 1 месяц после кросслин- слоя стромы роговицы через 4 месяца после кросс-
кинга роговичного коллагена (увеличение × 300): линкинга роговичного коллагена (увеличение ×300):
А – единичные активированные кератоциты; А, Б – складчатость стромы в виде тонких продоль-
Б – восстановление структуры стромы роговицы но и поперечно направленных линий, единичные ак-
тивированные кератоциты
Рис. 89. Оптическая когерентная томограмма рого- Рис. 90. Оптическая когерентная томограмма рого-
вицы с кератоконусом II cт. В режиме Flap tool от- вицы через 7 дней после кросслинкинга роговичного
мечена толщина роговицы в центре до лечения коллагена. Стрелками отмечена линия усиленного
рефлекса в задних слоях роговицы
КРОССЛИНКИНГ РОГОВИЧНОГО КОЛЛАГЕНА В ЛЕЧЕНИИ КЕРАТОЭКТАЗИЙ 87
Рис. 91. Дифференциальная пахиметрическая карта роговицы с кератоконусом II ст. до и через 3 мес.
после кросслинкинга. В зоне воздействия ультрафиолетового облучения отмечается уменьшение толщины
роговицы
Рис. 92. Оптическая когерентная томограмма рого- Рис. 93. Оптическая когерентная томограмма рого-
вицы с кератоконусом I-II стадии до лечения вицы через 4 года после кросслинкинга роговичного
коллагена. Уменьшение угла передней камеры и тол-
щины роговицы
88 ГЛАВА 3
Таблица 6
Изменения состояния роговицы пациентов с буллезной кератопатией
до и после кросслинкинга
Сроки наблюдения
Параметры
до через через через через
операции 1 месяц 6 месяцев 12 месяцев 18 месяцев
Уровень дискомфорта
(баллы) 8,3±0,5 5,2±1,2 5,5±0,9 6,4±1,1 7,3±1,3
Толщина роговицы
(мкм) 746,15±30,13 592,32±28,12 622,34±21,22 654,43±28,12 669,29±29,32
Острота зрения 0,01±0,02 0,09±0,12 0,06±0,13 0,04±023 0,03±015
А Б
Рис. 94. Биомикроскопия роговицы со вторичной буллезной кератопатией легкой степени до (А) и через 6 ме-
сяцев после (Б) кросслинкинга
отека роговицы острота зрения пациентов со лезной кератопатии. Таким образом, наши
средней и тяжелой степенью заболевания исследования показали, что кросслинкинг
вернулась к исходным данным в сроки 7-8 роговичного коллагена является эффектив-
и 3 месяца, соответственно. В дальнейшем ной методикой лечения буллезной кератопа-
3 пациентам была проведена повторная про- тии легкой степени. У пациентов со средней
цедура кросслинкинга, результатами кото- и тяжелой степенью буллезной кератопатии
рой вновь стало купирование болевого син- обеспечивается купирование болевого синд-
дрома и снижение отека роговицы. рома, снижение отека роговицы и увеличе-
Сравнив данные пахиметрических карт ние остроты зрения непосредственно после
до операции и через месяц после процедуры, процедуры. Возможно, что эффект «стягива-
мы наблюдали уменьшение толщины рого- ния» роговицы, возникающий в результате
вицы на 153,83±2,01 мкм. В среднем через кросслинкинга, посредством уменьшения
6 месяцев был обнаружен регресс отека рого- площади роговицы на количество существу-
вицы у пациентов с буллезной кератопатией ющих эндотелиальных клеток позволяет по-
средней и тяжелой степени тяжести, тем не высить барьерные функции эндотелия. Кро-
менее, отмечена статистически достоверная ме того, уплотнение имеющихся молекул
разница до- и послеоперационных значе- коллагена и появление между ними новых
ний толщины роговицы в 76,86±0,81 мкм связей, в некоторой степени, препятствуют
(рис. 95-97). проникновению влаги передней камеры в
Радикальным методом лечения буллез- строму роговицы. Установлено снижение
ной кератопатии являются эндотелиальная и эффекта лечения с течением времени, но по-
сквозная кератопластика. Однако в ряде слу- лученный результат позволяет подготовить
чаев отсутствует возможность проведения почву для проведения в дальнейшем ради-
оперативного лечения в силу возраста паци- кальных методов лечения пациентов с бул-
ента или тяжелой сопутствующей патоло- лезной кератопатией тяжелой степени, тем
гии, в связи с чем является актуальным по- самым уменьшая риск возникновения ос-
иск альтернативных методов лечения бул- ложнений.
КРОССЛИНКИНГ РОГОВИЧНОГО КОЛЛАГЕНА В ЛЕЧЕНИИ КЕРАТОЭКТАЗИЙ 91
А Б
Рис. 95. Пахиметрическая карта роговицы со вторичной буллезной кератопатией легкой степени до (А) и
через 6 месяцев после (Б) кросслинкинга
Рис. 96. Оптическая когерентная томограмма рого- Рис. 97. Оптическая когерентная томограмма рого-
вицы со вторичной буллезной кератопатией легкой вицы со вторичной буллезной кератопатией легкой
степени до кросслинкинга степени через 6 месяцев после кросслинкинга
А Б
Рис. 98. Биомикроскопия роговицы с решетчатой дистрофией до (А) и через 4,5 месяца после (Б) кросслин-
кинга
Рис. 99. Оптическая когерентная томограмма рого- Рис. 100. Оптическая когерентная томограмма ро-
вицы с решетчатой дистрофией до кросслинкинга; говицы с решетчатой дистрофией через 4,5 месяца
толщина роговицы в центре 630 мкм после кросслинкинга; толщина роговицы в центре
550 мкм
3. Каспаров А.А., Магден Ю., Куренков В.В., Полу- 15. Angunawela R.I., Arnalich-Montiel F., Allan B.D.S.
нин Г.С., Федоров А.А., Воротникова Е.К. Эксимер- Peripheral sterile corneal infiltrates and melting after
лазерная фототерапевтическая кератостромэкто- collagen crosslinking for keratoconus // J. Cataract
мия /ФТК/ в лечении буллезной хронической кера- Refract. Surg.– 2009.– Vol. 35.– P. 606-607.
топатии // Офтальмологический журнал.– 1999.– 16. Avitabile T., Marano F., Uva M.G., Reibaldi A.
№ 4.– С. 197-220. Evaluation of central and peripheral corneal thickness
4. Ларина Л.А., Майчук Ю.Ф. Применение вита- with ultrasound biomicroscopy in normal and kerato-
йодурола методом инстилляции и магнитофереза conic eyes // Cornea.– 1997.– Vol. 16.– P. 639-644.
в лечении метаболических заболеваний глаз // 17. Bailey A.J., Paul R.G., Knott L. Mechanisms of matura-
Клиническая офтальмология.– 2003.– № 3.– tion and ageing of collagen // Mech. Ageing Dev. –
С. 102-104. 1988.– Vol. 106, № 1-2.– P. 1-56.
5. Магден Ю. Оптимизация технологии и отдаленные 18. Bailey A.J. Structure, function and ageing of the colla-
результаты сквозной реконструктивной керато- gens of the eye // Eye.– 1987.– Vol. 1.– P. 175-183.
пластики при буллезной кератопатии: Автореф. 19. Bakke E.F., Stojanovic A., Chen X., Drolsum L.
дис. … канд. мед. наук. – М., 1998. – 17 с. Penetration of riboflavin and postoperative pain in
6. Майчук Д.Ю. Эрозии роговицы: клинические фор- corneal collagen crosslinking. Excimer laser superficial
мы, новые методы лечения // Клиническая офталь- versus mechanical full-thickness epithelial removal // J.
мология.– 2004.– № 1.– С. 17-20. Cataract Refract. Surg.– 2009.– Vol. 35.– P. 1363-1366.
7. Фаттахов Б.Т., Никитин Н.А. Способ лечения бул- 20. Bettelheim F.A., Wang T.J.Y. Lathyritic cornea. An
лезной кератопатии // Фундаментальные исследо- optico-mechanical study // Exp. Eye Res.– 1974.–
вания.– 2008.– № 2.– С. 92. Vol. 19.– P. 511-519.
8. Ackroyd R., Kelty C., Brown N., Reed M. The history 21. Bose S.K., Mandal K., Chakrabarti B. Sensitizer-induced
of photodetection and photodynamic therapy // conformational changes in lens crystallin-II, photody-
Photochem. Photobiol.– 2001.– Vol. 74.– P. 656-669. namic action of riboflavin on bovine a-crystallin //
9. Agrawal V.B. Corneal collagen cross-linking with Photochem. Photobiol. – 1986. – Vol. 43. – P. 525-528.
riboflavin and ultraviolet-A light for keratoconus: 22. Calossi A., Romano F., Ferraioli G., Romano V. Corneal
results in Indian eyes // Indian J. Ophthalmol. – 2009.– molding and riboflavin-UVA collagen crosslinking in
Vol. 57.– P. 111-114. keratoconus. Presented at: 4th International Congress
10. Ahmed I., Fasifullah Q., Vaid F.H.M. A study of simul- on Corneal Cross Linking.– Dresden, Germany,
taneous photolysis and photoaddition reactions of 5–6 December 2008.
riboflavin in aqueous solution // J. Photochem. 23. Caporossi A., Baiocchi S., Mazzotta C., Traversi C.,
Photobiol.– 2004.– Vol. 75.– P. 13-20. Caporossi T. Parasurgical therapy for keratoconus by
11. Akiba J., Ueno N., Chakrabarti B. Mechanisms of riboflavin-ultraviolet type A rays induced cross-linking
photo-induced vitreous liquefaction // Curr. Eye Res.– of corneal collagen. Preliminary refractive results in an
1994.– Vol. 13.– P. 505-512. Italian study // J. Cataract Refract. Surg.– 2006.–
12. Alharbi A., Swarbrick H.A. The effects of overnight Vol. 32.– P. 837-845.
orthokeratology lens wear on corneal thickness // 24. Caporossi A., Mazzotta C., Baiocchi S., Caporossi T.
Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.– 2003.– Vol. 44. – Long-term results of riboflavin ultraviolet A corneal
P. 2518-2523. collagen cross-linking for keratoconus in Italy: the
13. Alio J.L., Shabayek M.H., Artola A. Intracorneal Siena Eye Cross Study // Am. J. Ophthalmol. – 2010. –
ring segments for keratoconus correction. Long- Vol. 149, № 4. – P. 585-593.
term follow-up // J. Cataract Refract. Surg.– 2006.– 25. Chan CCK, Wachler BS. Effect of inferior-segment
Vol. 3.– P. 976-985. intacs with and without C3-R on keratoconus // J.
14. Andreassen T.T., Simonsen A.H., Oxlund H. Biomecha- Cataract Refract. Surg.– 2007.– Vol. 33.– P. 75-80.
nical properties of keratoconus and normal corneas // 26. Cheng E.L., Maruyama I., Sundar Raj N., Sugar J.,
Exp. Eye Res.– 1980.– Vol. 31.– P. 435-441. Feder R.S., Yue B.Y.J.T. Expression of Type XII Collagen
КРОССЛИНКИНГ РОГОВИЧНОГО КОЛЛАГЕНА В ЛЕЧЕНИИ КЕРАТОЭКТАЗИЙ 95
and Hemidesmosomeassociated Proteins in Kerato- 38. Faschinger C., Kleinert R., Wedrich A. Beidseitiges ein-
conus Corneas // Curr. Eye Res.– 2001.– Vol. 22.– schmelzen der hornhaut nach beidseitigem simultanen
P. 333-340. kollagen-crosslinking bei keratoconus und Down-syn-
27. Constantin M., Corbu C. Corneal collagen cross- drom // Ophthalmologe.– 2010.– Vol. 107, № 10.–
linking – results in keratoconus // Oftalmologia.– P. 951-955.
2009.– Vol. 53.– P. 85-88. 39. Fatt I., Freeman R.D., Lin D. Oxygen tension distribu-
28. Cordeiro Barbosa M.M.V., Barbosa J.B., Hirai F.E., tions in the cornea: a re-examination // Exp. Eye Res.–
Hof ling-Lima A.L. Effect of cross-linking on corneal 1974.– Vol. 18.– P. 357-365.
thickness in patients with corneal edema // Cornea.– 40. Foote C.S. Definition of type I and type II photosensi-
2009.– Vol. 29, № 6.– P. 613-617. tized oxidation // Photochem. Photobiol.– 1991.–
29. Coskunseven E., Jankov M.R., Hafezo F. Contralateral Vol. 54.– P. 659.
eye study of corneal collagen cross-linking with 41. Fournié P., Galiacy S., Arné J.L., Malecaze F. Corneal
riboflavin and UVA irradiation in patients with kerato- collagen cross-linking with ultraviolet-A light and
conus // J. Refract. Surg.– 2009.– Vol. 25.– P. 371-376. riboflavin for the treatment of progressive keratoconus
30. Davis L.J., Schechtman K.R., Wilson B.S. et al. // J. Fr. Ophtalmol.– 2009.– Vol. 32.– P. 1-7.
Longitudinal changes in visual acuity in kerato- 42. Frising M., Wildhardt G., Frisch L., Pitz S. Recurrent
conus // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.– 2006.– Vol. 47.– granular dystrophy of the cornea: an unusual case //
P. 489-500. Cornea.– 2006.– Vol. 25.– P. 614-617.
31. Daxer A., Misof K., Grabner B., Ettl A., Fratzl P. Collagen 43. Fujimori E. Cross-linking and fluorescence changes of
fibrils in the human corneal stroma: structure and collagen by glycation and oxidation // Biochimica et
aging // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.– 1998.– Vol. 39. – Biophisica Acta.– 1998.– Vol. 998.– P. 105-110.
P. 644-648. 44. Goldich Y., Barkana Y., Morad Y., Hartstein M., Avni I.,
32. Dhaliwal J.S., Kaufman S.C. Corneal collagen crosslink- Zadok D. Can we measure corneal biomechanical
ing: a confocal, electron and light microscopy study changes after collagen cross-linking in eyes with kera-
of eye bank corneas // Cornea.– 2009.– Vol. 28.– toconus? – A pilot study // Cornea.– 2009.–Vol. 28.–
P. 62-68. P. 498-502.
33. Doors M., Tahzib N.G., Eggink F.A., Berend- 45. Goodrich R.P. The use of riboflavin for inactivation
schot T.T.J.M., Webers C.A.B., Nuijts R.M.M.A. Use of of pathogens in blood products // Vox Sang.– 2000.–
anterior segment optical coherence tomography to Vol. 78 (Suppl. 2).– P. 211-215.
study corneal changes after collagen cross-linking // 46. Gordon M.O., Steger-May K., Szczotka-Flynn L. et al.
Am. J. Ophthalmol.– 2009.– Vol. 148.– P. 844-851. Baseline factors predictive of incident penetrating
34. Edwards M., Clover G.M., Brookes N., Pendergast D., keratoplasty in keratoconus // Am. J. Ophthalmol.–
Chaulk J., McGhee CNJ. Indications for corneal trans- 2006.– Vol. 142.– P. 923-930.
plantation in New Zealand: 1991–1999 // Cornea.– 47. Grewal D.S., Brar G.S., Jain R., Sood V., Singla M.,
2002.– Vol. 21.– P. 152-155. Grewal S.P.S. Corneal collagen crosslinking using
35. Ehlers N., Hjortdal F. Riboflavin-ultraviolet light riboflaving and ultraviolet – a light for keratoconus.
induced cross-linking in endothelial decompensation // One-year analysis using Scheimpflug imaging //
Acta Ophthalmol.– 2008.– Vol. 86.– P. 549-551. J. Cataract Refract Surg.– 2009.– Vol. 35, № 3.–
36. Ehlers N., Hjortdal J., Nielsen K., So/ndergaard A. P. 425-431.
Riboflavin-UVA treatment in the management of 48. Hafezi F., Kanellopoulos J., Wiltfang R., Seiler T. Corneal
edema and nonhealing ulcers of the cornea // J. Refract. collagen crosslinking with riboflavin and ultraviolet A
Surg.– 2009.– Vol. 25.– S. 803-806. to treat induced keratectasia after laser in situ
37. Elsheikh A., Wang D., Brown M., Rama P., keratomileusis // J. Cataract Refract. Surg.– 2007.–
Campanelli M., Pye D. Assessment of corneal biome- Vol. 33.– P. 2035-2040.
chanical properties age // Curr. Eye Res.– 2007.– 4 9. Hafezi F., Iseli H.P. Pregnancy-related exacerbation of
Vol. 32.– P. 1-19. iatrogenic keratectasia despite corneal collagen
96 ГЛАВА 3
crosslinking // J. Cataract Refract. Surg.– 2008.– 60. Kato Y., Uchida K., Kawakishi S. Aggregation of colla-
Vol. 34.– P. 1219-1221. gen exposed to UVA in the presence of riboflavin: a
50. Hafezi F., Mrochen M., Iseli H.P., Seiler T. Collagen plausible role of tyrosine modification // Photochem.
crosslinking with ultraviolet-A and hypoosmolar Photobiol.– 1994.– Vol. 59.– P. 343-439.
riboflavin solution in thin corneas // J. Cataract 61. Khadem J., Truong T., Ernest J.T. Photodynamic
Refract. Surg.– 2009.– Vol. 35.– P. 621-624. biologic tissue glue // Cornea.– 1994.– Vol. 13.–
51. Hoyer A., Raiskup-Wolf F., Pillunat L.E. Kollagen- P. 406-410.
vernetzung mit riboflavin und UVA-licht bei kerato- 62. Kohlhaas M., Spoerl E., Schilde T., Unger G., Wittig C.,
conus. Dresdner ergebnisse // Ophthalmologe.– Pillunat L.E. Biomechanical evidence of the distribu-
2009.– Vol. 106.– P. 133-140. tion of cross-links in corneas treated with riboflavin
52. Jankov M.R., Hafezi F., Beko M. et al. Corneal cross- and ultraviolet A light // J. Cataract Refract. Surg.–
linking for the treatment of keratoconus: preliminary 2006.– Vol. 32.– P. 279-283.
results // Arq. Bras. Oftalmol.– 2008.– Vol. 71.– 63. Koller T., Iseli H.P., Hafezi F., Vinciguerra P., Seiler T.
P. 813-819. Scheimpflug imaging of corneas after collagen cross-
53. Jernigan H.M., Fukui H.N., Goosey J.D., Kinoshita J.H. linking // Cornea.– 2009.– Vol. 28.– P. 510-515.
Photodynamic effects of rose bengal or riboflavin on 64. Koller T., Mrochen M., Seiler T. Complication and fail-
carrier-mediated transport systems in rat lens // Exp. ure rates after corneal crosslinking // J. Cataract
Eye Res.– 1981.– Vol. 32.– P. 461-466. Refract. Surg.– 2009.– Vol.35.– P.1358-1362.
54. Jung M.Y., Min D.B. ESR study of the singlet oxygen 65. Koppen C., Vryghem J.C., Gobin L., Tassignon M.J.
quenching and protective activity of Trolox on the Keratitis and corneal scarring after UVA/riboflavin
photodecomposition of riboflavin and lumiflavin in cross-linking for keratoconus // J. Refract. Surg.–
aqueous buffer solutions // J. Food Sci.– 2009.– 2009.– Vol. 25.– S. 819-823.
Vol. 74.– P. 449-455. 66. Kozma E.M., Wisowski G., Jura-Poltorak A., Olczyk P.,
55. Kamburoglu G., Ertan A. Intacs implantation with Plczyk K., Nawrat Z. The influence of physical
sequential collagen cross-linking treatment in postop- and chemical agents on photooxidation of porcine
erative LASIK ectasia // J. Refract. Surg.– 2008.– pericardial collagen // Bio-Med. Mater. Engin.– 2005.–
Vol. 245.– S. 726-729. Vol.15.– P.137-144.
56. Kanellopoulos A.J., Binder P.S. Collagen cross- 67. Krueger R.R., Ramos-Esteban J.C., Kanellopoulos J.
linking (CCL) with sequential topography-guided Staged intrastromal delivery of riboflavin with UVA
PRK. A temporizing alternative for keratoconus cross-linking in advanced bullous keratopathy: labora-
to penetrating keratoplasty // Cornea.– 2007.– tory investigation and first clinical case // J. Refract.
Vol. 26.– P. 891-895. Surg.– 2008.– Vol. 24.– S. 730-736.
57. Kanellopoulos A.J. Comparison of sequential vs same- 68. Kwan M., Niinikoski J., Hunt T.K. In vivo measure-
day simultaneous collagen cross-linking and topogra- ments of oxygen tension in the cornea, aqueous humor,
phy-guided PRK for treatment of keratoconus // J. and anterior lens of the open eye. Invest // Ophthalmol.
Refract. Surg.– 2009.– Vol. 25.– S. 812-818. Vis. Sci.– 1972.– Vol. 11.– P. 108-114.
58. Kanellopoulos A.J. Collagen cross-linking in early 69. Kymionis G.D., Portaliou D.M., Bouzoukis D.I. et al.
keratoconus with riboflavin in a femtosecond laser- Herpetic keratitis with iritis after corneal crosslinking
created pocket: initial clinical results // J. Refract. with riboflavin and ultraviolet A for keratoconus // J.
Surg.– 2009.– Vol. 11.– P. 1-4. Cataract Refract. Surg.– 2007.– Vol. 33.– P. 1982-1984.
59. Kasparova E.A., Kasparov A.A., Pavluk A. et al. Cell 70. Kymionis G.D., Portaliou D.M. Use of isoptocarpine in
technology (CT) with the use of autologous leukocytes corneal collagen crosslinking // J. Cataract Refract.
in treatment of early postoperative bullouse keratopa- Surg.– 2008.– Vol. 34.– P. 2008-2009.
thy // XXVI congress of ESCRS: Abstracts.– Berlin.– 71. Kymionis G.D., Diakonis V.F., Kalyvianaki M. et al.
2008.– P. 77. One-year follow-up of corneal confocal microscopy
КРОССЛИНКИНГ РОГОВИЧНОГО КОЛЛАГЕНА В ЛЕЧЕНИИ КЕРАТОЭКТАЗИЙ 97
after corneal cross-linking in patients with post laser in 81. Meek K.M., Tuft S.J., Huang Y. et al. Changes in colla-
situ keratosmileusis ectasia and keratoconus // Am. J. gen orientation and distribution in keratoconus
Ophthalmol.– 2009.– Vol. 147.– P. 774-778. corneas // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.– 2005.– Vol. 46,
72. Kymionis G.D., Karavitaki A.E., Kounis G.A., № 6.– P. 1948-1956.
Portaliou D.M., Yoo S.H., Pallikaris I.G. Management of 82. Menter J.M., Patta A.M., Sayre R.M., Dowdy J.,
pellucid marginal corneal degeneration with simultane- Willis I. Effect of UV irradiation on tipe I collagen fib-
ous customized photorefractive keratectomy and colla- ril formation in neural collagen solutions // Photo-
gen crosslinking // J. Cataract Refract. Surg.– 2009.– dermatol. Photoimmunol. Photomed.– 2001.–
Vol. 35.– P. 1298-1301. Vol. 17.– P. 114-120.
73. Kymionis G.D., Kontadakis G.A., Naoumidi T.L., 83. Merry B.J. Biological mechanisms of ageing // Eye.–
Kazakos D.C., Giapitzakis I., Pallikaris I.G. Conductive 1987.– Vol.1.– P.163-170.
keratoplasty followed by collagen cross-linking with 84. Milne P.J., Zika R.G. Crosslinking of collagen gels: pho-
riboflavin- UV-A in patients with keratoconus // tochemical measurements // SPIE Ophthalmol.
Cornea.– 2010.– Vol. 29, №2.– P. 239-243. Technol. II.– 1992.– Vol.1644.– P.115-124.
74. Maffezoli A., Della Pietra A., Rengo S., Nicolais L., 85. Mo/ller K.I., Kongshoj B., Alshede P., Thomsen V.O.,
Valletta G. Photopolymerization of dental composite Wulf H.C. How Finsen’s light cured lupus vulgaris //
matrices // Biomaterials.– 1994.– Vol. 15.– P. 1221-1228. Photodermatol. Photoimmunol. Photomed.– 2005.–
75. Martins S.A.R., Combs J.C., Noguera G. et al. Vol.21.– P.118-124.
.. .. ..
Antimicrobial efficacy of riboflavin/UVA combination 86. Morén H., Malmsjo M., Mortensen J., Ohrstro m A.
(365nm) in vitro for bacterial and fungal isolates: Riboflavin and ultraviolet A collagen crosslinking of
a potential new treatment for infectious keratitis // the cornea for the treatment of keratitis // Cornea.–
Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.– 2008.– Vol. 49.– 2010.– Vol. 29.– P. 102-104.
..
P. 3402-3408. 87. Mu ller L.J., Pels E., Vrensen G.F. The specific architec-
76. Massey V. The chemical and biological versatility ture of the anterior stroma accounts for maintenance
of riboflavin // Biochem. Soc. Transactions.– 2000.– of corneal curvature // Br. J. Ophthalmol.– 2001.–
Vol. 28.– P. 283-296. Vol. 85.– P. 437-443.
77. Mazzotta C., Balestrazzi A., Traversi C. et al. Treatment 88. Ono S., Hirano H. Riboflavin metabolism in the single
of progressive keratoconus by riboflavin-UVA-induced lens of the rat // Ophthalmic Res.– 1983.– Vol. 156.–
cross-linking of corneal collagen. Ultrastructural analy- P. 140-145.
sis by Heidelberg retinal tomograph II in vivo confocal 89. Oshika T., Tanabe T., Tomidokoro A., Amano S.
microscopy in humans // Cornea.– 2007.– Vol.26.– Progression of keratoconus assessed by Fourier analy-
P.390-397. sis of videokeratography data // Ophthalmology.–
78. McCall A.S., Kraft S., Edelhauser H.F. et al. Mechanisms 2002.– Vol. 109.– P. 339-342.
of corneal tissue cross-linking in response to treatment 90. Paik D.C., Wen Q., Braunstein R.E., Airiani S.,
with topical riboflavin and long wavelength ultraviolet Trokel S.L. Initial studies using aliphatic b-nitro alco-
radiation (UVA) // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.– hols for therapeutic corneal cross-linking // Invest.
2010.– Vol. 51, № 1.– P. 129-138. Ophthalmol. Vis. Sci.– 2009.– Vol. 50.– P. 1098-1105.
79. McLaren J.W., Dinslage S., Dillon J.P., Roberts J.E., 91. Paik D.C., Wen Q., Braunstein R.E., Trokel S.L. Short
Brubaker R.F. Measuring oxygen tension in the anteri- chain aliphatic b-nitro alcohols for corneoscleral cross-
or chamber of rabbits // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – linking: corneal endothelial toxicity studies // J. Refract.
1998.– Vol. 39.– P. 1899-1909. Surg.– 2008.– Vol. 24.– S. 741-747.
80. McMahon T.T., Edrington T.B., Szczotka-Flynn L., 92. Perez-Pujol S., Tonda R., Lozano M. et al. Effects of
Olafsson H.E., Davis L.J., Schechtman K.B. CLEK Study new pathogen-reduction technology (Mirasol PRT)
group. Longitudinal changes in corneal curvature in on functional aspects of platelet concentrates //
keratoconus // Cornea.– 2006.– Vol. 25.– P. 296-305. Transfusion.– 2005.– Vol. 5.– P. 911-919.
98 ГЛАВА 3
93. Pérez-Santonja J.J., Artola A., Javaloy J., Alió J.L., cross-linking and ‘flash-linking’ using surface wave
Abad J.L. Microbial keratitis after corneal collagen elastometry // J. Refract. Surg.– 2008.– Vol. 24.–
crosslinking // J. Cataract Refract. Surg.– 2009.– S. 748-751.
Vol. 35.– P. 1138-1140. 105. Sady C., Khosrof S., Nagaraj R. Advanced Maillard reac-
94. Pinelli R. C3-Riboflavin for the treatment of kerato- tion and crosslinking of corneal collagen in diabetes //
conus // Cataract and Refractive surgery today.– Biochem. Biophys. Res. Com.– 1995.– Vol. 214.–
2006.– Vol. 1, № 4.– P. 49-50. P. 793-797.
95. Pinelli R., Lecciotti A. Keratoconus surgery and 106. Saito M., Marumo K. Collagen cross-links as a determi-
crosslinking. – New Delhi: Jaypee Brothers Medical nant of bone quality: a possible explanation for bone
Publishers, 2009.– P. 184. fragility in aging, osteoporosis, and diabetes
96. Pollhammer M., Cursiefen C. Bacterial keratitis early mellitus // Osteoporosis Int.– 2010.– Vol. 21, № 2.–
after corneal crosslinking with riboflavin and ultravio- P. 195-214.
let-A // J. Cataract Refract. Surg.– 2009.– Vol. 35.– 107. Samaras K., O’brart D.P., Doutch J., Hayes S.,
P. 588-589. Marshall J., Meek K.M. Effect of epithelial retention
97. Radner W., Zehemayer M., Skorpik Ch., Mallinger R. and removal on riboflavin absorption in porcine
Altered organization of collagen in apex of kerato- corneas // J. Refract. Surg.– 2009.–Vol. 25.– P. 771-775.
conus corneas // Ophthalmic Res.– 1998.– Vol. 30.– 108. Seiler T., Hafezi F. Corneal cross-linking-induced
P. 327-332. stromal demarcation line // Cornea.– 2006.– Vol. 25.–
98. Raiskup-Wolf F., Hoyer A., Spoerl E., Pillunat L.E. P. 1057-1059.
Collagen crosslinking with riboflavin and ultraviolet-A 109. De Sousa L.B., Mannis M.J. The stromal dystrophies //
light in keratoconus: long-term results // J. Cataract Krachmer J.H., Mannis M.J., Holland E.J., editors.
Refract. Surg.– 2008.– Vol. 34.– P. 796-801. Cornea. 2nd ed.– Philadelphia: Elsevier Mosby, 2005.–
99. Raiskup-Wolf F., E.Spoerl. Reply: Long-term results P. 911–912.
of collagen crosslinking with riboflavin and UVA 110. Spoerl E., Huhle M., Seiler T. Induction of cross-links
in keratoconus // J. Cataract Refract. Surg.– 2008.– in corneal tissue // Exp. Eye Res.– 1998.– Vol. 66.–
Vol. 34.– P. 1617. P. 97-103.
100. Rama P., Di Matteo F., Matuska S., Paganoni G., 111. Spoerl E., Wollensak G., Seiler T. Increased resistance of
Spinelli A. Acanthamoeba keratitis with perforation crosslinked cornea against enzymatic digestion // Curr.
after corneal crosslinking and bandage contact lens Eye Res.– 2004.– Vol. 29.– P. 35-40.
use // J. Cataract Refract. Surg.– 2009.– Vol. 35.– 112. Spoerl E., Wollensak G., Dittert D.D., Seiler T.
P. 788-791. Thermomechanical behavior of collagen-crosslinked
101. Reddy H.L., Dayan A.D., Cavagnaro J., Gad S., Li S., porcine cornea // Ophthalmologica.– 2004 – Vol. 218.–
Goodrich R.P. Toxicity testing of a novel riboflavin- P. 136-140.
based technology for pathogen reduction and white 113. Spoerl E., Mrochen M., Sliney D., Trokel S., Seiler T.
blood cell inactivation // Transfusion Med. Rev.– Safety of UVA-riboflavin cross-linking of the cornea //
2008.– Vol. 22.– P. 133-153. Cornea.– 2007.– Vol. 26.– P. 385-389.
102. Reinstein D.Z., Gobbe M., Archer T.J., Silverman R.H., 114. Spoerl E., Raiskup-Wolf F., Kuhlisch E., Pillunat L.E.
Coleman D.J. Epithelial, stromal, and total corneal Cigarette smoking is negatively associated with
thickness in keratoconus: three-dimensional display keratoconus // J. Refract. Surg.– 2008.– Vol. 24.–
with Artemis very-high frequency digital ultrasound // S. 737-740.
J. Refract. Surg.– 2010.– Vol. 26, № 4.– P. 259-271. 115. Stewart J.M., Schultz D.S., Lee O.-T., Trinidad M.L.
103. Robert L., Schillinger G., Moczar M., Junqua S., Moczar Collagen cross-links reduce corneal permeability //
E. II. Étude biochimique du kératoco^ne // Arch. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.– 2009.– Vol. 50.–
Ophtalmol.– 1970.– Vol. 30.– P. 590-607. P. 1606-1612.
104. Rocha K.M., Ramos-Esteban J.C., Qian Y., Herekar S., 116. Suzuki M., Amano S., Honda N., Usui T., Yamagami S.,
Krueger R.R. Comparative study of riboflavin-UVA Oshika T. Longitudinal changes in corneal irregular
КРОССЛИНКИНГ РОГОВИЧНОГО КОЛЛАГЕНА В ЛЕЧЕНИИ КЕРАТОЭКТАЗИЙ 99
astigmatism and visual acuity in eyes with keratoconus keratoconic eyes // Graefes Arch. Clin. Exp.
// Jpn. J. Ophthalmol.– 2007.– Vol. 51.– P. 265-269. Ophthalmol.– 1990.– Vol. 228.– P. 517-523.
117. Tsugita A., Okada Y., Uchara K. Photosensitized inacti- 130. Wollensak G., Spoerl E., Wilsch M., Seiler T. Endothelial
vation of ribonucleic acids in the presence of ribo- cell damage after riboflavin– ultraviolet-A treatment
flavin // Biochim. Biophys. Acta.– 1965.– Vol. 103.– in the rabbit // J. Cataract Refract. Surg.– 2003.–
P. 360-363. Vol. 29.– P. 1786-1790.
118. Tuori A.J., Virtanen I., Aine E., Kalluri R., Miner J.H., 131. Wollensak G., Spoerl E., Seiler T. Stress-strain
Uusitalo H.M. The Immunohistochemical Composi- measurements of human and porcine corneas
tion of Corneal Basement membrane in Keratoconus // after riboflavin-ultraviolet-A-induced cross-linking //
Curr. Eye Res.– 1997.– Vol. 16.– P. 792-801. J. Cataract Refract. Surg.– 2003.– Vol. 29.–
119. Twa M.D., Nichols J.J., Joslin C.E. et al. Characteristics P. 1780-1785.
of corneal ectasia after LASIK for myopia // Cornea. – 132. Wollensak G., Spoerl E., Seiler T. Riboflavin/ultraviolet-
2004.– Vol. 23.– P. 447-457. A-induced collagen crosslinking for the treatment of
120. Ueno N., Sebag J., Hirokawa H., Chakrabarti B. Effects keratoconus // Am. J. Ophthalmol.– 2003.– Vol. 135.–
of visible-light irradiation on vitreous structure in the P. 620-627.
presence of a photosensitizer // Exp. Eye Res.– 1987.– 133. Wollensak G., Spoerl E, Wilsch M., Seiler T. Keratocyte
Vol. 44.– P. 863-870. apoptosis after corneal collagen crosslinking using
121. Vinciguerra P., Albé E., Trazza S., Seiler T., Epstein D. riboflavin/UVA treatment // Cornea.– 2004.– Vol. 23.–
Intraoperative and postoperative effects of corneal col- P. 43-49.
lagen cross-linking on progressive keratoconus // Arch. 134. Wollensak G., Wilsch M., Spoerl E., Seiler T. Collagen
Ophthalmol.– 2009.– Vol. 127.– P. 1258-1265. fiber diameter in the rabbit cornea after collagen
122. Vinciguerra P., Albé E. CXL: pediatric experience // crosslinking by riboflavin/UVA // Cornea.– 2004.–
Cataract Refract. Surg. Today.– 2009.– № 4.– P. 42-43. Vol. 23. – P. 503-507.
123. Vinciguerra P., Camesasca F.l., Albé E., Trazza S. 135. Wollensak G. Crosslinking treatment of progressive
Corneal collagen cross-linking for ectasia after excimer keratoconus: new hope // Curr. Opin. Ophthalmol.–
laser refractive surgery: 1-year results // J. Refract. 2006.– Vol. 17.– P. 356-360.
Surg.– 2010.– Vol. 26, № 7.– P. 486-497. 136. Wollensak G., Aurich H., Pham D.-T., Wirbelauer C.
124. Wagner H., Barr J.T., Zadnik K. Collaborative longitu- Hydration behavior of porcine cornea crosslinked
dinal evaluation of keratoconus (CLEK) study: meth- with riboflavin and ultraviolet A // J. Cataract Refract.
ods and findings to date // Contact Lens Ant. Eye.– Surg.– 2007.– Vol. 33.– P. 516-521.
2007.– Vol. 30.– P. 223-232. 137. Wollensak G., Iomdina E., Dittert D.-D., Herbst H.
125. Wang F. UVA/riboflavin-induced apoptosis in mouse Wound healing in the rabbit cornea after corneal
cornea // Ophthalmologica.– 2008.– Vol. 222.– collagen-cross-linking using riboflavin and UVA //
P. 369-372. Cornea.– 2007.– Vol. 26.– P. 600-605.
..
126. Warburg O., Christian W. Uber das neue oxydationsfer- 138. Wollensak G., Aurich H., Wirbelauer C., Pham D.T.
ment // Naturwiss.– 1932.– Vol. 20.– P. 980-981. Potential use of riboflavin/ UVA crosslinking in bul-
127. Weser U., Kaup Y. Borate, an effective mummification lous keratopathy // Ophthalmic Res.– 2008.– Vol. 41.–
agent in pharaonic Egypt // Z. Naturforsch.– 2002.– P. 114-117.
..
Vol. 57b.– P. 819-822. 139. Wollensak G. ‘Haze’ oder bandformige keratopathie
128. Wittig-Silva C., Whiting M., Lamoureux E., Lindsay nach crosslinking behandlung? // Ophthalmologe.–
R.G., Sulivan L.J., Snibson G.R. A randomized con- 2008.– Vol. 105.– P. 864-865.
trolled trial of corneal collagen cross-linking in pro- 140. Wollensak G., Redl B. Gel electrophoretic analysis
gressive keratoconus: preliminary results // J. Refract. of corneal collagen after photodynamic crosslinking
Surg.– 2008.– Vol. 24.– S. 720-725. treatment // Cornea.– 2008.– Vol. 27.– P. 353-356.
129. Wollensak G., Buddecke E. Biochemical studies on 141. Wollensak G., Iomdina E. Biomechanical and histologi-
human proteoglycans – a comparison of normal and cal changes after corneal crosslinking with and without
100 ГЛАВА 3
epithelial debridement // J. Cataract Refract. Surg. – crosslinking // J. Cataract Refract. Surg.– 2010.–
2009.– Vol. 35.– P. 540-546. Vol. 36. – P. 114-120.
142. Wollensak G., Iomdina E. Long-term biomechanical 145. Yerramalli C.S., Chou A.I., Miller G.J., Nicoll S.B.,
properties of rabbit cornea after photodynamic colla- Chin K.R., Elliott D.M. The effect of nucleus
gen crosslinking // Acta Ophthalmol.– 2009.– Vol. 87.– pulposus crosslinking and glycosaminoglycan
P. 48-51. degradation on disc mechanical function //
143. Wollensak G., Herbst H. Significance of the lacunar Biomechan. Model Mechanobiol.– 2007.– Vol. 6.–
hydration pattern after corneal crosslinking // Cornea.– P. 13-20.
2010.– Vol. 29, № 8.– P. 899-903. 146. Zuclich J.A. Ultraviolet-induced photochemical damage
144. Wollensak G., Aurich H., Wirbelauer C., Sel S. in ocular tissues // Health Physics.– 1989.– Vol. 56.–
Significance of the riboflavin film in corneal collagen ІP. 671-682.
Интрастромальные
сегменты и кольца
в лечении кератоэктазий
ИНТРАСТРОМАЛЬНЫЕ СЕГМЕНТЫ И КОЛЬЦА В ЛЕЧЕНИИ КЕРАТОЭКТАЗИЙ 103
Интрастромальные сегменты
Keraring
Рис. 104. Схема расположения сегмента Keraring
Расчет параметров
интрастромальных сегментов
Таблица 8
Первоначально имплантацию осуществля- Выбор толщины сегмента с дугой в 210°
ли симметричными сегментами, и разрез при центральной локализации эктазии
всегда выполняли на крутом меридиане.
После того как были опубликованы резуль- Величина Толщина
астигматизма, D сегмента, мкм
таты имплантации одного сегмента, либо
сегментов различной толщины, появилась ≤2,50 150
необходимость более точно учитывать дан-
2,75-4,00 200
ные рефракции. В настоящее время разра-
ботана номограмма, базирующаяся на ве- 4,25-5,00 250
личине астигматизма и топографии экта- ≥6,00 300
зии, учитывающая конкретную толщину и
количество сегментов, подлежащих им-
106 ГЛАВА 4
А Б В Г
Рис. 105. Схематическое распределение эктазии (красным цветом) на роговице в процентном соотношении:
А – эктазия полностью локализуется на одной стороне роговицы; Б – 75% эктазии локализуется на одной
стороне роговицы; В – 66% эктазии локализуется на одной стороне роговицы; Г – эктазия распределена сим-
метрично. Типы А и Б соответствуют нормограмме, представленной в табл. 9, тип В – нормограмме
в табл. 10, тип Г – в табл. 7
Таблица 9 Таблица 10
Выбор толщины сегмента Выбор толщины сегмента
при асимметричном типе эктазии при асимметричном типе эктазии
с локализацией эктазии с локализацией эктазии 33/66% (рис. 105)
0/100% и 25/75% (рис. 105)
Величина Толщина
Величина Толщина астигматизма, D сегмента, мкм
астигматизма, D сегмента, мкм
≤1,00 150
≤1,00 – / 150
1,25-2,00 200
1,25-2,00 – / 200
2,25-3,00 250
2,25-3,00 – / 250
3,25-4,00 300
3,25-4,00 – / 300
4,25-5,00 150 / 250
5,25-6,00 200 / 300
сации глаза пациента на источник света
(рис. 106). Метчиком отмечается 5-7-милли-
метровая зона роговицы, с одновременной
Техника имплантации маркировкой сильного меридиана рогови-
цы и диаметра формируемого тоннеля
интрастромальных (рис. 107).
сегментов Keraring Кератотомическим ножом проводится
несквозной разрез длиной 1-1,2 мм (рис. 108).
Операция проводится под местной анесте- Формируются тоннели в 5-7 миллиметровой
зией. Определяется зрительная ось пациента зоне против и по часовой стрелке на задан-
путем отметки светового рефлекса при фик- ную глубину (рис. 109). Имплантируются сег-
ИНТРАСТРОМАЛЬНЫЕ СЕГМЕНТЫ И КОЛЬЦА В ЛЕЧЕНИИ КЕРАТОЭКТАЗИЙ 107
Рис. 106. Определение зрительной оси Рис. 107. Отметка тоннеля с маркировкой сильного
меридиана
Рис. 108. Проведение несквозного разреза роговицы Рис. 109. Формирование тоннеля
Рис. 111. Биомикроскопия роговицы через 1 сутки по- Рис. 112. Биомикроскопия роговицы через 1 год после
сле имплантации интрастромальных роговичных имплантации интрастромальных роговичных сег-
сегментов Keraring ментов Keraring
ИНТРАСТРОМАЛЬНЫЕ СЕГМЕНТЫ И КОЛЬЦА В ЛЕЧЕНИИ КЕРАТОЭКТАЗИЙ 109
А Б
А Б
Рис. 115. Биомикроскопия роговицы через 6 месяцев Рис. 116. Биомикроскопия роговицы через 2 месяца
после имплантации интрастромального роговично- после имплантации интрастромальных роговичных
го сегмента Keraring. Экструзия сегмента сегментов Keraring. Скопление липидного депозита
вокруг сегментов
Рис. 117. Дифференциальная пахиметрическая карта до и через 3 месяца после имплантации интрастро-
мальных роговичных сегментов. В зоне 5-7 мм отмечается увеличение толщины роговицы соответствен-
но толщине установленных сегментов. В центральной зоне 0-3 мм отмечается уменьшение толщины ро-
говицы
112 ГЛАВА 4
Рис. 118. Оптическая когерентная томограмма ро- Рис. 119. Оптическая когерентная томограмма ро-
говицы при кератоконусе I-II ст. до операции говицы через 1 месяц после имплантации интраст-
ромальных роговичных сегментов. Уменьшение глу-
бины передней камеры и увеличение углов передней
камеры по сравнению с дооперационными парамет-
рами (рис. 118)
Рис. 120. Оптическая когерентная томограмма ро- Рис. 121. Оптическая когерентная томограмма ро-
говицы через 3 месяца после имплантации сегмен- говицы через 3 месяца после имплантации сегмен-
тов Keraring одинаковой толщины тов Keraring различной толщины
Величина
преломляющей Модель кольца,
силы роговицы мкм
(AvK*), D
44<AvK<46 MyoRing 6/240
46<AvK<48 MyoRing 6/280
48<AvK<52 MyoRing 5/280
52<AvK MyoRing 5/320
*Average keratometry.
триглазным давлением. Эти силы генериру- ния, для предотвращения которой в конце
ют напряжение внутри роговицы. Линии на- эксплантации необходимо произвести ирри-
пряжения стремятся вдоль ориентации кол- гацию кармана сбалансированным солевым
лагеновых фибрилл. Технология использо- раствором.
вания микрокератома PocketMaker позволя-
ет проводить формирование кармана парал-
лельно коллагеновым фибриллам, тем са- Техника имплантации
мым не нарушая биомеханических свойств интрастромального
роговицы. кольца MyoRing
Единственным ограничением при им-
плантации колец MyoRing является размер Операция проводится под местной анестези-
зрачка. Для предотвращения оптических ей. Аппликатор с вакуумным кольцом уста-
аберраций и проблем с ночным зрением ре- навливается на глаз пациента (рис. 124).
комендуется имплантировать MyoRing диа- Затем аппланатор, задающий глубину
метром не меньше диаметра зрачка в мезо- среза, состыковывается с аппликатором
пических условиях. (рис. 125).
Одним из преимуществ данного метода Далее аккуратно помещают верифика-
является обратимость. Для удаления кольца тор лезвия микрокератома PocketMaker в на-
MyoRing используется шпатель, с помощью правляющую выемку аппликатора, и произ-
которого можно открыть роговичный кар- водят формирование кармана в строме рого-
ман. Для продвижения кольца вперед при- вицы (рис. 126).
меняется пинцет, который можно вводить Медленно разрезают роговицу лезвием.
через малый разрез. A.Daxer (2009) описал Дополнительная вибрация ножа, обеспечи-
случай удаления кольца через 10 недель по- ваемая микромотором в PocketMaker, позво-
сле имплантации. После удаления кольца ляет проводить срез аккуратно и с точно за-
роговичный карман самогерметизируется, данной глубиной. После снятия вакуумного
возвращается к дооперационной рефрак- кольца проводят ревизию стромального кар-
ции, и пациенты снова используют очки или мана шпателем (рис. 127).
контактные линзы. После удаления кольца Затем в подготовленный карман вводит-
иногда формируется демаркационная ли- ся кольцо, центрация которого проводится
Имплантация MyoRing
в сочетании с кросслинкингом
роговичного коллагена
Пациентам с прогрессирующей формой эк-
тазии была проведена имплантация колец
MyoRing в сочетании в кросслинкингом ро-
говичного коллагена. После имплантации
кольца, в отличие от стандартной методики
кросслинкинга, удаление эпителия не прово-
дилось, а введение рибофлавина осуществ- Рис. 128. Имплантация кольца MyoRing
лялось канюлей непосредственно в сформи-
рованный стромальный карман в течение
10-15 минут (рис. 129).
Имплантированное кольцо играет роль
ограничителя, позволяя сформировать «де-
по» рибофлавина, тем самым уменьшить
частоту закапывания и потерю рибофлави-
на в целом. После пропитывания стромы
роговицы проводится УФ-облучение в тече-
ние 15 минут. Сокращение времени проце-
дуры обусловлено возможностью увеличе-
ния числа хейзов в раннем послеопераци-
онном периоде при введении рибофлавина
непосредственно в стромальный карман ро- Рис. 129. Введение рибофлавина в стромальный
говицы. карман
116 ГЛАВА 4
Клинические исследования
Кольца MyoRing были имплантированы при
помощи микрокератома PocketMaker 20 па-
циентам (26 глаз) с кератоконусом I-II ста-
дии заболевания по Amsler и с непереноси-
мостью контактной коррекции. Послеопера-
ционный период у данных больных не отли-
чался от такового при имплантации интрас-
тромальных сегментов Keraring (рис. 130).
Всем больным назначались инстилляции
антибиотиков и противовоспалительных
препаратов. Осложнений в ходе операции и Рис. 130. Биомикроскопия роговицы через 1 сутки по-
раннем послеоперационном периоде мы не сле имплантации интрастромального кольца
наблюдали. MyoRing
А Б
А Б
В Г
Рис. 132. Кератотопограмма роговицы при кератоконусе II ст.: А – до операции; Б – после имплантации
кольца MyoRing, преломляющая сила уменьшилась на 11 D, острота зрения без коррекции 0,3; В – после кор-
рекции позиции кольца MyoRing; Г – дополнительное снижение преломляющей силы роговицы на 4,79 D,
острота зрения без коррекции 0,7
Рис. 133. Оптическая когерентная томограмма ро- Рис. 134. Оптическая когерентная томограмма ро-
говицы при кератоконусе III стадии до операции говицы на следующий день после имплантации ин-
трастромального кольца MyoRing. Отмечается
уменьшение глубины передней камеры и увеличение
углов передней камеры по сравнению с рис. 133, а
также четкая визуализация стромального кармана.
Рис. 135. Оптическая когерентная томограмма ро- Рис. 136. Scheimpf lug-изображение роговицы через
говицы через 1 месяц после имплантации интраст- 3 месяца после имплантации интрастромального
ромального кольца MyoRing. Стрелкой отмечен вход кольца MyoRing
в стромальный карман
говицы для исправления конической формы 10. Colin J., Velou S. Implantation of Intacts and a refrac-
роговицы. Однако формирование кармана tive intraocular lens to correct keratoconus // J.
диаметром 9 мм открывает возможности для Cataract Refract. Surg.– 2003.– Vol. 29.– P. 832-834.
изменения позиции кольца в случае некор- 11. Colin J., Cochener B., Savary G., Malet F. Correcting
ректной его установки. Также сам процесс keratoconus with intracorneal rings // J. Cataract
формирования кармана посредством упло- Refract. Surg.– 2000.– Vol. 26, № 8.– P. 1099-1100.
щения роговицы аппланатором позволяет 12. Colin J. European clinical evaluation: use of INTACS
проводить разрез точно на заданной глуби- for the treatment of keratoconus // J. Cataract Refract.
не, обеспечивая тем самым безопасность и Surg.– 2006.– Vol. 32, № 5.– P. 747-755.
эффективность методики. 13. Daxer A. Corneal intrastromal implantation surgery
for the treatment of moderate and high myopia //
J. Cataract Refract. Surg.– 2008.– Vol. 34.– P. 194-198.
14. Daxer A. Intracorneal ring: a good alternative to
23. Pokroy R., Levinger S. Intacts adjustment surgery of keratoconus with Intacts // Am. J. Ophthalmol.–
for keratoconus // J. Cataract Refract. Surg.– 2006.– 2003.– Vol. 135, № 1.– P. 64-70.
Vol. 32, № 6.– P. 986-991. 26. Siganos D., Ferrara P., Chatzinikolas K., Bessis N.,
24. Ruckhofer J. Clinical and histological studies on the Papastergiou G. Ferrara intrastromal corneal rings for
intrastromal corneal ring segments (ICRS(R), the correction of keratoconus // J Cataract Refract
Intacs(R)) // Klin. Monbl. Augenheilkd.– 2002.– Surg.– 2002.– Vol. 28, № 11.– P. 1947-1951
Vol. 219, № 8.– P. 557-574. 27. Swanson M.A. Intacts inserts showing promise for
25. Siganos C.S., Kymionis G.D., Kartakis N., Theodorakis treatment of keratoconus // Ocular Surgery News.–
M.A., Astyrakakis N., Pallikaris I.G. Management 2003.– Vol. 15.– P. 39.
Эпикератопластика
в лечении эктазий
роговицы
ЭПИКЕРАТОПЛАСТИКА В ЛЕЧЕНИИ ЭКТАЗИЙ РОГОВИЦЫ 123
Рис. 138. Отрицательная биолинза Рис. 139. Отметка границ ложа биолинзы
Техника эпикератопластики
Рис. 140. Проведение кругового разреза
После обработки операционного поля и
наложения блефаростата проводится субте-
ноновая анестезия 1% раствором лидокаина, После обработки 70% раствором этило-
фиксируется верхняя прямая мышца швом- вого спирта, микрошпателем деэпителизи-
держалкой. Цилиндрическим отметчиком руется роговица в пределах границы ложа
диаметром не менее 6,0 мм отмечаются гра- (рис. 142).
ницы ложа биолинзы на роговице реципи- С целью профилактики эпителиальных
ента (рис. 139). кист полноту удаления эпителиальных кле-
По отметке алмазным ножом с микроме- ток проверяют под большим увеличением
трической подачей лезвия или трепаном операционного микроскопа при подаче
проводится круговой разрез на глубину струи жидкости из канюли шприца под на-
250 мкм (рис. 140). пором. Также обращают внимание на полное
По наружному краю кругового разреза в удаление эпителия из конъюнктивальной
строме роговицы формируется перифериче- полости. Промыванием «кармана» заверша-
ский карман до лимба (рис. 141). ют подготовку ложа для биолинзы. На ложе
126 ГЛАВА 5
Рис. 141. Формирование периферического кармана Рис. 142. Подготовка ложа биолинзы
Рис. 146. Вправление краев биолинзы в стромальный Рис. 147. Момент корнеокомпрессии
карман
А Б
Рис. 149. Биомикроскопия роговицы через 4 года после эпикератопластики. Помутнение по периферии био-
линзы во фронтальной (А) и сагиттальной (Б) проекциях
Рис. 150. Биомикроскопия роговицы через 2,5 года по- Рис. 151. Биомикроскопия той же роговицы через 3
сле эпикератопластики. Эпителиальная киста месяца после лазераппликаций аргоновым лазером.
между биолинзой и роговицей реципиента (указано Эпителиальная киста значительно уменьшилась в
стрелкой) размере
130 ГЛАВА 5
Таблица 12
Результаты изменения рефракции глаза у пациентов с кератоконусом
до и после эпикератопластики
тогда как при использовании нейтральных Достигнутое через месяц снижение пре-
всего 2,90±0,20 D, при средних значениях ломляющей силы роговицы оставалось
7,79±0,47 D. практически неизменным в течение всего
В результате эпикератопластики удалось периода наблюдения. Суммарное снижение
достигнуть значительного уменьшения пре- величины рефракции роговицы при ис-
ломляющей силы роговицы (рис. 154). пользовании отрицательных биолинз было
более выражено, что связано с высокими ис- рационном периоде умеренными отклоне-
ходными параметрами роговицы пациентов ниями от средних значений (от 42,0 D до
(рис. 155-156). 55,5 D). При этом если при подшивании
Результаты изменения преломляющей нейтральных биолинз уменьшение прелом-
силы роговицы обобщены в табл. 13. Выра- ляющей силы роговицы составило 15,0 D,
женное снижение силы ее преломления бы- то при использовании отрицательных био-
ло достигнуто при использовании отрица- линз максимальное снижение этого показа-
тельных биолинз: разница до- и послеопе- теля составило 53,0 D у юноши 25 лет
рационных значений составила 12,27±1,20 (рис. 157-159).
D, тогда как при использовании нейтраль- Послеоперационные изменения керато-
ных биолинз – 5,40±0,40 D. Значительный метрии показали уменьшение величины ро-
разброс предельных значений доопераци- говичного астигматизма (рис. 160).
онной кератометрии в обеих подгруппах Колебания показателя роговичного ас-
(от 47,50 D до 90,48 D) сменился в послеопе- тигматизма в сторону его уменьшения были
А Б
Таблица 13
Результаты изменения преломляющей силы роговицы
у пациентов с кератоконусом до и после эпикератопластики
А Б
А Б
А Б
Рис. 158. Кератоконус III-IV ст. до операции: А – биомикроскопия в сагиттальной проекции; Б – оптическая
когерентная томограмма
ЭПИКЕРАТОПЛАСТИКА В ЛЕЧЕНИИ ЭКТАЗИЙ РОГОВИЦЫ 135
А Б
Рис. 159. Состояние той же роговицы (рис. 158) после операции: А – биомикроскопия в сагиттальной проек-
ции; Б – оптическая когерентная томограмма
Таблица 14
Результаты изменения роговичного астигматизма до и после эпикератопластики
А Б
Рис. 163. Биомикроскопия роговицы через 6 лет после эпикератопластики. Прозрачность биолинзы во фрон-
тальной (А) и сагиттальной (Б) проекциях
138 ГЛАВА 5
Результаты эпикератопластики
с корнеокомпрессией
Результатом эпикератопластики с корнео-
компрессией стало снижение сферическо-
го эквивалента рефракции до 4,0±1,3 D.
Методика корнеокомпрессии с сильным
натяжением швов позволила увеличить ра-
диус кривизны роговицы до 7,26±0,70 мм
(рис. 167-171).
Мы наблюдали значительное снижение
преломляющей силы роговицы до 47,3±0,7
D уже через месяц после операции. Стабили-
зация данных кератометрии наступала после
снятия швов в сроки 4-6 месяцев и в течение
всего периода наблюдений оставалась без из- Рис. 166. Биомикроскопия роговицы через 18 лет по-
менений (рис. 170-171). сле эпикератопластики. Сохранение прозрачности
Наилучшая некорригированная острота биолинзы
зрения составила 0,7 в 8,3% случаев, 0,5 – в
16,6% случаев, при средних значениях – Эпикератопластика является эффектив-
0,25±0,15. Наилучшая корригированная ост- ным методом хирургического лечения раз-
рота зрения увеличилась с 0,020±0,008 до витой и далекозашедшей стадии кератоко-
0,50±0,20 (р<0,001) в жестких газопроницае- нуса, когда заболевание прогрессирует, а ро-
мых контактных линзах. В течение всего пе- говица остается прозрачной. Биолинза вы-
риода наблюдения показатели рефракции полняет бандажную функцию посредством
глаза и роговицы, радиус кривизны рогови- укрепления и утолщения роговицы, что, в
цы оставались стабильными. конечном итоге, исправляет коническую де-
ЭПИКЕРАТОПЛАСТИКА В ЛЕЧЕНИИ ЭКТАЗИЙ РОГОВИЦЫ 139
Рис. 169. Scheimpf lug-изображение роговицы через Рис. 170. Scheimpf lug-изображение роговицы через
3 месяца после эпикератопластики с корнеокомпрес- 6 месяцев после эпикератопластики с корнеоком-
сией. Стрелкой отмечена складка собственной рого- прессией после снятия швов. Выравнивание складок
вицы аутороговицы
А Б
Рис. 171. Биомикроскопия роговицы с кератоконусом III ст. до (А) и после (Б) эпикератопластики с корнео-
компрессией в сагиттальной проекции
140 ГЛАВА 5
А Б
Б
В Г
Рис. 172. Дифференциальная кератотопографическая карта: А – через 5 месяцев после эпикератопластики,
область синего цвета характеризует сильное уплощение роговицы; Б – через 6 месяцев после эпикератопла-
стики, после снятия швов поверхность роговицы выровнялась; В – дифференциальная карта, показывающая
увеличение преломляющей силы роговицы после снятия швов; Г – изображение глаза пациента
А Б
А Б А Б
Рис. 177. Конфокальная биомикроскопия биолинзы
через 3 месяца (А) и через 4 месяца (Б) после эпике-
ратопластики (увеличение ×300): А – единичные ги-
перрефлективные кератоциты; Б – визуализирует-
ся практически бесклеточная структура, с единич-
ными тонкими разнонаправленными линиями кера-
тодистрофии
В Г
А Б
роговицы кератоциты донора сохраняются Рис. 179. Конфокальная биомикроскопия биолинзы
с первого дня пересадки до конца 3 месяца через 8 месяцев (А) и через 12 месяцев (Б) после эпи-
после ЭКП (рис. 177). кератопластики (увеличение ×300): А – единичные
Со 2-3-го месяца после операции проис- гиперрефлективные кератоциты; Б – сетчатая
ходит постепенное прорастание биолинзы структура менее выражена, увеличилось количество
активированных кератоцитов
кератоцитами реципиента (рис. 178).
Рост кератоцитов в биолинзе определя-
ется появлением активированных кератоци- среднем через 36 месяцев, при этом у более
тов (рис. 179). Полное прорастание биолин- молодых пациентов плотность кератоцитов
зы кератоцитами реципиента наступает в в биолинзе несколько выше (рис. 180).
144 ГЛАВА 5
А Б А Б
Рис. 180. Конфокальная биомикроскопия биолинзы Рис. 181. Конфокальная биомикроскопия роговицы
через 3 года после эпикератопластики у пациентов в зоне периферического кармана (увеличение ×300):
23 лет (А) и 48 лет (Б) (увеличение ×300): А – визу- А, Б – рубцовая ткань определяется в виде полукруг-
ализируются гиперрефлективные кератоциты вы- лой гиперрефлективной структуры
тянутой формы, расположенные близко друг к другу;
Б – плотность кератоцитов снижена, визуализиру-
ется складчатость в виде тонких линий с понижен- ной донорской роговицы, состоит в сохран-
ной отражающей способностью
ности кератоцитов донора с момента прове-
дения операции и до завершения прораста-
ния биолинзы кератоцитами реципиента.
Кератоциты донора сохраняются в биолинзе
до конца 3 месяца после ЭКП.
Прорастание биолинзы кератоцитами
реципиента начинается в сроки 2-3 месяца и
завершается в среднем через 36 месяцев по-
сле операции. Последовательное замещение
А Б кератоцитов донора кератоцитами реципи-
ента обеспечивает нормальную жизнедея-
Рис. 182. Конфокальная биомикроскопия роговицы в
тельность пересаженного трансплантата,
зоне соприкосновения с биолинзой (увеличение ×300):
что в свою очередь, обеспечивает быстрое
А, Б – включения на границе между алло- и ауторо-
говицей восстановление оптических свойств био-
линзы.
4. Cahill M., Condon P., O’Keefe M. Long-term outcome 11. Rodrigues M., Nirankari V., Rajagopalan S., Jones K.,
of epikeratophakia // J. Cataract Refract. Surg.– 1999.– Funderburgh J. Clinical and histopathologic changes
Vol. 25.– P. 500-506. in the host cornea after epikeratoplasty for keratoco-
5. Duncker G.W. Keratoplastik und Hornhautbank // nus // Am. J. Ophthalmol.– 1992.– Vol. 114, № 2.–
Ophthalmol.– 1995.– Vol. 92.– P. 336-376. P. 161-170.
6. Goosey J.D., Prager T.C., Goosey C.B., Bird E.F., 12. Wagoner M.D., Smith S.D., Rademaker W.J., Mahmood
Sanderson J.C. A comparison of penetrating keratoplasty M.A. Penetrating keratoplasty vs. Epikeratoplasty for
to epikeratoplasty in the surgical management for surgical treatment of keratoconus // J. Refract. Surg.–
keratoconus // Am. J. Ophthalmol.– 1991.– Vol. 112.– 2001.– Vol. 17, № 2.– P. 138-146.
P. 103-105. 13. Wang R.G., Hjortdal J.O., Ehlers N., Krogh E.
7. Grossniklaus H.E., Lass E.H., Jacobs G., Margo C.E., Histopathological findings in failed human epiker-
McAuliffe K.M. Light microscopic and ultrastructural atophakia lenticules // Acta Ophthalmol (Copenh).–
funding in failed epikeratoplasty // Refract. Corneal 1994.– Vol. 72, № 3.– P. 363-368.
Surg.– 1989.– Vol. 5, №. 5.– P. 296-301. 14. Werblin T.P., Kaufman H.E., Friedlander M.H.,
8. Krumeich J.H., Daniel J., Knulle A. Live-epiker- McDonald M.B., Sehon K.L. Epikeratophakia – the
atophakia for keratoconus // J. Cataract Refract. Surg.– surgical correction of aphakia. Update 1981//
1998.– Vol. 24.– P. 456-462. Ophthalmology.– 1982.– Vol. 89, № 8.– P. 916-920.
9. Nakamura H., Riley F., Sakai H., Rademaker W., Yue 15. Werblin T.P. Lans Lecture. Lamellar refractive surgery:
B.Y., Edward D.P. Histopathological and immunohisto- where have we been and where are we going? // Refract.
chemical studies of lenticules after epikeratoplasty for Corneal Surg.– 1989.– Vol. 5, № 3.– P. 167-76.
keratoconus // Br. J. Ophthalmol.– 2005.– Vol. 89, 16. Yoon J.D., Warning G.O., Stulting L.D., Edelhauser H.F.,
№ 7.– P. 841-846. Grossniklaus H.E. Keratocyte repopulation in epiker-
10. Pokorny K.S., Kenyon K.R., Swinger C., Barker B.A., atoplasty specimens // Cornea.– 1998.– Vol. 17, № 2.–
Henriquez A.S., Barraquer J.I., Amin D., Schmitterer M., P. 180-184.
Hanninen L.A. Histopathology of human keratorefrac- 17. Zamir E., Solomon A. Interface corneal epithelial cyst
tive lenticules // Cornea.– 1990.– Vol. 9, № 3.– following epikeratoplasty // Arch. Ophthalmol.–
P. 223-233. 2003.– Vol. 121, № 10.– P. 1510.
Эпикератопластика
в лечении острого
кератоконуса
ЭПИКЕРАТОПЛАСТИКА В ЛЕЧЕНИИ ОСТРОГО КЕРАТОКОНУСА 149
А Б
Рис. 183. Биомикроскопия роговицы с острым тотальным кератоконусом во фронтальной (А) и сагитталь-
ной (Б) проекциях
150 ГЛАВА 6
Рис. 184. Циркулярная кератотомия по лимбу Рис. 185. Формирование периферического кармана в
области лимба
Рис. 187. Биомикроскопия той же роговицы (рис. 183) Рис. 188. Биомикроскопия роговицы через 1 месяц по-
через 9 дней после эпикератопластики сле эпикератопластики
прочно сцепленным с телом биолинзы. Про- ной разрыва более 4 мм данный процесс
цесс дегидратации биолинзы начинался в хо- проходил более длительно в среднем от 6 ме-
де проведения операции и завершался с сяцев до года.
окончанием эпителизации. С ростом эпите- У пациента с тотальным острым керато-
лиальных клеток поверхность биолинзы конусом через год после операции мы на-
становилась гладкой и блестящей. Через ме- блюдали лишь складчатость в месте разрыва
сяц после проведения ЭКП наблюдалось зна- десцеметовой мембраны.
чительное снижение отека собственной ро- Динамика восстановления оптических
говицы. У пациентов с разрывом десцемето- свойств биолинз и роговиц реципиентов
вой оболочки до 4 мм восстановление про- представлена на рис. 187-200.
зрачности собственной роговицы происхо- Результатом хирургических вмешатель-
дило уже к 3 месяцу, у пациентов с величи- ств у пациентов было купирование рогович-
152 ГЛАВА 6
Рис. 191. Биомикроскопия роговицы с острым субто- Рис. 192. Биомикроскопия роговицы через 7 дней по-
тальным кератоконусом в области лимба. Разрыв сле эпикератопластики. Визуализируется сопостав-
десцеметовой мембраны 3-4 мм в верхней трети ро- ление краев разрыва десцеметовой мембраны
говицы
Рис. 193. Биомикроскопия роговицы через 3 месяца Рис. 194. Биомикроскопия роговицы через 2 года по-
после эпикератопластики. Восстановление оптиче- сле эпикератопластики. Прозрачное приживление
ских свойств собственной роговицы биолинзы
Рис. 197. Биомикроскопия роговицы через 14 дней по- Рис. 198. Биомикроскопия роговицы через 3 месяца
сле эпикератопластики. Визуализируется сопостав- после эпикератопластики. Отмечается восстанов-
ление краев разрыва десцеметовой мембраны ление оптических свойств собственной роговицы
А Б
Рис. 201. Биомикроскопия роговицы через 12 лет после эпикератопластики во фронтальной (А) и сагит-
тальной (Б) проекциях
ЭПИКЕРАТОПЛАСТИКА В ЛЕЧЕНИИ ОСТРОГО КЕРАТОКОНУСА 155
Рис. 202. Биомикроскопия роговицы в стадии исхода Рис. 203. Биомикроскопия роговицы через 3 месяца
субтотального острого кератоконуса. Выраженная после эпикератопластики. Восстановление оптиче-
эктазия роговицы в нижнем секторе, разрыв десцеме- ских свойств собственной роговицы, рубец в месте
товой оболочки длиной 5-6 мм в стадии рубцевания разрыва десцеметовой оболочки
А Б
Рис. 204. Биомикроскопия той же роговицы через 2,5 года после эпикератопластики: А – визуализируется
прозрачное приживление биолинзы; Б – при осмотре с узкой щелью просматриваются границы биолинзы и
рубцовая зона разрыва роговицы реципиента (указана стрелкой)
ервые попытки осуществить сквоз- себя спонтанный мидриаз, как правило, нео-
Рис. 206. Биомикроскопия роговицы через 5 лет после Рис. 207. Оптическая когерентная томограмма ро-
сквозной кератопластики говицы через 10 лет после сквозной кератопластики
Редактирование и иллюстрации:
к.м.н. Н.А. Никитин
3D-иллюстрации:
И.Р. Ахметов
ЭКТАЗИИ РОГОВИЦЫ
место для
штрихкода
ISBN