Инфекционный процесс (ИП) - 

выработанный в процессе эволюции

типовой патологический процесс, возникающий при взаимодействии
микроорганизма с макроорганизмом, особенно в неблагоприятных условиях
внешней и/или внутренней сред.
ИП представляет комплекс патологических и защитно-компенсаторно-
приспособительных реакций различных уровней организации
взаимосвязанных морфологических, метаболических, исполнительных и
регуляторных (особенно иммунной) физиологических систем, лежащих в
основе тех или иных инфекционных болезней (ИБ).
Основные виды инфекционного процесса
Различают следующие основные виды инфекционного процесса (ИП):
- Бактериемия, вирусемия – наличие в крови бактерий и/или вирусов без
признаков их размножения. Является одним из этапов развития ряда ИП.
- Сепсис – тяжелая генерализованная форма ИП, обусловленная
размножением микроорганизмов в крови и нередко в других биологических
жидкостях организма.
- Септикопиемия – ИП, характеризующийся вторичным развитием гнойных
очагов в различных органах и тканях у пациентов с сепсисом.
- Микстинфекция – ИП, вызванный одновременно двумя и более
возбудителями.
- Реинфекция – повторное (после выздоровления пациента) возникновение
ИП, вызванного тем же организмом.
- Суперинфекция – повторное инфицирование организма тем же
возбудителем до периода выздоровления.
- Вторичная инфекция – ИП, развивающийся на фоне уже имеющейся
(первичной) инфекционной болезни, вызванной другим микроорганизмом.
Классификация инфекционных болезней
ИБ классифицируется по клиническим формам, особенностям клинического
течения и степени тяжести.
Различают следующие основные клинические формы ИБ:
Здоровое носительство микроорганизма (бациллоносительство) -
пребывание в течение различного времени микроорганизма (потенциального
возбудителя инфекции) в тканях и органах, которое не сопровождается
выраженными структурными, метаболическими, функциональными,
иммунологическими реакциями организма - хозяина. Представляет особую
форму адаптации и устойчивого взаимодействия микро- и макроорганизма.
Характеризуется наличием достаточно высокого титра иммунных антител и
киллеров, приводящих к быстрой элиминации (удалению) из макроорганизма
микроорганизмов.
Субклиническая форма инфекции - при отсутствии клинических симптомов
заболевания отмечается наличие неспецифических, разнообразных по
степени выраженности структурных, метаболических, функциональных и
иммунологических реакций организма.
Данная субклиническая циклическая форма инфекции развивается в
результате следующих возможных взаимоотношений макро- и патогенного
микроорганизма:
1. низкой антигенности инфекционного возбудителя при нормергическом
или гиперергическом типе иммунного ответа макроорганизма;
2. низкой вирулентности патогенного микроорганизма при
нормергическом или гиперергическом типе иммунного ответа
макроорганизма;
3. низкого инфицирующего количества инфекционного возбудителя при
нормергическом типе иммунного ответа макроорганизма;
4. сниженного иммунного ответа макроорганизма, обусловленного
сопутствующими заболеваниями и токсическим действием различных
(в том числе лекарственных) средств и т.д.
Клиническая циклическая форма инфекции - в разной степени выражены
специфические клинические симптомы и неспецифические реакции
организма. Характеризуется адекватным иммунным ответом макроорганизма
на инфекционный возбудитель с выраженной антигенностью и
вирулентностью.
Выделяют следующие виды клинического течения ИБ:
Молниеносное течение (характеризуется стремительным развитием, особой
выраженностью симптомов заболевания и обычно неблагоприятным
исходом.
Острое течение отличается быстрым развитием, достаточной
выраженностью симптомов болезни и различным ее исходом.
Хроническое течение - характеризуется медленным развитием, разной
степенью выраженности симптомов болезни и различным исходом.
Хроническое течение ИБ часто проявляется чередованием ремиссий
рецидивов, а также различных по характеру и степени выраженности
обострений и осложнений.
Степень тяжести ИБ бывает: легкой; средней; тяжелой и крайне
тяжелой.
Взаимоотношения макро- и микроорганизма
Различают следующие основные формы взаимоотношения (симбиоза) макро-
и микроорганизма: 1) паразитизм, 2) комменсализм, 3) мутуализм.
Паразитизм - форма антагонистического взаимоотношения макроорганизма
и патогенного микроорганизма, при которой микроорганизм, во-первых,
использует организм - хозяина как источник питания и место постоянного
или временного обитания, во -вторых, обязательно наносит тот или иной
ущерб макроорганизму, в том числе путем продукции экзо- и/или эндо-
токсинов.
Комменсализм - форма промежуточного типа взаимодействия макро- и
условно патогенных микроорганизмов, при которой размножающиеся в
обычных условиях микроорганизмы не наносят организму - хозяину вреда.
Мутуализм - форма взаимовыгодного отношения макроорганизма и
непатогенных микроорганизмов.
 Стадии (периоды) течения инфекционной болезни
В развитии ИБ выделяют следующие периоды : инкубационный,
продромальный, основных проявлений (разгара), завершения (исхода).
ИНКУБАЦИОННЫЙ (СКРЫТЫЙ) ПЕРИОД - интервал времени от момента
попадания микроорганизма в макроорганизм до появления первых
неспецифических признаков ИБ.
Данный период характеризуется:
- локальным повреждением клеточно-тканевых структур организма;
- активацией защитных клеточных и гуморальных механизмов
макроорганизма (если этот период превышает одну и более недель).
Длительность инкубационного периода составляет часы (при пищевых
токсикоинфекциях), дни, недели, месяцы и даже годы (при ВИЧ- и прионных
инфекциях). Это определяется биологическими свойствами (видом)
возбудителя, а также состоянием макроорганизма и входными воротами
возбудителя. Продолжительность инкубационного периода
преимущественно рассматривается как видовой признак возбудителя.
ПРОДРОМАЛЬНЫЙ ПЕРИОД (ПЕРИОД ПРЕДШЕСТВЕННИКОВ)
- интервал времени от появления первых неспецифических общих
клинических признаков (общего недомогания, снижения аппетита,
нарушение сна, головной боли, миальгии, артралгии, дискомфорта,
лихорадки) до полного развития (разгара) ИБ.
Данный период характеризуется:
- снижением эффективности защитных реакций организма;
- нарастанием степени патогенности возбудителя (активизация процесса
размножения и развития микроорганизмов и выработки ими экзо- и
эндотоксинов);
- генерализацией инфекционного патологического процесса, вплоть до
развития бактериемии и вирусемии (например, при гриппе, кори, оспе,
брюшном тифе и т.д.);
- усиление структурных, метаболических и функциональных изменений.
Длительность продромального периода колеблется от нескольких часов до
нескольких суток.
ПЕРИОД ОСНОВНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ (ПЕРИОД РАЗГАРА) - интервал
времени от появления первых специфических признаков ИБ до начала спада
клинических проявлений, то есть, для данного периода характерно развитие
(появление и усиление) типичных для той или иной ИБ признаков. Этот
период характеризуется:
- наибольшим накоплением возбудителя и его токсинов;
- выраженными как патологическими (первичными и вторичными
морфологическими, метаболическими и функциональными нарушениями),
так и наибольшими защитно-приспособительными реакциями
макроорганизма.
Продолжительность периода разгара ИБ определяется ее нозологической
формой, зависит от состояния макроорганизма и колеблется в широких
пределах.
В развитии ИБ могут регистрироваться различные обострения (нарастание
клинических проявлений заболевания), рецидивы и осложнения.
ПЕРИОД ЗАВЕРШЕНИЯ (ИСХОДА) может быть различным.
Наряду с выздоровлением (полным или неполным) имеет место
бациллоносительство, развитие рецидивов, осложнений и даже гибели
организма.
Выздоровление рассматривается как благоприятное окончание ИБ. При этом
происходит постепенное ослабление и исчезновение основных клинических
признаков заболевания. Выздоровление может быть полным и неполным.
Полное выздоровление завершается удалением из макроорганизма
инфекционного возбудителя (то есть санацией). Причем, клинически
выздоровление наступает значительно раньше, чем ликвидируются
структурные, метаболические и функциональные нарушения в организме.
Обычно завершение ИБ характеризуется формированием стойкого и
длительного иммунитета, обеспечивающего невосприимчивость
макроорганизма к возбудителям при их повторном внедрении в организм -
хозяина (например, при натуральной оспе и кори).
Кроме этого ИБ может завершаться и нестойким (слабым и
кратковременным) иммунитетом, допускающего возможность повторного
возникновения болезни через определенное время (например, при
дизентерии, брюшном тифе, гепатите).
Неполное выздоровление характеризуется сохранением на продолжительный
срок остаточных морфо-функциональных проявлений ИБ.
Бациллоносительство - нередкое завершение развития различных ИБ.
Бациллоносительство обычно возникает тогда, когда макроорганизм при
взаимодействии с микроорганизмами адаптируется к ним. Следует отметить,
что бациллоносительство характеризуется, с одной стороны, отсутствием
эффективных специфических иммунных реакций, с другой, формированием
ограниченной первичной адгезии возбудителя.
Рецидивы. Некоторые ИБ могут рецидивировать (возвращаться). При этом
отмечается повторное (через определенное или неопределенное время после
ремисии) появление признаков данного заболевания (например, возвратный
тиф, малярия и др.).
Осложнения. В любом периоде ИБ могут развиваться различные как
специфические, так и неспецифические осложнения (присоединение к
основному заболеванию разных специфических и/или неспецифических
патологических процессов и реакций).
К специфическим осложнениям относят те, развитие которых
непосредственно связано с основным заболеванием, различными его
патогенетическими факторами. В качестве примеров можно привести
формирование перфорации стенки кишок, приводящей к кишечному
кровотечению при брюшном тифе, артериальная гипотензия и
гиповолемический шок при холере и т.д.
К неспецифическим осложнениям относят те, развитие которых прямо не
связано с основным заболеванием. Например, активизация либо вторичной
инфекции, либо имеющихся тех или иных патологических процессов.
17.6. Этиология инфекционного процесса
Причиной возникновения ИП (как и ИБ) являются различные возбудители,
действующие обычно неблагоприятные для макроорганизма условиях.
Инфекционные возбудители. К ним относятся самые различные
микроорганизмы: простейшие, грибы, бактерии, риккетсии, плазмодии,
вирусы, арбовирусы, прионы. Каждый из перечисленных возбудителей
определяет прежде всего специфические, а также неспецифические черты
инфекционной патологии.
Характер и выраженность ИП (как и ИБ) зависит от:
- основных свойств инфекционного возбудителя;
- патогенности и вирулентности;
- особенностей взаимодействия микроорганизмов и макроорганизма;
- тропностью микроорганизмов к определенным тканям макроорганизма; -
исходного состояния макроорганизма (особенно его иммунной системы);
- исходного состояния внешней среды.
Патогенность - способность микроорганизма вызывать определенную ИБ.
То минимальное количество возбудителя, которое необходимо для развития
ИБ именуют инфицирующей дозой. Патогенность является видовым
признаком возбудителя, закрепленным в его генетической программе.
Патогенность определяется способностью возбудителя: - проникать в
макроорганизм (то есть инфективностью), - размножаться в нем, - вызывать
ИБ, патогенез которой характерен для данного возбудителя. Мерой
патогенности является вирулентность.
Вирулентность - это фенотипическое свойство, которое характеризует
степень болезнетворности конкретного микроорганизма. Она определяется
не только его видом и функциональными особенностями, но и
восприимчивостью к нему макроорганизма. В процессе жизни вирулентность
микроорганизма может меняться (и повышаться, и понижаться).
Развитие ИП (как и ИБ) определяется наличием не только микроорганизмов,
но и соответствующих условий, в частности, наличием входных ворот для
возбудителей, путей их распространения по организму хозяина, а также
ослаблением механизмов противоинфекционной резистентности.
Входными воротами считаются места проникновения микробов в
макроорганизм. В частности, к ним относятся следующие:
- кожа (для возбудителей малярии, сыпного тифа и др.),
- слизистые дыхательных путей (для вирусов гриппа, кори, скарлатины и
др.),
- слизистые пищеварительного тракта (для возбудителей дизентерии,
брюшного тифа и др.),
- слизистые мочевыводящих путей (для возбудителей гонореи, сифилиса и
др.),
- стенки кровеносных и/или лимфатических сосудов, через которые
возбудители проникают в кровь и/или лимфу и с ними распространяется по
организму (это наблюдается как при укусах членистоногих и
млекопитающих, так и при нестерильных инъекциях и хирургических
вмешательствах).
Входные ворота могут определять нозологическую форму ИБ. Так,
например, при внедрении микроба через кожу развивается пиодермия, рожа и
др., в миндалины - ангина, в матку - эндо- и/или миометрит и т.д.
Пути распространения микробов по организму могут быть следующими: -
межклеточный и/или трансклеточный, - лимфогенный, - гематогенный, -
периневральный, - через спинно- мозговую жидкость, - через жидкости
серозных полостей.
Общий патогенез инфекционного процесса
В патогенезе развития ИП ведущую роль играют характер и интенсивность
взаимодействия возбудителей инфекций и иммунной системы
макроорганизма.
Показано, что при снижении иммунитета (клеточного, гуморального,
специфического, неспецифического) усиливается патогенное действие
микробов на организм человека.
Так, снижение количества и активности только фагоцитов (как макро-, так и
микрофагов) способствует возникновению и активизации ИП, особенно его
патологических проявлений.
Некоторые микробы (герпесвирусы, риккетсии Провацека, туберкулезные
микобактерии, микобактерии лепры, бруцеллы, лейшмании, трипаносомы и
др.) могут внедряться в макрофаги, там размножаться и их повреждать.
Многие вирусы способны существенно снижать различные функции
полиморфноядерных лейкоцитов в условиях и ин витро, и ин вивo. В
частности, вирусы гепатита В, гриппа, цитомегаловирус способны угнетать
процессы хемотаксиса, окислительный метаболизм, бактерицидную
активность, фагоцитоз гранулоцитов и т.д.
В патогенезе ИП важную роль играют характер, выраженность и
длительность воспаления, лихорадки, гипоксии, расстройств метаболизма,
функции как исполнительных систем (сердечно-сосудистой, дыхательной,
пищеварительной, выделительной, детоксицирующей), так и регуляторных
систем (иммунной, эндокринной, нервной).
В условиях ослабления защитно-компенсаторно-приспособи- тельных
реакций и механизмов усиливается повреждающее действие
микроорганизмов (их экзо- и эндотоксинов) на метаболизм, структуру и
функции различных уровней организации макроорганизма.
На фоне ослабления способности последнего локализовать инфекцию
наблюдается ее генерализация, приводящая к выраженным и нарастающим
не только местным, но и общим расстройствам различных тканей, органов и
систем.Это проявляется развитием микробоносительства
( бациллоносительства), утяжелением течения, развитием осложнений,
ухудшением исхода ИБ вплоть до гибели больного.
Механизмы естественной защиты организма от возбудителей инфекций
Различный спектр клинических проявлений ИБ определяется, во-первых,
видом, патогенностью, вирулентностью инфекционного возбудителя; во-
вторых, внешними и внутренними условиями макрорганизма ( особенно
условиями взаимодействия макро- и микроорганизма); в третьих,
выраженностью функционирования защитных систем организма хозяина.
Известно, что развитие ИБ в большинстве случаев сопровождается
активизацией защитных как специфических, так и неспецифических реакций
и механизмов макроорганизма, направленные на обнаружение, уничтожение
(или ослабление действия) и удаление возбудителя, а также на
восстановление нарушенных инфекцией структурных, метаболических и
функциональных процессов.
Механизмы защиты макроорганизма от проникновения в него и
жизнедеятельности в нем многообразных патогенных микроорганизмов,
способных привести к развитию ИП или ИБ, делят на две
группы: неспецифические (направленные против различных
микроорганизмов) и специфические (направленные против конкретного
микроорганизма).
Неспецифические формы защиты макроорганизма
Неспецефическая защита организма хозяина от многообразных возбудителей
ИП или ИБ включает следующие механизмы:
1. Механические барьеры и бактерицидные факторы кожи и слизистых,
представляющие первую линию неспецифической защиты организма от
разнообразных микроорганизмов.
 Большая часть микробов через неповрежденные кожу и слизистые глаз,
воздухоностных путей, пищеварительного тракта (в силу особенностей
их строения) не проникает.
 Некоторые микроорганизмы не проходят и через ненарушенные
гематогистиоцитарные, гематоэнцефалические, гематолабиринтные и
др. внутренние барьеры, в том числе и через мембраны клеток.
 Протективную роль выполняет нормальное количество и соотношение
микроорганизмов кожи и слизистых оболочек; Здоровая кожа и
слизистые обладают бактерицидными свойствами. Это обусловлено
наличием на их поверхности секретов, содержащих лизоцим,
секреторные IgА и IgМ, гликопротеины, жирные кислоты, молочную
кислоту.
 Защитную (бактерицидную и бактериостатическую) роль выполняют
также желудочный и кишечный сок.
2. Макро- и микрофаги, представляющие важную линию защиты организма
от разных возбудителей.
 Макрофаги (моноциты, клетки фон Купфера, клетки Лангерханса,
гистиофаги, альвеолоциты и др.) способны эффективно захватывать и
внутриклеточно разрушать различные микробы и поврежденные
структуры.
  Микрофаги (гранулоциты: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы,
тромбоциты, эндотелиоциты, клетки микроглии и др.) в меньшей
степени, но также способны захватывать и повреждать микробы.
В фагоцитах в процессе всех стадий фагоцитоза микробов активизируется
как кислородзависимая, так и кислороднезависимая микробицидная система.
Главными компонентами кислородзависимой микробицидной системы
фагоцитов являются миелопероксидаза, каталаза и активные формы
кислорода (синглетный кислород - 1О2, радикал супероксида - О2-,
гидроксильный радикал - ОН-, перекись водорода - Н2О2).
Основными компонентами кислороднезависимой микробицидной системы
фагоцитов считаются лизоцим (мурамидаза), лактоферрин, катионные белки,
ацидоз (Н+-гипериония), гидролазы лизосом.
3. Гуморальные бактерицидные и бактериостатические факторы:
 лизоцим, разрушая мураминовую кислоту пептидогликанов стенки
граммположительных бактерий, вызывают их осмотический лизис;
 лактоферрин, изменяя метаболизм железа в микробах, нарушает их
жизненный цикл и нередко приводит к их гибели;
 -лизины являются бактерицидными для большинства грамм-
положительных бактерий;
 факторы комплемента, оказывая опсонизирующее действие,
активизируют фагоцитоз микробов;
 система интерферонов (особенно  и ) проявляет отчетливую
неспецифическую противовирусную активность;
 деятельность как микроворсинок и железистых клеток слизистой
воздухоносных путей, так и потовых и сальных желез кожи,
выделяющих соответствующие секреты (мокроту, пот и сало)
способствуют удалению из организма определенного количества
различных микроорганизмов.
Специфические формы защиты макроорганизма
Осуществляются с участием иммунной системы и являются наиболее
эффективными механизмами защиты организма при развивающемся ИП.
Общеизвестно, что микробы содержат различные чужеродные антигенные
детерминанты, которые здоровая иммунная система макроорганизма не
только распознает, но и стремится их уничтожить.
В ответ на внедрение микроорганизмов в организм человека (через те или
иные входные ворота) формируется его иммунный ответ с участием как
клеточных, так и гуморальных механизмов.
Показано, что в ответ на внедрение микробов, которые размножаются в
организме хозяина внеклеточно преимущественно формируется гуморальный
иммунный ответ.
В ответ же на поступление в макроорганизм микробы, которые
размножаются в нем внутриклеточно преимущественно развивается
клеточный иммунный ответ.
Возникающие в инфицированном организме (при столбняке, дифтерии,
газовой гангрене) экзотоксины со временем нейтрализуются образующимися
антитоксинами (специфическими антителами).
В этой связи патогенное действие токсинов ослабевает и может исчезать.
При гематогенном распространении вирусов по организму (например, при
кори, полимиелите, эпидемическом паротите) формируется
преимущественно системный гуморальный ответ.
При размножении микробов в месте внедрения (например, при гриппе)
включаются механизмы местного иммунитета (с участием IgА).
При внутриклеточном размножении вирусов, как и при грибковых
заболеваниях, активизируется преимущественно клеточный иммунитет.
В ответ на внедрение в организм возбудителей протозойных инфекций
(например, при глистных инвазиях) активизируется как специфический (с
участием IgE, а также Т-лимфоцитов), так и неспецифический (с участием
различных макро- и микрофагов) иммунный ответ.
Доказано, что в ответ на одни инфекционные возбудители может развиваться
кратковременный иммунитет, на другие - непродолжительный, на третьи -
длительный или пожизненный. Это зависит не только от вида возбудителя,
его входных ворот и путей распространения и колонизации, но и от
состояния иммунной системы макроорганизма.
Принципы лечения инфекционного процесса
В терапии ИП выделяют этиотропный, патогенетический, саногенетический
и симптоматический принципы.
Этиотропная терапия направлена на ослабление жизнедеятельности и
повреждения инфекционного возбудителя и на создание благоприятных для
жизни макроорганизма условий. Для этого, в частности, назначают
следующие группы лекарственных препаратов:
- противовирусного действия (соответствующие сыворотки, производные
адамантана, ремантадин, интерфероны, интибиторы траскриптазы и ДНК-
полимераз и др.),
- антибактериального действия (соответствующие антибиотики,
сульфаниламиды, хинолоны, бактериофаги, Ig и др.),
- противогрибкового действия (азолы, фторцитозин, аморолфин,
гризеофульвин и др.),
- антипротозойного действия (сульфоны, хинин, метронидазол, хлорохин,
сульфаниламиды и др.).
Патогенетическая терапия призвана блокировать основное, ведущие и
второстепенные звенья патогенеза ИП.
Для этого, в частности, назначают следующие средства:
- детоксицирующего действия (антитоксические сыворотки, гемодиализ,
плазмаферез, плазмазамещающие растворы и др.),
- противовоспалительного действия (ослабляющие процессы альтерации,
экссудации, метаболические расстройства, улучшающие процессы
микроциркуляции, эмиграции фагоцитов и их фагоциторную активность),
- иммунотерапевтического действия (введение специфических сывороток,
вакцин, интерферонов и др.),
- иммунокоррегирующего действия (применение иммуномодуляторов,
средств десенсибилизирующего воздействия, фитоадаптогенов: препаратов
семейства аралиевых, толокнянковых и др.),
- восстанавливающие основные гомеостатические параметры (в том числе,
кислотно-основное состояние, водно-электролитный баланс, РО2, РСО2, ОЦК,
реологические свойства крови и др.)
Саногенетическая терапия направлена на активизацию защитно-
компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов, в том числе на
ускорение процессов репаративной регенерации.
Симптоматическая терапия призвана облегчить общее состояние больного,
уменьшить или устранить у него различные симптомы ИП, в том числе
субъективно негативные ощущения. Для этого, в частности, назначают
мероприятия и средства, ослабляющие или ликвидирующие головную и
другие виды боли, страх, нарушения сна, аппетита, общую слабость и др.