αÑó¼áΓ«½«ú¿τÑß¬¿Ñ ºáí«½Ñóá¡¿∩

1.
Острая ревматическая лихорадка: этиопатогенез, клинические проявления,

лабораторная и инструментальная диагностика, диагностические критерии,
дифференциальный диагноз, лечение, первичная и вторичная профилактика.
Это негнойное системное воспаление
- Поражает преимущественно соединительную ткань
- Вызвано в-гемолитическим стрептококком группы А
- С инфекционно-иммунологическим механизмом развития
- Возникающее в большинстве случаев у лиц 7-15 лет с генетической
предрасположенностью
- Развивается через 2 - 4 недели после перенесенного стрептококкового
фарингоамигдалита.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Общая распространѐнность болезни в развитых странах составляет 5 случаев на 100 000
населения. Пик заболеваемости приходится на 5-15 лет.
ЭТИОЛОГИЯ
Этиологическим фактором болезни является в-гемолитический стрептокок группы А. Болезнь
развивается у лиц с генетической предрасположенностью к болезни.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Болезнь дебютирует обычно остро, реже постепенно, подостро.
 Артрит регистрируется в 70-80% случаев.
- Практически всегда сочетается с лихорадкой
- Может быть поражен любой сустав, но чаще вовлекаются крупные и средние суставы
- Поражение суставов множественное (полиартрит) с мигрирующим характером
- При осмотре выявляются все классические признаки воспаления, описанные
Hypocrates: покраснение, припухлость, гипертермия, боль и нарушение функции
- Длительность артрита при отсутствии лечения составляет 2-3 недели, артрит не оставляет
последствий
- В случаях назначения противовоспалительных препаратов ответ является быстрым, что
является терапевтическим тестом для ОРЛ.
 Кардит развивается в 40-90% случаев при первой атаке болезни
Ревматический эндокардит
– Развивается постепенно и поэтому необходима ежедневная аускультация больного для
его своевременного выявления
– Характеризуется появлением клапанных шумов, нарушением тонов сердца и
изменением предшествующих шумов.
Ревматический миокардит является самой постоянной локализацией ОРЛ.
Существуют 2 формы ревматического миокардита:
- Диффузный миокардит, часто сочетается с артритом или артралгиями, перикардитом и
эндокардитом, характеризуется лихорадкой, сердцебиениями, прекордиальными болями,
нарушениями ритма и проводимости, одышкой при минимальной физической нагрузке. При
аускультации выслушивается приглушение I тона с формированием эмбриокардии, часто
присоединяется систолический шум на верхушке. Возможно появление признаков сердечной
недостаточности (особенно у детей) и кардиомегалии
- Локализованный миокардит – очаговый, обратимый с локализацией в зоне наполнения
левого желудочка и перегородочного миокарда, проявляется появлением дилятационных
миокардитических шумов (Lutenbacher).
Ревматический перикардит микроскопически обнаруживается во всех случаях
ревматического кардита, но клинически он проявляется только в 5-10% случаев.
Наличие
клинических признаков перикардита означает развитие тяжѐлого кардита или наличие
внесердечных поражений (плеврит, пневмония и др.) Существуют 2 клинические формы:
- Острый фибринозный перикардит, развивается через 1–2 недели от начала болезни
- Экссудативный перикардит возникает позже с момента дебюта заболевания.
Хорея Sydenham
- Является редким проявлением болезни, регистрируется в 15% случаев, особенно в
возрасте 9-14 лет
- чаще развивается у девочек, после полового созревания – только у женщин
- развивается через 2-6 месяца после перенесенной стрептококковой инфекции, когда
признаки воспаления и повышенные титры антител исчезают
- может сопровождается кардитом, когда признаки последнего начинают угасать
- не сопровождается (или очень редко) артритом
- длительность хореи составляет 8-15 недель, возможны рецидивы, но без риска
хроницизации процесса
- клинически хорея развивается постепенно, иногда остро после психологического
стресса. Ребѐнок начинает ронять предметы из рук, изменяется почерк. Постепенно
появляются непроизвольные, резкие, повторяющиеся, некоординированные движения
конечностей, глаз, мимических мышц. Эти движения усиливаются при физической активности
и эмоциях, уменьшаются в покое и при седации. Возникают различной степени выраженности
речевые нарушения до невозможности общения. В тяжѐлых случаях появляются нарушения
глотания, сфинктериальная недостаточность, травматизация больного. Специфично наличие
эмоциональной лабильности у больного ребѐнка
- не существует специфичных хореи неврологических поражений.
Кольцевидная эритема
- развивается с частотой 5-10%
- обладает, как и подкожные узелки, прогностическим значением для развития тяжѐлого
кардита
- характеризуется следующими клиническими признаками: проявляется
гиперемированными зонами с чѐтким контуром, круглыми или змееобразными краями,
различного диаметра с локализацией в области грудной клетки, проксимальных частей
конечностей, являются транзиторными и мигрирующими, усиливается при нагревании, не
сопровождается зудом, белеет при надавливании.
Подкожные узелки Meynet
- встречаются в 1-20% случаев (3-5% в среднем)
- появляются позднее других проявлений болезни
- возможно их волнообразное появление и быстрое исчезновение или персистенция 1-2
недели, редко более месяца
- характеризуются следующими клиническими признаками: локализованы подкожно,
диаметр 4-5 мм, безболезненные, локализуются над костными выступами на разгибательных
поверхностях, не спаяны с кожей.
Другие клинические проявления:
1.Легочные поражения (2-5% среди взрослых и 8-15% у детей, обычно на фоне выраженного
кардита): фибринозный или экссудативный плеврит (1,9-6%), ревматическая пневмония
(интерстициальная), легочной васкулит.
2.Желудочно-кишечные поражения: запоры или поносы (у детей иногда до развития артрита),
боли в животе (иррадиация плевральных болей, мезентериальный аденит, полисерозит с
серозным перитонитом, застой печени при сердечной недостаточности) острого характера,
диффузные, мигрирующие, интермитентные с положительным ответом на
противовоспалительное лечение и с ухудшением течения болезни при хирургическом
вмешательстве, тошнота, рвота.
3.Поражение почек: минимальная альбуминурия, микроскопическая гематурия, цилиндрурия,
лейкоцитурия, острый диффузный постстрептококковый гломерулонефрит (1% случаев
одновременно с ОРЛ).
Сосудистые поражения: (поражаются сосуды различного калибра, начиная с аорты и до
капилляров) – носовые кровотечения, ревматический аортит, церебральный эндартериит
(нарушения поведения, головные боли, делирий), мезентериальный васкулит (симптомы
острого живота), острый некротический артериит (часто сопровождающийся орхитом).
ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
I. Доказательство перенесенной стрептококковой инфекции:
1) положительный посев из ротоглотки для гемолитического стрептококка. Но
результаты бактериологического исследования не позволяют
дифференцировать активную инфекцию от еѐ носительства
2) обнаружение повышенных титров антистрептококковых антител или их
динамический рост (достигают максимальной концентрации к IV-VI недели
после перенесенной стрептококковой инфекции). Повышенные титры АСЛ-
О регистрируются в 80% случаев ОРЛ, а антидезоксирибонуклеазные и
антистрептогиалуроновые антитела в 95-97% случаев.
II. Подтверждение активного воспалительного процесса:
Рост СОЭ (остаѐтся повышенным и после исчезновения лихорадки и лейкоцитоза),
повышенное содержание С-реактивного протеина (обычно корреллирует с СОЭ), рост гамма и
альфа -2 глобулинов, фибриногена, лейкоцитов, умеренная анемия, в анализе мочи –
минимальная протеинурия или микрогематурия при лихорадке и признаках сердечной
недостаточности.
III. Инструментальные исследования:
1) ЭКГ – неспецифичные изменения, выявляет нарушения ритма и проводимости.
Удлинѐнный интервал QT считается некоторыми авторами признаком тяжѐлого
кардита.
2) ЭхоКГ – 2Д демонстрирует клапанные поражения, состояние миокарда и перикарда.
КРИТЕРИИ ДЖОНСА‚ ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ОСТРОЙ
РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ:
1) Большие критерии:
- Кардит
- Полиартрит
- Хорея
- Кольцевидная эритема
- Подкожные узелки
2) Малые критерии:
- артралгия‚ лихорадка
- ОРЛ или ревматический порок в анамнезе
- повышенное содержание белков‚ СОЭ‚ С-реактивного протеина
- Удлинѐнный интервал РQ
3) Обязательный критерий – доказательства перенесенной стрептококковой
инфекции:
- предшествующая скарлатина
- положительный посев из ротоглотки для гемолитического стрептокока
- рост антистрептококковых антител.
Диагноз ОРЛ устанавливается при наличии: 2-х больших критериев и доказательство
перенесенной стрептококковой инфекции или 1 большой критерий в сочетании с минимум 2-
мя малыми критериями и доказательство перенесенной стрептококковой инфекции.
ЛЕЧЕНИЕ
Медикаментозное лечение:
I. Этиотропное лечение (антибактериальное)
Для взрослых и подростков назначается:
- Бензилпенициллин 1,5-4 млн.Ед/сут, в/м 4 р/д, 10 дней.
Для детей:
- - Бензилпенициллин 400000 – 600000 Ед/сут, в/м, 4 р/д, 10 дней
Часты побочные эффекты:
- боль и инфильтраты в местах введения (альтернативное лечение
феноксиметилпенициллином для взрослых – 2-3 млн.Ед/сут, 4 р/д, 10 дней, для детей
50000-100000 Ед/кг/сут, 10 дней);
- аллергические реакции (назначение макролидов и линкозаминов).
Макролиды:
- Aзитромицин для детей 12 мг/кг/сут в 1 приѐм, 5 дней; для взрослых – 0,5 гр/сут в 1-й
день, потом 0,25 гр/сут в 1 приѐм, 6 днeй;
- Кларитромицин для детей 15 мг/кг/сут в 2 приѐма, 10 днeй; для взрослых 0,5 гр/сут в 2
приѐма, 10 днeй;
- Эритромицин для взрослых 1,5 для взрослых в 3 приѐма, 10 дней; для детей 40
мг/кг/сут в 3 приѐма, 10 дней и др.
Побочные эффекты: диспепсические проявления (особенно при приѐме эритромицина),
преходящий рост трансаминаз, аллергические реакции.
В случаях побочных эффектов пенициллинов и макролидов назначаются:
- Клиндамицин для взрослых 0,6 гр/сут, в/м, 4 р/д, 10 дней; для детей 20 мг/кг/сут в 3
приѐма, 10 дней
- Линкомицин для взрослых 1,5 гр/сут, в/м, 3 р/д, 10 дней; для детей 30 мг/кг/сут в 3
приѐма, 10 дней.
Побочные эффекты: тошнота, рвота, понос, эзофагит, боли в животе,
псевдомембранозный колит.
II. Патогенетическое лечение (противовоспалительное)
Показания для назначения нестероидных противовоспалительных препаратов:
ревмокардит с средней и минимальной степенью активности, артрит без кардита,
минимальная активность ревматического процесса (СОЭ<30 мм/час), возвратный
ревмокардит
на фоне порока сердца, необходимость длительного приѐма при отмене кортикостероидов.
Назначаются:
Аспирин 50-100 мг/кг/сут в 4 приема в течении 2-4 недель, потом медленное снижение
дозы в течении 4-6 недель или
Диклофенак per os 75-150 мг/сут для взрослых и подростков в течении1,5-2 месяцев,
для детей 2-3 мг/кг/сут в 3 приѐма, 1,5-2 месяцев. При необходимости - до 3-5 месяцев (до
нормализации показателей воспаления).
Показания для назначения стероидных противовоспалительных препаратов:
высокая активность воспалительного процесса (СОЭ ≥30 мм/час), острое течение, панкардит,
полисерозит, больные, которые не ответили на лечение нестероидными
противовоспалительными препаратами.
Назначается преднизолон для взрослых 2 мг/сут per os, утром после еды, для детей 0,7-
0,8 мг/кг/сут, до достижения терапевтического эффекта (обычно через 2 недели), потом
медленное снижение дозы (по 2,5 мг в 5-7 дней) до полной отмены. Общая
длительность
приѐма кортикостероидов составляет обычно 1,5-2 месяца.
Для предотвращения синдрома отмены кортикостероидов рекомендуется
присоединение нестероидных противовоспалительных препаратов в момент начала снижения
дозы и ещѐ примерно 6 недель. Если синдром отмены всѐ таки развился возобновляется
кортикотерапия.
Системная энзимотерапия (СЭТ) - это лечение с помощью целенаправленно
составленных смесей гидролитических энзимов, лечебная эффективность которых основана
на комплексном воздействии на ключевые процессы, происходящие в организме.
Препаратом системной энзимотерапии является Вобензим, представляющий собой
комбинацию натуральных высокоактивных энзимов растительного и животного
происхождения. В его состав входит: панкреатин 100 мг, папаин 60 мг, бромелаин 45
мг,
трипсин 24 мг, химотрипсин 1 мг, амилаза 10 мг, липаза 10 мг, рутозид трехводный 50 мг.
Назначается при острой ревматической лихорадке – 3-5 драже ежедневно в течение
минимально 3 – 4 недель.
III. Симптоматическое лечение
1) Из-за наличия дистрофических процессов миокарда, особенно у
больных с повторными эпизодами ОРЛ назначаются: аспартат калия и
магния 3-6 таб/сут в 3 приѐма, 1 месяц; инозин 0,6-1,2 гр/сут в 3
приѐма, 1 месяц; нандролон 1 мл, в/м, раз в неделю, 10 инъекций.
2) Лечение сердечной недостаточности
3) Лечение хореи Sydenham (в тяжѐлых случаях): психотерапия,
седативные, противосудорожные препараты, нейролептики.
ПРОФИЛАКТИКА
I. Первичная
Основана на мерах направленных на предотвращение первичного инфицирования
стрептококком и на адекватное лечение острых инфекциях верхнего респираторного тракта.
II. Вторичная
Имеет целью предотвращение повторных атак и прогрессирование болезни у лиц
перенесших ОРЛ.
На сегодняшний день препаратом выбора является Бензатин-Бензилпенициллин
(Репарпен, Экстенциллин). Для взрослых и подростков - 2,4 млн. ЕД, в/м, раз в 3 недели; для
детей с массой тела более 25 кг – 1,2 млн. ЕД раз в 3 недели; для детей с массой тела менее 25
кг – 600000 ЕД, в/м, раз в 3 недели. Системная красная волчанка: этиопатогенез, клинические
проявления, лабораторная и инструментальная диагностика, диагностические критерии,
дифференциальный диагноз, лечение.
2. Системная красная волчанка: этиопатогенез, клинические проявления,

- системное аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии,
характеризующееся гиперпродукцией широкого спектра органонеспецифических
аутоантител, вызывающих иммуновоспалительное повреждение внутренних органов.
 Заболеваемость СКВ 2 - 8 случаев на 100 000 населения в год.
 Распространѐнность в целом составляет 40 – 50 случаев на 100 000
 ♀:♂ -8-9-10:1, пик заболеваемости приходится на возраст 15—45 лет.
ЭТИОЛОГИЯ
Причина заболевания неизвестна
Предполагают роль таких факторов как:
 Генетические
 Гормональные
 Иммунные
 Окружающей среды
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Конституциональные симптомы
 слабость
 снижение массы тела
 лихорадка
 Анорексия
Поражение суставов
 Артралгии возникают практически у всех больных 75 – 90%.
 Артрит — симметричный (реже асимметричный) неэрозивный полиартрит,
чаще затрагивающий мелкие суставы кистей, лучезапястные и коленные
суставы.
 Хронический волчаночный артрит – артропатия Jaccoud характеризуется
стойкими деформациями и контрактурами, напоминающими поражение
суставов при РА
 Асептический некроз, чаще головки бедренной кости и плечевой кости.
 Поражение мышц проявляется миалгией и/или проксимальной мышечной
слабостью, очень редко — синдромом миастении.
Поражения кожи
 Дискоидные очаги с гиперэмированными краями, инфильтрацией, рубцовой
 атрофией и депигментацией в центре, с закупоркой кожных фолликулов и
 телеангиэктазиями.
 Эритема, локализующаяся на лице, шее, груди (зона «декольте»), в области
 крупных суставов. Характерно расположение на носу и щеках с образо-
 ванием фигуры «бабочки».
 Фотосенсибилизация — повышение чувствительности кожи к инсоляции.
 Подострая кожная красная волчанка: характеризуется распространѐнными
 фоточувствительными чешуйчатыми па-пулосквамозными
 (псориазиформными) или анулярными полициклическими бляшками.
Васкулит
 Сетчатое ливедо
 Синдром Рейно
 Панникулит
 Пурпура
 Крапивница
 Околоногтевые и подногтевые микроинфаркты
 Алопеция (выпадение волос) может быть генерализованным или очаговым.
Поражение слизистых оболочек:
 Хейлит
 Безболезненные эрозии на слизистой оболочке полости рта обнаруживают у
 1/3 больных.
Поражение лѐгких
 Плеврит, сухой или выпотной, чаще двусторонний, наблюдают у 20-40% больных.
 Волчаночный пневмонит обнаруживают сравнительно редко.
 Лѐгочная гипертензия, обычно как следствие рецидивирующих эмболии
лѐгочных
 сосудов при АФС.
Поражение сердца
 Перикардит (обычно сухой) развивается примерно у 20% больных СКВ. Очень
редко
 наблюдают экссудативный перикардит.
 Миокардит обычно развивается при высокой активности болезни, проявляется
 нарушениями ритма и проводимости.
 Эндокардит характеризуется утолщением створок митрального, реже
аортального
 клапана. Обычно протекает бессимптомно; его выявляют только при
эхокардиографии
 (чаще обнаруживают при АФС).
 Коронариит. На фоне высокой активности СКВ возможно развитие васкулита
 коронарных артерий, и даже инфаркта миокарда.
 Раннее ускоренное развитие атеросклеротического поражения сосудов.
Поражение почек
По классификации ВОЗ выделяют следующие морфологические типы волчаночного
нефрита:
 класс I (отсутствие изменений),
 класс II (мезангиальный),
 класс III (очаговый пролиферативный),
 класс IV (диффузный пролиферативный),
 класс V (мембранозный),
 класс VI (хронический гломерулосклероз).
Поражение нервной системы
 Головная боль, чаще мигренозного характера, резистентная к
 ненаркотическим и даже наркотическим анальгетикам.
 Судорожные припадки (большие, малые, по типу височной эпилепсии).
 Поражение черепных нервов (в том числе зрительных с развитием нарушений
 зрения).
 Инсульты, поперечный миелит (редко)
 Хорея.
 Периферическая невропатия (симметричная чувствительная или
 двигательная), наблюдаемая у 10% больных СКВ.
 Острый психоз (может быть проявлением как СКВ, так и развиваться на фоне
 лечения высокими дозами ГК).
 Органический мозговой синдром характеризуется эмоциональной
 лабильностью, эпизодами депрессии, нарушением памяти, слабоумием.
Поражение ретикулоэндотелиальной системы наиболее часто проявляется
лимфаденопатией, коррелирующей с активностью СКВ.
КРИТЕРИИ АМЕРИКАНСКОГО КОЛЛЕДЖА РЕВМАТОЛОГОВ (1997)
1. Сыпь на скулах: фиксированная эритема на скуловых выступах, имеющая тенденцию
к распространению к носо-губной зоне.
37
2. Дискоидная сыпь: эритематозные приподнимающиеся бляшки с прилипающими
кожными чешуйками и фолликулярными пробками; на старых очагах могут быть
атрофические рубцы.
3. Фотосенсибилизация: кожная сыпь, возникающая в результате необычной реакции на
солнечный свет.
4. Язвы в ротовой полости: изъязвление полости рта или носоглотки; обычно
безболезненное.
5. Артрит: неэрозивный артрит, поражающий 2 или более периферических суставов,
проявляющийся болезненностью, отѐком и выпотом.
6. Серозит: плеврит (плевральные боли, или шум трения плевры, или наличие
плеврального выпота) или перикардит (подтверждѐнный с помощью эхокардиографии
или выслушиванием шума трения перикарда).
7. Поражение почек: персистирующая протеинурия >0,5 г/сут или цилиндрурия
(эритроцитарная, гемоглобиновая, зернистая или смешанная).
8. Поражение ЦНС: судороги или психоз (в отсутствие приѐма Л С или метаболических
нарушений).
9. Гематологические нарушения: гемолитическая анемия с ретикулоцитозом, или
лейкопения <4,0х109/л (зарегистрированная 2 и более раза), или тромбоцитопения
<100х109/л (в отсутствие приѐма ЛС).
10. Иммунологические нарушения анти-ДНК или анти-5т или аФЛ: — увеличение
уровня IgG или IgМ (АТ к кардиолипину); — положительный тест на волчаночный
антикоагулянт при использовании стандартных методов; — ложноположительная
реакция Вассермана в течение как минимум 6 мес при подтверждѐнном отсутствии
сифилиса с помощью реакции иммобилизации бледной трепонемы и теста
флюоресцентной адсорбции трепонемных АТ.
11. АНФ: повышение титров АНФ (при отсутствии приѐма ЛС, вызывающих
волчаночноподобный синдром).
Диагноз СКВ устанавливают при обнаружении 4 или более из 11
вышеперечисленных критериев.
Общий анализ крови
 Увеличение СОЭ
 Лейкопения (обычно лимфопения) ассоциируется с активностью заболевания.
 Гипохромная анемия. Выраженную Кумбс-положительную аутоиммунную
 гемолитическую анемию наблюдают менее чем у 10% больных.
 Тромбоцитопению обычно выявляют у пациентов с АФС.
 Увеличение СРВ нехарактерно; Умеренное увеличение концентрации СРВ (<10
мг/мл)
 ассоциируется с атеросклеротическим поражением сосудов.
 Общий анализ мочи:
 протеинурия
 Гематурия
 Лейкоцитурия
Биохимические исследования. Изменения биохимических показателей неспецифичны
и зависят от преобладающего поражения внутренних органов в различные периоды
болезни.
Иммунологические исследования
 Антинуклеарный фактор (АНФ) — гетерогенная популяция аутоантител,
 реагирующих с различными компонентами клеточного ядра. АНФ выявляют у
 95% больных СКВ (обычно в высоком титре); его отсутствие в подавляющем
 большинстве случаев свидетельствует против диагноза СКВ.
 Антинуклеарные АТ: АТ к двухспиральной (нативной) ДНК(анти-ДНК)
 относительно специфичны для СКВ; выявляют у 50—90% больных
 АТ к гистонам, более характерны для лекарственной волчанки. АТ к Sm-
83
 антигену (анти-Sm) высокоспецифичны для СКВ, но их выявляют только у
 10—30% пациентов;
 АТ к малым ядерным рибонуклеопротеидам чаще выявляют у больных с
 проявлениями смешанного заболевания соединительной ткани
 АТ к Rо/SS-А антигену (анти-Rо/SSА) ассоциируются с лимфопенией,
 тромбоцитопенией, фотодерматитом, лѐгочным фиброзом, синдромом
 Шѐгрена.
 аФЛ, ложноположительная реакция Вассермана, волчаночный антикоагулянт
 и АТ к кардиолипину — лабораторные маркѐры АФС.
Другие лабораторные нарушения:
 Волчаночные клетки —LЕ-клетки - лейкоциты, фагоцитировавшие ядерный материал
 циркулирующие иммунные комплексы
 РФ
 наблюдают снижение общей гемолитической активности комплемента (СН50) и
его
отдельных компонентов (СЗ и С4), корреллирующее с активностью нефрита
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
 Ревматоидный артрит
 Синдром Фелти
 СЗСТ
 Дискоидная волчанка
ЛЕЧЕНИЕ
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Общие рекомендации:
 необходимо исключить психоэмоциональную нагрузку
 уменьшить пребывание на солнце
 лечить сопутствующие инфекционные заболевания.
 в период обострения заболевания и на фоне лечения цитотоксическими
препаратами необходима эффективная контрацепция.
 не следует принимать пероральные контрацептивы с высоким содержанием
эстрогенов
 для профилактики остеопороза рекомендуют прекращение курения,
употребление пищи с высоким содержанием кальция и витамина D,
назначение бисфосфонатов (например, алендроновой кислоты).
 С целью профилактики атеросклероза рекомендуют «диету с низким
содержанием жиров и холестерина, прекращение курения, контроль массы
тела, физические упражнения, приѐм фолиевой кислоты.
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Нестероидные противовоспалительные препараты:
- НПВП в стандартных терапевтических дозах можно применять для лечения мышечно-
скелетных проявлений СКВ, лихорадки и умеренно выраженного серозита.
- У пациентов с АФС необходимо с осторожностью использовать ингибиторы ЦОГ-
2
(мелоксикам, нимесулид и др.), так как они могут способствовать развитию тромбозов
у больных со склонностью к гиперкоагуляции.
Гидроксихлорохин
- Гидроксихлорохин следует назначать при поражениях кожи, суставов и
конституциональных нарушениях.
- Гидроксихлорохин снижает уровень липидов и уменьшает риск тромботических
осложнений.
- Необходимо проведение полного офтальмологического обследования 1 раз в год в
связи с риском развития ретинопатии (1:5000).
39
Глюкокортикоиды
 При недостаточной эффективности НПВП и гидроксихлорохина больным с
низкой активностью заболевания назначают небольшие дозы ГК
(преднизолон <10 мг/сут).
 Больным с умеренной активностью заболевания назначают средние дозы ГК
(20—40 мг/сут) в течение 2—4 нед с постепенным снижением до поддержива-
ющей дозы.
 При лечении тяжѐлых клинических проявлений со стороны ЦНС,
гломерулонефрита, тромбоцитопении, гемолитической анемии назначают
высокие дозы ГК и цитотоксических препаратов.
 Абсолютное показание для назначения высоких доз ГК (1 мг/кг/сут и более) —
высокая активность СКВ, на фоне которой в отсутствие лечения очень быстро
развивается необратимое поражение жизненно важных органов. Длительность
приѐма высоких доз ГК в зависимости от клинического эффекта колеблется от
4 до 12 нед
 Пульс-терапия (500—1000 мг в/в капельно метилпреднизолон в течение не
менее 30 мин 3 дня подряд) показана у больных с высокой активностью СКВ с
целью достижения быстрого эффекта, а также снижения дозы пероральных
ГК.
Иммуносупрессоры:
1. Циклофосфамид — препарат выбора при волчаночном нефрите и тяжѐлом поражении
ЦНС. Назначение циклофосфамида ежемесячно по 0,5—1,0 г/м2 в/в капельно в течение
6 мес, а затем каждые 3 мес в течение 2 лет в сочетании с пульс-терапией
метилпреднизолоном. Основные побочные реакции Подавление костномозгового
кроветворения, Желудочно-кишечные расстройства, Аменорея, азооспермия,
бесплодие, Поражение мочевого пузыря (геморрагический цистит) редко.
2. Азатиоприн применяют (100—200 мг/сут) для поддержания индуцированной
циклофосфамидом ремиссии волчаночного нефрита. Основные побочные реакции
азатиоприна аналогичны циклофосфамиду (за исключением геморрагического
цистита). Во время приѐма азатиоприна необходим мониторинг общего анализа крови:
1 раз в 2 нед в первые месяцы терапии, затем — 1 раз в мес.
3. Мофетила микофенолат благодаря наличию цитостатической, а не цитотоксической
активности реже вызывает побочные эффекты, чем азатиоприн. Терапевтическая доза
составляет 2 - 3 г/сут и разделяется на 2 приѐма с интервалом в 12 ч, поддерживающая
доза 1 г/сут. Рекомендуется начинать лечение с дозы 1 г/сут, при хорошей
переносимости ЛС через 2 нед увеличить дозу до 2 г/сут. Мониторинг общего анализа
крови необходим каждые 2 нед в течение 1 -го месяца приѐма ЛС, затем — 1 раз в
месяц.
4. Метотрексат целесообразно назначать при рефрактерном к монотерапии ГК
волчаночном артрите и поражениях кожи, в дозе 7,5—25 мг/нед. Поражение ЖКТ,
гепатит с повышением трансаминаз, лейкопения и увеличение частоты вирусных ин-
фекций являются наиболее распространѐнными нежелательными эффектами на фоне
терапии.
ТЕРАПИЯ БОЛЬНЫХ СКВ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ
 Оценить активность СКВ и соотношение риска и пользы от назначения
иммуносупрессивных препаратов
 Гидроксихлорохин: способствует уменьшению частоты и выраженности
обострений
СКВ и не сопровождается неблагоприятным воздействием на мать и плод.
 Не следует применять НПВП (за исключением низких доз аспирина).
 Преднизолон (менее 10 мг/сут).
 При обострении СКВ (в первую очередь нефрита): увеличение дозы ГК, при не-
обходимости — проведение пульс-терапии ГК;
3. Системная склеродермия: этиопатогенез, клинические проявления, лабораторная и

инструментальная диагностика, диагностические критерии, дифференциальный
диагноз, лечение.
Это диффузное заболевание соединительной ткани
- Характеризуется развитием патологических изменений кожи, опорно-двигательного
аппарата, внутренних органов (сердца, легких, почек, пищеварительного тракта) и
диффузных вазоспастических нарушений
- Изменения обусловлены поражением соединительной ткани с преобладанием фиброза и
сосудистыми нарушениями по типу облитерирующей микроангиопатии.
- Распространѐнность болезни - 3-20 случая на миллион населения ежегодно
- соотношение между женщинами и мужчинами составляет 4-7:1
- болезнь чаще возникает в возрасте 30-50 лет, но начальные изменения развиваются, по
видимому, в более молодом возрасте.
ЭТИОЛОГИЯ
Причина болезни неизвестна, но обсуждается мультифакториальный генез с участием
взаимодействия наследственной предрасположенности с эндо- и экзогенными факторами.
- Феномен Рейно является одним из первых симптомов болезни. Предшествует иногда за
года или даже десятилетия другие проявления болезни.
- Кожные поражения:
 плотный оттѐк преимущественно рук и лица, который впоследствии сменяется
 индурацией и позднее атрофией кожи пораженных участков
 существенно уменьшается подвижность мелких суставов рук (склеродактилия),
 придавая рукам вид «когтистых лап».
 поражение кожи лица: отсутствие складок на лбу, заостренный нос, сжатые
губы с
 радиальными складками вокруг («кисет»)
 телеангиэктазии
 аномалии пигментации проявляющиеся появлением зон гипер- или
гипопигментации
 (очаговые или точечные с формированием феномена «перец с солью»)
 кальцификаты различной локализации (подкожные, периартикулярные, в связках,
над
 костными выступами и др.), разнообразные трофические нарушения ногтей,
волос,
 гиперкератоз и сухость кожи, изъязвления и склонность к гнойным кожным
 поражениям
- Поражения опорно-двигательнного аппарата:
 суставной синдром - полиартралгии, иногда и артриты, чаще мелких и
средних
 суставов с преобладанием фибротических периартикулярных изменений и
 формированием контрактур. Деструкция суставов минимальна или отсутствует
 поражение связочного аппарата проявляется возникновением синдрома
запястного
 канала и пальпируемой крепитацией при движениях в области сухожилий
сгибателей и
 разгибателей пальцев, в дистальной части предплечья, коленных суставов и
ахилового
 сухожилия
 костные поражения проявляются остеолизом костей пальцев, чаще их
дистальных
 фаланг, реже средних фаланг
 поражение скелетных мышц в виде интерстициального фиброзирующего миозита
или
 полимиозита с некротическими и дегенеративными изменениями с
последующим
 развитием склероза мышц.
- Поражения пищеварительного тракта:
 микростомия, атрофия и склероз слизистой рта и языка, парадонтопатия,
остеолиз и атрофия нижней челюсти, увеличение околоушных желез (в
сочетании с синдромом
 Шегрена или без него)
 моторная дисфункция дистального отдела пищевода: дисфагия, особенно при
приѐме
 твѐрдой пищи, позднее и при приѐме жидкостей, регургитации и рвоты. Из-за
 поражения мышц нижнего пищеводного сфинктера формируются условия для
 возникновения гастро-эзофагеального рефлюкса, который способствует
появлению
 пептического эзофагита, осложняющегося изъязвлениями, стриктурами,
метаплазией
 Баретта и аденокарциномой пищевода. Кимографическое исследование
демонстрирует
 снижение двигательной активности пищевода. Перистальтическая активность
нижних
 2/3 пищевода снижена или отсутствует, в поздних стадиях набдюдается
дилатация
 органа
 12-перстная кишка: постпрандиальные боли и вздутия живота.
Рентгенологически
 определяется атония и дилатация кишки (симптом петли)
 поражение тонкого кишечника: снижением двигательной активности его
дистальных
 отделов, синдром мальабсорбции с эпизодами выраженных вздутий живота с или
без
 симптомов псевдообструкции, диареи и выраженной потери массы тела
 поражение толстого кишечника: специфические широкие дивертикулы,
тяжѐлые
 запоры, инфаркты, изъязвления, участки ишемических некрозов и прободения
 возможно поражение поджелудочной железы с еѐ фиброзированием и
развитием
 экзокринной недостаточности
 печень чаще всего не поражается. Описаны случаи умеренной гепатомегалии,
 признаков гепатолиенального синдрома, хронического гепатита и печѐночный
фиброз с
 развитием синдрома портальной гипертензии. СС может сочетаться с
первичным
 билиарным циррозом.
- Поражения лѐгких:
 функциональные легочные тесты демонстрируют снижение диффузионной
 способности лѐгких, а позже снижение жизненной способности
(рестрикционные
 изменения)
 специфичным является развитие базального пневмофиброза, но также
возможно
 диффузное поражение органа, иногда с формированием кистозного лѐгкого
 в случаях с преобладанием поражения легочных сосудов (легочной васкулит,
 сосудистый спазм как проявление феномена Рейно) развивается легочная
гипертензия
 поражение плевры проявляется слипчивым плевритом, исчезновением
диафрагмальных
 синусов, сужением плевральной полости.
 - Поражения сердца:
 развитие ишемических зон и некоронарогенного кардиосклероза
 увеличение объѐма сердца
 нарушения ритма и проводимости
 падает сократительная способность сердца
 появляются зоны адинамии и инфарктоподобные изменения на ЭКГ
 поражение эндокарда приводит к формированию склеродермических пороков с
 доброкачественным течением. Чаще поражается митральный, трикуспидальный и
реже
 аортальный клапаны с преобладанием их недостаточности
 клинически выраженный перикардит развивается редко, являясь чаще
проявлением
 полисерозита. Чаще выявляются плевро-перикардиальные спайки при
 рентгенологическом исследовании, утолщение перикарда и перикардиальный
выпот в
 малых количествах при ЭхоКГ исследовании
 развитие легочного сердца, несмотря на высокую частоту поражения лѐгких,
 наблюдается редко.
- Поражения почек:
 Острая нефропатия (острый склеродермический криз) с внезапным появлением
 злокачественной артериальной гипертензии, нарушением функции почек,
изменении
 мочевого осадка.
 Хроническая нефропатия протекает преимущественно с нарушением функции
почек
 или с умеренной клинико-лабораторной симптоматикой.
 - Поражения половой сферы:
 нарушения эрекции у мужчин
 снижение либидо у женщин как результат уменьшения вагинальной секреции.
- Другие поражения:
 синдром Шегрена
 развитие воспаления щитовидной железы (тиреоидит Хашимото)
 фиброзные отложения в щитовидной железе, приводящие к появлению
гипотиреоидизма
 сенсорно-моторный полиневрит n. trigemen и других черепно-мозговых нервов обычно
в сочетании с ограниченными кожными поражениями.
- Общие проявления:
 потеря массы тела
 лихорадка
 утомляемость.
- для определения активности болезни определяются следующие показатели: общий
анализ крови (рост СОЭ, анемия, лейкоцитоз, реже лейкопения, изменения
лейкоцитарной формулы); неспецифические показатели воспаления (рост фибриногена,
С реактивного белка, сиаловых кислот, серомукоида, а также диспротеинемия,
гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия)
- иммунологические исследования: рост иммуноглобулинов, чаще IgG, реже IgA и IgM;
увеличение криоглобулинов крови; обнаружение ревматоидного фактора в малых и
средних титрах, ЦИК; самым важным считается обнаружение антинуклеарных антител:
aнти Scl 70, антицентромерные антитела, aнти RMP и др.
- капилляроскопия демонстрирует уменьшение числа капилляров с расширением,
дисторсией оставшихся петель, аваскулярные зоны, геморагии и др.
- для обнаружения системных проявлений болезни и определения функциональной
недостаточности пораженных органов необходимо проведение: рентгенологическое
исследование лѐгких, определение диффузионной способности лѐгких, сканирование
лѐгких, спирометрия, бронхо-легочной лаваж, биопсия лѐгких, рентгенологическое
исследование пищеварительного тракта с контрастированием, УЗИ внутренних
органов, ЭКГ, ЭхоКГ, артериография и др.
ДЛЯ УСТАНОВКИ ДИАГНОЗА СС используются диагностические критерии
предложенные АРА в 1980 году:
Большой критерий: склеродермическое поражение кожи распространѐнное
проксимальнее запястно-пястных и предплюсно-плюсневых суставов
Малые критерии:
- склеродактилия
- изъязвления кончиков пальцев и/или рубчики на дистальных фалангах
- двусторонний базальный пневмофиброз.
Для достоверного диагноза СС необходимо наличие большого критерия или 2
малых
критерия.
ЛЕЧЕНИЕ
Немедикаментозное лечение
- избегать контакта с холодом и больших колебаний температуры (защита конечностей
перчатками, носками из натуральных тканей, исключение контакта с холодными
предметами, ограничение времени проведѐнного на улице в холодное время года, а
также в помещениях с кондиционерами, исключение холодных напитков)
- периодическое использование обогревательных маневр (погружение рук в тѐплую воду
на 5 минут несколько раз в день и др.)
- защита от стресса
- отказ от курения
- включение рыбы в рацион
- исключение гипервентиляции.
Медикаментозное лечение
Противофиброзные препараты
 Д-пеницилламин - противофиброзное действие реализуется при длительном приѐме
(не менее 6-12 месяцев) по схеме (250-500-750-1000 мг/сут с последующим
уменьшением дозы и приѐм поддерживающих доз (250-300 мг/сут) и течение 2-5 лет.
Доказана эффективность и меньших доз (до 500 мг/сут).
 Мадекасол обладает умеренным противофиброзным действием и положительным
воздействием на вазо-трофические изменения. Используется per os при хроническом и
подостром течении болезни (30 мг/сут), но более эффективен в виде мази при наличии
ишемических изъязвлений.
 при хроническом течении болезни обладает положительным воздействием
энзимотерапия – лидаза, ронидаза. Лидаза назначается повторными курсами п/к, в/м
инъекций по 64 Ед (развести в 1мл р-ра Новокаина 0,5%) через день. Курс12-14
инъекций. Предпочтительнее электрофорез с лидазой, а также использование ронидазы
для аппликаций на контрактуры и индуративно изменѐнные ткани.
Иммуносупрессоры
 Циклофосфамид (100-200 мг/сут) используется при развитии фиброзирующего
альвеолита, в сочетании с малыми дозами кортикостероидов или в монотерапии
 Meтотрексат используется при СС с осторожностью из-за его способности вызывать
печѐночный и легочной фиброз. Описаны случаи положительного эффекта препарата
05
на кожные проявления и параклиническую активность болезни. Рекомендуемые дозы
5-15 мг/неделю.
 Циклоспорин A в начальной дозе 2,5 –7,5 мг/кг/сут, анализ эффективности через 6-12
недель, курс лечения 6-12 месяцев.
 Moфетила микофенолат 1-2 гр/сут, per os, 12 месяцев – для индукции ремиссии
и
0,25-1,5 гр/сут до 36 месяцев – поддерживающая терапия.
 Аминохинолоновые препараты - делагил 0,25 гр/сут, плаквенил 0,2-0,4 гр/сут.
Используется в комплексном лечении хронических форм СС.
 Глюкокортикостероиды для системного длительного приѐма (per os или
парентерально) противопоказаны из-за возможной провокации острой нефропатии.
Оправдано их назначение при развитии миозита, полисерозита, рефрактерного артрита.
За исключением тяжѐлого миозита, в остальных случаях используются как можно
малые дозы (менее 15 мг/сут преднизолона).
 Системная энзимотерапия (СЭТ) Вобензим - это лечение с помощью
целенаправленно составленных смесей гидролитических энзимов, лечебная
эффективность которых основана на комплексном воздействии на ключевые процессы,
происходящие в организме. Назначается Вобензим - с 1-го по 14-й день лечения
принимать по 3х10 драже ежедневно, затем перейти на поддерживающую дозу 3х3
драже ежедневно в течение длительного времени. При отягощающих обстоятельствах
(инфекционное заболевание, стресс, прививка) дозировку повысить до 3х10 драже
ежедневно.
Сосудистая терапия
 блокаторы кальциевых каналов (aмлодипин 5-20 мг/сут, дилтиазем 120-300 мг/сут,
нифедипин 10-30 мг 3 раза в день, фелодипин 2,5-10 мг 2 раза в день, исрадипин 2,5-5
мг 2 раза в день),
 симпатолитики (празозин 1-5 мг 2-3 раза в день),
 ингибиторы АПФ (каптоприл12,5-50 мг 3 раза в день, эналаприл 10-40 мг/сут),
антагонисты рецепторов ангиотензина II (лозартан 50 мг/сут),
 простагландины (E1, E2, E12 или простациклин),
 антагонисты серотонина (кетансерин 20-40 мг 2 раза в день),
 пентоксифиллин (600 мг 2 раза в день).
Хирургическое лечение (шейная, поясничная, дигитальная симпатектомия) может быть

показана некоторым больным.
Симптоматическое лечение включает анальгетики, топики и антибиотики для лечения
инфицированных изъязвлений и др.
Реабилитация
 местно в виде аппликаций рекомендуется использование 50-70% р-ра
диметилсульфоксида в сочетании с глюкокортикостероидами, сосудистыми,
энзимными и противовоспалительными препаратами - курс 10 аппликаций по 30-40
мин.
 при отсутствии или минимальной активности воспаления возможно использование
тепловых процедур (парафин и т.д.), электропроцедур – электрофорез, ионофорез с
лидазой, использование ультразвука, лазеротерапии, акупунктуры и т.д.
Дифференциальная диагностика.Системную склеродермию прежде всего следует
дифференцировать с другими диффузными болезнями соединительной ткани (системная
красная волчанка, дерматомиозит, узелковый периартериит). Для системной красной
волчанки характерна “бабочка” на лице, LE-клетки в периферической крови, плеврит,
пневмонит, нефротический синдром, очаговый гломерулонефрит. При склеродермии
отмечаются дисфагии вследствие поражения пищевода, мезаденит, атония кишечника.
Дерматомиозит часто возникает при опухолях, характерна мышечная слабость, эритема
лица, может быть пневмония, миокардиодистрофия, дисфагия вследствие поражения
мышц глотки, поражение почек не характерно.
Для узелкового периартериита характерны кожные и подкожные узелки,
бронхоастматический синдром, коронарная недостаточность, симптомы острого живота, в
анализе — крови — лейкоцитоз, эозинофилия.
В отличие от ревматоидного артрита для склеродермии характерны мышечные

контрактуры, фиброзные анкилозы, отсутствие деструктивных изменений в суставах,
преобладание поражения периартикулярных тканей. Склеродермическая кардиопатия
дифференцируется с ревматическим кардитом, инфекционным миокардитом,
атеросклеротическим кардиосклерозом. Здесь учитываются общая клиническая картина,
динамика заболевания, наличие или отсутствие поражений других органов и систем.
При легочном синдроме дифференциальную диагностику проводят с пневмокониозами,

туберкулезом, саркоидозом, хроническими неспецифическими пневмониями. При этом
учитываются анамнез, рентгенологические исследования легких, туберкулиновые пробы,
анализ мокроты.
В случае дисфагии следует исключить рак пищевода.
4. Дерматомиозит/полимиозит: этиопатогенез, клинические проявления, лабораторная

и инструментальная диагностика, диагностические критерии, дифференциальный
- группа хронических заболеваний, основным проявлением которых является мышечная
слабость, связанная с воспалением поперечно-полосатой мускулатуры.
 Частота ПМ/ДМ в популяции колеблется от 2 до 10 на 1 млн населения в год.
 Заболевание чаще развивается в возрасте10-15 и 45-60 лет
 ♀:♂- 1:2
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ:
 Полимиозит (ПМ)
 Дерматомиозит (ДМ)
 Ювенильный ДМ;
 Миозит, сочетающийся с опухолями;
 Миозит, с внутриклеточными включениями и некоторые другие более редкие
заболевания'
 ДМ (реже ПМ), ассоциирующиеся с опухолями, составляют примерно 20% от
всех случаев воспалительных миопатии. Опухоли могут развиваться до появления
признаков идиопатического воспалительного миозита, одновременно с ними или после
их появления. На фоне злокачественных новообразований чаще развивается ДМ, чем
ПМ
 миозит оссифицирующий локализованный, или очаговый миозит
 гиганто-клеточный миозит
 эозинофильный миозит
Общие признаки
 Недомогание
 Общая слабость
 Лихорадка
 20% случаев имеют признаки опухоли, которые развивается одновременно или после
появления идиопатического воспалительного миозита
Поражение мышц
 Симметричная слабость проксимальных групп мышц верхних и нижних конечностей
 Поражение мышц участвующих в сгибании шеи, невозможность подняться без
посторонней помощи и оторвать голову от подушки
 В начальных стадиях отмечается отѐк мышц, мышечные атрофии развиваются у
больных, длительно страдающих ПМ/ДМ.
 Поражение мускулатуры глазного яблока наблюдается редко
Поражение кожи
 Встречается в 40% случаев
 Характерный признак ДМ: эритематозная («гелиотропная») сыпь, локализующаяся на
верхних веках, скулах, крыльях носа, в области носогубной складки, в зоне «декольте»
и на верхней части спины.
 Признак Готрона слегка приподнимающиеся или плоские эритематозные
шелушащиеся высыпания, локализующиеся над суставами пальцев кистей.
 Характерный признак ДМ и ПМ: покраснение, шелушение и трещины на коже ладоней
(«рука механика»).
 Гипертрофия кутикулы ногтя, околоногтевая эритема, телеангиэктазии
 У некоторых пациентов поражение кожи предшествует за несколько месяцев или лет
или протекает без развития мышечной слабости, так называемый амиопатический
миозит
 Кальцификаты локализованы подкожно или в соединительной ткани
 артральгии
 двухстороннее симметричное поражение чаще мелких суставов кистей и
лучезапястных, напоминает поражение при РА, но без эрозивных изменений по
рентгенологическим данным
Висцеральные поражения
Поражение ЖКТ
 Поражение мышц глотки, гортани и пищевода
 затруднение глотания твердой и жидкой пищи, является неблагоприятным признаком
 дисфония
 приступы кашля
Поражение лѐгких
 поражение диафрагмальных мышц
 аспирационная пневмония
 интеркуррентная лѐгочная инфекция
 Интерстициальный лѐгочный фиброз — медленно прогрессирует и у некоторых
больных выявляется только при специальном обследовании.
Поражение сердца
 в большинстве случаев протекает бессимптомно
при специальном обследовании выявляется нарушение ритма и проводимости
(тахикардия,
аритмия) - признаки перенесенного
 увеличение СОЭ
 увеличение СРБ
 увеличение фибриногена
Биохимическое исследование
Увеличение концентрации так называемых «мышечных» ферментов :
 общей КФК
 МВ-фракции КФК- наиболее чувствительный и специфичный маркѐр мышечного
воспаления
 альдолазы
 АЛТ, АСТ
 лактатдегидрогеназы.
Иммунологические исследования
 АНФ определяется у 50—80%, но не имеет значения для постановки диагноза
 Определение АТ к аминоацилсин-тетазам транспортной РНК (антисинтетазные АТ), в
первую очередь к гистидин синтетазе (Jо-1): диагностический критерий ПМ/ДМ -
лабораторный маркѐр «антисинтетазного» синдрома
Электромиография
 спонтанной активности мышечных волокон
 короткие низкоамплитудные полифазные потенциалы при сокращении.
 смешанные миопатические и нейропатические изменения.
Капилляроскопия сосудов околоногтевого ложа: дилатация капиллярных петель (чаще при
перекрѐстном синдроме, реже при ДМ).
Мышечная биопсия
 наиболее информативна биопсия мышцы, вовлечѐнной в патологический процесс, но
без выраженной атрофии
 При ранней стадии: вакуолизация и дегенерация, некроз и фагоцитоз мышечных
фибрилл инфильтрация мононуклеарными клетками (в основном лимфоцитами),
локализующимися в эндомизии при ПМ. При ДМ мононуклеарная инфильтрация
локализуется в основном вокруг фасций и кровеносных сосудов.
 При ПМ и ДМ на поздних стадиях заболевания обнаруживаются атрофия мышечных
волокон, фиброз, замещение жировой тканью
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ПОЛИМИОЗИТА/ДЕРМАТОМИОЗИТА
(Bohan и
Peter)
1. Проксимальная мышечная слабость (верхние и нижние конечности и туловище).
2. Морфологические изменения, соответствующие воспалительному миозиту
(воспалительные инфильтраты в скелетных мышцах с дегенерацией или некрозом
мышечных волокон; активный фагоцитоз или признаки активной регенерации).
3. Повышение уровня энзим КФК и/или альдолазы в сыворотке
4. Миогенные изменения при ЭМГ (короткие, полифазные потенциалы моторных
единиц со спонтанными потенциалами фибрилляции).
5. Поражение кожи.
 лекарственные миопатии
 метаболические миопатии
 инфекционные миопатии
 невралгические миопатии
 эндокринные миопатии
 рабдомиолиз
ЛЕЧЕНИЕ
Нефармакологические методы
 Адаптация уровня физической активности к состоянию пациента.
 В острой фазе показаны пассивные упражнения и напряжение мышц
 В стадии выздоровления — изометрические, а затем изотонические упражнения
 В хронической стадии — анаэробные упражнения
 Соблюдать низкокалорийную диету с достаточным содержанием кальция и витамина
D
Глюкокортикоиды
В зависимости от тяжести заболевания начальная доза колеблется от 1 до 2
мг/кг/сут.
Улучшение состояния больных ПМ/ ДМ развивается медленнее, чем при других
ревматических заболеваниях (в среднем через 1—3 мес).
 После достижения эффекта (нормализация мышечной силы и КФК) дозу ГК
постепенно снижают до поддерживающей, каждый месяц примерно на 10 мг до 30-40
мг в день.
 Лечение низкими дозами продолжается в течение 1-2 лет
 При ПМ/ДМ у взрослых пульс-терапию ГК следует применять в случае быстрого
прогрессирования дисфагии (риск аспирационной пневмонии) и развития системных
проявлений (миокардит, альвеолит)
Другие препараты
При наличии маркѐров неблагоприятного прогноза и рефрактарности к
глюкокортикоидной терапии назначают иммуносупрессоры:
 Метотрексат по 7,5—25 мг/нед внутрь или в/в
 Азатиоприн по 2—3 мг/кг/сут (100— 200 мг/сут): уступает метотрексату по
эффективности и быстроте наступления эффекта (в среднем через 6—9 мес), особенно
у пациентов с антисинтетазным синдромом
 Циклофосфамид по 2 мг/кг/сут: препарат выбора при интерстициальном лѐгочном
фиброзе.
 Антималярийные препараты (гидроксихлорохин по 200—400 мг/сут): иногда
позволяют контролировать кожные проявления ДМ. Используют также для
поддерживающей терапии в сочетании с низкими дозами ГК.
ПРОГНОЗ
 Эволюция заболевания чередует периоды активности и ремиссии
 Факторами, ассоциирующимися с неблагоприятным прогнозом при ПМ/ДМ, являются
пожилой возраст пациентов, поздний диагноз, неадекватная терапия в начале болезни,
тяжѐлое течение миозита, миозит при злокачественных новообразованиях.
5. Ревматоидный артрит: этиопатогенез, клинические проявления, лабораторная и

диагноз, лечение в зависимости от течения заболевания.
аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии,
характеризующееся хроническим симметричным, эрозивным артритом (синовитом) и
системным поражением внутренних органов. Причиной развития являются сдвиги в
клеточной и гуморальной иммунной системе
 Распространѐнность РА среди населения в целом составляет 0,6 – 1,3%
 Распространѐнность РА среди взрослого населения составляет 0,5 - 2%
 Заболеваемость РА составляет 0,02%
 Соотношение женщин к мужчинам — 2-3:1.
 Постепенное развитие 60-65%
 Острое или подострое начало заболевания 15-20%
Общие проявления:
 Слабость
 Субфебрильная температура
 Отсутствие аппетита
 Неспецифические мышечные и скелетные симптомы
 Снижение в весе
 Боль (при пальпации и движении)
 Припухлость (связана с выпотом в полость сустава) поражѐнных суставов.
 Ослабление силы сжатия кисти.
 Утренняя скованность в суставах длительностью больше 60 минут.
 Симметричность поражения
 Поражения суставов имеет прогрессивный характер и приводит к эрозиям,
деформациям и анкилозу
Кисти
 ульнарная девиация пястно-фаланговых суставов
 поражение пальцев кистей по типу «бутоньерки» или «шеи лебедя»
 деформация кисти по типу «лорнетки»
Коленные суставы
 сгибательная и вальгусная деформация
 киста Бейкера
Стопы
 подвывихи головок плюснефаланговых суставов
 латеральная девиация
 деформация большого пальца
Шейный отдел позвоночника
 подвывихи в области атлантоаксиального сустава
 изредка компрессией спинного мозга или позвоночной артерии.
Связочный аппарат и синовиальные сумки
 теносиновит в области лучезапястного сустава и кисти
 бурсит, чаще в области локтевого сустава
Внесуставные проявления
Ревматоидные узелки
 встречаются в 20-35% случаев
 подкожные узелки (установленные врачом)
 локализующиеся преимущественно на выступающих участках тела
 локализующиеся на разгибательных поверхностях или в околосуставных
областях
 сочетаются с высокими титрами РФ
Сердечнососудистая система
 перикардит
 васкулит
 гранулематозное поражение клапанов сердца (очень редко)
 раннее развитие атеросклероза
Лѐгкие
 плеврит
 интерстициальное заболевание лѐгких
 облитерирующий бронхиолит
 ревматоидные узелки в лѐгких (синдром Каплана)
 легочная гипертензия
Васкулит
 утолщение и гипотрофия кожи
 дигитальный артериит (редко с развитием гангрены пальцев)
 микроинфаркты в области ногтевого ложа
 сетчатое ливедо
 периферическая нейропатия
Нервная система
 компрессионная нейропатия
 симметричная сенсорно-моторная нейропатия
 множественный мононеврит (васкулит)
 шейный миелит.
Мышцы
генерализованная амиотрофия
Глаза
 сухой кератоконъюнктивит
 эписклерит
 склерит
 склеромаляция
 периферическая язвенная кератопатия
 ирит или иридоциклит
Почки
 амилоидоз
 васкулит
 нефрит (редко).
Система крови
 анемия,
 тромбоцитоз,
 нейтропения.
Особые клинические формы
Синдром Фелти — симптомокомплекс, включающий:
 РА
 нейтропению,
 спленомегалию
ЛАБОРАТОРНЫЕ ТЕСТЫ
 Лейкоцитоз
 Тромбоцитоз
 эозинофилия — тяжѐлое течение РА с внесуставными проявлениями; могут быть
связаны с лечением ГК.
 Нейтропения — исключить синдром Фелти.
 Анемия (НЬ < 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин) — активность
заболевания;
исключить желудочное или кишечное кровотечение.
 Увеличение СОЭ и СРБ — активности воспаления.
Биохимическое исследование
Иммунологическое исследование
- Увеличение титров РФ выявляется у 70—90% больных; высокие титры в дебюте
заболевания коррелируют с тяжестью, прогрессированием деструкции суставов
и развитием системных проявлений; динамика титров не всегда отражает
эффективность терапии.
- Увеличение титров анти-ЦЦП — более «специфичный» маркѐр РА, чем РФ;
- Увеличение титров АНФ у 30—40% больных, обычно при тяжѐлом течении РА.
- Увеличение концентрации иммуноглобулинов (IgG, IgM, IgA), компонентов
комплемента, циркулирующих иммунных комплексов неспецифично;
Исследование синовиальной жидкости:
 Снижение вязкости;
 рыхлый муциновый сгусток;
 лейкоцитоз (более 6х109/л );
 нейтрофилѐз (25-90%)
 РФ
 рагоциты
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
 Рентгенологическое исследование суставов
 Магнитно-резонансная томография
 Допплеровская ультрасонография
КРИТЕРИИ АМЕРИКАНСКОЙ АССОЦИАЦИИ РЕВМАТОЛОГОВ (1987)
1. Утренняя скованность — скованность по утрам в области суставов или
околосуставных тканей, сохраняющаяся не менее 1 ч.
2. Артрит 3 или более суставов — припухание или выпот, установленный врачом
по крайней мере в 3 суставах.
3. Артрит суставов кистей — припухлость по крайней мере одной из следующих
групп суставов: запястья, пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых.
4. Симметричный артрит — сходное, двустороннее поражение суставов (пястно-
фаланговых, проксимальных межфаланговых, плюснефаланговых).
5. Ревматоидные узелки — подкожные узелки (установленные врачом),
локализующиеся преимущественно на выступающих участках тела,
разгибательных поверхностях или в околосуставных областях.
6. РФ — обнаружение повышенных титров в сыворотке крови любым
стандартизованным методом.
7. Рентгенологические изменения, типичные для РА: эрозии или околосуставной
остеопороз, локализующиеся в суставах кистей и стоп и наиболее выраженные в
клинически поражѐнных суставах.
Диагноз РА ставят при наличии не менее 4 из 7 критериев, при этом критерии с первого по
четвѐртый должны сохраняться по крайней мере в течение 6 нед.
 Остеоартроз
 Системная красная волчанка
 Подагра
 Псориатический артрит
 Реактивный артрит
 Ревматическая лихорадка
 Ревматоидный синдром при: вирусных артритах, системной склеродермии,
идиопатических воспалительных миопатиях, смешанном заболевание соединительной
ткани, ревматической полимиалгии, болезни Бехчета, саркоидозе, фибромиалгии
ЛЕЧЕНИЕ
Общие рекомендации
 Избегать факторов, которые потенциально могут провоцировать обострение болезни
(интеркуррентные инфекции, стресс и др.).
 Отказ от курения и приѐма алкоголя
 Поддержание идеальной массы тела.
 Сбалансированная диета (предпочтение средиземноморской)
 Физиотерапия: тепловые или холодовые процедуры, ультразвук, лазеротерапия
(при
умеренной активности РА)
 Ортопедическое пособие (профилактика и коррекция типичных деформаций суставов
и нестабильности шейного отдела позвоночника, шины для запястья, корсет для шеи,
стельки, ортопедическая обувь).
 санаторно-курортное лечение показано только больным с минимальной активностью
РА или в стадии ремиссии.
 необходима активная профилактика и лечение сопутствующих заболеваний.
 немедикаментозные методы оказывают умеренное и кратковременное анальгетическое
действие
Включает несколько групп препаратов
Симптоммодифицирующие препараты
- Нестероидные противовоспалительные препараты
- Глюкокортикоиды
Болезньмодифицирующие препараты
- Метотрексат
- Лефлуномид
- Гидроксихлорохин
- Сульфасалазин
- Препараты золота
- Пеницилламин
- Азатиоприн
- Циклоспорин
- Вобэнзим
 Биологические препараты
Нестероидные противовоспалительные препараты
 Не следует принимать одновременно 2 и более различных НПВП (за
исключением
низких доз аспирина).
 При наличии в анамнезе тяжѐлого поражения ЖКТ необходимо проведение
противоязвенной терапии с использованием ингибиторов протонной помпы
 При парентеральном и ректальном путях введения НПВП уменьшают
выраженность
симптоматических гастроэнтерологических побочных эффектов, но не снижают риск
развития тяжѐлых осложнений
 У пациентов с факторами риска НПВП-гастропатии лечение следует начинать с
ингибиторов ЦОГ-2 (мелоксикам, нимесулид).
 В процессе лечения необходимо обследовать: общий анализ крови, креатинин, ЛСТ,
АЛТ
Глюкокортикоиды:
Основные положения
 ГК более эффективны, чем НПВП, и в некоторых случаях замедляют
прогрессирование деструкции суставов.
 При отсутствии особых показаний доза ГК не должна превышать 10 мг/сут (в
пересчѐте
на преднизолон).
 ГК следует применять только в комбинации с БПВП.
 Показания для назначения низких доз ГК:
o Назначается на короткий промежуток времени, в маленьких дозах для
подавления воспаления суставов до начала действия БПВП
o подавление воспаления суставов при обострении заболевания
o могут назначаться на короткое время, в больших дозах при развитии
осложнений терапии БПВП.
 Пульс-терапия ГК применяется у пациентов с тяжѐлыми системными проявлениями
РА, иногда позволяет достигнуть быстрого (в течение 24 ч), но кратковременного
подавления активности воспаления суставов.
 Локальная (внутрисуставная) терапия применяется для подавления артрита в начале
болезни или обострений синовита в одном или нескольких суставах, улучшения
функции суставов (2-3 укола максимально в 1 сустав)
Болезньмодифицирующая терапия
 Влияют на течение болезни
 Могут приостановить прогрессию суставных поражений
 Назначенные в ранних стадиях могут предупредить суставные диструкции
 Препятствуют потери суставной функции
 Эффект развивается медленно, в течении 2-4 месяцев
 обладают токсическими действиями
Биологическое лечение
 Различают следующие биологические агенты:
- МАТ (моноклональные антитела)
- Антагонисты рецепторов
- Растворимые рецепторы
 Обладают прямым действием на иммунный компонент процесса
 Проявляют высокое ремиссивное действие
 Назначаются в случае отсутствия ответа на болезньмодифицирующие препараты
 Самым тяжелым побочным эффектом является - инфекции
6. Остеоартроз: этиопатогенез, клинические проявления гонартроза, лабораторная и

диагноз, лечение, профилактика.
Остеопороз это заболевание скелета, характеризующееся нарушением
механической резистентности кости, и как следствие повышением риска переломов.
(NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis, JAMA 2001, 285: 785-795)
При остеопорозе не существует характерной клинической картины, кроме уже
имеющихся переломов. В то же время, проведение остеоденситометрии широким слоям
населения представляется недоступным и нецелесообразным с экономической точки
зрения. Принимая во внимание вышесказанное, знание непрямых признаков остеопороза и
оценка факторов риска в диагностике и профилактике данного заболевания является
особо ценным навыком.
Остеопоротический перелом характеризуется:
Повреждением кости вследствие воздействия энергии меньше или равной по силе
падению с собственной высоты
Не поражает: череп, шейный отдел позвоночника, кисти, стопы
Заболеваемость остеопорозом: Ж/М = 3:1
Женщины:
Медленная потеря костной массы с 35 лет до менопаузы (-0,4% в год), затем быстрая (2%
в год)
Заболеваемость увеличивается с возрастом: 10% до 50 лет; 40% в постменопаузе; 50%
после 80 лет.
Риск переломов увеличивается после 50 лет.
Из вышеуказанного, самыми значимыми факторами для развития остеопороза
являются:
- Возраст
- Дефицит эстрогенов
- Генетические факторы
- Низкий рост, низкая масса тела (ИМТ < 19 kg/m2)
- Отсутствие физической активности
- Низкое потребление кальция, дефицит витамина Д (посредством вторичного
гиперпаратиреоза)
- Курение, алкоголизм
КЛИНИКА
Общее состояние без особенностей. Остеопороз является асимптоматическим в 50%
случаев.
Клинические симптомы
 Изменение осанки
 Снижение роста
 Деформация грудной клетки
 Боли в спине и костях
 Затруднение полного вдоха
 Перелом после минимальной травматизации:
Снижение высоты позвонка:
 Преимущественно до 65 -70 лет
 Боли по ходу позвоночника, острые, механического характера
 Без неврологических изменений
 Боли снижают интенсивность за 4-6 недель
Перелом шейки бедра, руки: пpеимущественно после 65-70 лет
Дополнительные исследования:
Минеральная плотность костной ткани измеренная при помощи двухэнергетической
рентгеновской абсорбциометрии на уровне поясничного отдела позвоночника и шейки
бедренной кости (DEXA)
Показания для женщин в менопаузе:
 Атравматический и нон-туморальный перелом позвонка
 Периферический перелом без значительной травмы
 Заболевания, ведущие к вторичному остеопорозу в анамнезе
 Наличие атравматического перелома позвонка или шейки бедра у родителей или
родственников первого поколения
 Индекс массы тела < 19 кг/м2
 Менопауза до 40 лет
 Анамнез кортикотерапии дольше 3 месяцев и при дозе ≥7,5мг/день по
преднизолоновому эквиваленту
Измерение (по ВОЗ)
T-индекс : Сравнение МПК со средним значением МПК лиц того же пола в возрасте 20-30
лет
Выражается в количестве стандартных отклонений = СО
 -1: нормальная МПК
 Между -1 и -2,5 СО остеопения
 -2,5 СО остеопороз
 -2,5 с переломом: установленный остеопороз = тяжѐлый остеопороз =
заболевание
остеопороз
Z-индекс: Сравнение МПК со средним значением лиц того же возраста и пола
(используется
для оценки эффективности антиостеопоротического лечения)
Ультразвуковая денситометрия
Исследование базируется на принципе: чем плотнее структура кости через которую
проходит ультразвук, тем больше степень притупления ультразвукового импульса,
которая сравнивается со стандартными элементами (молодой человек той же расы, пола
или здоровый человек того же возраста и расы).
Измеряется скорость ультразвукового импульса (speed of sound) и степень
притупления
ультразвукового импульса на основе которых рассчитывается T-индекс и Z-индекс.
Эти индексы оцениваются как и индексы при DEXA.
Данный метод эффективен для скрининга и диагностики, но результаты не являются
такими же достоверными, как при DEXA. Не существует равенства между индексами
T и Z полученными при DЕXA и при ультразвуковой денситометрии.
Рентгенография перелома
Гомогенная деминерализация
Поиск признаков, свидетельствующих о неостеопоротическом происхождении перелома:
 Остеолиз
 Снижение высоты: в шейном или верхнем сегменте грудного отдела или
тень по задней линии позвонка
ЯМР: Если снижение высоты позвонка сопровождается неврологическими осложнениями
или подозрением на неостеопоротичекий перелом
Сцинтиграфия костей: Если есть подозрения на неостеопоротический перелом
СИСТЕМАТИЧЕСКИ ОСУЩЕСТВЛЯЮТСЯ ПАРАКЛИНИЧЕСКИЕ
ИССЛЕДОВАНИЯ
Первой линии:
(при первичном остеопорозе ожидаются нормальные результаты)
 СОЭ, СРБ, мочевина, креатинин
 Кальции, фосфор в сыворотке крови, 25-OH-D3
 Кальциурия, фосфатурия в 24 часа, 3 пробы в течение 3 последовательных дней
Второй линии:
(назначаются при клинических показаниях или изменениях в результатах первой линии)
ПТГ (гиперпаратиреоз)
ТСГ, T4 (гипретиреоз)
Кортизолурия за 24 часа (гиперкортицизм)
Тестостеронемия (мужской гипогонадизм)
Вторичный остеопороз:
Эндокринные заболевания – гипогонадизм, гипертиреоз, гиперпаратиреоз, Кушинг
Метаболические заболевания – гемохроматоз, цирроз
Воспалительные заболевания – ревматоидный артрит, спондилоартропатии
Кортикотерапия – более 3месяцев и ≥ 7,5 мг/день из преднизолонового эквивалента
Длительная гепаринотерапия
Алкоголизм, курение
Длительная иммобилизация
Радиотерапия, альгодистрофия (локализованный остеопороз)
Другие:
Остеомаляция
Миеломная болезнь
Рак, костные метастазы
Старение
ЛЕЧЕНИЕ
Важные элементы в принятии решения
 Возраст
 Персональный или семейный анамнез переломов
 T-индекс
 Причины остеопороза
 Курение
 ИМТ <19 кг/м2
 Факторы риска для падения
Основные цели лечения
 предупреждение переломов
 стабилизация и рост костной массы
 облегчение симптомов, связанных с переломами и костными деформациями
 улучшение физических возможностей и качества жизни
Общие меры (лечения):
 Полноценное питание ± Добавки:
 Кальций 1г/день
 Витамин D3 800 МЕ/день
 Достаточное пребывание на солнце
 Регулярная физическая активность
 Прекращение курения и злоупотребления алкоголем
 Лечение причин вторичного остеопороза
 Предупреждение падений
Препараты для лечения остеопороза, одобренные FDA
 Бисфосфонаты
 Алендронат 70 мг/нед. или 35 мг/нед с/без витамином Д (2800 МЕ)
 Ризедронат 35 мг/нед. с/без карбонатом кальция (6таб. Х 500 мг)
 Ибандронат 150 мг/месяц
 Золендронат 5мг/год
 ЗГТ – Эстрогены (профилактика)
 СМЭР – Ралоксифен 60 мг/день
 Кальцитонин (спрей в нос) 200 МЕ/день
 Терипаратид (rhPTH 1-34) 20 мкг/день
ЛЕЧЕНИЕ - заключительно
На сегодняшний день в Республике Молдова имеются в наличии следующие
базисные
препараты:
 Бисфосфонаты (Алендронат 70 мг в неделю или Ибандронат - Бонвива 150 мг в
месяц, 3 мг внутривенно в 3 месяца)
 Кальцитонин (Кальцитонин Лосося 100 МЕ/день парентерально или 200 МЕ/день
спрей в нос)
 На фоне длительного приѐма препаратов кальция (1200 мг в день) и витамина Д3
(400-500 МЕ в день)
6. Остеоартроз: этиопатогенез, клинические проявления коксартроза, лабораторная и

инструментальная диагностика, диагностические критерии, дифференциальный диагноз,
лечение, профилактика.
Остеоартроз (ОА) – группа перекрещивающихся заболеваний, которые имеют
различную этиологию, но одинаковые биологические, морфологические и
клинические
исходы. Патологический процесс поражает не только суставной хрящ, но и
распространяется на весь сустав, включая субхондральную кость, связки, капсулу,
синовиальную оболочку, и периартикулярные мышцы. В конечном счете, происходит
дегенерация суставного хряща с его разволокнением, образованием трещин, ульцерацией
и полной его потерей.
 Самое распространѐнное суставное заболевание.
 Вторая причина инвалидности после сердечнососудистых заболеваний.
 Частота увеличивается с возрастом: 1% < 30 лет, 10%< 40 лет и.т.д.
 < 45 лет М > Ж, 45 – 55 лет М = Ж, > 55 лет Ж > М
Для развития ОА должны присутствовать следующие условия: нормальные суставные
поверхности подверженные анормальным усилиям или анормальные суставные
поверхности подверженные нормальным усилиям.
ФАКТОРЫ РИСКА
1. Общие факторы:
 Пол (женский)
 Генетическая предрасположенность (унаследованная патология гена
коллагена II типа, мутация гена коллагена II типа)
 Расовое/этническое происхождение
 Пожилой возраст
 Избыточная масса тела
 Снижение уровня женских половых гормонов (например, в период
постменопаузы)
2. Местные факторы:
 Профессиональная деятельность
 Травма сустава
 Занятия спортом
 Пороки развития костей и суставов
 Операции на суставах в анамнезе (например, менискэктомия).
ПРИЧИНЫ ВТОРИЧНОГО ОА
 Неравномерное распределение тяжести на суставной хрящ: поражение статики,
слабость связок.
 Частая перенагрузка сустава, микротравматизмы (спорт, профессиональная
деятельность).
 Переломы суставов или костей.
 Остеонекроз (бедренной головки, надмыщелков).
 Врождѐнные пороки развития костей и суставов.
 Хирургическое лечение (менискэктомия, дискэктомия, остеотомия).
 Хронические воспалительные ревматические заболевания, которые протекают с
костными эрозиями.
 Хондрокальциноз, суставные инфекции.
ОСТЕОАРТРОЗ КОЛЕННОГО СУСТАВА (ГОНАРТРОЗ) – особенности

 Известна как первичная, так и вторичная форма
 Боль в передне-медиальной части сустава, которая обостряется при ходьбе и
спускании
 по лестнице
 Эпизоды «блокирования сустава»
 Боль при движении чашечки, особенно вверх.
 Нестабильность сустава из-за поражения коллатеральных или крестообразных
связок
 Ограничение сгибания
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ДЛЯ ОА КОЛЕННОГО СУСТАВА (АКР, 1986)
1. Боли в коленях в течении последнего месяца.
2. Наличие краевых остеофитов в суставе.
3. Синовиальная жидкость «механического» (невоспалительного) характера.
4. Возраст ≥ 40 лет
5. Утренняя скованность ≤ 30 мин.
6. Грубые крепитации при активных движениях.
Диагноз ОА можно поставить при наличии критериев 1 и 2; 1,3,5 и 6; 1, 4, 5 и 6.
Субъективные клинические признаки:
1. Боль «механического» характера, ночная боль (при наличии синовита).
2. Утренняя скованность (непродолжительная, до 30 мин.).
107
3. Ограничение объѐма движений.
4. Нестабильность сустава.
Объективные клинические признаки:
1. Болезненные точки по краю суставной щели (болезненность при пальпации
околосуставных тканей).
2. Появление плотных утолщений по краю суставной щели.
3. Грубые крепитации (щѐлканье или заклинивание).
4. Умеренные признаки воспаления («холодный выпот»).
5. Ограниченные, болезненные движения.
6. Ощущение «напряжѐнности» в суставе.
7. Нестабильность (признаки тяжѐлой деструкции кости/ сустава.)
ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ
 Клинический анализ крови и мочи обычно нормальные. Биохимические
и иммунологические показатели соответствуют норме.
 При синовите может быть ускорение фибриногена и СОЭ до 20 – 25
мм/ч.
 Синовиальная жидкость нормальной вязкости с хорошо
формирующимся муциновым сгустком, количество клеток нормальное
или слегка увеличено.
РЕНТГЕНОГРАФИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Рентгенография суставов является важным методом диагностики и наблюдения ОА.
Основные рентгенологические признаки ОА:
 Сужение суставной щели
 Субхондральный склероз (уплотнение костной ткани)
 Остеофиты – костные краевые разрастания, увеличивающие площадь
соприкосновения, изменяющие конгруэнтность суставных поверхностей.
 Кисты или геоды.
Необязательные рентгенологические признаками при ОА являются:
 Подвывихи и вывихи
 Хондрокальциноз
 Хрящевые секвестры («внутрисуставные мыши»)
 Хондроидная синовиальная метаплазия.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения при ОА являются
- Обучение пациента о своем заболевании, необходимых исследованиях, течении,
прогнозе и индивидуальном плане лечения. Рекомендуется избегать
повышенных нагрузок на пораженные суставы. В случае ОА нижних
конечностей следует избегать длительного положения стоя, рекомендуется
109
отдых в виде 2-3 периодов покоя в положении лежа в течение дня, для
улучшения трофики и восстановления пораженных суставов.
- Уменьшение боли
- Сохранение и/или улучшение движений в суставах
- Ограничение прогрессирования поражения
- Сохранение и улучшение качества жизни.
1. Диета обогащѐнная витаминами, минералами, гипокалорийная при
необходимости.
2. Обучение пациента.
3. ЛФК для увеличение суставной амплитуды, уменьшение боли, улучшении
функции, увеличение мышечной силы.
4. Местный и общий массаж.
5. Физиотерапия, электротерапия, гидротерапия.
6. Термо - минеральные ванны.
7. Использование дополнительных приспособлений (трость, костыли, стельки и
др.).
8. Промывание сустава.
Фармакологическое лечение включает
I. Симптоматическое лечение короткого действия (symptomatic fast acting drugs –
SyFADOA), которое назначается короткими курсами во время болевых обострений:
1. Анальгетики (ацетаминофен) 3-4 г/день
2. Опиоиды (кодеин, трамал, трамадол)
3. Нестероидные противовоспалительные препараты – назначаются в виде курсового
лечения сроком на 1-1,5 мес.
а) Классические нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)
(ибупрофен,
кетопрофен, диклофенак, диклоберл, диклотард)
б) Селективные НПВП: ингибиторы ЦОГ-2: нимесулид – 100-200 мг/день; мовалис-7,5 –
15
мг/день.
II. Симптоматическое лечение замедленного действия (symptomatic slow acting drugs
SySASDOA), которое подразумевает использование симптоматических препаратов
медленного и пролонгированного действия длительностью до 2-3 мес., которые
хорошо
переносятся и не имеют побочных эффектов, они относятся к лекарственным
препаратам
которые влияют на процессы деструкции суставных структур (хондропротекторы)
(structure
modifying drugs – SMDs)
Известны следующие препараты, обладающие такими эффектами:
– Глюкозамина сульфат или гидрохлорид (per os)
– Хондроитин сульфат (per os)
– Комбинированные препараты глюкозамина и хондроитина (per os)
– Гиалуроновая кислота (внутрисуставно)
– Неомыляемые соединения авокадо и сои (Пиаскледин 300)
– Системная энзимотерапия (Вобензим) – 3-6-9 драже ежедневно в течение 5-6
недель.
Внутрисуставное введение глюкокортикостероидов (при синовитах) максимум 2
инъекции в год в один сустав.
Местное лечение в виде ежедневных компрессов № 25 – (Димексид 50% - 5 мл +
Диклоберл - 3 мл + Никотиновая кислота – 2 мл.).
Местная аппликация НПВП в виде мазей и гелей: ежедневно по 2 раза в день втирать
по 10 – 15 мин.
Санаторно – курортное лечение
На санаториальное лечение отправляются больные остеоартрозом I – III
рентгенологической стадией по Келгрену и Лоуренсу, без синовита (Калараш, Кагул).
7. Остеоартроз: этиопатогенез, клинические проявления коксартроза, лабораторная и
Остеоартроз (ОА) – группа перекрещивающихся заболеваний, которые имеют
различную этиологию, но одинаковые биологические, морфологические и
клинические
исходы. Патологический процесс поражает не только суставной хрящ, но и
распространяется на весь сустав, включая субхондральную кость, связки, капсулу,
синовиальную оболочку, и периартикулярные мышцы. В конечном счете, происходит
дегенерация суставного хряща с его разволокнением, образованием трещин, ульцерацией
и полной его потерей.
 Самое распространѐнное суставное заболевание.
 Вторая причина инвалидности после сердечнососудистых заболеваний.
 Частота увеличивается с возрастом: 1% < 30 лет, 10%< 40 лет и.т.д.
 < 45 лет М > Ж, 45 – 55 лет М = Ж, > 55 лет Ж > М
Для развития ОА должны присутствовать следующие условия: нормальные суставные
поверхности подверженные анормальным усилиям или анормальные суставные
поверхности подверженные нормальным усилиям.
ФАКТОРЫ РИСКА
1. Общие факторы:
 Пол (женский)
 Генетическая предрасположенность (унаследованная патология гена
коллагена II типа, мутация гена коллагена II типа)
 Расовое/этническое происхождение
 Пожилой возраст
 Избыточная масса тела
 Снижение уровня женских половых гормонов (например, в период
постменопаузы)
2. Местные факторы:
 Профессиональная деятельность
 Травма сустава
 Занятия спортом
 Пороки развития костей и суставов
 Операции на суставах в анамнезе (например, менискэктомия).
ПРИЧИНЫ ВТОРИЧНОГО ОА
 Неравномерное распределение тяжести на суставной хрящ: поражение статики,
слабость связок.
 Частая перенагрузка сустава, микротравматизмы (спорт, профессиональная
деятельность).
 Переломы суставов или костей.
 Остеонекроз (бедренной головки, надмыщелков).
 Врождѐнные пороки развития костей и суставов.
 Хирургическое лечение (менискэктомия, дискэктомия, остеотомия).
 Хронические воспалительные ревматические заболевания, которые протекают с
костными эрозиями.
 Хондрокальциноз, суставные инфекции.
Субъективные клинические признаки:
1. Боль «механического» характера, ночная боль (при наличии синовита).
2. Утренняя скованность (непродолжительная, до 30 мин.).
3. Ограничение объѐма движений.
4. Нестабильность сустава.
Объективные клинические признаки:
1. Болезненные точки по краю суставной щели (болезненность при пальпации
околосуставных тканей).
2. Появление плотных утолщений по краю суставной щели.
3. Грубые крепитации (щѐлканье или заклинивание).
4. Умеренные признаки воспаления («холодный выпот»).
5. Ограниченные, болезненные движения.
6. Ощущение «напряжѐнности» в суставе.
7. Нестабильность (признаки тяжѐлой деструкции кости/ сустава.)
ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ
 Клинический анализ крови и мочи обычно нормальные. Биохимические
и иммунологические показатели соответствуют норме.
 При синовите может быть ускорение фибриногена и СОЭ до 20 – 25
мм/ч.
 Синовиальная жидкость нормальной вязкости с хорошо
формирующимся муциновым сгустком, количество клеток нормальное
или слегка увеличено.
РЕНТГЕНОГРАФИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Рентгенография суставов является важным методом диагностики и наблюдения ОА.
Основные рентгенологические признаки ОА:
 Сужение суставной щели
 Субхондральный склероз (уплотнение костной ткани)
 Остеофиты – костные краевые разрастания, увеличивающие площадь
соприкосновения, изменяющие конгруэнтность суставных поверхностей.
 Кисты или геоды.
Необязательные рентгенологические признаками при ОА являются:
 Подвывихи и вывихи
 Хондрокальциноз
 Хрящевые секвестры («внутрисуставные мыши»)
 Хондроидная синовиальная метаплазия.
ОСТЕОАРТРОЗ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА (КОКСАРТРОЗ) – особенности
 Может протекать как:
- первичная форма, которая развивается у женщин 40 – 60 лет, чаще поражает правый
тазобедренный сустав.
- вторичная форма, на фоне артрита, асептического некроза бедренной головки,
врожденных пороков и. др.
 Боли «механического» или «воспалительного» характера, с иррадиацией в
ягодицу,
колено.
 Функциональное ограничение:
- измененная походка
- укорочение пройденной дистанции
- затруднения при поднятии вверх по лестнице
- неправильное положение конечности при сгибании и внешней ротации
- мышечная контрактура.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ДЛЯ КОКСАРТРОЗА (АКР, 1991)
1. Боль в тазобедренном суставе в течение более 2 нед
2. Остеофиты головки бедренной кости или вертлужной впадины
3. СОЭ ≤ 20 мм/час
4. Ограничение внешней ротации бедра.
Для достоверного диагноза ОА достаточно наличие критериев 1 и 2; или только 2; или 1, 3
и 4.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения при ОА являются
- Обучение пациента о своем заболевании, необходимых исследованиях, течении,
прогнозе и индивидуальном плане лечения. Рекомендуется избегать
повышенных нагрузок на пораженные суставы. В случае ОА нижних
конечностей следует избегать длительного положения стоя, рекомендуется
отдых в виде 2-3 периодов покоя в положении лежа в течение дня, для
улучшения трофики и восстановления пораженных суставов.
- Уменьшение боли
- Сохранение и/или улучшение движений в суставах
- Ограничение прогрессирования поражения
- Сохранение и улучшение качества жизни.
1. Диета обогащѐнная витаминами, минералами, гипокалорийная при
необходимости.
2. Обучение пациента.
3. ЛФК для увеличение суставной амплитуды, уменьшение боли, улучшении
функции, увеличение мышечной силы.
4. Местный и общий массаж.
5. Физиотерапия, электротерапия, гидротерапия.
6. Термо - минеральные ванны.
7. Использование дополнительных приспособлений (трость, костыли, стельки и
др.).
8. Промывание сустава.
Фармакологическое лечение включает
I. Симптоматическое лечение короткого действия (symptomatic fast acting drugs –
SyFADOA), которое назначается короткими курсами во время болевых обострений:
1. Анальгетики (ацетаминофен) 3-4 г/день
2. Опиоиды (кодеин, трамал, трамадол)
3. Нестероидные противовоспалительные препараты – назначаются в виде курсового
лечения сроком на 1-1,5 мес.
а) Классические нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)
(ибупрофен,
кетопрофен, диклофенак, диклоберл, диклотард)
б) Селективные НПВП: ингибиторы ЦОГ-2: нимесулид – 100-200 мг/день; мовалис-7,5 –
15
мг/день.
II. Симптоматическое лечение замедленного действия (symptomatic slow acting drugs
SySASDOA), которое подразумевает использование симптоматических препаратов
медленного и пролонгированного действия длительностью до 2-3 мес., которые
хорошо
переносятся и не имеют побочных эффектов, они относятся к лекарственным
препаратам
которые влияют на процессы деструкции суставных структур (хондропротекторы)
(structure
modifying drugs – SMDs)
Известны следующие препараты, обладающие такими эффектами:
– Глюкозамина сульфат или гидрохлорид (per os)
– Хондроитин сульфат (per os)
– Комбинированные препараты глюкозамина и хондроитина (per os)
– Гиалуроновая кислота (внутрисуставно)
– Неомыляемые соединения авокадо и сои (Пиаскледин 300)
– Системная энзимотерапия (Вобензим) – 3-6-9 драже ежедневно в течение 5-6
недель.
Внутрисуставное введение глюкокортикостероидов (при синовитах) максимум 2
инъекции в год в один сустав.
Местное лечение в виде ежедневных компрессов № 25 – (Димексид 50% - 5 мл +
Диклоберл - 3 мл + Никотиновая кислота – 2 мл.).
Местная аппликация НПВП в виде мазей и гелей: ежедневно по 2 раза в день втирать
по 10 – 15 мин.
Санаторно – курортное лечение
На санаториальное лечение отправляются больные остеоартрозом I – III
рентгенологической стадией по Келгрену и Лоуренсу, без синовита (Калараш, Кагул).
8. Серонегативный спондилоартрит: классификация, клинические проявления,

диагностические критерии
Серонегативные спондилоартропатии (СС) являются группой заболеваний
воспалительного характера, имеющие ряд генетических, клинических и
эволюционных особенностей, отличных от ревматоидного артрита.
Группа серонегативных спондилоартропатий:

1. Анкилозирующий спондилоартрит
2. Реактивные артриты
3. Артриты при воспалительных заболеваниях кишечника
4. Псориатический артрит
5. Недифферинцированные спондилоартропатии.
Общая характеристика группы:
1. Периферический ассиметричный артрит с преимущественным поражением нижних
конечностей
2. Склонность к сакроилеиту, подтверждѐнная рентгенологически
3. Семейная предрасположенность
4. Связь с обнаружением HLA B27
5. Общие внесуставные проявления характерные для данной группы
6. Отсутствие подкожных узелков и других внесуставных проявлений, характерных для
ревматоидного артрита.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ЕВРОПЕЙСКОЙ ГРУППЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ
СПОНДИЛОАРТРОПАТИЙ:
 Большие критерии:
1. боль в спине воспалительного характера
2. ассиметричный синовит с преимущественным поражением нижних конечностей
 Малые критерии:
1. семейный анамнез (родственники 1 или 2 линии) по наличию:
- анкилозирующего спондилоартрита
- псориатического артрита
- реактивных артритов
- острого увеита
- воспалительных заболеваний кишечника
2. наличие диагноза язвенного колита, болезни Крона или других воспалительных
заболеваний кишечника
3. негонококовый уретрит, цервицит или острая диарея, предшествующие на 1
месяц артрит
4. альтернирующие ягодичные боли
5. энтезопатии
6. двусторонний сакроилеит II – IV стадий или односторонний сакроилеит III – IV
стадий.
Болезнь может считается спондилоартропатией если имеются 1 большой
критерий и минимум 1 малый критерий.
ЭТИОЛОГИЯ до конца не изучена.
Предполагается роль:
- инфекций (Klebsiella pneumonia, Shigella, Yersinia, Chlamidia trahomatis,
Salmonella, дисбактериоз, ВИЧ- инфекция и др.)
- генетических факторов (HLA B27)
- иммунных факторов (дисбаланс секреции цитокинов и др.).
9. Анкилозирующий спондилоартрит: этиопатогенез, клинические проявления,

Анкилозирующий спондилоартрит (АС) это хроническое воспалительное
заболевание, поражающее преимущественно позвоночник и крестцово-подвздошные
сочленения, в некоторых случаях развитие периферических артритов и внесуставных
проявлений.
- частота возникновения болезни 7,3 случая на 100 000 общего населения ежегодно
- начало болезни чаще во 2 или 3 декаде жизни
- мужчины заболевают в 2-3 раза чаще в сравнении с женщинами, и болезнь протекает у
них более агрессивно.
- боли воспалительного характера по ходу позвоночника восходящего характера
- одно- или двусторонние ягодичные боли с возможной иррадиацией по ходу
седалищного нерва
- утренняя скованность (или после покоя)
- поражение периферических суставов по типу моно- или олигоартрита с
преимущественным вовлечением нижних конечностей
- энтезопатии (боли в пятках, боли в области седалищных бугорков, вертелов бедренных
костей, в области реберно-грудинных и грудинно-ключичных сочленениях и др.)
Внесуставные проявления:
 Глазные:
o острый передний увеит, чаще односторонний, рецидивирующий, может
предшествовать другим проявлениям болезни
 Сердечнососудистые:
o аортит с развитием аортальной недостаточности
o миокардит с развитием нарушений ритма и проводимости
o перикардит
 Легочные:
o эмфизема лѐгких
o прогрессирующий фиброз верхушек
 Почечные:
o амилоидоз почек (поздние стадии)
o Ig A нефропатия
 Периферическая нервная система:
o синдром «конского хвоста»
o корешковый синдром различной локализации
o плегии (причина – остеопоротические переломы)
o подвывих атланто-осевого сочленения с компрессией спинномозгового канала.
Особенности осмотра больных АС:
Крестцово-подвздошных сочленений:
- чувствительность при пальпации
- боли при надавливании на передне-верхние гребни подвздошных костей
- боли при надавливании на крестец
- боли при переразгибании бедер.
Поясничного отдела позвоночного столба:
- спазм паравертебральных мышц
- сглаживание поясничного отдела
- чувствительность при перкусии позвоночных отростков
- болевое ограничение боковых движений
- ограничение движений в сагитальной плоскости – прогрессирующее
увеличение расстояния пальцы-пол и положительный тест Шобера.
Грудного отдела позвоночного столба:
- усиление грудного кифоза
- прогрессирующее уменьшение экскурсии грудной клетки.
Шейного отдела позвоночного столба:
- сгибательная контрактура шейного отдела позвоночного столба
- прогрессирующее увеличение расстояний подбородок-грудина, затылок-
стена, ухо-плечо.
В поздних стадиях болезни формируется характерная «поза просителя».
Рентгенологические исследования
Выделяют следующие стадии сакроилеита:
I стадия – нечѐткостъ контуров сочленений, расширение суставной щели, умеренный
субхондральный склероз;
II стадия – сужение суставной щели, выраженный субхондральный склероз,
единичные
эрозии;
III стадия – частичный анкилоз крестцово-подвздошных сочленений;
IV стадия – полный анкилоз крестцово-подвздошных сочленений.
Рентгенологическое исследование позвоночного столба:
- обезыствление связок (синдесмофиты) с формированием в поздних стадиях
болезни позвоночного столба в виде «бамбуковой палки»
- квадратизация тел позвонков (эрозии верхнего и нижнего углов позвонков
вследствие энтезопатии)
- спондилодисцит (лизис диска с разрушением соседних позвонков)
- остеопороз.
Другие зоны:
- эрозии, костные пролиферации пяточной кости
- признаки коксита
- артрит периферических суставов (стадиализация по Steinbrocher).
Другие рекомендуемые исследования:
- определение острофазовых показателей воспаления (СОЭ, С реактивный
белок, альфа2 глобулины)
- иммунологические исследования (рост иммуноглобулина А и ЦИК,
отсутствие ревматоидного фактора)
- генетические исследования (HLA B27)
- рост щелочной фосфатазы (при активных, тяжелых формах болезни,
корреллирует с поражением костной ткани)
- компьютерная томография
- магнитно-ядерный резонанс
- сцинтиграфия опорно-двигательного аппарата
- контроль офтальмолога.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ АС (Нъю-Йорские критерии
модифицированные в
1984 г.):
 Клинические:
1. хроническая боль и скованность в поясничном отделе позвоночника не
уменьшающаяся в покое, а уменьшающаяся при движениях, длительностью
более 3 месяцев
2. Ограничение движение в поясничном отделе позвоночника в двух плоскостях
3. Ограничение дыхательных экскурсий до 2,5см или менее
 Рентгенологические
1. Двусторонний сакроилеит II – IV стадий
59
2. Односторонний сакроилеит III – IV стадий
Достоверный диагноз АС устанавливается при наличии 1 рентгенологического и 1
клинического критериев.
ЛЕЧЕНИЕ
- медикаментозное (препараты изменяющие симптомы болезни, препараты
изменяющие течение болезни)
- физиотерапевтическое (обучение больного, специальная кинетотерапия,
физиотерапия)
- хирургическое (в случаях позвоночных деформаций, атланто-осевых
подвывихов, переломов и смещение позвонков, анкилозирование
тазобедренного сустава, костномозговые стенозы)
- биологическая терапия.
Препараты изменяющие симптомы болезни:
- нестероидные противовоспалительные средства
- глюкокортикостероиды (в тяжелых случаях, при высокой активности, при
наличии внесуставных поражений)
1. перорально, короткими курсами, малыми дозами
2. пульс терапия
3. внутрисуставно
4. местно при увеитах
- миорелаксанты.
Препараты изменяющие течение болезни:
- сульфасалазин 2-3 гр/сутки (эффект через 3-6 месяцев)
- метотрексат 2,5-25 мг/нед
- лефлуномид 100 мг первые 3 дня, потом 20 мг/день
- азатиоприн, препараты золота, аминохинолоновые препараты, Д-пенициламин –
противоречивые данные.
Биологическая терапия:
- инфликсимаб – химерное моноклональное антитело антиФНОальфа
- этанерцепт – растворимый рецептор связывания ФНОальфа
- ритуксимаб – антиCD20.
10. Реактивный артрит: этиопатогенез, клинические проявления, лабораторная и

Реактивные артриты (РеА) – являются негнойными воспалительными
заболеваниями суставов, которые развиваются вскоре (обычно не позднее одного месяца)
после перенесенной кишечной или урогенитальной инфекции.
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РеА

- уретрит, цервицит, сальпингит, диарея в анамнезе
- общие проявления
- ассиметричный моно- или олигоартрит с преимущественным поражением
суставов нижних конечностей
- этезопатии (боли в пятках, «сосискообразный» палец и др.)
- боли в нижней части спины (односторонний сакроилеит)
- поражение позвоночника.
Внесуставные поражения:
1. Кожно-слизистые поражения:
- баланит
- язвы и эрозии слизистых оболочек
- кератодермия
- поражения ногтей
- узловая эритема
2. Поражения глаз:
- острый коньюктивит
- увеит
3. Сердечнососудистые поражения:
- нарушения проводимости
- аортальная недостаточность
4. Другие проявления:
- периферические невропатии
- кожная пурпура
- нефропатия IgA
- латентные воспалительные кишечные поражения.
- исследования подтверждающие воспаление (СОЭ, С реактивный белок,
лейкоциты, фибриноген и др.)
- исследования подтверждающие инфекционную обусловленность артрита
(культуры из уретрального или вагинального секретов, копрокультуры,
динамические серологические исследования)
- рентгенологические исследования (в пораженных суставах наблюдаются
костные разрастания в местах прикрепления связок, обезыствление связок,
ассиметричные, грубые синдесмофиты в нижней части грудного и верхней части
поясничного отделов позвоночника, односторонний сакроилеит)
- ультрасонография суставов
- сцинтиграфия опорно-двигательного аппарата
- компьютерная томография
- магнитно–ядерный резонанс
- контроль офтальмолога
- ЭКГ и ЭхоКГ.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ
Большие критерии:
1. Артрит (необходимы минимум два условия из нижеперечисленных):
 ассиметричный
 моно- или олигоартрит
 поражения суставов нижних конечностей
2. Клиника перенесенной инфекции (уретрит, цервицит, энтерит за 1-6 недель до артрита).
Малые критерии:
Доказательства наличия инфекций:
- для хламидийной инфекции – положительные результаты в исследуемом
материале (мазок выделений из уретры или цервикального канала) или анализ
ПЦР
- для энтеробактерий – положительная копрокультура.
Доказанный РеА: два больших и один малый критерий
Возможный РеА: два больших или один большой в сочетании с 1-2 малых критериев.
КЛАСИФИКАЦИЯ РеА
Согласно этиологии:
- постэнтероколитические (Yersinia, Salmonella, Champhylobacteria, Shigella)
- урогенитальные (Chlamidia trachomatis).
Согласно длительности:
- острые (до двух месяцев)
- торпидные (до одного года)
- хронические (более одного года)
- рецидивирующие (обострение болезни после ремиссии длительностью не менее
6-ти месяцев).
По клинической характеристике:
- поражение опорно-двигательного аппарата (сакроилеит, спондилоартрит, моно-,
олиго- или полиартрит, энтезопатии, бурситы)
- внесуставные проявления (увеит, аортит, миокардит и др.)
По рентгенологической характеристике:
- сакроилеит (двусторонний, односторонний с указанием стадии)
- спондилоартрит (синдесмофиты)
- артрит (с указанием стадии)
Согласно активности болезни:
- ремиссия (0)
- низкая (1)
- средняя (2)
- высокая (3).
Согласно степени функциональной недостаточности:
1- функциональная способность сохранена
2- функциональная способность утрачена
3- утрачена способность к самообслуживанию
Лечение РеА:
- лечение препаратами изменяющими симптомы болезни (нестероидные
противовоспалительные средства, глюкокортикостероиды внутрисуставно,
местно при увеитах)
- лечение препаратами изменяющими течение болезни (сульфасалазин 2-3
гр/сутки, метотрексат 2,5-15 мг/нед, вобензим – 9-12 драже в день)
- лечение инфекций (доксициклин 100 мг/день, кларитромицин 1 гр/сутки и
другие макролиды, ципрофлоксацин 1 гр/сутки и другие хинолоны).
Длительность терапии 10-14 дней и более, повтор при необходимости.
- Биологическая терапия (изучается).
Дифференциальная диагностика
 Септический артрит: протекает в виде моноартрита. Отличается высоким
лейкоцитозом синовиальной жидкости (20 000—100 000/мкл), положительные
результаты бактериального посева.
 Вирусный артрит могут вызывать вирусы краснухи, парвовирус, аденовирус, вирус

гепатита B, вирусы герпеса различных типов, вирус паротита, энтеровирусы, Коксаки-
вирусы и др. В анамнезе часто прослеживается связь с вирусной инфекцией или
вакцинаией. В клинике более выражен синдром артралгический синдром (боли в суставах),
чем артритический (отек, гиперемия). В течение 1-2 нед симптомы исчезают без остаточных
явлений.
 Постстрептококковый артрит: появляется на фоне или спустя 1-2 нед после
перенесенной стрептококковой инфекции, характеризуется одновременным вовлечением
средних суставов, повышением титра анти-стрептококковых антител. Часто у больных
выявляются хронические очаги инфекции в носоглотке (тонзиллит, фарингит, гайморит).
Действие НПВП может оказаться замедленным, улучшение лабораторных показателей
незначительным.
 Ревматоидный артрит: представляет сложности для дифференцирования в случае
дебюта у молодых людей олигоартритом, несимметричности поражений и
серонегативности. Требуется тщательный поиск триггерных инфекций, динамическое
наблюдение.
 Анкилозирующий спондилит: боли в суставах более ранние и сильные, наблюдается
ограничение подвижности позвоночника и крестцово-подвздошных суставов.
 Псориатический артрит: трудности возникают при развитии артрита ранее появления
кожных симптомов. Для исключения реактивности проводится поиск триггерных инфекций
и наблюдение в динамике.
 Болезнь Лайма: имеет характерный эпиданамнез: пребывание в эндемических зонах,
укус клеща. В крови выявляются антитела к роду Borrelia.
 Туберкулезный артрит: имеются общие симптомы туберкулеза: интоксикационный
синдром, субфебрилитет, вегетативные нарушения. Боли в суставах преимущественно в
ночное время, явления артрита. Диагноз подтверждается рентгенологическими данными,
анализом синовиальной жидкости, биопсией синовиальной оболочки.
Профилактика реактивного артрита сводится к профилактике вызывающих его инфекций:

соблюдение гигиенического режима в отношении кишечных инфекций, кипячение воды, мытье
рук, соблюдение правил хранения и приготовления пищи. Людям, имеющим положительный
антиген HLA-B27, рекомендуется профилактический прием антибиотиков во время
путешествий (норфлоксацин по 0,4 г 2 раза в сут). Для профилактики хламидиоза применяются
средства защиты при случайных половых контактах.
11. Подагра: этиопатогенез, клинические проявления, лабораторная и

диагноз, лечение, диета, лечение, профилактика.
- представляет собой хроническое заболевание, обусловленное нарушением обмена
мочевой кислоты и проявляющееся главным образом, рецидивирующим острым
артритом и образованием подкожных подагрических узелков (тофусов), состоящих из
скоплений кристаллов моноурата натрия.
1. Заболеваемость – 0,5% из всей популяции населения, после 60 лет – около 2%
2. ♂ часто (условия - после 40 лет, гиперстеники, страдающие ожирением)
3. ♀ редко (условия – чаще после наступления менопаузы)
4. семейная предрасположенность (от отца к сыну)
КЛАССИФИКАЦИОННЫЕ КРИТЕРИИ ОСТРОГО ПОДАГРИЧЕСКОГО АРТРИТА
(S.L.Wallace et al., 1977)
A. Наличие характерных кристаллов мочевой кислоты в суставной жидкости
123
Б. Наличие тофусов, содержащие кристаллы мочевой кислоты (подтверждѐнные

микроскопически)
В. Наличие 6-ти из 12 ниже перечисленных признаков
12. Системные васкулиты: этиопатогенез, клинические проявления, классификация,
клинические проявления, лабораторная и инструментальная диагностика,
принципы лечения.
Системные васкулиты – группы заболеваний, в основе которых лежит
генерализованное поражение сосудов с вторичным вовлечением в патологический
процесс различных органов и тканей. При СВ имеется воспалительное поражение
всех слоев сосудистой стенки, часто некротизирующего характера с развитием
окклюзии сосуда, нарушением микроциркуляции и последующей мшемией органов и
тканей (вплоть до развития инфарктов и некрозов).
Васкулиты развиваются на фоне иммунопатологических процессов
(гиперчувствительности немедленного и замедленного типа). Различают первичные
и вторичные СВ.
Несмотря на то, что по клиническим проявлениям СВ могут значительно
отличаться друг от друга, имеется ряд общих черт, присущих всей группе
заболеваний:
1. неясность этиологии
2. общность патогенеза – нарушение иммунного гомеостаза с
неконтролируемой выработкой аутоантител, образованием иммунных комплексов,
циркулирующих в кровяном русле и фиксирующихся в стенке сосудов с развитием
тяжелой воспалительной реакции.
3. Хроническое течение с периодами обострений и ремиссий
4. Обострения возникают под влиянием неспецифических факторов
(инсоляция, переохдаждение, неспецифическая инфекция, вакцинация)
5. Многосистемность поражения (суставы, кожа, внутренние органы)
6. Лечебный эффект иммуносупрессивных препаратов (кортикостероиды,
цитостатики).
Номенклатура системных васкулитов (Arthritis Rheum, 1994; 37: 187-192):
1. Васкулиты крупных сосудов
1 Гигантоклеточный артериит
2 Артериит
3 Такаясу
2. Васкулиты с поражением сосудов среднего калибра
1 Узелковый полиартериит
2 Болезнь Кавасаки
3. Васкулиты с поражением сосудов мелкого калибра
1 Гранулематоз Вегенера
2 Микроскопический полиангиит
3 Синдром Чардж-Стросса
4 Пурпура Шенлейна-Геноха
5 Эссенциальный криоглобулинемический васкулит
Васкулиты крупных сосудов.
Гигантоклеточный (височный) артериит (болезнь Хортона) — системное заболевание,
характеризующееся гранулематозным воспалением бассейна сонных артерий (височных,
черепных и др.). Болеют чаще женщины, болезнь обычно начинается в 60—70 лет.
Артериит Такаясу (аорто-артериит, болезнь отсутствия пульса) — системное заболевание,
характеризующееся гранулематозным воспалением аорты и отходящих от нее ветвей с
частичной или полной облитерацией.
Васкулиты сосудов среднего калибра.
Узелковый полиартериит (болезнь Куссмауля—Майера) — системный некротизирующий
заскулит, поражающий артерии мелкого и среднего калибра с образованием аневризм.
Болезнь Кавасаки — это артериит, поражающий артерии крупного, среднего и мелкого
калибра и протекающий с картиной кожно-слизисто-лимфожелезистого синдрома.
Наблюдается преимущественно у детей.
Аллергический васкулит, или гранулематозный ангиит Черджа—Строса, представляет
собой гранулематозное воспаление мелких и средних сосудов, главным образом кожи,
периферических нервов и легких. Болеют люди в- возрасте 30—40 лет.
Облитерирующий тромбангит (болезнь Винивартера—Бюргера) - см. Хирургические
болезни.
Васкулиты мелких сосудов.
Микроскопический полиангиит (полиартериит) — это системный некротизирующий
васкулит, поражающий капилляры, вепулы и артериолы легких, почек и кожи.
Гранулематоз Вегенера — гигантоклеточный гранулематозно-некротический васкулит с
преимущественным поражением верхних и нижних дыхательных путей, легких и почек.
Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха) — системное сосудистое
заболевание с преимущественным поражением капилляров, артериол и венул, главным образом
кожи, суставов, брюшной полости и почек.
Эссенциальный криоглобулинемический васкулит — это иммунокомплексное повреждение
мелких сосудов криоглобулинемическими депозитами с поражением кожи и почечных
клубочков.
Синдром Гудпасчера — это системный васкулит с антительным механизмом повреждения
базальной мембраны капилляров легких и почек с последующим развитием быстрой
регрессирующегогломерулонефрита и геморрагического пиевмонита. Заболевание очень
редкое.
Причины
Геморрагический васкулит.
Заболевание обычно возникает у детей и подростков, реже у взрослых обоего пола, после
перенесенной инфекции (стрептококковая ангина или обострение тонзиллита, фарингита),
введения вакцин и сывороток, а также в связи с лекарственной непереносимостью,
охлаждением. Патогенез наиболее вероятен аутоиммунный генез — повреждение эпителия
сосудов циркулирующими иммунными комплексами.
Эссенциальный криоглобулинемический васкулит.
Причиной криоглобулинемического васкулита могут быть длительное переохлаждение, вирусы
гепатита В и С. Криоглобулины — это иммуноглобулины или иммуноглобулиносо-держащие
комплексы, которые при низких температурах спонтанно преципитируют (выпадают в осадок),
образуя гель; при повышении температуры они снова становятся растворимыми.
Симптомы
Гигантоклеточный (височный) артериит.
Наблюдаются общие симптомы — недомогание, похудение, потеря аппетита, высокая
лихорадка; симптомы ревматической полимиалгии — миалгия и скованность в мышцах
плечевого пояса и бедер, преимущественно утром; симптомы артериита — односторонняя
пульсирующая головная боль, затруднение жевания, болезненность при пальпации височной
области, отсутствие пульса на поверхности височной артерии; могут отмечаться нечеткость
зрения и преходящая слепота.
Артериит Такаясу.
Артериит Такаясу развивается, прежде всего, у женщин, преимущественно в молодом возрасте.
Постепенно нарастают признаки нарушения кровообращения в зонах пораженных сосудов.
Основной симптом — отсутствие пульса на одной или обеих руках. Беспокоят боли и
парестезии в конечностях, усиливающиеся при физической нагрузке, слабость в руках,
приступы головокружения нередко с потерей сознания. Вовлечение в процесс коронарных
артерий вызывает стенокардию или даже инфаркт миокарда. Поражение брюшной аорты с
почечными артериями сопровождается картиной вазоренальной гипертензии. Общие признаки
болезни — субфебрилитет, астенизация. Лабораторные признаки изменены умеренно.
Узелковый полиартериит.
Болеют обычно мужчины молодого и среднего возраста. Узелковый полиартериит должен быть
заподозрен при любом заболевании с полиорганным поражением. Симптоматология: общие
симптомы — лихорадка, недомогание, похудение; миалгии, артралгии и полиартрит;
подкожные узелки по ходу сосудов; мраморная кожа, язвы; поражение почек, артериальная
гипертензия; поражение сердца — аритмии, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность.
Болезнь Кавасаки.
Характерные симптомы: персистирующая лихорадка (не менее 5 дней), резистентная к
антибактериальной терапии; негнойный билатеральный конъюнктивит; воспаление слизистой
оболочки полости рта; макулопапулезные высыпания или диффузная эритематозная сыпь;
унилатеральная шейная лимфаденопатия. Возможно развитие таких опасных для жизни
осложнений, как левожелудочковая сердечная недостаточность и коронарные аневризмы на
фоне тяжелых коронариитов.
Аллергический васкулит.
Заболевание характеризуется клинической картиной бронхиальной астмы и высокой
эозинофилией крови. В продромальном периоде, который может длиться до 10 лет, у больных
отмечаются различные аллергические проявления, включающие ринит, поллиноз и
бронхиальную астму.
Микроскопический полиангиит.
Микроскопический полиангиит в основном наблюдается у мужчин среднего возраста.
Отмечается появление лихорадки, резистентной к антибиотической терапии, слабости,
похудения, артралгий. На коже может быть петехиальная сыпь с язвенно-некротическими
изменениями. Развивается некротизирующий легочный капиллярит с одышкой, кровохарканьем
и возможным тяжелым легочным кровотечением. В отличие от гранулематоза Вегенера
рентгенологически в легких обнаруживаются инфильтраты без распада. Возможно развитие
геморрагического или быстропрогрессирующего фиброзирующего альвеолита. Поражение
почечных клубочков проявляется протеинурией и гематурией, возможно развитие
нефротического синдрома. Стойкая гипертензия не характерна. В случае
быстропрогрессирующего гломерулонефрита через 3—6 мес развивается картина почечной
Гранулематоз Вегенера.
Заболевание начинается в любом возрасте, но чаще в 40—45 лет. Поражаются верхние
дыхательные пути — появляются изъязвление, некроз; легкие — инфильтраты с распадом;
почки — гломерулонефрит. Симптоматология: общие симптомы поражения дыхательных
путей: кашель, ринит, синусит, носовые кровотечения. Рентгенография легких выявляет
двусторонние округлые инфильтраты с распадом и образованием полостей.
Заболевание проявляется триадой признаков: геморрагическими высыпаниями на коже
(пурпура), артралгией и (или) артритом, преимущественно крупных суставов, и абдоминальным
синдромом, который отмечается у 70% больных. Последние два признака обычно
сопровождаются лихорадкой. Наиболее часто встречается кожный (простой) вариант,
характеризующийся кожными геморрагиями с симметричным высыпанием на конечностях,
ягодицах, реже на туловище. Возникает папулезно-геморрагическая сыпь (пальпируемая
пурпура), иногда с уртикарными элементами. При надавливании элементы сыпи не исчезают.
Суставной вариант возникает вместе с кожным или спустя несколько дней после него и
проявляется болями в крупных суставах. Через несколько дней боль проходит, но при новой
волне может возникнуть опять. Для абдоминального синдрома характерны геморрагические
высыпания в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, брыжейке, брюшине, что
приводит в ряде случаев к изъязвлению и перфорации с развитием перитонита. Клинически
проявляется внезапными болями по типу кишечной колики, рвотой и поносом с кровью,
напоминая брюшную патологию другой природы (язвенная болезнь, язвенный колит,
дизентерия). Абдоминальный синдром обычно проходит через 2—3 дня. Нередко наблюдается
сочетание абдоминальной формы с поражением почек — с микро- или макрогематурией,
протеинурией. Крайняя тяжесть молниеносной формы обусловлена генерализованным
характером высыпаний, что нередко приводит к летальному исходу от кровоизлияний в
головной мозг и его оболочки.
Болеют преимущественно женщины старше 50 лет. Ведущим признаком является петехиальная
сыпь (пальпируемая пурпура) на коже голеней и стоп, сопровождающаяся зудом или жжением.
Кожные изменения могут быть инициированы Холодовым воздействием, давлением на кожу
или длительным стоянием. Появление сыпи сопровождается артралгиями и миалгиями. На
месте кожной пурпуры возможно развитие некроза и трофических язв (особенно на голенях).
Возможно поражение почки по типу гломерулонефрита и легочного васкулита с одышкой и
кровохарканьем.
Синдром Гудпасчера.
Болезнь начинается остро с высокой лихорадки, одышки, кровохарканья или легочного
кровотечения. При рентгенологическом исследовании определяются инфильтраты в легких с
распадом. В мокроте выявляются сидерофаги. Параллельно или чуть позже развивается
симптоматика быстропрегрессирующего гломерулонефрита со скрытым исходом в почечную
недостаточность. В анализах мочи отмечается появление белка и эритроцитов. Повторные
кровохарканья и гематурия ведут к развитию железодефицитной анемии. Выявляются
увеличение СОЭ и лейкоцитоз.
Диагностика
Лабораторные данные свидетельствуют о высокой воспалительной активности: значительно
повышенная СОЭ, увеличение содержания а- и у-глобулинов, присутствие С-реактивного
белка, наличие анемии. Для подтверждения диагноза может быть проведена биопсия
поверхностной височной артерии.
Базируется на обязательном исследовании пульса на обеих лучевых артериях, измерении
артериального давления на руках и ногах. Ослабление или отсутствие пульса, разница
артериального давления на правой и левой плечевых артериях более 10 мм, систолический шум
на подключичных артериях или брюшной аорте, лихорадка, похудение, положительные
острофазовые реакции свидетельствуют в пользу артериита Такаясу. Пациента консультируют
у ревматолога и ангиохирурга.
Представляет большие трудности в связи с полиморфизмом клинической картины и
отсутствием патогноминичных признаков. Диагноз уточняется в ревматологическом
стационаре после проведения кожно-мышечной биопсии (гистологически обнаруживают
некротизиругощий панваскулит). Смерть обычно обусловлена поражением почек.
Диагностика основывается на данных клинического течения заболевания.
Основывается на клинических и морфологических данных. Синдром Черджа-Строса следует
предполагать в том случае, если у пациента, имеющего в анамнезе симптомы аллергии или
бронхиальной астмы, выявляется эозинофилия в сочетании с системным заболеванием, при
котором наблюдаются инфильтраты в легких (70%) или полиорганное поражение. Диагноз
подтверждается в стационаре результатами биопсии поврежденных тканей.
Диагностика основывается на наличии характерной триады признаков или только
геморрагических высыпаний на коже.
Диагноз подтверждается обнаружением в сыворотке крови криоглобулинов.
Лечение
Назначают преднизолон в дозе 60 мг/сут. После исчезновения симптомов и снижения СОЭ дозу
постепенно уменьшают до минимальной поддерживающей (обычно 5 мг/сут). Лечение
продолжают около 2 лет, так как часты рецидивы.
Проводят преднизолоном (60 мг/сут) до исчезновения клинических симптомов и нормализации
СОЭ с последующим постепенным снижением дозы.
Лечение проводят кортикостероидами и иммунодепрессентами.
Лечение проводят кортикостероидами и цитостатиками.
Лечение состоит в назначении кортикостероидов.
Микроскопический полиангиит.
Лечение такое же, как при узелковом полиартериите.
Гранулематоз Вегенера.
Состоит в назначении циклофосфана и преднизолона. Прогноз при отсутствии адекватного
лечения плохой, продолжительность жизни составляет около года.
Лечение проводят гепарином (25—30 тыс. ЕД/сут), который вводят подкожно через 4 ч под
контролем количества тромбоцитов. При абдоминальном синдроме показаны кортикостероиды.
Сохраняют свое значение антигистаминные и противовоспалительные препараты.
Постельный режим, нестероидные противовоспалительные средства; меры по предупреждению
переохлаждения. Отмечен хороший эффект от приема делагина 0,25 г на ночь, длительно.
Синдром Гудпасчера.
Проводится глюкокортикокдами и цитостатиками (азатиоприн или циклофосфан) в дозе 2—3
мг/кг в сутки до получения клинического эффекта. Прогноз: в большинстве случаев
неблагоприятный.
Дифференциальная диагностика • Клинические признаки, наблюдаемые при системных
васкулитах, встречаются при системных заболеваниях соединительной ткани (включая
антифосфолипидный синдром), инфекциях (инфекционный эндокардит, сифилис, другие
системные инфекции) и опухолях(предсердная миксома, лимфопролиферативные опухоли и
др.), тяжёлом атеросклеротическом поражении сосудов. • Необходимость в своевременной
диагностике заболевания продиктована потребностью в раннем (до развития необратимого
поражения жизненно важных органов) назначении агрессивной терапии. • Системные
васкулиты должны исключаться у всех больных с лихорадкой, похуданием и признаками
полиорганного поражения (сосудистая пурпура, множественный мононеврит, мочевой
синдром). Показания для консультации ревматолога: наличие любых клинических проявлений,
позволяющих заподозрить системный васкулит.
13. Узловатая эритема: этиопатогенез, клинические проявления, лабораторная и

Узловатая эритема — это воспалительное заболевание сосудов кожи и
подкожно-жировой клетчатки, проявляющееся появлением узлов (плотных
подкожных образований) красного или фиолетового цвета.
В основе заболевания лежат нарушения в иммунной системе,
аллергические реакции, обусловливающие развитие воспаления сосудов
кожи и подкожно-жировой клетчатки.
Как правило, узловатая эритема является проявлением (симптомом)
различных системных (поражающих многие органы и системы)
заболеваний, например,саркоидоза, острой ревматической лихорадки.
Симптомы узловатая эритемы
 Узлы (плотные подкожные образования) размером от одного до нескольких сантиметров в

диаметре, безболезненные, полушаровидной формы, которые располагаются в коже или
подкожной клетчатке, немного возвышаются над поверхностью кожи.
 Чаще всего узловатая эритема локализуется на коже голеней.
 Сначала узлы бывают ярко-красными, но по прошествии нескольких дней они приобретают
синевато-багровый оттенок, постепенно сменяющийся желтым или зеленоватым.
Узлы могут рассасываться без Причины
 Инфекционные причины:
o стрептококковые инфекции (ангина, скарлатина);
o туберкулез;
o другие инфекционные заболевания (например, иерсиниоз, кокцидиомикоз (грибковое
заболевание, характеризующееся образованием воспалительных очагов в легких, коже, костях),
гистоплазмоз (заболевание, вызванное грибком Histoplasma capsulatum)).
 Системные (поражающие многие органы и системы) заболевания: например, саркоидоз,
неспецифический язвенный колит.
 Лекарственная аллергия: чаще всего возникает на прием сульфаниламидных препаратов.
 лечения, на их месте может оставаться временная пигментация.
Диагностика
 Анализ жалоб заболевания: появление плотных красных или фиолетовых подкожных

образований, чаще всего на голенях.
 Анализ анамнеза заболевания: расспрос о том, как начиналось и протекало заболевание.
 Общий осмотр – при осмотре кожных покровов выявляется:
o узлы (плотные подкожные образования) размером от одного до нескольких
сантиметров в диаметре, безболезненные, плотные, полушаровидной формы, располагаются в
коже или подкожной клетчатке, несколько возвышаются над поверхностью кожи;
o чаще всего узловатая эритема локализуется на коже голеней;
o сначала узлы бывают ярко-красными, но спустя несколько дней они приобретают
синевато-багровый оттенок и в финале становятся желтыми или зеленоватыми.
 Биопсия (исследование небольшого участка узловатый эритемы на ее клеточный состав):
позволяет детально определить характер поражения и возможную причину узловатой эритемы.
 Для исключения системного заболевания (поражающего многие органы и системы),
симптомом которого может быть узловатая эритема, назначается:
o рентгенография органов грудной клетки;
o компьютерная томография (КТ) органов грудной клетки;
o мазок из зева.
 Возможна также консультация ревматолога.
Лечение узловатая эритемы
 Лечение основного заболевания: поскольку узловатая эритема чаще всего является

проявлением различных системных (поражающих многие органы и системы) заболеваний,
например, саркоидоза, острой ревматической лихорадки, она способна исчезать при лечении основной
болезни.
 Нестероидные противовоспалительные средства (для устранения воспалительного
процесса).
 Местные мази на основе глюкокортикостероидов (оказывают противовоспалительное,
противоаллергическое действие, угнетают иммунное воспаление).
Осложнения и последствия
 Косметический дефект кожи:

o узлы (плотные подкожные образования) размером от одного до нескольких
сантиметров в диаметре, безболезненные, плотные, полушаровидной формы, располагаются в
коже или подкожной клетчатке, несколько возвышаются над поверхностью кожи;
o чаще всего узловатая эритема локализуется на коже голеней;
o сначала узлы бывают ярко-красными, но спустя несколько дней они приобретают
синевато-багровый оттенок, постепенно сменяющийся желтым или зеленоватым.
 Часто узловатая эритема является симптомом других более серьезных заболеваний, таких
каксаркоидоз, острая ревматическая лихорадка.
Профилактика узловатая эритемы
 Своевременное обращение к врачу при появлении проблем со здоровьем.

 Проведение обследования для раннего выявления и лечения основного заболевания,
симптомом которого может быть узловатая эритема (например, саркоидоза, острой ревматической
лихорадки).
Это негнойное системное воспаление
- Поражает преимущественно соединительную ткань
- Вызвано в-гемолитическим стрептококком группы А
- С инфекционно-иммунологическим механизмом развития
- Возникающее в большинстве случаев у лиц 7-15 лет с генетической
предрасположенностью
- Развивается через 2 - 4 недели после перенесенного стрептококкового
фарингоамигдалита.
Общая распространѐнность болезни в развитых странах составляет 5 случаев на 100 000
населения. Пик заболеваемости приходится на 5-15 лет.
ЭТИОЛОГИЯ
Этиологическим фактором болезни является в-гемолитический стрептокок группы А. Болезнь
развивается у лиц с генетической предрасположенностью к болезни.
Болезнь дебютирует обычно остро, реже постепенно, подостро.
 Артрит регистрируется в 70-80% случаев.
- Практически всегда сочетается с лихорадкой
- Может быть поражен любой сустав, но чаще вовлекаются крупные и средние суставы
- Поражение суставов множественное (полиартрит) с мигрирующим характером
- При осмотре выявляются все классические признаки воспаления, описанные
Hypocrates: покраснение, припухлость, гипертермия, боль и нарушение функции
- Длительность артрита при отсутствии лечения составляет 2-3 недели, артрит не оставляет
последствий
- В случаях назначения противовоспалительных препаратов ответ является быстрым, что
является терапевтическим тестом для ОРЛ.
 Кардит развивается в 40-90% случаев при первой атаке болезни
Ревматический эндокардит
– Развивается постепенно и поэтому необходима ежедневная аускультация больного для
его своевременного выявления
– Характеризуется появлением клапанных шумов, нарушением тонов сердца и
изменением предшествующих шумов.
Ревматический миокардит является самой постоянной локализацией ОРЛ.
Существуют 2 формы ревматического миокардита:
- Диффузный миокардит, часто сочетается с артритом или артралгиями, перикардитом и
эндокардитом, характеризуется лихорадкой, сердцебиениями, прекордиальными болями,
нарушениями ритма и проводимости, одышкой при минимальной физической нагрузке. При
аускультации выслушивается приглушение I тона с формированием эмбриокардии, часто
присоединяется систолический шум на верхушке. Возможно появление признаков сердечной
недостаточности (особенно у детей) и кардиомегалии
- Локализованный миокардит – очаговый, обратимый с локализацией в зоне наполнения
левого желудочка и перегородочного миокарда, проявляется появлением дилятационных
миокардитических шумов (Lutenbacher).
Ревматический перикардит микроскопически обнаруживается во всех случаях
ревматического кардита, но клинически он проявляется только в 5-10% случаев.
Наличие
клинических признаков перикардита означает развитие тяжѐлого кардита или наличие
внесердечных поражений (плеврит, пневмония и др.) Существуют 2 клинические формы:
- Острый фибринозный перикардит, развивается через 1–2 недели от начала болезни
- Экссудативный перикардит возникает позже с момента дебюта заболевания.
Хорея Sydenham
- Является редким проявлением болезни, регистрируется в 15% случаев, особенно в
возрасте 9-14 лет
- чаще развивается у девочек, после полового созревания – только у женщин
- развивается через 2-6 месяца после перенесенной стрептококковой инфекции, когда
признаки воспаления и повышенные титры антител исчезают
- может сопровождается кардитом, когда признаки последнего начинают угасать
- не сопровождается (или очень редко) артритом
- длительность хореи составляет 8-15 недель, возможны рецидивы, но без риска
хроницизации процесса
- клинически хорея развивается постепенно, иногда остро после психологического
стресса. Ребѐнок начинает ронять предметы из рук, изменяется почерк. Постепенно
появляются непроизвольные, резкие, повторяющиеся, некоординированные движения
конечностей, глаз, мимических мышц. Эти движения усиливаются при физической активности
и эмоциях, уменьшаются в покое и при седации. Возникают различной степени выраженности
речевые нарушения до невозможности общения. В тяжѐлых случаях появляются нарушения
глотания, сфинктериальная недостаточность, травматизация больного. Специфично наличие
эмоциональной лабильности у больного ребѐнка
- не существует специфичных хореи неврологических поражений.
Кольцевидная эритема
- развивается с частотой 5-10%
- обладает, как и подкожные узелки, прогностическим значением для развития тяжѐлого
кардита
- характеризуется следующими клиническими признаками: проявляется
гиперемированными зонами с чѐтким контуром, круглыми или змееобразными краями,
различного диаметра с локализацией в области грудной клетки, проксимальных частей
конечностей, являются транзиторными и мигрирующими, усиливается при нагревании, не
сопровождается зудом, белеет при надавливании.
Подкожные узелки Meynet
- встречаются в 1-20% случаев (3-5% в среднем)
- появляются позднее других проявлений болезни
- возможно их волнообразное появление и быстрое исчезновение или персистенция 1-2
недели, редко более месяца
- характеризуются следующими клиническими признаками: локализованы подкожно,
диаметр 4-5 мм, безболезненные, локализуются над костными выступами на разгибательных
поверхностях, не спаяны с кожей.
Другие клинические проявления:
1.Легочные поражения (2-5% среди взрослых и 8-15% у детей, обычно на фоне выраженного
кардита): фибринозный или экссудативный плеврит (1,9-6%), ревматическая пневмония
(интерстициальная), легочной васкулит.
2.Желудочно-кишечные поражения: запоры или поносы (у детей иногда до развития артрита),
боли в животе (иррадиация плевральных болей, мезентериальный аденит, полисерозит с
серозным перитонитом, застой печени при сердечной недостаточности) острого характера,
диффузные, мигрирующие, интермитентные с положительным ответом на
противовоспалительное лечение и с ухудшением течения болезни при хирургическом
вмешательстве, тошнота, рвота.
3.Поражение почек: минимальная альбуминурия, микроскопическая гематурия, цилиндрурия,
лейкоцитурия, острый диффузный постстрептококковый гломерулонефрит (1% случаев
одновременно с ОРЛ).
Сосудистые поражения: (поражаются сосуды различного калибра, начиная с аорты и до
капилляров) – носовые кровотечения, ревматический аортит, церебральный эндартериит
(нарушения поведения, головные боли, делирий), мезентериальный васкулит (симптомы
острого живота), острый некротический артериит (часто сопровождающийся орхитом).
I. Доказательство перенесенной стрептококковой инфекции:
1) положительный посев из ротоглотки для гемолитического стрептококка. Но
результаты бактериологического исследования не позволяют
дифференцировать активную инфекцию от еѐ носительства
2) обнаружение повышенных титров антистрептококковых антител или их
динамический рост (достигают максимальной концентрации к IV-VI недели
после перенесенной стрептококковой инфекции). Повышенные титры АСЛ-
О регистрируются в 80% случаев ОРЛ, а антидезоксирибонуклеазные и
антистрептогиалуроновые антитела в 95-97% случаев.
II. Подтверждение активного воспалительного процесса:
Рост СОЭ (остаѐтся повышенным и после исчезновения лихорадки и лейкоцитоза),
повышенное содержание С-реактивного протеина (обычно корреллирует с СОЭ), рост гамма и
альфа -2 глобулинов, фибриногена, лейкоцитов, умеренная анемия, в анализе мочи –
минимальная протеинурия или микрогематурия при лихорадке и признаках сердечной
III. Инструментальные исследования:
1) ЭКГ – неспецифичные изменения, выявляет нарушения ритма и проводимости.
Удлинѐнный интервал QT считается некоторыми авторами признаком тяжѐлого
кардита.
2) ЭхоКГ – 2Д демонстрирует клапанные поражения, состояние миокарда и перикарда.
КРИТЕРИИ ДЖОНСА‚ ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ОСТРОЙ
РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ:
1) Большие критерии:
- Кардит
- Полиартрит
- Хорея
- Кольцевидная эритема
- Подкожные узелки
2) Малые критерии:
- артралгия‚ лихорадка
- ОРЛ или ревматический порок в анамнезе
- повышенное содержание белков‚ СОЭ‚ С-реактивного протеина
- Удлинѐнный интервал РQ
3) Обязательный критерий – доказательства перенесенной стрептококковой
инфекции:
- предшествующая скарлатина
- положительный посев из ротоглотки для гемолитического стрептокока
- рост антистрептококковых антител.
Диагноз ОРЛ устанавливается при наличии: 2-х больших критериев и доказательство
перенесенной стрептококковой инфекции или 1 большой критерий в сочетании с минимум 2-
мя малыми критериями и доказательство перенесенной стрептококковой инфекции.
ЛЕЧЕНИЕ
Медикаментозное лечение:
I. Этиотропное лечение (антибактериальное)
Для взрослых и подростков назначается:
- Бензилпенициллин 1,5-4 млн.Ед/сут, в/м 4 р/д, 10 дней.
Для детей:
- - Бензилпенициллин 400000 – 600000 Ед/сут, в/м, 4 р/д, 10 дней
Часты побочные эффекты:
- боль и инфильтраты в местах введения (альтернативное лечение
феноксиметилпенициллином для взрослых – 2-3 млн.Ед/сут, 4 р/д, 10 дней, для детей
50000-100000 Ед/кг/сут, 10 дней);
- аллергические реакции (назначение макролидов и линкозаминов).
Макролиды:
- Aзитромицин для детей 12 мг/кг/сут в 1 приѐм, 5 дней; для взрослых – 0,5 гр/сут в 1-й
день, потом 0,25 гр/сут в 1 приѐм, 6 днeй;
- Кларитромицин для детей 15 мг/кг/сут в 2 приѐма, 10 днeй; для взрослых 0,5 гр/сут в 2
приѐма, 10 днeй;
- Эритромицин для взрослых 1,5 для взрослых в 3 приѐма, 10 дней; для детей 40
мг/кг/сут в 3 приѐма, 10 дней и др.
Побочные эффекты: диспепсические проявления (особенно при приѐме эритромицина),
преходящий рост трансаминаз, аллергические реакции.
В случаях побочных эффектов пенициллинов и макролидов назначаются:
- Клиндамицин для взрослых 0,6 гр/сут, в/м, 4 р/д, 10 дней; для детей 20 мг/кг/сут в 3
приѐма, 10 дней
- Линкомицин для взрослых 1,5 гр/сут, в/м, 3 р/д, 10 дней; для детей 30 мг/кг/сут в 3
приѐма, 10 дней.
Побочные эффекты: тошнота, рвота, понос, эзофагит, боли в животе,
псевдомембранозный колит.
II. Патогенетическое лечение (противовоспалительное)
Показания для назначения нестероидных противовоспалительных препаратов:
ревмокардит с средней и минимальной степенью активности, артрит без кардита,
минимальная активность ревматического процесса (СОЭ<30 мм/час), возвратный
ревмокардит
на фоне порока сердца, необходимость длительного приѐма при отмене кортикостероидов.
Назначаются:
Аспирин 50-100 мг/кг/сут в 4 приема в течении 2-4 недель, потом медленное снижение
дозы в течении 4-6 недель или
Диклофенак per os 75-150 мг/сут для взрослых и подростков в течении1,5-2 месяцев,
для детей 2-3 мг/кг/сут в 3 приѐма, 1,5-2 месяцев. При необходимости - до 3-5 месяцев (до
нормализации показателей воспаления).
Показания для назначения стероидных противовоспалительных препаратов:
высокая активность воспалительного процесса (СОЭ ≥30 мм/час), острое течение, панкардит,
полисерозит, больные, которые не ответили на лечение нестероидными
противовоспалительными препаратами.
Назначается преднизолон для взрослых 2 мг/сут per os, утром после еды, для детей 0,7-
0,8 мг/кг/сут, до достижения терапевтического эффекта (обычно через 2 недели), потом
медленное снижение дозы (по 2,5 мг в 5-7 дней) до полной отмены. Общая
длительность
приѐма кортикостероидов составляет обычно 1,5-2 месяца.
Для предотвращения синдрома отмены кортикостероидов рекомендуется
присоединение нестероидных противовоспалительных препаратов в момент начала снижения
дозы и ещѐ примерно 6 недель. Если синдром отмены всѐ таки развился возобновляется
кортикотерапия.
Системная энзимотерапия (СЭТ) - это лечение с помощью целенаправленно
составленных смесей гидролитических энзимов, лечебная эффективность которых основана
на комплексном воздействии на ключевые процессы, происходящие в организме.
Препаратом системной энзимотерапии является Вобензим, представляющий собой
комбинацию натуральных высокоактивных энзимов растительного и животного
происхождения. В его состав входит: панкреатин 100 мг, папаин 60 мг, бромелаин 45
мг,
трипсин 24 мг, химотрипсин 1 мг, амилаза 10 мг, липаза 10 мг, рутозид трехводный 50 мг.
Назначается при острой ревматической лихорадке – 3-5 драже ежедневно в течение
минимально 3 – 4 недель.
III. Симптоматическое лечение
1) Из-за наличия дистрофических процессов миокарда, особенно у
больных с повторными эпизодами ОРЛ назначаются: аспартат калия и
магния 3-6 таб/сут в 3 приѐма, 1 месяц; инозин 0,6-1,2 гр/сут в 3
приѐма, 1 месяц; нандролон 1 мл, в/м, раз в неделю, 10 инъекций.
2) Лечение сердечной недостаточности
3) Лечение хореи Sydenham (в тяжѐлых случаях): психотерапия,
седативные, противосудорожные препараты, нейролептики.
ПРОФИЛАКТИКА
I. Первичная
Основана на мерах направленных на предотвращение первичного инфицирования
стрептококком и на адекватное лечение острых инфекциях верхнего респираторного тракта.
II. Вторичная
Имеет целью предотвращение повторных атак и прогрессирование болезни у лиц
перенесших ОРЛ.
На сегодняшний день препаратом выбора является Бензатин-Бензилпенициллин
(Репарпен, Экстенциллин). Для взрослых и подростков - 2,4 млн. ЕД, в/м, раз в 3 недели; для
детей с массой тела более 25 кг – 1,2 млн. ЕД раз в 3 недели; для детей с массой тела менее 25
кг – 600000 ЕД, в/м, раз в 3 недели. Системная красная волчанка: этиопатогенез, клинические
проявления, лабораторная и инструментальная диагностика, диагностические критерии,
14. Геморрагический васкулит - этиопатогенез, клинические проявления, лабораторная

и инструментальная диагностика, диагностические критерии, дифференциальный
Геморраги́ческий васкули́т (синонимы: пурпура Шёнлейна — Ге́ноха[1], болезнь Шёнлейна-
Ге́ноха, ревматическая пурпура, аллергическая пурпура[2]) — наиболее распространённое
заболевание из группы системных васкулитов. В его основе лежит асептическое воспаление
стенок микрососудов, множественное микротромбообразование, поражающее сосуды кожи и
внутренних органов (чаще всего почек и кишечника).
Главной причиной, вызывающей это заболевание является циркуляция в крови иммунных
комплексов и активированных компонентов системы комплемента. В здоровом организме
иммунные комплексы элиминируются из организма специальными клетками — клетками
фагоцитарной системы. Чрезмерное накопление циркулирующих иммунных комплексов в
условиях преобладания антигенов или при недостаточном образовании антител приводит к
отложению их на эндотелии микроциркуляторного русла с вторичной активацией
белков системы комплемента по классическому пути и вторичном изменении сосудистой
стенки.
В результате развивается микротромбоваскулит и происходят сдвиги в системе гемостаза:
активация тромбоцитов, циркуляция в крови спонтанных агрегатов,
выраженная гиперкоагуляция, снижение в плазме антитромбина III, тромбопения, повышение
уровня фактора Виллебранда, депрессия фибринолиза.
Как правило, геморрагический васкулит протекает доброкачественно. Обычно болезнь
заканчивается спонтанной ремиссией или полным выздоровлением в течение 2-3 недель от
момента появления первых высыпаний на коже. В некоторых случаях болезнь приобретает
рецидивирующее течение. Возможны тяжёлые осложнения, обусловленные поражением почек
или кишечника.
Выделяют несколько клинических форм геморрагического васкулита:
1. Простая (кожная) форма;
2. Суставная (ревматоидная) форма;
3. Абдоминальная форма;
4. Почечная форма;
5. Молниеносная форма;
6. Сочетанное поражение (смешанная форма).
Клинически болезнь проявляется одним или несколькими симптомами:
 Поражение кожи — самый частый симптом[7], относится к числу диагностических
критериев заболевания. Наблюдается характерная геморрагическая сыпь — так называемая
пальпируемая пурпура, элементы которой незначительно возвышаются над поверхностью
кожи, что незаметно на глаз, но легко определяется на ощупь. Часто отдельные элементы
сливаются, могут образовывать сплошные поля значительной площади. Иногда отдельные
элементы некротизирующиеся.
В дебюте заболевания высыпания могут иметь петехиальный характер.
В начале заболевания высыпания всегда локализуются в дистальных отделах нижних
конечностей. Затем они постепенно распространяются на бёдра и ягодицы. Очень редко в
процесс вовлекаются верхние конечности, живот и спина.
Через несколько дней пурпура в большинстве случаев бледнеет, приобретает за счёт
пигментации бурую окраску и затем постепенно исчезает. При рецидивирующем течении могут
сохраняться участки пигментации. Рубцов не бывает никогда (за исключением единичных
случаев с некротизацией элементов и присоединением вторичной инфекции).
 Суставной синдром — часто возникает вместе с кожным синдромом, встречается в 59-
100 % случаев[5].
Поражение суставов чаще развивается у взрослых, чем у детей.
Излюбленная локализация — крупные суставы нижних конечностей, реже вовлекаются
локтевые и лучезапястные суставы.
Характерны мигрирующие боли в суставах, возникающие одновременно с появлением
высыпаний на коже. Примерно в четверти случаев (особенно у детей) боли в суставах или
артрит предшествуют поражению кожи.
Возможно сочетание суставного синдрома с миалгиями (болями в мышцах) и отёком нижних
конечностей.
Длительность суставного синдрома редко превышает одну неделю.
 Абдоминальный синдром, обусловленный поражением желудочно-кишечного тракта,
встречается примерно у 2/3 от числа всех больных. Проявляется спастическими болями в
животе, тошнотой, рвотой, желудочно-кишечным кровотечением (умеренно выраженные,
не опасные кровотечения встречаются часто — до 50 % случаев; тяжёлые — реже, опасные
для жизни — не более чем в 5 % случаев). Возможны такие тяжёлые осложнения, как
инвагинация кишечника, перфорация, перитонит.
При эндоскопическом исследовании обнаруживают геморрагический или эрозивный дуоденит,
реже эрозии в желудке или в кишечнике (локализация возможна любая, включая прямую
кишку).
 Почечный синдром: распространённость точно не установлена, в литературе
значительный разброс данных (от 10 до 60 %). Чаще развивается после появления других
признаков болезни, иногда через одну — три недели после начала заболевания, но в
единичных случаях может быть первым его проявлением. Тяжесть почечной патологии, как
правило, не коррелирует с выраженностью других симптомов.
Клинические проявления поражения почек разнообразны. Обычно выявляется изолированная
микро- или макроглобулинурия, иногда сочетающаяся с умеренной протеинурией. В
большинстве случаев эти изменения проходят бесследно, но у некоторых больных может
развиться гломерулонефрит[7]. Возможно развитие нефротического синдрома.
Морфологические изменения в почках варьируют от минимальных до тяжёлого нефрита «с
полулуниями». При электронной микроскопии выявляются иммунные депозиты в мезангии,
субэндотелии, субэпителии, в клубочках почек. В их состав входят IgA, преимущественно 1-го
и реже 2-го субкласса, IgG, IgМ, С3 и фибрин.
 Поражение лёгких: встречается в единичных случаях. Описаны больные с лёгочным
кровотечением и лёгочными геморрагиями.
 Поражение нервной системы: встречается в единичных случаях. Описаны больные с
развитием энцефалопатии, с небольшими изменениями в психическом статусе; могут быть
сильные головные боли, судороги, кортикальные геморрагии, субдуральные гематомы и
даже инфаркт мозга. Описано развитие полинейропатии.
 Поражение мошонки: встречается у детей, не чаще 35 %, и сводится к отёку мошонки
(что связывают с геморрагиями в её сосуды).
Молниеносная форма. В её основе лежит гиперергическая реакция, развитие острого
некротического тромбоваскулита. Заболевание чаще развивается на первом-втором году жизни
через 1-4 недели после детской инфекции (ветряная оспа, краснуха, скарлатина и т. д.).
Характерны симметричные обширные кровоизлияния, некрозы, появление цианотичных
участков кожи (кисти, стопы, ягодицы, лицо), имеющих сливной характер. В дальнейшем
возможно развитие гангрены кистей и стоп, развитие комы, шока.
Особенности геморрагического васкулита у детей:
1. Выраженность экссудативного компонента;
2. Склонность к генерализации;
3. Ограниченный ангионевротический отек;
4. Развитие абдоминального синдрома;
5. Острое начало и течение заболевания;
6. Склонность к рецидивирующему течению.
Лабораторные признаки
Неспецифичны. Важным признаком, позволяющим заподозрить заболевание, является
увеличение концентрации IgA в сыворотке крови.
У 30 % — 40 % больных обнаруживается РФ. У детей в 30 % случаев наблюдается увеличение
титра АСЛ-О. Повышение СОЭ и СРБ коррелируют со степенью активности васкулита.
Диагностические критерии
Существуют признанные международным сообществом ревматологов классификационные
критерии геморрагического васкулита, которые на протяжении многих лет (с 1990 г.) успешно
используются в диагностике[8].
Их четыре, каждому даётся чёткое определение.
1. Пальпируемая пурпура. Слегка возвышающиеся геморрагические кожные изменения,
не связанные с тромбоцитопенией.
2. Возраст менее 20 лет. Возраст начала болезни менее 20 лет.
3. Боли в животе. Диффузные боли в животе, усиливающиеся после приёма пищи. или
ишемия кишечника (может быть кишечное кровотечение).
4. Обнаружение гранулоцитов при биопсии. Гистологические изменения, выявляющие
гранулоциты в стенке артериол и венул.
Наличие у больного 2-х и более любых критериев позволяет поставить диагноз с
чувствительностью 87,1 % и специфичностью 87,7 %.
Предложены и другие системы классификационных и дифференциально-диагностических
критериев[9][10].
Лечение
Во-первых, необходима диета (исключаются аллергенные продукты). Во-вторых, строгий
постельный режим. В третьих, медикаментозная терапия (антиагреганты, антикоагулянты,
кортикостероиды, иммунодепрессанты-азатиоприн, а также антитромботическая терапия).
Применяют следующие препараты:
1. дезагреганты — курантил по 2—4 миллиграмма/килограмм в сутки, трентал
внутривенно капельно.
2. гепарин в дозировке по 200—700 единиц на килограмм массы в сутки подкожно или
внутривенно 4 раза в день, отменяют постепенно с понижением разовой дозы.
3. активаторы фибринолиза — никотиновая кислота.
4. При тяжелом течении назначают плазмаферез или терапию глюкокортикостероидами.
5. В исключительных случаях применяют цитостатики, такие,
как Азатиоприн или Циклофосфан.
В основном течение заболевания благоприятное, и иммуносупрессантная или цитостатическая
терапия применяется редко (например, при развитии аутоиммунного нефрита).
Дети обязательно находятся на диспансерном учёте. Проводится в течение 2х лет. Первые 6 мес
больной посещает врача ежемесячно, затем- 1 разв 3 месяца, затем- 1 раз в 6 месяцев.
Профилактику проводят при помощи санации очагов хронической инфекции. Регулярно
исследуют кал на яйца гельминтов. Таким детям противопоказаны занятия спортом, различные
физиопроцедуры и пребывание на солнце.

αÑó¼áΓ«½«ú¿τÑß¬¿Ñ ºáí«½Ñóá¡¿∩

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

αÑó¼áΓ«½«ú¿τÑß¬¿Ñ ºáí«½Ñóá¡¿∩

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

1.

Острая ревматическая лихорадка: этиопатогенез, клинические проявления,

2. Системная красная волчанка: этиопатогенез, клинические проявления,

3. Системная склеродермия: этиопатогенез, клинические проявления, лабораторная и

Хирургическое лечение (шейная, поясничная, дигитальная симпатектомия) может быть

В отличие от ревматоидного артрита для склеродермии характерны мышечные

При легочном синдроме дифференциальную диагностику проводят с пневмокониозами,

В случае дисфагии следует исключить рак пищевода.

4. Дерматомиозит/полимиозит: этиопатогенез, клинические проявления, лабораторная

5. Ревматоидный артрит: этиопатогенез, клинические проявления, лабораторная и

6. Остеоартроз: этиопатогенез, клинические проявления гонартроза, лабораторная и

6. Остеоартроз: этиопатогенез, клинические проявления коксартроза, лабораторная и

ОСТЕОАРТРОЗ КОЛЕННОГО СУСТАВА (ГОНАРТРОЗ) – особенности

8. Серонегативный спондилоартрит: классификация, клинические проявления,

Группа серонегативных спондилоартропатий:

9. Анкилозирующий спондилоартрит: этиопатогенез, клинические проявления,

10. Реактивный артрит: этиопатогенез, клинические проявления, лабораторная и

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РеА

 Вирусный артрит могут вызывать вирусы краснухи, парвовирус, аденовирус, вирус

Профилактика реактивного артрита сводится к профилактике вызывающих его инфекций:

11. Подагра: этиопатогенез, клинические проявления, лабораторная и

Б. Наличие тофусов, содержащие кристаллы мочевой кислоты (подтверждѐнные

13. Узловатая эритема: этиопатогенез, клинические проявления, лабораторная и

 Узлы (плотные подкожные образования) размером от одного до нескольких сантиметров в

 Анализ жалоб заболевания: появление плотных красных или фиолетовых подкожных

 Лечение основного заболевания: поскольку узловатая эритема чаще всего является

 Косметический дефект кожи:

 Своевременное обращение к врачу при появлении проблем со здоровьем.

14. Геморрагический васкулит - этиопатогенез, клинические проявления, лабораторная

Вам также может понравиться