Вы находитесь на странице: 1из 54

(совет: АГ смотрите лучше из уч.

Мухина и национального протокола)


Сердечно-сосудистая система
1. Митральная недостаточность: этиология, патогенез, диагноз, дифференциальный диагноз,
лечение, показания для хирургического лечения.
Этиология: инфекционный эндокардит, инфаркт папиллярных мышц, пролапс митрального клапана.
Патофизиология: в систолу происходит сброс крови в левое предсердие. Для компенсации происходит
дилатация и гипертрофия левого желудочка. Возникает нагрузка объемом предсердия - он дилятирует,
повышается давление в малом круге - гипертрофируется правый желудочек, но компенсаторные
возможности левого желудочка лучше чем правого , вот почему правый желудочке дилятирует быстрее
левого. В итоге у больного формируется сердечная недостаточность с недостаточностью кровообращения по
большому кругу кровообращения.
Клиника. Характеризуется жалобами , связанными прежде всего с сердечной недостаточностью ( одышка,
утомляемость, отеки, бои в правом подреберье и т.д.)
Осмотр. Нет патогномоничных признаков.
Пальпация: границы сердца смещены влево вниз. Аускультация: первый тон на верхушке ослабевает вплоть
до полного его исчезновения. Систолический шум возникает тотчас за первым тоном, занимает всю систолу.
Максимально хорошо выслушивается на верхушке, а также в аксиллярной области в положении больного на
левом боку.
Дополнительные методы исследования.
1. ЭКГ - признаки гипертрофии преимущественно левого желудочка
2. ФКГ
3. ЭхоКГ - дает представление о движение клапанов ( величина отверстия). Доплерография позволяет
оценить степень регургитации.
4. Рентгенография. Признаки гипертрофии левого желудочка.
ЛЕЧЕНИЕ:
1. Консервативное - лечение сердечной недостаточности по общепринятым схемам.
2. Оперативное: вальвулопластика (сшивают хорды, и т.д.); протезирование митрального клапана.

2. Митральный стеноз: этиология, патогенез, диагноз, дифференциальный диагноз, лечение,


показания для хирургического лечения.
Этиология: как правило ревматическая, 0.5% случаев - другие причины.
Патоморфология. Преимущественно пролиферативное воспаление у основания клапана, сужение
собственно отверстия и сращение створок.
Патофизиология. В результате сужения АВ-отверстия предсердию нужно создать большее давление
( появляются одышка и тахикардия при нагрузке, что часто объясняется нетренированностью). Далее левое
предсердие либо дилятируется, либо к мерцательной аритмии. И то, и другое приводит к резкому
уменьшению сократительной способности левого предсердия, вследствие этого возникает повышение
давления в венах возникает рефлекс Китаева, а отсюда одышка. Увеличивается давление в артериях малого
круга и возникает гипертрофия правого желудочка, в результате чего малый круг переполняется кровью и
возникает клиника левожелудочковой недостаточности, которая сама по себе является злокачественной.
Затем правый желудочке дилятирует и наступает изменения по большому кругу кровообращения.
Нормальная площадь митрального отверстия 4.5 см кубический, критичес4ая 1.5 см. Таким образом 1/3
площади отверстия ещеоставляетвозможности для компенсации, далее идет упорная декомпенсация.
Клиника. Кроме сердцебиения, жалобы на перебои в работе сердца, одышку и эпизоды удушья
необходимо отметить кровохарканье. Также часто отмечаются слабость и усталость.
Осмотр.
· инфантильность ( то есть пациент выглядит немного моложе своего возраста)
· facies mitralis - яркий румянце щек на фоне обще бледности, является одним из проявлений
периферического цианоза (так как уменьшен сердечный выброс)
· при пальпации асимметрия пульса и давления так как увеличенное левое предсердие сдавливает
сосудистый пучок: слева пульс реже, АД ниже, нежели справа
· сердечный толчок
· осиплость голоса - так как левое предсердие сдавливает левый возвратный нерв
· при перкуссии сердце увеличено влево и вверх.
· мерцательная аритмия - зачастую способствует тромбоэмболии
· резкое усиление первого тона ( хлопающий). Это связано с недостаточным наполнением левого
желудочка, систола его короче чес в норме.
· появление щелчка открытия митрального клапана ( следует тотчас за вторым тоном)
· в диастоле появляется шум: на фоне синусового ритма появляется пресистолический шум, который
обусловлен сокращением левого предсердия; шум может быть диастолическим.
Эта симптоматика лучше всего выслушивается на верхушке , в точке Боткина и в аксиллярной области в
положении пациента на левом боку. Может быть акцент второго тона на a.pulmonalis как следствие легочной
гипертензии.
Дополнительные методы исследования.
1. ЭКГ: признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия. Если возникает мерцательная
аритмия - характерна ЭКГ картина
2. ФКГ - фактически дает данные о том, что мы слышим. Позволяет оценить интервал 2 тон - митральный
щелчок. Чем интервал короче , тем степень стеноза тяжелее.
3. ЭхоКГ - позволяет оценить размеры отделов сердца, площадь митрального отверстия. Имея
доплеровский датчик, можно регистрировать скорость движения крови через митральное отверстие.
4. Рентгенография грудной полости: увеличение сердца влево и вверх. Признаки легочной гипертензии.
5. Катетеризация полостей сердца , измерение давления в них. Происходит увеличение давления в левом
предсердии с 25 мм.рт.ст. до 80 -100-110 мм.рт.ст.
ЛЕЧЕНИЕ. Радикальное - хирургическое.
1.баллонная вальвулопластика - самая атравматическая операция, можно использовать лишь на ранних
стадиях порока.
2.комиссуротомия - через левое предсердия разрезаются створки митрального клапана. Эти операции
нерадикальны, они переводят стеноз в недостаточность, которая течет более благоприятно. Через 10 лет у
подавляющего числа больных появляется рестеноз.
3.Радикальное лечение заключается в протезировании митрального клапана
Терапия , если операция невозможна: вазодилататоры ( прямые и АСЕ-ингибиторы), диуретики,
сердечные гликозиды при мерцательной аритмии ( тахисистолическая форма).

3. Врожденные пороки сердца: патогенез, клиническая картина, диагноз, дифференциальный


диагноз, течение, лечение, показания для хирургического лечения.
Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) 
Анамнез Заболевание обычно протекает бессимптомнодотретьей или четвертой декады жизни, когда
развиваются одышка при нагрузке, повышенная утомляемость и сердцебиение. 
Физикальное обследование Парастернальный правожелудочковый толчок, широкий, фиксированный,
расщепленный II тон сердца, систолический шум вдоль края грудины, диастолический, «громыхающий»
шум тока крови через трикуспидальный клапан, выступающая волна v на яремной флебограмме. 
ЭКГ Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Отклонение оси влево часто отмечают при
нижнеперегородочном дефекте.
 Рентгенограмма грудной клетки Усиление легочного сосудистого рисунка, выступающие правый
желудочек и ствол легочной артерии (левое предсердие обычно не увеличено). 
ЭхоКГ Дилатация правого предсердия и правого желудочка; на Допплер-ЭхоКГ - нарушение
турбулентности трансатриального потока.
Радионуклидная ангиограмма Неинвазивная оценка отношения легочный кровоток/ системный кровоток
(ЛК/СК).
Врачебная тактика Одышка и сердцебиение могут быть устранены с помощью дигиталиса и мягких
диуретиков (гидрохлортиазид 50 мг в день). При ДМПП с отношением легочного кровотока к системному >
1,5 :1,0 рекомендуют восстановительную хирургию. Оперативное вмешательство противопоказано больным
со значительной легочной гипертензией и отношением легочного кровотока к системному < 1,2 : 1,0.
Дефектмежжелудочковойперегородки (ДМЖП)
Врожденные дефекты межжелудочковой перегородки могут спонтанно закрываться в период детства.
Симптомы зависят от объема дефекта и степени легочного сосудистого сопротивления. Анамнез ЗСН в
раннем детстве. У взрослых возможно бессимптомное течение болезни или развиваетсям повышенная
утомляемость и снижена толерантность к физической нагрузке.
 Физикальное обследование Систолическое дрожание и голосистолический шум у нижнего края грудины,
громкий Пр, III тон сердца; шум тока крови через митральный клапан. 
ЭКГ Нормальна при небольших дефектах. Большие шунты приводят к дилатации левого предсердия и
левого желудочка. Рентгенограмма грудной метни Расширение ствола легочной артерии, левого предсердия
и левого желудочка с усилением легочного сосудистого рисунка. 
ЭхоКГ Увеличение левого предсердия и левого желудочка; дефект может быть визуа-лизирован; 
Допплер-ЭхоКГ показывает высокую скорость кровотока в выносящем тракте правого желудочка, вблизи
дефекта. Врачебная тактика Повышенная утомляемость, незначительная одышка могут быть купированы
применением дигиталиса, мягких диуретиков и т д. Оперативное закрытие дефекта межжелудочковой
перегородки показано, если ЛК: СК > 1,5:1. Для профилактики эндокардитов важно применение
антибиотиков.
Открытыйартериальныйпроток (ОАП)
Патологическое сообщение между нисходящим отделом аорты и легочной артерией связывают с
рождением в высокогорье, при краснухе беременных. Анамнез Характерны бессимптомное течение болезни
или одышка и утомляемость при физической нагрузке.
Физинальное обследование Выраженный верхушечный толчок; громкий, «машинный» шум у левого края
грудины в верхнем отделе. Диастолический компонент шума может исчезнуть при развитии легочной
гипертензии. 
ЭКГ Обычна гипертрофия левого желудочка; гипертрофия правого желудочка при легочной гипертензии.
Рентгенограмма грудной клетки Усиление легочного сосудистого рисунка, расширение ствола легочной
артерии, восходящего отдела аорты, левого желудочка, иногда кальцификация протока. 
ЭхоКГ Гипердинамический, увеличенный левый желудочек, ОАП часто определяют по двухразмерной
ЭхоКГ. Допплер-ЭхоКГ позволяет установить патологический интракардиальный кровоток. Врачебная
тактика При отсутствии легочной гипертензии рекомендуют ушивание протока для профилактики
инфекционного эндокардита, левожелудочковой дисфункции и легочной гипертензии. Прогрессирующая
легочная гипертензия (ПЛГ) У больных со значительными и некорректированными ДМПП, ДМЖП или ОАП
может быстро развиться необратимая ПЛГ с шунтированием не насыщенной кислородом крови в
артериальное русло (шунт справа налево). Повышенная утомляемость, легкое головокружение и боль в
грудной клетке часто обусловлены ишемией правого желудочка, сопровождаются цианозом, пальцами в
виде «барабанных палочек», громким Ир, шумом пульмональной регургитации и признаками право-
желудочковой недостаточности. ЭКГ и ЭхоКГ выявляют гипертрофию правого желудочка. Хирургическая
коррекция врожденных дефектов противопоказана при тяжелой ПЛГ и наличии шунта справа налево.
Стеноз легочной артерии (СЛА)
При транспульмональном клапанном градиенте < 50 мм рт. ст. симптомы наблюдаются редко
инеттенденции к их прогрессированию. Градиент более высокой степени сопровождается одышкой,
утомляемостью, болью в грудной клетке (ишемия правого желудочка). 
Физииальное обследование Выявляет набухание яремных вен с выступающей волной «а» на флебограмме,
правожелудочковый толчок в парастернальной области, выраженное расщепление II тона сердца с мягким
Пр, тон изгнания, следующий за ромбовидным систолическим шумом у левого края верхнего отдела
грудины, IV тон сердца. 
ЭКГ Увеличение правого предсердия и правого желудочка при выраженном СЛА.
Рентгенограмма грудной клетки Часто визуализирует дилатацию легочной артерии после стеноза и
увеличение правого желудочка.
ЭхоКГ Гипертрофия правого желудочка и «куполообразный» клапан легочной артерии. Допплер-
ЭхоКГ точно указывает трансвальвулярный градиент. Лечение Должно быть направлено на профилактику
инфекционного эндокардита. Стеноз тяжелой степени (градиент >50 мм рт.ст.) требует хирургической (или
баллонной)вальвулопластики.
Коарктация аорты Только коарктация участка аорты дистальнее устья левой подключичной артерии
относится к хирургически корригируемым формам АГ. Обычно порок протекает бессимптомно, но может
сопровождаться головной болью, повышенной утомляемостью или перемежающейся хромотой. 
Физикальное обследование Отмечается гипертензия на верхних конечностях, а также ослабление пульса
бедренной артерии и снижение АД на нижних конечностях. В межреберьях пальпируются пульсирующие
коллатеральные артерии. Систолический (и иногда диасто-лический) шум лучше выслушивается над
верхними отделами спины. 
ЭКГ. Гипертрофия левого желудочка.
Рентгенограмма грудной клетки Узоры ребер, вызванные коллатералями; дистальная часть дуги аорты
напоминает цифру 3. Лечение Хирургическая коррекция, хотя АГ может сохраняться после операции. Даже
после коррекции необходима профилактика эндокардита посредством применения антибиотиков.

4. Аортальная недостаточность: этиология, патогенез, клиническая картина, диагноз,


дифференциальный диагноз, лечение, показания для хирургического лечения.

Аортальная недостаточность. Этот порок может развиваться вследствие либо деформации, разрушения,
сморщивания аортальных клапанов, либо при растяжении аортального кольца, что может быть следствием
растяжения корня аорты либо значительной дилятации левого желудочка.
4 наиболее частые причины аортальной недостаточности:
1. ревматический эндокардит
2. инфекционные эндокардит
3. сифилис (гуммозный)
4. идиопатическое расширение устья аорты, которое чаще наблюдается у больных с высокой длительной
артериальной гипертензией ( самый частый вариант).
5. Среди редких причин аортальной недостаточности нужно отметить болезнь Марфана - врожденная
генетически обусловленная патология, характеризующаяся дисплазией основного вещества соединительной
ткани. Это очень высокие люди с астенической грудной клеткой, паукообразными кистями рук, у них часто
наблюдается расслоение аорты, разрывы ее, недостаточность аортального клапана. Также аортальная
недостаточность нередко встречается, при некоторых коллагенозах: СКВ, болезнь Бехтерева
( анкилозирующий спондилоартроз).
ПАТОГЕНЕЗ: в момент диастолы левого желудочка аортальный клапана не смыкается и часть крови
возвращается назад из аорты в левый желудочек. Вследствие этого возникает нагрузка объемом на левый
желудочек, которая практически сразу вызывает его дилатацию, и при хроническом течении одновременно
гипертрофию, которая позволяет увеличить абсолютную величину ударного выброса. Это приводит к тому,
что величина сердечного выброса остается без изменений. Таким образом данные компенсаторные
механизмы поддерживают суммарную функцию сердца на неизмененном уровне. Увеличение ударного
объема клинически очень быстро проявляется увеличением систолического АД. Далее происходит
декомпенсация, уменьшается диастолическое давление и развивается сердечная недостаточность.
Жалобы. Ощущение биения сердца, особенно на левом боку в положении лежа, что связано с периодом
декомпенсации порока: одышка, эпизоды сердечной астмы, обмороки, головокружения - связаны с
недостаточностью эффективного кровотока и гипоксией головного мозга, по мере дилятации левого
желудочка появляются кардиалгии длительные, ноющие.
Объективное исследование.
Усиление верхушечного толчка и смещение его кнаружи от медиоклавикулярной линии. Пульс быстрый,
увеличивается пульсовое давление за счет преимущественно роста систолического давления и затем
снижения диастолического давления. По мере увеличения пульсового давления у больного развиваются
следующие симптомы:
1. вагонный симптом. Пациент закидывает ногу на ногу, верхняя нога начинает ритмично в такт пульсу
поддергивается.
2. Симптом Мюссе - качание головы в такт пульсу
3. капиллярный пульс Квинке - ритмическое покраснение и побледнение ногтевого ложа или
конъюнктивы
4. шум пистолетного выстрела - при аускультации a.femoralis выслушивается громкий хлопающий тон, а
при надавливании фонендоскоп появляется двойной шум Траубе
5. значительная асимметрия систолического давления при измерении на руках и ногах. В норме эта
разница составляет 20-30 мм.рт.ст., здесь же 80-100 и выше.Этосвязано с тем, что калибр бедренной артерии
в 2-3 раза более плечевой артерии
6. пляска каротид
Вся остальная симптоматика связана с развитием сердечной недостаточности, преимущественно
левожелудочковой.
Аускультация: выявляется дующий высокочастотный диастолический шум, который локализуется на
линии, соединяющий 2 межреберье справа от грудины по направлению к середине грудины. Шум
высокочастотный, вот почему он раньше выслушивается ухом, нежели ФКГ.
Дополнительные методы исследования.
ЭКГ - гипертрофия левого желудочка.
Рентгенограмма грудной клетки: очень ранее увеличение размеров левого желудочка ( за счет дилятации)
ЭхоКГ - гипертрофия и дилатация левого желудочка, вибрация закрытых митральных клапанов.
Лечение .
1. Терапия основного заболевания (причины развития порока). Терапия этиотропная.
2. Хирургическое вмешательство - протезирование аортального клапана, а в ряде случаях
вальвулопластика. Операция показана не ранее 2 функционального класса порока.
3. Терапия сердечной недостаточности, ограничение нагрузки

5. Аортальный стеноз: этиология, патогенез, клиническая картина, диагноз, дифференциальный


диагноз, лечение, показания для хирургического лечения.

Этиология: ревматизм, кальциноз, реже - гипертрофия межжелудочковой перегородки, миксома.


Патологическая анатомия: пролиферативное воспаление в основании клапана, сращение его створок.
Патологическая физиология: левый желудочек вынужден создавать давление, дабы обеспечить ток крови
через суженный аортальный клапан в аорту. В ответ на это появляется его концентрическая гипертрофия
левого желудочка. Темпы развития порока медленные, поэтому порок в течение 20-30 лет остается
компенсированным и жалоб нет. Когда левый желудочек дилятируется, декомпенсация развивается быстро.
Нормальная площадь аортального отверстия 3 см,критическаяплощадь порока 1 см.
Клиника. Появляется в период декомпенсации. Первоначальная клиника связана с тем, что стеноз
лимитирует сердечный выброс в условиях физической нагрузки - головные боли, усталость, слабость. В
условиях покоя сердце компенсирует ишемию головного мозга.
Далее у больных появляются боли в проекции сердца при нагрузке (очень похожи на ангинозный приступ
, но возникает и уходит постепенно, они связаны с ишемией миокарда). Наблюдаются синкопальные
состояния ( обмороки) при физической нагрузке. Последний - проявление у больного признаков
левожелудочковой недостаточности ( одышка, отек легких).
Период компенсации. При осмотре - усиление верхушечного толчка , при аускультации - типичный
ромбовидный систолический шум. Он слышен над всей поверхностью сердца, проводится на сосуды шеи и в
межлопаточную область. Обрывается в области верхушки сердца, лучше слышен над аортой. Также
появляются признаки гипертрофии левого желудочка, которая достигает огромных размеров.
Период декомпенсации. Резко уменьшается пульсовое давление. Появляется клиника левожелудочковой
недостаточности.
Лечение : нитраты, бета-блокаторы, диуретики. Бета -блокаторы показаны лишь на стадии компенсации.
Хирургическое лечение - лишь протезирование.

6. Пороки трехстворчатого клапана: этиология, патогенез, клиническая картина, диагноз,


дифференциальный диагноз, лечение, показания для хирургического лечения. Типы протезов
клапанов сердца. Диспансеризация протезированных больных.
Недостаточность правого предсердно-желудочкового отверстия (недостаточность трикуспидального
клапана)
При этом пороке сердца происходит регургитация крови во время сиотолы из полости правого
желудочка в правое предсердие.
Выделяют следующие формы клапанной недостаточности:

- органическая недостаточность трехстворчатого клапана (неполное закрытие правого венозного


отверстия может быть обусловлено как поражением створок клапана
- функциональная или относительная недостаточность(расширением правого желудочка)

Наиболее частой причиной недостаточность трикуспидального клапана возникает в результате:

- ревматизме
- инфекционном эндокардите
- разрыв (отрыв) хорд или папиллярных мышц

Трехстворчатый клапан повреждается почти у половины больных карциноидным синдромом вследствие


фиброза хорд (часто в сочетании со стенозом правого венозного отверстия и пороком клапана легочной
артерии).

Врожденные изменения трехстворчатого клапана встречаются редко. Обычно его органическое поражение


сочетается с другими пороками сердца.

Относительная недостаточность трехстворчатого клапана наблюдается у больных с выраженной дилатацией


полости желудочка, которая обусловлена высокой легочной гипертензией или диффузным поражением
миокарда (при миокардитах, кардиомиопатиях, иногда при тяжелом тиреотоксикозе).

Вследствие регургитации крови в правое предсердие, его конечный диастолический объем и конечное
диастолическое давление существенно повышаются, что приводит к дилатации предсердия и гипертрофии
его стенок.

Ввиду ограниченных компенсаторных возможностей предсердия, рано возникают признаки застоя в


большом круге кровообращения: повышается венозное давление, увеличивается печень, появляется
положительный венный пульс (набухание вен шеи в период систолы желудочков).

При осмотре грудной клетки иногда удается выявить систолическое втяжение передней стенки грудной
клетки. Характерный систолический шум лучше выслушивается в третьем или четвертом межреберье у
правого края грудины. Он редко бывает громким, но, обычно занимает всю систолу.

При остро возникшей недостаточности (вследствие инфекционного эндокардита или травмы) шум обычно
малоинтенсивный и наблюдается лишь в первой половине систолы. При значительном увеличении правого
желудочка этот систолический шум может выслушиваться и у левого края грудины, а иногда даже и на
верхушке.

В отличие от шума митральной регургитации, систолический шум недостаточности трехстворчатого клапана


на высоте вдоха отчетливо усиливается (симптом Риверо- Карвалло), что подтверждается и на
фонокардиограмме. Систолический шум у больных с недостаточностью трехстворчатого клапана изменчив и
часто исчезает.

Инструментальные исследования

На ЭКГ обнаруживают отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение зубца Р во II- III
стандартных и правых грудных отведениях.

При рентгеновском исследовании находят дилатацию правого желудочка и правого предсердия.

Это подтверждает и эхокардиография, определяющая также парадоксальное движение межжелудочковой


перегородки.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагностика недостаточности трехстворчатого клапана сложна. Если есть систолический шум в области
нижней части грудины, то важно определить его интенсивность во время глубокого вдоха. Однако, как уже
указывалось, систолический шум может отсутствовать, а при сочетанных пороках сердца его трудно
отличить от других шумов.

Этот порок следует ожидать у больных со значительным увеличением сердца, и, в том числе правого
желудочка, при выраженном преобладании застойных явлений в большом круге. При этом наряду с
повышением венозного давления, набуханием шейных вен, значительным увеличением печени, определяется
ее пульсация, совпадающая с систолой желудочка, систолический венный пульс, систолическое втяжение
передней стенки грудной клетки.

Правильному распознаванию порока помогает регистрация венного пульса и пульсации печени, а также-
эхокардиографически подтвержденное выраженное увеличение правых предсердия и желудочка.

Диагноз можно уточнить также регистрацией давления в правом предсердии. В норме, в период систолы
желудочков, давление в полости правого предсердия достигает 5- 6 мм рт. ст. При большой регургитации
оно увеличивается до 25- 30 мм рт. ст. вследствие поступления крови из правого желудочка; при небольшой
регургитации повышается до 10- 15 мм рт. ст.

Стеноз трикуспидального клапана.

Сужение (стеноз) правого предсердно-желудочкового отверстия ревматического происхождения


(трикуспидальный стеноз) обычно сочетается с другими ревматическими пороками, встречаясь у 14%
этих больных.

Этот стеноз может быть и врожденным или обусловленным миксомой правого предсердия,
карциноидным синдромом.

При этом пороке, в результате сужения отверстия, создается препятствие для наполнения правого
желудочка в период диастолы.

Это приводит к перегрузке правого предсердия и быстрому возникновению застойных явлений в


большом круге кровообращения.
Объем правого предсердия увеличивается. Давление в нем в период систолы предсердий достигает
20 мм рт. ст. и более. Существенно повышается градиент давления в предсердии и желудочке.

Инструментальные исследования

Увеличение правого предсердия подтверждается рентгеновским и эхокардиографическим


исследованиями.

При выслушивании усилен I тон у мечевидного отростка; на фонокардиограмме иногда


регистрируют тон открытия. В этой же области определяют и диастолический шум с характерным
пресистолическим усилением (максимально- на высоте глубокого вдоха).

На ЭКГ увеличена амплитуда зубца Р во II, III и в I грудном отведениях.

При эхокардиографии изображение трехстворчатого клапана получается далеко не во всех случаях.


При его локации признаки стеноза те же, что и при стенозе левого венозного отверстия.

Сужение правого прсдсердно-желудочкового отверстия следует заподозрить при ярко выраженных


признаках застоя в большом круге кровообращения.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагноз подтверждается обнаружением диастолического шума и выявлением тона открытия клапана.


Дифференциальную диагностику чаще проводят с митральным стенозом. В отличие от последнего,
при трикуспидальном стенозе застойные явления в малом круге не выражены. Аускультативные
признаки порока лучше выслушиваются у грудины и усиливаются на высоте вдоха.
Следует иметь в виду, что оба эти порока могут сочетаться. Диагноз стеноза трехстворчатого
отверстия надежно подтверждается лишь при ангиокардиографии.

7. Инфекционный эндокардит: определение, патогенез, клиническая картина, диагноз,


дифференциальный диагноз, течение, лечение, первичная профилактика.

Синонимы: бактериальный, септический эндокардит. До 1940 года заболевание протекало подостро с


летальностью 100% в сроки от 6 дней до 1 мес. Появление пенициллина создало впечатление, что
заболевание будет побеждено, и к середине 60 гг. Заболеваемость действительно резко упала. В последние
годы наблюдается неизменный рост частоты бактериального эндокардита, сегодня без хирургического
лечения летальность очень высока.
Диагностика инфекционного эндокардита довольно сложна от начала заболевания до постановки
диагноза.
Этиология: зеленящий стрептококк, белый стафилококк, кишечная палочка, синегнойная палочка,
клостридии, грибы рода Кандида.
Диагноз неспецифический эндокардит складывается из двух составляющих:
1. генерализованная инфекция, чаще всего протекающая по типу сепсиса
2. инфекция, которая первично локализована на эндокарде (Это отличает инфекционный эндокардит от
других вариантов сепсиса).
Причины развития инфекционного эндокардита:
1. Бактериемия при стоматологические процедурах - в 1/3 случаев ( удаление зуба, нагноившиеся
гранулемы сопровождающиеся бактериемией - в 1\2 случаев. При обычной чистке зубов - в 15-20% случаев.
2. Бактериемия, связанная с катетеризацией мочевого пузыря, бужировании.
3. гинекологические процедуры
4. ЛОР-процедуры.
Однако далеко не у всех людей, у которых возникает бактерия, развивается инфекционный эндокардит.
Для возникновения инфекционного эндокардита необходимо повреждение эндокарда. Поэтому становится
ясным, почему мы имеем инфекционный эндокардит у лиц страдающих которая пороком сердца. При пороке
сердца наблюдается нарушение тока крови: турбуленции, завихрения, которые повреждают эндотелий,
причем турбуленции чаще возникают при поражениях левых отделов сердца, они более выражены при
митральном стенозе, который часто осложняется эндокардитом. Раньше , 25 лет назад, даже был термин
“септический ревмокардит”, то есть инфекционный эндокардит рассматривался как вариант течения
ревматизма. Часто инфекционный эндокардит возникает у больных с дефектом межжелудочковой
перегородки.
Надо отметить что в последние годы значительно увеличилась частота возникновения инфекционного
эндокардита правых отделов сердца, что связывают с внутривенными процедурами. Оказывается, что в
жидкостях, вводимых внутривенно, содержится огромное количество микроскопических пузырьков воздуха.
Это не тот воздух, который “повинен” в возникновении ТЭЛА, размеры пузырьком намного меньше, они
повреждают эндокард.
Таким образом инфекционный эндокардит рассматривают как первичный, если порок сердца был, и как
вторичный если порока не было.
Клиника. Клиника обусловлена:
1. наличием сепсиса. Может быть классическая лихорадка с ночными проливными потами, а может быть
субфебрилитет. Характерны симптомы общей интоксикации: анурия, слабость, похудание. Циркулирующие
иммунные комплексы осаждаются на мембранах капсул, развивается нефрит. Считается, что изменения в
моче являются вторым про значимости симптомом в диагностике инфекционного эндокардита; могут быть
от минимальных изменений до клинически выраженного нефрита. Ускорена СОЭ. При высокой лихорадке
лейкоцитоза не бывает, что и объясняет подострое течение заболевания - нет достаточно адекватного ответа
организма. Возможно появление у пациента “барабанных палочек”, развитие спленомегалии, узелков Ослера
- маленькие диаметром 2-3 мм, образующие под кожей, разрешающиесявтечение 10-15 дней. Узелки Ослера
по своей сути являются метастазами инфекционного процесса, микроэмболиями в сосуды кожи. Точно такие
же отсевы наблюдаются и во все остальные органы. Сам же очаг инфекции образно можно представить в
виде слоеного пирога, то есть в области очага образуется вегетация, состоящая из колоний микробов,
тромбов, фибрина и других элементов. Вегетации нередко отрываются, давая эмболии. При локализации
инфекционного эндокардита в левых отделах сердца это эмболии большого круга кровообращения, в том
числе головного мозга, коронарных артерий с развитием инфаркта миокарда, почек, конечностей. Иногда
эмболии бывают первым симптомом инфекционного эндокардита.
2. Развитием недостаточности аортального клапана, реже митрального, а при локализации процесса в
правых отделах - трикуспидальной недостаточности.
Для верификации диагноза необходимо доказать 2 критерия:
1. у больного имеется генерализованная инфекция проводится посев крови на стерильность. Но
микроциркуляторное русло является своеобразным ситом, в котором часть возбудителей задерживается.
Посев чаще бывает положительным, если сеется артериальная кровь. Посев надо брать до начала
антибактериальной терапии, лучше на высоте лихорадки.
2. Очаг инфекции находится на эндокарде. Здесь используется аускультация, ЭхоКГ (вегетации от 2-3 до
10-12 см)
Лечение: сегодня включает в себя 2 компонента.
1. Обязательный - адекватная антибактериальная терапия:
· микроорганизм должен быть чувствителен к антибиотику
· антибиотики применяются в максимально допустимых количествах
· максимально длительно
Пример. На посеве - стрептококк. Препарат выбора - бензилпенициллин натрия, доза 24-32 млн. Ед. в
сутки. Время лечения 4 недели.
Пенициллин в комбинации с гентамицином. Пенициллин в той же дозе, гентамицин 240 мг в сутки, на 3
введения. Сроки терапии до 4 недель.
2. необязательный компонент - хирургическое лечение.

8. Гипертоническая болезнь: определение, этиология, патогенез, классификация, определение


степени риска, клиническая картина, течение, поражение органов мишеней, обязательные
обследования, лечение, профилактика.

Все артериальные гипертензии делятся на:


1) Гипертоническую болезнь или эссенциальную гипертонию (8О%). При этом повышение артериального
давления - основной, иногда даже единственный симптом заболевания.
2) Вторичная или симптоматическая гипертония (2О%).
Гипертоническая болезнь возникает чаще всего в высокоразвитых странах и у людей с повышенной
психоэмоциональной нагрузкой, что является прямым доказательством ведущей роли ЦНС в развитии
гипертонической болезни.
1. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные эмоции - ведущий предрасполагающий
фактор гипертонической болезни.
2. Фактор наследственности имеет громадное значение: частота заболеваемости ГБ у наследственно
предрасположенных в 5-6 раз больше. В последнее время было доказано, что ответственным за
наследственность при ГБ является нарушение депонирования катехоламинов, в частности, норадреналина,
что, в свою очередь, связано с нарушением соответствующей ферментативной системы.
3. Алиментарный фактор также играет большую роль: повышенное содержание поваренной соли, в том
числе и в питьевой воде.
4. Длительная никотиновая интоксикация.
5. Малоподвижный образ жизни, ожирение.
6. Хроническое алкогольное отравление тоже играет определенную роль в этиологии гипертонической
болезни.
С возрастом происходит увеличение заболеваемости ГБ, пик наступает в климактерическом периоде. В
этом случае нередки склеротические изменения в сосудах с ишемией центров гипоталамуса и
дистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную регуляцию кровообращения. Также часто
ГБ встречается у лиц с травмами головного мозга в анамнезе, в этом случае также очевидно имеют место
нарушения функции гипоталамуса. ГБ чаще встречается у перенесших заболевания почек. При острых
заболеваниях почек наблюдается повреждение и гибель почечного интерстиция, снижается выработка
кининов и простагландинов - естественных депрессорных систем организма.
В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ:
1) В начальных стадиях увеличивается минутный объем или сердечный выброс, а общее периферическое
сопротивление остается на прежнем уровне; отсюда происходит увеличение АД. Такой тип изменения
гемодинамики носит название гиперкинетического.
2) В последующем все большее значение приобретает повышение общего периферического
сопротивления, а сердечный выброс остается нормальным - эукинетический тип.
3) В дальнейшем, в далеко зашедшей стадии происходит резкое увеличение периферического
сопротивления на фоне уменьшенного сердечного выброса. Этот тип называется гипокинетическим.
Сам ренин гормонально мало активен, но через системы ангиотензина приводит к:
1) Повышению тонуса артериол (сильнее и длительнее норадреналина).
2) Увеличению работы сердца (количество ангиотензина II понижается при кардиогенном коллапсе).
3) Стимулировани. симпатической активности.
4) Ангиотензин II является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдостерона.
Далее включается механизм ренин-альдостерон, по мере чего происходит еще большая перестройка:
альдостерон усиливает обратное всасывание натрия и воды в почечных канальцах, происходит пассивное
внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды. Внутриклеточное увеличение содержания натрия и
воды происходит также и в стенках сосудов, в результате чего сосудистая стенка набухает (отекает), просвет
ее суживается и увеличивается реактивность на вазоактивные вещества, в частности, к норадреналину, в
результате чего присоединяется спазм сосудов, что в комплексе приводит к резкому увеличению
периферического сопротивления. Повышается активность, и усиленно выделяется антидиуретический
гормон, под влиянием которого еще больше увеличивается реабсорбция натрия и воды, увеличивается объем
циркулирующей крови (ОЦК), усиливается минутный объем сердца.
Естественные гипотензивные (депрессорные) защитные системы:
а) Система барорецепторов (реагирует на растяжение при увеличении АД) в каротидном синусе и в дуге
аорты. При ГБ происходит перестройка барорецепторов на новый, более высокий критический уровень АД,
при котором они срабатывают, то есть снижается их чувствительность к повышению АД. С этим также,
возможно, связано повышение активности антидиуретического гормона.
б) Система кининов и простагландинов (особенно простагландинов “А” и “Е”, которые вырабатываются в
интерстициальной ткани почек). В норме при повышении АД выше критического уровня усиливается
выработка кининов и простагландинов и срабатывают барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны, в
результате чего давление быстро нормализуется. При ГБ этот защитный механизм нарушен. Действие
кининов и простагландинов: усиление почечного кровотока, усиление диуреза, усиление натрий-уреза.
Следовательно, они являются идеальными салуретиками. По мере прогрессирования заболевания эти
защитные системы истощаются, подпет натрий-урез, натрий задерживается в организме, что в конечном
итоге ведет к повышению давления.
патогенез ГБ представляется следующим образом: под влиянием длительного психоэмоционального
напряжения у лиц с отягощенной наследственностью, с повышенной активностью гипоталамических
центров увеличивается тонус симпатической системы, что в значительной степени связано с нарушением
депонирования катехоламинов, происходит нарушение гемодинамики преимущественно по
гиперкинетическому типу кровообращения, возникает лабильная артериальная гипертензия за счет
повышенного минутного объема, затем все большее значение приобретает нарушение водно-солевого
равновесия, увеличивается содержание натрия в сосудистой стенке, появляются нарушения по
гипокинетическому типу кровообращения. Страдает главным образом периферическое сопротивление.
Кроме общепринятой, существуют еще две теории этиопатогенеза гипертонической болезни:
1) Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один этиопатогенетический фактор не может вызвать ГБ,
важна только совокупность факторов.
2) Теория мембранной патологии: в основе ГБ лежит нарушение проницаемости клеточных мембран для
натрия. Есть предположение, что наследуется и этот тип мембранной патологии.
Клиника:
В начальных стадиях заболевания клиника выражена не ярко, больной длительное время может не знать о
повышении АД. Однако уже в этот период есть выраженные в той или иной степени такие неспецифические
жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, слабость, бессоница,
головокружение и т.д. И именно с этими жалобами чаще всего больной впервые обращается к врачу.
а) Головные боли: чаще всего затылочной и височной локализации; по утрам “тяжелая голова” или к
концу рабочего дня. Обычно боли усиливаются в горизонтальном положении и ослабевают после ходьбы.
Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и вен. Часто боли сопровождаются
головокружением и шумом в ушах.
б) Боли в области сердца: так как повышение АД связано с усилением работы сердца (для преодоления
возросшего сопротивления), то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда. В результате гипертрофии
возникает диссоциация между потребностями и возможностями миокарда, что клинически проявляется ИБС
по типу стенокардии. Часто это наблюдается при ГБ в старческом возрасте. Помимо стенокардитических,
боли в сердце могут быть по типу кардиалгии - длительные тупые боли в области верхушки сердца.
в) Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие фотомии. Происхождение их
связано со спазмом артериол сетчатки. При злокачественной ГБ могут наблюдаться кровоизлияния в
сетчатку, что ведет к полной потере зрения.
г) ГБ - своеобразный сосудистый невроз. Присутствуют симптомы нарушения ЦНС, которые могут,
например, проявляться псевдоневротическим синдромом - быстрая утомляемость, снижение
работоспособности, ослабление памяти, отмечаются явления раздражительности, слабости, аффективная
лабильность, преобладание тревожных настроений и ипохондрических опасений, иногда они могут
приобретать, особенно после кризов, фобический характер. Часто указанные выше явления проявляются при
изменении уровня АД, но бывают далеко не у всех больных - многие не испытывают вообще никаких
неприятных ощущений и артериальная гипертензия обнаруживается случайно. В последнее время
используют почти поголовное обследование населения на предмет увеличения АД - скрининг-метод.
Объективно:
1) Повышение АД.
2) Признаки гипертрофии левого желудочка: усиление верхушечного толчка, акцент II тона на аорте.
3) Напряженный пульс, у больных с гиперкинетическим типом - тахикардия, у пожилых больных чаще
брадикардия.
Дополнительные методы исследования
1) Признаки гипертрофии левого желудочка:
а) по данным ЭКГ;
б) рентгенологитчески: округлая верхушка сердца, увеличение дуги левого желудочка.
2) Офтальмологическое исследование: состояние артериол и венул глазного дна.
Принято выделять две формы течения ГБ:
1. Медленное течение, постепенное развитие патологических процессов, заболевание течет сравнительно
доброкачественно, симптомы нарастают постепенно, в течение 2О-3О лет. Чаще всего приходится иметь
дело именно с такими больными.
2. В отдельных случаях наблюдается злокачественное течение ГБ; При этом находят высокую
активность ренин-ангиотензиновой системы + высокое содержание альдостерона в сыворотке крови.
Высокая активность альдостерона ведет к быстрому накоплению натрия и воды в стенке сосудов, быстро
происходит гиалиноз. Отсюда вытекают критерии злокачественности данной формы течения ГБ: АД,
проявившись высоким (более 16О мм рт.ст.), остается на высоком уровне, без тенденции к снижению;
неэффективность гипотензивной терапии; нейроретинопатия; тяжелые сосудистые осложнения: ранние
инсульты, инфаркт миокарда, почечная недостаточность; быстрое прогрессирующее течение, смерть от
почечной недостаточности или инсульта через 1,5-2 года.
Классификация ГБ
Первая классификация была предложена Лангом:
1) Нейрогенная стадия (лабильное АД).
2) Переходная стадия (стабилизация АД, вовлечение внутренних органов).
3) Нефрогенная стадия (нефрологическая патология, нефросклероз).
Несмотря на то, что при ГБ поражаются сосуды всех областей, в клинической симптоматике преобладают
обычно признаки преимущественного поражения головного мозга, сердца или почек, на основе чего
Е.И.Тареев выделил три формы ГБ:
1) церебральная,
2) кардиальная,
3) почечная.
Классификация по стадиям и фазам А.Л.Мясникова, принятая Всесоюзной конференцией терапевтов в
1951 г.:
I стадия. АД лабильное и повышается при определенных ситуациях. “А” - АД повышается только в
чрезвычайных стрессорных ситуациях. Это гиперреакторы, практически здоровы, но повышена угроза
заболевания. “Б” - АД повышается и в обычных ситуациях: к концу рабочего дня, при обычной физической
нагрузке; но во время отдыха самостоятельно нормализуется.
II стадия. Артериальная гипертензия принимает постоянный характер, отдыха для нормализации АД уже
недостаточно. “А” - АД практически всегда повышено, но все-таки может иметь место спонтанная
нормализация давления при длительном отдыхе. В этой стадии возможны кризы, появляются субъективные
ощущения, появляются органические изменения: гипертрофия левого желудочка, ангиоретинопатия. “Б” -
стойкое повышение АД, произошла стабилизация. Спонтанная нормализация АД невозможна, для снижения
АД необходима гипотензивная терапия. Имеет место значительная гипертрофия левого желудочка и
гипертоническая ангиоретинопатия, изменения внутренних органов, чаще по типу дистрофии, но без
нарушения их функций.
III стадия. Помимо повышения АД, есть симптомы нарушения кровообращения внутренних органов,
инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения, тяжелые нарушения зрения, нефросклероз. “А” -
несмотря на органические изменения внутренних органов, нет тяжелых функциональных расстройств,
больной может сохранять трудоспособность. “Б” - резко нарушается функция страдающего органа,
происходит инвалидизация больного.
По особенностям гемодинамики ГБ делят на следующие формы:
1) гиперкинетическую,
2) эукинетическую,
3) гипокинетическую.
Также распространена классификация по уровню АД:
I стадия. Пограничная гипертензия. 14О-16О/9О-95 мм рт.ст.
II стадия. Лабильная гипертензия, АД колеблется в разных пределах, периодически самостоятельно
нормализуется.
III стадия. Стабильная артериальная гипертензия, АД постоянно держится на высоком уровне.

определение степени риска


1. Factori de risc 2. Semne de afectare subclinică a organelor ţintă
(AOŢ)
· Nivelul TA sistolice şi diastolice · HVS electrocardiografic (Sokolow-Lyon >38
· Nivelul tensiunii pulsatile (la vîrstnici) mm; Cornell >2440 mm* ms) sau
· Vîrsta (B ≥ 55 ani; F ≥65 ani) · HVS ecocardiografic (IMMVS B ≥115 g/m2, F
· Fumatul ≥95 g/m2)
· Dislipidemia: Colesterol total >4,9 mmol/l (190 · Dovezi ultrasonografice de îngroşare a peretelui
mg/dl) sau LDL-colesterol >3 mmol/l (115 mg/dl) carotidian (IMT >0,9 mm) sau placă aterosclerotică
sau HDL-colesterol: В <1mmol/l (40 mg/dl), F · Velocitatea carotido-femurală a undei pulsului
<1,2 mmol/l (46 mg/dl) sau Trigliceride >1,7 >10 m/s
mmol/l (150 mg/dl) · Indicele tensional gleznă/braţ <0,9
· Glicemia à jeun 5,6-6,9 mmol/l (102-125 mg/dl) · Creşterea uşoară a creatininei serică: B: 115-133
· Testul de toleranţă la glucoză alterat μmol/l (1,3-1,5 mg/dl); F: 107-124 μmol/l (1,2-1,4
· Obezitatea de tip abdominal (circumferinţa mg/dl
abdominală >102 cm (B), >88 cm (F)) · Rata estimată a filtrării glomerulare scăzută (<60
· Istoric familial de afecţiune cardiovasculară ml/min/1,73 m2) sau clearance-ul creatininei scăzut
prematură (B <55 ani; F <65 ani) (<60 ml/min)
· Microalbuminuria 30-300 mg/24 h sau raportul
albumină/creatinină: ≥22 (B); sau ≥31 (F) mg/g
creatinină (≥2,5 (B); sau ≥3,5 (F) mg/mmol
creatinină)
3. Diabet zaharat 4. Afecţiune cardiovasculară sau renală constituită
– condiţii clinice asociate
· Glicemia à jeun ≥7 mmol/l (126 mg/dl) la · Afecţiune cerebrovasculară: AVC ischemic,
măsurători repetate sau hemoragie cerebrală, accident ischemic tranzitoriu ·
· Glicemia postprandială >11 mmol/l (198 mg/dl) Afecţiune cardiacă: infarct miocardic, angină
pectorală, revascularizare coronariană, insuficienţă
cardiacă
· Afecţiune renală: nefropatie diabetică; disfuncţie
renală (creatinina serică B >133, F >124 μmol/l);
proteinurie (>300 mg/24 h)
· Arteriopatie periferică
· Retinopatie avansată: hemoragii sau exsudate,
edem papilar

Notă: prezenţa a trei din cinci factori de risc, printre care obezitatea de tip abdominal, glicemia à jeun alterată, TA
>130/85 mmHg, HDL-colesterol scăzut şi hipertrigliceridemie (conform definiţiei de mai sus) indică prezenţa
sindromului metabolic. HVS: hipertrofia ventriculului stîng; IMT: (intima-media thickness) = grosimea complexului
intima-media; IMMVS (indexul masei miocardului ventriculului stîng) crescut, cu un raport grosimea rază/perete
>0,45; AVC – accident vascular cerebral.

Alţi factori de Normală Normală înaltă HTA grad I HTA grad II HTA grad III
Criterii
risc, leziuni TAs 120-129 TAs 130-139 TAs 140-159 TAs 160-179 TAs≥180
de risc
organice sau sau sau sau sau
înalt/
subclinice sau TAd 80-84 TAd 85-89 TAd 90-99 TAd 100-109 TAd≥110
foarte
afecţiuni
înalt
Nici un alt Risc mediu Risc mediu Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional · TAs
factor de risc populaţional populaţional mic moderat înalt ≥180
1-2 factori de Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional mmHg
risc mic mic moderat moderat foarte înalt şi/sau
3 factori de Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional TAd
risc: sindrom moderat înalt înalt înalt foarte înalt ≥110
metabolic, mmHg
leziuni · TAs
organice >160
subclinice mmHg
diabet cu TAd
Boală Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional scăzută
cardiovascular foarte înalt foarte înal foarte înal foarte înalt foarte înalt (<70
ă sau renală mmHg)
constituită ·
Diabet zaharat
· Sindrom metabolic
· ≥3 factori de risc cardiovascular
· Unul sau mai multe dintre următoarele afectări subclinice ale organelor ţintă: hipertrofia ventriculului stîng
electrocardiografic sau ecocardiografic (în special concentrică)
 Prezenţa ultrasonografică a îngroşării peretelui arterelor carotide sau a plăcii aterosclerotice
 Rigiditatea arterială crescută
 Creşterea moderată a creatininei serice
 Reducerea ratei filtrării glomerulare sau a clearance-ului creatininei estimate
 Microalbuminuria sau proteinuria
· Afecţiune cardiovasculară sau renală constituită
Лечение гипертонической болезни:
Диета: ограничение поваренной соли, полезно уменьшить вес при излишней полноте. Больным
назначается стол N 1О.
Режим: Перевод на односменную работу; регламент труда - исключить ночные дежурства и т.д.;
улучшение и рационализация условий труда; режим отдыха (полноценный сон, отдых после работы); борьба
с гиподинамией - больше двигаться.
Гипотензивная терапия
1. Антиадренергические средства преимущественно центрального действия:
Допегит (альдомет, альфа-метил-дофа), таб. по О,25 * 4 раза в день. Повышает активность альфа-
адренорецепторов ствола мозга, и как следствие, снижает симпатическую активность на
периферии. Гемитон (клофелин, катапресан) таб. О,О75 мг производное имидазолина. Действует на альфа-
адренорецепторы головного мозга и оказывает тормозное влияние на сосудодвигательный центр
продолговатого мозга, обладает также седативным действием. слабый. Применять по О,О75 мг * 3 р.
2. Постганглионарные адреноблокаторы
а) Группа гуанетидина
Октадин (изобарин, исмелин, гуанетидина сульфат) О,О25.
Резерпин (рауседил), ампулы по 1,О и 2,5 мг, таб О,1 и О,25 мг. Начинают лечениесО,1-О,25 мг/сут,
постепенно доводя дозу до О,3-О,5 мг/сут. Снижение давления происходит постепенно, в течение
нескольких недель, но при парентальном введении рауседила (обычно при кризах) эффект наступает весьма
быстро.
Раунатин (раувазан) таб. О,ОО2, слабее резерпина выражено действие наЦНС+обладает
антиаритмической активностью, так как содержит алколоид аймалин.
3. Бета-адреноблокаторы. Блокада бета-адренорецепторов сопровождается уменьшением ЧСС,
величины ударного объема и секреции ренина.
Анаприлин (пропанол, индерал, обзидан) О,О1 и О,О4. Применяется наиболее часто ввиду отсутствия
симпатомиметической активности. Угнетает как бета-1, так и бета-2 адренорецепторы. Вызывает
брадикардию, уменьшает сердечный выброс. Также блокирует синтез ренина, так как в юкстагломерулярном
аппарате заложены бета-2 рецепторы. Начальная доза 6О-8О мг/сут, далее увеличивают до 2ОО мг/сут. При
достижении эффекта - поддерживающие дозы.
Окспренолол (Транзикор) таб. О,О2. Имеет рядособенностей:обладаетантиаритмической активностью..
Оказывает преимущественное действие на бета-2 рецепторы, однако селективность неполная. Гипотензивное
действие выражено слабее анаприлина. Препараты назначаются энтерально, действие проявляется через 3О
мин, максимум через 2-3 часа. Бета-адреноблокаторы противопоказаны при бронхиальной астме, бронхитах,
при сопутствующей сердечной недостаточности, язвенной болезни и при ряде хронических заболеваний
кишечника. Осторожно назначать при исходной брадикардии и нарушениях ритма. Оптимально сочетание с
салуретиками и моторными спазмолитическими средствами.
Мочегонные средства: наиболее обоснованным при гипертоническойболезниявляетсяприменение
натрийуретических препаратов (салуретиков).
Гипотиазид (дихлотиазид) таб. О,О25 и О,1.
Фуросемид (лазикс) таб.О,О4ж ампулы 1% - 2,О мл.
Клопамид (бринальдикс) таб. О,О2, механизм действия тот же; но в отличие от фуросемида, обладает
более длительным действием - до 2О часов .
Триамтерен (птерофен) капсулы по О,О5. Является активнымдиуретиком,вызываетактивное выведение
натрия без увеличения выведения калия (т.к. угнетает секрецию калия в дистальных канальцах). Сочетают с
препаратами, вызывающими потерю калия. Эффект быстрый, через 15-2О мин, сохраняется 2-6 часов.
Спиронолактон (верошпирон, альдактон) таб. О,О25..
Миотропные средства
Апрессин (гидрализин) таб. О,О1 и О,О25. Оказывает непосредственное влияние на гладкую
мускулатуру артериол. Подавляет активность ряда ферментов в сосудистой стенке, что приводит к падению
ее тонуса. Понижает преимущественно диастолическое давление. Начинают с доз 1О-2О мг * 3 раза в день,
далее разовую дозу увеличивают до 2О-5О мг. Применяют только в сочетании с другими средствами,
особенно показан при брадикардии и малом сердечном выбросе (гипокинетический тип). Рациональное
сочетание резерпин + апрессин (адельфан) + гипотиазид. Хорошо комбинируется с бета-адреноблокаторами -
это одна из лучших комбинаций для больных со стойкой гипертензией.
Дибазол таб. О,О4 и О,О2; амп. 1% - 1 мл. Сходен по действию с папаверином, снижает ОПС, улучшает
почечный кровоток, мало побочных эффектов.
Папаверин О,О4 и О,О2; амп. 2% - 2,О. См.дибазол. Из побочных явлений возможна желудочковая
экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада.
Сильно действующие вазодиляторы, синтезированные в последние
годы: Миноксидил (празозин)О,ОО1. Диазоксид (гиперстад)5О мг. Нитропруссид Натрия амп. 5О
мг. Депрессин: гипотиазид 1О мг + резерпин О,1 мг + дибазол О,О2 +нембуталО,25.
Лечение гипертонических кризов:
Обязательна госпитализация. Дибазол 1% до 1О,О в/в, эффект через 15-2О мин. Рауседил 1 мг в/м или
медленно в/в на изотоническом растворе. Лазикс 1% до 4,О в/в, эффект через 3-4 мин.
Многим больным помогают нейролептики: Аминазин 2,5% 1,О в/м. Дроперидол О,25% до 4 мл в/м или
в/в медленно: по 2 мл в 2О мл 4О% глюкозы.
При отсутствии эффекта назначают ганглиоблокаторы: Пентамин 5% 1,О в/м или в/в капельно! иметь
под рукой Бензогексоний2,5% 1,О в/м! мезатон.
Необходимо следить, чтобы снижение АД не было очень резким, что может привести к коронарной или
цереброваскулярной недостаточности. Гемитон О,О1% О,1 в/м или медленно в/в на 2О мл изотонического
раствора (max через 2О-3О мин). Допегит (при затяжных кризах!) внутрь до 2,О г в сутки. Тропафен 1% 1,О
на 2О мл изотонического раствора в/в медленно или в/м при симатоадреналовых кризах. Нитропруссид
Натрия О,1 на глюкозе в/в капельно.
При симптомах энцефалопатии, связанной с отеком мозга: Магния Сульфат 25% 1О,О в/м.
Осмодиуретики: 2О% р-р Маннитола в изотоническом растворе. Хлорид кальция 1О% 5,О в/в - при
остановке дыхания от введения магнезии.
При сердечной форме: Папаверин; бета-адреноблокаторы (анаприлин О,1% 1,О); рауседил 1 мг в/м или
в/в медленно: ганглиоблокаторы - в крайнем случае! Арфонад - для создания управляемой гипотонии,
эффект “на кончике иглы”. Применять только в стационаре.
При отеке легких с апоплексическим вариантом: Кровопускание лучший метод - до 5ОО мл. Обязательно
пунктировать вену толстой иглой, так как при этом резко повышена коагуляционная способность крови.

9. Вторичная артериальная гипертензия: определение, этиология, патогенез, классификация,


схема обследования на различных этапах, дифференциальный диагноз.
Классификация.
I. Почечные (нефрогенные).
II. Эндокринные.
III. Гипертензий, обусловленные поражением сердца и крупных артериальных сосудов
(гемодинамические).
IV. Центрогенные (обусловленные органическим поражением нервной системы).

Иногда выделяется группа СГ при сочетанных поражениях .Возможно сочетание нескольких


заболеваний, например: диабетический гломерулоскле-роз и хронический пиелонефрит;
атеросклеротический стеноз почечных артерий и хронический пиело- или гломерулонефрит; 
Этиология. Этиологическими факторами для С Г являются многочисленные заболевания,
сопровождающиеся развитием АГ как симптома. Описано более 70 подобных заболеваний. •
Заболевания почек, почечных артерий и мочевыводящей системы:
а) приобретенные: диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, интерстициальный
нефрит, системные васкулиты, амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, атеросклероз, тромбоз и
эмболия почечных артерий, пиелонефрит на фоне мочекаменной болезни, обструктивные уропатии,
опухоли, туберкулез почек и т.п.
б) врожденные: гипоплазия, дистопия, аномалии развития почечных артерий, гидронефроз,
поликистоз почек, патологически подвижная почка и другие аномалии развития и положения.
• Заболевания эндокринной системы: феохромоцитома и феохромо-бластома; альдостерома
(первичный альдостеронизм, или синдром Конна); кортикостерома; болезнь и синдром Иценко —
Кушинга; акромегалия; диффузный токсический зоб.
• Заболевания сердца, аорты и крупных сосудов:
а) пороки сердца приобретенные (недостаточность клапана аорты и др.) и врожденные (открытый
артериальный проток и др.); заболевания сердца, сопровождающиеся застойной сердечной
недостаточностью и полной атриовентрикулярной блокадой;
б) поражения аорты врожденные (коарктация) и приобретенные (артерииты аорты и ее ветвей,
атеросклероз); стенозирующие поражения сонных и позвоночных артерий и др.
• Заболевания ЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговые ишемические поражения и др.
Реноваскулярные (вазоренальные) АГ относятся к почечным СГ.
Патогенез. Механизм развития СГ при каждом заболевании имеет отличительные черты. Они
обусловлены характером и особенностями развития основного заболевания. Так, при почечной
патологии и реноваскуляр-ных поражениях пусковым фактором является ишемия почки, а
доминирующим механизмом повышения АД - рост активности прессорных и снижение активности
депрессорных почечных агентов.
При эндокринных заболеваниях первично повышенное образование некоторых гормонов является
непосредственной причиной повышения АД. Вид гиперпродуцируемого гормона — альдостерон или
другой мине-ралокортикоид, катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды -- зависит от характера
эндокринной патологии.
При органических поражениях ЦНС создаются условия для ишемии центров, регулирующих АД, и
нарушений центрального механизма регуляции АД, вызванного не функциональными (как при
гипертонической болезни), а органическими изменениями.
При гемодинамических СГ, обусловленных поражением сердца и крупных артериальных сосудов,
механизмы повышения АД не представляются едиными и определяются характером поражения. 
Они связаны: 1) с нарушением функции депрессорных зон (синокаротидной зоны), понижением
эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги);
2) с переполнением кровью сосудов, расположенных выше места сужения аорты (при ее коарктации), с
дальнейшим включением почечно-ишемического ренопрессорного механизма;
3) с сужением сосудов в ответ на уменьшение сердечного выброса, увеличением объема циркулирующей
крови, вторичным гиперальдостеронизмом и повышением вязкости крови (при застойной сердечной
недостаточности); 4) с увеличением и ускорением систолического выброса крови в аорту
(недостаточность клапана аорты) при возрастании притока крови к сердцу (артериовенозные свищи) или
увеличении продолжительности диастолы (полная атриовентрикулярная блокада).
Клиническая картина. Клинические проявления при С Г вбольшинствеслучаевскладываются из
симптомов, обусловленных повышением АД, и симптомов основного заболевания.
• Повышением АД можно объяснить головные боли, головокружение, мелькание «мушек» перед
глазами, шум и звон в ушах, разнообразные боли в области сердца и другие субъективные ощущения.
Обнаруживаемые при физикальном обследовании гипертрофии левого желудочка, акцент II тона над
аортой — результат стабильной АГ. Выявляются характерные изменения сосудов глазного дна.
Рентгенологически и электрокардиографически обнаруживают признаки гипертрофии левого желудочка
(более подробно см. «Гипертоническая болезнь»). • Симптомы основного заболевания:
1) могут быть ярко выраженными, в таких случаях характер С Г устанавливают на основании
развернутой клинической симптоматики соответствующего заболевания;
2) могут отсутствовать, заболевание проявляется только повышением АД; в такой ситуации
предположения о симптоматическом характере АГ возникают при:
а) развитии АГ у лиц молодого возраста и старше 50 — 55 лет;
б) остром развитии и быстрой стабилизации АГ на высоких цифрах;
в) бессимптомном течении АГ;
г) резистентности к гипотензивной терапии;
д) злокачественном характере течения АГ.
По характеру течения СГ, как и гипертоническую болезнь, разделяют на доброкачественные и
злокачественные формы. Синдром злокачественной АГ встречается в 13 — 30 % всех СГ.
Различная выраженность симптомов и широкий круг заболеваний, сопровождающихся АГ,
обусловливают чрезвычайную вариабельность клинической картины С Г. В связи с этим этапы
диагностического поиска будут представлены отдельно для каждой группы заболеваний, выделенных
в классификации.

10. Артериальная гипертензия у отдельных групп больных (у молодых , у лиц пожилого возраста, у
пациентов с сахарным диабетом , с цереброваскулярной болезнью, с поражением почек, у беременных.

11. Нефрогенная артериальная гипертензия: этиология, патогенез, классификация, клиническая


картина, дифференциальный диагноз, лечение.

Почечные (нефрогенные) гипертензии. Почечные АГ — наиболее частая причина СГ(70—80 %).


Они подразделяются на АГ при заболеваниях паренхимы почек, реноваскулярные (вазоренальные)
гипертензии и АГ, связанные с нарушением оттока мочи. Большую часть почечных АГ представляют
заболевания с ренопаренхиматозной и вазоре-нальной патологией.
Клиническая картина многочисленных заболеваний, сопровождающихся АГ почечного генеза, может
проявляться следующими синдромами: АГ и патологией мочевого осадка; АГ и лихорадкой; АГ и шумом
над почечными артериями; АГ и пальпируемой опухолью брюшной полости; АГ (моносимптомно).
Эти синдромы могут быть выявлены на разных этапах диагностического поиска.
В задачу I этапа диагностического поиска входят: 1) сбор сведений о перенесенных ранее заболеваниях
почек или мочевыводящей системы; 2) целенаправленное выявление жалоб, встречающихся при
почечной патологии, при которой гипертензия может выступать как симптом.
Указания на имеющуюся у больного патологию почек (гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная
болезнь и т.д.), связь ее с развитием АГ позволяют сформулировать предварительную диагностическую
концепцию.
При отсутствии характерного анамнеза наличие жалоб на изменение цвета и количества мочи,
дизурические расстройства, появление отеков помогает связать повышение АД с почечной патологией
без определенных высказываний о характере поражения почек. Эти сведения необходимо получить на
последующих этапах обследования больного.
Если больной предъявляет жалобы на лихорадку, боли в суставах и животе, повышение АД, то можно
заподозрить узелковый периартериит -заболевание, при котором почки являются лишь одним из органов,
вовлеченных в процесс.
Сочетание повышенного АД с лихорадкой характерно для инфекции мочевыводящих путей (жалобы на
дизурические расстройства), встречается также при опухолях почек.
На данном этапе в ряде случаев можно получить сведения, указывающие лишь на повышение АД.
Следует учитывать возможность существования моносимптомных почечных АГ, поэтому возрастает
значение последующих этапов обследования больного для выявления причины повышения АД.
На II этапе диагностического поиска выявляют симптомы, обусловленные повышением АД (описаны
ранее) и основным заболеванием.
Наличие выраженных отеков при соответствующем анамнезе делает предварительный диагноз
гломерулонефрита более достоверным. Возникают предположения и об амилоидозе.
При физикальном обследовании больного может быть обнаружен систолический шум над брюшной
аортой у места отхождения почечных артерий, тогда можно предположить реноваскулярный характер
АГ. Уточненный диагноз ставят по данным ангиографии.
Обнаружение при пальпации живота опухолевого образования у больных АГ позволяет предположить
поликистоз почек, гидронефроз или гипернефрому.
Таким образом, на II этапе диагностического поиска могут возникнуть новые предположения о
заболеваниях, обусловивших развитие АГ, а также подтвердиться диагностические концепции I этапа.
Завершить первые два этапа обследования необходимо формулировкой предварительного диагноза. Это
делается для того, чтобы из огромного количества исследований, предполагаемых на III этапе, выбрать
необходимые именно данному больному для постановки окончательного диагноза.
На основании оценки выявленных синдромов можно высказать следующие предположения о
заболеваниях, сопровождающихся АГ почечного генеза. • Сочетанием АГ с патологией мочевого осадка
проявляется: а) хронический и острый гломерулонефрит; 6) хронический пиелонефрит.
• Сочетание АГ и лихорадки наиболее часто встречается при: а) хроническом пиелонефрите; 6)
поликистозе почек, осложненном пиелонефритом; в) опухолях почки; г) узелковом периартериите.
• Сочетание АГ с пальпируемой опухолью в брюшной полости наблюдается при: а) опухоли почек; б)
поликистозе; в) гидронефрозе.
• Сочетанием АГ с шумом над почечными артериями характеризуется стеноз почечных артерий
различного происхождения.
• Моносимптомная АГ характерна для: а) фибромускулярной гиперплазии почечных артерий (реже
стенозирующего атеросклероза почечных артерий и некоторых форм артериита); б) аномалий
развития почечных сосудов и мочевыводящих путей.
На III этапе диагностического поиска производят: а) обязательное обследование всех больных (см.
«Гипертоническая болезнь»); б) специальные исследования по показаниям.
Исследования по показаниям включают:
1) количественную оценку бактериурии, суточную потерю белка с мочой;
2) суммарное исследование функции почек;
3) раздельное исследование функции обеих почек (изотопная рено-графия и сканирование, инфузионная
и ретроградная пиелография, хро-моцистоскопия);
4) ультразвуковое сканирование почек;
5) компьютерную томографию почек;
6) контрастную ангиографию (аортография с исследованием почечного кровотока и каваграфия с
флебографией почечных вен);
7) исследование крови на содержание ренина и ангиотензина.
Показания к проведению того или иного дополнительного исследования зависят от предварительного
диагностического предположения и результатов рутинных (обязательных) методов обследования.
Уже по результатам обязательных методов исследования (характер мочевого осадка, данные
бактериологического исследования) можно иногда подтвердить предположение о гломеруло- или
пиелонефрите. Однако для окончательного решения вопроса нужны дополнительные исследования.
Эти исследования включают анализ мочи по Нечипоренко, посев мочи по Гулду (с качественной и
количественной оценкой бактериурии), проведение преднизолоновой пробы (провокация лейкоцитурии
после внутривенного введения преднизолона), изотопной ренографии и сканирования,
хромоцистоскопии и ретроградной пиелографии. Кроме того, следует безупречно выполнить
инфузионную урографию.
В сомнительных случаях для окончательного диагноза латентно протекающего пиелонефрита или
гломерулонефрита производят биопсию почки.
Нередко патологический процесс в почках многие годы протекает скрыто и сопровождается
минимальными и непостоянными изменениями мочи. Небольшая протеинурия приобретает
диагностическое значение только при учете суточного количества теряемого с мочой белка: протеи-
феохромоцитоме. Если перечисленные жалобы возникают на фоне лихорадки, похудания (проявление
интоксикации), сопровождаются болями в животе (метастазы в регионарные забрюшинные
лимфатические узлы?), вероятно предположение о феохромобластоме.

12. Артериальная гипертензия эндокринного генеза: этиология, патогенез, классификация,


клиническая картина, дифференциальный диагноз, лечение.
Вне кризов АД может быть нормальным или повышенным. Склонность к обморокам (особенно при
вставании с постели) на фоне постоянно высокого АД также характерна для феохромоцитомы,
протекающей без кризов.
Жалобы больного на повышение АД и приступы мышечной слабости, снижение физической
выносливости, жажду и обильное мочеиспускание, особенно в ночные часы, создают классическую
клиническую картину первичного гиперальдостеронизма (синдром Конна) и выявляют возможную
причину АГ уже на I этапе диагностического поиска. Сочетание приведенных симптомов с лихорадкой и
болями в животе делает вероятным предположение об аденокарциноме надпочечника.
Если больной предъявляет жалобы на увеличение массы тела, совпадающее по времени с развитием АГ
(при алиментарном ожирении, как правило, увеличение массы тела происходит задолго до развития АГ),
нарушения в половой сфере (дисменорея у женщин, угасание либидо у мужчин), то можно предположить
синдром или болезнь Иценко—Кушинга. Предположение подкрепляется, если больного беспокоят
жажда, поли-урия, кожный зуд (проявление нарушений углеводного обмена).
Таким образом, I этап диагностического поиска является очень информативным для диагностики
эндокринных заболеваний, сопровождающихся АГ. Сложности возникают при феохромоцитоме, не
сопровождающейся кризами. В данной ситуации диагностическое значение последующих этапов,
особенно III, чрезвычайно возрастает.
На II этапе диагностического поиска физикальные методы обследования позволяют выявить:
а) изменения сердечно-сосудистой системы, развивающиеся под влиянием повышения АД;
б) преимущественное отложение жира на туловище при относительно худых конечностях, розовые
стрии, угри, гипертрихоз, свойственные болезни и синдрому Иценко — Кушинга;
в) слабость мышц, вялые параличи, судороги, характерные для синдрома Конна; положительные
симптомы Хвостека и Труссо; периферические отеки (изредка наблюдаются при альдостероме);
г) округлое образование в животе (надпочечник). Уточнение характера опухоли возможно только на III
этапе.
Необходимо провести провокационный тест: бимануальная пальпация области почек поочередно в
течение 2 — 3 мин может вызвать катехолами-новый криз при феохромоцитоме. Отрицательные
результаты этой пробы не исключают феохромоцитомы, так как она может иметь вненадпочечни-
ковое расположение.
III этап диагностического поиска приобретает решающее значение, поскольку позволяет: а) поставить
окончательный диагноз; б) выявить локализацию опухоли; в) уточнить ее характер; г) определить
тактику лечения.
Уже при проведении обязательных исследований обнаруживаются характерные изменения:
лейкоцитоз и эритроцитоз в периферической крови, гипергликемия и гипокалиемия; стойкая
щелочная реакция мочи (вследствие высокого содержания калия), характерная для первичного
гипераль-достеронизма. При развитии «гипокалиемической нефропатии» выявляются полиурия,
изостенурия, никтурия при исследовании мочи по Зимниц-кому.
Из дополнительных методов исследования для выявления или исключения первичного
альдостеронизма производят:
1) исследование суточного выделения калия и натрия в моче с подсчетом коэффициента Na/K (при
синдроме Конна он более 2);
2) определение содержания калия и натрия в плазме крови до и после приема 100 мг гипотиазида
(выявление гипокалиемии при первичном аль-достеронизме, если исходные показатели нормальные);
3) определение щелочного резерва крови (выраженный алкалоз при первичном альдостеронизме);
4) определение содержания альдостерона в суточной моче (увеличено при первичном
альдостеронизме);
5) определение уровня ренина в плазме крови (понижение активности ренина при синдроме Конна).
Решающее значение для диагностики всех опухолей надпочечника имеют данные следующих
исследований:
1) ретропневмоперитонеума с томографией надпочечников;
2) радионуклидного исследования надпочечников;
3) компьютерной томографии;
4) селективной флебографии надпочечников.
Особенно сложно выявить феохромоцитому вненадпочечниковой локализации. При наличии
клинической картины заболевания и отсутствии опухоли надпочечников (по данным
ретропневмоперитонеума с томографией) необходимо произвести грудную и брюшную аортографию с
последующим тщательным анализом аортограмм.
Из дополнительных методов для постановки диагноза феохромоцито-мы до проведения указанных
инструментальных методов производят следующие лабораторные исследования:
1) определение суточной экскреции с мочой катехоламинов и вани-лилминдальной кислоты на фоне
криза (резко повышена) и вне его;
2) раздельное исследование экскреции адреналина и норадреналина (опухоли, расположенные в
надпочечниках и стенке мочевого пузыря, секретируют адреналин и норадреналин, опухоли других
локализаций -только норадреналин);
3) гистаминовый (провоцирующий) и регитиновый (купирующий) тесты (при наличии
феохромоцитомы положительные).
Из дополнительных методов исследования при подозрении на болезнь и синдром Иценко — Кушинга
производят:
1) определение в суточной моче содержания 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов;
2) исследование суточного ритма секреции 17- и 11-оксикортикосте-роидов в крови (при болезни
Иценко — Кушинга содержание гормонов в крови монотонно повышено в течение суток);
d) обзорный снимок турецкого седла и его компьютерную томографию (выявление аденомы
гипофиза);
4) все описанные ранее инструментальные методы исследования надпочечников для выявления
кортикостеромы.
Постановкой диагноза эндокринного заболевания заканчивается диагностический поиск.

13. Гемодинамическая артериальная гипертензия: этиология, патогенез, классификация,


клиническая картина, дифференциальный диагноз, лечение.
Гемодинамичес-кие АГобусловленыпоражениемсердца и крупных сосудов и подразделяются на:
1) систолические гипертензии при атеросклерозе, брадикардии, аортальной недостаточности;
2) регионарные гипертензии при коарктации аорты;
3) гиперкинетический циркуляторный синдром при артериовенозных фистулах;
4) ишемические застойные гипертензии при сердечной недостаточности и пороках митрального клапана.
Все гемодинамические АГ связаны непосредственно с заболеваниями сердца и крупных сосудов,
изменяющими условия системного кровотока, и способствуют подъему АД. Характерно изолированное или
преимущественное повышение систолического АД.
На I этапе диагностического поиска получают сведения: а) о времени возникновения повышения АД, его
характере и субъективных ощущениях; б) о различных проявлениях атеросклероза у лиц пожилого возраста
и степени их выраженности (перемежающаяся хромота, резкое снижение памяти и т.д.); в) о заболеваниях
сердца и крупных сосудов, с которыми можно связать повышение АД; г) о проявлениях застойной сердечной
недостаточности; д) о характере и эффективности лекарственной терапии.
Возникновение АГ на фоне существующих заболеваний и прогресси-рование ее в связи с ухудшением
течения основного заболевания обычно свидетельствует о симптоматическом характере гипертензии (АГ -
симптом основного заболевания).
На II этапе диагностического поиска выявляют: 1) уровень повышения АД, его характер; 2) заболевания и
состояния, которыми определяется повышение АД; 3) симптомы, обусловленные АГ.
У большинства пожилых больных АД не отличается стабильностью, возможны беспричинные подъемы и
внезапные понижения его. АГ характеризуется повышением систолического давления при нормальном, а
иногда и пониженном диастолическом -- так называемая атеросклеротическая гипертензия или возрастная
(склеротическая) у пожилых (без явных клинических проявлений атеросклероза). Выявление признаков
атеросклероза периферических артерий (снижение пульсации на артериях нижних конечностей, похолодание
их и т.д.) делает диагноз атеросклеротической АГ более вероятным. При аускультации сердца можно
обнаружить интенсивный систолический шум на аорте, акцент II тона во втором межреберье справа, что
свидетельствует об атеросклерозе аорты (иногда выявляется атеросклеротический порок сердца).
Присоединение к уже существующей систолической АГ довольно стойкого повышения диастолического
давления может свидетельствовать о развитии атеросклероза почечных артерий
(систолический шум над брюшной аортой у пупка прослушивается не всегда).
Может быть выявлено резкое повышение АД на руках и снижение его на ногах. Сочетание такой АГ с
усиленной пульсацией межреберных артерий (при осмотре и пальпации), ослаблением пульсации
периферических артерий нижних конечностей, запаздыванием пульсовой волны на бедренных артериях
позволяет с достоверностью заподозрить коарктацию аорты. Выявляют грубый систолический шум у
основания сердца, выслушиваемый над грудным отделом аорты спереди и сзади (в межлопаточной области),
шум иррадиирует по ходу крупных сосудов (сонных, подключичных). Характерная аускультативная картина
позволяет на II этапе с уверенностью поставить диагноз коарктации аорты.
При физикальном исследовании могут быть выявлены признаки недостаточности аортального клапана,
незаращения артериального протока, проявления застойной сердечной недостаточности. Все эти состояния
могут приводить к АГ.
На III этапе диагностического поиска можно поставить окончательный диагноз.
Обнаруживаемое при исследовании липидного спектра крови повышение уровня холестерина (чаще а-
холестерина), триглицеридов, р-ли-попротеидов наблюдается при атеросклерозе. При офтальмоскопии могут
быть выявлены изменения сосудов глазного дна, развивающиеся при атеросклерозе мозговых сосудов.
Снижение пульсации сосудов нижних конечностей, иногда сонных артерий и изменение формы кривых на
рео-грамме подтверждает атеросклеротическое поражение сосудов.
На III этапе диагностического поиска обнаруживаются характерные электрокардиографические,
рентгенологические и эхокардиографические признаки порока сердца (см. «Пороки сердца»).
Больным с коарктацией аорты ангиография обычно производится для уточнения локализации и
протяженности пораженного участка (перед операцией). Если имеются противопоказания к оперативному
лечению, то для постановки диагноза достаточно данных физикального исследования.

14. Атеросклероз: этиопатогенез, фаторы риска и профилактика (первичная и вторичная).


Анатомическая структура атеросклеротических повреждений, клинические проявления
повреждений в различных сосудистых бассейнах (мозговой, коронарный, почечный, нижних
конечностей). Определение риска сердечно-содистых заболеваний. Инвазивные методы
диагностики и лечения атеросклеротических поражений (сосуды сердца, головного мозга,
периферические сосуды ).

Атеросклероз — это хроническое заболевание кровеносных сосудов, при котором на внутренней


стенке артерий откладываются холестерин и другие жиры в форме налетов и бляшек, а сами стенки
уплотняются и теряют эластичность. Сосуды постепенно становятся твёрдыми из-за оседания жиров и
извести на стенках, лишаются упругости и, как следствие, сужаются, что, как известно, снижет доступ
крови к органам. В конце концов сосуд может полностью закрыться. А когда этому сопутствует
нарушение свертываемости крови, то появляется склонность ктромбозам и возникают ишемические
повреждения органов.
Атеросклероз считается одним из самых опасных заболеваний, которое ведёт к смерти. Распознается
атеросклероз чаще всего, когда появляются проблемы с кровоснабжением сердца, конечностей и мозга, т.
е. заболевание диагностируют уже в последних стадиях. Атеросклероз является одной из основных
причин развития сердечно-сосудистых заболеваний, ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда.
Процент людей с атеросклерозом повышается в зависимости от их возраста, т. е. эта болезнь
характерна для людей в возрасте. Поэтому врачи называют её старческой болезнью, но с каждым годом
она молодеет, что связано с образом жизни.
Атеросклероз — заболевание системное, поэтому обычно затрагивает все крупные кровеносные
магистрали организма. Из этого следует, что проявления также многообразны. Страдают, как правило,
сердце, головной мозг, конечности (чаще всего нижние). Симптоматика специфична, однако далеко не
всегда проявляется достаточно ярко, чтобы однозначно диагностировать атеросклероз.
Симптоматика зависит от того, какой орган страдает от недостатка кровообращения в большей
степени. В любой форме атеросклероза выделяют два симптоматических периода. В доклинический
период процесс только начинается, поэтому какие-либо специфические проявления отсутствуют.
Существенные проблемы с кровоснабжением и функционированием органов начинаются, когда просвет
артерии закрывается более чем на 1/2.

Симптомы атеросклероза
Атеросклероз — заболевание системное, поэтому обычно затрагивает все крупные кровеносные
магистрали организма. Из этого следует, что проявления также многообразны. Страдают, как правило,
сердце, головной мозг, конечности (чаще всего нижние). Симптоматика специфична, однако далеко не
всегда проявляется достаточно ярко, чтобы однозначно диагностировать атеросклероз.
Симптоматика зависит от того, какой орган страдает от недостатка кровообращения в большей
степени. В любой форме атеросклероза выделяют два симптоматических периода. В доклинический
период процесс только начинается, поэтому какие-либо специфические проявления отсутствуют.
Существенные проблемы с кровоснабжением и функционированием органов начинаются, когда просвет
артерии закрывается более чем на 1/2.
Сердце
Боль в сердце встречается с частотой 75%. Атеросклероз поражает коронарные сосуды и снижает
приток кислорода и питательных веществ к миокарду. Сердце — один из наиболее чувствительных к
изменению интенсивности питания органов. По этому показателю оно уступает, разве что головному
мозгу. Однако симптоматика развивается сразу же, важно верно интерпретировать ощущения пациента.
Нарушение нормального кровоснабжения сердца проявляется стенокардическим синдромом.
Сердечные проявления возникают периодически и включают в себя:
 Боль в области грудной клетки. Давящая, тупая ноющая или жгучая (что характерно для
ишемического процесса). Болевые ощущения иррадиируют в лопатку, левое предплечье, кисть
или пальцы (по всей протяженности кровеносной системы).
 Ощущение давления на грудную клетку (будто положили на грудь тяжелый груз).
 Болевые ощущения при дыхании (и на вдохе, и на выдохе).
 Дыхательные нарушения.
Стенокардия, как характерный для атеросклероза синдром, проявляется приступообразно. Приступы
сопровождаются нестабильностью уровня артериального давления.
Несколько реже при атеросклерозе коронарных сосудов проявляются следующие симптомы:
 Боль в области нижней челюсти, уха, шеи с левой стороны (иррадиация, однако в обратном
направлении).
 Боль в области спины.
 Ощущение слабости в конечностях.
 Чувство холода, повышенная потливость и озноб («мурашки»).
 Тахикардия или брадикардия (нарушение ритма работы сердца).
 Рвота или тошнота.
 Спутанность сознания вплоть до полной его потери на короткий промежуток времени.
Интенсивность и частота симптомов зависит напрямую от степени напряженности организма (стресс,
переедание, злоупотребление психоактивными веществами и т.д.).
Верхние и нижние конечности
 Ощущение холода («зябкости») в руках или ногах.
 Ощущение, что по рукам или ногам «бегают мурашки», как после длительного пребывания
в одном и том же неудобном положении («затекания»).
 Бледность кожных покровов, в результате которой кожа принимает мертвенно-бледный цвет
и отчетливо виден сосудистый рисунок (кожа мраморного цвета).
На более поздних стадиях атеросклероза сосудов конечностей наступают более тяжелые проявления:
 Дегенерация тканей, получающих недостаточное количество необходимых веществ
(истончение жирового слоя, безвозвратное выпадение волосяного покрова).
 Боли в области конечностей. В случае с поражением артерий ног наблюдается, так
называемая, «перемежающаяся хромота». Боли локализуются в области бедер, ягодиц и икр и
носит приступообразный характер, в результате чего больной начинает хромать.
 Образование на ногах ран (трофических язв, связанных с недостатком питания тканей).
 Покраснение пальцев на ногах или руках, развитие стойких отеков.
 Некроз тканей (гангрена).

Головной мозг
К нарушениям питания наиболее восприимчив, однако первичные симптомы характерны не только
для атеросклероза. Так, проблемы с мозговым кровообращением наблюдаются при остеохондрозе,
вертебро-базилярной недостаточностью и т.д.
Проявляются симптомы постепенно, по нарастающей:
 Цефалгия (или головная боль неуточненного характера). Охватывает всю голову без
возможности определить точную локализацию. Носит распирающий или давящий характер.
 Звон и шум в ушах.
 Проблемы со сном. Человек страдает от бессонницы, либо наоборот, его постоянно клонит
ко сну. Во время сна часто возникают тяжелые или кошмарные сновидения (что связано с
активностью мозга и диффузными изменениями из-за недостатка кровообращения).
 Обострение характерных черт личности человека (изменения в личности).
 Нервозность, высокая возбудимость, повышенная тревожность.
 Вялость и утомляемость.
 Нарушения основных функций организма: дыхания, речи, питания. Человек может говорить
невнятно, часто поперхивается пищей и т.д.     
 Нарушения координации движений, проблемы с самостоятельными передвижениями и
ориентированием в пространстве (из-за поражения мозжечка).
Причины атеросклероза
Причинами развития атеросклероза являются высокое давление, курение, сахарный диабет, высокий
уровень холестерина. Но основная причина атеросклероза лежит в нарушении обмена холестерина.
Формирование атеросклероза – это естественный процесс, который начинается примерно с 10–15 лет. С
возрастом он может замедляться, а может ускоряться.
Выделяют следующие факторы риска развития атеросклероза:
 Пол. Мужчины более подвержены развитию атеросклероза, чем женщины. Первые
признаки данной патологии могут проявляться уже с 45 лет, а то и раньше, у женщин – с 55 лет.
Возможно, это связано с более активным участием в обмене холестерина эстрогенов и
липопротеидов низкой и очень низкой плотности.
 Возраст. Это естественный фактор риска. С возрастом атеросклеротические проявления
усугубляются.
 Наследственность.Безусловно, это одна из причин появления атеросклероза. Атеросклероз
– многопричинное заболевание. Поэтому уровень гормонального фона, наследственная
дислипопротеидемия (нарушение липидного профиля плазмы), активность иммунной
системы играют важные роли в ускорении или замедлении развития атеросклероза.
 Вредные привычки. Курение – это яд для организма. Данная привычка является ещё одной
причиной развития атеросклероза. Хотите иметь здоровые сосуды – бросайте курить! Что же
касается алкоголя, то здесь имеется интересная зависимость: употребление небольших доз
алкоголя – около 50 г водки, 100 г вина или 0,5 л пива ежедневно – являются прекрасной
профилактикой атеросклероза. Правда, такая же доза способствует и развитию цирроза печени.
Так что одно лечим – другое калечим. К тому же, большие дозы алкоголя ускоряют развитие
атеросклероза. 
 Лишний вес. Этот фактор очень негативно влияет на атеросклероз. Лишний вес может
привести к сахарному диабету, а эта патология является очень злокачественной для развития
атеросклероза.
 Питание. Питание является основным фактором риска. приём пищи – очень важный
физиологический процесс в нашей жизни. От того, насколько полезна наша пища, насколько
содержится в ней необходимых нам химических соединений, будет зависеть наше дальнейшее
здоровье. Мало кто знает, что ни одна диета, кроме лечебных, не одобрена всемирным советом
гигиены питания. Питаться нужно рационально и адекватно своим потребностям, и
энергетическим затратам.
Средняя продолжительность жизни японцев составляет 90 лет, а россиян – около 60. Почему такая
разница? Ответ прост: посмотрите, чем питаются японцы и другие восточные народы. В их меню входят
различные травы, зерновые, овощи и свежая рыба. Ежедневно рынок в Токио наполняется свежей рыбой,
которая содержит жирные кислоты. Зачем лечить заболевание, если проще его не допустить? Начинайте
правильно питаться с раннего возраста, чтобы в старости самому себе сказать за это спасибо.
 Атеросклероз сосудов сердца (коронарных артерий). Способствует развитию ИБС,
стенокардии и инфаркта.
 Аортальная форма. Аорта — наиболее крупная артерия в организме. Поражение её
атеросклерозом существенно сказывается на всех органах и системах.
 Атеросклероз почечных сосудов. Недостаток кровообращения влечет нарушения в
функциях почек и тяжелую артериальную гипертензию.
 Атеросклероз сосудов, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга.
 Атеросклероз сосудов нижних и верхних конечностей.
Формы могут проявляться либо самостоятельно, но что чаще, системно.
Холестерин представляет собой особое химическое соединение, по химической природе — жирный
спирт. Доказана роль холестерина в синтезе клеточных структур и органоидов (холестерин, как известно,
участвует в формировании клеточных мембран). Однако повышение уровня вещества в крови напрямую
повышает риск развития аретросклеротической патологии и иных заболеваний сердечнососудистой
системы, поскольку свидетельствует о начавшихся нарушениях липидного и липопротеидного обмена в
организме.
Предотвратить развитие этого грозного заболевания возможно лишь отказавшись от вредных
привычек и поддерживая концентрацию жирного спирта в крови на одном и том же нормальном уровне
постоянно.Однако холестерин атерогенен только в избытке.
Нормальное его содержание необходимо не только для исполнения структурной функции, но также:
 Для нормального пищеварения. С участием жирного спирта в печени синтезируются
пищеварительные соки, необходимые для переработки жиросодержащих соединений.
 Для стабильного синтеза половых гормонов и гормонов поджелудочной железы.
В кровеносное русло холестерин поступает несколькими способами:
 Синтезируется печенью. Печень вырабатывает больше всего холестерина. Обычно более
активная его выработка связана с дефицитом соединения и невозможностью восполнить его
холестерином из продуктов питания. При нарушениях функции печени также возможны перебои
и проблемы с регулированием уровня вещества в крови.
 Поступает с употребляемыми в пищу продуктами. Такой холестерин составляет не более
25%. Холестерин содержится в продуктах, имеющих в своем составе животные жиры. Больше
всего его концентрация отмечается в яичных желтках, субпродуктах (мозгах, печени, почках),
креветках и других продуктах. Содержащийся в них холестерин поступает в кровь в свободном
состоянии и только затем переносится хиломикронами в печень, где в зависимости от
функциональных особенностей организма и обычного рациона превращается в липопротеидные
комплексы двух типов: «хорошие» (или ЛПВП) и «плохие» (ЛПНП), которые очищают стенки
сосудов от наслоений жира и образуют их соответственно.
Помимо того, что холестерин активно синтезируется и используется организмом, он также активно
выводится за его пределы. Больше всего соединения выходит естественным способом через
пищеварительный тракт. Чуть меньшее количество выводится посредством отмирания (слущивания)
верхних слоев кожи и кишечных слизистых.
Атеросклероз напрямую связан с наличием сопутствующих заболеваний (гипертоническая
болезнь, ожирение, нейро-эндокринная форма гипоталамического синдрома, сахарный диабет,
зависимость от психоактивных веществ и т.д.). Они выступают равнозначными факторами риска развития
болезни.
Так или иначе, но холестерин играет в развитии атеросклероза одну из ключевых ролей. Чтобы
снизить риск его развития необходимо придерживаться гипохолестериновой диеты и поддерживать
концентрацию вещества на примерно одном и том же нормальном уровне.

Атеросклероз и сахарный диабет


Холестерин активно участвует в синтезе пищеварительных соков и гормонов поджелудочной железы,
и, несмотря на то, что он не является осложнением диабета, все же существенно влияет на течение
заболевания.
Сахарный диабет считают фактором повышенного риска развития атеросклероза сосудов (более чем
вполовину растет вероятность развития). Также атеросклероз сосудов увеличивает злокачественность
течения процесса. При наличии сахарного диабета заболеваемость атеросклерозом устанавливается на
равных границах и у мужчин, и у женщин (хотя в обычных условиях чаще болеют мужчины).
Сахарный диабет серьёзно осложняет течение патологии:
 Атеросклероз может сформироваться и в молодом возрасте, если есть сахарный диабет.
Хотя обычно болезнь развивается после 45-50 лет.
 Велика вероятность становления аневризм.
 Сосуды не только закупориваются, но и становятся крайне хрупкими, в связи с чем растет
вероятность инсультов.
 Процесс приобретает системный характер, одинаково тяжело поражая и сердце, и мозг, и
конечности.
Патология начинается и при диабете первого, и при диабете второго типа. Диабет сопряжен с
нарушением пищеварения и липидного обмена, это обуславливает остановку нормального метаболизма.
Стенки сосудов приобретают чрезмерно повышенную проницаемость для жирных фракций, в связи с чем
в кровеносное русло проникает куда больше «плохого холестерина». Он образует на стенках крупных
артерий отложения жиров, постепенно закрывающих просветы магистрали.
С течением времени, наслоение жира инкапсулируется соединительной тканью и кристаллизуется под
воздействием кальциевых отложений. Вся эта структура приобретает «каменистость» и просвет артерии
закрывается ещё больше. Сосуд становится ломким и утрачивает свою проводящую функцию. Итогом
становится нарушение кровообращения в пораженном участке, нарастающая ишемия и разрыв сосуда,
либо некроз ткани.
Пациенты, больные сахарным диабетом в 4 раза чаще параллельно страдают заболеваниями
сердечнососудистой системы, такими как гипертония, ишемическая болезнь сердца и стенокардия. Кроме
того, при атеросклерозе у диабетиков почти в семь раз растет вероятность стремительного развития
некроза (гангрены) нижних конечностей. Эти факторы необходимо учитывать при лечении.
Стадии развития
Согласно данным статистики, атеросклероз — самое распространенное заболевание сердечнососудистой
системы и главная причина смерти подавляющего большинства больных по всему миру. Атеросклероз
вариативен, и, несмотря на то, что суть заболевания заключается в сужении или закупорке сосудов, он
существенно влияет на весь организм. Недостаток кровообращения затрагивает сердце, головной мозг,
органы брюшной полости, нижние и верхние (редко) конечности. Нарушения тока крови в артериях
сказывается и на последующих, более мелких кровеносных сосудах, вызывая вторичную ишемию.
Атеросклероз — полиэтиологическое заболевание. До конца конкретные причины неизвестны,
однако доподлинно известно, что в основе механизма лежит нарушение липидного обмена. Эта
дисфункция является спусковым крючком для начала опасного недуга.
В развитии патологии выделяют несколько этапов:
 Этап формирования пятен жиров (или липидных пятен). На данном этапе никаких
специфических симптомов не наблюдается, и пациент не подозревает о наличии атеросклероза.
Суть этапа заключается в диффузных изменениях стенок артерий (молекулы липопротеидных
комплексов проникают в структуру артериальной стенки и образуют тонкий слой). Внешне эти
изменения выглядят как желтовато-бурые полосы по длине пораженного участка сосуда.
Поражается не вся ткань кровеносной магистрали, а лишь отдельные сегменты. Процесс
развивается достаточно быстро. Ускоряют его уже существующие сердечнососудистые
патологии, сахарный диабет и ожирение.
 Этап становление липидного наслоения. Ткань под полосами липидных полос
воспаляется. Организм таким образом пытается бороться с мнимым нарушителем. Формируется
длительный очаг хронического воспаления. Постоянное воспаление приводит к разложению
липидного слоя и прорастанию ткани. В результате жировое скопление инкапсулируется и
возвышается над стенкой артерии.
 Стадия развития осложнений. Это последняя стадия в формировании атеросклероза. На
этом этапе развиваются осложнения, а симптомы проявляются наиболее ярко. Существует два
основных варианта осложнений.
 Разрыв инкапсулированного жирового отложения (бляшки). Влечет за собой выброс
большого количества крови. Загустевая кровь образует тромбы.
 Тромбообразование. Тромбы вместе с продуктами бляшки застревают в просвете сосуда,
окончательно его закупоривая. В такой ситуации возможно развитие инсульта. Если тромбы
закупоривают крупные артерии, дающие необходимое питание конечностям — вероятнее всего
наступит некроз тканей и гангрена.
Срок и стремительность развития атеросклероза предсказать довольно сложно. Речь может идти о
годах или считанных месяцах. Все зависит от особенностей метаболизма, скорости обмена веществ,
наличия предрасположенности к атеросклерозу, наличия заболеваний, повышающих риск его развития и
других факторов.

Диагностика атеросклероза
Диагностировать атеросклероз — сравнительно легко. Дело в том, что данная патология даёт о себе
знать ещё на самых первых этапах. Совсем иное дело — уточнить локализацию процесса и точно
определить очаг поражения. Для этого необходимо проделать немало работы. С такой сложной задачей
может справиться только опытный врач.
Диагностические мероприятия включают в себя:
 Сбор анамнеза.
 Первичный осмотр больного с применением специальных функциональных проб.
 Лабораторные анализы и инструментальные исследования. Благодаря им можно установить
сам факт наличия заболевания, определить этап и локализацию процесса, оценить общее
состояние организма пациента.
Сбор анамнеза
Первичный анализ состояния пациента начинается с его опроса на предмет жалоб и
наследственности.
Во-первых, при данной патологии в анамнезе будет как минимум три специфическим симптома, ко
всему прочему с большой долей вероятности налицо будут симптомы (а может и подтвержденный
диагноз) другого заболевания.
Среди них:
 Повышение артериального давления.
 Перенесенный ранее инфаркт миокарда или инсульт.
 Стенокардический синдром, ИБС.
 Патологии почек.
Такая диагностика не даёт полной картины, однако позволяет в общих чертах определить состояние
организма и составить план диагностических мероприятий.
Кроме того, важно установить наличие факторов риска развития атеросклероза: сахарного диабета,
гипертонии, употребления психоактивных веществ, ожирения.
Первичный осмотр
Помимо функциональных проб, направленных на оценку кровоснабжения конечностей, опытный
врач обращает пристальное внимание на следующие факторы:
 Выпадение волосяного покрова на ногах или руках.
 Внезапное снижение массы тела пациента.
 Шумы в сердце, повышение давления, нарушения сердечного ритма.
 Гиперфункция потовых и сальных желез.
 Деформация ногтей.
 Постоянное развитие отеков при отсутствии заболеваний почек.
Лабораторные и инструментальные методы
 Сдача венозной крови для оценки таких показателей как коэффициент атерогенности,
общий холестерин.
 Рентгенологическое исследование и ангиография. Рентген позволяет оценить состояние
аорты, поскольку бляшки хорошо видны на снимках. Ангиография заключается во введении в
кровеносное русло специального контрастного вещества и дальнейшего наблюдения за
кровотоком.
 УЗИ. Позволяет оценить скорость кровотока в той или иной части артерии. Благодаря этому
методу можно выявить малейшее отклонение и определить степень недостаточности
кровоснабжения.
Существуют и иные способы диагностики. Конкретные методы определяет врач, исходя из
клинической картины.

Как правило, в 80% случаев медикаментозной терапии достаточно для устранения причины
атеросклероза и его пагубных последствий. Лечение специальными препаратами комбинируется с
назначением диеты и оптимального режима физической активности.
Среди лекарств можно выделить препараты нескольких групп:
 Статины. Наиболее популярные у врачей, препараты группы статинов до сих пор
применяются. Их действие заключается в угнетении функций печени по выработке холестерина.
Параллельно со статинами больным атеросклерозом назначаются лекарства для поддержания
деятельности сердца и органов пищеварения (поскольку они самым негативным образом
сказываются на них). На современном этапе развитии медицины солидные ученые и практики
ставят под сомнение не только эффективность статинов, но и сам факт роли холестерина в
развитии атеросклероза, считая опасность этого вещества необоснованно завышенной. Подробнее
о статинах и фибратах.
 ЖК-секвестранты. Существенно угнетают функцию синтеза желчных кислот печенью. В
связи с этим органу приходится активнее расходовать холестерин, чтобы обеспечить нормальное
и стабильное пищеварение. При длительном применении возможны нарушения со стороны
пищеварительной системы.
 Назначаются на начальной стадии болезни или в целях профилактики патологии.
 Фибраты. Разрушают нейтральные жирные структуры — триглицериды. Достаточно
эффективны в борьбе с атеросклерозом, но категорически противопоказаны лицам, имеющим
проблемы с печенью.
 Препараты никотина. Несмотря на то, что с холестерином не борются, оказывают
сосудорасширяющий и спазмолитический эффект. Применяются в комплексе с другими
лекарственными препаратами и составляют важную часть медикаментозной терапии. Однако
диабетикам и лицам, имеющим заболевания печени и желчного пузыря противопоказаны. Им на
замену приходят отдельные специализированные сосудорасширяющие и спазмолитические
препараты.
Консервативная терапия включает в себя также и физиолечение. Такой способ показан лицам,
имеющим атеросклероз конечностей.
Хирургическое лечение
В современной медицинской практике получили развитие три основных метода хирургического
лечения.
Высокоинвазивные:
 Шунтирование. Суть шунтирования заключается в подшивании пораженного сосуда к
здоровому, благодаря чему формируется новая кровеносная магистраль и кровоснабжение тканей
постепенно восстанавливается.
 Сосудистое протезирование. Современные материалы позволяют полностью заменить
пораженный сосуд и восстановить функции кровоснабжения.
Малоизвазивный метод:
 Ангиопластика. Суть метода заключается во введение через бедренную артерию
специализированного катетера, который под контролем камеры продвигается по кровеносному
руслу врачом-эндоскопистом до пораженного участка. После этого производятся необходимые
манипуляции по очистке или расширению сосуда.
15. Дислипидемии. Этиопатогенез, диагностика, клиническое значение, лечение..
Дислипидемия — это нарушение соотношения липидов (жироподобных веществ) крови.
Дислипидемия – это не болезнь, а фактор развития атеросклероза хронического заболевания,
характеризующегося уплотнением стенок артерий (сосудов, приносящих кровь к органам) и
сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов).
Содержание липидов в крови при дислипидемии повышается за счет повышения синтеза
(объединения) в организме, нарушения выведения, повышенного поступления жиров с пищей
(незначительная часть, не более 1/5 части холестерина крови).
Заболевание возникает только при значительном длительном повышении уровня холестерина в
организме.
Дислипидемия встречается очень часто.
В различных странах ее выявляют от каждого пятнадцатого до каждого второго жителя.
Симптомы дислипидемии
 Дислипидемия – это исключительно лабораторный показатель, выявляющийся при специальном
анализе крови – липидограмме.
 Особые внешние проявления дислипидемии:
o ксантомы – плотные узелки, содержащие холестерин, над сухожилиями пациента (плотными
структурами, присоединяющими мышцы к костям), например, на кисти. Редко ксантомы могут появляться
на подошвах ног, ладонях, коже любого участка тела, особенно спины;
o ксантелазмы – отложение холестерина под кожей век в виде плоских узелков желтого цвета
или узелков, не отличающихся по цвету от других участков кожи;
o липоидная дуга роговицы – белый либо серовато-белый ободок отложившегося холестерина
по краям роговицы глаза. Появление липоидной дуги роговицы в возрасте до 50 лет свидетельствует о
наличии наследственной дислипидемии.
 Симптомы поражения органов появляются при развитии атеросклероза вследствие дислипидемии.
Формы
По механизму возникновения дислипидемия выделяют несколько форм.
 Первичная (то есть не является следствием каких-либо заболеваний).
o Первичная моногенная дислипидемия –  это наследственная дислипидемия (передающаяся от
родителей детям), связанная с нарушениями в генах (носителями наследственной информации).
 Гомозиготная наследственная дислипидемия (пациент получил дефектные гены от
обоих родителей) встречается редко: 1 случай на 1 миллион населения.
 Гетерозиготная наследственная дислипидемия (пациент получил дефектный ген от
одного из родителей) встречается гораздо чаще: 1 случай на 500 человек населения.
o Первичная полигенная дислипидемия – это дислипидемия, обусловленная и наследственными
факторами, и влиянием внешней среды – самая частая форма дислипидемий.
 Вторичная дислипидемия (развивается вследствие некоторых заболеваний).   
 Алиментарная дислипидемия (развивается при избыточном употреблении в пищу животных
жиров).  

В зависимости от липидов, уровень которых повышен, выделяют:


 чистую, или изолированную гиперхолестеринемию – это повышение в крови холестерина в составе
липопротеидов (комплексов из липидов и белков);
 смешанную, или комбинированную гиперлипидемию – это повышение в крови и холестерина, и
триглицеридов (химические соединения – сложные эфиры триглицерола с жирными кислотами).

Классификация по Фредриксону в зависимости от вида повышенного липида в крови:


 1 тип дислипидемии – наследственная гиперхиломикронемия: в крови повышены только
хиломикроны (крупные липопротеиды, содержащие на 9/10 триглицериды и на 1/10 – холестерин).
Единственный тип дислипидемии, способность которого вызывать атеросклероз не доказана;
 2а тип дислипидемии – наследственная гиперхолестеринемия, полигенная (обусловленная и
наследственными факторами, и влиянием внешней среды) гиперхолестеринемия: в крови повышены
липопротеиды низкой плотности;
 2b тип дислипидемии – комбинированная гиперлипидемия: в крови повышены липопротеиды
низкой и очень низкой плотности и триглицериды;
 3 тип дислипидемии – наследственная дис-бета-липопротеидемия: в крови повышены
липопротеиды низкой плотности;
 4 тип дислипидемии – эндогенная гиперлипидемия: в крови повышены липопротеиды очень низкой
плотности;
 5 тип дислипидемии – наследственная гипертриглицеридемия: в крови повышены липопротеиды
очень низкой плотности и хиломикроны. 
Причины
Выделяют три группы причин дислипидемии.
 Причина первичных дислипидемий – получение по наследству от одного или обоих родителей
аномального гена (нарушенного носителя наследственной информации), отвечающего за синтез
холестерина.
 Причина вторичных дислипидемий – следующие заболевания и состояния:
o гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы вследствие ее воспаления, оперативного
удаления и др.);
o сахарный диабет (заболевание, при котором нарушается поступление глюкозы – простого
углевода – в клетки);
o обструктивные заболевания печения (заболевания, при  которых нарушается отток из печени
желчи – жидкости, выделяемой печенью и накапливаемой в желчном пузыре), например, желчно-каменная
болезнь (образование камней в желчном пузыре);
o прием лекарственных препаратов (некоторые из мочегонных, бета-блокаторов,
иммунодепрессантов и др.);
 Причина алиментарных (связанные с особенностями питания) дислипидемий – повышенное
содержание в пище животных жиров.
o Транзиторная (то есть преходящая) гиперхолестеринемия отмечается на следующий день
после приема большого количества жирной пищи.
o Постоянная алиментарная гиперхолестеринемия отмечается при регулярном употреблении
пищи с большим количеством животных жиров.
 
В развитии и прогрессировании дислипидемии играют роль те же факторы, что и для атеросклероза.
 Модифицируемые (то есть те, которые можно устранить или откорректировать).
o Образ жизни:
 гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
 злоупотребление жирной, богатой холестерином пищей;
 особенности личности и поведения – стрессовый тип характера (наличие бурной
эмоциональной реакции на различные раздражители);
 злоупотребление алкоголем;
 курение.
o Артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления).
o Сахарный диабет (заболевание, при котором нарушено вхождение в клетки глюкозы –
простого углевода) с уровнем глюкозы в крови натощак более 6 ммоль/л (норма 3,3-5,5 мммоль/л).
o Абдоминальное ожирение (объем талии у мужчин более 102 см).
 К немодифицируемым факторам (которые невозможно изменить) относятся несколько факторов.
o Возраст: мужчины старше 45 лет.
o Мужской пол.
o Наличие в семейном анамнезе (у ближайших родственников: в возрасте до 55 лет у мужчин и
до 65 лет у женщин) случаев раннего атеросклероза:
 семейные дислипидемии (передающаяся по наследству предрасположенность к
повышенному образованию липидов в печени);
 инфаркт миокарда (гибель участка мышцы сердца вследствие прекращения кровотока
к нему);
 ишемический инсульт (гибель участка головного мозга вследствие прекращения
кровотока к нему);
 внезапная смерть (ненасильственная смерть в течение 1 часа от появления острых
симптомов).
Диагностика
 Анализ анамнеза заболевания и жалоб – когда (как давно) появились ксантомы (плотные узелки,
содержащие холестерин, над поверхностью сухожилий), ксантелазмы (отложения холестерина под кожей
век в виде узелков), липоидная дуга роговицы (белый либо серовато-белый ободок отложившегося
холестерина по краям роговицы глаза), с чем пациент связывает их возникновение. 
 Анализ анамнеза жизни. Выясняется, чем болел пациент и его близкие родственники, кто пациент по
профессии (был ли у него контакт с возбудителями инфекционных заболеваний), были ли инфекционные
заболевания. В анамнезе могут быть указания на атеросклероз различных сосудов, перенесенный инфаркт
миокарда (гибель участка сердечной мышцы вследствие прекращениия кровотока к нему) или инсульт
(гибель участка головного мозга вследствие прекращениия кровотока к нему) у пациента или его близких
родственников. Может быть получена информация о семейной дислипидемии.    
 Физикальный осмотр. При осмотре могут отмечаться ксантомы, ксантелазмы, липоидная дуга
роговицы. Дислипидемия не сопровождается изменениями при перкуссии (простукивании) и аускультации
(выслушивании) сердца. Артериальное давление может быть повышено.
 Анализ крови и мочи. Проводится для выявления воспалительного процесса и сопутствующих
заболеваний.
 Биохимический анализ крови. Определяется уровень сахара и общего белка крови, креатинина
(продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада пуринов – веществ из ядра клетки) для
выявления сопутствующего поражения органов.
 Липидограмма. Анализ крови на липиды – жироподобные вещества – является основным методом
диагностики дислипидемии. Параметры липидограммы:
o триглицериды (химические соединения – сложные эфиры триглицерола с жирными
кислотами). Это проатерогенные вещества (вещества, способствующие развитию атеросклероза). Особенно
высокий уровень триглицеридов отмечается у пациентов с сахарным диабетом;
o липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) более, чем на половину состоят из
триглицеридов и содержат небольшое количество холестерина;
o липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) состоят наполовину из холестерина, на десятую
часть из триглицеридов и на пятую часть – из фосфолипидов (сложные липиды, содержащие остаток
фосфорной кислоты). Липопротеиды низкой и очень низкой плотности доставляют холестерин из печени к
клеткам. Это основные проатерогенные вещества, которые иначе называют « плохим холестерином», так
как холестерин из них легко проникает внутрь стенки сосудов и формирует атеросклеротическую бляшку;
o липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) содержат холестерин вместе с большим
количеством белка и фосфолипидов (около половины). Липопротеиды высокой плотности удаляют
холестерин из клеток и транспортируют его в печень, откуда он может с желчью выводиться из организма.
Поэтому ЛПВП называют « хорошим холестерином» — это антиатерогенные вещества (вещества,
препятствующие развитию атеросклероза);
o коэффициент атерогенности – соотношение суммы липопротеидов очень низкой и низкой
плотности к липопротеидам высокой плотности (то есть « плохого холестерина» к « хорошему»).  Если
коэффициент атерогенности больше 3, то риск атеросклероза высокий.
 Иммунологический анализ крови. Определятся содержание антител (вырабатываемые организмом
особые белки, способные разрушать чужеродные вещества или клетки собственного организма) к
цитомегаловирусу и хламидиям (микроорганизмы, которые предполагаются в качестве причины
атеросклероза), а также уровень С-реактивного протеина (белок, уровень которого повышается в крови при
любом воспалении).  
 Проведение генетического анализа с целью выявления генов (носителей наследственной
информации), отвечающих за развитие наследственной дислипидемии, у близких родственников пациентов
с наследственной дислипидемией. 
 Возможна также консультация терапевта. 
Лечение дислипидемии
 При лечении вторичных дислипидемий (развившихся в результате какого-либо заболевания,
приема алкоголя или некоторых лекарств) основное значение имеет выявление и лечение основного
заболевания и отмена вызывающих дислипидемию алкоголя и лекарственных препаратов.
 Немедикаментозное лечение дислипидемии.
o Нормализация массы тела.
o Дозированные физические нагрузки в условиях достаточного притока кислорода. Режим
нагрузок подбирается индивидуально с учетом локализации и выраженности атеросклероза, а также
сопутствующих заболеваний.
o Диета с ограничением поступления животных жиров, обогащенная витаминами и пищевыми
волокнами, калорийность которой соответствует нагрузкам пациента. Рекомендуется отказ от приема
жирной и жареной пищи. Желательно заменить в рационе мясо на рыбу (предпочтительнее морскую) 2-3
раза в неделю. Овощи и фрукты, богатые клетчаткой и витаминами, должны составлять основную часть
рациона.
o Ограничение употребления алкоголя. Алкоголь повышает уровень триглицеридов
(химические соединения – сложные эфиры триглицерола с жирными кислотами, способствующие развитию
атеросклероза – хронического заболевания, характеризующегося уплотнением стенок артерий (сосудов,
приносящих кровь к органам) и сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения
органов), способствует увеличению массы тела, утяжелению течения подагры (нарушению обмена мочевой
кислоты), провоцирует повреждение мышц у пациентов, принимающих статины (группа препаратов,
влияющих на синтез липидов печенью).
o Отказ от курения. Курение значительно повышает риск развития сердечно-сосудистых
заболеваний, особенно инфаркта миокарда и поражения артерий нижних конечностей. Отказ от курения,
напротив, сопровождается повышением в крови антиатерогенных веществ (веществ, препятствующих
атеросклеротическому поражению сосудов).

 Медикаментозное лечение дислипидемии:


o статины – снижают синтез холестерина печенью и внутриклеточное содержание холестерина,
повышают разрушение липидов (жироподобных веществ), обладают противовоспалительным действием,
препятствуют повреждению новых участков сосудов. Статины повышают срок жизни пациентов, снижают
частоту осложнений атеросклероза и выраженность поражения сосудов. Могут вызывать повреждения
печени и мышц, поэтому при приеме статинов необходимо регулярно контролировать анализы крови на
предмет появления в них продуктов разрушения печени (аланин-аминотрансфераза – АЛТ) и мышц
(креатин-фосфокиназа – КФК). Нельзя применять статины при активных заболеваниях печени (если
уровень АЛТ более, чем в 3 раза превышает норму). Статины запрещены к применению у детей,
беременных и кормящих женщин;
o ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике (группа препаратов, препятствующих
всасыванию холестерина в кишечнике). Эффект этой группы препаратов ограничен, так как холестерин,
поступающий с пищей, составляет примерно 1/5 часть всего холестерина в организме, а 4/5 холестерина
образуется в печени. Запрещены детям;
o секвестранты желчных кислот (ионно-обменные смолы) – группа препаратов, связывающих
желчные кислоты, содержащие холестерин, в просвете кишечника и выводящие их из организма. Могут
вызывать запоры, вздутие живота, нарушения вкуса. Разрешены к применению детям, беременным и
кормящим женщинам;
o фибраты – группа препаратов, снижающих уровень триглицеридов (маленьких молекул
жироподобных веществ) и повышающих уровень липопротеидов высокой плотности (защитных веществ,
препятствующих атеросклерозу). Можно использовать совместно со статинами. Не рекомендуется
использовать фибраты детям, беременным и кормящим женщинам;
o омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты – группа препаратов, полученных из
мускулатуры рыб. Снижают уровень триглицеридов, уменьшают риск нарушений ритма сердца,
продлевают срок жизни больных после инфаркта миокарда (гибель участка сердечной мышцы вследствие
полного прекращения притока крови к ней).

 Экстракорпоральные методы лечения (иммуносорбция липопротеинов, каскадная


плазмофильтрация, плазмосорбция, гемосорбция и др.) – это изменение состава и свойств крови пациента
вне организма с помощью специальных приборов. Применяются для лечения тяжелых форм дислипидемии.
Разрешены детям (с массой тела не менее 20 кг) и беременным.
 Методы генной инженерии (изменение наследственного материала клеток для получения
желаемых качеств) в перспективе могут быть использованы у пациентов с наследственной дислипидемией. 

16. Ишемическая болезнь сердца: определение, патогенез, классификация, клиническая картина,


лабораторноинструментальные данные, лечение, профилактика. Факторы риска. Шкала SCORE

Ишемическая болезнь сердца — острое или хроническое поражение миокарда, возникающее


вследствие уменьшения или прекращения снабжения сердечной мышцы артериальной кровью, в
основе которого лежат патологические процессы в системе коронарных артерий.

ИБС широко распространенное заболевание. Одна из основных причин смертности, временной и


стойкой утраты трудоспособности во всем мире. В структуре смертности сердечно-сосудистые
заболевания стоят на первом месте, из них на долю ИБС приходится около 40%.

Формы ишемической болезни

Классификация ИБС (МКБ-10; 1992г.)

Стенокардия
— Стабильная стенокардия напряжения
— Нестабльная стенокардия
Первичный инфаркт миокарда
Повторный инфаркт миокарда
Старый (перенесенный ранее) инфаркт миокарда (постинфарктный кардиосклероз)
Внезапная сердечная (аритмическая) смерть
Сердечная недостаточность (поражение миокарда вследствие ИБС)
Основной причиной нарушения снабжения миокарда кислородом является несоответствие между
коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Это может быть
следствием:

— Атеросклероза коронарных артерий с сужением их просвета более, чем на 70%.


— Спазма неизмененных (малоизмененных) коронарных артерий.
— Нарушения микроциркуляции в миокарде.
— Повышения активности свертывающей системы крови (или снижение активности
противосвертывающей системы).
Главный этиологический фактор развития ишемической болезни сердца — атеросклероз коронарных
артерий. Атеросклероз развивается последовательно, волнообразно и неуклонно. В результате
накопления холестерина в стенке артерии формируется атеросклеротическая бляшка. Избыток
холестерина приводит к увеличению бляшки в размере, возникают препятствия току крови. В
дальнейшем, под воздействием системных неблагоприятных факторов, происходит трансформация
бляшки от стабильной до нестабильной (возникают трещины и разрывы). Запускается механизм
активации тромбоцитов и образования тромбов на поверхности нестабильной бляшки. Симптомы
усугубляютя с ростом атеросклеротической бляшки, постепенно суживающей просвет артерии.
Уменьшение площади просвета артерии более чем на 90-95% является критическим, вызывает
снижение коронарного кровотока и ухудшение самочувствия даже в покое.

Факторы риска ишемической болезни сердца:

Пол (мужской)
Возраст >40-50 лет
Наследственность
Курение (10 и более сигарет в день в течение последних 5 лет)
Гиперлипидемия (общий холестерин плазмы > 240 мг/дл; холестерин ЛПНП > 160 мг/дл)
Артериальная гипертония
Сахарный диабет
Ожирение
Гиподинамия

Классическими проявлениями ишемической болезни сердца являются:

— Боль за грудиной, часто иррадиирует в нижнюю челюсть, шею, левое плечо, предплечье, кисть,
спину.
— Боль давящая, сжимающая, жгучая, душащая. Интенсивность различная.
— Провоцируются физическими или эмоциональными факторами. В покое прекращаются
самостоятельно.
— Длится от 30 секунд до 5-15 минут.
— Быстрый эффект от нитроглицерина.
Лечение ишемической болезни сердца

Лечение направлено на восстановление нормального кровоснабжения миокарда и улучшение


качества жизни больных. К сожалению, чисто терапевтические методы лечения не всегда
эффективны. Существует множество хирургических методов коррекции, таких как: аорто-коронарное
шунтирование, трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда и чрескожные
коронарные интервеционные вмешательства (баллонная ангиопластика, стентирование коронарных
артерий).

«Золотым стандартом» в диагностике обструктивных поражений коронарных артерий сердца


считается селективная коронарография. Применяется для того, чтобы узнать существенное ли
сужение сосуда, какие артерии и сколько их поражено, в каком месте и на каком протяжении. В
последнее время все большее распространение получила мультиспиральная компьютерная
томография (МСКТ) с внутривенным болюсным контрастированием. В отличие, от селективной
коронарографии, которая по существу является рентгенохирургическим вмешательством на
артериальном русле, и выполняется только в условиях стационара, МСКТ коронарных артерий, как
правило, выполняется амбулаторно с помощью внутривенного введения контрастного вещества. Еще
одним принципиальным отличием может быть то, что селективная коронарография показывает
просвет сосуда, а МСКТ и просвет сосуда, и, собственно, стенку сосуда, в которой локализуется
патологический процесс.

В зависимости от изменений в коронарных сосудах, выявленных при коронарографии, могут быть


предложены различные методы лечения:

Аортокоронарное шунтирование — отработанная в течение многих лет операция, при которой берут
собственный сосуд больного и подшивают к коронарной артерии. Тем самым, создается путь обхода
пораженного участка артерии. Кровь в нормальном объеме поступает в миокард, что приводит к
ликвидации ишемии и исчезновению приступов стенокардии. АКШ является методом выбора при
ряде патологических состояний, таких как сахарный диабет, поражение ствола, многососудистое
поражение и т.д. Операция может проводиться с искусственным кровообращением и кардиоплегией,
на работающем сердце без искусственного кровообращения, и на работающем сердце с
искусственным кровообращением. В качестве шунтов могут использоваться, как вены, так и артерии
пациента. Окончательное решение о выборе того или иного вида операции зависит от конкретной
ситуации и оснащенности клиники.

Популярная в свое время баллонная ангиопластика потеряла свою актуальность. Основная проблема
— краткосрочность эффекта от выполненного рентгенохирургического вмешательства.

Более нажедным и, в то же время, малоинвазивным методом восстановления и удержания


нормального просвета сосуда, является стентирование. Метод по сути такой же, как баллонная
ангиопластика, но на баллончике смонтирован стент (небольшой трансформируемый металический
сетчатый каркас). При введении в место сужения, баллон со стентом раздувают до нормального
диаметра сосуда, стент прижимается к стенкам и сохраняет свою форму постоянно, оставляя просвет
открытым. После установки стента пациенту назначается длительная антиагрегантная терапия. В
течение первых двух лет ежегодно выполняется контрольная коронарография.

В тяжелых случаях облитерирующего атеросклероза коронарных артерий, когда нет условий для
АКШ и рентгенохирургических вмешательств, пациенту может быть предложена
трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда. В этом случае улучшение
кровообращения миокарда происходит за счет потока крови напрямую из полости левого желудочка.
На пораженную область миокарда хирург помещает лазер, создавая множество каналов диаметром
менее 1 миллиметра. Каналы способствуют росту новых кровеносных сосудов, через которые кровь
поступает в ишемизированный миокард, обеспечивая его кислородом. Эта операция может
выполняться как самостоятельно, так и в сочетании с аортокоронарным шунтированием.

После устранения аортокоронарного стеноза заметно повышается качество жизни, восстанавливается


трудоспособность, значительно снижается риск возникновения инфаркта миокарда и внезапной
сердечной смерти, увеличивается продолжительность жизни.

В настоящее время диагноз ИБС это не приговор, а повод для активных действий по выбору
оптимальной лечебной тактики, которая позволит сохранить жизнь на многие годы.

17. Стенокардия: определение, этиология, патогенез, классификация, клиническая картина,


лабораторноинструментальные данные, медикаментозное лечение, методы инвазивного лечения.

Стенокардия (от др.-греч. στενός — «узкий, тесный; слабый» + др.-греч. καρδία — «сердце»),


(устаревшее грудная жаба(лат. angina pectoris)) — клинический синдром, характеризующийся
болезненным ощущением или чувством дискомфорта за грудиной. Боль появляется внезапно при
физической нагрузке или эмоциональном стрессе, после приёма пищи, обычноиррадиирует в область
левого плеча, шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область и продолжается
не более 10-15 мин. Боль исчезает при прекращении физической нагрузки или приёме нитрата
короткого действия (например, нитроглицерина под язык).
Группа экспертов ВОЗ в 1979 году предложила следующую классификацию:
 Стенокардия напряжения
 Впервые возникшая
 Стабильная (с указанием функционального класса)
 Прогрессирующая
 Стенокардия покоя (вариантная, спонтанная), с выделением в ней особой формы стенокардии
Принцметала.

Клиническая классификация ишемической болезни сердца ВКНЦ АМН СССР (1984), разработанная
на основе рекомендаций экспертов ВОЗ (1979)
1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).
2. Стенокардия.
2.1.1. Нестабильная стенокардия (впервые возникшая, прогрессирующая, Принцметала,
прединфарктное состояние — длительный ангиозный приступ).
2.1.2. Стабильная стенокардия (с указанием функционального класса от I до IV).
3. Инфаркт миокарда.
3.1. Крупноочаговый (трансмуральный).
3.2. Мелкоочаговый.
4. Постинфарктный кардиосклероз.
5. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).
6. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).
7. Безболевая ишемия миокарда.
В настоящее время можно считать установленным, что стенокардия обусловлена острой
недостаточностью коронарного кровоснабжения, возникающей при несоответствии между притоком крови к
сердцу и потребностью его в крови. Результатом острой коронарной недостаточности является ишемия
миокарда, вызывающая нарушение окислительных процессов в миокарде и избыточного накопления в нём
недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной, угольной и фосфорной кислот) и других
метаболитов.
Наиболее частая причина развития стенокардии — атеросклероз коронарных артерий. Значительно реже
стенокардия возникает при инфекционных и инфекционно-аллергических поражениях.
Провоцируют приступы стенокардии эмоциональное и физическое напряжение.
Клиническая картина
Большинство пациентов со стенокардией ощущают дискомфорт или боль в области груди. Дискомфорт
обычно давящего, сжимающего, жгучего характера. Нередко такие пациенты, пытаясь описать область
дискомфорта, прикладывают сжатый кулак или открытую ладонь к грудной клетке. Часто боль иррадиирует
(«отдаёт») в левое плечо и внутреннюю поверхность левой руки, шею; реже — в челюсть, зубы с левой
стороны, правое плечо или руку, межлопаточную область спины, а также в эпигастральную область, что
может сопровождаться диспептическими расстройствами (изжога, тошнота, колики). Исключительно редко
боль может быть локализована только в эпигастральной области или даже в области головы, что очень
затрудняет диагностику.
Приступы стенокардии обычно возникают при физической нагрузке, сильном эмоциональном возбуждении,
после приёма избыточного количества пищи, пребывания в условиях низких температур или при
повышении артериального давления. В таких ситуациях сердечной мышце требуется больше кислорода, чем
она может получить через суженные коронарные артерии. В отсутствие стеноза коронарных артерий, их
спазма или тромбоза, боли в грудной клетке, имеющие отношение к физической нагрузке или иным
обстоятельствам, приводящим к повышению потребности сердечной мышцы в кислороде, могут возникать у
пациентов с выраженной гипертрофией левого желудочка, вызванной стенозом аортального клапана,
гипертрофической кардиомиопатией, а также аортальной регургитацией или дилатационной
кардиомиопатией.
Приступ стенокардии обычно продолжается от 1 до 15 минут. Он исчезает при прекращении нагрузки или
приёме нитратов короткого действия (например,нитроглицерина под язык).
Лабораторные тесты
Лабораторные тесты помогают установить возможную причину ишемии миокарда.
 Клинический анализ крови. Изменения результатов клинического анализа крови (снижения
уровня гемоглобина, сдвиги лейкоцитарной формулы и др.) позволяют выявить сопутствующие
заболевания (анемию, эритремию, лейкоз и др.), провоцирующие ишемию миокарда.
 Определение биохимических маркёров повреждения миокарда. При наличии клинических
проявлений нестабильности, необходимо определить уровеньтропонина или МВ-
фракции креатинфосфокиназы в крови. Повышении уровня этих показателей указывает на
наличие острого коронарного синдрома, а не стабильной стенокардии.
 Биохимический анализ крови. Всем больным стенокардией необходимо исследовать липидный
профиль (показатели общего холестерина, ЛПВП, ЛПНП и уровеньтриглицеридов) для оценки сердечно-
сосудистого риска и необходимости коррекции. Также определяют уровень креатинина для оценки
функции почек.
 Оценка гликемии. Для выявления сахарного диабета как сопутствующей патологии при
стенокардии оценивают уровень глюкозы натощак или проводят тест толерантности к глюкозе.
 При наличии клинических признаков дисфункции щитовидной железы определяют уровень гормонов
щитовидной железы в крови.
Инструментальные методы
 ЭКГ в покое. Всем пациентам с подозрением на стенокардию необходимо зарегистрировать ЭКГ в
состоянии покоя в 12 стандартных отведениях. Хотя результаты этого метода соответствуют норме
примерно в 50 % случаев наблюдения больных стенокардией, могут быть выявлены признаки
коронарной болезни сердца (например, перенесённый инфаркт миокарда в анамнезе или нарушения
реполяризации), а также другие изменения (гипертрофия левого желудочка, различные аритмии). Это
позволяет определить дальнейший план обследования и лечения. ЭКГ может оказаться более
информативной, если её регистрируют во время приступа стенокардии (обычно при стационарном
наблюдении).
 ЭКГ с физической нагрузкой. Применяют тредмил-тест или велоэргометрию с ЭКГ-мониторингом
в 12 стандартных отведениях. Основной диагностический критерий изменения ЭКГ во время таких проб:
горизонтальная или косонисходящая депрессия ST ≥0,1 мВ, сохраняющиеся по меньшей мере 0,06-0,08 с
после точки J, в одном или нескольких отведениях ЭКГ. Применение нагрузочных тестов ограничено у
пациентов с исходно изменённой ЭКГ (например, при блокаде левой ножки пучка Гиса, аритмиях
или WPW-синдроме), так как сложно правильно толковать изменения сегмента ST.
 Суточное мониторирование ЭКГ (Холтер). Данный метод уступает в информативности стресс-
тестам, но позволяет выявить ишемию миокарда во время обычной повседневной деятельности у 10-
15 % больных стабильной стенокардией, у которых не возникает депрессия сегмента ST во время стресс-
тестов. Особенно ценен этот метод для диагностики вазоспастической стенокардии.
 Эхокардиография в покое — позволяет обнаружить или исключить другие расстройства (например,
клапанные пороки сердца или гипертрофическая кардиомиопатия) как причины возникновения
симптомов, а также оценить функцию желудочков, размеры полостей сердца и т. д.
 Сцинтиграфия с физической или фармакологической нагрузкой проводят изотопами таллия-
201, технеция-99 сестамиби или тетрофосмин в сочетании с физической нагрузкой. Если пациенты не
могут выполнить физическую нагрузку, применяют сцинтиграфию в сочетании с фармакологическими
пробами (введение добутамина, дипиридамола или аденозина).
 Стресс-эхокардиография. Имеет как преимущества, так и недостатки по сравнению со
сцинтиграфией миокарда и является альтернативой последнему. Проводят эхокардиографию в сочетании
с фармакологической или физической нагрузкой.
Коронарография
С учётом возможных осложнений данной инвазивной процедуры и высокой
стоимости, коронарография показана в следующих случаях:
 у пациентов, которые имеют высокую вероятность необходимости проведения реваскуляризации
миокарда;
 у пациентов, перенёсших остановку сердца, или с опасными для жизни желудочковыми аритмиями;
 если диагноз не подтверждён с помощью неинвазивных методов.
Лечение
Цели лечения стенокардии:
 улучшение прогноза заболевания путём предотвращения развития инфаркта миокарда и смерти;
 уменьшение или устранение симптомов.
Изменение образа жизни
Важнейшую роль в достижении первой цели играет изменение образа жизни пациента. Улучшения прогноза
заболевания может быть достигнуто следующими мероприятиями:
 Отказ от курения
 Умеренная физическая активность
 Диета и снижение веса тела: ограничение потребления соли и насыщенных жиров, регулярное
употребление фруктов, овощей и рыбы.
Лечение дислипидемии
Соблюдение диеты важно в качестве начальной терапии у пациентов с повышенным уровнем липидов, но,
по данным различных исследований, этого недостаточно для снижения риска сердечно-сосудистых
осложнений. Поэтому назначаются гиполипидемические препараты — ингибиторы ГМГ-КоА-
редуктазы (статины). При этом цель лечения: снижение уровня общего холестерина до 4,5 ммоль/л (175
мг/дл) или ниже и снижение уровня холестерина ЛПНП до 2,5 ммоль/л (100 мг/дл) или ниже.
Антиагреганты
Всем больным стенокардией пожизненно назначают ацетилсалициловую кислоту в дозе 75-150 мг/сут при
отсутствии противопоказаний. Доза должна быть минимально эффективной, так как с увеличением дозы
повышается риск развития желудочно-кишечных побочных эффектов (кровотечения, ульцерогенность).
При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте возможно назначение клопидогрела, который
в исследованиях показал бо́льшую эффективность и реже вызывал развитие желудочно-кишечных
кровотечений. Однако высокая стоимость клопидогрела создаёт определённые трудности. Также было
показано, что добавление к ацетилсалициловой кислоте эзомепразола (80 мг/день) лучше, чем переход к
клопидогрелу для профилактики рецидивирующих язвенных кровотечений у больных с язвенной болезнью и
сосудистыми заболеваниями.
Симптоматическая терапия
β-адреноблокаторы
β-адреноблокаторы эффективны для купирования приступов стенокардии, и их рекомендовано использовать
в качестве препаратов первой линии для облегчения ангинозных эпизодов. Их антиангинальный эффект
обусловлен снижением потребности миокарда в кислороде за счёт снижения частоты сердечных сокращений
(ЧСС) и артериального давления. Также удлиняется диастола и тем самым увеличивается время
кровоснабжения ишемизированных зон миокарда. Наиболее предпочтительны кардиоселективные β-
адреноблокаторы (они реже вызывают побочные эффекты, чем неселективные), среди которых наиболее
широко используемые — метопролол,бисопролол и атенолол. Об эффективности приёма β-адреноблокатора
судят по следующим клиническим параметрам: ЧСС в покое <60/мин, а при максимуме физической
активности <110/мин. β-адреноблокаторы при ишемической болезни сердца кроме симптоматического
воздействия оказывают значительное влияние на дальнейший прогноз пациента: их применение снижает
риск развития фибрилляции желудочков (основная причина внезапной коронарной смерти) и инфаркта
миокарда (в том числе повторного).
Побочные эффекты:
 похолодание конечностей;
 симптомная брадикардия;
 обострение симптомов бронхиальной астмы и ХОБЛ;
 нарушение половой функции;
 кошмарные сновидения;
 общая слабость.
Блокаторы кальциевых каналов
Различают 2 подгруппы блокаторов кальциевых каналов: производные недигидропиридинового ряда
(например, верапамил и дилтиазем) и производныедигидропиридина (например, нифедипин и амлодипин).
Механизм действия этих подгрупп отличается, но все они обладают антиангинальным действием и
эффективны при лечении стенокардии. Все блокаторы кальциевых каналов назначаются в виде
пролонгированных форм, которые принимают 1 раз в сутки. Производные дигидропиридина можно
добавлять к β-адреноблокаторам у больных, у которых не получается достичь необходимого эффекта.
Комбинация недигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов и β-адреноблокаторов не
рекомендуется, так как при этом может возникнуть чрезмерная брадикардия. Недигидропиридиновыми
блокаторами кальциевых каналов можно заменить β-адреноблокаторы при наличии противопоказаний
назначения последних (например, бронхиальная астма, ХОБЛ, выраженный атеросклероз нижних
конечностей).
Среди побочных эффектов наиболее часто возникают периферические отёки голеней (особенно при приёме
производных дигидропиридина). Дилтиазем может привести к симптомной брадикардии, верапамил —
к запору и гиперемии, что в свою очередь может привести к ухудшению сократительной способности
миокарда, что следует учитывать при комбинации с β-адреноблокаторами.
Нитраты
В настоящее время применяют 3 препарата этой группы: нитроглицерин, изосорбида динитрат и изосорбида
мононитрат. При назначении данных препаратов необходимо знать, что нитраты классифицируются на
лекарственные формы короткого действия (<1 ч), умеренного продлённого действия (<6 ч) и значительного
продлённого действия (6-24 ч).
При стенокардии напряжения I функционального класса назначают нитраты короткого действия (таблетки,
капсулы, аэрозоли нитроглицерина или изосорбида динитрата), которые принимают за 5-10 мин до
предполагаемой физической нагрузки, чтобы предупредить развитие приступа стенокардии. Если приступ
стенокардии не купируется приёмом нитратов короткого действия, необходимо заподозрить инфаркт
миокарда или боли несердечного характера.
При стенокардии напряжения II функционального класса помимо нитратов короткого действия можно
применять формы умеренного продлённого действия.
При стенокардии напряжения III функционального класса назначают изосорбида мононитрат (значительно
продлённого действия). Его принимают постоянно в течение дня с безнитратным периодом в 5-6 ч (обычно
ночью), чтобы избежать толерантности к нитратам.
При стенокардии напряжения IV функционального класса приступы стенокардии могут возникать и в ночное
время. При этом продлённые формы нитратов назначают так, чтобы обеспечить их круглосуточный эффект
и, чаще, в комбинации с другими антиангинальными препаратами (например, β-адреноблокаторами).
Побочные эффекты (за счёт расширения сосудов):
 головная боль;
 гиперемия лица.
Передозировка препаратов может привести к ортостатической гипотензии и рефлекторной активации
симпатической нервной системы, которая приводит к возникновению тахикардии, ведущей к приступу
стенокардии.
Толерантность к нитратам развивается при приёме продлённых форм. Существует препарат молсидомин,
механизм действия которого похож на органические нитраты, но толерантность к нему не развивается.
Другие антиангинальные препараты
Их дополнительно применяют при толерантности к другим традиционно назначаемым препаратам
(блокаторам медленных кальциевых каналов, β-адреноблокаторам, нитратам длительного действия).
Никорандил
Никорандил — гибридное соединение, содержащее активатор АТФ-зависимых калиевых каналов и
фрагменты нитрата. Препарат расширяет и стенозированные, и нестенозированные коронарные сосуды.
Была доказана его эффективность в качестве дополнительного препарата. Назначают в дозе 20 мг дважды в
день. Побочный эффект: головная боль.
Ивабрадин
Ивабрадин — первый ингибитор If-каналов избирательного и специфического действия, пульсурежающий
препарат. В отличие от других средств, которые уменьшают ЧСС, ивабрадин сохраняет сократимость
миокарда и диастолическую функцию, не оказывая при этом влияния на электрофизиологические параметры
сердца, периферическое сопротивление сосудов, метаболизм углеводов и жиров и не снижая АД Результаты
исследований показали достоверное снижение сердечно-сосудистой смертности и частоты госпитализаций в
связи с ухудшением ХСН, дополнительное к тому, что уже было достигнуто с помощью иАПФ, β-
адреноблокаторов и АМКР.
Также доказано, что ивабрадин, независимо от назначения в виде монотерапии или комбинированной
терапии, эффективен в отношении как симптомов стенокардии, так и показателей проб с физической
нагрузкой. Добавление ивабрадина к оптимальной терапии ассоциировалось с достоверным снижением
риска госпитализации в связи с инфарктом миокарда. Побочный эффект: незначительное изменение
светового восприятия при приёме высоких доз. Стартовая дозировка - 5 мг 2 раза в день на 2 недели, затем
7,5 мг 2 раза в день.
Триметазидин
Триметазидин — метаболический препарат, который поддерживает энергетический баланс и предупреждает
развитие ионных нарушений при ишемии. Триметазидин также стимулирует окисление глюкозы и выступает
в качестве ингибитора окисления жирных кислот. Эффективность крайне низкая. Механизм его действия до
конца не изучен. Побочные эффекты: слабость и сонливость.
Ранолазин
Ранолазин — селективный ингибитор позднего тока ионов натрия, замедляет потенциал зависимый выход
кальция из клетки и уменьшает отрицательное воздействие на кардиомиоциты. Ранолазин при дозировке 500
—1500 мг дважды в день или ранолазин длительного высвобождения в дозировке 750—1000 мг дважды в
день, повышая толерантность к физическим нагрузкам и уменьшая приступы стенокардии и ишемии
миокарда, дополняет симптоматическое лечение. Побочные эффекты: запоры, головокружение, тошнота и
переутомление.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение предполагает выполнение аортокоронарного шунтирования (АКШ) или баллонной
ангиопластики и стентирования коронарных артерий.
При выполнении АКШ накладывается обходной шунт между аортой и коронарной артерией. В качестве
шунта используются аутотрансплантаты (собственные вены и артерии пациента). Наиболее «надежным»
шунтом считается шунт из внутренней грудной артерии (маммаро-коронарное шунтирование).
Менее травматичным способом хирургического лечения является баллонная ангиопластика и стентирование,
смысл которого заключается в дилатации пораженного участка коронарной артерии специальным баллоном
и имплантации особой металлической конструкции — стента. Ввиду низкой эффективности баллонная
вазодилатация в чистом виде (без последующей имплантации стента) на сегодняшний день практически не
применяется. Имплантируемый стент может быть «голым» (bare metal stent), либо нести на своей
поверхности специальное лекарственное вещество — цитостатик (drug eluting stent). Показания к тому или
иному методу хирургического лечения определяются индивидуально в каждом конкретном случае после
обязательного выполнения коронарографии.

18. Нестабильная стенокардия: определение, патогенез, клиническая картина,


лабораторноинструментальные данные, медикаментозное лечение, методы инвазивного лечения

Нестабильная стенокардия — это понятие, под которым объединяют несколько клинических


ситуаций: их общей чертой является наличие приступов боли за грудиной.
В последнее время нестабильную стенокардию определяют как обострение ишемической болезни
сердца (нарушение кровообращения в  артериях, призванных обеспечивать сердечную мышцу
(миокард) необходимым запасом крови), угрожающее развитием инфаркта миокарда (гибель участка
сердечной мышцы вследствие нарушения кровообращения в нем) или внезапной смерти.
Симптомы нестабильной стенокардии
 Главным симптомом нестабильной стенокардии является боль:
o по характеру боли довольно сильные, сжимающие или давящие, нередко ощущается чувство
тяжести или нехватки воздуха;
o локализация (расположение) боли – за грудиной или в предсердечной области, то есть по
левому краю грудины; боль отдает в левую руку, левое плечо либо в обе руки, область шеи, нижнюю
челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область;
o длительность – более 10 минут.
 Факторы, провоцирующие боль:
o нельзя определить четкую связь боли с определенной физической нагрузкой или другими
условиями (например, боль появляется в ветреную погоду или после еды), болевой приступ нередко
возникает в состоянии покоя или при минимальной физической нагрузке (наклон, ходьба по квартире);
o окончание болевого приступа – часто после неоднократного приема нитроглицерина;
o приступы возникают чаще, чем раньше.
 Постепенно развиваются нарушения ритма сердца:
o учащение сердечного ритма, ощущение сердцебиения;
o сердцебиения становятся нерегулярными, с перебоями.
 Присоединяются одышка, возникающая при минимальной физической нагрузке и даже в состоянии
покоя, ощущение нехватки воздуха.
Формы
 Выделяют несколько форм нестабильной стенокардии:
o впервые возникшая стенокардия (заболевание, проявляющееся дискомфортом или болью в
грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может
иррадиировать (отдавать) в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную (« под ложечку») область);
o прогрессирующая стенокардия (увеличение интенсивности и/или продолжительности
болевых приступов, возникновение их при значительно меньшей физической нагрузке или в покое,
присоединение одышки, чувства нехватки воздуха);
o постинфарктная стенокардия (возникшая через 24 часа и до 8 недель после развития
инфаркта миокарда (отмирание части сердечной мышцы вследствие прекращения кровотока на этом
участке)) или послеоперационная стенокардия (в течение одного-двух месяцев после успешного операции
по восстановлению кровотока).
 На практике часто применяют классификацию Браунвальда (1989 г.), подразделяющую
нестабильную стенокардию на три класса (чем выше функциональный класс, тем больше вероятность
развития осложнений:
o I класс — впервые возникшая стенокардия или усиление имевшейся стенокардии в течение
месяца;
o II класс — стенокардия покоя в течение предшествующего месяца;
o III класс — стенокардия покоя в течение последних 48 часов.
 В зависимости от условий возникновения также выделяют:
o класс А — вторичная нестабильная стенокардия. К этой группе относятся больные, у которых
нестабильная стенокардия развивается при наличии факторов, усугубляющих ишемию (анемия
(малокровие), повышение температуры тела, инфекция, пониженное артериальное давление,
неконтролируемая гипертензия, нарушения ритма сердца, эмоциональный стресс и других);
o класс В — первичная нестабильная стенокардия. К этой группе относятся больные, у которых
нестабильная стенокардия развивается без экстра-кардиальных условий, усиливающих ишемию;
o класс С — постинфарктная нестабильная стенокардия. К этой группе относятся больные, у
которых стенокардия развивается в первые 2 недели инфаркта миокарда.
Причины
 Основной причиной нестабильной стенокардии служит разрыв так называемой нестабильной
атеросклеротической бляшки (образование, состоящее из смеси жиров (в первую очередь, холестерина
(жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма) и кальция), что
провоцирует образование тромба с неполным закрытием просвета сосуда.
 Наличие тромба (сгустка крови) в артерии, питающей сердце, препятствует адекватному
кровоснабжению сердечной мышцы, что приводит к появлению болевого синдрома и развернутой клиники
(совокупность симптомов) нестабильной стенокардии.
 Разрыву бляшки способствуют:
o накопление большого количества жиров и недостаточное содержание в ней коллагена (белок,
составляющий основу соединительной ткани);
o воспаление и факторы « текучести» крови. 

Диагностика
 Анализ анамнеза заболевания и жалоб -  когда (как давно) впервые и какие именно появились
жалобы (боли в области сердца, одышка, слабость), какие меры больной принимал и с какими результатами,
обращался ли к врачу, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов.
 Анализ анамнеза жизни — направлен на выявление факторов риска развития стенокардии (например,
употребление табака, частые эмоциональные стрессы), уточняются диетические пристрастия, образ жизни.
 Анализ семейного анамнеза — есть ли сердечно-сосудистые заболевания у родственников, случаи
внезапной смерти.
 Врачебный осмотр — выслушивание, простукивание и ощупывание области сердца — можно
обнаружить признаки гипертрофии (увеличения массы и размеров) левого желудочка, левожелудочковой
недостаточности и атеросклероза различных сосудистых бассейнов.
 Общий анализ крови — позволяет обнаружить признаки воспаления в организме (повышение уровня
лейкоцитов (белые кровяные клетки), повышение уровня СОЭ (скорость оседания эритроцитов (красные
клетки крови), неспецифический признак воспаления)).
 Общий анализ мочи — позволяет обнаружить сопутствующую патологию.
 Биохимический анализ крови – важно определить уровень холестерина (жироподобное вещество,
являющееся « строительным материалом» для клеток организма), фракции, сахар крови для оценки риска,
связанного с атеросклерозом сосудов.
 Исследование специфических ферментов в крови. Эти внутриклеточные белковые ферменты при
разрушении клеток сердца высвобождаются в кровь и позволяют исключить инфаркт миокарда.
 Электрокардиография (ЭКГ) — метод регистрации электрической активности сердца на бумаге  —
обнаруживаются изменения сегмента ST (отрезок кривой ЭКГ, который соответствует периоду сердечного
цикла, когда оба желудочка сердца полностью охвачены возбуждением) и зубца Т (отражает цикл
реполяризации (восстановления) желудочков сердечной мышцы).
 Эхокардиография (ЭхоЭКГ) – метод ультразвукового исследования сердца, позволяет оценить
структуру и размеры работающего сердца, изучить внутрисердечные потоки крови, состояние клапанов,
выявить возможные  нарушения сократимости сердечной мышцы и определить ряд специфических
признаков ишемии миокарда. Нормальная ЭхоЭКГ не исключает наличие нестабильной стенокардии.
 Холтеровское  суточное мониторирование электрокардиограммы (ЭКГ) – запись
электрокардиограммы в течение 24-72 часов, при исследовании выявляется ишемия миокарда, условия ее
возникновения, продолжительность, определяются нарушения ритма сердца, которые могут усугубить
течение заболевания. Для исследования используется портативный аппарат (холтеровский монитор),
фиксируемый на плече или поясе позволяющая выявить периодически пациента и снимающий показания, а
также дневник самонаблюдения, в котором пациент отмечает по часам свои действия и происходящие
изменения в самочувствии.
 Стресс-эхокардиография — метод представляет собой сочетание физической нагрузки с
эхокардиографическим (ЭхоКГ) исследованием, позволяющее выявить вызванные физической нагрузкой
зоны нарушенной сократимости сердечной мышцы. Сравнивают показатели ультразвукового сканирования
в состоянии покоя, на высоте нагрузки и во время отдыха. Эти данные сопоставляют с изменениями на
кардиограмме и имеющимися симптомами, выявленными при максимальной нагрузке. В острый период не
проводят, так как может возникнуть инфаркт миокарда, при успешном лечении проводят на 7-10 сутки.
 Сцинтиграфия миокарда — метод функциональной визуализации стенок и полостей сердца,
заключающийся во введении в организм радиоактивных препаратов и получении изображения путем
определения испускаемого ими излучения.
 Коронарная ангиография  — рентгеноконтрастный метод исследования состояния коронарного русла
— показана, когда обсуждается вопрос о хирургическом лечении нестабильной стенокардии либо больным с
прогностически неблагоприятными признаками течения заболевания. Исследование позволяет выявить
тромбы (закупорки) и сужения сосудов. 
 Возможна также консультация терапевта.
Лечение нестабильной стенокардии
 Немедикаментозное лечение:
o экстренная госпитализация;
o резкое ограничение физической активности – строгий постельный режим.
 Лекарственная терапия.
o Купирование (прекращение) болевого синдрома:
 нитраты (группа препаратов, снимающих болевой сердечный приступ, но не
влияющих при этом на пульс и артериальное давление);
 нейролептаналгезия (метод внутривенного общего обезболивания, при котором
пациент находится в сознании, но не испытывает эмоций).
o Лекарственные средства для снижения потребности миокарда в кислороде — бета-блокаторы
(расширяют сосуды, замедляют сердцебиение, снимают боли в области сердца): антагонисты кальция
(тормозят проникновение кальция в мышечные клетки сердца и сосудов, расширяют сосуды, изменяют
частоту сердечных сокращений).
o Препараты для разжижения крови:
 дезагреганты (препараты, снижающие способность тромбоцитов (клетки крови,
отвечающие за свертывание крови) к склеиванию);
 прямые антикоагулянты (лекарственные вещества, угнетающие активность
свертывающей системы крови и препятствующие образованию тромбов).
 Хирургическое лечение:
o коронарная ангиопластика со стентированием – установка в суженный сосуд специального
каркас-стента (металлическая трубочка из проволочных ячеек), удерживающего достаточный для
нормального кровотока просвет сосуда;
o аорто-коронарное шунтирование — хирургическое восстановление кровоснабжения
сердечной мышцы, при котором создается обходное сосудистое русло, доставляющее кровь к участку
ишемии (пониженного кровоснабжения). Проводится при неэффективности лекарственной терапии и при
поражении главной коронарной артерии или всех коронарных сосудов одновременно.
Осложнения и последствия
 Развитие инфаркта миокарда (гибель клеток сердечной мышцы вследствие нарушения
кровообращения на этом участке).
 Развитие различных нарушений ритма сердца (тахиаритмии (ускорение ритма сердца), брадиаритмии
(замедление ритма сердца), экстрасистолии (появление внеочередных сердечных сокращений) и другие).
 Изменения миокарда (сердечной мышцы) при нестабильной стенокардии также приводят к развитию
сердечной недостаточности  -  состоянию организма, при котором сократительная способность сердечной
мышцы (миокарда) становится слабой, в итоге сердце не может в полном объеме обеспечивать организм
нужным количеством крови, что проявляется выраженной слабостью и быстрой утомляемостью.
 Повышается вероятность внезапной смерти.
Профилактика нестабильной стенокардии
Самой эффективной профилактикой ишемической болезни сердца является снижение неблагоприятного
воздействия факторов угрозы.
 Отказ от курения и чрезмерного употребления алкоголя (допустимая доза не более 30 г спирта в
день).
 Исключение психоэмоциональных стрессов.
 Поддержание оптимальной массы тела (для этого рассчитывается Индекс массы тела: вес (в 
килограммах) разделить на  возведенный в  квадрат рост (в  метрах), нормальным является показатель 20-
25).
 Регулярная физическая активность:
o ежедневные динамические кардиотренировки  — быстрая ходьба, бег, плавание, ходьба на
лыжах, езда на велосипеде и другое;
o каждое занятие должно быть по 25—40 минут (разминка (5 минут), основная часть (15—30
минут) и заключительный период (5 минут), когда темп выполнения физических упражнений постепенно
замедляется);
o не рекомендуется заниматься физическими упражнениями в течение 2 часов после приема
пищи; после окончания занятий желательно также 20-30 минут пищу не принимать.
 Контроль артериального давления.
 Рациональное и сбалансированное питание (употребление продуктов с высоким содержанием
клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от жареной, консервированной, слишком горячей и острой пищи).
 Контроль уровня холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом»
для клеток организма).

19. Острый коронарный синдром, классификация. Oстрый инфаркт миокарда без стойкого подъема
сегмента ST выше изолинии. Диагностика (признаки и симптомы, клиническое обследование,
параклинические исследования). Оценка риска. Дифференциальный диагноз. Лечение (общие
мероприятия, медикаментозное, инвазивное лечение.
ОКС-совокупность патологических реакций организма, возникающих при развитии инфаркта миокарда с
подъёмом сегмента ST, инфаркта миокарда без подъёма сегмента ST или нестабильной стенокардии[1]. Любая
группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или
нестабильную стенокардию.
Причиной является тромбоз различной степени выраженности над надрывом атеросклеротической бляшки
или эрозией эндотелия коронарной артерии, и последующих дистальных тромбоэмболий. Отдельно
выделяется аллергический острый коронарный синдром (Синдром Коуниса), обусловленный выделением
медиаторов воспаления тучными клетками.
Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации - экстренная госпитализация:
В зависимости от критериев риска пациент незамедлительно госпитализируется: высокого и
промежуточного риска в ОРИТ/БИТ для мониторинга жизненных функций и риска возникновения рецидива
ишемии, низкого риска в кардиологическое/терапевтическое отделение.
Клинические признаки высокого риска - длительные продолжающиеся приступы стенокардии в покое (>
20 мин), в сочетании с появлением или усилением влажных хрипов в нижних отделах легких, III тона или
шума митральной регургитации, артериальной гипотонии, преходящим подъемом или депрессией сегмента
ST на 0,5-1 мм и более в нескольких отведениях ЭКГ, отеком легких обусловленным ишемией миокарда,
возраст > 75 лет.
Промежуточный риск - приступы стенокардии в покое (> 20 мин) разрешившиеся в покое или после
приема нитроглицерина, изменения зубца Т, патологические зубцы Q (рубец) на ЭКГ, возраст > 70 лет.
Низкий риск - впервые возникшая стенокардия (II или III класса по классификации Канадского сердечно-
сосудистого общества (CCS), отсутствие изменений на ЭКГ.
Острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента ST. Это больные с ангинозным приступом
и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъема сегмента ST. У
этих больных может отмечаться стойкая или преходящая депрессия ST, инверсия, сглаженность или
псевдонормализация зубцов Т. ЭКГ при поступлении бывает и нормальной. Во многих случаях
обнаруживается неокклюзирующий (пристеночный) тромбоз коронарной артерии. В дальнейшем у части
больных, у которых заболевание начинается как ОКС без стойкого подъема сегмента ST, также появляются
признаки некроза миокарда, обусловленные эмболиями мелких сосудов миокарда частицами коронарного
тромба и материалом из разорвавшейся атеросклеротической бляшки. Однако зубец Q на ЭКГ появляется
редко и развившееся состояние обозначают как “ИМ без подъема сегмента ST”.
Диагностика:
Обязательный минимум первоначальных анализов должен включать: тропонин, MB КФК, OAK,
гематокрит, гемоглобин, тромбоциты, коагулограмма (ABC, АЧТВ, MHO), биохимический анализ крови
(БАК), электролиты (калий, натрий, магний), ОАМ.
Клинический анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов. На фоне лечения гепарином определение
гемоглобина (Нb), гемотокрита (Ht) и подсчет числа тромбоцитов следует осуществлять ежедневно.
Биохимический анализ крови включает определение креатинина, клиренс креатинина, АЛТ,
высокочувствительный СРБ, глюкоза, липидный спектр. Важно определить скорость клубочковой
фильтрации, как только это станет возможным после поступления пациента в стационар.
Примерно у 20-30% пациентов с ОКС БП ST установлен диабет, и, примерно у такого же количества
пациентов - диагностированный диабет или нарушение толерантности к глюкозе. Сахарный диабет - это
независимый прогностический фактор смертности среди пациентов с ОКС БП ST. Гипергликемия при
поступлении или позже, во время пребывания в стационаре, является важным независимым маркером
неблагоприятного прогноза при ОКС, независимо от того, является ли пациент диабетиком или нет, и может
быть даже более достоверным маркером риска, чем диагностированный диабет.
Коагулограмма - включает АЧТВ, ПТИ, фибриноген А, МНО.
Электролиты - включают калий, магний, натрий.
Липидный спектр (общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, триглицериды)
Инструментальные исследования
Обязательными инструментальными исследованиями при ОКС являются ЭКГ (в течение 10 минут после
первичного медицинского контакта - ПМК), эхокардиография (ЭХОКГ) - может помочь в диагностике в
неясных случаях, но не должна задерживать проведение ангиографии.
  Медикаментозное лечение:
Основные медикаменты:
Наркотические аналгетики:
- Морфина гидрохлорид в амп. 1% 1 мл
Антитромботические средства:
- Гепарин, р-р д/и 5000ЕД/мл фл.
- Эноксапарин шприц-тюбик, 0,3 мл, 0,6 мл, 1 мл
Нитраты:
- Нитроглицерин табл. 0,5 мг
- Нитроглицерин амп., 10 мл
- Изосорбид мононитрат капс. 40 мг
Бета-блокаторы:
- Метопролол тартрат таб. 25 мг, 50 мг
- Метопролол тартрат амп. 5 мл
Ингибиторы АПФ:
- Каптоприл 6,25 мг, 12,5 мг, 25 мг
- Зофеноприл 7,5 мг (предпочтительно назначение пациентам с ХБП при СКФ менее 30 мл/мин)
Антиагреганты:
- Ацетилсалициловая кислота таб. 100 мг, 150 мг, 325 мг. Начальная доза 300 мг без покрытия
- Клопидогрель таб. 75 мг, 300 мг
Гиполипидемические средства:
- Аторвастатин таб. 40 мг
Хирургическое вмешательство:
У пациентов с поражением одного сосуда, ЧKB со стентированием ведущего стеноза является первым
выбором.
- Дифференциальная диагностика ОКС с другими сердечными и несердечными заболеваниями 
Сердечные Легочные Гематологические
Миокардит Тромбоэмболия ветвей легочной Серповидно-клеточная
Перикардит артерии анемия
Кардиомиопатия Инфаркт легкого
Клапанный порок сердца Пневмония
Апикальное расширение верхушки Плеврит
сердца (синдром Такоцубо) Пневмоторакс
Сосудистые Желудочно-кишечные Ортопедические
Расслоение аорты Пищеводные спазмы Шейная дископатия
Аневризма аорты Язва желудка и двенадцатиперстной Перелом ребер
Коарктация аорты кишки Повреждение воспаление
Цереброваскулярные заболевания Панкреатит мышц
Холецистит Реберный хондри
Начальная терапия больных с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST
При ОКС без подъема сегмента ST в качестве начальной терапии следует назначить:
1. Ацетилсалициловую кислоту (уровень обоснованности: А);
2. Гепарин натрия и низкомолекулярные гепарины (уровень обоснованности: А и В);
3. b–блокаторы (уровень обоснованности: В);
4. При сохраняющихся или рецидивирующих болях в грудной клетке – нитраты внутрь или внутривенно
(уровень обоснованности: С);
5. При наличии противопоказаний или непереносимости b–блокаторов – антагонисты кальция (уровень
обоснованности: В и С).
Динамическое наблюдение
В течение первых 8–12 часов необходимо тщательно наблюдать за состоянием больного.
20.Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST выше изолинии. Определение.Патогенез.
Критерии диагностики, клиническая картина , методылечения.
Определение
Инфаркт миокарда – одна из форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ише-мического
некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его
кровоснабжения.
Этиология и патогенез
В большинстве случаев причиной инфаркта миокарда (ИМ) с подъемом сегмента ST является окклюзия
одного из крупных венечных сосудов в результате разрыва атеросклеротической бляшки и последующей
закупорки артерии тромботическими массами, образовавшимися на поверхности такой бляшки.
Характер поражения – трансмуральный (поражается толща миокарда в данной области).
Гораздо реже причинами ИМ могут выступать:
- тромбоз коронарной артерии без атеросклеротической бляшки,
- спазм коронарной артерии (при стенокардии Принцметала, употреблении кокаина),
- расслоение коронарной артерии,
- микроэмболизация более дистальных ветвей и сопутствующая вазоконстрикция.
Предикторы ранней смерти при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST:
- пожилой возраст,
- высокий класс по Killip,
- тахикардия,
- низкое систолическое артериальное давление,
- локализация инфаркта миокарда в передней стенке левого желудочка.
Клиническая картина
- Загрудинная боль (пекущая, давящая, часто – с иррадиацией в левую руку, локоть или нижнюю челюсть),
- неэффективность сублингвального приема нитратов,
- сопровождается потливостью, тошнотой, рвотой,
- длительность приступа – более 20 минут,
- часто – одышка, артериальная гипотензия,
- возможна синусовая тахикардия,
- желудочковые нарушения ритма,
- в некоторых случаях боль может усиливаться при пальпации,
- объективное исследование, как правило, малоинформативно (может быть обнаружен ІІІ тон сердца,
систолический шум или признаки сердечной недостаточности).
Диагностика
Первичный (рабочий) диагноз инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST устанавливается на основании
следующих данных:
· наличие боли (дискомфорта) в области грудной клетки (часто – с характерной локализацией и иррадиацией,
на протяжении 10-20 мин. или более, без адекватного ответа на нитроглицерин);
· по данным электрокардиографии (ЭКГ), отмечается стойкая элевация сегмента ST или (предположительно)
новая блокада левой ножки пучка Гиса (часто необходимы повторные ЭКГ);
· повышенный уровень маркеров некроза миокарда, таких как КФК-МВ, тропонины (однако не следует
терять время на ожидание результатов этих анализов для того, чтобы принять решение о необходимости
реперфузии);
· двухмерная эхокардиография (ЭхоКГ) позволяет исключить некоторые другие причины появления болей
(дискомфорта) в области грудной клетки (таких как острое расслоение стенки аорты, перикардиальный
выпот, тромбоэмболия легочной артерии и др.).
Дифференциальная диагностика
- Нестабильная стенокардия.
- ИМ без подъема сегмента ST.
- Перикардит.
- Расслоение аорты.
- ТЭЛА.
- Пневмоторакс.
- Фибринозный плеврит.
- Остеохондроз.
- Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.
- Спазм пищевода.
- Стресс/тревожные расстройства.
- Панкреатит.
- Желчная колика.
- Herpes zoster.
Лечение
Основной целью терапии является восстановление проходимости инфаркт-ассоциированной коронарной
артерии с помощью тромболитических препаратов или чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ).
· Препаратом выбора для купирования болевого синдрома является морфин по 4-8 мг внутривенно струйно,
при необходимости каждые 5-15 мин. повторяется введение 2 мг препарата.
· В случае развития значительного возбуждения может быть показано введение транквилизаторов
(диазепам), однако, в большинстве случаев, возбуждение снимается сразу же после адекватного
обезболивания.
· Всем больным показано раннее назначение ацетилсалициловой кислоты (аспирина), не покрытого
оболочкой, в дозе 160-325 мг (разжевать).
· Возможно внутривенное введение аспирина в дозе 250-500 мг, если пациент не может принимать
препараты перорально.
· Всем больным моложе 75 лет показано назначение клопидогреля в нагрузочной дозе 300 мг, с
последующим применением в дозе 75 мг/сут.
· У пациентов с ОКС и элевацией сегмента ST старше 75 лет начальная доза клопидогреля – 75 мг.
· Незамедлительное назначение β-адреноблокаторов рекомендовано всем больным, если нет
противопоказаний к их применению (АВ, бронхиальная астма в анамнезе, ОЛЖН), особенно при
сопутствующей артериальной гипертензии или тахикардии и без признаков сердечной недостаточности.
· Пациентам с клиническими признаками ИМ со стойкой элевацией сегмента ST или острой блокадой левой
ножки пучка Гиса при отсутствии противопоказаний необходимо восстановить проходимость коронарной
артерии с помощью тромболитической терапии (ТЛТ) или первичной чрескожной ангиопластики.
· При возможности ТЛТ рекомендуется проводить на догоспитальном этапе (тенектеплаза (Метализе) в/в
болюсно. Если ТЛТ удается выполнить в первые 2 часа после возникновения симптомов заболевания
(особенно в течение первого часа), это может остановить развитие ИМ и значительно уменьшить
летальность. На госпитальном этапе показано введение стрептокиназы 1,5 млн ЕД или альтеплазы
(Актилизе) 100 мг. ТЛТ не проводят, если от момента ангинозного приступа прошло более 12 часов, за
исключением, когда приступы ишемии продолжаются.
· Антикоагулянтная терапия: эноксапарин (клексан) 30 мг в/в болюсно, далее подкожно из расчета 1 мг/кг 2
раза в сутки или 2,5 мг фондапаринукса (арикстры) 1 раз в сутки подкожно или гепарин в/в болюсно 60
мг/кг, далее в/в капельно под контролем АЧТВ
(у пациентов старше 75 лет болюс не вводят)

21. АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

1. АБДОМИНАЛЬНАЯ форма: протекает по типу патологии ЖКТ – с болями в подложечной области,


животе, с тошнотой, рвотой. Чаще всего гастралгическая форма инфаркта миокарда встречает при инфаркте
задней стенки левого желудочка. В целом это редкий вариант.
2. АСТМАТИЧЕСКАЯ форма: начинается с сердечной астмы и провоцируется как отек легких, как исход.
Боли могут отсутствовать. Астматическая форма чаще встречается у пожилых людей или при повторном
инфаркте или при очень обширных инфарктах миокарда.
3. МОЗГОВАЯ форма: на первый план выступают симптомы нарушения мозгового кровообращения по
типу инсульта( с потерей сознания ). Встречается чаще у пожилых людей с атеросклерозом сосудов
головного мозга.
4. НЕМАЯ или БЕЗБОЛЕВАЯ форма: иногда выявляется случайно при диспансеризации. Вдруг "стало
дурно", возникает резкая слабость, липкий пот. Затем все кроме слабости проходит. Такая ситуация
характерна в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда.
5. АРИТМИЧЕСКАЯ форма: главный признак - пароксизмальная тахикардия. Болевой синдром может
отсутствовать.Инфаркт миокарда чреват частым летальным исходом, особенно богаты осложнениями I и II
периоды
22.Параклиническте исследования инфаркта миокарда.
Методы диагностики инфаркта миокарда можно разделить на три группы:
- ЭКГ ;
- лабораторные исследования (исследование маркеров некроза и воспаления, в том числе сердечных
изоферментов);
- визуализация миокарда (ЭхоКГ, сцинтиграфия миокарда)
При трансмуральном инфаркте обычно появляются широкие зубцы Q или исчезают зубцы R , а при
нетрансмуральном наблюдаются лишь преходящие изменения сегмента ST и зубца Т . Впрочем,
морфологические изменения часто не соответствуют ЭКГ, поэтому вместо трансмуральный и
нетрансмуральный лучше говорить инфаркт с патологическими зубцами Q и инфаркт без патологических
зубцов Q.
Ферменты «быстрого реагирования», которые выходят в периферический кровоток из зоны некроза:
• миоглобин — мышечный белок (норма в крови — до 40 нг/мл), при повреждении миокарда повышается
уже через 1—2 ч в 10 раз и более (максимум повышения — через 4—8 ч). Нормализация происходит к концу
первых суток ИМ. Специфичность этого фермента для патологии миокарда не столь высока;
• тропонин-Т (специфический миокардиальный белок, отсутствующий в скелетных мышцах) имеет первый
пик роста через 2—3 ч с максимумом через 8—10 ч, и высокий уровень сохраняется на протяжении 4-7 дней.
Однократное измерение этого теста через 72 ч может быть показателем распространенности ИМ.
• изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях отмечен только в сердце, но в
небольших концентрациях содержится в скелетных мышцах). Уровень менее 10 мкг/л указывает на
мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л — на крупноочаговый. Чтобы исключить ИМ, МВ-КФК регистрируют
каждые 8 ч (нужны минимум 3 отрицательных результата). Оценка МВ-КФК весьма полезна, когда имеется
сопутствующее поражение мышц или мозга (в них есть КФК, но нет МВ-КФК);
• суммарная КФК (норма - 20-80 усл. ед., или до 1,2 ммоль/л, в СИ) повышается через 4—6 ч (пик через 1—
2 суток), а нормализуется на 4-й день. КФК содержится не только в сердце, но и в скелете, мышцах, мозге,
потому рост ее может быть обусловлен травмами или болезнями мышц (полимиозит, миопатия);
катетеризацией сердца;

23.Ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда.


Клиническое течение инфаркта миокарда нередко отягощается различными осложнениями. Их развитие
обусловлено не только размерами поражения, но и комбинацией причин (прежде всего, состоянием
миокарда на фоне атеросклероза коронарных артерий, перенесенных ранее болезней миокарда, наличием
электролитных нарушений).
Осложнения инфаркта миокарда можно разделить на три основные группы:
• электрические — нарушения ритма и проводимости (брадитахиаритмии, экстрасистолии,
внутрижелудочковые и АВ-блокады) — практически постоянные осложнения крупноочагового ИМ. Часто
аритмии не являются угрожающими для жизни, но свидетельствуют о серьезных нарушениях
(электролитных, продолжающейся ишемии, вагальной гиперактивности и др.), требующих коррекции;
• гемодинамические вследствие нарушений насосной функции сердца (ОЛЖН, ОПЖН и бивентрикулярная
недостаточность, КШ, аневризма желудочка, расширение инфаркта); дисфункции сосочковых мышц;
механических нарушений (острая митральная регургитация вследствие разрыва сосочковых мышц, разрывы
сердца, свободной стенки или межжелудочковой перегородки, аневризмы ЛЖ, отрывы сосочковых мышц);
электромеханической диссоциации;
• реактивные и прочие осложнения — эпистенокардический перикардит, тромбоэмболии сосудов малого и
большого круга кровообращения, ранняя постинфарктная стенокардия, синдром Дресслера.
По времени появления осложнения инфаркта миокарда классифицируют на:
• на ранние осложнения — возникают в первые часы (нередко на этапе транспортировки больного в
стационар) или в острейший период (3-4 дня):
1) нарушения ритма и проводимости (90%), вплоть до ФЖ и полной АВ-блокады (самые частые осложнения
и причина летальности на догоспитальном этапе). У большей части больных аритмии возникают во время
пребывания в отделении интенсивной терапии и реанимации (ОИТР);
2) внезапная остановка сердца;
3) острая недостаточность насосной функции сердца — ОЛЖН и КШ (до 25%);
4) разрывы сердца — наружные, внутренние; медленнотекущие, одномоментные (1-3%); 5) острая
дисфункция сосочковых мышц (митральная регургитация);
6) ранний эпистенокардический перикардит;
• на поздние осложнения (возникают на 2—3-й неделе, в период активного расширения режима):
1)постинфарктный синдром Дресслера (3%);
2) пристеночный тромбоэндокардит (до 20%);
3) ХСН;
4) нейротрофические расстройства (плечевой синдром, синдром передней грудной стенки).

25.Отек легких.
Патогенез и причины отека легких
 повышенная проницаемость капилляров — альвеол (пневмония, токсические отравления
(фторсодержащие соединения), при отравлении)
 повышенное давление в системе легочной артерии (гипертонический криз, ТЭЛА, тяжелая почечная
недостаточность с гипертонией)
 снижение сократительной способности левого желудочка (инфаркт миокарда, миокардит,
миокардиодистрофия, нарушение сердечного ритма, хроническая сердечная недостаточность)

В клинике отека лёгких выделяют две стадии интерстициальную и альвеолярную


Симптомы отека легких в интерстициальной стадии
Жалобы: на одышку до 25 — 30 в минуту, чувство удушья, нехватки воздуха, сухой кашель
При объективном осмотре:
 состояние больных вынужденное (сидит в постели)
 при аускультации: по переднебоковой поверхности сухие хрипы, в нижнебоковых, единичные
влажные
Симптомы отека легких в альвеолярной стадии
 усиление одышки до 40 в минуту
 нехватка воздуха, удушье
 кашель с пенистой мокротой белого цвета, а иногда и розового из-за примесей эритроцитов
 дыхание клокочущее, хрипы «дистанционные» — слышны на расстоянии;
 аускультация: по всей поверхности легких масса влажных хрипов

Лечение и неотложная помощь при отеке легких


 Положение, сидя со спущенными ногами
 Морфин 1% — 1,0 на 20,0 физ. раствора в/в струйно
 Пеногашение, кислород через спирт, антифомсилан

Далее тактика лечения зависит от артериального давления причины отёка лёгких:

Если систолическое артериальное давление меньше чем 90 мм. рт. ст., то:
— Допоминим дебутамин 5,0 на 200,0 физ. р-ра в/в капельно или адреналин 1,0 — 2,0 на 200,0 физ.р-ра. в/в
капельно
— При неэффективности и С АД <60 мм. рт. ст. норадреналин 2,0 на 200,0 физ. р-ра в/в капельно или
адреналин 1,0 — 2,0 на 200,0 физ. р-ра в/в капельно
— При пневмонии:
Преднизолон 60 — 120 мг. на 20,0 физ. р-ра в/в струйно
— При хронической сердечной недостаточности — гликозиды, дигоксин 0,75 — 1,0 или строфантин 0,05 %
0,3 — 0,5 на 20,0 физ. р-ра в/в струйно

Если систолическое артериальное давление выше чем 90 мм. рт. ст., то:
— Нитроглицерин под язык или в/в под контролем АД
— Лазикс/фуросемид 60 — 120 мг. в/в струйно
— При отсутствии инфаркта миокарда, нарушении ритма сердца и проводимости:
Эуфиллин 24% — 10,0 на 20,0 физ. р-ра в/в струйно
Дигоксин 0,75 — 1,0 или строфантин 0,3 — 0,5 на 20,0 физ. р-ра в/в струйно
— При неэффективности ИВЛ

24.Кардиогенный шок.
Кардиогенный шок — это состояние выраженной гипоксии органов и тканей, обусловленное резким
уменьшением сердечного выброса крови
Симптомы кардиогенного шока
1. Падение САД < 90/80.
2. Уменьшение пульсового АД < 25 — 20 мм. рт. ст. (пульсовое = САД — ДАД)
3. Периферические симптомы шока: кожные покровы бледные, холодные, влажные, цианотичные.
Мраморный рисунок кожи, акроцианоз. Спавшиеся периферические вены.
4. Олигурия, анурия.
Неотложная помощь при кардиогенном шоке
1. Адекватное обезболивание
2. Восстановление нормального ритма (урежение ЧСС до 80 — 100 в мин. при тахикардии,
учащение при брадикардии < 40 в мин.
3. Плазмозаменители: реополиглюкин, полиглюкин, реомокрадекс 400,0 в/в капельно под
конторолем ЧД и аускультативной картины легких, АД и ЧСС.
4. При эффективности:
САД < 70 мм. рт. ст. норадреналин 2,0 на 200,0 физ. р-ра или адреналин 1,0 — 2,0 на 200,0
физ. р-ра в/в капельно.
САД 70 — 90 мм. рт. ст. допамин 5,0 на 200,0 физ. р-ра в/в капельно.
5. Вызов специальной бригады, госпитализация в блок интенсивной терапии, реанимационное
отделение
26. Острая правожелудочковая недостаточность.
Острая правожелудочковая недостаточность развивается при остро возникшем патологическом процессе в
легких, в подавляющем большинстве при тромбоэмболии ветвей легочной артерии, астматическом статусе
острой долевой пневмонии
Клиника острой правожелудочковой недостаточности складывается из клинических проявлений
заболевания, приведшего к её развитию, а также признаков самой правожелудочковой недостаточности.

27. Хроническая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, классификация, клиническая


картина, обязательные параклинические обследования, дифференциальный диагноз, лечение,
реабилитация.

Хроническая сердечная недостаточность


Результатом большинства болезней сердца в отсутствие лечения становится хроническая сердечная
недостаточность (ХСН). Это состояние, при котором сердце не может перекачивать кровь в достаточном
объеме, в результате чего органы и ткани испытывают нехватку кислорода и питательных веществ.
Самыми очевидными признаками сердечной недостаточности являются одышка и отеки. Одышка наступает
в связи с застоем крови в легочных сосудах и с повышенной потребностью организма в кислороде. Отеки
появляются из-за застоя в крови в венозном русле.
ХСН развивается постепенно, поэтому различают несколько стадий этого заболевания. Существуют разные
принципы деления сердечной недостаточности на стадии, одна из наиболее удобных и понятных
классификаций разработана Нью-Йоркской сердечной ассоциацией. В ней выделяют четыре
функциональных класса больных с ХСН:
I ФК — больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют
возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
II ФК — умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии
покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку
или ангинозные боли.
III ФК — выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только
в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты),
сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
IV ФК — неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной
недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной
нагрузки нарастает дискомфорт.
Состояние хронической сердечной недостаточности наступает, когда сердце перестает в достаточной мере
снабжать ткани и органы кровью, а следовательно кислородом и питательными веществами.
Этиология
При хронической недостаточности сердечная мышца (миокард) не в состоянии развить должные усилия
по изгнанию крови из левого желудочка. Причины такого нарушения могут быть связаны с поражением
самого миокарда, аорты (главная артерия, идущая непосредственно от сердца) и клапанов сердца.
Миокард поражается при ишемической болезни сердца, миокардите (воспалении сердечной мышцы),
кардиомиопатиях, системных заболеваниях соединительной ткани. Встречается также токсическое
поражение миокарда при отравлениях ядами, токсинами и лекарственными препаратами.
Поражение аорты и артерий встречается при атеросклерозе, артериальной гипертензии, сахарном
диабете и некоторых других болезнях.
Неоперированные пороки сердца (врожденные и приобретенные) тоже приводят к сердечной
недостаточности.
Патогенез
Замедленное кровообращение вызывает хроническое кислородное голодание органов и тканей, что вызывает
характерное проявление сердечной недостаточности — одышку при физической нагрузке или (в далеко
зашедших случаях) в покое. Человек жалуется на быструю утомляемость, плохой сон, учащенное
сердцебиение (тахикардию).
Недостаток кислорода в наиболее удаленных от сердца участках тела (пальцы рук, ног, губы) приводит
к тому, что кожа на них приобретает серо-синеватый оттенок (цианоз). Недостаточный сердечный выброс
приводит не только к уменьшению объема крови, поступающей в артериальное русло, но и к застою крови
в венозном русле. Это приводит к отекам (в первую очередь — ног), а также к болям в области правого
подреберья, связанным с переполнением вен печени.
В наиболее тяжелой стадии сердечной недостаточности все перечисленные выше симптомы нарастают.
Цианоз и одышка беспокоят человека даже в состоянии полного покоя. Он вынужден проводить в сидячем
положении весь день, так как в положении лежа одышка увеличивается, и даже спать может только сидя.
Отеки распространяются на всю нижнюю часть тела, жидкость скапливается также в полостях организма
(брюшной, плевральной).
Диагностика
Диагноз ставится на основании осмотра врача-кардиолога и дополнительных методов обследования, таких
как электрокардиограмма в различных вариациях: суточное мониторирование ЭКГ и тредмилл-тест.
Сократимость и размеры отделов сердца, количество выбрасываемой им в аорту крови можно выяснить
с помощью эхокардиограммы. Возможно проведение катетеризации сердца (вводится тонкая трубка через
вену или артерию непосредственно внутрь сердца, данная процедура позволяет измерить давление
в сердечных камерах и выявить место закупорки сосудов).
Лечение
Сердечную недостаточность гораздо легче предотвратить, чем вылечить. 
Ее профилактика включает лечение артериальной гипертонии, профилактику атеросклероза, здоровый образ
жизни, физические упражнения, отказ от курения и диету. . Обычно оно включает мочегонные (для
снижения объема перекачиваемой крови), ультраселективные бета-блокаторы (для уменьшения потребности
сердца в кислороде), метаболическую терапию, и, разумеется, лечение основного заболевания.
28.Перикардиты.
Перикардиты - повреждение перикарда сердца различного генеза. Бывают первичные и вторичные
перикардиты. Вторичные перикардиты осложняют раз-личные заболевания (пневмонии, онкозаболевания,
ревматизм, коллагенозы).Генез перикардитов.1. Воспалительные перикардиты: a) инфекционные: вирусные
бактериальные (специфические - туберкулезный и неспецифические - стафилококковые, стрептококковые,
менингококковые, пневмококковыеи др.);b) иммунные (при коллагенозах: системная красная волчанка,
ревматойдный артрит, склеродермия; после инфаркта миокарда;c) аллергические (при сывороточной
болезни, лекарственной болезни);d) грибковые и паразитарные. 2. Метаболические (при терминальной
почечной недостаточности, подагре, микседеме).3. Опухолевые (опухоли перикарда, метастазы карциномы
легких или молочной желез, в перикард, рак средостения).4. Посттравматические (после операций на сердце
и травмы сердца).5. Лучевые (ионизирующая радиация, рентгено- и радиотерапия).
Патанатомия и патогенез перикардитов.В зависимости от характера повреждения развивается
экссудативный или констриктивный перикардит. Различают перикардиты фибринозные, серозные, серозно-
фибринозные, серозно-геморрагические, геморрагические, гнойные и гнилостные. Геморрагический экссудат
встречается при специфическом туберкулезном перикардите, опухолях перикарда, геморрагическом диатезе.
При анаэробной инфекции развивается гнилостный перикардит.При экссудативном перикардите воспаление
сопровождается пропотеванием жидкости в полость перикарда. Жидкость накапливается либо медленно и
растягивает перикард, либо быстро, что приводит к тампонаде сердца. При констриктивном перикардите
диффузное утолщение стенок перикарда приводит к сдавлению сердца, уменьшению растяжимости полостей
и ограничению сердечного выброса. При отложении солей кальция в оболочке развивается панцирное
сердце. В процессе разрешения перикардита образуется грануляционная, затем рубцовая фиброзная ткань,
приводящая к спайкам листков перикарда. Спайки образуются между плеврой и перикардом (плевро-
перикардиальные спайки), возможно развитие спаек со средостением и диафрагмой. Спайки могут
сдавливать устья полых и печеночных вен. Патологический процесс может захватывать субэпикардиальные
слои миокарда. По клиническому течению перикардиты подразделяются на: острые, подострые и
хронические.Диагностика острого экссудативного перикардита:1. Лихорадка (зависит от этиологии). 2.
Жалобы: боль в области сердца (иногда с иррадиацией в левую руку, грудину, эпигастральную область),
одышка (уменьшается в вертикальном положении), сухой кашель (вследствие давления на трахею и
бронхи).3. Объективные симптомы: a) цианоз губ; b) цианоз лица, шеи и груди, набухание шейных вен (в
горизонтальном положении за счет сдавления верхней полой вены); c) ослабление верхушечного толчка; d)
расширение границ сердца in toto при экссудате более 300-500 мл; e) глухость сердечных тонов; f) шум
трения перикарда при экссудативном перикардите с небольшим количеством жидкости; g) уменьшение
амплитуды пульса на вдохе ("парадоксальный пульс").4.Дополнительные исследования: 1. ЭКГ- снижение
вольтажа зубцов, электрическая альтернация сердца(подъем сегмента ST в различных отведениях);2.
Эхокардиография - свободное от эхо сигнала пространство между двумя листками перикарда;3. рентген
грудной клетки - сердце округлой формы с преобладанием поперечника над длинником, укорочением тени
сосудистого пучка, отсутствие признаков застоя в легких; 4. лабораторные данные: лейкоцитоз с
нейтрофилезом, ускорение СОЭ, повышение уровня фибриногена и сиаловой кислоты, диспротеинемия.
Осложнения острого экссудативного перикардита:1. Тампонада сердца (распознается по признакам
значительного снижения сердечного выброса: цианозу, потливости, значительному набуханию шейных
вен,падению систолического АД, тахикардии, парадоксальному пульсу).2. Сердечно-сосудистая
недостаточность. 3. Нарушение ритма.
Дифференциальный диагноз острого экссудативного перикардита:1.Ишемическая болезнь сердца, инфаркт
миокарда (при перикардите нет реципроктных изменений сегмента ST).2. Миокардит.3. Дилятационная
кардиомиопатия.4. Экссудативный плеврит.5. Опухоль сердца.6. Расслаивающаяся аневризма аорты.7.
Тромбоэмболия легочной артерии.
Лечение острого экссудативного перикардита.
Лечение проводится в стационаре, постельный режим до уменьшения экссудата в перикарде, диетический
стол №10. Проводится этиотропное лечение. Применяются нестероидные противовоспалительные
препараты, при иммунных и аллергических формах назначается преднизолон (иногда
цитостатики),проводится коррекция гемодинамики, кислотно-щелочного равновесия и электролитных
нарушений, назначается метаболическая терапия. Неотложные мероприятия - перикардиоцентез при
тампонаде сердца.
Диагностика острого констриктивного перикардита:1. Общие симптомы: повышение температуры,
бледность, цианоз губ.2. Симптомы сердечно-сосудистой патологии:1) одышка в результате ограничения
сердечного выброса (ортопноэ у 50% больных); 2)глухость сердечных тонов, шум трения перикарда; 3)
проявления венозной гипертензии (преобладание правожелудочковой недостаточности кровообращения):
асцит, отеки, увеличение печени, желтуха;4) набухание яремных вен. 5) Дополнительные исследования:6)
ЭКГ: снижение амплитуды зубцов в отведениях от конечностей, предсердные аритмии; 7) ЭхоКГ: утолщение
перикарда; 8) Рентген сердца: кальцификация перикарда в виде рентгенологического кольца вокруг сердца (в
боковых проекциях);9) Лабораторные изменения неспецифичны (возможно наличие острофазовых
показателей: лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ, повышение уровня фибриногена и сиаловых кислот,
диспротеинемия);
Осложнения острого констриктивного перикардита: 1. Псевдоцирроз Пика (поражение капсулы печени,
гепатомегалия, асцит, отеки, экссудативный плеврит). 2. Сердечно-сосудистая недостаточность
преимущественно по правожелудочковому типу.
Дифференциальный диагноз острого констриктивного перикардита:1.Кардиомиопатии. 2. Эндокардиты
различной этиологии. 3. Миокардиты.4. Хроническое легочное сердце.5. Тромбоэмболия легочной
артерии.6. Первичная легочная гипертензия.7. Хронический гепатит, цирроз печени.Лечение острого
констриктивного перикардита:1. Этиотропное;2. Хирургическое (перикардэктомия), улучшение наблюдается
через 6 недель после операции.
Хронические перикардиты. Для диагностики хронического перикардита имеют значение:1. Боли в грудной
клетке, одышка при нагрузке. 2. Отсутствие лихорадки.3. Острый экссудативный перикардит в анамнезе.4.
Явления полисерозит5. Симптомы правожелудочковой недостаточности и венозного застоя (цианоз губ,
носа, отеки на ногах, набухание шейных вен, увеличение печени), вызванные хронической тампонадой
сердца. 6. Ренгенологически: перикардиальные сращения при слипчивом перикардите, утолщение перикарда
до 3-10 мм при констриктивном перикардите, "панцирное сердце".7. Отсутствие острофазовых изменений в
крови.Осложнения хронических перикардитов: 1. Тотальная сердечная недостаточность.2. Трофические
расстройства на конечностях (до язв).
Дифференциальный диагноз хронических перикардитов: 1. С правожелудочковой недостаточностью при
эндокардитах различной этиологии.2. Врожденными пороками сердца.3. Кардиомиопатиями.4. Инфарктом
миокарда правого желудочка или левого желудочка с перфорацией межжелудочковой перегородки.5.
Аневризмой сердца.
Лечение хронических перикардитов: Применяется этиотропное лечение: антибиотики, нестероидные
противовоспалительные препараты, глюкокортикоиды; симптоматические средства: метаболическая
терапия, коррекция гемодинамики. Оперативное лечение: перикардэктомия.

29. МИОКАРДИТЫ.
Миокардиты - воспалительные заболевания сердечной мышцы. Различают миокардиты первичные и
вторичные. Первичные миокардиты чаще вызывают различные возбудители (бактерии, вирусы, грибки,
простейшие, гельминты). В зависимости от вида возбудителя бывают специфические и неспецифические
миокардиты. Реже наблюдаются поражение мышцы сердца вследствие воздействия радиации, токсических
веществ, травмы. Кроме того, миокардиты развиваются при коллагенозах (системная красная волчанка
ревматоидный артрит, дерматомиозит), ревматизме, острых пневмониях, лекарственной болезни.
Этиологическая классификация миокардитов.
1. Вирусные миокардиты. Этиофакторы вирусы: Коксаки А и Б, полиомиелита, эпидемического паротита,
кори, краснухи, гриппа (АиБ), лихорадки Денге, ветряной оспы, опоясывающего лишая, простого герпеса,
Эпштейна-Барр, ВИЧ, цитомегаловирус.
2. Бактериальные миокардиты. Этиофакторы специфические и неспецифические возбудители заболеваний:
ревматизма, скарлатины, сыпного и брюшного тифа, сальмонеллеза, менингококковой инфекции,
туберкулеза, сифилиса, бруцеллеза и др.
3. Грибковые миокардиты.4. Миокардиты, вызванные простейшими при заболеваниях:, токсоплазмозе,
хламидиазе.5. Миокардиты при гельминтозах (трихинеллез, эхинококкоз).6. Лучевой миокардит.7.
Токсический миокардит.8. Посттравматический миокардит.
9. Аллергический миокардит (лекарственного и паразитарного генеза).
10. Миокардит при коллагенозах. Выделяют особую форму тяжелого миокардита - идиопатический
миокардит. Патогенз. Под влиянием антигена происходит либо диффузное поражение паренхимы -
мышечных клеток и интерстиция, либо очаговые поражения межуточной соединительной ткани.
Аллергические и иммунные процессы развиваются на антиген, имеющий близкую антигенную структуру
миокардиальных клеток. Инфильтрация клетками воспаления зависит от характера воспаления
(инфекционное или иммунное). Диффузные изменения миокарда могут сопровождаться поражением
проводящей системы сердца. Диагностика миокардитов. Основана на наличии клинических симптомов
поражения сердца и результатов дополнительных методов исследования.1. Периферические симптомы:
бледность, цианоз губ, повышение температуры.2. Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: a)
болевой симптома (продолжительные тупые, колющие боли в сердце с отсутствием эффекта от нитратов); b)
объективные признаки поражения сердца: ослабление верхушечного толчка, расширение границ сердца,
диастолический или (и) систолический шум, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления,
нарушение частоты и ритма сердечной деятельности; c) признаки сердечно-сосудистой недостаточности по
левожелудочкового или (и) по правожелудочкового типа (одышка, набухание шейных вен, влажные хрипы
над легкими, увеличение печени, отеки на ногах); 3. Связь заболевания с этиофактором и наличие
продромального периода 4. Данные дополнительных методов исследований подтверждающих поражение
сердца:1. ЭКГ: преходящие изменения сегмента ST и зубца T; 2. ЭхоКГ и рентгенография сердца -
увеличение размеров сердца; 3. Острофазовые показатели: ускорение СОЭ, эозинофилия, нейтрофильный
лейкоцитоз, увеличение сиаловой кислоты, фибриногена, положительный С-реактивный белок,
диспротеинемия с увеличением глобулиновой фракции, повышение уровня сердечных изоферментов.
Клинические формы течения миокардитов:Острое, подострое, хроническое течение.Диагностические
критерии миокардита.1. Синусовая тахикардия.2. Ослабление I тона. 3. Нарушение ритма, включая ритм
галопа. 4. Изменения ЭКГ: замедление предсердно-желудочковой проводимости, нарушение реполяризации
(ST-T).5. Кардиомегалия. 6. Застойная сердечная недостаточность. Осложнения 1. острая сердечная
недостаточность (сердечная астма, отек легких); 2. пароксизмальные нарушения ритма с сердечной
недостаточностью; 3. атриовентрикулярная блокада с остановкой сердца; 4. перикардит; 5. развитие
дилятационной кардиомиопатии;. Дифференциальный диагноз миокардитов проводится с органическим и
функциональными поражениями сердца: 1. ревматическим миокардитом; 2. аллергическим миокардитом; 3.
миокардитом при коллагенозах; 4. кардиомиопатиями; 5. перикардитом; 6. дистрофиями миокарда 7.
инфарктом миокарда или стенокардией; 8. кардионеврозом; 9. эндокардитами различной этиологии;10.
аневризмой желудочка; 11. врожденными пороками сердца.Лечение миокардитов. Диета стол №10,
постельный режим до исчезновения болевого синдрома и признаков сердечной недостаточности.
Применяется этиотропное лечение при известной этиологии. При ревматическом миокардите используются
-салицилаты, иногда преднизолон; при аллергическом миокардите на фоне ранней фазы описторхоза после
подготовительной патогенетической терапии этиотропное лечение празиквантелем, при системной красной
волчанке - используется преднизолон или сочетание преднизолона с циклофосфаном (метатрексатом).
Лучевой миокардит лечат преднизолоном. Симптоматическая терапия включает коррекцию сердечно-
сосудистой недостаточности, профилактику и лечение аритмий, метаболическую терапию (рибоксин,
панангин, пармидин и др.), санацию очагов инфекции. Исходы: выздоровление; развитие миокардитического
кардиосклероза с нарушением ритма или (и) сердечной недостаточностью, развитие дилятационной
кардиомиопатии.

30.Первичные кардиомиопатии.
Первичные кардиомиопатии
1. Дилатационная кардиомиопатия или застойная;
2. Гипертрофическая кардиомиопатия (субаортальный стеноз);
3. Рестриктивная кардиомиопатия (эндомиокардиальный фиброз);
4. Аритмогенная дисплазия правого желудочка (болезнь Фонтана).
.

Дилатационная кардиомиопатия
Для дилатационной кардиомиопатии характерно нарушение сократительной функции сердечной мышцы
(миокарда) с выраженным расширением камер сердца. Ее возникновение связывают с генетическими
факторами, поскольку встречается семейный характер заболевания. Не меньшее значение имеют и
наблюдаемые нарушения иммунной регуляции.
Диагностика дилатационной кардиомиопатии
Основным инструментальным методом диагностики всех видов кардиомиопатий является УЗИ сердца. В
большинстве случаев инструментальный диагноз дилатационной кардиомиопатии может быть поставлен при
первом же ультразвуковом обследовании.
ЭКГ не имеет специфических критериев диагностики дилатационной кардиомиопатии. Рентгенологически
определяются увеличение сердца.
Лабораторная диагностика дает мало ценных данных для постановки диагноза, но она важна для контроля
эффективности проводимой терапии в оценке состояния водно-солевого баланса, для исключения некоторых
побочных эффектов препаратов, например цитопении.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии


Проявления дилатационной кардиомиопатии определяются нарастающей сердечной недостаточностью
 одышка при физической нагрузке,
 быстрая утомляемость,
 отеки на ногах,
 бледность кожи,
 посинение кончиков пальцев.
Прогноз при дилатационной кардиомиопатии весьма серьезен. Присоединение мерцания предсердий
ухудшает прогноз. В первые 5 лет заболевания умирают до 70% больных, хотя при регулярной,
контролируемой лекарственной терапии, несомненно, можно добиться продления жизни пациента.
Женщинам с дилатационной кардиомиопатией следует избегать беременности, так как частота материнской
смертности при этом диагнозе очень высока. В некоторых случаях отмечено провоцирующее влияние
беременности на развитие заболевания.
Лечение дилатационной кардиомиопатии
Лечение дилатационной кардиомиопатии направлено на борьбу с сердечной недостаточностью,
предотвращение осложнений.
Основные усилия в терапии направляются на снижение артериального давления с помощью ингибиторов
АПФ. Можно использовать любой из препаратов данной группы, но шире других в настоящее время
используется эналаприл (ренитек).
Дозировка всегда индивидуальна и колеблется от 2,5 до 40 мг в сутки, в один или два приема. Каптоприл в
дозах 6,5-25 мг требует трехкратного приема.
Выбор конкретного препарата определяется переносимостью, реакцией артериального давления, побочными
эффектами.
Важное место занимает применение малых доз бета-блокаторов. Лечение начинают с минимальных доз
препарата, например метопролола 12,5 мг дважды в день. В случае хорошей переносимости дозу можно
увеличивать, наблюдая, не нарастают ли признаки сердечной недостаточности.
Перспективно применение препарата карведилол - бета-альфа-блокатора, обладающего уникальным для этой
группы положительным антиоксидантным влиянием на миокард.
Как и при лечении сердечной недостаточности, вызванной другими заболеваниями, традиционно большое
значение имеет применение мочегонных. Их эффект отслеживается контролем веса больного (желательно
несколько раз в неделю или ежедневно), измерением объема мочеиспускания, наблюдением за
электролитным составом крови.
Из-за плохого прогноза заболевания больные дилатационной кардиомиопатией рассматриваются
кандидатами на проведение трансплантации сердца.
Гипертрофическая кардиомиопатия
Гипертрофическая кардиомиопатия - заболевание, характеризующееся значительным увеличением толщины
стенки левого желудочка без расширения полости желудочков. Гипертрофическая кардиомиопатия может
быть как врожденной, так и приобретенной. Вероятной причиной болезни являются генетические дефекты.
Симптомы гипертрофической кардиомиопатии
Проявления гипертрофической кардиомиопатии определяется жалобами на одышку, боли в грудной клетке,
склонностью к обморокам, сердцебиению.
Вследствие нарушений ритма больные часто умирают внезапно. Гипертрофическая кардиомиопатия нередко
обнаруживается у молодых мужчин, умерших во время занятий спортом.
У части больных постепенно развивается сердечная недостаточность; иногда, особенно у пожилых,
недостаточность кровообращения развивается внезапно после длительного благоприятного течения болезни
на протяжении многих лет.
В результате нарушения расслабления левого желудочка наблюдается картина сердечной недостаточности,
хотя сократимость левого желудочка остается на нормальных показателях вплоть до начала терминальной
стадии болезни.
Причиной нарушения кровообращения при гипертрофической кардиомиопатии является снижение
растяжимости камер сердца (прежде всего левого желудочка). Левый желудочек изменяет свою форму, что
определяется преимущественной локализацией участка утолщения миокарда. Утолщение перегородки
приводит к повышению давления, в то время как выносящий тракт расширяется, стенки его истончаются.
Диагностика гипертрофической кардиомиопатии
Электрокардиограмма характеризуется прежде всего признаками утолщения левого желудочка.
Рентгенологически заболевание может не обнаруживаться долгое время, так как внешний контур сердца не
меняется. Позднее появляются признаки легочной гипертензии.
УЗИ сердца - надежный способ ранней диагностики данного заболевания, поскольку способен обнаружить
изменение внутреннего очертания полости левого желудочка.
Катетеризация сердца проводится в настоящее время лишь при подготовке к хирургическим вмешательствам
на сердце.
Прогноз при гипертрофической кардиомиопатии
Прогноз заболевания наиболее благоприятен в сравнении с другими формами кардиомиопатий.
Больные остаются длительное время работоспособны (с учетом их профессии). Однако у таких больных с
повышенной частотой регистрируются случаи внезапной смерти.
Клиника сердечной недостаточности формируется достаточно поздно. Присоединение мерцательной
аритмии ухудшает прогноз. Беременность и роды при гипертрофической кардиомиопатии возможны.
Лечение гипертрофической кардиомиопатии
Лечение направлено прежде всего на улучшение сократительной функции левого желудочка.
Чаще всего используется верапамил в дозах от 240 мг в сутки или дилтиазем (120 мг в сутки и выше).
Широко используются бета-блокаторы, которые способствуют уменьшению сердцебиения, препятствуют
возникновению нарушений ритма. Рекомендуется применение дизопирамида.
Для лечения гипертрофической кардиомиопатии в последние годы рекомендовано применение пейсмекера
для двухкамерной постоянной электрокардиостимуляции.
Рестриктивная кардиомиопатия
Рестриктивная кардиомиопатия - это заболевание миокарда, характеризующееся нарушением
сократительной функции сердечной мышцы, пониженным расслаблением его стенок. Миокард становится
ригидным, стенки не растягиваются, страдает наполнение кровью левого желудочка. Утолщение желудочка
или его расширение при этом не наблюдается, в отличие от предсердий, испытывающих повышенную
нагрузку.
Рестриктивная кардиомиопатия - наиболее редкая форма, она существует как в самостоятельном варианте,
так и при поражении сердца при достаточно большом круге заболеваний, которые должны исключаться в
ходе уточнения диагноза.
Это амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз, эндомиокардиальный фиброз, болезнь Лёффлера, фиброэластоз,
иногда поражения проводящей системы сердца (болезнь Фабри). У детей встречаются поражения сердца
вследствие нарушений обмена гликогена.
Диагностика рестриктивной кардиомиопатии
Коварство данного заболевания заключается в том, что жалобы у больного впервые возникают только на
стадии развития сердечной недостаточности, относящейся к терминальной части болезни. Обычно причиной
обращения является появление отеков, одышки.
На рентгенограмме сердце имеет обычные размеры, но выявляется увеличение предсердий.
Изменения ЭКГ не носят специфического характера.
УЗИ сердца дает ценную информацию.
Лабораторная диагностика рестриктивной кардиомиопатии не имеет специфических признаков, но важна для
выявления вторичных причин поражения сердца.
Лечение рестриктивной кардиомиопатии
Лечение представляется сложной задачей из-за поздней обращаемости больных, трудности диагностики,
отсутствия надежных методов остановки процесса. Пересадка сердца может быть неэффективна из-за
рецидива процесса в трансплантированном сердце.
При установленном вторичном характере поражения имеются специфические способы воздействия,
например кровопускание при гемохроматозе, кортикостероиды при саркоидозе.
Прогноз при рестриктивной кардиомиопатии
Больные рестриктивной кардиомиопатией нетрудоспособны. Прогноз заболевания очень серьезен,
летальность за 5 лет достигает 70%.
31.Вторичные кардиомиопатии.
Вторичная кардиомиопатия – изменения структурного и функционального порядка в тканях сердца,
возникновение которых обусловлено действием первичных заболеваний различной природы или
патологических состояний.
Классификация.
Вторичную кардиомиопатию подразделяют на несколько типов, исходя из этиологии факторов поражения.
Так, выделяют:
 алкогольный – развивается при длительном воздействии этанола на кардиомиоциты, в результате
чего формируется жировая дистрофия сердечной мышцы;
 медикаментозный – вследствие некоторых компонентов лекарственных препаратов (кобальт,
мышьяк, кадмий, литий и др.);
 токсический – вследствие микроинфарктов и следующими за ними воспалительными реакциями;
 эндокринный (метаболический) – формируется при расстройствах обменных цепочек, которые
возникают при гипо- и гипертиреозе, сахарном диабете и гликогенозе;
 пищеварительный – обусловлен воздействием различных заболеваний пищеварительных органов
(цирроз печени, панкреатитом и т.п.);
 тип, возникновение которого связано с патологиями соединительной ткани (дерматомиозит,
ревматоидный артрит, псориаз, склеродермия и т.п.);
 тип, возникновение которого связано с нервно-мышечными болезнями (мышечная дистрофия,
атаксия Фридрейха и т.д.);
 дислипидозный – вследствие болезни Андерсона-Фабри, синдрома Хантера и болезни Сандхоффа;
 инфекционный – формирование ассоциировано с воздействием бактериальных, паразитарных или
вирусных инфекций;
 инфильтрационный – обусловлен инфильтрацией при лейкемии, саркоидозе, карциноматозе;
 климактерический – формируется у женщин во время климакса.
Причины
К причинам развития относятся: уремия, отравление медикаментами, алкоголем, солями тяжелых металлов,
этиленгликолем, трихинеллез, вирусные инфекции. А также тиф, трипаносомоз, сахарный диабет,
авитаминоз, амилоидоз, гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз. Часто возникновением болезни служат подагра,
расстройство электролитного обмена, панкреатит, синдром мальабсорбции, цирроз печени, миастения,
миопатия.Происходят равномерные деструктивные изменения миокарда диффузного характера. Начинаются
эти изменения с нарушением работы ферментарных систем, которые принимают участие в метаболизме
внутри клеток.
Симптомы
Выделяют ряд характерных симптомов. К ним относятся:
 алгии ноющего характера;
 периферические отеки;
 общая слабость;
 быстрая утомляемость;
 головокружение;
 одышка;
 экстрасистолия;
 учащенное сердцебиение;
 мерцательная аритмия.
Клинические проявления заболевания связаны с расстройством обменных процессов, что приводит к
ослаблению сократительной активности сердечной мышцы.
Диагностика
Кардиомиопатии способны привести к многим серьезным осложнениям, таким как тромбоэмболический
синдром, хроническая сердечно-сосудистая недостаточность и даже летальный исход в связи с
фибрилляцией желудочков. Для эффективной терапии необходимо записаться на прием к врачу-кардиологу.
При пищеварительном расстройстве следует проконсультироваться с гастроэнтерологом, при инфекционном
– с инфекционистом, при эндокринном – эндокринологом, при климактерическом – с гинекологом, при
расстройстве со стороны соединительной ткани – с ревматологом.
Для диагностирования могут применяться следующие методы: электрокардиография (ЭКГ),
эхокардиография (ЭхоКГ), велоэргометрия (ВЭМ), магнитно-резонансная томография (МРТ),
ритмокардиография, рентгенография грудной клетки, биохимический анализ крови. А также
фонокардиография, холтеровское мониторирование, сцинтиграфия и биопсия миокарда.
Лечение
Терапия направлена на нормализацию процессов метаболизма и сократительной способности сердца,
предотвращение развития деструктивных процессов. Она включает в себя:
 отказ от употребления алкоголя и курения;
 исключение больших физических нагрузок;
 бета-адреноблокаторы;
 антикоагулянты;
 антиаритмические препараты;
 сердечные гликозиды;
 соли калия;
 витамины (группы В);
 активаторы миокардиального метаболизма;
 лечебную физкультуру;
 бальнеотерапию.
В ситуациях, угрожающих жизни пациента, кардиохирургом проводятся оперативные вмешательства для
имплантации кардиовертер-дефибриллятора или электрокардиостимулятора. В особо тяжелых случаях
показана трансплантация сердца.
Профилактика
Профилактические меры по предупреждению развития вторичной кардиомиопатии заключаются в ведение
здорового образа жизни, комплексном лечении болезней-провокаторов, предупреждении поражения
структур миокарда.
32.Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии.
Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – это приступообразное увеличение частоты сердечных сокращений
свыше 100 (обычно 140-250) в минуту при сохранении их правильного ритма, обусловленное
патологической циркуляцией возбуждения по миокарду или активацией в нем патологических очагов
высокого автоматизма.
В клинической практике выделяют две основные формы пароксизмальных тахикардий: желудочковую
(вентрикулярную) и наджелудочковую (суправентрикулярную), в зависимости от локализации очага
патологической импульсации.
Классификация;
 Тахикардия с узким комплексом QRS (антеградное проведение через AV-узел); наиболее часто – это
суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия.
 Тахикардия с широким комплексом QRS (антеградное проведение через дополнительный путь);
требует экстренной дифференциальной диагностики между различными наджелудочковыми и
желудочковыми тахикардиями (ЖТ) , причем при невозможности полностью исключить
желудочковые тахикардии (ЖТ) лечение проводится так же, как при доказанном пароксизме
желудочковых тахикардий (ЖТ) ("по максимуму"); при нестабильных гемодинамических
показателях показана немедленная кардиоверсия.
Этиология
 Органические (дистрофические, воспалительные, некротические и склеротические) повреждения
сердечной мышцы и проводящей системы сердца (при остром инфаркте миокарда, хронической
ИБС , миокардитах , кардиопатиях, пороках сердца).
 Дополнительные аномальные пути проведения (например, синдром WPW ).
 Выраженные вегетативно-гуморальные расстройства (например, у больных НЦД ).
Однако существование чисто нейрогенных форм пароксизмальной тахикардии вызывает у
большинства авторов сомнения, хотя психоэмоциональные факторы могут провоцировать развитие
пароксизма. Установлено, что повышенная симпатоадреналовая активность предрасполагает к
возникновению различных эктопических аритмий.
 Наличие висцеро-кардиальных рефлексов и механических воздействий (дополнительные хорды,
пролапс митрального клапана, спайки)
Патогенез
Основными механизмами пароксизмальных тахикардий (ПТ) являются:
 Повторный вход и круговое движение волны возбуждения (reentry) лежит в основе патогенеза
пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) в подавляющем большинстве случаев – при
наличии синусовой, предсердной и атриовентрикулярной узловой (АВ-узловой) реципрокной
тахикардии, в том числе при синдромах предвозбуждения желудочков.
 Повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца - эктопических центров II и III порядка
и триггерный механизм являются основой патогенеза пароксизмальных наджелудочковых
тахикардий (ПНТ) значительно реже – при эктопических предсердных и атриовентрикулярных (АВ-
тахикардиях) тахикардиях.
Диагностика.
Основным способом диагностики пароксизмальных тахикардий является регистрация ЭКГ. Если комплексы
QRS во время тахикардии не изменены /не уширены/ - тахикардия наджелудочковая (рис. 1). Если же
комплексы QRS во время тахикардии уширены - тахикардия может быть как наджелудочковой (с блокадой
ветвей пучка Гиса), так и желудочковой (рис. З). Признаками желудочковой тахикардии (ЖТ) в этих случаях
являются наличие АВ диссоциации и/или проведенных (или "сливных") комплексов. Если на ЭКГ не заметно
АВ-диссоциации и проведенных или сливных комплексов, используют термин "тахикардия с уширенными
желудочковыми комплексами" (точно определить локализацию источника тахикардии невозможно). Для
уточнения предполагаемой локализации источника тахикардии с уширенными комплексами разработаны
дополнительные критерии, основанные на оценке ширины и формы комплексов QRS, однако в неотложных
ситуациях, если не ясна локализация источника аритмии, следует считать тахикардию желудочковой.
Дополнительные признаки при оказании неотложной помощи не используют.
Лечение пароксизмальных тахикардий
В случаях возникновения выраженных нарушений гемодинамики, сопровождающихся клиническими
симптомами: резкое падение АД, сердечная астма и отек легких, потеря сознания - необходимо проведение
неотложной электрической кардиоверсии. При пароксизмальных НЖТ, как правило, достаточно разряда
мощностью 26-50 Дж (2-2,5 кВ), при ЖТ - около 75 Дж. Для обезболивания используют в/в введение
реланиума. При более стабильном состоянии основой лечения является применение антиаритмических
препаратов. Промежуток между введением препаратов определяется клинической ситуацией и реакцией на
предшествующие лечебные мероприятия
С учетом вышеизложенного, примерную последовательность введения препаратов для купирования
пароксизмальных РАВТ можно представить в следующем виде:
1) верапамил (финоптин) - в/в 5-10 мг или АТФ - в/в 10 мг (очень быстро за 1-5 с);
2) новокаинамид - в/в 1 г (или гилуритмал, ритмилен);
3) амиодарон (кордарон) - в/в 300- 460 мг.
Для купирования пароксизмальных РАВТ очень эффективно использование электрокардиостимуляции (в т.ч.
с помощью зонда-электрода, введенного в пищевод).
Последовательность введения антиаритмических препаратов для купирования желудочковой тахикардии:
1. лидокаин - в/в 100 мг;
2. новокаинамид - в/в 1 г;
3. амиодарон (кордарон) - в/в 300 - 460 мг.
33. Мерцание и трепетание предсердий: определение, этиология, патогенез, клиническая картина,
диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.
При мерцательной аритмии происходят возбуждение и сокращение отдельных волокон предсердий при
отсутствии их возбуждения и сокращения в целом. В связи с беспорядочным возбуждением волокон
предсердий часть импульсов не доходит до атриовентрикулярно-го соединения и желудочков. Лишь
небольшая часть импульсов поступает к желудочкам, вызывая их возбуждение и беспорядочные
сокращения. Различают постоянную форму мерцательной аритмии и пароксизмальную, проявляющуюся
приступами разной продолжительности.
В зависимости от частоты сердечного ритма выделяют следующие формы мерцательной аритмии:
брадисистолическую (число сердечных сокращений менее 60 в минуту), нормосистолическую (от 60 до 90),
тахисистолическую (более 90).
В зрелом и пожилом возрасте причиной мерцательной аритмии чаще всего служит ишемическая болезнь
сердца в сочетании с гипертонической болезнью или без нее. В молодом возрасте наиболее частой причиной
являются:
• ревматизм;
• пороки сердца (митральный стеноз, аортальные пороки сердца);
• гипертиреоз;
• врожденные пороки сердца.
 
Мерцание предсердий может развиться при острой и хронической недостаточности кровообращения,
инфаркте миокарда, перикардите, остром легочном сердце, миокардите, кардиомиопатии, синдроме W—Р—
W.
Электрокар диграфические признаки мерцания предсердий:
• отсутствие зубца Р во всех электрокардиграфических отведениях;
• наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных волн F, имеющих различную форму и
амплитуду;
• нерегулярность желудочковых комплексов QRS — неправильный желудочковый ритм (различный по
продолжительности интервала R— R);
• наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без
деформации и уширения.
 
Трепетание предсердий встречается реже, чем мерцание. При трепании предсердий частота предсердных
волн меньше — от 280 до 300 в минуту, в то время как при мерцательной аритмии может быть от 350 до 700
в минуту. На ЭКГ регистрируются предсердные волны большей амплитуды, чем при мерцании. При
правильной форме трепетания предсердий соотношение предсердных волн и желудочкоых комплексов
кратное, постоянное, а ритм желудочков правильный. При неправильной форме трепетания предсердий
число пред-сердечных волн перед желудочковыми комплексами различно а ритм желудочков неправильный.

Клиническая картина мерцания предсердий Субъективные ощущения могут отсутствовать (особенно при
бради- или нормосистолической форме нарушения сердечного ритма), или ощущается частое сердцебиение.
Объективно при мерцании предсердий и неправильной форме трепетания определяются аритмичный пульс с
его дефицитом: число сердечных сокращений больше, чем пульсовых волн. При тахисисто-лической форме
мерцательной аритмии возникают признаки сердечной недостаточности.

Лечение мерцательной аритмии, трепетании предсердий


Для купирования пароксизмальной мерцательной аритмии используются сердечные гликозиды,
новокаинамид, гилуритмал, рит-модан, кордарон. Этмозин менее эффективен. Пропранолол, изоптин не
столько купируют мерцание и трепетание предсердий, сколько уменьшают тахикардию.

Сердечные гликозиды вводят внутривенно медленно струйно на 5%-ном растворе глюкозы или
изотоническом растворе натрия хлорида (0,05%-ный раствор строфантина — 0,25—0,5 мл, коргликона — 0,5
—1 мл).
Пароксизмальное трепетание предсердий лечится по такому же принципу, как и пароксизмальная
наджелудочковая тахикардия или пароксизмальная мерцательная аритмия. Наиболее эффективны сердечные
гликозиды, бета-блокаторы, изоптин, замедляющие проводимость и в атриовентрикулярном соединении.

При отсутствии эффекта от фармакотерапии применяется электроимпульсная терапия.

При первом приступе пароксизмальной тахиаритмии показана госпитализация, даже если приступ успешно
купирован, для уточнения диагноза аритмии и подбора дальнейшего поддерживающего лечения.
Если первое введение антиаритмического препарата не купирует пароксизм аритмии, то не следует
форсированно добиваться его купирования повторным введением того же или другого препарата (кроме тех
ситуаций, когда вначале вводится лидокаин). Во избежание побочных, кумулятивных, суммационных
эффектов целесообразно без дополнительной медикаментозной терапии госпитализировать больного в блок
интенсивной терапии кардиологического отделени

34. Пароксизмальная желудочковая тахикардия: определение, этиология, патогенез, клиническая


картина, диагностика, лечение.
Пароксизмальная желудочковая тахикардия – это аритмия, при которой увеличивается сердечная активность
и достигает 140-220 ударов в минуту. Эктопические импульсы меняют нормальный синусовый ритм. Они
могут внезапно начаться и также внезапно заканчиваться. Продолжительность приступов (пароксизм) также
различная.
В моменты пароксизмальной желудочковой тахикардии сердце начинает работать в неэкономном режиме,
снижается эффективность кровообращения, что приводит к ее недостаточности.
Классификация
1. Устойчивая форма. Приступы продолжаются более 30 секунд и вызывают гемодинамические
изменения, такие как аритмогенный шок и острая левожелудочковая недостаточность. Низкое давление
компенсируется частым пульсом. При этой форме велика вероятность внезапной смерти.
2. Неустойчивая форма. Три и более эктопических комплекса QRS последовательно на протяжении
менее 30 секунд. Такая форма способствует повышения риска фибрилляции желудочков, при этом может
внезапно остановиться сердце.
Причины заболевания
К возникновению желудочковой тахикардии приводят различные причины и наличие следующих
заболеваний:
 ИМ
 Миокардитов
 Пороков сердца
 Кардиомиопатии
 Гипокалиемии
 Гиперкальциемии
 Наличия катетера в полости желудочков
 Приобретённого ЖПТ
 ИБС
 Отравления сердечными гликозидами
 Стресса
 Постинфарктного кардиосклероза
 Аневризмы левого желудочка
 Алкогольной кардиомиопатии
 Синдрома преждевременного возбуждения желудочков
 Синдрома удлинённого интервала Q-T
 Врождённой ЖПТ
 Пороков сердца
 Пролапсов митрального клапана
 Аритмогенной дисплазии желудочков.
Симптоматика заболевания
Продолжительность– от 10 секунд до 48 часов; ЧСС желудочковой формы – 140—220 импульсов в минуту –
это основные признаки пароксизма желудочковой тахикардии.
Основные симптомы болезни:
 Внезапное начало приступа
 Пульсация шейных сосудов
 Наличие сердечной недостаточности
 Увеличение отеков
 Снижение артериального давления
 Проявление определенной картины заболевания на ЭКГ.
Лечение
Применение экстренной электрической кардиоверсии. При гемодинамических нарушениях приводят
экстренную электрическую кардиоверсию с использованием разряда в 100Дж. При неэффективности
данного разряда, его повышают до 200 Дж., в крайнем случае, при отсутствии сердцебиения и давления,
применяют 360 Дж.
Проведение непрямого массажа сердца. Проводится при невозможности использования дефибриллятора.
Адреналин. При рецидиве приступа дефибрилляция повторяется с одновременным струйным внутривенным
или внутрисердечным введением адреналина с физраствором.
Введение антиаритмических препаратов: лидокаина, орнида (бретилия тозилата) или амиодарона.
“Вагусные пробы”. Нелекарственный способ купирования приступа. Применяется при отсутствии
выраженных клинических проявлений пароксизма желудочковой тахикардии

35.Острая правожелудочкавая недостаточность.

Острая правожелудочковая недостаточность развивается при остро возникшем патологическом процессе в


легких, в подавляющем большинстве при тромбоэмболии ветвей легочной артерии, астматическом статусе
острой долевой пневмонии
Клиника острой правожелудочковой недостаточности складывается из клинических проявлений
заболевания, приведшего к её развитию, а также признаков самой правожелудочковой недостаточности.

36.Экстрасистолия.
Экстрасистолия — несвоевременная деполяризация и сокращение сердца или отдельных его камер,
наиболее часто регистрируемый вид аритмий. Экстрасистолы можно обнаружить у 60—70 % людей. В
основном они носят функциональный (нейрогенный) характер, их появление провоцируют стресс, курение,
алкоголь, крепкий чай и особенно кофе. Экстрасистолы органического происхождения возникают при
повреждении миокарда (ишемическая болезнь сердца, кардиосклероз, дистрофия, воспаление).
Классификация
1. Монотопные мономорфные экстрасистолы — один источник возникновения, постоянный интервал
сцепления в одном и том же отведении, имеют одинаковую форму ЭКГ (даже при разной
продолжительности комплекса QRS).
2. Монотопные полиморфные экстрасистолы — один источник возникновения, постоянный интервал
сцепления в одном и том же отведении, имеют разную форму.
3. Политопные экстрасистолы — из нескольких эктопических очагов, различные интервалы сцепления
в одном и том же отведении ЭКГ (различия составляют более 0,02—0,04 с), разные отличающиеся
друг от друга по форме экстрасистолические комплексы.
4. Неустойчивая пароксизмальная тахикардия — три и более следующих друг за другом экстрасистол
(ранее обозначались как групповые, или залповые, экстрасистолы). Так же как и политопные
экстрасистолы, свидетельствуют о выраженной электрической нестабильности миокарда.
Компенсаторная пауза — продолжительность периода электрической диастолы после экстрасистолы. Делят
на полную и неполную:
 Полная — суммарная продолжительность укороченной диастолической паузы до и удлинённой
диастолической паузы после экстрасистолы равна продолжительности двух нормальных сердечных
циклов. Возникает при отсутствии распространения импульса в ретроградном направлении до
синусно-предсердного узла (не происходит его разряжения).
 Неполная — суммарная продолжительность укороченной диастолической паузы до и удлинённой
диастолической паузы после экстрасистолы меньше продолжительности двух нормальных сердечных
циклов. Обычно неполная компенсаторная пауза равна продолжительности нормального сердечного
цикла. Возникает при условии разрядки синусно-предсердного узла. Удлинения постэктопического
интервала не происходит при интерполированных (вставочных) экстрасистолах, а также поздних
замещающих экстрасистолах.
Аллоритмии — чередование основного ритма и экстрасистолии в определённой последовательности
1. Бигеминия — после каждого нормального сокращения следует экстрасистола.
2. Тригеминия — за двумя основными комплексами следует одна экстрасистола или за одним
очередным комплексом следует две экстрасистолы.
3. Квадригеминия — экстрасистола следует после каждых трёх нормальных сокращений.
Частота (за 100 % принято общее количество экстрасистол): синусовые экстрасистолы — 0,2 %; предсердные
экстрасистолы — 25 %; экстрасистолы из предсердно-желудочкового соединения — 2 %; желудочковые
экстрасистолы — 62,6 %; различные сочетания экстрасистол — 10,2 %
Клиническая картина
Проявления обычно отсутствуют, особенно при органическом происхождении экстрасистол. Жалобы на
толчки и сильные удары сердца, обусловленные энергичной систолой желудочков после компенсаторной
паузы, чувство замирания в груди, ощущение остановившегося сердца. Симптомы невроза и дисфункции
вегетативной нервной системы (более характерны для экстрасистол функционального происхождения):
тревога, бледность, потливость, страх, чувство нехватки воздуха. Частые (особенно ранние и групповые)
экстрасистолы приводят к снижению сердечного выброса, уменьшению мозгового, коронарного и почечного
кровотока на 8—25 %. При стенозирующем атеросклерозе церебральных и коронарных сосудов
могутвозникать преходящие нарушения мозгового кровообращения (парезы, афазия, обмороки), приступы
стенокардии.
Диагностика и виды экстрасистолии 
 ЭКГ в 12 отведениях - позволяет выявить морфологию и возможную локализацию очага
экстрасистолии.
 Суточное холтеровское мониторирование (ХМ -непрерывная запись ЭКГ) - наиболее достоверный
метод диагностики преходящих нарушений ритма сердца за сутки наблюдения. 
 ЭхоКГ (УЗИ сердца) – выявляет  патологию миокарда, определяет состояние клапанного  аппарата
сердца.
 Чреспищеводное электрофизиологическое исследование  (ЧП ЭФИ) проводящей системы сердца –
применяется  в сложных случаях для определения локализации очага экстрасистолии. 
При анализе ЭКГ возможно говорить о единичных и групповых экстрасистолах. Группу из 5 экстрасистол
возможно расценивать как эктопическую тахикардию.
Лечение
1. β-адреноблокатор, амиодарон или соталол.
2. Амиодарон + β-адреноблокатор.
3. Комбинации препаратов:
o β-адреноблокатор + препарат класса I;
o амиодарон + препарат класса I С;
o соталол + препарат класса I С;
o амиодарон + β-адреноблокатор + препарат класса I С.
37. Нарушения проводимости. Медикаментозное лечение, электрокардиостимуляция. Типы
электрокардиостимуляции.

Нарушения сердечной проводимости — это группа заболеваний, при которых происходит нарушение
проведения сердечного импульса по проводящей системе сердца. При этом происходит нарушение
последовательности, скорости и силы возбуждения и сокращения сердца, либо отсутствует сокращение
определенного участка сердца.

Формы
По степени нарушения проведения по элементу проводящей системы сердца выделяют:
 неполную (частичную) блокаду – проведение импульса замедлено;
 полную блокаду – проведение импульса отсутствует.

По уровню локализации (расположению) блокады различают:


 синоатриальную (синусовую блокаду) – нарушение проведения импульса из синусового узла в
предсердия;
 межпредсердную блокаду – нарушение проведения импульса по проводящей системе предсердий;
 атриовентрикулярную блокаду – нарушение проведения импульса на уровне
атриовентрикулярного узла (второго элемента проводящей системы сердца, расположенного между
предсердиями и желудочками) или ствола пучка Гиса (третий уровень проводящей системы,
локализованный в желудочках);
 блокаду ножек пучка Гиса (элементы проводящей системы, образованные при разветвлении ствола
пучка Гиса)
Лечение нарушения сердечной проводимости
 Медикаментозное –  врач может назначить витаминные и общеукрепляющие препараты, диету
(ограничение жирной и сладкой пищи, употребление большего количества свежих овощей и
фруктов), а также препараты для излечения или уменьшения симптомов заболевания, вызвавшего
блокаду (если причина известна).
 Хирургическое – применяется при неэффективности медикаментозного лечения, частых обмороках
и при злокачественном (угрожающем жизни) течении заболевания. Проводится установка
электрокардиостимулятора (ЭКС) – маленького прибора, генерирующего правильный сердечный
ритм, который задает сердцу правильные и ритмичные сокращения
Для медикаментозного купирования пароксизма ФП можно использовать антиаритмические препараты Ia, Iс
и III классов: 
 
 новокаинамид (Iа класс) - внутривенно капельно в дозе 1,0 г за 20–30 минуту; 
 дизопирамид (ритмилен) (Iа класс) - внутривенно струйно в дозе 50–150 мг; 
 пропафенон (Iс класс) - внутривенно струйно медленно в дозе 35–70 мг; 
 амиодарон (кордарон) (III класс) - внутривенно струйно или капельно в дозе 300–450 мг; 
 соталол (III класс) - внутривенно в дозе от 0,2 до 1,5 мг/кг; 
 этацизин - внутривенно капельно в дозе 50 мг в 150 мл 5% раствора глюкозы; 
 аллапинин внутрь по 25–50 мг 3 раза в день за 30 минуту до еды.
Электростимуляция.
ЭКС широко используют для лечения и профилактики различных нарушений ритма и проводимости.
Электрическая кардиостимуляция – это метод, при котором роль естественного водителя ритма
(синусового узла) выполняет искусственный водитель ритма. Этот водитель ритма вырабатывает
электрические импульсы определенной силы и частоты. В качестве искусственного водителя ритма
используют специальные аппараты – кардиостимуляторы. Каждый стимулятор состоит из источника
питания, генератора электрических импульсов и электродов вместе с проводниками, соединяющих
аппарат с сердцем.
ЭКС может носить временный и постоянный характер, а по назначению может быть профилактической,
диагностической и лечебной.

Оценить