Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
На правах рукописи
14.01.17 Хирургия
Диссертация
на соискание ученой степени
кандидата медицинских наук
Научный руководитель:
Заслуженный врач РФ
доктор медицинских наук
профессор Котив Богдан Николаевич
Санкт-Петербург - 2016
2
ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ ................................................. 4
ВВЕДЕНИЕ ............................................................................................................. 5
ГЛАВА 1. ПОВРЕЖДЕНИЯ ПИЩЕВОДА: ДИАГНОСТИКА И
СОВРЕМЕННАЯ ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) ............... 13
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ........................... 37
2.1 Общая характеристика больных ......................................................... 37
2.2 Характеристика методов исследования .............................................. 41
2.2.1 Лабораторные методы ............................................................. 41
2.2.2 Инструментальные методы ..................................................... 42
2.2.3 Дополнительные методы исследования ................................ 48
2.3 Характеристика методов лечения ....................................................... 49
2.3.1 Консервативное лечение ......................................................... 49
2.3.2 Хирургические способы лечения повреждений и свищей
пищевода ............................................................................................ 50
2.4 Характеристика методов статистического анализа ........................... 53
ГЛАВА 3. ДИАГНОСТИКА ПОВРЕЖДЕНИЙ И СВИЩЕЙ ПИЩЕВОДА..55
3.1 Клинические проявления повреждения пищевода и данные
объективного обследования ...................................................................... 55
3.2 Рентгенологическое исследование больных с подозрением на
перфорацию пищевода ............................................................................... 60
3.3 Эндоскопическая диагностика нарушений целостности пищевода 65
3.4 Спиральная компьютерная томография в диагностике повреждений
и свищей пищевода .................................................................................... 68
3.5Алгоритм диагностики повреждений пищевода ................................ 74
ГЛАВА 4. ЛЕЧЕНИЕ ПОВРЕЖДЕНИЙ И СВИЩЕЙ ПИЩЕВОДА ............. 81
4.1 Характеристика результатов и методов хирургического лечения . 82
4.2 Особенности лечения повреждений пищевода различной этиологии
....................................................................................................................... 97
4.2.1 Спонтанный разрыв пищевода (синдром Бурхаве) ............. 99
3
ВВЕДЕНИЕ
при пищеводных перфорациях может быть меньше 10%, даже при ушивании
разрыва спустя 24 часа после повреждения. Однако с удлинением времени до
начала оперативного лечения, увеличивается вероятность возникновения
несостоятельности швов пищевода, что в среднем встречается у 30%
больных [38, 134, 241]. Тем не менее, по мнению ряда авторов,
несостоятельность швов пищевода является скорее правилом, чем
исключением. По данным Чиссова В. (1976) и Карпицкого А. (2006),
несостоятельность швов стенки повреждённого пищевода развивается в 20-
50% наблюдений. С целью предотвращения несостоятельности швов
пищевода рекомендуется дополнительное укрепление зоны перфорации:
участком диафрагмы, ксеноперикардом, дном желудка, межреберными
мышцами, мышцами грудной стенки, плеврой, прядью большого сальника
[34, 52, 106, 114, 154, 162]. Мирошников Б. и соавт. (1998) отмечают
важность раздельного ушивания слизистой оболочки и мышечного слоя
отдельными швами, укрепление линии швов прядью сальника на ножке,
некрэктомии клетчатки средостения, раздельного дренирования средостения
и полости плевры. Несмотря на это доказано, что ни один из методов
укрепления швов стенки пищевода не позволяет гарантировать успешность
операции и в полной мере предупредить несостоятельность [30, 42].
Пищеводные свищи образуются в 10-28% случаев после ушивания
пищевода [38, 70]. Факторы, которые вносят свой вклад, для этого
осложнения включают: неадекватную хирургическую обработку раны,
деваскуляризацию пищевода, натяжение по линии швов и инфекцию.
Адекватное дренирование, исключение дистальной обструкции и
нутритивная поддержка являются краеугольными камнем в лечении
пищеводных свищей, а большинство из них заживают со временем
самостоятельно [62, 210]. Vogel S. с соавт. (2005) отмечают, что пищеводно-
кожные свищи излечимы посредством дренажной трубки, хотя их энтузиазм
разделяют не все специалисты [87].
27
Травмы и ранения 4 6%
а б
Рисунок 5 - Эндоскопические снимки. а - сформированный пищеводно-
плевральный свищ по левой стенке пищевода и стент в просвете пищевода
(пациент К., 49 лет, и/б 6664); б – состояние после ушивания разрыва
пищевода, несостоятельность швов (пациент Г., 19 лет, и/б 1374)
В 10 случаях выполнили интраоперационное эндоскопическое
исследование с целью уточнения локализации перфорации в связи с её
малым размером, а также с целью контроля герметичности шва пищевода во
время операции (рисунок 6). С аналогичной целью дополнительно 7 больным
вводился метиленовый синий по инструментальному каналу эндоскопа.
Ригидная эзофагоскопия проводилась в 3 случаях с фиксацией
инородного тела в просвете пищевода под общим обезболиванием с
применением миорелаксантов. Достоинством данного метода эзофагоскопии
явилась возможность хорошего захвата и выполнение необходимых
лечебных мероприятий.
45
а б
Рисунок 8 - Рентгенконтрастное полипозиционное исследование пищевода. а
- перфорация нижней трети пищевода с затёком контрастного вещества в обе
плевральные полости, пациент К., 49 лет (и/б 6664); б - ятрогенное
повреждение верхней трети пищевода с образование ложного хода в
средостении у пациентки С., 50 лет (и/б 9785)
Недостатком рентгенконтрастного исследования являлось отсутствие
возможности объективного измерения протяженности повреждения, но по
интенсивности затёка контраста за пределы пищевода и присутствии
симптома «ниши» в горизонтальном положении, можно было косвенно
судить о его размерах.
Методом контроля адекватности дренирования плевральных полостей
и средостения, а также околопищеводных клетчаточных пространств, стала
фистулография в режиме полипозиционного сканирования (рисунок 9).
47
а б
Рисунок 9 - Фистулография в области шеи (а - пациент В, 18 лет, и/б 25373 )
и в левой остаточной плевральной полости (б - пациент К., 49 лет, и/б 6664)
Необходимость проведения данного исследования возникла в 20
случаях при осложнённом течении заболевания, возникновении
несостоятельности швов и формировании остаточной плевральной полости
на фоне эмпиемы плевры. Введение водорастворимого контрастного
вещества в дренажные трубки позволяло чётко визуализировать их
пространственное положение и взаимоотношение с окружающими тканями,
объёмы полостей и размеры свищевого хода. При необходимости
выполнялась коррекция стояния дренажей в рентгенологическом кабинете.
53 (75%) пациентам на дооперационном этапе, а также в раннем и
отдаленном послеоперационном периоде выполнена многофазная спиральная
компьютерная томография (МСКТ) шеи, груди и живота на четырехсрезовом
спиральном компьютерном томографе SOMATOM PLUS 4A фирмы
“Siemens” (Германия).
Для лучшей визуализации и дифференцировки тканей 27 пациентам
выполнена КТ в ангиорежиме с болюсным введением контрастного
препарата. Информативность и чувствительность исследования при
пероральном приёме контрастного препарата возрастала до 100% (рисунок
10).
48
а б
Рисунок 10 - Снимки МСКТ пациентки С, 56 лет (и/б 21553). а - аксиальный
срез на уровне нижней трети пищевода, выход контраста из просвета в обе
плевральные полости. б - сагиттальный срез, пищеводный стент на уровне
нижней трети пищевода, под которым виден свищ по левой стенке пищевода
Основными показаниями для выполнения спиральной компьютерной
томографии стали: подозрение на медиастинит и недренируемые участки
гнойного расплавления, необходимость дифференцировки с другими
заболеваниями на диагностических этапах, неясность клинической картины,
развитие сепсиса на фоне проводимого лечения.
В послеоперационном периоде спиральная компьютерная томография
позволяла оценить динамику состояния, в частности, процесс купирования
воспалительных явлений в околопищеводной клетчатке и плевральных
полостях.
п 100
90
р 80
о 70
60
ц 50
е 40
30
н 20
10
т 0
ы Спонтанный Ятрогенное Инородное Внешиние
разрыв повреждение тело травмы и
ожоги
пищевода
Эмфизема подкожная Рвота
Болевой синдром Дыхательная недостаточность
Рисунок 11 - Распределение симптомов в зависимости от этиологии
перфорации
Атипичное течение
заболевания
17% 7% Отсутсвие объективных
методов диагностики
11%
Отдалённость местности
24%
14%
Социальный статус
больных
10%
17%
Диагностика методом
"исключения"
Лечение осложнений
Другие причины
б
Рисунок 13 - Рентгенограмма пациента С., 50 лет (и/б 30396). До (а) и
после (б) ятрогенного повреждения пищевода. Пневмомедиастинум и
расширение средостения, V-образное просветление в области основания
левого легкого
При позднем поступлении больных и развитии гнойно-деструктивных
процессов клетчатки средостения можно было выявить уровни жидкости в
61
а б
Рисунок 15 - Томографические снимки пациента Р., 62 лет (и/б 17456) после
установки стенка и контрастирования пищевода. Срезы в сагиттальной (а) и
аксиальной проекциях (б). Стрелками обозначены участки выхода
контрастного вещества за пределы пищевода
При повреждениях шейного отдела пищевода у 7 (11%) пациентов
выявлена флегмона шеи с распространением изменений на клетчатку
средостения, что визуализировалось отёком и гнойной инфильтрацией
клетчаточных пространств, а также отсутствием дифференциации тканей.
Мышцы шеи были утолщены, с нечеткими контурами, отмечалось
диффузное понижение их плотности. У 2 (3%) больных определена
инфильтративная стадия воспаления, что явилось основанием к проведению
консервативного лечения. В других наблюдениях МСКТ позволили
локализовать участки гнойного расплавления и провести адекватную
санацию и дренирование.
Воспалительный инфильтрат в области средостения обнаружен у 6
(10%) пациентов с химическими ожогами и длительным нахождением
инородного тела в просвете пищевода, а также в случае выявления ранних
перфораций (в течение 12 часов). Плотность инфильтрата средостения имела
значения, соответствующие плотности мягких тканей. Зона инфильтрации
преимущественно располагалась в области заднего средостения на уровне
средней и нижней трети пищевода. При оценке органов средостения было
72
Частота Степень
Признак достоверности
встречаемости
признака
абсолютные
Эндоскопическая картина (наличие
дефекта стенки пищевода,
97% p≤0.001
визуализация плевральных дренажей
и клетчатки средостения)
Поступление воздуха по дренажам
при проведении эндоскопии или 94% p≤0.001
интраоперационно
Выход контрастного вещества за
пределы пищевода при 98% p≤0.001
рентгеноскопии и МСКТ
Наличие в плевральном экссудате
33% 0.001≤p≥0.05
остатков пищи
относительные
Подкожная эмфизема шеи и груди,
55% p≥0.05
эмфизема средостения
Одно- и двусторонний
42% p≥0.05
гидропневмоторакс
Предшествующая рвота 23% p≥0.05
Предшествующие инструментальные
31% p≥0.05
исследования
Попадание инородного тела в
17% p≥0.05
просвет пищевода
Расширение тени средостения 19% p≥0.05
Наличие признаков медиастинита,
34% p≥0.05
системной воспалительной реакции
Пневмоперитонеум 8% p≥0.05
Примечание: для подтверждения наличия повреждения пищевода
достаточно 1-го абсолютного признака и 2-х любых относительных.
Таким образом, жалобы и собранный анамнез позволяет хирургу
заподозрить повреждение пищевода, а методы объективной оценки
(лабораторные и инструментальные исследования) подтвердить
предположение врача. Даже при наличии малейшего сомнения и отсутствии
80
летальность
пациентов
пациентов
Общая
Число
Вид Летальность
Всего
Методы лечения
лечения абс. (отн.)
Ушивание дефекта
26 7 (27%)
стенки пищевода
Резекция пищевода 7 4 (57%)
Разобщение пищевода
"выключение", 3 1 (33%)
Оперативное вмешательство
эзофагостомия
Пластика пищевода,
9 0
трахеи 37 + 16* 12 (32%)
Колотомия,
дренирование
клетчаточных 11 2 (18%)
пространств шеи и
средостения
Дренирование заднего
средостения по Савиных- 7 2 (29%)
Розанову
Метод «контролируемых
5 0
фистул»
84
Видеоторакоскопическая
санация плевральных
6 1 (17%)
полостей, дренирование
средостения
Чреспищеводное
Эндоскопическое
дренирование абсцессов 2 0
средостения
лечение
9+16* 3 (12%)
Стентирование пищевода 12 2 (17%)
Клипирование
2 0
повреждений пищевода
Консерватив
ное лечение
Только консервативное
лечение (включая 2 0
интенсивную терапию)
Пациенты, промежуток
Этиология
пищевода
Размер
Отдел
возраст от момента
Исход
ность
при
дефекта,
(лет), травмы до
см
n-26 поступления,
часы
Б., 40 СРП 32 ТО 3 3, 4, 5 0 ВЗ
Г.,58 СРП 48 ТО 5 3, 4 1 ЛИ
В., 59 СРП 72 ТО 4 3, 4 0 ЛИ
Х., 56 СРП 24 ТО 4 4 1 ЛИ
Д., 40 СРП 12 ТО 3 2 0 ВЗ
Г., 20 СРП 6 ТО 4 2 0 ВЗ
Б., 57 СРП 72 ТО 5 3, 4 1 ВЗ
Б., 49 СРП 48 ТО 4 4 1 ВЗ
86
А., 64 СРП 36 ТО 4 2, 5 1 ЛИ
О., 40 СРП 12 ТО 3 6 0 ВЗ
А., 56 СРП 48 ТО 6 2, 3 1 ВЗ
К., 68 СРП 16 ТО 3 2, 3 1 ВЗ
И., 69 СРП 6 ТО 7 2 1 ВЗ
К., 39 ЯП 6 ТО 3 2, 5, 6 1 ЛИ
Р., 55 ЯП 6 АО 1,5 2, 6 0 ВЗ
О., 52 СРП 32 ТО 2 2, 4 1 ВЗ
З., 63 ИТ 48 ТО 3 2, 3 1 ЛИ
З., 59 ТР 2 ШО 1 - 0 ВЗ
В., 56 ТР 72 ШО 1 4 0 ЛИ
П., 82 ТР 3 ШО 1 2 0 ВЗ
Ш., 20 ХО 24 ТО 2 2, 3 0 ВЗ
С., 41 ЯП 6 ТО 8 2 0 ВЗ
Л., 38 ИТ 96 ТО 4 3, 4 1 ВЗ
Щ., 24 ТР 8 ШО 1 - 0 ВЗ
С., 20 ЯП 1 ТО 1 - 0 ВЗ
В., 17 ЯП 48 ШО 1 3 1 ВЗ
Примечание: СРП - спонтанный разрыв пищевода, ЯП - ятрогенное
повреждение, ИТ - инородное тело; ТР - травма; ШО - шейный отдел; ТО -
внутригрудной отдел; АО - абдоминальный отдел; ВЗ - выздоровление; ЛИ -
летальный исход; 0 - нет; 1 - да; 2 - гидропневмоторакс; 3 - медиастинит; 4 -
эмпиема плевры; 5 - сепсис; 6 - перитонит.
Для ушивания использовали двухрядный узловой шов по возможности
с раздельным наложением швов на слизистую и мышечный слои. Ушивание
проводили в продольном направлении рассасывающими нитями размерами
3/0-5/0. Для уточнения локализации и протяжённости повреждения
слизистой выполняли интраоперационную эзофагоскопию, так как дефект
слизистой не всегда соответствовал размерам повреждения мышечного слоя.
Во всех случаях внутригрудных повреждений пищевода шов подкрепляли
дополнительным подшиванием к месту разрыва париетальной плевры,
межрёберных мышц, сальника, выполняли фундопликацию при повреждении
нижней трети пищевода.
87
выполненное до
стентирования
Оперативное
Осложнения
процедуры
Тип стента
Патология
или после
Лечение,
Пациент,
дефекта,
возраст
Исход
Размер
дней
см
а б
Рисунок 17 - Рентгенограмма пациента К., 48 лет (и/б 6664).
Установлен пищеводный стент в область разрыва нижней трети пищевода
(а), контроль герметичности при приёме контрастного препарата (б)
2 других пациента получили первоначальное хирургическое лечение в
объёме дренирования плевральной полости и стентирования пищевода,
выполненного на 1 и 20 сутки от момента повреждения (рисунок 18).
Состояние пациентов клинически улучшилось, пациенты переведены на
пероральное питание.
Из осложнений, встретившихся после стентирования, в 2 случаях
возникло смещение стента на 7 и 9 сутки, потребовавшее репозиции. У 1
пациента на 22 сутки после стентирования при контрольной рентгенографии
95
а б
Рисунок 18 - Эндоскопическая фотография пациента Б., 40 лет (и/б
21356). Разрыв левой стенки нижней трети пищевода спустя сутки (а) и после
установки стента в область разрыва (б)
а б
Рисунок 19 - Рентгенограмма пациента (а) А., 56 лет (и/б 41786),
фрагментация стента. Эндоскопическая фотография (б) того же пациента,
удаление фрагменты стента из желудка
96
а б в
Рисунок 20 - Рентгенограммы пациента Г, 18 лет (и/б 788), уменьшение
дефекта стенки пищевода после развития несостоятельности на фоне
применения метода «контролируемых фистул» (а-в)
Несостоятельность швов стенки пищевода у 8 больных удалось в
среднем ликвидировать методом «контролируемых фистул» в течение
35,3±7,23 суток (рисунок 20). Также эта методика применялась при
повреждении шейного отдела пищевода инородным телом и ножевом
ранении. Ещё в 1 наблюдении устранен 3 см линейный дефект при
спонтанном разрыве пищевода в течение 43 суток (описание клинического
случая в главе 4.2.1). Летальных исходов непосредственно связанных с
применением метода не было.
Средний
случаев
Число
исход
Нозологические Продолжительность
возраст
формы лечения
(М±m)
99
Спонтанные
17 4 (24%) 51,8±12,17 59,0±33,55
разрывы пищевода
Ятрогенные
повреждения
пищевода
(эндоскопические
13 2 (15%) 46,5±17,86 43,7±32,79
манипуляции,
интраоперационные
повреждения,
интубации)
Инородные тела
5 2 (40%) 54,8±13,5 26,6±14,57
пищевода
Травмы и ранения 4 1 (25%) 55,3±23,85 48,33±29,77
Химический ожог с
2 0 19,5±0,5 293-/+176,07
перфорацией
Пищеводные свищи
(доброкачественной 7 1 (14%) 45,4±14,83 46,1±10,6
природы)
Пищеводные свищи
злокачественного 14 5 (36%) 61,3±10,96 16,8±15,4
характера
Всего 62 15 (24%) 51,6±16,07 69,1±127,74
Продолжительность
Наличие патологии
Отдел пищевода,
Фамилия, пол,
стенка, размеры
осложнений на
SAPS II, баллы
поступления,
поступлении
поступления
поступления
Тяжесть при
пищевода
Интервал
Наличие
возраст
Диагноз
лечения
(n-17)
момент
Исход
часы
(см)
2-сторонний.
Б., гидропневмо
н/3, л. 3
муж., 32 ОЖ 53 ГПОД торакс, 48 ВЗ
см
40 медиастинит,
сепсис
Г., гидропневмо
н/3, л. 5
муж., 48 СП 45 эзофагит торакс слева, 6 ЛИ
см
58 медиастинит
В., н/3, п. 3 эмпиема
ПЯ эзофагит,
муж., 72 см, л. 4 34 плевры 9 ЛИ
Ж ЯБЖ
59 см справа
Х., гидропневмо
с/3, п. 4
муж., 24 ОЖ 73 ГПОД торакс слева, 10 ЛИ
см
56 медиастинит
Д.,
М- н/3, л. 3 гидропневмо
муж., 12 38 эзофагит 29 ВЗ
В см торакс слева
40
Г.,
с/3, п. 4 гидропневмо
муж., 6 СП 45 стриктура 88 ВЗ
см торакс слева
20
эмпиема
плевры
Б., н/3, л. 5
эзофагит, слева,
муж., 72 ОЖ см, п. 2 58 36 ИНВ
ЯБЖ гидроторакс
57 см
справа,
сепсис
гидропневмо
С., торакс слева,
н/3, л-з.
муж., 20 ПП 38 ГПОД дыхательная 36 ИНВ
1,5 см
49 недостаточно
сть
101
Б.,
н/3, л. 4 эмпиема
жен., 48 ДР 55 эзофагит 62 ВЗ
см плевры слева
49
гидропневмо
А., н/3, п. 3
торакс слева,
муж., 36 СП см, л. 4 82 ЯБЖ 10 ЛИ
гидроторакс
64 см
справа
О., гидроторакс
М- н/3, л. 3
муж., 12 52 ГПОД слева, 15 ВЗ
В см
40 перитонит
Д.,
с/3, л. 4 гидропневмо
муж., 6 ОП 40 эзофагит 30 ИНВ
см торакс слева
65
гидропневмо
К., н/3, л. 3 торакс слева,
муж., 24 СП см, п. 1 46 ГПОД гидроторакс 80 ВЗ
48 см справа,
медиастинит,
А., эмпиема
н/3, л. 6
жен., 48 СП 64 ЯБЖ слева, 140 ВЗ
см
56 медиастинит.
К.,
н/3, л-з. гидропневмо
муж., 16 ОП 36 ГПОД 81 ВЗ
3 см торакс слева
68
И.,
н/3, л. 7 гидропневмо
муж., 6 СП 44 эзофагит 63 ВЗ
см торакс слева
69
О., эмпиема
н/3, л. 2
муж., 32 СП 55 ГПОД слева, 67 ВЗ
см
52 медиастинит
Примечание: СП - спонтанный пневмоторакс, ОП - острый панкреатит,
М-В - синдром Меллори-Вейса, ОЖ - острый живот, ДР - другие, ПП -
повреждение пищевода, ПЯЖ - прободная язва желудка, н/3 – нижняя треть
пищевода, с/3 – средняя треть пищевода, л. – левая стенка, п. – правая стенка,
з. – задняя стенка, ГПОД – грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, ЯБЖ –
язвенная болезнь желудка, ВЗ – выздоровление, ЛИ – летальный исход, ИНВ
– инвалидизация.
Клиническая картина у больных со спонтанным разрывом пищевода
носила разнообразный характер и зависела в основном от интервала между
повреждением и поступлением в стационар. У 7 (41%) пациентов с «ранним»
102
лечения, суток
летальный исход 0 (0%) 4 (40%) p-0,001
Клиническое наблюдение. Больной К., 48 лет (и/б 6664) после рвоты на
фоне избыточного приёма пищи отметил резкую боль за грудиной и чувство
нехватки воздуха. Бригадой скорой помощи через 3 часа от момента
заболевания с диагнозом направления спонтанный пневмоторакс доставлен в
городской стационар г. Санкт-Петербурга. Обследован в условиях приемного
покоя. При обзорной рентгенографии органов грудной клетки выявлен
левосторонний гидропневмоторакс, в связи с чем выполнен торакоцентез в 7-
ом межреберье. Эвакуировано около 500 мл мутного экссудата, налажено
дренирование по Бюлау. При срочной фиброэзофагоскопии патологических
изменений пищевода и желудка не установлено. Больной госпитализирован в
общехирургическое отделение. На следующие сутки состояние больного
резко ухудшилось: сознание на уровне оглушения, наросли признаки
интоксикации и системной воспалительной реакции. Больной переведён в
отделение реанимации и интенсивной терапии. Нарастание дыхательной
недостаточности потребовало интубации трахеи и искусственной вентиляции
лёгких. Продолжали дренирование и промывание левой плевральной
полости, санацию трахеобронхиального дерева, интенсивную
консервативную терапию, включая антибактериальное лечение (амикацин +
метронидазол). На 7-ые сутки характер отделяемого из плевральной полости
изменился до гнойного, количество экссудата возросло до 1 литра.
В связи с развитием левосторонней эмпиемы плевры в тяжёлом
состоянии больной переведён в отделение торакальной хирургии СПб ГБУЗ
Покровская больница. При поступлении выполнено диагностическое
обследование, включающее фиброгастродуоденоскопию, рентгенконтрастное
исследование пищевода, спиральную компьютерную томографию. Выявлена
перфорация нижней трети пищевода. При спиральной компьютерной
томографии груди с контрастированием пищевода определялся выход
контраста из просвета в обе плевральные полости, признаки медиастинита
(рисунок 21). В связи с неэффективностью стояния дренажей левая
плевральная полость редренированна. Для проведения энтерального питания
выполнена верхнесрединная лапаротомия и сформирована подвесная
еюностома. Через сутки по причине развития правостороннего гидроторакса
дренирована правая плевральная полость, получено около 300 мл гнойного
экссудата. По плевральному дренажу слева выделялось до 700 мл/сут гнойно-
фибринозного отделяемого с примесью желчи. Оба плевральных дренажа
установлены на активную аспирацию.
106
а б
Рисунок 21 - Компьютерная томограмма пациента К., 49 лет (и/б 6664)
а – сагиттальный срез, б – аксиальный срез на уровне нижней трети
пищевода. Стрелками указан затек контрастного вещества в плевральные
полости, двусторонний гидропневмоторакс
При повторной эзофагоскопии: на расстоянии 38 см от резцов по левой
боковой стенке определялся дефект стенки пищевода линейной формы
протяжённостью до 25 мм с ослизнёнными покрытыми фибрином краями,
сообщающийся с левой плевральной полостью. По правой стенке на 36 см от
резцов выявлен дополнительный разрыв длиной около 5 мм. Для
декомпрессии желудка установлен назогастральный зонд, который в
дальнейшем установлен на пассивный отток. Ежесуточные потери составили
до 700 мл застойного желудочного отделяемого.
Состояние пациента на фоне проводимой консервативной и
антибактериальной терапии (меронем+метронидазол), постоянной активной
аспирации из плевральных полостей несколько стабилизировалось,
гемодинамические нарушения купировались. Спустя 2 недели от
повреждения пищевода пациент переведён для дальнейшего лечения в
клинику госпитальной хирургии ВМедА.
Для контроля выполнена рентгенконтрастная эзофагоскопия, при
которой сохранялось сообщение нижней трети пищевода с обоими
плевральными полостями (рисунок 22).
107
а б
Рисунок 23 - Рентгенограмма пациента К, 49 лет (и/б 6664).
Рентгенконтрастное исследование пищевода. а – фронтальный снимок, б –
сагиттальный снимок. Контроль стояния пищеводного стента и отсутствие
затёка контраста за пределы пищевода. Уровень разрыва помечен
рентгенконтрастной меткой и стрелками
С целью уменьшения диаметра разрыва и заброса пищеводно-
желудочного содержимого в левую плевральную полость на края слизистой в
области дефекта наложены эндоклипсы (рисунок 24).
Свищевой
ход Пищеводно-
плевральный
свищ
Эндоклипсы
ы
а б
Рисунок 24 - Эндоскопические фотографии пациента К, 49 лет (и/б 6664).
Клипирование свищевого хода (а); свищевое отверстие менее 1 мм через 4
недели после клипирования (б)
109
а б в
Рисунок 25 - Рентгенограмма груди. Рентгенконтрастное исследование
пищевода в динамике через 1(А), 2(Б), 3(В) недели после клипирования
пищеводно-плеврального свища, уменьшение размеров дефекта стенки
пищевода
На 26 сутки после клипирования эзофаго-плевральный свищ
полностью облитерировался (рисунок 26). При рентгенографии органов
грудной клетки и фистулографии отмечалось неполное расправление нижней
доли левого лёгкого, сформировалась остаточная полость. Выполнено
дополнительное дренирование ограниченного левостороннего гидроторакса.
На фоне лечения состояние больного улучшалось, восстанавливался
трофический статус, уменьшались явления интоксикации и системной
воспалительной реакции.
При контрольном эндоскопическом и рентгенологическом
исследованиях на 60 сутки от момента повреждения сообщения с левой
плевральной полостью нет, на слизистой пищевода в нижней трети
сохранялось точечное слепое отверстие (наложена дополнительная клипса).
Пациент переведён полностью на энтеральное питание. Дренажи из левой
плевральной полости удалены. Больной выписан на 80 сутки после
повреждения пищевода в удовлетворительном состоянии.
110
а б
Рисунок 26 – Рентгенограмма пациента К, 49 лет (и/б 6664).
Рентгенконтрастное исследование пищевода (а), фистулография (б).
Сообщения пищевода с плевральными полостями не выявлено. Стрелками
обозначено место разрыва и дренажные трубки
При осмотре через 2 месяца пациент жалоб не предъявляет, питание по
диете №1, работает по профессии. При эзофагоскопии отмечено
формирование тракционного дивертикула.
Данный клинический пример показывает эффективность применения
минимально инвазивных методов, обеспечивающих сохранение пищевода и
раннее восстановление функций организма.
26%
21%
Лечебная эндоскопия
Интраоперационные повреждения
несостоятельность
эмпиема плевры
абдоминальный
Летальность
внутригрудной
флегмона шеи
медиастинит
шейный
(n - 12)
(n - 5)
(n - 2)
Виды лечения
Ушивание 1 2 2 1
1 (5%) 3 (16%) 1 (5%) 2 (40%)
пищевода (20%) (40%) (40%) (5%)
Резекция 1 1 1
0 0 1 (5%) 0 0
пищевода (100%) (100%)(100%)
Дренирующие 2 1
3 (16%) 2 (11%) 0 1(20%) 0 0
операции (40%) (20%)
Консервативно
2 (11%) 0 0 0 0 0 0 0
е лечение
Эндоскопичес
кое 1 (5%) 0 0 0 0 0 0 0
клипирование
Разобщение
трахео-
пищеводного 2
6 (32%) 0 0 1 (17%) 0 0 0
свища, (33%)
пластика
трахеи
114
а б
Осложненное
повреждения
Оперативное
Минимально
инвазивные
Летальный
пищевода
больных,
лечение,
Уровень
течение,
методы,
методы,
исход,
n - 15
n - 62
n - 60
n - 39
n - 25
n-2
Шейный 3
19 (31%) 17 (89%) 2 (11%) 6 (32%) 8 (42%)
отдел (16%)
126
Внутригрудной 29 11
41 (66%) 35 (85%) 0 19 (46%)
отдел (71%) (27%)
Абдоминальный 2 1
2 (3%) 2 (100%) 0 0
отдел (100%) (50%)
Всего 62 60 2 25 39 15
Эндоскопическое лечение применили в одном случае при ятрогенном
повреждении эндоскопом при удалении инородного тела, потребовавшее
дополнительного наложения клипс на место дефекта слизистой. Ушивание
разрыва выполнено 5 пациентам. В 1 случае возникла несостоятельность
швов, повлекшая за собой развитие гнойного медиастинита и сепсиса. В
данном наблюдение больной скончался. У остальных пациентов наблюдался
благополучный послеоперационный период. Ушивание пищевода с
пластикой трахеи выполнена 6 больным по поводу трахео-пищеводных
свищей. Дренирование параэзофагеальной клетчатки шеи произведено 5
пациентам, а в 3 случаях дополнено шейной медиастинотомией. Летальный
исход наступил в 2 наблюдениях по причине: прогрессирования
онкологического и гнойно-воспалительного процесса в средостении. В 3
случаях удалось добиться заживления раны пищевода методом
«контролируемых фистул», максимальный размер дефекта слизистой
составил 1,5 см.
Более разнообразная клиническая картина наблюдалась у больных с
повреждением внутригрудного отдела пищевода. Данная локализация
повреждений была диагностирована у 41 (66%) больного. В исследование
вошли: 17 (41%) случаев спонтанного разрыва пищевода, 3 (7%)
повреждения эзофагеальной стенки инородными телами, 2 (5%) перфорации
случились на фоне химических ожогов пищевода, 5 (12%) случаев
ятрогенных повреждений и 14 (34%) на фоне других заболеваний пищевода.
Женщин было 8 (20%), мужчин - 33 (80%). Средний возраст больных
составил 52,8±16,31 года. Время поступления больных варьировало в
широких пределах, от 1 часа до 5 суток, что ещё раз подчёркивает
127
Ятрогенное
повреждение 16 34% 3 2%
пищевода
Инородные тела
3 6% 2 13%
пищевода
Химические ожоги
2 4% 0 0
с повреждением
На фоне других
заболеваний, в т.ч. 10 21% 5 33%
онкологических
Травмы 3 6% 1 7%
Итого 47 76% 15 24%
2.Половозрастные
особенности
муж\жен 30\17 12\3
средний возраст 49,6+/-17,38 58,0+/-8,69
3.Уровень
повреждения
шейный отдел 16 35% 3 20%
внутригрудной
29 63% 11 73%
отдел
абдоминальный
1 2% 1 7%
отдел
4. Размер дефекта
меньше 2 см 20 42% 6 40%
2 - 4 см 21 45% 4 27%
больше 4 см 6 13% 5 33%
5. Состояние при
поступление,
среднее значение в
баллах, SAPS II
44,4+/-11,65 56,5+/-7,84
6. Время после
повреждения
меньше 12 часов 16 34% 2 13%
12-24 часа 6 13% 1 7%
24-48 часа 5 11% 5 33%
131
Полиорганная
6 13% 6 40%
недостаточность
Пневмония 26 55% 12 80%
Этиология повреждения пищевода - наиболее значимый фактор,
влияющий на тактику лечения. В результате определения вклада основных
этиологических причин повреждения пищевода в вероятность развития
летального исхода было выяснено, что наиболее часто летальный исход
наступал в группе с синдромом Бурхаве и распадом опухоли пищевода. При
опухолевом процессе и без того тяжёлое состояние больных осложняется
развитием перфорации, что ведёт за собой череду патологических процессов.
Летальный исход в данной группе возник у 5 (36%) больных, что в
большинстве случаев явилось следствием прогрессирования основного
заболевания и гнойно-воспалительных изменений клетчатки средостения, а
также развитием сепсиса на фоне иммуносупрессии. Только в 1 случае из 14
больных опухоль пищевода носила резектабельный характер, в остальных
наблюдениях выявлено прорастание её в соседние органы и отдалённое
метастазирование. Наилучшими результатами лечения характеризивались
больные с ятрогенными повреждениями и химическими ожогами пищевода,
что в свою очередь обосновывается более ранней диагностикой на фоне
132
Причина повреждения
Число больных с осложнениями
без осложнений
Число больных
Флегмона шеи и
Медиастинит
Пневмонии
подкожной
клетчатки
Эмпиема
плевры
Сепсис
СРП 0 14 12 11 8 7
Ятрогенные
повреждени 5 (8%) 9 (82%) 3 (18%) 6 (35%) 4 (24%) 5 (29%)
я
Инородные
тела 1 (2%) 3 (16%) 2 (11%) 1 (5%) 2 (11%) 2 (11%)
пищевода
Ранения и
2 (40%) 2 (40%) 0 3 (60%) 1 (40%) 1 (40%)
травмы
Химические 2
0 1 (50%) 0 0 1 (50%)
ожоги (100%)
Опухоле-
вые свищи 2 (14%) 7 (50%) 5 (36%) 2 (14%) 4 (29%) 9 (64%)
пищевода
20 26
Всего 10 (16%) 36 (58%) 22 (35%) 23 (37%)
(32%) (42%)
Другую группу осложнений составили последствия, не связанные
непосредственно с инфекционно-воспалительными процессами (рисунок 35).
Наиболее частыми явились: кровотечения, анемии и гипопротеинемии.
Кровотечения были следствием как непосредственно возникшего
повреждения стенки пищевода, так и по причине аррозивных нарушений
сосудов клетчатки средостения. Развитие ДВС-синдрома оказывало
значимый эффект на вероятность данного осложнения.
136
47
50
38
40
30
20
7
10 3
0
Кровотечение Гипопротеинемия Анемия ТЭЛА
spp.
Enterococcus
6 17 2 6
faecium
Escherichia coli 5 1 3
Klebsiella
4 11 15 48
pneumonia
Klebsiella spp. 2 6 6 19
Proteus spp 7 20 2 6
Pseudomonas
2 6 9 29
aeruginosa
Staphylococcus
4 11 7 23
spp, aureus
Streptococcus
7 20 3 10
spp., viridans
Микробные
12 34 9 29
ассоциации
Отрицательный
2 6 5 16
результат
Всего образцов 35 100 31 100
Видовой состав микрофлоры в процессе лечения имел тенденцию к
изменению (рисунок 36). Так в поздних периодах в посевах стали численно
преобладать Гр (-) палочки над Гр (+) кокками и наблюдалось многократное
увеличение доли возбудителей семейства Pseudomonadaceae, Acinetobacte и
Klebsiella независимо от наличия или отсутствия факторов риска.
Микробные ассоциации на фоне антибактериальной терапии часто сменялись
полирезистентными штаммами, включающими 1 или 2 возбудителей.
Следует упомянуть значимость и негативное влияние развития грибковой
инфекции, которая в определённых случаях выходит на первый план.
140
Staphylococcus spp,
Enterobacter spp.
Escherichia coli
Citrobacter spp.
aeruginosa n=2
Klebsiella spp.
Acinetobacter
Pseudomonas
Enterococcus
pneumonia
Klebsiella
baumani
faecium
aureus
n=3
n=4
n=7
n=6
n=5
n=4
n=2
Препарат
80%
65%
60%
43% 45%
35% 37%
40%
25% 26% 25%
18% 20% 19% 18% 15% 16%
20% 12% 10% 10%
6% 3% 5% 5%
0%
12%
20%
8% Стриктуры пищевода
Пищеводный свищ
8%
12% Тракционный дивертикул
8% Инвалидизация
Неосложнённое течение
32% Стриктура трахеи
Летальный исход
6
количество пациентов
5
4
Стентирование
3
Гастростомия
2 Резекция пищевода
0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
продолжительность жизни в месяцах
Средний
50,36±6,22 53,6±5,88 60,6±7,23
возраст, лет
Размеры дефекта 3,1±2,15 2,0±0,67 1,0±0,45
Интервал
поступления, 28,2±15,84 44,2±11.34 64,2±45.84
часы
Средний койко-
40,3±7,85 36,5±7,36 20,1±5,45
день лечения
Питание, с каких
23,5±11,23 19,5±5,23 3,5±1,23
суток
Количество
случаев
25 (68%) 12(75%) 2 (22%)
осложненного
течения
Инвалидизация
пациентов (в
результате 4 (11%) 2(13%) 0
хирургического
вмешательства)
Летальность во
время
12 (32%) 3 (19%) 0 (0%)
нахождения в
стационаре
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
R. Santora, P. Schwarz [et al.] // Ann. Thorac. Surg. – 2010. – Vol.89, №3. –
P.931–937.
92. Blocksom, J.M. The Hemoclip: a novel approach to endoscopic therapy
for esophageal perforation / J.M. Blocksom, C. Sugawa, W.M. Tokioka [et al.] //
Dig Dis Sci. ‒ 2004. ‒ Vol.49, №7‒8. ‒ P.1136–1138.
93. Boeckel, van P.G.A. Systematic review: temporary stent placement for
benign rupture or anastomotic leak of the oesophagus / P. G. van Boeckel, A.
Sijbring, F. P. Vleggaar [et al.] // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2011. – Vol.33,
№12. – P.1292–1301.
94. Boeckel, van P.G.A. Fully covered self‒expandable metal stents
(SEMS), partially covered SEMS and self‒expandable plastic stents for the
treatment of benign esophageal ruptures and anastomotic leaks / P.G.A. van
Boeckel, K.S. Dua, B.L. Weusten [et al.] // BMC Gastroenterol. ‒ 2012. ‒ Vol.12,
№1. ‒ P.19‒27.
95. Brauer, R.B. Boerhaave’s syndrome: analysis of the literature and report
of 18 new cases / R.B. Brauer, D. Liebermann-Meffert, H.J. Stein [et al.] // Dis.
Esophagus – 1997. – Vol.10, № 1. – P.64‒68.
96. Brinster, C.J. Evolving options in the management of esophageal
perforation / C.J. Brinster, S. Singhal, L. Lee [et al.] // Ann. Thorac. Surg. – 2004.
– Vol.77, №4. – P.1475–1483.
97. Bufkin, B.L. Esophageal perforation: Emphasis on management / B.L.
Bufkin, J.I.Jr. Miller, К.А. Mansour // Ann. Thorac. Surg. – 1996. – Vol.61. – P.
1447‒1451.
98. Cameron, J.L. Selective nonoperative management of contained
intrathoracic esophageal disruptions / J. L. Cameron, R.F.Kieffer, T.R. Hendrix
[et al.] // Ann. Thorac. Surg. – 1979. – Vol.27, №5. ‒ P.404–408.
99. Castelguidone , di E.L. Esophageal injuries: Spectrum of multidetector
row CT findings / E.L. di Castelguidone, S. Merola, A. Pinto [et al.] // Eur. J.
Radiol. – 2006. – Vol.59, №3. ‒ P.344–348.
202
C.D. Cataneo, R. Eldib [et al.] // Acta Cir. Bras. – 2013. – Vol.28, №4. – P.266–
271.
128. Haveman, J.W. Adequate debridement and drainage of the mediastinum
using open thoracotomy or video‒assisted thoracoscopic surgery for Boerhaave’s
syndrome / J.W. Haveman [et al.] // Surg. Endosc. – 2011. – Vol.25, №8. –
P.2492–2497.
129. Henderson, E. Case note Esophageal perforation in closed neck trauma
/ E. Henderson, V. Echave, M. Lalancette [et al.] // Can J Surg – 2007. – Vol.50,
№ 5. – P.2006–2007.
130. Hermansson, M. Esophageal perforation in South of Sweden: results of
surgical treatment in 125 consecutive patients / M. Hermansson, J. Johansson, T.
Gudbjartsson [et al.] // BMC Surg. – 2010. – Vol.10, №1. – P.1‒7.
131. Hill, A.G. Boerhaave’s syndrome: 10 Years experience and review of
the literature / A.G. Hill, A.T. Tiu, I.G. Martin // ANZ J. Surg. – 2003. – Vol.73,
№12. – P.1008–1010.
132. Hingston, C.D. Boerhaave’s syndrome ‒ Rapidly evolving pleural
effusion ; a radiographic clue Case report / C.D. Hingston, A.G. Saayman, P.J.
Frost [et al.] // Minerva Anestesiol. – 2010. – Vol.76, №10. – P.865–867.
133. Houari, N. Rapidly fatal Boerhaave syndrome: an emergency not to
ignore / N. Houari, N. Kanjaa // Pan Afr. Med. J. – 2013. – №14. – P.73.
134. Hueting, W.E. Surgical treatment of distal esophageal perforation not
due to a malignancy: results in 11 patients, University Medical Center Utrecht,
1994‒1998 / W. E. Hueting, C. J. van Laarhoven, H. G. Gooszen // Ned. Tijdschr.
Geneeskd. – 2000. – Vol.144, №26. – P.1276–1279.
135. Hwan Jung, J. A Case of Sengstaken‒Blakemore Tube‒Induced
Esophageal Rupture Repaired by Endoscopic Clipping / J. Hwan Jung, J.I. Kim, J.
Ho Song [et al.] // Intern. Med. – 2011. – Vol.50, №18. – P.1941–1945.
136. Ikeda, Y. Thoracoscopic repair of a spontaneous perforation of the
esophagus with the endoscopic suturing device / Y. Ikeda, M. Niimi, Y. Sasaki [et
al.] // J Thorac Cardiovasc Surg. ‒ 2001. Vol.121, №1. ‒ P.178–179.
206
Kuppusamy, M. Hubka, C.D. Felisky [et al.] // J. Am. Coll. Surg. – 2011. – №.213.
– P.164–171.
156. Landen, S. Minimally invasive approach to Boerhaave’s syndrome: a
pilot study of three cases / S. Landen, I.El. Nakadi // Surgical endoscopy. – 2002. ‒
Vol.16, №9. ‒ P.1354‒1357.
157. Lazar, G. Surgical treatment of Boerhaave’s syndrome / G. Lazar, T.
Olah, V. Szendrényi [et al.] // Orv Hetil. ‒ 2000. ‒ Vol.141, №41. ‒ P.2255—2258.
158. Lee, Y.C. New technique of esophageal exclusion for chronic
esophageal perforation / Y. C. Lee, S. T. Lee, S. H. ChuLee // Ann. Thorac. Surg. –
1991. – Vol.51, №6. – Р.1020‒1022.
159. Leers, J.M. Endoscopic therapy for esophageal perforation or
anastomotic leak with a self‒expandable metallic stent / J. M. Leers, C. Vivaldi, H.
Schafer [et al.] // Surg. Endosc. Other Interv. Tech. – 2009. – Vol.23, №10. ‒
P.2258–2262.
160. Liedman, B. Treatment of iatrogenic perforations with covered stents in
patients with oesophageal cancer / B. Liedman, E. Johnsson, L. Lundell // Eur J
Surg. ‒ 2001. ‒ Vol.167, №9. ‒ P.672‒674.
161. Linden, P.A. Modified T‒tube repair of delayed esophageal perforation
results in a low mortality rate similar to that seen with acute perforations / P.A.
Linden, R. Bueno, S.J. Mentzer [et al.] // Ann Thorac Surg. ‒ 2007. ‒ Vol.83, №3.
P.1129–1133.
162. Lindenmann, J. Management of esophageal perforation in 120
consecutive patients: clinical impact of a structured treatment algorithm / J.
Lindenmann, V. Matzi, N. Neuboeck [et al.] // J. Gastrointest. Surg. – 2013. –
Vol.17, №6. – P.1036–1043.
163. Lyman, D. Spontaneous Esophageal Perforation in a Patient with
Mixed Connective Tissue Disease / D. Lyman // Open Rheumatol. J. – 2011. –
№5. ‒ P.138–143.
209
single cente / S. Onat, R. Ulku, K. Cigdem [et al.] // J. Cardiothorac. Surg. – 2010.
– Vol.5. – P.46‒51.
184. Ota, K. Temporary insertion of a covered self-expandable metal stent to
treat esophageal perforation due to endoscopic submucosal dissection / K. Ota, T.
Takeuchi, H. Ozaki [et al.] // Intern. Med. - 2015. - Vol.54. - P.1049-1052.
185. Ott, C. Self‒expanding polyflex plastic stents in esophageal disease:
Various indications, complications, and outcomes / C. Ott, N. Ratiu, E. Endlicher
[et al.] // Surg. Endosc. Other Interv. Tech. – 2007. – Vol.21, №6. – P.889–896.
186. Passos, F.O. Síndrome de Boerhaave : relato de caso / F.O. Passos,
H.C. Cangussi, R.H. Lopes [et al.] // Rev Col Bras Cir. ‒ 2013. ‒ Vol.40, №1. ‒
P.83–84.
187. Patel, N.P. Esophageal injury associated with anterior cervical spine
surgery. / N.P. Patel, W.P.Wolcott, J.P. Johnson [et al.] // Surg. Neurol. – 2008. –
Vol.69, № 1. – P.20–24.
188. Paul, I. Perforation of the lower thoracic oesophagus following crush
injury to the chest and abdomen / I. Paul, B. Badmanaban, A.N.J. Graham // Eur. J.
Cardiothorac. Surg. – 2005. – Vol.27, №3. ‒ P.526–528.
189. Persson, S. Predictors for failure of stent treatment for benign
esophageal perforations ‒ a single center 10‒year experience / S. Persson, P. Elbe,
I. Rouvelas [et al.] // World J. Gastroenterol. – 2014. – Vol.20, №30. – P.10613–9.
190. Platel, J.P. Esophageal perforations and ruptures: a plea for
conservative treatment / J.P. Platel, P. Thomas, R. Giudicelli [et al.] // Ann Chir. ‒
1997. ‒ Vol.51, №6. ‒ P.611‒616.
191. Pockey, M. Improved Management of Esophageal Perforation :
Exclusion and Diversion in Continuity / M. Pockey, D.L. Paulson // Ann Thorac
Surg. ‒ 1974. ‒ Vol.179, №5. ‒ P.587–590.
192. Pomi, J. Injuries and perforated esophagus: a ten‒year‒experience / J.
Pomi, J. Rappa // Rev. Med. Urug. – 2005. – №21. – P.307–312.
212
211. Shaker, H. The influence of the “golden 24‒h rule” on the prognosis of
oesophageal perforation in the modern era / H. Shaker, H. Elsayed, I. Whittle [et
al.] // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2010. – Vol.38, №2. – P.216–222.
212. Sharma, P. Role of esophageal stents in benign and malignant diseases /
P. Sharma, R. Kozarek // Am. J. Gastroenterol. – 2010. – Vol.105, №2. – P.258–
273.
213. Shenfine, J. Combined percutaneous‒endoscopic management of a
perforated esophagus: a novel technique / J. Shenfine, N. Hayes, D.L. Richardson
[et al.] // Gastrointest. Endose. ‒ 2001. ‒ Vol.54, №5. ‒ P.649‒651.
214. Shenfine, J. Management of spontaneous rupture of the oesophagus / J.
Shenfine, S.M. Dresner, Y. Vishwanath [et al.] // Br. J. Surg. – 2000. – Vol.87. –
P.362‒373.
215. Shimamoto, C. Closure of an esophageal perforation due to fish bone
ingestion by endoscopic clip application / C. Shimamoto, I. Hirata, E. Umegaki [et
al.] // Gastrointest. Endosc. ‒ 2000. ‒ Vol.51, №6. ‒ P.736‒739.
216. Shimizu, Y. Endoscopic clip application for closure of esophageal
perforations caused by EMR / Y. Shimizu, M. Kato, J. Yamamoto [et al.] //
Gastrointest. Endosc. – 2004. – Vol.60, №4. – P.636–639.
217. Siersema, P.D. Use of large‒diameter metallic stents to seal traumatic
nonmalignant perforations of the esophagus / P.D. Siersema, M.Y. Homs, J.
Haringsma [et al.] // Gastrointest. Endosc. – 2003. – Vol.58, №3. ‒ P.356–361.
218. Smith, J.S. Boerhaave’s syndrome / J.S. Smith, J.W. McCallister //
West. J. Emerg. Med. ‒ 2010. ‒ Vol.11, №1, P.74–75.
219. Soreide, J.A. Esophageal perforation: diagnostic work‒up and clinical
decision‒making in the first 24 hours / J. A. Soreide, A. Viste // Scand. J. Trauma.
Resusc. Emerg. Med. – 2011. – Vol.19, №1. – P.66.
220. Srinivasan, R. Role of flexible endoscopy in the evaluation of possible
esophageal trauma after penetrating injuries / R. Srinivasan, T. Haywood, B.
Horwitz [et al.] // Am. J. Gastroenterol. – 2000. – Vol.95, № 7. ‒ P.1725–1729.
215
231. Tjardes, T. Extension injury of the thoracic spine with rupture of the
oesophagus and successful conservative therapy of concomitant mediastinitis / T.
Tjardes, A. Wafaizadeh, E. Steinhausen [et al.] // Eur. Spine J. – 2009. – Vol.18,
№2. – P.240‒244.
232. Tomaselli, F., Maier, A., Pinter, H., and Smolle‒Juttner, F.
Management of iatrogenous esophageal perforation / F. Tomaselli, A. Maier, H.
Pinter [et al.] // Thorac Cardiovasc Surg. ‒ 2002. ‒ Vol.50, №3. ‒ P.168–173
233. Tuebergen, D. Treatment of thoracic esophageal anastomotic leaks and
esophageal perforations with endoluminal stents: Efficacy and current limitations /
D. Tuebergen, E. Rijcken, R. Mennigen [et al.] // J. Gastrointest. Surg. – 2008. –
Vol.12, №7. – P.1168–1176.
234. Udelnow, A. How to treat esophageal perforations when determinants
and predictors of mortality are considered / A. Udelnow, M. Huber-Lang, M.
Juchems [et al.] // World J. Surg. – 2009. – Vol.33, №4. – P.787–96.
235. Vaidya, Sh. Boerhaave’s syndrome: thoracolaparoscopic approach / Sh.
Vaidya, S. Prabhudessai, N. Jhawar [et al.] // J. Minim. Access Surg. ‒ 2010. ‒
Vol.6, №3. ‒ P.76–79.
236. Vallbohmer, D. Options in the management of esophageal perforation:
Analysis over a 12‒year period / D. Vallbohmer, A.H. Holscher, M. Holscher [et
al.] // Dis. Esophagus. – 2010. – Vol.23. – P.185–190.
237. Veno, S. Boerhaave’s syndrome and tension pneumothorax secondary
to norovirus induced forceful emesis / S. Veno, J. Eckardt // J. Thorac. Dis. – 2013.
– Vol.5, №2. – P.38‒40.
238. Vial, C.M. Boerhaave’s syndrome: diagnosis and treatment / C.M. Vial,
R.I. Whyte // Surg. Clin. North Am. – 2005. – Vol.85, №3. – P.515‒524.
239. Vogel, S.B. Esophageal perforation in adults: aggressive, conservative
treatment lowers morbidity and mortality / S.B. Vogel, W.R. Rout, T.D. Martin [et
al.] // Ann. Surg. – 2005. – Vol.241, №6. – P.1016–1021.
217