Хирургическмие Болезни 1-2 Том Савельев

ХИРУРГИЧЕСКИЕ
БОЛЕЗНИ
Под р е д а к ц и е й
B.C. Савельева, А.И. Кириенко
' < , S- •-. ••
с к о мпакт-диском
• :
i -
* г
-ь ч' •
" Г о 1\л 1
•if
Издательская группа «ГЭОТ/\Р-1\Лед1ла»
•л
БОЛЕЗНИ
В двух томах
Под редакцией
В.С. Савельева, А.И. Кириенко
Учебник
с компакт-диском
Москва
Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа»
2006
БОЛЕЗНИ
Том 1
У че б ни к
с к о м п а к т - д и с к о м
Р е к о м е н д о в а н о УМО по м е д и ц и н с к о м у
и фармацевтическому образованию
вузов России в качестве учебника
для м е д и ц и н с к и х В У З О В
Москва
Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа
2 00 В
УДК 617.5(075.8)
ББК 54.5я73
Х50
Рецензенты:
Шойхет Я.Н. — зав. кафедрой факультетской хирургии с курсом хирургии
ФПК и ППС им. И. И. Неймарка ГОУ ВПО Алтайский государственный
медицинский университет, проф., чл.-кор. РАМН.
Луцевич Э.В. — профессор кафедры хирургических болезней и новых
эндохирургических технологий ГОУ ВПО Московский государственный
медико-стоматологический университет, чл.-кор. РАМН.
Х50 Хирургические болезни: учеб.: в 2 т. / под ред. B.C. Савельева,
А.И. Кириенко. - 2-е изд., испр. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. -Т 1.
- 608 с.: ил.
ISBN 5-9704-0152-8 (т. 1)
ISBN 5-9704-0154-4 (общ.)
В учебнике, предназначенном для студентов медицинских вузов, изло-
жены вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения распрост-
раненных хирургических заболеваний; отражены некоторые общие
вопросы хирургии, знание которых необходимо для восприятия курса
хирургических болезней. Для лучшего усвоения учебного материала
прилагается компакт-диск, содержащий краткий анатомический атлас,
контрольные тесты и задачи, схему написания истории болезни и вариант
программированного экзамена.
В томе I представлены исторические вехи развития хирургии, методоло-
гия постановки диагноза в хирургической клинике, наиболее важные
синдромы, которые встречаются в клинической практике, и принципы их
лечения, методы анестезиологического обеспечения операций и после-
операционного ведения больных. В нем содержатся сведения о хирурги-
ческих заболеваниях органов брюшной полости.
УДК 617.5(075.8)
Б Б К 54.5я73
Права на данное издание принадлежат издательской группе «ГЭОТАР-Мес

Воспроизведение и распространение в каком бы то ни было виде части или ц
издания не могут быть осуществлены без письменного разрешения издател
кой группы.
© Коллектив авторов, 2005

ISBN 5-9704-0152-8 (т. 1) © Иллюстрации. Воскресенский П.К, 2005
ISBN 5-9704-0154-4 (общ.) © Издательская группа «ГЭОТАР-Медаа». 2006
MTONJ УЧШ1ИШ)
Абакумов Михаил Михайлович — д . м . н , , п р о ф е с с о р , руководитель

отделения неотложной торако-абдоминальной хирургии Института
скорой помощи им. Н.В. Склифосовского.
Андрияшкин Вячеслав Валентинович — к . м . н . , доцент кафедры фа-
культетской хирургии Российского государственного медицинского
университета (РГМУ).
Блеткин Александр Николаевич — к . м . н . , научный сотрудник Н И И
Грудной хирургии ММА им. И.М. Сеченова.
Борисов Игорь Алексеевич — д . м . н . , п р о ф е с с о р НИИ Грудной хи-
рургии Московской медицинской академии (ММА) им. И.М. Се-
ченова.
Бурневич Славомир Збигневич — к.м.н., доцент кафедры факультетс-
кой хирургии РГМУ.
Владимиров Владимир Гаврилович — д . м . н . , п р о ф е с с о р , зав. кафедрой
оперативной хирургии и топографической анатомии РГМУ.
Воробьёв Геннадий Иванович — д.м.н., профессор, академик РАМН,
директор Государственного научного центра колопроктологии МЗ РФ.
Воскресенский Пётр Кириллович — к.м.н., старший научный сотруд-
ник института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН.
Гельфацд Борис Романович — д.м.н., п р о ф е с с о р , чл.-корр. РАМН,
зав. курсом анестезиологии, реаниматологии и антимикробной хи-
миотерапии ФУВ РГМУ.
Григорьев Евгений Георгиевич — д . м . н . , п р о ф е с с о р , ч л е н - к о р р .
РАМН, директор Научного центра реконструктивной и восстано-
вительной хирургии ВСНЦ СО РАМН, заведующий кафедрой гос-
питальной хирургии Иркутского государственного медицинского
университета.
Григорян Рафаэль Азатович — д.м.н., профессор, заведующий хирур-
гическим отделением ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова г. Москвы.
Гудымович Виктор Григорьевич — к . м . н . , сотрудник Н а ц и о н а л ь н о г о
медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова.
6 О Хирургические болезни Ф Список авторов
Джубалиева Светлана Калиевна — к.м.н., научный сотрудник Москов-

ского научно-исследовательского онкологического института им.
П А Герцена.
Евгягин Владимир Васильевич — к.м.н., научный сотрудник Москов-
ского научно-исследовательского онкологического института им.
П А Герцена.
Егиев Валерий Николаевич — д.м.н., профессор, заведующий кафед-
рой хирургии и онкологии Ф П К М Р Российского университета друж-
бы народов.
Ермолов Александр Сергеевич — д.м.н., профессор, член-корр. РАМН,
директор Института скорой помощи им. Н.В. Склифосовского.
Ерюхин Игорь Александрович —д.м.н., профессор, член-корр. РАМН,
профессор кафедры военно-полевой хирургии Военно-медицинской
академии (ВМА) им. С М. Кирова Министерства Обороны (МО) РФ.
Заринская Светлана Алексеевна — к.м.н., профессор кафедры опера-
тивной хирургии и топографической анатомии Института социаль-
ной реабилитологии.
Затевахин Игорь Иванович — д.м.н., профессор, член-корр. РАМН,
заведующий кафедрой хирургических болезней педиатрического фа-
культета РГМУ.
Зверев Александр Андреевич — к.м.н., доцент кафедры общей хирур-
гии лечебного факультета РГМУ.
Золкин Владимир Николаевич — к.м.н., доцент кафедры хирургичес-
ких болезней педиатрического факультета РГМУ.
Кириенко Александр Иванович — д.м.н., член-корр. РАМН, профес-
сор кафедры факультетской хирургии РГМУ.
Кириенко Пётр Александрович — к.м.н., ассистент курса анестезио-
логии, реаниматологии и антимикробной химиотерапии ФУВ РГМУ.
Кубьппкин Валерий Алексеевич — д . м . н . , п р о ф е с с о р , ч л е н - к о р р .
РАМН, заведующий отделом абдоминальной хирургии института хи-
рургии им. А.В. Вишневского.
Кузнецов Максим Робертович — д.м.н., доцент кафедры факультетс-
кой хирургии РГМУ.
Кузнецов Николай Алексеевич — д.м.н., профессор, заведующий ка-
федрой обшей хирургии лечебного факультета РГМУ
Кучеренко Анатолий Дмитриевич — д.м.н., профессор кафедры тора-
кальной хирургии ВМА академии им. С М . Кирова МО РФ.
Список авторов О 7
Матвеев Сергей Анатольевич — д.м.н., профессор, зам. по научной

работе исполнительного директора Национального медико-хирурги-
ческого центра им. Н.И. Пирогова.
Матюшенко Алексей Адамович — д.м.н., профессор кафедры факуль-
тетской хирургии РГМУ.
Мапошкин Авдрей Валерьевич — к.м.н., ассистент кафедры хирурги-
ческих болезней педиатрического факультета РГМУ.
Михалев Александр Иванович — к.м.н., доцент, заведующий хирурги-
ческим отделением ГКБ №31 г. Москвы.
Мыльников Андрей Геннадиевич — к.м.н., доцент кафедры госпиталь-
ной хирургии №2 РГМУ.
Нистратов Сергей Леонидович — к.м.н., доцент, заведующий отделе-
нием анестезиологии и реанимации ГКБ №70 г. Москвы.
Пак Дингир Дмитриевич — д . м . н . , руководитель хирургического от-
деления Московского научно-исследовательского онкологического
института им. П.А. Герцена.
Панцырев Юрий Михайлович —д.м.н., член-корр. РАМН, профес-
сор кафедры госпитальной хирургии, заведующий лабораторией кли-
нической гастроэнтерологии РГМУ.
Петухов Виталий Анатольевич — д.м.н., профессор кафедры факуль-
тетской хирургии РГМУ.
Проценко Денис Николаевич — к . м . н . , ассистент курса анесте-
зиологии, реаниматологии и антимикробной химиотерапии ФУВ
РГМУ
Савельев Виктор Сергеевич — д . м . н . , п р о ф е с с о р , а к а д е м и к РАН и
РАМН, заведующий кафедрой факультетской хирургии РГМУ
Скворцов Моисей Борисович — д.м.н., профессор кафедры госпиталь-
ной хирургии Иркутского государственного медицинского универ-
ситета.
Старцев Юрий Михайлович — ассистент кафедры хирургических бо-
лезней №4 Ростовского Государственного медицинского универси-
тета.
Трахтенберг Александр Харигонович — д.м.н., профессор, руководи-
тель отделения лёгочной онкологии Московского научно-исследо-
вательского онкологического института им. П.А. Герцена.
Фёдоров Владимир Дмитриевич —д.м.н., профессор, академик РАМН,
директор Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН.
8 О- Хирургические болезни О Список авторов
Филимонов Михаил Иванович — д.м.н., профессор кафедры факуль-

тетской хирургии РГМУ
Пщщашвили Михаил Шалвович — д.м.н., профессор кафедры хирур-
гических болезней педиатрического факультета РГМУ.
Чапаев Алексей Павлович — д.м.н., профессор, заведующий кафед-
рой общей хирургии педиатрического факультета РГМУ.
Черкасов Владимир Аристархович — д.м.н., профессор, заведующий
кафедрой госпитальной хирургии, ректор Пермской государственной
медицинской академии.
Черкасов Михаил Фёдорович — д.м.н., профессор, заведующий ка-
федрой госпитальной хирургии, проректор Ростовского государствен-
ного медицинского университета.
Чиссов Валерий Иванович — д.м.н., профессор, академик РАМН, ди-
ректор Московского научно-исследовательского института онколо-
гии им. П.А. Герцена.
Шаповальянц Сергей Георгиевич — д . м . н . , п р о ф е с с о р , заведующий
кафедрой госпитальной хирургии №2 лечебного факультета РГМУ.
Шевченко Юрш Леонидович — д.м.н., профессор, академик РАМН,
заведующий кафедрой факультетской хирургии ММА им. И.М.Се-
ченова, президент Национального медико-хирургического центра им.
Н.И. Пирогова.
Шляпников Сергей Алексеевич — д.м.н., профессор, заведующий ка-
федрой хирургических инфекций Санкт-Петербургской медицинс-
кой академии.
Шулужо Александр Михайлович — д.м.н., п р о ф е с с о р , заведующий
кафедрой хирургических болезней №3 ММА им. И.М. Сеченова.
Юдин Олег Иванович — к.м.н., ассистент кафедры госпитальной хи-
рургии №2 РГМУ.
огшшис
Аббревиатуры 11
Предисловие 12
Ч А С Т Ь I. О б ш и е в о п р о с ы хирургии 13
Глава 1. Т р а д и ц и и и п е р с п е к т и в ы р а з в и т и я хирургии (B.C. Савельев) 13
Глава 2. М е т о д о л о г и я п о с т а н о в к и д и а г н о з а
в хирургической к л и н и к е (Н.А. Кузнецов, А.И. Кириенко) 38
Глава 3. В а ж н е й ш и е с и н д р о м ы ,
встречающиеся в х и р у р г и ч е с к о й п р а к т и к е 54
111 о к ( .. I. Кузнецов) 54
Системная воспалительная реакция и сепсис
(Б.Р. Гелъфанд, Д.И. Проценко) 83
Нарушения метаболизма у хирургических больных (С.Л. Нистратов).... 110
Глава 4. Методы а н е с т е з и и и о б е с п е ч е н и я
б е з о п а с н о с т и больного во в р е м я хирургического
в м е ш а т е л ь с т в а (Б.Р. Гелъфанд, П.А. Кириенко) 133
Глава 5. П р и н ц и п ы л е ч е н и я б о л ь н ы х
в п о с л е о п е р а ц и о н н о м п е р и о д е (Б.Р. Гелъфанд, П.А. Кириенко) 147
Ч А С Т Ь II. А б д о м и н а л ь н а я хирургия 162
Глава 6. Острый а п п е н д и ц и т (B.C. Савельев, В.А. Петухов) 162
Глава 7. О с т р ы й х о л е ц и с т и т (B.C. Савельев, М.И. Филимонов) 185
Глава 8. Острый п а н к р е а т и т (М.И. Филимонов, С.З. Бурневич) 202
Глава 9. О с л о ж н е н и я я з в е н н о й болезни
(Ю.М. Панцырев, А.И. Михалев, О.И. Юдин) 222
Глава 10. Наружные б р ю ш н ы е грыжи
(А.И. Кириенко, В.В. Андрияшкин) 255
Глава 11. Острая к и ш е ч н а я н е п р о х о д и м о с т ь
(А.И. Кириенко, А.А. Матюшенко) 300
Глава 12. Острые н а р у ш е н и я м е з е н т е р и а л ь н о г о кровообращения
(B.C. Савельев, М.Р. Кузнецов) 324
Глава 13. Т р а в м а ж и в о т а (Л.С. Ермолов, М.М. Абакумов) 338
10 О Хирургические болезни • Оглавление
Глава 14. Гнойный перитонит (И.А. Ерюхин, С.А. Шляпников) 370
Глава 15. Острый живот.
Дифференциальная диагностика (ИА. Ерюхин) 391
Глава 16. Желчнокаменная болезнь (A.M. Щулутко) .410
Глава 17. Опухоли панкреатодуоденальной зоны
(АД Федоров, В.А. Кубышкин) .430
Глава 18. Хронический панкреатит и кисты
поджелудочной железы (С.Г. Шаповальянц, А.Г. Мыльников) .446
Глава 19. Механическая желтуха (С,Г. Шаповальянц) .473
I.EUS1 20. Рак желудка (АС. Савельев, Н.А. Кузнецов) 490
Глава 21. Рак толстой кишки (АД Федоров, Г.И. Воробьев) 519
Глава 22. Хронические воспалительные
заболевания кишечника (Г.И, Воробьев) 534
Глава 23. Неопухолевые заболевания
прямой кишки и перианальной области {Г.И. Воробьев) 561
Рекомендуемая литература 598
Предметный указатель 600
ДШШДТУН!
APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) — оценка

острых и хронических изменений состояния здоровья
АВ — атриовентрикулярный
АД — артериальное давление
ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения
ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свёртывание
ДЗЛА — давление заклинивания в лёгочной артерии
ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота
ЕД — единица действия
ЖКБ — желчнокаменная болезнь
ЖКТ — желудочно-кишечный тракт
ИБС — ишемической болезни сердца
ИВЛ — искусственная вентиляция легких
ИЛ — интерлейкин
КТ — компьютерная томография
ME — международные единицы
МРТ — магнитно-резонансная томография
НПВС — нестероидные противовоспалительные средства
ОЦК — объём циркулирующей крови
РМЖ — рак молочной железы
СВ — сердечный выброс
СОЭ — скорость оседания эритроцитов
СПИД — синдром приобретённого иммунодефицита
ТГГ — тиреотропный гормон
ТЭЛА — тромбоэмболия лёгочной артерии
ФЭГДС — фиброэзофагогастродуоденоскопия
ХВН — хроническая венозная недостаточность
ЦВД — центральное венозное давление
ЦНС — центральная нервная система
ЧСС — частота сердечных сокращений
ЭКГ — электрокардиография
ЭРХПГ — эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография
ПКДНШШ
Учебник, который вы открыли, предназначен для студентов IV—

VI курсов медицинских институтов, университетов и академий, изу-
чающих клинические проявления, методы диагностики и лечения
основных хирургических заболеваний. Это не простое дело, посколь-
ку будущий врач, в какой бы области медицины ему не пришлось ра-
ботать, должен не только знать симптомы опасных болезней и спосо-
бы их лечения, при которых необходимо вмешательство хирурга, но
и уметь применить эти знания на практике, т.е. он обязан установить
диагноз, назначить необходимое обследование и решить вопросы
лечебной тактики.
Авторы постарались сделать учебник максимально компактным,
простым и доступным. Вместе с тем его изучение предполагает зна-
ние студентами курса общей хирургии, основных её терминов, поня-
тий и принципов, которыми они овладевают на III курсе. Наряду с
изложением различных нозологических форм в книге представлены
важнейшие синдромы, которые чаще всего встречаются в клиничес-
кой практике. Кроме того, целый ряд учебных материалов — необхо-
димые сведения по анатомии и физиологии, краткий анатомический
атлас, контрольные тесты и задачи, вариант программированного эк-
замена по хирургии и др. — вы найдёте на лазерном диске, прилагае-
мом к учебнику. Полагаем, что использование компьютерных средств
обучения будет способствовать лучшему усвоению учебной программы.
Авторский коллектив, создавший учебник, уникален. В его соста-
ве более 50 учёных, практикующих хирургов и преподавателей из
многих регионов России: от Санкт-Петербурга до Иркутска, от Пер-
ми до Ростова-на-Дону. Надеемся, что содружество представителей
различных хирургических школ сделало возможным написание не
только полезной, но и интересной книги.
Авторы будут признательны всем читателям — студентам и пре-
подавателям за предложения и замечания, которые могут быть учте-
ны при переиздании учебника.
О Б Щ И Е ВОПРОСЫ ХИРУРГИИ
1 гшд ТРАДИЦИИ И ПЕРСПЕКТИВЫ

РАЗВИТИЯ ХИРУРГИИ
Изучив курс хирургических болезней, будущий врач должен ов-

ладеть диагностикой и усвоить основные принципы лечения наи-
более распространённых заболеваний, с которыми сталкиваются
хирурги (впрочем, как и врачи других специальностей) в своей по-
вседневной деятельности. Эти знания накоплены в течение многих
веков, их передавали из поколения в поколение. Многие полагают,
что наиболее интересное в науке, в том числе и в медицине, — это
сегодняшние успехи и достижения. Между тем без осмысления исто-
рического опыта невозможно полноценное становление специалис-
та любого профиля. Только тогда возникает возможность протянуть
нить от античных времён к современности и иметь научную основу
для суждений о будущем. Уже древним мудрецам было понятно, что
ничто не проистекает из ничего, и именно в прошлом берёт начало
всё, что есть и ещё будет. Связь времён, преемственность поколений,
бережная передача так трудно накапливаемых драгоценных знаний
от Учителя к ученику — непременное условие развития любой науки,
особенно хирургии.
Традиции, которыми столь богата современная хирургия, сло-
жились в результате напряжённого и самоотверженного труда поко-
лений хирургов, побед, поражений, отчаяния от собственного бесси-
лия, упорного научного поиска и вновь, пусть малого, но поступа-
тельного движения к главной цели — спасению жизни больного.
Конечно, рамки учебника не позволяют осветить все вехи развития
хирургии, однако вспомнить основные этапы, выдающихся учёных и
врачей, стоящих у её истоков, чьими усилиями, талантом и напря-
жённым трудом добыты все победы и достижения этой науки, просто
необходимо.
Хирургия — одна из древнейших наук, и родилась она, очевидно,
вместе с человечеством. Первые операции наши далёкие предше-
ственники выполняли в пещерах, с использованием кремниевого
ножа, при свете костров. Первобытные люди умели лечить раны и
переломы, вправлять вывихи, использовать целебные растения. Об
этом свидетельствуют многочисленные археологические находки, при
14 О Хирургические болезни <г Том 1 <•* Часть I О- Глава 2
которых в костных останках обнаруживают следы залеченных травм

и ранений.
В последующем, с развитием цивилизаций и государств, начался
активный процесс накопления знаний, совершенствования способов
и методов лечения, стал формироваться особый круг посвященных,
чьим основным занятием стало лечение заболеваний, ранений и травм.
Даже сейчас не могут не поражать знания и мастерство жрецов
древнего Египта, которые уже в III тысячелетии до н.э. умели выпол-
нять такие сложные операции, как ампутации, трепанации черепа,
удаление опухолей, катаракты, лечить переломы и вывихи. Об этом
свидетельствуют сохранившиеся изображения на памятниках, храмах
и гробницах, найденные хирургические инструменты, древние меди-
цинские папирусы. Знаменитый врачеватель Имхотеп, верховный
жрец и придворный врач фараона, живший в те годы, оставил одно
из древнейших медицинских сочинений. В нём предлагались разум-
ные и осмысленные меры при самых тяжёлых заболеваниях и повреж-
дениях, поскольку уже тогда хирургию можно было назвать «дитя
войны». Интересно, что такое широко используемое лечебное сред-
ство, как заклинания, врачеватели прошлого использовали в основ-
ном при лечении внутренних болезней. Хирургические вмешатель-
ства, как более эффективные, они редко рекомендовали сопровождать
обращением к высшим силам и жертвами богам. Эта традиция — все-
гда рассчитывать только на собственные силы, знания и опыт — ос-
таётся в хирургии уже много веков.
Врачам древнего Египта была хорошо знакома анатомия человека,
поскольку в стране существовала традиция бальзамирования трупов.
Эти знания, безусловно, помогали в распознавании и хирургическом
лечении болезней. Древнегреческий историк Геродот, путешествовав-
ший по Египту в V веке до н.э., отмечал, что уже тогда среди древне-
египетских врачей существовала определённая специализация.
Достижения древнеегипетских хирургов стали в дальнейшем из-
вестны во многих странах, прежде всего в Древней Греции, где в 460 г.
до н.э. на острове Кос в семье потомственных врачевателей, возво-
дивших свою родословную к Асклепию — богу медицины, родился
Гиппократ — величайший врач и мыслитель античного мира. В тече-
ние своей жизни Гиппократ много путешествовал и учился, объездил
Грецию, Малую Азию, побывал в Ливии и Тавриде, после чего ос-
новал на родине медицинскую школу. В своих трудах, вошедших в
так называемый «Гиппократов сборник» и основанных на собствен-
ном опыте, он сформулировал свои взгляды на медицину. Именно
Традиции и перспективы развития хирургии -0- 15
Гиппократ стал основоположником принципа индивидуального

подхода к больному, оценки его душевного склада, темперамента,
телосложения и общего состояния. Ему принадлежат представления
об анамнезе, этиологии заболевания, прогнозе. В отличие от своих
предшественников Гиппократ полагал, что болезни не ниспосланы
богами, а обусловлены вполне объяснимыми причинами, например
воздействием окружающей среды.
Учение Гиппократа основано на нескольких основных принци-
пах — прежде всего, не навредить больному {Primum поп посеге!)< про-
тивоположное лечить противоположным, помогать природе и сти-
мулировать естественные защитные силы человека. Гиппократ про-
славился и как замечательный диагност. В своём учении о диагностике
и симптоматике болезней он рекомендовал основываться на данных
тщательного обследования больного, учитывать наличие характерных
симптомов и синдромов, многие из которых он описал впервые.
Гиппократ — философ и мыслитель — был хорошо знаком и с ре-
алиями окружающего мира, много занимался практической медици-
ной, лечением ран, переломов и вывихов, смело и искусно произво-
дил различные хирургические операции. Во время Пелопонесской
войны Гиппократ был военным врачом. «Кто захочет упражняться в
этого рода хирургии, должен следовать за чужими войсками, ибо этим
способом он доставит себе опыт для такого упражнения», — совето-
вал Гиппократ.
« Чего не излечивает лекарство, излечивает железо. А чего железо не
излечивает, излечивает огонь. Л чего огонь не излечивает, то должно
считать неизлечимым», — утверждал Гиппократ в своих «Афоризмах».
Уже тысячелетия назад в медицине, и в хирургии в особенности,
огромное значение придавали взаимоотношениям врача и больного,
а также врачей между собой. Связано это с особой ответственностью
за жизнь пациента, поскольку хирургическое вмешательство может
как излечить болезнь, так и вызвать развитие опасных для жизни ос-
ложнений. При этом овладеть настоящим мастерством, даже прекрас-
но владея теорией, можно только на практике, в связи с чем особое
значение приобретают отношения доверия и преданности между уче-
ником и Учителем. С именем Гиппократа связано представление об
этическом кодексе врачей. Чтить наравне с родителями своего Учи-
теля, всегда и во всём помогать ему, вступать в каждый дом единствен-
но с целью всемерно помочь больному, хранить врачебную тайну,
исполнять свой долг самым честным образом, постоянно во благо
больного учиться у тех коллег, кто опытнее тебя, — вот тот нравствен-
ный фундамент, без которого просто нельзя заниматься врачевани-
ем, тем более хирургией. Знаменитая «Клятва врача» впоследствии
стала основой обязательств, принимавшихся врачами во многих стра-
нах, в том числе и в России.
Труды Гиппократа в течение более чем 20 веков были неисчерпае-
мым источником медицинских знаний для многих поколений хирур-
гов. Ещё в конце XIX века многие известные клиницисты вполне се-
рьёзно полагали, что современная им хирургия не прибавила к
хирургии Гиппократа ничего существенного. Его работы сохраняют
значение и для современной медицины, а советы и рекомендации ве-
ликого греческого врача, которые он давал хирургам (о хирургичес-
кой тактике, руках хирурга, поведении во время операции, исполь-
зовании инструментов), будут интересны и для врача, работающего в
• клинике XXI века.
Высокий уровень хирургии был характерен и для древнейших го-
сударств Азии — Индии и Китая. Одно из самых древних медицинс-
ких сочинений, «Аюрведа» («Наука жизни»), позволяет судить о зна-
ниях и мастерстве хирургов того времени. Хирургия называется
«...первой и лучшей из всех медицинских наук, драгоценным произведе-
нием неба и верным источником славы». Д р е в н е и н д и й с к и е врачи вы-
полняли пункции брюшной полости при асците, кесарево сечение,
ампутации и лапаротомии при кишечной непроходимости, удаляли
помутневший хрусталик. Они умели сшивать ткани льняными и су-
хожильными нитями, конским волосом, накладывали кишечные швы.
Хирурги древней Индии стали основоположниками пластической
хирургии. Распространённое в те времена судебное наказание, зак-
лючающееся в ампутации носа, привело к тому, что была изобретена
«индийская пластика», при которой дефекты лица исправляли с по-
мощью кожного лоскута на ножке, взятого с других частей тела.
Древнеиндийским хирургам было знакомо обезболивание, его
проводили с помощью опия, вина, белены, гашиша. Они использо-
вали разнообразные инструменты, среди которых были ножницы,
пилы, пинцеты, зонды, катетеры, зеркала, трепаны, шприцы для оро-
шения ран. Большинство из них было изготовлено из стали. При этом
справедливо считалось, что «самый лучший инструмент — рука».
Хирургия древнего Китая достигла расцвета в эпоху Хань (II—III
века н.э.), золотого века китайской культуры, когда жил выдающий-
ся хирург Хуа То. Достаточно сказать, что он проводил трепанации
черепа, кесарево сечение, удаление селезёнки, использовал при про-
ведении операций обезболивающие вещества. При сшивании ран он
применял шёлк, нити джута и конопли; Важной особенностью древ-
некитайской хирургии было то, что болезни, лечившиеся хирурги-
ческим путём, рассматривали как заболевание всего организма, и
наряду с операцией использовали акупунктуру, гимнастику и лекар-
ственные средства.
Значимый вклад в развитие хирургии внесли вьщаютциеся врачи
древнего Рима. Авл Корнелий Целъс придумал способы остановки кро-
вотечения. Ведь во времена Гиппократа не знали хирургических ме-
тодов борьбы с кровотечением и не отличали артерии от вен. Цельс
предложил использовать тампонаду с помощью губки, смоченной в
холодной воде или уксусе и прижатой рукой. Если тампонада не по-
могала и кровотечение продолжалось, следовало наложить лигатуры
на сосуды: «Надо захватить вены, из которых льётся кровь, перевя-
зать в двух местах вокруг поражённого места...». Когда же не удава-
лось наложить и лигатуры, рекомендовалось прибегнуть к прижига-
нию. Описанная Цельсом методика прижиганий ран использовалась
затем в медицине на протяжении многих веков.
Имя другого выдающегося римлянина, Клавдия Галена, долгие
годы было символом врачебного искусства. Гален придерживался
взгляда о присущей природе органической целесообразности строе-
ния и физиологических функций организма. Основными причина-
ми ошибок, от которых он предостерегал своих коллег, Гален считал
пренебрежение к анатомическим вскрытиям и незнание принципов
логического мышления. Хирург, стремящийся помочь больному, по
мнению Галена, не может быть простым ремесленником, он просто
обязан знать анатомию, физиологию и философию, быть всесторон-
не образованным человеком.
Пришедшие на смену древним цивилизациям Запада и Востока
<тёмные века» Средневековья отбросили назад развитие культуры, в
том числе и медицины. С болезнями боролись посредством молитв и
заклинаний, они объявлялись наказанием божьим, которому нужно
покоряться без сопротивления; удачные же исцеления считались де-
лом рук дьявола. Религия — как христианство так и ислам — факти-
чески запретила операции на живом человеке и даже на его мёртвом
теле. Однако арабская медицина во многом смогла обогатить врачеб-
ную практику Средневековья. Её выдающиеся представители {Ави-
ценна, Алъбукакис) в своей практической работе и научных трудах
смогли обойти религиозные запреты и ограничения, совершенствуя
уже известные оперативные методы-лечения Лечение ран и переломов,
ампутации, перевязки артериий лапаро- и торакоцентез, грыжесечение
(как оперативным путём, так и прижиганием), удаление катаракты,

камней из мочевого пузыря, обезболивание во время операций (опи-
ум, мандрагора) были знакомы и выполнялись арабскими врачевате-
лями. Они же впервые применили рассасывающиеся кишечные нити.
При всём своём незаурядном хирургическом мастерстве они ре-
комендовали использовать оперативные методы осторожно, тщатель-
но взвешивая последствия их применения. «Не приступайте ни к нему
подобному, если не обладаете уверенными знаниями, которые считаете
достаточными, чтобы обеспечить пациенту благоприятный исход», —
советовал Альбукакис в «Руководстве для врача». В своих работах этот
выдающийся врачеватель, пользовавшийся огромным авторитетом,
анализировал свои ошибки и неудачи, что другие врачи делали ис-
ключительно редко, поскольку в те далёкие времена (да и в последу-
ющем) даже при очень тяжёлых заболеваниях врачей нередко счита-
ли единственными виновниками трагического исхода.
Дальнейшее развитие медицины и хирургии в Европе было связа-
но с появлением больниц при монастырях и врачебных школ, впос-
ледствии превратившихся в университеты. В монастырских госпита-
лях, которые постепенно стали играть всё большую роль в оказании
медицинской помощи, хирургия оказалась в руках у монахов, выпол-
нявших некоторые примитивные операции. Однако католическая
церковь, негативно относившаяся к любой науке, разрешив монахам
заниматься медициной, запрещала лечить больных «с помощью при-
жиганий и ножа». Какое-то время этот запрет удавалось обходить,
однако созванный в 1215 г. 1УЛатеранский собор принял ещё одно и
на этот раз строжайшее решение — запретил духовным лицам зани-
маться хирургией, поскольку «христианской церкви противно про-
литие крови». Эти запреты, способствовавшие искусственному отде-
лению хирургии от медицины, серьёзно задержали её развитие.
В эпоху Средневековья в Италии, Франции, Германии наряду с
монастырскими врачами работали и пользовались большим автори-
тетом своеобразные, часто семейные врачебно-хирургические шко-
лы, снискавшие уважение и известность. Гвидо Ланфранк, Гуго Бор-
гониони, Генри де Мондевилъ, Ги де Шолиак — эти врачи, учёные и
педагоги сыграли огромную роль в подготовке практических врачей-
хирургов, передавая им свой огромный хирургический и жизненный
опыт. «Будь смел в верных случаях, боязлив в опасных, избегай дур-
ныхметодов или приёмов лечения, будь обходителен с больными, при-
ветлив с товарищами, мудр в своих предсказаниях, будь целомудрен,
воздержан, бескорыстен, не вымогай деньги, но принимай умеренную
плату сообразно с трудом, состоянием больного, родом болезни и исхо-

да её и с собственным достоинством», — напутствовал Ги де Шолиак
молодого хирурга. Эти благородные слова сказаны в те годы, когда,
как порой считают, в Европе процветали только невежество и рели-
гиозные догматы.
Всё большую роль в развитии медицины начинали играть универ-
ситеты, открывавшиеся в XII—XTV веках в разных странах Европы,
их медицинские факультеты, которым пусть и с трудом, но удавалось
преодолевать религиозные запреты. Так, университету в Солерно (Ита-
лия) только в 1238 г. было разрешено один раз в пять лет производить
вскрытие человеческого трупа. Ещё через полтора века такое разре-
шение получил университет во французском городе Монпелье. Между
тем развитие хирургии серьёзнейшим образом тормозили низкий уро-
вень знаний анатомии и физиологии, господство во всех без исклю-
чения средневековых университетах схоластической медицины, куль-
тивировавшей у студентов презрительное отношение к хирургии,
которая считалась «низкой» профессией. В результате практическую
хирургическую помощь, потребность в которой была особенно высо-
кой во время многочисленных войн, стали оказывать не врачи с уни-
верситетскими дипломами, а цирюльники. В войсках немецких го-
сударств их называли фельдшерами («полевые ножницы»). Эти люди,
стоявшие едва ли не на самой низшей ступени официальной меди-
цины, честно и в меру своих представлений о пользе делали своё дело.
Даже эпоха Возрождения поначалу не изменила положение хирур-
гии среди медицинских специальностей. Среди хирургов было мно-
го бродячих мастеров, которые переезжали из города в город и про-
изводили свои операции на ярмарках и площадях, в присутствии
многочисленных зрителей. Университетский врачебный мир по-пре-
жнему не признавал, а зачастую открыто презирал и игнорировал
хирургов-ремесленников. Не оставались в долгу и те немногие хи-
рурги, допущенные к университетским кафедрам. Знаменитый швей-
царский врач Парацелъс (Филипп Ауреол Теофраст Бомбаст фон
Хохенхайм), в знаниях которого не сомневались даже самые высо-
комерные и чванливые университетские профессора, с гордостью
называвший себя «обеих медицин доктором», в отличие от абсолют-
ного большинства врачей того времени считал хирургию неотъемле-
мой частью науки врачевания. «Хирургом быть невозможно, ежели не
быть враном, хирург из врача рождается. А ежели врач к тому же не
будет хирургом, то он окажется болваном, в коем нет ничего, и разма-
лёванной обезьяной», — писал он.
Лишение хирургов учёных степеней не прекратило развитие этой
важнейшей составной части медицины. Самым выдающимся рефор-
матором хирургии стал бывший цирюльник, французский врач Амб-
руаз Паре. Со времени повсеместного распространения огнестрель-
ного оружия, т.е. с рубежа XTV и XV столетий, лучшим лекарством
для лечения огнестрельных ран считалось прижигание их раскалён-
ным железом или заливание кипящим маслом. Пулевые ранения пло-
хо поддавались лечению, во многих случаях эти раны становились
источником сепсиса, причину которого видели в специфическом для
огнестрельного оружия «отравлении». Поэтому у палатки военного
хирурга всегда горел костёр, на котором висел котелок с кипящим
маслом. Паре стал первым, кто заметил, что раны у солдат, которым
не хватило кипящего «бальзама», заживают скорее и легче, и отка-
зался от варварского прижигания.
Хирурги его времени останавливали сильное кровотечение при
ампутации, применяя раскалённые докрасна ножи. Для состоятель-
ных пациентов использовали инструменты из серебра и золота, но и
это помогало не всегда, и многие операции заканчивались смертью
пациента от кровопотери. Широко использовалось погружение куль-
ти в кипящую смолу. Эта процедура сразу прекращала кровотечение,
но не всякий раненый мог её перенести. Паре применил новый спо-
соб перевязки крупных сосудов лигатурой, наложенной несколько
выше зоны операции. Использовал он и лигирование сосуда с про-
шиванием. Знаменитая нить Амбруаза Паре совершила переворот в
хирургической технике, избавив пациентов от кровотечений, и при-
меняется до наших дней. Амбруаз Паре получает титул «первого хи-
рурга и акушера короля». Король Франции Карл IX настолько высо-
ко ценил Паре, что, хотя тот и был гугенотом, спас ему жизнь во время
печально знаменитой «Варфоломеевской ночи».
В XVIII веке Европа вступила в «Век Просвещения». «...Имей му-
жество пользоваться собственным умом!» — эти слова И м м а н у и л а
Канта стали девизом для учёных. В науке начинал главенствовать
метод эксперимента, исследования проводились с использованием
научных инструментов и измерительных приборов. Дальнейшее раз-
витие получило естествознание, зарождалась патологическая анато-
мия, бурно развивалась физиология. Хирургия вступила в научный
период своего развития, становясь важнейшим разделом клиничес-
кой медицины. Официальное её признание как науки произошло в
1731 г. во Франции, где была основана Королевская Хирургическая
Академия, получившая те же права, что и университеты, и готовив-
шая настоящих врачей-хирургов. Интересно, что Великая французс-

кая революция, упразднившая погрязшие в схоластике университе-
ты, не затронула Хирургическую Академию.
В эти годы во Франции жили, преподавали и своим упорным тру-
дом поднимали престиж хирургии такие талантливые врачи, как Жан-
JIyu Пти, открывший новую эру в лечении рака молочной железы,
оперировавший на жёлчном пузыре и прямой кишке, удостоенный
чести стать первым из хирургов членом Парижской Академии наук
(«Академии бессмертных»); Пъер-Жозеф Дезо, много сделавший для
разработки лечения переломов и аневризм и всегда обучавший сту-
дентов у постели больного; Франсуа Пейрони, делавший резекцию
кишки и оперировавший на мочевыводящих путях.
Во второй половине XVIII в. в Великобритании работал выдаю-
щийся врач и исследователь Джон Хантер (Гунтер). Его имя носит
целый ряд анатомических образований (гунтеров канал и др.), он
разрабатывал новые операции на сосудах и нервах, при этом новые
оперативные методики проверял на животных. Хантер в своей кли-
нической практике выполнял пересадку кожи и именно ему принад-
лежит термин «трансплантация». Если же экспериментальных дан-
ных было недостаточно, этот самоотверженный учёный производил
эксперименты на себе.
Отечественная хирургия не была обособленной, изолированной
от других частью этой науки. Напротив, она стала неотъемлемой ча-
стью общеевропейской и общемировой хирургии. Можно по-разно-
му относиться к реформам Петра I, но следует признать, что страсть
этого монарха к анатомии и хирургии способствовала распростране-
нию медицинских знаний в России. При жизни Петра в стране было
создано 10 госпиталей и свыше 500 лазаретов. Учреждение госпита-
лей преследовало целью не только лечение больных и увечных, но и
преподавание медицины и хирургии. Именно при госпиталях были
открыты первые медико-хирургические школы в России.
Николай Бидлоо, лейб-медик Петра I, ставший впоследствии глав-
ным доктором Московского госпиталя и директором госпитальной
школы, обращал в первую очередь внимание на те науки, которые
призваны были сформировать у будущих медиков практические на-
выки, клиническое мышление врача и хирурга. Отличительной осо-
бенностью российских госпитальных школ было обучение клини-
ческим дисциплинам и практической хирургии непосредственно у
постели больного, это происходило параллельно с изучением теоре-
тических предметов. Хирургическим операциям в госпитальной шко-
22 О Хирургические болезни <г Том 1 <•* Часть IО-Глава2
ле обучали как в анатомическом театре, так и в клинике. Этот наибо-

лее прогрессивный способ обучения хирургическому мастерству ис-
пользуется и поныне.
Несмотря на развитие естествознания, прогресс анатомии и фи-
зиологии, формирование научного подхода к оперативным методам
лечения, до середины ХЖ века хирургия оставалась царством стра-
даний, боли и крови. Даже сейчас пациенты с тревогой ждут опера-
ции, страшась боли, связанной с вмешательством хирурга. Что уж
говорить о периоде зарождения современной хирургии. И люди из-
давна искали средства обезболивания. Хирурги древней Ассирии на-
девали больному на шею петлю, затягивая её до тех пор, пока паци-
ент не терял сознание. Когда он приходил в себя, петлю затягивали
опять, и так продолжали до конца операции. В средние века приме-
няли различные снадобья, рецепт которых хранили в строжайшей
тайне. Однако эти средства были крайне несовершенными: при ма-
лых дозах пациенты пробуждались от боли во время операции, а при
больших — умирали от отравления. Французский хирург Велъпо од-
нажды сказал: «Ножхирурга и боль неотделимы друг от друга. Безбо-
лезненная операция — мента, которая никогда не сбудется».
Но мечта сбылась. Современная анестезиология знает не только
год или месяц, но и день своего рождения: 16 октября 1846 г. В этот
день в Главной больнице Массачусетса зубной врач Вильям Мортон,
используя серный эфир, усыпил молодого человека, которому извес-
тный американский хирург Джон Уоррен провёл удаление опухо-
ли верхней челюсти. В ходе операции больной был без сознания, не
реагировал на боль и лишь после окончания вмешательства начал
просыпаться. Тогда-то Уоррен и произнёс свою знаменитую фразу:
«Gentlemen, this is по humbug!» (Джентльмены, это не трюк!). С тех
пор этот день называют «The death of pain» (смертью боли).
Появление наркоза (а вслед за эфиром в хирургическую практику
вошли хлороформ и закись азота) повлекло за собой грандиозные
перемены. До этого оперативные вмешательства могли продолжаться
всего несколько минут, поскольку больные просто не могли перено-
сить боль в течение длительного времени. Хирурги были вынуждены
работать в лихорадочной спешке и были настоящими виртуозами.
ДоминикЛаррэ, личный врач и любимец Наполеона, в 1812 г. во время
Бородинского сражения в полевых условиях провёл экзартикуляцию
нижней конечности в тазобедренном суставе за 4 мин и за сутки про-
извёл 200 ампутаций, причём большинство раненых выжили. У Ни-
колая Пирогова на удаление камня мочевого пузыря уходило 2 мин.
С появлением обезболивания в операционных наконец-то воцари-

лась тишина, и у хирургов появилась возможность вдумчивого выбо-
ра оптимальных решений.
В истории хирургии, медицины, да и человеческой цивилизации
в целом, гений Пирогова занимает особое место. Во многом это свя-
зано не только с его блестящими хирургическими способностями, но
и с талантом исследователя, новатора и организатора. В первой по-
ловине XIX века в России работали многие замечательные хирурги,
которые вывели российскую хирургию на самые передовые рубежи в
мировой м е д и ц и н е . Илья Васильевич Буялъский, Ефрем Осипович Му-
хин, Иван Филиппович Мойер, Николай Фёдорович Арендт, Иван Фё-
дорович Буш — труды этих замечательных к л и н и ц и с т о в , учёных и
педагогов, почитавших анатомию «основой хирургии», активных сто-
ронников строго научного анатомо-физиологического направления
были хорошо известны в Европе. Но именно Николая Ивановича Пи-
рогова история наградила титулом первого хирурга России.
Николай Иванович Пирогов родился в Москве в 1810 г. в большой
семье и был самым младшим из тринадцати детей. Благодаря выдаю-
щимся способностям, поступив в Московский университет в возрас-
те 14 лет, Пирогов уже в 26 лет был избран профессором хирургии
Дерптского (ныне Тартусский) университета, откуда через несколь-
ко лет был приглашён в Петербург, где возглавил кафедру хирургии в
Медико-хирургической Академии. Одновременно он встал во главе
организованной им клиники госпитальной хирургии.
Пирогов представлял собой редчайшее сочетание гениального учё-
ного-теоретика и блистательного хирурга-практика. Феноменально
упорный и трудоспособный, огромное количество сил и времени он
посвятил изучению анатомии. «Нет медицины без хирургии и нет хи-
рургии без анатомии» — это выражение уже в юности стало девизом
Пирогова. Он фактически основал новую науку — топографическую
анатомию и оперативную хирургию. Выдающееся исследование «Хи-
рургическая анатомия артериальных стволов и фасций» стало поис-
тине фундаментом сосудистой хирургии. Разработка оригинального
метода «ледяной» анатомии, основанного на распилах во взаимно
перпендикулярных направлениях замороженных трупов, позволила
создать подробнейшие анатомические атласы, на которых было пред-
ставлено полное и точное взаиморасположение органов и тканей,
которое оказалось не таким, каким представлялось на вскрытиях, при
нарушении целостности герметически закрытых полостей. Нет нуж-
ды говорить, как это было важно для хирургии.
Важнейшим условием разработки хирургической проблемы Пи-

рогов считал эксперимент на животных, который должен предшест-
вовать применению новых методов оперативных вмешательств в
клинике. Его работы по изучению развития коллатерального крово-
обращения при перевязке брюшной аорты, о восстановлении целос-
тности ахиллова сухожилия носили экспериментально-физиологи-
ческий характер.
Для Николая Ивановича Пирогова, как и для подавляющего боль-
шинства врачей-хирургов, составляющих гордость человечества, была
присуща высочайшая ответственность перед конкретным больным и
всем обществом за результаты выполненных исследований и плоды
своего труда. Гениальный хирург, прекрасно осознававший перспек-
тивы, которые открывало появление общего обезболивания, он про-
вёл вначале ряд исследований, посвященных эфиру и хлороформу,
проверил их действие на себе, и лишь затем применил при лечении
больных и раненых.
Пирогов не был оторванным от жизни и своего народа кабинет-
ным учёным, увлечённым проведением только ему интересных ис-
следований. Во время Крымской войны он, профессор столичной
академии, считая своим долгом охранять здоровье русского солдата,
едет в действующую армию и в осаждённом Севастополе, под пуля-
ми организовывает медицинскую помощь раненым и больным, сам
оперирует, насколько хватает сил. Огромный вклад, внесённый Пи-
роговым в развитие и практику военно-полевой хирургии, исповеду-
емый им принцип сберегательного лечения стали той базой, которая
позволила советским хирургам век спустя, в годы Великой Отече-
ственной войны излечить и вернуть в строй более 70% раненых бой-
цов. Авторитет Пирогова был столь высок, что его приглашали для
лечения национального героя Италии Джузеппе Гарибальди и канц-
лера Германии Отто Бисмарка.
Самоотверженность, гуманизм, высокое чувство долга выдающи-
еся хирурги демонстрировали не только за операционным столом.
Когда в России свирепствовала холера, профессор Андрей Иванович
Поль, знаменитый московский хирург, занимался борьбой с эпиде-
мией, организовывал лечение больных, карантины и временные боль-
ницы. Французский хирург Ги де Шолиак боролся с чумой, причём
сам заразился бубонной её формой. Лечением азиатской холеры за-
нимался Пирогов, он же организовывал противоэпидемическую
службу в российской армии. Рискуя жизнью, борьбой с эпидемиями
и спасением тысяч людей занимались многие и многие хирурги.
Другой основополагающей вехой, открывшей дорогу бурному раз-

витию хирургии, стала антисептика. К созданию метода, способного
спасти жизни больных от гнойно-септических осложнений, стреми-
лись поколения хирургов. Не имея представления о микробиологии,
уже ранее наиболее наблюдательные хирурги использовали для пе-
ревязок ран вино и морскую воду. Эти меры основывались, конечно
же, не на научном анализе, а на практическом опыте и интуиции, и
были, в сущности, замечательной догадкой.
Ещё в середине XIX столетия жизнь человека на операционном
столе зачастую подвергалась большей опасности, чем на поле брани.
В хирургических отделениях многих госпиталей смертность достига-
ла 60% оперируемых больных. «Если я оглянусь на кладбище, где похо-
ронены заражённые в госпиталях, — говорил Пирогов, — то я не знаю,
чему больше удивляться: стоицизму ли хирургов ... или доверию, кото-
рым продолжают ещё пользоваться госпитали».
Причина столь трагической статистики заключалась в господство-
вавшей в больницах эпидемии «послеоперационной горячки», кото-
рая очень часто заканчивалась смертью больного. Было замечено, что
болезнь эта встречается только в больницах и редко поражает паци-
ентов, оперируемых на дому. Поэтому данное заболевание получило
название «больничной горячки».
Следует отметить, что до середины XIX века больницы выглядели
совершенно иначе, чем теперь. В палатах, редко проветриваемых и
убираемых, царили грязь и смрад. Больные лежали на койках, рас-
ставленных близко одна от другой, причём пациенты с высокой тем-
пературой тела и гноящимися ранами лежали рядом с только что пе-
ренёсшими операции или готовящимися к ним, выздоравливающие
лежали рядом с умирающими.
Не в лучшем сострянии были и операционные залы. В центре, как
правило, стоял обыкновенный стол, иногда из необструганных до-
сок; в углу на табурете стояла миска с водой, в которой врачи после
операции мыли окровавленные руки. Инструменты висели в шкаф-
чиках на стенах, откуда их брали без всякой стерилизации. Вместо
ваты употребляли корпию, т.е. клубки нитей, вырванных из старого
полотняного белья, иногда вообще не стиранного, а высушенного
после предыдущей операции.
Хирурги приходили в больницу всегда в одной и той же одежде, до
предела загрязнённой кровью и гнойными выделениями, что не толь-
ко никого не удивляло, но даже представляло предмет гордости, по-
тому что служило доказательством большого опыта, которым обла-
дал владелец грязного сюртука. Нет сомнения, что перегруженность

больниц, отсутствие какой-либо заботы об изоляции пациентов с
гнойными ранами от только что прооперированных, способствовали
распространению внутрибольничной инфекции.
Выдающийся венский хирург прошлого столетия Теодор Билърот,
обладавший огромным опытом, пришёл к выводу, что главной при-
чиной «больничной горячки», губившей больных и результаты рабо-
ты самых искусных хирургов, является обычная грязь, царившая в
больницах. Он распорядился производить ежедневно тщательную
уборку всех помещений клиники. Один раз в неделю все палаты по-
очередно освобождались от больных и коек, палаты проветривали,
тщательно убирали и мыли полы. Операционный зал после опера-
ции убирали и мыли ежедневно.
Кроме того, Бильрот порвал с традицией грязных сюртуков. Пос-
ле многочисленных ходатайств и не без борьбы он добился от дирек-
ции больницы белых кителей для врачей, притом в таком количестве,
какое было необходимо для ежедневной смены всеми без исключе-
ния врачами. Распорядился, чтобы все хирурги перед операцией обя-
зательно мыли руки в хлорной воде. Таким образом, Теодор Бильрот
стал одним из основоположников наступательной борьбы с инфек-
цией в хирургии, и именно ему обязаны современные врачи своими
белыми халатами, ставшими одним из символов профессии.
В 1847 г. Игнац Земмелъвайс, молодой врач акушерской клиники
Венского университета, вменил в обязанность медицинскому персо-
налу мытьё рук раствором хлорной извести. Эта мера дала отличные
результаты, случаи послеродовой горячки, а вместе с ними и смерт-
ность среди родильниц резко снизились. Однако коллеги встретили
открытие Земмельвейса крайне отрицательно, оно не было по досто-
инству оценено и признано. Антисептика появилась лишь в 1865 г.,
после гениальных открытий Луи Пастера и Джозефа Листера.
Вопреки тысячелетним представлениям хирургов о пользе нагно-
ения известный английский хирург Джозеф Листер, основываясь на
опытах Пастера, доказавшего присутствие в воздухе «особых низших
организмов», настойчиво искал такой способ обработки ран, кото-
рый бы воспрепятствовал попаданию в них «носящихся в воздухе ча-
стиц». С этой целью Листер предложил использовать карболовую
кислоту для обработки рук хирургов, инструментов, повязок, распы-
ления в воздухе операционной. Свой антисептический метод Листер
стечением времени значительно усовершенствовал. Он впервые пред-
ложил и начал использовать дренирование ран при помощи резино-
вых трубок, обеспечивающих отток раневого отделяемого и крови.

И вскоре новым, открывающим огромные перспективы законом хи-
рургии стало положение, согласно которому при правильном лечении
раны должны заживать без нагноения, и его стали рассматривать как
осложнение, а не как обычное явление. «Никогда не было в хирургии
открытия, — утверждал российский хирург А.Д. Павловский, — ко-
торое бы принесло столько счастья человечеству, как антисептика».
В гордом одиночестве антисептика просуществовала до 90-х го-
дов XIX столетия, когда на помощь ей в хирургию пришла асептика,
основанная на предварительном обеззараживании всего, что будет
соприкасаться с операционной раной. Были разработаны совершен-
но новые правила работы в операционной — использование стериль-
ных инструментов, шовного материала, стерильного халата, маски,
резиновых перчаток и операционного белья. Эти правила действуют
и по нынешний день.
Появление методов обезболивания, асептики и антисептики ста-
ло основой бурного прогресса хирургии, огромного расширения её
лечебных возможностей. Интенсивно развивалась хирургия желудка,
пищевода, печени и жёлчных путей, начали производить операции на
лёгких, гортани, головном и спинном мозге. Свой вклад в развитие
медицинской науки, формирование её современного облика внесли
представители разных стран. Немцы Теодор Билърот, Иоганн фон Ми-
кулич -Радецкий, француз Жюлъ Пеан, швейцарец Жан Луи Реверден,
американец Уильям Холстед, российские хирурги Николай Владими-
рович Экк, Николай Васильевич Склифосовский, Александр Алексеевич
Бобров, Пётр Иванович Дьяконов, Сергей Петрович Фёдоров и многие
другие разрабатывали новые эффективные операции и оперативные
методы, принёсшие им мировую известность. Ряд из них использу-
ется без значительных изменений по настоящее время. Поистине
эпохальные достижения конца XIX века с полным правом можно на-
звать плодом коллективных усилий. Интернационализация научных
исследований, объединение усилий хирургов и представителей дру-
гих естественных и точных наук с этого периода стали и традицией, и
условием дальнейшего прогресса хирургии. Из Золушки медицины
она окончательно превратилась в прекрасную юную волшебницу,
вызывающую восхищение и поклонение окружающих. В 1909 г. Тео-
дору Кохеру, первому из хирургов, за разработку методов лечения за-
болеваний щитовидной железы была присуждена Нобелевская премия.
Огромные успехи, которых добилась хирургия в XIX веке, ста-
ли прологом её невиданного прогресса в следующем, XX столетии.
Диагностические и лечебные возможности клинической медицины

и хирургии неуклонно росли, и в результате естественной дифферен-
циации из хирургии выделились гинекология, урология, офтальмо-
логия, травматология, анестезиология и реаниматология, ставшие
самостоятельными дисциплинами. В высокоспециализированные
дисциплины превратились онкология, проктология, торакальная,
сердечно-сосудистая и детская хирургия, зародились и начали своё
активное развитие трансплантология, микрохирургия и рентгеноэн-
доваскулярная хирургия.
Во многих случаях новые достижения и победы были связаны со
становлением сосудистой хирургии. Разработанный в начале XX века
Алексисом Каррелем сосудистый шов открыл путь к хирургическому
лечению ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда, рас-
стройств мозгового кровообращения, облитерирующего атероскле-
роза, портальной гипертензии и многих других. В 1905 г. Каррель пер-
вым выполнил трансплантацию сердца в эксперименте.
Созданный в 1920 г. Сергеем Сергеевичем Брюхоненко аппарат
искусственного кровообращения, названный им автожектором, по-
зволил другому выдающемуся родоначальнику мировой трансплан-
тологии Владимиру Петровичу Демихову в 1946 г. пересадить допол-
нительное сердце собаке. В том же году он произвёл замену всего
сердечно-лёгочного комплекса — пёс прожил шесть суток. Это была
настоящая победа. Демихов начал эксперименты по пересадке пече-
ни, впервые в эксперименте на собаках осуществлял коронарное шун-
тирование. В 1954 г. он пересадил голову собаке, при этом в переса-
женной голове восстановилось кровообращение, она сохраняла свои
функции и все присущие рефлексы.
С помощью усовершенствованного аппарата искусственного кро-
вообращения в 1957 г. Александр Александрович Вишневский п р о и з -
вёл первые в СССР операции на сердце, а южноафриканский хирург
Кристиан Барнард в 1967 г. впервые осуществил пересадку сердца
человеку.
Мировая и отечественная хирургия XX века дала много славных
имён замечательных учёных и клиницистов, достижения каждого из
которых достойны самой высокой оценки. Выдающимся русским
хирургом был Александр Васильевич Вишневский. Им разработан ори-
гинальный принцип местного обезболивания, не потерявший значе-
ния и сейчас, предложены различные виды новокаиновой блокады и
методика их применения, масляно-бальзамическая эмульсия для ле-
чения ран и ожогов (мазь Вишневского).
Велик вклад в развитие современной медицины другого замеча-

тельного хирурга — Сергея Ивановича Спасокукоцкого. Пожалуй, нет
ни одного раздела хирургии органов брюшной полости, лёгких, об-
щих вопросов специальности, в которых бы не проявлялся его нова-
торский талант. Им создана одна из самых плодотворных хирурги-
ческих школ нашей страны.
Ученик С п а с о к у к о ц к о г о академик Александр Николаевич Бакулев
стал не только продолжателем дела своего учителя, но и приумножил
его славу. Им разработаны способы пластики пищевода, нейрохирур-
гические вмешательства при абсцессах мозга и черепно-мозговых
ранениях. Огромен вклад академика Бакулева в лёгочную и сердеч-
ную хирургию. Им выполнены первые успешные операции в стране
по удалению опухоли средостения, лёгкого при хроническом гной-
ном процессе, при слипчивом перикардите, митральном стенозе,
первая в стране перевязка боталлова протока. Под его руководством
разрабатывались методы диагностики заболеваний сердца, электро-
стимуляции при поперечных его блокадах, способы лечения коро-
нарной недостаточности. Он впервые предложил оперировать боль-
ных с острым инфарктом миокарда. В 1955 г. по его инициативе был
создан Институт грудной хирургии, ныне — Центр сердечно-сосуди-
стой хирургии им. А.Н. Бакулева.
Велики заслуги наших учёных в развитии абдоминальной хирур-
гии. Я р к и м талантливым хирургом был Сергей Сергеевич Юдин. Он
так характеризовал свою профессию: «Одниумеют тонко наблюдать,
другие способны трезво рассуждать, третьи — спешно действовать.
Лишь очень редко все три качест ва встречаются в гармоничном соче-
тании в одном лице. Обладая острой наблюдательност ью и верным суж-
дением, можно быть отличным теоретиком и прекрасным клиницис-
том. Но будучи лишённым умения смело и безошибочно действовать
сразу, нельзя стать хорошим хирургом...». Его заслуги особенно вели-
ки в хирургии пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки.
Очень много сделали для развития сердечно-сосудистой хирургии
Пётр Андреевич Куприянов, Борис Алексеевич Королёв, Борис Василье-
вич Петровский, Евгений Николаевич Мешалкин, Николай Михайлович
Амосов, разработавшие новые операции на сердце и крупных крове-
носных сосудах.
Велики заслуги в кардиохирургии Владимира Ивановича Бураковс-
кого, долгое время возглавлявшего Институт сердечно-сосудистой
хирургии им. А.Н. Бакулева и являвшегося не только выдающимся
хирургом и учёным, но и замечательным педагогом. Он писал, обра-
щаясь к своим ученикам: «Давно бытует определение нашей профес-
сии: хирургия — это наука, хирургия — это искусство, хирургия — это
ремесло. Я бы добавил: хирургия — ещё и философия, и образ жизни, и
призвание. Если ты все силы отдаешь избранному делу — ты хирург. Если
ты отдан ему наполовину, то ты хирург лишь наполовину».
В когорте выдающихся отечественных кардиохирургов видное
место принадлежит Александру Александровичу Вишневскому. Под его
руководством и при его непосредственном участии был разработан
ряд новых операций при врождённых пороках сердца, отрабатыва-
лись в экспериментальных условиях принципы его пересадки. 4 но-
ября 1968 г. в Ленинграде на базе Военно-медицинской академии он
осуществил первую в СССР операцию по пересадке сердца человеку.
Говоря об онкологии, нельзя не упомянуть Николая Николаевича
Блохина — основателя и первого директора Всероссийского научно-
го онкологического центра, Александра Наумовича Рыжих и Алексан-
дра МихайловичаАминева — основоположников отечественной про-
ктологии, Андрея Григорьевича Савиных, создавшего первый в Сибири
онкологический институт. К сожалению, в рамках данного учебника
невозможно подробно остановиться на жизни и творчестве всех вы-
дающихся российских хирургов — это потребовало бы многотомного
издания. Каждый из них был личностью, многие создали свои шко-
лы, развивающие отдельные направления отечественной хирургии.
Хирургия как наука и, тем более, как творчество и искусство не-
мыслима без постоянной и непосредственной передачи от Учителя к
ученику своих знаний, опыта, мировоззрения, больших и малых «сек-
ретов» хирургического мастерства. Формирование научно-практичес-
ких школ стало ещё одной устоявшейся традицией современной хи-
рургии. Одному человеку, сколь бы талантлив и мудр он не был,
зачастую физически не под силу преодолеть в одиночку все те слож-
ные и многообразные проблемы, которые встают перед исследовате-
лями и клиницистами на современной ступени развития общества и
медицины. Самые одарённые хирурги были и талантливыми Учите-
лями, поскольку такова уж особенность нашей профессии, что обу-
чить клиническому мышлению и оперативному мастерству можно
только на собственном примере при каждодневной практической
работе. Выдающиеся хирургические школы создали Николай Ивано-
вич Пирогов, Николай Васильевич Склифосовский, Александр Алексее-
вич Бобров, французский хирург РенеЛериш, американские хирурги
братья Уильям и Чарльз Мейо, Сергей Петрович Фёдоров, Александр
Васильевич Вишневский, Юстиан Юлианович Джанелидзе, Сергей
ралииии и перспективы развития хирур]
Иванович Спасокукоцкий, Николай Ни.ювич Бурденко, Александр Нико-
лаевич Бакулеву Ефим Львович Березов, Виктор Иванович Стручков,
Борис Александрович Петров, Аркадий Тимофеевич Лидский, Борис Ва -
сильевич Петровский, Евгений Антонович Вагнер, Генрих Ильич Луком-
ский, Михаил Ильич Кузин, Фёдор Григорьевич Уг,юв, Пётр Петрович
Коваленко, Михаил Израи 'хевич Перелъман, Агександр Алексеевич Ша-
лимов и многие другие талантливые и яркие учёные и исследователи,
блестяше владевшие практическим хирургическим мастерством.
Хирургия прошла трудный и славный путь. В борьбе за здоровье
человека не только со смертельно опасными болезнями, но и с кос-
ностью, невежеством, религиозным фанатизмом, преодолев огром-
ные препятствия и разнообразные барьеры, она достигла своих со-
временных рубежей, которыми вправе гордиться. И это умение
побеждать, своим трудом, упорством, настойчивостью завоёвывать
ешё вчера, казалось бы, недостижимые высоты, стало ешё одной бес-
ценной традицией хирургии.
Сегодня мир, а вместе с ним и хирургия шагнули в III тысячеле-
тие, куца совсем недавно осмеливались заглядывать лишь писатели-
фантасты. Накоплен огромный багаж знаний, опыта, умения и мас-
терства. Открывающиеся перспективы поистине безграничны. Но
претворятся в реальность они лишь тогда, когда мы сможем не толь-
ко оценить победы и достижения хирургов, но и осмыслить пробле-
мы, трудности и препятствия, как оставшиеся в наследство от про-
шлого тысячелетия, так и те, которые создаёт быстро летящее время.
Определение основных путей их преодоления, своевременное реше-
ние встающих перед хирургами новых, подчас неожиданных и весь-
ма сложных задач, обусловленных нелинейным развитием общества
и науки, являются теми условиями, без которых невозможен даль-
нейший прогресс нашей специальности.
Современная хирургия достигла невиданных высот, и во многом
тому способствовала стремительная специализация. Не случайно
дучшие результаты сложнейших операций на сердце, сосудах, лёгких,
печени достигнуты в крупных высокоспециализированных центрах.
Между тем, общий уровень хирургии определяется не отдельными,
кс самыми значительными достижениями профильных академи-
ческих институтов, а качеством работы в районных и областных боль-
ницах практических хирургов, которые были и остаются хирургами -
1 у н и в е р с а л а м и . Специализация не должна идти за счёт сужения
обшемелтшнекого клиническою кругозора, в противном случае не-
• ведение сё до абсурда.
Другая причина достигнутого прорыва в лечении сложнейших за-

болеваний — активное повсеместное внедрение современных техно-
логий, стремительно меняющих лицо хирургии. Это касается как ди-
агностики, так и лечения больных. Революция в компьютерных
технологиях и конструкции видеосистем, произошедшая в последние
20 лет предыдущего века, позволили создать высокоинформативные
диагностические методы и принципиально усовершенствовать тех-
нологию выполнения многих операций. В категорию рутинных ме-
тодик отошли стандартные рентгенологические, эндоскопические
исследования и УЗИ. На смену им пришли компьютерные техноло-
гии, позволяющие получить объёмные, трёхмерные, так называемые
ЗО-изображения органов и тканей. Появилась возможность интрао-
перационной оптической биопсии ткани с разрешением, которое
приближается к гистологическому. Появление новых диагностичес-
ких методик идёт параллельно с интеграцией уже существующих, на
порядок увеличивая их информативность.
Чрезвычайно ценной является общая тенденция перехода к неин-
вазивным методам исследования. В первую очередь это относится к
ультразвуковой диагностике, с помощью которой можно обследовать
практически любые органы пациента в амбулаторных условиях. Если
ранее «золотым» стандартом в диагностике поражений сосудов счи-
талась ангиография, то в настоящее время это место прочно заняло
ультразвуковое ангиосканирование.
Современные ультразвуковые, эндоскопические, ангиографичес-
кие, радионуклидные методы диагностики, компьютерная (КТ) и
магнитно-резонансная (МРТ) томографии и другие самые современ-
ные диагностические технологии нередко дают бесценную информа-
цию. Однако доверие к компьютерной технике, цифрам и графикам
не должно оттеснять клиническое мышление. Трудно спорить с не-
забвенным Козьмой Прутковым, утверждавшим, что всякий узкий
специалист, даже самый блестящий, становится «подобный флюсу».
Только клиницист с широким кругозором, знающий сильные и сла-
бые стороны всех существующих диагностических методик, может
правильно оценить и интегрировать полученные данные.
Соединение сильных сторон специализации и интеграции в ме-
дицине в целом и в хирургии в частности является одной из перво-
степенных задач нашего времени, и её значимость будет только воз-
растать с появлением новых диагностических технологий.
Кроме того, многие методы исследования, по крайней мере в
настоящее время, основаны на применении весьма дорогостоящих
Традиции и перспективы развития хирургии
аппаратов n оборудования, и ешё долго будут прерогативой неболь-

шого числа крупных хирургических центров. Поэтому и в ближай-
шем будущем, и в далёкой перспективе необходима чёткая система
приоритетов в подготовке и практической деятельности как хирур-
гов, так и врачей иных специальностей: на первом месте — клини-
ческая картина, человек, больной, со всеми его физическими и ду-
шевными особенностями, и лишь затем — даже самые ценные данные
инструментальных и лабораторных методов. В противном случае врач
неизбежно окажется погребён под Монбланом цифр и показателей,
которые закроют суть патологического процесса и перспективы ле-
чения.
Правильно и своевременно поставить больному диагноз — важ-
ный, но всё же только первый этап работы хирурга. Главное, безус-
ловно, избавить человека от этого страдания. Последнее десяти-
летие — период бурного внедрения новых технологий в лечении боль-
ных. В первую очередь, это мини-инвазивная хирургия, позволившая
соединить то, о чём мечтали многие поколения хирургов: радикализм,
косметичность, низкую травматичность и быструю реабилитацию. Во
многих случаях именно доступ, а не объём вмешательства, определя-
ет общую переносимость операции, темпы выздоровления, срок вос-
становления трудоспособности. Мини-инвазивная хирургия — ши-
рокое понятие. Она объединяет эндоскопические вмешательства,
выполняемые через естественные анатомические отверстия, эндохи-
рургические — через проколы в грудной или брюшной стенке, откры-
тые операции — через малые хирургические доступы. Мини-инвазив-
ные вмешательства при опухолях лёгких, средостения, пищевода,
кишечника, на жёлчных путях, желудке, при грыжах выполняются
сегодня в сотнях клиник.
Преимущества подобных вмешательств перед традиционными во
многих случаях очевидны. Однако важнейшим вопросом остаётся
постановка показаний к эндохирургическим операциям. Опасно,
когда эндохирургический доступ становится самоцелью. Хирург не
должен исходить из приверженности к способам и следовать веяни-
ям моды. Выбор метода лечения, и это принципиально важно, всегда
должен быть адекватен имеющейся клинической ситуации.
Огромные перспективы у рентгеноэндоваскулярной хирургии. Уже
сейчас ей подвластны восстановление проходимости артерий и вен,
лечение пороков сердца, портальной гипертензии и аневризм, оста-
новка кровотечений, предотвращение лёгочной эмболии и многое
другое. В рентгеноэндоваскулярную хирургию пришли и активно ис-
пользуются лазеры. Возможности и доля эндовазальных вмеша-

тельств, выполняемых «без разреза и наркоза», в будущем значитель-
но возрастёт.
Что же ожидается в недалёкой перспективе? Из сферы научной
фантастики в область экспериментального исполнения уже переме-
стилась так называемая интеллектуальная хирургия, в основе кото-
рой лежит применение роботов, микророботов и телеоперационных
систем. Это обеспечивает возможность дистанционного выполнения
самых различных операций через минимальный оперативный доступ.
Хирургическое вмешательство прецизионно выполняется микроро-
ботом, управляемым хирургом с помощью телеоперационной систе-
мы, которая формирует компьютерное трёхмерное изображение, по-
зволяющее врачу ощущать себя внутри грудной или б р ю ш н о й
полости. Многие операции с использованием робототехники уже ус-
пешно сделаны в кардиохирургии, ортопедии, урологии. При этом
широчайшее расширение технологических возможностей столь же
значимо повышает значение интеллекта, знаний и опыта хирурга.
В более отдалённом будущем, по-видимому, облик хирургии и
многие хирургические операции совершенно изменятся, и возник-
нет необходимость оборудовать операционные для тканевой ин-
женерии, генетических, биохимических вмешательств. Уже сейчас
экспериментально используют пересадку стволовых клеток, аутоло-
гичных скелетных миобластов в зону постинфарктного рубца для
улучшения функционального состояния этой зоны.
Как правило, наиболее передовые, революционные технологии
диагностики и лечения применяются при оказании плановой хирур-
гической помощи. Однако это не означает, что уменьшается роль эк-
стренной хирургии. Экстренная хирургия была и остаётся наиболее
сложным разделом нашей профессии. С острыми аппендицитами,
кишечной непроходимостью, ущемлёнными грыжами, травмами хи-
рургам придётся сталкиваться при любом уровне развития общест-
ва, науки и технологий. В ургентной хирургии редко есть время
для сложных диагностических исследований, и наиболее ответствен-
ные тактические решения приходится принимать в условиях дефи-
цита информации и времени. В то же время сложность «рядовых»
хирургических вмешательств при деструктивных процессах, перито-
ните, кровотечении может значительно превышать технические про-
блемы плановых реконструктивных операций. Выходить больного с
разлитым перитонитом нередко значительно сложнее, чем выполнить
протезирование аорты или пластику пищевода.
Что же может улучшить результаты лечения этой категории боль-
ных? Судьба огромного числа пациентов находится в руках врачей
поликлиник. При своевременном выявлении и адекватном лечении
больных с опухолями, желчнокаменной (ЖКБ) и язвенной болезня-
ми, неосложнёнными грыжами значительно уменьшится число за-
пущенных форм и тяжёлых осложнений этих заболеваний. Чтобы
полноценно использовать этот резерв улучшения результатов лече-
ния, необходимо на новом уровне знаний, организации и материаль-
ного обеспечения вернуться к многократно ранее осмеянной за фор-
мализм профилактике, плановым массовым медосмотрам, активной
пропаганде медицинских знаний и возможностей хирургии в сред-
ствах массовой информации.
На рубеже тысячелетий возникла необходимость по-новому взгля-
нуть на такие общехирургические проблемы, как кровотечение, ин-
фекция, венозные тромбоэмболические осложнения, онкологичес-
кие заболевания. С чем это связано? Развитие человечества не идёт
строго в позитивном, поступательном направлении. Эпидемии ин-
фекционных болезней, угрожающие самому существованию жизни
на Земле, к сожалению, не остались в далёком прошлом. Более того,
появляются всё новые, доселе не известные и смертельно опасные
вирусные заболевания. Отличительной их особенностью является
возможность инфицирования через кровь. В связи с этим борьба с
такой базовой, родовой для хирургии проблемой, как кровотечение,
приобретает совсем иное направление. На сегодняшний день пере-
ливание крови и её компонентов представляет огромную опасность
для больного, так как кровь может быть инфицирована вирусами ге-
патита и иммунодефицита человека. Существующие тест-системы не
позволяют на ранних сроках заболевания выявить наличие вируса.
Сегодня мы знаем, что абсолютно безопасного переливания не су-
ществует. Гемотрансфузия превращается в «русскую рулетку», когда
каждая доза плазмы или эритроцитарной массы может унести жизнь
человека. Даже переливание растворов желатина, традиционно ши-
роко используемого в качестве коллоидного кровезаменителя, таит в
себе всё возрастающую угрозу распространения возбудителя транс-
миссивной спонгиоформной энцефалопатии, называемой в средствах
массовой информации «коровьим бешенством», не уничтожаемого
обычно используемыми режимами стерилизации.
В этих условиях резко возрастает потребность в создании эффек-
тивных и безопасных кровезаменителей, обладающих газотранспорт-
ной функцией и способных осуществлять иные функции крови. На-
ряду с этим разрабатывается ряд альтернативных путей, связанных, в

частности, с использованием крови самого больного, созданием ин-
дивидуальных банков крови. И, безусловно, в программах бескровной
хирургии огромная роль будет принадлежать эффективным физичес-
ким методам остановки кровотечения (использованию микроволно-
вого и ультразвукового ножа, лазерного аргонового коагулятора), а так-
же современным локальным и системным гемостатическим средствам.
Требуют переосмысления и закономерности взаимосвязи мик-
роорганизм—человек, в первую очередь, решение концептуальных
вопросов, связанных с такой проблемой, как сепсис. Ещё великий
Н.И. Пирогов приложил огромные усилия для решения проблем ра-
невой инфекции и «заражения крови». Несмотря на все достижения
клиницистов и фармакологов, даже сейчас, в начале XXI века, при
значительном снижении общего числа раневых инфекционных ос-
ложнений летальность при сепсисе составляет около 40%. Причи-
на этого — селекция чрезвычайно устойчивых микроорганизмов,
произошедшая под влиянием неконтролируемого назначения анти-
биотиков, широкого применения инвазивных методов диагности-
ки и лечения, влияния различных факторов, вызывающих снижение
иммунитета. Увеличилась частота выделения микроорганизмов, наи-
менования которых ранее были вообще не известны клиницистам.
Ещё одна серьёзнейшая проблема, в равной степени тревожащая
наряду с хирургами травматологов, ортопедов, гинекологов, уроло-
гов, — послеоперационные венозные тромбоэмболические осложне-
ния. Сейчас, когда мастерство хирургов возросло, на фоне общего
снижения послеоперационной летальности отмечается угрожаю-
щий рост доли фатальных лёгочных эмболии. Всё более широкая рас-
пространённость острых венозных тромбозов, являющихся их ис-
точником, обусловлена общим увеличением возраста населения,
гиподинамией, ожирением, распространённостью предшествующих
хронических заболеваний вен, врождённых и приобретённых нару-
шений свёртывающей системы крови, онкологических заболеваний,
растущей частотой сложных хирургических вмешательств.
Решение этой проблемы должно идти по пути первичной профи-
лактики, предотвращения тромботического поражения вен. Для этого,
наряду с профилактическим использованием современных фармако-
логических средств, наиболее эффективными из которых являются
низкомолекулярные гепарины, обязательно следует настойчиво при-
менять неспецифические методы, в первую очередь эластическую
компрессию и раннюю активизацию больных.
Очень тревожит рост онкологической патологии, обусловленный
экологическими и демографическими проблемами. Лечение опухо-
левого процесса имеет свои принципы, множество особенностей и
деталей. Между тем значительное число этих больных поступают в
экстренном порядке в непрофильные учреждения с тяжёлыми ослож-
нениями, на поздних стадиях заболевания. Знание базовых принци-
пов онкологии, умение правильно сориентироваться в клинической
ситуации необходимы сейчас хирургу любого профиля.
Нельзя остановить процесс специализации в медицине. Однако
большинство будущих врачей придут работать не в крупные специа-
лизированные центры, а в скоропомощные и районные больницы,
где им придётся осваивать широкий круг вмешательств и становить-
ся хирургами-универсалами. Поэтому наряду с узкой специализаци-
ей роль базового медицинского образования, широкого клинического
кругозора будет только возрастать. Для того чтобы помочь больному,
недостаточно одного лишь желания и самого искреннего сострада-
ния. В основе чутья и интуиции, мастерства и профессионализма все-
гда лежат знания, добыть которые можно только упорным трудом.
Хирургия вступает в новое тысячелетие с ценнейшим багажом зна-
ний, опыта, мастерства и имеет огромный потенциал для развития.
Насколько этот потенциал будет реализован, зависит от нас с вами.
МЕТОДОЛОГИЯ
ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА
2 г ш л В ХИРУРГИЧЕСКОЙ КЛИНИКЕ
Установление диагноза — один из самых сложных и ответствен-

ных моментов клинической практики, требующий от врача значи-
тельных интеллектуальных усилий. Точность диагноза признаётся
главной составляющей успешного лечения. Как справедливо гла-
сит латинская пословица: «Что хорошо распознается, то хорошо
лечится {bene dignoscitur— bene curaturj»* В хирургии п р а в и л ь н ы й
диагноз особенно важен, поскольку за ним, как правило, стоит вы-
бор агрессивного метода лечения, сопровождающегося значитель-
ной травмой, возможными тяжёлыми осложнениями и даже гибе-
лью пациента.
Блестящий русский клиницист С П . Боткин в своё время писал:
«Я считаю себя неплохим диагностом, но всё же я был бы удовлетво-
рён, если бы 30% моих диагнозов были правильными». Тогда объек-
тивные методы обследования больных были крайне скудными, и ди-
агностика почти полностью базировалась на тщательном анализе
клинических данных. С ростом технической оснащённости медицины
выявить болезнь становится всё проще. Современный врач распола-
гает многими высокоинформативными лабораторными и инструмен-
тальными методами исследования, позволяющими в большинстве
случаев поставить точный диагноз. Тем не менее и сейчас клиницис-
ты часто испытывают значительные трудности в постановке диагно-
за, и диагностические ошибки — самый частый вид врачебных оши-
бок. В большинстве случаев их возникновение зависит не от дефицита
знаний, а от неумения ими пользоваться. Беспорядочный диагнос-
тический поиск даже с использованием самых современных специ-
альных методов малопродуктивен.
В практике хирурга очень важна правильная методика обследова-
ния больного. Весь диагностический процесс условно можно разде-
лить на несколько этапов.
• Оценка симптомов и данных физикального обследования.
• Постановка предварительного диагноза.
• Дифференциальная диагностика.
• Постановка клинического диагноза.
Методология постановки диагноза в хирургической... О- 39
Этап I. Оценка симптомов

и данных физикального обследования
Когда врач знакомится с новым пациентом, он всегда должен быть
готов к встрече с любыми проявлениями болезни. Первая беседа с
больным и его осмотр, ещё до применения инструментальных и ла-
бораторных методов исследования, дают грамотному врачу уникаль-
ные данные, во многом определяющие его дальнейшие диагности-
еские и лечебные усилия.
Жалобы
Такие жалобы, как ухудшение самочувствия, недомогание и сни-
жение трудоспособности, встречаются при большинстве заболеваний
и не помогают в постановке диагноза. Необходимо активно выяснять
более специфичные для определения характера патологии симп-
томы и затем максимально их детализировать. Примером могут слу-
жить рвота кровью или «кофейной гущей» при желудочно-кишечном
кровотечении; схваткообразная боль в животе, его вздутие и отсутст-
вие стула при острой кишечной непроходимости; «перемежающаяся
хромота» при хронической артериальной недостаточности нижних
конечностей.
Чтобы сосредоточиться на конкретных проблемах больного и точ-
[0 определить их природу, врачи по сложившейся традиции стара-
ются выяснить тот ведущий симптом, который заставил челове-
ка обратиться за медицинской помощью. Этот симптом называют
основной жалобой пациента. Подобных признаков может быть не-
сколько. В идеале формулировка основных признаков болезни зао-
стряет внимание врача и пациента на причинах и цели обращения
к врачу. Определению истинной причины обращения к врачу час-
то помогает такой вопрос: «Почему именно теперь?». Почему боль-
ной со сложным и запутанным анамнезом обратился к врачу имен-
но сейчас? Что изменилось? Что в настоящее время беспокоит
больного? Поняв «почему теперь», во многих случаях удаётся ус-
тановить истинную причину обращения к врачу и использовать
это как отправной пункт для детализации анамнеза. Хирург, соби-
рающий анамнез и в последующем записывающий его в историю
болезни, должен выяснить динамику развития заболевания, а не ис-
торию скитания больного по врачам различного профиля, поликли-
никам и стационарам.
Определение времени появления симптомов и динамики их раз-
вития позволяет клиницисту определить остроту болезни, а выясне-
ние ранее перенесённых болезней помогает оценить фон, на котором
протекает данное заболевание. Крайне важно выделение угрожаю-
щих жизни ситуаций, требующих незамедлительной госпитализации
пациента в хирургический стационар и неотложных лечебных меро-
приятий. В таких случаях невозможны подробный опрос больного
и детализация данных анамнеза, ему следует задавать предельно крат-
кие конкретные вопросы, на которые можно получить однозначный
ответ. Вслед за этим необходимо определить ведущие проявления за-
болевания, такие как симптомы раздражения брюшины у пациента с
болями в животе.
Физикальное исследование
Физикальное исследование в целом ряде случаев позволяет поста-

вить правильный диагноз и решить вопрос о характере лечения. Если
диагноз остаётся неясен, то совокупность жалоб и анамнеза служит
основой для разработки плана дальнейшего обследования больного.
Ещё в стенах медицинского института врач должен приучить себя к
определённому порядку физикалъного исследования больного. Его дан-
ные потом будут изложены в истории болезни: определение общего
состояния и особенностей телосложения, обследование органов ды-
хания, кровообращения, пищеварения и неврологического статуса.
Для каждой из систем следует выяснить специфические жалобы, про-
вести наружный осмотр, пальпацию, перкуссию и аускулътацию. Вслед
за этим хирургу следует оценить местный статус при тех заболе-
ваниях, при которых это имеет решающее значение: заболевания
щитовидной и молочных желёз, наружные брюшные грыжи, пора-
жение сосудов конечностей, различные раны. Он должен также вы-
полнить пальцевое вагинальное и ректальное исследования (см. схему
написания истории болезни на прилагающемся к учебнику лазерном
диске). Методичное исследование всех органов и систем позволяет
избежать тяжёлых диагностических просчётов и выявить сопутству-
ющие заболевания, что может оказаться решающим в выборе лечеб-
ной тактики. Тяжесть желудочного кровотечения, выраженность ин-
токсикации при перитоните, характер двигательных нарушений,
обусловленных острым нарушением артериального кровообращения
в конечностях лучше всего определяются именно при физикальном
исследовании.
Выделение одного главного симптома может подтолкнуть врача к
принятию скоропалительных решений. Чтобы избежать этой ловуш-
ки, врач должен рассмотреть как можно больше симптомов перед
тем, как начать составлять их патогенетические комбинации. Опре-
деление ведущего синдрома позволяет значительно сузить круг пред-
полагаемой патологии. Например, при болях в животе, сочетающих-
ся с синдромом системной воспалительной реакции (повышение
температуры тела, тахикардия, лейкоцитоз), можно с определённой
уверенностью ограничить круг возможных заболеваний, исключив
из них нозологические формы, которые не имеют воспалительной
природы.
Последовательность процесса диагностики в классическом вари-
анте можно рассмотреть на следующем клиническом примере.
К врачу обратилась пациентка 52 лет по поводу приступов боли «в пра-
вом боку», беспокоящих её в течение последних 2 мес. Обычно приступ воз-
никает после погрешностей в диете, особенно после приёма жирной пищи,
и сопровождается тошнотой и вздутием живота. Вне обострения сохраняет-
ся тяжесть в правом подреберье и чувство горечи во рту. В последнее время
ухудшилось самочувствие и снизилась работоспособность. Результаты фи-
скального исследования в пределах нормы.
У нашей пациентки основная жалоба — боль в эпигастральной области и
правом подреберье. Она обратилась за помощью, потому что боли повторя-
ются и стали более интенсивными. Таким образом, выделение приступов
боли в качестве ведущего симптома позволяет врачу сконцентрироваться на
важном проявлении болезни, более всего тревожащем больную и заставив-
шем её обратиться за медицинской помощью.
Уданной больной имеется вполне определённая клиническая кар-
тина. В подобных случаях врачи действуют на редкость похоже (ход
рассуждений врача и его дальнейшие диагностические усилия будут
представлены ниже).
Вместе с тем бывают случаи, когда основная жалоба не подходи i
на роль ведущего симптома. Например, больного может беспокоить
гошнота, слабость или ухудшение самочувствия. На таких жалобах
почти невозможно основывать диагностический поиск, их нельзя
'очно охарактеризовать, поскольку наблюдаются они при множестве
болезней и могут быть обусловлены различными патофизиологичес-
кими механизмами. Напротив, боль в эпигастральной области и по-
теря массы тела — более определённые симптомы, они свойственны
ограниченному числу болезней, что облегчаем дифференциальную
диагностику.
Иногда характерных проявлений заболевания обнаружить вооб-
ще не удаётся. Тогда, в силу обстоятельств, для постановки предва-
рительного диагноза и проведения дифференциальной диагностики
приходится брать за основу неспецифические симптомы. Если глав-
ная жалоба — слабость, полезно сфокусировать внимание на сопут-
ствующей бледности кожного покрова и потемнении кала. Если глав-
ная жалоба — тошнота, то для суждения о характере болезни следует
взять сопутствующее вздутие живота и задержку стула.
Выявление связей между отдельными проявлениями болезни по-
могает разобраться во всей клинической картине и выделить ведущий
клинический синдром.
Этап II. Постановка предварительного диагноза

Предварительное суждение о характере заболевания — следующий
этап диагностического процесса. Подозрение на ту или иную болезнь
возникает естественным образом при сопоставлении её хрестоматий-
ных описаний с имеющимися симптомами. В процессе такого срав-
нительного анализа у врача возникают догадки, зависящие от степе-
ни соответствия симптомов тому описанию болезни, которое он
помнит. Часто подобное сопоставление позволяет быстро сформули-
ровать предварительный диагноз.
Обычно врачи, руководствуясь скорее интуицией, чем логикой,
мгновенно сопоставляют выявленные жалобы и симптомы с клини-
ческими проявлениями определённых заболеваний, запечатленны-
ми в их памяти, и предполагают наличие той или иной болезни. Уже
в ходе сбора данных, переключая внимание с одного симптома на
другой или выделяя главный симптом либо клинический синдром,
врач не просто собирает информацию — он уже формулирует свои
первые предположения об имеющейся патологии. Процесс постанов-
ки предварительного диагноза даёт возможность превратить вопрос
«что могло вызвать эти жалобы?» в другой вопрос, на который отве-
тить легче: «нет ли здесь болезни N?».
В случае с нашей пациенткой локализация боли и связь её с приёмом
жирной пищи заставят большинство врачей сразу заподозрить ЖКБ. При
этом заболевании боль обычно локализована в правом подреберье и воз-
никает после приёма жирной пиши. Таким образом, симптоматика на-
шей больной вполне соответствует хрестоматийной картине ЖКБ. Теперь
перед врачом встаёт другой вопрос: действительно ли у больной это забо-
левание?
Этап III. Дифференциальная диагностика

В ходе дифференциальной диагностики перед нами встаёт иная,
чем при постановке предварительного диагноза, задача. Формули-
руя предварительный диагноз, мы стремились определить одну воз-
можную болезнь. Проводя дифференциальную диагностику, на-
против, необходимо рассмотреть все сколько-нибудь вероятные в
данной ситуации болезни и выбрать из них наиболее схожие для
активной проверки. Сформулировав предварительный диагноз, врач
нередко сознаёт, что перед ним — целый набор альтернативных вер-
сий. При использовании компьютерных систем диагностики мож-
но поразиться огромному количеству вариантов, которые возника-
ют на экране дисплея. Столкнувшись с длинным списком возможных
диагнозов, мы должны прежде всего ограничить их число наиболее
вероятными. Обдумывая ситуацию и подбирая возможные вариан-
ты диагноза, врач может разделить болезни по категориям, соответ-
ствующим механизмам патогенеза: воспаление, кровотечение, опу-
холь, травма и т.д. Им соответствуют определённые клинические
синдромы.
Число синдромов, из которых, как из отдельных фрагментов, скла-
дывается картина любого заболевания, не столь велико и вполне
доступно восприятию обычного врача. Зная, какие синдромы опре-
деляют картину того или иного заболевания, врач проводит целе-
направленную дифференциальную диагностику и формулирует по-
казания к применению соответствующих лабораторных и инструмен-
тальных методов исследования. Такой алгоритм действий хирурга
позволяет с наименьшей потерей времени и наибольшей безопасно-
стью для пациента поставить точный диагноз и приступить к лече-
нию больного.
Исключение маловероятных, но серьёзных болезней из первона-
чального рассмотрения, скорее всего, необходимо, но одновременно
и опасно. Врачу не следует о них забывать. К этим версиям прихо-
дится возвращаться, когда при рассмотрении распространённых за-
болеваний уверенности в диагнозе нет. В подобной ситуации нужно
задуматься о возможности редкой болезни.
Выбор заболеваний, подлежащих дифференциальной диагности-
ке, должен учитывать следующие основные моменты:
• схожесть клинических проявлений;
• эпидемиологию болезни;
• «остроту» заболевания;
• опасность болезни для жизни больного;
• тяжесть общего состояния пациента и его возраст.
Включая ту или иную болезнь в список заболеваний, требующих
проведения дифференциальной диагностики, важно учитывать час-
тоту её наблюдения среди данной популяции людей. В первую очередь
следует принимать во внимание наиболее распространённые заболе-
вания. Старое шутливое правило гласит: «Частые болезни бывают
часто, редкие — редко». Это верно даже в тех случаях, когда широко
распространённые болезни проявляются не совсем обычными симп-
томами. Методическая ошибка, известная как игнорирование фоно-
вого уровня, заключается в том, что врачи склонны полагаться в пер-
вую очередь на совпадение симптомов с известной им клинической
картиной, не учитывая эпидемиологические данные.
Исходную вероятность болезни легче всего учесть, если сразу же
задать себе вопрос, подходящий ли у больного образ жизни или тип
личности? Недостаточно знать, что острый панкреатит относится к
распространённым болезням; важно учитывать, что он особенно ча-
сто бывает у женщин с избыточной массой тела и у лиц, злоупотреб-
ляющих спиртными напитками. Имея дело с такими пациентами,
надо всегда проявлять настороженность в отношении этого заболе-
вания, даже если симптомы не вполне им соответствуют.
Определённую помощь в установлении круга заболеваний, требу-
ющих проведения дифференциальной диагностики, может оказать
возраст пациента. У пожилых больных гораздо выше вероятность
сосудистых и онкологических заболеваний, в то время как острый
аппендицит чаще встречается у молодых и лиц среднего возраста.
Решая, в отношении каких болезней проводить дифференциаль-
ную диагностику, врач должен учитывать также «остроту» болезни и
тяжесть состояния больного. Кроме того, обдумывая план обследо-
вания больного, надо задавать себе вопрос, какая из подозреваемых
болезней представляет большую угрозу жизни пациента.
В нашем клиническом примере весьма вероятна ЖКБ. Широкая распро-
странённость этой болезни плюс классическая клиническая картина гово-
рят в пользу этой версии. Между тем, несмотря на очевидную обоснован-
ность подозрений на ЖКБ, нельзя сразу отвергнуть существование иных
возможных заболеваний. В первую очередь следует исключить гастрит, яз-
венную болезнь и хронический панкреатит. Другая возможность — рак же-
лудка или поджелудочной железы. К ещё менее вероятным версиям отно-
сится рак ободочной кишки. И совсем мала вероятность хронического
аппендицита. Поэтому у данной пациентки рак ободочной кишки и хрони-
ческий аппендицит можно, по крайней мере временно, исключить из спис-
ка активно прорабатываемых версий. Такой вывод основан на том, что с од-
ной стороны, их проявления не имеют явной связи с погрешностями в дие-
те; с другой — эти заболевания обычно проявляются другими симптомами.
Обычно после сбора анамнеза, проведения физикального иссле-
дования, постановки предварительного диагноза и составления пе-
речня диагностических версий, требующих проверки, врач назнача-
ет дополнительное обследование. При этом часто возникает
искушение прибегнуть к расширенному использованию инструмен-
тальных методов. Между тем, назначая тот или иной диагностичес-
кий тест, врач должен отдавать себе отчёт: «почему выбран именно этот
тест и зачем он нужен?». Лабораторное или инструментальное ис-
следование бывает необходимо, прежде всего, для подтверждения или
исключения конкретной болезни. Дополнительные диагностические
исследования назначают также для оценки нарушений, вызываемых
патологическим процессом, и определения степени тяжести состоя-
ния пациента с тем, чтобы выработать оптимальную схему лечения
больного, оценить его результаты или выявить побочные эффекты
терапии. Если для диагностики конкретного заболевания может быть
использовано несколько различных методов, следует выбрать наибо-
лее информативный, доступный и легко переносимый.
Результаты диагностического теста могут быть истинно-положи-
тельными (болезнь есть, и тест её подтверждает) или истинно-отри-
цателъными (болезни нет, и тест её исключает). Вместе с тем возможны
ложно-отрицательные заключения (болезнь есть, но тест её исключа-
ет) и ложно-положительные (болезни нет, но тест на неё указывает).
Вероятность положительного результата диагностического теста в
присутствии болезни называется чувствительностью метода, а час-
тота отрицательного результата теста у здоровых лиц — его специфич-
ностью. Диагностический метод безупречен, если и его чувствитель-
ность, и специфичность равны 100%. Диагностический тест, дающий
подобный идеальный результат, называют золотым стандартом, или
эталонным тестом. К сожалению, таких совершенных методов мало.
Они существуют лишь для некоторых болезней. Например, ангио-
графия используется в таком качестве для подтверждения или исклю-
чения окклюзии сосуда, а биопсия — в случае подозрения на злока-
чественную опухоль того или иного органа. Использовать эталонный
тест в качестве первичного метода часто бывает слишком опасно или
дорого, а потому непрактично, поэтому в большинстве случаев при-
меняют менее совершенные методы. Чем ближе чувствительность и
специфичность метода к 100%, тем существеннее предварительная

информация о пациенте.
При сопоставлении положительных результатов нескольких ди-
агностических тестов естественно полагать, что точность диагноза
выше. В таком случае мы полагаемся на сумму доказательств. Это
имеет смысл только в том случае, если назначаемые тесты дают неза-
висимые доказательства. Чтобы этого добиться, нужно исследовать
различные по своей природе феномены. Например, и гастроскопия,
и рентгенологическое исследование верхних отделов желудочно-ки-
шечного тракта (ЖКТ) направлены на поиск изменений в желудке.
Суммарный результат обоих тестов не намного значимее, чем резуль-
тат одного из них. Аналогичным образом использование УЗИ и КТ
органов брюшной полости для выявления опухоли поджелудочной
железы мало что добавит к данным одной лишь КТ. С другой стороны,
гастроскопия, отражающая состояние желудка, и УЗИ, позволяющее
судить о наличии изменений в других органах брюшной полости, дают
независимую информацию, суммируя которую мы повышаем обосно-
ванность диагностических выводов.
При таком подходе врач проводит или назначает диагностические
тесты не для того, чтобы охватить все возможные болезни, а лишь
для того, чтобы дифференцировать одну болезнь от другой. Если ре-
зультаты исследований подтверждают предварительный диагноз, это
свидетельствует о его правильности с высокой степенью вероятности.
Если при этом результаты тестов, назначаемых для исключения аль-
тернативных диагнозов, их действительно отвергают, то на этот ре-
зультат можно полностью положиться.
Постановка точного диагноза порой сопряжена с неоправданно
высоким риском некоторых диагностических тестов. Перед назна-
чением потенциально опасного метода исследования всегда необхо-
димо оценить вероятность, последствия и обратимость возможных
осложнений. Принимая решение о том, стоит ли проводить опре-
делённое исследование, врач должен осознавать, как повлияет точ-
ный диагноз на лечебную тактику. Так, назначая биопсию печени,
нужно быть очень уверенным в её пользе для дальнейшего лече-
ния. В целом ряде ситуаций лечение не зависит от точного клини-
ческого диагноза. Едва ли есть необходимость в выявлении локали-
зации первичной опухоли с помощью дорогостоящих и инвазивных
методов при наличии множественных отдалённых метастазов у боль-
ных, которым возможно проведение лишь симптоматической те-
рапии. Необосновано проведение сложного обследования у боль-
ных, которые не могут перенести хирургическое вмешательство
из-за наличия тяжёлых сопутствующих заболеваний. Другими сло-
вами, прежде чем встать на путь широкомасштабного обследования,
нужно спросить себя, как повлияют его результаты на дальнейшее
лечение.
Проведение многочисленных, часто ненужных диагностических
тестов, помимо опасности получения ложных данных, чревато ин-
формационной перегрузкой, хорошо знакомой многим практикую-
щим врачам. Избыточный объём данных ослабляет внимание и при-
водит к игнорированию информации, независимо от её важности.
Этап IV. Постановка клинического диагноза

После постановки предварительного диагноза и составления пе-
речня требующих проверки альтернативных версий врач должен
сформулировать клинический диагноз. Для этого, используя диффе-
ренциально-диагностический подход, врач из нескольких версий
выбирает одну-единственно правильную.
Альтернативные версии проверяют одну задругой, сравнивая каж-
дую с предварительным диагнозом и отбрасывая менее вероятную из
каждой пары болезней, пока не будет выбрана та, которая в наиболь-
шей степени соответствует собранным данным. Исследуя альтерна-
тивные версии, врач опирается на принцип проверки гипотез. Этот
эвристический приём основан на том, что результаты проверки слу-
жат для подтверждения диагноза, если они положительные, или для
его исключения, если они отрицательные. В идеальном случае поло-
жительные результаты позволяют окончательно установить болезнь,
отрицательные — безоговорочно исключить её.
Последовательность приёмов при традиционном подходе к диаг-
ностике может быть представлена в виде следующей схемы:
Проявления заболевания —> Основные симптомы —>Клинический син-
дром —>Поражённый орган —>Причина синдрома —» Дифференциальный
анализ отдельных заболеваний -» Клинический диагноз.
По мере накопления знаний и опыта врач приобретает способность
быстро преодолевать все указанные этапы диагностического процес-
са. Он не собирает сначала все данные, чтобы затем остановиться и
обдумать их. Напротив, он активно добывает информацию и одно-
временно обрабатывает её. После короткого вступительного перио-
да, за который больной успевает изложить свои жалобы, опытный
врач формулирует предварительный диагноз, продолжает собирать
анамнез и методично исследовать больного, исходя из сложившего-
ся у него впечатления. Перед постановкой клинического диагноза он
может заново пройти все этапы, собирая дополнительные данные,
проверяя достоверность полученных сведений, прикидывая, как всё
это согласуется между собой. Диагностический процесс в сознании
(и подсознании) врача идёт безостановочно, между тем попытка выч-
ленить главное на каждом этапе может оказаться полезной не только
студентам, но и опытным клиницистам. Понимание закономернос-
тей диагностического процесса позволяет врачу всегда действовать
по системе, логически переходя от одного этапа к другому.
Для проверки предварительного диагноза ЖКБ в нашем клиническом
наблюдении целесообразно провести УЗИ, которое при наличии конкре-
ментов в жёлчном пузыре практически всегда их выявляет. Для исключе-
ния у нашей пациентки гастрита, язвенной болезни или рака желудка луч-
ше всего использовать гастроскопию, которая высокоспецифична для этих
заболеваний. Применение указанных дополнительных исследований, под-
тверждающих ЖКБ и исключающих другие болезни, позволяет быстро и
уверенно поставить окончательный клинический диагноз — ЖКБ. В том
случае, если бы отсутствовали признаки поражения жёлчного пузыря, же-
лудка, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы, возникла бы
необходимость обследования толстой кишки путём колоноскопии и ирри-
госкопии.
Предложенный подход к постановке клинического диагноза по

сути представляет собой набор эвристических правил, заведомо уп-
рощающий действительность, но предоставляющий логическую схе-
му диагностического процесса. Конечно, он не свободен от недостат-
ков, и для достижения успеха в сложных клинических ситуациях
необходим ещё целый ряд приёмов.
Особые диагностические приёмы
Тактический диагноз
Для начала лечения больного далеко не всегда необходим точный
клинический диагноз с определением нозологической формы забо-
левания. Во многих ситуациях хирургу важно в первую очередь опре-
делить тактику ведения пациента. При этом хирург располагает по
существу четырьмя вариантами.
• Экстренная операция.
• Срочная операция после предоперационной подготовки.
• Плановая операция.
• Консервативное лечение.
Тактический диагноз с выделением ведущего синдрома
Тактический диагноз с выделением ведущего синдрома играет осо-

бо важную роль в неотложной абдоминальной хирургии при острых
болях в животе. Выявление определённого синдрома даёт информа-
цию о протекающем в организме патологическом процессе и тем са-
мым позволяет, с одной стороны, направить в нужное русло диагнос-
тический поиск, а с другой — начать патогенетическое лечение ещё
до установления точного клинического диагноза. Например, при
выявлении у пациента синдрома желудочной диспепсии и дегидра-
тации необходима немедленная инфузионная терапия для восполне-
ния потерь воды и электролитов.
В большинстве руководств приводится длинный список возмож-
ных причин острых болей в животе, нередко насчитывающий 20-30
заболеваний, начиная с острого аппендицита и заканчивая такими
экзотическими причинами, как порфирия или укус паука «чёрная
вдова». Опытный хирург при осмотре больного с острой болью в жи-
воте даже и не подумает перебирать в уме весь подобный список «наи-
более вероятных» причин абдоминального болевого синдрома. Вме-
сто этого он попытается свести множественные этиологические
факторы острых болей в животе к небольшому числу синдромов, каж-
дый из которых диктует определённый образ действий:
• боль в животе и признаки внутреннего кровотечения;
• перитонит;
• кишечная непроходимость;
• гинекологическое заболевание;
• урологическое заболевание;
• терапевтическое заболевание.
Каждому пациенту с острыми болями в животе срочно проводят
обзорную рентгенографию брюшной полости, анализ крови, вклю-
чающий подсчёт количества лейкоцитов, уровень гемоглобина и сы-
вороточной амилазы, а также общий анализ мочи. Эти рутинные ла-
бораторные тесты имеют определённое диагностическое значение,
быстро выполняются, не слишком дороги и часто делаются ещё до
осмотра больного хирургом.
Выявляющийся на обзорной рентгенограмме свободный газ в

брюшной полости в большинстве случаев свидетельствует о перфо-
рации гастродуоденальной язвы и значительно реже — о перфорации
толстой кишки. Наличие газа и уровней жидкости в кишечнике сви-
детельствует о кишечной непроходимости.
УЗИ брюшной полости обладает незаменимой способностью ди-
агностики острого холецистита. Оно весьма демонстративно в рас-
познавании внутрибрюшной жидкости — будь это кровь, гной или
асцит. УЗИ также хорошо выявляет аневризму брюшной аорты, по-
вреждение паренхиматозных органов, патологию гениталий, кишеч-
ную непроходимость, широко используется для обнаружения расши-
рения почечной лоханки при обтурации мочеточника камнем.
В трудных клинических ситуациях для уточнения диагноза при
острых болях в животе используют лапароскопию, которая может
обеспечить визуальный органоспецифический диагноз и тем самым
позволяет избежать напрасной лапаротомии.
Боль в животе и признаки внутреннего кровотечения
Это наиболее драматичные проявления «острого живота». Паци-

енты, как правило, бледны и адинамичны, с сильной болью в животе
и снижением артериального давления (АД). Вызвать это состояние
могут три наиболее вероятных причины: разрыв паренхиматозного
органа при травме, разрыв аневризмы брюшной аорты и прервавша-
яся внематочная беременность. Единственно возможным вариантом
ведения больного в этом случае является немедленная операция, при
которой и уточняется клинический диагноз. В данной ситуации у
хирурга часто нет времени на дополнительное обследование и подго-
товку к операции.
Перитонит
Клиническая картина распространённого перитонита проявляет-
ся болями по всему животу и тяжёлой интоксикацией. Пациент обыч-
но малоподвижен, его живот доскообразно напряжён, отмечаются
значительное усиление болезненности и непроизвольная защитная
реакция на поверхностную пальпацию и сотрясение брюшной стен-
ки. При этом нет необходимости в определении симптома ГЦётки-
на—Блюмберга. Для выявления признаков раздражения брюшины
достаточно попросить больного покашлять или очень нежно перку-
тировать его живот. Наиболее частые причины распространённого
перитонита — перфоративная гастродуоденальная язва, прободной
аппендицит и перфорация толстой кишки. Больному, у которого при
физикальном исследовании выявляется чёткая картина распростра-
нённого перитонита, не нужны дополнительные диагностические
исследования, так как ему всё равно показана лапаротомия после
кратковременной предоперационной подготовки.
Кишечная непроходимость
Кишечная непроходимость проявляется сильными схваткообраз-

ными болями в центре живота, его вздутием, рвотой, задержкой сту-
ла и газов. Рвота и схваткообразные боли более характерны для тон-
кокишечной непроходимости, а резкое вздутие живота, задержка
стула и газов — для толстокишечной. Обзорная рентгенография и УЗИ
брюшной полости — лучшие методы диагностики этого синдрома.
Главная проблема при кишечной непроходимости заключается не
в установлении точного нозологического диагноза, а в выборе соот-
ветствующей тактики лечения. Существует два пути ведения таких
пациентов: консервативное и оперативное (после предоперационной
подготовки). Если у пациента в анамнезе были хирургические вме-
шательства на брюшной полости, то вполне правомочен предвари-
тельный диагноз спаечной кишечной непроходимости. Первоначаль-
но таким больным проводят консервативное лечение — инфузионную
терапию, введение назогастрального зонда с целью декомпрессии
верхних отделов ЖКТ, очистительную или сифонную клизму. При
безуспешности консервативной терапии в течение 2—3 ч выполняют
операцию. Появление признаков раздражения брюшины и гипертер-
мии, нарастание лейкоцитоза делают показания к лапаротомии аб-
солютными.
При толстокишечной непроходимости диагноз не может быть по-
ставлен только с помощью обзорной рентгенографии брюшной по-
лости. Для уточнения диагноза обычно используют колоноскопию
или ирригоскопию. Как правило, механическая толстокишечная не-
проходимость требует оперативного вмешательства после адекватной
предоперационной подготовки.
Терапевтические заболевания
Среди обширного круга нехирургических причин, которые могут

приводить к острым болям в животе (гастроэнтерит, колит, дизенте-
рия и др.), хирург должен постоянно иметь в виду абдоминальную
форму инфаркта миокарда и диабетический кетоацидоз. Если нео-

боснованная лапаротомия при других заболеваниях может быть до-
садной хирургической оплошностью, то необоснованная операция у
больного с нераспознанным инфарктом миокарда или диабетичес-
кой прекомой может стать фатальной ошибкой, избежать которую
надо стремиться любой ценой.
Д и н а м и ч е с к о е наблюдение
В некоторых трудных клинических ситуациях часто лучший диаг-
ностический тест — время. Наблюдение за состоянием пациента по-
могает оценить динамику симптомов, уточнить диагноз и определить
тактику лечения. Вместе с тем динамическое наблюдение приносит
пользу только в том случае, если врач знает, на что следует обращать
внимание. К подобному диагностическому приёму обычно прибега-
ют при состояниях, непосредственно не угрожающих жизни пациен-
та и не требующих неотложных лечебных мероприятий, а также в тех
случаях, когда точный диагноз невозможно установить без исполь-
зования инвазивных, трудно переносимых пациентом исследований.
Пробное лечение
Иногда лучшее диагностическое средство — пробное лечение
(terapia exjuvantibus). В ряде случаев специфическую терапию можно
начинать, основываясь только на предварительном диагнозе, а уточ-
нение его отложить до того момента, когда станет ясна реакция боль-
ного на такое лечение. Положительная клиническая динамика явля-
ется важным маркёром эффективности избранного лечебного подхода
и подтверждает предварительный диагноз. Такой диагностический
подход следует использовать осторожно и при активном участии боль-
ного. Как и при динамическом наблюдении, больной должен быть
ориентирован, за какими особенностями своего состояния следить,
когда и что сообщать врачу.
Диагностическая операция
Хирургические заболевания почти всегда диагностируются с ис-
пользованием современной диагностической техники. Но существу-
ют ситуации, при которых операция остаётся единственным сред-
ством подтвердить или исключить опасное для ж и з н и больного
заболевание или его осложнение.
радииии и перспективы развития хирургии • 53
Алгоритмы диагностики
Принимая во внимание несовершенство человеческой памяти и
способностей к анализу, предложены компьютерные варианты диаг-
ностики и использование алгоритмов. Алгоритмы диагностики раз-
работаны для целого ряда наиболее распространённых симптомов и
синдромов.
Скрининговые исследования
В настоящее время врачи всё чаще пытаются выявить болезнь ещё
до появления симптомов (на доклинической стадии) с помощью спе-
циальных тестов. Для доклинической диагностики разработаны про-
граммы по направленному активному выявлению ряда заболеваний
у пациентов групп риска. Особенно часто этот приём используют
для выявления злокачественных образований, поскольку излечение
этих пациентов возможно лишь на ранних стадиях заболевания. При-
мером может служить регулярное УЗИ или рентгеновская маммо-
графия у женщин старше 35 лет. Таким путём можно выявить опу-
холь молочной железы за 1—2 года до появления первых клиничес-
ких признаков.
Врач может прийти к одному и тому же диагнозу различными пу-

тями, однако эффективнее и быстрее работает тот, кто тщательно
выбирает отправные точки в диагностике. Логический анализ всех
клинических проявлений болезни в их динамике, способность врача
увязать пёстрый набор клинических признаков страдания в единое
целое и рациональное использование специальных методов иссле-
дования лежат в основе правильной и своевременной диагностики
большинства заболеваний. В сложных клинических случаях диагно-
стический процесс базируется не только на общих логических прин-
ципах, использующих современные технологические достижения, но
и на интуитивных элементах хирургического мышления и часто ос-
таётся исключительной сферой интеллекта и рук хирурга.
ВАЖНЕЙШИЕ СИНДРОМЫ,
3 Г<1Ш ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ
В ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
В этой главе будут рассмотрены три важнейших для клинической

практики синдрома: шок, системная воспалительная реакция, вклю-
чая сепсис, и метаболические расстройства, характерные для многих
хирургических заболеваний. От того, насколько врач ориентиро-
ван в этих проблемах, может поставить правильный диагноз и пред-
принять необходимые лечебные мероприятия, зависит не только здо-
ровье, но часто и жизнь больных. Особенно в условиях экстренной
хирургии. При дальнейшем изложении учебного материала авторы
старались избежать ненужных повторов. Если, читая главы учебни-
ка, посвященные конкретной хирургической патологии, вы забыли
некоторые положения данного раздела, большую часть из которых
студенты изучают на курсе общей хирургии, не поленитесь перелис-
тать книгу назад и обратиться к этой главе.
Шок
До настоящего времени данный термин широко употребляется для
описания эмоционального состояния человека при воздействии на
него неожиданных, чрезвычайно сильных психических факторов, не
подразумевая под этим специфических повреждений органов или
физиологических нарушений. Применительно к клинической меди-
цине шок означает критическое состояние, которое характеризуется
режим снижением перфузии органов, гипоксией и нарушением мета-
болизма. Этот синдром проявляется артериальной гипотензией, аци-
дозом и быстро прогрессирующим ухудшением функций жизненно
важных систем организма. Без адекватного лечения шок быстро при-
водит к смерти.
Острые кратковременные нарушения гемодинамики могут быть
преходящим эпизодом при нарушении сосудистого тонуса, рефлек-
торно вызванного внезапной болью, испугом, видом крови, духотой
или перегревом, а также при сердечной аритмии или ортостатичес-
кой гипотензии на фоне анемии или гипотонии. Такой эпизод носит
название коллапса и в большинстве случаев купируется самостоятель-
Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практик® Ф- J 55
но без лечения. Из-за преходящего снижения кровоснабжения мозга
может развиться обморок — кратковременная потеря сознания, ко-
торой часто предшествуют нейро-вегетативные симптомы: мышеч-
ная слабость, потливость, головокружение, тошнота, потемнение в
глазах и шум в ушах. Характерны бледность, низкое АД, бради- или
тахикардия. То же самое может развиться у здоровых людей при вы-
сокой температуре окружающей среды, поскольку тепловой стресс
ведёт к значительному расширению кожных сосудов и снижению
диастолического АД.
Более продолжительные расстройства гемодинамики при шоке
всегда представляют опасность для организма.
Патогенез
В основе шока лежит генерализованное нарушение кровообраще-

ния, приводящее к гипоксии органов и тканей и расстройствам кле-
т о ч н о г о м е т а б о л и з м а . Системные нарушения кровообращения яв-
ляются следствием снижения сердечного выброса (СВ) и изменения
сосудистого сопротивления.
Первичными физиологическими нарушениями, уменьшающими
эффективную перфузию тканей, служат гиповолемия, сердечная не-
достаточность, нарушение сосудистого тонуса и обструкция крупных
сосудов. При остром развитии этих состояний происходит актива-
ция нейро-гуморальных систем с выбросом больших количеств гор-
монов и биологически активных веществ, влияющих на тонус сосудов,
проницаемость сосудистой стенки и СВ. При этом резко нарушается
перфузия органов и тканей. Острые расстройства гемодинамики тя-
жёлой степени, независимо от причин, вызвавших их, приводят к
однотипной патологической картине. Развиваются серьёзные нару-
шения центральной гемодинамики, капиллярного кровообращения
и критическое нарушение тканевой перфузии с тканевой гипоксией,
повреждением клеток и органными дисфункциями.
Нарушения гемодинамики
Низкий СВ — ранняя особенность многих видов шока, кроме так
называемых перераспределительных (септического, неврогенного,
анафилактического, гипоадреналового), при которых в начальных
стадиях минутный объём сердца может быть даже увеличен. СВ зави-
сит от силы и частоты сокращений миокарда, венозного возврата
(преднагрузки) и периферического сосудистого сопротивления (пост-
нагрузки). Основными причинами снижения СВ при шоке бывают
гиповолемия, ухудшение насосной функции сердца и повышение
тонуса артериол. В ответ на снижение АД усиливается активация адап-
тационных систем. Сначала происходит рефлекторная активация
симпатической нервной системы, а затем усиливается и синтез кате-
холаминов в надпочечниках. Содержание норадреналина в плазме
возрастает в 5—10 раз, а уровень адреналина повышается в 50—100 раз.
Это усиливает сократительную функцию миокарда, учащает сердеч-
ные сокращения и вызывает селективное сужение периферического
и висцерального венозного и артериального русла. Последующая ак-
тивация ренин-ангиотензинового механизма приводит к ещё более
выраженной вазоконстрикции и выбросу альдостерона, задержива-
ющего соль и воду. Выделение антидиуретического гормона умень-
шает объём мочи и увеличивает её концентрацию.
При шоке периферический ангиоспазм развивается неравномер-
но и особенно выражен в коже, органах брюшной полости и почках,
где происходит наибольшее снижение кровотока. Бледная и прохлад-
ная кожа, наблюдаемая при осмотре, и побледнение кишки с ослаб-
ленным пульсом в брыжеечных сосудах, видимое во время опера-
ции, — явные признаки периферического ангиоспазма.
Сужение сосудов сердца и мозга происходит в гораздо меньшей
степени по сравнению с другими зонами, и эти органы дольше дру-
гих обеспечиваются кровью за счёт резкого ограничения кровоснаб-
жения остальных органов и тканей. Уровни метаболизма сердца и
мозга высоки, а их запасы энергетических субстратов крайне низки,
поэтому эти органы не переносят длительную ишемию. На обеспече-
ние немедленных потребностей жизненно важных органов — мозга и
сердца — и направлена в первую очередь нейроэндокринная компен-
сация пациента при шоке. Нормальный кровоток в этих органах под-
держивается дополнительными ауторегуляторными механизмами до
тех пор, пока АД превышает 70 мм рт.ст.
Централизация кровообращения — биологически ц е л е с о о б р а з н а я
компенсаторная реакция. В начальный период она спасает жизнь
больному. Важно помнить, что первоначальные шоковые реакции —
это реакции адаптации организма, направленные на выживание в
критических условиях, но переходя определённый предел, они начи-
нают носить патологический характер, приводя к необратимым по-
вреждениям тканей и органов. Централизация кровообращения, со-
храняющаяся в течение нескольких часов, наряду с защитой мозга и
сердца таит в себе смертельную опасность, хотя и более отдалённую.
Эта опасность заключается в ухудшении микроциркуляции, гипок-
ии и нарушении метаболизма в органах и тканях.
Коррекция нарушений центральной гемодинамики при шоке
включает в себя интенсивную инфузионную терапию, направленную
на увеличение объёма циркулирующей крови (ОЦК), использование
препаратов, влияющих на тонус сосудов и сократительную способ-
ность миокарда. Лишь при кардиогенном шоке массивная инфузи-
онная терапия противопоказана.
Нарушения микроциркуляции и перфузии тканей
Микроциркуляторное русло (артериолы, капилляры и венулы)

является самым важным звеном системы кровообращения в пато-
физиологии шока. Развивающийся спазм артериол и прекапилляр-
ных сфинктеров приводит к значительному уменьшению количества
функционирующих капилляров и замедлению скорости кровотока в
перфузируемых капиллярах, ишемии и гипоксии тканей.
Дальнейшее ухудшение перфузии тканей может быть связано с
вторичной капиллярной патологией. Накопление ионов водорода,
лактата и других продуктов анаэробного обмена веществ приводит к
снижению тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров и ещё
большему снижению системного АД. При этом венулы остаются су-
женными. В данных условиях капилляры переполняются кровью, а
альбумин и жидкая часть крови интенсивно покидают сосудистое
русло через поры в стенках капилляров («синдром капиллярной утеч-
ки»), Сгущение крови в микроциркуляторном русле приводит к воз-
растанию вязкости крови, при этом увеличивается адгезия активи-
рованных лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, эритроциты и
другие форменные элементы крови слипаются между собой и обра-
зуют крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые ещё больше
ухудшают микроциркуляцию вплоть до развития сладж-синдрома.
Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов кро-
ви, выключаются из кровотока. Развивается так называемое «пато-
логическое депонирование», которое ещё больше снижает ОЦК и её
кислородную ёмкость, уменьшает венозный возврат крови к сердцу
и как следствие вызывает падение СВ и дальнейшее ухудшение пер-
фузии тканей. Ацидоз, кроме того, снижает чувствительность сосу-
дов к катехоламинам, препятствуя их сосудосуживающему действию,
и приводит к атонии венул. Таким образом, замыкается порочный
круг. Изменение соотношения тонуса прекапиллярных сфинктеров

и венул считают решающим фактором в развитии декомпенсирован-
ной фазы шока.
Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока слу-
жит развитие гиперкоагуляционного синдрома. Это приводит к дис-
семинированному внутрисосудистому тромбообразованию, что не
только усиливает расстройства капиллярного кровоообращения, но
и вызывает развитие фокальных некрозов и полиорганной недоста-
точности.
Клинические проявления нарушения тканевой перфузии — холод-
ная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа, удлинение
времени заполнения капилляров свыше 2 с, температурный градиент
более 3 °С, олигурия (мочеотделение менее 25 мл/ час).
Подобные нарушения микроциркуляции неспецифичны и явля-
ются постоянным компонентом любого вида шока, а степень их вы-
раженности определяет его тяжесть и прогноз. П р и н ц и п ы лечения
нарушений микроциркуляции также неспецифичны и практически
не отличаются при всех видах шока: устранение вазоконстрикции,
гемодилюция, антикоагулянтная и дезагрегантная терапия.
Нарушения метаболизма
В условиях пониженной перфузии капиллярного русла не обеспе-

чивается адекватная доставка питательных веществ к тканям, что
приводит к нарушению метаболизма, дисфункции клеточных мемб-
ран и повреждению клеток. Нарушаются углеводный, белковый и
жировой обмен, резко угнетается утилизация нормальных источни-
ков энергии — глюкозы и жирных кислот. При этом возникает резко
выраженный катаболизм мышечного белка.
Важнейшие нарушения обмена веществ при шоке: разрушение гли-
когена, уменьшение дефосфорилирования глюкозы в цитоплазме,
уменьшение продукции энергии в митохондриях, нарушение работы
натрий-калиевого насоса клеточной мембраны с развитем гиперка-
лиемии, которая может стать причиной аритмии и остановки сердца.
Развивающееся при шоке повышение в плазме уровня адренали-
на, кортизола и глюкагона воздействует на обмен веществ в клетке
изменениями в использовании субстратов и белковом синтезе. Эти
эффекты включают увеличенный уровень метаболизма, возрастание
гликогенолиза и глюконеогенеза, снижение выделения инсулина под-
желудочной железой. Уменьшение утилизации глюкозы и аминокис-
лот тканями почти всегда приводит к гипергликемии, которая по мере
истощения запасов гликогена сменяется гипогликемией. При шоке
в крови повышается уровень мочевины, уменьшается количество
сывороточного альбумина и фибриногена.
На фоне нарастающей гипоксии нарушаются процессы окисления
в тканях, их метаболизм протекает по анаэробному пути. При этом в
значительном количестве образуются кислые продукты обмена ве-
ществ, и развивается метаболический ацидоз. Повышение концент-
рации молочной кислоты в крови свыше 2 мЭкв/л служит показате-
лем усиления анаэробного клеточного метаболизма, обусловленно-
го гипоперфузией или клеточной метаболической недостаточностью.
Важная роль в патогенезе шока принадлежит нарушениям обмена
кальция, который интенсивно проникает в цитоплазму клеток. По-
вышенный внутриклеточный уровень кальция увеличивает воспали-
тельный ответ, приводя к интенсивному синтезу мощных медиаторов
системной воспалительной реакции. Воспалительные медиаторы иг-
рают значительную роль в клинических проявлениях и прогрессиро-
вании шока, а также и в развитии последующих осложнений. Повы-
шенное образование и системное распространение этих медиаторов
могут приводить к необратимым повреждениям клеток и высокой
летальности. Использование блокаторов кальциевого канала повы-
шает выживаемость пациентов с различными видами шока.
Действие провоспалительных цитокинов сопровождается высво-
бождением лизосомальных ферментов и свободных перекисных ра-
дикалов, которые вызывают дальнейшие повреждения — «синдром
больной клетки». Гипергликемия и повышение концентрации раст-
воримых продуктов гликолиза, липолиза и протеолиза приводят
к развитию гиперосмолярности интерстициальной жидкости, что
вызывает переход внутриклеточной жидкости в интерстициальное
пространство, обезвоживание клеток и дальнейшее ухудшение их
функционирования. Таким образом, дисфункция клеточной мемб-
раны может представлять общий патофизиологический путь раз-
личных причин шока. И хотя точные механизмы дисфункции кле-
точной мембраны неясны, лучший способ устранения метаболи-
ческих нарушений и предотвращения декомпенсации — быстрое
восстановление ОЦК.
Вырабатываемые при клеточном повреждении воспалительные
медиаторы способствуют дальнейшему нарушению перфузии, кото-
рая ещё больше повреждает клетки в пределах микроциркуляторного
русла. Таким образом, замыкается порочный круг — нарушение пер-
фузии приводит к повреждению клеток с развитием синдрома систем-

ной воспалительной реакции, что в свою очередь ещё больше ухудша-
ет перфузию тканей и обмен веществ в клетках. Когда эти чрезмерные
системные ответы длительно сохраняются, становятся автономны-
ми и не могут подвергнуться обратному развитию, развивается синд-
ром полиорганной недостаточности.
В развитии этих изменений ведущая роль принадлежит фактору
некроза опухоли, интерлейкинам (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), фактору ак-
тивации тромбоцитов, лейкотриенам (В4, С4, D4, Е4), тромбоксану
А2, простагландинам (Е2, Е12), простациклину, у-интерферону. Од-
новременное и разнонаправленное действие этиологических факто-
ров и активированных медиаторов при шоке приводит к поврежде-
нию эндотелия, нарушению сосудистого тонуса, проницаемости
сосудов и дисфункции органов.
Постоянство или прогрессирование шока может быть следствием
как продолжающихся нарушений перфузии, так и клеточного повреж-
дения или их сочетания. Поскольку кислород — наиболее лабильный
витальный субстрат, неадекватная его доставка системой кровообра-
щения составляет основу патогенеза шока, и своевременное восста-
новление перфузии и оксигенации тканей часто полностью останав-
ливает прогрессирование шока.
Компенсаторные возможности и сила ответной защитной реак-
ции на чрезвычайное воздействие сугубо индивидуальны и зависят
от целого ряда факторов. Так, например, молодые исходно здоровые
пациенты обладают большими компенсаторными возможностями по
сравнению с людьми пожилого и старческого возрастов. Это позво-
ляет им легче адаптироваться к чрезвычайной ситуации и дольше
поддерживать удовлетворительные гемодинамические показатели.
Существенно снижают функциональные резервы организма сопут-
ствующие заболевания. И, прежде всего, патология тех органов и си-
стем, которые принимают непосредственное участие в адаптации
организма к стрессу. Среди них в первую очередь необходимо назвать
заболевания сердца, лёгких и почек.
Таким образом, в основе патогенеза шока лежат глубокие и про-
грессирующие расстройства гемодинамики, транспорта кислорода,
гуморальной регуляции и метаболизма. Взаимосвязь этих нарушений
может привести к формированию «порочного круга» с полным исто-
щением адаптационных возможностей организма. Предотвращение
его развития и является основной задачей интенсивной терапии боль-
ных с шоком.
Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике • 61
Стадии шока
Шок представляет собой динамический процесс, начинающийся
с момента действия фактора агрессии, который приводит к систем-
ному нарушению кровообращения, и при прогрессировании нару-
шений заканчивающийся необратимыми повреждениями органов
и смертью больного. Эффективность компенсаторных механизмов,
степень клинических проявлений и обратимость возникающих из-
менений позволяют выделить в развитии шока ряд последователь-
ных стадий.
Стадия прешока
Шоку обычно предшествует умеренное снижение систолического

АД (не более чем на 40 мм рт.ст. от должного), которое стимулирует
барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты и активирует ком-
пенсаторные механизмы системы кровообращения. Перфузия тканей
существенно не страдает, и клеточный метаболизм остаётся аэроб-
ным. Если при этом прекращается воздействие фактора агрессии, то
компенсаторные механизмы могут восстановить гомеостаз без каких-
либо лечебных мероприятий.
Ранняя (обратимая) стадия шока

Для этой стадии шока характерны уменьшение уровня систоли-
ческого АД ниже 90 мм рт.ст., выраженная тахикардия, одышка, оли-
гурия и холодная липкая кожа. В этой стадии компенсаторные меха-
низмы самостоятельно не способны поддерживать адекваный СВ и
удовлетворять потребности органов и тканей в кислороде. Метабо-
лизм становится анаэробным, развивается тканевой ацидоз, появля-
ются признаки дисфункции органов. Важный критерий этой фазы
шока — обратимость возникших изменений гемодинамики, метабо-
лизма и функций органов и достаточно быстрый регресс развивших-
ся нарушений под влиянием адекватной терапии.
Промежуточная (прогрессивная) стадия шока

Это жизнеугрожающая критическая ситуация с уровнем систоли-
ческого АД ниже 80 мм рт.ст. и выраженными, но обратимыми нару-
шениями функций органов. Она требует немедленного интенсивно-
го лечения с проведением искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ)
и использованием адренергических лекарственных средств для кор-

рекции нарушений гемодинамики и устранения гипоксии органов.
Длительная глубокая гипотензия приводит к генерализованной кле-
точной гипоксии и критическому нарушению биохимических про-
цессов, которые быстро становятся необратимыми. Именно от эф-
фективности терапии в течение первого так называемого «золотого
часа» зависит жизнь больного.
Рефрактерная (необратимая) стадия шока
Характерны выраженные расстройства центральной и перифери-

ческой гемодинамики, гибель клеток и полиорганная недостаточ-
ность. Интенсивная терапия неэффективна, даже если устранены эти-
ологические причины и временно повышалось АД. Прогрессирующая
полиорганная дисфункция обычно ведёт к необратимому поврежде-
нию органов и смерти.
Классификация шока
Вид шока
• Гиповолемический: кровотечение, обезвоживание.
• Перераспределительный: септический, анафилактический, нейро-
генный, гипоадреналовый.
• Кардиогенный: миопатический, механический, аритмический.
• Экстракардиальный обструктивный: тампонада сердца, массивная
тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА).
Стадия
• Прешок.
• Ранний (обратимый).
• Промежуточный (прогрессивный).
• Рефрактерный (необратимый).
Нарушение ф у н к ц и й о р г а н о в при шоке

и п р и н ц и п ы их лечения
Органы, больше всего страдающие при шоке от нарушения пер-

фузии, принято называть «шоковыми органами», или органами-ми-
шенями. В первую очередь это лёгкие и почки, повреждение которых
является наиболее характерной чертой любого шока.
Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике
Почки
Почки одними из первых страдают при шоке. Вазоконстрикция по-
чечных сосудов развивается на ранних стадиях этого патологического
состояния, что приводит к резкому снижению почечной фильтрации и
мочевыделения вплоть до анурии. Развивается преренальная острая по-
чечная недостаточность. Ауторегуляторные механизмы в состоянии под-
держивать постоянный почечный кровоток лишь при уровне системно-
го АД выше 80 мм рт.ст. Продолжительное снижение почечной перфузии
ведёт к повреждению канальцевого эпителия, гибели части нефронов и
нарушению выделительной функции почек. При синдроме длительно-
го сдавления и гемотрансфузионном шоке к тому же происходит и об-
турация почечных канальцев выпадающими белковыми преципитата-
ми. В исходе развивается острая ренальная почечная недостаточность.
Возможность обратного развития почечных нарушений при лик-
видации шока сохраняется только в первые часы. Если снижение АД —
не кратковременный эпизод, а продолжается достаточно длительное
время, то даже нормализация гемодинамики не в состоянии остано-
вить цепь патологических изменений и предотвратить некроз каналь-
цевого эпителия. Дегенеративные изменения в почечных канальцах
чаще всего заканчиваются смертью больного.
Нарушение функций почек при шоке проявляется резким сниже-
нием объёма выделяемой мочи вплоть до полной анурии, увеличени-
ем концентрации креатинина, мочевины, калия в крови, метаболи-
ческим ацидозом.
При лечении шока следует стремиться, чтобы почасовой диурез
составлял не менее 40 мл/ч. На фоне проводимой инфузионной те-
рапии и восстановленного ОЦК для стимуляции диуреза могут быть
использованы фуросемид и малые дозы допамина, улучшающие по-
чечное кровообращение и тем самым снижающие риск развития по-
чечной недостаточности. При отсутствии эффекта от диуретиков и
допамина применяют гемодиализ.
Лёгкие
Лёгкие всегда повреждаются при шоке. Дыхательная система стан-
дартно реагирует как на прямое повреждение лёгких (аспирация же-
лудочного содержимого, ушиб лёгкого, пневмоторакс, гемоторакс),
так и на шок и другие патологические факторы. Эндотоксины и ли-
посахариды оказывают прямой повреждающий эффект на лёгочные
эндотелиальные клетки, увеличивая их проницаемость. Другие ак-
Л
64 4> Хирургические болезни Ф Том 1 Часть I 4- Глава 3
тивные медиаторы, такие как фактор активации тромбоцитов, фак-
тор некроза опухоли, лейкотриены, тромбоксан А2, активированные
нейтрофилы, также патологически воздействуют на лёгкие.
Агрессивные метаболиты, медиаторы воспаления и агрегаты кле-
ток крови, образующиеся при шоке, поступают в системную циркуля-
цию, повреждают альвеоло-капиллярную мембрану и приводят к па-
тологическому повышению проницаемости лёгочных капилляров. При
этом даже в отсутствие повышенного капиллярного гидростатического
или уменьшенного онкотического давления через стенку лёгочных ка-
пилляров интенсивно проникает не только вода, но и плазменный бе-
лок. Это приводит к переполнению интерстициального пространства
жидкостью, оседанию белка в эпителии альвеол и эндотелии лёгоч-
ных капилляров. Изменения в лёгких особенно быстро прогрессиру-
ют при проведении неадекватной инфузионно-трансфузионной тера-
пии. Эти нарушения приводят к некардиогенному отёку лёгких, потере
сурфакганта и спадению альвеол, развитию внутрилёгочного шунти-
рования и перфузии плохо вентилируемых и невентилируемых альве-
ол с последующей гипоксией. Лёгкие становятся «жёсткими» и плохо
растяжимыми. Эти патологические изменения не сразу и не всегда
определяются рентгенологически. Рентгенограммы лёгких первоначаль-
но могут быть относительно нормальными, и часто рентгенологические
проявления отстают от истинных изменений в лёгких на 24 ч и более.
Подобные изменения в лёгких первоначально упоминались как
«шоковое лёгкое», а теперь обозначают терминами «синдром острого
повреждения лёгких» и «острый респираторный дистресс-синдром».
Между собой эти синдромы различаются лишь степенью выраженно-
сти дыхательной недостаточности. В хирургической практике они чаще
всего развиваются у больных с септическим, травматическим и панк-
реатогенным шоком, а также при жировой эмболии, тяжёлых пнев-
мониях, после обширных хирургических вмешательств и массивных
гемотрансфузий, при аспирациях желудочного содержимого и приме-
нении ингаляций концентрированного кислорода. Для острого респи-
раторного дистресс-синдрома характерны следующие признаки:
• выраженная дыхательная недостаточность с резкой гипоксеми-
ей даже при ингаляции смеси с высокой концентрацией кислорода
(ра02 ниже 50 мм рт.ст.);
• диффузные или очаговые инфильтраты без кардиомегалии и уси-
ления сосудистого рисунка на рентгенограмме грудной клетки*
• уменьшение податливости лёгких;
• экстракардиальный отёк лёгкого.
\ Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике«О65
При острых респираторных синдромах необходимо выявлять и
лечить основное заболевание и проводить респираторную поддерж-
ку, направленную на эффективную оксигенацию крови и обеспече-
ние тканей кислородом. Мочегонные средства и ограничение объёма
вводимой жидкости у больных с острым респираторным дистресс-
синдромом не оказывают никакого воздействия на патофизиоло-
гические изменения в лёгких и не дают положительного эффекта.
В условиях патологической проницаемости лёгочных капилляров вве-
дение таких коллоидных растворов, как альбумин, также не приво-
дит к эффективному уменьшению внесосудистой жидкости в лёгких.
Частота развития острых повреждений лёгких не изменилась и при
использовании противовоспалительных препаратов (ибупрофен) и
антицитокиновой терапии (антагонисты рецептора ИЛ-1 и монокло-
нальные антитела к фактору некроза опухоли).
Отёк лёгких можно уменьшить, если поддерживать минимальный
уровень лёгочно-капиллярного давления, достаточный лишь для под-
держания адекватного СВ, а О Ц К восполнять препаратами крах-
мала, которые уменьшают «капиллярную утечку». При этом уровень
гемоглобина крови должен оставаться не ниже 100 г/л, чтобы обес-
печить требуемую доставку кислорода к тканям.
Искусственная вентиляция легких с умеренным положительным
давлением в конце выдоха позволяет поддерживать уровень р а 0 2 выше
65 мм рт.ст. при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси ниже 50%.
Ингаляция через эндотрахеальную трубку более высоких концентраций
кислорода может привести к вытеснению из альвеол азота и вызвать их
спадение и ателектазы. Она может вызывать токсическое воздействие
кислорода на лёгкие, ухудшать оксигенацию и приводить к образова-
нию диффузных лёгочных инфильтратов. Положительное давление на
выдохе предотвращает спадение бронхиол и альвеол и повышает аль-
веолярную вентиляцию.
Летальность при остром респираторном дистресс-синдроме край-
не высока и превышает в среднем 60%, а при септическом шоке —
90%. При благоприятном исходе возможно как полное выздоровле-
ние, так и формирование фиброза лёгких с развитием прогрессирую-
щей хронической лёгочной недостаточности. Если больным удаётся
выжить в остром периоде повреждения лёгких, для них серьёзной уг-
розой становится вторичная лёгочная инфекция. У пациентов с ост-
рым респираторным дистресс-синдромом трудно диагностировать
присоединившуюся пневмонию. Поэтому, если клинические и рент-
генологические данные позволяют предположить пневмонию, пока-
зана активная антимикробная терапия.
66 -О Хирургические болезни Ф Том 1 • Часть I • Глава 3
Желудочно-кишечный тракт
Перераспределение кровотока, вызванное шоком, приводит
ишемии слизистой оболочки желудка и разрушению защитного ба-
рьера, предохраняющего её от действия соляной кислоты. Обратная
диффузия ионов водорода в слизистую оболочку желудка приводит к
её изъязвлению и часто сопровождается вторичным желудочным кро-
вотечением. Для профилактики кровотечений необходимо остановить
разрушение защитного барьера слизистой оболочки, проводя лече-
ние шока и улучшая доставку кислорода к тканям. Кроме этого сле-
дует увеличить рН содержимого желудка. Уровень этого показателя
выше 4 эффективно предотвращает желудочные кровотечения, а при
рН выше 5 они почти никогда не возникают. С этой целью назначают
Н л -блокаторы внутривенно струйно или в виде инфузий. Цитопро-
текторы поддерживают целостность слизистой оболочки, не влияя на
кислотность содержимого желудка. Суспензию сукральфата (1 г пре-
парата растворяют в 10—20 мл стерильной воды) вводят в желудок
через назогастральный зонд каждые 6—8 ч. Сукральфат сопоставим
по эффективности с Н 2 -блокаторами и антацидами, в то же время
препарат не влияет на бактерицидную активность желудочного сока,
зависящую от величины рН. Большую роль в предотвращении обра-
зования стресс-язв в желудке играет зондовое энтеральное питание,
особенно при введении препаратов непосредственно в кишечник.
Ишемия пищеварительного тракта ведёт к повреждению энтеро-
цитов и функциональной недостаточности кишечника. Следствием
угнетения моторики служат нарушения эвакуации и скопление в про-
свете кишечника больших количеств жидкости и газов. Замедление
пассажа химуса сопровождается резким изменением состава кишеч-
ной микрофлоры и интенсивным образованием токсических продук-
тов. Перерастяжение кишечной стенки усугубляет нарушения, выз-
ванные ишемией э н т е р о ц и т о в , и сопровождается повышением
кишечной проницаемости, транслокацией бактерий и токсинов че-
рез гликокалике мембраны в кровь и лимфу. Кроме того, депониро-
вание жидкости в просвете кишечника ведёт к снижению ОЦК, усу-
губляя нарушения гемодинамики, свойственные шоку. Тем самым
кишечник играет особо важную роль в патогенезе развития полиор-
ганной дисфункции и несостоятельности у больных с шоком.
Основная функция кишки — всасывание питательных веществ —
нарушается в тяжёлых случаях до полного отсутствия. В этих услови-
ях энтеральное питание не только не приводит к поступлению в кровь
необходимых веществ, но усугубляет перерастяжение кишечной стен-
\ Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике «О 67
ки и её гипоксию. Основные принципы лечения функциональной

недостаточности кишечника:
• нормализация водно-электролитного баланса;
• медикаментозная стимуляция моторики кишечника;
• энтеросорбция;
• парентеральное питание;
• при угрозе генерализации кишечной флоры — селективная де-
контаминация кишечника.
Печень
Ишемическое повреждение гепатоцитов при шоке приводит к
цитолизу, признаком которого является повышение активности ин-
дикаторных ферментов лактатдегидрогеназы, аланинаминотрансфе-
разы, аспартатаминотрасферазы. Для септического шока характерно
также токсическое повреждение печёночных клеток. Нарушается
обмен билирубина, ухудшается функция детоксикации, снижается
синтез альбумина, церулоплазмина, холинэстеразы, факторов свёр-
тывания крови. Это приводит к желтухе, нарастанию интоксикации,
гипопротеинемии и коагулопатии. В результате действия токсинов,
не обезвреженных печенью, развивается энцефалопатия вплоть до
комы. Острая печёночная недостаточность при шоке чаще всего раз-
вивается при наличии предшествовавших заболеваний печени, на
фоне которых ишемия быстро приводит к гибели гепатоцитов и об-
разованию очагов некроза в паренхиме печени. Основные принципы
лечения печёночной недостаточности:
• назначение гепатопротекторов и антиоксидантов;
• уменьшение всасывания из кишечника токсических продуктов —
эубиотики, лактулоза, селективная деконтаминация; при желудочно-
кишечных кровотечениях необходимо освобождение кишечника от
излившейся крови с помощью очистительной клизмы;
• использование фильтрационных методов детоксикации.
Кровь
Кровь как ткань также повреждается при шоке. Нарушаются её
транспортная, буферная и иммунная функции, страдают системы
свёртывания и фибринолиза. При шоке всегда развивается гиперко-
агуляция и происходит интенсивное формирование внутрисосудис-
тых кровяных сгустков, образующихся преимущественно в микроцир-
куляторном русле. При этом потребляется ряд факторов свёртывания
68 0- Хирургические болезни <0> Том 1 О Часть I О- Глава 3
(тромбоциты, фибриноген, фактор V, фактор VIII, протромбин) и их

содержание в крови снижается, что приводит к значительному замедле-
нию свёртываемости крови. Одновременно с данным процессом в уже
образовавшихся сгустках начинается ферментативный процесс распа-
да фибриногена с образованием продуктов деградации фибриногена,
которые обладают мощным фибринолитическим действием. Кровь
совсем перестаёт свёртываться, что бывает причиной значительных
кровотечений из мест пункций, краёв раны и слизистой оболочки ЖКТ.
Важную роль в нарушениях гемокоагуляции играет снижение кон-
центрации антитромбина III и протеина С, поэтому целесообразна
коррекция их дефицита. Коагулопатию корригируют введением све-
жезамороженной плазмы или отдельных факторов свёртывания.
Тромбоцитопения (менее 50х109 /л) требует переливания тромбоци-
тарной массы.
Прогрессирующее снижение содержания фибриногена и тромбо-
цитов в сочетании с повышением уровня продуктов деградации фиб-
риногена и растворимых фибрин-мономеров, а также соответствую-
щей клинической симптоматикой должно быть основанием для
диагноза синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёрты-
вания (ДВС) и начала специальной терапии. При лечении ДВС-син-
дрома к настоящему моменту вполне доказанными являются следу-
ющие рекомендации:
• первоочередное удаление пускового фактора;
• воздействие на процесс гемокоагуляции с помощью прямых ан-
тикоагулянтов ;
• замещение потреблённых компонентов гемостаза введением све-
жезамороженной плазмы или отдельных факторов свёртывания;
• ингибиция фибринолиза должна осуществляться только по стро-
гим показаниям.
ДВС-синдром устранить очень трудно, и более 50% больных по-
гибают от продолжающегося кровотечения. Высокая летальность от
данного феномена заставляет у больных с шоком проводить профи-
лактическую антикоагулянтную терапию.
Центральная нервая система (ЦНС)
У всех больных с тяжёлым шоком отмечают повреждение функ-

ций ЦНС — нарушения сознания различной степени, повреждение
центра терморегуляции, дыхания, сосудодвигательного и других ве-
гетативных центров.
Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике О 69
Сердце
При шоке сердце является одним из органов, на которые ложится
повышенная нагрузка по компенсации развивающихся нарушений.
Увеличение интенсивности сердечной деятельности требует возрас-
тания коронарного кровотока и доставки кислорода к самому мио-
карду. Между тем длительная гипотензия и выраженная тахикардия
всегда приводят к ухудшению перфузии венечных артерий, это в со-
четании с метаболическим ацидозом и выделением специфических
кардиальных депрессантов ухудшает сократимость миокарда и вызы-
вает дальнейшее понижение насосной функции сердца и развитие
необратимого шока. Быстрее это развивается у больных с сопутству-
ющей ишемической болезнью сердца.
Синдром полиорганной недостаточности
Чаще всего при шоке происходит серьёзное нарушение функций

не одного «органа-мишени», а сразу нескольких. Синдром, развиваю-
щийся при поражении двух и более жизненно важных органов, носит
название синдрома полиорганной недостаточности. Этим термином
обозначают нарушение функций жизненно важных органов, при ко-
тором самостоятельное без медикаментозной поддержки восстанов-
ление гомеостаза невозможно. Его клинико-лабораторные проявления
представлены сочетанием признаков повреждения отдельных органов,
описанных выше. Вместе с тем полиорганная недостаточность не яв-
ляется простой суммой недостаточности различных органов. Наруше-
ния деятельности отдельных органов и систем усугубляют друг друга,
образуя новые «порочные круги» и ускоряя декомпенсацию. Нару-
шения гомеостаза при полиорганной недостаточности очень быстро
принимают необратимый характер, поэтому развитие этого синдрома
всегда является признаком терминальной стадии любого вида шока.
Основные признаки полиорганной недостаточности: сопор, не-
обходимость оксигенотерапии или ИВЛ для поддержания парциаль-
ного давления кислорода выше 60 мм рт.ст.; гипербилирубинемия
свыше 34 мкмоль/л, увеличение активностей аспартатаминотрас-
феразы и аланинаминотрансферазы в 2 раза, а креатинина — выше
180 мкмоль/л; интенсивность мочевыделения менее 30 мл/час; сни-
жение АД ниже 90 мм рт.ст., требующее применения симпатомиме-
тиков; тромбоцитопения ниже 100x109 /л; динамическая кишечная
непроходимость, рефрактерная к медикаментозной терапии в тече-
ние 8 ч и более.
Д и а г н о с т и ч е с к и е исследования
и м о н и т о р и н г при шоке
Мониторинг — система наблюдения за жизненно важными функ-

циями организма, способная быстро оповещать о возникновении уг-
рожающих ситуаций. Это позволяет вовремя начать лечение и не до-
пускать развития осложнений.
Шок не оставляет времени для упорядоченного сбора информа-
ции и уточнения диагноза до начала лечения. Систолическое АД при
шоке чаще всего бывает ниже 80 мм рт.ст., но шок иногда диагности-
руют и при более высоком систолическом АД, если имеются клини-
ческие признаки резкого ухудшения перфузии органов: холодная
кожа, покрытая липким потом, изменение психического статуса от
спутанности сознания до комы, олиго- или анурия и недостаточное
наполнение капилляров кожи. Учащённое дыхание при шоке обыч-
но свидетельствует о гипоксии, метаболическом ацидозе и гипертер-
мии, а гиповентиляция — о депрессии дыхательного центра или по-
вышении внутричерепного давления.
Диагностические исследования при шоке включают клинический
анализ крови, определение содержания электролитов, креатинина,
показателей свёртываемости крови, группы крови и резус-фактора,
газов артериальной крови, электрокардиографию (ЭКГ), эхокарди-
ографию, рентгенографию грудной клетки. Только тщательно собран-
ные и корректно интерпретированные данные помогают принимать
( п р а в и л ь н ы е решения.
Для контроля эффективности лечения показан мониторинг гемо-
динамики, деятельности сердца, лёгких и почек. Число контролиру-
емых параметров должно быть разумным. Контроль за пациентом
в шоке должен обязательно включать регистрацию следующих по-
казателей.
• АД, используя при необходимости внутриартериальное измерение.
• Частота сердечных сокращений (ЧСС).
• Интенсивность и глубина дыхания.
• Центральное венозное давление (ЦВД).
• Давление заклинивания в лёгочной артерии (ДЗЛА) при тяжёлом
шоке и неясной причине шока.
• Диурез.
• Газы крови и электролиты плазмы.
Для ориентировочной оценки степени тяжести шока можно рас-
считывать индекс Алговера—Бурри, или, как его ещё называют ин-
деке шока — отношение частоты пульса в 1 мин к величине систоли-
ческого АД. И чем выше этот показатель, тем большая опасность уг-
рожает жизни пациента.
Центральное венозное д а в л е н и е
Измерение ЦВД с оценкой его ответа на малую нагрузку жидко-
стью помогает выбрать режим инфузионной терапии и определить
целесообразность инотропной поддержки. Первоначально больному
в течение 10 мин вводят тест-дозу жидкости: 200 мл при исходном ЦВД
ниже 8 см водн.ст., 100 мл — при ЦВД в пределах 8—10 см водн.ст.,
50 мл — при ЦВД выше 10 см водн.ст. Реакцию оценивают, исходя из
правила «5 и 2 см водн.ст.»: если ЦВД увеличилось более чем на 5 см,
инфузию прекращают и решают вопрос о целесообразности инотроп-
ной поддержки, поскольку такое повышение свидетельствует о сры-
ве механизма регуляции сократимости Франка—Старлинга и указы-
вает на сердечную недостаточность. Если повышение ЦВД меньше
2 см водн.ст., это указывает на гиповолемию и является показанием
для дальнейшей интенсивной инфузионной терапии без необходи-
мости инотропной терапии. Увеличение ЦВД в интервале 2 и 5 см
водн.ст. требует дальнейшего проведения инфузионной терапии под
контролем показателей гемодинамики.
Необходимо подчеркнуть, что ЦВД — ненадёжный индикатор фун-
кций левого желудочка, поскольку зависит в первую очередь от со-
стояния правого желудочка, которое может отличаться от состояния
левого. Более объективную и широкую информацию о функциях сер-
дца и лёгких даёт мониторинг гемодинамики в малом круге кровооб-
ращения. Без его использования более чем в трети случаев неправиль-
но оценивается гемодинамический профиль пациента с шоком.
Основным показанием для катетеризации лёгочной артерии при шоке
служит повышение ЦВД при проведении инфузионной терапии.
Мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения

Инвазивный мониторинг кровообращения в малом круге произ-
водят с помощью катетера, установленного в лёгочной артерии. С этой
целью может быть использован катетер с плавающим баллончиком
на конце (Swan—Gans), который позволяет измерить ряд параметров:
• давление в правом предсердии, правом желудочке, лёгочной ар-
терии и ДЗЛА, отражающее давление наполнения левого желудочка;
• СВ методом термодилюции;
• парциальное давление кислорода и насыщение гемоглобина кис-
лородом в смешанной венозной крови.
Определение этих параметров значительно расширяет возможнос-
ти мониторинга и оценки эффективности гемодинамической терапии.
1. Позволяют дифференцировать кардиогенный и некардиогенный
отёк лёгких, выявлять эмболию лёгочных артерий и разрыв створок
митрального клапана.
2. Позволяют оценить О Ц К и состояние сердечно-сосудистой си-
стемы в случаях, когда эмпирическое лечение неэффективно или со-
пряжено с повышенным риском.
3. Позволяют корректировать объём и скорость инфузии жидко-
сти, дозы инотропных и сосудорасширяющих препаратов, величину
положительного давления в конце выдоха при проведении ИВЛ.
Снижение насыщения кислородом смешанной венозной крови
всегда является ранним показателем неадекватности СВ.
Диурез
Уменьшение диуреза - - первый объективный признак снижения
ОЦК. Больным с шоком обязательно устанавливают постоянный моче-
вой катетер для контроля за объёмом и темпом мочевыделения. При про-
ведении инфузионной терапии диурез должен быть не менее 50 мл/ч.
При алкогольном опьянении шок может протекать без олигурии, по-
скольку этанол угнетает секрецию антидиуретического гормона.
П р и н ц и п ы лечения шока
Прямая угроза жизни при шоке любого генеза требует быстрых

организационных, диагностических и лечебных мер, направленных
на сохранение жизни и предупреждение необратимых изменений в
органах. Остальные задачи также важны, но они являются проблема-
ми второго плана.
При лечении шока рекомендуют поддерживать систолическое АД
не ниже ЮОммрт.ст., ЦВД — 5—8 см водн.ст, ДЗЛА— 12—15 ммрт.ст.,
насыщение кислородом смешанной венозной крови — выше 70%, ге-
матокрит — на уровне 0,30—0,35, гемоглобин — 80—100 г/л, диурез —
40—50 мл/ч, р а 0 2 — выше 60 мм рт.ст., сатурацию крови — выше 90%,
уровень глюкозы — 4—6 ммоль/л, белка — выше 50 г/л, коллоидно-
осмотическое давление плазмы крови — в диапазоне 20—25 мм рт.ст.,
осмолярность плазмы — на уровне 280—300 мосм/л.
Основная цепь терапии шока — оптимизация транспорта кислорода.
Это направление лечения реализуют с помощью гемодинамической и
респираторной поддержки. Лечение шока должно включать в себя ши-
рокий комплекс интенсивных лечебных мероприятий, направленных на
коррекцию патофизиологических нарушений, лежащих в основе раз-
вития шока: абсолютной или относительной гиповолемии, расстрой-
ства насосной функции сердца, симпатоадренергической реакции и
гипоксии тканей. У всех пациентов следует применять меры, направ-
ленные на предотвращение гипотермии и связанных с ней последствий.
Лечебные действия при шоке должны быть направлены на: • устранение при
• восстановление О ЦК;
• повышение сократимости миокарда и регуляцию сосудистого
тонуса;
• устранение гипоксии органов и тканей;

• коррекцию нарушенных обменных процессов;
• лечение различных осложнений.
При лечении шока в первую очередь необходимо выполнить ос-
новные приёмы сердечно-лёгочной реанимации: обеспечить про-
ходимость дыхательных путей, адекватную вентиляцию лёгких и
кровообращение. Важная роль принадлежит и устранению причины
шока — остановке кровотечения, эффективному обезболиванию, дре-
нированию гнойного очага и т.д. Идеально, когда устранение причи-
ны шока происходит одновременно с вмешательствами, направлен-
ными на оптимизацию деятельности сердечно-сосудистой системы.
Фундамент лечения всех типов шока — увеличение СВ и своевре-
менное восстановление перфузии тканей, особенно в коронарном,
мозговом, почечном и брыжеечном сосудистом русле. Быстро улучшить
кровообращение мозга и сердца при резком снижении АД можно за
счёт перераспределения крови из нижних конечностей, сосуды кото-
рых вмещают 15-20% общего объёма крови, в центральную циркуля-
цию. Поэтому подъём на 30° нижних конечностей должен быть первым
и немедленным мероприятием, как только констатировано сниже-
ние систолического АД ниже 80 мм рт.ст. Этот простой и полезный
приём позволяет быстро увеличить венозный возврат крови к сердцу
Инфузионная терапия
Центральное место в лечении шока занимает инфузионная тера-
пия. Она оказывает влияние на основные звенья патогенеза шока и
позволяет:
• поддерживать оптимальный уровень О Ц К и стабилизировать

гемодинамику;
• улучшить микроциркуляцию, доставку кислорода к клеткам и
уменьшить реперфузионные повреждения;
• восстановить нормальное распределение жидкости между вод-
ными секторами, улучшить метаболизм в клетках и предотвратить
активацию каскадных систем.
Увеличение О Ц К — неотложное жизненно важное мероприятие
при всех формах «хирургического» шока. Только при этом условии
обеспечивается оптимальное кровенаполнение желудочков сердца,
адекватно увеличивается СВ, повышается АД, улучшается достав-
ка кислорода к тканям, восстанавливаются нарушенные обменные про-
цессы, и больной может быть выведен из критического состояния.
Восполнение О Ц К должно проводиться быстро через катетеры
большого диаметра, введённые в крупные периферические или цен-
тральные вены. Если нет признаков застойной сердечной недоста-
точности, первые 500 мл раствора вводят струйно. Затем инфузию
продолжают до тех пор, пока не будут достигнуты адекватные АД,
ЦВД, давление наполнения желудочков, Ч С С и мочеотделение.
Инфузионные растворы
Большинство современных специалистов при лечении шока ис-

пользуют комбинацию кристаллоидных и коллоидных растворов. Это
позволяет быстро и эффективно восполнить ОЦК, устранить дефи-
цит внесосудистой жидкости и помогает поддерживать нормальные
онкотические градиенты между внутрисосудистыми и интерстици-
альными пространствами. Выбор соотношения кристаллоидных и
коллоидных растворов при проведении инфузионной терапии у боль-
ного с шоком зависит от конкретной клинической ситуации, оценки
степени нарушений, чёткого понимания механизма действия препа-
рата и цели лечения.
К кристаллоидным (солевым) растворам относятся растворы Рин-
гера—Локка, Рингер-лактата, лактасол, физиологический раствор и др.
Эти растворы восполняют как внутрисосудистый объём крови, так и
объём и состав интерстициальной и внутриклеточной жидкостей. Сле-
дует помнить, что три четверти объёма кристаллоидных растворов бы-
стро покидают сосудистое русло и увеличивают объём внеклеточной
жидкости. Эти потенциально вредные эффекты кристаллоидных ра-
створов далеко не всегда компенсируются увеличением лимфоотто-
ка и могут приводить к переполнению межклеточного пространства.
Гемодинамическая стабильность, достигаемая с помошью большо-
го объёма инфузии кристаллоидных растворов, всегда будет сопро-
вождаться повышением экстравазации жидкости и формированием
отёка тканей. Особенно это выражено в условиях «капиллярной утеч-
ки». Генерализованный отёк тканей ухудшает транспорт кислорода к
клеткам и усиливает органную дисфункцию. При этом более всего
страдают лёгкие, сердце и кишечник. Вот почему необходима парал-
лельная инфузия коллоидных средств.
К коллоидным растворам относятся инфузионные средства, в кото-
рых большинство частиц растворённого вещества имеет молекулярную
массу более чем 30 ООО. В качестве коллоидных растворов используют
плазму, препараты альбумина, декстраны, желатин и гидроксиэти-
лированный крахмал. Кровь обычно в эту группу не включают.
Применение коллоидов сопряжено с меньшим риском экстраваза-
ции и развития отёка тканей, они эффективно поддерживают колло-
идно-осмотическое давление плазмы и быстрее стабилизируют гемо-
динамику по сравнению с кристаллоидными растворами. Поскольку
коллоиды более длительно циркулируют в сосудистом русле, требу-
ется меньший объём вводимой жидкости для стабилизации гемоди-
намики по сравнению с объёмом кристаллоидных растворов. Это зна-
чительно снижает опасность перегрузки организма жидкостью.
Вместе с тем коллоидные растворы дороже, могут связывать и
уменьшать ионизированную фракцию плазменного кальция, снижать
уровень циркулирующих иммуноглобулинов, уменьшать эндогенную
выработку белка и влиять на систему гемостаза. Инфузия коллоидных
растворов повышает онкотическое давление плазмы и может приво-
дить к перемещению внутритканевой жидкости в сосудистое русло.
При этом возникает потенциальный риск увеличения дефицита объё-
ма интерстициальной жидкости. Для профилактики подобных нару-
шений и поддержания нормального онкотического градиента между
внутрисосудистым и интерстициальным пространствами целесообраз-
но одновременно вводить коллоидные и кристаллоидные растворы.
Не все коллоидные растворы в равной степени отвечают совре-
менным требованиям лечения шока. Чрезмерное использование пре-
паратов альбумина в лечении шока должно быть ограничено. Уста-
новлено, что увеличение коллоидно-осмотического давления плазмы
после введения альбумина носит кратковременный характер, а затем
происходит его экстравазация в интерстициальное пространство.
Разумной альтернативой препаратам альбумина служат растворы гид-
роксиэтилированного крахмала и декстраны.
Гидроксиэтилированный крахмал — искусственный коллоид, по-

лучаемый из амилопектина, с коллоидными свойствами, подобными
таковым белка. Но это менее дорогой препарат, чем альбумин, имеет
большую молекулярную массу, в меньшей степени проходит через
стенку капилляра и дольше циркулирует в крови. Частицы крахмала
способствуют снижению активации эндотелиальных клеток и умень-
шают «капиллярную утечку».
Клинические результаты свидетельствуют, что препараты крахма-
ла при шоке имеют значительные преимущества по сравнению с ра-
створами альбумина:
• в меньшей степени увеличивают содержание жидкости в лёгких;
• в меньшей степени нарушают газообмен в лёгких;
• могут без особого риска использоваться у больных с респира-
торным дистресс-синдромом;
• не нарушают сократимости миокарда;
• снижают отёк и повреждение тканей головного мозга
При анализе многолетнего клинического опыта выявлены особен
ности и преимущества коллоидных растворов на основе гидрокси-
этилированного крахмала, особенно их второго поколения. В первую
очередь это касается безопасности п р и м е н е н и я и исключительно
низкой частоты возникновения побочных реакций по сравнению с
другими коллоидными инфузионными растворами. Это обусловлено
структурным сходством гидроксиэтилированного крахмала с глико-
геном. Накопленный на сегодняшний день опыт применения колло-
лидных растворов позволяет рекомендовать использование растворов
гидроксиэтилированного крахмала второго поколения как препара-
тов первого выбора при возмещении О Ц К у больных шоком.
Борьба с гипоксией
Главное при шоке устранить гипоксию тканей, поскольку это

является центральным звеном патогенеза данного патологического
состояния. Потребление кислорода зависит от метаболических по-
требностей и с трудом поддаётся коррекции. Снизить потребности
организма в кислороде можно только устранив гипертермию или ис-
ключив деятельность мышц, участвующих в дыхании, и возложив их
функцию на аппарат ИВЛ.
Доставка кислорода к тканям определяется главным образом ве-
личиной СВ и кислородной ёмкостью крови. Оптимальный уровень
можно поддерживать с помошью различных методов кислородной

терапии — ингаляции кислорода через лицевую маску или носовые
катетеры. Если при ингаляции кислорода сохраняется дыхательная
недостаточность, то следует проводить ИВЛ, которую можно осуще-
ствлять через маску или интубационную трубку. Эндотрахеальная
интубация предпочтительна при обтурации и повреждении дыхатель-
ных путей, а также при необходимости длительной ИВЛ. Показания
к применению ИВЛ: выраженное тахипноэ (частота дыханий более
35 в минуту), цианоз кожи и слизистых оболочек, участие в акте ды-
хания вспомогательных мышц, изменение психического статуса па-
циента, снижение напряжения кислорода в артериальной крови ниже
70 мм рт.ст. и повышение напряжения углекислоты выше 50 мм рт.ст.
при дыхании кислородом.
Повышение сократимости миокарда

и регуляция сосудистого тонуса
В основе стратегии лечения всех форм шока лежит регулирование

величины ОЦК, уровня общего сосудистого сопротивления и сокра-
тимости миокарда. Первоначально обычно корригируют величину
ОЦК. При отсутствии положительного эффекта инфузионной тера-
пии необходимо немедленное применение адренергических средств.
Адренергические лекарственные препараты
Средства, влияющие на сосудистый тонус и сократимость мио-

карда, отличаются различной степенью воздействия на а- и р-ад-
ренергические и допаминэргические рецепторы, обладают различ-
ным хронотропным эффектом и влиянием на потребление кислорода
миокардом. К их числу относятся допамин, добутамин, эпинефрин,
норэпинефрин и др. Препаратом первого ряда при шоке является
допамин.
Допамин — эндогенный симпатический амин, является биосин-
тетическим предшественником адреналина и действует как централь-
ный и периферический нейромедиатор. В низких дозах (1—3 мг/кг/
мин) стимулирует дофаминергические рецепторы и вызывает изби-
рательную дилатацию почечных и мезентериальных артериол. При
этом увеличиваются почечный кровоток, диурез и выделение натрия,
а также улучшается перфузия кишечника, устраняется его ишемия и
восстанавливается барьерная функция слизистой оболочки кишки.
В умеренных дозах (5 мг/кг/мин) происходит стимуляция кардиальных
(3-рецепторов, что приводит к увеличению сократимости миокарда и

повышению СВ. При этом ЧСС и АД изменяются мало. С увеличе-
нием дозы (от 5 до 10 мг/кг/мин) (3-адренергические эффекты всё ещё
преобладают, но дальнейшее повышение СВ сопровождается увели-
чением ЧСС и АД. При более высоких дозах (свыше 10 мг/кг/мин)
происходит преимущественная стимуляция а-адренорецепторов и
развивается выраженная периферическая вазоконстрикция, что при-
водит к значительному увеличению сопротивления сосудов и АД.
Добутамин — синтетический катехоламин, который используется
в основном для Р-адренергических влияний. По сравнению с допа-
мином вызывает меньшую периферическую вазоконстрикцию и бо-
лее слабую хронотропную реакцию. Поэтому добутамин предпочти-
тельнее использовать в ситуациях, когда целью лечения является
увеличение СВ без значительного увеличения АД.
Норэпинефрин обладает преимущественно а-адренергическим дей-
ствием, ведущим к сужению периферических сосудов, и в меньшей
степени — положительным хроно- и инотропным действием на мио-
кард. Норэпинефрин повышает АД и улучшает функции почек без
применения низких доз допамина и фуросемида.
Эпинефрин, эндогенный катехоламин, выделяемый надпочечни-
ками в ответ на стресс, имеет широкий спектр отрицательных сис-
темных эффектов, включающих сосудосуживающее действие на по-
чечные сосуды, аритмогенное воздействие на сердце и повышение
потребности миокарда в кислороде. Поэтому применение эпинеф-
рина ограничивается случаями полной рефрактерности к другим ка-
техоламинам и анафилактическим шоком.
Применение адренергических лекарственных средств с целью уве-
личения АД показано при истинном кардиогенном и анафилактичес-
ком шоках, а также при шоке, не восприимчивом к интенсивной ин-
фузионной терапии.
Сосудорасширяющие средства
Устранение спазма периферических сосудов значительно снижа-

ет нагрузку на сердце, увеличивает СВ и улучшает перфузию тканей.
Но сосудорасширяющие препараты (нитропруссид натрия, нитрогли-
церин и др.) можно вводить только после коррекции ОЦК и лечения
кардиальной депрессии, когда систолическое АД превышает 90 мм
рт.ст. Основное показание — длительная вазоконстрикция с олигу-
рией, высоким ЦВД или ДЗЛА и отёком лёгких. Необходимо подчер-
кнуть, что сосудорасширяющие средства при шоке могут использо-
ваться только по строгим показаниям и с полным гемодинамичес-

ким контролем, потому что внезапная вазодилатация у пациентов с
гиповолемией или дегидратацией может сопровождаться катастро-
фическим падением АД. Эти препараты нужно вводить только в ма-
лых дозах внутривенно или в инфузиях и только до тех пор, пока не
нормализуется мочевыделение, конечности не станут тёплыми и ро-
зовыми, а вены расширенными и хорошо заполненными.
Нитропруссвд натрия — с б а л а н с и р о в а н н о е сосудорасширяющее
средство, которое действует непосредственно на гладкие мышцы сте-
нок и артерий, и вен. Снижение сопротивления изгнанию крови при-
водит к увеличению СВ, а уменьшение венозного возврата крови к
сердцу снижает венозное давление в малом круге кровообращения и
ЦВД. Нитропруссид натрия действует быстро, но кратковременно.
Продолжительность его действия составляет от 1 до 3 мин, поэтому
необходима непрерывная дозированная инфузия препарата. Посколь-
ку в состав нитропруссида натрия входит цианид, то его непрерыв-
ное применение более 72 ч при скоростях введения, превышающих
3 мг/кг/мин, может привести к интоксикации.
Нитроглицерин и связанные органические нитраты в отличие от
нитропруссида натрия действуют преимущественно на венозную
часть кровеносного русла, снижая возврат крови к сердцу, и тем са-
мым понижают нагрузку на миокард при сердечной недостаточности.
Коррекция нарушений метаболизма
При необходимости проводят экстренную коррекцию электролит-

ных нарушений, особенно уровня калия и кальция, а также гипер-
гликемии. Хотя метаболический ацидоз и уменьшает эффективность
вазопрессорных средств, но его коррекцию раствором гидрокарбо-
ната натрия следует проводить лишь при рН крови ниже 7,2. Нео-
правданное назначение гидрокарбоната натрия ведёт к уменьшению
поступления кислорода в ткани и усиливает ацидоз в ЦНС.
При шоке часто возникает необходимость в лечении и других па-
тологических синдромов. Наиболее частыми следствиями шока яв-
ляются острая сердечная, почечная и печёночная недостаточность,
респираторный дистресс-синдром, ДВС-синдром и вторичные желу-
дочно-кишечные кровотечения из острых эрозий. Почти при всех
видах шока используют малые дозы глюкокортикоидов, а при призна-
ках надпочечниковой недостаточности и низком уровне кортизола их
применение обязательно. Антибиотики с широким спектром действия
при шоке назначают эмпирически при открытых или потенциально

инфицированных ранах, множественных повреждениях органов
брюшной полости и в тех случаях, когда предполагают сепсис.
При неэффективности комплексной терапии шока должны быть
исключены продолжающееся кровотечение в грудную или брюшную
полость, гемопневмоторакс, прямое повреждение и тампонада сердца,
неадекватное восполнение ОЦК и прогрессирующий ДВС-синдром.
Особенности лечения г и п о в о л е м и ч е с к о г о шока
В хирургии гиповолемический шок среди различных типов шока

встречается чаще всего. Любой патологический процесс, который
вызывает снижение ОЦК, может приводить к гиповолемическому
шоку. Наиболее частой его причиной бывают массивные кровотече-
ния. Но гиповолемический шок может развиваться и в результате
значительной потери внутрисосудистой жидкости при рвоте и депо-
нировании в «третье пространство» при кишечной непроходимости,
панкреонекрозе и перитоните. При ожоге 25% поверхности тела и
более в результате быстрой потери плазмы из повреждённых тканей
уже в течение первых 24 ч могут развиться гиповолемия и шок.
В основе гемодинамических нарушений при гиповолемическом
шоке лежат низкий ОЦК, уменьшение венозного возврата крови к
сердцу и снижение СВ. При гиповолемии, как и при других формах
шока, основными последствиями пониженной перфузии являются
недостаточная поставка кислорода тканям, нарушенный метаболизм
и неэффективное удаление токсических продуктов обмена. Компен-
саторные механизмы при гиповолемическом шоке включают увели-
чение симпатической активности, гипервентиляцию, сокращение
ёмкостных сосудов, выход крови из депо, выброс гормонов стресса,
увеличение внутрисосудистого объёма путём резорбции интерстици-
альной жидкости, мобилизации внутриклеточной жидкости и сохра-
нения жидкости и электролитов почками. Клинические проявления
гиповолемического шока бывают следствием интенсивного симпа-
то-адреналового ответа на низкий объём крови и зависят от скорости
кровопотери, объёма потерянной крови и адаптационных механиз-
мов организма.
Наиболее изученной формой гиповолемического шока является
геморрагический шок. При потере до 10—15% объёма крови (500-
750 мл) венозная вазоконстрикция перемещает кровь в артериальную
систему и тем самым компенсирует дефицит объёма. Общее состояние
пациента при этом мало изменяется — лишь замедляется кровена-
полнение капилляров, подкожные вены становятся менее заметными,
поскольку они спадаются, и может появиться бледность. Потеря 20—
30% ОЦК (1000-1500 мл) приводит к выраженной периферической
вазоконстрикции, пациент становится беспокойным, развивается
умеренная тахикардия, но АД остаётся нормальным. Побледнение
кожи более заметно и сопровождается олигурией. Олигурия отража-
ет спазм почечных артерий в ответ на активацию адреналовой систе-
мы и выброс гормонов стресса (вазопрессина и альдостерона). При
потере 30—40% объёма крови (1500—2000 мл) появляются классичес-
кие признаки геморрагического шока — снижается АД, развиваются
выраженная тахикардия, олигурия, возбуждение или спутанность
сознания, бледность и похолодание кожных покровов.
Тяжелое кровотечение с потерей 40% объёма крови и более (свыше
2000 мл) приводит к прогрессирующей тахикардии и глубокой гипо-
тензии даже у лежащих в полном покое пациентов. Психический ста-
тус изменяется от возбуждения и беспокойства к апатии и сонливости
в результате значительного ухудшения кровоснабжения мозга. Причём
эти изменения развиваются достаточно быстро и могут привести к смер-
ти. Сонливость — зловещий клинический признак, требующий неза-
медлительной остановки кровотечения и быстрого возмещения ОЦК.
Декомпенсация гомеостатических механизмов и неспособность
поддерживать систолическое АД выше 90 мм рт.ст. сопровождаются
летальностью, превышающей 50%. При остановке кровотечения и
быстром и адекватном восполнении ОЦК даже тяжёлый геморраги-
ческий шок может быть устранён, но если гипотензия длительна, то
недостаточная тканевая перфузия ведёт к клеточному повреждению
и выработке воспалительных медиаторов, что способствует дальней-
шей недостаточной перфузии, дисфункции органов и необратимой
декомпенсации.
Диагноз гиповолемического шока при нестабильной гемодинами-
ке не представляет сложности в тех случаях, когда имеется очевид-
ный источник плазмо- и кровопотери при наружном кровотечении,
травме или обширном ожоге. Труднее диагноз ставится при скрытых
источниках снижения ОЦК — кровотечение в плевральную и брюш-
ную полости, в просвет ЖКТ и забрюшинное пространство, скопле-
ние жидкости в брюшной полости и кишечнике при перитоните, пан-
креатите и кишечной непроходимости.
Плазменные потери приводят к гемоконцентрации, а потеря сво-
бодной воды — к сгущению крови и гипернатриемии. После острой
кровопотери гемоглобин и величина гематокрита не изменяются до

тех пор, пока не произошли компенсационные перемещения жидко-
сти из интерстициального пространства в сосудистое русло или не
проведена инфузионная терапия.
Обязательно проведение дифференцировки между гиповолемичес-
кой и кардиогенной формами шока, поскольку их терапия принци-
пиально отличается. Длительные сильные боли за грудиной, набуха-
ние яремных вен, хрипы в лёгких, повышение ЦВД характерны для
кардиогенного шока и могут помочь в их различении.
Лечение гиповолемического шока направлено на прекращение
плазмо- и кровопотери, быстрое восстановление ОЦК, устранение
дефицита интерстициальной жидкости и коррекцию объёма цирку-
лирующих эритроцитов.
Быстрого восстановления О Ц К достигают инфузией коллоидных
растворов — препаратов крахмала и декстрана. Дефицит объёма ин-
терстициальной жидкости устраняют сбалансированными электро-
литными растворами. Донорские эритроциты при геморрагическом
шоке применяют на втором этапе инфузионной терапии после кор-
рекции дефицита ОЦК с помощью плазмозаменителей. Решая воп-
рос о показаниях к трансфузии эритроцитов, традиционно всегда
полагались на уровень гемоглобина в крови (как правило, ниже 80 г/л)
и гематокрита (менее 0,25). Между тем опираться на эти показатели
как единственные критерии для назначения гемотрансфузии опас-
но. При выраженной тахикардии, низком содержании кислорода в
смешанной венозной крови и электрокардиографических признаках
ишемии миокарда такая степень гемодилюции является чрезмерной
и требует коррекции. К трансфузии эритроцитов прибегают также
сразу, как только выясняется, что продолжается массивное кровоте-
чение и тяжесть его такова, что трудно ожидать адекватного возмеще-
ния ОЦК и оксигенации тканей от введения коллоидных растворов.
При геморрагическом шоке быстрого повышения кислородной
ёмкости крови можно добиться не только используя донорские эрит-
роциты, но и применяя препараты с газотранспортной функцией.
В последние два десятилетия появились кровезаменители — перенос-
чики кислорода, разработанные на основе эмульсии перфторуглеро-
дов — химически и физически инертных соединений, растворяющих
до 60 об.% кислорода и до 90 об.% углекислого газа. На их основе
разработан и создан первый отечественный препарат с газотранспор-
тной функцией — перфторан, а также японский препарат — флю-
озол. Эмульсии перфторана имеют голубой цвет, поэтому его ещё
называют «голубая кровь». Эти препараты не только переносят кисло-
род, но и уменьшают вязкость крови и улучшают микроциркуляцию, а
также способны разрушать жировые эмболы. Перфторан циркулирует
в кровеносном русле достаточно долго: через 24 ч в кровотоке обна-
руживают около 30%, через 48 ч — 13%, а через 120 ч — 1% перфторана.
Восстановление утраченного объёма крови увеличивает венозный
приток крови к сердцу и восстанавливает наполнение желудочков.
В соответствии с законом Франка—Старлинга происходит повыше-
ние сократимости миокарда, ударного объёма и СВ. При позднем воз-
мещении объёмных потерь, когда успевает развиться отёк миокарда,
может ухудшаться диастолическое расслабление желудочков сердца,
что требует дополнительного увеличения ОЦК для диастолического
растяжения желудочков и повышения силы сердечного сокращения.
При выраженной и длительной гиповолемии снижение сокра-
тимости миокарда может потребовать дополнительной медикамен-
тозной инотропной поддержки. Но фармакологическая стимуляция
сократимости должна проводиться только после адекватного возме-
щения ОЦК.
Быстрая инфузия плазмозамещающих растворов имеет не только
лечебное, но и диагностическое значение. Внутривенное введение 2—
3 л жидкости в течение первых 30 мин лечения в большинстве случа-
ев гиповолемического шока восстанавливает адекватное АД. Если же
этого добиться не удаётся, то следует предположить продолжающее-
ся кровотечение или наличие других причин нестабильности гемо-
динамики, таких как тампонада сердца, напряжённый пневмоторакс
или сердечная недостаточность.
Особенности течения и терапии других видов шока — септического,
кардиогенного (возникающего при инфаркте миокарда), экстракарди-
ального обструктивного (вызванного тампонадой сердца или массив-
ной ТЭЛА) — будут изложены в соответствующих главах учебника.
Системная воспалительная реакция и сепсис

Этот раздел учебника посвящен двум важнейшим синдромам, оп-
ределяющим клиническую симптоматику, течение и лечебную так-
тику при многих заболеваниях, в том числе хирургических.
Понятие «синдром системной воспалительной реакции» лишь не-
многим более 10 лет используется в медицинской науке и практике
для обозначения общих изменений в организме, возникающих под
влиянием различных повреждающих факторов. Системная воспали-
тельная реакция — патогенетическая и клинико-физиологическая

основа различных патологических процессов и заболеваний хирур-
гического, инфекционного, онкологического, гематологического и
другого характера.
Термин «сепсис» в значении, близком к современному, использо-
вался ещё в VIII—VII веках до н.э. в «Илиаде» Гомера. Великий врач
древности Гиппократ словом «сепсис» описывал процесс распада тка-
ней, сопровождающихся гниением, болезнью и смертью.
Многовековое учение о сепсисе завершилось в последние десяти-
летия пониманием, что в основе этого патологического процесса ле-
жит универсальный ответ организма на повреждение — системная
воспалительная реакция.
Синдром системной воспалительной реакции

Достижения фундаментальных наук и практической медицины
позволили прийти к заключению, что в основе реакции макроорга-
низма на любые повреждающие факторы механической, химической
и биологической природы лежат активация и выброс различных кле-
точных, внеклеточных и органных медиаторов. Эта реакция в зави-
симости от интенсивности повреждающего действия может носить
генерализованный, системный характер.
Пусковую роль при этом играют гуморальные факторы и медиа-
торы, определяющие развитие воспалительной реакции. Такой гене-
рализованный ответ макроорганизма на повреждение получил назва-
ние системной воспалительной реакции.
Концепция системной воспалительной реакции прочно вошла в
клиническую медицину для описания патофизиологических сдвигов
в ответ на повреждающее действие нижеследующих факторов:
• инфекция (бактериальная, вирусная, грибковая, паразитарная);
• травма, в том числе хирургическая;
• неадекватная анестезия;
• ожоги;
• ишемия;
• панкреатит;
• лекарственная реакция;
• аутоиммунные процессы;
• гипоксия.
Гуморальные факторы системной воспалительной реакции вклю-
чают практически все известные эндогенные биологически активные
субстанции — цитокины, ферменты, гормоны, продукты и регулято-

ры метаболизма (всего более 200 биологически активных веществ).
Основные эндогенные медиаторы системной воспалительной реакции

• Про- и противовоспалительные • Эндотелии
цитокины • Фрагменты комплемента СЗа,
- фактор некроза опухоли С5а
(TNFa); • Продукты полиморфноядерных
- интерлейкины (ИЛ) 1, 2, 4, 6, клеток:
8,Ю — токсические радикалы кисло-
• Фактор активации тромбоцитов рода
(PAF) — протеолитические ферменты
• Эйксаноиды: • Молекулы адгезии
- лейкотриены; • Фактор проницаемости сосудов
- тромбоксан; • Кинины
- простагландины • Факторы коагуляции
• Интерферон-у • Эндорфины
• Колониестимулирующий фактор • Тканевые гормоны
гранулоцитов-макрофагов • Основные регуляторные гор-
• Оксид азота моны
Гиперпродукция этих веществ, дисбаланс их активности на реги-

онарных и системных уровнях быстро приводят к повреждению эн-
дотелия и органной дисфункции, проявляющейся синдромом поли-
органной недостаточности.
Как известно, воспаление — комплексная сосудисто-тканевая за-
щитно-приспособительная реакция организма на действие пато-
генного раздражителя (повреждающего фактора). В зависимости от
интенсивности действия повреждающего фактора и состояния мак-
роорганизма эта реакция может носить как локальный, так и генера-
лизованный характер.
Проявлениями местной воспалительной реакции являются 5 ос-
новных признаков, описанных ещё классиками древней медицины
А. Цельсом и К. Галеном, — краснота (rubor), припухлость (tumor),
боль (dolor), повышение температуры (color) и нарушение функций
(function laesa). Древние говорили о воспалении как о местной ли-
хорадке, однако отмеченная ими характеристика этого процесса
распространяется и на системное, генерализованное воспаление.
Действительно, классические симптомы воспаления типичны и для
системной реакции. Краснота — распространённая гиперемия, свя-
занная с вазодилатацией, снижением сосудистого сопротивления и
повышением СВ, что характерно для септического шока — воспали-
тельной реакции под действием инфекта. Припухлость — отёк тка-
ней вследствие повышенной сосудистой проницаемости, приводя-
шей к синдрому «капиллярной утечки», в том числе отёку лёгочного
интерстиция и острому повреждению лёгких. Повышение темпера-
туры — гипертермия, один из симптомов системной воспалительной
реакции, в основе которой лежит нарушение гуморальной регуляции
температуры тела, в частности под влиянием простагландинов. Боль
вполне соотносится с болевыми ощущениями и изменениями ЦНС,
характерными для системной воспалительной реакции инфекцион-
ного генеза, т.е. для сепсиса. Нарушение функций, впервые описан-
ное Галеном, соответствует полиорганной дисфункции, столь типич-
ной для системной воспалительной реакции любой этиологии.
Системная воспалительная реакция полиэтиологична и может
возникать при введении высокотоксичных химиотерапевтических
средств и даже антибиотиков, отравлениях, панкреатической гипер-
ферментемии (стерильный п а н к р е о н е к р о з ) , п р и м е н е н и и искус-
ственного кровообращения и экстракорпоральных методов деток-
сикации. Во многих случаях эта реакция носит компенсаторный,
защитный характер, играя ведущую роль в саногенезе. Однако в
патологических ситуациях происходит дисрегуляция этой реакции,
образно говоря, «злокачественное системное воспаление», которое
ведёт к полиорганной дисфункции с необратимыми фатальными на-
рушениями.
Начальной фазой системного воспаления является активация ци-
токинов и ферментов иммунокомпетентных клеток. Практически
одновременно активируются эндотелиальные клетки, полиморфно-
ядерные лейкоциты, моноциты и макрофаги.
Особую роль в системной воспалительной реакции играет повреж-
дение эндотелия. Эндотелий (площадь его составляет около 700 м2, а
масса — 1,5 кг) — не просто выстилка сосудов, это крайне важная
система, ключевые функции которой включают регуляцию сосудис-
того тонуса, гемостаза, проницаемости сосудов, адгезии и подвиж-
ности форменных элементов, в частности лейкоцитов.
В клетках эндотелия постоянно синтезируется в небольшом ко-
личестве оксид азота ( N 0 ) , который играет вазодилатирующую роль
и поддерживает сосуды в открытом состоянии. Активация эндотели-
альных клеток при системном воспалении ведёт, прежде всего, к ги-
перпродукции оксида азота, что сопровождается чрезмерной вазоди-
латацией, повреждением стенки капилляров и повышением их про-

ницаемости («капиллярной утечке»).
Каскадные реакции, присущие системному воспалению, перечис-
лены ниже.
Нарушения, характерные для системной воспалительной реакции
(реакция повреждения)
• Активация комплемента
• Активация и повреждение эндотелия
• «Капиллярная утечка», формирование отёка тканей
• Активация и выброс адгезивных молекул, цитокинов
• Экстравазация полиморфноядерных клеток и моноцитов
• Активация фагоцитоза
• Активация коагуляции
• Подавление фибринолиза с последующим его усилением
• Лихорадка
• Гиперпродукция белков острой фазы
• Гиперпролиферация лейкоцитов
• Активация и пролиферация В- и Т-лимфоцитов
• Активация глюкокортикоидной функции надпочечников
• Активация симпатической нервной системы
• Угнетенияе функций щитовидной железы
• Гиперкатаболизм
Естественно, что возникновение воспалительной реакции немед-
ленно включает противовоспалительные механизмы, способствую-
щие подавлению этой реакции. Эти противовоспалительные механиз-
мы включают активацию и выброс цитокинов ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13,
рецепторов-антагонистов цитокина ИЛ-1, растворимых рецепторов
TNFa. Прямым противовоспалительным эффектом обладают глюко-
кортикоиды и катехоламины, которые подавляют продукцию T N F a
и ИЛ-1 и усиливают действие ключевого антивоспалительного цито-
кина ИЛ-10.
Однако этих и других пока малоизученных механизмов ограниче-
ния системной воспалительной реакции при чрезмерном действии
повреждающих факторов недостаточно для её устранения. Образно
говоря, медиаторный взрыв сжигает организм больного. Дисрегуля-
ция про- и противовоспалительных процессов ведёт к дальнейшей
деструкции эндотелиальных и других клеток, что является патофи-
зиологической основой полиорганных функциональных и морфоло-
гических нарушении.
Клинико-лабораторные признаки системной воспалительной реак-
ции включают достаточно простые диагностические параметры: ги-
пер- или гипотермию тела, тахипноэ или гипокапнию, тахикардию,
лейкоцитоз или лейкопению. Однако причиной возникновения этих
симптомов являются глубокие «закулисные» процессы — выброс ци-
токинов, оксида азота, катехоламинов и других гуморальных медиа-
торов, синтез простагландинов, повреждение эндотелия, нарушение
проницаемости капиллярных мембран и функций лёгких.
Эти клинические признаки неспецифичны, но несмотря на это,
их выявление и сохранение у хирургического больного в течение до-
статочно продолжительного времени имеет большое прогностичес-
кое значение, особенно в послеоперационном периоде. Они могут
быть предикторами (предсказателями) исхода лечения. Это положе-
ние подтверждается весьма демонстративными клиническими иссле-
дованиями. Так, при анализе результатов хирургического лечения
более 3000 больных установлено, что в группе больных, не имеющих
на 2-й день после операции ни одного из четырёх симптомов (гипер-
термия, тахипноэ, тахикардия, лейкоцитоз) синдрома системной вос-
палительной реакции, госпитальная летальность составила около 4%,
при наличии одного симптома — более 8%, двух — 18,5%, трёх симп-
томов — 24%, а четырёх признаков системной воспалительной реак-
ции — 40%. Эти данные демонстрируют клиническую значимость
синдрома системной воспалительной реакции и подчёркивают необ-
ходимость выяснения причины её развития в каждом случае.
По своей сути признаки системного воспаления — реакция тре-
воги и для больного, и для клинициста, требующая должного диаг-
ностического поиска, лежащего в основе своевременного и адекват-
ного лечения.
Дифференцировать характер и специфику системного воспаления
можно лишь на основании анализа клинической ситуации и оценки
вероятных этиологических факторов. В частности, септический ха-
рактер синдрома системной воспалительной реакции устанавливают
с помощью выявления очага инфекции, экспресс-микробиологичес-
кого обследования и определения дифференциально-диагностичес-
ких маркёров инфекционного процесса. Особое дифференциальное
значение имеет определение концентрации в плазме прокальцито-
нина или Ореактивного белка, существенное повышение которых
свидетельствует об инфекционной бактериальной этиологии воспа-
лительной реакции.
Сепсис
По современным воззрениям сепсис представляет собой генера-
лизованную (системную) реакцию организма на инфекцию любой
этиологии (бактериальную, вирусную, грибковую). Критерии диаг-
ностики и классификация представлены в табл. 3-1.
Таблица 3-1. Классификация и критерии диагностики сепсиса

Патологический процесс Клинико-лабораторные признаки
Синдром системной воспалительной Характеризуется двумя или более из
реакции — системная реакция ор- следующих признаков:
ганизма на воздействие различных • температура тела >38 °С или <36 °С;
сильных раздражителей (инфекция, • ЧСС >90/мин;
травма, операция и др.) • Частота дыхания >20/мин
или гипервентиляция
(раС02<32 мм рт.ст.);
• Лейкоциты крови > 12х109/л или
<4-10 9/л, или незрелых форм >10%
Сепсис — синдром системной воспа Наличие очага инфекции и двух или
лительной реакции на инвазию мик более признаков синдрома системно-
роорганизмов го воспалительного ответа
Тяжёлый сепсис Сепсис, сочетающийся с органной
дисфункцией, артериальной гипо-
тензией, нарушениями тканевой пер-
фузии. Проявлениями последней, в
частности, являются повышение кон-
центрации лактата, олигурия, острое
нарушение сознания
Септический шок Тяжёлый сепсис с признаками тка-
невой и органной гипоперфузии, и
артериальной гипотензией, не устра-
няющейся с помощью инфузионной
терапии и требующей назначения ка-
техоламинов
Дополнительные определения
Синдром полиорганной дисфункции Дисфункция по двум системам и более
Рефрактерный септический шок Сохраняющаяся артериальная гипо-
тензия, несмотря на адекватную ин-
фузию, применение инотропной и
вазопрессорной поддержки
Локальное воспаление, сепсис, тяжёлый сепсис и полиорганная

недостаточность — звенья одной цепи в реакции организма на вос-
паление вследствие микробной инфекции. Тяжёлый сепсис и септи-
ческий шок составляют существенную часть синдрома системной
воспалительной реакции организма на инфекцию и являются след-
ствием прогрессирования системного воспаления с развитием нару-
шения функций систем и органов.
Бактериемия и сепсис
Бактериемия — присутствие бактерий в системном кровотоке -

является одним из возможных, но не обязательных проявлений сеп-
сиса. Отсутствие бактериемии не должно влиять на постановку диаг-
ноза при наличии обозначенных выше критериев сепсиса. Даже при
самом скрупулёзном соблюдении техники забора крови и использо-
вании современных технологий определения микроорганизмов у са-
мых тяжёлых больных частота положительных результатов, как пра-
вило, не превышает 45%. Обнаружение микроорганизмов в кровотоке
у лиц без клинико-лабораторных подтверждений синдрома систем-
ного воспаления следует расценивать как транзиторную бактериемию.
Клиническая значимость регистрации бактериемии может заклю-
чаться в:
• подтверждении диагноза и определении этиологии инфекцион-
ного процесса;
• доказательстве механизма развития сепсиса (например, катетер-
связанная инфекция);
• для некоторых ситуаций аргументации тяжести течения патоло-
гического процесса (К. pneumoniae, P. aeruginosa);
• обосновании выбора схемы антибиотикотерапии;
• оценке эффективности терапии.
Оценка функциональной органно-системной состоятельности при
сепсисе может осуществляться по критериям органной дифункции
(табл. 3-2).
Наличие предполагаемого или подтверждённого инфекционного
процесса устанавливают на основании следующих признаков:
• обнаружение лейкоцитов в жидких средах организма, которые в
норме остаются стерильными;
• перфорация полого органа;
• рентгенографические признаки пневмонии с образованием гной-
ной мокроты;
• клинические синдромы, при которых высока вероятность нали-
чия инфекционного процесса;
• наличие лабораторных маркёров системного воспаления.
Таблица 3-2. Критерии органной дисфункции при сепсисе

Система/орган Клинико-лабораторные критерии
Сердечно-сосудистая Систолическое АД <90 мм рт.ст. или среднее АД
система <70 мм рт.ст. в течение 1 ч и более, несмотря на кор-
рекцию гиповолемии
Мочевыделительная Мочеотделение <0,5 мл/кг/ч при адекватном воле-
система мическом восполнении или повышение уровня кре-
атинина в 2 раза больше нормального значения
Дыхательная система p a 0 2 /Fi0 2 <250 или наличие билатеральных инфильт-
ратов на рентгенограмме, или необходимость про-
ведения ИВЛ
Печень Увеличение содержания билирубина выше 20 мкмоль/л
в течение 2 дней или повышение активности транс-
аминаз в 2 раза и более
Свёртывающая Количество тромбоцитов < 100х109/л, или его снижение
система на 50% по отношению к наивысшему значению в те-
чение 3 дней
Метаболическая рН <7,3,
дисфункция дефицит оснований >5,0 мЭкв/л,
лактат плазмы в 1,5 раза выше нормы
ЦНС Менее 15 баллов по шкале Глазго
Особенности современной этиологии сепсиса

На сегодняшний день в большинстве крупных медицинских цен-
тров частота грамположительного и грамотрицательного сепсиса
оказалась приблизительно равной. Это произошло в результате уве-
личения роли в патологии таких бактерий, как Streptococcus spp.,
Staphylococcus и Enterococcus spp. Инвазивность лечения и рост чис-
ленности лиц со сниженной антиинфекционной защитой увеличили
долю инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизма-
ми, в особенности S. epidermidis. Среди популяции различных видов
стафилококка (возбудителей сепсиса) наблюдают неуклонное увели-
чение метициллин(оксациллин)-резистентных штаммов.
Исчезновение доминирующей роли грамотрицательных микроор-

ганизмов сопровождается изменениями этиологической структуры
внутри этой группы. Выросла частота сепсиса, вызываемого нефер-
ментирующими грамотрицательными бактериями (Pseudomonas aeru-
ginosa и Acinetobacter spp), а также Klebsiella pneumonia, продуцентов
3-лактамаз расширенного спектра и Enterobacter cloacae. Как прави-
ло, эти микроорганизмы выступают в роли возбудителей госпиталь-
ного сепсиса у пациентов отделения реанимации и интенсивной те-
рапии. Повышение их значимости в развитии тяжёлых инфекций
связано с увеличением пропорции больных, находящихся на длитель-
ной ИВЛ, и излишне широким использованием в клинической прак-
тике цефалоспоринов III поколения и гентамицина.
Увеличение продолжительности жизни лиц, перенёсших крити-
ческие состояния, популярность схем комбинированной антибио-
тикотерапии и новые препараты ультраширокого спектра действия
обусловили также появление прежде крайне редко встречающихся в
патологии микробов, таких как Enterococcusfaecium, Stenothrophomonas
maltophilia, Flavobacterium spp. и др.
Перестал быть исключением сепсис, вызываемый грибковой
флорой типа Candida. Риск его возникновения существенно повы-
шается у больных с высоким индексом тяжести общего состояния,
длительным пребыванием в отделении р е а н и м а ц и и и интенсив-
ной терапии (>21 дня), находящихся на полном парентеральном
питании, получавших глюкокортикоиды, лиц с тяжёлой почечной
дисфункцией, потребовавшей проведения экстракорпоральной де-
токсикации.
Патогенез сепсиса
Развитие органно-системных повреждений при сепсисе, прежде
всего, связано с неконтролируемым распространением из первично-
го очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов
эндогенного происхождения. В последующем под их влиянием про-
исходит активация макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда
других клеток в других органах и тканях с вторичным выделением
аналогичных эндогенных субстанций, повреждением эндотелия и
снижением органной перфузии и доставки кислорода.
Диссеминация микроорганизмов может вообще отсутствовать или
быть кратковременной, трудноуловимой. Однако и этот «проскок»
способен запускать выброс провоспалительных цитокинов на дистан-
ции от очага. Экзо- и эндотоксины бактерий также могут активиро-
вать их гиперпродукцию из макрофагов, лимфоцитов, эндотелия.
Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют син-
дром системной воспалительной реакции. В её развитии можно вы-
делить 3 основных этапа.
• I этап — локальная продукция цитокинов в ответ на инфекцию.
Особое место среди медиаторов воспаления занимает цитокиновая
сеть, которая контролирует процессы реализации иммунной и вос-
палительной реактивности. Основными продуцентами цитокинов
являются Т-клетки и активированные макрофаги, а также в той или
иной степени другие виды лейкоцитов, эндотелиоциты посткапил-
лярных венул, тромбоциты и различные типы стромальных клеток.
Цитокины приоритетно действуют в очаге воспаления и на терри-
тории реагирующих лимфоидных органов, выполняя в итоге ряд за-
щитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты
клеток организма от патогенных микроорганизмов.
• II этап — выброс малого количества цитокинов в системный кро-
воток. Малые количества медиаторов способны активировать мак-
рофаги, тромбоциты, выброс из эндотелия молекул адгезии, про-
дукцию гормона роста. Развивающаяся острофазовая реакция
контролируется провоспалительными медиаторами (интерлейкина-
ми ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8; T N F и др.) и их эндогенными антагониста-
ми, такими как И Л - 4 , И Л - 1 0 , И Л - 1 3 , растворимые рецепторы K T N F
и другие, получившие название антивоспалительных медиаторов.
За счёт поддержания баланса и контролируемых взаимоотношений
между про- и антивоспалительными медиаторами в нормальных ус-
ловиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения
патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза. К систем-
ным адаптационным изменениям при остром воспалении можно
отнести стрессорную реактивность нейроэндокринной системы,
лихорадку, выход нейтрофилов в циркуляцию из сосудистого и кос-
тномозгового депо, усиление лейкоцитопоэза в костном мозге, ги-
перпродукцию белков острой фазы в печени, развитие генерализо-
ванных форм иммунного ответа.
• III этап — генерализация воспалительной реакции. При выражен-
ном воспалении или его системной несостоятельности некоторые
виды цитокинов (TNF-a, И Л - 1 , И Л - 6 , И Л - 1 0 , TGF-p, INF-y) при
вирусных инфекциях могут приникать в системную циркуляцию,
накапливаться там в количествах, достаточных для реализации своих
дистантных эффектов. В случае неспособности регулирующих сие-
тем к поддержанию гомеостаза деструктивные эффекты цитокинов
и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к на-
рушению проницаемости и функций эндотелия капилляров, запуску
синдрома ДВС, формированию отдалённых очагов системного вос-
паления, развитию моно- и полиорганной дисфункции. В качестве
факторов системного повреждения, по-видимому, могут выступать и
любые нарушения гомеостаза, способные восприниматься иммун-
ной системой как повреждающие или потенциально повреждающие.
На этой стадии синдрома системной воспалительной реакции с
позиций взаимодействия про- и антивоспалительных медиаторов
возможно условное выделение двух периодов. Первый, начальный —
период гипервоспаления, характеризующийся выбросом сверхвы-
соких концентраций провоспалительных цитокинов, N 0 , что со-
провождается развитием шока и ранним формированием синдрома
полиорганной недостаточности. Однако уже в данный момент про-
исходит компенсаторное выделение антивоспалительных цитокинов,
скорость их секреции, концентрация в крови и тканях постепенно
нарастает с параллельным снижением содержания медиаторов вос-
паления. Развивается компенсаторный антивоспалительный ответ,
сочетающийся со снижением функциональной активности иммун-
нокомпетентных клеток, — период «иммунного паралича». У неко-
торых больных в силу генетической детерминации или изменённой
под действием факторов внешней среды реактивности сразу регист-
рируется формирование устойчивой антивоспалительной реакции.
Грамположительные микроорганизмы не содержат в своей клеточ-
ной оболочке эндотоксин и вызывают септические реакции через
другие механизмы. Запускающими септический ответ факторами
могут являться компоненты клеточной стенки, такие как пептидог-
ликан и тейхоевая кислота, стафилококковый протеин А и стрепто-
кокковый протеин М, расположенные на поверхности клеток, гли-
кокаликс, экзотоксины. В этой связи комплекс реакций в ответ на
инвазию грамположительными микроорганизмами более сложен.
Ключевой провоспалительный медиатор — TNF. Его стержневая роль
в развитии сепсиса связана с его биологическими эффектами: повы-
шение прокоагулянтных свойств эндотелия, активация адгезии ней-
трофилов, индукция других цитокинов, стимуляция катаболизма,
лихорадки и синтеза белков острой фазы. Генерализация поврежда-
ющих эффектов опосредована широкой распространённостью рецеп-
торов к T N F и способностью других цитокинов осуществлять его
высвобождение. С практической точки зрения чрезвычайно важно
отметить, что скорость р е а к ц и й септического каскада резко возрас-
тает в условиях г и п о к с и и из-за э к с п р е с с и и ц и т о к и н о в ы х рецепторов
а поверхности клеток.
В генезе острой сосудистой недостаточности, л е ж а щ е й в основе
септического ш о к о в о г о с и н д р о м а , ведущую роль отводят оксиду азота
( N 0 ) , к о н ц е н т р а ц и я которого увеличивается в десятки раз в резуль-
тате с т и м у л я ц и и м а к р о ф а г о в T N F , И Л - 1 , I F N , а в д а л ь н е й ш е м его
секреция осуществляется и к л е т к а м и гладкой мускулатуры сосудов,
и сами м о н о ц и т ы а к т и в и р у ю т с я под действием N 0 . В нормальных
условиях N 0 в ы п о л н я е т р о л ь н е й р о т р а н с м и т т е р а , участвует в вазо-
регуляции, ф а г о ц и т о з е . Х а р а к т е р н о , что н а р у ш е н и я м и к р о ц и р к у -
л я ц и и п р и с е п с и с е н о с я т н е о д н о р о д н ы й характер: з о н ы дилатации
сочетаются с участками в а з о к о н с т р и к ц и и .
В результате д и с ф у н к ц и и п е ч е н и , п о ч е к , к и ш е ч н и к а п о я в л я ю т -
ся новые, в т о р и ч н ы е по о т н о ш е н и ю к ц и т о к и н а м ф а к т о р ы повреж-
дающего в о з д е й с т в и я . В р о л и т а к о в ы х выступают промежуточные
и конечные продукты нормального обмена в высоких концентра-
циях (лактат, м о ч е в и н а , к р е а т и н и н , б и л и р у б и н ) , н а к о п л е н н ы е в па-
т о л о г и ч е с к и х к о н ц е н т р а ц и я х к о м п о н е н т ы и э ф ф е к т о р ы регуля-
торных систем ( к а л л и к р е и н - к и н и н о в о й , с в ё р т ы в а ю щ е й , ф и б р и н о -
литической, перекисного окисления липидов, нейромедиаторы),
продукты и з в р а щ ё н н о г о обмена (альдегиды, к е т о н ы , в ы с ш и е спир-
ты), в е щ е с т в а к и ш е ч н о г о п р о и с х о ж д е н и я т и п а и н д о л а , скатола,
путресцина.
Интенсивная терапия сепсиса
Эффективная терапия с е п с и с а возможна только при условии пол-

ноценной хирургической санации очага инфекции и адекватной ан-
тимикробной терапии.
Неадекватная стартовая а н т и м и к р о б н а я т е р а п и я — н е з а в и с и м ы й
фактор риска летального исхода у больных с сепсисом. Вместе с тем
поддержание ж и з н и больного, предотвращение и устранение орган-
ной д и с ф у н к ц и и н е в о з м о ж н ы без проведения и н т е н с и в н о й терапии.
Основная цель этой т е р а п и и — о п т и м и з а ц и я транспорта кислорода в
условиях его п о в ы ш е н н о г о п о т р е б л е н и я , характерного для тяжёлого
сепсиса и септического шока. Это направление л е ч е н и я реализуют с
помощью г е м о д и н а м и ч е с к о й и р е с п и р а т о р н о й поддержки. Важную
роль занимают другие аспекты и н т е н с и в н о й терапии: нутритивная
поддержка, и м м у н о з а м е с т и т е л ь н а я т е р а п и я , к о р р е к ц и я нарушений
гемокоагуляции и предотвращение тромбоэмболических осложне-

ний, профилактика стресс-язв и возникновения желудочно-кишеч-
ных кровотечений у больных с сепсисом.
Коррекция нарушений гемодинамики
Инфузионная терапия принадлежит к первоначальным меропри-

ятиям поддержания гемодинамики и, прежде всего, СВ. Основные
задачи инфузионной терапии у больных с сепсисом — восстановле-
ние адекватной тканевой перфузии, коррекции расстройств гомео-
стаза, снижение концентрации медиаторов септического каскада и
токсических метаболитов.
Во многих случаях повышение преднагрузки под влиянием инфу-
зионной терапии при сохранении сократительной функции миокар-
да способствует коррекции артериальной гипотензии, повышению СВ
и, как следствие, оптимизации доставки кислорода. При тяжёлом
сепсисе и септическом шоке возникает абсолютная или относитель-
ная гиповолемия как следствие потерь жидкости, перераспределения
ОЦК с централизацией кровообращения и синдрома «капиллярной
утечки». Именно поэтому инфузионная терапия за счёт увеличения
ОЦК и преднагрузки быстро приводит к повышению СВ. При этом
необходимо стремиться к следующим показателям: ЦВД — 8—12 мм
рт.ст., АДср — более 65 мм рт.ст., диурез — 0,5 мл/кг/ч, гематокрит —
более 30%, сатурация смешанной венозной крови — не менее 70%.
Объём инфузионной терапии следует поддерживать так, чтобы ДЗЛА
не превышало коллоидно-онкотического давления плазмы во избе-
жание отёка лёгких.
Для инфузионной терапии в рамках целенаправленной интенсив-
ной терапии сепсиса и септического шока практически с одина-
ковым результатом применяют кристаллоидные и коллоидные инфу-
зионные растворы. При выборе инфузионных сред в данной клини-
ческой ситуации необходимо учитывать многофакторный характер
нарушений, вызванных септической системной воспалительной ре-
акцией. Вазодилатация, секвестрация циркулирующей крови, синд-
ром «капиллярной утечки» приводят к экстравазации не только жид-
кости, но и коллоидной части плазмы, в частности альбумина, что
проявляется снижением венозного возврата и преднагрузки. Для адек-
ватной коррекции венозного возврата и преднагрузки требуются
значительно большие объёмы (в 2—А раза больше) инфузии крис-
таллоидов, чем коллоидов, что связано с особенностями распре-
деления растворов между различными секторами. Поэтому надо
учитывать, что инфузия кристаллоидов сопряжена с более высоким
риском отёка тканей, чем коллоидов.
При отсутствии положительного эффекта инфузионной терапии
в отношении стабилизации гемодинамических показателей необхо-
димо немедленное применение адренергических средств. Допамин и
норэпинефрин являются препаратами первоочередного выбора для
коррекции артериальной гипотензии у больных с септическим шоком.
Гемотрансфузия
Минимальная концентрация гемоглобина для больных с тяжёлым

сепсисом должна быть в пределах 80—100 г/л. Широкое использова-
ние донорской эритроцитарной массы необходимо ограничить ввиду
высокого риска развития различных осложнений (острое повреждение
лёгких, анафилактические реакции, почечная недостаточность и пр.).
Гпюкокортикоиды
В настоящее время доказано отрицательное влияние высоких доз

глюкокортикоидов при тяжёлом сепсисе и септическом шоке. Меж-
ду тем в последние годы получены новые данные о влиянии глюко-
кортикоидов в малых дозах на течение и исход тяжёлого сепсиса и
септического шока: введение 100 мг гидрокортизона 3 раза в сутки
способствует стабилизации гемодинамики и отмене вазопрессорной
терапии, а также снижению летальности.
Респираторная терапия
Лёгкие очень рано становятся одним из первых органов-мишеней,

вовлекаемых в патологический процесс при сепсисе. Острая дыха-
тельная недостаточность — один из ведущих компонентов полиор-
ганной дисфункции. Клинико-лабораторные проявления острой ды-
хательной недостаточности при сепсисе соответствуют синдрому
острого повреждения лёгких, а при прогрессировании патологичес-
кого процесса — острому респираторному дистресс-синдрому. В кли-
нической практике целесообразно использование следующих к р и т е -
риев острого повреждения лёгких: острое начало, отношение
напряжения кислорода в артериальной крови (ра02) к фракции кис-
лорода во вдыхаемом воздухе (Fi0 2 ) <300 мм рт.ст., невзирая на уро-
вень положительного давления в конце вдоха, двусторонняя инфиль-
трация лёгких на фронтальной рентгенограмме грудной клетки, ДЗЛА
<18 мм рт.ст. Острый респираторный дистресс-синдром — следую-
гцая стадия ирогрессирования острого повреждения лёгких, при ко-

торой респираторный индекс падает ниже 200.
Показания к проведению ИВЛ при тяжёлом сепсисе определяют-
ся развитием паренхиматозной дыхательной недостаточности (ост-
рого повреждения лёгких или острого респираторного дистресс-син-
дрома): при снижении респираторного индекса ниже 200 показаны
интубация трахеи и начало респираторной поддержки. При респира-
торном индексе выше 200 показания определяются в индивидуаль-
ном порядке и зависят от нарушения ментального статуса, клиничес-
кой картины отёка головного мозга, гемодинамических нарушений,
слабости дыхательной мускулатуры и других «непаренхиматозных»
патофизиологических механизмов дыхательной недостаточности.
При отсутствии показаний к проведению ИВЛ оптимальный уро-
вень насыщения крови кислородом (~90%) можно поддерживать с
помощью различных методов кислородотерапии (лицевые маски,
носовые катетеры) при использовании нетоксичной концентрации
кислорода (Fi0 2 <0,6). Больным, которым показана респираторная
поддержка, применение неинвазивной респираторной поддержки
противопоказано.
При подборе параметров респираторной поддержки придержива-
ются концепции безопасной ИВЛ с соблюдением следующих усло-
вий: пиковое давление в дыхательных путях ниже 35 см водн.ст., фрак-
ция кислорода во вдыхаемой смеси ниже 60%, дыхательный объём
меньше 6 мл/кг, неинвертированное соотношение вдоха к выдоху.
Подбор параметров дыхательного цикла осуществляют до достиже-
ния критериев адекватности ИВЛ: р О. — больше 60 мм рт.ст., SaO, —
больше 93%, p v 0 2 — 35—45 мм рт.ст., S v 0 2 — больше 55%.
Нутритивная поддержка
Развитие синдрома полиорганной недостаточности при сепси-

се, как правило, сопровождается проявлениями гиперметаболизма.
В этой ситуации обеспечение энергетических потребностей проис-
ходит за счёт деструкции собственных белковых структур (ауто-
каннибализма), что усугубляет имеющуюся органную дисфункцию
и усиливает эндотоксикоз. Поэтому проведение искусственной нут-
ритивной поддержки — крайне важный компонент лечения. Вклю-
чение энтерального питания в комплекс интенсивной терапии пре-
дупреждает транслокацию микрофлоры из кишечника, развитие дис-
бактериоза, повышает функциональную активность энтероцитов и
защитные свойства слизистой оболочки, снижая степень эндоток-
сикоза и риск возникновения вторичных инфекционных осложне-
ний. При проведении нутритивной поддержки необходимо руковод-
ствоваться следующими рекомендациями:
• энергетическая ценность питания — 25—30 ккал/кг/сут;
• белок — 1,3—2,0 г/кг/сут;
• глюкоза — 30-70% небелковых калорий с поддержанием уровня
гликемии ниже 6,1 ммоль/л;
• липиды — 15—20% небелковых калорий.
Контроль концентрации глюкозы в крови

и поддержание нормогликемии
Важный аспект комплексной интенсивной терапии тяжёлого сеп-

сиса — постоянный контроль уровня гликемии и инсулинотерапия.
При уровне гликемии более 6,1 ммоль/л проводят инфузию инсу-
лина (в дозе 0,5—1 ЕД/ч) для подержания нормогликемии (4,4-
6,1 ммоль/л). Определение концентрации глюкозы — каждые 1—4 ч в
зависимости от клинической ситуации.
Активированный протеин С (дротрекогин-альфа)
В настоящее время доказано, что введение этого препарата в дозе

24 мкг/кг/ч в течение 4 сут ведёт к снижению летальности при тяжё-
лом сепсисе более чем на 6%, а у абдоминальных хирургических боль-
ных — почти на 10%.
Иммунозаместительная терапия
Использование внутривенных иммуноглобулинов в рамках тера-

пии тяжёлого сепсиса и септического шока является в настоящее вре-
мя единственным реально доказанным методом иммунокоррекции.
Комбинация IgM с IgG (иммуноглобулин человеческий нормальный
[IgG + IgA + IgM]) — единственный препарат среди других препаратов
иммуноглобулинов, который способствует снижению летальности у
больных с сепсисом, что подтверждается данными доказательных
исследований.
Профилактика тромбоза глубоких вен
Профилактика тромбоза глубоких вен существенно влияет на ре-

зультаты лечения больных с сепсисом. С этой целью могут использо-
ваться как нефракционированный гепарин, так и препараты низко-
молекулярного гепарина. Главные преимущества низкомолекуляр-
ного гепарина — меньшая частота геморрагических осложнений, ме-
нее выраженное влияние на функции тромбоцитов, пролонгирован-
ное действие, т,е. возможность однократного введения в сутки.
Профилактика образования стресс-язв ЖКТ
Профилактика образования стресс~язв Ж К Т играет существенную

роль в благоприятном исходе при ведении больных с тяжёлым сеп-
сисом и септическим шоком. Без неё летальность у септических боль-
ных с кровотечениями из стресс-язв Ж К Т колеблется от 64 до 87%.
Профилактическое применение блокаторов Н 2 -рецепторов гистами-
на и ингибиторов протонной помпы в 2 раза и более снижают риск
осложнений. Основное направление профилактики и лечения — под-
держание рН в желудке выше 3,5 (до 6,0). При этом эффективность
ингибиторов протонной помпы выше, чем при применение Н 2 -бло-
каторов. Кроме того, большое значение имеет энтеральное питание.
Экстракорпоральная детоксикация
Возникающая при тяжёлом сепсисе почечная недостаточность

требует применения гемодиализа. При отсутствии так называемых
почечных показаний к экстракорпоральной детоксикации у больных
с сепсисом может быть э ф ф е к т и в н ы м использование гемоплазмо-
фильтрации, которая способствует выведению цитокинов и снижа-
ет уровень эндотоксина, характерного для тяжёлого сепсиса. Вместе
с тем, решение вопроса о целесообразности проведения детоксика-
ции должно основываться на комплексной оценке состояния боль-
ного с учётом полноценной хирургической санации гнойно-воспа-
лительного очага и адекватности антимикробной терапии возможных
осложнений.
Принципы хирургического лечения септических больных
В зависимости от характера, локализации и специфики гнойно-

воспалительного процесса, вызвавшего развитие сепсиса, использу-
ют следующие типы санирующих хирургических вмешательств:
• дренирование гнойных полостей;
• удаление очагов инфицированного некроза;
• удаление внутренних источников контаминации - - колонизи-
рованных имплантатов (искусственных клапанов сердца, сосудистых
или суставных протезов), инородных тел, временно с лечебной целью
внедрённых в ткани или внутренние среды организма (трубчатых
дренажей и катетеров), а также удаление или проксимальное отклю-
чение (отведение) потока содержимого дефектов полых органов, рас-
сматриваемых в качестве источников инфицирования.
Принципы а н т и м и к р о б н о й
терапии х и р у р г и ч е с к о й и н ф е к ц и и
Задача антимикробной терапии в комплексном лечении больных
с хирургической инфекцией — предотвращение персистенции, гене-
рализации и рецидива инфекционного процесса. Основные её прин-
ципы включают следующие положения.
1. Антибактериальная терапия, являясь обязательным компонентом
комплексной терапии хирургической инфекции, лишь дополняет
хирургическое лечение, но не заменяет его.
2. Она направлена на предотвращение продолжающегося после опе-
рации реинфицирования в очаге поражения и, таким образом, на
профилактику рекуррентной инфекции.
3. Антибактериальная терапия служит основным методом лечения
госпитальных инфекций (нозокомиальная пневмония, уроинфек-
ция, катетерная инфекция) при условии устранения причины её
развития (санация трахеобронхиального дерева, гигиенические ме-
роприятия, регламентированные законами асептики и антисепти-
ки, и т.д.).
4. В отличие от других видов лекарственного лечения, антибактери-
альная терапия имеет определённую направленность — специфи-
ческое действие против основных возбудителей хирургической ин-
фекции. В связи с этим действие антибактериального препарата
зависит от его адекватной пенетрирующей способности в отноше-
нии инфицированных органов и тканей, т.е. от создания оптималь-
ной концентрации в очаге воспаления или деструкции, что опреде-
ляется фармакодинамической характеристикой антибиотика.
5. При проведении антибактериальной терапии хирургической ин-
фекции необходимо учитывать потенциальные побочные и токси-
ческие реакции препарата, а также тяжесть основной и сопутству-
ющей патологии хирургического больного.
6. Она должна проводиться с учётом соотношения стоимость/эффек-
тивность.
Решающую роль для результатов комплексного лечения больного
играет адекватная эмпирическая терапия, т.е. терапия до получения
микробиологических данных у конкретного больного.
Выбор эмпирической антибактериальной терапии базируется на

следующих факторах:
• конкретная клиническая ситуация с учётом этиологии, локали-
зации и длительности патологического процесса, что позволяет с
определённой вероятностью определить микробиологическую струк-
туру инфекции;
• интраоперационные находки;
• наличие у больного факторов риска и сопутствующих заболева-
ний, оценка полиорганной дисфункции;
• микробиологический «пейзаж» отделения и клиники;
• информация о резистентности возбудителей к антибиотикам.
Эти данные позволяют не только оценить влияние адекватного
эмпирического выбора антибиотиков на результаты лечения хирур-
гической инфекции, но и могут быть основой анализа соотношения
стоимость/эффективность проводимой терапии. Недорогой, но не-
адекватный режим антибиотикотерапии может не только сказаться
на летальности больных, но и резко увеличить стоимость госпиталь-
ного лечения за счёт удлинения его продолжительности, повторных
операций и осложнений.
У пациентов в тяжёлом состоянии (оценённом с помощью объек-
тивных шкальных систем) стратегия антибактериальной терапии дол-
жна подчиняться закону двухэтапности с соблюдением принципа так
называемой деэскалации.
• Первый этап — максимально раннее начало лечения наиболее эф-
фективным антибиотиком или их комбинацией. Выбор определя-
ется не возможными микроэкологическими последствиями (индук-
ция резистентности бактерий) у конкретного пациента, а зависит
от тяжести его состояния, локализации инфекции и предполагае-
мых возбудителей. Естественно, при отсутствии целесообразности не
следует использовать препараты группы карбапенемов, цефалоспо-
рины IV поколения, гликопептиды. Эти антибиотики должны ос-
таваться в резерве для лечения нозокомиальных инфекций или боль-
ных после предшествующей антибактериальной терапии. Однако
в ряде клинических ситуаций — при перитоните, деструктивном
панкреатите, лёгочных нагноениях, некоторых формах инфекции
мягких тканей, которые определяют крайнюю тяжесть состояния
больного, — эти антимикробные средства необходимо назначать
в первоочередном режиме.
• Второй этап — деэскалация — начинается после получения резуль-
татов бактериологического исследования и определения чувстви-
тедьности возбудителя. Этот этап важен как для больного, так и для
популяции в целом, поскольку имеет и экономическую, и экологи-
ческую значимость. Например, если лечение стафилококковой ин-
фекции было начато дорогостоящим ванкомицином, а штамм ока-
зался чувствительным к карбоксипенициллинам, терапию можно
продолжить оксациллином. Целесообразность такого подхода оче-
видна, поскольку позволяет сэкономить денежные средства и умень-
шить риск индукции ванкомицинрезистентности.
Хирургическая и н ф е к ц и я в плане антибактериальной терапии
представляет весьма сложную проблему вследствие полимикробного
характера, не всегда выявляемого при микробиологическом иссле-
довании, и быстрой смены приоритетных возбудителей (табл. 3-3).
Начало проведения антибактериальной терапии в первые часы после
установления диагноза «сепсис» должно основываться на следующих
принципах (см. с. 104).
Таблица 3-3. Рекомендации по антибактериальной терапии сепсиса

Условие Средства Альтернативные
возникновения сепсиса первого ряда средства
Сепсис, м а н и ф е с т и р о - Ц е ф о т а к с и м +/— метро- Ц и п р о ф л о к с а ц и н +/—
вавший во в н е б о л ь н и ч - нидазол метронидазол
ных условиях Ц е ф т р и а к с о н +/— мет- Моксифлоксацин
ронидазол Л е в о ф л о к с а ц и н +/—
Амоксициллин/клавула- метронидазол
нат + / - аминогликозид Офлоксацин +/— метро-
Ампициллин/сульбак- нидазол
там +/— аминогликозид П е ф л о к с а ц и н +/— мет-
ронидазол
Сепсис, Ц е ф е п и м +/— метрони- Имипенем
манифестировавший дазол Меропенем
в условиях с т а ц и о н а р а , Цефоперазон 4- сульбак- Цефтазидим +/— метро-
APACHE <15, там нидазол
без полиорганной Ципрофлоксацин + / -
недостаточности метронидазол
Сепсис, Имипенем Цефепим +/— метрони-
манифестировавший Меропенем дазол
в условиях с т а ц и о н а р а , Цефоперазон + сульбак-
APACHE >15 там
и/или полиорганная Ц и п р о ф л о к с а ц и н +/—
недостаточность метронидазол
• Определение предполагаемых возбудителей в зависимости от лока-

лизации первичного очага.
• Знание резистентности нозокомиальных возбудителей по данным
микробиологического мониторинга.
• Условия возникновения сепсиса — внебольничный или нозокоми-
альный.
• Тяжесть состояния больного, оценённая по наличию полиорган-
ной недостаточности или по шкале APACHE I I (см. главу 5).
Оценку эффективности проводимой антибактериальной терапии
осуществляют через 48—72 ч.
Селективная д е к о н т а м и н а ц и я ЖКТ
Метод селективной д е к о н т а м и н а ц и и кишечника используют с

целью профилактики внутригоспитального и эндогенного инфици-
рования больных при проведении обширных и травматичных вме-
шательств, длительной ИВЛ, лечении крайне тяжёлых больных с ком-
бинированными повреждениями и полиорганными нарушениями в
отделении реанимации и интенсивной терапии различного профиля.
Основная идея селективной деконтаминации кишечника — уст-
ранение энтерогенного источника инфицирования (реинфицирова-
ния) больных с учётом минимального воздействия на собственную
колонизационную резистентность организма, представленную непа-
тогенными анаэробами. Эти правила определяют основополагающую
направленность метода — профилактику распространения бактерий
и их токсинов из просвета Ж К Т с целью разрыва главных звень-
ев патогенеза эндогенных инфекционных осложнений. Селективная
деконтаминация кишечника — метод антибактериальной профилак-
тики и лечения больных с интраабдоминальной инфекцией, харак-
теризующихся высоким риском и н ф и ц и р о в а н и я и колонизации
условно-патогенной микрофлорой.
Так как возбудителями практически всех гнойно-септических ос-
ложнений у этой группы больных является большое количество мик-
роорганизмов аэробного спектра, то селективная элиминация этих
бактерий с помощью антибактериальных препаратов позволяет со-
хранить собственную анаэробную микрофлору кишечника, которая
имеет низкий патогенный потенциал.
Основные факторы, определяющие эффективность антибактери-
альных препаратов при селективной деконтаминации кишечника:
• низкое всасывание из просвета ЖКТ;
• преимущественное действие на весь спектр аэробной условно-
патогенной микрофлоры кишечника;
• бактерицидный механизм действия, низкая инактивация в ЖКТ.
В этой связи препаратами выбора является следующий комплекс:
тобрамицин — 320 мг/сут, полимиксин — 400 мг/сут, амфотерицин В —
2000 мг/сут. Альтернативой препаратам из группы аминогликозидов
может быть представитель группы фторхинолонов, а в качестве про-
тивогрибкового препарата — флуконазол.
Деконтаминационный эффект в отношении «внегоспитальных»
микроорганизмов достигается, как правило, парентеральным введе-
нием цефотаксима (3 г/сут) в течение 4—7 сут. Кроме того, использо-
вание цефалоспоринов позволяет предупредить колонизацию или
инфицирование «госпитальными» микроорганизмами.
Энтерально препараты вводят 4—6 раз в сутки в назогастральный
или назоинтестинальный зонд. Ротоглотку и ротовую полость обра-
батывают гелями или пастами, содержащими комплекс препаратов.
Длительность селективной деконтаминации кишечника варьирует от
7 сут и более, что определяется индивидуально в соответствии с тя-
жестью больного, длительностью интубации трахеи и результатами
микробиологических исследований в динамике заболевания. Сред-
ством обязательного контроля лечения служит микробиологический
мониторинг не реже 2 раз в неделю.
В настоящее время установлено, что селективная деконтаминация
кишечника снижает уровни колонизации респираторного и мочевы-
делительного трактов за счёт преимущественной элиминации грамот-
рицательных возбудителей. При этом уменьшается риск возникно-
вения нозокомиальной пневмонии и уроинфекции и отмечается
тенденция к снижению летальности больных.
Применение селективной деконтаминации кишечника в комби-
нации с системной антибактериальной терапией целесообразно при
следующих клинических ситуациях.
• Абдоминальный сепсис при распространённом перитоните.
• В качестве компонента профилактики и лечения гнойно-септичес-
ких осложнений панкреонекроза (инфицированный панкреонекроз,
панкреатогенные абсцессы и перитонит).
• Тяжёлый сепсис и полиорганная недостаточность любой этиоло-
гии.
• Трансплантация печени и обширные операции в гепатобилиарной
зоне.
106 0- Хирургические болезни f> Том 1 • Часть 1 • Глава 3
Оценка эффективности антибактериальной терапии
Клинико-лабораторные критерии эффективности антибактери-
альной терапии у хирургических больных включают:
• снижение температуры тела;
• уменьшение лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево;
• регресс других симптомов системной воспалительной реакции;
• улучшение показателей газового состава крови, возможность
«отлучения от ИВЛ»;
• регресс локальной симптоматики хирургического инфекцион-
ного процесса;
• элиминацию возбудителей из очага инфекции.
Об окончательной эффективности антибактериальной терапии
хирургической инфекции можно судить лишь при полном устране-
нии всех исходных симптомов патологического процесса, что край-
не сложно в хирургической практике. Системная воспалительная ре-
акция в послеоперационном периоде может быть вызвана многими
факторами, связанными с продолжающимся гнойно-воспалительным
процессом, появлением вторичных очагов и н ф е к ц и и (нозокомиаль-
ной пневмонии, ангиогенного инфицирования, раневой инфекции),
воздействием различных лекарственных средств (инфузионных сред,
антибиотиков, других препаратов).
Только динамическое наблюдение за больным, комплексная оцен-
ка всей клинической картины, врачебный опыт могут помочь адек-
ватно оценить эффективность антибактериальной терапии. При этом
всегда необходимо следовать закону «опережающей и альтернатив-
ной настороженности» — на фоне компетентной и рациональной
антибактериальной терапии сохранение системной воспалительной
реакции должно побуждать не к смене режима назначения антибио-
тиков (хотя и об этом следует думать!), а к поиску сохраняющегося
или вновь возникающего очага инфекции.
При отсутствии эффекта от проводимой терапии следует решить
следующие вопросы.
• Существует ли бактериальный источник инфекции?
• Правильно ли выбран антибактериальный препарат?
• Не присоединилась ли суперинфекция?
Параллельно необходимо вести активный поиск рецидивирующего
или альтернативного источника инфекции (нагноение раны, пнев-
мония, пролежни, тромбофлебит, катетерная инфекция, уроинфек-
ция и т.д.).
При тяжёлом сепсисе, наличии одновременно нескольких источ-
ников инфекции стойкий терапевтический эффект нередко наблю-
дают при продолжительности антибактериальной терапии не менее
3-4 нед. Однако отсутствие каких-либо существенных изменений в
более ранние сроки может свидетельствовать как о неадекватном хи-
рургическом вмешательстве, так и о неадекватной антибактериаль-
ной терапии.
Профилактика хирургической инфекции

Тщательное соблюдение асептики и антисептики и профилакти-
ческое применение антибиотиков дают возможность уменьшить риск
послеоперационных раневых инфекционных осложнений. Вместе с
тем в ряде ситуаций необходима специфическая антимикробная про-
филактика.
Принципы антибактериальной профилактики.
1. Антибиотик необходимо вводить до разреза кожи, т.е. до момента
бактериальной контаминации, с тем чтобы бактерицидная концен-
трация поддерживалась в тканях в течение всего операционного
периода. Введение антибактериального средства через 3—4 ч после
контаминации не играет никакой профилактической роли в отно-
шении раневой инфекции.
2. При большинстве чистых и условно-чистых оперативных вмеша-
тельств достаточно использования цефалоспоринов I, II поколения
(цефазолин или цефуроксим) или защищенных пенициллинов
(амоксициллин/клавуланат). Эти препараты имеют достаточный
спектр антимикробного действия, адекватные фармакокинетичес-
кие характеристики, низкую токсичность и невысокую стоимость.
Цефалоспорины III поколения не являются рутинным средством
профилактики, их применение должно быть резервировано для слу-
чаев риска полимикробного инфицирования — при операциях на
толстой и прямой кишках, при проникающих ранениях брюшной
полости и аппендэктомии. Это не относится к резервному исполь-
зованию защищенных пенициллинов и комбинации аминоглико-
зида с метронидазолом.
3. Продолжительность профилактического применения антибиоти-
ков в большинстве случаев не превышает 24 ч. Более длительное
введение антибиотика носит терапевтический характер или свя-
зано с другими факторами риска, не относящимися к раневой
инфекции.
4. При оперативных вмешательствах длительностью более 3 ч не-

обходимо повторное введение антибиотика (через интервал вре-
мени, соответствующий периоду полувыведения лекарственного
препарата).
5. В случаях высокого риска инфицирования метициллин-резистен-
тными стафилококками и другими проблемными микроорганизма-
ми (их выявление входит в задачу службы профилактики и лечения
инфекций в хирургическом стационаре) для профилактики оправ-
дано применение антибиотиков резерва (в частности, ванкомицина).
В зависимости от риска развития послеоперационных осложне-
ний все хирургические вмешательства принято подразделять на че-
тыре категории.
• «Чистые» — операции, выполняемые в плановом порядке, не зат-
рагивающие ротоглотку, дыхательные пути, ЖКТ, мочеполовую си-
стему (мастэктомия, струмэктомия, грыжесечение, венэктомия у
больных без трофических нарушений, операции на аорте и артери-
ях конечностей, операции на сердце). Риск послеоперационных ин-
фекционных осложнений не превышает 5%.
• Условно-контаминированные — плановые операции на ротоглот-
ке, пищеварительном тракте, женских половых органах, урологи-
ческие и пульмонологические операции без признаков сопутству-
ющей инфекции, венэктомия при трофических нарушениях, но без
трофических язв, повторные операции доступом через «чистую»
рану в течение 7 дней, тупая травма живота без разрыва полых орга-
нов, ургентные и неотложные операции, по другим критериям вхо-
дящие в группу «чистых». В эту группу входят и операции на сердце
с искусственным кровообращением. Риск инфекционных осложне-
н и й 7-10%.
• Контаминированные — операции на жёлчных и мочеполовых пу-
тях при наличии инфекции, на Ж К Т при высокой степени его кон-
таминации, операции при нарушении асептики или при наличии
воспалительного процесса (но не гнойного воспаления). Операции
при травматических повреждениях, обработанных в течение 4 ч.
Риск инфекционных осложнений 12—20%.
• «Грязные» — операции на заведомо инфицированных органах и тка-
нях при наличии сопутствующей или предшествующей инфекции,
раны или перфорации ЖКТ, прокто-гинекологические операции,
проникающие ранения, травматические раны, обработанные поз-
же 4 ч, венэктомия при трофических нарушениях и язвах, операции
при гнойном воспалении мягких тканей (мышцы), операции при

критической ишемии конечностей. Риск инфекционных осложне-
ний более 20%.
Антибиотикопрофилактика показана при всех условно-контами-
нированных и контаминированных операциях. При чистых операци-
ях профилактику проводят при наличии у больного факторов риска
развития послеоперационной инфекции.
Более чем тридцатилетний клинический опыт свидетельствует, что
профилактическое применение антибиотиков позволяет снизить ча-
стоту раневых инфекционных осложнений на 80% при чистых опе-
рациях и на 50% при контаминированных.
При оперативных вмешательствах на органах брюшной полости
опасность возникновения инфекционных осложнений резко возрас-
тает, особенно при вскрытии просвета полого органа, которое при-
водит к контаминации нормальной микрофлорой ЖКТ. Раннее на-
значение антибиотиков, обычно в течение 6 ч с момента перфорации
полого органа расценивают как профилактику, а в более поздние сро-
ки, когда развились признаки инфекции, — как лечение. К дополни-
тельным факторам риска в таких случаях следует отнести следующие
факторы.
• Длительная травматичная операция.
• Предшествующие воспалительные заболевания кишечника.
• Снижение питания, нарушения белкового обмена.
• Проведение гормональной, лучевой, цитостатической терапии.
• Обструктивные формы рака.
• Операции на неподготовленной толстой кишке.
• Сопутствующие воспалительные заболевания экстраабдоминальной
локализации.
Антибактериальный препарат следует вводить внутривенно за 10—
15 мин или внутримышечно за 30—60 мин до кожного разреза. Если
продолжительность операции вдвое превышает период полувыведе-
ния антибиотика, то интраоперационно следует ввести дозу повтор-
но. В большинстве ситуаций достаточно однократного введения ан-
тибактериального препарата. При высоком риске развития инфекции,
тяжести состояния больного, сложности операции допускается про-
дление антибиотикопрофилактики на срок не более 48—72 ч.
К антибактериальному препарату, используемому в качестве ос-
новного профилактического средства, предъявляют следующие тре-
бования.
ирургические болезни О- Том 1 О Часть I О- Глава 3
• Достаточная пенетрация в ткани зоны риска развития инфекции.

• Период полувыведения антибактериального препарата после одно-
кратного введения должен быть достаточным для поддержания бак-
терицидной концентрации в крови и тканях в течение всего перио-
да операции.
• Отсутствие токсичности и фармакокинетического взаимодействия
с препаратами для анестезии, особенно миорелаксантами.
• Оптимальное соотношение стоимость/эффективность.
Для профилактики раневой инфекции чаще всего назначают це-
фалоспорины I и II поколений (III поколение существенно дороже и
используется в основном для лечения) или защищенный пеницил-
лин — амоксициллин/клавуланат.
Рассмотренные режимы профилактики являются в определённой
степени ориентировочными и должны быть модифицированы в за-
висимости от конкретной ситуации в хирургическом стационаре
(объём и характер оперативной деятельности, микробиологический
«пейзаж» операционных и отделений, доступность лекарственных
средств и т.д.).
Нарушения метаболизма у хирургических больных

У больных с различными хирургическими заболеваниями неред-
ко развиваются тяжёлые нарушения водно-электролитного баланса,
кислотно-щелочного равновесия и других звеньев метаболизма, ко-
торые значительно утяжеляют течение основного патологического
процесса и могут привести к смерти. Причины этих нарушений раз-
личны и заключаются в следующем:
• затруднение прохождения пищи из верхних отделов Ж К Т (опу-
холи и стриктуры пищевода, стеноз привратника, кишечная непро-
ходимость);
• потери жидкости, богатой электролитами и белком, при неукро-
тимой рвоте, а также через кишечные свищи, желудочный и назоин-
тестинальный зонды;
• массивная экссудация при развитии асцита и тяжёлых гнойно-
некротических заболеваний (перитонита, эмпиемы плевры, гнойно-
го медиастинита, перикардита, флегмоны забрюшинной клетчатки
или мягких тканей конечностей);
• гормональные сдвиги (тиреотоксический зоб, удаление паращи-
товидных желёз, сахарный и несахарный диабет и пр.);
• недостаточность кровообращения, дыхательная и почечная не-
достаточность;
• раковая интоксикация.
В ответ на возникновение тяжёлых осложнений, травму и хирур-
гическую агрессию организм реагирует повышением метаболической
активности. Хорошо известно, что в нормальных условиях среднесу-
точная энергетическая потребность составляет 1800 ккал. После об-
ширных операций, тяжёлых травм, при развитии гнойно-септичес-
ких осложнений она значительно увеличивается и может достигать
4500 ккал/сут. Часть энергии образуется за счёт окисления глюкозы,
другая — при окислении жирных кислот, которые освобождаются
после расщепления жира. В основе этих метаболических сдвигов ле-
жит эндокринная регуляция, проявляющаяся увеличением выделе-
ния гормонов и биологически активных субстанций.
Катехоламины (адреналин, норадреналин и дофамин) выделяют-
ся в ответ на повреждение тканей, психическое возбуждение, страх.
В результате действия этих гормонов происходит распад гликогена в
печени, усиливаются глюконеогенез и липолиз. Уровень катехолами-
нов повышается тотчас после повреждения и снижается до исходно-
го уровня примерно через 2 сут.
В ответ на снижение ОЦК и дегидратацию происходит дополни-
тельный выброс антидиуретического гормона и альдостерона. Анти-
диуретический гормон синтезируется гипофизом, а альдостерон —
надпочечниками. Под действием альдостерона в почечных каналь-
цах происходит реабсорбция воды, ионов натрия и хлора, но также и
потеря ионов калия. Антидиуретический гормон определяет обрат-
ное поступление воды без электролитов.
Ренин-ангиотензиновая система локализуется в юкстагломеруляр-
ном аппарате почек. Она активизируется в ответ на адренергическую
стимуляцию и на уменьшение содержания воды в почечных каналь-
цах. Действие этой системы происходит следующим образом: ренин
превращается в печени в ангиотензин-I, который в лёгких конверти-
руется в ангиотензин-П. Последний оказывает стимулирующее дей-
ствие на выделение альдостерона и задержку в организме воды и на-
трия. Кроме того, в результате действия ангиотензина-П развивается
вазоконстрикция, которая проявляется повышением АД, нарушени-
ями микроциркуляции и централизацией кровообращения.
В ответ на травматическое повреждение и стресс происходит уве-
личение концентрации в крови кортизола. При стрессе действие этого
гормона направлено, в первую очередь, на поддержание в крови нор-
мального уровня глюкозы за счет повышения доступности для пе-
чени субстратов глюконеогенеза. Этот гормон также потенцирует
действие на печень адреналина и глюкагона. У больных с тяжёлым
сепсисом может развиться синдром острой надпочечниковой недо-
статочности, который характеризуется лихорадкой, гипогликемией,
гипонатриемией, гиперкалиемий и шоком.
При уменьшении ОЦК, гипогликемии и снижении концентрации
жирных кислот происходит увеличение содержания в крови сомато-
статина. Действие этого гормона направлено на увеличение в сосу-
дистом русле концентрации глюкозы, жирных кислот и кетоновых тел.
Секреция поджелудочной железой инсулина и глюкагона связана
с активностью вегетативной нервной системы и действием других
гормонов. Инсулин выполняет функцию основного анаболического
гормона. Его действие направлено на накопление в клетках углево-
дов, белков и жиров. У больных с хирургической патологией на ран-
них стадиях заболевания отмечено снижение секреции инсулина.
Секреция же глюкагона, наоборот, увеличивается, так как этот гор-
мон является потенциальным стимулятором глюконеогенеза и гли-
когенолиза в печени.
Фазы развития метаболического ответа

Выделяют 4 фазы развития метаболического ответа на хирурги-
ческую травму.
В первой фазе эндокринные и метаболические изменения связаны
с влиянием адренергических и адренокортикоидных гормонов. Под
действием повреждающего фактора в плазме существенно возраста-
ет концентрация свободного кортизола. Этот гормон активирует над-
почечники, увеличивает выброс в кровоток адреналина и норадрена-
л и н а . Они обеспечивают преобладание распада (катаболизма)
эндогенных белков, жиров и углеводов над их синтезом (анаболиз-
мом). Азотистый баланс в эту фазу отрицательный.
Параллельно указанным нарушениям метаболизма в результате
потерь жидкости и электролитов развивается дегидратация. В ответ
происходит увеличение содержания в крови антидиуретического гор-
мона, под действием которого увеличивается реабсорбция воды в
почечных канальцах. Этот же механизм запускается при увеличении
концентрации ионов натрия в плазме (гипернатриемии). При гипо-
волемии и снижении объёма циркулирующей плазмы происходит
выброс в кровоток минералокортикоид альдостерона. Действие этого
гормона направлено на увеличение реабсорбции ионов натрия и воды
и тем самым увеличение ОЦК.
Развитие артериальной гипотензии и снижение кровотока в поч-
ках вызывает увеличение концентрации в крови ренина, который за-
пускает в действие ангиотензиновый механизм, в результате повы-
шается тонус периферических сосудов.
Вторая фаза — фаза гормонального разрешения — выявляется меж-
ду 3-м и 7-м днями заболевания и продолжается несколько дней.
В течение неё постепенно исчезают все гормональные сдвиги, одна-
ко азотистый баланс всё ещё остаётся отрицательным.
Третья фаза характеризуется преобладанием анаболизма над ка-
таболизмом. Азотистый баланс становится положительным. В этот
период происходит восстановление мышечной массы. Продолжитель-
ность этого периода составляет несколько недель.
Четвёртая фаза может продолжаться несколько месяцев, основ-
ное её содержание — восстановление запасов жира в организме до
исходного уровня.
Нарушение метаболизма углеводов
Как уже было сказано выше, послеоперационный период у мно-

гих больных, перенёсших различные оперативные вмешательства, со-
провождается полным или частичным голоданием. В этот период ос-
новным источником энергии служит глюкоза, которая образуется в
результате распада гликогена, находящегося в печени и скелетной мус-
кулатуре. Между тем запасов гликогена для поддержания энергетичес-
ких потребностей хватает максимум на сутки. После истощения этого
депо включаются другие механизмы образования глюкозы, а именно:
из аминокислот, которые получаются после дезаминирования белков в
печени, мобилизованных жиров после их превращения в глицерол и
частично из молочной и пировиноградной кислот. Всё это обеспечи-
вает поддержание нормального уровня глюкозы в крови, даже если она
не поступает извне. Жировая ткань в отличие от печени не может мгно-
венно освобождать триглицериды для использования их в метаболизме.
Для этого существует механизм медленного гидролиза триглицеридов в
глицерол и свободные кислоты, которые и являются источником энер-
гии в период полного или частичного голодания. Вместе с тем вклю-
чение в глюконеогенез глицерола сопровождается образованием ке-
тоновых тел: ацетона, ацетоуксусной и р-оксимасляной кислот. На-
капливаясь, эти кислоты могут привести к развитию кетоацидоза.
Метаболизм углеводов в значительной степени зависит от нали-
чия в тканях кислорода. Транспорт кислорода к органам и тканям
определяется его содержанием в крови, а также величиной СВ. По-
этому в условиях гипоксии, а также при синдроме низкого СВ и на-
рушениях микроциркуляции метаболизм глюкозы происходит по
анаэробному пути и сопровождается образованием большого коли-
чества пирувата и лактата, что может привести к развитию метаболи-
ческого ацидоза.
Метаболизм белка и аминокислот

Для больных с различной хирургической патологией характерен
повышенный распад белков, т.е. преобладание катаболизма, который
проявляется отрицательным азотистым балансом. Общая потеря бел-
ка в послеоперационном периоде может достигать значительных ве-
личин. В частности, у больных, перенёсших резекцию желудка при
неосложнённом течении послеоперационного периода, без проведе-
ния парентерального питания потеря белка может достигать 340 г/суг.
При развитии в послеоперационном периоде различных осложнений
(нозокомиальной пневмонии, несостоятельности швов анастомоза с
развитием разлитого фибринозного перитонита, пареза кишечника
и т.д.) эти потери существенно выше. Возникшая гипопротеинемия
представляет для больного большую опасность, поскольку на её фоне
нарушаются регенеративные процессы, ухудшается заживление пос-
леоперационных ран. Снижение коллоидно-осмотического давления
плазмы сопровождается развитием отёков.
Расстройства белкового обмена находятся в прямой зависимости
от нарушения обмена углеводов. При истощении их запасов распад
белка начинает преобладать над его синтезом. Если поступление белка
извне недостаточно, основным его источником становится попереч-
но-полосатая мускулатура. Происходит интенсивный распад мышеч-
ных белков до аминокислот, которые в свою очередь используются
печенью для глюконеогенеза. В печени происходит дезаминиро-
вание белка, полученный при этом азот идёт на синтез мочевины, а
карбоновые элементы — на синтез углеводов. Интенсивность этого
процесса зависит от тяжести состояния больного и длительности за-
болевания.
Отрицательный азотистый баланс может усугубляться дополни-
тельной потерей белка через раневую поверхность, желудочно-кишеч-
ные свищи, обширные раневые поверхности.
Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике О 115
Метаболизм жира
Запасы жира покрывают до 80—90% энергетической потребности
организма больного с полиорганной недостаточностью, в условиях
отсутствия поступления энергетических субстратов извне (полное
голодание). В результате распада (гидролиза) жира в крови увеличи-
вается концентрация триглицеридов и глицерола. Основными липо-
литическими агентами являются адреналин, норадреналин и сома-
тотропный гормон. Под их влиянием в крови увеличивается уровень
свободных жирных кислот.
Катаболизм жира начинается уже в первые сутки послеопераци-
онного периода и составляет 1,5—2,0 кг в течение 5 дней. Обмен жира
тесным образом связан с метаболизмом углеводов, запасы которых
ограничены. У больных в отсутствие глюкозы происходит избыточ-
ное образование кетоновых тел, накопление которых ведёт к разви-
тию кетоацидоза. Полный цикл включения в метаболизм жира сло-
жен и требует довольно длительного времени.
На основании изложенного становится ясно, что в послеопера-
ционном периоде для поддержания на должном уровне белкового и
энергетического баланса необходимо проведение полноценного па-
рентерального и (как можно раньше) энтерального питания.
Водно-электролитный баланс
Жидкость в организме распределяется в двух секторах: внеклеточ-
ном и внутриклеточном. Объём внутриклеточной жидкости состав-
ляет примерно две трети массы тела человека. Внеклеточная жидкость
находится внутри сосудистого русла и в интерстициальном простран-
стве. Внутрисосудистый сектор представлен жидкостью, циркулиру-
ющей внутри сосудов, он характеризуется ОЦК. У взрослого челове-
ка ОЦК составляет приблизительно 5—6 л. В свою очередь ОЦК
подразделяется на объём циркулирующей плазмы, равный примерно
3 л, и объём циркулирующих эритроцитов, составляющий около 2—3 л.
Интерстициальная жидкость, в том числе и лимфа, находится в про-
странстве, окружающем клетки. Её объём у взрослого человека дос-
тигает 11 — 12 л. К внеклеточному сектору относится также жидкость,
находящаяся в полостях тела, так называемая трансцеллюлярная жид-
кость. Это спинномозговая, перикардиальная, плевральная, синови-
альная и внутриглазная жидкости, а также жидкость, находящаяся в
просвете кишечника. Общий её объём составляет около 1 л.
16 -О Хирургическиеболезни-0-Том1• Часть I•$Глава3
Каждый сектор отделён друг от друга полупроницаемой мембра-

ной, через которую n происходит перемещение жидкости и электро-
литов. Перемещение жидкости через мембраны осуществляется бла-
годаря следующим механизмам: диффузии, фильтрации, активного
транспорта и осмоса. С помощью диффузии растворённые частицы
перемещаются по концентрационному градиенту, т.е. из области с боль-
шей концентрацией в сторону меньшей. Под фильтрацией понимают
переход жидкости из области с большим гидростатическим давлением
в сторону меньшего давления. Активный транспорт позволяет пере-
мещать вещества из области низкой концентрации в область высокой.
С помощью этого механизма многие растворимые вещества (ионы на-
трия, калия, водорода, аминокислоты) через клеточную мембрану по-
падают в клетки. Осмос характеризуется движением жидкости через
полупроницаемую мембрану из области н и з к о й осмоляльности в об-
ласть высокой. Следует запомнить, что при снижении осмоляльно-
сти внеклеточной жидкости происходит перемещение жидкости из
внеклеточного пространства в клетки с развитием клеточного отёка.
Увеличение осмоляльности внеклеточной жидкости сопровождается
перемещением жидкости из внутриклеточного пространства во вне-
клеточное. В результате развивается клеточная дегидратация.
Потеря жидкости
Потеря жидкости из верхних отделов Ж К Т происходит при обиль-

ной, часто неукротимой рвоте, постоянной активной аспирации со-
держимого желудка через желудочный зонд, свищах двенадцати-
перстной и начальных отделов т о н к о й к и ш к и . При этом теряется
изотоническая жидкость, имеющая в своём составе ионы натрия, ка-
лия, хлора и водорода. Содержимое нижних отделов кишечника также
в основном изотонично и содержит ионы натрия, калия и бикарбо-
наты. Потери жидкости из этих отделов наблюдают при диарее, че-
рез еюностому, кишечные свищи, при «запущенной» низкой кишеч-
ной непроходимости, они могут достигать нескольких литров в сутки.
Нарушения водного баланса

Нарушения водного баланса вызываются внешними и внутренни-
ми потерями жидкости и их патологическим перемещением внутри
жидкостных пространств организма. К внешним (видимым) относят
потерю жидкости при мочевыделении, рвоте, диарее, отток её нару-
жу по различным дренажам, желудочному или назоинтестинальному

зонду, свищам. Внутренние перемещения возможны при развитии
отёка травмированных и инфицированных областей, а также в про-
свет ЖКТ. Ту область тела, куда временно перемещается и где накап-
ливается жидкость, называют третьим пространством. Примером
внутреннего перемещения служит накопление жидкости в брюшной
полости при перитоните, в плевральной — при плеврите и эмпиеме
плевры, в просвете кишечника — при его парезе, острой кишечной
непроходимости, мезентериальном тромбозе. Развивающиеся при
этом нарушения водного баланса сопровождаются выраженными
электролитными и белковыми нарушениями во всех жидкостных про-
странствах организма.
Нарушение обмена жидкости в организме называют дисгидрией.
Различают синдром дефицита жидкости (дегидратацию) и избытка
жидкости (гипергидратацию), которые, в свою очередь, подразделя-
ются на вне- и внутриклеточную, а в зависимости от показателя осмо-
ляльности — на гипотоническую, изотоническую и гипертоническую.
Для описания процессов перемещения жидкости используют ещё
одно понятие: осмоляльность — величина осмотического давления,
которое образуется растворёнными ионами. Осмоляльность внекле-
точной жидкости зависит от концентрации ионов натрия, глюкозы и
мочевины и характеризуется числом мосмолей растворённого веще-
ства, содержащегося в 1 л растворителя. Чем концентрация раство-
рённых субстанций больше, тем выше осмоляльность. В организме
величина осмоляльности во всех жидкостях (внеклеточного и внут-
риклеточного секторов) одинакова (закон изоосмоляльности) и стре-
мится поддерживаться на постоянном уровне. Поэтому при её повы-
шении или снижении в каком-либо пространстве жидкость всегда
будет перемещаться в сторону большей осмоляльности, стремясь
уменьшить её. В частности, при повышении осмоляльности плазмы
начнётся перемещение жидкости из интерстициального, а затем и
клеточного сектора (с развитием его дегидратации) в сосудистый. И,
наоборот, при снижении осмоляльности плазмы жидкость начнёт
выходить в интерстициальный, а затем и в клеточный сектор с разви-
тием клеточного отёка. Осмоляльность плазмы — величина достаточ-
но постоянная и колеблется от 285 до 295 мосмоль/кг. Снижение ос-
моляльности внеклеточной жидкости сопровождается перемещением
воды через клеточную мембрану в клетки с развитием их отёка (ги-
поосмоляльный синдром), и наоборот, повышение осмоляльности
внеклеточной жидкости (гиперосмоляльный синдром) ведёт к пере-
118 -О Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть I •$ Глава 3
мегцению жидкости из клеток в интерстициальное пространство. Раз-
вивается клеточная дегидратация.
В клинической практике величину осмоляльности определяют с
помощью специального прибора — осмометра, принцип работы ко-
торого заключается в регистрации точки замерзания исследуемой
жидкости. Чем выше осмоляльность, тем ниже точка замерзания ра-
створа. Величину осмоляльности можно также рассчитать по специ-
альной формуле, согласно которой
Осмоляльность плазмы = 2х Na (мэкв/л) +
+ глюкоза (мг%)/18 + мочевина (мг%)/2,8,
где: Na (мэкв/л) — концентрация ионов натрия в плазме;
глюкоза (мг%) — концентрация глюкозы в плазме;
мочевина (мг%) — концентрация мочевины в плазме;
Разность между измеренной и рассчитанной величинами осмо-
ляльности носит название дискриминанта осмоляльности, увеличе-
ние которой указывает на наличие неучтённых осмотически актив-
ных веществ и может указывать на нарастание эндотоксемии.
Коллоидно-осмотическое давление
Коллоидно-осмотическое давление зависит от концентрации бел-

ка в плазме и в норме составляет 25—30 мм рт.ст. При гипопротеине-
мии коллоидно-осмотическое давление снижается. Причины гипоп-
ротеинемии у хирургических больных различны. Наиболее часто она
возникает в результате неполноценного парентерального или энте-
рального питания, когда поступающие аминокислоты идут на синтез
глюкозы, а также при их потерях. Величина коллоидно-осмотичес-
кого давления играет важную роль в транскапиллярном обмене жид-
кости и влияет на распределение жидкости между плазмой и межтка-
невой жидкостью.
Транскапиллярный обмен жидкости определяется разницей меж-
ду гидростатическим давлением в просвете капилляра и интерстици-
альном пространстве, с одной стороны, и коллоидно-осмотическим
давлением плазмы и интерстициальной жидкости, с другой, а также
проницаемостью капиллярной стенки. В артериальном конце капил-
ляра гидростатическое давление в сосуде преобладает над коллоид-
но-осмотическим давлением плазмы. Жидкость и электролиты филь-
труются через непроницаемую для белка капиллярную мембрану в
интерстициальное пространство. При этом за счёт сгущения проис-
ходит увеличение концентрации белка в плазме и, следовательно.
коллоидно-осмотическое давление плазмы. В венозном конце капил-
ляра происходит обратный процесс: жидкость и метаболиты переме-
шаются из интерстициального пространства в просвет капилляра.
Таким образом, чем ниже концентрация белка, тем больше жидкости
накапливается во внесосудистом пространстве. Вот почему при сни-
жении коллоидно-осмотического давления ниже 20 мм рт.ст. развива-
ются отёки мягких тканей нижних конечностей, ладоней, поясницы.
Клинические проявления дисгидрий
У больных хирургического профиля наиболее часто возникает де-

гидратация. Чтобы выявить данное нарушение, необходимо обратить
особое внимание на жалобы больного, указывающие на повышенные
потери жидкости (неоднократная рвота, диарея, обильное потоотде-
ление, уменьшение массы тела и т.д). При этом, следует иметь в виду,
что в ряде случаев (например, кишечная непроходимость) происхо-
дит накопление жидкости в «третьем пространстве». Масса тела при
этом не меняется.
Жажда характерна для дефицита жидкости, который сопровож-
дается увеличением осмоляльности. Сухость кожи в подмышечных
и паховых областях, содержащих большое количество потовых же-
лёз, указывает на дегидратацию. Этот симптом возникает при де-
фиците жидкости в организме, как минимум, составляющем 1,5 л.
Снижение тургора кожи связано с недостатком жидкости в интер-
стициальном пространстве. Между тем, следует помнить, что с воз-
растом тургор кожи снижается, а у тучных больных даже при выра-
женной дегидратации кожа сохраняет свою эластичность достаточно
длительное время. Для определения тургора кожи на тыльной сторо-
не кисти кожу собирают в складку, а затем её отпускают. Если тургор
нормальный, складка тотчас расправляется, если снижен — остаёт-
ся. В норме, осматривая язык, можно различить лишь одну средин-
ную полосу. При дегидратации появляются дополнительные бороз-
ды, располагающиеся параллельно срединной. Тонус глазных яблок
зависит от содержания жидкости в организме. При дегидратации
глазные яблоки на ощупь мягкие, а при гипергидратации — твёр-
дые. Видимые потери жидкости сопровождаются потерей массы тела
(при дегидратации, обусловленной накоплением жидкости в «тре-
тьем пространстве», этот симптом отсутствует). Нарушения гемо-
динамики (тахикардия, артериальная гипотензия, расстройства мик-
роциркуляции) развиваются при снижении ОЦК и указывают на
дефицит жидкости в интерстициальном секторе. Кроме того, целе-
сообразно учитывать степень н а п о л н е н и я наружной яремной ве-

ны. У здорового человека в горизонтальном положении она напол-
нена кровью и хорошо видна. При дегидратации и снижении ОЦК
в той же позиции наружная яремная вена находится в спавшемся
состоянии.
ЦВД — объективный показатель, помогающий выявить дефицит
ОЦК. Для измерения ЦВД необходима катетеризация подключичной
или внутренней яремной вены. Катетер устанавливают в верхней по-
лой вене, к нему подсоединяют специальный водный манометр, за-
полненный физиологическим раствором, предварительно установив
нулевую отметку в точке проекции правого предсердия (передняя
подмышечная л и н и я ) . Затем, попросив больного кратковременно
задержать дыхание на выдохе, открывают вышеуказанную систе-
му, и столбик раствора в зависимости от величины ЦВД начинает
либо падать, либо подниматься вверх. Нормальная величина ЦВД
колеблется от 60 до 120 мм вод.ст. Повышение ЦВД может быть обус-
ловлено не только гиперволемией, но и недостаточностью сокра-
тительной ф у н к ц и и правых отделов сердца (правожелудочковой
недостаточностью).
Методы контроля водного баланса
Методы контроля водного баланса необходимы при проведении

интенсивной инфузионной терапии. Водный баланс складывается
из объёма жидкости, который в течение суток получил больной
(внутривенная инфузия, введение через желудочный или назоин-
тестинальный зонд и дренажи, установленные в брюшной или плев-
ральной полости), и потерь с мочой, по дренажам, желудочному
зонду, со стулом. Не следует забывать о жидкости, которая накап-
ливается в «третьем пространстве», а также той, которая теряется
с перспирацией и потоотделением, однако точно учесть её объём
практически невозможно. Для регистрации водного баланса в отде-
лениях реанимации применяют специальную карту наблюдения за
состоянием больного, в которой м е д и ц и н с к а я сестра тщательно
фиксирует и суммирует весь объём введённой и потерянной жидко-
сти. Как правило, итог подводят вечером в 21 ч и на следующие сут-
ки в 8 ч утра.
Водный баланс может быть положительным, когда количество
введённой жидкости преобладает над количеством потерянной, и
отрицательным, если объём потерянной жидкости превышает ко-
личество введённой. Тактика и н ф у з и о н н о й терапии строится в
зависимости от вида дисгидрии. При дегидратации водный баланс дол-
жен быть положительным, а при гипергидратации — отрицательным.
Нарушение баланса электролитов

Любые нарушения водного баланса часто сопровождаются изме-
нениями электролитного состава крови, наиболее важными из кото-
рых являются содержание ионов калия, натрия, хлора и магния. На-
рушение содержания ионов натрия в плазме (гипернатриемия или
гипонатриемия) тесным образом связано с гиперосмоляльным или
гипоосмоляльным синдромом, это было рассмотрено выше.
Дефицит ионов калия
Дефицит ионов калия характеризуется снижением концентрации

этого иона в плазме (в норме его величина в плазме колеблется от 3,5
до 5,5 ммоль/л) при нормальном, сниженном или повышенном со-
держании его в клетках. Причины дефицита ионов калия у больных с
хирургической патологией, как правило, связаны с его потерей при
рвоте (декомпенсированный стеноз привратника, высокая кишечная
непроходимость) и в результате применения слабительных средств.
Клинически дефицит ионов калия проявляется нарушением сердеч-
ного ритма с развитием пароксизмальной предсердной тахикардии,
возникновением атонии кишечника и желудка.
Дефицит ионов калия целесообразно подтвердить несколькими
методами. Изучение анамнеза позволяет получить ценные данные о
причинах, которые могут привести к гипокалиемии. ЭКГ выявляет сле-
дующие нарушения: снижение сегмента ЛТниже изолинии, уплоще-
ние зубца Г, появление зубца U. Для точности интерпретации получен-
ных данных необходим динамический контроль за изменениями ЭКГ.
При лабораторном исследовании выявляют снижение концентрации
ионов калия ниже нижней границы нормы. На дефицит ионов калия
также указывает метаболический алкалоз, при развитии которого кон-
центрация ионов калия в плазме уменьшается. Полиурия, стимуляция
мочевыделения фуросемидом также сопровождаются гипокалиемией.
Дефицит ионов калия корригируют с помощью внутривенной ин-
фузии калийсодержащих растворов. Их следует вводить в вену мед-
ленно капельно, так как быстрое поступление ионов калия в крово-
ток может привести к остановке сердца. Противопоказанием для
назначения калийсодержащих растворов являются анурия, гиперка-
лийурия, декомпенсированный ацидоз.
122 • Хирургические болезни • Том 1 • Часть I • Глава 3
Гиперкалиемия
Гиперкалиемия характеризуется повышением уровня ионов калия
в плазме выше 5,5 мэкв/л. Концентрация ионов калия в плазме выше
6 мэкв/л опасна для жизни, а 11 — 12 мэкв/л смертельна. Причины
гиперкалиемии в хирургической клинике заключаются в избыточном
введении препаратов калия при недостаточном мочеотделении, из-
быточном освобождении ионов калия из тканей при респираторном
или метаболическом ацидозе, ожоговой болезни, размозжениях тка-
ней, синдроме длительного раздавливания, дегидратации, гемолизе.
Первый сигнал, свидетельствующий о гиперкалиемии, — появле-
ние желудочкового ритма, позже развивается мерцание желудочков
и происходит остановка сердца в диастоле. Со стороны Ж К Т она про-
является спастическими болями в животе, рвотой и диареей. Диагноз
гиперкалиемии устанавливают на основании данных лабораторного
исследования (концентрация ионов калия в плазме выше 5,5 мэкв/л),
изменений ЭКГ (высокий узкий остроконечный зубец Т, расши-
рение комплекса QRS за счёт расширения зубца S, начало сегмента
ЛТниже изолинии, атриовентрикулярный ритм, экстрасистолия).
Терапию гиперкалиемии следует начинать немедленно. При вы-
раженном увеличении концентрации ионов калия в плазме с нару-
шением сердечного ритма внутривенно в качестве антагониста вво-
дят раствор глюконата или хлорида кальция. С целью перемещения
ионов калия в клетки начинают внутривенное введение высококон-
центрированного раствора глюкозы с инсулином. Развитие деком-
пенсированного метаболического ацидоза требует введения ощела-
чивающих растворов (гидрокарбонат натрия, трометамол). С целью
увеличения выведения ионов калия почками начинают стимуляцию
мочевыделения фуросемидом. При отсутствии эффекта от проводи-
мой терапии и нарастании концентрации ионов калия в плазме сле-
дует прибегнуть к проведению гемодиализа.
Дефицит ионов кальция
Дефицит ионов кальция можно констатировать при снижении

его уровня ниже 2,2 мкмоль/л. Кальций представлен в организ-
ме в виде трёх форм: ионизированной, связанной и комплексной.
В клинической практике особый интерес представляет ионизирован-
ная форма.
Причины гипокальциемии различны. Наиболее часто она свя-
зана с гипоальбуминемией. Снижение функций паращитовидных
желёз или их ошибочное удаление при оперативном вмешательстве
на щитовидной железе, дефицит витамина D, нарушение всасыва-
ния ионов кальция после гастрэктомии и обширных резекций кишеч-
ника, диарей, переливания большого количества цитратной крови
также ведут к гипокальциемии. Клинически этот синдром представ-
лен тоническими судорогами поперечно-полосатой мускулатуры и
проявляется в виде «руки акушера», «сардонической улыбки», «кон-
ской стопы», ларингоспазма, болей в животе, запоров. При физикаль-
ном обследовании отмечают положительный симптом Труссо, кото-
рый проверяют следующим образом: при наложении на руку манжеты
для определения АД и удерживании её в раздутом состоянии на уров-
не систолического давления в течение 2—3 мин у больного развива-
ется индуцированный ишемией запястный спазм. Характерен также
положительный симптом Хвостека: сокращение лицевой мышцы и
мышцы века при раздражении лицевого нерва путём поколачивания
лица непосредственно перед ухом. Хроническая гипокальциемия вы-
зывает истончение кожи, поперечную исчерченность ногтей, выра-
женный кариес.
Выявление гипокальциемии требует немедленного внутривенно-
го введения глюконата или хлорида кальция. При введении препара-
тов кальция больному, получающему сердечные гликозиды, необхо-
димо помнить о повышении чувствительности миокарда к ионам
кальция и возможном возникновении желудочковой экстрасистолии,
фибрилляции желудочков и асистолии.
Гиперкальциемия
Гиперкальциемия чаще всего возникает при повышенной про-

дукции паратиреоидного гормона. Клинически гиперкальциемия
проявляется слабостью, анорексией, тошнотой, рвотой, летаргией,
снижением возбудимости нервно-мышечного аппарата, для кото-
рой характерны гипотония поперечно-полосатой мускулатуры, ато-
ния ЖКТ с мучительными запорами и метеоризмом. На ЭКГ выяв-
ляют укорочение сегментов ST ж QT. Гиперкальциемия проявля-
ется также отложением кальция в органах и тканях с образованием
кальцификатов (например, камней в почках). Умеренная, протекаю-
щая бессимптомно гиперкальциемия не требует проведения терапии.
Тяжёлая гиперкальциемия требует немедленной коррекции, кото-
рая заключается во внутривенном введении раствора глюкозы, изо-
тонического раствора хлорида натрия с последующей стимуляци-
ей диуреза.
124 О Хирургические болезни -О- Том 1 • Часть I • Глава 3
Гипомагниемия
Нормальное содержание магния в плазме составляет 0,75-1,6
ммоль/л. В хирургической практике снижение концентрации магния
(гипомагниемия) по отношению к нижней границы нормы — не та-
кая уж и редкость. Основные причины, ведущие к гипомагниемии,
связаны с повышенной потерей этого иона. В частности, потери жид-
кости по свищам из верхних отделов ЖКТ, диарея, полиурия ведут к
снижению содержания ионов магния в плазме. Гипомагниемия так-
же возникает при нарушении всасываемости в кишечнике (синдром
мальабсорбции), у больных, страдающих хроническим алкоголизмом,
циррозом печени, острым панкреатитом. Клинические проявления
гипомагниемии довольно разнообразны. Наиболее характерные сим-
птомы связаны со спазмом гладкой мускулатуры и проявляются в виде
ларинго-, бронхо- или пилороспазма, спазма сфинктера Одци, аналь-
ного сфинктера, дискинезии жёлчных протоков. Отмечаются также
судороги мышц затылка, верхних и нижних конечностей, жеватель-
ной мускулатуры. Диагноз гипомагниемии ставят на основании ла-
бораторных данных и клинической картины. Лечение заключается в
назначении и введении магнийсодержащих растворов. Больным с
почечной недостаточностью введение препаратов магния из-за вы-
сокой опасности развития гипермагниемии противопоказано.
Гипермагниемия
Гипермагниемия характеризуется повышением концентрации

ионов магния в плазме выше 1,6 ммоль/л. Основные причины гипер-
магниемии: почечная недостаточность, повышенный катаболизм бел-
ка, избыточное введение магния. Клиническая симптоматика гипер-
магниемии проявляется слабостью, снижением мышечного тонуса,
тошнотой, рвотой, болями в животе, снижением АД, сонливостью,
комой. При повышении концентрации ионов магния в плазме выше
7—8 ммоль/л развивается паралич дыхательной мускулатуры. Тера-
пия гипермагниемии заключается в прекращении введения магний-
содержащих растворов и стимуляции мочевыделения.
Нарушение к и с л о т н о - о с н о в н о г о равновесия
Среди физико-химических показателей организма важнейшее

место занимает кислотно-основное состояние. Хорошо известно, что
в процессе обмена вешеств в клетках образуется большое количество
ионов водорода, накопление которых ведёт к изменению баланса
между кислотами и основаниями. При этом возникают нарушения
функций клеток и течения различных метаболических процессов.
Основным источником ионов водорода служит углекислый газ.
Вступая в реакцию с водой, он образует нестойкое соединение —
угольную кислоту (Н,С0 3 ), которая в свою очередь диссоциирует на
ион водорода и бикарбонат. Дополнительно ионы водорода образу-
ются в процессе метаболизма белков, образования лактата, диссоци-
ации органических кислот. В норме количество образовавшихся
ионов водорода соответствует количеству удалённых. Нарушение это-
го равновесия сопровождается изменением показателей кислотно-
щелочного равновесия.
Для определения уровня ионов водорода используют величину рН,
которая в норме равна 7,4. При накоплении ионов водорода проис-
ходит снижение рН ниже 7,35, т.е. развивается ацидоз. Снижение
концентрации ионов водорода или накопление ионов бикарбоната
ведёт к увеличению рН более 7,45, возникает алкалоз. Колебания ве-
личины этого показателя незначительны, так как снижение рН до 6,9
и повышение до 7,7 несовместимы с жизнью. Для того чтобы вели-
чина рН поддерживалась на нормальном уровне, существуют специ-
альные механизмы её регуляции. К ним относят буферность и систе-
му органов выделения.
Буферность
Буфер представляет собой слабую кислоту и её соль — сильное

основание. Можно представить себе буферное соединение как свое-
образную губку. При увеличении числа ионов водорода она «впиты-
вает» их избыток, при уменьшении может «отжиматься» с выделени-
ем Н+ в раствор. Учитывая тот факт, что в процессе жизнедеятельности
организма образуется большое количество ионов водорода, в буфер-
ной системе преобладает щелочной компонент, т.е. соотношение меж-
ду слабой кислотой и сильным основанием равно 1:20. Именно этим
соотношением и определяется величина рН.
Различают следующие буферные системы:
а) бикарбонатный H 2 C 0 3 / N a H C 0 3 — самая мощная буферная си-
стема организма, её мощность составляет 65%;
б) фосфатный NaH 2 P0 4 /Na 2 HP0 4 — внутриклеточный буфер, мощ-
ность этой системы невелика, она составляет всего 1%;
в) аммонийный, действие которого основано на связывании ионов
водорода аммиаком (NH ) с образованием иона аммония (NH 4 );
126 -О Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть I • $ Глава 3
г) белковый, представленный в основном гемоглобином, его мощ-

ность равна около 5%, в результате действия этого буфера происхо-
дит связывание ионов водорода при их избытке гидроксильными
группами, что сопровождается повышением рН.
При увеличении или снижении концентрации ионов водорода
благодаря работе буферных систем величина рН достаточно длитель-
ное время остаётся в пределах нормы. Однако их избыток приводит к
снижению рН крови с развитием ацидоза. Тогда к компенсации под-
ключаются органы выделения.
Органы выделения
Кроме буферных систем, удаление избытка ионов водорода или,

наоборот, их задержка происходит с помощью органов выделения.
К ним относятся лёгкие, почки и печень. При ацидозе вследствие воз-
буждения дыхательного центра ионами водорода развивается одыш-
ка. Избыток кислоты выделяется в виде углекислого газа. Вот почему
у больных с выраженным декомпенсированным метаболическим аци-
дозом развивается тяжёлая, мучительная одышка. При алкалозе, на-
оборот, дыхание редкое и глубокое. Углекислый газ задерживается в
организме и, вступая в реакцию с водой, образует угольную кислоту.
Почки регулируют рН с помощью задержки или, наоборот, удале-
ния избытка ионов Н С 0 3 , а также с помощью синтеза в клетках ка-
нальцев аммония ( N H 3 + H + = N H 4 ) , причём этот путь компенсации
включается через несколько часов или даже суток. Печень участвует
в этом процессе с помощью синтеза хлористого аммония. Стремле-
ние организма поддержать нормальную кислотность среды называ-
ют законом поддержания постоянства рН.
В клинической практике кислотно-основное состояние представ-
лено в виде следующих параметров: рН, pC0 2 , р0 2 , H C 0 3 , BE, АВ,
SB, Sat 0 2 , ТСО г Для рассмотрения компонентов кислотно-щелоч-
ного равновесия и правильной трактовки полученных результатов не-
обходимо знать определённую терминологию.
• р С0 2 — парциальное давление углекислого газа. Этот показатель
указывает на количество растворённой углекислоты и измеряется в
мм рт.ст. В норме в артериальной крови величина рС0 2 (р а С0 2 ) ко-
леблется от 35 до 45 мм рт.ст., а в смешанной венозной (pvCO,) —
50—60 мм рт.ст. Увеличение рС0 2 в артериальной крови выше 45 мм
рт.ст указывает на избыточное содержание углекислого газа, или ги-
перкапнию, и, наоборот, снижение рСО, ниже 35 мм рт.ст. — на его
недостаток, или гипокапнию.
• BE — избыток оснований. Этот показатель указывает на количе-
ство бикарбоната, которое надо добавить или удалить из раствора,
чтобы его рН был 7,40 при рС0 2 40 мм рт.ст. и температуре 37 *С.
В норме эта величина колеблется от —2,4 до +2,4 ммоль/л. При
уменьшении BE ниже —2,4 говорят о дефиците оснований, а при
повышении более +2,4 — об избытке. На основании этого параметра
проводят метаболическую оценку показателей кислотно-основного
состояния. Отрицательная величина BE указывает на наличие мета-
болического ацидоза, а положительная — метаболического алкалоза.
• НС0 3 — бикарбонат плазмы, который является главным компонен-
том регуляции кислотно-основного состояния. Для поддержания
нормальной величины кислотно-основного состояния бикарбонат,
в зависимости от вида нарушения, задерживается или, наоборот, вы-
водится почками. В норме этот показатель равен 22—26 мэкв/л. Сни-
жение НС0 3 ниже этой величины указывает на метаболический аци-
доз, а увеличение — на метаболический алкалоз. Кроме того, этот
показатель характеризует ёмкость бикарбонатного буфера крови.
Бикарбонат плазмы представлен в виде двух показателей: актуаль-
ного и стандартного бикарбоната.
• АВ — истинный бикарбонат плазмы, указывает на истинное содер-
жание бикарбоната при истинном рС0 2 и р0 2 , которое составляет
19—25 ммоль/л.
• SB — стандартный бикарбонат плазмы, величина бикарбоната, рас-
считанная при рС0 2 40 мм рт.ст., Sat0 2 100% и температуре 37 °С и
составляет 20—27 ммоль/л.
• ТС0 2 — общая концентрация углекислого газа, указывает на его
содержание в организме в виде трёх форм: газообразной, раство-
рённой в плазме и связанной с белками. В норме этот показатель
равен 24—33 ммоль/л.
Кроме вышеперечисленных параметров кислотно-основного со-
стония врача-клинициста интересуют показатели, отражающие со-
держание кислорода в крови: р0 2 и насыщение гемоглобина кисло-
родом — SatO r
• р0 2 — парциальное давление кислорода. Эта величина указывает на
количество растворённого кислорода в крови. В норме при дыхании
атмосферным воздухом р0 2 артериальной крови (ра02) составляет
95-98 мм рт.ст., а в смешанной венозной (pv02) — 40—60 мм рт.ст.
• Sat02 — показатель, характеризующий насыщение гемоглобина кис-
лородом. Насытить гемоглобин выше 100% невозможно, поэтому мак-
симальное значение показателя составляет 100. В норме Sat0 2 арте-

риальной крови составляет 97—98%, а смешанной венозной — 75-80%.
В зависимости от причины нарушений кислотно-основного со-
стония различают дыхательный (респираторный) ацидоз и алкалоз и
метаболический ацидоз и алкалоз, а по степени компенсации эти из-
менения подразделяют на компенсированные и декомпенсирован-
ные. Метаболический ацидоз всегда сопровождается компенсаторным
снижением концентрации иона бикарбоната в плазме, а метаболичес-
кий алкалоз — его повышением. Несколько позже происходит измене-
ние парциального давления углекислого газа. При ацидозе этот показа-
тель снижается, а при алкалозе — повышается. П р и респираторном
ацидозе происходит увеличение рС0 2 , а при респираторном алкалозе
этот показатель снижается. Вторично при респираторном ацидозе про-
исходит увеличение бикарбоната, а при алкалозе — его снижение.
Дыхательный (респираторный) ацидоз
Как известно, выделение углекислого газа из организма полнос-

тью зависит от лёгочной вентиляции. При гиповентиляции углекис-
лота накапливается в организме, развивается гиперкапния, а при ги-
первентиляции, наоборот, выводится с развитием гипокапнии. В свою
очередь углекислый газ, как уже было указано выше, при соедине-
нии с водой образует угольную кислоту, которая диссоциирует на ион
водорода и Н С 0 3 , причём эта реакция сдвигается вправо.
СО2+Н2О<->Н2СО3АН++НСО3"
Ионы водорода по своей сущности являются кислотой. В резуль-
тате задержка углекислоты в организме сопровождается развитием
ацидоза, а поскольку элиминация углекислого газа зависит от дыха-
н и я , ацидоз получил название респираторного. При респираторном
ацидозе при исследовании параметров кислотно-основного состоя-
н и я отмечают снижение р Н менее 7,35 и увеличение р С 0 2 более
45 мм рт.ст. Остальные составляющие кислотно-основного состоя-
ния, как правило, не изменены. Пример респираторного ацидоза:
р Н - 7,10; р С 0 2 - 85; р0 2 - 90; Н С 0 3 - 26; BE - 2 , 1 .
Основные причины развития респираторного ацидоза:
• лёгочная патология (пневмония, респираторный дистресс-син-
дром лёгких, пневмоторакс, гидроторакс);
• нарушение проходимости дыхательных путей (обструкция верх-
них дыхательных путей, аспирация, бронхоспазм, ларингоспазм);
• патология периферической нервной системы и ЦНС (передози-

ровка наркотических анальгетиков и средств для наркоза, остаточ-
ные действия мышечных релаксантов);
• неисправность наркозно-дыхательной аппаратуры (негерметич-
ный контур респиратора, неисправный поглотитель углекислого газа
при работе по полузакрытому и закрытому контуру, увеличение мёр-
твого пространства).
Терапия респираторного ацидоза заключается в выявлении и уст-
ранении причины, приведшей к гиперкапнии, с последующим конт-
ролем параметров кислотно-основного состояния. При лапароско-
пических операциях, когда с целью наложения пневмоперитонеума
в брюшную полость вводят углекислый газ, необходимо помнить, что
ИВЛ надо проводить по полуоткрытому контуру с мониторингом
выдыхаемой концентрации углекислоты с помощью капнографа.
Респираторный алкалоз
Респираторный алкалоз является результатом излишнего выведе-
ния углекислого газа с развитием гипокапнии. Основная причина этого
нарушения — альвеолярная гипервентиляция. Как правило, гипокап-
ния довольно часто развивается у больных, которым проводят ИВЛ.
Клинически данное нарушение у больных, получающих респиратор-
ную поддержку, практически никак не проявляется и выявляется толь-
ко при исследовании кислотно-основного состояния или капногра-
фии. Пример респираторного алкалоза: рН — 7,50; рС0 2 — 25; р0 2 —
98; НС0 3 — 20; BE +2,1. Лечение заключается в коррекции парамет-
ров ИВЛ с последующим контролем кислотно-основного состояния.
Метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз характеризуется накоплением в организ-
ме в результате нарушения метаболизма избыточного количества
стойких (нелетучих) кислот.
Основные причины развития метаболического ацидоза.
• Повышенное образование кислот:
- кетокислот при сахарном диабете, длительном голодании и ал-
когольном опьянении;
- молочной кислоты при шоке и гипоксии тканей;
- серной кислоты при усиленном катаболизме (послеоперацион-
ный период, длительное голодание);
— повышенная абсорбция хлоридов у больных с уретерокишечным

анастомозом.
• Нарушение выведения кислот (уремический ацидоз):
— хронический гломерулонефрит;
— первично или вторично сморщенная почка;
— шоковая почка.
• Избыточная потеря гидрокарбоната:
— свищи двенадцатиперстной или тонкой к и ш к и , жёлчного пузыря;
— диарея;
— язвенный колит.
• Избыточное введение хлорида натрия:
— ятрогенное нарушение, связанное с избыточной инфузией ряда
растворов.
Диагностика метаболического ацидоза основывается на исследо-
вании показателей к и с л о т н о - о с н о в н о г о состояния. Л и ш ь в далеко
зашедших случаях, особенно у больных с кетоацидозом, значитель-
ное снижение р Н проявляется одышкой (дыхание Куссмауля), кото-
рая направлена на снижение к о н ц е н т р а ц и и углекислоты, и диагноз
нарушения кислотно-основного состояния можно поставить «на рас-
стоянии». При исследовании параметров кислотно-основного состо-
я н и я на метаболический ацидоз указывает с н и ж е н и е BE < -2,3 и
НСОЗ < 22 ммоль/м. Ниже приведены примеры компенсированного
и декомпенсированного метаболического ацидоза.
Компенсированный Декомпенсированный
метаболический ацидоз метаболический ацидоз
РН 7,36 рН 7,02
рС0 2 24 мм рт.ст. рсо2 18 мм рт.ст.
р0 2 94 мм рт.ст. р0 2 90 мм рт.ст.
BE —8,4 ммоль/л BE — 18,5 ммоль/л
НС0 3 17 ммоль/л НСОЗ 10 ммоль/л
Терапия метаболического ацидоза
При компенсированном метаболическом ацидозе каких-либо спе-

циальных лечебных мероприятий не требуется. При декомпенсации
с целью повышения р Н плазмы необходимо введение щелочных ра-
створов. Гидрокарбонат натрия назначают с целью увеличения ёмко-
ста гидрокарбонатного буфера плазмы. Необходимую дозу 1-моляль-
ого раствора (8,4%) рассчитывают по формуле:
BE х масса тела х 0,3
Следует помнить, что введение гидрокарбоната натрия сопровож-
дается повышенным образованием углекислоты, для удаления кото-
рой, если больному проводится ИВЛ, необходимо провести коррек-
цию её параметров. Избыточное количество гидрокарбоната натрия
может привести к развитию ятрогенного алкалоза.
Для коррекции метаболического ацидоза также применяют тро-
метамол. Введение этого препарата связывает ионы водорода и вы-
водит их через почки. Часть препарата проникает через клеточную
мембрану в клетки, что позволяет проводить терапию внутриклеточ-
ного ацидоза. Назначение этого средства возможно только при нор-
мальной функции почек. Помимо введения гидрокарбоната натрия
и трометамола, терапия метаболического ацидоза должна включать
коррекцию синдрома низкого СВ, оптимизацию доставки кислорода
к органам и тканям, коррекцию нарушений водно-электролитного
баланса, углеводного обмена, улучшение микроциркуляции, прове-
дение адекватной инфузионной терапии.
Метаболический алкалоз
Метаболический алкалоз характеризуется увеличением концент
рации бикарбоната крови. Основные факторы, которые ведут к раз
витию метаболического алкалоза, следующие.
• Потеря ионов водорода:
- неукротимая рвота желудочным содержимым;
высокая кишечная непроходимость;
потеря желудочного содержимого по желудочному зонду;
- гипокалиемия.
• Избыточное введение щелочных растворов:
- терапия метаболического ацидоза.
• Задержка гидрокарбоната:
- панкреатит;
- массивная гемотрансфузия.
При нарушении проходимости верхних отделов ЖКТ и рвоте орга
низм теряет ионы хлора и водорода. При этом начинается продукция
или задержка почками иона бикарбоната, направленная на сохране-
ние анионов, причём чем больше теряется хлор, тем больше его мес-
то занимает бикарбонат. Уменьшение объёма жидкости во внеклеточ-
ном пространстве сопровождается повышением реабсорбции ионов
натрия и бикарбоната и увеличением рН крови. Одной из причин
развития метаболического алкалоза может быть гипокалиемия. Это
связано с тем, что при дефиците ионов калия в клетки перемещают-
ся ионы водорода. В данном случае метаболический алкалоз сочета-
ется с внутриклеточным ацидозом.
Клиническая картина метаболического алкалоза не имеет харак
терных признаков. При д е к о м п е н с а ц и и метаболического алкалоза
обращает на себя в н и м а н и е г и п о п н о э , больные дышат с частотой
менее 6 дыхательных движений в минуту. Эта защитная реакция на-
правлена на задержку углекислого газа в организме и увеличение со-
держания ионов водорода. П р и исследовании кислотно-основного
состояния на метаболический алкалоз указывает повышение BE бо-
лее +2,3 ммоль/л, а Н С 0 3 — выше 26 ммоль/л. Примеры компенси-
рованного и декомпенсированного метаболического алкалоза пред-
ставлены ниже.
Компенсированный Декомпенсированный
метаболический ацидоз метаболический ацидоз
рН 7,44 рН 7,59
рсо2 60 мм рт.ст. рсо2 60 мм рт.ст.
р02 94 мм рт.ст. Р°2
96 мм рт.ст.
BE +9,4 ммоль/л BE +18,5 ммоль/л
НС0 3 34 ммоль/л НСОЗ 40 ммоль/л
Терапия метаболического алкалоза заключается в назначении глю-

козо-инсулиново-калиевой смеси. Суточная доза калия не должна
превышать 2—3 мэкв/кг. При олигоурии или анурии введение препа-
ратов калия противопоказано.
Приведёнными данными далеко не исчерпываются метаболичес-
кие расстройства, возможные у хирургических больных. Вместе с тем,
знание основных нарушений помогает определить причину их воз-
никновения и наметить пути их устранения.
А гшл МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ
И ОБЕСПЕЧЕНИЯ БЕЗОПАСНОСТИ
БОЛЬНОГО ВО ВРЕМЯ
ХИРУРГИЧЕСКОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА
В клинической практике вопросы анестезиологического посо-

бия и обеспечения безопасности больного во время хирургической
операции в полной мере относятся к компетенции врача-анестезио-
лога. Вместе с тем лечение хирургического больного — сложный,
многокомпонентный процесс, требующий участия различных спе-
циалистов, без помощи которых невозможно успешное выполне-
ние оперативного вмешательства. Естественно, результат операции,
прежде всего, зависит от квалификации и таланта хирурга, который
должен ориентироваться в различных аспектах ведения больных —
предоперационной подготовке, методах анестезии, высокотехно-
логичных способах защиты организма больного во время хирурги-
ческого вмешательства и методах профилактики послеоперацион-
ных осложнений.
Предоперационный период и оценка

риска хирургического вмешательства
Хирург и анестезиолог обязаны детально ознакомиться с состоя-
нием больного и провести его подготовку, направленную, если не на
полную нормализацию всех функций, то хотя бы на устранение наи-
более опасных нарушений деятельности жизненно важных органов и
систем. Необходимо оценить симптомы имеющегося хирургическо-
го заболевания, данные лабораторных анализов, начальное лечение
и ответ на него.
При сборе анамнеза важными с точки зрения анестезиологичес-
кого обеспечения являются указания на сопутствующие заболевания,
лекарственную терапию, время последнего приёма пищи, аллерги-
ческие реакции, проблемы и осложнения при предшествующих опе-
рациях и анестезиях, алкоголизм и наркотическую зависимость.
Физикалъное обследование должно быть особенно тщательным.
Специальное внимание должно быть уделено обследованию дыха-
тельных путей, сердца, лёгких и нервной системы. Если планируется
использовать регионарную анестезию, то необходимо детальное об-

следование конечностей и спины. Кроме того, следует внимательно
осмотреть ротовую полость больного (шатающиеся зубы, зубные про-
тезы), венозные сосуды конечностей (следует наметить вены для ин-
фузии во время операции). Нужно также оценить анатомические со-
отношения в области шеи, чтобы быть готовым к трудностям при
интубации трахеи.
Лабораторные исследования. Минимум желательных исследований
составляют регистрация показателей кислотно-основного состояния,
общий анализ крови, содержание сахара и мочевины в крови. Биохи-
мический анализ крови, в частности определение содержания креа-
тинина, азота мочевины и билирубина в крови, особенно важен у
больных старше 65 лет с хроническими почечными, сердечно-сосу-
дистыми, печёночными заболеваниями, сахарным диабетом, выра-
женным ожирением и т. д.
Количество тромбоцитов необходимо знать для выбора метода
анестезии. В случае тромбоцитопении центральные сегментарные
блокады не могут быть выполнены из-за риска развития эпидураль-
ной гематомы. Для оценки системы гемостаза определяют также тром-
биновое и активированное частичное тромбопластиновое время.
При наличии жалоб на боли в области сердца, хронической ише-
мической болезни сердца в анамнезе и у лиц старше 60 лет необхо-
дима ЭКГ. Следует также определить групповую принадлежность
крови и резус-фактор. П р и имеющихся у больного бронхообст-
руктивном синдроме, ожирении проводят исследование функций
внешнего дыхания.
Операционный риск
Понятие «операционный риск» введено для суждения о степени
опасности операции. Результаты предоперационного обследования
определяют дальнейшую тактику хирурга и анестезиолога, делают
возможной общую оценку состояния больного и решения вопроса об
операционном риске.
В нашей стране наиболее широко используют модифицированную
классификацию операционного риска, которая предусматривает пять
градаций состояния больного. Поскольку следует учитывать и харак-
тер предстоящей операции, объём которой обычно можно предполо-
жить, она дополнена распределением больных по четырём группам
операций с учётом их объёма и тяжести.
Принципы анестезии и обеспечения безопасности больного ... Ф 135
Оценка о п е р а ц и о н н о г о р и с к а в с о о т в е т с т в и и с ф и з и ч е с к и м
состоянием б о л ь н о г о и т я ж е с т ь ю о п е р а т и в н о г о вмешательства
физическое состояние больного
1. Больные, у которых нет органических заболеваний или у которых

заболевание локализовано и не вызывает системных расстройств.
2. Больные с лёгкими или умеренными системными расстройствами,
которые связаны или не связаны с хирургическим заболеванием и
которые только умеренно нарушают нормальную жизнедеятель-
ность и общее физиологическое равновесие.
3. Больные с тяжёлыми системными расстройствами, которые связа-
ны или не связаны с хирургическим заболеванием и которые серь-
ёзно нарушают нормальную жизнедеятельность.
4. Больные с крайней степенью системных расстройств, которые свя-
заны или не связаны с хирургическим заболеванием и которые резко
нарушают нормальную жизнедеятельность, становясь уже опасны-
ми для жизни.
5. Отдельные больные, предоперационное состояние которых настоль-
ко тяжело (moribundus), что можно ожидать их смерти в течение
24 ч даже без дополнительного воздействия операции.
Тяжесть оперативного вмешательства
A. Малые операции на поверхности тела и полостных органах.

Б. Операции средней тяжести на поверхности тела и полостных ор-
ганах.
B. Обширные хирургические вмешательства.
Г. Операции на сердце и крупных сосудах.
+ С (Экстренные оперативные вмешательства)
По этой системе наибольшую опасность представляет экстренное
оперативное вмешательство (+С) для больного, отнесённого к груп-
пе 5 В-Г. При этом хирург должен минимизировать объём оператив-
ного вмешательства.
Методы анестезии
При решении вопросов о показаниях к тому или иному виду анес-
тезии врач сталкивается с необходимостью оценки ряда факторов,
существенно влияющих на его выбор. К ним относятся:
• характер и объём предстоящего оперативного вмешательства;

• состояние больного;
• наличие тех или иных фармакологических средств и аппара-
туры;
• навыки и квалификация анестезиолога;
• опыт и оперативная техника хирурга.
При выборе обезболивания анестезиолог обязан также учитывать
пожелания хирурга и больного, но более важным является его реше-
ние о том, что в данном к о н к р е т н о м случае будет более безопасным
и оптимальным. Старый п р и н ц и п — «риск анестезии не должен пре-
вышать риска оперативного вмешательства» — полностью сохраняет
своё значение и сегодня.
Абдоминальная хирургия
Общая анестезия
Наиболее часто используемая методика -- общая анестезия (ком-
бинированный эндотрахеальный наркоз). Её преимущества включа-
ют защиту дыхательных путей, обеспечение адекватной лёгочной вен-
тиляции и быструю индукцию анестезии с контролируемой глубиной
и длительностью. К недостаткам относят потерю рефлексов верхних
дыхательных путей и возможные побочные р е а к ц и и со стороны сер-
дечно-сосудистой системы на введение средств для наркоза.
Особенности общей анестезии

Премедикация должна включать атропин в дозе, соответствующей
пульсу больного. Обычно достаточно подкожного (за 45 м и н до ане-
стезии) или внутримышечного (за 30 м и н ) введения 0,6 мг атропи-
на. Вполне уместно и предпочитаемое м н о г и м и анестезиологами
внутривенное введение атропина в той же дозе на операционном сто-
ле. В связи с тем, что у многих оперируемых больных наблюдается
в ы р а ж е н н ы й болевой синдром, оправдано включение в премеди-
к а ц и ю наркотических анальгетиков — т р и м е п е р и д и н а (30—40 мг)
или морфина (10—15 мг). Пожилым больным в состоянии кахексии
или резко выраженной и н т о к с и к а ц и и введение анальгетиков следу-
ет ограничить, используя только небольшие дозы тримеперидина,
или вообще их не применять. П р и выборе в качестве метода ане-
стезии нейролептаналгезии п р е м е д и к а ц и я может включать дропе-
ридол (1-2 мл).
ринципы анестезии и обеспечения безопасности больного ... О 13
Регионарная анестезия
Регионарные методики, применяемые при абдоминальных вмеша-

тельствах, включают спинальную, эпидуральную, каудальную анес-
тезии и блок периферических нервов. Вмешательства на нижнем эта-
же брюшной полости могут быть выполнены под теми регионарными
методиками, которые позволяют добиться сенсорного блока до уров-
ня Th Применяются эпидуральная анестезия, спинальная анесте-
зия с однократным введением анестетика, блоки периферических
нервов — билатеральная блокада Th8_|2 межрёберных нервов, кото-
рая вызывает соматическую сенсорную анестезию, блок plexus сае-
liacus для висцеральной анестезии. Блокада пп. ilioinguinalis, iliohypo-
gastricus, genitofemoralis даёт удовлетворительное обезболивание для
проведения грыжесечения.
Вмешательства на верхнем этаже брюшной полости (выше пупка)
обычно не могут быть выполнены только под регионарной анестези-
ей. При спинальной и эпидуральной анестезии верхний уровень сен-
сорного блока должен достигать уровня Th 2 4 , при этом развивается
паралич межрёберных мышц. Дыхательный и минутный объёмы ды-
хания остаются прежними, так как зависят от функций диафрагмы, а
функциональная остаточная ёмкость и объём форсированного выдо-
ха уменьшаются пропорционально активности абдоминальных и меж-
рёберных мышц. У больных с хроническими обструктивными забо-
леваниями лёгких при этом могут возникнуть нарушения вентиляции.
Особенности регионарной анестезии

Оперативные вмешательства по поводу неосложнённых аппенди-
цита, грыж, особенно у пациентов с низким операционно-анестези-
ологическим риском, можно с успехом выполнить в условиях суб-
арахноидальной или эпидуральной анестезии. Для субарахноидальной
анестезии используют раствор бупивакаина 0,5% изо- и гипербари-
ческий. Для эпидуральной — 2% раствор лидокаина, 0,5% раствор
бупивакаина, 0,5-1% растворы ропивакаина.
При обширных оперативных вмешательствах на органах брюшной
полости имеет смысл использовать сочетанные методики анестезии.
Одной из таких методик является применение эпидуральной анесте-
зии в сочетании с внутривенным введением анестетиков, гипноти-
ков, миорелаксантов на фоне проведения ИВЛ. Такая комбинация
позволяет редуцировать дозы основных анестетиков и в то же время
добиться адекватной аналгезии, нейровегетативного торможения,
миорелаксаиии и выключения сознания. Важной особенностью та-

кой методики является то, что по окончании операции происходит
быстрое восстановление сознания, спонтанного дыхания и имеется
возможность для продлённого послеоперационного обезболивания.
Проводя эпидуральную анестезию, следует помнить о том, что
нельзя применять местные анестетики эпидурально, пока полностью
не купированы явления шока и не нормализован О Ц К , но примене-
ние наркотических анальгетиков в такой ситуации допустимо.
В тех ситуациях, когда предстоит неотложная операция по поводу
внутреннего кровотечения, в эпидуральное пространство вводят один
лишь фентанил (0,14-0,2 мкг/кг) либо морфин (0,1-0,15 мкг/кг),
разведённый на 10 мл физиологического раствора. Не дожидаясь бло-
кады болевой чувствительности, приступают к индукции анестезии
(2-4 мг/кг кетамина, миорелаксант), интубируют трахею. Хирурги-
ческой стадии анестезии добиваются введением кетамина в дозе 4-
6 мг/кг в час. После хирургической остановки кровотечения быстро
восполняют ОЦК, стабилизируют показатели гемодинамики. Затем
в эпидуральный катетер вводят местный анестетик [вначале низко-
концентрированный (аналитическая концентрация) — 1% лидока-
ин, либо 0,25% бупивакаин, либо 0,2% ропивакаин]. Если спустя 30-
40 мин гемодинамика остаётся стабильной, то переходят к введению
анестетических концентраций местных анестетиков. От повторных
инъекций кетамина отказываются, так как развивается полноценная
сегментарная блокада. Если состояние больного позволяет, то по
окончании операции его экстубируют.
Преимущества этой методики в относительно быстром пробужде-
нии больного и восстановлении самостоятельного дыхания, сниже-
нии негативных влияний общих анестетиков, миорелаксантов и воз-
можности продления аналгезии в послеоперационном периоде.
Торакальная хирургия
Операция, производимая на открытой грудной клетке, является
абсолютным показанием к проведению ИВЛ. При этом предпочте-
ние отдают комбинации общей анестезии с эпидуральной. Проведе-
ние ряда вмешательств на органах грудной клетки (например, резек-
ция лёгкого) существенно облегчается обеспечением неподвижно-
го хирургического поля, чего достигают селективной однолёгочной
вентиляцией. Для этого используют двухпросветные эндобронхиаль-
ные трубки.
Принципы анестезии и обеспечения безопасности больного ... Ф 139
После операций на трахее самостоятельное дыхание должно быть

возобновлено как можно ранее, чтобы минимизировать травматичес-
кие воздействия на швы, наложенные на трахею. В послеоперацион-
ном периоде могут потребоваться частые бронхоскопии (их прово-
дят под местной анестезией) для удаления секрета из лёгких.
При оперативных вмешательствах на пищеводе применяют ком-
бинированную эндотрахеальную анестезию. Больные, подвергающи-
еся хирургическим вмешательствам по поводу заболеваний пищево-
да, как правило, имеют пониженное питание, гиповолемию. У них
имеется риск аспирации, следовательно, должны быть проведены
предоперационная профилактика и быстрая последовательная индук-
ция анестезии либо интубация больного в сознании.
Сосудистая хирургия
Во время оперативных вмешательств на сосудах нижних конечно-
стей (тромбэктомия из артерий и вен, бедренно-подколенное шун-
тирование, флебэктомия и т.д.) часто применяют эпидуральную
анестезию на поясничном уровне. При вмешательствах на одной ко-
нечности можно использовать комбинированную блокаду пояс-
ничного сплетения и седалищного нерва. В случае невозможности
применения регионарной анестезии (например, в случае некорриги-
рованных нарушений свёртывающей системы) предпочтение отдают
общей анестезии.
Подвздошно-бедренное шунтирование также обычно осуществля-
ют в условиях спинальной и эпидуральной анестезии. При операциях
на брюшной части аорты и нижней полой вене комбинируют общую
и эпидуральную анестезию на среднегрудном уровне. После снятия
зажима с аорты возможна гипотензия, которая должна быть быстро
устранена с помощью инфузионной терапии и симпатомиметиков.
Операции на грудной части аорты требуют общей анестезии. В ряде
случаев эти хирургические вмешательства проводят с использовани-
ем искусственного кровообращения.
Каротидная эндартерэктомия может быть выполнена в условиях
местной или регионарной анестезии (блокада поверхностной и глу-
бокой частей шейного сплетения) и под общей анестезией. При на-
ложении зажима на сонную артерию возможно раздражение синока-
ротидной зоны с вагусной реакцией в виде артериальной гипотензии
и брадикардии. Для профилактики этих осложнений необходимы
дополнительная местная анестезия и введение антихолинергических
средств. Снятие зажима с сонной артерии иногда сопровождается

вазодилатацией и брадикардией, требующих применения вазопрес-
соров для стабилизации гемодинамики.
Кардиохирургия
При так называемых закрытых операциях анестезиологическое
ведение пациента сходно с таковым при торакальной хирургии. Опе-
рации на «открытом сердце» осуществляют при помощи экстракор-
порального насоса и газообменного блока. Кровь из венозного русла
поступает под действием гравитации в венозный резервуар, а затем в
оксигенатор, где происходит её обогащение кислородом и удаление
углекислого газа. Обогащенная кислородом кровь накачивается в
артериальное русло (обычно в восходящую аорту). Часто необходи-
мо использование холодовой и фармакологической кардиоплегии.
Таким образом сердце и лёгкие изолируются, и их функции времен-
но поддерживаются аппаратом искусственного кровообращения.
Для индукции анестезии применяют стандартные препараты —
гипнотик (барбитураты, бензодиазепины), опиоид, после введения
миорелаксанта осуществляют интубацию трахеи, начинают ИВЛ.
Анестезиологическое обеспечение в период перед началом искусст-
венного кровообращения направлено на поддержание стабильности
Ч С С и АД. Контролируют состав газов артериальной крови, концен-
трацию калия в плазме, гематокрит и активированное время свёр-
тывания. Перед к а н ю л я ц и е й в центральную вену вводят гепарин
(300 ЕД/кг). В период искусственного кровообращения анестезию
поддерживают болюсными дозами опиоидов и бензодиазепинов,
внутривенной инфузией пропофола. После полного перехода на ток
крови через оксигенатор, а также прекращения выброса из желудоч-
ков вентиляцию приостанавливают. Тело больного охлаждают до 28-
32 °С, миокард — до 15—18 °С. Среднее АД должно быть не ниже
45 мм рт.ст. (зависит от характеристик насоса и системного сосудис-
того сопротивления). Контролируют показатели коагуляции, доставку
кислорода, электролиты, кислотно-основного состояния.
По о к о н ч а н и и операции, когда температура тела поднимается
выше 36 °С, нормализуются метаболические показатели, появляют-
ся регулярные сердечные сокращения, осуществляют восстановление
спонтанного СВ. После возобновления лёгочной циркуляции возоб-
новляют механическую вентиляцию. При сохраняющемся низком СВ
к терапии подключают симпатомиметики.
Принципы анестезии и обеспечения безопасностибольного...Ф141
В послеоперационном периоде терапия направлена на достиже-

ние вазодилатации, снижение постнагрузки и поддержание преднаг-
рузки, нормализацию кислотно-щелочного и электролитного баланса.
При необходимости проводят гемотрансфузию. Аналгезии достига-
ют системным введением опиоидов.
Хирургия э н д о к р и н н ы х желёз
феохромоцитома
Во время операций по поводу феохромоцитомы, которая исходит
из мозгового слоя надпочечников, особенно при манипуляциях на
опухоли, наблюдаются резкие и весьма значительные колебания АД.
Методикой выбора является комбинированный эндотрахеальный
наркоз. Мониторинг ЭКГ, ЦВД и прямое измерение АД должны на-
чинаться перед индукцией анестезии. Подбор препаратов для индук-
ции и поддержания анестезии производят, исходя из необходимости
поддержания гемодинамической стабильности.
Для анестезии могут быть использованы тиопентал натрий, закись
азота, фентанил. Во время мобилизации опухоли часто происходит
высвобождение катехоламинов, так что для поддержания приемле-
мого уровня АД требуется применение артериального вазодилата-
тора (нитропруссида натрия). После удаления опухоли АД может сни-
жаться. В послеоперационном периоде больной нуждается в интен-
сивном наблюдении в течение 12—24 ч.
Операции на щитовидной железе

В ряде случаев зоб может вызывать обструкцию дыхательн
путей, загрудинный зоб иногда сопровождается окклюзией верхней
полой вены. Возможна компрессия трахеи или её смещение. В таких
случаях полезна предоперационная рентгенография шеи, входного
отдела грудной клетки, а также оценка тиреоидной функции. Следу-
ет иметь наготове набор армированных трахеальных трубок неболь-
шого диаметра.
Плановая субтотальная тиреоидэктомия у пациентов с гиперти-
реозом может быть осуществлена в условиях р-адренергической бло-
кады или в сочетании такой блокады с назначением йодида калия.
Оперативные вмешательства у больных с токсическим зобом сопря-
жены с достаточно высоким риском тиреотоксического криза, поэто-
му они нуждаются в специальной подготовке (см. главу 40)
Упреждающая аналгезия
Для хирургических больных весьма важен профилактический

подход к защите пациента от действия оперативной травмы и пос-
ледующего развития послеоперационного болевого синдрома. Это
направление получило название упреждающей (pre-emptive) анал-
гезии.
В настоящее время применяют разные методики упреждающей
аналгезии.
• Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) за 30 мин
до индукции анестезии.
• Регионарный блок перед (после) индукции общей анестезии, но до
начала операции.
• Эпидуральное введение опиоида (+ местная анестезия) до начала
операции.
• Инфильтрационная местная анестезия зоны кожного разреза перед
(после) индукции анестезии, до разреза.
• Системное введение опиоида до операции.
• Введение малых доз кетамина до (во время) операции.
• Регионарный блок + опиоид.
• Регионарный блок + НПВС.
• НПВС + кетамин + клонидин + метоклопрамид.
Особенно целесообразно применение НПВС в варианте предуп-
реждающей аналгезии (когда Н П В С вводят до начала хирургическо-
го вмешательства и его применение продолжают в послеоперацион-
ном периоде), а также различных регионарных блоков перед (или
после) индукции общей анестезии, но до начала операции.
Профилактика п о с л е о п е р а ц и о н н ы х о с л о ж н е н и й
Различные осложнения послеоперационного периода существен-

но ухудшают состояние больных, пролонгируют период госпитали-
зации и могут быть непосредственной причиной летальности. Сле-
дует обратить особое в н и м а н и е на то, что предвидеть возможность
послеоперационных осложнений и предпринимать меры дня их пре-
дотвращения нужно уже во время самого хирургического вмешатель-
ства и даже до его начала.
Принципы анестезии и обеспечения безопасности больного ... О 143
Инфекционные о с л о ж н е н и я
Инфекционные осложнения, их прогнозирование и профилактика

подробно рассматриваются в главе 3. Напомним лишь, что антибио-
тикопрофилактику гнойно-септических осложнений начинают осу-
ществлять на операционном столе ещё до кожного разреза.
Венозные т р о м б о э м б о л и ч е с к и е о с л о ж н е н и я
Венозные тромбоэмболические осложнения в значительном про-
центе случаев возникают после различных хирургических вмеша-
тельств. При подготовке больного к оперативному вмешательству
хирург вместе с анестезиологом в обязательном порядке должны оце-
нить возможную опасность развития в послеоперационном периоде
тромбоза глубоких вен нижних конечностей и связанной с ним ТЭЛА.
Для оценки риска развития в послеоперационном периоде веноз-
ных тромбоэмболических осложнений следует использовать приведён-
ную ниже схему (табл. 4-1), предложенную экспертами и принятую
Таблица 4-1. Определение степени риска послеоперационных венозных

тромбоэмболических осложнений
Факторы риска, связанные с:
Риск
операцией состоянием больного
1 2 3
Низкий I. Неосложнённые вмешатель- А. Отсутствуют
(IA) ства п р о д о л ж и т е л ь н о с т ь ю до
45 мин (например, аппендэк-
т о м и я , грыжесечение, роды,
аборт, трансуретральная аде-
номэктомия и др.)
Умеренный I I . Б о л ь ш и е вмешательства В. Возраст >40
(IB, 1С, НА, И В ) (например, холецистэктомия, Варикозные вены
резекция желудка или кишеч- Приём эстрогенов
ника, осложнённая аппендэк- Недостаточность кро-
томия, кесарево сечение, ам- вообращения
путация матки, артериальная Постельный режим бо-
реконструкция, чреспузырная лее 4 дней
а д е н о м э к т о м и я , остеосинтез Инфекция
костей голени и др.) Ожирение
Послеродовый пери-
од (6 нед)
Окончание табл. 4.1
1 2 3
Высокий III. Расширенные вмешатель- С. Онкологические
(ПС, II1A, Ш В , ШС) ства (например, гастрэктомия, заболевания
панкреатэктомия, колэктомия, Тромбоз глубоких вен
экстирпация матки, остеосин- и ТЭЛА в анамнезе
тез бедра, ампутация бедра, Паралич нижних ко-
протезирование суставов и др.) нечностей
Тромбофилии
в качестве алгоритма Всероссийским съездом хирургов (2000) и

Всероссийским съездом анестезиологов-реаниматологов (2000). Это
необходимо для выделения группы пациентов, которым показана спе-
цифическая антикоагулянтная профилактика послеоперационных
венозных тромбозов.
Установив степень риска, следует определить необходимые в дан-
ном случае профилактические меры. Существенное значение имеет
степень гидратации организма пациента. Предоперационная подго-
товка должна предусматривать компенсацию нарушений водного ба-
ланса и достижение оптимальной, с точки зрения реологии крови,
величины гематокрита. Использование нормоволемической гемоди-
люции (оптимальная величина Ht перед началом операции 27-29%)
уменьшает риск тромботических осложнений. С учётом хирургичес-
кой ситуации и риска послеоперационного тромбоза необходимо
выбрать оптимальный метод операционного обезболивания. По воз-
можности следует отдать предпочтение регионарной анестезии.
Дальнейшие мероприятия зависят от степени риска тромбоэмбо-
лических осложнений (табл. 4-2). Помимо неспецифических мер,
направленных на устранение застоя венозной крови в нижних конеч-
ностях, используют обычный нефракционированный гепарин либо
низкомолекулярные гепарины.
Перед операцией нужно забинтовать эластическим бинтом ниж-
ние конечности больного либо надеть специальные противотромбоз-
ные эластические чулки.
Профилактическое введение антикоагулянтов в ближайшем пос-
леоперационном периоде следует продолжать до полной активиза-
ции пациента, минимально — 7 дней. В экстренной хирургии и слу-
чаях в ы с о к о й о п а с н о с т и и н т р а о п е р а ц и о н н о г о кровотечения
допустимо назначение антикоагулянтов после завершения хирурги-
ческого вмешательства, но не позже чем через 12 ч.
Традиции и перспективы развития хирургии • 145
Таблица 4-2. Способы профилактики венозных тромбоэмболических ослож-

нений
Риск Способы профилактики
Низкий • Ранняя активизация больных*
• Эластическая компрессия нижних конечностей*
Умеренный • Низкомолекулярные гепарины; эноксапарин-натрий
20 мг либо далтепарин натрий 2500 ME, либо надропарин
кальций 0,3 мл 1 раз вдень подкожно, или
• Нефракционированный гепарин 5000 ЕД 2-3 раза вдень
подкожно или
• длительная прерывистая пневмокомпрессия ног
Высокий • Низкомолекулярные гепарины: эноксапарин-натрий
40 мг либо далтепарин натрий 5000 ME, либо надропарин
кальций 0,4—0,6 мл 1 раз в день подкожно или
• Нефракционированный гепарин 5000—7500 ЕД 3-4 раза
в день подкожно
+ Методы ускорения венозного кровотока
Особые случаи • Лечебные дозы низкомолекулярных гепаринов или не-
фракционированного гепарина
+ Парциальная окклюзия нижней полой вены (импланта-
ция фильтра, пликация нижней полой вены)
* Указанные мероприятия следует проводить всем без исключения паци-

ентам.
При наличии противопоказаний к антикоагулянтной терапии

(тяжёлая анемия, геморрагический синдром, тромбоцитопения и
др.) больным с высоким риском послеоперационных тромбоэмбо-
лических осложнений следует проводить неспецифическую профи-
лактику (меры, направленные на ускорение венозного кровотока,
предпочтительно — прерывистая пневмокомпрессия нижних конеч-
ностей). При подтверждённом эмболоопасном тромбозе глубоких
вен нижних конечностей (см. главу 37) следует рассмотреть вопрос
о целесообразности имплантации кава-фильтра для профилакти-
ки ТЭЛА.
Эффективная мера предотвращения тромбоза глубоких вен ниж-
них конечностей — двигательная активность пациента, п о э т о м у хи-
рург и анестезиолог должны приложить максимум усилий для мак-
симально ранней активизации больного после хирургического вме-
шательства.
146 • Хирургические болезни • • Том 1 О Часть I • Глава 1
П о с л е о п е р а ц и о н н ы е т о ш н о т а и рвота
Послеоперационные тошнота и рвота существенно ухудшают те-

чение послеоперационного периода и могут быть причиной серьёз-
ных осложнений, таких как аспирация, нарушения гемодинамики
вследствие повышения внутричерепного, внутрибрюшного или внуг-
ригрудного давления, могут провоцировать кровотечение.
К основным факторам, вызывающим послеоперационные тошноту
и рвоту, относят ингаляционные и внутривенные анестетики, нарко-
тические анальгетики, центральные аналептики, антихолинэстераз-
ные препараты. Послеоперационные тошнота и рвота возможны и
при регионарной анестезии как следствие интраоперационной гипо-
тензии. Достаточно высок риск тошноты и рвоты у ж е н щ и н , а также
в тех случаях, когда известно, что пациента укачивает в транспорте.
У курящих пациентов и пациентов пожилого возраста риск возник-
новения послеоперационных тошноты и рвоты ниже.
Для профилактики послеоперационных тошноты и рвоты исполь-
зуют селективные антагонисты серотониновых рецепторов. Наибо-
лее доступны трописетрон и ондансетрон. Применяемые в дозе 4 мг
в период индукции анестезии, эти препараты снижают частоту пос-
леоперационной рвоты до 3—5%, тошноты — до 10%. П р и отсутствии
антисеротониновых антиэметических препаратов возможно исполь-
зование небольших доз дроперидола (2,5 мг в составе премедикации
или во время индукции анестезии).
ЕГ/tnhfl
||Ж*'Н
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ
в ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
Лечебные меры, предпринимаемые в послеоперационном пе-

риоде, можно условно подразделить на несколько основных эле-
ментов:
1) интенсивное наблюдение;
2) поддержание функций основных систем организма и интенсив-
ная терапия различных синдромов;
3) послеоперационное обезболивание;
4) профилактика и лечение инфекционных осложнений;
5) нутритивная поддержка.
Борьба с инфекцией достаточно подробно представлена в главе
поэтому в данном разделе будут освещены остальные вопросы, учи-
тывающие основные принципы послеоперационной терапии: интен-
сивное наблюдение, непрерывность лечения, замещение жизненно
важных функций организма.
Интенсивное наблюдение
Тщательное наблюдение за больным в послеоперационном пери-
оде необходимо для проведения грамотной и эффективной терапии,
раннего распознавания осложнений и своевременного их лечения.
Чем более критическим представляется состояние больного, тем раз-
ностороннее и глубже должна быть информация о деятельности ос-
новных систем организма.
Регистрацию всех необходимых показателей можно подразделить
на постоянную и периодическую.
• Постоянную информацию обеспечивают мониторные системы (ре-
гистрирующие ЭКГ, пульс, параметры дыхания, электроэнцефало-
графию, АД и ЦВД, иногда СВ, давление в лёгочной артерии и др.),
способные не только фиксировать величину показателя, но и дать
сигнал тревоги при её выходе за пределы безопасности.
• Периодическая информация включает как функциональные (ОЦК
и его компоненты, СВ, вентиляционно-перфузионные отношения
в лёгких, диурез и другие показатели почек), так и биохимические

параметры (основные константы крови, кислотно-основное со-
стояние, водно-электролитный баланс, содержание билирубина, мо-
чевины, креатинина, глюкозы, индексы свёртывания крови, ос-
мо- и онкотическое давление и пр.). Периодическую информацию
собирают не реже 3 раз в сутки, а при необходимости и чаще, конт-
ролируя как состояние больного, так и действенность интенсив-
ной терапии.
Для объективной оценки состояния больных и эффективности
проводимой терапии широко используют интегральные системы-шка-
лы. Они позволяют определить степень дисфункции различных орган-
ных систем и могут служить основой суждения о прогнозе. Наиболее
широкое практическое применение получила система APACHE II
(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation — оценка острых и
хронических изменений состояния здоровья), включающая опреде-
ление температуры тела, показателей гемодинамики и функций ды-
хания, электролитный и газовый состав крови, оценку функций ЦНС
с помощью шкалы Глазго. В шкале также учитывается влияние воз-
раста и сопутствующих хронических заболеваний (табл. 5-1).
Оценку физиологических функций осуществляют с помощью 12 по-
казателей, полученных в первые 24 ч нахождения больного в отделе-
нии реанимации и интенсивной терапии. Наибольшие отклонения
от нормы каждого показателя, выраженные в баллах, суммируют для
получения балльной оценки тяжести состояния пациента.
Значение возраста оценивают по 6-балльной шкале, а значение
сопутствующих заболеваний — по пяти дополнительным критериям
в зависимости от вовлечения основных систем организма. Оконча-
тельный результат тестирования по системе APACHE II определяет-
ся суммой баллов трёх составных её частей.
Сумма баллов ниже 11 соответствует средней тяжести (прогнози-
руемая летальность около 10%), более 20 баллов — критическому со-
стоянию (при 22 баллах прогнозируемая летальность 50%), сумма бал-
лов более 39 связана практически со 100% летальностью.
Синдромный принцип интенсивной терапии
Объектом интенсивной терапии обычно является сочетание раз-

личных синдромов, отражающих нарушения функций как отдельных
органов, так и целых систем.
А
Принципы лечения больных в послеоперационном периоде 149
Неадекватность ОЦК
Один из важнейших с и н д р о м о в , с которым приходится сталкивать-

ся у хирургических больных, — неадекватность О Ц К или его к о м п о -
нентов. На её устранение направлена и н ф у з и о н н а я терапия, задача-
ми которой являются: 1) восстановление и поддержание нормально-
го объёма и состава внутри- и внеклеточной жидкости, в том числе
циркулирующей к р о в и ; 2) улучшение реологических свойств крови;
3) п р о ф и л а к т и к а и л е ч е н и е н а р у ш е н и й ф у н к ц и й печени, почек, под-
желудочной железы и к и ш е ч н и к а ; 4) д е з и н т о к с и к а ц и я ; 5) паренте-
ральное п и т а н и е .
П е р в о н а ч а л ь н ы й объём и н ф у з и и зависит от выраженности гипо-
волемии и наиболее точно может быть определён на основании ис-
следования О Ц К . Если т а к о й в о з м о ж н о с т и нет, то ориентируются на
величину суточной п о т р е б н о с т и в ж и д к о с т и [её легко определить по
формуле: суточная п о т р е б н о с т ь в мл = (40 + масса тела в кг)х24].
О п и с а н н ы е в главе 3 к р и т е р и и а д е к в а т н о с т и в о с п о л н е н и я объёма
позволят с к о р р е к т и р о в а т ь эту величину.
Состав вводимых растворов зависит от обнаруженных сдвигов к о м -
понентов О Ц К , с о д е р ж а н и я электролитов, биохимических констант
крови, а также суточных п о т р е б н о с т е й в калориях (25—30 к к а л / к г ) ,
белках, жирах, углеводах, в и т а м и н а х и основных электролитах.
В первую очередь необходимо устранить гиповолемию, являющу-
юся одной из п р и ч и н нестабильности гемодинамики. Потери жидко-
сти у больных с хирургической патологией (кишечная непроходимость,
гнойный перитонит, стеноз п р и в р а т н и к а и др.) могут составлять 3-5 л
(достигая в отдельных случаях 10—12 л). Поэтому инфузионную тера-
пию п е р в о н а ч а л ь н о п р о в о д я т в объёме предполагаемых потерь под
контролем АД, ЦВД, пульса, диуреза, величины Ht. В последующем
определению необходимого объёма помогает учёт потерь (с мочой,
калом, рвотой, п е р с п и р а ц и е й ) и суточных потребностей. И н ф у з и о н -
ные среды включают альбумин, плазму, препараты декстрана (поли-
глюкин, р е о п о л и г л ю к и н ) и г и д р о к с и э т и л и р о в а н н о г о крахмала, по-
л и и о н н ы е р а с т в о р ы с хлоридом к а л и я , г и п е р т о н и ч е с к и й раствор
хлорида натрия и др. В д а л ь н е й ш е м к н и м необходимо добавить сред-
ства парентерального п и т а н и я : гидролизаты белков, растворы ами-
нокислот, ж и р о в ы е эмульсии, в ы с о к о к о н ц е н т р и р о в а н н у ю глюкозу
(10—20% растворы с добавлением инсулина). Следует иметь в виду, что
концентрированные растворы глюкозы можно вводить толькй в цент-
ральные вены, а скорость вливания не должна превышать 0,5—1,0 г
глюкозы на 1 кг массы тела в течение 1 ч.
150 О Хирургические б о л е з н и • Том 1 • Часть I • Глава 5
Таблица. 5—1. Оценочные крите ш и системы АРАСНЕ-11

Наихудший
Показатель Баллы
показатель +4 +3
Температура (внутренняя) >4Г 39°-40,9°
Среднее АД, мм рт. ст. >160 130-159
(ДДсо=(2Д + С)/3)
ЧСС (/мин) >180 140-179

Частота дыхания (/мин) >50 35-49
Оксигенация (мм рт. ст.)
a. Fi0 2 >50%, то A - a D 0 2 = (Fi0 2 x713)- a. A - a D 0 2 >500 350-499
paC02-Pa02
или или
b. Fi0 2 <50%, писать только Ра0 2 Ь. Ра0 2
рН артериальной крови >7,7 7,6-7,69
или
НС03~ сыворотки (ммоль/л) >52 41-51,9
Na + сыворотки (ммоль/л) >180 160-179
К+ сыворотки (ммоль/л) >7 6-6,9
Креатинин сыворотки (мг/100мл) >3,5 2-3,4
Гематокриг {%) >60
Лейкоциты (/ммхЮОО клеток) >40
Всего
ШКАЛА КОМЫ ГЛАЗГО (П1КГ) ВОЗРАСТ
A. Открывание глаз С. Вербальная функция (без интубации) Возраст Баллы
4 - Произвольное 5 —Ориентирован и способен поддер- <44 0
3 — На обращенную речь жать беседу
2 - На болевой стимул 4 — Дезориентирован, может говорить 45-54 2
1 - Отсутствует 3 — Бессвязная речь 55-64 3
2 - Нечленораздельные звуки 65-74 5
1 — Реакция отсутствует
>75 6
B. Двигательная реакция или
6 - Выполняет команды с. Вербальная функция
5 - Целенаправленная на (интубированные больные)
болевой раздражитель 5 - Вероятно, способен говорить
4 - Нецеленаправленная з - Сомнительная способность
на болевой раздражитель говорить
3 - Тоническое сгибание \ _ Нет реакции
на болевой раздражитель
2 - Тоническое разгибание
на болевой раздражитель П1КГ = А + В + С =
1 — Отсутствует
Оценка состояния нервной системы = 15—П1КГ =—
Сумма баллов состояния различных систем + Оценка состояния Возраст Баллы
нервной системы —Оценки острых физиологических изменений (АР S)
APS Баллы
Принципы лечения больных в послеоперационном периоде • 151
Значение
+2 +1 0 +1 +2 + 3 +4
38,5°-38,9° 36°-38,4° 34°-35,9° 32°-32,9° 30—31,9° <29.9°
110-129 70-109 50-69 <49
110-139 70-109 55-69 40-54 <39

25-34 12-24 10-11 6-9 <5
200-349 <200
>70 61-70 55-60 <55

7,5-7,59 7,33-7,49 7,25-7,32 7,15-7,24 <7,15
32-40,9 22-31,9 18-21,9 15-17,9 <15

155-159 150-154 130-149 120-129 111-119 <110
5,5-5,9 3,5-5,4 3-3,4 2,5-2,9 <2,5
1,5-1,9 0,6-1,4 <0,6
50-59,9 46-49,9 30-45,9 20-29,9 <20
20-39,9 15-19,9 3-14,9 1-2,9 <1
ШКАЛА APACHE II
Имеет ли больной к а к о е - л и б о из ниже перечисленных забо- APS Баллы
леваний?
Печень - Цирроз с портальной гипертензией или энцефалопа-
тия?
Да?П • Нет? ВОЗРАСТ Баллы
ССС - IV класс по Н ь ю - й о р к с к о й классификации
Д а? П • Нет?
Легкие — хронические обструктивные или рестриктивные за-
болевания или хроническая гипоксемия, гиперкапния или по- ХРОНИЧЕСКИЕ
лииитемия, легочная гипертензия , ЛАД > 40 мм рт.ст. ЗАБОЛЕВАНИЯ
Д а? П • Нет? Баллы
Почки - хронический перитонеальный или гемодиализ
Да ? • • Нет ?
Иммунная система — иммунодефицитные состояния
Всего
Д а? П • Нет? APACHE II
При любом положительном ответе к общему числу баллов
необходимо добавить:
А. 5 баллов для неоперированных больных и для больных пос-
ле экстренных операций;
Б. 2 балла для больных после плановых операций.
При всех отрицательных ответах прибавлять 0
Х Р О Н И Ч Е С К И Е ЗАБОЛЕВАНИЯ Баллы
152 О Хирургические болезни -О- Том 1 -О- Часть I -0- Глава 5
Синдром миокардиальной недостаточности

Синдром миокардиальной недостаточности имеет достаточно
чёткие клинические проявления: одышка, цианоз, артериальная ги-
потензия или нестабильное АД, тенденция к повышению ЦВД, та-
хикардия. Прогрессирование миокардиальной недостаточности зас-
тавляет прибегнуть к введению стимуляторов адренорецепторов
(допамина, норэпинефрина, добутамина, а при их отсутствии — эпи-
нефрина) с нитратами (нитроглицерином, нитропруссидом натрия).
После кардиохирургических вмешательств, в случае, если кардио-
тоники оказываются неэффективными, применяют внутриаортальную
баллонную контрпульсацию или вспомогательное искусственное кро-
вообращение.
Синдром расстройств микроциркуляции

Синдром расстройств микроциркуляции характеризуют холодная
влажная кожа землистой или бледно-серой окраски с мраморным
рисунком, выраженное снижение температуры большого пальца сто-
пы и увеличение градиента при сравнении с температурой тела, со-
ответствующие биохимические изменения (накопление лактата, ме-
таболический ацидоз). В лечении синдрома большое значение имеет
нормализация ОЦК. При соблюдении этого условия на первый план
выступает применение реологически активных инфузионных препа-
ратов (реополиглюкин) в сочетании с метилксантинами.
Синдром дыхательной недостаточности

Синдром дыхательной недостаточности находит выражение в
широком спектре клинических п р о я в л е н и й — от незначительных
признаков в виде небольшой одышки и лёгкого снижения р а 0 2 до пол-
ной несостоятельности газообменной функции лёгких (синдром шо-
кового лёгкого). В соответствии с этим варьируют объём и интен-
сивность терапии, которая начинается ещё в о п е р а ц и о н н о й , где
анестезиолог должен предпринять меры для профилактики шоко-
вого лёгкого с помощью ИВЛ с положительным давлением в конце
выдоха, а также обеспечить хорошее расправление лёгких в конце опе-
рации и тщательный туалет дыхательных путей.
Последующая тактика зависит от состояния больного, наличия или
отсутствия признаков дыхательной недостаточности. В ряде случаев
целесообразно прибегнуть к продлённой ИВЛ.
Принципы лечения больных в послеоперационном периоде О 153
Ранняя активность больного в сочетании с хорошей аналгезией в
немалой степени способствует нормализации функций лёгких. По-
лезно проведение дыхательной гимнастики, оксигенотерапии, раз-
дувание резиновой детской игрушки или выдох через узкую трубку.
Важным элементом терапии, особенно при продуктивном процессе
в бронхах, является применение специальных методов массажа груд-
ной клетки (постукивание, поколачивание, вибромассаж) в сочета-
нии со стимуляцией кашля, бронхолитиками, муколитиками и инга-
ляционной увлажняющей терапией. В более тяжёлых случаях массаж
грудной клетки сочетают с сеансами вспомогательной ИВЛ.
Нарушения ф у н к ц и й почек
В послеоперационном периоде приходится встречаться с двумя
основными вариантами нарушений мочеотделительной функции.
Олигурия
Олигурия — снижение объёма мочеотделения менее 0,5 мл/кг/ч.

Наиболее частая её причина (при отсутствии сопутствующих заболе-
ваний почек и хронической почечной недостаточности) — гиповоле-
мия. В этих случаях целесообразно быстрое внутривенное введение
250-500 мл кристаллоидных растворов, что, кроме лечебной цели,
может служить и дифференциально-диагностическим тестом. Введе-
ние диуретиков оправдано лишь при наличии у больных сердечной
или хронической почечной недостаточности. В других случаях диу-
ретики могут усиливать гипоперфузию почек и отрицательно воздей-
ствовать на их функции.
При сохранении олигурии, несмотря на адекватное восполнение
ОЦК, необходим дальнейший диагностический поиск её причины.
• Преренальная олигурия связана со снижением перфузии почек.
Кроме гиповолемии, её причинами могут быть синдром малого СВ,
развитие в послеоперационном периоде тяжёлого сепсиса и септи-
ческого шока, синдром интраабдоминальной гипертензии.
• Ренальная олигурия в послеоперационном периоде, прежде всего,
обусловлена острым тубулярным некрозом, причиной которого мо-
iyr быть сепсис, действие нефротоксических лекарственных средств
(аминогликозидных антибиотиков, рентгеноконтрастных препара-
тов), миоглобинурия.
• Постренальные причины олигурии включают обструкцию катетера
и травматические повреждения мочевыводящих путей.
154 • Хирургические болезни • Том 1 • Часть! О Глава 5
Полиурия
Полиурия -- значительное увеличение мочеотделения в послеопе-

рационном периоде, встречается значительно реже. Она может иметь
несколько причин.
• Избыточная по объёму инфузионная терапия.
• Фармакологический диурез, связанный с введением лекарственных
средств.
• Быстрая ликвидация обструкции мочевыводящих путей.
• Полиурическая почечная недостаточность, возникающая в ря-
де случаев в ранней фазе острого тубулярного некроза как след-
ствие снижения к о н ц е н т р а ц и о н н о й ф у н к ц и и канальцев. Поли-
урия такого генеза может быть маркёром повреждения почек при
сепсисе.
• Осмотический диурез, вызываемый гипергликемией, алкогольной
интоксикацией, введением гипертонических растворов, в частно-
сти препаратов для парентерального питания.
Замедленное пробуждение
в посленаркозном периоде — депрессия ЦНС
Основная причина этого синдрома — остаточное действие препа-
ратов для анестезии. Однако длительное сохранение депрессии ЦНС
в посленаркозном периоде заставляет думать и о других её причинах —
прежде всего о циркуляторной или дисметаболической энцефалопа-
тии. Её развитие в послеоперационном периоде чаще всего может
быть следствием вовлечения Ц Н С в синдром полиорганной дисфун-
кции, связанный с сепсисом или тяжёлыми системными метаболи-
ческими расстройствами, в частности, гипогликемией, нарушения-
ми электролитного или кислотно-основного баланса.
Послеоперационный делирий
Послеоперационный делирий нередко развивается у больных с
деструктивным панкреатитом и у хирургических больных с лекар-
ственной или алкогольной зависимостью. Ятрогенными причинами
делириозного состояния у хирургических больных может быть при-
менение ряда лекарственных средств, в частности кетамина, дропе-
ридола, опиоидов, б е н з о д и а з е п и н о в , метоклопрамида, атропина,
больших доз блокаторов Н,-рецепторов гистамина.
Делирий может быть проявлением гипоксии, ацидоза, нарушений
электролитного баланса (гипонатриемии), гипогликемии, сепсиса,
выраженного болевого синдрома. Лечебные мероприятия зависят от
причины делирия и, прежде всего, включают адекватную оксигена-
цию, коррекцию электролитных и метаболических расстройств, анал-
гезию. В качестве антипсихотических средств могут быть использо-
ваны галоперидол, диазепам или лоразепам.
Принципы аналгезии
в послеоперационном периоде
Сами по себе болевые ощущения после операции составляют лишь
часть проблемы; следует помнить, что последствия некупированной
бели могут быть достаточно драматичными: существенно увеличи-
вается риск развития лёгочных, кардиальных, желудочно-кишечных,
тромбоэмболических и гнойно-септических осложнений. Адекватно
обезболенные пациенты в состоянии двигаться, довольно глубоко
дышать и эффективно откашливаться, что снижает риск развития
лёгочных и тромботических осложнений.
Методы послеоперационного обезболивания перечислены ниже.
• Парентеральное введение опиатов и опиоидов:
- внутримышечное введение (инъекции по требованию);
внутривенное болюсное введение;
длительная внутривенная инфузия;
- контролируемая пациентом аналгезия.
• Непарентеральное введение опиатов и опиоидов:
- щёчное/подъязычное;
пероральное;
транедермальное;
- назальное;
- ингаляционное;
- внутрисуставное.
• Способы регионарной анестезии:
- эпидуральное введение местных анестетиков;
- эпидуральное введение опиатов и опиоидов.
• Назначение НПВС:
- внутримышечное;
внутривенное;
пероральное.
156 -0- Хирургические болезни • Том 1 -О- Часть!
• Введение а 2 -адренергических агонистов:
— системное;
— эпидуральное.
• Нефармакологические методы:
— криотерапия;
— чрескожная электростимуляция нервов;
— психологические методы.
Лекарственные препараты, наиболее часто используемые дня
послеоперационной аналгезии: Н П В С , опиаты и опиоиды (наркоти-
ческие анальгетики), местные анестетики, центральные ос-адреноми-
метики (клонидини его аналоги), ингибиторы протеаз, вспомогатель-
ные лекарственные средства (бензодиазепины, к о ф е и н , фенитоин,
карбамазепин, фенотиазины, бутирофеноны).
Опиаты и опиоиды
Опиаты и опиоиды широко используют в целях обезболивания в
послеоперационном периоде.
Препараты
Морфин применяют обычно в дозе 10 мг внутримышечно, действие
его продолжается 3—5 ч. Высшие дозы для взрослых: разовая — 0,02 г,
суточная — 0,05 г. Наиболее важные побочные эффекты — угнетение
дыхания, тошнота и рвота. Хотя м о р ф и н имеет ряд нежелательных
побочных эффектов, он является отличным анальгетиком, в сравне-
нии с ним оценивается действие всех остальных опиоидов.
Тримеперидин применяют обычно в дозе 20 мг внутримышечно,
что вызывает 3—4-часовую аналгезию. По а н а л и т и ч е с к о й актив-
ности он несколько слабее м о р ф и н а , но значительно менее ток-
сичен, в меньшей степени угнетает дыхательный центр, реже вызы-
вает рвоту.
Морфин + Наркотин + Папаверин + Кодеин + Тебаин представля-
ет собой смесь гидрохлоридов алкалоидов опия, где на долю морфи-
на приходится около 50%, препарат применяют в дозе 20 мг. Высшие
дозы для взрослых: разовая — 0,03 г, суточная — 0,1 г. Препарат обла-
дает меньшей аналитической активностью, чем морфин и тримепе-
ридин, что обусловливает его меньшую популярность.
Бупренорфин по а н а л и т и ч е с к о й активности превосходит мор-
фин в 30—40 раз, его разовая доза составляет при внутримышечном
и внутривенном введениях 0,3-0,6 мг, при сублингвальном — 0,2-
0,4 мг. Важное преимущество препарата — возможность его при-
менения в различных формах — внутримышечное, внутривенное,
сублингвальное введения, а также в форме назального спрея. Дли-
тельность действия препарата 6—8 ч. Отличительная особенность
бупренорфина — высокое сродство к ц-опиоидным рецепторам,
вследствие чего депрессия дыхания, вызванная бупренорфином, лишь
частично устраняется высокими дозами конкурентного антагонис-
та налоксона.
Трамадол используют в дозах 100—200 мг на 70 кг массы тела. Пос-
ле внутривенного введения болеутоляющее действие развивается че-
рез 5-10 мин, Т |/2 составляет около 6 ч. На фоне приёма трамадола
отмечают стабильность параметров кровообращения. Препарат так-
же используют для купирования мышечного тремора в ближайшем
постнаркозном и послеоперационном периодах.
Буторфанол применяют в дозе 2 мг (внутривенно или внутримы-
шечно), продолжительность действия 3—4 ч. Аналитическая актив-
ность препарата в 5—7 раз выше морфина. Препарат оказывает не-
значительное депрессивное влияние на функцию дыхания. Имеет
низкий наркогенный потенциал, не влияет на моторику ЖКТ и то-
нус сфинктеров. Вместе с тем неблагоприятно воздействует на гемо-
динамику, может вызвать дисфорию.
Налбуфин по аналитической активности эквивалентен морфину.
Обладает крайне низкой степенью развития привыкания и минималь-
ным влиянием на гемодинамику. Вызывает незначительное угнете-
ние дыхания, не имеющее клинического значения.
Способы введения наркотических анальгетиков

Внутримышечный способ
Наиболее часто используемый метод аналгезии в послеопераци-

онном периоде — традиционное внутримышечное введение опиоидов.
Как правило, для этого используют морфин, тримеперидин. Досто-
инства традиционной аналгезии — лёгкость применения, дешевизна
метода, а также постепенное развитие побочных эффектов, что даёт
больше возможностей борьбы с ними. Между тем, эта методика час-
то приводит к неадекватному обезболиванию: более 60% пациентов
отмечают неудовлетворительное качество послеоперационной анал-
гезии. Причины этого кроются во введении фиксированных доз без
учёта фармакологической вариабельности, часто с большими пере-
Хирургические болезни • Том 1 -0- Часть I • Глава 5
рывами, т.е. когда уже произошёл «прорыв» боли. Немаловажным
моментом является также то, что при внутримышечном пути введе-
ния начало обезболивания замедленное.
Внутривенный способ
Болюсное введение — наиболее быстрый способ достижения анал-

гезии. Этот метод применяют для аналгезии пациентов, находящих-
ся на ИВЛ. Угнетение дыхания в такой ситуации является не недо-
статком, а преимуществом.
Контролируемое пациентом обезболивание — метод, использую-
щий быстрый аналитический эффект болюсного введения. Пациент
определяет скорость внутривенного введения препарата, обеспечи-
вая тем самым контроль с обратной связью. Прибор для контролиру-
емого пациентом обезболивания включает точный источник инфу-
зии и контролируемое устройство пациент-прибор. Для ограничения
устанавливаемой дозы и числа введений, а также интервала между
ними предусмотрено специальное устройство безопасности. При кон-
тролируемом пациентом обезболивании устранение боли обеспечи-
вается значительно лучше, чем при обычном методе периодического
внутримышечного введения анальгетика.
Трансдермальный метод
Трансдермально п р и м е н я ю т ф е н т а н и л , к о т о р ы й легко прони-

кает через кожу. Наклейки с фентанилом позволяют поддерживать
постоянную к о н ц е н т р а ц и ю препарата в к р о в и с п о м о щ ь ю сис-
темы, которую заменяют каждые 3 сут. Трансдермальная система
высвобождает препарат со скоростью 25 мкг/ч. Максимальный бо-
леутоляющий эффект после наложения наклейки развивается в те-
чение 24—72 ч. Ввиду ш и р о к о й ф а р м а к о л о г и ч е с к о й вариабель-
ности такого пути у разных пациентов этот метод мало пригоден
для контроля острой боли. Метод более применим для устранения
хронической боли при злокачественных заболеваниях в терминаль-
ной стадии.
Ректальный способ
Ректальное введение опиоидов широко не применяют. Из прямой

кишки опиоиды быстро всасываются и попадают в систему нижней
полой вены, а затем, минуя печень, в системный кровоток. Имеется
значительная вариабельность достигаемой плазменной концентрации
препарата. Считают, что основное показание к ректальному введе-
нию опиоидов — трудно контролируемая хроническая боль, сопро-
вождающаяся дисфагией.
Сублингвальный способ
Сублингвальное применение бупренорфина позволяет достичь

хорошего уровня аналгезии. Метод может быть использован в пери-
од подготовки и проведения операции, а также в послеоперацион-
ном периоде.
Послеоперационная регионарная аналгезия

Длительная эпидуральная аналгезия — эффективный метод ку-
пирования острой боли после операции. Эта методика абсолютно
показана пациентам с высоким риском развития сердечно-лёгоч-
ных осложнений после торакальных, ортопедических, абдоми-
нальных операций. В этом способе нуждаются 10% хирургических
больных.
В настоящее время в клинических условиях для эпидурального
обезболивания используют местные анестетики, адренергические
агонисты и опиоидные агонисты. Местные анестетики, такие как
лидокаин и бупивакаин, высокоэффективны для достижения и под-
держания адекватной аналгезии. Применение лидокаина ограниче-
но коротким периодом действия, высокой вероятностью развития
тахифилаксии и появления симптомов общей интоксикации, выра-
женным моторным блоком. Отличительные особенности бупивака-
ина при эпидуральном введении — большая продолжительность дей-
ствия и относительно дифференцированное выключение сенсорных
волокон при сохранении моторной функции. Бупивакаин является
почти идеальным средством для эпидуральной аналгезии в послеопе-
рационном периоде, однако он не лишён побочных эффектов, в час-
тности высокой кардиотоксичности.
Ропивакаин обладает меньшей токсичностью и большей продол-
жительностью действия, чем бупивакаин. Способность ропивакаи-
на вызывать дифференцированный блок определила его клиничес-
кое преимущество над бупивакаином для эпидуральной инфузии
в послеоперационном периоде. Ропивакаин в концентрации 2 мг/мл,
вводимый со скоростью 8—12 мл/ч, позволяет обеспечить оптималь-
ный балланс между адекватной аналгезией и минимальным мотор-
; ным блоком.
С целью улучшения качества послеоперационного обезболивания
без увеличения частоты побочных эффектов к местным анестетикам
добавляют опиатные и опиоидные аналгетики. Методики, основан-
ные на введении опиоидов в эпидуральное пространство, представ-
ляют собой либо болюсное введение таких препаратов, как мор-
ф и н или продолжающуюся инфузию липофильных опиоидов, таких
как фентанил.
Кроме того, используют различные комбинации вышеуказанных
препаратов в малых дозах с целью достижения синергистического
аналитического эффекта. Наиболее часто комбинируют 0,125% бу-
пивакаин или 0,2% ропивакаин с морфином, фентанилом. Доказано,
что добавление к опиоидам а-адренопозитивных препаратов (клони-
дина) позволяет уменьшить их дозу.
Эпидуральный катетер, как правило, удаляют через 3—7 суг. Эпи-
дуральную аналгезию заменяют пероральным приёмом Н П В С и дру-
гих препаратов.
Нестероидные противовоспалительные средства

Н П В С следует рассматривать как одно из наиболее перспек-
тивных и действенных патогенетических средств защиты перифе-
рических болевых рецепторов. Механизм их действия связан с ин-
гибированием синтеза простагландинов, сенсибилизирующих эти
рецепторы.
За последние десятилетия были созданы новые препараты для па-
рентерального введения из группы Н П В С (кеторолак, кетопрофен),
выделяющиеся своей аналитической активностью, которые наравне
с опиоидными аналгетиками могут применяться для купирования
послеоперационной боли. По сравнению с опиоидами их основные
преимущества — минимальное влияние на кровообращение и дыха-
ние, моторику Ж К Т и тонус сфинктеров, отсутствие наркогенного
потенциала.
Для послеоперационной аналгезии можно использовать комбина-
цию средств, действующих на разные участки передачи боли: на пе-
риферии, на соматические и симпатические нервы, на уровне спин-
ного и головного мозга. Преимущество такого подхода в том, что он
обеспечивает отличную аналгезию, а дозу каждого из препаратов мож-
но уменьшить. Передача боли может блокироваться путём подаате-
ния механизмов периферических болевых рецепторов с помощью
НПВС, блокадой афферентной нейронной передачи при регионар-
ном блоке, а также воздействием опиоидов на уровне спинного моз-
га (регионарное введение) и высших центров при системном ис-
пользовании.
Методика сбалансированной аналгезии показана при обширных
хирургических вмешательствах. Она не требуется после небольших
операций, когда достаточно предупреждающей аналгезии (см. главу
4) НПВС и использования того же НПВС в послеоперационном пе-
риоде.
* * *
Заключая обзор интенсивной послеоперационной терапии, сле-

дует особо выделить положение, являющееся основой клинической
медицины. Самая своевременная и рациональная интенсивная тера-
пия не будет эффективной без устранения основной причины воз-
никновения ухудшения состояния больного, будь то кровотечение, ос-
трое развитие синдрома интраабдоминальной гипертензии, пневмо-
торакс, очаг инфекции, продолжающийся перитонит и т.д. Крайнюю
опасность представляют несвоевременная диагностика и запоздалое
хирургическое лечение этих угрожающих жизни состояний.
шт; АБДОМИНАЛЬНАЯ
ХИРУРГИЯ
С rdflfi-fl ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ
Острый аппендицит — воспаление червеобразного отростка сле-

пой кишки, одно из самых распространённых хирургических заболе-
ваний. Наиболее часто острый аппендицит встречают в возрасте от
20 до 40 лет, женщины болеют в 2 раза чаще мужчин. Летальность
составляет 0,1—0.3%, послеоперационные осложнения встречают в
5—9% случаев.
Этиология
Причины возникновения острого аппендицита до сих пор окон-
чательно не установлены. Определённую роль играет алиментар-
ный фактор. П и щ а , богатая ж и в о т н ы м белком, способствует на-
рушению эвакуаторной ф у н к ц и и к и ш е ч н и к а , что следует считать
предрасполагающим фактором в развитии заболевания. В детском
возрасте некоторую роль в в о з н и к н о в е н и и а п п е н д и ц и т а играет
глистная инвазия.
Основной путь и н ф и ц и р о в а н и я стенки отростка энтерогенный.
Гематогенный и лимфогенный варианты и н ф и ц и р о в а н и я встречают
достаточно редко, они не играют решающей роли в генезе заболе-
вания. Непосредственными возбудителями воспаления становятся
разнообразные микроорганизмы (бактерии, вирусы, простейшие), на-
ходящиеся в отростке. Среди бактерий чаще всего (до 90%) обнару-
живают анаэробную неспорообразующую флору (бактероиды и ана-
эробные кокки). Аэробную флору встречают реже (6—8%), она пред-
ставлена кишечной палочкой, клебсиеллой, энтерококками и др.
Классификация
Каинико-морфологические формы аппендицита:
• катаральный;
• флегмонозный;
• гангренозный.
Острый аппендицит О 163
Осложнения:
• перфорация;
• разлитой перитонит;
• аппендикулярный инфильтрат;
• абсцессы брюшной полости (периаппендикулярный, тазовый,
подциафрагмальный, межкишечный);
• забрюшинная флегмона;
• пилефлебит.
Формы острого аппендицита отражают степень (стадию) воспа
лигельных изменений в червеобразном отростке. Каждая из них имеет
не только морфологические отличия, но и присущие ей клинические
проявления.
Пато морфология
Острый катаральный аппендицит — начальная форма воспаления

червеобразного отростка. Макроскопически отросток утолщён, его
серозная оболочка тусклая, под ней видно множество наполненных
кровью мелких сосудов. На разрезе слизистая оболочка отростка отёч-
на, серо-красного цвета, в подслизистом слое иногда видны пятна
кровоизлияний. В просвете червеобразного отростка нередко содер-
жится сукровичного вида жидкость. Микроскопически выявляют
небольшие дефекты слизистой оболочки, покрытые фибрином и лей-
коцитами, умеренную лейкоцитарную инфильтрацию подслизисто-
го слоя. Иногда в брюшной полости обнаруживают прозрачный сте-
рильный реактивный выпот.
При остром флегмонозном аппендиците отросток значительно
утолщён, серозная оболочка и брыжеечка отёчны, ярко гипереми-
рованы. Червеобразный отросток покрыт наложениями фибрина,
такие же наложения могут быть на куполе слепой кишки, париеталь-
ной брюшине и прилегающих петлях тонкой кишки. В брюшной по-
лости почти всегда выявляют выпот, часто мутный из-за большого
количества лейкоцитов. Выпот может быть инфицированным. В про-
свете червеобразного отростка, как правило, содержится жидкий,
серого или зелёного цвета гной. Слизистая оболочка червеобраз-
ного отростка отёчна, легко ранима, нередко удаётся увидеть мно-
жественные эрозии и свежие язвы. Микроскопически во всех слоях
червеобразного отростка наблюдают массивную лейкоцитарную ин-
фильтрацию.
Эмпиема червеобразного отростка — разновидность флегмонозно-

го воспаления, при котором в результате рубцового процесса или за-
купорки каловым камнем в просвете отростка образуется замкнутая
полость, заполненная гноем. Морфологическая особенность этой
формы аппендицита заключается в том, что воспалительный процесс
редко переходит на брюшинный покров. Червеобразный отросток при
эмпиеме колбовидно вздут и резко напряжён, содержит большое ко-
личество зловонного гноя. Наряду с этим серозная оболочка черве-
образного отростка выглядит как при катаральной форме острого
аппендицита: тусклая, гиперемированная, но без наложений фибри-
на. В брюшной полости может быть серозный стерильный выпот. При
вскрытии червеобразного отростка изливается большое количество
зловонного гноя. Микроскопически в слизистой оболочке и подсли-
зистом слое выявляют значительную лейкоцитарную инфильтрацию,
убывающую по направлению к серозной оболочке.
Гангренозный аппендицит характеризуется н е к р о т и ч е с к и м и изме-
нениями в органе. Тотальный некроз встречают сравнительно редко,
в подавляющем большинстве случаев зона некроза охватывает неболь-
шую часть отростка. Некрозу способствуют располагающиеся в про-
свете отростка каловые камни и инородные тела. Макроскопически
некротизированный участок грязно-зелёного цвета, рыхлый и легко
рвётся, остальная часть червеобразного отростка выглядит также, как
при флегмонозном аппендиците. На органах и тканях, окружающих
воспалённый червеобразный отросток, видны фибринозные наложе-
ния. В брюшной полости часто содержится гнойный выпот с каловым
запахом. Посев этого выпота даёт рост типичной толстокишечной
флоры. Микроскопически в участке деструкции слои червеобразно-
го отростка не удаётся дифференцировать, они имеют вид типичной
некротизированной ткани, в остальных отделах отростка наблюдают
картину флегмонозного воспаления.
Катаральная стадия острого аппендицита обычно длится 6—12 ч.
Флегмонозный аппендицит развивается через 12 ч от начала заболе-
вания, гангренозный — через 24—48 ч.
Клиническая картина
Острый аппендицит характеризуется определённым симптомоком-
плексом, претерпевающим соответствующие изменения по мере раз-
вития воспалительного процесса. Вместе с тем, возможны различные
стрый аппендиц
варианты расположения червеобразного отростка (рис. 6-1) в брюш-
ной полости (высокое, низкое, или тазовое, подпечёночное, ретро-
цекальное и др.), наличие некоторых симптомов заболевания прямо
зависит от локализации отростка.
Катаральный аппендицит
Постоянный симптом начальных стадий острого аппендицита —
бели в животе, заставляющие больного обратиться к врачу. Боли воз-
никают чаще всего вечером, ночью или в предутренние часы, что свя-
зывают с преобладающим влиянием блуждающего нерва в это время
суток. Даже при типичном расположении червеобразного отростка в
правой подвздошной области боли очень редко начинаются непос-
редственно в этом месте. Они, как правило, возникают в эпигастраль-
ной области или имеют блуждающий характер (по всему животу без
какой-либо определённой локализации). В начальном периоде боли
неинтенсивные, тупые, постоянные и лишь иногда могут быть схват-
кообразными.
Через 2—3 ч от начала заболевания боли, постепенно усиливаясь,
перемещаются в правую подвздошную область — зону локализации
червеобразного отростка. Такое смещение болей характерно для ост-
рого аппендицита и носит название симптома Кохера—Волковына.
В дальнейшем после концентрации болей в правой подвздошной об-
ласти они остаются там постоянно.
Рис. 6-1. Варианты расположе-

ния червеобразного отростка:
/ — типичное; 2 — позади сле-
пой кишки (ретроцекальное);
3 — ретроперитонеальное; 4 —
подпечёночное; 5 — в малом
тазу; 6 — медиальное (среди пе-
тель тонкой кишки); 7 — в пра-
всм латеральном канале.
166 <0- Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть II • Глав£ 6
В первые часы заболевания у 30-40% пациентов может быть од-

нократная рвота, в этой стадии носяшая рефлекторный характер;
Общее состояние больного страдает мало, обращает на себя вни-
мание влажный, густо обложенный язык. При осмотре живот не вздут
и равномерно участвует в дыхании. Отмечают зону гиперестезии в
правой подвздошной области (положительный симптом Раздолъско-
го). При глубокой пальпации даже в самые первые часы заболевания
здесь же удаётся определить явную, иногда довольно значительную
болезненность. В этот период можно выявить некоторые специаль-
ные симптомы, характерные для острого аппендицита.
• Симптом Ровзинга: левой рукой сквозь брюшную стенку прижи-
мают сигмовидную кишку к крылу левой подвздошной кости, пе-
рекрывая её просвет. Правой рукой выше этой зоны производят
толчкообразные движения передней брюшной стенки. При этом
возникает боль в правой подвздошной области, что связывают с пе-
ремещением газов, находящихся в толстой кишке.
• Симптом Ситковского заключается в появлении или усилении бо-
лей в правой подвздошной области при положении больного на ле-
вом боку.
• Симптом Бартомъе—Михелъсона: усиление болезненности при паль-
пации правой подвздошной области в положении больного на ле-
вом боку.
Один из ранних объективных симптомов острого аппендицита —
повышение температуры тела до 37—37,5 °С и лейкоцитоз в пределах
10-12-10 9 /л.
Флегмонозный аппендицит
Флегмонозный аппендицит — наиболее частая клиническая фор-
ма, с которой больные поступают в хирургический стационар. Боли
при флегмонозном аппендиците довольно интенсивны и постоянны.
Они чётко локализуются в правой подвздошной области и нередко
носят пульсирующий характер. Рвота для этой формы острого аппен-
дицита не характерна, больные жалуются на постоянное чувство тош-
ноты. Из анамнеза выявляют характерное начало заболевания (сим-
птом смещения болей Кохера—Волковича).
Пульс учащён до 80—90 в минуту. Язык обложен. Наряду с описан-
ными симптомами острого аппендицита появляются признаки воспа-
ления брюшины. При осмотре живота отмечают умеренное отставание
при дыхании передней брюшной стенки в правой подвздошной области.
а при поверхностной пальпации здесь же, кроме гиперестезии, опре-
деляют защитное напряжение мышц брюшной стенки и симптом Щёт-
кина-Блюмберга. При быстром отдёргивании руки после мягкого
надавливания на брюшную стенку больной ощущает внезапное уси-
ление боли вследствие сотрясения брюшной стенки в области воспа-
лительного очага. Симптом Воскресенского (симптом «рубашки», или
«скольжения»): через рубашку больного быстро производят скользя-
щее движение рукой вдоль передней брюшной стенки от реберной
дуги до паховой связки справа и слева от пупка. При этом отмечают
значительное усиление болезненности в правой подвздошной облас-
ти. Температура тела может достигать 38-38,5 °С, количество лейко-
цитов 12-20- 109/л.
Гангренозный аппендицит
Гангренозный аппендицит характеризуется уменьшением или даже
полным исчезновением спонтанных болевых ощущений вследствие
отмирания нервных окончаний в червеобразном отростке. Наряду с
этим всасывание из брюшной полости большого количества бакте-
риальных токсинов приводит к постепенному нарастанию симпто-
мов системной воспалительной реакции. При исследовании живота
напряжение брюшной стенки в правой подвздошной области стано-
вится менее интенсивным, чем при флегмонозном аппендиците, но
попытка глубокой пальпации немедленно вызывает резкое усиление
болей. Живот чаще всего умеренно вздут, перистальтика ослаблена
или отсутствует. Выражены симптомы Щёткина—Блюмберга и Вос-
кресенского. Положительными также могут быть симптомы Ровзин-
га, Ситковского, Бартомье—Михельсона.
Температура тела при гангренозном аппендиците нередко бывает
или нормальной (ниже 37 °С), или даже пониженной (до 36 °С). Ко-
личество лейкоцитов значительно снижается (10-12*109/л) или на-
ходится в пределах нормы (6—8-109/л), но воспалительный сдвиг в
лейкоцитарной формуле крови может достигать значительной степе-
ни (увеличение количества палочкоядерных и появление юных форм
нейтрофилов). Для гангренозного аппендицита характерны так на-
зываемые «токсические ножницы» — несоответствие выраженной та-
хикардии (100—120 в минуту) температуре тела на фоне явных при-
знаков тяжёлого воспалительного процесса.
У лиц преклонного возраста иногда развивается так называемый
первично-гангренозный аппендицит. Он бывает результатом первичного
нарушения кровотока по артерии червеобразного отростка вследствие

тромбоза, т.е. по существу возникает инфаркт червеобразного отрос-
тка, непосредственно переходящий в гангрену отростка, минуя ката-
ральную и флегмонозную формы острого аппендицита. В последую-
щем подвергшийся тотальному некрозу червеобразный отросток
может полностью отторгнуться от слепой кишки (так называемая са-
моампутация отростка) и лежать свободно в брюшной полости.
Особенности клинического проявления атипичных форм

Эмпиема червеобразного отростка м о р ф о л о г и ч е с к и похожа на
флегмонозный аппендицит, но в клиническом отношении имеет су-
щественные отличия. При эмпиеме боли в животе не имеют харак-
терного смещения (отрицательный симптом Кохера-Волковича), а
начинаются непосредственно в правой подвздошной области, дос-
тигают максимума лишь к 3—5-му дню заболевания, принимают пуль-
сирующий характер, характерен озноб с повышением температуры
тела до 38-39 "С.
При объективном исследовании брюшная стенка не напряжена,
отсутствуют симптомы раздражения брюшины. Симптомы Ровзин-
га, Ситковского, Бартомье—Михельсона чаще всего положительны.
При глубокой пальпации в правой подвздошной области иногда уда-
ётся прощупать резко утолщённый, болезненный червеобразный от-
росток. Количество лейкоцитов в первые сутки остаётся нормальным,
в последующем наблюдают быстрое его увеличение до 20 * 109/л и выше
с нарастанием сдвига лейкоцитарной формулы влево.
Ретроцекальный аппендицит н а ч и н а е т с я с болей в эпигастральной
области или по всему животу, которые в последующем локализуются
в зоне правого бокового канала или поясничной области.
Типичные симптомы аппендицита не выявляют. Симптомы раз-
дражения брюшины также не выражены. Устанавливают напряжение
мышц в треугольнике Пти и симптом Образцова (появление болей в
правой подвздошной области во время поднимания и последующего
опускания больным вытянутой правой ноги).
Тазовый аппендицит встречают у 16% мужчин и 30% ж е н щ и н . Бо-
ли начинаются в эпигастральной области или по всему животу, а
через несколько часов локализуются над лобком либо над паховой
связкой справа. В связи с близостью прямой к и ш к и и мочевого
пузыря нередко возникают частые позывы на стул и дизурические
расстройства.
О с т р ы й аппендииит О 169
При тазовом аппендиците воспалительный процесс быстро отгра-

ничивается окружающими органами, поэтому при исследовании жи-
вота далеко не всегда удаётся отметить напряжение мышц передней
брюшной стенки и другие симптомы раздражения брюшины. Симп-
томы Ровзинга, Ситковского, Бартомье—Михельсона нехарактерны.
В части случаев оказывается положительным симптом Коупа — бо-
лезненное напряжение внутренней запирательной мышцы (в положе-
нии больного лежа на спине сгибают правую ногу в колене и ротируют
бедро кнаружи, что приводит к появлению боли в глубине таза справа
и над лоном). При подозрении на тазовый аппендицит исключитель-
ную ценность приобретают пальцевые вагинальное и ректальное ис-
следования, выявляющие болезненность в области дугласова простран-
ства, наличие выпота или воспалительного инфильтрата в полости
малого таза, а также позволяющие оценить состояние гениталий и др.
Подпечёночное расположение червеобразного отростка существен-
но затрудняет диагностику острого аппендицита. Болезненность в
области правого подреберья, наличие здесь же напряжения мышц и
симптома Щёткина—Блюмберга заставляют думать об остром холеци-
стите. Типичный для приступа острого аппендицита анамнез служит
отправной точкой для установления правильного диагноза. При ост-
ром холецистите пальпируют увеличенный жёлчный пузырь, при ост-
ром аппендиците какое-либо патологическое образование в животе не
определяют (исключение составляет аппендикулярный инфильтрат).
Левосторонний острый аппендицит наблюдают при обратном рас-
положении внутренних органов (situs viscerum inversus) или в случае
мобильной слепой кишки, имеющей длинную брыжейку. Типичные
для аппендицита симптомы выявляют в левой подвздошной облас-
ти. В случае истинного обратного расположения внутренних органов
при аппендэктомии разрез проводят в левой подвздошной области.
Дифференциальная диагностика
Острый аппендицит приходится дифференцировать почти от всех

острых заболеваний органов брюшной полости и забрюшинного про-
странства. Это гастроэнтерит, острый панкреатит, прободная язва
желудка или двенадцатиперстной кишки, острый холецистит, право-
сторонняя почечная колика, правосторонний пиелит (пиелонефрит),
терминальный илеит (болезнь Крона) в начальной стадии, дивер-
тикулит (воспаление дивертикула Меккеля) и др. Большое подспо-
рье в затруднительных случаях дифференциальной диагностики при

острой патологии органов брюшной полости оказывают УЗИ и ла-
пароскопия.
Лечение
Лечебная тактика при остром аппендиците заключается в возмож-

но более раннем удалении воспалённого червеобразного отростка.
Аппендэктомию, как и любое другое полостное вмешательст-
во, предпочтительнее выполнять под общей анестезией. При не-
возможности наркоза допустимо выполнение операции под местной
анестезией.
Типичную аппендэктомию обычно проводят с п о м о щ ь ю косого пе-
ременного доступа Волковича—Дьяконова в правой подвздошной
области: линию, соединяющую пупок и переднюю верхнюю ость под-
вздошной кости, делят на три равные части, на границе наружной и
средней третей этой л и н и и перпендикулярно к ней проводят кож-
ный разрез. При этом его третья часть должна находиться выше ука-
занной линии, а две трети — ниже неё.
Длина кожного разреза для аппендэктомии составляет обычно 10-
12 см. Апоневроз наружной косой мышцы надсекают скальпелем и
вскрывают ножницами по ходу волокон. Внутреннюю косую и попе-
речную мышцы разводят по ходу волокон без их пересечения. После
этого рассекают брюшину.
Проникнув в брюшную полость, отыскивают слепую кишку. Она
в отличие от тонкой к и ш к и имеет три хорошо выраженные продоль-
ные мышечные ленты {taenia coli). Основание червеобразного отрос-
тка и начало его брыжеечки находятся в месте слияния всех трёх лент
на куполе слепой кишки. В связи с этим чаще всего вместе с куполом
слепой к и ш к и удаётся извлечь в рану и червеобразный отросток.
После выведения червеобразного отростка в рану перевязывают бры-
жеечку, следя за тем, чтобы собственная артерия червеобразного от-
ростка обязательно вошла в лигатуру. Перевязав брыжеечку, отсека-
ют её от отростка на всём протяжении. Вслед за этим пережимают
зажимом основание червеобразного отростка и перевязывают его
(рис. 6-2, а), используя тонкий кетгут, викрил либо другую быстро
рассасывающуюся нить. Червеобразный отросток отводят кверху и,
отступя 1 — 1,5 см от его основания, накладывают круговой (кисетный)
серозно-мышечный шов, для чего используют нерассасывающуюся
ншь на атравматической игле (рис. 6-2, б). Затем на червеобразный

отросток накладывают зажим на 0,3—0,5 см выше лигатуры и отсе-
кают его (рис. 6-2, в). Культю червеобразного отростка смазывают
5% спиртовым раствором йода и погружают внутрь кисетного шва
(рис. 6-2, г). Поверх кисетного шва аналогичной синтетической ни-
шо на атравматической игле накладывают Z-образный шов. После
этого купол слепой кишки погружают в брюшную полость.
>
Рис. 6-2. Этапы а п п е н д э к т о м и и : а — перевязка червеобразного отростка у

основания; б — наложение кисетного шва на слепую кишку вокруг основа-
ния отростка; в — отсечение отростка; г — культя отростка инвагинирована,
кисетный шов завязан.
172 -О Хирургические болезни -0- Том 1 • Ч а с т ь I •$ Глава 3
После вправления выведенной для манипуляций слепой кишки
тщательно осушают брюшную полость от выпота. Проводят контроль
гемостаза. Рану передней брюшной стенки ушивают.
Ретроградную аппендэктомию в ы п о л н я ю т при невозможности вы-
ведения всего червеобразного отростка за пределы брюшной полос-
ти. Под основание червеобразного отростка подводят толстую лига-
туру. Затем, используя образовавшееся в брыжеечке отверстие, на
основание червеобразного отростка накладывают два зажима, и между
ними пересекают отросток. Вскрытый просвет червеобразного отрос-
тка смазывают с обеих сторон 5% спиртовым раствором йода. Под на-
ложенным зажимом перевязывают культю червеобразного отростка и
погружают её пинцетом в кисетный шов. Сверху дополнительно на-
кладывают Z-образный шов. Погрузив культю червеобразного отрост-
ка, вправляют купол слепой кишки в брюшную полость. Затем, по-
этапно накладывая на брыжеечку зажимы, отсекают от неё и удаляют
червеобразный отросток. По мере выделения червеобразного отрост-
ка рассекают также фиксирующие его сращения, особенно около вер-
ш к и . Взятые в зажимы пряди брыжеечки перевязывают, лучше всего
с прошиванием. Таким образом, брыжеечка оказывается перевязан-
ной не одной, а несколькими лигатурами. Дальнейший ход оператив-
ного вмешательства не отличается от антеградной аппендэктомии.
Ретроперитонеальная аппендэктомии. В редких случаях червеобраз-
ный отросток или его дистальная часть бывает расположена забрю-
шинно. В связи с этим удаление забрюшинно расположенного от-
ростка — наиболее трудный вариант а п п е н д э к т о м и и . Расширяют
оперативный доступ за счёт максимального разведения внутренней
косой и поперечной мышц, а также путём надсечения края влагали-
ща прямой мышцы живота.
Затем под основание червеобразного отростка подводят лигатуру
и мобилизуют купол слепой к и ш к и , рассекая париетальную брюши-
ну бокового канала и отодвигая слепую кишку медиально. Проник-
нув таким путём в позадислепокишечную клетчатку, осторожно вы-
деляют из неё дистальную часть отростка. Особое внимание обращают
на гемостаз, так как л и ш ё н н ы й серозного покрова червеобразный
отросток интимно сращён с окружающей клетчаткой. В этой же клет-
чатке проходит и артерия червеобразного отростка, её обязательно
нужно отыскать и наложить на неё лигатуру. После выделения всего
червеобразного отростка и перевязки артерии выполняют аппендэк-
томию. Вслед за этим ушивают непрерывным швом рассечённую па-
риетальную брюшину.
стрый аппендицит О 173
Особенности хирургического вмешательства

при различных формах острого аппендицита
Выполняя вмешательство по поводу катарального аппендицита,
всегда следует придерживаться следующего правила: нельзя удалять
червеобразный отросток, не убедившись в том, что изменения в нём
первичны, а не вызваны воспалительным процессом в окружаю-
щих органах.
Ревизию начинают с осмотра подвздошной кишки. Поэтапно вы-
водя в рану, осматривают не менее 1 м подвздошной кишки, чтобы
убедиться в отсутствии терминального илеита, воспалённого дивер-
тикула Меккеля и более редких причин воспаления (массивный ас-
каридоз, перфорация рыбьей костью и др). Затем осматривают близ-
лежащие отделы толстой кишки с целью исключения рака, язвенного
колита, дивертикулита или другого её поражения.
В случае воспаления дивертикула Меккеля в правой подвздошной
ямке также нередко находят воспалительный выпот и вторично из-
менённый, гиперемированный червеобразный отросток. Проводя
ревизию подвздошной кишки, можно обнаружить дивертикул, обыч-
но расположенный на расстоянии 40—80 см от илеоцекального угла.
Обнаруженный рудимент подлежит удалению. При узком основании
дивертикула его перевязывают кетгутом и отсекают, культю погру-
жают в кисетный шов аналогично шву при аппендэктомии. При ши-
роком основании выполняют клиновидную резекцию кишки, при
деструктивном воспалении дивертикула проводят более обширную
резекцию кишки с прилежащей брыжейкой.
У женщин наиболее часто вторичный аппендицит сопутствует вос-
палению гениталий. Исходя из этого, в каждом случае катаральной
формы острого аппендицита у женщин необходимо проводить реви-
зию внутренних половых органов. Пальпируют и осматривают матку
и её правый придаток. Убедившись в отсутствии основного воспали-
тельного очага в окружающих органах, приступают к аппендэктомии.
Флешонозный аппендицит нередко сопровождается появлением
более или менее значительного выпота в правой подвздошной ямке.
В связи с этим во время операции необходимо, во-первых, взять экс-
судат для посева на микрофлору, а во-вторых, тщательно осушить пра-
вый боковой канал, подвздошную ямку и малый таз (дугласово про-
странство) от скопившегося выпота. Обнаружение мутного выпота —
прямое показание к дренированию брюшной полости. Дренаж ос-
тавляют на 3-4 дня для оттока экссудата и введения антисептиков.
При операции по поводу гангренозного аппендицита оперативный

доступ должен быть достаточно широким. После выведения купола
слепой кишки в рану осторожно отделяют дистальную часть червеоб-
разного отростка от окружающих органов. Выполняют аппендэктомию,
брюшную полость тщательно осушают от выпота. Оставление дрена-
жа в брюшной полости при гангренозном аппендиците обязательно.
Капиллярное кровотечение или неполное удаление некротизиро-
ванных тканей — показание для установки дренажа. Антибактери-
альную терапию при гангренозном аппендиците назначают в обяза-
тельном порядке.
Осложнения острого аппендицита
Перфорация
Перфорация червеобразного отростка приводит к попаданию в
брюшную полость содержимого отростка. Вследствие этого быстро
развивается местный перитонит, в последующем способный отгра-
ничиться (формирование абсцесса) либо перейти в разлитой перито-
нит. Макроскопически червеобразный отросток при прободении мало
отличается от такового при гангренозной форме острого аппендици-
та. Участки некроза такого же грязно-зелёного цвета, в одном или
нескольких из них видны перфоративные отверстия, из которых из-
ливается зловонный гной. Окружающая брюшина покрыта массив-
ными фибринозными наложениями. В брюшной полости содержит-
ся обильный гнойный выпот, иногда — выпавшие из червеобразного
отростка каловые камни.
Момент прободения стенки отростка проявляется возникновени-
ем резчайшей боли в правой подвздошной области. При осмотре боль-
ного обращают на себя внимание тахикардия и сухой обложенный
коричневатым налётом язык. Резко выражены все симптомы раздра-
жения брюшины. Живот постепенно становится всё более вздутым,
перистальтика отсутствует, что, несомненно, свидетельствует о раз-
вивающемся разлитом гнойном перитоните.
Отмечают значительное повышение температуры тела (иногда
принимает гектический характер). Количество лейкоцитов в пери-
ферической крови значительно повышено, выявляют резкий сдвиг
лейкоцитарной формулы крови влево.
Лечение прободного аппендицита по сути не отличается от тако-
вого при разлитом перитоните.
Острый аппендицит -О 111
Разлитой гнойный перитонит

Разлитой гнойный перитонит осложняет течение острого аппен-
дицита в общей сложности не более чем в 1% случаев, однако среди
прободных аппендицитов частота этого осложнения возрастает до
8-10%. Перитонит — основная причина летальности при остром ап-
пендиците.
Диагностика разлитого перитонита при перфоративном аппенди-
ците не вызывает особых трудностей. Несколько иначе выглядит кли-
ническая картина при перитоните, развивающемся в послеопераци-
онном периоде на фоне медикаментозной терапии. В этих условиях
отсутствуют острые боли, соответствующие моменту прободения чер-
веобразного отростка. Боли носят постоянный характер, что до изве-
стной степени можно связать с операционной травмой. Генерализо-
ванное напряжение брюшной стенки также может отсутствовать,
часто живот остаётся умеренно вздутым за счёт пареза кишечника и
равномерно болезненным во всех отделах. Тем не менее симптом
Щёткина—Блюмберга обычно бывает выражен, как и другие симпто-
мы раздражения брюшины.
Помочь установлению правильного диагноза могут гектический
характер температурной кривой, гнойно-токсический сдвиг в фор-
муле крови и другие признаки системной воспалительной реакции.
При УЗИ выявляют дилатированные петли тонкой кишки с ослаб-
ленной перистальтикой и свободную жидкость в брюшной полости.
Некоторую помощь может оказать и сопоставление развивающегося
неблагополучия со стороны живота со сроками, прошедшими с мо-
мента операции. Симптомы послеоперационного перитонита дости-
гают максимума к 5—7-му дню после хирургического вмешательства.
При нормальном течении послеоперационного периода к этому сро-
ку исчезают все болезненные проявления, нормализуются темпера-
тура тела и ультразвуковая картина.
Разлитой гнойный перитонит — показание к незамедлительному
хирургическому вмешательству, проводимому после короткой (не
более 2—3 ч) предоперационной подготовки. Под наркозом выпол-
няют широкую срединную лапаротомию. При деструктивном аппен-
диците проводят аппендэктомию. Тщательно санируют брюшную
полость многократным промыванием её большим количеством жид-
кости. Обязательно следует промыть и осушить полость малого таза,
латеральные каналы и подциафрагмальное пространство. При уверен-
ности в полном удалении гноя и некротизированных тканей полость
брюшины дренируют несколькими дренажами, выводя их через кон-

трапертуры. Операционную рану передней брюшной стенки ушива-
ют наглухо. Если полноценная санация брюшной полости во время
одного вмешательства невозможна, накладывают лапаростому, позво-
ляющую купировать явления «запущенного» перитонита путём по-
вторных санационных оперативных вмешательств (см. главу 14).
Аппендикулярный инфильтрат
Аппендикулярный инфильтрат — конгломерат рыхло спаянных
между собой органов и тканей, расположенных вокруг воспалённого
червеобразного отростка. В его образовании принимают участие сле-
пая кишка, большой сальник, петли тонкой к и ш к и и париетальная
брюшина. Возникновение инфильтрата — следствие защитной реак-
ции, отграничивающей воспалительный процесс в брюшной полости.
Он чаще всего развивается при флегмонозно изменённом червеоб-
разном отростке, однако иногда в центре воспалительного конгло-
мерата находится отросток, подвергшийся полной деструкции.
Типичная картина аппендикулярного инфильтрата развивается,
как правило, через 3-5 дней от начала заболевания. Имевшиеся в
начале болезни самостоятельные боли в животе почти полностью сти-
хают, самочувствие больных улучшается, хотя температура тела ос-
таётся субфебрильной. При объективном исследовании живота не
удаётся выявить мышечного напряжения и других симптомов раздра-
жения брюшины. В правой подвздошной области, где чаще всего
локализуется инфильтрат, можно прощупать довольно плотное, ма-
лоболезненное и малоподвижное опухолевидное образование. В ди-
агностике аппендикулярного инфильтрата исключительно важную
роль играет анамнез. Если появлению указанного образования в пра-
вой подвздошной области предшествовал приступ болей в животе с
характерным для острого аппендицита симптомом Кохера—Волкови-
ча, однократной рвотой и умеренным повышением температуры тела,
то можно быть уверенным в правильной диагностике аппендикуляр-
ного инфильтрата.
Аппендикулярный инфильтрат необходимо дифференцировать от
опухоли слепой кишки, особенно у лиц пожилого возраста. Для но-
вообразования характерен длительный анамнез с постепенным раз-
витием болевого синдрома без существенного повышения темпера-
туры тела. Кроме того, опухоль слепой кишки часто сопровождается
анемией, может вызывать явления кишечной непроходимости, чего
почти никогда не наблюдают при аппендикулярном инфильтрате.

Динамическое наблюдение за аппендикулярным инфильтратом по-
зволяет отметить уменьшение в размерах опухолевидного образова-
ния, при новообразовании этого не бывает.
В диагностике аппендикулярного инфильтрата используют УЗИ,
даюшее возможность определения внутренней структуры образо-
вания, динамики воспалительных изменений с течением времени и
под влиянием проводимого лечения, что позволяет уточнить лечеб-
ную тактику.
Исходом аппендикулярного инфильтрата может быть либо его
полное рассасывание, либо абсцедирование. Это обусловливает кон-
сервативно-выжидательную хирургическую тактику. Операция про-
тивопоказана при спокойном течении аппендикулярного инфильт-
рата, когда при динамическом наблюдении регрессирует воспаление
и есть явная тенденция к его рассасыванию. Этому способствуют ан-
тибиотикотерапия, ограничение физической активности пациента
и щадящая диета, предотвращающая чрезмерную перистальтику ки-
шечника. Поскольку перенесённое воспаление вызывает стойкую де-
формацию червеобразного отростка и частичную облитерацию про-
света с нарушением дренажной функции, вероятность повторного
аппендицита очень высока. В связи с этим следует выполнить ап-
пендэктомию в «холодном» периоде — через 3-4 мес после рассасы-
вания инфильтрата.
Если в процессе наблюдения в стационаре у больного вновь появ-
ляются боли в правой подвздошной области, развивается системная
воспалительная реакция (вновь нарастает лейкоцитоз, температура
тела принимает гектический характер), следует предположить абсце-
дирование аппендикулярного инфильтрата. П р и этом его размеры мо-
гут увеличиваться, возрастает пальпаторная болезненность, в центре
иногда определяется размягчение. Развитие периаппендикулярного
абсцесса можно подтвердить с помощью УЗИ. Сформированный аб-
сцесс — полостное образование округлой формы с однородным гипо-
или анэхогенным содержимым и плотной пиогенной капсулой от 5
до 8 мм толщиной.
Периаппендикулярный абсцесс — показание к хирургическому
вмешательству. Вскрытие нагноившегося инфильтрата выполняют
под общей анестезией. Проводят разрез Волковича—Дьяконова.
Вскрывают полость гнойника, эвакуируют гной, промывают полость
раствором антисептика, устанавливают в ней один или два тампона и
трубчатый дренаж. Операционную рану ушивают до тампонов. При
латеральной локализации нагноившегося аппендикулярного инфиль-

трата целесообразно опорожнить гнойник внебрюшинным доступом
П и р о г о в а . При вскрытии нагноившегося аппендикулярного инфильт-
рата не следует стремиться к одновременной аппендэктомии.
В послеоперационном периоде больным назначают дезинтокси-
кационную терапию и антибиотики широкого спектра действия. Во
избежание рецидива острого аппендицита больным настоятельно
рекомендуют плановую аппендэктомию через 3—4 мес после выпис-
ки из стационара.
Абсцесс брюшной полости

Абсцессы брюшной полости различной локализации при остром
аппендиците бывают следствием осумкования инфицированного
выпота, нагноения гематом, несостоятельности швов культи черве-
образного отростка. Нередко они возникают при атипичном распо-
ложении червеобразного отростка.
Наиболее часто встречают тазовый абсцесс. Это обусловлено,
прежде всего, анатомическими причинами, так как воспалительный
экссудат в первую очередь скапливается в полости малого таза — са-
мого нижнего отдела брюшной полости. Более того, если во время
аппендэктомии в брюшной полости обнаруживают выпот, то в пос-
леоперационном периоде больному в постели специально придают
положение с возвышенным головным концом (положение Фовлера),
поскольку выявить, вскрыть и санировать абсцесс малого таза легче,
чем гнойник любой другой локализации.
Тазовый абсцесс проявляется тупыми болями в нижних отделах
живота и промежности, дизурическими расстройствами и учащённы-
ми болезненными позывами к стулу (тенезмами), обычно возникаю-
щими на 5—7-й день после операции на фоне вполне благополучного
течения. Эти жалобы сопровождаются повышением температуры
тела, лейкоцитозом с характерным нейтрофильным сдвигом форму-
лы крови, симптомами интоксикации (слабость, бледность кожных
покровов, сухость во рту, тахикардия).
При появлении подобных симптомов следует предпринять паль-
цевые ректальное и вагинальное исследования, во время которых в
области заднего свода влагалища или передней стенки прямой киш-
ки обнаруживают малоподвижный болезненный инфильтрат. Скоп-
ление большого количества гноя проявляется пальпаторно опреде-
ляемой флюктуацией.
Вскрытие аосцесса малого таза у женщин выполняют через зад-
ний свод влагалища, а у мужчин — через переднюю стенку прямой
кишки. В послеоперационном периоде больному назначают антиби-
отики и регулярно промывают полость абсцесса антисептиками че-
рез дренаж, установленный во время хирургического вмешательства.
Системная терапия во всех подобных ситуациях заключается в де-
зинтоксикации и назначении антибактериальных средств.
Полдиафрагмальный абсцесс встречают гораздо реже тазового. Для
него наряду с проявлениями системной воспалительной реакции ха-
рактерны тупые боли в нижних отделах грудной клетки справа, уси-
ливающиеся при глубоком вдохе, сухой кашель, вызванный раздра-
жением диафрагмы, отставание правой её половины при дыхании, в
поздних стадиях — выбухание нижних межреберий. В диагностике
подциафрагмального абсцесса исключительная роль принадлежит
рентгенологическому исследованию, УЗИ и (особенно) КТ.
Для вскрытия подциафрагмального абсцесса используют чресплев-
ральные и внеплевральные доступы. В настоящее время предпочте-
ние отдают чрескожному вскрытию и дренированию абсцесса под
контролем УЗИ или КТ.
Межкишечный абсцесс — довольно редкое осложнение остро-
го аппендицита. Для него характерен светлый промежуток, продол-
жающийся 5—7 дней с момента аппендэктомии до первых его симп-
томов — вялости, потери аппетита, гектической лихорадки, нейтро-
фильного сдвига формулы крови. При объективном исследовании
живота выявляют плотное, без чётких контуров опухолевидное об-
разование, аналогичное аппендикулярному инфильтрату, но распо-
ложенное не в правой подвздошной области, а несколько медиаль-
нее её. Симптомы раздражения брюшины отсутствуют, возможен
парез кишечника. При отсутствии явных признаков абсцедирова-
ния инфильтрата допустима консервативно-выжидательная тактика:
покой, холод на область инфильтрата, антибиотики, динамическое
наблюдение за картиной крови и температурой тела, ультразвуко-
вой контроль.
Прогрессирование признаков системной воспалительной реакции
и обнаружение полости во время УЗИ указывают на необходимость
оперативного вмешательства. В проекции пальпируемого инфильт-
рата делают разрез, вскрывают гнойник и эвакуируют гной. Полость
абсцесса промывают, и оставляют в ней тампон и дренаж для введе-
ния антисептиков. Возможно «закрытое» (без тампонов) лечение аб-
сцесса, при этом в его полость устанавливают дренажную систему для
постоянного промывания и аспирации содержимого. Эту процедуру

продолжают не менее 5—6 дней, до полной санации абсцесса и лик-
видации его полости. Общее лечение аналогично описанному выше.
Пилефлебит
Пилефлебит (септический тромбофлебит воротной вены и её при-
токов) — крайне редкое и самое тяжёлое осложнение острого аппен-
дицита. Достоверные случаи излечения пилефлебита до настоящего
времени неизвестны. Непосредственной причиной возникновения
пилефлебита обычно становится гангренозный аппендицит, при ко-
тором воспалительный процесс переходит на брыжеечку червеобраз-
ного отростка и её вены. После перехода гнойного тромбофлебита на
внутрипечёночные ветви воротной вены возникают абсцессы пече-
ни и желтуха, прогрессирует печёночно-почечная недостаточность,
больные умирают через 7-10 дней от начала заболевания. Профилак-
тика пилефлебита состоит в р а н н е й диагностике и своевременном
оперативном лечении острого аппендицита.
Особенности течения заболевания и лечебной

тактики у различных категорий больных
Острый аппендицит у беременных

Некоторые признаки аппендицита (боли в животе, тошнота, рво-
та) присутствуют при обычном течении беременности, что затрудня-
ет диагностику заболевания.
Клинические проявления острого аппендицита в первой половине
беременности почти не отличаются от таковых вне беременности. Су-
щественные затруднения в диагностике возникают во второй полови-
не беременности. В этом случае болевой синдром, свойственный ап-
пендициту, иногда отождествляют с болями, часто возникающими во
второй половине беременности вследствие растяжения связочного
аппарата матки. Внимательный расспрос позволяет установить начало
болей в эпигастральной области и постепенное смещение их к месту
локализации червеобразного отростка (симптом Кохера—Волковича).
При обследовании живота необходимо учитывать локализацию
червеобразного отростка, смещаемого кверху по мере увеличения
сроков беременности. Локальная болезненность при остром аппен-
диците во второй половине беременности определяется не в правой
подвздошной области, а значительно выше. Вследствие растяжения
брюшной стенки увеличенной маткой локальное напряжение мышц
выражено слабо. На поздних сроках беременности, когда слепая киш-
ка и её отросток находятся позади увеличенной матки, могут быть
отрицательными и другие симптомы раздражения брюшины: Щёт-
кина-Блюмберга, Воскресенского. В этот период, как правило, хо-
рошо выражены симптомы Образцова и Бартомье—Михельсона, вы-
являют также и обратный симптом Ситковского (усиление болей при
положении на правом боку из-за давления увеличенной матки на вос-
палённый червеобразный отросток).
Температурная реакция выражена слабее, чем вне беременности.
Количество лейкоцитов умеренно повышается, но при этом необхо-
димо учитывать, что лейкоцитоз до 12109/л у беременных — распро-
странённое явление.
При любой форме острого аппендицита у беременных для прове-
дения аппендэктомии применяют общую анестезию. В качестве опе-
ративного доступа в первой половине беременности пользуются раз-
резом Волковича—Дьяконова. Во второй половине беременности этот
доступ модифицируют по принципу: чем больше срок беременнос-
ти, тем выше разрез. В последние недели беременности разрез про-
водят выше гребня подвздошной кости вследствие значительного
смещения слепой кишки и червеобразного отростка кверху. Опера-
тивная тактика при любой форме острого аппендицита у беремен-
ных не отличается от общепринятых принципов его лечения.
В послеоперационном периоде, помимо обычной терапии, необ-
ходимо назначить лечение, направленное на профилактику прежде-
временного прерывания беременности.
Острый аппендицит у детей

Острый аппендицит у детей встречают значительно реже, чем у
взрослых. Это объясняется тем, что червеобразный отросток у них
имеет воронкообразную форму, способствующую хорошему его опо-
рожнению, а также тем, что лимфоидный аппарат органа в этот пе-
риод жизни недостаточно развит.
Острый аппендицит у детей протекает более бурно, чем у взрос-
лых, что обусловлено малой сопротивляемостью инфекции, слабы-
ми пластическими свойствами брюшины, недостаточным развитием
большого сальника, не доходящего до червеобразного отростка и по-
этому не участвующего в создании отграничивающего барьера.
Возникшие в животе боли нередко носят схваткообразный харак-

тер и не имеют чёткой динамики, характерной для острого аппенди-
цита у взрослых. Дети до 10-летнего возраста не могут точно локали-
зовать боли, что затрудняет распознавание заболевания. Рвота у детей
чаще всего бывает многократной, стул не имеет тенденции к задерж-
ке, а у детей младшего возраста даже учащён. Характерна поза больно-
го ребёнка. Он лежит на правом боку или спине, приведя ноги к живо-
ту и положив руку на правую подвздошную область, защищает её от
осмотра врачом. При осторожной пальпации здесь нередко удаётся
выявить гиперестезию, напряжение мышц и зону наибольшей болез-
ненности. Даже в первые часы заболевания бывают выражены симп-
томы Щёткина—Блюмберга, Воскресенского, Бартомье—Михельсона.
Температура тела с самого начала заболевания значительно возра-
стает, нередко превышая 38 °С. Количество лейкоцитов в перифери-
ческой крови также увеличено наряду с имеющимся нейтрофильным
сдвигом формулы крови.
Острый аппендицит у детей дифференцируют с функциональны-
ми расстройствами кишечника, острым гастроэнтеритом, дизентери-
ей, п л е в р о п н е в м о н и е й , геморрагическим васкулитом (болезнью
Шёнляйна—Геноха). При затруднениях в дифференциальной диагно-
стике используют лапароскопию.
В связи с тем, что уже в течение первых суток заболевания у детей
происходит деструкция отростка, хирургическая тактика должна быть
более активной, чем у взрослых. Это в полной мере относится и к
аппендикулярному инфильтрату, который у детей нередко образуется
уже на 2-й день заболевания. Поскольку у детей червеобразный от-
росток относительно д л и н н ы й , а сальник короткий и брюшина не
обладает достаточными пластическими свойствами, образующийся
инфильтрат «непрочен» и не может служить надёжным препятстви-
ем для распространения инфекции по брюшной полости. В связи с
этим операция показана даже при пальпируемом инфильтрате, тем
более что выделение червеобразного отростка из рыхло спаянных
органов не представляет особых трудностей.
Аппендэктомию детям всегда проводят под общей анестезией.
В качестве оперативного доступа используют разрез Волковича—Дья-
конова, за исключением случаев разлитого гнойного перитонита,
когда показана нижнесрединная лапаротомия.
В большинстве случаев аппендэктомия у детей технически неслож-
на ввиду отсутствия спаечного процесса и сращений червеобразного
отростка с окружающими органами. Порядок хирургических мани-
пуляиий при этом остаётся тем же, что и у взрослых, за исключением
обработки культи отростка, которую у детей до 10-летнего возраста
не погружают ввиду опасности сквозного прокола тонкой кишечной
стенки при наложении кисетного шва. В связи с этим у детей первых
лет жизни применяют так называемый лигатурный (ампутационный)
способ аппендэктомии, при котором культю червеобразного отрост-
ка перевязывают нерассасывающейся нитью, прижигают слизистую
оболочку электрокоагулятором и оставляют в таком виде в брюшной
полости. В связи с тем, что у детей отросток располагается в брюш-
ной полости более свободно, чем у взрослых, в детском возрасте боль-
ше оснований для проведения лапароскопической аппендэктомии.
Острый аппендицит у больных

пожилого и старческого возрастов
У больных пожилого и старческого возрастов заболевание харак-
теризуется преобладанием деструктивных форм. Это обусловлено, с
одной стороны, сниженной реактивностью организма, а с другой —
атеросклеротическим поражением сосудов, что становится непосред-
ственной причиной быстрого нарушения кровоснабжения с разви-
тием некроза и гангрены червеобразного отростка. Именно у людей
старческого возраста возникает так называемый первично-гангреноз-
ный аппендицит, который развивается сразу, минуя стадию катараль-
ного и флегмонозного воспаления.
Симптомокомплекс острого аппендицита у больных этой группы
нередко имеет стёртую картину. Вследствие физиологического повы-
шения порога болевой чувствительности пациенты часто не фикси-
руют внимания на эпигастральной фазе абдоминальных болей в на-
чале заболевания. Тошнота и рвота возникают чаще, задержка сту-
ла не имеет решающего значения, поскольку в старческом возрасте
существует тенденция к замедленному опорожнению кишечника.
При исследовании живота выявляют лишь умеренную болезнен-
ность в правой подвздошной области даже при деструктивных фор-
мах аппендицита. Вследствие возрастной релаксации мышц брюш-
ной стенки мышечное напряжение в очаге поражения незначитель-
но, но симптом Щёткина—Блюмберга, как правило, выражен. Часто
оказываются положительными симптомы Воскресенского и Сит-
ковского.
Температура тела даже при деструктивном аппендиците повыша-
ется умеренно или остаётся нормальной. Количество лейкоцитов
нормальное или повышено незначительно — в пределах 10—12-1 (У/л,

нейтрофильный сдвиг формулы крови не выражен.
У лиц пожилого и старческого возрастов гораздо чаще возникает
аппендикулярный инфильтрат, характеризующийся медленным раз-
витием. Больные нередко замечают опухолевидное образование в
правой подвздошной области через несколько дней после приступа
неинтенсивных болей, что заставляет отнестись с особым внимани-
ем к дифференциальному диагнозу между аппендикулярным инфиль-
тратом и опухолью слепой к и ш к и .
Своеобразие течения острого аппендицита у л и ц преклонного воз-
раста приводит к тому, что точное распознавание той или иной кли-
нической формы острого аппендицита до операции затруднено. Это
говорит о необходимости активной хирургической тактики, тем бо-
лее что риск а п п е н д э к т о м и и в старческом возрасте нередко пре-
увеличен. При выборе метода обезболивания отдают предпочтение
местной анестезии, особенно у больных с сопутствующими заболе-
ваниями дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
Ведение послеоперационного периода у больных пожилого воз-
раста — не менее ответственный этап, чем выполнение самой опера-
ции. Необходим динамический контроль функционального состоя-
ния важнейших систем организма. Основные мероприятия следует
направить на профилактику и лечение нарушений дыхания и крово-
обращения, метаболических сдвигов и почечной недостаточности.
Следует обратить особое внимание на профилактику инфекционных
осложнений и ТЭЛА.
ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ
Срели острых заболеваний органов брюшной полости острый хо-

лецистит занимает второе место после острого аппендицита и имеет
тенденцию к увеличению заболеваемости. В последние десятилетия
достигнуты значительные успехи в диагностике и совершенствова-
нии методов его лечения, что позволило снизить летальность до 2,5 %.
Вместе с тем, она остаётся высокой среди больных пожилого и стар-
ческого возрастов.
Этиология и патогенез
Возникновение острого холецистита связано с действием несколь-
ких факторов, среди них ведущую роль играют инфекция и застой
жёлчи (жёлчная гипертензия). Лишь при их наличии создаются не-
обходимые условия для развития и дальнейшего прогрессирования
воспалительного процесса в жёлчном пузыре. В клинической прак-
тике в подавляющем большинстве случаев холецистит развивается на
фоне ЖКБ. Ему обычно предшествует обтурация камнем шейки жёл-
чного пузыря или пузырного протока. Внезапное повышение внут-
рипузырного давления и растяжение жёлчного пузыря приводят к
механическому сдавлению сосудов и нарушениям микроциркуляции
в его стенке. Степень сосудистых нарушений находится в прямой за-
висимости от величины гипертензии. Длительное её сохранение ве-
дёт к ишемии стенки жёлчного пузыря, а возникающие при этом из-
менения качественного состава жёлчи оказывают повреждающее
действие на слизистую оболочку. В этих условиях эндогенная инфек-
ция жёлчного пузыря становится вирулентной. Воспаление жёлчно-
го пузыря сопровождается экссудацией в его просвет, что способст-
вует дальнейшему возрастанию гипертензии и прогрессированию
повреждения пузырной стенки.
В жёлчный пузырь микробная флора попадает гематогенным,
лимфогенным или энтерогенным путём. В большинстве случаев ин-
фицирование жёлчного пузыря происходит гематогенным путём —
из общего круга кровообращения по системе общей печёночной
артерии или из Ж К Т по воротной вене. Редко микробы попадают в
жёлчный пузырь восходящим путём — из двенадцатиперстной киш-
ки при зиянии сфинктера Одци и появлении дуодено-билиарного
рефлюкса. Обычно микробы обитают в стенке жёлчного пузыря, в
ходах Люшка, поэтому в пузырной жёлчи у здорового человека их не
обнаруживают.
Бактериальная основа острого холецистита — различные микро-
организмы. Среди них преобладают грамотрицательные бактерии (ки-
шечная палочка, клебсиелла, псевдомонады), в трети случаев обна-
руживают их ассоциацию с грамположительными микроорганизмами
(бактероиды и анаэробные к о к к и ) .
Таким образом, первичным звеном в развитии воспаления жёлч-
ного пузыря становится остро в о з н и к а ю щ а я жёлчная гипертен-
зия, а вторичным — и н ф е к ц и я . Прогрессированию патоморфоло-
гических изменений в жёлчном пузыре вплоть до некроза способ-
ствуют сосудистые заболевания (атеросклероз, гипертоническая
болезнь), что часто наблюдают у больных пожилого и старческо-
го возрастов.
Клинико-морфологические формы холецистита:

• катаральный;
• флегмонозный;
• гангренозный.
• перфорация;
• разлитой перитонит;
• перипузырный инфильтрат и абсцесс;
• гнойный холангит;
• механическая желтуха;
• жёлчные свищи (наружные и внутренние).
Каждую из неосложнённых форм заболевания следует рассматри-
вать как закономерное развитие воспалительного процесса и поэтап-
ный переход от катарального воспаления к гангрене. Исключением
из этой закономерности считают первичный гангренозный холецис-
тит, развивающийся чаще всего вследствие атеротромбоза пузырной
артерии.
Острый холецистит О- 187
Патоморфология
• Острый катаральный холецистит морфологически характеризуется

гиперемией и отёком жёлчного пузыря, появлением в его просвете
серозного экссудата. Микроскопически находят лейкоцитарную
инфильтрацию, главным образом слизистой оболочки и подслизи-
стого слоя, скопление макрофагов и серозное пропитывание.
• Флегмонозная форма сопровождается резкой гиперемией, крово-
излияниями и отёком тканей жёлчного пузыря, вследствие этого
он становится напряжённым и приобретает багровый цвет. На по-
верхности серозной оболочки появляется фибринозный налёт, сли-
зистая оболочка подвергается очаговому изъязвлению и некрозу.
В полости жёлчного пузыря скапливается гнойный или гнойно-ге-
моррагический экссудат. Микроскопическая картина характеризу-
ется лейкоцитарной инфильтрацией всех слоев стенки жёлчного пу-
зыря, иногда обнаруживают абсцессы.
• Деструктивные изменения в тканях жёлчного пузыря находят так-
же при гангренозном холецистите. Очаги некроза захватывают все
слои стенки жёлчного пузыря. Они приобретают грязно-зеленова-
тый или грязно-серый цвет и бывают различной величины, в про-
свете пузыря — гной.
В 5-10% случаев встречают бескаменный холецистит, в остальных —
заболевание носит калъкулёзный характер. Независимо от факта нали-
чия или отсутствия камней клиническая картина заболевания и лечеб-
ная тактика практически одинаковы. Относительно редко встречают
ферментативный холецистит, развивающийся в результате заброса
панкреатического секрета в жёлчные протоки, что может происходить
при наличии общей ампулы жёлчного и панкреатического протоков,
прй наличии оощеи ампулы желчного и панкреатического протоков.
Острый холецистит развивается преимущественно у лиц старше
50 лет, больные пожилого и старческого возрастов составляют более
50% заболевших. Соотношение мужчин и женщин среди пациентов
составляет 1:5.
Острый холецистит возникает внезапно с появления интенсивных
болей в животе. Развитию острых воспалительных явлений в жёлч-
ном пузыре нередко предшествует приступ жёлчной колики. Боли
носят постоянный характер, по мере прогрессирования заболевания
их интенсивность нарастает. Они локализуются в правом подреберье

и эпигастральной области, иррадиируют в правую надключичную
область, плечо или лопатку. Иногда боли иррадиируют в область сер-
дца, что можно расценить как приступ стенокардии (холецистокар-
диальный синдром С П . Боткина).
Постоянные симптомы острого холецистита — тошнота и повтор-
ная рвота, не п р и н о с я щ а я облегчения больному. Повышение темпе-
ратуры тела отмечают с первых дней заболевания, её характер зави-
сит от глубины патоморфологических изменений в жёлчном пузыре.
Для деструктивных форм характерен озноб.
Кожные покровы обычной окраски. Умеренная желтизна склер
может быть обусловлена переходом воспаления с жёлчного пузыря
на печень и развитием локального гепатита. Появление яркой жел-
тухи кожи и склер указывает на механический характер внепечёноч-
ного холестаза. Частота пульса колеблется от 80 до 120 в минуту и выше.
Частый пульс — грозный симптом, свидетельствующий о тяжёлых
воспалительных изменениях в жёлчном пузыре и брюшной полости.
Специфические симптомы заболевания:
• Ортнера — болезненность при поколачивании правой рёберной дуги
ребром кисти;
• Мерфи — непроизвольная задержка дыхания на вдохе при пальпа-
ции правого подреберья;
• Кера — боль на высоте вдоха во время пальпации правого подреберья;
• Мюсси—Георгиевского (френикус-симптом) — болезненность при
надавливании пальцем между ножками правой грудино-ключично-
сосцевидной мышцы;
• Щёткина—Блюмберга — в случае вовлечения в воспалительный про-
цесс брюшины.
Частота выявления перечисленных симптомов неодинакова, она
зависит от характера морфологических изменений в жёлчном пузыре
и перехода воспаления на брюшину. Состояние больного может быть
различным, что определяется формой заболевания.
Катаральный холецистит
Катаральный холецистит — наиболее лёгкая форма заболевания,
характеризующаяся умеренной постоянной болью в правом подре-
берье, тошнотой и однократной или двукратной рвотой. Общее со-
стояние больного страдает мало. Пульс может учащаться до 90 в ми-
нуту. Язык влажный, обложен белым налётом, при пальпации живота
возникает нерезко выраженная боль в правом подреберье. Знаковые
признаки заболевания (симптомы Ортнера, Мерфи, Кера, Мюсси-
Георгиевского) выражены слабо или отсутствуют, симптом Щётки-
на-Блюмберга не определяется. Жёлчный пузырь не пальпируется,
но область его проекции болезненна. В анализе крови выявляют уме-
ренный лейкоцитоз (9— 11-Ю9/л).
Неярко выраженную клиническую картину катарального холеци-
стита можно ошибочно расценить как купировавшийся приступ жёл-
чной колики, обусловленной холецистолитиазом. Для правильной
диагностики следует обращать внимание на признаки воспаления (ги-
пертермия, тахикардия, лейкоцитоз).
При стихании воспалительного процесса, если микробная флора
погибает, но сохраняется обтурация пузырного протока, развивается
водянка жёлчного пузыря. В этом случае в нём происходит всасывание
составных компонентов жёлчи, содержимое его становится бесцветным,
носит слизистый характер. При пальпации живота удаётся определить
дно увеличенного растянутого и безболезненного жёлчного пузыря.
Флегмонозный холецистит
Флегмонозный холецистит характеризуется более выраженной
клинической симптоматикой: боли носят интенсивный постоянный
характер, усиливаются при дыхании и перемене положения тела.
Больных беспокоят тошнота и многократная рвота. Резко выражены
слабость и недомогание, ознобы. Температура тела повышается до
37,8-38 °С и более, сохраняется в течение нескольких дней.
Состояние больных средней тяжести, пульс учащается до 100 в
минуту. Язык сухой, живот вздут, значительно болезнен в правом
подреберье, здесь же определяются выраженная мышечная защита и
положительный симптом Щёткина—Блюмберга. При нерезко выра-
женном напряжении брюшной стенки удаётся пальпировать воспа-
лительный инфильтрат или увеличенный болезненный жёлчный пу-
зырь. Как правило, положительны симптомы острого холецистита:
Ортнера, Кера, Мерфи. Количество лейкоцитов в крови достигает 12—
15-109/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличена ско-
рость оседания эритроцитов (СОЭ).
Возможны различные варианты течения острого флегмонозно-
го холецистита. При своевременной госпитализации больного и про-
ведении рациональной консервативной терапии возможны сле-
, дуюшие исходы:
• клиническое выздоровление;
• стихание воспалительного процесса в стенке жёлчного пузыря
и брюшной полости с последующим развитием эмпиемы жёлчного
пузыря;
• распространение воспалительного процесса на соседние органы.
Во втором случае пальпация живота выявляет увеличенный плот-
ный умеренно болезненный жёлчный пузырь, симптом Щёткина-
Блюмберга отрицательный. Наличие в полости «отключённого» жёл-
чного пузыря микробной флоры и гнойного содержимого проявляется
периодическими ознобами, сопровождаемыми подъёмом температу-
ры тела до 39—40 °С. В клиническом анализе крови, взятом во время
лихорадки, определяют высокий лейкоцитоз с палочкоядерным сдви-
гом лейкоцитарной формулы.
Третий вариант течения заболевания заключается в распростра-
нении воспалительного процесса за пределы жёлчного пузыря на со-
седние органы: желудок, двенадцатиперстную кишку, большой саль-
ник, поперечную ободочную кишку. Это приводит к плотному их
спаянию и образованию воспалительного инфильтрата. Перипузыр-
ный инфильтрат формируется на 4—5-й день заболевания. Пальпа-
торно он определяется в виде различных размеров плотного непод-
вижного и болезненного образования в правом подреберье. В случае
стихания воспалительного процесса инфильтрат уменьшается в раз-
мерах, исчезают боли в животе, нормализуются температура тела и
количество лейкоцитов в крови. Если не происходит отграничения
воспалительного процесса и с п а я н и я окружающих органов с жёлч-
ным пузырём, развивается разлитой перитонит.
Гангренозный холецистит
Гангренозный холецистит в большинстве случаев бывает резуль-
татом прогрессирования воспалительного процесса и расстройства
кровообращения в стенке жёлчного пузыря. Эту форму воспаления
чаще всего обнаруживают у больных пожилого и старческого возрас-
тов со снижением реактивности организма и у страдающих атероск-
лерозом висцеральных ветвей брюшного отдела аорты.
В клинической картине заболевания на первый план выступают
симптомы выраженной системной воспалительной реакции, тогда как
болевые ощущения могут уменьшаться, что связано с гибелью не-
рвных окончаний в жёлчном пузыре. Состояние больных тяжёлое,
они вялы, заторможены или, напротив, возбуждены. Температура тела
повышается до 38-39 °С. Пульс учащается до 110-120 в минуту, ды-
хание поверхностное и частое. Язык сухой. Живот становится взду-
тым за счёт пареза кишечника, ограниченно участвует в акте дыха-
ния, перистальтика угнетена. Ярко выражены признаки раздражения
брюшины — защитное напряжение мышц передней брюшной стенки
и симптом Щёткина—Блюмберга. В анализе крови количество лей-
коцитов возрастает до 16—18109/л с резким сдвигом лейкоцитарной
формулы влево. Иногда можно наблюдать выраженную интоксикацию
и тахикардию в сочетании с нормальной температурой тела (симптом
«токсических ножниц»), что указывает на глубокие патоморфологи-
ческие изменения стенки жёлчного пузыря с образованием участ-
ков некроза различной величины, вплоть до его тотальной гангрены.
Для первичного гангренозного холецистита, возникающего вслед-
ствие тромбоза или эмболии пузырной артерии, с первых часов забо-
левания характерно бурное течение. Оно проявляется симптомами
выраженной интоксикации и быстро прогрессирующими признака-
ми перитонита.
Некоторые особенности течения острого холецистита наблюдают
у больных пожилого и старческого возрастов, состояние которых отя-
гощено сопутствующими заболеваниями. У них нередко отсутствуют
интенсивные болевые ощущения, защитное напряжение мышц пе-
редней брюшной стенки не выражено, в клиническом анализе крови
нет высокого лейкоцитоза, в связи с чем возникают затруднения в
диагностике заболевания и выборе метода лечения.
Прободной холецистит
Прободной холецистит развивается у больных с гангренозной фор-
мой заболевания в случае неоказания им своевременной хирургичес-
кой помощи, а также может быть следствием пролежня стенки жёлч-
ного пузыря камнем.
Прободение жёлчного пузыря в свободную брюшную полость ведёт
к развитию разлитого перитонита. Клинически момент прободения
проявляется резчайшими болями в животе, повторной рвотой. Боль-
ной покрывается холодным потом, кожные покровы становятся блед-
ными, происходит снижение пульса и АД. Пальпация живота выявля-
ет резкую болезненность во всех отделах и напряжение мышц передней
брюшной стенки, положительный симптом Щёткина—Блюмберга.
Прободение жёлчного пузыря при отграничении его воспалитель-
ным инфильтратом протекает с менее выраженными клиническими
проявлениями, так как гнойная жёлчь из пузыря скапливается в под-
печёночном пространстве и не поступает в свободную брюшную по-
лость. Нередко это заканчивается образованием подпечёночного аб-
сцесса, к о т о р ы й в свою очередь может прорваться в брюшную
полость. В момент прободения у больных усиливается боль в правом
подреберье, постепенно нарастают симптомы системной воспали-
тельной реакции.
Гнойный холангит
Гнойный холангит, осложняющий течение деструктивного холе
цистита, чаще всего возникает при наличии камней в жёлчных про
токах или рубцовой стриктуры большого дуоденального сосочка. Воз-
можно развитие холангита в результате перехода воспаления с
жёлчного пузыря на внепечёночные жёлчные протоки.
Клинические признаки гнойного холангита появляются на 3-4-й
день от начала приступа. Для него характерны нарастающая желтуха
кожи и склер, фебрильная температура тела, сопровождающаяся оз-
нобами, и боли в правом подреберье (триада Шарко). Состояние боль-
ных тяжёлое, они вялы и заторможены, пульс частый, АД снижено.
При пальпации живота наряду с симптомами острого холецистита вы-
являют увеличение в размерах печени и селезёнки, выраженную бо-
лезненность в правом подреберье. В анализе крови выявляют высо-
кий лейкоцитоз со сдвигом л е й к о ц и т а р н о й формулы влево, резкое
увеличение СОЭ, повышение содержания билирубина, активности
трансаминазы, щелочной фосфатазы и у-глутамилтрансферазы. Про-
грессирующее течение острого холангита приводит к развитию пе-
чёночной и почечной недостаточности. Н е р е д к и м осложнением
острого холангита бывают абсцессы печени и билиарный сепсис. Ле-
тальность при гнойном обтурационном холангите достигает 40%.
Клинические проявления механической желтухи, способной ос-
ложнять течение острого холецистита, описаны в соответствующей
главе учебника.
Диагностика
В типичных случаях диагностика острого холецистита не представ

ляется трудной. Вместе с тем со сходными клиническими симпто-
мами могут протекать прикрытая перфоративная язва желудка иш>
двенадцатиперстной кишки, острый панкреатит, острый аппендицит

при подпечёночном расположении червеобразного отростка, право-
сторонняя плевропневмония, почечная колика и некоторые другие
острые заболевания органов брюшной полости. Правильная и своев-
ременная диагностика острого холецистита — необходимое условие
улучшения результатов лечения.
Для уточнения диагноза и принятия адекватной лечебной такти-
ки необходимо в течение первых 24 ч с момента госпитализации боль-
ного использовать оптимальный набор лабораторных и инструмен-
тальных исследований. Обязательные исследования: клинический
анализ крови и мочи, определение содержания билирубина в крови,
анализ мочи на диастазу, УЗИ органов брюшной полости, рентгено-
скопия органов грудной клетки, ЭКГ. Результаты этих исследований
позволяют не только исключить другие острые заболевания, но и
оценить тяжесть физического состояния больного, что очень важно
для выбора способа лечения.
УЗИ занимает центральное место в диагностике острого холецис-
тита. Значимость УЗИ определяется высокой информативностью
метода, неинвазивным характером, возможностью повторного иссле-
дования и использования метода для проведения лечебных процедур.
Во избежание диагностических ошибок УЗИ необходимо проводить
каждому больному с подозрением на острый холецистит, независимо
от выраженности клинической симптоматики заболевания.
Ультразвуковые признаки острого холецистита: увеличение раз-
меров жёлчного пузыря, утолщение его стенок, неровность контуров
и наличие взвешенных мелких гиперструктур без акустической тени
в полости пузыря (рис. 7-1). Выявление жидкости в подпечёночном
пространстве и зоны повышенной эхогенности окружающих тканей
свидетельствует о выходе воспаления за пределы жёлчного пузыря,
перивезикальной воспалительной инфильтрации близлежащих орга-
нов и тканей. Фиксированная эхоструктура с акустической тенью в
области шейки пузыря — признак вколоченного камня и обтураци-
онной формы острого холецистита. По результатам УЗИ судят и о
состоянии внепечёночных жёлчных протоков: диаметр общего печё-
ночного протока 9 мм и более указывает на жёлчную гипертензию,
которая может быть обусловлена камнем или стриктурой жёлчных
протоков. Повторное УЗИ проводят для оценки эффективности про-
водимого консервативного лечения и выявления признаков прогрес-
сирования воспалительного процесса в стенке жёлчного пузыря и
брюшной полости.
Рис. 7-1. Ультразвуковая скано-

грамма при остром флегмоноз-
ном калькулёзном холецистите.
Виден увеличенный жёлчный
пузырь с раздвоением контуров
и утолщением стенки, лоциру-
ется камень шейки пузыря (ука-
за,, с д е л к о й ,
Диагностировать острый холецистит позволяет лапароскопия, во

время которой по визуальным признакам судят о характере воспале-
ния жёлчного пузыря и распространённости перитонита. В настоя-
щ е е время лапароскопию проводят л и ш ь при н е я с н о м диагнозе и
невозможности установить причину «острого живота» неинвазивны-
ми методами исследования.
При осложнении острого холецистита механической желтухой
п р о в о д я т эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатикогра-
фию (ЭРХПГ). Она позволяет установить причину внепечёночного
жёлчного стаза, локализацию окклюзии общего жёлчного протока, а
при наличии стриктуры дистального отдела жёлчного протока — её
протяжённость. Рентгеноэндоскопическое исследование необходи-
мо выполнять в каждом случае острого холецистита, осложнённого
внепечёночным холестазом, если тяжесть воспалительного процесса
в брюшной полости не требует срочного оперативного вмешатель-
ства. Кроме того, проведение его целесообразно в тех случаях, когда
диагностический этап исследования может быть завершён выполне-
нием лечебной папиллотомии и назобилиарным дренированием дня
ликвидации жёлчного стаза. В случае устранения причины наруше-
ния желчеоттока в кишечник путём эндоскопического вмешательст-
ва в последующем представляется возможность сократить объём опе-
рации, ограничивая её только выполнением холецистэктомии, что
положительно сказывается на результатах лечения. При срочном вы-
полнении операции у больных с острым холециститом и сопутству-
юшей механической желтухой причину последней устанавливают

в ходе самой операции с помощью холангиографии, по её резуль-
татам определяют характер вмешательства на внепечёночных жёлч-
ных протоках.
Лечение
Больные острым холециститом подлежат срочной госпитализации
в хирургический стационар и должны находиться под постоянным
наблюдением хирурга.
Э ф ф е к т и в н о е лечение острого холецистита предполагает соблю-
дшие принципа активной хирургической тактики. Д е с т р у к т и в н ы й
холецистит с различными вариантами течения — показание к хирур-
гическому вмешательству в течение первых 24—48 ч пребывания боль-
ного в стационаре. Консервативному лечению подлежат больные
с катаральным холециститом, при нём лечебные мероприятия в боль-
шинстве случаев позволяют купировать воспалительный процесс.
При активной лечебной тактике показания к операции определя-
ют тотчас при постановке окончательного диагноза острого деструк-
тивного холецистита, протекающего как с явлениями перитонита, так
и без них. Экстренная операция, выполняемая в ближайшие 6 ч с мо-
мента поступления в стационар, показана при всех формах деструк-
тивного холецистита (флегмонозный, гангренозный), осложнённого
местным или распространённым перитонитом. Показанием к сроч-
ной операции, предпринимаемой в первые 24 ч с момента госпитали-
зации больного, считают флегмонозный холецистит, не осложнён-
ный перитонитом.
Как поступают, если течение острого холецистита осложняется
механической желтухой и обтурационным холангитом? В этом слу-
чае хирургическая тактика зависит от двух факторов: выраженности
воспалительного процесса в жёлчном пузыре и брюшной полости,
а также тяжести состояния больного (степени операционно-анесте-
зиологического риска). При наличии показаний к экстренной опе-
рации причину механической желтухи устанавливают путём прове-
дения интраоперационной холангиографии и в зависимости от
выявленной патологии проводят адекватное вмешательство на вне-
печёночных жёлчных протоках. Больным, не нуждающимся в экст-
ренной операции, первоначально выполняют эндоскопическую
ретроградную холангиографию и эндоскопическую папиллотомию.
196 • Хирургические болезни-0-Том1•ЧастьII<? Глава 9
завершая её литоэкстракцией или назобилиарным дренированием для
устранения холестаза и холангита. Через 24—48 ч после эндоскопи-
ческого вмешательства прибегают ко второму этапу лечения — опе-
рации холецистэктомии.
Важное место в программе активной лечебной тактики при ост-
ром холецистите занимает консервативная терапия, в большинстве
случаев позволяющая купировать воспалительный процесс у боль-
ных с катаральной ф о р м о й холецистита и в то же время играю-
щая роль предоперационной подготовки у больных с деструктивным
холециститом. Комплекс консервативных мероприятий, основанный
на патогенетических п р и н ц и п а х , включает следующие лечебные
мероприятия: голодание (разрешено щелочное питьё), локальная
гипотермия (пузырь со льдом на область правого подреберья), для
уменьшения болей и снятия спазма сфинктера Одди назначают не-
наркотические анальгетики и холинолитические спазмолитические
препараты (метамизолнатрий, метамизолнатрий + питофенон + фен-
пиверина бромид, дротаверин, мебеверин, платифиллин). Детокси-
кацию и парентеральное питание обеспечивают инфузионной тера-
пией в объёме 2,0—2,5 л в сутки. К р и т е р и я м и адекватного объёма
инфузионных сред, вводимых из расчёта 30—50 мл на 1 кг массы тела,
служат нормализация гематокрита, ЦВД и диуреза. При осложнении
острого холецистита механической желтухой или холангитом допол-
нительно назначают гемодез, раствор аминокислот, свежезаморожен-
ную плазму, витамины С, Ь А и В6.
Важный компонент консервативной терапии острого холецистита —
антибактериальные препараты, назначаемые с целью предотвращения
генерализации абдоминальной инфекции. К сожалению, антибиоти-
ки не могут ограничить деструктивный процесс в жёлчном пузыре из-
за резкого снижения их накопления как в стенке пузыря вследствие
сосудистых нарушений, так и в жёлчи в связи с обтурацией камнем
шейки пузыря. Между тем, они играют важную роль, блокируя дис-
семинацию инфекции и развитие системной воспалительной реак-
ции. Кроме того, использование антибактериальных средств служит
средством профилактики послеоперационных гнойных осложнений.
Больным с неосложнённым деструктивным холециститом, опери-
руемым в экстренном порядке, антимикробные средства вводят внут-
ривенно в максимальной одноразовой дозе за 30—40 мин до начала
операции. Для поддержания эффективной концентрации препарата
в тканях при длительности операции более 2 ч повторяют введение
половины разовой дозы этого антибактериального средства. В пос-
леопераиионном периоде применение антибиотиков следует продол-
жить при наличии у больных факторов риска развития гнойно-сеп-
тических осложнений.
Пациентам с осложнёнными формами деструктивного холецис-
тита показано применение антибиотиков в предоперационном пе-
риоде и после операции в течение 5-7 дней. В таких случаях пре-
паратами выбора как для профилактического, так и для лечебного ис-
пользования служат цефалоспорины и фторхинолоны в сочетании
с метронидазолом или карбапенемы. Применение препаратов тетра-
циклинового ряда и гентамицина следует ограничить, так как они об-
ладают гепатонефротоксическими свойствами.
Для обезболивания при операциях по поводу острого холецистита
и его осложнений применяют многокомпонентный эндотрахеальный
наркоз. Местную анестезию используют только при выполнении хо-
лешстостомии.
Основные виды операций при неосложнённом остром холецис-
тите — холецистэктомия и холецистостомия. При сопутствующем
поражении внепечёночных жёлчных протоков (камни, стриктура)
холецистэктомию сочетают с вмешательствами на общем жёлчном
протоке и большом дуоденальном сосочке.
. лецистэктомия
Холецистэктомия — радикальная операция, ведущая к полному
выздоровлению больного. Её выполняют открытым способом с ис-
пользованием традиционных доступов, из мини-лзпаротомного дос-
тупа или с помощью видеолапароскопической техники. Открытую
холецистэктомию производят из широкого лапаротомного разреза в
правом подреберье (по Кохеру, Фёдорову), трансректального или верх-
несрединного разреза. Оптимальными представляются разрезы в пра-
вом подреберье, обеспечивающие широкий доступ к жёлчному пу-
зырю, внепечёночным жёлчным протокам и двенадцатиперстной
кишке. Вместе с тем они вызывают существенную травму передней
брюшной стенки, парез кишечника, нарушение внешнего дыхания,
что затрудняет послеоперационную реабилитацию и удлиняет срок
нетрудоспособности. Верхнесрединный разрез целесообразно ис-
пользовать в случаях неясного диагноза, невозможности исключить
панкреонекроз или прободную язву.
Удаление жёлчного пузыря выполняют от шейки или от дна. Пре-
имущества имеет метод холецистэктомии от шейки: первоначально
198 • Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть II <? Глава 9
выделяют пузырную артерию и пузырный проток, их пересекают и
перевязывают (рис. 7-2).
Разобщение жёлчного пузыря с жёлчным протоком предупрежда-
ет возможную миграцию камней в протоки, а предварительная пере-
вязка артерии обеспечивает бескровное выделение жёлчного пузыря
из ложа печени.
Кудалению жёлчного пузыря от дна (рис. 7-3) прибегают при на-
личии плотного воспалительного инфильтрата в области его шейки
и печёночно-двенадцатиперстной связки, поскольку он затрудняет
идентификацию важных анатомических элементов этой зоны.
Для выполнения холецистэктомии из мини-лапаротомного дос-
тупа проводят трансректальный разрез длиной 4—5 см ниже ребер-
ной дуги и на 3—4 см вправо от срединной л и н и и . Операцию осу-
ществляют с помощью инструменталь-
ного комплекса «мини-ассистент» (см.
рис. 16-5). Удаление жёлчного пузыря из
мини-доступа при остром холецистите
выполняют в тех случаях, когда ещё не
с ф о р м и р о в а л с я п л о т н ы й воспалитель-
ный инфильтрат в подпечёночном про-
странстве, обычно при длительности за-
болевания не более 72 ч. Если инфильтрат
не позволяет идентифицировать анато-
мические в з а и м о о т н о ш е н и я элементов
гепатодуоденальной связки, целесообра-
зен переход на широкую лапаротомию.
Операция из мини-доступа отличается от
т р а д и ц и о н н о й холецистэктомии малой
травматичностью, н и з к о й частотой раз-
вития ранних и поздних осложнений, а
также быстрым восстановлением трудо-
способности больного.
Видеолапароскопическую холецист-
Рис. 7-2. Холецистэктомия эктомию при остром холецистите прово-
от шейки. Пузырная арте- дят при сроке заболевания 48-72 ч. При
рия перевязана, пузырный
проток пересечён у места большей длительности заболевания эн-
впадения в общий жёлчный доскопическая операция часто обречена
проток. Жёлчный пузырь на неудачу. Более того, она чревата угро-
отделяют от печени с помо- зой развития тяжёлых интраоперацион-
щью электрокоагулятора. ных осложнений из-за воспалительного
инфильтрата в иодиеченочной области.
Применение лапароскопической опера-
ции противопоказано при осложнённых
формах острого холецистита — распрост-
ранённом перитоните, механической жел-
тухе, обтурационном холангите. При воз-
никновении технических трудностей в
ходе эндоскопической операции и угро-
зы развития ятрогенных повреждений
переходят на открытый способ операции.
При остром холецистите подобное случа-
ется достаточно часто (до 20% случаев).
Холецистостомия
Холецистостомия — паллиативная ма-
Рис. 7-3. Холецистэктомия
лотравматичная операция, позволяющая от д н а . Выделение ж ё л ч -
достичь положительного лечебного э ф - ного пузыря из ложа в пече-
фекта и снизить летальность. Её следует н и до л и г и р о в а н и я пузыр-
считать стандартом хирургического лече- ного протока и артерии.
ния больных острым холециститом, у ко-
торых риск выполнения холецистэктомии чрезмерно велик в связи с
тяжёлыми соматическими заболеваниями. Патогенетическим обосно-
ванием целесообразности выполнения холецистостомии служат сня-
тие внутрипузырной гипертензии и отведение наружу инфицирован-
ной жёлчи, что устраняет нарушения кровотока в стенке жёлчного
пузыря, предотвращая тем самым возникновение и прогрессирова-
ние в нём деструктивных изменений.
Холецистостомию выполняют путём чрескожного дренирова-
ния жёлчного пузыря под ультразвуковым контролем, лапароскопи-
ческим способом или путём открытой лапаротомии. Во всех случаях
применяют местное обезболивание при обязательном участии анес-
тезиолога.
Наиболее щадящий способ — пункция и последующее дренирова-
ние жёлчного пузыря, проводимое чрескожно и транспечёночно под
УЗИ-контролем (рис. 7-4). В полость жёлчного пузыря устанавлива-
ют дренаж, позволяющий отводить наружу гнойную жёлчь и активно
осуществлять его санацию. Воздерживаются от применения этого
метода при распространённом перитоните, гангрене жёлчного пузы-
ря и в случае заполнения всей его полости камнями.
200-ОХирургические болезни -0- Том 1 • Часть I •$ Глава 3
Рис 7-4. Пункционная транс-

кутанная холецистостомия под
ультразвуковым контролем.
Лапароскопическую холецистостомию в ы п о л н я ю т под контролем

видеоэндоскопии после визуальной оценки характера воспалитель-
ного процесса в брюшной полости и при условии свободного от сра-
щений с соседними органами дна жёлчного пузыря. Из многочислен-
ных м о д и ф и к а ц и й этого способа хорошо зарекомендовала себя
методика прямой пункции жёлчного пузыря троакар-катетером с ос-
тавлением в его полости баллонного катетера, благодаря которому
обеспечивается герметичность стомы и формируется доступ в полость
жёлчного пузыря для его активной санации и удаления конкремен-
тов. Несмотря на малоинвазивный характер и эффективность лапа-
роскопической холецистостомии, применяют её редко, что связано с
необходимостью создания пневмоперитонеума и возможным ухудше-
нием состояния больного во время процедуры.
Открытую холецистостомию (рис. 7-5) в ы п о л н я ю т под местным
обезболиванием из л а п а р о т о м н о г о доступа в правом подреберье.
Формируют холецистостому подшиванием дна жёлчного пузыря к
париетальной брюшине, а в случае невозможности подшить жёлчный
Рис. 7-5. Открытая холецистостомия. В полости жёлчного пузыря установ-

лен баллонный катетер.
пузырь к брюшной стенке его отграничивают тампонами. При откры-

той холеиистостомии образуется широкий канал для доступа в по-
лость жёлчного пузыря и его санации, что важно в профилактике ре-
цидива заболевания. Однако этот способ создания холеиистостомии
наиболее травматичен в связи с разрезом брюшной стенки.
При наружном дренировании жёлчного пузыря купирование вос-
палительного процесса и его клинических признаков происходит к
8-10-му дню. Дальнейшая лечебная тактика зависит от тяжести со-
стояния больного и степени операционно-анестезиологического рис-
ка. Если он крайне высок, холецистостомия становится основным и
окончательным методом лечения. При улучшении общего состояния
больного и снижении риска хирургического вмешательства выпол-
няют холецистэктомию с использованием малоинвазивных техноло-
гий. Двухэтапное лечение подобных больных с острым холецисти-
том способствует резкому снижению частоты летального исхода.
Операции на жёлчном пузыре и жёлчных протоках, проводимые
при остром холецистите, заканчивают установкой в подпечёночном
пространстве контрольного дренажа. Дренаж в брюшной полости
необходим для оттока наружу жёлчи и крови, подтекающих из ложа
пузыря. В случае интенсивного крово- и желчеистечения дренаж по-
зволяет своевременно диагностировать несостоятельность лигатур
кулыи пузырной артерии или протока. При отсутствии отделяемого
по дренажу его удаляют на 3-й послеоперационный день.
Тампоны в брюшную полость при остром холецистите вводят ис-
ключительно редко. Такая необходимость возникает при осложнении
заболевания подпечёночным абсцессом или невозможности остано-
вить кровотечение из ложа пузыря в печени. При абсцессе тампоны
подтягивают на 5-й день и удаляют на 9-й, гемостатический тампон
извлекают на 4—5-й день после операции.
В послеоперационном периоде продолжают терапию, направлен-
ную на коррекцию метаболических нарушений, профилактику ин-
фекционных и тромбоэмболических осложнений. Инфузионную те-
рапию в объёме 2,0—2,5 л жидкости в сутки необходимо проводить
не менее 3 дней. Своевременное выполнение операции и рациональ-
ная интенсивная терапия в послеоперационном периоде обеспечи-
вают благоприятный исход хирургического лечения больных острым
холециститом.
Or am ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
Острый панкреатит — острое асептическое воспаление подже-

лудочной железы, основу которого составляют процессы аутофер-
ментативного некробиоза и некроза органа. Панкреатит относят к
наиболее частым хирургическим заболеваниям органов брюшной по-
лости. В России, странах Западной Европы и Северной Америки за-
болеваемость острым п а н к р е а т и т о м варьирует от 40 до 80 чело-
век на 100 ООО населения. Некротические формы поражения подже-
( л у д о ч н о й железы составляют 25—30%, летальность при их развитии
достигает 40%.
Анатомия, кровоснабжение и иннервация п о д ж е л у д о ч н о й железы
изложены на приложенном к учебнику лазерном диске. Вместе с тем
необходимо отметить ряд особенностей анатомии панкреатодуоде-
нобилиарной зоны, определяющих этиологию, патогенез и патомор-
фологию острого панкреатита.
• Во-первых, в фатеров сосочек двенадцатиперстной к и ш к и впадает
главный панкреатический (вирзунгов) проток после слияния с об-
щим жёлчным протоком, что объясняет частое развитие острого
билиарного панкреатита и сопутствующей механической желтухи
при ущемлении конкремента в терминальном отделе общего жёлч-
ного протока.
• Во-вторых, поджелудочная железа окружена рыхлой жировой клет-
чаткой, образующей парапанкреальное клетчаточное пространст-
во, анатомически связанное с передней паранефральной, около-
ободочной клетчаткой (с обеих сторон) и левым поддиафрагмаль-
ным пространством. Эти топографо-анатомические обстоятельства
объясняют высокую частоту развития о б ш и р н о й некротической
флегмоны, включающей парапанкреальную, о кол отол сто к и ш е ч н ы е
и паранефральные области забрюшинной клетчатки при распрост-
ранённом панкреонекрозе.
• В-третьих, к переднему краю поджелудочной железы прикреплён
корень брыжейки поперечной ободочной к и ш к и , что обусловлива-
ет её воспалительно-некротические изменения и формирование
стойкого пареза к и ш к и при деструктивном панкреатите. Для некро-
Острый панкреатит -0- 203
за головки поджелудочной железы наиболее типично поражение жи-

ровой околоободочной клетчатки восходящего отдела толстой киш-
ки и переднего паранефрия справа, тогда как деструкция тела и хво-
ста органа чаще всего сопровождается развитием некротической
флегмоны в левых подциафрагмальной, околотол сто кишечной и па-
ранефральной областях забрюшинного пространства.
Физиология. Поджелудочная железа — важнейший экзокринный
орган пищеварения и эндокринный орган регуляции углеводного
обмена.
Экзокринная функция. Поджелудочная железа секретирует панк-
реатический сок, содержащий ферменты и бикарбонаты. За сутки
поджелудочная железа выделяет 1,5—3 л панкреатического сока с ос-
новной реакцией среды (рН 8,4—8,8), содержащего ферменты (про-
теазы, липазы, амилазу). Панкреациты выделяют протеазы (трипси-
ноген, химотрипсиноген, прокарбоксипептидаза, эластаза), а также
фосфолипазы А, и В в неактивном состоянии. В физиологических
условиях их активация происходит при поступлении в двенадцати-
перстную кишку под воздействием энтерокиназы. Образовавшийся
трипсин аутокаталитически активирует дальнейшие порции трип-
синогена. Амилаза, липаза, рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза
активируются по мере поступления секрета в протоковую систему.
Функции ферментов строго специфичны. Трипсин и химотрипсин
расщепляют до аминокислот пищевой белок, альфа-амилаза катали-
зирует расщепление полисахаридов, нуклеазы — нуклеиновые кис-
лоты, эластаза отщепляет от эластина пептид с переводом его в ра-
створимый эластин для дальнейшего его расщепления протеазами,
липаза осуществляет гидролиз несвязанных нейтральных жиров на
жирные кислоты и глицерин. Поскольку амилаза, кроме поджелудоч-
ной железы, образуется в слюнных железах, печени и лёгочных аль-
веолах, нормальная её активность в крови определяется суммой син-
тезируемого во всём организме фермента.
В физиологических условиях присутствие внутриклеточных (сек-

реторного ингибитора трипсина) и плазменных (а,-антитрипсина
и а 2 -макроглобулина) ингибиторов протеаз обеспечивает основ-
ные механизмы биологической защиты организма от разрушитель-
ного действия ферментов. При развитии деструктивного панкреа-
тита протео- и липолитические ферменты поджелудочной железы,
лишённые естественных факторов физиологической защиты от ауто-
активации, оказывают мощное разрушительное действие не только
на ткани и структуры близлежащих с поджелудочной железой органов.
но и (поступая в кровеносное русло) на системы экстраабдоминаль-
ной локализации.
Оптимальную среду для работы ферментов создают бикарбонаты,
секретируемые в поджелудочной железе. Кальций панкреатического
сока регулирует внутриклеточный синтез ферментов и их поступле-
ние в протоки. Экзокринная функция поджелудочной железы регу-
лируется не только парасимпатической системой, но и гуморальной
функцией энтерогормонов.
Эндокринная функция поджелудочной железы реализуется в ост-
ровках Лангерханса, преимущественно локализованных в хвосте ор-
гана. Инсулин (секретируется р-клетками), глюкагон (ос-клежами)
и л и п о к а и н регулируют ф у н к ц и и углеводного и тканевого обмена.
Гастрин, панкреатический п о л и п е п т и д и соматостатин (секрети-
руется D-клетками островков Лангерханса) угнетают секрецию фер-
ментов поджелудочной железы, регулируют моторику желудка и тон-
кой кишки.
Основной этиологический фактор развития острого панкреати-

та — заболевания внепечёночных жёлчных путей, на их долю прихо-
дится 45% наблюдений. Анатомическая и функциональная общность
панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие остро-
го панкреатита при Ж К Б , холедохолитиазе, стриктуре, спазме или
воспалении большого дуоденального сосочка, дискинезии жёлчных
путей различной природы. В этих условиях нарушается отток панк-
реатического секрета по внепечёночным жёлчным путям и протоко-
вой системе поджелудочной железы, развивается билиарно-панк-
реатический или дуоденально-панкреатический рефлюкс, а также
внутрипротоковая гипертензия.
Второй по частоте предпосылкой развития острого панкреатита
бывает хронический алкоголизм, алкогольный эксцесс или приём
суррогатов алкоголя. Подобную причину заболевания выявляют в
среднем у 35% больных. Эти факторы ведут к нарушению дренажной
функции панкреатических и жёлчных протоков, поскольку стимули-
рованная алкоголем секреция приводит к увеличению вязкости пан-
креатического секрета, повышению внутрипротокового давления.
Повреждения поджелудочной железы вследствие тупой травмы
живота, хирургического вмешательства либо эндоскопической рет-
!
роградной панкреатохолангиографии и папиллотомии также способ-
i ны вызвать развитие острого панкреатита.
При заболеваниях двенадцатиперстной кишки (пенетрации язвы
в головку поджелудочной железы, дуоденостазе, дуоденальных дивер-
тикулах, дуодените с папиллитом) нарушение эвакуации из кишки,
повышение внутриполостного давления, дискинезия сфинктерного
аппарата приводят к формированию дуоденально-панкреатического
рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии с последующим возник-
новением острого панкреатита.
С нарушениями нейро-гуморальных и висцеральных взаимоотно-
шений, системного метаболизма связано развитие острого панкреа-
тита при гиперлипидемии, сахарном диабете, вирусном гепатите,
СПИДе, васкулитах различной этиологии, заболеваниях печени, па-
рашитовидных желёз, различных видах шока. Среди широкого спек-
тра химических соединений, способных стать причиной острого пан-
креатита, следует отметить следующие лекарственные препараты:
фуросемид, индометацин, салицилаты, эритромицин, тетрациклин
и некоторые другие антибиотики.
Основу патогенеза острого панкреатита составляют процессы ме-
стного и системного воздействия панкреатических ферментов и ци-
токинов различной природы.
Комбинация нескольких пусковых факторов в рамках полиэтио-
логичности острого панкреатита приводит к повреждению ацинар-
ной клетки. При этом происходит слияние зимогенных гранул и
лизосомальных гидролаз, следствием чего становится активация про-
ферментов с последующим выходом протеаз в интерстиций подже-
лудочной железы. В результате происходит её аутокаталитическое
переваривание. Активация трипсиногена и переход его в трипсин —
мощный активатор всех остальных проэнзимов с формированием
каскада тяжёлых патобиохимических реакций.
Активированные ферменты поджелудочной железы выступают в
качестве первичных факторов агрессии, оказывают местное действие,
а также поступают в забрюшинное пространство, брюшную полость,
по воротной вене — в печень, по лимфатическим коллекторам — в
системный кровоток. Фосфолипаза А, разрушает мембраны клеток,
липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кис-
лот, которые, соединяясь с кальцием, образуют элементы структуры
жирового (липолитического) некроза в поджелудочной железе, клет-
чатке забрюшинного пространства и на брюшине. Трипсин и химот-
рипсин осуществляют протеолиз белков тканей, эластаза разрушает
стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что

приводит к развитию геморрагического (протеолитического) некро-
за. Формирующиеся очаги некробиоза и некроза с перифокальной
демаркационной зоной воспаления в поджелудочной железе и заб-
рюшинной клетчатке первично асеитичны.
Важное звено патогенеза острого панкреатита — активация трип-
сином калликреин-кининовой системы с образованием вторичных
факторов агрессии — б р а д и к и н и н а , гистамина, серотонина, что со-
провождается увеличением сосудистой проницаемости, нарушения-
ми микроциркуляции, формированием отёка в зоне поджелудочной
железы и забрюшинном пространстве, повышенной экссудацией в
брюшную полость.
К факторам агрессии третьего порядка, у ч а с т в у ю щ и м в развитии
местной и системной воспалительной реакции, сердечной и дыхатель-
ной недостаточности, нарушениях микроциркуляции и системной
гемодинамики, относят синтез мононуклеарными клетками, макро-
фагами и нейтрофилами различных медиаторов воспаления (цито-
кинов): интерлейкинов 1, 6, 8 и 10, фактора некроза опухоли, факто-
ра активации тромбоцитов, непанкреатической формы фосфолипазы
А,, простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов. В ранние сроки
некротического панкреатита концентрация всех медиаторов воспа-
ления резко увеличивается в поджелудочной железе, печени, лёгких,
селезёнке и системном кровотоке, а их дисбаланс определяет меха-
низмы развития локальной, органной и системной воспалительной
реакции и полиорганной недостаточности.
Ферменты, цитокины и метаболиты различной природы, образу-
ющиеся в поджелудочной железе, беспрепятственно поступают в во-
ротную вену и/или по грудному лимфатическому протоку в систем-
ный кровоток с развитием панкреатогенной токсинемии. Первыми
органами-мишенями на пути их транслокации из забрюшинного про-
странства становятся печень, лёгкие, сердце, мозг и почки. Итогом
мошного цитотоксического повреждения этих органов в ранние сро-
ки заболевания бывают возникновение выраженных расстройств их
функций и развитие панкреатогенного шока.
В патогенезе системных нарушений ещё до развития гнойно-сеп-
тических осложнений важную роль играет токсинемия бактериаль-
ной природы и, прежде всего, липополисахарид клеточной стенки
грамотрицательных бактерий. При остром панкреатите транслокация
эндогенной микрофлоры и эндотоксина грамотрицательных бакте-
рий кишечника происходит в условиях функциональной несостоя-
тельности барьерной функции ЖКТ, ретикулоэндотелиальной сис-

темы печени и лёгких. Транслокация эндогенной микрофлоры из
ЖКТ в ткани поджелудочной железы и забрюшинного пространст-
ва — ведущее звено патогенеза гнойно-септических осложнений де-
структивного панкреатита. Она составляет своеобразное связующее
звено между начальной (ранней, доинфекционной) и последующей
(поздней, инфекционной) фазами острого панкреатита.
В соответствии с эволюцией заболевания в патогенезе острого
панкреатита выделяют две основные фазы заболевания.
• Первая фаза заболевания обусловлена формированием системной
воспалительной реакции в течение первых суток от начала заболе-
вания, когда аутолиз, некробиоз и некроз поджелудочной железы и
забрюшинной клетчатки носят абактериальный характер. В эти сро-
ки заболевания в зависимости от степени выраженности патомор-
фологических нарушений возможно формирование интерстициаль-
ного (отёчного) панкреатита или стерильного панкреонекроза.
• При прогрессировании заболевания закономерен переход патоло-
гического процесса во вторую фазу острого панкреатита, которая
характеризуется развитием поздних постнекротических осложне-
ний, связанных с инфицированием зон некроза различной локали-
зации на 2—3-й неделе заболевания. В этих условиях происходят ре-
активация и репродукция аналогичных первой фазе воспалительных
медиаторов. Триггером процесса становятся токсины микроорганиз-
мов, колонизирующих зоны некроза.
Существует прямая зависимость между степенью распространён-
ности некротического поражения и вероятностью инфицирования.
Присоединение инфекции в условиях обширного некротического
процесса сопровождается развитием распространённого инфициро-
ванного панкреонекроза, тогда как при ограниченном некрозе фор-
мируется абсцесс.
Основу патоморфологических изменений при остром панкреати-
те составляет последовательная или синхронная в различных анато-
мических зонах смена процессов воспаления, некробиоза, некроза и
инфицирования. Чаще возникают комбинированные поражения от-
дельных частей поджелудочной железы. Варианты патоморфологии
варьируют от микроскопически выявленных очагов стеатонекроза и
интерстициального отёка поджелудочной железы до визуально оп-

ределяемых областей жирового и/или геморрагического панкреонек-
роза с вовлечением клетчатки забрюшинного пространства и орга-
нов брюшной полости.
Отёчный (интерстициальный) панкреатит м о р ф о л о г и ч е с к и и гис-
тологически характеризуется отёком ткани поджелудочной железы, её
уплотнением, встречают отдельные микроучастки жирового некроза.
Жировой панкреонекроз характеризуется увеличением поджелудоч-
ной железы, резким отёком с исчезновением дольчатости её структу-
ры, наличием очагов и зон стеатонекроза («стеариновых пятен»), а
также участков геморрагии в поджелудочной железе и забрюшинной
клетчатке. В брюшной полости выявляют серозный прозрачный экс-
судат. При микроскопии отмечают чередование участков отёка, кро-
воизлияний и жировых некрозов, лейкоцитарную инфильтрацию,
сосудистые микротромбозы.
Геморрагический панкреонекроз имеет наиболее я р к и е проявления.
В паренхиме поджелудочной железы и окружающих её тканях опреде-
ляют обширные участки кровоизлияний, геморрагической имбибиции,
зоны некроза чёрного и серого цветов. Эти изменения сочетаются с
наличием белых «стеариновых пятен» жирового некроза. В брюшной
полости содержится большое количество геморрагического выпота
с высокой активностью ферментов и токсических субстанций.
В асептическую фазу заболевания некротический процесс в под-
желудочной железе и различных отделах забрюшинного пространства
может носить распространённый и ограниченный характер.
• При распространённом панкреонекрозе зоны некроза локализо-
ваны более чем в одном отделе поджелудочной железы с обяза-
тельным вовлечением в патологический процесс клетчатки, окру-
жающей поджелудочную железу, а также клетчатки других областей
забрюшинного пространства.
• При ограниченном панкреонекрозе в поджелудочной железе мел-
кие или крупные очаги некроза располагаются в пределах како-
го-либо одного отдела поджелудочной железы и окружающей её
клетчатки.
Среди патоморфологических форм панкреатогенной инфекции
выделяют следующие:
• инфицированный панкреонекроз;
• панкреатогенный абсцесс;
• инфицированную псевдокисту.
Основу клинико-морфологической классификации острого пан-
креатита составляют следующие формы заболевания.
л
L Отёчный (интерстициальный) панкреатит.
II. Стерильный панкреонекроз:
- по распространённости поражения: ограниченный и распро-
странённый;
- по характеру поражения; жировой, геморрагический, сме-
шанный.
III. Инфицированный панкреонекроз.
Отёчный панкреатит, как правило, имеет неосложнённое (абор-
тивное) течение, тогда как для панкреонекроза характерно развитие
местных и системных осложнений.
• Местные осложнения:
- в асептическую фазу панкреонекроза: парапанкреатический ин-
фильтрат, некротическая флегмона забрюшинной клетчатки, фер-
ментативный (абактериальный) перитонит, псевдокиста (позднее
осложнение);
— в фазу инфицированного панкреонекроза: гнойно-некротичес-
кая флегмона забрюшинной клетчатки, абсцессы забрюшинных
клетчаточных пространств или брюшной полости, внутренние и
наружные панкреатические, желудочно-кишечные свищи, арро-
зивные кровотечения (внутрибрюшные и в ЖКТ).
• Внебрюшные осложнения: панкреатогенный (ферментативный)
шок, септический шок, полиорганная недостаточность.
Основные симптомы острого панкреатита — боль, рвота и метео-
ризм (триада Мондора).
Боль появляется обычно внезапно, чаще в вечернее или ночное
время вскоре после погрешности в диете (например, употребление
жареных или жирных блюд, алкоголя). Как правило, она носит ин-
тенсивный характер, без светлых промежутков. Наиболее типичная
её локализация — эпигастральная область, что соответствует анато-
мическому положению поджелудочной железы. Эпицентр боли ощу-
щается по средней линии, но может располагаться преимуществен-
но справа или слева от срединной л и н и и и даже распространяться по

всему животу. Обычно боли иррадиируют вдоль рёберного края по
направлению к спине, иногда в поясницу, грудь, плечи, левый рёбер-
но-позвоночный угол. Часто они носят опоясывающий характер и
создают впечатление затягивающегося пояса или обруча. При пре-
имущественном поражении головки поджелудочной железы локали-
зация боли может напоминать острый холецистит, при поражении её
тела — заболевания желудка, а при поражении хвоста — заболевания
сердца или левой почки. В ряде ситуаций резкий болевой синдром
может приводить к явлениям коллапса и шока: профузный пот, сни-
жение АД, тахикардия с ослаблением пульса.
Практически одновременно с болями возникает многократная, му-
чительная и не приносящая облегчения рвота. Приём п и щ и или воды
её провоцирует. Несмотря на многократный характер рвоты, рвотные
массы никогда не имеют застойного (фекалоидного) характера.
Температура тела в начале заболевания чаще носит субфебриль-
ный характер, а при развитии и н ф и ц и р о в а н н ы х форм панкреатита
возникает гектическая лихорадка. Характерно поведение пациен-
тов — они беспокойны, просят обезболивающих средств. Важным и
ранним диагностическим п р и з н а к о м заболевания считают цианоз
лица и конечностей. Цианоз в виде фиолетовых пятен на лице извес-
тен как симптом Мондора, пятна цианоза на боковых стенках живо-
та — симптом Грея Тернера, цианоз околопупочной области — симп-
том Грюнвальда. В поздние сроки заболевания ц и а н о з лица может
смениться яркой гиперемией кожных покровов, особенно лица —
«калликреиновое лицо». В основе перечисленных признаков лежат
быстро прогрессирующие гемодинамические и микроциркуляторные
расстройства, гиперферментемия.
При осмотре живота отмечают его вздутие, преимущественно в
верхних отделах. В тяжёлых случаях живот равномерно вздут, резко
чувствителен даже при поверхностной пальпации. При глубокой
пальпации боли резко усиливаются, порой носят нестерпимый ха-
рактер. Пальпация поясничной области, особенно в левом рёберно-
позвоночном углу, резко болезненна (симптом Мейо—Робсона). В зоне
повышенной чувствительности, обнаруживаемой при поверхностной
пальпации, выявляют ригидность мышц передней брюшной стенки.
Как правило, мышечное напряжение свидетельствует о наличии вы-
пота, богатого ферментами, и явлениях панкреатогенного перитони-
та. Весьма часто наблюдают поперечную болезненную резистентность
передней брюшной стенки в проекции поджелудочной железы (сим-
птом Керте). Один из признаков острого панкреатита — невозмож-
ность определения пульсации брюшного отдела аорты вследствие
увеличения в размерах поджелудочной железы и отёка забрюшинной
клетчатки — симптом Воскресенского. В случаях, когда процесс ло-
кализуется в сальниковой сумке, мышечное напряжение выявляют
преимущественно в надчревной зоне; когда процесс выходит за её
пределы (на клетчатку забрюшинного пространства и малого таза, а
также брюшину), появляются выраженное мышечное напряжение и
положительный симптом Щёткина—Блюмберга.
Необходимо помнить, что при локализации некрозов в хвостовой
части поджелудочной железы симптомы раздражения брюшины мо-
iyr быть слабо выраженными, что связано с преимущественно заб-
рюшинной локализацией процесса и отсутствием явлений перито-
нита. Для поражения головки типично быстрое развитие желтухи и
гастродуоденального пареза. При тяжёлых формах острого панкреа-
тита можно обнаружить притупление в отлогих местах живота, сви-
детельствующее о наличии выпота в брюшной полости. При аускуль-
тации живота выявляют ослабление или отсутствие кишечных шумов
вследствие пареза ЖКТ.
Многообразие клинических проявлений характерно для различ-
ных форм некротического панкреатита и его осложнений.
• Парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит) — один из про-
межуточных вариантов эволюции патоморфологического процес-
са в забрюшинной клетчатке. Клиническая картина представлена
длительным болевым синдромом, повышенной температурой тела
(37,5—38,0 °С), пальпируемым в верхних отделах брюшной полости
болезненным инфильтратом, явлениями гастродуоденальной дина-
мической непроходимости.
• Некротическая флегмона забрюшинной клетчатки проявляется
выраженной системной воспалительной реакцией, появлением
перитонеальных симптомов, стойким парезом кишечника, пан-
креатогенным или септическим шоком и полиорганной недоста-
точностью.
• Инфицированный панкреонекроз, имеющий в большинстве наблю-
дений распространённый характер, обычно формируется на 1—2-й
неделе заболевания. Для него характерны гектическая температура
тела, озноб, артериальная гилотензия и полиорганные нарушения.
• Панкреатогенный абсцесс (абсцесс поджелудочной железы, саль-
никовой сумки, забрюшинной клетчатки) — типичное позднее ос-
ложнение ограниченного панкреонекроза, формирующееся на 3-

4-й неделе заболевания и даже позже. Появляются гектическая ли-
хорадка, озноб, пальпируемый болезненный инфильтрат, не имею-
щий тенденции к уменьшению.
• Псевдокиста характеризуется длительным болевым синдромом в
эпигастральной области, симптомами дуоденальной непроходимо-
сти и появлением в верхних отделах живота объёмного пальпируе-
мого округлого плотноэластического образования.
Лабораторная диагностика
В клинической практике наиболее распространено определение
активности панкреатических ферментов в крови — альфа-амилазы и
липазы. Увеличение сывороточной активности общей и панкреати-
ческой амилазы в 4 раза и липазы в 2 раза по отношению к верхней
границе нормы свидетельствует о панкреостазе, что в совокупности
с клиническими симптомами заболевания подтверждает диагноз ост-
рого панкреатита. Максимальные значения активности сывороточной
амилазы наблюдают в течение первых 2 сут от начала заболевания.
В более поздние сроки определение активности липазы в крови —
более значимый диагностический тест, поскольку её активность в кро-
ви больного острым панкреатитом сохраняется длительное время.
Традиционно в клинической практике для диагностики острого
панкреатита используют определение активности амилазы в моче,
поскольку при высокой к о н ц е н т р а ц и и в крови она экскретируется
почками. В качестве дополнительного теста проводят определение
активности амилазы в перитонеальном экссудате, полученном во вре-
мя лапароскопии (лапароцентеза). П р и использовании метода Воль*
гемута (определение суммарной амилолитической активности мочи,
норма — 16—64 ед.) можно обнаружить различное повышение актив-
ности — от 128 до 1024 ед. и более.
Среди других биохимических маркёров, характеризующих тяжесть
острого панкреатита, перспективно определение каталитической ак-
тивности фосфолипазы А^ трипсин-активированных пептидов, ин-
терлейкинов 6 и 8, T N F и эластазы нейтрофилов.
В пользу инфицированного панкреонекроза свидетельствует уве-
личение количества лейкоцитов крови в динамике наблюдения и ле-
чения. Чаще всего регистрируют лейкоцитоз 12—15-109/л, но при об-

ширном панкреонекрозе, особенно при развитии септических ослож-
нений, возможен значительный лейкоцитоз с увеличением расчёт-
ного показателя лейкоцитарного индекса интоксикации.
Гемоконцентрация наиболее характерна для деструктивных форм ос-
трого панкреатита: гематокрит более 47% на момент госпитализации
больного в стационар и отсутствие его снижения в течение 24 ч ин-
тенсивной терапии. Стойкая гипергликемия свидетельствует в пользу
обширного некроза поджелудочной железы, а её содержание более
6,9 ммоль/л — неблагоприятный прогностический фактор. При би-
лиарном панкреатите вследствие холедохолитиаза, а также при раз-
витии преимущественного поражения головки поджелудочной желе-
зы характерно формирование синдрома холестаза, что выражается в
гипербилирубинемии с преобладанием прямой (связанной) фракции
билирубина, высокой активности аспартатаминотрасферазы и щелоч-
ной фосфатазы.
Дополнительный лабораторный метод, используемый в комплек-
се диагностической программы у больных острым панкреатитом, —
определение в крови концентрации С-реактивного белка и прокаль-
цитонина. Содержание С-реактивного белка более 120 мг/л в кро-
ви больного свидетельствует в пользу некротического поражения
поджелудочной железы, тогда как увеличение его концентрации в
динамике заболевания более чем на 30% исходного уровня в со-
вокупности с другими клинико-лабораторными данными досто-
верно подтверждает развитие панкреатогенной инфекции. Иссле-
дования последних лет показали, что увеличение концентрации
прокальцитонина (предшественника кальцитонина) в крови более
1,8 нг/мл в двух последовательных исследованиях — важный лабора-
торный маркёр бактериального инфицирования очагов некротичес-
кой деструкции.
Инструментальная диагностика
Для диагностики острого панкреатита и его разнообразных форм
используют комплекс инструментальных методов: УЗИ, лапароско-
пию, КТ, результаты чрескожных пункций зон некроза различной
локализации под контролем УЗИ и КТ, эндоскопическую ретроград-
ную панкреатохолангиографию. На основании результатов этих ме-
тодов обследования в динамике заболевания и лечения чётко вери-
фицируют клинико-морфологическую форму острого панкреатита.
Ультразвуковое исследование (УЗ И) используют в качестве скри-

нинг-метода при подозрении на острый панкреатит. Ведущие УЗИ-
признаки острого панкреатита: увеличение размеров головки, тела и
хвоста поджелудочной железы, неоднородность её эхо-структуры и
неровность контуров, визуализация жидкостных образований различ-
ных размеров в парапанкреальной зоне и брюшной полости.
Лапароскопия при остром панкреатите показана в следующих
случаях:
• уточнение характера панкреонекроза — жировой, геморрагичес-
кий, смешанный;
• оценка распространённости и характера (абактериальный, ин-
фицированный) панкреатогенного перитонита;
• диагностика сопутствующего деструктивного холецистита;
• исключение других причин «острого живота» (перфорация по-
лого органа, острый холецистит, внутрибрюшное кровотечение, ин-
фаркт кишечника), требующего экстренного оперативного вмеша
тельства.
При осмотре брюшной полости во время л а п а р о с к о п и и выявля-
ют следующие признаки отёчного панкреатита: оттеснение желудка
и выбухание желудочно-ободочной с в я з к и , «стекловидный» отёк
околопанкреальных связочных образований, гиперемия брюшины
в верхнем этаже брюшной полости. Наличие «стеариновых пятен» жи-
рового некроза белесовато-жёлтого цвета, расположенных на парие-
тальной, висцеральной брюшине, сальнике, и серозный экссудат со-
ломенного цвета свидетельствуют о жировом панкреонекрозе. Дня
геморрагического панкреонекроза характерны геморрагическая им-
бибиция малого и большого сальников, брыжейки поперечной обо-
дочной к и ш к и , забрюшинной клетчатки латеральных каналов, появ-
ление признаков пареза желудка, т о н к о й и толстой к и ш о к , значи-
тельное количество н а с ы щ е н н о г о геморрагического выпота («сок
чернослива») в брюшной полости.
Под лапароскопическим контролем при панкреонекрозе выпол-
няют декомпрессивные операции на жёлчном пузыре (холецисто-
стомию), при панкреатогенном перитоните — санацию и дренирова-
ние брюшной полости.
Компьютерная томография (КТ) позволяет чётко д и ф ф е р е н ц и р о -
вать плотные некротические массы (некротическая флегмона) от жид-
костных образований (абсцесс, псевдокиста) различной локализации,
представить информацию об их взаиморасположении, вовлечении в
воспалительно-некротический процесс желчевыводящих путей, пред-
лежащих сосудистых структур и отделов ЖКТ (рис. 8-1). Расширяет
диагностические возможности КТ с внутривенным контрастным уси-
лением. Для этого внутривенно вводят 100—120 мл водораствори-
мого контрастного препарата. Отсутствие накопления контраста в
определённых отделах поджелудочной железы свидетельствует о её
некротическом поражении, что позволяет с высокой точностью ве-
рифицировать локализацию панкреонекроза.
Методом ранней специальной диагностики инфицированных пост-
некротических осложнений служит чрескожная пункция зон некро-
за под контролем УЗ И или КТ с последующим бактериологическим
исследованием полученного материала, включающим немедленную
окраску по Граму, бактериологический посев для определения вида
микроорганизмов и их чувствительности к антибиотикам.
Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография и эндос-
копическая папиллотомия показаны при наличии синдрома механи-
ческой желтухи и/или холангита с учётом визуализации при УЗИ рас-
ширенного в диаметре общего жёлчного протока.
Рентгенологические диагностические методы не утратили своей
значимости в комплексе методов обследования больных с острым пан-
креатитом и, в первую очередь, в дифференциации острого панкреа-
тита от перфорации полого органа и механической кишечной непро-
ходимости. При обзорной рентгенографии органов брюшной полости
неспецифическими симптомами острого панкреатита считают пнев-
матизацию поперечной ободочной кишки, наличие небольших по
размерам уровней жидкости в тонкой кишке. Рентгенография органов
Рис. 8-1. Компьютерная томо-

грамма больного с и н ф и ц и р о -
ванным п а н к р е о н е к р о з о м , ос-
ложнённым абсцессом сальнико-
вой сумки: / — полость абсцесса
с детритом; 2 — селезёнка; 3 —
желудок.
грудной клетки позволяет выявить плевральный выпот и базальные
ателектазы лёгких, подъём купола диафрагмы, чаще всего синхронные
с поражением соответствующей области забрюшинной клетчатки.
Дифференциальная диагностика острого панкреатита представля-
ет сложную клиническую задачу, поскольку основные проявления
заболевания, особенно при развитии деструктивных форм, имеют
плюривисцеральный характер. По этим причинам острый панкреа-
тит довольно часто приходится дифференцировать с перфоративной
язвой желудка или двенадцатиперстной к и ш к и , острой кишечной
непроходимостью, острым холециститом, острой окклюзией артерий
или вен мезентериального бассейна, разрывом аневризмы брюшно-
го отдела аорты, острым инфарктом миокарда.
Лечение
Консервативная терапия
Тактика лечения больных с острым панкреатитом определяется фор-
мой заболевания в соответствии с фазой развития воспалительного
и некротического процесса и степенью тяжести состояния больного.
Лечение всех форм острого панкреатита построено на общих прин-
ципах интенсивной консервативной терапии, включающей следую-
щие кардинальные моменты:
• подавление секреции поджелудочной железы, желудка и двенад-
цатиперстной к и ш к и ;
• снижение ферментной токсинемии;
• ликвидация гиповолемии, водно-электролитных и метаболичес-
ких расстройств;
• устранение гипертензии в желчевыводящих и панкреатических
путях;
• улучшение реологических свойств крови и м и н и м и з а ц и я мик-
роциркуляторных расстройств;
• борьба с гипоксемией;
• лечение пареза ЖКТ;
• купирование болевого синдрома.
Адекватная инфузионная терапия — основа лечения панкреонек-
роза. Лечение начинают с переливания изотонических растворов и
препаратов калия хлорида при гипокалиемии. Поскольку при остром

панкреатите возникает дефицит ОЦК за счёт потери плазменной ча-
сти крови, используют коллоидные растворы (препараты крахмала,
белки). Критериями адекватного объёма инфузии служат нормали-
зация ЦВД, гематокрита и объёма мочевыделения. Улучшения рео-
логических свойств крови достигают назначением низкомолекуляр-
ных декстранов с пентоксифиллином.
Параллельно проводят мероприятия, направленные на подавле-
ние функциональной активности поджелудочной железы, создание
«физиологического покоя», строгое ограничение приёма пищи в те-
чение 5—7 сут. Эффективного снижения панкреатической секреции
достигают аспирацией желудочного содержимого через назогаст-
ральный зонд, промыванием желудка холодной водой (локальная
гипотермия). С целью снижения кислотности желудочного секрета
назначают щелочное питьё и Н 2 -блокаторы желудочной секреции
(фамотидин, ранитидин) или препараты омепрозола. Для подавле-
ния секреторной активности органов гастропанкреатодуоденальной
зоны в первые 3—5 сут активной гиперферментемии используют син-
тетические аналоги соматостатина (октреотида ацетат, стиламин),
а для ликвидации энзимной токсинемии применяют ингибиторы
протеаз: апротинин (контрикал или гордокс) внутривенно капель-
но. С целью системной детоксикации целесообразно использование
экстракорпоральных методов детоксикации: плазмаферез, ультра-
фильтрация крови.
Инфицированные осложнения панкреонекроза в поздней фазе
развития заболевания остаются основными причинами высокой ле-
тальности. Поэтому проведение рациональной антибактериальной
профилактики и терапии инфекции при панкреонекрозе имеет ве-
дущее патогенетическое значение. Препараты выбора как для про-
филактического, так и лечебного применения: карбапенемы, це-
фалоспорины III и IV поколений + метронидазол, фторхинолоны +
метронидазол. Отёчная форма панкреатита не требует назначения
антибактериальных препаратов.
Развитие метаболического дистресс-синдрома считают основа-
нием для длительного проведения полноценного парентерального
питания (растворы глюкозы, аминокислот). При восстановлении
функций ЖКТ целесообразно проведение энтерального питания пи-
тательными смесями, которое осуществляют через назоеюнальный
зонд, установленный дистальнее связки Трейца эндоскопическим
путём либо во время хирургического вмешательства.
218 О Хирургические болезни О Том 1 • Часть П • Глава 8
Хирургическое лечение
П р и н ц и п ы хирургического лечения больных панкреонекрозом
основаны на дифференцированном подходе к выбору оперативных
вмешательств в зависимости от фазы развития заболевания, клини-
ко-морфологической формы, степени тяжести состояния больного и
сроков заболевания.
Острый интерстициальный панкреатит и стерильные формы пан-
креонекроза, осложнённые развитием ферментативного перитони-
та, — показания к лапароскопической санации и дренированию брюш-
ной полости. Если в этих условиях при УЗИ или КТ в забрюшинном
пространстве выявляют ограниченное скопление жидкости, её уда-
ляют путём чрескожной пункции или дренирования под контролем
этих визуализирующих методов.
Показанием к лапаротомному вмешательству при стерильном пан-
креонекрозе считают сохранение или прогрессирование полиорганной
недостаточности, несмотря на проведение интенсивной консерватив-
ной терапии, лапароскопической санации и дренирования брюшной
полости и/или чрескожных операций, выполняемых под УЗИ- или
КТ-контролем. В доинфекционную фазу патологического процесса
лапаротомное вмешательство, предпринятое по этим показаниям,
направлено на удаление некротических тканей, эвакуацию богатого
ферментами и токсинами экссудата из забрюшинного пространства и
брюшной полости, их адекватное дренирование. Важнейший этап опе-
ративного вмешательства — устранение патологии жёлчных путей. На-
личие признаков билиарной гипертензии — показание к холецисто-
стомии. При деструктивном холецистите выполняют холецистэктомию
в сочетании с наружным дренированием общего жёлчного протока.
Инфицированные формы панкреонекроза, независимо от степени
полиорганных нарушений, требуют незамедлительного хирургичес-
кого вмешательства. В противном случае фатальный исход заболева-
ния неизбежен. При формировании инфицированного панкреонек-
роза в сочетании с абсцессом на первом этапе хирургического лечения
используют малоинвазивные технологии чрескожного дренирования
гнойно-некротического очага под УЗИ- или КТ-контролем. Подоб-
ная тактика позволяет выполнить лапаротомное вмешательство на 2-
3-й неделе заболевания, когда возможно разграничение зон некроза
и жизнеспособных тканей, что обеспечивает оптимальные условия
для одномоментной и полноценной некрэктомии и секвестрэктомии
с минимальной интраоперационной кровопотерей.
Чрескожное дренирование панкреатогенного абсцесса или инфи-

цированной псевдокисты, выполняемое под УЗИ- или КТ-контролем,
представляется оптимальным способом их хирургического лечения в
тех ситуациях, когда объём некроза минимален, полость абсцесса или
псевдокисты не содержит крупных секвестров и замазкообразного
детрита, провоцирующих постоянную обтурацию трубчатых дрена-
жей. Эти методы малоинвазивной хирургии имеют несомненные пре-
имущества также в тех случаях, когда в забрюшинном пространстве
или брюшной полости формируются ограниченные жидкостные об-
разования в различные сроки после лапаротомных операций.
При распространённом инфицированном панкреонекрозе выпол-
няют лапаротомию, удаляют некротические ткани или секвестры,
проводят санацию зон поражения и широкое дренирование ретропе-
ритонеальной клетчатки (рис. 8-2). Невозможность одномоментно-
го устранения всех гнойно-некротических очагов в течение одной
операции обосновывает необходимость выполнения этапных (про-
граммируемых) некр- и секвестрэктомий.
Выбор лапаротомного хирургического доступа зависит от локали-
зации и распространённости поражения поджелудочной железы и
различных отделов забрюшинной клетчатки. Основные оперативные
доступы:
• срединная лапаротомия;
• двухподрёберный доступ;
• люмботомия.
В зависимости от интраоперационной
картины при различных формах панкрео-
некроза используют резекционные (уда-
ление части некротизированной поджелу-
дочной железы) или органосохраняющие
(абдоминизация поджелудочной железы,
некр- и секвестрэктомия) виды операций.
Резекцию поджелудочной железы п р и
панкреонекрозе выполняют в случае пол-
if ^
ного (на всю толщу органа) некроза в об-
ласти хвоста и/или тела поджелудочной
железы на фоне стабильного состояния
больного (отсутствие признаков шока). Аб-
Рис. 8-2. Дренирование па-
доминизация поджелудочной железы на- рапанкреальной клетчатки
правлена на декомпрессию парапанкре- при инфицированном пан-
альной клетчатки, адекватную эвакуацию креонекрозе.
панкреатогенного и/или инфицированного высокотоксичного выпо-
та из забрюшинного пространства. С этой целью рассекают брюши-
ну по нижнему и верхнему краям в области тела и хвоста органа, ту-
пым путём выделяют железу из з а б р ю ш и н н о й парапанкреальной
клетчатки (рис. 8-3). Некрэктомия предполагает удаление некроти-
зированных тканей в пределах кровоснабжаемых зон, связанных с
паренхимой органа, тогда как секвестрэктомия включает удаление
свободно лежащих некротических масс в пределах нежизнеспособ-
ных тканей. Обязательный элемент каждой операции — промывание
всех поражённых зон забрюшинной локализации физиологическим
раствором или антисептиками.
Прогноз
При интерстициальном панкреатите летальность минимальна,
тогда как при развитии некротического панкреатита она варьирует
от 20 до 40%. Факторы неблагоприятного исхода острого панкреатита:
» обширный характер некроза поджелудочной железы и различ-
ных отделов забрюшинной клетчатки;
• наличие панкреатогенной и н ф е к ц и и ;
• выраженные полиорганные нарушения.
Распространённые инфицированные формы панкреонекроза, ко-
торым в большинстве наблюдений сопутствует полиорганная недо-
статочность, имеют фатальную эволюцию заболевания.
Рис. 8-3. Абдоминизация подже-

лудочной железы в области тепа
и хвоста (мобилизованная под-
желудочная железа взята на дер-
жалку).
В случае благоприятного исхода острого панкреатита основные
моменты, определяющие качество жизни пациентов, их физическую,
психоэмоциональную и социальную реабилитацию, следующие:
• степень утраты экзо- и эндокринной функций поджелудочной
железы;
• адекватность устранения этиологических факторов, приведших
к развитию заболевания.
Так, при полном устранении билиарной или алиментарной при-
чины, приведшей к развитию острого интерстициального панкреа-
тита, функции органа полностью восстанавливаются, качество жизни
пациентов существенно не страдает. Наиболее частым последствием
перенесённого распространённого панкреонекроза бывает развитие
псевдокист, панкреатических свищей, хронического рецидивирую-
щего панкреатита, обусловливающих формирование у пациента син-
дрома нарушенного пищеварения, сахарного диабета и дислипопро-
еидемии.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Q Г ш л
илfMMth ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной к и ш к и широко

распространена во всём мире. Приводимые в специальной литерату-
ре конца XX века статистические данные свидетельствуют о многих
миллионах больных в экономически развитых странах, подчёркивая
тенденцию к росту заболеваемости этим недугом. По мнению веду-
щих гастроэнтерологов мира, язвенная болезнь — национальная проб-
лема многих стран.
Последнее десятилетие характеризовалось новыми достижениями
в лечении язвенной болезни, отразившимися на врачебном подходе
к этому заболеванию. Речь идёт об успехах фармакотерапии (появле-
нии принципиально новых классов антисекреторных препаратов), а
также об уточнении представления о патогенезе язвенной болезни
(роли Helicobacter pylori). Всё это вызвало у части врачей, в первую
очередь терапевтов, своего рода э й ф о р и ю . Казалось, что проблема
язвенной болезни разрешается исключительно терапевтическим пу-
тём и хирургии не остаётся места в лечении этого заболевания. Меж-
ду тем летальность, обусловленная о с л о ж н е н и я м и язвенной болез-
ни, не претерпела столь заметных и з м е н е н и й . Поэтому ещё долгие
годы хирурги наряду с терапевтами будут призваны оказывать помощь
этому многочисленному контингенту больных.
Хирургия язвенной болезни в первую очередь — хирургия её ос-
ложнений. Поэтому в данной главе учебника речь пойдёт только об
осложнённых формах заболевания. К ним относят перфорацию яз-
вы, профузное желудочно-кишечное кровотечение, пилородуоденаль-
н ы й стеноз, пенетрацию и малигнизацию. П о с л е д н е е о с л о ж н е н и е
в силу особенностей хирургической тактики будет рассмотрено в гла-
ве, посвященной раку желудка. Пенетрация (проникновение язвы
в соседние анатомические структуры, чаще всего в головку подже-
лудочной железы и печёночно-двенадцатиперстную связку) стано-
вится частой причиной гастродуоденального кровотечения. Поэто-
му своеобразные диагностические приёмы и хирургическая техника,
используемые при этом осложнении, будут описаны в рамках крово-
точащих язв.
Осложнения язвенной болезни О- 223
Перфоративные гастродуоденальные язвы

Перфорация — тяжёлое, угрожающее жизни осложнение, занимаю-
щее ведущие позиции в структуре летальности при язвенной болез-
ни. Снизившаяся к 50-м годам прошлого века летальность при этом
состоянии уже в течение многих лет составляет от 5 до 17,9%. Опре-
деляющие летальность факторы — тяжёлое общее состояние паци-
ента, обусловленное развитием перитонита, нередко выраженной
сопутствующей патологией, а также время, прошедшее с момента
возникновения осложнения. Так, у больных, оперированных через
сутки после перфорации, летальность возрастает в 7—8 раз по сравне-
нию с пациентами, которым операцию провели в течение первых 6 ч.
Современная статистика последнего десятилетия подчёркивает
рост доли этого грозного осложнения, при этом перфорации язв ста-
ли возникать гораздо чаще, чем стеноз, приближаясь к частоте яз-
венных кровотечений. Количество операций по поводу перфоратив-
ной язвы стабильно держится на уровне 7,5—13,0 на 100 ООО человек.
Как правило, осложнение возникает преимущественно у мужчин,
в основном молодого возраста, с кратким язвенным анамнезом (до
3 лет) и периодическими обострениями, чаще в весенний и осенний
периоды. У 25% больных жалоб в прошлом не было.
Перфоративные язвы чаще бывают локализованы в двенадцати-
перстной кишке (75%). Примерно в 10% случаев перфорация язвы
сопровождается кровотечением или стенозом.
Этиология:
• перфорация хронической язвы;
• перфорация острой язвы (в том числе медикаментозной, стрес-
совой, уремической и др.).
Локализация перфорации:
• язва желудка: малой кривизны, передней стенки, задней стенки;
• язва двенадцатиперстной кишки; передней стенки, задней стенки.
Клиническая форма перфорации:
• в свободную брюшную полость (в том числе прикрытая);
• атипичная: в сальниковую сумку, малый или большой сальник,
забрюшинную клетчатку, изолированную спайками полость;
• сочетание с желудочно-кишечным кровотечением;
• сочетание со стенозом выходного отдела желудка.
Фаза течения перитонита ( к л и н и ч е с к и й период):
• химический перитонит (период первичного шока);
• бактериальный перитонит (период мнимого благополучия);
• разлитой гнойный перитонит (период абдоминального сепсиса).
Основные черты патологии

Перфорация язвы приводит к поступлению гастродуоденального
содержимого в свободную брюшную полость, воздействуя на брю-
шинный покров как химический, физический, а затем и бактериаль-
ный раздражитель. Перитонит, в о з н и к а ю щ и й при перфорации, —
один из факторов, влияющих на тактику хирургического лечения.
Следует отметить некоторые особенности перитонита при перфора-
ции. Начальная реакция организма на прободение язвы ярко клини-
чески окрашена в связи с воздействием кислого желудочного сока на
брюшину (по сути, её химическим ожогом). В дальнейшем развива-
ется серозно-фибринозный перитонит, а затем и гнойный. Как пра-
вило, до 6—12 ч от момента перфорации в брюшной полости выявля-
ют прозрачный или мутный экссудат с н и т я м и и хлопьями фибри-
на, париетальная и висцеральная б р ю ш и н а я р к о гиперемирована.
Степень бактериальной контаминации при этом не превышает 103-
105 микробных тел в 1 мл экссудата. М и к р о б н ы й пейзаж в большин-
стве случаев представлен грамположительными кокками, лактобацил-
лами, грибами рода Candida. Следует отметить, что в 30% случаев в
эти сроки бактериальное обсеменение отсутствует. Указанные изме-
нения позволяют выбрать радикальный способ оперативного вмеша-
тельства у этой группы больных.
В более поздние сроки с момента перфорации в брюшной полос-
ти появляются гноевидный экссудат, ф и к с и р о в а н н ы е наложения
фибрина, паралитическая кишечная непроходимость с увеличением
бактериальной контаминации. В период разлитого гнойного перито-
нита следует избрать минимально травматичный способ вмешатель-
ства, включающий санацию брюшной полости.
Диагности ка
Симптоматика
Перфорация язвы развивается остро, хотя у 20% больных удаёт-
ся выявить продромальный период — усиление болей за 3 - 4 дня,
появление тошноты, рвоты. Перфорация сопровождается класси-
ческой триадой признаков: кинжальная боль (95%), доскообразное

напряжение мышц живота (92%), предшествующий язвенный анам-
нез (80%).
Данные физикального обследования

В течение заболевания различают три фазы (шока, мнимого улуч-
шения и гнойного перитонита), имеющие свои характерные клини-
ческие проявления.
В первой фазе перфорации (до 6 ч) при физикальном обследова-
нии выявляют шок. Обращает на себя внимание внешний вид больного:
он лежит неподвижно на спине или правом боку с приведёнными к жи-
воту ногами, охватив руками живот, избегает перемены положения тела.
Лицо больного осунувшееся и бледное, с испуганным выражением.
Дыхание частое и поверхностное. Характерна начальная брадикардия:
пульс нередко падает до 50—60 в минуту (так называемый вагусный
пульс) вследствие ожога брюшины и нервных окончаний кислотой. АД
может быть снижено. Язык в первые часы после перфорации остаётся
влажным и чистым. Обращают на себя внимание резнайшая перкутор-
ная и пальпаторная болезненность живота, напряжение мышц передней
брюшной стенки сначала в верхних отделах, а затем и по всему животу.
Положителен симптом Щёткина—Блюмберга. Исчезает или значитель-
но уменьшается печёночная тупость — характерный симптом появле-
ния свободного газа в брюшной полости. Вместе с тем, этот признак в
первые часы после перфорации, вследствие небольшого количества газа
в брюшной полости, может отсутствовать. Иногда отмечают болезнен-
ность в правом боковом канале и правой подвздошной ямке (симптом
Кервена). Зачастую выявляют положительный френику с-симптом — ир-
радиацию болей в надключичную область, правую лопатку. Как пра-
вило, перистальтика кишечника не выслушивается. Уже в первые ча-
сы заболевания удаётся обнаружить резкую болезненность тазовой
брюшины при пальцевом ректальном или вагинальном исследовании.
Описанная картина, характерная для фазы шока, через 6—12 ч пос-
ле перфорации «стирается». Наступает период мнимого благополучия.
Лицо больного приобретает нормальную окраску. Пульс и АД норма-
лизуются. Дыхание перестаёт быть поверхностным. Язык становится
сухим и обложенным. Напряжение мышц брюшной стенки умень-
шается, при пальпации сохраняются болезненность и положитель-
ные симптомы раздражения брюшины. Перистальтика не выслу-
шивается, печёночная тупость отсутствует. При ректальном исследо-
вании можно обнаружить нависание передней стенки прямой киш

ки и ее болезненность.
Затем, через 12—24 ч после перфорации состояние больных начи-
нает п р о г р е с с и в н о ухудшаться — наступает фаза шойного перитони-
та. Появляется рвота. Больной ведёт себя беспокойно. Температура
тела повышается. Учащается дыхание, падает пульсовое давление,
возникает вздутие живота, перистальтика отсутствует. Налицо развер-
нутая клиническая картина абдоминального сепсиса.
Д и а г н о с т и ч е с к и е методы
Обзорная рентгенография органов брюшной полости при перфо-

рации полого органа выявляет свободный газ под куполом диафраг-
мы в 80% случаев. Точность рентгенологического метода находится в
прямой зависимости от количества газа, поступившего в свободную
брюшную полость. В сомнительных случаях следует прибегать к пнев-
могастрографии, повышающей достоверность метода до 95%. Уста-
новив в желудок зонд, в его просвет с помощью шприца Жане вводят
150—200 мл воздуха и тотчас выполняют обзорную рентгенографию
брюшной полости. Тяжёлым больным целесообразно проводить рен-
тгенографию в положении на боку, при этом свободный газ локали-
зуется у места прикрепления диафрагмы к боковой стенке живота.
Эзофагогастродуоденоскопия позволяет уточнить диагноз в слож-
ных случаях, дать точную картину локализации язвы и её размеров,
обнаружить сочетанные осложнения (наличие второй язвы с крово-
течением или угрозой его развития, п р и з н а к и стеноза).
Лапароскопия помогает уточнить диагноз и выбрать адекватный
план лечения при н е я с н о й клинической картине (в тех ситуациях,
когда другие вышеперечисленные методы не позволяют распознать
прикрьггую или атипичную перфорацию), а в части случаев позволяет
убедиться в возможности проведения того или иного вида операции.
Лабораторное исследование крови констатирует быстро нарастаю-
щий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В ана-
лизах мочи при перитоните отмечают появление форменных элемен-
тов крови, белка и цилиндров.
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й диагноз перфоративной язвы нередко при-

ходится проводить с острым аппендицитом, особенно если больно-
го осматривают через 6—7 ч после перфорации, когда желудочное
содержимое и экссудат скапливаются в правой подвздошной ямке,

вызывая симптомы, характерные для аппендицита. В части случаев
диагностические затруднения могут возникнуть при других острых
хирургических заболеваниях органов верхнего этажа брюшной поло-
сти. Прежде всего, это острый холецистит, острый панкреатит, по-
чечная колика и острая кишечная непроходимость.
Нельзя также забывать о возникающих иногда чрезвычайных труд-
ностях диагностики терапевтических заболеваний, таких как инфаркт
миокарда, базальный плеврит, пневмония.
В заключение следует подчеркнуть, что вопросы точной диагнос-
тики причины «острого живота» становятся непреодолимыми при уже
развившемся разлитом гнойном перитоните, тогда их решают при
экстренной срединной лапаротомии.
Лечение
Консервативный способ ведения больных с перфоративными яз-

вами (так называемый метод Тейлора) предполагает постоянную ас-
пирацию желудочного содержимого, голод, назначение больших доз
антибиотиков, а также придание телу больного положения Фовлера
(с приподнятым головным концом). Сегодня очевидно, что этот ме-
тод несовершенен и поэтому применим только как вынужденная ме-
ра — при предельно тяжёлом состоянии больного либо отсутствии
возможности проведения операции. Поэтому диагноз перфоратив-
ной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки — абсолютное по-
казание к экстренной операции.
Хирургическая тактика
Характер и объём хирургического вмешательства определяют стро-
го индивидуально в зависимости от вида язвы, её локализации, ха-
рактера и распространённости перитонита, наличия сопутствующих
перфорации других осложнений язвенной болезни, а также с учё-
том степени операционно-анестезиологического риска. Различают
радикальные операции, направленные не только на спасение жиз-
ни больного, но и на профилактику дальнейших рецидивов образо-
вания язв (резецирующие методы, ваготомия с иссечением язвы и пи-
лоропластикой), а также паллиативные — различные способы уши-
вания перфорации, устраняющие только угрожающее жизни ослож-
нение болезни.
228 • Хирургические болезни - 0 - Том 1 • Часть II <? Глава 9
Ушивание дуоденальной или желудочной п е р ф о р а т и в н о й язвы
остаётся спасительным методом лечения, особенно для больных с рас-
пространённым «поздним» перитонитом или высокой степенью опе-
рационно-анестезиологического риска. На рис. 9-1 и 9-2 представ-
лены наиболее распространённые способы ушивания перфоративной
дуоденальной язвы. Летальность зависит, прежде всего, от условий, в
которых выполняют вмешательство, распространённости и формы
перитонита; она составляет от 10 до 60%.
Лапароскопическое ушивание (или у ш и в а н и е из абдоминального
доступа) показано также лицам молодой возрастной группы, когда
перфорируется так называемая «немая язва», в анамнезе отмечают
невыраженное или благоприятное течение заболевания, а выполнен-
ная дооперационная диагностическая программа свидетельствует об
отсутствии других сочетанных осложнений язвенной болезни.
Рис. 9-1. Ушивание перфора-

тивной язвы двенадцатиперст-
ной кишки. Ряд швов проходит
в поперечном по отношению к
продольной оси кишки направ-
лении.
Рис. 9-2. Ушивание перфора-

тивной язвы по Оппелю-Поли-
карпову с использованием пря-
ди большого сальника.
Стволовая ваготомия с иссечением язвы и пилоропластикой — золо-

той стандарт хирургического лечения перфоративной дуоденальной
язвы, позволяющий ликвидировать другие осложнения заболевания,
сопутствующие перфорации, и создать условия профилактики даль-
нейших рецидивов. На рис. 9-3 представлена стволовая ваготомия с
иссечением язвы и пилоропластикой по Джадцу. Кроме того, доволь-
но часто выполняют пилоропластику по Финнею. Послеоперацион-
ная летальность после этих операций составляет 1,8—2,5%.
Рис. 9-3. Стволовая ваготомия с

иссечением язвы и пилороплас-
тикой.
A. Рассечена париетальная брю-
шина нал, абдоминальным отде-
лом пищевода. Выделен пере-
дний блуждающий нерв.
Б. Иссекают перфоративную яз-
ву в виде ромба.
B. Целостность органа восста-
навливают швами в поперечном
направлении, выполняя пило-
ропластику по Джадлу-
Ваготомию с антрумэктомией используют при перфорации, если

выявлены другие осложнения (поздняя стадия пилородуоденального
стеноза), а также при сочетанной форме язвенной болезни.
Резекцию желудка (гемигастрэктомию) проводят при прободной
желудочной язве больным с невысоким операционно-анестезиоло-
гическом риском, когда перфорирована длительно существующая
каллёзная язва или существуют сочетанные с перфорацией другие
осложнения (кровотечение, различной выраженности стеноз). Jle
тальность при этом достигает 4—9%.
Послеоперационный период
Ведение послеоперационного периода у больных, оперированных

по поводу прободных гастродуоденальных язв, необходимо соотно-
сить с характером проведённого вмешательства.
Так, при ушивании прободных язв, когда операция фактически не
влияет на патогенез заболевания, дальнейшее благополучие больно-
го зависит от противорецидивного лечения, начинаемого сразу пос-
ле операции. Оно должно быть к о м п л е к с н ы м , состоящим из анти-
секреторных препаратов (блокаторы Н 2 -гистаминовых рецепторов,
блокаторы протонной помпы) и антихеликобактерной терапии (пре-
параты висмута в к о м б и н а ц и и с антибиотиками — амоксициллином,
флемоксином). После выписки из стационара больной переходит под
наблюдение гастроэнтеролога для последующей поддерживающей и
противорецидивной терапии.
Хирургические операции, имеющие патофизиологическое обосно-
вание (ваготомияспилоропластикой, ваготомия с антрумэктомией,
резекция желудка), по современным представлениям также должны
сопровождаться поддерживающей и противорецидивной терапией. Её
начинают также сразу в послеоперационном периоде.
После окончательной оценки непосредственного эффекта проти-
воязвенного лечения в условиях диспансерного наблюдения больных,
когда амбулаторно определяют состояние секреторной и эвакуатор-
ной ф у н к ц и й оперированного желудка и эрадикацию Helicobacter
pylori, больные окончательно переходят под наблюдение врача-гаст-
роэнтеролога.
Прогноз
Показатели летальности были указаны в начале этого раздела.
Среди погибших после операций по поводу перфоративной язвы пре-
валируют пациенты с исходным предельно тяжёлым состоянием,
обусловленным либо сопутствующей патологией, либо терминальной
фазой перитонита. Неблагоприятный исход чаще всего становится
следствием поздней обращаемости больного за медицинской помо-
щью и несвоевременной диагностики.
части больных возможно развитие хирургических осложне-
ний. Наиболее типичные из них — несостоятельность ушитой язвы или
сформированного анастомоза с развитием перитонита, абсцессы раз-
личной локализации на фоне недостаточной санации брюшной по-
лости при первичной операции, паралитическая кишечная непрохо-
димость, послеоперационная спаечная кишечная непроходимость,
острый послеоперационный панкреатит.
Одна из особенностей состояния больных после операций с ва-
готомией — нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и
двенадцатиперстной кишки. Ниже, в разделе, посвященном язвен-
ному стенозу выходного отдела желудка, об этом будет сказано более
детально.
Одна из задач современной хирургической гастроэнтерологии —
не только обеспечение хороших непосредственных результатов, но и
создание условий для быстрейшей реабилитации пациентов в ран-
нем послеоперационном периоде и предотвращение рецидивов яз-
венной болезни. В качестве неблагоприятных факторов в отдалён-
ном периоде рассматривают органические (рецидив язвы, дефект
сформированных ранее анастомозов) и функциональные (нарушение
желудочной эвакуации функциональной природы, ранний и позд-
ний демпинг-синдром, синдром приводящей петли, диарея и т.д.)
расстройства.
Очевидно, что органосохраняющие операции с ваготомией име-
ют свои преимущества — в отдалённом послеоперационном периоде
у большинства пациентов (90%) отмечают хорошие результаты, а ка-
чество жизни соответствует таковому у здорового человека. И всё же
следует иметь в виду, что количество рецидивов язвенной болезни
достигает 10%. Строгое определение группы больных, которым по-
казано ушивание прободной язвы (в том числе и лапароскопическое)
с последующей медикаментозной терапией, позволяет достичь хоро-
шего качества жизни у большинства больных язвенной болезнью при
достаточно низкой частоте рецидива язвы.
Язвенная болезнь, осложнённая кровотечением

Гастродуоденальные кровотечения язвенной природы состав-
ляют около половины всех кровотечений из верхнего отдела ЖКТ.
Количество больных с язвенными гастродуоденальными кровоте-
чениями в последнее десятилетие увеличивается, и заболеваемость
составляет 90—103 на 100 ООО взрослого населения в год. По данным
отечественной статистики, за последние годы количество подоб-
ных больных возросло в 1,4—1,6 раза, что, очевидно, связано с эко-
номическими факторами, когда больные порой не в состоянии обес-
печить дорогостоящее курсовое п р о т и в о я з в е н н о й лечение. Важ-
ность знания врачами (не только хирургами!) способов диагностики
и лечения острых язвенных желудочно-кишечных кровотечений в
первую очередь определяется высоким уровнем летальности, дос-
тигающей 50% в группе больных с т я ж ё л ы м и желудочно-кишеч-
н ы м и кровотечениями. Среди п а ц и е н т о в с кровотечением велика
доля людей пожилого и старческого возрастов (до 60%) с выражен-
ной возрастной и сопутствующей патологией, поэтому велика до-
ля послеоперационных осложнений. У мужчин желудочно-кишеч-
ные кровотечения при я з в е н н о й болезни отмечают в 3 раза чаще
чем у ж е н щ и н .
Локализация источника кровотечения:
• язва желудка;
• язва двенадцатиперстной к и ш к и ;
• рецидивная язва после различных оперативных вмешательств
на желудке.
Степень тяжести кровопотери:
• лёгкая;
• средняя;
• тяжёлая.
Характер язвенного кровотечения (определяют эндоскопически):
• продолжающееся;
• остановившееся:
— высокая угроза рецидива;
— низкая угроза рецидива.
При оценке степени тяжести кровотечения учитывают как объём
перенесённой кровопотери, так и состояние больного. Данные кли-
нического обследования больного и лабораторные показатели позво-
ляют определить объём кровопотери, спланировать рациональную
инфузионно-трансфузионную терапию, адекватно оценить состоя-
ние больного. В табл. 9-1 приведены наиболее важные показатели,
используемые в клинической практике.
Таблица 9-1. Степень тяжести кровопотери
Степень кровопотери
Показатели
лёгкая средняя тяжёлая
Количество эритроцитов >3,5-10 12 /л 3,5-2,5-10|2/л <2,5-10 в /л
Содержание гемоглобина, г/л >100 83-100 <83
Пульс в минуту до 80 80-100 более 100
Систолическое АД, мм рт.ст. >110 110-90 <90
Гематокрит, % >30 25-30 <25
Дефицит объёма циркулирующих до 20 20-30 30 и более
эритроцитов, в % должного
Патофизиологические нарушения в организме

Реакция больного на кровопотерю, с одной стороны, определяет-
ся интенсивностью и массивностью самого кровотечения (объёмом
потерянной крови и временем кровотечения), а с другой — исход-
ным состоянием и реакцией на кровопотерю основных систем орга-
низма больного. Фактором, существенно повлиявшим на понимание
патофизиологических основ этого процесса и формирование грамот-
ной терапии, послужило учение о диссеминированном внутрисосу-
дистом свёртывании (ДВС), как универсальном механизме реализа-
ции синдрома массивной кровопотери и пусковом механизме
синдрома полиорганной недостаточности. Следует подчеркнуть, что
гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома и микроциркуляторные
нарушения, ведущие к ухудшению обеспеченности тканей кислоро-
дом и питательными веществами, развиваются у каждого пациента с
клинически значимым желудочно-кишечным кровотечением. Понят-
но, что существовавшие у пациента функциональные либо органи-
ческие расстройства со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной
и выделительной систем (так называемые возрастные сопутствующие
заболевания) лишь усугубляют тяжесть состояния больного, требуют
соответствующей коррекции и учитываются при принятии решения
об оперативном лечении либо при подготовке к нему.
Считают, что быстрая кровопотери около 500 мл крови может при-
вести к коллапсу, причём проявления гемодинамических нарушений
бупуг более выраженными у пожилых больных с исходной сердечно-
сосудистой недостаточностью. Приблизительно такой же объём из-
лившейся в просвет пищеварительного тракта крови требуется для
появления характерных признаков желудочно-кишечных кровотече-
н и й — рвоты кровью (hematemesis) и дегтеобразного стула {melena).
Наиболее яркие проявления наблюдают при острых массивных
кровотечениях, когда на протяжении короткого времени, измеряе-
мого минутами или часами, больной теряет более 1500 мл крови, или
около 25% О Ц К . В подобных обстоятельствах клиническая картина
соответствует геморрагическому (гиповолемическому) шоку, из пря-
мой к и ш к и отмечают выделение к р а с н о й м а л о и з м е н е н н о й крови
(hematochezia). Необходимо отметить, что у больного, если он лежит,
сначала может не быть сколько-нибудь выраженных изменений АД
(так называемая к о м п е н с и р о в а н н а я г и п о в о л е м и я ) , в то время как
феномен ортостатинеской гипотензии более т о ч н о отражает объём
кровопотери. Периферический спазм артерий, проявляющийся блед-
ностью кожных покровов, а также в е н о з н ы й спазм поддерживают
относительно стабильный уровень центрального кровообращения.
Врач, заподозривший кровотечение, должен ответить на следую-
щие вопросы.
• Есть ли желудочно-кишечное кровотечение?
• Что стало его источником?
• Продолжается ли кровотечение?
• Каковы темпы кровотечения?
• Какова тяжесть кровопотери?
Симптоматика
Клинические проявления острых, особенно массивных гастроду-
оденальных кровотечений достаточно ярки и складываются из общих
симптомов, характерных для кровопотери (резкая слабость, головок-
ружение, потеря сознания), и проявлений, характерных для кровоте-
чения в просвет Ж К Т (гематомезис, мелена или гематохезия). У зна-
чительной доли больных кровотечение возникает на фоне обострения
язвенной болезни или в анамнезе удаётся отметить типичные приз-
наки этого заболевания с характерным «язвенным» болевым синдро-
мом и сезонностью обострений. У части больных можно встретить
указания на неэффективность проведённого ранее хирургического
лечения, когда вновь появившийся болевой синдром следует связать,
прежде всего, с образованием пептической язвы. Кровавая рвота и
дегтеобразный стул — примерно одинаково частые признаки крово-
течения язвенной этиологии, хотя при локализации язвы в двенад-
цатиперстной кишке чаще выявляют изолированную мелену.
Данные физикального обследования

Данные физикального обследования позволяют судить о степени
тяжести кровотечения и предположительно о его источнике. Спутан-
ное сознание, резкая бледность кожных покровов, частый пульс сла-
бого наполнения и напряжения, снижение АД и пульсового давления,
наличие в желудке большого количества крови и сгустков, а при рек-
тальном исследовании — чёрного жидкого либо с примесью крови
содержимого — признаки острого массивного кровотечения. Факти-
чески в таких случаях речь идёт о геморрагическом шоке (дефицит
глобулярного объёма крови, как правило, более 30%). При лёгкой
и средней степенях тяжести желудочно-кишечных кровотечений
(уменьшение объёма циркулирующих эритроцитов крови менее чем
на 30%) клинические проявления менее выражены. Общее состоя-
ние больных, как правило, остаётся удовлетворительным либо сред-
ней тяжести, гемодинамические показатели в пределах нормы или
изменяются умеренно, нет большого объёма крови в желудке. Рвота
и мелена редко бывают многократными.
Инструментальные методы
На сегодняшний день ведущим методом диагностики источника
типа, характера кровотечения и прогноза его рецидива, безусловно, ос-
таётся неотложная фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС). Она
играет чрезвычайно важную роль в определении лечебной тактики.
Основные показания к выполнению неотложного эндоскопичес-
кого исследования верхних отделов пищеварительного тракта —
наличие у больного признаков острого желудочно-кишечного кро-
вотечения либо подозрение на него и необходимость проведения ге-
мостаза через эндоскоп. Эффективность исследования тем выше, чем
раньше его проводят — в идеале в течение первого часа (максимум
2 ч) с момента поступления в стационар. ФЭГДС позволяет обнару-
жить сочетанные осложнения заболевания — пилородуоденальный
стеноз и пенетрацию язвы.
Показанием к повторной (динамической) ФЭГДС считают необ-
ходимость активного мониторинга источника кровотечения в связи
с сохраняющимся риском его рецидива (активная контрольная
ФЭГДС), рецидив кровотечения, развившийся в стационаре у боль-

ного предельного операционно-анестезиологического риска с язвен-
ным кровотечением.
Подготовка к исследованию верхних отделов пищеварительного
тракта заключается в возможно более полном опорожнении их про-
света, отмывании от крови и сгустков слизистой оболочки пищево-
да, желудка и двенадцатиперстной к и ш к и . Считают, что в большин-
стве случаев решить эту задачу можно путём промывания желудка
«ледяной» водой через толстый желудочный зонд. Большой внутрен-
ний диаметр зонда позволяет эвакуировать крупные сгустки, а локаль-
ная гипотермия — достичь уменьшения интенсивности кровотече-
ния или его полной остановки.
Анестезиологическое обеспечение экстренных эндоскопических
вмешательств варьирует в широких пределах. Значительную часть
исследований можно выполнить под местной анестезией зева с ис-
пользованием премедикации. П р и беспокойном поведении больно-
го, затрудняющем адекватный осмотр или в ы п о л н е н и е гемостаза,
применяют седативные средства внутривенно, а также внутривенный
или (при нестабильном состоянии пациента) эндотрахеальный наркоз.
Рентгенологическое исследование верхних отделов пищеваритель-
ного тракта как метод э к с т р е н н о й диагностики желудочно-кишеч-
ных кровотечений отошло на второй план. В основном его применя-
ют после о с т а н о в к и к р о в о т е ч е н и я в качестве метода получения
дополнительной и н ф о р м а ц и и об анатомическом состоянии и мотор-
но-эвакуаторной функции ЖКТ. Вместе с тем при отсутствии усло-
вий для в ы п о л н е н и я э н д о с к о п и ч е с к о г о исследования и большом
практическом навыке врача рентгенологический метод позволяет об-
наружить язву в 80-85% случаев.
Ангиографический метод д и а г н о с т и к и к р о в о т е ч е н и й всё ещё име-
ет достаточно ограниченное использование. Его применяют в спе-
циализированных учреждениях, обладающих необходимым оборудо-
ванием. Хорошо разработанная техника катетеризации сосудов по
Сельдингеру сделала возможным проведение селективной или даже
суперселективной визуализации чревного ствола, верхней брыжееч-
ной артерии и их ветвей, а также венозных стволов. Ограниченность
метода применительно к условиям неотложной хирургии объясняет-
ся не только его технической сложностью, но и сравнительно неболь-
шой информативностью: хорошее контрастирование экстравазатов
из источника кровотечения возможно только при артериальном кро-
вотечении достаточно большой интенсивности.
Показания к селективной ангиографии могут возникнуть в случа-
ях повторных рецидивирующих кровотечений, когда источник гемор-
рагии не установлен ни эндоскопическим, ни рентгенологическим
методом исследования. Разумеется, диагностическую ангиографию
выполняют как первый этап лечебного эндоваскулярного вмешатель-
ства, направленного на селективную инфузию сосудосуживающих
препаратов, эмболизацию кровоточащей артерии или вены либо на-
ложение трансъюгулярного интрапечёночного портосистемного со-
устья при портальной гипертензии и массивном кровотечении из ва-
рикозно расширенных вен пищевода.
Накопленный опыт применения ангиографической диагностики
эзофагогастродуоденальных кровотечений свидетельствует о том, что
она может быть хорошим подспорьем в определении таких редких
заболеваний, приводящих к кровотечению, как разрывы аневризм
сосудов, сосудисто-кишечные фистулы, гемобилии, синдром пор-
тальной гипертензии.
Лабораторные методы
Экстренный анализ крови предоставляет ценную диагностичес-
кую информацию. Падение концентрации гемоглобина, уменьшение
количества эритроцитов, снижение гематокрита, лейкоцитоз, несом-
ненно, ориентируют в отношении тяжести кровопотери. Между тем,
в первые часы от начала острого кровотечения все эти показатели
могут меняться несущественно и, следовательно, имеют относитель-
ное значение. Истинная выраженность анемии становится ясной лишь
по прошествии суток и более, когда уже разовьётся компенсаторная
гемодилюция за счёт внесосудистой жидкости, необходимой организ-
му для восстановления внутрисосудистого объёма крови.
Исследование ОЦК и его компонентов позволяет более точно оп-
ределять объём кровопотери. Среди существующих методов наиболь-
шее распространение получили красочный метод с краской Т-1824
(эванс синий) и изотопный метод с использованием меченых эрит-
роцитов. Для условий неотложной хирургии приемлемы простые ме-
тоды с использованием номограмм, например определение глобуляр-
ного объёма по данным гематокрита и концентрации гемоглобина.
Наибольшее значение при остром кровотечении имеет снижение гло-
булярного объёма, так как восстановление его дефицита происходит
медленно, в то время как снижение других показателей (объём цир-
кулирующей плазмы и ОЦК) относительно быстро нивелируется.
238 « *Хирургические болезни • Том 1 • Часть II • Глава 9
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я диагностика
У многих больных кровотечение возникает на фоне обострения
язвенной болезни или в анамнезе удаётся отметить типичные при-
знаки этого заболевания с характерным «язвенным» болевым синд-
ромом и сезонностью обострений. В части случаев можно встретить
указания на н е э ф ф е к т и в н о с т ь проведённого ранее хирургического
лечения, когда вновь появившийся болевой синдром следует связать,
прежде всего, с образованием пептической язвы.
Кровотечение из разрывов слизистой оболочки области пище-
водно-желудочного перехода {синдром Мэллори—Вейса) следует за-
подозрить, если у больных молодого возраста, злоупотребляющих
алкоголем, многократные приступы рвоты заканчиваются появле-
нием алой крови в рвотных массах. У пожилых больных необходи-
мо выявить или исключить факторы, предрасполагающие к разры-
вам пищеводно-желудочного перехода (тяжёлые заболевания сер-
дечно-сосудистой системы и лёгких, грыжи пищеводного отверстия
диафрагмы).
Наличие неопределённых «желудочных» жалоб, похудание и на-
рушение общего состояния больного (так называемый синдром ма-
лых признаков) заставляют заподозрить опухоль желудка как причи-
ну кровотечения. Рвотные массы в этих случаях чаще имеют характер
«кофейной гущи».
Д л я к р о в о т е ч е н и я и з варикознорасширенных вен пищевода харак-
терна многократная рвота тёмной кровью. Дегтеобразный стул появ-
ляется обычно через 1—2 сут. Из перенесённых заболеваний важно
отметить болезни печени и желчевыводящих путей (в первую очередь
цирроз печени), а также тяжёлые повторные приступы острого панк-
реатита. Из клинической практики известно, что эти больные неред-
ко страдают алкоголизмом.
Данные анамнеза необходимо скрупулёзно уточнить, чтобы не
пропустить очень важных факторов, способных обусловить острое
желудочно-кишечное кровотечение. Необходимо выяснить наличие
тяжёлых терапевтических заболеваний с выраженными гемодинами-
ческими нарушениями (инфаркт миокарда, нарушение мозгового
кровообращения и др.), системных заболеваний (болезни крови, уре-
мия и др.), возможное лечение медикаментами, обладающими уль-
церогенным эффектом.
Дифференциальный диагноз в части случаев проводят с кровоте-
чением из верхних дыхательных путей, носоглотки и лёгких, когда заг-
латываемая больным кровь может симулировать кровотечение из

пищеварительного тракта. Тщательно собранный анамнез и осмотр
больного позволяют заподозрить лёгочное кровотечение: характерен
ярко-красный цвет пенистой крови, выделяемой обычно при кашле
или отдельными плевками. Следует также помнить, что чёрная ок-
раска кала возможна после приёма некоторых медикаментов (препа-
ратов железа, викалина, карболена и др.).
Лечение
Общие вопросы лечебной тактики
Современные подходы к лечению острых язвенных желудочно-

кишечных кровотечений базируются на лечебной тактике, сочета-
ющей активный характер диагностических и лечебных мероприя-
тий с дифференцированным определением показаний к неотложной
операции.
Коллективный многолетний опыт показывает, что большинство
язвенных кровотечений (до 75%) останавливается под воздействием
консервативного лечения. И только 25% больных с язвенной болез-
нью, осложнённой профузным желудочно-кишечным кровотечени-
ем, подлежат неотложному оперативному вмешательству. Возможно-
сти современной эндоскопии (не только диагностические, но и
лечебные) в сочетании с энергичной противоязвенной терапией ещё
более упрочили значение консервативного лечения этой группы боль-
ных. Поэтому основа лечебной тактики при острых желудочно-кишеч-
ных кровотечениях — консервативная терапия.
Решение важного вопроса лечебной тактики о показаниях к нео-
тложной операции почти всегда представляет большие сложности.
Правильно будет сказать, что операцию необходимо выполнить в
оптимальные сроки для больного, когда тщательно взвешены все «за»
и «против». Для этого нужно получить диагностические данные, оце-
нить эффективность проводимого лечения и взвесить имеющиеся
факторы риска.
Эндоскопическая остановка кровотечения
Лечебная эндоскопия при острых желудочно-кишечных кровоте-

чениях обладает достаточно высокой эффективностью и позволяет
осуществить временный гемостаз у подавляющего большинства боль-
ных. Кроме того, она предоставляет возможность адекватно подго-
товить их к срочному оперативному вмешательству, если оно пока-
зано. Последующая медикаментозная терапия даёт возможность пре-
дотвратить рецидив кровотечения и перенести операцию на этап пла-
новой хирургии. Лечебная э н д о с к о п и я может стать единственным
оправданным методом лечения у группы больных с предельно высо-
ким операционным риском, когда выполнение неотложной опера-
ц и и н е в о з м о ж н о . Этим б о л ь н ы м о б е с п е ч и в а ю т д и н а м и ч е с к у ю
ФЭГДС и повторный гемостаз.
Проведение эндоскопического гемостаза необходимо уже при пер-
вичном осмотре в условиях продолжающегося в момент эндоскопи-
ческого исследования кровотечения. П р и я з в е н н ы х геморрагиях про-
должающееся струйное аррозивное кровотечение встречают у 8-10%
больных. После его эндоскопической остановки возможный риск по-
тенциального рецидива кровотечения существует в 80-85% случаев.
Продолжающееся капиллярное кровотечение в виде диффузного про-
сачивания отмечают у 10—15% больных с риском рецидива кровоте-
чения до 5%.
Остановившееся на момент эндоскопического осмотра кровоте-
чение со следами недавно перенесённой геморрагии также считают
показанием к лечебной эндоскопии (профилактика рецидива). Стиг-
мами состоявшегося кровотечения служат обнаруживаемые в краях
и/или дне язвы мелкие тромбированные сосуды в виде тёмно-корич-
невых или тёмно-красных пятен, плотно ф и к с и р о в а н н ы й к язвенно-
му кратеру тромб-сгусток или видимый к р у п н ы й тромбированный
сосуд. При такой эндоскопической картине рецидив кровотечения
вероятен у 25% больных.
Показание для проведения эндоскопического гемостаза во время
динамической ФЭГДС (у больных с предельно высоким операци-
онно-анестезиологическим риском) — отрицательная динамика со
стороны источника кровотечения, когда сохраняются интактными ра-
нее обработанные сосудистые структуры, появляются новые тром-
бированные сосуды либо развивается рецидив кровотечения.
Для воздействия на источник кровотечения через эндоскоп при-
меняют различные методы, отличающиеся по физическим свойствам
и механизму действия, но зачастую сходные по эффективности. В
арсенале эндоскопического гемостаза следующие методы: моно- и
биактивная диатермокоагуляция, термокаутеризация, аргоно-плаз-
менная коагуляция; и н ъ е к ц и о н н ы е методы введения эпинефрина,
96% раствора этанола, а также специальных склерозантов, методы
эндоклипирования.
О с л о ж н е н и я я з в е н н о й б о л е з н и О- 241
Инфузионно-трансфузионная терапия
Инфузионно-трансфузионная терапия необходима для восстанов-
ления основных параметров гомеостаза, нарушенных в результате
острого развившегося дефицита ОЦК. Хорошо известно, что орга-
низм человека способен выдержать острую потерю 60—70% объёма
эритроцитов, но утрата 30% объёма плазмы не совместима с жизнью.
Первоочередные задачи — введение в сосудистое русло адекватного
количества коллоидных и кристаллоидных растворов для устранения
дефицита ОЦК, нормализация микроциркуляции и реологии крови,
коррекция водно-электролитного обмена. Особенности инфузион-
ной терапии при кровотечении рассмотрены в главе 3 (раздел «Шок»),
Критериями восстановления ОЦК служат симптомы, указываю-
щие на уменьшение степени гиповолемии: повышение АД, умень-
шение ЧСС, увеличение пульсового давления, потепление и восста-
новление розовой окраски кожных покровов. Важными показателями
адекватности проводимой терапии считают почасовой диурез и ЦВД.
Лекарственная терапия язвенных кровотечений

Особое значение в лечении кровотечений язвенной этиологии
имеют антисекреторные препараты. Обоснованием к их применению
служат следующие положения:
• соляная кислота и пепсин препятствуют образованию тромба и
вызывают лизис уже сформированного сгустка;
• критический порог рН, при котором пепсин теряет свою актив-
ность, составляет 6;
• агрегация тромбоцитов происходит при рН>6;
• для предотвращения рецидива кровотечения относительно бе-
зопасный уровень концентрации водородных ионов р Н = 4.
Внедрение в клиническую практику парентеральных форм анта-
гонистов Н 2 -гистаминовых рецепторов, а несколько позже и инги-
биторов протонной помпы, обладающих мощным антисекреторным
эффектом, даёт возможность создать в полости желудка оптималь-
ные условия для предотвращения рецидива кровотечения и заживле-
ния язвы, позволяет отодвинуть операцию на этап плановой хирур-
гии либо вообще отказаться от неё. Особые надежды возлагают на
применение парентеральных форм ингибиторов протонной помпы.
Эффективность проводимой терапии антисекреторными средствами
целесообразно контролировать 24-часовой рН-метрией.
Аитихедикобактерные средства ускоряют регенеративные процес-

сы. Антациды и препараты, обладающие цитопротективным действи-
ем (синтетические аналоги простагландинов), назначают в качестве
патогенетически обоснованных средств для скорейшего заживления
язвенных и эрозивных поражений, ставших источником кровотечения.
Питание больных с желудочно-кишечным кровотечением — со-
ставная часть консервативной терапии. Вопросы энтерального и па-
рентерального питания у различных групп больных решают неодноз-
начно, это зависит от избранной лечебной тактики.
• Пациентам, прооперированным в неотложном порядке, перораль-
ное питание следует назначить только после восстановления пери-
стальтики (как правило, с 3—4-х суток после операции). До этого
следует проводить полное парентеральное питание.
• Группе больных с высокой угрозой рецидива кровотечения после
эндоскопического гемостаза на фоне консервативного лечения (ди-
намические эндоскопические осмотры в сочетании с медикамен-
тозной терапией) до исчезновения риска кровотечения также сле-
дует назначить парентеральное питание.
• Пациентам с невысокой угрозой рецидива кровотечения после очи-
щения кишечника от излившейся крови (как правило, в течение
суток) следует назначить диету Мейленграхта (частое дробное пи-
тание; пищу, полноценную по составу, механически щадящую, бо-
гатую молочными продуктами и витаминами).
Кровотечение из гастродуоденальных язв — показание к неотлож-
ной операции:
• экстренной, если с помощью нехирургических методов его не
удаётся остановить;
• срочной, когда слишком велика угроза его рецидива.
Таким образом, в экстренном порядке оперируют следующих па-
циентов:
• больных с профузным продолжающимся кровотечением, гемор-
рагическим шоком и клинико-анамнестическими данными, свиде-
тельствующими о кровотечении язвенной природы;
• больных с массивным кровотечением, если консервативные ме-
роприятия, включая эндоскопические методы, оказались неэффек-
тивными;
• больных с рецидивом кровотечения в стационаре.
Срочная операция п о к а з а н а б о л ь н ы м с я з в е н н ы м к р о в о т е ч е н и е м ,
остановка которого к о н с е р в а т и в н ы м и способами представляется не-
д о с т а т о ч н о н а д ё ж н о й , и л и есть у к а з а н и я на в ы с о к и й р и с к р е ц и д и в а
кровотечения. Б о л ь н ы м этой группы хирургическое вмешательство,
к а к п р а в и л о , п р о в о д я т в т е ч е н и е 12—24 ч с м о м е н т а п о с т у п л е н и я (вре-
мя, н е о б х о д и м о е д л я п о д г о т о в к и б о л ь н о г о к о п е р а ц и и ) . Следует л и ш ь
п о д ч е р к н у т ь , что д о л я т а к и х б о л ь н ы х п о м е р е в н е д р е н и я н а д ё ж н ы х
средств н е о п е р а т и в н о г о г е м о с т а з а п о с т е п е н н о с о к р а щ а е т с я , о чём уже
было с к а з а н о в ы ш е . О с о б ы е н а д е ж д ы в о з л а г а ю т на к о м б и н и р о в а н -
ный способ ведения таких больных, в к л ю ч а ю щ и й адекватный эндос-
копический гемостаз и современную противоязвенную терапию,
включающую д о з и р о в а н н о е внутривенное введение блокатора про-
т о н н о й п о м п ы под к о н т р о л е м 2 4 - ч а с о в о й р Н - м е т р и и .
Прогноз рецидива кровотечения, остановленного эндоскопически,
о с н о в ы в а ю т на учёте к л и н и к о - л а б о р а т о р н ы х д а н н ы х , о т р а ж а ю щ и х в
о с н о в н о м и н т е н с и в н о с т ь к р о в о т е ч е н и я , и результатах э н д о с к о п и ч е с -
кого и с с л е д о в а н и я . К л и н и к о - л а б о р а т о р н ы е к р и т е р и и в ы с о к о й угро-
зы рецидива кровотечения:
• клинические признаки геморрагического шока;
• обильная рвота кровью и / и л и массивная мелена;
• д е ф и ц и т г л о б у л я р н о г о о б ъ ё м а , с о о т в е т с т в у ю щ и й т я ж ё л о й сте-
пени кровопотери.
Э н д о с к о п и ч е с к и е к р и т е р и и в ы с о к о й угрозы возврата к р о в о т е ч е н и я :
• к р у п н ы е т р о м б и р о в а н н ы е сосуды в я з в е н н о м к р а т е р е ;
• я з в е н н ы й дефект большого диаметра и глубины;
• л о к а л и з а ц и я я з в ы в п р о е к ц и и к р у п н ы х сосудов.
Н а л и ч и е двух л ю б ы х н е б л а г о п р и я т н ы х ф а к т о р о в р а с ц е н и в а ю т к а к
свидетельство с у щ е с т в у ю щ е й угрозы п о в т о р н о г о к р о в о т е ч е н и я .
Если кровотечение остановлено к о н с е р в а т и в н ы м и методами и
р и с к его в о з о б н о в л е н и я н е в е л и к , н е о т л о ж н о е о п е р а т и в н о е в м е ш а -
тельство не п о к а з а н о , т а к и х б о л ь н ы х ведут к о н с е р в а т и в н о .
В п р а к т и ч е с к о й х и р у р г и и в ы д е л я ю т е щ ё одну группу б о л ь н ы х , д л я
которых н е о т л о ж н а я о п е р а ц и я любого объёма н е п р и е м л е м а . Это
больные преклонного возраста с предельной степенью о п е р а ц и о н -
но-анестезиологического риска, как правило, обусловленного деком-
пенсацией сопутствующих заболеваний на ф о н е п е р е н е с ё н н о й кро-
вопотери. Таких больных, даже при указаниях на в ы с о к и й р и с к
р е ц и д и в а к р о в о т е ч е н и я , в ы н у ж д е н н о ведут к о н с е р в а т и в н о , к а к ука-
зано выше, с д и н а м и ч е с к и м э н д о с к о п и ч е с к и м контролем. Конт-
р о л ь н ы е э н д о с к о п и ч е с к и е и с с л е д о в а н и я н о с я т в т а к и х случаях л е ч е б -
244 • Хирургические боле Том 1 • Часть II • Глава
ный характер, их проводят ежедневно до исчезновения риска реци-

дива кровотечения. Хирургическую операцию таким больным про-
водят как сугубо вынужденную меру («операция отчаяния»).
Выбор метода хирургического вмешательства, прежде всего, зави-
сит от тяжести состояния больного, степени операционно-анестезио-
логического риска, а также локализации и характера кровоточащей
язвы. До сравнительно недавнего времени вопрос о выборе метода
операции при этом осложнении язвенной болезни решали фактичес-
ки однозначно — резекция желудка. Сейчас у хирурга в арсенале су-
ществуют следующие средства хирургического лечения язвенных
желудочных кровотечений.
Органе сохраняющие операции с ваготомией (как правило, стволо-
вой) применительно к запросам неотложной хирургии имеют особое
значение, так как отличаются технической простотой. Остановка
кровотечения из дуоденальной язвы заключается в пилородуодено-
томии, иссечении и / и л и п р о ш и в а н и и источника кровотечения от-
дельными швами (рис. 9-4), а при п е н е т р а ц и и — с выведением
язвенного кратера из просвета к и ш к и (экстрадуоденизацией) и пос-
ледующей стволовой ваготомией с пилоропластикой. Летальность
после этой операции составляет 3—5%.
Рис. 9-4. Прошивание кровоточащей язвы. Выполнена продольная гасгро

дуоденотомия. Края разреза разведены в поперечном направлении. На зад-
ней стенке двенадцатиперстной кишки видна язва с сосудом, которую про-
шивают 8-образным швом.
Антрумэктомия с ваготомией при дуоденальной локализации кро-

воточащей язвы показана больным со сравнительно невысокой сте-
пенью операционного риска (молодой возраст, небольшая или сред-
няя степень кровопотери). Негативная сторона этой операции —
техническая сложность, вместе с тем она обеспечивает более надёж-
ную остановку кровотечения и большую радикальность лечения яз-
венной болезни. Последнее обстоятельство немаловажно, когда мас-
сивному кровотечению предшествует длительный анамнез с упорным
течением заболевания. Кроме того, такой вариант операции показан
пациентам с сочетанными осложнениями — кровотечением и поздней
стадией стеноза, а также при сочетанной форме язвенной болезни.
При проведении вмешательства хирург .должен быть готов к закры-
тию «трудной» дуоденальной культи, когда речь идёт о язве, пенет-
рирующей в поджелудочную железу. Летальность после этой опера-
ции составляет 5—10%.
Пилоропластику с иссечением или прошиванием язвы без ваготомии
выполняют вынужденно в связи с продолжающимся кровотечением,
которое невозможно остановить эндоскопическим способом, как
правило, у пациентов пожилого и старческого возрастов с крайне
высоким операционно-анестезиологическим риском. Послеопера-
ционная летальность у таких больных превышает 50%.
Резекция желудка (рис. 9-5) показана при кровоточащей желудоч-
ной язве, если степень операционного риска сравнительно невысока.
Послеоперационная летальность после резекции составляет 2—7%.
Иссечение язвы (клиновиднаярезекция) или прошивание желудочной
язвы через гастротомический доступ можно предпринять у больных
с предельно высокой степенью операционного риска. Этим техни-
чески несложным оперативным вмешательством можно остановить
кровотечение из язвы желудка. Такие операции носят характер «вы-
нужденных», когда другие средства гемостаза исчерпаны. Послеопе-
рационная летальность превышает 50%.
Особенности ведения ближайшего послеоперационного периода

зависят от тяжести состояния больных (степень кровопотери, пожи-
лой возраст и сопутствующие заболевания), а также от характера про-
ведённого оперативного вмешательства. Послеоперационный период
у больных, перенёсших прошивание кровоточащей язвы и органосбе-
егаюгцие операции с ваготомией, имеет особенности. В ближайшем
Рис. 9-5. Резекция желудка по Гофмейстеру—Финстереру (схема операции):

1 — культя двенадцатиперстной кишки; 2 — гастроэнтероанастомоз.
послеоперационном периоде больному проводят курс противоязвен-

ной терапии, включающий ингибиторы протонной п о м п ы либо пос-
леднее поколение Н 2 -блокаторов, а также комплекс антихеликобак-
терной терапии. Особенность п о с л е о п е р а ц и о н н о г о периода у этих
больных — необходимость профилактики моторно-эвакуаторных рас-
стройств оперированного желудка.
Прогноз
Арсенал современных консервативных и оперативных методов
позволяет с удовлетворительными результатами решить сложный воп-
рос об угрозе ж и з н и больного с профузным я з в е н н ы м кровотече-
нием. Многое зависит от своевременности и адекватности оказания
неотложной помощи.
После о ц е н к и ближайших результатов о п е р а ц и й (резецирую-
щих, органосохраняющих с ваготомией) больные, находящиеся на
диспансерном наблюдении, должны быть через 2—3 мес переданы
врачу-гастроэнтерологу. Прогноз рецидива язвы зависит не только от
проведённого оперативного вмешательства (оно должно быть пато-
физиологически о б о с н о в а н н ы м ) , но и от хорошо организованной
консервативной терапии (поддерживающая и противорецидивная
антисекреторная терапия, антихеликобактерное лечение с достиже-
нием эрадикации). Особое место занимают больные, перенёсшие яз-
венные кровотечения из желудочной язвы. Им необходимо присталь-
ное внимание из-за возможности ракового перерождения
(малигнизации) хронической язвы желудка.
Язвенный пилородуоденальный стеноз

Около трети больных, оперированных по поводу осложнений яз-
венной болезни, составляют пациенты с пилородуоденальным сте-
нозом. Мужчины страдают этой патологией чаще, чем женщины (5:1).
Обычно это больные среднего возраста. Отмечаемое снижение час-
тоты случаев, требующих хирургического лечения, можно связать с
активным внедрением в клиническую практику новых медикамен-
тозных средств.
Существуют клинические, анатомические и функциональные кри-
терии выделения различных стадий пилородуоденального стеноза.
При этом их можно определить лишь при сопоставлении клиничес-
ких, рентгенологических, эндоскопических данных и результатов
специального исследования моторной функции желудка. В клини-
ческой практике чаще всего выделяют три стадии этого патологичес-
кого процесса (табл. 9-2).
Сочетание рубцово-язвенного стеноза с другими осложнениями
язвенной болезни (перфорацией, кровотечением) не следует считать
большой редкостью. В части случаев пилородуоденальный стеноз
развивается после возникшего ранее осложнения (ушивание перфо-
ративной язвы или эпизод кровотечения, излеченный без операции).

Деформация и сужение пилородуоденальной области развиваются
вследствие рубцевания многократно рецидивирующих язв, что вле-
чёт за собой ту или иную степень её непроходимости и замедление
эвакуации желудочного содержимого. Чтобы компенсировать опо-
рожнение желудка, происходят гипертрофия его мышечной оболоч-
ки и усиление двигательной активности. С прогрессированием стено-
за желудок теряет свои компенсаторные возможности, растягивается,
24 8 О* Хирургические болезни О Том 1 • Часть П • Глава 9
*Г лЖ У X I I У
— I trя г 1
3 Ji х 2 v 2 § X j£ Г о я
< £ < 1
уу_5 * & т
5 x ? 2 * £ я С
с. _ Ч = лX
я
ж
5 * S * х и = J ГМ = 3 я ^
1С х и С у *r £з Xс у а- IX Я
x М £l aУ
о у ' г* £• 5 "J
X -3 ~ S
4 c® в =
3яз I |
—
С у
С. t- а ю .S
о -5
*
X
я •г-
_ яс О Яд - «•
з * - с X у 6 2 2 5 ^ CL s У
a. XЖ —
-
о с
с.,5 О О уi И - оа 3Л
~: ji У = - =H .i ~2 X яX Уг
~ ж U 5! х и 5
г и«
>
У
^ £ 2 с ICо Уо О. О -
2 *X 5 : из
ж - '-> с s i
2 j
:2 * С
У —к
с. - о ws 5 о •-ч
« ^Я ЯJ Г- -- У л
Г» ++ •£• И*-> 8 Ё. 1
Я £ | © = у —— О •» = ——
У - с. 2
У»
2
s с < = :
£ S - = г- +
U 5 3-
* о •J 1- n
111 A. - -e
3 * - r
* £ = 2
d
i- я
— и
я у с =t =J 5
P
и -'> r о >.я я _ I I I и г» , _
* £ и
< "J • -
a ^ — i : "
- = w У
= е. S = ij О 1 оем
у у X у с. О -
С ^ * =п I I
>> з ж я. х-.
= * а Ч s 2 -
c. r с V
^ - о
з - — - — =' о i = = 'А 2
Ж
я у = '-> о ^
с t = з s H s ?i
— I- ?
=
С 'J
2—Е.о - с. ~ 3 •Д j j *J ±я ж 2 J
hу•j
~ s = 5 ;
»» у — и II х i
J — s t- с-
уCl 2—
— X_ V- S—
о
'J у -
« r- й у У —f — ^ Z 1 о. *V H
? —-—
и ^ ^ « С. Л i d s
I s >, i ~ гJ J с.^ I I Й X
~ 3 "" ~ rs 'J >V
зS ~= и =—**r^j * _ H- Я Р- о = ; з ж
3 >. = у О = v
С. * 2я * mI ж ж еж
5 ? о ; ^ ? г s 2 г; t- P S x я ? S* I о.
~ и з М о я 2 2 S 5
2.Г = £s, »- ж * S
5
ж с 2 • ^ = е.
н о* x2 Е г
с Z к г = =
i^ п3 JZ 5= =г с г - - = 2 5 з ^
к £ 1 i 3 =
I Q —I I I 2 2
с. _ о - X у ж —J с 2
сг ~ г-
t с.
* и X Я? я и
2 — 2 и ~ ^
* 3
О J. - '~> i — — ^ у — с. = » • 3 s i § Е
— X — — х
S. 5 ^ - ~ 2 2 3 « -J V ^
S
У гV — -^ 'ж —
~ ^ ^г 2 tЯ 5 Е ; ; У я ж е. х ±
ч
с ^5 Зг 5 - УИ _ я
С с. jf >» 2 ^ * 5
>< 2 х С * Ё л- нS Сг
Ег =• 2 £•
о 3- =и £-
7 С =
се. ж
~ X я - i.
f —• 2з * ж с >^> 5_
и
1 = 11 и
2 *
С- *У
я к I
— I I § о ж 5
j: О >. ТиЗ ж 5 2 g = у ч-.
я у — 2 = >• « * 2 я о' м | | » гя =-
« ч =X = >. х л а е. - wч J С i i *
s = а g- cl 1 2 = § 5 s
иг - С 2 I ^~ S f 2ч ч2 & S
х и 2 2 £ i н и X Ж
N*
о-I Xж XО
я г-«
У X = fз S
3 ж-
Si О С. =
У >ж н ^ И 2 i I £
У Xу и. Ч у
^ = = * г | с
^ -8- * Г S
1=
Осложнения язвенной
увеличивается в размерах, ослабляется его перистальтика, что ещё в

большей степени усугубляет нарушения желудочной эвакуации. По-
степенно появляются признаки декомпенсации патологического про-
цесса, характеризующиеся рвотой застойным желудочным содержи-
мым, значительным замедлением эвакуации пищи из желудка,
нарушением питания и жизнедеятельности больного. Отмечают так-
же прогрессирующий метаболический алкалоз (хлорид-чувствитель-
ный), нарушение водно-электролитного и белкового баланса (под-
робности описаны в главе 3, раздел «Нарушения метаболизма»),
К этому следует добавить, что стеноз с выраженной дилатацией и
нарушениями моторно-эвакуаторной функции желудка приводит к
резкому истончению его стенки, потере компенсаторных возможно-
стей восстановления моторной активности и микробному «загрязне-
нию» слизистой оболочки вследствие гнилостного брожения засто-
явшейся пищи.
Клиническая симптоматика
Наряду с «язвенными» болями в стадии компенсации стеноза на-
стойчиво возникает чувство переполнения в эпигастральной облас-
ти после приёма пищи. Эпизодически появляется рвота, на некото-
рое время приносящая больному облегчение. При зондировании
желудка эвакуируют около 200—500 мл желудочного содержимого с
кислым неприятным запахом и примесью недавно принятых пище-
вых масс. Общее состояние больного существенно не страдает.
При субкомпенсации больной ощущает постоянное чувство тяжес-
ти и переполнения в эпигастральной области, сочетающееся с болью
и отрыжкой воздухом. При физикальном исследовании можно отме-
тить «шум плеска» в проекции желудка. Ежедневно, по несколько раз
в день бывает обильная рвота сразу или через 1-2 ч после еды только
что принятой и съеденной накануне пищей, без признаков гнилост-
ного брожения. Натощак в желудке при зондировании определяют
большое количество содержимого. В этой стадии стеноза больной
отмечает похудание.
Декомпенсированный стеноз характеризуется прогрессирующим
желудочным стазом, растяжением желудка. Состояние больного зна-
чительно ухудшается, происходит резкое обезвоживание, снижение
количества отделяемой мочи. Характерна землистая окраска поте-
рявших тургор кожных покровов. Недомогание, апатия и вялость
нивелируют другие симптомы болезни. Гипокалиемия проявляется
выраженной мышечной слабостью, нарушениями сердечного ритма
и проводимости. Гипохлоремия чревата возникновением судорожного
синдрома (так называемая хлоропривная тетания). Помимо общих су-
дорог (иногда принимаемых за эпилептический припадок), возника-
ет тризм (спазм жевательной мускулатуры). Определяются симпто-
мы Труссо («рука акушера») и Хвостека (подергивание мышц лица
при поколачивании в области лицевого нерва). Чувство распираний
в эпигастральной области заставляет больного самостоятельно вы-
зывать рвоту. Рвотные массы в огромном количестве содержат зло-
вонное разлагающееся содержимое с остатками многодневной пищи.
При осмотре обращает внимание сухость языка и кожных покровов.
При аускультации слышен «шум плеска» в п р о е к ц и и желудка. Зон-
довые пробы позволяют эвакуировать большое количество застой-
ного желудочного содержимого с п р и з н а к а м и брожения и гниения.
Опорожнение желудка в стадиях субкомпенсации и декомпенсации
значительно облегчает самочувствие больных.
Инструментальные диагностические методы

Особую роль при этом осложнении я з в е н н о й болезни играет рен-
тгенологическое исследование. В стадии к о м п е н с а ц и и выявляют не-
которое увеличение размеров желудка, рубцово-язвенную деформа-
цию пилородуоденальной зоны. Отмечают замедление желудочной
эвакуации до 12 ч. При субкомпенсированном стенозе обнаружива-
ют п р и з н а к и н а ч и н а ю щ е й с я д е к о м п е н с а ц и и м о т о р и к и желудка —
увеличение его в размерах, ослабление перистальтической активнос-
ти. В этой стадии появляется симптом так называемого «трёхслойно-
го желудка» (трёхслойное содержимое — к о н т р а с т н о е вещество,
слизь, воздух). Задержка эвакуации составляет более 12 ч. Стадия де-
компенсации характеризуется значительным увеличением размеров
желудка, снижением перистальтики, резким сужением пилородуоде-
нального канала и выраженными нарушениями желудочной эвакуа-
ции. Бариевая взвесь остаётся в желудке более 24 ч.
ФЭГДС. В первой стадии отмечают выраженную рубцовую де-
формацию пилородуоденального канала с сужением его просвета до
0,5—1 см. Можно обнаружить гипертрофию слизистой оболочки же-
лудка и усиленную перистальтику. Во второй стадии метод даёт точ-
ные представления о значительном сужении пилородуоденального
канала, задержке эвакуации желудочного содержимого, увеличении
О с л о ж н е н и я я з в е н н о й болезни • 251
размеров желудка. В третьей стадии выявляет резкое сужение пило-

родуоденального канала, истончение слизистой оболочки желудка,
отсутствие перистальтики желудочной стенки и чрезмерное расши-
рение просвета желудка.
Исследование моторной функции методом иономанометрии даёт
представление о тонусе, частоте, амплитуде сокращений желудка на-
тощак и после приёма пищевого раздражителя, позволяет определить
время задержки начальной эвакуации. Для компенсированного сте-
ноза характерен редкий ритм активных желудочных сокращений. При
субкомпенсированном моторная ф у н к ц и я ослабляется. В стадии де-
компенсации выявляют резкое снижение тонуса и двигательной ак-
тивности желудка.
УЗИ. Выполнение УЗИ б р ю ш н о й полости н а т о щ а к в поздних ста-
диях стеноза позволяет визуализировать н а п о л н е н н ы й жидкостью
желудок. Метод неточен в плане определения стадии стеноза, но мо-
жет быть полезным для экспресс-диагностики.
Лабораторная диагностика
П р и п о м о щ и лабораторной д и а г н о с т и к и (при поздних стадиях сте-
ноза) определяют п р и з н а к и метаболического (хлор-чувствительно-
го) алкалоза, э к с и к о з а , г и п о г л и к е м и и , гипопротеинемии.
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й диагноз необходимо проводить с опухолевым
поражением антрального отдела желудка, опухолью головки подже-
лудочной железы с прорастанием в двенадцатиперстную кишку.
Лечение
Консервативная терапия при пилородуоденальном стенозе стано-
вится предоперационной подготовкой больных к плановому хирур-
гическому вмешательству. Она направлена, прежде всего, на зажив-
ление активной язвы с п р и м е н е н и е м современных антисекреторных
средств и антихеликобактерных препаратов. Кроме того, необходимо
обеспечить к о р р е к ц и ю н а р у ш е н и й водно-электролитного обмена,
белкового состава плазмы крови и восстановление массы тела. Этих
целей достигают п а р е н т е р а л ь н ы м введением солевых и белковых
препаратов. В поздних стадиях стеноза одним из наиболее эффек-
тивных способов подготовки больного к операции служит энтераль-
ное зондовое питание (зонд проводят с помощью эндоскопа за уро-
вень сужения в тощую кишку). В настоящее время существует много
питательных смесей для энтерального питания. В клинической прак-
тике наибольшее распространение получили сбалансированные пи-
щевые смеси: Нутризон, Изокал, Эншур.
Большое внимание следует уделить восстановлению или улучше-
нию двигательной активности желудка, создав условия для профи-
лактики развития п о с л е о п е р а ц и о н н ы х о с л о ж н е н и й , включающих
моторно-эвакуаторные расстройства. С этой целью проводят по-
стоянную или фракционную аспирацию желудочного содержимого,
промывание желудка холодной водой, назначают современные про-
кинетические средства (см. ниже).
Процесс рубцевания пилородуоденальной зоны носит необрати-
мый и прогрессирующий характер. Поэтому лечение данного ослож-
нения может быть только оперативным, независимо от тяжести кли-
нических проявлений, степени расширения желудка, нарушений его
моторной и эвакуаторной функций. Пилородуоденальный стеноз —
показание к хирургическому лечению. П р и выборе метода оператив-
ного вмешательства следует учитывать стадию развития стеноза и сте-
пень нарушений моторной ф у н к ц и и желудка и двенадцатиперстной
кишки, а также особенности желудочной секреции и степень опера-
ционного риска.
Стволовая ваготомия в сочетании с дренирующими желудок опера-
циями — наиболее частое вмешательство при этой патологии. Его
выполняют более чем у п о л о в и н ы больных. Наиболее аргументи-
рованы показания к этой операции при к о м п е н с и р о в а н н о м пило-
родуоденальном стенозе. Её можно в ы п о л н и т ь и в части случаев
субкомпенсированного стеноза, когда больным была проведена адек-
ватная предоперационная подготовка (восстановление водно-элект-
ролитных нарушений, заживление активной язвы, нормализация то-
нуса желудка и темпов желудочного опорожнения). Летальность при
такой операции, выполняемой в плановом порядке, близка к нулю.
Лапароскопическая стволовая ваготомия с пилоропластикой из
минидоступа — новое техническое направление малоинвазивной хи-
рургии. Её выполняют при к о м п е н с и р о в а н н о м пилородуоденаль-
Осложнения язвенной болезни • 253
ном стенозе. Летальность после таких операций также стремится к
нулевой отметке.
Стволовая ваготомия с антрумэктомией п о к а з а н а п р и пилородуо-
денальных стенозах с признаками субкомпенсации и декомпенсации,
а также при сочетанной форме я з в е н н о й болезни. К о м б и н а ц и я ре-
зекции желудка со стволовой ваготомией позволяет уменьшить объём
удаляемой части органа, сохраняя при этом лечебный эффект опера-
ции. Летальность при этих операциях составляет 0—2%.
Резекция желудка (гемыгастрэктомия) показана больным с деком-
пенсированным стенозом и с н и ж е н н о й кислотообразующей функ-
цией желудка. Летальность при этом составляет
Гастроэнтеростомия к а к окончательный способ лечения показа-
на пожилым больным, н а х о д я щ и м с я в тяжёлом состоянии, с позд-
ними стадиями стеноза, ф а к т и ч е с к и при «отзвучавшей» язве. Этих
больных по ряду п р и ч и н не удаётся подготовить к плановому вме-
шательству, что обусловлено чаще всего к р а й н е в ы с о к и м опера-
ционно-анестезиологическим р и с к о м . Обычно при язвенном пило-
родуоденальном стенозе формируют задний позадиободочный гаст-
роэнтероанастомоз по Гакеру. В настоящее время такие операции
приходится выполнять довольно редко.
Ведение п о с л е о п е р а ц и о н н о г о периода у этой группы больных
имеет свои особенности. Следует принимать во внимание, что в ус-
ловиях язвенной болезни, осложнённой стенозом, существенно стра-
дает моторно-эвакуаторная ф у н к ц и я желудка. Длительность заболе-
вания, частые обострения, активная язва на момент госпитализации,
нарушения координации работы смежных отделов желудка и двенад-
цатиперстной к и ш к и и другие факторы позволяют считать, что риск
развития моторно-эвакуаторных нарушений после операций с ваго-
томией может быть крайне высоким. И м е н н о поэтому в предопераци-
онном периоде назначают препараты, нормализующие моторику (ме-
т о к л о п р а м и д , д о м п е р и д о н ) . В н е к о т о р ы х случаях необходимо и
проведение зондового энтерального п и т а н и я . В ходе операции для
профилактики нарушений моторно-эвакуаторной функции устанав-
ливают двухканальный зонд. П р и этом один его канал открывается в
желудке и служит для декомпрессии последнего в послеоперацион-
ном периоде, второй — в тощей к и ш к е за связкой Трейтца, он пред-
назначен для энтерального кормления больных.
Д и а г н о с т и р о в а т ь развитие н а р у ш е н и й желудочной эвакуации
в послеоперационном периоде следует п о к л и н и ч е с к и м и инструмен-
тальным признакам. Жалобы могут быть выражены неярко, но в ус-
ловиях перенесённой ваготомии следует обращать внимание на ми-
нимальные проявления. Такими признаками следует считать тяжесть
в желудке, возникающую вечером или после приёма пищи, отрыжку,
изжогу, икоту. Для диагностики нарушения желудочной эвакуации
наиболее простой способ — зондирование желудка с эвакуацией со-
держимого. УЗИ поможет установить размеры желудка и примерное
содержание жидкости натощак. Окончательным методом определе-
ния степени и вида нарушения желудочной эвакуации служит рент-
генологическое исследование с контрастным веществом.
Параллельно з о н д о в о м у питанию в послеоперационном периоде
следует проводить медикаментозное и физиотерапевтическое лече-
ние, направленное на профилактику и л и к в и д а ц и ю развившегося за-
медления желудочной эвакуации.
Нельзя забывать о проведении к о м п л е к с н о г о противоязвенного
лечения, состоящего из антисекреторного препарата (Н 2 -блокатор,
блокатор протонной п о м п ы ) , препарата висмута в комбинации с ан-
тибиотиками.
Прогноз
Основная причина летальных исходов у больных со стенозом —
выраженные нарушения гомеостаза, в о з н и к ш и е на фоне поздних ста-
дий стеноза, а также декомпенсация сопутствующей патологии у по-
жилых больных.
10 гшд НАРУЖНЫЕ
Б Р Ю Ш Н Ы Е ГРЫЖИ
Грыжей (hernia) живота н а з ы в а ю т выход внутренностей из б р ю ш -

ной полости вместе с париетальным л и с т к о м б р ю ш и н ы через ес-
тественные или патологические отверстия под покровы тела или в
другую полость. Грыжа — одно из наиболее распространённых хи-
рургических заболеваний, им страдают 3—4% населения. В клиничес-
кой практике чаще всего встречают наружные брюшные грыжи. Они
представляют реальную опасность для ж и з н и больного из-за возмож-
ного развития осложнений (например, ущемление, воспаление), а при
н е о с л о ж н ё н н о м течение з н а ч и т е л ь н о ограничивают трудоспособ-
ность пациента и снижают качество его ж и з н и .
Основные ч е р т ы п а т о л о г и и
Любая грыжа имеет следующие составные части: грыжевые во-

рота, грыжевой м е ш о к , грыжевое содержимое и оболочки грыжи
(рис. 10-1).
Грыжевые ворота — в р о ж д ё н н ы е и л и п р и о б р е т ё н н ы е отверстия в
м ы ш е ч н о - а п о н е в р о т и ч е с к о м слое б р ю ш н о й стенки, через которые
под влиянием различных причин внутренние органы вместе с парие-
тальной брюшиной выходят из брюшной полости. Они могут форми-
роваться в изначально «слабых» участках брюшной стенки, таких как
пупочное кольцо, паховый и бедренный каналы, щели между апонев-
ротическими волокнами, образующими белую л и н и ю живота, и т.д.
Приобретённые дефекты возникают в результате травм брюшной стен-
ки, н а г н о е н и я о п е р а ц и о н н ы х р а н , п р о р е з ы в а н и я швов апоневроза.
Размеры и форма грыжевых ворот могут быть самыми разнооб-
разными (круглые, овальные, треугольные, щелевидные и др.). Н а и -
более опасны грыжи с узкими грыжевыми воротами, что увеличива-
ет риск ущемления. П о с л е о п е р а ц и о н н ы е и травматические грыжи
характеризуются неправильной формой грыжевых ворот и значитель-
ными их размерами.
Грыжевой мешок формируется п а р и е т а л ь н о й б р ю ш и н о й , в ы ш е д -
шей через грыжевые ворота и образовавшей своеобразный «карман».
256•Хирургические болезни -0- Том 1 • Часть II <? Глава 9
Рис. 10-1. Внешний вид (А) и составные элементы грыж (Б) передней брюш
ной стенки: 1 — послеоперационная вентральная грыжа; 2 — правосторон
няя паховая грыжа; 3 — оболочки грыжи; 4— грыжевой мешок; 5 — грыже
вые ворота; 6 — грыжевое содержимое — прядь большого сальника и петля
тонкой кишки.
Грыжевой мешок, как и сама грыжа, может быть врождённым и при-

обретённым. Мешок при врождённой грыже представляет собой не-
заросший эмбриональный карман или остаток отростка брюшины.
Приобретённый грыжевой мешок представляет собой вновь образо-
ванное выпячивание брюшины.
В грыжевом мешке различают устье, шейку, тело и дно.
• Устье — часть грыжевого мешка, г р а н и ч а щ а я с брюшной по-
лостью.
• Шейка — наиболее узкий его отдел, находящийся в толще брюшной
стенки (в грыжевых воротах).
• За шейкой идёт тело грыжевого мешка — как правило, самая боль-
шая его часть.
• Дистальный отдел мешка называют дном.
Грыжевой мешок может быть однокамерным и многокамерны
При длительном существовании грыжи, особенно больших размеров,
в результате травматизации и асептического воспаления в грыжевом
мешке могут формироваться спайки и перегородки. Возможно ущем-
Наружные брюшные грьгжи -0- 257
ление содержимого грыжи в одной из полостей (камер) грыжевого
мешка. При полном отграничении одного из его участков возникает
киста грыжевого мешка.
Грыжевое выпячивание может сформироваться таким образом, что
одну из его стенок образует орган, частично п о к р ы т ы й б р ю ш и н о й
(например, мочевой пузырь или восходящая ободочная к и ш к а ) . Это
так называемая скользящая грыжа. Грыжевой м е ш о к при увеличении
размеров грыжевого в ы п я ч и в а н и я вытягивает через грыжевые воро-
та орган, р а с п о л о ж е н н ы й мезоперитонеально, который «скользит» по
забрюшинной клетчатке. П р и вскрытии такого грыжевого мешка лег-
ко можно повредить стенку полого органа.
Грыжевое содержимое представляет с о б о й в н у т р е н н и е о р г а н ы , н а -
ходящиеся в грыжевом м е ш к е . Ч а щ е всего грыжевым содержимым
бывают большой сальник и т о н к а я к и ш к а , так к а к они расположены
и н т р а п е р и т о н е а л ь н о и н а и б о л е е п о д в и ж н ы . Внутренние органы в
результате длительной травматизации ( н а п р и м е р , н о ш е н и я бандажа)
могут подпаяться к грыжевому мешку и перестать вправляться (пол-
ностью и л и ч а с т и ч н о ) в б р ю ш н у ю полость. Такие грыжи н а з ы в а -
ют невправимыми.
Оболочки грыжи. Грыжевое в ы п я ч и в а н и е п о к р ы т о с н а р у ж и все-
м и т к а н я м и , р а с п о л о ж е н н ы м и в д а н н о й области между грыжевым
мешком (париетальной б р ю ш и н о й ) и кожей. Это фасциальные лист-
к и , клетчатка, иногда и с т о н ч ё н н ы е м ы ш е ч н ы е волокна.
Р а з л и ч а ю т наружные и внутренние г р ы ж и ж и в о т а .
• Наружные грыжи (грыжи б р ю ш н о й с т е н к и ) характеризуются вы-
хождением внутренних органов через д е ф е к т в б р ю ш н о й стенке в
подкожную клетчатку п р и сохранении кожных покровов.
• Внутренние грыжи ф о р м и р у ю т с я внутри б р ю ш н о й полости в ре-
зультате п р о н и к н о в е н и я органов в н о р м а л ь н о существующие или
патологически образовавшиеся к а р м а н ы и складки б р ю ш и н ы , в к о -
торых при нормальных с о о т н о ш е н и я х они не содержатся. Внутрен-
ние грыжи распознают, к а к правило, во время о п е р а ц и и при н е п р о -
ходимости к и ш е ч н и к а . Д и а ф р а г м а л ь н ы е г р ы ж и , п р о н и к а ю щ и е в
грудную полость через естественные или п р и о б р е т ё н н ы е отверстия
и щели диафрагмы, также относят к внутренним б р ю ш н ы м грыжам.
Грыжу следует отличать от э в е н т р а ц и и и выпадения органа.
• При эвентрации выхождение внутренних органов из б р ю ш н о й п о -
лости возникает остро вследствие п о в р е ж д е н и я б р ю ш н о й с т е н к и
(ранения, разрыва, расхождения швов). Париетальный л и с т о к брю-
ш и н ы в этом случае утрачивает целостность и не формирует грыже,
вой мешок. Внутренние органы через повреждённую брюшную стен-
ку выходят под кожу (подкожная эвентрация) или наружу (наруж-
ная эвентрация).
• Выпадением называют выхождение наружу органа (или его части),
не покрытого б р ю ш и н о й , через естественные отверстия (выпаде-
ние прямой к и ш к и , матки, мочевого пузыря).
Основное отличие грыжи от эвентрации и выпадения — наличие
грыжевого мешка.
Классификац!
Грыжи живота классифицируют по анатомическим, этиологичес
ким и клиническим признакам.
• Этиологическая характеристика:
- врождённые;
- приобретённые.
• Локализация:
- паховые;
- бедренные;
- пупочные;
- белой л и н и и живота;
- редкие (спигелиевой л и н и и , мечевидного отростка, поясничные,
седалищные, промежностные).
• Клиническое течение:
- неосложнённое (вправимая грыжа);
- осложнённое (ущемление, невправимость, воспаление, копро-
стаз);
- рецидивное.
По происхождению грыжи разделяют на врождённые и приобре
тённые.
• Врождённые грыжи могут проявиться как сразу после рождения
ребёнка, так и позже, поскольку до выхода грыжевого содержимого
в грыжевой мешок врождённую грыжу можно не обнаружить. Как
правило, врождённые грыжи бывают паховыми или пупочными.
• Приобретённые грыжи подразделяют в зависимости от причин,
приведших к возникновению дефекта брюшной стенки. Выделяют
грыжи «от усилия» (вследствие повышения внутрибрюшного дав-
л е н и я ) , «от слабости» (у пожилых людей, при атрофии мышц), пос-
леоперационные, травматические, невропатологические. Последние

возникают при нарушениях иннервации м ы ш ц брюшной стенки.
По клиническому течению в зависимости от состояния входящих в
грыжу внутренних органов грыжи разделяют на вправимые (неослож-
нённые), невправимые, ущемлённые, грыжи с явлениями копроста-
за и воспаления, рецидивные (возникающие повторно после опера-
ции по поводу грыжи).
Развитие грыжи — результат н а р у ш е н и я д и н а м и ч е с к о г о равно-

весия между в н у т р и б р ю ш н ы м д а в л е н и е м и способностью стенок
живота ему противодействовать. У здорового человека, несмотря
на наличие «слабых мест» б р ю ш н о й с т е н к и , м ы ш е ч н о - а п о н е в р о -
тический аппарат удерживает органы б р ю ш н о й полости в их есте-
ственном п о л о ж е н и и даже п р и значительных колебаниях внутри-
брюшного давления (роды, поднятие тяжестей, кашель, дефекация
и др.). Нарушения в системе взаимодействия стенок живота и внут-
рибрюшного давления наступают в результате комплекса местных и
общих факторов.
К местным факторам о т н о с я т о с о б е н н о с т и т о п о г р а ф о - а н а т о м и -
ческого строения тех областей, через которые выходят грыжи. Эти
зоны изначально менее устойчивы к и з м е н е н и я м внутрибрюшного
давления. К н и м относят паховый канал, через который у мужчин про-
ходит семенной канатик, бедренное кольцо, пупочное кольцо, щели
в белой л и н и и живота и др.
Общие факторы о б р а з о в а н и я г р ы ж разделяют н а предрасполага-
ющие и производящие.
К предрасполагающим относят особенности конституции человека
(астеническое телосложение, в ы с о к и й рост), наследственную сла-
бость соединительной ткани (наряду с формированием грыж она спо-
собствует развитию п л о с к о с т о п и я , в а р и к о з н о й болезни и гемор-
роя), пол (особенности строения таза и большие размеры бедренно-
го кольца у ж е н щ и н , меньшая прочность паховой области у мужчин),
возраст (слабая б р ю ш н а я стенка у детей первого года ж и з н и , ат-
рофия брюшной стенки у пожилых людей); как ожирение, так и бы-
строе похудание; частые роды (перерыв менее 3 лет), когда не ус-
певают восстановиться структура и тонус брюшной стенки; после-
операционные рубцы; паралич нервов, иннервирующих брюшную
стенку. Перечисленные факторы способствуют ослаблению брюшной

стенки, однако их нельзя считать неизбежно определяющими обра-
зование грыжи. Для этого необходимо их сочетание с производящи-
ми факторами.
Производящими называют факторы, способствующие значитель-
ному повышению внутрибрюшного давления или резким его колеба-
ниям. Это состояния, возникающие при частом плаче и крике ребёнка
в младенческом возрасте, длительном кашле (туберкулёз, хроничес-
кий бронхит, профессиональные п н е в м о к о н и о з ы ) ; тяжёлом физи-
ческом труде, превышающем степень тренированности мышц конк-
ретного человека; затруднениях мочеиспускания (фимоз, аденома
предстательной железы, стриктура уретры), продолжительных запо-
рах, осложнённой беременности (многоводие) и трудных родах с дли-
тельным потужным периодом.
Усилие, способствующее резкому п о в ы ш е н и ю внутрибрюшного
давления, растяжению и разрыву апоневротического кольца и воз-
никновению грыжи, может быть единственным и внезапным (подня-
тие тяжёлого груза, напряжение всего тела). Между тем, значительно
чаще грыжа формируется в результате умеренных, но систематичес-
ких его колебаний, «расшатывающих» слабые места брюшной стенки.
Для правильного выбора тактики л е ч е н и я врач обязан выявить
предрасполагающие и производящие моменты формирования грыжи.
Повлиять на предрасполагающие факторы н е в о з м о ж н о . Произво-
дящие необходимо устранить или, по крайней мере, минимизировать
их влияние до операции и в ближайшие месяцы послеоперацион-
ного периода, поскольку в п р о т и в н о м случае неизбежен рецидив
заболевания.
Механизм образования грыж з а в и с и т от э т и о л о г и и з а б о л е в а н и я
(грыжа врождённая или п р и о б р е т ё н н а я ) . П р и ч и н о й образования
врождённой грыжи становится недоразвитие брюшной стенки во внут-
риутробном периоде (эмбриональные пупочные грыжи) или незара-
шение брюшинно-пахового отростка. Грыжевые ворота и грыжевой
мешок к моменту рождения ребёнка уже сформированы, и лишь за-
тем (иногда через годы после рождения) в результате физического
усилия и повышения внутрибрюшного давления внутренние органы
проникают в грыжевой мешок.
П р и приобретённых грыжах органы брюшной полости выходят
через грыжевые ворота, продвигая перед собой париетальную брю-
шину, и проникают далее, чаще всего по ходу сосудистого пучка или
существующего канала. Под влиянием повышенного внутрибрюш-
ного давления ф о р м и р у ю щ и й с я грыжевой мешок с грыжевым со-

держимым раздвигает перед собой слои брюшной стенки. Грыжа уве-
личивается посредством р а с т я ж е н и я и прогрессивного выпячива-
ния париетальной б р ю ш и н ы , и в образующийся мешок проникает
всё большее количество грыжевого содержимого. В связи с этим при-
обретённая грыжа клинически проявляет себя с самого начала фор-
мирования.
Клиническая д и а г н о с т и к а
Как правило, развитие грыжи происходит постепенно. В началь-

ной стадии заболевания больной ощущает незначительные тянущие
боли в области формирующейся грыжи, усиливающиеся при повы-
шении внутрибрюшного д а в л е н и я (при п о д н я т и и тяжестей, кашле,
акте дефекации и др.). Боли постепенно усиливаются, и через опре-
делённый период времени в зоне их л о к а л и з а ц и и больной (или врач)
обнаруживает небольшое опухолевидное образование круглой или
овальной ф о р м ы , появляющееся при физическом напряжении и ис-
чезающее при п р и н я т и и горизонтального положения. Болевые ощу-
щ е н и я в н а ч а л ь н о й стадии з а б о л е в а н и я , когда происходит растя-
жение и н т а к т н о й б р ю ш и н ы с ф о р м и р о в а н и е м грыжевого мешка,
достаточно и н т е н с и в н ы , но не достигают остроты, характерной для
ущемления. По мере увеличения грыжевого выпячивания боли ста-
новятся слабее и даже полностью исчезают. В последующем, при дли-
тельном существовании грыжи и больших её размерах, при скользя-
щих и рецидивирующих грыжах они вновь становятся постоянным
с и м п т о м о м и о с н о в н о й ж а л о б о й больных. Болевой сиццром возни-
кает в момент вы хождения грыжи и полностью проходит после её
вправления. Ч е м больше грыжевое в ы п я ч и в а н и е , тем более значитель-
ные неудобства оно причиняет при ходьбе и физической работе, рез-
ко ограничивает трудоспособность и создаёт не только физические,
но и психологические проблемы в повседневной ж и з н и .
При сформировавшейся грыже основным симптомом заболевания

становится появление опухолевидного образования. Характерный
признак — изменение его размеров. Оно увеличивается в вертикаль-
ном положении, при кашле и натуживании, а в горизонтальном по-
ложении или при ручном вправлении уменьшается или даже совсем
перестаёт определяться. Это свойство быстрого изменения размеров
вплоть до полного исчезновения позволяет отличать грыжевое вы-
пячивание от иных опухолевидных образований, размеры которых во

время осмотра постоянны.
Больного с подозрением на грыжу обязательно осматривают в
вертикальной и горизонтальной позициях. В положении лёжа гры-
жевое выпячивание может отсутствовать даже при натуживании,
поэтому осмотр больного необходимо начинать в положении стоя.
Это позволяет обнаружить появление ранее незаметных опухолевид-
ных образований, асимметрию в паховых областях и под паховыми
складками. При пахово-мошоночных и вентральных грыжах таким
образом сразу устанавливают их наибольший размер.
Пальпация н е о с л о ж н ё н н о й (вправимой) грыжи безболезненна,
она позволяет определить образование м я г к о - э л а с т и ч е с к о й кон-
систенции. В горизонтальном п о л о ж е н и и грыжевое содержимое
обычно свободно вправляется в брюшную полость. При пальпации
скользящей грыжи, в состав грыжевого
мешка которой входит стенка мочевого
пузыря, может появляться позыв на мо-
чеиспускание. Обязательные мероприя-
V к-
тия — исследование грыжевых ворот и
в ы я в л е н и е симптома кашлевого толчка.
I Пальцами, введёнными в грыжевые воро-
та после вправления грыжи, уточняют их
форму и размер. При покашливании па-
\ циента пальцы врача ощущают толчки
органа, выходящего в грыжевой мешок.
Кашлевой толчок определяется при лю-
бых формах грыж, за исключением ущем-
лённых (рис. 10-2).
Перкуссия грыжевого выпячивания
определяет тимпанит при наличии в гры-
жевом мешке к и ш к и . Если его содержи-
Рис. 10-2. Методика иссле- мое составляет б о л ь ш о й сальник или
дования пахового канала другой орган, не содержащий газ, то оп-
при грыже: указательный ределяется притупление перкуторного
палец путём инвагинации звука.
кожи мошонки вводят в па-
ховый канал. При кашле Лускулътация позволяет выслушать
выходящее грыжевое со- перистальтические шумы, если содержи-
держимое ударяет в кончик мым грыжевого мешка стала петля кишки.
пальца — положительный Из инструментальных методов диаг-
симптом кашлевого толчка. ностики используют рентгеноконтрает-
ные исследования и УЗИ. Их выполняют при больших вентральных

грыжах для определения содержимого грыжевого мешка, подозрении
на скользящую грыжу и для исключения сочетанной патологии орга-
нов брюшной полости.
Дифференциальная д и а г н о с т и к а
Дифференцировать неосложнённую грыжу необходимо от опухо-
левидных образований различной природы. Это могут быть доброка-
чественные опухоли брюшной стенки ( л и п о м ы , ф и б р о м ы ) , метастазы
опухолей, увеличенные паховые лимфатические узлы п р и и н ф е к ц и -
онных заболеваниях (включая с и ф и л и с и В И Ч - и н ф е к ц и ю ) , л е й к о -
зах, л и м ф а д е н и т е . П у п о ч н у ю грыжу л е г к о спутать с кистой ураху-
са, п а х о в у ю — с кистой круглой связки матки. О т л и ч и т ь г р ы ж у от
этих заболеваний позволяет комплекс п р и з н а к о в , характерных толь-
ко для грыжи: грыжевое в ы п я ч и в а н и е во время осмотра способно
изменять свои размеры и даже полностью исчезать, вправившись в
брюшную полость; при вправлении грыжи всегда можно обнаружить
дефект брюшной стенки (грыжевые ворота), выявить симптом каш-
Принципы лечения
iВ
Устранить грыжу и предотвратить возможные осложнения можно

только хирургическим путём. Операция при неосложнённой грыже
носит в значительной мере профилактический характер, её риск не
должен быть выше риска заболевания. Между тем у определённой
части больных это условие н е в ы п о л н и м о , тогда приходится прибе-
гать к консервативному лечению. Соматический статус многих па-
циентов можно охарактеризовать рядом клинических признаков со
словом «очень»: очень пожилые, очень больные, очень полные.
Отказ от оперативного лечения в п р е к л о н н о м возрасте опреде-
ляется комплексом свойственных ему выраженных и з м е н е н и й тка-
ней, функций органов и систем. При этом следует учитывать биоло-
г и ч е с к и й , а не к а л е н д а р н ы й возраст. Следующая п о з и ц и я — не
поддающиеся коррекции декомпенсированные хронические заболе-
вания, онкологическая патология. Следует воздержаться от плано-
вого грыжесечения и во время беременности. Выраженное ожире-
ние считают относительным противопоказанием не только по той
причине, что оно создаёт хирургу дополнительные технические труд-
ности, но и в связи с высоким риском нагноения раны и рецидива
Консервативное лечение
Консервативное лечение не преследует цель излечения заболева-
н и я (это возможно только у детей первых недель жизни). Его зада-
ча — устранить некоторые тягостные для больного симптомы, пре-
дотвратить увеличение грыжи и её ущемление. Основу такого лече-
н и я составляет н о ш е н и е бандажа, препятствующего выхождению
внутренних органов в грыжевой м е ш о к и возможному их ущемлению.
При невправимых грыжах бандаж противопоказан. Следует подчер-
кнуть, что использование бандажа — сугубо паллиативное меропри-
ятие, и р а с ш и р е н и е п о к а з а н и й к его п р и м е н е н и ю — тактическая
ошибка. Постоянное давление на т к а н и б р ю ш н о й стенки вызыва-
ет их атрофию, а длительная травматизация может способствовать
развитию спаек между органами брюшной полости и грыжевым меш-
ком. Это ведёт к превращению грыжи в невправимую и невозможно-
сти дальнейшего п р и м е н е н и я бандажа. Таким образом, его исполь-
зование следует считать вынужденной (иногда временной) мерой, ни
в коем случае не заменяющей операцию.
В комплекс консервативных мероприятий входит подбор диеты, а
при необходимости и медикаментозных средств, направленных на
предупреждение запоров. И м е н н о в туалете у пожилых пациентов
чаще всего происходит ущемление грыжи.
Оперативное лечение
Оперативное лечение н е о с л о ж н ё н н о й грыжи проводят в плано-
вом п о р я д к е после выявления и коррекции факторов, спровоцировавших
повышение внутрибрюшного давления. Если п р и ч и н о й образования
грыжи стал тяжёлый физический труд, пациент должен быть заранее
предупреждён о необходимости изменения характера производствен-
ной деятельности. П р и н а р у ш е н и и м о ч е и с п у с к а н и я его причину
необходимо устранить до грыжесечения. Наличие аденомы предста-
тельной железы легко установить с помощью исследования остаточ-
ной мочи, количество которой в норме не должно превышать 30,0 мл.
Полностью избавить больного от хронического бронхита не всегда
реально, однако вполне возможно добиться стойкой ремиссии, про-
ведя курс л е ч е н и я . Это же касается и нарушений ф у н к ц и й толстой
к и ш к и , которые необходимо устранить с п о м о щ ь ю специальной дие-
ты и н а з н а ч е н и я слабительных средств.
П о доступам, п р и м е н я е м ы м для л е ч е н и я грыж, все методы можно
разделить на две группы: открытые и закрытые (эндовидеохирурги-
ческие) вмешательства.
Операцию открытым доступом н а з ы в а ю т грыжесечением. Она
включает следующие этапы:
• рассечение т к а н е й над грыжевым м е ш к о м ;
• выделение грыжевого мешка до ш е й к и ;
• вскрытие грыжевого м е ш к а и вправление содержимого в брюш-
ную полость;
• прошивание, перевязка грыжевого мешка у ш е й к и и его отсечение;
• пластика грыжевых ворот м е с т н ы м и т к а н я м и и л и аллопласти-
ческими материалами.
Современные синтетические протезы редко вызывают выражен-
ную р е а к ц и ю асептического в о с п а л е н и я с образованием зон некроза
и последующим н а г н о е н и е м . Сетка протеза служит каркасом для про-
р а с т а н и я с о е д и н и т е л ь н о й т к а н ь ю , по п р о ч н о с т и р а в н о й или пре-
восходящей прочность апоневроза. Наиболее ш и р о к о используемые
синтетические материалы — полиэстер, политетрафторэтилен, поли-
пропилен. Н е т к а н н ы е пластины из пористого политетрафторэтиле-
на максимально и н е р т н ы к т к а н я м организма, их можно располагать
даже интраперитонеально без риска вызвать спаечный процесс. Зак-
рытие грыжевых ворот аллопластическим материалом называют не-
натяжной г е р н и о п л а с т и к о й .
Эндовыдеохырургынескую герниопластыку в ы п о л н я ю т п р и н е б о л ь -
ших размерах грыжевых ворот ( п у п о ч н ы е , паховые, п о с л е о п е р а -
ц и о н н ы е грыжи, грыжи белой л и н и и живота) или при тех локализаци-
ях грыж, когда грыжевые ворота сложно закрыть местными т к а н я м и ,
например после люмботомии. Грыжи после л а п а р о с к о п и ч е с к и х вме-
шательств также лучше о п е р и р о в а т ь в и д е о э н д о с к о п и ч е с к и . После
введения троакаров в брюшную полость, её ревизии, разделения спаек
и и д е н т и ф и к а ц и и дефекта апоневроза в ы п о л н я ю т непосредственно
герниопластику. П о м е щ ё н н ы й в брюшную полость с и н т е т и ч е с к и й
протез, сетчатый или п е р ф о р и р о в а н н ы й , в ы к р о е н н ы й с запасом не
менее 2—3 см по каждой из сторон грыжевых ворот, фиксируют скоб-
ками с помощью специальных аппаратов — герниостеплеров.
Основным принципом оперативного лечения должен быть инди-
видуальный, д и ф ф е р е н ц и р о в а н н ы й подход к выбору метода грыже-
266 • Хирургические болезни • • Том 1 • Часть II • Глава 10
сечения. Шаблонное использование одного типа вмешательства не-

приемлемо для клинической практики. Например, хорошо зареко-
мендовавшие себя с точки зрения отдалённых результатов методы
ненатяжной герниопластики не показаны детям, опасны при ущем-
лённых грыжах из-за возможности и н ф и ц и р о в а н и я сеток, стоимость
операции вдвое выше, чем при традиционном грыжесечении. Видео-
э н д о с к о п и ч е с к и е о п е р а ц и и требуют п р и м е н е н и я общего обезбо-
л и в а н и я , соответствующего технического о с н а щ е н и я , специальной
подготовки операционной бригады, невозможны при ущемлённых и
рецидивных грыжах. Выбор метода может быть ограничен возрастом
и сопутствующими з а б о л е в а н и я м и п а ц и е н т а , состоянием тканей
брюшной стенки и величиной грыжевого дефекта. Приоритет следу-
ет отдать наиболее простому и наименее травматичному вмешатель-
ству, с помощью которого м о ж н о надёжно ликвидировать дефект
брюшной стенки.
Осложнения
К осложнениям наружных грыж живота относят ущемление, не-

вправимость, копростаз и воспаление.
Ущемление
Ущемление — наиболее опасное осложнение грыжи, угрожающее
жизни больного и требующее немедленного хирургического вмеша-
тельства. Под ущемлением п о н и м а ю т внезапное или постепенное
сдавление какого-либо органа брюшной полости (грыжевого содер-
жимого) в грыжевых воротах, приводящее к нарушению его крово-
снабжения и в конечном итоге к некрозу,
С точки зрения механизма в о з н и к н о в е н и я этого осложнения раз-
личают два принципиально различных типа ущемления: эластичес-
кое и каловое.
Эластическое ущемление возникает в момент резкого повышения
внутрибрюшного давления при физической нагрузке, кашле или нату-
живании. При этом наступает перерастяжение грыжевых ворот, в резу-
льтате чего в грыжевой мешок выходит больше, чем обычно, внутрен-
них органов. После снижения давления в брюшной полости грыжевые
ворота за счёт эластичности тканей сокращаются и возвращаются к
первоначальным размерам. Вышедшие органы уже не могут самостоя-
тельно вправиться обратно в брюшную полость, и происходит их

ущемление. Вследствие сдавления (странгуляции) в узком кольце
грыжевых ворот возникает ишемия ущемлённых органов, что приво-
дит к выраженному болевому синдрому. Он в свою очередь вызыва-
ет стойкий спазм мышц передней брюшной стенки, усугубляющий
ущемление. Н е л и к в и д и р о в а н н о е эластическое ущемление приво-
дит к быстрому (в течение нескольких часов) некрозу грыжевого со-
держимого.
При каловом ущемлении сдавление грыжевого содержимого возни-
кает в результате резкого переполнения приводящего отдела кишеч-
ной петли, находящейся в грыжевом мешке. Отводящий отдел ки-
шечника сдавливается в грыжевых воротах вместе с прилежащей
брыжейкой. В дальнейшем, вследствие переполнения каловыми мас-
сами к и ш к и , находящейся в грыжевом мешке, происходит сдавле-
ние в грыжевых воротах всей петли к и ш к и и её брыжейки, в конеч-
ном итоге развивается картина странгуляции. Для развития некроза
кишки при каловом ущемлении характерен более длительный срок
(несколько суток).
Непременное условие возникновения эластического ущемления —
наличие узких грыжевых ворот, в то время как каловое ущемление
возникает, как правило, при широких грыжевых воротах. В случае
калового ущемления физическое усилие играет меньшую роль, чем
при эластической странгуляции; гораздо большее значение имеет
нарушение к и ш е ч н о й м о т о р и к и (замедление перистальтики), что
часто встречают в пожилом и старческом возрастах. Существенную
роль играют перегибы, скручивание к и ш к и , находящейся в грыже,
и её сращения со стенками грыжевого мешка. Каловое ущемление
обычно возникает как осложнение длительно существующей невпра-
вимой грыжи.
Ущемлению могут подвергаться различные органы, составляющие
грыжевое содержимое. Чаше всего ущемлённой оказывается тонкая
кишка или прядь большого сальника, реже — участок поперечной
ободочной или сигмовидной кишки. Крайне редко ущемляются орга-
ны, расположенные мезоперитонеально: восходящая кишка, моче-
вой пузырь, матка и её придатки и др. Наиболее опасно ущемление
кишки, поскольку оно чревато её некрозом, развитием тяжёлой стран-
гуляционной кишечной непроходимости и перитонита.
Первоначально в результате странгуляции сдавливаются вены
ущемлённого органа, приток артериальной крови бывает сохранён.
В кишке возникает венозный стаз, вызывающий вскоре отёк всех
слоев кишечной стенки. Происходит транссудация внеклеточной
части крови как внутрь просвета ущемлённой к и ш к и , так и в полость
грыжевого мешка (при этом образуется так называемая грыжевая
вода). На этом этапе ущемлённая кишка ещё жизнеспособна. В даль-
нейшем за счёт прогрессирования отёка стенки к и ш к и происходит
сдавление артерий. Ущемлённая петля к и ш к и подвергается некрозу,
начинающемуся со слизистой оболочки. Наибольшие изменения раз-
виваются в области странгуляционных борозд, которые возникают
в местах сдавления к и ш к и либо другого органа ущемляющим коль-
цом. Странгуляционные борозды хорошо заметны даже после лик-
видации ущемления.
Грыжевая вода сначала прозрачна и бесцветна (серозный транссу-
дат), однако по мере пропотевания форменных элементов она при-
обретает розовую, а затем и красно-бурую окраску. Некротизирован-
ная стенка к и ш к и перестаёт служить барьером для выхождения
микробной флоры за её пределы, вследствие этого экссудат в конеч-
ном итоге инфицируется. Гнойное воспаление, развившееся в поздних
стадиях ущемления и распространяющееся на окружающие грыжу
ткани, получило укоренившееся, но не совсем точное название флег-
моны грыжевого мешка.
При ущемлении страдает не только часть к и ш к и , находящаяся в
грыжевом мешке, но и её приводящий отдел, расположенный в брюш-
ной полости. В нём скапливается кишечное содержимое, растягива-
ющее кишку, что сопровождается явлениями кишечной непроходи-
мости (см. главу 11).
В качестве особых видов ущемления различают ретроградное (А—
образное) ущемление, п р и с т е н о ч н о е (рихтеровское) ущемление и
грыжу Литтре.
Ретроградное ущемление возникает, когда в грыжевом мешке на-
ходится несколько (две и более) кишечных петель в относительно
благополучном состоянии, а наибольшие и з м е н е н и я претерпевают
соединяющие их отделы к и ш к и , расположенные в брюшной полос-
ти (рис. 10-3). Они находятся в худших условиях кровоснабжения,
поскольку брыжейка несколько раз перегибается, входя в грыжевой
мешок и выходя из него. Эти петли некротизируются в первую оче-
редь. В то же время кишечные петли, находящиеся в грыжевом меш-
ке, могут быть ещё жизнеспособны.
Ретроградное ущемление протекает значительно тяжелее, чем
обычное, так как основной патологический процесс развивается не в
замкнутом грыжевом мешке, а в свободной брюшной полости, и су-
шествует значительно большая возможность для быстрого развития
перитонита.
Пристеночное ущемление (грыжа Рихтера) происходит в узких гры-
жевых воротах (рис. 10-4), когда ущемляется только часть к и ш е ч н о й
стенки, обычно п р о т и в о п о л о ж н а я брыжеечному краю к и ш к и . П о с -
кольку кишка сдавливается не на всю величину своего просвета, а л и ш ь
частично, м е х а н и ч е с к о й к и ш е ч н о й н е п р о х о д и м о с т и не возникает.
Рис. 10-3. Схема ретроградного ущем Рис. 10-4. Схема пристеночноп 1

ления. (рихтеровского) ущемления.
Д л я этого вида у щ е м л е н и я х а р а к т е р н ы в ы р а ж е н н ы е р а с с т р о й с т -
ва кровообращения в у щ е м л ё н н о м участке к и ш к и и быстрое разви-
тие некроза. Диагностировать подобное ущемление сложно из-за от-
сутствия в ы р а ж е н н ы х болей, п о с к о л ь к у не ущемляется брыжейка
к и ш к и . Этот вид у щ е м л е н и я характерен д л я небольших грыж с уз-
к и м и грыжевыми воротами (бедренной, пупочной грыж, грыжи бе-
лой л и н и и живота) и никогда не встречается при грыжах большого
размера. Пристеночному ущемлению чаще подвергается тонкая к и ш -
ка, однако о п и с а н ы случаи пристеночного ущемления желудка и тол-
стой к и ш к и .
Грыжа Литтре — ущемление дивертикула М е к к е л я в паховой гры-
же. Эту патологию м о ж н о п р и р а в н я т ь к обычному пристеночному
ущемлению, но с той р а з н и ц е й , что в связи с худшими условиями
кровоснабжения дивертикул быстрее подвергается некрозу, чем обыч
ная стенка к и ш к и .
270 • Хирургические болезни • Т о м 1 -0 Ч а с т ь II <0- Глава 10
Для ущемления характерны четыре признака:
• резкая боль в области грыжи или по всему животу;
• невправимость грыжи;
• напряжение и болезненность грыжевого выпячивания;
• отсутствие передачи кашлевого толчка.
Боль — главный симптом ущемления. Она возникает, как прави-
ло, в момент сильного физического напряжения и не стихает, даже
когда оно прекращается. Боль настолько сильна, что больному труд-
но удержаться от стонов и крика. Поведение его беспокойно, кож-
ные покровы бледнеют, возможно развитие болевого шока с тахикар-
дией и снижением АД.
Боль остаётся очень сильной в течение нескольких часов, вплоть
до того момента, когда происходит некроз ущемлённого органа с ги-
белью интрамуральных нервных элементов. Иногда боль может при-
нимать схваткообразный характер, что связано с развитием кишеч-
ной непроходимости.
Невправимость грыжи — признак, имеющий значение только при
ущемлении свободной, ранее вправимой грыжи. В этом случае боль-
ные отмечают, что грыжевое выпячивание, которое раньше свободно
вправлялось, с момента появления болей вправляться перестало.
Напряжение грыжевого выпячивания и н е к о т о р о е увеличение его
размеров сопутствуют ущемлению как вправимой, так и невправи-
мой грыжи. В связи с этим д а н н ы й п р и з н а к имеет большее значение
для распознавания ущемления, чем сама по себе невправимость гры-
жи. Обычно выпячивание становится не только напряжённым, но и
резко болезненным, что нередко отмечают сами больные при ощу-
пывании грыжи и попытке её вправить.
Отсутствие передачи кашлевого толчка в области грыжевого вы-
пячивания — наиболее важный признак ущемления. Он связан с тем,
что в момент ущемления грыжевой мешок полностью разобщается со
свободной брюшной полостью и становится как бы изолированным
образованием. В связи с этим повышение внутрибрюшного давления,
возникающее в момент кашля, не передаётся в полость грыжевого
мешка (отрицательный симптом кашлевого толчка). Этот симптом
трудно оценить при больших вентральных грыжах, в которых содер-
жится значительная часть органов брюшной полости. В таких ситуа-
циях при кашле сложно определить, передаётся кашлевой толчок или
грыжа сотрясается вместе со всем животом. Для правильной интер-
иретации данного симптома в подобных случаях нужно охватить гры-
жевое в ы п я ч и в а н и е двумя руками. В случае положительного симп-
тома кашлевого толчка хирург ощущает увеличение грыжи.
Ущемление н е р е д к о с о п р о в о ж д а е т с я р в о т о й , н о с я щ е й сначала
рефлекторный характер. В д а л ь н е й ш е м , по мере развития кишечной
н е п р о х о д и м о с т и и г а н г р е н ы к и ш к и , она с т а н о в и т с я п о с т о я н н о й .
Рвотные массы приобретают зеленовато-бурый цвет с н е п р и я т н ы м
запахом. П о с к о л ь к у у щ е м л е н и е к и ш к и (исключая грыжу Рихтера)
осложняется острой кишечной непроходимостью, оно сопровождает-
ся всеми характерными для этого заболевания симптомами. Частич-
ное ущемление толстой к и ш к и ( н а п р и м е р , слепой к и ш к и в скользя-
щей паховой грыже) я в л е н и й непроходимости не вызывает, но вскоре
после у щ е м л е н и я наряду с болью п о я в л я ю т с я у ч а щ ё н н ы е л о ж н ы е
позывы к д е ф е к а ц и и (тенезмы). П р и с т е н о ч н о е ущемление мочевого
пузыря в с к о л ь з я щ е й грыже сопровождается дизурическими расст-
ройствами: у ч а щ ё н н ы м б о л е з н е н н ы м м о ч е и с п у с к а н и е м , гематурией.
Д л и т е л ь н о е у щ е м л е н и е п р и в о д и т к р а з в и т и ю флегмоны грыжевого
мешка. К л и н и ч е с к и это п р о я в л я е т с я с и н д р о м о м тяжёлой системной
воспалительной р е а к ц и и и х а р а к т е р н ы м и м е с т н ы м и п р и з н а к а м и : отё-
ком и гиперемией кожных п о к р о в о в , р е з к о й болезненностью в обла-
сти грыжевого в ы п я ч и в а н и я .
В к о н е ч н о м счёте, к а к п р а в и л о , н е л и к в и д и р о в а н н о е хирургичес-
к и м путём ущемление заканчивается развитием разлитого перитонита
л и б о вследствие перехода в о с п а л и т е л ь н о г о процесса на брюшную
полость, либо за счёт п е р ф о р а ц и и резко растянутого и истончённого
приводящего отдела у щ е м л ё н н о й к и ш к и .
О п и с а н н а я с и м п т о м а т и к а присуща, главным образом, эластичес-
кому ущемлению. Каловое ущемление имеет те же з а к о н о м е р н о с т и
развития, но протекает менее бурно. В частности, при каловом ущем-
л е н и и не столь выражен болевой с и н д р о м , медленнее развиваются
я в л е н и я и н т о к с и к а ц и и , позже наступает н е к р о з у щ е м л ё н н о й к и ш -
ки. Тем не менее, каловое ущемление т а к ж е опасно, к а к и эластичес-
кое, поскольку их к о н е ч н ы й исход одинаков, поэтому лечебная так-
тика при них едина.
Диагностика у щ е м л ё н н о й грыжи в т и п и ч н ы х случаях несложна.
Однако необходимо учитывать, что начальная картина у щ е м л е н и я
имеет сходные черты с некоторыми другими острыми заболеваниями
органов брюшной полости. В связи с этим при любых болях в животе
необходимо осмотреть все «слабые» места брюшной стенки, способ-
ные стать грыжевыми воротами. Настоятельная необходимость та-
кого осмотра возникает, потому что иногда встречают так называе-
мые первично-ущемлённые грыжи. Этим т е р м и н о м обозначают грыжи,
ущемление которых происходит непосредственно в момент их пер-
воначального появления, без предшествующего грыжевого анамне-
за. Особенно часто первичному ущемлению подвергаются грыжи ред-
ких л о к а л и з а ц и й : с п и г е л и е в о й л и н и и , п о я с н и ч н о й области,
запирательного канала и др.
При осмотре ущемлённое грыжевое выпячивание обычно хорошо
заметно, оно не исчезает и не меняет очертаний при изменении по-
ложения тела больного. Это образование резко напряжено и болез-
н е н н о , особенно в области грыжевых ворот. Передаточный кашле-
вой толчок отсутствует. Перкуссия грыжи в р а н н е й стадии ущемления
к и ш к и может выявить тимпанит, однако позже, вследствие появле-
ния грыжевой воды, тимпанит сменяется тупым перкуторным звуком.
При аускультации над ущемлённой грыжей перистальтика не выслу-
шивается, а над брюшной полостью нередко можно выявить усилен-
ную перистальтику приводящего отдела у щ е м л ё н н о й к и ш к и . При
осмотре живота иногда удаётся отметить «шум плеска», симптом Валя
и другие симптомы к и ш е ч н о й непроходимости. О её наличии в слу-
чае ущемления грыжи также свидетельствуют уровни жидкости, вы-
являемые на обзорной рентгенограмме органов брюшной полости.
Дифференциальную диагностику п р и ущемлении грыжи прихо-

дится проводить с рядом патологических состояний как самого гры-
жевого выпячивания, так и не имеющих непосредственного отноше-
н и я нему. Прежде всего, необходимо дифференцировать ущемлённую
грыжу от невправимой. Последняя, к а к правило, не напряжена, не
очень болезненна, хорошо передаёт кашлевой толчок. Кроме того,
полностью невправимые грыжи встречают редко, обычно часть гры-
жевого содержимого всё же удаётся вправить. Особые трудности в
дифференциальном диагнозе могут возникнуть в случае многокамер-
ной грыжи, когда ущемление происходит в одной из камер. Тем не
менее, и в этом случае отмечают обязательные признаки ущемления:
боль, напряжение и отсутствие передачи кашлевого толчка.
В практической хирургии иногда возникает необходимость диф-
ференцировать ущемление грыжи от копростаза. Последнее состоя-
ние встречают главным образом при невправимых грыжах у л и ц пре-

клонного возраста с ф и з и о л о г и ч е с к и м замедлением перистальтики
и склонностью к запорам. Это приводит к застою содержимого в пет-
ле к и ш к и , находящейся в грыжевом мешке, но в отличие от калового
ущемления при копростазе никогда не бывает сдавления брыжейки
к и ш к и . К л и н и ч е с к и к о п р о с т а з нарастает п о с т е п е н н о , без предше-
ствовавшего физического н а п р я ж е н и я , с медленным развитием бо-
левого синдрома. Боли никогда не бывают и н т е н с и в н ы м и , на первое
место выступает задержка стула и газов, н а п р я ж е н и е грыжевого вы-
п я ч и в а н и я не выражено, симптом кашлевого толчка положителен.
Ущемлённые паховую и бедренную грыжи необходимо д и ф ф е р е н -
ц и р о в а т ь от пахового лимфаденита и острого орхоэпидидимита. В этих
случаях нет анамнестических у к а з а н и й на предшествующую грыжу,
отсутствуют резко в ы р а ж е н н ы й болевой синдром и рвота, появлению
болей обычно предшествует п о в ы ш е н и е температуры тела. Постанов-
ке правильного диагноза помогает в н и м а т е л ь н ы й ф и з и к а л ь н ы й ос-
мотр, при котором удаётся определить н е и з м е н ё н н о е наружное от-
верстие пахового канала, наличие ссадин, ц а р а п и н и г н о й н и к о в на
ногах, я в л е н и я простатита, проктита и л и флебита геморроидальных
узлов, ставших п р и ч и н о й л и м ф а д е н и т а . В случаях орхоэпидидимита
всегда удаётся определить наличие увеличенного болезненного я и ч -
ка или его придатка.
О т л и ч и т ь тромбофлебит приустьевого отдела варикозно изменён-
ной большой подкожной вены от у щ е м л ё н н о й б е д р е н н о й грыжи п о м о -
гает внимательный осмотр н и ж н и х к о н е ч н о с т е й , поскольку тромбоф-
лебит обычно носит восходящий характер.
В к л и н и ч е с к о й практике встречают ситуации, обозначаемые тер-
м и н о м ложное ущемление. Это п о н я т и е включает с и м п т о м о к о м п -
лекс, н а п о м и н а ю щ и й картину у щ е м л е н и я , но в ы з в а н н ы й к а к и м - л и б о
другим острым заболеванием органов б р ю ш н о й полости. Грыжа —
распространённое заболевание, и её наличие не исключает возмож-
ности развития и н о й острой патологии брюшной полости. При воз-
н и к н о в е н и и перитонита в о с п а л и т е л ь н ы й экссудат перемещается в
грыжевой м е ш о к , больной в первую очередь начинает предъявлять
жалобы на боли в области грыжевого в ы п я ч и в а н и я . Сходная с и м п -
томатика становится п р и ч и н о й о ш и б о ч н о г о диагноза у щ е м л е н и я
грыжи, в то время к а к и с т и н н ы й характер заболевания остаётся скры-
тым. Неверный диагноз приводит к неправильной хирургической так-
т и к е , в частности к грыжесечению вместо необходимой ш и р о к о й
лапаротомии.
274 • Хирургические болезни • Том 1 • Часть II • Глава 10
Лечение
П р и ущемлении грыжи, даже в случаях её самопроизвольного
вправления, пациент подлежит экстренной госпитализации в хирур-
г и ч е с к и й с т а ц и о н а р . Ущемлённая грыжа — показание к экстренно-
му оперативному лечению вне зависимости от вцда грыжи и срока
ущемления. Единственное противопоказание к операции — атональ-
ное состояние больного. П о п ы т к и вправления грыжи на догоспи-
тальном этапе или в стационаре недопустимы из-за опасности пере-
мещения в брюшную полость органа, подвергшегося необратимым
изменениям.
Введение перед операцией спазмолитических и обезболивающих
средств запрещается в связи с тем, что о н и могут спровоцировать
спонтанное вправление грыжи. И с к л ю ч е н и е может быть сделано
при операциях по поводу больших вентральных грыж, когда гернио-
лапаротомия позволяет в ы п о л н и т ь п о л н о ц е н н у ю ревизию органов
брюшной полости. Во всех остальных случаях анальгетики вводят
только после вскрытия грыжевого мешка и ф и к с а ц и и грыжевого
содержимого.
Особенности проведения хирургического вмешательства. Э к с т р е н -
ная операция при ущемлённой грыже имеет п р и н ц и п и а л ь н ы е отли-
чия от планового грыжесечения. Первоочередные задачи хирурга:
• возможно более быстрые обнажение и ф и к с а ц и я ущемлённого
органа во избежание ускользания его в брюшную полость при после-
дующих манипуляциях в области грыжевых ворот;
I * ликвидация ущемления;
• оценка жизнеспособности ущемлённого органа.
Разрез проводят непосредственно над грыжевым выпячиванием в
соответствии с л о к а л и з а ц и е й грыжи. Рассекают кожу, подкожную
жировую клетчатку и, не выделяя полностью грыжевой мешок, осто-
рожно вскрывают его дно. Обычно при этом изливается грыжевая вода
желтоватого или тёмно-бурого цвета. Сразу же по вскрытии грыже-
вого мешка ассистент берёт ущемлённый орган (наиболее часто пет-
лю тонкой к и ш к и ) и удерживает его в ране. После этого можно про-
должить операцию и рассечь ущемляющее кольцо, т.е. грыжевые
ворота. Делают это в наиболее безопасном по отношению к окружа-
ющим органам и тканям направлении. При бедренных грыжах лик-
видация ущемления возможна л и ш ь в медиальную сторону за счёт
рассечения лакунарной связки. При невозможности устранить ущем-
ление таким путём пересекают паховую связку.
Освободив ущемлённую кишку, оценивают её жизнеспособность.

Если в грыжевом мешке находятся две петли к и ш к и и более, то, по-
мня о возможности ретроградного ущемления, необходимо извлечь
и осмотреть соединяющую их петлю, расположенную в брюшной
п о л о с т и . Жизнеспособная кишка имеет розовую окраску, отчётливо
перистальтирует, сосуды брыжейки, ранее вовлечённой в странгу-
ляцию, пульсируют. Если все у к а з а н н ы е п р и з н а к и н а л и ц о , к и ш к у
можно признать ж и з н е с п о с о б н о й и погрузить в брюшную полость.
В сомнительных случаях в брыжейку к и ш к и вводят 100—150 мл 0,25%
раствора прокаина и согревают ущемлённый участок в течение 10—
15 мин салфетками, смоченными тёплым изотоническим раствором
хлорида натрия. Если и после этого отсутствует хотя бы один из пе-
речисленных выше п р и з н а к о в и остаются с о м н е н и я в жизнеспособ-
ности к и ш к и , необходимо выполнить её резекцию в пределах здоро-
вых тканей.
Кроме я в н о н е ж и з н е с п о с о б н о й у щ е м л ё н н о й петли (в пределах
странгуляционных борозд), подлежат удалению 30—40 см приводя-
щего отдела к и ш к и и 15—20 см отводящего. Ч е м длительнее ущемле-
ние, тем более о б ш и р н о й должна быть резекция. Это обусловлено тем,
что при ущемлении к и ш к и п р и в о д я щ и й отдел, находящийся выше
п р е п я т с т в и я , в силу р а з в и т и я н е п р о х о д и м о с т и страдает в гораздо
большей степени, чем отводящий. В связи с этим наложение кишеч-
ного анастомоза около странгуляционной борозды связано с опас-
ностью его несостоятельности и развития перитонита.
Погрузив в брюшную полость ж и з н е с п о с о б н ы й или резецирован-
ный орган, подвергшийся ущемлению, полностью выделяют из ок-
ружающей клетчатки грыжевой м е ш о к , перевязывают его у шейки и
иссекают.
В дальнейшем в зависимости от разновидности грыжи приступа-
ют к пластике грыжевых ворот. С этого момента операция п р и н ц и -
пиально не отличается от планового грыжесечения, за исключением
того, что при ущемлённой грыже необходимо использовать наиболее
простые, малотравматичные способы герниопластики, существенно не
осложняющие и не утяжеляющие оперативное вмешательство. Нена-
тяжные методы герниопластики с использованием различных аллот-
рансплантатов в условиях экстренной хирургической практики при-
меняют редко, обычно при грыжах с большими грыжевыми воротами.
Первичную пластику брюшной стенки нельзя проводить при флег-
моне грыжевого мешка и перитоните (из-за тяжести состояния боль-
ных и опасности гнойных осложнений), больших вентральных грыжах,
существовавших у больных многие годы (возможно развитие тяжё-

лой дыхательной недостаточности). В этих случаях грыжевой мешок
иссекают частично, пластику грыжевых ворот не выполняют, накла-
дывают швы на брюшину и кожу.
В случае флегмоны грыжевого мешка операцию проводят в два эта-
па. Сначала под общей анестезией выполняют срединную лапарото-
мию. При этом осложнении ущемлённый орган настолько прочно
спаивается с грыжевыми воротами, что опасность ускользания его
в брюшную полость практически исключена. В то же время нали-
чие гнойного воспаления в области грыжи создаёт реальную опас-
ность и н ф и ц и р о в а н и я б р ю ш н о й полости, если операцию начать
обычным способом со вскрытия грыжевого мешка. Произведя лапа-
ротомию, подходят к ущемлённому органу изнутри. Если ущемле-
на кишка, её мобилизуют в указанных выше пределах. Отсекают и
концы ущемлённой части к и ш к и , подлежащей удалению, оставляя
небольшие культи, ушиваемые наглухо. Между приводящим и от-
водящим отделами жизнеспособной тонкой к и ш к и накладывают ана-
стомоз. Вопрос о способе завершения резекции толстой кишки ре-
шают индивидуально. К а к правило, выполняют обструктивную ре-
зекцию с наложением колостомы.
После ф о р м и р о в а н и я м е ж к и ш е ч н о г о анастомоза накладывают
кисетный шов на брюшину вокруг ущемлённого кольца (предва-
рительно кишечные культи погружают под брюшину), тем самым
отграничивая гнойник от брюшной полости. Затем ушивают лапаро-
томную рану и переходят ко второму этапу вмешательства непосред-
ственно в области грыжевого выпячивания. Рассекают кожу, подкож-
ную жировую клетчатку, вскрывают дно грыжевого мешка, а затем
надсекают грыжевые ворота ровно настолько, чтобы можно было из-
влечь и удалить ущемлённый орган, включая слепые концы кишки,
оставленные вне брюшины. Вслед за тем удаляют некротизирован-
ную часть кишечника, дренируют и тампонируют полость гнойника.
Пластику грыжевых ворот в этих случаях не производят.
При флегмоне грыжевого мешка, возникшей в результате ущем-
лённой пупочной грыжи, выполняют операцию Грекова. Суть этого
способа состоит в следующем: окаймляющий грыжевое выпячивание
разрез кожи продолжают через все слои брюшной стенки, включая
брюшину, и таким образом высекают грыжу единым блоком вместе с
ущемляющим кольцом в пределах здоровых тканей. Войдя в брюш-
ную полость, пересекают приводящий и отводящий отделы кишки,
отступив на необходимое расстояние от грыжевых ворот, и удаляют
грыжу целиком, не освобождая содержимое грыжевого мешка. Меж-

ду приводящим и отводящим отделами к и ш к и накладывают анасто-
моз. Рану ушивают без формирования дупликатуры апоневроза.
Следует о с т а н о в и т ь с я н а хирургической тактике в случае спонтан-
ного вправления у щ е м л ё н н о й г р ы ж и . Д а ж е если о н о п р о и з о ш л о д о
госпитализации (на дому, в машине «скорой помощи» по пути в боль-
ницу или приёмном покое), больного всё равно необходимо госпи-
тализировать в хирургическое отделение, поскольку неизвестно со-
стояние ущемлённого органа.
При признаках перитонита или к и ш е ч н о й непроходимости боль-
ного экстренно оперируют. Операция заключается в срединной ла-
паротомии и резекции изменённого органа в пределах жизнеспособ-
ных т к а н е й . Во всех остальных случаях с п о н т а н н о г о вправления
необходимо динамическое наблюдение за состоянием больного. В тех
ситуациях, когда состояние б р ю ш н о й полости в ближайшие сутки
после ущемления не вызывает тревоги, нет болей и признаков и н -
т о к с и к а ц и и , больного можно оставить в стационаре и после необхо-
димого обследования выполнить плановое грыжесечение.
Если в процессе наблюдения у больного повышается температура
тела, сохраняется б о л е з н е н н о с т ь в животе, появляются симптомы
раздражения брюшины, проводят экстренную срединную лапарото-
мию и резецируют орган, подвергшийся ущемлению и некрозу.
Невправимость
Невправимость характеризуется постоянным наличием грыжевого
содержимого в грыжевом мешке, при этом в отличие от ущемления их
связь с брюшной полостью сохраняется. Это самое распространённое
осложнение грыж. Под влиянием различных механических раздражи-
телей, микротравм в грыжевом мешке возникает асептическое воспа-
ление, приводящее к образованию спаек. Спайки фиксируют органы
брюшной полости к стенкам грыжевого мешка, что приводит сначала
к возникновению частично невправимой, а затем и полностью невпра-
вимой грыжи. При частично невправимой грыже часть внутренностей,
ещё сохранивших подвижность, можно вправить в брюшную полость.
При полной невправимости содержимое грыжевого мешка находится
в нём постоянно и ни самостоятельно, ни при надавливании не пере-
мещается в брюшную полость. Невправимость наиболее часто отме-
чают при длительно существующих грыжах. В конечном итоге любая
своевременно не прооперированная грыжа становится невправимой.
Грыжевое выпячивание в случае невправимой грыжи в положении

лёжа не исчезает и мало изменяет свою форму. При осторожной по-
пытке вправления грыжа не исчезает. Подобное грыжевое выпячива-
ние безболезненно и сохраняет мягко-эластическую консистенцию.
Характерная особенность невправимых грыж — положительный сим-
птом кашлевого толчка, что позволяет дифференцировать невправи-
мые грыжи от ущемлённых.
Лечение
При отсутствии противопоказаний в плановом порядке выполняют
грыжесечение. Операции при невправимых грыжах технически более
сложны из-за спаечного процесса в грыжевом мешке и Рубцовых из-
менений тканей, обусловленных длительным существованием грыжи.
Копростаз в грыже
Это осложнение может развиться в тех случаях, когда содержимое
грыжевого мешка составляет толстая кишка. Копростаз возникает в
результате расстройства моторной ф у н к ц и и кишечника, ослабления
перистальтики, понижения тонуса кишечной стенки, а также дефор-
мации кишечной трубки в грыжевом мешке. Способствуют копроста-
зу невправимость грыжи, малоподвижный образ ж и з н и , обильная еда,
отсутствие в п и щ е растительной клетчатки. Его чаще выявляют у туч-
ных больных старческого возраста с пахово-мошоночными грыжами.
Копростаз в грыже проявляет себя н о ю щ и м и болями в области
грыжевого выпячивания, запорами, тошнотой, редко рвотой. Общее
состояние больного страдает мало. Грыжевое выпячивание по мере
заполнения толстой кишки каловыми массами медленно увеличива-
ется в размерах, оно не очень болезненно, не н а п р я ж е н о , тестооб-
разной к о н с и с т е н ц и и . Просвет к и ш к и перекрыт не полностью, со-
х р а н я е т с я с о о б щ е н и е г р ы ж е в о г о м е ш к а с б р ю ш н о й полостью,
поэтому симптом кашлевого толчка положительный. Следует учиты-
вать, что длительно сохраняющийся копростаз может перейти в ка-
ловую форму ущемление грыжи.
Лечение
При копростазе для освобождения толстой кишки от содержимо-
го п р и м е н я ю т с и ф о н н ы е к л и з м ы . И с п о л ь з о в а н и е слабительных
средств может представлять определённую опасность, так как пере-
иолнение приводящей петли содержимым способно вызвать сдавле-
ние и странгуляцию отводящей петли к и ш к и . Для предотвращения
копростаза (при невозможности выполнить грыжесечение) рекомен-
дуют подбор диеты, способствующей н о р м а л и з а ц и и перистальтики
кишечника.
Воспаление грыжи
Воспаление грыжи возникает вследствие и н ф и ц и р о в а н и я грыже-
вого мешка (воспаление изнутри) и л и оболочек грыжи (воспаление
снаружи). П р и и н ф и ц и р о в а н и и со стороны б р ю ш н о й полости общее
состояние больных быстро ухудшается, прогрессируют п р и з н а к и пе-
ритонита, нарастает и н т о к с и к а ц и я . Грыжа увеличивается в размерах
в результате отёка и и н ф и л ь т р а ц и и т к а н е й , в последующем появля-
ется гиперемия кожи. Оболочки грыжи могут воспалиться в резуль-
тате п е р в и ч н о г о п о в р е ж д е н и я к о ж н ы х п о к р о в (фурункулы, ссади-
н ы , расчёсы). В таких случаях общее состояние больных страдает не-
значительно.
Лечение
С п о м о щ ь ю э к с т р е н н о й о п е р а ц и и устраняют источник перитони-
та и и н ф и ц и р о в а н и е грыжевого мешка. Пластику грыжевых ворот в
таких случаях не проводят. П р и наружном и н ф и ц и р о в а н и и грыжесе-
чение м о ж н о в ы п о л н и т ь только после л и к в и д а ц и и воспалительных
процессов в коже.
Прогноз
Прогноз при наружных грыжах живота зависит от своевременно-

сти в ы п о л н е н и я операции. Плановое грыжесечение практически не
сопровождается летальностью, с в я з а н н о й с хирургическим вмеша-
тельством. При развитии о с л о ж н е н и й , в первую очередь ущемления
грыжи, опасность для ж и з н и больного возрастает по мере увеличения
периода времени, прошедшего с момента ущемления до операции.
Летальность после о п е р а ц и й , в ы п о л н е н н ы х в первые 6 ч от момента
ущемления, составляет 1,0—1,5%. В случаях р е з е к ц и и ущемлённой
к и ш к и летальность возрастает до 10—15%, а при флегмоне грыжево-
го мешка превышает 25%.
Отдельные виды грыж

Пупочные грыжи
Пупочные грыжи наиболее часто выявляют в первые месяцы жиз-
ни ребёнка. Второй п и к заболеваемости приходится на возраст око-
ло 40 лет. У ж е н щ и н пупочную грыжу встречают значительно чаще,
чем у мужчин, что связано с растяжением пупочного кольца во время
беременности.
Пупочные грыжи у детей

Пупочные грыжи у детей возникают вследствие нарушения фор-
мирования передней б р ю ш н о й стенки. Верхний отдел пупочного
кольца, через который проходит пупочная вена, — наиболее слабое
место. При недоразвитии брюшной фасции она покрывает пупочное
кольцо только частично. Все факторы, способствующие повышению
внутрибрюшного давления, в таком случае могут привести к образо-
ванию грыжи. Пупочные грыжи у детей обычно небольшого разме-
ра, вправимые. Их диагностика не представляет трудностей.
Лечение
При пупочной грыже у детей по мере развития брюшного пресса

возможно самоизлечение. Закрытие грыжевых ворот рубцовой тка-
нью происходит обычно в первые месяцы ж и з н и ребёнка. Поэтому,
если не происходит быстрого увеличения грыжи или её ущемления, в
течение первых 3 лет ж и з н и применяют консервативное лечение. Дня
предотвращения возможного ущемления внутренних органов на пу-
почное кольцо после вправления грыжи накладывают упругую плас-
тинку (пелот), фиксируемую гипоаллергенным пластырем. Назнача-
ют массаж и лечебную гимнастику, способствующие развитию и
укреплению передней брюшной стенки. Большое значение имеет пре-
дупреждение запоров, простудных заболеваний, нарушений мочеис-
пускания (фимоз), тщательный уход за областью пупка.
Ущемление пупочной грыжи у детей встречают редко, однако ро-
дителей ребёнка следует информировать о признаках ущемления гры-
ж и и необходимости в таком случае экстренной госпитализации.
Если к 3 годам под влиянием консервативных мероприятий пу-
почное кольцо не закрылось, самостоятельного излечения уже не
произойдёт. В этом случае показано оперативное лечение. Пластику
грыжевых ворот у детей выполняют по способу Лексера. После выде-

ления, перевязки и удаления грыжевого мешка под контролем вве-
дённого в грыжевые ворота пальца накладывают кисетный шов вок-
руг отверстия прочной нерассасывающейся синтетической нитью.
При затягивании кисетного шва пупочное кольцо закрывается.
Пупочные грыжи у взрослых

Пупочные грыжи у взрослых обычно бывают приобретёнными и
могут иметь значительные размеры. Характерно существенное пре-
обладание размеров грыжевого в ы п я ч и в а н и я над диаметром грыже-
вых ворот, в результате чего создаются предпосылки для ущемления
внутренних органов. Д и а г н о с т и к а в п р а в и м о й пупочной грыжи не
сложна, однако следует помнить, что за невправимую грыжу неболь-
ших размеров можно принять метастаз рака желудка в пупок. Кроме
того, наличие пупочной грыжи (распространённого заболевания) не
исключает с о ч е т а н н о й патологии р а с п о л о ж е н н ы х рядом органов
брюшной полости, которая и может быть причиной болевого синд-
рома (например, язвенной болезни или рака желудка). Поэтому всем
больным с пупочной грыжей перед операцией необходимо проводить
гастродуоденоскопию и УЗИ органов брюшной полости, а в части
случаев и колоноскопию.
Лечение
В отличие от ребёнка избавить взрослого от пупочной грыжи мож-

но л и ш ь оперативным путём. Грыжесечение выполняют по методу
Сапежко или по Мейо. Общий п р и н ц и п обоих методов — закрытие
грыжевых ворот, проводимое после иссечения грыжевого мешка и
ушивания париетальной б р ю ш и н ы , дупликатурой апоневроза. П о
Сапежко кожный разрез, рассечение грыжевых ворот и формирова-
ние дупликатуры апоневроза выполняют в продольном направлении
(рис. 10-5), а по Мейо (обычно при небольших грыжевых воротах) —
в поперечном (рис. 10-6).
Серьёзная проблема — сохранение пупка, поскольку его удаление
относят к вмешательствам, и з м е н я ю щ и м внешний облик человека,
что может стать причиной серьёзных психо-эмоциональных проблем,
особенно у детей и молодых женщин. Сохранить пупок можно, вы-
полняя разрез, окаймляющий пупок с одной стороны. Если же пупок
сильно растянут, деформирован, кожа дряблая и атрофичная, то пос-
ле иссечения собственного пупка необходимо сформировать новый
Рис. 10-5. Пластика грыжевых ворот по Сапежко: а — грыжевые ворота

и апоневроз рассечены в продольном направлении, наложен первый ряд
П-образных швов; б — узловые швы формируют дубли катуру апоневроза.
а
Рис. 10-6. Пластика грыжевых ворот по Мэйо; а — грыжевые ворота рассе-
чены в поперечном направлении, наложен первый ряд П-образных швов;
б — узловыми швами создается дубликатура апоневроза.
путём подшивания отдельными швами дермы к апоневрозу. В любом

случае о возможности удаления пупка больные (в первую очередь
женщины) должны быть предупреждены заранее.
Наружные брюшные грыжи • 28 3
Грыжи белой линии живота

Белая л и н и я живота проходит от мечевидного отростка до л о н н о -
го сочленения. С точки з р е н и я хирургической п р а к т и к и значение
имеет её участок между мечевидным отростком и пупком, где шири-
на этого анатомического образования достигает 2 см. Грыжи белой
л и н и и живота чаще бывают эпигастральными и параумбиликальны-
ми. Гипогастральные грыжи встречают крайне редко.
Белая л и н и я живота представляет собой соединительнотканную
пластинку, образованную косо н а п р а в л е н н ы м и сухожильными волок-
нами, перекрещивающимися по средней л и н и и . П р и этом образуется
своеобразная сетка, в которой существуют различных размеров щеле-
видные промежутки, заполненные жировой клетчаткой. Первопричи-
ной грыж становится р а с ш и р е н и е белой л и н и и живота. У мужчин оно
часто носит к о н с т и т у ц и о н н ы й характер, бывает следствием абдоми-
нальной формы ожирения («пивной живот»), а у ж е н щ и н — результа-
том повторных беременностей. Предбрюшинная клетчатка проникает
в щель между сухожильными волокнами, и формируется так называе-
мая «предбрюшинная липома», способная ущемляться. В последую-
щем отверстие в белой л и н и и живота под воздействием повышенного
внутрибрюшного д а в л е н и я п о с т е п е н н о увеличивается, образуется
дефект, в который пролабирует париетальный листок брюшины. Со-
держимым грыжевого мешка чаще всего становится сальник.
Эпигастральные грыжи редко превышают в диаметре 4—5 см, у
тучных больных не всегда видны и могут быть множественными. Для
обнаружения грыжи пальпацию удобно проводить в горизонтальном
положении больного, лежащего, п р и п о д н я в ш и с ь на локтях. Грыже
белой л и н и и живота могут сопутствовать р а з л и ч н ы е заболевания
ЖКТ, поэтому необходимо проведение д и ф ф е р е н ц и а л ь н о й диагнос-
тики, включающей использование необходимых методов инструмен-
тального исследования.
Лечение
Бессимптомно протекающие «предбрюшинные липомы» можно не
оперировать. Рекомендуют похудание, н о ш е н и е бандажа. При сфор-
мировавшейся грыже после проведения обследования органов брюш-
ной полости, расположенных рядом, показано хирургическое лече-
ние. На небольшой д е ф е к т в а п о н е в р о з е достаточно наложить в
продольном направлении узловые швы. Грыжи средних и больших
размеров чаще оперируют по Сапежко.
Послеоперационные грыжи
Послеоперационные грыжи выходят из брюшной полости в обла-
сти послеоперационного рубца и располагаются чаще на передней
брюшной стенке, реже — в поясничной области. Чаще всего они воз-
никают после экстренных лапаротомий по поводу воспалительных
заболеваний органов брюшной полости и ранений.
Основные причины возникновения послеоперационной грыжи —
перитонит, эвентрация и нагноение операционной раны. Эти факто-
ры становятся промежуточным звеном, а в качестве этиологических
моментов выступают все причины, их вызывающие: снижение рези-
стентности организма больного к и н ф е к ц и и , применение нерацио-
нальных, травматичных о п е р а ц и о н н ы х доступов, выведение через
рану тампонов и дренажей, небрежный гемостаз. Имеют значение
медленная регенерация тканей, гипопротеинемия, анемия, гипови-
таминоз, сахарный диабет, ожирение, раковое истощение. Негатив-
ный вклад вносят парез к и ш е ч н и к а , бронхопневмония, бронхиаль-
ная астма, рвота любой этиологии, психоз, недостаточно надёжное
ушивание апоневроза, атрофия м ы ш ц брюшной стенки после пере-
сечения нервных стволов, беременность.
Послеоперационные грыжи часто бывают обширных и гигантс-
ких размеров и иногда п р и ч и н я ю т больным, среди которых много
молодых пациентов, не меньшие физические и душевные страдания,
чем те заболевания, по поводу которых их оперировали. Беспокоят
боли в животе, запоры, невозможность заниматься физическим тру-
дом, эстетический дискомфорт.
Диагностика этого вида грыж не представляет существенных труд-
ностей. Грыжевые ворота располагаются в области послеоперацион-
ного рубца, они образованы разошедшимися, рубцово изменёнными
краями мышц и апоневроза. Наружные покровы послеоперационной
грыжи представлены рубцовой тканью, интимно сращённой с гры-
жевым мешком и кожей. Они бывают настолько истончены, что мо-
жет быть видна перистальтика кишечника. Рубцы брюшной стенки
подвержены мацерации и изъязвлению.
Лечение
Выбор метода лечения должен основываться на взвешенном ана-
лизе функциональных резервов организма, особенно при гигантских
грыжах у больных пожилого возраста. Многолетнее существование
грыжи вызывает глубокие анатомические и функциональные изме-
нения органов брюшной и грудной полостей. Обязательно исследо-

вание функциональных резервов внешнего дыхания, поскольку пос-
ле грыжесечения, вправления органов в брюшную полость и пласти-
ки грыжевых ворот возможно резкое п о в ы ш е н и е внутрибрюшного
давления с развитием дыхательной недостаточности. При наличии
серьёзных противопоказаний к хирургическому лечению назначают
ношение поддерживающего пояса-бандажа.
Хирургическое вмешательство — единственный радикальный ме-
тод лечения подобных грыж. Предоперационная подготовка при впра-
вимых грыжах, помимо общепринятых мероприятий, включает обя-
зательное н о ш е н и е бандажа, чтобы в ы п а в ш и е в грыжевой м е ш о к
органы были вправлены в брюшную полость. Операция часто сопря-
жена со значительными трудностями из-за сращения конгломерата
деформированных петель к и ш е ч н и к а и сальника с грыжевым меш-
ком, а также наличия значительного дефекта брюшной стенки.
При небольших грыжах закрытие дефекта брюшной стенки возможно
за счёт дупликатуры апоневроза по Сапежко. П р и значительных разме-
рах грыжевых ворот используют нерассасывающиеся сетчатые синте-
тические пластические материалы. Аллопластические способы опера-
ций при п о с л е о п е р а ц и о н н ы х грыжах в каждом к о н к р е т н о м случае
предусматривают максимально возможное использование собственных
тканей больного. Укрепление грыжевых ворот осуществляют подши-
ванием трансплантата поверх аутопластики или изнутри, между брю-
шиной и мышечно-апоневротическими слоями. Когда свести швами
края грыжевых ворот невозможно или опасно, трансплантат подши-
вают к краям грыжевого дефекта по всей окружности в виде заплаты.
Эндовидеохирургические операции при срединной локализации гры-
жевых ворот используют редко из-за выраженного спаечного процесса.
Паховые грыжи
Паховые грыжи составляют 75—80% общего количества грыж. Их
диагностируют преимущественно у мужчин (90%). Это связано с тем,
что паховый канал у ж е н щ и н уже и длиннее, чем у мужчин, имеет
щелевидную форму, лучше укреплён м ы ш е ч н ы м и и сухожильными
слоями. В хирургии детского возраста паховые грыжи встречают ещё
чаще, они составляют 95% всех вентральных грыж. Основные разно-
видности представлены к о с ы м и и п р я м ы м и паховыми грыжами.
Встречают также косые грыжи с прямым каналом, предбрюшинные,
внутристеночные, околопаховые, надпузырные и др.
Сведения об эмбриологии и анатомии пахового канала представ-

лены на прилагаемом к учебнику лазерном диске. Для лучшего по-
нимания учебного материала здесь приведём лишь рисунок, показы-
вающий нижний отдел передней брюшной стенки изнутри (рис. 10-7)
Рис. 10-7. Вид нижней части передней брюшной стенки со стороны брюш-
ной полости: 1 — срединная лузырно-пупочная складка брюшины, в кото-
рой проходит облитерированный урахус; 2 — медиальная пузырно-пу-
почная складка, в которой проходит облитерированная пупочная артерия;
3 — латеральная пупочная складка — нижние надчревные сосуды.
При осмотре передней брюшной стенки со стороны брюшной по-

лости можно увидеть пять складок брюшины.
• По средней л и н и и расположена срединная складка, в ней проходит
облитерированный урахус.
• Латеральнее видны парные медиальные складки, в них находятся
облитерированные пупочные артерии.
• Ещё латеральнее проходят латеральные складки, где расположены
нижние надчревные артерии и вены.
Между этими складками л о к а л и з о в а н ы , соответственно, надпу-

зырные, медиальные и латеральные паховые я м к и . Надпузырная ямка
находится позади прочной прямой м ы ш ц ы живота и при её сохран-
ности не может быть местом выхода грыжи. Средняя паховая ямка
может стать местом выхода прямой паховой грыжи. Глубокое (внут-
реннее) отверстие пахового канала соответствует латеральной па-
ховой ямке (оно проецируется на переднюю брюшную стенку при-
мерно над серединой паховой связки на 1,0—1,5 см выше неё). Эта
ямка — место выхода косой паховой грыжи, которая затем проходит
через паховый канал и в области его наружного отверстия попада-
ет под кожу.
Косые паховые грыжи

Косые паховые грыжи в зависимости от происхождения грыжево-
го мешка бывают врождёнными и приобретёнными.
В основе р а з в и т и я врождённых паховых грыж лежит незаращение
влагалищного отростка б р ю ш и н ы , играющего роль предуготовлен-
ного природой грыжевого мешка. Обычно о н и проявляются в ран-
нем детстве, но могут впервые обнаружить себя и в более позднем
возрасте. У взрослых врождённые паховые грыжи встречают в 10%
случаев.
Приобретённые паховые грыжи бывают к о с ы м и л и б о п р я м ы м и .
Основная причина образования паховых грыж — слабость задней
стенки пахового канала.
Косая паховая грыжа выходит через наружную паховую ямку, в со-
ставе элементов семенного канатика, покрытых наружной семенной
фасцией, проходит паховый канал, выходит через наружное отвер-
стие пахового канала и может опускаться в мошонку, растягивая её.
Такую грыжу называют пахово-мошоночной.
Косая паховая грыжа чаще бывает односторонней. В начальной
стадии развития косой паховой грыжи (канальная грыжа) выпячивание
малозаметно. По мере увеличения грыжевого мешка и выхода его из
наружного отверстия пахового канала при натуживании или покаш-
ливании определяется опухолевидное образование овальной формы.
Косое направление такая грыжа имеет только на начальных стади-
ях заболевания. В последующем, по мере увеличения грыжи, внутрен-
нее отверстие пахового канала расширяется в медиальном направлении,
отодвигая надчревные сосуды и ещё сильнее разрушая заднюю стенку
пахового канала. Внутренняя косая и поперечная мышцы смещаются
ной стадии ф о р м и р о в а н и я грыжи ощущается с латеральной сторо-
гМшвоНэ кайааш. Обязательно
в в е И Ж М ® РЙШ№о»тЙ10*дадаЖ-существующих
н а х о в о Г ш М ^ М Ж ^ ь ^ Ж ^ Ш б Ж Й Р ^ й Р ^ ^ т д а ^ Ж Ж ко"
п р я т ч щ ж з ш р д а ш ^pweTg&ripivffifise^e^ptieoffiHHH-
ружш^т^т^^гёпт^ттттшшйо^т^-с Чф^ттр™»
МсШШЗРЩМЖК гЩХЖ Ъ^ад^юш-
скрёШРШбМ Ш Ш ^ д а В Д д а ^ Щ Ш х М ^ ^ е ^ И В Д Р Й ^ н -
м о ж я в г т й ^ ш ж ш в д д а ж ё т ^ й ^ ё - г|Ш^Щ™Ь£казывается
&тф8шбтш>№ъ тжё№?рт№щ ^тштшшьтшть
пальцевое исследование пахового канала (см. рис. 10-2). Его прово-
дят больного после вправления содер-
жимогсцгрыжевого мешка. Инвагинируя кожу м о ш о н к и , указатель-
П р я м а я паховая грыжа выходит из брюшной полости через ме-
ным пальцем можно попасть в поверхностное отверстие пахового
диальную паховую ямку, растягивая поперечную ^фасцию. Прямая
канала, расположенное мбдиальнее- и несколько» выше лонного бу-
грьйса никогда не Шлвает врожденной, чаще ее встречают у пожилых
i f / M i m w шщт\\ен-
небольших размеров. Грыжевое выпячивание округлой или овальной

ормы, определяется у медиальной части паховой связки. Попереч-

ная фасция, даже изменённая, препятствует опусканию прямой гры-
жи в мошонку, что случается исключительно редко.
Прямые грыжи нередко бывают скользящими и содержат стенку
мочевого пузыря. Кроме болей в области грыжи, чувства неудобства
при движении и опухолевидного образования, таких больных могут
беспокоить дизурические явления.
Прямая грыжа всегда лежит медиальнее семенного канатика, ко-
торый имеет нормальный размер, не связан с грыжей и только при-
лежит к ней. Пульсация н и ж н е й надчревной артерии определяется
кнаружи от грыжевых ворот.
Ошибочный диагноз паховой грыжи может быть поставлен при
паховом крипторхизме (как одностороннем, так и двустороннем), ког-
да происходит задержка опускания я и ч к а в мошонку. Таких пациен-
тов беспокоят боли и припухлость в паховой области. Правильный
диагноз несложно поставить после п а л ь п а ц и и м о ш о н к и . Однако
необходимо помнить, что у 25% больных с крипторхизмом бывает со-
путствующая паховая грыжа.
Невправимая пахово-мошоночная грыжа имеет сходство с гидро-
целе (водянкой оболочек яичка), когда между листками собственной
оболочки яичка скапливается жидкость, в результате мошонка зна-
чительно увеличивается в размерах. Отличие гидроцеле от грыжи зак-
лючается в том, что при пальпации мошонки у больного с водянкой
нельзя отграничить пальпируемое образование от яичка и его п р и -
датка. При д и а ф а н о с к о п и и (просвечивании с помощью фонарика)
содержащаяся в мошонке прозрачная жидкость имеет красноватый
цвет, а в случае грыжи кишечные петли и сальник не пропускают све-
товые лучи. Диагноз несложно подтвердить при УЗИ мошонки.
С паховой грыжей имеет сходство расширение вен семенного кана-
тика (варикоцеле)-, при котором в вертикальном положении у боль-
ного п о я в л я ю т с я р а с п и р а ю щ и е боли и увеличивается м о ш о н к а .
В положении лёжа эти явления исчезают. При пальпации мошонки
определяются варикозно расширенные вены семенного канатика (как
правило, слева), легко спадающиеся при надавливании или подня-
тии мошонки кверху.
Следует отметить, что врачи терапевтических специальностей
склонны практически любое опухолевидное образование в паховой
области расценивать как грыжевое выпячивание, в то время как это
далеко не так. Тем не менее, даже исключив диагноз грыжи, необходи-
мо точно установить, что же за заболевание её симулировало, и прове-
сти соответствующее лечение. Это может оказаться онкологической
патологией, в том числе и с поражением лимфатических узлов. Па-
ховый крипторхизм без лечения часто осложняется развитием семи-
номы, бурно растущей злокачественной опухоли яичка, поскольку
яичко, расположенное в паховом канале, значительно чаще травми-
руется и подвергается перегреву, чем расположенное нормально, Ва-
рикоцеле может быть признаком сдавления яичковой вены опухолью
нижнего полюса почки.
К настоящему времени предложено более 600 операций и их мо-
дификаций при паховых грыжах, но все они отличаются друг от дру-
га лишь завершающим этапом — пластикой пахового канала. Осталь-
ные этапы операции выполняют однотипно.
1 этап — доступ к паховому каналу. К о ж н ы й разрез проводят па-
раллельно и на 2 см выше п р о е к ц и и паховой связки. Длина стандар-
тного разреза — от 5 до 8 см, в зависимости от выраженности под-
кожной клетчатки. Рассекают апоневроз наружной косой мышцы по
ходу волокон. Верхний лоскут отделяют от внутренней косой и попе-
речной мышц, н и ж н и й — от семенного канатика. Обнажают жёлоб
паховой связки до лонного бугорка.
2 этап — выделение из окружающих тканей и удаление грыжевого
мешка. При косой грыже его обнаруживают среди элементов семен-
ного канатика, выделяют до ш е й к и , вскрывают и вправляют грыже-
вое содержимое в брюшную полость. Прошивание грыжевого мешка
у шейки выполняют кисетным швом под контролем зрения. Грыже-
вой мешок перевязывают и отсекают. П р и прямой грыже семенной
канатик берут на держалку, отводят в сторону и при ревизии задней
стенки пахового канала обнаруживают грыжевой мешок и дефект в
поперечной ф а с ц и и . П р и небольших вправимых прямых паховых
грыжах грыжевой мешок можно не иссекать, а инвагинировать и
ушить над ним дефект в поперечной фасции.
Зэтап — ушивание глубокого пахового кольца до нормальных раз-
меров, укрепление задней стенки пахового канала.
4 этап — пластика пахового канала. В настоящее время на осно-
вании анализа огромного клинического материала признано, что при
всех видах паховых грыж (прямых, косых, с в ы п р я м л е н н ы м каналом,
скользящих, рецидивных и пр.) целесообразно проводить укрепле-
ние задней стенки пахового канала. Современные пластики задней
стенки дают рецидивы не более чем в 1,5% случаев даже при слож-
ных формах заболевания.
Методы пластики задней стенки пахового канала
Пластика по Бассини. После высокого удаления грыжевого меш-

ка семенной канатик приподнимают на держалке, под н и м подшива-
ют внутреннюю косую и поперечную м ы ш ц ы вместе с поперечной
фасцией к паховой связке. Д л я разгрузки швов предварительно рас-
секают глубокий л и с т о к влагалища п р я м о й м ы ш ц ы живота. В ме-
диальном углу подшивают край апоневроза влагалища п р я м о й м ы ш -
ц ы живота к надкостнице л о б к о в о й кости в области лонного бугор-
ка. Ш в ы между м ы ш ц а м и , п о п е р е ч н о й ф а с ц и е й и паховой связ-
кой полностью л и к в и д и р у ю т паховый промежуток (рис. 10-8). На
вновь образованную мышечную стенку укладывают семенной канатик.
Рис. 10-8. )таи пластики пахового канала по Ьасспни при паховой ф ы ж е

свободные края внутренней косой и поперечной мыши вместе с поперечной
фасписй подтипами к паховой свинке.
Для ф о р м и р о в а н и я внутреннего пахового кольца, которое должно
пропускать к о н ч и к мизинца, накладывают шов латеральнее семен-
ного канатика. Апоневроз наружной косой мышцы сшивают над се-
менным канатиком край в край, реконструируя переднюю стенку па-
хового канала и наружное паховое кольцо.
Существуют р а з л и ч н ы е м о д и ф и к а ц и и к л а с с и ч е с к о й операции
Бассини. Недостатком этой операции считают необходимость сопо-
ставления ш в а м и разнородных т к а н е й . П р и высоком (более 4 см)
паховом промежутке сшивание м ы ш ц с паховой связкой происходит
с большим натяжением, поэтому надёжного срастания не происходит.
Пластика по Постемпскому. После выделения семенного канати-
ка и грыжесечения рассекают место п р и к р е п л е н и я внутренней ко-
сой и поперечной м ы ш ц к паховой связке в латеральную сторону от
глубокого отверстия пахового канала для того, чтобы переместить
семенной к а н а т и к в верхнелатеральный угол этого разреза. После
этого под семенным канатиком накладывают узловые швы между вер-
хним лоскутом апоневроза наружной косой м ы ш ц ы живота, внутрен-
ней косой, поперечной м ы ш ц е й , поперечной фасцией и паховой связ-
кой. В первые два медиальных шва захватывают край апоневроза
прямой мышцы живота. Поверх подшивают н и ж н и й лоскут апонев-
роза наружной косой м ы ш ц ы и укладывают семенной канатик. При
этой пластике паховый канал ликвидируется, а семенной канатик рас-
полагается в подкожной клетчатке.
Пластика по Кукуджанову предложена для сложных форм пахо-
вых грыж. После вскрытия пахового канала и выделения задней стен-
ки продольно рассекают поперечную фасцию. Поперечную фасцию
отделяют от п р е д б р ю ш и н н о й клетчатки. Выделяют связку Купера
(плотная ф и б р о з н а я структура, п о к р ы в а ю щ а я сверху и сзади верх-
нюю ветвь лобковой кости). После рассечения грыжевого мешка его
высоко перевязывают и отсекают. Иссекают ослабленную, разволок-
нённую часть п о п е р е ч н о й ф а с ц и и , после чего её ушивают. В ме-
диальном отделе пахового промежутка подшивают край глубокого
листка влагалища прямой мышцы живота и соединённое сухожилие
мышц к куперовой связке от лонного бугорка до фасциального фут-
ляра, содержащего подвздошные сосуды. В латеральном отделе па-
хового промежутка подшивают апоневроз поперечной мышцы вместе
с краем поперечной фасции к подвздошно-лобковому тяжу. После-
д н и й шов накладывают у медиального края глубокого отверстия па-
хового канала в виде кисета, захватывая сверху и снизу укреплённые
отделы поперечной фасции, снаружи — оболочки семенного канати-
ка. Этим швом формируют внутреннее отверстие пахового канала. Дня

снятия натяжения проводят послабляющий разрез влагалища прямой
мышцы живота. Поверх семенного канатика сшивают дупликатурой
апоневроз наружной косой м ы ш ц ы живота.
Пластика по Шолдайсу позволяет оптимально сформировать глу-
бокое отверстие и укрепить заднюю стенку пахового канала, поэтому
она наиболее обоснована с анатомической точки зрения. Доступ в
паховый канал и обработку грыжевого мешка проводят стандартно.
Обязательный элемент операции — циркулярное иссечение гиперт-
рофированного кремастера от глубокого кольца до к о р н я м о ш о н к и ,
что позволяет точно определить диаметр глубокого кольца и значи-
тельно уменьшить объём пахового канала. Поперечную фасцию рас-
секают от глубокого до наружного отверстия с последующим двой-
ным н е п р е р ы в н ы м ш в о м , п о з в о л я ю щ и м с ф о р м и р о в а т ь глубокое
кольцо нужных размеров. Дополнительного укрепления задней стен-
ки достигают наложением двойного непрерывного шва, захватываю-
щего с одной стороны с о е д и н ё н н о е сухожилие, а с другой — под-
вздошно-лонный тяж и глубокий отдел паховой связки. Семенной
канатик укладывают на вновь сформированную стенку, листки рас-
сечённого апоневроза наружной косой м ы ш ц ы сшивают край в край,
формируют наружное отверстие.
Ненатяжная пластика по Лихтенштейну. Этот вид пластики пред-
полагает использование синтетического сетчатого протеза или плас-
тины из пористого политетрафторэтилена. После выделения и обра-
ботки грыжевого мешка синтетический протез моделируют по форме
задней стенки пахового канала. В области латерального края транс-
плантата формируют внутреннее отверстие пахового канала для се-
менного канатика. Имплантат укладывают под семенным канатиком
и фиксируют швами к надкостнице л о н н о й кости, паховой связке и
поперечной мышце (рис. 10-9). Разрез в латеральном участке сетки
ушивают П-образным швом позади семенного канатика так, чтобы
он пропускал только канатик и не мог в последующем расшириться.
В части случаев используют двухслойные трансплантаты из нетка-
ных материалов. Апоневроз наружной косой м ы ш ц ы сшивают над
семенным канатиком край в край.
Методы пластики передней стенки пахового канала
Укрепление передней стенки пахового канала (как техничес-

ки наиболее простой метод) с обязательным ушиванием глубокого
пахового кольца до нормальных размеров в порядке исключения
Рис. 10-9. Этап ненатяжной пла-

стики п о Л и х т е н ш т е й н у при па-
ховой грыже: / — листки рассе-
ч ё н н о ю а п о н е в р о з а наружной
к о с о й мышны: 2 с е м е н н о й ка-
натик (втят на держалку): 3 — по-
л и п р о п и л е н о в а я сетка, укрепля-
ю щ а я з а д н ю ю с т е н к у пахового
канала.
можно применять у молодых п а ц и е н т о в п р и небольших косых па-

ховых грыжах.
Пластика по Мартынову. После типичного рассечения апоневро-
за наружной косой м ы ш ц ы живота, перевязки и удаления грыжевого
мешка накладывают не более четырёх швов между краем верхнего
лоскута апоневроза наружной косой м ы ш ц ы живота и паховой связ-
кой. Для пластики используют м о н о ф и л а м е н т н ы е нерассасываю-
щиеся нити. Н и ж н и й лоскут апоневроза наружной косой мышцы на-
кладывают поверх верхнего и фиксируют без натяжения несколькими
швами, чтобы не сузить поверхностное отверстие пахового канала.
М ы ш ц ы в шов не захватывают, что отличает этот способ от других
видов пластики пахового канала.
Пластика по Жирару—Спасокукоцкому. Над семенным канатиком
к паховой связке о д н о в р е м е н н о подшивают внутреннюю косую и
поперечные м ы ш ц ы с верхним лоскутом апоневроза наружной ко-
сой мышцы живота. Н и ж н и й лоскут фиксируют на верхнем, созда-
вая дупликатуру. Использование шва Кимбаровского позволяет обес-
п е ч и т ь с о е д и н е н и е о д н о р о д н ы х т к а н е й . С его п о м о щ ь ю краем
верхнего лоскута апоневроза наружной косой мышцы укрывают края
внутренней косой и поперечной мышц. Иглу проводят через верх-
ний лоскут апоневроза на расстоянии 1 см от края, затем через мыш-
цы. После этого той же нитью снова прошивают верхний лоскут апо-
невроза у самого края, затем поверх семенного канатика накладывают
шов с паховой связкой. При этом края внутренней косой и попереч-
ной мышц оказываются к а к бы в желобке верхнего лоскута апонев-
роза, и с паховой связкой сопоставляются однородные ткани.
Метод пластики избирают с учётом возраста больного, топогра-
фии пахового канала, вида грыжи, размеров грыжевых ворот, состоя-
ния тканей. В связи с этим н е в о з м о ж н о стандартное использование
какого-либо одного способа операции.
Операция при врождённой паховой грыже у взрослых. В р о ж д ё н н а я
паховая грыжа — всегда косая грыжа. В таких случаях на дне грыже-
вого мешка лежит я и ч к о , покрытое серозной оболочкой. Наиболее
трудный этап о п е р а ц и и при врождённой грыже — выделение грыже-
вого мешка, так к а к с е м е н н о й к а н а т и к на всём п р о т я ж е н и и и н т и м н о
сращён с его стенкой. В этом случае о с н о в н а я цель операции — не
удаление грыжевого м е ш к а , а л и к в и д а ц и я его с о о б щ е н и я с брюшной
полостью.
После выделения грыжевого м е ш к а его свободную стенку, распо-
ложенную н а п р о т и в с е м я в ы н о с я щ е г о протока и сосудов, продольно
вскрывают. На шейку грыжевого м е ш к а изнутри накладывают кисет-
ный шов с т а к и м расчётом, чтобы с е м е н н о й к а н а т и к не захватить в
шов, а как бы «перешагнуть» ш в о м , захватив брюшину с обеих сто-
рон от него. Отступив на 1,5 см дистальнее наложенного кисетного
шва, стенку м е ш к а рассекают до семенного к а н а т и к а , после чего за-
вязывают к и с е т н ы й шов. Т а к и м путём сообщение с брюшной полос-
тью ликвидируют. Грыжевой м е ш о к до семенного канатика частично
иссекают, а оставленные п о л о с к и б р ю ш и н ы выворачивают и позади
канатика и я и ч к а сшивают рассасывающейся нитью (операция Вин-
кельмана). Я и ч к о погружают на д н о м о ш о н к и . Пластику пахового
канала выполняют одним из о п и с а н н ы х методов.
Особенности пахового грыжесечения у женщин. А п о н е в р о з н а р у ж -
ной косой м ы ш ц ы живота у ж е н щ и н гораздо крепче. Паховый про-
межуток выражен незначительно, чаще всего внутренняя косая и по-
перечная м ы ш ц ы ж и в о т а т е с н о прилегают к паховой связке. Эти
особенности, а также отсутствие с е м е н н о г о к а н а т и к а позволяют в
большинстве случаев добиться надёжного укрепления пахового ка-
нала пластикой его передней стенки по способу Мартынова или Ж и -
рара— Спасокукоцкого—Кимбаровского. В отличие от операции при
паховой грыже у мужчин, наружное отверстие пахового канала у жен-
щин закрывают наглухо, обеспечивая тем самым полное закрытие па-
хового промежутка и устойчивость паховой области к в о з н и к н о в е -
нию рецидива грыжи.
296 О- Хирургические болезни О Том 1 • Часть П О- Глава 10
Бедренные грыжи
Бедренные грыжи выходят через бедренный канал и располагают-
ся ниже проекции паховой связки. Они составляют 5% всех наруж-
ных грыж живота. Бедренные грыжи значительно чаще встречают у
ж е н щ и н , что обусловлено особенностями строения таза. Бедренные
грыжи чаще, чем паховые, представляют трудности для диагностики
и чаще ущемляются. У детей бедренные грыжи встречают исключи-
тельно редко.
В процессе своего ф о р м и р о в а н и я бедренная грыжа проходит
три стадии:
• начальная — грыжевое выпячивание не выходит за пределы внут-
реннего бедренного кольца;
• канальная — грыжевое в ы п я ч и в а н и е располагается около со-
судистого пучка, не выходит за пределы поверхностной фасции и
не проникает в подкожную жировую клетчатку скарповского тре-
угольника;
• полная — когда грыжа проходит весь бедренный канал, его внут-
реннее и наружное отверстия и выходит в подкожную клетчатку бед-
ра; эту стадию грыжи обнаруживают чаще всего.
В начальной и канальной стадиях бедренная грыжа клинически
трудноразличима. Заподозрить такую грыжу м о ж н о на основании
жалоб на боли в паху, н и ж н е м отделе живота, верхнем отделе бедра,
усиливающиеся при ходьбе и физической нагрузке. В узком, ригид-
ном внутреннем отверстии бедренного канала может возникать ущем-
ление (в том числе пристеночное), в части случаев оно бывает пер-
вым клиническим проявлением грыжи. Для полной бедренной грыжи
характерно появление полусферического грыжевого выпячивания
небольшого размера, расположенного под паховой связкой, медиаль-
нее проекции бедренных сосудов.
Проведение дифференциального диагноза между паховой и бед-
ренной грыжами не вызывает затруднений при вправимой паховой
грыже, когда легко пальпируется наружное отверстие пахового кана-
ла. У тучных больных, особенно ж е н щ и н , это сделать гораздо слож-
нее. Необходимо определить проекцию паховой связки, проведя ли-
нию от передней верхней ости к лонному бугорку. Паховая грыжа
располагается выше паховой связки, бедренная — ниже. По отноше-
нию к лонному бугорку паховая грыжа расположена выше и кнутри,
а бедренная — ниже и кнаружи. Бедренные грыжи в отличие от пахо-
вых не достигают больших размеров, нередко бывают скользящими.
Наружные брюшные грыжи О- 297
За бедренную грыжу л е г к о п р и н я т ь приустьевой узел большой под-
кожной вены при в а р и к о з н о й болезни. В результате несостоятель-
ности клапана, расположенного у устья вены, узел обнаруживают в
положении больного стоя и при натуживании, а в горизонтальном
положении узел спадается. Определяемый при кашле ретроградный
ток крови из бедренной вены (кашлевой симптом Гаккенбруха) мож-
но расценить как движение грыжевого содержимого. Поставить пра-
вильный диагноз позволяет п о л н о ц е н н ы й осмотр раздетого больно-
го стоя, когда осматривают не только брюшную стенку, но и нижние
конечности.
Другое сосудистое з а б о л е в а н и е , имитирующее бедренную гры
жу, — аневризма бедренной артерии. О б ы ч н о это л о ж н а я аневризма,
формирующаяся в силу различных п р и ч и н после диагностических
или лечебных эндовазальных м а н и п у л я ц и й , связанных с пункцией
бедренной артерии. Наряду с пульсацией опухолевидного образова-
ния отличить аневризму позволяет систолический шум, выслушива-
емый при аускультации.
В редких случаях за бедренную грыжу можно п р и н я т ь натёчный
абсцесс, в о з н и к а ю щ и й при туберкулёзном п о р а ж е н и и позвоночни-
ка, распространяющийся по ходу п о я с н и ч н о й м ы ш ц ы и обусловли-
вающий подкожное выбухание под паховой связкой. Главные отли-
чительные п р и з н а к и : ф л ю к т у а ц и я и наличие данных, в том числе
рентгенологических, свидетельствующих о туберкулёзном поражении
позвоночника.
Операции при бедренной грыже (количество предложенных спо-
собов и м о д и ф и к а ц и й приближается к 200) в зависимости от дост]
па к грыжевым воротам можно разделить на две группы: бедренные
и паховые.
Операция Бассини. Используют доступ к бедренному каналу со сто-
роны его наружного отверстия. Кожный разрез проводят параллель-
но и ниже проекции паховой связки. Этап поиска грыжевого мешка
у тучных больных может представлять существенные трудности. Его
легче обнаружить, если предложить больному потужиться или покаш-
лять. Тщательно освобождают грыжевой м е ш о к от жировой клет-
чатки и окружающих фасциальных оболочек. Грыжевой мешок вы-
деляют как можно выше, вскрывают, прошивают и отсекают. При
выделении грыжевого мешка следует помнить, что с медиальной сто-

роны может находиться мочевой пузырь, а латерально — бедренная
вена. Закрывают грыжевые ворота путём сшивания паховой и лон-
ной (куперовой) связок (рис. 10-10). Всего накладывают три-четыре
)
и
Рис. 10-10. Операция Бассини при бедренной грыже: а — проекция кожного

разреза; б — выделение грыжевого мешка в области овальной ямки (hiatus
saphenus) \ в — • пластика грыжевых ворот путём подшивания паховой связки
к надкостнице лобковой кости (связка Купера); г — схема наложения швов в
сагиттальной проекции.
шва, контролируя, не сдавлена ли бедренная вена. Вторым рядом
швов между серповидным краем ш и р о к о й фасции бедра и гребенча-
той фасцией ушивают бедренный канал.
В настоящее время отдают предпочтение паховым способам лече-
ния бедренных грыж, основными преимуществами которых призна-
ны высокая перевязка грыжевого мешка, удобное и надёжное ушива-
ние внутреннего отверстия бедренного канала. Этот доступ особенно
показан при ущемлении бедренной грыжи, когда может потребовать-
ся широкий доступ для проведения резекции кишечника.
Операция Руджи—Парлавеччио. Разрез кожи проводят параллель-
но и выше паховой связки (как при паховой грыже). Вскрывают апо-
невроз наружной косой м ы ш ц ы (т.е. попадают в паховый канал). Об-
нажают паховый п р о м е ж у т о к . Р а с с е к а ю т п о п е р е ч н у ю ф а с ц и ю в
продольном направлении. Отодвигая предбрюшинную клетчатку, вы-
деляют шейку грыжевого мешка. Грыжевой м е ш о к выводят из бед-
ренного канала, вскрывают, прошивают у ш е й к и и удаляют. Грыже-
вые ворота закрывают путём с ш и в а н и я внутренней косой, поперечной
мышц, верхнего края поперечной фасции с л о н н о й и паховой связ-
ками. П р и необходимости внутреннее отверстие пахового канала
ушивают до нормального размера, накладывая дополнительные швы
на поперечную фасцию. Семенной канатик (или круглую связку мат-
ки) укладывают на м ы ш ц ы . Рассечённый апоневроз наружной косой
мышцы живота сшивают с формированием дупликатуры.
11 г am ОСТРАЯ К И Ш Е Ч Н А Я
НЕПРОХОДИМОСТЬ
Острая к и ш е ч н а я непроходимость характеризуется нарушением

пассажа кишечного содержимого по направлению от желудка к зад-
нему проходу. Она не представляет собой какую-то отдельную нозо-
логическую форму и бывает осложнением самых различных заболе-
ваний: наружных брюшных грыж, опухолей к и ш е ч н и к а , Ж К Б и т.д.
Но, возникнув, это патологическое состояние протекает по единому
сценарию, вызывая и н т о к с и к а ц и ю и водно-электролитные расстрой-
ства, сопровождается т и п и ч н ы м и к л и н и ч е с к и м и п р о я в л е н и я м и . В
связи с этим диагностическая и лечебная тактика во многом едина
при несхожей природе непроходимости. По летальным исходам в аб-
солютных цифрах эта патология делит 1—2-е места среди всех острых
заболеваний органов брюшной полости.
Острая к и ш е ч н а я непроходимость может возникать во всех воз-
растных группах. Наиболее часто встречают спаечную непроходи-
мость кишечника.
Для острой к и ш е ч н о й непроходимости наиболее приемлема мор

фо-функциональная классификация.
• Динамическая (функциональная) непроходимость.
— Спастическая.
— Паралитическая.
• Механическая непроходимость.
— По механизму развития.
• Странгуляцыонная (ущемление, заворот, узлообразование).
• Обтурационная (обтурация опухолью, инородным телом, кало
вым или жёлчным камнем, фитобезоаром, клубком аскарид).
• Смешанная ( и н в а г и н а ц и о н н а я , спаечная).
— По уровню препятствия.
• Высокая (тонкокишечная).
• Низкая (толстокишечная).
Острая кишечная непроходимость -0- 301
Согласно этой классификации, принято выделять динамическую
(функциональную) и механическую кишечную непроходимость. При
динамической непроходимости нарушается двигательная функция
кишечной стенки без механического препятствия продвижению ки-
шечного содержимого. Различают два вида динамической непрохо-
димости: спастическую и паралитическую.
Механическая непроходимость характеризуется н а л и ч и е м о к к л ю -
зии кишечной трубки на каком-либо уровне, что и приводит к нару-
шению кишечного транзита. При этом виде непроходимости прин-
ципиально выделение странгуляции и обтурации к и ш к и .
• П р и странгуляционной непроходимости первично страдает к р о в о о б -
ращение вовлечённого в патологический процесс участка к и ш к и .
Это связано со сдавлением сосудов брыжейки за счёт ущемления,
заворота (рис. 11-1) или узлообразования (рис. 11-2), что вызывает
довольно быстрое (в течение нескольких часов) развитие гангрены
участка к и ш к и .
• При обтурационной кишечной непроходимости кровообращение рас-
положенного выше препятствия (приводящего) участка к и ш к и на-
рушается вторично в связи с её чрезмерным растяжением кишечным
содержимым. Поэтому и п р и обтурации возможен некроз к и ш к и ,
но он развивается в течение нескольких суток. Обтурация может
быть вызвана злокачественными и доброкачественными опухолями,
каловыми и жёлчными к а м н я м и , и н о р о д н ы м и телами, аскаридами.
Рис. 11-1. Заворот тонко

(схема).
• К смешанным формам механической непроходимости относят и н -
вагинацию (рис. 11-3), при которой в инвагинат вовлекается бры-
жейка кишечника, и спаечную непроходимость, которая может про-
текать как по странгуляционному типу (сдавление штрангом кишки
вместе с брыжейкой) (рис. 11-4 а), так и по типу обтураиии (пере-
гиб к и ш к и в виде «двустволки») (рис. 11-4 б).
Диагностическая и лечебная тактика во многом зависит от лока-
лизации препятствия в к и ш е ч н и к е . В связи с этим по уровню обструк-
ции выделяют высокую (тонкокишечную) и низкую (толстокишечную)
непроходимость.
Этиология
В основе развития механической (особенно странгуляционной)

кишечной непроходимости лежат анатомические предпосылки врож-
дённого или приобретённого характера. Таким предрасполагающим
фактором может быть врождённое наличие долихосигмы, подвиж-
ной слепой к и ш к и , дополнительных карманов или складок брюшины.
Чаще предрасполагающие факторы носят приобретённый характер:
спаечный процесс в брюшной полости, удлинение сигмовидной киш-
ки в старческом возрасте, наружные и внутренние брюшные грыжи.
Спаечный процесс в б р ю ш н о й полости развивается после пере-
несённых ранее воспалительных заболеваний, травм и операций. Для
возникновения острой к и ш е ч н о й непроходимости наибольшее зна-
чение имеют изолированные м е ж к и ш е ч н ы е , кишечно-париетальные,
а также париетально-сальниковые с р а щ е н и я , образующие в брюш-
Рис. 11-3. Илиоцекальная инваги-

Рис. 11-2. Узпообразование (схема) нация (схема).
Рис. 11-4. Спаечная кишечная непроходимость: а — с ущемлением петл]

кишки фиброзным штрангом (с первичным острым нарушением кровооб
ращения); б — с перегибом тонкой кишки и образованием «двустволки» (без
первичного нарушения кровообращения).
ной полости грубые тяжи и «окна», что может стать причиной стран-
гуляции (внутреннего ущемления) подвижных сегментов кишечника.
Не менее опасными в клиническом плане могут быть плоские межки-
шечные, кишечно-париетальные и кишечно-сальниковые сращения
с образованием к и ш е ч н ы х к о н г л о м е р а т о в , п р и в о д я щ и х к обтура-
ционной непроходимости при функциональной перегрузке кишечника.
Ещё одна группа приобретённых факторов, способствующих раз-
витию к и ш е ч н о й непроходимости, — опухоли различных отделов
кишечника (в подавляющем большинстве случаев рак толстой к и ш к и ) ,
приводящие к о б т у р а ц и о н н о й непроходимости. Обтурация может
возникнуть также вследствие сдавления кишечной трубки опухолью
извне, исходящей из соседних органов, а также сужения просвета
кишечника в результате перифокальной опухолевой или воспалитель-
ной инфильтрации. Экзофитные опухоли (либо полипы) тонкой киш-
ки, а также дивертикул Меккеля могут обусловить инвагинацию.
При наличии указанных предпосылок непроходимость возникает
под влиянием производящих факторов. Для грыж таковым может слу-
жить повышение внутрибрюшного давления. Для других видов непро-
ходимости в качестве провоцирующего фактора нередко выступают
нарушения моторики кишечника, связанные с изменением пищевого
режима: употребление большого количества овощей и фруктов в лет-
не-осенний период, обильный приём п и щ и после длительного голо-
дания (может вызвать заворот т о н к о й к и ш к и ) , переход с грудного
вскармливания на искусственное у детей первого года жизни (частая
причина илиоцекальной инвагинации).
Причины динамической к и ш е ч н о й непроходимости весьма раз-
нообразны. Чаще всего отмечают паралитическую непроходимость,
развивающуюся в результате травмы (в том числе операционной),
метаболических расстройств (гипокалиемии), перитонита. Все ост-
рые хирургические заболевания органов брюшной полости, потен-
циально способные привести к перитониту, протекают с явлениями
пареза кишечника. Снижение перистальтической активности Ж К Т
происходит при ограничении ф и з и ч е с к о й активности (постельный
режим) и в результате длительно не купирующейся жёлчной либо
почечной колики. Спастическую кишечную непроходимость вызы-
вают поражения головного или спинного мозга (метастазы злокаче-
ственных опухолей, с п и н н а я сухотка и пр.), отравление солями тя-
жёлых металлов (например, свинцовая колика), истерия.
Патогенез
Острая кишечная непроходимость вызывает в организме больных

выраженные нарушения, определяющие тяжесть течения этого па-
тологического состояния. В общем можно констатировать присущие
ему расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-основ-
ного состояния, потерю белка, эндотоксикоз, кишечную недостаточ-
ность и болевой синдром.
Гуморальные нарушения с в я з а н ы с п о т е р е й б о л ь ш о г о количества
воды, электролитов и белков. Жидкость теряется с рвотными масса-
ми (безвозвратные потери). Также она депонируется в приводящем
отделе кишечника, скапливается в отёчной кишечной стенке и бры-
ж е й к е , содержится в б р ю ш н о й полости в виде экссудата (блоки-
р о в а н н ы й резерв). Если непроходимость будет устранена, по мере
нормализации процессов фильтрации и реабсорбции этот резерв воды
может вновь принять участие в обмене, В условиях неликвидирован-
ной непроходимости потери жидкости в течение суток могут до-
стигать 4 л и более. Это ведёт к гиповолемии и дегидратации тканей,
г е м о к о н ц е н т р а ц и и , нарушениям микроциркуляции и тканевой ги-
поксии. Указанные патофизиологические моменты напрямую отра-
жаются на клинической картине — возникают сухость кожных по-
кровов, олигурия, артериальная гипотензия, высокий гематокрит и
относительный эритроцитоз.
Гиповолемия и дегидратация увеличивают синтез антидиуретичес-
кого гормона и альдостерона. Результатом этого становятся сниже-
ние количества отделяемой мочи, реабсорбция натрия и значитель-
ное выделение калия. На место трёх ионов калия в клетку входят два
иона натрия и один ион водорода. Калий выводится с мочой и теря-
ется с рвотными массами. Это обусловливает возникновение внут-
риклеточного ацидоза, гипокалиемиы и метаболического внеклеточного
алкалоза. Низкое содержание калия в крови чревато снижением мы-
шечного тонуса, уменьшением сократительной способности миокар-
да и угнетением перистальтической активности кишечника. В даль-
нейшем в связи с деструкцией к и ш е ч н о й стеки, развитием перитонита
и олигурии возникают гиперкалиемия (что также далеко не безраз-
лично для организма, следует помнить о возможности калиевой ос-
тановки сердечной деятельности) и метаболический ацидоз.
Наряду с жидкостью и электролитами теряется значительное ко-
личество белков (до 300 г в сутки) за счёт голодания, рвоты, пропо-
тевания в просвет к и ш к и и брюшную полость. Особенно значимы
потери альбумина плазмы. Гипопротеинемия усугубляется превали-
рованием процессов катаболизма.
Отсюда я с н о , что для лечения больных с к и ш е ч н о й непроходимо-
стью необходимо не только переливание жидкости (до 5 л в первые
сутки терапии), но и введение электролитов, белковых препаратов,
нормализация кислотно-основного состояния.
Эндотоксикоз — важное звено патофизиологических процессов
при кишечной непроходимости. Жидкость в приводящем отделе ки-
шечника состоит из п и щ е в а р и т е л ь н ы х соков, пищевого химуса и
транссудата (он содержит белки плазмы, электролиты и форменные
элементы крови), поступающего в просвет к и ш е ч н и к а вследствие
повышенной проницаемости сосудистой стенки. В условиях нару-
шенного кишечного пассажа, с н и ж е н и я активности полостного и
пристеночного пищеварения и активизации микробного фермента-
тивного расщепления кишечное содержимое довольно быстро раз-
лагается и подвергается гниению. Этому способствует размножение
микрофлоры в застойном кишечном содержимом.
С приобретением доминирующей роли симбионтного пищеваре-
ния в кишечном химусе увеличивается количество продуктов непол-
ного гидролиза белков — различных полипептидов, являющихся
представителями группы токсических молекул средней величины. В
нормальных условиях эти и подобные им соединения не всасывают-
ся через кишечную стенку. В условиях же циркулярной гипоксии стен-
ка к и ш к и утрачивает функцию биологического барьера, поэтому зна-
чительная часть токсических продуктов поступает в общий кровоток,
что способствует нарастанию и н т о к с и к а ц и и .
Вместе с тем, главным моментом в генезе эндогенной интоксика-
ции следует признать микробный фактор. Застой содержимого спо-
собствует бурному росту и р а з м н о ж е н и ю микроорганизмов и коло-
низации т о н к о й к и ш к и толстокишечной м и к р о ф л о р о й . Выделение
э к з о - и э н д о т о к с и н о в , н а р у ш е н и е барьерной ф у н к ц и и к и ш е ч н о й
стенки приводят к транслокации бактерий в портальный кровоток,
лимфу и перитонеальный экссудат. Эти процессы лежат в основе си-
стемной воспалительной реакции и абдоминального хирургического сеп-
сиса, характерных для острой к и ш е ч н о й непроходимости. Развитие
некроза к и ш к и и гнойного перитонита становится вторым источни-
ком эндотоксикоза. Апофеозом данного процесса служат усугубле-
ние нарушений тканевого метаболизма и в о з н и к н о в е н и е полиорган-
ной дисфункции и недостаточности, свойственных тяжёлому сепсису.
С п е ц и ф и ч н ы д л я н е п р о х о д и м о с т и нарушения моторной и секре-
торно-резорбтивной функций к и ш е ч н и к а . И х вместе с н е к о т о р ы м и
другими патологическими п р о я в л е н и я м и (нарушением барьерной
функции, подавлением местного иммунитета и др.) в настоящее вре
мя принято обозначать термином «кишечная недостаточность».
• В ранней стадии непроходимости перистальтика усиливается, при
этом к и ш е ч н а я петля с в о и м и с о к р а щ е н и я м и к а к бы стремится
преодолеть появившееся препятствие. На этом этапе перистальти-
ческие движения в приводящей петле укорачиваются по протяжён-
ности, но становятся чаще. Возбуждение парасимпатической не-
р в н о й системы п р и с о х р а н е н и и п р е п я т с т в и я может привести к
возникновению антиперистальтики.
• Затем в результате гипертонуса симпатической нервной системы
развивается фаза значительного угнетения моторной функции. Пе-
ристальтические волны становятся более редкими и слабыми, а в
поздних стадиях непроходимости развивается полный паралич кишеч-
ника. В основе этого лежит нарастающая циркуляторная гипок-
сия кишечной стенки, вследствие которой постепенно утрачивает-
ся возможность передачи импульсов по интрамуральному аппарату.
Затем уже и сами мышечные клетки оказываются неспособными
воспринимать импульсы к сокращению в результате глубоких мета-
болических расстройств и внутриклеточных электролитных нару-

шений. Расстройства метаболизма кишечных клеток усугубляются
нарастающей эндогенной интоксикацией, последняя в свою очередь
увеличивает тканевую гипоксию.
В ы р а ж е н н ы й болевой синдром ч а щ е р а з в и в а е т с я при странгу
л я ц и о н н о й к и ш е ч н о й непроходимости за счёт сдавления нервных
стволов брыжейки. Сильные схваткообразные боли сопровождают и
обтурационную непроходимость. Это поддерживает расстройства
центральной гемодинамики и микроциркуляции, что определяет тя-
жёлое течение данного патологического состояния.
Патологические и з м е н е н и я как в к и ш е ч н и к е , так и в брюшной

полости при острой к и ш е ч н о й непроходимости зависят от её вида.
П р и с т р а н г у л я ц и о н н о й н е п р о х о д и м о с т и п е р в и ч н о нарушает-
ся к р о в о о б р а щ е н и е участка к и ш к и , поэтому и ш е м и ч е с к и е и нек-
робиотические её и з м е н е н и я наступают значительно раньше и более
выражены.
Обтурационная непроходимость вызывает вторичные расстрой-
ства кровотока в к и ш е ч н о й стенке за счёт чрезмерного растяжения
приводящего отдела содержимым. При остро развившейся обтурации
существенно повышается давление в к и ш е ч н и к е проксимальнее уров-
ня препятствия. Он раздувается от переполняющих его газов и жид-
кого содержимого. Стенка к и ш к и утолщается за счёт развития отёка,
а также венозного застоя и стаза, приобретает цианотичный оттенок.
В дальнейшем она подвергается перерастяжению и значительно ис-
тончается. П о в ы ш е н и е внутрикишечного давления до 10 мм рт. ст.
через 24 ч вызывает к р о в о и з л и я н и я и изъязвления в стенке к и ш к и ,
что отражает её ишемическое повреждение. Если давление возрас-
тает до 20 мм рт. ст., возникают необратимые некротические измене-
ния кишечной стенки.
Деструктивные изменения распространяются как вдоль слизистой
оболочки, так и вглубь стенки к и ш к и вплоть до серозного покрова, в
связи с чем в её толще появляется воспалительная лейкоцитарная
инфильтрация. Под влиянием биологически активных аминов присо-
единяется ишемический паралич прекапиллярных сфинктеров, про-
грессирует стаз в сосудах микроциркуляторного русла, увеличивается
агрегация форменных элементов крови. Высвобождающиеся тканевые
к и н и н ы и гистамин нарушают проницаемость сосудистой стенки, что

способствует интерстициальному отёку к и ш к и и её брыжейки и про-
потеванию жидкости сначала в просвет к и ш к и , а затем и в брюшную
полость. При сохранении нарушений кровообращения происходит
расширение и углубление участков некробиоза, сливающихся в обшир-
ные зоны некроза слизистой оболочки и подслизистых слоев. Некро-
тические изменения серозного покрова кишечной стенки появляют-
ся в самую последнюю очередь и, к а к правило, бывают меньшими по
протяжённости, что нередко затрудняет точное интраоперационное
определение участков нежизнеспособности к и ш к и . Это обстоятель-
ство обязательно необходимо учитывать во время оперативного вме-
шательства при решении вопроса о границах резекции кишечника.
При п р о г р е с с и р о в а н и и н е к р о з а может п р о и з о й т и п е р ф о р а ц и я
кишечной стенки. П р и н ц и п и а л ь н о значимо, что при различных фор-
мах странгуляцйонной непроходимости к и ш е ч н и к а (ретроградное
ущемление, заворот, узлообразование) нарушения кровообращения
к и ш к и нередко происходят в двух и более местах. П р и этом участок
кишечника, изолированный от приводящего и отводящего отделов,
как правило, претерпевает особенно глубокие и резко выраженные
патоморфологические и з м е н е н и я .
Ведущие симптомы острой к и ш е ч н о й н е п р о х о д и м о с т и — боли в
животе, его вздутие, рвота, задержка стула и газов. Они имеют раз-
личную степень выраженности, зависящую от вида непроходимости,
её уровня и длительности заболевания.
Боли обычно возникают в н е з а п н о , вне зависимости от приёма
пищи, в любое время суток, без каких-либо предвестников. Характе-
рен их схваткообразный характер, связанный с периодами гиперпе-
ристальтики к и ш е ч н и к а , без чёткой л о к а л и з а ц и и в каком-либо от-
деле брюшной полости.
• При обтурационной кишечной непроходимости вне схваткообраз-
ного приступа они обычно полностью исчезают.
• Странгуляцйонной непроходимости свойственны постоянные рез-
кие боли, периодически усиливающиеся. П р и прогрессировании
заболевания острые боли, как правило, стихают на 2—3-й сутки, ког-
да перистальтическая активность кишечника прекращается, что слу-
• Паралитическая кишечная непроходимость протекает с постоян-

ными тупыми распирающими болями в животе.
Рвота сначала носит рефлекторный характер, при продолжающей-
ся непроходимости рвотные массы представлены застойным желу-
дочным содержимым. В позднем периоде она становится неукроти-
мой, рвотные массы приобретают каловый вид и запах за счёт бурного
размножения к и ш е ч н о й палочки в верхних отделах пищеваритель-
ного тракта. Каловая рвота — н е с о м н е н н ы й п р и з н а к механической
кишечной непроходимости, но для уверенной д и а г н о с т и к и этого
патологического с о с т о я н и я не стоит дожидаться данного симпто-
ма, так как он часто указывает «на неизбежность летального исхода»
(Г. Мондор). Чем выше уровень непроходимости, тем сильнее вы-
ражена рвота. В промежутках между ней больной испытывает тош-
ноту, его беспокоят отрыжка и икота. П р и н и з к о й локализации пре-
пятствия в к и ш е ч н и к е рвота возникает позже и протекает с больши-
ми промежутками.
Задержка стула и газов — патогномоничный п р и з н а к непроходи-
мости кишечника. Это р а н н и й симптом н и з к о й непроходимости. При
высоком её характере в начале заболевания, особенно под в л и я н и -
ем лечебных м е р о п р и я т и й , может быть стул, иногда многократный
за счёт о п о р о ж н е н и я отдела к и ш е ч н и к а , расположенного ниже пре-
пятствия. П р и и н в а г и н а ц и и из заднего прохода иногда появляются
кровянистые выделения. Это может стать п р и ч и н о й диагностичес-
кой о ш и б к и , когда острую кишечную непроходимость принимают
за дизентерию.
Анамнез имеет большое значение в успешной диагностике острой
к и ш е ч н о й н е п р о х о д и м о с т и . П е р е н е с ё н н ы е о п е р а ц и и на органах
брюшной полости, открытые и закрытые травмы живота, воспали-
тельные заболевания нередко бывают предпосылкой возникновения
спаечной к и ш е ч н о й непроходимости. Указание на периодические
боли в животе, его вздутие, урчание, расстройства стула (особенно
чередование запоров с диареей) может помочь в постановке диагно-
за опухолевой обтурационной непроходимости.
Важно отметить тот факт, что клиническая картина высокой ки-
шечной непроходимости очень я р к а я , с р а н н и м появлением симпто-
мов обезвоживания, выраженными расстройствами кислотно-основ-
ного состояния и водно-электролитного обмена.
Общее состояние больного может быть средней тяжести и л и т я -
жёлым, что зависит от формы, уровня и времени, прошедшего с момен-
та возникновения острой кишечной непроходимости. Температура
тела в начальном периоде заболевания не повышается. При странгу-

л я ц и о н н о й непроходимости, когда возникает коллапс, температура
тела может снижаться до 35 °С. В дальнейшем при развитии систем-
ной воспалительной реакции и перитонита появляется гипертермия.
Пульс в начале заболевания не изменяется, нарастание явлений эн-
дотоксикоза и обезвоживания проявляется тахикардией. Обращает на
себя внимание явное расхождение между относительно низкой тем-
пературой тела и частым пульсом (симптом «токсических ножниц»).
Язык становится сухим, покрывается грязным налётом.
Осмотр живота больного с п о д о з р е н и е м на к и ш е ч н у ю непроходи-
мость обязательно следует н а ч и н а т ь с обследования всех возможных
мест выхожденыя грыж, чтобы и с к л ю ч и т ь их у щ е м л е н и е к а к причи-
ну возникновения этого опасного синдрома. Особое внимание необ-
ходимо к бедренным грыжам у пожилых ж е н щ и н . Ущемление участ-
ка к и ш к и без брыжейки в узких грыжевых воротах не сопровождается
выраженными л о к а л ь н ы м и болевыми о щ у щ е н и я м и , поэтому боль-
ные далеко не всегда сами активно жалуются на появление неболь-
шого выпячивания ниже паховой связки, предшествующее возник-
новению симптомов непроходимости.
Послеоперационные рубцы могут указывать на спаечный харак-
тер непроходимости к и ш е ч н и к а . К наиболее п о с т о я н н ы м признакам
непроходимости относят вздутие живота. Его степень может быть
различной, что зависит от уровня окклюзии и длительности заболе-
вания. При высокой непроходимости оно может быть незначитель-
ным и часто асимметричным, чем ниже уровень препятствия, тем
больше выражен этот симптом. Д и ф ф у з н ы й метеоризм характерен для
паралитической и обтурационной толстокишечной непроходимости.
Как правило, по мере увеличения сроков заболевания увеличивается
и вздутие живота.
Неправильная форма живота и его а с и м м е т р и я более присущи
странгуляционной к и ш е ч н о й непроходимости. Иногда, особенно у
истощённых больных, через брюшную стенку удаётся увидеть одну или
несколько раздутых петель кишечника, периодически пери стал ыиру-
ющих. Видимая перистальтика — признак механической непроходи-
мости кишечника. Он обычно определяется при медленно развиваю-
щейся обтурационной опухолевой непроходимости, когда успева-
ет гипертрофироваться мускулатура приводящего отдела кишечника.
Локальное вздутие живота при пальпируемой в этой зоне разду-
той петле к и ш к и , над которой определяется высокий тимпанит (сим-
птом Валя), — ранний симптом механической кишечной непроходи-
мости. При завороте сигмовидной кишки вздутие локализуется бли-
же к правому подреберью, тогда как в левой подвздошной области,
т.е. там, где она обычно пальпируется, отмечают западение живота
(симптом Шимана).
Пальпация живота в м е ж п р и с т у п н ы й период (во время отсутствия
схваткообразных болей, обусловленных гиперперистальтикой) до
развития п е р и т о н и т а , как п р а в и л о , безболезненна. Н а п р я ж е н и е
мышц передней брюшной стенки отсутствует, как и симптом Щёт-
кина—Блюмберга. При странгуляционной непроходимости на почве
заворота тонкой к и ш к и бывает положительным симптом Тэвенара —
резкая болезненность при пальпации живота на 2-3 см ниже пупка
по срединой л и н и и , т.е. там, где обычно проецируется корень её бры-
жейки. Иногда при пальпации удаётся определить опухоль, тело ин-
вагината или воспалительный инфильтрат, послуживший причиной
непроходимости.
При сукуссии (лёгком сотрясении живота) можно услышать «шум
плеска» — симптом Склярова (см. рис. 15-4). Его выявлению помога-
ет аускультация живота с помощью фонендоскопа во время нанесе-
ния рукой толчкообразных д в и ж е н и й передней брюшной стенки в
проекции раздутой петли к и ш к и . Обнаружение этого симптома ука-
зывает на наличие перерастянутой паретичной петли к и ш к и , пере-
полненной жидким и газообразным содержимым. Этот симптом с
большой долей вероятности указывает на механический характер не-
проходимости.
Перкуссия позволяет определить ограниченные участки зон при-
тупления, что соответствует местоположению петель кишки, наполнен-
ных жидкостью, непосредственно прилегающих к брюшной стенке.
Эти участки притупления не меняют своего положения при поворотах
больного, чем отличаются от притупления, обусловленного выпотом
в свободной брюшной полости. Притупление выявляют также над
опухолью, воспалительным инфильтратом или инвагинатом к и ш к и .
Аускультация живота, по образному выражению Г. Мондора, не-
обходима для того, чтобы «услышать шум начала и тишину конца».
В начальном периоде кишечной непроходимости выслушивают звон-
кую резонирующую перистальтику, что сопровождается появлением
или усилением болей в животе. Иногда можно уловить «шум падаю-
щей капли» {симптом Спасокукоцкого—Вильмса) после звуков пере-
ливания жидкости в растянутых петлях кишечника. Перистальтику
можно вызвать или усилить путём поколачивания брюшной стенки
или её пальпации. По мере развития непроходимости и нарастания
312 <0 Хирургические болезни О Том 1 *•* Часть II • Глава 14
пареза кишечные шумы становятся короткими, редкими и более вы-
соких тонов. В позднем периоде все звуковые феномены постепенно
исчезают, им на смену приходит «мертвая (могильная, гробовая) ти-
шина» — н е с о м н е н н ы й зловещий п р и з н а к непроходимости кишеч-
ника. В этот период при резком вздутии живота над ним можно выс-
лушать не перистальтику, а дыхательные шумы и сердечные тоны,
которые в норме через живот не проводятся.
Обследование больного с острой к и ш е ч н о й непроходимостью обя-
зательно д о л ж н о быть д о п о л н е н о пальцевым ректальным исследова-
нием. При этом можно определить «каловый завал», опухоль прямой
к и ш к и , головку инвагината и следы крови. Ц е н н ы й диагностичес-
к и й п р и з н а к н и з к о й т о л с т о к и ш е ч н о й непроходимости, определяе-
мый при ректальном исследовании, — атония анального жома и бал-
л о н о о б р а з н о е вздутие пустой ампулы п р я м о й к и ш к и {симптом
Обуховской больницы, о п и с а н н ы й И. И. Грековым). Этому виду непро-
ходимости присущ и симптом Цеге-Мантефейля, заключающийся в
малой вместимости дистального отдела к и ш е ч н и к а при постановке
сифонной клизмы. При этом в прямую к и ш к у удаётся ввести не бо-
лее 500 мл воды.
Клинические п р о я в л е н и я непроходимости зависят не только от
её вида и уровня окклюзии к и ш е ч н о й трубки, но и от фазы (стадии)
течения этого патологического процесса. П р и н я т о выделять три ста-
дии острой к и ш е ч н о й непроходимости.
• Начальная — стадия местных п р о я в л е н и й острого нарушения ки-
шечного пассажа продолжительностью от 2 до 12 ч (время зависит
от формы непроходимости). В этом периоде доминируют болевой
синдром и местные симптомы со стороны живота.
• Промежуточная — стадия мнимого благополучия, характеризую-
щаяся развитием острой к и ш е ч н о й недостаточности, водно-элект-
ролитных расстройств и эндотоксемии. Она обычно продолжается
от 12 до 36 ч. В этой фазе боль теряет схваткообразный характер,
становится постоянной и менее интенсивной. Живот сильно вздут,
перистальтика к и ш е ч н и к а слабеет, выслушивается «шум плеска».
Задержка стула и газов полная.
• Поздняя — стадия перитонита и тяжёлого абдоминального сепсиса,
часто её называют терминальной стадией, что недалеко от истины.
Она наступает через 36 ч от начала заболевания. Для этого периода
характерны проявления тяжёлой системной воспалительной реак-
ции, возникновение полиорганной дисфункции и недостаточности,
выраженные и н т о к с и к а ц и я и обезвоживание, а также прогрессиру-
юшие расстройства гемодинамики. Живот значительно вздут, пе-
ристальтика не выслушивается, определяют перитонеальную симп-
томатику.
Инструментальная д и а г н о с т и к а
Применение инструментальных методов исследования при подо-

зрении на кишечную непроходимость предназначено как для подтвер-
ждения диагноза, так и для уточнения уровня обтурации кишечной
трубки и п р и ч и н ы развития этого патологического состояния.
Рентгенологическое исследование остаётся о с н о в н ы м с п е ц и а л ь -
ным методом диагностики острой кишечной непроходимости. Оно необ-
ходимо при малейшем подозрении на это состояние. Как правило, снача-
ла выполняют обзорную рентгеноскопию (-график») органов брюш-
ной полости. П р и этом могут быть выявлены следующие признаки.
Кишечные арки (рис. 11-5) выявляют, если тонкая кишка раздута
газами. П р и этом в н и ж н и х коленах аркад видны горизонтальные
уровни жидкости, ширина которых уступает высоте газового столба.
Они характеризуют преобладание газа над жидким содержимым ки-
шечника и встречаются, как правило, в относительно более ранних
стадиях непроходимости.
Чаши Клойбера (рис. 11-6) — горизонтальные уровни жидкости с
куполообразным просветлением (газом) над ними, имеют вид пере-
вёрнутой вверх дном чаши. Если ширина уровня жидкости превыша-
ет высоту газового пузыря, скорее всего, он локализуется в тонкой
Рис. 11-5. О б з о р н а я р е н т г е н о -
грамма органов б р ю ш н о й п о -
лости. К и ш е ч н ы е арки.
Рис. 11-6. Обзорная рентгено-

грамма органов брюшной поло-
сти. Тонкокишечные уровни жид-
кости — чаши Клойбера.
кишке. Преобладание вертикального размера чаши свидетельствует

о локализации уровня в толстой к и ш к е . В условиях странгуляцион-
ной непроходимости этот симптом может появиться уже через 1 ч, а
при обтурационной непроходимости — через 3—5 ч с момента забо-
левания. При т о н к о к и ш е ч н о й непроходимости количество чаш бы-
вает различным, иногда о н и могут наслаиваться одна на другую в виде
ступенчатой лестницы. Н и з к а я т о л с т о к и ш е ч н а я непроходимость в
поздние сроки может проявляться как толстокишечными, так и тон-
к о к и ш е ч н ы м и уровнями. Р а с п о л о ж е н и е чаш Клойбера на одном
уровне в одной кишечной петле обычно свидетельствует о наличии
глубокого пареза к и ш е ч н и к а и характерно для поздних стадий ост-
рой механической или паралитической кишечной непроходимости.
Симптом перистости (поперечная исчерченность к и ш к и в форме
растянутой пружины) встречается при высокой кишечной непрохо-
димости и связан с отёком и растяжением тощей к и ш к и , имеющей
высокие циркулярные складки слизистой оболочки (рис. 11-7).
Рентгеноконтрастное исследование Ж К Т п р и м е н я ю т п р и затруд-
нениях в диагностике кишечной непроходимости. В зависимости от
предполагаемого уровня окклюзии кишечника бариевую взвесь либо
дают per os (признаки высокой обтурационной непроходимости), либо
вводят с помощью клизмы (симптомы низкой непроходимости). Пе-
роральное использование рентгеноконтрастного препарата (в объё-
м е о к о л о 50 м л ) п р е д п о л а г а е т повторное (динамическое) исследова-
ние пассажа бария. Задержка его более 6 ч в желудке и 12 ч в т о н к о й

кишке даёт основание заподозрить нарушение проходимости или дви-
гательной активности кишечника. При механической непроходимо-
сти контрастная масса ниже препятствия не поступает.
Экстренная ирригоскопия позволяет выявить обтурацию толстой
кишки опухолью, а также обнаружить «симптом трезубца» — приз-
нак илиоцекальной инвагинации.
Колоноскопия в настоящее время играет важную роль в своевре-
менной диагностике и лечении опухолевой толстокишечной непро-
ходимости. После клизм, выполненных с лечебной целью, дисталь-
ный (отводящий) участок к и ш к и очищается от остатков каловых масс,
что позволяет предпринять полноценное эндоскопическое исследо-
вание. Его проведение даёт возможность не только точно локализо-
вать патологический процесс, но и выполнить интубацию суженной
части кишки, разрешить тем самым явления острой непроходимости
и выполнить оперативное вмешательство по поводу онкологическо-
го заболевания в более благоприятных условиях.
УЗИ брюшной полости обладает небольшими диагностическими
возможностями при острой кишечной непроходимости в связи с вы-
раженной пневматизацией кишечника, затрудняющей визуализацию
органов брюшной полости. Вместе с тем, в ряде случаев этот метод
позволяет обнаружить опухоль в толстой к и ш к е , воспалительный
инфильтрат или головку инвагината.
Рис. 11-7. Обзорная рентге-

нограмма органов брюшной
полости. Симптом перистос-
ти («растянутой пружины»).
Клинические п р и з н а к и острой к и ш е ч н о й непроходимости могут
появляться при самых различных ургентных заболеваниях. Принци-
пы их диагностики представлены в соответствующих главах настоя-
щего учебника. П р и н ц и п и а л ь н о в а ж н о , что все острые хирургические
заболевания органов брюшной полости, способные привести к раз-
витию перитонита, протекают с явлениями паралитической кишечной
непроходимости. Если хирург диагностирует р а с п р о с т р а н ё н н ы й пе-
ритонит, то до операции (она в д а н н о м случае обязательна) не столь
важно знать, вызван л и он механической к и ш е ч н о й непроходимос-
тью или сам стал причиной тяжёлой д и н а м и ч е с к о й непроходимости.
Это будет ясно во время и н т р а о п е р а ц и о н н о й ревизии брюшной по-
лости. Гораздо важнее для выработки адекватной диагностической и
лечебной тактики определить (естественно, до развития перитонита)
вид непроходимости.
1. Сграшуляционная или об гурационная непроходимость? В п е р в у ю
очередь при осмотре необходимо исключить ущемление наружных
брюшных грыж, способных стать п р и ч и н о й странгуляцйонной не-
проходимости. Если ущемление обнаружено, необходимо выпол-
нить экстренное хирургическое вмешательство без проведения ка-
кого-либо сложного инструментального обследования.
На странгуляционный характер непроходимости, вызванной заво-
ротом, узлообразованием или внутренним ущемлением, указыва-
ют выраженные постоянные боли, которые могут временами уси-
ливаться, но полностью никогда не проходят. Для него характерна
рвота с самого начала заболевания и (довольно часто) асимметрия
живота. Состояние больных прогрессивно и быстро ухудшается,
отсутствуют «светлые» промежутки.
2. Высокая или низкая непроходимость? Ответ н а этот в о п р о с важен
хотя бы потому, что от него зависит способ рентгеноконтрастного
исследования (динамическое наблюдение за пассажем бариевой
взвеси, или ирригоскопия). Высокая непроходимость характери-
зуется ранней и частой рвотой, отхождением газов и наличием стула
в первые часы заболевания, быстрым обезвоживанием больного
(сухие кожные покровы со с н и ж е н н ы м тургором, уменьшение ко-
личества отделяемой мочи, низкое ЦВД, высокий гематокрит). Для
неё более т и п и ч н ы локальный метеоризм и симптом Валя. При об-
зорной р е н т г е н о с к о п и и определяют т о н к о к и ш е ч н ы е уровни (с
преобладанием горизонтального размера чаши Клойбера над вер-
тикальным). Низкая толстокишечная непроходимость проявляет-

ся редкой рвотой, значительно менее выраженными признаками
дегидратации, положительными симптомами Цеге-Мантефейля и
Обуховской б о л ь н и ц ы . На о б з о р н о й рентгенограмме органов
брюшной полости видны толстокишечные уровни (они могут со-
четаться с тонкокишечными при длительной обтурации кишки).
3- Механическая или динамическая непроходимость? Р е ш е н и е этой
задачи не только сложно, но и крайне ответственно. Динамичес-
кая непроходимость сама по себе обычно не требует хирургичес-
кого вмешательства. Более того, необоснованная операция может
её только усугубить. А при механической непроходимости, как
правило, показано оперативное лечение.
Отправными точками д и ф ф е р е н ц и а л ь н о й диагностики в этом слу-
чае должны были бы служить особенности болевого синдрома. К со-
жалению, д и н а м и ч е с к а я непроходимость может проявляться как
схваткообразными (спастическая), так и тупыми распирающими по-
стоянными (парез к и ш е ч н и к а ) болями. Мало того, динамическая
непроходимость, сопровождающая, н а п р и м е р , длительно не купи-
рующийся приступ п о ч е ч н о й к о л и к и , из спастического вида мо-
жет перейти в паралитический. К о н е ч н о , рвота должна быть более
выражена при м е х а н и ч е с к о й н е п р о х о д и м о с т и , но тяжёлый парез
Ж К Т также сопровождается обильным количеством застойного от-
деляемого по зонду из желудка, появлением кишечных уровней на
обзорной рентгенограмме органов брюшной полости. Это в первую
очередь относится к острому панкреатиту. Выраженный длитель-
ный парез желудка и к и ш е ч н и к а настолько присущ этому заболе-
ванию, что среди хирургов существует неписанное правило: во всех
случаях подозрения на кишечную непроходимость следует исследо-
вать мочу на диастазу. Этот простой тест часто бывает единственным
способом избежать ненужной лапаротомии. Локальный метеоризм,
симптомы Валя, Цеге-Мантефейля и Обуховской больницы прису-
щ и только механической непроходимости. С другой стороны, д и ф -
фузный метеоризм и отсутствие указанных симптомов не исклю-
чают её наличия.
Подобная д и а г н о с т и ч е с к а я н е о п р е д е л ё н н о с т ь ( д и н а м и ч е с к а я
или механическая непроходимость у больного) характерна для дан-
ного патологического состояния. Вот почему во многих случаях при-
бегают к консервативному л е ч е н и ю без окончательного д и а г н о -
за и без окончательного решения вопроса о показаниях к экстрен-
ной операции.
Лечение
Поскольку непроходимость кишечника — осложнение различных

заболеваний, нет и не может быть единого способа её лечения. Вмес-
те с тем, п р и н ц и п ы лечебных мероприятий при этом патологичес-
ком состоянии достаточно единообразны.
1. В с е х больных с подозрением на непроходимость кишечника необ-
ходимо срочно госпитализировать в хирургический стационар. С р о -
ки поступления таких пациентов в лечебные учреждения во мно-
гом предопределяют п р о г н о з и исход з а б о л е в а н и я . Ч е м позже
госпитализируются больные с острой к и ш е ч н о й непроходимостью,
тем выше уровень летальности.
2. Все вцды страшуляционной кишечной непроходимости, как и лю-
бые вцды обтурациии кишечника, осложнённые перитонитом,
требуют неотложного хирургического вмешательства. В с в я з и с т я -
жёлым состоянием больных может быть оправдана только крат-
ковременная (не более 1,5—2 ч) и н т е н с и в н а я предоперационная
подготовка.
3. Динамическая кишечная н е п р о х о д и м о с т ь п о д л е ж и т консер-
вативному лечению, т а к к а к х и р у р г и ч е с к о е в м е ш а т е л ь с т в о само
по себе приводит к в о з н и к н о в е н и ю или усугублению пареза ки-
шечника.
4. Сомнения в диагнозе механической кишечной непроходимости при
отсутствии перитонеальной симптоматики указывают на необхо-
димость проведения консервативного лечения. О н о к у п и р у е т д и -
намическую непроходимость, устраняет некоторые виды механи-
ческой, служит п р е д о п е р а ц и о н н о й подготовкой в тех случаях,
когда это патологическое состояние не разрешается под влиянием
терапевтических мероприятий.
5. Консервативное лечение не должно служить оправданием необос-
нованной задержки хирургического вмешательства, е с л и н е о б х о -
димость его проведения уже назрела. Снижение летальности при
кишечной непроходимости может быть обеспечено, в первую оче-
редь, активной хирургической тактикой.
6. Хирургическое лечение механической кишечной непроходимости
предполагает настойчивую послеоперационную терапию в о д н о -
электролитных расстройств, эндогенной и н т о к с и к а ц и и и пареза
ЖКТ, способных привести больного к гибели даже после устране-
ния препятствия для пассажа кишечного содержимого.
Острая кишечная непроходимость О- 319
Консервативное лечение должно целенаправленно воздействовать
на звенья патогенеза кишечной непроходимости. П р и н ц и п ы его зак-
лючаются в следующем.
Во-первых, следует обеспечить декомпрессию проксимальных от-
делов Ж К Т путём аспирации содержимого через назогастральный или
назоинтестинальный (установленный во время оперативного вмеша-
тельства) зонд. Постановка очистительной и с и ф о н н о й клизм при их
эффективности («размывание» плотных каловых масс) позволяет
опорожнить толстую кишку, расположенную выше препятствия, и в
ряде случаев разрешить непроходимость. При опухолевой толстоки-
шечной непроходимости желательна интубация суженного участка
кишки для разгрузки приводящего отдела.
Во-вторых, необходимы к о р р е к ц и я водно-электролитных нару-
шений и л и к в и д а ц и я г и п о в о л е м и и . Общие правила подобной те-
рапии изложены в главе 5, здесь отметим л и ш ь , что объём инфузии,
проводимой под контролем ЦВД и диуреза (желательна катетери-
зация одной из центральных вен и наличие катетера в мочевом пу-
зыре), должен составлять не менее 3 ^ 1 л. Обязательно восполнение
дефицита калия, так как он способствует усугублению пареза к и -
шечника.
В-третьих, для устранения расстройств гемодинамики, помимо
адекватной регидратации, надлежит использовать реологически ак-
тивные средства — реополиглюкин, п е н т о к с и ф и л л и н и др.
В-четвёртых, весьма желательна нормализация белкового балан-
са с помощью переливания белковых гидролизатов, смеси аминокис-
лот, альбумина, протеина, а в тяжёлых случаях — плазмы крови.
В-пятых, следует воздействовать на перистальтическую активность
кишечника: при усиленной перистальтике и схваткообразных болях
в животе назначают спазмолитики (атропин, платифиллин, дротаве-
рин и др.), при парезе — средства, стимулирующие моторно-эвакуа-
ционную способность кишечной трубки: внутривенное введение ги-
п е р т о н и ч е с к о г о р а с т в о р а хлорида н а т р и я , г а н г л и о б л о к а т о р ы ,
прозерин, убретид, многоатомные спирты, например сорбитол, токи
Бернара на переднюю брюшную стенку.
И, наконец, последнее (по порядку, но не по значению), жизненно
необходимы мероприятия, обеспечивающие детоксикацию и профи-
лактику гнойно-септических осложнений. С этой целью, помимо
переливания значительного количества жидкости, нужно использо
320 <0 Хирургические болезни О Том 1 *•* ЧастьII• Глава 14
вать инфузию низкомолекулярных соединений (гемодез, сорбитол,
маннитол и др.) и антибактериальные средства.
Консервативная терапия, к а к правило, купирует динамическую
непроходимость (возможно разрешение некоторых видов механичес-
кой непроходимости: копростаза, и н в а г и н а ц и и , заворота сигмовид-
ной к и ш к и и т.д.). В этом заключается её роль диагностического и
лечебного средства. Если явления непроходимости не разрешаются,
проведённая терапия служит мерой предоперационной подготовки,
так необходимой при этом патологическом состоянии.
Оперативное лечение острой к и ш е ч н о й непроходимости предаю
лагает хирургическое решение следующих лечебных задач.
• Устранение препятствия для пассажа кишечного содержимого.
• Ликвидация (по возможности) заболевания, приведшего к разви
тию этого патологического состояния.
• Выполнение резекции к и ш е ч н и к а при в ы я в л е н и и нежизнеспособ
ности.
• Предупреждение нарастания эндотоксикоза в послеоперационном
периоде.
• Предотвращение рецидива непроходимости.
Основные моменты оперативного вмешательства при непроходи-
мости кишечника перечислены ниже.
• Анестезиологическое обеспечение.
• Хирургический доступ.
• Ревизия брюшной полости для обнаружения п р и ч и н ы механичес
кой непроходимости.
• Восстановление пассажа кишечного содержимого или его отведе-
ние наружу.
• Оценка жизнеспособности кишечника.
• Резекция к и ш е ч н и к а по п о к а з а н и я м .
• Наложение межкишечного анастомоза.
• Назоинтестинальная интубация.
• Санация и дренирование брюшной полости.
• Закрытие операционной раны.
Оперативное лечение острой кишечной непроходимости предпо-
лагает интубационный эндотрахеалъный наркоз с миорелаксантами.
Осуществляют ш и р о к у ю с р е д и н н у ю л а п а р о т о м и ю . Этот доступ
необходим в подавляющем большинстве случаев, так как помимо ре-

визии всего кишечника во время вмешательства часто приходится
производить его обширную резекцию и интубацию, а также санацию
и дренирование брюшной полости.
Ревизия брюшной полости должна выявить точную локализацию
непроходимости кишечника и её причину. Ориентировочно о распо-
ложении этой зоны судят по состоянию кишечника: выше препят-
ствия приводящая кишка раздута, переполнена газом и жидким со-
держимым, стенка её обычно истончена и по цвету отличается от
других отделов (от багрово-цианотичной до грязно-чёрной окраски),
отводящая кишка находится в спавшемся состоянии, стенки её при
отсутствии перитонита не изменены. Важно помнить, что препят-
ствие, обусловившее развитие непроходимости, может находиться в не-
скольких местах на разных уровнях, вот почему н е о б х о д и м тщатель-
ный осмотр всего кишечника: от привратника до прямой кишки.
Назоинтестшалъная интубация (рис. 11-8) обеспечивает опорож-
нение кишечника на операционном столе и в послеоперационном
периоде.
После выполнения назоинтестинальной интубации и обнаруже-
ния препятствия приступают к устранению непроходимости: пересе-
кают спайки, разворачивают заворот или выполняют дезинвагина-
цию. Ликвидации обтурационной непроходимости в одних случа-
ях достигают путём энтеротомии, в дру-
гих — с помощью резекции к и ш к и , на-
ложения обходного анастомоза или ко-
лостомы.
После устранения причины непрохо- а
димости следует оценить жизнеспособ-
ность кишки, что при острой кишечной
непроходимости бывает одной из самых
сложных задач, от правильного решения
которой может зависеть исход заболева-
н и я . Степень выраженности изменений
поражённого участка определяют только
после ликвидации непроходимости и д е -
компрессии кишки.
Основные признаки жизнеспособно-
сти кишки: сохранённый розовый цвет,
наличие перистальтики и пульсации кра- р и с. 11-8. Схема назоинте-
евых сосудов брыжейки. При отсутствии стинальной интубации.
указанных п р и з н а к о в , за исключением случаев я в н о й гангрены, в

брыжейку тонкой к и ш к и вводят 150—200 мл 0,25% раствора прокаи-
на, её обкладывают салфетками, смоченными горячим физиологи-
ческим раствором. Через 5—10 мин повторно осматривают подозри-
т е л ь н ы й участок. И с ч е з н о в е н и е с и н ю ш н о й о к р а с к и к и ш е ч н о й
стенки, появление отчётливой пульсации краевых сосудов брыжей-
ки и возобновление активной перистальтики позволяют считать его
жизнеспособным.
Нежизнеспособная кишка должна быть резецирована в пределах здо-
ровых тканей. Учитывая, что некротические изменения появляются
сначала в слизистой оболочке, а серозные покровы поражаются в
последнюю очередь и могут быть мало изменены при обширном не-
крозе слизистой оболочки к и ш е ч н и к а , резекцию выполняют с обя-
зательным удалением не менее 30—40 см приводящей и 15—20 см от-
водящей петель к и ш е ч н и к а (от с т р а н г у л я ц и о н н ы х борозд, зоны
обтурации или границ явных гангренозных и з м е н е н и й ) . При длитель-
ной непроходимости может потребоваться более обширная резекция,
но всегда удаляемый участок приводящего отдела должен быть вдвое
протяжённее отводящего. Любые с о м н е н и я в жизнеспособности ки-
шечника при непроходимости — п о к а з а н и я к его резекции.
Важная роль в борьбе с э н д о т о к с и к о з о м принадлежит удалению
токсичного содержимого, которое с к а п л и в а е т с я в п р и в о д я щ е м отделе
и петлях к и ш е ч н и к а , подвергшихся странгуляции. Опорожнение ки-
шечника может быть достигнуто через назоинтестинальный зонд либо
путём сцеживания его содержимого в участок, подлежащий резекции.
Делать это через э н т е р о т о м и ч е с к о е отверстие нежелательно из-за
опасности и н ф и ц и р о в а н и я брюшной полости.
О п е р а ц и ю з а к а н ч и в а ю т т щ а т е л ь н ы м промыванием и осушением
брюшной полости. При значительном количестве экссудата и некро-
тическом поражении к и ш е ч н и к а (после его резекции) следует дрени-
ровать через контрапертуры полость малого таза и зону максимально
выраженных изменений (например, боковые каналы). Рану передней
брюшной стенки тщательно послойно ушивают.
Послеоперационное ведение больных. О с о б е н н о с т ь б л и ж а й ш е г о
послеоперационного периода при острой к и ш е ч н о й непроходимос-
ти — сохранение пареза к и ш е ч н и к а , в о д н о - э л е к т р о л и т н ы х рас-
стройств, нарушений кислотно-основного состояния, тяжёлой ин-
токсикации. Поэтому все мероприятия, направленные на устранение
этих патогенетических моментов, начатые в предоперационном пе-
риоде и проводимые во время хирургического вмешательства, в обя-
тельном порядке должны быть продолжены и после операции. Боль-

шое значение в профилактике и лечении пареза кишечника принад-
лежит его декомпрессии. Этого э ф ф е к т и в н о достигают длительной
аспирацией кишечного содержимого через зонд Миллера—Эббота и
(в меньшей степени) аспирацией желудочного содержимого. Аспи-
рацию, сочетающуюся с промыванием и средствами селективной де-
контаминации кишечника, осуществляют в течение 3 - 4 сут, до умень-
шения и н т о к с и к а ц и и и появления активной перистальтики
кишечника. В течение этого времени больной находится на паренте-
ральном питании. Суточный объём инфузионных сред составляет не
менее 3 - 4 л.
Восстановлению ф у н к ц и й к и ш е ч н и к а способствует к о р р е к ц и я
водно-электролитных расстройств. Для стимуляции моторной фун-
кции кишечника используют антихолинэстеразные препараты (про-
зерин, убретид), ганглиоблокаторы (диколин, димеколин), гиперто-
нический раствор хлористого натрия, токи Бернара, очистительные
и сифонные клизмы.
Более 75% всех осложнений, развивающихся в послеоперацион-
ном периоде у больных, перенёсших операцию по поводу острой к и -
шечной непроходимости, связано с и н ф и ц и р о в а н и е м (перитонит,
нагноение раны, п н е в м о н и я ) . Поэтому обязательно проведение ан-
тибактериальной терапии.
12 гшд ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ
МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО
КРОВООБРАЩЕНИЯ
Острое нарушение мезентериальното кровообращения — патоло-

гическое состояние, обусловленное в н е з а п н ы м прекращением кро-
вотока по магистральным сосудам к и ш е ч н и к а . Оно сопровождается
к р а й н е тяжёлым т е ч е н и е м и ч р е з в ы ч а й н о в ы с о к о й летальностью
(90%). Это связано с тяжёлыми ф о н о в ы м и заболеваниями сердечно-
сосудистой системы, поздней госпитализацией, обусловленной стёр-
той клинической картиной и запоздалым хирургическим вмешатель-
ством в условиях необратимых некротических и з м е н е н и й кишечника,
системной воспалительной р е а к ц и и и перитонита.
Основные черты п а т о л о г и и
К р о в о с н а б ж е н и е к и ш е ч н и к а осуществляется двумя н е п а р н ы м и
ветвями брюшной аорты — верхней и н и ж н е й брыжеечными арте-
риями.
Верхняя брыжеечная артерия играет н а и б о л е е важную роль в кро-
воснабжении к и ш е ч н и к а . Она отходит под острым углом от передней
полуокружности абдоминального отдела аорты, на 1—2 см выше ус-
тьев почечных артерий на уровне L — Ь 2 . В своём устье артерия имеет
диаметр 1,0-1,5 см, проходит позади тела поджелудочной железы,
пересекает спереди н и ж н ю ю горизонтальную (или восходящую) часть
двенадцатиперстной к и ш к и справа от flexura duodenojejunalis, вхо-
дит в брыжейку т о н к о й к и ш к и и отдаёт ветви к поджелудочной желе-
зе, двенадцатиперстной к и ш к е , всей т о н к о й и правой половине тол-
стой к и ш к и .
Левая п о л о в и н а ободочной к и ш к и получает кровь из нижней бры-
жеечной артерии, которая отходит от передней поверхности аорты на
3—5 см выше её б и ф у р к а ц и и на уровне Ц—Ь 4 , Она имеет хорошие
коллатеральные связи: с верхней брыжеечной артерией — через рио-
ланову дугу и маргинальную артерию, с подвздошными артериями —
через п р я м о к и ш е ч н ы е сосуды. Указанная особенность кровоснабже-
ния толстой к и ш к и объясняет отсутствие в большинстве случаев её
Острые нарушения мезентериального кровообращения О 325
ишемического повреждения при окклюзии устья нижней брыжееч-

ной артерии. Таким образом, говоря об остром нарушении мезенте-
риального кровоснабжения, чаше всего подразумевают окклюзию
верхней брыжеечной артерии.
Отток крови от тонкой и толстой кишок осуществляется по одно-
имённым мезентериальным венам, вместе с селезёночной форми-
рующим воротную вену.
Вне зависимости от причины развития заболевания при деком-
пенсации мезентериального к р о в о о б р а щ е н и я возникает различ-
ный по протяжённости инфаркт кишечника. Инфаркт — ишемичес-
кий некроз тканей, его основная п р и ч и н а — сосудистый фактор.
При ф о р м и р о в а н и и артериального и н ф а р к т а , вследствие нару-
шения притока крови и выраженного ангиоспазма, кровоток в ки-
шечной стенке почти полностью прекращается. В этот период киш-
ка становится бледной и спазмированной (анемический инфаркт),
токсические вещества почти не поступают в общий кровоток. За-
тем ангиоспазм сменяется р а с ш и р е н и е м коллатералей, кровоток
частично восстанавливается. Стенка к и ш к и в связи с высокой со-
судистой п р о н и ц а е м о с т ь ю п р о п и т ы в а е т с я кровью, приобретая
красный цвет (геморрагический инфаркт). Кровь проникает в про-
свет к и ш к и и брюшную полость, где появляется геморрагический
выпот. Параллельно идёт процесс деструкции к и ш е ч н о й стенки.
Эти изменения сначала заметны л и ш ь со стороны слизистой обо-
лочки (некроз, язвы), затем происходят распад тканей и прободе-
ние кишки.
Интоксикация начинает развиваться с момента частичного возоб-
новления циркуляции и формирования геморрагического инфаркта
кишечника, усугубляясь с развитием перитонита. Полная ишемия
кишечной стенки, продолжающаяся более 4—6 ч, заканчивается омер-
твением тканей даже после восстановления циркуляции крови опе-
ративным путём.
Время формирования венозного инфаркта кишечника отличается
и может составлять от 5—7 дней до 2—3 нед в связи с хорошо разви-
тым коллатеральным кровообращением. Процесс пропотевания плаз-
мы и форменных элементов крови начинается с момента возникно-
вения окклюзии магистральной вены. Развивается выраженный отёк
стенки кишки и её брыжейки, кишка приобретает малиново-крас-
ный цвет. Гипоксия кишечной стенки выражена в меньшей степени,
поэтому признаки эндотоксикоза в первые дни заболевания бывают
не столь явными, как при артериальном инфаркте.
326 О- Хирургические болезни • Том 1 О Часть I • Глава 12
Механизм развития:
• Эмболия.
• Тромбоз артерий.
• Тромбоз вен.
• Окклюзия артерий в результате расслоения стенок аорты.
• Сдавление (прорастание) сосудов опухолями.
• Перевязка сосудов.
Стадии заболевания:
• И ш е м и я (геморрагическое п р о п и т ы в а н и е при в е н о з н о м тром
бозе).
• Инфаркт кишечника.
• Перитонит.
Состояние кровообращения:
• Компенсация.
• Субкомпенсация.
• Декомпенсация (быстро или медленно прогрессирующая).
Среди основных п р и ч и н р а з в и т и я острых н а р у ш е н и й мезенте-
риального к р о в о о б р а щ е н и я выделяют эмболию артерий, тромбоз
артерий и тромбоз вен. П о стадиям з а б о л е в а н и я п р и н я т о разли-
чать ишемию (геморрагическое пропитывание при венозном тром-
бозе), инфаркт и перитонит. П е р в а я стадия обратима, во второй
и третьей необходимо удаление н е ж и з н е с п о с о б н ы х отделов к и -
шечника.
П о течению острые нарушения мезентериального кровообраще-
н и я могут п р о т е к а т ь с компенсацией, субкомпенсацией и декомпенса-
цией кровотока.
• При компенсации мезентериального кровотока происходит полное
восстановление всех ф у н к ц и й к и ш е ч н и к а без каких-либо послед-
ствий. Выздоровление больных наступает спонтанно или под воз-
действием консервативной терапии.
• Субкомпенсация мезентериального кровотока характеризуется раз-
витием в последующем хронической ишемии органов пищеварения
с к л и н и к о й «абдоминальной жабы», ишемических энтеритов и ко-
литов (нередко язвенных). В последующем у больных на этом фоне
могут возникать различные осложнения: кровотечение, перфорация,
флегмона кишечной стенки и др.
• Декомпенсация мезентериального кровообращения ведёт к форми-
рованию инфаркта к и ш к и , распространённого гнойного перитони-
та, тяжёлого абдоминального хирургического сепсиса. В неотлож-

ной хирургии чаше всего приходится иметь дело именно с таким
течением заболевания.
Основной источник эмболии — тромбы в левых полостях сердца,

формирующиеся вследствие различных нарушений ритма (особенно
при мерцательной аритмии), врождённых и приобретённых клапан-
ных пороков, перенесённого инфаркта миокарда с развитием анев-
ризмы левого желудочка, и н ф е к ц и о н н о г о эндокардита. Изредка
встречают «парадоксальную» эмболию тромботическими массами из
правых отделов сердца через дефект межпредсердной или межжелу-
дочковой перегородки. Возможна э м б о л и я атероматозными мас-
сами или тромбами из вышележащих отделов аорты, особенно при
её аневризме.
Основная причина острого тромбоза — поражение стенки мезен-
териальных артерий вследствие атеросклероза или неспецифическо-
го аорто-артериита.
Обширный и н ф а р к т к и ш е ч н и к а чаще всего развивается при ост-
рой окклюзии устья либо ствола верхней брыжеечной артерии. Тром-
боэмболы обычно локализуются в местах анатомического сужения,
соответствующих отхождению артериальных ветвей. Тромбоз, как
правило, возникает при наличии атеросклеротической бляшки, рас-
положенной в устье или проксимальном отделе ствола верхней бры-
жеечной артерии.
Локализация и п р о т я ж ё н н о с т ь п о р а ж е н и й к и ш е ч н и к а зависят
от уровня окклюзии. Выделяют три сегмента ствола верхней бры-
жеечной артерии (рис. 12-1), при о к к л ю з и и каждого из которых
наблюдают типичную локализацию и распространённость пораже-
ния кишечника.
При эмболической или тромботической окклюзии I сегмента ар-
терии у большинства больных выявляют тотальное ишемическое по-
ражение тонкой к и ш к и , причём более чем в половине случаев оно
захватывает слепую или всю правую половину толстой кишки. Ж и з -
неспособным остаётся л и ш ь небольшой начальный отрезок тощей
кишки, протяжённость которого определяется сохранением крово-
тока по первой ветви верхней брыжеечной артерии (нижней панк-
реатодуоденальной артерии) и наличием коллатералей с бассейном
Рис. 12-1. Варианты локализации э м б о л о в в стволе верхней б р ы ж е е ч н о й ар-
терии и соответствующие им зоны и ш е м и ч е с к о г о п о р а ж е н и я кишечника
чревного ствола, к р о в о с н а б ж а ю щ е г о двенадцатиперстную кишку.

Наиболее глубокие деструктивные и з м е н е н и я развиваются в терми-
нальном отделе т о н к о й и в слепой к и ш о к .
Окклюзия II сегмента ствола верхней б р ы ж е е ч н о й артерии ве-
дёт к ишемии терминальной части тощей и всей подвздошной к и ш -
ки. Значительно реже при этом развивается н е к р о з слепой и вос-
ходящей толстой к и ш о к . Ж и з н е с п о с о б н ы м остаётся участок тощей
к и ш к и длиной около 1-2 м, что вполне достаточно для ф у н к ц и и пи-
щеварения.
При окклюзии III сегмента артерии кровообращение в кишечнике
склонно к к о м п е н с а ц и и , в случае развития инфаркта происходит по-
ражение только части подвздошной к и ш к и .
Сочетание острой окклюзии I сегмента верхней брыжеечной ар-
терии с облитерацией устья н и ж н е й брыжеечной артерии приводит к
развитию тотального поражения тонкой и толстой кишок.
Нарушения мезентериального кровообращения в системе нижней
брыжеечной артерии по сравнению с верхней брыжеечной встреча-
ют редко. Это объясняется тем, что обычно происходит компенса-
ция кровотока в левой половине ободочной к и ш к и вследствие хо-
роших коллатеральных связей сосудов этого отдела к и ш е ч н и к а с
системами верхней брыжеечной и внутренних подвздошных артерии.
Тромбоз воротной вены редко приводит к нарушениям жизнеспо-

собности кишечника, так как осуществляется компенсация оттока
крови через портокавальные анастомозы. Условия венозного кровотока
значительно ухудшаются, если блокированы пути оттока в нижнюю по-
лую вену. В худших условиях оказывается тонкая кишка, потому что она
имеет менее развитые коллатерали с другими венозными системами.
При первичном тромбозе интестинальных вен выявляют ограни-
ченные поражения тонкой к и ш к и длиной не более 1 м. При тромбо-
зе основных венозных стволов наибольшие изменения отмечают в
подвздошной, слепой, сигмовидной кишках, в области печёночной
и селезёночной кривизны ободочной к и ш к и .
Клиническая картина в первую очередь зависит от стадии забо-
левания.
В стадии ишемии, продолжающейся 6—12 ч, основным и наибо-
лее ярким симптомом болезни бывают боли в животе. Они носят
крайне интенсивный характер, сравнимый с таковыми при завороте
тонкой кишки, и наиболее интенсивны в начале заболевания. Харак-
терно, что боли локализованы в эпигастральной области или по все-
му животу, что связано с раздражением верхнебрыжеечного и сол-
нечного сплетений. Наркотические анальгетики боль не купируют,
отмечают некоторый обезболивающий эффект после введения спаз-
молитических средств. П о к а з а т е л ь н о чрезвычайно беспокойное
поведение больных: вследствие нестерпимых болей они кричат, не
находят себе места, подтягивают ноги к животу, принимают колен-
но-локтевое положение. Рефлекторно возникает рвота желудочным
содержимым, способная повторяться.
В ответ на острую ишемию возникает спастическое сокращение
кишечника. Происходит опорожнение сначала толстой, а затем и тон-
кой кишки (ишеминеское опорожнение кишечника). У части больных в
этой стадии заболевания отмечают диарею.
При осмотре обращает на себя внимание резкая бледность кож-
ных покровов. Окклюзия ствола верхней брыжеечной артерии при-
водит к развитию симптома Блинова, проявляющегося повышением
систолического АД на 60—80 мм рт. ст. Характерна брадикардия. Язык
на этой стадии заболевания остаётся влажным, живот — мягким, не
вздутым, совершенно безболезненным, конфигурация его не изме-
нена, брюшная стенка участвует в акте дыхания. Характерно отсут-

ствие болезненности при глубокой пальпации живота. П р и аускульта-
ции выслушивают ослабленную перистальтику. Количество лейкоци-
тов в крови повышается до 10—12-109/л.
В стадии инфаркта ( о б ы ч н о н а ч и н а е т с я через 6-12 ч от начала за-
болевания и продолжается в течение 12—24 ч) интенсивность болей
уменьшается вследствие деструктивных и з м е н е н и й в стенке к и ш к и
и некроза нервных окончаний. Они локализуются преимущественно
в зоне расположения поражённого участка к и ш к и . Поведение боль-
ных становится более с п о к о й н ы м . Диагностическое значение имеет
появление примеси крови в рвотных массах. Этот симптом выявляют
при всех видах острых нарушений мезентериального кровотока, ког-
да существует поражение тощей к и ш к и .
Очень важный признак, в о з н и к а ю щ и й в стадии инфаркта, — по-
явление крови в каловых массах, при этом выделения из прямой киш-
ки по виду напоминают «малиновое желе». В связи с этим большое
значение имеет пальцевое ректальное исследование.
В этой стадии у всех больных выявляют выраженную пальпатор-
ную болезненность, не соответствующую зоне л о к а л и з а ц и и спон-
танных болей в животе. П о я в л я е т с я п а т о г н о м о н и ч н ы й для этого
заболевания симптом Мондора: в месте и н ф а р к т а к и ш к и пальпируют
инфильтрат м я г к о э л а с т и ч е с к о й к о н с и с т е н ц и и без чётких границ.
Наиболее часто его выявляют у пациентов с формирующимся веноз-
ным инфарктом к и ш е ч н и к а .
В связи с прогрессирующей и н т о к с и к а ц и е й появляется эйфория,
проявляющаяся в неадекватном поведении. АД нормализуется, бра-
дикардия сменяется тахикардией. Количество л е й к о ц и т о в в крови
повышается до 20—40109/л.
В стадии перитонита (наступает ч е р е з 18—36 ч с м о м е н т а артери-
альной окклюзии) боли локализуются по всему животу, усиливаются
при малейшей перемене положения тела, кашле. Уже при поверхност-
ной пальпации определяют болезненность в сочетании с мышечным
напряжением и симптомом Щёткина—Блюмберга. Следует, однако,
отметить, что особенность клинического проявления перитонита при
острых нарушениях мезентериального кровообращения — более по-
зднее (по с р а в н е н и ю с другими ф о р м а м и перитонита) появление
мышечного напряжения и симптома Щёткина—Блюмберга.
Характерным п р и з н а к о м считают полное отсутствие кишечных
шумов в животе — симптом «гробовой тишины». П р и этом над брюш-
ной полостью выслушивают сердечные тоны.
Состояние больных резко ухудшается в связи с выраженным эндо-
токсикозом, обезвоживанием, нарушениями электролитного баланса,
развитием метаболического ацидоза. Больные становятся адинамич-
ными, у некоторых появляется бред. Развивается задержка стула и газов.
Клиническая картина заболевания и скорость развития деструк-
тивных процессов в стенке к и ш к и во многом зависят от причины
развития острого нарушения мезентериального кровообращения.
* Так, при эмболии клинические п р о я в л е н и я более я р к и е , боли в
животе значительно интенсивнее, раньше происходит некроз к и -
шечной стенки. Это связано с внезапностью заболевания, отсутстви-
ем достаточного компенсаторного коллатерального кровообраще-
ния, а также рефлекторным ангиоспазмом.
• Напротив, для острого тромбоза верхней брыжеечной артерии,
обычно возникающего в месте атеросклеротического сужения, ха-
рактерны продромальные явления в виде хронической абдоминаль-
ной и ш е м и и («брюшной жабы», angina abdominalis). В анамнезе у
таких больных можно выявить боли в мезогастральной области, воз-
никающие после приёма п и щ и , неустойчивость стула, метеоризм.
Указанные явления зависят, как правило, не от качества п и щ и (жир-
ности, калорийности и др.)? а от её количества. Некоторые пациен-
ты вообще начинают принимать пищу малыми порциями из-за бо-
язни болевого синдрома. В связи с постепенным прогрессированием
заболевания и компенсаторным развитием коллатерального крово-
тока в случае в о з н и к н о в е н и я острого тромбоза верхней брыжееч-
ной артерии декомпенсация кровообращения кишечника наступа-
ет значительно позже, патологические проявления менее выражены,
клиническая картина часто носит стёртый характер.
Клиническая диагностика острых нарушений мезентериального
кровообращения, несмотря на наличие казалось бы специфичных
симптомов, достаточно сложна. Особенно это касается начальных
проявлений заболевания (стадии ишемии), когда своевременное со-
судистое вмешательство способно сохранить жизнеспособность ки-
шечника. В связи с этим при малейших подозрениях на эту острую
абдоминальную хирургическую патологию проводят дополнительные
инструментальные исследования, позволяющие поставить правиль-
ный диагноз.
Литографическое исследование — один из самых специфичных и

наиболее объективных методов диагностики этого патологического
состояния. Для получения максимально исчерпывающих сведений
аортографию выполняют в двух проекциях (прямой и боковой) с пос-
ледующей селективной мезентерикографией. Наличие дефектов кон-
трастирования и / и л и отсутствие заполнения ствола и ветвей брыже-
ечных артерий подтверждают д и а г н о з вне зависимости от стадии
заболевания (рис. 12-2).
Ультразвуковое ангиосканирование с ультразвуковой допплерогра-
фией и цветным допплеровским картированием о с н о в а н о н а визуали-
зации просвета сосуда с регистрацией в нём потока крови. Движение
её по направлению к ультразвуковому датчику отображается синим
цветом, а от него — красным. Преимуще-
ство этого метода заключается в неинва-
зивности и возможности динамического
наблюдения в виде повторных исследо
в а н и й при н е я с н о м диагнозе.
Лапароскопия — о с н о в н о й и н с т р у
ментальный метод д и а г н о с т и к и острого
нарушения мезентериального кровообра-
щ е н и я , поскольку может быть проведена
в большинстве хирургических стациона-
ров. Выявляемые с помощью эндоскопии
и з м е н е н и я к и ш к и и б р ю ш н о й полости
при этой патологии достаточно специ-
ф и ч н ы и зависят от характера и глубины
поражения.
• В стадии и ш е м и и париетальная и вис-
церальная брюшина остаётся гладкой и
блестящей. Выпот отсутствует. Петли ки-
Р и с . 12-2. П р я м а я а о р т о а р - ш о к имеют бледно-розовый цвет с циа-
териография в боковой про- нотичным оттенком. Пульсация краевых
е к ц и и . Э м б о л и я I сегмента
сосудов исчезает.
верхней б р ы ж е е ч н о й а р т е -
рии: / — абдоминальный • В стадии инфаркта в малом тазу и лате-
отдел а о р т ы ; 2 — ч р е в н ы й ральных каналах появляется значитель-
ствол; 3— верхняя б р ы ж е е ч - ное количество геморрагического выпота.
ная артерия (контрастиру- Стенка к и ш к и красного цвета, отёчная,
ется т о л ь к о в своем устье). отсутствует перистальтика.
• В стадии гангрены к и ш к и и перитонита в брюшной полости выяв-

ляют большое количество мутного геморрагического выпота. Брю-
шина тусклая, серого цвета, с наложениями фибрина. Петли кишеч-
ника коричневого, чёрного или зелёного цвета.
Если ни один из дополнительных методов исследования не позво
ляет подтвердить диагноз, в качестве последнего этапа диагностики,
особенно при обоснованном подозрении на острое нарушение ме-
зентериального кровообращения, показана лапаротомия.
Острые нарушения мезентериального кровообращения необходи-

мо дифференцировать со многими заболеваниями органов брюшной
полости, в первую очередь, с острой к и ш е ч н о й непроходимостью,
острым панкреатитом, печёночной или почечной коликой, пищевой
токсикоинфекцией.
Отсутствие стула и прекращение отхождения газов заставляют за-
подозрить острую кишечную непроходимость. Однако для кишечной
непроходимости характерны схваткообразные боли по всему животу
в первые часы заболевания, многократная рвота, часто с каловым за-
пахом, симптомы Валя, Ц е г е - М а н т е ф е й л я , Обуховской больницы
и др. При спаечной кишечной непроходимости видны рубцы на пе-
редней брюшной стенке после перенесённых ранее хирургических
вмешательств. Для н и з к о й толстокишечной непроходимости, обус-
ловленной опухолевым процессом, патогномоничны длительно су-
ществующие нарушения стула в виде чередования запоров и диареи,
а также симптомы малых признаков, свойственных онкологическо-
му процессу (похудание, снижение аппетита, анемия и др.).
Сильные некупирующиеся боли в животе в стадии ишемии при
остром нарушении мезентериального кровообращения могут напо-
минать таковые при печёночной или почечной колике. Однако для этих
заболеваний характерно наличие в анамнезе подобных болей, выяв-
ляемые при УЗИ конкременты жёлчного пузыря или почек, дизури-
ческие расстройства. Боли при колике носят волнообразный харак-
тер, купируются спазмолитиками.
Постоянные тупые боли в животе, рефлекторная рвота желудоч-
ным и дуоденальным содержимым могут наблюдаться при остром
панкреатите. Однако для него характерна связь с нарушениями ре-
жима питания (приём ж и р н о й , жареной, острой п и щ и , алкоголя)
Боли преимущественно локализуются в эпигастральной области с

иррадиацией в спину, часто носят опоясывающий характер. Патого-
моничны симптомы Воскресенского, Мейо-Робсона. В крови и моче
отмечается достоверное повышение панкреатических ферментов.
Рвота желудочным содержимым и диарея, возникающие в стадии
ишемии при остром нарушении мезентериального кровообращения,
возможны и при различных и н ф е к ц и о н н ы х заболеваниях, в частно-
сти при пищевой токсикоинфекции. В таком случае для постанов-
ки диагноза большое значение имеет правильно собранный эпиде-
миологический анамнез (качество съеденной п и щ и , одновременное
заболевание нескольких людей из одного коллектива и т.д.). Для пи-
щевой т о к с и к о и н ф е к ц и и характерны быстрое появление интокси-
к а ц и и с высокой температурой тела и такое же быстрое самостоя-
тельное её купирование в течение первых 1-2 сут. Диспептические
расстройства, к а к правило, преобладают над болевым абдоминаль-
ным синдромом.
Лечение
Л е ч е н и е острых н а р у ш е н и й м е з е н т е р и а л ь н о г о к р о в о о б р а щ е -
н и я заключается в проведении экстренного хирургического вмеша-
тельства, п р е д п р и н и м а е м о г о н е з а м е д л и т е л ь н о после п о с т а н о в к и
диагноза или в о з н и к н о в е н и я обоснованного подозрения на это за-
болевание.
Характер и объём хирургического вмешательства в каждом конк-
ретном случае зависят от нескольких факторов: механизма наруше-
н и я мезентериального к р о в о о б р а щ е н и я , стадии заболевания, лока-
лизации и протяжённости поражений к и ш е ч н и к а , общего состояния
больного, хирургического о с н а щ е н и я и опыта хирурга. Диапазон опе-
ративного пособия может меняться от изолированных операций на
мезентериальных сосудах до сугубо р е з е к ц и о н н ы х вмешательств. В
большинстве случаев сочетают оба подхода. Восстановление крово-
тока по брыжеечным артериям в течение 4—6 ч с момента окклюзии
(что удаётся достаточно редко) обычно приводит к предотвращению
гангрены к и ш е ч н и к а и восстановлению его ф у н к ц и й . П р и необра-
тимых изменениях более или менее протяжённого участка кишечни-
ка, помимо его удаления, выполняют дополнительную операцию на
брыжеечных сосудах, что способствует восстановлению кровоснаб-
жения пока ещё жизнеспособных отделов.
Если выявляют тотальную гангрену тонкой кишки, ограничива-

ются пробной (эксплоративной) лапаротомией. При обнаружении
ишемических расстройств тонкой и правой половины толстой киш-
ки без некротических изменений проводят ревизию ствола верхней
брыжеечной артерии. Ревизию нижней брыжеечной артерии выпол-
няют в случае ишемического повреждения сигмовидной кишки.
Кишку признают ж и з н е с п о с о б н о й при сохранении окраски её
стенки, перистальтики и пульсации сосудов брыжейки.
Способы восстановления мезентериального кровотока з а в и с я т от
характера сосудистой окклюзии. Эмболэктомию из верхней брыже-
ечной артерии обычно выполняют с помощью баллонного катетера
Фогарти (рис. 12-3). При артериальном тромбозе проводят тромбин-
тимэктомию, обходное шунтирование, реимплантацию артерии в
аорту.
При тромботической окклюзии воротной вены с переходом на вер-
хнюю брыжеечную (нисходящий тромбоз) или окклюзии её ствола
при восходящем характере тромбоза выполняют тромбэктомию из
указанных вен.
Резекция кишечника п р и н а р у ш е н и я х м е з е н т е р и а л ь н о г о к р о в о -
обращения п р и м е н я е т с я к а к самостоятельное вмешательство или
вместе с сосудистыми операциями. В качестве самостоятельной опе-
рации резекцию проводят при тромбозе и эмболии дистальных вет-
вей верхней или н и ж н е й б р ы ж е е ч н о й
артерии, ограниченном по протяжению
венозном тромбозе. При перечисленных
нарушениях протяжённость поражения
кишечника, как правило, бывает незначи-
тельной, поэтому после резекции обычно
не наступает расстройств пищеварения.
В случаях поражения подвздошной,
слепой и восходящей ободочной к и ш о к
выполняют правостороннюю гемиколэк-
томию с еюнотрансверзостомией. Опера-
цию при некрозе левой половины толстой
кишки заканчивают резекцией сигмовид-
ной кишки (при тромбозе ветвей нижней
брыжеечной артерии) либо левосторонней
Р и с . 12-3. Э м б о л э к т о м и
гемиколэктомией (при окклюзии ствола из верхней б р ы ж е е ч н о й ар-
нижней брыжеечной артерии). В связи с т е р и и с п о м о щ ь ю баллон
тяжёлым состоянием больных и высоким ного катетера.
риском несостоятельности первичного толстокишечного анастомо-
за резекцию завершают наложением одноствольной колостомы.
Вмешательство на к и ш е ч н и к е завершают назоинтестинальной
интубацией, что необходимо для борьбы с послеоперационным па-
резом и проведения селективной д е к о н т а м и н а ц и и оставшейся части
кишечного тракта. Эта мера — необходимый компонент купирова-
ния эндотоксикоза.
Результаты лечения больных с острыми н а р у ш е н и я м и мезенте-
риального кровообращения во многом зависят от эффективного про-
ведения и н т е н с и в н о й т е р а п и и в пред- и п о с л е о п е р а ц и о н н о м пе-
риодах, а также от адекватного анестезиологического пособия во вре-
мя хирургического вмешательства.
Предоперационная подготовка включает ш и р о к и й круг меропри-
ятий, направленных на восстановление э ф ф е к т и в н о г о О Ц К и улуч-
шение тканевой перфузии, н о р м а л и з а ц и ю сердечной деятельности,
коррекцию метаболических н а р у ш е н и й , с н и ж е н и е эндотоксикоза.
Объём п р е д о п е р а ц и о н н о й подготовки зависит от стадии процесса,
наличия и тяжести сопутствующих заболеваний.
В стадии и ш е м и и и инфаркта к и ш е ч н и к а для подготовки больных
используют м е р о п р и я т и я , н а п р а в л е н н ы е н а у м е н ь ш е н и е общего
п е р и ф е р и ч е с к о г о сосудистого с о п р о т и в л е н и я , в о с п о л н е н и е О Ц К
и борьбу с м е т а б о л и ч е с к и м и н а р у ш е н и я м и . И н т е н с и в н а я терапия
при глубоких деструктивных и з м е н е н и я х в к и ш е ч н и к е с вовлечени-
ем в процесс б р ю ш и н ы не отличается от таковой при перитонитах
другой этиологии.
Быстрота развития необратимых и з м е н е н и й в к и ш е ч н и к е — фак-
тор, диктующий необходимость э к с т р е н н о г о оперативного вмеша-
тельства и ограничивающий время проведения и н т е н с и в н о й терапии
в предоперационном периоде (не более 1—2 ч). Её обязательно про-
должают во время операции.
В п о с л е о п е р а ц и о н н о м периоде лечение включает мероприятия,
направленные на улучшение системного и тканевого кровообраще-
н и я , поддержание адекватного газообмена и о к с и г е н а ц и и , коррек-
цию метаболических нарушений, борьбу с токсемией и бактериемией.
При благоприятном течении в ы р а ж е н н а я и н т о к с и к а ц и я практичес-
ки исчезает ко 2—3-му дню послеоперационного периода. Стабили-
зируется гемодинамика, исчезают застойные я в л е н и я в желудке и
к и ш е ч н и к е , восстанавливается перистальтика, начинают отходить
газы. Самочувствие больных заметно улучшается после восстановле-
н и я ф у н к ц и й к и ш е ч н и к а . П о с т е п е н н о уменьшается л е й к о ц и т о з и
снижается С О Э , исчезает п а л о ч к о я д е р н ы й сдвиг л е й к о ц и т а р н о й
формулы, содержание мочевины и жёлчных пигментов в крови мало
отличается от н о р м а л ь н ы х в е л и ч и н . Восстанавливается диурез,
уменьшаются протеинурия и цилиндрурия. При неосложнённом пос-
леоперационном периоде указанные показатели нормализуются к 7—
10-м суткам после хирургического вмешательства.
У ослабленных больных с тяжёлой сопутствующей патологией и
низкой резистентностью нередко развиваются различные осложне-
ния (абдоминальный хирургический с е п с и с , п н е в м о н и я , ТЭЛА).
В тоже время, при прогрессировании заболевания в случае рецидива
сосудистой окклюзии немедленно переходят к активному хирурги-
ческому вмешательству — релапаротомии.
Результаты лечения острых нарушений мезентериального крово-
обращения зависят от своевременной госпитализации больных в хи-
рургические с т а ц и о н а р ы , п р а в и л ь н о й д и а г н о с т и к и этого тяжёлого
патологического состояния, активной хирургической тактики, а так-
же адекватной и н т е н с и в н о й и антибактериальной терапии. И м е н н о
такой к о м п л е к с н ы й подход способен предотвратить неблагоприят-
ный исход заболевания.
Г Ш Д JIM ТРАВМА ЖИВОТА
Повреждения живота относят к специальному разделу неотлож-

ной хирургии — хирургии повреждений. Во всём мире диагностикой
и лечением этой сложной патологии занимаются общие хирурги и
хирурги-травматологи. Развитие специальностей в нашей стране во
второй половине XX века происходило таким образом, что травмато-
логия как специальность («травматология и ортопедия») и как учеб-
ная дисциплина в настоящее время ограничивается только пробле-
мой повреждений опорно-двигательного аппарата, в то время как
повреждениями других областей тела человека (черепно-мозговой
травмой, травмой груди и живота) занимаются специалисты другого
профиля, хотя, строго говоря, всё это также относится к области на-
уки о повреждениях, т.е. к травматологии.
Как известно, во все времена наиболее о п ы т н ы м и специалистами
в хирургии повреждений были и остаются военные хирурги. Однако
система оказания м е д и ц и н с к о й п о м о щ и в военно-полевых условиях
(искусственная раздробленность всего объёма п о м о щ и по времени
её оказания, многоэтапность) п р и н ц и п и а л ь н о отличается от условий
работы гражданских хирургов.
Естественно, эти отличия обусловливают разные подходы к диагно-
стике и хирургической тактике, даже при одинаковых повреждениях.
Кроме того, гражданские хирурги нередко имеют дело с повреждениями,
практически не встречающимися в практике военно-полевых хирургов.
Конец XX и начало XXI века характеризуются резким ростом трав-
матизма с высокой летальностью за счёт, прежде всего, черепно-мозговой
травмы и травмы внутренних органов. Повреждения живота при этом
занимают одно из ведущих мест. Так, общая летальность пострадавших
с повреждениями живота при тяжёлой сочетанной травме достигает 60%.
Общая характеристика абдоминальной травмы

Все повреждения тела человека в результате воздействия механи-
ческой энергии делят на открытые (ранения) и закрытые. Эти виды
повреждений различаются этиологией, методами диагностики в ле-
Травма живота <*> 339
чения, тяжестью течения и исходами, поэтому их необходимо рас-

сматривать отдельно. Кроме того, следует различать такие понятия,
гак изолированное и сочетанное повреждения.
Дня определения объёма повреждений тело человека условно раз-
делено на пять анатомических зон. Повреждение каждой из них тре-
бует специфических методов диагностики и лечения, чем и занима-
ются врачи соответствующих специальностей:
1) голова, п о з в о н о ч н и к и с п и н н о й мозг — нейрохирурги;
2) шея, 3) грудь, 4) ж и в о т — хирурги общего профиля;
5) опорно-двигательный аппарат (таз и конечности) — травмато-
логи-ортопеды.
Травма одной из этих анатомических зон носит название изолиро-
ванной, травма двух и более з о н — сочетанной травмы. Если повреж-
дение было н а н е с е н о не только механической энергией, но ещё и
другим видом энергии (термической, химической, лучевой), в отече-
ственной медицине используют термин «комбинированная травма».
Абсолютный признак открытой травмы (ранения) — н а л и ч и е р а н ы
(нарушение целостности кожного покрова, наружных слизистых обо-
лочек). Ранение может быть нанесено холодным оружием (кинжалом,
ножом, «заточкой», употребляемой в к р и м и н а л ь н о й среде) или пред-
метами быта, и с п о л ь з о в а н н ы м и в к а ч е с т в е холодного оружия ( ш и -
лом, отвёрткой, столовой вилкой, н о ж н и ц а м и и т.д.). По внешнему
виду раны подразделяют н а колотые, резаные и рубленые.
• Внешний вид колотых ран весьма обманчив, так как малые разме-
ры раны и отсутствие наружного кровотечения создают впечатле-
ние лёгкого р а н е н и я . Однако при этом могут быть серьёзные по-
вреждения ж и з н е н н о важных органов и крупных сосудов, поэтому
ранения такого рода заслуживают самого пристального внимания.
• Напротив, резаные раны, наносимые скользящим ударом, имеют
наиболее драматичный вид вследствие рассечения множества под-
кожных сосудов и расхождения краёв. Однако они редко бывают на-
столько глубокими, чтобы привести к повреждению внутренних ор-
ганов. Следует отметить, что наиболее часто хирург имеет дело с
ножевыми колото-резаными ранами, сочетающими признаки как ко-
лотой, так и резаной ран.
т * Рубленые раны (нанесённые топором) в настоящее время встреча-
ют редко. Они сопровождаются значительным разрушением тканей,
характерны больше для ран головы, чем груди и живота.
Помимо холодного оружия, раны могут быть нанесены металличе-
скими конструкциями, стеклом (классический пример — автомобиль-
ная авария) и так называемыми вторичными снарядами — летящи-
ми с большой скоростью обломками камней, кирпичей, осколками
стекла (например, при разрушении зданий во время землетрясения).
Такие раны называют рвано-ушибленными, их особенность понятна
из названия.
Н а к о н е ц , особую разновидность представляют рваные раны, на-
несённые собаками, д и к и м и животными.
Огаестрельные ранения н а и б о л е е о п а с н ы . В отличие от р а н е н и й
холодным оружием, при которых размеры раневого канала (следова-
тельно, и разрушение тканей на его протяжении) зависят от вида и
длины ранящего орудия, протяжённость раневого канала и степень
разрушения тканей при огнестрельном р а н е н и и зависят от кинети-
ческой энергии ранящего снаряда (пули, дроби, осколка), т.е. от его
массы и скорости п р о н и к н о в е н и я в тело человека.
Прямое действие огнестрельного снаряда (пули) и образующейся
перед ним волны сжатого воздуха вызывает разрушение живых тка-
ней по ходу раневого канала с частичным выбросом размозжённой
массы через входное и выходное отверстия. Лежащие на пути снаря-
да кости раздробляются с большой силой и в виде вторичных снаря-
дов повреждают окружающие мягкие т к а н и .
Масштабы разрушения тканей при огнестрельном ранении во мно-
го раз превосходят размеры снаряда и созданного им раневого канала.
Большая кинетическая э н е р г и я снаряда приводит к образованию в
тканях так называемой временной пульсирующей полости, давление в
которой настолько быстро и сильно повышается, что её возникновение
сравнивают с внутритканевым взрывом. Размеры этой полости резко
меняются в зависимости от плотности тканей, в среднем они превыша-
ют калибр снаряда в 10 раз и более. В результате огнестрельного ране-
н и я в тканях и органах различают три зоны повреждений: зону ране-
вого канала, зону первичного травматического некроза (контузии) и
зону вторичного травматического некроза (молекулярного сотрясения).
• Зона первичного травматического некроза, к о л е б л е т с я в ш и р о к и х
пределах и может занимать несколько сантиметров. Сразу после ра-
н е н и я она имеет вид обширных кровоизлияний, в то время как нек-
роз тканей может произойти через несколько часов или даже суток.
Это обстоятельство намного затрудняет правильный выбор объёма
первичной хирургической обработки при огнестрельных ранениях
и, следовательно, затрудняет прогнозирование осложнений.
• Зону молекулярного сотрясения м о ж н о характеризовать к а к область
некробиоза. Она без резкой границы переходит в нормальные гка-
ни, изменения в ней носят обратимый характер, но при стече-

нии неблагоприятных обстоятельств и в этой зоне происходит нек-
роз тканей.
Все огнестрельные р а н е н и я делят н а пулевые, дробовые и осколоч-
ные. Условно к ним можно отнести и р а н е н и я , нанесённые газовой
струей при выстреле из газового пистолета с близкого расстояния.
Путевые р а н е н и я , нанесённые современным стрелковым оружием,
характеризуются наиболее о б ш и р н ы м и разрушениями органов и тка-
ней. Множественные р а н е н и я из автоматического оружия оставляют
пострадавшему мало шансов на жизнь.
Особая разновидность огнестрельной травмы — минно-взрывная
травма. Этот вид поражения встречают в практике хирургов в после-
дние годы при оказании п о м о щ и пострадавшим в результате терро-
ристических актов. Разрушительная сила взрыва зависит от мощнос-
ти заряда. На открытом пространстве она убывает с каждым метром
от места взрыва, но в закрытом п о м е щ е н и и даже небольшой заряд
вызывает огромные разрушения. Поражающими факторами при этом,
помимо осколков, становятся действия пламени (ожог) и взрывной
волны (баротравма). Таким образом, при взрыве м и н ы возникает ком-
бинированная травма.
Все огнестрельные р а н е н и я делят на слепые и сквозные.
• Ранение считают слепым, когда есть только входное отверстие (ме-
сто вхождения ранящего снаряда), а сам р а н я щ и й снаряд находит-
ся в тканях.
• При сквозном р а н е н и и р а н я щ и й снаряд образует не только вход-
ное, но и выходное отверстие. К а к правило, размеры входного от-
верстия соответствуют размерам ранящего снаряда, в то время как
выходное отверстие, особенно при выстрелах с близкого расстоя-
ния, намного больше входного, в его зоне больше разрушенных тка-
ней, более интенсивное наружное кровотечение. Эти обстоятель-
ства необходимо учитывать при оказании медицинской помощи на
месте происшествия.
Совместив локализацию входного и выходного отверстий по пря-
мой линии, можно с большой долей вероятности представить ход ра-
невого канала и возможные повреждения органов груди и живота.
Однако при использовании современного боевого оружия такой за-
кономерности может и не быть, особенно при использовании пуль
со смещённым центром тяжести.
Опасность любого р а н е н и я резко возрастает, если раневой ка-
нал проникает в брюшную полость. Поэтому все ранения делят на
непроникающие и проникающие. Н е п р о н и к а ю щ и е ранения менее опас-
н ы , однако это в большей степени относится к ранам передней стен-
ки живота. Ножевые р а н е н и я (в п о я с н и ч н о й области), не говоря уже
об огнестрельных, не п р о н и к а я в брюшную полость, могут приводить
к повреждениям почек, поджелудочной железы, двенадцатиперстной
к и ш к и . Вместе с тем даже поверхностные, но обширные резаные раны
с повреждением множества подкожно расположенных кровеносных
сосудов могут привести к угрожающей ж и з н и кровопотере, если сво-
евременно не оказать помощь.
Независимо от того, проникает или не проникает рана в серозную
полость, все р а н е н и я делят на две группы: без повреждения внутрен-
них органов и с повреждениями внутренних органов. К а к п о к а з ы в а е т
опыт, в 15—20% случаев п р о н и к а ю щ и х колото-резаных р а н е н и й жи-
вота повреждений внутренних органов не выявляют, несмотря на то,
что имеется повреждение париетального листка б р ю ш и н ы , т.е. мо-
жет быть п р о н и к а ю щ е е повреждение без повреждения внутренних
органов. П р и огнестрельных ранениях такие случаи возможны, но их
можно считать казуистикой.
Не п р о н и к а ю щ и е в брюшную полость р а н е н и я также могут сопро-
вождаться повреждением внутренних органов: паренхиматозных (пе-
чени, селезёнки, поджелудочной железы, почек), полых (ЖКТ, жёл-
чного пузыря, мочевого пузыря) или сосудов (аорты, н и ж н е й полой
и воротной вен, сосудов б р ы ж е й к и ) . Отдельное рассмотрение ра-
н е н и й паренхиматозных и полых органов имеет п р и н ц и п и а л ь н о е
значение не столько из-за м о р ф о л о г и и повреждений, сколько из-за
различий в симптоматике, способах хирургического лечения, возник-
новении и течении осложнений. П р и повреждении паренхиматозных
органов ведущим моментом патогенеза становится массивная кро-
вопотеря, при р а н е н и и полых органов пищеварительного тракта и
мочевого пузыря — фактор массивного и н ф и ц и р о в а н и я брюшной
полости и забрюшинного пространства.
Существует ощутимая разница в трудностях диагностики, лечения
и исходах травмы в зависимости от того, сколько органов поврежде-
но и сколько ран имеет тот или и н о й орган.
• Повреждение одного органа н о с и т н а з в а н и е одиночной травмы
(например, у пострадавшего выявлено колото-резаное ранение жи-
вота с двумя ранами печени, гемоперитонеум, а других поврежде-
ний нет).
• Если повреждённый орган имеет одну рану, такое повреждение сле-
дует называть монофокальным, если существует несколько ран —
полифокалъным. (В приведённом выше примере мы имеем дело с

одиночной п о л и ф о к а л ь н о й травмой, т.к. имеется несколько ран
печени).
• Повреждение нескольких органов носит название множественной
травмы (например, пулевое р а н е н и е желудка, селезёнки и левого
изгиба толстой к и ш к и ) .
Среди сочетанных р а н е н и й груди и живота следует выделять то-
ракоабдоминальные, абдоминоторакальные ранения и одновремен-
ные ранения груди и живота.
У пострадавших с закрытой травмой в о з д е й с т в и е м е х а н и ч е с к о й
энергии приводит к повреждению внутренних органов и тканей без
повреждения кожи. И м е н н о поэтому в первой половине XX века в
медицинской литературе употребляли термин «подкожные повреж-
дения». Чтобы не была нарушена целостность кожи, повреждающий
агент не должен быть острым; в н е м е ц к о й литературе принят термин
«тупая травма». Однако в мире в настоящее время наиболее распрос-
транён термин «закрытая травма».
Так же, как и при ранениях, при закрытой травме живота различа-
ют повреждения паренхиматозных, полых органов и крупных кровенос-
ных сосудов. Особо выделяют забрюшинную гематому.
Забрюшинная гематома (правильнее — забрюшинное кровоизли-
яние) возникает при переломах костей таза, позвоночника, разрыве
органов и сосудов, р а с п о л о ж е н н ы х з а б р ю ш и н н о . Возникает чаще
всего при падении с высоты и автомобильной травме. Различают од-
носторонние и двусторонние гематомы.
В зависимости от р а с п р о с т р а н ё н н о с т и з а б р ю ш и н н ы е гематомы
могут вмещать от 500 до 3000 мл крови:
• если гематома ограничена полостью малого таза, её предполо-
жительный объём составляет 500 мл;
• если она достигает с обеих сторон нижних полюсов почек - - не
менее 1,5 л;
• при достижении верхних полюсов — 2 л;
• при распространении на диафрагму — 3 л.
При кровоизлиянии более 2 л гематома распространяется на пред-
пузырное пространство и предбрюшинную клетчатку. В таких слу-
чаях нередко часть крови (200—300 мл) пропотевает через листок
брюшины в свободную брюшную полость, что сопровождается со-
ответствующей клинической картиной и может стать причиной не-
обоснованной л а п а р о т о м и и . В то же время следует помнить, что
встречаются случаи прорыва напряжённой забрюшинной гематомы
в брюшную полость с продолжающимся кровотечением, что требует
немедленной лапаротомии.
Кроме того, при массивном к р о в о и з л и я н и и кровь может распро-
страняться по межмышечным промежуткам и клетчаточным простран-
ствам на поясничную область, ягодицы, промежность и внутреннюю
поверхность бёдер. П о н я т н о , что столь большой объём кровопотери
сам по себе может стать п р и ч и н о й смерти.
Кровь, и з л и в ш а я с я в з а б р ю ш и н н о е пространство, пропитывает
клетчатку, раздражает большое количество нервных рецепторов чрев-
ного и пояснично-кресцового сплетений, обусловливает длительное
течение травматического шока и стойкий парез Ж К Т . Через 5—6 дней
парез Ж К Т начинает разрешаться, но одновременно нарастает эндо-
токсикоз, обусловленный всасыванием продуктов распада излившей-
ся крови. Клинически это выражается в длительной желтухе, способ-
ной привести к печёночно-почечной недостаточности.
Открытая травма.
• Характер и вид р а н е н и я :
- холодным оружием: колотые, резаные, рубленые, рваные, ушиб-
ленные;
- огнестрельные: пулевые, дробовые, осколочные.
• Соотношение р а н ы с брюшной полостью:
- непроникающее;
- проникающее.
• Повреждения паренхиматозных органов:
- поверхностные раны капсулы органа;
- раны капсулы и паренхимы, не достигающие области сосудисто-
секреторной н о ж к и ;
- раны капсулы и паренхимы с повреждением сосудисто-секретор-
ной ножки;
- размозжение (огнестрельное ранение) либо отсечение части ор-
гана.
• Повреждение полых органов:
- ранения серозной оболочки;
- п р о н и к а ю щ и е в просвет органа р а н е н и я ;
- сквозные р а н е н и я ;
- размозжение или пересечение органа.
Закрытая (тупая) травма.
• Локализация ушиба (повреждения):
- брюшная стенка;
- органы брюшной полости;
- забрюшинное пространство и его органы.
• Повреждение внутренних органов:
- внутрибрюшное;
- забрюшинное.
• Ввд повреждённого органа:
- паренхиматозный;
- полый;
- кровеносный сосуд;
- забрюшинное кровоизлияние (гематома).
• Повреждения паренхиматозных органов:
- поверхностные разрывы глубиной не бодее 1 см (3 см для печени);
- центральные разрывы, проходящие через область ворот;
- подкапсульные гематомы (периферические и центральные);
- отрыв или размозжение органа или его части.
• Повреждение полых органов:
- надрыв (серозной или слизистой оболочки);
- разрыв;
- отрыв или размозжение.
Последствия абдоминальной травмы;
• образование гематомы;
• кровотечение: наружное или внутрибрюшное;
• перитонит;
• внутрибрюшные абсцессы;
• забрюшинная флегмона;
• свищи: кишечные, жёлчные, панкреатические, мочевые.
Клиническая картина и диагностика

Диагноз открытого повреждения не вызывает с о м н е н и й п р и н а л и -
чии раны на передней брюшной стенке. Труднее решить, проникает
ли рана в брюшную полость. Абсолютный и прямой признак прони-
кающего ранения — выпадение из раны внутренних органов (чаще
всего пряди большого сальника, реже петли тонкой к и ш к и ) , истече-
ние из раны кишечного содержимого, жёлчи, мочи с соответствую-
щим окрашиванием повязки (белья) и запахом.
При отсутствии перечисленных выше признаков диагноз прони-
кающего р а н е н и я ставят на основании косвенных симптомов, ука-
зывающих на наличие в брюшной полости патологического содер-
жимого (кровь, кишечное содержимое, моча). П р и этом присутствие
большого количества крови в брюшной полости сочетается с призна-
ками общей кровопотери, а содержимого Ж К Т и мочи — с симпто-
мами и н т о к с и к а ц и и и перитонита.
При отсутствии прямых п р и з н а к о в проникающего р а н е н и я пост-
радавшего подвергают п е р в и ч н о й хирургической обработке раны
брюшной стенки, окончательный диагноз в таких случаях устанав-
ливают в ходе этой хирургической операции.
При закрытых повреждениях самочувствие п о с т р а д а в ш е г о не все-
гда соответствует и с т и н н о й тяжести п о в р е ж д е н и й . Н а п р и м е р , при
разрыве паренхиматозных органов или т о н к о й к и ш к и в первые часы
после травмы больной может чувствовать себя удовлетворительно,
тогда как ушиб брюшной стенки без повреждения внутренних орга-
нов в эти сроки может создать впечатление тяжёлой травмы. Основ-
ной жалобой пострадавших бывает боль в животе разной локализа-
ц и и , интенсивности и и р р а д и а ц и и . П р и п о в р е ж д е н и и печени боль
иррадиирует в надплечье справа, п р и травме селезёнки — слева. Боль-
н ы е могут ж а л о в а т ь с я н а сухость языка, тошноту, рвоту, задержку
газов, отсутствие стула, затруднение при мочеиспускании.
При осмотре прежде всего следует обращать в н и м а н и е на общие
признаки острой анемии вследствие внутреннего к р о в о т е ч е н и я — блед-
ность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, холодный
пот, частое поверхностное дыхание, частый (более 100 в минуту) пульс
слабого н а п о л н е н и я , н и з к о е (менее 100 мм рт.ст.) АД, п р и травме
полых органов часто отмечают сухость языка. Кровотечение, обуслов-
ленное разрывом п о ч к и , может проявляться массивной гематурией.
При осмотре живота можно обнаружить ссадины, кровоподтёки и
кровоизлияния. В то же время их отсутствие не исключает наличия
тяжёлой травмы внутренних органов. Следует обращать внимание на
вздутие живота, его асимметрию вследствие различных выбуханий.
Важный признак повреждения внутренних органов — исчезновение
дыхательных экскурсий передней брюшной стенки. Диффузное на-
пряжение мышц передней брюшной стенки и её б о л е з н е н н о с т ь при паль-
пации, особенно в области пупочного кольца, указывают на повреж-
дение внутренних органов.
Вздутие живота (без напряжения мышц) нельзя считать достовер-
ным п р и з н а к о м повреждения внутренних органов; резкое вздутие.
зникаюшее в первые 2 ч после травмы, характерно для забрюшин-

ной гематомы. Выраженное вздутие живота и напряжение брюшных
мышц наблюдают у пострадавших с распространённым гнойным пе-
ритонитом, доставленных позднее 12 ч после травмы полых органов.
В таких случаях патогномоничный симптом, указывающий на пери-
тонит вследствие повреждения внутренних органов, — симптом Щёт-
кина-Блюмберга. При внутрибрюшном кровотечении можно выявить
симптом Куленкампфа (резкое усиление болей во время отдергива-
ния руки хирурга при мягкой передней брюшной стенке).
Укорочение перкуторного звука в боковых отделах живота указыва-
ет на скопление в брюшной полости свободной жидкости (крови,
экссудата, кишечного содержимого, мочи, транссудата). В отличие
от забрюшинной гематомы, при которой также возникает укороче-
ние перкуторного звука, но границы этого укорочения не меняются
(симптом Джойса), при наличии свободной жидкости граница уко-
рочения перемещается при повороте пострадавшего на бок. Появле-
ние тимпанита над областью печени свидетельствует о наличии сво-
бодного газа в брюшной полости вследствие разрыва полого органа.
Однако этот п р и з н а к встречают гораздо реже, чем, например, при
перфоративной язве.
Отсутствие перистальтических шумов, т а к ж е к а к и вздутие ж и в о -
та, может быть как признаком перитонита вследствие разрыва полых
органов, так и проявлением большой забрюшинной гематомы без по-
вреждения органов. Следует помнить, что при забрюшинной гемато-
ме эти признаки появляются в первый час после травмы, а при разры-
ве полых органов — только через 8-12 ч, когда развивается перитонит.
В случае сочетанной травмы ценность клинических симптомов при
открытых и закрытых повреждениях живота резко снижается. Напря-
жение мышц передней брюшной стенки характерно для черепно-
мозговой травмы и переломов рёбер; у пострадавших, находящихся в
бессознательном состоянии, невозможно выявить боль в животе, сим-
птом Щёткина—Блюмберга и т.д. Нередко при переломах позвоноч-
ника, нижних рёбер, костей таза, забрюшинных гематомах наблюда-
ют симптомы перитонизма (вздутие живота, угнетение перистальтики,
слабоположительные симптомы раздражения брюшины).
Поэтому при закрытой травме живота используют ряд объектив-
ных методов исследования — как неинвазивных, так и инвазивных.
Наиболее распространён метод рентгенографии. Если позволяет со-
стояние пострадавшего, его обследуют стоя, затем — в положениях
лёжа на спине и на боку. При исследовании в вертикальном положе-
н и и обращают в н и м а н и е на н а л и ч и е свободного газа под куполом ди-
афрагмы. Свободный газ лучше всего выявляется в положении на ле-
вом боку при горизонтальном направлении рентгеновских лучей (ла-
терография).
Наличие свободной жидкости в брюшной полости рентгенологи-
чески характеризуется появлением пристеночных лентовидных теней
в л а т е р а л ь н ы х к а н а л а х и расширением межпетлевых промежутков,
особенно хорошо заметных на фоне пневматоза к и ш е ч н и к а . Обна-
ружение патологического содержимого в брюшной полости — абсо-
лютное показание к операции.
З а б р ю ш и н н а я гематома выглядит к а к д и ф ф у з н а я тень, на фоне
которой исчезает тень п о д в з д о ш н о - п о я с н и ч н о й м ы ш ц ы (m. ileopsoas).
Забрюшинная гематома вызывает д е ф о р м а ц и ю и смещение мочево-
го пузыря, что хорошо видно на рентгенограмме. И всё же рентгено-
логическое исследование продолжительно по времени, а его диагно-
стическая достоверность не превышает 70%.
УЗИ выявляет свободную жидкость в б р ю ш н о й полости, призна-
ками которой является разобщение париетального и висцерального
листков б р ю ш и н ы в отлогих местах живота: чем больше жидкости
(крови) в брюшной полости, тем дальше отстоят друг от друга листки
брюшины (рис. 13-1). Отмечают также с к о п л е н и е жидкости между
петлями к и ш е ч н и к а , особенно на фоне их пареза (рис. 13-2). Кроме
того, выявляют повреждения органов, которые ещё не привели к воз-
Рис. 13-1. Ультразвуковая сканограмма брюшной полости при наличии в ней

свободной жидкости: расширение межпетлевых промежутков.
никновению внутрибрюшното кровотечения, в частности, подкап-
сульные и центральные гематомы печени, селезёнки (рис. 13-3), по
вреждения почек и поджелудочной железы.
Рис. 13-2. Ультразвуковая ска-

нограмма брюшной полости
при гемоперитонеуме. Видна
жидкость, «раздвигающая» па-
риетальный и висцеральный
листки брюшины.
Рис. 13-3, Ультразвуковая ска-

нограмма при подкапсульной
гематоме селезёнки.
КТ — объективный диагностический метод, наиболее точно вы-
я в л я ю щ и й характер повреждений паренхиматозных органов. При
этом на результаты исследования не влияет наличие пареза Ж К Т и
эмфиземы мягких тканей.
Ангиографию п р и м е н я ю т для у т о ч н е н и я д и а г н о з а п р и подозре-
нии на повреждение внутриорганных кровеносных сосудов, напри-
мер при нарастающей ц е н т р а л ь н о й гематоме печени или гемоби-
л и и (кровотечении по жёлчным путям в просвет двенадцатиперст-
ной к и ш к и ) . В таких случаях селективная катетеризация печёночной
артерии с последующим контрастированием печёночного артериаль-
ного русла позволяет не только л о к а л и з о в а т ь разрыв, но и осуще-
ствить гемостаз путём э н д о в а с к у л я р н о й э м б о л и з а ц и и повреждён-
ного сосуда.
К сожалению, использование К Т и ангиографии возможно толь-
ко у пострадавших со стабильной гемодинамикой. Для выполнения
этих исследований необходимы сложное, дорогостоящее оборудова-
ние и соответствующие специалисты. Каждое исследование занима-
ет от нескольких десятков минут до 1,5—2 ч. Всё это в значительной
степени ограничивает их п р и м е н е н и е п р и тяжёлой травме.
К инвазивным методам д и а г н о с т и к и относят лапароцентез, лапа-
роскопию, а также уретроцистографию, используемую по специаль-
ным показаниям.
Лапароцентез — достаточно простое, непродолжительное и эффек-
тивное исследование, хотя для его безопасного проведения необхо-
дим определённый опыт. П р и отсутствии такого опыта можно трав-
мировать подлежащую к и ш к у л и б о (при н е п р а в и л ь н о й методике)
получить л о ж н ы й результат. П р о т и в о п о к а з а н и я м и к проведению ла-
пароцентеза считают резкое вздутие живота и наличие множествен-
ных послеоперационных рубцов на передней брюшной стенке, ука-
зывающих на существование спаечного процесса и ф и к с а ц и ю
кишечных петель.
Обнаружение примеси крови, кишечного содержимого, мочи или
мутного экссудата свидетельствует о п о в р е ж д е н и и в н у т р е н н и х ор-
ганов. Розовое о к р а ш и в а н и е п р о м ы в н о й жидкости, полученной из
боковых и нижних отделов живота, может быть связано с наличием
з а б р ю ш и н н о й гематомы и пропотеванием крови через задний лис-
ток б р ю ш и н ы . П р и сомнительных данных трубку троакара извле-
кают, а катетер оставляют в б р ю ш н о й полости. Наружный его ко-
н е ц ф и к с и р у ю т ранее п р о в е д ё н н о й н и т ь ю - д е р ж а л к о й . Наклады-
вают стерильную повязку. Катетер может находиться в брюшной
полости до 2 сут, по нему можно осуществлять многократное ди-

агностическое промывание брюшной полости в течение 24 ч пос-
ле лапароцентеза. При сомнительных данных катетер можно оста-
вить для повторных п р о м ы в а н и й ещё на сутки. Полученную при
аспирации по катетеру жидкость при необходимости направляют
в лабораторию для о ц е н к и с о д е р ж а н и я э р и т р о ц и т о в , л е й к о ц и -
тов, амилазы.
Лапароскопию как и н с т р у м е н т а л ь н ы й метод используют не толь-
ко в диагностических, но в отдельных случаях и в лечебных целях,
например для гемостаза при поверхностных повреждениях печени.
Лапароскопия позволяет визуально обследовать брюшную полость,
оценить степень повреждений и решить вопрос о необходимости ла-
паротомии.
В то же время, как и лапароцентез (первый и обязательный этап
лапароскопии), это исследование требует правильной техники выпол-
нения и и н т е р п р е т а ц и и полученных данных, для чего необходим
опыт. Противопоказаниями к проведению лапароскопии также счи-
тают резкое вздутие живота, наличие множественных рубцов на пе-
редней брюшной стенке, а также крайне тяжёлое состояние больно-
го, обусловленное шоком, повреждением груди, головного мозга, т.к.
объём пневмоперитонеума существенно влияет не только на функ-
цию внешнего дыхания, но и на показатели гемодинамики. Наложе-
ние большого пневмоперитонеума абсолютно противопоказано при
подозрении на разрыв диафрагмы, т.к. это быстро приведёт к напря
жённому пневмотораксу и гибели пострадавшего.
При подозрении на разрыв мочевого пузыря оценивают резуль-
таты его катетеризации и по п о к а з а н и я м проводят рентгеноконт-
растную цистографию. Если п р и к а т е т е р и з а ц и и получено более 1 л
кровянистой мочи, следует думать о внутрибрюшном разрыве мо-
чевого пузыря (поступление жидкости из брюшной полости). Но и
отсутствие этого признака не исключает разрыва. При неудачной по-
пытке проведения катетера в мочевой пузырь манипуляцию нужно
прекратить. Появление небольшого количества свежей крови при
этом свидетельствует о травме мочеиспускательного канала. В таких
случаях вместо ц и с т о г р а ф и и п р о в о д я т уретрографию. П р и урет-
рографии мочевой катетер проводят только до препятствия, затем
после введения 20 мл 20% раствора контрастного вещества делают
два снимка — в прямой и косой проекциях. Затекание контрастного
вещества за контуры мочеиспускательного канала свидетельствует
о травме уретры.
Лечение
Р а н е н и я живота, к а к п р о н и к а ю щ и е , так и н е п р о н и к а ю щ и е , под-
лежат хирургическому лечению. И с к л ю ч е н и е составляют и н ф и ц и -
р о в а н н ы е поверхностные к о л о т о - р е з а н ы е р а н ы б р ю ш н о й стенки
давностью более 24 ч. Такие р а н ы не подвергают классической пер-
в и ч н о й хирургической обработке, а обрабатывают раствором ан-
тисептика, укрывают п о в я з к о й , за с о с т о я н и е м пострадавшего ак-
тивно наблюдают в течение ближайших 48 ч. Появление признаков
внутрибрюшного кровотечения или перитонита — показание к ла-
паротомии.
При закрытой травме живота тактика более д и ф ф е р е н ц и р о в а н а .
Консервативному лечению подлежат п о с т р а д а в ш и е с у ш и б а м и б р ю ш -
ной стенки, внутриорганными гематомами паренхиматозных орга-
нов, не имеющими тенденции к увеличению, небольшими и стабиль-
ными субкапсулярными гематомами.
Пострадавших с повреждением почек при закрытой травме живо-
та в большинстве случаев также лечат к о н с е р в а т и в н о . Исключение
составляют следующие больные:
« с я с н о й клинической к а р т и н о й внутреннего кровотечения;
• с массивной и длительной (более 24 ч) гематурией, сопровожда-
ющейся нарастающей постгеморрагической а н е м и е й ;
• с подтверждённым инструментальными методами (УЗИ, КТ, ан-
гиографией) тяжёлым повреждением п о ч к и вплоть до размозжения.
Комплекс консервативных мероприятий при закрытой травме жи-
вота включает создание п о к о я , н а з н а ч е н и е дыхательных аналепти-
ков и терапию, направленную на п р о ф и л а к т и к у и лечение органной
недостаточности. Большое значение имеют восполнение кровопоте-
ри, проведение противошоковых м е р о п р и я т и й , введение гемостати-
ческих средств, кардиотропных препаратов.
Забрюшинная гематома, в о з н и к ш а я вследствие переломов костей
таза или п о з в о н о ч н и к а , достигнув определённого объёма, обычно
далее не нарастает, кровотечение при этом останавливается. В таких
случаях п о к а з а н о консервативное лечение. Более того, вскрытие и
дренирование гематомы у этих больных может вновь спровоцировать
кровотечение. Консервативное лечение з а б р ю ш и н н о й гематомы на-
правлено на коррекцию двух основных патологических комплексов:
раннего пареза Ж К Т , возникающего вследствие нейрорефлекторно-
го и механического воздействий на симпатическую и парасимпати-
ческую иннервацию корня брыжейки, а также эндогенной интокси-
кации вследствие всасывания продуктов распада элементов крови,

излившейся в забрюшинное пространство.
Лечение пареза Ж К Т включает постоянную декомпрессию и эва-
куацию содержимого Ж К Т (назогастральная и назоеюнальная инту-
бация с аспирацией, очистительные клизмы) на фоне медикаментоз-
ной стимуляции и корригирующей инфузионной терапии.
При повышении содержания в плазме билирубина проводят де-
токсикационную терапию путём введения гемодеза, реополиглю-
кина и умеренных доз диуретиков (лазикс по 40—60 мг 2—3 раза
в сутки).
Наличие явных признаков внутрибрюшного кровотечения у пост-
радавших с закрытой травмой живота служит абсолютным показани-
ем к немедленной операции вне зависимости от тяжести состояния
и показателей гемодинамики. Пострадавшего с клинической карти-
ной разрыва полого органа также необходимо незамедлительно про-
оперировать. Однако в случае позднего поступления, при развёрну-
той клинической картине перитонита с интоксикацией, электролит-
ными н а р у ш е н и я м и и н е с т а б и л ь н о й г е м о д и н а м и к о й необходима
кратковременная (не более 2 - 3 ч), но и н т е н с и в н а я предопераци-
онная подготовка, её основу составляет и н ф у з и о н н о - т р а н ф у з и о н -
ная терапия.
Наконец, если у пострадавшего с тяжёлой сочетанной травмой,
находящегося в состоянии травматического шока, обнаружен разрыв
мочевого пузыря, операция по этому поводу может быть отложена до
выведения пациента из шока.
При явных признаках проникающего ранения живота операцию
начинают со срединной лапаротомии. Во всех остальных случаях
проводят первичную хирургическую обработку раны. Её задачи — не
только удаление нежизнеспособных тканей, гемостаз и наложение
швов, но и окончательное установление типа ранения (проникающее
или нет).
Наличие дефекта брюшины — показание к срединной лапаро-
томии. С учётом того, что до о к о н ч а н и я первичной хирургичес-
кой обработки нельзя сделать вывод о необходимости лапарото-
мии, обработку ран следует проводить под эндотрахеальным нар-
козом с миорелаксантами. Такая практика целесообразна по двум
причинам.
• Во-первых, в этих случаях снимается проблема расширения раны в
ходе первичной хирургической обработки (если необходимость в
этом возникает).
• Во-вторых, в случаях, когда показана лапаротомия, отпадает необ-
ходимость в переходе от местной анестезии к общему обезболи-
в а н и ю . П о с т р а д а в ш и м перед н а р к о з о м в обязательном порядке
вводят желудочный зонд, а после введения в наркоз катетеризиру-
ют мочевой пузырь.
П р и н ц и п оперативного лечения повреждений живота — строгое
соблюдение этапов хирургического вмешательства. Отступление от
этого может стать п р и ч и н о й осложнений во время операции и после
её завершения, вплоть до гибели пострадавшего.
Этапы оперативного вмешательства при травме живота:
• обработка эвентрированных органов;
• выполнение доступа;
• временный гемостаз и эвакуация крови;
• ревизия органов б р ю ш н о й полости;
• начало реинфузии крови;
• выполнение основного объёма о п е р а ц и и на повреждённых ор-
ганах;
• санация и дренирование б р ю ш н о й полости;
• ушивание лапаротомной раны.
Обработка эвентрированных органов
Выпавшие наружу петли к и ш к и и рану под общим обезболивани-

ем обрабатывают тёплым и з о т о н и ч е с к и м раствором хлорида натрия,
а затем раствором антисептика. Если к и ш к а не повреждена, её вправ-
ляют в брюшную полость, а рану временно тампонируют стерильной
салфеткой. Повреждённую петлю окутывают салфеткой и оставляют
временно на передней брюшной стенке. Выпавшую прядь сальника
в любом случае перевязывают и отсекают, не вправляя в брюшную
полость, рану прикрывают салфеткой.
Доступ
Во всех случаях выполняют срединную лапаротомию (обычно от

мечевидного отростка до точки на 4 см ниже пупка). Необходимость
столь широкого доступа обусловлена тем, что у пострадавших с про-
фузным внутрибрюшным кровотечением никогда нельзя определить
заранее объём и л о к а л и з а ц и ю повреждений. Через небольшой дос-
туп н е в о з м о ж н о осуществить п о л н о ц е н н у ю р е в и з и ю и свободное
вмешательство на органах. В таких случаях хирургу приходится тра-
тить время на расширение доступа.
Временный гемостаз и эвакуация крови
В момент вскрытия брюшной полости кровотечение из повреждён-

ных сосудов за счёт с н и ж е н и я внутрибрюшного давления усилива-
ется. В связи с этим анестезиолог принимает меры по поддержанию
гемодинамики, хирург быстро осуществляет временную остановку кро-
вотечения, а ассистент проводит эвакуацию крови из брюшной поло-
сти. При этом кровь необходимо собирать в стерильную ёмкость с тем,
чтобы в дальнейшем, после выяснения характера повреждений, поста-
раться вернуть её в кровеносное русло — выполнить реинфузию. Наи-
более простой приём временного гемостаза заключается в пережатии
кровоточащего сосуда пальцами. Временного гемостаза при повреж-
дениях печени и селезёнки достигают путём пережатия печёночно-две-
надцатиперстной связки или н о ж к и селезёнки. Чтобы остановить кро-
вотечение из аорты, её з а б р ю ш и н н о расположенных висцеральных
ветвей, подвздошных артерий, а также нижней полой вены и её вет-
вей, следует сначала прижать рану пальцем или всей ладонью к кости
(позвоночнику, костям таза и т.п.), а затем выделить сосуды прокси-
мальнее и дистальнее раны. Наложение на выделенные участки круп-
ного кровеносного сосуда турникетов из тесьмы и эластичных пласти-
ковых трубок н а д ё ж н о о с т а н а в л и в а е т к р о в о т е ч е н и е , и хирург в
спокойной обстановке продолжает операцию. Если все эти приёмы
недостаточно эффективны и кровотечение продолжается, следует ру-
кой придавить аорту к позвоночнику тотчас ниже диафрагмы.
Ревизия органов брюшной полости
Убедившись в достижении временного гемостаза и собрав кровь

из брюшной полости, приступают к тщательной ревизии органов. Её
лучше начинать с полых органов, поскольку обнаружение их повреж-
дений позволит, во-первых, осуществить изоляцию мест травмы, тем
самым прекратив постоянное и н ф и ц и р о в а н и е брюшной полости, а
во-вторых, решить вопрос о допустимости реинфузии крови, собран-
ной из брюшной полости.
Перед ревизией брюшной полости необходима новокаиновая бло-
када корня брыжейки т о н к о й , поперечной ободочной и сигмовид-
ной к и ш о к (200 мл 0,25% раствора прокаина). Ревизию начинают
с желудка. При любом повреждении передней стенки желудка, две-
надцатиперстной к и ш к и или поджелудочной железы следует широ-
ко рассечь желудочно-ободочную связку и осмотреть заднюю стенку
желудка, поджелудочную железу и двенадцатиперстную кишку.
Повреждение двенадцатиперстной кишки р а с п о з н а ю т п о ж ё л ч -
ному п р о к р а ш и в а н и ю забрюшинного пространства и присутствию в
нём пузырьков газа. Диагностику повреждения двенадцатиперстной
к и ш к и можно облегчить и н т р а о п е р а ц и о н н ы м введением через же-
лудочный зонд раствора м е т и л т и о н и н и я хлорида. П р и наличии по-
вреждения двенадцатиперстной к и ш к и её заднюю стенку нужно вни-
мательно осмотреть после м о б и л и з а ц и и по Кохеру: в вертикальном
н а п р а в л е н и и вдоль латерального края д в е н а д ц а т и п е р с т н о й к и ш к и
рассекают брюшину, высвобождают к и ш к у из её ложа тупым путём с
помощью тупфера. П р и этом необходимо соблюдать осторожность,
чтобы не повредить н и ж н ю ю полую вену, расположенную непосред-
ственно за к и ш к о й .
Ревизию тонкой кишки н а ч и н а ю т с п е р в о й п е т л и , н а х о д я щ е й с я у
корня брыжейки п о п е р е ч н о й ободочной к и ш к и несколько левее по-
з в о н о ч н и к а (область с в я з к и Трейтца). Затем петли т о н к о й к и ш к и
последовательно извлекают, осматривают и погружают в брюшную
полость. При проведении о п е р а ц и и в п о з д н и е с р о к и после травмы
(через 12-24 ч) обнаружить даже н е з н а ч и т е л ь н ы е повреждения тон-
кой к и ш к и можно по н а л и ч и ю в этих зонах воспалительной и н ф и л ь -
трации. Сгустки крови на стенке к и ш к и могут п р и к р ы в а т ь рану. Боль-
шие субсерозные гематомы следует вскрывать с целью исключения
их сообщения с просветом к и ш к и . С о с о б е н н ы м в н и м а н и е м нужно
осмотреть брыжеечный край к и ш к и , где гематома часто маскирует
место п е р ф о р а ц и и .
П р и с т у п а я к ревизии толстой кишки, с н а ч а л а исследуют и л е о ц е -
кальный угол. П р и подозрении на повреждение з а б р ю ш и н н о г о отде-
ла толстой к и ш к и рассекают брюшину по наружному краю к и ш к и на
п р о т я ж е н и и 15—20 см. П о к а з а н и я к м о б и л и з а ц и и ф и к с и р о в а н н ы х
отделов толстой к и ш к и : обнаружение точечных к р о в о и з л и я н и й , ге-
матом, кровоподтёков на заднем листке б р ю ш и н ы , а также р а н е н и я ,
если направление раневого канала говорит о возможности повреж-
дения з а б р ю ш и н н о й части толстой к и ш к и . К местам обнаруженных
повреждений временно подводят изолирующие т а м п о н ы .
Ревизию полых органов заканчивают осмотром п р я м о й к и ш к и и
мочевого пузыря. В ходе ревизии ушивать дефекты органов не следу-
ет, поскольку может возникнуть необходимость в р е з е к ц и и какого-
либо из них.
Ревизию печени проводят визуально и п а л ь п а т о р н о . После паль-
паторной ревизии и определения л о к а л и з а ц и и травмы для осмотра
диафрагмальной поверхности печени необходимо осуществить мо-
билизацию органа. Для мобилизации левой доли печени её оттесня-

ют вниз и вправо, пересекают левую треугольную связку и часть ве-
нечной связки. Поскольку в связках иногда проходят мелкие жёлч-
ные п р о т о к и , на них п р е д в а р и т е л ь н о н а к л а д ы в а ю т зажимы и
перевязывают кетгутом. Аналогичным образом, но оттягивая печень
вниз и влево за правую долю, пересекают правую треугольную связку
для мобилизации правой доли печени. Технически проще пересечь
серповидную связку, однако необходимо иметь в виду, что в случае
портальной гипертензии в ней могут проходить крупные сосуды. По-
этому лигирование серповидной связки обязательно. При травме
нижнезадней поверхности печени необходимо пересечь печёночно-
почечную связку. Для этого печень поднимают кверху, связка при этом
натягивается, её рассекают. Сосудов она не содержит.
При тяжёлом кровотечении из печени, если пережатие печёноч-
но-двенадцатиперстной связки не дало эффекта, с целью полного
выключения печени из кровообращения временно пережимают ниж-
нюю полую вену. Её пережимают выше и ниже печени с помощью
турникетов. Для пережатия полой вены ниже печени двенадцатипер-
стную кишку мобилизуют по Кохеру и отводят медиально, открывая
доступ к нижней полой вене выше почечных сосудов. Пережатие ниж-
ней полой вены выше печени требует выполнения торакофренола-
паротомии. Взятые на держалки края диафрагмы широко разводят и,
отодвигая печень кпереди, с помощью диссектора подводят турни-
кет вокруг этого короткого участка нижней полой вены. Полное вык-
лючение печени из кровообращения возможно не более чем на 20 мин.
Селезёнка. Отводят зеркалом влево брюшную стенку и при этом
подтягивая желудок вправо, визуально и пальпаторно исследуют се-
лезёнку. Наличие сгустков в области органа указывает на его повреж-
дение. Для обнажения сосудистой ножки вдоль желудочно-ободоч-
ной связки (ближе к п о п е р е ч н о й ободочной к и ш к е ) раскрывают
дистальную часть сальниковой сумки, рассекая желудочно-ободоч-
ную связку. Вокруг сосудистой ножки с помощью диссектора подво-
дят турникет или на артерию и вену накладывают мягкий сосудис-
тый зажим, что обеспечивает остановку кровотока.
Поджелудочная железа. Для её обзора широко рассекают желудоч-
но-ободочную связку, перевязывая сосуды по её длиннику. Чтобы не
нарушить кровоснабжение желудка, рассечение выполняют между
желудочно-сальниковыми артериями и толстой кишкой. Приподни-
мая желудок кверху и оттесняя книзу поперечную ободочную кишку,
обнажают поджелудочную железу на всём протяжении.
Забрюшинная гематома. З а б р ю ш и н н а я г е м а т о м а п о д л е ж и т р е в и -
з и и п р и л ю б о м р а н е н и и (холодным и л и о г н е с т р е л ь н ы м оружием).
П р и закрытой травме живота з а б р ю ш и н н у ю гематому не вскрывают,
если пальпаторно целостность п о ч е к не вызывает с о м н е н и й , гемато-
ма не нарастает на глазах и её п р и ч и н а очевидна — перелом костей
таза или п о з в о н о ч н и к а .
Быстрое нарастание гематомы, свидетельствующее о возможном
повреждении крупных сосудов, к р о в о т е ч е н и е из этой гематомы в сво-
бодную брюшную полость, п о д о з р е н и е на р а з р ы в н и ж н е й полой вены
или разрыв п о ч к и — п о к а з а н и я к её р е в и з и и . После т р а к ц и и вверх
илеоцекального угла и с м е щ е н и я петель т о н к о й к и ш к и над гемато-
мой рассекают з а д н и й л и с т о к б р ю ш и н ы , на о б и л ь н о кровоточащие
(пульсирующей струёй) сосуды накладывают кровоостанавливающие
зажимы. Венозное и к а п и л л я р н о е к р о в о т е ч е н и е в р е м е н н о останав-
ливают тугой т а м п о н а д о й .
Реинфузия крови
П о к а з а н и е к р е и н ф у з и и к р о в и — к р о в о п о т е р я более 500 мл. Кровь,
излившаяся в брюшную полость, даже через 24 ч пригодна для реин-
фузии по ж и з н е н н ы м п о к а з а н и я м . К р о в ь собирают с п о м о щ ь ю спе-
ц и а л ь н о г о а п п а р а т а для р е и н ф у з и и л и б о о т с о с а м и в стандартные
ф л а к о н ы для п е р е л и в а н и я крови.
Р е и н ф у з и я к р о в и по с р а в н е н и ю с п е р е л и в а н и е м д о н о р с к о й крови
и её к о м п о н е н т о в имеет з н а ч и т е л ь н ы е преимущества. Её м о ж н о бы-
стро использовать, не определяя группу и индивидуальную совмес-
тимость; в сосудистое русло в о з в р а щ а е т с я с о б с т в е н н а я кровь, уча-
ствующая в переносе кислорода и содержащая ф е р м е н т ы и иммунные
тела данного пострадавшего, что п о в ы ш а е т с о п р о т и в л я е м о с т ь орга-
низма в р а н н е м п о с л е о п е р а ц и о н н о м п е р и о д е ; и с к л ю ч ё н р и с к пере-
н е с е н и я вирусных з а б о л е в а н и й (в том числе С П И Д а ) и индивидуаль-
ной н е п е р е н о с и м о с т и .
П р о т и в о п о к а з а н и я к р е и н ф у з и и к р о в и — сопутствующее повреж-
дение полых органов, д л и т е л ь н ы й (более 24 ч) срок с момента трав-
м ы и в ы р а ж е н н ы й гемолиз. Если всё же п р о и з о ш л а непреднамерен-
ная р е и н ф у з и я к о н т а м и н и р о в а н н о й крови ( н а п р и м е р , при не
замеченном ранее повреждении полого органа), пострадавшему в пос-
л е о п е р а ц и о н н о м периоде назначают массивную антибактериальную
т е р а п и ю , к а к п р а в и л о , быстро устраняющую б а к т е р и е м и ю , сепсис
при этом не развивается. В то же время п о п ы т к и с а н а ц и и реинфузи-
руемой крови путём д о б а в л е н и я н е п о с р е д с т в е н н о в нее антибиоти-
в очень опасны, поскольку быстрая гибель микроорганизмов в та-

ком случае приведёт к массивному выбросу эндотоксинов и разви-
тию эндотоксического шока.
Операция на повреждённых органах
Печень. При небольших линейных ранах для гемостаза применя-

ют П-образные швы. Их следует накладывать в поперечном направ-
лении по отношению к сосудам и жёлчным протокам печени. Для
наложения швов на паренхиму необходимо применять викрил или
кетгут № 4 на атравматической игле. В случае отсутствия атравмати-
ческого материала можно использовать круглую иглу с нитью № 4
или №6. Применение нерассасывающегося шовного материала для
наложения швов на ткань вызывает длительную воспалительную ре-
акцию, нередко абсцедирование, что приводит к необходимости по-
вторной операции и удаления шовного материала, воспринимаемого
организмом как инородное тело.
В случае слепых огнестрельных р а н е н и й в ткани печени на раз-
ной глубине находятся пули, их фрагменты, о с к о л к и , дробь и т.п.
Легко достижимые инородные тела лучше удалить, если же для этого
требуется очень травматичный доступ, их оставляют, при этом уда-
ляют все нежизнеспособные т к а н и и надёжно дренируют зону по-
вреждения.
У пострадавших с рваными и огнестрельными ранами печени ис-
секают их края и удаляют нежизнеспособные участки, а затем на обе
стороны дефекта накладывают гемостатические П-образные швы,
отступя от края раны не менее чем на 0,5 см. По достижении гемо- и
желчестаза края дефекта сближают послойно накладываемыми не-
прерывными или П - о б р а з н ы м и узловыми швами, заходя за л и н и ю
гемостатических швов (расстояние от края раны — не менее 1 см); их
используют для уменьшения нагрузки на рыхлую ткань печени. При
прорезывании гемостатических швов под них подкладывают синте-
тические рассасывающиеся пленки. В случае невозможности сбли-
жения краёв раны или прорезывании швов дефект ткани тампониру-
ют прядью сальника, узлы завязывают поверх неё. Дефект в области
серповидной связки можно укрыть ею же после её мобилизации.
Для закрытой травмы характерны самые разнообразные повреж-
дения печени — от небольших краевых разрывов до фрагментации
органа, причём фрагменты имеют различную степень жизнеспособ-
ности. Наиболее часто, в 60—70% случаев, встречают неправильной
формы разрывы капсулы и паренхимы с истечением крови и жёлчи.
Размозжение нескольких сегментов, напротив, встречают всего в 1-

2% наблюдений. Нередко п р и з а к р ы т о й травме живота встречают
большие подкапсульные гематомы, представляющие собой разрыв
паренхимы при сохранённой капсуле (15—20% случаев). Подкапсуль-
ная гематома выглядит к а к флюктуирующее плоское образование тём-
ного цвета, расположенное под капсулой Глиссона. Ввиду высокой
вероятности двухэтапного разрыва такие гематомы следует опорож-
нить, осуществляя гемостаз одним из указанных выше способов. Осо-
бую форму закрытой травмы печени представляют внутрипечёноч-
ные гематомы (10-12% случаев). Их трудно диагностировать даже при
л а п а р о т о м и и , поскольку в н е ш н е печень может быть не изменена.
Косвенным в н е ш н и м п р и з н а к о м внутрипечёночной гематомы может
быть участок к р о в о и з л и я н и я тёмного цвета или небольшая звёздча-
тая трещина капсулы. В любом случае в н у т р и п е ч ё н о ч н а я гематома
подлежит консервативному лечению и д и н а м и ч е с к о м у наблюдению.
При наличии больших и глубоких т р е щ и н печени без поврежде-
ний крупных сосудов необходимо использовать гепатопексию с це-
лью создания замкнутого изолированного пространства. Гепатопек-
сия по К и а р и - А л ф ё р о в у - Н и к о л а е в у п о к а з а н а также при ранах или
разрывах на д и а ф р а г м а л ь н о й л и б о н и ж н е д о р с а л ь н о й поверхности
печени. Операция заключается в ф и к с а ц и и свободного края соответ-
ствующей доли печени от круглой до треугольной связки к диафраг-
ме по л и н и и её п р и к р е п л е н и я к грудной стенке (при разрывах диаф-
рагмальной поверхности печени) и л и к заднему листку париетальной
брюшины (при травме на н и ж н е й поверхности). После такой опера-
ции искусственно создаётся замкнутое щелевидное пространство раз-
мером 15-25 см, при этом к л и н и и швов в поддиафрагмальное или
подпечёночное пространство подводят двухпросветные дренажи для
оттока раневого отделяемого.
У пострадавших с разрывами печени, сопровождающимися профуз-
ным кровотечением, перечисленными выше приёмами не всегда уда-
ётся добиться полного гемостаза, особенно при значительном разру-
ш е н и и её паренхимы и н а л и ч и и гемобилии. В таких случаях, если
временное пережатие печёночно-двенадцатиперстной связки дало до-
статочный гемостатический эффект, можно попытаться интраопера-
ц и о н н о выполнить эмболизацию. Если же такой возможности нет,
печёночную артерию перевязывают. Для этого диссектором по верх-
нему краю печёночно-двенадцатиперстной связки выделяют общую и
собственную печёночные и пузырную артерии. Собственную печёноч-
ную артерию перевязывают дистальнее места отхождения пузырной
артерии викрилом (во избежание некроза жёлчного пузыря с необхо-

димостью холецистэктомии). Особо подчеркнём, что перевязка печё-
ночной артерии сама по себе в 20—25% случаев заканчивается леталь-
ным исходом ввиду развития множественных мелких сегментарных
некрозов, поэтому к ней можно прибегать только в крайних случаях.
При обширных разрывах в части случаев паренхима печени пред-
ставлена отдельными фрагментами, связанными друг с другом толь-
ко сосудисто-секреторными ножками. Удаление таких фрагментов
после раздельной перевязки сосудов и жёлчных протоков не пред-
ставляет сложности. Раневую поверхность печени прикрывают пря-
дью большого сальника, фиксируя его к капсуле печени отдельны-
ми швами.
Травмированные участки печени с сомнительной жизнеспособно-
стью необходимо удалять, н а ч и н а я из глубины разрыва. При этом
пальцами тупо разделяют участки ткани, ощущая натяжение кровенос-
ных сосудов и жёлчных протоков (этот приём называют дигитоклази-
ей), а затем прошивают и перевязывают викрилом сосуды и протоки.
Для достижения гемостаза при глубоких и кровоточащих разры-
вах следует идти на частичное разделение печени по ходу портальных
щелей. Ассистент осторожно отводит край печени, а хирург пальца-
ми левой руки, идя по ходу сосудисто-секреторного пучка, постепен-
но выделяет в паренхиме в зоне повреждения сосуды и жёлчные про-
токи. После обнаружения источника кровотечения сосуд вместе с
прилежащим участком паренхимы печени прошивают обвивным вик-
риловым или кетгутовым швом на атравматической игле.
После окончательной остановки кровотечения постепенно ослаб-
ляют турникет на печёночно-двенадцатиперстной связке, наблюдая
в течение 10-15 мин за изменением окраски печени. Появление тём-
но-багрового или серого цвета свидетельствует о нарушении крово-
снабжения и необходимости удаления соответствующего сегмента.
При большой кровопотере, нестабильной гемодинамике это техни-
чески сложное и травматичное вмешательство следует отложить на
2-3 сут, пока не стабилизируется состояние пострадавшего или он
не будет доставлен в специализированный стационар. Необходимо
помнить, что при выполнении таких расширенных вмешательств рез-
ко возрастает летальность (до 60—80%).
Если сосудисто-секреторные ножки выделить невозможно и про-
должается кровотечение, в виде исключения можно применить ту-
гую тампонаду раны с помощью пяти-шести марлевых тампонов,
выводимых через контрапертуру в правом подреберье.
При тяжёлой травме обеих долей печени и профузном кровотече-

н и и на фоне множественных и сочетанных повреждений также при-
меняют тугую тампонаду марлевыми тампонами. Во всех случаях тя-
жёлой травмы печени, в том числе при тугой тампонаде, показаны
дренирование поддиафрагмального и подпечёночного пространств
двухпросветными с и л и к о н о в ы м и трубками и обязательная декомп-
рессия желчевыводящих путей н а р у ж н ы м д р е н и р о в а н и е м общего
жёлчного протока по Керу, или, в крайнем случае, путём наложения
хол ецистостомы.
Селезёнка. Небольшие (около 2 см в диаметре) гематомы не тре-
буют хирургического вмешательства, однако в зоне их расположения
необходимо на 5—6 дней оставить дренажи. Гематомы, занимающие
полюс селезёнки либо её тело, подлежат вскрытию и остановке кро-
вотечения, в случае неудачи прибегают к с п л е н э к т о м и и .
В настоящее время с п л е н э к т о м и ю в ы п о л н я ю т большинству пост-
радавших. В то же время удаление селезёнки чревато развитием зна-
чительных иммунных н а р у ш е н и й и опасностью в о з н и к н о в е н и я по-
с т с п л е н э к т о м и ч е с к о г о с е п с и с а . П о э т о м у б о л ь ш о е з н а ч е н и е име-
ет сохранение м а к с и м а л ь н о г о количества т к а н и с е л е з ё н к и при её
повреждении. С другой с т о р о н ы , о р г а н о с о х р а н я ю щ и е операции на
селезёнке связаны с трудностями гемостаза, поэтому их выполне-
ние не должно быть самоцелью. Необходимо учитывать тяжесть со-
стояния пострадавшего и не подвергать его ж и з н ь дополнительно-
му риску.
Наложение швов — н а д ё ж н ы й гемостатический п р и ё м л и ш ь при
небольших, поверхностных ранах с е л е з ё н к и . Б е з у с п е ш н о с т ь при-
м е н е н и я с п л е н о р а ф и и п р и глубоких ранах п р и в е л а к разработке
бесшовных способов гемостаза. Гемостатический э ф ф е к т данных ме-
тодов обусловлен т е р м и ч е с к и м воздействием на сосуды и паренхи-
му селезёнки. К н и м относят л а з е р н у ю , п л а з м е н н у ю , и н ф р а к р а с -
ную, электрическую и к р и о г е н н у ю к о а г у л я ц и и , а также горячий
воздух или горячие т а м п о н ы . Гемостатический э ф ф е к т расфокуси-
р о в а н н о г о л а з е р н о г о луча обусловлен т р о м б и р о в а н и е м сосудов в
зоне некротических и з м е н е н и й . Луч лазера вызывает в биологичес-
ких тканях в с к и п а н и е и испарение ж и д к о й части со сгоранием или
обугливанием плотных органических и неорганических субстанций.
Положительные стороны п р и м е н е н и я лазерного луча — его анти-
септичность и быстрота в ы п о л н е н и я м а н и п у л я ц и и . К недостаткам
следует отнести высокую стоимость аппаратуры, сложность в об-
р а щ е н и и и трудность к о а г у л я ц и и ран задней поверхности селе-
зенки, отсутствие гемостатического эффекта при кровотечении из

крупных сосудов.
После спленэктомии осматривают ложе селезёнки, коагулируют
сосуды на поверхности диафрагмы. Небольшие кровоточащие сосу-
ды ушивают. В поддиафрагмальное пространство подводят дренаж,
выводимый на переднюю брюшную стенку в левом подреберье.
Поджелудочная железа. Несмотря на использование комплексных
методов обследования, повреждения поджелудочной железы до опе-
рации выявляют редко, вследствие чего оперативное вмешательство
часто проводят на фоне воспалительных изменений. Даже во время
операции трудно оценить степень травматических изменений желе-
зы в результате её контузии.
Небольшие субкапсулярные гематомы (до 2 см), не распростра-
няющиеся на паренхиму, не требуют специального лечения. При боль-
ших гематомах (более 2 см), распространяющихся на паренхиму же-
лезы в виде геморрагического пропитывания, для промывания зоны
травмы железы и удаления секвестров, а также для адекватного отто-
ка в случае образования панкреатического свища необходимо выпол-
нить дренирование сальниковой сумки. Дренажную трубку уклады-
вают вдоль ушибленной части железы в направлении от головки к
телу и хвосту и выводят справа на переднюю брюшную стенку. Для
свободного отхождения секвестров диаметр трубки должен состав-
лять не менее 10-12 мм.
При л о к а л и з а ц и и процесса в области головки поджелудочной
железы п о к а з а н о н а л о ж е н и е холецистостомы. Участки нежизне-
способных тканей при позднем оперативном вмешательстве нужно
удалять.
При краевом повреждении поджелудочной железы на рану накла-
дывают узловые нерассасывающиеся швы (№3/0) атравматической
иглой. Ушивание глубоких разрывов поджелудочной железы чревато
нанесением дополнительной травмы. Нарушение кровоснабжения
железы и лигирование периферической протоковой системы созда-
ют предпосылки для развития панкреонекроза. Поэтому при нало-
жении швов на поджелудочную железу дренирование сальниковой
сумки обязательно.
Наибольшую сложность представляет лечение разрывов железы с
повреждением панкреатического протока. При этом объём хирурги-
ческого вмешательства зависит от локализации повреждения. При
повреждении поджелудочной железы и её протоков в области тела и
хвоста проводят дистальную резекцию органа.
При резекции поджелудочной железы проксимальный отдел пан-
креатического протока необходимо перевязывать нерассасывающим-
ся шовным материалом, а культю железы ушивать узловыми нерас-
с а с ы в а ю щ и м и с я ш в а м и н а а т р а в м а т и ч е с к о й игле. С т р е м л е н и е
сохранить дистальную часть железы не всегда обосновано, если учесть
риск развития осложнений, нередко заканчивающихся летально. По-
этому дистальная р е з е к ц и я поджелудочной железы при её травме
предпочтительнее дистальной панкреатоеюностомии, поскольку она
предупреждает возможность развития тяжёлого панкреатита в зоне
ушибленной части железы, секвестрации, развития флегмоны забрю-
ш и н н о й клетчатки и аррозионного кровотечения. Несмотря на рас-
ширенное вмешательство в связи с удалением значительного коли-
чества островков Лангерханса, дистальная р е з е к ц и я не влечёт за собой
эндокринной недостаточности.
При изолированном разрыве головки поджелудочной железы вме-
шательство следует ограничить д р е н и р о в а н и е м зоны повреждения и
ориентироваться на формирование наружного панкреатического сви-
ща. В таких случаях, если свищ не закрылся самостоятельно, нередко
приходится выполнять реконструктивные оперативные вмешательства.
Наиболее сложны в плане тактики сочетанные повреждения две-
надцатиперстной к и ш к и и поджелудочной железы, требующие на-
ряду с дренированием сальниковой сумки и з а б р ю ш и н н о й клетчат-
ки н а л о ж е н и я холецистостомы, в ы к л ю ч е н и я д в е н а д ц а т и п е р с т н о й
к и ш к и с наложением гастроэнтероанастомоза и дистальной резекции
поджелудочной железы (при нарушении целостности панкреатичес-
кого протока). П о л н о е р а з м о з ж е н и е д в е н а д ц а т и п е р с т н о й к и ш к и и
головки поджелудочной железы — показание к панкреатодуоденаль-
ной резекции. Однако подобные вмешательства отличаются крайне
высокой летальностью (60—100%).
Почки. Удаление почки показано в случаях отрыва её н о ж к и , раз-
рыва в нескольких местах. Ставя п о к а з а н и я к н е ф р э к т о м и и , следует
убедиться в ф у н к ц и о н и р о в а н и и второй почки. Для этого ножку трав-
м и р о в а н н о й почки пережимают зажимом или турникетом, а затем
внутривенно вводят 5 мл раствора индигокармина. Появление из ус-
тановленного в мочевом пузыре катетера о к р а ш е н н о й мочи свиде-
тельствует о сохранности ф у н к ц и й второй почки. При этом необхо-
димо помнить, что у пострадавшего с тяжёлой сочетанной травмой и
шоком при АД ниже 80 мм рт. ст. ф у н к ц и и второй почки могут быть
резко снижены. В таких случаях приходится руководствоваться ре-
зультатами осмотра и пальпации второй почки.
Травма живота <*> 3 6 5
При тяжёлом повреждении единственной почки нужно стремить-
ся её сохранить, перевязать сегментарные сосуды, наложить неф-
ростому и надёжно д р е н и р о в а т ь п а р а н е ф р а л ь н о е пространство.
После удаления почки лапаротомным доступом задний листок брю-
шины ушивают узловыми швами, при этом предварительно пара-
нефральную клетчатку дренируют через контрапертуру в пояснич-
ной области.
Повреждение полых органов требует п р и м е н е н и я д и ф ф е р е н ц и р о -
ванной тактики в зависимости от выраженности перитонита. Так,
если отсутствуют п р и з н а к и р а с п р о с т р а н ё н н о г о гнойного перито-
нита, показано наложение кишечного шва, в то время как при запу-
щенном гнойном или каловом перитоните необходимо выведение
повреждённой к и ш к и наружу. При наложении швов на резко изме-
нённую стенку к и ш к и в большинстве случаев развивается их несос
тоятельность, что приводит к гибели больного.
Желудок. При закрытой травме в пределах неповреждённых тка-
ней рассекают серозную и мышечную оболочки, путём обкалывания
лигируют сосуды под слизистого слоя, после чего рассекают слизис-
тую оболочку и удаляют н е ж и з н е с п о с о б н ы е ткани. Накладывают
двухрядный шов. Свежую резаную рану ушивают без иссечения, но
обязательным лигированием кровоточащих сосудов.
Двенадцатиперстная кишка. П р и её р а н е н и и н е о б х о д и м о ушить
рану двухрядным швом и дренировать забрюшинное пространство
широким дренажем, выведенным через контрапертуру. Обязательно
в просвете желудка оставляют зонд для постоянной аспирации с це-
лью устранения дуоденостаза.
Наличие обширной раны к и ш к и диктует необходимость её вык-
лючения из пассажа пищи и желудочного сока. Для этого можно при-
менить временное ушивание наглухо слизистой оболочки кишки из-
нутри с наложением гастроеюноанастомоза. Когда ушивание раны
кишки невозможно, её пересекают в области привратника, резеци-
руют дистальную половину желудка (при сопутствующей язвенной
болезни двенадцатиперстной к и ш к и следует резецировать не менее
двух третей желудка), культю желудка соединяют анастомозом с тон-
кой кишкой. Если рана двенадцатиперстной к и ш к и локализуется
не в самом начальном отделе, её культю ушивают как при обычной
резекции желудка, а в рану вводят силиконовый (лучше двухпрос-
ветный) дренаж, фиксируя швом к краю раны кишки. Зону повреж-
дения отгораживают от свободной брюшной полости марлевым 11
тампонами, которые вместе с дренажем выводят наружу через от ~
носительно узкую контрапертуру. Для утилизации пищеваритель-

ных с о к о в , к о т о р ы е в п о с л е о п е р а ц и о н н о м периоде получают по
дренажной трубке, находящейся в двенадцатиперстной к и ш к е , про-
водят назоеюнальную интубацию.
Тонкая кишка. Н е б о л ь ш и е субсерозные г е м а т о м ы п о с л е рассече-
н и я погружают в стенку к и ш к и с е р о з н о - м ы ш е ч н ы м и узловыми шва-
ми из нерассасывающегося материала в поперечном по отношению
к ходу к и ш к и направлении. На л и ш ё н н ы е серозной оболочки участ-
ки накладывают такие же швы. На раны т о н к о й к и ш к и после э к о -
номного иссечения и м б и б и р о в а н н ы х кровью краёв накладывают в
поперечном н а п р а в л е н и и двухрядные швы. П р и наличии на одной
петле нескольких р а н , отрыве к и ш к и от б р ы ж е й к и на протяжении
более 5 см, а также при её с о м н и т е л ь н о й ж и з н е с п о с о б н о с т и после
перевязки повреждённого сосуда необходима р е з е к ц и я петли с нало-
жением анастомоза. П р и резекции п о д в з д о ш н о й к и ш к и , если терми-
нальный (отводящий) её участок не превышает 5—8 см, анастомоз в
этом месте накладывать не следует во избежание нарушения крово-
снабжения. Оставшийся к о р о т к и й отводящий к о н е ц ушивают наглу-
хо, а приводящий анастомозируют с восходящей ободочной к и ш к о й
по типу «конец в бок».
В условиях гнойного перитонита к и ш к у в месте повреждения сле-
дует рассечь вместе с брыжейкой, затем оба её к о н ц а вывести наружу
через контрапертуры в передней б р ю ш н о й стенке. П р и наличии на
одной петле нескольких ран в условиях гнойного перитонита или от-
рыве тонкой к и ш к и от брыжейки необходимо резецировать повреж-
дённый участок к и ш к и , а оба её к о н ц а также вывести наружу.
Толстая кишка. Н е б о л ь ш и е с у б с е р о з н ы е г е м а т о м ы погружают в
складку с помощью узловых серозно-мышечных швов. Десерозиро-
ванные участки ушивают т а к и м и же ш в а м и . Р а н ы толстой к и ш к и
ушивают по тем же п р и н ц и п а м , что и т о н к о й , двухрядными швами.
Применение трёхрядного шва нецелесообразно ввиду ухудшения кро-
воснабжения к и ш е ч н о й стенки.
При обширных повреждениях стенки к и ш к и , н а л и ч и и несколь-
ких близко расположенных ран, нарушении п и т а н и я стенки к и ш к и
её мобилизуют (после отграничения зоны р а н е н и я двумя пережима-
ющими кишку зажимами и введения в рану марлевой салфетки) рас-
сечением брюшины вдоль латерального края к и ш к и от задней брюш-
ной стенки и резецируют. Резекцию восходящей ободочной к и ш к и
заканчивают созданием илеотрансверзанастомоза. Эти операции до-
пустимы в ранние сроки (до 4 ч с момента травмы) и в относитель-
но чистой брюшной полости. В более поздние сроки и в условиях
загрязнения брюшной полости кровью и кишечным содержимым
участок повреждённой толстой к и ш к и резецируют с выведением её
концов наружу.
В случае невозможности мобилизовать кишку нужно ушить рану,
изолировать зону повреждения тампонами с подведением широкой
дренажной трубки через широкую контрапертуру. Проксимальнее по-
вреждения накладывают п о л н ы й к и ш е ч н ы й свищ по типу конце-
вой стомы.
При повреждении прямой к и ш к и следует по возможности ушить
дефект кишечной стенки, отграничить зону повреждения тампона-
ми, со стороны промежности дренировать параректальную клетчатку,
пересечь сигмовидную к и ш к у и вывести её в виде концевой стомы.
Мочевой пузырь. П р и п о в р е ж д е н и и т о л ь к о з а б р ю ш и н н о й части
мочевого пузыря его нужно вскрыть в области передней стенки меж-
ду двумя ранее наложенными держалками (этот разрез затем исполь-
зуют для наложения э п и ц и с т о с т о м ы ) . Ревизию удобнее проводить
изнутри, поскольку околопузырная клетчатка со стороны разрыва
бывает резко инфильтрирована. После этого в области разрыва ши-
роко вскрывают околопузырную клетчатку, удаляют некротические
ткани, на дефект пузыря накладывают двухрядный шов без проши-
вания слизистой оболочки. Раны, расположенные н и з к о (у основа-
ния мочевого пузыря), удобнее ушивать изнутри.
Операцию заканчивают наложением эпицистостомы. С целью дре-
нирования околопузырной клетчатки при забрюшинных разрывах
выводят дренажную трубку через контрапертуру на передней брюш-
ной стенке — если есть возможность наладить постоянную аспира-
цию. Если постоянной аспирации нет, дренировать околопузырную
клетчатку следует снизу через запирательное отверстие (по Буяльс-
кому-Мак Уортеру). При повреждении передней стенки показано
дренирование предпузырной клетчатки.
Дренирование брюшной полости
Дренирование брюшной полости следует осуществлять, исходя из

особенностей распространения и н ф и ц и р о в а н н о й жидкости, её веро-
ятного скопления и руководствуясь анатомическим рельефом брю-
шины. Для создания эффективной системы дренирования наружный
конец дренажа должен находиться на 30^10 см ниже уровня самой
Л
нижней точки брюшной полости.
368 • Хирургические болезни • Том 1 <0 Часть II • Глава 13
Ушивание лапаротомной раны
При обширном загрязнении мягких тканей брюшной стенки ки-

шечным содержимым следует наложить н е п р е р ы в н ы й шов на брю-
шину, а затем тщательно промыть мягкие т к а н и раствором антисеп-
тика, наложить швы на апоневроз и дренировать подкожную жировую
клетчатку трубкой с м н о г о ч и с л е н н ы м и боковыми отверстиями. На-
ружный к о н е ц трубки соединяют с ёмкостью, в которой поддержи-
вают разрежение (дренирование по Редону). И н ф и ц и р о в а н н ы й экс-
судат, обрывки т к а н е й и остатки к р о в и , служащие, к а к известно,
прекрасной питательной средой для м и к р о о р г а н и з м о в , под действи-
ем разрежения аспирируются в эту ёмкость, что предупреждает на-
гноение тканей передней брюшной стенки.
Ведение пострадавших, оперированных по поводу проникающих

повреждений живота, при н е о с л о ж н ё н н о м течении не отличается от
ведения больных после л ю б о й л а п а р о т о м и и . В то же время, в бли-
жайшем и отдалённом п о с л е о п е р а ц и о н н ы х периодах могут развить-
ся различные осложнения: перитонит, непроходимость к и ш е ч н и к а ,
кишечные свищи, абсцессы б р ю ш н о й полости и з а б р ю ш и н н о г о про-
странства, послеоперационные грыжи. О возможности их в о з н и к н о -
вения следует п о м н и т ь и п р е д п р и н и м а т ь необходимые меры для их
предотвращения.
Пострадавшие с н е п р о н и к а ю щ и м и р а н е н и я м и живота могут быть
выписаны на амбулаторное лечение через 2 сут. Л и ц а , подвергшиеся
лапаротомии, при которой не было обнаружено повреждения внут-
ренних органов, после с н я т и я швов могут быть в ы п и с а н ы на 7-10-е
сутки. П р и повреждении внутренних органов (если послеопераци-
онные осложнения отсутствуют) больных обычно выписывают на 14-
15-е сутки.
Пострадавших, перенёсших перитонит, с наружными кишечными
свищами необходимо наблюдать в условиях стационара в течение 3—
4 нед и более. В о з н и к н о в е н и е мочевых, панкреатических, жёлчных
свищей, а также глубоких гнойных свищей (параректальных, забрю-
шинных и т.д.) требует в ряде случаев более длительного стационар-
ного лечения. Наличие лигатурных поверхностных свищей не считают
противопоказанием для в ы п и с к и больного на амбулаторное лечение.
При сочетанных повреждениях живота срок пребывания постра-
давших в стационаре зависит от вида и тяжести сочетанной травмы.
* * *
Благоприятные результаты лечения пострадавших с травмой жи-

вота зависят от безошибочной диагностики, своевременно и адекват-
но выполненного хирургического вмешательства, безукоризненно
проведённого п о с л е о п е р а ц и о н н о г о периода. Кроме того, необхо-
димо проведение оптимальных лечебных мероприятий сочетанных
повреждений. Это возможно л и ш ь при слаженной работе представи-
телей различных медицинских специальностей — хирургов, травма-
тологов-ортопедов, нейрохирургов, анестезиологов, реаниматологов,
терапевтов, специалистов лучевой диагностики.
14 ГШД ГНОЙНЫЙ ПЕРИТОНИТ
П е р и т о н и т — в о с п а л е н и е б р ю ш и н ы . Это общее определение,

и следовательно, оно может иметь ш и р о к о е толкование. Слово «пе-
ритонит» известно не только в м е д и ц и н с к о й среде, но и на бытовом
уровне. В с о з н а н и и больных и их р о д с т в е н н и к о в это слово нередко
обретает фатальный смысл, если употребляется к а к основа, главная
сущность диагноза. Вместе с тем, существуют и относительно лёг-
кие, реактивные ф о р м ы местного п е р и т о н и т а в ответ на воспали-
тельные заболевания или п о в р е ж д е н и я органов б р ю ш н о й полости,
когда излечение больных достигается одной л и ш ь своевременной
и а д е к в а т н о в ы п о л н е н н о й о п е р а ц и е й . В абсолютном своём боль-
шинстве перитонит проявляется как вторичное патологическое состо-
яние, осложняющее течение первичного патологического процесса,
травмы либо заболевания, приведшего к образованию источника —
воспалительной или травматической деструкции органов брюшной
полости. Тяжесть перитонита в р е ш а ю щ е й мере определяется харак-
тером источника и ещё в большей степени зависит от длительности
его существования. Н а л и ч и е г н о й н о г о , тем более р а с п р о с т р а н ё н -
ного перитонита всегда свидетельствует о з а п у щ е н н о м , неблаго-
п р и я т н о м характере не т о л ь к о п е р в и ч н о г о с т р а д а н и я , послужив-
шего п р и ч и н о й в о з н и к н о в е н и я и с т о ч н и к а , но и самого перитонита
как осложнения этого и с т о ч н и к а . От с п о с о б н о с т и врача распознать
столь грозную ситуацию на р а н н е м этапе, от с р о к о в доставки па-
ц и е н т а в хирургический с т а ц и о н а р и в ы п о л н е н и я необходимого
оперативного вмешательства ц е л и к о м и п о л н о с т ь ю зависит судь-
ба больного или раненого с п е р и т о н и т о м . Б е с п р и с т р а с т н а я статис-
тика п о с л е о п е р а ц и о н н о й летальности при тяжёлых формах пери-
тонита, несмотря на прогресс, наблюдаемый в м е д и ц и н с к о й науке
п р а к т и к е , упорно удерживается на недопустимо высоких пока-
зателях, достигающих 40% в течение столетия, когда в лечении пе-
ритонита стала п р и м е н я т ь с я л а п а р о т о м и я . Отсюда — необходимость
для любого врача обретения и п о п о л н е н и я соответствующих зна-
ний и практических н а в ы к о в д и а г н о с т и к и этого патологического
состояния.
Гнойный перитонит • 371
Ш'
^ О с н о в н ы е черты патологии
Как и многие разделы большой клинической хирургии, хирур-
гия перитонита на ранних этапах своего развития определялась глав-
ным образом задачами лечения боевых повреждений. При этом до-
вольно скоро сложилось суждение о приоритетном значении устра-
нения и с т о ч н и к а в о с п а л е н и я в б р ю ш н о й п о л о с т и . О с о б е н н о
отчётливо это проявилось после изобретения и распространения ог-
нестрельного оружия. Между тем, представление о возможном ис-
точнике поначалу было не во всём адекватным. Долгое время основ-
ным источником считался сам р а н я щ и й снаряд — пуля либо картечь.
Удаление ранящего снаряда полагалось основной целью лечебных ме-
роприятий. Главным методом удаления ранящего снаряда из живота,
а также из других частей тела, было зондирование раны, которое про-
водилось в те времена без обезболивания. Образцы предназначенных
для этой цели зондов, крючков и «щупов» хранятся в запасниках Эр-
митажа. Приходится удивляться стойкости и мужеству раненых, спо-
собных перенести подобные страдания, и упорству военных хирур-
гов, причинявших эти страдания в твёрдой уверенности, что делают
благое дело во имя спасения ж и з н и людей.
Современная история перитонита начинается с конца XIX века,
когда стало возможным использовать широкую лапаротомию в кли-
нической практике. Несмотря на то, что прошло уже больше века с
тех пор и клиническая хирургия достигла чрезвычайно многого, в том
числе и в изучении перитонита, летальность от тяжёлого распрост-
ранённого (разлитого) перитонита продолжает оставаться стабильно
высокой.
Диагноз перитонита подразумевает любую форму и степень вы-
раженности воспаления б р ю ш и н ы . Воспалительно-деструктивные
заболевания органов б р ю ш н о й полости являются наиболее час-
той причиной (до 80%) различных форм перитонита, представляю-
щего собой, за редким исключением, осложнение местных, орган-
ных и н ф е к ц и о н н о - в о с п а л и т е л ь н ы х процессов в абдоминальном
отделе пищевода, желудке, двенадцатиперстной к и ш к е , жёлчных
путях, различных отделах тонкой и толстой кишок, червеобразном
отростке, печени, поджелудочной железе, а также в органах малого
таза у женщин. При этом перфорация язвенных поражений желуд-
ка и двенадцатиперстной к и ш к и составляет приблизительно 30%,
деструктивный аппендицит — 22%, поражение толстой к и ш к и —
21%, тонкой к и ш к и — 13%. Особые группы составляют пациенты <
372 • Хирургические бол 1 1 ™ О Том 1 • Часть П • Глава 14
последствиями повреждения органов живота при ранениях и зак-

рытых травмах, а также с п о с л е о п е р а ц и о н н ы м и о с л о ж н е н и я м и —
несостоятельностью анастомозов и я т р о г е н н ы м и повреждениями
полых органов.
В настоящее время п р и н я т о наиболее тяжёлые ф о р м ы распро-
странённого перитонита ассоциировать с к л и н и ч е с к и м и проявле-
н и я м и абдоминального сепсиса. Сепсис — одно из наиболее устояв-
шихся и получивших п р и з н а н и е мирового профессионального сооб-
щества обозначений генерализованного и н ф е к ц и о н н о г о процесса.
Понятие об абдоминальном сепсисе выражает собой системную вос-
палительную реакцию организма в ответ на развитие и н ф е к ц и о н -
но-воспалительного деструктивного процесса в брюшине, а также в
отдельных органах брюшной полости и / и л и з а б р ю ш и н н о г о простран-
ства. В такой постановке проблемы абдоминальный сепсис становит-
ся достаточно ш и р о к и м п о н я т и е м , отражающим не только тяжесть
общих клинических проявлений распространённых форм перитони-
та. Имеется в виду, что он может являться следствием локальных ин-
фекционно-воспалительных процессов.
В абдоминальном сепсисе предлагают выделить четыре разно-
видности: перитонеальный (т.е. обусловленный собственно распро-
странённым п е р и т о н и т о м , когда в о с п а л ё н н а я и и н ф и ц и р о в а н н а я
брюшина начинает играть роль основного источника сепсиса), хо-
лангиогенный, панкреатогенный, с в я з а н н ы й с деструктивным пан-
креатитом, и и н т е с т и н а л ь н ы й ( к и ш е ч н ы й ) , с в я з а н н ы й с теми или
иными воспалительными процессами, и м е ю щ и м и в качестве источ-
ника просвет к и ш е ч н и к а . Выделение н а з в а н н ы х форм абдоминаль-
ного сепсиса отражает отличительные особенности их развития, ди-
агностики и лечения. Эти особенности определяются несколькими
обстоятельствами:
• наличием, как правило, многофокусных и недостаточно отгра-
ниченных очагов воспалительной деструкции, которые создают труд-
ности одномоментной санации;
• длительным существованием синхронных и метахронных инфек-
ционно-воспалительных очагов, средства для д р е н и р о в а н и я или ис-
кусственного отграничения которых (катетеры, дренажи, тампоны)
служат и с т о ч н и к а м и п о т е н ц и а л ь н о г о э н д о г е н н о г о и экзогенного
реинфицирования;
• сложностью д и ф ф е р е н ц и а л ь н о й д и а г н о с т и к и абактериальных
(реактивных) форм воспаления (стерильного панкреонекроза, дис-
бактериоза, системных заболеваний, лекарственной болезни) и про-
Гнойный перитонит < • 373
грессированием инфекционно-воспалительной деструкции по мере

развёртывания клинической картины абдоминального сепсиса;
• быстрым развитием «фатальных» проявлений сепсиса: систем-
ной полиорганной дисфункции, септического шока.
• Этиологическая характеристика:
- первичный;
- вторичный;
- третичный.
• Распространённость:
- местный: отграниченный, н е о г р а н и ч е н н ы й ;
- распространённый (разлитой).
• Характер экссудата:
- серозно-фибринозный;
- фибринозно-гнойный;
- гнойный;
- каловый;
- жёлчный;
- геморрагический;
- химический.
• Фаза течения процесса:
- отсутствие сепсиса;
- сепсис;
- тяжёлый сепсис;
- септический (инфекционно-токсический) шок.
Основу классификации составляет выделение трёх этиологичес-
ких категорий первичного, вторичного, и третичного перитонита.
В качестве первичного перитонита (1—5%) рассматривают такие
формы заболевания, при которых воспалительный процесс развива-
ется без нарушения целостности полых органов, а перитонит являет-
ся результатом спонтанной гематогенной диссеминации микроорга-
низмов в б р ю ш и н н ы й покров или транслокации специфической
моноинфекции из других органов. В качестве разновидности первич-
ного перитонита выделяют спонтанный перитонит у детей, спонтан-
ный перитонит взрослых и туберкулёзный перитонит. Возбудители,
как правило, представлены моноинфекцией.
• «Спонтанный» перитонит у детей возникает в периоде новорождён-

ное™ или в возрасте 4—5 лет. В последнем случае предрасполагаю-
щ и м ф а к т о р о м может служить н а л и ч и е системных заболеваний
(красная волчанка) или нефротического синдрома.
• С п о н т а н н ы й перитонит взрослых нередко развивается после дре-
н и р о в а н и я асцита, обусловленного циррозом печени, а также при
длительном использовании катетера для перитонеального диализа.
К этой же форме относят перитонит, р а з в и в а ю щ и й с я у ж е н щ и н
вследствие транслокации бактерий в брюшную полость из влагали-
ща через фаллопиевы трубы.
• Туберкулёзный перитонит является следствием гематогенного ин-
ф и ц и р о в а н и я брюшины при специфических поражений кишечника,
а также при туберкулёзном сальпингите и туберкулёзном нефрите.
Вторичный перитонит — наиболее часто встречающаяся катего-
рия, она объединяет несколько разновидностей перитонита.
• Перитонит, вызванный п е р ф о р а ц и е й и деструкцией органов брюш-
ной полости.
• Послеоперационный перитонит.
• Посттравматический перитонит:
- вследствие закрытой (тупой) травмы живота;
- вследствие п р о н и к а ю щ и х р а н е н и й живота.
Послеоперационный перитонит рассматривают отдельно от пост-
травматического перитонита, хотя о п е р а ц и я также является травмой.
Дело в том, что в ходе о п е р а ц и и степень негативных последствий
повреждения тканей существенно снижается посредством совершен-
ствования техники операций и инструментария, а р е а к ц и я организ-
ма на повреждение нивелируется м н о г о к о м п о н е н т н ы м анестезиоло-
гическим обеспечением.
Особую сложность для д и а г н о с т и к и и л е ч е н и я составляет третич-
ный перитонит. Под этим т е р м и н о м п о н и м а ю т воспаление брюши-
ны, носящее «рецидивирующий» характер, обозначаемое иногда как
«персистирующий», или «возвратный» перитонит. Обычно он раз-
вивается в п о с л е о п е р а ц и о н н о м периоде у больных (или раненных,
п о с т р а д а в ш и х ) , п е р е ж и в ш и х э к с т р е м а л ь н ы е , к р и т и ч е с к и е ситу-
а ц и и , у которых имеется в ы р а ж е н н о е и с т о щ е н и е механизмов про-
т и в о и н ф е к ц и о н н о й защиты. Течение такого перитонита отличается
стёртой к л и н и ч е с к о й к а р т и н о й , в о з м о ж н о й п о л и о р г а н н о й дисфун-
к ц и е й и п р о я в л е н и е м рефрактерного к проводимой т е р а п и и эндо-
т о к с и к о з а . В качестве основных ф а к т о р о в риска развития третич-
нош перитонита п р и н я т о рассматривать нарушения питания (ис-

тощение) больного, снижение к о н ц е н т р а ц и и альбумина в плазме,
наличие проблемных возбудителей, как правило, резистентных к
большинству используемых антибиотиков, и развивающуюся орган-
ную недостаточность.
Главное отличие вторичного перитонита от третичного заключа-
ется в том, что клиническая картина вторичного перитонита обус-
ловлена защитной реакцией организма в виде высвобождения боль-
шого количества провоспалительных цитокинов в ответ на попадание
инфекционного агента и развивающийся деструктивный процесс в
одном из отделов брюшной полости. В то время как третичный пери-
тонит, по мнению большинства авторов, рассматривают как неспо-
собность организма больного сформировать адекватную реакцию на
системном и локальном уровнях в результате превалирования про-
тивовоспалительных ц и т о к и н о в (как результат истощения провоспа-
лительного пула цитокинов) в ответ на развивающийся и н ф е к ц и о н -
ный процесс в брюшной полости. При операции источник третичного
перитонита удаётся установить далеко не всегда.
П р и н ц и п и а л ь н о в а ж н ы м в п р а к т и ч е с к о м плане можно считать
разделение п е р и т о н и т а на м е с т н ы й и р а с п р о с т р а н ё н н ы й (разли-
той). При этом местный п е р и т о н и т подразделяют на отграничен-
ный (воспалительный и н ф и л ь т р а т , абсцесс) и н е о г р а н и ч е н н ы й ,
когда процесс локализуется только в одном из карманов брюши-
ны. Если при местном перитоните, н а ч и н а я с доступа, наряду с уст-
ранением источника задача сводится к санации л и ш ь области пора-
жения с проведением м е р о п р и я т и й , препятствующих распростра-
нению процесса, то при р а с п р о с т р а н ё н н о м перитоните требуется
обширная с а н а ц и я , нередко с многократным промыванием брюш-
ной полости.
Клиническое течение перитонита и соответствующая лечебная
тактика зависят от характера воспалительного экссудата и патологи-
ческих примесей, поступающих из полых органов живота. Перечис-
ленные в классификации характеристики экссудатов (серозно-фиб-
ринозный, ф и б р и н о з н о - г н о й н ы й , гнойный) охватывают основные
разновидности перитонита, используемые практическими хирурга-
ми с ориентацией на данный классификационный принцип при по-
становке послеоперационного диагноза.
Перечень характеристик в зависимости от патологических приме-
сей (каловый, ж ё л ч н ы й , геморрагический и химический перито-
нит) также включает важные компоненты, определяющие качествен-
ные различия в к л и н и ч е с к о м течении п е р и т о н и т а и влияющие на

прогноз. Поэтому и их о б ы ч н о указывают в п о с л е о п е р а ц и о н н о м
диагнозе. Диагноз калового перитонита выставляют при выраженном
з а г р я з н е н и и экссудата с о д е р ж и м ы м о б о д о ч н о й или подвздошной
к и ш к и . Д а н н а я патологическая примесь предвещает тяжёлое клини-
ческое течение в связи с обильным поступлением а н а э р о б н о й и гра-
мотрицательной м и к р о ф л о р ы в экссудат, представляющий собой пи-
тательную белковую среду. П р и м е с ь н е и н ф и ц и р о в а н н о й жёлчи
способна вызвать кратковременное химическое раздражающее дей-
ствие на брюшину, после адаптации к которому воспалительный про-
цесс в брюшной полости может относительно долго (до нескольких
недель) не прогрессировать, пока не произойдёт вторичного и н ф и -
цирования экссудата. Геморрагический перитонит (когда к экссуда-
ту примешивается и з л и в ш а я с я в брюшную полость кровь) сопряжён
с опасностью быстрой к о л о н и з а ц и и м и к р о ф л о р ы в условиях обога-
щ е н н о й питательной среды ( к р о в и ) и т е р м о с т а б и л ь н о г о режима,
свойственного внутренним средам организма. Н а к о н е ц , о химичес-
ком перитоните уместно говорить на р а н н и х стадиях н е и н ф и ц и р о -
ванного п а н к р е о н е к р о з а или п е р ф о р а ц и и гастродуоденальных язв.
Агрессивные химические п р и м е с и способствуют р а н н е й клиничес-
кой манифестации д а н н о й ф о р м ы перитонита, следствием чего ста-
новятся р а н н и е операции (при п е р ф о р а т и в н ы х язвах) или удаление
экссудата во время л а п а р о с к о п и ч е с к о й р е в и з и и (при деструктивном
перитоните), а это в свою очередь создаёт более благоприятные ус-
ловия для э ф ф е к т и в н о г о л е ч е н и я .
После введения в последние годы в отечественную литературу по-
нятия «абдоминальный сепсис» стало в о з м о ж н ы м с достаточной оп-
ределённостью разграничивать ф а з ы развития патологического про-
цесса при перитоните в зависимости от н а л и ч и я п р и з н а к о в сепсиса
и его тяжести.
Помимо указанных характеристик перитонита, в клиническом
диагнозе на первом месте должна быть указана его нозологическая
причина (основное заболевание).
Патогенез распространённого перитонита
Перитонит начинается и развивается к а к воспаление. Строго го-
воря, воспаление, даже если оно распространяется на большую часть
б р ю ш и н н о г о покрова, является местным р е а к т и в н ы м процессом,
поскольку соотносится с одной из полостей тела — животом. Имен-
но в этом смысле перитониту присущи все патологические механиз-

мы острого местного воспаления.
• Сосудистая р е а к ц и я , выражающаяся сначала в спазме прекапил-
лярных сфинктеров, а затем — в паралитическом расширении мик-
роваскулярного ложа.
• Экссудация — выход из сосудистого русла жидкой части крови в
результате изменения проницаемости микрососудов.
• Инфильтрация и клеточная пролиферация за счёт миграции из кро
ви в окружающую ткань форменных элементов.
• Фагоцитоз — захват и уничтожение чужеродных повреждающее
агентов активными ф о р м е н н ы м и элементами.
• Регенерация и репарация повреждённых структур.
Все эти процессы последовательно регулируются сложной систе-
мой биологических факторов — медиаторов воспаления.
В зависимости от силы и длительности воздействия повреждаю-
щего агента, а также от реактивности организма воспаление брюши-
ны приобретает более или менее выраженные признаки патологичес-
кого процесса. Одновременно, в большей или меньшей степени, при
перитоните в пределах воспалительного ответа реализуются и меха-
низмы п р о т и в о и н ф е к ц и о н н о й защиты, выражающиеся в отграниче-
нии и подавлении воспалительного процесса.
Инфекционный характер воспаления

И н ф е к ц и о н н ы й характер воспаления, т.е. зависимость его от па-
тогенной микрофлоры, при вторичном перитоните проявляется по
мере формирования его источника. Чаще всего им служит воспали-
тельно-деструктивный процесс в одном из полых органов живота либо
повреждение полого органа. Условно-патогенная микрофлора полых
органов пищеварительного тракта — основной этиологический фак-
тор, определяющим микробиологическую природу вторичного пери-
тонита. Патоморфология источника, а ещё в большей степени — дли-
тельность его существования в брюшной полости в решающей мере
определяют тяжесть клинического течения перитонита, а также его
исход. При неустранённом источнике позитивное влияние на разви-
тие и исход перитонита может оказать активность ограничительных
процессов, которая во многом определяется индивидуальными воз-
можностями пролиферативных тенденций местного воспаления.
В такой связи становятся понятными данные, приведённые ещё
Н.И. Пироговым в его «Началах общей военно-полевой хирургии»
(1865), о том, что до 5% раненых в живот с повреждением полых ор-

ганов выживают с образованием кишечных свищей или без таковых.
Следует п о м н и т ь , что речь идёт о том в р е м е н и , когда лапаротомия
при п р о н и к а ю щ и х ранениях живота ещё не п р и м е н я л а с ь , а исполь-
зовалось л и ш ь рассечение р а н ы «для лучшего оттока гноя и пище-
вой кашицы».
В отсутствии тенденции к отграничению воспалительного процес-
са уже на начальном этапе иммуногенеза может сформироваться по-
рочный круг, способствующий не только и н т е н с и ф и к а ц и и местного
воспаления, но и н а к о п л е н и ю медиаторов в о с п а л е н и я в кровенос-
ном русле с соответствующим п о в ы ш е н и е м н а п р я ж е н и я воспалитель-
ной р е а к ц и и . Происходит с в о е о б р а з н а я э н д о г е н н а я с е н с и б и л и з а -
ция организма, которая может проявиться бурным распространени-
ем воспаления в брюшине в случае прорыва отграниченного гнойни-
ка в свободную брюшную полость. Такая последовательность разви-
тия событий нередко сопутствует естественному развитию местных
инфекционно-деструктивных воспалительных заболеваний органов
брюшной полости, в частности деструктивных ф о р м острого аппен-
дицита, холецистита и панкреатита.
Обратная ситуация может в о з н и к н у т ь п р и т я ж ё л о й сочетанной
шокогенной травме, одним из к о м п о н е н т о в к о т о р о й является повреж-
дение полых органов живота. В этом случае возникает несколько оча-
гов травматической деструкции т к а н е й с образованием первичного и
вторичного некроза о д н о в р е м е н н о в нескольких анатомических об-
ластях. Мёртвые и п о г и б а ю щ и е т к а н и в р а з н ы х областях тела ста-
новятся «чужими» для организма и индуцируют системную воспа-
лительную реакцию. На такую ситуацию о р г а н и з м отвечает разви-
тием к о м п е н с а т о р н о й п р о т и в о в о с п а л и т е л ь н о й с и с т е м н о й реакции,
ф и з и о л о г и ч е с к и й смысл к о т о р о й состоит в п о д а в л е н и и аутоимун-
ных механизмов повреждения т к а н е й , п е р е ж и в а ю щ и х критическое
состояние.
П р и о б ш и р н ы х и тяжёлых п о в р е ж д е н и я х п р о т и в о в о с п а л и т е л ь -
ная р е а к ц и я может оказаться н е к о н т р о л и р у е м о й . Это сказывается,
в частности, отсутствием местной воспалительной р е а к ц и и на внут-
р и б р ю ш н ы е п о в р е ж д е н и я : к примеру, у п а ц и е н т о в , п о г и б ш и х на
2-е сутки после крайне тяжёлой сочетанной травмы с повреждени-
ем полых органов живота, на с е к ц и и не обнаруживают выраженных
п р и з н а к о в воспаления б р ю ш и н ы , несмотря на имевшееся повреж-
дение полых органов и наличие в б р ю ш н о й полости к и ш е ч н о г о со-
держимого.
Энтеральная недостаточность
В комплексе висцеральных нарушений, обусловленных распрост-
ранённым перитонитом, особое место принадлежит энтеральной не-
достаточности, которая служит одним из главных пусковых механиз-
мов эндотоксикоза. Прочие висцеральные нарушения уже опосре-
дованы эндотоксикозом и могут рассматриваться как его проявления.
Прежде всего, нарушается моторная функция кишечника. Ещё 15—
О лет назад двигательная ф у н к ц и я пищеварительной системы рас-
сматривалась главным образом в связи с центральным нейротропным
тормозящим или стимулирующим влиянием, которое осуществляется
через симпатическую и парасимпатическую и н н е р в а ц и ю соответ-
ственно. С этих п о з и ц и й обсуждались нейрорефлекторные механиз-
мы «голодной» перистальтики, раздражающее влияние на кишечник
поступления пищи в желудок, влияние страха на кишечную моторику.
В том же ракурсе парез кишечника, обусловленный перитонитом, рас-
ценивался как следствие симпатического гипертонуса, обусловленно-
го реакцией вегетативной нервной системы на воспаление брюшины.
Принимались во внимание также изменения гормонального статуса
и в «местной э н д о к р и н н о й системе» тонкой к и ш к и . Однако эта, ка-
залось бы, стройная к о н ц е п ц и я нарушилась, когда выяснилось, что
при тяжёлых формах распространённого перитонита медикаментоз-
ная блокада симпатической и н н е р в а ц и и не устраняет развивающую-
ся паретическую непроходимость. П о с л е д н я я постепенно купиру-
ется лишь в результате п а с с и в н о й декомпрессии кишечных петель.
Понимание сути паретической к и ш е ч н о й непроходимости при
перитоните обрело объективную основу после раскрытия роли авто-
номной, органной метасимпатической нервной системы: автономной
интрамуральной нервной структуры органов, в частности кишечной
стенки. В кишечнике эта автономная интрамуральная метасимпати-
ческая иннервация регулируется миотропным механизмом, работа-
ющим в режиме осциллятора и имеющим собственный механизм рит-
ма, расположенный в двенадцатиперстной кишке. В нём возникает
импульс двигательной активности, получивший название «мигриру-
ющий миоэлектрический комплекс». В отличие от сердечного авто-
матизма в кишечнике реализуется не каждый импульс, что создаёт
сложную и нестабильную осциллографическую картину.
В целом последовательность событий при прогрессирующем пе-
ритоните может быть представлена следующим образом. Вначале под
влиянием воспаления париетальной и особенно висцеральной брю-
ш и н ы рефлекторно подавляется способность к проявлению «пище-

варительной» перистальтики, регулируемой центральными нейроэн-
д о к р и н н ы м и механизмами. При этом сохраняется ф у н к ц и я водите-
л я ритма, но индукция мигрирующего миоэлектрического комплекса
подавляется. На д а н н о м этапе парез может быть купирован включе-
нием в комплексное лечение перитонита различных блокад с мест-
н ы м и анестетиками — блокады к о р н я б р ы ж е й к и , сакроспинальной
или наиболее э ф ф е к т и в н о й эпидуральной блокады. Однако при ес-
тественном развитии патологического процесса паретическое расши-
рение кишечных петель и п е р е п о л н е н и е их содержимым приводят к
и ш е м и и к и ш е ч н о й стенки и гипоксическому повреждению её инт-
рамурального метасимпатического нервного аппарата. Он утрачива-
ет способность передавать импульсы, а затем и сами мышечные клет-
ки становятся н е с п о с о б н ы м и их в о с п р и н и м а т ь в связи с глубокими
нарушениями клеточного метаболизма.
Нарушение внутриполостной
микробиологической экосистемы
В условиях развившегося к и ш е ч н о г о пареза включается ещё один
механизм — нарушение внутриполостной м и к р о б и о л о г и ч е с к о й эко-
системы. При этом м и к р о о р г а н и з м ы , мигрирующие в верхние отде-
л ы тонкой к и ш к и в условиях г и п о к с и и и п о г и б а ю щ и е там от скопле-
ния пищеварительных ферментов, выделяют эндотоксины и
экзотоксины. Последние вносят свой вклад в нарушение сократитель-
ной способности к и ш е ч н о й мускулатуры, з а м ы к а я п о р о ч н ы й круг на-
рушений моторики пищеварительной системы п р и перитоните.
В условиях пареза г и п о к с и я к и ш е ч н о й стенки приводит к нару-
шению активной реабсорбции, что ведёт к п е р е п о л н е н и ю кишечных
петель ж и д к и м содержимым. Однако по той же п р и ч и н е нарушается
другая п и щ е в а р и т е л ь н а я ф у н к ц и я к и ш е ч н о й с т е н к и — барьерная,
обеспечивающая избирательную в о з м о ж н о с т ь п р о н и к н о в е н и я про-
дуктов внутриполостного п и щ е в а р е н и я через кишечную стенку. Ток-
сические продукты из просвета к и ш е ч н и к а п р о н и к а ю т во внутрен-
ние среды, способствуя развитию каскада эндотоксикоза.
Гипоксия к и ш е ч н о й стенки сопряжена и с н а р у ш е н и я м и в д и ф -
фузной к и ш е ч н о й э н д о к р и н н о й системе, играющей важную роль в
поддержании физиологического гормонального статуса организма.
Таким образом, м н о г о к о м п о н е н т н ы е нарушения энтеральной фун-
кции вносят весомый вклад в патогенетические механизмы распрос-
хранённого перитонита. Они усугубляют тяжесть клинических про-
явлений и могут существенно снижать эффективность большинства
методов интенсивной терапии.
Эндогенная интоксикация
Эндогенная и н т о к с и к а ц и я ( э н д о т о к с и к о з ) представляет собой
еданый аутокаталитический процесс, в котором сопряжены местные
воспалительно-деструктивные н а р у ш е н и я , последствия системной
полиорганной д и с ф у н к ц и и , патологические преобразования внутрен-
них (дня организма) биоценозов и постепенно нарастающие систем-
ные нарушения тканевого метаболизма. Отличительная особенность
эндотоксикоза при перитоните — его и н и ц и а л ь н а я зависимость от
источников и н т о к с и к а ц и и , которые подлежат хирургическому воз-
действию с целью удаления, отграничения или дренирования.
При распространённом (разлитом) перитоните источниками эн-
дотоксикоза могут быть очаги травматической или и н ф е к ц и о н н о -
воспалительной деструкции в органах живота, содержимое брюшной
полости, взаимодействующее с высокореактивным и богато крово-
снабжаемым полем б р ю ш и н ы , содержимое к и ш е ч н и к а с его биохи-
мическим и бактериальным факторами.
Распространению и усугублению тяжести эндотоксикоза и воспа-
ления брюшины может также способствовать относительно недавно
установленный факт способности эндотелиоцитов посткапиллярных
вещи брюшины (т.е. наиболее заполненного в условиях застоя крови
звена микроциркуляции) п р и н я т ь на себя функцию «непрофессио-
нальных» (т.е. необлигатных) антигенпрезентирующих клеток, уси-
ливающих провоспалительное действие медиаторов иммуногенеза.
Такова в кратком и з л о ж е н и и с о п р я ж ё н н о с т ь патогенетических
механизмов вторичного распространённого тяжёлого перитонита.
Клиническая картина и д и а г н о с т и к а
Клинические п р и з н а к и перитонита определяются, во-первых.
локализацией первичного источника процесса, а во-вторых, местны-
ми и общими признаками непосредственно воспалительного процес-
са в брюшине.
Как правило, больные предъявляют жалобы на резкие, сильные
бели в животе, усиливающиеся при перемене положения. Характер-
ным признаком является рвота, не приносящая облегчения, в раз-
3 8 2 <0 Хирургические болезни О Том 1 *•* Часть II • Глава 14
вёрнутой стадии — застойным содержимым. Стул чаще отсутствует,

иногда могут быть тенезмы.
При осмотре обращают в н и м а н и е на вынужденное положение
больного — на боку, с п р и в е д ё н н ы м и к животу коленями. В запущен-
ных случаях в ы я в л я ю т fades Hyppocratica. П р и осмотре живота может
обнаруживаться асимметрия, в акте дыхания живот не участвует. При
пальпации живот н а п р я ж ё н , болезнен. С и м п т о м ы Щёткина—Блюм-
берга, Воскресенкого, Раздольского положительны.
Системные нарушения п р и п е р и т о н и т е о п р е д е л я ю т с я б ы с т р о п р о -
грессирующей дегидратацией, э н д о т о к с и к о з о м . В з а в и с и м о с т и от
степени выраженности последнего, это могут быть классические при-
з н а к и системной воспалительной р е а к ц и и , п о л и о р г а н н о й недоста-
точности, в крайней стадии — септического шока (см. главу 3).
Клиническая картина и диагностика местного перитонита не тре-
буют отдельного о п и с а н и я в н а с т о я щ е й главе, п о с к о л ь к у не могут
рассматриваться в отрыве от к л и н и ч е с к о й к а р т и н ы и диагностики
обусловивших его заболеваний, которые и з л о ж е н ы в соответствую-
щих разделах учебника.
Целесообразным представляется ограничиться обсуждением наи-
более сложных вопросов, связанных с д и а г н о с т и к о й перитонита. Речь
идёт о своевременном р а с п о з н а в а н и и так называемых «стёртых, вя-
лотекущих» форм разлитого перитонита, развивающихся, например,
в раннем п о с л е о п е р а ц и о н н о м периоде в условиях естественного после
любой лапаротомии временного угнетения к и ш е ч н о й м о т о р и к и , или
возникающих в результате закрытых п о в р е ж д е н и й живота на фоне
сочетанной травмы и шока.
Трудности р а н н е г о р а с п о з н а в а н и я послеоперационного перитони-
та в значительной мере зависят от таких естественных проявлений в
первые 3 - 4 суг, как болезненность и умеренное напряжение живота,
учащение пульса, лейкоцитоз, отсутствие кишечных шумов. К тому же
дело осложняется применением обезболивающих средств и антибиоти-
ков, затушёвывающих остроту к л и н и ч е с к и х п р о я в л е н и й . Особенно
сложна диагностика послеоперационного перитонита у больных по-
жилого возраста, истощённых, с тяжёлым течением основного либо
сопутствующих заболеваний. Абсолютных п р и з н а к о в , позволяющих
распознать начало развития перитонита в послеоперационном периоде,
не существует. Поэтому многое зависит от правильной организации
динамического наблюдения за больными в послеоперационном пери-
оде с использованием клинических и лабораторных тестов, позволяю-
щих выявить прогрессирующее нарастание эндогенной интоксикации.
Гнойныйперитонит < • 383
Одним из важных клинических признаков является тахикардия.
Увеличение частоты пульса у больных, подвергавшихся операции на
брюшной полости, до 120—140 ударов в минуту при отсутствии выра-
женной гипертермии, не имеющее тенденции к снижению, несмотря
на рацио-нальную коррекцию О Ц К , водно-электролитных нарушений
и сердечно-лёгочной недостаточности, чаще всего свидетельствует о на-
растающей эндогенной интоксикации вследствие развивающегося пе-
ритонита. Другим важным признаком послеоперационного перитонита
следует считать стойкий парез кишечника, к о т о р ы й не удаётся л и к в и -
дировать с помощью мероприятий, устраняющих гипертонус симпа-
тической нервной системы. Важный признак развития ранних пос-
леоперационных о с л о ж н е н и й , способных обусловить перитонит, —
наличие так называемого «светлого промежутка», когда на фоне отно-
сительно благоприятного раннего послеоперационного периода в тече-
ние 3-4 дней наблюдают внезапное изменение состояния, сопровож-
дающееся появлением тахикардии, сухости языка, усилением пареза
кишечника и лабораторными признаками нарастания эндотоксикоза.
В сомнительных случаях помогает подключение дополнительных
лучевых методов исследования. Прежде всего, это о т н о с и т с я к У З И -
диагносгике, которая может быть использована повторно в динами-
ке и при наличии опытного специалиста оказывается весьма и н ф о р -
мативной. Достаточно и н ф о р м а т и в н ы м исследованием является КТ.
В ходе этих исследований выявляют участки свободной жидкости и
газа в брюшной полости, которые могут быть признаками несостоя-
тельности анастомоза, перфорации полого органа, формирующегося
абсцесса. В некоторых случаях используют методику КТ с усилением
рентгенконтрастныпи средствами, используемыми как перорально
(диагностика дефекта целостности стенки кишечника) так и внутри-
венно (определение зоны некроза в паренхиматозных органах).
В случае несостоятельности неинвазивных методов диагностики
показана р а н н я я диагностическая релапаротомия. В зависимости от
показаний выделяют два вида таких релапаротомий: запланирован-
ная (запрограммированная) и «по показаниям». Релапаротомию «по
показаниям» выполняют в любое время независимо от сроков. Ре-
шение о релапаротомий по возникшим показаниям принимает стар-
ший хирург с учётом данных динамического наблюдения и сведений
об особенностях первичной операции. К выполнению релапарото-
мий также привлекается старший хирург, но с обязательным участи-
ем врача, выполнявшего первую операцию и лучше других представ-
ляющего её особенности.
Лечение
Лечение тяжёлых форм перитонита представляет собой сложную

задачу, требующую к о м п л е к с н о г о подхода. Хирургическая опера-
ция — центральное звено лечебной программы при тяжёлых формах
перитонита. Она должна включать м е р о п р и я т и я , определяемые осо-
бенностями р е а к ц и и организма на местный воспалительный процесс,
а также наличием сопутствующих заболеваний. П р и перитонеальном
тяжёлом сепсисе, и, особенно, септическом шоке реализация строй-
н о й системы последовательных, рассчитанных по времени лечебных
м е р о п р и я т и й н а ч и н а е т с я в отделении и н т е н с и в н о й т е р а п и и (а по
показаниям и в отделении р е а н и м а ц и и ) , продолжается в ходе анес-
тезиологического обеспечения, оперативного вмешательства, а за-
тем — в послеоперационном периоде.
Предоперационная подготовка
П р е д о п е р а ц и о н н а я подготовка наряду с о б щ е п р и н я т ы м и гигие-
н и ч е с к и м и мерами включает, с учётом н е к о т о р ы х индивидуальных
различий в зависимости от возраста больных, м а с с ы тела (которая
определяется о р и е н т и р о в о ч н о ) , н а л и ч и я сопутствующих заболева-
н и й , следующие м е р о п р и я т и я :
• струйное (при н а л и ч и и сердечно-лёгочной недостаточности —
капельное) внутривенное введение н и з к о к о н ц е н т р и р о в а н н ы х поли-
ионных кристаллоидных растворов в количестве до 1000—1500 мл под
контролем ЦВД;
• введение 400—500 мл коллоидных растворов для восполнения ОЦК;
• внутривенное п р и м е н е н и е а н т и б и о т и к о в ш и р о к о г о спектра дей-
ствия за 30-40 м и н до начала о п е р а ц и и ;
• коррекцию нарушений центральной и п е р и ф е р и ч е с к о й гемоди-
намики.
Необходимость внутривенного введения а н т и б и о т и к о в в предо-
п е р а ц и о н н о м периоде определяется н е и з б е ж н ы м механическим раз-
рушением в ходе хирургического вмешательства биологических ба-
рьеров, отграничивающих область и н ф е к ц и о н н о г о процесса и
естественный в н у т р и к и ш е ч н ы й биоценоз. Поэтому операцию при пе-
ритоните следует выполнять на фоне создания в крови и тканях ле-
чебной к о н ц е н т р а ц и и антибактериальных препаратов.
П р е д о п е р а ц и о н н а я подготовка н а ч и н а е т с я сразу после установ-
л е н и я диагноза и завершается в о п е р а ц и о н н о й , последовательно пе-
реходя в анестезиологическое обеспечение операции. Оперативное
вмешательство по поводу распространённого (разлитого) перитонита
всегда выполняют под многокомпонентной общей анестезией с ИВЛ.
Оперативное вмешательство
Оперативное вмешательство при распространённом (разлитом)
перитоните предусматривает выполнение следующих основных задач:
• устранение источника перитонита;
• интраоперационную санацию и р а ц и о н а л ь н о е дренирование
брюшной полости;
• создание условий для пролонгированной санации полости брю-
шины в послеоперационном периоде;
• дренирование кишечника, находящегося в состоянии пареза;
• создание благоприятных условий для воздействия на основные
пути резорбции и транспорта токсинов (по специальным показаниям).
Доступ
Наиболее рациональный доступ при распространённом перито-

ните — срединная лапаротомия, обеспечивающая возможность пол-
ноценной ревизии и санации всех отделов брюшной полости.
Ревизия
После вскрытия брюшины по возможности полно удаляют патоло

гическое содержимое — гной, кровь, жёлчь, каловые массы и т.д. Наи-
более полноценно и менее травматично это можно выполнить с помо-
щью электрического отсоса, снабжённого специальным наконечником,
предотвращающим присасывание петель кишечника и большого саль-
ника. Особое внимание обращают на места скопления экссудата — под-
диафрагмальные пространства, боковые каналы, полость малого таза.
Затем производят тщательную ревизию органов брюшной полос-
ти ддя выявления источника перитонита.
Устранение источника перитонита
Ддя устранения источника перитонита используют наиболее про

стой и быстрый способ. При этом необходимо соизмерять объём вме-
шательства с тяжестью состояния больного и не расширять опера-
цию, стремясь во всех случаях к радикальному устранению основного
заболевания, вызвавшего перитонит. Операции типа обширных ре-

зекций и экстирпарций органов в условиях перитонита следует счи-
тать вынужденным исключением.
Санация брюшной полости

Необходимо обратить особое в н и м а н и е на этот момент вмешатель-
ства. Неполноценность его не может быть восполнена н и к а к и м и уси-
л и я м и в послеоперационном периоде. В ряде ситуаций, когда у хи-
рурга нет уверенности в п о л н о ц е н н о й с а н а ц и и б р ю ш н о й полости,
закономерным становится в ы п о л н е н и е релапаротомии («программ-
ной» или «по требованию»). Уместно сказать, что от довольно попу-
л я р н о й в 80-х годах XX века л а п а р о с т о м и и отказались подавляющее
большинство хирургов в связи с большим количеством осложнений,
прежде всего, кишечных свищей.
Дренирование тонкой кишки

После санации решают вопрос о д р е н и р о в а н и и т о н к о й к и ш к и . Оно
показано при выраженных признаках паралитической непроходимо-
сти кишечника. Выявление во время о п е р а ц и й резко растянутых со-
держимым петель тонкой к и ш к и с д р я б л ы м и с и н ю ш н ы м и стенками,
покрытыми ф и б р и н о м , с т ё м н ы м и п я т н а м и субсерозных кровоизли-
я н и й следует считать основанием для дрени-
рования к и ш е ч н о й трубки.
Дренирование брюшной полости

З а к л ю ч и т е л ь н ы й этап хирургическо-
го этапа — р а ц и о н а л ь н о е д р е н и р о в а н и е
б р ю ш н о й полости (рис. 14-1).
В послеоперационном периоде основ-
ное внимание должно быть направлено на
компенсацию всех жизненно важных орга-
нов и систем, обеспечивающих функцио-
нирование организма. Крайне важным эле-
Рис. 14-1. Схема дрениро- ментом является в о с с т а н о в л е н и е пери-
вания брюшной полости стальтики к и ш е ч н и к а , что позволяет пе-
при разлитом перитоните. реходить на п о л н о ц е н н о е энтеральное
питание, существенно повышающее шансы на благоприятный исход
заболевания. Основное внимание хирурга должно быть направлено
на контроль за функционированием дренажей, установленных в сво-
бодной брюшной полости. К а к правило, через 3 сут после постанов-
ки дренажи перестают адекватно функционировать и требуется ре-
шение о их удалении или перестановке.
Основные принципы
антибактериальной терапии при перитоните
После адекватной хирургической санации очага перитонита ра-
циональное использование антибиотиков в комплексном лечении
абдоминального сепсиса выходит по значимости на первое место.
Считают, что неадекватная антибактериальная терапия определяет до
20% летальности при перитоните.
Ведущий фактор, диктующий выбор схемы антибактериальной
терапии, — тип перитонита, под которым понимают первичный, вто-
ричный или третичный его характеры. Каждому из них присущ свой
типичный набор микроорганизмов, знание которых позволяет спла-
нировать грамотную терапию. После получения результатов микро-
биологического исследования может проводиться корректировка
схем антибактериальной терапии, но только в тех случаях, когда она
неэффективна.
Первичный перитонит
Основными возбудителями первичного перитонита являются
пневмококки и грамотрицательные палочки (табл 14-1). Как прави-
ло, и н ф е к ц и о н н ы й процесс вызывается одним возбудителем, а не
полимикробной флорой. Возбудители попадают в брюшную полость
чаще всего гематогенным путём или за счёт транслокации через стенку
кишечника. Выбор антибиотика производят с учётом чувствительно-
сти микрофлоры и токсичности препарата, а также фонового заболе-
вания (цирроз печени, хронической почечной недостаточности и т.д.).
Вторичный перитонит
Вторичный перитонит, наиболее часто встречающийся в клини
ческой практике, вызывается энтеральными грамотрицательными
возбудителями и облигатными анаэробами. На выбор антибиотик а
существенное влияние оказывает ряд факторов.
Таблица 14-1. Основные возбудители перитонита и используемые антибак-

термальные п эепарагы
Тип
Этиология Препараты*
перитонита
Первичный Грамотрицательные Е. coli ( 4 0 % ) АГ II—III,
К. pneumoniae (7%) ЦС III-IV
Pseudomonas sp. ( 5 % )
Proteus sp. ( 5 % )
Грамположительные Streptococcus sp. ( 1 5 % )
Staphylococcus sp. ( 3 % )
а н а э р о б ы (<5%)
Вторичный Грамотрицательные E. coli ЦС III-IV ±
Enterobacter sp. антианаэробный
Klebsiella sp. препарат,
Proteus sp. ФХ с анти-
Грамположительные Streptococcus sp- анаэробной
Enterococcus sp. активностью,
карбапенемы
Анаэробы Bacteroides fragilis
Bacteroides sp.
Eubacterium sp.
Clostridium sp.
Анаэробные Strepto-
coccus
Третичный Грамотрицательные Enterobacter sp. UCIV,
Pseudomonas sp. карбапенемы
Enterococcus sp.
Грамоложительныё Staphylococcus sp. Ванкомицин,
линезолид
Грибы Candida sp. Флюконазол,
итраконазол,
амфотерицин В
* П р и м е ч а н и е . АГ — аминогликозиды; Ц С — цефалоспорины; ФХ — фгор-

хинолоны. Римскими цифрами обозначены поколения указанных средств.
• Локализация первичного очага. В зависимости от того, является ли

источником верхний отдел Ж К Т или н и ж н и й , желчевыводящие или
мочевые пути определяется преимущественная м и к р о ф л о р а , веге-
тирующая в этой зоне.
• Основные возбудители вторичного перитонита — внегоспитальные
штаммы микроорганизмов. Это означает, что в подавляющем боль-
шинстве они чувствительны к основным антибактериальным пре-
паратам и не требуют дополнительной микробиологической оцен-
ки на антибиотикорезистентность.
Третичный п е р и т о н и т
Одной из самых сложных задач, в том числе и для подбора анти-

бактериальной терапии, является лечение третичного (нозокомиаль-
ного) перитонита, который составляет около 10% всех перитонитов.
Возбудителями в этих ситуациях становятся госпитальные штаммы,
вегетируюшие в конкретных отделениях интенсивной терапии и об-
щехирургических отделениях. Реальную помощь в выборе антибио-
тика здесь могут оказать данные эпидемиологического мониторинга
за микрофлорой и её резистентностью. Учитывая достаточно частое
участие метициллин-резистентного золотистого стафилококка, пре-
паратом выбора становится в а н к о м и ц и н или тейкопланин (по ли-
тературным д а н н ы м , весьма перспективным представляется также
использование представителя новой группы антибиотиков оксазоли-
динонов, активного против этого возбудителя — линезолида). Гра-
мотрицательные микроорганизмы чаше всего перекрываются цефа-
лоспоринами IV поколения (цефепим), карбапенемами.
При лечении третичного перитонита необходимо всегда помнить
о риске развития системной грибковой и н ф е к ц и и , особенно часто —
системного кандидоза. Поэтому нужен тщательный контроль всех
возможных регионов локализации с периодическим микробиологи-
ческим мониторингом. Широко распространённое мнение о профи-
лактической эффективности нистатина не соответствует действитель-
ности в связи с его ч р е з в ы ч а й н о н и з к о й биодоступностью. Он
эффективен лишь при кандидозах слизистых оболочек полости рта и
верхних отделов ЖКТ.
Только при условии, что процесс выбора и назначения антибакте-
риальных препаратов основывается на глубоких знаниях и опыте,
можно рассчитывать на успех проводимой терапии при минимальной
опасности формирования резистентных штаммов микроорганизмов.
* * *
Заключая главу, приходится констатировать, что несмотря на • •

тенсивные усилия клиницистов и исследователей патогенеза распро-
странённых форм гнойного воспаления брюшины, перитонит оста-
ётся нерешённой хирургической, клинической и общепатологической
проблемой. П е р с п е к т и в н ы м следует п р и з н а т ь изучение проблемы

перитонита в аспекте широкомасштабного представления об абдо-
м и н а л ь н о м сепсисе. Это обосновывает потребность в её решении
новых медицинских технологий.
Обозначенный подход уже в ближайшее время может быть реали-
зован по нескольким основным направлениям. Первое из них — вне-
дрение малоинвазивных эндовидеохирургических методов повторной
санации б р ю ш н о й полости, особенно труднодоступных её отделов.
П р и м е н е н и е такой методики создаёт возможность не только дости-
жения санирующего эффекта, но также устранения вновь обнаружен-
ных дефектов стенки полых органов. В целях малоинвазивной сана-
ц и и глубоких и н ф е к ц и о н н о - д е с т р у к т и в н ы х очагов перспективно и
другое направление — так называемая «навигационная хирургия» на
основе и н т е н с и в н о й п о л и п о з и ц и о н н о й лучевой д и а г н о с т и к и (УЗИ,
спиральная КТ, М Р Т ) . Эти методы п о з в о л я ю т получить объёмное
изображение и разработать наиболее р а ц и о н а л ь н ы й доступ к инфек-
ционному очагу, избегая опасного контакта с к р у п н ы м и сосудами и
другими важными анатомическими о б р а з о в а н и я м и .
Актуальное направление, ориентированное на перспективу, — раз-
работка новых методов микробиологической экспресс-диагностики,
позволяющих рационализировать и повысить э ф ф е к т и в н о с т ь анти-
бактериальной терапии.
Таким образом, перспектива р а з р е ш е н и я проблемы тяжёлых форм
распространённого перитонита не только сохраняется, но всё более
обретает конкретные очертания.
1С гшд ОСТРЫЙ ж и в о т .
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА
Определение понятия и его практический смысл

Словосочетание «острый живот» — не нозологический диагно;
а собирательное понятие, обозначающее формализованное выраже-
ние тревоги, настороженности врача, обнаружившего при первичном
осмотре больного угрожающие п р и з н а к и «брюшной катастрофы».
Именно такое образное сравнение использовал известный француз-
ский хирург Генри (франц. Анри) Мондор в книге «Неотложная ди-
агностика. Живот», вызвавшей большой интерес российских хирур-
гов после публикации в переводе с французского в 1940 г. Из этой же
публикации в российскую медицинскую литературу перешло обоб-
щающее понятие «острый живот». Следует признать, что избранное
автором сопоставление с катастрофой вполне корректно. Согласно
сложившимся представлениям, под катастрофой в широком смысле
принято понимать событие чрезвычайной значимости, неизбежно
приводящее к несовместимым с жизнью многих людей или одного
человека последствиям при отсутствии надлежащей неотложной по-
мощи извне.
Спустя десятилетие после публикации перевода книги Мондора
термин острый живот з а к р е п и л с я в л е к с и к о н е отечественных хи-
рургов, получил широкое распространение и обрёл право на офи-
циальное существование в качестве предварительного первичного
диагноза благодаря изданию, а затем — переизданию в дополненном
варианте в 1952 г. монографии Н.Н. Самарина «Диагностика острого
живота». Автор справедливо посвятил свою книгу сельскому врачу,
вынужденному работать в условиях, когда возможность использова-
ния дополнительных аппаратных и лабораторных методов диагнос-
тики резко ограничена. Однако вскоре оказалось, что пропагандиру-
емые Мондором и Самариным принципы неотложной диагностики
востребованы и в более благоприятных условиях работы. Сохраняют
они актуальность при оказании неотложной лечебно-диагностичес-
кой помощи и поныне. В значительной мере востребованность этих
принципов обусловлена двумя важными обстоятельствами.
Первое из них — объективная т е н д е н ц и я к подразделению обще
хирургии на более или менее самостоятельные частные разделы со сво-
ими диагностическими и л е ч е б н ы м и технологиями. Оборотная сто-
рона такой тенденции — узкая специализация хирургов, влекущая за
собой неизбежную утрату н а в ы к о в о б щ е к л и н и ч е с к о й диагностики,
абсолютно необходимых в р е ш е н и и неотложных клинических задач.
Второе обстоятельство — создание в крупных городах и отдель-
ных регионах страны научно-исследовательских институтов или мно-
гопрофильных больниц скорой помощи, выполняющих функции
методических центров неотложной хирургии, прежде всего абдоми-
н а л ь н о й . В них к о н ц е н т р и р у ю т с я н а и б о л е е с л о ж н ы й к о н т и н г е н т
больных с острыми хирургическими з а б о л е в а н и я м и и травмами.
Таким образом, формируется о р г а н и з а ц и о н н а я и методическая
основа совершенствования д и ф ф е р е н ц и р о в а н н о г о подхода к данно-
му виду медицинской п о м о щ и в крупных городах и административ-
ных центрах. Вполне естественно, что обеспечение такого подхода
требует соответствующей подготовки м е д и ц и н с к и х кадров. П р и этом
следует иметь в виду, что методика п о с т а н о в к и предварительного
диагноза на д о г о с п и т а л ь н о м этапе и п о с т а н о в к а н о з о л о г и ч е с к о г о
диагноза после доставки в стационар имеют существенные различия
в соответствии с различием практических задач.
На догоспитальном этапе главная цель состоит в том, чтобы на
основании индивидуального опыта, а н а м н е с т и ч е с к и х д а н н ы х и ог-
раниченного набора ф и з и к а л ь н ы х п р и з н а к о в определить, нуждается
ли пациент в срочной г о с п и т а л и з а ц и и в с т а ц и о н а р , где ему может
быть оказана п о л н о ц е н н а я неотложная хирургическая п о м о щ ь , или
после в ы п о л н е н и я симптоматического п о с о б и я , устраняющего ост-
роту ситуации, он может быть н а п р а в л е н на плановое обследование
и лечение в больницу либо обследование в условиях п о л и к л и н и к и .
П р и этом постановка нозологического диагноза необязательна, если
такой диагноз не может быть подтверждён убедительными объектив-
н ы м и д а н н ы м и . В случае сохраняющихся о б о с н о в а н н ы х с о м н е н и й
относительно диагноза допустимо сформулировать его в обобщаю-
щем предварительном варианте. Этим вариантом и служит «острый
живот». Если предварительный диагноз при сохраняющихся сомне-
ниях может быть выражен в виде более конкретного предположения
(допустим, предположения об остром аппендиците или перфоратив-
н о й я з в е ) , он документируется в н а п р а в л е н и и на госпитализацию
после обобщающего диагноза под з н а к о м вопроса, но с обязатель-
ным последующим обозначением (также под вопросом) какого-либо
Острый живот. Дифференциальная диагностика О- 393
альтернативного предположения, с учётом которого, по мнению при-
нимающего решение врача, следует проводить дифференциальную
диагностику.
Такое поэтапное приближение к нозологическому диагнозу, уже
начиная с первичного осмотра, нередко оказывается полезным ддя
хирургов стационара, куда поступает больной, поскольку в более по-
здние сроки после начала заболевания семиотика «острого живота»
может оказаться менее яркой либо видоизменённой. Выносить в пред-
варительный диагноз более двух альтернативных предположений не-
целесообразно, поскольку это может ещё более запутать и без того
непростую клиническую ситуацию.
На госпитальном этапе решают задачи иного уровня. Здесь от пол-
ноты диагностической и н ф о р м а ц и и и к о н к р е т н о й формулировки
диагноза зависит не только суждение о выборе хирургической так-
тики, но также объём предполагаемой операции, сроки и характер
предоперационной подготовки, выбор метода анестезиологического
пособия, т.е. решения, оказывающие влияние на исход лечения. По-
лучения требуемой диагностической и н ф о р м а ц и и достигают в ходе
реализации отработанных для каждой из основных нозологических
форм острого живота типовых алгоритмов, учитывающих материаль-
ное оснащение и профессиональные возможности специалистов кон-
кретного хирургического стационара.
Диагностика острого живота

на догоспитальном этапе
Организационно-тактические принципы
Обычно первично диагностируют острый живот врачи линейных
бригад скорой помощи либо хирурги поликлиники при обращении
больных с острыми болями в животе. Эффективность диагностики в
том и в другом случае зависит от внимательности, профессиональ-
ных навыков и опыта врача. Менее благоприятный вариант догоспи-
тальной диагностики применительно к острой хирургической пато-
логии складывается, когда первичный осмотр проводит на дому или
в поликлинике недостаточно подготовленный или излишне осторож-
ный, уклоняющийся от ответственных самостоятельных решений
врач общей практики, назначающий консультации специалистов —
хирургов, гинекологов, инфекционистов. В результате неоправдан-
но затягивается время и снижается э ф ф е к т и в н о с т ь необходимой неот-
л о ж н о й п о м о щ и . Ещё большую о п а с н о с т ь представляют попытки
больных устранить б е с п о к о я щ и е их о щ у щ е н и я путём самолечения:
п р и м е н е н и я грелок на живот, спазмолитических, обезболивающих
препаратов или послабляющих средств.
По существу врач при первичном обследовании больного, предъ-
являющего жалобы на боли в животе (рис. 15-1), рвоту и другие дис-
пептические расстройства, сопоставляет своё р е ш е н и е о диагнос-
тической и лечебной тактике п р и м е н и т е л ь н о к четырём группам па-
циентов.
• Первая группа — больные, имеющие убедительные п р и з н а к и острых
воспалительно-деструктивных заболеваний или закрытых поврежде-
н и й органов живота. В этом случае вопрос о необходимости срочной
госпитализации в хирургический стационар не вызывает сомнения.
• Вторую группу составляют больные, у которых без использования
дополнительных, лабораторных и л и а п п а р а т н ы х диагностических
методов (но не по п р и ч и н е нерешительности и л и профессиональ-
Рис. 15-1. Наиболее частые причины

острых болей в животе: 7 — инфаркт
миокарда; 2 — нижнедолевая плев-
ропневмония; 3 — печёночная коли-
ка, острый холецистит; 4 — пробод-
ная язва желудка; 5— прободная язва
двенадцатиперстной кишки; 6 — ос-
трый панкреатит; 7—воспаление ди-
вертикула Меккеля; 8 — перфорация
опухоли толстой кишки; 9 — терми-
нальный илеит; 10 — кишечная не-
проходимость; 77 — дивертикулит
или перфорация дивертикула толстой
к и ш к и ; 12 — острый аппендицит;
13 — апоплексия яичника, перекрут
или разрыв кисты яичника,острый
сальпингит; 14 — внематочная бере-
менность; 75 — гемоперитонеум при
травме живота.
Острый живот. Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я диагностика О- 395
ной некомпетентности врача!) исключить острые воспалительно-де-

структивные заболевания или закрытые повреждения внутренних
органов не представляется возможным. В таком случае вопрос о не-
обходимости срочной госпитализации также решается положитель-
но, а в качестве диагноза в направлении на госпитализацию может
быть использовано обобщающее понятие «острый живот», допол-
ненное предположительными суждениями об одной или двух нозо-
логических формах со знаком вопроса либо без дополнений.
• Третья группа нередко вызывает значительные диагностические зат-
руднения. Речь идёт о больных с острыми или хроническими за-
болеваниями терапевтического профиля (пневмонией, гастритом,
«абдоминальными кризами» при системных заболеваниях гемато-
логической или сосудистой природы), у которых наблюдают про-
явления, не позволяющие исключить «брюшную катастрофу». Здесь
многое зависит от опыта врача, проводящего обследование, его зна-
ний, широты диапазона клинического м ы ш л е н и я , однако затяги-
вать диагностический процесс на догоспитальном этапе даже в труд-
ной ситуации не следует. Кроме того, необходимо помнить, что для
части грозных острых заболеваний органов брюшной полости, тре-
бующих хирургического лечения (например, перфоративных гаст-
родуоденальных язв и острой к и ш е ч н о й непроходимости), харак-
терен период мнимого благополучия, когда больной перестаёт
ощущать острую боль и даже отказывается от госпитализации. Пра-
вильная форма поведения врача в подобном случае — терпеливое
убеждение с привлечением родственников, разъяснение возможных
опасных последствий отказа. При настойчивом категорическом от-
казе больного от госпитализации, несмотря на убеждение, врач обя-
зан представить соответствующее сообщение о результатах вызова
на подстанцию скорой помощи для передачи в поликлинику по ме-
сту жительства больного и организации контрольного осмотра хи-
рурга на дому. Таким же образом подобная ситуация разрешается и
в случае отказа больного от госпитализации после обследования в
приёмном отделении стационара.
• Четвёртая группа представлена больными с симптомами «острого
живота» и явными признаками острых инфекционных заболеваний,
прежде всего, кишечных и н ф е к ц и й . Организационные вопросы
дифференциальной диагностики применительно к этой группе бу-
дут рассмотрены в одном из последующих разделов главы.
Завершая этот раздел, необходимо ещё раз напомнить, что обо-
значение «острый живот» может служить лишь ориентировочным,
предварительным диагнозом и только на догоспитальном этапе. Этим
диагнозом не следует пользоваться и з л и ш н е часто. Он предназначен
для отражения тревожной ситуации, настраивает на активную хирур-
гическую тактику и вместе с тем носит характер предположения, не-
п о л н о й уверенности врача в своём з а к л ю ч е н и и в связи с нечёткой
к л и н и ч е с к о й картиной и о г р а н и ч е н н ы м и д и а г н о с т и ч е с к и м и возмож-
ностями. Этот диагноз служит, прежде всего, о с н о в а н и е м для нео-
тложного н а п р а в л е н и я в хирургический с т а ц и о н а р , где процесс д и ф -
ф е р е н ц и а л ь н о й д и а г н о с т и к и продолжается на более с о в е р ш е н н о м
уровне, начиная с приёмного отделения.
Семиотика острого живота, её патоморфологическая

и патофизиологическая природа
В к л и н и ч е с к о м смысле острый ж и в о т — с и н д р о м , но синдром
своеобразный. Обычно под синдромом (греч. syndrom — скопление) по-
нимают закономерное сочетание нескольких характерных признаков
(симптомов), связанных единством патогенеза. П р и этом характерные
признаки могут соотноситься с р а з н ы м и уровнями диагностического
процесса: жалобами на момент обследования, а н а м н е с т и ч е с к и м и дан-
н ы м и о начальных п р и з н а к а х з а б о л е в а н и я , д а н н ы м и объективного
осмотра или ф и з и к а л ь н ы м и с и м п т о м а м и , а также результатами лабо-
раторного и рентгенологического и с с л е д о в а н и й . Ч е м больше харак-
терных признаков удаётся выделить, тем большую определённость об-
ретает синдром и этим приближается к нозологической форме диагноза.
Но с синдромом острого живота всё обстоит иначе. Он соотносит-
ся только с догоспитальным этапом д и а г н о с т и к и , исключающим, ис-
пользование лабораторных, лучевых или и н ы х специальных дополни-
тельных методов исследования. Он заведомо исходит из предположения
о нескольких нозологических формах заболевания, предполагает так-
же нестабильность, динамическую изменчивость отдельных призна-
ков в зависимости от и с т и н н о й природы заболевания. Так, при пер-
форативных язвах желудка или д в е н а д ц а т и п е р с т н о й к и ш к и боль в
животе изначально носит р е з к и й «кинжальный» характер, затем, ут-
рачивая начальную остроту, становится разлитой и п о с т о я н н о й , уси-
л и в а ю щ е й с я от и з м е н е н и я п о л о ж е н и я тела, а потом может вообще
проходить, что знаменует наступление периода м н и м о г о благополу-
ч и я , когда у больного создаётся иллюзия завершения «приступа».
Сходным образом при развитии острой т о н к о к и ш е ч н о й непрохо-
димости боль сначала носит схваткообразный перемежающийся ха-
рактер. Интенсивность схваток может достигать силы симптома, об-

разно названного «илеусным криком», и сопровождается выражен-
ной перистальтикой приводящего отдела к и ш к и , а затем по мере фун-
кционального истощения и нарастания эндотоксикоза постепенно
утрачивает интенсивность, хотя патоморфологические изменения
нарастают. Развитие острого панкреатита также сопровождается и н -
тенсивными болевыми п р о я в л е н и я м и с характерной иррадиацией
(«опоясывающая» боль).
Данные объективного обследования при различных заболевани-
ях, составляющих понятие о синдроме острого живота, также имеют
существенные различия и склонны к динамической изменчивости.
Наконец, главное, что отличает синдром острого живота от дру-
гих синдромов: его практическая ценность определяется не количе-
ством к л и н и ч е с к и х п р и з н а к о в , соответствующих определённому
патологическому состоянию. Признаков острого живота описано не-
мало. Каждый, как правило, имеет своего автора (а то и нескольких).
Однако значимость каждого из них в распознавании синдрома ост-
рого живота зависит главным образом от умения (своего рода ис-
кусства) врача выявлять ф и з и к а л ь н ы е с и м п т о м ы , раскрывающие
единый патогенетический механизм — раздражение рецепторов брю-
шины как высокореактивной и высокочувствительной покровной
ткани агрессивным содержимым полых органов и развивающимся в
них воспалением. В определённом смысле справедливо говорить о
единой патогенетической природе синдрома острого живота. Несмот-
ря на различие и н и ц и а л ь н ы х механизмов при отдельных нозоло-
гических формах, брюшина отвечает на раздражение однотипно:
сначала реактивным, а затем (по мере накопления экссудата и транс-
локации в него микроорганизмов из внутренних микробиоценозов)
обретающим инфекционную природу воспалением.
Механизм развития опосредованных признаков раздражения брю-
шины убедительно описал в своей книге Мондор. Согласно изложен-
ным им представлениям, этот механизм сводится к защитному со-
кращению мышц передней брюшной стенки и диафрагмы. При этом
патофизиологическая подоплёка физикального эффекта — непроиз-
вольного местного уплотнения мышц передней брюшной стенки и
ограничения дыхательных экскурсий диафрагмы также за счёт сокра-
щения её мышечных структур — аналогична сокращению попереч-
нополосатой мускулатуры в ответ на раздражение излившейся кровью,
реактивным выпотом или экссудатом синовиальной оболочки суста-
ва в случае его повреждения. Это непроизвольное сокращение при-
водит к ф и к с а ц и и сустава в ф у н к ц и о н а л ь н о выгодном, так называе-
мом «физиологическом» п о л о ж е н и и , тем самым обеспечивая покой
повреждённому или воспалённому сегменту конечности. П р и разви-
тии перитонита возникает сходная ситуация. Она распознаётся при
умелой поверхностной пальпации живота, а ограничение подвижно-
сти диафрагмы на стороне п о р а ж е н и я внутренних органов легко вы-
является при перкуссии н и ж н и х отделов груди и особенно отчётли-
во — во время р е н т г е н о с к о п и и .
О развитии воспаления к а к о г о - л и б о из органов б р ю ш н о й полос-
ти свидетельствует болезненность при п а л ь п а ц и и живота в п р о е к ц и и
органа или при создании э ф ф е к т а сотрясения б р ю ш н о й стенки в тех
же отделах (симптомы Щ ё т к и н а — Б л ю м б е р г а , Раздольского и др.).
В случае развития р а с п р о с т р а н ё н н о г о п е р и т о н и т а з а щ и т н о е н а п р я -
жение м ы ш ц и болезненность п р и п а л ь п а ц и и р а с п р о с т р а н я ю т с я на
другие отделы живота.
Совершенно иначе реагируют гладкомышечные структуры стенки
полых органов на воспалительный процесс, переходящий с висцераль-
ного брюшинного покрова. Смысл р е а к ц и и тот же — создание физио-
логического покоя воспалённому органу или органу, соседствующему
с очагом воспаления. Однако в отличие от с о к р а щ е н и я поперечнопо-
лосатой мускулатуры, гладкомышечные структуры, напротив, расслаб-
ляются и растягиваются, поскольку для них достижение п о к о я связа-
но с прекращением перистальтической активности. Это различие также
получает опосредованное отражение в ф и з и к а л ь н ы х признаках, сви-
детельствующих о местном парезе полых органов и л и их сегментов,
что выявляют во время перкуссии и аускультации, а также при обзор-
ной рентгеноскопии или рентгенографии органов брюшной полости.
Таким образом, ф е н о м е н гиперчувствительности и п о в ы ш е н н о й
реактивности париетальной и в и с ц е р а л ь н о й б р ю ш и н ы , п р о я в л я ю -
щ и й с я при н а л и ч и и воспалительного л и б о воспалительно-деструк-
тивного очага в б р ю ш н о й полости, определяет природу главных опоз-
навательных п р и з н а к о в синдрома острого живота.
Методика догоспитального обследования больных

на предмет распознавания синдрома острого живота
Как известно, любое обследование начинается с опроса больного

для выделения жалоб. О с н о в н ы м и жалобами при синдроме острого
живота бывают: боль, рвота, расстройство стула. Однако характерис-
тика этих жалоб применительно к собирательному смыслу рассмат-

риваемого синдрома малоспецифична. Специфика в большей мере
соотносится с различными нозологическими формами острого живота,
но даже в этой связи не достигает патогномоничной значимости. Можно
говорить лишь об отдельных различиях, обусловленных спастическим
характером боли или болезненного состояния, возникающего, напри-
мер, вследствие нарушения опорожнения приводящего отдела кишки
при острой кишечной непроходимости. При той же кишечной непро-
ходимости характер рвоты меняется по мере развития процесса. Сна-
чала, в период «илеусного крика», рвота может носить рефлекторный
характер, обусловленный антиперистальтикой вследствие раздражения
брыжеечных и париетальных рецепторов ущемляющим механизмом.
По мере заполнения приводящего отдела в связи с неустранённым пре-
пятствием для кишечного пассажа рвота обретает застойный характер,
при котором пусковым механизмом становится раздражение бароре-
цепторов. На этапе развития тяжёлого эндотоксикоза возникновение
рвоты связано с токсическим воздействием на подкорковые центры.
Нарушение стула при остром развитии синдрома тоже может но-
сить сначала р е ф л е к т о р н ы й характер. В этом же случае даже при
странгуляционной т о н к о к и ш е ч н о й непроходимости может наступить
императивное опорожнение нижних отделов кишечника, а затем уже
в связи с распространённым перитонитом может развиться стойкий
кишечный парез.
Учитывая недостаточную определённость субъективной диагнос-
тической и н ф о р м а ц и и , её получению не следует уделять излишне
много времени. Регистрацию жалоб и анамнеза заболевания обычно
совмещают с объективным физикальным обследованием. При этом
условии достигают двойного эффекта: между врачом и пациентом
возникает атмосфера взаимного доверия, в свою очередь создающая
наилучшие условия для воспроизведения достаточно тонких по ощу-
щениям физикальных объективных симптомов.
Переходя к обсуждению приёмов и методов объективного обсле-
дования в комплексной диагностике острого живота, следует ещё раз
напомнить, что именно участие в патологическом процессе брюшин-
ного покрова (париетального и брыжеечного) как высокочувствитель-
ного и высокореактивного обширного рецепторного поля — главное
обстоятельство, объединяющее объективные и субъективные клини-
ческие признаки в едином синдроме. Отсюда и особое внимание к
признакам, служащим прямым или косвенным свидетельством вклю-
чения брюшины в воспалительный процесс.
Уже при наружном осмотре пациента можно заметить, что содру-

жественное с о к р а щ е н и е м ы ш ц передней б р ю ш н о й стенки и д и а ф -
рагмы ограничивает амплитуду дыхательных д в и ж е н и й . Этот эффект
особенно убедительно проявляется во время рентгеноскопического
исследования больных с п е р ф о р а ц и е й гастродуоденальных язв или
при поддиафрагмальных абсцессах любой э т и о л о г и и . Он получает
также подтверждение в двух простых, легко выявляемых на догоспи-
тальном этапе симптомах.
• Для воспроизведения первого из них достаточно после обнажения
живота больного попросить его сделать н е с к о л ь к о глубоких вздо-
хов. В этом случае при р а с п р о с т р а н ё н н о м перитоните живот вооб-
ще не принимает участия в д ы х а н и и , а при в о с п а л е н и и б р ю ш и н ы в
верхнем этаже брюшной полости отчётливо заметно ограничение ды-
хательных движений в эпигастральной области.
• Другой симптом проявляется, если п о п р о с и т ь больного покашлять.
При этом вместо резкого с о к р а щ е н и я м ы ш ц брюшного пресса, ко-
торое оттесняет диафрагму кверху и о б ы ч н о сопутствует кашлю,
создавая п о в ы ш е н н о е д а в л е н и е в бронхах, с п о с о б с т в у ю щ е е от-
хождению секрета, у больных с р а с п р о с т р а н ё н н ы м п е р и т о н и т о м
возникает по выражению Мондора «абортивный», « С ф о р м и р о в а в -
шийся» кашель, отличный от резкого б о л е з н е н н о г о к а ш л я , харак-
терного для диафрагмального плеврита.
Если у больного с и м п т о м о к о м п л е к с острого живота выражен не-
резко и это сказывается в сохранении подвижности н и ж н е й половины
брюшной стенки, по совету Мондора, можно прибегнуть к проверке
ещё одного ф и з и к а л ь н о г о п р и з н а к а , указывающего на сокращение
диафрагмальных мышц. Для этого, предупредив больного о цели ис-
следования, нужно положить ладонь на живот в поперечном направ-
л е н и и непосредственно ниже пупка и путём периодически усиливаю-
щегося н а д а в л и в а н и я о т т е с н я т ь к и ш е ч н ы е п е т л и в н а п р а в л е н и и
диафрагмы, вызывая этим её раздражение и сокращение. Положитель-
н ы й характер данного симптома фиксируют, когда каждый из таких
мягких толчков сопровождается более или менее болезненной икотой.
Главным определяющим симптомом острого живота, согласно ре-
к о м е н д а ц и я м Мондора, Самарина, работам их с о в р е м е н н и к о в и пред-
ш е с т в е н н и к о в , служит распознавание локального или распространён-
ного защитного непроизвольного напряжения мышц брюшной стенки.
При этом следует указать, что классические р е к о м е н д а ц и и прошлых
лет полностью сохранили значимость для д и а г н о с т и к и острого жи-
вота и сегодня, особенно на догоспитальном этапе.
Объективное обследование больного начинают уже во время оп-
роса по поводу жалоб и анамнеза заболевания. Для этого на об-
нажённой поверхности живота врач легко и свободно располагает
руку, обязательно в стороне от той области, на боль в которой жалу-
ется пациент. Соблюдению деталей здесь придают особый смысл
и значимость, дабы обеспечить оптимальные условия для восприя-
тия искомой диагностической и н ф о р м а ц и и . Обращают внимание
даже на необходимость предварительного согревания рук врача в зим-
нее время.
После того как врач убедился в полном спокойствии и доверии
пациента, следует начинать поверхностную пальпацию живота. Её
обязательно осуществляют всей ладонью и сомкнутыми пальцами с
периодическим сопоставлением полученных ощущений в симметрич-
ных отделах правой и левой половин живота. Пальпацию проводят
не только по передней стенке, но также в боковых и даже заднебоко-
вых отделах живота, что даёт возможность распознать защитное на-
пряжение м ы ш ц не только при внутрибрюшном, но и в случае вне-
брюшинного р а с п о л о ж е н и я и н ф е к ц и о н н о - д е с т р у к т и в н о г о очага.
Особую важность соблюдение представленных рекомендаций имеет
при осмотре больных с ожирением, нередко приводящим к частич-
ному жировому перерождению м ы ш ц передней брюшной стенки.
У таких пациентов выявление «главного» симптома острого живо-
та — непроизвольного мышечного сокращения (уплотнения, дефан-
са) — становится доступным л и ш ь для опытного врача-клинициста,
обладающего «тактильным талантом» (выражение Мондора).
Существуют и д о п о л н и т е л ь н ы е р е к о м е н д а ц и и , сводящиеся к
выявлению «внутренней» боли при распространённом вовлечении
брюшины в воспалительный процесс. Для этого необходимо во всех
случаях прибегать к о с т о р о ж н о м у пальцевому исследованию прямой
кишки (рис. 15-2).
• Палец в перчатке, смазанной вазелином, должен проникнуть в ам-
пулу кишки без насильственного преодоления сокращения мышц
сфинктера.
• После нескольких секунд адаптации больного к необычным ощу-
щениям необходимо произвести лёгкое надавливание концом паль-
ца на боковые стенки нижнеампулярного отдела.
• При этом можно выявить реакцию воспалённой брюшины, не по-
крытой мышечным массивом брюшной стенки. Разлитая болезнен-
ность за пределами точек давления свидетельствует о распростра-
нённом воспалительном процессе в брюшной полости.
Рис. 15-2. Ректальное иссле-

дование при перитоните вы-
являет нависание передней
стенки прямой кишки и ее
резкую болезненность.
Особую значимость этот п р и ё м имеет у детей первых лет ж и з н и ,

если у них подозревают весьма р е д к и й в таком возрасте острый ап-
пендицит. Дело в том, что вследствие естественного (физиологичес-
кого) висцероптоза в р а н н е м детстве ч е р в е о б р а з н ы й отросток вместе
с к и ш е ч н и к о м опускается в малый таз, и р а с п о з н а в а н и е его воспале-
н и я при пальпации живота оказывается з н а ч и т е л ь н о менее э ф ф е к -
тивным. Естественно, что у детей исследование п р я м о й к и ш к и сле-
дует осуществлять с о с о б о й о с т о р о ж н о с т ь ю , м и з и н ц е м , избегая
излишних м а н и п у л я ц и й и наблюдая за р е а к ц и е й р е б ё н к а во время
надавливания на боковые стенки к и ш к и , поскольку жалоб в словес-
ном выражении он воспроизводить не может.
Другое исследование, связанное с в ы я в л е н и е м «внутренней боли»,
свойственной распространённому перитониту даже на р а н н и х стадиях
его развития, используют п р и н а л и ч и и начальных п р о я в л е н и й пупоч-
ной грыжи (или грыжи б р ю ш н о й стенки л ю б о й другой л о к а л и з а ц и и ) .
При мягком пальцевом д а в л е н и и удаётся легко вправить такую гры-
жу, но при этом возникает разлитая б о л е з н е н н о с т ь за пределами гры-
жевого дефекта. Вообще, следует п о с т о я н н о п о м н и т ь , что пальцевое
исследование прямой к и ш к и и целенаправленная пальпация всех мест
типичного расположения грыж: брюшной стенки д о л ж н ы быть н е п р е м е н -
ным правилом при обследовании всех больных с подозрением на син-
дром острого живота. Соблюдение этого правила способно уберечь от
грубых диагностических о ш и б о к , когда, к примеру, больных с выра-
ж е н н ы м ожирением при наличии у них пристеночного ущемления гры-
ж и брюшной стенки в течение многих часов наблюдают с диагнозом
«спаечная болезнь» или «частичная к и ш е ч н а я непроходимость». Та-
кие диагнозы вообще нельзя употреблять в неотложной хирургии, по-
скольку они не содержат н и к а к о й и н ф о р м а ц и и для выбора хирурги-
ческой тактики.
Особое внимание к описанию симптомов раздражения брюшины

в диагностике острого живота вызвано тем, что умелое воспроизве-
дение этих симптомов с соблюдением деталей исследования служит
решающим аргументом диагностики. Вместе с тем, воспроизведение
с той же целью обширного набора симптомов, получивших широкую
известность по именам предложивших их авторов, но воспроизводи-
мых грубо, неточно и без п о н и м а н и я смысла связанной с ними ин-
формации, способно запутать и без того сложную диагностическую
ситуацию. Это особенно отчётливо проявляется, когда при утреннем
обходе больных после ночного дежурства приходится видеть синяки
в правой подвздошной области. Это следы от пальцев, следы негра-
мотного воспроизведения ш и р о к о известного симптома Щёткина—
Блюмберга у больных с подозрением на острый аппендицит.
Дополнительную диагностическую информацию при физикальном
обследовании больных в связи с синдромом острого живота привно-
сит перкуссия. В зависимости от тембра (высоты) перкуторного звука
в диапазоне от тупости до высокого тимпанита, а также от локализации
выявленных изменений можно нередко получать весьма объективные
представления о внутрибрюшной патоморфологии. Так, наиболее вы-
сокий тимпанит свидетельствует о скоплении газа в изолированной
петле тонкой к и ш к и , что может быть признаком странгуляционной
кишечной непроходимости. Напротив, нечётко отграниченный низ-
кий тимпанит в п р о е к ц и и паренхиматозных органов (исчезновение
печёночной тупости) свидетельствует о пневмоперитонеуме (рис. 15-3),
н брюшной полости J
Рис. 15-3. Перкуссия при перфорации гастродуоденальной язвы или дивер-
тикула толстой кишки выявляет исчезновение печёночной тупости, а при
скоплении крови или экссудата — притупление перкуторного звука в отло-
шх местах живота.
который может быть с наибольшей вероятностью вызван перфорацией

гастродуоденальных язв или дивертикулов ободочной к и ш к и и слу-
жит в том и другом случае свидетельством распространённого пери-
тонита. О г р а н и ч е н н ы й т и м п а н и т может свидетельствовать также о
местном парезе кишечных петель, располагающихся около очага вос-
палительной деструкции. Так, наличие тимпанита в п р о е к ц и и купо-
ла слепой к и ш к и нередко служит п р и з н а к о м ретроцекального заб-
р ю ш и н н о г о деструктивного аппендицита. В этой связи следует ещё
раз н а п о м н и т ь , что в отличие от поперечнополосатой мускулатуры,
реагирующей на близость и н ф е к ц и о н н о - в о с п а л и т е л ь н о г о очага не-
произвольным н а п р я ж е н и е м , гладкомышечные структуры кишечной
стенки отвечают на воспаление устойчивым парезом.
Проведение перкуссии живота с п е р е м е н о й п о л о ж е н и я тела па-
циента позволяет по изменению границ тупости в соответствии с пе-
ремещением жидкости в полости б р ю ш и н ы устанавливать скопление
крови или экссудата (см. рис. 15-3), н а ч и н а я с 400—500 мл.
Полезную дополнительную и н ф о р м а ц и ю в д и а г н о с т и к у острого
живота вносит аускультация. Она позволяет в ы я в и т ь усиленную пери-
стальтику приводящих к и ш е ч н ы х петель п р и р а з в и т и и острой ки-
шечной непроходимости, р а с п о з н а т ь п а л ь п а т о р н о с п р о в о ц и р о в а н -
ный «шум плеска» в и з о л и р о в а н н о й петле к и ш к и п р и странгуляции
(рис. 15-4) или р а с п р о с т р а н ё н н ы й ф е н о м е н «плеска» п р и глубоком
парезе, обусловленном тяжёлым перито-
нитом или з а п у щ е н н о й «низкой» кишеч-
н о й непроходимостью.
Н а ч а л ь н ы й , д о г о с п и т а л ь н ы й этап
д и а г н о с т и к и острого живота завершает-
ся предварительным д и а г н о з о м . В зави-
с и м о с т и от в ы я в л е н н ы х п р и з н а к о в его
м о ж н о с ф о р м у л и р о в а т ь достаточно оп-
ределённо или в обобщённой форме,
подтверждающей наличие синдрома ост-
рого живота без у к а з а н и я к о н к р е т н о й но-
зологической формы. Выставленный
после п е р в и ч н о г о осмотра д и а г н о з слу-
жит документальным аргументом для на-
правления больного в хирургический
ляет выслушать характер-
ный симптом острой к и - стационар в целях дальнейшего уточне-
шечной непроходимости н и я диагноза, определения и реализации
шум плеска. хирургической т а к т и к и либо для прове-
дения лечебно-диагностического процесса в условиях поликлиники
или домашнего режима. Неустранённые сомнения в правомерности
диагноза острого живота также служат основанием ддя направления
в хирургический стационар, где есть условия ддя безотлагательного
уточнения диагноза и реализации решений об активной хирургичес-
кой тактике, если такое решение будет принято.
Организационно-тактические принципы дифференциальной
диагностики острого живота на госпитальном этапе
В условиях больницы или другого клинического учреждения диф-
ференциальную диагностику проводят, н а ч и н а я с приёмного отде-
ления. Уже в ходе осмотра п а ц и е н т а дежурным хирургом диагноз
направления может быть отвергнут или уточнён на основании вос-
произведения тех же клинических симптомов, что и на догоспиталь-
гом этапе, но в более поздние сроки и в и с п о л н е н и и более опытного
клинициста-хирурга. Здесь же, в п р и ё м н о м покое, можно выполнить
элементарные лабораторные исследования (общий анализ крови и
мочи), а также обзорную рентгенографию или УЗИ органов живота.
С помощью последних даже в период мнимого благополучия диагно-
стируют признаки пневмоперитонеума, свидетельствующего о перфо-
рации гастродуоденальных язв или деструкции толстой к и ш к и , а так-
же уровни жидкости в кишечных петлях — признак непроходимости.
Практика крупных стационаров показывает, что выполнение такого
элементарного набора исследований во время обследования больного
в приёмном отделении оказывается п о л е з н ы м . Однако расширять
объём догоспитальных исследований до направления больного в ле-
чебные подразделения нецелесообразно: в случае одновременного
поступления нескольких пациентов организация работы приёмного
отделения затрудняется, а э ф ф е к т и в н о с т ь диагностического процес-
са снижается. Задержка больных в п р и ё м н о м отделении тем более
нерациональна, если наличие п р и з н а к о в синдрома острого живота
при осмотре дежурным хирургом подтверждается, т.е. соответствен-
но подтверждается и необходимость активной хирургической такти-
ки. В зависимости от остроты клинической ситуации и, прежде все-
го, от тяжести состояния больного дальнейшую дифференциальную
диагностику осуществляют в условиях госпитального отделения или
отделения реанимации, а в исключительных случаях (например, при
наличии признаков внутреннего кровотечения при внематочной бе-
ременности) — в условиях операционной.
Если диагноз направления на госпитализацию сформулирован как

«хлрый живот» и не содержит предположений относительно возмож-
ных нозологических форм заболевания органов живота, дифферен-

циальную д и а г н о с т и к у на г о с п и т а л ь н о м этапе следует начинать с
и с к л ю ч е н и я патологических с о с т о я н и й , с п о с о б н ы х симулировать
симптомы острого живота. Отсутствие патогномоничных признаков
делает этот этап д и ф ф е р е н ц и а л ь н о й д и а г н о с т и к и весьма затрудни-
тельным, поскольку перечень возможных заболеваний и поврежде-
н и й , способных вызвать п р о я в л е н и я синдрома, весьма обширен и со-
поставление отдельных патологических с и м п т о м о в , свойственных
патологическим с о с т о я н и я м , о т н о с и м ы м к р а з л и ч н ы м нозологичес-
ким ф о р м а м , м а л о п р о д у к т и в н о . Поэтому, отчётливо с о з н а в а я , что
убедительно отвергнуть предварительный, н е у т о ч н ё н н ы й синдром-
ный диагноз острого живота в о з м о ж н о л и ш ь п р о т и в о п о с т а в и в ему
диагноз к о н к р е т н о г о з а б о л е в а н и я , не требующего хирургического
вмешательства на органах б р ю ш н о й полости, в д и ф ф е р е н ц и а л ь н о й
диагностике острого живота с другими «нехирургическими» патоло-
гическими с о с т о я н и я м и приходится обращаться к с и н д р о м н о м у под-
ходу. В этой связи можно пользоваться таблицей сопоставления синд-
ромов (табл. 15-1), п р е д л о ж е н н о й Н . Н . С а м а р и н ы м (1952) и в по-
следующем рационально с о к р а щ ё н н о й и у п р о щ ё н н о й AJI. Гринбер-
гом (1988).
Когда с и н д р о м н ы й диагноз острого живота подтверждён при пер-
вичном осмотре в стационаре, задача д а л ь н е й ш е й д и ф ф е р е н ц и а л ь -
ной диагностики сводится к р а с п о з н а в а н и ю к о н к р е т н о й нозологи-
ческой ф о р м ы , с к р ы в а ю щ е й с я за э т и м д и а г н о з о м . О б о з н а ч е н н а я
постановка вопроса корректна п р и двух условиях:
• если такого рода уточнение диагноза может существенно ска-
заться на выборе предпочтительной хирургической т а к т и к и ;
• если по общесоматическому статусу больному показана предо-
п е р а ц и о н н а я подготовка в течение 1,5—2 ч, в р е м я к о т о р о й можно
использовать также и для уточнения диагноза.
При наличии убедительных к л и н и ч е с к и х п р и з н а к о в тяжёлого рас-
пространённого перитонита подготовка к о п е р а ц и и должна занимать
минимальное время, необходимое для стабилизации основных жиз-
н е н н ы х ф у н к ц и й б о л ь н о г о . Задерживать операцию ради уточнения но-
зологической формы диагноза при наличии перитонита недопустимо.
В более с п о к о й н о й обстановке проведение р а ц и о н а л ь н о й д и ф ф е р е н -
циальной д и а г н о с т и к и между отдельными нозологическими форма-
ми острого живота оправдано, о с о б е н н о если диагностические ме-
р о п р и я т и я сочетаются с л е ч е б н ы м и в виде и н ф у з и о н н о й терапии,
Табпищ 15-1. Дифференциальная диагностика псевдоабдоминального син-

дюма
Жалобы и анамнез
Расстройство пищеваре- Озноб, возможность зара- Анамнез сердечного
ния, боль в животе, за- жения, простуда. больного. Часто жало-
пор или диарея. Острое начало, лихорадка бы на иррадиацию
Острое начало, часто без почти всегда. Боль усили- боли в левую руку.
лихорадки вается при дыхании Редко внезапное, чаще
постепенное начало.
Рвота редко. Иррадиа-
ция боли в левую руку
Объективное исследование
Лицо или нормальное, Яркий румянец на щеках. Выражение страха на
или похоже на лицо боль- Иногда движение крыльев лице. Цианоз.
ного перитонитом. носа при каждом вдохе. Напряжение резко вы-
Напряжение мышц жи- Напряжение мышц живо- ражено, усиливается при
вота резко выражено, не та ясно выражено, но ис- пальпации.
исчезает при пальпации. чезает при пальпации. От давления боль не из-
Болезненность при ощу- Боль усиливается при меняется
пывании усиливается от кашле и давлении на меж-
давления на место пер- рёберные промежутки
вичного очага
биотиков, опорожнения верхних отделов пищеварительного тракта

от застойного содержимого.
Выстраивание алгоритма дифференциальной.диагностики между
отдельными формами острого живота во многом определяется харак-
тером изначально сложившихся предположений (если они сложи-
лись) и зависит от оснащения конкретного стационара новыми ле-
чебно-диагностическими технологиями. В целом алгоритм должен
соответствовать логике диагностического процесса, а при его реали-
зации необходимо соблюдать следующие принципиальные установоч-
ные положения.
• Во-первых, последовательность диагностических мероприятий сле-
дует определять, исходя из принципа «от простого — к сложному»,
«от неинвазивных исследований — к инвазивным».
• Во-вторых, планируя инвазивное исследование, с в я з а н н о е с т о й и л и
иной степенью риска осложнений, вызванных самим его проведе-
нием, необходимо взвешивать предполагаемую полезность ожидае-
мой диагностической информации в сопоставлении с риском допол-
нительных повреждений. В с в я з и с э т и м вряд л и д о п у с т и м о даже в
стационарах, обладающих возможностью круглосуточного прове-
д е н и я эндовидеохирургических вмешательств, использовать этот
метод на этапе п е р в и ч н о й д и а г н о с т и к и , не испытав предваритель-
но диагностические возможности других, н е и н в а з и в н ы х или менее
травматичных методов. По крайней мере, рекомендовать такой под-
ход в качестве общей р е к о м е н д а ц и и н е п р а в и л ь н о .
• В-третьих, п р и м е н е н и е и н в а з и в н о г о метода д и а г н о с т и к и , напри-
мер лапароцентеза, предполагает и с п о л ь з о в а н и е всех связанных с
н и м диагностических возможностей: лабораторного исследования
п р о м ы в н о й жидкости после введения в брюшную полость изото-
нического раствора в количестве 70 мл на 1 кг массы тела (прибли-
зительно 700—800 мл) с к о л и ч е с т в е н н ы м определением форменных
элементов крови и содержания биохимических примесей. Так, при
микроскопическом исследовании п р о м ы в н о й ж и д к о с т и в случае по-
д о з р е н и я на п р о д о л ж а ю щ е е с я к р о в о т е ч е н и е в брюшную полость
диагностически з н а ч и м ы м считают наличие 100 000 эритроцитов в
1 мл, для диагностики развивающегося п е р и т о н и т а доказательным
считают наличие 10 000 л е й к о ц и т о в в 1 мл, а о р а з в и в а ю щ е м с я ост-
ром панкреатите свидетельствует активность 128 ЕД амилазы в 1 мл.
• В-четвёртых, п р и обнаружении п р и з н а к о в острого живота нельзя
осуществлять л а п а р о т о м и ю заведомо в качестве л и ш ь диагности-
ческого акта («чтобы избежать о ш и б к и в диагнозе»). Лапаротомия
всегда предполагает возможность выполнения лечебного посо-
бия. Иначе оперативное вмешательство, связанное пусть с относи-
тельно н е б о л ь ш и м , но всё же в п о л н е р е а л ь н ы м р и с к о м развития
обусловленных им о с л о ж н е н и й , нельзя считать оправданным. В оп-
ределённой мере этот п р и н ц и п соотносится также и с эндовидео-
хирургической л а п а р о с к о п и е й . Н е с м о т р я на малую инвазивность,
в практике неотложной абдоминальной хирургии она вполне сопо-
ставима по риску о с л о ж н е н и й с л а п а р о т о м и е й , а в отдельных слу-
чаях (при н а л и ч и и п о с л е о п е р а ц и о н н ы х рубцов б р ю ш н о й стенки,
свидетельствующих о вероятности спаечного процесса в полости
брюшины) превышает этот риск.
В последние годы более отчётливо проявилась необходимость со-
блюдения и ещё одного п р и н ц и п а д и ф ф е р е н ц и а л ь н о й диагностики
при к л и н и ч е с к о й картине острого живота. Такая необходимость воз-
никает, когда симптомы, указывающие на возможность внутрибрюш-
НОИ катастрофы, сочетаются с объективными п р и з н а к а м и и н ф е к ц и -
онных заболеваний, чаще всего кишечных инфекций. В этом случае

инфекционное заболевание вполне может оказаться не диагности-
ческой альтернативой, а фоновым страданием, формирующим пато-
морфологический субстрат для развития синдрома острого живота.
Как показывает опыт работы в очагах эпидемий, угроза которых воз-
растает в районах стихийных бедствий и длительных локальных воо-
ружённых конфликтов, применение антибиотиков широкого спект-
ра действия, способствующее нарушению естественного кишечного
микробиоценоза, нередко нарушает известную цикличность класси-
ческих инфекционных заболеваний, усиливая, например при брюш-
ном тифе, вероятность образования язвенных дефектов кишечной
стенки и их перфорации на всех этапах развития заболевания, в том
числе и повторных перфораций. Кроме того, в последние годы дока-
зана причастность некоторых возбудителей классических и н ф е к ц и -
онных заболеваний (сальмонеллёза, иерсениоза, псевдотуберкулёза)
к этиологии деструктивных форм острого аппендицита и острого хо-
лецистита, т.е. болезней, традиционно относимых к хирургическим
инфекциям. Отсюда необходимость настороженного отношения к
такого рода п а ц и е н т а м : признаки острого инфекционного заболева-
н м сами по с е б е не исключают необходимости неотложного хирур-
гического лечения, к о т о р о е , естественно, необходимо осуществлять
в условиях хирургического стационара, но с соблюдением противо-
эпидемического режима. К настоящему времени уже существуют ма-
териалы, обобщающие позитивный опыт работы хирургических от-
делений на базе к р у п н ы х и н ф е к ц и о н н ы х б о л ь н и ц и некоторых
инфекционных госпиталей, обеспечивающих оказание медицинской
помощи в особых условиях. Апробированная организационная фор-
ма подтверждает свою конструктивность.
Таковы организационно-тактические п р и н ц и п ы дифференциаль-
ной диагностики острого живота, сложившиеся к настоящему вре-
мени Если оценивать перспективу, то она в наибольшей мере связана
с широкомасштабным внедрением в практику высокоинформатив-
ных методов лучевой диагностики, уже сегодня способных обеспе-
ч и т достоверное распознавание локализации и патоморфологичес-
кой характеристики многих инфекционно-деструктивных очагов,
составляющих объективную основу диагностики острого живота.
1С гшл ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ
БОЛЕЗНЬ
В настоящее время ж е л ч н о к а м е н н о й болезнью ( Ж К Б ) , или холе-

литиазом, страдают каждая пятая ж е н щ и н а и каждый десятый муж-
чина. П р и м е р н о четверть н а с е л е н и я старше 60 лет имеют жёлчные
камни. У значительной части пациентов развиваются холедохолити-
аз, механическая желтуха, холецистит, холангит, стриктуры большо-
го дуоденального сосочка и другие, п о р о й жизнеугрожающие ослож-
н е н и я (рис. 16-1).
Рис. 16.1. Осложнения желчнокаменной болезни: а — обтурация пузырного

протока — причина острого холецистита, эмпиемы и водянки жёлчного пу-
зыря; б — холедохолитиаз, приводящий к механической желтухе и гнойному
холангиту; в — ущемлённый камень большого дуоденального сосочка, вы-
зывающий механическую желтуху и острый панкреатит; г — пролежень стен-
ки жёлчного пузыря, пузырно-кишечиый свищ.
Желчнокаменная болезнь -О 411
Ежегодно в мире выполняют более одного миллиона оперативных

вмешательств по поводу Ж К Б , а холецистэктомия является самой
частой абдоминальной о п е р а ц и е й в общехирургической практике.
Таким образом, врач любой специальности, в особенности терапевт
и хирург, в своей практической деятельности весьма часто встречает-
ся с этим заболеванием.
Проблема выявления, своевременного распознавания и лечения
этого заболевания требует от врача, с одной стороны, глубоких зна-
ний и владения методикой обследования больных, с другой - - уме-
ния определять тактику л е ч е н и я больного Ж К Б .
Этиология и патогенез холелитиаза

В патогенезе к а м н е о б р а з о в а н и я имеют значение три основных
фактора — перенасыщение жёлчи холестерином, усиленная нуклеа-
ц щ и снижение сократительной способности жёлчного пузыря.
Перенасыщение жёлчи холестерином

При Ж К Б наблюдают изменение нормального содержания в жёлчи
холестерина, лецитина, солей жёлчных кислот. Холестерин, практи-
чески нерастворимый в воде, находится в растворённом состоянии в
жёлчи благодаря её мицеллярному строению и наличию жёлчных со-
лей и лецитина. В мицеллярных структурах всегда имеется определён-
ный предел растворимости холестерина. Состав жёлчи характеризуется
индексом литогенности, который определяется отношением количе-
ства холестерина, находящегося в исследуемой крови, к его количе-
ству, которое может быть растворено при данном соотношении жёлч-
ных кислот, лецитина, холестерина. В норме индекс литогенности
равен единице. Если он выше единицы, холестерин выпадает в осадок.
Установлено, что в организме больных со значительной степенью
ожирения продуцируется жёлчь, перенасыщенная холестерином. Сек-
реция жёлчных кислот и ф о с ф о л и п и д о в у больных с ожирением боль-
ше, чем у здоровых л и ц с нормальной массой тела, но концентрация
их все же недостаточна для удержания холестерина в растворённом
состоянии. Количество секретируемого холестерина прямо пропор-
ционально массе тела и её избытку, количество же жёлчных кислот
во многом зависит от состояния энтерогепатической циркуляции и
не зависит от массы тела. Следствием этой диспропорции и является
перенасыщение жёлчи холестерином у тучных людей.
Гиперхолестеринемию также наблюдают у больных сахарным диа-

бетом, атеросклерозом, и ш е м и ч е с к о й болезнью сердца, гипертоничес-
кой болезнью, гипотиреозом, подагрой, циррозом печени, перенёсших
и н ф е к ц и о н н о - п а р а з и т а р н ы е заболевания и др. Повышает вероятность
в о з н и к н о в е н и я холелитиаза п р и ё м пероральных контрацептивов.
Усиление нуклеации
Первым этапом образования к а м н е й в п е р е н а с ы щ е н н о й холесте-
р и н о м жёлчи является нуклеация — к о н д е н с а ц и о н н ы й и агрегаци-
о н н ы й процесс, при котором в жёлчи образуются всё увеличиваю-
щиеся м и к р о с к о п и ч е с к и е кристаллы моногидрата холестерина. Один
из наиболее значимых пронуклеарных ф а к т о р о в — м у ц и н - г л и к о п р о -
теиновый гель, который, плотно прилегая к слизистой оболочке жёл-
чного пузыря, захватывает м и к р о к р и с т а л л ы холестерина и слипшие-
ся везикулы, п е р е н а с ы щ е н н ы е холестерином, представляющие собой
суспензию жидких кристаллов. Со в р е м е н е м , при с н и ж е н и и сокра-
тительной способности жёлчного пузыря, из везикул образуются твёр-
дые кристаллы. Своеобразную цементирующую роль в этом процес-
се играют соли кальция. Карбонат к а л ь ц и я , билирубинат кальция и
фосфат кальция могут также служить н а ч а л ь н ы м и я д р а м и кристал-
л и з а ц и и холестерина.
Снижение сократительной способности жёлчного пузыря

Наличие жёлчного пузыря с н а р у ш е н н о й сократительной способ-
ностью («отстойника жёлчи») я в л я е т с я предрасполагающим факто-
ром для застоя жёлчи и к а м н е о б р а з о в а н и я , п о с к о л ь к у небольшие
кристаллы холестерина могут свободно поступать с т о к о м жёлчи в
к и ш е ч н и к , до того к а к они трансформируются в к о н к р е м е н т ы .
Нарушение к о о р д и н и р о в а н н о й работы с ф и н к т е р о в вызывает раз-
личные по характеру д и с к и н е з и и . Выделяют гипертонические и гипо-
тонические (атонические) д и с к и н е з и и желчевыводящих протоков и
жёлчного пузыря. При гипертонических д и с к и н е з и я х происходит по-
вышение тонуса сфинктеров. Так, спазм общей части сфинктера Одди
вызывает гипертензию в протоках и жёлчном пузыре. Повышение дав-
ления связано с поступлением в протоки и жёлчный пузырь жёлчи и
панкреатического сока, при этом последний может обусловливать кар-
тину ферментативного холецистита. Возможен спазм сфинктера пу-
зырного протока, что также вызывает застойные явления в пузыре. При
Ж е л ч н о к а м е н н а я болезнь -О 413
гипотонических (атонических) дискинезиях происходит расслабление

сфинктера Одци с последующим рефлюксом содержимого двенадца-
типерстной к и ш к и в жёлчные протоки (возникает инфицирование
протоков). На фоне атонии и плохого опорожнения жёлчного пузы-
ря в нём развиваются застойные явления и воспалительный процесс.
Таким образом, нарушение эвакуации жёлчи из жёлчного пузыря
и протоков является необходимым фактором для камнеобразования
в концентрированной жёлчи.
/. Характер конкрементов:
• холестериновые;
• пигментные (чёрные, коричневые);
• смешанные.
//. Формы клинического течения:
• латентная (камненосительство);
• диспептическая;
• болевая.
/ / / . Осложнения:
• острый холецистит;
• холедохолитиаз;
• стриктура большого дуоденального сосочка;
• механическая желтуха;
• гнойный холангит;
• жёлчные свищи.
По составу принято различать холестериновые, коричневые и чёр-
ные пигментные камни. Холестериновые камни — наиболее частый
тип жёлчных камней, они состоят либо только из холестерина, либо
он является основной их составной частью. Камни, состоящие толь-
ко из холестерина, обычно крупных размеров, белого цвета или с жел-
товатым оттенком, мягкие, достаточно легко крошатся, чаще имеют
слоистую структуру. С м е ш а н н ы е холестериновые камни содержат
белее 50% холестерина и встречаются несколько чаще чисто холесте-
риновых. Они, как правило, меньших размеров и чаще бывают мно-
жественными.
Пигментные камни составляют 10—25% всех жёлчных камней у
больных в Европе и США, но среди населения азиатских стран их
частота значительно выше. Они обычно малой величины, хрупкие,
чёрного или т ё м н о - к о р и ч н е в о г о цвета. Их частота увеличивается с
возрастом. Ч ё р н ы е п и г м е н т н ы е к а м н и состоят либо из полимера чёр-
ного цвета — билирубината к а л ь ц и я , л и б о из полимероподобных сое-
д и н е н и й к а л ь ц и я , меди и большого количества м у ц и н - г л и к о п р о -
теинов, не содержат холестерина. Такие к а м н и чаще выявляют у боль-
ных циррозом печени, п р и хронических гемолитических состояниях
(наследственная с ф е р о ц и т а р н а я или с е р п о в и д н о к л е т о ч н а я анемия,
сосудистые протезы, искусственные к л а п а н ы сердца и др.). Они со-
ставляют п р и м е р н о 20—25% к а м н е й жёлчного пузыря, могут мигри-
ровать в жёлчные протоки.
Коричневые пигментные к а м н и состоят преимущественно из каль-
циевых солей н е к о н ъ ю г и р о в а н н о г о б и л и р у б и н а с включением раз-
личного количества холестерина и протеина. Образование коричне-
вых п и г м е н т н ы х к а м н е й с в я з ы в а ю т с н а л и ч и е м и н ф е к ц и и , и при
м и к р о с к о п и ч е с к о м и с с л е д о в а н и и в них в ы я в л я ю т ц и т о с к е л е т о н ы
бактерий. К а м н и могут образовываться к а к в ж ё л ч н о м пузыре, так и
в протоках, причём в последних о н и образуются гораздо реже.
Клинические формы ж е л ч н о к а м е н н о й б о л е з н и
Латентная форма (камненосительство)
Значительное число носителей жёлчных к а м н е й могут не предъяв-
лять никаких жалоб. До 60—80% людей с к а м н я м и в ж ё л ч н о м пузыре
и 10-20% в общем ж ё л ч н о м протоке не имеют н и к а к и х связанных
с этим расстройств. П р и этом к а м н е н о с и т е л ь с т в о следует рассмат-
ривать скорее к а к период течения Ж К Б , поскольку в срок от 10 до
15 лет после первичного о б н а р у ж е н и я жёлчных «немых» к а м н е й у
30-50% больных развиваются другие к л и н и ч е с к и е ф о р м ы Ж К Б и её
осложнения.
Диспептическая форма ЖКБ

Жалобы больных с в я з а н ы с ф у н к ц и о н а л ь н ы м и расстройствами
деятельности Ж К Т . Больные отмечают чувство тяжести в надчревье,
метеоризм, неустойчивый стул, изжогу, горечь во рту Обычно эти
о щ у щ е н и я возникают п е р и о д и ч е с к и , но могут иметь и постоянный
характер. Чаще они возникают после еды, особенно если она вклю-
чала в себя ж и р н ы е , ж а р е н н ы е , острые блюда, алкоголь или была
обильной. В чистом виде диспептическая форма встречается редко.
Желчнокаменная болезнь О 415
Божвая ф о р м а Ж К Б
Это наиболее частая клиническая форма симптомного холелити-

аза (75% больных). Она проявляется внезапно возникающими и обыч-
но периодически повторяющимися болевыми приступами печёночной
(жёлчной) колики. Механизм печёночной колики сложен и до конца
не изучен Чаще всего приступ обусловлен нарушением оттока жёлчи
из жёлчного пузыря (спазм пузырного протока, обструкция его кам-
нем, комочком слизи) или нарушением отхождения жёлчи по общему
жёлчному протоку (спазм сфинктера Одди, обструкция его камнем,
комочком слизи, прохождением камня по общему жёлчному протоку).
Клиническая симптоматика печёночной колики

Приступ болей в правом подреберье может провоцировать погреш-
ность в диете или ф и з и ч е с к а я нагрузка, однако у многих больных он
возникает спонтанно, даже во время сна.
Бель возникает в н е з а п н о , может длиться часами, редко более су-
ток Боли носят острый, п р и с т у п о о б р а з н ы й характер, нечётко ло-
кализованы в правом подреберье и надчревье (висцеральная боль).
Иррадиация болей в спину или лопатку обусловлена раздражением
окончаний ветвей спинномозговых нервов, принимающих участие в
иннервации печёночно-двенадцатиперстной связки по ходу жёлчных
протоков. Отмеченные с и м п т о м ы могут быть связаны с наличием
холедохолитиаза, холангита, протоковой гипертензии.
Довольно часто в о з н и к а ю т тошнота и рвота с примесью жёлчи,
приносящая временное облегчение.
В 1875 г. С П . Б о т к и н ы м описанхолецисто-кардиальный синдром,
при котором боли, в о з н и к а ю щ и е при печёночной колике, распрост-
раняются на область сердца, провоцируя приступ стенокардии. Обыч-
но после проведения холецистэктомии жалобы исчезают. В против-
н ы случае пациенты долгое время находятся на лечении у кардиолога
или терапевта без желаемого результата.
Пульс может быть учащён, АД существенно не меняется. Повыше-
ние температуры тела, озноба, лейкоцитоза не отмечают, так как нет
воспалительного процесса (в отличие от приступа острого холецисти-
та). Бель обычно нарастает в течение 15—60 мин, а затем остаётся по-
ч т постоянной в течение от 1 до 6 ч. В дальнейшем происходит посте-
пенное стихание болей, однако возможно и внезапное их прекращение.
Приступ болей, продолжающийся более 6 ч, может свидетельствовать
о возможном развитии острого холецистита. Между приступами ко-
л и к и больной чувствует себя вполне удовлетворительно. У 30% боль-
ных повторных приступов не бывает в течение длительного времени.
П р и п е р и о д и ч е с к о м п о в т о р е н и и приступов острых болей в пра-
вом подреберье и надчревье (болевая т о р п и д н а я форма Ж К Б ) каж-
д ы й приступ следует рассматривать к а к острое с о с т о я н и е , требую-
щее активного л е ч е н и я в условиях хирургического стационара.
С и м п т о м ы , выявляемые п р и п е ч ё н о ч н о й (жёлчной) колике и хо-
лецистите перечислены ниже.
• Симптом Ортнера-Грекова — п о я в л е н и е или усиление болей спра-
ва при с р а в н и т е л ь н о м п о к о л а ч и в а н и е краем л а д о н и по правой и
левой р ё б е р н ы м дугам. В основе с и м п т о м а лежит усиление болей
вследствие сотрясения в о с п а л ё н н о й стенки или н а п р я ж ё н н о г о жёл-
чного пузыря.
• Симптом М е р ф и — при н а д а в л и в а н и и на точку п р о е к ц и и жёлчного
пузыря больного просят резко сделать глубокий вдох. П р и движе-
н и и диафрагмы вниз д н о жёлчного пузыря наталкивается на паль-
цы обследующего — увеличивается г и п е р т е н з и я в ж ё л ч н о м пузыре
(при условии н а р у ш е н и я оттока жёлчи, н а л и ч и и в о с п а л е н и я ) , про-
исходит рефлекторный обрыв вдоха на его высоте из-за сильной боли.
• Симптом Мюсси—Георгиевского — с р а в н и т е л ь н о е надавливание
между н о ж к а м и г р у д и н о - к л ю ч и ч н о - с о с ц е в и д н о й м ы ш ц ы справа и
слева. Иррадиация болей по правому диафрагмальному нерву при-
водит к большей болезненности справа.
Визуализирующие методы исследования в диагностике Ж К Б пред-

ставлены достаточно ш и р о к о . Каждый из них имеет свои преимуще-
ства и слабые стороны, они существенно различаются по стоимости,
доступности и риску для пациента. За исключением У З И , н и один из
инструментальных методов д и а г н о с т и к и не должен быть использо-
ван рутинно (без специальных п о к а з а н и й ) .
Ультразвуковое исследование
УЗИ с использованием современных ультразвуковых аппаратов с
ц в е т н ы м к а р т и р о в а н и е м и в о з м о ж н о с т ь ю получения трёхмерного
изображения занимает лидирующее положение в диагностике Ж К Б .
Чувствительность и специфичность метода при данной патологии

достигает 95% (рис. 16-2). Помимо отсутствия лучевой нагрузки на
больного и персонал и финансовой доступности, метод позволяет за
относительно короткий срок обследовать значительное количество
пациентов. При УЗИ можно определить наличие и локализацию кон-
крементов в жёлчном пузыре, признаки воспаления (или деструкции)
стенки жёлчного пузыря, расширение внутри- и внепечёночных жёл-
чных протоков, оценить состояние поджелудочной железы. И н ф о р -
мативность УЗИ значительно снижается при наличии большого ко-
личества газа в кишечнике, выраженном ожирении.
Эндоскопическое УЗИ — более инвазивный и дорогостоящий ме-
тод. Частными примерами эндо-УЗИ являются внутрипротоковое и
лапароскопическое и н т р а о п е р а ц и о н н о е УЗИ. Чувствительность и
специфичность приближается к 100%. Исследование выполняют при
эзофагогастродуоденоскопии и лапароскопических операциях спе-
циальным датчиком.
Непрямая холецистохолангиография
Суть метода заключается в пероральном, внутривенном или ин-
фузионном введении йодсодержащих рентгенконтрастных веществ.
Эти методы диагностики называют непрямыми, так как они основа-
ны на способности клеток печени выделять с жёлчью контрастное
Рис. 16-2. Ультразвуковая к а р т и -

на к а л ь к у л ё з н о г о х о л е ц и с т и т а .
Стрелкой указан к о н к р е м е н т в
жёлчном пузыре.
вещество, которое, попадая в желчные пути, позволяет получить их

изображение на рентгенограммах. По выявляемым дефектам напол-
н е н и я можно судить о н а л и ч и и к о н к р е м е н т о в в жёлчном пузыре или
желчевыводящих протоках, а также получить представление о нали-
чии стриктур общего жёлчного протока и большого дуоденального
сосочка. Отрицательные стороны этого метода исследования — лу-
чевая нагрузка на больного и персонал и относительная дороговизна
метода. И н ф о р м а т и в н о с т ь метода 50-60%.
Прямая холангиография
Прямая холангиография основана на введении контрастного ве-

щества непосредственно в ж ё л ч н ы й пузырь или жёлчные протоки во
время операции либо после неё через д р е н а ж и , установленные там.
Метод п р и м е н я ю т чаще п р и п о д о з р е н и и на механическую желтуху
(рис. 16-3).
Эндоскопическая ретроградная
холангиопанкреатикография
Э Р Х П Г служит своего рода «золотым стандартом» в диагностике
холангиолитиаза. Суть метода состоит в э н д о с к о п и ч е с к о й канюляции
большого дуоденального сосочка с последующим введением во вне-
печёночные жёлчные протоки рентгеноконтрастного вещества. Кам-
н и в просвете общего печёночного и общего жёлчного протоков оп-
ределяются к а к дефекты н а п о л н е н и я различного размера (рис. 16-4).
Рис. 16-3. Холецистохолан-

гиограмма через культю пу-
зырного протока. Видны кам-
ни в общем жёлчном протоке.
Рис. 164. Эндоскопическая рет-

роградная холангиопанкреати-
кография (видны конкременты в
сбшем жёлчном протоке).
Несмотря на лучевую нагрузку, метод, помимо диагностики, позво-

ляет выполнить и целый ряд лечебных мероприятий, таких как эн-
доскопическая папиллосфинктеротомия, экстракция конкремента из
общего жёлчного протока, механическая литотрипсия. Эти особен-
ности метода в ряде ситуаций (холедохолитиаз, стриктура большого
дуоденального сосочка) позволяют избежать длительной и травматич-
ной операции на жёлчных протоках.
Билиосцинтиграфия
Метод контроля движения меченного 99тТс радиофармпрепара-
та через клетки печени и желчевыводящие протоки с помощью гам-
ма-камеры. Дорогостоящий метод, требующий наличия специальной
аппаратуры. Информативность при Ж К Б ниже, чем у других методов
исследования, которые являются ещё и более доступными.
Компьютерная и магнитнорезонансная томографии

КТ и МРТ представляются высокоинформативными, но дорогос-
тоящими и доступными далеко не всем стационарам методами.
О с н о в н а я задача д и ф ф е р е н ц и а л ь н о й д и а г н о с т и к и при Ж К Б —
определение того факта, что жалобы пациента обусловлены Ж К Б , а
не к а к и м - л и б о другим заболеванием, и м е ю щ и м похожие клиничес-
кие проявления. В п р о т и в н о м случае лечение окажется н е э ф ф е к т и в -
ным и пациент будет предъявлять прежние жалобы. Далеко не пол-
н ы й перечень сходных по симптоматике болезней приведён ниже.
1. Заболевания жёлчного пузыря:
• б е с к а м е н н ы й холецистит;
• л я м б л и о з , описторхоз, а к т и н о м и о з ;
• холестероз;
• аденомы и аденомиоз;
• злокачественное новообразование.
2. Заболевания других органов:
• хронический гепатит;
• хронический панкреатит;
• хронический гастрит, дуоденит, я з в е н н а я болезнь желудка и две-
надцатиперстной к и ш к и ;
> рефлюкс-эзофагит;
• грыжа пищеводного отверстия д и а ф р а г м ы ;
• мочекаменная болезнь с п р а в о с т о р о н н е й п о ч е ч н о й к о л и к о й ;
• опухоль правой п о л о в и н ы толстой к и ш к и .
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а должна базироваться к а к на ана-
лизе клинической с и м п т о м а т и к и , так и на результатах инструменталь-
ных методов.
В связи с этим, п о м и м о У З И б р ю ш н о й полости, пациенту необхо-
димо выполнять целый ряд дополнительных исследований, таких как
эзофагогастродуоденоскопия, к о л о н о с к о п и я , ЭКГ, р е н т г е н о с к о п и я
грудной и б р ю ш н о й полостей и т.д.
Лечение
Лечение Ж К Б можно разделить на хирургическое и нехирургическое.
Нехирургическое лечение
Нехирургическое л е ч е н и е заключается в л е к а р с т в е н н о м раство"
рении жёлчных камней и экстракорпоральной ударно-волновой л и
тотрилсии.
Ж е л ч н о к а м е н н а я болезнь -О 421
Лекарственное р а с т в о р е н и е к а м н е й (холестериновых)
С этой целью применяют препараты хенодезоксихолевой и урсо-

дезоксихолевой кислот, чаще используемые в режиме монотерапии.
Предпочтение отдают урсодезоксихолевой кислоте (выше эффектив-
ность, меньше побочных э ф ф е к т о в ) . Основным механизмом действия
препаратов хенодезоксихолевой кислоты служит мицеллярное раство-
рение, тогда как формирование жидкой кристаллической фазы игра-
ет важную роль п р и и с п о л ь з о в а н и и препаратов урсодезоксихоле-
всй кислоты.
Скорость растворения к а м н е й во многом зависит от содержания
жирных кислот, о т н о ш е н и я поверхности к объёму конкрементов (по-
этому мелкие к а м н и растворяются быстрее) и скорости опорожне-
ние жёлчного пузыря. Э ф ф е к т и в н о й литолитическую терапию счи-
тают при полном растворении к а м н е й , что должно быть подтверждено
дм\ы последовательными У З И , проведёнными с интервалом в 1 мес.
При проведении данного вида л е ч е н и я успех отмечают в 40-70%
в сроки от 3 до 24 мес (в среднем 12 мес). Вместе с тем, рецидивы
возникают у 50% больных в течение 5—7 лет после растворения, у
большинства — в первые 2 года. Необходимо отметить длительность
проводимого лечения и его высокую стоимость. Многие больные са-
мостоятельно прекращают приём препаратов по разным причинам.
Экстракорпоральная у д а р н о - в о л н о в а я л и т о т р и п с и я
Метод используют по строгим п о к а з а н и я м в виде самостоятель-

ного способа лечения холецистолитиаза либо в сочетании с литоли-
тической терапией с целью п о в ы ш е н и я эффективности последней.
Образование ударной волны производят различными физически-
ми методами: с помощью электрогидравлического, пьезоэлектричес-
кого или магнитнорестриктивного литотрипторов. При использова-
нии разных типов л и т о т р и п т о р о в ударная волна генерируется под
всдм и передаётся на тело больного посредством наполненного во-
д и мешка, плотно соприкасающегося с кожей, обработанной спе-
циальным гелем. С целью п о в ы ш е н и я эффективности воздействия
на конкременты и с н и ж е н и я повреждающего действия на органы и
ткани пациента ударную волну фокусируют. Наибольшая эффектив-
ность л итотрипсии отмечена при одиночных холестериновых камнях
до 2 см в диаметре.
Как любые другие методы, литотрипсия и лекарственное раст-
Прение камней имеют свои противопоказания (беременность во II
и III триместрах, различные коагулопатии и др.) и осложнения (ост-

рый холецистит, панкреатит и др.).
Достаточно узкие п о к а з а н и я , наличие определённого числа ослож-
н е н и й и п р о т и в о п о к а з а н и й делают п р и м е н е н и е экстракорпоральной
в о л н о в о й ударной л и т о т р и п с и и весьма о г р а н и ч е н н ы м . Н е л и ш н и м
будет подчеркнуть, что при нехирургическом л е ч е н и и Ж К Б усилия
специалистов оказываются н а п р а в л е н н ы м и на устранение следствия
заболевания, а не на его причину, к тому же успешное дробление не
исключает повторного к а м н е о б р а з о в а н и я .
Хирургическое лечение заключается в удалении жёлчного пузы-
ря — х о л е ц и с т э к т о м и и , которая я в л я е т с я п а т о г е н е т и ч е с к и обосно-
в а н н ы м методом л е ч е н и я .
П о к а з а н и я м и к хирургическому л е ч е н и ю калькулёзного холецис-
тита считают безуспешность и б е с п е р с п е к т и в н о с т ь консервативной
терапии, реальную вероятность р а з в и т и я о с л о ж н е н и й , с н и ж е н и е тру-
доспособности и качества ж и з н и п а ц и е н т о в .
В арсенале хирургов на с е г о д н я ш н и й д е н ь и м е ю т с я три основные
технологии:
1) т р а д и ц и о н н а я х о л е ц и с т э к т о м и я из с р е д и н н о г о или косого ла-
паротомного доступа;
2) в и д е о л а п а р о с к о п и ч е с к а я х о л е ц и с т э к т о м и я ;
3) «открытая» л а п а р о с к о п и ч е с к а я х о л е ц и с т э к т о м и я из м и н и - д о с -
тупа с использованием комплекта инструментов «Мини-ассистент».
Два последних метода п р и н я т о объединять под н а з в а н и е м «опе-
рации малых доступов», или «малоинвазивные операции».
Традиционная холецистэктомия
Т р а д и ц и о н н а я х о л е ц и с т э к т о м и я может в ы п о л н я т ь с я из верхнес-
рединного, к о с о - п о п е р е ч н о г о и косых подрёберных разрезов Кохера
или Фёдорова при любых формах Ж К Б , требующих хирургического
лечения. Этим обеспечивается ш и р о к и й доступ к жёлчному пузырю,
в н е п е ч ё н о ч н ы м жёлчным путям, печени, поджелудочной железе, две-
надцатиперстной к и ш к е . Возможны осмотр и пальпация практичес-
ки всех органов б р ю ш н о й полости и з а б р ю ш и н н о г о пространства.
Выполнима вся программа ревизии и вмешательств на внепечёноч-
ных жёлчных путях.
Ж е л ч н о к а м е н н а я болезнь • 423
Видеолапароскопическая холецистэктомия
Видеолапароскопическая холецистэктомия чаще выполняется при

неосложнённых формах Ж К Б . Более дорогостоящая и технически
зависимая операция, в ы п о л н я е м а я в условиях пневмоперитонеума
(карбоксиперитонеума). При операции возможен осмотр всех орга-
нсв брюшной полости.
Наряду с очевидными преимуществами (минимальная травмати-
запщ передней брюшной стенки, хороший обзор брюшной полости)
подобное вмешательство имеет негативные моменты, связанные с
реакцией организма на пневмоперитониум:
• ограничение экскурсии лёгких;
• рефлекторное угнетение двигательной активности диафрагмы в
послеоперационном периоде за счёт её перерастяжения;
• нарушение портального кровотока;
• тромботические осложнения — флеботромбозы нижних конеч-
ностей с риском развития ТЭЛА к а к следствие повышенного внут-
рибрюшнош давления, п о л о ж е н и я больного с поднятым головным
концом.
«Открытая» л а п а р о с к о п и ч е с к а я
холецистэктомия из м и н и - д о с т у п а
«Открытую» лапароскопическую холецистэктомию из мини-дос-

т у т выполняют с помощью комплекта инструментов «Мини-ассис-
тенг», включающего в себя кольцевидный ранорасширитель, комп-
лекс крючков-зеркал и с п е ц и а л ь н ы е хирургические инструменты.
Ощн из крючков снабжён источником света. Изменением угла на-
клона зеркала, зафиксированного при помощи специального меха-
низма, можно при длине разреза брюшной стенки 3—5 см получить в
подпечёночном пространстве зону адекватного осмотра и манипули-
рования, достаточную для в ы п о л н е н и я холецистэктомии и вмеша-
тельств на протоках.
Разрез передней брюшной стенки выполняют трансректально вер-
тикально в правом подреберье, отступя на 2—3 см от срединной ли-
нии При этом рассекают кожу, подкожную клетчатку, переднюю и
заднюю стенки влагалища прямой мышцы вместе с брюшиной, во-
локна прямой мышцы расслаивают.
Основным этапом операции является установка системы крючков-
зеркал и системы освещения — «открытая» лапароскопия (рис. 16-5).
При правильной их установке операция технически не отличается
424 О Хирургические болезни О Том ] <0 Часть П • • Глава 16
Рис. 16-5. Начальный этап «открытой» лапароскопической холецистэктомии:

а — проекция кожного разреза и положения кольца, на котором фиксируют
крючки-расширители и осветительную систему; б, в — расположение комп-
лекта «Мини-Ассистент» в операционной ране.
от т р а д и ц и о н н о й , с о х р а н я я п р и этом все д о с т о и н с т в а малоинва-

зивных о п е р а ц и й , и выполняется при любых формах Ж К Б и её ос-
ложнений.
Прогноз
При в ы п о л н е н и и своевременной операции до развития возмож-
ных осложнений прогноз благоприятный.
Осложнения ЖКБ
Холедохолитиаз
Частота холедохолитиаза при Ж К Б достигает 30—35% общего числа

бсльных, при этом около 20% из них имеют «немые» камни общего
печёночного или общего жёлчного протока, что обусловлено непол-
ней обструкцией их просвета.
Холедохолитиаз возникает путём п р о н и к н о в е н и я камней из жёл-
чного пузыря через пузырный проток (чаще) либо при первичном об-
разовании их в общем жёлчном протоке (реже). После холецистэкто-
мии или оперативных вмешательств на жёлчных протоках частота
резидуального (забытого) холедохолитиаза может достигать 25%, ре-
цидивного — 3—6%. Обструкция конкрементом общего жёлчного про-
тока может привести к механической желтухе, холангиту или остро-
му панкреатиту.
Клинические проявления холедохолитиаза включают боль в вер:

них отделах живота, больше справа, с иррадиацией в спину, тошноту,
рвону, симптомы механической желтухи.
Лабораторные и с с л е д о в а н и я
Обычно лабораторных и с с л е д о в а н и й бывает недостаточно для

постановки диагноза. В период желтухи наблюдают повышение кон-
центрации билирубина (за счёт прямой ф р а к ц и и ) , активности транс -
аминаз и щелочной ф о с ф а т а з ы в биохимическом анализе крови,
увеличивается содержание жёлчных пигментов в моче. Может отсут-
ствовать стеркобилин в кале.
Инструментальную диагностику можно подразделить на доопера

ционную, интраоперационную и послеоперационную.
кооперационная диагностика
• УЗИ — скриннинг-метод, чувствительность его на предмет выявле-
ния расширения общего жёлчного протока составляет до 90%.
• Эндоскопическое УЗИ через двенадцатиперстную кишку — эффек-
тивность 85-100%.
• М Р Т — точность до 97%.
• Э Р Х П Г — стандартный способ д и а г н о с т и к и холедохолитиаза, в ру-
ках о п ы т н о г о э н д о с к о п и с т а э ф ф е к т и в е н в 90—95% случаев. Этод
метод с о п р я ж ё н с в о з м о ж н ы м развитием г и п е р а м и л а з е м и и , холан-
гита, панкреатита, з а б р ю ш и н н о й п е р ф о р а ц и и двенадцатиперстной
к и ш к и , к р о в о т е ч е н и я . П о э т о м у п р о ф и л а к т и ч е с к и перед исследо-
ванием вводят а н т и б и о т и к и ш и р о к о г о спектра д е й с т в и я , препара-
ты соматостатина.
Интраоперационная диагностика
• Хол ангиография.
• Холедохоскопия через п у з ы р н ы й п р о т о к и л и холедохотомное от-
верстие.
Послеоперационная диагностика
• Ф и с т у л о х о л а н г и о г р а ф и я (в т о м ч и с л е ч е р е з Т - о б р а з н ы й дренаж
общего жёлчного п р о т о к а ) .
• Холедохоскопия через дренаж.
• ЭРХПГ.
К а к только при Э Р Х П Г выявлен холедохолитиаз, исследование пе-
рестаёт быть диагностическим и становится л е ч е б н ы м за счёт выполне-
н и я эндоскопической п а п и л л о с ф и н к т е р о т о м и и , л и т о т р и п с и и , литоэк-
стракции. Мелкие к а м н и могут быть удалены без повреждения большого
дуоденального сосочка, н о в большинстве случаев необходима эндо-
скопическая п а п и л л о с ф и н к т е р о т о м и я перед тем к а к к а м н и удалят или
о н и с п о н т а н н о отойдут. К а м н и диаметром менее 1 см, к а к правило,
отходят с п о н т а н н о в т е ч е н и е 48 ч. Е с л и их р а з м е р ы п р е в ы ш а ю т
2 см, обычно требуется в ы п о л н е н и е л и т о т р и п с и и . П р и н е в о з м о ж н о -
сти э н д о с к о п и ч е с к о й к о р р е к ц и и п о к а з а н о оперативное вмешательство.
Хирургическое лечение холедохолитиаза

Оптимальное решение проблемы холедохолитиаза у больных Ж К Б
— его л и к в и д а ц и я путём э н д о с к о п и ч е с к о г о п о с о б и я с последующим
в ы п о л н е н и е м холецистэктомии. Между тем, не всегда холедохолитиаз
поддаётся э н д о с к о п и ч е с к о й к о р р е к ц и и , тогда прибегают к прямому
о п е р а т и в н о м у вмешательству на в н е п е ч ё н о ч н ы х жёлчных протоках.
О п е р а ц и я заключается в холедохотомии, и з в л е ч е н и и к а м н е й из про-
света п р о т о к а и з а в е р ш а е т с я н а р у ж н ы м ( Т - о б р а з н о е д р е н и р о в а н и е
общего жёлчного протока) или внутренним (холедоходуоденостомия.
холедохоеюностомия) дренированием. В определённых ситуациях опе-

рацию можно завершить первичным швом общего жёлчного протока.
Альтернативой являются «открытые» лапароскопические опе-
рации из мини-доступа с использованием комплекта инструментов
«Мини-Ассистент», которые позволяют выполнить весь объём диаг-
ностических и оперативных вмешательств при холедохолитиазе. Вме-
сте с тем основным методом при холедохолитиазе всё же остаётся тра-
диционное вмешательство.
Холангит
Холангит — острое воспаление жёлчного дерева, как правило, на

фоне холедохолитиаза. Вследствие холестаза создаются все условия
дгга присоединения и н ф е к ц и и , которая по мере развития носит вос-
ходящий характер и приводит к бактериемии в 25-40% случаев. Наи-
более часто встречающиеся п р и этом микроорганизмы — Е. coli, Kleb-
siella; Enterobacter, Streptococcus. И н ф и ц и р о в а н и е происходит гема-
тогенным, лимфогенным путями и через кишечник.
Лечение
• Инфузионная терапия. Антибиотикотерапия.
• ЭРХПГ, возможно, с устранением причины нарушения желчеоттока.
• Декомпрессия жёлчных путей.
По данным литературы 70-85% больных с лёгким и среднетяжё-
лым холангитом излечиваются консервативными методами. Около
15% требуют прямой операции или экстренного эндоскопического
пособия.
• Эндоскопическое дренирование снижает летальность с 30% до 10%.
• Консервативная терапия должна дополнять хирургическое или эн-
доскопическое пособие.
Летальность
Летальность при холангите колеблется от 7 до 40%.
Рубцовые с т р и к т у р ы
Рубцовые стриктуры большого дуоденального сосочка и желче-
выводящих путей возникают при повреждении слизистой оболоч-
ки сосочка конкрементами, мигрирующими в просвет кишки, либо
воспалительным процессом. Стриктуры могут быть ограниченными

п о п р о т я ж ё н н о с т и от н е с к о л ь к и х м и л л и м е т р о в до 1,0—1,5 см и тубу-
л я р н ы м и , при которых к о н ц е н т р и ч е с к о е сужение терминального от-
дела общего жёлчного протока возникает на п р о т я ж е н и и 2,0—2,5 см
и более. Рубцовые стриктуры, к а к правило, не имеют патогномонич-
ных симптомов. В ы р а ж е н н ы й стеноз т е р м и н а л ь н о г о отдела общего
жёлчного протока с н а р у ш е н и е м пассажа жёлчи проявляется симп-
томами механической желтухи или холангита.
По уровню поражения стриктуры делят на высокие и н и з к и е . Вы-
с о к и м и называют стриктуры в области б и ф у р к а ц и и общего печёноч-
ного протока. Н и з к и е стриктуры локализуются в т е р м и н а л ь н о й час-
ти общего жёлчного протока. П о степени сужения протока выделяют
полные и неполные стриктуры.
Высокие стриктуры желчевыводящих путей чаще всего возника-
ют при случайных повреждениях протока во время холецистэктомии.
При высоких стриктурах общего п е ч ё н о ч н о г о п р о т о к а (возможно
правого или левого печёночного протоков) в ы п о л н я ю т такие опера-
ции, к а к гепатикодуоденостомия, г е п а т и к о е ю н о с т о м и я или бигепа-
токоеюностомия.
Н и з к и е стриктуры в о з н и к а ю т после о п е р а ц и й на терминальном
участке общего жёлчного протока, после п а п и л л о с ф и н к т е р о т о м и и и
других о п е р а ц и й на большом дуоденальном сосочке. Наиболее час-
тыми вмешательствами п р и таких стриктурах являются холедоходуо-
деностомия и холедохоеюностомия.
Внутренние жёлчные свищи

При длительном нахождении к а м н я в желчевыводящих путях или
жёлчном пузыре образуются воспалительные инфильтраты. Впослед-
ствии между прилегающими органами п р и стихании воспаления про-
исходит образование соединительнотканных спаек. В дальнейшем в
результате некротических и з м е н е н и й в стенке жёлчного пузыря, ко-
торые возникают под давлением к а м н я , а также воспалительного про-
цесса может п р о и з о й т и п е р ф о р а ц и я с т е н к и с о б р а з о в а н и е м свища
между п о л ы м и органами.
С в и щ и ж е л ч н о к а м е н н о г о происхождения разделяют на билиоди-
гестивные (холецистогастральный, холецистодуоденальный и т.д.) и
б и л и о б и л и а р н ы е (холецистохоледохеальный, или синдром Миризи).
К л и н и ч е с к а я картина внутренних жёлчных свищей часто маски-
руется п р и з н а к а м и основного заболевания, и патология может быть
случайной находкой при холангиографии или во время операции.

Одним из осложнений билиодигестивных свищей при Ж К Б бывает
кишечная непроходимость, обусловленная крупным жёлчным камнем.
При УЗИ отмечают п р и з н а к и аэрохолии (наличие газа в жёлчных
протоках). Важную роль в диагностике билиодигестивных свищей
играют прямая холангиография и эндоскопические методы исследо-
вания, в частности ретроградная холангиопанкреатикография.
ЖКБ, осложнённая формированием любого из внутренних жёлч-
ных свищей, с одной стороны, требует планового оперативного ле-
чения, с другой — значительно осложняет оперативное вмешатель-
ство, особенно при синдроме М и р и з и .
Задача оперативного лечения — разобщение свища и создание ус-
ловий для адекватного оттока жёлчи. Следует подчеркнуть, что не
диагностированный до о п е р а ц и и синдром М и р и з и является одной
из основных п р и ч и н р а з в и т и я и н т р а о п е р а ц и о н н ы х осложнений и
переходов от малоинвазивных операций к стандартной лапаротомии.
Наружные жёлчные свищи

Наружные жёлчные с в и щ и по механизму своего развития подраз-
деляют на первичные и вторичные. К п е р в и ч н ы м относят свищи,
образовавшиеся в результате непосредственного, прямого поврежде-
ния желчевыводящих путей; к вторичным — свищи, возникшие в ре-
зультате расплавления стенки жёлчного протока гнойно-некротичес-
ким процессом.
Весьма важно подразделение наружных жёлчных свищей на пол-
ные и неполные. При полных свищах вся жёлчь выделяется наружу,
не попадая в к и ш е ч н и к ; при неполных свищах часть жёлчи выделя-
ется наружу, а остальная часть поступает в кишечник.
| 7 г л п ь п ОПУХОЛИ
I # 11141*41 ПАНКРЕАТОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЗОНЫ
К опухолям панкреатодуоденальной з о н ы относят новообразова-

н и я поджелудочной железы, д в е н а д ц а т и п е р с т н о й к и ш к и , большого
сосочка двенадцатиперстной к и ш к и и терминального отдела общего
жёлчного п р о т о к а . Тесная в з а и м о с в я з ь у к а з а н н ы х анатомических
образований и одно из наиболее частых к л и н и ч е с к и х п р о я в л е н и й —
механическая желтуха объединяют эту группу опухолевых поражений.
Среди них 70% составляют опухоли поджелудочной железы.
Рак поджелудочной железы
Эта опухоль имеет наиболее важное к л и н и ч е с к о е з н а ч е н и е , так как

в последние десятилетия среди о н к о л о г и ч е с к и х заболеваний она по
частоте приобретает лидирующее п о л о ж е н и е у н а с е л е н и я большин-
ства индустриально развитых стран. В н а ш е й стране в структуре за-
болеваемости рак поджелудочной железы занимает седьмое место.
Целостное представление о механизмах р а з в и т и я опухолевого про
цесса до настоящего в р е м е н и отсутствует. Э к с п е р и м е н т а л ь н о уста-
новлена важная роль в р а з в и т и и рака поджелудочной железы и лёг-
ких п р и с у т с т в у ю щ и х в т а б а к е к о м п о н е н т о в нитрозамина,
избыточного потребления животного протеина и углеводов. Это на-
ходит подтверждение и при многолетних наблюдениях за однород-
н ы м и группами населения.
Наблюдают прямую к о р р е л я ц и ю частоты развития рака с работой
в некоторых областях х и м и ч е с к о й п р о м ы ш л е н н о с т и . П о в ы ш е н н ы й
р и с к развития заболевания отмечают у л и ц , страдающих хроничес-
к и м и воспалительными процессами в поджелудочной железе, кото-
рые приводят к усиленной п р о л и ф е р а ц и и и д и с п л а з и и эпителия про-
т о к о в . В этом о т н о ш е н и и п о к а з а т е л ь н о р а з в и т и е р а к а большого
дуоденального сосочка, которое часто происходит на фоне предше-
« м р щ е г о папиллита, гиперпластического полипоза или аденомиоза.
л
Опухоли панкреатодуоденальной зоны 431
Вместе с тем исследования молекулярной биологии дают основа-

ние отводить приоритетную роль в развитии рака повреждению мо-
лекул Д Н К и расстройству генетической регуляции жизнедеятельно-
сти клетки. В частности, у подавляющего большинства больных раком
панкреатодуоденальной зоны обнаруживают снижение содержания
генов супрессии опухоли р16 и р53, мутацию в Kirsten-ras онкогене,
повышенную экспрессию HER2/new онкогена и др. Поэтому совер-
шенствование молекулярной-диагностики позволит диагностировать
опадешь до появления клинических признаков.
В 95% случаев рак поджелудочной железы имеет эпителиальную
природу. Около 5% составляет э к з о к р и н н ы й , или а ц и н а р н о к л е -
тсчный рак, который протекает наиболее агрессивно и обычно со-
провождается отдалённым или регионарным метастазированием ещё
до появления клинических п р и з н а к о в и уверенной диагностики за-
болевания.
По критериям T N M учитывают размер опухоли, вовлечение в опу-
холевый процесс групп регионарных лимфатических узлов, наличие
отдалённого метастазирования.
Т (tumor) — характеристика опухоли:
Тх — недоступна оценке;
XI — размеры опухоли не более 2 см;
Т2 — размеры опухоли более 2 см;
ТЗ — вовлечение в опухолевый процесс двенадцатиперстной киш
ки, жёлчного протока, забрюшинных тканей, брыжейки ки-
шечника;
Т4 — распространение опухоли на окружающие органы и магист-
ральные сосуды.
N (nodulus) — характеристика регионарного метастазирования:
Nx — недоступно оценке;
N1 — метастазирование в регионарные лимфатические узлы;
Nla — наличие метастаза в один лимфатический узел;
Nib — множественные метастазы в регионарные лимфатические
узлы.
М (metastasis) — характеристика отдалённого метастазирования:
Мх — недоступно оценке;
Ml — наличие отдалённого метастазирования.
Стадии рака поджелудочной железы

Стадия рака Т N М
I Т1-2 N0 МО
II ТЗ N0 МО
III Т1-3 Nla МО
IVa Т1-3 Nib МО
Т4 N0-1
rvb Т1-4 N0-1 Ml
К а к видно, стадия рака определяется не только размером опухо-

ли, который может быть м и н и м а л ь н ы м даже в ф и н а л е заболевания.
Рак поджелудочной ж е л е з ы , н е з а в и с и м о от р а з м е р о в опухоли,
имеет тенденцию к л и м ф о г е н н о м у и п е р и н е в р а л ь н о м у распростра-
нению. В опухолевый процесс вовлекаются р е г и о н а р н ы е л и м ф а т и -
ческие коллекторы и узлы при метастазировании опухолевых клеток.
Прежде всего, р а к этой л о к а л и з а ц и и метастазирует в перипанкреа-
тические, ретродуоденальные и парааортальные л и м ф а т и ч е с к и е узлы,
а также в печень с развитием в н е й о б ы ч н о м н о ж е с т в е н н ы х метаста-
тических опухолевых очагов. Кроме того, р а к тела и хвоста поджелу-
дочной железы часто метастазирует в лёгкие, кости и надключичные
лимфатические узлы слева (вирховская железа).
Прорастание опухоли за пределы а н а т о м и ч е с к о й структуры и се-
розного покрова органа приводит к д и с с е м и н а ц и и опухолевых клеток
по париетальной и висцеральной б р ю ш и н е с развитием к а р ц и н о м а -
тоза и асцита. Это может быть п р и ч и н о й в о в л е ч е н и я в опухолевый
процесс соседних органов и анатомических образований. Возможно
распространение на п р и л е ж а щ и е отделы желудка, двенадцатиперст-
ную кишку, т е р м и н а л ь н ы й отдел общего жёлчного протока, попереч-
ную ободочную и н а ч а л ь н ы й отдел т о щ е й к и ш к и и их брыжейки.
Нередко это затрудняет выявление п е р в и ч н о й л о к а л и з а ц и и опухоле-
вого процесса.
С хирургической точки з р е н и я особенно важно раннее прораста-
ние таких опухолей в близлежащие магистральные сосуды — ворот-
ную вену, верхние брыжеечные вену и артерию, чревный ствол и его
ветви, что в большинстве случаев исключает возможность удаления
новообразования без резекции и протезирования сосудов. Типичное
проявление периампулярного рака — обтурация общего жёлчного про-
тока с развитием у 60% больных механической желтухи, а также сдав-
лсние просвета или прорастание стенки двенадцатиперстной кишки.
Дипанкрег эй зоны О 433
Клинические проявления
Симптомы рака поджелудочной железы в течение хтительного

времени и. особенно, в начете заболевания неопределённы и слабо
выражены. Могут появляться психологическое угнетение, нараста-
вшая слабость и уменьшение физической активности, изменение
аппетита или вкусовых ощущений, а также снижение массы тета О
Подобные малые проявления болезни в ранние её сроки, несмот-
ря на н е с п е ц и ф и ч н ы й характер, имеют огромное диагностическое
значение, но редко вызывают тревогу у больных и онкологическую
настороженность врачей, что является одной из причин несвоевре-
менного проведения обследования и диагностики рака лишь в по-
здней стадии.
С прогрессированием заболевания присоединяется постоянное чув-
ство дискомфорта в надчревье или правом подреберье, а позже боль с
иррадиацией в поясницу или правую лопатку, позвоночник. Болевой
синдром, как правило, свидетельствует о прорастании опухолью кап-
ы поджелудочной железы и периневральном её распространении.
Опухоли головки поджелудочной железы имеют свои особеннос-
ти клинических п р о я в л е н и й . Прогрессирующее нарушение отто-
ка секрета поджелудочной железы может быть причиной развития
сахарного диабета, п о я в л е н и я склонности к диареям. Почти \
больных первым признаком болезни может быть приступ острого пан-
креатита. Более чем в 60% случаев на фоне «синдрома малых при-
знаков» первым отчётливым проявлением заболевания оказывается
шническая желтуха, которая развивается исподволь, без предше-
ствующего приступа боли, характерного для Ж К Б . Появление т
Ричности склер и кожных покровов у пациента нередко обнаружива-
голько окружающие лица. Параллельно возникают интенсивная
°'фаска мочи и обесцвечивание кала.
Важно учитывать, что развитие механической желтухи при onj
головки поджелудочной железы не свидетельствует о поадн
( " Р е н т а б е л ь н о й ) стадии бластоматозного процесса и отражает
Иь анатомическую близость опухоли с обшим жёлчным протоком.
*Вой синдром при ОПУХОЛИ такой локализации возникает, как Щ
поздних стадиях процесса и отражает распространение его и
Рсделы поджелудочной железы.
Пальпация живота часто позволяет выявить симптом Кур
Увеличенный но безболезненный желчный пузыре " с*ш-
ом ,
на фоне механической желгухи - натогномоничныи признак
опухолевой обтурации дистального отдела общего жёлчного протока
при раке головки железы. Скрытое течение заболевания и единствен-
н ы й д о м и н и р у ю щ и й её п р и з н а к в виде желтухи часто дают основа-
ние врачу вначале предполагать острый вирусный гепатит. Часто это
является п р и ч и н о й н е о б о с н о в а н н о длительного обследования боль-
ных в и н ф е к ц и о н н ы х стационарах.
Опухоли, расположенные в теле или хвосте поджелудочной желе-
зы, из-за большой продолжительности бессимптомного течения бо-
лее чем у 70% больных обнаруживают случайно, а после их выявления
более чем у 80% л и ц оказываются нерезектабельными. Появление ти-
пичного симптома опухоли тела или хвоста поджелудочной железы —
постоянной боли в спине, не с в я з а н н о й с и з м е н е н и е м положения тела
или физической нагрузкой, отражает обычно позднюю стадию забо-
левания с прорастанием опухолью капсулы железы и з а б р ю ш и н н ы х
нервных структур. Пальпация опухоли поджелудочной железы возмож-
на только при больших её размерах, что отражает обычно позднюю
стадию процесса, исключающую возможность радикального лечения.
У подавляющего большинства больных р а к о м поджелудочной же-
лезы с механической желтухой и л и б о л е в ы м с и н д р о м о м способом
установления их п р и ч и н ы (методом с к р и н и н г а ) д о л ж н о быть УЗИ
органов б р ю ш н о й п о л о с т и . Опухоли г о л о в к и и тела железы более
доступны ультразвуковой д и а г н о с т и к е по с р а в н е н и ю с опухолями
хвоста этого органа. П р и п р о в е д е н и и этого и с с л е д о в а н и я обращают
внимание на размер и содержимое жёлчного пузыря, внутри- и вне-
печёночных жёлчных протоков, а также размеры и структуру самой
поджелудочной железы и её протока.
Увеличение размеров жёлчного пузыря, о с о б е н н о в сочетании с
дилатацией жёлчных протоков, указывает, скорее всего, на механичес-
кое препятствие в т е р м и н а л ь н о м отделе общего жёлчного протока,
которое может быть обусловлено опухолью головки поджелудочной
железы или (реже) новообразованием большого сосочка двенадцати-
перстной к и ш к и либо терминального отдела общего жёлчного прото-
ка. Ультразвуковая семиотика опухоли поджелудочной железы заклю-
чается в увеличении её размеров, нечётких границах, гипоэхогенной
структуре о б р а з о в а н и я , р а с ш и р е н и и диаметра протока железы.
Диагностические возможности УЗИ повышаются при дуплексном
с к а н и р о в а н и и с использованием цветового допплеровского картиро-
Опухоли панкреатодуоденальной зоны О 435
вания для оценки кровоснабжения опухоли и состояния прилежащих

сосудистых магистралей. Злокачественные опухоли характеризуют-
ся усиленным артериальным кровоснабжением наряду с изменением
анатомической позиции и просвета самих артерий. Важный признак
злокачественной опухоли — изменение просвета магистральных вен
(селезёночной, верхней брыжеечной и воротной) в результате сдав-
ления и появления в них тромбов.
Высокое диагностическое значение рака поджелудочной желе-
зы имеют КТ и МРТ. При КТ с контрастированием сосудов на опу-
холь указывает л о к а л ь н о е увеличение размеров железы и изме-
нение денситометрических показателей (снижение). Эти методы по-
зволяют оценить и вовлечение в опухолевый процесс близлежащих
анатомических структур и магистральных сосудов, обнаружить уве-
личение диаметра жёлчных путей и протока поджелудочной желе-
зы, метастазы в печени и л и м ф а т и ч е с к и х узлах. М Р Т (рис. 17-1),
помимо этого, даёт полную картину с о с т о я н и я желчевыводящих
протоков (диаметр, наличие в просвете к о н к р е м е н т о в , сужений
или опухоли) и и з м е н е н и й вирзунгова протока. Выявление опухоли
в поджелудочной железе в сочетании с увеличением регионарных
лимфатических узлов (в гепатодуоденальная связке, окружности го-
ловки поджелудочной железы либо д в е н а д ц а т и п е р с т н о й к и ш к и ,
вдоль аорты) или метастатических очагов в печени, а также асци-
та характерно для злокачественного новообразования в последней
:го стадии.
Рис. 17-1. Магнитнорезонанс-

ная томограмма при раке голов-
:и поджелудочной железы (ука-
зан стрелкой) дистальный отдел
общего жёлчного протока не
визуализируется из-за сдавле-
нна и прорастания опухолью.
В ы с о к о и н ф о р м а т и в н ы м способом д и а г н о с т и к и рака поджелудоч-
ной железы представляется чрездуоденальное эндоскопическое УЗИ,
которое позволяет обнаружить опухоли небольших размеров, инва-
зию их в окружающие анатомические структуры, включая сосуды.
Существенно реже в диагностике рака поджелудочной железы ис-
пользуют ретроградную х о л а н г и о п а н к р е а т и к о г р а ф и ю , п р и которой
можно обнаружить и з м е н е н и е контуров протока и стенозы, а также
провести забор сока для цитологического и с с л е д о в а н и я . Возможно
использование чрескожной т о н к о и г о л ь н о й биопсии, но ошибки
диагностики этого метода достигают 30%.
Важную роль в диагностике и оценке возможностей радикального
хирургического лечения рака поджелудочной железы играет лапарос-
копия. Помимо визуального осмотра органов брюшной полости, могут
быть проведены интракорпоральное У З И , забор ж и д к о с т и из брюш-
ной полости для цитологического и с с л е д о в а н и я , б и о п с и я новообра-
зования, лимфатических узлов и л и метастатических очагов в печени.
Большой диагностической чувствительностью обладают органоспе-
цифические онкомаркёры — СБА ( к а н ц е р о э м б р и о н а л ь н ы й ) , СА-19-9
и СА-125 (карбоангидратные) антигены. П о в ы ш е н и е их уровня в крови
обычно свидетельствует о злокачественном н о в о о б р а з о в а н и и , а степень
повышения чаще всего коррелирует со стадией опухолевого процесса.
В диагностике рака поджелудочной железы недостаточно самого
факта обнаружения опухоли, хотя любая из них должна рассматри-
ваться как потенциально злокачественная. В процессе обследования
необходимо оценить возможность радикального удаления новообра-
зования. П о м и м о соматического с о с т о я н и я больных, такую возмож-
ность определяет стадия опухоли, которую характеризуют её размер,
прорастание в соседние анатомические структуры, особенно в магист-
ральные сосуды (воротную, б р ы ж е е ч н ы е вену и артерию, ч р е в н ы й
ствол), вовлечение регионарных л и м ф а т и ч е с к и х узлов и отдалённое
метастазирование, так к а к радикальное оперативное лечение возмож-
но только при I—II и реже III стадиях рака. Р е ш е н и е столь широких
иагностических задач требует п р и в л е ч е н и я к о м п л е к с а методов об-
ледования.
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а р а к а п о д ж е л у д о ч н о й железы
сложна, потому что м н о г о ч и с л е н н ы е доброкачественные её новооб-
р а з о в а н и я , н е й р о э н д о к р и н н ы е опухоли или псевдоопухолевые вое-
патительные изменения могут проявляться схожей клинической и

инструментальной семиотикой.
Для хронического панкреатита с изолированным или диффузным
увеличением размеров железы, напоминающим опухоль, в отличие
от рака более характерны продолжительный анамнез заболевания с
эпизодами острого панкреатита, превалирование болевого синдро-
ма, связанного с приёмом пищи или погрешностями в диете. При УЗИ
и КТ на хроническое воспаление могут указывать конкременты в па-
ренхиме или протоках железы, мелкие кистозные образования в из-
менённой зоне железы.
В исходе острых и хронических воспалительных процессов в под-
желудочной железе часто развиваются псевдокисты, которые могут
иметь различную форму и содержимое. Достоверное различение ки-
стозных форм рака железы от доброкачественных кист по данным лу-
чевых методов исследования во многих случаях оказывается слож-
ной задачей. Воспалительные кистозные образования имеют ровные
контуры полости, а опухолевые — обычно с папиллярными разрас-
таниями в просвете и толстой, плотной капсулой. Точный диагноз
можно установить только после биопсии стенки образования во вре-
мя операции.
Ряд особенностей имеет инструментальная семиотика нейроэндок-
ринных опухолей поджелудочной железы. Они могут иметь гипервас-
кулярную структуру и кальцинаты. При размерах более 3 см эти опу-
холи всегда имеют гистологические признаки злокачественности, но
при этом относительно редко сопровождаются метастазированием в
лимфатические узлы и печень. Кроме того, их отличает, с одной сто-
роны, медленный рост, а с другой — редкое прорастание в соседние
анатомические структуры даже при значительных размерах опухоли.
В процессе инструментального обследования опухоли поджелудоч-
ной железы нередко трудно отличить от неэпителиальных опухолей
желудка, кист и опухолей левого надпочечника или неорганных заб-
рюшинных новообразований. Обычно окончательный диагноз уда-
ётся установить только во время операции.
Доброкачественные новообразования выявляют чаще случайно,
при профилактическом обследовании. П о д а н н ы м инструментально-
го обследования для них характерны отчётливые границы или даже
капсула, часто наличие полости распада в структуре образования.
В различении рака от других образований поджелудочной железы
большую роль играют онкомаркёры и тонкоигольная биопсия. К со-
жалению, ни один метод не имеет абсолютной диагностической дос-
товерности в и с к л ю ч е н и и ракового процесса. Часто диагноз удаётся

установить только после удаления опухолевого и л и псевдоопухоле-
вого образования. Это является важным аргументом в пользу актив-
н о й хирургической т а к т и к и .
Лечение
Опухоли любой м о р ф о л о г и ч е с к о й структуры и л о к а л и з а ц и и в под-
желудочной железе подлежат хирургическому л е ч е н и ю . Даже при
малых их размерах недопустимо д и н а м и ч е с к о е наблюдение, так как
многие доброкачественные н о в о о б р а з о в а н и я с п о л н ы м о с н о в а н и е м
рассматривают к а к факультативный и л и облигатный предрак.
В хирургии рака поджелудочной железы все о п е р а ц и и подразде-
ляют н а радикальные и паллиативные.
Радикальные хирургические вмешательства предусматривают уда-
ление опухоли с р е г и о н а р н ы м и л и м ф а т и ч е с к и м и узлами. П р и пора-
ж е н и и головки железы в ы п о л н я ю т панкреатодуоденальную резекцию
(рис. 17-2). Она предусматривает частичную р е з е к ц и ю желудка, хо-
лецистэктомию, удаление общего жёлчного п р о т о к а , головки подже-
лудочной железы с п е р е с е ч е н и е м её п о левому к р а ю верхней бры-
жеечной вены и всей д в е н а д ц а т и п е р с т н о й к и ш к и с начальным
Рис. 17-2. Панкреатодуоленальная р е з е к ц и я : а — о б ъ е м р е з е к ц и и (указан чёр

ным цветом); б — с х е м а з а в е р ш е н и я о п е р а и и и .
отрезком тощей кишки, а также регионарных лимфатических узлов.

В последние годы эту операцию стремятся производить без резекции
желудка, с сохранением привратника и 1-2 см начального отдела две-
надцатиперстной к и ш к и .
После удаления панкреатодуоденального комплекса начальный
отдел тощей к и ш к и последовательно анастомозируют с культёй под-
желудочной железы, общим печёночным протоком и желудком либо
начальным отрезком двенадцатиперстной кишки.
При раке тела и хвоста поджелудочной железы производят дис-
тальную панкреатэктомию со спленэктомией и иссечением регионар-
ных лимфатических узлов. П р о к с и м а л ь н о й границей пересечения
поджелудочной железы служит проекция правого края верхней бры-
жеечной вены (рис. 17-3).
Рис. 17-3. Дистальная резек-

ция поджелудочной железы
(чёрным цветом обозначены
даляемые ткани).
В отдельных случаях, при диффузном опухолевом поражении же-

лезы, производят тотальную панкреатэктомию, которая включает в
себя все элементы панкреатодуоденальной и дистальной резекции.
Вместе с тем, такая операция сопровождается труднокорригируемы-
ми нарушениями углеводного обмена и применяется редко.
Вследствие поздней диагностики опухоли (в Ш - I V стадиях) при
массивном метастазировании и прорастании опухолью близлежащих
органов и магистральных сосудов либо из-за тяжёлого соматическо-
го состояния пациентов произвести радикальные операции удаётся
не чаще чем в 20% случаев. Поэтому в хирургии рака панкреатодуо-
денальной зоны абсолютно преобладают по частоте паллиативные
операции, направленные лишь на облегчение состояния больных. Их
выполняют вынужденно для устранения таких осложнений, как ме-
ханическая желтуха, нарушение проходимости выходного отдела
440 <0 Хирургические болезни О Том 1*•*Часть II • Глава 14
желудка или двенадцатиперстной к и ш к и , а также некупируемого бо-
левого синдрома.
Для устранения механической желтухи в ы п о л н я ю т обходные би-
лиодигестивные анастомозы (холецистоеюноанастомоз, холецисто-
гастроанастомоз, а при в ы с о к о м р а с п р о с т р а н е н и и опухоли по жёлч-
ному протоку — г е п а т и к о э н т е р о а н а с т о м о з ) . В ряде случаев удаётся
провести чреспечёночное бужирование и стентирование сдавленно-
го опухолью общего жёлчного протока. Для устранения непроходи-
мости выходного отдела желудка или д в е н а д ц а т и п е р с т н о й к и ш к и при
обтурации их опухолью производят гастроеюностомию.
Неудалённый рак поджелудочной железы, р а с п р о с т р а н я я с ь на заб-
р ю ш и н н ы е нервные с п л е т е н и я , п р и в о д и т к р а з в и т и ю тяжёлого, не
поддающегося м е д и к а м е н т о з н о й т е р а п и и болевому синдрому. С це-
лью его устранения и улучшения качества ж и з н и п а ц и е н т о в в таких
ситуациях может быть в ы п о л н е н а т о р а к о с к о п и ч е с к а я грудная сплан-
х н и к о с и м п а т э к т о м и я (одно- или д в у с т о р о н н я я ) л и б о установка по-
стоянного катетера в эпидуральное п р о с т р а н с т в о грудного отдела
позвоночника для введения обезболивающих средств.
Химиотерапия и лучевая т е р а п и я рака поджелудочной железы в
качестве самостоятельных методов л е ч е н и я н е э ф ф е к т и в н ы . После
радикальных о п е р а ц и й н а з н а ч е н и е химиотерапевтических препара-
тов (фторурацил, гемцитабин и др.), о с о б е н н о в сочетании с лучевой
терапией, снижает частоту р е ц и д и в о в з а б о л е в а н и я и н е с к о л ь к о уве-
личивает продолжительность ж и з н и .
Нейроэндокринные опухоли
Эта группа опухолей, называемых иногда к а р ц и н о и д а м и , проис-

ходят из клеток д и ф ф у з н о й н е й р о э н д о к р и н н о й системы, включён-
ных в процессе эмбриогенеза в различные органы и т к а н и (поджелу-
дочная железа, к и ш е ч н и к , бронхи, щ и т о в и д н а я железа и др.). Такие
опухоли чаще бывают и з о л и р о в а н н ы м и , но иногда возможен множе-
ственный э н д о к р и н н ы й аденоматоз, при котором могут поражаться
гипофиз, щитовидные и паращитовидные железы, надпочечники,
поджелудочная железа и другие органы.
Подобные опухоли имеют особые к л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я , от-
л и ч а ю щ и е их от а д е н о к а р ц и н о м ы . П р и них редко возникает развёр-
нутый синдром онкологического заболевания и мало изменяется об-
щее состояние больных. Н о , в зависимости от уровня или структурной
полноценности продуцируемых гормонов, эти опухоли могут иметь

как бессимптомное течение, так и разнообразные системные прояв-
ления, соответствующие характеру гормонов.
Гормональнонеактивные опухоли даже больших размеров, при ко-
торых незначительный уровень или неполноценность продуцируемых
ими гормонов не даёт клинических проявлений, обнаруживают обыч-
но случайно в процессе инструментального обследования. Для них
нехарактерно развитие механической желтухи или непроходимости
двенадцатиперстной к и ш к и , даже при локализации в головке подже-
лудочной железы. Такие опухоли нередко выявляют и сами больные
при пальпации живота. Большие размеры опухолей часто не исключа-
ют возможности радикального удаления вследствие отсутствия мета-
стазов и прорастания в соседние органы. Нейроэндокринную природу
подобных новообразований устанавливают только при иммуногис-
тохимическом исследовании их ткани после биопсии или удаления.
Типичными разновидностями гормональноактивных нейроэндок-
ринных опухолей являются инсулинома, гастринома, випома (выра-
батывающая вазоактивные интенстинальные полипептиды), сомато-
статинома, глюкагонома и крайне редко — истинные карциноиды,
продуцирующие серотонин. Независимо от выраженности клиничес-
ких проявлений, при размерах более 2—3 см эти опухоли имеют абсо-
лютный риск малигнизации.
Инсулинома происходит из р-клеток Лангерханса. Она обычно
имеет диаметр 1—2 см, при больших размерах часто малигнизируется
и даёт гормональноактивные метастазы. Может локализоваться в
любом отделе поджелудочной железы, но чаще в её теле или хвосте.
Функциональная активность опухоли не зависит от размеров. Основ-
ные симптомы гиперинсулинизма связаны с гипогликемией, которая
проявляется развитием резкой слабости, вплоть до потери сознания
или беспричинного возбуждения, галлюцинаций, нарушениями зре-
ния, дезориентацией, тремором конечностей и потливостью после
длительного голодания. Такое состояние часто возникает после про-
буждения от сна по утрам. При этом уровень глюкозы в крови может
составлять 1-2 ммоль/л. Самостоятельное употребление углеводов или
внутривенное введение глюкозы быстро нормализуют состояние па-
циентов. Чтобы избежать развития такого состояния, больные неред-
ко вынуждены постоянно потреблять огромное количество углево-
дов в чистом виде, что обычно приводит к выраженному ожирению.
Превалирование неврологической симптоматики во время эпизо-
дов гипогликемии часто вынуждает к бесплодному психиатрическому
обследованию больных. Это связано и с тем, что п р и малых размерах

опухоли диагностика её л ю б ы м и инструментальными методами слож-
на. В выявлении инсулиномы важна проба с голоданием и параллель-
ным определением уровня глюкозы в крови. Наиболее и н ф о р м а т и в -
но определение в крови (особенно при о д н о в р е м е н н о м селективном
заборе её из селезёночной вены и артерии) содержания иммунореак-
тивного инсулина и его п р е д ш е с т в е н н и к а С-пептида. Опухоли раз-
мером более 1 см чаще выявляют при У З И или КТ.
Гастринома (ульцерогенная аденома) развивается из G 1 - к л е т о к
поджелудочной железы и обычно локализуется в п р о к с и м а л ь н ы х её
отделах, но может располагаться и в стенке двенадцатиперстной к и ш -
к и , печени, н а д п о ч е ч н и к е , других органах. Часто малигнизируется
при размерах более 2 - 3 см. Продуцирует гастрин, стимулирующий
секрецию с о л я н о й кислоты в желудке, что лежит в основе синдрома
Золлингера-Эллисона.
Заболевание характеризуется ч а с т ы м и п р и с т у п а м и коликообраз-
ных болей в животе, д и а р е я м и и я з в е н н ы м с и м п т о м о к о м п л е к с о м .
Нередко первым п р о я в л е н и е м болезни служит тяжёлое желудочно-
кишечное кровотечение. И з ъ я з в л е н и е д в е н а д ц а т и п е р с т н о й к и ш к и
может сочетаться с я з в о й желудка, которые трудно, с н е п р о д о л ж и -
тельным э ф ф е к т о м поддаются к о н с е р в а т и в н о й т е р а п и и . Р е з е к ц и я
желудка в таких случаях приводит к быстрым р е ц и д и в а м язвенного
процесса, развитию пептических я з в анастомоза и тяжёлым повтор-
ным желудочным кровотечениям.
Диагностика гастриномы сложна. Определённое з н а ч е н и е имеет
изучение характера желудочной с е к р е ц и и . Оно показывает повыше-
ние более чем на 60% уровня стимулированной (гистамином или глю-
конатом кальция) секреции над базальной. Радиоиммунологическим
методом после стимуляции может быть в ы я в л е н о п о в ы ш е н и е уровня
гастрина в крови. Наиболее и н ф о р м а т и в н ы в в ы я в л е н и и опухоли УЗИ
и К Т с контрастным усилением. Нередко гастриномы удаётся обна-
ружить только при и н т р а о п е р а ц и о н н о й ревизии поджелудочной же-
лезы и других органов б р ю ш н о й полости.
Лечение н е й р о э н д о к р и н н ы х опухолей оперативное. Гормонально-
а к т и в н ы е опухоли ( и н с у л и н о м ы , г а с т р и н о м ы и др.) при размерах
до 2 см в диаметре в большинстве случаев можно энуклеировать. Бо-
лее значительные размеры н о в о о б р а з о в а н и й , отсутствие капсулы и
и н в а з и в н ы й рост делают необходимыми дистальную р е з е к ц и ю же-
лезы или панкреатодуоденальную резекцию, в зависимости от их ло-
ализации.
«Нефункшюнирующие» нейроэндокринные опухоли поджелудоч-

ной железы, достигающие обычно больших размеров, подлежат опе-
ративному лечению по тем же принципам, что и при раке. В отличие
от аденокарциномы, после удаления нейроэндокринных опухолей
даже при наличии метастазов 5-летней выживаемости достигают 70%
пациентов.
Доброкачественные опухоли
Эти новообразования сравнительно редки и могут иметь различ-

ный гистогенез — эпителиальный (аденомы и цистаденомы), мышеч-
ный (лейомиомы), соединительнотканный (фибромы и липомы),
неврогенный (невриномы и ганглионевриномы) и ангиогенный (ге-
мангиомы, л и м ф а н г и о м ы ) . В поджелудочной железе среди добро-
качественных опухолей чаще встречаются серозная и муцинозная
цистаденома, а также внутрипротоковая папиллярно-муцинозная аде-
нома; в большом сосочке двенадцатиперстной к и ш к и — папил-
лярная аденома, а в двенадцатиперстной кишке — аденоматозный по-
лип, липома, миома и невринома. Доброкачественные новообразо-
вания периампулярной зоны имеют различный прогноз. Так, для аде-
ном и муцинозных кист поджелудочной железы характерен высокий
потенциал малигнизации.
Доброкачественные периампулярные опухоли изредка сопровож-
даются выраженными проявлениями: сдавлением общего жёлчного
протока с развитием механической желтухи или окклюзией панкреа-
тического протока, приводящей к острому панкреатиту и выражен-
ному болевому синдрому, а также возникновением кровотечения или
обтурации двенадцатипертной кишки с явлениями дуоденальной не-
Диагностика подобных опухолей и выбор методов обследования
зависят от их характера и локализации, которые определяют ведущие
клинические проявления, но в целом они те же, что и при раке под-
желудочной железы.
Опухоли большого сосочка двенадцатиперстной кишки п р о я в л я -
ются, главным образом, симптомами холестаза, которые выражают-
ся в медленно нарастающей иктеричности склер, потемнении мочи,
обесцвечивании кала. При этом могут появляться боли или чувство
тяжести в правом подреберье. Реже на этом фоне возникают симп-
томы острого панкреатита или признаки кишечного кровотечения.
В отдельных случаях п р о я в л е н и я механической желтухи могут быть

р е ц и д и в и р у ю щ и м и вследствие распада опухоли. Ф и з и к а л ь н о е об-
следование н е позволяет в ы я в и т ь к а к и х - л и б о и з м е н е н и й со сторо-
н ы живота.
В диагностике опухолей большого дуоденального сосочка и самой
д в е н а д ц а т и п е р с т н о й к и ш к и п р и о р и т е т н о е з н а ч е н и е принадлежит
эндоскопическому исследованию, п р и котором возможно не только
их визуальное обнаружение, н о и п р о в е д е н и е б и о п с и и новообразо-
в а н и я с последующим г и с т о л о г и ч е с к и м и с с л е д о в а н и е м биоптатов.
Большие трудности в о з н и к а ю т п р и д и ф ф е р е н ц и а ц и и рака и аденом
большого дуоденального сосочка с в ы с о к о й степенью д и с п л а з и и . В
таких случаях следует подходить к выбору метода л е ч е н и я к а к при
раке. Д л я определения стадии и резектабельности опухоли исполь-
зуют весь комплекс лучевой д и а г н о с т и к и .
Опухоли двенадцатиперстной кишки, к а к правило, проявляются
симптомами к и ш е ч н о г о к р о в о т е ч е н и я . Ч а щ е о н о бывает незначитель-
н ы м п о объёму, н о р е ц и д и в и р у ю щ и м и п р о я в л я е т с я в о с н о в н о м об-
щ и м и расстройствами вследствие а н е м и з а ц и и — г о л о в н о й болью,
нарушением сна, с н и ж е н и е м ф и з и ч е с к о й а к т и в н о с т и . Реже такие
новообразования бывают п р и ч и н о й массивных кровотечений с харак-
терными для них рвотой типа « к о ф е й н о й гущи», м е л е н о й и соответ-
ствующими и з м е н е н и я м и г е м о д и н а м и к и . Иногда эти опухоли приво-
дят к развитию дуоденальной н е п р о х о д и м о с т и , к о т о р а я проявляется
вначале п е р и о д и ч е с к о й рвотой желудочным с о д е р ж и м ы м с п р и м е -
сью жёлчи. Со временем рвота становится регулярной, после каждо-
го приёма п и щ и и даже н а т о щ а к . У больных развивается постоянное
чувство тяжести и п е р е п о л н е н и я в э п и г а с т р а л ь н о й области, прогрес-
сируют алиментарные расстройства. П р и ф и з и к а л ь н о м исследовании
обычно не удаётся пальпировать опухоль, н о м о ж н о в ы я в и т ь «шум
плеска» в эпигастральной области н а т о щ а к .
П р и доброкачественных периампулярных опухолях в большинстве
случаев удаётся осуществить щ а д я ш и е , органосберегающие операции.
Так, опухоли малых размеров большого сосочка двенадцатиперстной
к и ш к и , терминального отдела общего жёлчного протока или двенадца-
т и п е р с т н о й к и ш к и удаётся удалить в процессе гастродуоденоскопии
путём электроэксцизии или с использованием энергии лазерного излу-
чения. Если размеры доброкачественного новообразования велики, про-
изводят традиционную операцию дуоденотомии с иссечением опухоли.
Доброкачественные опухоли (главным образом аденомы и циста-
д с н о м ы ) поджелудочной железы удаляют только путём традицион-
ного оперативного вмешательства. В большинстве случаев оказыва-

ется возможной энуклеация опухоли, краевая или дистальная резек-
ция железы. Любой метод удаления опухолей должен обязательно
сопровождаться срочной морфологической их верификацией, выяв-
ление рака вынуждает расширять объём операции.
Прогноз
Удаление доброкачественных периампулярных опухолей путём

оперативного вмешательства или при гастродуоденоскопии полнос-
тью благоприятно для прогноза ж и з н и , здоровья и социальной реа-
билитации больных.
Прогноз ж и з н и при злокачественных новообразованиях разной
локализации после однотипных оперативных вмешательств (панкре-
атодуоденальной резекции) даже с р а с ш и р е н н о й лимфаденэктомией
существенно различается. При протоковой аденокарциноме подже-
лудочной железы любой л о к а л и з а ц и и 5-летняя выживаемость не пре-
вышает 20%, а медиана выживаемости колеблется от 12 до 20 мес. При
опухолях другой периампулярной л о к а л и з а ц и и эти показатели дос-
тигают 30-50% и 36-60 мес соответственно. Продолжительность
жизни больных с неудалённой опухолью редко превышает 6—12 мес.
Как правило, благоприятный прогноз характерен для больных с
нейроэндокринными опухолями поджелудочной железы, среди ко-
торых 5-летняя выживаемость даже при наличии метастазов дости-
гает 50-70%.
ХРОНИЧЕСКИЙ
10 глш П А Н К Р Е А Т И Т И КИСТЫ
П О Д Ж Е Л У Д О Ч Н О Й ЖЕЛЕЗЫ
Наиболее частыми х р о н и ч е с к и м и неопухолевыми заболеваниями

поджелудочной железы являются х р о н и ч е с к и й панкреатит, панкреа-
тические с в и щ и и кисты.
Хронический панкреатит
В основе заболевания лежит дегенеративное п о р а ж е н и е поджелу
дочной железы, с в я з а н н о е с воспалительным п р о ц е с с о м и фиброзом,
которые приводят к н е о б р а т и м ы м структурным н а р у ш е н и я м и со-
провождаются ф у н к ц и о н а л ь н о й недостаточностью органа.
В настоящее время в течение года регистрируют 6—7 новых случа-
ев хронического панкреатита н а 100000 н а с е л е н и я , а о б щ а я частота
его составляет от 50 до 75 п а ц и е н т о в н а 100000 н а с е л е н и я в зависи-
мости от географического региона.

Хронический панкреатит вне з а в и с и м о с т и от п р и ч и н ы заболева-
н и я характеризуется п р о г р е с с и р у ю щ и м и д е г е н е р а т и в н ы м и и з м е н е -
н и я м и поджелудочной ж е л е з ы , к о т о р ы е обусловлены х р о н и ч е с к и м
воспалительным п р о ц е с с о м и с в я з а н н ы м с н и м ф и б р о з о м железис-
той т к а н и . Существует н е с к о л ь к о в а р и а н т о в м о р ф о л о г и ч е с к и х изме-
н е н и й органа.
• Паренхиматозный х р о н и ч е с к и й панкреатит, п р и котором основные
патологические и з м е н е н и я локализуются в ацинусах и л и междоль-
к о в о й соединительной т к а н и , между тем главный панкреатический
проток практически н е и з м е н ё н .
• П р о т о к о в ы й хронический панкреатит, когда вне зависимости от из-
м е н е н и й паренхимы железы определяется р а с ш и р е н н ы й и д е ф о р -
м и р о в а н н ы й главный п а н к р е а т и ч е с к и й п р о т о к (с вирзунголитиа-
зом или без него).
• Папиллодуоденопанкреатит, который характеризуется равномерным
р а с ш и р е н и е м главного п а н к р е а т и ч е с к о г о протока н а всём протя-
жении.
Хронический панкреатит и кисты поджелудочной железы • 447
С патогенетической и патогистологической точек зрения хрони-

ческий воспалительный процесс чаще всего начинается в головке под-
желудочной железы. Поражение этой части органа влияет на весь ход
болезни. Кроме того, именно оно, как правило, приводит к разви-
тию большинства осложнений панкреатита, таких как обструкция
главного панкреатического и общего жёлчного протоков, двенадца-
типерстной кишки, а иногда и верхней брыжеечной и/или воротной
вены. При выраженных хронических воспалительных изменениях
головки поджелудочной железы дистальные отделы органа нередко
остаются практически интактными. В увеличенной на фоне хрони-
ческого панкреатита головке поджелудочной железы (вертикальный
размер более 4 см) происходят специфические изменения ультра-
структуры её нервных волокон.
Одним из важнейших факторов развития болевых кризов считают
нарушение оттока панкреатического сока в двенадцатиперстную киш-
ку, реализующееся в повышении давления в системе панкреатичес-
ких протоков с их последующим расширением. Другой причиной
болевого синдрома могут служить воспалительные и рубцовые изме-
нения как в самой поджелудочной железе, так и в парапанкреатичес-
кой клетчатке, в которые вовлекаются нервные окончания, что в итоге
приводит к повреждению их периневральной оболочки. Обнажённые
афферентные волокна становятся подвержены постоянной патоло-
гической стимуляции, приводящей к развитию стойкого болевого
синдрома. Среди прочих причин появления болей следует отметить
стеноз общего жёлчного протока с супрастенотическим растяжени-
ем его стенок и стеноз двенадцатиперстной кишки.
Причины развития
Причины развития хронического панкреатита многообразны. В
большинстве случаев в качестве этиологического фактора выступает
хронический алкоголизм. Среди других следует отметить нарушения
липидного обмена и метаболизма кальция (последние чаще всего
обусловлены гиперфункцией паращитовидных желёз), хроническую
обструкцию протоков поджелудочной железы, которая может быть
вызвана разнообразными гиперпластическими процессами в облас-
ти большого дуоденального сосочка и стенки двенадцатиперстной
кишки вокруг него. Кроме того, факторами развития хронического
панкреатита могут служить осложнения Ж К Б (холедохолитиаз и па-
пиллостеноз), перенесённые ранее деструктивный панкреатит или
травма поджелудочной железы, я з в е н н а я болезнь желудка или две-
надцатиперстной к и ш к и , а также д и с ф у н к ц и я с ф и н к т е р а Одди. Сре-
ди прочих п р и ч и н необходимо упомянуть длительный приём ряда ле-
карственных препаратов, генетическую предрасположенность
(«наследственный панкреатит»), аутоиммунные и з м е н е н и я ; дефицит
белкового п и т а н и я , в ы з ы в а ю щ и й так н а з ы в а е м ы й «тропический пан-
креатит», при этом дополнительную роль может играть избыточное
употребление в п и щ у к а с с а в ы — р а с т и т е л ь н о г о продукта, бедного
протеином и содержащего п р а к т и ч е с к и одни углеводы.
Несмотря на представленное многообразие п р и ч и н развития хро-
нического панкреатита, наиболее часто заболевание развивается вслед-
ствие злоупотребления алкоголем. И м е н н о у этой группы больных про-
цессы дегенерации и фиброза поджелудочной железы идут значительно
быстрее, в связи с чем гораздо чаще возникают п о к а з а н и я для хирур-
гического вмешательства, что дало повод для выделения «алкогольно-
го» и «неалкогольного» панкреатита. В настоящее время рассматрива-
ют три теории р а з в и т и я х р о н и ч е с к о г о а л к о г о л ь н о г о п а н к р е а т и т а .
Первая предусматривает п е р в и ч н о е в л и я н и е алкоголя на в н е ш н ю ю
секрецию поджелудочной железы, вследствие чего образуются белко-
вые преципитаты, которые приводят к обструкции панкреатических
протоков и вторичному п о в р е ж д е н и ю а ц и н а р н ы х клеток. Согласно
второй теории, прямое токсическое в л и я н и е метаболитов алкоголя на
ацинусы вызывает их жировую д е г е н е р а ц и ю , п р и в о д я щ у ю к утрате
способности синтезировать ферменты и п е р и а ц и н а р н о м у фиброзу. И,
наконец, третья к о н ц е п ц и я свидетельствует о том, что под действием
алкоголя нарушается д е т о к с и к а ц и о н н а я ф у н к ц и я п е ч е н и , что приво-
дит к образованию свободных радикалов кислорода, которые в свою
очередь обладают повреждающим э ф ф е к т о м на поджелудочную железу.
В последнее десятилетие отмечен з н а ч и т е л ь н ы й рост числа боль-
ных хроническим панкреатитом. Заболевание возникает чаще всего
у мужчин т р у д о с п о с о б н о г о возраста (30—40 лет) и в т е ч е н и е 12-
15 лет приводит их к и н в а л и д н о с т и , а нередко и к смерти.
Клинические формы заболевания.
• Х р о н и ч е с к и й р е ц и д и в и р у ю щ и й панкреатит, для которого характер-
н ы болевые к р и з ы , вне которых состояние пациента остаётся отно-
сительно благополучным (наиболее распространённая форма забо-
левания).
• Хронический болевой панкреатит, протекающий с постоянным бо-

левым синдромом.
• Хронический латентный (безболевой) панкреатит, при котором на
первый план выступают нарушения внешней и внутренней секре-
ции поджелудочной железы.
• Псевдотуморозный хронический панкреатит с преимущественным
поражением головки поджелудочной железы.
• протяжённый стеноз общего жёлчного протока, механическая
желтуха;
• вторичный сахарный диабет;
• дуоденальная непроходимость;
• сегментарная портальная гипертензия, желудочно-кишечное кро-
вотечение из варикозно расширенных вен;
• внутрипротоковое кровотечение;
• панкреатогенный асцит (плеврит).
Клиническая семиотика
Клинические проявления хронического панкреатита чрезвычай
но многообразны, вместе с тем можно выделить наиболее характер
ныв дня него синдромы.
Болевой синдром р а з л и ч н о й и н т е н с и в н о с т и — ведущее клиничес-
кое проявление большинства случаев заболевания. Боли могут но-
сить характер рецидивирующих приступов или принимать постоянный
изнуряющий характер. Чаще всего они возникают в эпигастральной
области и правом (при преимущественном поражении головки под-
желудочной железы) либо левом (при поражениях дистальных отде-
лов органа) подреберье. Типична иррадиация болей в поясницу, ло-
паточную область и плечо. Мучительные постоянные боли в ряде
случаев приводят к значительным изменениям личности пациентов,
побуждают их к приёму наркотиков, что еще более усугубляет тяжесть
их физического и психического состояния. Тяжёлые болевые присту-
пы иногда возникают не сразу после воздействия провоцирующего
фактора (приём алкоголя, жирной пищи), а спустя несколько часов,
а то и суток с момента нарушения диеты. Нередко боли вызывает при-
ём любой пищи.
Иногда болевой синдром оказывается невыраженным или отсут-
ствует вовсе. У некоторых больных с типичным алкогольным панк-
реатитом, сопровождающимся выраженным болевым синдромом,
через 15—20 лет от начала заболевания боли постепенно уменьшают-

ся, а затем и вовсе исчезают без специального л е ч е н и я , что связыва-
ют с п о л н о й атрофией а ц и н а р н о й т к а н и поджелудочной железы и пре-
к р а щ е н и е м в н е ш н е с е к р е т о р н о й активности органа.
П р о г р е с с и р у ю щ е е снижение массы тела служит в т о р ы м п о частоте
с и м п т о м о м хронического п а н к р е а т и т а . Оно связано с нарушением
всасывания белков, ж и р о в и в и т а м и н о в , обусловленным снижением
э к з о к р и н н о й ф у н к ц и и поджелудочной железы и развитием внутри-
секреторной недостаточности. Кроме того, из-за в о з н и к н о в е н и я бо-
лей после еды п а ц и е н т ы воздерживаются от приёма п и щ и .
Внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы в ы я в -
ляют у большинства больных х р о н и ч е с к и м панкреатитом. Наиболее
р а с п р о с т р а н ё н н ы м и , хотя и н е с п е ц и ф и ч е с к и м и с и м п т о м а м и п а н к -
реатической недостаточности служат д и с п е п т и ч е с к и е расстройства:
чувство тяжести в животе после приёма п и щ и , отрыжка, вздутие жи-
вота. Эти я в л е н и я усиливаются после н а р у ш е н и я диеты и несколько
стихают при соблюдении щадящего режима п и т а н и я . Д о в о л ь н о рано
появляются расстройства стула: вначале у п о р н ы е з а п о р ы , которые
в дальнейшем с м е н я ю т с я д и а р е е й , л и б о неустойчивый стул с чере-
дованием запоров и д и а р е и . Х а р а к т е р е н о б и л ь н ы й «жирный» стул
светлой или серой о к р а с к и , часто в нём м о ж н о обнаружить кусочки
н е п е р е в а р е н н о й п и щ и . П о д о б н ы е н а р у ш е н и я п и щ е в а р е н и я свиде-
тельствуют о далеко зашедших м о р ф о л о г и ч е с к и х и з м е н е н и я х подже-
лудочной железы.
П р и осмотре больных м о ж н о отметить сухость и шелушение кожи,
глоссит, стоматит и другие п р о я в л е н и я д е ф и ц и т а в и т а м и н о в в ор-
ганизме.
Наступление и в ы р а ж е н н о с т ь расстройств п и щ е в а р е н и я зависят
от продолжительности заболевания и обусловлены прогрессирующей
а т р о ф и е й и рубцеванием т к а н и железы. П о в р е м е н и их появление
п р и м е р н о совпадает с р а з в и т и е м о б ы з в е с т в л е н и я поджелудочной
железы, которое обнаруживается спустя 5 лет от начала заболевания.
Этот срок короче для алкогольного панкреатита (в среднем 4 года),
при неалкогольной его природе процесс развития внешнесекретор-
ной недостаточности растягивается на 8-10 лет.
Внутрисекреторная недостаточность поджелудочной железы м о ж е т
варьировать от скрытых п р и з н а к о в (нарушение толерантности к глю-
козе) до манифестирующего вторичного сахарного диабета. Степень
и н с у л и н о в о й недостаточности о б ы ч н о соответствует длительности
заболевания. Так, спустя 4 года после в о з н и к н о в е н и я первых клини-
ческих симптомов хронического панкреатита диабет находят у 40%

больных, а через 10—12 лет он регистрируется уже в 90% случаев.
Билиарная гипертензия (холестаз) встречается у 10% больных
хроническим панкреатитом. Она возникает вследствие компрессии
дистального отдела общего жёлчного протока отёчной головкой под-
желудочной железы при очередном обострении. В этом случае на фо-
не приступа болей могут быть зафиксированы потемнение мочи и
икгеричность склер, которые быстро регрессируют после медикамен-
тозного лечения. Вовлечение общего жёлчного протока в склероти-
ческий процесс приводит к формированию его протяжённого (тубу-
лярного) стеноза. Подобный вариант течения заболевания обусловлен
тяжёлыми морфологическими и з м е н е н и я м и головки поджелудочной
железы, которые чаще всего развиваются при алкогольном панкреа-
тите. Желтуха, обусловленная обтурацией жёлчного протока, не под-
даётся лечению консервативными мероприятиями и может быть лик-
видирована только оперативным путём. При интенсивной длительной
желтухе могут присоединиться явления острой почечной недостаточ-
ности и энцефалопатии, а также возникнуть наружные и внутренние
холемические кровотечения (носовое, желудочно-кишечное и др.).
Клинические проявления этого типа обструкции жёлчных протоков,
осложняющего течение хронического панкреатита, имеют значитель-
ное сходство с клиническими проявлениями рака головки поджелу-
дочной железы.
Нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки — н е ч а с т о е
осложнение хронического панкреатита. В компенсированной стадии
дуоденальный стеноз проявляется чувством тяжести в верхних отде-
лах живота, отрыжкой, снижением аппетита. При декомпенсирован-
ном стенозе ведущим симптомом является рвота, часто неукротимая,
пишей, съеденной накануне, что приводит к развитию водно-элект-
ролитных расстройств, в первую очередь — гемоконцентрации, ме-
таболическому алкалозу и гипокалиемии. В большинстве случаев ду-
оденальная непроходимость на фоне панкреатита носит все черты
высокой кишечной непроходимости и при отсутствии одновремен-
ной блокады жёлчных и панкреатических протоков сопровождается
потерей не только желудочного содержимого, но и всей жёлчи и пан-
креатического секрета, что быстро приводит к труднообратимым на-
рушениям гомеостаза.
Сегментарная портальная гипертензия часто выявляется у больных
во время операции по поводу хронического панкреатита. Её призна-
ками служат спленомегалия и расширение венозных сосудов боль-
шого сальника, желудочно-ободочной с в я з к и и кардиального отдела
желудка. К л и н и ч е с к и е с и м п т о м ы сегментарной портальной гипер-
т е н з и и , обусловленной поражением поджелудочной железы, опреде-
ляются значительно реже. К их числу могут быть отнесены желудоч-
но-кишечные кровотечения из варикозно-расширенных
под слизистых вен желудка, увеличение селезёнки, которая становится
доступной п а л ь п а ц и и , п о я в л е н и е асцита. Развитие сегментарной ги-
пертензии в бассейне воротной вены является з а к о н о м е р н ы м след-
ствием ф и б р о з н ы х и з м е н е н и й дистальных отделов поджелудочной
железы, которые могут привести к тромбозу или облитерации про-
света селезёночной вены.
Панкреатический асцит и плеврит я в л я ю т с я п р о я в л е н и е м в н у т р е н -
них свищей поджелудочной железы ( п а н к р е а т о - а б д о м и н а л ь н о г о и
панкреато-плеврального). П р и этом на ф о н е длительно существую-
щего хронического панкреатита, сопровождающегося панкреатичес-
кой гипертензией, в стенке мелких, п о в е р х н о с т н о р а с п о л о ж е н н ы х
протоков или кист под в л и я н и е м п о в ы ш е н н о г о д а в л е н и я образуется
дефект и панкреатический секрет в н е а к т и в н о й ф о р м е начинает по-
ступать в брюшную, реже — в плевральную п о л о с т и , где вызывает
развитие х р о н и ч е с к о г о а с е п т и ч е с к о г о в о с п а л и т е л ь н о г о процесса,
который в свою очередь усиливает экссудацию ж и д к о с т и . Клиничес-
ки у больных с п а н к р е а т о - а б д о м и н а л ь н ы м с в и щ о м начинает посте-
п е н н о увеличиваться в объёме ж и в о т в с о ч е т а н и и с прогрессирую-
щим общем и с т о щ е н и е м и п о я в л е н и е м или усугублением
периферических отёков, что обусловлено б о л ь ш и м и п о т е р я м и белка
из плазмы крови в асцитическую жидкость. П р и панкреато-плевраль-
ных свищах развивается к а р т и н а гидроторакса, чаще левосторонне-
го, сопровождающаяся о д ы ш к о й , с н и ж е н и е м голосового дрожания,
притуплением перкуторного звука и ослаблением вплоть до полного
отсутствия дыхательных шумов п р и аускультации на стороне пора-
ж е н и я ; с и м п т о м ы г и п о п р о т е и н е м и и также будут присутствовать.
Обычно экссудация жидкости у этой категории больных происходит
в большом объёме и требует п р о в е д е н и я д и ф ф е р е н ц и а л ь н о г о диаг-
ноза с другими, более р а с п р о с т р а н ё н н ы м и п р и ч и н а м и асцита (цир-
роз печени, к а н ц е р о м а т о з б р ю ш и н ы ) и плеврита (рак лёгкого).
Панкреатическое кровотечение. Д о в о л ь н о р е д к о п р и х р о н и ч е с к о м
панкреатите может возникнуть кровотечение в панкреатические про-
токи (hemosuccus pancreaticus). Это осложнение обычно развивается
при прорыве псевдоаневризмы одного из сосудов, окружающих под-
желудочную железу, в вирзунгов проток или его ветви. Заполнение
кровью протоков сопровождается выраженным болевым синдромом,

а после излитая её через большой дуоденальный сосочек в двенадца-
типерстную кишку появляется типичная картина жел удоч но - ки шеч -
ного кровотечения в виде рвоты кровью или «кофейной гущей», ме-
лены либо (при высоком темпе кровопотери) гематохезии, слабости,
бледности кожных покровов, потери сознания, тахикардии и арте-
риальной гипотензии.
Диагноз хронического панкреатита складывается из оценки кли-

нической картины заболевания, данных лабораторного исследования
и результатов инструментальных методов. В результате диагностичес-
кого поиска врачу необходимо определить, есть ли у пациента хро-
нический панкреатит, установить степень его тяжести, выявить ос-
ложнения и наметить план лечения.
Для того чтобы решить поставленные задачи, следует иметь точ-
ное представление о состоянии внешней и внутренней секреции под-
желудочной железы, степени морфологических изменений её прото-
ков и паренхимы, а также о состоянии окружающих органов, тканей,
протоков и сосудов.
Лабораторные методы исследования

Неосложнённый хронический панкреатит не вызывает выражен-
ных изменений лабораторных показателей. Повышение активности
панкреатических ферментов (амилазы, липазы) в крови и моче сви-
детельствует об обострении воспалительного процесса, при этом так-
же может быть выявлен л е й к о ц и т о з с характерным сдвигом лейко-
цитарной формулы. П р и а л и м е н т а р н о м и с т о щ е н и и и на ф о н е
внутреннего панкреатического свища обнаруживают анемию, гипо-
и диспротеинемии. Первый п р и з н а к нарушения желчеоттока при
формировании тубулярного стеноза общего жёлчного протока на до-
желтушной стадии — повышение активности щелочной фосфатазы
иу-глютамилтранспептидазы, при прогрессировании обструкции по-
вышается уровень обшего и прямого билирубина, в меньшей степе-
ни аспартат- и аланинаминотрансфераз. Развитие панкреатогенного
дуоденального стеноза по мере его прогрессирования сопровождает-
ся повышением содержания гемоглобина и гематокрита (признаки
гемоконцентрации); гипокалиемией; метаболическим алкалозом,
который характеризуется увеличением рН крови, появлением и на-
растанием избытка оснований; повышением уровней мочевины и кре-
атинина. П р и тромбозе селезёночной вены и развитии гиперсплениз-
ма наблюдают стойкое угнетение кроветворения в виде эритро-, лей-
к о - и т р о м б о ц и т о п е н и и . Н а к о н е ц , п а н к р е а т и ч е с к о е кровотечение
сопровождается падением уровня гемоглобина и эритроцитов.
Асцит или плеврит, предполагаемой п р и ч и н о й которого является
внутренний п а н к р е а т и ч е с к и й свищ, служит п о к а з а н и е м к выполне-
н и ю л а п а р о - или торакоцентеза с исследованием полученной жид-
кости на содержание панкреатических ферментов (амилазы, липазы).
В последнее время важную роль отводят изучению уровня опухо-
л е а с с о ц и и р о в а н н ы х антигенов, которое проводят для д и ф ф е р е н ц и -
альной д и а г н о с т и к и хронического п а н к р е а т и т а и рака поджелудоч-
н о й железы. Среди них н а и б о л е е и н ф о р м а т и в е н к а р б о г и д р а т н ы й
антиген (СА19-9), п о в ы ш е н и е уровня которого оказалось наиболее
с п е ц и ф и ч н ы м для рака поджелудочной железы.
Исследование внешней секреции поджелудочной железы

Исследование внешней секреции поджелудочной железы проводят
прямым и непрямым методами. При прямом исследовании секрет полу-
чают в процессе дуоденального з о н д и р о в а н и я л и б о путём интубации
главного панкреатического протока через б о л ь ш о й дуоденальный со-
сочек под контролем эндоскопа; при н а л и ч и и у пациента наружного
панкреатического свища собирают сок, и с т е к а ю щ и й по свищевому
ходу. В полученном одним из способов образце изучают его объём, кон-
центрацию бикарбонатов и основных ферментов поджелудочной же-
лезы (амилазы, л и п а з ы , трипсина) к а к в с о с т о я н и и функционального
п о к о я , т.е. н а т о щ а к , так и после с т и м у л я ц и и . Её м о ж н о осущест-
вить, дав больному стандартный завтрак л и б о путём внутривенного
введения пищеварительных гормонов: вначале п а н к р е о з и м и н а (холе-
ц и с т о к и н и н а ) , затем — секретина. Характер и з м е н е н и й внешней пан-
креатической секреции целиком зависит от стадии заболевания. В на-
чальной стадии хронического п а н к р е а т и т а происходит увеличение
объёма панкреатического сока при н о р м а л ь н о й или несколько сни-
ж е н н о й к о н ц е н т р а ц и и бикарбонатов и уменьшение количества фер-
ментов; д а л ь н е й ш е е течение п а н к р е а т и т а ведёт к прогрессивному
с н и ж е н и ю как общего объёма секреции поджелудочной железы, так
и к о н ц е н т р а ц и и бикарбонатов и ферментов.
К непрямым способам и с с л е д о в а н и я п а н к р е а т и ч е с к о й с е к р е ц и и от-
носят в первую очередь копрологическое исследование, которое при
простоте выполнения обладает весьма невысокой информативностью.

Более современной методикой считается РАВА — тест, основанный на
том, что принятая внутрь бензилтирозилпарааминобензойная кисло-
та расщепляется в кишечнике под воздействием химотрипсина. Одна
из частей её молекулы в виде парааминобензойной кислоты всасы-
вается в тонкой кишке и выводится с мочой, что позволяет опреде-
лить её концентрацию и на этом основании дать количественную
оценку экскреторной функции поджелудочной железы. Другим дос-
таточно точным непрямым методом является изучение концентра-
ции панкреатической эластазы-1 в кале. Этот фермент, входящий в
состав панкреатического сока, в течение транзита по кишечнику ос-
таётся в неизменённой форме, и содержание его в кале объективно
отражает состояние внешнесекреторной активности железы.
Исследование внутренней секреции поджелудочной железы
Для диагностики вторичного сахарного диабета используют обыч-

ные в эндокринологии методики: при явном нарушении углеводного
обмена — изучение гликемического и глюкозурического профилей,
при скрытой эндокринной недостаточности — пероральный и внут-
ривенный тест толерантности к глюкозе.
Изучение состояния паренхимы и протоковой системы

поджелудочной железы и окружающих органов
Обзорная рентгенография
При обзорной рентгенографии брюшной полости иногда об-

наруживают кальцинаты в проекции поджелудочной железы, при
панкреато-плевральном свище рентгеноскопия грудной клетки вы-
являет гидроторакс. При рентгеноскопии желудка и двенадцатипер-
стной кишки (обычной или после создания искусственной гипо-
тонии) можно выявить косвенные признаки, свидетельствующие
лишь об увеличении всей поджелудочной железы или её отделов
(увеличение ретрогастрального пространства, расширение подко-
вы двенадцатиперстной кишки и пр.), но они не являются патог-
номоничными для хронического панкреатита. С другой стороны,
исследование высокоинформативно в выявлении панкреатогенно-
го дуоденального стеноза, сопутствующей панкреатиту язвенной бо-
лезни, нарушений моторной функции желудка и двенадцатиперст-
ной кишки.
УЗИ
У З И (рис. 18-1) поджелудочной железы п р и х р о н и ч е с к о м панк-
реатите позволяет обнаружить и з м е н е н и я р а з м е р о в различных
отделов поджелудочной железы и её эхо-структуры. Между тем, наи-
более т о ч н ы м и п р и з н а к а м и служат р а с ш и р е н и е главного панкреа-
тического протока и н а л и ч и е к о н к р е м е н т о в в н ё м и л и паренхиме
органа. Кроме того, метод п о з в о л я е т о ц е н и т ь с о с т о я н и е печени и
селезёнки, дать и н ф о р м а ц и ю о н а л и ч и и к а м н е й в ж ё л ч н о м пузыре
и протоках, выявить б и л и а р н у ю г и п е р т е н з и ю п р и тубулярном сте-
нозе т е р м и н а л ь н о г о отдела общего жёлчного п р о т о к а . Использова-
ние У З И даёт в о з м о ж н о с т ь о б н а р у ж и т ь п о р т а л ь н у ю гипертензию
и установить уровень п р е п я т с т в и я к р о в о т о к у в системе воротной
вены и её п р и т о к о в .
К Т (рис. 18-2) является в н а с т о я щ е е время, пожалуй, единствен-

ным методом, п о з в о л я ю щ и м получить чёткое д е т а л и з и р о в а н н о е изоб-
ражение поджелудочной железы, о ц е н и т ь её форму, р а з м е р ы , струк-
туру, в з а и м о о т н о ш е н и е с о к р у ж а ю щ и м и о р г а н а м и и т к а н я м и . С её
помощью легко выявить к а л ь ц и н а т ы в железе, а п р и р а с ш и р е н и и глав-
ного п а н к р е а т и ч е с к о г о п р о т о к а п о я в л я е т с я в о з м о ж н о с т ь детально
проследить его ход и строение. Также в о з м о ж н о определение состоя-
н и я печени, с е л е з ё н к и , ж ё л ч н ы х п р о т о к о в , а п о с л е внутривенного
введения контрастного вещества — магистральных к р о в е н о с н ы х со-
судов. Н а к о н е ц , исследование позволяет дать заключение о состоя-
Рис. 18-1. Ультразвуковая ска-

нограмма при хроническом
панкреатите. Чёрной стрел-
кой указан расширенный вир-
зунгов проток, белой — ка-
мень в его просвете.

грамма при хроническом панкре-
атите. Стрелкой указан неравно-
мерно расширенный вирзунгов
А
проток, вокруг которого в парен-
химе железы видны множествен-
ньв конкременты.
нии окружающей железу жировои клетчатки, что имеет значение в

определении степени выраженности воспалительного процесса в па-
рапанкреальной области.
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография
ЭРХПГ (рис. 18-3) признана наиболее чувствительным способом

распознавания хронического панкреатита даже на ранних стадиях его
развития. Достоверными признаками заболевания считают расшире-
ние главного и добавочного панкреатических протоков и их ветвей,
наличие по ходу протоков стриктур (нередко множественных), дефор-
ft
Рис. 18-3. Эндоскопическая рет-

роградная панкреатография. Оп-
ределяется резко расширенный
вирзунгов проток с протяжённой
стриктурой в головке железы.
м а ц и ю п р о т о к о в , и з ъ е д е н н о с т ь их контуров и н а л и ч и е в их просвете
к а м н е й . П о м и м о этого, методика даёт в о з м о ж н о с т ь достоверно оце-
н и т ь с о с т о я н и е жёлчных путей, в ы я в и т ь н а л и ч и е , степень и протяжён-
ность п а н к р е а т о г е н н о г о стеноза общего ж ё л ч н о г о протока. Ограниче-
н и е для в ы п о л н е н и я Э Р Х П Г — рубцовая д е ф о р м а ц и я и резкое сужение
устья жёлчного и / и л и главного п а н к р е а т и ч е с к о г о п р о т о к а , что делает
н е в о з м о ж н ы м введение катетера в п р о т о к о в ы е системы и заполнение
их к о н т р а с т н ы м веществом. Н а л и ч и е дуоденального стеноза также зат-
рудняет или делает н е в о з м о ж н ы м подведение аппарата к области фа-
терова сосочка. К р о м е того, и с с л е д о в а н и е в д о с т а т о ч н о й степени и н -
вазивно и может сопровождаться р а з в и т и е м ряда тяжёлых о с л о ж н е н и й .
Эндоскопическая ультрасонография
Эндоскопическая ультрасонография — относительно новый неин-

в а з и в н ы й способ д и а г н о с т и к и з а б о л е в а н и й поджелудочной железы и
жёлчных путей. О н с п о с о б е н предоставить высокую с т е п е н ь разреше-
н и я п р и визуализации п а р е н х и м ы поджелудочной ж е л е з ы и панкреа-
тических протоков посредством и с п о л ь з о в а н и я высокочастотного
(7,5-12 МГц) датчика, р а с п о л о ж е н н о г о н а р а б о ч е м участке гибкого
эндоскопа, который подводится достаточно близко к поверхности
поджелудочной ж е л е з ы , р а с п о л о ж е н н о й р я д о м со с т е н к а м и желудка
и д в е н а д ц а т и п е р с т н о й к и ш к и . Этот метод гораздо т о ч н е е обычного
У З И и сравним по и н ф о р м а т и в н о с т и с К Т и ЭРХПГ, не сопровождаясь
при этом о с л о ж н е н и я м и и лучевой нагрузкой на п а ц и е н т а и м е д и ц и н -
ский персонал. О с о б е н н о важна его р о л ь в д и ф ф е р е н ц и а л ь н о й диаг-
ностике хронического п а н к р е а т и т а и р а к а поджелудочной железы.
Магнитно-резонансная холангиопанкреатикография
М а г н и т н о - р е з о н а н с н а я х о л а н г и о п а н к р е а т и к о г р а ф и я делает воз-
м о ж н ы м получение и з о б р а ж е н и я ж ё л ч н ы х и п а н к р е а т и ч е с к и х п р о -
т о к о в без введения в них к о н т р а с т н о г о вещества, что выгодно отли-
чает методику от ЭРХПГ. Ш и р о к о е п р и м е н е н и е метода, к сожалению,
ограничивает высокая стоимость оборудования.
Ангиография
А н г и о г р а ф и я в н а с т о я щ е е в р е м я утратила своё д и а г н о с т и ч е с к о е
з н а ч е н и е в с в я з и с в н е д р е н и е м других, з н а ч и т е л ь н о менее и н в а з и в -
ных и в тоже время в ы с о к о т о ч н ы х лучевых методов визуализации под-
Х р о н и ч е с к и й п а н к р е а т и т и кисты поджелудочной железы • 459
Пункционная биопсия
Пункцпонную биопсию поджелудочной железы проводят для мор-

фологической верификации изменений поджелудочной железы при
наличии очагового образования в её паренхиме, которое не поддаёт-
ся идентификации менее инвазивными методами. Пункцию можно
проводить под контролем УЗИ, КТ (чрескожно) либо эндоскопичес-
кой ультрасонографии (из просвета желудка или двенадцатиперст-
ной кишки). Полученный материал подвергают цитологическому или
гистологическому исследованию. Информативность метода велика
при небольшом количестве осложнений, что даёт основание реко-
мендовать его в качестве заключительного приёма в процессе прове-
дении дифференциального диагноза между хроническим панкреати-
том и раком поджелудочной железы.
Лечение
Каждое обострение хронического панкреатита следует рассматри-
вать как приступ острого панкреатита, который требует совершенно
определённого лечения (см. главу 8).
Вне обострения целью консервативной терапии являются устра-

нение или смягчение болевого синдрома и коррекция внешне- и внут-
рисекреторной недостаточности поджелудочной железы.
Борьба с болью при хроническом панкреатите нередко пред-
ставляет сложную задачу. Исходя из патогенеза болевого синдрома,
купировать его в ряде случаев можно путём снижения продукции
секрета поджелудочной железы, что приводит к уменьшению внут-
рипротокового давления. С этой целью назначают специальную
диету, исключающую приём жирной, острой, жареной пищи; пи-
тание должно быть частым и дробным. Хороший болеутоляющий эф-
фект оказывает приём ферментных препаратов, тормозящий вне-
шнюю секрецию поджелудочной железы по принципу «отрицатель-
ной обратной связи». Основанием для назначения антисекреторных
агентов является стимуляция поджелудочной железы кислым желу-
дочным соком посредством гиперпродукции соответствующих гор-
монов в двенадцатиперстной кишке. Обязателен отказ от алкоголя.
И, наконец, применяют ненаркотические анальгетики в дозах, зави-
сящих от интенсивности болевого синдрома. Болевой синдром при
«головчатом» панкреатите не зависит от п а н к р е а т и ч е с к о й гипертен-

зии и устранить или хотя бы смягчить его значительно сложнее, в этой
связи при д а н н о й ф о р м е заболевания чаще ставится вопрос о хирур-
гическом вмешательстве.
Для к о р р е к ц и и э к з о к р и н н о й недостаточности поджелудочной же-
лезы рекомендуют з а м е с т и т е л ь н у ю т е р а п и ю ф е р м е н т н ы м и препа-
ратами ( п а н к р е а т и н и др.). Дозу их м о ж н о рассчитать на основании
изучения ф у н к ц и й железы. Действующее начало препарата (сами фер-
менты) д о л ж н ы быть з а щ и щ е н ы от повреждающего действия желу-
дочного сока с п е ц и а л ь н о й капсулой, и их д о л ж н о быть достаточное
количество.
Что касается т е р а п и и в н у т р и с е к р е т о р н о й недостаточности, то её
проводят по п р и н ц и п а м л е ч е н и я п е р в и ч н о г о сахарного диабета. В на-
чальных стадиях г и п е р г л и к е м и ю м о ж н о к о н т р о л и р о в а т ь диетой, за-
тем — п е р о р а л ь н ы м и г и п о г л и к е м и ч е с к и м и средствами, в тяжёлых
случаях — введением и н с у л и н а . Н е о б х о д и м о п о м н и т ь о том, что у
больных, получающих и н с у л и н , п о в ы ш е н р и с к р а з в и т и я гипоглике-
мического состояния в связи с сопутствующим с н и ж е н и е м секреции
глюкагона. С другой стороны, п р и в т о р и ч н о м сахарном диабете ке-
тоацидотическое состояние развивается к р а й н е редко, даже при вы-
раженной гипергликемии.
Хирургическое лечение хронического панкреатита обычно не спо-
собно устранить уже наступившие дегенеративные и з м е н е н и я подже-
лудочной железы. В связи с этим большинство оперативных вмеша-
тельств реально может быть направлено л и ш ь на лечение осложнений
панкреатита и устранение болевого синдрома. В процессе выбора мето-
да операции следует предусмотреть максимально возможное сохране-
ние секреторной ф у н к ц и и железы и её островкового аппарата.
П о к а з а н и я к хирургическому лечению хронического панкреатита:
• тубулярный стеноз терминального отдела общего жёлчного протока;
• стеноз двенадцатиперстной к и ш к и ;
• стеноз главного панкреатического протока;
• п а н к р е а т и ч е с к и й асцит (плеврит);
• сегментарная портальная г и п е р т е н з и я ;
• внутрипротоковое кровотечение;
• болевой синдром, не п о д д а ю щ и й с я консервативному лечению;
• подозрение на рак поджелудочной железы.
Хронический панкреатит и кисты поджелудочнойжелезы•461
В арсенале хирургических вмешательств, выполняемых по поводу

хронического панкреатита, имеется довольно большое число разно-
образных операций как на самой поджелудочной железе, так и на
смежных с ней органах. Объём операции определяется характером,
локализацией и степенью выраженности морфологических измене-
ний поджелудочной железы и окружающих органов, при этом час-
то возникает необходимость в сочетании нескольких оперативных
приёмов.
Изолированные операции на жёлчном пузыре и протоках, а также
на желудке выполняют при хроническом панкреатите, возникшем на
фоне Ж К Б либо язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной
кишки при отсутствии грубых морфологических изменений подже-
лудочной железы. Их проводят по п р и н ц и п а м лечения первичного
заболевания и они включают в себя холецистэктомию, вмешатель-
ства на жёлчных протоках (эндоскопические или хирургические), ре-
зекцию желудка либо один из видов ваготомии.
При панкреатогенном стенозе общего жёлчного протока или две-
надцатиперстной к и ш к и в о з н и к а ю т п о к а з а н и я к так называемым
шунтирующим вмешательствам: в первом случае предпочтение отда-
ют наложению гепатикоеюноанастомоза на петле по Ру в сочетании
с холецистэктомией, во втором неизбежно формирование гастроэн-
тер оанастом оза.
Спленэктомию (обычно в сочетании с прошиванием варикозно
изменённых вен кардиального отдела желудка) выполняют при хро-
ническом панкреатите, который привёл к тромбозу селезёночной
вены и, как следствие, развитию сегментарной портальной гипертен-
зии, клинически проявляющейся рецидивирующими желудочно-ки-
шечными кровотечениями.
При расширении протоковой системы поджелудочной железы и,
в первую очередь, её главного протока по типу цепи озёр преимуще-
ство отдают наложению продольного панкреатоеюноанастомоза. Суть
операции состоит в максимально широком рассечении главного пан-
креатического протока через переднюю поверхность поджелудочной
железы, от её головки до хвоста, с последующим сшиванием протока
с изолированной по Ру петлёй тощей кишки (рис. 18-4).
В редких случаях хронического панкреатита с изолированным или
преимущественным поражением тела и хвоста органа операцией вы-
бора может служить дистальная резекция поджелудочной железы со-
ответствующего объёма — гемипанкреатэктомия, субтотальная резек-
ция органа. Не так однозначно решается вопрос о выборе метода
Рис. 18-4. Продольная панкреатоеюностомия (схема операции). После ши-

рокого рассечения главного панкреатического протока его сшивают с изо-
лированной по Ру петлёй тощей кишки.
операции при так называемом «головчатом» п а н к р е а т и т е , в особен-

ности не сопровождающемся р а с ш и р е н и е м п р о т о к о в о й системы же-
лезы. В д а н н о й ситуации возможна панкреатодуоденальная резекция,
особенно если не и с к л ю ч а е т с я р а к г о л о в к и п о д ж е л у д о ч н о й желе-
зы (см. главу 17). В последние годы п р и «головчатом» панкреатите
стали п р и м е н я т ь и з о л и р о в а н н у ю р е з е к ц и ю г о л о в к и поджелудочной
железы (рис. 18-5) с сохранением не только желудка, но и двенадца-
типерстной к и ш к и . Несмотря на техническую сложность, преимуще-
ством этой о п е р а ц и и является п р а к т и ч е с к и п о л н о е сохранение фун-
к ц и и п и щ е в а р е н и я , что, н е с о м н е н н о , улучшает к а ч е с т в о ж и з н и
пациентов.
Объём хирургического п о с о б и я при внутренних свищах поджелу-
дочной железы, сопровождающихся асцитом или плевритом, зависит
от состояния панкреатической протоковой системы и л о к а л и з а ц и и де-
фекта. П р и свищах в области хвоста железы в ы п о л н я ю т дистальную
р е з е к ц и ю органа с областью патологического соустья. С в и щ и , исхо-
д я щ и е из головки или тела поджелудочной железы и обычно сопро-
вождающиеся р а с ш и р е н и е м её п р о т о к о в о й системы, требуют обес-
печения адекватного внутреннего дренажа протоков путём наложения
п р о д о л ь н о г о п а н к р е а т о е ю н о а н а с т о м о з а , п р и этом не обязательно
отыскивать и ушивать свищевое отверстие, оно закроется самостоя-
тельно после л и к в и д а ц и и и н т р а п а н к р е а т и ч е с к о й гипертензии.
Развитие эндоскопических методов лечения дало возможность

применять их и при отдельных формах хронического панкреатита.
Так при изолированном стенозе устья главного панкреатического
протока возможно выполнение эндоскопической папиллосфинкте-
ротомии и вирзунготомии. При множественных стриктурах по ходу
протока достаточно эффективная мера по снижению интрапанкреа-
тической гипертензии — эндоскопическая установка пластикового
сгента через фатеров сосочек в дистальные отделы вирзунгова про-
тока, т.е. панкреатодуоденальное протезирование; при наличии вир-
зунголитиаза вмешательство можно дополнить экстракорпоральной
ультразвуковой литотрипсией. Наличие внутреннего панкреатичес-
кого свища, проявляющегося асцитом или плевритом, также служит
показанием к п р и м е н е н и ю эндопротезирования вирзунгова прото-
ка, после чего свищи быстро закрываются. Положительной стороной
эндоскопических манипуляций является их малая травматичность.
Вместе с тем, при длительном стоянии протеза неизбежно наступает
его обструкция, приводящая к рецидиву заболевания, поэтому рас-
считывать на длительную ремиссию после протезирования не при-
ходится. Тем не менее, подобное эндоскопическое вмешательство
представляется крайне полезной процедурой в качестве временной
меры, направленной на подготовку тяжёлых больных к более ради-
кальному хирургическому вмешательству.
Рис. 18-5. Схема и з о л и р о в а н н о й р е з е к ц и и головки поджелудочной железы

при хроническом п а н к р е а т и т е .
Для л е ч е н и я стойкого болевого синдрома у больных с хроничес-

к и м панкреатитом и н е р а с ш и р е н н о й п р о т о к о в о й системой поджелу-
дочной железы при отсутствии о с л о ж н е н и й со стороны окружающих
органов иногда используют хирургические вмешательства на вегета-
т и в н о й н е р в н о й системе, н а п р а в л е н н ы е на прерывание патологичес-
кой болевой а ф ф е р е н т н о й импульсации. Среди них наибольшее рас-
пространение получили с п л а н х н и к э к т о м и я (одно- и двусторонняя)
и иссечение полулунного узла чревного с п л е т е н и я . Э ф ф е к т и в н о с т ь
этих операций невысока в связи с н е п о л н ы м болеутоляющим э ф ф е к -
том и в р е м е н н ы м его характером. В последние годы в качестве пал-
лиативных вмешательств стали п р и м е н я т ь э н д о с к о п и ч е с к у ю сплан-
х н и к э к т о м и ю , выполняемую через т о р а к о с к о п и ч е с к и й доступ, и так
называемую «химическую с п л а н х н и к э к т о м и ю » , которая осуществля-
ется путём введения спирта или фенола в зону чревного ствола либо
чрескожно под контролем КТ, л и б о из просвета желудка под контро-
лем эхоэндоскопа.
Кисты п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы
Кисты поджелудочной ж е л е з ы п р е д с т а в л я ю т с о б о й с к о п л е н и я
жидкости, окружённые капсулой, которые могут быть расположены
как в самой железе, так и в п р и л е ж а щ и х отделах з а б р ю ш и н н о й клет-
чатки. Ч а щ е всего (до 50% случаев) о б р а з о в а н и е кист служит отда-
л ё н н ы м о с л о ж н е н и е м тяжёлых ф о р м острого деструктивного п а н к -
реатита; травма поджелудочной железы приводит к развитию кисты
у 20% пострадавших; они в о з н и к а ю т не менее чем у 25% больных хро-
н и ч е с к и м п а н к р е а т и т о м . Н а к о н е ц , п р и м е р н о 5% всех случаев к и с -
тозного п о р а ж е н и я поджелудочной железы составляют «опухолевые
кисты» — цистаденомы и ц и с т а д е н о к а р ц и н о м ы .
Характер кист:
• и с т и н н ы е , имеют эпителиальную выстилку:
— врождённые;
— приобретённые: ретенционные кисты (кистозное расширение
панкреатического протока любой этиологии), паразитарные, опу-
холевые (доброкачественные и злокачественные);
• ложные (псевдокисты), имеют только фиброзную капсулу:
- воспалительные (на почве острого или хронического панкреатита);

- посттравматические;
- илиопатические.
Локализация:
• органные: в головке, теле или хвосте поджелудочной железы, обычно
служат осложнением хронического панкреатита, имеют небольшие
размеры, нередко сообщаются с панкреатическими протоками;
• внеорганные: возникают на почве перенесённого панкреонекроза
или травмы поджелудочной железы, достигают значительных раз-
меров.
• нагноение;
• перфорация в брюшную (реже плевральную) полость;
• стеноз выходного отдела желудка или двенадцатиперстной кишки;
• стеноз общего жёлчного протока;
• быстрый рост кисты с угрозой её разрыва;
• кровотечение в просвет кисты;
• сочетание нескольких осложнений.
Поскольку б о л ь ш и н с т в о к и с т о з н ы х п о р а ж е н и й поджелудочной
железы составляют псевдокисты, являющиеся следствием перенесён-
ного острого или существующего у пациента хронического панкреа-
тита, основное внимание далее будет уделено именно им.
Клинические п р о я в л е н и я неосложнённых кист напрямую зависят
от их размеров и л о к а л и з а ц и и , а также от характера сопутствующих
изменений поджелудочной железы.
Экстрапанкреатические постнекротические кисты обычно не со-
провождаются выраженным болевым синдромом. Постепенно воз-
никает и усиливается чувство тяжести в эпигастральной области и /
или левом, реже правом подреберье. Боли, если и присутствуют, име-
ют характер тупых, ноюших, распирающих, с иррадиацией, зависящей
от локализации кисты. Нередко нарушается аппетит, больные посте-
пенно худеют. Развитие экскреторной недостаточности и сахарного
диабета обычно связано с обширностью перенесённого панкреонек-
роза. Большие кисты нередко доступны пальпации. Они малоболез-
ненны, неподвижны, плотноэластической консистенции, округлой
или овоидной формы с гладкой поверхностью, расположены обыч-
но в эпигастральной области или левом, реже правом подреберье.
466 • Хирургические болезни • Том 1 • • Часть I • Глава 18
И н т р а п а н к р е а т и ч е с к и е кисты относительно небольших размеров,

возникают на фоне хронического панкреатита, в связи с чем клини-
ческая картина в о с н о в н о м определяется тяжестью течения воспали-
тельного процесса в самой поджелудочной железе и степенью вовле-
чения смежных органов. П р и л о к а л и з а ц и и к и с т ы в головке железы у
истощённых субъектов возможно пальпаторное выявление кисты, но
это бывает реже, чем при э к с т р а п а н к р е а т и ч е с к и х образованиях.
Нагноение кисты с о п р о в о ж д а е т с я я р к о й к л и н и ч е с к о й к а р т и н о й
гнойного процесса, проявляющегося о б щ и м недомоганием, слабостью,
повышением температуры тела до гектических ц и ф р . Киста увеличи-
вается в размерах, становится болезненной на ощупь. В лабораторных
показателях п о я в л я е т с я л е й к о ц и т о з со с м е щ е н и е м л е й к о ц и т а р н о й
формулы влево, а н е м и я , н о с я щ а я и н т о к с и к а ц и о н н ы й характер.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а перфорации кисты в брюшную полость сход-
на с к л и н и ч е с к о й к а р т и н о й п е р ф о р а т и в н о й гастродуоденальной язвы:
внезапно возникают острые боли по всему животу, в течение корот-
кого промежутка времени развивается р а с п р о с т р а н ё н н ы й перитонит.
Киста (чаще всего э к с т р а п а н к р е а т и ч е с к а я ) , д о с т у п н а я п а л ь п а ц и и до
п е р ф о р а ц и и , после её наступления перестаёт определяться вследствие
з н а ч и т е л ь н о г о у м е н ь ш е н и я р а з м е р о в . Перфорация в плевральную по-
лость проявляется острыми болями в грудной клетке на стороне по-
ражения, сопровождается о д ы ш к о й , п р и ф и з и к а л ь н о м обследовании
обнаруживают с и м п т о м ы гидроторакса.
Стенозирование кистой выходного отдела желудка или двенадцати-
перстной кишки и м е е т с и м п т о м а т и к у , с х о д н у ю со с т е н о з о м , п р и ч и -
н о й которого послужил х р о н и ч е с к и й п а н к р е а т и т : п о я в л я е т с я тош-
нота, затем может п р и с о е д и н и т ь с я рвота после п р и ё м а п и щ и или
н а т о щ а к , п о с т е п е н н о нарастают в о д н о - э л е к т р о л и т н ы е н а р у ш е н и я ,
приводящие к г е м о к о н ц е н т р а ц и и , метаболическому алкалозу, почеч-
ной недостаточности.
Стеноз общего жёлчного протока п р о я в л я е т с я ж ё л ч н о й г и п е р т е н з и -
ей и механической желтухой. Выраженность её различна: от лёгкой ик-
теричности склер до тяжёлых нарушений ф у н к ц и й печени, иногда при-
водящих к развитию энцефалопатии и гепаторенального синдрома.
В случаях острой закупорки панкреатических протоков, дрениру-
ющих кисту, при сохранённой секреторной активности поджелудоч-
ной железы киста начинает быстро увеличиваться в размерах, что мо-
жет п р и в е с т и к п о я в л е н и ю в ы р а ж е н н о г о б о л е в о г о с и н д р о м а ,
купировать который часто не удаётся даже н а р к о т и ч е с к и м и анальге-
тиками. При пальпации можно определить увеличение, иногда зна-
чительное, размеров кисты.
Кровотечение в просвет кисты также сопровождается п о я в л е н и е м
или внезапным резким усилением болей в животе и увеличением ди-
аметра образования в брюшной полости. При истечении крови через
фатеров сосочек или через спонтанное цистодигестивное соустье в
желудок или двенадцатиперстную кишку возникает клиническая кар-
тина желудочно-кишечного кровотечения, сопровождающегося рво-
той «кофейной гущей» или кровью, меленой либо гематохезией и об-
щими симптомами кровопотери. При возникновении спонтанного
соустья кровоточащей кисты с ободочной к и ш к о й пациент наряду с
общими симптомами острой а н е м и и будет предъявлять жалобы на
примесь крови в стуле или наличие кала типа «малинового желе».
Инструментальная диагностика псевдокист не отличается по суще-
ству от диагностического алгоритма при хроническом панкреатите.
Задачами неинвазивных лучевых методов визуализации (УЗИ, КТ
и пр.) являются установление факта существования кисты, опреде-
ление её размеров, формы и локализации, состояния стенки и содер-
жимого. Необычайно важной представляется оценка состояния под-
желудочной железы и окружающих органов (прежде всего жёлчных
протоков, желудка и двенадцатиперстной к и ш к и ) , в особенности при
наличии хронического панкреатита (рис. 18-6).
Киста поджелудочной железы служит противопоказанием к выпол-
нению эндоскопической ретроградной панкреатографии, поскольку
Рис. 18-6. Компьютерная то-

мограмма больного с посгнек-
ротической кистой поджелу-
д>1ной железы (указана стрел-
кой).
заполнение кисты контрастным веществом может с большой долей ве-

роятности привести к её и н ф и ц и р о в а н и ю . Желудочно-кишечные кро-
вотечения служат п о к а з а н и е м к неотложному эндоскопическому ис-
следованию Ж К Т ; в зависимости от клинических данных необходимо
прибегнуть к гастродуодено- либо к о л о н о с к о п и и , при подтверждении
факта кровотечения из кисты очень полезна а н г и о г р а ф и я чревного
ствола и верхней брыжеечной артерии. Кроме точной топической ди-
агностики кровоточащего сосуда, в процессе ангиографии сущест-вует
возможность выполнения лечебной эмболизации. Перфорация
кисты в брюшную полость при стёртой к л и н и ч е с к о й картине может
потребовать проведения л а п а р о с к о п и и для уточнения характера про-
цесса в брюшной полости, а п р и п о д о з р е н и и на п е р ф о р а ц и ю в плев-
ральную полость следует в ы п о л н и т ь т о р а к о ц е н т е з и исследовать по-
лученный экссудат на содержание п а н к р е а т и ч е с к и х ферментов.
Лечение
В процессе п р и н я т и я р е ш е н и я о необходимости оперативного ле-
ч е н и я к л и н и ц и с т у п р и х о д и т с я п р и н и м а т ь во в н и м а н и е ц е л ы й ряд
обстоятельств. В первую очередь необходимо определить, имеются
л и ж и з н е о п а с н ы е о с л о ж н е н и я к и с т ы , при н а л и ч и и которых опера-
тивное вмешательство должно носить э к с т р е н н ы й характер. П р и от-
сутствии осложнений большое значение имеют характеристики самой
кисты: п р и ч и н а её в о з н и к н о в е н и я , н а л и ч и е к л и н и ч е с к и х п р о я в л е -
н и й , срок существования, р а з м е р ы , л о к а л и з а ц и я , с ф о р м и р о в а н н о с т ь
стенки, т о п о г р а ф о - а н а т о м и ч е с к и е в з а и м о о т н о ш е н и я с поджелудоч-
н о й железой. К р а й н е важной представляется о ц е н к а с о с т о я н и я па-
ренхимы и п р о т о к о в о й системы поджелудочной ж е л е з ы , выражен-
ости в ней воспалительного процесса. Кроме того, анализу должно
0 одвергаться и с о с т о я н и е органов, н е п о с р е д с т в е н н о прилежащих к
железе: внепечёночных жёлчных п р о т о к о в , желудка и двенадцатипер-
стной к и ш к и , магистральных сосудов портальной системы.
Не все к и с т ы поджелудочной ж е л е з ы н е о б х о д и м о оперировать,
Острые п а н к р е а т и ч е с к и е псевдокисты, в о з н и к ш и е на ф о н е деструк-
тивного панкреатита, в 30% случаев подвергаются с п о н т а н н о м у раз-
р е ш е н и ю в течение 2-А мес после стихания приступа. В противопо-
л о ж н о с т ь этому, к и с т о з н ы е о б р а з о в а н и я у больных с х р о н и ч е с к и м
панкреатитом к р а й н е редко с к л о н н ы к обратному развитию, за ис-
ключением случаев с п о н т а н н о г о о п о р о ж н е н и я к и с т ы в протоковую
систему железы или Ж К Т . И с к л ю ч и т е л ь н о важное значение для ус-
тановления показаний к операции имеют и размеры кисты. На се-

годняшний день считают, что выполнение оперативного вмешатель-
ства необходимо при диаметре кисты более 4—5 см. И, конечно, по-
дозрение на опухолевый характер кисты также является абсолютным
показанием к хирургическому вмешательству.
Дифференцированный подход к лечению постнекротических псев-
докисг при отсутствии показаний к неотложной операции определя-
ется и «зрелостью» кисты, т.е. степенью сформированности её сте-
нок Обычно для обеспечения безопасности операции внутреннего
дренирования должно пройти не менее 6 мес после завершения лече-
ния деструктивного панкреатита, к этому моменту стенка кисты ста-
новится достаточно толстой и плотной, что сводит риск несостоя-
тельности швов в послеоперационном периоде к минимуму. Вместе с
тем, процесс ф о р м и р о в а н и я постнекротической кисты в достаточ-
ней степени индивидуален, окончательное суждение о состоянии её
стенки принимают на основе данных инструментального обследова-
ния пациента и результатов операционной ревизии.
Экстренная операция
Экстренную операцию производят при перфорации кисты в брюш-

ную, реже плевральную полость. В этом случае показано наруж-
ное дренирование кисты и дренирование брюшной либо плевраль-
ной полости, более радикальные операции производить не следу-
ет. Недостатком наружного дренирования кисты является реальная
возможность в о з н и к н о в е н и я после операции стойкого наружного
панкреатического свища. Кровотечение в просвет кисты, а затем в
ЖКГ (через фатеров сосок или спонтанное цистодигестивное соустье)
требует выполнения экстренной ангиографической эмболизации кро-
воточащего сосуда, при его невозможности или неэффективности воз-
никает абсолютная необходимость в безотлагательном оперативном
вмешательстве. Объём операции может варьировать от прошивания
сосуда на протяжении или из просвета кисты с её тугим тампони-
рованием до резекции поражённого отдела поджелудочной железы с
кистой.
срочная операция
Срочная операция показана при нагноении кисты, ее выполня-

ют после кратковременной подготовки пациента. Объём операции
заключается в санации полости кисты и её наружном дренирова-
4 7 0 <0 Хирургические болезни О Том 1 *•* Ч а с т ь II • Глава 14
н и и , лучше двумя д р е н а ж а м и с целью а к т и в н о г о п р о м ы в а н и я поло-

сти в п о с л е о п е р а ц и о н н о м периоде. А л ь т е р н а т и в н ы м методом слу-
жит ч р е с к о ж н о е д р е н и р о в а н и е к и с т ы под к о н т р о л е м У З И либо КТ.
П р е и м у щ е с т в о этого с п о с о б а л е ч е н и я з а к л ю ч а е т с я в отсутствии
необходимости прибегать к ш и р о к о й л а п а р о т о м и и , к недостаткам
м о ж н о о т н е с т и к р а й н ю ю с л о ж н о с т ь л и б о н е в о з м о ж н о с т ь эвакуа-
ц и и через д р е н а ж и о т н о с и т е л ь н о малого диаметра секвестрирован-
ных т к а н е й .
Сдавление кистой головки поджелудочной железы дистального от-
дела жёлчного протока и / и л и д в е н а д ц а т и п е р с т н о й к и ш к и , равно как
и быстрый рост её (определяемый к л и н и ч е с к и и л и посредством лу-
чевых методов д и а г н о с т и к и ) также заставляет п р е д п р и н и м а т ь сроч-
ные лечебные м е р о п р и я т и я . П р и т я ж ё л о м общем с о с т о я н и и п а ц и е н -
та, в ы з в а н н о м о с н о в н ы м з а б о л е в а н и е м и л и с о п у т с т в у ю щ и м и
страданиями, а также при я в н о малых сроках существования псевдо-
кисты преимущество следует отдавать ч р е с к о ж н ы м м а л о и н в а з и в н ы м
методам л е ч е н и я в виде наружного д р е н и р о в а н и я к и с т о з н о й полос-
ти под контролем лучевых методов в и з у а л и з а ц и и . Отсутствие указан-
ных неблагоприятных ф а к т о р о в позволяет в ы п о л н и т ь одномомент-
ную, более радикальную хирургическую о п е р а ц и ю , направленную на
внутреннее д р е н и р о в а н и е кисты.
Плановое хирургическое вмешательство
Плановое хирургическое вмешательство п р е д п р и н и м а ю т п р и на-

л и ч и и п о к а з а н и й и отсутствии о с л о ж н е н и й со стороны кисты. Опера-
цией выбора в этом случае служит внутреннее д р е н и р о в а н и е кисты,
т.е. наложение цистодигестивного анастомоза. Возможно создание со-
устья между к и с т о й и ж е л у д к о м , д в е н а д ц а т и п е р с т н о й л и б о тощей
к и ш к о й . Н а л о ж е н и е ц и с т о г а с т р о а н а с т о м о з а (рис. 18-7) п о к а з а н о в
первую очередь при крупных, не полностью с ф о р м и р о в а н н ы х пост-
некротических кистах поджелудочной железы с рыхлой с т е н к о й , при
этом н е п р е м е н н ы м условием я в л я е т с я т е с н о е с р а щ е н и е передней
стенки кисты с задней с т е н к о й желудка. П р и в л е к а т е л ь н а я сторона
этой о п е р а ц и и — простота её в ы п о л н е н и я , однако п о с т о я н н ы й заб-
рос желудочного содержимого в кисту может п р о в о ц и р о в а т ь нагное-
ние её полости и кровотечение из пептических я з в , часто образую-
щихся по л и н и и соустья.
В настоящее время при н е о с л о ж н ё н н о й кисте поджелудочной же-
лезы среди о п е р а ц и й внутреннего д р е н и р о в а н и я наиболее широко
Рис. 18-7. Цистогастростомия: после рассечения передней стенки желудка

через заднюю его стенку электроножом вскрывают кисту, анастомоз форми-
руют путём сшивания стенок кисты и желудка.
применяют цистоеюностомию на петле по Ру. Суть её заключается в

формировании анастомоза между кистой и изолированной по Ру пет-
лёй тошей кишки. Цистоеюностомия при постнекротических кистах
поджелудочной железы сопровождается хорошими непосредственны-
ми и отдалёнными результатами. В то же время, при кистах, ослож-
няющих течение хронического панкреатита, практически во всех слу-
чаях их п р и ч и н о й служит п а н к р е а т и ч е с к а я гипертензия; в такой
ситуации во избежание рецидива кисты и с целью лечения панкреа-
тита цистоеюностомию следует обязательно сочетать с наложени-
ем продольного панкреатоеюноанастомоза, т.е. сформировать цие-
топанкреатоеюноанастомоз. При наличии стеноза жёлчного протока
встаёт вопрос о необходимости одновременного наложения билмо-
дигестивного анастомоза, а при дуоденальном стенозе — гастроэнте-
роанастомоза.
При изолированных псевдокистах поджелудочной железы, не со-
провождающихся расширением её главного протока и другими ос-
ложнениями самой кисты и хронического панкреатита, возмож-
н о в ы п о л н е н и е э н д о с к о п и ч е с к о й ц и с т о г а с т р о с т о м и и . Для этого
под к о н т р о л е м э н д о с к о п а через заднюю стенку желудка в полость
к и с т ы вводят катетер с п е ц и а л ь н о й ф о р м ы , к о т о р ы й обеспечива-
ет д е к о м п р е с с и ю к и с т ы , препятствуя п р и этом р е ф л ю к с у в её по-
лость желудочного содержимого. После о б л и т е р а ц и и кисты дренаж
извлекают.
Р е з е к ц и я различных отделов железы с к и с т о й показана при еди-
н и ч н о й к и с т е д и с т а л ь н ы х отделов п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы , мно-
жественных кистах п р о к с и м а л ь н о г о или дистального отдела подже-
лудочной железы, п о д о з р е н и и на н а л и ч и е к и с т о з н о й опухоли под-
Мгшл МЕХАНИЧЕСКАЯ
ЖЕЛТУХА
Желтуха — синдром, характеризующийся желтушным окрашива-

нием кожных покровов, слизистых оболочек и склер, обусловленный
повышенным накоплением билирубина в сыворотке крови, а также в
других жидкостях и тканях организма.
Механическая желтуха — осложнение патологических процессов,
нарушающих отток жёлчи на различных уровнях желчевыводящих
протоков.
Причины развития ж е л т у х и
В течение суток печень выделяет в жёлчь до 250 мг жёлчного пиг-
мента — билирубина. Он образуется в клетках ретикуло-эндотели-
альной системы из освобождающегося гемоглобина зрелых эритро-
цитов. Схема нормальных биохимических превращений билирубина
представлена на рис. 19-1.
Повышение содержания билирубина в сыворотке крови более
40 мкмоль/л вызывает желтушное окрашивание склер, слизистых
оболочек и кожных покровов. Билирубин проникает почти во все
жидкости и большую часть тканей организма, вызывая жёлтое про-
крашивание экссудатов и транссудатов, секретов различных желёз
(поджелудочной, слюнных, потовых и др.). У пациентов с анемией и
светлой кожей желтуху обнаруживают раньше, в то время как у смуг-
лых больных она дольше остаётся незамеченной.
В настоящее время известно множество разновидностей желтухи,
различающихся по этиологии, механизмам нарушения пигментного
обмена и в связи с этим требующих различных лечебно-диагности-
ческих мероприятий (рис. 19-2). Повышение концентрации билиру-
бина может быть результатом трёх основных причин.
1. Ускоренный распад эритроцитов с и з б ы т о ч н ы м образованием
и накоплением непрямого билирубина в сыворотке крови, когда
ферментные системы печени не способны обеспечить дальнейшее
превращение и выделение избыточного количества пигмента (гемо-
литическая желтуха). П р и ч и н о й подобных состояний могут быть ин-
токсикации, отравления, крупные гематомы и др.
Распад
гемоглобина
Билирубин
Воздействие
бактерий
Рис. 19-1. Схема биохимических п р е в р а щ е н и й б и л и р у б и н а .
Тип Причина
желтухи
Надпечемочная Гемоглобин Гемолиз
I
Билирубин
Печеночная Синдром
(печеночно- Жильбера
клеточная) Гепатиты
Цирроз
Холестатическая Камни желчных

путей
Рак желчеаыао-
дящих путей
Рак головки
поджелудочной
«елезы
Рис. 19-2. Нарушения пигментного обмена при различных видах желтухи

Механическая желтуха <• 475
2. Поражение печёночных клеток, ведущее к нарушению биохими-

ческих превращений билирубина (захват клетками печени и конъю-
гаиия) и проникновению его из крови в жёлчные капилляры (парен-
химатозная желтуха). Такие нарушения развиваются при острых и
хронических гепатитах, циррозах печени, гепатозах. Небольшую груп-
пу составляют пациенты с различными вариантами наследственно
обусловленных нарушений пигментного обмена — так называемыми
доброкачественными гипербилирубинемиями (синдромы Жильбера,
Криглера-Найяра, Д а б и н а - Д ж о н с о н а и др.). Как правило, наруше-
ния конъюгации билирубина у этих больных связывают с наслед-
ственной недостаточностью ферментов (глюкуронилтрансферазы).
Причиной некоторых форм приобретённой ферментопатии считают
использование гепатотоксичных препаратов (парацетамола, экстрак-
та мужского папоротника и др.). Подобные варианты желтухи чаще
возникают у лиц молодого возраста, чаще требуют наблюдения без
стационарного лечения, однако могут быть причиной диагностичес-
ких ошибок, обусловливающих неправильную лечебную тактику,
вплоть до напрасных лапаротомий.
3. Нарушение проходимости жёлчных путей, ведущее к попаданию
.илирубина из жёлчных капилляров в кровеносные и лимфатичес-
кие сосуды (механическая желтуха).
Механическую желтуху могут вызывать следующие заболевания и
состояния.
•Доброкачественные (80%):
- холедохолитиаз;
- стеноз большого дуоденального сосочка;
- холангит;
- острый папиллит, полипы большого дуоденального сосочка;
- острый и хронический панкреатит;
- рубцовая стриктура желчевыводящих протоков;
- прочие редкие причины (врождённые аномалии, перихоледохе
альный лимфаденит, паразитарные поражения и др.).
• Злокачественные поражения различной локализации (20%):
-рак большого дуоденального сосочка, поджелудочной железы, жёлч
ного пузыря или желчевыводящих протоков;
- первичный и метастатический рак печени.
Синдром механической желтухи следует рассматривать как слож-
н
ый патофизиологический комплекс, проявляющийся признаками
поражения всех органов и систем, преимущественно печени и почек.
Несмотря на разнообразие заболеваний, ведущих к развитию механи-
ч е с к о й желтухи, о с н о в н ы е п а т о ф и з и о л о г и ч е с к и е з в е н ь я сивдрома
сходны, что позволяет руководствоваться е д и н о й лечебно-диагнос-
тической т а к т и к о й к а к п р и д о б р о к а ч е с т в е н н о й , т а к и п р и злокаче-
ственной его этиологии.
Механизмы р а з в и т и я р а з л и ч н о г о вида желтухи, к а к правило, со-
четаются и редко встречаются в «чистом» виде. Н а п р и м е р , при гемо-
литической желтухе п р и с о е д и н я е т с я м е х а н и ч е с к и й к о м п о н е н т в связи
со сгущением жёлчи и обтурацией мелких ж ё л ч н ы х к а п и л л я р о в . При
длительной механической желтухе п р и с о е д и н я е т с я п о р а ж е н и е печё-
ночных клеток, и она приобретает н е к о т о р ы е черты желтухи, свой-
ственной гепатиту.
Д и а г н о з м е х а н и ч е с к о й желтухи включает два основополагающих

момента: подтверждение о б т у р а ц и о н н о г о характера желтухи и опре-
деление к о н к р е т н о й п р и ч и н ы н а р у ш е н и я п р о х о д и м о с т и желчевыво-
д я щ и х путей.
Р е ш е н и е п е р в о й задачи к р а й н е в а ж н о , п о с к о л ь к у н а догоспиталь-
н о м этапе в о з н и к а е т до 20% д и а г н о с т и ч е с к и х о ш и б о к , приводящих к
госпитализации п а ц и е н т о в в л е ч е б н ы е у ч р е ж д е н и я , н е соответству-
ю щ и е характеру з а б о л е в а н и я . Б о л ь н ы х с м е х а н и ч е с к о й желтухой в
части случаев о ш и б о ч н о госпитализируют в и н ф е к ц и о н н ы е отделе-
ния, н е с к о л ь к о реже п а ц и е н т ы с п а р е н х и м а т о з н о й желтухой перво-
начально поступают в хирургические с т а ц и о н а р ы . В обоих случаях
о ш и б о ч н а я г о с п и т а л и з а ц и я п р и в о д и т к н е в е р н о й т а к т и к е ведения —
затягиванию с р о к о в д е к о м п р е с с и и ж ё л ч н ы х п р о т о к о в , нарушениям
п р о т и в о э п и д е м и ч е с к о г о р е ж и м а и т.д. К р о м е того, следует помнить,
что жёлтое п р о к р а ш и в а н и е к о ж и и других т к а н е й о р г а н и з м а может
происходить и в н о р м а л ь н ы х условиях п р и о б и л ь н о м приёме пищи,
содержащей к р а с я щ и е вещества, н а п р и м е р м о р к о в и (каротин), или
некоторых лекарств (акрихина).
В табл. 19-1 п р е д с т а в л е н ы н а и б о л е е и н ф о р м а т и в н ы е к л и н и к о -
а н а м н е с т и ч е с к и е и л а б о р а т о р н ы е д а н н ы е , п о з в о л я ю щ и е дифферен-
цировать характер желтухи.
Механическая желтуха, обусловленная холедохолитиазом, появля-
ется через н е с к о л ь к о часов и л и суток п о с л е выраженного болевого при-
ступа и характеризуется быстрым п р о г р е с с и р о в а н и е м . Возникнове-
ние желтухи сопровождается к о ж н ы м зудом, в ы з ы в а ю щ и м расчесы.
Таблица 19-1, Дифференциально-диагностические критерии желтухи
Тип желтухи
Показатели Механическая Паренхиматозная Гемолитическая
Анамнез ЖКБ в анамнезе, операции Контакт с больными желту- Появление желтухи в детском
на жёлчных путях, сниже- хой, инфекционные заболева- возрасте, подобные заболева-
ние массы тела ния, токсические воздействия ния у родственников
Окраска Жёлтая с зеленоватым от- Жёлтая с оранжево-красным Лимонно-жёлтая (flavinicterus)
тенком (verdinicterus) оттенком {rubinicterus)
Интенсивность От умеренной до резко вы- Умеренно выражена Умеренно выражена
желтухи раженной, может быть ин-
термиттирующей
Кожный зуд Выражен Отсутствует Отсутствует
Боли Частые, носят интенсивный Редкие, выражены слабо Отсутствуют
в правом подреберье характер
Тяжесть Нехарактерна Часто в начальный Отсутствует
в области печени период болезни
Размеры печени Не изменены Увеличены Не изменены
Размеры селезёнки Не изменены Увеличены Не изменены
Цвет мочи Тёмный Тёмный Не изменён
Цвет кала Обесцвечен Обесцвечен Не изменён или тёмный
Уробилин в моче Отсутствует Отсутствует в начальный пе- Содержание резко повышено
(при полной обтурации) риод болезни, затем содержа-
ние может быть повышено
Билирубин Концентрация повышена за Концентрация повышена за Концентрация повышена за
счёт прямой фракции счёт обеих фракций счёт непрямой фракции
Щелочная фосфатаза Активность повышена Активность не изменена Активность не изменена
аланин аминотран- Активность незначительно Активность высокая Активность не изменена
сфераза, аспартат повышена при длительных
аминотрасфераза сроках желтухи
п р е и м у щ е с т в е н н о на п е р е д н е й б р ю ш н о й с т е н к е и разгибательных по-
верхностях к о н е ч н о с т е й .
Д л я механической ж е л т у х и , вызванной опухолью головки подже-
лудочной железы и л и б о л ь ш о г о д у о д е н а л ь н о г о с о с о ч к а , характерны
отсутствие болей и п о с т е п е н н о е р а з в и т и е з а б о л е в а н и я . Патогаомо-
н и ч е н синдром Курвуазъе, х а р а к т е р и з у ю щ и й с я п а л ь п и р у е м ы м увели-
ч е н н ы м б е з б о л е з н е н н ы м ж ё л ч н ы м п у з ы р е м на ф о н е желтухи.
О с н о в н ы е к л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я , п р и з н а н н ы е характерными
спутниками желтухи, п р е д с т а в л е н ы на р и с . 19-3. К а к правило, вы-
р а ж е н н о с т ь с и м п т о м о в п р о п о р ц и о н а л ь н а д л и т е л ь н о с т и течения
желтухи.
После о ц е н к и к л и н и к о - а н а м н е с т и ч е с к и х и л а б о р а т о р н ы х данных
п р и м е н я ю т и н с т р у м е н т а л ь н ы е м е т о д ы о б с л е д о в а н и я . Наибольшее
распространение получили следующие с п о с о б ы д и а г н о с т и к и :
• УЗИ;
• ЭРХПГ;
• чрескожная чреспечёночная холангиография;
• чреспузырная фистулография (после холецистостомии);
• КГ;
• магнитно-резонансная холангиопанкреатография;
• лапароскопия.
Выбор метода инструментальной диагностики определяется пред-
полагаемой причиной обтурации жёлчных протоков, возможностью
продолжения диагностического исследования в лечебное вмешатель-
ство и техническим оснащением лечебного учреждения.
Важную роль в диагностике характера желтухи отводят УЗИ, под-
тверждающему обтурационный характер заболевания путём выявления
дилатации жёлчных протоков, а в 75% наблюдений позволяющему вы-
явить непосредственную причину механической желтухи (рис. 19-4).
Важнейшие достоинства метода:
• скрининговый характер, неинвазивность, отсутствие осложнений;
• возможность использования при любой степени тяжести состо-
яния пациентов и во время беременности;
• одновременная оценка состояния жёлчных протоков и других
анатомических структур (печени, поджелудочной железы, забрюшин-
ного пространства и т.д.);
• возможность ультразвукового наведения при пункционных ме-
тодах декомпрессии и биопсии;
• объективный выбор метода декомпрессии желчевыводящих путей.
Несмотря на п о с т о я н н о е совершенствование ультразвуковой ди-
а г н о с т и к и , не всегда с её п о м о щ ь ю удаётся получить полную и н ф о р -
м а ц и ю о характере патологии жёлчных путей, достаточную для ре-
ш е н и я вопроса о методе д е к о м п р е с с и и п р о т о к о в . Д л я прогнозиро-
в а н и я э ф ф е к т и в н о с т и вмешательств (в частности, эндоскопической
п а п и л л о с ф и н к т е р о т о м и и ) н е о б х о д и м ы т о ч н ы е д а н н ы е о размерах,
ф о р м е , количестве к о н к р е м е н т о в , п р о т я ж ё н н о с т и и уровне стриктур
протоков и других важных деталях.
Наиболее т о ч н ы й способ о п р е д е л е н и я п р и ч и н механической жел-
тухи — п р я м о е к о н т р а с т и р о в а н и е ж ё л ч н ы х путей. Методом выбора
служит ЭРХПГ (рис. 19-5). Наряду с в о з м о ж н о с т ь ю контрастирова-
н и я жёлчных п р о т о к о в метод позволяет визуально о ц е н и т ь состоя-
ние желудка и д в е н а д ц а т и п е р с т н о й к и ш к и , большого дуоденального
сосочка и п е р и а м п у л я р н о й области, а также к о н с т а т и р о в а т ь факт по-
ступления жёлчи в просвет к и ш е ч н и к а . У части больных желтухой
возможности эндоскопического ретроградного контрастирования
жёлчных протоков могут быть о г р а н и ч е н ы р я д о м обстоятельств, та-
к и м и к а к ранее п е р е н е с ё н н ы е о п е р а ц и и на желудке, расположение
большого дуоденального сосочка в п о л о с т и к р у п н ы х дивертикулов,
наличие непреодолимого п р е п я т с т в и я в устье общего жёлчного про-
тока (стеноз, в к л и н е н н ы й к о н к р е м е н т , опухоль дистального отдела
п р о т о к а ) . П о д о б н ы е трудности встречают п р и б л и з и т е л ь н о у 10%
больных с о б т у р а ц и о н н о й желтухой.
П р и н е э ф ф е к т и в н о с т и ретроградного к о н т р а с т и р о в а н и я жёлчных
п р о т о к о в и с п о л ь з у ю т чрескожную чреспечёночную холангыографыю. Для
п у н к ц и и в н у т р и п е ч ё н о ч н ы х ж ё л ч н ы х п р о т о к о в п р и м е н я ю т с я спе-
Рис. 19-5. Эндоскопическая ретроградная х о л а н г и о г р а ф и я при холедохо-

литиазе.
еханическая желтуха Со-
циальные тонкие иглы, конструкция которых позволяет избежать
свойственных для этого исследования осложнений (крово- и желче-
истечения в брюшную полость). Если у больного расширены внутри-
печёночные жёлчные протоки, чрескожная чреспечёночная холанги-
ография позволяет получить информацию об их состоянии в 97%
случаев, при отсутствии расширения протоков — в 60% наблюдений.
В части случаев для получения целостного представления о жел-
чевыводящих путях выше и ниже участка сужения (например, при
Рубцовых или опухолевых стриктурах протоков) целесообразно со-
четанное ретро- и антеградное контрастное исследование билиарно-
го тракта. Это позволяет уточнить возможность и характер реконст-
уктивного хирургического вмешательства.
р Один из распространённых способов контрастирования билиар-
ного дерева — использование холецистостомы, наложенной прямым
(хирургическим) путём либо пункционным под контролем УЗИ или
лапароскопии. Необходимое условие для выполнения подобного ис-
следования — проходимость пузырного протока. Об этом, как пра-
вило, свидетельствует поступающая по дренажу жёлчь. Чаще всего
необходимость в наружном дренировании жёлчного пузыря возни-
кает при сочетании механической желтухи с острым деструктивным
холециститом или при опухолях головки поджелудочной железы (ли-
стал ьного отдела протоков), когда крайне тяжёлое состояние боль-
ных не позволяет выполнить паллиативное или радикальное вмеша-
тельство традиционным хирургическим способом.
Высокую разрешающую способность имеет КТ, позволяющая на-
ряду с выявлением дилатации протоков и причины их обструкции
выполнить прицельную биопсию или декомпрессивное вмешатель-
ство. В отличие от УЗИ диагностические возможности метода не сни-
жаются при метеоризме, асците, ожирении.
В последние годы широкое распространение приобретает магнит -
но-резонансная холангиопанкреатография, обладающая высокой точ-
ностью в диагностике причин механической желтухи, особенно в
оценке характера и протяжённости стриктур жёлчных путей, а также
внутрипротоковых образований. Вместе с тем, этот метод лишён пун-
кционно-дренажных лечебных возможностей.
Лапароскопию при механической желтухе в настоящее время при-
меняют редко, в основном для подтверждения опухолевого процесса
(первичного или метастатического) в гепатодуоденальной области.
Цель исследования — определение операбельности злокачественно-
го заболевания и прицельная биопсия.
Лечение
О с н о в н а я задача лечебных м е р о п р и я т и й п р и механической жел-

тухе — л и к в и д а ц и я холестаза и п р о ф и л а к т и к а печёночно-почечной
недостаточности. Учитывая высокую летальность п р и операциях на
высоте желтухи, о б щ е п р и н я т э т а п н ы й л е ч е б н ы й подход.
Н а первом этапе и с п о л ь з у ю т к о м п л е к с н у ю к о н с е р в а т и в н у ю тера-
пию и м а л о и н в а з и в н ы е методы, н а п р а в л е н н ы е на л и к в и д а ц и ю холе-
стаза. П р и н е р а з р е ш а ю щ е й с я и л и н а р а с т а ю щ е й желтухе декомпрес-
сионные вмешательства необходимо в ы п о л н и т ь в срочном порядке в
течение 2—3 сут с момента п о с т у п л е н и я больного в стационар.
Если малоинвазивные вмешательства не стали окончательными спо-
собами л е ч е н и я , на втором этапе по мере р а з р е ш е н и я желтухи в более
благоприятных обстоятельствах п р о в о д я т хирургические операции.
Все диагностические мероприятия с первых суток пребывания боль-
ного в стационаре в ы п о л н я ю т на ф о н е к о н с е р в а т и в н о й т е р а п и и , глав-
ным образом н а п р а в л е н н о й на п р о ф и л а к т и к у п е ч ё н о ч н о й и почеч-
ной недостаточности. П р и о ц е н к е к л и н и ч е с к о г о т е ч е н и я и определе-
нии тактики ведения пациентов с механической желтухой важнейшим
фактором считают с т е п е н ь п е ч ё н о ч н о й н е д о с т а т о ч н о с т и . П о кли-
нико-лабораторным д а н н ы м выделяют три с т е п е н и её выраженнос-
ти (табл. 19-2).
При наличии в момент поступления п е ч ё н о ч н о й недостаточности
I I I степени лечебный к о м п л е к с проводят в р е а н и м а ц и о н н о м отделе-
нии. На фоне диеты (стол 5а), обогащенной углеводными и белковыми
продуктами, проводят м а с с и в н у ю и н ф у з и о н н у ю т е р а п и ю (перели-
вание глюкозы с и н с у л и н о м , солевых растворов, гемодеза, реополи-
глюкина, белковых препаратов, к р о в е з а м е н и т е л е й ) и ф о р с и р о в а н н ы й
диурез. Консервативная т е р а п и я включает также к о м п л е к с н у ю вита-
минотерапию и препараты, улучшающие ф у н к ц и и п е ч е н и , — кокар-
боксилазу, сирепар, э с с е н ц и а л е .
Назначают также а м и н о к и с л о т ы (глютаминовую кислоту и мети-
о н и н ) , стимуляторы метаболизма (метилурацил, п е н т о к с и л ) , анабо-
л и ч е с к и е гормоны. Целесообразно н а з н а ч е н и е стероидных гормонов:
преднизолон по 60-120 мг/сут, в тяжёлых случаях внутрипечёночно-
го холестаза и холангита — до 1000 мг/сут.
Важный к о м п о н е н т л е ч е н и я — п р о ф и л а к т и к а э р о з и й , острых
и з ъ я з в л е н и й и кровотечений из Ж К Т . Для этого назначают антацид-
ные и обволакивающие слизистую оболочку желудка препараты, пе-
реливание свежезамороженной плазмы.
Таблица 19-2. Оценочные критерии степени тяжести печёночной недоста-

точности
Степень печёночной недостаточности
Критерии
I — легкая II — средняя III — тяжёлая
Длительность До 7 дней 7-14 дней Более 14 дней
желтухи
Энцефалопатия Нет Снижение аппетита, Отсутствие ап-
адинамия, петита, выражен-
бессонница ная адинамия,
инверсия сна,
эйфория
Гемодинамика Стабильная Стабильная Артериальная
гипотензия
Диурез Достаточный Достаточный Снижен
Концентрация До 100 100-200 Более 200
билирубина,
мкмоль/л
Концентрация Не изменена Не изменена Повышена
мочевины
Альбумино-глобули- Более 1,2 1,2-0,9 Менее 0,9
новый коэффициент
Нарушение погло- До 50 50-60 Более 60
тительно ^-выдели -
тельной функции
гепатоцитов (радио-
гепатография,
Т , мин)
max' '
Нпрмя — ттп
Снижение печёноч- На 25-30% На 30-50% Более 50%
ного кровотока
В случаях тяжёлого эндотоксикоза используют методы экстракор-

поральной детоксикации (плазмаферез, гемодиализ и др.).
Важнейшей задачей ведения больных с механической желтухой сле-
дует считать профилактику острого холангита — инфекционно-воспа-
лительного осложнения обтурации жёлчных путей. Замедление тока
жёлчи приводит к быстрому распространению микрофлоры на магис-
тральные и внутрипечёночные жёлчные ходы, что вызывает тяжёлую
системную воспалительную реакцию, внутрипечёночные абсцессы,
острую гепатоцеребральную и почечную недостаточность. Всё это обус-
ловливает высокую летальность при остром холангите (до 30%). С цепью
предотвращения этого о с л о ж н е н и я используют а н т и б и о т и к и цефа-
л о с п о р и н о в о г о ряда. П р и п о я в л е н и и к л и н и к о - л а б о р а т о р н ы х при-
знаков острого холангита д е к о м п р е с с и в н ы е вмешательства и комп-
лексную к о н с е р в а т и в н у ю т е р а п и ю проводят в э к с т р е н н о м порядке.
Декомпрессия жёлчных протоков

Выбор способа д е к о м п р е с с и и желчевыводящих протоков зависит
от уровня и характера п р е п я т с т в и я для оттока жёлчи. Арсенал этих
методов достаточно в е л и к и продолжает р а с ш и р я т ь с я . Наибольшее
распространение получили следующие мотоды:
• эндоскопическая папиллосфинктеротомия;
• чрескожная ч р е с п е ч ё н о ч н а я х о л а н г и о с т о м и я ;
• хирургическая холецистостомия;
• п у н к ц и о н н а я холецистостомия под к о н т р о л е м У З И или лапарос
копии;
• эндопротезирование жёлчных п р о т о к о в ;
• и н т р а о п е р а ц и о н н ы е ( п р я м ы е ) методы д е к о м п р е с с и и жёлчных
протоков.
Для каждого из методов и н с т р у м е н т а л ь н о й д е к о м п р е с с и и жёлч-
ных протоков существуют п о к а з а н и я и о г р а н и ч е н и я . К а к правило,
методы д е к о м п р е с с и и с т а н о в я т с я п р о д о л ж е н и е м диагностических
процедур, что также следует считать одним из ф а к т о р о в , определяю-
щих целесообразность п р и м е н е н и я того и л и и н о г о метода.
Инструментальные малоинвазивные
методы декомпрессии жёлчных путей
Среди малоинвазивных методов р а з р е ш е н и я холестаза важнейшее

место занимает э н д о с к о п и ч е с к а я п а п и л л о с ф и н к т е р о т о м и я — метод
выбора устранения желтухи, обусловленной холедохолитиазом. Пока-
зания к выполнению метода и прогнозирование его результативности
основываются на точном представлении о характере препятствия для
желчеоттока (размеры к о н к р е м е н т о в , их расположение и количество,
состояние устья общего жёлчного протока и т.д.). Если размеры кон-
крементов не превышают диаметра общего печёночного протока, их
м о ж н о удалить с п о м о щ ь ю этой э н д о с к о п и ч е с к о й манипуляции и тем
самым восстановить пассаж жёлчи в двенадцатиперстную кишку. По-
добную ситуацию встречают более чем в 90% наблюдений, что обеспе
чивает успешную санацию желчных протоков с помощью эндоско-

пической папиллосфинктеротомии у большинства пациентов.
В случаях, когда размеры конкрементов велики и превышают диа-
метр просвета нижележащих отделов жёлчных путей, не происходит
спонтанного отхождения конкрементов после эндоскопической папил-
лосфинктеротомии. Тогда необходимо их насильственное извлечение
с предварительной литотрипсией. Плотная структура конкремента дела-
ет подобное вмешательство весьма травматичным, что создаёт опасность
развития серьёзных осложнений (кровотечение, панкреонекроз, рет-
родуоденальная перфорация). Поэтому при наличии крупных фикси-
рованных конкрементов в магистральных жёлчных протоках, которые
можно выявить уже при УЗИ, не следует прибегать к ретроградному кон-
трастированию билиарного дерева и попыткам извлечения камней пу-
тём эндоскопической папиллосфинктеротомии. В подобной ситуации
необходимо предпринять билиодуоденальное стентирование (катетер
проводят выше уровня конкремента) или антеградное чрескожное чрес-
печёночное дренирование. В последующем, по мере разрешения жел-
тухи, следует выполнить традиционное хирургическое вмешательство.
При наличии так называемого «высокого» блока жёлчных протоков
(опухоль, стриктура, реже конкремент) наряду с ретроградными эн-
доскопическими методами декомпрессии можно использовать антег-
радное чрескожное чреспечёночное дренирование жёлчных протоков.
В случаях, когда стент удаётся провести ниже места препятствия в
двенадцатиперстную кишку, осуществляют двойное наружно-внут-
реннее дренирование жёлчных путей (рис. 19-6).
Рйс. 19-6. Антеградное наружно

внутреннее дренирование жёлч
ных протоков.
П р и м е р н о в п о л о в и н е н а б л ю д е н и й п р и д о б р о к а ч е с т в е н н о й при-
роде о б т у р а ц и о н н о й желтухи м а л о и н в а з и в н ы е инструментальные
методы позволяют устранить желтуху и л и к в и д и р о в а т ь патологию,
обусловившую её п о я в л е н и е . Это и с к л ю ч а е т н е о б х о д и м о с т ь тра-
д и ц и о н н о г о хирургического в м е ш а т е л ь с т в а . В остальных случаях
после и н с т р у м е н т а л ь н о й д е к о м п р е с с и и ж ё л ч н ы х п р о т о к о в по мере
р а з р е ш е н и я м е х а н и ч е с к о й желтухи и в о с с т а н о в л е н и я ф у н к ц и й важ-
н е й ш и х органов и систем в ы п о л н я ю т п р я м ы е о п е р а ц и и . С р о к и про-
ведения хирургических вмешательств з а в и с я т от исходной тяжести
п е ч ё н о ч н о й н е д о с т а т о ч н о с т и и с о с т а в л я ю т 1—4 нед. К а к п р а в и -
ло, одним из о с н о в н ы х о р и е н т и р о в , свидетельствующих об очевид-
н о й т е н д е н ц и и к р а з р е ш е н и ю холестаза и в о з м о ж н о с т и в ы п о л н е -
н и я хирургического вмешательства, бывает с н и ж е н и е к о н ц е н т р а ц и и
общего билирубина н и ж е 50 м к м о л ь / л . Н а р я д у с э т и м нормализу-
ются и другие п а р а м е т р ы , характеризующие ф у н к ц и о н а л ь н о е состо-
я н и е организма.
Прямые хирургические
вмешательства на жёлчных путях
Выбор метода о п е р а ц и и основывается на результатах д о о п е р а ц и -
о н н о й диагностики и д а н н ы х и н т р а о п е р а ц и о н н о й р е в и з и и жёлчных
протоков с учётом общего с о с т о я н и я больного.
Доступ. Наибольшее р а с п р о с т р а н е н и е п р и о п е р а ц и я х на жёлчных
протоках получили косые разрезы в правом подреберье (Кохера, Ф ё -
дорова). Реже п р и м е н я ю т в е р х н е с р е д и н н ы й доступ. П р и необходи-
мости обширных р е к о н с т р у к т и в н ы х о п е р а ц и й используют двухпод-
рёберный доступ. Вмешательства на жёлчных протоках у больных с
Ж К Б обычно в ы п о л н я ю т после х о л е ц и с т э к т о м и и (см. главу 16).
Идеальная холедохотомия — после удаления е д и н и ч н о г о к о н к р е -
мента посредством холедохотомии при отсутствии п р и з н а к о в холан-
гита и хорошей проходимости дистального отдела общего жёлчного
протока отверстие в нём ушивают атравматическим м о н о ф и л а м е н т -
н ы м ш о в н ы м материалом. Это позволяет с н и з и т ь вероятность фор-
м и р о в а н и я п о с л е о п е р а ц и о н н о г о лигатурного холедохолитиаза.
Наружное дренирование общего жёлчного протока — н а и б о л е е ч а с -
тый способ з а в е р ш е н и я холедохотомии. Необходимость во времен-
ном наружном отведении жёлчи в о з н и к а е т при н а л и ч и и холангита,
п а н к р е а т и т а , п а п и л л и т а или других обратимых патологических СО-
СТОЯНИИ. Н а р у ж н о е д р е н и р о в а н и е п р о т о к о в (рис. 19-7) проводят
Т-образным дренажем (по Керу) или через культю пузырного прото-

ка (по Холстеду—Пиковскому).
Холедоходуоденосгпомию ( р и с . 19-8) или холедохоэнтеростомию
применяют при необратимых препятствиях в дистальном отделе об-
щего жёлчного протока, которые невозможно устранить с помощью
б
Рис. 19-7. Наружное дренирование общего жёлчного протока: а — через куль-
тю пузырного протока; б— Т-образный дренаж Кера, вводимый через холе-
дохотомию.
Рис. 19-8. Холедоходуоденостомия (схема операции)

эндоскопической папиллосфинктеро-
т о м и и ( п р о т я ж ё н н ы й рубцовый стеноз,
и н д у р а т и в н ы й панкреатит, «неблагопри-
ятное» р а с п о л о ж е н и е околососочковых
дивертикулов и т.д.).
П р и в ы с о к и х Р у б ц о в ы х стриктурах
ж ё л ч н ы х п р о т о к о в в ы п о л н я ю т сложные
р е к о н с т р у к т и в н ы е о п е р а ц и и , направлен-
н ы е на в о с с т а н о в л е н и е оттока жёлчи.
Среди них н а и б о л ь ш е е распространение
получили б и л и о д и г е с т и в н ы е соустья на
р а з л и ч н ы х уровнях жёлчных протоков с
петлёй т о н к о й к и ш к и , в ы к л ю ч е н н о й по
Ру (рис. 19-9).
Рис. 19-9. Схема реконст-
руктивной операции на Операции при желтухе
жёлчных путях. Гепатико- опухолевой природы
еюностомия с использова-
нием петли тонкой кишки, Наиболее тяжёлую группу составляют
выключенной по Ру, допол- б о л ь н ы е с обтурацией желчевыводящих
нена наружным дрениро- путей опухолевого происхождения. Пос-
ванием жёлчных протоков. ле л и к в и д а ц и и желтухи малоинвазивным
путём в ы п о л н я ю т р а д и к а л ь н о е или пал-
лиативное хирургическое вмешательство. Возможность в ы п о л н е н и я
радикальных операций (они о п и с а н ы в главе 17) у этих п а ц и е н т о в отме-
чают не более чем в 15-20% случаев.
Паллиативные операции н а п р а в л е н ы на создание обходных били-
одигестивных соустий. В случае рака головки поджелудочной желе-
зы (наиболее частой опухолевой п р и ч и н ы механической желтухи) опе-
р а ц и е й выбора считают х о л е ц и с т о э н т е р о с т о м и ю по Микуличу (рис.
19-10), Условие успешной д е к о м п р е с с и и жёлчных путей при этой опе-
р а ц и и — проходимость пузырного протока.
П р и других л о к а л и з а ц и я х опухоли ф о р м и р у ю т б и л и о д и г е с т и в -
ные соустья л и б о п р и м е н я ю т один из способов эндопротезирования:
антеградный ч р е с к о ж н ы й ч р е с п е ч ё н о ч н ы й или ретроградный эндо-
с к о п и ч е с к и й . В последние годы методы э н д о п р о т е з и р о в а н и я жёлч-
ных протоков расценивают как предпочтительные паллиативные вме-
шательства при опухолевых поражениях. Это обусловлено их меньшей
травматичностью и сходной продолжительностью ж и з н и по сравне-
н и ю с результатами обходных билиодигестивных анастомозов.
Прогноз
Летальность при механической желтухе зависит от причины обту-
рации жёлчных протоков, длительности заболевания и тяжести состо-
яния больных. Современные технические средства позволяют более
чем в 90% наблюдений устранить холестаз малоинвазивным путём и
оперировать больных, если это необходимо, в благоприятных услови-
ях после разрешения желтухи. При соблюдении подобного этапного
подхода летальность при доброкачественной природе обтурации жёл-
чных путей не превышает 5%.
Наиболее сложную группу составляют больные, у которых с помо-
щью инструментальных методов не удаётся устранить билиарную ги-
пертензию, и прямое хирургическое вмешательство приходится выпол-
нять на высоте желтухи. В таких ситуациях проводят интенсивную
подготовку больных в течение суток в условиях отделения реанима-
ции, главным образом направленную на снижение интоксикации и
профилактику печёночно-почечной недостаточности. После кратков-
ременной подготовки выполняют минимальное по объёму хирургичес-
кое вмешательство, направленное лишь на восстановление оттока жёл-
чи. Вынужденные операции на фоне нарастающей механической
желтухи, холангита, печёночной недостаточности представляют наи-
большую опасность и сопровождаются высокой летальностью.
Рис. 19-10. Холецистоэнтеростомия

с межкишечным соустьем.
rrtfl&fl РАК Ж Е Л У Д < А
Более 90% опухолей желудка — з л о к а ч е с т в е н н ы е . Аденокарцино-

ма желудка составляет 95% общего их количества. Ежегодно н а Зем-
н о м шаре р а к о м желудка заболевают о к о л о 1 м л н человек. Уровень
заболеваемости в р а з л и ч н ы х странах колеблется в д о с т а т о ч н о широ-
ких пределах. Н а и б о л е е в ы с о к и е п о к а з а т е л и регистрируются в Я п о -
н и и , Китае, Белоруссии и Р о с с и и , а самые н и з к и е — в С Ш А . В п о -
давляющем большинстве стран у мужчин эта з л о к а ч е с т в е н н а я опухоль
возникает в 2 раза ч а щ е , чем у ж е н щ и н . В Р о с с и и летальность от рака
желудка в течение первого года после у с т а н о в л е н и я д и а г н о з а дости-
гает 55%, уступая п о этому п о к а з а т е л ю л и ш ь з л о к а ч е с т в е н н ы м ново-
образованиям лёгкого и п и щ е в о д а .
Этиология
В настоящее время з л о к а ч е с т в е н н ы е опухоли рассматривают как

болезнь генома с м н о ж е с т в о м о б щ и х м о л е к у л я р н ы х путей развития.
И з м е н е н и я в геноме определяются к а к в р о ж д ё н н о й патологией, так
и в н е ш н и м и в о з д е й с т в и я м и , среди к о т о р ы х м о ж н о выделить ф и з и -
ческие, х и м и ч е с к и е агенты и вирусы. О б щ е й чертой этих факторов
является способность изменять Д Н К . Злокачественная трансфор-
мация нормальной клетки происходит при н а к о п л е н и и онкогенов,
кодирующих б е л к и , к о т о р ы е участвуют в п р о ц е с с а х клеточного де-
л е н и я и д и ф ф е р е н ц и р о в к и , в с о ч е т а н и и с и н а к т и в а ц и е й генов-суп-
р е с с о р о в , о т в е т с т в е н н ы х за с и н т е з б е л к о в , т р о м о з я щ и х клеточное
д е л е н и е и и н д у к ц и ю а п о п т о з а ( п р о ц е с с з а п р о г р а м м и р о в а н н о й ги-
бели к л е т к и , п о з в о л я ю щ и й о р г а н и з м у и з б а в л я т ь с я от д е ф е к т н ы х
структур). В клетках м л е к о п и т а ю щ и х к л е т о ч н ы й ответ н а поврежда-
ю щ и е ф а к т о р ы в ы п о л н я е т ген р53, к о т о р ы й н а з ы в а ю т «блюстителем
генома». Получив и н ф о р м а ц и ю о п о в р е ж д е н и и Д Н К , о н индуцирует
р е - п а р а ц и ю или, если повреждение с у щ е с т в е н н о и необратимо, на-
правляет клетку п о пути а п о п т о з а , чтобы предотвратить размноже-
н и е клеток, и м е ю щ и х п р о т я ж ё н н у ю мутацию. Ф у н к ц и о н а л ь н а я инак-
т и в а ц и я З Ю О гена белками о н к о в и р у с о в в нормальных клетках вызы-
Рак желудка О- 491
вает нарушение контроля клеточного цикла и накопление генети-

ческих аномалий, активирующих онкогены и инактивирующих ге-
ны-супрессоры опухолей. Приблизительно 50% первичных опухолей
человека несёт мутации гена р53. Эти опухоли клинически более
агрессивны.
В настоящее время невозможно выделить какую-либо одну при-
чину возникновения рака желудка. Злокачественный процесс разви-
вается под влиянием нескольких факторов. Определённую роль в воз-
никновении аденокарциномы желудка играет наследственность, хотя
её значение до конца не определено. Более сильным представляется
воздействие окружающей среды.
В конце 60-х годов XX века были обнаружены канцерогенные свой-
ства нитрозаминов. Ряд этих соединений, таких как диметилнитро-
замины, постоянно выявляются в воздухе предприятий резиновой,
кожевенной и других отраслей промышленности. Особенно насто-
раживают данные о спонтанном синтезе нитрозосоединений в орга-
низме человека за счёт нитратов, которыми так богаты пищевые про-
дукты. Важную роль в развитии рака желудка играет потребление
консервов, копчёностей и консервированных пищевых продуктов.
Многие эмульгаторы, которые используются в качестве консерван-
тов продуктов, не просто вредны, но и обладают канцерогенным дей-
ствием. Потребление больших количеств соли также является фак-
тором риска, а наличие в рационе свежих фруктов и овощей оказывает
защитное действие. Витамин С и другие антиоксиданты, содержащи-
еся в значительных количествах в «зелёных» овощах (салате, капус-
те) и фруктах, препятствуют преобразованию нитритов в мутагенные
вещества. Наиболее наглядный пример роли диеты в развитии рака
желудка демонстрируют США, где за последние 70 лет пропаганда
рационального питания многократно снизила заболеваемость насе-
ления раком желудка. Важно отметить, что при этом в 3 раза умень-
шилась заболеваемость раком желудка у эмигрантов первого поколе-
ния из Японии, постоянно проживающих в США.
Колонизация ахлоргидрического желудка бактериями также спо-
собствует преобразованию пищевых нитратов в нитриты и превра-
щению пищевых аминов в присутствии нитратов в канцерогенные нит-
розамины. В последнее время при определении причины возникно-
вения рака желудка огромное внимание уделяют роли Helicobacter pylori
( / / . pilory), признанному ведущим в этиологии хронического неим-
мунного антрального гастрита. В 1994 г. Международное агентство
по изучению рака включило этот микроорганизм в список явных
к а н ц е р о г е н о в , к о т о р ы й последовательно вызывает поверхностный

гастрит, а т р о ф и ч е с к и й гастрит, к и ш е ч н у ю метаплазию, дисплазию,
карциному in situ и, в к о н е ч н о м счёте, и н в а з и в н у ю карциному. Д о -
лю случаев рака желудка, связанную с н а л и ч и е м этой бактерии, оце-
нивают в 42%. Т я ж ё л а я д и с п л а з и я у к а з ы в а е т на н е и з б е ж н ы й или
уже имеющийся рак желудка и должна служить п о к а з а н и е м для резек-
ции желудка.
Рак желудка с п о в ы ш е н н о й частотой встречается при некоторых
заболеваниях желудка, которые рассматривают к а к ф о н о в ы е . К ним
относят хронический а т р о ф и ч е с к и й гастрит, к и ш е ч н у ю метаплазию
и гиперпластическую гастропатию.
Риск развития рака желудка п о в ы ш е н у п а ц и е н т о в , имеющих аде-
номатозные п о л и п ы желудка. В отличие от г и п е р п л а с т и ч е с к и х по-
л и п о в , содержащих р а з р а с т а н и е г и с т о л о г и ч е с к и н о р м а л ь н о г о же-
лудочного э п и т е л и я ( о н и составляют 80% общего их к о л и ч е с т в а ) ,
аденоматозные в 10-20% н а б л ю д е н и й т р а н с ф о р м и р у ю т с я в рак. Осо-
бенно часто з л о к а ч е с т в е н н о м у п е р е р о ж д е н и ю п о д в е р г а ю т с я м н о -
жественные аденоматозные п о л и п ы , а также те, д и а м е т р которых пре-
вышает 2 см.
У п а ц и е н т о в , страдающих п е р н и ц и о з н о й а н е м и е й с в ы ш е 5 лет,
риск развития рака желудка п о в ы ш а е т с я в 2 раза.
Длительно существующая язва желудка увеличивает р и с к рака в
1,8 раза. Отмечено, что у п а ц и е н т о в , п е р е н ё с ш и х р е з е к ц и ю желудка
по поводу д о б р о к а ч е с т в е н н о г о з а б о л е в а н и я , п о в ы ш а е т с я р и с к раз-
вития рака в культе органа. В течение 15 лет после т а к о й операции
риск не увеличен, и л и ш ь через 25 лет после р е з е к ц и и желудка он
повышается в 3 раза. В то же время я з в е н н а я болезнь двенадцатипер-
стной к и ш к и и ахлоргидрия, в ы з в а н н а я и с п о л ь з о в а н и е м антагонис-
тов Н 2 -рецепторов и и н г и б и т о р о в желудочного п р о т о н н о г о насоса,
не увеличивают частоту развития рака желудка.
Рак (карцинома) желудка — злокачественная опухоль, исходящая

из клеток эпителия слизистой оболочки органа. Опухоль может раз-
виваться в любом отделе желудка, но чаще в о з н и к а е т в дистальной
его трети. В последнее время на ф о н е с н и ж е н и я заболеваемости ра-
ком антрального отдела частота опухолей верхней трети и тела же-
лудка увеличилась.
Рак желудка О- 4 9 3
Макроскопическая картина
По макроскопической форме роста выделяют четыре формы рака
желудка.
1. Полипоидный рак, вдающийся в просвет желудка и хорошо отгра-
ничений от здоровых тканей.
2. «Рак-язва» — изъязвлённый рак с приподнятыми и чётко очерчен-
ными краями.
3. Рак в виде глубокого кратера, с выраженым инфильтративным пери-
ферическим ростом без чёткого отграничения от здоровых тканей;
4. Диффузно-инфильтративный рак (скирр), захватывающий значитель-
ный участок желудка, отождествляемый с пластическим линитом.
Последние две формы рака желудка протекают очень агрессивно,
рано дают метастазы и имеют чрезвычайно плохой прогноз.
Микроскопическая картина
Микроскопическая картина рака желудка довольно разнообразна,
что зависит от степени дифференцировки желёз, реакции стромы,
секреции муцина и направления роста опухоли. Принято разделять
карциному желудка на два главных гистологических типа: кишечный
и диффузный.
• Кишечный тип желудочного рака возникает в результате кишечной
метаплазии при замещении желудочного эпителия кубическими
клетками Панета. При кишечной форме желудочного рака злокаче-
ственные клетки имеют хорошо дифференцированную железистую
структуру. Её обычно связывают с инфекцией Н. pylori, атрофичес-
ким хроническим гастритом, кишечной метаплазией и дисплазией.
Эта форма аденокарциномы чаще встречается в регионах с высо-
кой заболеваемостью раком желудка, у мужчин и пациентов стар-
ших возрастных групп. Клинические исследования свидетельству-
ют, что при этом типе чаще развиваются гематогенные метастазы.
• Диффузный тип не связан с кишечной метаплазией, а происходит
из мутаций единственной клетки в пределах нормальных желудоч-
ных желёз и поражает верхние отделы желудка. Этот тип карциномы
чаще наблюдают у молодых женщин и в регионах с относительно
низкой заболеваемостью раком желудка. Диффузный тип рака бо-
лее агрессивен, быстро распространяется через подслизистое и под-
серозное лимфатические сплетения, рано проникает через желудоч-
ную стенку и интенсивно распространяется по брюшной полости.
П р и о д и н а к о в о й стадии заболевания д и ф ф у з н ы й т и п имеет хуцтттий

прогноз, чем к и ш е ч н ы й .
М е ж д у н а р о д н а я г и с т о л о г и ч е с к а я к л а с с и ф и к а ц и я р а к а желудка
выделяет следующие ф о р м ы : а д е н о к а р ц и н о м а ( п а п и л л я р н а я , тубуляр-
н а я , м у ц и н о з н а я , п е р с т н е в и д н о к л е т о ч н а я ) , железисто-плоскоклеточ-
ный, плоскоклеточный, недифференцированный и неклассифици-
руемый рак.
Распространение
Рак желудка — б и о л о г и ч е с к и агрессивная опухоль, и м е ю щ а я боль-

шую с к л о н н о с т ь к р а н н е м у р а с п р о с т р а н е н и ю к а к путём п р я м о й и н -
вазии, т а к и метастазированием. Р а с п р о с т р а н е н и е п е р в и ч н о й опухо-
л и происходит следующими путями:
• рост п о стенке желудка с р а с п р о с т р а н е н и е м н а пищевод и, зна-
чительно реже, н а двенадцатиперстную к и ш к у ;
• прорастание стенки желудка с и н в а з и е й в окружающие органы и
ткани;
• л и м ф о г е н н о е м е т а с т а з и р о в а н и е в р е г и о н а р н ы е и отдалённьЁ
л и м ф а т и ч е с к и е узлы;
• отдалённое гематогенное м е т а с т а з и р о в а н и е в органы и т к а н и
• и м п л а н т а ц и о н н о е метастазирование п о б р ю ш н о й полости.
Распространение по желудочной стенке

Возникнув из клеток э п и т е л и я , опухоль недолго остаётся в самой
слизистой оболочке, а вскоре захватывает все слои с т е н к и желудка.
К а р ц и н о м а желудка растёт по всем н а п р а в л е н и я м , н о всё ж е в боль-
шей степени распространяется вверх по желудочной стенке соответ-
ственно преимущественному току л и м ф ы в сторону малой к р и в и з н ы
желудка и желудочно-поджелудочной с в я з к и , где р а с п о л о ж е н глав-
н ы й коллектор оттока л и м ф ы от желудка. П р и и н в а з и и опухоли в л и м -
фатические сосуды возможно образование отдельных раковых эмбо-
лов, которые вызывают п о я в л е н и е так называемых внутристеночных
«пылевых» метастазов.
Внутристеночное р а с п р о с т р а н е н и е р а к о в о й опухоли происходит
по типу инфильтрации, главным образом в подслизистом слое. В связи
с л и м м а к р о с к о п и ч е с к а я и м и к р о с к о п и ч е с к а я г р а н и ц ы опухоли по-
мчи никогда не совпадают. П р и э к з о ф и т н о й опухоли раковые клетки
выявляются н а р а с с т о я н и и 2 - 3 см от определяемой н а глаз границы
Рак желудка О- 495
опухоли. При инфильтративной и емешаной формах рака поражение
распространяется на 5—7 см и более и происходит преимущественно
в проксимальном направлении.
Распространение за пределы привратника на двенадцатиперстную
кишку происходит чаще по лимфатическим сосудам подслизистого и
мышечных слоев и существенно реже — по типу продолжающегося
роста. При этом раковая инфильтрация иногда поражает более 2 см
проксимальной части кишки. Переход рака верхней трети желудка на
пищевод идёт прямым путём, причём пищевод может быть вовлечён
в процесс на расстоянии от 2 до 7 см от края пальпируемой опухоли.
Для предупреждения местного рецидива рака эти особенности
всегда необходимо учитывать при определении границы резекции во
время операции. Единственным способом, позволяющим надёжно
контролировать истинные границы опухоли, является срочное гисто-
логическое исследование краёв резекции, что следует проводить при
всех хирургических вмешательствах по поводу рака желудка.
Распространение на соседние органы
Распространение на соседние органы и ткани происходит при про-

растании всех слоев стенки желудка. Этому способствует сопутству-
ющий воспалительный процесс, ведущий к укорочению и деформа-
ции связочного аппарата желудка и сближению соседних органов.
Чаще всего поражаются поджелудочная железа, поперечная ободоч-
ная кишка, печень и диафрагма. При этом может появиться симпто-
матика, связанная с поражённым органом, — боли в спине, картина
толстокишечной непроходимости и желтуха.
Метастазирование
Рак желудка распространяется преимущественно по лимфатичес-

ким путям, и метастазы появляются, прежде всего, в регионарных лим-
фатических узлах. Возможно также гематогенное метастазирование
и распространение путём имплантации раковых клеток по брюшине.
Метастазы в регионарные лимфатические узлы появляются рано —
уже при прорастании опухоли в подслизистый слой. Учитывая данное
обстоятельство, для выбора адекватного объёма лимфодиссекции при
раке желудка необходимо знать особенности регионарного лимфооб-
ращения и лимфоттока из этого органа.
Наиболее удобной для практики является схема лимфооттока, пред-
ложенная Японской ассоциацией по раку желудка (1998). Детально
о п и с а н ы 16 групп л и м ф а т и ч е с к и х узлов, в о с п р и н и м а ю щ и х лимфу от
различных отделов желудка и р а с п о л о ж е н н ы х по ходу сосудов. Со-
гласно этой схеме выделяют три последовательных этапа метастази-
р о в а н и я от различных отделов желудка.
• П е р в ы й этап (N1): п е р и г а с т р а л ь н ы е л и м ф а т и ч е с к и е коллекторы,
р а с п о л о ж е н н ы е в с в я з о ч н о м аппарате желудка, — правые и левые
п а р а к а р д и а л ь н ы е ( № 1 , 2), л и м ф а т и ч е с к и е узлы малой и большой
к р и в и з н ы желудка ( № 3 , 4s, 4d), над- и п о д п р и в р а т н и к о в ы е л и м ф а -
тические узлы ( № 5 , 6).
• Второй этап (N2): з а б р ю ш и н н ы е л и м ф а т и ч е с к и е узлы, расположен-
н ы е по ходу ветвей чревного ствола, — л и м ф а т и ч е с к и е узлы вдоль
левой желудочной артерии ( № 7 ) , общей п е ч ё н о ч н о й артерии
( № 8 а + р ) , чревного ствола ( № 9 ) , в воротах с е л е з ё н к и ( № 1 0 ) , вдоль
селезёночной артерии ( № l l p + d ) .
• Третий этап (N3): л и м ф а т и ч е с к и е узлы гепатодуоденальной связки
( № 1 2 а + р + Ь ) , ретропанкреатодуоденальные ( № 1 3 ) , л и м ф а т и ч е с к и е
узлы вдоль верхней брыжеечной артерии ( № 1 4 a + v ) , в к о р н е брыжей-
ки поперечной ободочной к и ш к и по ходу средней ободочной арте-
рии (№15), парааортальные л и м ф а т и ч е с к и е узлы, расположенные на
различном уровне б р ю ш н о й аорты ( № 1 6 а 1 - а 2 , Ы - Б 2 ) , а также хиа-
тальные и з а д н е м е д и а с т и н а л ь н ы е л и м ф а т и ч е с к и е к о л л е к т о р ы для
рака проксимального отдела желудка с переходом на пищевод.
Отдалённые метастазы
Вовлечение л и м ф а т и ч е с к и х к о л л е к т о р о в N 1 — N 2 рассматривают
к а к регионарное метастазирование, тогда к а к вовлечение л и м ф а т и -
ческих узлов N 3 — к а к отдалённое метастазирование.
Метастазирование при раке желудка в отдалённые л и м ф а т и ч е с -
кие узлы может развиваться к а к по о б ы ч н о м у току л и м ф ы , так и в
ретроградном н а п р а в л е н и и . П о току л и м ф ы чаще других поражают-
ся з а б р ю ш и н н ы е и м е д и а с т и н а л ь н ы е л и м ф а т и ч е с к и е узлы. Типич-
н ы м для рака желудка является п о р а ж е н и е через грудной л и м ф а т и -
ч е с к и й проток л и м ф а т и ч е с к и х узлов в л е в о й н а д к л ю ч и ч н о й области.
Ретроградный т о к л и м ф ы возникает в случае блокады и закупорки от-
водящих лимфатических путей метастазами. Классическим примером
таких метастазов при раке желудка являются двусторонние метаста-
зы в я и ч н и к и . Другим п р и м е р о м ретроградных метастазов являются
метастазы в пупок, куда раковые клетки п р о н и к а ю т по лимфатичес-
ким сосудам круглой с в я з к и печени. П р и далеко зашедшей стадии
Рак желудка -О- 497
заболевания можно обнаружить метастазы рака в подмышечных, па-
ховых и других отдалённых лимфатических узлах.
Помимо лимфатических узлов, наиболее частыми зонами отдалён-
ного метастазирования при раке желудка являются печень и брюши-
на. Гораздо реже встречаются метастазы в лёгких, костях, почках, го-
ловном мозге, коже и подкожной клетчатке.
Во внутренние органы метастазы рака попадают гематогенным пу-
тём при прорастании опухоли в сосуды системы воротной вены или
лимфогематогенным путём через грудной лимфатический проток,
впадающий в венозное русло.
Имплантационные метастазы
Имплантапионные метастазы возникают при прорастании опухо-

лью всех слоев стенки желудка и контакте её с соседними органами, а
также при свободном перемещении отделившихся от первичной опу-
холи раковых клеток по брюшной полости. В результате возникают
множественные имплантационные метастазы по брюшине в виде мел-
кобугрисгых высыпаний — карциноматоз брюшины. Часто эти свобод-
ные опухолевые клетки оседают также на поверхности большого саль-
ника или опускаются в малый таз, где образуют метастатические узлы.
Распространённость опухолевого процесса выражают в стадиях за-
болевания. Определение стадии включает оценку анатомических раз-
меров опухоли, степень поражения регионарных лимфатических узлов,
наличие или отсутствие отдалённых метастазов. Точное определение
стадии рака важно для выбора оптимального метода лечения, оценки
прогноза, сравнения эффективности различных лечебных программ
и результатов лечения в отдельных медицинских центрах.
По международной клинической классификации рака желудка
T N M местную и системную распространённость первичной опухоли
описывают заглавными индексами Т (tumor) — глубина инвазии пер-
вичной опухолью стенки желудка; N (nodulus) — распространённость
лимфогенных метастазов по уровням лимфатических коллекторов; М
{metastasis) — наличие отдалённых органных метастазов.
Т — первичная опухоль.
ТХ — недостаточно данных для оценки первичной опухоли.
ТО — первичная опухоль не определяется.
Tis — к а р ц и н о м а in situ.
Т1 — опухоль прорастает слизистую оболочку или подслизистый слой.
Т2 — опухоль прорастает м ы ш е ч н ы й и л и субсерозный слой.
В случае п р о р а с т а н и я м ы ш е ч н о г о слоя и р а с п р о с т р а н е н и я опухо-
л и в желудочно-ободочную, желудочно-печёночную с в я з к и , большой
или малый с а л ь н и к без п р о р а с т а н и я их в и с ц е р а л ь н о й б р ю ш и н ы , слу-
чай к л а с с и ф и ц и р у ю т к а к Т2, п р и п р о р а с т а н и и б р ю ш и н ы — ТЗ.
ТЗ — опухоль прорастает с е р о з н ы й слой (висцеральную брюшину)
без п р о р а с т а н и я в п р и л е г а ю щ и е структуры (селезёнку, попе-
речно-ободочную кишку, печень, диафрагму, поджелудочную
железу, брюшную стенку, н а д п о ч е ч н и к , почку, тонкую кишку).
Т4 — опухоль прорастает в п р и л е г а ю щ и е структуры.
Интрамуральное п р о р а с т а н и е в п и щ е в о д и л и двенадцатиперстную
кишку к л а с с и ф и ц и р у ю т по м а к с и м а л ь н о й глубине и н в а з и и в любом
из этих органов, включая желудок.
N — регионарные л и м ф а т и ч е с к и е узлы.
N X — недостаточно данных для о ц е н к и п о р а ж е н и я регионарных лим
фатических узлов.
N 0 — нет метастазов в р е г и о н а р н ы х л и м ф а т и ч е с к и х узлах.
N 1 — метастазы в 1—6 р е г и о н а р н ы х л и м ф а т и ч е с к и х узлов.
N 2 — метастазы в 7—15 р е г и о н а р н ы х л и м ф а т и ч е с к и х узлов
N 3 — метастазы более чем в 15 р е г и о н а р н ы х л и м ф а т и ч е с к и х узлов.
М — отдалённые метастазы.
MX — нельзя установить наличие (отсутствие) отдалённых метастазов,
МО — нет отдалённых метастазов.
Ml — имеются отдалённые метастазы.
Для удобства в к л и н и ч е с к о й п р а к т и к е т р а д и ц и о н н о выделяют че-
тыре стадии рака. Группировка по стадиям к а р ц и н о м ы желудка при-
ведена в табл. 20-1.
Наличие метастазов в органах, б р ю ш и н е и л и п о р а ж е н и е лимфа-
тических узлов N 3 н е з а в и с и м о от р а з м е р о в п е р в и ч н о й опухоли клас-
сифицируют как IV стадию рака желудка.
В противоположность «количественному» п р и н ц и п у поражения лим-
фатических узлов, лежащему в основе международной классификации,
Я п о н с к а я а с с о ц и а ц и я по раку желудка (1998) предложила разделять
л и м ф а т и ч е с к и е коллекторы по «этапам метастазирования», что более
точно отражает распространённость процесса и позволяет выбрать адек-
ватный объём л и м ф о д и с с е к ц и и . Кроме этих стадий, я п о н с к а я класси-
ф и к а ц и я р а н н и й рак желудка выделяет в отдельную подгруппу — type О,
Р а к желудка О- 499
Таблица 20-1. Группировка рака желудка по стадиям

Стадия 0 Tis N0 МО
Стадия IA Т1 N0 МО
Стадия IB Т1 N1 МО
Т2 N0 МО
Стадия II Т1 N2 МО
Т2 N1 МО
ТЗ N0 МО
Стадия Ш А Т2 N2 МО
ТЗ N1 МО
Т4 N0 МО
Стадия Ш В ТЗ N2 МО
Стадия IV Т1-3 N3 МО
Т4 N1-3 МО
Любая Т Любая N Ml
Ранний рак желудка
Концепция раннего рака впервые была разработана в Японии в

1963 г., когда была начата скрининговая программа выявления зло-
качественных опухолей желудка на ранней стадии. В настоящее время
ранним раком считают опухоль, поражающую только слизистую обо-
лочку и не имеющую лимфогенных метастазов. По форме роста, опре-
деляемой эндоскопически, ранний рак подразделяют на три типа:
• I — полиповидная опухоль, выступающая над уровнем слизисто]
оболочки более чем на 0,5 мм;
• II — поверхностная опухоль, выступающая над уровнем слизистой
оболочки менее 0,5 мм, либо расположенная ниже этого уровня ме-
нее чем на 0,5 мм, также разделяемая на три подгруппы:
- Па — поверхностно-приподнятый тип;
- lib — поверхностно-плоский тип;
- Не — поверхностно-вдавленный тип.
• III — изъязвлённая опухоль.
Ранние раковые образования экзофитного типа (I и Па) хорошо
дифференцированы, а изъязвлённые — плохо дифференцированы.
Пятилетнее выживание для пациентов, когда рак ограничен слизис-
той оболочкой, составляет 99%. Если он ограничен подслизистым ело-
ем — 93%, а в тех случаях, когда вовлекается хотя бы один лимфатичес-
к и й узел, этот показатель резко п о н и ж а е т с я и составляет около 70%.
Р а н н и й рак желудка в Р о с с и и выявляется редко, в С Ш А в 8-25%
случаев, а в Я п о н и и в 35—50% всех видов этой опухоли в связи с про-
ведением специальных программ с и с п о л ь з о в а н и е м массового фото-
флюороскопического и эндоскопического скрининга.
Клиническая картина к а р ц и н о м ы желудка разнообразна и зависит
главным образом от стадии з а б о л е в а н и я , а также от анатомической
формы опухоли, её л о к а л и з а ц и и и н а л и ч и я отдалённых метастазов.
В р а н н е й стадии рак желудка протекает б е с с и м п т о м н о , и п а ц и е н -
ты достаточно долгое время чувствуют себя з д о р о в ы м и . К л и н и ч е с -
кие п р о я в л е н и я — с н и ж е н и е аппетита, похудание, боли в эпигаст-
ральной области и д и с п е п т и ч е с к и е расстройства — п о я в л я ю т с я л и ш ь
при прогрессировании з а б о л е в а н и я . Ж е л у д о ч н а я д и с п е п с и я прояв-
ляется т а к и м и с и м п т о м а м и , к а к о щ у щ е н и е тяжести и чувства пере-
п о л н е н и я после еды, тошнота, отрыжка и с р ы г и в а н и е .
Все эти симптомы не с п е ц и ф и ч н ы для рака желудка и схожи с при-
з н а к а м и многих других г а с т р о д у о д е н а л ь н ы х з а б о л е в а н и й . Важно
обратить в н и м а н и е на то, что а н т а ц и д н ы е п р е п а р а т ы , антагонисты
Н 2 -рецепторов и и н г и б и т о р ы желудочного п р о т о н н о г о насоса у час-
ти пациентов уменьшают эти п р и з н а к и к а р ц и н о м ы , поэтому прежде
чем начинать лечение желудочной д и с п е п с и и э т и м и п р е п а р а т а м и , не-
обходимо исключить опухоль желудка.
Явные симптомы рака желудка о б ы ч н о п о я в л я ю т с я в поздних ста-
диях заболевания, когда развивается о б ш и р н о е п о р а ж е н и е стенки же-
лудка и прилежащих внутренних органов или в о з н и к а ю т отдалённые
метастазы.
П р и локализации карциномы в антральном отделе желудка х а р а к -
терно нарушение проходимости п р и в р а т н и к а . Вначале это проявля-
ется чувством п е р е п о л н е н и я желудка, иногда о т р ы ж к о й , изредка рво-
той съеденной только что п и щ е й . С ростом опухоли эти симптомы
усиливаются, приобретая характер стойкой задержки эвакуации в ре-
зультате сужения выходного отдела желудка. Рвота п р и н и м а е т посто-
я н н ы й характер, п о в т о р я я с ь ежедневно. О б и л ь н а я рвота п р и н о с и т
некоторое облегчение т а к и м больным. П р и этом о н и резко худеют,
отмечаются симптомы обезвоживания, кожа становится сухой, теряет
эластичность и после с о б и р а н и я в складку долго не расправляется.
Рак проксимального отдела желудка и кардии д л и т е л ь н о е в р е м я

ничем не проявляется. Однако по мере сужения входа в желудок и
перехода процесса на пищевод появляются специфические симптомы
дисфагии — задержка пищи при переходе её из пищевода в желудок.
Больные отмечают эту задержку во время еды. Вначале она проходит
при покашливании или запивании водой твёрдой пищи, в дальней-
шем приобретает стойкий характер. Сужение может достичь резких
степеней, вплоть до непроходимости жидкой пищи. Помимо затрудне-
ния глотания, появляется чувство давления и боли в грудной полости,
зависящее от расширения пищевода над опухолью и застоя в нём пи-
щи. Характерны усиленное слюнотечение, срыгивание пищей и икота
вследствие рефлекторного сокращения диафрагмы. Больные быстро
хуцеют и истощаются. Дисфагия — достаточно редкий симптом и на-
блюдается лишь у 20% пациентов с проксимальным раком желудка.
Карцинома тела желудка в отличие от рака проксимального и вы-
ходного отделов желудка долгое время протекает вообще без каких-
либо местных симптомов. Её относят к так называемым «немым» фор-
мам опухоли. На первое место при этой локализации рака выступают
нарушения общего порядка: слабость, похудание, анемия, снижение
аппетита, депрессия, т.е. весьма поздние симптомы.
Также длительно бессимптомно может протекать рак дна же-
лудка, клинические проявления которого возникают при распрост-
ранении опухоли на диафрагму и плевру. При этом больных могут
беспокоить боли типа стенокардитических, что может приводить к
неправильной диагностике.
Наиболее частым осложнением прогрессирующей карциномы же-
лудка является стеноз привратника (точнее выходного отдела), реже
наблюдаются обтурация пищеводно-желудочного перехода, кровоте-
чение из распадающейся опухоли и воспаление. Однократные или
повторные желудочные кровотечения характерны для рака малой кри-
визны желудка, т.е. той локализации, где проходят крупные ветви ле-
вой желудочной артерии. Рвота цвета «кофейной гущи» и мелена —
важные признаки подобных карцином. Крайне редко (1%) в результа-
те распада опухоли наступает перфорация стенки желудка с развитием
картины разлитого перитонита.
А.И. Савицкий в 1945 г. предложил искать в клинической картине
прогрессирующего рака желудка не отдельные подозрительные симп-
томы, а определённый симптомокомплекс, обусловленный не грубы-
ми анатомическими изменениями поражённого органа, а, прежде все-
о, нарушениями метаболизма, связанными с общим воздействием
опухоли на организм. Этот симптомокомплекс получил название «син-

дром малых признаков» и заключается в следующем.
1. И з м е н е н и е самочувствия п а ц и е н т а , выражающееся в появлении
б е с п р и ч и н н о й слабости, с н и ж е н и и т р у д о с п о с о б н о с т и , быстрой
утомляемости.
2. Н е м о т и в и р о в а н н о стойкое п о н и ж е н и е аппетита, иногда полная его
потеря, вплоть до п о я в л е н и я о т в р а щ е н и я к п и щ е .
3. Я в л е н и я желудочного д и с к о м ф о р т а — потеря физиологического
удовлетворения от п р и н я т о й п и щ и , о щ у щ е н и е п е р е п о л н е н и я же-
лудка, р а с п и р а н и е его газами, чувство тяжести, иногда болезнен-
ность в подложечной области, изредка т о ш н о т а и рвота.
4. Б е с п р и ч и н н о прогрессирующее похудание, замечаемое больными
или окружающими, сопровождающееся бледностью кожных покро-
вов и другими п р и з н а к а м и а н е м и з а ц и и , н е о б ъ я с н и м ы м и нежелу-
д о ч н ы м и расстройствами.
5. Психическая д е п р е с с и я — потеря радости ж и з н и , интереса к труду
и окружающему, апатия, отчуждённость.
З л о к а ч е с т в е н н а я опухоль з н а ч и т е л ь н о п о в ы ш а е т т р о м б о г е н н ы й
потенциал системы гемостаза. П о м и м о т к а н е в о г о тромбопластина,
раковые клетки содержат р а к о в ы й прокоагулянт А, к о т о р ы й облада-
ет способностью н е п о с р е д с т в е н н о а к т и в и р о в а т ь ф а к т о р X. Поэтому
острый тромбофлебит п о д к о ж н ы х вен ( с и м п т о м Труссо) или острый
тромбоз глубоких вен может быть о д н и м из первых с и м п т о м о в скры-
то протекающего рака желудка.
Физикальное обследование у большинства п а ц и е н т о в с раком же-
лудка на начальных стадиях заболевания не выявляет никаких отклоне-
ний от нормы. Патологические клинические п р и з н а к и обычно отража-
ют поздние стадии заболевания. Кахексия, пальпаторное определение
опухоли в брюшной полости, гепатомегалия, асцит и надключичная аде-
нопатия обычно возникают л и ш ь при запущенных формах заболевания.
К л а с с и ч е с к и м и к л и н и ч е с к и м и п р и з н а к а м и н е и з л е ч и м о г о злока-
ч е с т в е н н о г о н о в о о б р а з о в а н и я служат отдалённые метастазы, харак-
терные для рака желудка.
• Метастаз Вирхова (вирховская железа) в надключичные л и м ф а т и -
ческие узлы, расположенные между н о ж к а м и левой грудино-ключич-
н о - с о с ц е в и д н о й м ы ш ц ы . Увеличенный размер, форма и с п е ц и ф и -
чески плотная к о н с и с т е н ц и я л и м ф а т и ч е с к и х узлов д а н н о й группы
являются показанием к выполнению УЗИ шейно-надюпочпчиой
зоны с последующей п у н к ц и о н н о й биопсией.
• Метастаз Шницлера (имплантационный метастаз в дугласово про-

странство, прорастающий в параректальную клетчатку). Данное по-
ражение выявляют при пальцевом ректальном исследовании. В слу-
чае возникновения у клинициста подозрения на наличие метастаза
Шницлера необходимо выполнение трансректального УЗИ с пос-
ледующей пункционной морфологической верификацией.
• Метастазы Крукенберга (ретроградное лимфогенное либо имплан-
тационное метастазирование в я и ч н и к и ) . Данное поражение наи-
более часто выявляют при влагалищном исследовнаии и УЗИ брюш-
ной полости. В случае выявления увеличенных яичников, либо при
прямом подозрении на их поражение пациенткам выполняют лапа-
роскопическое исследование с визуальной и морфологической ха-
рактеристикой процесса.
• Метастаз сестры Джозеф (метастаз опухоли в пупок) пальпаторно
определяется в виде плотного малоболезненного образования, не
вправимого в брюшную полость.
• Метастазы по париетальной брюшине могут приводить к выражен-
ному асциту. Их наличие подтверждают при лапароскопии или УЗИ.
• Метастазы в печень могут проявляться желтухой, портальной гипер-
тензией, асцитом и при пальпации давать картину увеличенной буг-
ристой печени. Лучевые методы исследования уточняют диагноз.
Диагноз рака желудка ставят на основании тщательного изучения
данных анамнеза, полного физикального обследования пациента и
применения лучевых, эндоскопических и морфологических методов
исследования. Специальных лабораторных методов диагностики рака
желудка до настоящего времени не существует.
Основные задачи обследования

1. Выявление первичной опухоли, определение её локализации, гра-
ниц в пределах желудка и анатомического типа роста опухоли. Обя-
зательным следует считать дооперационное морфологическое ис-
следование особенностей строения первичной опухоли, которое в
сочетании с характеристикой типа роста опухоли позволяет про-
гнозировать течение заболевания и планировать адекватный объём
хирургического вмешательства.
2. Определение к л и н и ч е с к о й стадии заболевания с целью выбора ме-
тода л е ч е н и я . Д л я этого необходимо обнаружить или исключить
наличие метастазов в печени, л и м ф а т и ч е с к и х узлах, париетальной
б р ю ш и н е и прорастание опухоли в близлежащие органы.
3. Оценка общего с о с т о я н и я п а ц и е н т а и ф у н к ц и о н а л ь н о й переноси-
мости хирургического вмешательства.
Алгоритм д и а г н о с т и к и и л е ч е н и я р а к а желудка представлен на
рис. 20-1. Т щ а т е л ь н ы й а н а л и з жалоб и а н а м н е з а позволяет если не
установить д и а г н о з , то, по к р а й н е й мере, заподозрить р а к желудка.
А подозрение — «ключ» для р а с п о з н а в а н и я рака желудка и показание
к инструментальному обследованию.
Наиболее важными методами д и а г н о с т и к и р а к а желудка являются
гастроскопия и р е н т г е н о г р а ф и я . Оба метода имеют чувствительность
и с п е ц и ф и ч н о с т ь выше 90%. Всем б о л ь н ы м в ы п о л н я ю т оба исследо-
вания. Только их к о м б и н а ц и я позволяет о ц е н и т ь характер опухолевой
и н ф и л ь т р а ц и и стенок желудка с в о з м о ж н ы м переходом на пищевод
и двенадцатиперстную кишку, а также к л а с с и ф и ц и р о в а т ь т и п опухо-
левого роста.
Эндоскопическое исследование
Эндоскопическое исследование — о д и н из наиболее и н ф о р м а т и в -
ных методов д и а г н о с т и к и рака желудка. Гастроскопия позволяет не
только визуально определить характер опухолевого п о р а ж е н и я , его
л о к а л и з а ц и ю , форму роста, р а с п р о с т р а н ё н н о с т ь по стенке желудка,
но и п р и ц е л ь н о произвести б и о п с и ю для м о р ф о л о г и ч е с к о й в е р и ф и -
к а ц и и диагноза.
В начальных стадиях р а к о в ы е о б р а з о в а н и я желудка могут выгля-
деть к а к плоские п о л и п о в и д н ы е б л я ш к и и л и поверхностные язвы. П о
мере прогрессирования заболевания раковые образования обычно при-
нимают изъязвлённый вид. Края подобной язвы подрытые, неровные,
а дно представлено н е к р о т и ч е с к и м и т к а н я м и . Хотя все эти п р и з н а к и
характерны для ракового п о р а ж е н и я , всё же о к о н ч а т е л ь н о д и ф ф е р е н -
цировать злокачественную язву от доброкачественной возможно л и ш ь
с п о м о щ ь ю б и о п с и и . П р и взятии биоптата из н е с к о л ь к и х мест краёв
язвенного дефекта и окружающих зон точность диагноза может дости-
гать 95%. Л о ж н о о т р и ц а т е л ь н ы е результаты обычно обусловлены по-
г р е ш н о с т я м и получения гистологического материала. Л о ж н о п о л о ж п -
тельные результаты редки. Д и а г н о с т и ч е с к а я точность метода может
быть п о в ы ш е н а за счёт проведения ц и т о л о г и ч е с к о г о исследования,
Желудочная Группа
диспепсия наблюдения
Рентгенография
Гастроскопия
Биопсия
Рак не обнаружен
I
Ригидности
УЗИ
j стенки желудка hci i
КТ
I Лапароскопия
Группа
Повторная биопсия наблюдения
Рак не обнаружен
Отдалённые Отдалённых
метастазы есть метастазов нет
Осложнении
рака есть
1
Химиотераиии
Лучевая терапии I la.i.ma i ивнаи Га шкальная
операции
|
Симн юма I ическаи операции
1С1Ш1ИИ
Рис. 20-1. Алгоритм д и а г н о с т и к и и лечения рака желудка.
С целью более детального опредения границ опухолевой инфильт-

рации, обнаружения синхронной опухоли и интрамуральных пыле-
видных метастазов в стенке желудка на уровне подслизистого слоя
производят х р о м о э н д о с к о п и ч е с к о е исследование слизистой оболоч-

ки органа. Для этого в ы п о л н я ю т окраску слизистой оболочки 0,1%
раствором и н д и г о к а р м и н а л и б о м е т и л т и о н и н и я хлорида.
Наиболее п е р с п е к т и в н о в к о м п л е к с н о й д и а г н о с т и к е интрамураль-
н о й и л и м ф о г е н н о й р а с п р о с т р а н ё н н о с т и опухолевого процесса при-
м е н е н и е эндоскопического У З И . Д л я этих целей используют датчики
с частотами от 7,5 до 12 МГц. С их п о м о щ ь ю стенка желудка визуали-
зируется к а к п я т и с л о й н а я структура с чередованием эхогенных и ги-
поэхогенных слоев. Акустического с ц е п л е н и я датчика со слизистой
оболочкой достигают з а п о л н е н и е м желудка водой.
Д а н н ы й метод позволяет определить глубину р а с п р о с т р а н е н и я опу-
холи в стенку желудка, н а л и ч и е метастатически и з м е н ё н н ы х регио-
нарных л и м ф а т и ч е с к и х узлов и помогает получить из них п у н к ц и о н -
н ы й материал для м о р ф о л о г и ч е с к о й в е р и ф и к а ц и и диагноза. Глубина
повреждения р а к о м с т е н к и желудка может быть т о ч н о определена в
80% случаев. Р а н н и й р а к , о г р а н и ч е н н ы й с л и з и с т о й о б о л о ч к о й и под-
слизистым слоем, может быть д и ф ф е р е н ц и р о в а н от других стадий рака
более чем в 90% случаев. Этот метод и с с л е д о в а н и я я в л я е т с я обяза-
тельным при проведении э н д о с к о п и ч е с к и х р е з е к ц и й с л и з и с т о й обо-
лочки при р а н н е м раке.
Эндоскопическое У З И весьма чувствительно в о ц е н к е подслизис-
тых образований в желудке. Л е й о м и о м ы обычно не вызывают эрозию
или образование я з в ы п о к р ы в а ю щ е й с л и з и с т о й о б о л о ч к и и выявля-
ются как округлые гипоэхогенные массы с гладкими к р а я м и . Опухоль
при этом обычно с в я з а н а с м ы ш е ч н ы м слоем желудка. Если размер
образования превышает 3 см, имеет н е р о в н ы е к р а я , нарушает слоис-
тость стенки и имеет г и п о э х о г е н н ы е з о н ы , то следует предположить
злокачественное п о р а ж е н и е .
Точность э н д о с к о п и ч е с к о г о У З И в д и ф ф е р е н ц и р о в к е доброкаче-
ственных и поражённых метастазами р е г и о н а р н ы х л и м ф а т и ч е с к и х уз-
лов составляет 50—80%.
Рентгенография желудка
Рентгенография желудка с сульфатом бария (отдельная или с воз-
душным контрастированием) — о с н о в н о й метод определения локааи-
зации и протяжённости поражения стенки желудка (рис. 20-2). Наибо-
лее важными рентгенологическими признаками рака желудка являются:
• наличие дефекта н а п о л н е н и я или н и ш и в пределах тени желудка;
Рис. 20-2. Рентгенограмма же-

лудка при раке. Определяется
дефект наполнения в антраль-
ном отделе с депо бария (указан
стрелкой).
• локальное отсутствие или уменьшение перистальтики в районе

опухоли;
• изменение рельефа слизистой оболочки в месте расположения
опухоли;
• изменение формы и размеров желудка.
Диагностические возможности рентгенографии желудка в выявле-
нии раннего рака ограничены, поскольку основные рентгенологичес-
кие признаки появляются при значительном поражении стенки же-
лудка. Рентгеновское исследование может быть расценено как
дополнительный метод, если подозревается скиррозный рак.
В процессе рутинного рентгенологического исследования желуд-
ка, независимо от локализации первичной опухоли, чрезвычайно важ-
ным представляется тщательное исследование всех остальных отделов
органа в связи с возможным мультицентрическим ростом карциномы
и наличием интрамуральных метастазов.
Экстракорпоральное ультразвуковое исследование

Экстракорпоральное УЗИ органов брюшной полости, забрюшин-
ного пространства и лимфатических коллекторов шейно-надключич-
ной области — обязательный метод обследования больных раком же-
лудка. У женщин в стандартное исследование необходимо включать
органы малого таза. УЗИ позволяет характеризовать поражение стенок
желудка (при з а п о л н е н и и его жидкостью), о ц е н и т ь глубину инвазии,

определить р а с п р о с т р а н е н и е опухолевого процесса на париетальную
брюшину, другие органы и выявить асцит.
Компьютерная томография
К Т верхнего отдела живота с и с п о л ь з о в а н и е м внутривенного и внут-
рипросветного к о н т р а с т и р о в а н и я желудка используют для диагнос-
т и к и первичной опухоли и д о о п е р а ц и о н н о г о определения стадии рака.
К Т может показать толщину и опухолевую и н ф и л ь т р а ц и ю стенки же-
лудка, наличие язвы и метастазов в печени (рис. 20-3). Разрешающая
способность метода значительно повышается благодаря применению
современных с п и р а л ь н ы х т о м о г р а ф о в в с о ч е т а н и и с возможностью
п о с т р о е н и я трёхмерного и з о б р а ж е н и я . М е т о д и к а менее надёжна в
определении п р о р а с т а н и я опухоли в б л и з л е ж а щ и е органы и выявле-
н и и метастазов в р е г и о н а р н ы х л и м ф а т и ч е с к и х узлах. И з - з а этих огра-
н и ч е н и й К Т часто не исключает п о т р е б н о с т ь в л а п а р о т о м и и .
Лапароскопия
Л а п а р о с к о п и я не столько помогает в д и а г н о с т и к е рака желудка
(что в о з м о ж н о л и ш ь в п о з д н и х стадиях), с к о л ь к о используется для
определения стадии з а б о л е в а н и я и в ы я в л е н и я м е л к и х субкапсуляр-
ных метастазов в печени и на п а р и е т а л ь н о й б р ю ш и н е , не видимых
при У З И и КТ. Тем самым л а п а р о с к о п и я сводит до м и н и м у м а число
эксплоративных л а п а р о т о м и и .

грамма верхней части живота. Рак
желудка (чёрная стрелка) и мета-
стаз в печени (белая стрелка).
С целью повышения возможностей лапароскопической диагнос-
тики применяют методику лапароскопической ультразвуковой ком-
пьютерной диагностики. Благодаря применению УЗИ значительно
повышается разрешающая способность метода, особенно при иссле-
довании паренхимы печени и состояния лимфатических узлов забрю-
шинного пространства.
Несмотря на высокие разрешающие способности диагностических
процедур, отработку и оптимизацию методик исследования, оконча-
тельное заключение об истинной распространённости процесса и воз-
можности выполнения радикальной операции зачастую удаётся полу-
чить лишь при интраоперационном обследовании. С учётом характера
заболевания и современных аспектов тактики хирургического лече-
ния такое заключение возможно лишь при выполнении острой реви-
зии, т.е. лишь после рассечения связочного аппарата и мобилизации
желудка либо вовлечённых структур с оценкой возможности выполне-
ния моноблочной комбинированной резекции.
Дифференциальную диагностику рака желудка следует проводить,
прежде всего, с гастритом, язвенной болезнью, полипами, лейомио-
мой, лимфомой и лейомиосаркомой желудка.
Дифференциация поздних стадий рака желудка от этих заболеваний
возможна на основании клинической картины, но имеет ограничен-
нное значение, поскольку практически не позволяет повлиять на ре-
зультаты лечения. Клиническая картина начальных излечимых стадий
рака желудка мало отличается от проявлений большинства заболева-
ний системы пищеварения, поэтому первостепенное значение в диф-
ференциальной диагностике принадлежит эндоскопии с гистологичес-
ким исследованием биоптата из стенки желудка. Следует проводить
гастроскопию при появлении любой умеренной диспепсии у пациен-
тов старше 40 лет и всем лицам вне зависимости от возраста с посто-
янной диспепсией или любым другим настораживающим признаком.
Лечение
Основной и практически единственный метод радикального
лечения рака желудка в настоящее время — хирургическая опера-
ция. Резекция желудка также обеспечивает и лучшее паллиативное
л е ч е н и е . Лучевое воздействие и х и м и о т е р а п и я имеют вспомогатель-
ное з н а ч е н и е , их используют п р и п а л л и а т и в н о м л е ч е н и и .
Хирургические вмешательства п р и раке разделяются на:
• радикальные о п е р а ц и и , которые обеспечивают отсутствие остат-
ков опухоли с в ы с о к о й вероятностью полного и з л е ч е н и я ;
• условно-радикальные о п е р а ц и и — отсутствие остатков опухоли,
но при вероятности н а л и ч и я субклинических опухолевых очагов (ме-
тастазов);
• паллиативные о п е р а ц и и — н а л и ч и е остатков опухоли.
Определяя п л а н л е ч е н и я к о н к р е т н о г о б о л ь н о г о р а к о м желудка
необходимо ответить на главный вопрос — и з л е ч и м л и пациент? Кри-
териями неизлечимости являются н а л и ч и е отдалённых множествен-
ных метастазов и о б ш и р н о е м е с т н о е р а с п р о с т р а н е н и е опухоли на
близлежащие органы, которые нельзя удалить и л и резецировать.
В этих ситуациях радикальные хирургические о п е р а ц и и не выпол-
няются, при наличии угрожающих ж и з н и о с л о ж н е н и й рака возможно
проведение паллиативных хирургических вмешательств. В тех случа-
ях, когда тщательное обследование не выявило отдалённых метаста-
зов или неизвестна и с т и н н а я р а с п р о с т р а н ё н н о с т ь опухоли, следует
выполнить лапаротомию и после р е в и з и и органов б р ю ш н о й полости
выбрать объём операции.
Показания к радикальному хирургическому вмешательству.
1. Возможность полного удаления п е р в и ч н о й опухоли.
2. Отсутствие отдалённых метастазов и д и с с е м и н а ц и и процесса по
брюшине.
3. Ф у н к ц и о н а л ь н а я п е р е н о с и м о с т ь вмешательства.
При радикальной о п е р а ц и и удаление п е р в и ч н о й опухоли должно
быть в ы п о л н е н о е д и н ы м блоком вместе с р е г и о н а р н ы м и л и м ф а т и -
ч е с к и м и к о л л е к т о р а м и в пределах здоровых т к а н е й , чтобы в краях
р е з е к ц и и не было раковых клеток. Впервые т а к о й подход был пред-
л о ж е н более 100 лет назад Холстедом при хирургическом л е ч е н и и рака
молочной железы. С тех пор это п о л о ж е н и е определяет стратегию всей
онкохирургии.
Выбор объёма радикального хирургического вмешательства в пер-
вую очередь зависит от размеров, л о к а л и з а ц и и и ф о р м ы роста первич-
ной опухоли. При л о к а л и з о в а н н ы х э к з о ф и т н ы х формах к а р ц и н о м ы
для д о с т и ж е н и я радикальности во время р е з е к ц и и необходимо отсту-
пить от края опухоли минимум на 3 см. При инфильтративных формах
рака отступать в проксимальном направлении (от визуально и пальпа-
торно определяемой границы опухоли) нужно не менее чем на 5 см.
Более надёжным критерием адекватности объёма операции служит от-
сутствие раковых клеток в краях резицированного органа, что должно
быть установлено во время срочного гистологического исследования.
Наиболее распространёнными типичными радикальными опера-
циями при раке желудка являются дистальная субтотальная резек-
ция желудка, гастрэктомия и проксимальная субтотальная резек-
ция желудка с удалением регионарных лимфатических коллекторов.
В последнее время при раннем раке допускаются эндоскопические
вмешательства.
Эндоскопическая мукозэктомия
Эндоскопическую мукозэктомию выполняют лишь при началь-

ном неизъязвлённом раке, ограниченном пределами слизистой обо-
лочки желудка и не превышающем 1—2 см в диаметре. Эта опера-
ция может быть радикальной, или её можно рассматривать как то-
тальную биопсию.
Дистальная субтотальная резекция желудка
Дистальную субтотальную резекцию желудка выполняют при не-

инфильтративном типе опухоли нижней трети желудка и отсутствии
метастазов в лимфатические узлы паракардиальной области и по ходу
селезёночной артерии.
Субтотальная резекция желудка предполагает перевязку и пересе-
чение правой желудочной, правой желудочносальниковой и левой
желудочной артерий в самом их начале с удалением сопутствующих
лимфатических узлов и большого сальника. При этом иссекают четы-
ре пятых желудочной стенки, включая всю малую кривизну до уровня
пищеводно-желудочного перехода и 2—3 см проксимального отдела
двенадцатиперстной кишки. Непрерывность ЖКТ восстанавливают
путём гастроеюностомии (рис. 20-4). Предпочтение следует отдавать
формированию анастомоза между культёй желудка и выключенной по
методу Ру петлёй тощей кишки. При этом петля кишки, предназна-
ченная для формирования гастроэнтероанастомоза, должна быть дли-
ной не менее 40 см, чтобы избежать рефлюкса жёлчи в культю желудка
и пищевод. Другие методы реконструкции нужно ограничивать в свя-
зи с худшими функциональными результатами.
512 • Хирургические болезни • Том 1 • Часть II О Глава 20
Проксимальная субтотальная резекция желудка
Проксимальную субтотальную р е з е к ц и ю желудка в ы п о л н я ю т ред-
ко. Подобный объём о п е р а ц и и допустим л и ш ь при э к з о ф и т н ы х опу-
холях размером менее 4 см, локализующихся в п р о к с и м а л ь н о м отде-
ле, не прорастающих в серозную оболочку, и п р и отсутствии метастазов
в лимфатических узлах, располагающихся по правому краю большой
к р и в и з н ы , а также супра- и субпилорических. П р о к с и м а л ь н а я резек-
ц и я включает удаление всей малой к р и в и з н ы с п е р е с е ч е н и е м п и щ е -
вода на р а с с т о я н и и 5—6 см от края опухоли и завершается ф о р м и р о -
1анием анастомоза между п и щ е в о д о м и культёй желудка (рис. 20-5)
а
Рис. 20-4. Дистальная субтотальная резекция желудка (схема): а — объём
удаляемой части желудка; 6 — завершение операции путём наложения гаст-
роэнтероанастомоза по Ру.
Рис. 20-5. Проксимальная субтотальная резекция желудка (схема): а — объём

резекции; 6 — завершение операции с помощью наложения эзофагогастроа-
настомоза.
Гастрэктомия
Гастрэктомия — основная операция при раке желудка, выполняет-
ся при опухолях средней и верхней третей желудка, а также при об-
ширном распространении опухоли антрального отдела. Она включает
удаление всего желудка с регионарными лимфатическими коллекто-
рами. Наиболее функциональным и надёжным методом восстановле-
ния непрерывности пищеварительного тракта после гастрэктомии слу-
жит формирование инвагинационного эзофаго-энтероанастомоза с
отключённой по Ру петлёй тощей кишки (рис. 20-6), что позволяет
Рис. 20-6. Гастрэктомия при раке тела желудка (схема): а — объём удаления
органа; 6 — операция завершается эзрфагоэнтеростомией по Ру.
избежать рефлюкса жёлчи в пищевод и тем самым предотвратить раз-

витие рефлюкс-эзофагита. Ряд хирургов при реконструкции исполь-
зуют петлевую пластику или интерпозицию сегментов тонкой или
ободочной кишки на сосудистой ножке с сохранением пассажа пищи
по двенадцатиперстной кишке.
Лимфодиссекция
Лимфодиссекция — обязательный элемент любого радикального
хирургического вмешательства при раке желудка, её выполняют по
принципиальным соображениям независимо от наличия или отсут-
ствия метастазов в регинарных лимфатических узлах. Термин «лим-
фодиссекция» включает моноблочное удаление не только лимфати-
ческих узлов, но и лимфатических сосудов с окружающей жировой
клетчаткой в пределах фасциальных футляров.
Вариант лимфодиссекции определяется объёмом удаляемых тка-
ней, классифицируется на основании последнего удаляемого этапа
метастазирования и обозначается символом D (dissection). Выделяют

следующие виды л и м ф о д и с с е к ц и и : |
• D1 — удаление р е г и о н а р н ы х перигастральных л и м ф а т и ч е с к и х кол
л е к т о р о в ( N 1 ) , р а с п о л о ж е н н ы х в с в я з о ч н о м а п п а р а т е желудка
сальнике;
• D2 — удаление к а к перигастральных, так и р е г и о н а р н ы х л и м ф а т и -
ческих к о л л е к т о р о в второго этапа м е т а с т а з и р о в а н и я ( N 2 ) , распо-
л о ж е н н ы х по ходу артериальных ветвей ч р е в н о г о ствола;
• D3 — удаление не только регионарных л и м ф а т и ч е с к и х коллекторов,
к а к в предыдущем объёме л и м ф о д и с с е к ц и и , но и л и м ф а т и ч е с к и х
узлов третьего этапа метастазирования ( N 3 ) , р а с п о л о ж е н н ы х вдоль
аорты и пищевода.
До недавнего времени обязательным стандартным объёмом л и м ф о -
диссекции считалась D1. В настоящее время при радикальных хирурги-
ческих вмешательствах при раке желудка п р и н я т о в ы п о л н я т ь л и м ф о -
д и с с е к ц и ю в объёме D2. Этот объём не ухудшает непосредственных
результатов лечения и увеличивает 5-летнюю выживаемость, поэтому
л и м ф о д и с с е к ц и я D2 должна быть обязательным элементом современ-
ного хирургического л е ч е н и я л о к а л и з о в а н н ы х стадий рака желудка.
Л и ш ь при широком л и м ф о г е н н о м метастазировании с поражением заб-
р ю ш и н н ы х лимфатических коллекторов, большой площади выхода про-
цесса на серозную оболочку желудка и д и ф ф у з н о - и н ф и л ь т р а т и в н о й
форме роста опухоли в ы п о л н е н и е л и м ф о д и с с е к ц и и D2 не улучшает
отдалённые результаты л е ч е н и я . Эти больные быстро погибают на фоне
прогрессирования и генерализации злокачественного процесса.
Д а л ь н е й ш е е р а с ш и р е н и е г р а н и ц л и м ф о д и с с е к ц и и с иссечением
л и м ф а т и ч е с к и х узлов из п е ч ё н о ч н о - д в е н а д ц а т и п е р с т н о й с в я з к и , у г о -
л о в к и поджелудочной железы, к о р н я б р ы ж е й к и т о н к о й к и ш к и и па-
рааортального пространства у ряда п а ц и е н т о в улучшает отдалённые
результаты л е ч е н и я , но существенно увеличивает травматичность хи-
рургического вмешательства, р и с к о с л о ж н е н и й и летального исхода.
На с е г о д н я ш н и й д е н ь р а с ш и р е н и е объёма л и м ф о д и с с е к ц и и до D3
рассматривают к а к исследовательское.
Комбинированные радикальные операции

К о м б и н и р о в а н н ы е радикальные о п е р а ц и и с р е з е к ц и е й тела и хво-
ста поджелудочной железы сопровождаются частыми осложнениями,
р а з в и / и е м и н с у л и н з а в и с и м о г о сахарного диабета, в ы с о к о й леталь-
ное л>ю и редко улучшают отдалённые результаты л е ч е н и я .
Удаление метастазов
Удаление метастазов из печени в сочетании с устранением пер-
вичной опухоли при раке желудка в отличие от подобных вмеша-
тельств при раке ободочной кишки крайне редко улучшает результаты
лечения.
Паллиативные о п е р а ц и и
Паллиативные операции чаще выполняют при раке желудка IV ста-
дии у пациентов со стенозом выходного отдела желудка, кровотече-
нием из раковой опухоли и перфорацией раковой язвы. Подобные
операции значительно не удлиняют жизни больных, но избавляют их
от тягостных симптомов. В ряде случаев эти операции могут быть до-
полнены химиотерапией.
Лучшим видом паллиативного лечения в этих ситуациях служит
резекция желудка по Бальфуру. При этом лимфодиссекцию не про-
изводят, операцию завершают формированием впередиоб од очного га-
строэнтероанастомоза на длинной петле с межкишечным соустьем
по Брауну. Средняя продолжительность жизни после паллиативной
резекции составляет 9 мес.
При невозможности выполнения паллиативной резекции при-
меняют операции меньшего объёма. Пациентам с раком, обтури-
рующим выходной отдел желудка, для восстановления эвакуа-
ции пищи из желудка накладывают обходной гастроэнтероанасто-
моз. Это позволяет им прожить после операции в среднем 6 мес.
У больных раком кардиального отдела желудка и наличием дисфа-
гии для обеспечения энтерального питания выполняют стентирО-
вание, лазерную реканализацию опухоли, формируют гастростому
или еюностому.
При прободении опухоли и тяжёлом состоянии пациента или на-
личии распространённого перитонита ограничиваются ушиванием
перфорации и дренированием брюшной полости. После выведе-
ния больного из тяжёлого состояния и проведения соответствующей
подготовки следует стремиться оперировать повторно в возможно
короткий срок и выполнить резекцию желудка.
На выбор вида операции определённое значение оказывает и фун-
кциональная переносимость хирургического вмешательства, посколь-
ку существует прямая связь между объёмом операции, уровнем ле-
тальности и частотой осложнений. Так, резекция желудка даёт хоро-
шие непосредственные результаты, а гастрэктомия сопровождается
общей летальностью 5—8%. О с н о в н ы м и п р и ч и н а м и летальности слу

жат т а к и е о с л о ж н е н и я о п е р а ц и и , к а к н е с о с т о я т е л ь н о с т ь швов пи-
щ е в о д н о - к и ш е ч н о г о а н а с т о м о з а и п а н к р е о н е к р о з . Вследствие ис-
п о л ь з о в а н и я с ш и в а ю щ и х аппаратов частота несостоятельности швов
анастомоза с н и з и л а с ь до 5%. Тяжёлые ф о р м ы панкреатита развива-
ются значительно чаще п р и р а с ш и р е н н ы х гастрэктомиях и л и м ф о -
д и с с е к ц и и D3.
Химиотерапия
Химиотерапия рака желудка до н а с т о я щ е г о в р е м е н и м а л о э ф ф е к -
тивна в связи с н и з к о й чувствительностью а д е н о к а р ц и н о м ы ко всем
известным противоопухолевым препаратам. Н и одна из схем комби-
н и р о в а н н о й х и м и о т е р а п и и не с п о с о б н а и з л е ч и в а т ь больных раком
желудка и позволяет добиться л и ш ь ч а с т и ч н о й р е м и с с и и . П р и нео-
перабельных формах рака желудка п р и м е н е н и е н а и б о л е е активных
современных противоопухолевых п р е п а р а т о в позволяет добиться рег-
рессии опухоли у 20—30% больных, о д н а к о эта регрессия обычно ча-
стичная, и продолжительность ж и з н и у с п е ш н о л е ч е н н ы х больных со-
ставляет около 10 мес. Наиболее а к т и в н ы м к н а с т о я щ е м у времени из
всех к о м б и н а ц и й противоопухолевых препаратов считают сочетание
фторурацила, д о к с о р у б и ц и н а и м и т о м и ц и н а .
На с е г о д н я ш н и й день не существует убедительных д а н н ы х о пользе
проведения адъювантной ( д о п о л н и т е л ь н о й ) т е р а п и и у больных с опе-
рабельным раком желудка, в о п р о с о её п р и м е н е н и и остаётся диску-
табельным. Результаты большинства р а н д о м и з и р о в а н н ы х исследова-
н и й не п о к а з а л и у л у ч ш е н и я о т д а л ё н н ы х результатов л е ч е н и я при
проведении адъювантной х и м и о т е р а п и и п р и раке желудка.
П р и определении п о к а з а н и й к п р о в е д е н и ю х и м и о т е р а п и и следует
учитывать, что подобное лечение чревато серьёзными о с л о ж н е н и я м и ,
обусловленными токсичностью самих противоопухолевых препаратов,
т а к и м и к а к н е й т р о п е н и я , сепсис, стоматит, энтероколит, сопровож-
д а ю щ и й с я т я ж ё л о й д и а р е е й . Другая о п а с н о с т ь п р и п р о в е д е н и и хи-
миотерапии — кровотечение из неудалённой р а с п а д а ю щ е й с я первич-
н о й опухоли желудка или её рецидива в зоне анастомоза.
О д н и м из п е р с п е к т и в н ы х н а п р а в л е н и й л е ч е н и я м е с т н о р а с п р о -
с т р а н ё н н о г о и д и с с е м и н и р о в а н н о г о рака желудка м о ж н о рассмат-
ривать к о м б и н а ц и ю р а с ш и р е н н ы х о п е р а ц и й с последующей гипер-
т е р м и ч е с к о й и н т р а о п е р а ц и о н н о й интраперитонеальыой химио-
терапией.
Лучевая т е р а п и я
Лучевую терапию при раке желудка применяют преимуществен
JJO с палиативной целью. В связи с низкой чувствительностью желе-
зистого рака к лучевой терапии и низкой толерантностью окружаю-
щих желудок органов, подведение достаточных для подавления опу-
холе-вого роста доз ионизирующего излучения к органам верхнего
этажа брюшной полости посредством традиционных методов луче-
вой терапии не представляется возможным. Лучевую терапию иног-
да используют для уменьшения интенсивности болей при метастазах
рака желудка в кости.
Прогноз
Прогноз больных с операбельным раком желудка определяется

главным образом стадией заболевания и объёмом лимфодиссекции,
и в определённой степени формой роста и гистологической структу-
рой опухоли (рис. 20-7). При этом степень поражения регионарных
лимфатических узлов в наибольшей степени определяет 5-летнюю вы-
живаемость. Более 80% пациентов без метастазов в регионарные лим-
фатические узлы выздоравливают после радикальных операций. А при
распространении рака на регионарные лимфатические узлы излечи-
ваются только 40-50% больных. Прогноз у больных с неоперабель-
ным раком желудка неблагоприятный. Большинство пациентов уми-
рают в течение первого года после установления диагноза.
стадия I
-С*- стадия II
стадия III
-•-стадия IV
и Т"
1 2 3 4 5 i оды
5 годы
Рис. 20-7. Выживаемость больных при раке желудка.
В Р о с с и и у 75% п е р в и ч н о в ы я в л е н н ы х п а ц и е н т о в заболевание
диагностируется л и ш ь в III—IV стадии, более п о л о в и н ы больных ра-
ком желудка умирают на первом году с момента установления диаг-
ноза. П о п у л я ц и о н н а я 5 - л е т н я я в ы ж и в а е м о с т ь не п р е в ы ш а е т 30%.
Лучшие в мире отдалённые результаты л е ч е н и я рака желудка получе-
н ы в Я п о н и и , где выживают более 50—60% п а ц и е н т о в . Это связано с
э ф ф е к т и в н о й п р о г р а м м о й р а н н е й д и а г н о с т и к и и р а с ш и р е н и е м объё-
ма л и м ф о д и с с е к ц и и п р и р а д и к а л ь н ы х операциях.
Диспансеризация
Для р а н н е й д и а г н о с т и к и р а к а желудка б о л ь ш о е з н а ч е н и е имеет

д и с п а н с е р и з а ц и я л и ц , и м е ю щ и х п о в ы ш е н н ы й р и с к р а з в и т и я этого
заболевания. В группу н а б л ю д е н и я д о л ж н ы быть включены больные
старше 40 лет, и м е ю щ и е следующие з а б о л е в а н и я :
• я з в е н н а я болезнь желудка;
• хронический а т р о ф и ч е с к и й гастрит с к и ш е ч н о й метаплазией;
• п о л и п ы желудка;
• н е э п и т е л и а л ь н ы е опухоли желудка;
• больные, п е р е н ё с ш и е р е з е к ц и ю желудка.
За э т и м и п а ц и е н т а м и н е о б х о д и м о вести а к т и в н о е наблюдение с
ежегодным э н д о с к о п и ч е с к и м и р е н т г е н о л о г и ч е с к и м к о н т р о л е м и ис-
следованием кала на скрытую к р о в ь каждые 6 мес.
21 г ш д РАК ТОЛСТОЙ К И Ш К И
Рак толстой кишки — термин, объединяющий злокачественные

опухоли, локализующиеся в различных отделах этой части ЖКТ — от
слепой кишки до анального канала. Такое объединение обусловлено
общностью анатомии, практически сходной этиологией, аналогичны-
ми механизмами канцерогенеза и одинаковыми методами диагностики.
В настоящее время во многих развитых странах рак толстой кишки
занимает по частоте одно из ведущих мест среди злокачественных по-
ражений. В России за последние 20 лет рак толстой кишки перемес-
тился с шестого на четвёртое место, уступая лишь раку лёгкого, пред-
стательной железы и кожи.
Частота локализации рака в различных отделах толстой кишки нео-

динакова. Наиболее часто (до 65%) поражаются её дистальные отде-
лы (сигмовидная и прямая кишки), затем (15%) — правые отделы обо-
дочной кишки и слепая кишка. В поперечной ободочной и нисходя-
щей кишках опухоли возникают соответственно в 10—12% и 8—10%
случаев. Важной особенностью роста рака толстой кишки является
довольно частое (более 6%) синхронное возникновение нескольких
опухолей в одном или разных отделах толстой кишки. Возможно так-
же развитие новых опухолей в оперированной ранее кишке — мета-
хронный рак.
Микроскопическое строение рака толстой кишки достаточно раз-
нообразно. Согласно международной классификации, по гистологи-
ческому строению выделяют следующие формы:
• аденокарцинома (высоко-, умеренно-, низкодифференциро-
ванная);
• муцинозная аденокарцинома (слизеобразующий, слизистый, кол-
лоидный рак);
• перстневидно-клеточный рак (мукоцеллюлярный);
• недифференцированный (солидный) рак;
• неклассифицируемый рак.
Кроме того, в п р я м о й к и ш к е и в анальном канале наблюдают:

• п л о с к о к л е т о ч н ы й р а к ( о р о г о в е в а ю щ и й и неороговевающий);
• ж е л е з и с т о - п л о с к о к л е т о ч н ы й рак;
• базально-клеточный ( б а з а л и о и д н ы й ) р а к — вариант плоскокле-
точного рака.
Самой р а с п р о с т р а н ё н н о й г и с т о л о г и ч е с к о й ф о р м о й является аде-
н о к а р ц и н о м а — более 80% всех р а к о в ы х опухолей толстой к и ш к и .
Опухоль с р а в н и т е л ь н о долго р а з в и в а е т с я в пределах к и ш е ч н о й
с т е н к и , в ч а с т н о с т и в с л и з и с т о й о б о л о ч к е и в п о д с л и з и с т о м слое.
Затем происходят п о с т е п е н н а я и н ф и л ь т р а ц и я других слоев и выход
за пределы к и ш е ч н о й с т е н к и с п р о р а с т а н и е м серозного покрова, ок-
ружающих органов и т к а н е й . П р о н и к н о в е н и е р а к о в ы х комплексов в
л и м ф а т и ч е с к у ю и к р о в е н о с н у ю с и с т е м ы может в о з н и к н у т ь на всех
этапах роста опухоли. М е х а н и з м ы такого п р о н и к н о в е н и я ещё до кон-
ца не в ы я с н е н ы , но к л и н и ц и с т у важно знать, что у больных с очень
маленькой опухолью (менее 1 см) в самой к и ш к е может наблюдаться
о б ш и р н о е л и м ф а т и ч е с к о е и гематогенное р а с п р о с т р а н е н и е бласто-
матозного процесса. И наоборот, опухоль больших размеров даже с
прорастанием в соседние органы ( н а п р и м е р , в м о ч е в о й пузырь, тон-
кую к и ш к у и т.п.) иногда не сопровождается метастазами в л и м ф а т и -
ческие узлы и, тем более, в другие органы.
Наиболее частым о с л о ж н е н и е м рака толстой к и ш к и бывает нару-
шение к и ш е ч н о й проходимости, к о т о р о е хирурги нередко трактуют
к а к частичную кишечную непроходимость. Вторым по частоте ослож-
н е н и е м я в л я е т с я о б т у р а ц и о н н а я к и ш е ч н а я н е п р о х о д и м о с т ь , часто
требующая срочного о п е р а т и в н о г о вмешательства. Реже наблюдают
перфорацию опухоли или стенки к и ш к и , п р о ф у з н о е к и ш е ч н о е кро-
вотечение и а б с ц е д и р о в а н и е опухоли. О п и с а н и е этих о с л о ж н е н и й
требует специального и з л о ж е н и я , в д а н н о й главе речь пойдет л и ш ь о
н е о с л о ж н ё н н о м раке толстой к и ш к и .
Этиология
Вероятнее всего, нет к а к о й - л и б о одной п р и ч и н ы в о з н и к н о в е н и я
рака толстой к и ш к и , з л о к а ч е с т в е н н ы й процесс развивается под влия-
н и е м нескольких ф а к т о р о в . Среди них наибольшее воздействие ока-
зывают длительное п р и м е н е н и е м а л о ш л а к о в о й диеты с высоким со-
держанием животных жиров, нарушение режима п и т а н и я , хронические
заболевания толстой к и ш к и (дивертикулярная болезнь, я з в е н н ы й ко-
ли!, болезнь К р о н а ) , ф а к т о р ы в н е ш н е й среды.
ак толстой кишки О 521
Определённую роль в возникновении рака толстой кишки играет
наследственность. Некоторые генетически детерминированные забо-
левания, такие как семейный аденоматоз толстой кишки, синдром
Гарднера, синдром Турко, сопровождаются высоким риском (30—100%)
развития рака толстой кишки.
Характер роста опухоли:
• экзофитный (преимущественно в просвет кишки);
• эндофитный (распространяется в основном в толще стенки кишки);
• блюдцеобразный (сочетает элементы двух предыдущих форм в виде
опухоли-язвы).
Стадии развития (отечественная к л а с с и ф и к а ц и я ) :
• 1-я стадия — небольшая опухоль, локализующаяся в слизистой обо-
лочке или подслизистом слое. Метастазов в лимфатических у з л ^
нет.
• 2-я стадия.
А. Опухоль занимает не более полуокружности кишки, не выходит за
пределы кишечной стенки, метастазов в лимфатических узлах нет.
Б. Опухоль того же или меньшего размера с одиночными метастаза-
ми в ближайших лимфатических узлах.
• 3-я стадия.
А. Опухоль занимает более полуокружности кишки, прорастает всю
её стенку или соседнюю брюшину, без регионарных метастазов.
Б. Опухоль любого размера при наличии множественных метаста-
зов в регионарные лимфатические узлы.
• 4-я стадия — обширная опухоль, прорастающая в соседние органы,
с множественными регионарными метастазами, а также любая опу-
холь с отдалёнными метастазами.
Международная классификация по системе TNM (для рака ободоч-
ной кишки).
Т — первичная опухоль:
• Tis — карцинома in situ или прорастание базальной мембраны без
инвазии в подслизистый слой;
• Т1 — опухоль прорастает в подслизистый слой;
• Т2 — опухоль прорастает в мышечный слой;
• ТЗ — опухоль прорастает в субсерозный слой либо прилегающие к
неперитонизированным отделам ткани;
• Т4 — прямое прорастание опухоли в соседние органы либо прора-

стание в и с ц е р а л ь н о й б р ю ш и н ы . К этой категории относят также
случаи прорастания несмежных отделов толстой к и ш к и (например,
прорастание опухоли сигмовидной к и ш к и в слепую).
N — регионарные л и м ф а т и ч е с к и е узлы:
• N 0 — метастазы в р е г и о н а р н ы е л и м ф а т и ч е с к и е узлы не выявлены;
• N1 — имеются метастазы в 1—3 регионарных л и м ф а т и ч е с к и х узлах;
• N2 — метастазы в 4 и более л и м ф а т и ч е с к и х узлах;
М — отдалённые метастазы:
• М О — отдалённых метастазов нет;
• Ml — имеются отдалённые метастазы.
Группировка по стадиям:
• Стадия 0: TisNOMO;
• Стадия I: T 1 - 2 N 0 M 0 ;
• Стадия II: T 3 - 4 N 0 M 0 ;
• Стадия III: T 1 - 4 N 1 - 2 M 0 ;
• Стадия IV: T 1 - 4 N 0 - 2 M 1 .
Определение стадии заболевания д о л ж н о основываться на резуль-
татах д о о п е р а ц и о н н о г о о б с л е д о в а н и я , д а н н ы х и н т р а о п е р а ц и о н н о й
ревизии, в том числе и н с т р у м е н т а л ь н о й , и м о р ф о л о г и ч е с к о м изуче-
нии удалённого сегмента к и ш к и с опухолью.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а р а к а толстой к и ш к и не имеет каких-либо
специфических п р и з н а к о в . Наиболее х а р а к т е р н ы м и с и м п т о м а м и яв-
ляются примесь крови в кале; н а р у ш е н и е стула, чаще в виде запоров;
боли в различных отделах живота, в области п р я м о й к и ш к и или аналь-
ного канала. П р и л о к а л и з а ц и и опухоли в дистальных отделах сигмо-
видной к и ш к и или в п р я м о й к и ш к е больные часто испытывают лож-
ные позывы на д е ф е к а ц и ю (тенезмы).
П р и м е с ь к р о в и в стуле, иногда м и к р о с к о п и ч е с к а я , в о з н и к а е т
практически у всех больных раком толстой к и ш к и , на чём и строятся
многие методики массового в ы я в л е н и я ( с к р и н и н г а ) этого заболева-
н и я . Выделение алой крови т и п и ч н о для рака анального канала и пря-
мой к и ш к и . Тёмная кровь характерна для рака левой половины обо-
д о ч н о й к и ш к и . П р и этом к р о в ь , с м е ш а н н а я с к а л о м и слизью,
является более достоверным п р и з н а к о м . П р и раке правой половины
чаше наблюдают скрытые к р о в о т е ч е н и я , п р о я в л я ю щ и е с я анемией,
бледностью кожных покровов и общей слабостью.
Рак толстой кишки О- 52 3
Другим характерным (но всё же неспецифичным) симптомом рака

толстой кишки, наблюдаемым более чем у 70% больных, является то
или иное нарушение дефекации. Оно проявляется либо в виде кратковре-
менных периодических задержек стула и газов, либо в виде длительных
запоров. Иногда отмечают диарею или чередование запоров и диареи.
Нередко рак толстой кишки сразу манифестирует острой кишечной
непроходимостью, требующей экстренных лечебных мероприятий.
При раке прямой кишки больные часто жалуются на чувство не-
полного опорожнения или ложные позывы на дефекацию, сопровож-
дающиеся выделением слизи.
Частым симптомом рака толстой кишки является боль в животе, бес-
покоящая более чем 80% больных. Локализация боли непостоянна и
зависит от расположения опухоли. Боли в животе или в области прямой
кишки усиливаются при присоединении перифокального воспаления
или обтурации просвета кишки с нарушением кишечной проходимости.
Пальпируемая опухоль в животе не всегда является прямым при-
знаком рака толстой кишки, однако её выявление должно служить
существенным аргументом для исключения этого заболевания.
Как и любой злокачественный процесс, рак толстой кишки сопро-
вождается общими нарушениями, такими как общая слабость, сни-
жение аппетита, уменьшение массы тела, анемия и т.п. Но расцени-
вать их как ранние признаки нельзя, напротив, рак этой локализации
у большинства больных поздно приводит к подобным изменениям.
В настоящее время имеется возможность выявить рак толстой киш-
ки практически во всех случаях заболевания. Необходимо соблюдать
всего три условия.
• Помнить, что любое проявление кишечного дискомфорта может
быть проявлением этого заболевания
• При подозрении на рак толстой кишки следует выполнять опреде-
лённый алгоритм диагностических мероприятий.
• Должны быть полностью использованы возможности применяемых
методик обследования.
Для правильной ориентации врачей определена так называемая
группа риска по раку толстой кишки. Она характеризуется следую-
щими признаками:
• возраст старше 50 лет;
• наличие п о л и п о в толстой к и ш к и (в том числе и в анамнезе);

• ворсинчатые о б р а з о в а н и я ;
• с е м е й н ы й аденоматоз толстой к и ш к и и п о л и п о з н ы е синдромы;
• н е с п е ц и ф и ч е с к и й я з в е н н ы й колит;
• болезнь К р о н а ;
• дивертикулярная болезнь толстой к и ш к и ;
• п е р е н е с ё н н ы е о п е р а ц и и по поводу рака л ю б о й л о к а л и з а ц и и ;
• с е м е й н ы й а н а м н е з по з л о к а ч е с т в е н н ы м н о в о о б р а з о в а н и я м .
Д и а г н о с т и ч е с к и й алгоритм д л я в ы я в л е н и я р а к а толстой к и ш к и
заключается в следующих м е р о п р и я т и я х :
• анализ жалоб и а н а м н е з а (см. группу р и с к а ) ;
• к л и н и ч е с к о е обследование;
• пальцевое исследование п р я м о й к и ш к и ;
• ректороманоскопия;
• анализ кала на скрытую кровь;
• колоноскопия;
• и р р и г о с к о п и я (при с о м н и т е л ь н ы х д а н н ы х к о л о н о с к о п и и или их
отсутствии);
• УЗИ живота и малого таза;
• эндоректальное У З И при п о д о з р е н и и на опухоль п р я м о й к и ш к и ;
• б и о п с и я о б н а р у ж е н н о й опухоли и л и л ю б о г о подозрительного
участка к и ш к и .
П р и проведении обследования необходимо добиваться максималь-
но полного использования диагностических возможностей применяемых
методов. Этому способствует п р а в и л ь н а я подготовка толстой к и ш к и .
В настоящее время с этой целью с успехом используют слабительные пре-
параты, содержащие полиэтиленгликоль, например макрогол и другие.
Большинство опухолей толстой к и ш к и (до 70%) локализуется в её
дистальных отделах ( п р я м о й и с и г м о в и д н о й к и ш к а х ) , поэтому роль
таких общедоступных д и а г н о с т и ч е с к и х п р и ё м о в , к а к пальцевое ис-
следование п р я м о й к и ш к и и р е к т о р о м а н о с к о п и я , о ч е н ь важна. На-
п р и м е р , для в ы я в л е н и я рака анального канала и нижнеампулярного
отдела п р я м о й к и ш к и вполне может быть достаточно одного пальце-
вого и с с л е д о в а н и я , а для большинства опухолей с и г м о в и д н о й к и ш -
ки — р е к т о р о м а н о с к о п и и . Разумеется, в том и другом случаях кли-
нические п р е д п о л о ж е н и я д о л ж н ы быть подтверждены биопсией.
Одним из важнейших методов в ы я в л е н и я рака ободочной к и ш к и
является к о л о н о с к о п и я с б и о п с и е й . В то же время, при стенозирую-
щих формах рака к о л о н о с к о п может не пройти в вышележащие отде-
лы толстой к и ш к и . В этих случаях необходимо использовать рентге-
Рак толстой кишкиО-523
нологическое исследование толстой кишки с помощью контрастной
клизмы (ирригоскопия). Колопроктологи рекомендуют использовать
оба метода у каждого больного, так как полученные с их помощью
данные помогают уточнить локализацию опухоли, её распростране-
ние и связь с окружающими органами.
Важными методами уточняющей диагностики служат УЗИ, КТ и
МРТ. КТ и МРТ целесообразно использовать лишь в сложных случа-
ях прорастания опухоли в окружающие органы и ткани и редкого от-
далённого метастазирования (надпочечники).
Необходимым элементом диагностики, в том числе и дифферен-
циальной, является биопсия опухоли. При этом диагностическое зна-
чение имеет лишь положительный результат обнаружения опухолевой
ткани. Отрицательный ответ (отсутствие признаков рака) не может
полностью отвергать наличие рака толстой кишки, так как участок
стенки кишки для биопсии берётся, как правило, из её поверхностных
слоев. Все сомнительные случаи должны расцениваться как наличие
злокачественной опухоли.
Лечение
В настоящее время лечение рака толстой кишки следует рассматри-
вать как совокупность мероприятий, адекватных локализации и распро-
странённости злокачественного процесса, характеру его клинического
течения, наличию и особенностям осложнений, общему состоянию
больных. Необходимо также учитывать сопутствующие заболевания и
возраст больных. В зависимости от перечисленных параметров должна
разрабатываться индивидуальная программа, в которой определяют:
• характер, объём и метод операции;
• необходимость и возможность проведения предоперационной
лучевой терапии;
• характер, метод и предпочтительность послеоперационного адъ-
ювантного (дополнительного) лечения (химиотерапия, лучевое лече-
ние, операции повторного осмотра и т.п.).
Общие принципы хирургического лечения

Общие принципы хирургического лечения рака толстой кишки
предусматривают радикализм, абластичность, асептичность и обес-
печение возможности беспрепятственного отхождения кишечного
содержимого, по возможности, естественным путём.
Успех хирургического л е ч е н и я и возможность соблюдения пере-

численных п р и н ц и п о в во многом определяются правильной подго-
товкой толстой к и ш к и . До настоящего времени в нашей стране наи-
более р а с п р о с т р а н ё н н ы м методом остаётся назначение бесшлаковой
диеты, слабительных препаратов и очистительных клизм за 3—5 дней
до операции. С о в р е м е н н ы м , более э ф ф е к т и в н ы м и удобным методом
представляется антеградное промывание Ж К Т , так называемый лаваж,
с п о м о щ ь ю с п е ц и а л ь н ы х препаратов, п р и н и м а е м ы х внутрь. К ним
относятся уже у п о м и н а в ш и е с я средства, содержащие в своей основе
п о л и э т и л е н г л и к о л ь , в качестве слабительного препарата. Подобная
подготовка заключается в приёме внутрь 2—3 л раствора накануне опе-
р а ц и и (за 16—18 ч). А н т и б и о т и к и следует назначать только п р и нали-
ч и и явных п р и з н а к о в п е р и ф о к а л ь н о г о в о с п а л е н и я .
По характеру о п е р а ц и и при раке толстой к и ш к и подразделяют на
э к с т р е н н ы е , н а п р и м е р п р и п е р ф о р а ц и и опухоли, срочные — при к и -
шечной непроходимости, плановые — п р и н е о с л о ж н ё н н о м течении
П о объёму о п е р а т и в н ы е вмешательства подразделяют на т и п и ч -
ные, к о м б и н и р о в а н н ы е и р а с ш и р е н н ы е .
Типичные о п е р а ц и и подразумевают м и н и м а л ь н ы й объём резек-
ции, необходимый при д а н н о й л о к а л и з а ц и и и стадии опухоли. Так,
для рака средней трети с и г м о в и д н о й к и ш к и в I и II стадиях типич-
ной операцией будет сегментарная р е з е к ц и я с и г м о в и д н о й к и ш к и , но
для той же л о к а л и з а ц и и в III стадии адекватной может быть только
левосторонняя гемиколэктомия.
К о м б и н и р о в а н н ы м и называют о п е р а ц и и , п р и которых из-за рас-
пространения опухоли резецируют не только толстую кишку, но и ка-
кой-либо другой орган.
Расширенные резекции — увеличение по сравнению с т и п и ч н ы м и
вмешательствами объёма р е з е к ц и и толстой к и ш к и из-за распростра-
н е н и я опухоли или н а л и ч и я с и н х р о н н ы х опухолей. К н и м относят
субтотальные р е з е к ц и и ободочной к и ш к и п р и право- или левосто-
р о н н е й л о к а л и з а ц и и опухоли в ободочной к и ш к е , гемиколэктомию
с резекцией п р я м о й к и ш к и при раке п р я м о й к и ш к и и др.
Хирургическое лечение рака ободочной кишки

П р и раке ободочной к и ш к и объём резекции в зависимости от ло-
кализации опухоли колеблется от дистальной резекции сигмовидной
к и ш к и до к о л э к т о м и и , т.е. удаления всей ободочной к и ш к и . Наибо-
Рак толстой кишки О- 52 3
лее часто выполняют дистальную резекцию сигмовидной кишки, сег-

ментарную резекцию сигмовидной кишки, левостороннюю гемико-
лэктомию, резекцию поперечной ободочной кишки, правосторон-
нюю гемиколэктомию (рис. 21-1), субтотальную резекцию ободочной
кишки. Эти операции отличаются друг от друга объёмом резекции
ободочной кишки, анатомией пересекаемых сосудов и, в соответствии
с этим, удаляемой зоной лимфогенного метастазирования.
Рис. 21-1. Схема резекции толстого кишечника при раке различной локали-
зации: а — резекция сигмовидной кишки; б — левосторонняя гемиколэкто
мия; в — правосторонняя гемиколэктомия; г — резекция поперечной обо
домной кишки.
528 Жфургические болезни • Том 1 • Часть II • Глава 21
Дистальная резекция сигмовидной кишки з а к л ю ч а е т с я в р е з е к ц и й

дистальных двух третей с и г м о в и д н о й к и ш к и и верхней трети прямой
к и ш к и с п е р е в я з к о й сигмовидных и в е р х н е п р я м о к и ш е ч н ы х сосудов.
Восстановление толстой к и ш к и осуществляют путём ф о р м и р о в а н и я
сигморектального анастомоза.
Сегментарная резекция сигмовидной кишки — р е з е к ц и я с р е д н е й ча-
сти с и г м о в и д н о й к и ш к и с п е р е в я з к о й с и г м о в и д н ы х сосудов и фор-
м и р о в а н и е м анастомоза.
Левосторонняя гемиколэктомия п р е д у с м а т р и в а е т у д а л е н и е л е в о й
п о л о в и н ы ободочной к и ш к и ( с и г м о в и д н о й , н и с х о д я щ е й и дисталь-
н о й п о л о в и н ы п о п е р е ч н о й о б о д о ч н о й к и ш к и ) с п е р е в я з к о й и пере-
сечением н и ж н и х брыжеечных сосудов и ф о р м и р о в а н и е м трансвер-
зоректального анастомоза.
Резекция поперечной ободочной кишки п р е д п о л а г а е т п е р е в я з к у и
пересечение средней о б о д о ч н о й артерии у её о с н о в а н и я и ф о р м и р о -
вание анастомоза.
Правосторонняя гемиколэктомия з а к л ю ч а е т с я в у д а л е н и и с л е п о й
к и ш к и с дистальной частью п о д в з д о ш н о й к и ш к и (10—15 см), восхо-
д я щ е й о б о д о ч н о й и п р о к с и м а л ь н о й трети п о п е р е ч н о й о б о д о ч н о й
к и ш к и с п е р е в я з к о й и п е р е с е ч е н и е м п о д в з д о ш н о - о б о д о ч н ы х сосу-
дов, правой ободочной а р т е р и и и п р а в о й ветви средней ободочной
артерии. Восстановление к и ш е ч н о й н е п р е р ы в н о с т и осуществляют
путём ф о р м и р о в а н и я и л е о - т р а н с в е р з о а н а с т о м о з а .
Субтотальная резекция ободочной кишки — у д а л е н и е в с е й о б о д о ч -
ной к и ш к и , за и с к л ю ч е н и е м с а м о й д и с т а л ь н о й части сигмовидной
к и ш к и , с ф о р м и р о в а н и е м и л е о - с и г м о и д н о г о а н а с т о м о з а . П р и этом
пересекают все о с н о в н ы е сосуды, п и т а ю щ и е ободочную кишку.
П р и п о р а ж е н и и л и м ф а т и ч е с к и х узлов следует в ы п о л н я т ь расши-
ренные объёмы р е з е к ц и и . Так, при раке с и г м о в и д н о й к и ш к и любой
л о к а л и з а ц и и в этих случаях п о к а з а н а л е в о с т о р о н н я я г е м и к о л э к т о м и я
с п е р е в я з к о й н и ж н е б р ы ж е е ч н ы х а р т е р и и и вен и ф о р м и р о в а н и е м
трансверзоректального анастомоза. П р и раке нисходящего отдела или
левого изгиба показана д и с т а л ь н а я субтотальная р е з е к ц и я ободочной
к и ш к и с перевязкой ствола не только н и ж н е б р ы ж е е ч н ы х сосудов, но
и средней ободочной артерии с д а л ь н е й ш и м ф о р м и р о в а н и е м асцен-
доректального анастомоза. П р и такой же ситуации, но при правосто-
р о н н е й л о к а л и з а ц и и опухоли показана п р о к с и м а л ь н а я субтотальная
резекция ободочной к и ш к и с перевязкой подвздошно-ободочной,
п р а в о й о б о д о ч н о й и средней о б о д о ч н о й артерии и ф о р м и р о в а н и е
и л е о - с и г м о и д н о г о анастомоза. При л о к а л и з а ц и и опухоли в средней
трети поперечной ободочной кишки и наличии лимфогенных мета-

стазов объём резекции должен колебаться от субтотальной резекции
до колэктомии с илеоректальным анастомозом. Если опухоль рас-
положена в правом или левом изгибе ободочной кишки, выполняют
соответственно типичную право- или левостороннюю гемиколэк-
томию. При поражении лимфатических узлов показана соответствен-
но проксимальная или дистальная субтотальная резекция ободоч-
ной кишки.
При прорастании опухоли ободочной кишки в соседние органы
(мочевой пузырь, тонкую кишку, желудок и т.д.) следует применять
комбинированные операции. Современная техника операции, осо-
бенности анестезии и интенсивной терапии позволяют выполнять
одновременно резекции любого органа брюшной полости и забрю-
шинного пространства. Использование интраоперационного УЗИ спо-
собствует лучшему дифференцированию истинного прорастания опу-
холи от перифокального воспаления расположенных рядом органов.
В последние годы наряду с резекцией кишки всё шире применяют
удаление отдалённых метастазов, в частности различные по объёму и
технике резекции печени (так называемая полная циторедукция).
Паллиативные резекции (неполную циторедукцию) также следует
применять при отсутствии противопоказаний, стараясь по возмож-
ности избегать симптоматического хирургического вмешательства
(формирования колостом или обходных анастомозов).
Резекции ободочной кишки следует заканчивать формированием
анастомоза с восстановлением естественного кишечного пассажа. Это
возможно при соблюдении следующих условий: хорошая подготовка
кишки, хорошее кровоснабжение анастомозируемых отделов, отсут-
ствие натяжения кишки в зоне предполагаемого анастомоза.
При формировании анастомоза наибольшее распространение по-
лучил двухрядный узловой шов атравматической иглой. Возможно
также использование и других вариантов: механический скрепочный
шов, механический шов из рассасывающегося материала или метал-
лом с памятью формы, однорядный ручной шов и др. Если нет уве-
ренности в надёжности толстокишечного анастомоза, следует фор-
мировать проксимальную колостому.
При осложнениях опухоли во время срочных операций на неподго-
товленной кишке предпочтение следует отдавать многоэтапному ле-
чению. На первом этапе целесообразно не только устранить возник-
шие осложнения, но и удалить саму опухоль, на втором — восстановить
естественный кишечный пассаж. К таким способам хирургического
О • Хирургические болезни Часть II • Глава
7 - IО СМ
Брюшно-анальная
рс <С КII и и
прямой кишки
0—6 см
Брюшно- Р и с . 2 1 - 2 . В ы б о р метода
иромсжностнан операции в зависимости
экстрипаиия от л о к а л и з а ц и и опухоли
прямой кишки прямой кишки.
'ис. 21-3. Брюшнопромежностная экстирпация прямой кишки с формиро

ванием плоской колостомы.
л е ч е н и я относят о п е р а ц и ю ф о н М и к у л и ч - Р а д е ц к о г о с формирова-
нием двуствольной колостомы и операцию Гартмана — формирова-
ние одноствольной колостомы и ушивание дистального отрезка тол-
стой к и ш к и наглухо. Восстановление естественного кишечного пас
сажа производят через 2-6 мес по нормализации состояния больных
Рак толстой кишки О-523
Хирургическое лечение рака прямой кишки
Характер операции определяется, главным образом, локализаци-
ей опухоли (рис. 21-2). При расположении опухоли в нижнеампуляр-
ном отделе прямой к и ш к и выполняют брюшно-промежностную эк-
стирпацию прямой кишки с выведением колостомы (рис. 21-3). При
этом полностью убирают параректальную клетчатку, пересекают
мышпу, поднимающую задний проход, и убирают клетчатку малого
таза. В левой подвздошной области формируют забрюшинную плос-
кую колостому.
При расположении опухоли на расстоянии 7—10 см от края зад-
него прохода ц е л е с о о б р а з н а брюшно-анальная резекция прямой
киши (рис. 21-4), которую выполняют двумя бригадами хирургов —
брюшной и промежностной (также как и экстирпацию). Промежно-
стная бригада хирургов трансанальным доступом циркулярно рассе-
кает все слои кишечной стенки сразу за верхней границей анального
канала до соединения с абдоминальной бригадой хирургов. Опера-
цию заканчивают одним из трёх способов: 1) формированием колоа-
нального анастомоза ручным швом; 2) низведением ободочной киш-
ки в анальный канал с избытком и созданием бесшовного адгезивного
анастомоза; 3) отказом от низведения кишки с наложением времен-
ной концевой колостомы. Выбор способа окончания брюшно-аналь-
ной резекции определяют состоянием больного, выраженностью пе-
Рис. 21-4, Брюшноанальная резекция прямой кишки с колоанальным анас

томозом.
р и ф о к а л ь н о г о в о с п а л е н и я , н а л и ч и е м о с л о ж н е н и й опухоли, напри-
мер нарушением к и ш е ч н о й проходимости.
П р и расположении опухоли выше 10 см от наружного края аналь-
н о г о к а н а л а п р и м е н я ю т переднюю резекцию прямой кишки с ф о р м и -
рованием ручного и л и аппаратного сигморектального анастомоза.
Благодаря развитию хирургической т е х н и к и и созданию нового по-
к о л е н и я сшивающих а п п а р а т о в , стало в о з м о ж н ы м в ы п о л н е н и е низ-
ких передних резекций п р и л о к а л и з а ц и и о п у х о л и н и ж е 10 см от ану-
са. Эта с р а в н и т е л ь н о н о в а я о п е р а ц и я ещё н е д о с т а т о ч н о ш и р о к о
внедрена в практическое з д р а в о о х р а н е н и е , прежде всего из-за слож-
ности её в ы п о л н е н и я .
П р и о б н а р у ж е н и и н е б о л ь ш и х опухолей п р я м о й к и ш к и , не про-
растающих м ы ш е ч н ы е слои, м о ж н о и с п о л ь з о в а т ь органосберегаюшие
операции. В ч а с т н о с т и , т р а н с а н а л ь н о е э н д о м и к р о х и р у р г и ч е с к о е ис-
сечение н о в о о б р а з о в а н и й в случае р а с п о л о ж е н и я опухоли в стадии
T i s - T 2 N 0 M 0 , выше зубчатой л и н и и до 10—12 см от к р а я анального
отверстия. О п е р а ц и ю в ы п о л н я ю т с п о м о щ ь ю с п е ц и а л ь н о г о операци-
онного р е к т о с к о п а с о п т и ч е с к о й н а с а д к о й и микрохирургического
инструментария, п о з в о л я ю щ е г о иссечь опухоль в пределах здоровых
тканей и восстановить ц е л о с т н о с т ь с т е н к и к и ш к и .
Трансанальная резекция нижнеампулярного отдела прямой кишки
позволяет не прибегать к а б д о м и н а л ь н о м у доступу п р и н а л и ч и и вы-
с о к о д и ф ф е р е н ц и р о в а н н о г о р а к а п р я м о й к и ш к и менее 3 см в диамет-
ре в стадии T 1 - 2 N 0 M 0 , р а с п о л а г а ю щ е г о с я в пределах 3 см прокси-
мальнее зубчатой л и н и и .
В случае в ы с о к о д и ф ф е р е н ц и р о в а н н о й а д е н о к а р ц и н о м ы в стадии
T 1 - 2 N 0 М О диаметром не более 3 см с р а с п о л о ж е н и е м дистального
края выше зубчатой л и н и и а л ь т е р н а т и в н ы м п о д х о д о м может слу-
ж и т ь в ы п о л н е н и е секторальной резекции прямой кишки и анально-
го канала.
П р и раке п р я м о й к и ш к и ш и р о к о е р а с п р о с т р а н е н и е получают рас-
ш и р е н н ы е и к о м б и н и р о в а н н ы е о п е р а ц и и в п л о т ь до эвисцерации
таза. Задача колопроктологов состоит в разработке способов восста-
н о в л е н и я уретрального м о ч е и с п у с к а н и я и п р о м е ж н о с т н о й дефека-
ции у подобных больных. Предложено н е с к о л ь к о пластических опе-
р а ц и й , но об их ф у н к ц и о н а л ь н ы х возможностях судить ещё рано.
И з л о ж е н н ы е п р и н ц и п ы х и р у р г и ч е с к о г о л е ч е н и я р а к а толстой
к и ш к и д о л ж н ы обязательно соблюдаться и при п р и м е н е н и и новых
хирургических технологий. Прежде всего, имеются в виду лапаро-
с к о п и ч е с к и е о п е р а ц и и , внедрение новых методов рассечения тканой
(ультрасижен, лига-шу, куза, сонатом и т.п.), компьютерные сшива-

ющие аппараты, компьютерные удерживающие устройства и т.п.
Послеоперационное ведение и исход

В послеоперационном периоде крайне важно:
• осуществлять профилактику тромбоэмболических осложнений;
• быстро нормализовать пассаж по ЖКТ;
• обеспечить контроль заживления анастомоза (при необходимо-
сти — рентгенологический);
• проводить профилактику воспалительных осложнений.
Исход операции во многом определяется адекватностью анесте-
зиологического обеспечения и интенсивной терапии в первые сутки
после хирургического вмешательства.
Дальнейшее лечение больного раком толстой кишки должно быть
согласовано с радиологом и химиотерапевтом.
22 г лт
ХРОНИЧЕСКИЕ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
ВАНИЯ К И Ш Е Ч Н И К А
В группу хронических воспалительных заболеваний входят болез-

ни кишечника, этиология которых не вполне ясна. Считают, что в их
развитии важная роль принадлежит аутоиммунной агрессии. Наибо-
лее распространены язвенный колит и болезнь Крона.
Н е с п е ц и ф и ч е с к и й язвенный колит
Неспецифический язвенный колит — хроническое заболевание

толстой кишки, характеризующееся геморрагически-гнойным воспа-
лением слизистой оболочки и подслизистого слоя.
Эпидемиология
Наибольшее число случаев заболевания приходится на возраст 20-
40 лет и старшую возрастную группу — старше 60 лет. Распростра-
нённость язвенного колита в различных странах отличается большим
разнообразием и колеблется от 28 до 117 на 100000 населения. Более
часто наблюдается в индустриально развитых странах, особенно в
США, а также в Норвегии и Дании. Для России достоверных статис-
тических данных пока нет, но клиническая практика указывает на
прогрессивное увеличение распространённости этого заболевания.
Этиология
Точная этиология язвенного колита к настоящему времени неиз-
вестна. Обсуждаются три основных концепции.
• Первая — воздействие некоторых экзогенных факторов окружающей
среды, которые пока не установлены. При наличии генетической
предрасположенности организма воздействие одного или несколь-
ких «пусковых» (триггерных) факторов запускает каскад механиз-
мов, направленных против собственных антигенов. Аналогичная
модель характерна для других аутоиммунных заболеваний.
• Вторая — заболевание обусловлено дисбалансом иммунной систе-
мы ЖКТ. На этом фоне воздействие разнообразных неблагоприят-
ных факторов приводит к чрезмерному воспалительному ответу
вследствие наследственных или приобретённых нарушений в меха-
низмах регуляции иммунной системы.
• Третья — в качестве основной причины рассматривают инфекции,
главный агент которых пока также не установлен.
Патогенез
В развитии воспаления при язвенном колите задействованы мно-
гочисленные механизмы тканевого и клеточного повреждения. Бак-
териальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Т- и В-лим-
фоцитов. Дефицит иммуноглобулинов способствует проникновению
микробов и компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием
иммуноглобулинов М и G. Усиленный их синтез сопровождается об-
разованием иммунных комплексов и активацией системы комплемен-
та, который обладает цитотоксическим действием, стимулирует хе-
мотаксис нейтрофилов и фагоцитов с последующим выделением
медиаторов воспаления, которые и вызывают деструкцию эпители-
альных клеток.
Важную роль в патогенезе язвенного колита отводят нарушению
барьерной функции слизистой оболочки кишечника и её способнос-
ти к восстановлению. Считают, что через дефекты слизистой оболоч-
ки в более глубокие ткани кишки могут проникать разнообразные пи-
щевые и бактериальные агенты, запускающие каскад воспалительных
и иммунных реакций.
Пато морфология
Язвенный колит поражает всю толстую кишку. Интенсивность вос-
паления в разных её сегментах может быть различной, постепенно
переходя в нормальную слизистую оболочку, без чёткой границы.
Вместе с тем, прямая кишка всегда вовлечена в патологический про-
цесс, имеющий диффузный непрерывный характер. В острой стадии
язвенного колита выявляют экссудативный отёк и полнокровие сли-
зистой оболочки с утолщением и сглаженностью складок. По мере
развития процесса или перехода его в хронический нарастает дест-
рукция слизистой оболочки и образуются изъязвления, проникаю-
щие лишь до подслизистого или, реже, мышечного слоя. Мышечная
оболочка обычно не вовлекается в воспалительный процесс. При тяжё-
лом хроническом течении язвенного колита кишка укорочена, просвет
её сужен, отсутствуют гаустры, характерно н а л и ч и е псевдополипов
(воспалительной п р и р о д ы ) . О н и представляют собой островки сли-
зистой оболочки, с о х р а н и в ш е й с я при её р а з р у ш е н и и , или же конг-
ломерат, о б р а з о в а в ш и й с я вследствие и з б ы т о ч н о й регенерации желе-
зистого э п и т е л и я .
П р и гистологическом и с с л е д о в а н и и в фазе о б о с т р е н и я я з в е н н о -
го колита в с л и з и с т о й оболочке находят р а с ш и р е н и е к а п и л л я р о в и
г е м о р р а г и и , о б р а з о в а н и е я з в в результате н е к р о з а э п и т е л и я , ф о р -
м и р о в а н и е к р и п т - а б с ц е с с о в . Наблюдают у м е н ь ш е н и е количества бо-
каловидных клеток, и н ф и л ь т р а ц и ю lamina propria л и м ф о ц и т а м и , плаз-
м а т и ч е с к и м и к л е т к а м и , н е й т р о ф и л а м и и э о з и н о ф и л а м и . В подсли-
зистом слое и з м е н е н и я в ы р а ж е н ы н е з н а ч и т е л ь н о .
Для я з в е н н о г о колита характерны местные с и м п т о м ы , главным
из которых являются к и ш е ч н ы е к р о в о т е ч е н и я и д и а р е я . К н и м п р и -
соединяются боли в ж и в о т е , т е н е з м ы и иногда з а п о р ы , а также об-
щие п р о я в л е н и я т о к с е м и и — лихорадка, с н и ж е н и е массы тела, т о ш -
нота, рвота, слабость и др. И н т е н с и в н о с т ь с и м п т о м о в я з в е н н о г о
колита коррелирует с п р о т я ж ё н н о с т ь ю п а т о л о г и ч е с к о г о процесса по
к и ш к е и тяжестью воспалительных и з м е н е н и й .
В к л и н и ч е с к о й к а р т и н е больных п р о к т и т о м и п р о к т о с и г м о и д и -
том очень часто манифестирует не д и а р е я , а з а п о р и л о ж н ы е позывы
к д е ф е к а ц и и с выделением свежей к р о в и , слизи и г н о я , тенезмы. Если
через в о с п а л ё н н ы е д и с т а л ь н ы е отделы т о л с т о й к и ш к и т р а н з и т к и -
шечного содержимого ускорен, то в п р о к с и м а л ь н ы х сегментах наблю-
дается стаз. С э т и м п а т о ф и з и о л о г и ч е с к и м м е х а н и з м о м связывают
запор при дистальном колите. П а ц и е н т ы могут длительное время не
замечать п р и м е с и крови в кале, общее с о с т о я н и е страдает мало, тру-
д о с п о с о б н о с т ь сохраняется. Этот л а т е н т н ы й период с момента воз-
н и к н о в е н и я я з в е н н о г о колита до установления диагноза может быть
очень длительным — иногда составляет н е с к о л ь к о лет. П р и обостре-
н и и средней тяжести отмечаются у ч а щ ё н н ы й стул (до 5—6 раз в сут-
ки) с п о с т о я н н о й примесью к р о в и , схваткообразные боли в животе,
субфебрильная температура тела, быстрая утомляемость. У ряда боль-
ных в о з н и к а ю т в н е к и ш е ч н ы е с и м п т о м ы — артрит, узловатая эрите-
ма, увеит и др. Для тяжёлого тотального п о р а ж е н и я толстой к и ш к и
характерны п р о ф у з н а я диарея с примесью значительного количества
рови в каловых массах, иногда выделение крови сгустками; схват-
Хронические воспалительные заболевания кишечника О- 537
кообразные боли в животе перед актом дефекации, анемия, симпто-

мы интоксикации (лихорадка, уменьшение массы тела, выраженная
общая слабость). При этом варианте язвенного колита могут разви-
ваться осложнения, угрожающие жизни, — токсический мегаколон,
перфорация толстой к и ш к и и массивное кишечное кровотечение.
Особенно неблагоприятное течение язвенного колита наблюдают у
больных с молниеносной формой язвенного колита. Среднетяжёлые
атаки язвенного колита в большинстве случаев успешно поддаются
консервативной терапии современными противовоспалительными
средствами, в первую очередь глюкокортикоидами. Летальность при
тяжёлой форме язвенного колита в течение первых 5 лет достигает
40%, половина этих случаев приходится на период первой атаки.
Протяжённость поражения:
• дистальный колит (проктит или проктосигмоидит);
• левосторонний колит (поражение ободочной кишки до правого из
гиба);
• тотальный колит (поражение всей ободочной кишки, иногда с тер
минальным отделом подвздошной кишки).
Тяжесть течения заболевания:
• лёгкое;
• средней тяжести;
• тяжёлое.
Форма заболевания:
• острая (первая атака);
• молниеносная (как правило, с летальным исходом);
• хроническая рецидивирующая (с обострениями, чаще сезонного ха
рактера);
• непрерывная (обострение более 6 мес при адекватном лечении),
Фаза болезни:
• обострение;
• ремиссия.
• острая токсическая дилатация толстой кишки;
• перфорация толстой кишки;
• массивное кишечное кровотечение;
• рак толстой кишки.
538 О Хирургические болезни • Том 1 • Часть II • Глава 22
Диагноз язвенного колита формулируют с учётом характера течения
( р е ц и д и в и р о в а н и я ) з а б о л е в а н и я , р а с п р о с т р а н ё н н о с т и процесса, сте-
п е н и тяжести з а б о л е в а н и я и ф а з ы б о л е з н и с у к а з а н и е м местных и си-
стемных о с л о ж н е н и й . Н а п р и м е р : я з в е н н ы й колит, тотальное пораже-
ние, хроническое рецидивирующее течение средней степени тяжести.
К моменту у с т а н о в л е н и я д и а г н о з а п р и б л и з и т е л ь н о у 20% п а ц и е н -
тов выявляют тотальный колит, у 30—40% — л е в о с т о р о н н е е пораже-
н и е , у 40—50% — п р о к т и т или п р о к т о с и г м о и д и т .
В н а с т о я щ е е в р е м я д л я о ц е н к и т я ж е с т и а т а к и я з в е н н о г о колита
обычно пользуются к р и т е р и я м и , п р е д с т а в л е н н ы м и в табл. 22-1.
Таблица 22-1. Критерии тяжести язвенного колита

Молниеносная
Показатель Лёгкая форма Тяжёлая форма
форма
Частота стула <4 >6 >10
в сутки
Примесь Периодически Часто Постоянно
крови в стуле
Температура, °С Нормальная >37,5 >37,5
Пульс Нормальный >90 >100
Уровень Нормальный <75% нормы <60% нормы
гемоглобина
СОЭ, мм/ч <30 >30 >30
Результаты рент- Специфичные Газ, отёчность Дилатация
генологического изменения стенки, «пальце-
исследования не выявляются вые вдавления»
Клинические Не выражены Болезненность Вздутие живота
симптомы при пальпации и болезненность
живота
Критерии обострения средней тяжести з а н и м а ю т промежуточное

положение между п о к а з а т е л я м и , х а р а к т е р и з у ю щ и м и тяжёлые и лёг-
кие ф о р м ы я з в е н н о г о колита.
О с л о ж н е н и я я з в е н н о г о колита м о ж н о условно разделить на два ви
да — местные и с и с т е м н ы е .
Местные осложнения
Местные осложнения включают острую токсическую дилатацию
толстой кишки (или токсический метаколон), перфорацию толстой
кишки, массивные кишечные кровотечения, рак толстой кишки.
Острая токсическая д плата ни я толстой кишки — о д н о из самых
опасных осложнений язвенного колита. Она развивается вследствие
тяжёлого язвенно-некротического процесса в стенке кишки и свя-
занного с ним токсикоза. Характеризуется расширением сегмента или
всей поражённой кишки во время тяжёлой атаки язвенного колита.
Больные с токсической дилатацией толстой кишки на начальных ста-
диях нуждаются в интенсивной консервативной терапии. При её не-
эффективности выполняют оперативное вмешательство.
Перфорация толстой кишки — наиболее частая причина смерти при
молниеносной форме язвенного колита, особенно при развитии ост-
рой токсической дилатации. Вследствие обширного язвенно-некроти-
ческого процесса стенка толстой кишки истончается, теряет свои ба-
рьерные функции и становится проницаемой для разнообразных
токсических продуктов, находящихся в просвете кишки. Помимо рас-
тяжения кишечной стенки, решающую роль в возникновении перфора-
ции играют нарушения микроциркуляции и размножение бактериаль-
ной флоры, особенно кишечной палочки с патогенными свойствами.
Массивные кишечные кровотечения встречаются сравнительно ред-
ко. У большинства больных адекватная противовоспалительная и гемоста-
тическая терапия позволяет избежать операции. Хирургическое вмеша-
тельство показано лишь при продолжающемся массивном кровотечении.
Р и с к развития рака толстой кишки р е з к о возрастает п р и длитель-
ности заболевания свыше 10 лет, а также в тех случаях, когда язвен-
ный колит начался в возрасте моложе 18 лет, особенно до 10 лет.
Системные осложнения
Системные осложнения язвенного колита иначе называют внеки-
шечными проявлениями. У больных могут встречаться поражения пе-
чени, слизистой оболочки полости рта, кожи, суставов. Точный ге-
нез внекишечных проявлений до конца не изучен. В их формировании
участвуют чужеродные, в том числе токсические агенты, поступаю-
щие в организм из просвета кишки, и иммунные механизмы.
Узловатая эритема встречается не только как реакция на приём
сульфасалазина, но наблюдается у 2—4% пациентов с язвенным ко-
литом и вне связи с приёмом препарата.
Гангренозная пиодермия — достаточно редкое осложнение возни
кает у 1-2% пациентов.
Эписклерит встречается у 5—8% больных с обострением неспеце-
фического язвенного колита, острая артропатия — у 10—15%. Артро-
патия проявляется асимметричным поражением крупных суставов.
Анкилозирующий спондилит выявляется у 1—2% пациентов.
Поражения печени наблюдают у 30% больных язвенным колитом
и болезнью Крона, они проявляются у большинства либо транзитор-
ным повышением активности трансаминаз в крови, либо гепатоме-
галией. Самым характерным серьёзным гепатобилиарным заболева-
нием при язвенном колите является первичный склерозируюший
холангит, представляющий собой хроническое стенозирующее вос-
паление внутри- и внепечёночных жёлчных протоков. Он встречает-
ся приблизительно у 3% больных язвенным колитом.
иагностика
Диагноз язвенного колита устанавливают на основании оценки
клинической картины болезни, данных эндоскопического и рентге
нологического методов исследования.
Эндоскопическая картина
По эндоскопической картине выделяют четыре степени активно
сти воспаления.
• I степень (минимальная) характеризуется отёком слизистой оболоч-
ки, гиперемией, отсутствием сосудистого рисунка, лёгкой контакт-
ной кровоточивостью, мелкоточечными геморрагиями.
• И степень (умеренная) — наряду с отёком, гиперемией, зернистос-
тью, контактной кровоточивостью отмечают наличие эрозий, слив-
ных геморрагии, фибринозного налёта на стенках кишки.
• Ш степень (выраженная) характеризуется появлением множествен-
ных сливающихся эрозий и язв на фоне вышеописанных измене-
ний в слизистой оболочке. В просвете кишки — гной и кровь.
• IV степень (резко выраженная) — кроме перечисленных, измене-
ний находят формирование псевдополипов и кровоточащих грану-
ляций.
В стадии ремиссии слизистая оболочка утолщена, сосудистый ри-
сунок восстановлен, но не полностью, и несколько перестроен. Moiyr
сохраняться зернистость слизистой оболочки, утолщённые складки,
Хронические воспалительные заболевания кишечника <>• 541
Ирригография
При ирригографии для активной стадии процесса характерны сле-
дующие рентгенологические признаки: отсутствие гаустр, сглажен-
ность контуров, изъязвления, отёк, зубчатость, двойной контур, псев-
дополипоз, перестройка по продольному типу складок слизистой
оболочки, наличие свободной слизи. При длительно текущем язвен-
ном колите из-за отёка может развиться утолщение слизистой и под-
слизистой оболочек. После опорожнения толстой кишки от сульфа-
та бария выявляют отсутствие гаустр, преимущественно продольные
и грубые поперечные складки, язвы и воспалительные полипы.
Рентгенологическое исследование имеет большое значение не
только в диагностике самого заболевания, но и его осложнений, в
частности острой токсической дилатации толстой кишки. С этой це-
лью выполняют обзорную рентгенографию брюшной полости.
Клиническая картина язвенного колита требует проведения диф-
ференциальной диагностики с большим числом заболеваний толстой
кишки инфекционной и неинфекционной этиологии. Первая атака
болезни может протекать под маской острой дизентерии. Правиль-
ной диагностике помогают данные ректороманоскопии и бактерио-
логического исследования.
Сальмонеллёз нередко симулирует картину язвенного колита, так
как протекает с диареей и лихорадкой, но в отличие от него кровавая
диарея появляется только на 2-й неделе болезни. Из других форм ко-
лита инфекционного генеза, требующих дифференциации от язвен-
ного колита, следует отметить гонорейный проктит, псевдомембра-
нозный энтероколит, вирусные заболевания. Наиболее сложна
дифференциальная диагностика между язвенным колитом, болезнью
Крона и ишемическим колитом. Ниже приводятся основные отли-
чительные признаки этих заболеваний (табл. 22-2).
Лечение
Лечебная тактика при неспецифическом язвенном колите опре-
деляется локализацией патологического процесса в толстой кишке,
его протяжённостью, тяжестью атаки, наличием местных и/или сис-
темных осложнений. Консервативная терапия язвенного колита на-
правлена на быстрое купирование атаки, предупреждение рецидива
ю
Ишемическая болезнь
Признаки Язвенный колит Болезнь Крона
толстой кишки £
Начало Острое Часто постепенное Постепенное
ч
К
Возраст 50 лет и старше 80% Меньше 10% Меньше 5% Л
О)
Нехарактерны о
Кровотечения Единичные Регулярные
К
О)
из прямой кишки о>
о
Формирование стриктур Характерно Нехарактерно Характерно U
О
W)
а
Сопутствующие Характерны Редки Редки к
заболевания сердечно-
сосудистой системы н
о
Течение заболевания Быстро меняющееся Хроническое, реже острое Хроническое
Сегментарность Характерна Нехарактерна Характерна

поражения Л
р
он
Характерная Левый изгиб, нисходящая Прямая кишка, в ряде Терминальный илеит, tr1
локализация кишка, сигмовидная кишка, случаев поражение более правая половина толстой
поперечная ободочная проксимальных сегментов кишки, тотальный колит
кишка толстой кишки £
р
ы
р
«Пальцевые вдавливания» Характерны Очень редки Нехарактерны
ю
на рентгенограммах ю
Гистологические Макрофаги, содержащие Крипт-абсцессы Саркоидные гранулёмы
проявления гемосидерин
заболевания и прогрессирования процесса. Дистальные формы яз-

венного колита — проктит или проктосигмоидит — характеризуются
более лёгким течением, поэтому чаще всего лечатся амбулаторно.
Больных с левосторонним и тотальным поражением, как правило,
лечат в стационаре, так как течение заболевания у них отличается вы-
раженностью клинической симптоматики и большими органически-
ми изменениями.
Пища больных должна быть калорийной и включать продукты,
богатые белками, витаминами, с ограничением жиров животного
происхождения и исключением грубой растительной клетчатки. Из
рациона исключают сырые овощи и фрукты, поскольку они способ-
ствуют развитию диареи. Нередко у больных отмечают лактазную не-
достаточность, поэтому молочные продукты добавляют лишь при их
хорошей переносимости. Эти рекомендации соответствуют диетам
4, 4Б, 4В Института питания РАМН.
Лекарственная терапия
Базисная терапия язвенного колита включает противовоспали

тельные препараты, содержащие 5-аминосалициловую кислоту (суль-
фасалазин, месалазин); глюкокортикоиды и иммунодепрессанты.
Для того чтобы сохранить противовоспалительную активность, при-
сущую сульфасалазину, и в то же время избежать побочных эффектов,
связанных с сульфапиридиновым компонентом, в последние годы раз-
работаны препараты, содержащие «чистую» 5-аминосалициловую кис-
лоту. В качестве примера нового поколения аминосалицилатов можно
привести препарат месалазин. Препарат выпускается в трёх лекарствен-
ных формах — таблетках, суппозиториях и микроклизмах. В таблетках
месалазин защищен от контакта с желудочным содержимым с помо-
щью специальной кислотоустойчивой полимерной оболочки, которая
растворяется при показателях рН выше 6,5. Именно такие лшчения
рН, как правило, регистрируются в просвете подвздошной кишки. В под-
вздошной и толстой кишках после растворения оболочки создаётся
высокая концентрация активного противовоспалительного компонен-
та (месалазина). Выбор конкретной лекарственной формы месалазина
определяется протяжённостью зоны воспаления в толстой кишке. При
проктите целесообразно применение суппозиториев, при левосторон-
нем поражении — микроклизм, а при тотальном колите — таблеток.
Суточная доза аминосалицилатов определяется тяжестью атаки
язвенного колита и характером клинического ответа на приём пре-
парата. Для к у п и р о в а н и я острой и среднетяжелой атак заболевания

обычно назначают 3—4 г сульфасалазина или 1,5—2 г месалазина в сут-
к и , разделённых на 3—4 п р и ё м а . П р и отсутствии хорошего клиничес-
кого ответа суточная доза м е с а л а з и н а может быть удвоена, однако уве-
личить суточную дозу сульфасалазина свыше 4 г о б ы ч н о не удаётся
из-за р а з в и т и я в ы р а ж е н н ы х п о б о ч н ы х э ф ф е к т о в .
П о м и м о лечебного в о з д е й с т в и я , сульфасалазин блокирует конъ-
югацию ф о л и е в о й к и с л о т ы в щ ё т о ч н о й к а й м е т о щ е й к и ш к и , тормо-
зит т р а н с п о р т этого в и т а м и н а , угнетает а к т и в н о с т ь с в я з а н н ы х с ним
ф е р м е н т а т и в н ы х систем в п е ч е н и . П о э т о м у в л е ч е б н ы й к о м п л е к с
больных, получающих этот препарат, н е о б х о д и м о включать фолие-
вую кислоту в дозе 0,002 г 3 раза в сутки.
Для к у п и р о в а н и я атаки я з в е н н о г о к о л и т а о б ы ч н о требуется 3-
6 нед. После этого п р о в о д я т п р о т и в о р е ц и д и в н о е л е ч е н и е сульфаса-
л а з и н о м (2 г в сутки) и л и м е с а л а з и н о м (1,5 г в сутки). П р и использо-
вании а м и н о с а л и ц и л а т о в удаётся д о б и т ь с я р е м и с с и и в 75-80% слу-
чаев я з в е н н о г о колита.
Наиболее э ф ф е к т и в н ы м и п р о т и в о в о с п а л и т е л ь н ы м и средствами в
л е ч е н и и я з в е н н о г о колита остаются с т е р о и д н ы е г о р м о н ы , которые
при тяжёлых формах з а б о л е в а н и я превосходят по а к т и в н о с т и ами-
носалицилаты. Г л ю к о к о р т и к о и д ы н а к а п л и в а ю т с я в воспалительной
т к а н и и блокируют освобождение а р а х и д о н о в о й к и с л о т ы , предотв-
ращая образование п р о с т а г л а н д и н о в и л е й к о т р и е н о в , обусловлива-
ющих в о с п а л и т е л ь н ы й п р о ц е с с . Б л о к и р у я х е м о т а к с и с , стероидные
гормоны о п о с р е д о в а н н о п р о я в л я ю т иммуномодулирующее действие.
Влияние на т к а н е в о й ф и б р и н о л и з п р и в о д и т к у м е н ь ш е н и ю кровото-
чивости. П о к а з а н и е м для п р о в е д е н и я с т е р о и д н о й т е р а п и и являются
острые тяжёлые и среднетяжёлые ф о р м ы з а б о л е в а н и я , а также нали-
чие в н е к и ш е ч н ы х о с л о ж н е н и й .
При хорошей переносимости гормональных препаратов назна-
ч е н н у ю дозу ( г и д р о к о р т и з о н 250—500 мг/сут, п р е д н и з о л о н 1,0-
1,5 мг/кг/сут) рекомендуют п р и н и м а т ь до получения стойкого поло-
жительного результата — в т е ч е н и е 6—8 нед. После этого проводят
с н и ж е н и е по так н а з ы в а е м о й «быстрой ступенчатой» схеме: на 10 мг
каждые 3-5 д н е й . Н а ч и н а я с 30—40 мг, рекомендуют о д н о к р а т н ы й
приём п р е д н и з о л о н а в утренние часы, что п р а к т и ч е с к и не вызывает
серьёзных о с л о ж н е н и й . С этого момента в лечебную схему включают
месалазин или сульфасалазин, к о т о р ы й следует п р и н и м а т ь до пол-
ной отмены гормонов. Н а ч и н а я с 30 мг, отмену преднизолона прово-
дя! более медленно — по 5 мг в неделю в течение 2—2,5 мес. Таким
образом, полный курс гормональной терапии продолжается от 8 до 16

нед в зависимости от формы заболевания.
Проведение гормональной терапии сопряжено с развитием побоч-
ных эффектов: задержка в тканях жидкости, хлоридов и натрия (воз-
можны отёки), артериальная гипертензия, гипокалиемия, потеря каль-
ция, остеопороз, различные вегетативные расстройства, нарушение
углеводного обмена, надпочечниковая недостаточность, язвы желуд-
ка, желудочно-кишечное кровотечение. В этих случаях рекомендуют
назначение адекватной симтоматической терапии: гипотензивных
препаратов, диуретических средств, препаратов кальция, антацидных
средств. При нарушении углеводного обмена необходима диета с ог-
раничением углеводов, по показаниям назначают дробное введение
инсулина или пероральные противодиабетические лекарства. Для
профилактики развития тромбозов у больных с тяжёлыми формами
язвенного колита, получающих гормональное лечение, следует про-
водить постоянный контроль свёртывающей системы крови и одно-
временно назначать дезагреганты: дипиридамол и др.
Для лечения крайне тяжёлых форм заболевания, торпидных к те-
рапии глюкокортикоидами, в последнее время с успехом применя-
ют иммунодепрессант циклоспорин, который вводят внутривенно
(суточная доза 4 мг/кг). Широкое использование препарата ограни-
чивают его крайне высокая стоимость и значительное число побоч-
ных эффектов.
При хроническом непрерывном течении язвенного колита и в
случаях гормональной зависимости целесообразно применение аза-
тиоприна (1,5—2,5 мг/кг/сут). Применение азатиоприна или мер-
каптопурина в этих клинических ситуациях позволяет добиться по-
ложительного эффекта (наступление ремиссии, уменьшение дозы или
полная отмена глюкокортикоидов) почти у 60% пациентов.
Учитывая выраженные обменные нарушения и катаболическое
действие стероидных гормонов, целесообразно парентеральное введе-
ние белковых препаратов: сывороточного альбумина, протеина плазмы,
незаменимых аминокислот. Для улучшения процессов микроцирку-
ляции и транскапиллярного обмена показано введение реополиглю-
кина, гемодеза. При анемии (гемоглобин 90 г/л и ниже), являющейся
признаком тяжёлой атаки язвенного колита, рекомендуют проведе-
ние гемотрансфузии по 250 мл с интервалом в 3 - 4 дня. При сниже-
нии уровня железа в сыворотке крови необходимо включение в ле-
чебный комплекс препаратов железа. Целесообразно рекомендовать
использование иммуномодуляторов в сочетании с базисным проти-
вовоспалительным лечением. Назначают витамины группы В, С, А,
D, К, которые также способствуют восстановлению эубиоза в кишеч-
нике. В лечебный комплекс включают психотропные средства в обыч-
ных дозировках, ориентируясь на индивидуальную переносимость.
Стационарное лечение заканчивают при достижении клинико-
эндоскопической ремиссии, после чего больной подлежит диспан-
серному наблюдению в поликлинике у гастроэнтеролога или коло-
проктолога.
Противорецидивное лечение
Вопрос о характере и длительности такого лечения пока остаётся
нерешённым. Согласно одной из точек зрения, противорецидивную
терапию следует проводить пожизненно, однако, учитывая высокую
стоимость препаратов и риск возникновения побочных эффектов при
их длительном применении, целесообразно придерживаться следу-
ющей тактики. После купирования атаки язвенного колита рекомен-
дуют поддерживающую дозу аминосалицилатов (2 г сульфасалазина
или 1,5 г месалазина в сутки) на срок 6 мес. Если за этот период вре-
мени не было отмечено клинических признаков обострения заболе-
вания, а при контрольном эндоскопическом исследовании через пол-
года констатируется ремиссия, противорецидивное лечение можно
отменить. Если же во время курса противорецидивной терапии со-
стояние больного было нестабильным, что требовало увеличения дозы
аминосалицилатов для устранения симптомов обострения, а при кон-
трольной эндоскопии выявляются признаки активного воспаления,
противорецидивное лечение необходимо продлить ещё на полгода.
Больные с хроническим непрерывным течением заболевания нужда-
ются в длительном непрерывном лечении, как правило, высокими
дозами аминосалицилатов, однако эта терапия не является в полном
смысле этого слова «противорецидивной». Это скорее сдерживающее
противовоспалительное лечение. У этой категории больных также
широко используют цитостатики (азатиоприн или меркаптопурин)
и интермиттирующие схемы приёма глюкокортикоидов.
Хирургическое лечение язвенного колита

Оперативные вмешательства при язвенном колите необходимы
лишь 10% пациентов. Хирургический метод может быть радикальным
В лечении язвенного колита, однако калечащий характер удаления
ТОГСГОИ кишки, а также успехи консервативной терапии заставляют
прибегать к операции по строгим показаниям, разделённым на три

основные группы: неэффективность консервативной терапии, ослож-
нения язвенного колита, рак на фоне язвенного колита.
Неэффективность консервативной терапии
У части больных прогрессирование воспалительных изменений не

удаётся предотвратить медикаментозными средствами, в том числе
гормональными (гормонорезистентная форма). Временным критерием
ожидания эффекта консервативной терапии являются 2—3 нед после на-
чала адекватной гормональной терапии. Выраженная интоксикация и
кровопотеря приводят к истощению больного, глубоким метаболичес-
ким нарушениям, анемии, несут опасность развития септических ослож-
нений. В этом случае принимают решение о необходимости операции.
Гормональная зависимость, т.е. стабилизация состояния больно-
го только на высоких дозах стероидов и возникновение рецидива за-
болевания при снижении их, влечёт развитие тяжёлых побочных про-
явлений. Это обстоятельство также диктует необходимость операции,
которая позволяет отменить глюкокортикоиды.
Осложнения язвенного колита
Кровотечение. Потеря крови через прямую кишку при язвенном

колите обычно не бывает угрожающей. Однако в некоторых случаях
кровопотеря принимает жизнеопасный характер и вынуждает при-
нимать решение об операции, не дожидаясь эффекта от проводимой
консервативной терапии. В этом случае важно объективно оценить
количество крови, выделяемой больным с фекалиями, так как визу-
альная оценка не только самого пациента, но и врача обычно бывает
неадекватна. Наиболее точным методом определения кровопотери
является радиоизотопное исследование, которое с помощью метки
эритроцитов больного изотопами хрома или технеция позволяет ежед-
невно оценивать количество эритроцитов в каловых массах. При кро-
вопотере 100 мл в сутки и более показана срочная операция.
Токсическая дилатация толстой кишки возникает в результате пре-
кращения перистальтических сокращений кишечной стенки, что при-
водит к накоплению в просвете кишечного содержимого и расшире-
нию ободочной кишки до критического диаметра (11 — 15 см). Грозным
симптомом развития дилатации является внезапное урежение стула
на фоне диареи, вздутие живота, а также болевой синдром и нараста-
ние интоксикации. Простым, но информативным диагностическим
приёмом является динамическая обзорная рентгенография органов
брюшной полости, при которой отмечают увеличение пневматоза обо-
дочной кишки, расширение её до II (9-11 см) и Ш (11 —15 см) степеней.
При обнаружении I степени дилатации (6—9 см) проводят попытку
эндоскопической декомпрессии (эвакуация содержимого кишки через
колоноскоп). Сохранение 1 степени дилатации, а также её нарастание
являются показанием к экстренному оперативному вмешательству.
Перфорация толстой кишки обычно происходит на фоне нараста-
ющей токсической дилатации при отказе от своевременной опера-
ции или на фоне некротических изменений стенки кишки при тяжё-
лом трансмуральном поражении. Важно иметь в виду, что при
интенсивной гормональной терапии, введении антибиотиков, спаз-
молитиков и анальгетиков у пациентов отсутствует классическая кар-
тина «острого живота», поэтому своевременный диагноз поставить
бывает очень сложно. Вновь помогает рентгенологическое обследо-
вание, при котором отмечают появление свободного газа в брюшной
полости. Успех операции напрямую зависит от своевременности ус-
тановления диагноза и длительности перитонита.
Рак на фоне язвенного колита
В популяции больных с язвенным колитом рак толстой кишки

встречается достоверно чаще, особенно при длительности заболева-
ния язвенным колитом более 10 лет. Неблагоприятными особеннос-
тями подобного поражения являются злокачественные малодиффе-
ренцированные формы, множественное и быстрое метастазирование,
обширность поражения толстой кишки опухолью. При язвенном ко-
лите встречается так называемая «тотальная» форма рака толстой
кишки, когда внутристеночный рост опухоли при гистологическом
исследовании находят во всех отделах, в то время как визуально кишка
может оставаться неизменённой. Основной метод вторичной профи-
лактики рака при язвенном колите — ежегодная диспансеризация
больных с множественной биопсией слизистой оболочки толстой
кишки, даже при отсутствии визуальных изменений.
вы бор хирургического вмешательства

Операцией выбора при хирургическом лечении язвенного колита
вляется субтотальная резекция ободочной кишки с формированием
илеостомы и сигмостомы (рис. 22-1). В этом случае проводят интенсив-
лечение сохранённого сегмента толстой кишки в послеоперацион-
I ном периоде — гормоны в микроклизмах

jfiO^' /мЕяйМ и свечах, месалазин местно, метронида-
У* 1 • 1 3 0 л ? санация кишки антисептическими и
вяжущими растворами. Вариантом резек-
ции может быть колэктомия по типу опе-
рации Гартмана, если, например, перфо-
рация произошла в дистальном отделе
сигмовидной к и ш к и или сигмовидная
кишка явилась источником кровотечения.
В отдалённом послеоперационном пе-
риоде в сроки от 6 мес до 2—3 лет решают
вопрос о втором этапе оперативного лече-
ния. При отсутствии рецидивов язвенного
Рис. 22-1. Субтотальная ре- колита в отключённой прямой кишке вы-
зекция ободочной кишки полняют формирование илеоректального
(уцаляемая часть кишки за-
штрихована) с формирова- анастомоза. При развитии стриктуры пря-
нием илио- и сигмостомы мой кишки появляется необходимость в её
при язвенном колите. удалении — брюшно- анальной резекции
сохранённых отделов сигмовидной и пря-
мой кишок. Реконструктивный этап в этом случае может заключаться
либо в формировании резервуара из тонкой кишки либо в наложении
илеоанального анастомоза с превентивной илеостомой. Превентив-
ную илеостому закрывают после заживления анастомоза через 1-6 мес.
Одномоментную колэктомию с брюшно-анальной резекцией пря-
мой кишки применяют при массивном кишечном кровотечении, ког-
да источником кровопотери является прямая кишка.
Среднетяжёлое течение язвенного колита на фоне удовлетвори-
тельного состояния больного также может быть поводом для опера-
ции, если заболевание принимает гормонозависимую форму. В этом
случае возможно выполнение одномоментной операции с реконст-
руктивным этапом: колэктомия с формированием илеоректального
анастомоза либо колэктомия и брюшно-анальная резекция прямой
кишки с формированием илеорезервуара и наложением илеоаналь-
ного анастомоза с превентивной илеостомой.
При развитии рака ободочной кишки на фоне язвенного колита
также применяют колэктомию, комбинированную с брюшно-аналь-
ной резекцией прямой кишки, а при локализации опухоли в прямой
кишке — колэктомию, комбинированную с брюшно-промежностной
экстирпацией прямой кишки. Операцию при раке обычно заверша
ют формированием постоянной одноствольной илеостомы.
Послеоперационные осложнения
Тяжёлое исходное состояние большинства больных перед опера-
цией сказывается на течении послеоперационного периода, развитии
послеоперационных осложнений (8-10%) и летальности (1,5-2%).
Осложнения (эвентрация, несостоятельность швов илеостомы) час-
то связаны с плохой регенерацией тканей у ослабленных пациентов,
наблюдаются также серозный перитонит, экссудативный плеврит как
проявления полисерозита, абсцессы брюшной полости, дисфункция
илеостомы, пневмония. Особенно важна активная тактика хирурга
при осложнениях на фоне отсутствия резистентности у больного.
Прогноз после хирургического лечения
При своевременном выполнении операции, динамическом наблю-

дении прогноз благоприятен. Необходимы ежегодный контроль в слу-
чае сохранения прямой кишки, биопсия и мониторинг малигниза-
ции. Большинство пациентов длительно нетрудоспособны
(нуждаются в инвалидности).
Болезнь Крона
Болезнь Крона — хроническое рецидивирующее заболевание ЖКТ

неясной этиологии, характеризующееся трансмуральным сегментар-
ным распространением воспалительного процесса с развитием мест-
ных и системных осложнений.
Эпидемиология
В последнее время в экономически развитых странах отмечается
рост заболеваемости болезнью Крона. Первично она выявляется у 2-
4 человек на 100000 жителей в год. Распространённость — 30—50 слу-
чаев на 100000 жителей.
В настоящее время нет единого взгляда на этиологию заболева-

ния. Продолжается дискуссия на тему — являются ли язвенный ко-
лит и болезнь Кронадвумя самостоятельными нозологическими фор-
мами или же это различные клинико-морфологическпс варианты
одного и того же заболевания. Большинство специалистов считают,
что язвенный колит и болезнь Крона обусловлены различными эти-
ологическими факторами, которые при воздействии на организм че-
ловека «запускают» одни и те же универсальные патогенетические
механизмы аутоиммунного воспаления. Сторонники инфекционной
теории основную этиологическую роль при болезни Крона отводят
Mycobacterium paratuberculosis и вирусу кори. Сторонники вирусной
этиологии считают, что вирус кори способен вызывать сосудистые
нарушения в стенке кишечника, которые определяют своеобразие
клинической картины болезни Крона. Однако при болезни Крона с
помощью современных вирусологических исследований не удаётся
обнаружить вирус кори в тканях кишечника. Одним из аргументов в
пользу инфекционной этиологии заболевания является положитель
ный клинический эффект от терапии антибиотиками.
Макроскопические изменения при болезни Крона любой лока-
лизации имеют общий характер. При поражении толстой кишки её
длина изменяется не так заметно, как при язвенном колите. Диа-
метр её не увеличен, а на отдельных участках можно обнаружить суже-
ние кишки. Серозная оболочка неравномерно полнокровная, места-
ми мутноватая, изредка в ней можно обнаружить мелкие округлые
бугорки (гранулёмы). В участках поражения локализуются глубо-
кие узкие язвы с ровными краями, напоминающие ножевые порезы.
Язвы обычно ориентированы вдоль и поперек оси кишки, имеют ров-
ные не подрытые края, сохранившиеся между ними участки отёчной
слизистой оболочки придают поверхности кишки сходство с булыж-
ной мостовой. Встречается сегментарное поражение толстой кишки
с сужением просвета протяжённостью от 5 до 15 см («чемоданная руч-
ка»), выше и ниже такого участка стенка кишки не изменена. Иног-
да суженные участки имеют большую протяжённость и утолщённую
стенку, что придаёт им сходство со шлангом. Нередко такие участки
располагаются в тонкой кишке. Очень характерно наличие несколь-
ких участков поражения, разделённых неизменённой слизистой
оболочкой. В табл. 22-3 приведены дифференциально-диагностичес-
кие признаки макроскопических изменений при болезни Крона и
I язвенном колите.
Одним из существенных микроскопических отличий болезни Кро-
на от язвенного колита является распространение воспалительного
инфильтрата на все слои кишечной стенки (трансмуральный характер
Таблица 22-3. Макроскопические признаки болезни Крона и язвенного
колита
Язвенный колит Болезнь Крона
Поражение непрерывное Поражение может прерываться
Прямая кишка поражена всегда Прямая кишка поражена в 50% случаев
Анальные поражения в 25% Анальные поражения в 75%
Тонкая кишка поражена в 10% Тонкая кишка поражена в 30%
Крупные и мелкие язвы, Язвы щелевидные, образуют
щелевидных язв нет «булыжную мостовую»
Полнокровие сосудов характерно Полнокровие сосудов нехарактерно
Серозная оболочка не изменена Серозит, спайки
Кишка укорочена, стриктуры Встречаются фиброзные стриктуры,
встречаются редко укорочение непостоянно
Свищи отсутствуют Кишечные или кожные свищи
в 10% случаев
Воспалительные полипы Воспалительные полипы
встречаются часто встречаются редко
Малигцизация наблюдается Малигнизация наблюдается редко
при хроническом течении
воспаления). При этом в большинстве случаев сохраняются архи-

тектоника крипт и обычное количество бокаловидных клеток. Вмес-
те с тем, в краях язв в слизистой оболочке строение крипт нарушает-
ся, и бокаловидные клетки почти полностью исчезают, что придаёт
этим изменениям сходство с таковыми при язвенном колите. Другим
своеобразным отличительным признаком воспаления при болезни
Крона является неравномерная плотность инфильтрата собственной
пластинки слизистой оболочки: в окружности нескольких крипт ин-
фильтрат «густой», а рядом он отсутствует или выражен слабо. В ин-
фильтрате преобладают лимфоциты, в несколько меньшем количестве
определяются плазматические клетки, эозинофилы и сегментоядер-
ные лейкоциты единичные. Для болезни Крона характерно наличие
гранулём, однако они обнаруживаются при микроскопическом иссле-
довании сравнительно редко (даже в операционном материале менее
чем в 50% случаев). Гранулёмы при болезни Крона очень напомина-
ют гранулёмы при саркоидозе, поэтому их называют саркоидными.
Типичные гранулёмы располагаются изолированно и не образуют
крупных конгломератов. Они состоят из эпителиоидных и гигантс-

ких клеток типа Пирогова—Лангханса, окружённых поясом из лим-
фоцитов, не имеют чётких границ, вокруг них не образуется фиброз-
ный ободок, характерный для саркоидоза. В отличие от туберкулёзных
гранулём в них отсутствует творожистый некроз. При исследовании
биоптатов диагноз болезни Крона возможен лишь в 30% случаев, а
гранулёмы при этом обнаруживают только в 15%. Во многих случаях
обнаруживают лишь признаки неспецифического воспаления.
Для болезни Крона характерно не только большое морфологичес-
кое, но и клиническое разнообразие. Клинические проявления ши-
роко варьируют в зависимости от локализации и протяжённости по-
ражения, стадии заболевания, наличия или отсутствия осложнений.
Это затрудняет создание классификации болезни Крона, основанной
на анализе клинических данных. Существующие классификации ха-
рактеризуют в основном локализацию воспалительного процесса в
ЖКТ, но не отражают многообразия клинического течения.
В России в повседневной клинической практике выделяют три
формы болезни Крона кишечника — энтерит, энтероколит и колит.
В большинстве случаев это даёт достаточное представление о заболе-
вании, облегчает выбор метода лечения и оценку прогноза.
Изолированное поражение тонкой кишки наблюдают в 25—30%
случаев болезни Крона, илеоколит — в 40—50%, изолированное по-
ражение толстой кишки — у 15—25% больных. При поражении тон-
кой кишки терминальный отрезок подвздошной кишки вовлечён в
процесс почти у 90% больных. Почти у двух третей пациентов отме-
чают вовлечение в процесс толстой кишки в той или иной степени.
Несмотря на то, что воспаление в прямой кишке выявляют не более
чем у 20% больных, аноректальные поражения (анальные трещины,
свищи, абсцессы и т.д.) встречаются гораздо чаще — до 40% случаев.
Чрезвычайно редко при болезни Крона поражаются пищевод, желу-
док и двенадцатиперстная кишка — всего у 5% больных.
При болезни Крона могут поражаться любые участки ЖКТ — от
полости рта до ануса. Тем не менее, в подавляющем большинстве слу-
чаев болезнь Крона вначале возникает в подвздошной кишке и затем
распространяется на другие отделы ЖКТ. Наиболее часто поражает-
ся илеоцекальный отдел. Клиническая картина острых илеитов име-
ет большое сходство с острым аппендицитом, в связи с чем больные
часто подвергаются лапаротомии. В клинической картине болезням

Крона можно выделить местные и общие симптомы, а также внекр-
шечные проявления заболевания.
Местные симптомы
Местные симптомы включают в себя боли в животе, диарею, кро-
вотечение и обусловлены поражением ЖКТ.
Боль в животе является классическим симптомом болезни Крона
и встречается у 90% больных. Так как чаще всего воспаление при бо-
лезни Крона локализуется в терминальном отделе подвздошной киш-
ки, для этого заболевания характерна рецидивирующая боль в ниж-
нем правом квадранте живота, причём она может симулировать
картину острого аппендицита или непроходимости кишечника. В то
же время, у многих больных резкой боли может не быть, основным
проявлением болезни являются ощущение дискомфорта, тяжести в
животе, вздутия и умеренные по интенсивности схваткообразные
боли, усиливающиеся при нарушении диеты.
Диарея возникает у 90% больных, но обычно бывает менее тя-
жёлой, чем при язвенном колите. При вовлечении в процесс только
тонкой кишки частота стула колеблется от 2 до 5 раз, а в случаях эн-
тероколитов — от 3 до 10 раз в сутки. Консистенция кала чаще
кашицеобразная, чем жидкая. Однако даже у тех больных, у которых
поражение ограничивается тонкой кишкой, стул может быть жидким
или водянистым. Тяжёлая диарея наблюдается у больных с распрост-
ранёнными поражениями, например при еюноилеитах.
Общие симптомы
Общие симптомы при болезни Крона возникают вследствие воспа-
лительного процесса в кишечнике или иммунопатологических реак-
ций. К ним относят лихорадку, общую слабость, уменьшение массы тела.
Повышение температуры тела при болезни Крона наблюдают до-
вольно часто и регистрируют при обострении заболевания у трети
больных. Лихорадка обычно связана с наличием гнойных процессов
(свищи, инфильтраты, абсцессы) или системных осложнений токси-
ко-аллергического характера.
Уменьшение массы тела при болезни Крона так же как при язвенном
колите, связано с недостаточным поступлением питательных веществ (и »-
за отсутствия аппетита и болей в животе), нарушением процесса их вса
сывания и усилением катаболизма. Основные нарушения обмена ве
ществ включают анемию, стеаторею, гипопротеинемию, гиповитаминоз,

гипокальциемию, гипомагниемию и дефицит других микроэлементов.
Поражение тонкой кишки приводит к развитию синдрома мальаб-
сорбции, иногда доминирующего в клинической картине болезни Крона.
Нарушение всасывания жёлчных солей в результате воспаления или ре-
зекции сегмента тонкой кишки приводит к нарушениям в пуле жёлчных
кислот и формированию холестериновых конкрементов в жёлчном пузы-
ре. Жёлчные камни обнаруживают у 30% больных с локализацией про-
цесса в тонкой кишке. Стеаторея может способствовать повышенной
кишечной абсорбции оксалатов и приводить к образованию оксалатных
конкрементов в почках. Они выявляются у 10% больных с болезнью
Крона тонкой кишки. Нарушение всасывания витамина D и дефицит
кальция могут способствовать развитию остеопороза и остеомаляции.
ЕЗнекишечные проявления
Внекишечные проявления болезни Крона аналогичны таковым у
больных язвенным колитом. Атака болезни Крона может сопровождать-
ся развитием острой артропатии, сакроилеита, эписклерита и переднего
увеита, узловатой эритемы, гангренозной пиодермии. У 10% больных в
активной стадии болезни Крона в полости рта выявляют афтозные язвы.
Местные осложнения болезни Крона наблюдают довольно часто
в виде анальных и перианальных поражений (свищи прямой кишки,
абсцессы в параректальной клетчатке, анальные трещины), стриктур
различных отделов кишечника, инфильтратов и абсцессов в брюш-
ной полости, наружных и внутренних свищей. К осложнениям, свя-
занным с патологическим процессом в кишечнике, относят также
токсическую дилатацию толстой кишки, перфорацию, массивное ки-
шечное кровотечение и кишечную непроходимость. Осложнения бо-
лезни Крона в основном обусловлены трансмуральным характеру
поражения стенки кишки и анального канала.
Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз болезни Крона устанавливают на основании характерной
клинической картины заболевания, результатов эндоскопического,
рентгенологического и морфологического исследований.
Рентгенологическая диагностика
Рентгенологическая диагностика болезни Крона строится на на
личии прерывистого характера поражения кишечника, вовлечения в
процесс тонкой и толстой кишок, правосторонней локализации про-
цесса в ободочной кишке, образования глубоких язв-трещин, внут-
ренних свищей, ретроперитонеальных абсцессов с образованием сви-
щей и слепых синусов в случаях вовлечения в процесс тонкой кишки.
Ведущий рентгенологический симптом болезни Крона — сужение
поражённого участка кишки. Степень сужения прямо пропорциональ-
на давности заболевания. В отдельных случаях кишка суживается не-
равномерно и эксцентрично. Гаусгры в недалеко зашедших случаях сгла-
живаются и принимают неправильную форму, при прогрессировании
процесса они исчезают совсем. Контуры поражённого участка кишки
чаще всего бывают мелко- или крупнозубчатые и лишь изредка ровные
и чёткие. Иногда на контуре кишки имеются весьма характерные дня
болезни Крона остроконечные спикулоподобные выступы, которые яв-
ляются отражением поперечно расположенных и глубоко проникающих
в стенку кишки щелевидных изъязвлений — «фиссур». У некоторых
больных последние могут пенетрировать через серозный покров и об-
разовывать внутрибрюшные свищи. В ряде случаев язвы распространя-
ются в глубину стенки кишки и как бы «подмывают» её внутренний слой.
В рентгеновском изображении этот патологический процесс обуслов-
ливает возникновение своеобразной картины в виде «шляпок гвоздей»,
располагающихся правильными рядами по контурам кишки. Кроме су-
жения, наблюдают также укорочение отдельных отрезков толстой киш-
ки. При вовлечении в патологический процесс прямой кишки размеры
её значительно уменьшаются, изгибы сглаживаются, ретрорекгальное
пространство увеличивается. Весьма характерным для болезни Крона
считают чередование поражённых и нормальных фрагментов кишки.
Рентгенологические изменения слизистой оболочки при болезни
Крона характеризуются крупно- или мелкоячеистой структурой внут-
ренней поверхности кишки. На фоне перестроенного рельефа могут
обнаруживаться различные по величине стойкие контрастные пят-
на — отражение язв и эрозий. При двойном контрастировании более
отчётливо определяются сужение поражённого участка кишки, не-
ровность его контуров, псевдодивертикулярные выпячивания, ригид-
ность стенок, резкая граница между поражёнными и нормальными
тканями. Если кишка раздувается умеренно, бывает отчётливо виден
рельеф внутренней её поверхности, который, как правило, имеет яме-
истую или пористую структуру. Большие псевдополипозные разрас-
тания на фоне воздуха дают картину пристеночно расположенных до-
полнительных теней, иногда в виде цепочки.
Эндоскопическая картина
Эндоскопическая картина при болезни Крона характеризуется на-
личием язв на фоне неизменённой слизистой оболочки. По мере про-
грессирования процесса язвы увеличиваются в размерах, принимают
линейную форму. Чередование островков сохранившейся слизистой
оболочки с глубокими продольными и поперечными язвами-трегци-
нами создаёт картину «булыжной мостовой».
Болезнь Крона приходится дифференцировать со многими забо

леваниями. Гранулематозное поражение тонкой кишки часто диаг-
ностируют как аппендикулярный абсцесс или острый аппендицит, так
как дифференцировать их крайне трудно. Иногда невозможно отли-
чить болезнь Крона от воспаления дивертикула Меккеля и других ос-
трых заболеваний брюшной полости. Болезнь Крона с локализацией
процесса в тонкой и правых отделах толстой кишок нелегко отли-
чить от туберкулёза кишечника, поскольку он может протекать без
поражения лёгких. Иногда злокачественная лимфома ошибочно при-
нимается за болезнь Крона. Не всегда можно быть уверенным в том,
что стриктуры тонкой кишки являются следствием только грануле-
матозных изменений. При локализации стриктуры в левом изгибе
ободочной кишки должно возникнуть подозрение на ишемический
характер поражения. Лихорадка, боли в суставах и даже узловатая эри-
тема могут доминировать в клинической картине воспалительного за-
болевания кишечника и вызывать тем самым подозрение на коллаге-
новые болезни. Болезнь Уиппла, характеризующаяся лихорадкой,
болями в суставах, диареей, также требует дифференциации с болез-
нью Крона. Если гранулематозный процесс локализуется только в
толстой кишке, его можно принять за туберкулёз слепой и восходя-
щей ободочной кишок, ишемическую стриктуру, рак и амебиаз.
Наиболее сложна дифференциальная диагностика болезни Крона
и язвенного колита, от которого она отличается отсутствием пораже-
ния прямой кишки в половине случаев, более глубокими язвами тол-
стой кишки, асимметричностью и прерывистостью процесса и тен-
денцией к формированию стриктур и свищей. К сожалению, в
настоящее время нет клинических, эндоскопических или гистологи-

ческих критериев, которые бы однозначно указывали на наличие яз-
венного колита или болезни Крона.
Лечение
До настоящего времени какого-либо специфического лечения болез-

ни Крона не разработано. Лечение сводится к подавлению активности
хронического воспалительного процесса с помощью антибиотиков,
иммуносупрессивных препаратов (глюкокортикоиды, азатиоприн, ме-
тотрексат), препаратов 5-аминосалициловой кислоты. В последние годы
при атаке болезни Крона успешно используют антибиотик ципрофлок-
сацин. По аналогии с метронидазолом его назначают длительно —
до 6 нед, в суточной дозе 1,0 г. Имеются сообщения о хорошем эффекте
сочетанного применения метронидазола (1,0 г) и ципрофлоксацина
(1,0 г) у больных с обострением болезни Крона. Эта комбинация более
эффективна в случаях колита и илеоколита, особенно осложнённых
формированием свищей различной локализации. При изолирован-
ном поражении тонкой кишки она оказалась менее эффективной.
Характер и длительность поддерживающей противорецидивной те-
рапии при болезни Крона остаются до конца неясными, так как кли-
нические и эндоскопические признаки, свидетельствующие о нали-
чии активного воспалительного процесса в кишечнике, очень часто
не совпадают. Показана профилактическая эффективность препара-
тов месалазина.
Хирургическое лечение болезни Крона

Хирургическое лечение болезни Крона в отличие от язвенного ко-
лита не носит радикального характера, так как гранулематозное вос-
паление может развиваться в любом отделе ЖКТ. Цель хирургичес-
кого лечения при болезни Крона — борьба с осложнениями, когда
этого невозможно достичь только медикаментозным лечением. Бо-
лее того, неоправданные повторные резекции кишки при болезни
Крона несут опасность развития синдрома «короткой кишки», нару-
шения процессов пищеварения.
Болезнь Крона тонкой кишки

Абсолютные показания к операции при болезни Крона тонкой
кишки — рубцовый стеноз и формирование наружных кишечных сви-
щей. Стеноз развивается вследствие воспаления сегмента гонкой
кишки, трансформации воспаления в рубцовый процесс при отсут-
ствии эффекта от длительной медикаментозной терапии. Появление
супрастенотического расширения проксимальных отделов является
признаком декомпенсации сократительной способности кишечной
стенки и предвестником развития обтурационной тонко кишечной не-
При болезни Крона тонкой кишки выполняют либо резекцию пора-
жённого отдела, либо стриктуропластику Применявшуюся ранее опе-
рацию обходного анастомоза в настоящее время используют только при
стенозе двенадцатиперстной кишки. При резекции предпочтительны
анастомозы «конец в конец», а линия резекции может проходить в 2 см
от макроскопически определяемой границы поражения. Стриктуроп-
ластика ограниченных (до 3-4 см) Рубцовых поражений проводится без
вскрытия просвета тонкой кишки — рассечение рубца до слизистой обо-
лочки проводят в продольном направлении, а ушивание образовавше-
гося дефекта — в поперечном. При более протяжённых стриктурах вы-
полняют рассечение всех слоев по одной из стенок кишки с наложением
в дальнейшем двухрядного шва по типу анастомоза в три четверти.
Наиболее распространённой формой болезни Крона тонкой кишки
является терминальный илеит, который часто развивается под маской
острого аппендицита и встречается хирургам экстренной помощи. При
выраженном воспалительном компоненте, местном перитоните, угрозе
перфорации, а также возможности развития кишечной непроходимос-
ти выполняют резекцию поражённого сегмента тонкой кишки, а при
распространении очага поражения до баугиниевой заслонки — резек-
цию илеоцекального отдела. Решение о возможности формирования
анастомоза принимают индивидуально на основании следующих кри-
териев: степени перифокального воспаления, выраженности метабо-
лических нарушений у больного, а также сведений о проведении ра-
нее иммуносупрессивной терапии, что отражается на регенерации
тканей в послеоперационном периоде. Сомнения должны склонить
хирурга в пользу формирования стом — илеостомы и асцендикостомы —
с последующей реконструктивной операцией в сроки от 2 до 6 мес.
Болезнь Крона толстой кишки
Болезнь Крона толстой кишки протекает в форме сегментарного

колита, тотального поражения (панколита), а также проктита с периа-
нальными поражениями (язвы, трещины, свищи, гнойные затёки).
Показанием к операции служит плохая переносимость или неэффек-
тивность консервативной терапии с нарастанием интоксикации, раз-
витием метаболических нарушений и септических осложнений. Опера-
ц и я показана также при ф о р м и р о в а н и и свищей, абсцессов брюшной
полости, флегмон забрюшинного пространства вследствие разрушения
стенки толстой к и ш к и на участке, расположенном соответственно инт-
раперитонеально, экстраперитонеально или при предлежании двух сег-
ментов к и ш к и . Прогрессирование гнойных перианальных осложнений,
не поддающихся местной и системной м е д и к а м е н т о з н о й терапии, сле-
дует р а с с м а т р и в а т ь к а к повод д л я хирургического вмешательства.
П р и неэффективности консервативной терапии, нарастании инток-
с и к а ц и и при п а н к о л и т е с п е р и а н а л ь н ы м и п о р а ж е н и я м и целесооб-
разно первым этапом хирургического лечения наложить двуствольную
илеостому наиболее щадящим, л а п а р о с к о п и ч е с к и м доступом. В даль-
нейшем после стабилизации состояния больного возможна сегментар-
ная резекция либо колэктомия. В случае п о р а ж е н и и я всей толстой к и ш -
к и производят к о л э к т о м и ю с б р ю ш н о - а н а л ь н о й р е з е к ц и е й п р я м о й
к и ш к и , если п р я м а я к и ш к а не вовлечена в п р о ц е с с , её сохраняют, а
операцию заканчивают ф о р м и р о в а н и е м илеоректального анастомоза.
П р и сегментарном п о р а ж е н и и в ы п о л н я ю т р е з е к ц и ю сегмента тол-
стой к и ш к и по тем же п р а в и л а м , что и р е з е к ц и ю т о н к о й к и ш к и . На-
личие свищей и п е р и ф о к а л ь н о г о в о с п а л е н и я заставляет расчленять
оперативное лечение на два или более э т а п о в , з а к а н ч и в а я п е р в ы й на-
л о ж е н и е м стомы. Р а з в и т и е п е р и а н а л ь н ы х о с л о ж н е н и й и н а л и ч и е
гнойных затёков диктуют н е о б х о д и м о с т ь наряду с вмешательством
со стороны п р о м е ж н о с т и в ы п о л н и т ь о п е р а ц и ю о т к л ю ч е н и я — сиг-
мостомию л и б о илеостомию, в з а в и с и м о с т и от р а с п р о с т р а н ё н н о с т и
поражения. Закрывают илео- или колостому, к а к п р а в и л о , через 2-
12 мес. П р и п е р и а н а л ь н ы х о с л о ж н е н и я х (свищах) без выраженного
воспалительного к о м п о н е н т а с о д н о в р е м е н н о й р е м и с с и е й процесса
в толстой к и ш к е м о ж н о в ы п о л н и т ь т и п и ч н у ю о п е р а ц и ю иссечения
свища без о п е р а ц и и «отключения» при обязательном п р о в е д е н и и ме-
дикаментозной противорецидивной терапии.
П р и ограниченных сужениях толстой к и ш к и обязательна интрао-
п е р а ц и о н н а я б и о п с и я с целью и с к л ю ч е н и я з л о к а ч е с т в е н н о г о пора-
ж е н и я . Всё большее р а с п р о с т р а н е н и е при Рубцовых стенозах полу-
чает стриктуропластика к а к о р г а н о с о х р а н я ю щ а я о п е р а ц и я .
Необходимо отметить, что хирургическое лечение болезни Крона
представляет о с о б е н н о трудную и нестандартную задачу, операции
часто проводятся в н е с к о л ь к о этапов, а лечение занимает несколько
лет- Важным условием с н и ж е н и я частоты рецидивов после операции
является адекватная медикаментозная п р о т и в о р е ц и д и в н а я терапия.
НЕОПУХОЛЕВЫЕ
2 2 г ш я ЗАБОЛЕВАНИЯ ПРЯМОЙ КИШКИ
И ПЕРИАНАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ
Геморрой
Геморрой — патологическое увеличение геморроидальных узлов,

расположенных в подслизистом слое дистальной части прямой киш-
ки. Геморроем страдают более 10% взрослого населения, а его удель-
ный вес среди болезней прямой кишки составляет около 40%.
Этиология
Геморроидальные узлы в норме представляют собой кавернозные

сосудистые образования, располагающиеся в подслизистом слое пря-
мой кишки над анальным каналом (внутренние геморроидальные
узлы). Наружные геморроидальные узлы, значительно меньшие по
размерам, располагаются в анальном канале над кожей промежности.
Причиной увеличения и последующего выпадения геморроидаль-
ных узлов являются застой крови в геморроидальных кавернозных
сплетениях и ослабление связочного аппарата узлов, удерживающе-
го их в нормальной позиции (над аноректальной линией). Наруше-
ние кровообращения в геморроидальных узлах может быть следстви-
ем ряда неблагоприятных факторов, таких как пожилой возраст,
малоподвижный образ жизни, длительные запоры, беременность, зло-
употребление алкоголем и др. Замедление кровообращения, в свою
очередь, может быть причиной дистрофических изменений связоч-
ного аппарата узлов с нарастанием его слабости и потерей удержива-
ющей функции. Последнее обстоятельство и приводит к необрати-
мому выпадению геморроидальных узлов.
Основным клиническим проявлением геморроя является кровоте-

чение из прямой кишки во время дефекации, отсюда и само название
заболевания. Второй важный симптом — выпадение геморроидаль-
ных узлов, которое происходит сначала только при натуживании, а в
поздних стадиях заболевания — постоянно. Наряду с этим больные
нередко испытывают боли в заднем проходе, иногда внезапно прини
мающие острый характер.
Н а ч а в ш и с ь с м а л о з н а ч и т е л ь н ы х (по м н е н и ю заболевших) предве-
с т н и к о в — лёгкого зуда в заднем проходе, н е к о т о р о г о затруднения
п р и д е ф е к а ц и и — заболевание п о с т е п е н н о п р и н и м а е т хронический
характер. Б о л ь н ы е замечают, что в кале, о с о б е н н о п л о т н о м , всё чаще
п о я в л я ю т с я п р о ж и л к и алой к р о в и , в н е к о т о р ы х случаях п р и м е с ь алой
к р о в и бывает д о в о л ь н о з н а ч и т е л ь н о й . В ы р а ж е н н о с т ь и п е р и о д и ч -
ность к р о в о т е ч е н и й о ч е н ь и н д и в и д у а л ь н а и з а в и с и т от многих об-
стоятельств ( о с о б е н н о с т е й п и т а н и я , характера стула, степени увели-
ч е н и я геморроидальных узлов и застоя в них к р о в и и т.п.). В то же
время нередко приходится наблюдать больных геморроем с выражен-
н о й х р о н и ч е с к о й а н е м и е й . Б о л и п р и геморрое н о с я т скорее характер
н е п р и я т н ы х о щ у щ е н и й в заднем проходе, и м е н н о усиление их во вре-
м я д е ф е к а ц и и нередко заставляет больных обращаться к врачам.
Хроническое течение з а б о л е в а н и я , м е д л е н н о , но н е у к л о н н о п р о -
грессируя, приводит ко всё более в ы р а ж е н н о й с и м п т о м а т и к е . Всё боль-
ше и чаще выпадают узлы, всё реже удаётся вправить их после дефека-
ции. П о с т е п е н н о выпадение узлов происходит уже и без д е ф е к а ц и и .
Н а к о н е ц они перестают вправляться и мешают не только во время де-
ф е к а ц и и , но и п р и ходьбе. П р и с о е д и н я ю т с я п о с т о я н н о е мокнутие и
зуд в анальном канале. Могут учащаться к р о в о т е ч е н и я и воспаление.
В клиническом течении хронического геморроя п р и н я т о разли-
чать четыре стадии (рис. 23-1).
• I — периодическое выделение алой к р о в и п р и д е ф е к а ц и и без выпа
д е н и я геморроидальных узлов.
• II — наряду с к р о в о т е ч е н и я м и п р и д е ф е к а ц и и выпадают геморрои
дальные узлы, самостоятельно в п р а в л я ю щ и е с я за а н а л ь н ы й канал
• III — узлы выпадают всё ч а щ е , с а м о с т о я т е л ь н о не в п р а в л я ю т с я , для
их в п р а в л е н и я требуется ручное п о с о б и е .
• IV— узлы не только не в п р а в л я ю т с я с а м о с т о я т е л ь н о , но уже и руч-
ное пособие не помогает. Наряду с э т и м п р о д о л ж а ю т с я п е р и о д и -
ческие к р о в о т е ч е н и я и о б о с т р е н и я воспалительного процесса
Лечение
Л е ч е н и е геморроя определяется стадией з а б о л е в а н и я . В началь-
н ы й период п о к а з а н о к о н с е р в а т и в н о е л е ч е н и е , н а п р а в л е н н о е на нор-
м а л и з а ц и ю ф у н к ц и й п и щ е в а р и т е л ь н о г о тракта, прежде всего, устра-
н е н и е з а п о р о в . С этой целью р е к о м е н д у ю т диету с п о в ы ш е н н ы м
Рис. 23-1. Стадии хронического геморроя: а — I — узлы не выпадают;
б — II — выпавшие узлы самостоятельно вправляются в анальный канал;
в — III — выпавшие узлы требуют ручного вправления; г — IV — постоянное
выпадение узлов вместе со слизистой оболочкой, ручное вправление невоз-
можно.
содержанием клетчатки, регулярные физические упражнения, различ-

ные слабительные препараты.
При повторяющихся кровотечениях необходимо, невзирая на воз-
раст больных, исключить какую-либо иную причину, прежде всего
опухоль. Лишь после этого следует назначать свечи с эпинефрином,
менадиона натрия бисульфит и другие гемостатические средства либо
использовать хирургические методы лечения.
При хроническом течении заболевания применяют так называе-
мые малоинвазивные хирургические методы лечения. К ним отно-
сятся склеротерапия, инфракрасное облучение, электрокоагуляция
и др. Эффективный способ лечения геморроя — лигирование гемор-
роидальных узлов латексными кольцами. Этот вид лечения исполь-
зуют при поздних стадиях заболевания. Методика данного вме-
шательства заключается в том, что через аноскоп при помощи ваку-
умного или механического лигатора набрасывают латексное коль-
цо на внутренний геморроидальный узел, который затем отторгается
вместе с лигатурой на 10—12-й день. Все процедуры проводятся ам-

булаторно. В 90% случаев происходит полное купирование всех сим-
птомов заболевания.
Наиболее эффективным способом лечения геморроя остаётся
хирургическая операция — геморроидэктомия. Наибольшее распро-
странение получил метод Миллигана и Моргана (или его различные
модификации), заключающийся в полном иссечении геморроидаль-
ных узлов. Несмотря на кажущуюся простоту, эти операции могут
приводить к серьёзным осложнениям (кровотечение, парапроктит,
стеноз, недостаточность анального жома и др.), поэтому они должны
выполняться специалистами.
В последние годы в нашей стране и за рубежом применяют в ос-
новном три типа геморроидэктомии.
• Первый — закрытая геморроидэктомия с восстановлением слизис-
той оболочки анального канала узловыми или непрерывными кет-
гутовыми швами (рис. 23-2). Этот вид оперативного вмешательства
применяют при геморрое 3—4-й стадии при отсутствии чётких гра-
ниц между наружными и внутренними геморроидальными узлами.
Рис. 23-2. Закрытая геморроидэк-

томия (схема операции): а — ис-
сечение геморроидального узла с
последующей перевязкой сосуди-
стой ножки; б — ушивание раны
анального канала непрерывным
швом; в — вил анального канала
после завершения операции.
• Второй тип — открытая геморроидэктомия, при которой наружные
и внутренние геморроидальные узлы удаляют единым блоком с пе-
ревязкой ножки узла кетгутовой нитью и оставлением открытой
раны анального канала. Эту операцию выполняют у пациентов с
теми же стадиями заболевания, но осложнённых анальной трещи-
ной или парапроктитом.
• Третьей методикой является под слизистая геморроидэктомия. Суть
этой операции заключается в том, что слизистую оболочку аналь-
ного канала не иссекают вместе с геморроидальным узлом, а рассе-
кают дугообразными разрезами, после чего из подслизистого слоя
острым путём при помощи коагулятора выделяют геморроидальный
узел, перевязывают его ножку, узел отсекают, оставляя культю уда-
лённого узла в под слизистом слое.
Наиболее частое осложнение геморроидэктомии — рефлекторная
задержка мочи. После закрытой геморроидэктомии это осложнение
возникает в 18% случаев, а после открытой подслизистой операции —
у 6% пациентов. Кровотечение из ран анального канала случается у
1,5% пациентов.
Основное осложнение обычного течения заболевания - - острый
геморрой, который чаще возникает в качестве обострения хроничес-
кого течения либо появляется сразу, внезапно, на фоне казалось бы
полного благополучия. В клинической картине острого геморроя вы-
деляются два основных компонента — тромбоз геморроидальных уз-
лов и их воспаление. В зависимости от выраженности того или иного
компонента различают три степени острого геморроя.
• I — тромбоз геморроидального узла с незначительными явлениями
воспаления. Узлы небольшой величины, тугоэластической консис-
тенции.
• И — к тромбозу присоединяется воспаление геморроидальных уз-
лов. Они становятся хорошо видны, багрово-синюшного цвета и рез-
ко болезненны при пальпации.
• 111 — воспалительный процесс переходит на клетчатку и кожу пе-
рианальной области.
Для этого состояния характерно резкое усиление болей, которые
принимают постоянный характер, при этом становится затруднитель-
ной не только дефекация, но и ходьба. Геморроидальные узлы значи-
тельно увеличиваются, пальпация их вызывает резкую болезненность.

В последующем присоединяются явления системной воспалитель-
ной реакции.
При остром геморрое I—II степени следует применять консерватив-
ное лечение (местное применение обезболивающих и противовоспали-
тельных средств). Обычно назначают препараты, содержащие гепарин
(гепариновая мазь, гепарин натрий + декспантенол + аллантоин и др.),
в сочетании с противовоспалительными средствами (мази хлорамфени-
кол + метилурацил + сульфадиметоксин + тримекаин, хлорамфеникол
+ метилурацил и др.). Показано применение флеботонических препа-
ратов (рутозид, трибенозид, диосмин + гесперидин). Эти препараты
повышают резистентность капилляров, улучшают микроциркуляцию
в геморроидальных узлах, улучшают реологические свойства крови.
II и III степени острого геморроя являются показанием к госпита-
лизации. В некоторых случаях рекомендуется хирургическое лечение,
которое целесообразно применять до развития обширного воспаления.
Применение современных методик лечения геморроя, выполняе-
мых в колопроктологических отделениях, позволяет уменьшать чис-
ло пациентов с послеоперационным болевым синдромом и осложне-
ниями, сократить длительность их пребывания в стационаре до 6-7
дней. Дифференцированный подход к выбору способа лечения гемор-
роя в зависимости от его стадии и индивидуальных особенностей те-
чения заболевания позволяет достичь хороших результатов лечения
у 98-100% пациентов.
• нальная т р е щ и н а
Анальная трещина — спонтанно образующаяся язва слизистой

оболочки анального канала. Заболевание встречается довольно час-
то, по обращаемости на проктологическом приёме занимает третье
место и составляет 20—25 случаев на 1000 взрослого населения. Аналь-
ная трещина может возникнуть в любом возрасте, но чаще наблюда-
ется у молодых, практически одинаково часто у мужчин и женщин.
Этиология
Причины возникновения анальной трещины до сих пор диску-
тируются. Среди них как наиболее вероятные рассматривают сосу-
истые нарушения, расстройства иннервации и длительный спазм
Неопухолевые заболевания прямой кишки ... <0! 567
анального жома. Некоторые колопроктологи склонны связывать

возникновение трещин с патологией анальных крипт, другие — с
упорными запорами, рассматривая микротравмы слизистой оболоч-
ки анального канала как возможную причину образования хроничес-
кой язвы.

Различают острую и хроническую анальные трещины.
• Острая трещина имеет вид линейного щелевидного дефекта слизи-
стой оболочки анального канала, дном которого является мышеч-
ная ткань сфинктера заднего прохода.
• Хроническая трещина отличается от острой разрастанием грануля-
ционной ткани в области её краёв и дна. Края такой трещины уп-
лотнены, а при длительном существовании развиваются избытки
ткани в области внутреннего и даже наружного края — так называ-
емые сторожевые бугорки. Такая трещина не имеет тенденции к са-
мостоятельному заживлению (рис. 23-3). У большинства больных
(до 80%) анальная трещина располагается по задней спайке аналь-
ного канала, нередко сочетаясь с геморроем.
Рис. 23-3. Хроническая анальная трещина: / — проксимальный «стороже-

вой» бугорок; 2— анальная трещина; 3 — дистальный «сторожевой* бугорок
568 • ^Хирургические болезни • Том 1 • Часть II • Глава 23
Клиническое течение
Заболевание чаще н а ч и н а е т с я в н е з а п н о с п о я в л е н и я сильных б<
л е й в заднем проходе на ф о н е затруднения д е ф е к а ц и и или при про-
хождении твёрдого кала. Характерно о д н о в р е м е н н о е появление алой
крови. Если в о з н и к н о в е н и е т р е щ и н ы происходит на ф о н е геморроя,
то присоединяется выпадение узлов, а кровотечение п р и н и м а е т обиль-
н ы й характер. В ответ на п о я в л е н и е т р е щ и н ы возникает с и л ь н ы й спазм
анального жома, что ещё более увеличивает болевой синдром. В ост-
ром периоде после д е ф е к а ц и и боли в заднем проходе, к а к правило,
уменьшаются, а кровотечение останавливается. П р и х р о н и ч е с к о й тре-
щ и н е боли носят более д л и т е л ь н ы й характер, усиливаются не только
во время д е ф е к а ц и и , но и п р и и з м е н е н и и п о л о ж е н и я тела, кашле и т.п.
Для опытного проктолога достаточно внимательного расспроса
больного, чтобы заподозрить по х а р а к т е р н ы м ж а л о б а м анальную тре-
щину. Всё же осмотр необходим, но и м е н н о о с м о т р а н а л ь н о г о кана-
ла, а не пальцевое и с с л е д о в а н и е и тем более не р е к т о р о м а н о с к о п и я .
При р а з д в и г а н и и я г о д и ц м о ж н о увидеть л и н е й н ы й д е ф е к т с л и з и с -
той оболочки, р а с п о л о ж е н н ы й , к а к уже у к а з ы в а л о с ь , у большинства
больных на задней стенке а н а л ь н о г о к а н а л а . Ч а щ е всего д е ф е к т сли-
зистой оболочки р а с п р о с т р а н я е т с я от к о ж н о - с л и з и с т о г о перехода до
зубчатой ( а н о р е к т а л ь н о й ) л и н и и .
Б о л ь н ы м с х р о н и ч е с к о й т р е щ и н о й следует в ы п о л н я т ь пальцевое
исследование. П р и этом м о ж н о определить не только её точную ло-
к а л и з а ц и ю , но и с о с т о я н и е краёв (они о б ы ч н о п л о т н ы е , п р и п о д н я -
тые). Обращается в н и м а н и е на н а л и ч и е или отсутствие г н о й н о г о от-
деляемого ( д и ф ф е р е н ц и р о в а н и е с н е п о л н ы м внутренним свищом
п р я м о й к и ш к и ) и, что о ч е н ь в а ж н о , о п р е д е л я е т с я с т е п е н ь спазма
с ф и н к т е р а заднего прохода. И м е н н о п а л ь ц е в о е и с с л е д о в а н и е до
с ф и н к т е р о м е т р и и может дать представление о н а л и ч и и спазма: с ф и н -
ктер п р и п о в ы ш е н н о м тонусе его м ы ш ц п л о т н о охватывает палец,
продвигать к о т о р ы й с т а н о в и т с я трудно, и м а н и п у л я ц и я становится
очень б о л е з н е н н о й . П р и отсутствии спазма палец свободно прохо-
дит в прямую кишку, не вызывая и з л и ш н е й б о л е з н е н н о с т и .
Наиболее т и п и ч н ы е к л и н и ч е с к и е п р и з н а к и спазма анального
с ф и н к т е р а — длительная и н т е н с и в н а я боль, в о з н и к а ю щ а я после дефе-
к а ц и и , затруднённый акт д е ф е к а ц и и и резкое п о в ы ш е н и е анального
рефлекса. Что касается методов диагностики, таких как аноскопия
или жёсткая ректороманоскопия, то у больных с анальной трещиной
с выраженным болевым синдромом и спазмом сфинктера они долж-
ны проводиться обязательно с предварительным обезболиванием.
Д„фференциаль„ая диагностика
Анальную трещину следует дифференцировать, прежде всего, с не-

полными внутренними свищами прямой кишки. При неполном сви-
ще, как правило, спазм сфинктера не наблюдается, боли значитель-
но меньше, а на первый план выступают гнойные выделения из
заднего прохода. При пальцевом исследовании на дне малоболезнен-
ной язвы определяется чёткое углубление — полость свища. При хро-
ническом течении заболевания трещину часто сопровождают аналь-
ный зуд, проктит (сфинктерит) или проктосигмоидит.
Хронические трещины анального канала наблюдаются при целом
ряде заболеваний. Прежде всего, это болезнь Крона, туберкулёз, си-
филис, актиномикоз. Дифференциальную диагностику проводят пу-
тём тщательного сбора анамнеза, морфологических, урологических
и других специальных методов.
Необходимо также помнить о возможном поражении анального
канала у больных синдромом приобретённого иммунодефицита.
Лечение
Лечение острой (или рецидивирующей хронической) трещины на-

чинают с нормализации стула. Во многих случаях только регулиро-
вание транзита кишечного содержимого по толстой кишке, измене-
ние консистенции стула с помощью гидрофильных коллоидов и
пищевых добавок даёт стойкий эффект. Необходимо на период лече-
ния, курс которого длится в среднем 2 нед, из пищевого рациона ис-
ключить солёные, кислые блюда и спиртные напитки.
В настоящее время выпускают много патентованных свечей (на-
пример, гепарин натрий + декспантенол + аллантоин), применение
которых способствует уменьшению или снятию болевого синдрома.
Обезболивающие и санирующие препараты выдавливают в заднеп-
роходный канал примерно до 1 см столбика мази. После дефекации,
перед введением свечи нужно назначить тёплую (36—38 °С) сидячую
ванну. Такую же манипуляцию выполняют и на ночь. Антибиотики
не назначают.
В последнее время для у с т р а н е н и я спазма а н а л ь н о г о сфинктера
используются п р е п а р а т ы , с о д е р ж а щ и е н и т р о г л и ц е р и н . Между тем,
эти препараты могут вызывать вазодилатирующее воздействие и по-
бочные э ф ф е к т ы в виде головной боли и слабости.
К о н с е р в а т и в н о е л е ч е н и е , к а к п р а в и л о , п р и в о д и т к значительно-
му улучшению самочувствия больных: с н и ж а е т с я и н т е н с и в н о с т ь бо-
л е й , уменьшается спазм с ф и н к т е р а . О п е р а т и в н о е л е ч е н и е анальных
т р е щ и н необходимо проводить п р и х р о н и ч е с к о м т е ч е н и и заболева-
н и я , которое не поддаётся к о н с е р в а т и в н о й т е р а п и и в течение 2—3 нед.
О п е р а ц и я заключается в и с с е ч е н и и т р е щ и н ы в пределах здоровой
слизистой оболочки. В прямую к и ш к у вводят ректальное зеркало, тре-
щ и н у очерчивают по всему овалу с к а л ь п е л е м , а затем снаружи внутрь
иссекают н о ж н и ц а м и на всём п р о т я ж е н и и . П р о в о д я т гемостаз и ос-
тавляют рану о т к р ы т о й в просвете п р я м о й к и ш к и . Рана о б ы ч н о лег-
ко и быстро (5—6 д н е й ) заживает т о н к и м рубцом. Б о л ь н ы е , у кото-
рых до о п е р а ц и и с п а з м а н а л ь н о г о ж о м а не о п р е д е л я л с я и л и был
выражен н е з н а ч и т е л ь н о , могут быть с т о й к о и з л е ч е н ы путём только
иссечения т р е щ и н ы в пределах з д о р о в о й с л и з и с т о й о б о л о ч к и . Если
же спазм чётко выражен и я в л я е т с я в а ж н ы м з в е н о м патогенеза забо-
л е в а н и я , его необходимо с н я т ь (хотя бы в р е м е н н о ) , и в д а н н о й ситу-
ации показана б о к о в а я п о д с л и з и с т а я с ф и н к т е р о т о м и я . П р и этом рас-
секают только в н у т р е н н и й с ф и н к т е р , так к а к д о к а з а н о , что и м е н н о
его патологическое с о с т о я н и е я в л я е т с я и с т о ч н и к о м спазма и боле-
вого синдрома. Узкий (глазной) с к а л ь п е л ь в к а л ы в а ю т в бороздку, раз-
граничивающую н а р у ж н ы й и в н у т р е н н и й с ф и н к т е р ы , поворачивают
лезвие скальпеля к просвету п р я м о й к и ш к и под к о н т р о л е м пальца
врача, введённого в з а д н и й проход. Затем о д н и м д в и ж е н и е м руки рас-
секают сбоку, вдали от р а с с е ч ё н н о й т р е щ и н ы , в н у т р е н н и й с ф и н к т е р
до слизистой о б о л о ч к и а н а л ь н о г о канала. После о п е р а ц и и в з а д н и й
проход вводят тонкую трубку-катетер и марлевую турунду, п р о п и т а н -
ную водорастворимой а н т и с е п т и ч е с к о й мазью х л о р а м ф е н и к о л + ме-
тилурацил + сульфадиметоксин + т р и м е к а и н .
В п о с л е о п е р а ц и о н н о м периоде, о б ы ч н о проходящем в амбулатор-
ных условиях, необходимы л и ш ь г и г и е н и ч е с к и е м е р о п р и я т и я . В те-
чение одной недели следует п р и н и м а т ь ежедневные сидячие ванны и
мазевые а п п л и к а ц и и на рану анального канала. П а ц и е н т у необходи-
мо добиваться ежедневного мягкого стула не только в ближайшем пос-
л е о п е р а ц и о н н о м периоде, но и в д а л ь н е й ш и й период ж и з н и . Среди
редких о с л о ж н е н и й после этой о п е р а ц и и в о з м о ж н ы н а г н о е н и е , кро-
в о т е ч е н и е из р а н ы и н е з н а ч и т е л ь н а я н е д о с т а т о ч н о с т ь а н а л ь н о г о
сфинктера. При правильном уходе за раной и пациентом эти ослож-

нения легко купируются. Соблюдение гигиенического режима, дие-
ты с повышенным содержанием клетчатки, профилактика запоров
способствуют безрецедивному течению.
Острый парапроктит
Острый парапроктит представляет собой острое гнойное воспа-
ление околопрямокишечной клетчатки.
Возбудителем инфекции является в большинстве случаев смешан-
ная микрофлора. Чаше всего обнаруживают стафилококки и стрепто-
кокки в сочетании с кишечной палочкой, протеем. Нередко присут-
ствие бактероидов, пептококков, фузобактерий, относящихся к
неспорообразующим анаэробам. Острый парапроктит, обусловленный
смешанной микрофлорой, обычно называют простым, банальным. В
1—2% случаев возникает специфическая инфекция (газовая, туберку-
лёзная, актиномикотическая). При простом парапроктите присутству-
ют все признаки острого воспаления: боль, отёк, гиперемия, гной. Если
парапроктит вызван ассоциацией микроорганизмов, но главную роль
при этом играют неспорообразующие анаэробы, возникает гнилост-
ный парапроктит, при котором поражается клетчатка на большом про-
тяжении. Может развиться и настоящий неклостридиальный анаэроб-
ный парапроктит с поражением не только клетчатки, но и фасции, и
мышц. Такие парапроктиты характеризуются быстрым распростране-
нием процесса с выраженной отёчностью тканей, некрозом, вместо
гноя выделяется зловонная жидкость с детритом. Иногда парапроктит
вызывается клостридиями — возбудителями газовой гангрены.
Факторы, предрасполагающие к возникновению гнойного процесса
в параректальной клетчатке, — ослабление местного и гуморального им-
мунитета при истощении, алкоголизме, вследствие острой или хроничес-
кой инфекции (ангина, грипп, сепсис); сосудистые изменения при са-
харном диабете, атеросклерозе; функциональные нарушения (запоры,
диарея); наличие геморроя, трещин заднего прохода, криптита и др.
На уровне анатомической границы между прямой кишкой и аналь-
ным каналом находятся морганиевы крипты — кармашки, дно которых
располагается примерно на границе верхней и средней третей аналь-
ного канала. На дне крипт открываются выводные протоки анальных
желёз, локализирующихся в толще внутреннего сфинктера. Анальные

железы имеют вил колбочек или гроздьев, размерами от 0,75 до 2,9 мм,
выводные протоки их очень тонкие, извитые. В каждой крипте оказы-
ваются протоки нескольких желёз, причём в задних криптах более деся-
ти, немного меньше — в криптах по передней полуокружности, ещё
меньше — в криптах на боковых стенках. Анальные железы представля-
ют собой готовые каналы, в которые проникает инфекция из просвета
прямой кишки. Если происходит закупорка протока железы вследствие
отёка слизистой оболочки прямой кишки (при диарее), микротравмы,
Рубцовых изменений, криптита и т.д., может развиться острое воспа-
ление группы анальных желёз, открывающихся в крипту (крипты), та-
ким образом возникает микроабсцесс в стенке анального канала.
Микроабсцесс, возникший вследствие воспаления желёз, снача-
ла локализуется в области крипты и не выходит за пределы внутрен-
него сфинктера. При благоприятном стечении обстоятельств он мо-
жет опорожниться через крипту. На этом этапе болезнь может быть
расценена как криптит. Но если абсцесс распространяется вглубь, т.е.
в межсфинкгерное пространство, то возникает парапроктит.
Ещё один важный элемент в патогенетической цепи острого па-
рапроктита — гнойный ход, по которому гной из межсфинктерного
пространства попадает в более отдалённые зоны. Локализация этого
хода имеет решающее значение при выборе метода операции. Дело в
том, что гной из межмышечного пространства может попасть в дру-
гое клетчаточное пространство, минуя наружный сфинктер заднего
прохода или проходя через него. Здесь могут быть такие варианты:
ход располагается кнутри от наружного жома, ход идёт через подкож-
ную порцию сфинктера, он может проходить и через более глубокие
слои — поверхностную и глубокую порции мышцы. А бывает так, что
гнойный ход огибает сфинктер с латеральной стороны, тогда говорят
об экстрасфинктерном гнойном ходе.
Локализация гнойника:
• подкожный;
• подслизистый;
• межмышечный (располагается между внутренним и наружным
сфинктерами);
• седалишно-прямокишечный (ишиоректальный);
• тазово-прммокишечный (пельвиоректальный).
Локализация крипты, вовлечённой в процесс воспаления:
• задняя;
• передняя;
• боковая.
Локализация гнойного хода:
• чрезсфинктерный;
• внесфинктерный.
Заболевание, как правило, начинается остро. Вслед за коротким
продромальным периодом с недомоганием, слабостью, головными
болями появляется нарастающая боль в прямой кишке, промежнос-
ти или в тазу, сопровождающаяся повышением температуры тела и
ознобом. Степень выраженности симптомов острого парапроктита за-
висит от локализации воспалительного процесса, его распространён-
ности, характера возбудителя, реактивности организма. При локали-
зации г н о й н и к а в п о д к о ж н о й клетчатке (подкожный парапроктит)
клинические проявления выражены более ярко и определённо: бо-
лезненный инфильтрат в области заднего прохода, гиперемия кожи,
повышение температуры тела вынуждают, как правило, обратиться к
врачу вскоре после начала заболевания.
Ишиоректальный парапроктит в первые д н и болезни проявляется
общими симптомами: познабливанием, плохим самочувствием, ту-
пыми болями в тазу и прямой кишке, усиливающимися при дефека-
ции. Характерны местные изменения: асимметрия ягодиц, инфильт-
рация, гиперемия кожи, они появляются в более поздней стадии
(5—6-й день).
Наиболее тяжело протекает пельвиоректальный парапроктит, при
котором гнойник располагается глубоко в тазу. В первые дни болез-
ни преобладают общие симптомы воспаления: лихорадка, ознобы, го-
ловная боль, боли в суставах. Боли локализуются в тазу, в низу живо-
та. Часто пациент обращается к хирургу или урологу, женщины — к
гинекологу. Нередко их лечат по поводу острых респираторных забо-
леваний, гриппа. Продолжительность этого периода иногда достига-
ет 10—12 дней. В дальнейшем отмечаются усиление болей в тазу и пря-
мой кишке, задержка стула и мочи. Присутствуют симптомы тяжёлой
системной воспалительной реакции.
Если происходит гнойное расплавление стенки прямой кишки,
гной прорывается в её просвет, у женщин может быть прорыв гноя из
пельвиоректального пространства во влагалище. Осложнённое тече-

ние пельвиоректального парапроктита с опорожнением гнойника в
кишку или во влагалище часто смазывает картину заболевания, так
как уменьшаются боли и снижается температура тела. Патологичес-
кие выделения из прямой кишки или влагалища могут навести на
мысль о дизентерии, каких-то гинекологических заболеваниях и т.п.
Такие симптомы, как задержка стула, тенезмы, дизурические рас-
стройства, боли в низу живота, особенно часто бывают при локали-
зации гнойника в пельвиоректальном пространстве, но могут быть и
при любом другом виде парапроктита.
Самое грозное осложнение острого парапроктита — распростра-
нение воспаления на клетчаточные пространства таза, гнойное рас-
плавление стенки прямой кишки выше уровня аноректальной линии.
В последнем случае кишечное содержимое попадает в параректаль-
ную клетчатку и открывается возможность широкого распростране-
ния инфекции. Отмечены даже случаи гнойного расплавления урет-
ры. Учитывая непосредственное соседство с тазовой брюшиной и
сообщение тазовой клетчатки с забрюшинной, нельзя исключить воз-
можность прорыва гноя в брюшную полость и забрюшинное про-
странство. Такие осложнения, как правило, возникают при запозда-
лом обращении к врачу пожилых, ослабленных больных, при наличии
сахарного диабета, сосудистых расстройств. При позднем обращении
больных и несвоевременно выполненной операции возможно разви-
тие тяжёлого гнилостного процесса на фоне парапроктита, начавше-
гося как банальное заболевание.
После спонтанного вскрытия гнойника или неадекватного лече-
ния, как правило, формируется свищ прямой кишки. Если свищ не
образовался, но при этом остался очаг воспаления в области аналь-
ных желёз и межсфинктерного пространства, то через какое-то вре-
мя возникает рецидив острого парапроктита.
Первая и главная задача диагностики острого парапроктита — на
основании жалоб пациента, клинической картины и осмотра распоз-
нать наличие и локализацию гнойника в клетчаточном пространстве,
окружающем прямую кишку.
Распознать подкожный парапроктит достаточно просто. Гнойник,
локализующийся в подкожной клетчатке перианальной зоны, про-
является быстро и ярко: боли, гиперемия кожи на стороне поражения,
сглаженность складок перпанальной кожи. При расположении гной-
ника вблизи заднепроходного отверстия оно может приобретать гце-
левидную форму. Пальпация области воспаления резко болезненна,
но флюктуации вначале может и не быть. Несмотря на то, что диаг-
ноз кажется несомненным уже при наружном осмотре и пальпации,
выполнять пальцевое исследование прямой кишки и анального ка-
нала обязательно для того, чтобы установить связь гнойника с киш-
кой, найти поражённую крипту. Аноскопию, ректороманоскопию,
сфинктерометрию и другие исследования обычно не проводят в свя-
зи с тем, что инструментальные исследования при остром парапрок-
тите очень болезненны.
Ишиоректальный иарапроктит может давать и з м е н е н и я , видимые
глазом, в поздней стадии, когда появляются выраженная асиммет-
рия ягодиц, сглаживание перианальных складок. Поэтому, если боль-
ной обратился по поводу познабливания, ухудшения самочувствия,
сна и при этом его беспокоят тупые постоянные боли в прямой киш-
ке и в тазу, усиливающиеся при дефекации, но нет видимых на глаз
изменений в области заднего прохода, необходимо произвести паль-
цевое исследование прямой кишки. Уже в самые ранние сроки забо-
левания можно выявить уплошение её стенки выше анального кана-
ла, сглаженность складок слизистой оболочки на стороне поражения.
К концу первой недели заболевания инфильтрат выбухает в просвет
прямой кишки, отмечается повышение температуры в прямой киш-
ке. Воспалительный инфильтрат может распространиться на пред-
стательную железу и уретру, в этом случае их пальпация вызывает
болезненный позыв к мочеиспусканию.
Характерные признаки острого ишиоректального парапроктита —
наличие инфильтрата в анальном канале на уровне и выше анорек-
тальной линии (при этом пальцем удаётся достичь верхней границы
этого инфильтрата) и усиление болей при толчкообразном исследо-
вании со стороны промежности. Если диагноз ясен, инструменталь-
ные методы исследования так же, как и при подкожном парапрокти-
те, не применяют.
Подслизистый парапроктит диагностируют при пальцевом исследо-
вании прямой кишки. Обычно выбухание гнойника в просвет кишки
бывает выраженным, гной может распространяться вниз в подкожное
клетчаточное пространство, может идти вверх, отслаивая слизистую
оболочку нижнеампулярного отдела прямой кишки. Подслизистый па-
рапроктит часто вскрывается самостоятельно в просвет кишки и, если
дренаж достаточный, может наступить самовыздоровление.
Тазово-прямокишечный (пелгаиоректальный) парапроктит протекает

наиболее тяжело и диагностируется поздно. Воспалительный процесс
локализуется глубоко в тазу. Верхняя граница пельвиоректального
пространства — тазовая брюшина, нижняя граница — мышца, под-
нимающая задний проход. От кожи промежности до пельвиоректаль-
ной клетчатки два клетчаточных пространства — подкожное и иши-
оректальное, поэтому наружный осмотр промежности обычно не
позволяет диагностировать пельвиоректальный парапроктит. Призна-
ки пельвиоректального парапроктита, видимые при наружном осмот-
ре пациента, появляются только в том случае, если гнойный процесс
распространяется на ишиоректальную область и подкожную клетчат-
ку, т.е. в поздней стадии.
В начальной стадии пельвиоректального парапроктита при паль-
цевом исследовании можно определить болезненность одной из сте-
нок средне- или верхнеампулярного отдела прямой кишки, обнару-
жить тестоватость кишечной стенки или инфильтрат за её пределами.
В более поздней стадии стенка кишки утолщается, отмечается сдав-
ление её извне, а ещё позднее — выбухание в просвет кишки элас-
тичного опухолевидного образования, иногда определяется флюкту-
ация. Пельвиоректальный гнойник, как правило, можно распознать,
применив только пальцевое исследование прямой кишки. Но если
диагноз неясен, нужно использовать ректороманоскопию и УЗИ. УЗИ
позволяет установить локализацию, размеры гнойника, характер из-
менений в окружающих тканях, помогает в топической диагностике
гнойного хода и поражённой крипты.
Острый парапроктит в основном приходится дифференцировать со
следующими заболеваниями: нагноившаяся тератома параректальной
клетчатки, абсцесс дугласова пространства, опухоли прямой кишки и
параректальной области. Как правило, такая необходимость возника-
т при ишиорекгальных, пельвиоректальных парапроктитах, т.е. при
высоком расположении гнойника. При подкожном парапроктите иног-
да возникает сомнение — не является ли этот гнойник абсцедирую-
шим фурункулом или нагноившейся атеромой. Если это парапроктит,
то в подкожной клетчатке определяется тяж, идущий к заднепроход-
ному отверстию, поскольку инфицирование идёт из просвета кишки.
Острый парапроктит иногда встречается как осложнение распа-
дающейся злокачественной опухоли прямой кишки. Распознать это,
как правило, удаётся, применив пальцевое исследование прямой киш-

ки и цитологическое исследование.
Если воспалительный процесс в параректальной клетчатке носит
индуративный характер, обязательно нужно исключить злокачествен-
ный процесс. Здесь уместно применить все необходимые методы об-
следования: проктографию и рентгенографию крестца и копчика,
УЗИ, биопсию.
Лечение
Лечение острого парапроктита только хирургическое. Операция дол-
жна быть выполнена тотчас после установления диагноза, она относит-
ся к разряду неотложных вмешательств. Вид анестезиологического по-
собия играет важную роль. Нужны полное обезболивание и хорошая
релаксация. Чаще всего применяют внутривенный наркоз, перидураль-
ную и сакральную анестезии, масочный наркоз. Местная анестезия при
операциях по поводу острого парапроктита противопоказана из-за
опасности распространения инфекции во время инъекции анестети-
ка, неадекватности обезболивания и усложнения ориентирования в
связи с инфильтрацией тканей анестезирующим раствором.
Основные задачи радикальной операции — обязательное вскрытие
гнойника и его дренирование. Поиск и нахождение поражённой крипты
и гнойного хода, ликвидация крипты и хода целесообразны только при
наличии опытного хирурга-колопроктолога. Если ликвидировать связь
с кишкой, можно рассчитывать на полное выздоровление пациента.
В условиях неспециализированных стационаров чаще всего вы-
полняют только вскрытие и дренирование гнойника. Стремление во
что бы то ни стало сразу выполнять радикальные вмешательства без
диагностических навыков и достаточных знаний анатомии анально-
го жома и параректальных клетчаточных пространств может привес-
ти к тому, что вместе с гнойным ходом будет иссечена часть наруж-
ного сфинктера и возникнет его недостаточность.
В ситуации, когда гнойный ход располагается экстрасфинктерно
или локализуется в толще мышцы наружного сфинктера и рассече-
ние его в просвет кишки опасно из-за возможности получить недо-
статочность сфинктера, можно применить лигатурный метод. Смысл
использования лигатуры в том, что при поэтапном затягивании она
постепенно рассекает гнойный ход в просвет кишки.
Недостатки и опасности методик, описанных выше, привели спе-
циалистов к мысли отказаться в некоторых случаях острого парапрак-
тита от экстренной радикальной операции и разделить лечение на два
этапа: в неотложном порядке вскрыть и дренировать абсцесс, а спус-
тя несколько дней после ликвидации гнойного процесса выполнить
отсроченную радикальную операцию.
При высоком расположении гнойного хода, что бывает обычно при
ишиоректальных и пельвиоректальных абсцессах, выбор способа опе-
рации бывает затруднён и определяется не только сложностью ситу-
ации у конкретного больного, но и опытом и знаниями оперирую-
щего хирурга.
Прогноз
При своевременно и правильно выполненной операции при ост-
ром парапроктите прогноз благоприятный. В то же время при про-
стом вскрытии гнойника без ликвидации первичного отверстия и свя-
зи с прямой кишкой полного выздоровления, как правило, не
наступает.
Хронический парапроктит
Хронический парапроктит — хроническое воспаление парарек-

тальной клетчатки и анальной крипты с формированием свищевого
хода между просветом прямой кишки и кожей.
Этиология
Подавляющее большинство больных (до 95%) связывают нача-
ло заболевания с перенесённым острым парапроктитом. Поданным
Государственного научного центра колопроктологии МЗ РФ, треть
больных острым парапроктитом обращаются к врачу после спон-
танного вскрытия гнойника, именно у них часто формируется свищ
прямой кишки. Около 30% больных вообще не обращаются за ме-
дицинской помощью, пока у них после острого парапроктита не по-
явится свищ. Только 40% больных острым парапроктитом обраща-
ются к врачу своевременно, однако не все они, по разным причинам,
оперируются радикально. Примерно у половины из этой группы
больных производят вскрытие и дренирование абсцесса без ликви-
дации Ж Д Ы Х ворот инфекции, что и приводит к формированию
свиша примой кишки.
Наружное отверстие свища обычно открывается на коже промеж-
ности, причём диаметр его часто не превышает 1 см. При недоста-
точно хорошем дренировании в параректальной клетчатке могут фор-
мироваться инфильтраты и полости.
При микроскопическом исследовании обнаруживается, что стенка
свищевого хода образована склерозированной соединительной тканью
с очаговыми скоплениями лимфоцитов или диффузной инфильтраци-
ей. Внутренняя поверхность свища представлена грануляционной тка-
нью разной степени зрелости. В отдельных случаях отмечается частич-
ная эпителизация просвета за счёт н а п о л з а н и я многослойного
плоского эпителия с кожи в область наружного отверстия.
В зависимости от расположения свищевого хода по отношений 1 к
наружному сфинктеру заднего прохода выделяют интрасфинктерный,
транссфинктерный и экстрасфинктерный свищи прямой кишки.
• Примерно 25—30% всех случаев хронического парапроктита состав-
ляют интрасфинктерные свищи. Их также называют подкожно-под-
слизистыми или краевыми. Свищевой ход, как правило, бывает пря-
мым, рубцовый процесс не выражен, давность заболевания обычно
небольшая. Наружное свищевое отверстие чаще всего локализуется
вблизи от ануса, внутреннее может быть в любой из крипт.
• Транссфинктерные свищи прямой кишки встречаются чаще (40—
45%). Причём отношение свищевого хода к наружному жому может
быть разным — ход может идти через подкожную порцию сфинкте-
ра, через поверхностную, т.е. более глубоко, или ещё глубже — через
глубокую порцию. Чем выше по отношению к сфинктеру располо-
жен ход, тем чаще встречаются не прямые, а разветвлённые ходы,
чаще бывают гнойные полости в клетчатке, сильнее выражен рубцо-
вый процесс в тканях, окружающих ход, в том числе и в сфинктере.
• В 15-20% наблюдений встречаются экстрасфинктерные свищи, при
которых ход располагается высоко, он как бы огибает наружный
сфинктер, но внутреннее отверстие находится в области крипт, т.е.
ниже. Такие свищи образуются вследствие острого ишиоректально-
го, пельвиоректального или ретроректального парапроктита. Для них
характерно наличие длинного извилистого хода, часто обнаружива-
ются затёки, рубцы. Нередко очередное обострение воспалительного
процесса приводит к образованию новых свищевых отверстий, иног-
да воспалительный процесс переходит из клетчатого пространства
одной стороны на другую, возникает подковообразный свищ.
Заболевание протекает, как правило, волнообразно. На фоне су-
ществования свища при закупорке наружного отверстия или свище-
вого хода гнойно-некротическими массами или грануляционной тка-
нью происходит обострение воспалительного процесса. При этом
может возникнуть абсцесс, после вскрытия и опорожнения которого
острые воспалительные явления стихают, количество отделяемого из
раны уменьшается, исчезают боли, улучшатся общее состояние, од-
нако рана полностью не заживает, остаётся ранка не более 1 см в ди-
аметре, из которой продолжают поступать сукровично-гнойные вы-
деления, это — наружное отверстие свища. При коротком свищевом
ходе отделяемое обычно скудное, если выделения обильные, гной-
ного характера, скорее всего, по ходу свища есть гнойная полость.
В периоды ремиссий общее состояние больных не страдает, боли
не беспокоят, выделений из свища или нет, или они очень незначи-
тельны. При тщательном соблюдении гигиенических мероприятий
больные долгое время особых затруднений не испытывают. Но всё
меняется в период обострений — появляются боли, повышается тем-
пература тела, ухудшается общее состояние. Возникновение новых
очагов воспаления, вовлечение в процесс сфинктера заднего прохо-
да приводят к появлению нового симптома — недержание газов. Кро-
ме того, беспокоят головные боли, плохой сон, снижение работо-
способности, отмечаются психические расстройства, снижается по-
ловая потенция.
Наличие свища прямой кишки, особенно сложного, с инфильтра-
тами, частыми обострениями воспалительного процесса может при-
водить к значительным нарушениям в организме больного. Кроме того,
могут возникнуть и местные рубцовые изменения, приводящие к де-
формации анального канала и промежности, Рубцовым изменениям
мышц, сжимающих задний проход, в результате чего может развиться
недостаточность анального сфинктера. Ещё одним осложнением хро-
нического парапроктита является пектеноз — рубцовые изменения в
стенке анального канала, приводящие к снижению эластичности и
рубиоиой структуре. При длительном существовании болезни (более 5
лет) в ряде случаем наблюдается озлокачествление свища.
Диагностика хронического парапроктита не столь уж сложна. Обыч-
но больные сами обращаются к врачу с жалобами на наличие свиша в
области промежности или гнойные выделения из области заднего про-
хода. При осмотре, если это полный свищ прямой кишки, можно уви-
деть наружное отверстие. При неполных внутренних свищах есть толь-
ко внутреннее отверстие со стороны просвета прямой кишки.
При осмотре обращают внимание на состояние кожных покровов
промежности и ягодиц, оценивают состояние наружного свищевого
отверстия, его локализацию по отношению к заднему проходу, ис-
пользуя при этом принцип циферблата часов — расположение на 3,
5, 6, 11 часах и т.д.
Для свищей прямой кишки, возникших вследствие перенесённо-
го острого парапроктита, характерно наличие одного наружного от-
верстия. При обнаружении отверстий справа и слева от анального от-
верстия следует думать о п о д к о в о о б р а з н о м свище. Наличие
множественных наружных отверстий более характерно для какого-
либо специфического процесса (болезнь Крона, туберкулёз, актино-
микоз). При осмотре оценивают также количество и характер выде-
лений из свища. Обычный (банальный) парапроктит характеризуется
гноевидным отделяемым желтоватого цвета без запаха. Если при на-
давливании на поражённую область гной выделяется обильно, сле-
довательно, по ходу свища есть полость (или полости).
Туберкулёзный процесс сопровождается обильными жидкими вы-
делениями из свища. При актиномикозе выделения скудные, иногда
крошковидные, свищевых отверстий, как правило, несколько. Сви-
щевые ходы могут быть длинными и хорошо пальпируемыми под ко-
жей промежности и ягодиц, кожа в окружности наружных отверстий
с синюшным оттенком. Достаточно редко бывает озлокачествление
свищей, при этом характер выделений из свища меняется, они ста-
новятся кровянистыми с примесью слизи.
При наружном осмотре следует также обращать внимание на на-
личие деформации промежности, рубцов. Отмечают, анус сомкнут
или зияет, есть или нет мацерация перианальной кожи, следы расчё-
сов и пр. Если пациент жалуется на плохое держание газов и кала,
обязательна проверка рефлекса с перианальной кожи и кремастер-
ных рефлексов путём штрихового раздражения кожи с помощью зонда
или неострой иглы. Это нужно сделать до пальпации и пальцевого
исследования прямой кишки.
Пальцевое исследование прямой кишки полезно дополнить паль-

пацией со стороны промежности, т.е. провести бимануальное иссле-
дование. При этом исследовании можно выявить другие заболевания
прямой кишки и анального канала, предстательной железы. Женщи-
нам проводят вагинальное исследование. О наличии свищевого хода,
идущего во влагалище, о состоянии ректо-вагинальной перегородки
лучше всего судить при одновременном исследовании через прямую
кишку и влагалище.
У всех больных со свищами прямой кишки должна применяться
проба с красителем. Для этой цели чаще всего используют 1% раствор
метилтионина хлорида. Краска маркирует внутреннее отверстие сви-
ща. Лучше всего видно окрашивание крипты при аноскопии. Отсут-
ствие окрашивания внутреннего отверстия даже при добавлении пе-
роксида водорода не всегда свидетельствует о том, что связи с кишкой
нет, ход может быть временно закрыт. Для уточнения диагноза нуж-
но проводить неоднократное промывание свища.
Ещё одно исследование проводят в обязательном порядке при нали-
чии свищевого отверстия на коже — зондирование свища. Оно даёт воз-
можность судить о направлении свищевого хода, ветвлении его в тка-
нях, наличии гнойных полостей, отношении хода к наружному
сфинктеру. Лучше пользоваться пуговчатым металлическим зондом. Его
осторожно вводят в наружное свищевое отверстие и далее продвигают
по ходу, контролируя с помощью указательного пальца свободной руки,
введённого в кишку. Грубые манипуляции неуместны, они не только
очень болезненны, но и опасны из-за возможности сделать ложный ход.
Диагностика интрасфинктерного свища достаточно проста: паль-
пация перианальной области позволяет определить свищевой ход в
подслизистом и подкожном слоях, зонд, введённый в наружное сви-
щевое отверстие, обычно свободно проходит в просвет кишки через
внутреннее отверстие или проходит к нему в подслизистом слое. Про-
ба с краской у больных с такими свищами обычно бывает положи-
тельной. Функции сфинктера сохранены. Фистулография и другие
дополнительные методы исследования обычно не требуются.
Для всех больных со свищами прямой кишки обязательна ректо-
романоскопия для выявления состояния слизистой оболочки прямой
кишки, наличия других заболеваний (новообразование, неспецифи-
ческие воспалительные заболевания и пр.).
Если при осмотре создалось впечатление, что у больного имеет-
ся транссфинктерный или экстрасфинктерный свищ прямой киш-
ки, лучше дополнить обследование фистулографией. Рентгеновское
исследование методом бариевой клизмы (ирригоскопию) обычно ис-
пользуют в диагностике свища прямой кишки как вспомогательное
при необходимости дифференцировать хронический парапроктит с
другими заболеваниями.
При транссфиктерных и экстрасфиктерных свищах прямой киш-
ки обследование больного необходимо дополнять ультрасонографи-
ей, а также определением функций сфинктера заднего прохода.
Свищи прямой кишки обычно приходится дифференцировать со
следующими заболеваниями: кисты параректальной клетчатки, ос-
теомиелит крестца и копчика, актиномикоз, туберкулёзные свищи,
свищи при болезни Крона, эпителиальный копчиковый ход.
При подозрении на озлокачествление свища надёжным методом
диагностики является цитологическое исследование соскоба из сви-
щевого хода, причём соскоб лучше делать из глубокой части хода, а
не из области наружного отверстия. В случае необходимости подвер-
гают гистологическому исследованию элементы самого хода.
Лечение
Единственный радикальный метод лечения свищей прямой киш-
ки — хирургический. Само по себе наличие свища служит показани-
ем к операции. Конечно, существуют и противопоказания к радикаль-
ной операции, в основном, это тяжёлые сопутствующие заболевания
в стадии декомпенсации. В то же время, нецелесообразно отклады-
вать радикальное лечение надолго, потому что обострение часто по-
вторяется, воспалительный процесс с последующим рубцеванием
стенки анального канала, сфинктера и параректальной клетчатки
может привести к деформации анального канала и промежности и
развитию недостаточности анального жома.
При наличии инфильтратов по ходу свища проводят активную про-
тивоспалительную терапию: антибиотики, физиотерапия. Если же
процесс протекает без обострений, операцию проводят в плановом
порядке. В тех случаях, когда наступил период стойкой ремиссии,
операцию следует отложить, потому что в этих условиях нет чётких
ориентиров для выполнения радикального вмешательства. Операция
может оказаться не только неэффективной по отношению к свищу,
но и опасной из-за возможности повреждения тканей, не вовлечён-
лЛ
584 &ЯШШ f&ftUl Часть II • Глава 2 3
ных на с а м о м деле в п а т о л о г и ч е с к и й п р о ц е с с . О п е р а ц и ю следует вы-

п о л н я т ь , когда с в и щ в н о в ь о т к р о е т с я .
Н а и б о л е е р а с п р о с т р а н ё н н ы е о п е р а ц и и п р и свищах п р я м о й к и ш к и :
• рассечение свища в просвет п р я м о й к и ш к и ;
• и с с е ч е н и е с в и щ а в п р о с в е т п р я м о й к и ш к и ( о п е р а ц и я Габриэля);
• и с с е ч е н и е с в и щ а в п р о с в е т п р я м о й к и ш к и со в с к р ы т и е м и д р е н и -
рованием затёков;
• иссечение свища в просвет п р я м о й к и ш к и с ушиванием дна раны;
• иссечение свища с проведением лигатуры;
• иссечение свища с п е р е м е щ е н и е м с л и з и с т о й о б о л о ч к и дистального от-
дела п р я м о й к и ш к и для л и к в и д а ц и и внутреннего с в и щ е в о г о отверстия.
Выбор метода о п е р а ц и и о п р е д е л я е т с я л о к а л и з а ц и е й с в и щ е в о г о
хода и его о т н о ш е н и е м к н а р у ж н о м у с ф и н к т е р у з а д н е г о прохода; сте-
п е н ь ю р а з в и т и я рубцового п р о ц е с с а в с т е н к а х к и ш к и , о б л а с т и внут-
р е н н е г о о т в е р с т и я и п о ходу с в и щ а ; н а л и ч и е м г н о й н ы х п о л о с т е й и
инфильтратов в параректальной клетчатке.
Операцию рассечения свища в просвет прямой кишки о б ы ч н о в ы -
п о л н я ю т п р и п о д с л и з и с т ы х и т а к н а з ы в а е м ы х к р а е в ы х с в и щ а х , когда
ход р а с п о л а г а е т с я внутри с ф и н к т е р а и о ч е н ь п о в е р х н о с т н о . С в и щ ,
к а к п р а в и л о , не о к р у ж ё н р у б ц а м и , п о э т о м у р а с с е ч е н и я с в и щ е в о г о
хода п о всей д л и н е с л и к в и д а ц и е й в н у т р е н н е г о о т в е р с т и я д о с т а т о ч н о
для и з л е ч е н и я п а ц и е н т а .
П р и и н т р а с ф и н к т е р н ы х с в и щ а х ч а щ е всего п р и м е н я ю т о п е р а ц и ю
иссечения свища в просвет прямой кишки. С у т ь о п е р а ц и и з а к л ю ч а е т с я
в том, что п р о и з в о д я т р а с с е ч е н и е с в и щ е в о г о хода с п о с л е д у ю щ и м э к о -
н о м н ы м иссечением его вместе с н а р у ж н ы м и в н у т р е н н и м отверстиями
и приданием ране ф о р м ы треугольника, в е р ш и н а к о т о р о г о обращена в
просвет к и ш к и , а о с н о в а н и е располагается на п е р и а н а л ь н о й коже. При
наличии затёков в п а р а р е к т а л ь н о й клетчатке п р о и з в о д я т в с к р ы т и е их
п о зонду и в ы с к а б л и в а н и е с т е н о к о с т р о й л о ж к о й Ф о л ь к м а н а .
Операции по поводу транссфинктерных свищей п р я м о й к и ш к и в с е -
гда с о п р о в о ж д а ю т с я р а с с е ч е н и е м с ф и н к т е р а з а д н е г о прохода. Если
нет г н о й н и к о в в п а р а р е к т а л ь н о й к л е т ч а т к е , р у б ц о в ы й п р о ц е с с п о ходу
с в и ш а в ы р а ж е н у м е р е н н о , о б ы ч н о в ы п о л н я ю т и с с е ч е н и е с в и щ а с на-
ружным и внутренним отверстиями, экономное иссечение кожно-сли-
зистых краёв р а н ы с п р и д а н и е м ей ф о р м ы треугольника с о с н о в а н и е м
на коже и у ш и в а н и е р а н ы без захвата с л и з и с т о й о б о л о ч к и и кожи.
В случаях, когда с в и щ о с л о ж н ё н з н а ч и т е л ь н ы м Рубцовым процес-
сом и н а л и ч и е м г н о й н ы х полостей в п а р а р е к т а л ь н о й клетчатке (часто
бывает при рецидивирующем п а р а п р о к т и т е ) , производит иссечение
в просвет прямой к и ш к и без ушивания раны (даже частичного),
вскрытие и дренирование затёков.
Экстрасфинктерные свищи с наличием гнойных затёков и Рубцо-
выми изменениями стенки кишки и параректальной клетчатки чаще
всего лечат путём иссечения свища с проведением лигатуры (лигатур-
ный метод), особенно при локализации внутреннего отверстия по зад-
ней полуокружности.
В арсенале хирургических методик при экстрасфинктерных сви-
щах прямой к и ш к и есть пластические операции, предусматривающие
перемещение слизистой оболочки дистального отдела прямой кишки.
Их выполняют в нескольких вариантах. Отслоённый слизисто-мы-
шечный лоскут низводят вниз или смещают вправо или влево. В том и
другом случае ушитое отверстие в стенке кишки оказывается прикры-
тым здоровой слизистой оболочкой. Основное достоинство такой пла-
сти-ки — ликвидируется внутреннее отверстие свища и при этом не
повреждается сфинктер заднего прохода. К сожалению, такие опера-
ции не всегда выполнимы; основная причина отказа — рубцовый про-
цесс в стенке кишки, не позволяющий мобилизовать жизнеспособ
ный лоскут, и выраженный гнойно-воспалительный процесс.
Прогноз
Хирургическое лечение краевых, подслизистых свищей прямой

кишки, а также невысоких транссфиктерных приводит к стойкому из-
лечению и не сопровождается какими-то серьёзными осложнениями.
Свищи высокого уровня (глубокие транссфиктерные и экстрасфинк-
терные) тоже могут быть излечены без функциональных нарушений.
При рецидивных свищах, длительно существующем воспалении, на-
личии затёков и Рубцовых изменений в стенке кишки, сфинктере и
параректальной клетчатке результаты значительно хуже.
Операции по поводу свищей прямой кишки требуют хороших зна-
ний анатомии, физиологии прямой кишки и анального канала и дос-
таточного клинического опыта. Поэтому плановое лечение больных
со свищами прямой кишки следует проводить только в специальных
стационарах, оперировать их должны специалисты колопроктологи.
Срочные операции при обострении хронического парапрок-
тита могут выполняться в общехирургических стационарах, но
после стихания воспаления радикальное лечение следует провод-
ить у специалистов. Слишком большой риск осложнений при этих
вмешательствах заставляет осторожно подходить к вопросам хирур-
гического лечения свищей прямой кишки.
Выпадение прямой кишки

Выпадение прямой кишки — выворачивание (выпадение) наружу
через задний проход всех слоев этого органа. Кроме наружного, вы-
деляют ещё так называемое внутреннее выпадение, в основе которо-
го лежит интраректальная инвагинация прямой кишки.
Выделяют предрасполагающие и производящие факторы возник-
новения ректального пролапса.
• К предрасполагающим факторам относят наследственность, осо-
бенности конституции организма и формирования связочного ап-
парата тазовых органов и прямой кишки, глубокий тазовый брю-
шинный карман, приобретённые изменения мышц тазового дна и
сфинктеров заднего прохода и др.
• Производящими факторами служат острые и хронические заболе-
вания ЖКТ, тяжёлые физические нагрузки, истощение, травмы, тя-
жёлые роды и т.п.
Выделяют два основных варианта патогенеза выпадения прямой
кишки.
• Первый — развитие выпадения прямой кишки по типу скользящей
грыжи. В результате постоянного повышения внутрибрюшного дав-
ления и ослабления (дистрофии) мышц тазового дна брюшинный
дугласов карман постепенно смещается вниз, захватывая за собой
переднюю стенку прямой кишки. Формирование глубокого дугла-
сова пространства сопровождается попаданием в него петель тон-
кой кишки и расхождением мышц-леваторов, чему также способ-
ствует повышение внутрибрюшного давления. При нарастании этих
неблагоприятных обстоятельств происходит постепенное пролаби-
рование передней стенки прямой кишки наружу через анальный
канал вместе с брюшиной дугласова пространства, как при сколь-
зящей грыже. Со временем зона смещения стенки прямой кишки
увеличивается и становится циркулярной. Наступает клиническая
картина полного выпадения прямой кишки.
• Второй вариант — инвагинационный, когда чрезмерно подвижная
прямая кишка инвагинирует (сразу или постепенно) через аналь-
ный канал. Возможно, промежуточным этапом является внутрен-
нее «выпадение», когда инвагинируют более проксимальные отде-
лы прямой кишки или дистальная часть сигмовидной кишки. Для
внутреннего выпадения характерно образование так называемой

солитарной язвы прямой кишки, которая чаще располагается на
передней ее стенке несколько выше аноректальной линии. I
Заболевание протекает по двум основным вариантам.
• Первый вариант характеризуется внезапным началом, чаще всего,
после резкого повышения внутрибрюшного давления в результате
тяжёлой физический нагрузки, родов или при ослаблении мышц та-
зового дна и анального сфинктера после резкого кашля, чиханья.
Во время подобного эпизода или сразу после него (иногда при пер-
вой же дефекации) прямая кишка выпадает на значительном про-
тяжении (8—10 см и более). Нередко при этом возникают сильные
боли в животе, что связано с натяжением брюшины и брыжейки.
Боли могут быть настолько сильными, что иногда приводят боль-
ных в состояние коллапса или даже шока.
• Более часто наблюдают второй вариант — заболевание начинается
постепенно, как бы исподволь. Сначала появляются всё нарастаю-
щие затруднения при опорожении прямой кишки. Через тот или
иной промежуток времени во время дефекации начинает выпадать
небольшая часть её, которая затем после окончания дефекации са-
мостоятельно вправляется в анальный канал. Постепенно выпада-
ющая часть кишки увеличивается в размерах, а для её вправления
требуются дополнительные усилия, вплоть до ручного пособия. Со
временем кишка начинает выпадать уже и вне дефекации, при кашле,
чиханьи или даже при принятии вертикального положения. Само-
стоятельное вправление выпавшей кишки становится неэффективным.
И при первом, и при втором вариантах возникновения заболева-
ния основной жалобой больных является именно выпадение кишки
из заднего прохода.
Вторым по частоте симптомом является недержание различных
компонентов кишечного содержимого, отмечающееся почти у 80%
больных. Особенно часто недержание газов и кала наблюдают при
втором варианте заболевания у женщин. Слабость сфинктеров пря-
мой кишки и недостаточность мышц тазового дна — составная часть
патогенеза заболевания.
Более чем у половины больных отмечают различные нарушения
функций толстой кишки, чаще в форме хронических запоров, что
приводит к необходимости постоянного применения слабительных
средств или очистительных к л и з м . Реже заболевание развивается на
фоне периодической диареи.
Болевой с и н д р о м у больных с в ы п а д е н и е м п р я м о й к и ш к и , к а к пра-
вило, не выражен. О н чаще в о з н и к а е т п р и в н е з а п н о м в ы п а д е н и и п р я -
мой к и ш к и . Всё же п р и м е р н о п о л о в и н а больных отмечают боли в низу
живота, у с и л и в а ю щ и е с я п р и д е ф е к а ц и и , з н а ч и т е л ь н о й ф и з и ч е с к о й
нагрузке и даже п р и ходьбе. П р и в ы п а д е н и и к и ш к и боли л и б о умень-
шаются, л и б о проходят совсем.
Х а р а к т е р н ы м и ж а л о б а м и я в л я ю т с я п а т о л о г и ч е с к и е в ы д е л е н и я из
заднего прохода, ч а ш е в виде с л и з и , но могут быть и к р о в я н и с т ы е
выделения, обусловленные т р а в м и р о в а н и е м м е л к и х сосудов в разрых-
л ё н н о й и отёчной слизистой оболочке выпадающей части прямой
к и ш к и . Этому способствует о б р а з о в а н и е т р е щ и н заднего прохода при
частом в ы п а д е н и и к и ш к и .
Нередко больные п р е д ъ я в л я ю т ж а л о б ы на о щ у щ е н и е и н о р о д н о г о
тела в п р я м о й к и ш к е и л о ж н ы е п о з ы в ы на д е ф е к а ц и ю . П р и длитель-
н о м с у щ е с т в о в а н и и в ы п а д е н и я п р я м о й к и ш к и , о с о б е н н о сочетаю-
щемся с в ы п а д е н и е м м а т к и , б о л ь н ы е часто жалуются на р а з л и ч н ы е
дизурические расстройства, н а п р и м е р частые п о з ы в ы и л и , наоборот,
прерывистое м о ч е и с п у с к а н и е .
И з о с л о ж н е н и й з а б о л е в а н и я следует в первую очередь отметить
ущемление в ы п а в ш е й части п р я м о й к и ш к и . О н о может п р о и з о й т и
практически у каждого б о л ь н о г о , если в о в р е м я не в п р а в и т ь в ы п а в -
шую часть к и ш к и и л и если п о п ы т к а в п р а в л е н и я была с о в е р ш е н а гру-
бо. Быстро у в е л и ч и в а ю щ и й с я отёк не т о л ь к о препятствует вправле
н и ю , н о и ухудшает к р о в о о б р а щ е н и е к и ш к и , ч т о п р и в о д и т к
в о з н и к н о в е н и ю н е к р о т и ч е с к и х участков и я з в .
Особенно о п а с н о у щ е м л е н и е п р и о д н о в р е м е н н о м в ы п а д е н и и пе-
тель т о н к о й к и ш к и в б р ю ш и н н о м к а р м а н е между с т е н к а м и п р я м о й
к и ш к и . В этих случаях в о з м о ж н о развитие острой к и ш е ч н о й н е п р о
ходимости и п е р и т о н и т а .
Среди множества к л а с с и ф и к а ц и й н а и б о л ь ш и й п р а к т и ч е с к и й и н
терес представляют о п р е д е л е н и е в ы р а ж е н н о с т и в ы п а д е н и я п р я м о й
к и ш к и , о ц е н к а степени к о м п е н с а ц и и м ы ш ц тазового дна и состоя-
нии анального жома.
• Степени выпадения прямой кишки:
- первая—* ВЬПЩЦаегТСШэКО при д е ф е к а ц и и .
— вторая — выпадение возникает не только при дефекации, но и при
физической нагрузке;
— третья — кишка выпадает при ходьбе или даже при принятии вер-
тикального положения.
• Возможность вправления выпавшей части кишки:
— вправляется самостоятельно;
— необходимо ручное вправление.
• Степень недостаточности анального жома:
— первая — недержание газов;
— вторая — недержание жидкого кала;
— третья — недержание твёрдого кала.
Важный клинический критерий — возможность самостоятельно-
го вправления выпавшей части к и ш к и , что косвенно свидетельству-
ет о степени компенсации мышц тазового дна. Если кишка самосто-
ятельно в п р а в л я е т с я , то м ы ш ц ы тазового д н а , прежде всего
мышцы-леваторы, находятся в стадии компенсации. Необходимость
ручного пособия для вправления прямой к и ш к и свидетельствует о де-
компенсации мышц тазового дна. Следует также оценивать степень
недостаточности анального жома, характерную для большинства
больных выпадением прямой к и ш к и .
Пример клинического диагноза: «Выпадение прямой кишки I сте-
пени в стадии к о м п е н с а ц и и мышц тазового дна, недостаточность
анального жома I степени».
Кажущаяся лёгкость выявления выпадения прямой кишки, когда
больные сами приходят к врачу с «готовым» диагнозом, справедлива
лишь отчасти. Даже появление прямой кишки из заднего прохода при
лёгком натуживании или вертикальном положении — не окончание
диагностики, а лишь её начало. В тех случаях, когда больной прихо-
дит с жалобами на ощущение инородного тела или тенезмы, необхо-
димо применить специальные методы осмотра, прежде всего в поло-
жении «на корточках», при этом выявлению выпадения помогает
натуживание больного. Затем больного нужно поместить на смотро-
вое кресло и сделать пальцевое исследование прямой кишки. Следу-
ет обратить внимание на состояние геморроидальных узлов, тонус и
волевые сокращения сфинктера, наличие каких-либо патологичес-
ких образований, например полипов. При осмотре выпадающей час
ти прямой кишки оценивают её форму и размеры, состояние слизис-

той оболочки, наличие зубчатой (аноректальной) линии.
При выпадении прямой кишки обнаруживают циркулярное про-
странство между стенкой прямой кишки и анальным каналом, это
пространство исчезает, если имеется выпадение не только прямой
кишки, но и анального канала. Большая длина выпавшей кишки (бо-
лее 12-15 см) свидетельствует о вовлечении в патологический про-
цесс сигмовидной кишки. В случае внутреннего выпадения прямой
кишки (инвагинации) большая роль в диагностике принадлежит паль-
цевому исследованию и ректороманоскопии. При пальцевом иссле-
довании определяют патологическое образование гладкое, эластичес-
кой консистенции, легко смещаемое по отношению к стенкам прямой
кишки, которое может исчезать в коленно-локтевом положении и,
наоборот, увеличиваться при натуживании и кашле. Ректороманос-
копия в подобных случаях помогает определить характер обнаружен-
ного образования и выявить инвагинат. Кроме того, определяется
наличие солитарной язвы, располагающейся, как правило, на пере-
дней стенке нижнеампулярного отдела прямой кишки.
Дальнейшее обследование больных должно быть направлено на
выявление причин и патогенеза выпадения прямой кишки. Для вы-
явления возможных опухолей, дивертикулёза и других патологичес-
ких образований толстой кишки необходимо эндоскопическое обсле-
дование.
Важный элемент диагностики — рентгенологическое обследование
(включая дефектографию), с помощью которого определяют не толь-
ко наличие инвагината, петель тонкой кишки в выпавшем брюшин-
ном кармане, но и функциональные изменения (выраженность и про-
тяжённость колостаза, состояние компенсации мышц тазового дна).
Всем больным выпадением прямой кишки необходимо выполне-
ние физиологических исследований, направленных на оценку функ-
ционального состояния замыкательного аппарата прямой кишки, мо-
торно-эвакуаторной способности толстой кишки и активности мышц
тазового дна.
Выпадение прямой кишки следует дифференцировать от выпа-
дения геморроидальных узлов. За выпадение прямой кишки иногда
принимаю! выпадение крупных полипов или ворсинчатых опухо [ей.
Существенные сложности возникают при налимий внутреннего вы-
падения и солитарной язвы. В этих случаях необходимо дифферен-
цировать его от эндофитных опухолей с помощью морфологических
методов (цитология, биопсия).
Лечение
Хирургическое лечение выпадения прямой кишки имеет большую

историю, уходящую в глубокую древность. Предложено более 200 раз-
личных вариантов операций, отличающихся друг от друга иногда
принципиально, но нередко лишь незначительными деталями. Все
способы хирургического лечения подразделяют по своим принципи-
альным признакам на пять основных вариантов: воздействие на вы-
павшую часть прямой кишки, пластика анального канала и тазового
дна, внутрибрюшные резекции толстой кишки, фиксация дисталь-
ных отделов толстой кишки, комбинированные способы.
Операция на выпавшей части прямой кишки
Резекцию выпавшей части к и ш к и по определённым показаниям

применяют у ряда больных, особенно у пожилых при наличии тяжё-
лых сопутствующих заболеваний. В настоящее время наибольшее рас-
пространение получила операция Делорма — отсечение слизистой
оболочки выпавшей части прямой кишки с наложением сбориваю-
гцих швов на мышечную стенку в виде валика, который затем поме-
щают над анальным каналом (рис. 23-4). Она технически проста по
выполнению, даёт наименьшее число послеоперационных осложне
ний и небольшой процент рецидивов выпадения.
Пластика анального канала и тазового дна
Типичная операция подобного рода — сужение заднего проход;

медной (серебряной) проволокой по Тиршу. Вместо проволоки был
предложены и другие материалы (серебряная и стальная цепочки,
шёлковая и лавсановая нити, различные полоски из аутопластичес-
ких и синтетических материалов и др.). Все эти предложения на прак-
тике оказались несостоятельными из-за большого числа послеопе-
рационных осложнений и высокого процента рецидивов выпадения
прямой кишки.
Несмотря на большое число предложенных вариантов сужения зад-
него прохода (более 40), все они страдают одним существенным не-
достатком — слишком механистически и примитивно пытаются уст-
Рис. 23-4. Схема операции Делорма при выпадении прямой кишки: а — рас-
сечение выпавшей части кишки; 6 — наложение сборивающих швов и отсе-
чение наружного цилиндра прямой кишки; в — сборивание дистальной час
ти прямой кишки; г — формирование ректоанального анастомоза.
ранить сложный п а т о л о г и ч е с к и й п р о ц е с с . П о э т о м у о н и заранее об

речены на неудачу, о с о б е н н о у взрослых больных.
Пластика тазового дна путём с ш и в а н и я краёв м ы ш ц - л е в а т о р о в с
п о д ш и в а н и е м или без п о д ш и в а н и я к п р я м о й к и ш к е , н а п р о т и в , даёт
хорошие результаты, но не в качестве с а м о с т о я т е л ь н о й о п е р а ц и и , а
только тогда, когда она д о п о л н я е т другие хирургические вмешатель
ства, н а п р а в л е н н ы е на устранение в ы п а д е н и я п р я м о й к и ш к и .
Внутренние резекции дистальных отделов толстой кишки

Внутренние р е з е к ц и и дистальных отделов толстой к и ш к и , в том
числе и п р я м о й к и ш к и , — радикальное средство от её выпадения. Н о
вряд ли ЭТО! метод л е ч е н и я , т.е. удаление органа, является патогене
тически и физиологически оправданным у большинства больных.

Именно поэтому резекции сигмовидной и прямой кишок не нашли
распространения среди отечественных хирургов как средство лече
ния этого заболевания.
В то же время отказываться от выполнения подобных операци.
не следует, так как у ряда больных «инертная» прямая кишка или до-
лихосигма может быть причиной выпадения. Применение в подоб-
ных случаях других, например фиксирующих, операций может лишь
усугубить состояние больных, приводя не только к усилению запо-
ров, но и к полной потере самостоятельной дефекации. Возникший
хронический толстокишечный стаз, сопровождаемый постоянным
повышением внутрибрюшного давления, в свою очередь ведёт к не-
избежному рецидиву выпадения.
Таким образом, резекции сигмовидной и прямой кишок при выпа-
дении кишки должны быть патогенетически обоснованы, их следует
выполнять не в качестве самостоятельных операций, а в сочетании с
хирургическими пособиями (например, фиксацией), устраняющие^
другие патогенетические звенья патологического процесса.
Фиксирующие операции
Фиксирующие операции направлены на удержание прямой киш-
ки в нормальном анатомическом и физиологическом положении.
Наиболее логичные с точки зрения сути заболевания методы уст-
ранения выпадения прямой кишки применяют уже более 100 лет.
Среди многочисленных методов, предложенных за этот период, в
настоящее время наибольшее распространение получили следую-
щие: способы Зеренина—Кюммеля — фиксация прямой кишки к пе-
редней продольной связке позвоночника в области мыса отдель-
ными узловыми швами; Рипштейна — фиксация прямой кишки к
мысу крестца с помощью тефлоновой сетки и её модификация (задне-
петлевая фиксация прямой кишки к крестцу с помощью синтетичес-
кой сетки).
В последние годы всё большее распространение получает лапаро-
скопический метод хирургического лечения по типу заднепетлевой
фиксации прямой кишки с помощью тефлоновой сетки (рис. 23-5).
Этот метод наряду с надёжной фиксацией кишки обладает очень
важным качеством — малой травматичностью вмешательства, что
позволяет сократить стационарный послеоперационный период ;
4-5 дней.
Комбинированные методы
Сложность патогенеза выпадения прямой кишки нередко вынуж-
дает хирургов прибегать к комбинированным методам хирургичес-
кого лечения. При этом сочетают различные способы фиксации, пла-
стики и даже резекции дистальных отделов толстой кишки. При
наличии у больных внутренней прямокишечной инвагинации (внут-
реннего выпадения), сопровождающейся образованием солитарной
язвы, наиболее целесообразно выполнение резекции дистальных от-
делов толстой кишки по типу передней и брюшно-анальной. У боль-
ных пожилого и старческого возрастов с тяжёлыми сопутствующими
заболеваниями, препятствующими выполнению внутрибрюшных
операций, показана операция Делорма. Эту операцию рекомендуют
выполнять при длине выпадающего отрезка кишки не более 7—8 см.
Прогноз
При лечении выпадения прямой кишки необходим дифференци-
рованный выбор способа хирургической коррекции заболевания в за-
висимости от возраста больных, длительности анамнеза, вида рек-
тального пролапса, характера кишечного транзита и других факторов.
Рис. 23-5. Заднепетлевая фик-

сация прямой кишки с помо
шью тефлоновой сетки.
При правильном выборе метода оперативного вмешательства прогноз
хирургического лечения, как правило, благоприятный. У 75% опери-
рованных больных удаётся ликвидировать ректальный пролапс и
улучшить эвакуаторную функцию толстой кишки.
Для получения стойкого эффекта хирургического лечения необ-
ходимо не только соответствие его патогенезу заболевания, но и пра-
вильное поведение больных в послеоперационном периоде. Следует
устранить факторы, способствующие заболеванию, прежде всего, нор-
мализовать работу Ж К Т и устранить тяжёлые физические нагрузки.
Эпителиальный копчиковый ход

Эпителиальный к о п ч и к о в ы й ход — врождённая аномалия раз-
вития каудального конца плода, при которой под кожей крестцово-
копчиковой области остаётся незаращённый ход, выстланный эпите-
лием. Эта аномалия встречается довольно часто, при профилактичес-
ких осмотрах её выявляют у 4—5% детей с соотношением мальчиков
и девочек 3:1.
Но есть и другая точка зрения на это заболевание, довольно часто
встречающаяся в зарубежной литературе. Это волосяная (пилонидаль-
ная) полость, киста, образующаяся в межъягодичной складке из-за
неправильного роста волос, когда они по неизвестным причинам вра-
стают в кожу с образованием полости (кисты). Копчиковый ход (во-
лосяная полость), как правило, небольших размеров — длиной 2—3
см, оканчивается слепо в подкожной клетчатке в области копчика,
но с самим копчиком никак не связан (рис. 23-6). Сам ход выстлан
кожным эпителием, содержащим волосы, волосяные луковицы, по-
товые и сальные железы.
Небольшой кожный дефект в области копчика обычно никак кли-
нически не проявляется до полового созревания. С наступлением по-
ловой зрелости начинают расти волосы, увеличиваются потовые и
сальные железы и малейшая травма, недостаточный гигиенический
уход могут быть причиной развития воспалительного процесса как в
самом ходе, так и вокруг него. Локализация вблизи заднего прохода
обусловливает обилие патогенной микрофлоры и быстрое развитие]
местного инфекционного процесса. I
596 ^ Хирургические болезни ^ Том 1 ^ Часть II
С этого периода заболевание принимает острый характер гнойно-

го воспаления со всеми его признаками. Местно отмечается припух-
лость межъягодичной складки, причём отёк может распространяться
и на обе ягодицы. Кожа в этой зоне резко гиперемирована и болез-
ненна. Болевой синдром довольно выражен. При пальпации болез-
ненность усиливается, иногда можно определить зону флюктуации.
• Отмечается повышение температуры тела до 38—39 °С.
В остром воспалении эпителиального копчикового хода различа-
ют две стадии — стадию инфильтрации и стадию абсцедирования с
последующим спонтанным прорывом гноя и образованием вторич-
ных гнойных ходов. После прорыва абсцесса температура тела нор-
мализуется, болезненность и отёк значительно уменьшаются, но че-
рез сформировавшиеся ходы постоянно выделяется незначительное
гнойное отделяемое. В дальнейшем эти ходы могут периодически зак-
рываться с повторным образованием абсцессов. И так вплоть до об-
разования значительной рубцовой деформации не только межъяго-
дичной складки, но и самих ягодиц и промежности. Но и в этих
случаях остаётся воспалительный очаг, готовый в любой момент дать
очередное обострение. Таким образом, заболевание проходит не-
сколько стадий: бессимптомный период, острое воспаление (инфиль-
трат, абсцесс), хроническое воспаление (гнойные свищи) с периоди-
чески возникающими рецидивами абсцедирования.
В тяжёлых случаях заболевание завершается развитием свищевой
формы пиодермии, лечение которой представляет большую слож-
ность и сомнительные перспективы.
В бессимптомной стадии эпителиальный копчиковый ход можно
обнаружить при осмотре межягодичной складки, когда в коже коп-
чиковой зоны обнаруживают характерные углубления (первичные от-
верстия). Когда же в этой зоне появляются признаки воспаления, ди-
агноз обычно не вызывает затруднений. Несмотря на очевидность
клинической картины, необходимо проводить пальцевое исследова-
ние прямой к и ш к и и ректороманоскопию для исключения какой-
либо иной причины воспалительного процесса (парапроктит, остео-
миелит, пресакральная тератома и др.).
Лечение
Лечение эпителиального копчикового хода на всех стадиях разви-
тия заболевания может быть только хирургическим. Консервативные
мероприятия (местные и общие противовоспалительные средства)
носят лишь симптоматический характер. Задача операции — ликви-
дация самого хода, всех вторичных гнойных ходов и возможных скры-
тых полостей. Метод операции определяется стадией заболевания. В
неосложнённый воспалением период операция состоит в иссечении
эпителиального копчикового хода с ушиванием раны наглухо.
При остром воспалении в стадии инфильтрата, если он не выхо-
дит за пределы межъягодичной складки, можно выполнить радикаль-
ную операцию с иссечением хода и первичных отверстий. Однако в
этом случае ушивать рану наглухо не следует. Края кожной раны под-
шивают к её дну. В случае развития небольшого абсцесса также мож-
но выполнить радикальную операцию. Рану при этом не ушивают.
При обширных абсцессах целесообразно хирургическое лечение
разделить на два этапа. На первом этапе производят вскрытие абс-
цесса, его промывание и дренирование, на втором, после стихания
воспаления, эпителиальный ход с первичными и вторичными отвер-
стиями иссекают радикально в пределах здоровых тканей. Интервал
между этапами обычно составляет 5—6 дней. Второй этап можно про-
вести и в более поздние сроки. Отсроченные операции выполняют в
более «чистых» условиях, что позволяет производить кожную плас-
тику. Это более выгодно с косметических позиций.
Несмотря на кажущуюся простоту, хирургическое лечение сопро-
вождается большим числом осложнений (до 30—40%), главным об-
разом, воспалительного характера. Основная причина осложнений —
несоответствие техники операций имеющимся индивидуальным осо-
бенностям воспалительного процесса.
РШМЩУШЯ ШШТУРД
1. Блохин Н.Н., Петерсон Б.Е. Клиническая онкология: т. 1—2 — М.: Ме-

дицина, 1979.
2. Воробьев Г.И. Основы колопроктологии (учебное пособие). - Р.-на-Д.:
Феникс, 2001.
3. Гостищев В,К. Оперативная гнойная хирургия. - М.: Медицина, 1996.
А. Давыдовский И.В. Общая патология человека. - М.: Медицина, 1969.
5. Дадвани С.А., Ветшев П. С, Шулудко A.M., Прутков МП. Желчнока-
менная болезнь. - М.: Видар, 2000.
6. Ееыев В.Н., Лядов К.В., Воскресенский П. К. Атлас оперативной хирур-
гии грыж. — М.: Медпрактика, 2003.
7. Ерюхин И.А., Гельфанд Б.Р., Шляпников С.А. Хирургические инфек-
ции. - СПб: Питер, 2003.
8. Ивашкин В. Т. Болезни пищевода (патологическая физиология, клини
ка, диагностика и лечение). — М.: Триада-Х, 2000.
9. Кригер А.Г., Федоров А.В., Воскресенский U.K., Дронов А.Ф. Острый ап
пендицит. - М.: Медпрактика, 2002.
10. Мартынов А.И., Мухин Н.А., Моисеев B.C. Внутренние болезни: т. 1-
2. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002.
11. Мирский М.Б. Хирургия от древности до современности. — М.: Наука,
2000.
12 МондорТ. Неотложная диагностика. Живот: т. 1-2. — СПб: Медбук, 1997.
13. Одарюк Т.С., Воробьев Г.И., Шелыгин Ю.А. Хирургия рака прямой киш
ки. - М.: Дедалус, 2005.
14. Панцырев ЮМ. Клиническая хирургия. - М.: Медицина, 1988.
15. Петров С.В, Общая хирургия. - СПб: Лань, 1999.
16. Петровский Б.В. Избранные лекции по клинической хирургии - М.:
Медицина, 1968.
17. Савельев B.C. 50 лекций по хирургии. - М.: Триада-Х, 2004.
18. Савельев ВС. Руководство по неотложной хирургии органов брюш-
ной полости. - М.: Триада-Х, 2004.
19. Трахтенберг А.Х., Чиссов В.И. Клиническая онкопульмонология. - М.:
I ><;\Л\>М1.Д, 2000.
Рекомендуемая литература Ф 599
20. Федоров В Д., Воробьев Т.И., Ривкин B.JI. Клиническая оперативная
колопроктология. — М.: Медицина, 1994.
21. Федоров В.Д., Данилов М.В. Хирургия поджелудочной железы. Руко-
водство для врачей. — М.: Медицина, 1995.
22. Федоров В Д., Емельянов СИ. Хирургические болезни (руководство для
интернов). — М.: МИА, 2005.
23. Черноусое А.Ф., Поликарпов СЛ., Черноусое Ф.А. Хирургия рака же
лудка. - М.: ИздАТ, 2004.
24. Чиссов В.И., Даръялова C.JI. Избранные лекции по клинической он-
кологии. - М.: Фонд паллиативной медицины, 2000.
25. Шевченко Ю.Л. Частная хирургия: т. 1-2. - СПб, Специальная лите-
ратура, 1998.
26. Яицкий Н.А., Седов В.М., Морозов В. П. Язвы желудка и двенадцати-
перстной кишки. - М . : МЕДпресс-информ, 2002.
27. Яицкий Н.А., Седов В.М., Васильев СВ. Опухоли толстой кишки. -
М.: МЕДпресс-информ, 2002.
[ЩМШШ УШДТШ
А Б
Абсцесс Бактериемия 90
брюшной полости 178 Болезнь
межкишечный 179 желчнокаменная 410
панкреатогенный 208, 211 Крона 550
поддиафрагмальный 179 язвенная 222
тазовый 178 Буфер 125
Алкалоз
метаболический 131 В
респираторный 129
Аналгезия упреждающая 142 Ворота грыжевые 255
Анестезия Выпадение прямой кишки 586
общая 136
регионарная 137 Г
Аппендицит
гангренозный 164, 167, 174 Гастринома 442
катаральный 163, 165 Геморрой 561
острый 162 Гипергидратация 117
ретроцекальный 168 Гиперкалиемия 120, 122
тазовый 168 Гиперкальциемия 123
у беременных 180 Гипермагниемия 124
у детей 181 Гипертензия
у пожилых 183 билиарная 451
флегмонозный 163, 166, 173 жёлчная 185
Алпендэктомия 170 Гипокальциемия 122
ретроградная 172 Гипомагниемия 123, 124
ретроперитонеальная 172 Грыжа 255
типичная 170 живота 255
Асцит панкреатический 452 Литтре 269
Ацидоз Рихтера 269
метаболический 129 Грыжи
респираторный 128 бедренные 296
Предметный указатель <> 601
белой линии живота 283 Колит язвенный неспецифический

внутренние 257 534
наружные 257 Кровотечение
паховые 285 гастродуоденальное 231
послеоперационные 284 панкреатическое 452
пупочные 280
Лечение пробное 52
Дегидратация 117
Делирий послеоперационный 154
Детализация анамнеза 39
Диагноз Метастаз
дифференциальный 43 Вирхова 502
клинический 47 Крукенберга 503
предварительный 42 сестры Джозеф 503
тактический 48 Шницлера 503
Дивертикул Меккеля 173 Мешок грыжевой 255
Мондора триада 209
Ж
Жалоба основная 39 И
Желтуха 473
Наблюдение динамическое 51, 52
гемолитическая 473
Нарушение мезентериального
механическая 473 fj
л п с
кровообращения 324
паренхиматозная 475 тт
Нарушения метаболизма 109, ПО

Недостаточность
энтеральная 379
Инсулинома 441 Непроходимость
И н т о к с и к а ц и я эндогенная кишечная 300
379, 381
Инфильтрат аппендикулярный О
175, 176
Исследование физикальное 40 Оболочки грыжи 257
Олигурия 153
I. Оментобурсит 211
Операция диагностическая 52
Кисты поджелудочной железы 464 Опухоли
Колика большого сосочка
печёночная 415 двенадцатиперстной кишки 443
двенадцатиперстной Р
кишки 444
желудка 490 Рак
нейроэндокринные 438, 440 желудка 490
Острый живот 391 поджелудочной железы 430
толстой кишки 519
п Риск операционный 134
Панкреатит С
интерстициальный 208
острый 202 Свищи жёлчные
отёчный 208 внутренние 428
хронический 446 наружные 429
Панкреонекроз Сепсис 89
геморрагический 208 Симптом
жировой 208 Бартомье-Михельсона 166
инфицированный 208, 211 Воскресенского 167
Парапроктит кашлевого толчка 262
ишиоректалъный 575 Кера 188
острый 571 Кохера-Волковича 165
пельвиоректальный 576 Мейо-Робсона 210
подкожный 574 Мерфи 188
подслизистый 575 Мюсси-Георгиевского 188
хронический 577, 578 Ортнера 188
Перитонит 367, 370 Раздольского 166
вторичный 374 Ровзинга 166
местный 174 Ситковского 166
первичный 373 Щёткина-Блюмберга 167, 188
разлитой 175
Синдром
распространённый 375, 376 дыхательной недостаточности
спонтанный 374 152
третичный 374
миокардиальной
Перфорация язвы 223
недостаточности 149, 152
Пилефлебит 180 Мэллори-Вейса 238
Повреждения полиорганной недостаточности 60
живота 338 расстройств микроциркуляции 152
Полиурия 154 системной воспалительной
Псевдокиста реакции 83, 84
инфицированная 208 холецистокардиальный 188
Содержимое грыжевое 257 острый 185
Стеноз прободной 191
пилородуоденальный 247 флегмонозный 187, 189
Холецистостомия 199
У лапароскопическая 200
открытая 200
Трешина анальная 566 Холецистэктомия 197
Установление диагноза 31, 34, 38 Централизация кровообращения 56
Ф ч
Флегмона некротическая 211 Чаши Клойбера 313
X ш
Хирургия 13 Шарко триада 192
Ход копчиковый эпителиальный Шок 54
595 гиповолемический 80
Холангит гнойный 192
А
Холецистит
бескаменный 187
гангренозный 187, 190 Эмпиема червеобразного отростка
катаральный 187, 188 164
Подписано в печать 01.12.05. Формат 60х90У16.
Бумага офсетная. Печать офсетная. Объем 38 п.л.
Тираж 5000 экз. Заказ № 3015.
Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа».

119828, Москва, ул. Малая Пироговская, 1а,
тел./факс: (095) 101-39-07,
info@geotar.ru. http://www.geotar.ru
Отпечатано в ОАО «Типография "Новости"».

105005, Москва, ул. Ф. Энгельса, 46.
ISBN 5-9704-0152-8
Учебное издание
БОЛЕЗНИ
1том
БОЛЕЗНИ
В двух томах
Учебник
с компакт-диском
Москва
2006
БОЛЕЗНИ
Том 2
Под р е д а к ц и е й
Учебник
о компакт-диском
Рекомендовано УМО по медицинскому

и фармацевтическому образованию
вузов России в качестве учебника
для медицинских вузов
Москва
2006
УДК 617.5(075.8)
Б Б К 54.5я73
Х50
Рецензенты:
Шойхет Я.Н. — зав. кафедрой факультетской хирургии с курсом хирургии
ФПК и ППС им. И. И. Неймарка ГОУ ВПО Алтайский государственный
медицинский университет, проф., чл.-кор. РАМН.
Луцевич Э.В. — профессор кафедры хирургических болезней и новых
эндохирургических технологий ГОУ ВПО Московский государственный
медико-стоматологический университет, чл.-кор. РАМН.
Х50 Хирургические болезни: учеб.: в 2 т. / под ред. B.C. Савельева,

А.И. Кириенко. - 2-е изд., испр. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. - Т . 2.
- 400 е.: ил.
ISBN 5-9704-0153-6 (т. 2)
ISBN 5-9704-0154-4 (общ.)
В учебнике, предназначенном для студентов медицинских вузов, изло-

жены вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения распрост-
раненных хирургических заболеваний; отражены некоторые общие
вопросы хирургии, знание которых необходимо для восприятия курса
хирургических болезней. Для лучшего усвоения учебного материала
прилагается компакт-диск, содержащий краткий анатомический атлас,
контрольные тесты и задачи, схему написания истории болезни и вариант
программированного экзамена.
Том II посвящен торакальной, сердечно-сосудистой и эндокринной
хирургии, а также заболеваниям молочных желез.
У Д К 617.5(075.8)
Б Б К 54.5я73
Права на данное издание принадлежат издательской группе «ГЭОТАР-Меi

Воспроизведение и распространение в каком бы то ни было виде части или i
издания не могут быть осуществлены без письменного разрешения издатеу
кой группы.
© Коллектив авторов, 2005

ISBN 5-9704-0153-6 (т. 2) © Иллюстрации. Воскресенский П.К, 2005
ISBN 5-9704-0154-4 (общ) © Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа*, 2006
о г ш ш ш
Аббревиатуры 7
ЧАСТЬ III. Торакальная хирургия 8
Глава 24. Травма груди (В.А.Черкасов) 8
Глава 25. Доброкачественные заболевания
и повреждения пищевода (М.Ф. Черкасов, Ю.М. Старцев) 26
Глава 26. Р а к п и щ е в о д а {М.Б. Скворцов, Е.Г. Григорьев) 56
Глава 27. Нагноительные заболевания
легких и плевры (Е.Г. Григорьев) 67
Глава 28. Р а к л е г к о г о (В.И. Чиссов, А.Х. Трахтенберг) .91
ЧАСТЬ IV. Сердечно-сосудистая хирургия 121
Глава 29. Врожденные пороки сердца
и крупных сосудов (Ю.Л. Шевченко, В.Г Гудымович) 121
Глава 30. П р и о б р е т е н н ы е
пороки сердца (Ю.Л. Шевченко, В.Г. Гудымович) 137
Глава 31. П е р и к а р д и т ы
(Ю.Л. Шевченко, А.Д. Кучеренко, С.А. Матвеев) 156
Глава 32. И ш е м и ч е с к а я
болезнь сердца (Ю.Л. Шевченко, И.А. Борисов, А.Н. Блеткин) 166
Глава 33. Хирургическое лечение
аритмий (A.M. Кириенко, В.Г. Гудымович) 172
Глава 34. Острая артериальная
непроходимость (И.И. Затевахин, М.Ш. Цициашвили) 179
Глава 35. Хронические облитерирующие заболевания
аорты и ее ветвей (И.И. Затевахин, М.Ш. Цициашвили, В.Н. Золкин) 196
Глава 36. Аневризмы аорты и магистральных
артерий (И.И. Затевахин, М.Ш. Цициашвили, А.В. Матюшкин) 211
Глава 37. Острые венозные
тромбозы (B.C. Савельев, В.В. Андрияшкин) 227
Глава 38. Тромбоэмболия
лёгочных артерий (А. И. Кириенко, А.А. Матюшенко) 261
6 • Хирургические болезни • Оглавление
Глава 39. Хроническая венозная недостаточность

нижних конечностей (А.М. Кириенко, Р.А. Григорян) 283
ЧАСТЬ V. Эндокринная хирургия 310
Глава 40. Зоб (A.M. Шулутко) 310
Плава 41. Опухоли надпочечников (В.Н. Егиев) 332
ЧАСТЬ VI. Хирургия молочных желёз 342

Глава 42. Острый мастит (А. П. Чадаев, А.А. Зверев) 342
Глава 43. Дисгормональные заболевания
молочных желёз (Д.Д. Пак, С.К. Джубалиева) 361
Глава 44, Рак молочной железы (Д.Д. Пак, В.В. Евтягин) 372
Рекомендуемая литература 395
Предметный указатель. 396
ДШШШР41
АД — артериальное давление
АКТГ — адренокортикотропный гормон
ИБС — ишемической болезни сердца
КТ — компьютерная томография
МРТ — магнитно-резонансная томография
СВ — сердечный выброс
ТЗ — трийодтиронин
Т4 — тироксин
ТТГ — тиреотропный гормон
ТЭЛА — тромбоэмболия лёгочной артерии
УЗИ — ультразвуковое исследование
ЦНС — центральная нервная система
ЧСС — частота сердечных сокращений
ЭКГ — электрокардиография
ТОРАКАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
2 4 ГАД-ОД ТРАВМА ГРУДИ
Травма груди включает в себя повреждения грудной клетки и ор-

ганов грудной полости. Учение об этом разделе хирургии к а к само-
стоятельной проблеме с ф о р м и р о в а л о с ь л и ш ь в последние десятиле-
тия XX века, хотя интерес к н е й прослеживается на п р о т я ж е н и и всей
истории медицины. Особенности с о в р е м е н н о г о травматизма в усло-
виях роста д о р о ж н о - т р а н с п о р т н ы х п р о и с ш е с т в и й , п а д е н и й с в ы с о -
ты, техногенных катастроф, л о к а л ь н ы х в о е н н ы х к о н ф л и к т о в , терро-
ристических актов с и с п о л ь з о в а н и е м в з р ы в н ы х устройств выдвигают
травму груди, в особенности сочетанную, на одно из первых мест по
тяжести течения и числу н е б л а г о п р и я т н ы х исходов.

П а т о л о г и ч е с к и е и з м е н е н и я , в о з н и к а ю щ и е п р и т р а в м е груди,
включают весь спектр м е х а н и ч е с к и х п о в р е ж д е н и й т к а н е й грудной
клетки и органов грудной полости: от с о т р я с е н и я и ушиба до р а з р ы -
вов, переломов, р а з м о з ж е н и й и р а н е н и й (мягкие т к а н и грудной стен-
ки, рёбра, лёгкие, бронхи, перикард и сердце, к р у п н ы е сосуды, д и -
афрагма, нервные стволы и др.). Эти и з м е н е н и я в тканях и органах
относятся как к п р я м ы м повреждениям, в о з н и к а ю щ и м в месте п р и -
ложения силы, так и к травме рёбер, л ё г о ч н о й т к а н и , сосудов, в о з н и -
кающим в отдалении. Они могут быть и з о л и р о в а н н ы м и (один орган
или одно ребро) или м н о ж е с т в е н н ы м и ( н е с к о л ь к о рёбер, р а н е н и е
лёгкого и перикарда, лёгкого и д и а ф р а г м ы и т.п.).
Анатомические особенности грудной клетки, органов средостения
и лёгких в определённой мере отражаются на характере их поврежде-
н и й , диагностике и лечебной тактике. П о строению рёбра имеют вид
дуг, слегка н а к л о н ё н н ы х книзу. Сдавление грудной клетки в передне-
заднем н а п р а в л е н и и нередко вызывает переломы к а к в области п р я -
мого п р и л о ж е н и я силы, так и в зоне сгибания и л и даже с п р о т и в о п о -
л о ж н о й стороны (рис. 24-1). Все рёбра взрослых, кроме I и II, на всём
п р о т я ж е н и и имеют губчатое строение, з а п о л н е н ы к р а с н ы м костным
Рис. 24-1. Варианты переломов рёбер в зависимости от места приложения
силы при закрытой травме груди.
мозгом. Поэтому в месте перелома всегда возникает гематома, даже

если межрёберные сосуды не повреждены. Объём такой гематомы
составляет в среднем 100 мл. Это позволяет легко рассчитать общую
кровопотерю при множественных переломах рёбер.
Особенностью травмы груди является и то, что рёберный каркас,
защищающий органы груди от внешних воздействий, в ряде случаев
становится источником вторичных их повреждений отломками рё-
бер, при этом чаще всего страдают лёгкие. Состояние лёгких после
травмы во многом определяется стороной повреждения (правое или
левое лёгкое) и обусловлено шириной бронхов, начиная с главного,
углами их отхождения и длиной. Слева условия для вентиляции все-
гда хуже, чем справа, так же, как и для эвакуации крови и мокроты из
просвета бронхов, поэтому опасность развития ателектаза и пневмо-
нии всегда больше.
Органы средостения достаточно хорошо защищены от травмати-
ческих воздействий. И всё-таки характерная горизонтальная конфи-
гурация груди с позвоночным столбом, выступающим кпереди по-
чти на треть передне заднего поперечника грудной клетки, иногда
создаёт условия для типичных повреждений главных бронхов и на-
чального отдела нисходящей аорты как раз у позвоночного столба.
Это чаше случается у молодых людей при «локальных», но достаточ-
но интенсивных ударах (дети — на качелях, молодые люди — в до-
рожно-транспортных происшествиях).
Функции органов, заключённых в грудной полости, многообраз-
ны, но главными из них являются дыхание и кровообращение. В ос-
нове всех патофизиологических нарушений при травме груди лежат
кардиореспираторные расстройства, они требуют неотложной про-
филактики и лечения. При торакальной травме эти нарушения чаще
всего являются взаимообусловленными. Они и сегодня остаются глав-
ными причинами смерти каждого третьего пострадавшего с сочетан-
ными повреждениями груди, хотя 15% погибших не имеют абсолютно
смертельных поражений. Расстройства дыхания, возникающие при
травме груди, развиваются в результате нарушения дыхательных экс-
курсий рёбер и диафрагмы, коллабирования лёгочной ткани за счёт
крови или воздуха, скопившегося в плевре, непосредственного пора-
жения лёгких или бронхов. Во всех случаях это сопровождается гипок-
сией, значительным повышением лёгочного сосудистого сопротивле-
ния и гипертензией малого круга кровообращения, что ограничивает
венозный возврат к левому предсердию. Страдает диастолическая, а
затем и систолическая функция левого и правого желудочков. Не-
посредственное повреждение сердца ещё более снижает СВ.
Одним из самых серьёзных синдромов, развивающихся при трав-
ме груди, является шок. Он обусловлен, прежде всего, множествен-
ным характером поражения органов. Прямое травматическое воздей-
ствие на широкую сеть нервно-сосудистых образований, включая
структуры вегетативной нервной системы, регулирующие функции
кардиореспираторного комплекса, ещё более увеличивает «шоко-
генность» травмы. Наиболее выраженные изменения гемодинамики
отмечаются на 2-е и 3-й сутки после травмы. И м е н н о в этот период
достигают максимума расстройства вентиляции и газообмена, обус-
ловленные поражениями лёгких и бронхов.
Независимо от причины поражения, у пострадавших при травме
груди формируется несколько типичных синдромов, определяющих
диагностику, тактику лечения и характер типичных осложнений. Глав-
ными среди них являются пневмоторакс, гемоторакс, подкожная эм-
физема и эмфизема средостения. Они имеют свои особенности при
различном характере травмы.
Гемоторакс — скопление крови в плевральной полости. Источни-
ком кровотечения могут быть сосуды межреберий или повреждённо-
го лёгкого. Принято различать малый гемоторакс — кровь в пределах
рёберно-диафрагмального синуса, средний — скопление крови от угла
Травма груди • 11
до уровня середины лопатки, большой — уровень крови выше сере-
дины лопатки. Гемоторакс, возникающий в связи с повреждением
лёгких или бронхов, почти всегда сопровождается скоплением воз-
духа в плевральной полости и коллапсом лёгкого, т.е. развитием ге-
мопневмоторакса. Только при нетяжёлых закрытых травмах возникает
пневмоторакс без гемоторакса. Основная опасность этого осложне-
ния при закрытой травме — возможность формирования клапанного
пневмоторакса. Он развивается тогда, когда дефект в лёгком не слиш-
ком велик и воздух поступает в плевральную полость лишь при каш-
ле, разговоре, реже — при вдохе. На выдохе же путь выхода воздуха
из плевральной полости в бронхи оказывается закрытым своеобраз-
ным клапаном (спадающаяся рана лёгкого или лоскут плевры, кото-
рый прикрывает дефект в момент выдоха). В результате лёгкое кол-
лабируется за счёт избыточного давления воздуха в плевральной
полости, органы средостения смещаются в противоположную сторо-
ну, происходит сдавление крупных сосудов, прежде всего полых вен,
что является основной причиной тяжёлых кардиореспираторных рас-
стройств, возникающих в этот момент.
Проявлениями травмы лёгкого или крупных бронхов являются
т а к ж е эмфизема средостения и подкожная эмфизема. Они развива-
ются чаще при заращённой плевральной полости (вследствие пред-
шествующих болезней или травм) и возникают тогда, когда повреж-
дение лёгкого или бронха расположено близко к корню, на участках,
прикрытых медиастинальной плеврой, или в зоне переломов рё-
бер, отломками которых повреждаются внутригрудная фасция, плев-
ральные листки и лёгкое. При массивном и быстром поступлении
воздуха может возникнуть ситуация, обозначаемая как «напряжён-
ная медиастинальная эмфизема», чреватая сдавлением крупных ве-
нозных стволов (лёгочные и полые вены) и уменьшением притока
крови к сердцу.
Подкожная эмфизема может быть ограниченной, распространён-
ной и тотальной. Распространённая подкожная эмфизема и эмфизема
средостения без напряжения серьёзной угрозы для жизни больного
не представляют, так как не вызывают существенных кардиореспи-
раторных расстройств.
Открьпые повреждения груди подразделяют на непроникающие и
проникающие. Последние характеризуются нарушением целостнос-
ти париетальной плевры, независимо оттого, имеются сращения лёг-
кого с грудной стенкой в зоне ранения или нет. При непроникающих
ранениях повреждаются лишь мягкие ткани грудной стенки. Они от-
носятся чаще всего к категории лёгких, хотя иногда и могут сопро-

вождаться значительной наружной кровопотерей. Проникающие ра-
нения всегда опасны в связи с возможностью травмы органов груд-
ной клетки, брюшной полости и забрюшинного пространства. Для
проникающих ранений патогномоничны те же синдромы, что и при
закрытых травмах. Однако механизмы их возникновения, клиничес-
кая картина и тактика лечения несколько иные.
Источником кровотечения и формирования гемоторакса при от-
крытой травме груди могут быть межрёберные сосуды, внутренняя
грудная артерия, сосуды лёгкого, средостения и раны сердца. Следу-
ет отметить, что количество определяемой в момент исследования
крови не всегда даёт основание определить источник кровотечения и
сформулировать тактику лечения. Решающее значение иногда при-
обретает темп кровопотери, определяемый по количеству крови, вы-
текающей по дренажам за 1 ч.
Характерным признаком проникающего ранения груди является
открытый пневмоторакс. Он возникает, когда рана груди достаточно
широка, раневой ход идёт в зонах груди с относительно небольшой
толщиной мышц (нижняя передняя и нижняя задняя области груди),
а по отношению к грудной стенке — в радиальном направлении. Воз-
дух в плевральную полость попадает на вдохе через рану, на выдохе
он частично выходит обратно. С каждым вдохом давление в плевраль-
ной полости стремится к выравниванию с атмосферным давлением
за счёт коллабирования лёгкого. Расстройства дыхания и кровообра-
щения при этой ситуации также могут стать угрожающими, хотя они
менее выражены, чем при напряжённом пневмотораксе. Возможно
формирование и клапанного механизма, когда воздух в плевру по-
ступает через рану, которая приоткрывается на вдохе и оказывается
«прикрытой» в момент выдоха за счёт смещения слоев мышц вслед за
экскурсией рёбер. Формирование клапанного пневмоторакса возмож-
но и при ранении лёгкого, когда воздух в плевре накапливается по
тому же механизму, что и при закрытой травме.
Характер травмы груди:
• закрытая;
• открытая (проникающая): ранения колото-резаные, огнестрель-
ные; слепые, сквозные.
Травма фули • 13
Состояние костного скелета:
• повреждения рёбер, грудины или позвоночника;
• без повреждений.
Повреждение внутренних органов:
• ранения лёгкого, трахеи, бронхов, сердца, крупных сосудов, не-
парной вены, грудного протока, пищевода;
• отсутствуют.
• пневмоторакс: открытый, закрытый, клапанный, напряжённый;
• эмфизема: подкожная, медиастинальная;
• ателектаз лёгкого;
• пневмония;
• респираторный дистресс-синдром;
• гемоторакс: малый, средний, большой (тотальный);
• тампонада сердца;
• хилоторакс;
• абсцесс лёгкого, эмпиема плевры, гнойный медиастенит.
Определение характера повреждений при травме груди основы-

вается на планомерном и тщательном физикальном обследовании
больного, применении необходимых инструментальных методик, ис-
пользовании лабораторных исследований и средств медицинской
визуализации (рентгенологических, ультразвуковых и др.). Всё это
должно обеспечить правильную диагностику в период первичного об-
следования больного или в максимально короткие сроки и установ-
ление всех характеристик полученной больным травмы.
При клиническом обследовании следует обратить внимание на
обстоятельства травмы и динамику развития болезненных проявле-
ний. При этом врачу следует быть наиболее внимательным в случаях
раннего обращения пострадавшего и относительно нетяжёлого его
состояния, так как многие опасные синдромы могли просто ещё не
сформироваться.
Жалобы на боли в груди, усиливающиеся при вдохе, движениях и
кашле, характерны для повреждений рёберного каркаса. Появление
нелокализованных болей на стороне поражения, не стихающих при
изменении положения тела, и беспокойное поведение больного чаще
свидетельствуют о наличии крови в плевральной полости. Острое на-
чало боли и постепенное её «притупление» наряду с н а р а с т а ю щ е й на

этом ф о н е о д ы ш к о й заставляют п р е д п о л о ж и т ь наличие п н е в м о т о р а к -
са. Одышка и затруднённое дыхание имеют место п р а к т и ч е с к и всегда,
их стихание спустя 2—3 сут не д о л ж н о у с п о к а и в а т ь в н и м а н и е врача,
т.к. и в этом случае необходимо п о л н о ц е н н о е обследование больного.
Н а р у ш е н и я г е м о д и н а м и к и и д е н т и ч н ы п р и р а з л и ч н ы х видах п о -
р а ж е н и й , о н и требуют к себе самого п р и с т а л ь н о г о в н и м а н и я . Очень
важны использование и к о м п л е к с н а я о ц е н к а ф и з и к а л ь н ы х , э л е к т р о -
ф и з и о л о г и ч е с к и х и ультразвуковых м е т о д и к .
П р и обнаружении п о д к о ж н о й э м ф и з е м ы всегда следует обращать
в н и м а н и е на л о к а л и з а ц и ю её в я р е м н о й я м к е , на шее, п о я в л е н и е о с и п -
лости голоса, что свидетельствует о р а з в и т и и э м ф и з е м ы с р е д о с т е н и я .
Несмотря на с л о ж н о с т ь о ц е н к и результатов п е р к у с с и и и аускульта-
ции, особенно при обширной подкожной э м ф и з е м е , они должны
проводиться. Особое в н и м а н и е следует уделять г р а н и ц а м средосте-
н и я , характеру и з м е н е н и й т о н о в сердца и д ы х а н и я не т о л ь к о на сто-
роне п о р а ж е н и я , н о и на к о н т р л а т е р а л ь н о й .
У 15% г о с п и т а л и з и р о в а н н ы х в с т а ц и о н а р по поводу т р а в м ы груди
имеются повреждения о р г а н о в б р ю ш н о й п о л о с т и , п о э т о м у физикаль-
ное обследование живота также о б я з а т е л ь н о . Н е о б х о д и м о в н и м а т е л ь -
ное изучение л о к а л и з а ц и и р а н , о д н а к о р а с п о л о ж е н и е р а н ы само п о
себе не может быть о с н о в о п о л а г а ю щ и м д л я и с к л ю ч е н и я тех и л и и н ы х
внутригрудных или сочетанных п о р а ж е н и й в н у т р е н н и х о р г а н о в , так
к а к характер использующихся с е г о д н я средств и п р и ё м о в н а н е с е н и я
ран н е р е д к о н е п р е д с к а з у е м . Тем более э т о н е в о з м о ж н о п р и о г н е -
стрельном характере р а н е н и я .
Ш и р о к о е и с п о л ь з о в а н и е лабораторных методов п о в ы ш а е т т о ч н о с т ь
д и а г н о с т и к и . Речь идёт не т о л ь к о о с т а н д а р т н о м о п р е д е л е н и и к о л и -
чественных показателей к р о в и , п о з в о л я ю щ и х о ц е н и т ь к р о в о п о т е р ю .
И м е ю щ и е с я сегодня в к л и н и к а х п р и б о р ы дают в о з м о ж н о с т ь объек-
т и в н о о ц е н и т ь с т е п е н ь н а с ы щ е н и я к р о в и к и с л о р о д о м , с л е д и т ь за
быстро м е н я ю щ и м и с я пульсом и АД. Методы м о н и т о р н о г о н а б л ю -
д е н и я п о з в о л я ю т зарегистрировать и з м е н е н и я с о к р а т и т е л ь н о й с п о -
собности миокарда и н а р у ш е н и я ц е н т р а л ь н о й г е м о д и н а м и к и .
Обследование больного о б я з а т е л ь н о включает рентгенологическое
исследование. Н а ч и н а т ь его следует с р е н т г е н о г р а ф и и грудной клет-
к и в двух п р о е к ц и я х ( о б з о р н ы й с н и м о к и б о к о в ы е с н и м к и п р а в о й и
л е в о й с т о р о н ) . Этого в б о л ь ш и н с т в е случаев бывает д о с т а т о ч н о , что-
бы установить д и а г н о з или обосновать необходимость д о п о л н и т е л ь -
ных и с с л е д о в а н и й . О б ш и р н у ю и н ф о р м а ц и ю о характере п о р а ж е н и й
Травма груди • 15
внутренних органов при множественных повреждениях даёт КТ, Ею
иногда и завершают обследование.
В последние годы всё шире стали использовать УЗИ. Оно позво-
ляет неинвазивным способом выявить, прежде всего, наличие и ха-
рактер скоплений крови (и сгустков) в плевральной полости, их ло-
кализацию, сопутствующий пневмоторакс. Методика применима
даже у больных, находящихся в бессознательном состоянии, когда
провести полипозиционное рентгенологическое обследование слож-
но. Ещё более информативен этот метод для выявления скоплений
крови в полости перикарда.
В экстренных ситуациях при стремительном ухудшении состоя-
ния больного и клинической картине пневмоторакса полезной ока-
зывается плевральная пункция, которая носит в этом случае не только
диагностический, но и лечебный характер. При подозрении на там-
понаду сердца вследствие кровотечения в полость перикарда, что
проявляется резким снижением АД, быстрым и значительным повы-
шением центрального венозного давления и значительным ослабле-
нием тонов сердца, пункция перикарда становится совершенно необ-
ходимой. Место для пункции плевральной полости выбирают с учётом
данных физикального и рентгенологического исследований. Пунк-
ции перикарда проводятся в типичных точках (рис. 24-2).
Торакоскопия необходима для установления факта продолжающе-
гося кровотечения в плевральную полость и выявления источника
кровотечения. Её также используют в качестве способа хирургичес-
кой остановки кровотечения путём электрокоагуляции или клипиро-
вания сосудов. При невозможности выполнить подобные манипуляции
эндоскопическим способом торакоскопия позволяет чётко аргумен-
тировать показания к торакотомии. Торакоскопия всегда заканчива-
ется эвакуацией крови и дренированием плевральной полости.
Бронхоскопия и эзофагоскопия в диагностике внутригрудных по-
ражений показаны при обоснованных подозрениях на разрыв глав-
ных бронхов и повреждение пищевода.
Необходимость дифференциальной диагностики основных патоло-
гических синдромов травмы груди в остром периоде возникает ред-
ко. Наиболее часто в этой стадии допускаются ошибки в распознава-
нии разрыва левого купола диафрагмы с перемещением желудка в
грудную полость в связи с тем, что воздушный пузырь желудка над
уровнем жидкости, иногда располагающийся на уровне угла лопатки
и выше, принимают за гемопневмоторакс. У больных, перенёсших
ранее травмы или плевриты с обширными плевральными изменени-
16 ••• Хирургические болезни <0 Том 2 -0- Часть Ш О- Глава 25
Рис. 24-2. Методика пункции пе-

рикарда. Прикосновение иглы к
эпикарду вызывает выраженные
и з м е н е н и я ЭКГ. Стрелкой ука-
зана т и п и ч н а я точка в в е д е н и я
иглы.
ями, рентгенолотическая картина иногда н а п о м и н а е т малый или даже

средний гемоторакс. Методически правильно в ы п о л н е н н о е рентге-
н о л о г и ч е с к о е и с с л е д о в а н и е , к о н т р а с т и р о в а н и е п и щ е в о д а и желудка
п о з в о л я ю т устранить все с о м н е н и я .
Лечение
Л е ч е б н а я тактика п р и травме груди о п р е д е л я е т с я т я ж е с т ь ю с о с т о -
яния пострадавшего, выраженностью нарушений дыхания и крово-
о б р а щ е н и я , характером п о в р е ж д е н и й , п р е ж д е всего р ё б е р н о г о к а р -
основными задачами
к а с а и о р г а н о в г р у д н о й п о л о с т и . В о в с е х случаях
являются ликвидация опасных для жизни состояний, восстановле-
Травма груди О 17
ние целостности и функций поражённых органов, профилактика ос-

ложнений. Дискуссия о тактике лечения (консервативные методы
или «максимально хирургические») разрешилась в последние годы
в пользу всё более широкого использования эндоскопических мето-
дик. Это позволяет сформулировать основной тактический принцип:
лечение пострадавших при травме груди должно быть активным, с
применением малотравматичных способов устранения основных па-
тологических синдромов и своевременным выполнением по обосно-
ванным показаниям торакотомии. Обязательным должно быть стро-
гое обоснование как показаний к торакотомии, так и отказа от неё.
Особенности патологических синдромов, возникающих при закры-
той и открытой травмах груди, требуют лечебных мероприятий, ори-
ентированных на каждый из этих видов поражений.
Закрытая травма груди

При закрытой травме груди, особенно сочетанной, жизнеугрожа-
ющие состояния обусловлены нарушениями проходимости верхних
дыхательных путей вследствие скопления в них мокроты, рвотных
масс или крови, компрессией лёгких при скоплении в плевре крови
и воздуха или из-за нарушений экскурсии грудной клетки в связи с
множественными переломами рёбер. Во всех случаях имеет место
выраженный болевой синдром. При развёрнутой картине сердечно-
сосудистой и дыхательной недостаточности лечение начинается с
восстановления проходимости дыхательных путей путём интубации
трахеи и бронхоскопии.
Обязательно проводится обезболивание. При переломе одного или
двух рёбер это возможно путём введения местных анестетиков в мес-
то перелома или за счёт паравертебральной блокады межреберий выше
и ниже повреждённого ребра (рёбер) либо с помощью вагосимпати-
ческой блокады. При множественных переломах рёбер эта методика
не даёт надёжного результата. Её применяют только в период транс-
портировки больного в специализированный стационар, где может
быть осуществлена перидуральная блокада с оставлением катетера в
перидуральном пространстве для повторного введения анестетиков.
Клинические проявления напряжённого пневмоторакса диктуют
необходимость в ы п о л н е н и я пункции и дренирования плевральной
полости. Кардиореспираторные нарушения в остром периоде купи-
руют введением сердечньрс средств и дыхательных аналептиков, плаз-
мозамещающих растворов, ингаляцией кислорода. Лечение гемото-
ракса и п н е в м о т о р а к с а м о ж е т быть о с у щ е с т в л е н о п о в т о р н ы м и п у н к -
ц и я м и и л и д р е н и р о в а н и е м плевральной п о л о с т и . Л у ч ш и е результаты
удаётся п о л у ч и т ь п у т ё м в ы п о л н е н и я лечебной торакоскопии у ж е в
м о м е н т г о с п и т а л и з а ц и и п о с т р а д а в ш е г о в с т а ц и о н а р . В п р о ц е с с е вы-
п о л н е н и я э т о й процедуры м о ж н о о с у щ е с т в и т ь о с т а н о в к у к р о в о т е ч е -
н и я , г е р м е т и з а ц и ю н е б о л ь ш и х д е ф е к т о в л ё г к о г о , удалить все сгустки
крови и установить д р е н а ж и таким о б р а з о м , ч т о б ы о н и н а и б о л е е э ф -
ф е к т и в н о о б е с п е ч и в а л и э в а к у а ц и ю воздуха и экссудата и з плевраль-
н о й полости.
Широкая торакотомия п р и з а к р ы т о й т р а в м е г р у д и д о л ж н а б ы т ь
в ы п о л н е н а в связи с о с л е д у ю щ и м и о б с т о я т е л ь с т в а м и .
I. Гемостатические п о к а з а н и я : 1) п р о д о л ж а ю щ е е с я в н у т р и п л е в -
р а л ь н о е к р о в о т е ч е н и е ; 2) в н у т р и п е р и к а р д и а л ь н о е к р о в о т е ч е н и е с
развитием т а м п о н а д ы сердца; 3) к р о в о и з л и я н и я в клетчатку с р е д о с -
т е н и я с о с д а в л е н и е м в о з д у х о п р о в о д я щ и х п у т е й , с м е щ е н и е м и сдав-
л е н и е м магистральных к р о в е н о с н ы х с о с у д о в .
II. А э р о с т а т и ч е с к и е п о к а з а н и я в о з н и к а ю т п р и б е з у с п е ш н о м от-
к а ч и в а н и и п н е в м о т о р а к с а и б е с п р е р ы в н о м его в о с с т а н о в л е н и и , н е -
смотря н а д р е н а ж и и п о с т о я н н о д е й с т в у ю щ у ю э н д о п л е в р а л ь н у ю а с -
пирацию. В особо срочном порядке надо оперировать пострадавших
с напряжённым пневмотораксом, сопровождающимся смещением
средостения, нарастающей э м ф и з е м о й последнего и развитием э к -
страперикардиальной тампонады сердца.
I I I . Д о п о л н и т е л ь н ы е п о к а з а н и я : 1) п о в р е ж д е н и е д и а ф р а г м ы ; 2)
прогрессивное ухудшение с о с т о я н и я пострадавшего, несмотря на
применение комплекса консервативных мероприятий.
И з «частных» п р о б л е м л е ч е н и я з а к р ы т о й т р а в м ы груди следует
отметить п е р е л о м ы р ё б е р и г р у д и н ы , т р а в м ы л ё г к и х , с е р д ц а , р а з р ы -
вы крупных сосудов и б р о н х о в .
Переломы рёбер и грудины

Основное требование при лечении пострадавших с переломами
рёбер — э ф ф е к т и в н о е обезболивание. Это н е о б х о д и м о е условие даже
при одиночных переломах, о с о б е н н о у л и ц , страдающих хроничес-
к и м б р о н х и т о м . Н е у с т р а н ё н н а я боль и вследствие э т о г о н е э ф ф е к т и в -
ный кашель с п о с о б н ы в очень короткие сроки о с л о ж н и т ь течение
травмы о б о с т р е н и е м г н о й н о - в о с п а л и т е л ь н ы х п р о ц е с с о в в бронхах и
лёгких. С л о ж н у ю п р о б л е м у представляет л е ч е н и е « ф л о т и р у ю щ и х п е -
реломов». Как п р а в и л о , о н и я в л я ю т с я п о к а з а н и е м к д л и т е л ь н о й И В Л .
Переломы грудины обычно редко требуют специальных приёмов
репозиции или оперативных вмешательств. При эффективном обез-
боливании путём введения анестетиков в место перелома и уклады-
вании больного на валик отломки «встают» на место.
Повреждения лёгких
Повреждения лёгких при закрытой травме груди представлены уши-
бами, гематомами и разрывами. Первые две формы требуют проведе-
ния всех мероприятий, улучшающих проходимость бронхов. Для этого
необходимы ингаляции аэрозолей, содержащих бронхолитики, муко-
литики и антисептики. Показаны периодические санационные брон-
хоскопии с введением в просвет бронхов смесей этих же препаратов.
Более сложной проблемой лечения являются разрывы лёгкого. На-
личие разрывов само по себе ещё не является показанием к торакото-
мии, так как раны лёгкого склонны закрываться достаточно быстро
самостоятельно или вследствие применения менее травматичных ме-
тодик (коагуляция, клипирование, наложение швов через торакопорт
под контролем торакоскопии). Лечение начинают с эффективного дре-
нирования плевральной полости и контроля за восстановлением её
герметичности. Степень герметичности плевры оценивают по сбросу
воздуха через дренажи. Возможны три варианта: а) воздух выходит при
каждом вдохе; б) воздух выходит при разговоре; в) воздух выходит толь-
ко при кашле. По изменению условий «продувания» можно сделать
заключение: идёт процесс восстановления герметичности лёгкого или
нет. При отсутствии каких-либо положительных сдвигов или при от-
рицательной динамике используют методику расправления лёгкого
путём временной окклюзии поролоновым обтуратором долевого или
главного бронха негерметичного лёгкого с активной аспирацией воз-
духа из плевры. Обтуратор вводят в бронх и извлекают посредством
бронхоскопии жёстким бронхоскопом под наркозом. В течение 2—
3 сут дефекты на лёгком успевают прикрыться фибрином, грануля-
циями, и после удаления обтуратора у большинства больных пнев-
моторакс не возобновляется. Если этого не происходит, становится
необходимой торакотомия, особенно у пострадавших с исходно на-
рушенными показателями вентиляции лёгкого. Обычно выполняют
боковую или переднебоковую торакотомию в V—VII межреберье.
Объём вмешательства определяется обширностью дефектов лёгочной
ткани и может заключаться в ушивании ран или резекции разрушен-
ных участков лёгкого.
20 • Хирургические болезни • Том 2 <У Ч а с т ь Ш • Г л а в а 24
Разрывы трахеи и крупных бронхов

Разрывы трахеи и крупных б р о н х о в о т н о с я т с я к р е д к и м п о в р е ж -
д е н и я м п р и закрытой травме груди. Р а з р ы в ы б р о н х о в могут быть п о л -
н ы м и (отрыв), ч а с т и ч н ы м и и л и в виде п е р е л о м о в х р я щ е в о г о каркаса
без п о в р е ж д е н и я с л и з и с т о й о б о л о ч к и . Д и а г н о с т и к а их в о с т р о м п е -
р и о д е травм о с н о в ы в а е т с я н а н е э ф ф е к т и в н о с т и всех м е р о п р и я т и й п о
восстановлению герметичности плевральной полости и на данных
бронхоскопического обследования. При своевременно установлен-
ном диагнозе возможно выполнение восстановительных операций в
о с т р о м п е р и о д е . М е ж д у т е м , ч а щ е п о в р е ж д е н и я б р о н х о в выявляют
н а более п о з д н и х стадиях п р и уже ф о р м и р у ю щ и х с я Р у б ц о в ы х с т е н о -
зах или о к к л ю з и я х б р о н х о в в м е с т е и х п о в р е ж д е н и я . Р е з е к ц и я с у ж е н -
н о г о участка б р о н х а с н а л о ж е н и е м м е ж б р о н х и а л ь н о г о а н а с т о м о з а
о б ы ч н о даёт х о р о ш и е результаты.
Травма сердца
Травма с е р д ц а встречается д о в о л ь н о ч а с т о — у 8% б о л ь н ы х , г о с -
п и т а л и з и р о в а н н ы х п о п о в о д у з а к р ы т о й т р а в м ы груди. П а т о м о р -
ф о л о г и ч е с к и е и с с л е д о в а н и я п о к а з ы в а ю т , что т я ж ё л а я т р а в м а груди
сопровождается структурными и метаболическими н а р у ш е н и я м и
в м и о к а р д е д а ж е п р и о т с у т с т в и и в и д и м ы х его п о в р е ж д е н и й . Д л я
уточнения диагноза иногда необходимы специальные исследова-
н и я . Л е ч е б н а я т а к т и к а п р и з а к р ы т о й т р а в м е с е р д ц а о п р е д е л я е т с я ха-
рактером повреждения и тяжестью расстройств с е р д е ч н о й деятель-
ности. П р и ушибах проводят в о с н о в н о м к о н с е р в а т и в н о е л е ч е н и е ,
напоминающее терапию коронарной недостаточности или и н ф а р -
кта м и о к а р д а . О н о п р е д п о л а г а е т с о з д а н и е п о к о я , н о р м а л и з а ц и ю
ритма, п р о в о д и м о с т и , э л е к т р и ч е с к о й а к т и в н о с т и и сократитель-
ной способности миокарда, купирование болевого синдрома, нор-
мализацию гемодинамики, противовоспалительную терапию. П р о -
д о л ж и т е л ь н о с т ь п о с т е л ь н о г о р е ж и м а з а в и с и т от т я ж е с т и с о с т о я н и я
и составляет 2—3 нед. Н е о б х о д и м о п р о в о д и т ь с а н а ц и ю в е р х н и х д ы -
хательных путей, о к с и г е н о т е р а п и ю . Н а з н а ч а ю т с е д а т и в н ы е и б о л е -
утоляющие средства. П е р е л и в а н и е крови или к р о в е з а м е н я ю щ и х
ж и д к о с т е й д о л ж н о быть о г р а н и ч е н н ы м и п р о в о д и т ь с я с т р о г о п о
показаниям.
Н е о б х о д и м о с т ь о п е р а т и в н о г о л е ч е н и я п р и ушибах сердца в о з н и -
кает только в случаях п о з д н и х о с л о ж н е н и й — н а р а с т а н и и с е р д е ч н о й
недостаточности в связи с формированием аневризмы или наличием

сдавливающего перикардита.
При разрывах мышечной стенки сердца, в том числе сквозных,
смерть не всегда наступает моментально. Некоторые такие больные
поступают в стационар и подлежат срочному оперативному вмеша-
тельству, независимо от времени, прошедшего с момента травмы.
Показания к операции — гемоперикард, подтверждённый клиничес-
ки, рентгенологически или пункцией; тампонада сердца; внутриплев-
ральное кровотечение.
При внутренних травматических разрывах (например, повреж-
дение клапанов) вначале проводят консервативную терапию, направ-
ленную на лечение сердечной недостаточности. В случаях прогрес-
сировать нарушений гемодинамики показана первичная реконст-
руктивная операция.
Разрывы аорты
Разрывы аорты относятся к наиболее тяжёлым повреждениям при

закрытой травме груди. Большая часть пострадавших погибают,
вместе с тем до 20% из них поступают в стационар живыми. Клини-
ческие проявления возможны в двух вариантах: 1) массивное крово-
течение в плевральную полость; 2) неясная клиническая картина, де-
фицит пульса на сонных артериях слева, расширение средостения на
рентгенограмме, смешение пищевода и трахеи вправо. При первом
варианте разрыв аорты обнаруживают обычно во время операции,
предпринятой по поводу массивного внутригрудного кровотечения.
Диагностика при втором типе, соответствующем повреждению аор-
ты без разрыва адвентиции, основывается на данных КТ и аорто-
графии. Во всех случаях выявления повреждений аорты (или при обо-
снованных подозрениях) показаны немедленная торакотомия и вы-
полнение восстановительных операций.
Повреждения д и а ф р а г м ы
Установленный диагноз закрытого разрыва диафрагмы должен
считаться основанием для срочной операции. Нельзя предвидеть вре-
мя опасного для жизни ущемления и некроза переместившихся в
плевральную полость органов. Операцию выгоднее производить чрез-
плеврально. Оптимальным является разрез по VII или VIII межребе-
рью из бокового доступа. Неушитые раны диафрагмы, как правило,
приводят к образованию диафрагмальной грыжи.
Л
22 • Хирургические болезни О Том 2 Часть Ш О Г л а в а 24
Открытая т р а в м а груди
Л е ч е н и е р а н е н ы х п р и открытых травмах груди во м н о г о м о п р е -
деляется характером ранящего снаряда (огнестрельные р а н е н и я ,
взрывные п о р а ж е н и я , к о л о т о - р е з а н ы е р а н е н и я ) , а о б ъ ё м хирурги-
ческой помощи определяется обширностью и о с о б е н н о с т я м и пора-
ж е н и я внутренних органов. Лечебные м е р о п р и я т и я при н е п р о н и -
к а ю щ и х р а н е н и я х включают в с е б я х и р у р г и ч е с к у ю о б р а б о т к у р а н ы ,
профилактику и н ф е к ц и о н н ы х о с л о ж н е н и й , оперативные способы
закрытия раневых д е ф е к т о в и п л а с т и ч е с к и е о п е р а ц и и в б о л е е п о -
зднем периоде при ф о р м и р о в а н и и стойких и з м е н е н и й в мягких
тканях и р ё б е р н о м к а р к а с е г р у д н о й с т е н к и .
Проникающие ранения
П р о н и к а ю щ и е р а н е н и я , с о п р о в о ж д а ю щ и е с я открытым п н е в м о т о -
раксом, требуют у ш и в а н и я р а н ы г р у д н о й с т е н к и . П о л е з н о в э т о т м о -
мент выполнить т о р а к о с к о п и ю для о б н а р у ж е н и я в о з м о ж н ы х р а н е н и й
органов груди, д и а ф р а г м ы и и с т о ч н и к а к р о в о т е ч е н и я , е с л и о н о п р о -
должается. О п е р а ц и ю всегда з а к а н ч и в а ю т д р е н и р о в а н и е м плевраль-
н о й полости. О н о включает в с е б я установку двух д р е н а ж е й : н и ж н е г о ,
ближе к синусу, н а п р а в л е н н о г о кзади, и верхнего, д р е н и р у ю щ е г о п е -
реднебоковые отделы п л е в р а л ь н о й п о л о с т и . П е р в ы й д р е н а ж о б е с п е -
чивает отток экссудата, п о я в л е н и е к о т о р о г о в о з м о ж н о вследствие и н -
ф и ц и р о в а н н о е ™ плевральной п о л о с т и , а в т о р о й создаёт условия д л я
эвакуации воздуха и м а к с и м а л ь н о б ы с т р о г о р а с п р а в л е н и я л ё г к о г о .
Показания к срочной торакотомии п р и п р о н и к а ю щ и х р а н е н и я х
груди в о з н и к а ю т при: 1) б о л ь ш о м г е м о т о р а к с е ; 2) п р о д о л ж а ю щ е м с я
внутриплевральном к р о в о т е ч е н и и , когда п о д р е н а ж у выделяется 250—
300 мл крови в час; 3) р а н е н и я х с е р д ц а и д и а ф р а г м ы ; 4) у х у д ш е н и и
состояния больного на ф о н е к о м п л е к с н о й терапии и в связи с возни-
к а ю щ и м п о д о з р е н и е м на п о в р е ж д е н и е о р г а н о в груди. В к о м п л е к с е
л е ч е б н ы х м е р о п р и я т и й п р и п р о н и к а ю щ и х р а н е н и я х груди д о л ж н ы
быть п р е д у с м о т р е н ы меры п о а д е к в а т н о м у о б е з б о л и в а н и ю , в о с п о л -
н е н и ю кровопотери, борьбе с дыхательными и циркуляторными рас-
стройствами, а также а н т и м и к р о б н а я т е р а п и я .
Ранение лёгкого
Хирургическая тактика п р и р а н е н и и л ё г к о г о , к о т о р о е н е с о п р о -
вождается п р о д о л ж а ю щ и м с я к м о м е н т у г о с п и т а л и з а ц и и к р о в о т е ч е -
н и е м , п р и н ц и п и а л ь н о н е отличается от т а к о в о й п р и з а к р ы т о й трав-
ме груди. Показания к торакотомии возникают при отсутствии тен-
денции к восстановлению герметичности плевральной полости и по-
вторных коллапсах лёгкого.
Повреждения т р а х е и и б р о н х о в
Повреждения трахеи и бронхов чаще наблюдают при огнестрель-

ных ранениях. Это очень тяжёлые ранения, диагностика которых
строится на тех же принципах, что и в случаях закрытой травмы
груди. В связи с одновременными ранениями крупных сосудов факт
ранения трахеи или крупных бронхов чаще выявляют в процессе
неотложной торакотомии, предпринятой по поводу кровотечения.
К сожалению, в связи с особенностями течения огнестрельной ра-
ны первичное восстановление целостности трахеи или бронхов
часто осложняется несостоятельностью анастомозов и швов, что в
последующем, если удаётся ликвидировать гнойно-септические ос-
ложнения, требует проведения ряда реконструктивно-восстанови-
тельных операций.
Ранения п е р и к а р д а и сердца
Ранения перикарда и сердца стоят на втором месте по частоте. При

этом только у трети пострадавших имеется изолированное повреж-
дение перикарда, а у остальных одновременно поражается и сердце.
Клиническая картина и хирургическая тактика обусловлены локали-
зацией раны на сердце, её размером и глубиной. Диагностика стро-
ится с учётом локализации раны на грудной стенке, общего состоя-
ния больного, особенностей кровотечения и признаков тампонады
сердца. Чем ближе рана к проекции сердца на переднюю стенку гру-
ди, тем более вероятно его ранение. Обращают на себя внимание стре-
мительное нарастание бледности, появление холодного пота на лице,
обморочного состояния. При этом чаще всего определяют большой
гемоторакс, набухание шейных вен, глухие тоны сердца, парадоксаль-
ный пульс (рис. 24-3), что свидетельствует о скоплении крови в пе-
рикарде и сдавлении сердца.
Лечение ранений сердца должно быть только хирургическим, пун-
кция перикарда преследует цель временной декомпрессии его на этапе
вводного наркоза и торакотомии. Раны сердца ушивают отдельными
швами, иногда используют «прокладки» из аутоперикарда. Следует
обратить внимание на обязательный осмотр и ревизию задней повер-
хности сердца, так как ранение может быть сквозным.
24 • Хирургические болезни • Том 2 • Часть Ш • Глава 24
Повреждения пищевода и грудного лимфатического протока

Повреждения пищевода и грудного л и м ф а т и ч е с к о г о протока
встречаются д о с т а т о ч н о р е д к о , н е и м е ю т ч ё т к о о ч е р ч е н н о й к л и н и -
ч е с к о й с и м п т о м а т и к и в о с т р о м п е р и о д е травмы и в ы я в л я ю т с я и л и
в момент операции, предпринятой по другим п о к а з а н и я м , или в свя-
зи с формирующимися осложнениями (медиастинит, хилоторакс).
Выявленная во время о п е р а ц и и рана п и щ е в о д а д о л ж н а быть ушита
двухрядным ш в о м , к о т о р ы й д о п о л н и т е л ь н о укрывают л о с к у т о м п л е в -
р ы и л и прядью б о л ь ш о г о с а л ь н и к а . С р е д о с т е н и е и п л е в р а л ь н у ю п о -
л о с т ь следует д р е н и р о в а т ь , а п и щ е в о д «выключить» и з п а с с а ж а п о
нему п и щ и путём г а с т р о с т о м и и или в в е д е н и я н а з о г а с т р а л ь н о г о
зонда. К с о ж а л е н и ю , у м н о г и х б о л ь н ы х п о в р е ж д е н и е п и щ е в о д а вы-
является л и ш ь после в о з н и к н о в е н и и м е д и а с т и н и т а и других в о с -
палительных о с л о ж н е н и й . В таких случаях п о к а з а н ы д р е н и р у ю щ и е
с р е д о с т е н и е вмешательства, а п р и п р о р ы в е г н о й н и к а в плевру — т о -
р а к о т о м и я . Ч т о к а с а е т с я п о в р е ж д е н и й г р у д н о г о п р о т о к а , то х и р у р -
гическое л е ч е н и е д о л ж н о быть п р е д п р и н я т о п р и н е э ф ф е к т и в н о с т и
повторных п у н к ц и й п л е в р а л ь н о й п о л о с т и в т е ч е н и е 8—10 д н е й . О п е -
р а ц и я чаще всего з а к л ю ч а е т с я в л и г и р о в а н и и п р о т о к а в ы ш е и н и ж е
повреждения.
Рис. 24-3. Клинические при-

знаки ранения сердца: 1 — по-
теря сознания; 2— цианоз ли-
ца; 3 — набухание яремных вен;
4 - рана в п р о е к ц и и сердца;
5 — глухие стоны сердца; 6 —
расширение границ сердца; 7—
с н и ж е н и е АД; 8 — урежение
сердечного ритма и снижение
вольтажа на ЭКГ.
У пострадавших с травмой груди имеется определённая законо-
мерность возникновения ближайших и отдалённых осложнений. В
остром периоде наиболее частой причиной гибели больных служит
острая кровопотеря. В раннем постшоковом периоде на первое мес-
то выходят лёгочные осложнения, причинами которых могут быть
неадекватное дренирование плевральной полости, плохое обезболи-
вание, и недостаточная вентиляция лёгких. Наиболее частое и опас-
ное осложнение этого периода — формирование респираторного ди-
стресс-синдрома взрослых. Он сопровождается нарушением функций
сердечно-сосудистой системы, ЦНС и жизненно важных паренхима-
тозных органов. Исход его характеризуется очень высокой леталь-
ностью (до 50%), но ранняя диагностика и своевременно начатое ле-
чение позволяют получить обнадёживающие результаты. Методы
профилактики респираторного дистресс-синдрома взрослых при
травме груди включают адекватное обезболивание, устранение гемоп-
невмоторакса, восстановление каркасной функции грудной клетки
и обеспечение адекватной вентиляции лёгких.
Пневмония — типичное раннее осложнение травм груди. В осно-
ве этого осложнения лежат микроэмболии сосудов малого круга кро-
вообращения, поражение сурфактантной системы и нарушения дре-
нажной функции бронхов. С учётом перечисленных факторов должны
строиться мероприятия по профилактике и лечению пневмонии.
В более позднем периоде возможно развитие острой и хроничес-
кой эмпиемы плевры, причиной которой является неполное устра-
нение гемоторакса, длительно существующая негерметичность лёг-
кого, неадекватное дренирование плевральной полости и подавление
механизмов иммунной защиты.
По мере роста числа пострадавших сформировалась устойчивая
группа пациентов с поздними осложнениями: стенозами и окклюзи-
ями трахеи и бронхов, пищеводно-бронхиальными свищами, диаф-
рагмальными грыжами и др. Часто они требуют проведения сложных
реконструктивных вмешательств.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ
2Б г ш л ЗАБОЛЕВАНИЯ
И ПОВРЕЖДЕНИЯ ПИЩЕВОДА
В э т о й главе р а с с м а т р и в а ю т с я р а з н о о б р а з н ы е п о с в о е й п р и р о д е
патологические состояния, которые обусловливают нарушения функ-
ционирования пищевода, п о которому п и щ а поступает в ЖКТ. Это, в
первую очередь, н е р в н о - м ы ш е ч н ы е з а б о л е в а н и я , грыжи п и щ е в о д н о г о
отверстия д и а ф р а г м ы и д и в е р т и к у л ы п и щ е в о д а , п о с л е д с т в и я о ж о г о в
и травм.

Физиологическая роль п и щ е в о д а заключается в п р о в е д е н и и
п и щ и и з п о л о с т и глотки в ж е л у д о к . О с н о в н у ю р о л ь в э т о м п р о ц е с с е
играют три м е х а н и з м а : в п р ы с к и в а ю щ и й э ф ф е к т г л о т к и , с и л а т я ж е -
сти и г и д р о с т а т и ч е с к о е д а в л е н и е п и щ и , а т а к ж е п е р и с т а л ь т и к а п и -
щевода. В з а в и с и м о с т и от х а р а к т е р а п и щ и тот и л и и н о й м е х а н и з м
имеет п р е о б л а д а ю щ е е з н а ч е н и е в п р о д в и ж е н и и п и щ и п о п и щ е в о д у .
Так, глоток воды б ы с т р о , за 2—3 с е к , п о п а д а е т в ж е л у д о к , з н а ч и т е л ь -
н о о п е р е ж а я а к т и в н у ю п е р и с т а л ь т и к у п и щ е в о д а . Считают, что п р о -
хождение жидкой п и щ и обеспечивается в о с н о в н о м силой тяжести,
гидростатическим д а в л е н и е м и в п р ы с к и в а ю щ и м э ф ф е к т о м глотки.
При прохождении по пищеводу плотного пищевого комка (оно про-
д о л ж а е т с я от 8 д о 12 сек) в е д у щ а я р о л ь п р и н а д л е ж и т п е р и с т а л ь т и -
ческой волне.
В спокойном состоянии в пищеводе поддерживается относитель-
н о стабильное давление. Верхний и н и ж н и й п и щ е в о д н ы е с ф и н к т е р ы
о т д е л я ю т з о н у с л а б о о т р и ц а т е л ь н о г о д а в л е н и я от п о л о ж и т е л ь н о г о
д а в л е н и я в глотке и желудке. Т о н и ч е с к о е н а п р я ж е н и е ц и р к у л я р н ы х
в о л о к о н этих с ф и н к т е р о в с о з д а ё т в н о р м е в е р х н ю ю и н и ж н ю ю з о н ы
п о в ы ш е н н о г о д а в л е н и я п о к о я , что я в л я е т с я д о в о л ь н о м о щ н ы м а н -
тирефлюксным барьером, благодаря, в о с н о в н о м , о д н о с т о р о н н е й
п р о х о д и м о с т и з о н ы н и ж н е г о п и щ е в о д н о г о жома. Для того, чтобы
пища из пищевода попала в желудок, достаточно п о в ы ш е н и я дав-
л е н и я н а 4 м м рт.ст. Д л я р е г у р г и т а ц и и н е о б х о д и м п о д ъ ё м д а в л е н и я
н а 80 м м рт.ст. В п р е д о т в р а щ е н и и з а б р о с а с о д е р ж и м о г о ж е л у д к а в
Доброкачественные заболевания и повреждения пищевода -0- 27
пищевод имеют значение несколько механизмов: нижний пищевод-
ный сфинктер, создающий зону повышенного давления; острый угол
Хиса, образованный стенкой пищевода и дном желудка; клапан,
представляющий собой складку слизистой оболочки в месте пере-
хода многослойного плоского неороговевающего эпителия пище-
вода в цилиндрический эпителий желудка, и связка, удерживающая
пищевод в одноимённом отверстии диафрагмы.
Различные заболевания нарушают этот стройный механизм. Они
характеризуются в основном симптомами, связанными с затрудне-
нием прохождения пищи по пищеводу, а также рефлюксом в пище-
вод содержимого желудка.
Дисфагия — ощущение замедления или препятствия при продви-
жении пищи по глотке и пищеводу в желудок. Дисфагия может быть
органической и функциональной. Органическая дисфагия возника-
ет при раке (см. главу 26), постожоговых и пептических стриктурах
пищевода, обтурации просвета пищевода инородным телом, остром
эзофагите, дивертикулах, доброкачественных новообразованиях пи-
щевода, наружном сдавлении органа (опухолями лёгких и средосте-
ния, заглоточным или медиастинальным абсцессом, увеличенной
щитовидной железой, аневризмой грудной аорты).
Функциональная дисфагия развивается при ахалазии кардии,
кардиоспазме, диффузном спазме пищевода, может наблюдаться
при нарушении глотательного рефлекса вследствие поражения гло-
тательного центра, миастении, сахарном диабете, а также быть след-
ствием острого нарушения мозгового кровообращения или по-
лиомиелита.
Одинофагия — болезненное проглатывание или появление боли
при прохождении пищи по пищеводу, часто наблюдается совместно
с дисфагией. Одинофагия — признак воспаления слизистой оболоч-
ки пищевода.
Изжога — специфическое ощущение жжения за грудиной, кото-
рое распространяется снизу вверх из надчревья до шеи. Изжога уси-
ливается в положении лёжа, после еды, при наклонах туловища, на-
пряжении мышц брюшного пресса. Изжога — характерный симптом
гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
Регургитация — появление содержимого пищевода или желудка во
рту. Наблюдается при ахалазии кардии и кардиоспазме, больших ди-
вертикулах, органических стенозах пищевода, гастроэзофагеальной
рефлюксной болезни. Регургитация может привести к аспирации со-
держимого в верхние дыхательные пути.
Боли в грудной клетке н е к о р о н а р н о г о п р о и с х о ж д е н и я в б о л ь ш и н -

стве случаев связаны с п а т о л о г и е й п и щ е в о д а . О н и н а и б о л е е часто
встречаются при н е р в н о - м ы ш е ч н ы х заболеваниях, гастроэзофагеаль-
н о й р е ф л ю к с н о й б о л е з н и , раке п и щ е в о д а .
Нервно-мышечные заболевания пищевода

К э т о й группе з а б о л е в а н и й о т н о с я т к а р д и о с п а з м , ахалазию п и щ е -
вода (кардии), д и ф ф у з н ы й э з о ф а г о с п а з м ( с и н д р о м Б а р с о н и - Т е ш е н -
д о р ф а ) и некоторые другие м о т о р н ы е расстройства, с в я з а н н ы е с на-
рушением и н н е р в а ц и и п и щ е в о д а .
Ахалазия пищевода и кардиоспазм

Ахалазия пищевода ( к а р д и и ) з а к л ю ч а е т с я в о т с у т с т в и и р а с с л а б -
л е н и я н и ж н е г о п и щ е в о д н о г о с ф и н к т е р а во время акта глотания. Вык-
лючение ф и з и о л о г и ч е с к о г о р е ф л е к с а его р а с к р ы т и я п р и в о д и т к н а -
р у ш е н и ю тонуса и м о т о р и к и п и щ е в о д а , что вызывает задержку п и щ и .
Кардиоспазм — с т о й к о е с п а с т и ч е с к о е с у ж е н и е т е р м и н а л ь н о г о от-
дела пищевода, п р о я в л я ю щ е е с я д и с ф а г и е й и в д а л е к о з а ш е д ш и х ста-
диях с о п р о в о ж д а ю щ е е с я о р г а н и ч е с к и м и и з м е н е н и я м и его в ы ш е л е -
жащих отделов.
Этиология и патогенез н е р в н о - м ы ш е ч н ы х з а б о л е в а н и й п и щ е в о д а
окончательно н е в ы я с н е н ы . Существуют т е о р и и в р о ж д ё н н о г о с п а з -
ма, патологических и з м е н е н и й в о к р у ж а ю щ и х органах, и н ф е к ц и о н -
ная, р е ф л е к т о р н а я , п с и х о г е н н а я т е о р и и и др. В п о с л е д н е е время боль-
ш о е з н а ч е н и е в их р а з в и т и и п р и д а ю т н а р у ш е н и я м с и н т е з а о к с и д а
азота, что приводит к н а р у ш е н и я м о б м е н а и о н о в кальция и переда-
ч и н е р в н о - м ы ш е ч н о г о импульса. В н а с т о я щ е е время к а р д и о с п а з м и
ахалазию кардии рассматривают как два р а з л и ч н ы х п а т о л о г и ч е с к и х
состояния.
• П р и к а р д и о с п а з м е н а б л ю д а е т с я п о в ы ш е н н о е д а в л е н и е в области
н и ж н е г о п и щ е в о д н о г о с ф и н к т е р а , градиент п и щ е в о д н о - ж е л у д о ч н о -
го д а в л е н и я может достигать 20 м м рт.ст. и более. Д л я начальных
стадий к а р д и о с п а з м а характерна у с и л е н н а я н е п р о п у л ь с и в н а я м о -
торика п и щ е в о д а . М о р ф о л о г и ч е с к и находят д е г е н е р а т и в н о - д и с т р о -
ф и ч е с к и е и з м е н е н и я в преганглионарных н е й р о н а х дорсальных ядер
блуждающих нервов и в меньшей степени — постганглионарных

нейронах ауэрбахова сплетения пищевода. Считают, что в связи с
нарушением центральной иннервации при кардиоспазме гладкая
мускулатура нижнего пищеводного сфинктера становится более, чем
обычно, чувствительной к своему физиологическому регулятору —
эндогенному гастрину. Таким образом, при данном варианте тече-
ния заболевания возникает истинный спазм кардии. Длительные
спастические сокращения ведут к нарушению кровоснабжения и
рубцовому перерождению гладкой мускулатуры, формированию
органического стеноза кардиоэзофагеальной зоны.
• При ахалазии кардии, напротив, поражаются преимущественно
постганглионарные нейроны, в результате выпадает рефлекс раскры-
тия кардии на глоток. Манометрически находят нормальный или даже
сниженный градиент пищеводно-желудочного давления, наблюда-
ют значительное ослабление моторики пищевода. При ахалазии нет
условий для возникновения повышенной чувствительности гладкой
мускулатуры нижнего пищеводного сфинктера к гастрину — сохра-
няется центральная иннервация. Необходимо отметить, что нару-
шение рефлекса раскрытия кардии и нарушение моторики пище-
вода — два параллельных процесса, идущих одновременно.
Согласно наиболее распространённой классификации (рис. 25-1.),

различают четыре стадии ахалазии и кардиоспазма.
• I стадия — пищевод не расширен, рефлекс раскрытия кардии со-
хранён, но моторика пищевода усилена и дискоординирована.
• II стадия — рефлекс раскрытия кардии отсутствует, отмечается рас-

ш и р е н и е пищевода д о 4—5 см.
• III стадия — з н а ч и т е л ь н о е р а с ш и р е н и е п и щ е в о д а д о 6—8 см, за-
д е р ж к а в н ё м ж и д к о с т и и п и щ и , отсутствие п р о п у л ь с и в н о й м о -
торики.
• IV стадия — резкое р а с ш и р е н и е , у д л и н е н и е и и с к р и в л е н и е п и щ е -
вода с атонией стенок, д л и т е л ь н о й з а д е р ж к о й ж и д к о с т и и п и щ и .

Ахалазия кардии и к а р д и о с п а з м п р о я в л я ю т с я д и с ф а г и е й , регур-
гитацией, болями в груди.
• Д и с ф а г и я часто н о с и т и н т е р м и т т и р у ю щ и й характер, может у с и л и -
ваться при в о л н е н и и , н е р е д к о имеет п а р а д о к с а л ь н ы й характер: х о -
р о ш о проходит твёрдая п и щ а , ж и д к о с т ь з а д е р ж и в а е т с я . Б о л ь н ы е
отмечают, что для того чтобы п и щ а проходила, и м п р и х о д и т с я за-
пивать её в о д о й и л и прибегать к другим п р и ё м а м , н а п р и м е р , п о -
вторным глотательным д в и ж е н и я м .
• Регургитация в о з н и к а е т вначале сразу п о с л е еды, а п р и п р о г р е с с и -
р о в а н и и з а б о л е в а н и я ч е р е з б о л е е и л и м е н е е з н а ч и т е л ь н о е время
после приёма п и щ и . Она м о ж е т наблюдаться во время сна ( с и м п -
том «мокрой подушки»), что грозит о п а с н о с т ь ю а с п и р а ц и и и р а з -
витием лёгочных о с л о ж н е н и й .
• Боль о б ы ч н о н о с и т р а с п и р а ю щ и й характер, п о я в л я е т с я во время
или после еды п о ходу п и щ е в о д а , иррадиирует в спину, между л о -
патками. Иногда с и л ь н ы й с п а з м п и щ е в о д а во время п р и ё м а п и щ и
может быть р а с ц е н ё н как приступ с т е н о к а р д и и .
Рентгенологическое исследование ( р и с . 2 5 - 2 ) п о з в о л я е т в б о л ь ш и н -
стве случаев п р а в и л ь н о поставить д и а г н о з . Х а р а к т е р н ы й р е н т г е н о -
л о г и ч е с к и й п р и з н а к — р а с ш и р е н и е п и щ е в о д а в т о й или и н о й с т е п е -
н и с наличием узкого сегмента в т е р м и н а л ь н о м его отделе ( с и м п т о м
«перевёрнутого п л а м е н и свечи»). С т е н к и п и щ е в о д а , в том числе и в
с у ж е н н о й части, с о х р а н я ю т э л а с т и ч н о с т ь . Газовый пузырь желудка
о б ы ч н о отсутствует. П р и э з о ф а г о с к о п и и в начальных стадиях з а б о -
левания к а к и х - л и б о характерных и з м е н е н и й в п и щ е в о д е н е находят.
В далеко з а ш е д ш и х стадиях б о л е з н и виден б о л ь ш о й з и я ю щ и й п р о -
свет пищевода, иногда с ж и д к о с т ь ю , слизью, остатками п и щ и . С л и -
зистая оболочка п и щ е в о д а о б ы ч н о воспалена, утолщена, могут вы-
являться э р о з и и , язвы, участки л е й к о п л а к и и , и з м е н е н и я нарастают
в дистальном н а п р а в л е н и и . Э н д о с к о п п р а к т и ч е с к и всегда проходит
Рис. 25-2. Ахалазия кардии III ста-
дии (рентгенограмма в прямой про-
екции). Видно значительное расши-
рение пищевода выше суженного
участка.
в желудок. Если этого не происходит, следует думать об органичес-

ком стенозе (пептическая стриктура, рак).
Дифференциально-диагностические критерии ахалазии пищево-
да (кардии) и кардиоспазма представлены в табл. 25-1.
Таблица 25-1. Критерии диагностики кардиоспазма и ахалазии пищевода

Кардиоспазм Ахалазия пищевода (кардии)
1 2
Обычно д и с ф а г и я проявляется В большинстве случаев д и с ф а г и я
неожиданно развивается п о с т е п е н н о
Характерна парадоксальная Парадоксальная д и с ф а г и я
дисфагия не наблюдается
Характерна и н т е н с и в н а я Распирающая боль за грудиной
спастическая боль за грудиной возникает редко
Регургитация во время Регургитация в о з н и к а е т в г о р и з о н -
или сразу после еды тальном п о л о ж е н и и или при наклоне
туловища в п е р ё д , через н е с к о л ь к о
часов после еды
Окончание табл. 25-1
1 2
Рентгенологическая симптоматика
Пищеводная моторика усилена, Моторная активность пищевода
выражены сегментарные сокращения снижена, сегментарные сокращения
пищевода отсутствуют
Терминальная часть пищевода имеет Терминальная часть пищевода закруг-
конусовидную форму лена, сужение часто расположено
эксцентрично
Пищевод опорожняется путём Начало о п о р о ж н е н и я определяется
продавливания контраста через высотой столба бариевой взвеси и на-
узкий сегмент — симптом «шприца» блюдается при повышении гидроста-
тического давления по типу «провала»
Расслабление нижнего пищеводного Отрицательный фармакологический
сфинктера в ответ на введение тест на холинолитики
холинолитиков
Большое значение в диагностике нервно-мышечных заболеваний

пищевода придают эзофагоманометрии, позволяющей провести
окончательную дифференциальную диагностику между ахалазией
кардии и кардиоспазмом (в I и IV стадиях клиническая и рентгено-
логическая картина не позволяют чётко дифференцировать эти па-
тологические процессы). При кардиоспазме градиент пищеводно-
желудочного давления составляет более 20 мм рт.ст. При ахалазии
кардии он меньше 20 мм рт.ст., отсутствует рефлекс раскрытия ниж-
него пищеводного сфинктера на глотание.
Лечение
В начальных стадиях ахалазии пищевода (кардии) и кардиоспазма
возможно применение консервативного лечения. В настоящее время
наибольшее распространение получили препараты из группы нитра-
тов (нитроглицерин, изосорбида динитрат) и антагонистов кальция
(верапамил, нифедипин), в ряде случаев используют седативные пре-
параты. Необходимо обращать внимание на соблюдение больными
чёткого режима питания с 4- или 5-разовым приёмом пищи, а при
необходимости и более частым. Есть необходимо медленно, тщатель-
но пережёвывая пишу.
В последние годы появилось новое перспективное направление в
лечении больных ахалазией (пищевода) кардии и кардиоспазмом —
применение препаратов ботулотоксина, которые вводят через фиб-
роэзофагогастроскоп в зону нижнего пищеводного сфинктера, что
способствует его расслаблению.
Основной метод лечения ахалазии кардии (пищевода) и кардиос-
пазма в настоящее время — кардиодилатация, которая при повтор-
ных проведениях приводит к разрыву рубцовой ткани, уменьшая тем
самым градиент пищеводно-желудочного давления и обеспечивая вос-
становление пассивного (за счёт силы тяжести) пассажа пищи. Пнев-
матический кардиодилататор состоит из резинового или пластмассо-
вого зонда с баллоном, укреплённым на конце, диаметром 25, 35 и 45
мм. Кардиодилатацию проводят под рентгеновским контролем, начи-
ная с дилататора диаметром 25 мм и давления в нём от 180 до 240 мм
рт.ст. Сеансы подобного лечения обычно проводят через день, посте-
пенно увеличивая диаметр баллона и повышая давление до 320 мм рт.ст.
В среднем курс лечения состоит из 5—6 процедур, в некоторых случаях
число кардиодилатаций приходится увеличивать до 10—12. Об эффек-
тивности кардиодилатации судят по клиническим проявлениям (ис-
чезновение дисфагии) и снижению градиента пищеводно-желудочно-
го давления (градиент давления не следует уменьшать ниже 7-8 мм
рт.ст., так как это может привести к развитию рефлюкс-эзофагита).
Показания к оперативному лечению ахалазии кардии и кардио-
спазма — невозможность проведения кардиодилататора через кардию,
неуверенность в правильном диагнозе при обоснованном подозре-
нии на рак кардиоэзофагеальной зоны, неадекватное восстановление
проходимости кардии после законченного курса пневматической кар-
диодилатации, неэффективность трёх курсов кардиодилатации, соче-
тание с другими заболеваниями, требую-
щими оперативного лечения.
В настоящее время оптимальной опера-
цией считают экстрамукозную (внеслизис-
тую) эзофагокардиомиотомию по Хеллеру
(рис. 25-3) с неполной фундопликацией.
Операция может бьпь выполнена как откры-
тым, так и видео эндоскопическим спосо-
бом. Производят рассечение продольных и
циркулярных мышечных волокон передне-
левой стены! пищевода на протяжении 6—
7 см, разрез на 1,5—2 см переходит на кар-
диальный отдел желудка, что ведёт к расши- рнс. 25-3. Схема операции
рению области пищеводно-желудочного эзофагокардиомиотомии.
перехода. Важное условие — п е р е с е ч е н и е как продольных, так и ц и р -
кулярных мышечных в о л о к о н п и щ е в о д а , что служит п р о ф и л а к т и к о й
рецидива заболевания. О п е р а ц и ю д о п о л н я ю т п е р е д н е й ф у н д о п л и к а ц и -
ей, которая н е требует п е р е с е ч е н и я с в я з о ч н о г о аппарата и коротких с о -
судов желудка, её производят путём п о д ш и в а н и я с т е н к и д н а желудка к
краям разреза м ы ш е ч н о й оболочки тремя—четырьмя отдельными узло-
выми швами с предварительно в в е д ё н н ы м в просвет п и щ е в о д а з о н д о м .
П р и IV стадии з а б о л е в а н и я , о с о б е н н о у больных, уже п е р е н ё с ш и х
неудачные о п е р а ц и и , о с л о ж н и в ш и е с я р а з в и т и е м р е ф л ю к с - э з о ф а г и -
та и п е п т и ч е с к о й стриктуры, о п е р а ц и е й в ы б о р а я в л я е т с я субтоталь-
ная р е з е к ц и я п и щ е в о д а с о д н о м о м е н т н о й э з о ф а г о п л а с т и к о й .
Диффузный спазм пищевода
Д и ф ф у з н ы й спазм пищевода, или синдром Барсони—Тешендор-

фа, — з а б о л е в а н и е п и щ е в о д а , о б у с л о в л е н н о е с п а с т и ч е с к и м и с о к р а -
щ е н и я м и его с т е н к и п р и с о х р а н е н и и н о р м а л ь н о й с о к р а т и т е л ь н о й
способности нижнего п и щ е в о д н о г о сфинктера. Выделяют первичный
и вторичный эзофагоспазм. П о д вторичным п о н и м а ю т э з о ф а г о с п а з м ,
р а з в и в ш и й с я н а ф о н е других з а б о л е в а н и й п и ш е в о д а . В е д у щ и м и к л и -
ническими симптомами д и ф ф у з н о г о спазма пищевода являются д и с -
фагия и боль в г р у д н о й клетке. Р е ж е в с т р е ч а ю т с я р е г у р г и т а ц и я , п о -
худание, о б щ а я слабость.
Р е н т г е н о л о г и ч е с к и п р и д и ф ф у з н о м э з о ф а г о с п а з м е выявляют «чёт-
к о о б р а з н ы й » , а в других случаях « ш т о п о р о о б р а з н ы й » п и щ е в о д , за-
держки в пищеводе контрастного вещества и сужения дистального
отдела п и ш е в о д а н е бывает (рис. 25-4). Э н д о с к о п и ч е с к о е и с с л е д о в а -
н и е н е выявляет характерных п р и з н а к о в з а б о л е в а н и я . П р и э з о ф а г о -
м а н о м е т р и и п о всему д л и н н и к у п и щ е в о д а н а б л ю д а ю т с е г м е н т а р н ы е
непропульсивные сократительные волны, в о з н и к а ю щ и е одновремен-
н о н а разных уровнях н е з а в и с и м о от глотка, ц и ф р ы градиента п и щ е -
водно-желудочного давления нормальные.
Лечение
Лечение первичного эзофагоспазма консервативное, кардиодила-
тация н е даёт в ы р а ж е н н о г о э ф ф е к т а . К о м п л е к с н а я консервативная те-
р а п и я включает в с е б я н а з н а ч е н и е а н т а г о н и с т о в кальция (верапамил,
Рис. 25-4. Рентгенограмма при

диффузном эзофагоспазме.
н и ф е д и п и н ) , нитратов, седативных препаратов, витаминов, спазмо-

литических препаратов (дротаверин, платифиллин, папаверин), фи-
зиопроцедур (электрофорез с п р о к а и н о м , сульфатом магния, хлори-
д о м калия).
При неэффективности консервативного лечения выполняют опе-
рацию — экстрамукозную э з о ф а г о м и о т о м и ю (рассечение адвентици-
ального и м ы ш е ч н о г о с л о е в п и щ е в о д а ) н а п р о т я ж е н и и от д у г и аорты
до нижнего пищеводного сфинктера. К оперативному лечению д и ф -
фузного спазма пищевода прибегают достаточно редко. Операция
может быть в ы п о л н е н а э н д о с к о п и ч е с к и м п у т ё м и з правостороннего
торакального доступа.
Грыжи пищеводного отверстия
диафрагмы и рефлюкс-эзофагит
Грыжами п и щ е в о д н о г о отверстия д и а ф р а г м ы н а з ы в а ю т с м е щ е н и е
к а к о г о - л и б о органа б р ю ш н о й п о л о с т и , п о к р ы т о г о б р ю ш и н о й , через
э т о отверстие в з а д н е е с р е д о с т е н и е . Выделяют с к о л ь з я щ и е (аксиаль-
ные) и п а р а э з о ф а г е а л ь н ы е г р ы ж и . С о д е р ж и м ы м с к о л ь з я щ е й грыжи
п и щ е в о д н о г о отверстия д и а ф р а т м ы могут быть н е т о л ь к о кардиаль-
н ы й отдел желудка и его д н о , н о и б о л ь ш а я часть э т о г о органа. В с о -
став п а р а э з о ф а г е а л ь н ы х грыж могут входить к а к часть желудка ( о б ы ч -
н о его д н о ) , так и участки к и ш е ч н и к а , б о л ь ш о й с а л ь н и к .
Этиология
П р и ч и н ы о б р а з о в а н и я п р и о б р е т ё н н ы х грыж п и щ е в о д н о г о о т в е р -
стия д и а ф р а г м ы — и н в о л ю ц и о н н ы е и д и с т р о ф и ч е с к и е п р о ц е с с ы в
с в я з о ч н о м аппарате п и щ е в о д н о г о о т в е р с т и я д и а ф р а г м ы , в результа-
те чего о н о р а с ш и р я е т с я и о б р а з у ю т с я с в о е г о р о д а грыжевые ворота.
Э т и и з м е н е н и я н а и б о л е е часто в с т р е ч а ю т у с т а р и к о в , б е р е м е н н ы х ,
больных, страдающих о ж и р е н и е м . Н е п о с р е д с т в е н н о й п р и ч и н о й ,
в ы з ы в а ю щ е й в о з н и к н о в е н и е грыж п и щ е в о д н о г о о т в е р с т и я д и а ф р а г -
мы, служит п о в ы ш е н и е в н у т р и б р ю ш н о г о д а в л е н и я . П о д о б н ы е гры-
ж и в ряде случаев с о ч е т а ю т с я с д р у г и м и з а б о л е в а н и я м и п и щ е в а р и -
тельной системы. Сочетание с х р о н и ч е с к и м холециститом и я з в е н н о й
болезнью двенадцатиперстной к и ш к и н о с и т н а з в а н и е триады Касте-
на, а с о ч е т а н и е с х р о н и ч е с к и м х о л е ц и с т и т о м и д и в е р т и к у л ё з о м т о л -
стой к и ш к и — триады С а й н т а .
Рефлюкс-эзофагит — н а и б о л е е частое о с л о ж н е н и е с к о л ь з я щ е й гры-
ж и пищеводного отверстия диафрагмы. П р и ч и н а м и в о з н и к н о в е н и я
р е ф л ю к с - э з о ф а г и т а могут быть также я з в е н н ы й с т е н о з п р и в р а т н и -
ка, с о с т о я н и е п о с л е р е з е к ц и и желудка и г а с т р о э н т е р о с т о м и и , п р е д -
ш е с т в у ю щ и е о п е р а ц и и в о б л а с т и п и щ е в о д н о - ж е л у д о ч н о г о перехода,
тяжёлая рвота, д л и т е л ь н о е т р а н с н а з а л ь н о е д р е н и р о в а н и е желудка.
В о с н о в е развития этого о с л о ж н е н и я л е ж и т н е д о с т а т о ч н о с т ь к а р д и и ,
нарушение функций нижнего пищеводного сфинктера. При тяжёлом
р е ф л ю к с - э з о ф а г и т е может развиться п е п т и ч е с к а я стриктура пищевода.
В р а з в и т и и п е п т и ч е с к и х стриктур б о л ь ш о е з н а ч е н и е п р и д а ю т так-
ж е с и н д р о м у Баррета — э к т о п и и с л и з и с т о й о б о л о ч к и желудка в п и -
щевод. При р е ф л ю к с - э з о ф а г и т е в з о н е воспаления может полностью
разрушаться плоскоклеточный эпителий, регенерация слизистой
оболочки происходит за счёт кардиальных желёз, что приводит к за-
мещению плоскоклеточного эпителия цилиндрическим. В некоторых
случаях встречается врождённая эктопия желудочного эпителия. Одно
из возможных осложнений грыж пищеводного отверстия диафраг-
мы — ущемление.
Клиническая картина грыж пищеводного отверстия диафрагмы
очень разнообразна. Симптомами грыж пищеводного отверстия ди-
афрагмы могут быть изжога, боль, отрыжка, регургитация, дисфагия,
икота. Изжога возникает обычно после еды, при перемене положе-
ния тела, чаще в ночное время. Боли за грудиной появляются и уси-
ливаются при горизонтальном положении или наклоне туловища
вперёд, часто сопровождаются регургитацией желудочного содержи-
мого («симптом шнурка»). При грыжах пищеводного отверстия ди-
афрагмы нередко возникает рефлекторная стенокардия. Боли могут
локализоваться также в подложечной и межлопаточной областях.
Иногда при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы возникает
кровотечение, обычно незначительное. Развитие пептической стрик-
туры пищевода проявляется стойкой дисфагией. При грыжах неболь-
ших размеров клинические проявления могут отсутствовать.
Основной метод выявления грыж пищеводного отверстия диаф-
рагмы — рентгенологическое исследование (рис. 25-5). Рентгеноло-
гические симптомы определяются типом грыжи. При аксиальной
грыже в грудную полость смещена вся область желудочно-пище-
водного перехода и часть желудка пролабирует в заднее средосте-
ние. Кардия находится над диафрагмой. При параэзофагеальной
грыже пищеводно-желудочный переход располагается в брюшной
полости, а часть желудка выходит через пищеводное отверстие ди-
афрагмы в грудную полость рядом с пищеводом. Большие грыжи
распознают сравнительно легко, для выявления небольших грыж
необходимо исследование как в вертикальном, так и в горизонталь-
ном положении больного, а также в положении Тренделенбурга.
Рентгенологическое исследование играет важную роль в распозна-
вании осложнений хиатальной грыжи и, прежде всего, рефлюкс-
эзофагита.
Рис. 25-5. Рентгенограмма боль-
ного с грыжей пищеводного от-
верстия диафрагмы. Часть ж е -
лудка находится выше д и а ф -
рагмы (указана стрелкой).
Э н д о с к о п и ч е с к о е и с с л е д о в а н и е также весьма в а ж н о , так как

позволяет выявить н е д о с т а т о ч н о с т ь к а р д и и , о ц е н и т ь т я ж е с т ь э з о ф а -
гита, обнаружить о с л о ж н е н и я и с о п у т с т в у ю щ и е з а б о л е в а н и я . П о э н -
д о с к о п и ч е с к о й к л а с с и ф и к а ц и и р а з л и ч а ю т четыре с т е п е н и р е ф л ю к с -
эзофагита: 1) л ё г к и й ; 2) с р е д н е й т я ж е с т и ; 3) т я ж ё л ы й ; 4) п е п т и ч е с к а я
стриктура п и щ е в о д а .
Ц е н н ы й ф у н к ц и о н а л ь н ы й м е т о д д и а г н о с т и к и с к о л ь з я щ и х грыж
п и щ е в о д н о г о отверстия д и а ф р а г м ы — э з о ф а г о м а н о м е т р и я , п о з в о л я -
ющая определить зону п о в ы ш е н н о г о давления в области п и щ е в о д -
н о - ж е л у д о ч н о г о перехода, с м е щ ё н н о г о выше у р о в н я д и а ф р а г м ы .
Важным методом д и а г н о с т и к и представляется р Н - м е т р и я , о с о -
б е н н о 24-часовая, к о т о р а я даёт в о з м о ж н о с т ь получить д о с т о в е р н у ю
и н ф о р м а ц и ю о частоте и д л и т е л ь н о с т и э п и з о д о в э з о ф а г е а л ь н о г о
заброса, и х з а в и с и м о с т и от п о л о ж е н и я тела, п р и ё м а п и щ и , в р е м е н и
суток и т.п.
Лечение
Л е ч е н и е с к о л ь з я щ и х грыж п и щ е в о д н о г о о т в е р с т и я д и а ф р а г м ы
начинают с консервативных мероприятий. Н е о б х о д и м о соблюдать
р е ж и м п р и ё м а п и щ и , избегать п е р е е д а н и я , н е р е к о м е н д у ю т с я т я ж ё -
лые ф и з и ч е с к и е нагрузки, н о ш е н и е тугой одежды. И з л е к а р с т в е н н ы х
препаратов используют блокаторы Н,-гистаминовых рецепторов
(ранитидин, фамотидин и др.), ингибиторы протонного насоса (омеп-

разол, лаисопразол и др.), прокинетики (например, домперидон),
антацидные средства (алгелдрат + магния гидроксид, алюминия фос-
фат и др.).
При сформировавшейся пептической стриктуре на фоне прово-
димых консервативных мероприятий проводят бужирование пище-
вода, чаще всего в качестве предоперационной подготовки. Опера-
тивное вмешательство необходимо проводить при осложнённых
формах и безуспешности предшествующих медикаментозных мероп-
риятий. Наиболее целесообразная операция — фундопликация по
Ниссену (рис. 25-6). При этой операции производят выделение пра-
вой и левой стенок пищевода, клетчатку позади него тупо разделяют,
ножки диафрагмы сводят отдельными узловыми швами, накладыва-
емыми позади пищевода с предварительно введённым в его просвет
толстым зондом. Затем выполняют мобилизацию дна и верхней час-
ти большой кривизны желудка, короткие желудочные артерии пере-
секают. Стенку желудка захватывают введённым позади пищевода
зажимом и протягивают слева направо вперёд, образуя циркулярную
манжетку. Задний лоскут подшивают двумя—тремя узловыми швами
к дну желудка, выведенному спереди от пищевода, с обязательным
захватыванием в шов стенки пищевода для предотвращения соскаль-
зывания созданной манжетки. Подобную операцию в настоящее вре-
мя выполняют путём лапароскопии.
а
Рис. 25-6. Схема операции ф у н д о п л и к а ц и и по Ниссену, п р и м е н я ю щ е й с я при
скользящих грыжах п и щ е в о д н о г о отверстия диафрагмы и р е ф л ю к с - э з о ф а -
гите: а — низведение пищевода и наложение швов на переднюю и заднюю
стенки дна желудка с захватыванием его стенки; б— после завязывания швов
сформирована манжета вокруг абдоминального отдела пищевода.
П р и п р о т я ж ё н н ы х стриктурах в ы п о л н я ю т р е з е к ц и ю п и щ е в о д а .
Параэзофагеальные грыжи подлежат о п е р а т и в н о м у вмешательству в
связи с о п а с н о с т ь ю тяжёлых о с л о ж н е н и й . П р о и з в о д я т н и з в е д е н и е
грыжевого с о д е р ж и м о г о в б р ю ш н у ю полость, и с с е ч е н и е грыжевого
мешка, крурорафию. О п е р а ц и ю завершают ф у н д о п л и к а ц и е й .
Дивертикулы пищевода
Дивертикулы пищевода представляют с о б о й м е ш к о в и д н ы е выпя-

чивания стенки д а н н о г о органа в полость с р е д о с т е н и я . П о результа-
там м а с с о в о г о р е н т г е н о л о г и ч е с к о г о о б с л е д о в а н и я н а с е л е н и я о н и
встречается у 2% взрослых л ю д е й .
Происхождение дивертикулов: в р о ж д ё н н ы е , п р и о б р е т ё н н ы е .
Механизм развития: п у л ь с и о н н ы е , т р а к ц и о н н ы е .
Локализация: г л о т о ч н о - п и щ е в о д н ы е ( ц е н к е р о в с к и е ) , б и ф у р к а ц и о н -
ные, надциафрагмальные.
Строение: и с т и н н ы е , л о ж н ы е .
Патогенез
В подавляющем б о л ь ш и н с т в е случаев э з о ф а г е а л ь н ы е д и в е р т и к у -
лы носят п р и о б р е т ё н н ы й характер, в р о ж д ё н н ы м и о н и бывают ч р е з -
вычайно редко.
Пульсионные дивертикулы в о з н и к а ю т з а с ч ё т в ы б у х а н и я с т е н к и
пищевода, обусловленного п о в ы ш е н и е м в н у т р и п и щ е в о д н о г о давле-
н и я п о тем или и н ы м п р и ч и н а м ( г и п е р м о т о р н а я д и с к и н е з и я органа).
Тракционный механизм в о з н и к н о в е н и я з а б о л е в а н и я п р е д п о л а г а е т
наличие с р а щ е н и й , в о с н о в н о м в о с п а л и т е л ь н о г о характера, между
п и щ е в о д о м и о к р у ж а ю щ и м и о р г а н а м и (в первую очередь л и м ф а т и -
ч е с к и м и узлами к о р н я лёгкого или б и ф у р к а ц и и трахеи). П е р и с т а л ь -
тика п и щ е в о д а в условиях ф и к с а ц и и его к л и м ф а т и ч е с к и м узлам вы-
зывает локальное выпячивание с т е н к и п и щ е в о д а .
Глоточно-пищеводные и надциафрагмальные дивертикулы п о м е -
ханизму своего в о з н и к н о в е н и я являются п у л ь с и о н н ы м и , и х разви-
тие с в я з а н о с п о в ы ш е н и е м д а в л е н и я в области верхнего и н и ж н е г о
пищеводных сфинктеров, б и ф у р к а ц и о н н ы е дивертикулы обычно
тракшюнные. Вместе с тем, в возникновении любого дивертикула
играют роль оба указанных механизма развития, лишь на начальных
этапах их формирования тракционный или пульсионный механизм
встречают в чистом виде.
Истинными называют такие дивертикулы, стенка которых состо-
ит из всех слоев пищевода, ложные дивертикулы не содержат мышеч-
ного слоя.

Ценкеровские (глоточно-пищеводные) дивертикулы в течение
длительного времени могут ничем себя не проявлять. По мере увели-
чения их размеров попадание в него пищи ведёт к сдавлению пище-
вода и появлению характерных симптомов — дисфагии (вплоть до
полной непроходимости пищи), срыгиванию, неприятному запаху
изо рта. При больших дивертикулах в области левой половины шеи
может появляться эластическое выпячивание, при надавливании на
которое определяется характерное урчание. В редких случаях наблю-
дают такие симптомы, как одышка, сердцебиение, набухание шей-
ных вен, осиплость голоса, синдром Хорнера. Срыгивание и заброс
содержимого глоточно-пищеводного дивертикула в трахеобронхиаль-
ное дерево могут приводить к развитию аспирационных пневмоний,
зачастую абсцедирующих.
Бифуркационные и эпифренальные дивертикулы небольших раз-
меров протекают обычно бессимптомно, их выявляют случайно при
выполнении эзофагоскопии или рентгенологического исследования.
При увеличении размеров дивертикулов и затруднении их опорож-
нения появляются боль за грудиной и в спине, гиперсаливация, от-
рыжка. Дисфагия развивается редко и связана со спазмом пищевода.
К осложнениям дивертикулов пищевода относят дивертикулит,
который может привести к изъязвлению и перфорации дивертикула
с развитием медиастинита или пищеводно-респираторных свищей.
Дивертикулит может приводить и к кровотечению. В редких случаях
перфорация дивертикула может произойти в верхнюю полую вену,
лёгочную артерию, аорту, вызвав смертельное кровотечение. Описа-
ны случаи малигнизации дивертикулов.
Ведущая роль в диагностике дивертикулов пищевода принадлежит
полипозиционному рентгеноконтрастному исследованию (рис. 25-7),
позволяющему выявить локализацию, форму, размеры дивертикула,
сопутствующие заболевания. При задержке бариевой взвеси в поло-
Р и с . 25-7. Надциафрагмальный
дивертикул пищевода (рентгено-
грамма в прямой проекции).
сти дивертикула б о л е е 2 м и н м о ж н о п р е д п о л о ж и т ь р а з в и т и е д и в е р -
тикулита. Э з о ф а г о с к о п и ч е с к о е и с с л е д о в а н и е с п о с о б с т в у е т у т о ч н е -
н и ю д и а г н о з а , п о з в о л я е т выявить р а з л и ч н ы е о с л о ж н е н и я .
Лечение
Консервативное лечение показано при небольших неосложнён-
ных дивертикулах, а также п р и н а л и ч и и п р о т и в о п о к а з а н и й к о п е р а -
ции. Оно направлено на уменьшение л и б о ликвидацию явлений ди-
вертикулита. Б о л ь н о м у р е к о м е н д у ю т н е т о р о п л и в ы й п р и ё м п и щ и ,
д и е т а д о л ж н а быть м е х а н и ч е с к и , т е р м и ч е с к и и х и м и ч е с к и щ а д я щ е й ,
н о п о л н о ц е н н о й п о а м и н о к и с л о т н о м у и в и т а м и н н о м у составу. Ц е л е -
сообразно периодическое промывание полости дивертикула раство-
р а м и а н т и с е п т и к о в ( п е р м а н г а н а т калия, н и т р о ф у р а л и д р . ) .
О п е р а т и в н о е вмешательство в ы п о л н я ю т у б о л ь н ы х с в ы р а ж е н н о й
клинической симптоматикой. Оперативному лечению обычно под-
вергают б о л ь н ы х с б о л ь ш и м и д и в е р т и к у л а м и п и щ е в о д а , в к о т о р ы х
д л и т е л ь н о з а д е р ж и в а е т с я б а р и е в а я взвесь и в о з н и к а ю т я в л е н и я д и -
вертикулита. Д и в е р т и к у л р а з м е р о м д о 3 с м и н в а г и н и р у ю т : п о с л е
выделения его погружают в просвет пищевода кисетным или одиноч-

ными узловыми швами, наложенными в продольном направлении.
При наличии осложнений и при размерах дивертикула более 3 см
необходима дивертикулэктомия. Для этого его выделяют из окружа-
ющих тканей до шейки, отсекают и удаляют. Образовавшийся дефект
ушивают непрерывным или узловыми швами. Дивертикулэктомию
(особенно при видеоэндохирургических операциях) осуществляют с
помощью линейных сшивающих аппаратов.
Повреждения пищевода
Изолированные открытые и закрытые повреждения пищевода

встречаются достаточно редко из-за глубокого залегания органа и
тесных взаимоотношений с другими структурами. Чаще такие по-
вреждения бывают сочетанными и сопровождаются опасными для
жизни кровотечениями и нарушениями проходимости дыхательных
путей. Это может привести к несвоевременной диагностике повреж-
дений пищевода и развитию медиастинита.
• Уровень повреждения: шейный, грудной, абдоминальный отделы
пищевода.
• Локализация: передняя, задняя, левая или правая стенка, противо-
положные стенки, циркулярные.
• Причина повреждения: внешняя травма (ранения колотые, резаные,
рваные, огнестрельные), инородные тела, хирургические операции
или инструментальные манипуляции (ятрогенные повреждения),
спонтанные разрывы.
• Сопутствующие повреждения: медиастинальной плевры, трахеоб-
ронхиального дерева, крупных сосудов; ложный ход в средостении.
Клиническая диагностика
Помимо ранений пищевода, в последние годы значительно чаще
наблюдают повреждения пищевода, связанные с проведением различ-
ных диагностических и лечебных манипуляций (эзофагогастроско-
пия, бужирование пищевода, кардиодилатация, интубация трахеи во
время проведения наркоза). При рвоте из-за значительного повыше-
ния внутрибрюшного давления может произойти спонтанный (гид-

равлический) разрыв нижнегрудного отдела пищевода.
Клинически повреждения пищевода проявляются болью, дисфа-
гией, кровотечением из пищевода, образованием подкожной эмфи-
земы. При развитии медиастинита ухудшается общее состояние боль-
ного, возникают боли за грудиной, в грудной клетке и надчревье,
появляются признаки системной воспалительной реакции.
Для диагностики повреждений пищевода и их осложнений при-
меняют обзорное рентгенологическое исследование шеи, грудной
клетки и брюшной полости, рентгеноконтрастное исследование пи-
щевода, при необходимости — фиброэзофагоскопию. Для уточнения
диагноза могут быть использованы УЗИ плевральных полостей и сер-
дца. КТ средостения, торакоскопия и лапароскопия.
Лечение
Консервативное лечение проникающих повреждений пищевода
проводят лишь при малых дефектах стенки пищевода (до 0,5 см), не-
больших затёках контрастного вещества (до 2 см) за контуры пище-
вода в условиях их хорошего опорожнения, а также при отсутствии
гнойного процесса в средостении, плевральных полостях, околопи-
щеводной клетчатке на шее. Лечение заключается в исключении пи-
тания через рот (проводят зондовое или парентеральное питание),
назначении массивной антибактериальной терапии. Ежедневно про-
водят лабораторный и рентгенологический контроль.
Для хирургического лечения повреждений пищевода используют
несколько доступов. Чресшейный доступ применяют во время опе-
раций на шейном и верхнегрудном отделах пищевода, а также на вер-
хней части средостения (чресшейная медиастинотомия). Разрез про-
изводят по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы,
начиная от яремной ямки, чаще слева. К нижнегрудному и абдоми-
нальному отделам пищевода, а также к заднему средостению наибо-
лее удобен чрезбрюшинный доступ, дополненный сагиттальной ди-
афрагмотомией. Операции на среднегрудном отделе пищевода
производят через торакотомный разрез. При необходимости приме-
няют сочетание нескольких доступов.
Оперативное лечение при повреждениях шейного отдела пище-
вода заключается в ушивании раны с укреплением линии швов мыш-
цей на ножке и дренированием области вмешательства. Операции на
шейном отделе менее опасны, ушивание повреждения можно произ-
водить даже в поздние сроки, так как образование свиша в этой об-
ласти не является обычно серьёзной проблемой. При свежих повреж-
дениях грудного отдела выполняют ушивание раны с укреплением
линии швов лоскутом плевры или перикарда, а также диафрагмаль-
ным лоскутом на ножке. В случаях повреждений абдоминального
отдела пищевода оперативное вмешательство производят через ла-
паротомный доступ, линию швов укрепляют стенкой желудка, вы-
полнив фундопликацию. Для питания пациента необходимо прове-
дение в желудок зонда (при травме на уровне шейного отдела) либо
наложение гастростомы в сочетании с фундопликацией (при повреж-
дениях грудного отдела пищевода).
При свежих обширных повреждениях у сравнительно крепких па-
циентов может быть выполнена экстирпация пищевода. Пластику
трансплантатом из желудка или толстой кишки производят обычно
вторым этапом, спустя несколько месяцев.
При общем тяжёлом состоянии пациента, поступлении в поздние
сроки после повреждения выполняют минимальные оперативные
вмешательства, направленные на спасение жизни. Широко дрениру-
ют клетчаточные пространства шеи, средостение, плевральные по-
лости, накладывают гастростому в сочетании с фундопликацией с
целью исключения питания через рот и профилактики заброса в пи-
щевод содержимого желудка.
Успех лечения больных с повреждениями пищевода во многом
зависит от эффективности дренирования зоны повреждения. В пос-
леднее время с успехом применяют метод закрытого аспирационно-
промывного лечения повреждений пищевода, в том числе осложнён-
ных медиастинитом.
Инородные тела пищевода
Причиной попадания инородных тел могут быть привычка дер-

жать различные предметы во рту, поспешная еда, алкогольное опья-
нение, преднамеренное проглатывание предметов психически боль-
ными. Более чем в 50% случаев инородные тела свободно проходят
по пищеводу и другим отделам ЖКТ и выходят естественным путём.
Обычно они задерживаются в местах физиологических сужений, наи-
более часто (около 70%) в области глоточно-пищеводного перехода.
При Рубцовых и опухолевых стриктурах, дивертикулах пищевода ино-
родные тела могут локализоваться в месте патологического процесса.
Клиническая симптоматика может быть обусловлена как самим
инородным телом, так и вызванными им осложнениями. Обычно
пациенты предъявляют жалобы на боль в горле, дисфагию, неприят-
ные ощущения при глотании, повышенное слюноотделение (гипер-
саливацию). При длительном нахождении инородных тел вышеопи-
санные симптомы становятся более выраженными из-за нарастания
реактивного отёка вокруг инородного тела. Вместе с тем, описаны
случаи длительного бессимптомного нахождения инородных тел в
пищеводе. Чаще удалённое не сразу инородное тело вызывает тяжё-
лые осложнения: некроз и перфорацию стенки пищевода с развити-
ем флегмоны шеи, медиастинита, плеврита, остеомиелита позвонков,
сепсиса, аррозионных кровотечений из крупных сосудов.
Для диагностики инородных тел применяют эндоскопическое и
рентгенологическое исследования (обзорные снимки и исследование
с водорастворимым контрастом). При перфорации пищевода отме-
чают затекание контрастного вещества за его контуры, наличие ме-
диастинальной эмфиземы, при образовании свищей — попадание
контраста в трахеобронхиальное дерево.
Лечение
В настоящее время методом выбора удаления инородных тел пи-
щевода служит эндоскопия. Инородное тело захватывают специаль-
ными щипцами и удаляют из пищевода вместе с фиброэзофагоско-
пом. При необходимости инородное тело (булавку, кость и т.д.)
поворачивают в пищеводе для того, чтобы захватить его за тупой ко-
нец. Если развернуть инородное тело в пищеводе не представляется
возможным, то его сначала низводят в желудок тупым концом вниз,
а затем разворачивают на 180°. В ряде случаев приходится прибегать
к фрагментации и поэтапному удалению инородного тела.
После удаления инородного тела проводят контрольную эзофагос-
копию для исключения повреждения стенки пищевода, кровотече-
ния, других инородных тел, а при сомнении — рентгенологическое
исследование с водорастворимым контрастом. Из-за опасности раз-
вития осложнений все больные с инородными телами пищевода дол-
жны быть госпитализированы.
Если извлечь инородное тело с помощью эндоскопа невозможно,
проводят оперативное вмешательство. При отсутствии осложнений
выполняют рассечение стенки пищевода, извлекают инородное тело
и ушивают рану с укреплением линии швов. В случаях гнойных ос-
ложнений широко дренируют клетчаточные пространства шеи, плев-
ральные полости, средостение, выполняют гастростомию в сочета-
нии с фундопликацией.
Свищи пищевода
Приобретённые свищи как осложнение различных повреждений

и заболеваний пищевода могут располагаться в любом его отделе. Они
могут возникать вследствие опухолей, травм, специфического и не-
специфического воспаления. Различают наружные и внутренние сви-
щи. Внутренние свищи могут сообщаться с органами дыхания, сре-
достением, плевральной и брюшной полостями.
Клинические проявления зависят от этиологии, локализации, раз-
меров свища. Часто на первый план выходят симптомы основного
заболевания (рак или тяжёлая рубцовая стриктура). Пищеводно-рес-
пираторные свищи проявляются мучительным кашлем во время еды.
Аспирация пищи может приводить к развитию пневмонии и абсцес-
са лёгкого. Пищеводно-плевральные свищи приводят к эмпиеме
плевры. При пищеводно-медиастинальных свищах (без нарушения
целостности плевры) клиника менее отчётлива, свищи могут выяв-
ляться только при рентгеноконтрастном исследовании.
Диагноз наружных пищеводных свищей подтверждают пробой с
красящим веществом (метилтионина хлорид). Окрашенная жид-
кость, принятая через рот, выделяется через некоторое время из на-
ружного отверстия свища или по дренажу. Проводят также полипо-
зиционное рентгенологическое исследование с водорастворимым
контрастом, а при необходимости и фистулографию. Диагностику
пишеводно-респираторных свищей производят при рентгеноконтра-
стном и эндоскопическом исследованиях (выполняют трахеобронхо-
скопию с одновременным введением в пищевод по зонду метилтио-
нина хлорида).
Лечение
Наружные пищеводные свищи обычно лечат консервативно, про-
водя антибактериальную, общеукрепляющую и дезинтоксикационную
терапию. Питание осуществляют через зонд или гастростому (при её на-
личии). Такое лечение приводит к заживлению свища в течение 7—14 дней.
Для лечения пищеводно-респираторных свищей накладывают га-
стростому с целью полноценного энтерального питания больного. Её
целесообразно сочетать с фундопликацией для предотвращения заб-
роса содержимого желудка в пищевод. Если свищ после гастросто-
мии и интенсивной терапии не закрывается, то необходимо выпол-
нение радикальной операции. Доступ осуществляют в зависимости
от локализации свища. Операция заключается в выделении и пере-
сечении свища, ушивании дефекта трахеи или бронха и отверстия
в стенке пищевода с обязательным укрытием линии швов лоскутом
из мышцы, плевры, диафрагмы, большого сальника, плевро-надкост-
ничным лоскутом и т.д. При тяжёлых органических изменениях в лёг-
ких, возникших из-за длительного существования пищеводно-рес-
пираторных свищей, может потребоваться сочетанная операция —
атипичная резекция лёгкого, лобэктомия или даже пневмонэктомия.
При пищеводно-респираторных свищах, возникших вследствие Руб-
цовых стриктур пищевода, целесообразно выполнять полное удаление
(экстирпацию) пищевода. При свищах пищевода опухолевого про-
исхождения выполнение радикальной операции возможно лишь в
единичных случаях из-за распространённости опухолевого процесса.
Ожоги и рубцовые сужения п и щ е в о д а

Чаше всего приходится сталкиваться с химическими ожогами пи-
щевода, гораздо реже наблюдают термические его повреждения. Хи-
мические ожоги возникают при случайном или преднамеренном (су-
ицидальная попытка) приёме различных химических веществ, чаще
всего концентрированных кислот или щелочей. Ожоги пищевода
могут вызывать и некоторые другие соединения (соли тяжёлых ме-
таллов, перманганат калия, фенол, ацетон и т.д.).
Тяжесть химического ожога, а также его общее токсическое воз-
действие на организм зависят от концентрации принятого вещества,
его количества, химической природы, времени воздействия на сли-
зистые оболочки пищеварительного тракта, сроков оказания первой
помощи, реактивности организма.
• Щёлочи вызывают глубокий и обширный колликвационный некроз
(мягкое омертвение) тканей пищеварительного тракта, сопровож-
дающийся растворением белков и омылением жиров, что приводит
к диффузии принятого вещества в глубже лежащие ткани.
• Кислоты обладают прижигающим и денатурирующим действием и
ведут к возникновению менее глубокого коагуляционного некроза.
В связи с длительной задержкой химических веществ наиболее вы-
раженные изменения обычно отмечаются в местах физиологичес-
ких сужений пищевода.
В зависимости от глубины поражения тканей различают три сте-
пени химического ожога пищевода:
• I степень (лёгкая) — повреждение поверхностных слоев эпителия
слизистой оболочки;
• II степень (средней тяжести) — поражение слизистой оболочки на
всю глубину с распространением процесса на подслизистый слой;
• Ш степень (тяжёлая) — распространение повреждения на все слои
пищевода, нередко с вовлечением околопищеводной клетчатки и
соседних структур (плевра, перикард, трахея).
В клиническом течении ожогов пищевода различают четыре пе-
риода:
1) острый период, который длится до 2 нед и характеризуется выра-
женными воспалительными и дегенеративно-дистрофическими
изменениями в стенке пищевода;
2) период мнимого благополучия продолжительностью 2—3 нед, в
течение которого происходят отторжение некротических масс и
образование грануляционной ткани, что приводит к уменьшению
или полному исчезновению дисфагии;
3) период формирования рубцовой стриктуры (начиная с 4—5-й не-
дели), когда происходит замещение грануляций плотной фиб-
розной соединительной тканью, вновь возникает дисфагия (при
химических ожогах I степени заживление происходит без фор-
мирования рубца);
4) период поздних осложнений (облитерация просвета пищевода,
развитие рака и др.).
Сразу после проглатывания химического вещества (острый пери-
од) отмечается многократная рвота, часто с примесью крови, возни-
кает сильная боль в полости рта, за грудиной, в надчревье, появляется
рефлекторная дисфагия. Во время рвоты возможна аспирация, в ре-

зультате развивается ожог гортани, трахеи, бронхов, что может при-
вести к тяжёлой пневмонии. У пострадавшего возникают страх, воз-
буждение, характерны бледность кожи, обильное слюноотделение,
часто наблюдают осиплость голоса (вследствие распространения отё-
ка с глотки на гортань), появляются одышка, тахикардия, артериаль-
ная гипотензия. При тяжёлых ожогах пищевода общее состояние
больного быстро ухудшается, возбуждение сменяется адинамией,
появляются холодный пот, акроцианоз, нарастают тахикардия, одыш-
ка, могут возникнуть спутанное сознание, бред. К концу первого дня
температура тела повышается до 38—39 °С, уменьшается количество
мочи, гемолитическое действие некоторых химических веществ мо-
жет привести к почечной недостаточности. При глубоких некрозах
возможна перфорация пищевода с развитием медиастинита. В наи-
более тяжёлых случаях пострадавшие погибают в первые часы или
дни вследствие шока или полиорганной недостаточности (леталь-
ность в остром периоде достигает 10%).
Через 7—14 дней после ожога дисфагия и боль при глотании умень-
шаются (период мнимого благополучия), начинается отторжение не-
кротизированных тканей пищевода. В случае глубокого некроза воз-
можно возникновение кровотечения или перфорации пищевода. Этот
опасный для жизни больного период обычно длится 2—3 нед, после
чего острое воспаление стихает и начинается процесс регенерации за
счёт развития грануляционной ткани. Общее состояние больного ста-
билизируется, дисфагия уменьшается или даже исчезает вовсе, боль-
ной начинает осторожно принимать пищу через рот, что может ввес-
ти в заблуждение врачей, которые ошибочно прекращают лечение в
эту стадию патологического процесса.
Через 4—5 нед после ожога пищевода грануляции начинают за-
мещаться плотной фиброзной соединительной тканью, которая
постепенно превращается в рубец (период формирования рубцовой
стриктуры). Стриктуры пищевода чаще всего локализуются в облас-
ти физиологических сужений. Выше рубцового сужения стенка пи-
щевода со временем расширяется, истончается и склеротически из-
меняется в результате длительной задержки пищи, поддерживающей
воспалительный процесс. Рубцовые сужения могут быть полными и
неполными, короткими (до 3—5 см) и протяжёнными.
Длительно существующая стриктура пищевода может привести к
развитию рака (период поздних осложнений), частота которого в обо-
жжённом пищеводе превышает таковую у здоровых людей.
Клинические проявления рубцовой стриктуры зависят от степе-

ни нарушения проходимости пищевода. Основным симптомом слу-
жит дисфагия, которая обычно сопровождается гиперсаливацией и
регургитацией. Если пациент своевременно не обращается за меди-
цинской помощью, рубцовая стриктура пищевода приводит к али-
ментарному истощению. Указание в анамнезе на приём химическо-
го вещества, появление через некоторое время дисфагии позволяют
заподозрить образование рубцового сужения пищевода.
Для определения локализации, протяжённости и выраженно-
сти стриктуры проводят рентгеноконтрастное исследование пище-
вода и желудка с использованием жидкой взвеси сульфата бария
или водорастворимого контрастного ве-
щества. Основные рентгенологические
признаки рубцовой стриктуры пище-
вода — неравномерное сужение его про-
света вплоть до полной облитерации, не-
ровный зазубренный контур на протяже-
нии стриктуры, деформация рельефа
слизистой оболочки, ригидность стенок,
наличие супрастенотического расши-
рения (рис. 25-8). Рентгенологическое
исследование также позволяет выявить
сопутствующие ожоговые деформации
желудка. При полной облитерации пище-
вода желудок и отрезок пищевода ниже
сужения заполняют контрастным веще-
ством через гастростому.
Эзофагоскопия даёт возможность
определить степень и форму сужения, ха-
рактер расширения пищевода над уча-
стком стеноза, локализацию рубцов, гра-
ницы неизменённой слизистой оболоч-
ки. Ретроградная эзофагоскопия (через
гастростому) позволяет уточнить ниж- Рис. 25-8. Протяжённая руб-
цовая стриктура средней и
нюю границуJ сужения,
J состояние пост- „ „ ^
^ ' нижнеи третей пищевода
стенотического отдела пищевода и же- (рентгенограмма в боковой
лудка. проекции).
52 • Хирургические болезни <0 Том 2 -0- Часть Ш • Глава 25
Лечение
Неотложная помощь заключается в обезболивании, удалении ос-

татков химических веществ, попавших в пищевод и желудок, и их
нейтрализации. Это достигается путём введения анальгетиков, вплоть
до наркотических, а также промыванием пищевода и желудка боль-
шим количеством (не менее 10 л) тёплой воды или слабого раствора
нейтрализующего соединения.
Лечение химических ожогов пищевода должно быть комплексным
и проводиться в специализированных отделениях. Необходимо при-
менение инфузионно-трансфузионной, противошоковой терапии,
парентерального питания, антибактериальных средств. Назначают
глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон), обеспечивающие
противовоспалительный эффект и лучшую регенерацию тканей. Зна-
чительно улучшают репаративные процессы сеансы гипербарической
оксигенации, местное облучение через эндоскоп ожоговой поверх-
ности гелий-неоновым лазером. При сопутствующем ожоге дыхатель-
ных путей необходимы аспирация слизи из трахеи и бронхов и под-
держание проходимости дыхательных путей, при необходимости
производят трахеостомию. Развитие печёночно-почечной недоста-
точности диктует необходимость применения эфферентных методов
лечения (гемодиализ, плазмаферез).
С первых дней после ожога рекомендуют приём жидких масел
(подсолнечное, оливковое, облепиховое, рыбий жир). Если в тече-
ние 5-7 дней после ожога пациент не в состоянии принимать хотя
бы жидкую пищу и отсутствуют условия для проведения длительного
парентерального питания, необходимо выполнять гастростомию.
Спустя 8-10 дней с момента ожога начинают бужирование пи-
щевода, которое проводят на протяжении 1 — 1,5 мес. Использова-
ние раннего бужирования в 90% случаев предупреждает образование
рубцового стеноза. Существует несколько методик проведения этой
процедуры. Бужирование вслепую через рот представляется самой
опасной из них, так как наиболее часто осложняется перфорацией
пищевода. В современных условиях его обычно проводят полыми рен-
тгеноконтрастными бужами по металлической струне-проводнику,
который проводят под рентгенологическим контролем или под кон-
тролем фиброэзофагоскопа. Бужирование показано всем больным,
которым удаётся провести через сужение в желудок металлический
проводник, и абсолютно противопоказано при стриктурах, осложнив-
шихся образованием свищей пищевода.
В результате заживления образовавшихся во время бужирования

надрывов в зоне рубцового поражения у большинства больных в пос-
ледующем в различные сроки развивается рестеноз, поэтому после
первичного курса подобного лечения требуется проведение поддер-
живающих курсов бужирования в течение 1 — 1,5 лет для получения
стойкого длительного расширения просвета в зоне сужения. При не-
эффективности поддерживающего лечения в течение этого времени
необходимо решать вопрос о хирургической операции.
Оперативное лечение показано при полной облитерации просве-
та пищевода, невозможности провести буж из-за плотных рубцов, бы-
стро возникающих после повторных курсов бужирования рецидивах
стриктуры (через 3—6 мес), сочетании ожоговой стриктуры пищево-
да, глотки и желудка; ожоговых стриктурах, осложнённых пищевод-
ными свищами, перфорации пищевода во время бужирования.
Выбор метода операции зависит от локализации, протяжённости
и степени стриктуры, наличия осложнений, сопутствующих пораже-
ний глотки и желудка, предыдущих операций, общего состояния
больного. Оперативное вмешательство может производиться в один
или несколько этапов. У ослабленных пациентов первым этапом на-
кладывают гастростому для полноценного питания. При постожого-
вом стенозе выходного отдела желудка вначале выполняют пилоро-
пластику, гастроэнтеростомию или резекцию желудка в сочетании с
гастростомией. Соединение трансплантата с пищеводом или глоткой
чаще всего осуществляют одномоментно, но оно может быть отло-
жено на второй этап при сомнении в адекватности кровоснабжения
трансплантата или при недостаточной его длине.
В зависимости от локализации и протяжённости стриктуры, дли-
ны выкраиваемого трансплантата производят местную, сегментар-
ную, субтотальную и тотальную пластику пищевода. Местная плас-
тика может быть выполнена при коротких (протяжённостью до 3 см)
стриктурах. Производят циркулярную резекцию суженного отдела
пищевода с эзофагоанастомозом «конец в конец» или продольное
рассечение стриктуры с ушиванием разреза пищевода в поперечном
направлении.
При ограниченном рубцовом поражении пищевода может быть
выполнена так называемая сегментарная пластика, для которой ис-
пользуют короткие трансплантаты из тонкой или толстой кишки. При
протяжённых сужениях пищевода показана субтотальная или тоталь-
ная пластика пищевода трансплантатом из толстой кишки, желудка
или тонкой кишки. В зависимости от локализации и протяжённости
стриктуры анастомоз между пищеводом и трансплантатом может быть
сформирован или в грудной полости, или на шее.
Для субтотальной и тотальной пластики пищевода часто исполь-
зуют трансплантат из толстой кишки. Он может быть сформирован
как из правой, так и из левой половины толстой кишки, располагать-
ся либо в изоперистальтическом, либо в антиперистальтическом на-
правлении. Трансплантат из толстой кишки проводят позади желуд-
ка, а затем на шею, чаще всего в загрудинном тоннеле в переднем
средостении. Нижний конец трансплантата соединяют с желудком
(в некоторых случаях с двенадцатиперстной или тощей кишкой), вер-
хний конец — с пищеводом или глоткой. Непрерывность кишечника
восстанавливают путём наложения анастомоза.
В настоящее время для пластики пищевода широко применяют
желудок (рис. 25-9), используя как трубчатые трансплантаты, распо-
Рис. 25-9. Схема ф о р м и р о -

вания искусственного пище-
вода из б о л ь ш о й кривизны
желудка: а — используемые
доступы; б — объём удаления
и з м е н ё н н о г о пищевода; в —
желудок п е р е м е щ ё н в плев-
ральную полость и анастомо-
зирован с проксимальной пор-
ц и е й пищевода. Выполнена
внеслизистая пилоротомия для
предотвращения гастростаза.
Доброкачественные заболевания и повреждения пищевода-0-660
латающиеся изоперистальтически, так и целый желудок. Пассаж
пищи после желудочной пластики считают более физиологичным, так
как он обеспечивает участие в акте пищеварения всех отделов ЖКТ.
Кроме того, при желудочной пластике формируют лишь один анас-
томоз (между пищеводом или глоткой и желудком), что позволяет
избежать многих осложнений. К сожалению, для пластики пищево-
да желудок удаётся использовать не всегда из-за выполненных ранее
операций (резекция, гастроэнтеростомия, гастростомия).
В последние годы достаточно широко применяют метод удаления
рубцово изменённого пищевода. Данная операция является наибо-
лее радикальной, но к выполнению этого вмешательства необходи-
мо подходить индивидуально, так как оно достаточно травматично и
значительно отягощает течение послеоперационного периода. Транс-
плантат проводят в заднем средостении в ложе удалённого пищевода.
При стриктурах нижней трети пищевода может быть выполнена
резекция поражённого участка с наложением анастомоза между пи-
щеводом и желудком в грудной полости. Несостоятельность анасто-
моза в грудной полости приводит к развитию медиастинита, сопро-
вождающегося высокой летальностью, поэтому большинство
хирургов предпочитают тотальную и субтотальную пластику пище-
вода, при которых формирование анастомоза между пищеводом и
трансплантатом производят на шее. Несостоятельность анастомоза
на шее обычно не приводит к тяжёлым осложнениям.
2С г ш л РАК П И Щ Е В О Д А
Рак пищевода — злокачественная опухоль, исходящая из слизис-

той оболочки этого органа. Со временем, постоянно увеличиваясь в
массе, опухоль прорастает в толщу органа, как правило, циркулярно
захватывая его стенки. Возникает дисфагия, которая нарастает гораз-
до быстрее, чем рост и метастазирование самой опухоли. Болезнь за-
вершается непроходимостью пищевода и следующим за ней алимен-
тарным истощением.
Среди опухолей ЖКТ рак пищевода занимает 3-е место после рака
желудка и толстой кишки, среди всех опухолей — 7—8-е место.

Рак пищевода может локализоваться в любом сегменте органа, но
чаще всего развивается в местах физиологических сужений.
Виды роста: эндофитный — опухоль растёт в стенку органа, экзо-
фитный — в просвет пищевода.
По макроскопической картине различают три основные формы
роста рака пищевода: 1) язвенный (кратерообразный); 2) узловой (па-
пилломатозный); 3) инфильтрирующий или склерозирующий (скир-
розный) рак. Встречаются смешанные формы.
Распространение рака происходит в результате инвазии в сосед-
ние структуры, гематогенной диссеминации и лимфогенного мета-
стазирования. Разрастаясь, раковая опухоль захватывает все большие
участки стенки пищевода, прорастает постепенно все её слои и врас-
тает в окружающие ткани и органы. В верхней трети пищевода — в
трахею, что становится наиболее частой причиной неоперабельнос-
ти опухолей этой зоны. Рак средней трети органа может прорастать
аорту, непарную и лёгочные вены. Прорастание одного из прилежа-
щих органов и последующий распад опухоли могут привести к обра-
зованию свищей между пищеводом и бронхами (трахеей), плеврой,
перикардом и аортой. Метастазирование рака пищевода идёт в ос-
новном соответственно току лимфы. Опухоли верхнего отдела мета-
стазируют в медиастинальные, над- и подключичные лимфатические
узлы. Опухоли нижней трети — в околокардиальные лимфатические
Рак пищевода • 57
узлы и по ходу левой желудочной артерии в забрюшинную клетчатку,

печень. Возможно метастазирование и в другие самые различные об-
ласти. Метастазы существенно утяжеляют состояние больных и ус-
коряют летальный исход.
Существенный момент развития рака пищевода — механическое
нарушение проходимости органа. Нередко алиментарные нарушения,
вызванные дисфагией, опережают развитие раковой кахексии, при-
водят к существенному ухудшению состояния больных.
Осложнения рака пищевода: 1) раковое и алиментарное истощение;
2) кровотечение из изъязвленной опухоли; 3) перфорация пищевода
с развитием медиастинита; 4) образование пищеводно-органных (пи-
щеводно-трахеальных, пищеводно-бронхиальных, пищеводно-плев-
ральных, пищеводно-аортальных) свищей.
Продолжительность болезни от первых признаков до момента ус-
тановления диагноза, как правило, колеблется от 2 до 10 мес. Ранние
формы рака пищевода на основании клинической картины практи-
чески не выявляются. От момента установления диагноза при неопе-
рабельных формах рака пищевода люди живут в среднем 9-12 мес.
Смерть наступает от кахексии либо от других осложнений опухоли.
Причины развития рака пищевода столь же малоизвестны, как и
рака других органов. Заболеваемость среди мужчин после 70 лет по-
чти в 4 раза выше, чем на шестом десятилетии, а в период шестого
десятилетия в 4 раза выше, чем на пятом, и т.д. Большую роль в раз-
витии рака пищевода играет хроническое воздействие на слизистую
оболочку пищевода различных раздражающих веществ (алкоголь,
горячая, твёрдая пища, табак и т.д.). Считают, что некоторые забо-
левания могут предшествовать возникновению рака пищевода, на-
пример синдром Пламмера—Винсона, сочетающий дисфагию, ахи-
лию, хронический глоссит, хейлит, выпадение волос, гипохромную
анемию, потерю зубов. К предраковым заболеваниям относят карди-
оспазм, рубцовые сужения пищевода после химических ожогов, дли-
тельно текущий рефлюкс-эзофагитпри недостаточности замыкатель-
ной функции нижнего пищеводного жома.
По гистологическому строению выделяют: а) плоскоклеточный (вы-

сокодифференцированный — ороговевающий, умеренно дифферен-
цированный — с наклонностью к ороговению, низкодифференциро-
ванный — без ороговения) рак; б) аденокарциному; в) железисто-плос-
коклеточный рак (аденокарцинома); г) недифференцированный (ов-
сяноклеточный) рак. Плоскоклеточный рак поражает верхнюю и сред-
нюю трети пищевода, но встречается также и в дистальном сегменте,
Аденокарцинома обычно локализуется в дистальном отделе пищевода.
Клиническая классификация. В нашей стране принято деление
рака пищевода на четыре стадии.
• I стадия — опухоль в слизистом и подслизистом слоях протяжённо-
стью не более 3 см. Сужения просвета пищевода нет. Регионарные
метастазы не определяются.
• ПА стадия — опухоль протяжённостью 3—5 см в слизисто-подслизи-
стом слое, врастающая в мышечные слои стенки пищевода, но без
полного прорастания её. Регионарные метастазы не определяются.
• ПБ стадия — опухоль той же или меньшей степени местного рас-
пространения с одиночным регионарным метастазом.
• ША стадия — опухоль протяжённостью более 5 см, врастающая в
мышечную стенку пищевода без полного прорастания её, или опу-
холь любой протяжённости, полностью прорастающая стенку пи-
щевода. Регионарные метастазы не определяются.
• ШБ стадия — опухоль той же или меньшей степени местного рас-
пространения с множественными регионарными метастазами.
• IVA стадия — опухоль любой протяжённости, врастающая в сосед-
ние органы. Регионарные метастазы не определяются.
• IVB стадия — опухоль той же степени местного распространения с
любыми вариантами регионарного метастазирования или опухоль
меньшей степени местного распространения с несмещаемыми регио-
нарными метастазами, или опухоль любой степени местного распро-
странения с клинически определяемыми отдалёнными метастазами.
Международная классификация по системе T N M
Необходимо гистологическое подтверждение диагноза. Анатоми-
ческое расположение опухоли должно быть точно указано, посколь-
ку от её локализации зависят тактика лечения и прогноз.
Клиническая стадия (cTNM) зависит от распространённости пер-
вичной опухоли, которую можно установить при обследовании до
начала специального лечения. Обследование должно включать в себя
анамнез, клинический осмотр, стандартные лабораторные исследова-
ния, эндоскопическое и рентгенологическое исследования. УЗИ с эн-
доскопическим датчиком и КТ помогают уточнить расположение,
глубину инвазии опухоли и наличие поражения лимфатических узлов.
Патоморфологаческая стадия (pTNM) определяется на основании
данных, полученных во время операции, исследования резецированно-
го участка пищевода и лимфатических узлов. Для установления pN,
медиастинальная л и м фаде н э кто м и я должна быть проведена с удалени-
ем не менее шести лимфатических узлов. Распространённость опухоли
и наличие отдалённых метастазов должны быть тщательно задокумен-
тированы. Для всех отделов пищевода используют единую классифи-
кацию как для клинической, так и патолого-морфологической TNM.
Т — первичная опухоль.
ТХ —недостаточно данных для оценки первичной опухоли.
ТО —первичная опухоль не определяется.
Tis — карцинома in situ.
Т1 —опухоль прорастает слизистую оболочку или подслизистый
слой.
Т2 —опухоль прорастает мышечный слой.
ТЗ —опухоль прорастает адвентицию.
Т4 —опухоль прорастает прилежащие структуры.
N —регионарные лимфатические узлы.
NX — недостаточно данных для оценки поражения регионарных лим-
N0 —нет метастазов в регионарных лимфатических узлах.
N1 —имеются метастазы в регионарных лимфатических узлах.
М —отдалённые метастазы.
MX — недостаточно данных для определения отдалённых метастазов.
МО —нет отдалённых метастазов.
Ml —имеются отдалённые метастазы.
Группировка по стадиям
Стадия 0 Tis N0 МО
Стадия I Т1 N0 МО
Стадия ПА Т2 N0 МО
ТЗ N0 МО
Стадия ИВ Т! N1 МО
Т2 N1 МО
Стадия III ТЗ N1 МО
Т4 Любая N МО
Стадия IV Любая Т Любая N Ml
Стадия IVA Любая Т Любая N Mia
Стадия IVB Любая Т Любая N Mlb
Основной клинический симптом рака пищевода — дисфагия. К
сожалению, он не может считаться ранним, поскольку возникает, как
правило, при стенозирующей опухоли значительных размеров. Раз-
личают четыре степени дисфагии:
• 1-я степень — по пищеводу проходит любая пища, но больной ис-
пытывает неприятные ощущения, прохождение пищи замедлено,
иногда появляется болезненность за грудиной, в межлопаточном
пространстве, в надчревье;
• 2-я степень — проходит любая пища, но больной вынужден запи-
вать её водой;
• 3-я степень — проходит только жидкая пища;
• 4-я степень — пища не проходит (афагия).
Боли при раке пищевода локализуются за грудиной, в межлопа-
точном пространстве, в эпигастральной области, могут симулировать
стенокардию, спондилит. Болевой синдром, обусловленный раком
пищевода, трудно отличить от проявлений ишемической болезни сер-
дца, тем более что возраст большинства больных превышает 60 лет.
Отмечено, что симптомы, похожие на стенокардию, возникают у боль-
ных с прорастанием опухоли в диафрагму, перикард и другие струк-
туры средостения.
Реже при раке пищевода отмечают гип ер саливацию, регургитацию,
тошноту, отрыжку, изжогу. Рвота встречается редко. Очень важный
клинический синдром рака пищевода — резкое снижение массы тела.
Признаком метастазирования опухоли в печень является желтуш-
ность кожных покровов.
Диагноз рака пищевода следует заподозрить на основании клини-
ческих симптомов — дисфагии, неопределённых болей за грудиной
или в межлопаточном пространстве, либо у больных с предраковыми
болезнями пищевода (рефлюкс-эзофагитом, кардиоспазмом, Рубцо-
выми сужениями пищевода после химических ожогов, дивертикула-
ми и др.) при изменении характера жалоб. Пациенты с этими заболе-
ваниями должны ежегодно осматриваться врачом.
Основные методы диагностики рака пищевода — рентгенологи-
ческий и эндоскопический. Эти два метода не конкурируют, но до-
полняют друг друга. При рентгеновском исследовании удаётся выя-
вить характерные для рака пищевода признаки — сужение просвета,
«дефект наполнения», супрастенотическое расширение, замедление
проходимости контрастной массы разной консистенции, неровность
или нечёткость контуров пищевода, их зазубренность (рис. 26-1).
Метод, подтверждающий диагноз рака пищевода, — эзофагоско-
пия, которая позволяет оценить внешние изменения слизистой обо-
лочки, состояние входа в пищевод (жом Килиана) и зоны пищевод-
но-желудочного перехода, длину органа. С её помощью определяют
размеры опухоли и её протяжённость, проводят забор материала для
гистологического и цитологического исследований.
КТ позволяет выявить опухоль в пищеводе, сопутствующую ей
лимфаденопатию средостения и верхнего этажа брюшной полости.
Она выявляет метастазы рака в печени, лёгких, других органах.
Дифференциальная
ш
диагностика
Дифференциальную диагностику при-

ходится проводить с пептическими и после-
ожоговыми стриктурами, кардиоспазмом
и ахалазией пищевода, дивертикулами.
Особого внимания при дифференциаль-
ной диагностике требуют пептические
стриктуры пищевода. Большинство про-
блем решает эндоскопическая биопсия.
Лечение
До настоящего времени нет убедите-

льных доказательств возможности изле-
чения рака пищевода методами лучевой
терапии или химиотерапии. Поэтому ос-
новным методом лечения остаётся хирур-
гическое вмешательство. Оно позволя-
ет получить достоверное излечение боль-
ных раком пищевода на продолжительные Рис. 26-1. Рентгенограмма
сроки. Вместе с тем, расположение орга- при раке пищевода.
на глубоко в грудной полости и характер строения его стенки обус-
ловливают высокий риск несостоятельности пищеводных анасто-
мозов, а быстрое алиментарное истощение больных нередко делает
радикальную хирургическую операцию очень опасной и трудно пе-
реносимой для них. Поэтому при этом заболевании достаточно
часто приходится прибегать к паллиативным хирургическим вме-
шательствам.
Радикальные операции
Радикальные операции предпринимают при наличии доказанно-
го рака пищевода, если нет противопоказаний. Противопоказания к
радикальной операции:
• локальные — метастазы в отдалённые органы, пищеводно-ор-
ганные свищи, массивное метастатическое поражение регионар-
ных лимфатических узлов, переход опухоли пищевода на другие
органы (Т4);
• общие — истощение, сердечная и дыхательная недостаточность,
нарушения функций паренхиматозных органов.
К настоящему времени описано много различных методов ради-
кального хирургического лечения заболевания, сущность которых
состоит в разных подходах к полному или частичному удалению ор-
гана, одномоментному или этапному восстановлению его проходи-
мости, выбору способа создания искусственного пищевода. Экстир-
пацию или резекцию пищевода вместе с опухолью осуществляют
через трансплевральный (правосторонний или левосторонний), аб-
доминальный (чрездиафрагмальный) и шейный доступы или с по-
мощью их комбинации. Для восстановления проходимости пище-
варительного тракта после удаления пищевода используют желудок
либо выкроенные из его стенки изо- или антиперистальтические труб-
ки, участок тонкой или толстой кишки. Трансплантаты проводят
через заднее средостение, внутриплеврально, загрудинно или анте-
торакально.
В настоящее время применяют следующие операции.
• Резекция или экстирпация пищевода вместе с опухолью с одновре-
менным созданием эзофагостомы на шее и гастростомы (операция
Добромыслова—Торека).
• Резекция нижней половины пищевода из левостороннего торако-
абдоминального доступа с одновременным наложением пищевод-
но-желудочного внутригрудного анастомоза.
• Резекция пищевода вместе с опухолью с одновременной реконст-

руктивной операцией и восстановлением проходимости для пиши
по Льюису.
• Резекция или экстирпация пищевода из абдоминального и шейно-
го доступов с одномоментной пластикой пищевода изоперисталь-
тической трубкой из большой кривизны желудка или целым желуд-
ком с анастомозом на шее.
Операцию Добромыслова—Торека проводят в несколько этапов.
Через правостороннюю боковую торакотомию выделяют пищевод
кверху и книзу от опухоли и удаляют его вместе с лимфатическими
узлами и клетчаткой средостения в пределах здоровых тканей, отсту-
пя не менее 6 см от края опухоли. Проксимальный конец нижней
половины оставшегося пищевода герметизируют швами. Рану груд-
ной стенки послойно ушивают, оставив в плевральной полости дре-
нажные трубки для контроля гемостаза, удаления экссудата и возду-
ха. Вслед за этим производят лапаротомию, ревизию брюшной
полости и накладывают гастростому. Рану брюшной стенки ушива-
ют. Затем, используя левосторонний шейный доступ, оральную куль-
тю пищевода выводят наружу и формируют эзофагостому. Искусст-
венный пищевод создают во время повторного хирургического
вмешательства, что представляется главным недостатком подобной
операции. Поэтому к ней прибегают лишь в тех случаях, когда риск
одномоментного пластического замещения пищевода слишком высок.
При локализации опухоли в нижнегрудном или абдоминальном
отделе предпочтение отдают резекции пищевода и проксимального от-
дела желудка из комбинированного левостороннего торакоабдоми-
нального доступа с одномоментным наложением пищеводио-желу-
дочного анастомоза. При этом вместе с окружающей клетчаткой
удаляют параэзофагеальные лимфатические узлы. Недостатком этой
операции являются трудности наложения пищеводио-желудочного
анастомоза. В настоящее время эту операцию применяют при карди-
оэзофагеальном раке.
Резекция пищевода с одномоментной пластикой его целым желудком
(операция Льюиса) состоит из двух основных этапов — абдоминаль-
ного и торакального. Сначала выполняют верхнюю срединную лапа-
ротомию. После ревизии органов брюшной полости производят то-
тальную мобилизацию желудка с сохранением его кровоснабжения
за счёт правых желудочной и желудочно-сальниковой артерий. Рану
брюшной стенки зашивают. Больного поворачивают на левый бок,
выполняют правостороннюю торакотомию. Так же, как и при опера-
ции Добромыслова, мобилизуют и удаля-
ют пищевод. Через пищеводное отвер-
стие диафрагмы в плевральную полость
выводят из живота мобилизованный же-
лудок, накладывают пищеводно-желу-
дочный анастомоз (рис. 26-2). Рану груд-
ной стенки ушивают наглухо, оставляя
в плевральной полости дренажные труб-
ки. Операция Льюиса сочетает в себе ра-
дикальность и одномоментное пласти-
ческое восстановление пищевода, что
делает её одним из наиболее популяр-
Рис. 26-2. Схема операции ных видов хирургического лечения рака
резекции пищевода с одно- пищевода.
моментной пластикой его Резекцию пищевода из абдоминально-
желудком. го и шейного доступов с одномоментной
пластикой выполняют следующим обра-
зом. После верхней срединной лапаротомии производят сагитталь-
ную диафрагмотомию — рассекают диафрагму на 8—10 см кпереди от
пищеводного отверстия. С помощью специальных длинных инстру-
ментов и расширителей широко раскрывают средостение и из брюш-
ной полости под контролем зрения через рану в диафрагме произво-
дят мобилизацию пищевода вместе с окружающими лимфатическими
узлами и жировой клетчаткой до уровня бифуркации трахеи. Левос-
торонним шейным доступом выделяют пищевод и пересекают его на
шее, после этого низводят его в живот. Вместе с пищеводом удаляют
малую кривизну желудка с малым сальником. Затем формируют из
большой кривизны желудка трубку шириной 2-4 см с основанием у
привратника, которую через заднее средостение проводят на шею,
где накладывают анастомоз. Иногда при этой операции для пласти-
ки пищевода используют целый желудок. Подобная операция отно-
сительно легко переносится больными, но достаточно сложна и тру-
доёмка для хирурга. С её помощью иногда невозможно соблюсти
принцип абластичности.
Паллиативные вмешательства
Паллиативные вмешательства направлены на восстановление воз-
можности энтерального питания больного. Этого добиваются с по-
мощью гастростомии либо путём частичного разрушения опухоли,
выполняя бужирование, протезирование или лазерную реканализа-
цию пищевода.
Гастростомия заключается в образовании искусственного хода в же-
лудок для питания больных с непроходимостью пищевода (рис. 26-3).
Поскольку при раке пищевода гастростома, как правило, служит в
течение относительно длительного времени, она должна быть герме-
тична, не требовать постоянного ношения трубки и не должна «зара-
стать» в период, когда трубка извлечена. Этим требованиям соответ-
ствует методика Штамма—Сенна—Кадера.
Рис. 26-3. Гастростомия по Кадеру (схема операции).
Бужирование пищевода — малоэффективное мероприятие, по-

скольку при этом способе лечения дисфагия не исчезает, она лишь
уменьшается на несколько дней, затем требуется повторение проце-
дуры. При бужировании ракового сужения пищевода существует
опасность перфорации и кровотечения.
Протезирование пищевода предполагает механическое расширение
суженного опухолью сегмента с оставлением в его просвете эластич-
ной трубки — стента. Благодаря интубации восстанавливается про-
ходимость пищеварительного тракта естественным путём. Такой спо-
соб нормализации питания значительно лучше для морального со-
стояния больных, чем наложение гастростомы. Продолжительность
жизни больных после интубации пищевода при раке составляет 5—14
мес. Недостатки интубации — значительная травма, которая нано-
сится пищеводу проводниками и самими трубками, особенно с вин-
товой нарезкой, опасность перфорации пищевода и образования про-
лежней в стенке органа.
Лазерная реканализация пищевода. Для этого через эзофагоскоп к
опухоли по специальному световоду подводят пучок высокоэнерге-
тического лазерного излучения, которое денатурирует ткань опухо-
ли. К недостаткам метода следует отнести невозможность контроля
глубины некроза стенки органа и опухоли. Трудно исключить и пре-
дотвратить перфорацию органа.
Как видно из изложенного, рак пищевода — трудноизлечимое за-

болевание. Основным способом его лечения служит обширное и трав-
матичное хирургическое вмешательство, которое далеко не всегда
эффективно и безопасно. Ведутся поиски оптимальных сочетаний
операции с лучевой терапией и химиотерапией. Тем не менее, резуль-
таты хирургического лечения до настоящего времени оставляют
желать лучшего. Статистика свидетельствует о поздней диагностике
рака пищевода — он часто диагностируется в IV стадии, когда ради-
кальное лечение становится невозможным. Смерть от рака пищево-
да — голодная смерть, один из самых мучительных видов умирания.
В таких условиях даже гастростомия становится в какой-то мере спа-
сительной. Выполнение обезболивающих процедур, в том числе на-
значение наркотических препаратов для уменьшения мучений, ста-
новится актуальным.
НАГНОИТЕЛЬНЫЕ
27 г ш я ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЁГКИХ И ПЛЕВРЫ
Острый абсцесс и гангрена лёгкого

Абсцесс лёгкого— ограниченная грануляционным валом и зоной
иерифокальной инфильтрации внутрилёгочная полость, образовав-
шаяся в результате распада некротизированных участков лёгочной
ткани и содержащая гной.
Гангрена лёгкого — некроз значительного участка лёгочной ткани,
чаще доли, двух долей или всего лёгкого, без демаркации, имеющий
тенденцию к дальнейшему распространению. Полости деструкции
при гангрене лёгкого всегда содержат некротические секвестры.
Абсцесс и гангрену лёгкого как отдельные нозологические формы
выделил Рене Лаэннек в 1819 г. Фердинанд Зауэрбрух (1920) предло-
жил объединить эти заболевания под общим названием «лёгочные
нагноения». Последние 10—15 лет проблема нагноительных заболе-
ваний лёгких редко обсуждается в зарубежной литературе, но остаёт-
ся по-прежнему актуальной для России. При распространённой дес-
трукции лёгких, вызванной ассоциацией высоковирулентных
полирезистентных микроорганизмов, до настоящего времени резуль-
таты лечения остаются неудовлетворительными и сохраняется высо-
кая летальность. При остром абсцессе она составляет 4%, при ганг-
ренозном абсцессе — 10%, при распространённой гангрене — 50%.
Классификация нагноительных заболеваний лёгких учитывает
причину поражения, кл и н и к о - м о р ф о л о г и ч е с к у ю характеристику и
наличие осложнений.
/ . Этиология:
• постпневмонические;
• посттравматические;
• аспирационные;
• обтурационные;
• гематогенные.
/ / . Кминико-морфологическая характеристика:
• острый а б с ц е с с :
— единичный;
— множественный ( о д н о с т о р о н н и й или двусторонний);
• гангрена лёгкого:
— ограниченная (гангренозный абсцесс);
— распространённая.
/ / / . Осложнения:
• э м п и е м а плевры (острая и х р о н и ч е с к а я ) ;
• лёгочное кровотечение;
• аспирационное воспаление п р о т и в о п о л о ж н о г о лёгкого;
• тяжёлый с е п с и с , с е п т и ч е с к и й ш о к .
При реализации любого этиологического фактора нагноительных
з а б о л е в а н и й лёгких сначала р а з в и в а е т с я острая п н е в м о н и я с извест-
ными клиническими проявлениями. В большинстве наблюдений в
результате с в о е в р е м е н н о й р а ц и о н а л ь н о й т е р а п и и о с т р ы й в о с п а л и -
тельный п р о ц е с с о б р а т и м — п о д а в л я е т с я и н ф е к ц и я , р е з о р б и р у е т с я
альвеолярный экссудат, р а с с а с ы в а е т с я в о с п а л и т е л ь н ы й инфильтрат.
В п р о т и в н о м случае п р и о п р е д е л ё н н ы х у с л о в и я х и н е б л а г о п р и я т н ы х
обстоятельствах р а з в и в а е т с я н е к р о з л ё г о ч н о й т к а н и с п о с л е д у ю щ и м
формированием полостей деструкции.
Р е с п и р а т о р н ы й тракт р а с п о л а г а е т э ф ф е к т и в н ы м и л о к а л ь н ы м и и
с и с т е м н ы м и м е х а н и з м а м и , к о т о р ы е п о д д е р ж и в а ю т с т е р и л ь н о с т ь тер-
минальных бронхиол и паренхимы лёгкого. Возбудитель к о н т а м и н и -
рует дыхательные пути в результате в д ы х а н и я а э р о з о л я м е л к и х час-
тиц, аспирации орофарингеального секрета либо гематогенным
путём. А с п и р а ц и я о р о ф а р и н г е а л ь н о г о с о д е р ж и м о г о п р е д у п р е ж д а -
ется за счёт к а ш л е в о г о и н а д г о р т а н н о г о р е ф л е к с о в . М е х а н и ч е с к а я
задержка н а у р о в н е в е р х н и х о т д е л о в т р а х е о б р о н х и а л ь н о г о д е р е в а в
к о м б и н а ц и и с мукоцилиарным т р а н с п о р т о м предупреждает конта-
м и н а ц и ю п е р и ф е р и ч е с к и х отделов дыхательных путей. Е с л и и н ф е к -
ц и о н н ы й агент д о с т и г а е т а л ь в е о л я р н о г о у р о в н я , а к т и в и р у ю т с я кле-
точные и гуморальные механизмы, п р и з в а н н ы е элиминировать
патогенные микроорганизмы.
При определённых состояниях механизмы защиты бронхопульмо-
нальных структур п о в р е ж д а ю т с я и развивается в о с п а л и т е л ь н ы й п р о -
ц е с с . П р е д р а с п о л а г а ю щ и м и к э т о м у ф а к т о р а м и считают алкоголизм.
Нагноительные заболевания легких и плевры О 69
наркоманию, эпилепсию, черепно-мозговую травму, передозировку

седативных средств, общую анестезию, комы любого происхождения
и другие состояния, обусловливающие нарушения сознания. Имен-
но при них дыхательные пути легко контаминируются агрессивной
микрофлорой ротоглотки. В этиопатогенезе острых лёгочных нагно-
ений лидирующую роль играют неспорообразующие анаэробные мик-
роорганизмы. Известно более 300 видов возбудителей этой группы,
способных вызывать деструкцию лёгких. Из гнойных очагов наи-
более часто выделяют Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Рер-
tococcus и другие, т.е. флору, обычно колонизирующую назофаренги-
альную область. При остром абсцессе и гангрене лёгкого неспорооб-
разующие анаэробы всегда встречаются в ассоциации с аэробными
госпитальными штаммами. Чаще всего это Pseudomonas aeruginosa,
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus и т.д.
В патогенезе бактериальной деструкции лёгкого большое значе-
ние придают нарушению проходимости бронхиальных разветвлений
с формированием ателектазов, а также нарушению кровообращения
по бронхиальным и лёгочным сосудам с развитием ишемии бронхо-
лёгочных структур.
Клинические проявления и диагностика

Острый абсцесс и гангрена лёгкого развиваются чаще у мужчин
(70%) трудоспособного возраста — 45—55 лет. Большинство пациен-
тов в социальном отношении не благополучны, злоупотребляют ал-
коголем и табакокурением. Две трети этих пациентов страдают нар-
команией. Деструкция лёгких у них довольно часто сочетается с
бактериальным эндокардитом. Гематогенные (всегда двусторонние)
абсцессы лёгких возникают при ангиогенном сепсисе.
В целом клиническая картина острого абсцесса и гангрены лёгко-
го идентична, но есть и различия, прежде всего в тяжести состояния
пациентов, выраженности эндогенной интоксикации и полиорган-
ной недостаточности.
Абсцесс лёгкого
Клинические проявления острого абсцесса зависят от стадии и пе-

риода болезни. Деструкция лёгкого не развивается внезапно. Этому
всегда предшествует острая, как правило, затянувшаяся пневмония
разной этиологии. Абсцедирование лёгкого заметно ухудшает состо-
яние больного. Усиливаются слабость, недомогание, появляется феб-
рильная лихорадка. Позднее присоединяются боли в грудной клетке,
усиливающиеся на вдохе, непродуктивный кашель. По мере прогрес-
сирования инфекционного процесса и увеличения объёма деструк-
ции температура тела становится гектической, её подъёмы сопровож-
даются проливными потами. Усиливается непродуктивный кашель,
который носит характер мучительного пароксизмального. Нараста-
ют интоксикация, дыхательная недостаточность. Перечисленные кли-
нические признаки характерны для абсцесса лёгкого, не сообщаю-
щегося с трахеобронхиальным деревом. Если на этой стадии болезни
не начато квалифицированное лечение, то следующим этапом болез-
ни является спонтанный прорыв гнойника в регионарный (как пра-
вило, сегментарный) бронх. У больного на фоне надсадного кашля
внезапно, полным ртом откашливается дурно пахнущая гнойная мок-
рота. В течение суток после этого состояние пациента несколько улуч-
шается — уменьшаются признаки интоксикации, боли в грудной клет-
ке, одышка, снижается температура тела.
При осмотре больного с острым абсцессом лёгкого обнаруживают
бледность кожных покровов с сероватым оттенком, цианотичность губ
и ногтевых лож. Из-за болей в грудной клетке дыхание поверхностное.
Перкуссия может выявлять укорочение звука, если гнойник рас-
положен в плаще лёгкого, аускультация — ослабление дыхания, су-
хие и влажные хрипы.
В результате интоксикации, дыхательной недостаточности, болей
в грудной клетке у пациента определяется тахикардия, возможна ар-
териальная гипотензия. В анализе крови выявляют выраженный лей-
коцитоз, нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы, увеличе-
ние с о э.
Гангрена лёгкого
Ещё более манифестные проявления лёгочной деструкции обнару-
живают у больного гангреной лёгкого. Состояние тяжёлое или крайне
тяжёлое. Выраженная слабость, частое поверхностное дыхание, феб-
рильная или гектическая температура тела, анорексия. Больной исто-
щён, кожные покровы бледные с синюшно-серым оттенком. На ощупь
кожа сухая. Положение вынужденное — больной сидит, опираясь на
вытянутые руки. Рёбра рельефно контурируются под мягкими тканя-
ми. Грудная стенка на стороне поражения не участвует в дыхании, меж-
рёберные промежутки сужены. Главная особенность заболевания —
непрерывно, полным ртом откашливается нетерпимо зловонная гной-

ная мокрота с фибрином, мелкими секвестрами лёгочной ткани в су-
точном объёме от 500 до 1500 мл (!) и более (за счёт множественных
бронхиальных свищей, через которые в дыхательные пути дренирует-
ся гнойное содержимое плевральной полости при эмпиеме плевры).
При перкуссии выявляют укорочение звука над поражённым лёг-
ким. Аускультация определяет резкое ослабление дыхания или его
отсутствие на стороне патологии. Над контрлатеральным лёгким выс-
лушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы за счёт аспирации
гнойной мокроты из бронхов поражённого лёгкого.
В клиническом анализе крови обнаруживают выраженную ане-
мию, гиперлейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы до юных
форм, токсическую зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ.
По-прежнему базовым методом подтверждения клинического ди-
агноза бактериальной деструкции лёгкого служат полипозиционная
рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки, позволяющие
подтвердить диагноз и определить локализацию процесса. При ост-
ром абсцессе лёгкого до сообщения его с бронхиальным деревом вы-
являют правильную округлую гомогенно затемнённую полость с пе-
рифокальной инфильтрацией (рис. 27-1). После опорожнения
гнойника в дыхательные пути визуализируется полость с уровнем
жидкости (рис. 27-2).
Рис. 27-1. Рентгенограмма груд-

ной клетки в п р я м о й п р о е к ц и и .
Б л о к и р о в а н н ы й а б с ц е с с сред-
ней доли правого лёгкого (отме-
чен стрелкой).
Рентгенологическая картина гангренозного абсцесса характери-
зуется полостью в пределах доли лёгкого с бухтообразным неправиль-
ным очертанием внутреннего контура за счёт некротических секвес-
тров лёгочной ткани (рис. 27-3). Для распространённой гангрены
лёгкого характерны тотальное затенение половины грудной клетки
на стороне поражения с мелкими неправильного очертания воздуш-
ными полостями, гидропневмоторакс (рис. 27-4).
Современным стандартом лучевой диагностики заболеваний лёг-
ких следует считать КТ, которая позволяет детально изучить структу-
ру полостного образования, его локализацию и провести дифферен-
циальную диагностику нагноительных и других заболеваний, в
• частности рака и туберкулёза лёгких (рис. 27-5).
С появлением современных цифровых визуализирующих техно-
логий определённое значение для диагностики субплевральных об-
разований лёгких и заболеваний плевры приобрела ультрасоногра-
фия (рис. 27-6).
1
1J
ГРУДН01 в правой боковой ^^^^жрудной клетки в правой бо-

I проекиии. Абсцесс верхней доли Ц ) проекции. Гангренозный аб-
[Рис.'ВДШ
• содержал газ. кого.
I
Рис. 27-4. Обзорная рентге-

нограмма грудной клетки в
прямой проекции. Распрост-
ранённая гангрена правого
лёгкого.
Рис. 27-5. Компьютерная то-

мограмма грудной клетки при
распространённой гангрене
правого лёгкого.
В перечень обязательных инструментальных исследований, ис-

пользуемых для диагностики нагноительных заболеваний лёгких,
должна быть включена фибробронхоскопия. Она позволяет оценить
выраженность и распространённость эндобронхита, обнаружить ино-
родные тела, бронхолит или опухоль бронха, провести забор матери-
ала для микробиологического и цитологического исследований.
Весьма ценным диагностическим методом при остром абсцессе
лёгкого, особенно осложнённом лёгочным кровотечением, является
бронхиальная артериография, которая даёт возможность оценить
выраженность и стадию воспалительного процесса, локализовать
источник геморрагии. Исследование проводят в рентгеноперацион-
ной. Рентгеноконтрастный катетер по методике Сельдингера через
бедренную артерию ретроградно вводят в нисходящий сегмент груд-
ной аорты, устанавливают его в устье бронхиальной артерии, кото-
рую контрастируют, и выполняют серию ангиограмм.
Дифференцировать острый абсцесс и гангрену лёгкого приходит-
ся, прежде всего, с деструктивными формами туберкулёзного про-
цесса. Определённые трудности возникают при дифференциальной
диагностике острого абсцесса и периферического рака лёгкого с рас-
падом (полостная форма опухоли). Нередко нагноение с формирова-
нием внутрилёгочных полостей развивается у больных центральным
раком сегментарного, долевого или главного бронха. Это происхо-
дит в результате инфицирования ателектазированных участков лёгоч-
ной ткани (обструктивный пневмонит), естественная эвакуация со-
держимого из которых становится невозможной из-за опухолевой
обтурации. В дифференциальный ряд должны быть включены также
аспергиллёмма, эхинококкоз лёгкого и другие болезни с клинико-
рентгенологическим синдромом острого нагноения.
Анамнез, клинические проявления и данные современных мето-
дов лучевой диагностики лежат в основе дифференциальной диагно-
стики заболеваний лёгких, однако окончательный диагноз устанав-
. £1
Рис. 27-6. Ультрасонограмма

грудной клетки при абсцессе
верхней доли правого лёгкого
(отмечен стрелкой).
ливают на основании изучения результатов микробиологического,
цитологического и гистологического исследований. Материал для
исследования забирают из трахеобронхиального дерева во время фиб-
робронхоскоиии либо при транскутанной пункции патологических
образований лёгкого и плевры под контролем КТ или УЗИ.
Наиболее типичное осложнение острых бактериальных деструк-
ции лёгкого — эмпиема плевры. Она развивается в результате проры-
ва внутрилёгочного гнойника в плевральную полость. Как правило,
полость эмпиемы сообщается через очаг деструкции с трахеобронхи-
альным деревом (бронхо-плевральные свищи), что обусловливает
формирование пиопневмоторакса с выраженным коллапсом лёгко-
го. Эмпиема плевры ухудшает состояние больного за счёт усиления
резорбции токсинов, ухудшения газообмена в непоражённых зонах
спавшегося лёгкого и смещения средостения в здоровую сторону.
При остро возникшей эмпиеме больной ощущает резкую боль в
грудной клетке. Усиливается одышка, появляется цианоз. При аус-
культации на стороне поражения дыхание не прослушивается или
сильно ослаблено. Перкуторно выявляют тимпанит над верхними
отделами половины грудной клетки и укорочение звука в базальных
отделах. На обзорных рентгенограммах (прямая и боковая проекции)
обнаруживают картину гидропневмоторакса с горизонтальным уров-
нем жидкости и коллапсом лёгкого (рис. 27-7).
Рис. 27-7. Обзорная рентгено-

грамма грудной клетки в пря-
мой проекции. Левосторонняя
эмпиема плевры. Определяет-
ся уровень жидкости с газом
над ним.
Лёгочное кровотечение — наиболее драматичное осложнение ост-

рых бактериальных деструкции лёгкого. При остром абсцессе источ-
ником геморрагии чаще бывают гиперплазированные бронхиальные
артерии, которые отходят непосредственно от аорты, при гангрене —
разветвления лёгочных артерий и вен.
Классификация лёгочного кровотечения.
I степень (кровохарканье):
а — 50 мл/сут;
б — от 50 до 200 мл/сут;
в — от 200 до 500 мл/сут.
II степень (массивное кровотечение):
а — от 30 до 200 мл/ч;
б - от 200 до 500 мл/ч.
/ / / степень (профузное кровотечение):
а — 100 мл и более одномоментно, сопровождается выраженными
нарушениями вентиляции лёгких;
б — острая обструкция трахеобронхиального дерева и асфиксия не-
зависимо от объёма кровопотери.
Клинические проявления лёгочного кровотечения зависят от его
интенсивности. При кровохаркании (I степень) состояние больного,
как правило, не страдает. При массивном и, тем более, профузном кро-
вотечении кровь поступает полным ртом, пациент не успевает её от-
кашливать, быстро появляются признаки дыхательной недостаточ-
ности из-за аспирации геморрагической жидкости в бронхи здорового
лёгкого, развивается асфиксия. Топическая диагностика источника
кровотечения (сегмент, доля, лёгкое) возможна только при проведе-
нии неотложной трахеобронхоскопии. Кровоточащий сосуд устанав-
ливают после проведения бронхиальной артериографии (рис. 27-8).
Бронхогенное аспирационное воспаление противоположного лёгкого
формируется у ослабленных больных с выраженным угнетением каш-
левого рефлекса. Гнойная мокрота инфицирует бронхи здорового лёг-
кого, где образуются воспалительные очаги с последующей деструк-
цией лёгочной ткани.
Пневмогенный тяжёлый сепсис чаще развивается у больных с
осложнённым абсцессом и распространённой гангреной лёгкого.
Системная воспалительная реакция с формированием полиорган-
ной недостаточности — результат прогрессирующей обширной дест-
рукции бронхолёгочных структур. При недостаточной санации пер-
вичного очага состояние больного быстро ухудшается. Сохраняется
Рис. 27-8. Бронхиальные артериограммы: а — на высоте кровотечения; б —
после эндоваскулярной окклюзии бронхиальных артерий; 1 — катетер в ус-
тье общего бронхиального ствола; 2 — экстравазация контрастированной
Бфови в паренхиму лёгкого.
гектическая лихорадка, усиливаются тахикардия и одышка, усугуб-

ляется гипоксемия, нарастают признаки нарушения сознания и по-
чечной недостаточности. В анализе крови выявляют гиперлейкоци-
тоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных форм.
Лечение
Лечение острых бактериальных деструкции лёгкого — безуслов-
ная прерогатива хирургов. Лучших результатов достигают в условиях
специализированных торакальных отделений. Тяжесть состояния
пациентов предполагает проведение разнообразной интенсивной те-
рапии, парахирургических процедур и неотложных оперативных вме-
шательств при возникновении осложнений.
Консервативное лечение включает применение инфузионных сред
и лекарственных препаратов, способных корригировать нарушения
гомеостаза, развивающиеся в результате длительной интоксикации,
гипоксемии и анорексии. Используют методы эфферентной терапии

и гравитационной хирургии при условии, что гнойники адекват-
но дренированы.
Немедленно при поступлении больного с острой бактериальной
деструкцией лёгких в хирургический стационар назначают эмпири-
ческую антибактериальную терапию, основанную на данных о по-
лимикробной этиологии плевропульмональной инфекции, В пос-
ледующем проводят коррекцию назначений с учётом результатов мик-
робиологического исследования содержимого гнойников.
В лечении острого абсцесса и гангрены лёгкого чаще используют
комбинированную (два и более препарата) антибактериальную тера-
пию. Примерами таких сочетаний могут быть:
1) цефалоспорин III поколения + аминогликозид (амикацин) +
метронидазол;
2) аминогликозид (амикацин) + клиндамицин;
3) фторхинолон III—IV поколения + метронидазол.
Вместе с тем, возможна и монотерапия с использованием це-
фоперазона + сульбактама или карбопенемов. В остром периоде бо-
лезни антибиотики назначают преимущественно внутривенно. В от-
дельных клиниках получены хорошие многолетние результаты селек-
тивной инфузии антибактериальных препаратов в бронхиальные
артерии. Непременное условие проведения антибактериальной тера-
пии — профилактика системного микоза антигрибковыми средства-
ми (например, флуконазол и т.д.).
Ведущую роль в патогенезе бактериальной деструкции лёгкого
играет нарушение бронхиальной проходимости. Для восстановле-
ния бронхиального дренажа необходимо использовать разнообраз-
ные методы санации трахеобронхиального дерева. Простым и доста-
точно эффективным приёмом опорожнения гнойной полости служит
постуральный дренаж. Для его реализации больному придают поло-
жение, при котором гнойник оказывается выше дренирующего брон-
ха. Например, при локализации абсцесса во II или VI сегменте лёг-
кого (задние сегменты) больного укладывают на живот с несколько
опущенным головным концом кровати, что создаёт условия для ес-
тественного оттока инфицированного содержимого в дыхательные
пути с последующим активным его откашливанием. Дренаж положе-
нием целесообразно сочетать с вибрационным массажем грудной
клетки. Этот метод оказывается недостаточно эффективным, если
густая гнойная мокрота и секвестры лёгочной ткани блокируют
дренирующий бронх. В этих ситуациях целесообразно применять
Нагноительные з а б о л е в а н и я легких и плевры •$• 79
селективную санацию патологического очага с использованием ка-

тетера, который транскутанно вводят в трахею.
Под местной анестезией выполняют пункцию перстневидно-ши-
товидной связки (fossa canind), через иглу в трахею по методике Сель-
дингера проводят реитгеиокоитрастный, специально моделирован-
ный катетер, кончик которого под контролем электронно-опти-
ческого преобразователя или фибробронхоскопа устанавливают в
дренирующий бронх или гнойную полость. Через катетер проводят
лаваж (12-14 капель в минуту) патологической зоны растворами ком-
натной температуры с добавлением в них антисептиков, антибиоти-
ков и пролонгированных протеолитических ферментов.
У больных с большими и гигантскими субплевральными гнойни-
ками, содержащими детрит, фибрин, секвестры лёгочной ткани, це-
лесообразно сочетать интрабронхиальную санацию с чрескожным
дренированием инфицированной полости. На основании полипози-
ционного рентгенологического исследования либо под контролем
УЗИ выбирают место для проведения дренажа. Под местной анесте-
зией через соответствующее межреберье в гнойник устанавливают
троакар, а после удаления стилета проводят дренажную трубку. При
небольших и труднодоступных полостях пункцию и дренирование
целесообразно выполнять под контролем КТ.
Парахирургические процедуры
Прорыв гнойника в плевральную полость предполагает прове-
дение дополнительных парахирургических процедур. Некоторые
методы лечения эмпиемы известны со времён Гиппократа. Следуя
своему принципу «ubi pus ibi evacua», великий врач прокалывал
грудную клетку больного раскалённым железным прутом или но-
жом и вводил в плевральную полость бронзовые трубки для удале-
ния гноя.
Аналогичным образом поступают и в настоящее время, используя
современные приборы и инструменты. При тотальной эмпиеме плев-
ры устанавливают два дренажа: один — во второе межреберье по сред-
ней ключичной линии, второй — в седьмое межреберье по задней
подмышечной линии. Содержимое плевральной полости эвакуиру-
ют путём активной аспирации. При эмпиеме плевры с бронхоплев-
ральными сообщениями она оказывается недостаточно эффектив-
ной — лёгкое расправить не удаётся. Кроме того, развивается синдром
обкрадывания за счёт обильного уклонения воздуха из дыхательных
путей, усиливается гипоксемия. В этом случае целесообразно прове-

сти селективную окклюзию свищнесугцего бронха пенополиуретаном
(поролоном). Окклюдер проводят через тубус ригидного бронхоско-
па и устанавливают под контролем зрения в устье сегментарного или
долевого бронха, дренирующего гнойник. Бронхоплевральное сооб-
щение прекращается, наступает реэкспансия лёгкого за счёт расправ-
ления здоровых сегментов.
Особенное место в лечении острых нагноительных заболеваний
лёгкого занимает терапия лёгочного кровотечения — осложнения, ко-
торое чаще других заканчивается смертью больного. Пациенты с мас-
сивным лёгочным кровотечением погибают в результате затопления
кровью дыхательных путей (объём трахеобронхиального дерева со-
ставляет не более 80-120 см3) и асфиксии.
Первая задача при массивном лёгочном кровотечении — прекра-
тить поступление крови в здоровые отделы трахеобронхиального
дерева. Для этого экстренно выполняют ригидную трахеобронхоско-
пию, определяют сторону кровотечения и, если это возможно, доле-
вую или сегментарную локализацию источника. После обтурации
главного или долевого бронха поролоновым окклюдером дыхатель-
ные пути освобождают от излившейся крови.
Вторая задача — обнаружить кровоточащий сосуд и выполнить
эндоваскулярную окклюзию. Как правило, это удаётся сделать у
пациентов с острым абсцессом лёгкого, у которых при выполнении
селективной ангиографии обнаруживают гиперплазию бронхиаль-
ной артерии с выраженной гиперваскуляризацией патологической
зоны, экстравазациейконтрастированной крови. Изменённую брон-
хиальную артерию окклюзируют фрагментами поролона, введённы-
ми через рентгеноконтрастный катетер (см. рис. 27-7 б). Если рент-
геноэндовакулярная окклюзия бронхиальных артерий оказалась
успешной, то проводят повторную бронхоскопию, удаляют окклю-
дер, выполняют тщательную санацию трахеобронхиального дере-
ва и продолжают консервативное лечение основного заболевания.
В противном случае предпринимают неотложное хирургическое вме-
шательство.
Сложнее складывается ситуация у больных гангреной лёгкого, по-
скольку источником массивного, как правило, лёгочно-плеврального
кровотечения оказываются разветвления лёгочной артерии и притоки
лёгочных вен. Возможность эндоваскулярной хирургии в этих случаях
ограничена. В редких случаях удаётся прекратить кровотечение имп-
лантацией в ветви лёгочной артерии спиралей Гиантурко.
Нагноительные заболевания легких и плевры • 81
Целенаправленное консервативное и парахирургическое лечение
у большинства больных с острым абсцессом лёгкого (95%) позволяет
избежать неотложной операции. Показанием к хирургическому вме-
шательству при рассматриваемой патологии служит продолжающее-
ся кровотечение.
Напротив, при гангрене лёгкого альтернативы неотложной опе-
рации нет, поскольку консервативное и парахирургическое лечение
заканчивается смертью абсолютного большинства больных. У паци-
ентов с ограниченной гангреной (гангренозный абсцесс) возможно
применение щадящей, органосохраняющей операции по типу пнев-
мотомии или торакоплевроабсцессостомии. Операция заключается
в проекционной ограниченной торакотомии через ложе резецирован-
ных одного—двух рёбер в зоне наиболее близкой к патологическому
процессу. Удаляют гной и секвестры лёгочной ткани. Края париеталь-
ной плевры и кожи сшивают, формируя плевроабсцессостому для
последующей длительной открытой санации гнойной полости. Не-
достатком этой операции считают большую вероятность развития
флегмоны грудной стенки, остеомиелита рёбер, аррозивного крово-
течения. Кроме того, ограниченная гангрена лёгкого встречается не-
часто в отличие от распространённого процесса, когда хирургичес-
кое вмешательство через ограниченный доступ провести невозможно.
Поэтому, несмотря на очень тяжёлое состояние больных, прихо-
дится выполнять радикальную операцию, как правило, в объёме ана-
томической пневмонэктомии. Эти операции сопровождаются тя-
жёлыми осложнениями и высокой летальностью, но другого пути
решения проблемы нет.
Для предупреждения затекания гнойной мокроты в противополож-
ное лёгкое (больной находится на операционном столе в положении
на здоровом боку) накануне операции проводят эндоскопическую ок-
клюзию главного бронха на стороне поражения. Наряду с этим выпол-
няют раздельную интубацию бронхов. Хирургический доступ — пере-
днебоковая торакотомия в пятом межреберье. Из плевральной полости
удаляют гной, фибрин и секвестры лёгочной ткани. Последовательно
обрабатывают лёгочную артерию, верхнюю и нижнюю лёгочные вены.
Максимально бережно, без обширной скелетизации выделяют глав-
ный бронх, прошивают аппаратом и отсекают. Лёгкое удаляют, культю
бронха дополнительно прошивают монофильными атравматичными
нитями и по возможности плевризируют. Тщательно санируют плев-
ральную полость, устанавливают дренажи, накладывают послойные
швы на рану. Удалённое лёгкое обычно представляет собой неструк-

турную некротизированную паренхиму и обнажённые сегментарные
бронхи, артерии и вены (именно поэтому гангрена лёгкого часто ос-
ложняется профузным лёгочно-плевральным кровотечением).
Наиболее частым осложнением послеоперационного периода при
анатомической резекции лёгкого оказывается несостоятельность куль-
ти бронха (свыше 50%). Основные причины её возникновения — вы-
раженный воспалительный процесс в стенке бронха (панбронхит), рас-
пространённая аэробно-анаэробная эмпиема плевры. Немаловажно и
то, что репаративные процессы у больных гангреной лёгкого угнетены
в результате грубых нарушений гомеостаза, вторичного иммунодефи-
цита. Несостоятельность культи бронха диагностируют на основании
значительного поступления воздуха по плевральному дренажу во вре-
мя кашля и форсированного дыхания, нарастания дыхательной недо-
статочности. Подтверждают этот диагноз фибробронхоскопией.
Для лечения возникшего осложнения выполняют реторакотомию,
ререзекцию культи бронха с повторным наложением швов. К сожа-
лению, во многих случаях наступает рецидив несостоятельности. Если
удаётся стабилизировать состояние пациента, подавить острый ин-
фекционный процесс в плевральной полости, то формируется брон-
хоплевральный свищ с хронической эмпиемой плевры.
Очередную операцию, направленную на прекращение бронхоплев-
рального сообщения, выполняют в плановом порядке после стаби-
лизации состояния больного, санации хронической эмпиемы плев-
ры. Обычно её проводят через 4—6 мес после пневмонэктомии.
Существует несколько вариантов операций на культе бронха. Пред-
почтение отдают трансстернальному, трансперикардиальному и тран-
сторакальному со стороны здорового лёгкого доступам.
В течение последних 15—20 лет отдельные авторы разрабатывают
пластические внутрипросветные методы закрытия культи главного
бронха и бронхиального свища у больных, перенёсших пневмонэкто-
мию по поводу гангрены лёгкого, с использованием ротационных лос-
кутов широчайшей мышцы спины или большого сальника с сохранён-
ным осевым кровотоком. Получены удовлетворительные результаты.
Хронический абсцесс лёгкого

Примерно в 5% наблюдений острый абсцесс лёгкого не заканчи-
вается выздоровлением, болезнь принимает хронический харак-
тер с типичными ремиссиями и обострениями. Определённо судить
Нагноительные заболевания легких и плевры •$• 83
о сроках трансформации острого абсцесса в хронический труд-

но, однако принято считать, что не излеченный в течение 2 мес
острый абсцесс следует относить к группе хронических лёгочных на-
гноений.
Причины, способствующие переходу острого абсцесса в хроничес-
кий, — неадекватное дренирование гнойной полости в лёгком через
бронхи, а также наличие внутриполостных секвестров. Безусловно,
играют роль особенности микробного пейзажа и состояние реактив-
ности организма. Наиболее часто хронические абсцессы развивают-
ся в задних сегментах лёгких.
Основной морфологический признак хронического абсцесса лёг-
кого — наличие соединительнотканной (пиогенной) капсулы, фор-
мирование которой происходит к исходу 6-8-й недели от начала
болезни. Образовавшаяся пиогенная капсула, утолщаясь за счёт раз-
растающейся соединительной ткани, становится ригидной. Уплотня-
ется также лёгочная ткань вокруг полости деструкции. Образуется
своеобразный порочный круг: усиливающиеся процессы пневмоскле-
роза ведут к нарушению трофики лёгочной ткани, что усугубляет те-
чение заболевания и способствует непрекращающемуся воспалитель-
ному процессу, который в свою очередь является причиной развития
и распространения деструктивных изменений.
Клиническая симптоматика зависит от фазы клинического тече-
ния абсцесса — ремиссии или обострения. Во время ремиссии про-
явления заболевания минимальны. Пациенты жалуются на кашель с
умеренным количеством слизисто-гнойной вязкой мокроты, иногда
на сохраняющуюся слабость, потливость и похудание. Обострение
может быть спровоцировано вирусной инфекцией (грипп, острая рес-
пираторная вирусная инфекция), переохлаждением, сильным утом-
лением, стрессом. У больных поднимается температура тела, усили-
вается кашель, появляются одышка, боли в груди, недомогание.
Увеличивается количество мокроты, приобретающей неприятный
запах. Нередко присоединяется кровохарканье. При длительном те-
чении заболевания и частых обострениях у больных развивается
выраженная гипопротеинемия, появляются признаки хронической
гипоксии и интоксикации (утолщения ногтевых фаланг в виде бара-
банных палочек, ногти в виде часовых стёкол). Хроническая гнойная
интоксикация характерна для этого заболевания. Она проявляется
неспецифическими, свойственными и другим нагноениям лёгких

признаками.
Часто встречающиеся при хронических абсцессах нарушения фун-
кций почек характеризуются альбуминурией, цилиндрурией. Тяжё-
лые, длительно протекающие формы хронических абсцессов лёгких,
сопровождающиеся амилоидозом внутренних органов, вызывают
более глубокие изменения функций почек.
При рентгенологическом исследовании отмечают наличие одной
или нескольких толстостенных внутрилёгочных полостей с неровны-
ми контурами, наличием горизонтального уровня жидкости (при обо-
стрении), окружённых зоной пневмосклероза. Видимые при бронхог-
рафии или КТ бронхи, проникающие в патологически изменённые
участки лёгкого, деформированы, просвет их неравномерно сужен
или расширен. В период обострения становится заметной воспали-
тельная инфильтрация, количество жидкости в полостях увеличива-
ется. При бронхоскопии отмечают наличие гнойного эндобронхита,
наиболее выраженного на стороне поражения.
Лечение и профилактика
Больные с хроническим абсцессом лёгкого нуждаются в интенсив-
ном консервативном лечении, которое является и подготовкой к ра-
дикальному оперативному вмешательству. Основные задачи лечения
состоят в следующем: 1) уменьшение гнойной интоксикации и лик-
видация обострения воспалительного процесса в лёгких; 2) коррек-
ция белковых, волемических, электролитных нарушений и анемии;
3) повышение иммунологического статуса организма. Наиболее ак-
туальной представляется комплексная санация трахеобронхиально-
го дерева с адекватной эвакуацией гнойного содержимого из полос-
тей деструкции.
Хронический абсцесс является показанием к резекции лёгкого,
которую выполняют после предоперационной подготовки в плано-
вом порядке, как правило, в объёме лобэктомии.
Профилактика хронических абсцессов заключается в своевремен-
ном и адекватном лечении острых абсцессов лёгких в условиях спе-
циализированных стационаров, а также квалифицированном наблю-
дении за пациентами с сухими остаточными полостями в лёгких.
Хроническая эмпиема плевры

Хроническая эмпиема плевры — результат неэффективного лече-
ния острых лёгочных нагноений, осложнившихся пиопневмотораксом.
Из-за неадекватного дренирования плевры создаются условия для не-
полного расправления лёгкого и формирования инфицированной ос-
таточной полости. Как правило, не удаётся добиться реэкспансии лёг-
кого при наличии выраженных бронхо-плевральных сообщений,
которые образуются в результате бактериальной деструкции лёгочной
паренхимы. На стенках эмпиемной полости (висцеральная и парие-
тальная плевра) образуются массивные наложения фибрина, которые
с течением времени (1,5—3 мес) организуются и трансформируются
в волокнистую соединительную ткань — шварты, которые прочно
фиксируют коллабированное лёгкое, препятствуя его расправлению.
Диагностировать хроническую эмпиему плевры несложно на ос-
новании анамнеза, клинических проявлений, результатов специаль-
ных исследований. Со времени перенесённого эпизода острого на-
гноения и хронизации процесса (1,5-3 мес) больного постоянно
беспокоят слабость, быстро наступающая усталость при незначи-
тельной физической нагрузке, кашель с гнойной мокротой, перио-
дически повышающаяся температура тела. Выраженность этих про-
явлений зависит от длительности и периода болезни — ремиссии или
обострения.
Осмотр обнаруживает нездоровый цвет лица, одышку в покое, та-
хикардию, пониженное питание. Грудная клетка на стороне болезни
отстаёт при дыхании от здоровой половины, уменьшена в объёме,
деформирована (западает подключичная область, сужены межрёбер-
ные промежутки). При аускультации степень ослабления дыхания
зависит от распространённости гнойной полости, перкуторно опре-
деляется укорочение звука. В анализе крови обнаруживают анемию,
лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Диагноз подтверждают полипозиционной рентгенографией груд-
ной клетки. Исчерпывающую информацию, касающуюся точной ло-
кализации остаточной полости, её объёма и изменений структур кол-
лабированного лёгкого, позволяет получить КТ. Дополнительные
сведения даёт торакоскопия, оценивающая выраженность воспали-
тельных изменений и особенности бронхоплевральных сообщений.
86 • Хирургические болезни О- Том 2 • Часть III • Глава 27
Лечение
Консервативное и парахирургическое лечение хронической эмпи-
емы плевры, за редким исключением, неэффективно, особенно если
в полость открывается бронхиальный свищ. Эти методы используют
в комплексе предоперационной подготовки.
Основная задача хирургического лечения — устранение причины
болезни, например прекращение бронхо-плеврального сообщения,
а также ликвидация остаточной полости.
Для освобождения лёгкого от шварт и создания условий для его
расправления используют операцию, которую называют декортика-
цией лёгкого. Сущность вмешательства заключается в том, что после
торакотомии висцеральные шварты несколькими разрезами рассека-
ют до здоровой плевры. После этого тупым и острым путями наме-
ченные фрагменты рубцовой ткани отслаивают от лёгкого и удаляют,
что в итоге обеспечивает его подвижность и возможность полного
расправления. Отрицательный момент подобного вмешательства —
сохранение париетальной шварты — реального источника реинфи-
цирования плевральной полости.
Более сложный вариант операции при хронической эмпиеме плев-
ры — плеврэктомия — удаление висцеральной и париетальной шварт.
Для её выполнения используют широкий доступ (от парастерналь-
ной до лопаточной линии) в проекции пятого или шестого межребе-
рья. Мягкие ткани рассекают до париетальной шварты. При выра-
женном сужении межрёберных промежутков резецируют одно ребро.
Острым и тупым путями париетальную шварту отслаивают от груд-
ной стенки, диафрагмы и структур средостения. После этого эмпи-
емный мешок вместе с висцеральной швартой отделяют от лёгкого и
удаляют. Лёгкое расправляется и заполняет плевральную полость.
Больным с бронхо-плевральным свищом приходится расширять
объём операции, дополняя плеврэктомию резекцией лёгкого (плев-
ролобэктомия) или пневмонэктомией. После санации плевральной
полости и установления дренажей накладывают швы на рану груд-
ной стенки.
Бронхоэктатическая болезнь
Бронхоэктазии — необратимые морфологические изменения (рас-
ширение, деформация) и функциональная неполноценность брон-
хов, приводящие к хроническому нагноительному заболеванию
Нагноительные заболевания легких и плевры • $ • 87
лёгких. Весь комплекс лёгочных и внелёгочных изменений при на-

личии бронхоэктазов называют бронхоэктатической болезнью. Брон-
хоэктазы бывают врождёнными и приобретёнными.
Этиология
Врождённые бронхоэктазы встречаются сравнительно редко и
развиваются в связи с нарушениями формирования бронхиаль-
ного дерева. Гистологический признак врождённых бронхоэктазов —
беспорядочное расположение в их стенке структурных элементов
бронха. Основным этиологическим фактором приобретённых брон-
хоэктазов является всё же генетически детерминированная непол-
ноценность бронхиального дерева (недоразвитие элементов бронхи-
альной стенки — гладкомышечных структур, эластической и хряще-
вой тканей, недостаточность механизмов защиты и т.д.), которая
в сочетании с нарушением бронхиальной проходимости и появле-
нием воспаления приводит к стойкой деформации бронхов. Фор-
мированию бронхоэктазии в значительной степени способствуют
грипп, острые респираторные заболевания, корь, коклюш, бронхи-
ты, пневмонии, абсцессы лёгких, туберкулёз лёгких, несвоевремен-
ное удаление из трахеобронхиального дерева аспирированных ино-
родных тел и т.д.
Классификация бронхоэктазии
/ . По происхождению:
• первичные (врождённые);
• вторичные (приобретённые).
2. По виду расширения бронхов:
• цилиндрические;
• мешотчатые;
• кистоподобные;
• смешанные.
3. По распространению:
• ограниченные или распространённые;
• односторонние или двусторонние.
4. По тяжести клинических проявлений:
• с невыраженной симптоматикой;
• лёгкая форма;
• среднетяжёлая форма;
• тяжёлая форма;
• тяжёлая осложнённая форма.
5. По клиническому течению:
• фаза ремиссии;
• фаза обострения.
Основные жалобы при бронхоэктазиях — кашель с мокротой, кро-
вохарканье (наблюдается у 30% пациентов), дискомфорт и боли в груд-
ной клетке на стороне поражения, одышка, лихорадка, потливость,
снижение работоспособности, потеря массы тела и общая слабость.
В качестве наиболее характерного и раннего симптома этого за-
болевания выступает кашель. Обычно кашель усиливается по утрам
или сразу после физической нагрузки и сопровождается выделением
большого количества мокроты.
Во время ремиссии мокрота приобретает слизистый или слизис-
то-гнойный характер, легко отходит, её количество значительно
уменьшается. Характерно, что одномоментно в большом количестве
(«полным ртом») мокрота отходит при определённом, так называе-
мом дренажном положении тела пациента, которое зависит от лока-
лизации очагов поражения и непременно должно использоваться для
улучшения дренажной функции бронхов.
Дискомфорт или тупые, усиливающиеся в период обострения про-
цесса боли в грудной клетке связаны в основном с реактивным плев-
ритом. Болевой синдром отмечают почти у каждого второго пациен-
та. Одышка наблюдается у 40% больных и нарастает по мере
прогрессирования заболевания.
При обострении процесса и задержке эвакуации мокроты из брон-
хиального дерева температура тела по вечерам может повышаться до
39-40 °С. В фазе ремиссии сохраняется лишь вечерний субфебрили-
тет, но в отдельные дни возможно повышение температуры тела до
38 °С и более.
В далеко зашедших стадиях болезни появляются цианоз кожного
покрова, губ и ногтевых лож, деформация пальцев кистей и стоп по
типу барабанных палочек и изменения ногтей в виде часовых стёкол.
Возможны асимметрия грудной клетки за счёт уменьшения объёма
поражённой стороны, углубление надключичной ямки, сужение меж-
рёберных промежутков. Над зоной обширных и прилегающих к груд-
ной стенке патологически изменённых участков лёгких можно опре-
делить притупление перкуторного звука, ослабленное или жёсткое

дыхание с различным количеством полиморфных (сухих и влажных)
хрипов. Звучные разнокалиберные влажные хрипы сохраняются и в
период ремиссии.
Бронхоэктазии часто осложняются лёгочным кровотечением, аб-
сцедированием, развитием на фоне пневмофиброза и эмфиземы лёг-
ких выраженной лёгочно-сердечной недостаточности и «лёгочного
сердца», амилоидоза внутренних органов. Нередко течение этого за-
болевания отягощается бронхиальной астмой и туберкулёзом лёгких.
В фазе обострения появляются анемия, высокий лейкоцитоз в
периферической крови с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ,
гипоальбуминемия, угнетение фибринолитической активности кро-
ви, повышение агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов.
В распознавании, определении локализации, распространённос-
ти и вида бронхоэктазии ведущая роль принадлежит рентгенологи-
ческим методам исследования. При рентгеноскопии, рентгенографии
и томографии, которые необходимо проводить в прямой и боковой
проекциях, отмечают уменьшение объёма и уплотнение тени пора-
жённых отделов лёгкого, ячеистость и сетчатость лёгочного рисунка,
сегментарные и долевые ателектазы, наличие плевральных шварт, ги-
перплазию и уплотнение лимфатических узлов корня лёгкого. Кро-
ме того, выявляется повышение воздушнбсти его непоражённых от-
делов за счёт викарной эмфиземы, смещение тени средостения в
сторону поражения. До недавнего времени основным рентгенологи-
ческим методом, подтверждающим наличие и уточняющим локали-
зацию бронхоэктазии, была бронхография с обязательным и полным
контрастированием бронхов обоих лёгких. Сегодня бронхографию
проводят редко, поскольку исчерпывающую информацию можно по-
лучить при проведении КТ лёгких.
Бронхоэктазии следует дифференцировать с туберкулёзом лёгких,
хронической пневмонией, хроническим бронхитом, хроническими
абсцессами, раком и кистами лёгких.
90 • Хирургические болезни • Том 2 • Часть Ш • Глава 27
Лечение
Учитывая необратимость процесса, а следовательно — бесперс-

пективность консервативной терапии, единственным радикальным
методом лечения бронхоэктатической болезни следует считать хирур-
гическое вмешательство, объём которого зависит от распространён-
ности бронхоэктазий.
2Q r am РАК ЛЁГКОГО
Рак лёгкого — собирательное понятие, объединяющее различные

по происхождению, гистологической структуре, клиническому тече-
нию и результатам лечения злокачественные эпителиальные опухо-
ли. Развиваются они из покровного эпителия слизистой оболочки
бронхов, желёз бронхиол и лёгочных альвеол. Отличительные черты
рака лёгкого — многообразие клинических форм, склонность к ран-
нему рецидиву, лимфогенному и гематогенному метастазированию.
Рак лёгкого — наиболее распространённое в мировой популяции
злокачественное новообразование. С начала XX века заболеваемость
населения выросла в несколько десятков раз. Особенно выражен её
рост в индустриально развитых странах, где в структуре онкологичес-
кой заболеваемости эта злокачественная опухоль занимает первое ме-
сто. Более чем в 20 странах рак лёгкого является одной из главных при-
чин смертности от злокачественных новообразований у мужчин.
В России заболеваемость раком лёгкого за последние 20 лет уве-
личилась более чем в 2 раза. Ежегодно рак лёгкого диагностируют у
63000 пациентов (43,4 на 100000), заболевание занимает первое мес-
то (15%) в структуре заболеваемости населения злокачественными
новообразованиями. Мужчины болеют значительно чаще, чем жен-
щины (в соотношении 8,7:1).
Этиология
Ни одно из широко рапространнённых онкологических заболева-
ний не имеет столь очевидной связи с факторами окружающей среды,
условиями производства, вредными привычками и индивидуальным
стилем жизни, как рак лёгкого. Рост заболеваемости отражает нара-
стание вредного воздействия современной индустрии на организм че-
ловека, что особенно заметно в странах Европы и Северной Америки.
Канцерогенное действие на лёгочную ткань оказывают многие
химические вещества: полициклические ароматические углеводоро-
ды, входящие в состав продуктов термической обработки угля и не-
фти (смолы, коксы, газы и др.), ряд простых органических веществ
(хлорметиловые эфиры, винилхлорид и др.), некоторые металлы и их

соединения (мышьяк, хром, кадмий).
Существенное загрязнение окружающей воздушной среды канце-
рогенами вызывают двигатели внутреннего сгорания и промышлен-
ные выбросы в атмосферу. Особенно много бензпирена образуется
при форсированной работе двигателей, разгоне и торможении авто-
транспорта, при взлёте и посадке реактивных лайнеров. Следует упо-
мянуть о производственных вредностях. Ещё в начале XX века было
установлено, что высокая заболеваемость раком лёгкого у шахтёров
Саксонии связана с высоким содержанием радиоактивных примесей
в руде. Влияние ионизирующей радиации доказано при обследова-
нии шахтёров урановых рудников в США.
Повышена заболеваемость раком лёгкого у рабочих сталелитейной,
деревообрабатывающей, металлургической промышленности, керами-
ческого астбестно-цементного и фосфатного производства; улиц, кон-
тактирующих с соединениями хрома, подвергающихся воздействию
каменной пыли, занятых в никелевой и алюминиевой промышленно-
сти, у шофёров. Между тем, промышленное загрязнение и професси-
ональные вредности не играли бы столь большой роли в росте заболе-
ваемости, если бы не сочетались с крайне вредной привычкой —
курением. Курящие шахтёры в урановых рудниках, как и курящие ра-
бочие астбестовой промышленности, заболевают раком лёгкого гораздо
чаще, чем некурящие. Увеличение заболеваемости раком лёгкого во
всех странах находится в прямой зависимости от роста потребления
сигарет и числа курящих. У курящих более двух пачек в сутки риск в 25
раз выше. Рост заболеваемости среди женщин также связывают с рас-
пространением привычки женщин курить, однако нельзя исключить
влияние возросшего потребления гормональных препапатов. Совокуп-
ные неблагоприятные воздействия вызывают фоновые предраковые
изменения слизистой оболочки бронхов, играющие важную роль в
патогенезе центрального рака лёгкого. Не вызывает сомнений факт
значительной частоты возникновения рака лёгкого из рубца у лиц с
воспалительными заболеваниями лёгких в анамнезе.
Основными факторами риска развития рака лёгкого признаны
следующие.
/ . Генетические факторы.
• Первичная множественность опухолей (излеченный пациент от зло-
качественной опухоли).
• Три и более случаев развития рака лёгкого в семье (у ближайших
родственников).
Рак легкого -О- 93
/ / . Модифицирующие факторы.
• Экзогенные.
- Курение.
— Загрязнение окружающей среды канцерогенами.
- Профессиональные вредности.
• Эндогенные.
— Возраст более 50 лет.
— Хронические лёгочные заболевания (туберкулёз, пневмония,
бронхит, локализованный пневмофиброз и др.).
- Эндокринные заболевания.
Перечисленные факторы определяют одно из главенствующих
направлений в борьбе с этим недугом — профилактику рака лёгкого.
Классификации и морфологическая характеристика
Клинико-анатомическая классификация
/ . Центральная форма:
• экзофитный (эндобронхиальный);
• эндофитный (экзобронхиальный);
• разветвлённый (перибронхиальный).
/ / . Периферическая форма:
• узловой;
• пневмониеподобный;
• рак Пэнкоста (верхушки лёгкого).
/ / / . Медиастиналъная форма — множественное метастатическое
поражение средостенньгх лимфатических узлов без установленной
локализации первичной опухоли в лёгком.
IV. Диссеминированная форма (первичный канцероматоз) — мно-
жественное поражение лёгких без установленной локализации пер-
вичной опухоли в других органах.
Различают центральный рак лёгкого, возникающий в крупных
бронхах (главном, промежуточном, долевом, сегментарном и субсег-
ментарном), и периферический, исходящий из эпителия более мелких
бронхов или локализующийся в паренхиме лёгкого. При централь-
ном раке по направлению роста выделяют: экзофитный (эндоброн-
хиальный) рак, когда опухоль растёт в просвет бронха; эндофитный
(экзобронхиальный) рак с преимущественным ростом опухоли в тол-
щу лёгочной паренхимы; разветвлённый рак с муфтообразно периб-
ронхиальным ростом опухоли вокруг бронхов. На практике чаще на-

блюдают смешанный характер роста опухоли с преобладанием того
или иного компонента. При периферическом раке различают узло-
вую округлую опухоль, пневмониеподобный рак и рак верхушки лёг-
кого с синдромом Пэнкоста.
Правое лёгкое поражается несколько чаще (56%), чем левое (44%).
Преимущественная локализация — верхние доли.
Гистологическая структура
Гистологическая структура рака лёгкого отличается большим раз-
нообразием. Общепринята Международная гистологическая класси-
фикация (ВОЗ, 1999).
/ . Плоскоклеточный (эпидермоидный)рак:
а) веретеноклеточный (плоскоклеточный) рак.
/ / . Мелкоклеточный рак:
а) овсяноклеточный;
б) рак из клеток промежуточного типа;
в) комбинированный овсяноклеточный рак.
/ / / . Железистый рак (аденокарцинома):
а) ацинарная аденокарцинома;
б) папиллярная аденокарцинома;
в) бронхиолоальвеолярный рак;
г) солидный рак с образованием слизи.
IV Крупноклеточный рак:
а) гигантоклеточный;
б) светлоклеточный.
V. Железисто-плоскоклеточный (диморфный) рак.
VI. Рак бронхиальных желёз:
а) аденокистозный рак;
б) мукоэпидермоидный рак;
в) другие типы.
VII. Другие.
С клинической точки зрения, типы рака лёгкого различают по темпу
роста и прогнозу. Медленнее всего развивается дифференцирован-
ный плоскоклеточный или железистый рак, быстрее — недифферен-
цированный (мелкоклеточный, крупноклеточный). Недифференци-
рованные формы рака лёгкого характеризуются бурным развитием,
быстрым и обильным лимфогенным, а также ранним гематогенным
метастазированием.
У мужчин преобладает плоскоклеточный рак (68%), аденокарци-

нома всречается редко (9,0%). У женщин аденокарцинома возникает в
4 раза чаще (до 40%). При среднем соотношении заболевших раком
лёгкого мужчины и женщины 8,7:1, при плоскоклеточном раке это со-
отношение составляет 14,8:1, при недифференцированном — 11:1, при
аденокарциноме — только 2:1. При центральном раке лёгкого в боль-
шинстве случаев встречают плоскоклеточную и недифференцирован-
ные формы, а аденокарциному в 4 раза чаще при периферическом раке.
Лица моложе 40 лет чаще болеют недифференцированным раком.
Морфологическими свойствами бронхиолоальвеолярного рака, со-
ставляющего 3,6% всех наблюдений, являются: незначительная спо-
собность ракового эпителия к разрушению тканей, в связи с чем со-
храняются межальвеолярные сосуды и перегородки; слабость
межклеточных связей, способность клеток опухоли к отторжению в
просвет альвеол и миграция с образованием новых очагов роста (аэро-
генное метастазирование). Выделяют локализованную (одноузловую
и пневмониеподобную) и распространённую (многоузловую, диссеми-
нированную) формы этой злокачественной опухоли. Она характери-
зуется более благоприятным прогнозом после хирургического лечения.
Рак лёгкого метастазирует по лимфатическим путям и гематоген-
но. Лимфогенное метастазирование во внутригрудные лимфатичес-
кие узлы идёт по путям лимфооттока. Существует закономерность и
последовательность лимфогенного регионарного метастазирования
рака правого и левого лёгких и их долей. В некоторых ситуацих (ра-
нее перенесённые воспалительные заболевания) последовательность
метастазирования нарушается, т.е. метастазы могут поражать лимфа-
тические узлы последующего этапа, минуя первоначальные группы
узлов («скачущий» вариант метастазирования), или поражение мета-
стазами узлов против тока лимфы (ретроградное метастазирование).
Гематогенные метастазы рака лёгкого локализуются чаще всего в
печени, головном мозге, костях и надпочечниках. Быстрое и обиль-
ное метастазирование особенно характерно для мелкоклеточного рака
лёгкого и малодифференцированной аденокарциномы.
Классификация TNM
В настоящее время общепринята Международная классификация
рака лёгкого по системе TNM (2002).
Т — первичная опухоль:
ТХ — недостаточно данных для оценки первичной опухоли, наличие
которой доказано только на основании выявления клеток рака
в мокроте или смыве из бронхов; рентгенологически и брон-
хоскопически опухоль не визуализируется;
ТО — первичная опухоль не определяется;
Tis — внутриэпителиальный (преинвазивный) рак (carcinoma in situ)\
Т1 — микроинвазивный рак, или опухоль до 3 см в наибольшем из-
мерении, окружённая лёгочной тканью или висцеральной плев-
рой, без поражения последней и бронхоскопических призна-
ков инвазии проксимальнее долевого бронха;
Т2 — опухоль более 3 см в наибольшем измерении или распрост-
раняющаяся на главный бронх не менее чем на 2 см от киля би-
фуркации трахеи (carina trachealis), или прорастающая в висце-
ральную плевру, или сопровождающаяся ателектазом, но не
всего лёгкого;
ТЗ — опухоль любого размера, непосредственно распространяющая-
ся на грудную стенку, диафрагму, медиастинальную плевру, пе-
рикард; или опухоль, распространяющаяся на главный бронх
менее чем на 2 см от киля бифуркации трахеи, но без вовлече-
ния последнего, или опухоль с ателектазом всего лёгкого;
Т4 — опухоль любого размера, непосредственно распространяю-
щаяся на средостение, сердце (миокард), магистральные сосу-
ды (аорта, общий ствол лёгочной артерии, верхняя полая вена),
трахею, пищевод, тела позвонков, киль трахеи; или опухоль
со злокачественным цитологически подтверждённым плевраль-
ным выпотом.
N — регионарные лимфатические узлы:
NX —регионарные лимфатические узлы не могут быть оценены;
N0 — нет метастазов во внутригрудных лимфатических узлах;
N1 — метастатическое поражение ипсилатеральных пульмональных,
бронхопульмональных и/или лимфатических узлов корня лёг-
кого, включая их вовлечение путём непосредственного распро-
странения самой опухоли;
N2 — метастатическое поражение ипсилатеральных средостенных
лимфатических узлов;
N3 — поражение контрлатеральных средостенных и/или корневых
лимфатических узлов, прескаленных и/или надключичных на
стороне поражения или противоположной стороне.
М — отдалённые метастазы:
MX — отдалённые матастазы не могут быть оценены;
МО — нет отдалённых метастазов;
Ml — отдалённые метастазы имеются.
G — гистопатологическая градация (обычно определяется после-

операционно):
GX — степень дифференцировки клеток не может быть оценена;
G1 — высокая степень дифференцировки;
G2 — умеренная степень дифференцировки
G3 — низкодифференцированная опухоль
G4 — недифференцированная опухоль
Соотношение группировки рака лёгкого по стадиям (отечествен-
ная) и Международной классификации (1997, 2002*)
Стадия Т N М
Скрытый рак Тх N0 МО
0 Tis N0 МО
IA Т1 N0 МО
IB Т2 N0 МО
ПА Т1 N1 МО
IIВ Т2 N1 МО
ТЗ N0 МО
III А Т1 N2 МО
Т2 N2 МО
ТЗ N1-2 МО
III В Т любое N3 МО
Т4 N любое МО
IV Т любое N любое Ml
* Согласно последней классификации: Т4 — отдельный (второй) опу-

холевый узел в той же доле лёгкого; Ml — одиночные опухолевые узлы в
разных долях (ипсилатерально и контрлатерально); при N0 — гистологи-
ческое исследование лимфаденэктомического операционного препарата
должно включать изучение шести лимфатических узлов и более.
Клиническая семиотика
Клиническая симптоматика зависит от клинико-анатомической

формы и гистологической структуры, локализации, размеров и типа
роста опухоли, характера метастазирования, сопутствующих воспа-
лительных изменений в бронхах и лёгочной ткани.
Центральный рак лёгкого

Клинические симптомы
Клинические симптомы центрального рака лёгкого по патогене-
тическому механизму подразделяют на три группы.
• Первичные или местные, обусловленные появлением в просвете
бронха первичного опухолевого узла (кашель, кровохарканье, одыш-
ка и боли в грудной клетке). Эти симптомы, как правило, ранние.
• Вторичные, которые развиваются в результате сопутствующих брон-
хогенному раку осложнений воспалительной природы либо обус-
ловлены регионарным или отдалённым метастазированием, вовле-
чением соседних органов — эти симптомы обычно более поздние
и появляются при относительно распространённом опухолевом
процессе.
• Общие (слабость, утомляемость, похудание, снижение трудоспо-
собности и др.) являются следствием общего воздействия на орга-
низм опухоли и сопутствующих воспалительных осложнений.
Характер симптомов, время их проявления и степень выраженно-
сти определяются исходной локализацией опухоли в одном из брон-
хов, формой её роста (эндо- или перибронхиального) и распростра-
нённостью процесса. Чем крупнее поражённый бронх, особенно при
экзофитном (эндобронхиальном) росте опухоли, тем ярче начальные
симптомы заболевания и тяжелее клиническая картина осложнений,
обусловленных стенозом бронха(ов).
Кашель, который возникает рефлекторно в самом начале разви-
тия опухоли в бронхе, возникает у 80—90% больных. Вначале кашель
сухой, временами надсадный. Позднее, с нарастанием обтурации
бронха, он сопровождается выделением слизистой или слизисто-
гнойной мокроты.
Кровохарканье, наблюдаемое у половины больных, проявляется в
виде прожилок алой крови в мокроте; реже мокрота диффузно окра-
шена кровью. В поздних стадиях заболевания мокрота приобретает
вид «малинового» желе.
Одьшша, выявляемая у 30—40% больных, выражена тем ярче, чем
крупнее просвет поражённого бронха. Она нередко обусловлена сдав-
лением крупных вен и артерий лёгкого, сосудов средостения, плев-
ральным выпотом, т.е. носит гемодинамический характер.
Боли в грудной клетке различной интенсивности на стороне пора-
жения встречаются у 60% больных; изредка (10%) они могут возни-
кать с противоположной стороны.
Наиболее характерной чертой клинической картины центрально-
го рака лёгкого являются признаки ooiyрационного пневмонита, ко-
торый имеет ряд типичных черт: быстротечность, рецидивирование,
а также развитие на фоне сегментарного или долевого ателектаза со
специфической рентгенологической семиотикой. У мужчин старше
50 лет, особенно курящих, появление рецидивирующего пневмони-
та позволяет предположить рак лёгкого.
Объективное о б с л е д о в а н и е
Объективное обследование (наружный осмотр, перкуссия, аускуль-

тация) имеет при раке лёгкого второстепенное значение, особенно
дня его распознавания на ранних этапах заболевания. В поздней ста-
дии клиническая картина центрального рака соповождается симпто-
мами его распространения за пределы поражённого лёгкого с вовлече-
нием в процесс плевры, возвратного и диафрагмального нервов, а также
признаками метастазирования в отдалённые органы. Эти симптомы,
естественно, имеют не столько диагностическое, сколько прогности-
ческое значение. В таких случаях методы физикального исследова-
ния могут сыграть ведущую роль, заменив более сложные методики.
Осмотр больного позволяет выявить асимметрию грудной клетки
и отставание одной из её половин при дыхании, увеличение надклю-
чичных лимфатических узлов, расширение вен шеи и грудной стенки.
Пальпация может выявить увеличение печени и периферических
лимфатических узлов. Пренебрежение этим простым методом зачас-
тую ведёт к диагностическим и тактическим ошибкам. При незаме-
ченном увеличении периферических узлов врач нередко вместо пун-
кции последних назначает сложные, порой инвазивные методы
диагностики.
Перкуссия даёт возможность определить ателектаз лёгкого, запо-
дозрить наличие жидкости в плевральной полости.
Аускультаиия, один из ведущих методов клинического обследова-
ния (ослабленное дыхание, хрипы стенотического характера), имеет
определённое значение при оценке динамики развития рака лёгкого
и диагностики осложнений.
Если при ателектазе доли или всего лёгкого, поражении внутри-
грудных лимфатических узлов метастазами данные осмотра и физи-
кального исследования достаточно отчётливы, то при сегментарном
ателектазе и в отсутствие метастазов они мало выражены и не харак-
терны для рака лёгкого.
Периферический рак лёгкого

Периферический рак лёгкого долгое время протекает без клини-
ческих симптомов и, как правило, распознаётся довольно поздно.
Первые симптомы выявляют лишь тогда, когда опухоль начинает
оказывать давление нарядом расположенные структуры и органы или
прорастает их. Наиболее характерными симптомами периферичес-
кого рака лёгкого являются боли в грудной клетке и одышка.
Боли в грудной клетке, наблюдаемые у 20—50% больных, постоян-
ные или перемежающиеся, не связаны с актом дыхания, обычно ло-
кализованы на стороне поражения. Чаще они возникают при разви-
тии новообразования в плащевой зоне лёгкого, особенно при
прорастании висцеральной плевры и грудной стенки.
Выраженность одашки зависит от размера опухоли, степени сдав-
ления анатомических структур средостения, особенно крупных ве-
нозных стволов, бронхов и трахеи. Одышку наблюдают приблизитель-
но у 50% больных, из которых только 10% — с начальными стадиями
Прорастание бронха сопровождается кашлем и кровохарканьем,
эти симптомы в отличие от центрального рака не являются ранними.
Нередко отмечают симптомы общего воздействия опухоли на организм
больного: слабость, повышение температуры тела, быстрая утомляе-
мость, снижение трудоспособности и др.
В более поздней стадии заболевания, когда опухоль распростра-
няется на крупный бронх и сужает его просвет, клиническая картина
периферического рака становится сходной с таковой центрального.
На данной стадии заболевания результаты физикального исследова-
ния одинаковы при обеих формах рака лёгкого. Вместе с тем, в отли-
чие от центрального рака, при рентгенологическом исследовании на
фоне ателектаза выявляют тень самой периферической опухоли. При
периферическом раке опухоль нередко распространяется по плевре с
образованием плеврального выпота.
«Полостная» форма периферического рака является результатом
некроза и расплавления тканей в центре опухоли. Эта форма рака
сопровождается признаками воспалительного процесса (кашель, нео-
бильное отхождение мокроты, кровохарканье, повышение темпера-
туры тела). Деструкция опухоли чаще возникает у лиц мужского пола,
в возрасте старше 50 лет, при больших размерах опухолевого узла.
Рак верхушки лёгкого представляет собой разновидность перифе-
рического рака. Его клиническая симптоматика является результатом
прорастания опухоли через купол плевры плечевого сплетения, попе-

речных отростков и дужек нижних шейных позвонков, а также симпа-
тического ствола: боли в плечевом суставе и плече, прогрессирующая
атрофия мышц дистальных отделов предплечья и синдром Бернара—
Хорнера (миоз, птоз, энофтальм). Данный симптомокомплекс описал
Пэнкост в 1924 п, он может наблюдаться при различных опухолевых
процессах, локализующихся в верхней апертуре грудной клетки.
Атипичные клинико-анатомические формы рака лёгкого встреча-
ются реже. Медиастинальная форма рака лёгкого проявляется мно-
жественными метастазами в лимфатических узлах средостения, при
этом первичную опухоль в лёгком всеми доступными клиническими
методами выявить не удаётся. Рентгенологически она симулирует опу-
холь средостения с клиническими признаками сдавления его органов
и сосудов — синдром сдавления верхней полой вены (отёчность лица
и шеи, расширение вен передней грудной стенки и шеи, цианоз), ох-
риплость, афония, попёрхивание жидкой пищей и др. Первичный кар-
циноматоз характеризуется множественными узлами в лёгких, когда
первичный узел рака неизвестен. Клинически он проявляется одыш-
кой и общими симптомами, а рентгенологически напоминает мили-
арный туберкулёз лёгких и другие диссеминированные заболевания.
При раке лёгкого выделяют паранеопластические синдромы, свя-
занные с гиперпродукцией гормонов (синдром секреции адренокор-
тикотропного [АКТГ], антидиуретического, паратиреоидного гормо-
нов, эстрогенов, серотонина). Эти синдромы в большей степени
характерны для мелкоклеточного рака. Кроме того, рак лёгкого мо-
жет сопровождаться тромбофлебитом, различными вариантами ней-
ро- и миопатии, своеобразными дерматозами, нарушениями липид-
ного обмена.
Гормоноподобные субстанции — своеобразные маркёры малигни-
зации, их можно обнаружить радиоиммунологическими методами.
Чаще всего опухоль секретирует АКТГ или его метаболические пред-
шественники. Уровень глюкокортикоидов в сыворотке крови и моче
таких больных нередко выше, чем при синдроме Кушинга, и его труд-
нее блокировать медикаментозно. Клинически у 3—5% больных ра-
ком лёгкого выявляют артралгический и ревматоидный синдромы,
лёгочную остеоартропатию, гинекомастию, невриты, дерматомиози-
ты, сосудистые тромбозы. Подобные проявления часто исчезают пос-
ле излечения больного.
Рак лёгкого первоначально часто может проявляться своеобраз-
ным синдромом — гипертрофической лёгочной остеоартропатией
Мари—Бамбергера, заключающейся в утолщении и склерозе длинных

трубчатых костей голеней и предплечий, мелких трубчатых костей
кистей и стоп, припухлости суставов (локтевых, голеностопных), кол-
бовидном утолщении концевых фаланг пальцев кистей («барабанные
палочки»). Некоторые авторы считают паранеопластическим синд-
ромом язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, ко-
торая иногда возникает у таких больных.
При установлении диагноза рака лёгкого, помимо тщательного
анализа особенностей течения заболевания и патогенетического
подхода к основным клиническим симптомам, решающая роль при-
надлежит специальным методам исследования. Применение обяза-
тельных и дополнительных методов исследования имеет некоторые
отличия в зависимости от клинико-анатомической формы рака.
Обязательные методы исследования

(первичная диагностика)
I. Общеклиническое обследование.
II. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки, в
том числе:
1) рентгенография в двух проекциях (прямой и боковой);
2) контрастное исследование пищевода для оценки состояния би-
фуркационных лимфатических узлов;
3) томо(зоно)графия:
а) в прямой проекции в срезе бифуркации трахеи (оценка со-
стояния трахеи,главных и промежуточного бронхов, а также
основных групп внутригрудных лимфатических узлов);
б) в косых проекциях (получение изображения верхнедоле-
вых бронхов и их сегментарных ветвей) — при централь-
ном раке;
в) в боковой проекции (получение изображения промежуточ-
ного, нижнедолевых и средиедолевого бронхов) — при цент-
ральном раке;
г) прицельная в прямой и/или боковой проекциях (в срезе па-
тологической тени) — при периферическом раке;
4) КТ.
III. Цитологическое исследование мокроты (5—6 анализов), осо-
бенно после бронхоскопии.
IV. Бронхологическое исследование с получением материала для
морфологического исследования (отпечатки опухоли и прямая био-
псия — при центральном раке; транстрахеобронхиальная пункция
лимфатических узлов; зондирование бронхов под рентгенологичес-
ким контролем и катетеризационная биопсия — при периферичес-
ком раке).
V. Трансторакальная (чрескожная) пункция опухоли — при пери-
ферическом раке.
VI. УЗИ органов грудной и брюшной полостей, забрюшинного
пространства, надключичных зон.
Клиническое, стандартное рентгенологическое и бронхологичес-
кое исследования, а также трансторакальная пункция и цитологичес-
кое исследование мокроты не всегда дают возможность морфологи-
чески верифицировать диагноз и установить степень распространения
опухолевого процесса. Для уточняющей диагностики нередко необ-
ходимо применение по показаниям специальных дополнительных
методов исследования.
Дополнительные методы (уточняющая диагностика)

1. Рентгенологическое исследование:
а) рентгеноскопия — изучение функциональных симптомов, под-
вижности тени опухоли по отношению к другим органам и
структурам;
б) суперэкспонированная рентгенография;
в) бронхография;
г) ангиография (ангиопульмонография, селективная ангиография
бронхиальных артерий);
д) диагностический пневмоторакс;
е) исследование скелета грудной стенки (КТ и МРТ);
ж) КТ других органов.
2. Радионуклидныеметоды (сканирование костей и других органов).
3. Чреспищеводное УЗИ(эндосонография).
4. Хирургические методы:
а) пункция или биопсия (прескаленная) надключичных лимфати-
ческих узлов;
б) медиастиноскопия;
в) парастернальная медиастинотомия;
г) лапароскопия или диагностическая лапаротомия;
д) диагностическая видеоторакоскопия;
е) диагностическая торакотомия.
4. Пункция костного мозга.
5. Лабораторные исследования (определение опухолевых маркёров и др.).
Необходимо отметить, что при мелкоклеточном раке лёгкого к
обязательным методам, наряду с перечисленными, следует относить
сцинтиграфию костей, сканирование и/или КТ головного мозга, пун-
кцию или трепанобиопсию костного мозга.
На основании результатов перечисленных исследований устанав-
ливают клинико-анатомическую форму заболевания и его стадию,
гистологическую структуру опухоли, степень её дифференцировки,
фунциональные возможности жизненно важных органов и систем
организма больного.
Применение всего арсенала методов диагностики у каждого боль-
ного нецелесообразно. Необходим индивидуальный план обследова-
ния, который включал бы минимальное количество диагностических
процедур и одновременно обеспечивал бы необходимой информацией.
Рентгенологическое исследование
Рентгенологическое исследование — один из основных методов
диагностики опухолей лёгкого, оно позволяет у 80% больных выя-
вить заболевание, предположить характер опухоли, определить её рас-
пространённость, выяснить состояние внутригрудных лимфатичес-
ких узлов.
Рентгенологическая семиотика основных двух форм рака лёгкого
состоит из сочетания анатомических изменений и функциональных
нарушений, обусловленных возникшей в лёгком опухолью и сопут-
ствующими воспалительными изменениями. Следовательно, симп-
томы рака лёгкого являются отображением как самой опухоли, так и
нарушения бронхиальной проходимости, вовлечения в опухолевый
процесс сосудистой системы лёгких, соседних органов и структур, а
также воспалительных осложнений.
Диагностика центрального рака лёгкого

Решающее значение в рентгенологической диагностике централь-
ного рака лёгкого имеют симптомы стеноза бронха (сегментарного
или долевого). Стеноз проявляется экспираторной эмфиземой, гипо-
вентиляцией, ателектазом, которые отчётливо видны на обзорных
рентгенограммах в прямой и боковой проекциях (рис. 28-1). Эти сим-
птомы раньше обнаруживают при эндобронхиальном росте новооб-
разования. При экзобронхиальном распространении опухоль увели-
чивается вначале экспансивно в форме узла и лишь по достижении
им определённых размеров, при сдавлении или прорастании брон-
ха рентгенологически проявляются нарушения бронхиальной про-
ходимости. Томография, особенно в специальных проекциях, по-
зволяет получить исчерпывающую информацию о состоянии брон-
хиального дерева (стеноз, окклюзия, протяжённость поражения),
характере и степени распространения опухоли на лёгочную ткань,
окружающие органы и структуры (средостение, плевра, грудная
стенка, диафрагма, внутригрудные лимфатические узлы). Поэтому
у всех больных с заболеваниеями лёгких томография является
неотъемлемой составной частью рентгенологического исследования,
позволяющей выявить или заподозрить стеноз, окклюзию бронха
(бронхов) и оценить состояние проксимальных отделов бронхиаль-
ного дерева.
Экспираторная эмфизема сохраняется в течение 1—2 мес, гипо-
вентиляция — 6—8 мес, ателектаз — 4—8 мес. От появления первых
симптомов заболевания до установления рентгенологического диаг-
ноза рака лёгкого проходит в среднем 20—24 мес. Примерно у 30—
Рис. 28-1. Рентгенограмма в прямой (а) и боковой (б) проекциях при цент-
ральном раке верхней доли левого лёгкого. Видна тень ателектаза.
40% больных центральный рак лёгкого диагностируют в стадии ги-

повентиляции и у половины, уже при возникновении рентгенологи-
ческого симптома ателектаза, являющегося лишь завершающим эта-
пом бронхостеноза.
Д и а г н о с т и к а п е р и ф е р и ч е с к о г о рака л ё г к о г о
Диагностика периферического рака лёгкого сложна вследствие

схожести его рентгенологических симптомов с проявлениями мно-
гих заболеваний. Рентгенологическую диагностику этой формы рака
лёгкого у абсолютного большинства больных начинают с анализа па-
тологических изменений, ранее обнаруженных на флюорограммах.
Распространённое мнение о преимущественно шаровидной форме пе-
риферического рака лёгкого относится к опухолям, диаметр которых
превышает 3-4 см (рис. 28-2). Опухоль диаметром до 2 см чаще пред-
ставляет собой полигональную тень в лёгочной паренхиме с неоди-
наковыми по протяжённости сторонами, напоминая звёздчатый ру-
бец. Относительно редко опухоль с самого начала имеет овальную или
округлую форму. Характерна нечёткость, как бы размытость конту-
ров тени. Опухолевая инфильтрация окружающей лёгочной ткани
приводит к образованию вокруг узла своеобразной лучистости — так
называемой corona maligna. Полицикличность и лучистость контуров
более характерны ддя недифференцированных форм рака, что обус-
ловлено быстрым ростом и высокими инвазивными свойства этих
Рис. 28-2. Рентгенограмма

в прямой проекции при пе-
риферическом раке нижней
доли левого лёгкого.
опухолей. Подобная картина лучше всего выявляется на томограм-
мах, особенно комьютерных.
Медленное увеличение тени в размерах, наличие кальцинатов на
её фоне, как и отсутствие «дорожки» к корню, вовсе не являются ос-
нованием для исключения диагноза периферического рака. Наиболь-
шие трудности для диагностики представляет пневмониеподобная
форма периферического рака лёгкого, особенно бронхиолоальвеоляр-
ного. По мере роста опухоли в процесс вовлекаются бронхи, возни-
кают вентильный стеноз, гиповентиляция, ателектаз, поэтому рент-
генологическая картина начинает напоминать проявления
центрального рака. Важно определение распространения опухоли на
крупные сосуды корня лёгкого (лёгочные артерия и вены) с прорас-
танием перикарда, вплоть до левого предсердия, грудной стенки и
диафрагмы. При этой гистологической форме рака тень малоинтен-
сивная, но хорошо видна на томограммах.
При «полостной» форме периферического рака на рентгеновских
снимках и компьютерных томограммах видны толщина стенок поло-
сти, внутренняя их поверхность — шероховатая, бугристая, часто на-
блюдаются перемычки, воспалительные явления в окружающей лё-
гочной ткани (рис. 28-3). В подобных случаях рентгенологического
исследования недостаточно, поэтому показаны другие инструмен-
тальные методы диагностики.
Рентгенологическая диагностика периферического рака верхуш-
ки лёгкого несложна. Тень имеет слегка дугообразно выпуклую книзу
Рис. 28-3. Компьютерная

томограмма при «полост-
ном» периферическом раке
нижней доли правого лёг-
кого.
границу, верхние очертания сливаются с окружающими тканями,

может наблюдаться деструкция задних отрезков 1—Ш рёбер, попе-
речных отростков нижних шейных и верхних грудных позвонков.
Характерен клинический синдром Пэнкоста.
Медиастинальная форма рака лёгкого рентгенологически характе-
ризуется значительным расширением тени верхнего средостения
вследствие симметричного или одностороннего увеличения средос-
тенных лимфатических узлов, нередко сопровождающегося клини-
ческими признаками компрессионного медиастинального синдрома.
Контуры тени средостения, как правило, полицикличные, реже пря-
мые, слегка волнистые. Увеличение лимфатических узлов одноимён-
ного корня лёгкого позволяет предположить в первую очередь меди-
астинальную форму опухоли.
Для милиарного карциноматоза лёгких на рентгенограммах, а осо-
бенно — компьютерных томограммах, характерна картина множе-
ственных мелко- и среднеочаговых теней в лёгочной ткани при по-
чти полном отсутствии лёгочного рисунка. Отсутствие опухоли других
органов позволяет утверждать, что речь идёт о данной первичной ати-
пичной форме рака лёгкого. Дифференциальную диагностику необ-
ходимо проводить с множественными метастазами опухолей других
органов, милиарным туберкулёзом, пневмокониотической и други-
ми лёгочными диссеминациями.
Все рентгенологические данные необходимо рассматривать в со-
четании с результатами детального клинического обследования и дру-
гих методов диагностики (эндоскопического, хирургического и др.).
Решающее значение в подтверждении диагноза рака лёгкого имеют
морфологические (гистологический, цитологический) методы.
Цитологическое исследование мокроты

Цитологическое исследование мокроты является одним из первых
диагностических мероприятий у больных с лёгочной патологией и
одновременно простым способом подтверждения диагноза. Раковые
клетки обнаруживают у 70% больных центральным и у 40% — пери-
ферическим раком лёгкого. Это исследование позволяет выявить даже
прединвазивный доклинический рак {carcinoma in situ). Выявляемость
рака по мокроте, полученной после бронхоскопии, возрастает до
90% и 70% соответственно, а корреляцию цитологических и гисто-
логических данных в отношении типа рака лёгкого отмечают в 82%
наблюдений.
Бронхологическое исследование
Бронхологическое исследование относят к основным и обязатель-
ным методам диагностики рака лёгкого. Оно позволяет не толь-
ко визуально исследовать гортань, трахею и все бронхи, увидеть не-
посредственно опухоль, определить границы её распространения,
косвенно судить об увеличении лимфатических узлов корня лёгкого
и средостения, но и произвести биопсию для гистологического ис-
следования, получить материал (браш-биопсия, мазки-отпечатки, со-
скоб или смыв из бронхиального дерева, транстрахеобронхиаль-
ная пункция) для цитологического изучения, т.е. удаётся установить
как топический, так и морфологический диагноз, уточнив гисто-
логическую структуру опухоли. Морфологическая верификация
диагноза достигается в 100% при центральной и в 60% случаев при
периферической форме заболевания. Направленная катетеризация
бронхов под рентгенологическим контролем повышает частоту мор-
фологической верификации диагноза периферического рака до 95%.
Информативность цитологического исследования пунктатов увели-
ченных средостенных лимфатических узлов при транстрахеоброн-
хиальной пункции достигает 90%. Различают прямые и косвенные,
анатомические и функциональные бронхоскопические признаки ра-
ка лёгкого.
• К прямым анатомическим признакам рака относят: 1) инфильтра-
ты слизистой оболочки в виде возвышения с бугристой, шерохова-
той или ровной поверхностью; 2) бугристые, папилломатозные опу-
холевые разрастания различной формы и цвета с грибовидной
гранулематозной и бугристой поверхностью; 3) сужение просвета
бронха эксцентрического или концентрического характера с ригид-
ностью стенок. Эти признаки характерны для центрального рака с
эндобронхиальным ростом и периферического с прорастанием
бронхов (рис. 28-4),
• Косвенными анатомическими признаками рака являются: 1) сед-
лообразная, уплощённая шпора бифуркации трахеи и главных
бронхов; 2) уплотнение стенок бронхов, определяемое инструмен-
тальной пальпацией; 3) деформация гребня межсегментарной или
субсегментарной шпоры; 4) стёртость рисунка хрящевых колец;
5) рыхлая, отёчная с локальной гиперемией, легко кровоточащая
слизистая оболочка; 6) ограниченное расширение сосудов петле-
образного характера. Эти признаки бывают при центральном раке
с перибронхиальным ростом, периферическом с подрастанием к
Рис. 28-4. Деформация и утолще-

ние межсегментарной шпоры вер-
хней доли справа при центральном
раке лёгкого (эндофото).
стенкам бронхов и метастазах во внутригрудных лимфатичес-

ких узлах.
• Косвенные функциональные признаки рака выражаются в непод-
вижности одной из половин гортани, стенок трахеи и бронхов, ло-
кальном выпячивании мембранозной части крупных бронхов; от-
сутствии ограниченной или респираторной подвижности устьев
сегментарных бронхов; отсутствии передаточной пульсации сердца
и крупных сосудов.
Перспективны высокоинфорамативные специальные бронхологи-
ческие методики: хромобронхоскопия, флюоресцентная бронхоско-
пия с использованием дериватов гематопорфирина и криптонового
лазера, бронхорадиометрия с помощью кремниевых датчиков. Эти
методики позволяют выявить рентгенонегативный и самые началь-
ные, доклинические формы центрального рака — прединвазивный
(carcinoma in situ) и микроинвазивный, т.е. повышают результатив-
ность истино ранней диагностики рака лёгкого.
Трансторакальная пункция опухоли

Трансторакальную (чрескожную) пункцию опухоли под УЗИ, рент-
генологическим или КТ контролем с цитологическим исследованием
пунктата применяют при периферическом раке лёгкого и отсутствии
морфологического подтверждения другими методами. С помощью
этого метода диагноз рака удаётся установить в 80% случаев (при ло-
кализации опухоли в прикорневой зоне — у 60%, в средней — у 80%,
плащевой — почти у 90% больных). При диаметре новообразования
до 3 см (Т1) результативность метода составляет около 70%, более 3 см

(Т2—ТЗ) — 90%. Цитологическое исследование пунктата позволяет
определить гистологическую структуру опухоли примерно у 65% боль-
ных, причём у 40% из них удаётся установить степень её дифферен-
цировки. Возможны осложнения метода: пневмоторакс, гидрото-
ракс, кровохарканье. Описаны крайне редкие осложнения —
гемоторакс, воздушная эмболия, имплантационное метастазирова-
ние. Метод не применяют при патологической тени в единствен-
ном лёгком, подозрении на эхинококковую кисту, геморрагических
диатезах, выраженной сердечно-сосудистой недостаточности и лё-
гочной гипертензии.
Диагностическая торакотомия
Диагностическая торакотомия показана больным с очаговым по-
ражением лёгкого, когда совокупность результатов перечисленных
выше методов не позволяет исключить рак. Удельный вес этой опе-
рации среди всехторакотомий по поводу рака лёгкого составляет 10%.
У каждого второго пациента выявляют относительно ранние (I-II)
стадии заболевания, что даёт возможность у 90% больных выполнить
органосохраняющую операцию. С целью морфологической верифи-
кации характера процесса во время операции выполняют пункцию
или «тотальную биопсию» (плоскостная, клиновидная, сегментарная
резекции). Срочное интраоперационное гистологическое исследова-
ние более информативно, чем цитологическое. В последние годы эту
операцию заменяет видеоторакоскопия с аналогичными результата-
ми. Следует отметить, что длительное динамическое наблюдение в
сомнительных случаях нецелесообразно, поскольку диагностическая
видеоторакоскопия или торакотомия менее опасны, чем угроза про-
пустить ранний рак лёгкого.
С целью уточняющей диагностики, т.е. определения символов N
и М, применяют по показаниям дополнительные методы исследова-
ния в зависимости от поставленной задачи. Последовательность их
применения должна планироваться по принципу: от простых мето-
дик к более сложным. В задачу клинициста входит составление пра-
вильного индивидуального плана обследования, который включал бы
минимальное количество диагностических процедур и одновремен-
но обеспечивал бы необходимую информацию для верификации ди-
агноза рака лёгкого, стадирования (включая систему TNM) и выра-
ботки оптимальной лечебной тактики.
112 <> Хирургические болезни • Том 2 • Часть Ш О Глава 28
Дифференциальный диагноз рака лёгкого необходимо проводить
с большим количеством заболеваний лёгких, средостения, плевры и
грудной стенки. Наиболее часто приходится его дифференцировать
с хронической неспецифической пневмонией, нагноительными про-
цессами в лёгких, туберкулёзом, доброкачественными опухолями,
паразитарными кистами, очаговым пневмосклерозом и метастазами
опухолей другой локализации. Большое значение имеет сопоставле-
ние клинической симптоматики с результатами рентгенологическо-
го, бронхологического и цитологического исследований. При сомне-
нии в доброкачественности опухоли больному показана
диагностическая видеоторакоскопия или торакотомия.
Лечение
Лечебная тактика при раке лёгкого в силу биологических особен-
ностей заболевания и многообразия морфологических типов неодноз-
начна. Для правильного выбора метода лечения следует знать основ-
ные факторы прогноза: стадию заболевания в соответствии с
Международной классификацией по системе TNM, гистологическую
структуру опухоли и степень анаплазии, характер и тяжесть сопут-
ствующих заболеваний, функциональные показатели жизненно важ-
ных органов и систем. Метод лечения сам по себе является одним из
решающих прогностических факторов, значение которого тем боль-
ше, чем ближе вариант к радикальному. При лечении больных немея-
коклеточным раком лёгкого применяют следующие методы: хирурги-
ческое лечение, лучевая терапия, химиотерапия, комбинированное
лечение (операция и лучевая терапия или химиотерапия), химиолу-
чевое лечение. В стадии клинической апробации находится иммуно-
терапия, особенно в сочетании с другими методами.
Хирургическое лечение больных с резектабельными формами рака
лёгкого представляется наиболее радикальным методом, дающим
реальные перспективы полного излечения. Основные условия ради-
кализма операции — удаление единым блоком лёгкого или доли и ре-
гионарно зависимых лимфатических узлов с окружающей клетчаткой
в пределах здоровых тканей; отстояние линии пересечения бронха на

1,5—2 см от видимого края опухоли; отсутствие опухолевых клеток в
краях пересечённых бронха, сосудов и дополнительно резецирован-
ных органов и тканей.
При резектабельных формах немелкоклеточного рака лёгкого (I—III
стадии) хирургическое лечение является методом выбора. Под уточне-
нием показаний к операции при раке лёгкого имеют в виду не столько
определение целесообразности, сколько установление принципиаль-
ной возможности выполнения хирургического пособия, что дости-
гается путём оценки противопоказаний.
Абсолютными онкологическими противопоказания к операции на
лёгком при раке служат морфологически потверждённые метастазы
в отдалённых органах (исключая надпочечник и головной мозг) и лим-
фатических узлах; обширное прорастание опухоли или метастазов в
аорту, верхнюю полую вену, пищевод и противоположный главный
бронх, не позволяющее выполнить их резекцию; метастатическое по-
ражение париетальной плевры со специфическим канцероматозным
плевритом. Комбинированная операция с резекцией бифуркации тра-
хеи, предсердия, пищевода, аорты, верхней полой вены нередко по-
зволяет выполнить радикальное оперативное вмешательство.
Среди противопоказаний к оперативному вмешательству наиболь-
шее значение придают функциональной недостаточности жизненно
важных органов и систем больного, т.е. «функциональной неопера-
бельное™»; декомпенсированная сердечная недостаточность II и Ш
степеней; выраженные органические изменения в сердце, гиперто-
ническая болезнь III степени, почечная или печёночная недостаточ-
ность. Перечисленные противопоказания имеют относительный ха-
рактер, поскольку необоснованный отказ от операции может лишить
больного перспектив выздоровления. Современные возможности
анестезиологии и интенсивной терапии позволяют предотвратить
нарушения функций органов и систем, особенно при адекватной пре-
доперационной подготовке. Отказ от операции с онкологических
позиций также должен быть серьёзно мотивирован. Этот вопрос нео-
ходимо решать коллегиально с обязательным участием торакального
хирурга, имеющего опыт хирургического лечения рака лёгкого.
Основными операциями при раке лёгкого являются пневмонэкто-
мия и лобэктомия, а также их варианты (расширенная и комбиниро-
ванная операции, лобэктомия с циркулярной резекцией бронхов и
др.). Бронхопластические операции расширяют возможности хирур-
гического метода и способствуют повышению резектабельности, со-
ставляющей не более 20% среди впервые выявленных больных раком
этой локализации. Выбор объёма и характера операции зависит от
локализации и распространённости первичной опухоли, её отноше-
ния к окружающим органам и структурам, состояния внутригрудных
лимфатических узлов.
При ранних формах центрального рака лёгкого (carcinoma in situ,
микроинвазивный рак) в последние годы проводят фотодинамичес-
кую терапию. После введения фотосенсибилизатора (гидроксиалю-
миния трисульфофталоцианин и др.), который накапливается в рако-
вых клетках, с помощью бронхоскопа осуществляют облучение опухоли
лучом лазера определённой длины волны. Полученные удовлетвори-
тельные отдалённые 5-летние результаты свидетельствуют о перспек-
тивности такого метода радикального лечения без торакотомии.
При периферическом раке лёгкого и размерах опухоли до 3 см до-
пустима экономная сублобарная резекция — классическая сегментэк-
томия с раздельной обработкой элементов корня сегмента, обязатель-
ной ревизией лёгочных и бронхопульмональных лимфатических узлов
и срочным морфологическим исследованием. При выявлении в них
метастазов минимальным объёмом операции должна быть лобэкто-
мия. В последние годы также выполняют видеоторакоскопические
операции типа сублобарной резекции без торакотомии или с видео-
ассистированной миниторакотомией, особенно при необходимости
лобэктомии. Метод находится в стадии клинических испытаний.
Операции на лёгких таят много опасностей, что иногда приводит
к интраоперационным и/или послеоперационным осложнениям, а
также послеоперационной летальности. Совершенствование опера-
тивной техники и анастезиологического пособия, а также проведе-
ние комплексной интенсивной терапии до и в раннем периоде после
операции способствовали в последние годы снижению частоты пос-
леоперационных осложнений: в ведущих торакальных клиниках она
не превышает 20% при уровне летальности около 3%.
Лучевое лечение
Лучевое лечение немелкоклеточного рака лёгкого осуществляют
по радикальной программе или с паллиативной целью. Радикальная
лучевая терапия предусматривает получение длительного и стойкого
эффекта в результате гибели всех клеток первичной опухоли и внут-
ригрудных метастазов. При малодифференцированных формах рака
в поле облучения включают и надключичные зоны.
Лучевую терапию проводят с помощью дистанционных гамма-ус -

тановок, бетатрона и линейных ускорителей, генерирующих тормоз-
ное и электронное излучение. С целью увеличения радиочувствитель-
ности опухоли применяют так называемые радиомодификаторы:
гипер бариче скую оксигенацию, искусственную гипертермию, метро-
нидазол и др. С целью повышения устойчивости нормальных тканей
облучение проводят в условиях гипоксии.
Лучевая терапия по радикальной программе (суммарная очаговая
доза не менее 60—80 Гр) возможна у больных раком лёгкого I—П ста-
дии, которым хирургическое лечение противопоказано или которые
отказались от него. Лучевую терапию по паллиативной программе
(суммарная очаговая доза не более 45 Гр) планируют при раке лёгко-
го III стадии.
Противопоказаниями к лучевому лечению обычно являются:
обильное кровохарканье или кровотечение, опухолевый плеврит,
множественные отдалённые метастазы, обширное прорастание пер-
вичной опухоли или метастазов в сосуды средостения, пищевод, тра-
хею, лейкопения (менее 3109/л), тромбоцитопения (ниже 10-109/л),
тяжёлая стенокардия, инфаркт миокарда, декомпенсированные фор-
мы лёгочно-сердечной, сердечно-сосудистой, печёночной и почеч-
ной патологии.
Лучевая терапия сопровождается общими и местными лучевыми
реакциями и осложнениями. При лучевом пневмоните лечение пре-
кращают и проводят активную терапию антибиотиками, сульфани-
ламидными препаратами, глюкокортикоидами, витаминами и др.
Эзофагит требует лечения спазмолитиками, диетой, приёмом внутрь
алгелдрата + магния гидроксида + бензокаина, оливкового масла и
т.д. Развитие эзофагита является поводом для коррекции полей об-
лучения. Симптомы общей лучевой реакции (общая слабость, сни-
жение аппетита, нарушение сна, лейко- и тромбоцитопения, анемия,
нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы) обычно носят
временный характер и требуют соответствующего лечения. Для их
профилактики применяют витамины групп А, В, С, антигистамин-
ные препараты, бронхолитические средства.
Непосредственный эффект лучевого лечения зависит от распрос-
транённости процесса, гистологической структуры опухоли, вели-
чины суммарной очаговой дозы, т.е. облучения по радикальной или
паллиативной программе. У половины больных удаётся добиться ре-
зорбции опухоли, у 40% — уменьшения первичной опухоли и регионар-
ных метастазов.
116 • Хирургические болезни • Том 2 О- Часть Ш • Глава 28
Химиотерапию при немелкоклеточном раке лёгкого проводят при
противопоказаниях к хирургическому и лучевому лечению. Поли-
химиотерапию проводят следующими препаратами в различных
сочетаниях: доксорубицин, цисплатин, винкристин, этопозид, цик-
лофосфамид, метотрексат, блеомицин, нитрозометилмочевина, ви-
норелбин, паклитаксел, доцетаксел, гемцитабин и др. Обычно про-
водят до 6 курсов химиотерапии с интервалами 3-А нед.
Объективное улучшение (частичная резорбция первичной опухо-
ли, регионарных и отдалённых метастазов) наступает у 6—30% боль-
ных, однако полная резорбция наступает редко. Химиотерапия мало-
эффективна при метастазах в костях, головном мозге и печени.
Лучшие результаты достигаются при сочетании химиотерапии с
лучевым лечением, при этом возможно одновременное или последо-
вательное их применение. Химиолучевое лечение основано на воз-
можности получения как аддитивного эффекта, так и синергизма, без
суммации побочного токсического действия.
К возможным ранним токсическим реакциям при химиотерапии
относятся тошнота, рвота, энтерит, диарея, флебит, цистит, дерматит
и др. Наиболее частым поздним осложнением является угнетение
кроветворения. Поэтому анализы крови повторяют не реже 2 раз в
неделю и в течение 2 нед после завершения химиотерапии.
При раке лёгкого, осложнённом метастатическим плевритом, пос-
ле эвакуации жидкости оправдано внутриплевральное введение хи-
миопрепаратов (циклофосфамид, цисплатин), хлорохин по 250 мг
(3—4 введения) ежедневно или через день, тетрациклина в дозе 1 г.
Повторные курсы лечения проводят по мере накопления жидкости в
плевральной полости. В случаях объективного эффекта целесообразно
проводить системную полихимиотерапию или химиолучевое лечение.
Комбинированное лечение
Повышение эффективности хирургического лечения больных
немелкоклеточным раком лёгкого II—III стадии связано с разра-
боткой методов комбинированного лечения, предусматривающего
сочетание радикальной операции с лучевой терапией либо с лекар-
ственным противоопухолевым лечением, или иммунотерапией. До-
полнительные методы применяют до или после операции, во время
неё, а также в пред- и послеоперационном периодах.
Прогноз
Прогноз результатов лечения больных немелкоклеточным раком
лёгаош весьма сложен. Лечебная тактика вследствие биологических
особенностей заболевания и многообразия гистологических структур
неоднозначна. Хирургическое лечение даёт возможность излечить
больного. Среди оперированных больных средний показатель 5-летней
выживаемости составляет около 35%. Основными факторами прогно-
за являются стадия заболевания, гистологическая структура опухоли
и степень дифференцировки, радикальность лечения (рис. 28-5).
При IA— IB стадии (Т1— 2N0M0) хирургический метод позволяет
добиться излечения 70—80% больных, т.е. операция радикальна не
только в клиническом, но и в биологическом смысле слова. Пред-
почтительны органосохраняющие, функционально щадящие опера-
ции — лобэктомия, нередко с резекцией и пластикой бронхов, при
периферическом раке — сублобарная резекция типа классической
сегментэктомии с обязательным удалением клечтатки и лимфатичес-
ких узлов регионарных зон. При микроинвазивном и прединвазив-
ном раке (carcinoma in situ) более 5 лет живут 90% больных. При этих
формах допустима эндоскопическая хирургия в виде лазерной или
фотодинамической терапии.
Рис. 28-5. Выживаемость больных после хИРУРгического лечения больных

со злокачественными опухолями лёгких.
При ПА и ПВ стадиях (Т1— 2N1M0, T3N0M0) оперативное вмеша-
тельство позволяет продлить жизнь на 5 лет и более 50% больных.
При невозможности хирургического лечения применяют лучевую или
химиолучевую терапию по радикальной программе, но 5-летняя вы-
живаемость больных не превышает 15%, При периферическом раке
допустима лоб(билоб)эктомия, а при центральном раке — с резекци-
ей и пластикой бронхов. Медиастинальная лимфаденэктомия явля-
ется обязательным элементом операции.
При HIA или ШБ стадии прогноз после хирургического лечения
неудовлетворительный, более 5 лет живут 15—25% больных. Распро-
странённость процесса требует выполнения больших операций типа
расширенной, комбинированной пневмонэктомии с резекцией би-
фуркации трахеи, перикарда, предсердия, грудной стенки, пищево-
да, верхней полой вены, аорты и др. Лучшие результаты отмечают при
плоско клеточном раке, чем при железистом или крупноклеточном.
Выживаемость больных выше при высокодифференцированных фор-
мах рака, свыше 5 лет живут около 30% больных. Сочетание опера-
ции с лучевой терапией или химиотерапией способствует уменьше-
нию частоты внутригрудного рецидива и увеличению 5-летней
выживаемости больных на 10%.
Методы консервативной противоопухолевой терапии уступают
хирургическому. Отдалённые результаты колеблются в значительных
пределах и зависят от методики облучения, контингента больных с
разной распространённостью процесса. Более 3 лет после лучевой
терапии живут 4-28%, более 5 — не свыше 1-14,5%. Существенны-
ми факторами прогноза являются гистологическая структура опухо-
ли, непосредственный эффект и величина суммарной очаговой дозы.
После химиотерапии все больные погибают в сроки до 3 лет.
При немелкоклеточном раке лёгкого IV стадии возможна лишь
лекарственная противоопухолевая или симптоматическая терапия.
Мелкоклеточный рак лёгкого характеризуется быстрым развитием,
ранним интенсивным лимфогенным и гематогенным метастазирова-
нием и плохим прогнозом. У 80—90% больных диагностируют рас-
пространённый опухолевый процесс. Поэтому многие годы мелко-
клеточный рак считали «терапевтическим» и противопоказанием к
хирургическому лечению.
В настоящее время при I—II стадиях, особенно неовсяноклеточ-
ном морфологическом подтипе, общепризнана тактика хирургичес-
кого лечения с последующей полихимиотерапией (до 6 курсов), а так-
же целесообразность неоадъювантной полихимиотерапии (2—4 курса)
Травма грули • 119
при III стадии с послеоперационной химиотерапией. При мелкокле-

точном раке III стадии с поражением средостенных лимфатических
узлов (N2) проводят химиолучевое лечение с повторными курсами
юлихимиотерапии. Современные методики такого лечения позво-
ляют у 80—90% больных получить непосредственный объективно ре-
гистрируемый эффект, у 20—50% из них — полную регрессию опухо-
ли. Достижение полной клинической ремиссии после основного
курса лечения увеличивает выживаемость больных и открывает пер-
спективу излечения.
Аутотрансплантация костного мозга, стволовых костномозговых
клеток периферической крови и применение колониестимулирую-
щих факторов (например, молграмостим) способствуют повышению
интенсивности химиотерапии, увеличению процента полных ремис-
сий и 2-летней выживаемости. После 2—3 курсов эффективной по-
лихимиотерапии нередко проводят лучевую терапию.
По сводным данным отечественных и зарубежных публикаций при
мелкоклеточном раке I стадии 5-летние благоприятные исходы пос-
ле хирургического лечения составляют около 25%, адьювантная по-
лихимиотерапия способствует улучшению результатов до 47%, при II
стадии — 11,0 и 28,7%, III стадии — 5,0 и 12,9% соответственно. Хи-
миолучевая и/или полихимиотерапия способствует продлению жиз-
ни больных мелкоклеточным раком лёгкого III стадии, из них еди-
ничные (до 5%) пациенты живут 5 лет и более. При IV стадии этого
вида рака лёгкого оправдано проведение полихимиотерапии, но про-
гноз плохой.
Профилактика
Согласно терминологии ВОЗ, профилактические мероприятия
предусматривают первичную и вторичную профилактику.
• Первичной (онко-гигиенической, иммунобиологической, закона-
дательно-правовой) профилактикой является система государствен-
ных и медицинских мероприятий, направленных на устранение или
резкое уменьшение воздействия на организм веществ и факторов,
признаваемых в настоящее время канцерогенными и играющих зна-
чительную роль в возникновении и развитии злокачественного про-
цесса. Основной целью гигиенической профилактики рака лёгкого
является борьба с загрязнением вдыхаемого воздуха или хотя бы
уменьшение степени его загрязнения, борьба с производственны-
120-0 л Хирургические болезни О- Том 2 • Часть Ш О Глава 24
ми (профессиональными) вредностями и крайне вредной привыч-

кой — курением табака.
• Вторичная, или медицинская, профилактика предусматривает пла-
ново-организационную систему обследования (диспансеризацию)
населения с целью выявления, учёта и лечения фоновых процессов
и предопухолевых заболеваний лёгких — факторов повышенного
риска рака лёгкого. К категории «повышенного риска» относят па-
циентов, болеющих хроническим бронхитом, пневмонией или ту-
беркулёзом, длительно курящих мужчин в возрасте 50 лет и старше,
а также излеченных от злокачественного заболевания. Диспансер-
ное наблюдение с периодическим обследованием этого континген-
та больных направлено одновременно на выявление истинно ран-
них форм рака лёгкого, лечение которых даёт хорошие отдалённые
результаты.
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ
ХИРУРГИЯ
За последние 25лет хирургия сердца и сосудов из нового небольшого

раздела хирургии превратилась в одну из основных областей медици-
ны, сохраняющую сотни тысяч жизней и восстанавливающую тру-
доспособность миллионов больных, страдающих сердечно-сосудисты-
ми заболеваниями. Сегодня кардиоваскулярная хирургия — сложная
научно-практическая дисциплина, интегрирующая комплекс вполне
самостоятельных клинических направлений. Среди них хирургия врож-
дённых и приобретённых пороков сердца, ишемической болезни сердца
и нарушений сердечного ритма, трансплантация донорского и имп-
лантация искусственного сердца, ангиохирургия и флебология, эндо-
васкулярная сердечно-сосудистая хирургия и некоторые другие.
2 Q Г Ш - А ВРОЖДЁННЫЕ ПОРОКИ
. ххш^ш СЕРДЦА И КРУПНЫХ СОСУДОВ
Врождённые пороки — изменения нормального строения сердца

и магистральных сосудов, возникающие вследствие нарушения внут-
риутробного развития и незавершённости анатомического строения
сердца при окончательном формировании постнатального кровооб-
ращения. Пороки развития сердца и крупных сосудов выявляют по-
чти у 0,5% детей, родившихся живыми, и у 0,2 % детей, оставшихся в
живых после первых 2 лет жизни.
Аномалии развития сердца и крупных сосудов приводят к нару-
шениям гемодинамики, обусловленным различными причинами,
которые определяют клиническую картину порока и методы его кор-
рекции. Основным признаком большинства врождённых пороков
сердца бывает отсутствие строгого разделения на системы малого и
большого кругов кровообращения, обусловленное наличием дефек-
та в перегородках или сохраняющимся эмбриональным соустьем.
Реже встречают врождённые пороки сердца с необычным отхожде-
нием или впадением крупных сосудов, а также сужением аорты или
лёгочного ствола. Учитывая основные патологоанатомические при-
знаки и характер нарушения внутрисердечной гемодинамики, услов-
но их можно объединить в три большие группы.
• I группа — пороки, имеющие внутрисердечное патологическое со-

общение со сбросом венозной крови в артериальное русло (пороки
синего типа: тетрада и триада Фалло, комплекс Эйзенменгера,
транспозиция сосудов).
• II группа — пороки с внутрисердечным сообщением (или в преде-
лах начальной части крупных сосудов) и сбросом артериальной кро-
ви в малый круг кровообращения (пороки бледного типа: открытый
артериальный проток, дефекты межпредсердной, межжелудочковой
и аортолёгочной перегородок).
• III группа— пороки без смешивания венозной и артериальной кро-
ви, при которых нарушения гемодинамики вызваны сужением ма-
гистральных сосудов (сужение лёгочного ствола, стеноз устья аор-
ты, коарктация аорты).
Известно более 100 врождённых пороков сердца и крупных сосу-
дов, а также их сочетаний. Наибольшее клиническое и практическое
значение имеют некоторые из них, выявляемые достаточно часто.
Зная их симптоматологию, можно распознать или заподозрить дру-
гие аномалии развития сердца и крупных сосудов.
Специальные методы исследования

сердца и крупных сосудов
Зондирование (катетеризация) сердца — метод исследования при
помоши введения в камеры сердца специальных рентгеноконтраст-
ных зондов. В зависимости от поставленных задач зондирование про-
водят через венозные или артериальные сосуды. Метод позволяет
измерять давление в полостях сердца, производить его запись в виде
кривой для последующего анализа и расчётов, брать пробы крови дам
изучения газового состава. Возможно также определение патологи-
ческого сообщения между полостями при прохождении зонда через
дефект в перегородке. Путём введения через катетеры контрастных
веществ возможно рентгеноконтрастное исследование камер сердца
и сосудов (киноангиокардиография). Продвижение контрастного
вещества по ходу тока крови даёт возможность получать последова-
тельные изображения всех сосудов и полостей сердца. На основе этих
данных составляют представление об анатомической и гемодинами-
ческой сущности порока сердца.
Всё большее развитие получают неинвазивные методы исследо-
вания (УЗИ, КТ, МРТ, сцинтиграфия). Современную диагностику
Врожденные пороки сердца и крупных сосудов -О- 123
патологии сердца трудно представить без УЗИ. Под термином «эхо-

кардиография» понимают комплексное УЗИ, включающее различные
методы: одномерную, двухмерную, допплеровскую эхокардиографию
и контрастную эхокардиографию, а также цветное допплеровское
картирование. Усовершенствование эхокардиографического исследо-
вания привело к появлению чреспищеводной и внутрисосудистой
методик, сделало возможным пространственную реконструкцию уль-
тразвукового изображения.
По совокупности данных, получаемых при обычных врачебных
методах исследования больных и при использовании инструменталь-
ных методов, можно достичь весьма точной диагностики большин-
ства пороков сердца и принять решение о возможности оперативно-
го лечения.
Открытый артериальный (боталлов) проток
Порок характеризуется сохранением соустья между аортой и лё-

гочным стволом, существующего во время внутриутробного периода
развития плода. Вскоре после рождения проток обычно облитериру-
ется и превращается в артериальную связку. Функционирование ар-
териального протока в течение первого года жизни считают врождён-
ным пороком. Эту аномалию развития встречают наиболее часто, она
составляет до 25% всех врождённых пороков.
Гемодинамическая сущность порока

Гемодинамическая сущность порока состоит в постоянном сбро-
се артериальной крови в малый круг кровообращения, вследствие чего
происходит перемешивание артериальной и венозной крови в лёг-
ких и развивается гиперводемия малого круга, сопровождающаяся по-
степенным возникновением необратимых морфологических измене-
ний сосудов лёгких и последующим возникновением лёгочной гипер-
тензии. При этом левый желудочек вынужден работать интенсивнее
для поддержания устойчивой гемодинамики, что приводит к гипер-
трофии левых отделов сердца. Прогрессирующее повышение сопро-
тивления сосудов малого круга вызывает перегрузку правого желудоч-
ка сердца, обусловливая его гипертрофию и последующую дистрофию
миокарда. Степень нарушения кровообращения зависит от диаметра
протока и объёма сбрасываемой через него крови.
124 ••• Х и р у р г и ч е с к и е б о л е з н и <0 Т о м 2 -0- Ч а с т ь Ш О- Глава 25

Характер клинических проявлений зависит, прежде всего, от
диаметра и протяжённости протока, угла его отхождения от аорты и
формы, что определяет величину сброса крови в лёгочную артерию.
Жалобы обычно появляются с развитием декомпенсации кровооб-
ращения и заключаются в быстрой утомляемости и одышке. Для по-
рока характерны частые респираторные заболевания и пневмонии на
первом и втором годах жизни ребёнка, отставание его в физическом
развитии. При обследовании больного обнаруживают систоло-ди-
астолический шум над сердцем с эпицентром над лёгочной артерией.
Характер шума часто сравнивают с «шумом волчка», «шумом мель-
ничного колеса», «машинным шумом», «шумом поезда, проезжаю-
щего через тоннель». С развитием лёгочной гипертензии в этой же
точке появляется акцент IIтона. Как правило, шум становится ин-
тенсивнее при выдохе или физической нагрузке. Электрокардиогра-
фические признаки нехарактерны. При рентгенологическом исследо-
вании определяют признаки переполнения кровью малого круга
кровообращения и умеренно выраженную митральную конфигура-
цию сердца за счёт выбухания дуги лёгочной артерии. Отмечают ги-
пертрофию левого желудочка. В поздние сроки естественного тече-
ния порока становятся более выраженными рентгенологические
признаки склерозирования сосудов лёгких ж обеднение их рисунка. Эхо-
кардиография иногда позволяет визуализировать функционирующий
открытый артериальный проток (обычно у маленьких детей). У взрос-
лых пациентов этому мешает ограничение «ультразвукового окна»
вследствие прилегания левого лёгкого. Катетеризация камер сердца
необходима лишь в осложнённых или неясных случаях. При введе-
нии контрастного вещества в восходящую аорту оно через проток по-
падает в лёгочные артерии. В целом диагностика этого порока боль-
ших трудностей не представляет.
Частым осложнением открытого артериального протока (особен-
но малого диаметра) бывает воспаление стенок протока (боталлинит)
или, в более старшем возрасте, его обызвествление.
Лечение
Спонтанное закрытие артериального протока наблюдают до-
вольно редко. Как правило, оно происходит вследствие боталли-
нита. Поэтому в настоящее время во всех случаях такого порока
считают показаным оперативное лечение.
Из левосторонней заднебоковой торако-
томии перевязывают проток двумя-тремя
лигатурами, клипируют (рис. 29-1) или пе-
ресекают ето с последующим прошива-
нием и перевязкой обеих культей. В пос-
леднее время развивается транскатетерная
эмболизация открытого артериального
протока при помощи специальных конст-
рукций—окклюдеров. Суть метода заклю- рис# 29-1. Клиппирова-
чается в доставке окклюдера при помощи ние открытого артериаль-
специальных зондов к функционирую- ного протока,
щему артериальному протоку и установ-
ке конструкции в просвете боталлова протока таким образом, что-
бы он перекрывал сообщение между аортой и лёгочной артерией.
Прогноз
Наилучших результатов хирургического вмешательства достига-
ют после операций в возрасте до 5 лет. В более старшем возрасте
после перевязки открытого артериального протока сохраняется ос-
таточная лёгочная гипертензия в результате необратимых морфо-
логических изменений лёгких. Кроме того, операция у взрослых
более опасна из-за возможного кровотечения вследствие прорезы-
вания склерозированной или кальцинированной стенки протока
лигатурой.
Дефект м е ж п р е д с е р д н о й п е р е г о р о д к и
Дефект межпредсердной перегородки — патологическое соустье

между правым и левым предсердиями. Он составляет около 20% всех
врождённых пороков сердца. Дефект может располагаться в различ-
ных отделах перегородки, иметь разнообразные форму и размеры.
Условно различают первичные и вторичные (высокие) дефекты меж-
предсердной перегородки (рис. 29-2). Первичный дефект возникает
вследствие недоразвития в эмбриогенезе первичной перегородки. Его
отличительная особенность — локализация на уровне фиброзного
кольца атриовентрикулярных клапанов, они становятся нижней стен-
кой такого дефекта. Порок иногда сочетается с расщеплением мит-
Рис. 2 9 - 2 . Схема локализации де-
фектов межпредсердной перегород-
ки: 7 — верхняя полая вена; 2 — вто-
ричный дефект межпредсердной
перегородки; 3 — первичный дефект
м е ж п р е д с е р д н о й перегородки; 4 —
нижняя полая вена; 5— коронарный
синус; 6 — трёхстворчатый клапан;
7— лёгочный ствол.
рального и трикуспидального клапанов, являясь компонентом так

называемого открытого атриовентрикулярного канала. Вторичный
дефект формируется вследствие нарушений эмбриогенеза вторичной
перегородки. Нижний край такого дефекта составляет межпредсерд-
ная перегородка.

Гемодинамическая сущность порока заключается в сбросе арте-
риальной крови из левого предсердия в правое, что вызывает гипер-
волемию малого круга кровообращения, а в дальнейшем — развитие
лёгочной гипертензии. Лёгочная гипертензия при дефекте межпред-
сердной перегородки носит весьма злокачественный характер, так как
необратимые изменения в лёгких развиваются быстро, приводя к тя-
жёлой декомпенсации правых отделов сердца. Частым осложнением
такого порока становится септический эндокардит.

Обычно жалобы больных связаны с декомпенсацией кровообра-
щения. Тяжесть её зависит от выраженности перегрузки правых от-
делов и развития лёгочной гипертензии. Больных беспокоят быстрая
утомляемость и одышка, они подвержены простудным заболевани-
ям, особенно в раннем детском возрасте. Аускулътатывно дефект

межпредсердной перегородки проявляется нежным систолическим
шумом с эпицентром над лёгочной артерией. Шум обусловлен отно-
сительным стенозом основания лёгочного ствола, через который про-
текает избыточный объём крови. II тон над лёгочной артерией уси-
лен и часто расщеплён. На ЭКГ заметны признаки перегрузки правых
отделов сердца с гипертрофией правого желудочка и предсердия.
Весьма часто обнаруживают неполную или полную блокаду правой
ножки пучка Хиса.
При рентгенологическом исследовании определяют увеличение раз-
меров сердца за счёт правых предсердия, желудочка и ствола лёгоч-
ной артерии. Выявляют также повышенную пульсацию корней лёг-
ких и усиление общего сосудистого рисунка лёгочной ткани.
С помощью эхокардиографинеского исследования можно визуали-
зировать дефект межпредсердной перегородки (рис. 29-3), уточнить
его характер (первичный или вторичный), оценить направление сбро-
са крови через дефект.
При зондировании сердца обнаруживают повышение давления в
правом предсердии, правом желудочке и лёгочном стволе. Зонд мо-
жет переходить из правого предсердия в левое. Контрастное веще-
ство, введённое в левое предсердие, через дефект межпредсерд-
ной перегородки попадает в правое предсердие и далее — в малый
круг кровообращения. На основании рентгенологических данных
можно рассчитать объём сброса крови, определить локализацию
Рис. 29-3. Эхокардиография в В-режиме больного с дефектом межпредсерд-

ной перегородки (ASD) (LA — левое предсердие, RA — правое предсердие).
и размеры дефекта. Продолжительность

жизни при дефекте межпредсердной пе-
регородки без операции в среднем со-
ставляет около 25 лет.
Лечение
Лечение только оперативное. Преиму-
щественно выполняют операции на от-
крытом сердце в условиях искусствен-
XV ного кровообращения или гипотермии
Рис. 29-4. Ушивание де-
фекта межпредсердной пе- (общей или краниоцеребральной). Вто-
регородки в условиях ис- ричные дефекты средней величины мож-
кусственного кровообраще- но ушить (рис, 29-4). Большие вторичные
ния. Дефект щелевидной и все первичные дефекты, как правило,
формы ушивают непре- закрывают с использованием заплаты из
рывным обвивным двух- ауто- или ксеноперикарда либо синте-
рядным швом. тических тканей (рис. 29-5). В послед-
нее десятилетие развивается методика
транскатетерного закрытия дефекта меж-
предсердной перегородки при помощи
«пуговичных устройств». Суть метода зак-
лючается в доставке и установке в область
дефекта под рентгеновским контролем
специальными инструментами-зондами
двух конструкций-дисков, напоминаю-
щих пуговицы. Причём одну из конструк-
Рис. 29-5. Пластика боль- ций (так называемый контр-окклюдер)
шого дефекта межпредсер- устанавливают со стороны правого, а дру-
дной перегородки синтети-
ческой заплатой. гую (окклюдер) — со стороны левого
предсердия. Конструкции соединяют
между собой в области дефекта при помощи специальной нейлоно-
вой петли, вследствие чего они перекрывают сообщение между пред-
сердиями.
Прогноз
Хорошие результаты операции могут быть получены лишь при её

выполнении в раннем детском возрасте. Проведение операции в бо-
лее поздние сроки не позволяет добиться всесторонней реабилитации
пациентов вследствие формирования вторичных морфологических

изменений в лёгких, миокарде и печени. Более того, развитие тяжё-
лой лёгочной гипертензии со сбросом справа налево — противопо-
казание к оперативному лечению.
Дефект межжелудочковой перегородки
Дефекты межжелудочковой перегородки могут располагаться в её

мембранозной или мышечной части (рис. 29-6), иногда выявляют
полное отсутствие перегородки между желудочками.
Гемодинамичеокая сущность порока

Гемодинамическая сущность порока состоит в сбросе в фазу сис-
толы артериальной крови из левого желудочка в правый, вследствие
чего в систему малого круга попадает избыточный объём крови, что
приводит к развитию гиперволемии со-
судов лёгких с возникновением в после-
дующем склеротической гипертензии.
Прогрессирование гипертензии зависит
главным образом от величины дефекта в
перегородке, но необратимые изменения
в лёгких могут развиться довольно быст-
ро и обусловить функциональную неопе-
рабельность больного, несмотря на от-
сутствие субъективных ощущений.
Клиническая картина у больных с де-
фектом межжелудочковой перегородки
разнообразна и определяется главным
образом размерами соустья и величиной
сброса артериальной крови в систему ма- Рис. 29-6. Схема локализа-
лого круга. Наиболее частые жалобы — ции основных типов де-
быстрая утомляемость, одышка, боли в фектов межжелудочковой
перегородки (сверху вниз):
области сердца и ощущение перебоев в надгребешковый, подгре-
его работе. В большинстве случаев про- бешковый, канальный и
исходит отставание ребёнка в физичес- мышечный типы.
ком развитии. С прогрессированием лёгочной гипертензии давление

в лёгочной артерии становится выше, чем в аорте, и изменяется на-
правление шунта: венозная кровь смешивается с артериальной уже в
левом желудочке, у больных появляется цианоз. Но, как правило, они
редко доживают до этой (терминальной) стадии порока, так как раз-
вивается декомпенсация правого желудочка или естественное течение
порока обрывается присоединяющимся инфекционным эндокарди-
том. Средняя продолжительность жизни детей с дефектом межже-
лудочковой перегородки без операции составляет около 15 лет.
Диагностика порока не представляет трудностей. Дефект межже-
лудочковой перегородки проявляется довольно интенсивным грубым
систолическим шумом с эпицентром, соответствующим проекции от-
верстия в перегородке на передней грудной стенке. Как правило, это
левый край тела грудины. Часто отмечают распространение шума
вправо соответственно направлению струи крови, проходящей через
дефект межжелудочковой перегородки. При гипертензии малого кру-
га возникает акцент II тона над лёгочной артерией. ЭКГ указывает
на комбинированную перегрузку желудочков с преобладанием пере-
грузки левого желудочка. Рентгенологическое исследование органов
грудной клетки выявляет увеличение сердца за счёт правого желу-
дочка, правого предсердия, выбухания лёгочного ствола. Лёгочный
сосудистый рисунок обычно значительно усилен, а корни подчёрк-
нуты и могут пульсировать. Вместе с тем, эти рентгенологические
признаки нельзя считать патогномоничными. При неопределённости
аускультативной картины необходимы катетеризация камер сердца,
измерение давления в его полостях и сосудах, а также киноангиокар-
диография. Дефект межжелудочковой перегородки можно визуали-
зировать с помощью эхокардиографии.
Лечение
Лечение только оперативное, в условиях искусственного кровооб-
ращения. Дефект ушивают различными приёмами или закрывают с
помощью каких-либо пластических материалов (рис. 29-7). Ушива-
ние небольших дефектов межжелудочковой перегородки можно вы-
полнить и без искусственного кровообращения — в условиях общей
или краниоцеребральной гипотермии. При своевременном выполне-
нии оперативного пособия результаты лечения, как правило, хорошие.
Тетрада Фалло
Это наиболее часто встречающийся порок синего типа. Его ана-
томическая сущность заключается в сочетании сужения выходного
отдела правого желудочка, высокого дефекта межжелудочковой пе-
регородки, смещения устья аорты вправо (декстрапозиция) и гипер-
трофии миокарда правого желудочка (рис. 29-8).

Основные нарушения гемодинамики при тетраде Фалло обуслов-
лены тем, что венозная кровь из правого желудочка по время его си-
столы с трудом и в недостаточном количестве попадает в лёгочный
ствол, вследствие чего возникает гиповолемия малого круга кровооб-
ращения. Большая часть венозной крови из правого желудочка через
дефект межжелудочковой перегородки попадает в левый желудочек
и аорту, смешиваясь с артериальной, что обусловливает цианоз кож-
ных покровов.

Тетрада Фалло сопровождается одышкой даже в состоянии покоя.
Обращает на себя внимание цианоз кожных покровов и слизистых
оболочек различной интенсивности. Пальцы рук деформированы в
виде «барабанных палочек», ногти — в виде «часовых стёкол». Дети
Рис. 29-7. Пластика дефекта

межжелудочковой перегородки
синтетической заплатой. кА
132-0 л Хирургические болезни О- Том 2 • Часть Ш О Глава 24
Рис. 29-8, Тетрада Фало (схема): / —сте-

ноз устья лёгочного ствола; 2 — дек-
страпозиция аорты; 3 — высокий де-
фект межжелудочковой перегрородки;
4 — гипертрофия миокарда правого
желудочка.
обычно значительно отстают в физическом развитии, часто болеют

различными респираторными заболеваниями, ангинами и т.п. Груд-
ная клетка, как правило, деформирована. После физической нагруз-
ки возникают одышечно-цианотические приступы. Они бывают след-
ствием хронической субпороговой ишемии мозга, проявляются
одышкой, тахикардией, нередко с аритмией и усилением цианоза.
Часто больные принимают положение на корточках, что облегчает
их состояние, так как в этих условиях, по-видимому, увеличивается
сопротивление в большом круге кровообращения, благодаря чему
возрастает лёгочный кровоток.
Аускулыпативно порок проявляется грубым пансистолическим
шумом с максимумом звучания в четвёртом межреберье слева от гру-
дины. II тон над лёгочной артерией ослаблен. На ЗЛТотмечают при-
знаки значительной перегрузки и гипертрофии правого желудочка, а
рентгенологически выявляют характерную конфигурацию сердца —
западание лёгочной артерии с высоко приподнятой и закруглённой
верхушкой сердца (в виде «голландского башмачка»), лёгочный ри-
сунок значительно обеднён. В боковых позициях определяют выра-
женное увеличение правого желудочка. При зондировании катетер
не удаётся провести в лёгочную артерию, и он легко проходит из пра-
вого желудочка в аорту. Контрастное вещество, введённое в правый
желудочек, попадает и в лёгочную артерию, и в аорту, причём сте-
пень контрастирования этих сосудов зависит от величины транспо-
зиции аорты.
Продолжительность жизни больных тетрадой Фалло без хирурги-
ческого лечения определяется степенью кислородного голодания и в
среднем составляет около 10—14 лет.
Лечение
Лечение только оперативное. Во время одышечно-дианетическо-
го приступа больному следует придать коленно-локтевое положение,
дать кислород, ввести тримеперидин и препараты, снижающие со-
противление малого круга кровообращения. Радикальную коррекцию
порока выполняют в условиях искусственного кровообращения. Она
заключается в расширении выходного отдела правого желудочка (т.е.
в ликвидации препятствия оттока крови в малый круг) и закрытии
дефекта межжелудочковой перегородки с перемещением аорты в ле-
вый желудочек. Операция сопровождается довольно высокой леталь-
ностью в ближайшем послеоперационном периоде. Однако у выжив-
ших, как правило, отдалённые результаты вполне оправдывают риск
вмешательства. Если тяжесть состояния больных или анатомические
особенности порока не позволяют выполнить его радикальную кор-
рекцию, применяют паллиативные операции. Смысл их заключается
в обогащении кровью малого круга кровообращения (создают соус-
тье между аортой и лёгочной артерией или между полыми венами и
лёгочной артерией). Участи больных, кроме сужения собственно вы-
ходного отдела правого желудочка, отмечают тяжёлое сужение лёгоч-
ного ствола и его артерий вплоть до гипоплазии. Этим больным мож-
но выполнить только паллиативную операцию.
Коарктация аорты
Порок характеризуется врождённым сужением или полным зак-
рытием просвета аорты на ограниченном участке. Чаще всего (95%)
это сужение располагается в области перешейка аорты, под которым
понимают отрезок от левой подключичной артерии до первой пары
межрёберных артерий (рис. 29-9). Возможны и другие локализации
сужений — в восходящей, нисходящей грудной или брюшной аорте.
Коарктация аорты составляет до 30% всех врождённых пороков сердца.

Нарушения гемодинамики заключаются в затруднении тока кро-
ви через суженный участок, в результате чего значительно возрастает
АД в аорте и её ветвях выше места сужения (до 200 мм рт.ст. и более).
Развивается синдром артериальной гипертензии в сосудах головного
мозга и верхней половины тела, что влечёт за собой систолическую
перегрузку левого желудочка, гипертро-

фию миокарда с последующей его дистро-
фией. Последняя усугубляется присоеди-
нением со временем коронарной недо-
статочности. В итоге развивается тяжёлая
декомпенсация левого желудочка. Гипер-
тензия в системе сосудов мозга приводит
к появлению церебральных симптомов.
Ниже места сужения АД значительно сни-
жено, и кровоснабжение нижней части
Рис. 29-9. Коарктация тела осуществляется преимущественно за
аорты (схема): 1 — левая счёт коллатерального кровообращения,
внутренняя грудная ар- которое не всегда бывает достаточным.
терия; 2 — зона сужения;
3 — расширенные меж- Клиническая картина
рёберные артерии. и диагностика
Жалобы, как правило, отсутствуют. Лишь с достижением возраста
половой зрелости могут появиться общая слабость, головокружение,
головные боли, парестезии и зябкость ног. Диагностика заболевания
весьма простая: знание этой патологии и внимательное обследова-
ние позволяют точно поставить диагноз в подавляющем большин-
стве случаев. Отсутствие пульсации на артериях ног при постоянном
повышенном давлении в артериях верхних конечностей — патогно-
моничный признак коарктации аорты. При неполной окклюзии про-
света аорты в области коарктации пульсация на артериях ног может
сохраняться, но быть ослабленной, что подтверждается и снижен-
ным АД (у здорового человека АД на нижних конечностях на 20-
40 мм рт.ст. выше, чем на верхних). При осмотре, кроме соответству-
ющей формы тела (нередко атлетический тип сложения у мужчин,
пикнический — у женщин), можно заметить пульсацию расширен-
ных межрёберных артерий. Границы сердца, как правило, расшире-
ны влево за счёт гипертрофии левого желудочка. При аускульта-
ции слышен систолический шум по всему левому краю грудины, а
также со стороны спины над проекцией сужения аорты, а иногда
и над расширенными, пульсирующими межрёберными артериями.
ЭКГ-данные у детей могут выявить лишь признаки систолической
перегрузки левого желудочка, у взрослых — его гипертрофию и ко-
ронарную недостаточность, нередко с диффузными изменения-
ми миокарда.
На рентгенограммах определяют преимущественно аортальную
конфигурацию сердца за счёт расширения левого желудочка. Харак-
терный признак коарктации аорты — наличие узур нижнего края 3—
4-х пар рёбер. Узурация рёбер развивается вследствие деформации
кости в области нижней бороздки резко расширенными и извитыми
межрёберными артериями. Как пульсацию межрёберных артерий, так
и узурацию рёбер можно выявить при пальпации грудной клетки боль-
ного. На томограмме обычно хорошо видно место сужения аорты. Ан-
гиокардиография показана в неясных случаях или при подозрении
на сочетание коарктации аорты с другими пороками. Наиболее час-
тые из них — открытый артериальный проток и стеноз устья аорты. В
более поздние сроки может развиться недостаточность аортального
клапана вследствие дистрофических изменений в основании восхо-
дящей аорты.
Средняя продолжительность жизни неоперированных больных
25-30 лет. Наиболее частая причина смерти — внутричерепные кро-
воизлияния, разрывы аорты, инфаркт миокарда, острая сердечная
недостаточность и инфекционный эндокардит.
Дифференциальную диагностику коарктации аорты следует про-
водить с вегето-сосудистой дистонией, гипертонической болезнью,
вазоренальной гипертонией, другими пороками сердца и заболева-
ниями почек, сопровождающимися артериальной гипертензией. Наи-
большее количество ошибок в распознавании этого порока связано с
забвением основных клинических проявлений заболевания, недо-
оценкой общих врачебных методов исследования, пренебрежением
к пальпации артерий конечностей, а также измерению АД на ногах и
сравнительной оценкой полученных данных.
Лечение
Лечение только оперативное. Идеальный вид операции, особен-
но у растущих детей, — резекция суженного участка аорты с её анас-
томозом по типу «конец в конец» (рис. 29-10). Однако такая опера-
ция нередко невыполнима при выраженной протяжённости сужения
и тяжёлых склеротических изменениях стенки сосуда. В подоб-
ной ситуации проводят протезирование аорты синтетическим про-
тезом, а также пластику места сужения синтетической заплатой
(рис. 20-11) или левой подключичной артерией. Части пациентов
можно выполнить баллонную дилатацию коарктации в условиях
рентгеноперационной.
136 • Хирургические болезни • Том 2 0- Часть IV • Глава 29
^ Прогноз
Результаты оперативного лечения в

значительной степени зависят от возрас-
та больного. Наилучшими они оказыва-
ются у детей, оперированных в возрасте
до 3 лет, когда нет тяжёлых изменений
стенки аорты и межрёберных артерий,
а также имеются более благоприятные
условия для радикальной коррекции по-
Рис. 29-10. Наложение ана- рока, устранение которого обычно при-
стомоза «конец в конец» водит к нормализации АД. Операция у
после резекции коаркта-
ции аорты. взрослых значительно сложнее в техни-
ческом отношении и, как правило, даёт
значительно менее выраженный гипотен-
зивный эффект, так как в генезе артери-
альной гипертензии значительную роль
играют изменения в центральной регуля-
ции сосудистого тонуса и почечные ме-
ханизмы формирования гипертензии.
Вместе с тем, после устранения коарк-
тации артериальная гипертензия стано-
вится «более управляемой» медикамен-
тозными средствами, что позволяет пре-
дупредить развитие перечисленных выше
тяжёлых осложнений. Через 1,5—3 го-
да после коррекции порока артериаль-
ная гипертензия становится менее выра-
женной. Таким образом, оперативное ле-
чение коарктации аорты у взрослых в
комплексе с антигипертензивной меди-
каментозной терапией в послеопераци-
Рис. 29-11. Непрямая ист- онном периоде позволяет значительно
мопластика грудной аорты продлить жизнь больных и улучшить её
синтетической заплатой. качество.
20 гшл ПРИОБРЕТЕННЫЕ
ПОРОКИ СЕРДЦА
К приобретённым относят группу пороков сердца, возникших как

осложнение какого-либо заболевания или в результате травмы. Они
характеризуются различными патологическими изменениями кла-
панного аппарата, приводящими к расстройству функций органа и
всей системы кровообращения.
Чаще всего приобретённые пороки сердца формируются при рев-
матизме. Стенозирующие поражения клапанного аппарата почти в
100% случаев бывают результатом течения ревматического процесса.
Вторая по частоте причина — инфекционный эндокардит, приводящий
к разрушению створок клапанов и формированию их недостаточно-
сти. У 30-40% таких больных выявляют факторы, предрасполагаю-
щие к развитию септического поражения, — наличие предшествую-
щих внутрисердечных патологических изменений (ревматический
порок, опухоль, дефекты перегородок и др.).
Значительно реже пороки сердца могут формироваться за счёт
ишемичеекой болезни сердца (дисфункция сосочковых мышц иногда
приводит к формированию недостаточности митрального клапана),
дегенеративных изменений соединительной ткани (например, синд-
ромы Марфана, Элерса—Данло и др.), атеросклероза (обызвествле-
ние фиброзного кольца аортального или, реже, митрального клапана
с формированием его стенотического поражения), тупой травмы груд-
ной клетки или ранения венечного сосуда.
Кроме органического поражения клапанов сердца, возможно фор-
мирование относительной недостаточности, обусловленной расшире-
нием фиброзного клапанного кольца в результате каких-либо заболе-
ваний (миокардита, гипертонической болезни) или вследствие ге-
модинамических нарушений, вызываемых пороками других клапанов.
Митральный стеноз
Порок характеризуется сужением левого атр и о ве нтр и кул я р н о го
отверстия вследствие срастания между собой створок двустворчато-
го клапана, изменения подклапанных структур и фиброзной дегене-
рации клапанного кольца (рис. 30-1). Эти изменения создают пре-

пятствия току крови из левого предсердия в левый желудочек, что
сопровождается уменьшением ударного и минутного объёмов кро-
вообращения. Митральный стеноз ведёт к возникновению синдрома
лёгочной гипертензии.
Основная причина возникновения митрального стеноза — ревма-
тизм. Стенозирование левого атриовентрикулярного отверстия отме-
чают у 25% больных с заболеваниями сердца ревматического генеза.
Приблизительно у 40% пациентов формируется комбинированный
митральный порок — сочетание стеноза и недостаточности.
Рис. 30-1. Иссечённый митраль-

ный клапан. Створки резко фиб-
розно изменены. Отверстие мит-
рального клапана щелевидное.
В толще створок — отложения со-
лей кальция.
К сужению левого атриовентрикулярного отверстия могут также

приводить опухоли (например, миксома), шаровидный тромб в по-
лости левого предсердия, крупные вегетации при инфекционном эн-
докардите митрального клапана.
Наиболее широкое распространение в России получила класси-
фикация митрального стеноза, предложенная А.Н. Бакулевым и
Е.А. Дамир, Она включает пять стадий развития порока.
• I стадия — полная компенсация кровообращения. Больной не
предъявляет никаких жалоб, но при объективном обследовании об-
наруживают признаки, характерные для митрального стеноза. Пло-
щадь митрального отверстия составляет 3-4 см2, размер левого пред-
сердия не более 4 см.
• II стадия — относительная недостаточность кровообращения. Боль-
ной жалуется на одышку, возникающую при физической нагрузке,
выявляют признаки гипертензии в малом круге кровообращения,
несколько повышено венозное давление, однако выраженных при-
знаков недостаточности кровообращения нет. Площадь митрального
отверстия около 2 см2. Размер левого предсердия от 4 до 5 см.
• III стадия — начальная стадия выраженной недостаточности кро-
вообращения. Появляются признаки застоя в малом и большом кру-
гах кровообращения. Сердце увеличено в размерах. Венозное дав-
ление значительно повышено. Отмечают увеличение печени.
Площадь митрального отверстия составляет 1 — 1,5 см2. Размер ле-
вого предсердия 5 см и более.
• IV стадия — резко выраженная недостаточность кровообращения
со значительным застоем в большом круге. Сердце дилатировано,
печень больших размеров, плотная. Отмечают высокое венозное
давление, иногда небольшой асцит и периферические отёки. Для
этой стадии характерно появление мерцательной аритмии. Терапев-
тическое лечение даёт временное улучшение. Митральное отверстие
менее 1 см2, размер левого предсердия превышает 5 см.
• V стадия соответствует терминальной дистрофической стадии не-
достаточности кровообращения по В.Х, Василенко и Н.Д. Стражес-
ко. Отмечают выраженное увеличение размеров сердца, большую
печень, резко повышенное венозное давление, асцит, значительные
периферические отёки, постоянную одышку, даже в покое. Терапев-
тическое лечение не даёт эффекта. Площадь митрального отверстия
менее 1 см2, размер левого предсердия более 5 см.
Основной жалобой больных митральным стенозом бывает одыш-
ка как следствие уменьшения минутного объёма кровообращения и
нарушения механизма внешнего дыхания. Интенсивность её нахо-
дится в прямой зависимости от степени сужения митрального отвер-
стия. Сердцебиение — второй после одышки признак митрального сте-
ноза, представляет собой проявление одного из компенсаторных
механизмов, возникающих в ответ на недостаточность СВ. Кровохар-
канье и отёк лёгких встречают реже, они возникают главным образом
при сочетании ревматического васкулита с выраженным застоем в лё-
гочных венах и бронхиальных сосудах. Реже кровохарканье связано с
инфарктом лёгкого. Отёк лёгких обусловлен выраженной гипертен-
зией малого круга кровообращения в сочетании с левожелудочко-
вой недостаточностью. Возникающая при этом гипоксия приводит к
повышению проницаемости сосудистой стенки и проникновению

жидкой фракции крови в альвеолы. Кашель — частый признак мит-
рального стеноза, он обычно связан с застойным бронхитом. Боли в
области сердца — менее постоянный признак этого порока, они по-
являются лишь при значительном увеличении левого предсердия, со-
провождающегося сдавлением левой венечной артерии. Общая физи-
ческая слабость весьма характерна для митрального стеноза, она
бывает следствием хронической гипоксии организма, в частности
скелетной мускулатуры.
В типичных случаях отмечают бледность кожных покровов с циа-

нозом губ, щёк, кончика носа. Аускультативные данные весьма ха-
рактерны: «хлопающий», «пушечный» I тон, акцент и раздвоение II
тона над лёгочной артерией. Второй компонент этого тона регистри-
руется в виде «щелчка». Диастолический шум с пресистолическим
усилением над верхушкой сердца — характерный аускультативный
признак митрального стеноза, если сохраняется синусовый ритм. При
тахикардии указанные аускультативные признаки могут отсутство-
вать. Поэтому при обследовании больного необходимо добиться
уменьшения ЧСС (успокоить, придать больному горизонтальное по-
ложение, возможно, прибегнуть к медикаментозным средствам), пос-
ле чего повторить аускультацию и фонокардиографию.
Рентгенологические признаки достаточно характерны: сердце мит-
ральной конфигурации с резким расширением лёгочной артерии и
ушка левого предсердия, выраженный застой в сосудах лёгких сме-
шанного характера, в тяжёлых случаях — признаки гемосидероза. На
рентгенограмме в правой боковой проекции видно увеличение пра-
вого желудочка с заполнением ретростернального пространства. Кон-
трастированный пищевод в этой проекции отклоняется по дуге ма-
лого радиуса (до 6 см), что свидетельствует об увеличении левого
предсердия.
Характерные электрокардиографические признаки — отклонение
электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого
желудочка и левого предсердия, а также мерцательной аритмии в
более поздние стадии заболевания. Фонокардиографические призна-
ки, как правило, соответствуют данным аускультации. Весьма харак-
терны эхокардиографические данные, позволяющие с большой точно-
стью измерить митральное отверстие, составить представление о
Приобретенные пороки сердца О 141
характере анатомических изменений клапана, распознать наличие
тромбоза левого предсердия и оценить функциональное состоя-
ние сердца.
Лечение
Основной метод лечения больных с митральным стенозом хирур-
гический. Оперативное лечение показано пациентам во II—IV стади-
ях заболевания. Больные в 1 стадии в операции не нуждаются. Паци-
ентам с V стадией митрального стеноза хирургическое лечение
абсолютно противопоказано, так как оно сопряжено с очень высо-
ким риском и не улучшает состояния больных из-за выраженных орга-
нических изменений сосудов малого круга кровообращения, миокар-
да и печени.
При митральном стенозе возможно выполнение как закрытых (т.е.
без использования искусственного кровообращения), так и от-
крытых (в условиях искусственного кровообращения) оперативных
вмешательств. При неосложнённом митральном стенозе чаще всего
выполняют закрытую митральную комиссуротомию. Операция заклю-
чается в пальцевом или инструментальном расширении левого веноз-
ного отверстия путём разделения сращений клапанных створок в об-
ласти комиссур. Закрытая митральная комиссуротомия может быть
выполнена из левосторонней или правосторонней торакотомии. При
левостороннем доступе хирург вводит палец в левое предсердие че-
рез предсердное ушко и проводит ревизию митрального клапана.
Комиссуротомию выполняют инструментом, проводимым в левый
желудочек через прокол в верхушке сердца (рис. 30-2).
Рис. 30-2. Схема выполнения

закрытой инструментальной
митральной комиссуротомии
из левостороннего доступа.
Выполняя вмешательство из правостороннего доступа, палец и
инструмент подводят к митральному клапану через межпредсердную
борозду. Правосторонний доступ обеспечивает более удобный пере-
ход к коррекции порока в условиях искусственного кровообращения.
Это необходимо при обширном кальцинозе митрального клапана,
наличии в левом предсердии тромба, неэффективности попыток зак-
рытой комиссуротомии, а также при возникновении выраженной
недостаточности клапана (II степень и более) после разделения ко-
миссур или повреждения клапанных структур.
Выполнение открытой митральной комиссуротомии заключается
в рассечении комиссур и подклапанных сращений стенозированно-
го митрального клапана под контролем зрения в условиях искусст-
венного кровообращения. При невозможности сохранения клапана
(тяжёлые подклапанные сращения, массивный кальциноз, признаки
активного инфекционного эндокардита), а также в случае возникно-
вения недостаточности митрального клапана после предшествующих
комиссуротомии выполняют его протезирование с использованием
искусственных или биологических протезов.
Один из возможных методов коррекции митрального стеноза при
его неосложнённом течении — чрескожная баллонная дилатация кла-
пана. Суть метода заключается в подведении к левому венозному от-
верстию под рентгеновским и ультразвуковым контролем специаль-
ного баллонного катетера и его расширении посредством резкого
раздувания баллона. Это обеспечивает разделение створок клапана и
ликвидацию стеноза. Инструмент к митральному клапану может быть
доставлен через бедренную вену путём пункции межпредсердной пе-
регородки или через бедренную артерию и левый желудочек.
Прогноз
Результаты оперативного лечения неосложнённого митрально-

го стеноза в целом хорошие. Сразу же после операции больные отме-
чают уменьшение одышки, постепенно исчезают явления недоста-
точности кровообращения. Отдалённые результаты зависят от исход-
ного состояния больных и стадии порока, в которой предпринято
оперативное вмешательство. Они наилучшие, если операция выпол-
нена во II—III стадии, когда вторичные изменения во внутренних
органах, обусловленные недостаточностью кровообращения, носят
обратимый характер. Подавляющее большинство таких больных воз-
вращаются к своей прежней работе. Оперативное лечение в стадии
тяжёлых расстройств кровообращения с необратимыми морфологи-
ческими изменениями внутренних органов (склеротическая фаза лё-
гочной гипертензии, тяжёлые дистрофические изменения миокарда,
кардиальный цирроз печени и пр.) не позволяет добиться достаточ-
но полной реабилитации пациентов и стабильности достигнутых ре-
зультатов в отдалённые сроки.
Все больные, перенёсшие оперативное лечение, должны нахо-
диться под наблюдением ревматолога и получать сезонное проти-
воревматическое лечение, так как сохраняется опасность развития
митрального рестеноза или формирования недостаточности кла-
пана, по поводу которых часто необходимо повторное оперативное
вмешательство.
Недостаточность митрального клапана

Сущность порока состоит в нарушении замыкательной функции
клапана вследствие фиброзной деформации створок, изменений под-
клапанных структур, дилатации фиброзного кольца или нарушения
целостности элементов митрального клапана (рис. 30-3), что обус-
ловливает возврат части крови во время систолы из левого желудоч-
ка в предсердие (рис. 30-4). Эти нарушения внутрисердечной гемо-
динамики сопровождаются уменьшением минутного объёма
кровообращения, развитием синдрома лёгочной гипертензии.
Митральная недостаточность иногда может возникнуть остро за счёт
травмы фиброзного кольца, створок и подклапанных структур во вре-
мя закрытой комиссуротомии; образования парапротезной фистулы
вследствие прорезывания швов, фиксирующих искусственный клапан,
или инфекционного эндокардита; ишемического повреждения папил-
лярных мышц, обусловленного инфарктом миокарда, и т.д.
Рис. 30-3. Препарат митрального клапа-

на, иссечённого во время операции.
Створки разрушены с формированием
недостаточности клапана, видны массив-
ные вегетации.
Класификация
С целью градации недостаточности
митрального клапана применяют класси-
фикацию, основанную на величине
трансклапанной регургитации крови.
Выделяют три степени митральной недо-
статочности.
• I степень — регургитация невыражен-
ная, обратный ток крови в систолу желу-
Рис. 30-4. Схема гемодина- дочков определяют только у клапана.
мических нарушений при • II степень — обратный ток крови опре-
митральной недостаточно- деляют в середине левого предсердия,
сти. В момент систолы же- отмечают умеренное расширение пред-
лудочка часть крови через сердия.
недостаточный митраль-
ный клапан возвращается в • III степень — струя регургитации дос-
левое предсердие, вызывая тигает задней стенки левого предсердия,
его постепенную дилатацию. предсердие значительно дилатировано.

При митральной недостаточности в отличие от митрального сте-
ноза одышка менее выражена и появляется в более поздние сроки
формирования порока. Кровохарканье возникает редко, недоста-
точность кровообращения развивается значительно позже. На ЭКГ
обычно отсутствуют признаки изолированной гипертрофии правого
желудочка. Аускультативно и фонографически определяют систоли-
ческий шум с эпицентром звучания над верхушкой сердца, распрос-
траняющийся в левую подмышечную область.
Клиническая симптоматика во многом связана со степенью нару-
шения кровообращения, зависящей главным образом от объёма регур-
гитации крови из левого желудочка в предсердие, выраженности лё-
гочной гипертензии и состояния сократительной функции миокарда.
С появлением тяжёлой недостаточности кровообращения медикамен-
тозная терапия становится неэффективной вследствие необратимых
изменений внутренних органов, прежде всего, сердца, возникающих в
результате его хронической перегрузки и ревматического кардита.
Рентгенологически характерен застой в лёгких по венозному типу.
При недостаточности митрального клапана левое предсердие откло-
няет пищевод по дуге большого радиуса (более 7 см), преобладает
увеличение левого желудочка над правым. Характерно систоличес-

кое увеличение (пульсация) тени левого предсердия, определяемое
при рентгеноскопии.
В диагностике недостаточности митрального клапана существен-
ную роль играет эхокардиография. Применение трансторакального и
чреспишеводного сканирований позволяет определить характер па-
тологических изменений клапана (инфекционный эндокардит, мик-
соматозная дегенерация и т.д.), оценить выраженность нарушений
внутрисердечной гемодинамики (степень регургитации, её характер).
Данные эхокардиографического исследования вместе с клинически-
ми проявлениями заболевания позволяют сформулировать показа-
ния к хирургическому лечению.
Показанием к хирургическому лечению митральной недостаточ-
ности считают возникновение регургитации II—III степени. Хирур-
гическую коррекцию порока проводят в условиях искусственного
кровообращения, её задача — восстановление запирательной функ-
ции митрального клапана. Чаще всего этого достигают протезирова-
нием клапана (рис. 30-5) механическим или биологическим проте-
зом. При ограниченных изменениях клапана могут быть выполнены
клапаносохраняющие операции: шовная вальвулопластика или ану-
лопластика, сужение фиброзного коль-
ца специальным жёстким синтетическим
кольцом, восстановление подклапанных
структур, а также изолированное проте-
зирование створок клапана ауто- или ксе-
ноперикардом. Результаты хирургическо-
го лечения недостаточности митрального
клапана в значительной степени зависят
от своевременности определения показа-
\
ний к оперативному лечению.
Аортальный стеноз Рис. 30-5. Этап протезиро-

вания митрального клапа-
Порок заключается в фиброзной де- на: после его и с с е ч е н и я
формации створок аортального клапа- наложены швы на фиброз-
на и срастании их между собой в облас- ное кольцо, фиксирующие
ти комиссур, что приводит к сужению искусственный клапан.
устья аорты, затруднению и уменьшению

выброса крови в неё левым желудочком
(рис. 30-6). Естественное течение поро-
ка сопровождается хронической систо-
лической перегрузкой левого желудочка
с прогрессированием гипертрофии мио-
карда и его дистрофией, усугубляющей
недостаточность кровообращения. Ос-
новной причиной возникновения стено-
за клапана аорты бывает ревматизм, вто-
рой по частоте этиологический фактор —
Рис. 30-6. Иссечённый во атеросклероз.
время операции клапан у
больного с аортальным сте- Клиническая картина
нозом. Видны обызвеств-
лённые рыхлые вегетации. Клиническое течение аортального сте-
Створки резко обезображе- ноза характеризуется наличием достаточ-
ны, утолщены. но длительного скрытого периода, когда
пациенты практически не предъявляют
жалоб. Это обусловлено значительными компенсаторными возможно-
стями левого желудочка. Основная жалоба больных — одышка, возни-
кающая при физических нагрузках и нарастающая по мере прогресси-
рования порока. За счёт снижения СВ и, как следствие, ухудшения
кровоснабжения миокарда возникают боли в области сердца. В даль-
нейшем присоединяются головокружение, обмороки, нарушения рит-
ма. Возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности в
виде «сердечной астмы», отёка лёгких.
Верхушечный толчок обычно хорошо виден. При пальпации у па-
циентов определяют систолическое дрожание. Лускулътативно аор-
тальный стеноз проявляется грубым систолическим шумом с эпицен-
тром звучания над устьем аорты, распространяющимся в правую
подключичную область и на сосуды шеи. Электрокардиографические
данные всегда свидетельствуют о гипертрофии и перегрузке левого же-
лудочка, коронарной недостаточности (относительной или вслед-
ствие сопутствующего поражения венечных артерий). Для рентгено-
логической картины характерна аортальная конфигурация сердца за
счёт увеличения левого желудочка и выраженной талии сердца. Не-
редко выявляют и постстенотическое расширение восходящей аор-
ты. Эхокардиографическое исследование позволяет визуализировать
морфологические изменения клапанного аппарата (характер стеноза,
его выраженность, степень обызвествления створок), а также опре-
делить параметры гемодинамики, оценить миокардиальные резервы
(рассчитать фракцию выброса, толщину стенок левого желудочка).
При наличии стеноза клапана аорты перед оперативным вмешатель-
ством обязательно выполнение коронарографии, а также вентрикулог-
рафии левого желудочка.
Лечение
Показания к хирургическому лечению аортального стеноза: по-
явление одного или нескольких симптомов из характерной триады
(обмороки, ангинозные боли, сердечная астма), выявление кардио-
мегалии и выраженной перегрузки левого желудочка, наличие сис-
толического трансвальвулярного градиента давления более 50 мм
рт.ст. Оперативное лечение обычно заключается в протезировании
клапана в условиях искусственного кровообращения.
Аортальная недостаточность
Сущность порока заключается в нарушении замыкательной фун-

кции аортального клапана в результате рубцовой деформации и уко-
рочения створок, повреждения или расширения фиброзного коль-
ца основания аорты, что приводит к возврату части крови в фазу
диастолы из аорты в левый желудочек. При этом пороке наряду с
уменьшением минутного объёма кровообращения возникает посто-
янная объёмная перегрузка левого желудочка в сочетании с коро-
нарной недостаточностью. В отличие от аортального стеноза, при
котором кровообращение длительно остаётся компенсированным за
счёт гипертрофии левого желудочка, при аортальной недостаточно-
сти декомпенсация кровообращения, как правило, наступает до-
вольно быстро в результате интенсивно прогрессирующей дистро-
фии миокарда.
Следует отметить особенности течения остро развившейся аорталь-
ной недостаточности. Полулунные клапаны аорты несут очень боль-
шую функциональную нагрузку. В случае острого разрушения ство-
рок из-за высокого диастолического градиента между восходящей
аортой и левым желудочком возникает значительная регургитация
крови в диастолу через несостоятельный клапан. При этом дилата-
ция левого желудочка возникает очень быстро, компенсаторные ме-
ханизмы включиться не успевают. В конце концов мощная объёмная

(диастолическая) перегрузка приводит к истощению миокардиаль-
ных резервов и развитию острой левожелудочковой недостаточности
с последующим отёком лёгких и быстрым летальным исходом. Как
правило, без хирургического лечения никто из пациентов с остро раз-
вившейся аортальной недостаточностью не живёт более 1 года от на-
чала заболевания.
Наиболее частые жалобы на сердцебиение, одышку. В дальнейшем
присоединяются боли в области сердца. Возможны неприятные ощу-
щения усиленной пульсации сосудов шеи и конечностей, а также голо-
вокружение, обмороки.
При осмотре заметны бледность кожных покровов, синхронное с
пульсацией сонных артерий сотрясение головы (симптом де Мюс-
си), усиленная пульсация сонных артерий («пляска каротид»), Аус-
культативно недостаточность аортального клапана проявляется
преимущественно диастолическим шумом под устьем аорты и на вер-
хушке сердца, а также ослаблением II тона над аортой. При выслу-
шивании периферических сосудов (бедренной артерии) могут опре-
деляться двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье. Характерным
клиническим признаком гемодинамически значимой аортальной не-
достаточности служит увеличение пульсового АД за счёт выраженного
уменьшения диастолического и умеренного повышения систоличес-
кого давления. Диастолическое АД при этом может снижаться до
нуля, что свидетельствует о тяжёлой недостаточности аортального
клапана. Электрокардиографическая картина характеризуется выра-
женной гипертрофией левого желудочка с явлениями нарушения тро-
фики миокарда. Рентгенологические данные дают представление об
аортальной конфигурации сердца, а также нередко свидетельствуют
о застое в малом круге кровообращения. Эхокардиографическое иссле-
дование: гипертрофия миокарда, дилатация левого желудочка, рас-
ширение аорты. Возможна визуализация морфологических измене-
ний клапана (вегетации, перфорации, разрыв, пролабирование), а
также определение степени регургитации.
Лечение
Основной метод хирургического лечения пороков клапана аор-
ты — протезирование. В настоящее время широко используют как
механические, так и биологические протезы. В последнем случае
применяют каркасные или бескаркасные модели (ксеноаортальные
ондуиты). Биологические клапаны наиболее часто имплантируют

пациентам пожилого возраста, так как их гемодинамические свой-
ства несколько лучше. Кроме того, у этой категории больных они в
меньшей степени подвергаются обызвествлению и дегенеративным
изменениям, при имплантации таких протезов не требуется прове-
дения пожизненной антикоагулянтной терапии. В ряде случаев, осо-
бенно у детей, возможно изолированное протезирование отдельных
створок аортального клапана ауто- или ксеноперикардом.
Коррекцию пороков аортального клапана осуществляют в усло-
виях искусственного кровообращения, холодовой и фармакологичес-
кой кардиоплегии.
Прогноз
Результаты оперативного лечения зависят от сроков вмешатель-
ства, наилучшими они бывают в случаях выполнения вмешательства
до развития тяжёлых дистрофических изменений миокарда и других
органов. В случае протезирования клапанов сердца искусственными
протезами больные должны находиться под наблюдением кардио-
лога. Таким пациентам показана профилактика инфекционного эн-
докардита, включающая мероприятия, уменьшающие возможность
контаминации инфекции, а также превентивный приём антибак-
териальных препаратов широкого спектра действия при возникно-
вении потенциально опасных состояний и манипуляций (острые
респираторные инфекции, инвазивные стоматологические и эндос-
копические манипуляции и др.).
Всем больным, перенёсшим протезирование клапана сердца ис-
кусственным протезом, пожизненно назначают приём антикоагу-
лянтов (варфарин), дозировку которых подбирают, ориентируясь
на показатели свёртывающей системы крови (так называемое меж-
дународное нормализованное отношение, характеризующее уро-
вень протромбина в крови, необходимо поддерживать в пределах
2,0-2,6).
Пороки трёхстворчатого клапана
Длительное время считали, что пороки трёхстворчатого клапа-

на — большая редкость. Между тем, по данным ряда исследователей,
они составляют до 25% всех приобретённых пороков сердца.
1 5 0 ••• Х и р у р г и ч е с к и е б о л е з н и <0 Т о м 2 -0- Часть Ш О- Глава 25

Больные предъявляют жалобы на одышку при физической нагруз-
ке, боли в области сердца. Наиболее типичным симптомом служит
ощущение тяжести в правом подреберье вследствие повышенного
кровенаполнения и увеличения печени. При осмотре отмечают рас-
ширение и пульсацию шейных вен. Выявление аускультативной сим-
птоматики затруднено из-за невыраженности звуковых феноменов.
Вместе с тем, при тщательном выслушивании у основания мечевид-
ного отростка определяют диастолический шум при стенозе, систо-
лический шум — при недостаточности трёхстворчатого клапана. Ин-
тенсивность шумов часто связана с дыханием — усиливается на вдохе.
Для электрокардиографической картины характерны гипертрофия и
перегрузка правых камер сердца. При рентгенологическом исследо-
вании выявляют увеличение правых отделов, уменьшение нижнего
отдела ретрокардиального пространства, выбухание лёгочной арте-
рии. Ценный метод исследования — эхо кардиография, позволяющая
оценить как морфологические изменения трёхстворчатого клапана,
так и нарушения гемодинамики в правых отделах сердца.
Особенности анатомического строения трикуспидального клапа-
на позволили разработать широкий спектр оперативных вмеша-
тельств на нём. Они включают как различные пластические и клапа-
носохраняющие операции (рис. 30-7), так и замену клапана
искусственным протезом. Показания к протезированию клапана —
резкая деформация створок клапана, массивные разрушения, не по-
зволяющие выполнить клапаносохраняющую коррекцию, неэффек-
тивная аннулопластика, значительная дилатация правого желудочка.
Учитывая низкую скорость кровотока в правых отделах сердца, при
протезировании трикуспидального клапана особенно важно пожизнен-
ное проведение антикоагулянтной терапии. Погрешности в приёме
непрямых коагулянтов могут повлечь тромбоз искусственного протеза.
Проблема инфекционного эндокардита

Последние десятилетия характеризуются возрастанием частоты
инфекционного эндокардита. Заболеваемость увеличивается при
ухудшении социально-бытовых условий жизни. По данным эпиде-
о б е
Рис. 30-7. Пластические вмешательства при трикуспидальных пороках
сердца: а — пластика клапана по Бойду (бикуспидализация); 6 — аннулоп-
ластика клапана опорным кольцом по Карпентье; в — аннулопластика по
Амосову.
миологических исследовании, септический эндокардит встречают в

17-25 случаях на 1 млн жителей в год. Протезирование клапанов серд-
ца, открыв новую эру в лечении больных врождёнными и приобре-
тёнными пороками сердца, вместе с тем привело к возникновению
различных осложнений, наиболее опасное из них — инфекционный
эндокардит клапанных протезов. Даже в лучших кардиохирургичес-
ких клиниках это осложнение возникает в 1—4% случаев.
Для развития заболевания необходимы исходное повреждение
эндокарда, бактериемия и снижение иммунологической резистент-
ности организма.
Повреждение эндокарда может быть вызвано следующими фак-
торами:
• длительным нахождением катетера в центральной вене;
• струёй регургитации крови при врождённых пороках сердца;
• ревматическим поражением эндокарда;
• внутривенным применением наркотических средств (введением
взвеси инородных частиц);
• циркуляцией в кровотоке микробных токсинов и вирусов.
Если на изменённый эндокард попадают микроорганизмы, инфек-
ционный эндокардит развивается с большой долей вероятности. При-
чинами бактериемии могут быть эндогенные инфекционные очаги

(хронический периодонтит, тонзиллит, гайморит, фурункулёз, дис-
бактериоз кишечника и др.), госпитальная инфекция (нагноение ран,
катетерный сепсис, использование нестерильных растворов), ост-
рые респираторные заболевания. Бактериемия может возникать и у
совершенно здоровых людей (например, после чистки зубов, поста-
новки клизмы), но различные операции и инвазивные лечебные про-
цедуры в значительной степени увеличивают её частоту и интенсив-
ность. Катетеры в центральных венах инфицируются приблизительно
в 10% наблюдений, причиной сепсиса они становятся приблизитель-
но в 2,5 % случаев.
Важную роль в развитии инфекционного эндокардита играет со-
стояние иммунной системы организма. Её ослабление в результате
переохлаждения, плохого питания, стрессов может способствовать
развитию инфекционного эндокардита.
Диагностика инфекционного эндокардита, особенно на ранних
этапах развития заболевания, крайне сложна. Именно поэтому ран-
ние стадии заболевания, когда возможен хороший эффект консерва-
тивной терапии или выполнение клапаносохраняюгцих операций,
чаше всего бывают упущенными. Вот почему у 40% больных пораже-
ние сердца инфекционным процессом остаётся длительное время
нераспознанным или не диагностируется вообще.
Основные клинические проявления инфекционного эндокардита
включают три группы симптомов.
• Проявления инфекционно-септической интоксикации: лихорадка,
озноб, слабость, потливость, артромиалгии.
• Нарушение гемодинамики вследствие поражения клапанного ап-
парата и миокарда.
• Специфические осложнения: тромбоэмболии, гломерулонефрит,
вас кул и т.
За последние десятилетия клиническая картина инфекционного
эндокардита существенно изменилась. У части пациентов классичес-
кие симптомы могут отсутствовать. В последние десятилетия всё боль-
шее значение приобретают новые (неклассические) формы этого за-
болевания. К ним можно отнести инфекционный эндокардит правых
камер сердца нозокомиальной природы (катетерный, после имплан-
тации электрокардиостимуляторов, при системном гемодиализе и др.)
или возникающий у наркоманов, инфекционный эндокардит клапан-

ных протезов, абсцессы сердца.
Диагностика инфекционного эндокардита основывается на под-
тверждении инфекционной природы заболевания и верификации
внутрисердечных поражений. Бактериологическая верификация за-
болевания очень важна, поэтому необходимо соблюдать следующие
правила исследования больных с подозрением на это заболевание.
• Обязательный посев артериальной и венозной крови.
• Забор крови осуществляют до начала активной антибактериальной
терапии.
• Количество посевов — от 3 до 7 раз и отдельно на высоте лихорадки
и озноба.
• Использование умеренной физической нагрузки при отсутствии
противопоказаний (переход из положения лёжа в положение сидя
3-5 раз) перед забором крови.
• Бактериологическое исследование операционного материала.
Такой подход позволяет получить положительные результаты ис-
следования гемокультуры у 85% больных инфекционным эндокар-
дитом.
Из инструментальных методов диагностики наибольшее значение
на современном этапе получила эхокардиография. С её помощью мож-
но изучить состояние морфологических структур сердца, что значи-
тельно улучшило выявление основных признаков инфекционного
эндокардита: вегетации и внутрисердечных абсцессов. В настоящее
время возможности метода расширились за счёт чреспищеводной и
внутрисердечной эхокардиографии.
Несмотря на успехи консервативного лечения хирургических ин-
фекций, в последние годы при ряде форм септического эндокардита
летальность достигает 80 и даже 100%. Это обусловлено изменения-
ми структуры заболевания. Современное его лечение немыслимо без
хирургического вмешательства. Основная тенденция — раннее хирур-
гическое вмешательство на сердце до развития тяжёлых осложне-
ний. Показания к хирургическому лечению инфекционного эндокар-
дита следующие.
• Острое разрушение клапанов сердца.
• Артериальные тромбоэмболии (их опасность или рецидивирование).
• Признаки формирования абсцесса сердца.

• Грибковый эндокардит.
• Инфекционный эндокардит клапанного протеза (в том числе воз-
никновение гемодинамически значимой параклапанной недоста-
точности).
• Внутрисердечные и внутрисосудистые очаги инфекции вследствие
ранений сердца и крупных сосудов.
• Неэффективность этиотропной антибактериальной терапии в те-
чение 3 нед.
Во время операции хирург должен провести санацию камер серд-
ца и коррекцию нарушений внутрисердечной гемодинамики. Разли-
чают механические, химические и физические методы санации.
• Механическая санация заключается в максимально возможном уда-
лении вегетации, иссечении поражённых и разрушенных инфекци-
онным процессом внутрисердечных структур и образований (кла-
панов, вегетации пристеночного эндокардита, инфицированных
тромбов и кальциевых конгломератов, абсцессов и т.д.).
• Химическая санация предполагает обработку камер сердца антисеп-
тиками.
• Физическая санация осуществляется путём обработки недоступных
иссечению тканей низкочастотным ультразвуком.
В каждом конкретном случае техника и объём санации камер сер-
дца индивидуальны. Однако общим при её выполнении должно быть
стремление к максимальной радикальности.
Наиболее частым вариантом коррекции нарушений внутрисердеч-
ной гемодинамики остаётся операция протезирования клапанов. К её
особенностям относят необходимость тщательного иссечения инфи-
цированных и разрушенных тканей, а также оставление тканей, из
которых затем будет сформирована опора для клапанного протеза,
функционально более выгодным для больного вариантом служит
клапаносохраняюшая операция. Пластические вмешательства чаще
возможны при поражении трёхстворчатого клапана. В среднем такие
операции возможны у 10% больных.
Профилактика рецидива инфекционного эндокардита

Профилактику можно разделить на раннюю и отдалённую. Край-
ней профилактике относят особенности техники оперативного вме-
шательства, заключающиеся в щадящем отношении к тканям, низ-
кой травматичности операции, тщательной санации камер сердца,

использовании серебра и антибиотиков в оплётке протеза. Большое
значение имеет своевременная и адекватная коррекция сердечной и
дыхательной недостаточности, анемии, гипопротеинемии. Профи-
лактика и своевременное лечение нагноения операционной раны и
других гнойных осложнений, применение антибиотиков в адекват-
ных дозах и соблюдение необходимой продолжительности их исполь-
зования также играют важную роль в предупреждении инфекцион-
ного эндокардита после операций на сердце.
Пациентов, перенёсших инфекционный эндокардит и, тем более,
оперативное лечение по поводу этого заболевания, относят к группе
риска по развитию рецидива. В связи с этим в отдалённые сроки не-
обходимо проводить профилактику рецидива заболевания при раз-
личных инвазивных процедурах, вызывающих бактериемию (стома-
тологические процедуры, эндоскопия и др.).
31 г <\т ПЕРИКАРДИТЫ
Перикардит — воспаление серозных оболочек околосердечной

сумки, характеризующееся появлением экссудата в её полости с воз-
можным образованием сращений и их Рубцовым перерождением.

В норме в полости перикарда, выстланной изнутри мезотелием,
всегда есть незначительное количество жидкости (не более 30 мл). Раз-
витие перикардита вследствие воздействия повреждающего серозную
оболочку фактора (возбудителя инфекции, аллергена, токсических
метаболитов и пр.) нарушает обычное функционирование околосер-
дечной сумки и внутриперикардиальную циркуляцию жидкости. Чрез-
мерное кровенаполнение (гиперемия) серозной оболочки и выпаде-
ние плазменного белка на её поверхности изменяют соотношение
образования и резорбции перикардиальной жидкости. Экссудация
значительно преобладает над всасыванием. В перикардиальной щели
начинает скапливаться жидкость, содержащая фибрин и форменные
элементы крови. Так возникает выпотной (экссудативный) перикардит.
При медленном накоплении экссудата в околосердечной сумке
более интенсивно растягивается её левая боковая стенка. Если темп
образования экссудата опережает перестройку перикарда и расши-
рение его полости, жидкость скапливается больше справа от сердца
и над диафрагмой. В такой ситуации может возникнуть острое со-
стояние, приводящее к резкому падению насосной функции сердца,
— так называемая тампонада сердца. При относительно небольшой
скорости экссудации и незначительном количестве выпота, богатого
фибриногеном, происходит выпадение фибрина на серозных лист-
ках, преимущественно на верхушке сердца и эпикарде. Возможно
формирование целого пласта фибриноидной массы, окружающего
сердце в виде капюшона. В последующем происходят организация
экссудата, образование рубцовой ткани с частичным или полным
сращением листков перикарда и облитерацией его полости — слип-
чивый перикардит.
Значительная инфильтрация серозных оболочек (на всю глубину)
приводит к рубцовым изменениям листков околосердечной сумки,
что чревато иммобилизацией сердца вследствие сращения эпикарда
и перикарда, превращающихся в единую сдавливающую оболочку —
констриктивный перикардит.
Иногда в полости перикарда может скапливаться жидкость невос-
палителъного характера. При тяжёлых декомпенсированных заболе-
ваниях сердца с выраженной недостаточностью кровообращения в
полости перикарда, как и в других серозных полостях, накапливает-
ся транссудат — развивается гидроперикард. Патология лимфатичес-
кой системы перикарда (лимфангиэктазии с нарушением целостно-
сти их стенок, реже — травмы грудного лимфатического протока)
может привести к скоплению лимфы с развитием хилоперикарда.
Инфицирование скопившегося содержимого вызывает развитие гной-
ного перикардита.
Пато морфологи я
Морфологические изменения перикарда зависят от остроты вос-
паления серозных оболочек, интенсивности и выраженности экссу-
дативных и пролиферативных процессов. При умеренной интенсив-
ности экссудации, сохранении всасывательной способности по
отношению к воде, электролитам и мелкодисперсным белкам основ-
ные изменения перикарда и эпикарда проявляются гиперемией, на-
буханием и десквамацией мезотелия. Наложения фибрина умерен-
ные, но по мере прогрессирования процесса их количество может
возрастать. Тяжи фибрина располагаются между листками околосер-
дечной сумки, соединяя их так, что при отделении перикарда от эпи-
карда сердце имеет вид «ворсинчатого» или «волосатого» (corvillosum).
Если интенсивность экссудации более значительна, в полости око-
лосердечной сумки начинает накапливаться жидкий выпот, содержа-
щий пласты слущенного мезотелия, клетки крови, хлопья фибрина.
При гнойном перикардите наряду с клетками, клеточным детритом
и хлопьями фибрина в выпоте обнаруживают различные микроорга-
низмы и простейших, патогенные грибы, гистоплазмы.
Организация выпота с последующим рубцеванием может завер-
шиться обызвествлением и оссификацией рубцовой ткани (особен-
но часто при туберкулёзном перикардите). Очаги таких изменений
могут располагаться не только в перикарде, но и в эпикарде в местах
наибольшей выраженности воспалительной инфильтрации (венечная
борозда, диафрагмальная поверхность сердца). Иногда они охваты-

вают всё сердце, создавая как бы костный панцирь («панцирное сер-
дце»), и могут распространяться до эндокарда. Толщина рубцово-из-
вестковых образований в этих случаях может доходить до 1—2 см.
Рубцово-изменённые и сросшиеся листки перикарда и эпикарда,
пропитанные солями кальция, препятствуют нормальным сердечным
сокращениям, ограничивая их амплитуду как в систолу, так и в диас-
толу. Постепенно развивается иммобилизация сердца, его насосная
функция осуществляется только за счёт движений межжелудочковой
перегородки.
Характер перикардита:
• острый:
— экссудативный (выпотной);
— сухой (фибринозный);
• хронический:
— экссудативный;
— слипчивый;
— сдавливающий (констриктивный).
Природа заболевания:
• инфекционный неспецифический:
— бактериальный (стафилококковый, стрептококковый, анаэроб-
ный, менингококковый, брюшнотифозный);
— вирусный;
— риккетсиозный;
— грибковый;
— протозойный;
• инфекционный специфический:
— туберкулёзный;
— сифилитический;
• инфекционно-аллергический, аллергический или аутоиммунный
(ревматический, волчаночный, склеродермический, ревматоидный,
лекарственный);
• токсический:
— уремический;
— подагрический;
— панкреатический и др.;
Перикардиты "О 159
• опухолевый (при опухолях лёгкого, плевры, средостения, лимфог-
ранулематозе) ;
• лучевой (при лучевой болезни, местной лучевой терапии);
• постинфарктный;
• посттравматический (после ранений сердца, перикарда и хирурги-
ческих вмешательств).
Характер экссудата:
• серозный;
• серозно-фибринозный;
• гнойный;
• гнилостный;
• хилёзный.
• тампонада сердца;
• недостаточность кровообращения.
Клиническая симптоматика острого перикардита обусловлена на-

рушениями гемодинамики, имеющими экстракардиальную (тампо-
нада сердца) или миокардиальную (изменения самой сердечной мыш-
цы) природу, раздражением нервных окончаний листков
околосердечной сумки и общими проявлениями воспалительного
процесса. Эти симптомы могут быть малозаметными на фоне основ-
ного заболевания, особенно если оно носит системный характер (рев-
матизм, коллагенозы, туберкулёз) либо когда перикардит возникает
в связи с очагами инфекции, локализованными рядом с сердцем (ме-
диастинит, эмпиема плевры, абсцессы в окружающих сердце орга-
нах) или в самом миокарде.
Для распространённого по серозным оболочкам фибринозного пе-
рикардита характерны давящие боли в области сердца постоянного
характера, не купируемые нитратами. Интенсивность кардиалгии
меняется при дыхательных движениях, поворотах туловища, но не
зависит от физической нагрузки. Боли усиливаются при надавлива-
нии рукой или фонендоскопом на грудину больного. Иногда эти боли
появляются при глотании, сопровождаясь разнообразными ощуще-
ниями, вплоть до дисфагии.
Второй кардинальный симптом фибринозного перикардита — шум
трения перикарда, выявляемый у трёх четвертей больных этой фор-
160 • • Хирургические болезни • Том 2 О- Часть IV • Глава 31
мой заболевания. Он носит непостоянный характер, синхронизиро-

ван с сокращениями сердца и не исчезает при задержке дыхания. Шум
локализован в зоне абсолютной сердечной тупости, плохо проводит-
ся за её пределы и так же, как и боль в прекардиальной области, мо-
жет усиливаться при надавливании фонендоскопом на зону аускуль-
тации. Если болевой синдром отсутствует, на первый план выступают
симптомы интоксикации (слабость, недомогание, повышение тем-
пературы тела), а об изменениях перикарда свидетельствует шум тре-
ния перикарда в сочетании с данными специальных исследований.
Клиническая картина выпотного перикардита определяется вы-
раженностью и распространённостью воспалительных изменений
в перикарде, темпом накопления экссудата и его количеством, на-
рушением функций органов, окружающих сердце (лёгких, трахеи, пи-
щевода), впадающих в сердце крупных сосудов, особенно полых вен.
Для экссудативного перикардита характерны отставание в дыха-
нии левой половины грудной клетки, выпячивание надчревной об-
ласти, расширение подкожных вен шеи и верхней половины тулови-
ща. Даже при крайних степенях расширения яремных вен их пульса-
ция отсутствует.
Стойкая, резистентная к проводимому лечению тахикардия соче-
тается с парадоксальным пульсом (снижение наполнения и даже пол-
ное исчезновение пульса на вдохе). Верхушечный толчок ослаблен,
при большом объёме выпота в перикарде он определяется выше, чем
обычно (в III—IV межреберье). Отмечают несоответствие между от-
носительно удовлетворительным наполнением пульса и значитель-
ным ослаблением верхушечного толчка. Площадь сердечной тупости
расширена как вправо (до среднеключичной линии), так и влево (до
средней подмышечной линии). Сердечная тупость сливается с печё-
ночной, а границы абсолютной и относительной тупости совпадают.
Тоны сердца умеренно ослаблены, отмечают снижение систоли-
ческого АД при возрастании венозного давления (до 30—40 см вод.ст.),
увеличиваются размеры печени, главным образом левой доли, появ-
ляются признаки асцита, обычно предшествующие появлению отё-
ков нижних конечностей. При значительном выпоте в околосердеч-
ной сумке выявляют симптомы сдавления соседних органов: дисфагию,
упорный кашель, одышку (возможен ателектаз нижней доли левого
лёгкого). Одновременно отмечают укорочение лёгочного звука над
левым лёгким с усилением голосового дрожания или бронхофонии
в левой подлопаточной области, которое исчезает в коленно-локте-
вом положении.
Тампонада сердца может произойти и при относительно неболь-

шом объёме выпота (до 400 мл), когда перечисленные клинические
признаки скопления жидкости в перикарде могут отсутствовать. В
основе этого грозного осложнения перикардита лежит быстрое воз-
растание внутриперикардиального давления. Характерные признаки
тампонады сердца — падение артериального и быстрое нарастание
венозного давления. У таких больных наряду с давящими болями в
области сердца появляется чувство страха смерти. Для облегчения
своего состояния пациенты занимают вынужденное положение: сидя
с наклоном туловища вперёд или полулёжа. Кожа бледная, покрыта
холодным потом. Нарастает цианоз губ и лица, вены шеи расшире-
ны, но не пульсируют. Пульс малый, едва прощупывается, частый,
носит парадоксальный характер, систолическое и пульсовое АД сни-
жено. Печень увеличена, резко болезненна. Вследствие критическо-
го падения СВ возникают симптомы нарушения мозгового кровооб-
ращения, и лишь неотложные мероприятия по эвакуации выпота из
полости перикарда позволяют спасти жизнь больного.
Наиболее характерные проявления слипнивого перикардита (без
сдавления сердца) включают колющие или режущие боли в области
сердца, возникающие при неловких движениях, сердцебиение с рез-
кой лабильностью пульса и АД. При осмотре больного обращает вни-
мание отсутствие признаков недостаточности кровообращения, а
анамнестические данные свидетельствуют о перенесённом фибриноз-
ном или выпотном перикардите той или иной природы.
Сдавливающий перикардит возникает, когда доминирующий фиб-
ропластический процесс в оболочках околосердечной сумки приво-
дит к их резкому утолщению и сморщиванию. Иммобилизация серд-
ца может возникать как на фоне продолжающегося воспалительно-
го процесса, так и при развитии Рубцовых изменений и кальциноза.
В отличие от слипчивого перикардита, протекающего без сдавле-
ния сердца и полых вен, при констриктивном перикардите клини-
ческую картину определяют нарушения кровообращения в связи с им-
мобилизацией сердца. В основе этих нарушений лежит не просто
сдавление сердца утолщённым и рубцово изменённым перикардом,
а именно нарушение его подвижности за счёт сращений между изме-
нённым эпикардом и склерозированным, нередко кальциниро-
ванным перикардом, что ограничивает как диастолу, так и систолу
желудочков. Иммобилизация предсердий, сдавление устьев полых
и печёночных вен играют в генезе нарушений кровообращения ме-
нее значимую роль.
В начальной стадии больные всегда однотипно реагируют на фи-

зическую нагрузку появлением одышки и тахикардии, снижением си-
стемного АД, но ортопноэ для них не характерно. Венозный застой
характеризуется стойким набуханием шейных вен, одутловатостью
лица, увеличением печени, повышением венозного давления. В раз-
вёрнутой стадии сдавливающего перикардита одышка носит посто-
янный характер, появляется пульсация яремных вен, выявляют стой-
кую венозную гипертензию до 30 см вод.ст. Отмечают тенденцию к
системной артериальной гипотензии с сохранением обычного уров-
ня диастолического давления. Тахикардия сменяется пароксизмами
мерцательной аритмии с последующим переходом её в постоянную
форму. Тоны сердца становятся лабильными, резко увеличивается
печень, и появляется асцит, не возникающий так рано ни при каком
другом варианте недостаточности кровообращения. В дальнейшем
наряду с асцитом и выпотом в плевральных полостях возникают мас-
сивные периферические отёки, лимфостаз нижних конечностей, дист-
рофические изменения внутренних органов, гипопротеинемия. При
прогрессировании гипопротеинемии и гипоальбуминемии (ниже
20 г/л) болезнь переходит в дистрофическую стадию.
Клиническое течение
Развитие фибринозного перикардита зависит от этиологических
факторов и условий возникновения воспалительного процесса в обо-
лочках околосердечной сумки. Особенно длительное течение свой-
ственно туберкулёзному перикардиту, по ходу его развития возмож-
ны повторные обострения и периоды стихания воспаления, когда
сохраняется лишь шум трения перикарда. При благоприятном тече-
нии асептического перикардита (при инфаркте миокарда, ревматиз-
ме) он иногда может закончиться полным выздоровлением в течение
1—2 нед, не оставив никаких следов, но чаще трансформируется в
слипчивый перикардит.
Исчезновение ярких клинических проявлений заболевания может
свидетельствовать не только о разрешении воспалительного процесса
в околосердечной сумке, но и о накоплении в ней выпота. Течение
выпотного перикардита всегда длительное (недели, месяцы), что оп-
ределяется этиологией заболевания, выраженностью и глубиной вос-
палительных изменений. Лишь в лёгких случаях может произойти пол-
ное рассасывание выпота, но часто в результате его организации
происходит сращение листков перикарда (частичное или полное) либо
развивается сдавление сердца. Иногда возможно изменение характера
выпота: при проникновении в перикардиальную полость гноеродной
флоры серозно-фибринозный выпот превращается в гнойный. Чаще
всего возникновение гнойного перикардита определяется поступле-
нием инфекции извне (раневой, послеоперационный перикардит) либо
из очагов, расположенных рядом с околосердечной сумкой (пневмо-
ния, пиопневмоторакс, гнойный медиастинит или перитонит, абсцес-
сы печени и др.), либо из отдалённых регионов (гематогенным или
лимфогенным путём) с развитием септического перикардита. У таких
больных не только более выражены клинические проявления пораже-
ния перикарда и быстрота развития критического состояния, но и в
значительно большей степени выражены признаки системной воспа-
лительной реакции: лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемия и пр.
На ранних стадиях перикардита большое значение имеет сопос-

тавление данных физикального обследования с анамнестическими
сведениями. Упоминания о туберкулёзе, ревматизме, полисерозите
при больших коллагенозах, травме области сердца или лучевой тера-
пии в этой зоне позволяют обоснованно заподозрить воспаление око-
лосердечной сумки.
Результаты лабораторных исследований крови позволяют конк-
ретизировать остроту воспалительного процесса. Обязательно про-
ведение серологических исследований, в том числе и с туберкулёз-
ным антигеном.
Клиническое обследование и результаты простых инструменталь-
ных исследований (запись ЭКГ) предоставляют достаточно основа-
ний для постановки диагноза. Электрокардиографические изменения
характерны для субэпикардиальной ишемии в виде конкордантного
смещения интервала S-T, изменения зубца Т (уплощённый или от-
рицательный). По мере накопления выпота наблюдают снижение
вольтажа зубцов ЭКГ, выраженную электрическую альтернацию. Ха-
рактерны для сдавливающего перикардита пароксизмальные наруше-
ния ритма — мерцание или трепетание предсердий.
Рентгенологически при выпотном перикардите выявляют увеличе-
ние размеров сердечной тени в поперечнике, укорочение сосудисто-
го пучка. Изменяется силуэт сердца: он становится симметричным,
талия сглаживается, отмечают расширение границ вправо. Сердеч-
ная тень закруглена и напоминает кисет или напряжённый мешок,
форма которого приближается к шаровидной. Пульсация контуров
сердечной тени ослаблена. Применение эхокардиографии позволяет
определить объём экссудата в околосердечной сумке. При этом вы-
являют симптом «плавающего сердца».
КТи МРТhq только позволяют выявить увеличение размеров тени
сердца и наличие жидкости в полости перикарда, но также дают воз-
можность уточнить характер содержимого полости (жидкость или
фиброзная ткань), толщину и плотность сдавливающих оболочек.
Пункция перикарда с удалением выпота и последующим введени-
ем газа в его полость, а также рентгенологическое исследование на фоне
пневмоперикарда позволяют оценить истинные размеры сердца, со-
стояние серозных поверхностей, наличие фибринозных наложений.
Боли в области сердца при фибринозном перикардите, усиливаю-
щиеся при глотании и приводящие к боязни приёма пищи, могут по-
служить основанием для предположения о наличии кардиоспазма,
грыжи пищеводного отверстия и даже новообразования пищевода.
При большом объёме экссудата в полости перикарда необходимо про-
водить дифференциальную диагностику с декомпенсированными
ревматическими многоклапанными пороками, гипертрофической и
дилатационной кардиомиопатией, диффузными миокардитами, ише-
мической болезнью сердца с развитием постинфарктной аневризмы
сердца.
Лечение
Консервативная медикаментозная терапия с использованием ан-

тибактериальных и противовоспалительных препаратов играет суще-
ственную роль при фибринозном и выпотном перикардитах с неболь-
шим количеством экссудата. Тампонада сердца — показание к
неотложной пункции полости перикарда, не только служащей основ-
ной мерой неотложной помощи таким больным, но и позволяющей
уточнить этиологию заболевания. Пункцию целесообразно завершать
дренированием полости перикарда для проведения локальной антибак-
териальной, фибринолитической и противовоспалительной тера-
пии. При значительном скоплении гноя в околосердечной сумке.
признаках сепсиса показана экстраплев- //
ральная перикардиостомия с последую-
щей санацией околосердечной сумки.
Сдавливающий перикардит — прямое
показание к хирургическому лечению
(учитывая прогрессирование заболева-
ния и бесперспективность консерватив-
ной терапии). Оперативное вмешательство
предусматривает выполнение субтоталь-
ной перикардэктомии — последовательно-
го освобождения левого желудочка, затем Рис. 31-1. Перикард ост-
устья лёгочного ствола, аорты, правого рым путём отделяют от стен-
желудочка и устьев полых вен от фиб- ки сердца. Стрелками ука-
розно-кальциевой капсулы (рис. 31-1). заны направления разрезов
Такая очерёдность предупреждает в пе- перикарда при перикард-
риод операции перегрузку правых от- эктомии.
делов сердца и развитие отёка лёгких.
Чаще всего подобное вмешательство выполняют путём продольно-
го рассечения грудины либо торакотомии по пятому межреберью.
Показаниями к использованию искусственного кровообращения
при перикардэктомии считают выраженный кальциноз перикарда,
сопутствующий сдавливающий эпикардит и повторный характер опе-
рации. Операция в условиях искусственного кровообращения позво-
ляет добиться максимального освобождения обоих желудочков серд-
ца от сдавливающих оболочек с положительными гемодинамическим
и клиническим эффектами. Искусственное кровообращение обеспе-
чивает адекватную гемодинамику во время манипуляций на сердце и
обширной резекции перикарда, в значительной степени снижая риск
развития тяжёлых осложнений, а в случае их возникновения создаёт
благоприятные условия для их ликвидации.
Ближайшие и отдалённые результаты оперативного лечения па-
циентов со сдавливающим перикардитом в подавляющем большин-
стве случаев хорошие.
32 гшд ИШЕМИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Хирургические вмешательства при ишемической болезни сердца

(ИБС) в настоящее время получили повсеместное распространение
и прочно вошли в арсенал средств лечения этого заболевания. Вос-
становление кровотока в миокарде осуществляют путём прямой опе-
рации на сердце с помощью аортокоронарного шунтирования либо
используют непрямую (эндовазальную) баллонную дилатацию (ан-
гиопластику) стенозированных венечных артерий. Таким образом,
лечением ИБС сейчас занимаются не только терапевты, как это было
принято на протяжении большей части прошлого XX столетия, но и
кардиохирурги совместно с кардиологами. Такой подход открыл но-
вые перспективы в решении проблемы самой распространённой сер-
дечно-сосудистой патологии.
В основе подавляющего большинства случаев ИБС и её осложне-
ний лежит атеросклеротическое поражение (сужение или полная ок-
клюзия) коронарных артерий, приводящее к значительному умень-
шению кровоснабжения миокарда в определённой части сосудистого
русла сердца. На первых этапах заболевания недостаточное крово-
снабжение миокарда больной ощущает во время физической нагруз-
ки, когда возникает типичный приступ стенокардии. По мере про-
грессирования коронарного атеросклероза появляется стенокардия
покоя. Если коронарный кровоток не восстанавливается, следующий
закономерный этап — инфаркт миокарда, развитие которого чаще
всего происходит вслед за формированием тромба в зоне атероскле-
ротического сужения венечной артерии. В свою очередь инфаркт
миокарда может стать причиной митральной недостаточности (за счёт
поражения папиллярных мышц), дефекта межжелудочковой перего-
родки, внутрисердечного тромбоза и тромбоэмболии артерий боль-
шого круга кровообращения, аневризмы левого желудочка, которые
сами по себе могут стать объектами хирургического вмешательства,
так как реально угрожают жизни больного.
Ишемическая болезнь сердиа -0- 167
Поскольку атеросклероз -- системное заболевание, следует по-

мнить, что у одного и того же больного могут быть признаки ИБС,
хронической артериальной недостаточности нижних конечностей
(см. главу 35), нарушения кровоснабжения головного мозга и т.д.
В коронарной хирургии широко применяют весь арсенал диагно-
стических методов, традиционно используемых в кардиологической
практике (ЭКГ, в том числе в сочетании с физической нагрузкой и
медикаментозными пробами, рентгенологические и радионуклид-
ные методы, УЗИ). Катетеризация левых отделов сердца позволяет
определять конечное диастолическое давление в левом желудоч-
ке — показатель, имеющий большое значение для оценки функци-
ональных возможностей миокарда, особенно если это исследование
сочетать с измерением СВ. Левая вентрикулография предоставляет
возможность изучить движение стенок левого желудочка, а также
рассчитать его систолический и диастолический объёмы, толщи-
ну стенок, оценить сократительную функцию, рассчитать фракцию
выброса. Селективная коронарография предназначена для визуа-
лизации коронарных артерий и их основных ветвей, изучения ана-
томического и функционального состояния сосудистого русла, сте-
пени и характера поражения атеросклеротическим процессом, ком-
пенсаторного коллатерального кровообращения. В 95% случаев
она точно и объективно отражает анатомическое состояние венеч-
ного русла.
Показания к рентгеноконтрастному исследованию коронарных
артерий и левого желудочка следующие,
• Ишемия миокарда, выявленная с помощью неинвазивных методов
диагностики.
• Наличие любого типа стенокардии, подтверждённого неинвазив-
ными методами исследования (изменения на ЭКГ в покое, проба с
дозированной физической нагрузкой, суточное ЭКГ-мониториро-
вание).
• Инфаркт миокарда в анамнезе с последующей постинфарктной сте-
нокардией.
• Инфаркт миокарда в острой фазе.
• Предоперационная оценка состояния коронарного русла у пациен-
тов старше 40 лет с пороками клапанов сердца.
Принципы хирургического лечения

Выбор способа хирургической реваскуляризации миокарда при ИБС
достаточно сложен. Баллонную ангиопластику обычно выполняют при
гемодинамически значимом поражении коронарных артерий в их
проксимальных отделах (кроме устьевых стенозов) в тех случаях, когда
отсутствует выраженный калыдиноз, а проходимости дистального
сосудистого русла сохранена. Для уменьшения частоты рецидивов это
вмешательство дополняют имплантацией в место стеноза специаль-
ных атромбогенных каркасных конструкций — стентов (рис. 32-1).
В современной кардиохирургической практике это оперативное
вмешательство выполняют в 2 раза чаще, чем прямую операцию на
коронарных сосудах. Необходимое условие выполнения ангиоплас-
тики венечных артерий — наличие готовой операционной и хирур-
гической бригады для выполнения прямой экстренной операции на
сердце в случае появления осложнений.
Прямые оперативные вмешательства при ИБС предполагают вы-
полнение шунтирующих операций, т.е. восстановление кровотока в
обход стенозированного или окклюзированного участка венечных
артерий. Чаще всего шунт (используют большую подкожную вену
бедра или голени, внутреннюю грудную или лучевую артерии) на-
кладывают между аортой и венечными артериями дистальнее зоны
Рис. 32-1. Баллонная дилатация и стентирование коронарной артерии:

а — видна тень стента, установленного в зоне стеноза после его дилатации;
б — после эндоваскулярного вмешательства просвет сосуда восстановлен.
атеросклеротической окклюзии (стено- v4*-/ С л -

за), т.е. выполняют аортокоронарное шун-
тирование. Обычно хирургам приходит-
ся одновременно накладывать несколько
шунтов (рис. 32-2).
В настоящее время при определении
показаний к аортокоронарному шунти-
рованию учитывают следующие моменты.
• Клиническая картина заболевания, т.е.
выраженность стенокардии, её устойчи-
вость к лекарственной терапии.
• Анатомические особенности пораже-
ния коронарного русла (степень и лока-
лизация атеросклеротических бляшек, РИС. 32-2. Шунтирование
количество поражённых сосудов, тип коронарных артерий ау-
коронарного кровоснабжения). товенозными трансплан-
• Состояние сократительной функции татами.
миокарда.
От этих факторов зависит прогноз заболевания при естествен-
ном его течении и лекарственной терапии, а также степень опера-
ционного риска. На основании оценки данных предоперационно-
го обследования определяют показания и противопоказания к хи-
рургическому лечению ИБС. Обычно оно показано в следующих
случаях:
• множественное поражение коронарных артерий;
• стволовой стеноз левой коронарной артерии;
• наличие устьевых стенозов левой или правой коронарных ар-
терий;
• стеноз передней межжелудочковой артерии при невозможности
выполнить её ангиопластику.
Главные противопоказания к оперативному лечению:
• диффузное поражение периферических коронарных артерий;
• резко сниженная сократительная функция миокарда (фракция
выброса менее 0,3);
• наличие тяжёлой сердечной недостаточности (11Б—III стадии);
• ранние сроки после инфаркта миокарда (до 4 мес).
В большинстве случаев аортокоронарное шунтирование выполня-
ют в условиях искусственного кровообращения. Основные этапы та-
кой операции:
• наложение дистального анастомоза шунта по типу «конец в бок»

с коронарной артерией после подключения аппарата искусственного
кровообращения, остановки сердца и ревизии коронарного русла;
• создание проксимального анастомоза шунта с аортой после вос-
становления сердечной деятельности (с помощью бокового отжатия
стенки аорты).
Учитывая травматичность стандартной операции в условиях ис-
кусственного кровообращения, в последние десятилетия развивают-
ся хирургические вмешательства на работающем сердце из малых
доступов. При этом стенку сердца фиксируют при помощи различ-
ных стабилизаторов (вакуумных или механических).
Отдельную проблему представляет хирургическое лечение острого
инфаркта миокарда. Стандартное аортокоронарное шунтирование в
этих условиях сопровождается крайне высокой летальностью. Поэто-
му современный подход предполагает экстренное выполнение коро-
нарографии и проведение катетерного внутрикоронарного тромбо-
лизиса (используют активаторы эндогенного фибринолиза —
стрептокиназу, урокиназу, тканевые активаторы плазминогена). Как
только тромб растворяется, выполняют баллонную ангиопластику и
стентирование этого участка коронарной артерии. Если подобное
вмешательство удаётся провести в первые часы инфаркта, происхо-
дит быстрое улучшение состояния больных, исчезают клинические и
электрокардиографические проявления заболевания, предотвраща-
ются возможные осложнения. В последующем больным назначают
дезагрегантную и липидокорригирующую терапию.
Аневризмы левого желудочка, как правило, бывают осложнением
острого инфаркта миокарда. В большинстве случаев аневризмы рас-
полагаются по передней или переднебоковой стенке левого желудочка
либо в области его верхушки. Анатомически они представляют со-
бой участок истончённой рубцовой ткани с выпячиванием стен-
ки желудочка в этой области. С функциональной точки зрения анев-
ризма — зона миокарда, потерявшего сократительную способность,
выбухающая при систолических сокращениях. Ложная аневризма
желудочка образуется при разрыве зоны инфаркта миокарда и фор-
мировании полости, ограниченной сращениями в перикарде. В 40%
случаев аневризматический мешок тромбируется, что чревато тром-
боэмболией артерий большого круга кровообращения. В стенке
мешка, как правило, выявляют воспалительные изменения — тром-
боэндокардит. При длительно существующих аневризмах нередко воз-
никают очаги кальциноза.
Аневризма возникает у каждого пятого больного, перенёсшего
трансмуральный инфаркт миокарда. Факторы, предрасполагающие
к её формированию, — артериальная гипертензия в остром периоде
инфаркта, несоблюдение постельного режима, применение глюкокор-
тикоилов. При консервативной терапии за 5-летний период наблюде-
ния выживаемость при развитии этого осложнения составляет 20%.
Оперативное лечение предполагает геометрическую коррекцию
левого желудочка, устранение или ограничение несокращающей-
ся части миокарда (путём иссечения аневризмы и пластики стен-
ки желудочка), нормализацию коронарного кровотока (рис. 32-3).
Рис. 32-3. Хирургическое лечение постинфарктной аневризмы левого желу-

дочка: а — вскрыт просвет аневризмы; б — после резекции аневризмы рана
сердца ушита, выполнено аортокоронарное шунтирование.
Операцию выполняют в условиях искусственного кровообращения.

Устранение аневризмы позволяет существенно повысить фракцию
выброса желудочка, снижает опасность тяжёлых нарушений ритма.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ
гшя ЛЕЧЕНИЕ А Р И Т М И Й
Аритмии — нарушения деятельности сердца, связанные с измене-

нием функций проводящей ткани, обеспечивающей ритмичное и
последовательное сокращение его отделов. Нарушения ритма сердеч-
ных сокращений — частые и прогностически серьёзные проявления
сердечно-сосудистых заболеваний, значительно ухудшающие состо-
яние больных.
Хирургия нарушений сердечного ритма — одно из наиболее мо-
лодых и стремительно развивающихся направлений кардиохирургии.
Она ровесница первой в мире пересадки сердца у человека, её успехи
неразрывно связаны с достижениями современной электрофизиоло-
гии. В свою очередь электрофизиологические исследования в ходе
оперативных вмешательств на сердце позволили понять природу мно-
гих видов нарушений ритма сердца и предложить высокоэффектив-
ные методы их хирургической коррекции.

Минутный объём кровообращения зависит от ударного объёма
сердца и ЧСС. Он поддерживается в широком диапазоне сердечного
ритма. Аритмии становятся гемодинамически значимыми, и СВ мо-
жет критически снижаться при пульсе менее 40 и более 160 в мину-
т у . Это может приводить к ишемии головного мозга и нарушениям
сознания. Выраженные брадикардия и тахикардия чреваты неэффек-
тивностью кровообращения со всеми вытекающими неблаго-
приятными последствиями. Длительные асистолия и фибрилляция
желудочков — основные механизмы танатогенеза при различных на-
рушениях сердечного ритма.
Ритмичную физиологическую деятельность сердца обеспечивает
проводящая система сердца, обладающая автоматизмом, возбудимос-
тью и проводимостью. Нормальный автоматизм сердца (т.е. способ-
ность к самопроизвольному образованию электрических потенциалов
действия) связан с деятельностью синусового узла, генерирующего
импульсы с наибольшей частотой. Частота пульса возрастает во время
физической нагрузки и уменьшается в состоянии покоя и во время сна.
По мере удаления от синусового узла в дистальном направлении (про-
водящая ткань предсердий, область атриовентрикулярного соединения,
пучок Хиса, волокна Пуркинье) автоматизм уменьшается. Патологи-
ческое замедление сердечного ритма может быть связано с синдро-
мом слабости синусового узла и атриовентрикулярной блокадой.
Синдром слабости синусового узла включает выраженную синусо-
вую брадикардию, синоатриальную блокаду, остановку синусового
узла (асистолию) и пароксизмальные предсердные тахиаритмии (син-
дром бради-тахикардии). Этиология этого синдрома до настоящего
времени не вполне ясна. Чаще всего его встречают у пожилых людей,
он может быть обусловлен старческим амилоидозом и другими ин-
фильтративными заболеваниями, поражающими миокард предсер-
дий. Атрыовентрикулярная блокада (АВ-блокада) заключается в на-
рушении проведения электрических импульсов от предсердий к
желудочкам. Различают три степени такой блокады.
• Первая степень характеризуется замедлением АВ-проведения (ин-
тервал PQ более 0,20 с).
• При 2-й степени часть импульсов к желудочкам не проводится (пе-
риодическое выпадение комплексов QRS с предшествующим про-
грессирующим удлинением интервала PQ или без него).
• 3-я степень — полная АВ-блокада. При ней электрические импуль-
сы вообще не проводятся от предсердий к желудочкам. АВ-блокаду
обнаруживают при инфаркте миокарда, коронарокардиосклерозе,
миокардите, саркоидозе, амилоидозе; передозировке сердечных гли-
козидов, антогонистов кальция и в-адреноблокаторов. Она может
носить врождённый характер. Тяжёлая брадикардия сопровождает-
ся симптомами, обусловленными низким СВ: выраженной утомля-
емостью, приступами головокружения и обмороками.
В качестве причин тахикардии рассматривают три основных меха-
низма: аномальный автоматизм, повторный вход возбуждения (re-
entry) и триггерный автоматизм.
• Аномальный автоматизм формирует эктопический ритм. Он воз-
никает в клетках, в нормальных условиях не обладающих свойства-
ми водителя ритма. Возможен также вариант, когда истинные во-
дители ритма становятся очагом ускоренной активности.
• Аритмии повторного входа, в котором часто участвуют дополни-
тельные пути проведения между желудочками и предсердиями, раз-
виваются при возникновении в какой-то части миокарда волны
электрического возбуждения, фактически существующей постоян»
но. Электрическая активность в петле re-entry характеризуется на-

личием волны медленного продвижения импульса к участкам мио-
карда, которые уже перестали быть возбудимыми.
• Триггерная активность — следствие аномального возникновения
импульса и волны активности от одного очага (фокуса). В отличие
от автоматизма она возникает не спонтанно, а имеет в качестве ис-
точника предшествующее возбуждение. Триггерную активность
можно индуцировать различными методами, в том числе быстрой и
учащающей стимуляцией сердца.
В зависимости от ЧСС, продолжительности приступа пароксиз-
мальной тахикардии и сопутствующих заболеваний сердца клиничес-
кие проявления заключаются в ощущении сердцебиения, обмороках
или признаках недостаточности кровообращения.
Диагностика нарушений ритма сердца основана на данных анам-
неза, клинической картине и результатах инструментальных методов
исследования: ЭКГ, холтеровского мониторирования, электрофизи-
ологического исследования сердца.
Наибольшее практическое значение имеют чреспищеводное и эн-
докардиалъное электрофизиологические исследования.
• При чреспищеводном электрофизиологическом исследовании спе-
циальный многополюсный зонд-электрод вводят пациенту в пище-
вод. После установки электрода его подключают к наружному элект-
рокардиостимулятору, генерирующему импульсы в заданном режиме.
При этом регистрируют электрокардиографические показатели.
• При проведении эндокардиального электрофизиологического иссле-
дования электроды под рентгеновским контролем вводят в полость
сердца (в область септальной створки трёхстворчатого клапана, полость
правого желудочка, область боковой стенки правого предсердия).
Лечение
Хирургическое лечение брадиаритмий заключается во временной
(при остром развитии АВ-блокады во время инфаркта миокарда или
побочном действии лекарственных препаратов) или постоянной элек-
трокардиостимуляции.
Хирургическое лечение аритмий О 175
Для временной стимуляции зонд-электрод обычно вводят через

один из притоков верхней полой вены и после установки в области
верхушки правого желудочка подключают его к наружному водите-
лю ритма, с помощью которого навязывают необходимый ритм сер-
дечных сокращений. Основные показания к имплантации постоян-
ного электрокардиостимулятора следующие.
• Приобретённая предсердно-желудочковая блокада III степени у
взрослых.
• Устойчивая предсердно-желудочковая блокада II степени или пред-
сердно-желудочковая блокада III степени сердца, возникшая после
инфаркта миокарда с блокадой в системе Хиса—Пуркинье.
• Би- и трифасцикулярная блокада.
• Синдром слабости синусового узла с приступами Адамса—Стокса—
Морганьи (периоды асистолии с потерей сознания).
Постоянную электрическую стимуляцию сердца можно осуществ-
лять эндокардиальным или миокардиальным способом.
Наибольшее распространение в настоящее время получил эндокар-
диалъный способ, как менее травматичный и легче переносимый боль-
ными. Подобную операцию выполняют под местной анестезией. В
подключичной области из небольшого разреза обнажают один из при-
токов подключичной вены, через него вводят специальный зонд-элек-
трод. Под рентгеновским контролем его проводят в правый желудо-
чек и имплантируют в области верхушки сердца (рис. 33-1). Под
большой грудной мышцей или под молочной железой (у женщин) го-
Рис. 33-1. Внутривенный электрод,

введённый через v. cephalica и по-
стоянный электрокардиостимуля-
тор, вшитый под грудную мышцу
(схема операции).
товят ложе, в которое помещают электрокардиостимулятор. Опера-

ционную раны ушивают наглухо. Современные модели стимулято-
ров, работающие на литиевых батареях, обеспечивают их функцио-
нирование в течение 5—7 лет. В дальнейшем необходима замена
аппарата хирургическим путём.
Миокардиальный доступ электрокардиостимуляции используют
в основном в следующих случаях:
• у детей раннего возраста при отсутствии достаточно сформиро-
ванной венозной системы;
• во время повторных вмешательств у больных с брадиаритмиями
при наличии инфекционных осложнений (например, инфицирова-
ние эндокардиального электрода, электродный сепсис, бактериаль-
ный эндокардит);
• при выполнении сочетанных операций при пороках сердца и ИБС.
Противопоказаниями к выполнению миокардиального доступа,
кроме общехирургических, считают выраженную декомпенсацию
сердечно-сосудистой системы и наличие массивных спаек в полости
перикарда. Относительным противопоказанием служит вялотекущий
миокардит любой этиологии.
В настоящее время разработано большое количество моделей ис-
кусственного водителя ритма для устранения различных нарушений
ритма и проводимости. Их можно разделить на однокамерные, двух-
камерные и частотно-адаптивные.
• Однокамерные стимуляторы используют один электрод, размещае-
мый или в правом предсердии, или в правом желудочке.
• Двухкамерные стимуляторы воспринимают электрическую актив-
ность предсердий и стимулируют сокращения желудочков либо сти-
мулируют как предсердия, так и желудочки. Для большинства двух-
камерных электрокардиостимуляторов необходимо два электрода,
при этом один из них расположен в правом предсердии, а другой —
в правом желудочке.
• Частотно-адаптивные стимуляторы могут быть как однокамерны-
ми, так и двухкамерными. Особенность этих аппаратов — наличие
специального датчика (или нескольких датчиков) для определения
необходимой частоты пульса. Таким образом, такой электрокарди-
остимулятор может увеличивать или уменьшать частоту своей ра-
боты в зависимости от изменения физиологических потребностей
организма.
В настоящее время применяют различные методы электрокарди-
остимуляции (рис. 33-3 и 33-3). Как правило, они осуществляются в
Хирургическое лечение аритмий • 177
а 6
Рис. 33-2. Рентгенограммы пациента с имплантированным однокамерным
стимулятором: а — вид стимулятора; б — расположение электрода в правом
желудочке.
Рис. 33-3. Рентгенограммы пациента с имплантированным двухкамерным

стимулятором; а — вид стимулятора; б — расположение электродов в пра-
вом предсердии и правом желудочке.
режиме demand (по требованию), т.е. стимуляторы включаются при

значительном снижении частоты собственного сердечного ритма
больного (обычно менее 60 в минуту). Существуют определённые
преимущества постоянной электростимуляции предсердий (AAI) или
синхронизированной двухкамерной стимуляции (DDD, DDDR) пе-

ред постоянной электростимуляцией только желудочков (WT). Ос-
новные параметры работы современных электрокардиостимуляторов
можно проконтролировать и изменить без дополнительного опера-
тивного вмешательства с помощью специального наружного элект-
ромагнитного устройства — программатора.
Хирургическое лечение тахиаритмий осуществляют преимуществен-
но тремя методами:
• имплантацией антитахикардийных электрокардиостимуляторов
и кардиовертеров-дефибрилляторов;
• эндокардиальной высокочастотной катетерной абляцией (раз-
рушением) проводящих путей сердца;
• с помощью операции на открытом сердце, устраняющей допол-
нительные пути проведения .
Наиболее разработаны операции при синдроме Вольфа-Паркин-
сона-Уайта. В основе этой патологии лежит наличие дополнитель-
ного проводящего пути в обход основного предсердно-желудочково-
го. По имени автора, впервые описавшего это образование
(соединение), оно получило название «пучок Кента». Техника опе-
рации состоит в том, чтобы прервать этот дополнительный путь. Ра-
нее такие операции выполняли только в условиях искусственного кро-
вообращения. В последние годы их осуществляют с применением
методов рентгенэндоваскулярной хирургии. Аномальные соединения
проводящей системы подвергают трансвенозной деструкции с помо-
щью электрического разряда, низких температур или радиочастот-
ного воздействия.
В диагностике и лечении нарушений ритма за последнее десяти-
летие произошёл настоящий переворот. Категория совершенно ин-
курабельных больных перешла в разряд пациентов, для лечения ко-
торых существует широкий спектр пособий, благодаря чему лечение
может быть индивидуализировано. Общие тенденции свидетельст-
вуют также о том, что прогресс во всех разделах клинической арит-
мологии идёт очень высокими темпами и следует ожидать дальней-
шего улучшения результатов, что приведёт к повышению качества и
росту продолжительности жизни многих страдающих уже в обозри-
мом будущем.
24 мим
ОСТРАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ
НЕПРОХОДИМОСТЬ
Острая артериальная непроходимость — синдром, характеризую-

щийся внезапным нарушением кровотока в определённом сосудистом
бассейне. Её можно обнаружить в артериальном русле конечностей (о
чём пойдёт речь в этой главе), головного мозга (приводя к развитию
ишемического инсульта), внутренних органов (вызывая инфаркты ки-
шечника, почек, селезёнки и т.д.). Острая артериальная непроходи-
мость — одно из наиболее опасных осложнений заболеваний сердца и
магистральных сосудов (таких как ревматические пороки сердца,
ИБС, атеросклероз аорты и крупных артерий). Вызывают острую ар-
териальную непроходимость эмболии (60%) и острые тромбозы (40%).

Эмболия — термин, введённый в практику Рудольфом Вирховым
дня обозначения ситуации, при которой происходит отрыв тромба от
места его первоначального образования, «перенос» его по току кро-
ви с последующей закупоркой артерии.
Острый тромбоз — развитие обтурирующего тромба на месте из-
менённой в результате заболевания (атеросклероза, тромбангиита)
или травмы сосудистой стенки.
Типичные уровни эмболических окклюзии — зоны бифуркаций, в
частности бифуркация аорты, подвздошных, бедренных, подколен-
ных, подключичных и плечевых артерий. Чаще всего эмболия пора-
жает бедренные артерии (до 40% случаев), на долю бифуркации аор-
ты и подвздошных артерий приходится 25%, окклюзия артерий
верхних конечностей происходит реже. В 25% наблюдений встреча-
ют этажную эмболию (тромбоэмболы локализуются на разных уров-
нях артериального русла одной конечности), комбинированную (од-
новременное поражение двух и более конечностей) или сочетанную
(закупорка артерий конечностей, сопровождающаяся поражением це-
ребральных или висцеральных сосудов). В случаях острого тромбоза
уровень окклюзии зависит от расположения зоны предшествующего
поражения артериальной стенки.
В 95% случаев наблюдают тромбоэмболию, т.е. эмболию тром-

ботическими массами. Её причиной становятся заболевания серд-
ца, такие как атеросклеротические кардиопатии, острый инфаркт
миокарда и ревматические пороки сердца. До 70% эмболии свя-
зано с ИБС и её осложнениями, причём у каждого 7-го больно-
го её причиной бывает постинфарктная аневризма левого желудоч-
ка сердца. При ревматических пороках тромботические массы чаще
локализуются в левом предсердии или его ушке, в то время как при
атеросклеротической кардиопатии — в левом желудочке. В 80% слу-
чаев тромбоэмболии вне зависимости от характера основного за-
болевания выявляют мерцательную аритмию, что позволяет гово-
рить о её значении в формировании и мобилизации внутрисердеч-
ных тромбов.
Более редкие источники эмболии — искусственные клапаны серд-
ца (тромбы при определённых условиях могут образовываться на
фиксирующем их кольце); аневризмы аорты и её ветвей, осложнён-
ные пристеночным тромбозом; изъязвлённые атеросклеротические
бляшки, расположенные в проксимальном отделе сосудистого русла.
Одной из причин эмболии артерий верхних конечностей становится
добавочное шейное ребро, способное привести к сегментарному сте-
нозу подключичной артерии и развитию постстенотического расши-
рения, в котором формируются пристеночные тромбы. Иногда при-
чинами эмболии бывают предсердная миксома и вегетации на
клапанах у больных эндокардитами.
Наиболее частая причина острого артериального тромбоза —
атеросклероз, при котором тромбоз формируется на фоне длитель-
но существующего клинически проявляющегося окклюзионно-сте-
нотического процесса либо в зоне бессимптомной изъязвлённой
бляшки. Существенно реже тромбоз возникает при эндартериите
и травме артерий. В любом случае острые тромбозы всегда вторич-
ны по отношению к поражению патологическим процессом сосу-
дистой стенки.
После возникновения острой обструкции магистральной артерии
возможны следующие варианты развития процесса.
• Проксимальный (редко) или дистальный (значительно чаще) рост
тромба, приводящий к закрытию коллатеральных сосудов и нарас-
танию ишемии конечности. При этом тромб может как возникать в
Острая артериальная непроходимость -О' 181
зоне эмболии, так и образовываться самостоятельно в дистальных

артериях поражённой конечности.
• Фрагментация тромбоэмбола с последующей миграцией в более
дистальные отделы сосудистого русла, что ведёт к уменьшению зоны
ишемии. Частичный спонтанный лизис фрагментированного тромба
может служить объяснением регресса ишемии у некоторых паци-
ентов с артериальной эмболией.
При острой ишемии конечности развивается кислородное голо-
дание тканей, в связи с чем нарушаются все виды обмена. В первую
очередь возникает ацидоз, связанный с образованием избыточного
количества недоокисленньгх продуктов обмена (молочной и пирови-
ноградной кислот).
Нарушение проницаемости клеточных мембран, влекущее за со-
бой гибель клеток, приводит к тому, что внутриклеточные ионы ка-
лия попадают в межклеточную жидкость и затем в кровь, следствием
чего становится гиперкалиемия. В ишемизированных тканях конеч-
ности появляются активные ферменты (кинины, креатининфосфо-
киназа), а при тяжёлой ишемии в результате разрушения мышечных
клеток в межтканевой жидкости накапливается миоглобин.
Последовательность изменений при синдроме острой ишемии
выглядит следующим образом. Сначала появляются умеренные на-
рушения макрогемодинамики. В дальнейшем наступает резкое ухуд-
шение микроциркуляции, служащей важным звеном в цепи компен-
сации гемодинамических расстройств. Вслед за этим происходят
качественные изменения функционального состояния нервно-мы-
шечного аппарата конечности, выраженные метаболические и струк-
турные нарушения в тканях. Как следствие нарушения клеточной про-
ницаемости развивается субфасциаяьный отёк мышц со значительным
сдавлением тканей, находящихся в фасциальном футляре, что в свою
очередь ещё более ухудшает тканевой кровоток.
В ишемизированных тканях возникают факторы, способствующие
местному тромбообразованию: стаз крови, ацидоз, наличие активных
клеточных ферментов. Возникает тромботическое состояние, харак-
теризующееся гиперкоагуляцией, гиперагрегацией и торможением
фибринолиза. Образование макроагрегатов форменных элементов и
микротромбов в мелких артериях и капиллярах значительно усугуб-
ляет ишемию и способствует развитию необратимых изменений в
тканях конечности. Большое значение имеет тот факт, что в мелких,
а в 5% наблюдений и в крупных магистральных венах развивается
тромбоз, способный привести к ТЭЛА.
Острая артериальная непроходимость проявляется синдромом ос-

трой ишемии конечности, отличающимся значительным полимор-
физмом. Для него характерны следующие симптомы.
• Боль в поражённой конечности — в большинстве случаев первый
признак острой артериальной непроходимости. Особенно ярко вы-
ражен болевой синдром при эмболиях.
• Чувство онемения, похолодания, парестезии — патогномоничные
симптомы этого патологического состояния. Пациенты жалуются
на ощущение того, что они «отсидели ногу», им кажется, что по ко-
нечности у них «ползают мурашки», «проходит электрический ток»,
«в ногу вонзается множество мелких иголок» и т.д.
• Изменение окраски кожи. Почти во всех случаях выявляют бледность
кожных покровов. Впоследствии присоединяется синюшный отте-
нок, который может превалировать. При тяжёлой ишемии отмеча-
ют «мраморный рисунок».
• Отсутствие пульсации артерий на всех уровнях дисталънее окклю-
зии. Этот симптом — единственный клинический признак, позво-
ляющий определить локализацию эмбола или тромба без каких-либо
дополнительных инструментальных методов исследования (рис. 34-1).
Наряду с пальпацией следует проводить аускультацию аорты и круп-
ных магистральных артерий. Выслушивание систолического шу-
ма позволяет заподозрить стенотическое поражение проксимально
Рис. 34-1. Зоны пальпации бедренной артерии, задней болынеберцовой ар-

терии и артерии тыла стопы.
расположенных сосудов, что может принципиально изменить так-

тику обследования и лечения больных.
- Отсутствие пульсации бедренной артерии в паху свидетельству-
ет об окклюзии подвздошной артерии. Если она не определяется
с двух сторон, это означает, что препятствие кровотоку возникло
на уровне бифуркации аорты.
- Эмболия (тромбоз) бедренной артерии приводит к отсутствию
пульсации в подколенной ямке (рис. 34-2).
- Если она определяется, но нет пульса на артериях стопы, окклю-

зирована бифуркация подколенной артерии.
- Окклюзия подключичной артерии приводит к исчезновению пуль-
сации на всём протяжении конечности, начиная с подмышечной
ямки (рис. 34-3).
- Если пульсация в этой зоне определяется, адистальнее — нет, пре-
пятствие кровотоку локализуется в плечевой артерии. Наличие
пульса на плечевой артерии в области локтевого сгиба и его от-
сутствие на уровне лучезапястного сустава свидетельствует об ок-
клюзии бифуркации плечевой артерии.
• Снижение температуры кожи, наиболее выраженное в дистальных
отделах.
• Расстройство поверхностной и глубо-

кой чувствительности от лёгкого сни-
жения до полной анестезии. Наруше-
ние чувствительности всегда по типу
«чулка».
• Нарушения активных движений в ко-
нечности характерны для выраженной
ишемии и проявляются в виде снижения
мышечной силы (парез) или отсутствия
активных движений (паралич) сначала
в дистальных, а затем и в расположен-
ных проксимальнее суставах вплоть до
полной обездвиженности конечнос-
ти. Проксимальная граница ишемичес-
ких нарушений зависит от уровня ок-
Рис. 34-3. Пальпация арте- клюзии.
рий верхней конечности
при подозрении на острую • Болезненность при пальпации ишемизи-
артериальную непроходи- рованных мышц наблюдают при тяжёлой
мость. ишемии, это неблагоприятный прогно-
стический признак. Чаще отмечают бо-
лезненность икроножных мышц (мышц предплечья), при высоких
окклюзиях выявляют болезненность мышц бедра (плеча).
• Субфасциальный отёк мышц голени — признак тяжёлой ишемии.
Он характеризуется чрезвычайной плотностью и не распространя-
ется выше коленного сустава на ногах. Отёк может охватывать все
мышцы голени (тотальный) или же быть ограниченным передней
или задней группой мышц.
• Ишемическая мышечная контрактура — самый грозный симптом
острой артериальной непроходимости, он свидетельствует о начи-
нающихся некробиотических явлениях. Различают дистальную (ча-
стичную) контрактуру, при которой пассивные движения невозмож-
ны лишь в дистальных суставах конечности, и тотальную (полную)
контрактуру, когда движения отсутствуют во всех суставах поражён-
ной конечности, находящейся при этом в состоянии, весьма сход-
ном с трупным окоченением.
Разнообразие клинических проявлений и степень их выраженно-
сти зависят от многих факторов, прежде всего, от состояния крово-
обращения в поражённой конечности. Чем тяжелее расстройства кро-
вообращения, тем более выражены проявления ишемии.
/. Причина артериальной окклюзии:
• эмболия;
• тромбоз.
/ / . Степень ишемии конечности (по клиническим признакам).
1. Онемение, парестезии, боль (в покое или при физической нагрузке).
2. Двигательные расстройства и/или отёк.
- 2А. Парез (снижение мышечной силы).
- 2Б. Паралич (отсутствие активных движений).
- 2В. Субфасциальный отёк.
3. Развитие контрактуры.
- ЗА Парциальная контрактура.
- ЗБ. Тотальная контрактура.
/ / / . Течение ишемии:
• прогрессирующее;
• стабильное;
• регрессирующее.
Выраженность ишемических расстройств определяют по клини-
ческим признакам. В классификации указаны наиболее характерные
симптомы для каждой из степеней. Наряду с ними сохраняются при-
знаки, характерные для менее выраженной ишемии.
• / степень ишемии при стабильном течении в ближайший период
времени не угрожает жизнеспособности конечности.
• 2 степень характеризуется появлением двигательных расстройств и
субфасциального отёка. Прогрессирование подобной ишемии не-
минуемо ведёт к гангрене конечности.
• 3 степень — финальная стадия ишемии конечности, прежде всего,
мышц, но ещё не гангрена. В то же время повреждение тканей при
этом носит необратимый характер. Клиническое проявление этой
стадии — развитие мышечных контрактур на разном уровне. Кроме
того, для тромботической окклюзии, возникающей на фоне хрони-
ческих облитерирующих заболеваний артерий конечностей, харак-
терны более или менее распространённые некротический дефекты
тканей. Восстановление магистрального кровотока при подобной
ишемии всегда чревато развитием постишемического синдрома (см.
ниже). Как показывают многочисленные клинические наблюдения,
реваскуляризаиия конечности при тотальных контрактурах смертель-
на. При ограниченных контрактурах (голеностопный сустав, пальцы
стопы) речь может идти о необратимых повреждениях только мышц

голени (частичном или полном). Восстановление магистрального
кровообращения в этих случаях, безусловно, целесообразно, посколь-
ку последующая ампутация на более низком уровне или даже некрэк-
томия значительно повышает шансы на выживание таких больных.
В диагностической программе при острой артериальной непро-
ходимости необходимо учесть, что время обследования крайне ог-
раничено. В связи с этим необходимо использовать наиболее ин-
формативные методики, позволяющие уточнить уровень, характер и
распространённость окклюзии, а также установить состояние магис-
тральных артерий, расположенных как проксимально, так и дисталь-
но по отношению к тромбу или эмболу. Этим требованиям отвечают
УЗИ и ангиография.
УЗИ пациентов с острой артериальной непроходимостью должно
включать аускультативный анализ кровотока и измерение регионар-
ного систолического давления на различных уровнях. Дуплексное
сканирование, позволяющее визуализировать сосудистую стенку,
внутрисосудистые структуры и кровоток, может быть ценным мето-
дом для выявления наличия, уровня и характера обструкции артери-
ального русла.
Выполнение ангиографии (рис. 34-4) целесообразно в следую
щих случаях:
Рис. 34-4. Тромбоэмбол в подколенной

артерии (ангиограмма).
Острая артериальная непрохолимость О 187
• для уточнения диагноза и выбора метода лечения у пациентов с

исходной хронической артериальной недостаточностью;
• при подозрении на наличие сочетанной либо «этажной» эмболии;
• при несоответствии уровня отсутствия пульса и границ ишемии;
• в случаях затруднений в дифференциальной диагностике между
эмболией и тромбозом;
• при подозрении на добавочное шейное ребро.
Для установления характера острой артериальной непроходимос-
ти необходимо прежде всего провести дифференциальный диагноз
между эмболией и острым тромбозом.
При эмболии начало заболевания в большинстве случаев внезап-
ное, острое, особенно сильные боли возникают в момент закупорки
артерии. Ишемия всегда выражена резко, быстро прогрессирует и без
адекватного лечения приводит к развитию гангрены в ближайшие
несколько суток.
При остром тромбозе она обычно выражена умеренно и не столь
чревата развитием гангрены. Начало заболевания при остром тром-
бозе на фоне облитерируюгцего атеросклероза или артериита не столь
бурное, как при эмболии. Вместе с тем артериальный тромбоз иног-
да может протекать молниеносно, это обусловлено так называемой
тромботической готовностью (наличием значительных изменений
сосудистой стенки на большом протяжении, резкой гиперкоагуляци-
ей и т.д.).
В части случаев приходится проводить дифференциальную диаг-
ностику с острым илиофеморалъным флеботромбозом, который может
сопровождаться резким артериальным спазмом. Начало заболевания
по остроте схоже с картиной эмболии — внезапно появляются силь-
ные боли в конечности, в дальнейшем присоединяется чувство оне-
мения. Кожа становится бледно-цианотичной. Нередко развивается
картина вялого паралича конечности с потерей всех видов чувстви-
тельности. Основной диффренциально-диагностический признак
венозного тромбоза — отёк конечности, который возникает сразу
вслед за появлением болей и доходит до паховой складки, а иногда и
распространяется на нижнюю половину брюшной стенки, что никог-
да не происходит при острой артериальной непроходимости. По кон-
систенции отёк более мягкий, захватывает подкожную жировую клет-
чатку. При эмболии отёк всегда плотный и только субфасциальный.
Возникает он значительно позже, при наступлении тяжёлых органи-

ческих изменений в мышцах голени.
Острое расслоение аорты может симулировать эмболию бифур-
кации аорты. Это патологическое состояние характеризуется вне-
запным возникновением резких болей, преимущественно в области
спины и поясницы. Они, как правило, иррадиируют в нижние ко-
нечности. Существенно выявление выраженной артериальной гипер-
тензии и расширения тени средостения на рентгенограмме. Ишемия
конечностей при расслоении аорты не столь резкая, как при эмбо-
лии (сохраняются движения, отсутствует мраморная пятнистость
кожных покровов). При расслаивающей аневризме аорты расстрой-
ства чувствительности локализуются значительно выше уровня по-
холодания. Особые диагностические трудности представляют случаи
расслоения аорты с образованием интрамурального тромба и закры-
тием устьев обеих подвздошных артерий. Диагноз подтверждают уль-
тразвуковым ангиосканированием, аортографией, КТ, МРТ и транс-
пищеводной эхокардиографией.
Кроме заболеваний сосудов, острую артериальную непроходи-
мость необходимо дифференцировать с патологией центральной и
периферической нервной системы. В частности, поперечный миелит
может привести к ошибочной диагностике эмболии бифуркации аор-
ты. Заболевание характеризуется развитием в течение 1—2 ч вялого
паралича нижних конечностей, сопровождающегося потерей чувстви-
тельности. Правильный диагноз позволяют установить анамнез и
исследование пульсации артерий (она всегда сохранена).
Лечение
Алгоритм действия врача у постели больного последовательно
складывается из решения следующих задач:
• выявление синдрома острой артериальной непроходимости;
• установление характера окклюзии — эмболия, острый тромбоз,
эмболия на фоне хронической артериальной непроходимости;
• определение степени ишемического повреждения тканей конеч-
ности.
Лечебно-диагностическая тактика при острой артериальной не-
проходимости представлена в табл. 34-1.
При первой степени ишемии (без её прогрессирования) необхо-
димости в экстренной операции нет. Существует возможность для
Таблица 34-1. Тактика ведения больных с острой артериальной непрохо-
димостью
Степень Характер артериальной окклюзии
ишемии Эмболия Острый тромбоз
Экстренная или отсрочен- Обследование (УЗИ, ангио-
ная (до 24 ч) эмболэктомия г р а ф и я ) , консервативная те-
1 рапия или реваскуляризирую-
щая операция
А Экстренная эмболэктомия Срочное обследование (до 24 ч),
реваскуляризирующая операция
1
Б Экстренная реваскуляризирующая операция
В Экстренная реваскуляризирующая операция + фасциотомия
А Экстренная реваскуляризирующая операция + фасциотомия,
3 некрэктомия. Отсроченная ампутация
Б Первичная ампутация
обследования больного, проведения пробной консервативной тера-

пии и выбора окончательного метода лечения: будь то простая эмбол-
эктомия, сложная артериальная реконструкция, тромболизис или эн-
довазальные вмешательства. Между тем, если есть полная уверенность
в диагнозе «эмболия» и позволяет состояние пациента, целесообраз-
но выполнить экстренную восстановительную операцию.
При 2А степени ещё есть время для пробной антикоагулянтной или
тромболитической терапии при неуверенности в диагнозе «эмболия».
Существует возможность для полноценного обследования, включа-
ющего УЗИ и ангиографию. В результате может быть принято опти-
мальное для каждого конкретного больного тактическое решение. Это
может быть тромболитическая терапия с чрескатетерным введением
фибринолитического средства непосредственно в тромб, катетерная
аспирационная тромбэктомия, различного рода эндовазальные вме-
шательства или открытые операции с необходимым объёмом рекон-
струкции сосудов, обеспечивающие реваскуляризацию поражённой
Ишемия 2Б степени — показание к незамедлительной реваскуля-
ризации. Только при этом конечность, а подчас и жизнь больного,
могут быть спасены. Продолжительность обследования и подготов-
ки к операции не должна превышать 2—2,5 ч. При уверенности в эм-
болическом характере окклюзии потеря времени вообще недопусти-
ма. В случаях острого тромбоза экстренная операция также не имеет
альтернативы, поскольку при промедлении с ней придётся выбирать
уже не способ реваскуляризации, а уровень ампутации.
Ишемия 2В степени, характеризующаяся отёком мыши, помимо
сосудистой восстановительной операции, служит показанием к фас-
циотомии.
Ишемия 3-й степени — финальная стадия ишемических повреж-
дений тканей конечностей, прежде всего, мышц. Ишемия при этом
носит необратимый характер. Клиническое проявление этой ста-
дии — развитие мышечных контрактур. При парциальной (дисталь-
ной) контрактуре показана экстренная восстановительная сосудистая
операция с последующей отсроченной ампутацией или некрэктоми-
ей. Тотальная контрактура конечности приводит к необходимости
первичной высокой ампутации.
Изложенный выше тактический алгоритм целесообразно допол-
нить следующими положениями, которые необходимо учитывать при
принятии решения в каждой конкретной ситуации.
• Лучшее решение проблемы острой окклюзии — возможно быстрое
восстановление артериального кровотока.
• Только полноценное устранение окклюзии обеспечивает сохране-
ние жизнеспособности конечности и восстановление её функций.
• У больных с эмболией и исходно непоражёнными сосудами метод
выбора — эмболэктомия баллонным катетером через поверхностно
расположенные и легко доступные под местной анестезией артерии.
Такие вмешательства оправданы даже у соматически очень тяжёлых
больных.
• Острая окклюзия (эмболия или тромбоз), возникающая на фоне
хронической артериальной недостаточности в результате исходно-
го поражения сосудистого русла, может быть надёжно и радикаль-
но устранена только с помощью реконструктивной операции. Ха-
рактер хирургического вмешательства и его объём определяют на
основании результатов специальных методов исследования.
• Абсолютные противопоказания к оперативному лечению — атональ-
ное состояние пациента и крайне тяжёлое общее состояние боль-
ного при первой степени ишемии.
• При тотальной ишемической контрактуре конечности {ишемия ЗБ
степени) восстановительная операция противопоказана в связи с
развитием некорригируемого постишемического синдрома. Экст-
ренная первичная ампутация конечности может быть единственной
возможной мерой борьбы за жизнь пациента.
• Лечение больных с острой артериальной непроходимостью необхо-

димо начинать с немедленного введения гепарина в приёмном по-
кое тотчас после установления диагноза.
Консервативная терапия применима для пациентов с острой ар-
териальной непроходимостью в качестве самостоятельного метода
лечения или в сочетании с оперативным вмешательством для предо-
перационной подготовки и послеоперационного ведения. Её направ-
ления:
• профилактика нарастания тромбоза;
• лизис тромба;
• улучшение кровообращения в ишемизированных тканях;
• поддержание функций жизненно важных органов (сердца, по-
чек, лёгких, печени), поражённых первичным патологическим про-
цессом.
Первую задачу решают путем назначения антикоагулянтов. Не-
фракционированный (обычный) гепарин вводят внутривенно в виде
непрерывной инфузии в начальной дозе 1000-1500 ЕД в час либо
дробно подкожно каждые 8 ч в дозе 450—500 ЕД на кг массы тела боль-
ного в сутки. Регулярно исследуют систему гемостаза по активиро-
ванному частичному тромбопластиновому времени и корригируют
вводимую дозу гепарина. Этот показатель должен быть в 2 раза выше
нормального значения через 4 ч после инъекции. Низкомолекулярные
гепарины вводят подкожно, обычно 2 раза в сутки. Их дозируют по
массе тела больного, при этом нет необходимости в столь тщатель-
ном лабораторном контроле. На 4—5-е сутки гепаринизации на-
значают непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар). Гепарин
отменяют по достижении международного нормализованного отно-
шения 2,0. В дальнейшем дозу непрямого антикоагулянта подбира-
ют индивидуально, при этом международное нормализованное от-
ношение должно быть в пределах от 2,0 до 3,0. Необходимость в
длительном приёме непрямых антикоагулянтов возникает особенно
в случаях острого тромбоза на фоне атеросклеротического пораже-
ния сосудистой стенки или при эмболической окклюзии в условиях
нарушений сердечного ритма и внутрисердечного тромбоза, когда ве-
роятность повторной тромбоэмболии высока.
Тромболитическую терапию можно использовать при остром тром-
бозе сегментарного характера с применением активаторов эндоген-
нош фибринодиза: препаратов стрептокиназы, урокиназы, тканево-

го активатора плазминогена. Непреложное условие тромболитичес-
кой терапии — селективное введение фибринолитиков (непосред-
ственно в толщу тромботических масс). Препараты инфузируют от
нескольких часов до 2—3 суг в стандартных дозировках, в зависимос-
ти от быстроты восстановления проходимости сосуда по данным кон-
трольных ангиографических исследований. После тромболизиса
необходимо использование эндоваскулярных вмешательств (внугри-
просветной баллонной ангиопластики или катетерной аспирацион-
ной тромбэктомии) с последующим стентированием поражённого
атеросклерозом участка артерии.
Поскольку в генезе артериального тромбоза особое значение име-
ет тромбоцитарный фактор, целесообразно длительное назначение
одного из дезагрегантов в суточной дозе: ацетилсалициловая кисло-
та по 50—100 мг, тиклопидин по 500 мг, клопидогрел по 75 мг, дипи-
ридамол по 400 мг.
Хирургическоелечение
Хирургическое лечение пациентов с острой артериальной непро-
ходимостью необходимо проводить только в специализированных
отделениях сосудистой хирургии. Вид восстановительных оператив-
ных вмешательств зависит от характера артериальной окклюзии.
При тромбоэмболической окклюзии выполняют прямую или не-
прямую эмболэктомию.
• Под прямой эмболэктомией понимают удаление эмбола через дос-
туп непосредственно к зоне острой окклюзии.
• В настоящее время чаще всего выполняют непрямую эмболэк-
томию, т.е. извлечение эмболов и тромботических масс из арте-
риальных сегментов, расположенных проксимальнее и дистальнее
артериотомического отверстия, с помощью баллонного катетера, ко-
торый позволяет эффективно удалять эмболы и продолженные
тромбы через поверхностные, легко доступные артерии.
Эмболэктомию из бедренной и подвздошной артерий выполняют
из доступа в верхней трети бедра с обнажением бифуркации бедрен-
ной артерии (рис. 34-5).
При эмболии бифуркации аорты применяют двусторонний бедрен-
ный доступ, позволяющий путём повторного ретроградного зонди-
рования фрагментировать и по частям удалить проксимально распо-
ложенный эмбол.
Рис. 34-5, Схема эмболэкгомии из
подвздошной артерии с помощью
баллонного катетера.
Эмболэктомию из подколенной артерии осуществляют из тибио-

медиального доступа. Им же пользуются для ретроградного удаления
эмболов и тромбов из берцовых артерий. Доступом позади медиаль-
ной лодыжки обнажают заднюю болыпеберцовую артерию. Ревизию
передней болыпеберцовой артерии выполняют через тыльную арте-
рию стопы.
Для эмболэктомии из артерий верхней конечности используют еди-
ный доступ — в локтевой ямке с обнажением бифуркации плечевой
артерии. Прямой доступ применяют чрезвычайно редко, например
ддя резекции шейного ребра. В части случаев, при невозможности
адекватного восстановления кровотока из-за распространённого про-
долженного тромбоза артерий предплечья, приходится обнажать ар-
терии на запястье.
Оперативные вмешательства при острых тромбозах и эмболии на
фоне атеросклероза принципиально отличаются необходимостью
выполнения тех или иных артериальных реконструкций одновремен-
но с тромбэктомией.
При остром тромбозе аорты или подвздошных артерий обычно
выполняют различные шунтирущие операции. В зависимости от тя-
жести состояния больного и объёма окклюзионно-стенотического
поражения это может быть аорто-бедренное или подвздошно-бедрен-
ное шунтирование, либо экстраанатомическое (перекрёстное под-
вздошно-бедренное, бедренно-бедренное или подмышечно-бедрен-
ное) шунтирование (см. главу 35).
При остром тромбозе бедренно-подколенного сегмента возмож-
ны бедренно-подколенное и бедренно-тибиальное шунтирование, а
также различные виды профундопластики (расширение просвета сте-
нозированной глубокой артерии бедра).
Изменения, возникающие в организме после восстановления кро-
вообращения в конечности (эмбол- или тромбэктомии), принято на-
зывать постишемическим синдромом. Он имеет много общего с так
называемым краш-синдромом, или синдромом жгута. Тяжесть выра-
женности постишемического синдрома, как правило, прямо пропор-
циональна степени ишемии конечности, однако зависит также от
полноты восстановления кровообращения и компенсаторных воз-
можностей организма. Условно постишемические расстройства мож-
но разделить на общие и местные.
Под местными проявлениями постишемического синдрома подразу-
мевают развитие отёка дистальных отделов конечности, при этом отёк
может быть тотальным, захватывающим мышцы и подкожную клет-
чатку или субфасциальным — поражающим лишь мышцы.
Внезапное поступление оксигенированной крови к ишемически
поражённым мышцам вызывает появление и освобождение свободных
радикалов кислорода и дальнейшие повреждения клеток. Общие нару-
шения обусловлены попаданием в кровоток большого количества
веществ, обладающих токсическим действием, и заключаются в пора-
жении всех систем и нарушением всех функций организма. Попада-
ние в общий кровоток большого количества недоокисленных продук-
тов из очага ишемии ведёт к тяжёлому метаболическому ацидозу.
Миоглобин из разрушенной мышечной ткани выводят почки. Миогло-
бинурия в условиях ацидоза способствует развитию миоглобинуричес-
кого тубулярного нефроза, приводящего к острой почечной недостаточ-
ности. Её развитию способствуют эпизоды артериальной гипотензии,
способные сопровождать период реваскуляризации. Вымывание из
венозного отдела капиллярного русла и вен в зоне ишемии макроаг-
регатов форменных элементов и микротромбов ведёт к эмболизации
лёгочного сосудистого русла и дыхательной недостаточности.
Ацидоз, поступление большого количества токсических продук-

тов повреждённых тканей приводят к развитию сердечно-сосудистой
недостаточности, проявляющейся артериальной гипотензией и по-
явлением инфарктоподобных изменений на электрокардиограмме.
Постишемический синдром может проявляться как поражением всех
трёх систем, так и возможным превалированием острой почечной,
дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности.
Проблема предотвращения эмболии артерий большого круга кро-
вообращения связана с коррекцией эмбологенных заболеваний (кла-
панные пороки левых отделов сердца, ИБС). Своевременное про-
тезирование сердечных клапанов, реваскуляризация миокарда пу-
тём аортокоронарного шунтирования или стентирования венечных
артерий и устранение нарушений сердечного ритма препятствуют воз-
никновению внутрисердечных тромбов, тем самым предотвращая раз-
витие тромбоэмболии магистральных артерий. Если кардиохирурги-
ческие вмешательства невозможны, следует рассмотреть вопрос о
длительном (пожизненном) приёме больными непрямых антикоагу-
лянтов, что в 2 раза снижает частоту развития эмболии у подобного
контингента больных.
В плане профилактики тромбоза большое значение имеют назна-
чение дезагрегантов больным облитерирующим атеросклерозом и
проведение коррекции дислипидемии.
Прогноз
В отношении сохранения жизнеспособности конечности прогноз
у больных с артериальной тромбоэмболией при условии быстрого
восстановления магистрального кровотока благоприятный. Вместе с
тем летальность, обусловленная декомпенсацией кровообращения,
достигает 25%. Отдалённый прогноз неблагоприятный: в течение 5
лет до 40% больных погибают от прогрессировать заболеваний сер-
дца и рецидива эмболии церебральных и висцеральных сосудов.
При остром тромбозе прогноз также достаточно серьёзный. Око-
ло 30% больных подвергаются ампутации конечности в связи с раз-
витием её гангрены. Летальность за счёт гангрены и тяжёлых фоно-
вых заболеваний сердечно-сосудистой системы также достигает 30%.
ЗЕ гшл
ХРОНИЧЕСКИЕ
ОБЛ ИТЕРИРУЮЩИЕ
З А Б О Л Е В А Н И Я АОРТЫ
И ЕЁ ВЕТВЕЙ
Наиболее распространённые заболевания, ведущие к постепенно-

му сужению и полной окклюзии просвета аорты и магистральных
артерий, — облитерирующий атеросклероз, облитерирующий тром-
бангиит и неспецифический аортоартериит. Несмотря на различную
их природу, все они проявляются синдромом хронической ишемии
конечностей или внутренних органов.
Частота этой патологии варьирует от 2,2% в общей популяции на-
селения до 17% в возрастной группе 55-70 лет.
Облитерирующий атеросклероз — хроническое заболевание, в ос-

нове которого лежат системные дегенеративные изменения сосудис-
той стенки с образованием атером в субинтимальном слое с последу-
ющей их эволюцией.
Факторы риска атеросклероза — артериальная гипертензия, сахар-
ный диабет, курение, нарушения липидного обмена, высокое содер-
жание фибриногена, повышение содержания гомоцистеина в плаз-
ме, гиподинамия, нерациональное питание.
Условно последовательность патогенетических расстройств мож-
но описать следующими стадиями. Дислипидемия с развитием мик-
ротромбоза, появлением жировых и желатиновых пятен. Далее раз-
вивается склероз (пролиферация клеток соединительной ткани). Из
жировых пятен, скоплений холестерина, альбумина, глобулинов и
фибрина образуется атерома (атеросклеротические бляшки обычно
возникают в крупных и средних артериях, чаще в области бифурка-
ций). И наконец происходит изъязвление атеромы или кровоизлия-
ние в неё, образуется локальный тромб, приводящий к облитерации
артерии. Распространённая тромботическая окклюзия приводит к
острой артериальной непроходимости (см. главу 34).
Атеросклероз — системное заболевание, поражающее артерии са-
мых различных сосудистых регионов. Для клинической практики наи-
более значим этот патологический процесс, протекающий в коронар-
Хронические облитерируюшие заболевания аорты и ее ветвей О 197
ных артериях (проявляется признаками ИБС), сонных артериях (ос-

новная причина ишемических инсультов головного мозга), брюшной
аорте и артериях нижних конечностей (вызывает хроническую ише-
мию ног и потенциально — их гангрену). Врач любой специальности
должен осознавать, что все эти заболевания — звенья одной цепи, од-
ного патологического процесса, который имеет разные проявления,
протекающие параллельно либо с доминированием одного из них. В этой
главе облитерирующий атеросклероз рассмотрен в качестве причины
хронической артериальной недостаточности нижних конечностей.
Облитерирующий тромбангиит — системное иммунопатологичес-
кое воспалительное заболевание артерий и вен, преимущественно
мелкого и среднего калибров, с вторичными элементами аутоиммун-
ной агрессии. Поражает, как правило, мужчин в возрасте до 40 лет.
Существует несколько теорий возникновения облитерирующего
тромбангиита: инфекционная, нейроэндокринная, неврогенная,
аутоиммунная, наследственная, что свидетельствует о том, что этио-
логия заболевания до конца не ясна. К предрасполагающим факто-
рам относят курение табака, травмы, отморожения, перенесённые
инфекции (например, вирусная или хламидийная). Заболевание имеет
волнообразное течение с периодами ремиссии и обострения.
Для облитерирующего тромбангиита характерны следующие мо-
менты;
• поражение сосудистого русла развивается по воспалительному
сценарию;
• в патологический процесс, начиная с ранних этапов развития
заболевания, вовлекаются сосуды дистального русла, включая мик-
роциркуляторное звено;
• поражению артериального русла всегда сопутствуют тождествен-
ные воспалительные изменения в поверхностных и глубоких венах
конечностей;
• поражение сосудистого русла конечности чаще всего имеет вос-
ходящий характер, т.е. с течением времени распространяется отдис-
тальных отделов артерий и вен на проксимальные сегменты;
• в периоды стихания острой фазы васкулита в дистальном сосу-
дистом русле происходит развитие коллатеральной сосудистой сети,
возрастает количество артерио-венозных анастомозов.
Неспецифический аортоартериит — системное заболевание ауто-
иммунного генеза, ведущее чаще всего к стенозированию аорты и
магистральных артерий. Характеризуется поражением не только
брюшной, но и грудной аорты и её дуги. Нередко ведущим синдромом
бывает стеноз почечных артерий. Гистологически выявляют панар-
териит с выраженной гиперплазией интимы, медии и адвентиции.
Этиология не совсем ясна, существует туберкулёзная концепция, ба-
зирующаяся на схожести гигантских клеток гранулём при неспеци-
фическом аортоартериите и туберкулёзе. Характерное образование
аневризматических расширений объясняют развитием аутоиммунно-
го медионекроза. Среди пациентов преобладают женщины репро-
дуктивного возраста, что позволяет говорить о роли гормонального
влияния. Кроме этого, на сегодняшний день есть доказательства ауто-
иммунного механизма возникновения неспецифического аортоарте-
риита. Тем не менее антигены, ответственные за активацию этих
процессов, до сих пор не выявлены.
Локализация поражения:
• аорто-подвздошный сегмент — синдром Лериша (облитерирую-
щий атеросклероз, неспецифический аортоартериит);
• бедренно-подколенный сегмент (облитерирующий атеросклероз);
• подколенно-берцовый сегмент (облитерирующий атеросклероз,
облитерирующий тромбангиит);
• многоэтажное поражение (облитерирующий атеросклероз);
• мультифокальное поражение — артерии конечностей, головно-
го мозга, внутренних органов (облитерирущий атеросклероз, неспе-
цифический аортоартериит).
Характер поражения:
• стеноз;
• окклюзия.
Стадии хронической артериальной недостаточности нижних конеч-
ностей (по Фонтейну—Покровскому):
• первая — дистанция перемежающейся хромоты непостоянная,
более 1000 м;
• вторая — дистанция лимитирующей перемежающейся хромоты:
- А - о т 200 до 1000 м;
-Б-от25до200м;
• третья — больной может пройти несколько шагов, боли в покое;
• четвёртая — трофические нарушения (язвы, некрозы, гангрена).
Третью и четвёртую стадии принято объединять под общим на-
ванием «критическая ишемия».
Облитерируюшие заболевания брюшной аорты и артерий ниж-
них конечностей проявляются синдромом хронической артериаль-
ной недостаточности, складывающимся из ряда симптомов. На ран-
них стадиях характерны жалобы на повышенную чувствительность
к низким температурам, чувство онемения, парестезии и усталости
поражённой конечности. Патогномоничен для этого синдрома сим-
птом перемежающейся хромоты. Он заключается в появлении во
время ходьбы достаточно резких болей, ощущаемых в определён-
ной группе мышц нижних конечностей и заставляющих больного
прекратить движение. Это связано с недостаточным притоком ар-
териальной крови для удовлетворения метаболических потребнос-
тей мышц при нагрузке. После небольшого отдыха боль прекра-
щается, и больной вновь может пройти определённое расстояние.
Дистанция, проходимая до начала боли в конечности, поразитель-
но повторяется.
Правда следует отметить, что примерно половина пациентов с ге-
модинамическими изменениями, достаточными для развития переме-
жающейся хромоты, самостоятельно не жалуются на этот симптом.
Причин этого феномена несколько. Во-первых, стареющие пациенты
воспринимают увеличивающиеся трудности в ходьбе как нормальное
состояние для своего возраста, что требует от врача активного сбора
жалоб. Во-вторых, это связано с малоподвижным образом жизни та-
ких больных. В-третьих, данный факт объясняется широкими воз-
можностями коллатерального кровообращения для относительной
компенсации кровотока без провокации ишемических симптомов.
Когда кровоток становится недостаточен для удовлетворения ме-
таболических потребностей тканей конечности в отсутствие движе-
ний, появляется боль в покое. Она обычно ощущается в пальцах и сто-
пе. Часто боль появляется ночью. В горизонтальном положении
происходит потеря компонента гидростатического давления, вызван-
ного силой тяжести столба крови между сердцем и зоной сужения со-
суда. Связанное с этим снижение регионарного АД может вызывать
уменьшение кровотока через стенозированный участок сосуда до кри-
тического порога, после чего возникает болевой синдром. Он приво-
дит к пробуждению пациента. Боль в покое — грозный симптом, пред-
вестник развития гангрены конечности.
Трофические расстройства дистальных отделов конечности про-
являются развитием язв. Язвы считают ишемическими, если они воз-
никают на фоне окклюзионно-стенотического поражения артерий и

не поддаются лечению в течение 6 нед. Их чаше обнаруживают на
подошвенной поверхности стопы или между пальцами, пальцы так-
же могут подвергаться некрозу целиком. Это происходит в результа-
те травмы кожи, даже незначительной. На ишемизированной конеч-
ности малейшее повреждение не поддаётся местному лечению и часто
прогрессирует. Последняя стадия артериальной недостаточности про-
является некрозами кожи и гангреной. Присоединение вторичной ин-
фекции может привести к развитию влажной гангрены и стать ис-
точником сепсиса.
Окклюзия бифуркации аорты и подвздошных артерий (синдром
Лериша) характеризуется следующими проявлениями:
• «высокой» перемежающейся хромотой (боль при ходьбе возника-
ет как в икроножных мышцах, так и в области ягодиц и задней по-
верхности бёдер);
• симптомами артериальной недостаточности мышц тазового дна
(недержание газов);
• развитием импотенции;
• симметричным снижением либо отсутствием пульсации бедрен-
ных артерий.
Окклюзию бедренных и подколенных артерий встречают наибо-
лее часто. При изолированном поражении поверхностной бедренной
артерии клиническая картина скудная, так как сохранение кровото-
ка по глубокой артерии бедра через анастомозы с подколенной арте-
рией достаточно компенсирует кровообращение в дистальных отде-
лах конечности. При сочетании данного поражения с окклюзией
аорты или подвздошных артерий клиническая картина более выра-
жена — от болей в икроножных мышцах при ходьбе на короткие дис-
танции до появления некротических очагов.
В процессе диагностики хронической артериальной недоста-
точности необходимо выявить локализацию стеноза или окклю-
зии, установить их причину, оценить стадию заболевания, тяжесть
сопутствующей патологии и степень поражения других сосудистых
бассейнов.
При сборе анамнеза важно выяснить характер течения заболева-
ния (длительное монотонное течение либо чередование периодов
ремиссии и обострения).
При осмотре поражённой конечности выявляют мышечную ги-
потрофию, бледность кожных покровов, атрофическое истонче-
ние кожи, выпадение волос на голени, гипертрофию и слоистость
ногтевых пластинок, гиперкератоз. При пальпации конечности об-
ращают внимание на снижение кожной температуры, наличие или
отсутствие пульсации бедренной и подколенной артерий, а также
артерий стопы (см. рис. 34-1—34-3). Для выявления стеноза необхо-
димо произвести аускультацию брюшной аорты и общей бедренной
артерии. Наличие систолического шума свидетельствует о стеноти-
ческом поражении соответствующего сосуда. Помимо исследования
всех конечностей как нижних, так и верхних (а не только поражён-
ных), следует выяснить наличие нарушений кровотока в других со-
судистых регионах. В частности, при обследовании больных облите-
рирующим атеросклерозом необходима аускультация сонных арте-
рий (рис. 35-1).
Инструментальные методы д и а г н о с т и к и
В первую очередь пациенту следует выполнить ультразвуковое
допплеровское исследование. Это наиболее простой и доступный ме-
тод диагностики, позволяющий по показателям регионарного сис-
толического давления объективно оценить функциональное состоя-
ние периферического кровообращения. Общее представление о
состоянии периферической гемодинамики нижних конечностей даёт
определение лодыжечно-плечевого индекса. Индекс рассчитывают
как отношение максимального артериального систолического давле-
ния на одной из берцовых артерий к этому показателю на плечевой
артерии. В норме его значения превышают 1,0. Уменьшение вели-
чины индекса — показатель стенозирующего или окклюзирующего
МЛА Н
Рис. 35-1. Аускультация сонной

артерии при её атеросклероти-
У ческом стенозе выявляет систо-
лический шум.
процесса в артериях. Снижение этого показателя ниже 0,3 отражает
критическое состояние кровообращения в поражённой конечности.
Определение лодыжечно-плечевого индекса не только в покое, но
и в сочетании с тредмил-тестом позволяет оценить состояние колла-
терального кровотока и компенсаторные возможности кровообраще-
ния конечности. Ходьба на тредмиле вызывает физиологически не-
обходимый приток крови к мышцам нижних конечностей. Если
приток крови ограничен проксимальным стенозом, давление в дис-
тальных отделах падает. Этот тест позволяет уточнить стадию забо-
левания и выделить среди больных с перемежающейся хромотой па-
циентов, близких к критической ишемии.
Наиболее перспективным представляется ультразвуковое дуплек-
сное сканирование. Современные ультразвуковые сканеры способны
одновременно показывать в режиме реального времени ультразвуко-
вую структуру сосуда и анализ разделённых по направлению выяв-
ленных потоков крови в просвете сосуда. Это даёт возможность ви-
зуализировать окклюзии и стенозы, зоны турбулентного кровотока,
вызванные поражением сосудистой стенки; выявить участки нару-
шения кровотока в области гемодинамически значимых стенозов
(рис. 35-2). Помимо поражённой конечности, у пациентов с обли-
терирующим атеросклерозом следует обследовать сонные артерии.
Рис. 35-2. Ультразвуковая сканограмма при атеросклерозе бедренной артерии.

Хронические облитерируюшие заболевания аорты и ее ветвей -(У 203
Дня обследования больных с критической ишемией использу-

ют чрвскожнов измерение напряжения кислорода, позволяющее оце-
нить жизнеспособность тканей и прогнозировать заживление трофи-
ческих язв.
Заключительным этапом обследования служит ангиография. С по-
мощью этого метода можно визуализировать всё сосудистое дерево
от аорты до стопы. Целесообразно выполнение снимков в двух про-
екциях (прямой и боковой).
Ангиографические симптомы атеросклероза: неравномерное су-
жение магистральных артерий, «изъеденность» контура артерий, сег-
ментарная обтурация артерий, кальциноз артерий; коллатеральные
сосуды крупные, прямые, хорошо развитые (рис. 35-3). В части слу-
чаев для выбора правильной тактики хирургического лечения пред-
принимают коронарную артериографию.
Ангиографические симптомы облитерирующего тромбангиита:
равномерное сужение артерий, вовлечение в патологический процесс
сосудов малого и среднего калибров, сегментарные окклюзионные
поражения, развитие штопорообразных коллатералей вокруг участ-
ков окклюзии, отсутствие признаков атеросклероза, коническая фор-
ма культи сосуда.
Рис. 35-3. Синдром Лериша (ан-

гиограмма). Отмечается «изъ-
еденность» контуров аорты и
артерий (атеросклеротические
бляшки), окклюзия правой под-
вздошной артерии.
204 <0> Хирургические болезни <0> Том 2 • Часть IV О Глава 36
Отличительными ангиографическими признаками аортоартерии-

та служат сужение аорты и других основных артерий, которое может
быть коротким и сегментарным, протяжённым и диффузным вплоть
до полной окклюзии; дилатация артерий и формирование аневризм,
как веретенообразных, так и мешковидных.
Если дооперационная ангиография не предоставила достаточной
информации, после прямой ревизии сосудов при необходимости вы-
полняют интраоперационное ангиографическое исследование.
В качестве дополнительных методов инструментальной диагнос-
тики используют электрокардиографию и велоэргометрию.
Наиболее часто приходится дифференцировать между собой три
основные причины хронической артериальной недостаточности ниж-
них конечностей (табл. 35-1).
Таблица 35-1. Дифференциально-диагностические критерии различных

причин хронической артериальной недостаточности
Клинические Облитерирующий Облитерирующий Неспецифический
признаки атеросклероз тромбангиит аортоартериит
1 2 3 4
Контингент Мужчины Мужчины Женщины
больных старше 40 лет 20—30 лет 20—30 лет
Локализация Брюшная аорта, Артерии голени, Брюшная аорта,
поражения артерии: бедрен- глубокая артерия подвздошные ар-
ные и подколен- бедра терии; возможно
ные, сонные, коро- поражение груд-
нарные, висцера- ной аорты, почеч-
льные ных артерий
В анамнезе:
курение Да Да Нет
переохлаждение Нет Да Нет
полиартриты, Нет Нет Да
полиневриты
и миокардиты;
ИБС Да Нет Нет
Перемежающаяся Да Низкая (боли Выражена
хромота в стопе и голени) незначительно

1 2 3 4
Тромбофлебиты Нет Да Нет
поверхностных
вен
Лабораторная Нарушения Повышение СОЭ, Повышение СОЭ,
диагностика липидного обмена лейкоцитоз, по- небольшая ане-
вышение концен- мия, лейкоцитоз,
трации циркули- тромбоцитоз, по-
рующих иммун- вышение содержа-
ных комплексов, ния <х2-глобулина,
содержания им- положительная ре-
муноглобулинов акция на С-реак-
классов G и М притивный белок
обострении
Течение Медленно Периоды обостре- Волнообразное
заболевания прогрессирующее ния и ремиссии
Лечение
Задачи лечения — замедление патологического процесса, устра-
нение болевого синдрома, восстановление трудоспособности, предот-
вращение потери конечности и инвалидизации пациента.
Лечебная тактика зависит от стадии хронической артериальной
недостаточности.
• I и ПА стадии — показано только консервативное лечение.
• ПБ, Ш стадии — хирургическое лечение (реконструктивные опе-
рации).
• IV стадия — хирургическое лечение (реконструктивная операция в
сочетании с некрэктомией или малой ампутацией). При невозмож-
ности реваскуляризации у больных с критической ишемией выпол-
няют ампутацию конечности.
Консервативное лечение необходимо всем больным независимо от
стадии заболевания, оно должно быть непрерывным и пожизненным.
Лечение включает амбулаторный, стационарный и санаторно-курорт-
ный этапы. Первые рекомендации пациентам с перемежающейся хро-
206<0>Хирургические болезни <0> Том 2 • Часть IV О Глава 36
мотой включают полное прекращение курения, контроль массы тела,
регулярное выполнение программы упражнений продолжительно-
стью не менее 1 ч в день (ходьба до появления болей, отдых, затем
вновь продолжение ходьбы). Соблюдение этих рекомендаций часто
приводит к удвоению или даже большему увеличению проходимой
дистанции. Медикаментозное лечение включает следующие пункты.
• Средства, улучшающие реологические свойства крови, и антиаг-
реганты (низкомолекулярные декстраны, аспирин, дипиридамол,
различные производные пентоксифилина, тиклопедин, клопидо-
грел и др.).
• Лечение дислипопротеинемии при атеросклерозе — диета, гиполи-
пидемическая терапия (правастин, ловастин, симвастин, клофиб-
рат, никотиновая кислота и др.).
• Средства, активирующие метаболические процессы в тканях пора-
жённой конечности (солкосерил, актовегин, танакан, витамины).
• Препараты простагландина Е1 (вазапростан, алпростан).
• Глюкокортикоиды, НПВС и иммунотерапия при обострениях тром-
бангиита.
• Антивирусная и противохламидийная терапия (ацикловир, сума-
мед) при тромбангиите.
• Физиотерапевтическое лечение (диатермия на область поясницы,
диадинамические токи, магнитные поля).
• Санаторно-курортное лечение (сероводородные, радоновые, нар-
занные, хвойные, жемчужно-кислородные ванны; грязевые аппли-
кации на поясничную область, лечебная физкультура).
Оперативное лечение включает эндоваскулярные вмешательства,
открытые реконструктивные операции и ампутации конечностей.
Эндоваскулярные вмешательства
В настоящее время широко используют бужирование стенозиро-
ванных (окклюзированных) артерий и баллонную ангиопластику. Ме-
тодика заключается в чрескожном пункционном введении внутрь
поражённой артерии двухпросветного баллонного катетера Грюн-
цига и раздувании баллона внутри просвета поражённой артерии.
Это приводит к увеличению просвета посредством разрыва интимы.
Х р о н и ч е с к и е о б л и т е р и р у ю ш и е з а б о л е в а н и я а о р т ы и ее ветвей -(У 207
«запрессовывания» атеросклеротической бляшки и растягивания со-

судистой стенки. Метод успешен при стенозах и даже при окклюзиях
протяжённостью до 10 см (рис. 35-4). Дополнительное внутрипрос-
ветное стентирование улучшает результаты баллонной ангиопласти-
ки и снижает риск развития повторного стеноза зоны дилатации.
Открытые операции
Открытые (прямые) операции применяют уже в течение несколь-

ких десятков лет. Их методика постоянно усовершенствуется, но
принципы остаются неизменными.
Эндартерэктомыю используют при локализованных поражениях
бедренной артерии. После удаления атеросклеротически изменённого
участка интимы и восстановления кровотока выполняют боковую
пластику сосуда аутовенозной заплатой.
Рис. 35-4. Ангиограммы больного с облитерирующим атеросклерозом до (а)

и после (б) бужирования и баллонной ангиопластики бедренной артерии.
Шунтирование — наиболее распространённый вид прямого опе-

ративного восстановления магистрального кровотока путём наложе-
ния искусственного обходного пути с использованием различных
материалов (аутовены, синтетического протеза). При вмешательствах
выше паховой складки для этой цели обычно применяют синтети-
ческий трансплантат (рис. 35-5).
Рис. 35-5. Схема операции аорто-бедренного шунтирования при синдро

ме Лериша.
Если вмешательство выполняют на артериях ниже паховой склад]

предпочтение отдают шунтированию с помощью аутовены (рис. 35-6),
что обеспечивает лучший долгосрочный прогноз.
Существуют две альтернативные методики аутовенозного шунти-
рования: реверсированной веной либо веной in situ. Первая методика
предусматривает выделение вены на всём протяжении, её реверсию,
т.е. поворот на 180°, чтобы венозные клапаны не мешали артериаль-
ному кровотоку, и вшивание выше и ниже зоны окклюзии арте-
риального сосуда. При второй методике

подкожная вена остаётся на своём месте,
мобилизуют только проксимальные и ди-
стальные её сегменты для наложения ана-
стомозов. Венозные клапаны разрушают
специальным инструментом (вальвулото-
мом), вводимым через конец трансплан-
тата или через его ветви. Притоки вены не-
обходимо перевязать для предотвращения
послеоперационного артериовенозного
сброса крови. Преимущества этой техни-
ки — возможность использования вены
меньшего диаметра и лучшая геометрия
шунта. Синтетические материалы при ре-
конструкциях на нижних конечностях ре-
комендуют применять только в том случае,
если нет адекватной аутовены или предпо-
лагаемая продолжительность жизни паци-
ента не превышает 2 лет.
Протезирование — замещение участка
поражённого сосуда искусственным про-
тезом с помещением трансплантата в ложе
иссечённой артерии. Эту операции ис-
пользуют редко из-за её травматичности.
Непрямые методы реваскуляризации —
трансплантация большого сальника на го-
лень (на сосудистой ножке либо свобод-
ная) в расчёте на образование нового кол-
латерального русла.
В IV стадии заболевания наиболее час-
тая операция — ампутация конечности,
при этом выбирают оптимальный её уро-
вень с учётом зоны адекватного крово- Рис. 35-6. Схема опера-
снабжения и границ ишемических рас- ции бедренно-подколен-
стройств. ного аутовенозного шун-
Операции обычно проводят под общей тирования.
или регионарной анестезией. Эпидураль-
ную блокаду предпочитают многие хирурги и анестезиологи, так как
этот метод позволяет добиться эффективной аналгезии с минималь-
ным сердечно-сосудистым риском. Продолжительное (в течение не-
скольких дней) введение анестетиков через катетер, установленный

в эпидуральном пространстве, обеспечивает в послеоперационном
периоде эффективную аналгезию и дистальную вазодилатацию.
После операции больные нетрудоспособны в течение 1-3 мес.
Курсы консервативного лечения необходимо проводить не реже
2 раз в год.
Раневые гнойные осложнения развиваются у 1—2% больных, под-
вергшихся артериальному шунтированию. Частота ранних после-
операционных тромбозов при реконструкциях аорто-подвздошного
сегмента составляет не более 3%, бедренно-подколенного — 8%.
Летальность после плановых сосудистых операций не превыша-
ет 3%.
Прогноз
У пациентов в первой стадии хронической артериальной недоста-
точности при проведении только консервативного лечения в 75% слу-
чаев ишемические расстройства не прогрессируют. Частота ампута-
ций в сроки до 8 лет составляет менее 7%.
Результаты реконструктивных операций во многом зависят от зоны
(уровня) вмешательства. После реконструктивных операций на аор-
то-подвздошном сегменте проходимость синтетических протезов в
сроки до 10 лет достигает 80—90%. Через 2 года после баллонной ан-
гиопластики остаются проходимыми 85% подвздошных артерий, под-
вергшихся вмешательству, и 50% бедренных.
Наиболее частая причина летальности пациентов с хронической
артериальной недостаточностью нижних конечностей — прогресси-
рование атеросклеротического поражения других сосудистых бассей-
нов и сопровождающие его осложнения. Риск смерти от ИБС дости-
гает примерно 60% всех летальных исходов у этой группы больных.
Смертность от ишемического инсульта составляет 10—15%. Другие
сосудистые причины, такие как висцеральный инфаркт и разрыв
аневризмы аорты, вызывают 10% смертей.
АНЕВРИЗМЫ АОРТЫ
И МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ
Аневризмой называют постоянно существующее расширение ар-

терии, превышающее нормальный диаметр сосуда в 2 раза и более.
Дня инфраренального отдела аорты (рис. 36-1), где наиболее часто
встречают эту сосудистую патологию, правомочно считать аневриз-
мой любое его расширение свыше 3 см.
По происхождению и структуре различают истинные и ложные
аневризмы.
• Истинные аневризмы содержат все обычные слои сосудистой стен-
ки (правда, в значительной мере изменённые) и имеют вид верете-
нообразных либо мешотчатых образований.
• Ложные аневризмы возникают после травмы либо сосудистых ре-
конструктивных операций и формируются из пульсирующих гема-
Рис. 36-1. Аневризма брюшной аорты (фото момента операции). Аорта пе-
режата зажимом, указательный палец хирурга находится у шейки аневризмы.
том, полость которых непосредственно сообщается с просветом ар-

териального сосуда. Они имеют фиброзную капсулу, образующую-
ся вследствие организации гематомы.
Истинные аневризмы чаще всего развиваются в дистальной части
абдоминальной аорты, подвздошных, общих бедренных и подколен-
ных артериях. Локализация ложных аневризм может быть любой, она
зависит от расположения повреждённых артериальных сосудов.
Общая черта всех аневризм — неуклонное их прогрессировать с
исходом в разрыв. Сочетание повышенной нагрузки на стенку арте-
рии (артериальная гипертензия, изменение конфигурации сосуда,
возникновение «реактивной» струи крови дистальнее стенозирован-
ного участка сосуда) и факторов, способствующих ослаблению сред-
него её слоя (воспаление, инфекция, атеросклеротическая деграда-
ция либо наследственный дефект структурных белков), приводит к
постепенному увеличению размеров аневризмы. Наибольшей способ-
ностью к «росту» имеют так называемые «микотические» аневризмы,
возникновение которых связывают с хроническим инфекционным
процессом в стенке артерии.
В большинстве случаев в просвете длительно существующего анев-
ризматического мешка формируется плотный пристеночный тромб,
как бы выстилающий стенки аневризмы и сохраняющий обычный
просвет сосуда. Он возникает из-за резкого замедления кровотока при
увеличении диаметра аневризмы. Раньше полагали, что тромб умень-
шает нагрузку на стенку сосуда, играя своего рода защитную роль.
В настоящее время установлено, что он не предохраняет аневризму
от разрыва, более того, в этой зоне активно протекает протеолиз стен-
ки артерии из-за депонирования в тромбе активных лейкоцитов.
Разрыв аневризмы приводит к массивной кровопотере, что иногда
в течение нескольких минут заканчивается необратимым геморраги-
ческим шоком и гибелью больного. При разрыве аневризмы аорты в
забрюшинное пространство образуется гематома. В условиях паде-
ния АД гематома может тампонировать область разрыва, в результате
чего состояние пациента стабилизируется, давление постепенно на-
чинает повышаться, и кровотечение возобновляется вновь. В клини-
ческой практике такое развитие этого осложнения определяют как
двух- или трехэтапный разрыв аорты. Подобная ситуация предостав-
ляет хирургам возможность успешного оперативного вмешательства.
Разрыву аневризмы часто предшествует более или менее продолжи-
тельный период усугубления симптоматики в виде болей в проекции
аневризмы, а также её быстрого увеличения. Это обусловлено рас-
Аневризмы аорты и магистральных артерий О- 213
слоением кровью волокон среднего слоя сосудистой стенки, несущего

основную нагрузку в противодействии давлению.
Разрыв аневризмы не следует путать с её расслоением. При рас-
слаивающих аневризмах внутри стенки аорты в результате надрыва
внутреннего слоя образуется второй просвет, который заканчивается
слепо либо вновь сообщается с истинным просветом аорты.
При сочетании аневризмы с атеросклеротическим сужением дис-
тального артериального русла тромбоз аневризматического мешка
нередко вызывает симптомы ишемии конечностей. Фрагментация при-
стеночного тромба проявляется признаками дистальной эмболизации
артериального русла. Аневризма может прорываться в соседние по-
лые органы, тогда образуются внутренние свищи (аортокавальный,
аортодуоденальный и др.).
Важнейшее клиническое значение имеют аневризмы абдоминаль-
ной аорты. Это связано с их распространённостью и склонностью
к разрыву, сопровождающемуся высокой летальностью (до 95%).
За последние 30 лет частота этого заболевания неуклонно прогрес-
сирует и в настоящее время достигает 25—40 случаев на 100 ООО насе-
ления в год. Мужчины более подвержены развитию аневризм, чем
женщины. Соотношение полов в возрасте 60—65 лет составляет 13:1,
в возрасте старше 80 лет оно снижается до 4:1. Наибольший риск
возникновения аневризм брюшной аорты присущ курящим муж-
чинам старше 65 лет, страдающим артериальной гипертензией: час-
тота аневризм среди них составляет 12%. Около 10% аневризм аб-
доминального отдела аорты — так называемые «воспалительные».
Они сопровождаются выраженной периаортальной воспалительной
реакцией, часто ретроперитонеальным фиброзом с вовлечением в
процесс окружающих структур — двенадцатиперстной кишки и мо-
четочников.
Структура аневризм (происхождение):

• истинные (врождённые, дегенеративные, инфекционные);
• ложные (травматические, послеоперационные).
Локализация:
• аортальные;
• артериальные: периферические (артерии конечностей), висце-
ральные, церебральные.
Форма:
• мешковидная;
• веретенообразная.
Клиническое течение:
• неосложнённое;
• осложнённое разрывом, расслоением, тромбозом, образовани-
ем внутренних свищей (артериовенозных, артериоинтестинальных).
Дня истинных аневризм характерно частое сочетание дегенератив-

ных изменений сосудистой стенки в зоне поражения с атеросклеро-
зом аорты и артерий нижних конечностей. Это обусловило возник-
новение бытовавшей до недавнего времени «атеросклеротической»
теории их образования. Теперь можно считать доказанным, что связь
этих двух заболеваний не является патогенетической. Аневризмы от-
носят к полиэтиологичным заболеваниям, генез большинства из них
связан с взаимодействием двух факторов — усилением нагрузки на
стенку артерии и уменьшением её способности противостоять дей-
ствию этого патогенетического фактора. Вместе с тем., при травмати-
ческих и послеоперационных (в зоне сосудистых анастомозов) анев-
ризмах ведущим этиологическим моментом становится дефект
артериальной стенки, возникающий без какой-либо необычной гемо-
динамической перегрузки. Напротив, в случаях постстенотических
аневризм наибольшее значение имеет возникающий при стенозах
эффект «реактивной струи» крови, воздействующей на стенку сосуда.
В дегенеративных аневризмах расширение сосуда возникает на
фоне ослабления стенки вследствие разрушения и ремоделирования дву.
основных протеинов — коллагена и эластина. Ключевой момент в раз-
витии таких аневризм — инфильтрация сосудистой стенки клешами
воспаления, неконтролируемое образование ими цинк-зависимых
ферментов (металлопротеаз). Они разрушают эластин и коллаген, что
вызывает развитие и прогрессирование аневризмы. Содержание эла-
стина при аневризмах неуклонно уменьшается: так, в норме в аорте
его доля составляет 35% сухого веса, а при аневризме снижается до
8% (в нормальных условиях эластин имеет период полураспада, рав-
ный примерно 70 годам, и он не может восстанавливаться у взросло-
го человека). Артериальная гипертензия — второй важный фактор
появления и быстрого роста дегенеративных аневризм.
Генетическая предрасположенность играет важную роль в развитии

заболевания. У родственников больных с аневризмами абдоминаль-
ной аорты риск развития этой патологии в 3—5 раз превышает средне-
статистические значения- Связь наследственного дефекта в структуре
протеина аортальной стенки (фибриллина) и возникновения аневризм
аорты при синдроме Марфана очевидна. При синдроме Элерса—
Данло выявляют структурную неполноценность коллагена 3-го типа.
Микотические (инфекционные) аневризмы развиваются как след-
ствие бактериемии и проникновения микроорганизмов в артериальную
стенку с развитием выраженного воспаления, что сопровождается
массивным образованием ферментов, вызывающих деградацию эла-
стина и коллагена. Чаще всего причиной развития инфекционных
аневризм становятся штаммы Salmonella, Streptococcus и Klebsiella. Для
аневризм такой природы характерны мешковидная форма, быстрое
увеличение и склонность к формированию внутренних свищей.
Классическими признаками любой аневризмы считают наличие
пульсирующего образования в проекции крупного артериального
ствола с выслушиваемым над ним систолическим шумом (рис. 36-2).
Вместе с тем сосудистый шум может не выслушиваться и пульсация
аневризмы быть не столь очевидной при тромбозе аневризматичес-
кой чаши. Симптомы заболевания во многом зависят от локализа-
[ ции аневризмы.
Рис. 36-2. Клиническое распознавание аневризмы брюшной аорты. В брюш

J ной полости пальпируется пульсирующее образование, над которым выслу
шивается систолический шум.
При аневризмах грудного отдела аорты и торакоабдоминальных
аневризмах основными симптомами могут быть следующие прояв-
ления.
• Боль в грудной клетке с иррадиацией в спину и лопатки.
• Охриплость голоса и кашель.
• Дисфагия из-за сдавления пищевода.
• Аортальная регургитация, связанная с расширением клапанного
кольца.
• Синдром верхней полой вены (одутловатость лица, отёк верхней
половины туловища) при сдавлении её аневризмой.
У части больных клинические симптомы вообще отсутствуют, и
тогда аневризма бывает случайной находкой во время рентгенологи-
ческого исследования или УЗИ. Для травматических аневризм груд-
ной аорты (часто возникают при ударе водителя о руль при авто-
травмах) характерна локализация поражения — чуть дистальнее от-
хождения ле-вой подключичной артерии. При разрыве аневризмы
грудного отдела быстро возникает коллапс с признаками тампонады
сердца и гемоторакса.
У больных с аневризмами абдоминальной аорты заболевание про-
является следующими симптомами.
• Боль в животе с возможной иррадиацией в позвоночник.
• Дизурия при сдавлении мочеточника.
• Болезненная пульсация в животе.
• Отёк нижних конечностей при сдавлении нижней полой или под-
вздошных вен.
Тромбоз аневризматического мешка может быть причиной тром-
боэмболии дистального сосудистого русла, что проявляется симпто-
мами острой непроходимости артерий нижних конечностей, при
эмболии мелкими фрагментами тромботических масс возникает син-
дром «синего пальца» — цианоз, некрозы дистальных фаланг паль-
цев стоп при сохранённой пульсации на уровне лодыжки. Разрыв
аневризмы наряду с усилением болей в животе проявляется быстрым
развитием коллапса. Возможно возникновение внутрикожных гема-
том в поясничной и паховой областях, а из-за сдавления гематомой
мочеточника и низкого АД — анурия.
Образование свищей с окружающими органами встречают в 3-7%
всех осложнений. Оно характеризуется клинической картиной мас-
сивных рецидивирующих желудочно-кишечных кровотечений (при
образовании аортодуоденального свища). Прорыв аневризмы в ниж-
нюю полую вену приводит к внезапному возникновению острой пра-

вожелудочковой недостаточности, увеличению печени, отёкам ниж-
них конечностей.
Приблизительно в 50% случаев аневризмы абдоминальной аорты
бессимптомны, обычно их случайно обнаруживают при УЗИ органов
брюшной полости.
Аневризмы периферических артерий клинически проявляются, как
правило, при достижении ими значительных размеров либо при раз-
витии осложнений. Основным симптомом служит наличие видимо-
го или пальпируемого округлого пульсирующего образования в про-
екции магистральной артерии. Боль возникает за счёт компрессии
окружающих тканей и проходящих рядом нервных стволов.
Из осложнений наиболее часто встречают тромбоз аневризмы, что
проявляется симптомами острой артериальной недостаточности
сосудистого бассейна, снабжаемого поражённой артерией. Дисталь-
ная эмболизация вызывает развитие синдрома «синего пальца», а
тромбоэмболия в бассейне сонных артерий — клиническую картину
ишемического инсульта. При разрыве аневризмы магистральной ар-
терии быстро возникает массивная гематома мягких тканей области
аневризмы.
Аневризмы висцеральных ветвей чаще всего бессимптомны, лишь
изредка они проявляются болями в животе. Разрыв, сопровождаю-
щийся коллапсом, острыми болями в животе и признаками внутри-
брюшного кровотечения, часто бывает первым их проявлением. Про-
рыв аневризмы селезёночной артерии в желудок вызывает симптомы
массивного желудочно-кишечного кровотечения.
Лабораторная и инструментальная диагностика

Лабораторные методы имеют значение в диагностике врождённых
дефектов соединительной ткани и в случаях аневризм, возникающих
при некоторых коллагенозах (системной красной волчанке, гиган-
токлеточном артериите, узелковом периартрите). Как правило, у та-
ких больных определяют наличие С-реактивного белка, повышение
СОЭ, лейкоцитоз. Иммунологические тесты выявляют дефекты кле-
точного и гуморального звеньев иммунитета. При инфекционных
аневризмах посев крови нередко подтверждает септицемию.
Обычная рентгенография органов грудной клетки в передне-задней
проекции часто позволяет заподозрить диагноз аневризмы грудного
отдела аорты в связи со значительным расширением тени средосте-

ния. Наибольшее значение в диагностике торакальных и торакоаб-
доминальных аневризм имеют КТ (желательно с контрастировани-
е м ) , рентгеноконтрастная и магнитно-резонансная ангиография.
Эхокардиография даёт важную информацию о состоянии начального
отдела аорты, а исследование транспищеводным датчиком визуали-
зирует нисходящую часть грудной аорты.
Современная компьютерная обработка данных, полученных с по-
мощью спиральной КТ, даёт возможность трёхмерной обработки сре-
зов (ЗО-реконструкция), что позволяет выстраивать пространствен-
ный объёмный макет аневризмы.
Наибольшее значение для скрининга аневризм абдоминальной
аорты, её висцеральных ветвей и периферических артерий имеет УЗИ,
позволяющее за считанные минуты установить факт наличия анев-
ризмы и определить её размеры (рис. 36-3). Диагностическая точность
УЗИ в определении истинных размеров аневризмы находится в пре-
делах 3 мм. Другими методами диагностики аневризм абдоминаль-
ной аорты служат КТ с контрастным усилением, рентгеноконтраст-
ная ангиография и МРТ.
Решающее значение в диагностике разрыва аневризм абдоминаль-
ной аорты имеет классическая триада симптомов — боль в животе,
коллапс и наличие пульсирующего образования в животе. Для под-
тверждения диагноза необходимо УЗИ, особенно в тех ситуациях,
Рис. 36-3. Ультразвуковая сканограмма больного с аневризмой аорты.

когда системная гипотензия и гиперстеническое телосложение боль-
ного делают результаты пальпации сомнительными.
Наличие забрюшинной гематомы, характерной для разрыва анев-
ризмы абдоминальной аорты и подвздошных артерий, наилучшим
образом выявляет КТ (рис. 36-4). В этом отношении УЗИ обладает
Рис. 36-4. Компьютерная томограмма при забрюшинном разрыве анев-

ризмы аорты.
меньшей чувствительностью и специфичностью. В экстренной хи-

рургии при неясной причине острого живота диагностическое зна-
чение может иметь лапароскопия, выявляющая у таких больных заб-
рюшинную гематому.
Аневризмы грудного отдела аорты и торакоабдоминальные анев-
ризмы следует дифференцировать с опухолями средостения, также
способными проявляться симптомами сдавления пищевода и окру-
жающих структур. Аневризмы абдоминальной аорты следует диффе-
ренцировать с опухолями забрюшинного пространства и почек, при
которых может определяться передаточная пульсации образования
от подлежащей неизменённой аорты. Часто девиацию (извитость)
брюшной аорты вследствие атеросклероза принимают за аневризму.
Подковообразная почка, лежащая на аорте, нередко приводит к п
становке неверного диагноза «аневризмы абдоминальной аорты».
УЗИ позволяет уточнить характер образования, измерить внутренний
просвет аорты и верифицировать диагноз.
Иногда серьёзные диагностические сложности возникают при раз-
рывах аневризмы абдоминальной аорты, когда ситуация требует безот-
лагательных тактических решений, а тяжёлое состояние больного
препятствует проведению дополнительного инструментального об-
следования. Перитонит различной этиологии может симулировать
клинику разрыва аневризмы абдоминальной аорты, если диагноз
аневризмы был ранее поставлен больному. В ряду заболеваний, с ко-
торыми приходится дифференцировать разрыв аневризмы, стоят
также почечная колика, панкреонекроз, инфаркт миокарда (абдоми-
нальная форма), кишечная непроходимость.
Аневризмы бедренной артерии следует дифференцировать с па-
ховым лимфаденитом и бедренной грыжей. Аневризмы анастомо-
зов могут протекать под маской послеоперационной серомы или лим-
фаденита.
Киста заднего заворота суставной сумки коленного сустава (киста
Беккера) — основная патология, часто принимаемая за аневризму
подколенной артерии. Для дифференциальной диагностики в этом
случае наибольшее значение имеет ультразвуковое дуплексное ска-
нирование подколенной артерии.
Аневризмы висцеральных артерий необходимо дифференциро-
вать с опухолями брюшной полости и кистами поджелудочной желе-
зы. Наличие кровотока в образовании по данным ультразвукового
дуплексного сканирования и ангиографии подтверждает диагноз
аневризмы.
Лечение
В выборе тактики лечения принципиальное значение имеют та-

кие характеристики аневризмы, как её диаметр, наличие симпто-
мов, скорость увеличения размеров и возникновение осложнений.
При бессимптомных аневризмах небольшого размера рекомен-
дуют наблюдение за больным, контроль факторов риска прогрес-
сирования аневризмы (артериальная гипертензия, курение), при
разрывах аневризмы показана экстренная операция. В остальных
случаях предпринимают плановое оперативное лечение с учётом
всех факторов риска дальнейшего роста и разрыва аневризмы, с од-

ной стороны, и переносимости операции для конкретного больно-
го—с другой.
Хирургическое лечение заключается в резекции аневризмы и
замещении поражённого участка сосуда синтетическим протезом.
В последние годы активно разрабатывают методы эндоваскулярного
лечения заболевания с помощью специальных эндопротезов, вводи-
мых в просвет аневризмы через периферические артерии. Эта проце-
дура существенно снижает риск оперативного вмешательства, но воз-
можна далеко не во всех случаях.
Аневризмы грудной аорты,

торакоабдоминальные аневризмы
При бессимптомных аневризмах диаметром менее 6 см показаны
лечение артериальной гипертонии и наблюдение с помощью КТ и
эхокардиографии, возможно также периодическое выполнение транс-
пищеводного УЗИ.
Показания к оперативному лечению:
• диаметр аневризмы более 6 см при наличии жалоб либо увеличе-
ние аневризмы за время наблюдения (особенно при сопутствующей
артериальной гипертензии);
• посттравматический характер аневризмы;
• синдром Марфана при диаметре аневризмы более 6 см, даже при
бессимптомном течении;
• разрыв аневризмы (показание к экстренному хирургическому
вмешательству).
Хирургическое вмешательство при аневризме грудной аорты (ре-
зекция аневризмы и протезирование аорты), как правило, сочетают
с одновременной заменой аортального клапана и восстановлением
кровотока по коронарным артериям. Выполняют в условиях искус-
ственного кровообращения. Подобная операция чрезвычайно трав-
матична и сопровождается довольно высокой летальностью. Основ-
ные осложнения — инфаркт миокарда, медиастинит, кровотечение.
При мешковидных аневризмах иногда возможна частичная резекция
аорты с её пластикой.
Торакоабдоминальные аневризмы при вовлечении дуги аорты про-
ксимальнее устья левой подключичной артерии обычно приводят к
необходимости проведения операции в условиях искусственного кро-
вообращения, дистальнее — в условиях гипотермии или вспомога-
тельного кровообращения. Изменённую аорту протезируют искусст-

венным протезом (дакрон, велюр) с реплантацией всех висцераль-
ных ветвей — чревного ствола, верхней брыжеечной и почечных ар-
терий, а также ветвей, снабжающих спинной мозг (артерия
Адамкевича). Иногда необходимо дополнительное протезирование
ветвей дуги аорты. Оперативный доступ — торакофренолапаротомия
или торако-френолюмботомия. Основные послеоперационные ос-
ложнения — инфаркт миокарда, острая почечная недостаточность,
нижняя па-раплегия. Послеоперационная летальность при плановых
операциях постепенно снижается, в крупных сердечно-сосудистых
центрах при аневризмах восходящей аорты она составляет 5—10%, при
аневризмах нисходящей аорты — менее 5%.
Несмотря на очевидный прогресс медицинских технологий, ле-
тальность при экстренных операциях по поводу разрыва аневризмы
превышает 50%. Таким образом, эффективность планового лечения
этой патологии на порядок выше результатов оперативных вмеша-
тельств, проводимых при развитии осложнений, что служит лучшим
обоснованием активной хирургической тактики.
Аневризмы абдоминальной аорты

При бессимптомных аневризмах с максимальным диаметром ме-
нее 3 см рекомендуют наблюдение за больными: выполнение УЗИ 1
раз в год, при размерах от 3 до 5,5 см — каждые полгода. Обязательно
проведение медикаментозной коррекции артериальной гипертензии.
Показания к операции:
• диаметр более 5,5 см, наличие симптомов либо увеличение анев-
ризмы за время наблюдения более чем на 0,6 см в год (особенно при
сопутствующей артериальной гипертензии);
• мешковидный характер;
• осложнения (тромбоз, расслоение, аорто-кавальная фистула);
• сочетание с окклюзионно-стенотическим поражением подвздо-
шных и бедренных артерий;
• разрыв аневризмы (показание к экстренному оперативному вме-
шательству).
Операцию при инфрареналъных аневризмах в большинстве случаев
выполняют посредством срединной лапаротомии либо из внебрю-
шинного доступа. Основной вид операции — резекция аневризмы
с внутрипросветным протезированием. Применяют синтетические
протезы из велюра, дакрона, политетрафторэтилена (рис. 36-5). Дис-
Аневризмы аорты и магистральных артерийО-828
тальныи анастомоз можно выполнять как

с неизменённой бифуркацией аорты, так
и с подвздошными или бедренными ар-
териями. Основные осложнения вклю-
чают послеоперационный инфаркт мио-
карда, острую лёгочную и почечную не-
достаточность.
С начала 90-х годов при аневризмах
брюшной аорты применяют эндоваску-
лярное протезирование. Для этого ис-
пользуют металлический каркас (стент),
покрытый снаружи синтетическим «граф-
том» (протезом); это устройство в свёр-
нутом состоянии вводят в аорту через
бедренную артерию, где его раскрывают,
изолируя полость аневризматического
мешка от кровотока (рис. 36-6). Достоин-
ства такой непрямой операции заключа-
ются в малой травматичности и возмож-
ности выполнения вмешательства под
местной анестезией, что позволяет её
выполнить даже пациентам с выражен-
ной тяжёлой сопутствующей патологией.
К недостаткам следует отнести отсут-
ствие у части больных соответствующих
анатомических условий для выполнения
вмешательства, высокую стоимость эндо-
васкулярного устройства и возможные
осложнения (сохранение кровотока в
аневризматическом мешке отмечают у
25% больных).
Разрыв аневризмы — показание к экст-
ренной операции. Залог её успеха — бы-
строе пережатие аорты выше разрыва и
остановка кровотечения перед протези-
рованием сосуда. Возможна экстренная
установка стент-графта при разрыве (в
настоящее время в мировой практике Рис. 36-6. Эндоваскуляр-
выполнено несколько сотен подобных ное протезирование брюш-
операций). Осложнения после операций ной аорты при её аневризме
224<0>Хирургические болезни <0> Том 2 • Часть IV О Глава 36
по поводу разрыва аневризмы возникают в 75% случаев. Среди них
наиболее частые — острая сердечно-сосудистая недостаточность,
декомпенсированная кровопотеря, острая почечная недостаточность,
полиорганнная дисфункция. Летальность при плановых операциях
по поводу неосложнённых аневризм составляет 3—5% (эндоваску-
лярных — 1-2%), при плановых оперативных вмешательствах в слу-
чае осложнённых аневризм — 5—25%. Экстренные операции при
разрыве аневризмы сопровождаются чрезвычайно высокой леталь-
ностью — 50-75%.
Аневризмы периферических артерий

При бессимптомных аневризмах с максимальным диаметром до
2 см (подвздошных — до 3 см) возможно наблюдение с помощью УЗИ
1 раз в полгода.
• дегенеративные аневризмы диаметром более 2 см (при пораже-
нии подвздошных артерий — более 3 см) при наличии клинической
симптоматики;
• ложные аневризмы, в том числе возникшие после сосудистых
реконструктивных операций в зоне анастомозов;
• разрыв аневризмы (показание к экстренной операции).
Оперативное вмешательство заключается в резекции аневризмы с
протезированием сегмента артерии при помощи аутовенозного или
синтетического (велюр, политетрафторэтилен) шунта. При ложных
аневризмах предпочтительнее использование вены больного. Во вре-
мя операции возможна тромбоэмболия дистального сосудистого рус-
ла, в послеоперационном периоде — тромбоз шунта. Летальность при
плановых операциях не превышает 3%, при плановых операциях по
поводу осложнённых аневризм — 10%, при экстренных операциях,
выполняемых в связи с разрывом, — 25%.
Аневризмы висцеральных артерий

Наблюдение возможно при бессимптомных аневризмах с помо-
щью УЗИ — 1 раз в полгода.
• наличие симптомов, обусловленных аневризмой;
• аневризмы, выявленные у беременных (операция в срочном по-
рядке) и женщин, планирующих беременность (в плановом порядке);
• разрыв аневризмы (показание к экстренной операции).
В зависимости от расположения аневризмы и бассейна, питаемо-
го артерией, несущей аневризму, операция может ограничиваться
перевязкой сосудов либо ушиванием полости аневризмы, в части слу-
чаев необходима резекция аневризмы с восстановлением кровото-
ка по артерии. При аневризмах селезёночной артерии показано про-
стое лигирование (выключение из кровотока) аневризмы. Такую
процедуру можно выполнить эндоваскулярно, путём эмболизации
через катетер полости аневризмы либо ствола селезёночной артерии.
Аневризмы сонной артерии, чревного ствола и печёночной артерии
приводят к необходимости восстановления кровотока после резек-
ции аневризмы.
Послеоперационные осложнения — сердечно-сосудистая недо-
статочность, ишемический инсульт, инфаркт кишечника, некроз
печени. Летальность при плановых операциях составляет не бо-
лее 2%, при экстренных вмешательствах по поводу разрыва — 30%.
В то же время разрыв висцеральных аневризм у беременных сопро-
вождается материнской смертностью в 70% случаев, гибелью пло-
да в - 7 5 % .
Прогноз
Прогноз у больных, успешно прооперированных по поводу анев-
ризмы, благоприятный. Средняя продолжительность их жизни не
отличается от основной популяции. У неоперированных пациентов
сна зависит от локализации и размеров аневризмы.
Аневризмы грудной аорты. 5-летняя выживаемость больных со-
ставляет от 25 до 50%. Основные причины смерти — разрыв аневриз-
мы, инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообращения. Риск
разрыва возрастает при аневризмах более 6 см в диаметре (особенно
на фоне повышенного АД): он превышает 50%.
Аневризмы брюшной аорты. Разрыв аневризмы — самая частая
причина смерти больных. Опасность развития этого осложнения
зависит от размеров аневризмы. Она значительна при диаметре аор-
ты более 5 см: вероятность разрыва в течение года составляет 30%.
Дальнейшее увеличение размеров аневризмы ведёт к возрастанию
частоты разрыва: при диаметре аорты от 7 до 10 см — 45%, более
10 см-60%.
Аневризмы периферических артерий. Опасность тромбоза анев-

ризмы и дистальных эмболии в среднем достигает 25-30%. При пла-
новых операциях по поводу аневризм периферических артерий 5-лет-
няя проходимость шунтов составляет 80-95%, когда операцию
выполняют по экстренным показаниям — 45-55%.
Аневризмы висцеральных артерий. Риск разрыва при аневриз-
мах селезёночных артерий составляет в среднем 5%, при аневризмах
чревного ствола достигает 12%. Частота разрыва аневризм печёноч-
ных артерий намного выше — до 40%.
ОСТРЫЕ
27 мш ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЗЫ
Острые венозные тромбозы и их осложнения, в первую очередь

ТЭЛА, представляют сегодня одну из наиболее серьёзных медико-
социальных проблем. Венозный тромбоз возникает в самых раз-
нообразных клинических ситуациях, он осложняет течение многих
заболеваний и оперативных вмешательств. Возрастающая частота
тромботического поражения вен обусловлена увеличением среднего
возраста населения; распространённостью онкологических заболе-
ваний, наследственных и приобретённых нарушений системы гемо-
стаза; ростом травматизма, неконтролируемым приёмом гормональ-
ных средств.
При оценке экономических затрат общества на лечение острых
венозных тромбозов необходимо учесть материальные и моральные
потери от длительного и не всегда успешного лечения хронической
венозной недостаточности нижних конечностей, становящейся час-
тым исходом заболевания, значительного снижения социальной ак-
тивности больных и качества их жизни.
Тромбоз может возникать как в глубоких, так и в поверхностных
сосудах систем верхней и нижней полых вен (тромбозы воротной
вены, несмотря на сходный патогенез, ввиду существенных отличий
клинических проявлений и способов лечения рассмотрены отдельно
в главе 12, посвященной мезентериальному тромбозу). В медицинс-
кой практике, помимо понятия «венозный тромбоз» (или тромбоз вен
какой-либо локализации), используют два различных термина ддя
обозначения тромботического поражения венозной системы: «фле-
ботромбоз» и «тромбофлебит». Ранее полагали, что при тромбофле-
бите первично происходит поражение венозной стенки, поэтому
тромб с момента своего возникновения плотно спаян с ней, в связи
с чем опасность его отрыва и эмболизации лёгочного артериально-
го русла отсутствует. Флеботромбоз, напротив, рассматривали как
заболевание, в основе которого лежит процесс, протекающий без
реакции сосудистой стенки, с малосимптомным течением и высокой

угрозой развития лёгочной эмболии. С позиций современной фле-
бологии нет сколько-нибудь значимых отличий патогенеза тромбо-
флебита и флеботромбоза. Структурное или функциональное повреж-
дение какого-либо участка венозной стенки обычно становится
пусковым моментом тромбообразования. С другой стороны, даль-
нейший рост тромба и его более или менее длительное нахождение в
просвете сосуда сопровождается реакцией эндотелия, флебитом и пе-
рифлебитом. Эти процессы происходят при поражении как поверх-
ностных, так и глубоких вен. Вместе с тем, понимая условность по-
добного деления венозного тромбоза, хирурги пользуются термином
«тромбофлебит» для обозначения поражения подкожных вен, при
котором клинически доминируют местные симптомы асептического
воспаления поверхностно расположенных сосудов и паравазальной
клетчатки. Термин «флеботромбоз» обычно применяют при тромбо-
тическом поражении глубоких вен, проявляющемся признаками ос-
трого нарушения венозного оттока из поражённой конечности, хотя
при этом отмечают воспаление в сосудистой стенке и окружающих
тканях. Исключение составляют лишь крайне редкие в наши дни слу-
чаи гнойного расплавления тромботических масс, способного воз-
никнуть как в поверхностной, так и в глубокой венозной системе. Во
всех остальных случаях флебит, как правило, носит асептический ха-
рактер, и роль инфекционного процесса, если он присутствует, огра-
ничивается вторичными изменениями гемокоагуляции.
Развитие тромбоза возможно на любом участке венозного русла,
при этом тромботический процесс может переходить из поверхност-
ной венозной системы (через соустья или коммуникантные вены) в
глубокую и наоборот. Возможно одновременное возникновение тром-
боза сразу в нескольких участках венозной системы (биполярный, или
мультиполярный, тромбоз), на разных уровнях одной конечности либо
в разных конечностях — как верхних, так и нижних.
Существуют типичные зоны, в которых в связи с различными ана-
томическими и патофизиологическими особенностями первичные
тромбы формируются чаще. К ним относят вены голени и таза. Тром-
боз, возникший в венах голени, принято называть периферическим.
При первичном поражении как глубоких, так и поверхностных вен
тромбоз может стать восходящим и распространиться на подколен-
ную и бедренную вены. При первичном поражении илиокавально-
го сегмента говорят о центральном, или внутритазовом, тромбозе.
Тромбоз подвздошных вен развивается преимущественно с левой
Острые венозные тромбозы О- 229
стороны (в 3 раза чаще). В основе этого лежат гипертензия и за-
медление кровотока, обусловленные механическим препятствием,
встречающимся в устье левой общей подвздошной вены. Это связа-
но со сдавлением подвздошной вены перекрещивающей её правой
общей подвздошной артерией. Большое значение имеет характер
костно-хрящевой площадки, на которой лежит вена (передняя по-
верхность LiV— Lv). При наличии на ней выступов (экзостозах, ос-
сифицированном межпозвонковом диске или крае тела позвонка)
общая подвздошная вена сдавливается в гораздо большей степени.
В этой же зоне в просвете сосуда часто находят фиброзные тяжи или
перегородки, которые, как полагают, могут носить врождённый или
приобретённый характер. Тромбоз, возникший в тазовом сегменте ве-
нозного русла, может распространяться как в проксимальном, так и
в дистальном направлении. В последнем случае говорят о нисходя-
щем тромбозе.
Тромбоз подкожных вен чаще всего возникает в варикозно рас-
ширенных поверхностных венах нижних конечностей. Такую фор-
му тромбофлебита обозначают термином «варикотромбофлебит».
Варикозные вены представляют особо благодатную почву для разви-
тия тромбоза, так как в подкожной венозной сети нижних конечно-
стей создаётся целый комплекс условий, приводящих к развитию
тромботического процесса. Этому способствуют фиброзное перерож-
дение и лёгкая ранимость стенок сосудов, застой крови за счёт дила-
тации вен и несостоятельности клапанного аппарата. Иногда тром-
бофлебит носит ятрогенньш характер: он может возникнуть после
внутривенного введения концентрированных растворов (например,
глюкозы) или после длительной катетеризации вен. В силу ряда при-
чин (о них будет сказано ниже) тромбоз в подавляющем большин-
стве случаев развивается в венах нижних конечностей, кроме того,
эта его локализация представляет наибольшую опасность развития
эмболии лёгочных артерий. Вот почему от лечебной катетеризации
как поверхностных, так и глубоких вен нижних конечностей луч-
ше воздержаться.
Варикотромбофлебит в подавляющем большинстве случаев (око-
ло 90%) начинается в стволе большой подкожной вены либо её при-
токах в верхней трети голени или нижней трети бедра, значительно
реже — в бассейне малой подкожной вены. Наиболее опасна так на-
зываемая восходящая форма тромбофлебита, чреватая распростране-
нием тромбоза на глубокие вены через сафено-феморальное соустье.
Скорость нарастания такого тромбоза зависит от многих факторов,
и прогнозировать её трудно. В некоторых случаях она может дости-

гать 20 см в сутки. Следует учитывать, что у 30% больных истинная
распространённость тромбоза подкожных вен на 15—20 см превыша-
ет клинически определяемые границы тромбофлебита, что обязатель-
но нужно учитывать ддя правильного решения вопросов хирургичес-
кой тактики.
Венозный тромбоз как источник лёгочной эмболии. Наиболь-
шую угрозу ддя жизни больного представляет не сам тромбоз, а его
осложнение — ТЭЛА. Вместе с тем не каждый флеботромбоз ослож-
няется эмболией, поэтому важно знать, в каком случае тромбоз ре-
ально угрожает эмболией, а в каком нет. Эмболоопасным считают так
называемый флотирующий тромб, имеющий единственную точку
фиксации в своём дистальном отделе. Остальная его часть располо-
жена свободно и на всём протяжении не связана со стенками вены
(рис. 37-1). Развитие флотирующих тромбов обычно обусловлено рас-
пространением процесса из вен меньшего диаметра в более крупные.
Длина таких тромбов достигает 15—20 см и более. Диаметр основа-
ния флотирующего тромба часто меньше свободной его части, что
придаёт ему подвижность. Интенсивный поток крови, препятствую-
щий адгезии такого тромба к сосудистой стенке, обтекает его со всех
сторон. Эмболоопасный тромб может быть как сегментарным, так и
распространённым, с флотирующей проксимальной частью.
Варианты форм венозного тромбоза, при которых угроза лёгоч-
ной эмболии практически отсутствует, — окклюзивный и пристеноч-
ный тромбозы.
• При окклюзии ном тромбозе кровотока в вене нет, тромботические
массы за счёт флебита спаяны со стенкой вены на всём протяжении.
Рис. 37-1. Типы венозного тромбоза (схема): а — флотирующий (эмболо-

опасный) тромб; б — окклюзивный тромбоз; б— пристеночный тромбоз.
• Пристеночный тромб также на значительном протяжении сращён

со стенкой вены, вместе с тем остаётся пространство между тром-
ботическими массами и стенкой сосуда. Подобная фиксация пре-
пятствует превращению тромба в эмбол.
Последствия тромбоза. Тромбоз — весьма динамичный процесс.
Его возникновение, прогрессирование и стабилизация зависят от
многих факторов (изложены ниже). Исследования с мечеными тром-
ботропными препаратами показали, что при определённых условиях
протяжённость тромбоза может довольно быстро увеличиваться,
иногда до десятков сантиметров в течение нескольких часов. Дли-
тельность активного процесса тромбообразования обычно составля-
ет около 3 нед, хотя этот период может бьпь и существенно продол-
жительнее. После стабилизации границ распространения тромбоза
продолжается эволюция тромбов, происходят процессы гуморального
и лейкоцитарного лизиса, организации тромботических масс и река-
нализации просвета поражённого венозного сосуда. В результате че-
рез некоторое время проходимость тромбированных вен может вос-
становиться (частично или полностью). Эти процессы продолжаются
в течение нескольких месяцев, во время которых возможен рецидив
тромбоза. Реканализация тромбированных вен, хотя и восстанавли-
вает проходимость сосуда, сопровождается разрушением клапанного
аппарата вен. Указанные изменения венозного русла обычно приво-
дят к развитию хронической венозной недостаточности (см. главу 39).
В 1856 г. немецкий патолог Рудольф Вирхов сформулировал став-

шую классической триаду причин внутрисосудистого тромбообра-
зования.
1. Изменение состава крови.
2. Повреждение сосудистой стенки.
3. Замедление тока крови.
Все научные открытия в этой сфере за истекшие полтора столетия
стали лишь детализацией того или иного звена вирховской триады.
Что касается значимости каждого из них, то большинство исследо-
вателей, даже считая ведущим тот или иной фактор, признают необ-
ходимым ддя образования тромба наличие других условий.
Стабильное жидкое состояние крови и сохранение её текучих
свойств, физиологический гемостаз и развитие внутрисосудисто-
232<0>Хирургические болезни<0>Том 2 • Часть IV О Глава 36
го тромбоза непосредственно связаны с сосудистым тонусом, сис-
темами коагуляции и фибринолиза, функционирование каждой из
которых жизненно необходимо организму. Тромбоз возникает, коща
нарушается баланс м е з д у тромбогенными факторами и зашщными
реакциями. Эти механизмы имеют глубокую филогенетическую при-
роду, сложны и многообразны, в связи с чем существуют многочис-
ленные «узловые точки» инициации тромбоза.
Изменение состава крови

(тромбофилические состояния)
К тромбообразованию предрасполагают дефицит естественных
ингибиторов коагуляции, нарушения в системе эндогенного фибри-
нолиза, заболевания, сопровождающиеся полицитемией и увели-
чением вязкости крови, повышенная адгезивная и агрегационная
способность тромбоцитов и других форменных элементов крови,
аутоиммунные, неопластические и инфекционные процессы. Гене-
тически обусловленные изменения включают врождённый дефицит
антитромбина III, протеинов С и S; мутации гена протромбина, фак-
тора V и многие другие. Они могут быть и приобретёнными — воз-
никнуть под влиянием различных внешних и внутренних факторов
(например, антифосфолипидный синдром).
Механизмы инициации тромбоза, имеющие приобретённый ха-
рактер, в большинстве случаев одновременно влияют на разные зве-
нья каскада коагуляции и фибринолиза. В первую очередь к ним от-
носят оперативные вмешательства, травмы, беременность и роды, те.
состояния, сопровождающиеся повреждением тканей и кровотече-
нием. Изменения гемостаза при беременности имеют своей конеч-
ной целью подготовку к родам, следовательно, в числе прочего и к
кровопотере. В результате происходит мобилизация коагуляцион-
ного потенциала. Т р о м б о ф и л и ч е с к и м эффектом обладают эстроген-
содержащие гормональные препараты, применяемые в качестве пе-
роральных контрацептивов или с заместительной целью в период
менопаузы.
Значительно повышают риск флеботромбоза новообразования,
особенно злокачественные. У этой категории больных тромбоз может
поражать вены самой различной локализации, как поверхностные,
так и глубокие. Организм реагирует на появление опухоли синтезом
тромбопластиноподобных соединений и снижением фибринолити-
ческой активности. Кроме того, сами опухоли могут синтезировать
тромбогенные субстанции. На более поздних стадиях онкологичес-

кого процесса имеют значение сдавление и прорастание вен опухо-
лью и её метастазами.
Повреждение венозной стенки

Травма сосудистой стенки, нарушение целостности эндотелия и
обнажение субэндотелиального слоя — важные механизмы, иниции-
рующие тромбоз. Среди этих факторов — прямое повреждение ве-
нозных сосудов при переломах, операциях, постановке эндовазаль-
ных катетеров и внутрисосудистых устройств (фильтров, стентов и
пр.), протезировании вен. К повреждению эндотелия ведут гипок-
сия, воздействие вирусов и эндотоксинов. Выделяемые опухолевы-
ми клетками вещества также могут вызывать изменения и поврежде-
ния венозной стенки.
Обширные оперативные вмешательства, тяжёлые механические
травмы, массивная кровопотеря, распространённые ожоги, инфек-
ционные заболевания, сепсис включают механизм, получивший
название системной воспалительной реакции, заключающийся в син-
тезе и выделении в кровоток большого количества биологически
активных соединений (медиаторов). Каскад цитокинов активирует
лейкоциты и способствует их адгезии к эндотелию. Мощные окси-
данты, выделяемые активированными лейкоцитами, вызывают гибель
эндотелиальных клеток с последующим обнажением субэндотелиаль-
ного слоя.
В экспериментальных и клинических условиях установлено, что
во время любых операций в венах, даже значительно отстоящих от
места вмешательства, происходят адгезия лейкоцитов и их инвазия в
сосудистую стенку на всём её протяжении. Зафиксировано образо-
вание множества мельчайших отверстий и дефектов, проникающих
через эндотелий и базальную мембрану и обнажающих субэндоте-
лиальный слой коллагена, обладающего выраженными тромбоген-
ными свойствами, в числе которых положительный электрический
заряд (возможно влияние электростатических сил на адгезию фор-
менных элементов крови, имеющих отрицательный электрический
заряд). Причина подобных нарушений — значительная дилатация
вен, превышающая допустимый предел их растяжимости. Изменения
венозной стенки связывают с образованием и выделением в крово-
ток большого количества биологически активных соединений — ги-
стамина, серотонина, комплемента, лейкотриенов, брадикинина,
фактора релаксации сосудов. Все эти вещества участвуют в каска-
де процессов, составляющих суть синдрома системной воспалитель-
ной реакции.
Нарушения кровотока
Худшие условия оттока крови из системы нижней полой вены по
сравнению с верхней полой в силу влияния фактора гравитации оп-
ределяют превалирование тромбозов именно этого сосудистого бас-
сейна. На его долю приходится более 90% всех тромбозов. Помимо
этого, существует множество причин замедления или нарушения тока
крови. К ним относят варикозное расширение вен, сдавление сосудов
(опухолями и метастазами, кистами, воспалительными инфильтрата-
ми, маткой во второй половине беременности, костными экзостозами
и фрагментами костей после травмы), разрушение венозного клапан-
ного аппарата после перенесённого ранее флеботромбоза. Во время
второй половины беременности и в родах скорость кровотока в под-
вздошных венах в результате их компрессии замедляется в 2—3 раза.
Серьёзный фактор риска возникновения венозного тромбоза —
иммобилизация. Ограничение или невозможность движений наряду
с прочими предпосылками к тромбообразованию определяет причи-
ну высокой частоты флеботромбоза после обширных оперативных
вмешательств, при переломах нижних конечностей, протезировании
бедренных и коленных суставов (до 80% больных), у больных с ин-
фарктом миокарда, параличами и парезами нижних конечностей,
длительно соблюдающих постельный режим. Недостаточность кро-
вообращения, кроме замедления тока крови, приводит к повышению
венозного давления, вазодилатации, увеличению вязкости крови.
Застой крови в нижних конечностях препятствует нормальному
функционированию защитных механизмов: разведению активирован-
ных факторов коагуляции кровью, их вымыванию и смешиванию с
ингибиторами. Одновременно стаз крови способствует накоплению
тромботического материала на стенке сосуда, ведёт к гипоксии эн-
дотелиальных клеток и их повреждению.
Существует тесная связь между вязкостью и током крови. Физи-
ческие свойства крови как неоднородной жидкости способствуют
повышению её вязкости при замедлении кровотока. Такие состоя-
ния, как полицитемия, эритроцитоз, дегидратация, диспротеинемия,
значительное увеличение содержания фибриногена, становятся воз-
можной причиной тромбоза.
При множестве заболеваний и клинических ситуаций факторы,

способствующие тромбообразованию, можно встретить в самых раз-
личных комбинациях. Наряду с перечисленными моментами следует
отметить влияние возраста. У детей тромбозы представляют собой
казуистику, все они связаны с генетическими аномалиями в системе
гемостаза. У пациентов старше 40 лет каждое последующее десятиле-
тие вдвое увеличивает риск тромбообразования. Это обусловлено
накоплением приобретённых тромбофилических состояний, менее
подвижным образом жизни, структурными изменениями венозной
стенки, усиливающими её дилатацию, снижением фибринолитиче-
кой активности крови. Сходные причины увеличивают риск флебо-
тромбоза при ожирении (им страдает значительная часть населения).
Женщины в молодом возрасте заболевают венозным тромбозом при-
мерно в 2 раза чаще мужчин, что определяется влиянием комплекса
различных предрасполагающих факторов.
Определённые особенности имеет патогенез тромбозов в системе
верхней полой вены. Как правило, они осложняют течение различных
заболеваний или лечебных манипуляций, приводящих к поврежде-
нию венозной стенки и нарушениям кровотока. Ятрогенные тромбо-
зы после пункции или катетеризации центральных вен связаны как с
механической травмой сосудистой стенки, так и с химическим или
бактериальным её повреждением. Следует помнить, что проксималь-
ная часть инфузионных катетеров, установленных в подключичную
или яремную вены, располагается обычно в верхней полой вене или
даже в правом предсердии. Поэтому тромб, сформировавшийся на
катетере, может стать источником эмболии лёгочных артерий (к сча-
стью, обычно немассивной).
Наиболее частая причина нарушения проходимости вен средос-
тения — внутригрудные неопластические процессы (как первичные,
так и метастатические), обусловливающие развитие синдрома верх-
ней полой вены. Примерно в половине случаев это центральный рак
правого лёгкого, что объясняется непосредственной близостью по-
лой вены и правого главного бронха. Периферический рак лёгкого
(рак Пенкоста) в силу своей локализации, возможности прорастания
париетальной плевры и сосудистого пучка может осложниться тром-
бозом подключичной вены.
Первичное тромботическое поражение подключичной вены изве-
стно как болезнь Педжета—Шреттера. Ей присущи молодой возраст
пациентов, преобладание мужчин (болеют в 4 раза чаще женщин) с
хорошо развитой мускулатурой плечевого пояса, одностороннее
(чаще справа) поражение. Окружающие подключичную вену кост-

ные и сухожильно-мышечные образования, а также фиксация вены
к I ребру создают условия для постоянной травматизации стенки со-
суда и его сдавления во время движений руки. Причиной сужения
промежутка между ключицей и I ребром может стать мышечная ги-
перплазия у спортсменов или лиц, занимающихся тяжёлым физичес-
ким трудом. Иногда источником болезни бывает добавочное шейное
ребро. Постоянное перерастяжение стенки вены и её компрессия
приводят к расстройству кровообращения в сосудах венозной стен-
ки, надрывам интимы, соединительнотканной деформации стенки
вены, формированию стеноза с последующим наложением тромбо-
тических масс.
Ещё одной из причин тромбоза венозных магистралей верхних
конечностей может стать позиционное сдавление. Это происходит
при длительном нефизиологическом положении руки (когда она за-
кинута за голову) во время глубокого сна, вызванного приёмом седа-
тивных препаратов или алкоголя, во время наркоза при положении
пациента на боку. Аналогичный эффект наблюдают в случаях, когда
компрессия вен вызвана положением головы женщины на плече муж-
чины (так называемая «рука молодожёна»).
Классификация необходима для точной формулировки диагноза
и выбора оптимальной тактики лечения. Выделяют следующие наи-
более важные характеристики венозного тромбоза.
Локализация.
• Сосудистый бассейн: верхняя или нижняя полая вена.
• Венозная система: поверхностная, глубокая, перфорантная.
• Вены, поражённые тромботическим процессом (проксимальный и
дистальный уровни поражения; моно- или мультиполярный).
Направление распространения.
• Проксимальное (восходящее).
• Дистальное (нисходящее).
Характер тромбоза.
• Окклюзивный.
• Неокклюзивный: пристеночный, флотирующий (эмболоопасный).
Степень гемодинаминеских расстройств.
• Лёгкая.
• Средней тяжести.
• Тяжёлая.
Осложнения.
• ТЭЛА.
• Венозная гангрена.
• Посттромбофлебитическая болезнь (хроническая венозная недоста-
точность).
Клинические проявления — основа для предварительного заклю-

чения о наличии венозного тромбоза. Вместе с тем необходимо учи-
тывать, что формирование тромба в венозной магистрали происходит
не одномоментно. На начальных этапах тромбоз носит локальный,
весьма ограниченный (в подавляющем большинстве случаев неокк-
люзивный — флотирующий или пристеночный) характер. В этой ста-
дии отсутствуют признаки нарушения венозного оттока, обычно нет
симптомов выраженной воспалительной реакции венозной стенки и
окружающих сосудистый пучок тканей. Поэтому в течение опреде-
лённого времени (обычно несколько дней) тромбоз протекает бес-
симптомно. Продромальная стадия венозного тромбоза может харак-
теризоваться недомоганием и субфебрильной температурой тела.
Иногда первым проявлением такого бессимптомного тромбоза ста-
новятся признаки ТЭЛА (см. главу 38). После распространения тром-
боза на более значительный сосудистый регион появляются местные
симптомы, зависящие от локализации тромбоза.
Тромбоз глубоких вен нижних конечностей и таза

Клинические проявления тромбоза глубоких вен складываются из
комплекса симптомов, характеризующих внезапно развившееся на-
рушение венозного оттока из поражённой конечности при сохранён-
ном притоке артериальной крови. Отёк, цианоз конечности, распи-
рающие боли, локальное повышение температуры кожи, усиление
рисунка подкожных вен (они начинают функционировать как кол-
латерали), боли по ходу сосудистого пучка характерны в той или иной
степени для тромбоза любой локализации. Движения в суставах ко-
нечности и чувствительность практически не изменяются. Общие
признаки асептического флебита и перифлебита, такие как субфеб-
рильная температура тела, слабость, адинамия, небольшой лейкоци-

тоз, наблюдают у большей части больных.
Выраженность симптоматики зависит от степени расстройств ре-
гионарной флебогемодинамики, что зависит от локализации и про-
тяжённости тромботического поражения. Наиболее трудна диагнос-
тика тромбоза глубоких вен голени, поскольку окклюзия двух-трёх
из них при сохранённой проходимости остальных берцовых сосудов
не вызывает значительных нарушений венозного оттока из конечно-
стей. Заболевание не вызывает у больного, а порой и у врача, ощуще-
ния опасности. Часто единственным симптомом бывают умеренные
боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при ходьбе или просто
в вертикальном положении пациента. Внешний вид голени изменя-
ется мало, возможен незначительный отёк стопы в области лодыжек.
При физикальном осмотре обнаруживают положительный симптом
Хоманса (боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы)
и симптом Мозеса (болезненность при сдавлении голени в перед-
не-заднем направлении). Диагноз поставить легче, когда процесс рас-
пространяется на подколенную вену. При этом существенно наруша-
ется венозный отток из голени, она становится отёчной, напряжён-
ной, появляется выраженный болевой синдром, возникают чувство
распирания, тяжести, напряжения в конечности и цианоз стопы. На
голени проступает сеть расширенных подкожных вен.
Тромбоз общей бедренной и подвздошных вен обычно сопровож-
дается наиболее яркой клинической симптоматикой. Такой тромбоз
принято называть подвздошно-бедренным (илиофеморалъным) флебо-
тромбозом. Полная окклюзия этого венозного сегмента характеризу-
ется выраженным отёком голени и бедра, цианозом кожных покро-
вов, интенсивность которого возрастает по направлению к периферии
(рис. 37-2). При пальпации сосудистый пучок болезненный на всём
протяжении бедра. Симптоматика тромбоза во многом зависит не
только от его локализации и протяжённости, но и от степени суже-
ния просвета сосуда тромбом. Окклюзивный тромбоз сопровождает-
ся выраженным отёком и цианозом конечности. При неокклюзив-
ном тромбозе нарушения венозной гемодинамики и, соответственно,
клиническая симптоматика выражены гораздо менее ярко.
Первичный тромбоз в системе внутренней подвздошной вены до
перехода процесса на общую подвздошную вену имеет скрытое тече-
ние и вообще не сопровождается отёком конечности. Основные его
признаки — «необъяснимое» повышение температуры тела и боли в
нижних отделах живота и пояснично-крестцовой области. При от-
Рис. 37-2. Тромбоз глубоких

вен левой нижней конечно-
сти (фото больного). Отме-
чается выраженный отёк сто-
пы и голени.
сутствии симптомов нарушения венозного оттока болевой синдром

часто не связывают с тромбозом, что приводит к диагностическим
ошибкам.
Полная тромботическая окклюзия нижней полой вены сопровож-
дается отёком и цианозом обеих ног, нижней половины туловища,
половых органов, расширением поверхностных вен передней брюш-
ной стенки. Между тем, при неокклюзивном её тромбозе, исходящем
из одной из общих подвздошных вен (подобная ситуация возникает
у каждого третьего пациента с илиофеморальным тромбозом), кли-
ническая картина соответствует признакам одностороннего под-
вздошно-бедренного флеботромбоза, даже если тромб распространя-
ется до правого предсердия. Флотирующие тромбы, исходящие из
почечных или гонадных вен, в условиях проходимого периферичес-
кого сосудистого русла не вызывают клинических симптомов нару-
шения оттока по нижней полой вене.
Тромбоз глубоких вен верхних конечностей и средостения

Тромбоз подключичной вены проявляется отёком, распространя-
ющимся на всю верхнюю конечность от кисти до ключицы. Он со-
провождается цианозом руки и усилением венозного рисунка на плече
и в области плечевого сустава. Пациентов беспокоят тупые боли, чув-
ство тяжести и распирания в руке. При пальпации отмечают бо-
лезненность в подмышечной ямке и по ходу сосудистого пучка на
плече. Отёк достигает максимальной выраженности в первые дни
заболевания. «Катетерный» тромбоз подключичной вены проявляет-
ся сходными признаками, но наличие инородного тела в сосудистом
русле довольно часто обусловливает присоединение симптомов тром-
боза внутренней яремной вены — болей в соответствующей поло-
вине шеи по ходу грудино-ключично-сосцевидной мышцы, отека

половины лица.
Окклюзия верхней полой вены характеризуется значительным отё
ком и цианозом лица, шеи (в виде тугого воротника), верхней поло-
вины туловища и обеих рук. Они максимально выражены утром и
немного уменьшаются днём, когда больной пребывает в вертикаль-
ном положении. Значительно расширяются подкожные вены, на ту-
ловище возникают телеангиэктазии. Нередко пациентов беспокоит
постоянная головная боль. Эти симптомы наряду с цианозом усили-
ваются при наклоне туловища вперёд. Повышение внутричерепного
давления и отёк периорбитальной клетчатки приводят к снижению
остроты зрения, диплопии и экзофтальму.
Тромбоз подкожных вен

Обычно превалируют яркие местные симптомы, общее самочув-
ствие большинства больных остаётся удовлетворительным. Пациен-
тов беспокоят тянущие боли по ходу тромбированных подкожных вен,
в части случаев недомогание, озноб, субфебрильная температура тела.
В проекции поражённой вены видна по-
лоса гиперемии, пальпируется плотный
болезненный шнуровидный тяж. Опреде-
ляют местное повышение температуры,
гиперестезию кожных покровов. В по-
давляющем большинстве случаев тром-
ботический процесс развивается в ва-
рикозно расширенных поверхностных
венах нижних конечностей (рис. 37-3).
Контуры и размеры пальпируемого
инфильтрата не изменяются при перево-
де больного из вертикального положения
в горизонтальное, в то время как нетром-
бированные венозные узлы имеют мяг-
кую консистенцию и, опорожняясь от
крови, спадаются в положении лёжа. Яр-
кая гиперемия кожи, характерная для
первых дней заболевания, к 6—7-му дню
л /
Рис. 37-3. Восходящий тром-
бофлебит в бассейне боль- обычно проходит, кожа в зоне флебита
шой подкожной вены (фо- приобретает сначала синюшный, а затем
то больного). коричневатый оттенок. При варикотром-
бофлебите отёк конечности бывает только местным (в зоне воспа-

ления). Если у больного определяется диффузный отёк конечно-
сти, значит, у него тромбоз глубоких вен. О нём же свидетельствуют
симптомы ТЭЛА, источником которой становится исключительно
тромбоз глубоких венозных магистралей. Варикотромбофлебит в 10%
случаев сопровождается тромбозом глубоких вен, возникающим
вследствие распространения тромботического процесса через са-
фено-феморальное (наиболее часто) или сафено-поплитеальное со-
устье либо через перфорантные вены. Иногда он носит симультан-
ный характер. Как правило, сопутствующий тромбоз глубоких вен
протекает бессимптомно и может быть выявлен только с помощью
специальных методов исследования.
Тромбоз глубоких вен чаще всего приходится дифференцировать
от иных патологических состояний, сопровождающихся отёком ко-
нечности.
Недостаточность кровообращения. Отёки нижних конечностей при
сердечной недостаточности всегда развиваются постепенно на обеих
нижних конечностях у больных, страдающих тяжёлой сердечной па-
тологией. Появление отёков сопровождается тахикардией и одыш-
кой при незначительных физических нагрузках, увеличением печени,
скоплением жидкости в серозных полостях и олигурией. Отёк клетчат-
ки мягкий, после пальпации ног остаются вдавления от пальцев иссле-
дующего врача. Болевой синдром не характерен, цианоза нет, кожная
температура конечностей часто понижена. Пальпация сосудистого
пучка безболезненна, симптомы Хоманса и Мозеса отрицательные.
Лимфостазу предшествуют различные патологические состояния,
ухудшающие отток лимфы из конечности: рожа, паховый лимфаде-
нит, оперативные вмешательства в паховых областях, лучевая тера-
пия. Приобретённый лимфостаз чаще поражает одну конечность.
В отличие от острого венозного тромбоза лимфостаз обычно разви-
вается медленно, в течение нескольких месяцев. Отёк конечности
мягкий, безболезненный, при пальпации остаются глубокие ямки в
подкожной клетчатке. Кожные покровы при лимфостазе бледные и
обычно прохладные. Отёк не спадает со временем, а напротив, про-
грессирует и может достигать огромных размеров.
Травматический отёк. Постановка диагноза может быть затруд-
нена при закрытых травматических повреждениях, у пациентов
пожилого и старческого возрастов, на фоне предшествующей невро-

логической патологии, при атипичных, патологических переломах.
Данные осмотра и объективного исследования (напряжённый отёк
конечности, болезненность, лёгкий цианоз) вполне укладываются в
клиническую картину тромбоза глубоких вен. Лишь при тщательном
выяснении анамнеза можно поставить этот диагноз под сомнение.
Помочь заподозрить перелом шейки бедра позволяют такие симпто-
мы, как укорочение конечности, наружная ротация стопы, болезнен-
ность при осевой нагрузке, симптом «прилипшей пятки» — когда
больной не может поднять ногу. Рентгеновское исследование в таких
случаях — решающий метод диагностики.
Отёк конечности может развиться и после незначительной трав-
мы, без повреждения опорно-двигательного аппарата. Особенно на-
поминает венозный тромбоз спонтанная межмышечная гематома,
возникающая у пациентов с изменённой сосудистой стенкой после
неловкого прыжка, при резком движении, травме икроножных мышц.
Кроме подробного сбора анамнеза, заподозрить гематому позволяют
напряжённый характер локального отёка голени и резкая болезнен-
ность при пальпации, в том числе и по передней поверхности голе-
ни. Через 2—3 сут гематома «спускается» вниз, и в области лодыжек
можно увидеть кровоподтёк.
Артрозоартриты. Клинические проявления этого патологического
состояния характеризуются болями в конечности, гиперемией кожи,
отёком тканей, ограничением движений в суставах, гипертермией, что
можно принять за симптомы венозного тромбоза. Отёк и болезнен-
ность наиболее выражены в области поражённых суставов. В них от-
мечают болевое ограничение и утреннюю скованность движений,
возможен выпот в суставную полость. Иногда можно обнаружить де-
формацию сустава, склерозирование его капсулы, разрастание крае-
вых остеофитов. Болезненность по ходу сосудистого пучка, гипере-
мия кожи вне проекции изменённого сустава отсутствуют. Отёк
распространяется лишь на близлежащие к поражённым суставам тка-
ни. На рентгенограмме — сужение суставной щели, уплотнение и де-
формация суставных поверхностей.
Водянка беременных. Отёк нижних конечностей при водянке все-
гда двусторонний, развивается постепенно. Появление отёков не со-
провождается болями. При дальнейшем развитии этого патологичес-
кого состояния отекают бёдра, туловище, верхние конечности, лицо.
Уже на начальной стадии водянку легко замечают сами женщины с
помощью «симптома обручального кольца» (оно становится тесным).
Отсутствуют цианоз конечностей, местная гипертермия и ком-

пенсаторное расширение подкожных вен. Выявляют артериальную
гипертензию, нарушения функций печени, изменения глазного дна,
протеинурию. В целом, гораздо опаснее расценить острый веноз-
ный тромбоз как патологическое течение беременности, чем наобо-
рот, поскольку ценой такой ошибки может стать фатальная лёгочная
эмболия.
Опухоли костей и мягких тканей. Заподозрить опухоль позволяет
более длительный, в отличие от венозного тромбоза, анамнез за-
болевания (иногда до 5—8 мес). Иной характер носят боли в конеч-
ности; по мере развития болезни они усиливаются и становятся по-
стоянными. Кожа над новообразованием напряжена, горячая на
ощупь. В то же время дистальные отделы конечности могут быть
не отёчны, обычной окраски и температуры. Часто появляются нару-
шения функций конечности — хромота, ограничение подвижности
в расположенном по соседству суставе и сгибательная контрактура.
Ведущим методом диагностики костных опухолей служит рентгено-
логическое исследование. При опухоли мягких тканей диагностику об-
легчают УЗИ и цитологическое исследование пунктата из опухоли,
а также биопсия.
Синдром длительного раздавливания тканей конечности представ-
ляет собой ишемический некроз мышц с последующим развитием
острой почечной, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточ-
ности. Появлению отёка предшествует характерный анамнез, имею-
щий указание на длительное сдавление конечности. Иногда это сдав-
ление может быть обусловлено только массой собственного тела,
например, при сильном алкогольном опьянении (позиционный син-
дром), а не обязательно являться результатом стихийного бедствия
или техногенной катастрофы.
Освобождённая конечность сначала бледная, на ощупь холоднее
здоровой, резко понижена чувствительность, чего не бывает при ве-
нозных тромбозах, пульс на периферических артериях не прощупы-
вается. Общее состояние больного в этот период страдает мало. Од-
нако уже в ближайшие сутки в связи с распадом повреждённых тканей
и всасыванием продуктов аутолиза общее состояние резко ухудшает-
ся: отмечают вялость, сонливость с периодами резкого возбуждения,
возникают рвота, жажда, боли в пояснице, желтуха, бред. Выражен-
ный отёк конечности появляется одновременно с развитием общих
симптомов. Ткани плотные, напряжённые; активные движения от-
сутствуют, нарушена глубокая чувствительность. На коже конечности.
чаще по задней поверхности — множественные синюшные пятна,
иногда серозно-кровянистые пузыри. Характерный симптом — оли-
гурия, моча приобретает кровянистый цвет, в ней выявляют миогло-
бин. Быстро развиваются азотемия, анурия и уремия.
Клиническая картина острого варикотромбофлебита весьма харак-
терна, диагностические ошибки при этом заболевании допускают
редко. Вместе с тем иногда приходится проводить дифференциальный
диагноз с другими патологическими процессами, чаще воспалитель-
ной природы, локализующимися в коже и подкожной клетчатке.
Лимфангиит характеризуется появлением ярко-красных полос,
направленных от первичного очага (язвы, раны стопы, межпальце-
вые трещины) к регионарным лимфатическим узлам. Они обуслов-
лены распространением инфекционного воспалительного процесса
по лимфатическим сосудам, проекция которых на нижних конечно-
стях совпадает с проекцией большой подкожной вены. Поставить
правильный диагноз позволяет наличие гнойного очага, гипертермии
(до 39-40 °С), озноба. Боли по ходу поражённых лимфатических со-
судов обычно незначительные или даже отсутствуют. Больных бес-
покоят кожный зуд и чувство жжения. Плотный шнуровидный тяж,
всегда пальпируемый при варикотромбофлебите, в случаях лимфан-
гиита не определяется.
Рожа. Отличить рожу помогает характерное начало, сопровожда-
ющееся выраженными общими симптомами: внезапным потрясаю-
щим ознобом, резким и быстрым повышением температуры тела до
39-40 °С, головной болью, общей слабостью, нередко рвотой, бре-
дом и даже помрачением сознания. Признаки общей интоксикации
предшествуют локальным симптомам. Участок гиперемии имеет не-
ровные, зазубренные (или в виде «языков пламени») края, по очерта-
ниям напоминает географическую карту. В области покрасневшего
участка больной ощущает чувство жара, напряжения и жгучей боли.
Столь яркие общие проявления и местная реакция не характерны для
варикотромбофлебита, даже если имеется тромботическое пораже-
ние конгломерата варикозных вен. Плотные болезненные тяжи по
ходу подкожных вен при роже не определяются.
Узловатая эритема чаще возникает у подростков и молодых жен-
щин, когда значительного расширения подкожных вен, как правило,
не бывает. Проявляется узловатая эритема плотными воспалитель-
ными инфильтратами полушаровидной формы, отёчными, напряжён-
ными, иногда болезненными при пальпации, размерами от гороши-
ны до грецкого ореха. Они имеют характерную ярко-красную окраску,
в процессе формирования узлов меняющую оттенки — от синюшной
до зеленовато-жёлтой и бурой. Отличить узловатую эритему от тром-
бофлебита помогает прослеживающийся в большинстве случаев ин-
фекционно-аллергический генез этого патологического состояния,
развивающегося после перенесённых инфекционных заболеваний
(грипп, ангина, скарлатина, корь, туберкулёз). Появлению высыпа-
ний предшествует продромальный период, сопровождающийся по-
вышением температуры тела, ознобом, слабостью, болями в костях,
суставах и мышцах. Узлы при эритеме никогда не сливаются, лока-
лизуются симметрично, преимущественно по передней поверхности
голеней вне проекции подкожных вен.
Аллергический дерматит возникает при местном применении ме-
дикаментов в виде электрофореза, присыпок, мазей, растворов, а так-
же контакте с химическими соединениями. Он может развиться пос-
ле укуса насекомого. Основные жалобы при дерматите — выраженный
кожный зуд и жжение. Боли в области воспаления отсутствуют или
бывают незначительными. Кроме гиперемии, на коже возникают па-
пулёзные и микровезикулёзные элементы, иногда мацерация, кор-
ки, чешуйки. Шнуровидные болезненные тяжи в зоне гиперемии при
дерматите не пальпируются.
Лабораторная и инструментальная диагностика
У многих больных тромботическое поражение вен протекает со

скудной клинической симптоматикой или на фоне тяжёлой сопут-
ствующей патологии, затушёвывающей видимые проявления флебо-
тромбоза. Кроме того, даже при самом внимательном физикальном
исследовании невозможно точно определить протяжённость и харак-
тер тромбоза, степень опасности развития лёгочной эмболии, при-
чину развития заболевания. В связи с этим необходимо использова-
ние специальных диагностических методов.
Задачи инструментального исследования.
• Подтвердить или отвергнуть наличие венозного тромбоза.
• Определить локализацию тромбоза и его протяжённость.
• Установить характер проксимальной части тромба, оценить опас-
ность лёгочной эмболии.
• Обнаружить бессимптомно протекающий венозный тромбоз в дру-
гих сосудистых бассейнах.
• Выявить причину венозного тромбоза.
Для обнаружения очага тромбообразования применяют экспресс-

тесты, позволяющие определить появление избыточного количества
фибрина-мономера, продуктов деградации фибрина и фибриноге-
на в плазме. В качестве первого этапа экстренной диагностики ост-
рых венозных тромбозов используют определение содержания D-du-
мера в плазме, представляющего собой продукт распада стабили-
зированного фибрина. Степень его нарастания в плазме служит
маркёром внутрисосудистого свёртывания крови. Увеличение содер-
жания D-димера отмечают почти у всех больных с острыми веноз-
ными тромбозами. Тест имеет высокую чувствительность (до 99%),
но, к сожалению, низкую специфичность. Образование фибрина и,
соответственно, высокое содержание D-димера возможны не толь-
ко при тромбозе, но и при опухолях, воспалительных процессах, не-
крозе, во время беременности и после перенесённых оперативных
вмешательств.
Получить информацию о наличии в организме очага тромбообра-
зования можно с помощью радионуклидного исследования с меченым
фибриногеном. Фибриноген, меченый радиоактивными изотопами,
после введения в общий кровоток сам «разыскивает» скрытый источ-
ник тромбообразования, накапливаясь в нём. Путём наружной ра-
диометрии можно обнаружить очаг радиоактивности в нижних ко-
нечностях, по его локализации судят о местонахождении тромбоза.
Радионуклидные исследования позволяют выявить бессимптомно
протекающие тромбозы в различных бассейнах. К недостаткам ме-
тода относят опасность его использования у беременных и кормя-
щих, а также вероятность диагностических ошибок при наличии опе-
рационных ран, гематом и травматических повреждений, где тоже
происходит накопление фибриногена.
Наиболее информативный метод обнаружения венозного тромбо-
за — дуплексное ультразвуковое ангиосканирование с использовани-
ем цветового допплеровского картирования кровотока. При лока-
лизации тромбоза дистальнее уровня паховой связки эта методика
позволяет правильно решать все задачи, определяющие тактику ле-
чения. Исследование даёт возможность многократного повторно-
го осмотра венозной системы, что позволяет наблюдать в динамике
процессы формирования, нарастания, лизиса и организации тром-
ба. Основной признак тромбоза — обнаружение эхопозитивных
тромботических масс в просвете сосуда. Эхоплотность возрастает
по мере увеличения «возраста» тромба. На фоне тромбоза перестают
дифференцироваться створки клапанов, диаметр поражённой ве-
ны увеличивается в 2,0—2,5 раза по сравнению с контралатераль-
ным сосудом, вена перестаёт реагировать на компрессию датчиком
(рис. 37-4). Возникает уплотнение и утолщение стенок за счёт
флебита. При исследовании можно увидеть колебательные движения
верхушки флотирующего тромба.
При ультразвуковом ангиосканировании подкожных вен наибо-
лее тщательно осматривают приустьевые отделы большой и малой
подкожных вен, чтобы исключить или выявить переход тромба на
глубокую венозную систему. Обязательно исследуют проходимость
типичных перфорантных вен, поскольку через них возможно распро-
странение тромботического процесса на глубокие магистрали.
В тех случаях, когда тромбоз распространяется на подвздошные
вены, необходимо выполнение рентгеноконтрастной ретроградной
илиокавографии, поскольку эхолокация сосудов выше проекции па-
ховой связки затруднена из-за кишечного газа. Метод позволяет чёт-
ко определить проксимальную границу тромба и его характер. Кроме
того, во время ангиографии возможен переход от диагностического
этапа процедуры к лечебному (имплантации кава-фильтра, катетер-
ной тромбэктомии и др.).
Окклюзивный тромбоз характеризуется отсутствием контрасти-
рования магистральной вены и её «ампутацией» на том или ином
уровне. Обрыв визуализируемого сосуда имеет практически ровную
границу. Пристеночный тромб выглядит как дефект наполнения, су-
живающий просвет вены в дистальном направлении, в результате чего
она перестаёт визуализироваться. При флотирующем тромбе отме-
чают отсутствие контрастирования магистральной вены, а из её про-
екции исходит верхушка тромба, обтекаемая контрастом с трёх сто-
Рис. 37-4. Флотирующий

тромб общей бедренной ве-
ны. Ультразвуковая ангио-
сканограмма. Тромб исходит
из устья большой подкож-
ной вены. Верхушка имеет
овальную форму, не фик-
сирована к стенкам сосуда.
рон. Дефект контрастирования чаще всего имеет языкообразную фор-
му и ровные контуры (рис. 37-5).
Наиболее серьёзный недостаток ангиографического исследова-
ния — лучевая нагрузка, что ограничивает применение метода у бе-
ременных.
Последняя по порядку, но отнюдь не по значению, задача — выяв-
ление причины тромбообразования. Когда отсутствует явная пред-
посылка для возникновения тромбоза (травма, беременность, после-
операционный период и др.), в первую очередь необходимо исключить
онкологическую патологию. Для этого после устранения непосред-
ственной угрозы лёгочной эмболии больному необходимо провести
обследование, включающее гастродуоденоскопию, УЗИ органов
брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза, ис-
следование на наличие опухолевых биохимических маркёров; при
необходимости выполнить колоноскопию. При подозрении на врож-
дённые или приобретённые нарушения системы гемостаза (тромбо-
филии) проводят их лабораторную диагностику.
Рис. 37-5. Флотирующий тромб

инфраренального отдела ниж-
ней полой вены (ретроградная
илиокавограмма).
Лечение
Задачи лечения венозного тромбоза вне зависимости от конкрет-
ной его локализации могут быть сформулированы следующим образом.
• Остановить распространение тромбоза.
• Предотвратить ТЭЛА.
• Не допустить прогрессирования отёка.
• Восстановить проходимость вен.
• Предупредить рецидив тромбоза.
В лечении венозного тромбоза используют как хирургические, так
и терапевтические методы. Основу составляют консервативные ме-
роприятия.
Консервативное лечение предполагает активное ведение больных
с применением эластической компрессии поражённой конечности,
что способствует улучшению венозного оттока. Если пациент лежит
в постели, конечность необходимо приподнять под углом 15—20°.
Применение локальной гипотермии на зону проекции сосудистого
пучка способствует стиханию флебита и уменьшению болей.
Основой всех лечебных мероприятий при тромбозах глубоких вен
служит антикоагулянтная терапия. Это наиболее действенное сред-
ство прекращения прогрессирования тромбоза с доказанным лечеб-
ным эффектом. Антикоагулянтная терапия предполагает последова-
тельное применение прямых (стандартный, нефракционированный
или низкомолекулярный гепарин) и непрямых (антивитамины К)
антикоагулянтов. Её необходимо проводить с учётом противопока-
заний к препаратам.
Начальную суточную дозу обычного, нефракционированного ге-
парина определяют, умножая массу тела больного в кг на 450 ЕД.
Предпочтительна постоянная капельная инфузия препарата под кон-
тролем лабораторного определения активированного частичного
тромбопластинового и тромбинового времени. Значения этих пока-
зателей должны быть в 1,5—2 раза выше нормы. При подкожном вве-
дении суточную дозу делят на 3 инъекции.
Главные преимущества низкомолекулярных гепаринов по сравне-
нию с нефракционированным гепарином — высокая биодоступностъ
(не менее 90%) при подкожном введении, более продолжительное
2 5 0 <0> Хирургические б о л е з н и <0> Т о м 2 • Ч а с т ь IV О Глава 36
действие (в 4—5 раз), меньшая частота геморрагических осложнений,

остеопороза и значительно менее выраженное влияние на функции
тромбоцитов. Оптимально подкожное введение низкомолекулярных
гепаринов (эноксапарин, далтепарин, надропарин и др.) в подобран-
ной по массе пациента дозе. Суточная лечебная доза эноксапа-
рина натрия составляет 2 мг/кг, надропарина кальция — 0,02 мл/кг,
далтепарина натрия — 200 МЕ/кг (но не более 18 000 ME). При ле-
чебном применении низкомолекулярные гепарины вводят подкож-
но 1—2 раза в сутки.
Длительность гепаринотерапии зависит от клинической ситуации
и составляет в среднем 5—7 сут. За 3 дня до предполагаемой отмены
гепарина назначают непрямые антикоагулянты (варфарин, аценоку-
марол). Эффективную дозу непрямых антикоагулянтов подбирают по
величине протромбинового времени. Гепарин можно отменить, ког-
да международное нормализованное отношение будет соответство-
вать терапевтическому уровню (2,0—3,0) в течение 2 дней подряд.
Чувствительность больных к пероральным антикоагулянтам неоди-
накова, зависит от нескольких факторов: состояния ЖКТ, особенно-
стей метаболизма в печени, диеты и т.д. Поэтому их дозировку необ-
ходимо подбирать индивидуально.
Необходимо помнить, что непрямые антикоагулянты противопо-
казаны при беременности, поскольку на ранних её сроках возможен
тератогенный эффект, а на поздних они вызывают геморрагические
осложнения у родильниц и новорождённых. У лиц, злоупотребляю-
щих алкоголем, страдающих циррозом печени и пациентов старше
75 лет от назначения непрямых антикоагулянтов также целесообраз-
но воздержаться и использовать другие, менее опасные антитромбо-
тические средства (например, дезагреганты).
В настоящее время разработан и начинает входить в клиническую
практику новый класс антикоагулянтов: пероральные прямые ингиби-
торы тромбина. Они созданы на основе мелаготрана, имеют широкое
терапевтическое «окно», легко дозируются и способны, вероятно, у
части больных заменить как гепарин, так и непрямые антикоагулянты.
Оптимальная продолжительность лечения антикоагулянтами ддя
предотвращения рецидива тромбоза у больных с обратимыми факто-
рами риска (тромбоз после операции, травмы, родов) составляет не
менее 3—6 мес. Для пациентов с постоянно сохраняющимися факто-
рами риска (врождённые тромбофилии, неопластические процессы)
продолжительность приёма непрямых антикоагулянтов — не менее
года. В некоторых случаях обоснована пожизненная терапия. Про-
ведение антикоагулянтной терапии показано всем больным с тром-
бозом глубоких вен (если нет противопоказаний). При тромбозе по-
верхностных вен её используют ограниченно (см. ниже).
В фармацевтическом арсенале существуют средства, способные
растворять фибриновую основу тромба (тромболитики). К ним от-
носят препараты стрептокиназы, урокиназы и тканевого активатора
плазминогена, активирующие эндогенный фибринолиз. Тромболи-
тическая терапия эффективна лишь в первые несколько суток от на-
чала заболевания, когда её применение в части случаев позволяет
восстановить проходимость сосуда, сохранить неизменёнными ин-
тиму и венозные клапаны. К недостаткам метода относят значитель-
ное количество абсолютных противопоказаний (его нельзя применять
до 10-х суток послеоперационного и послеродового периодов, во вре-
мя беременности, при наличии новообразований, язвенной болезни
и т.д.), геморрагических осложнений, значительные экономические
затраты. Кроме того, введение тромболитиков в общий кровоток чаще
всего бывает неэффективно, поэтому используют их регионарную
инфузию по катетеру, установленному непосредственно в зоне тром-
боза, что предполагает проведение ангиографического исследования.
Регионарную тромболитическую терапию успешно применяют при
болезни Педжета—Шреттера. После её окончания велика опасность
повторного тромбоза, поэтому помимо назначения антикоагулянтов
больным выполняют эндоваскулярные вмешательства, направленные
на устранение стеноза проксимального отдела подключичной вены.
Наибольшее применение тромболитики нашли в лечении массивной
ТЭЛА (см. главу 38).
Наряду с антикоагулянтами при венозном тромбозе использу-
ют неспецифические противовоспалительные средства, дезагреган-
ты, флебоактивные препараты, улучшающие периферическую мик-
роциркуляцию, венозный и лимфатический отток и способствующие
уменьшению отёка. Применение антибиотиков при венозном тром-
бозе бессмысленно. Исключение необходимо сделать для больных
с воспалительными очагами, инфарктной пневмонией, «входными
воротами» для инфекции (открытыми переломами, операционной
травмой и др.), а также пациентов с высоким риском септических ос-
ложнений.
Не следует применять всевозможные согревающие спиртовые и
мазевые компрессы, усиливающие приток крови к поражённой ко-
нечности. Они могут способствовать сохранению флебита и прогрес-
сированию тромбоза.
252 • Хирургические болезни • Том 2 • Часть IV <«- Глава 37
Хирургическое лечение направлено на предотвращение массив-

ной лёгочной эмболии и восстановление проходимости венозного
русла. Совместное решение этих задач возможно при выполнении
радикальной тромбэктомыи. Однако значительная частота повторных
тромбозов магистральных вен, обусловленных флебитом, плотной
фиксацией тромботических масс к сосудистой стенке, распростра-
нением процесса на дистальное русло, послужила причиной отказа
большинства хирургов от этого вида оперативных вмешательств. Вме-
сте с тем в отдельных случаях, при малом сроке заболевания и сег-
ментарном тромбозе, радикальная тромбэктомия приводит к отлич-
ным ближайшим и отдалённым результатам.
В настоящее время чаще всего выполняют паллиативные опера-
ции, направленные исключительно на предотвращение массивной
лёгочной эмболии. Показаниями к ним считают эмболоопасные
(флотирующие) тромбы системы нижней полой вены. С этой целью
применяют следующие виды оперативных вмешательств.
• Эндоваскулярные операции.
• Пликация нижней полой вены.
• Перевязка вен.
• Паллиативная тромбэктомия.
Эндоваскулярные операции
В настоящее время при локализации флотирующего тромба в ин-
фраренальном илиокавальном сегменте широко используется чрес-
кожная имплантация проволочных кава-фильтров различных моде-
лей, изготовленных на основе различных сплавов (рис. 37-6).
Современные фильтрующие устройства обладают высокой эмбо-
лоулавливающей способностью (до 98%), биологической инертнос-
тью, атромбогенностью, способностью к безопасной фиксации и са-
моцентрированию в просвете вены. Конструкция фильтров позволяет
помещать их в сложенном виде в гильзу диаметром менее 3 мм, что
даёт возможность имплантировать их чрескожно. В качестве вены
доступа чаще всего используются левая подключичная и правая внут-
ренняя яремная вены. Кава-фильтр устанавливают после окончания
диагностического этапа ангиографического исследования, его поме-
щают тотчас дистальнее устьев почечных вен, чтобы предотвратить
их окклюзию и образование «слепого мешка», в котором может сфор-
Рис. 37-6. Кава-фильтр «песочные

часы».
мпроваться тромб. Этот уровень имплантации фильтра считается уни-

версальным, поскольку позволяет предотвратить лёгочную тромбо-
эмболию из вен таза и обеих нижних конечностей. Использова-
ние кава-фильтра существенно уменьшает риск эмболии в течение
4-6 нед с момента развития тромбоза. В то же время наличие ино-
родного тела в просвете сосуда приводит к более частым рецидивам
тромбоза в отдалённом периоде. Поэтому расширять показания для
его применения нецелесообразно.
Большинство моделей фильтров устанавливается пожизненно.
Дальнейшее совершенствование методик эндовазальных вмеша-
тельств позволило создать фильтрующие устройства, которые можно
после устранения угрозы лёгочной эмболии достаточно просто и бе-
зопасно удалять из нижней полой вены с помощью специального
инструмента (временные кава-фильтры). Период возможного пребы-
вания такого фильтра в нижней полой вене может составлять до 6 нед.
В последующем процесс фиброза и образования неоэндотелия в мес-
тах соприкосновения кава-фильтра и стенок полой вены препятствует
его удалению.
Наиболее сложные задачи приходится решать при «высоких» тром-
бозах нижней полой вены, когда флотирующая проксимальная часть
тромба располагается в её ренальном или супраренальном отделе.
Имплантация кава-фильтра в такой ситуации возможна лишь в суп-
раренальную позицию, что чревато нарушением оттока крови из по-
чечных вен. Перспективы эффективного лечения этой категории
больных открывают методы катетерной тромбэктомии. Тромбэкго-
мическое устройство Amplatz позволяет полностью фрагментировать
и аспирировать тромб. Другим устройством для решения данной за-
дачи служит эндоваскулярный тромбоэкстрактор, представляющий
собой конусообразный синтетический «капюшон», помещённый на
конце специального катетера. В сложенном виде этот инструмент
проводят через внутреннюю яремную вену в нижнюю полую выше
верхушки флотирующего тромба. Затем открытый «капюшон» наде-
вают на флотирующую часть тромба, затягивают металлическую пет-
лю у его основания и срезанный тромб оказывается внутри тромбо-
экстрактора. В таком положении инструмент вместе с тромбом
удаляют через флеботомию в яремной вене.
Пликация нижней полой вены
Методика операции заключается в прошивании просвета нижней

полой вены тотчас ниже устьев почечных вен П-образными швами
таким образом, что просвет вены разделяется на ряд каналов. Дня
этого чаще всего применяют механический шов с наложением ме-
таллических скобок в продольном отно-
сительно оси сосуда направлении. В ре-
зультате п л и к а ц и и образуются каналы
диаметром около 5 мм, достаточные для
оттока венозной крови, но не пропуска-
ющие крупные тромбоэмболы (рис. 37-7).
Пликацию выполняют в тех случаях,
когда и м п л а н т а ц и я фильтрующих уст-
ройств невозможна по различным при-
чинам анатомического и технического
характера. В ходе этого оперативного вме-
шательства возможно в качестве перво-
го этапа удалить флотирующий тромб из
супраренального отдела нижней полой
вены или кава-фильтр, располагающийся
в
Рис. 37-7. Нижняя полая ве- неправильной позиции. Пликацию мож-
на после пликации (схема), но выполнить и при беременности по
здних сроков, когда сложно имплантировать кава-фильтр в сдавлен-

ную маткой нижнюю полую вену. В этих случаях первоначально осу-
ществляют родоразрешение путём кесарева сечения. Ещё одним по-
казанием к данной операции является сочетание диагностированных
операбельных опухолей брюшной полости и забрюшинного про-
странства с эмболоопасными венозными тромбозами, когда ллика-
ция нижней полой вены может быть проведена в ходе абдоминаль-
ного хирургического вмешательства.
Перевязка вен
Перевязка вен выше тромба также предотвращает эмболизацию

лёгочного сосудистого русла. Это наиболее старая из профилактичес-
ких операций, впервые её выполнили более 100 лет назад. В настоя-
щее время лигируют только те вены, прекращение кровотока по ко-
торым не вызывает серьёзных нарушений венозного оттока из
конечности. В первую очередь это относится к перевязке большой
подкожной вены при восходящем варикотромбофлебите. Эта опера-
ция предотвращает распространение тромба на бедренную вену и, тем
самым, возможную эмболию. При выявлении флотирующих тром-
бов в бедренно-подколенном венозном сегменте производят перевяз-
ку поверхностной бедренной вены. В этих случаях есть возможность
блокировать только ту часть венозного русла, откуда угрожает лёгоч-
ная эмболия. Перевязку выполняют тотчас дистальнее места впаде-
ния глубокой вены бедра, по которой будет осуществляться веноз-
ный отток, поэтому её проходимость является обязательным условием
дня данного вида оперативного вмешательства. При распростране-
нии флотирующей части тромба на общую бедренную вену перед пе-
ревязкой вены удаляют проксимальную часть тромба.
Паллиативная т р о м б э к т о м и я
Попытки полного удаления тромботических масс из венозного
русла, в том числе и с использованием баллонного катетера Фогарти,
очень часто заканчиваются ретромбозом (особенно при большой
длительности заболевания), который развивается на фоне флебита и
попутного разрушения клапанов при проведении катетера. В настоя-
щее время часто выполняют тромбэктомию лишь той части флоти-
рующего тромба, которая препятствует перевязке магистральной вены
проксимальнее тромба (из общей бедренной, общей подвздошной
вены) либо выполнению пликации.
2 5 6 <0> Хирургические болезни <0> Том 2 • Ч а с т ь IV О Глава 36
Особенности лечения тромбозов

глубоких вен системы нижней полой вены
При ведении больных в первую очередь необходимо учитывать

опасность развития ТЭЛА, локализацию тромбоза и его распростра-
нённость, длительность заболевания, наличие сопутствующей пато-
логии и тяжесть состояния больного. На основе этого определяют
тактику лечения пациента в каждом конкретном случае.
Подозрение на острый тромбоз глубоких вен, а тем более подтвер-
ждённый диагноз — показание к экстренной госпитализации боль-
ного. Проводимая в амбулаторных условиях антитромботическая те-
рапия, включая антикоагулянтную, может лишь препятствовать
прогрессированию тромбоза, однако не в состоянии защитить боль-
ного с уже имеющимся флотирующим тромбом от лёгочной эмбо-
лии. Она возможна лишь при полной уверенности врача (подтверж-
дённой инструментальным обследованием) в отсутствии угрозы
массивной лёгочной эмболии и наличии условий для динамического
ультразвукового контроля состояния венозного русла.
До инструментального обследования следует всегда исходить
из предположения, что у пациента есть флотирующий тромб. Транс-
портируют больного в стационар в положении лёжа, до обследова-
ния необходимо соблюдение больным постельного режима. Опас-
ность венозного тромбоза ещё и в том, что он не создаёт у больного
впечатления угрожающего жизни заболевания, и часть пациентов
принимают субъективное улучшение самочувствия (уменьшение
отёка и болей) за начинающееся выздоровление. Между тем смер-
тельная лёгочная эмболия может развиться даже во время прогул-
ки по коридору.
Для пациентов с окклюзивными и пристеночными формами ве-
нозного тромбоза угрозы тромбоэмболии нет, им не нужен постель-
ный режим. Обычно им назначают консервативное лечение, иногда
в амбулаторных условиях. При выявлении эмболоопасного тромбо-
за предотвращение лёгочной эмболии становится первостепенной
задачей, её необходимо срочно решить с помощью прямых или эн-
доваскулярных хирургических вмешательств. В послеоперационном
периоде проводят лечение антикоагулянтами по изложенным выше
принципам. Обязательно длительное использование компрессионно-
го бандажа, накладываемого с помощью эластических бинтов, либо
применение компрессионного трикотажа (подробности компресси-
онного лечения изложены в главе 39).
Особенности лечения тромбозов системы верхней полой вены
При лечении тромбоза подключичной вены необходимо не толь-

ко прекратить процесс тромбообразования, но также ликвидировать
стеноз сосуда и устранить причины его компрессии. Попытки тромб-
эктомии из подключичной вены, аутовенозное шунтирование или
пластика сосуда, резекция ключицы редко бывают успешными из-за
чрезвычайно большого количества повторных тромбозов. Неудачи
хирургического лечения привели к тому, что доминирующим стало
консервативное направление. Применение антикоагулянтов останав-
ливает распространение тромбоза, что способствует спонтанному
тромболизису и реканализации венозного сосуда. Параллельно на-
значают флебопротекторы, рекомендуют возвышенное положение
конечности. В верхних конечностях, в отличие от нижних, в связи с
особенностями оттока крови крайне редко возникают явления тяжё-
лой хронической венозной недостаточности.
Более эффективно сочетание регионарного тромболизиса с пос-
ледующей баллонной ангиопластикой стеноза и эндопротезировани-
ем. Такой подход избавляет пациента от рецидивов заболевания и
позволяет получить лучшие функциональные результаты.
Особенности лечения варикотромбофлебита
Лечебные мероприятия при остром варикотромбофлебите долж-

ны способствовать решению следующих задач.
• Предотвратить распространение тромбоза на глубокие вены и воз-
можную эмболию лёгочных артерий.
• Быстро купировать воспалительные явления в стенке вены и окру-
жающих тканях.
• Исключить рецидив тромбофлебита.
Пациентов с локализацией тромботического процесса в подкож-
ных венах голени в бассейне большой подкожной вены можно ле-
чить консервативно в амбулаторных условиях. Непосредственной
угрозы перехода тромбоза на сафенофеморальное соустье у этой ка-
тегории больных нет, хотя, разумеется, они должны находиться под
наблюдением хирурга. Применяют локальную гипотермию, эласти-
ческую компрессию, неспецифические противовоспалительные сред-
ства, дезагреганты, флеботоники. Использование антибактериальных
средств совершенно не оправданно, поскольку при тромбофлебите
воспалительный процесс имеет асептический характер. В большин-
стве случаев нет никакой необходимости в системном применении
антикоагулянтов. Их используют в случаях тромбоза поверхностных
вен, осложняющего течение посттромбофлебитической болезни, и
при рецидивирующем характере тромбофлебита у больных с тромбо-
филическими состояниями.
При восходящих формах тромбофлебита стволов большой (рас-
пространение процесса на бедро) или малой подкожной вены возни-
кает непосредственная угроза перехода тромбоза на глубокие вены и
лёгочной эмболии. Таких больных необходимо неотложно госпита-
лизировать в хирургический стационар и оперировать в экстренном
порядке после выполнения ультразвукового ангиосканирования.
Хирургическое лечение может быть паллиативным или радикаль-
ным. Цель паллиативных операций — предотвращение перехода тром-
боза на глубокие вены через сафено-феморальное или сафено-поп-
литеальное соустье. Для этого выполняют приустьевую перевязку
подкожных магистралей. При поражении большой подкожной вены
выполняют операцию Троянова—Тренделенбурга (точнее, её современ-
ную модификацию) — высокое лигирование большой подкожной
вены с обязательной перевязкой всех приустьевых притоков и иссе-
чением ствола подкожной вены в пределах раны. В последние годы в
литературе для обозначения этой операции чаще используют термин
кроссэктомия.
При соматически неотягощённом анамнезе возможно радикаль-
ное хирургическое лечение. Оно заключается в удалении всех вари-
козно расширенных (тромбированных и нетромбированных) вен с
обязательной перевязкой перфорантных вен при их клапанной недо-
статочности.
Наиболее опасное осложнение острого венозного тромбоза — мас-

сивная ТЭЛА. Ей посвящена следующая глава учебника. Другое ос-
ложнение — венозная гангрена — редкое, но чрезвычайно тяжёлое и
опасное. В основе его развития лежит тотальная тромботическая ок-
клюзия как магистральных, так и коллатеральных путей венозного
оттока из поражённой конечности. Полная блокада венозного отто-
ка приводит к крайне тяжёлым нарушениям гемодинамики, как ре-
гионарной (в поражённой конечности), так и центральной. В конеч-
ности депонируется огромное количество крови, способное достигать
3-4 л. Это, в свою очередь, приводит к гиповолемическому шоку —
наиболее частой причине смерти. Тяжесть состояния больных усу-

губляется местными изменениями поражённой конечности.
Среди этой категории пациентов до 40% составляют больные со
злокачественными новообразованиями, около 30% — лица, страда-
ющие выраженными тромбофилическими состояниями. Прогноз при
венозной гангрене чрезвычайно тяжёлый, летальность достигает 60%.
Лечение заключается в проведении мероприятий по выведению боль-
ного из быстро прогрессирующего гиповолемического шока. При их
неэффективности в течение суток необходима высокая ампутация
Посттромбофлебитическая болезнь — отдалённое осложнение или,
точнее, последствие нелеченного (или леченного неадекватно) веноз-
ного тромбоза. Особенности её клинического течения, диагностики
и лечения изложены в главе 39.
Исходы
Венозный тромбоз — не статичное состояние, а динамичный про-

цесс. Возникнув в каком-либо сегменте, тромбоз претерпевает оп-
ределённую эволюцию, от чего зависят функциональные возмож-
ности поражённой конечности, прогноз трудоспособности пациен-
та, а порой и его жизнь. Возможны следующие варианты течения
Спонтанный лизис образовавшегося тромба. Такой исход наиболее
характерен для пристеночных или сегментарных тромбов, сформи-
ровавшихся в венах малого диаметра. Способствуют спонтанному
лизису назначение антикоагулянтов, эластическая компрессия конеч-
ности и активная работа мышечно-венозной помпы, что приводит к
увеличению фибринолитической активности крови за счёт более ин-
тенсивного образования тканевого активатора плазминогена.
Прогрессирование процесса тромбообразования с распространени-
ем тромбоза в проксимальном и/или дистальном направлении. Та-
кой исход наблюдают наиболее часто в отсутствие адекватной анти-
коагулянтной терапии.
Отрыв тромба (или его части) и его миграция по току крови, за-
вершающаяся эмболизацией артерий малого круга кровообращения.
В связи со значительным размером флотирующих тромбов подобное
развитие заболевания примерно в 30% случаев заканчивается фаталь-
ным исходом.
2 6 0 <0> Х и р у р г и ч е с к и е б о л е з н и <0> Т о м 2 • Ч а с т ь IV О Глава 36
Организация тромботинескихмасс с последующейреканализацией

поражённой вены или формированием стойкой её окклюзии. Процессы
ретракции, гуморального и клеточного лизиса начинаются уже через
2-3 нед от начала заболевания и способствуют уменьшению разме-
ров тромба. Параллельно идут процессы его организации и рекана-
лизации. Постепенно проходимость большинства сосудов восстанав-
ливается. Между тем клапанный аппарат вен разрушается, а остатки
тромбов в виде пристеночных соединительнотканных бляшек и тя-
жей деформируют сосудистую стенку. Реканализация венозного рус-
ла редко бывает полной. На некоторых участках формируются сте-
нозы, а иногда сохраняется и полная окклюзия венозных сосудов. Эти
патоморфологические изменения становятся причиной развития
посттромбофлебитической болезни и появления признаков хрони-
ческой венозной недостаточности.
Рецидив тромбоза в том же либо другом сосудистом регионе. Пост-
тромботические изменения венозного русла наряду с иными прово-
цирующими факторами предрасполагают к рецидиву тромбоза. При
отсутствии лечения непрямыми антикоагулянтами примерно у 30%
больных в течение 3 мес возникает рецидив тромбоза. Через год час-
тота ретромбоза в этой группе достигает 70% (по сравнению с 4-5%
при проведении лечения).
Своевременная диагностика и эффективные лечебные мероприя-
тия, проводимые как в остром, так и в посттромботическом периоде,
определяют благоприятный прогноз заболевания и исход венозного
тромбоза, позволяют сохранить социальную активность пациентов и
достойный уровень качества их дальнейшей жизни.
3Q мед ТРОМБОЭМБОЛИЯ
ЛЁГОЧНЫХ АРТЕРИЙ
Одно из наиболее распространённых острых сосудистых заболе-

ваний — тромбоэмболия лёгочных артерий (ТЭЛА). Под этим терми-
ном понимают окклюзию лёгочного ствола или его ветвей различно-
го калибра тромбом, первично образовавшимся в венах большого
круга кровообращения либо правых полостях сердца и принесённым
в сосудистое русло лёгких током крови. ТЭЛА следует отличать от
первичного их тромбоза, встречаемого достаточно редко и возника-
ющего в дистальном сосудистом русле лёгких в условиях застоя, на-
пример, при декомпенсированных пороках сердца.
ТЭЛА — причина большего количества летальных исходов, чем
несчастные случаи на дорогах, рак лёгких и пневмония вместе взя-
тые. В общей структуре причин внезапных летальных исходов эта
патология занимает третье место. Смертность от неё в общей попу-
ляции колеблется от 2 до 6%. Лёгочную эмболию прижизненно не
диагностируют у 40—70% больных. Эти данные указывают на огром-
ную значимость данной патологии для клинической медицины.
Источником ТЭЛА в подавляющем большинстве случаев (более
90%) становится тромбоз в системе нижней полой вены. Значитель-
но реже тромбоз, обусловивший развитие тромбоэмболии, локали-
зуется в верхней полой вене и её притоках, а также в правом предсер-
дии в условиях его дилатации и мерцательной аритмии. Причины
мобилизации тромба с последующей его миграцией в малый круг кро-
вообращения изучены недостаточно. Они связаны с особенностями
формирования и распространения тромбоза, процессами ретракции и
эндогенного фибринолиза, а также колебаниями внутрисосудистого
давления и связанным с этим смещением тромба при изменении по-
ложения тела, ходьбе, повышении внутрибрюшного давления и т.д.
ТЭЛА, как правило, возникает у больных с эмболоопасными фор-
мами венозного тромбоза. К ним относят флотирующие (плавающие)
тромбы. Они имеют единственную точку фиксации к венозной стен-
ке в дистальном отделе, а остальная их часть расположена свободно

и может быть легко смыта потоком крови (см. главу 37).
Локализация тромбоэмболов в сосудистом русле лёгких во мно-
гом зависит от их размеров. Обычно эмболы задерживаются в местах
деления артерий, вызывая частичную или, реже, полную окклюзию
дистальных ветвей. Характерно поражение лёгочных артерий обоих
лёгких, что вызвано повторной эмболизацией малого круга кровооб-
ращения и фрагментацией тромба-эмбола в момент прохождения
через правый желудочек. Даже полная эмболическая окклюзия од-
ной из лёгочных артерий не всегда приводит к развитию инфаркта
лёгких. Если же инфаркт возникает, то его зона почти всегда значи-
тельно меньше бассейна обтурированного сосуда. Это объясняется
функционированием бронхолёгочных сосудистых анастомозов на
уровне прекапилляров.
Ведущую роль в генезе гемодинамических расстройств, гипоксе-
мии, выраженности клинических признаков ТЭЛА, её течении и ис-
ходе играет фактор механической обструкции. Распространённая
окклюзия артериального русла лёгких ведёт к увеличению лёгочно-
го сосудистого сопротивления, что препятствует выбросу крови из
правого желудочка сердца (увеличение постнагрузки) и недоста-
точному заполнению левого желудочка (снижение преднагрузки).
У больных без сопутствующих заболеваний сердца и лёгких гипер-
тензия малого круга кровообращения (систолическое давление выше
30 мм рт.ст.) возникает при обструкции около 50% лёгочного арте-
риального русла. Окклюзия 75% лёгочной циркуляции — крити-
ческий уровень поражения, так как вызывает правожелудочковую не-
достаточность и падение минутного объёма кровообращения. До оп-
ределённого времени увеличенное сопротивление большого круга
поддерживает стабильный уровень системного АД. Если лёгочный
кровоток не восстанавливается, прогрессирующее снижение СВ при-
водит к системной гипотензии и в конечном счёте к гибели больно
го (схема).
В острой стадии заболевания массивная эмболия может привести
к подъёму давления в малом круге кровообращения не выше 70 мм
рт.ст. Негипертрофированный правый желудочек из-за ограниченных
резервных возможностей не способен генерировать более высокий
уровень гемодинамической активности в условиях острой блокады
лёгочного кровотока. Превышение уровня этого параметра указыва
ет на длительный характер эмболической окклюзии пли наличие со-
путствующей сердечно-лёгочной патологии.
Тромбоэмболия лёгочных артерий < > 263
Схема патогенеза гемодинамических нарушений при массивном эмболичес-

ком поражении лёгочных артерий.
В ситуациях массивной ТЭЛА (поражение лёгочного ствола и/или
главных лёгочных артерий), сопровождающихся существенной лёгоч-
ной гипертензией, происходит реверсия межпредсердного градиента
давления (в правом оно становится выше). За счёт этого у больных с
открытым овальным окном (оно анатомически не заращено у 25%
взрослого населения) начинает функционировать право-левый шунт
на уровне предсердий. Такое шунтирование крови предотвращает
необратимую дилатацию правых отделов сердца и асистолию, но чре-

вато развитием парадоксальной эмболии артерий большого круга
кровообращения.
В части случаев, несмотря на массивное эмболическое поражение
лёгочных артерий, пациентам удаётся пережить острую стадию забо-
левания. Даже в отсутствие специфического лечения (антикоагулянты
и тромболитические средства) наблюдают постепенное восстановле-
ние проходимости лёгочных сосудов за счёт эндогенного 1умораль-
ного и лейкоцитарного лизиса тромбов, процессов их ретракции и
васкуляризации. В ряде случаев постэмболическая обтурация лёгоч-
ных артерий сохраняется на протяжении длительного времени. Это
обусловлено рецидивирующим характером заболевания, недостаточ-
ностью эндогенных литических механизмов либо выраженными яв-
лениями соединительнотканной т р а н с ф о р м а ц и и тромбоэмбола к
моменту попадания его в лёгочное русло.
Персисгирующая окклюзия крупных лёгочных артерий вызыва-ет
развитие тяжёлой гипертензии в малом круге кровообращения и хро-
нического «лёгочного сердца». Они могут стать причиной смерти боль-
ных спустя месяцы и даже годы с момента возникновения эмболии.
Клинические проявления ТЭЛА зависят от ряда факторов: ло-

кализации эмболов, степени нарушения лёгочной перфузии и гемо-
динамики, наличия инфаркта лёгкого и инфарктной пневмонии, ис-
ходного состояния больного, сопутствующих заболеваний, а также
времени, прошедшего с момента эмболии. Клинические признаки,
несмотря на их неспецифичность, дают основание заподозрить забо-
левание и ориентировочно судить о локализации поражения.
Эмболия дистальных ветвей лёгочных артерий у подавляющего
большинства больных проявляется симптомами инфарктной пнев-
монии. Для неё характерны резкие «плевральные» боли в груди, уси-
ливающиеся при дыхании, умеренная одышка, кашель со скудной
мокротой, гипертермия. Кровохарканье, считающееся типичным
симптомом, наблюдают лишь в трети случаев. При физикальном ис-
следовании выявляют притупление перкуторного звука, влажные хри-
пы, иногда шум трения плевры.
В значительной доле случаев ТЭЛА инфаркт лёгкого не развива-
ется, что затрудняет диагностику. Клинические симптомы полное-
Тромбоэмболия лёгочных артерий <0 265
тью отсутствуют у 60% больных с эмболией долевых и сегментарных

лёгочных артерий. При появлении признаков инфарктной пневмо-
нии следует учитывать, что тромбоэмболия произошла за 2—3 дня до
этого момента (время, необходимое для формирования инфаркта).
На фоне сопутствующей патологии сердца эмболическая окклю-
зия дистальных отделов сосудистого русла лёгких может проявлять-
ся коллапсом и симптомами правожелудочковой недостаточности.
Особое значение представляет симптоматика тромбоэмболии лё-
гочного ствола и его главных ветвей, которую обычно называют мас-
сивной. Известен классический синдром массивной эмболии: вне-
запный коллапс, появление болей за грудиной, удушье, цианоз лица
и верхней половины туловища. Но этот полный симптомокомплекс
наблюдают лишь у 15% больных с тромбоэмболией главных лёгоч-
ных артерий. Значительно чаще встречают один или два признака.
Коллапс или обморочное состояние регистрируют в 50% случаев.
Диффузный цианоз можно обнаружить при осмотре менее чем у тре-
ти пациентов. Развитие последнего связано с обширной эмболичес-
кой блокадой сосудистого русла лёгких и выраженной гипоксемией.
Гипоксемия может усугубляться сбросом крови через открытое оваль-
ное окно, начинающее функционировать в условиях остро развив-
шейся гипертензии малого круга кровообращения. В 50% наблюде-
ний массивной тромбоэмболии отмечают выраженную бледность
кожных покровов. Этот симптом возникает вследствие спазма пери-
ферических сосудов в ответ на резкое снижение СВ. Акцент II тона
над лёгочной артерией регистрируют, как правило, при систоличес-
ком давлении в малом круге выше 50 мм рт.ст. Признаки правожелу-
дочковой недостаточности (увеличение печени, набухание и пульса-
ция яремных вен) выявляют в тех случаях, когда из кровоснабжения
выключается более 60% артериального русла лёгких.
Обычно наблюдают прямую пропорциональную зависимость
между объёмом эмболической обструкции, частотой дыхания и
пульсом. Значительные тахипноэ (более 40 дыхательных движений
в минуту) и тахикардия (более 120 в минуту) — крайне неблагопри-
ятные прогностические признаки. Несмотря на выраженную одыш-
ку, больные с лёгочной эмболией предпочитают лежать и не зани-
мают положение ортопноэ, что отличает их от пациентов с одышкой
кардиальной природы. Между тем иногда встречают случаи массив-
ной ТЭЛА без существенной одышки, но с симптомами малого СВ;
стойкой артериальной гипотензией, тахикардией, бледностью кож-
ных покровов.
У 30% больных с ТЭЛА симптомы малого СВ сочетаются с при-

знаками инфаркта лёгких (плевральные боли, гипертермия, крово-
харканье). Это объясняется фрагментацией большого тромбоэмбола
и миграцией его частей в дистальные отделы артериального русла, а
также предшествующими мелкими ТЭЛА. Анамнез и данные физи-
кального исследования позволяют достаточно уверенно заподозрить
ТЭЛА у пациентов без тяжёлых сопутствующих заболеваний сердца
и лёгких. Внезапное начало болезни с развитием коллапса, боли за
грудиной, диффузный цианоз или резкая бледность кожных покро-
вов, набухание и пульсация шейных вен, акцент II тона над лёгочной
артерией, быстрое увеличение печени и границ сердца с появлением
эпигастральной пульсации указывают на массивный характер пора-
жения артериального русла лёгких. Об этом же свидетельствует зна-
чительное увеличение частоты дыхания (свыше 30 в минуту) и пуль-
са (более ПО в минуту).
При сопутствующей сердечно-лёгочной патологии на ТЭЛА ука-
зывают внезапное ухудшение состояния, выраженная одышка и та-
хикардия. Диагноз лёгочной эмболии легче поставить при наличии
признаков венозного тромбоза (см. главу 37), но следует иметь в вцау,
что в 50% случаев ТЭЛА клинические симптомы тромботического
поражения системы нижней полой вены отсутствуют, т.е. оно проте-
кает бессимптомно.
Клинические признаки, характерные для ТЭЛА, могут быть обус-

ловлены другими патологическими состояниями. Диапазон диагно-
стических ошибок достаточно широк. Часто возможны как ложно-
отрицательные, так и ложноположительные заключения о наличии
лёгочной эмболии.
У больных с распространённым эмболическим поражением вас-
кулярного русла лёгких чаще всего ошибочно диагностируют инфаркт
миокарда. Электрокардиографическое исследование часто не вносит
ясности в понимание истинной сути имеющейся патологии, если
центральная локализация окклюзии лёгочных артерий сопровож-
дается падением СВ, что приводит к развитию ишемии миокарда.
В связи с этим появляется необходимость в регистрации ЦВД и па-
раметров внутрисердечной и лёгочной гемодинамики, что можно осз
ществить в отделении интенсивной терапии с помощью «плавающе-
го» (баллонного) катетера Суона—Ганца. Для тромбоэмболии харак-
терны повышение давления в малом круге кровообращения и пра-
вых отделах сердца, возрастание лёгочного сосудистого сопротивле-
ния, снижение СВ и нормальная величина ДЗЛА. Окончательно
диагноз тромбоэмболии можно подтвердить только после оценки кро-
вотока в лёгких с помощью радионуклидного сканирования либо рен-
тгеноконтрастного исследования лёгочных артерий.
Вместо тромбоэмболии главных лёгочных артерий иногда ошибоч-
но ставят диагноз обширной пневмонии, которая действительно есть
у больного, но носит инфарктный характер и чаще развивается на
фоне сопутствующей сердечной патологии. Истинная причина про-
исхождения острых симптомов сердечно-лёгочной недостаточности
становится ясной только во время ангиопульмонографии.
Исходная кардиальная патология затрудняет клиническую трак-
товку возникающих симптомов. Во время осмотра необходимо обра-
щать внимание на признаки венозного тромбоза, наличие набухания
и пульсации шейных вен, электро- и эхокардиографические симпто-
мы перегрузки правых отделов сердца.
Серьёзные диагностические проблемы могут возникать при мик-
соме — доброкачественной опухоли сердца, исходящей из эндокар-
да, которая может локализоваться в любой его полости. Возникающая
вследствие неё острая сердечно-сосудистая и лёгочная недостаточ-
ность обусловлена нарушениями внутрисердечного кровотока. За счёт
фрагментации миксомы возможна эмболия не только большого,
но и малого круга кровообращения. У таких больных отсутствуют при-
знаки периферического венозного тромбоза. Ухудшение состояния
большинства из них связано с переменой положения тела. Основные
методы обнаружения миксомы — эхо- и ангиокардиография.
В целом гиподиагностика ТЭЛА обусловлена невозможностью
правильной интерпретации клинической симптоматики у пациентов,
страдающих различными заболеваниями сердца и лёгких и латентно
протекающим острым тромбозом системы нижней полой вены.
Под маской лёгочной эмболии могут протекать самые различные
заболевания. У лиц с инфарктом миокарда, возникшим на фоне ва-
рикозного расширения поверхностных вен или варикотромбофлебита
нижних конечностей, часто подозревают ТЭЛА — об этом свидетель-
ствуют явления правожелудочковой недостаточности и сомнитель-
ные электрокардиографические данные. Определённую помощь в
такой сложной диагностической ситуации может оказать регистра-
ция кривой ДЗЛА. По высоте осцилляции можно косвенно судить о
выраженности гемодинамических изменений в левом предсердии,

возникающих из-за ослабления контрактильности миокарда левого
желудочка. При инфаркте правого желудочка повышается правопред-
сердное давление и резко ухудшается пропульсивная деятельность
сердца. С дифференциально-диагностической целью необходимо
использовать весь арсенал методов исследования, имеющийся в кар-
диологии. Обследование больного с подозрением на ТЭЛА при на-
личии симптомов коронарной недостаточности следует начинать со
скрининговой оценки лёгочного кровотока радионуклидным скани-
рованием. Только так может быть достоверно исключён диагноз мас-
сивной лёгочной эмболии.
За ТЭЛА нередко принимают позиционный синдром (синдром дли-
тельного раздавливания), так как его обязательный компонент — тя-
жёлая дыхательная недостаточность, возникающая в ответ на микро-
эмболизацию сосудистого русла лёгких. Наличие отёка поражённой
нижней конечности и резких болей в ней, симулирующих острый ве-
нозный тромбоз, заставляет думать о тромбоэмболической окклюзии
центральных лёгочных артерий. Между тем травматический токси-
коз протекает на фоне отёка конечности «деревянистого» характера.
На задней поверхности ноги видны кровоподтёки. Моча имеет ха-
рактерный красный оттенок. До развития системной гипотензии
возникает анурия. Правильной диагностике способствует тщательно
собранный анамнез заболевания.
Тяжёлая бактериальная плевропневмония также, как и инфаркт лёг-
кого эмболического генеза, характеризуется сходными клинически-
ми признаками. Рентгенологические изменения также могут совпа-
дать. Доказать тромбоэмболическую причину инфаркта можно только
рентгеноконтрастным исследованием лёгочных артерий.
Рентгенологически нетрудно обнаружить пневмо- или гидроторакс,
способный стать причиной тяжёлых дыхательных нарушений, но,
обследуя подобного больного, необходимо помнить, что экссудатив-
ный плеврит и пневмоторакс изредка осложняют течение ТЭЛА
Гемо- и гидроперикард различного генеза также могут симулиро-
вать лёгочную эмболию, вызывая резкий цианоз лица, набухание
шейных вен и ухудшение сердечной деятельности. Важными диффе-
ренциально-диагностическими критериями служат вынужденное
положение больных на правом боку или ортопноэ, увеличение гра-
ниц сердца, выраженная глухость тонов и отсутствие эпигастральной
пульсации, что не характерно для эмболии. Гемодинамически там-
понада сердца характеризуется снижением системного АД, наличи-
ем парадоксального пульса (ослабление или исчезновение пульсовой
волны на вдохе) и падением СВ. Величина давления в правом пред-
сердии равна значению ДЗЛА. Окончательная диагностика возмож-
на с помощью эхокардиографии.
Известны случаи, когда тромбоз верхней полой вены расценивали
как ТЭЛА, несмотря на отсутствие выраженной одышки, расшире-
ния границ сердца, увеличения печени и наличие расширенных под-
кожных вен на грудной клетке.
В редких ситуациях неправильно трактуют симптомы септичес-
кого шока. При нём интоксикация вызывает значительные цир-
куляторные и дыхательные расстройства. Истинную причину тя-
жёлого состояния таких больных можно понять, лишь тщательно
изучая историю заболевания и результаты специальных методов ис-
следования.
Заканчивая освещение особенностей дифференциальной диагно-
стики ТЭЛА, вкратце можно констатировать следующее. Анамнеза и
данных физикального осмотра обычно вполне достаточно для досто-
верного диагноза лёгочной эмболии у исходно здоровых лиц с явны-
ми признаками острого тромбоза вен нижних конечностей. Симпто-
мы, связанные с внезапным снижением СВ, развитием значительной
гипертензии малого круга кровообращения и правожелудочковой
недостаточности, указывают на значительный объём эмболическо-
го поражения васкулярного русла лёгких и, как правило, на цент-
ральную локализацию окклюзии. Наличие тяжёлой сопутствующей
сердечно-лёгочной патологии затрудняет распознавание данного
В целом следует признать, что зачастую клиническая симптома-
тика позволяет лишь с большей или меньшей долей вероятности пред-
положить диагноз ТЭЛА и ориентировочно судить о её характере
(массивная она или нет). Надёжная нозологическая и топическая ди-
агностика возможна только с помощью современных инструменталь-
ных методов исследования.
Как только высказано предположение о наличии ТЭЛА, врач дол-
жен в кратчайшие сроки решить следующие диагностические задачи:
• подтвердить наличие тромбоэмболии;
• установить локализацию ТЭЛА;
• определить объём поражения сосудистого русла лёгких;
• выяснить степень гемодинамических расстройств, возникающих
в ответ на тромбоэмболию;
• оценить вероятность рецидива заболевания.
Наиболее доступные и широко распространённые методы диаг-

ностики ТЭЛА — ЭКГ и бесконтрастная рентгенография.
ЭКГ в большинстве случаев помогает лишь заподозрить распрос-
транённую эмболическую окклюзию васкулярного русла лёгких. Воз-
никновение признаков острого «лёгочного сердца» (внезапной пере-
грузки правого желудочка) обусловлено повышением сосудистого
сопротивления и уровнем давления в малом круге кровообращения
выше 50 мм рт.ст., что можно объяснить тяжёлыми нарушениями лё-
гочной перфузии. К этим признакам относят синдром Мак-Гинна-
Уайта (появление S,Q in T |n ), а также смещение переходной зоны (глу-
бокий SV5 6) в сочетании с отрицательным T V 1 4 .
Центральная локализация эмболической окклюзии в 8 раз ча-
ще сопровождается изменениями, характерными для острой коро-
нарной недостаточности, по сравнению с поражениями долевых и
сегментарных ветвей. Остро возникшие ЭКГ-симптомы, обуслов-
ленные ТЭЛА, нередко связывают с проявлениями инфаркта зад-
ней стенки левого желудочка. С трудностями трактовки данных ЭКГ
обычно сталкиваются при обследовании лиц пожилой и старчес-
кой возрастных групп с органическими поражениями коронарных
артерий.
Эмболия дистальных лёгочных артерий без выраженных наруше-
ний перфузии лёгких и гемодинамики или не проявляется электро-
кардиографически совсем, или вызывает изменения неспецифичес-
кого характера.
ЭКГ необходимо использовать во всех случаях, подозрительных
на тромбоэмболическую окклюзию лёгочных артерий, так как она
позволяет с определённой долей вероятности судить о тяжести гемо-
динамической ситуации и помогает в выборе тактики дальнейшего
обследования больного. Между тем её диагностические возможнос-
ти ограничены, отсутствие ЭКГ-изменений не исключает наличия
лёгочной эмболии.
Обзорная рентгенография органов грудной клетки также лише-
на должной диагностической специфичности в отношении ТЭЛА.
С одной стороны, острая дилатация правых отделов сердца с расши-
рением путей венозного притока, высокое стояние купола диафраг-
мы на стороне окклюзии и симптом Вестермарка (обеднение сосу-
дистого рисунка лёгких в зоне острой эмболической обструкции)
свидетельствуют о массивном характере эмболического поражения;
с другой стороны, все вышеперечисленные изменения могут быть
отражением совершенно иной патологии.
Вышеизложенное свидетельствует о недостаточной информатив-
ности рутинных методов обследования для установления диагноза
лёгочной эмболии. Между тем для решения вопросов лечебной так-
тики нужна точная информация о локализации и объёме поражения
сосудистого русла лёгких, гемодинамических расстройствах и источ-
нике эмболизации. Получить эти данные можно только с помощью
специальных методов.
П е р ф у з и о н н о е сканирование (сцинтиграфия лёгких), выполняе-
мое после внутривенного введения макросфер альбумина, меченых
99т
Тс, признано всеми специалистами наиболее адекватным методом
скрининга ТЭЛА. Распределение радиоактивного препарата отра-
жает обусловленные эмболической окклюзией артерий изменения
лёгочного кровотока (рис. 38-1). В идеале именно с этого метода не-
обходимо начинать обследование больного с подозрением на ТЭЛА.
Отсутствие нарушений лёгочного кровотока на перфузионных сцин-
тиграммах, выполненных как минимум в двух проекциях (передней
и задней), полностью исключает диагноз ТЭЛА.
В отсутствие исходной патологии лёгких и плевры точность ска-
нографического диагноза ТЭЛА у пациентов молодого возраста с
выявленным периферическим венозным тромбозом достигает 100%.
Кроме того, сцинтиграфия позволяет получить количественную ин-
формацию об объёме эмболического поражения лёгочного русла.
Рис. 38-1. Перфузионная сцинтиграмма лёгких в передней (а) и задней (б)

проекциях. Отмечаются выраженные изменения кровотока в обоих лёгких.
2 7 2 <0> Хирургические б о л е з н и <0> Т о м 2 • Ч а с т ь IV О Глава 36
Радионуклидный метод — незаменимый и безопасный способ

контроля за состоянием артериального русла в постэмболическом пе-
риоде и оценки эффективности различных лечебных мероприятий.
Основной его недостаток — невозможность получения точной ин-
формации о состоянии крупных лёгочных артерий. Между тем она
чрезвычайно важна для планирования лечебных мероприятий при
массивном поражении. С помощью сканирования трудно судить о
наличии тромбоэмболии у больных с сопутствующей патологией
лёгких. Лучевая нагрузка ограничивает применение сканирования у
беременных.
Эхокардиография — неинвазивный метод первичной диагнос-
тики ТЭЛА, наглядно демонстрирующий возникновение острого
«лёгочного сердца», исключающий патологию клапанного аппарата
сердца и миокарда левого желудочка. Её нужно использовать для оп-
ределения выраженности гипертензии в малом круге кровообраще-
ния, оценки структурного и функционального состояния правого
желудочка, обнаружения тромбоэмболов в полостях сердца и глав-
ных лёгочных артериях, а также для визуализации открытого оваль-
ного окна. С помощью допплеровского сканирования можно полу-
чить развёрнутую информацию об изменениях внутрисердечной
гемодинамики не только в остром периоде заболевания, но и в про-
цессе лечения ТЭЛА, а также в отдалённом постэмболическом пери-
оде. Вместе с тем отрицательный результат эхокардиографии ни в коей
мере не исключает диагноза лёгочной эмболии. Внедрение в клини-
ческую практику внутрисосудистого ультразвукового сканирования
позволит повысить качество визуализации тромбоэмболов в прокси-
мальном сосудистом русле.
Решающую роль в топической диагностике ТЭЛА и оценке гемо-
динамических расстройств в малом круге кровообращения играют
катетерные методы диагностики.
Рентгеноконтрастное исследование о с т а ё т с я «золотым стандар-
том» в топической диагностике лёгочной эмболии. Проведение ан-
гиографии показано при неубедительных результатах сканирования.
Серийную ангиопульмонографию выполняют после введения 50-
80 мл водорастворимого рентгеноконтрастного препарата по катете-
ру, установленному в лёгочном стволе. Ангиографический катетер
проводят через один из притоков верхней полой вены (обычно чрес-
кожно катетеризируют подключичную или внутреннюю яремную
иену). При использовании цифровой субтракционной ангиографи-
ческий установки, созданной на основе компьютерной технологии,
рентгеноконтрастный препарат может быть введён в меньшем объё-

ме в периферические вены. Вместе с тем точность данных такой ме-
тодики пока уступает разрешающей способности серийной ангио-
пульмонографии, выполняемой путём селективной катетеризации
лёгочных артерий.
Ангиопульмонография позволяет визуализировать сосудистое рус-
ло лёгких, определять локализацию и размер тромбоэмболов, а так-
же характер эмболии (рис. 38-2).
Диагноз ТЭЛА основывается на выявлении прямых ангиографи-
ческих признаков: дефектов наполнения и обрывов контрастирова-
ния лёгочных сосудов. Центральный дефект наполнения характерен
ддя недавней эмболии. Наличие пристеночного дефекта указывает
на длительное нахождение тромбоэмбола в сосуде. Такие ангиогра-
фические признаки, как расширение лёгочных артерий, наличие зон
олигемии, неравномерное распределение и задержка контрастного
вещества в артериальную фазу, нарушения венозного оттока, нельзя
считать строго специфичными, хотя они и отражают влияние эмбо-
лии на лёгочный кровоток.
Ангиопульмонография даёт возможность характеризовать эмбо-
лическое поражение лёгочного артериального русла не только ка-
чественно, но и количественно. Для этой цели целесообразно вычис-
ление ангиографического индекса Миллера. Его величина склады-
вается из балльной оценки различной локализации тромбоэмболов
(поражение сегментарной ветви лёгочной артерии выражают 1 баллом,
Рис. 38-2. Ангиопульмонограм

ма. Тромбоэмболия главных лё
точных артерий.
левой главной артерии — 7, правой — 9 баллами) и степени на-

рушения васкуляризации лёгких в каждой из трёх лёгочных зон:
верхней, средней и нижней (полное отсутствие контрастированных
сосудов в такой зоне оценивают 3 баллами). Общая сумма баллов
может составлять от 0 (отсутствие поражения) до 34 (эмболы в обе-
их главных лёгочных артериях или лёгочном стволе, сосуды обоих
лёгких не контрастируются). Количественная характеристика ан-
гиопульмонограмм необходима для прогнозирования течения забо-
левания, разработки адекватной лечебной тактики и оценки резуль-
татов лечения.
Обязательная составная часть ангиографического исследования
при ТЭЛА — регистрация параметров гемодинамики при катете-
ризации сосудов малого круга, что необходимо для выяснения функ-
ционального состояния сердечно-сосудистой системы. При этом
следует определить степень лёгочной гипертензии, величину СВ, со-
стояние сократимости правого желудочка сердца и тяжесть гипоксе-
мии с учётом системного АД.
Установление источника эмболизации не менее важно для успеш-
ного лечения больных с ТЭЛА. С этой целью выполняют ретроград-
ную илиокаваграфию. Тот же катетер, при помощи которого осуще-
ствили ангиопульмонографию, ретроградно проводят из правого
предсердия в нижнюю полую вену и её притоки. По нему вводят рент-
геноконтрастный препарат. Результаты такого флебографического
исследования позволяют определить необходимость и характер про-
филактического вмешательства на венозной системе (тромбэктомия,
перевязка или пликация вен, имплантация фильтрующих устройств).
Источником массивной лёгочной эмболии в двух третях случаев ста-
новится неокклюзивный тромбоз илиокавального сегмента.
Таким образом, комплексное ангиографическое исследование,
включающее регистрацию давления в правых отделах сердца, ангио-
пульмонографию и ретроградную илиокаваграфию, позволяет решить
весь круг диагностических задач при ТЭЛА.
В настоящее время стали использовать методы диагностики лё-
гочной эмболии с помощью меченых тромботропных средств, КТ,
прямой ангиоскопии лёгочных артерий.
Ультразвуковое сканирование надёжно выявляет источник ТЭЛА —
тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Относительным недо-
статком метода можно считать затруднения, возникающие при УЗИ
илиокавального сегмента. Его тщательный осмотр возможен после
специальной подготовки кишечника.
Радионуклидная флебография также может быть использована для
диагностики периферического венозного тромбоза. Радиофармпре-
парат вводят в вены тыла стопы дистальнее наложенного на уровне
лодыжки жгута. Сначала получают флебограммы ног, затем оценива-
ют перфузию лёгких.
Классификация ТЭЛА
В классификации (табл. 38-1) учтены такие факторы, как локали-
зация и распространённость эмболической обструкции, а также со-
стояние гемодинамики. Эти критерии влияют на прогноз и опреде-
ляют выбор метода лечения. При определении локализации эмболии
учитывают её проксимальный уровень, определяющий тяжесть забо-
левания и тактику лечения. Для ТЭЛА характерно множественное
поражение с полной или частичной окклюзией сосудов различного
калибра, определяемое на основании оценки степени нарушения пер-
фузии лёгких. Этот показатель оценивают по ангиограммам с помо-
щью ангиографического индекса Миллера и по радионуклидным ска-
нограммам с помощью оценки перфузионного дефицита. При лёгкой
степени нарушения перфузии их величины — до 16 баллов и 29% со-
ответственно. При таком объёме поражения у исходно здоровых лиц
показатели давления в правых полостях сердца и лёгочном стволе не
выходят за пределы нормы. Это позволяет считать указанные вели-
чины тем пороговым уровнем, превышение которого вызывает воз-
никновение гипертензии в малом круге кровообращения.
Величины ангиографического индекса и перфузионного дефици-
та 27 баллов и 60% (и выше) характеризуют крайне тяжёлую степень
нарушения лёгочной перфузии (критический уровень), при которой
распространённость эмболической окклюзии ведёт к значительному
снижению СВ, эта степень прогностически наиболее неблагоприятна.
При тяжёлой степени, когда ангиографический индекс составляет
от 22 до 26 баллов, а перфузионный дефицит от 45 до 59%, обычно
нет непосредственной опасности для жизни больного, но персисти-
рующая артериальная окклюзия приводит к выраженной хроничес-
кой лёгочной гипертензии.
При одной и той же распространённости эмболической окклю-
зии реакция сердечно-сосудистой системы может быть различной.
Поэтому в качестве третьего критерия взяты гемодинамические рас-
стройства, их выраженность определяет прогноз. Тяжесть этих рас-
стройств оценивают по результатам измерения давления в правом
Таблица 38-1. Классификационно-оценочные критерии ТЭЛА (по B.C. Са-

вельеву, 1985)
I. Локализация
А. Проксимальный уровень эмболической окклюзии:
• сегментарные артерии;
• долевые артерии;
• главные лёгочные артерии и лёгочный ствол.
Б. Сторона поражения:
• левая;
• правая;
• двустороннее
II. Степень нарушения перфузии лёгких
Степень Ангиографический Перфузионный дефицит,
индекс, баллы %
1 (лёгкая) До 16 До 29
2 (средняя) 17-21 30-44
3 (тяжёлая) 22-26 45-59
4 (крайне тяжёлая) 27 и более 60 и более
III. Характер гемодинамичееких расстройств
Давление в правом
Гемодинамические желудочке , мм рт.ст. Сердечный
расстройства систолическое конечное индекс, л/мин-м2
диастолическое
Умеренные Ниже 40 Ниже 10 3,0 и выше
или без них
Выраженные 40-59 10-20 2,5-2,9
Резко выраженные 60 и выше 21 и выше Ниже 2,5
IV. Осложнения
Инфаркт лёгкого (инфарктная пневмония).
Парадоксальная эмболия большого круга кровообращения.
Хроническая постэмболическая лёгочная гипертензия
желудочке и лёгочном стволе. Используют и данные определения СВ.

Гемодинамические расстройства у пациентов с системной артериаль-
ной гипотензией считают резко выраженными при любом уровне дав-
ления в малом круге кровообращения.
В острой стадии заболевания величину систолического давления
в нравом желудочке, равную 60 мм рт.ст., считают критической. Сие-
толическое давление выше 75 мм рт.ет., зарегистрированное в бли-

жайшем постэмболическом периоде, всегда указывает на наличие
сопутствующей сердечно-лёгочной патологии либо отражает реци-
дивирующий характер эмболии.
Четвёртым критерием классификации служат осложнения тромбо-
эмболии. Иногда термин «инфаркт лёгкого» употребляют в качестве
синонима эмболии лёгочной артерии. Отождествлять эти понятия
нельзя, так как инфаркт развивается далеко не во всех случаях тромбо-
эмболии. Поэтому он и отнесён к осложнениям ТЭЛА. Учитывают и
парадоксальную эмболию большого круга кровообращения. У боль-
ных, перенёсших массивную эмболию, весьма реальна опасность раз-
вития такого осложнения, как хроническая лёгочная гипертензия.
При невозможности проведения рентгеноконтрастного исследо-
вания лёгочных артерий и измерения гемодинамических параметров
допустимо подразделение ТЭЛА на массивную, протекающую с яв-
лениями сердечно-лёгочной недостаточности, и немассивную (эм-
болию мелких лёгочных артерий), проявляющуюся симптомами ин-
фарктной пневмонии.
Выбор метода лечения
Тяжесть клинических проявлений ТЭЛА и её прогноз непосред-

ственно зависят от объёма эмболического поражения сосудистого
русла и выраженности гемодинамических расстройств в большом и
малом кругах кровообращения. О степени лёгочной гипертензии мож-
но судить, используя не только результаты катетеризации правых от-
делов сердца, но и эхокардиографические критерии.
Большинству больных с эмболией долевых и сегментарных вет-
вей достаточно назначения адекватной антикоагулянтной терапии по
следующим соображениям.
• Во-первых, у них, как правило, величина лёгочно-артериального
давления не приближается к опасному уровню.
• Во-вторых, малый круг кровообращения обладает большими ком-
пенсаторными возможностями.
• В-третьих, высока вероятность спонтанного лизиса тромбоэмболов
в результате активизации собственных фибринолитических меха-
низмов.
Гепарин назначают, как только заподозрено наличие тромбоэмбо-
лических осложнений. За счёт этого предотвращается развитие про-
долженного тромбоза в лёгочно-артериальном русле, происходит

фиксация границ тромботической окклюзии в магистральных венах
и улучшается микроциркуляция. Продолжительность применения
гепарина должна быть не менее 10—14 дней. Целесообразно исполь-
зовать низкомолекулярные формы гепарина, например эноксапарин,
в отличие от нефракционированного гепарина обладающий большей
антитромбогенной активностью. Он даёт хороший терапевтический
эффект, не вызывает резких «скачков» временных показателей коа-
гуляции и прост в применении.
Перед снижением дозы гепарина и его полной отменой следует
назначить непрямые антикоагулянты. Учитывая довольно частые ре-
цидивы венозного тромбоза, целесообразно продолжить антикоагулян-
тную терапию после выписки больного из стационара в течение 3-
6 мес. Маркёром, свидетельствующим о достижении эффективного и
безопасного уровня гипокоагуляции, считают международное норма-
лизованное отношение. Это отношение протромбинового времени
больного к протромбированному времени нормальной плазмы. Во вре-
мя приёма непрямых антикоагулянтов величина международного нор-
мализованного отношения должна находиться в пределах от 2,0 до 3,0.
Массивная ТЭЛА подлежит тромболитической терапии практи-
чески во всех клинических ситуациях. Этот метод лечения принят как
основной, его широко используют в стационарах. Для восстановления
проходимости лёгочных артерий используют активаторы эндогенного
фибринолиза: различные препараты стрептокиназы (стрептазу, каби-
киназу), урокиназу, тканевой активатор плазминогена. Применение
тромболитических препаратов небезопасно, так как они разрушают
не только фибриновую основу тромба, но и фибриноген, что приво-
дит к повышенной кровоточивости. Тяжёлые геморрагии, приво-
дящие к необходимости переливания крови, возникают в 5—10% слу-
чаев, малые (гематомы в местах венепункций, инъекций, местах не-
заживших ран) — у всех больных без исключения. В связи с этим
проведение тромболитической терапии противопоказано в ближай-
шем послеоперационном и послеродовом периодах. После заверше-
ния тромболизиса назначают гепарин для предотвращения прогрес-
сирования тромбообразования в венозной системе и малом круге
кровообращения.
Эмболэктомию из лёгочных артерий проводят при крайне тяжёлых
расстройствах гемодинамики (стойкая системная гипотензия ли-
бо высокая лёгочная гипертензия — систолическое давление выше
60 мм рт.ст.) больным с тромбоэмболией лёгочного ствола и/или обеих
лёгочных а р т е р и й ( в е л и ч и н а а н г и о г р а ф и ч е с к о г о индекса Миллера

более 27 баллов). Её желательно в ы п о л н я т ь в условиях искусствен-
ного к р о в о о б р а щ е н и я (рис. 38-3), используя трансстернальный дос-
туп. П р и отсутствии т а к о й в о з м о ж н о с т и приходится выполнять опе-
ративное вмешательство путём в р е м е н н о й о к к л ю з и и полых вен, что
сопровождается к р а й н е в ы с о к о й летальностью. П о относительным
п о к а з а н и я м п р и о д н о с т о р о н н е м п о р а ж е н и и в о з м о ж н о проведение
дезобструкции из б о к о в о г о доступа после пережатия соответствую-
щей главной ветви л ё г о ч н о й артерии с целью п о л н о й н о р м а л и з а ц и и
гемодинамики в малом круге к р о в о о б р а щ е н и я .
AWK
Рис. 38-3. Схема эмболэктомии из лёгочной артерии в условиях искусствен-

ного кровообращения: а — под местной анестезией обнажают и канюлиру-
ют бедренные сосуды, начинают вспомогательное искусственное кровооб-
ращение; б — после вскрытия грудной клетки канюлируют верхнюю полую
вену, нижнюю полую пережимают. Эмболэктомию выполняют в условиях
полного искусственного кровообращения.
Прогноз
Прогноз заболевания полностью определяется состоянием крово-
тока в малом круге кровообращения в отдалённом периоде и зависит
от исходного объёма поражения васкулярного русла лёгких, метода
лечения и его эффективности.
Если тромбоэмболы не лизируются, а подвергаются соединитель-
нотканной трансформации, формируется персистирующая окклюзия
(полная или частичная — стеноз), становящаяся причиной развития
хронической постэмболической лёгочной гипертензии. Она разви-
вается у 10% лиц, перенёсших тромбоэмболию крупных лёгочных
артерий. В случае поражения лёгочного ствола и его главных ветвей
лишь 20% больных имеют шансы прожить более 4 лет. Поэтому па-
циенты, лечившиеся по поводу ТЭЛА, должны быть в обязательном
порядке взяты под диспансерное наблюдение кардиолога и хирурга.
Помимо общего клинического обследования, им следует выполнять
перфузионное сканирование лёгких, что позволяет своевременно
распознать постэмболическую окклюзию главных лёгочных артерий
и формирование хронической постэмболической лёгочной гипертен-
зии. Заподозрить её следует при появлении прогрессирующей одыш-
ки и признаков правожелудочковой недостаточности. Отсутствие
признаков, свидетельствующих о перенесённой ТЭЛА, и клиничес-
кой картины посттромботической болезни нижних конечностей не
исключает данную патологию. Окончательная верификация диагноза
возможна только с помощью специальных методов исследования (ан-
гиопульмонография, контрастная КТ, фиброангиопульмоноскопия).
Добиться снижения уровня лёгочжьартериального давления при
хронической постэмболической гипертензии можно с помощью хи-
рургической дезобструкции сосудов путём тромбинтимэктомии. Она
технически выполнима в случаях постэмболической окклюзии цент-
ральных лёгочных артерий, существующей не более 3 лет, сопровож-
дающейся повышением систолического давления малого круга кро-
вообращения в пределах 100 мм рт.ст. с относительно сохранной
функцией миокарда правого желудочка.
Такое тяжёлое заболевание, как ТЭЛА, гораздо легче предупредить,
чем лечить. Поэтому вопросам профилактики эмболии необходимо
уделять самое пристальное внимание.
Различают первичную профилактику лёгочной эмболии (к ней от-

носят методы, направленные на предотвращение развития острого
тромбоза в системе нижней полой вены) и вторичную — предотвра-
щение миграции тромбоэмболов в систему лёгочных артерий при уже
сформированном венозном тромбозе.
Первичная профилактика предусматривает применение спе-
цифических и неспецифических мер. Рекомендуют активный ре-
жим для стационарных больных с факторами риска тромбоза, воз-
вышенное положение нижних конечностей и их эластическое бин-
тование, прерывистую пневматическую компрессию или элект-
рическую стимуляцию икроножных мышц. Эти неспецифические
меры следует применять у всех больных вне зависимости от харак-
тера основного заболевания. Для предупреждения возникнове-
ния эмболоопасных форм венозного тромбоза необходимо своев-
ременное хирургическое лечение варикозной болезни вен нижних
конечностей.
Для пациентов группы риска (возраст старше 50 лет, наличие
злокачественных новообразований и сердечной недостаточности,
перенесённые ранее венозные тромбозы и лёгочные эмболии, пла-
нируемые продолжительные хирургические вмешательства под об-
щим обезболиванием с миорелаксантами и пр.) наряду с вышепере-
численными методами необходимо использование специфической
профилактики, заключающейся в назначении антитромбогенных
средств. Наиболее эффективно назначение низкомолекулярного
гепарина, его применение позволяет существенно снизить угрозу
развития тромбоэмболических осложнений, не увеличивая опасно-
сти геморрагии.
При сформировавшемся венозном тромбозе необходимо предуп-
редить возможный отрыв и миграцию тромба в артериальное русло
лёгких (вторичная профилактика). Опыт показывает, что соблюде-
ние строгого постельного режима не предохраняет от возникновения
тромбоэмболии. Проведение антикоагулянтной терапии способно
остановить распространение венозного тромбоза, тем не менее, ан-
тикоагулянты не способны предотвратить отрыв и миграцию в сис-
тему лёгочных артерий сформировавшегося флотирующего тромба,
свободно плавающего в потоке крови. Исключить попадание в сосу-
дистое русло лёгких такого тромба можно только с помощью хирур-
гических мер: удаления тромба или создания на пути его продвиже-
ния препятствия (перевязка, пликация вен, установка различных
фильтрующих устройств).
Для больных с массивной эмболией оптимальным методом хир ур .

гической профилактики рецидива считают непрямую чрезвенозную
имплантацию кава-фильтра. Современные модели фильтра позволя-
ют проводить имплантацию путём чрескожной пункции и катетери-
зации подключичной или яремной вены.
Существуют съёмные модели фильтрующих устройств, их мож-
но удалить из нижней полой вены н е п р я м ы м (эндоваскулярныц)
путём в течение 4-6 нед, если опасность рецидива эмболии ми-
2Q гшл
ХРОНИЧЕСКАЯ ВЕНОЗНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Хроническая венозная недостаточность (ХВН) -- синдром, воз-

никающий при нарушениях венозного возврата из нижних конечно-
стей. Причинами его в подавляющем большинстве случаев бывают
варикозная (90% наблюдений) и посттромбофлебитическая (около
10%) болезни. Редкая причина ХВН — врождённое нарушение раз-
вития венозной системы (флебодисплазия).
Хроническая венозная недостаточность — уникальная патология
в спектре хирургических заболеваний. Во многом она связана с воз-
действием гравитации, затрудняющей отток венозной крови из ног в
условиях прямохождения людей. То есть это патологическое состоя-
ние представляется своеобразной платой человечества за эволюцию.
ХВН чрезвычайно распространена в современном мире. Эпидемио-
логическое исследование, проведённое на промышленных предпри-
ятиях Москвы в 2002 г., выявило признаки этого патологического со-
стояния у 60% работающих.
Кажущаяся безобидность варикозных вен или отёка конечности,
существующих у пациента в течение нескольких лет и даже десяти-
летий, не вызывая его беспокойства, весьма обманчива. Тяжёлые ос-
ложнения ХВН, такие как трофические язвы, приводят многих боль-
ных к инвалидности и выключению из активной социальной жиз-
ни. Более того, при ХВН возможна и смерть пациента в результате
кровотечения из варикозно-расширенных вен или при возникно-
вении и прогрессировании варикотромбофлебита, переходе тром-
боза на систему глубоких вей и последующем развитии эмболии лё-
гочных артерий.
При кажущейся простоте диагностики и лечения синдрома ХВН
хорошие результаты на деле способен получить лишь врач, обладаю-
щий знаниями анатомии и физиологии венозной системы нижних
конечностей, владеющий широким набором довольно специфичес-
ких оперативных навыков и ориентирующийся в способах нехирур-
гического лечения ХВН.
Особенности венозного оттока

из нижних конечностей
Важнейший фактор венозного возврата — адекватная деятельность
так называемой мышечно-венозной помпы. Ещё Гарвей, основы-
ваясь на том факте, что глубокие вены находятся в тесном контакте
со скелетными мышцами, предположил, что последние участвуют в
осуществлении продвижения крови по венозному руслу. Эта мысль
нашла подтверждение в прошлом веке, когда была окончательно
сформирована теория функционирования «периферического серд-
ца» — мышечно-венозной помпы. Она состоит из отдельных единиц,
каждая из которых включает миофасциальные образования, сегмент
глубокой вены, связанный через перфорант с соответствующим уча-
стком поверхностной венозной системы. При сокращении мышц их
компрессионное усилие приводит к повышению давления, прежде
всего, в глубокой вене (в поверхностной вене это увеличение суще-
ственно меньше), и продвижению крови центрипетально. Обратно-
му движению потока препятствуют состоятельные клапаны. При
мышечном расслаблении давление в венах падает. В определённый
момент давление в глубокой вене становится меньше, чем в поверх-
ностной. В результате кровь в глубокий венозный сегмент поступает
как из нижележащего участка, так и из подкожных сосудов по ком-
муникантным венам. Происходит своего рода «выдаивание» крови из
венозного сегмента и поступательное продвижение её вверх, облег-
чаемое уменьшением гидростатического давления столба крови в
проксимальных отделах.
По локализации мышечно-венозную помпу разделяют на помпу

стопы, голени, бедра и брюшной стенки. Преимущественное значе-
ние имеет ритмическое сокращение мышц голени, что хорошо ил-
люстрируется следующим примером. При испытаниях в центрифуге,
когда происходит резкое увеличение силы тяжести в направлении от
головы к ногам, может произойти понижение зрения и даже потеря
сознания. Подобные явления можно предотвратить энергичной ра-
ботой ног.
Другие факторы, способствующие венозному возврату, — сокра-
тительная деятельность миокарда и дыхательные движения диафраг-
мы. Работа сердца влияет на венозный кровоток двумя путями. Во-
первых, положительное давление, создаваемое во время изгнания
крови из левого желудочка, хотя и редуцируется, но всё же передаёт-
ся на венозное ложе капиллярной сети, составляя 12—15 мм рт.ст.
Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей<>• 285
Этого достаточно для обеспечения адекватного венозного возврата в
условиях покоя. Второй механизм участия сердечных сокращений в
этом процессе — «засасывание» крови из полых вен после систолы
желудочков в правое предсердие, где происходит значительное паде-
ние давления. Экскурсия лёгких и движения диафрагмы также обес-
печивают поступление крови из полых вен в сердце за счёт снижения
внутригрудного давления во время выдоха.
Синдром хронической венозной недостаточности вызывают три

Варикозная болезнь характеризуется преимущественным пораже-
нием поверхностных вен, расположенных в подкожной клетчатке над
фасцией. При развитии заболевания они теряют линейный ход, их
стенка подвергается узловатой трансформации (varix — узел). Ва-
рикозная болезнь — полиэтиологичное заболевание, в его развитии
играет роль несколько факторов. Определённое значение имеет ге-
нетическая предрасположенность. «По наследству» передаётся врож-
дённая слабость венозной стенки — исследованиями последних лет
доказано снижение синтеза коллагена 3-го типа у больных с вари-
козной болезнью. Имеют значение гормональные воздействия (бе-
ременность, приём эстроген-гестагенов), значительные статические
нагрузки на венозную систему у лиц, работа которых связана с дли-
тельным пребыванием в неподвижном ортостазе или регулярным
подъёмом тяжестей, половая принадлежность (женщины болеют в 2—
3 раза чаще). У каждого пациента можно выявить один или несколь-
ко возможных причинных факторов варикозной болезни.
Посттромбофлебитическая болезнь развивается у больных, пере-
нёсших тромбоз глубоких вен. После прекращения (спонтанно или
под влиянием проводимой терапии) процесса тромбообразования
начинается реканализация тромбированной вены, в процессе кото-
рой происходит разрушение венозных клапанов либо формируются
участки окклюзии сосуда, обусловленные соединительнотканной
трансформацией тромботических масс. Варикозное изменение повер-
хностных вен носит вторичный характер и появляется лишь через
несколько месяцев или лет. Наиболее тяжёлые варианты хроничес-
кой венозной недостаточности встречают именно при посттромбоф-
лебитической болезни.
Принципиальным отличием варикозной и посттромбофлебити-

ческой болезней служит первичное поражение поверхностных вен в
первом случае, глубоких вен — во втором.
Редкая причина, приводящая к развитию хронической венозной
недостаточности, — врождённые нарушения развития венозной систе-
мы нижних конечностей (флебодисплазии). Наиболее частые ва-
рианты — аплазия глубоких вен и врождённые артериовенозные
свищи. Варикозное расширение поверхностных вен в этих случаях
появляется уже в первые недели или месяцы жизни ребёнка.
Вне зависимости от непосредственной причины, вызвавшей хро-
ническую венозную недостаточность, патогенез этого синдрома в
принципиальных моментах сходен. Инициирует каскад патологи-
ческих реакций обратный ток крови по глубоким, поверхностным
или перфорантным венам. При варикозной болезни он развивается
в результате постепенной деградации гладкомышечных и эластичес-
ких волокон стенки подкожных и перфорантных вен, что приводит
к их расширению. Возникает относительная недостаточность клапа-
нов (т.е. при анатомической сохранности створки их смыкаются не
полностью). При посттромбофлебитической болезни недостаточ-
ность клапанов называют абсолютной, что указывает на их пол-
ное разрушение вследствие организации и реканализации тромботи-
ческих масс.
В результате недостаточности клапанов возникает патологический
венозный рефлюкс, т.е. движение крови в обратном направлении: из
проксимальных отделов венозной системы — в дистальные, из глу-
боких вен — в поверхностные. Это приводит к застою крови и депо-
нированию её избыточного объёма, достигающему максимальных
величин в голени (до 1,5 л к концу дня), что чревато перегрузкой и
снижением эффективности работы венозной помпы. Большое зна-
чение в генезе последующих нарушений имеет рефлюкс крови по
перфорантным венам голени, обусловливающий развитие наиболее
тяжёлых осложнений этого патологического состояния.
Указанные процессы приводят к увеличению сопротивления на
венозном конце капиллярного русла и флебостазу. В результате по-
вышается объём интерстициальной жидкости, что, в свою очередь,
способствует перегрузке лимфатического русла. Формируется отёк
конечности, паравазальные ткани имбибируются белками плазмы и
лейкоцитами. Возникает хронический воспалительный процесс, спо-
собный усугубиться развитием инфекции после присоединения па-
тогенной микрофлоры. Эти изменения нарушают нормальный мета-
болизм на уровне микроциркуляторного русла и приводят к прогрес-

сирующему нарушению трофики тканей и развитию характерных ос-
ложнений ХВН — целлюлита и трофической язвы.
В последние годы в отечественной флебологической практике ис-
пользуют классификацию СЕАР, предложенную группой международ-
ных экспертов в 1994 г. Основу структуры классификации составля-
ют клинический (С — clinical), этиологический (Е — etiological),
анатомический (А — anatomical) и патофизиологический (Р — patho-
physiological) разделы.
Клиническая часть классификации учитывает основные, наибо-
лее часто встречающиеся признаки хронических заболеваний вен
нижних конечностей. Всего выделяют семь клинических классов:
• класс 0 — нет видимых симптомов болезни вен при осмотре и паль-
пации, но есть характерные жалобы;
• класс 1 — телеангиэктазии и ретикулярные вены;
• класс 2 — варикозно-расширенные вены;
• класс 3 — отёк, боли, тяжесть и быстрая утомляемость в икронож-
ных мышцах;
• класс 4 — трофические расстройства (пигментация кожи, липодер-
матосклероз);
• класс 5 — кожные изменения, указанные выше, + зажившая тро-
фическая язва;
• класс 6 — кожные изменения, указанные выше, + открытая язва.
В более тяжёлых классах, помимо симптома, служащего критери-
ем причисления случая именно к этой стадии, встречают все или не-
которые из признаков, характерных для предыдущих классов.
Как показало практическое применение классификации СЕАР,
клинического раздела вполне достаточно для удовлетворения потреб-
ностей прикладной флебологии. Остальные разделы классификации
имеют значение в стандартизации результатов современных научных
исследований в этой области хирургии.
Примеры формулировки диагноза с использованием классифика-
ции СЕАР.
• Варикозная болезнь обеих нижних конечностей. Хроническая ве-
нозная недостаточность левой нижней конечности — С2, правой —
СЗ по СЕАР.
2 8 8 <0> Хирургические болезни <0> Том 2 • Часть IV О Глава 36
• Посттромбофлебитическая болезнь левой нижней конечности. Хро-

ническая венозная недостаточность С5 по CEAR
Осмотр больного с ХВН необходимо начинать с выяснения кли-
нической симптоматики и тщательного сбора анамнестических све-
дений. Симптомы хронической венозной недостаточности можно
разделить на объективные и субъективные. Наиболее яркие субъек-
тивные симптомы хронической венозной недостаточности — боль,
тяжесть и быстрая утомляемость поражённой конечности. Эти ощу-
щения появляются во второй половине дня, достигают максимума к
вечеру, а после ночного отдыха полностью исчезают. Реже встречают
ночные судороги в икроножных мышцах, локальные болевые ощу-
щения в венозных узлах, парестезии.
К числу объективных симптомов относят, прежде всего, варикоз-
ное расширение поверхностных вен. Изменения можно выявить как
в сосудах кожи и верхнего слоя подкожной клетчатки (телеангиэкта-
зии и ретикулярный варикоз), так и в крупных притоках или самих
стволах магистральных подкожных вен (типичный варикоз). Объек-
тивный симптом — отёк дистальных отделов конечности, один из
первых признаков декомпенсации заболевания. Признаком тяжёлых
нарушений венозного оттока считают трофические расстройства —
гиперпигментацию кожи, склероз (уплотнение) подкожной клетчат-
ки и кожную язву. Типичное место их локализации при хронической
венозной недостаточности — медиальная поверхность нижней трети
голени. Трофические расстройства при венозной патологии имеют
чёткую стадийность течения — от пигментации кожи к липодерма-
тосклерозу и венозной язве.
Во время сбора анамнеза особое внимание необходимо обращать
на последовательность появления беспокоящих больного симптомов.
При варикозной болезни первым признаком заболевания обычно ста-
новится узловатая трансформация подкожных вен (рис. 39-1). Со вре-
менем (обычно через 5—10 лет от начала заболевания) появляются и
другие симптомы ХВН. Редко, в основном у пациентов с повышен-
ной массой тела, субъективная симптоматика предшествует манифе-
стации варикоза. У полных людей эти вены обычно скрыты глубоко
в подкожной клетчатке и не доступны осмотру и пальпации.
Иная последовательность развития симптомов характерна для пост-
тромбофлебитической болезни. Первый и самый яркий признак
Хроническая в е н о з н а я недостаточность нижних к о н е ч н о с т е й<>• 289
этого заболевания — отёк. Варикозная

трансформация подкожных вен развива-
ется только по прошествии нескольких
лет от начала заболевания, в то время как
до их появления отмечают типичные яв-
ления венозного застоя — отёк, боли,
трофические расстройства (рис. 39-2).
Определённое значение в клинической
Диагностике венозной патологии имеет
оценка суточной динамики некоторых
субъективных симптомов (таких как боль,
тяжесть, быстрая утомляемость, судоро-
ги в икроножных мышцах). Как правило,
утром, после ночного отдыха пациенты
с ХВН не испытывают неприятных ощу-
щений в нижних конечностях. Симпто-
матика венозного застоя развивается во
второй половине дня, после длительной Рис. 39-1. Фото пациента с
нагрузки (особенно ортостатической). варикозной болезнью. Вид-
В социально-бытовом анамнезе паци- но варикозное расширение
ента важно выявить факторы, предраспо- вен в б а с с е й н е б о л ь ш о й
лагающие к развитию и рецидиву ХВН, — подкожной вены.
тяжёлый физический труд, беременность
(в том числе и перенесённая), приём гормональных контрацептивов
или средств заместительной гормонотерапии в периоде менопаузы.
В течение нескольких десятилетий непременным атрибутом фле-
бологического обследования считали проведение так называемых
функциональных проб, направленных на выявление особенностей
Рис. 39-2. Фото пациента с посттромбофлебитической болезнью. Отмеча-

ются выраженный отёк нижней конечности и обширные трофические рас-
стройства.
поражения венозной системы физикальным путём. На сегодняшний

день необходимости в проведении большинства этих приёмов нет.
Определённое практическое значение сохранили лишь кашлевая (Гак-
кенбруха), пальпаторно-перкуссионная и трёхжгутовая пробы.
• Первый приём (рис. 39-3) проводят, пальпируя проекцию приусть-
евого отдела большой подкожной вены в верхней трети бедра при
покашливании пациента. Если остиальный клапан несостоятелен,
определяют обратную волну крови.
• Недостаточность клапанного аппарата большой подкожной вены
демонстрирует пальпаторно-перкуссионная проба (рис. 39-4)
• С помощью трёхжгутовой пробы можно определить зоны лока-
лизации несостоятельных перфорантных вен. Для этого боль-
ному, находящемуся в горизонтальном положении, после опо-
Рис. 39-3. Кашлевая про- Рис. 39-4. Пальпаторно-перкуссионная проба

ба Гаккенбруха; при не- ощущение сосудистого толчка, воспринимав--
состоятельности клапанов мое пальцами кисти врача, располагаемыми на j
большой подкожной ве- медиальной поверхности голени, при толчко-
ны кашлевой толчок опре- образных движениях, наносимых на бедро дру-,
деляется по ходу сосуда на гой рукой, свидетельствует о несостоятельн
бедре. сти клапанов большой подкожной вены.
Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей < > • 291
рожнения поверхностных вен накла-
дывают три жгута: первый — на верх-
нюю треть бедра, второй — над коле-
ном, третий — тотчас ниже коленного
сустава. После наложения жгутов боль-
ного переводят в вертикальное положе-
ние. Заполнение вен между жгутами сви-
детельствует о наличии в этом сегмен-
те несостоятельных перфорантных вен.
Для более точного определения их рас-
положения требуется поступательное
смещение жгутов в соответствующем
направлении. Опытный хирург выявля-
ет недостаточные перфорантные вены
путем пальпации дефектов фасции го-
лени (рис. 39-5).
Бурное развитие диагностических тех-
нологий во второй половине XX века Рис. 39-5. Пальпация де-
привело к появлению высокоточных спо- фекта в фасции голени, че-
рез который проходит не-
собов инструментального исследования достаточная перфорантная
венозного русла нижних конечностей. вена.
Задачи инструментальной диагностики ХВН.
• Оценка состояния глубоких вен, их проходимости и функций кла-
панного аппарата.
• Обнаружение рефлюкса крови через остиальные клапаны большой
и малой подкожных вен.
• Определение протяжённости поражения клапанного аппарата ство-
лов подкожных вен, а также уточнение особенностей их анатоми-
ческого строения.
• Выявление и точная локализация недостаточных перфорантных вен.
Основой современной диагностики ХВН служат ультразвуковые
способы — допплерография и ангиосканирование.
Ультразвуковая допплерография основана на эффекте Допплера —
изменении частоты звукового сигнала при отражении его от движу-
щегося объекта (в данном случае — от форменных элементов крови).
Разницу между генерированной и отражённой волнами регистриру-
ют в виде звукового или графического сигнала.
Обследование проводят в горизонтальном и вертикальном поло

жениях пациента. Стандартными «окнами» для исследования служат
позадилодыжечная область (лоцируют задние болыпеберцовые вены),
подколенная ямка (лоцируют подколенную и малую подкожные вены)
и верхняя треть бедра (зона локации бедренной и большой подкож-
ной вен). Изучают спонтанный и стимулированный кровоток по глу-
боким и подкожным венам.
Спонтанный (антеградный) кровоток определяют в венах крупного
калибра. Его отличительная особенность — связь с дыхательными
движениями грудной клетки, поэтому его звук напоминает шум вет-
ра, усиливающегося в фазу выдоха и ослабевающего при вдохе. Сти-
мулированный венозный кровоток необходим для оценки функций
клапанного аппарата магистральных вен. При исследовании прокси-
мально расположенных сосудов (бедренной и большой подкожной
вен) используют пробу Вальсальвы. У здоровых людей во время вдо-
ха происходит ослабление венозного шума, в момент натуживания
он полностью исчезает, а при последующем выдохе резко усиливается.
На недостаточность клапанов обследуемой вены указывает шум рет-
роградной волны крови, возникающий при натуживании пациента.
Состояние берцовых, подколенной и малой подкожной вен оце-
нивают с помощью проксимальной и дистальной компрессионных
проб. В первом случае выполняют мануальную компрессию сегмента
конечности выше ультразвукового датчика. При этом повышается
внутривенозное давление и в случае недостаточности клапанов реги-
стрируется сигнал ретроградного потока крови. При дистальной ком-
прессионной пробе сжимают сегмент конечности ниже датчика. Это
приводит сначала к появлению антеградной, а после декомпрессии
ретроградной волны крови.
Ультразвуковое ангиосканырование позволяет получать изображе-
ние исследуемых вен в реальном масштабе времени. Ценность ис-
следования возрастает при одновременном использовании режимов
допплерографии или цветового допплеровского картирования. Стан-
дартные «окна» и пробы для проведения исследования венозной си-
стемы аналогичны описанным выше. Ретроградный кровоток опре-
деляют при реверсии звукового или графического допплеровского
сигнала или на основании изменения цвета потока крови при цвето-
вом картировании.
На сегодняшний день ультразвуковое ангиосканирование — наи-
более информативный метод диагностики, позволяющий визуализи-
ровать практически всё венозное русло от вен стопы до нижней по-
Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей < > • 293
лой вены. Результаты исследования позволяют с высокой степенью
точности установить причину хронической венозной недостаточно-
сти, обнаружив последствия венозного тромбоза в глубоких венах
(окклюзия вены или реканализация её просвета) или, напротив, не-
изменённую их стенку с состоятельными клапанами. При варикоз-
ной болезни определяют протяжённость рефлюкса крови по стволам
магистральных поверхностных вен. Помимо этого, ультразвуковое
ангиосканирование даёт возможность достоверно локализовать не-
достаточные перфорантные вены (рис. 39-6), что облегчает их поиск
во время хирургического вмешательства.
Рис. 39-6. Ультразвуковая ангиосканограмма пациента с варикозной болез-

нью. Лоиируется несостоятельная перфорантная вена, соединяющая глубо-
кую вену с поверхностной.
Радыонуклыдная Отличительная черта этого малоин-

флебография.
вазивного исследования — возможность получения информации об
особенностях функционирования венозного русла нижних конечно-
стей. Исследование проводят в вертикальном положении пациента.
После наложения над лодыжками жгута, перекрывающего просвет
подкожных вен, в вену тыла стопы вводят радионуклид. Затем паци-
ент начинает ритмично сгибать и разгибать стопу, не отрывая пятки
от опоры. Такая имитация ходьбы «включает» мышечно-венозную
помпу голени, и радиофармпрепарат начинает перемещаться по глу-
боким венам. Детектор гамма-камеры регистрирует его движение
(рис. 39-7), фиксируя перфорантный сброс в поверхностные вены,

зоны задержки изотопа (сегменты с клапанной недостаточностью)
или его отсутствия (участки окклюзии). Большое диагностическое
значение имеет скорость эвакуации препарата из разных отделов ве-
нозного русла, позволяющая судить о масштабе нарушения венозно-
го оттока в той или иной зоне.
Реитгеиокоитрастная флебография. Для её выполнения необходи-
мо введение в магистральные вены водорастворимого рентгеноконт-
растного препарата. Этот способ считают одним из самых информа-
тивных, но вместе с тем достаточно травматичным и небезопасным
для больного (аллергические реакции на контрастное вещество, ве-
нозные тромбозы, гематомы). Рентгенофлебография даёт наиболее
полную картину анатомо-морфологических особенностей венозного
русла, поэтому она по-прежнему незаменима при планировании ре-
конструктивных операций на глубоких венах (пластика клапанов,
транспозиция вен и пр.) у больных с посттромбофлебитической бо-
лезнью. При варикозной болезни в настоящее время этот метод ис-
следования не применяют, поскольку информации, получаемой при
УЗИ и радионуклидном исследовании, достаточно для определения
тактики лечения больного.
Рис. 39-7. Радиоизотопная фле-

босцинтиграмма. Снимок паци-
ента с левосторонней окклюзией
подвздошных вен. Отток крови
из поражённой конечности по
коллатералям в надлобковой об-
ласти осуществляется через пра-
вые подвздошные вены.
Для клинициста важно не только исключить заболевания, сход-
ные по клиническим проявлениям с ХВН, но и дифференцировать
нозологические причины развития этого синдрома.
Поводы для проведения дифференциально-диагностических ме-
роприятий:
• заболевания сосудистой системы (острый венозный тромбоз,
лимфедема, хроническая ишемия нижних конечностей);
• поражение опорно-двигательного аппарата (пояснично-крест-
цовый остеохондроз, деформирующий остеоартроз);
• болезни внутренних органов, сопровождающиеся недостаточно-
стью кровообращения или нефротическим синдромом (ИБС, поро-
ки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, хроническое лёгочное сер-
дце, острый и хронический гломерулонефриты, диабетический
гломерулосклероз, системная красная волчанка, нефропатии бере-
менных, цирроз или рак печени);
• различные заболевания, приводящие к развитию язвенно-некро-
тических поражений нижних конечностей (периферические полинев-
ропатии, васкулиты и др.).
Острый венозный тромбоз. Доминирующий симптом этого забо-
левания — отёк нижней конечности. Он появляется внезапно и на-
растает в течение нескольких часов или дней, сопровождается уме-
ренным болевым синдромом. Боль чаще локализуется в икроножных
мышцах, усиливается при ходьбе, носит распирающий характер. Воз-
можно появление болевых ощущений по ходу сосудисто-нервного
пучка на бедре.
Для острого венозного тромбоза не характерно варикозное рас-
ширение вен. Этот симптом появляется через несколько месяцев или
даже лет, при формировании посттромбофлебитической болезни и
развитии синдрома хронической венозной недостаточности. Исклю-
чение составляют случаи возникновения тромбоза на фоне предше-
ствующей варикозной болезни.
Лимфедема характеризуется, прежде всего, специфическим отёч-
ным синдромом, приводящим к значительным изменениям конфи-
гурации конечности, в особенности голени и стопы. Увеличивается
объём только надфасциальных тканей — кожи и подкожной клетчат-
ки, происходит сглаживание позадилодыжечных ямок. При надавли-
вании на отёчные ткани остаётся чёткий след от пальца. Один из наи-
более ярких симптомов — «подушкообразный» отёк тыла стопы. Кожу

на тыле пальцев и стопы невозможно собрать в складку. Для лимфе-
демы не характерны варикозное расширение вен и трофические рас-
стройства кожи голеней.
Хроническая артериальная недостаточность нижних конечносте
Поводом дая дифференциальной диагностики с ХЕШ обычно стано-
вится боль в нижних конечностях. Болевой синдром при хроничес-
ких облитерирующих заболеваниях артерий чаще всего развивается
после ходьбы на довольно ограниченное расстояние. Дистанция «без-
болевой» ходьбы порой составляет всего лишь десятки метров. Боль
возникает, как правило, в икроножных мышцах, вынуждает паци-
ента остановиться, чтобы отдохнуть и дождаться исчезновения боле-
вых ощущений, которые, впрочем, снова возникают после преодо-
ления очередного отрезка пути. Этот симптом носит название «пере-
межающейся хромоты», его выявление требует лишь внимательного
опроса пациента.
При хронической и ш е м и и может развиться отёк нижних ко-
нечностей. Отёк подкожной клетчатки нередко бывает следствием
реваскуляризации конечности после оперативного вмешательства,
а субфасциальный (мышечный) отёк характерен для критическо
ишемии.
Пояснично-крестцовый остеохондроз. Б о л е в ы е ощущения в ко
нечности при корешковом синдроме нередко связывают с пора-
жением глубоких вен. Между тем, они локализуются по задней по-
верхности бедра от ягодицы до подколенной ямки, т.е. по ходу седа-
лищного нерва. Часто появляются внезапно и могут ограничивать
двигательную активность пациента. Если при ХВН болевой синд-
ром возникает во второй половине дня и исчезает во время ночно-
го отдыха, то при пояснично-крестцовом остеохондрозе боли час-
то появляются ночью. Для патологии позвоночника не характерны
отёк нижней конечности, варикозное расширение вен и трофичес-
кие расстройства.
Деформирующий остеоартроз, артриты. Суставная патология
сопровождается болевым синдромом и отёком периартикулярных
тканей. Боль резко выражена, значительно ограничивает объём дви-
жений в суставах конечности. Отёк при воспалительном или деге-
неративно-дистрофическом поражении суставов всегда носит ло-
кальный характер. Он появляется в области поражённого сустава
в остром периоде и проходит после курса терапии. Часто в резуль-
тате неоднократных обострений заболевания формируется стой-
кое увеличение тканей в области сустава, приводящее к его дефигу-
рации (псевдоотёк).
Недостаточность кровообращения и нефротический синдром. Отёк
нижних конечностей может быть симптомом некоторых заболева-
ний внутренних органов. При этом он появляется в любое время су-
ток, симметричен на обеих ногах, выраженность его зависит от тя-
жести основного заболевания. Яркая манифестация симптоматики
последнего, как правило, не оставляет сомнений в природе отёчно-
го синдрома.
Периферические полиневропатии. Нарушения иннервации нижних
конечностей (посттравматические, постинфекционные, токсические)
могут приводить к развитию трофических язв. От развивающихся при
ХВН язв их отличает несколько признаков. Нейротрофические язвы
локализуются в местах плотного контакта кожи с обувью, например,
на крае стопы. Они существуют годами и плохо поддаются лечению.
Характерно отсутствие болевых ощущений в области дефекта тканей
в результате нарушения болевой чувствительности.
Дифференциальная диагностика заболеваний, вызывающих синдром
ХВН. Основные дифференциально-диагностические критерии пред-
ставлены в табл. 39-1.
Таблица 39-1. Дифференциально-диагностические критерии заболеваний,

вызывающих XBt
Посттромбо-
Клинические Варикозная Венозные
флебитическая
симптомы болезнь дисплазии
болезнь
1 2 3 4
Начало Чаще в возрасте Ч а щ е в возрасте В младенческом
заболевания 20-40 лет 40-70 лет возрасте
Варикозное р а с - Ч а щ е в б а с с е й н е В б а с с е й н е боль- Чаще на латераль-
ширение вен б о л ь ш о й п о д к о ж - шой и малой под- н о й п о в е р х н о с т и
ной вены кожных вен бедра и голени
Варикоз Никогда Часто Часто
над лобком и на
брюшной стенке
Отёк П о я в л я е т с я через Первый симптом, Возникает в мла-
5—Шлет, вдисталь- локализуется на го- денческом возрас-
ных отделах, к ве- лени и бедре, по- те или позже, но-
черу, преходящий стоянный сит постоянный ха-
рактер

1 2 3 4
Трофические Развиваются через Развиваются через Редко, появляют-
расстройства 5—10 лет, прогрес- 3—5 лет после на- ся после 30 лет, ча-
сируют медленно, чала заболевания, ще локализуются
локализуются в часто до появления на латеральной по-
нижней трети го- варикоза, быстро верхности голени
лени на медиаль- профессируют, не-
ной поверхности редко циркулярные
Врождённые Отсутствуют Отсутствуют Отмечают более
пигментные чем у 90% больных
пятна
Морфологичес- Отсутствуют Отсутствуют Поражённая ко-
кие изменения нечность длиннее
конечности на 2-5 см, харак-
терен гипертрихоз
Лечение
Основными целями лечения ХВН следует считать устранение её
симптомов, профилактику рецидивов заболеваний вен, сохранение
или восстановление трудоспособности и улучшение качества жизни
пациентов. Чем раньше начато лечение этого патологического состо-
яния, тем в большей степени можно рассчитывать на полное выздо-
ровление больных. Его осуществляют с помощью компрессионной
терапии, фармакологических средств, флебосклерозирования и хи-
рургических вмешательств.
Указанных целей достигают решением прикладных задач, для чего
используют различные лечебные подходы.
• Устранение факторов риска ХВН в определённой мере достигают
разумной коррекцией образа жизни больного (ограничение стати-
ческих нагрузок, лечение ожирения).
• Улучшение флебогемодинамики возможно с помощью компресси-
онной терапии, хирургического пособия и, отчасти, флебосклеро-
обл итерации.
• Нормализацию функций венозной стенки обеспечивают адекват-
ной фармакотерапией.
• Коррекцию нарушений микроциркуляции, гемореологии илимфо-
оггока достигают компрессионным лечением и фармакотерапией.
• Достижение хорошего косметического эффекта возможно с помо-

щью миниинвазивных оперативных вмешательств и флебосклеро-
обл итерации.
Эластическая компрессия
Обязательный компонент любой лечебной программы при ХВН —
эластическая компрессия. Её эффективность определяется следую-
щими механизмами.
• Снижением патологической венозной ёмкости нижних конечнос-
тей за счёт компрессии межмышечных венозных сплетений, повер-
хностных и перфорантных вен.
• Улучшением функциональной способности относительно недоста-
точного клапанного аппарата в связи с уменьшением диаметра вены,
вследствие чего устраняется или уменьшается ретроградный и зна-
чительно возрастает антеградный кровоток.
• Возрастанием обратного всасывания тканевой жидкости в веноз-
ном колене капиллярной сети и снижением её фильтрации в арте-
риальном за счёт повышения тканевого давления. В результате на-
ступает регресс отёка.
• Увеличением фибринолитической активности крови за счёт акти-
визации синтеза тканевого плазминогена. Этот механизм очень важен
для профилактики варикотромбофлебита и тромбоза глубоких вен.
Абсолютных противопоказаний к компрессионной терапии нет.
В качестве относительного противопоказания можно рассматривать
сопутствующие облитерирующие заболевания артерий со снижени-
ем давления на берцовых артериях ниже 80 мм рт.ст.
Для компрессионного лечения используют два вида изделий —
эластические бинты и медицинский трикотаж. Эластические бинты
по степени их удлинения разделяют на три класса: короткой (не бо-
лее чем на 70% исходной длины бинта), средней (диапазон увеличе-
ния первоначальной длины в пределах 70—140%) и длинной (более
140%) растяжимости. Для купирования симптоматики ХВН приме-
няют первые два типа бинтов, последний используют после флебэк-
томии с целью профилактики гематом и предупреждения венозных
тромбозов. При наложении компрессионного бандажа с помощью
бинтов верхний его уровень должен (по возможности) быть располо-
жен на 8—10 см проксимальнее зоны клапанной недостаточности.
Бандаж, сформированный из эластических бинтов, обладает су-
щественным недостатком. Адекватность компрессии напрямую за-
висит от навыков пациента в бинтовании конечности. Часто больные

формируют бандаж столь неудачно, что отмечают вместо ожидаемо-
го облегчения симптомов лишь их усугубление. Вот почему для боль-
шинства больных предпочтительнее использование компрессионного
трикотажа (гольфы, чулки, колготы). Принципиальные преимущества:
• физиологическое распределение давления, постепенно убыва-
щего в проксимальном направлении;
• учёт естественных анатомических особенностей конечности при
изготовлении изделий;
• высокая прочность и длительное сохранение исходной степени
компрессии;
• отсутствие необходимости приобретения больным специфичес-
ких навыков.
В зависимости от степени компрессии выделяют четыре класса
лечебного трикотажа (табл. 39-2).
Таблица 39-2. Классификация компрессионного трикотажа и показания

к его применению
Класс Величина давления
комп- (на уровне Показания к применению при ХВН
рессии лодыжек, мм рт. ст.)
I 18-21 Ретикулярный варикоз, телеангиэктазии,
профилактика варикозной болезни у бере-
менных
II 23-32 Варикозная и посттромбофлебитическая бо-
лезни, в т.ч. и у беременных; состояние после
флебэктомии, склеротерапии; при эпигели-
зирующихся трофических язвах
III 34-46 ХВН с трофическими расстройствами и стой-
ким отёком, острый варикотромбофлебит
IV Более 49 Врождённые пороки развития венозной сис-
темы (флебодисплазии)
Фармакотерапия
Фармакотерапию используют при появлении клинической симп

томатики венозного застоя (боли, тяжесть, быстрая утомляемость в
икроножных мышцах, отёки, ночные судороги). Безусловное пока
зание к применению фармакологических средств — осложнения ХВ
(варикотромбофлебит и трофические расстройства). Основой лекар
сгвенной терапии ХВН служат средства, традиционно называемые

флеботониками. Наиболее эффективно влияют на венозный тонус и
лимфатический отток микронизированный диосмин (диосмин + гес-
перидин) и гидроксирутозиды (троксерутин, рутозид). Выбор конк-
ретного препарата проводят с учётом доминирования в клинической
картине того или иного симптома. Так, при венозных отёках, болях и
тяжести в икроножных мышцах наиболее эффективно использова-
ние диосмина. Ночной судорожный синдром хорошо купируется гид-
роксирутозидами. При необходимости длительного, порой многоме-
сячного приёма (как правило, у больных с постгромбофлебитической
болезнью) оптимальным вариантом также служит назначение мик-
ронизированного диосмина.
Средства местного лечения (мази, кремы и гели) выполняют вспо-
могательную роль, поскольку их активные компоненты недостаточ-
но проникают через кожу и их самостоятельное использование ма-
лоэффективно. Предпочтительный вариант применения топических
средств — гели, поскольку они обеспечивают лучшее поступление
действующих веществ в подкожную клетчатку. Использование мест-
ных средств помогает в купировании некоторых симптомов заболе-
вания, имеющих субъективный характер (болевые ощущения в ве-
нозных узлах и икроножных мышцах, тяжесть в ногах).
Флебосклерозирующее лечение
Флебосклерозирующее лечение (склеротерапия) заключается во
введении в просвет варикозной вены специальных препаратов, вы-
зывающих необратимое повреждение стенок сосуда. Последующая
эластическая компрессия обеспечивает надёжную адгезию их друг к
другу и, как следствие этого, последующую облитерацию вены. По-
казаниями к проведению склеротерапии считают случаи расширения
внугрикожных и подкожных вен без патологического вено-венозного
рефлкжса через соустья магистральных подкожных вен с глубокими
или по перфорантным венам. В связи с этим можно чётко обозна-
чить клинические ситуации, когда склеротерапия может быть эффек-
тивной и безопасной.
• Телеангиэктазии и ретикулярный варикоз.
• Варикозное расширение притоков магистральных подкожных вен
без поражения стволов.
• Не удалённые во время комбинированной флебэктомии расширен-
ные притоки магистральных подкожных вен.
Для проведения склеротерапии используют шприцы с двух- или

трёхсекционным поршнем, что обеспечивает необходимую плавность
хода, и короткие тонкие иглы (калибр 25—30 G). В качестве флебоск-
лерозирующих средств используют препараты на основе тетрадецил-
сульфата натрия (фибровейн, тромбовар) или полидоканола (это-
ксисклерол). Концентрацию склерозанта подбирают с учётом калибра
варикозной вены. Для ликвидации телеангиэктазий и ретикулярно-
го варикоза применяют 0,2—0,5% растворы. Облитерации варикоз-
ных притоков достигают 1—3 % концентрацией склерозанта.
Техника склеротерапии варикозных вен заключается в следующем.
В вертикальном положении пациента маркёром намечают точки пред-
полагаемых инъекций. После этого пациента укладывают на кушет-
ку. Первую инъекцию проводят в наиболее дистальной из намечен-
ных точек. Точность пункции вены определяют по появлению в шприце
тёмной венозной крови. Введение препарата строго интравазаль-
но — принципиальный момент, поскольку попадание его в подкож-
ную жировую клетчатку может вызвать некроз. Объём склерозанта
на одно введение составляет 0,3—0,5 мл. После инъекции её место
прижимают марлевой салфеткой или латексной подушечкой и про-
водят эластическое бинтование этого сегмента конечности. Затем
инъекции выполняют в остальных намеченных точках. Для обеспе-
чения стабильности бандажа поверх эластических бинтов целесооб-
разно надеть компрессионный чулок. Продолжительность непрерыв-
ной компрессии составляет 5—7 дней.
Превышение показаний к склеротерапии, нарушение техники её
проведения и неадекватный компрессионный режим — причины раз-
вития осложнений. Наиболее тяжёлые из их — некроз кожи в месте
инъекции и восходящий тромбофлебит поверхностных вен.
Операция — наиболее радикальный метод лечения ХВН. При ва-

рикозной болезни хирургический способ позволяет во многих случа-
ях добиться излечения пациентов. Показаниями к операции при этом
заболевании считают выраженный варикозный синдром с наличием
патологических вено-венозных рефлюксов. Операция абсолютно не-
обходима при прогрессировании трофических расстройств и реци-
дивирующем варикотромбофлебите.
При посттромбофлебитической болезни добиться полного изле-
чения хирургическим путём невозможно, В связи с этим показаниями
к оперативному лечению признаны недостаточная эффективность

консервативных мероприятий и неуклонное прогрессирование ХВН
с развитием трофических язв.
Все хирургические вмешательства можно разделить на две груп-
пы: операции разобщения, ликвидирующие патологический рефлюкс
крови из глубоких вен в поверхностные, и операции, направленные
на удаление (облитерацию) варикозных вен.
Операции разобщения
Высокая приустьевая перевязка и пересечение большой подкожной

вены (операция Троянова—Тренделенбурга, кроссэктомия). Показа-
нием к ней считают недостаточность остиального клапана с рефлюк-
сом крови через сафено-феморальное соустье.
Доступ для проведения этого вмешательства — разрез по паховой
складке, позволяющий обнажить большую подкожную вену точно
около устья. Во время вмешательства обязательно должны быть пе-
ревязаны все приустьевые притоки, а сама вена лигирована тотчас у
места впадения в бедренную (рис. 39-8). Это позволяет избежать ос-
тавления длинной культи большой подкожной вены, способной стать
причиной рецидива заболевания или даже ТЭЛА (при развитии тром-
боза в культе).
Рис. 39-8. Схема приустьевой

перевязки большой подкожной
вены: /— паховая связка; 2— под-
вздошные артерия и вена; 3— мес-
то наложения лигатуры; 4-боль-
шая подкожная вена.
Пересечение и перевязку малой подкожной вены выполняют в слу-

чае рефлюкса через сафено-подколенное соустье. Особенность этой
манипуляции — вариабельность места впадения малой подкожной
вены и5 соответственно, доступа к ней. В связи с этим перед выпол-
нением перевязки необходимо проведение ультразвуковой локации
подколенной ямки, чтобы точно определить расположение соустья.
Пересечение недостаточных перфорантных вен выполняют надфас-
циально из отдельных разрезов (операция Коккетта) или подфасци-
ально.
Первый вариант вмешательства выполняют при неосложнённой
варикозной болезни, когда отсутствуют трофические изменения
кожи. Выполняют отдельные небольшие разрезы (около 1 см). По-
могает в поиске перфорантных вен предоперационное ультразвуко-
вое картирование с разметкой мест их выхода из-под фасции.
Подфасциальное лигирование проводят пациентам с трофическими
расстройствами, когда выполнение разрезов в зоне изменённой кожи
чревато развитием гнойно-некротических осложнений в послеопе-
рационном периоде. Для подфасциального пересечения используют
эндоскопическую технику. Разрез выполняют на несколько сантимет-
ров проксимальнее границы трофических изменений. В подфасциаль-
ное пространство проводят операционный эндоскоп (рис. 39-9). Кон-
троль за ходом вмешательства осуществляют путём трансляции изо-
бражения на монитор. Выявляют несостоятельные перфорантные
вены и пересекают их после предварительной коагуляции.
Рис. 39-9. Момент эндоскопической диссекции перфорантных вен. В опе-

рационную рану введён эндоскоп (а); в эндоскоп видна недостаточная пер-
форантная иена (в).
Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей < > • 3 0 5
При наличии выраженного рефлюкса по глубоким венам выпол-

л
няют пластические вмешательства направленные на восстановление
нормальных функций клапанного аппарата. Следует отметить, что по-
казанием к выполнению этих вмешательств считают протяжённый
рефпокс (от верхней трети бедра до подколенной области) при условии,
что ранее выполненная флебэктомия в комплексе с адекватным кон-
сервативным лечением не способна сдержать прогрессирование ХВН,
Удаление п о д к о ж н ы х вен (флебэктомия)
Удаление стволов малой и большой подкожных вен проводят с

помощью специальных металлических или пластиковых зондов (опе-
рация Бэбкокка). Большую подкожную вену в большинстве случаев
удаляют на протяжении бедра и верхней трети голени. Этот вариант
вмешательства называют коротким стриппингом (рис. 39-10). Экстир-
пация вены в нижней и средней третях голени часто приводит к по-
вреждению интимно прилежащих к сосуду чувствительных кожных
нервов и лимфатических сосудов. Поэтому тотальное удаление боль-
шой подкожной вены (длинный стриппинг) выполняют только при
получении ультразвуковых данных о недостаточности клапанов вены
на всем её протяжении. Аналогичным образом поступают и с малой
подкожной веной, удаляя её в верхней трети голени.
Операция Бэбкокка — простой, надёжный и очень эффективный
метод удаления магистральных поверхностных вен. Единственный
минус этого вмешательства — травматичность. На протяжении деся-
тилетий продолжаются поиски альтернативного метода, лишённого
Рис. 39-10. Схема оиераиии Гибкокка Вена будет улалена с помошью зонда
на бедре и в верхней трети голени.
этого недостатка. Сегодня существует несколько способов, исполь
зующих облитерацию вены вместо её удаления, — интраоперацион-
ная склерооблитерация, лазерная и радиочастотная облитерация.
Первая из названных методик не оправдала возложенных на неё ожи-
даний, поэтому в последние годы её не применяют. Лазерная и ра-
диочастотная методики перспективны, в настоящее время активно
изучают их ближайшие и отдалённые результаты.
Варикозно расширенные притоки удаляют из небольших разре-
зов с туннелированием между ними (операция Нарата). Чаще это
вмешательство выполняют с помощью специальных инструментов —
минифлебэкстракторов. При этом варикозные притоки удаляют че-
рез проколы кожи (рис. 39-11). Наложения швов после такой опера-
ции не требуется.
К осложнениям ХВН относят варикотромбофлебит (принципы его
диагностики и лечения описаны в главе 37), кровотечение из веноз-
ного узла и трофическую язву. Все они возникают при декомпенса-
ции венозного оттока из поражённой конечности.
Кровотечение
Кровотечение из варикозных вен бывает спонтанным и травмати-
ческим, наружным и подкожным. Наибольшую опасность представ-
ляет наружное кровотечение, обычно обусловленное изъязвлением
истончённой кожи над варикозной веной. Такое кровотечение чаше

возникает из варикозных вен, расположенных в нижней трети голе-
ни и области лодыжек. В этой зоне расположены крупные перфоран-
тные вены, давление в просвете которых в вертикальном положении
пациента может достигать 100 мм рт.ст. Венозная кровь обладает по-
ниженной свёртываемостью, а кровотечение из варикозных вен не
сопровождается болевыми ощущениями. В связи с этим описаны слу-
чаи смертельных исходов при развитии этого осложнения во время
сна. В вертикальном положении больного венозное кровотечение
бывает особенно обильным, кровопотеря в течение считанных ми-
нут может достигать 1 л и более.
Неотложные мероприятия включают немедленный перевод паци-
ента в горизонтальное положение, придание конечности возвышен-
ного положения и тугое эластическое бинтование (но не наложение
жгута!). В последующем проводят окончательную остановку крово-
течения прошиванием сосуда или его склерооблитерацией.
Трофическая язва
Трофическая язва — длительно не заживающий дефект кожи, воз-
никающий, как правило, в нижней трети медиальной поверхности го-
лени — зоне максимально выраженных трофических расстройств. Пер-
воначально на коже голени, обычно в области медиальной лодыжки и
несколько выше неё, в результате накопления в дерме гемосидерина
(продукта деградации гемоглобина эритроцитов, вышедших в межу-
точную ткань в связи с повышенной проницаемостью сосудов) появ-
ляется участок гиперпигментации. Спустя некоторое время в центре
пигментированной зоны возникает уплотнённый участок кожи, име-
ющий белесоватый, лаковый вид, напоминающий натёк парафина. Это
так называемая «белая атрофия» кожи, её можно рассматривать как
предъязвенное состояние. В дальнейшем любая, даже минимальная
травма приводит к возникновению язвенного дефекта. Постепенно
площадь и глубина язвы прогрессивно увеличиваются, присоединяет-
ся перифокальная воспалительная реакция мягких тканей — острый
индуративный целлюлит. Возможно вторичное инфицирование с раз-
витием локальных и системных гнойно-воспалительных реакций.
Для венозной трофической язвы характерно длительное рециди-
вирующее течение. При сохранении гемодинамических условий (фле-
богипертензия, венозный застой) она возникает вновь и вновь. По-
этому оптимальная тактика лечения предполагает первоочередное
закрытие трофической язвы с помощью консервативных мероприя-

тий с последующим выполнением хирургического вмешательства на
венозной системе, направленного на профилактику её рецидива.
Консервативное лечение заключается в адекватной эластической
компрессии, назначении различных фармакологических средств,
местном воздействии на язву и окружающие ткани, способствующих
её санации и закрытию.
Характер лечебных мероприятий зависит от стадии раневого про-
цесса. Фаза экссудации характеризуется обильным гнойным отделя-
емым, выраженной перифокальной воспалительной реакцией мяг-
ких тканей и значительной бактериальной обсеменённостью язвы.
Главная задача лечения в этих условиях — очищение трофической
язвы от патогенной микрофлоры и некротических тканей, а также
купирование системной и местной воспалительной реакции. Для это-
го используют антибиотики широкого спектра действия (паренте-
рально или перорально). При длительно существующих трофических
язвах с признаками микотического поражения стопы в антибактери-
альную терапию целесообразно включать противогрибковые препа-
раты и производные нитроимидазола (флагил, метронидазол). Нали-
чие сопутствующего острого индуративного целлюлита диктует
необходимость назначения неспецифических противовоспалитель-
ных средств (диклофенака, кетопрофена) внутримышечно или в све-
чах. Дополнительно проводят инфузии гемореологически активных
препаратов (реополиглюкина, трентала).
Местное лечение включает ежедневный туалет язвенной поверх-
ности с помощью мягкой губки и антисептического раствора (диок-
сидина, хлоргексидина, раствора перманганата калия, эплана). Пос-
ле этого накладывают повязку с водорастворимой мазью, обладающей
осмотической активностью (хлорамфеникол + метилурацил + суль-
фадиметоксин + тримекаин, хлорамфеникол + метилурацил, гидро-
ксиметилхиноксилиндиоксид + тримекаин + метилурацил и пр.), спе-
циальные сорбирующие повязки (карбонет) и эластический бандаж.
Его адекватное формирование — залог успешной терапии трофичес-
кой язвы. Уже на этом этапе назначают поливалентные флеботони-
ческие препараты (диосмин + гесперидин, гидроксирутозиды), ан-
тиоксиданты (витамин Е).
Переход язвы в фазу репарации характеризуется очищением ра-
невой поверхности, появлением грануляций, стиханием перифокаль-
ного воспаления и уменьшением экссудации. Основной задачей ле-
чения становится стимуляция роста и созревания соединительной
Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей <>• 309
ткани. Для этого применяют гиалуронат цинка. Хорошо зарекомен-

довали себя биодеградирующие раневые покрытия (аллевин, альги-
пор, альгимаф). Обязательным компонентом остаётся адекватная
эластическая компрессия.
В фазу эпителизации необходимо надёжно защитить формирую-
щийся соединительнотканный рубец от возможного механического
повреждения. Этого достигают постоянным ношением компресси-
онного бандажа. Пациенту следует рекомендовать продолжить при-
ём флеботонических средств.
После заживления трофической язвы при отсутствии противопо-
казаний необходимо выполнение хирургической операции, направлен-
ной на коррекцию нарушений венозной гемодинамики. В тех случа-
ях, когда язва длительное время не эпителизируется, прибегают к
оперативному вмешательству, не дожидаясь её полного закрытия.
В такой ситуации после эндоскопической диссекции перфорантных
вен выполняют аутодермопластику язвенной поверхности. Если про-
ведение оперативного вмешательства невозможно, пациенту предпи-
сывают пожизненную эластическую компрессию и длительный кур-
совой приём флеботоников.
Прогноз
Варикозную и посттромбофлебитическую болезни относят к ка-
тегории хронических, поэтому прогноз в отношении полного изле-
чения у многих больных сомнителен. После оперативного лечения
варикозной болезни возможен рецидив заболевания. Излечения от
посттромбофлебитической болезни у подавляющего большинства
пациентов добиться практически невозможно в силу характера и мас-
штаба поражения венозной системы.
Прогноз для жизни больного, как правило, благоприятен. Вместе
с тем, отсутствие своевременного и адекватного лечения хроничес-
кой венозной недостаточности может привести к смерти пациента от
её осложнений (варикотромбофлебит, тромбоз глубоких вен с разви-
тием ТЭЛА; наружное кровотечение).
Прогноз в отношении качества жизни пациентов зависит от адек-
ватности проводимых лечебных и профилактических мероприятий —
частота рецидивов или скорость прогрессирования заболевания, вы-
раженность клинической симптоматики снижаются до минимальных
величин при регулярном использовании современных компрессион-
ных и медикаментозных средств.
ЭНДОКРИННАЯ ХИРУРГИЯ
40 г шл
Зобом называют любое увеличение щитовидной железы. По дан-
ным ВОЗ, на Земном шаре зарегистрировано около 300 млн больных
зобом, из них в России — более 1 млн. Частота пальпаторного выяв-
ления узловых образований в щитовидной железе среди здорового
населения составляет не менее 5%. С помощью УЗИ их обнаружива-
ют у 15% взрослых. В эндемичных по зобу регионах эта цифра может
быть существенно выше.
Основная причина развития заболевания — дефицит йода в окру-
жающей среде. Клиническое и социальное значение йододефицит-
ных состояний заключается не только в увеличении щитовидной же-
лезы и формировании зоба, но и в снижении её функциональной
активности — гипотиреозе, оказывающем негативное влияние на фи-
зическое и умственное развитие людей.

Существуют клиническое и морфологическое определения поня-
тия «зоб». С позиций морфолога этот термин обозначает любое узло-
вое или диффузное увеличение щитовидной железы, обусловленное
избыточным накоплением коллоида в фолликулах (коллоидный зоб) или
гиперплазией (увеличением количества клеток) фолликулярного эпите-
лия (макро- или микрофолликулярный, пролиферирующий, клеточ-
ный зоб). Часто наблюдают сочетание обеих форм, тогда говорят о
макро-микрофолликулярном, в различной степени пролиферирую-
щем коллоидном зобе. С точки зрения клинициста зоб — собиратель-
ное понятие, так как этим термином называют различные по проис-
хождению заболевания щитовидной железы гиперпластического,
неопластического или воспалительного характера, сопровождающи-
еся узловым или диффузным увеличением этого органа (макро-микро-
фолликулярный коллоидный зоб, доброкачественные аденомы и рак
железы, кисты, тиреоидит). Только в случаях макро-микрофоллику-
лярного коллоидного зоба морфологическое и клиническое заклю-
Зоб • 311
чения о характере патологии совпадают. Таким образом, для клини-

циста понятие «зоб» по существу не может служить диагнозом. Оно
лишь означает, что у больного выявлено то или иное заболевание
щитовидной железы, сопровождающееся её увеличением. Основная
задача врача — выяснение истинной причины заболевания.
Общепринята теория, согласно которой дефицит йода или изме-

нения его метаболизма (нарушения всасывания в ЖКТ либо окисле-
ния при генетических дефектах в энзимной системе и др.) приводят
к снижению концентрации тиреоидных гормонов в крови, что по
механизму обратной связи увеличивает образование тиреотропного
гормона (ТТГ) гипофиза, и щитовидная железа подвергается мощ-
ной стимуляции. В результате развивается компенсаторная гиперт-
рофия щитовидной железы, способствующая восполнению недостат-
ка тиреоидных гормонов, и в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной
системе наступает временное равновесие. При продолжающемся воз-
действии первичных этиологических факторов такое равновесие бы-
стро нарушается, наступает новый виток тиреотропной стимуляции.
В конечном итоге компенсаторный процесс переходит в патологи-
ческий, что знаменуется образованием зоба.
Известно два механизма гипертрофии щитовидной железы при
дефиците йода: повышенное накопление коллоида в фолликулах (кол-
лоидный зоб) и пролиферация клеток фолликулярного эпителия (па-
ренхиматозный зоб). Чаще всего выявляют их сочетание, в результа-
те чего развивается коллоидный в разной степени пролиферирующий
зоб. Вместе с тем представленная теория не может полностью объяс-
нить процесс образования зоба. Остаётся не совсем понятным, поче-
му в одних случаях развивается диффузное увеличение щитовидной
железы, а в других она подвергается узловой трансформации. Воз-
можно, это связано с несовершенством механизмов компенсаторной
гиперплазии. Отдельные тиреоциты могут приобретать свойства ав-
тономии, проявляющейся в секреции тиреоидных гормонов незави-
симо от эффектов ТТГ либо в форме их бесконтрольного деления и
роста (неоплазии).
В последние годы большую роль в патогенезе различных заболе-
ваний щитовидной железы отводят аутоиммунным механизмам. Раз-
витие зоба связывают с влиянием ТТГ-подобных факторов, иммуно-
312 • Хирургические болезни • Том 2 0> Часть V > Глава 40
глобулинов (IgG), стимулирующих рост щитовидной железы, но не

влияющих на её функциональное состояние, а также с образованием
тиреоидстимулирующих и тиреоидингибирующих антител, что име-
ет место при диффузном токсическом зобе и зобе Хасимото.
Вероятнее всего, в развитии зоба имеет значение несколько фак-
торов. В одних случаях преобладает роль недостаточности йода, в
других на первое место выходят аутоиммунные механизмы.
Происхождение зоба:
• эндемический;
• спорадический.
Степень увеличения железы.
• 0 — нормальной величины, не видна и не пальпируется.
• I — отчётливо прощупывается, но не заметна при глотании.
• II — прощупывается и видна при глотании.
• III — хорошо заметна при осмотре («толстая шея»).
• IV — значительно изменяет форму шеи, возможно сдавление со-
седних органов.
• V — достигает гигантских размеров, нередко сдавливает трахею и
пищевод с нарушением дыхания и глотания.
Форма зоба:
• диффузный;
• узловой;
• многоузловой (полинодозный);
• смешанный.
Функциональное состояние железы:
• эутиреоидное;
• гипотиреоидное;
• гипертиреоидное (тиреотоксический зоб).
Степени тяжести тиреотоксикоза:
• субклинический (лёгкое течение);
• манифестный (среднетяжёлое);
• осложнённый (тяжёлое).
Аберрантные локализации зоба:
• корень языка;
• переднее средостение (загрудинный зоб);
• яичник.
Зоб • 313
В основе эндемического зоба лежит абсолютный или относитель-

ный дефицит йода, приводящий к нарушению тиреоидного гормо-
ногенеза и пролиферации тиреоцитов, а регионы с недостаточным
содержанием йода в почве называют биогеохимическими провинци-
ями, эндемичными по зобу. В России к ним относят Алтай, верховья
Ваши, ряд районов Забайкалья и Дальнего Востока, долины боль-
ших сибирских рек, Северный Кавказ, Московский регион.
Спорадический зоб связан с врождёнными (генетическими) или
приобретёнными дефектами образования и секреции тиреоидных
гормонов, приводящими к пролиферации тиреоцитов. Как энде-
мический, так и спорадический зоб классифицируют по степени
увеличения щитовидной железы, форме и функциональным про-
явлениям.
Более точное представление о наличии зоба и степени увеличе-
ния щитовидной железы можно получить по данным УЗИ: опреде-
лить размеры железы, диагностировать смещение трахеи. Объём каж-
дой доли рассчитывают по формуле:
V = АхВхСхО,52,
где, А— длина доли (см); В — толщина доли (см); С — ширина до-
ли (см); 0,52 — поправочный коэффициент на эллипсоидную фор-
му доли.
Нормальный объём щитовидной железы для женщин не превы-
шает 18 мл, а для мужчин — 25 мл.
По форме различают диффузный, узловой, многоузловой, смешан-
ный (диффузно-узловой, диффузно-многоузловой) и конгломерат-
ный многоузловой зоб.
• Узловой зоб представлен солитарным узловым образованием.
• При многоузловом зобе в щитовидной железе выявляют множе-
ственные (не менее двух) узловые образования, не спаянные между
собой.
• Многоузловой конгломератный зоб характеризуется наличием не-
скольких узлов, интимно спаянных между собой и формирующих
единый конгломерат.
Для хирурга важно различать степени тяжести тиреотоксикоза, так
как от этого зависит предоперационная подготовка больных. Разли-
чают следующие степени тяжести тиреотоксикоза.
• Субклинический (лёгкого течения) тиреотоксикоз характеризуется
тахикардией от 80 до 100 в минуту, слабым тремором рук, психоэмо-
циональной лабильностью. Лабораторно выявляют сниженное со-
держание ТТГ при нормальной концентрации ТЗ (трийодтирони-
на) и Т4 (тироксина).
• Манифестный (средней тяжести) тиреотоксикоз проявляется раз-
вёрнутой клинической картиной. ЧСС достигает 100—120 в минуту,
увеличивается пульсовое давление, определяют выраженный тре-
мор рук, похудание до 20% исходной массы тела. Гормональный про-
филь: сниженный или полностью подавленный синтез ТТГ в соче-
тании с повышенным содержанием ТЗ и Т4.
• При осложнённом (тяжёлом) тиреотоксикозе пульс превышает 120
в минуту, пульсовое давление высокое, характерны мерцательная
аритмия, сердечная недостаточность, тиреогенная надпочечнико-
вая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных
органов. Масса тела резко снижена, вплоть до кахексии. Гормональ-
ный профиль: резко сниженное содержание ТТГ в сочетании с очень
высокой концентрацией ТЗ и Т4.
Узловой зоб
Под термином «узел» в клинической практике подразумевают оча-

говое образование в щитовидной железе любого размера, имеющее
капсулу, определяемое пальпаторно или с помощью любого инстру-
ментального метода исследования. Величина пальпируемого узлово-
го образования в щитовидной железе, как правило, превышает 1 см.
С помощью УЗИ, применяя высокочастотные датчики (не менее 7,5
мГц), можно обнаружить образования диаметром менее 1 см. Кроме
того, удаётся выявить основной признак узла — наличие капсулы. Из
всех узловых заболеваний на долю коллоидных узлов приходится око-
ло 60%, аденом — 15%, рака — 10%, кист — 10%. Узловую форму ти-
реоидита встречают достаточно редко. К сожалению, с помощью УЗИ
нельзя точно выяснить природу узла, что требует применения допол-
нительных методов исследования.
Обследуя больного с узловым зобом, врач должен решить вопрос:
нуждается пациент в операции или можно ограничиться консер-
вативным лечением и динамическим наблюдением. Исходя из этой
цели, необходимо определить размеры узлового образования и его
локализацию, влияние на деятельность органов и систем (тиреоток-
сикоз, затрудненное дыхание, дисфагия), морфологическую струк-
туру узла. От решения поставленных задач зависит дальнейшая ле-
чебная тактика.
Зоб • 315
Клиническая к а р т и н а
Обычно больные с узловым зобом не предъявляют никаких жа-

лоб, а если жалобы есть, они чаше всего неспецифичны. Первые
симптомы, обусловленные нетоксическим зобом, имеют локальный
характер. Больные отмечают дискомфорт в области шеи, чувство дав-
ления при ношении высокого воротничка. Жалобы на одышку и дис-
фагию появляются при зобе IV и V степеней или при загрудинной
локализации узлов.
Из анамнеза нельзя извлечь надёжных и специфических указаний
на характер узлового процесса в щитовидной железе, но можно вы-
яснить наличие факторов высокого онкологического риска. О зло-
качественном характере образования могут свидетельствовать следу-
ющие признаки:
• возраст моложе 20 или старше 60 лет;
• мужской пол;
• облучение области головы и шеи в анамнезе;
• проживание в условиях природного йодного дефицита;
• быстрое увеличение размеров узла (особенно на фоне приёма
L-тироксина);
• охриплость голоса;
• спаяние плотного узла с окружающими тканями;
• наличие увеличенных шейных лимфатических узлов.
Под быстрым ростом подразумевают увеличение объёма узла бо-
лее чем в 2 раза в течение 6 мес. Стремительное (в течение несколь-
ких часов) увеличение размеров узлового образования, которое обыч-
но сопровождается внезапными, интенсивными болями, характерно
для спонтанного кровоизлияния. Появление охриплости голоса мо-
жет быть связано как с прорастанием опухолью возвратного гор-
танного нерва, так и с его сдавлением извне растущим доброкаче-
ственным узловым образованием. Появление одиночного узла улиц
молодого возраста, а также у пожилых пациентов, особенно мужчин,
с большей степенью вероятности указывает на злокачественную при-
роду заболевания.
Физикальное обследование
Осмотр позволяет обнаружить локальную припухлость, соответству-
ющую узловому образованию, а при больших размерах узла — дефор-
мацию передней поверхности шеи. При загрудинной (внутригрудной)
локализации наблюдают синдром «верхней полой вены» — отёк шеи
и лица, расширение яремных вен и вен передней грудной стенки.
Пальпацию щитовидной железы лучше всего проводить в поло-
жении больного сидя спиной к врачу II—V пальцами обеих рук, при
этом I пальцы обхватывают шею пациента сзади. Для расслабления
мышц шеи голову больного необходимо наклонить вперёд и вниз. При
подозрении на загрудинную локализацию щитовидной железы боль-
ного осматривают в положении лёжа с подложенным под плечи ва-
ликом, что приводит к выведению нижних полюсов долей выше уров-
ня ключиц и делает их доступными пальпации. Легко смещаемые,
эластической консистенции образования характерны для доброкаче-
ственных форм узлового зоба, тогда как плотные, бугристые и огра-
ниченно смещаемые — для рака. Со временем коллоидные узлы и
аденомы также могут становиться очень плотными вследствие раз-
вития склеротических процессов и кальцификации. При пальпируе-
мом солитарном узловом образовании всегда высока вероятность
наличия аденомы или злокачественной опухоли. Обследуя больного
с узловым зобом, необходимо обращать внимание на наличие увели-
ченных лимфатических узлов на шее, их консистенцию, смещаемость
и плотность, так как злокачественные опухоли щитовидной железы,
любых размеров часто метастазируют по лимфатическим путям.
В процессе физикального исследования следует также оценить
функциональное состояние щитовидной железы. Симптомы тирео-
токсикоза свидетельствуют о доброкачественной автономно функци-
онирующей аденоме (тиреотоксическая аденома), а гипотиреоз —
скорее о хроническом аутоиммунном тиреоидите Хасимото. Боль-
шинство больных с узловыми формами зоба находятся в эутиреоид-
ном состоянии, за исключением регионов с тяжёлой зобной эндеми-
ей, где очень часто выявляют гипотиреоз.
Лабораторная и и н с т р у м е н т а л ь н а я д и а г н о с т и к а
Исследование в сыворотке крови концентрации ТЗ, Т4 и ТТГ с

помощью радиоиммунного анализа позволяет лишь определить функ-
циональное состояние щитовидной железы, так как между различ-
ными морфологическими формами зоба и содержанием тиреоидных
гормонов не существует корреляции. Исключение составляют боль-
ные с тиреоидитом Хасимото, при котором, как правило, определя-
ют высокое содержание ТТГ на фоне сниженных концентраций ТЗ
и Т4. Повышенная концентрация тиреоидных антител также свиде-
Зоб • 317
гельствует в пользу тиреоидита. Исследование гормонального про-
филя в большей степени важно для выбора адекватной дозы п М а -
ратов тиреоидных гормонов при лечении больных после оперший
Радионумидное сканирование, выполняемое с помощью »| , пи «Тс
позволяет полнить представление о расположении щитовидной же*
лезы, её форме, размерах и контурах. Распределение и интенсивность
накопления радионуклида указывают на диффузное или очаговое
поражение, характеризуют функциональную активность УЗЛОВЫХ об-
разований. В зависимости от интенсивности накопления радиофарм-
препарата узлы разделяются на «горячие», «холодные» и «теплые».
Минимальный размер узлового образования, выяатяемого на скано-
грамме, составляет 1 см. Многие годы сканированию с радиоактив-
ным йодом придавали основное значение при обследовании пациен-
тов с новообразованиями щитовидной железы, так как «холодный»
узел, не накапливающий радиоактивный изотоп, считали особенно
подозрительным в отношении злокачественной опухоли. Между тем
оказалось, что большинство узлов (до 90%). в том числе кисты, кол-
лоидные узлы, аденомы и узлы при тиреоидите Хасимото, не накап-
ливают радиоактивные препараты. Исключение составляют больные
с тиреотоксической аденомой, определяемой на сканограмме в виде
«горячего» узла, при этом другая доля щитовидной железы полнос-
тью блокирована и не накапливает радиофармпрепарат. Поскольку
сканирование не позволяет дифференцировать доброкачественные и
злокачественные узлы, в настоящее время его не признают скрининг-
тестом при узловом зобе. Поэтому следует отказаться от широкого
применения этого метода исследования, использовать его целесооб-
разно только в определённых ситуациях, например при подозрении
на атипичную локализацию зоба, для выявления автономно функци-
онирующих узлов и контроля адекватности выполненной операции.
Рентгенологическое исследование. Обзорная рентгенография шеи it
ФУЦНОй клетки в прямой и боковой проекциях позволяет выявлять
смещение трахеи при зобе больших размеров, а также диагностиро-
вать загрудиннын (внугригрудной зоб), при котором на рентгенограм-
мах выявляют расширение тени средостения. Рентгенография пищево-
да с барием лаёт возможность обнаружить смешение и славление пише-
fioaa зобом и таким образом определить истинную причину дясфагии.
Непрямая ларингоскопия и фиброларингоскопия позволяют оценить
локализацию и подвижность голосовых связок при охриплости ГОЛО-
еа
V больных зобом, что особенно важно после операции для лиагно-
СТ
ИКИ пареза (паралича) возвратного гортанного нерва.
AT w МРГ щитовидной железы не получили широкого распрост-

ранения в силу высокой стоимости и малодоступности соответству-
ющей аппаратуры, а также наличия более простых и высокоинфор-
мативных методов исследования.
Ведущими методами в диагностике природы узловых образований
щитовидной железы в наши дни признаны УЗИ ы тонкоигольная ас-
пирационная пункцыонная биопсия.
Несмотря на то, что уже на этапе клинического обследования мож-

но предположить характер узлового поражения щитовидной железы,
окончательный диагноз ставят при помощи дополнительных мето-
дов исследования, главные из которых УЗИ и тонкоигольная аспи-
рационная пункционная биопсия.
УЗИ щитовидной железы практически всегда позволяет диагнос-
тировать кисту. Она выглядит как анэхогенное образование с чёткой
капсулой, дающее эффект дорсального усиления ультразвука. В боль-
шинстве других случаев на основании УЗИ можно лишь предполо-
жительно судить о морфологической природе узлового образования.
Диагностические возможности УЗИ значительно расширились с по-
явлением метода цветного допплеровского картирования, позволя-
ющего определить интенсивность васкуляризации тиреоидной ткани.
Коллоидные узлы при УЗИ чаще всего выявляют в виде изоэхо-
генных (75%) или гипоэхогенных (25%) образований с чёткими кон-
турами, интенсивность их васкуляризации низкая (рис. 40-1).
Рис. 40-1. Ультразвуковая ска

но грамм а п р и к о л л о иди
зобе.
Зоб • 319
Аденомы определяют как изоэхогенные (75%) узлы с чётким ги-
поэхогенным ободком по периферии, реже как гипоэхогенные узлы
(25%) с чёткими контурами (рис. 40-2). Интенсивность васкуляриза-
ции очень высокая.
Типичное ультразвуковое изображение злокачественных опухолей
соответствует гипоэхогенному узловому образованию (80%), конту-
ры нечёткие, часто наблюдают множественные гиперэхогенные вклю-
чения (рис. 40-3). Интенсивность кровотока в них небольшая. Меж-
ду тем существуют данные о том, что интенсивность васкуляризации
в большей степени зависит от размеров узлового образования, а не
от его морфологической структуры.
Рйс. 40-2. Ультразвуковая

сканограмма при аденоме
щитовидной железы.
Рис. 40-3. Ультразвуковая

сканограмма при раке щи-
товидной железы.
Наиболее информативный метод диагностики морфологической

структуры узлового образования щитовидной железы — тонкоиголь-
ная аспирационная пункционная биопсия. Выполнение манипуля-
ции под контролем УЗИ (рис. 40-4) значительно повышает точность
исследования (достигает 98%).
t(~t j
Рис. 40-4. Пункционная биопсия узлового образования щитовидной желе

зы под контролем УЗИ (схема).
В большинстве случаев цитологическое исследование позволяет

поставить правильный морфологический диагноз. С его помощью, к
сожалению, невозможно дифференцировать фолликулярную адено-
му и высокодифференцированный фолликулярный рак, так как ди-
агноз последнего ставят на основании инвазии клеток в капсулу узла
и сосуды. В настоящее время УЗИ + тонкоигольная аспирационная
пункционная биопсия служит стандартной процедурой в диагности-
ке морфологической структуры узловых образований щитовидной
железы на дооперационном этапе.
Лечение
Раньше диагноз «узловой зоб» подразумевал абсолютную необхо-
димость оперативного лечения, так как любое узловое образование
щитовидной железы рассматривали как облигатный предрак. В пос-
ледние десятилетия лечебная тактика изменилась. Хирурги стали
придерживаться дифференцированного подхода по отношению к уз-
ловому зобу, определяя показания к операции, прежде всего, в зави-
симости от морфологической структуры образований. Можно ска
зап> что УЗИ + тонкоигольная асиирационная иункиионная биопсия
совершили революцию в эндокринной хирургии, значительно со-кра-
тив число напрасных «профилактических» операций при узло-
вом зобе.
Узловой коллоидный в разной степени пролиферирующий зоб. М н о -
гочисленные клинико-морфологические исследования убедительно
показали, что вероятность малигнизации коллоидного зоба крайне
низка. В связи с этим операция показана только при узловых обра-
зованиях больших размеров (зоб не менее III степени), наличии
компрессионного синдрома (сдавление трахеи, пищевода), а также
быстром росте узлового образования. Оптимальным объёмом опера-
тивного вмешательства следует считать гемитиреоидэктомию.
При узлах коллоидного строения диаметром менее 2-2,5 см нет
необходимости в оперативном вмешательстве. В таких ситуациях
можно ограничиться наблюдением за больными с контрольными УЗИ
1-2 раза в год. В последнее время разрабатывали малоинвазивные
методы лечения подобных образований, такие как склеротерапия и
лазерное воздействие под контролем УЗИ. Суть методов заключается
в локальной деструкции нодулярно изменённой ткани щитовидной
железы химическим (96% этиловый спирт) или физическим (тепло-
вым) воздействием. Этиловый спирт вызывает тромбоз сосудов узло-
вого образования, что приводит к его некрозу с последующим заме-
щением соединительной тканью. Эффективность метода достигает 80%.
Киста щитовидной железы. Оптимальный метод лечения — пунк-
ция с аспирацией содержимого и последующим склерозированием
этиловым спиртом. Результаты лечения зависят не столько от разме-
ров кисты, сколько от толщины её капсулы. Если она тонкая, эффек-
тивность метода приближается к 100%. Показания к операции: на-
копление жидкости после двух- или трёхкратной пункции; наличие
толстой, фиброзированной капсулы либо многокамерной полости.
Фолликулярная аденома щитовидной железы. Учитывая возмож-
ность малигнизации, а также трудности дифференциальной диагно-
стики с фолликулярным раком, показано оперативное лечение. Объём
операции — гемитиреоидэктомия.
Папиллярная аденома щитовидной железы (цистаденома). Ввиду
возможной малигнизации также показано оперативное лечение —
гемитиреоидэктомия.
Тиреотоксическая аденома щитовидной железы (болезнь Пламмера).
После компенсации тиреотоксикоза тиреостатическими препарата-
ми показано оперативное лечение — гемитиреоидэктомия.
Узловая форма аутоиммунного тиреоидита Хасимото. Лечение кон-

сервативное — заместительная терапия препаратами тиреоидных гор-
монов. Оперативное лечение показано в случаях невозможности ис-
ключить рак с помощью всех доступных методов исследования либо
при наличии компрессионного синдрома.
Многоузловой зоб
Всё сказанное об узловом зобе справедливо относительно и мно-

гоузлового зоба. Вместе с тем положение усугубляется тем, что в боль-
шинстве случаев происходит поражение обеих долей щитовидной
железы, и часто наблюдают сочетание различных морфологических
форм узлового поражения. Это требует от врача более тщательной
диагностики и онкологической настороженности, так как на фоне
доброкачественных узловых образований могут скрываться злокаче-
ственные опухоли, диагностика которых в многоузловом зобе крайне
трудна. С течением времени некоторые из узловых образований могут
приобретать функциональную автономию, т.е. синтезировать в боль-
шом количестве тиреоидные гормоны независимо от образования ТТГ
В таком случае зоб становится токсическим. Доказано, что некоторые
йодсодержащие препараты (амиодарон, кордарон, йодистый калий в
больших дозах) при длительном приёме могут провоцировать разви-
тие тиреотоксикоза, особенно у больных пожилого возраста с множе-
ственными узловыми образованиями щитовидной железы.
При многоузловом эутиреоидном зобе без к о м п р е с с и о н н о г о синд-
рома и изменения формы шеи показано наблюдение или лечение
препаратами йода и L-тироксином. При этом необходимо помнить о
возможности развития функциональной автономии узлов у больных
пожилого возраста. Увеличение одного из узлов на фоне лечения —
неблагоприятный прогностический признак в плане развития злока-
чественной опухоли. Вследствие трудностей диагностики опухоли в
подобных ситуациях следует придерживаться более активной такти-
ки, и в случаях невозможности исключить злокачественный процесс
направлять больных на оперативное лечение. Операция абсолютно
показана при зобе IV и V степеней вне зависимости от его морфоло-
гического строения. При многоузловом токсическом зобе также пока-
зано оперативное лечение. Объём операции при поражении обеих
долей варьирует в зависимости от степени распространённости про-
месса от субтотальной резекции щитовидной железы до тотальной
Зоб • 323
гпреоидэктомии. Операцией выбора следует считать субтотальную
резекцию щитовидной железы. Тотальную тиреоидэктомию выпол-
няют как вынужденную операцию при отсутствии непоражённой ти-
реовдной ткани, поскольку это вмешательство сопровождается по-
вышенным риском осложнений и приводит к тяжёлому гипотиреозу.
Диффузные формы зоба

Диффузный нетоксический зоб
При увеличении щитовидной железы I—III степени показано на-
значение йодида калия (по 100-200 мкг йода в сутки). Оперативное
лечение в объёме субтотальной резекции щитовидной железы необ-
ходимо только при зобе больших размеров.
Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Парри-Базедо-
ва) — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание.
Оно проявляется стойким чрезмерным образованием тиреоидных
гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влия-
нием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител с нару-
шением функционального состояния различных органов и систем, в
первую очередь сердечно-сосудистой и ЦНС. Заболевание чаще ма-
нифестирует в возрасте от 16 до 40 лет, преимущественно у лиц жен-
ского пола.
Основное значение в развитии болезни придают наследственной
предрасположенности. У 15% больных диффузным токсическим зо-
бсм есть родственники с таким же заболеванием, примерно у поло-
вины родственников в крови определяют циркулирующие тиреоид-
ньк аутоантитела. Провоцирующие факторы — психическая травма,
инфекционные заболевания, беременность, приём больших доз йода,
массивная инсоляция и др.
Согласно современным представлениям, при этом заболевании
ТТГ-рецепторы тиреоцитов служат первичными аутоантигенами.
Врождённая недостаточность Т-супрессоров способствует выжива-
нию и пролиферации «запрещённых» клонов Т-лимфоцитов, взаи-
324 • Хирургические болезни • Т о м 2 0> Ч а с т ь V > Глава 40
модействующих с аутоантигенами. В результате в иммунную реак-

цию вовлекаются В-лимфоциты, отвечающие за образование ауто-
антител. При участии Т-хелперов В-лимоциты и плазматические
клетки выделяют тиреоидстимулирующие аутоантитела (аутоанти-
тела к ТТГ-рецептору). Они связываются с ТТГ-рецепторами тире-
оцитов и оказывают на щитовидную железу стимулирующее дей-
ствие, подобное действию ТТГ: активизируют аденилатциклазу и
стимулируют образование цАМФ. В результате увеличиваются мас-
са и васкуляризация щитовидной железы, усиливается образование
тиреоидных гормонов. Чрезмерный синтез тиреоидных гормонов
активизирует катаболические процессы, изменяется окислительное
фосфорилирование, что приводит к нарушению накопления энер-
гии в клетках. В результате этих процессов развивается мышечная
слабость, появляется субфебрильная температура тела, больные про-
грессивно худеют.
Клиническая симптоматика обусловлена влиянием избытка ти-

реоидных гормонов на различные органы и системы организма.
Сложность и многочисленность факторов, участвующих в пато-
генезе, обусловливают разнообразие клинических проявлений за-
болевания. При анализе жалоб и результатов объективного обследо-
вания выявляют симптомы, которые можно объединить в определён-
ные синдромы.
Щитовидная железа, как правило, увеличена за счёт обеих долей и
перешейка, пальпаторно эластической консистенции, безболезнен-
ная, смещается при глотании.
Синдром поражения сердечно-сосудистой системы проявляется
тахикардией, мерцательной аритмией, развитием дисгормональной
миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), высоким пуль-
совым давлением. Кардиальные нарушения связаны как с непо-
средственным токсическим влиянием гормонов на миокард, так и с
усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями пе-
риферических тканей в кислороде в условиях чрезмерно интенсив-
ного обмена. В результате увеличения ударного и минутного объё-
мов сердца и ускорения кровотока повышается систолическое АД,
на верхушке сердца и над сонными артериями выслушивают сис-
толический шум. Механизм снижения диастолического АД связан
с развитием недостаточности коры надпочечников и недостаточного
Зоб • 325
синтеза глюкокортикоидов — основных регуляторов тонуса сосу-

дистой стенки.
Синдром гипокортицизма* кроме сниженного АД, характеризуется
также гиперпигментацией кожных покровов. Часто появляется пиг-
ментация вокруг глаз — симптом Еллинека.
Синдром поражения других желёз внутренней секреции. Кроме над-
почечников, часто происходит поражение поджелудочной железы
с развитием тиреогенного сахарного диабета. Усиленный распад
гликогена с поступлением большого количества глюкозы в кровь за-
ставляет работать поджелудочную железу в режиме максимально-
го напряжения, что в конечном итоге приводит к истощению ком-
пенсаторных механизмов и развитию инсулиновой недостаточности.
Течение уже имевшегося сахарного диабета у больных диффузным
токсическим зобом значительно ухудшается. Для коррекции гипер-
гликемии перед операцией таких больных часто приходится перево-
дить с пероральных сахароснижающих препаратов на дробное введе-
ние инсулина.
Из других эндокринных нарушений, способных развиться у боль-
ных диффузным токсическим зобом, следует отметить дисфункцию
яичников с нарушением менструального цикла, фиброзно-кистозную
мастопатию (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова),
у мужчин может появиться гинекомастия.
Синдром поражения центральной и периферической нервной систе-
мы. Отмечают повышенную возбудимость, психоэмоциональную ла-
бильность, снижение концентрации внимания, плаксивость, быст-
рую утомляемость, нарушение сна, тремор пальцев рук (симптом
Мари) и всего тела (синдром «телеграфного столба»), повышенную
потливость, стойкий красный дермографизм, повышение сухожиль-
ных рефлексов.
Синдром катаболинеских нарушений проявляется похуданием при
повышенном аппетите, субфебрильной температурой тела и мышеч-
ной слабостью.
Синдром поражения органов пищеварительной системы проявляет-
ся неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами бо-
лей в животе, иногда желтухой, связанной с нарушением функций
печени.
Глазной синдром проявляется следующими симптомами.
• Симптом Дальримпля (тиреогенный экзофтальм) — расширение
глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной
оболочкой и верхним веком.
3 326 О- Хирургические болезни <•• Том 2 • Часть V • Глава 40
• Симптом Грефе — отставание верхнего века от радужной оболочки
при фиксации взгляда на медленно перемещающимся вниз пред-
мете, при этом между верхним веком и радужной оболочкой оста-
ётся белая полоска склеры.
• Симптом Кохера — при фиксации взгляда на медленно перемеща-
ющемся вверх предмете между нижним веком и радужной оболоч-
кой остаётся белая полоска склеры.
• Симптом Штельвага — редкое мигание век.
• Симптом Мёбиуса — потеря способности фиксировать взгляд на
близком расстоянии, вследствие слабости приводящих глазных
мышц фиксированные на близко расположенном предмете глазные
яблоки расходятся и занимают исходное положение.
• Симптом Репнева—Мелехова — «гневный взгляд».
В основе их развития лежит гипертонус мышц глазного яблока и
верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под
влиянием избытка тиреоидных гормонов в крови.
Тиреогенный экзофтальм при диффузном токсическом зобе сле-
дует отличать от эндокринной офталъмопатии — аутоиммунного
заболевания, которое не является проявлением диффузного токси-
ческого зоба, но часто (40—50% случаев) сочетается с ним. При
эндокринной офтальмопатии аутоиммунный процесс поражает пе-
риорбитальные ткани. Вследствие инфильтрации тканей орбиты лим-
фоцитами, отложения кислых гликозаминогликанов, выделяемых
фибробластами, развиваются отёк и увеличение объёма ретробуль-
барной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в эк-
страокулярных мышцах. Постепенно инфильтрация и отёк перехо-
дят в фиброз, изменения глазных мышц становятся необратимыми.
Эндокринная офтальмопатия клинически проявляется нарушения-
ми функционирования глазодвигательных мышц, трофическими рас-
стройствами и экзофтальмом. Больные жалуются на боли, двоение и
ощущение «песка» в глазах, слезотечение. Часто развиваются конъ-
ьйктивит и кератит с изъязвлением роговой оболочки вследствие её
щхания при неполном смыкании век. Иногда заболевание при-
мет злокачественное течение, развивается асимметрия протру-
• азных яблок вплоть до полного выпадения одного из них из
ты. Согласно отечественной классификации, выделяют три ста-
лл
Индокринной офтальмопатии:
/- припухлость век, ощущение «песка» в глазах, слезотечение;
I— диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора
Верху;
Зоб • 327
• III — н е п о л н о е з а к р ы т и е г л а з н о й щ е л и , и з ъ я з в л е н и е р о г о в и ц ы ,
стойкая д и п л о п и я , а т р о ф и я з р и т е л ь н о г о нерва.
Другое а у т о и м м у н н о е з а б о л е в а н и е , с о п р о в о ж д а ю щ е е д и ф ф у з н ы й
токсический з о б , — претибиалъная микседема (1—4%). П р и э т о м п р о -
исходит п о р а ж е н и е к о ж и п е р е д н е й п о в е р х н о с т и г о л е н и , она с т а н о -
вится о т ё ч н о й и у т о л щ ё н н о й . С о с т о я н и е ч а с т о с о п р о в о ж д а е т с я зу-
дом и э р и т е м о й .
Д и а г н о с т и к а д и ф ф у з н о г о т о к с и ч е с к о г о з о б а , как п р а в и л о , н е вы-
зывает з а т р у д н е н и й . Х а р а к т е р н а я к л и н и ч е с к а я картина, повышение
содержания Т З , Т 4 и с п е ц и ф и ч е с к и х а н т и т е л , а также з н а ч и т е л ь н о е
снижение количества Т Т Г (иногда но полного отсутствия) в к р о в и
позволяют п о с т а в и т ь д и а г н о з . П р и У З И о т м е ч а ю т д и ф ф у з н о е увели-
чение щ и т о в и д н о й ж е л е з ы , т к а н ь г и п о э х о г е н н а я , «гидрофильная»,
особенно в п е р е д н и х о т д е л а х д о л е й и о б л а с т и п е р е ш е й к а . Характер-
но п о в ы ш е н н о е к р о в е н а п о л н е н и е железы — картина «тиреоидно-
го пожара». У З И в а ж н о т а к ж е д л я р а с ч ё т а о б ъ ё м а щ и т о в и д н о й ж е л е -
зы, что н е о б х о д и м о д л я о п р е д е л е н и я п о к а з а н и й к о п е р а ц и и и к о н т -
роля л е ч е н и я .
Лечение
В настоящее время п р и м е н я ю т три метода л е ч е н и я д и ф ф у з н о г о

токсического з о б а — к о н с е р в а т и в н ы й , х и р у р г и ч е с к и й и р а д и о н у к -
лидный ( л е ч е н и е р а д и о а к т и в н ы м й о д о м ) .
Е с л и д и ф ф у з н ы й т о к с и ч е с к и й з о б в п е р в ы е в ы я в л е н , следует
предпринять п о п ы т к у консервативного лечения. О н о н а п р а в л е н о н а
блокаду с и н т е з а т и р е о и д н ы х г о р м о н о в . Д л я э т о г о и с п о л ь з у ю т т и р е -
остатические п р е п а р а т ы : м е р к а з о л и л , м е т и м а з о л , т и а м а з о л , т и р о -
зол, п р о п и ц и л . О н и б л о к и р у ю т с и н т е з г о р м о н о в н а у р о в н е с а м о й
щитовидной ж е л е з ы , и н г и б и р у я ф е р м е н т п и р о к с и д а з у и угнетая
процесс о к и с л е н и я й о д а , что п р е п я т с т в у е т его в к л ю ч е н и ю в м о л е -
кулу т и р о з и н а . В з а в и с и м о с т и от с т е п е н и т я ж е с т и т и р е о т о к с и к о з а
мерказолил н а з н а ч а ю т в д о з е д о 30—60 м г / с у т к и , п р о п и ц и л — д о
100-400 м г / с у т к и . О т р и ц а т е л ь н о е с в о й с т в о т и р е о с т а т и к о в — з о б о -
генный э ф ф е к т , п о с к о л ь к у н а ф о н е с н и ж е н и я с и н т е з а Т З и Т 4 щ и -
товидная ж е л е з а п о д в е р г а е т с я т и р е о т р о п н о й с т и м у л я ц и и . П о э т о м у
после д о с т и ж е н и я э у т и р е о и д н о г о с о с т о я н и я д о з у т и р е о с т а т и к а о н и -
3 328 О- Х и р у р г и ч е с к и е б о л е з н и <•• Т о м 2 • Часть V • Глава 40
жают до поддерживающей (5 мг/сут) и дополнительно вводят заме-

стительную терапию L-тироксином (25—50 мкг/сут). Курс лечения
продолжают в течение 1 — 1,5 лет под контролем содержания ТТГ,
При стойкой тахикардии, экстрасистолии и мерцательной арит-
мии лечение тиреостатиками целесообразно сочетать с назначени-
ем (3-адреноблокаторов (анаприлина, обзидана, атенолола). При
надпочечниковой недостаточности и эндокринной офтальмопа-
тии обязательно назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 5-
30 мг/сут и др.). Также проводят седативную терапию. Стойкая ре-
миссия в течение нескольких лет после отмены тиреостатиков сви-
детельствует о выздоровлении. При небольшом объёме щитовидной
железы вероятность положительного эффекта от консервативной те-
рапии достигает 70%.
Лечение радиоактивным йодом ( 13l I) основано на способности
р-лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной
железы с последующим замещением его соединительной тканью.
Вследствие полной девитализации тиреоцитов с течением времени
развивается глубокий, трудно компенсируемый гипотиреоз, что, не-
сомненно, отражается на качестве жизни пациентов. Лечение пока-
зано при высоком операционном риске (тяжёлые сопутствующие за-
болевания, старческий возраст), категорическом отказе больного от
операции и рецидиве заболевания после хирургического лечения.
Лечение радиоактивным йодом противопоказано в молодом возрас-
те (до 40 лет), во время беременности и кормления.
Хирургическое лечение показано при отсутствии стойкого эффекта
от консервативной терапии, большом объёме щитовидной железы,
когда заведомо ясно, что эффект от консервативной терапии сомни-
телен, при тяжёлом тиреотоксикозе, зобе IV—V степени вне зависи-
мости от степени тяжести токсикоза. Объём операции — субтоталь-
ная резекция щитовидной железы с оставлением суммарно 4-7 г
тиреоидной паренхимы с обеих сторон от трахеи. Считают, что со-
хранение такого количества ткани адекватно обеспечивает организм
тиреоидными гормонами.
В связи с необходимостью профилактики тиреотоксического криза
операцию выполняют после специальной подготовки, направленной
на компенсацию тиреотоксикоза. В основе подготовки лежат те же
принципы, что и при лечении больных диффузным токсическим зо-
бом. Приём мерказолила в дозе до 30—60 мг/сут комбинируют для
снижения кровенаполнения щитовидной железы с назначением
L-тироксина в дозе 50-100 мкг/сут. При непереносимости тиреоста-
Зоб • 329
тиков и с п о л ь з у ю т б о л ь ш и е д о з ы й о д а , о б л а д а ю щ и е т и р е о с т а т и ч е с -
Н М э ф ф е к т о м . С э т о й ц е л ь ю п р о в о д я т к о р о т к и й курс подготовки ра-
створом Л ю г о л я , в т е ч е н и е 5 д н е й д о з и р о в к у препарата увеличивают
с 1,5 д о 3,5 ч а й н ы х л о ж е к в д е н ь с о б я з а т е л ь н ы м п р и ё м о м 100 мкг/сут
L-тироксина. П р о в о д я т к а р д и а л ь н у ю т е р а п и ю . П р и т я ж ё л о м т и р е о -
токсикозе в курс п р е д о п е р а ц и о н н о й п о д г о т о в к и включают глюко-
кортикоидьг, п л а з м а ф е р е з .
Хирургическое лечение зоба

М о д и ф и ц и р о в а н н ы й ( в о р о т н и к о о б р а з н ы й ) разрез Кохера ограни-
чен г р у д и н о - к л ю ч и ч н о - с о с ц е в и д н ы м и м ы ш ц а м и , его п р о в о д я т п е р -
пендикулярно с р е д н е й л и н и и ш е и на 1—2 с м в ы ш е я р е м н о й вырезки.
После в с к р ы т и я п л а т и з м ы м е ж д у д в у м я з а ж и м а м и о б я з а т е л ь н о л и г и -
руюг п о д к о ж н ы е в е н ы ш е и ( э т о д е л а ю т во и з б е ж а н и е в о з д у ш н о й э м -
болии, так как о н и н е и м е ю т к л а п а н о в ) . П о с л е р а с с е ч е н и я между за-
жимами К о х е р а и л и р а з в е д е н и я в с т о р о н ы к о р о т к и х м ы ш ц ш е и
открывается щ и т о в и д н а я ж е л е з а .
Существует д в е о с н о в н ы е м е т о д и к и о п е р а т и в н о г о вмешательства
н а щ и т о в и д н о й ж е л е з е : экстрафасциалъная и субфасциалъная.
При экстрафасциальной методике верхние и н и ж н и е щитовидные
артерии п е р е в я з ы в а ю т на п р о т я ж е н и и , и о б е с к р о в л е н н у ю ж е л е з у и л и
её долю удаляют в м е с т е с к а п с у л о й . В о в р е м я т а к о й о п е р а ц и и н е о б -
ходим з р и т е л ь н ы й к о н т р о л ь в о з в р а т н о г о г о р т а н н о г о н е р в а и пара-
щитовидных ж е л ё з .
В н а ш е й с т р а н е б о л е е ш и р о к о е р а с п р о с т р а н е н и е получила с у б ф а с -
циалъная м е т о д и к а О. В. Н и к о л а е в а . П о э т о й м е т о д и к е м о ж н о выпол-
нить как р е з е к ц и ю д о л и , т а к и её п о л н о е у д а л е н и е . П о с л е п р о д о л ь -
ного р а с с е ч е н и я п е р е ш е й к а м н о ж е с т в о з а ж и м о в н а к л а д ы в а ю т н а
меткие с о с у д и с т ы е в е т о ч к и п о д ф а с ц и е й , п о с л е д н ю ю с м е щ а ю т к н а -
ружи, таким о б р а з о м в о з в р а т н ы е г о р т а н н ы е н е р в ы и п а р а щ и т о в и д -
ные железы о с т а ю т с я в н е з о н ы о п е р а ц и и .
После п о с л о й н о г о у ш и в а н и я р а н ы в о б р а з о в а в ш у ю с я полость ус-
танавливают т о н к и й п е р ф о р и р о в а н н ы й с и л и к о н о в ы й д р е н а ж для
активной а с п и р а ц и и о т д е л я е м о г о . О н н е о б х о д и м д л я удаления с к а п -
ливающейся крови и к о н т р о л я гемостаза. О п е р а ц и ю заканчивают
наложением т а н т а л о в ы х с к о б на кожу, и х в о т л и ч и е от швов м о ж н о
расслабить ч е р е з сутки п о с л е о п е р а ц и и , что у м е н ь ш а е т отёк раны и
создаёт л у ч ш и е у с л о в и я д л я з а ж и в л е н и я . Д р е н а ж о б ы ч н о удаляют на
2-е сутки п о с л е о п е р а ц и и , а с к о б ы с н и м а ю т на 3-й сутки.
3 30 О- Х и р у р г и ч е с к и е б о л е з н и <•• Том 2 • Часть V • Глава 40
Послеоперационные осложнения
В результате травмы возвратного гортанного нерва в 0,3—5% слу-

чаев выявляют парез или паралич голосовых связок. При травме одно-
го гортанного нерва возникает осиплость голоса или афония. Как
правило, в течение 6—12 мес после занятий с фониатром голос вос-
станавливается. При травме обоих гортанных нервов обе голосовые
связки смещаются к средней линии, ширина голосовой щели катаст-
рофически сужается, закрывается вход в гортань. Внезапное наруше-
ние проходимости дыхательных путей после экстубации трахеи при-
водит к острой дыхательной недостаточности и асфиксии. В таких
случаях показана экстренная трахеостомия.
Гипопаратиреоз транзиторного или постоянного характера разви-
вается в 0,5-3% случаев. Он связан с нарушением кровоснабжения
или удалением паращитовидных желёз, в результате чего развивается
кальциевая недостаточность. Больные жалуются на ощущение пока-
лывания в пальцах, появляются парестезии, в тяжёлых случаях воз-
никают судороги вплоть до тетании. При постукивании по скуловой
дуге возникает судорожное сокращение мышц носогубного треуголь-
ника (симптом Хвостека). При сдавлении мышц плеча происходит
судорожное сокращение кисти (симптом Труссо, «рука акушера»).
Показана заместительная терапия препаратами кальция.
Кровотечение в послеоперационном периоде развивается в 0,3-1%
случаев. Риск кровотечения наиболее высок в первые часы после опе-
рации. При кровотечении после операций на щитовидной железе на
первый план выступают не симптомы острой кровопотери, а дыха-
тельная недостаточность, так как даже небольшая гематома, локали-
зующаяся в замкнутом пространстве, сдавливает возвратные гортан-
ные нервы и трахею. В связи с этим появляются одышка, цианоз,
нарастают явления острой дыхательной недостаточности вплоть до
асфиксии. Экстренные мероприятия заключаются в немедленном
раскрытии раны с целью декомпрессии, после чего выполняют по-
вторную интубацию трахеи и остановку кровотечения.
Трахеомаляция — редкое осложнение струмэктомии. При длитель-
но существующем зобе вследствие постоянного давления его на тра-
• о возникают дегенеративные изменения в кольцах трахеи, их ис-
нчение и размягчение — трахеомаляция. После удаления зоба на
Кохе может произойти сближение стенок трахеи и внезапное суже-
Кие её просвета. Если хирург не успевает выполнить экстренную тра-
Ьостомию, больной может погибнуть от асфиксии.
л
Зоб 3 3 1
Тиреотоксический криз в о з м о ж е н п о с л е о п е р а ц и й , в ы п о л н я е м ы х
о поводу токсических ф о р м зоба, в связи с неадекватной предопе-
р а ц и о н н о й п о д г о т о в к о й . В н а с т о я щ е е время это о с л о ж н е н и е в о з н и -
кает к р а й н е р е д к о . О с н о в н у ю р о л ь в м е х а н и з м е развития криза отво-
дят н а д п о ч е ч н и к о в о й н е д о с т а т о ч н о с т и и б ы с т р о м у у в е л и ч е н и ю
свободных ф р а к ц и й Т З и Т 4 . О с л о ж н е н и е характеризуется р е з к и м н а -
растанием п р о я в л е н и й тиреотоксикоза с прогрессивным нарушени-
ем функций органов и систем, в частности Ц Н С , сердечно-сосудис-
той, г и п о т а л а м о - г и п о ф и з а р н о - н а д п о ч е ч н и к о в о й , а также п е ч е н и и
почек. Б о л ь н ы е б е с п о к о й н ы , в о з н и к а е т г и п е р т е р м и я д о 40 °С, к о ж -
ные п о к р о в ы в л а ж н ы е , г о р я ч и е и г и п е р е м и р о в а н н ы е , п о я в л я ю т с я вы-
р а ж е н н а я т а х и к а р д и я , м е р ц а т е л ь н а я а р и т м и я , в ы с о к о е пульсовое дав-
ление. Быстро развивается сердечно-сосудистая недостаточность,
с т а н о в я щ а я с я п р и ч и н о й л е т а л ь н ы х и с х о д о в . Л е ч е н и е проводят в ус-
ловиях р е а н и м а ц и о н н о г о о т д е л е н и я , о н о включает н а з н а ч е н и е боль-
ших д о з г л ю к о к о р т и к о и д о в , т и р е о с т а т и к о в , раствора Л ю г о л я , Р-ад-
реноблокаторов, проведение д е з и н т о к с и к а ц и о н н о й и седативной
терапии, к о р р е к ц и ю водно-электролитных нарушений и сердечно-
сосудистой недостаточности. Летальность при тиреотоксическом
кризе о ч е н ь в ы с о к а я — д о с т и г а е т 50%.
Послеоперационный гипотиреоз и рецидив тиреотоксикоза едва ли
м о ж н о о т н е с т и к о с л о ж н е н и я м , так п е р в ы й — з а к о н о м е р н о е след-
ствие о п е р а ц и и , а в т о р о й — п о в т о р е н и е того ж е з а б о л е в а н и я .
М А М ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Надпочечники состоят из двух слоев — коркового и мозгового.

В корковом слое происходит синтез стероидных гормонов (кортизо-
ла, альдостерона, эстриола) из холестерина. В мозговом веществе над-
почечников из аминокислоты тирозина образуются катехоламины —
адреналин, норадреналин, дофамин. Регуляция образования этих
гормонов осуществляется с помощью АКТГ, синтезируемого в гипо-
физе. На образование катехоламинов может влиять содержание шю-
кокортикоидных гормонов, выделяемых корой. Эти гормоны воз-
действуют как на деятельность других органов внутренней секреции
(гипоталамуса, щитовидной железы, поджелудочной железы, гипо-
физа), так и на работу большинства органов и систем.
Опухоли надпочечников — достаточно уникальные новообразо-
вания, поскольку в большинстве случаев они гормонально-активны,
что придаёт их клиническим проявлениям своеобразный характер,
зависящий от вида секретируемого гормона.
Опухоли коры надпочечников:

• доброкачественные: альдостерома, андростерома, инциденталома;
• злокачественные: рак коры надпочечников, карциносаркома.
Опухоли мозгового вещества:
• феохромоцитома;
• невральные и нейробластические опухоли.
Опухоли коры надпочечников
Предшественником кортикостероидов служит холестерин, посту

лающий с пищей или синтезируемый в организме. В результате трёх
различных путей биосинтеза образуются глюкокортикоиды (корти-
зол), минералокортикоиды (альдостерон) и надпочечниковые андро-
гены ооидроэлиандростерон). Все они синтезируются в разных зо-
Опухоли надпочечников О- 3 33
нах коры н а д п о ч е ч н и к о в . И з б ы т о к к о р т и з о л а п р и в о д и т к с и н д р о м у
Кушинга, и з б ы т о к а л ь д о с т е р о н а — к г и п е р а л ь д о с т е р о н и з м у , избыток
надпочечниковых а н д р о г е н о в — к в и р и л и з а ц и и ж е н ш и н и п р е ж д е в -
ременному п о л о в о м у р а з в и т и ю м а л ь ч и к о в . В части случаев у о д н о г о
больного в ы я в л я ю т с и м п т о м ы и з б ы т к а всех э т и х г о р м о н о в .
Альдостерома
Альдостерома в б о л ь ш и н с т в е случаев бывает н е б о л ь ш и х разме-
ров и п о р а ж а е т о д и н и з н а д п о ч е ч н и к о в . Опухоль вызывает первич-
ный гипералъдостеронизм. А л ь д о с т е р о н о к а з ы в а е т четыре о с н о в н ы х
эффекта н а о б м е н н ы е п р о ц е с с ы : п о в ы ш а е т р е а б с о р б ц и ю н а т р и я в
почечных к а н а л ь ц а х , увеличивает э к с к р е ц и ю калия, увеличивает
секрецию п р о т о н о в водорода и оказывает ингибируюгцй эффект
на юкстагломерулярный аппарат почек, с н и ж а я с е к р е ц и ю ренина.
Задержка в ы д е л е н и я н а т р и я п о в ы ш а е т его с о д е р ж а н и е в к р о в и , что
приводит к у в е л и ч е н и ю ч у в с т в и т е л ь н о с т и м ы ш е ч н ы х клеток арте-
риол к в а з о а к т и в н ы м в е щ е с т в а м . В к о н е ч н о м итоге формируется
стойкая а р т е р и а л ь н а я г и п е р т е н з и я , о с о б е н н о повышается диасто-
лическое д а в л е н и е . Д р у г о е д е й с т в и е а л ь д о с т е р о н а — г и п о к а л и е м и -
ческий э ф ф е к т . П р и э т о м р а з в и в а ю т с я в н у т р и к л е т о ч н ы й а ц и д о з и
внеклеточный а л к а л о з . Нарушается деятельность миокарда, разви-
вается м и о п а т и я .
Клинические проявления альдостеромы и альдостерон-секрети-
рующей к а р ц и н о м ы н а д п о ч е ч н и к о в и з в е с т н ы как синдром Кона. Д о -
вольно часто о н б ы в а е т о б у с л о в л е н н е о п у х о л ь ю , а д и ф ф у з н о й м е л -
коузелковой д и с п л а з и е й к о р ы надпочечников.
Клиническая симптоматика. Опухоль п р о я в л я е т с я т и п и ч н о й т р и -
адой п р и з н а к о в : г и п о к а л и е м и ч е с к о й а р т е р и а л ь н о й гипертензией,
н е й р о - м ы ш е ч н ы м и р а с с т р о й с т в а м и и н а р у ш е н и я м и ф у н к ц и й почек.
Артериальная гипертензия — н а и б о л е е ч а с т ы й с и н д р о м , п р и э т о м она,
как правило, и м е е т п о с т о я н н ы й и з л о к а ч е с т в е н н ы й характер, отме-
чается более в ы с о к а я частота р а з в и т и я к а р д и о м и о п а т и й и с е р д е ч н о й
недостаточности, инсульта, р е т и н о п а т и и . Минералокортикоидная
гипертензия б о л е е с к л о н н а к к р и з о в о м у т е ч е н и ю . Водно-электро-
литный д и с б а л а н с сопровождается мышечной слабостью, с в я з а н н о й
с гипокалиемией, и п с и х о н е в р о л о г и ч е с к и м и синдромами. При этом
наблюдают а с т е н и ч е с к и й т р е в о ж н о - д е п р е с с и в н ы й с и н д р о м , парес-
тезии, с у д о р о г и , могут р а з в и т ь с я п а р е з ы и д а ж е п а р а л и ч и . Пора-
жение почек о б у с л о в л е н о г и п о к а л и е м и е й и о д н о в р е м е н н о й г и п е р н а т -
3 3 3 4 О- Х и р у р г и ч е с к и е б о л е з н и <•• Т о м 2 • Часть V • Глава 40
риемией. Выявляют полиурию, гипоизостенурию, развитие хрони-

ческого пиелонефрита.
Диагностику альдостеромы проводят в несколько этапов.
Первый этап основывается на клинической картине и проведении
простых лабораторных анализов. У больных со злокачественным те-
чением артериальной гипертензии, при нарушении функций почек
и неврологических проявлениях определяют концентрацию калия и
натрия в сыворотке крови и/или слюне, проводят ЭКГ (для обнару-
жения признаков гипертрофии левого желудочка и косвенных про-
явлений гипокалиемии), исследуют кислотно-основное состояние
крови. Для минералокортицизма характерны гипокалиемия ниже 3,0
ммоль/л, гипернатриемия, метаболический алкалоз. Увеличение ОЦК
может сопровождаться никтурией в результате нарушения суточного
ритма выделения натрия и воды.
При наличии обоснованного подозрения на альдостерому про-
водят второй этап диагностики: осуществляют исследование гор-
монов крови и лучевую визуализацию надпочечников с помощью
УЗИ, КТ или МРТ. Лучевые методы исследования позволяют выя-
вить одиночные узлы или гиперплазию надпочечников. Наиболее
информативна КТ. Одновременно определяют содержание альдо-
стерона в крови и активность ренина плазмы (для исключения
вторичного гиперальдостеронизма). На этом этапе обычно удаётся
обнаружить наличие опухоли надпочечников и синдром минерало-
кортицизма.
Третий этап диагностики необходим при разноречивых данных,
полученных на первых двух этапах. Выполняют сложные биохими-
ческие исследования, такие как определение суточного ритма секре-
ции альдостерона, проведение маршевой пробы, определение содер-
жания 18-гидроксикортикостерона. При необходимости проводят
катетеризацию надпочечниковых вен с забором оттекающей по ней
крови для анализа гормонов.
Лечение. При альдостероме, особенно при одностороннем по-
ражении надпочечников, наиболее эффективно хирургическое вме-
шательство. При поражении обоих надпочечников показанием к
операции считают неэффективность консервативной терапии в
течение 6—12 мес. Методом выбора служит эндоскопическая адре-
налэктомия.
Основу консервативного лечения составляют низкосолевая диета
в сочетании с антагонистом альдостерона спиронолактоном (эпле-
реноном, карненоном) или средствами, ингибирующими его синтез
(аминоглютетимидом). О д н о в р е м е н н о применяют калийсберегаюшие
диуретики, п р е п а р а т ы к а л и я . Д л я м у ж ч и н д л и т е л ь н ы й п р и ё м с п и р о -
нолакгона чреват п о б о ч н ы м и э ф ф е к т а м и — г и н е к о м а с т и е й , с н и ж е -
нием п о л о в о г о в л е ч е н и я , и м п о т е н ц и е й .
Болезнь (синдром) Иценко-Кушинга

Б о л е з н ь ( с и н д р о м ) И ц е н к о - К у ш и н г а в б о л ь ш и н с т в е случаев обус-
ловлена г и п е р с е к р е ц и е й А К Т Г г и п о ф и з о м (в п о д а в л я ю щ е м б о л ь ш и н -
стве этих случаев в ы я в л я ю т о п у х о л и в о б л а с т и т у р е ц к о г о седла) и л и
его э к т о п и ч е с к и м с и н т е з о м н е г и п о ф и з а р н ы м и о п у х о л я м и ( н а п р и м е р ,
рак лёгкого, б р о н х о в , о п у х о л и п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы , к а р ц и н о и д ы
и др.), п р и э т о м о т м е ч а ю т д в у с т о р о н н ю ю г и п е р п л а з и ю коры н а д п о -
чечников. В 25% н а б л ю д е н и й д а н н ы й с и н д р о м с в я з а н с н о в о о б р а з о -
ваниями н а д п о ч е ч н и к о в ( а д е н о м ы , р а к ) . Так и л и и н а ч е , все ф о р м ы
эндогенного с и н д р о м а К у ш и н г а обусловлены избыточным образова-
нием к о р т и з о л а к о р о й н а д п о ч е ч н и к о в . П о э т о м у о с н о в н ы е с в е д е н и я
о б этом з а б о л е в а н и и и з л о ж е н ы в э т о м р а з д е л е у ч е б н и к а .
С и н д р о м , о п и с а н н ы й К у ш и н г о м , включает о ж и р е н и е туловища,
артериальную г и п е р т е н з и ю , м ы ш е ч н у ю с л а б о с т ь , а м е н о р е ю , гирсу-
тизм, с т р и и н а ж и в о т е , о т ё к и , г л ю к о з у р и ю и о с т е о п о р о з . У ж е н щ и н
г и п о ф и з а р н ы й с и н д р о м К у ш и н г а в с т р е ч а ю т в 3 р а з а ч а щ е , ч е м у муж-
чин. В к л и н и ч е с к о й п р а к т и к е э т о т с и н д р о м в п о д а в л я ю щ е м б о л ь ш и н -
стве случаев б ы в а е т о с л о ж н е н и е м т е р а п и и г л ю к о к о р т и к о и д а м и .
Клиническая картина. Х а р а к т е р н о ц е н т р и п е т а л ь н о е о ж и р е н и е —
жировые о т л о ж е н и я в о с н о в н о м н а б л ю д а ю т в о б л а с т и л и ц а , ш е и ,
живота. Н а э т о м ф о н е к о н е ч н о с т и п р е д с т а в л я ю т с я и с т о н ч ё н н ы м и .
Лицо « л у н о о б р а з н о е » , м е ж д у л о п а т к а м и — « б ы ч и й горб». Н а к о ж е
живота п о я в л я ю т с я б а г р о в ы е с т р и и . Н а б л ю д а ю т м ы ш е ч н у ю слабость
и быструю у т о м л я е м о с т ь за счёт у с и л е н н о г о р а с п а д а белка в м ы ш -
цах, н а р у ш е н и е п о л о в о й ф у н к ц и и . Отмечают с и н д р о м артериальной
г и п е р т е н з и и , о т л и ч а ю щ и й с я с т а б и л ь н ы м т е ч е н и е м , отсутствием к р и -
зов и р е з и с т е н т н о с т ь ю к г и п о т е н з и в н о й т е р а п и и . У б о л ь ш и н с т в а
больных в ы р а ж е н о с т е о п о р о з п о з в о н о ч н и к а , р ё б е р и т.д., в 30% слу-
чаев п р о и с х о д я т п а т о л о г и ч е с к и е п е р е л о м ы к о с т е й . Е с л и с и н д р о м
Кушинга в о з н и к а е т в результате д л и т е л ь н о й с т е р о и д н о й т е р а п и и , у
больных р а з в и в а е т с я в т о р и ч н о е и м м у н о д е ф и ц и т н о е с о с т о я н и е .
Диагностика з а к л ю ч а е т с я в в ы я в л е н и и с и м п т о м о в , характерных
для г и п е р к о р т и ц и з м а , п о д т в е р ж д е н и и его э н д о г е н н о й п р и р о д ы и ус-
тановлении п р и ч и н ы ( н о з о л о г и ч е с к о й ф о р м ы ) з а б о л е в а н и я . В с в я з и
336 -О- Хирургические болезни • Том 2 • Часть VI • Глава 42
с достаточно характерными признаками синдром Кушинга, как пра-
вило, диагностируют уже при осмотре пациента. Для уточнения ди-
агноза определяют содержание АКТГ и кортизола в крови. Достаточ-
но точным методом диагностики считают исследование суточного
ритма их секреции. В норме концентрация кортизола в плазме утром
в 2—5 раз выше, чем вечером. У пациентов с болезнью Иценко-Ку-
шинга отмечают повышение вечернего уровня секреции кортизола
по сравнению с утренним. Для топической диагностики заболевания
применяют лучевые методы. Наиболее точный метод — КТ. С его
помощью выявляют гормонально-активные опухоли гипофиза, над-
почечников и других органов (лёгких, поджелудочной железы, яич-
ников, щитовидной железы). Для первичной диагностики использу-
ют УЗИ надпочечников.
Лечение. При аденоме или раке надпочечников выполняют адре-
налэктомию. В случаях двусторонней гиперплазии коры надпочеч-
ников цель лечения заключается в снижении содержания АКТГ, по-
этому секретирующая его опухоль вне зависимости от локализации
подлежит удалению. Больным с аденомой гипофиза выполняют
транссфеноидальную аденомэктомию или гипофизэктомию. В части
случаев прибегают к лучевой терапии (протонотерапии).
В далеко зашедших случаях болезни может потребоваться двусто-
ронняя адреналэктомия, после неё необходима пожизненная замес-
тительная терапия минералокортикоидами и глюкокортикоидами.
В настоящее время в подобных ситуациях стали прибегать к пересад-
ке больным эмбриональной надпочечниковой ткани.
Андростерома
Андростерома — гормонально-активная вирилизирующая опу-
холь, характеризующаяся чрезмерным образованием андрогенов и их
метаболитов. Как правило, андростеромы секретируют и другие гор-
моны (кортико-андростеромы).
Клиническая картина в первую очередь характеризуется ненор-
мально быстрым половым и физическим развитием детей. У них уже
в раннем возрасте происходит окостенение хрящей. У мальчиков рано
развиваются вторичные половые признаки, у девочек — маскулини-
зация, низкий грубый голос. У взрослых женщин выявляют маску-
линизацию, атрофию молочных желёз, прекращение менструации.
Диагноз устанавливают на основании перечисленных симптомов,
обычно появляющихся достаточно быстро, в течение 1—2 лет. Лабо-
раторная д и а г н о с т и к а о с н о в ы в а е т с я н а а н а л и з е э к с к р е ц и и 17-кетос-
тероидов с с у т о ч н о й м о ч о й . П р и а н д р о с т е р о м е п р о и с х о д и т значитель-
ное п о в ы ш е н и е и х к о н ц е н т р а ц и и в м о ч е , о д н о в р е м е н н о возрастает
содержание а н д р о с т е р о н а , т е с т о с т е р о н а в к р о в и . Д и а г н о з подтверж-
дают п р и У З И и К Т .
Лечение т о л ь к о о п е р а т и в н о е . О п е р а ц и я в ы б о р а — а д р е н а л э к т о м и я .
При с в о е в р е м е н н о м у д а л е н и и о п у х о л и п р о и с х о д и т быстрое о б р а т н о е
развитие с и м п т о м о в в и р и л и з а ц и и .
Инциденталомы
И н ц и д е н т а л о м ы — «гормонально-неактивные» опухоли надпочеч-
ников. О б ы ч н о и х в ы я в л я ю т с л у ч а й н о , п р и отсутствии явных к л и н и -
ческих п р и з н а к о в . Н е о б х о д и м о о с о з н а в а т ь , что н а з в а н и е «гормональ-
но-неактивные» не случайно взято в кавычки. Как правило, эти
опухоли с е к р е т и р у ю т г о р м о н ы , ч т о м о ж н о выявить п р и т щ а т е л ь н о м
к л и н и ч е с к о м о б с л е д о в а н и и . И м е н н о п о э т о м у т а к и е опухоли часто н а -
зывают « п р е - К у ш и н г с и н д р о м » , и к н и м н а д о о т н о с и т ь с я как к гор-
мон-синтезирующим.
И н ц и д е н т а л о м ы в п о с л е д н и е г о д ы д и а г н о с т и р у ю т всё ч а щ е , что
связано с п о в ы ш е н и е м р а з р е ш а ю щ е й с п о с о б н о с т и лучевых методов
и, в п е р в у ю о ч е р е д ь , с ш и р о к и м в н е д р е н и е м КТ. «Гормонально-не-
активные» о п у х о л и могут и м е т ь к а к д о б р о к а ч е с т в е н н ы й , так и з л о -
качественный генез.
Клиническая картина х а р а к т е р и з у е т с я с и м п т о м а м и г о р м о н а л ь н о -
активных о п у х о л е й , н о в с т ё р т о й ф о р м е . У ч а с т и б о л ь н ы х р е г и с т р и -
руют у м е р е н н у ю а р т е р и а л ь н у ю г и п е р т е н з и ю . А Д п о в ы ш а е т с я в п е -
риод к р и з о в д о 1 8 0 / 1 0 0 м м рт.ст., ч т о л е г к о к у п и р у е т с я приёмом
гипотензивных препаратов. В о з м о ж н ы симптомы вирилизации.
Диатостика. Т е р м и н « г о р м о н а л ь н о - н е а к т и в н ы е » у к а з ы в а е т н а т о ,
что базальная с е к р е ц и я г о р м о н о в п р и э т и х о б р а з о в а н и я х н а х о д и т с я в
переделах н о р м ы . Т е м н е м е н е е н е о б х о д и м о п о л н о е исследование
с о д е р ж а н и я г о р м о н о в к р о в и (АКТГ, к о р т и з о л а , 17-оксикортикосте-
роидов, т е с т о с т е р о н а , а к т и в н о с т и р е н и н а п л а з м ы , к а т е х о л а м и н о в и
т.д.). О с н о в н о е з н а ч е н и е в д и а г н о с т и к е «гормонально-неактивных»
о б р а з о в а н и й и м е ю т л у ч е в ы е м е т о д ы и с с л е д о в а н и я . В качестве с к р и -
нингового м е т о д а п р и м е н я ю т У З И , о к о н ч а т е л ь н ы й д и а г н о з устанав-
ливают с п о м о щ ь ю К Т н а д п о ч е ч н и к о в . О п р е д е л ё н н у ю роль в д и а г -
ностике, а также в у с т а н о в л е н и и г и с т о л о г и ч е с к о й структуры опухоли
может иметь МРТ.
3 38 О- Х и р у р г и ч е с к и е б о л е з н и <•• Т о м 2 • Часть V • Глава 40
Лечение. С учётом того, что эти образования синтезируют гормо-

ны, выжидательная тактика нецелесообразна. В настоящее время всё
чаще удаляют поражённый надпочечник. После удаления новообра-
зования, как правило, происходит снижение АД (если оно было по-
вышенным).
Рак коры н а д п о ч е ч н и к о в
Рак коры надпочечников — наиболее частое злокачественное но-

вообразование надпочечников. Как правило, он гормонально-неак-
тивен, характеризуется быстропрогрессирующим течением. У 40%
больных при обнаружении рака коры надпочечников уже есть отда-
лённые метастазы. Клиническая картина при гормонально-активной
опухоли зависит от синтезируемых гормонов (гиперкортизолемия,
вирилизация и т.д.), при гормонально-неактивной опухоли клини-
ческая картина заключается в болях, наличии в животе пальпируе-
мого образования, синдроме сдавления нижней полой вены, одыш-
ке. Критериями злокачественности служат метастазы опухоли и
прорастание её в окружающие ткани. Считают, что опухоли надпо-
чечников размером более 5 см чаще всего злокачественные.
Основу диагностики злокачественных новообразований надпочеч-
ников составляют КТ, МРТ, УЗИ. На основании данных лучевых ме-
тодов исследования можно судить о злокачественности процесса. На
это указывает неровность контура опухоли, неоднородность её внут-
ренней структуры, наличие очагов некроза и кальциноза. Опухоль
часто прорастает в нижнюю полую вену. Для оценки прорастания
опухоли в окружающие ткани более предпочтительно использование
МРТ. Если диагноз поставлен своевременно, необходимо удаление
надпочечника вместе с поражёнными окружающими тканями.
Опухоли мозгового вещества надпочечников
Феохромоцитома (хромаффиннома)
Название произошло от способности опухолевых клеток окраши-
ваться солями хрома, приобретая бурый цвет. В 80% случаев опухоль
бывает одиночной и односторонней (чаще локализуется в правом
надпочечнике), в 10% поражает оба надпочечника, ещё в 10% разви-
вается из хромаффипных клеток симпатических ганглиев (вненадпо-
чечниковая феохромоцитома, или параганглиома). Отличается тем,
что с и н т е з и р у е т к а т е х о л а м и н ы ( а д р е н а л и н , н о р а д р е н а л и н , д о ф а м и н ) ,
и г р а ю щ и е о п р е д е л я ю щ у ю роль в п а т о г е н е з е артериальной г и п е р т е н -
з и и . В п о л о в и н е н а б л ю д е н и й в о з н и к а ю т тяжёлые угрожающие ж и з н и
г и п е р т о н и ч е с к и е к р и з ы . П а т о л о г о а н а т о м и ч е с к и е д а н н ы е указывают
на то, что б о л ь ш у ю часть о п у х о л е й п р и ж и з н е н н о н е диагностируют.
У 5% б о л ь н ы х р а з в и т и е ф е о х р о м о ц и т о м ы г е н е т и ч е с к и д е т е р м и -
н и р о в а н о . В э т и х случаях о н а о б ы ч н о п о р а ж а е т оба н а д п о ч е ч н и к а .
В н е н а д п о ч е ч н и к о в ы е о п у х о л и в д и а м е т р е н е п р е в ы ш а ю т 5 см, л о к а -
л и з у ю т с я в б р ю ш н о й п о л о с т и и л и з а б р ю ш и н н о м пространстве.
В клинической картине ф е о х р о м о ц и т о м ы г л а в н ы й п р и з н а к — а р -
териальная г и п е р т е н з и я , ч а щ е всего и м е ю щ а я п а р о к с и з м а л ь н ы й ха-
рактер с п о в ы ш е н и е м д а в л е н и я д о 300 м м рт.ст. К р о м е того, встреча-
ю т с т а б и л ь н у ю и с м е ш а н н у ю ф о р м ы а р т е р и а л ь н о й г и п е р т е н з и и . Если
п р и с т у п г и п е р т е н з и и р а з в и в а е т с я п о с л е еды, в о з н и к а ю т т о ш н о т а и
рвота. П р и с т у п ы п р о д о л ж а ю т с я д о н е с к о л ь к и х часов, затем п р о и с -
ходит у л у ч ш е н и е с а м о ч у в с т в и я , м о ж е т в о з н и к н у т ь э й ф о р и я . Важные
п р и з н а к и к а т е х о л а м и н о в о г о к р и з а — г и п е р г л и к е м и я , глюкозурия,
лейкоцитоз.
Д о с т а т о ч н о ч а с т о г и п е р т е н з и я н о с и т с т а б и л ь н ы й характер, п о э т о -
м у л ю б о й случай с т о й к о й а р т е р и а л ь н о й г и п е р т е н з и и с отсутствием
э ф ф е к т а от п р и м е н е н и я г и п о т е н з и в н ы х п р е п а р а т о в д о л ж е н заставить
врача п о д у м а т ь о п а т о л о г и и н а д п о ч е ч н и к о в . К р о м е а р т е р и а л ь н о й
г и п е р т е н з и и , х а р а к т е р н ы г о л о в н а я боль, с и н д р о м н е р в н о - п с и х и ч е с -
кой астении (быстрая утомляемость, потливость, плохой аппетит),
тошнота, расстройства к и ш е ч н и к а . В связи со с н и ж е н и е м объёма
циркулирующей плазмы и ослаблением гемодинамических рефлек-
сов в о з н и к а е т о р т о с т а т и ч е с к а я г и п о т е н з и я .
Следует п о м н и т ь , что н а р к о т и ч е с к и е анальгетики и г и с т а м и н м о -
гут с п р о в о ц и р о в а т ь у б о л ь н ы х р а з в и т и е т я ж ё л о г о к а т е х о л а м и н о в о г о
криза. П р е п а р а т ы , и н г и б и р у ю щ и е о б р а т н ы й захват к а т е х о л а м и н о в ,
например т р и ц и к л и ч е с к и е антидепрессанты, усиливают действие
катехоламинов.
Д л я диагностики ф е о х р о м о ц и т о м ы п р и м е н я ю т б и о х и м и ч е с к и е
методы о п р е д е л е н и я с о д е р ж а н и я к а т е х о л а м и н о в и и х п р о и з в о д н ы х
( в а н и л и л м и н д а л ь н а я к и с л о т а ) в моче и крови. Д о с т о в е р н ы м п р и з н а -
к о м считают п о в ы ш е н и е к о н ц е н т р а ц и и к а т е х о л а м и н о в в 3 раза и б о -
лее п о с р а в н е н и ю с н о р м о й . И з лучевых м е т о д о в д и а г н о с т и к и н а и б о -
лее ш и р о к о п р и м е н я ю т К Т и У З И .
Лечение ф е о х р о м о ц и т о м ы о п е р а т и в н о е : н а д п о ч е ч н и к удаляют вме-
сте с опухолью. О б я з а т е л ь н о н е о б х о д и м о искать и удалять метаста-
3 3 4 0 О- Х и р у р г и ч е с к и е б о л е з н и <•• Т о м 2 • Часть V • Глава 40
зы, иначе адреналэктомия не даст заметного терапевтического эф-

фекта. Больные нуждаются в предоперационной подготовке. Для это-
го назначают а-адреноблокаторы, отменяют ограничение потребле-
ния соли. Подготовка должна продолжаться не менее 2 нед. За это
время восстанавливается объём циркулирующей плазмы. В качестве
гипотензивных средств эффективны также нитропруссид натрия и
антагонисты кальция. Катехоламиновые кризы купируют внутривен-
ным введением фентоламина.
Особенности хирургических вмешательств
Основной способ лечения новообразований надпочечников —
хирургическое удаление поражённого надпочечника вместе с опухо-
лью. При односторонних доброкачественных образованиях удаление
поражённого надпочечника обеспечивает излечение от самого обра-
зования и значительное уменьшение (или ликвидацию) гормональ-
ных проявлений заболевания.
Методика и техника операции несколько различаются в зависи-
мости от стороны поражения.
Для правосторонней адреналэктомии используют лапароскопичес-
кий трансабдоминальный доступ. При этом мобилизуют нижнюю
полую вену до нижнего края печени. Наиболее важный этап опера-
ции — выделение и перевязка центральной вены надпочечника.
Обычно её рекомендуют проводить до манипуляций на самом орга-
не. Это связано с тем, что при выделении надпочечника с гормональ-
но-активной опухолью (особенно при феохромоцитоме) возможен
выброс большого количества гормонов в кровь с развитием гиперто-
нического криза. После перевязки центральной вены манипуляции
на органе не приводят к поступлению гормонов в кровь.
Во время операций на левом надпочечнике чаще используют зад-
ний ретроперитонеоскопический доступ, также с использованием
эндовидеохирургических технологий. Иногда применяют лапароско-
пический трансабдоминальный или торакоскопический трансдиаф-
рагмальный доступ. При любом доступе техника операции не отли-
чается от операции на правом надпочечнике. При возможности
первоначально выделяют и пересекают центральную вену надпочеч-
ника (с левой стороны она впадает в почечную вену).
Опухоли больших размеров удаляют прямым лапаро- или торако-
томным доступом. При двусторонних доброкачественных поражениях
Опухоли надпочечниковО-333
н а д п о ч е ч н и к о в о б ы ч н о п е р в ы м э т а п о м удаляют н а и б о л е е и з м е н ё н -
н ы й орган, о д н а к о м о ж е т встать в о п р о с и о б о д н о м о м е н т н о й двусто-
р о н н е й а д р е н а л э к т о м и и . Удаление о б о и х н а д п о ч е ч н и к о в с о п р о в о ж -
дается р а з в и т и е м т я ж ё л о й г о р м о н а л ь н о й н е д о с т а т о ч н о с т и , вследствие
чего н е о б х о д и м а п о ж и з н е н н а я з а м е с т и т е л ь н а я г о р м о н а л ь н а я т е р а п и я .
Что касается р е д к и х н о в о о б р а з о в а н и й н а д п о ч е ч н и к о в , то о п е р а -
ц и и п р и н и х в ы п о л н я ю т в с в я з и с н е в о з м о ж н о с т ь ю п р и лучевых м е -
тодах и с с л е д о в а н и я п р о в е с т и чёткую д и ф ф е р е н ц и а л ь н у ю д и а г н о с т и к у
между л и п о м о й и р а к о м и л и д р у г о й п а т о л о г и е й н а д п о ч е ч н и к о в .
Рак н а д п о ч е ч н и к а — п р я м о е п о к а з а н и е к о п е р а ц и и , п р и э т о м так-
ж е удаляют н а д п о ч е ч н и к с о к р у ж а ю щ и м и т к а н я м и . П р и метастазах в
н а д п о ч е ч н и к п о к а з а н и я к о п е р а ц и и з а в и с я т от п е р в и ч н о г о заболева-
н и я . Е с л и п е р в и ч н а я опухоль удалена и других метастазов н е выявле-
н о , п о к а з а н о у д а л е н и е н а д п о ч е ч н и к а с опухолью. П р и д в у с т о р о н н и х
метастазах в н а д п о ч е ч н и к и , к а к п р а в и л о , о п е р а т и в н о е л е ч е н и е н е
в ы п о л н я ю т и з - з а его п а л л и а т и в н о г о характера и тяжёлых гормональ
ных н а р у ш е н и й п о с л е т а к о й о п е р а ц и и .
ХИРУРГИЯ
М О Л О Ч Н Ы Х ЖЕЛЁЗ
ОСТРЫЙ МАСТИТ
Мастит {mastitis) — воспаление ткани молочной железы, которое

в подавляющем большинстве случаев возникает у женщин во время
лактации. По образному выражению одного из основоположников
отечественной гнойной хирургии В.Ф. Войно-Ясенецкого «Груд-
ница (так раньше называли на Руси мастит) стара, как человечес-
кий род; многие миллионы женщин болеют ею, и с незапамятных
времен врачи изощрялись в лечении её.,.». И сегодня хирургичес-
кие операции при гнойном лактационном мастите — одно из са-
мых распространённых вмешательств, выполняемых широким кру-
гом хирургов.
В разные годы отношение количества случаев лактационного ма-
стита к числу родов колеблется от 3 до 18%. Это заболевание зани-
мает одно из первых мест в структуре послеродовых гнойно-вос-
палительных осложнений. Последствиями перенесённого гнойного
мастита могут быть существенные нарушения функции и эстетичес-
кого состояния молочной железы. Нарушения лактации, изменения
качественного состава и обсеменение молока патогенной микрофло-
рой при гнойно-воспалительном процессе в молочной железе су-
щественно сказываются на нормальном развитии ребёнка и Moiyr
привести к его тяжёлым заболеваниям. Наличие любых дефектов мо-
лочной железы, в том числе и грубых рубцов после операции, оказы-
вает негативное влияние на психику женщины, а в ряде случаев тре-
бует сложных пластических операций
Генез мастита.
• Лактационный (послеродовой)
• Нелакгационный:
- мастит беременных;
— масчи! новорожденных.
Острый мастит -О 343
Характер воспалительного процесса.

• Негнойный:
— серозный;
— инфильтративный.
• Гнойный:
— абсцедируюгций;
— инфильтративно-абсцедируюший;
— флегмонозный;
— гангренозный.
Локализации гнойника:
• субареолярный;
• подкожный;
• интрамаммарный;
• ретромаммарный.
Распространённость процесса.
• о г р а н и ч е н н ы й ( о д и н квадрант ж е л е з ы ) ;
• д и ф ф у з н ы й (два—три квадранта ж е л е з ы ) ;
• тотальный (четыре квадранта ж е л е з ы ) .
Л а к т а ц и о н н ы й ( п о с л е р о д о в о й ) мастит — воспаление молочной
ж е л е з ы , в о з н и к а ю щ е е у ж е н щ и н ы в п о с л е р о д о в о м п е р и о д е на ф о н е
л а к т а ц и и . Н а его д о л ю п р и х о д и т с я д о 95—99% всех воспалительных
п о р а ж е н и й ж е л е з ы . Л а к т а ц и о н н ы й мастит м о ж е т развиться в р а з л и ч -
ные с р о к и п о с л е р о д о в о г о п е р и о д а , н о ч а щ е на 2—3-й н е д п о с л е р о -
д о в . В 75—85% случаев мастит бывает у п е р в о р о д я щ и х , с у щ е с т в е н н о
реже — п о с л е п о в т о р н ы х р о д о в . Это о б ъ я с н я е т с я тем, что п р и повтор-
ных родах м о л о ч н а я ж е л е з а быстрее п р и с п о с а б л и в а е т с я к ф у н к ц и о -
нальным и з м е н е н и я м , которые п р о и с х о д я т в н е й в к о н ц е б е р е м е н н о с -
ти, а также о п р е д е л ё н н ы м о п ы т о м ж е н щ и н п о уходу за м о л о ч н ы м и
ж е л е з а м и , п р а в и л ь н о м у к о р м л е н и ю р е б ё н к а , с о б л ю д е н и ю л и ч н о й ги-
гиены в п р е д - и п о с л е р о д о в о м периодах. К р о м е того, у п е р в о р о д я щ и х
при патологии б е р е м е н н о с т и , р о д о в и л и п о с л е р о д о в о г о периода чаще
п р о и с х о д и т с н и ж е н и е и м м у н о л о г и ч е с к о й р е а к т и в н о с т и , что п р и в о -
дит к п о в ы ш е н н о й в о с п р и и м ч и в о с т и г н о й н о й и н ф е к ц и и .
Возбудителем г н о й н о г о мастита б о л е е чем в 90% случаев является
з о л о т и с т ы й с т а ф и л о к о к к как монокультура и л и в а с с о ц и а ц и и с дру-
гой м и к р о ф л о р о й ( к и ш е ч н о й и с и н е г н о й н о й п а л о ч к а м и , п р о т е е м ,
с т р е п т о к о к к о м ) . Р е ж е мастит могут вызывать у с л о в н о - п а т о г е н н ы е
грамотрииательные бактерии, роль которых значительно повысилась

в последние годы.
Стафилококк, вызывающий гнойный мастит, характеризуется вы-
раженной патогенностью, полирезистентностью ко многим антибак-
териальным препаратам.
Непосредственным источником инфицирования молочной желе-
зы является новорождённый, который передаёт инфекцию матери при
прикладывании его к груди. Ребёнок же инфицируется от медицинс-
кого персонала, предметов ухода за ним, белья и т.п. Возможна также
и перекрёстная инфекция: перенос патогенных стафилококков от
матери к ребёнку и затем вновь к матери.
Входными воротами инфекции при лактационном мастите могут
быть устья молочных протоков, трещины и экскориации сосков, раз-
личные повреждения кожи молочной железы. Соответственно входным
воротам, инфекция распространяется галактогенным, лимфогенным
или гематогенным путём. Факторами, способствующими возникнове-
нию мастита, являются лактостаз, патология беременности, родов,
послеродового периода, различные сопутствующие заболевания.
Лактостаз (застой молока, нагрубание молочных желёз, молочная
лихорадка) предшествует маститу в 85% случаев. Лактостаз и обсеме-
нённость молочных желёз гноеродной микрофлорой являются основ-
ной причиной возникновения и прогрессирования мастита. В этом
сочетании лактостаз играет роль «пускового фактора» заболевания.
При регулярном и достаточном сцеживании грудного молока микро-
флора частично выводится с молоком из протоков. Микробы, ос-
тавшиеся в протоках в небольшом количестве, не способны вызвать
воспаление железы. Но при лактостазе возникают молочнокислое
брожение и внутрипротоковое свёртывание молока, повреждение
эпителия молочных протоков. Молочные ходы обтурируются свер-
нувшимся молоком, что резко затрудняет сцеживание. Микрофлора,
продолжая развиваться в замкнутом пространстве молочных прото-
ков и альвеол, достигает «критического уровня», возникает воспали-
тельный процесс. У большинства больных длительность лактостаза
развития мастита составляет 3-А сут. Отёчные ткани, сдавливая
очные протоки соседних долек, затрудняют отток молока и из них,
зывая лактостаз и в других, смежных отделах молочной железы,
ому способствует также недостаточное сцеживание грудного мо-
ка из-за болей вследствие развивающегося воспаления.
Трещины сосков, которые наблюдаются у 15% больных гноимым
шститом, служат «входными воротами» инфекции и её резервуа
р о м . О н и с у щ е с т в е н н ы м о б р а з о м нарушают ф у н к ц и и м о л о ч н о й ж е -
л е з ы , в ы н у ж д а я ж е н ш и н о т к а з а т ь с я от к о р м л е н и я э т о й грудью и
тщательного с ц е ж и в а н и я . О с н о в н ы е п р и ч и н ы в о з н и к н о в е н и я т р е щ и н
с о с к о в — н е с о о т в е т с т в и е между и з б ы т о ч н ы м отрицательным давле-
нием в ротовой полости ребёнка, эластичностью и растяжимостью
ткани соска. И м е е т з н а ч е н и е длительный и частый контакт соска
с б ю с т г а л ь т е р о м , п р о п и т а н н ы м м о л о к о м , что вызывает р а з д р а ж е -
ние и мацерацию кожи, способствует образованию и прогрессиро-
ванию трещин.
Б о л ь ш о е з н а ч е н и е в п а т о г е н е з е л а к т а ц и о н н о г о мастита придают
н а р у ш е н и ю р е а к т и в н о с т и и м м у н н о й с и с т е м ы , а также с е н с и б и л и з а -
ц и и о р г а н и з м а ж е н щ и н к р а з л и ч н ы м л е к а р с т в е н н ы м препаратам, ста-
филококку и аутоиммунным реакциям к органоспецифическим
антигенам: м о л о к у и т к а н я м м о л о ч н о й ж е л е з ы . П р и и з в р а щ ё н н о й и м -
м у н н о й р е а к ц и и на у к а з а н н ы е а н т и г е н ы в о с п а л и т е л ь н ы й п р о ц е с с в
м о л о ч н о й ж е л е з е п р о т е к а е т б о л е е т я ж е л о , вплоть д о развития т я ж ё -
лого с е п с и с а .
В о с п а л е н и е в ж е л е з е и з - з а д о л ь ч а т о г о её с т р о е н и я большого к о -
личества е с т е с т в е н н ы х п о л о с т е й (альвеол, с и н у с о в и т.п.), ш и р о к о й
сети м о л о ч н ы х и л и м ф а т и ч е с к и х п р о т о к о в , о б и л и я ж и р о в о й клетчат-
ки п л о х о о т г р а н и ч и в а е т с я и и м е е т с к л о н н о с т ь к р а с п р о с т р а н е н и ю на
с о с е д н и е участки м о л о ч н о й ж е л е з ы .
Т е ч е н и е л а к т а ц и о н н о г о мастита характеризуется быстрой д и н а м и -
к о й в о с п а л и т е л ь н о г о п р о ц е с с а , т.е. б ы с т р ы м п е р е х о д о м с е р о з н о й и
и н ф и л ь т р а т и в н о й его ф о р м в г н о й н у ю с о д н о в р е м е н н ы м п о р а ж е н и е м
всё новых участков т к а н и м о л о ч н о й ж е л е з ы . Гнойно-воспалительный
п р о ц е с с чаще р а с п о л о ж е н и н т р а м а м м а р н о , н е р е д к о имеет з а т я ж н о е
течение с частыми р е ц и д и в а м и з а б о л е в а н и я и п о р а ж е н и е м двух и более
квадрантов ж е л е з ы . В п о с л е д н и е годы увеличилось количество боль-
ных с д в у с т о р о н н и м и маститами, возросла частота случаев с е п т и ч е с -
ких о с л о ж н е н и й . С р е д и г н о й н ы х ф о р м острого л а к т а ц и о н н о г о масти-
та чаще встречаются и н ф и л ь т р а т и в н о - а б с ц е д и р у ю щ а я и ф л е г м о н о з н а я .
Серозный мастит
С е р о з н ы й мастит характеризуется образованием в тканях же-
л е з ы в о с п а л и т е л ь н о г о э к с с у д а т а б е з к а к и х - л и б о очаговых и з м е н е -
н и й , вокруг к р о в е н о с н ы х с о с у д о в о т м е ч а ю т с я с к о п л е н и я л е й к о ц и -
тов. Заболевание начинается остро с появления болей и чувства

тяжести в молочной железе, озноба и повышения температуры те-
ла до 38 °С и выше. Женщины также жалуются на слабость, голов-
ную боль. Молочная железа увеличивается в объёме, появляется не-
значительная гиперемия кожи в зоне воспаления. Сцеживание
грудного молока из молочной железы и пальпация в области гипе-
ремии кожи болезненны. Количество сцеживаемого молока умень-
шается. Отмечаются небольшое увеличение количества лейкоцитов
крови и СОЭ.
Инфильтративная ф о р м а мастита
При инфильтративной форме мастита все указанные выше сим-

птомы сохраняются, но в тканях железы определяется болезнен-
ный инфильтрат без чётких границ, участков размягчения и флюк-
туации.
Высокая температура тела и озноб при начальных стадиях масти-
та (серозная и инфильтративная формы) объясняются, прежде всего,
лактостазом, при котором через повреждённые молочные протоки в
кровь всасывается молоко, обладающее пирогенным действием. При
проведении десенсибилизирующей терапии и мероприятий, купиру
ющих лактостаз, у большинства больных температура тела снижает
ся до 37,2-37,5 °С.
В отсутствие лечения или при неадекватной терапии серозная
и инфильтративная формы мастита в течение 3-4 дней переходят
в гнойную.
Абсцедирующий мастит
Абсцедирующий мастит проявляется ухудшением самочувствия

больных, усугублением всех общих и местных симптомов заболева-
ния, нарастанием интоксикации. Более чем у трети больных темпе-
ратура тела выше 38 °С. Гиперемия кожи усиливается, появляется её
отечность (рис. 42-1). В молочной железе пальпируется резко болез-
ненный инфильтрат, который имеет полость (абсцесс) с пиогенной
капсулой и у 50% больных занимает более одного квадранта. В 60Я6
случаев абсцесс расположен интрамаммарно, реже — под ареолой или
подкожно. Часто в центре инфильтрата определяется размягчение, а
в его зоне — симптом флюктуации. У многих больных лейкоцитоз
i авляет более 10 10ч/л
Инфильтративно-абсцедирующий мастит
И н ф и л ь т р а т и в н о - а б с ц е д и р у ю ш и й мастит п р о т е к а е т более тяже-
л о , чем а б с ц е д и р у ю щ а я ф о р м а з а б о л е в а н и я . О д н а к о в ы р а ж е н н о с т ь
гиперемии к о ж и , отёка тканей, самостоятельной и пальпаторной бо-
л е з н е н н о с т и с о о т в е т с т в у е т а б с ц е д и р у ю ш е м у маститу. И н ф и л ь т р а -
т и в н о - а б с ц е д и р у ю щ а я ф о р м а мастита характеризуется наличием
плотного инфильтрата в тканях м о л о ч н о й железы, с о с т о я щ е ю из
м н о ж е с т в а м е л к и х а б с ц е с с о в р а з л и ч н о й в е л и ч и н ы п о т и п у «пчели-
ных сот». Вот п о ч е м у п р и э т о й ф о р м е г н о й н и к а р е д к о о п р е д е л я е т с я
с и м п т о м ф л ю к т у а ц и и . У п о л о в и н ы б о л ь н ы х и н ф и л ь т р а т кшимаст
н е м е н е е двух к в а д р а н т о в м о л о ч н о й ж е л е з ы .
Флегмонозный мастит
П р и ф л е г м о н о з н о й ф о р м е в о с п а л е н и я выражены п р и з н а к и ниток
с и к а ц и и , самочувствие и обшее с о с т о я н и е больных значительно
ухудшаются. Усиливаются боли в м о л о ч н о й железе и головная боль, на-
растает слабость, с н и ж а е т с я аппетит, отмечается бледность кожных п о -
кровов. У 80% больных температура тела выше 38 °С, а у трети более
39 "С М о л о ч н а я железа р е з к о увеличена в объеме, ткани ее отёчны кожа
и н т е н с и в н о г и и е р е м и р о в а н а . н а п р я ж е н а , местами с п и а н о т и ч н ы м от-
тен! осок железы часто втянут. П р и пальпации определяются рез-
кая б о л е з н е н н о с т ь и пастозность т к а н е й . В I учаев в гнойный вос-
палительный п р о ц е с с вовлечено т р и - ч е т ы р е квадранта М Л Ж Е И ж е -
ы. У всех больных количество лейкоцитов крови превышает Н Н 0 ч / л ,
во многих случаях г н и ж а е т с я с о д е р ж а н и е г е м о г л о б и н а крови,
имеются с у щ е с т в е н н ы е и з м е н е н и я п о к а з а т е л е й о б щ е г о анализа мочи.
348 • Хирургические болезни • Том 2 • Часть VI • Глава 42
Гангренозная форма мастита
Гангренозная форма мастита характеризуется очень тяжёлым состо-
янием больных и обширным некрозом кожи и глублежащих тканей.
Процесс протекает злокачественно, с быстрым гнойным расплавлени-
ем тканей и распространением на клетчаточные пространства груцной
клетки, сопровождается выраженной системной воспалительной ре-
акцией. У большинства пациенток температура тела поднимается выше
39 °С. Все указанные выше общие и местные симптомы заболевания
резко выражены. В воспалительный процесс вовлечены все квадран-
ты молочной железы. Кожа её с участками синюшно-багрового цве-
та и отслоившегося эпидермиса с образованием пузырей, заполнен-
ных геморрагической жидкостью, имеются очаги некроза. У всех
больных значительно увеличено количество лейкоцитов крови и сни-
жено содержание гемоглобина до 80—90 г/л. В общем анализе мочи
всех пациенток имеются белок и повышенное количество эритроци-
тов, а в 75% случаев — гиалиновые и зернистые цилиндры.
В некоторых случаях гангрена молочной железы является мест-
ным проявлением аутосенсибилизации организма к органоспецифи-
ческим антигенам: молоку и воспалённой ткани молочной железы.
Выраженные местные и общие симптомы гнойного воспаления
молочной железы (гиперемия и отёчность кожи, пальпируемый резко
болезненный инфильтрат с участком флюктуации, высокая темпера-
тура тела и выраженная интоксикация) не оставляют сомнений в ди-
агнозе заболевания. Необходимость оперативного лечения в таких слу-
чаях не вызывает сомнений. В случаях длительного лечения больных
антибиотиками в поликлинике или женской консультации возможно
стёртое (латентное) течение гнойного воспалительного процесса. Оно
характеризуется несоответствием между клиническими проявления-
ми заболевания и истинной тяжестью патологического процесса в тка-
нях железы, т.е. могут отсутствовать некоторые местные признаки вос-
паления: флюктуация или размягчение инфильтрата, гиперемия кожи
и отёчность тканей, также как повышенная температура тела и лейко-
цитоз. Вместе с тем даже у таких больных всегда сохраняются само-
стоятельные боли в молочной железе, а в её тканях определяется плот-
ный болезненный инфильтрат. Часто встречается вариант, ковда одни
гнойные очаги воспаления в молочной железе протекают латентно на
фоне других, имеющих выраженную воспалительную реакцию.
В е д у щ и й с и м п т о м а б с ц е д и р у ю щ е г о мастита — ф л ю к т у а ц и я , к о -
торая о п р е д е л я е т с я в 99% случаев. Ц е н н о е д и а г н о с т и ч е с к о е з н а ч е -
ние имеют пункция инфильтрата иглой с ш и р о к и м просветом и У З И .
П р и и н ф и л ь т р а т и в н о - а б с ц е д и р у ю щ е й ф о р м е мастита и з - з а н е -
б о л ь ш о г о о б ъ ё м а а б с ц е с с о в в п о д а в л я ю щ е м б о л ь ш и н с т в е случаев
(95%) с и м п т о м ф л ю к т у а ц и и бывает о т р и ц а т е л ь н ы м , о н о п р е д е л я е т -
ся т о л ь к о п р и ф о р м и р о в а н и и б о л е е к р у п н о й п о л о с т и . П о э т о й ж е
п р и ч и н е н е в е л и к а д и а г н о с т и ч е с к а я ц е н н о с т ь п у н к ц и и г н о й н о г о оча-
га. В таких случаях в е д у щ е е з н а ч е н и е и м е е т У З И .
М а с т и т следует отличать от лактостаза. П р и лактостазе также п о -

вышается температура тела, м о л о ч н а я ж е л е з а увеличивается в объёме,
п р и п а л ь п а ц и и о п р е д е л я е т с я б о л е з н е н н о с т ь во всех её отделах, н о н и -
когда н е бывает отёка и г и п е р е м и и к о ж и . В о п р о с о н е о б х о д и м о с т и
о п е р а т и в н о г о л е ч е н и я в этих случаях ц е л е с о о б р а з н о решить в течение
3 - 4 ч п о с л е т щ а т е л ь н о г о с ц е ж и в а н и я грудного м о л о к а и з м о л о ч н о й
ж е л е з ы . Е с л и и м е е т с я т о л ь к о л а к т о с т а з , то п о с л е о п о р о ж н е н и я ж е л е -
зы б о л и в н е й стихают, н а ч и н а ю т пальпироваться н е б о л ь ш о г о размера
б е з б о л е з н е н н ы е д о л ь к и с ч ё т к и м и к о н т у р а м и и м е л к о з е р н и с т о й струк-
т у р о й , с н и ж а е т с я т е м п е р а т у р а тела. При длительности лактостаза бо-
лее 3 сут, как правило, развивается мастит. Е с л и л а к т о с т а з с о ч е т а е т с я
с г н о й н ы м м а с т и т о м , то п о с л е с ц е ж и в а н и я в тканях ж е л е з ы п р о д о л -
жает о п р е д е л я т ь с я п л о т н ы й б о л е з н е н н ы й инфильтрат, м е л к о з е р н и с -
тая структура м о л о ч н ы х д о л е к н е о п р е д е л я е т с я , температура тела о с -
таётся в ы с о к о й , самочувствие б о л ь н ы х н е улучшается.
Лечение
Н е г н о й н ы е ф о р м ы л а к т а ц и о н н о г о мастита лечат к о н с е р в а т и в н о ,
при гнойных п о к а з а н о хирургическое лечение. Лечение лактостаза
н е отличается от л е ч е н и я н е г н о й н ы х ф о р м мастита.
Схема лечения лактостаза и негнойных форм мастита

1. С ц е ж и в а н и е м о л о к а и з о б е и х м о л о ч н ы х ж е л ё з через каждые 3 ч
(8 раз в сутки). В первую очередь м о л о к о с ц е ж и в а ю т и з з д о р о в о й ж е -
л е з ы , затем — и з б о л ь н о й .
2. Внутримышечное введение 2,0 мл дротаверина на протяжении
3 сут через равные промежутки времени: 3 раза в день за 20 мин до
сцеживания молока из больной молочной железы, а за 5 мин — 0,5 мл
окситоцина, что улучшает молокоотдачу.
3. Ежедневные ретромаммарные новокаиновые блокады (100-
150 мл 0,25% раствора прокаина) с добавлением антибиотиков широ-
кого спектра действия в половинной суточной дозе. Блокаду выпол-
няют следующим образом: молочную железу оттягивают рукой впе-
рёд, у наружного основания её, предпосылая раствор прокаина, вводят
длинную иглу параллельно грудной клетке под заднюю фасцию мо-
лочной железы в жировую клетчатку до зоны проекции ареолы. Затем
вводят раствор прокаина с антибиотиками. Сразу после блокады боли
купируются, расширяются молочные протоки, что облегчает сцежи-
вание, создаётся высокая концентрация антибиотика в молочной же-
лезе. Сцеживают молоко из железы через 20—30 мин после блокады.
4. Назначение антибиотиков.
5. Десенсибилизирующая терапия (внутримышечное введение ан-
тигистаминных средств 2—3 раза в сутки).
6. Витаминотерапия (С и группы В).
7. Полуспиртовые повязки на молочную железу (не следует при-
менять какие-либо мазевые согревающие компрессы).
8. Ультразвуковая или ультравысокочастотная терапия (при поло-
жительной динамике заболевания через сутки после начала консер-
вативной терапии).
Проведение консервативной терапии возможно при удовлетвори-
тельном состоянии больной, температуре тела до 37,5 °С, нормаль-
ных показателях общего анализа крови, длительности заболевания
менее 3 сут, наличии инфильтрата, занимающего не более одного
квадранта железы, и отсутствии других местных симптомов гнойно-
го воспаления. Если положительная динамика в течение 2 сут лече-
ния отсутствует, показано оперативное лечение.
Хирургическое лечение гнойного мастита

Операцию следует выполнить в стационаре под общим обезболи-
ванием. Основные принципы хирургического лечения острых гной-
ных лактационных маститов на современном этапе следующие.
1. Выбор рационального доступа к гнойному очагу с учётом необ-
ходимости максимального сохранения функции и эстетики молоч-
ной железы.
2. Радикальная хирургическая о б р а б о т к а г н о й н о г о очага.

3. Адекватное д р е н и р о в а н и е г н о й н о г о очага, в том числе с п р и м е -
нением д р е н а ж н о - п р о м ы в н о й системы.
4. Закрытие р а н ы п е р в и ч н ы м ш в о м , а п р и п р о т и в о п о к а з а н и я х —
н а л о ж е н и е в т о р и ч н ы х швов и п р и м е н е н и е к о ж н о й пластики.
5. Д л и т е л ь н о е к а п е л ь н о е п р о м ы в а н и е р а н ы через д р е н а ж н о - п р о -
мывную систему в п о с л е о п е р а ц и о н н о м периоде растворами анти-
септиков.
В ы б о р д о с т у п а к г н о й н о м у очагу д о л ж е н учитывать л о к а л и з а ц и ю
и распространённость гнойного процесса, анатомические особенно-
сти с т р о е н и я м о л о ч н о й ж е л е з ы ( р и с . 4 2 - 2 ) . П р и л о к а л и з а ц и и г н о й -
н о г о очага п о д а р е о л о й н а и б о л е е р а ц и о н а л ь н ы м является п а р а а р е о -
л я р н ы й д о с т у п : р а з р е з д е л а ю т п а р а л л е л ь н о и отступя от края ареолы
н а 1—2 м м . П р и л о к а л и з а ц и и в о с п а л и т е л ь н о г о п р о ц е с с а в н и ж н и х
квадрантах м о л о ч н о й ж е л е з ы ( и л и о д н о м и з них) н а и л у ч ш и м досту-
п о м служит р а з р е з , к о т о р ы й в ы п о л н я ю т на 1—2 с м выше и парал-
л е л ь н о н и ж н е й п е р е х о д н о й складке м о л о ч н о й ж е л е з ы . Тотальное п о -
ражение молочной железы или ретромаммарное расположение гной-
н и к а делает н е о б х о д и м ы м в ы п о л н е н и е разреза п о ходу н и ж н е й п е р е -
ходной складки м о л о ч н о й железы.
1
Рис. 42-2. Разрезы при гнойном мастите: 1 — наружно-боковой; 2 — ради-
альные; 3 — параареолярный; 4 — п о ходу нижней переходной складки мо-
лочной железы.
Д л я вскрытия г н о й н о г о очага, р а с п о л о ж е н н о г о н а г р а н и ц е наруж-

ных квадрантов и л и з а н и м а ю щ е г о о б а наружных квадранта, выпол-
няют разрез дугообразно по наружному о с н о в а н и ю молочной желе-
зы. П р и г л у б о к о й и у з к о й м е ж м а м м а р н о й с к л а д к е д л я в с к р ы т и я
г н о й н и к а во в н у т р е н н и х квадрантах п р е д п о ч т и т е л ь н е й д у г о о б р а з н ы й
разрез п о н а р у ж н о м у о с н о в а н и ю м о л о ч н о й ж е л е з ы .
Описанные выше разрезы не нарушают эстетического состояния

молочной железы, позволяют широко вскрыть и осмотреть гнойную
полость, достаточно полно иссечь нежизнеспособные ткани. При
некрозе кожи следует иссечь его двумя полуовальными разрезами и
из этого доступа выполнить хирургическую обработку гнойного очага.
Радиальный разрез является универсальным и применяется при
любой локализации гнойного очага, кроме субареолярного его рас-
положения. Однако рубцы после выполнения радиальных разрезов в
верхних квадрантах трудно скрываются одеждой, а в нижних — часто
приводят к выраженной деформации молочной железы, поэтому ис-
пользование их следует ограничить.
После выполнения разреза иссекают все нежизнеспособные гной-
но-некротические ткани, что ускоряет купирование воспалительно-
го процесса. Хирургическая обработка гнойного очага является наи-
более ответственным и трудным этапом операции. Оставшаяся после
хирургической обработки нежизнеспособная ткань становится при-
чиной рецидива заболевания. В то же время чрезмерный радикализм
и иссечение жизнеспособной ткани могут привести к нарушению фун-
кций и внешнего вида молочной железы. Поскольку для абсцедирую-
щей формы мастита характерно наличие чёткой границы между гной-
ным очагом и остальной тканью молочной железы, то полное иссечение
пиогенной оболочки и фиброзной капсулы гарантирует радикальность
хирургической обработки. При инфильтративно-абсцедирующей фор-
ме мастита необходимо иссечь весь пальпируемый инфильтрат до здо-
ровых тканей. Он представляет собой плотную белесоватого цвета ткань
с мелкими абсцессами, реже образован рыхлой, синюшного цвета тка-
нью. Полноценность выполненной хирургической обработки контро-
лируют пальпацией молочной железы как со стороны раны, так и со
стороны кожи. При флегмоне молочной железы нежизнеспособной
следует считать ткань, пропитанную гноем. Она всегда рыхлая и отёч-
ная, имеет тусклый серый вид, не кровоточит. Кровотечение из от-
дельного крупного сосуда, проходящего среди пропитанных гноем
тканей, не является признаком жизнеспособности этого участка мо-
лочной железы. Критерием полноценно выполненной некрэктомии
является появление капиллярного кровотечения из здоровой ткани.
При гангренозной форме мастита после иссечения некрозов могут
образоваться обширные дефекты кожи, требующие в дальнейшем
закрытия одним из способов аутодермопластики.
Хирургическую обработку гнойного очага дополняют промывани-
ем раны растворами антисептиков с использованием электроотсоса,
что с н и ж а е т её м и к р о б н у ю о б с е м е н ё н н о с т ь . Этап р а д и к а л ь н о й н е -
к р э к т о м и и завершают с м е н о й перчаток, и н с т р у м е н т о в , отгоражива-
ю щ е г о материала и п о в т о р н о й о б р а б о т к о й о п е р а ц и о н н о г о поля. Вы-
п о л н я ю т т щ а т е л ь н о е , н о н е грубое с ц е ж и в а н и е м о л о к а и з м о л о ч н о й
ж е л е з ы . Это н е о б х о д и м о сделать, п о с к о л ь к у п о л н о ц е н н о е с ц е ж и в а -
н и е м о л о к а д о о п е р а ц и и и в первые часы п о с л е о п е р а ц и о н н о г о п е р и -
ода н е о с у щ е с т в и м о и з - з а р е з к о й б о л е з н е н н о с т и м о л о ч н о й ж е л е з ы .
К р о м е того, п р и с ц е ж и в а н и и м о л о к а д о вскрытия и с а н а ц и и г н о й н и -
ка и м е е т с я реальная о п а с н о с т ь п р о н и к н о в е н и я м и к р о б н о й флоры в
п о в р е ж д ё н н ы е в о с п а л и т е л ь н ы м п р о ц е с с о м м о л о ч н ы е п р о т о к и и рас-
п р о с т р а н е н и я её н а другие участки м о л о ч н о й ж е л е з ы .
Б о л ь ш о е з н а ч е н и е в х и р у р г и ч е с к о м л е ч е н и и острых г н о й н ы х ма-
ститов и м е е т а д е к в а т н о е д р е н и р о в а н и е г н о й н о й п о л о с т и н а л о ж е н и -
е м д р е н а ж н о - п р о м ы в н о й с и с т е м ы , с о с т о я щ е й и з раздельных р а з н о -
калиберных п о л и х л о р в и н и л о в ы х трубок, и м е ю щ и х отверстия на
боковых п о в е р х н о с т я х ( р и с . 4 2 - 3 ) . Д р е н и р о в а н и е п о л о с т и абсцесса и
длительное п р о м ы в а н и е её в п о с л е о п е р а ц и о н н о м п е р и о д е растворами
а н т и с е п т и к о в о б е с п е ч и в а ю т м е х а н и ч е с к о е удаление м и к р о б н о й ф л о -
ры и м е л к и х н е к р о т и з и р о в а н н ы х участков т к а н и м о л о ч н о й железы.
В то ж е время растворы антибактериальных препаратов и протеолити-
Рис. 42-3. Дренажно-промывная

система.
ческих ферментов оказывают н е п о с р е д с т в е н н о е действие на микро-

флору и некротические ткани. Всё это с п о с о б с т в у е т быстрому очи-
щ е н и ю раны и ускоряет купирование воспалительного процесса.
Радикальная х и р у р г и ч е с к а я о б р а б о т к а г н о й н о г о очага с последу-
ющим постоянным промыванием полости растворами антисептиков
через д р е н а ж н о - п р о м ы в н у ю систему п о з в о л я е т закрыть рану первич-
ным швом (рис. 42-4) и таким образом сократить сроки заживления
её, улучшить ф у н к ц и о н а л ь н ы й и э с т е т и ч е с к и й результаты лечения.
4 <£
л
- ш к
Рис. 42-4. И н т р а м а м м а р н ы й а б с ц е д и р у ю щ и й мастит: а — н а л о ж е н ы дренаж-

н о - п р о м ы в н а я с и с т е м а и п е р в и ч н ы е ш в ы ; б — л о к а л и з а ц и я г н о й н и к а и ва-
риант д р е н а ж н о - п р о м ы в н о й с и с т е м ы .
Ш в ы н а к л а д ы в а ю т т о л ь к о н а п о д к о ж н у ю к л е т ч а т к у и к о ж у . В резуль-
тате о б р а з у е т с я з а м к н у т а я п о л о с т ь ( н е у ш и т а я в н у т р е н н я я ч а с т ь р а н ы )
на месте и м е в ш е г о с я г н о й н о г о очага, к о т о р а я с о о б щ а е т с я с в н е ш н и м
пространством через д р е н а ж и . Г р а н у л я ц и о н н а я ткань, з а п о л н я я полость,
с о х р а н я е т о б ъ ё м м о л о ч н о й ж е л е з ы , ч т о о ч е н ь в а ж н о в э с т е т и ч е с к о м от-
н о ш е н и и . П р о т и в о п о к а з а н и я к н а л о ж е н и ю п е р в и ч н ы х ш в о в на рану —
а н а э р о б н ы й к о м п о н е н т и н ф е к ц и и и о б ш и р н ы й д е ф е к т к о ж и , и з - з а че-
го сблизить края р а н ы без н а т я ж е н и я не представляется возможным.
В п о с л е о п е р а ц и о н н о м периоде через оба к о н ц а ирригатора посто-
я н н о капельно промывают п о л о с т и в о д н ы м раствором хлоргексиди-
на с и н т е н с и в н о с т ь ю 10—15 к а п е л ь в м и н у т у . В в е д е н и е раствора ан-
тисептика в оба конца ирригатора способствует заполнению его
просвета ж и д к о с т ь ю на всём п р о т я ж е н и и , благодаря чему гнойная
п о л о с т ь р а в н о м е р н о о р о ш а е т с я ч е р е з все отверстия трубки. Всего в

сутки требуется н е б о л е е 3 л раствора. Б о л е е с у щ е с т в е н н о е з н а ч е н и е
и м е е т д л и т е л ь н о с т ь п р о м ы в а н и я п о л о с т и , а н е с к о р о с т ь в в е д е н и я ра-
створов а н т и с е п т и к о в .
В т е ч е н и е первых 5 сут п о с л е о п е р а ц и и в ы п о л н я ю т е ж е д н е в н ы е
п е р е в я з к и с ц е л ь ю к о н т р о л я т е ч е н и я р а н е в о г о п р о ц е с с а и выявления
гнойных раневых о с л о ж н е н и й . В дальнейшем, по мере стихания вос-
палительных я в л е н и й в м о л о ч н о й ж е л е з е п е р е в я з к и м о ж н о делать че-
р е з 1—2 д н я . В о в р е м я н и х п о л о с т ь п р о м ы в а ю т через т р у б к и раство-
рами пероксида водорода и хлоргексидина, при этом обращают
в н и м а н и е н а её о б ъ ё м , ф у н к ц и о н и р о в а н и е д р е н а ж н о - п р о м ы в н о й с и -
стемы и характер о т д е л я е м о г о . Д р е н а ж н о - п р о м ы в н у ю с и с т е м у уда-
л я ю т в с р о к и от 5 д о 12 сут п о с л е о п е р а ц и и . П о к а з а н и е м для этого
являются п о л н о е к у п и р о в а н и е воспалительного процесса и наличие
о с т а т о ч н о й п о л о с т и о б ъ ё м о м н е б о л е е 5 мл. В р а н к и , о с т а в ш и е с я п о с -
ле у д а л е н и я т р у б о к , н а 1—2-е сутки вводят р е з и н о в ы е п о л о с к и . П р и
н е о с л о ж н ё н н о м т е ч е н и и п о с л е о п е р а ц и о н н о г о п е р и о д а швы с н и м а -
ю т н а 8—9-е с у т к и п о с л е о п е р а ц и и .
Е с л и р а н а н е з а к р ы в а л а с ь п е р в и ч н ы м и ш в а м и , то п е р е в я з к и дела-
ю т с и с п о л ь з о в а н и е м р а з л и ч н ы х м е с т н ы х средств в з а в и с и м о с т и от
фазы раневого процесса. В фазе г н о й н о г о воспаления применяют
мази на в о д о р а с т в о р и м о й о с н о в е ( х л о р а м ф е н и к о л + метилурацил,
хлорамфеникол + метилурацил + сульфадиметоксин + тримекаин,
г и д р о к с и м е т и л х и н о к с и л и н д и о к с и д + т р и м е к а и н + метилурацил), в
фазе р е г е н е р а ц и и — препараты, стимулирующие процессы заживле-
н и я ( м е т и л у р а ц и л о в а я мазь, в и н и л и н и д р . ) . П о с л е к у п и р о в а н и я п р и -
з н а к о в о с т р о г о в о с п а л е н и я н а к л а д ы в а ю т в т о р и ч н ы е швы.
В о б щ у ю т е р а п и ю г н о й н о г о л а к т а ц и о н н о г о мастита включают а н -
тибактериальные и и м м у н о к о р р и г и р у ю щ и е препараты. П р и тяжёлом
течении заболевания проводят коррекцию метаболических и гемо-
д и н а м и ч е с к и х н а р у ш е н и й , д е т о к с и к а ц и о н н у ю т е р а п и ю (см. п р и н ц и -
п ы л е ч е н и я с е п с и с а , глава 3).
О д н а и з важных задач п о с л е о п е р а ц и о н н о г о п е р и о д а — к у п и р о в а -
н и е л а к т о с т а з а , к о т о р ы й всегда с о п р о в о ж д а е т г н о й н ы й мастит. Д л я
этого н е о б х о д и м о с ц е ж и в а т ь м о л о к о и з о б е и х м о л о ч н ы е ж е л ё з ч е р е з
каждые 3 ч: сначала — и з з д о р о в о й , затем — и з б о л ь н о й . В о п р о с о
возможности более редкого сцеживания решают индивидуально, н о
не ранее стихания воспаления. Перед с ц е ж и в а н и е м молока из боль-
н о й ж е л е з ы в т е ч е н и е 3 - 4 д н е й 3 раза в сутки ч е р е з р а в н ы е п р о м е -
жутки в р е м е н и в н у т р и м ы ш е ч н о вводят д р о т а в е р и н и о к с и т о ц и н . П р и
более длительном п р и м е н е н и и этих препаратов в о з м о ж н о усиление

л а к т а ц и и , что н е ц е л е с о о б р а з н о п р и л а к т о с т а з е и мастите.
П р и мастите следует воздержаться от п р и к л а д ы в а н и я ребёнка к
больной и здоровой молочным железам. Естественное вскармлива-
н и е м о ж н о п р о д о л ж и т ь т о л ь к о п о с л е к у п и р о в а н и я в о с п а л е н и я и при
о т р и ц а т е л ь н о м результате б а к т е р и о л о г и ч е с к о г о и с с л е д о в а н и я молока.
Молоко, сцеженное из больной железы, утилизируют, а из здоро-
в о й — п о с л е п а с т е р и з а ц и и п р и г о д н о д л я к о р м л е н и я р е б ё н к а и з бу-
т ы л о ч к и ч е р е з соску. Следует и м е т ь в виду, что м о л о к о д о п а с т е р и з а -
ции и после него не подлежит хранению.
Показания к прерыванию лактации: 1) т я ж ё л о е т е ч е н и е воспали-
тельного п р о ц е с с а в м о л о ч н о й ж е л е з е ( г а н г р е н о з н ы й и л и тотальный
ф л е г м о н о з н ы й мастит, с е п с и с ) , 2) д в у с т о р о н н и й мастит, 3) р е ц и д и в
заболевания, 4) н а л и ч и е к а к и х - л и б о п р и ч и н , по которым невоз-
м о ж н о к о р м л е н и е р е б ё н к а м о л о к о м м а т е р и п о с л е её выздоровления,
5) н а с т о я т е л ь н а я п р о с ь б а м а т е р и . Л а к т а ц и ю м о ж н о п р е р ы в а т ь т о л ь -
ко после купирования лактостаза.
Прерывание л а к т а ц и и путём тугого б и н т о в а н и я м о л о ч н ы х желёз
крайне о п а с н о , так как п р о д у к ц и я м о л о к а н е к о т о р о е время ещё про-
должается и всегда в о з н и к а е т л а к т о с т а з , а нарушение кровообраще-
ния в молочной железе способствует развитию тяжёлых форм гнойно-
го мастита. Н а и б о л е е э ф ф е к т и в н ы м с п о с о б о м п р е р ы в а н и я лактации
является н а з н а ч е н и е препаратов, которые и н г и б и р у ю т секрецию про-
лактина (каберголин, бромокриптин).
Осложнения и п р о г н о з
Острый г н о й н ы й л а к т а ц и о н н ы й мастит м о ж е т осложниться сеп-
с и с о м и р а с п р о с т р а н е н и е м г н о й н о г о п р о ц е с с а н а г р у д н у ю клетку с
развитием флегмоны. П о с л е д с т в и я м и г н о й н о г о м а с т и т а м о г у т быть
ф о р м и р о в а н и е молочного свища, д е ф о р м а ц и я м о л о ч н о й железы и
у м е н ь ш е н и е её объёма, существенное снижение или прекращение
лактации.
Профилактик
П р о ф и л а к т и к а мастита п р е д п о л а г а е т в ы п о л н е н и е ряда условий.

Во-первых, соблюдение строгого санитарно-гигиенического режима
в родильном стационаре. Во-вторых, п о в ы ш е н и е иммунологической
р е а к т и в н о с т и о р г а н и з м а ж е н щ и н ы . В-третьих, с о б л ю д е н и е л и ч н о й
г и г и е н ы во время б е р е м е н н о с т и и в п о с л е р о д о в о м п е р и о д е . В-чет-
вёртых, п р а в и л ь н ы й уход за м о л о ч н ы м и ж е л е з а м и , п р е д о т в р а щ е н и е
п о я в л е н и я и с в о е в р е м е н н о е л е ч е н и е т р е щ и н с о с к о в и лактостаза.
П е р с п е к т и в н ы м р е ш е н и е м проблемы представляется организация
б о к с и р о в а н н ы х палат д л я ж е н щ и н и н о в о р о ж д ё н н ы х , в которых о н и
находятся на всех этапах п р е б ы в а н и я в р о д и л ь н о м с т а ц и о н а р е от гос-
питализации д о выписки. Это создаёт возможность предотвращения
контактов б е р е м е н н ы х , р о ж е н и ц и р о д и л ь н и ц между с о б о й и с ш и -
р о к и м кругом м е д и ц и н с к о г о п е р с о н а л а , а также между н о в о р о ж д ё н -
ными. После выписки ж е н щ и н ы и новорождённого выполняют пол-
ную д е з и н ф е к ц и ю б о к с и р о в а н н о й палаты, что с у щ е с т в е н н о с н и ж а е т
уровень г о с п и т а л ь н о й и н ф е к ц и и .
К группе р и с к а р а з в и т и я л а к т а ц и о н н о г о мастита о т н о с я т с я ж е н -
щины:
• имевшие патологию беременности, родов и ближайшего после-
родового периода;
• и м е ю щ и е в анамнезе г н о й н о - с е п т и ч е с к и е заболевания;
• больные мастопатией;
• и м е ю щ и е а н о м а л и и р а з в и т и я м о л о ч н о й ж е л е з ы и соска;
• п е р е н ё с ш и е р а н е е травму м о л о ч н о й ж е л е з ы и л и о п е р а ц и и на ней;
• с к л о н н ы е к о б р а з о в а н и ю т р е щ и н к о ж и и с л и з и с т ы х оболочек;
• с патологическим предменструальным синдромом, сопровожда-
ю щ и м с я д и ф ф у з н ы м увеличением и болезненностью молочных же-
л ё з во в т о р о й ф а з е м е н с т р у а л ь н о г о цикла.
Б л а г о п р и я т н о е п с и х о э м о ц и о н а л ь н о е с о с т о я н и е ж е н щ и н ы в семье,
отдых, прогулки на с в е ж е м воздухе — важные ф а к т о р ы п р о ф и л а к т и -
ки мастита. С б е р е м е н н о с т ь ю и п о с л е р о д о в ы м п е р и о д о м н е с о в м е с -
т и м ы к у р е н и е и у п о т р е б л е н и е алкоголя.
В о с о б о м уходе н у ж д а ю т с я м о л о ч н ы е ж е л е з ы . В о время б е р е м е н -
ности рекомендуют д о п о л н и т е л ь н о обмывать их водой комнат-
н о й температуры с п о с л е д у ю щ и м р а с т и р а н и е м чистым махровым
полотенцем. Это способствует закаливанию молочных желёз и по-
вышению устойчивости сосков к механическим повреждениям, ко-
торые могут в о з н и к н у т ь п р и к о р м л е н и и р е б ё н к а . С о в т о р о й п о л о -
вины б е р е м е н н о с т и и в п о с л е р о д о в о м периоде полезны ежеднев-
ные в о з д у ш н ы е в а н н ы д л я м о л о ч н ы х ж е л ё з в т е ч е н и е 15—20 м и н ,
летом — под п р я м ы м и с о л н е ч н ы м и лучами у открытого окна, з и -
мой — в сочетании с н е б о л ь ш и м и д о з а м и ультрафиолетового об-
л у ч е н и я . В э т о т п е р и о д б е р е м е н н о с т и и п о с л е р о д о в следует также
р е к о м е н д о в а т ь ж е н щ и н а м в ы п о л н я т ь л ё г к и й м а с с а ж с о с к о в и мо-
лочных желёз.
Б о л ь ш о е з н а ч е н и е д л я п р о ф и л а к т и к и л а к т о с т а з а и н а р у ш е н и я лак-
тации имеет н о ш е н и е бюстгальтера, к о т о р ы й д о л ж е н быть сшит из
х л о п ч а т о б у м а ж н о й и л и х л о п к о в о й т к а н и , т а к к а к с и н т е т и ч е с к о е белье
р а з д р а ж а е т и т р а в м и р у е т с о с к и и м о ж е т п р и в е с т и к о б р а з о в а н и ю тре-
щин. К р о м е т о г о , бюстгальтер и з с и н т е т и ч е с к о г о м а т е р и а л а нельзя
гладить г о р я ч и м утюгом. Бюстгальтер д о л ж е н х о р о ш о поддерживать,
н о не сдавливать м о л о ч н у ю железу. Его следует е ж е д н е в н о стирать
отдельно от другого белья и надевать п о с л е проглаживания горя-
ч и м утюгом.
Для предотвращения возникновения трещин сосков необходимо
т щ а т е л ь н о с о б л ю д а т ь т е х н и к у к о р м л е н и я и н е д е р ж а т ь р е б ё н к а у гру-
д и д л и т е л ь н о е в р е м я . Е с л и р е б ё н о к с о с ё т грудь в я л о и м е д л е н н о , то
ц е л е с о о б р а з н о п е р и о д и ч е с к и д е л а т ь к о р о т к и е п е р е р ы в ы . П о с л е каж-
дого к о р м л е н и я м о л о ч н ы е ж е л е з ы н е о б х о д и м о о б м ы т ь т ё п л о й водой,
просушить чистым п о л о т е н ц е м и оставить о т к р ы т ы м и на 10-15 мин.
П р и э т о м не следует п о л ь з о в а т ь с я м ы л о м и с и л ь н о растирать молоч-
ные железы ж ё с т к и м п о л о т е н ц е м . Между бюстгальтером и ареолой
железы прокладывают стерильную марлевую салфетку или сверну-
тый кусочек стерильного б и н т а , к о т о р ы й м е н я ю т п р и п р о п и т ы в а н и и
молоком. П р и у х о д е з а м о л о ч н ы м и ж е л е з а м и и к о ж е й д р у г и х участ-
ков тела н е р е к о м е н д у ю т п р и м е н я т ь л о с ь о н ы , к р е м ы и другие сред-
ства, о б л а д а ю щ и е з а п а х о м , т а к к а к р е б ё н о к в д а л ь н е й ш е м б у д е т н е о -
х о т н о брать грудь и л и о т к а з ы в а т ь с я от к о р м л е н и я .
Для успешного лечения трещин необходимо, п р е ж д е всего, вре-

м е н н о п р е к р а т и т ь к о р м л е н и е р е б ё н к а грудью, с л е д и т ь за т е м , чтобы
не было длительного контакта м о л о к а с т р е щ и н о й . М о л о к о сцежива-
ю т р у к а м и в с т е р и л ь н у ю посуду, р е б ё н к а к о р м я т и з б у т ы л о ч к и через
соску с очень маленьким отверстием. П р и б о л ь ш о м отверстии в со-
ске р е б ё н о к м о ж е т в д а л ь н е й ш е м о т к а з а т ь с я б р а т ь грудь. Хороший
результат даёт л е ч е н и е т р е щ и н ы н а к л а д ы в а н и е м на соски стериль-
ной марлевой салфетки с маслом облепихи или шиповника.
Д л я у с т а н о в л е н и я н о р м а л ь н о й л а к т а ц и и и п р о ф и л а к т и к и лактос-
т а з а , у с п е ш н о г о и п р о д о л ж и т е л ь н о г о в с к а р м л и в а н и я р е б ё н к а грудью
н е о б х о д и м о учитывать ф и з и о л о г и ч е с к и е м е х а н и з м ы , стимулирующие
отделение молока. Этому способствует раннее прикладывание ново-
р о ж д ё н н о г о к г р у д и (в т е ч е н и е 3 0 м и н п о с л е р о ж д е н и я ) , ч т о а к т и в и з и -
рует в ы б р о с в к р о в ь м а т е р и п р о л а к т и н а , с т и м у л и р у ю щ е г о выработку
молока. П о л о ж и т е л ь н о е в л и я н и е н а л а к т а ц и ю оказывает частое при-
к л а д ы в а и и е р е б ё н к а к г р у д и — п р и б л и з и т е л ь н о к а ж д ы е 2 ч. П р и э т о м
п р о и с х о д и т п о с т о я н н о е о п о р о ж н е н и е м о л о ч н о й ж е л е з ы , ч т о являет-
ся п р о ф и л а к т и к о й лактостаза и увеличивает выделение пролактина.
П р и у с т а н о в и в ш е й с я л а к т а ц и и после каждого кормления ребёнка
р е к о м е н д у ю т с ц е ж и в а т ь о с т а т к и м о л о к а . Э т о с в я з а н о с тем, что м о -
л о к о п р и к о р м л е н и и в п е р в у ю очередь оттекает и з молочных долек,
и м е ю щ и х ш и р о к и е и п р я м ы е м о л о ч н ы е ходы. Д о л ь к и с извитыми и
т о н к и м и к а н а л ь ц а м и о п о р о ж н я ю т с я недостаточно, в н и х может воз-
н и к н у т ь з а с т о й м о л о к а и, как следствие этого, — воспалительный про-
ц е с с . О п о р о ж н и т ь их м о ж н о д о п о л н и т е л ь н ы м сцеживанием. Ручной
метод с ц е ж и в а н и я н а и б о л е е э ф ф е к т и в е н в плане профилактики лак-
тостаза. П р и э т о м о ч е н ь в а ж н о соблюдать правильную технику корм-
л е н и я и с ц е ж и в а н и я м о л о к а . Д л я более п о л н о й отдачи молока м о ж н о
р е к о м е н д о в а т ь т ё п л ы й ц и р к у л я р н ы й д у ш на молочную железу за 20
м и н д о к о р м л е н и я . Е с л и ж е н щ и н а с к л о н н а к р а з в и т и ю лактостаза, т о
к а ж д о е к о р м л е н и е н а д о п р о в о д и т ь из обеих молочных желез.
Особенности диагностики и лечения

нелактационного мастита
Н е л а к т а ц и о н н ы й мастит встречается значительно реже лактаци-
о н н о г о . И н ф е к ц и я , ч а щ е з о л о т и с т ы й с т а ф и л о к о к к , п р о н и к а е т е ткань
м о л о ч н о й железы через молочные протоки или повреждённую ко-
жу. З а б о л е в а н и е м о ж е т в о з н и к н у т ь в л ю б о м в о з р а с т е и н е и м е е т с в я -
зи с лактацией.
Г н о й н ы й в о с п а л и т е л ь н ы й п р о ц е с с п р и н е л а к т а ц и о н н о м мастите
у в з р о с л ы х о б ы ч н о протекает м е н е е тяжело, чаще в виде абсцесса,
с к л о н е н к о т г р а н и ч е н и ю , быстрее купируется. Иммунологическая
р е а к т и в н о с т ь п р и н е л а к т а ц и о н н о м м а с т и т е р е д к о бывает с н и ж е н н о й ,
отсутствуют п р о б л е м ы , с в я з а н н ы е с ф у н к ц и о н а л ь н о й активностью
м о л о ч н о й железы. П р и н ц и п ы хирургического лечения нелактацион-
н о г о м а с т и т а те ж е , что и л а к т а ц и о н н о г о . Обязательно выполняют
гистологическое исследование и с с е ч ё н н о й ткани для исключения
туберкулёза м о л о ч н о й ж е л е з ы и р а с п а д а ю щ е г о с я рака, о с л о ж н ё н н о -
го н а г н о е н и е м .
Мастит беременных
М а с т и т б е р е м е н н ы х бывает о ч е н ь р е д к о , развивается на ф о н е пе-
рестройки молочных желёз в период беременности.
360 • Хирургические болезни • Том 2 • Ч а с т ь VI • Глава 4 2
Мастит новорождённых
Мастит новорождённых возникает в течение первых 2-3 нед жиз-
ни, как у девочек, так и у мальчиков на фоне физиологического на-
грубания желёз, развивающегося вследствие поступления в кровь
новорождённого экстрогенов матери. В ткань железы инфекция про-
никает через повреждённую кожу или гематогенно. Часто заболева-
нию предшествуют опрелости, различные гнойно-воспалительные
процессы в коже и глубжележащих тканях. Заболевание начинается
остро, воспалительный процесс быстро прогрессирует и в конце 1-х —
начале 2-х суток приобретает гнойный характер. Ребёнок ведёт себя
беспокойно, отказывается от еды. Температура тела достигает 38-
39 °С. В области железы видны гиперемия кожи и отёчность тка-
ней, определяется симптом флюктуации. Заболевание может ос-
ложниться развитием флегмоны передней грудной стенки, тяжёлым
сепсисом.
Лечение гнойного мастита новорождённых — оперативное.
ДИСГОРМОНАЛЬНЫ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЁЗ
В к л и н и ч е с к о й п р а к т и к е п о о т н о ш е н и ю к д о б р о к а ч е с т в е н н ы м за-
болеваниям молочных желёз обычно употребляют термин ф и б р о з н о -
к и с т о з н а я м а с т о п а т и я , к о т о р ы й о б ъ е д и н я е т б о л ь ш у ю группу различ-
ных п о м о р ф о л о г и ч е с к о м у с т р о е н и ю д и с г о р м о н а л ь н ы х г и п е р п л а з и и ,
частота м а л и г н и з а ц и и к о т о р ы х д о в о л ь н о в ы с о к а . П о э т о м у з н а н и е
о с о б е н н о с т е й их в о з н и к н о в е н и я и клинических проявлений необхо-
д и м о д л я п р а к т и к у ю щ е г о врача.
Существуют различные ф о р м ы гормонального дисбаланса, спо-

с о б с т в у ю щ и е в о з н и к н о в е н и ю г и п е р п л а з и и в э т о м органе. П о д т в е р -
ждением такого представления является большое разнообразие
патоморфологических и клинических форм фиброаденоматоза,
структурная о р г а н и з а ц и я к о т о р о г о , п о - в и д и м о м у , обусловлена раз-
л и ч н ы м г о р м о н а л ь н ы м ф о н о м . Ф и б р о з н о - к и с т о з н а я болезнь, п о о п -
р е д е л е н и ю В О З , п р е д с т а в л я е т с о б о й к о м п л е к с п р о ц е с с о в , характе-
ризующихся ш и р о к и м спектром пролиферативных и регрессивных
и з м е н е н и й тканей молочных желёз с формированием ненормаль-
ных с о о т н о ш е н и й э п и т е л и а л ь н о г о и с о е д и н и т е л ь н о т к а н н о г о к о м п о -
нентов и образованием в молочной железе изменений фиброзного,
к и с т о з н о г о и п р о л и ф е р а т и в н о г о характера, которые часто, н о н е о б я -
зательно, сосуществуют. Различают н е п р о л и ф е р а т и в н у ю и п р о л и ф е -
ративную ф о р м ы ф и б р о з н о - к и с т о з н о й болезни. Риск малигнизации
п р и н е п р о л и ф е р а т и в н о й ф о р м е н е п р е в ы ш а е т 1%, п р и у м е р е н н о й
п р о л и ф е р а ц и и — н е б о л е е 2,5%, а п р и р е з к о в ы р а ж е н н о й п р о л и ф е -
р а ц и и возрастает д о 30%.
Клинико-морфологическая характеристика дисгормональных ги-
перплазии. С р е д и р а з л и ч н ы х ф о р м д и с г о р м о н а л ь н о й г и п е р п л а з и и м о -
л о ч н о й ж е л е з ы к л и н и ц и с т ы выделяют д и ф ф у з н ы е ( м е л к о - и л и круп-
н о о ч а г о в ы е ) , у з л о в ы е ( л о к а л ь н ы е ) и с м е ш а н н ы е , когда н а ф о н е
д и ф ф у з н ы х и з м е н е н и й о п р е д е л я ю т с я более и л и м е н е е в ы р а ж е н н ы е
п о в е л и ч и н е узлы. Ф и б р о а д е н о м а т о з м о л о ч н о й ж е л е з ы — н а и б о л е е
распространенная разновидность диффузной дисплазии. Главным

классификационным критерием может служить наличие или отсут-
ствие пролиферации.
• Диффузная форма — наиболее ранняя стадия развития мастопатии.
При гистологическом исследовании выявляют гиперплазированные
и атрофичные дольки, расширенные протоки и ацинусы, меткие
кисты, разрастание и огрубение соединительной ткани, коллагеноз
и участки нормального строения молочной железы.
• Узловая форма мастопатии характеризуется многообразием морфо-
логической картины дисгормональной гиперплазии. В ней могут
преобладать процессы гиперплазии железистых долек, кистообра-
зования, фиброз, пролиферация клеточных элементов, выстилаю-
щих кисты и протоки. Обнаружение в препаратах удалённой, пато-
логически изменённой части молочной железы пролифератов
эпителия в просвете железистых полостей даёт основание расцени-
вать заболевание как локализованную мастопатию с пролифераци-
ей. Выявление в указанных пролиферациях единичных атипических
клеток служит поводом для диагноза локализованной мастопатии
с пролиферацией и атипией и отнесения этих форм к предраковым
состояниям.
• Фиброаденомы молочной железы также относят к локальным доб-
рокачественным опухолям. Гистологически различают несколько
форм фиброаденом.
1. Интраканаликулярная — с преобладанием разрастающегося эпи-
телия, среди которого располагаются сдавленные протоки в виде же-
лезистых ветвистых тяжей.
2. Периканаликулярная — с параллельным разрастанием соеди-
нительной ткани эпителия, образующего железистые трубочки; при
этом выявляют расширенные протоки и кисты, как при мастопатии.
3. Листовидная, или филлоидная — растет быстро, достигая боль-
ших, даже гигантских размеров. На разрезе обнаруживают слоистое
строение, напоминающее листы сложенной книги. При гистологи-
ческом исследовании выявляют разрастание соединительной ткани,
богатой клеточными элементами, отмечают железистые ходы и кис-
ты, выстланные пролиферирующим эпителием.
4. Внутрипротоковая папиллома (кровоточащая молочная желе-
за, болезнь Минца) локализуется в крупных протоках, чаще вблизи
соска и за ареолой. Папиллома представляет собой разрастание эпи-
телия внутри расширенного выводного протока молочной железы,
легко травмируется при сдавливании или ушибах с последующим
Лисгормональные заболевания молочных желез О- 363
кровянистым выделением из соска. О с н о в н о й клинический с и м п -

том — выделение зеленовато-жёлтого или кровянистого содержимо-
го и з с о с к а .
• Аденома характеризуется избыточным разрастанием железистых
ходов ( а ц и н у с о в ) с о б р а з о в а н и е м м и к р о а д е н о м и з т е с н о р а с п о л о -
ж е н н ы х г и п е р п л а з и р о в а н н ы х ж е л е з и с т ы х э л е м е н т о в . П о мере н а -
р а с т а н и я п р о л и ф е р а ц и и э п и т е р и я а ц и н у с а развивается д и с п л а з и я
третьей с т е п е н и , к о т о р а я п е р е х о д и т в к а р ц и н о м у in situ, а затем в
и н в а з и в н ы й рак. Э т и о п у х о л и м о л о ч н о й ж е л е з ы б е д н ы с т р о м о й , у
н и х п р е о б л а д а е т р а з р а с т а н и е ж е л е з и с т о г о э п и т е л и я . Д л я них харак-
т е р н ы м е н е е ч ё т к и е к о н т у р ы , о н и б о л е е м я г к о й к о н с и с т е н ц и и , чем
фиброаденомы.
В н а с т о я щ е е время н е вызывает с о м н е н и й тот факт, что д и с г о р -
мональная дисплазия (мастопатия), в особенности с атипической
п р о л и ф е р а ц и е й э п и т е л и я , в о п р е д е л ё н н о м п р о ц е н т е случаев может
являться п р е д ш е с т в е н н и к о м рака м о л о ч н о й ж е л е з ы . Р и с к рака м о -
л о ч н о й ж е л е з ы возрастает п р и д о л ь ч а т о й и п р о т о к о в о й г и п е р п л а з и -
ях, м н о ж е с т в е н н ы х б о л ь ш и х кистах. Р а н н е е выявление рака представ-
л я е т с я в а ж н о й стратегией с н и ж е н и я с м е р т н о с т и от этого з а б о л е в а н и я
и я в л я е т с я ц е л ь ю п р о г р а м м с к р и н и н г а , п р о в о д и м ы х в ц е л о м ряде
с т р а н . В н а ш е й с т р а н е п о к а , к с о ж а л е н и ю , в 90% случаев п а т о л о -
г и ч е с к и е о б р а з о в а н и я в м о л о ч н ы х ж е л е з а х в ы я в л я ю т у с е б я сами
ж е н щ и н ы , и л и ш ь в 10% — врачи п р и п р о в е д е н и и п р о ф и л а к т и ч е с к и х
осмотров.
Этиология
Ф и з и о л о г и я м о л о ч н ы х ж е л ё з у ж е н щ и н такова, что о н и находятся

в состоянии постоянной смены процессов пролиферации и инволю-
ц и и , с в я з а н н ы х с ф а з а м и м е н с т р у а л ь н о г о цикла. Н а п р о ц е с с ы п р о -
л и ф е р а ц и и э п и т е л и я м о л о ч н ы х ж е л ё з оказывают в л и я н и е э с т р о г е н ы
и п р о г е с т е р о н , вырабатываемые я и ч н и к а м и , а также г о н а д о т р о п н ы е
гормоны передней доли гипофиза. У ж е н щ и н с ф и б р о з н о - к и с т о з н о й
м а с т о п а т и е й выявляют р а з л и ч н ы е н а р у ш е н и я г о р м о н а л ь н о г о стату-
са: 1) гестагенную н е д о с т а т о ч н о с т ь ; 2) г и п е р э с т р о г е н и ю ; 3) с н и ж е -
ние или п о в ы ш е н и е уровня гонадотропинов, и з м е н е н и е с о о т н о ш е -
ния фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов.
Д е я т е л ь н о с т ь ж е л ё з в н у т р е н н е й с е к р е ц и и , от которых зависят п р о -
цессы физиологической пролиферации эпителия молочных желёз,
регулируется д и э н ц е ф а л ь н ы м о т д е л о м и к о р о й г о л о в н о г о мозга. Раз-
нообразные воздействия нарушают нейрогуморальную регуляцию
(аборты, воспалительные заболевания половых органов, поражение
н е р в н о й с и с т е м ы и п р . ) , ведут к р а з в и т и ю д и с г о р м о н а л ь н ы х рас-
стройств. Нарушения гормонального равновесия вызывают пере-
стройку молочных желёз, которая лежит в основе разнообразных
патологических процессов. Под влиянием гормональных сдвигов
нарушаются процессы физиологической эволюции и инволюции
молочных желёз, развиваются очаги патологической пролиферации
эпителия.
Известно влияние ф у н к ц и о н а л ь н о й а к т и в н о с т и щ и т о в и д н о й же-
лезы на л ю т е и н и з и р у ю щ у ю ф у н к ц и ю г и п о ф и з а . У ряда больных мас-
топатией изменение состояния тиреотропной функции гипофи-
за м о ж е т вызвать у г н е т е н и е секреции лютеинизирующего гормона
и нарушения овариального цикла, которые способствуют возникно-
вению патологических п р о ц е с с о в в молочных железах. Функциональ-
ные и морфологические и з м е н е н и я п е ч е н и могут лежать в осно-
ве и з м е н е н и й м о л о ч н ы х ж е л ё з , п о с к о л ь к у н а р у ш а ю т инактивацию
эстрогенов.
Приведённые выше д а н н ы е п о з в о л я ю т сделать заключение, что
гиперпластические п р о ц е с с ы в м о л о ч н о й ж е л е з е могут возникнуть
на самом различном гормональном уровне. К п а т о л о г и ч е с к о м у про-
цессу могут п р и в е с т и и в ы с о к а я к о н ц е н т р а ц и я э с т р о г е н о в в организ-
ме, и высокая к о н ц е н т р а ц и я прогестерона при недостатке эстро-
генов, и относительная э с т р о г е н и з а ц и я п р и недостатке андрогенов
и п р о г е с т е р о н а , и р а з л и ч н ы е н а р у ш е н и я ф у н к ц и й г и п о ф и з а , а так-
же качественные и з м е н е н и я в образовании и метаболизме стероид-
ных гормонов, н а р у ш е н и е ф у н к ц и о н а л ь н ы х р и т м о в в репродуктив-
ной системе.
• Диффузная мастопатия:
— простая;
— с умеренной внутрипротоковой пролиферацией эпителия;
— с умеренно выраженной атипией эпителия.
• Узловая мастопатия:
— с пролиферацией;
— с пролиферацией и атипией.
• Фиброаденома молочной железы:

— интраканаликулярная;
— периканаликулярная;
— листовидная (филлоидная);
— в н у т р и п р о т о к о в а я п а п и л л о м а ( к р о в о т о ч а щ а я м о л о ч н а я железа,
болезнь Минца).
• Аденома.
Клинические проявления и диагностика

У больных с д и с т о р м о н а л ь н ы м и типерплазиями молочной желе-
зы и м е е т с я п р и ч и н н о - с л е д с т в е н н а я связь между п с и х и ч е с к и м и и гор-
м о н а л ь н ы м и факторами. Часто ж е н щ и н ы сонливы д н ё м , а ночью
страдают б е с с о н н и ц е й , и п о х о н д р и ч н ы , с к л о н н ы к к о н ф л и к т а м , раз-
дражительны, жалуются на головные боли, уплотнение в молочной
ж е л е з е ; и х ч а с т о б е с п о к о я т б о л и , чувство р а с п и р а н и я , набухания в
молочных железах, о с о б е н н о перед менструацией.
Анамнез заболевания
П р и сборе анамнеза заболевания необходимо проследить динами-

ку р а з в и т и я б о л е з н и с м о м е н т а первых её п р о я в л е н и й . И з а н а м н е з а
ж и з н и б о л ь н о й врачу д о л ж н ы быть и з в е с т н ы п е р е н е с ё н н ы е и сопут-
ствующие заболевания ( о с о б е н н о половых органов, печени, щито-
видной железы), г и н е к о л о г и ч е с к и й и сексуальный анамнез, социаль-
н о - б ы т о в ы е у с л о в и я б о л ь н о й , её характер и т е м п е р а м е н т ; н а л и ч и е
признаков неврастении, наследственные заболевания, особенно по
л и н и и отца и м а т е р и .
Объективное обследование больной

П р и о с м о т р е следует о б р а щ а т ь в н и м а н и е н а р а з в и т и е м о л о ч н ы х
желёз, их симметрию, размеры, взаиморасположение сосков, их де-
ф о р м а ц и ю , с о с у д и с т ы й р и с у н о к , цвет к о ж н ы х п о к р о в о в . П а л ь п а ц и ю
следует п р о в о д и т ь о ч е н ь т щ а т е л ь н о , н а ч и н а я с в е р х н е в н у т р е н н е г о
квадранта м о л о ч н о й ж е л е з ы и д в и г а я с ь от п е р и ф е р и и к соску. П а л ь -
пацию молочных желёз осуществляют в нескольких позициях: в п о -
л о ж е н и и лёжа на с п и н е , стоя и в п о л о ж е н и и на правом л и б о ле-
вом боку с з а л о ж е н н о й п о д голову р у к о й на с т о р о н е п а л ь п а ц и и . П р и
э т о м о б р а щ а ю т в н и м а н и е н а б о л е з н е н н о с т ь , температуру к о ж и над
опухолью, её контуры, п о д в и ж н о с т ь . Необходимо п р о в е р и т ь выде-
л е н и я и з с о с к о в , п р о п а л ь п и р о в а т ь р е г и о н а р н ы е л и м ф а т и ч е с к и е узлы
(см. рис. 4 4 - 3 - 4 4 - 6 ) .
Лабораторные и специальные методы

Лабораторные и специальные методы исследования позволяют
в ы я в и т ь с о с т о я н и е м е н с т р у а л ь н о й ф у н к ц и и п о ц и т о л о г и ч е с к о й кар-
тине вагинальных мазков и т и р е о и д н у ю активность по йодсвязыва-
ю щ и м белкам; изучить активность корковового слоя надпочечников
с п о м о щ ь ю о п р е д е л е н и я А К Т Г , г о н а д о т р о п и н а , р е ц е п т о р о в к стеро-
идным гормонам. Для определения активности симпатоадреналовой
системы исследуют катехоламины, и з у ч е н и ю п о д в е р г а ю т т а к ж е бел-
ковый и липидный обмен. Цитологические методы исследования
проводят путём п у н к ц и и очаговых у п л о т н е н и й молочной железы,
увеличенных лимфатических узлов и анализа выделений из сосков.
К специальным инструментальным методам исследования относят
маммографию, пневмографию, термографию, УЗИ, галактографию,
дуктографию, пневмоцистографию, с п о м о щ ь ю которых определя-
ются мелкокистозные о б р а з о в а н и я м о л о ч н о й железы, множествен-
ные округлые т е н и , к а л ь ц и н а т ы , п о л о с т и . П р и п о р а ж е н и и протоков
могут н а б л ю д а т ь с я и х р а с ш и р е н н ы е т е н и , деформации.
Диффузная мастопатия
Д и ф ф у з н а я м а с т о п а т и я в о з н и к а е т в в о з р а с т е д о 35 лет. В а н а м н е з е
выявляют нарушения менструальной функции, многочисленные
аборты, к р а т к о в р е м е н н у ю л а к т а ц и ю л и б о отсутствие беременностей.
Среди жалоб преобладают б о л и в о д н о й или обеих молочных желе-
зах, и р р а д и и р у ю щ и е в с м е ж н ы е ч а с т и т е л а ( к л ю ч и ц у , п л е ч о , л о п а т к у ,
подреберье, шею). Они появляются перед наступлением менструа-
ции. С её началом или о к о н ч а н и е м б о л и у м е н ь ш а ю т с я или совсем
исчезают. П р и о с м о т р е к а к и х - л и б о и з м е н е н и й в м о л о ч н ы х железах
выявить н е удаётся. П а л ь п а т о р н о о б н а р у ж и в а ю т р а з л и ч н ы е п о вели-
чине и протяженности б о л е з н е н н ы е , без чётких границ уплотнения.
Поверхность их зернистая или дольчатая. П р и п о с л е д у ю щ и х менст-
р у а ц и я х б о л е з н е н н о с т ь п о с т е п е н н о с т а н о в и т с я м е н ь ш е , н о б о л е е от-
чётливо п а л ь п и р у ю т с я у п л о т н е н и я без чётких г р а н и ц , п р и надавли-
вании на с о с о к иногда видны выделения в виде молозива. Выделения
могут также быть п р о з р а ч н ы м и , б у р ы м и и л и кровянистыми.
П р и р е н т г е н о л о г и ч е с к о м и с с л е д о в а н и и к а р т и н а д о в о л ь н о пёстрая:
отдельные участки округлых п р о с в е т л е н и й чередуются с у с и л е н н о й
тяжистостью. Иногда тени молочных желёз приобретают гомогенный
характер. Выделяются л и ш ь н а р у ж н ы е п о л и ц и к л и ч е с к и е контуры уп-
лотнений.
Узловая мастопатия
К л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я узловой мастопатии характеризуются
н а л и ч и е м в п о р а ж ё н н о й м о л о ч н о й ж е л е з е о д н о г о и л и нескольких оча-
гов у п л о т н е н и й с д о в о л ь н о ч ё т к о й г р а н и ц е й . Узлы б о л е з н е н н ы при
п а л ь п а ц и и , ч ё т к о о п р е д е л я ю т с я в в е р т и к а л ь н о м п о л о ж е н и и , в гори-
з о н т а л ь н о й п о з и ц и и о н и к а к бы и с ч е з а ю т в д и ф ф у з н о у п л о т н ё н н ы х
тканях (отрицательный с и м п т о м К е н и г а ) . Отсутствуют также и з м е н е н и я
к о ж и . Э т и п р и з н а к и я в л я ю т с я к л ю ч е в ы м и в д и ф ф е р е н ц и а л ь н о м диаг-
н о з е у з л о в о й м а с т о п а т и и и рака. Н е р е д к о п р и н а д а в л и в а н и и н а ареолу
из соска выделяется жидкость различной окраски и консистенции.
Фиброаденомы
Ф и б р о а д е н о м ы ч а щ е р а з в и в а ю т с я у ж е н щ и н м о л о д о г о (до 30 лет)
и д а ж е ю н о ш е с к о г о возраста. К л и н и ч е с к и ф и б р о а д е н о м ы р а с п о з н а -
ются д о в о л ь н о л е г к о . П р и п а л ь п а ц и и о н и о п р е д е л я ю т с я в виде плот-
ных, с гладкой п о в е р х н о с т ь ю , л е г к о с м е щ а е м ы х о б р а з о в а н и й , н е спа-
я н н ы х к о ж е й . И м е н н о э т о о б с т о я т е л ь с т в о п о с л у ж и л о о с н о в а н и е м для
в в е д е н и я в п р а к т и к у с и м п т о м а «плавания». Н и п р и к а к о м другом за-
б о л е в а н и и м о л о ч н о й ж е л е з ы э т о г о с и м п т о м а выявить н е удаётся. Реже
ф и б р о а д е н о м ы и м е ю т крупнобугристую поверхность. Д и а м е т р их
р а з л и ч е н : от н е с к о л ь к и х м и л л и м е т р о в д о н е с к о л ь к и х с а н т и м е т р о в в
д и а м е т р е . В н е к о т о р ы х случаях ф и б р о а д е н о м ы растут б ы с т р о , д о с т и -
гая б о л ь ш и х р а з м е р о в , з а н и м а я о д и н и л и более квадрантов ж е л е з ы и
выступая над к о ж е й в виде узла. С л о ж н е е о б с т о и т д е л о с д и а г н о с т и -
к о й н е п а л ь п и р у е м ы х ф и б р о а д е н о м . В э т и х случаях э ф ф е к т и в н ы м
м е т о д о м и х р а с п о з н а в а н и я является м а м м о г р а ф и я .
Аденомы
А д е н о м ы м о л о ч н о й ж е л е з ы б е д н ы с т р о м о й , в н и х преобладает р а з -
растание железистого эпителия. К л и н и ч е с к и н а п о м и н а ю т фиброа-
д е н о м ы , н о для н и х характерны м е н е е чёткие контуры, о н и более мяг-
кой консистенции.
368 • Хирургические болезни Ф- Том 2 • Часть VI • Глава 43
Дифференциальную диагностику чаще проводят со злокачествен-

ными опухолями молочной железы, реже — для исключения сифили-
са, туберкулёза, кандидомикоза, маститов (плазмоклеточного, ин-
фекционного, посттравматического и др.).
Клинический диагноз. Для диагностики мастопатии применяют
клинические, лабораторные, морфологические, рентгенологические
и специальные методы исследования, которые приобретают особо
важное значение при дифференциальной диагностике узловых форм
мастопатии и рака молочной железы.
Окончательный диагноз устанавливают преимущественно на ос-
новании клинического осмотра. Вместе с тем, если с помощью кли-
нических и других указанных методов исследования диагноз устано-
вить не удаётся, то прибегают к хирургическому способу, т.е. к
секторальной резекции молочной железы с последующим изучением
мазков-отпечатков на стекле или, чаще, срочному гистологическому
исследованию удалённого опухолевого образования.
Лечение
Диффузную мастопатию лечат консервативно. Терапия должна

быть патогенетической, комплексной, многоплановой и длительной.
Прежде чем приступить к ней, необходимо выявить факторы (экзо-
генные и эндогенные), лежащие в основе развития заболевания. Не-
редко это сопряжено с определёнными трудностями, поскольку час-
то они носят интимный характер, что требует достаточного опыта,
искусства врача и знания им основ деонтологии.
К экзогенным факторам, устранение которых может способствовать
профилактике и лечению мастопатии, относят психотравмирующие
ситуации, нарушающие сложные механизмы нейроэндокринной ре-
гуляции, нарушения питания, беспорядочную половую жизнь, приме-
нение гормональных контрацептивов, попадание в пищу пестицидов,
недостаток микроэлементов в организме (например, селена), нару-
шение лактации (искусственное вскармливание ребёнка), курение,
злоупотребление спиртным. Если не исключить воздействие экзоген-
ных факторов и связанных с ними сопутствующих заболеваний, кото-
рые ведут к расстройству нейроэндокринной регуляции, никакие ле-
карственные препараты не дадут положительных результатов.
Питание. По д а н н ы м Н а ц и о н а л ь н о г о р а к о в о г о института С Ш А ,
о к о л о 90% случаев в о з н и к н о в е н и я рака с в я з а н о с о б р а з о м ж и з н и и
ф а к т о р а м и о к р у ж а ю щ е й среды. О д и н и з н и х — ф а к т о р п и т а н и я . И м е -
ют значение недоедание л и б о переедание, избыточное употребление
б е л к о в о й п и щ и ( с в и н и н ы , г о в я д и н ы ) , с л и в о ч н о г о масла (более 50—
75 г / с у т ) , о ж и р е н и е и п о в ы ш е н н о е с о д е р ж а н и е в к р о в и х о л е с т е р и -
н а — с в ы ш е 5,2 м м о л ь / л (200 мг%). Ж и р ы и ж и р н ы е продукты с н и -
жают содержание в плазме крови андрогенов и повышают концент-
р а ц и ю эстрогенов. Р е к о м е н д у ю т вводить в р а ц и о н больных яйца,
м о л о к о , п е ч е н ь , рыбу, о в о щ и с т ё м н о - з е л ё н ы м и л и с т ь я м и , томаты,
м о р к о в ь , к а р т о ф е л ь и кукурузу. О с о б о е з н а ч е н и е п р и о б р е т а е т упот-
р е б л е н и е п р о д у к т о в , с о д е р ж а щ и х к а л и й . Н е о б х о д и м о ограничивать
использование копчёных, вяленых, консервированных и маринован-
ных п р о д у к т о в и , н а о б о р о т , у в е л и ч и т ь в р а ц и о н е к о л и ч е с т в о с в е -
ж и х о в о щ е й и ф р у к т о в , капусты, п р о д у к т о в и з цельных з ё р е н злаков.
Витаминотерапия. П о м н е н и ю м н о г и х у ч ё н ы х , п р е д у п р е д и т ь в о з -
н и к н о в е н и е д о б р о к а ч е с т в е н н ы х и з л о к а ч е с т в е н н ы х опухолей м о л о ч -
ных ж е л ё з м о ж н о с п о м о щ ь ю в и т а м и н о в А , С, Е, В 2 и В 6 , а также н е -
которых м и к р о э л е м е н т о в : с е л е н а , ж е л е з а , ц и н к а , марганца, меди. О н и
д о л ж н ы п о с т у п а т ь в о р г а н и з м с п р о д у к т а м и л и б о путём н а з н а ч е н и я
курса п о л и в и т а м и н о т е р а п и и .
Седативную терапию н а з н а ч а ю т п р и н е р в н о - п с и х и ч е с к и х р а с с т р о й -
ствах. О б ы ч н о б о л ь н ы м р е к о м е н д у ю т о д н о и з с л е д у ю щ и х м е д и к а м е н -
т о з н ы х средств: м и к с т у р у К в а т е р а п о 1 с т о л о в о й л о ж к е 2—3 раза в
д е н ь , н а с т о й к у п у с т ы р н и к а п о 20 к а п е л ь 2—3 раза в д е н ь , отвар у с п о -
к о и т е л ь н о г о чая п о 100 мл 1—2 р а з а в д е н ь , б р о м к а м ф о р у п о 0,25 г
2—3 р а з а в д е н ь . Б о л ь н ы м с в ы р а ж е н н ы м э м о ц и о н а л ь н ы м возбужде-
н и е м , о с о б е н н о при астеническом синдроме, проводят лечение тран-
квилизаторами в течение длительного времени.
Общеукрепляющую терапию п р о в о д я т п р и с н и ж е н и и р е а к т и в н о с -
ти и с о п р о т и в л я е м о с т и о р г а н и з м а , к о т о р ы е п р е д ш е с т в у ю т о п у х о л е -
в о м у п р о ц е с с у . В этих случаях н а з н а ч а ю т п р е п а р а т ы , с т и м у л и р у ю щ и е
защитные реакции организма: настойки женьшеня, л и м о н н и к а , эк-
стракты э л е у т е р о к о к к а , п а н т о к р и н а , л е в з е и , р о д и о л ы , н а с т о й к и за-
м а н и х и , аралии.
Гормонотерапия м о ж е т быть о с у щ е с т в л е н а т о л ь к о п о с л е и з у ч е н и я
гормонального профиля больной. Эмпирическое назначение гормо-
нальных средств с п о с о б н о п р и н е с т и б о л ь ш е вреда, ч е м п о л ь з ы . Вот
п о ч е м у у б о л ь ш и н с т в а больных и с п о л ь з у ю т н е г о р м о н а л ь н ы е п р е п а -
раты. В з а в и с и м о с т и от о с о б е н н о с т е й к л и н и ч е с к и х п р о я в л е н и й за-
болевания, анамнеза, уровня эстрогенной н а с ы щ е н н о с т и , состояния
щ и т о в и д н о й ж е л е з ы и г и н е к о л о г и ч е с к о г о статуса п р и м е н я ю т различ-
ные схемы гормонотерапии.
1. П р и п о в ы ш е н н о й э с т р о г е н н о й а к т и в н о с т и и с п о л ь з у ю т в ос-
новном препараты андрогенного действия (тестостерон, метилтесто-
стерон) в физиологических дозах в ф о л л и к у л и н о в о й фазе менстру-
ального цикла. Если гиперэстрогения сочетается с гипофункцией
яичников, добавляют прогестины (прогестерон) в лютеиновую фазу
цикла.
2. Б о л ь н ы м , и м е ю щ и м н о р м а л ь н ы й у р о в е н ь э с т р о г е н о в , н о н е д о -
статочную ф у н к ц и ю ж ё л т о г о тела, в л ю т е и н о в у ю ф а з у ц и к л а назна-
чают только прогестерон.
3. Ж е н щ и н а м д о 4 5 л е т с в ы р а ж е н н о й э с т р о г е н н о й недостаточно-
с т ь ю п о к а з а н ы э с т р о г е н н ы е п р е п а р а т ы (в ф о л л и к у л и н о в о й ф а з е м е н -
струального цикла). Так как в б о л ь ш и н с т в е случаев гипоэстрогения
сопровождается п о н и ж е н и е м активности лютеинизирующего гормо-
на, во второй п о л о в и н е менструального цикла н а з н а ч а ю т прогестины.
4. У б о л ь н ы х с г и п о ф у н к ц и е й щ и т о в и д н о й ж е л е з ы п р и м е н я ю т т и -
реоидин.
5. П р и г а л а к т о р е е р а з л и ч н о г о г е н е з а , н а р у ш е н и и ф у н к ц и й я и ч н и -
ков и бесплодии, с и н д р о м е п р е д м е н с т р у а л ь н о г о н а п р я ж е н и я , нагру-
б а н и и м о л о ч н ы х ж е л ё з , с о п р о в о ж д а ю щ и х с я в ы с о к и м у р о в н е м пролак-
тина, н а з н а ч а ю т средства, с н и ж а ю щ и е его с е к р е ц и ю (бромокриптин).
И х п р и м е н е н и е п р и в о д и т к р е г р е с с и и узловых о б р а з о в а н и й в ткани
молочной железы, уменьшению болей и выделений из сосков. Ис-
пользуют также т а м о к с и ф е н . Он способствует с н и ж е н и ю концент-
рации пролактина, а также л ю т е и н и з и р у ю щ е г о , фолликулостимули-
руюшего гормонов и гонадолиберина. Лечение т а м о к с и ф е н о м ведёт
к и з л е ч е н и ю м а с т о п а т и и у 70% больных.
Узловая форма мастопатии подлежит хирургическому лечению.
Оперативное вмешательство устраняет и с т о ч н и к болезненных про-
явлений и служит м е р о й п р е д о т в р а щ е н и я возможной бластоматоз-
ной трансформации. К р о м е того, о п е р а ц и я н е о б х о д и м а как способ
о к о н ч а т е л ь н о г о у с т а н о в л е н и я т о ч н о г о д и а г н о з а , т а к к а к в р я д е слу-
чаев п о д м а с к о й м а с т о п а т и и с к р ы в а е т с я р а к м о л о ч н о й ж е л е з ы . Тоща
правильный диагноз устанавливают только после экстренного гис-
тологического исследования удалённого участка железы.
Как правило, в ы п о л н я ю т секторальную р е з е к ц и ю м о л о ч н о й же-
лезы. При этом соблюдают определённые правила и с с е ч е н и я желе-
з и с т о й т к а н и : д н о р а н ы д о л ж н о быть н е к о н у с о о б р а з н ы м , а совпала-
ю ш и м по ширине с кожным разрезом удалённой поверхностной фас-

ц и и и соответствующего участка грудной м ы ш ц ы ; разрез н е о б х о д и -
м о в ы п о л н я т ь , отступая на 2 с м от края у п л о т н ё н н о г о участка. П р и
м н о ж е с т в е н н ы х кистах м о л о ч н о й ж е л е з ы п р и х о д и т с я проводить б о -
лее о б ш и р н о е удаление т к а н и м о л о ч н о й железы во и з б е ж а н и е даль-
н е й ш и х повторных оперативных вмешательств в связи с ростом
мелких ф и б р о м а т о з н ы х очагов и л и кист. Между тем, о п е р а т и в н о е вме-
шательство устраняет следствие заболевания, а причина возник-
н о в е н и я опухоли остаётся. П о э т о м у после секторальной резекции
н е о б х о д и м о п р о в е д е н и е д л и т е л ь н о й к о н с е р в а т и в н о й т е р а п и и . У па-
ц и е н т о к , н е п о л у ч а в ш и х д л и т е л ь н о г о к о н с е р в а т и в н о г о л е ч е н и я мас-
т о п а т и и , в о з н и к н о в е н и е рака о т м е ч е н о в 75 % случаев, а у л е ч и в ш и х -
ся ж е н щ и н — в 25%.
П р и ф и б р о а д е н о м а х л е ч е б н а я тактика д о л ж н а быть и н д и в и д у а л и -
з и р о в а н а . Н а п р и м е р , у молодых д е в у ш е к и ж е н щ и н в возрасте д о 25 лет
п р и ф и б р о а д е н о м а х д о 2 с м в д и а м е т р е ж е л а т е л ь н о проводить к о н -
сервативную терапию и д и н а м и ч е с к о е наблюдение. Беременность
м о ж е т способствовать р а с с а с ы в а н и ю н е б о л ь ш и х ф и б р о а д е н о м (до 1 см).
Б о л ь н ы м б о л е е с т а р ш е г о в о з р а с т а п о к а з а н а вначале секторальная
р е з е к ц и я , а затем п а т о г е н е т и ч е с к а я к о н с е р в а т и в н а я терапия на п р о -
т я ж е н и и 3—5 лет.
Первичная профилактика м а с т о п а т и и з а к л ю ч а е т с я в п о л н о ц е н н о м
питании ж е н щ и н , нормализации сексуальной ж и з н и , своевременном
о с у щ е с т в л е н и и и м и д е т о р о д н о й ф у н к ц и и , грудном в с к а р м л и в а н и и
ребёнка.
Вторичная профилактика п р е д п о л а г а е т в ы я в л е н и е и л е ч е н и е р а з -
личных нарушений э н д о к р и н н о й системы, функций печени и щито-
в и д н о й ж е л е з ы , з а б о л е в а н и й ж е н с к и х половых органов.
44 г ш д
РАК М О Л О Ч Н О Й ЖЕЛЕЗЫ
В о всех э к о н о м и ч е с к и развитых странах о т м е ч а е т с я неуклонный

рост заболеваемости раком м о л о ч н о й железы, к о т о р ы й с н а ч а л а 80-х
г о д о в X X в е к а стал н а и б о л е е ч а с т о й ф о р м о й о н к о л о г и ч е с к о й патоло-
гии у ж е н щ и н . В Р о с с и и в структуре з а б о л е в а е м о с т и з л о к а ч е с т в е н н ы м и
н о в о о б р а з о в а н и я м и у ж е н щ и н рак м о л о ч н о й ж е л е з ы ( Р М Ж ) вышел на
п е р в о е м е с т о и в 2 0 0 0 г. с о с т а в и л 1 9 , 3 % . В 2 0 0 1 г. стандартизованный
п о к а з а т е л ь з а б о л е в а е м о с т и д о с т и г 3 8 , 5 н а 100 0 0 0 ж е н с к о г о н а с е л е н и я ;
п р и р о с т п о с р а в н е н и ю с 1992 г. с о с т а в и л 2 2 , 2 % . Н е с м о т р я н а у л у ч ш е -
н и е результатов л е ч е н и я , с м е р т н о с т ь от р а к а м о л о ч н о й ж е л е з ы н е с н и -
жается из-за н е с в о е в р е м е н н о й диагностики. В 2 0 0 1 г. р а к м о л о ч н о й
железы I—Па стадий диагностирован у 60% больных, в тре-
ти случаев п е р в и ч н о в ы я в л е н в п о з д н и е (III—IV) с т а д и и з а б о л е в а н и я .
Самая высокая заболеваемость раком м о л о ч н о й железы зарегист-

рирована в США: 103 с л у ч а я н а 100 0 0 0 ч е л о в е к с р е д и б е л о г о н а с е л е -
н и я ( 1 9 9 7 г.). Э т о т п о к а з а т е л ь в З а п а д н о й Е в р о п е з н а ч и т е л ь н о ниже,
м а к с и м а л е н о н в о Ф р а н ц и и ( 8 6 н а 100 0 0 0 ) . С а м а я н и з к а я з а б о л е в а е -
мость отмечается в странах А ф р и к и (Алжир — 10 н а 100 0 0 0 ) и А з и и
( Т а и л а н д — 14,6 н а 100 0 0 0 ) . Ч а щ е в с е г о з а б о л е в а ю т ж е н щ и н ы в в о з -
р а с т е 50—60 л е т . Рак грудной железы у м у ж ч и н — редкое заболева-
ние, составляет менее 1% ч и с л а э т и х о п у х о л е й у ж е н щ и н .
Врачи л ю б о й с п е ц и а л ь н о с т и — терапевты, хирурги, гинекологи,
дерматологи и др. — д о л ж н ы проявлять о н к о л о г и ч е с к у ю насторожен-
ность и осматривать во время п р и ё м а м о л о ч н ы е ж е л е з ы у ж е н щ и н . При
п о д о з р е н и и н а опухоль врач д о л ж е н н а п р а в и т ь п а ц и е н т к у к о н к о л о -
гу, к о т о р ы й п р о в е д ё т д о о б с л е д о в а н и е и у с т а н о в и т т о ч н ы й д и а г н о з .
Э т и о л о г и ч е с к и е факторы
и предраковые заболевания
Всё м н о г о о б р а з и е факторов риска развития опухолей молочной
железы м о ж н о свести к трём о с н о в н ы м группам.
1. Ф а к т о р ы , х а р а к т е р и з у ю щ и е с о с т о я н и е р е п р о д у к т и в н о й систе-
м ы о р г а н и з м а ж е н щ и н ы (менструальная, п о л о в а я , д е т о р о д н а я и лак-
тационная функции), а также сопутствующие заболевания женской
Рак молочной железы • 37 3
п о л о в о й с ф е р ы , о к а з ы в а ю щ и е в л и я н и е на ф у н к ц и о н и р о в а н и е д а н -
н о й системы. В р а й о н а х с н и з к о й заболеваемостью ж е н щ и н ы рань-
ше начинают половую ж и з н ь , не делают абортов, рано и часто рожают,
длительно кормят младенцев грудью. В местах с высокой заболевае-
мостью ж е н щ и н ы п о з д н о вступают в половую ж и з н ь , реже рожают,
часто и м е ю т п о з д н и е роды, делают м н о г о абортов, р а н о прерывают
л а к т а ц и ю , м е н с т р у а ц и и у них н а ч и н а ю т с я в более молодом возрасте.
З а щ и т н а я роль л а к т а ц и и с о с т о и т в у м е н ь ш е н и и э с т р о г е н н о й актив-
н о с т и в этот п е р и о д . Отсутствие л а к т а ц и и сопровождается повыше-
н и е м р и с к а в о з н и к н о в е н и я рака м о л о ч н о й железы в 1,5 раза. Ранняя
первая б е р е м е н н о с т ь с п о с о б с т в у е т р е з к о м у увеличению продукции
г о р м о н а э с т р и о л а , к о т о р ы й я в л я е т с я п р о д у к т о м метаболизма эст-
радиола и э с т р о н а , п р о и с х о д я щ е г о в п е ч е н и . Эстриол тормозит кан-
ц е р о г е н н о е в о з д е й с т в и е эстрадиола и э с т р о н а . П о д влиянием различ-
ных з а б о л е в а н и й в о з н и к а ю т расстройства ф у н к ц и й я и ч н и к о в , над-
п о ч е ч н и к о в , г и п о ф и з а . Н а и б о л е е з н а ч и м ы острые и х р о н и ч е с к и е
в о с п а л е н и я я и ч н и к о в , д и с ф у н к ц и я которых служит о с н о в о й разви-
тия предопухолевых п р о ц е с с о в и рака м о л о ч н о й железы.
2. Г е н е т и ч е с к и е ф а к т о р ы ( н а л и ч и е з л о к а ч е с т в е н н ы х опухолей,
главным о б р а з о м м о л о ч н о й ж е л е з ы , п о л и н и и отца и л и матери, т.е.
н о с и т е л ь с т в о г е н о в B R C A - 1 или B R C A - 2 ) . Н а с л е д с т в е н н ы й Р М Ж
встречается в 25% случаев.
3. П р е д ш е с т в у ю щ и е и с о п у т с т в у ю щ и е з а б о л е в а н и я , связанные с
и з м е н е н и е м э н д о к р и н н о - о б м е н н о г о ф о н а организма (гипотиреоз,
г и п е р к о р т и ц и з м , сахарный диабет, р а н н е е о ж и р е н и е и т.п.).
Патоморфологня
Рак м о л о ч н о й ж е л е з ы развивается из э п и т е л и я млечных протоков
и альвеол. П а т о м о р о ф о л о г и ч е с к а я характеристика рака м о л о ч н о й ж е -
л е з ы включает такие параметры, как размер п е р в и ч н о г о очага, его
л о к а л и з а ц и ю в м о л о ч н о й ж е л е з е , тип роста, м о р ф о л о г и ч е с к о е стро-
е н и е , с т е п е н ь д и ф ф е р е н ц и р о в к и , наличие р е г и о н а р н ы х и отдалён-
ных метастазов.
Правая и левая молочные железы поражаются одинаково часто. Раз-
мер первичного очага является показателем биологической активнос-
ти опухоли. С увеличением массы опухоли нарастает её агрессивность.
Опухоль чаще всего л о к а л и з у е т с я в в е р х н е н а р у ж н о м квадранте
(60—65% больных), далее п о частоте идут в е р х н е в н у т р е н н и й квадрант
(12%), н и ж н е в н у т р е н н и й (6%), н и ж н е н а р у ж н ы й (10%) и централь-
н ы й (12%). Л о к а л и з а ц и я рака в м о л о ч н о й ж е л е з е и м е е т прогности-
ческое значение. Расположение опухоли в верхненаружном квадран-
те чаще п р и в о д и т к м е т а с т а з и р о в а н и ю в п о д м ы ш е ч н ы е лимфатичес-
кие узлы, п р и л о к а л и з а ц и и опухоли в центральном и медиальном
отделах м е т а с т а з ы в п а р а с т е р н а л ь н ы х л и м ф а т и ч е с к и х узлах выявля-
ют в 15-60% наблюдений.
Т и п роста опухоли отражает с т е п е н ь её з л о к а ч е с т в е н н о с т и . Раз-
личают две о с н о в н ы е ф о р м ы рака: у з л о в у ю и д и ф ф у з н у ю . Последняя
в свою очередь подразделяется на о т ё ч н о - и н ф и л ь т р а т и в н у ю , панцир-
ную и инфламаторную (мастито- и р о ж е п о д о б н у ю ) . Д и ф ф у з н ы е фор-
мы рака обладают б ы с т р ы м р о с т о м и п л о х о п о д д а ю т с я лечению.
Темп роста опухоли характеризует с т е п е н ь а г р е с с и в н о с т и . Клини-
ч е с к и его о п р е д е л я ю т п р и б л и з и т е л ь н о , используя анамнестические
д а н н ы е , п о у в е л и ч е н и ю размера за о п р е д е л ё н н ы е промежутки вре-
мени. Различают быстрый рост — время удвоения размера опухоли
1-3 м е с , с р е д н и й — 3 - 1 2 м е с , м е д л е н н ы й —12 м е с и б о л е е .
М о р ф о л о г и ч е с к о е с т р о е н и е о п у х о л е й м о л о ч н о й ж е л е з ы имеет оп-
ределённое значение для прогноза заболевания. Н а и б о л е е ч а с т о (до
80%) в с т р е ч а е т с я и н в а з и в н ы й п р о т о к о в ы й р а к .
Независимо от гистологического с т р о е н и я на о с н о в а н и и степени
тканевой и клеточной атипии, определяемой п р и з н а к а м и образования
к а н а л ь ц е в , г и п е р х р о м а т о з о м , м и т о з а м и и п о л и м о р ф и з м о м я д е р , выра-
ж е н н ы м и в баллах, р а з л и ч а ю т т р и с т е п е н и з л о к а ч е с т в е н н о с т и опухоли:
• I степень: 3-5 баллов ( в ы с о к о д и ф ф е р е н ц и р о в а н н ы й рак);
• II с т е п е н ь : 6—7 б а л л о в ( у м е р е н н о д и ф ф е р е н ц и р о в а н н ы й рак);
• I I I с т е п е н ь : 8—9 б а л л о в ( н и з к о д и ф ф е р е н ц и р о в а н н ы й и недиффе-
р е н ц и р о в а н н ы й рак).
Степень злокачественности опухоли имеет существенное значе-
ние для прогноза заболевания.
Термин « м у л ь т и ц е н т р и ч н ы й рак» о з н а ч а е т о б н а р у ж е н и е множе-
ственных фокусов н е и н в а з и в н о г о или и н в а з и в н о г о рака в разных (не-
скольких) квадрантах м о л о ч н о й железы. При мультицентрической
природе рака опухолевые ф о к у с ы р а з в и в а ю т с я с и н х р о н н о в разных
квадрантах м о л о ч н о й железы. П о р а з л и ч н ы м д а н н ы м , частота наблю-
д а е м о й м у л ь т и ц е н т р и ч н о с т и р а к а м о л о ч н о й ж е л е з ы к о л е б л е т с я о т 2,4
д о 75%. Столь з н а ч и т е л ь н а я в а р и а б е л ь н о с т ь о б ъ я с н я е т с я р а з л и ч н ы м
толкованием этого понятия.
Метастазирование рака м о л о ч н о й ж е л е з ы происходит главным
образом л и м ф о г е н н ы м и гематогенным путями. Н а и б о л е е ч а с т о от-
далённые метастазы обнаруживают в костях, лёгких и плевре.
Различают три о с н о в н ы х пути л и м ф о г е н н о г о метастазирования

рака м о л о ч н о й железы.
• П о д м ы ш е ч н ы й — п о ходу л и м ф а т и ч е с к и х сосудов от подареоляр-
н о г о с п л е т е н и я к п о д м ы ш е ч н ы м л и м ф а т и ч е с к и м узлам. Этот путь
о с н о в н о й , п о с к о л ь к у в п о д а р е о л я р н о е с п л е т е н и е попадает л и м ф а
от всех отделов м о л о ч н о й железы.
• Парастернальный — от глубоких отделов центральной и медиаль-
н о й частей ж е л е з ы п о л и м ф а т и ч е с к и м сосудам вдоль ветвей внут-
р е н н е й грудной артерии в парастернальные л и м ф а т и ч е с к и е узлы.
• П о д к л ю ч и ч н ы й — от л и м ф а т и ч е с к и х с п л е т е н и й верхнезадних от-
делов ж е л е з ы к п о д к л ю ч и ч н ы м л и м ф а т и ч е с к и м узлам (уровни И—
III, м и н у я I).
П р и блокаде опухолевыми метастазами о с н о в н ы х путей метаста-
з и р о в а н и е м о ж е т п р о и с х о д и т ь п о ходу межрёберных сосудов к зад-
н и м м е ж р ё б е р н ы м узлам, п о к о ж н о й и п о д к о ж н о й л и м ф а т и ч е с к и м
сетям в п о д м ы ш е ч н ы е л и м ф а т и ч е с к и е узлы п р о т и в о п о л о ж н о й сто-
р о н ы , н а д к л ю ч и ч н ы е л и м ф а т и ч е с к и е узлы, п о ходу ветвей надчрев-
ных сосудов в печень, я и ч н и к и , з а б р ю ш и н н ы е и паховые л и м ф а т и -
ческие узлы.
К л а с с и ф и к а ц и я рака м о л о ч н о й ж е л е з ы п о р а с п р о с т р а н ё н н о с т и
п р о ц е с с а с п о с о б с т в у е т с о с т а в л е н и ю р а ц и о н а л ь н о г о плана л е ч е н и я ,
п р о в е д е н и ю е д и н о о б р а з н о г о учёта и о ц е н к и отдалённых результатов.
Н о в а я к л а с с и ф и к а ц и я рака м о л о ч н о й ж е л е з ы п о с и с т е м е T N M
введена с января 2003 г.
Т — первичная опухоль
Tis — рак in situ.
T l a — опухоль д о 0,5 с м в н а и б о л ь ш е м и з м е р е н и и .
T i b — опухоль д о 1 с м в н а и б о л ь ш е м и з м е р е н и и .
T i c — опухоль д о 2 с м в н а и б о л ь ш е м и з м е р е н и и .
Т2 — опухоль д о 5 с м в н а и б о л ь ш е м и з м е р е н и и .
Т З — опухоль более 5 с м в н а и б о л ь ш е м и з м е р е н и и .
Т4 — опухоль л ю б о г о размера с п р я м ы м р а с п р о с т р а н е н и е м на груд-
ную стенку или кожую.
N — регионарные лимфатические узлы
Nx — недостаточно д а н н ы х для о ц е н к и п о р а ж е н и я регионарных л и м -
N0 — нет метастазов в регионарных лимфатических узлах.

N1 — метастазы в смещаемых подмышечных лимфатических узлах
(на стороне поражения).
N2 — метастазы в подмышечных лимфатических узлах на стороне
Ь поражения, спаянные между собой или фиксированные, либо
клинически определяемые метастазы во внутригрудные лим-
фатические узлы при отсутствии клинически явного пораже-
ния подмышечных лимфатических узлов.
N3 — метастазы в подключичные лимфатические узлы на стороне
поражения либо клинически определяемые метастазы во внут-
ригрудные лимфатические узлы при наличии клинически яв-
ного поражения подмышечных лимфатических узлов, либо
метастазы в надключичные лимфатические узлы на стороне
поражения (независимо от состояния подмышечных и внуг-
ригрудных лимфатических узлов).
М — отдалённые метастазы
Мх — недостаточно данных для определения отдалённых метастазов.
МО — нет признаков отдалённых метастазов.
Ml — имеются отдалённые метастазы (включая метастазы в надклю-
чичных лимфатических узлах).
Tis N0 МО
Ста л и я 0
Стадия I Т1 N0 МО
Стадия ПА ТО N1 МО
Т1 N1 МО
Т2 N0 МО
Стадия ИВ Т2 N1 МО
ТЗ N0 МО
Стадия IIIA ТО N2 МО
Т1 N2 МО
Т2 N2 МО
ТЗ N1 МО
ТЗ N2 МО
Стадия IIIB Т4 N0 МО
Т4 N1 МО
Т4 N2 МО
Стадия ШС Любая Т N3 МО
Стадия IV Любая Т Любая N М 1

G — степень дифференцировки ткани
Gx — с т е п е н ь д и ф ф е р е н ц и р о в к и нельзя установить.
G1 — высокая степень д и ф ф е р е н ц и р о в к и ткани.
G2 — у м е р е н н а я с т е п е н ь д и ф ф е р е н ц и р о в к и ткани.
G3 — низкая степень д и ф ф е р е н ц и р о в к и ткани.
G4 — н е д и ф ф е р е н ц и р о в а н н а я опухоль.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а рака м о л о ч н о й ж е л е з ы р а з н о о б р а з н а и за-
в и с и т от м н о г и х ф а к т о р о в — стадии з а б о л е в а н и я , типа роста опухо-
л и , л о к а л и з а ц и и её в м о л о ч н о й ж е л е з е , н а л и ч и я р е г и о н а р н ы х и отда-
лённых метастазов.
Узловая форма
Узловая ф о р м а характеризуется н а л и ч и е м п л о т н о й бугристой опу-
х о л и , о б ы ч н о б е з б о л е з н е н н о й , с н е р о в н о й п о в е р х н о с т ь ю и нечётки-
м и к о н т у р а м и . М о р щ и н и с т о с т ь к о ж и над опухолью может появлять-
ся уже на р а н н и х стадиях рака. Этот с и м п т о м указывает, что опухоль
растёт н а и б о л е е и н т е н с и в н о п о н а п р а в л е н и ю к к о ж е . П о мере увели-
ч е н и я р а з м е р а о п у х о л и п р о и с х о д и т в т я ж е н и е к о ж и — с и м п т о м «ум-
б и л и к а ц и и » . Д е ф о р м а ц и ю с о с к а , его в т я ж е н и е выявляют при р а с п р о -
с т р а н е н и и опухоли по млечным протокам (рис. 44-1). Симптом
л и м о н н о й к о р к и ( р и с . 4 4 - 2 ) — п р и з н а к р а с п р о с т р а н е н и я опухоле-
вого п р о ц е с с а в глубоких к о ж н ы х л и м ф а т и ч е с к и х щелях, п р и э т о м
Рис. 44-1. Деформация и

втяжение соска при раке
молочной железы.
Р и с . 4 4 - 2 . О т ё ч н а я ф о р м а рака
м о л о ч н о й ж е л е з ы . Определяется
с и м п т о м « л и м о н н о й корки».
появляется отёк к о ж и м о л о ч н о й железы. Неподвижность молочной

железы п о о т н о ш е н и ю к б о л ь ш о й грудной м ы ш ц е указывает на про-
растание в неё опухоли.
Диффузные формы рака молочной железы

Диффузные ф о р м ы рака м о л о ч н о й ж е л е з ы встречаются сравни-
тельно редко ( 2 - 4 % всех б о л ь н ы х р а к о м м о л о ч н о й ж е л е з ы ) и подраз-
деляются на о т ё ч н о - и н ф и л ь т р а т и в н у ю , п а н ц и р н у ю и и н ф л а м а т о р н у ю
(мастито- и рожеподобную).
1. О т ё ч н о - и н ф и л ь т р а т и в н а я ф о р м а рака чаще развивается у мо-
лодых ж е н щ и н в период б е р е м е н н о с т и и лактации. Течение острое.
Б о л ь ч а щ е отсутствует. Х а р а к т е р е н о т ё к т к а н и м о л о ч н о й ж е л е з ы и
кожи в результате распространения раковых клеток по внутри-
кожным лимфатическим сосудам и внутридольковым лимфатичес-
ким щелям. В р е г и о н а р н ы х л и м ф а т и ч е с к и х узлах р а н о появляются
метастазы.
2. П а н ц и р н ы й р а к : п л о т н а я и н ф и л ь т р а ц и я р а с п р о с т р а н я е т с я н а
железистую ткань, кожу и п о д к о ж н у ю жировую клетчатку желе-
зы. Молочная железа уменьшена в размерах, ограниченно подвиж-
на, кожа над н е й уплотнена, поверхность н е р о в н а я , напоминающая
панцирь.
3. М а с т и т о п о д о б н ы й р а к в с т р е ч а е т с я у м о л о д ы х ж е н щ и н — б е р е -
м е н н ы х и к о р м я щ и х . З а б о л е в а н и е п р о я в л я е т с я п о д ъ ё м о м температу-
р ы тела, у в е л и ч е н и е м м о л о ч н о й ж е л е з ы , о т ё к о м , г и п е р е м и е й кожи.
Болезнь быстро прогрессирует. Рано появляются метастазы.
4. Р о ж е п о д о б н ы й ( э р и з и п е л о и д н ы й ) рак протекает с уплотнени-
е м м о л о ч н о й ж е л е з ы , её и н ф и л ь т р а ц и е й , г и п е р е м и е й к о ж и в виде
пятна с н е р о в н ы м и , я з ы к о о б р а з н ы м и краями, местным повышени-
Рак молочной железы • 379
е м температуры. Опухолевый узел н е выявляется при п а л ь п а ц и и .

Раковые клетки распространяются преимущественно п о внутрикож-
н ы м л и м ф а т и ч е с к и м сосудам (раковый л и м ф а н г и и т ) .
Рак соска молочной железы

Рак соска м о л о ч н о й железы (рак Педжета) — поверхностный рак
с о с к а и ареолы м о л о ч н о й ж е л е з ы , п р о я в л я ю щ и й с я гиперкератозом
вследствие интрадермального роста опухоли, а также мокнутием и э к -
з е м о п о д о б н ы м и и з м е н е н и я м и к о ж и с участками и з ъ я з в л е н и я . Рак
Педжета составляет 3—5% заболеваний раком молочной железы. Опу-
холь развивается из э п и т е л и я млечных протоков, п о которым и рас-
пространяется в сторону соска, поражая его кожу и ареолу. В дальней-
ш е м в п р о ц е с с и н ф и л ь т р а ц и и вовлекаются глубоко р а с п о л о ж е н н ы е
млечные протоки м о л о ч н о й ж е л е з ы , в н е й появляется раковый узел.
Метастатическая форма
В редких случаях первым с и м п т о м о м рака м о л о ч н о й железы м о -
гут быть метастазы в р е г и о н а р н ы х л и м ф а т и ч е с к и х узлах. Такая мета-
статическая, или скрытая (оккультная), ф о р м а рака наблюдается у 2%
больных р а к о м м о л о ч н о й железы.
На сегодняшний день признанным эффективным комплексом
д и а г н о с т и к и рака м о л о ч н о й железы являются клиническое обследо-
вание, м а м м о г р а ф и я , У З И , в е р и ф и к а ц и я рака с п о м о щ ь ю цитологи-
ческого метода.
Клиническое обследование
К л и н и ч е с к о е о б с л е д о в а н и е слагается из осмотра и пальпации м о -
лочных ж е л ё з и з о н р е г и о н а р н о г о л и м ф о о т т о к а . Чувствительность
пальпации в выявлении рака м о л о ч н о й железы составляет 65—95%.
Обычно ж е н щ и н а сама обнаруживает опухоль в м о л о ч н о й железе.
При осмотре следует обращать в н и м а н и е на симметричность, раз-
меры и ф о р м у молочных ж е л ё з , уровень с т о я н и я с о с к о в , д е ф о р м а -
ции м о л о ч н о й железы, с о с т о я н и е к о ж и , соска и ареолы. Втяжения
соска, его д е ф о р м а ц и я , мацерация или э р о з и я соска и ареолы (при
3 3 8 0 О- Хирургические болезни <•• Том 2 • Часть V • Глава 40
раке Педжета), к р о в я н и с т ы е в ы д е л е н и я из с о с к а , н а р у ш е н и я кон-

ф и г у р а ц и и м о л о ч н о й ж е л е з ы , в т я ж е н и я к о ж и н а р а з л и ч н ы х е ё участ-
ках ( с и м п т о м « у м б и л и к а ц и и » ) , ч а с т и ч н ы й и л и т о т а л ь н ы й отёк кожи
( с и м п т о м « л и м о н н о й » к о р к и » ) , её г и п е р е м и я , у п л о т н е н и е (инфильт-
рация) ткани указывают врачу на в о з м о ж н о с т ь злокачественной
опухоли.
О с м о т р с л е д у е т п р о в о д и т ь п р и о п у щ е н н ы х р у к а х , з а т е м п р и отве-
д ё н н ы х руках и руках, з а к и н у т ы х за голову. В с л е д за о с м о т р о м п р о и з -
водят п а л ь п а ц и ю , п р и ч ё м следует о д и н а к о в о т щ а т е л ь н о прощупывать
обе молочные железы. Вначале о щ у п ы в а ю т м о л о ч н ы е железы в по-
л о ж е н и и стоя (рис. 44-3). И з у ч а ю т с о с т о я н и е с о с к о в и а р е о л , утол-
щ е н и е или у п л о т н е н и е , наличие или отсутствие в ы д е л е н и й из сосков,
г
( г^
у
\
TI
5*
Рис. 4 4 - 3 . П а л ь п а ц и я м о л о ч н о й же-
1 л е з ы м е ж д у д в у м я л а д о н я м и в вер-
тикальном п о л о ж е н и и больной.
их характер. О с о б е н н о е в н и м а н и е следует обратить на кровянистые

выделения, которые являются патогномоничным симптомом внут-
р и п р о т о к о в о й п а п и л л о м ы и рака м о л о ч н о й железы. О с т о р о ж н о со-
б и р а я к о ж у м о л о ч н о й ж е л е з ы в с к л а д к и , в ы я в л я ю т н а л и ч и е и л и от-
сутствие кожных симптомов — патологической морщинистости,
«площадки» или «умбиликации». После поверхностной пальпации
более глубоко изучают с о с т о я н и е молочных желёз. П р и э т о м ткань
м о л о ч н ы х ж е л ё з п о с л е д о в а т е л ь н о з а х в а т ы в а ю т м е ж д у п а л ь ц а м и в о всех
отделах, а также п р о и з в о д я т и с с л е д о в а н и е к о н ч и к а м и пальцев. Э т о даёт
в о з м о ж н о с т ь в ы я в и т ь о г р а н и ч е н н ы й у ч а с т о к у п л о т н е н и я и л и опухоль
в м о л о ч н о й ж е л е з е . П р и о б н а р у ж е н и и у п л о т н е н и я или опухоли этот

участок м о л о ч н о й ж е л е з ы придавливают л а д о н ь ю к грудной стенке
(удобнее п р и э т о м стоять п о з а д и б о л ь н о й ) . Если у п л о т н е н и е н е исче-
зает, э т о свидетельствует о н а л и ч и и рака и л и ф и б р о а д е н о м ы ( с и м п -
том К е н и г а ) . В п о л о ж е н и и б о л ь н о й стоя о п р е д е л я ю т форму, р а з м е -
ры, к о н с и с т е н ц и ю , х а р а к т е р п о в е р х н о с т и , о т н о ш е н и е о п у х о л и к
о к р у ж а ю щ и м т к а н я м , её п о д в и ж н о с т ь , б о л е з н е н н о с т ь .
П о с л е и с с л е д о в а н и я в вертикальном п о л о ж е н и и больную следует
уложить на кушетку и п о в т о р и т ь о с м о т р в п о л о ж е н и и на с п и н е и на
боку в т о й ж е п о с л е д о в а т е л ь н о с т и . П а л ь п а ц и я м о л о ч н о й железы од-
н о й л а д о н ь ю в п о л о ж е н и и л ё ж а п о з в о л я е т определить п о д в и ж н о с т ь
о п у х о л и (рис. 4 4 - 4 ) . Её к о н с и с т е н ц и я м о ж е т быть о ц е н е н а путём паль-
п а ц и и , п р о в о д и м о й двумя пальцами (рис. 44-5). Уменьшение или
Рис. 44-4. Пальпация мо-

лочной железы ладонью в
п о л о ж е н и и лёжа для о п -
ределения п о д в и ж н о с т и
опухоли.
Рис. 44-5. Консистенцию

опухоли оценивают при
пальпации опухоли двумя
пальцами.
исчезновение уплотнения в м о л о ч н о й железе (симптом Кенига) сви-

детельствует о его д о б р о к а ч е с т в е н н о й п р и р о д е . С м е щ е н и е опухоли
вслед за с о с к о м п р и п о т я г и в а н и и за п о с л е д н и й говорит о з л о к а ч е -
с т в е н н о й п р и р о д е опухоли ( с и м п т о м П р и б р а м а ) .
П о с л е тщательного и с с л е д о в а н и я м о л о ч н ы х ж е л ё з п р о и з в о д я т о с -
мотр и п а л ь п а ц и и ю р е г и о н а р н ы х з о н ( п о д м ы ш е ч н ы х , п о д л о п а т о ч -
ных, н а д к л ю ч и ч н ы х и п о д к л ю ч и ч н ы х ) с о б е и х с т о р о н с ц е л ь ю выяв-
ления возможно существующих метастазов в лимфатические узлы
(рис. 44-6).
Рентгеновская маммография
Рентгеновская м а м м о г р а ф и я является в ы с о к о э ф ф е к т и в н ы м мето-
дом диагностики. И с с л е д о в а н и е п р о в о д я т в двух п р о е к ц и я х : прямой
и боковой. При маммографии различают первичные и вторичные
признаки злокачественности. Первичными и основными рентгено-
логическими признаками Р М Ж служат н а л и ч и е о п у х о л е в о й тени и
микрокальцинатов (рис. 44-7). Н а и б о л е е чётко тень опухоли д и ф ф е -
Рис. 44-6. Методика и с с л е д о в а н и я Р и с . 4 4 - 7 . М а м м о г р а м м а . В и д н а тень

подмышечных л и м ф а т и ч е с к и х узлов. о п у х о л и д и а м е т р о м 2,5 с м .
ренцируется у ж е н щ и н старшей возрастной группы на ф о н е инволю-

тивно и з м е н ё н н о й т к а н и м о л о ч н о й железы. Тень опухоли, как пра-
вило, неправильной, звёздчатой или а м е б о в и д н о й ф о р м ы , с неровны-
м и нечёткими контурами, характерной р а д и а р н о й тяжистостью. Очень
часто опухолевый узел с о п р о в о ж д а е т с я «дорожкой» к соску и втяже-
н и е м п о с л е д н е г о , у т о л щ е н и е м к о ж и ж е л е з ы , и н о г д а с её в т я ж е н и е м .
О д н и м из н а и б о л е е д о с т о в е р н ы х и р а н н и х п р и з н а к о в рака являет-
ся наличие м и к р о к а л ь ц и н а т о в , являющихся отображением отло-
ж е н и я с о л е й в стенке протока. И н о г д а о н и служат е д и н с т в е н н ы м рен-
тгенологическим п р о я в л е н и е м р а н н е г о рака м о л о ч н о й железы. Обыч-
но микрокальцинаты размерами менее 1 мм напоминают песчинки.
Ч е м их б о л ь ш е и чем о н н мельче, тем выше вероятность рака. М и к -
р о к а л ь ц и н а т ы могут встречаться и п р и м а с т о п а т и и , и даже в н о р м е ,
о д н а к о их характер з н а ч и т е л ь н о отличается от в ы ш е о п и с а н н о г о : их
н е м н о г о , о н и з н а ч и т е л ь н о к р у п н е е (свыше 3 - 5 м м ) , более б е с ф о р -
м е н н ы е и глыбчатые.
Т о ч н о с т ь м а м м о г р а ф и и к о л е б л е т с я от 79 д о 94%, чувствитель-
ность — 75—91 Аг. с п е ц и ф и ч н о с т ь составляет о к о л о 40%. Ограниче-
н и я д л я п р о в е д е н и я : ф о н о в ы е и з м е н е н и я — отёк, ф и б р о з , плотная
ж е л е з и с т а я т к а н ь , н е б о л ь ш и е р а з м е р ы очага ( м е н е е 1 с м ) . Как п о к а -
зывает п р а к т и к а , м а м м о г р а ф и я д а л е к о н е б е з р а з л и ч н а для т к а н е й
м о л о ч н о й ж е л е з ы , о с о б е н н о в м о л о д о м возрасте. Её н е в о з м о ж н о и с -
пользовать п р и б е р е м е н н о с т и . Н е л ь з я н е учитывать и такое явление,
как р а д и о ф о б и я .
Ультразвуковое исследование
М е т о д У З И с о в е р ш е н н о б е з в р е д е н для п а ц и е н т о в , атравматичен,
позволяет проводить многократные динамические исследования.
Э ф ф е к т и в н о с т ь его д о с т и г а е т 90—99%, с н и ж а я с ь п р и инволютивных
и з м е н е н и я х и б о л ь ш и х размерах м о л о ч н о й ж е л е з ы , о н а также зави-
сит от р а з р е ш а ю щ и х с п о с о б н о с т е й аппаратуры. Более и н ф о р м а т и в -
но УЗИ при изучении патологии молочных желёз у ж е н щ и н в моло-
д о м возрасте, п р и м а с т о п а т и и , б е р е м е н н о с т и , л а к т а ц и и .
К л а с с и ч е с к и м и ультразвуковыми к р и т е р и я м и рака м о л о ч н о й ж е -
лезы м о ж н о считать о т р а ж е н и я с н и ж е н н о й и н т е н с и в н о с т и , гетероген-
н о с т ь в н у т р е н н е й структуры, вариабельные нечёткие края, наличие
дистальных акустических т е н е й р а з л и ч н о й и н т е н с и в н о с т и от задней
с т е н к и . В н а с т о я щ е е время У З И стало обязательным методом д и а г н о -
с т и к и рака м о л о ч н о й ж е л е з ы и в в е д е н о в схему о б с л е д о в а н и я с л о ж -
ных больных д о п о л н и т е л ь н о к м а м м о г р а ф и и , л и б о п р и м е н я е т с я как
с а м о с т о я т е л ь н ы й метод после п р о в е д е н и я к л и н и ч е с к о г о осмотра.
Показания к проведению У З И
1. О б с л е д о в а н и е м о л о ч н ы х ж е л ё з у п а ц и е н т о к с у в е л и ч е н н ы м с о -
д е р ж а н и е м ж е л е з и с т о й ф и б р о з н о й т к а н и (молодые ж е н щ и н ы , б е р е -
менные и кормящие, подростки).
2. У т о ч н е н и е характера пальпируемых о б р а з о в а н и й (кист и с о л и д -
ных о п у х о л е й ) .
3. О ц е н к а н е я с н ы х у п л о т н е н и й в м о л о ч н ы х железах.
4. К о р р е к ц и я д в и ж е н и и иглы п р и б и о п с и и н е п а л ь п и р у е м ы х и л и
нечётко локализуемых опухолей.
5. Контроль за эффектом проводимого лечения.
6. Наблюдение за состоянием имплантированных протезов.
При направлении на УЗИ необходимо указать предварительный
диагноз и цель исследования, желательно провести маркировку уча-
стка железы (на коже), подозрительного на наличие опухоли.
Цитологический метод
С помощью цитологического метода устанавливают правильный
диагноз у 97% больных. У 70% больных удаётся определить гистоло-
гическую форму опухоли, а степень дифференцировки — почти у 90%.
Морфологическая верификация рака необходима при любом подо-
зрении на злокачественный процесс в молочной железе. Материал
для цитологического исследования получают при пункции опухоли,
выделениях из соска, соскобе с соска при раке Педжета.
Всем больным проводят также УЗИ печени, рентгенографию груд-
ной клетки, консультацию гинеколога, радионуклидную визуализа-
цию скелета (она позволяет на 2—12 мес раньше рентгенологического
исследования обнаружить метастазы в кости, а также визуализиро-
вать их в большем, чем при рентгенографии, количестве).
Клиническое течение рака молочной железы трудно предсказуе-
мо. При одной и той же клинической стадии и гистологической фор-
ме опухоли некоторые пациенты живут после хирургического лече-
ния много лет без рецидива заболевания, другие, несмотря на
проводимую комплексную терапию, быстро погибают. Вот почему
имеется насущная необходимость изучения агрессивности опухоли,
её биологической сущности, что позволит выявлять больных с высо-
ким риском местного рецидива и метастазирования, которым необ-
ходимо проведение массивной адъювантной терапии.
Маркёры
Для решения задач ранней диагностики и выбора оптимальной
тактики лечения больных РМЖ ведётся поиск генетических, биохи-
мических и иммунологических маркёров опухолевых клеток, способ-
ных «выявлять» наличие и прогрессирование опухолевого процесса.
Опухолевый маркёр — специфическое вещество, продуцируемое зло-
качественными клетками или клетками «хозяина» в ответ на при-
сутствие злокачественной опухоли. В настоящее время достаточно
широко используют серологические опухолевые маркёры, представ-
Рак м о л о ч н о й железы•373
л я ю ш и е с о б о й , как п р а в и л о , с л о ж н ы е белки, вырабатываемые и сек-

ретируемые в тканевые ж и д к о с т и , в т о м числе в сыворотку крови, в
больших к о н ц е н т р а ц и я х опухолевыми клетками п о с р а в н е н и ю с н о р -
мальными. Н а и б о л ь ш е й п р о г н о с т и ч е с к о й з н а ч и м о с т ь ю для больных
Р М Ж отличаются такие опухолевые маркёры, как С А 15-3, РЭА, ТРА,
MCA, T P S , Tag 12.
Рак м о л о ч н ы х ж е л ё з н е о б х о д и м о д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь с различными
ф о р м а м и мастопатии, ф и б р о а д е н о м а м и , л и п о м а м и , липогранулёма-
м и , галактоцеле, а н г и о м а т о з н ы м и о п у х о л я м и , с а р к о м а м и . Значитель-
ные трудности возникают при д и ф ф е р е н ц и р о в к е маститоподобных
ф о р м рака и о с т р о г о мастита. Ц и т о л о г и ч е с к о е и с с л е д о в а н и е пункта-
та из у п л о т н е н и я и в ы д е л е н и й и з с о с к о в п р и их н а л и ч и и может иметь
р е ш а ю щ е е з н а ч е н и е в у с т а н о в л е н и и п р а в и л ь н о г о д и а г н о з а . Туберку-
л ё з и а к т и н о м и к о з м о л о ч н ы х ж е л ё з встречается р е д к о , п р и э т о м чаще
всего и м е е т с я с о о т в е т с т в у ю щ и й д и а г н о з . З а б о л е в а н и е диагностиру-
ю т п о н а х о ж д е н и ю п а л о ч е к К о х а и друз а к т и н о м и к о з а в пунктатах и з
образований. П о р а ж е н и я молочных желёз системными заболевани-
я м и ( р е т и к у л ё з о м , л и м ф о г р а н у л е м а т о з о м , острым л е й к о з о м ) н и к о г -
д а н е бывают п е р в и ч н ы м и .
Лечение
П л а н л е ч е н и я составляют с учётом стадии опухолевого п р о ц е с с а ,
м о р ф о л о г и ч е с к о й структуры о п у х о л и , возраста б о л ь н о й , сопутству-
ющих заболеваний, общего состояния пациентки.
П р и м е н я ю т следующие методы лечения: хирургический, к о м б и -
н и р о в а н н ы й ( с о ч е т а н и е о п е р а ц и и с лучевой и л и л е к а р с т в е н н о й те-
р а п и е й ) и к о м п л е к с н ы й ( с о ч е т а н и е о п е р а ц и и с лучевой, л е к а р с т в е н -
ной и гормонотерапией).
Хирургический методлечения
Х и р у р г и ч е с к и й метод л е ч е н и я д о м и н и р у е т . В з а в и с и м о с т и от о б ъ ё -
ма удаляемых т к а н е й различают с л е д у ю щ и е варианты о п е р а ц и й .
1. Радикальная м а с т э к т о м и я п о Холстеду — удаление п о р а ж ё н н о й
м о л о ч н о й ж е л е з ы вместе с б о л ь ш о й и м а л о й грудными м ы ш ц а м и и
их фасциями, подключичной, подмышечной и подлопаточной жи-

ровой клетчаткой с лимфатическими узлами (рис. 44-8). Показанием
к выполнению мастэктомии по Холстеду в недавнее время был рак
молочной железы всех стадий, но в последние годы к ней прибегают
только при опухолевой инфильтрации большой грудной мышцы.
2. Расширенная подмышечно-грудинная радикальная мастэкгомия
предусматривает одноблочное удаление молочной железы с грудны-
ми мышцами или без них, подключично-подлопаточной и подмы-
шечной жировой клетчаткой, а также с парастернальными лимфати-
ческими узлами и внутренними грудными сосудами, для удаления
которых резецируют два-три рёберных хряща по парастернальной
линии. Показанием к расширенной мастэктомии является рак,
расположенный во внутренних и центральном отделах молочной
железы при I, ПА, ИВ стадиях. Выявление во время мастэктомии
Рис. 4 4 - 8 . Р а д и к а л ь н а я м а с т э к -
томии по Холстеду: а — проек-
ция к о ж н о г о разреза; б — о б ъ ё м
у д а л я е м ы х т к а н е й — клетчатка
вместе с л и м ф а т и ч е с к и м и у з л а -
ми | п о д к л ю ч и ч н ы м и ( / ) , п о д -
мышечными (2) и подлопаточ-
ными ( 3 ) | и грудными м ы ш ц а м и :
малой (4) и б о л ь ш о й (5).
м н о ж е с т в е н н ы х п о д м ы ш е ч н ы х метастазов делает и с с е ч е н и е парастер-

нальных л и м ф а т и ч е с к и х узлов н е ц е л е с о о б р а з н ы м , так как это н е вли-
яет на п р о г н о з з а б о л е в а н и я . В н а с т о я щ е е время разработана з н а ч и -
тельно менее травматичная методика видеоторакоскопической
парастернальной лимфаденэктомии.
3, С в е р х р а д и к а л ь н а я р а с ш и р е н н а я м а с т э к т о м и я предусматривает
удаление н е только п а р а с т е р н а л ь н о г о коллектора, н о и л и м ф а т и ч е с -
ких узлов и клетчатки н а д к л ю ч и ч н о й области и п е р е д н е г о средосте-
н и я . Д а н н а я о п е р а ц и я н е п о в ы ш а е т выживаемость больных и остав-
л е н а в с е м и хирургами.
4. М о д и ф и ц и р о в а н н а я радикальная м а с т э к т о м и я п о П э й т и - Д а й -
с о н у ( р и с . 4 4 - 9 ) о т л и ч а е т с я от м а с т э к т о м и и Холстеда с о х р а н е н и е м
б о л ь ш о й г р у д н о й м ы ш ц ы и л и о б е и х грудных м ы ш ц . О б о с н о в а н и е м
для о с т а в л е н и я грудных м ы ш ц я в и л а с ь р е д к о с т ь н а б л ю д е н и й прора-
с т а н и я и х опухолью. П р и о с т а в л е н и и м ы ш ц м а с т э к т о м и я протекает
менее травматично и с меньшей кровопотерей, послеоперационная
рана лучше заживает. С о х р а н е н и е м ы ш ц п р и в о д и т к лучшему к о с м е -
т и ч е с к о м у результату и н е отражается на ф у н к ц и и верхней к о н е ч н о -
сти. П о э т о м у т а к и е о п е р а ц и и п о л у ч и л и н а з в а н и е ф у н к ц и о н а л ь н о -
388 • Хирургические болезни • Т о м 2 <0 Часть VI < А Глава 44
щадящих. Показаниям для них являются не только начальные, но и

местно-распространённые стадии заболевания при условии отсут-
ствия инфильтрации опухолью грудных мышц.
5. Мастэктомия с подмышечной лимфаденэктомией может быть
как радикальным, так и паллиативным оперативным вмешательством.
Показанием к такой операции являются начальные (I—IIA) стадии
заболевания при локализации опухоли в наружных квадрантах мо-
лочной железы у пожилых ослабленных больных с тяжёлыми сопут-
ствующими заболеваниями.
6. Простая мастэктомия — удаление молочной железы с фасцией
большой грудной мышцы с онкологических позиций не может быть
отнесена к радикальному онкологическому вмешательству. Показа-
ниями к такой операции являются распадающаяся опухоль, преклон-
ный возраст больной, тяжёлые сопутствующие заболевания.
7. Секторальная резекция молочной железы как самостоятельный
метод лечения при раке молочной железы не имеет обоснования к
выполнению. Она возможна при одиночных очагах неинвазивного
(in situ) рака.
До последнего времени онкологи, занимающиеся проблемой ле-
чения рака молочной железы, обращали внимание только на показа-
тели 5- и 10-летней выживаемости. Мало кто обращал внимание на
то, что для большинства больных излечение от рака достигается пу-
тём выполнения калечащих операций, какими являются мастэкто-
мии Холстеда и (в меньшей степени) Пэйти—Дайсона. Подобные
операции имеют существенный недостаток — потерю молочной же-
лезы, которая у многих, особенно молодых женщин, приводит к тя-
жёлой психологической травме, нередко пагубно влияя на всю её
дальнейшую жизнь. Этот фактор явился одним из основных мотивов
к разработке новых подходов к лечению рака молочной железы, свя-
занных с уменьшением объёма оперативного вмешательства на мо-
лочной железе, разработке органосохраняющей операции — ради-
кальной резекции молочной железы — в плане комбинированного
или комплексного лечения. Операция заключается в удалении сек-
тора ткани молочной железы с опухолью, отступя от её краёв не ме-
нее чем на 3 см, в едином блоке с жировой клетчаткой подмышеч-
ной, подлопаточной и подключичной областей с лимфатическими
узлами. При этих операциях, исходя из эстетической целесообраз-
ности, необходимо сохранение не менее двух третей объёма железы.
Для выполнения подобных операций важно соблюдать критерии от-
бора больных. Основными критериями являются: I и ПА стадии за-
б о л е в а н и я , размер опухоли н е более 3 с м в н а и б о л ь ш е м и з м е р е н и и ,

м е д л е н н ы й т е м п и м о н о ц е н т р и ч н ы й характер роста опухоли, а также
ж е л а н и е б о л ь н о й сохранить м о л о ч н у ю железу. С о б л ю д е н и е этих к р и -
териев о г р а н и ч и в а е т ш и р о к о е п р и м е н е н и е таких о п е р а ц и й .
Стремление о д н о м о м е н т н о с в ы п о л н е н и е м радикального о н к о -
л о г и ч е с к о г о в м е ш а т е л ь с т в а п р и раке м о л о ч н о й ж е л е з ы д о б и т ь с я
в о с с т а н о в л е н и я ф о р м ы и объёма органа является п е р с п е к т и в н ы м на-
правлением м о д и ф и к а ц и и онкологических операций. Поэтому дос-
т и ж е н и я п л а с т и ч е с к о й хирургии в р е к о н с т р у к ц и и м о л о ч н ы й ж е л ё з
стали н е о б ы ч а й н о а к т у а л ь н ы м и . Р е к о н с т р у к ц и я м о л о ч н о й ж е л е з ы
м о ж е т быть п р о в е д е н а как о д н о м о м е н т н о с р а д и к а л ь н о й о п е р а ц и е й
на ж е л е з е , так и в о т с р о ч е н н о м варианте. О д н о м о м е н т н а я р е к о н с т -
р у к ц и я хотя и увеличивает тяжесть и д л и т е л ь н о с т ь о п е р а т и в н о г о вме-
шательства, в то ж е в р е м я н е подвергает больную «психологическому
коллапсу», с в я з а н н о м у с утратой м о л о ч н о й ж е л е з ы .
С о в р е м е н н ы е м е т о д и к и р е к о н с т р у к ц и и м о л о ч н о й железы после
м а с т э к т о м и и сталкиваются с о с л о ж н о й задачей ф о р м и р о в а н и я з а н о -
во ф о р м ы и о б ъ ё м а ж е л е з ы , с о з д а н и я с о с к о в о - а р е о л я р н о г о к о м п л е к -
са. П о э т о м у р а з р а б о т а н ы р а д и к а л ь н ы е о п е р а т и в н ы е вмешательства
н а м о л о ч н о й ж е л е з е , альтернативные м а с т э к т о м и я м , которые выпол-
няются с о д н о м о м е н т н о й реконструкцией железы.
1. Субтотальная р а д и к а л ь н а я р е з е к ц и я м о л о ч н о й железы, при к о -
т о р о й удаляют от 75 д о 90% т к а н и м о л о ч н о й ж е л е з ы с опухолью вме-
сте с ж и р о в о й клетчаткой и л и м ф а т и ч е с к и м и узлами п о д м ы ш е ч н о й ,
п о д л о п а т о ч н о й , п о д к л ю ч и ч н о й областей, с с о х р а н е н и е м обеих груд-
ных м ы ш ц , с о с к о в о - а р е о л я р н о г о к о м п л е к с а , с у б м а м м а р н о й складки
и части м о л о ч н о й ж е л е з ы .
2. П о д к о ж н а я р а д и к а л ь н а я м а с т э к т о м и я с удалением с о с к о в о - а р е -
о л я р н о г о к о м п л е к с а и л и без н е г о — п р о и з в о д я т удаление в с е й ж е л е -
з и с т о й т к а н и м о л о ч н о й железы в е д и н о м блоке с ж и р о в о й клетчаткой
и л и м ф а т и ч е с к и м и узлами п о д м ы ш е ч н о й , п о д л о п а т о ч н о й , п о д к л ю -
чичной областей.
В о з н и к а ю щ и й д е ф е к т м о л о ч н о й ж е л е з ы восстанавливают к о ж н о -
мышечным или мышечным лоскутами широчайшей мышцы спины,
к о ж н о - ж и р о в ы м и л о с к у т а м и н а п р я м о й м ы ш ц е живота, э н д о п р о т е -
з а м и или с о ч е т а н и е м и х с аутотрансплантатами (рис. 44-10). В о з м о ж -
н о с т ь в ы п о л н е н и я р е к о н с т р у к т и в н ы х о п е р а ц и й с х о р о ш и м и резуль-
татами н е только с п о с о б с т в у е т п о п у л я р и з а ц и и и х с р е д и хирургов и
п а ц и е н т о к , н о и стимулирует с о в е р ш е н с т в о в а н и е м е т о д и к р е к о н с т -
р у к т и в н о - п л а с т и ч е с к о й хирургии.
390 • Хирургические болезни • Том 2 -О- Ч а с т ь VI • Г л а в а 44
Лучевая терапия
Лучевая терапия является одной из основных составляющих комп-

лексного лечения больных раком молочной железы. Она способна
вызывать повреждения в химической структуре молекул (наиболее важ-
ной в этом отношении является структура ДНК). Разнообразны цепи
и задачи, формы и методики лучевого лечения, которые зависят от кли-
нической формы опухоли, гистологических и биологических её осо-
бенностей, размеров первичного очага и распространённости по ре-
гионарным лимфатическим узлам, объёма оперативного вмешательства.
Существует три способа применения лучевой терапии: облучение в
предоперационном периоде с последующим оперативным вмешатель-
ством; операция с последующей лучевой терапией; лучевая терапия как
перед, так и после операции. Лучевая терапия показана при раке с ме-
тастазами в регионарных лимфатических узлах, при изолированных
метастазах в кости и неоперабельных опухолях как подготовительный
этап к возможной операции. Чаще всего используют гамма-терапию.
Молочную железу облучают с двух встречных тангенциальных полей,
зоны регионарного метастазирования — через фигурное поле (нацюпо-
чично-подмышечное). Суммарная очаговая доза на основание молоч-
ной железы составляет 60 Гр, на зоны регионарного лимфооттока —
45—48 Гр. Послеоперационное облучение начинают после полного за-
живления раны. Время появления кожных лучевых реакций и их тя-
жесть зависят от индивидуальных особенностей организма. Появляю-
щаяся эритема кожных покровов может перейти в сухой или влажный
эпидермит. Обычно кожные реакции в зависимости от их тяжести про-
ходят в течение 1—1,5 мес после облучения.
Р и с . 44-10. Ф о т о б о л ь н о й пос-
ле п о д к о ж н о й м а с т э к т о м и и с
о д н о м о м е н т н о й реконструк-
ц и е й м о л о ч н о й железы.
Рак молочной железы О 3 91
Х и м и о т е р а п и я в отличие от л у ч е в о й т е р а п и и обладает н е только
местным, но и о б ш и м противоопухолевым иитостатическим действи-
е м н а р а к о в ы е к л е т к и , р а с п р о с т р а н я ю щ и е с я г е м а т о г е н н о п о всему
о р г а н и з м у б о л ь н о й . К а ж д ы й х и м и о п р е п а р а т действует только н а те
клетки, к о т о р ы е н а х о д я т с я в о п р е д е л ё н н о й ф а з е клеточного цикла.
П о э т о м у м о н о х и м и о т е р а п и я м е н е е э ф ф е к т и в н а , чем п о л и х и м и о т е -
р а п и я в виде с о ч е т а н и я н е с к о л ь к и х препаратов с р а з л и ч н о й ф а з о в о -
специфичностью и механизмом действия.
Х и м и о т е р а п и ю р е к о м е н д у ю т в тех случаях, когда и м е ю т с я мета-
стазы в р е г и о н а р н ы х л и м ф а т и ч е с к и х узлах. Е с л и х и м и о т е р а п и ю п р о -
водят п о с л е о п е р а ц и и , её н а з ы в а ю т а д ъ ю в а н т н о й и её целью являет-
ся д л и т е л ь н о е п о д а в л е н и е м и к р о м е т а с т а з о в рака. Если х и м и о т е р а п и ю
п р е д п р и н и м а ю т д о о п е р а ц и и , её о с н о в н о й ц е л ь ю является у м е н ь -
ш е н и е р а з м е р о в о п у х о л и , что с о з д а ё т б о л е е б л а г о п р и я т н ы е у с л о -
вия д л я в ы п о л н е н и я х и р у р г и ч е с к о г о вмешательства. Н а и б о л е е э ф -
ф е к т и в н ы п р и раке м о л о ч н о й ж е л е з ы ц и к л о ф о с ф а м и д , метотрексат,
ф т о р у р а ц и л , д о к с о р у б и ц и н , п р е п а р а т ы т а к с а н о в о г о ряда. Ч а щ е все-
го п р и м е н я ю т к о м б и н и р о в а н н у ю х и м и о т е р а п и ю : схемы C M F ( ц и к -
л о ф о с ф а м и д , метотрексат, фторурацил) и CAF (циклофосфамид,
доксорубицин, фторурацил), А С (доксорубицин, циклофосфамид).
РАС ( ц и к л о ф о с ф а м и д , д о к с о р у б и ц и н , ф т о р у р а ц и л ) , ТАС (доксору-
б и ц и н , ц и к л о ф о с ф а м и д , доцетаксел). Адъювантная химиотерапия
я в л я е т с я н е о т ъ е м л е м ы м з в е н о м л е ч е б н ы х м е р о п р и я т и й для подав-
л я ю щ е г о б о л ь ш и н с т в а б о л ь н ы х р а к о м м о л о ч н о й ж е л е з ы , и от каче-
ства её п р о в е д е н и я во м н о г о м з а в и с я т о т д а л ё н н ы е результаты лече-
н и я больных.
Таксаны (паклитаксел, доцетаксел) э ф ф е к т и в н ы и при проведе-

н и и в т о р о й л и н и и х и м и о т е р а п и и , а также у м н о г о к р а т н о л е ч е н н ы х
больных с р е з и с т е н т н ы м и к а н т р а ц и к л и н а м о п у х о л я м и , т.е. в группе
пациенток, практически не имевших ранее перспектив влечении.
О с н о в о й к о м б и н и р о в а н н о й х и м и о т е р а п и и больных Р М Ж с е г о д -
н я являются а н т р а ц и к л и н ы . В н а с т о я щ е е время л и ш ь таксаны (пак-
л и т а к с е л и д о ц е т а к с е л ) могут п р е т е н д о в а т ь н а в к л ю ч е н и е в первую
л и н и ю х и м и о т е р а п и и . И с с л е д о в а н и я п о к а з а л и , что к о м б и н а ц и я д о к -
с о р у б и ц и н а и паклитаксела или д о к с о р у б и ц и н а и д о ц е т а к с е л а имеет
преимущество перед стандартными д о к с о р у б и ц и н - с о д е р ж а щ и м и
к о м б и н а ц и я м и с т о ч к и з р е н и я как частоты о б ъ е к т и в н ы х э ф ф е к т о в ,
так и п р о д о л ж и т е л ь н о с т и ж и з н и д о п р о г р е с с и р о в а н и я и п р о д о л ж и -
тельности ж и з н и в целом. «Расплатой» за э т и п р е и м у щ е с т в а служит

большая токсичность, в первую очередь гематологическая, указан-
ных схем.
Гормонотерапия
Г о р м о н о т е р а п и я с л у ж и т к о м п о н е н т о м к о м п л е к с н о г о л е ч е н и я боль-
ных с р а с п р о с т р а н ё н н ы м и ф о р м а м и з а б о л е в а н и я и направлена на по-
давление продукции эстрогенов и фолликулостимулирующего гормо-
на гипофиза, стимулирующего рост рака м о л о ч н о й железы. В случае
гормонозависимой формы Р М Ж г о р м о н о т е р а п и я п р и в о д и т к замед-
л е н и ю р о с т а о п у х о л и , а у н е к о т о р ы х б о л ь н ы х — к у м е н ь ш е н и ю уже
существующих опухолевых масс вплоть д о их п о л н о г о исчезновения.
Гормонотерапия э ф ф е к т и в н а в среднем у трети больных РМЖ. При
наличии в опухоли обоих видов рецепторов (эстрогеновых и про-
гестероновых) эффективность э т о г о м е т о д а д о с т и г а е т 50—70%, если
присутствуют р е ц е п т о р ы одного вида (эстрогеновых или прогесте-
р о н о в ы х ) , э ф ф е к т и в н о с т ь с н и ж а е т с я д о 33%, н о д а ж е в случае р е ц е п -
тор-отрицательных опухолей в небольшом проценте случаев (около
11%) г о р м о н о т е р а п и я м о ж е т б ы т ь успешной.
Н а с е г о д н я ш н и й д е н ь « з о л о т ы м с т а н д а р т о м » п р и п р о в е д е н и и гор-
монотерапии I л и н и и п о - п р е ж н е м у остаётся т а м о к с и ф е н , относящий-
ся к антиэстрогенам. Механизм действия тамоксифена обусловлен
блокадой эстрогенов на уровне р е ц е п т о р о в опухолевой клетки. На-
з н а ч а ю т его п о 20 м г / с у т в т е ч е н и е д л и т е л ь н о г о времени.
Кроме того, в настоящее время ш и р о к о используют нестероид-
ные (аминоглутетимид) и стероидные и н г и б и т о р ы ароматазы. В от-
личие от а н т и э с т р о г е н о в , назначение которых допустимо при со-
хранных функциях я и ч н и к о в , ингибиторы ароматазы нельзя назна-
чать м е н с т р у и р у ю щ и м ж е н щ и н а м , поскольку снижение продукции
эстрогенов в ж и р о в о й ткани и паренхиматозных органах неизбеж-
но приведёт к п о в ы ш е н и ю их синтеза в ф у н к ц и о н и р у ю щ и х яични-
ках, р е г у л я ц и я д е я т е л ь н о с т и осуществляется по принципу обрат-
н о й связи.
Перспективно и с п о л ь з о в а н и е двух п р е д с т а в и т е л е й ингибиторов
ароматазы третьего п о к о л е н и я — летрозола и анастрозола, которые
сегодня уже в о ш л и в п о в с е д н е в н у ю к л и н и ч е с к у ю практику. Резуль-
таты л е ч е н и я а р и м и д е к с о м о к а з а л и с ь л у ч ш е п о с р а в н е н и ю с т а м о к -
с и ф е и о м : частота о б ъ е к т и в н о г о э ф ф е к т а с о с т а в и л а 59 и 46%, время
д о л р о г р е с с и р о в а н и я — 11 и 5,7 м е с с о о т в е т с т в е н н о .
Рак м о л о ч н о й железы • 37 3
Новые ингибиторы ароматазы (летрозол и анастрозол) сегодня

о т т е с н и л и п о з и ц и и п р о г е с т и н о в во II (после а н т и э с т р о г е н о в ) л и н и и
г о р м о н о т е р а п и и , благодаря н е т о л ь к о б о л ь ш е й э ф ф е к т и в н о с т и , н о и
меньшей токсичности.
Комбинированное и комплексное лечение

П р и н е и н в а з и в н о й к а р ц и н о м е in situ м о ж е т быть п р и м е н е н о о д н о
х и р у р г и ч е с к о е л е ч е н и е — с е к т о р а л ь н а я р е з е к ц и я м о л о ч н о й железы.
П р и начальных ф о р м а х рака м о л о ч н о й ж е л е з ы в I ( T 1 N 0 M 0 ) и П А
(TON 1 МО, T 1 N 1 M 0 , T 2 N 0 M 0 ) стадиях у больных с р а з м е р а м и опухо-
ли д о 3 см проводят к о м б и н и р о в а н н о е или комплексное лечение:
выполняют радикальную р е з е к ц и ю молочной железы с послеопера-
ц и о н н ы м облучением, а по п о к а з а н и я м проводят химиотерапевти-
ческое лечение.
Больным ИВ (T2N1M0, T3N0M0) и Ш А (T0N2M0, T1N2M0,
T 3 N 1 M 0 ) с т а д и й п р о в о д я т к о м п л е к с н о е л е ч е н и е , включающее ради-
кальную м а с т э к т о м и ю или реконструктивно-пластическую опера-
ц и ю , лучевое л е ч е н и е , х и м и о г о р м о н а л ь н о е л е ч е н и е .
Б о л ь н ы м с о т ё ч н о - и н ф и л ь т р а т и в н о й ф о р м о й рака м о л о ч н о й ж е -
лезы Ш В (T4BN1—2М0) стадии проводят комплексное лечение:
два курса п о л и х и м и о т е р а п и и , лучевую т е р а п и ю , радикальную маст-
э к т о м и ю , адъювантную х и м и о т е р а п и ю , а по показаниям и гормо-
нотерапию.
Рак молочной железы у мужчин
Рак м о л о ч н о й ж е л е з ы у м у ж ч и н — в о з н и к а е т чаще в п о ж и л о м в о з -
расте, о б ы ч н о на ф о н е г и н е к о м а с т и и . В н а с т о я щ е е время м о ж н о
говорить о следующих условиях в генезе Р М Ж у мужчин: наличие
а н д р о г е н н о й недостаточности, наблюдаемой в андропаузе, при крип-
т о р х и з м е , в т о р и ч н о й т е с т и к у л я р н о й а т р о ф и и , а также н а р у ш е н и я х
обмена андрогенов и эстрогенов при циррозе печени и печёноч-
н о й н е д о с т а т о ч н о с т и . В п а т о г е н е з е Р М Ж у м у ж ч и н м н о г и е отмеча-
ю т также р о л ь н а с л е д с т в е н н о с т и , п о в т о р н ы х травм, о б м е н н ы х н а -
рушений.
Малые р а з м е р ы м о л о ч н о й ж е л е з ы с о з д а ю т у с л о в и я для быстрого
р а с п р о с т р а н е н и я опухоли н а о к р у ж а ю щ и е т к а н и и м е т а с т а з и р о в а н и я
в р е г и о н а р н ы е л и м ф а т и ч е с к и е узлы.
Лечение — на ранних стадиях показана радикальная мастэктомия

При наличии метастазов в регионарных лимфатических узлах пока-
зано комбинированное или комплексное лечение.
Прогноз
Результаты лечения принято оценивать по 5-летней выживаемос-

ти больных. Выживаемость больных во многом зависит от стадии за-
болевания, при котором начато лечение. Современные методы лече-
ния позволяют получить 5-летнюю выживаемость при I стадии ра-
ка - 96% больных, ПА - 90%, ИВ - 80%, ША - 87%, IIIB - 67%
(данные МНИОИ им. ПА Герцена, 2000 г.).
РШМЩУША МТШТУМ
1. Блохин Н.Н., Петерсон Б.Е. Клиническая онкология: т. 1-2. — М.: Ме-

дицина, 1979.
2. Бураковский В.И., Бокерия JIA. Сердечно-сосудистая хирургия. Руко-
водство. — М.: Медицина, 1996.
3. Григорьев Е.Г., Коган А.С Хирургия тяжелых гнойных процессов. —
Новосибирск: Наука, 2000.
А. Давыдовский И.В. Общая патология человека. - М.: Медицина, 1969.
5. Колесников КС., Лыткин М.И. Хирургия легких и плевры. — Л.: Меди-
цина, 1988.
6. Лукомский Г.И., Шулутко М.Л., Виннер М.Г.У Овчинников А,А. Бронхо-
пульмонология. — М.: Медицина, 1982.
7. Мартынов А.И., Мухин НА., Моисеев B.C. Внутренние болезни: т. 1-
2. - ML ГЭОТАР-МЕД, 2002.
8. Петровский Б.В. Избранные лекции по клинической хирургии. - М.:
9. Покровский А.В. Клиническая ангиология. Руководство для врачей:
т. 1-2. - М.: Медицина, 2004.
10. Савельев B.C. 50 лекций по хирургии. - М.: Триада-Х, 2004.
11. Савельев B.C. Флебология. - М.: Медицина, 2001.
12. ТрахтенбергА.Х., Чиссов В.И. Клиническая онкопульмонология. - М.:
ГЭОТАР-МЕД, 2000.
13. Федоров В.Д., Емельянов СИ. Хирургические болезни (руководство для
интернов). — М.: МИА, 2005.
14. Чадаев А.П.у Зверев А.А. Острый гнойный лактационный мастит. — М.:
15. Чиссов В.И.У Дарьялова С.Л. Избранные лекции по клинической он-
кологии. - М.: Фонд паллиативной медицины, 2000.
16. Шевченко Ю.Л. Частная хирургия: т. 1—2 - СПб: Специальная лите-
ратура, 1998.
17. Щетинин В.В., Майстренко НА., Егиев В.Н. Новообразования надпо-
чечников. - М.: Медпрактика, 2002.
ПРОШЛЫЙ У Ш А Т Ш
Д
А б с ц е с с лёгкого 67 Дефект
Альдостерома 333 межжелудочковой перегородки
Андростерома 336 129
Аневризма 211 м е ж п р е д с е р д н о й перегородки
аорты 216 125
Аортоартериит Дивертикулы пищевода 40
неспецифический 197 Дисфагия 27
Аритмии 172
Атеросклероз о б л и т е р и р у ю щ и й 196
Ахалазия п и ш е в о д а 28
Зоб 310
многоузловой 322
токсический диффузный 323
Болезнь
узловой 314
варикозная 285
Иценко-Кушинга 335
посттромбофлебитическая 285 И
сердца и ш е м и ч е с к а я 166
Изжога 27
Бронхоэктазии 86
И н ф е к ц и о н н ы й эндокардит 137
Инциденталома 337
Варикотромбофлебит 229 К
Кардиоспазм 28
К о а р к т а ц и я аорты 133
Гангрена лёгкого 67
Гемопневмоторакс 11
м
Гемоторакс 10
Грыжа Мастит 342
п и щ е в о д н о г о отверстия абсцедирующий 346
диафрагмы 36 беременных 359
Предметный указатель Ф- 397
гангренозный 348 Пороки врождённые сердца 121
инфильтративно- Проток артериальный открытый
абсцедирующий 347 122, 123
лактационный 343
нелактационный 357, 359 Р
новорождённых 360
серозный 345 Разрыв аневризмы 223
флегмонозный 347 Рак
Мастопатия 362 коры надпочечников 338
диффузная 365, 366 лёгкого 88, 91
узловая 367 молочной железы 372
Миксома 267 Педжета 377, 379
пищевода 56
Ревматизм 137
Регургитация 27
Недостаточность Рефлюкс-эзофагит 36
аортальная 147
венозная хроническая 283
С
митрального клапана 142, 143
Непроходимость Свищи
артериальная острая 179 пищевода 44
Синдром
Барсони-Тешендорфа 34
О
Кушинга 335
Одинофагия 27 Лериша 198
паранеопластический 101
п Стеноз
аортальный 145
Папиллома внутрипротоковая 362 митральный 137
Перикардит 156
выпотной 156
т
гнойный 157
констриктивный 157 Тампонада сердца 156
слипчивый 156 Тетрада Фалло 131
фибринозный 159 Травма
Пневмоторакс 11 аорты 21
открытый 12 груди 8
Повреждения сердца 20
лёгких 19 трахеи 19, 20
пищевода 43 Тромбангиит облитерирующий 197
Тромбоз
венозный 227
острый 179 Эмболия 179
Тромбоэмболия 180 Эмфизема

Т р о м б о э м б о л и я л ё г о ч н ы х артерий подкожная 11
261 средостения 11
Эндокардит
инфекционный 150
Ф
Феохромоцитома 338
Фиброаденома молочной железы
362, 367 Язва трофическая 307
Учебное издание
БОЛЕЗНИ
II том
Подписано в печать 01.12.05. Формат 60х90'/16-

Бумага офсетная. Печать офсетная. Объем 25 п.л
Тираж 5000 экз. Заказ № 3016.
Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа».

119828, Москва, ул. Малая Пироговская, 1а,
тел./факс: (095) 101-39-07,
info@geotar.ru. http://www.geotar.ru
Отпечатано в ОАО «Типография "Новости"».

105005, Москва, ул. Ф. Энгельса, 46.
ISBN 5-9704-0153-6
9 7в5970'Ч01 53в

Хирургическмие Болезни 1-2 Том Савельев

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Хирургическмие Болезни 1-2 Том Савельев

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

ХИРУРГИЧЕСКИЕ

' < , S- •-. ••

Издательская группа «ГЭОТ/\Р-1\Лед1ла»

Права на данное издание принадлежат издательской группе «ГЭОТАР-Мес

© Коллектив авторов, 2005

Абакумов Михаил Михайлович — д . м . н , , п р о ф е с с о р , руководитель

Джубалиева Светлана Калиевна — к.м.н., научный сотрудник Москов-

Матвеев Сергей Анатольевич — д.м.н., профессор, зам. по научной

Филимонов Михаил Иванович — д.м.н., профессор кафедры факуль-

APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) — оценка

Учебник, который вы открыли, предназначен для студентов IV—

1 гшд ТРАДИЦИИ И ПЕРСПЕКТИВЫ

Изучив курс хирургических болезней, будущий врач должен ов-

которых в костных останках обнаруживают следы залеченных травм

Гиппократ стал основоположником принципа индивидуального

(как оперативным путём, так и прижиганием), удаление катаракты,

плату сообразно с трудом, состоянием больного, родом болезни и исхо-

шая настоящих врачей-хирургов. Интересно, что Великая французс-

ле обучали как в анатомическом театре, так и в клинике. Этот наибо-

С появлением обезболивания в операционных наконец-то воцари-

Важнейшим условием разработки хирургической проблемы Пи-

Другой основополагающей вехой, открывшей дорогу бурному раз-

дал владелец грязного сюртука. Нет сомнения, что перегруженность

вых трубок, обеспечивающих отток раневого отделяемого и крови.

Диагностические и лечебные возможности клинической медицины

Велик вклад в развитие современной медицины другого замеча-

Другая причина достигнутого прорыва в лечении сложнейших за-

аппаратов n оборудования, и ешё долго будут прерогативой неболь-

пользуются лазеры. Возможности и доля эндовазальных вмеша-

ряду с этим разрабатывается ряд альтернативных путей, связанных, в

Установление диагноза — один из самых сложных и ответствен-

Этап I. Оценка симптомов

Физикальное исследование в целом ряде случаев позволяет поста-

Этап II. Постановка предварительного диагноза

Этап III. Дифференциальная диагностика

специфичность метода к 100%, тем существеннее предварительная

Этап IV. Постановка клинического диагноза

Предложенный подход к постановке клинического диагноза по

Особые диагностические приёмы

Тактический диагноз с выделением ведущего синдрома

Тактический диагноз с выделением ведущего синдрома играет осо-

Выявляющийся на обзорной рентгенограмме свободный газ в

Боль в животе и признаки внутреннего кровотечения

Это наиболее драматичные проявления «острого живота». Паци-

Кишечная непроходимость проявляется сильными схваткообраз-

Среди обширного круга нехирургических причин, которые могут

форму инфаркта миокарда и диабетический кетоацидоз. Если нео-

Врач может прийти к одному и тому же диагнозу различными пу-

В этой главе будут рассмотрены три важнейших для клинической

В основе шока лежит генерализованное нарушение кровообраще-

Нарушения микроциркуляции и перфузии тканей

Микроциркуляторное русло (артериолы, капилляры и венулы)

круг. Изменение соотношения тонуса прекапиллярных сфинктеров

В условиях пониженной перфузии капиллярного русла не обеспе-

фузии приводит к повреждению клеток с развитием синдрома систем-

Шоку обычно предшествует умеренное снижение систолического

Ранняя (обратимая) стадия шока

Промежуточная (прогрессивная) стадия шока

и использованием адренергических лекарственных средств для кор-

Рефрактерная (необратимая) стадия шока

Характерны выраженные расстройства центральной и перифери-

Нарушение ф у н к ц и й о р г а н о в при шоке

Органы, больше всего страдающие при шоке от нарушения пер-

ки и её гипоксию. Основные принципы лечения функциональной