Вы находитесь на странице: 1из 16

http://bookwu.

net/book_psihosomaticheskie-zabolevaniya_921/55_abdominalnyj-bolevoj-sindrom

Психосоматические заболевания
Абдоминальный болевой синдром
 
Болевой синдром является одним из наиболее частых и важных симптомов клинической гастроэнтерологии.
Биологический смысл боли, по словам И. П. Павлова, состоит «в отбрасывании всего, что угрожает
жизненному процессу». Как известно, при заболеваниях органов брюшной полости (и, прежде всего, системы
пищеварения) болевые ощущения возникают вследствие таких причин, как спазм гладкой мускулатуры полых
органов и выводных протоков желез, растяжения стенок полых органов и натяжения их связочного аппарата,
застоя в системе нижней полой и воротной вены, ишемических нарушений в сосудах органов брюшной
полости, тромбозов и эмболий мезентериальных сосудов, морфологических повреждений, пенетраций,
перфораций. Нередко может наблюдаться сочетание указанных признаков. Абдоминальный болевой синдром
является ведущим в клинике большинства заболеваний органов пищеварения.
 
Механизмы восприятия боли
 
Боль — это спонтанное субъективное ощущение, возникающее вследствие поступления в центральную
нервную систему патологических импульсов с периферии (в отличие от болезненности, которая определяется
при обследовании, например при пальпации). Боль является наиболее важным признаком, который
сигнализирует о действии фактора, повреждающего ткани организма. Именно боль, лишая человека покоя,
приводит его к врачу. Правильное лечение больных с очевидным ограниченным процессом (например,
переломом кости) в большинстве случаев облегчает боль. У многих пациентов болевой синдром требует, тем
не менее, тщательного исследования и оценки, прежде чем будет выяснена его причина и определен подход
к лечению. У некоторых больных причину боли установить не удается.
Тип боли, ее характер не всегда зависят от интенсивности инициальных стимулов. Органы брюшной полости
обычно нечувствительны ко многим патологическим стимулам, которые при воздействии на кожу вызывают
сильную боль. Разрыв, разрез или раздавливание внутренних органов не сопровождаются заметными
ощущениями. В то же время растяжение и напряжение стенки полого органа раздражают болевые
рецепторы. Так, натяжение брюшины опухолью, растяжение полого органа (например, желчная колика) или
чрезмерное сокращение мышц вызывают абдоминальные боли. Болевые рецепторы полых органов брюшной
полости (пищевод, желудок, кишечник, желчный пузырь, желчные и панкреатические протоки) локализуются в
мышечной оболочке их стенок.
Аналогичные рецепторы имеются в капсуле паренхиматозных органов, таких, как печень, почки, селезенка, и
их растяжение также сопровождается болью. Брыжейка и париетальная брюшина чувствительны к болевым
стимулам, в то время как висцеральная брюшина и большой сальник лишены болевой чувствительности.
 
Классификация абдоминального болевого синдрома
 
Клинически выделяют два вида боли: острую и хроническую. Это подразделение чрезвычайно важно для
понимания самого феномена боли. Острая и хроническая боль имеют разные физиологический смысл и
клинические проявления, в их основе лежат различные патофизиологические механизмы, а для их
купирования используются различные фармакологические и нефармакологические методы лечения.
Лечение боли врач может начинать только после того, как станет ясно, какая боль у пациента — острая или
хроническая. Абдоминальные боли подразделяются на острые, которые развиваются, как правило, быстро
или, реже, постепенно и имеют небольшую продолжительность (минуты, редко несколько часов), а также
хронические, для которых характерно постепенное нарастание. Эти боли сохраняются или рецидивируют на
протяжении недель и месяцев.
 
Острая боль
 
Острая боль характеризуется, как правило, кратковременностью, сочетанием с гиперактивностью
симпатической нервной системы (бледность или покраснение лица, потоотделение, расширение зрачков,
тахикардия, повышение артериального давления, одышка и др.), а также эмоциональными реакциями
(агрессивность или тревога).
Развитие острой боли непосредственно связано с повреждением поверхностных или глубоких тканей.
Длительность острой боли определяется временем действия повреждающего фактора. Таким образом,
острая боль является сенсорной реакцией с последующим включением эмоционально-мотивационных,
вегетативно-эндокринных, поведенческих факторов, возникающих при нарушениях целостности организма.
Острые боли чаще всего носят локальный характер, хотя интенсивность и особенности болевых ощущений
даже при сходном местном патологическом процессе, вызвавшем их, могут быть различны. Индивидуальные
различия определяются целым рядом наследственных и приобретенных факторов. Имеются
высокочувствительные к болевым раздражениям люди, которым свойствен низкий болевой порог. Боль
всегда эмоционально окрашена, что также придает ей индивидуальный характер.
 
Хроническая боль
 
Формирование хронической боли зависит больше от психологических факторов, чем от характера и
интенсивности повреждающего воздействия, поэтому столь продолжительная боль теряет свое
приспособительное биологическое значение. Постепенно развиваются вегетативные расстройства, такие, как
утомляемость, нарушение сна, снижение аппетита, потеря массы тела.
Хроническая боль — это боль, которая перестала зависеть от основного заболевания или повреждающего
фактора и развивается по своим законам. Международная ассоциация по изучению боли определяет ее как
«боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления» и длится более 3 месяцев. По
критериям DSM-IV, хроническая боль длится не менее 6 месяцев. Главным отличием хронической боли от
острой является не временной фактор, а качественно иные нейрофизиологические, биохимические,
психологические и клинические соотношения. Формирование хронической боли в большей степени зависит от
комплекса психологических факторов, нежели от характера и интенсивности периферического воздействия.
Так, например, интенсивность посттравматической хронической головной боли (ГБ) не коррелирует с
тяжестью травмы, а в ряде случаев отмечены даже обратные соотношения: чем легче черепно-мозговая
травма (ЧМТ), тем более упорный хронический болевой синдром может сформироваться после нее.
 
Особенности хронической боли
Вариантом хронической боли являются психогенные боли, где периферическое воздействие может
отсутствовать или играть роль запускающего или предрасполагающего фактора, определяя локализацию
боли (кардиалгия, абдоминалгия, ГБ). Клинические проявления хронической боли и ее психофизиологические
компоненты определяются особенностями личности, влиянием эмоциональных, когнитивных, социальных
факторов, прошлым «болевым опытом» пациента. Главными клиническими характеристиками хронических
болей являются их длительность, монотонность, диффузный характер. У пациентов с такой болью часто
наблюдаются сочетания различных локализаций: ГБ, боль в спине, животе и т. д. «Болит все тело», — так
часто характеризуют они свое состояние. Особую роль в возникновении хронической боли играет депрессия,
и этот синдром обозначают как депрессия-боль. Часто депрессия протекает скрыто и не осознается даже
самими пациентами. Единственным проявлением скрытой депрессии может быть хроническая боль.
 
Причины хронических болей
Хроническая боль является излюбленной маской скрытой депрессии. Тесная связь депрессии с хронической
болью объясняется общими биохимическими механизмами.
Недостаточность моноаминергических механизмов, особенно серотонинергических, является общей основой
для формирования хронических алгических и депрессивных проявлений. Это положение подтверждает
высокая эффективность антидепрессантов, особенно ингибиторов обратного захвата серотонина при терапии
хронической боли.
Не все хронические боли обусловлены психическими нарушениями. Онкологические заболевания, болезни
суставов, ишемическая болезнь сердца и др. сопровождаются хроническими болями, но чаще ограниченной
локализации.
Однако следует учесть возможность возникновения и на этом фоне синдрома депрессия-боль.
Распространенность хронической боли в популяции достигает 11%. Помимо депрессии, частота которой при
хронической боли достигает 60—100%, хроническая боль ассоциируется с тревожными и конверсионными
расстройствами, а также с особенностями личностного развития, воспитания в семье. Паническое
расстройство является заболеванием, которое может протекать как в сочетании с хронической болью (до
40% случаев), так и без нее.
Важную роль в патогенезе хронической боли играет предшествующая насыщенность жизни пациента
стрессами, связанными с болью: у 42% пациентов с хронической болью в анамнезе отмечались «болевые
ситуации» — сильные стрессы, связанные с угрозой жизни и интенсивной болью. Обращают на себя
внимание достоверно более высокие показатели по шкалам «болевое воспитание» и «боль/витальный страх»
у пациентов при сочетании хронической боли и панического расстройства, чем у пациентов без хронической
боли.
 
Психические особенности хронической боли
Для пациентов с хроническим болевым синдромом при паническом расстройстве характерны:
- большая значимость в течении болезни депрессии, чем тревоги;
- атипичность панического расстройства, отражающая преобладание функциональных неврологических
расстройств;
- высокий уровень соматизации;
- значительная насыщенность жизни стрессами, связанными с болью.
 
Факторы, препятствующие хронизации боли
Существует ряд факторов, препятствующих хронизации боли:
- относительно большая выраженность и значимость в течении болезни фобической тревоги;
- типичность панического расстройства;
- меньшая «насыщенность» жизни пациента болью;
- выраженное ограничительное поведение. Последнее не является благоприятным для прогноза панического
расстройства в целом, т. к. способствует усилению агорафобии.
 
Патофизиологическая классификация болей
В соответствии с другой классификацией, основанной на предполагаемых патофизиологических механизмах
развития болевого синдрома, различают ноцицептивные, невропатические и психогенные боли.
Ноцицептивная боль, вероятно, возникает при активации специфических болевых волокон, соматических
или висцеральных. При вовлечении в процесс соматических нервов боль обычно имеет ноющий или давящий
характер (например, в большинстве случаев злокачественных новообразований).
Невропатическая боль  обусловлена повреждением нервной ткани. Такого рода хроническая боль может
быть связана с изменением функции эфферентного звена симпатической нервной системы (симпатически
опосредованная боль), а также с первичным повреждением либо периферических нервов (например, при
компрессии нерва или образовании невромы), либо центральной нервной системы (деафферентационные
боли).
Психогенная боль возникает в отсутствие какого-либо органического поражения, которое позволило бы
объяснить выраженность боли и связанных с ней функциональных нарушений.
 
Этиологическая классификация абдоминальных болей
I. Интраабдоминальные причины:
- генерализованный перитонит, развившийся в результате перфорации полого органа, внематочной
беременности или первичный (бактериальный и небактериальный);
- периодическая болезнь;
- воспаление определенных органов: аппендицит, холецистит, пептические язвы, дивертикулит,
гастроэнтерит, панкреатит, воспаление органов малого таза, колит язвенный или инфекционный,
региональный энтерит, пиелонефрит, гепатит, эндометрит, лимфаденит;
- обструкция полого органа: интестинальная, билиарная, мочевыводящих путей, маточная, аорты;
- ишемические нарушения: мезентериальная ишемия, инфаркты кишечника, селезенки, печени, перекруты
органов (желчного пузыря, яичек и др.);
- другие: синдром раздраженного кишечника, ретроперитонеальные опухоли, истерия, синдром Мюнхгаузена,
отмена наркотиков.
II. Экстраабдоминальные причины:
- заболевания органов грудной полости: пневмония, ишемия миокарда, заболевания пищевода;
- неврогенные: herpes zoster, заболевания позвоночника, сифилис;
- метаболические нарушения: сахарный диабет, порфирия. Примечание. Частота заболеваний в рубриках
указана в убывающем порядке.
 
Классификация абдоминальных болей по механизму возникновения
 
По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяются на висцеральные, париетальные
(соматические), отраженные (иррадиирующие) и психогенные.
 
Висцеральная боль
Висцеральная боль возникает при наличии патологических стимулов во внутренних органах и проводится
симпатическими волокнами. Основными импульсами для ее возникновения являются внезапное повышение
давления в полом органе и растяжение его стенки (наиболее частая причина), растяжение капсулы
паренхиматозных органов, натяжение брыжейки, сосудистые нарушения.
 
Соматическая боль
Соматическая боль обусловлена наличием патологических процессов в париетальной брюшине и тканях,
имеющих окончания чувствительных спинно-мозговых нервов. Основными импульсами для ее возникновения
являются повреждение брюшной стенки и брюшины.
Дифференциально-диагностические признаки висцеральной и соматической боли представлены в табл. 1.
 
Таблица 1. Характеристика висцеральных и соматических болей

Признаки Тип боли


  Висцеральная Соматическая
Характер Давящая, спастическая, тупая Острая интенсивная
Разлитая, неопределенная, по срединной Точечная в месте
Локализация
линии раздражения
Длительность От минуты до месяцев Постоянная
Ритмичность (связь с
приемом пищи, Характерна (ритм может быть правильным и
Отсутствует
временем суток, актом неправильным)
дефекации и др.)
Присутствует в
Возникает при интенсивном характере и
Иррадиация большинстве
соответствует пораженному органу
случаев
В месте
Болезненность при
В месте локализации боли локализации
пальпации
больного органа
Эффективны препараты, нормализующие Неэффективна и
Лекарственная терапия
моторную функцию пораженного органа противопоказана
Неосложненная язвенная болезнь, желчная
колика, дисфункция сфинктера Одди, язвы
Перфоративные и
желудка или кишечника, спастическая
Клинические примеры пенетрирующие
дискинезия толстой кишки, перитонит,
язвы
опухоли с раздражением париетальной
брюшины
 
Иррадиирующая боль
Иррадиирующая боль локализуется в различных областях, удаленных от патологического очага. Она
возникает, если импульс висцеральной боли чрезмерно интенсивен (например, прохождение камня) или при
анатомическом повреждении органа (например, ущемление кишки). Иррадиирующая боль передается на
участки поверхности тела, которые имеют общую корешковую иннервацию с пораженным органом брюшной
области. Так, например, при повышении давления в кишечнике вначале возникает висцеральная боль,
которая затем иррадиирует в спину, при билиарной колике — в спину, в правую лопатку или плечо.
 
Психогенная боль
Психогенная боль возникает при отсутствии периферического воздействия либо когда последнее играет роль
пускового или предрасполагающего фактора. Особая роль в ее возникновении принадлежит депрессии.
Последняя часто протекает скрыто и не осознается самими пациентами. Тесная связь депрессии с
хронической абдоминальной болью объясняется общими биохимическими процессами и, в первую очередь,
недостаточностью моноаминергических (серотонинергических) механизмов. Это подтверждается высокой
эффективностью антидепрессантов, особенно ингибиторов обратного захвата серотонина, в лечении
болевого синдрома. Характер психогенных болей определяется особенностями личности, влиянием
эмоциональных, когнитивных, социальных факторов, психологической стабильностью больного и его
прошлым «болевым опытом». Основными признаками данных болей являются их длительность,
монотонность, диффузный характер и сочетание с другими локализациями (головная боль, боль в спине, во
всем теле).
Нередко психогенные боли могут сочетаться с другими указанными выше типами болей и оставаться после
их купирования, существенно трансформируя их характер, что необходимо учитывать при терапии. Одной из
разновидностей болей центрального генеза является абдоминальная мигрень. Последняя чаще встречается
в молодом возрасте, носит интенсивный разлитой характер, но может быть локальной в параумбиликальной
области. Характерны сопутствующие тошнота, рвота, понос и вегетативные расстройства (побледнение и
похолодание конечностей, нарушения ритма сердца, артериального давления и др.), а также мигренозная
цефалгия и характерные для нее провоцирующие и сопровождающие факторы. Во время пароксизма
отмечается увеличение скорости линейного кровотока в брюшной аорте.
 
Молекулярные механизмы боли
 
Наиболее важными механизмами контроля болевого синдрома являются эндогенные опиатные системы.
Опиатные рецепторы локализуются в окончаниях чувствительных нервов, в нейронах спинного мозга, в
стволовых ядрах, в таламусе и лимбических структурах головного мозга. Связь данных рецепторов с рядом
нейропептидов, таких, как эндорфины и энкефалины, обусловливает морфиноподобный эффект. Их
высвобождение вызывает как восходящие периферические ноцицептивные, так и нисходящие,
контролирующие боль системы. Опиатная система работает по следующей схеме: активация чувствительных
окончаний приводит к выделению субстанции P, что вызывает появление периферических восходящих и
центральных нисходящих ноцицептивных (болевых) импульсов. Последние активизируют выработку
эндорфинов и энкефалинов, которые блокируют выделение субстанции P и снижают болевые ощущения.
Существенное значение в формировании болевого синдрома имеют серотонин и норадреналин. В структурах
мозга находится большое количество серотонинергических и норадренергических рецепторов, а в состав
нисходящих антиноцицептивных (противоболевых) структур входят серотонинергические и
норадренергические волокна. Большое количество серотонинергических нейронов содержится в
околоводопроводном сером веществе (ОВС), большом и дорсальном ядрах шва. Уменьшение уровня
серотонина приводит к снижению болевого порога и усилению болей. Другим медиатором, действие которого
опосредует усиление антиноцицептивных систем организма, является норадреналин. Норадреналин
опосредует увеличение активности антиноцицептивных систем.
Таким образом, нисходящие антиноцицептивные системы имеют как серотонинергические, так и
норадренергические волокна.
Наличие болевого абдоминального синдрома требует углубленного обследования больного для уточнения
механизмов его развития и выбора тактики лечения. Подавляющему большинству больных с наличием
соматических болей, как правило, необходимо хирургическое лечение. Висцеральные боли, возникающие у
больных как с наличием органических поражений органов пищеварения, так и без них, являются следствием
нарушения, в первую очередь, моторной функции последних. В результате в полых органах повышается
давление и/или наблюдается растяжение их стенки и возникают условия для формирования восходящих
ноцицептивных импульсов.
Моторная функция желудочно-кишечного тракта определяется активностью гладкомышечных клеток,
находящейся в прямо пропорциональной зависимости от концентрации цитозольного Ca 2+. Ионы кальция,
активируя внутриклеточные биоэнергетические процессы (фосфорилирование белков, превращение АТФ в
цАМФ и др.), способствуют соединению нитей актина и миозина, что обеспечивает сокращение мышечного
волокна. Одним из условий, необходимых для сокращения мышечного волокна, является высокая активность
фосфодиэстеразы, которая участвует в расщеплении цАМФ и обеспечении энергией процессов соединения
актина с миозином. В регуляции транспорта ионов кальция участвует ряд нейрогенных медиаторов:
ацетилхолин, катехоламины (норадреналин), серотонин, холецистокинин, мотилин и др. Связывание
ацетилхолина с М-холинорецепторами способствует открытию натриевых каналов и вхождению ионов натрия
в клетку.
Последнее снижает электрический потенциал клеточной мембраны (фаза деполяризации) и приводит к
открытию кальциевых каналов, через которые ионы кальция поступают в клетку, вызывая мышечное
сокращение. Серотонин оказывает существенное влияние на моторику желудочно-кишечного тракта,
активируя ряд рецепторов, локализующихся на эффекторных клетках. Выделяют несколько подтипов
рецепторов (5-MT 1—4), однако наиболее изучены 5-MT3 и 5-MT4. Связывание серотонина с 5-MT3
способствует расслаблению, а с 5-MT4 — сокращению мышечного волокна. В то же время механизмы
действия серотонина на мышечные волокна желудочно-кишечного тракта до конца не установлены. Имеются
лишь предположения о вовлечении в эти процессы ацетилхолина. Тахикинины, в состав которых входят три
типа пептидов (субстанция P, нейрокинин A и B), связываясь с соответствующими рецепторами миоцитов,
повышают их моторную активность не только в результате прямой активации, но и вследствие выделения
ацетилхолина.
Определенную роль в регуляции моторной функции кишечника играют эндогенные опиаты. При связывании
их с опиоидными рецепторами миоцитов происходит стимуляция или замедление моторики
пищеварительного тракта. Оценка интенсивности боли необходима при выборе методов лечения и позволяет
судить в динамике об эффективности терапии основного заболевания. Важно также различать постоянную и
рецидивирующую острую боль.
 
Характеристика боли
 
Характеристика боли и ее измерение привлекают все большее внимание. Хотя боль остается субъективным
ощущением, но ее количественная оценка приобретает все возрастающее значение. Первоначально попытки
измерить боль фокусировались только на колебаниях ее интенсивности. Как известно, ощущение боли у
человека отражает сложный комплекс физиологических и патофизиологических процессов, конечным
результатом которых и являются качественные особенности боли. К сожалению, проблема измерения боли
все еще находится в зародышевом состоянии, отсутствует даже единая теоретическая база для этого.
 
Модели возникновения боли
Существуют две основные модели возникновения боли — медицинская и поведенческая. В соответствии с
медицинской моделью боль рассматривается как патология или следствие повреждения. В соответствии с
поведенческой моделью  боль представляет собой ощущение, регулируемое сознанием, поведением и
персональными предрасполагающими факторами.
Первая из этих моделей более традиционна и основана на объективных данных патологии. Поведенческая
модель ориентирована на субъективные факторы, например на предшествующий опыт и воспитание. Эти
фундаментальные различия характеризуют некоторые из типичных затруднений, возникающих при попытках
точно оценить боль.
Важно остановиться на некоторых трудностях, присущих измерению боли. Так как боль — это субъективное
ощущение, каждый человек воспринимает ее по-своему. В количественной оценке боли обнаружены
непреодолимые индивидуальные различия.
Например, одни пациенты никогда не оценят свою боль в 10 баллов (по шкале от 0 до 10), пока она не
достигнет такой степени, что больные почти начнут терять сознание. А другие пациенты, наоборот,
оценивают боль в 10 баллов, хотя при этом остаются спокойными и расслабленными.
Следовательно, все цифровые системы оценки боли имеют пределы надежности. Если пациент
характеризует боль как более чем 10-балльную, то говорить о дальнейшем нарастании боли уже нельзя.
Сравнивать болевые ощущения очень сложно из-за большого числа индивидуальных различий. Больные по-
разному сообщают о локализации, характере и продолжительности своих болей.
Кроме того, само восприятие боли в данный момент зависит от предшествующего опыта больного в этом
отношении. На индивидуальное восприятие боли влияют демографические факторы, пол, возраст,
этнические особенности. Сведения, сообщаемые пациентом о своих болях, изменяются в зависимости от
проводимого лечения, от нарушений сна и от аффектации. Так, в состоянии депрессии и возбуждения
пациенты склонны преувеличивать свои боли. Все эти факторы проливают свет на трудности, свойственные
оценке интенсивности болей у человека. Однако, несмотря на эти ограничения, разработано и применяется
много методов клинической оценки боли.
 
Специфические болевые синдромы
 
Причины специфических болевых синдромов
 
Специфические болевые синдромы могут иметь мультифакториальное происхождение. Например, при
большинстве болевых синдромов, связанных со злокачественными новообразованиями, преобладает
ноцицептивный компонент, но здесь возможно также участие механизмов деафферентации, вызванной
повреждением нерва опухолью или ятрогенным воздействием, и психологических факторов, связанных с
утратой определенной функции и страхом перед прогрессированием болезни.
 
Болевой синдром при заболеваниях печени
В классификации хронических гепатитов, в разделе основных клинических синдромов выделяют
астеновегетативный, диспептический, холестатический и «малой» печеночной недостаточности синдромы.
Отсутствие указаний на болевой синдром связано с тем, что в большинстве случаев боли в правом
подреберье не связаны с самой печенью. Чаще они являются признаками поражения желчного пузыря и
желчевыводящих путей.
Вместе с тем остро наступившее набухание печени может вследствие напряжения капсулы вести к сильным
болям в правой и эпигастральной частях живота. Это может наблюдаться в случаях острой
правожелудочковой недостаточности, острого гепатита, опухоли и абсцессов печени. Болевой синдром имеет
определенные особенности: боль, как правило, охватывает весь живот, обычно она носит постоянный
характер с периодическим усилением. Как следует из изложенного, болевой синдром у больных хроническим
гепатитом сопровождается биохимическими, морфологическими изменениями, характерными для цитолиза.
Таким образом, болевой синдром имеет важное значение в клиническом течении заболеваний печени и
желчного пузыря. При заболеваниях печени он встречается нередко и имеет свои особенности, не только
клинические, но и лабораторные, свидетельствующие о явлениях цитолиза. У всех наблюдаемых больных
при обострении хронического холецистита регистрируется болевой синдром, имеющий клинико-
лабораторные подтверждения и зависящий от этиологических и патогенетических особенностей.
 
Болевой синдром при язвенной болезни
Боль является ведущим симптомом при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (ЯБ). У
пациентов без боли отношение к заболеванию является гармоничным. Напротив, у пациентов с жалобами на
боли отмечаются стремление «уйти от болезни в работу» (пик по шкале эргопатического типа) и
озабоченность тем впечатлением, которое болезнь может произвести на окружающих (пик по шкале
сенситивного типа). Кроме того, у пациентов с ноюще-схваткообразными болями отмечается пик по шкале
тревоги (17.0+2.7), что достоверно отличает их от больных с ноющей (8.4+1.3; р<0.05) и схваткообразной
болью (5.3+1.3; р<0.05). Таким образом, болевой синдром принимает активное участие в формировании
внутренней картины болезни у больных с язвенной болезнью.
 
Болевой синдром при наличии сопутствующего психического заболевания
Многие психически больные не обращаются с жалобами в момент появления соматического заболевания. Во
внепсихиатрической практике это встречается при заболеваниях, скрыто протекающих и незаметно
начинающихся, либо при легких, не имеющих существенного значения болезнях. Психически больные могут
не предъявлять жалоб при таких серьезных заболеваниях с тяжелым течением и острыми болями, как
прободная язва или инфаркт миокарда. По наблюдениям Т. Добжанского, боль не была преобладающим
симптомом при острых хирургических заболеваниях у 43% больных: у 36,4% — с перфоративной язвой;
37,5% — с острым аппендицитом и у 50% больных с переломом бедра. Это значительно отличается от
данных, полученных у психически здоровых людей.
На клиническую картину может накладывать отпечаток и характер психического заболевания. Жалобы чаще
всего отсутствуют у больных, страдающих шизофренией (75% больных с безболевой перфорацией и острым
аппендицитом). Считается, что среди психически больных высока послеоперационная смертность вследствие
запоздалого диагноза острого хирургического заболевания. Более высокую смертность психически больных
связывают также с более тяжелым общим физическим состоянием, большим риском инфицирования
послеоперационной раны и трудностями послеоперационного ухода за этими больными. При неадекватном
отношении к окружающим и себе такие больные не могут правильно оценить свое состояние, а зачастую и
рассказать о болевых ощущениях или других нарушениях организма.
Не исключено также предположение, что у этих больных имеются и нарушения в самом первичном
восприятии болевых ощущений, а следовательно, и в дальнейшем синтезе и анализе. Чаще всего жалобы
предъявляются в самой общей форме: «плохо себя чувствую», «испытываю слабость» или «у меня боли».
Обычно при тщательном опросе удается получить достаточно подробный анамнез. Симуляция встречается
крайне редко.
 
Особенности восприятия боли при шизофрении
Клинические наблюдения (Гиляровский В. А., 1936 г.) и экспериментальные исследования (Алмазов Б. Н.,
1972 г.) установили, что при шизофрении реакция на болевое раздражение подавляется особенно заметно,
когда в клинической картине преобладает дефективная симптоматика. Проведенное исследование показало,
что при простой форме шизофрении с прогредиентным течением и формированием апато-абулического
синдрома с нарастанием аутизации имеют место стойкие изменения на болевое стимулирование,
проявляющиеся в своеобразной гипоалгезии.
В структуре этой гипоалгезии обращает на себя внимание, помимо повышения порога болевого
реагирования, отсутствие выразительных движений, напряжения мышц, углубления дыхания, расширения
периферических сосудов, что в совокупности отражало бы степень эмоционального напряжения,
развивающегося при подавлении стремления к усилению болевого реагирования.
Спонтанно возникающие идеи и представления имеют для больного субъективно большее значение, нежели
ощущения, даваемые болевой стимуляцией. Очевидно, что речь должна идти не о нарушении сенсорного
компонента болевого ощущения, а о затруднении оценки его субъективной значимости, когда возможность
целостной эмоциональной реакции значительно затруднена, если вообще не исключена. Больные, которые
предъявляют жалобы на боль, описывают ее почти всегда как острую, но, несмотря на это, заявляют о ней
спустя несколько часов, как правило, после появления рвоты. Психически больные также значительно реже
предъявляют и другие жалобы. Но объективные симптомы у них такие же, как и у психически здоровых.
Поэтому врач, имеющий дело с психически больными, должен обходиться без субъективных данных.
 
Болевой синдром в пожилом возрасте
Болевой синдром отсутствует или мало выражен у пациентов старше 60 лет, особенно при сопутствующей
старческой деменции. По наблюдениям Т. Добжанского (1973 г.), в группе до 50 лет боль отсутствовала у 30%
больных; 50—59 лет — у 42%, а у лиц старше 60 лет — в 54% случаев. Из этого следует, что и у психически
больных возраст может существенно влиять на манифестацию боли. У больных с неврологической
симптоматикой (остаточные явления после повреждения спинного мозга, перенесенные острые нарушения
мозгового кровообращения) диагностика острых заболеваний органов брюшной полости также представляет
большие трудности. В клинической картине заболевания на первый план выступают тошнота, рвота, вздутие
живота, задержка стула и газов. Боли в животе, напряжение брюшных мышц либо слабо выражены, либо
отсутствуют. У некоторых больных имеет место выраженная кожно-мышечная гиперестезия, которая
маскирует истинное сокращение мышц, обусловленное прободением язвы.
Однако при динамическом наблюдении за больными обращают на себя внимание заострившиеся черты лица,
прогрессирующая тахикардия, сухость языка, рвота, задержка стула и газов. В крови отмечается лейкоцитоз
со сдвигом влево, токсическая зернистость в нейтрофилах. Все это свидетельствует об интоксикации,
обусловленной перитонитом. У больных с повреждением спинного мозга напряжение мышц при перфорации
язвы отсутствует.
Это связано с тем, что мышцы передней брюшной стенки иннервируются шестью парами нижних реберных и
первыми двумя парами поясничных нервов. При повреждении спинного мозга нарушается функция этих
нервов, то есть наступают периферические параличи, вследствие чего развивается параплегия и,
естественно, что в результате параличей межреберных мышц нервов мышцы живота не могут сократиться в
ответ на раздражение париетальной брюшины.
 
Особенности болевого синдрома при хроническом алкоголизме
Немалые диагностические трудности представляет сочетание острого хирургического заболевания с
хроническим алкоголизмом. Известно, что алкоголь снижает болевой синдром и приводит к угасанию
рефлексов передней брюшной стенки, вызывающих сокращение брюшных мышц. Поэтому заболевание
диагностируется после прекращения действия алкоголя. Но к этому времени процесс заходит настолько
далеко, что оперативное вмешательство оказывается запоздалым. Хроническая алкогольная интоксикация
может также симулировать картину острого живота. На фоне хронической алкогольной интоксикации и
наличия симптомов, характерных для картины острого живота, могут развиваться глубокие расстройства
гемодинамики с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности и нарушением сосудистого тонуса.
Вследствие нарастающего полнокровия внутренних органов, главным образом печени, последняя резко
увеличивается в размерах и растянута, обильно иннервируемая ее капсула вызывает сильные боли.
Отмечено, что брюшные симптомы у алкоголиков характеризуются некоторыми особенностями, в частности
несоответствием между напряжением брюшной стенки и болезненностью при давлении: при самом резком
напряжении болезненность носит поверхностный характер, а при более глубокой пальпации она не
нарастает, но иногда даже уменьшается. Осторожной пальпацией удается преодолеть сопротивление
брюшных мышц и свободно проникнуть в глубь брюшной полости, не вызывая усиления болей. Очевидно,
здесь имеет место не гипералгезивный, а гиперсенсорный рефлекс. В. Н. Захаров отмечает, что этот симптом
ригидности передней брюшной стенки можно наблюдать как у лиц, систематически злоупотребляющих
алкоголем, так и у находящихся в состоянии похмелья. 

2222222222222
http://www.mif-ua.com/archive/article_print/4849
Газета «Новости медицины и фармации» Гастроэнтерология
(239) 2008 (тематический номер)

Синдром абдоминальной боли в практике врача-терапевта


Авторы: Т.М. БЕНЦА, к.м.н., доцент, Кафедра терапии Национальной медицинской академии
последипломного образования им. П.Л. Шупика, г. Киев 
Рубрики: Семейная медицина/Терапия, Гастроэнтерология, Терапия 
Разделы: Справочник специалиста 

С проблемой абдоминальной боли ежедневно сталкиваются врачи многих специальностей, в


первую очередь терапевты, так как это одна из основных причин обращения больных.

Абдоминальная боль — наиболее частый симптом заболеваний органов брюшной полости,


иногда — поражения близлежащих органов.

Международной ассоциацией по изучению боли (IASP) дано следующее определение этого


понятия: боль — это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с
действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах данного
повреждения. Иными словами, боль — важнейший сигнал о повреждении тканей, поступающий в
ЦНС, и постоянно действующий регулятор гомеостатических реакций.

Формирование болевого ощущения можно представить следующим образом (рис. 1).

Химические медиаторы, участвующие в ноцицептивной передаче и регуляции потока импульсов:

1) нейротрансмиттеры (5-гидрокситриптамин (5-НТ), гистамин);

2) кинины (брадикинин, каллидин);

3) низкий рН;

4) АТФ;

5) молочная кислота;

6) ионы К+;

7) простагландины;

8) тахикинины (субстанция Р (SP), нейрокинин А (NKA), нейрокинин В (NKВ));

9) опиоидные пептиды.

Этиология абдоминальной боли

— Спазм гладкой мускулатуры  полых органов и выводных протоков (пищевод, желудок,


кишечник, желчный пузырь, желчевыводящие пути, проток поджелудочной железы и др.);

— растяжение стенок полых органов и натяжение их связочного аппарата;

— ишемические или застойные нарушения кровообращения в сосудах брюшной


полости  (спазм, атеросклеротическое, врожденное или другого происхождения стенозирование
ветвей брюшной аорты, тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов, застой в системе
воротной и нижней полой вены, нарушения микроциркуляции и др.);
— структурные изменения и повреждения органов  (язвообразование, воспаление, некроз,
опухолевый рост);

— перфорация, пенетрация и переход воспалительных изменений на брюшину


(перитонеальная боль).

NB!  Часто указанные механизмы, вызывающие боль, сочетаются: одни участки полого органа
находятся в состоянии сокращения, а другие — растягиваются; те или иные изменения
внутренних органов сопровождаются реактивными изменениями сосудов, подключаются
структурные изменения органов и т.д.

Классификации абдоминальной боли

I. Патогенетическая классификация

1. Спастические боли (колики):

— вызываются спазмом гладкой мускулатуры;

— возникают при органической патологии (печеночная, желудочная, почечная, панкреатическая,


кишечная колики, спазм червеобразного отростка), при функциональных заболеваниях (синдром
раздраженного кишечника), при отравлениях (свинцовая колика и т.д.);

— возникают внезапно и нередко так же внезапно прекращаются, т.е. имеют характер болевого
приступа;

— при длительной спастической боли ее интенсивность изменяется — она уменьшается после


применения тепла и антиспастических средств;

— сопровождаются типичной иррадиацией: в зависимости от места своего возникновения


иррадиируют в спину, лопатку, поясничную область, нижние конечности;

— поведение больного характеризуется возбуждением и беспокойством, иногда он мечется в


постели, принимает вынужденное положение;

— часто наблюдаются сопутствующие явления, которые вызываются по механизму висцеральных


рефлексов (рвота, метеоризм, появление аритмий сердца, нарушение коронарного
кровообращения и т.д.).

2. Боли от растяжения полых органов (отличаются ноющим или тянущим характером и часто


не имеют четкой локализации).

3. Боли, зависящие от нарушения местного кровообращения :

— ангиоспастические — отличаются приступообразностью;

— стенотические — более медленное проявление, но и те и другие обычно возникают на высоте


пищеварения («брюшная жаба»); в случае тромбоза или эмболии сосуда боль приобретает
жестокий, нарастающий характер).

4. Перитонеальные боли:

— возникают внезапно или постепенно и длятся более или менее продолжительное время,
стихают постепенно;

— отличаются более четкой локализацией; при пальпации можно обнаружить ограниченные


болевые участки и точки;

— усиливаются от механического воздействия (при кашле, движении, пальпации);

— вызывают защитный рефлекс в виде выраженного напряжения мышц брюшной стенки;

— больной принимает наиболее покойное положение, избегая незначительных движений.

5. Отраженные боли (речь идет как об иррадиации болей, возникающих в пищеварительных


органах, так и, напротив, об отражении боли в живот при заболевании других органов и систем)
(табл. 1).
II. По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяют следующим
образом:

1. Висцеральная боль — возникает при наличии патологических стимулов во внутренних


органах, проводится симпатическими волокнами, как правило, бывает диффузной, плохо
локализованной. Основные причины ее возникновения — внезапное повышение давления в
полом органе и растяжение его стенки (в большинстве случаев), растяжение капсулы
паренхиматозных органов, натяжение брыжейки, сосудистые нарушения. Появление
висцеральной боли часто сопряжено с рефлекторными вегетативными реакциями (не приносящей
облегчения рвотой, тахикардией или брадикардией, артериальной гипотензией).

2. Париетальная (соматическая) — боль, возникающая при вовлечении в патологический


процесс брюшины, брюшной стенки, носит острый характер, четко локализована (4 квадранта
живота), сопровождается напряжением мышц брюшной стенки, усиливается при изменении
положения тела, кашле.

3. Отраженная (иррадиирующая) — возникает при чрезмерной интенсивности импульса


висцеральной боли (например, прохождение камня) или анатомическом повреждении органа
(например, ущемление кишки), передается на участки поверхности тела, которые имеют общую
корешковую иннервацию с пораженным органом брюшной полости. Так, при повышении
давления в кишечнике возникает висцеральная боль, которая затем иррадиирует в спину, при
билиарной колике — в спину, правую лопатку и плечо.

4. Психогенная боль — возникает при отсутствии висцеральной или соматической причин, или
же последние играют роль пускового или предрасполагающего фактора. Особое место в ее
возникновении принадлежит депрессии. Тесная связь депрессии с хронической абдоминальной
болью объясняется общими биохимическими процессами, и в первую очередь недостаточностью
моноаминергических (серотонинергических) механизмов. Основные признаки данного вида боли:
длительность, монотонность, диффузный характер и сочетание с болями другой локализации
(головная боль, боль в спине, во всем теле).

III. Классификация по локализации боли (табл. 2)

IV. Этиологическая классификация абдоминальных болей

1. Интраабдоминальные причины:
— генерализованный перитонит: вторичный, развивающийся в результате перфорации полого
органа, внематочной беременности, первичный (бактериальный и небактериальный);

— воспаление определенных органов: аппендицит, холецистит, холангит, дивертикулит,


язвенная болезнь, гастродуоденит, гастроэнтерит и колит, панкреатит, воспаление органов
малого таза, пиелонефрит, гепатит, лимфаденит;

— обструкция полого органа: интестинальная, билиарная, маточная, аорты, мочевыводящих


путей;

— ишемические нарушения: мезентериальная ишемия, инфаркты кишечника, селезенки, печени,


перекруты органов (желчного пузыря, яичников, кишечных петель и т.д.);

— другие: синдром раздраженного кишечника, ретроперитонеальные опухоли, истерия, отмена


наркотиков, синдром Мюнхгаузена, пурпура Шенлейна — Геноха, гемолитическая анемия,
свинцовая интоксикация.

2. Экстраабдоминальные причины, т.е. иррадиирующие боли при заболеваниях,


локализующихся вне брюшной полости  (псевдоабдоминальный синдром (ПАС) —
симптомокомплекс, включающий проявления, напоминающие клиническую картину «острого
живота», но формирующийся патологией других органов — сердца, легких, плевры, эндокринных
органов, а также в результате интоксикации, некоторых форм отравлений и др.):

— заболевания органов грудной полости: пневмонии, ишемия миокарда, эмболия легочной


артерии, пневмоторакс, плеврит, заболевания пищевода;

— неврогенные: Herpes zoster, заболевания позвоночника, сифилис, полиневрит;

— метаболические нарушения: сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность, токсический


зоб, уремия, порфирия;

— воздействие токсинов: укусы насекомых, отравление ядами.

«Нехирургические» причины болей в животе представлены в табл. 3.

V. Классификация абдоминальных болей по скорости развития

Абдоминальные боли подразделяются на острые, развивающиеся, как правило, быстро, реже —


постепенно и имеющие небольшую временную продолжительность (минуты, редко несколько
часов), и хронические, для которых характерно постепенное нарастание или рецидивирование
на протяжении недель или месяцев (табл. 4).
Наличие болевого абдоминального синдрома требует углубленного обследования больного для
уточнения механизмов его развития и выбора тактики лечения. Для оценки интенсивности
болевого синдрома существует несколько способов (табл. 5).

К опасным симптомам, требующим решения вопроса о неотложном хирургическом


вмешательстве, относятся:

— головокружение, слабость, апатия;

— артериальная гипотония, тахикардия;

— видимое кровотечение;

— лихорадка;

— повторная рвота;

— нарастающее увеличение объема живота;

— отсутствие отхождения газов, перистальтических шумов;

— усиление боли в животе;

— напряжение мышц брюшной стенки;

— положительный симптом Щеткина — Блюмберга;

— обмороки во время акта дефекации.

Диагностика

1. У всех женщин репродуктивного возраста необходимо провести биохимический тест на


определение беременности.

2. Анализ мочи помогает диагностировать инфекцию мочеполового тракта, пиелонефрит и


уролитиаз, однако является неспецифичным (например, при остром аппендиците может
выявиться пиурия).
3. При воспалении, как правило, имеется лейкоцитоз (например, при аппендиците,
дивертикулите), однако нормальный анализ крови не исключает наличия воспалительного или
инфекционного заболевания.

4. Результаты исследования функциональных печеночных тестов, амилазы и липазы могут


указывать на патологию печени, желчного пузыря или поджелудочной железы.

5. Методы визуализации:

— при подозрении на заболевание билиарного тракта, аневризму брюшной аорты, внематочную


беременность или асцит методом выбора является УЗИ брюшной полости;

— КТ органов брюшной полости довольно часто позволяет поставить правильный диагноз


(нефролитиаз, аневризма брюшной аорты, дивертикулит, аппендицит, мезентериальная ишемия,
кишечная непроходимость);

— обзорная рентгенография брюшной полости применяется только для исключения перфорации


полого органа и кишечной непроходимости;

— ЭКГ для исключения ишемии миокарда.

Дифференциальная диагностика абдоминальных болей

Прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки — больной внезапно ощущает


чрезвычайно резкую боль в эпигастральной области, которую сравнивают с болью от удара
кинжалом. Вначале боль локализуется в верхних отделах живота и справа от средней линии, что
характерно для прободения язвы двенадцатиперстной кишки. Вскоре боль распространяется по
всей правой половине живота, захватывая правую подвздошную область, а затем — по всему
животу. Характерная поза больного: лежит на боку или на спине с приведенными к животу
нижними конечностями, согнутыми в коленях, охватив руками живот, или принимает коленно-
локтевое положение. Выраженное напряжение мышц передней брюшной стенки, в более позднем
периоде — развитие локального перитонита. Перкуторно определяется отсутствие печеночной
тупости, что указывает на наличие свободного газа в брюшной полости.

Острый холецистит — характеризуется повторяющимися приступами острых болей в правом


подреберье, которые со провождаются повышенной температурой тела, многократной рвотой,
иног да — желтухой, что нехарактерно для прободной язвы желудка. Когда развивается картина
перитонита, дифференциальная диагностика затруднена, распознать его причину в этот период
помогает видеоэндоскопическая техника. Однако при объективном исследовании живота удается
пальпировать напряженные мышцы лишь в правой подвздошной области, где иногда
определяется увеличенный, напряженный и болезненный желчный пузырь. Отмечаются
положительный симптом Ортнера, френикус-симптом, высокий лейкоцитоз, частый пульс.

Острый панкреатит — началу заболевания предшествует употребление жирной обильной пищи.


Внезапно возникшие острые боли носят опоясывающий характер, сопровождаются неукротимой
рвотой желудочным содержимым с желчью. Больной кричит от боли, не находит покойного
положения в постели. Живот вздут, напряжение мышц как при прободной язве, перистальтика
ослаблена. Наблюдаются положительные симптомы Воскресенского и Мэйо — Робсона. В
биохимических анализах крови — высокий показатель амилазы, иногда — билирубина. При
видеоэндолапароскопии обнаруживаются бляшки жирового некроза на брюшине и в большом
сальнике, геморрагический выпот, поджелудочная железа с кровоизлияниями черного цвета.

Печеночная и почечная колики — острые боли носят схваткообразный характер, налицо


клинические проявления желчнокаменной или мочекаменной болезни.

Острый аппендицит необходимо дифференцировать с прободной язвой. Так как при


прободной язве желудочное содержимое спускается в правую подвздошную область, оно
вызывает резкую боль в правой подвздошной области, эпигастрии, напряжение передней
брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины.

Тромбоэмболия мезентериальных сосудов — характеризуется внезапным приступом боли в


животе без определенной локализации. Больной беспокоен, мечется в постели, быстро
развиваются интоксикация и коллапс, появляется жидкий стул с примесью крови. Живот вздут
без напряжения передней брюшной стенки, перистальтика отсутствует. Пульс частый.
Выявляется порок сердца с мерцательной аритмией. Нередко в анамнезе есть указание на
эмболию периферических сосудов ветвей аорты. Во время диагностической
видеоэндолапароскопии обнаруживаются геморрагический выпот и некротические изменения
петель кишечника.
Расслаивающая аневризма брюшной аорты — встречается у людей пожилого возраста с
выраженным атеросклерозом. Начало расслоения проявляется внезапно возникшей болью в
эпигастрии. Живот не вздут, однако мышцы передней брюшной стенки напряжены. Пальпаторно
в брюшной полости определяется болезненное опухолевидное пульсирующее образование, над
которым выслушивается грубый систолический шум. Пульс учащен, артериальное давление
снижено. Пульсация подвздошных артерий ослаблена или отсутствует, конечности холодные.
При вовлечении в процесс бифуркации аорты и устья почечных артерий выявляются признаки
острой ишемии, наступает анурия, быстро нарастают явления сердечной недостаточности.

Нижнедолевая пневмония и плеврит — иногда могут давать клиническую картину


абдоминального синдрома, однако при обследовании выявляются все признаки воспалительного
заболевания легких.

Тактика лечения абдоминальной боли

Основные направления купирования болевого абдоминального синдрома:

— этиологическое и патогенетическое лечение основного заболевания;

— нормализация моторных расстройств;

— снижение висцеральной чувствительности;

— коррекция механизмов восприятия боли.

Релаксанты гладкой мускулатуры пищеварительного тракта применяют для снижения


сократительной активности гладких мышц, устранения спазма и восстановления нормального
транзита. Поскольку сократительная активность гладких мышц опосредована парасимпатической
нервной системой, применение М-холиноблокаторов обоснованно и достаточно эффективно.
Однако неселективные М-холиноблокаторы (атропин, платифиллин, метацин) обладают
системным эффектом, поэтому имеют целый ряд побочных действий, что не позволяет применять
их широко и курсами. Из cелективных М-холиноблокаторов применяется скополамина
бутилбромид п/к, в/м или в/в по 2–4 мл 2–3 раза в сут., внутрь по 10–20 мг 3–5 раз в сут.

Миотропные спазмолитики прямого действия (папаверин, дротаверин) широко применяются


для купирования спазмов и абдоминальной боли. Дротаверин (но-шпа) – более сильный
спазмолитик по сравнению с папаверином. Однако при синдроме раздраженной кишки с
абдоминальной болью, неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, заболеваниях
желчного пузыря и дисфункции сфинктера Одди доза дротаверина должна быть увеличена до 80
мг.

Выраженным спазмолитическим действием и антиспастической активностью обладает


селективный по отношению к гладким мышцам пищеварительного тракта мебеверина
гидрохлорид. В отличие от М-холиноблокаторов (атропина, платифиллина, метацина) мебеверин
не оказывает атропиноподобных эффектов и может применяться у пациентов с глаукомой и
аденомой предстательной железы. Препарат в 20–30 раз эффективнее папаверина по
способности релаксировать сфинктер Одди. Мебеверина гидрохлорид показан при
симптоматическом лечении болей в области живота (дискинезии, хронические холециститы,
панкреатиты, пептическая язва при спазме привратника и отсутствии дуоденогастрального и
гастродуоденального рефлюкса, синдром раздраженного кишечника, хронические язвенные и
неязвенные колиты, болезнь Крона, функциональная абдоминальная боль). Препарат обладает
пролонгированным действием, назначается по 1 капс. (200 мг) 2 раза в день утром и вечером за
20 мин до еды.

Селективный блокатор кальциевых каналов гладких мышц пищеварительного тракта пинаверия


бромид эффективен для купирования функциональной боли и спазмов на любом уровне
пищеварительного тракта. Назначают его по 50–100 мг 3 раза в день. Аналогичным действием
обладает отилония бромид — по 40 мг 2–3 раза в день.

При снижении двигательной активности или дискоординации по смешанному типу испо


льзуют прокинетики. Моторные нарушения верхних отделов пищеварительного тракта хорошо
корригируют блокаторы допаминовых рецепторо в — метоклопрамид или более активный
домперидон. Метоклопрамид назначают внутрь по 10 мг 3–4 раза в сут., в острый период — в/в
или в/м 10–20 мг 1–2 раза в сут. Домперидон — внутрь по 20 мг 3–4 раза в сут. за 10–30 мин до
еды и перед сном.

В качестве корректоров механизмов восприятия боли целесообразно использовать


ненаркотические анальгетики, в частности нестероидные противовоспалительные
препараты (НПВП), при выборе препарата важно учитывать его профиль гастроинтестинальной
безопасности. Использование селективных ингибиторов ЦОГ-2 не всегда позволяет достичь
адекватного анальгетического эффекта. В арсенале врача в последнее время появился
анальгетик нового поколения дексалгин, который является правовращающим изомером самого
мощного анальгетика группы НПВП — кетопрофена. Дексалгин обладает быстрым и выраженным
обезболивающим эффектом, при этом профиль гастроинтестинальной безопасности сопоставим с
селективными ингибиторами ЦОГ-2. Метаболизируется преимущественно посредством
связывания с глюкуроновой кислотой с последующим выведением почками. Так как дексалгин не
взаимодействует с системой цитохрома Р450, следовательно, он не влияет на метаболизм других
лекарств, что позволяет комбинировать его с другими препаратами. Назначается в разовой дозе
50 мг (2 мл) в/в струйно или в/м, максимальная суточная доза 150 мг. Также возможно
использовать пероральную форму дексалгина 25 мг (1 табл.), максимальная суточная доза 75 мг,
что значительно расширяет возможность его использования как в стационарных, так и в
амбулаторных условиях. При необходимости, в случае интенсивного болевого абдоминального
синдрома, дексалгин может быть назначен в сочетании с опиоидными анальгетиками. Такая
терапия позволяет не только уменьшить дозу используемого наркотического анальгетика,
значительно сократить общую потребность в нем, но и снизить риск развития побочных
эффектов опиоидов.

Ступенчатый алгоритм рациональной терапии болевого абдоминального синдрома (по В.Т.


Ивашкину, 2002) приведен в табл. 6.

Другие мероприятия при абдоминальной боли:

— при нестабильности гемодинамики необходима регидратация изотоническим раствором натрия


хлорида; необходимость такой инфузии имеется всегда при желудочно-кишечном кровотечении
(при шоке — инфузия симпатомиметиков);

— назогастральный зонд — при неукротимой рвоте или кишечной непроходимости;

— симптоматическая терапия тошноты и рвоты: прометазин внутрь после еды по 25 мг 2–3 раза в
сут.; ондансетрон (при химиотерапии рака) 8 мг в/в медленно с последующим применением 8 мг
внутрь с интервалом 12 часов;

— эмпирическая антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия


(эффективными в отношении грамотрицательной и анаэробной флоры);

— при необходимости — консультация хирурга и гинеколога.

Список литературы
1. Баранская Е.К. Боль в животе: клинический поход к больному и алгоритм лечения // Фарматека. —
2006. —С. 143-153.

2. Басманов С.Н. Механизмы боли и анальгетики // Современные аспекты рационального


обезболивания в медицинской практике. — К., 2001. — С. 20-23.

3. Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение: Рук-во для врачей / Под ред. А.В.
Калинина, А.И. Хазанова. — М.: Миклош, 2007. — 602 с.

4. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Абдоминальные боли: этиология, патогенез, диагностика, врачебная
тактика // Практ. врач. — 2002. — № 1. — С. 39-41.

5. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Из бранные лекции по гастроэнтерологии. — М.: МЕДпресс-информ,


2002. — 85 с.

6. Кронштейн А.С., Ривкин В.Л. Изучение и лечение боли // Междунар. мед. журн. — 2002. — № 3. —
С. 267-271.

7. Шухов В.С. Боль. Клинические рекомендации по ведению больных с различными болевыми


синдромами // Русский мед. журнал. — 2004. — Т. 12, №  7. — С. 437-444.

8. Classification of Chronic Pain, second Edition, IASP Task Force on Taxonomy / Ed. by H. Merskley, N.
Bogduk. — Seattle: ASP Press, 1994. —P. 209-214.