Вы находитесь на странице: 1из 19

1. Отметьте правильные утверждения.

'Гипернатриемия способствует
развитию гипертензии посредством включения следующих явлений:

1. Усиления образования ангиотензина II

2. Повышения базального и вазомоторного компонентов сосудистого тонуса

3. Развития гиперволемии

4. Повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным влияниям

5. Развития отека гладкомышечных клеток стенки сосудов

6. Сгущения крови

7. Торможения обратного захвата норадреналина в синапсах

2. Укажите виды симптоматических артериальных гипертензий:

1. Гиповолемическая

2. Почечная

3. Цереброишемическая

4. Эссенциальная

5. Портальная

6. Гемическая

7. Надпочечниковая

8. Гипофизарная

3. Укажите методы моделирования артериальной гипертензии в


эксперименте:

1. Двусторонняя перерезка депрессорных нервов дуги аорты и синокаротидных


зон

2. Ишемия обоих надпочечников

3. Компрессия одной почки и удаление другой

4. Двусторонняя перевязка мочеточников

5. Удаление щитовидной железы

6. Ишемизация обеих почек путем стенозирования их артерий


4. Укажите болезни, которым сопутствует развитие систолической
гипертензии:

1. Нефроз

2. Гипертиреоз

3. Недостаточность аортальных клапанов

4. Аортальный стеноз

5. Правильно ли утверждение, что коллапс возникает лишь при быстром


значительном уменьшении объема крови?

1. Да

2. Нет

6. Укажите вещества, обладающие прямым вазопрессорным действием:

1. Ренин

2. Адреналин

3. Ангиотензин II

4. Гистамин

5. АДГ

6. Норадреналин

7. Понятие 'артериальная гипертензия' означает:

1. Снижение напряжения мышц сосудистой стенки

2. Увеличение кровяного давления в артериальных сосудах

8. Понятие 'артериальная гипертензивная реакция' означает:

1. Временный подъем артериального давления выше нормы

2. Постоянный подъем артериального давления выше нормы

9. Какие величины артериального давления в мм.рт.ст. свидетельствуют


о наличии гипертензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет?

1. 125/75

2. 90/60

3. 135/85
4. 145/95

5. 120/90

6. 139/89

10. Укажите основные особенности, отличающие гипертоническую


болезнь от других артериальных гипертензий:

1. Повышение артериального давления возникает на фоне отсутствия


органических поражений внутренних органов

2. Возникает в результате первичного нарушения функции почек

3. Важное значение в ее развитии имеет психоэмоциональный стресс

4. Возникает в результате нарушения функции надпочечных желез

5. Развивается вследствие первичного повреждения Na+, K+ - Cl- котранспортного


механизма в мембране гладкомышечных клеток

6. Важное значение имеет нарушение функций гипоталамических


сосудодвигательных центров

11. Укажите вероятные причины гипертонической болезни:

1. Гипертиреоз

2. Хроническое психоэмоциональное перенапряжение

3. Хронический нефрит

4. Повторные отрицательные эмоции

5. Атеросклеротическое поражение сосудов

6. Генетические дефекты центров вегетативной нервной системы, регулирующих


артериальное давление

12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят:

1. Нарушение экспрессии йонов, контролирующих синтез NO

2. Резкое похудание

3. Травмы мозга

4. Гипертиреоз

5. Гиподинамия

6. Гиперергия симпатической иннервации


7. Гиперергия парасимпатической иннервации

13. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает:

1. Генетически обусловленное снижение экспрессии гена эндотелина


симпатических нервных центров в заднем гипоталамусе

2. Сужение просвета емкостных сосудов и увеличение притока венозной крови к


сердцу

3. Генетически обусловленное стойкое снижение натрий-хлор и


водовыделительной функции почек

4. Генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов -


кальциевого и натрий-калиевого

5. Генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов

14. Укажите болезни, которые сопровождаются повышением


артериального давления?

1. Гипотиреоз

2. Гиперальдостеронизм

3. Гиперкортицизм

4. Гипокортицизм

5. Истинная полицитемия

6. Острый гломерулонефрит

15. Укажите механизмы развития реноваскулярной артериальной


гипертензии:

1. Активация ренин-ангиотензиновой системы

2. Недостаточность простагландиновой и кининовой системы почек

3. Недостаточность ренин-ангиотензиновой системы

16. Увеличение секреции ренина вызывается:

1. Увеличением перфузионного давления в артериолах клубочков почек

2. Уменьшением перфузионного давления в артериолах клубочков почек

3. Гипонатриемией и гиперкалиемией

4. Гипернатриемией и гипокалиемией
5. Снижением уровня ангиотензина II в крови

6. Повышением уровня ангиотензина II в крови

17. Сосудосуживающий эффект ангиотензина II обусловлен:

1. Сокращением гладких мышц артериол

2. Сенсибилизацией сосудистой стенки артериол к вазоконстрикторным агентам

3. Увеличением секреции глюкокортикоидов

4. Усилением высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических


нейронов

5. Стимуляцией секpеции альдостеpона

6. Активация синтеза простациклина в клетках эндотелия

18. Укажите вещества, обладающие прямым сосудорасширяющим


эффектом, вырабатываемые почками:

1. Ренин

2. Брадикинин

3. Простагландины А, Е

4. Каллидин

5. Простагландин F2альфа

19. Укажите причины ренопривной артериальной гипертензии:

1. Финальная стадия вторично-сморщенной почки

2. Нефроз

3. Стеноз двух главных почечных артерий

4. Двусторонняя нефроэктомия у животного + подключение его к искусственной


почке

5. Тромбоз почечной вены

20. Эндокринные гипертензии возникают при:

1. Тотальной гипофункции коркового слоя надпочечников

2. Гипеpфункции мозгового слоя надпочечников

3. Гипеpфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников


4. Гипофункции щитовидной железы

5. Тиреотоксикозе

6. Гипофизарной кахексии

21. Укажите возможные последствия хронической артериальной


гипертензии:

1. Расслаивающая аневризма аорты

2. Склероз артерии сетчатки

3. Почечная недостаточность

4. Аритмии

5. Инсульт

6. Гипоальдостеронизм

7. Кардиосклероз

22. Отметьте вещества, обладающие сосудорасширяющим эффектом:

1. Глюкокортикоиды

2. Ацетилхолин

3. АДГ

4. ПrА, ПrЕ

5. Альдостерон

6. Кинины

7. Простациклин

8. Аденозин

23. Какие нарушения могут возникнуть при острой артериальной


гипотензии:

1. Циркуляторная гипоксия

2. Гемическая гипоксия

3. Обморок

4. Асцит
5. Полиурия

6. Анурия

7. Расстройства микроциркуляции

8. Коронарная недостаточность

24. Возможно ли развитие гипотензии при гиперпродукции ренина?

1. Возможно

2. Невозможно

25. Недостаточность надпочечников вызывает:

1. Гипертензию

2. Гипотензию

3. Коллапс

26. Укажите болезни на высоте развития которых возникает гипотензия

1. Мальабсорбция

2. Кахексия Симондса

3. Надпочечниковая недостаточность

4. Микседема

5. Тромбоэмболия легочной артерии

6. Фибрилляция желудочков

27. Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии


посредством:

1. Усиление образования ангиотензина 3

2. Повышения базального и вазомоторного компонента сосудистого тонуса"

3. Развитие гиперволемии

4. Повышение чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам

5. Развитие отека

6. Сгущения крови

7. Торможения обратного захвата норадреналина нервными окончаниями


8. Активации синтеза простациклина клетками эндотелия

28. Укажите вещества, дающие сосудорасширяющий эффект

1. Глюкокортикоиды

2. Ацетилхолин

3. ПгА, ПгЕ

4. ПгF 2a

5. Альдостерон

6. Кинины

7. Простациклин

8. Аденозин

29. Укажите величины артериального систолического и диастолического


давления (в мм рт. ст.), свидетельствующие о наличии артериальной
гипотензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет

1. 115/80

2. 100/60

3. 80/50

4. 108/70

5. 90/55

30. Хроническая недостаточность надпочечников сопровождается:

1. Артериальной гипертензией

2. Артериальной гипотензией

3. Коллапсами

4. Инсультами

31. В патогенезе первичной артериальной гипотонии (гипотонической


болезни) имеют значение следующие механизмы:

1. Повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении


активности симпатико-адреналовой
2. Генетический дефект транспорта катионов в клетку с накоплением Ca+ в
цитоплазме ГМК стенок сосудов

3. Уменьшение продукции ренина в почках

4. Снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов к ангиотензину 2

5. Нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях

6. Повреждение коры надпочечников, сопровождающееся снижением продукции


глюкокортикоидов

1. Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности


обструктивного типа:

1. Плеврит

2. Бронхиолоспазм

3. Спадение бронхиол при утрате легкими эластических свойств

4. Повышение внутрилегочного давления (при приступах длительного


интенсивного кашля)

5. Пневмоторакс

6. Бронхиолит

7. Бронхиальная астма

8. Нарушение сурфактантной системы

2. Нарушение диффузионных свойств альвеоло-капиллярных мембран играет


основную роль в развитии дыхательной недостаточности при:

1. Бронхиальной астме

2. Отеке гортани

3. Интерстициальном отеке легкого

4. Силикозе

5. Нарушении сурфактантной системы

6. Респираторном дистресс синдроме новорожденных

3. Какое утверждение является правильным?

1. При стенозе верхних дыхательных путей (ВДП) затрудняется преимущественно


выдох, а при спазме бронхиол - вдох
2. При стенозе ВДП затрудняется преимущественно вдох, а при спазме бронхиол -
выдох

4. Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности


рестриктивного типа.

1. Отечно-воспалительное поражение бронхиол

2. Ателектаз

3. Обширное воспаление легких

4. Пневмофиброз

5. Спазм бронхиол

6. Диффузный фиброзирующий альвеолит

7. Экссудативный плеврит

5. О дыхательной недостаточности свидетельствуют следующие изменения


газового состава артериальной крови и КОС

1. Гипоксемия

2. Гипероксия

3. Гиперкапния

4. Гипокапния

5. Газовый ацидоз

6. Метаболический ацидоз

6. Укажите возможные причины развития посткапиллярной формы легочной


гипертензии

1. Левожелудочковая недостаточность сердца

2. Недостаточность трикуспидальных клапанов

3. Стеноз устья легочных вен

4. Сдавление легочных вен (опухолью, спайками)

5. Микротромбоз легочной артерии

7. Используемый для оценки проходимости воздухоносных путей индекс


Тиффно рассчитывается как отношение

1. Максимальной вентиляции легких (МВЛ) к жизненной емкости легких (ЖЕЛ)


2. Остаточного объема легких (ООЛ) к общей емкости легких (ОЕЛ)

3. Форсированной односекундной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ1) к жизненной


емкости легких (ЖЕЛ)

8. Каковы возможные последствия искусственной гипервентиляции


приводящей к гипокапнии?

1. Нервно-мышечная возбудимость снижается

2. Коронарный кровоток уменьшается

3. Мозговой кровоток увеличивается

4. Мозговой кровоток уменьшается

5. Диссоциация оксигемоглобина увеличивается

6. Диссоциация оксигемоглобина уменьшается

7. Системное артериальное давление повышается

8. Системное артериальное давление снижается

9. Какие из указанных патологических состояний могут вызвать альвеолярную


гиповентиляцию?

1. Острая гипертензия малого круга кровообращения

2. Отек продолговатого мозга

3. Снижение массы циркулирующей крови

4. Обструктивные поражения дыхательных путей

5. Рестриктивные поражения легких

6. Нарушения иннервации дыхательных мышц

10. Что лежит в основе альвеолярной гиповентиляции, возникающей при


частом и поверхностном дыхании?

1. Увеличение сопротивления воздухопроводящих путей

2. Нарушение диффузионных свойств альвеоло-капиллярных мембран

3. Увеличение функционального мертвого пространства

11. Какой комплекс изменений характеризует альвеолярную гиповентиляцию?

1. Гипоксемия, гипокапния, газовый ацидоз


2. Гипоксемия, гипокапния, негазовый алкалоз

3. Гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз

4. Гипоксемия, гиперкапния, негазовый алкалоз

12. При каких видах патологии может развиться альвеолярная


гипервентиляция?

1. Бронхиальная астма

2. Опухоль легкого

3. Туберкулезный экссудативный плеврит

4. Истерический невроз

5. Силикоз

6. Кровопотеря

7. Острое перегревание

13. При каких видах патологии нарушения перфузии легких играют основную
роль в развитии дыхательной недостаточности

1. Бронхиальная астма

2. Отек гортани

3. Туберкулез легкого

4. Миастения

5. Кровопотеря

6. Левожелудочковая сердечная недостаточность

7. Тетрада Фалло

8. Внутрилегочное шунтирование кровотока

14. Гипоксическая вазоконстрикция легочных кровеносных сосудов - это:

1. Реакция на снижение Р О2 в крови легочных артерий

2. Реакция на снижение Р О2 в альвеолярном воздухе

15. При снижении диффузионной способности альвеоло-капиллярных мембран


вначале наблюдается гипоксемия, без гиперкапнии, потому что

1. СО2 диффундирует быстрее, чем О2


2. Растворимость в крови СО2 значительно ниже, чем О2

16. Какие из перечисленных веществ вызывают увеличение легочного


сосудистого сопротивления?

1. Серотонин

2. Ацетилхолин

3. Норадреналин

17. К метаболическим функциям легких относятся:

1. Инактивация кининов

2. Синтез фосфолипидов

3. Превращение ангиотензина I в ангиотензин 2

4. Превращение ангиотензиногена в ангиотензин I

5. Образование гемопоэтинов

18. Какие факторы могут вызвать увеличение объема функционального


мертвого пространства в легких:

1. Частое поверхностное дыхание

2. Стенотическое дыхание

19. Растяжимость легких уменьшается:

1. При альвеолярном отеке легких

2. При интерстициальном отеке легких

3. При ателектазе доли легких

4. При множественных кистах легких

5. В пожилом возрасте

6. При отеке гортани

7. При пневмосклерозе

8. При крупозной пневмонии

20. Нарушения альвеолярной вентиляции при аллергической форме


бронхиальной астмы являются следствием:

1. Дисбаланса эффектов монокинов в стенке трахеи


2. Дисбаланса эффектов симпатической и парасимпатической систем регуляции
тонуса стенок бронхов и бронхиол

3. Аллергической реакции реагинового типа

4. Аллергической реакции цитотоксического типа

+5. Аллергической реакции иммунокомплексного типа

6. Аллергической реакции туберкулинового типа

1. Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством: 


– усиления образования ангиотензина III
+ повышения базального и вазомоторного компонента сосудистого тонуса
+ развития гиперволемии
+ повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам
+ развитие отёка стенок сосудов
– сгущение крови
+ торможения обратного захвата норадреналина нервными окончаниями
– активация синтеза простациклина клетками эндотелия
2. Укажите виды симптоматических артериальных гипертензий: 
– гиповолемическая
+ тиреоидная
– портальная
+ цереброишемическая
+ почечные
– эссенциальная
+ рефлексогенная
+ гипофизарная
3. Укажите методы моделирования артериальной гипертензии в эксперименте: 
+ двусторонняя перерезка депрессорных нервов дуги аорты и синокаротидных зон
– ишемия обоих надпочечников
+ ишемизация обеих почек путём стенозирования их артерий
– двусторонняя перевязка мочеточников
+ двусторонняя перевязка внутренней сонной артерии
+ воспроизведение невроза
4. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются развитием систолической
артериальной гипертензии: 
+ недостаточность аортальных клапанов
– аортальный стеноз
+ гипертиреоз
– нефроз
+ снижение чувствительности барорецепторов дуги аорты
5. Правильно ли, что коллапс возникает лишь при быстром значительном уменьшении объёма
крови? 
– да
+ нет
6. Укажите вещества, обладающие прямым вазопрессорным действием: 
– ренин
+ ангиотензин II
+ АДГ
+ адреналин
– гистамин
+ норадреналин
7. Понятие «артериальная гипертензия» означает: 
+ стойкое увеличение АД: систолического выше 160 мм рт.ст., диастолического — 95 мм рт.ст.
– увеличение АД: систолического выше 160 мм рт.ст., диастолического — 95 мм рт.ст.,
нормализующегося сразу после прекращения действия причинного фактора
8. Понятие «артериальная гипертензивная реакция» означает: 
+ временный подъём АД выше нормы
– стойкий подъём АД : систолического выше 160 мм рт.ст., диастолического — 95 мм рт.ст.
9. Какие величины АД в мм рт.ст. свидетельствуют о наличии гипертензии у людей в возрасте от
20 до 60 лет? 
– 125/75
– 135/85
– 120/90
– 90/60
+ 160/95
+ 170/110
10. Укажите отличия гипертонической болезни от других артериальных гипертензий: 
+ повышение АД возникает на фоне отсутствия значительных органических поражений
внутренних органов, участвующих в его регуляции
– возникает в результате первичного нарушения функции почек и эндокринных желёз
+ важное значение в её развитии имеет наследственная предрасположенность
– возникает в результате нарушения функции надпочечников
– развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты и синокаротидной
зоны
+ важное значение имеет повышение реактивных свойств нейронов симпатических центров
заднего отдела гипоталамуса
11. Укажите вероятные причины гипертонической болезни: 
– гипертиреоз
+ хроническое психоэмоциональное перенапряжение
– хронический нефрит
+ повторные затяжные отрицательные эмоции
– атеросклеротическое поражение сосудов
+ генетические дефекты центров вегетативной нервной системы, регулирующих АД
+ генетические дефекты мембранных систем транспорта катионов, приводящие к накоплению
Са2+ в цитоплазме ГМК стенок сосудов
12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: 
+ гиперергию симпатикоадреналовой системы
– гиперергию парасимпатической системы
+ гиподинамию
+ гипертиреоз
+ СД
– похудание
+ ожирение
13. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья: 
+ стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего
отдела гипоталамуса
+ снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на
подкорковые прессорные центры
– истощение функции коры надпочечников
+ генетически обусловленное стойкое снижение натрий-хлор и водовыделительной функций
почек
+ генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов: кальциевого и
натрий-калиевого
– генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов
14. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением АД: 
+ синдром Иценко-Кушинга
– синдром Кляйнфелтера
+ болезнь Иценко-Кушинга
– гипокортицизм
– гипотиреоз
+ гипертиреоз
+ гиперкортицизм
+ феохромоцитома
15. Укажите механизмы развития реноваскулярной артериальной гипертензии: 
+ активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
– нарушение фильтрационной функции клубочков почек
+ недостаточность простагландинной и кининовой систем почек
– недостаточность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
16. Увеличение секреции ренина вызывается: 
– увеличением перфузионного давления в артериолах почечных телец
+ уменьшением перфузионного давления в артериолах почечных телец
+ гипонатриемией и гиперкалиемией
– гипернатриемией и гипокалиемией
+ снижением уровня ангиотензина II в крови
– повышением уровня ангиотензина II в крови
17. Сосудосуживающий эффект ангиотензина II обусловлен: 
+ сокращением ГМК артериол
+ сенсибилизацией сосудистой стенки артериол к вазоконстрикторным агентам
– увеличением секреции глюкокортикоидов
+ усилением высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов
+ стимуляцией секреции альдостерона
– активацией синтеза простациклина в клетках эндотелия
18. Укажите вырабатываемые почками вещества, обладающие прямым сосудорасширяющим
эффектом: 
– ПгF2
+ каллидин
+ Пг группы Е
– ангиотензин II
+ брадикинин
– ренин
19. Укажите причины ренопривной артериальной гипертензии: 
+ двусторонняя нефроэктомия у животного + подключение его к искусственной почке
– стеноз двух главных почечных артерий
– тромбоз почечной вены
+ поликистоз почек
– нефроз
+ нефросклероз
20. Эндокринные гипертензии возникают при: 
– тотальной гипофункции коркового слоя надпочечников
+ гиперфункции мозгового слоя надпочечников
+ гиперфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников
– гипофункции щитовидной железы
– гипофизарной кахексии
+ тиреотоксикозе
21. Укажите возможные последствия хронической артериальной гипертензии: 
+ перегрузочная сердечная недостаточность
+ гипертрофия сердца
– миокардит
+ кардиосклероз
+ инсульт
– гипоальдостеронизм
+ аритмии
22. Укажите вещества, обладающие сосудорасширяющим эффектом: 
– глюкокортикоиды
+ ацетилхолин
– АДГ
+ ПгА, ПгЕ
– ПгF2
– альдостерон
+ кинины
+ простациклин
+ аденозин
23. Какие нарушения могут возникнуть при острой артериальной гипотензии: 
+ расстройства микроциркуляции
+ коронарная недостаточность
+ циркуляторная гипоксия
– гемическая гипоксия
+ обморок
– асцит
– полиурия
+ анурия
24. Укажите величины артериального систолического и диастолического давления в мм рт.ст.,
свидетельствующие о наличии артериальной гипотензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет: 
– 115/80
– 100/60
+ 80/50
– 108/70
+ 90/55
25. Возможно ли развитие артериальной гипотензии при гиперпродукции ренина? 
+ возможно
– невозможно
26. Хроническая недостаточность надпочечников сопровождается: 
– артериальной гипертензией
+ артериальной гипотензией
+ коллапсами
– инсультами
27. Укажите состояния и болезни, при которых может возникнуть артериальная гипотензия: 
– доброкачественная кортикостерома
+ сердечная недостаточность
+ синдром мальабсорбции
– поликистоз почек
– гипертиреоз
+ болезнь Симмондса
+ шок травматический
– ишемия мозга
28. В патогенезе первичной артериальной гипотонии (гипотонической болезни) имеют значение
следующие механизмы: 
+ повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении
симпатикоадреналовой
– генетический дефект транспорта катионов в клетку с накоплением Са2+ в цитоплазме ГМК
стенок сосудов
+ уменьшение продукции ренина в почках
+ снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов к ангиотензину II
+ нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях
– повреждение коры надпочечников, сопровождающееся снижением продукции
глюкокортикоидов.