Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Аортальная недостаточность. Этот порок может развиваться вследствие либо деформации, разрушения,
сморщивания аортальных клапанов, либо при растяжении аортального кольца, что может быть следствием
растяжения корня аорты либо значительной дилятации левого желудочка.
4 наиболее частые причины аортальной недостаточности:
1. ревматический эндокардит
2. инфекционные эндокардит
3. сифилис (гуммозный)
4. идиопатическое расширение устья аорты, которое чаще наблюдается у больных с высокой длительной
артериальной гипертензией ( самый частый вариант).
5. Среди редких причин аортальной недостаточности нужно отметить болезнь Марфана - врожденная
генетически обусловленная патология, характеризующаяся дисплазией основного вещества соединительной
ткани. Это очень высокие люди с астенической грудной клеткой, паукообразными кистями рук, у них часто
наблюдается расслоение аорты, разрывы ее, недостаточность аортального клапана. Также аортальная
недостаточность нередко встречается, при некоторых коллагенозах: СКВ, болезнь Бехтерева
( анкилозирующий спондилоартроз).
ПАТОГЕНЕЗ: в момент диастолы левого желудочка аортальный клапана не смыкается и часть крови
возвращается назад из аорты в левый желудочек. Вследствие этого возникает нагрузка объемом на левый
желудочек, которая практически сразу вызывает его дилатацию, и при хроническом течении одновременно
гипертрофию, которая позволяет увеличить абсолютную величину ударного выброса. Это приводит к тому,
что величина сердечного выброса остается без изменений. Таким образом данные компенсаторные
механизмы поддерживают суммарную функцию сердца на неизмененном уровне. Увеличение ударного
объема клинически очень быстро проявляется увеличением систолического АД. Далее происходит
декомпенсация, уменьшается диастолическое давление и развивается сердечная недостаточность.
Жалобы. Ощущение биения сердца, особенно на левом боку в положении лежа, что связано с периодом
декомпенсации порока: одышка, эпизоды сердечной астмы, обмороки, головокружения - связаны с
недостаточностью эффективного кровотока и гипоксией головного мозга, по мере дилятации левого
желудочка появляются кардиалгии длительные, ноющие.
Объективное исследование.
Усиление верхушечного толчка и смещение его кнаружи от медиоклавикулярной линии. Пульс быстрый,
увеличивается пульсовое давление за счет преимущественно роста систолического давления и затем
снижения диастолического давления. По мере увеличения пульсового давления у больного развиваются
следующие симптомы:
1. вагонный симптом. Пациент закидывает ногу на ногу, верхняя нога начинает ритмично в такт пульсу
поддергивается.
2. Симптом Мюссе - качание головы в такт пульсу
3. капиллярный пульс Квинке - ритмическое покраснение и побледнение ногтевого ложа или
конъюнктивы
4. шум пистолетного выстрела - при аускультации a.femoralis выслушивается громкий хлопающий тон, а
при надавливании фонендоскоп появляется двойной шум Траубе
5. значительная асимметрия систолического давления при измерении на руках и ногах. В норме эта
разница составляет 20-30 мм.рт.ст., здесь же 80-100 и выше.Этосвязано с тем, что калибр бедренной артерии
в 2-3 раза более плечевой артерии
6. пляска каротид
Вся остальная симптоматика связана с развитием сердечной недостаточности, преимущественно
левожелудочковой.
Аускультация: выявляется дующий высокочастотный диастолический шум, который локализуется на
линии, соединяющий 2 межреберье справа от грудины по направлению к середине грудины. Шум
высокочастотный, вот почему он раньше выслушивается ухом, нежели ФКГ.
Дополнительные методы исследования.
ЭКГ - гипертрофия левого желудочка.
Рентгенограмма грудной клетки: очень ранее увеличение размеров левого желудочка ( за счет дилятации)
ЭхоКГ - гипертрофия и дилатация левого желудочка, вибрация закрытых митральных клапанов.
Лечение .
1. Терапия основного заболевания (причины развития порока). Терапия этиотропная.
2. Хирургическое вмешательство - протезирование аортального клапана, а в ряде случаях
вальвулопластика. Операция показана не ранее 2 функционального класса порока.
3. Терапия сердечной недостаточности, ограничение нагрузки
- ревматизме
- инфекционном эндокардите
- разрыв (отрыв) хорд или папиллярных мышц
Вследствие регургитации крови в правое предсердие, его конечный диастолический объем и конечное
диастолическое давление существенно повышаются, что приводит к дилатации предсердия и гипертрофии
его стенок.
При осмотре грудной клетки иногда удается выявить систолическое втяжение передней стенки грудной
клетки. Характерный систолический шум лучше выслушивается в третьем или четвертом межреберье у
правого края грудины. Он редко бывает громким, но, обычно занимает всю систолу.
При остро возникшей недостаточности (вследствие инфекционного эндокардита или травмы) шум обычно
малоинтенсивный и наблюдается лишь в первой половине систолы. При значительном увеличении правого
желудочка этот систолический шум может выслушиваться и у левого края грудины, а иногда даже и на
верхушке.
Инструментальные исследования
На ЭКГ обнаруживают отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение зубца Р во II- III
стандартных и правых грудных отведениях.
Диагностика недостаточности трехстворчатого клапана сложна. Если есть систолический шум в области
нижней части грудины, то важно определить его интенсивность во время глубокого вдоха. Однако, как уже
указывалось, систолический шум может отсутствовать, а при сочетанных пороках сердца его трудно
отличить от других шумов.
Этот порок следует ожидать у больных со значительным увеличением сердца, и, в том числе правого
желудочка, при выраженном преобладании застойных явлений в большом круге. При этом наряду с
повышением венозного давления, набуханием шейных вен, значительным увеличением печени, определяется
ее пульсация, совпадающая с систолой желудочка, систолический венный пульс, систолическое втяжение
передней стенки грудной клетки.
Правильному распознаванию порока помогает регистрация венного пульса и пульсации печени, а также-
эхокардиографически подтвержденное выраженное увеличение правых предсердия и желудочка.
Диагноз можно уточнить также регистрацией давления в правом предсердии. В норме, в период систолы
желудочков, давление в полости правого предсердия достигает 5- 6 мм рт. ст. При большой регургитации
оно увеличивается до 25- 30 мм рт. ст. вследствие поступления крови из правого желудочка; при небольшой
регургитации повышается до 10- 15 мм рт. ст.
Этот стеноз может быть и врожденным или обусловленным миксомой правого предсердия,
карциноидным синдромом.
При этом пороке, в результате сужения отверстия, создается препятствие для наполнения правого
желудочка в период диастолы.
Инструментальные исследования
Notă: prezenţa a trei din cinci factori de risc, printre care obezitatea de tip abdominal, glicemia à jeun alterată, TA
>130/85 mmHg, HDL-colesterol scăzut şi hipertrigliceridemie (conform definiţiei de mai sus) indică prezenţa
sindromului metabolic. HVS: hipertrofia ventriculului stîng; IMT: (intima-media thickness) = grosimea complexului
intima-media; IMMVS (indexul masei miocardului ventriculului stîng) crescut, cu un raport grosimea rază/perete
>0,45; AVC – accident vascular cerebral.
Alţi factori de Normală Normală înaltă HTA grad I HTA grad II HTA grad III
Criterii
risc, leziuni TAs 120-129 TAs 130-139 TAs 140-159 TAs 160-179 TAs≥180
de risc
organice sau sau sau sau sau
înalt/
subclinice sau TAd 80-84 TAd 85-89 TAd 90-99 TAd 100-109 TAd≥110
foarte
afecţiuni
înalt
Nici un alt Risc mediu Risc mediu Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional · TAs
factor de risc populaţional populaţional mic moderat înalt ≥180
1-2 factori de Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional mmHg
risc mic mic moderat moderat foarte înalt şi/sau
3 factori de Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional TAd
risc: sindrom moderat înalt înalt înalt foarte înalt ≥110
metabolic, mmHg
leziuni · TAs
organice >160
subclinice mmHg
diabet cu TAd
Boală Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional scăzută
cardiovascular foarte înalt foarte înal foarte înal foarte înalt foarte înalt (<70
ă sau renală mmHg)
constituită ·
Diabet zaharat
· Sindrom metabolic
· ≥3 factori de risc cardiovascular
· Unul sau mai multe dintre următoarele afectări subclinice ale organelor ţintă: hipertrofia ventriculului stîng
electrocardiografic sau ecocardiografic (în special concentrică)
Prezenţa ultrasonografică a îngroşării peretelui arterelor carotide sau a plăcii aterosclerotice
Rigiditatea arterială crescută
Creşterea moderată a creatininei serice
Reducerea ratei filtrării glomerulare sau a clearance-ului creatininei estimate
Microalbuminuria sau proteinuria
· Afecţiune cardiovasculară sau renală constituită
Лечение гипертонической болезни:
Диета: ограничение поваренной соли, полезно уменьшить вес при излишней полноте. Больным
назначается стол N 1О.
Режим: Перевод на односменную работу; регламент труда - исключить ночные дежурства и т.д.;
улучшение и рационализация условий труда; режим отдыха (полноценный сон, отдых после работы); борьба
с гиподинамией - больше двигаться.
Гипотензивная терапия
1. Антиадренергические средства преимущественно центрального действия:
Допегит (альдомет, альфа-метил-дофа), таб. по О,25 * 4 раза в день. Повышает активность альфа-
адренорецепторов ствола мозга, и как следствие, снижает симпатическую активность на
периферии. Гемитон (клофелин, катапресан) таб. О,О75 мг производное имидазолина. Действует на альфа-
адренорецепторы головного мозга и оказывает тормозное влияние на сосудодвигательный центр
продолговатого мозга, обладает также седативным действием. слабый. Применять по О,О75 мг * 3 р.
2. Постганглионарные адреноблокаторы
а) Группа гуанетидина
Октадин (изобарин, исмелин, гуанетидина сульфат) О,О25.
Резерпин (рауседил), ампулы по 1,О и 2,5 мг, таб О,1 и О,25 мг. Начинают лечениесО,1-О,25 мг/сут,
постепенно доводя дозу до О,3-О,5 мг/сут. Снижение давления происходит постепенно, в течение
нескольких недель, но при парентальном введении рауседила (обычно при кризах) эффект наступает весьма
быстро.
Раунатин (раувазан) таб. О,ОО2, слабее резерпина выражено действие наЦНС+обладает
антиаритмической активностью, так как содержит алколоид аймалин.
3. Бета-адреноблокаторы. Блокада бета-адренорецепторов сопровождается уменьшением ЧСС,
величины ударного объема и секреции ренина.
Анаприлин (пропанол, индерал, обзидан) О,О1 и О,О4. Применяется наиболее часто ввиду отсутствия
симпатомиметической активности. Угнетает как бета-1, так и бета-2 адренорецепторы. Вызывает
брадикардию, уменьшает сердечный выброс. Также блокирует синтез ренина, так как в юкстагломерулярном
аппарате заложены бета-2 рецепторы. Начальная доза 6О-8О мг/сут, далее увеличивают до 2ОО мг/сут. При
достижении эффекта - поддерживающие дозы.
Окспренолол (Транзикор) таб. О,О2. Имеет рядособенностей:обладаетантиаритмической активностью..
Оказывает преимущественное действие на бета-2 рецепторы, однако селективность неполная. Гипотензивное
действие выражено слабее анаприлина. Препараты назначаются энтерально, действие проявляется через 3О
мин, максимум через 2-3 часа. Бета-адреноблокаторы противопоказаны при бронхиальной астме, бронхитах,
при сопутствующей сердечной недостаточности, язвенной болезни и при ряде хронических заболеваний
кишечника. Осторожно назначать при исходной брадикардии и нарушениях ритма. Оптимально сочетание с
салуретиками и моторными спазмолитическими средствами.
Мочегонные средства: наиболее обоснованным при гипертоническойболезниявляетсяприменение
натрийуретических препаратов (салуретиков).
Гипотиазид (дихлотиазид) таб. О,О25 и О,1.
Фуросемид (лазикс) таб.О,О4ж ампулы 1% - 2,О мл.
Клопамид (бринальдикс) таб. О,О2, механизм действия тот же; но в отличие от фуросемида, обладает
более длительным действием - до 2О часов .
Триамтерен (птерофен) капсулы по О,О5. Является активнымдиуретиком,вызываетактивное выведение
натрия без увеличения выведения калия (т.к. угнетает секрецию калия в дистальных канальцах). Сочетают с
препаратами, вызывающими потерю калия. Эффект быстрый, через 15-2О мин, сохраняется 2-6 часов.
Спиронолактон (верошпирон, альдактон) таб. О,О25..
Миотропные средства
Апрессин (гидрализин) таб. О,О1 и О,О25. Оказывает непосредственное влияние на гладкую
мускулатуру артериол. Подавляет активность ряда ферментов в сосудистой стенке, что приводит к падению
ее тонуса. Понижает преимущественно диастолическое давление. Начинают с доз 1О-2О мг * 3 раза в день,
далее разовую дозу увеличивают до 2О-5О мг. Применяют только в сочетании с другими средствами,
особенно показан при брадикардии и малом сердечном выбросе (гипокинетический тип). Рациональное
сочетание резерпин + апрессин (адельфан) + гипотиазид. Хорошо комбинируется с бета-адреноблокаторами -
это одна из лучших комбинаций для больных со стойкой гипертензией.
Дибазол таб. О,О4 и О,О2; амп. 1% - 1 мл. Сходен по действию с папаверином, снижает ОПС, улучшает
почечный кровоток, мало побочных эффектов.
Папаверин О,О4 и О,О2; амп. 2% - 2,О. См.дибазол. Из побочных явлений возможна желудочковая
экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада.
Сильно действующие вазодиляторы, синтезированные в последние
годы: Миноксидил (празозин)О,ОО1. Диазоксид (гиперстад)5О мг. Нитропруссид Натрия амп. 5О
мг. Депрессин: гипотиазид 1О мг + резерпин О,1 мг + дибазол О,О2 +нембуталО,25.
Лечение гипертонических кризов:
Обязательна госпитализация. Дибазол 1% до 1О,О в/в, эффект через 15-2О мин. Рауседил 1 мг в/м или
медленно в/в на изотоническом растворе. Лазикс 1% до 4,О в/в, эффект через 3-4 мин.
Многим больным помогают нейролептики: Аминазин 2,5% 1,О в/м. Дроперидол О,25% до 4 мл в/м или
в/в медленно: по 2 мл в 2О мл 4О% глюкозы.
При отсутствии эффекта назначают ганглиоблокаторы: Пентамин 5% 1,О в/м или в/в капельно! иметь
под рукой Бензогексоний2,5% 1,О в/м! мезатон.
Необходимо следить, чтобы снижение АД не было очень резким, что может привести к коронарной или
цереброваскулярной недостаточности. Гемитон О,О1% О,1 в/м или медленно в/в на 2О мл изотонического
раствора (max через 2О-3О мин). Допегит (при затяжных кризах!) внутрь до 2,О г в сутки. Тропафен 1% 1,О
на 2О мл изотонического раствора в/в медленно или в/м при симатоадреналовых кризах. Нитропруссид
Натрия О,1 на глюкозе в/в капельно.
При симптомах энцефалопатии, связанной с отеком мозга: Магния Сульфат 25% 1О,О в/м.
Осмодиуретики: 2О% р-р Маннитола в изотоническом растворе. Хлорид кальция 1О% 5,О в/в - при
остановке дыхания от введения магнезии.
При сердечной форме: Папаверин; бета-адреноблокаторы (анаприлин О,1% 1,О); рауседил 1 мг в/м или
в/в медленно: ганглиоблокаторы - в крайнем случае! Арфонад - для создания управляемой гипотонии,
эффект “на кончике иглы”. Применять только в стационаре.
При отеке легких с апоплексическим вариантом: Кровопускание лучший метод - до 5ОО мл. Обязательно
пунктировать вену толстой иглой, так как при этом резко повышена коагуляционная способность крови.
10. Артериальная гипертензия у отдельных групп больных (у молодых , у лиц пожилого возраста, у
пациентов с сахарным диабетом , с цереброваскулярной болезнью, с поражением почек, у беременных.
Симптомы атеросклероза
Атеросклероз — заболевание системное, поэтому обычно затрагивает все крупные кровеносные
магистрали организма. Из этого следует, что проявления также многообразны. Страдают, как правило,
сердце, головной мозг, конечности (чаще всего нижние). Симптоматика специфична, однако далеко не
всегда проявляется достаточно ярко, чтобы однозначно диагностировать атеросклероз.
Симптоматика зависит от того, какой орган страдает от недостатка кровообращения в большей
степени. В любой форме атеросклероза выделяют два симптоматических периода. В доклинический
период процесс только начинается, поэтому какие-либо специфические проявления отсутствуют.
Существенные проблемы с кровоснабжением и функционированием органов начинаются, когда просвет
артерии закрывается более чем на 1/2.
Сердце
Боль в сердце встречается с частотой 75%. Атеросклероз поражает коронарные сосуды и снижает
приток кислорода и питательных веществ к миокарду. Сердце — один из наиболее чувствительных к
изменению интенсивности питания органов. По этому показателю оно уступает, разве что головному
мозгу. Однако симптоматика развивается сразу же, важно верно интерпретировать ощущения пациента.
Нарушение нормального кровоснабжения сердца проявляется стенокардическим синдромом.
Сердечные проявления возникают периодически и включают в себя:
Боль в области грудной клетки. Давящая, тупая ноющая или жгучая (что характерно для
ишемического процесса). Болевые ощущения иррадиируют в лопатку, левое предплечье, кисть
или пальцы (по всей протяженности кровеносной системы).
Ощущение давления на грудную клетку (будто положили на грудь тяжелый груз).
Болевые ощущения при дыхании (и на вдохе, и на выдохе).
Дыхательные нарушения.
Стенокардия, как характерный для атеросклероза синдром, проявляется приступообразно. Приступы
сопровождаются нестабильностью уровня артериального давления.
Несколько реже при атеросклерозе коронарных сосудов проявляются следующие симптомы:
Боль в области нижней челюсти, уха, шеи с левой стороны (иррадиация, однако в обратном
направлении).
Боль в области спины.
Ощущение слабости в конечностях.
Чувство холода, повышенная потливость и озноб («мурашки»).
Тахикардия или брадикардия (нарушение ритма работы сердца).
Рвота или тошнота.
Спутанность сознания вплоть до полной его потери на короткий промежуток времени.
Интенсивность и частота симптомов зависит напрямую от степени напряженности организма (стресс,
переедание, злоупотребление психоактивными веществами и т.д.).
Верхние и нижние конечности
Ощущение холода («зябкости») в руках или ногах.
Ощущение, что по рукам или ногам «бегают мурашки», как после длительного пребывания
в одном и том же неудобном положении («затекания»).
Бледность кожных покровов, в результате которой кожа принимает мертвенно-бледный цвет
и отчетливо виден сосудистый рисунок (кожа мраморного цвета).
На более поздних стадиях атеросклероза сосудов конечностей наступают более тяжелые проявления:
Дегенерация тканей, получающих недостаточное количество необходимых веществ
(истончение жирового слоя, безвозвратное выпадение волосяного покрова).
Боли в области конечностей. В случае с поражением артерий ног наблюдается, так
называемая, «перемежающаяся хромота». Боли локализуются в области бедер, ягодиц и икр и
носит приступообразный характер, в результате чего больной начинает хромать.
Образование на ногах ран (трофических язв, связанных с недостатком питания тканей).
Покраснение пальцев на ногах или руках, развитие стойких отеков.
Некроз тканей (гангрена).
Головной мозг
К нарушениям питания наиболее восприимчив, однако первичные симптомы характерны не только
для атеросклероза. Так, проблемы с мозговым кровообращением наблюдаются при остеохондрозе,
вертебро-базилярной недостаточностью и т.д.
Проявляются симптомы постепенно, по нарастающей:
Цефалгия (или головная боль неуточненного характера). Охватывает всю голову без
возможности определить точную локализацию. Носит распирающий или давящий характер.
Звон и шум в ушах.
Проблемы со сном. Человек страдает от бессонницы, либо наоборот, его постоянно клонит
ко сну. Во время сна часто возникают тяжелые или кошмарные сновидения (что связано с
активностью мозга и диффузными изменениями из-за недостатка кровообращения).
Обострение характерных черт личности человека (изменения в личности).
Нервозность, высокая возбудимость, повышенная тревожность.
Вялость и утомляемость.
Нарушения основных функций организма: дыхания, речи, питания. Человек может говорить
невнятно, часто поперхивается пищей и т.д.
Нарушения координации движений, проблемы с самостоятельными передвижениями и
ориентированием в пространстве (из-за поражения мозжечка).
Причины атеросклероза
Причинами развития атеросклероза являются высокое давление, курение, сахарный диабет, высокий
уровень холестерина. Но основная причина атеросклероза лежит в нарушении обмена холестерина.
Формирование атеросклероза – это естественный процесс, который начинается примерно с 10–15 лет. С
возрастом он может замедляться, а может ускоряться.
Выделяют следующие факторы риска развития атеросклероза:
Пол. Мужчины более подвержены развитию атеросклероза, чем женщины. Первые
признаки данной патологии могут проявляться уже с 45 лет, а то и раньше, у женщин – с 55 лет.
Возможно, это связано с более активным участием в обмене холестерина эстрогенов и
липопротеидов низкой и очень низкой плотности.
Возраст. Это естественный фактор риска. С возрастом атеросклеротические проявления
усугубляются.
Наследственность.Безусловно, это одна из причин появления атеросклероза. Атеросклероз
– многопричинное заболевание. Поэтому уровень гормонального фона, наследственная
дислипопротеидемия (нарушение липидного профиля плазмы), активность иммунной
системы играют важные роли в ускорении или замедлении развития атеросклероза.
Вредные привычки. Курение – это яд для организма. Данная привычка является ещё одной
причиной развития атеросклероза. Хотите иметь здоровые сосуды – бросайте курить! Что же
касается алкоголя, то здесь имеется интересная зависимость: употребление небольших доз
алкоголя – около 50 г водки, 100 г вина или 0,5 л пива ежедневно – являются прекрасной
профилактикой атеросклероза. Правда, такая же доза способствует и развитию цирроза печени.
Так что одно лечим – другое калечим. К тому же, большие дозы алкоголя ускоряют развитие
атеросклероза.
Лишний вес. Этот фактор очень негативно влияет на атеросклероз. Лишний вес может
привести к сахарному диабету, а эта патология является очень злокачественной для развития
атеросклероза.
Питание. Питание является основным фактором риска. приём пищи – очень важный
физиологический процесс в нашей жизни. От того, насколько полезна наша пища, насколько
содержится в ней необходимых нам химических соединений, будет зависеть наше дальнейшее
здоровье. Мало кто знает, что ни одна диета, кроме лечебных, не одобрена всемирным советом
гигиены питания. Питаться нужно рационально и адекватно своим потребностям, и
энергетическим затратам.
Средняя продолжительность жизни японцев составляет 90 лет, а россиян – около 60. Почему такая
разница? Ответ прост: посмотрите, чем питаются японцы и другие восточные народы. В их меню входят
различные травы, зерновые, овощи и свежая рыба. Ежедневно рынок в Токио наполняется свежей рыбой,
которая содержит жирные кислоты. Зачем лечить заболевание, если проще его не допустить? Начинайте
правильно питаться с раннего возраста, чтобы в старости самому себе сказать за это спасибо.
Атеросклероз сосудов сердца (коронарных артерий). Способствует развитию ИБС,
стенокардии и инфаркта.
Аортальная форма. Аорта — наиболее крупная артерия в организме. Поражение её
атеросклерозом существенно сказывается на всех органах и системах.
Атеросклероз почечных сосудов. Недостаток кровообращения влечет нарушения в
функциях почек и тяжелую артериальную гипертензию.
Атеросклероз сосудов, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга.
Атеросклероз сосудов нижних и верхних конечностей.
Формы могут проявляться либо самостоятельно, но что чаще, системно.
Холестерин представляет собой особое химическое соединение, по химической природе — жирный
спирт. Доказана роль холестерина в синтезе клеточных структур и органоидов (холестерин, как известно,
участвует в формировании клеточных мембран). Однако повышение уровня вещества в крови напрямую
повышает риск развития аретросклеротической патологии и иных заболеваний сердечнососудистой
системы, поскольку свидетельствует о начавшихся нарушениях липидного и липопротеидного обмена в
организме.
Предотвратить развитие этого грозного заболевания возможно лишь отказавшись от вредных
привычек и поддерживая концентрацию жирного спирта в крови на одном и том же нормальном уровне
постоянно.Однако холестерин атерогенен только в избытке.
Нормальное его содержание необходимо не только для исполнения структурной функции, но также:
Для нормального пищеварения. С участием жирного спирта в печени синтезируются
пищеварительные соки, необходимые для переработки жиросодержащих соединений.
Для стабильного синтеза половых гормонов и гормонов поджелудочной железы.
В кровеносное русло холестерин поступает несколькими способами:
Синтезируется печенью. Печень вырабатывает больше всего холестерина. Обычно более
активная его выработка связана с дефицитом соединения и невозможностью восполнить его
холестерином из продуктов питания. При нарушениях функции печени также возможны перебои
и проблемы с регулированием уровня вещества в крови.
Поступает с употребляемыми в пищу продуктами. Такой холестерин составляет не более
25%. Холестерин содержится в продуктах, имеющих в своем составе животные жиры. Больше
всего его концентрация отмечается в яичных желтках, субпродуктах (мозгах, печени, почках),
креветках и других продуктах. Содержащийся в них холестерин поступает в кровь в свободном
состоянии и только затем переносится хиломикронами в печень, где в зависимости от
функциональных особенностей организма и обычного рациона превращается в липопротеидные
комплексы двух типов: «хорошие» (или ЛПВП) и «плохие» (ЛПНП), которые очищают стенки
сосудов от наслоений жира и образуют их соответственно.
Помимо того, что холестерин активно синтезируется и используется организмом, он также активно
выводится за его пределы. Больше всего соединения выходит естественным способом через
пищеварительный тракт. Чуть меньшее количество выводится посредством отмирания (слущивания)
верхних слоев кожи и кишечных слизистых.
Атеросклероз напрямую связан с наличием сопутствующих заболеваний (гипертоническая
болезнь, ожирение, нейро-эндокринная форма гипоталамического синдрома, сахарный диабет,
зависимость от психоактивных веществ и т.д.). Они выступают равнозначными факторами риска развития
болезни.
Так или иначе, но холестерин играет в развитии атеросклероза одну из ключевых ролей. Чтобы
снизить риск его развития необходимо придерживаться гипохолестериновой диеты и поддерживать
концентрацию вещества на примерно одном и том же нормальном уровне.
Диагностика атеросклероза
Диагностировать атеросклероз — сравнительно легко. Дело в том, что данная патология даёт о себе
знать ещё на самых первых этапах. Совсем иное дело — уточнить локализацию процесса и точно
определить очаг поражения. Для этого необходимо проделать немало работы. С такой сложной задачей
может справиться только опытный врач.
Диагностические мероприятия включают в себя:
Сбор анамнеза.
Первичный осмотр больного с применением специальных функциональных проб.
Лабораторные анализы и инструментальные исследования. Благодаря им можно установить
сам факт наличия заболевания, определить этап и локализацию процесса, оценить общее
состояние организма пациента.
Сбор анамнеза
Первичный анализ состояния пациента начинается с его опроса на предмет жалоб и
наследственности.
Во-первых, при данной патологии в анамнезе будет как минимум три специфическим симптома, ко
всему прочему с большой долей вероятности налицо будут симптомы (а может и подтвержденный
диагноз) другого заболевания.
Среди них:
Повышение артериального давления.
Перенесенный ранее инфаркт миокарда или инсульт.
Стенокардический синдром, ИБС.
Патологии почек.
Такая диагностика не даёт полной картины, однако позволяет в общих чертах определить состояние
организма и составить план диагностических мероприятий.
Кроме того, важно установить наличие факторов риска развития атеросклероза: сахарного диабета,
гипертонии, употребления психоактивных веществ, ожирения.
Первичный осмотр
Помимо функциональных проб, направленных на оценку кровоснабжения конечностей, опытный
врач обращает пристальное внимание на следующие факторы:
Выпадение волосяного покрова на ногах или руках.
Внезапное снижение массы тела пациента.
Шумы в сердце, повышение давления, нарушения сердечного ритма.
Гиперфункция потовых и сальных желез.
Деформация ногтей.
Постоянное развитие отеков при отсутствии заболеваний почек.
Лабораторные и инструментальные методы
Сдача венозной крови для оценки таких показателей как коэффициент атерогенности,
общий холестерин.
Рентгенологическое исследование и ангиография. Рентген позволяет оценить состояние
аорты, поскольку бляшки хорошо видны на снимках. Ангиография заключается во введении в
кровеносное русло специального контрастного вещества и дальнейшего наблюдения за
кровотоком.
УЗИ. Позволяет оценить скорость кровотока в той или иной части артерии. Благодаря этому
методу можно выявить малейшее отклонение и определить степень недостаточности
кровоснабжения.
Существуют и иные способы диагностики. Конкретные методы определяет врач, исходя из
клинической картины.
Как правило, в 80% случаев медикаментозной терапии достаточно для устранения причины
атеросклероза и его пагубных последствий. Лечение специальными препаратами комбинируется с
назначением диеты и оптимального режима физической активности.
Среди лекарств можно выделить препараты нескольких групп:
Статины. Наиболее популярные у врачей, препараты группы статинов до сих пор
применяются. Их действие заключается в угнетении функций печени по выработке холестерина.
Параллельно со статинами больным атеросклерозом назначаются лекарства для поддержания
деятельности сердца и органов пищеварения (поскольку они самым негативным образом
сказываются на них). На современном этапе развитии медицины солидные ученые и практики
ставят под сомнение не только эффективность статинов, но и сам факт роли холестерина в
развитии атеросклероза, считая опасность этого вещества необоснованно завышенной. Подробнее
о статинах и фибратах.
ЖК-секвестранты. Существенно угнетают функцию синтеза желчных кислот печенью. В
связи с этим органу приходится активнее расходовать холестерин, чтобы обеспечить нормальное
и стабильное пищеварение. При длительном применении возможны нарушения со стороны
пищеварительной системы.
Назначаются на начальной стадии болезни или в целях профилактики патологии.
Фибраты. Разрушают нейтральные жирные структуры — триглицериды. Достаточно
эффективны в борьбе с атеросклерозом, но категорически противопоказаны лицам, имеющим
проблемы с печенью.
Препараты никотина. Несмотря на то, что с холестерином не борются, оказывают
сосудорасширяющий и спазмолитический эффект. Применяются в комплексе с другими
лекарственными препаратами и составляют важную часть медикаментозной терапии. Однако
диабетикам и лицам, имеющим заболевания печени и желчного пузыря противопоказаны. Им на
замену приходят отдельные специализированные сосудорасширяющие и спазмолитические
препараты.
Консервативная терапия включает в себя также и физиолечение. Такой способ показан лицам,
имеющим атеросклероз конечностей.
Хирургическое лечение
В современной медицинской практике получили развитие три основных метода хирургического
лечения.
Высокоинвазивные:
Шунтирование. Суть шунтирования заключается в подшивании пораженного сосуда к
здоровому, благодаря чему формируется новая кровеносная магистраль и кровоснабжение тканей
постепенно восстанавливается.
Сосудистое протезирование. Современные материалы позволяют полностью заменить
пораженный сосуд и восстановить функции кровоснабжения.
Малоизвазивный метод:
Ангиопластика. Суть метода заключается во введение через бедренную артерию
специализированного катетера, который под контролем камеры продвигается по кровеносному
руслу врачом-эндоскопистом до пораженного участка. После этого производятся необходимые
манипуляции по очистке или расширению сосуда.
15. Дислипидемии. Этиопатогенез, диагностика, клиническое значение, лечение..
Дислипидемия — это нарушение соотношения липидов (жироподобных веществ) крови.
Дислипидемия – это не болезнь, а фактор развития атеросклероза хронического заболевания,
характеризующегося уплотнением стенок артерий (сосудов, приносящих кровь к органам) и
сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов).
Содержание липидов в крови при дислипидемии повышается за счет повышения синтеза
(объединения) в организме, нарушения выведения, повышенного поступления жиров с пищей
(незначительная часть, не более 1/5 части холестерина крови).
Заболевание возникает только при значительном длительном повышении уровня холестерина в
организме.
Дислипидемия встречается очень часто.
В различных странах ее выявляют от каждого пятнадцатого до каждого второго жителя.
Симптомы дислипидемии
Дислипидемия – это исключительно лабораторный показатель, выявляющийся при специальном
анализе крови – липидограмме.
Особые внешние проявления дислипидемии:
o ксантомы – плотные узелки, содержащие холестерин, над сухожилиями пациента (плотными
структурами, присоединяющими мышцы к костям), например, на кисти. Редко ксантомы могут появляться
на подошвах ног, ладонях, коже любого участка тела, особенно спины;
o ксантелазмы – отложение холестерина под кожей век в виде плоских узелков желтого цвета
или узелков, не отличающихся по цвету от других участков кожи;
o липоидная дуга роговицы – белый либо серовато-белый ободок отложившегося холестерина
по краям роговицы глаза. Появление липоидной дуги роговицы в возрасте до 50 лет свидетельствует о
наличии наследственной дислипидемии.
Симптомы поражения органов появляются при развитии атеросклероза вследствие дислипидемии.
Формы
По механизму возникновения дислипидемия выделяют несколько форм.
Первичная (то есть не является следствием каких-либо заболеваний).
o Первичная моногенная дислипидемия – это наследственная дислипидемия (передающаяся от
родителей детям), связанная с нарушениями в генах (носителями наследственной информации).
Гомозиготная наследственная дислипидемия (пациент получил дефектные гены от
обоих родителей) встречается редко: 1 случай на 1 миллион населения.
Гетерозиготная наследственная дислипидемия (пациент получил дефектный ген от
одного из родителей) встречается гораздо чаще: 1 случай на 500 человек населения.
o Первичная полигенная дислипидемия – это дислипидемия, обусловленная и наследственными
факторами, и влиянием внешней среды – самая частая форма дислипидемий.
Вторичная дислипидемия (развивается вследствие некоторых заболеваний).
Алиментарная дислипидемия (развивается при избыточном употреблении в пищу животных
жиров).
Стенокардия
— Стабильная стенокардия напряжения
— Нестабльная стенокардия
Первичный инфаркт миокарда
Повторный инфаркт миокарда
Старый (перенесенный ранее) инфаркт миокарда (постинфарктный кардиосклероз)
Внезапная сердечная (аритмическая) смерть
Сердечная недостаточность (поражение миокарда вследствие ИБС)
Основной причиной нарушения снабжения миокарда кислородом является несоответствие между
коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Это может быть
следствием:
Пол (мужской)
Возраст >40-50 лет
Наследственность
Курение (10 и более сигарет в день в течение последних 5 лет)
Гиперлипидемия (общий холестерин плазмы > 240 мг/дл; холестерин ЛПНП > 160 мг/дл)
Артериальная гипертония
Сахарный диабет
Ожирение
Гиподинамия
— Боль за грудиной, часто иррадиирует в нижнюю челюсть, шею, левое плечо, предплечье, кисть,
спину.
— Боль давящая, сжимающая, жгучая, душащая. Интенсивность различная.
— Провоцируются физическими или эмоциональными факторами. В покое прекращаются
самостоятельно.
— Длится от 30 секунд до 5-15 минут.
— Быстрый эффект от нитроглицерина.
Лечение ишемической болезни сердца
Аортокоронарное шунтирование — отработанная в течение многих лет операция, при которой берут
собственный сосуд больного и подшивают к коронарной артерии. Тем самым, создается путь обхода
пораженного участка артерии. Кровь в нормальном объеме поступает в миокард, что приводит к
ликвидации ишемии и исчезновению приступов стенокардии. АКШ является методом выбора при
ряде патологических состояний, таких как сахарный диабет, поражение ствола, многососудистое
поражение и т.д. Операция может проводиться с искусственным кровообращением и кардиоплегией,
на работающем сердце без искусственного кровообращения, и на работающем сердце с
искусственным кровообращением. В качестве шунтов могут использоваться, как вены, так и артерии
пациента. Окончательное решение о выборе того или иного вида операции зависит от конкретной
ситуации и оснащенности клиники.
Популярная в свое время баллонная ангиопластика потеряла свою актуальность. Основная проблема
— краткосрочность эффекта от выполненного рентгенохирургического вмешательства.
В тяжелых случаях облитерирующего атеросклероза коронарных артерий, когда нет условий для
АКШ и рентгенохирургических вмешательств, пациенту может быть предложена
трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда. В этом случае улучшение
кровообращения миокарда происходит за счет потока крови напрямую из полости левого желудочка.
На пораженную область миокарда хирург помещает лазер, создавая множество каналов диаметром
менее 1 миллиметра. Каналы способствуют росту новых кровеносных сосудов, через которые кровь
поступает в ишемизированный миокард, обеспечивая его кислородом. Эта операция может
выполняться как самостоятельно, так и в сочетании с аортокоронарным шунтированием.
В настоящее время диагноз ИБС это не приговор, а повод для активных действий по выбору
оптимальной лечебной тактики, которая позволит сохранить жизнь на многие годы.
Клиническая классификация ишемической болезни сердца ВКНЦ АМН СССР (1984), разработанная
на основе рекомендаций экспертов ВОЗ (1979)
1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).
2. Стенокардия.
2.1.1. Нестабильная стенокардия (впервые возникшая, прогрессирующая, Принцметала,
прединфарктное состояние — длительный ангиозный приступ).
2.1.2. Стабильная стенокардия (с указанием функционального класса от I до IV).
3. Инфаркт миокарда.
3.1. Крупноочаговый (трансмуральный).
3.2. Мелкоочаговый.
4. Постинфарктный кардиосклероз.
5. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).
6. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).
7. Безболевая ишемия миокарда.
В настоящее время можно считать установленным, что стенокардия обусловлена острой
недостаточностью коронарного кровоснабжения, возникающей при несоответствии между притоком крови к
сердцу и потребностью его в крови. Результатом острой коронарной недостаточности является ишемия
миокарда, вызывающая нарушение окислительных процессов в миокарде и избыточного накопления в нём
недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной, угольной и фосфорной кислот) и других
метаболитов.
Наиболее частая причина развития стенокардии — атеросклероз коронарных артерий. Значительно реже
стенокардия возникает при инфекционных и инфекционно-аллергических поражениях.
Провоцируют приступы стенокардии эмоциональное и физическое напряжение.
Клиническая картина
Большинство пациентов со стенокардией ощущают дискомфорт или боль в области груди. Дискомфорт
обычно давящего, сжимающего, жгучего характера. Нередко такие пациенты, пытаясь описать область
дискомфорта, прикладывают сжатый кулак или открытую ладонь к грудной клетке. Часто боль иррадиирует
(«отдаёт») в левое плечо и внутреннюю поверхность левой руки, шею; реже — в челюсть, зубы с левой
стороны, правое плечо или руку, межлопаточную область спины, а также в эпигастральную область, что
может сопровождаться диспептическими расстройствами (изжога, тошнота, колики). Исключительно редко
боль может быть локализована только в эпигастральной области или даже в области головы, что очень
затрудняет диагностику.
Приступы стенокардии обычно возникают при физической нагрузке, сильном эмоциональном возбуждении,
после приёма избыточного количества пищи, пребывания в условиях низких температур или при
повышении артериального давления. В таких ситуациях сердечной мышце требуется больше кислорода, чем
она может получить через суженные коронарные артерии. В отсутствие стеноза коронарных артерий, их
спазма или тромбоза, боли в грудной клетке, имеющие отношение к физической нагрузке или иным
обстоятельствам, приводящим к повышению потребности сердечной мышцы в кислороде, могут возникать у
пациентов с выраженной гипертрофией левого желудочка, вызванной стенозом аортального клапана,
гипертрофической кардиомиопатией, а также аортальной регургитацией или дилатационной
кардиомиопатией.
Приступ стенокардии обычно продолжается от 1 до 15 минут. Он исчезает при прекращении нагрузки или
приёме нитратов короткого действия (например,нитроглицерина под язык).
Лабораторные тесты
Лабораторные тесты помогают установить возможную причину ишемии миокарда.
Клинический анализ крови. Изменения результатов клинического анализа крови (снижения
уровня гемоглобина, сдвиги лейкоцитарной формулы и др.) позволяют выявить сопутствующие
заболевания (анемию, эритремию, лейкоз и др.), провоцирующие ишемию миокарда.
Определение биохимических маркёров повреждения миокарда. При наличии клинических
проявлений нестабильности, необходимо определить уровеньтропонина или МВ-
фракции креатинфосфокиназы в крови. Повышении уровня этих показателей указывает на
наличие острого коронарного синдрома, а не стабильной стенокардии.
Биохимический анализ крови. Всем больным стенокардией необходимо исследовать липидный
профиль (показатели общего холестерина, ЛПВП, ЛПНП и уровеньтриглицеридов) для оценки сердечно-
сосудистого риска и необходимости коррекции. Также определяют уровень креатинина для оценки
функции почек.
Оценка гликемии. Для выявления сахарного диабета как сопутствующей патологии при
стенокардии оценивают уровень глюкозы натощак или проводят тест толерантности к глюкозе.
При наличии клинических признаков дисфункции щитовидной железы определяют уровень гормонов
щитовидной железы в крови.
Инструментальные методы
ЭКГ в покое. Всем пациентам с подозрением на стенокардию необходимо зарегистрировать ЭКГ в
состоянии покоя в 12 стандартных отведениях. Хотя результаты этого метода соответствуют норме
примерно в 50 % случаев наблюдения больных стенокардией, могут быть выявлены признаки
коронарной болезни сердца (например, перенесённый инфаркт миокарда в анамнезе или нарушения
реполяризации), а также другие изменения (гипертрофия левого желудочка, различные аритмии). Это
позволяет определить дальнейший план обследования и лечения. ЭКГ может оказаться более
информативной, если её регистрируют во время приступа стенокардии (обычно при стационарном
наблюдении).
ЭКГ с физической нагрузкой. Применяют тредмил-тест или велоэргометрию с ЭКГ-мониторингом
в 12 стандартных отведениях. Основной диагностический критерий изменения ЭКГ во время таких проб:
горизонтальная или косонисходящая депрессия ST ≥0,1 мВ, сохраняющиеся по меньшей мере 0,06-0,08 с
после точки J, в одном или нескольких отведениях ЭКГ. Применение нагрузочных тестов ограничено у
пациентов с исходно изменённой ЭКГ (например, при блокаде левой ножки пучка Гиса, аритмиях
или WPW-синдроме), так как сложно правильно толковать изменения сегмента ST.
Суточное мониторирование ЭКГ (Холтер). Данный метод уступает в информативности стресс-
тестам, но позволяет выявить ишемию миокарда во время обычной повседневной деятельности у 10-
15 % больных стабильной стенокардией, у которых не возникает депрессия сегмента ST во время стресс-
тестов. Особенно ценен этот метод для диагностики вазоспастической стенокардии.
Эхокардиография в покое — позволяет обнаружить или исключить другие расстройства (например,
клапанные пороки сердца или гипертрофическая кардиомиопатия) как причины возникновения
симптомов, а также оценить функцию желудочков, размеры полостей сердца и т. д.
Сцинтиграфия с физической или фармакологической нагрузкой проводят изотопами таллия-
201, технеция-99 сестамиби или тетрофосмин в сочетании с физической нагрузкой. Если пациенты не
могут выполнить физическую нагрузку, применяют сцинтиграфию в сочетании с фармакологическими
пробами (введение добутамина, дипиридамола или аденозина).
Стресс-эхокардиография. Имеет как преимущества, так и недостатки по сравнению со
сцинтиграфией миокарда и является альтернативой последнему. Проводят эхокардиографию в сочетании
с фармакологической или физической нагрузкой.
Коронарография
С учётом возможных осложнений данной инвазивной процедуры и высокой
стоимости, коронарография показана в следующих случаях:
у пациентов, которые имеют высокую вероятность необходимости проведения реваскуляризации
миокарда;
у пациентов, перенёсших остановку сердца, или с опасными для жизни желудочковыми аритмиями;
если диагноз не подтверждён с помощью неинвазивных методов.
Лечение
Цели лечения стенокардии:
улучшение прогноза заболевания путём предотвращения развития инфаркта миокарда и смерти;
уменьшение или устранение симптомов.
Изменение образа жизни
Важнейшую роль в достижении первой цели играет изменение образа жизни пациента. Улучшения прогноза
заболевания может быть достигнуто следующими мероприятиями:
Отказ от курения
Умеренная физическая активность
Диета и снижение веса тела: ограничение потребления соли и насыщенных жиров, регулярное
употребление фруктов, овощей и рыбы.
Лечение дислипидемии
Соблюдение диеты важно в качестве начальной терапии у пациентов с повышенным уровнем липидов, но,
по данным различных исследований, этого недостаточно для снижения риска сердечно-сосудистых
осложнений. Поэтому назначаются гиполипидемические препараты — ингибиторы ГМГ-КоА-
редуктазы (статины). При этом цель лечения: снижение уровня общего холестерина до 4,5 ммоль/л (175
мг/дл) или ниже и снижение уровня холестерина ЛПНП до 2,5 ммоль/л (100 мг/дл) или ниже.
Антиагреганты
Всем больным стенокардией пожизненно назначают ацетилсалициловую кислоту в дозе 75-150 мг/сут при
отсутствии противопоказаний. Доза должна быть минимально эффективной, так как с увеличением дозы
повышается риск развития желудочно-кишечных побочных эффектов (кровотечения, ульцерогенность).
При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте возможно назначение клопидогрела, который
в исследованиях показал бо́льшую эффективность и реже вызывал развитие желудочно-кишечных
кровотечений. Однако высокая стоимость клопидогрела создаёт определённые трудности. Также было
показано, что добавление к ацетилсалициловой кислоте эзомепразола (80 мг/день) лучше, чем переход к
клопидогрелу для профилактики рецидивирующих язвенных кровотечений у больных с язвенной болезнью и
сосудистыми заболеваниями.
Симптоматическая терапия
β-адреноблокаторы
β-адреноблокаторы эффективны для купирования приступов стенокардии, и их рекомендовано использовать
в качестве препаратов первой линии для облегчения ангинозных эпизодов. Их антиангинальный эффект
обусловлен снижением потребности миокарда в кислороде за счёт снижения частоты сердечных сокращений
(ЧСС) и артериального давления. Также удлиняется диастола и тем самым увеличивается время
кровоснабжения ишемизированных зон миокарда. Наиболее предпочтительны кардиоселективные β-
адреноблокаторы (они реже вызывают побочные эффекты, чем неселективные), среди которых наиболее
широко используемые — метопролол,бисопролол и атенолол. Об эффективности приёма β-адреноблокатора
судят по следующим клиническим параметрам: ЧСС в покое <60/мин, а при максимуме физической
активности <110/мин. β-адреноблокаторы при ишемической болезни сердца кроме симптоматического
воздействия оказывают значительное влияние на дальнейший прогноз пациента: их применение снижает
риск развития фибрилляции желудочков (основная причина внезапной коронарной смерти) и инфаркта
миокарда (в том числе повторного).
Побочные эффекты:
похолодание конечностей;
симптомная брадикардия;
обострение симптомов бронхиальной астмы и ХОБЛ;
нарушение половой функции;
кошмарные сновидения;
общая слабость.
Блокаторы кальциевых каналов
Различают 2 подгруппы блокаторов кальциевых каналов: производные недигидропиридинового ряда
(например, верапамил и дилтиазем) и производныедигидропиридина (например, нифедипин и амлодипин).
Механизм действия этих подгрупп отличается, но все они обладают антиангинальным действием и
эффективны при лечении стенокардии. Все блокаторы кальциевых каналов назначаются в виде
пролонгированных форм, которые принимают 1 раз в сутки. Производные дигидропиридина можно
добавлять к β-адреноблокаторам у больных, у которых не получается достичь необходимого эффекта.
Комбинация недигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов и β-адреноблокаторов не
рекомендуется, так как при этом может возникнуть чрезмерная брадикардия. Недигидропиридиновыми
блокаторами кальциевых каналов можно заменить β-адреноблокаторы при наличии противопоказаний
назначения последних (например, бронхиальная астма, ХОБЛ, выраженный атеросклероз нижних
конечностей).
Среди побочных эффектов наиболее часто возникают периферические отёки голеней (особенно при приёме
производных дигидропиридина). Дилтиазем может привести к симптомной брадикардии, верапамил —
к запору и гиперемии, что в свою очередь может привести к ухудшению сократительной способности
миокарда, что следует учитывать при комбинации с β-адреноблокаторами.
Нитраты
В настоящее время применяют 3 препарата этой группы: нитроглицерин, изосорбида динитрат и изосорбида
мононитрат. При назначении данных препаратов необходимо знать, что нитраты классифицируются на
лекарственные формы короткого действия (<1 ч), умеренного продлённого действия (<6 ч) и значительного
продлённого действия (6-24 ч).
При стенокардии напряжения I функционального класса назначают нитраты короткого действия (таблетки,
капсулы, аэрозоли нитроглицерина или изосорбида динитрата), которые принимают за 5-10 мин до
предполагаемой физической нагрузки, чтобы предупредить развитие приступа стенокардии. Если приступ
стенокардии не купируется приёмом нитратов короткого действия, необходимо заподозрить инфаркт
миокарда или боли несердечного характера.
При стенокардии напряжения II функционального класса помимо нитратов короткого действия можно
применять формы умеренного продлённого действия.
При стенокардии напряжения III функционального класса назначают изосорбида мононитрат (значительно
продлённого действия). Его принимают постоянно в течение дня с безнитратным периодом в 5-6 ч (обычно
ночью), чтобы избежать толерантности к нитратам.
При стенокардии напряжения IV функционального класса приступы стенокардии могут возникать и в ночное
время. При этом продлённые формы нитратов назначают так, чтобы обеспечить их круглосуточный эффект
и, чаще, в комбинации с другими антиангинальными препаратами (например, β-адреноблокаторами).
Побочные эффекты (за счёт расширения сосудов):
головная боль;
гиперемия лица.
Передозировка препаратов может привести к ортостатической гипотензии и рефлекторной активации
симпатической нервной системы, которая приводит к возникновению тахикардии, ведущей к приступу
стенокардии.
Толерантность к нитратам развивается при приёме продлённых форм. Существует препарат молсидомин,
механизм действия которого похож на органические нитраты, но толерантность к нему не развивается.
Другие антиангинальные препараты
Их дополнительно применяют при толерантности к другим традиционно назначаемым препаратам
(блокаторам медленных кальциевых каналов, β-адреноблокаторам, нитратам длительного действия).
Никорандил
Никорандил — гибридное соединение, содержащее активатор АТФ-зависимых калиевых каналов и
фрагменты нитрата. Препарат расширяет и стенозированные, и нестенозированные коронарные сосуды.
Была доказана его эффективность в качестве дополнительного препарата. Назначают в дозе 20 мг дважды в
день. Побочный эффект: головная боль.
Ивабрадин
Ивабрадин — первый ингибитор If-каналов избирательного и специфического действия, пульсурежающий
препарат. В отличие от других средств, которые уменьшают ЧСС, ивабрадин сохраняет сократимость
миокарда и диастолическую функцию, не оказывая при этом влияния на электрофизиологические параметры
сердца, периферическое сопротивление сосудов, метаболизм углеводов и жиров и не снижая АД Результаты
исследований показали достоверное снижение сердечно-сосудистой смертности и частоты госпитализаций в
связи с ухудшением ХСН, дополнительное к тому, что уже было достигнуто с помощью иАПФ, β-
адреноблокаторов и АМКР.
Также доказано, что ивабрадин, независимо от назначения в виде монотерапии или комбинированной
терапии, эффективен в отношении как симптомов стенокардии, так и показателей проб с физической
нагрузкой. Добавление ивабрадина к оптимальной терапии ассоциировалось с достоверным снижением
риска госпитализации в связи с инфарктом миокарда. Побочный эффект: незначительное изменение
светового восприятия при приёме высоких доз. Стартовая дозировка - 5 мг 2 раза в день на 2 недели, затем
7,5 мг 2 раза в день.
Триметазидин
Триметазидин — метаболический препарат, который поддерживает энергетический баланс и предупреждает
развитие ионных нарушений при ишемии. Триметазидин также стимулирует окисление глюкозы и выступает
в качестве ингибитора окисления жирных кислот. Эффективность крайне низкая. Механизм его действия до
конца не изучен. Побочные эффекты: слабость и сонливость.
Ранолазин
Ранолазин — селективный ингибитор позднего тока ионов натрия, замедляет потенциал зависимый выход
кальция из клетки и уменьшает отрицательное воздействие на кардиомиоциты. Ранолазин при дозировке 500
—1500 мг дважды в день или ранолазин длительного высвобождения в дозировке 750—1000 мг дважды в
день, повышая толерантность к физическим нагрузкам и уменьшая приступы стенокардии и ишемии
миокарда, дополняет симптоматическое лечение. Побочные эффекты: запоры, головокружение, тошнота и
переутомление.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение предполагает выполнение аортокоронарного шунтирования (АКШ) или баллонной
ангиопластики и стентирования коронарных артерий.
При выполнении АКШ накладывается обходной шунт между аортой и коронарной артерией. В качестве
шунта используются аутотрансплантаты (собственные вены и артерии пациента). Наиболее «надежным»
шунтом считается шунт из внутренней грудной артерии (маммаро-коронарное шунтирование).
Менее травматичным способом хирургического лечения является баллонная ангиопластика и стентирование,
смысл которого заключается в дилатации пораженного участка коронарной артерии специальным баллоном
и имплантации особой металлической конструкции — стента. Ввиду низкой эффективности баллонная
вазодилатация в чистом виде (без последующей имплантации стента) на сегодняшний день практически не
применяется. Имплантируемый стент может быть «голым» (bare metal stent), либо нести на своей
поверхности специальное лекарственное вещество — цитостатик (drug eluting stent). Показания к тому или
иному методу хирургического лечения определяются индивидуально в каждом конкретном случае после
обязательного выполнения коронарографии.
Диагностика
Анализ анамнеза заболевания и жалоб - когда (как давно) впервые и какие именно появились
жалобы (боли в области сердца, одышка, слабость), какие меры больной принимал и с какими результатами,
обращался ли к врачу, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов.
Анализ анамнеза жизни — направлен на выявление факторов риска развития стенокардии (например,
употребление табака, частые эмоциональные стрессы), уточняются диетические пристрастия, образ жизни.
Анализ семейного анамнеза — есть ли сердечно-сосудистые заболевания у родственников, случаи
внезапной смерти.
Врачебный осмотр — выслушивание, простукивание и ощупывание области сердца — можно
обнаружить признаки гипертрофии (увеличения массы и размеров) левого желудочка, левожелудочковой
недостаточности и атеросклероза различных сосудистых бассейнов.
Общий анализ крови — позволяет обнаружить признаки воспаления в организме (повышение уровня
лейкоцитов (белые кровяные клетки), повышение уровня СОЭ (скорость оседания эритроцитов (красные
клетки крови), неспецифический признак воспаления)).
Общий анализ мочи — позволяет обнаружить сопутствующую патологию.
Биохимический анализ крови – важно определить уровень холестерина (жироподобное вещество,
являющееся « строительным материалом» для клеток организма), фракции, сахар крови для оценки риска,
связанного с атеросклерозом сосудов.
Исследование специфических ферментов в крови. Эти внутриклеточные белковые ферменты при
разрушении клеток сердца высвобождаются в кровь и позволяют исключить инфаркт миокарда.
Электрокардиография (ЭКГ) — метод регистрации электрической активности сердца на бумаге —
обнаруживаются изменения сегмента ST (отрезок кривой ЭКГ, который соответствует периоду сердечного
цикла, когда оба желудочка сердца полностью охвачены возбуждением) и зубца Т (отражает цикл
реполяризации (восстановления) желудочков сердечной мышцы).
Эхокардиография (ЭхоЭКГ) – метод ультразвукового исследования сердца, позволяет оценить
структуру и размеры работающего сердца, изучить внутрисердечные потоки крови, состояние клапанов,
выявить возможные нарушения сократимости сердечной мышцы и определить ряд специфических
признаков ишемии миокарда. Нормальная ЭхоЭКГ не исключает наличие нестабильной стенокардии.
Холтеровское суточное мониторирование электрокардиограммы (ЭКГ) – запись
электрокардиограммы в течение 24-72 часов, при исследовании выявляется ишемия миокарда, условия ее
возникновения, продолжительность, определяются нарушения ритма сердца, которые могут усугубить
течение заболевания. Для исследования используется портативный аппарат (холтеровский монитор),
фиксируемый на плече или поясе позволяющая выявить периодически пациента и снимающий показания, а
также дневник самонаблюдения, в котором пациент отмечает по часам свои действия и происходящие
изменения в самочувствии.
Стресс-эхокардиография — метод представляет собой сочетание физической нагрузки с
эхокардиографическим (ЭхоКГ) исследованием, позволяющее выявить вызванные физической нагрузкой
зоны нарушенной сократимости сердечной мышцы. Сравнивают показатели ультразвукового сканирования
в состоянии покоя, на высоте нагрузки и во время отдыха. Эти данные сопоставляют с изменениями на
кардиограмме и имеющимися симптомами, выявленными при максимальной нагрузке. В острый период не
проводят, так как может возникнуть инфаркт миокарда, при успешном лечении проводят на 7-10 сутки.
Сцинтиграфия миокарда — метод функциональной визуализации стенок и полостей сердца,
заключающийся во введении в организм радиоактивных препаратов и получении изображения путем
определения испускаемого ими излучения.
Коронарная ангиография — рентгеноконтрастный метод исследования состояния коронарного русла
— показана, когда обсуждается вопрос о хирургическом лечении нестабильной стенокардии либо больным с
прогностически неблагоприятными признаками течения заболевания. Исследование позволяет выявить
тромбы (закупорки) и сужения сосудов.
Возможна также консультация терапевта.
Лечение нестабильной стенокардии
Немедикаментозное лечение:
o экстренная госпитализация;
o резкое ограничение физической активности – строгий постельный режим.
Лекарственная терапия.
o Купирование (прекращение) болевого синдрома:
нитраты (группа препаратов, снимающих болевой сердечный приступ, но не
влияющих при этом на пульс и артериальное давление);
нейролептаналгезия (метод внутривенного общего обезболивания, при котором
пациент находится в сознании, но не испытывает эмоций).
o Лекарственные средства для снижения потребности миокарда в кислороде — бета-блокаторы
(расширяют сосуды, замедляют сердцебиение, снимают боли в области сердца): антагонисты кальция
(тормозят проникновение кальция в мышечные клетки сердца и сосудов, расширяют сосуды, изменяют
частоту сердечных сокращений).
o Препараты для разжижения крови:
дезагреганты (препараты, снижающие способность тромбоцитов (клетки крови,
отвечающие за свертывание крови) к склеиванию);
прямые антикоагулянты (лекарственные вещества, угнетающие активность
свертывающей системы крови и препятствующие образованию тромбов).
Хирургическое лечение:
o коронарная ангиопластика со стентированием – установка в суженный сосуд специального
каркас-стента (металлическая трубочка из проволочных ячеек), удерживающего достаточный для
нормального кровотока просвет сосуда;
o аорто-коронарное шунтирование — хирургическое восстановление кровоснабжения
сердечной мышцы, при котором создается обходное сосудистое русло, доставляющее кровь к участку
ишемии (пониженного кровоснабжения). Проводится при неэффективности лекарственной терапии и при
поражении главной коронарной артерии или всех коронарных сосудов одновременно.
Осложнения и последствия
Развитие инфаркта миокарда (гибель клеток сердечной мышцы вследствие нарушения
кровообращения на этом участке).
Развитие различных нарушений ритма сердца (тахиаритмии (ускорение ритма сердца), брадиаритмии
(замедление ритма сердца), экстрасистолии (появление внеочередных сердечных сокращений) и другие).
Изменения миокарда (сердечной мышцы) при нестабильной стенокардии также приводят к развитию
сердечной недостаточности - состоянию организма, при котором сократительная способность сердечной
мышцы (миокарда) становится слабой, в итоге сердце не может в полном объеме обеспечивать организм
нужным количеством крови, что проявляется выраженной слабостью и быстрой утомляемостью.
Повышается вероятность внезапной смерти.
Профилактика нестабильной стенокардии
Самой эффективной профилактикой ишемической болезни сердца является снижение неблагоприятного
воздействия факторов угрозы.
Отказ от курения и чрезмерного употребления алкоголя (допустимая доза не более 30 г спирта в
день).
Исключение психоэмоциональных стрессов.
Поддержание оптимальной массы тела (для этого рассчитывается Индекс массы тела: вес (в
килограммах) разделить на возведенный в квадрат рост (в метрах), нормальным является показатель 20-
25).
Регулярная физическая активность:
o ежедневные динамические кардиотренировки — быстрая ходьба, бег, плавание, ходьба на
лыжах, езда на велосипеде и другое;
o каждое занятие должно быть по 25—40 минут (разминка (5 минут), основная часть (15—30
минут) и заключительный период (5 минут), когда темп выполнения физических упражнений постепенно
замедляется);
o не рекомендуется заниматься физическими упражнениями в течение 2 часов после приема
пищи; после окончания занятий желательно также 20-30 минут пищу не принимать.
Контроль артериального давления.
Рациональное и сбалансированное питание (употребление продуктов с высоким содержанием
клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от жареной, консервированной, слишком горячей и острой пищи).
Контроль уровня холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом»
для клеток организма).
19. Острый коронарный синдром, классификация. Oстрый инфаркт миокарда без стойкого подъема
сегмента ST выше изолинии. Диагностика (признаки и симптомы, клиническое обследование,
параклинические исследования). Оценка риска. Дифференциальный диагноз. Лечение (общие
мероприятия, медикаментозное, инвазивное лечение.
ОКС-совокупность патологических реакций организма, возникающих при развитии инфаркта миокарда с
подъёмом сегмента ST, инфаркта миокарда без подъёма сегмента ST или нестабильной стенокардии[1]. Любая
группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или
нестабильную стенокардию.
Причиной является тромбоз различной степени выраженности над надрывом атеросклеротической бляшки
или эрозией эндотелия коронарной артерии, и последующих дистальных тромбоэмболий. Отдельно
выделяется аллергический острый коронарный синдром (Синдром Коуниса), обусловленный выделением
медиаторов воспаления тучными клетками.
Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации - экстренная госпитализация:
В зависимости от критериев риска пациент незамедлительно госпитализируется: высокого и
промежуточного риска в ОРИТ/БИТ для мониторинга жизненных функций и риска возникновения рецидива
ишемии, низкого риска в кардиологическое/терапевтическое отделение.
Клинические признаки высокого риска - длительные продолжающиеся приступы стенокардии в покое (>
20 мин), в сочетании с появлением или усилением влажных хрипов в нижних отделах легких, III тона или
шума митральной регургитации, артериальной гипотонии, преходящим подъемом или депрессией сегмента
ST на 0,5-1 мм и более в нескольких отведениях ЭКГ, отеком легких обусловленным ишемией миокарда,
возраст > 75 лет.
Промежуточный риск - приступы стенокардии в покое (> 20 мин) разрешившиеся в покое или после
приема нитроглицерина, изменения зубца Т, патологические зубцы Q (рубец) на ЭКГ, возраст > 70 лет.
Низкий риск - впервые возникшая стенокардия (II или III класса по классификации Канадского сердечно-
сосудистого общества (CCS), отсутствие изменений на ЭКГ.
Острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента ST. Это больные с ангинозным приступом
и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъема сегмента ST. У
этих больных может отмечаться стойкая или преходящая депрессия ST, инверсия, сглаженность или
псевдонормализация зубцов Т. ЭКГ при поступлении бывает и нормальной. Во многих случаях
обнаруживается неокклюзирующий (пристеночный) тромбоз коронарной артерии. В дальнейшем у части
больных, у которых заболевание начинается как ОКС без стойкого подъема сегмента ST, также появляются
признаки некроза миокарда, обусловленные эмболиями мелких сосудов миокарда частицами коронарного
тромба и материалом из разорвавшейся атеросклеротической бляшки. Однако зубец Q на ЭКГ появляется
редко и развившееся состояние обозначают как “ИМ без подъема сегмента ST”.
Диагностика:
Обязательный минимум первоначальных анализов должен включать: тропонин, MB КФК, OAK,
гематокрит, гемоглобин, тромбоциты, коагулограмма (ABC, АЧТВ, MHO), биохимический анализ крови
(БАК), электролиты (калий, натрий, магний), ОАМ.
Клинический анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов. На фоне лечения гепарином определение
гемоглобина (Нb), гемотокрита (Ht) и подсчет числа тромбоцитов следует осуществлять ежедневно.
Биохимический анализ крови включает определение креатинина, клиренс креатинина, АЛТ,
высокочувствительный СРБ, глюкоза, липидный спектр. Важно определить скорость клубочковой
фильтрации, как только это станет возможным после поступления пациента в стационар.
Примерно у 20-30% пациентов с ОКС БП ST установлен диабет, и, примерно у такого же количества
пациентов - диагностированный диабет или нарушение толерантности к глюкозе. Сахарный диабет - это
независимый прогностический фактор смертности среди пациентов с ОКС БП ST. Гипергликемия при
поступлении или позже, во время пребывания в стационаре, является важным независимым маркером
неблагоприятного прогноза при ОКС, независимо от того, является ли пациент диабетиком или нет, и может
быть даже более достоверным маркером риска, чем диагностированный диабет.
Коагулограмма - включает АЧТВ, ПТИ, фибриноген А, МНО.
Электролиты - включают калий, магний, натрий.
Липидный спектр (общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, триглицериды)
Инструментальные исследования
Обязательными инструментальными исследованиями при ОКС являются ЭКГ (в течение 10 минут после
первичного медицинского контакта - ПМК), эхокардиография (ЭХОКГ) - может помочь в диагностике в
неясных случаях, но не должна задерживать проведение ангиографии.
Медикаментозное лечение:
Основные медикаменты:
Наркотические аналгетики:
- Морфина гидрохлорид в амп. 1% 1 мл
Антитромботические средства:
- Гепарин, р-р д/и 5000ЕД/мл фл.
- Эноксапарин шприц-тюбик, 0,3 мл, 0,6 мл, 1 мл
Нитраты:
- Нитроглицерин табл. 0,5 мг
- Нитроглицерин амп., 10 мл
- Изосорбид мононитрат капс. 40 мг
Бета-блокаторы:
- Метопролол тартрат таб. 25 мг, 50 мг
- Метопролол тартрат амп. 5 мл
Ингибиторы АПФ:
- Каптоприл 6,25 мг, 12,5 мг, 25 мг
- Зофеноприл 7,5 мг (предпочтительно назначение пациентам с ХБП при СКФ менее 30 мл/мин)
Антиагреганты:
- Ацетилсалициловая кислота таб. 100 мг, 150 мг, 325 мг. Начальная доза 300 мг без покрытия
- Клопидогрель таб. 75 мг, 300 мг
Гиполипидемические средства:
- Аторвастатин таб. 40 мг
Хирургическое вмешательство:
У пациентов с поражением одного сосуда, ЧKB со стентированием ведущего стеноза является первым
выбором.
- Дифференциальная диагностика ОКС с другими сердечными и несердечными заболеваниями
Сердечные Легочные Гематологические
Миокардит Тромбоэмболия ветвей легочной Серповидно-клеточная
Перикардит артерии анемия
Кардиомиопатия Инфаркт легкого
Клапанный порок сердца Пневмония
Апикальное расширение верхушки Плеврит
сердца (синдром Такоцубо) Пневмоторакс
Сосудистые Желудочно-кишечные Ортопедические
Расслоение аорты Пищеводные спазмы Шейная дископатия
Аневризма аорты Язва желудка и двенадцатиперстной Перелом ребер
Коарктация аорты кишки Повреждение воспаление
Цереброваскулярные заболевания Панкреатит мышц
Холецистит Реберный хондри
Начальная терапия больных с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST
При ОКС без подъема сегмента ST в качестве начальной терапии следует назначить:
1. Ацетилсалициловую кислоту (уровень обоснованности: А);
2. Гепарин натрия и низкомолекулярные гепарины (уровень обоснованности: А и В);
3. b–блокаторы (уровень обоснованности: В);
4. При сохраняющихся или рецидивирующих болях в грудной клетке – нитраты внутрь или внутривенно
(уровень обоснованности: С);
5. При наличии противопоказаний или непереносимости b–блокаторов – антагонисты кальция (уровень
обоснованности: В и С).
Динамическое наблюдение
В течение первых 8–12 часов необходимо тщательно наблюдать за состоянием больного.
20.Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST выше изолинии. Определение.Патогенез.
Критерии диагностики, клиническая картина , методылечения.
Определение
Инфаркт миокарда – одна из форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ише-мического
некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его
кровоснабжения.
Этиология и патогенез
В большинстве случаев причиной инфаркта миокарда (ИМ) с подъемом сегмента ST является окклюзия
одного из крупных венечных сосудов в результате разрыва атеросклеротической бляшки и последующей
закупорки артерии тромботическими массами, образовавшимися на поверхности такой бляшки.
Характер поражения – трансмуральный (поражается толща миокарда в данной области).
Гораздо реже причинами ИМ могут выступать:
- тромбоз коронарной артерии без атеросклеротической бляшки,
- спазм коронарной артерии (при стенокардии Принцметала, употреблении кокаина),
- расслоение коронарной артерии,
- микроэмболизация более дистальных ветвей и сопутствующая вазоконстрикция.
Предикторы ранней смерти при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST:
- пожилой возраст,
- высокий класс по Killip,
- тахикардия,
- низкое систолическое артериальное давление,
- локализация инфаркта миокарда в передней стенке левого желудочка.
Клиническая картина
- Загрудинная боль (пекущая, давящая, часто – с иррадиацией в левую руку, локоть или нижнюю челюсть),
- неэффективность сублингвального приема нитратов,
- сопровождается потливостью, тошнотой, рвотой,
- длительность приступа – более 20 минут,
- часто – одышка, артериальная гипотензия,
- возможна синусовая тахикардия,
- желудочковые нарушения ритма,
- в некоторых случаях боль может усиливаться при пальпации,
- объективное исследование, как правило, малоинформативно (может быть обнаружен ІІІ тон сердца,
систолический шум или признаки сердечной недостаточности).
Диагностика
Первичный (рабочий) диагноз инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST устанавливается на основании
следующих данных:
· наличие боли (дискомфорта) в области грудной клетки (часто – с характерной локализацией и иррадиацией,
на протяжении 10-20 мин. или более, без адекватного ответа на нитроглицерин);
· по данным электрокардиографии (ЭКГ), отмечается стойкая элевация сегмента ST или (предположительно)
новая блокада левой ножки пучка Гиса (часто необходимы повторные ЭКГ);
· повышенный уровень маркеров некроза миокарда, таких как КФК-МВ, тропонины (однако не следует
терять время на ожидание результатов этих анализов для того, чтобы принять решение о необходимости
реперфузии);
· двухмерная эхокардиография (ЭхоКГ) позволяет исключить некоторые другие причины появления болей
(дискомфорта) в области грудной клетки (таких как острое расслоение стенки аорты, перикардиальный
выпот, тромбоэмболия легочной артерии и др.).
Дифференциальная диагностика
- Нестабильная стенокардия.
- ИМ без подъема сегмента ST.
- Перикардит.
- Расслоение аорты.
- ТЭЛА.
- Пневмоторакс.
- Фибринозный плеврит.
- Остеохондроз.
- Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.
- Спазм пищевода.
- Стресс/тревожные расстройства.
- Панкреатит.
- Желчная колика.
- Herpes zoster.
Лечение
Основной целью терапии является восстановление проходимости инфаркт-ассоциированной коронарной
артерии с помощью тромболитических препаратов или чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ).
· Препаратом выбора для купирования болевого синдрома является морфин по 4-8 мг внутривенно струйно,
при необходимости каждые 5-15 мин. повторяется введение 2 мг препарата.
· В случае развития значительного возбуждения может быть показано введение транквилизаторов
(диазепам), однако, в большинстве случаев, возбуждение снимается сразу же после адекватного
обезболивания.
· Всем больным показано раннее назначение ацетилсалициловой кислоты (аспирина), не покрытого
оболочкой, в дозе 160-325 мг (разжевать).
· Возможно внутривенное введение аспирина в дозе 250-500 мг, если пациент не может принимать
препараты перорально.
· Всем больным моложе 75 лет показано назначение клопидогреля в нагрузочной дозе 300 мг, с
последующим применением в дозе 75 мг/сут.
· У пациентов с ОКС и элевацией сегмента ST старше 75 лет начальная доза клопидогреля – 75 мг.
· Незамедлительное назначение β-адреноблокаторов рекомендовано всем больным, если нет
противопоказаний к их применению (АВ, бронхиальная астма в анамнезе, ОЛЖН), особенно при
сопутствующей артериальной гипертензии или тахикардии и без признаков сердечной недостаточности.
· Пациентам с клиническими признаками ИМ со стойкой элевацией сегмента ST или острой блокадой левой
ножки пучка Гиса при отсутствии противопоказаний необходимо восстановить проходимость коронарной
артерии с помощью тромболитической терапии (ТЛТ) или первичной чрескожной ангиопластики.
· При возможности ТЛТ рекомендуется проводить на догоспитальном этапе (тенектеплаза (Метализе) в/в
болюсно. Если ТЛТ удается выполнить в первые 2 часа после возникновения симптомов заболевания
(особенно в течение первого часа), это может остановить развитие ИМ и значительно уменьшить
летальность. На госпитальном этапе показано введение стрептокиназы 1,5 млн ЕД или альтеплазы
(Актилизе) 100 мг. ТЛТ не проводят, если от момента ангинозного приступа прошло более 12 часов, за
исключением, когда приступы ишемии продолжаются.
· Антикоагулянтная терапия: эноксапарин (клексан) 30 мг в/в болюсно, далее подкожно из расчета 1 мг/кг 2
раза в сутки или 2,5 мг фондапаринукса (арикстры) 1 раз в сутки подкожно или гепарин в/в болюсно 60
мг/кг, далее в/в капельно под контролем АЧТВ
(у пациентов старше 75 лет болюс не вводят)
25.Отек легких.
Патогенез и причины отека легких
повышенная проницаемость капилляров — альвеол (пневмония, токсические отравления
(фторсодержащие соединения), при отравлении)
повышенное давление в системе легочной артерии (гипертонический криз, ТЭЛА, тяжелая почечная
недостаточность с гипертонией)
снижение сократительной способности левого желудочка (инфаркт миокарда, миокардит,
миокардиодистрофия, нарушение сердечного ритма, хроническая сердечная недостаточность)
Если систолическое артериальное давление меньше чем 90 мм. рт. ст., то:
— Допоминим дебутамин 5,0 на 200,0 физ. р-ра в/в капельно или адреналин 1,0 — 2,0 на 200,0 физ.р-ра. в/в
капельно
— При неэффективности и С АД <60 мм. рт. ст. норадреналин 2,0 на 200,0 физ. р-ра в/в капельно или
адреналин 1,0 — 2,0 на 200,0 физ. р-ра в/в капельно
— При пневмонии:
Преднизолон 60 — 120 мг. на 20,0 физ. р-ра в/в струйно
— При хронической сердечной недостаточности — гликозиды, дигоксин 0,75 — 1,0 или строфантин 0,05 %
0,3 — 0,5 на 20,0 физ. р-ра в/в струйно
Если систолическое артериальное давление выше чем 90 мм. рт. ст., то:
— Нитроглицерин под язык или в/в под контролем АД
— Лазикс/фуросемид 60 — 120 мг. в/в струйно
— При отсутствии инфаркта миокарда, нарушении ритма сердца и проводимости:
Эуфиллин 24% — 10,0 на 20,0 физ. р-ра в/в струйно
Дигоксин 0,75 — 1,0 или строфантин 0,3 — 0,5 на 20,0 физ. р-ра в/в струйно
— При неэффективности ИВЛ
24.Кардиогенный шок.
Кардиогенный шок — это состояние выраженной гипоксии органов и тканей, обусловленное резким
уменьшением сердечного выброса крови
Симптомы кардиогенного шока
1. Падение САД < 90/80.
2. Уменьшение пульсового АД < 25 — 20 мм. рт. ст. (пульсовое = САД — ДАД)
3. Периферические симптомы шока: кожные покровы бледные, холодные, влажные, цианотичные.
Мраморный рисунок кожи, акроцианоз. Спавшиеся периферические вены.
4. Олигурия, анурия.
Неотложная помощь при кардиогенном шоке
1. Адекватное обезболивание
2. Восстановление нормального ритма (урежение ЧСС до 80 — 100 в мин. при тахикардии,
учащение при брадикардии < 40 в мин.
3. Плазмозаменители: реополиглюкин, полиглюкин, реомокрадекс 400,0 в/в капельно под
конторолем ЧД и аускультативной картины легких, АД и ЧСС.
4. При эффективности:
САД < 70 мм. рт. ст. норадреналин 2,0 на 200,0 физ. р-ра или адреналин 1,0 — 2,0 на 200,0
физ. р-ра в/в капельно.
САД 70 — 90 мм. рт. ст. допамин 5,0 на 200,0 физ. р-ра в/в капельно.
5. Вызов специальной бригады, госпитализация в блок интенсивной терапии, реанимационное
отделение
26. Острая правожелудочковая недостаточность.
Острая правожелудочковая недостаточность развивается при остро возникшем патологическом процессе в
легких, в подавляющем большинстве при тромбоэмболии ветвей легочной артерии, астматическом статусе
острой долевой пневмонии
Клиника острой правожелудочковой недостаточности складывается из клинических проявлений
заболевания, приведшего к её развитию, а также признаков самой правожелудочковой недостаточности.
29. МИОКАРДИТЫ.
Миокардиты - воспалительные заболевания сердечной мышцы. Различают миокардиты первичные и
вторичные. Первичные миокардиты чаще вызывают различные возбудители (бактерии, вирусы, грибки,
простейшие, гельминты). В зависимости от вида возбудителя бывают специфические и неспецифические
миокардиты. Реже наблюдаются поражение мышцы сердца вследствие воздействия радиации, токсических
веществ, травмы. Кроме того, миокардиты развиваются при коллагенозах (системная красная волчанка
ревматоидный артрит, дерматомиозит), ревматизме, острых пневмониях, лекарственной болезни.
Этиологическая классификация миокардитов.
1. Вирусные миокардиты. Этиофакторы вирусы: Коксаки А и Б, полиомиелита, эпидемического паротита,
кори, краснухи, гриппа (АиБ), лихорадки Денге, ветряной оспы, опоясывающего лишая, простого герпеса,
Эпштейна-Барр, ВИЧ, цитомегаловирус.
2. Бактериальные миокардиты. Этиофакторы специфические и неспецифические возбудители заболеваний:
ревматизма, скарлатины, сыпного и брюшного тифа, сальмонеллеза, менингококковой инфекции,
туберкулеза, сифилиса, бруцеллеза и др.
3. Грибковые миокардиты.4. Миокардиты, вызванные простейшими при заболеваниях:, токсоплазмозе,
хламидиазе.5. Миокардиты при гельминтозах (трихинеллез, эхинококкоз).6. Лучевой миокардит.7.
Токсический миокардит.8. Посттравматический миокардит.
9. Аллергический миокардит (лекарственного и паразитарного генеза).
10. Миокардит при коллагенозах. Выделяют особую форму тяжелого миокардита - идиопатический
миокардит. Патогенз. Под влиянием антигена происходит либо диффузное поражение паренхимы -
мышечных клеток и интерстиция, либо очаговые поражения межуточной соединительной ткани.
Аллергические и иммунные процессы развиваются на антиген, имеющий близкую антигенную структуру
миокардиальных клеток. Инфильтрация клетками воспаления зависит от характера воспаления
(инфекционное или иммунное). Диффузные изменения миокарда могут сопровождаться поражением
проводящей системы сердца. Диагностика миокардитов. Основана на наличии клинических симптомов
поражения сердца и результатов дополнительных методов исследования.1. Периферические симптомы:
бледность, цианоз губ, повышение температуры.2. Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: a)
болевой симптома (продолжительные тупые, колющие боли в сердце с отсутствием эффекта от нитратов); b)
объективные признаки поражения сердца: ослабление верхушечного толчка, расширение границ сердца,
диастолический или (и) систолический шум, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления,
нарушение частоты и ритма сердечной деятельности; c) признаки сердечно-сосудистой недостаточности по
левожелудочкового или (и) по правожелудочкового типа (одышка, набухание шейных вен, влажные хрипы
над легкими, увеличение печени, отеки на ногах); 3. Связь заболевания с этиофактором и наличие
продромального периода 4. Данные дополнительных методов исследований подтверждающих поражение
сердца:1. ЭКГ: преходящие изменения сегмента ST и зубца T; 2. ЭхоКГ и рентгенография сердца -
увеличение размеров сердца; 3. Острофазовые показатели: ускорение СОЭ, эозинофилия, нейтрофильный
лейкоцитоз, увеличение сиаловой кислоты, фибриногена, положительный С-реактивный белок,
диспротеинемия с увеличением глобулиновой фракции, повышение уровня сердечных изоферментов.
Клинические формы течения миокардитов:Острое, подострое, хроническое течение.Диагностические
критерии миокардита.1. Синусовая тахикардия.2. Ослабление I тона. 3. Нарушение ритма, включая ритм
галопа. 4. Изменения ЭКГ: замедление предсердно-желудочковой проводимости, нарушение реполяризации
(ST-T).5. Кардиомегалия. 6. Застойная сердечная недостаточность. Осложнения 1. острая сердечная
недостаточность (сердечная астма, отек легких); 2. пароксизмальные нарушения ритма с сердечной
недостаточностью; 3. атриовентрикулярная блокада с остановкой сердца; 4. перикардит; 5. развитие
дилятационной кардиомиопатии;. Дифференциальный диагноз миокардитов проводится с органическим и
функциональными поражениями сердца: 1. ревматическим миокардитом; 2. аллергическим миокардитом; 3.
миокардитом при коллагенозах; 4. кардиомиопатиями; 5. перикардитом; 6. дистрофиями миокарда 7.
инфарктом миокарда или стенокардией; 8. кардионеврозом; 9. эндокардитами различной этиологии;10.
аневризмой желудочка; 11. врожденными пороками сердца.Лечение миокардитов. Диета стол №10,
постельный режим до исчезновения болевого синдрома и признаков сердечной недостаточности.
Применяется этиотропное лечение при известной этиологии. При ревматическом миокардите используются
-салицилаты, иногда преднизолон; при аллергическом миокардите на фоне ранней фазы описторхоза после
подготовительной патогенетической терапии этиотропное лечение празиквантелем, при системной красной
волчанке - используется преднизолон или сочетание преднизолона с циклофосфаном (метатрексатом).
Лучевой миокардит лечат преднизолоном. Симптоматическая терапия включает коррекцию сердечно-
сосудистой недостаточности, профилактику и лечение аритмий, метаболическую терапию (рибоксин,
панангин, пармидин и др.), санацию очагов инфекции. Исходы: выздоровление; развитие миокардитического
кардиосклероза с нарушением ритма или (и) сердечной недостаточностью, развитие дилятационной
кардиомиопатии.
30.Первичные кардиомиопатии.
Первичные кардиомиопатии
1. Дилатационная кардиомиопатия или застойная;
2. Гипертрофическая кардиомиопатия (субаортальный стеноз);
3. Рестриктивная кардиомиопатия (эндомиокардиальный фиброз);
4. Аритмогенная дисплазия правого желудочка (болезнь Фонтана).
.
Дилатационная кардиомиопатия
Для дилатационной кардиомиопатии характерно нарушение сократительной функции сердечной мышцы
(миокарда) с выраженным расширением камер сердца. Ее возникновение связывают с генетическими
факторами, поскольку встречается семейный характер заболевания. Не меньшее значение имеют и
наблюдаемые нарушения иммунной регуляции.
Диагностика дилатационной кардиомиопатии
Основным инструментальным методом диагностики всех видов кардиомиопатий является УЗИ сердца. В
большинстве случаев инструментальный диагноз дилатационной кардиомиопатии может быть поставлен при
первом же ультразвуковом обследовании.
ЭКГ не имеет специфических критериев диагностики дилатационной кардиомиопатии. Рентгенологически
определяются увеличение сердца.
Лабораторная диагностика дает мало ценных данных для постановки диагноза, но она важна для контроля
эффективности проводимой терапии в оценке состояния водно-солевого баланса, для исключения некоторых
побочных эффектов препаратов, например цитопении.
Клиническая картина мерцания предсердий Субъективные ощущения могут отсутствовать (особенно при
бради- или нормосистолической форме нарушения сердечного ритма), или ощущается частое сердцебиение.
Объективно при мерцании предсердий и неправильной форме трепетания определяются аритмичный пульс с
его дефицитом: число сердечных сокращений больше, чем пульсовых волн. При тахисисто-лической форме
мерцательной аритмии возникают признаки сердечной недостаточности.
Сердечные гликозиды вводят внутривенно медленно струйно на 5%-ном растворе глюкозы или
изотоническом растворе натрия хлорида (0,05%-ный раствор строфантина — 0,25—0,5 мл, коргликона — 0,5
—1 мл).
Пароксизмальное трепетание предсердий лечится по такому же принципу, как и пароксизмальная
наджелудочковая тахикардия или пароксизмальная мерцательная аритмия. Наиболее эффективны сердечные
гликозиды, бета-блокаторы, изоптин, замедляющие проводимость и в атриовентрикулярном соединении.
При первом приступе пароксизмальной тахиаритмии показана госпитализация, даже если приступ успешно
купирован, для уточнения диагноза аритмии и подбора дальнейшего поддерживающего лечения.
Если первое введение антиаритмического препарата не купирует пароксизм аритмии, то не следует
форсированно добиваться его купирования повторным введением того же или другого препарата (кроме тех
ситуаций, когда вначале вводится лидокаин). Во избежание побочных, кумулятивных, суммационных
эффектов целесообразно без дополнительной медикаментозной терапии госпитализировать больного в блок
интенсивной терапии кардиологического отделени
36.Экстрасистолия.
Экстрасистолия — несвоевременная деполяризация и сокращение сердца или отдельных его камер,
наиболее часто регистрируемый вид аритмий. Экстрасистолы можно обнаружить у 60—70 % людей. В
основном они носят функциональный (нейрогенный) характер, их появление провоцируют стресс, курение,
алкоголь, крепкий чай и особенно кофе. Экстрасистолы органического происхождения возникают при
повреждении миокарда (ишемическая болезнь сердца, кардиосклероз, дистрофия, воспаление).
Классификация
1. Монотопные мономорфные экстрасистолы — один источник возникновения, постоянный интервал
сцепления в одном и том же отведении, имеют одинаковую форму ЭКГ (даже при разной
продолжительности комплекса QRS).
2. Монотопные полиморфные экстрасистолы — один источник возникновения, постоянный интервал
сцепления в одном и том же отведении, имеют разную форму.
3. Политопные экстрасистолы — из нескольких эктопических очагов, различные интервалы сцепления
в одном и том же отведении ЭКГ (различия составляют более 0,02—0,04 с), разные отличающиеся
друг от друга по форме экстрасистолические комплексы.
4. Неустойчивая пароксизмальная тахикардия — три и более следующих друг за другом экстрасистол
(ранее обозначались как групповые, или залповые, экстрасистолы). Так же как и политопные
экстрасистолы, свидетельствуют о выраженной электрической нестабильности миокарда.
Компенсаторная пауза — продолжительность периода электрической диастолы после экстрасистолы. Делят
на полную и неполную:
Полная — суммарная продолжительность укороченной диастолической паузы до и удлинённой
диастолической паузы после экстрасистолы равна продолжительности двух нормальных сердечных
циклов. Возникает при отсутствии распространения импульса в ретроградном направлении до
синусно-предсердного узла (не происходит его разряжения).
Неполная — суммарная продолжительность укороченной диастолической паузы до и удлинённой
диастолической паузы после экстрасистолы меньше продолжительности двух нормальных сердечных
циклов. Обычно неполная компенсаторная пауза равна продолжительности нормального сердечного
цикла. Возникает при условии разрядки синусно-предсердного узла. Удлинения постэктопического
интервала не происходит при интерполированных (вставочных) экстрасистолах, а также поздних
замещающих экстрасистолах.
Аллоритмии — чередование основного ритма и экстрасистолии в определённой последовательности
1. Бигеминия — после каждого нормального сокращения следует экстрасистола.
2. Тригеминия — за двумя основными комплексами следует одна экстрасистола или за одним
очередным комплексом следует две экстрасистолы.
3. Квадригеминия — экстрасистола следует после каждых трёх нормальных сокращений.
Частота (за 100 % принято общее количество экстрасистол): синусовые экстрасистолы — 0,2 %; предсердные
экстрасистолы — 25 %; экстрасистолы из предсердно-желудочкового соединения — 2 %; желудочковые
экстрасистолы — 62,6 %; различные сочетания экстрасистол — 10,2 %
Клиническая картина
Проявления обычно отсутствуют, особенно при органическом происхождении экстрасистол. Жалобы на
толчки и сильные удары сердца, обусловленные энергичной систолой желудочков после компенсаторной
паузы, чувство замирания в груди, ощущение остановившегося сердца. Симптомы невроза и дисфункции
вегетативной нервной системы (более характерны для экстрасистол функционального происхождения):
тревога, бледность, потливость, страх, чувство нехватки воздуха. Частые (особенно ранние и групповые)
экстрасистолы приводят к снижению сердечного выброса, уменьшению мозгового, коронарного и почечного
кровотока на 8—25 %. При стенозирующем атеросклерозе церебральных и коронарных сосудов
могутвозникать преходящие нарушения мозгового кровообращения (парезы, афазия, обмороки), приступы
стенокардии.
Диагностика и виды экстрасистолии
ЭКГ в 12 отведениях - позволяет выявить морфологию и возможную локализацию очага
экстрасистолии.
Суточное холтеровское мониторирование (ХМ -непрерывная запись ЭКГ) - наиболее достоверный
метод диагностики преходящих нарушений ритма сердца за сутки наблюдения.
ЭхоКГ (УЗИ сердца) – выявляет патологию миокарда, определяет состояние клапанного аппарата
сердца.
Чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЧП ЭФИ) проводящей системы сердца –
применяется в сложных случаях для определения локализации очага экстрасистолии.
При анализе ЭКГ возможно говорить о единичных и групповых экстрасистолах. Группу из 5 экстрасистол
возможно расценивать как эктопическую тахикардию.
Лечение
1. β-адреноблокатор, амиодарон или соталол.
2. Амиодарон + β-адреноблокатор.
3. Комбинации препаратов:
o β-адреноблокатор + препарат класса I;
o амиодарон + препарат класса I С;
o соталол + препарат класса I С;
o амиодарон + β-адреноблокатор + препарат класса I С.
37. Нарушения проводимости. Медикаментозное лечение, электрокардиостимуляция. Типы
электрокардиостимуляции.
Нарушения сердечной проводимости — это группа заболеваний, при которых происходит нарушение
проведения сердечного импульса по проводящей системе сердца. При этом происходит нарушение
последовательности, скорости и силы возбуждения и сокращения сердца, либо отсутствует сокращение
определенного участка сердца.
Формы
По степени нарушения проведения по элементу проводящей системы сердца выделяют:
неполную (частичную) блокаду – проведение импульса замедлено;
полную блокаду – проведение импульса отсутствует.