Г.В. Банченко Язык Зеркало Организма

Г.В.
БАНЧЕНКО,
Ю .М.МАКСИМОВСКИЙ, В.М.ГРИНИН
ЯЗЫК - "ЗЕРКАЛО” ОРГАНИЗМА

Клиническое руководство для врачей
Москва - 2000
ОГЛАВЛЕНИЕ:
ГЛАВА 1 . КРАТКИЕ СВЕДЕНИЯ О ГИСТОЛОГИИ И ФИЗИОЛОГИИ
СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА И ЯЗЫКА................................................ 8
Строение слизистой оболочки полости

рта и язы к а..........................................................................8
Язычная миндалина...................................................... 18
Микрофлора полости р т а ............................................ 23
Физиология слизистой оболочки полости рта .... 25
Возрастные особенности развития
слизистой оболочки полости рта............................... 31
Первичные и вторичные патологические
элем енты ........................................................................... 38 3
ЛДВА 2. ОБЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ЯЗЫ КА.............50
Острые воспалительные заболевания языка.........50

Хронические заболевания язы ка..............................57
Аномалии язы к а.............................................................65
11арушения вкусовой чувствительности.................66
Травмы языка.................................................................. 67
Медикаментозные стоматиты....................................76
1 ЛАВА 3. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯЗЫКА ИНФЕКЦИОННОЙ (ВИРУСНОЙ,

ГРИБКОВОЙ, БАКТЕРИАЛЬНОЙ И ДРУГОЙ) ЭТИОЛОГИИ............................ 81
фибковые заболевания...........................................81
Паразитарные поражения...................................... 102
Бактериальные пораж ения................................... 102
Поражения языка при инфекционных
бол езн я х....................................................................... 108
ГЛАВА 4 . ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ СПЕЦИФИЧЕСКИХ

ИНФ ЕКЦИЯХ........................................................................................................................1 1 3
С ифилие..........................................................................113
Туберкулёз................................................................... 122
Л еп р а............................................................................. 126
Гонорея......................................................................... 129
СПИД (В И Ч -ин ф екц и я)....................................... 132
ГЛАВА 5. ГРУППА АФТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.......................................... 14 0
ГЛАВА 6. ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ

ПУЗЫРНЫХ ДЕРМАТОЗАХ.........................................................................................15 4
Пузырчатка................................................................. 154
Злокачественные пузырные заболевания,
не входящие в группу истинной пузырчатки.... 159
Группа доброкачественной пузырчатки................161
Пузырные заболевания, не связанные
с группой пузырчатки.............................................. 165
ГЛАВА 7 . КЕРАТОЗЫ ЯЗЫ КА...................................................................................1 7 4
Типы нарушений процесса ороговения

Классификация кератозов..................................... 177
Группа истинных дискератозов и
лейкоплакических состоян и й ............................... 17Я
Пресенильные и сенильные кератозы............... 19.1
Наследственные дискератотические
синдром ы ..................................................................... 194
ГЛАВА 8. ДРУГИЕ ДЕРМАТОЗЫ..............................................................................198
Красный плоский л и ш ай ....................................... 19Н

Гиперпигментации язы ка.........................................20К
Проявление отдельных синдромов........................2 11
Трофедема М ей ж а.................................................... 2 15
Пузырно-сосудистый синдром ............................ 2 15
Эозинофильная гранулёма (гистиоцитоз X ) .... 216
ГЛАВА 9. ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ВАСКУЛИТАХ

И ИНОЙ СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ....................................................................2 18
' ЛАВА 10. ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ.............................................................................................. 230
Заболевания органов
желудочно-кишечного тракта............................... 2.И
Заболевания почек......................................................245
11арушения обм ена.....................................................249
болезни сердечно-сосудистой систем ы ............254
Эндокринные заболевания ..................................... 259
«ДВА 1 1 . АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ...........................................................289
)бщая характеристика аллергических реакций .... 291
Медикаментозная аллергия........................................291
Ъксико-аллергические поражения
гоксидермии)..................................................................298
Сдельные формы аллергических состояний.....302
ШВА 12. НЕЙР0СТ0МАТ0Л0ГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ....................... 3 0 7
лоссалгии.........................................................................307
)рганические поражения
1ериферической нервной системы......................... 312
ДВА 13. ГИП0ВИТАМИН03Ы.................................................................................. 3 16

ДВА 14 . ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ................................................ 323
1редраковые состояния...............................................323
Доброкачественные опухоли.......................................329
фуппа злокачественных опухолей............................ 337
ЛАВА 15. НЕРВНО-РЕФЛЕКТОРНАЯ ВЗАИМОСВЯЗЬ ЯЗЫКА И

ЮМАТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ (ТОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА)........... 348
ЛАВА 16. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ..................................................................................... 362

возможности нетрадиционной терапии................. 362
Фармацевтический справочник наиболее
применяемых лекарственных средств....................374
1ПИС0К ЛИТЕРАТУРЫ...................................................................................................... 386
ПРЕДИСЛОВИЕ
С незапамятных времён врачи стремились определить внутреннее состоя

ние организма по его внешним, не требующим углублённого изучения или
сложного исследования, признакам. Согласно древнеиндийской науке о здоро
вье, сконцентрированной в Аюрведе, диагностику многих заболеваний можно
проводить по исследованию лучевого пульса, внешнего вида лица, губ, ладо
ней, ногтей, глаз, кожи, ушей, зубов.
О многом может рассказать и язык. Ещё древние врачи использовали его
для считывания с его поверхности диагностических симптомов заболеваний че
ловека.
Эта книга является попыткой упорядочить некоторые компромиссные во
просы взаимосвязи полости рта с состоянием гомеостаза организма в целом,
которые находятся в постоянном динамическом развитии. Вероятно, многое
станет ясным вгенезе многочисленных болезней человека, как только мы нау
чимся понимать “язы к” нашего тела. Один опытный взгляд специалиста мо
жет сказать нам больше, чем многочисленные диагностические исследования.
! [.оказано, что определённые участки языка связаны с почти всеми внутренни-
ми органами человека (не зря считается, что язык - “ зеркало” организма).
В этой работе мы отразили большинство наиболее известных на сегодняш
ний день заболеваний и поражений языка. Однако, представленная информа
ция не может быть полной, поскольку постоянно обогащается всё новыми и
новыми научно-практическими находками.
Данное издание, на наш взгляд, должно побудить интерес к проблеме ви
тальной диагностики соматической патологии по языку. Нам представляет-
< г что специалисты различных областей науки, прочтя эту книгу, смогут в даль
нейшем обогатиться её д а н н ы м и , б ази р ую щ и м и ся на зн ан и я х из
‘ " К 1 иетствуютцих областей. Благодаря этому мы сможем ещё более расширить
информацию о “ языковой” диагностике соматической патологии и состоянии
■ ччдппзма человека в целом.
Мри рабоге над монографией мы руководствовались целью представить
<нос темный материал и сведения из литературы наиболее доступным для вра-
•оп способом, в соответствии с нуждами их повседневной практики. Сожале-
• м. чю из-за специальной терминологии книга в её отдельных частях будет
ч,г1опоня I на людям, не имеющим высшего или среднего медицинского обра-
Н’ П.МШЯ.
Пилимо, недалёк тот день, когда по внешнему виду своего языка каждый
и тис к сможет выяснить, каково состояние его внутренних органов в данный
•и 1 мсн г Для этого достаточно понаблюда ть язык в зеркало, оценить его раз-
р, очершиня, ел руктуру поверхности, края, цвет, влажность.
Иран, нос I ш шип 1а 11111а языка, поймёт, насколько надёжен такой метол
ПАВА 1.
РАТКИЕ СВЕДЕНИЯ О ГИСТОЛОГИИ И
ФИЗИОЛОГИИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
ОЛОСТИ РТА И ЯЗЫКА
ТРОЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА И ЯЗЫКА

( '.ничистая оболочка полости рта, в отличие от других слизистых оболо-
14 ор| лшпма человека, имеет ряд особенностей. Она устойчива к воздействию
I ииеских, термических и химических раздражителей, а также к внедрению
|ф см 1 .ии; регенераторная способность её повышена. Эти свойства в опреде-
ином степени обусловлены её строением. Исследования, проведённые
II .Фадиным (1963) и В.В.Гемоновым (1969), внесли значительный вклад в изу
чив морфофункциональных особенностей строения слизистой оболочки.
11а всём протяжении слизистая оболочка полости рта выстлана многослой-
,1 М п лоским л штелием, состоящим из нескольких слоёв клеток. Базальный
п 1 1самый глубокий, состоит из цилиндрических или кубических клеток. Выше
еполл1 астся шиповидный слой, состоящий из нескольких рядов полигональ-
,1 \ к лс гок с более светлой цитоплазмой и резко выраженными межклеточны-
I соединениями. Ближе к поверхности шиповидные клетки уплощаются, пре-
ашаясь в плоские. При физиологическом слущивании эпителия плоские
с 1 кп примешиваются к слюне.
Гс 1 сперация эпителия происходит за счёт деления клеток глубоких слоёв,
пнелпй слизистой оболочки щёк, губ, мягкого нёба, переходных складок,
>сллиерия полости рта, а также дна полости рта и нижней поверхности языка
оршовсилст. Особенностью клеток эпителия слизистой оболочки полости
а чедовска является их большой размер, что наиболее заметно в слизистой
■ точке т ё к и губ. Они имеют пузырчатый вид и напоминают клетки эпидер-
н а иродыша в ранние сроки внутриутробного развития. Толщина эпителия
и шыч участках неодинакова. Наиболее утолщен эпителий на губах и щеках;
икни ши гелий выстилает нижнюю поверхность языка. Эпителий слизистой
о дочки I верного нёба и дёсен обнаруживает ясно выраженное ороговение. По
рч сдоя шпповпдных клеток здесь располагается зернистый слой, состоящий
в т я н у ты х клеток, содержащих к протоплазме зёрна кератогиалипа. Элскг-
пно микроскопическими исследованиями ( Гаккке, Тйетапи, 1959) удалось
Iапоин гь, ч го шиповидные клетки не имени истипиогоспинития. Межкле
КРАТКИЕ СВЕДЕНИЯ О ГИСТОЛОГИИ И ФИЗИОЛОГИИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА И ЯЗЫКА
104111.11' МПС1ПКП ( I' У 10Л1||еНПЯМП ПОХОДУ ИХ -узСЛКаМИ Ь| 11Ц>1 юр|>(> ИДИ ГОЛЫШ-
МП Ганиье) и го п о ф пб р и лл ы по переходят и (одной клетки и другую . Отростки
одной кле1ки 11Кдпп1П(;||отея к промеж у тки между остросткам и соседних клеток
напод обие зиепьев " з а с т ё ж к и -м о л н и и ” . М еж ду близко соприкасающимися
диуми соседними клеточными о тр о сткам и имеется щель (Н.Ф.Данилевский,
Л.И.УрОапомнч, 1 9 7 9 ).
11онерхпостпый слой эпителия твёрдого нёба образован несколькими ря
дами полностью ороговевших и лишённых ядер клеток. В ороговевающем слое
десны клетки полностью сохраняют ядра. Поданным В.В.Гемонова (1969), на
(>()% поверхности десны обнаруживается ороговение, а на 40% - явления, сход
ные с паракератозом; клетки рогового слоя сохраняют ядра и ороговевают не
полностью. Многослойный плоский эпителий красной каймы губ ороговевает,
широкие капиллярные петли сосудов близко подходят к поверхности и просве
чивают через эпителий. Ороговение эпителия красной каймы сопровождается
образованием элеидина - промежуточного продукта превращения кератогиали-
на в кератин. Элеидин содержится в блестящем слое - интенсивно окрашиваю
щемся на границе рогового и зернистого слоёв; в нём не различаются контуры
отдельных клеток. Процесс ороговения эпителия носит защитный характер и
наблюдается на тех участках, которые испытывают большую нагрузку при жева
нии. Обнаружено, что количество лейкоцитов в подлежащей соединительной
ткани ничтожно там, где выражен роговой слой; там же, где слизистая оболочка
не защищена роговым слоем, отмечается повышенное содержание этих клеток,
что, очевидно, также является проявлением защитной функции.
Митотическая активность слизистой оболочки полости рта выше мито
тической активности эпидермиса кожи, причём митозы особенно выражены в
тех участках, где она не ороговевает. Эта зависимость определяется и в патоло
гии, особенно при онкозаболеваниях, поэтому данный фактор является одним
из показателей выраженности защитных регенераторных процессов.
Гистохимическими исследованиями установлено, что эпителий полости
р та способен накапливать большое количество гликогена. Больше всего глико-
I спа содержится в эпителии щёк, мягкого нёба, дна полости рта, что наблюда
й ся уже в процессе развития плода. В эпителии твёрдого нёба и дёсен гликоген
н норме или отсутствует, или имеется в виде следов. Следовательно, гликоген
накапливается в тех участках слизистой оболочки, где эпителий не подвергает-
■ | ороговению; эта зависимость сохраняется и в патологии. Например, при гин-
| пинте и пародонтите процессы ороговения ослабевают и параллельноотмеча-
. о я повышение содержания гликогена (Л .И .Ф алин, 1961). Это позволяет
пре шитожить, что в ороговевающем эпителии гликоген является источником
шерши или пластического материала для синтеза кератина.
В жизнедеятельности эпителия важную роль играют нуклеиновые кисло-
н . 1 наибольшее количество которых содержится в клетках ростковой зоны
( I II.Ф алин, 1963; Х.С.Мергембаева, 1971), что свидетельствует об интенсив-
П1 И I п обменных процессов в этих участках.
Эпителий соединяется с собственным слоем слизистой оболочки посред-
| | ним базальной мембраны, состоящей из густой сети аргирофильных волокон,
ГЛАВА 1
.•сносимданных с отростками цитоплазмы клеток базального слоя. Собствен-

ый спой слизистой оболочки является основой, к которой примыкаютэпите-
пальныс клеточные слои. Он состоит из плотной соединительной ткани и
бра |уст многочисленные выступы (сосочки), внедряющиеся вэпителий. Ве
нчика соединительнотканных сосочков варьирует; в них проходят сосуды,
таю щ и е тпителпй, и нервы. Выросты эпителия, заполняющие пространство
ожду соединительнотканными сосочками, называются эпителиальными со-
тчками. 11оследпие увеличивают площадь соприкосновения между эпители-
и и соединительнотканной основой, что способствует обмену веществ между
ими и более плотному соединению. Высота соединительнотканных выступов
ропорциональна толщине эпителия. Наиболее высокие выступы наблюдают -
п в облас ти губ, щёк, на спинке и кончике языка. Наиболее плотно пучки кол-
1 1 еновых волокон расположены в слизистой оболочке десны и твёрдого нёба
нк участки, наиболее подверженные механическому воздействию. В растровом

пек тронном микроскопе поверхность эпителия щеки рельефная, пронизана
по 1 очисленными отверстиями, выполняющими, возможно, всасывающую
'ункнию слизистой оболочки; нередко виден чёткий каркас сосудистой сети,
остом п по определяется небольшое количество нитей фибрина. Поверхность
ш тел им десны состоит из клеток неправильной формы, пронизана многочис-
•ниыми порами и отверстиями. Границы клеток плотные и выступают над
юанем поверхности эпителия.
С обственный слой слизистой оболочки без резкой границы переходит в
одел илистый слой; последний состоит из рыхлой соединительной ткани, пуч-
)в коллагеновых волокон и участков жировой ткани. Этого слоя нет в слизис-
>п оболоч ке языка, дёсен, твёрдого нёба. Межзубные сосочки десны образова-
ы рыхлой соединительной тканью. В ней проходят капилляры и находится
п о т чувс твительных нервных окончаний. Собственный слой слизистой обо-
)чкп дёсен и твёрдого нёба неподвижно соединён с надкостницей челюсти,
округ каждого зуба имеется зубо-десневая бороздка - щелевидное простран
но между шейкой зуба и свободным краем десны. Участокдесны, образующий
но десневую бороздку, покрыт многослойным плоским эпителием, который
•речодп т па поверхность шейки зуба, образуя так называемое эпителиальное
рикрытие; эпи телий здесь не ороговевает.
11ри нарушении целостности эпителиального барьера зубо-десневой бо-
) н| к 1 1 нарушается периостальный барьер зуба; сама зубо-десневая бороздка в
ич случаях становится участком, где начинает развиваться патологический
ншесе (гингивит, пародонтит).
( 'л илистая оболочка дна полости рта, переходных складок, губи щёк име-
чорошо развитый подслизистый слой и рыхло спаяна с подлежащими тканя-
н, 4 1 0 обеспечивает свободные движения мышечных органов полости рта
лык, I убы, щёки). ,
( 'лизистам оболочка языка отличается по своему строению от описанных
||ше участков полос ти рта. Язык - это мышечный орган, учас твующий в меха-
,шеской переработке ппщп, ак те глотания, восприятии вкуса, формировании
нервами, жировыми включениями. Спинка языка разделена бороздой, состоя

щей из плотной соединительной ткани.
Язык образован преимущественно поперечно-полосатыми мышцами, во
локна которых собраны в пучки, переплетающиеся друг с другом и располагаю
щиеся в 3 взаимно перпендикулярных плоскостях, поэтому на продольном раз
резе языка продольный и вертикальный мышечные пучки рассечены продольно,
а горизонтальные - поперечно1. В составе языка - довольно большое число мышц,
обеспечиваю щ их всю полноту разнообразны х д виж ений органа ( т т .
ёешо§1о§§ив, Ьуо^оввив, сЬопбго^оввив, $1у1о§1о58ив, 1опфШдтаН8 8ирепог1т8иае,
Фп^кисНпаПк тГепог 1т§иае, (гапзуегвив 1т§иае, уеШсаПк Нп§иае). Все они и н
нервируются подъязычным нервом (X II пара).
Слизистая оболочка нижней поверхности языка равномерно тонкая и глад
кая, а на верхней поверхности она обладает ха
рактерными особенностями. Крометого, неко
торые заболевания (наприм ер,
желудочно-кишечного тракта, крови, инфекци
онные, центральной и периферической нервной
системы) могут вызывать на спинке языка изме
нения, имеющие диагностическое значение.
Слизистая оболочка дорсальной поверх
ности языка (рис.1-1) разделена на 2 части: 1) пе
редние 2/3 (ротовая часть), соответствующие
телу языка и 2) заднюю треть (глоточная часть),
соответствующая корню языка. Эти две части от
деляются друг от друга бороздкой в виде буквы
У, которая носит наименование “терминальной
бороздки” и располагается на верхней поверхно
сти в поперечном направлении. Она расположе
на сразу же кпереди от желобоватых сосоч ков.
Эпителий языка имеет различное строе
ние на его дорсальной, вентральной и боковых Р и с . 1 - 1 : Д орсал ь ная
поверхностях. Наибольшая толщина эпителия п о в ерхно сть языка.
на дорсальной поверхности, особенно на по
верхности нитевидных и листовидных сосочков.
В тканевых структурах языка встречаются тучные клетки (там, где эпите
лий ороговевает). Они содержат гепарин, гистамин, серотонин, активные гид
ролитические ферменты; принимают участие в образовании основного веще
ства соединительной ткани, участвуют в её обменных процессах и в регуляции
проницаемости сосудистых стенок.
В области слизистой оболочки дна полости рта, вентральной и боковой
поверхностей языка, л и мфо-глоточного кольца, в язычке, задней стенке глотки
обнаруживается наибольшее количество лимфоидных элементов. Количество
шмфоидных элементов на дорсальной поверхности языка и щеках наименьшее.
Соединительнотканные структуры языка переходят в межмышечную со-
ГЛАВА 1
кс в ы я в д я с Ю 1 (><>.н1.1 1 к>с ко п т е
с т о колл;| 1 с п о 11ЫЧ молоком. И п е
редней части дорсальной ноиерх-
м о е ти я з ы к а м а л ы е с л ю н н ы е
железы отсутстнуют.
. Строение слизистой оболоч
ки языка неодинаково в различ
ных участках. Вентральная повер
хность покрыта многослойным
плоским неороговевающим эпи
телием, собственной пластинкой,
Рис. 1-2 : Вентральная п оверх
подслизистым слоем. На поверх
ность язы ка.
ности слизистой оболочки в этой
зоне располагаются сосочковые образования, представляющие собой солитар
ные фолликулы и агрегаты лимфоидной ткани. По структуре они сходны с гло
точными миндалинами. Слизистая оболочка языка плотно сращена с межмы
шечной соединительной тканью, подслизистый слой отсутствует. Спинка языка
покрыта неравномерно ороговевающим многослойным плоским эпителием;
слизистая оболочка здесь утолщенная и шероховатая. Эпителий спинки языка
весьма активно регенерирует; в клетках находят большое количество митозов
(гистохимическими методами определяется большое количество митогенно
активной субстанции Р (Иванов В.М. с соавт., 1987)). Собственный слой сли
зистой оболочки образует высокие выступы, покрытые эпителием. Эти высту
пы образуют сосочки языка. Слизистая оболочка нижней поверхности языка
оченьтонкая; через неё просвечивают язычные вены, сосочки на ней отсутству
ют. (Р и с .1 -2 ,1 -3 ). При переходе слизистой оболочки дна полости рта на ниж
нюю поверхность языка образуется вертикаль
ная складка (уздечка я зы ка ). В участке
прикрепления уздечки к языку находится не
большое возвышение, на котором открывают
ся протоки подчелюстной и подъязычной
слюнных желёз. По бокам от уздечки и спере
ди от выводных протоков имеется бахромчатая
полоска, в которой заключены элементы лим
фоидной ткани.
Собственный слой состоит из рыхлой во
локнистой соединительной ткани с беспоря
дочным расположением поперечно-полосатых
мышечных волокон в трёх взаимно перпенди
кулярных направлениях. Концы волокон при
крепляются к 1 а т т а ргорпа. Среди мышечных
волокон обнаруживаются небольшие скопле-
Р и с. 1-3 : пия малых слюнных желёз с мешанного типа с
В е н т р а л ь н а я п о в е р х н о с т ь небольшими секреторными отделами, вые т
языка (с хе м а ). данные однослойным кубическим эптелием
V окру| ними ядрами. Нынодные протоки их также т'Но>11 .мии*. ими 1111111,1 одно
рядным при тмит пчеекпм тип гелием.
11а е 1 111н ке я ил ка 11 е I о Гнжоных поперчи остях рае пола оно гея •! основных
вида сосочком: нптемпдпые, грибовидные, жслоОоматыс п л нствпдные. Донод
пи тел ми» мылеляют копусоипдпые (рарМ1ас сотсае) и чечемпцсмплп1.1с сосочки
(рарШас 1епШо1тиек) (Х .Ф сппш , 19 ЙХ). (Рис. 1-4)
Рис. 1 - 4 : С о с о ч к и я з ы к а ( с х е м а )
ж елобоваты й
гр и б ови д н ы й
нитевид ны й
листовидны й
язы чная м индалина
Питепидиые сосочки наиболее многочисленные и имеют мил копуеооО

ратных мочмышепий. Они плотно прилегают друг к другу, и по пому иомерхиоси.
втыка имеет бархатистый мид. Нитевидные сосочки играют роль органом ося ш
пня и мац юл ня ют механическую функцию. Сенсорная (|)упкцня обеспечнмт ' 1
ся нейрофиламентарным протеином (N Р Р) и протеином X-МО, определяемы
ми м большом количестве (8а1о О.С. с соавт., 19ХХ). Н состав сосочком входиI
собственная пластинка и эпите-
ПП1 . Каждый такой сосочек со
стоит ич первичного сосочка, об
радован ного со бственной
и тает инкой, от которого от ходя т
"чтее мелкие вторичные сосочки
, чоствеиной пластинки. Пер-
......... .. сосочек покрытюпители-
см, который прикрывает и каж-
и,||| вторич11 ый сосочек (рис. 1-5).
' час тки тпи гслия, покрывающе-
1 1 ' и 1 прочные сосочки, по струк-
1' |н' ма1 ,(.м.1 1 1 ают пити, что он- Р и с . 1 -5 : М и к р о с к о п и ч е с к о е с т р о -

I ы"аст па вив I не шпенил.... . е н и в с о с о ч к о в я з ы к а ( в ГИСТОЛОГИ-
1", очки . I (и 1 п на верхушке со ческом сре зе и р а стр ов о й элект-
, "чка рас"кч 1 жчм , 1 в виде Iрс р о н н о й м и к р о с к о п и и ).
ГЛАВА 1
■ 1 1 1 к;|". Эти участки состоят из вещества, сходного с роговым. У человека воп-

>с о превращении поверхностных клеток сосочков в истинный кератин ещё не
чнёп. У некоторых животных нитевидные сосочки за счёт своей твёрдости на
ши! Iлют тёрку. Как образно пишут А.Хэм и Д.Кормак(1983), язык некоторых
ш м и ц,|х до такой степени шершавый, что “если такое животное Вас дружески
пнёт. Ваша кожа окажется расцарапанной до крови” .
Нитевидные сосочки многочисленны и расположены на дорсальной по-
■ рхпости языка в поперечном направлении параллельными рядами. Воблас-
I корня языка эти ряды нитевидных сосочков повторяют рисунок У-образной
эротдки, отделяющей тело языка от его корня.
Эпителий, покрывающий нитевидные сосочки, ороговевает. Слущивание
оиерхпостного слоя эпителия нитевидных сосочков является выражением фи
зиологического процесса регенерации. При
нарушении функции органов пищеварения,
при общих воспалительных, особенно инфек
ционных заболеваниях отторжение поверхно
стного слоя эпителия нитевидных сосочков за
медляется, язык становится “ обложенным” .
Аналогичная картина наблюдается и в услови
ях гиподинамии языка.
Конусовидные сосочки представляют со
бой особый тип нитевидных сосочков, отли
чающихся анатомическим строением верхуш
ки: они не имеют “ гребешка” , вместо него
нерасщеплённая коническая верхушка, кон
чиком изогнутая назад.
Грибовидных сосочков меньше, чем ни
тевидных. Эти сосочки немногочисленны и
беспорядочно разбросаны среди нитевидных
Рис,. 1-6: Нитевидные и (р и с.1-6). Наблюдают их больше на кончике
грибовидны е сосочки
языка, чем в других его участках. Они имеют
языка в норме.
узкое основание и расширенную вершину. В
,Ниас гм эпи телия вершины сосочка располагаются вкусовые луковицы. Наи-
юлыпее количество их находится в области кончикаязыка. Каждый грибовид-
Iып сосочек образован собственной пластинкой и называется первичным со-
•очком, от которого в покровный эпителий вдаётся вторичный сосочек. Однако,
юмерхность их эпителия не повторяет контуров вторичных сосочков в собствен-
юм пластинке, как это наблюдается в нитевидных сосочках. Поэтому вторич
н о сосочки собственной пластинки подводят капилляры близко к поверхнос-
1 Мэиш спия. Покровный эпителий этих сосочков сравнительно прозрачный,
I а к как он не ороговевает. 5а счёт этого кровь в сосудах, проходящих в высоких

шоричных сосочках, просвечивается, придавая им прижизненно красный цвет.
И норме I рпноиидные сосочки бледно ротового цвета и не выделяются выше
ом ниIм ни 1П1ШШЫХ сосочков, И ПЛТ0Д01 пи ярко красные, гиперилатирован-
стемных нарушениях, за счёт повреждений этих сосочков, нередко отмечается

потеря вкусовой чувствительности. Возможно, они взаимосвязаны с эндокрин
ной системой. В толще самих сосочков определяется большое количество те
лец Меркеля, ответственных за сенсорную функцию (ТоуоаЫша К с соавт
1987).
Очень похожи на грибовидные чечевицевидные сосочки (Х .Ф енищ ,
1998), представляющие собой широкие плоские ш ляпки на очень короткой
ножке. Ф ункция их не изучена, предполагают роль в формировании вкусо
вых ощущений.
Желобоватые сосочки также являются органами вкуса, в количестве 8-15
они располагаются на границе между корнем и телом языка, близко друг от
друга в У-образной терминальной бороздке, и не выступают над поверхнос
тью слизистой оболочки. Валик слизистой оболочки, окружающий каждый
сосочек, отделяется от него глубокой бороз
дой, куда открываются выводные протоки
мелких серозных слю нны х желёз Эбнера.
Этот “ ровик” заполнен жидкостью и очища
ется от различных частиц за счёт активности
желёз, расположенных глубже сосочка, кото
рые посредством протоков открываются на
дне “ ровика” . Каждый желобоватый сосочек
состоит из центрально расположенного пер
вичного сосочка (образованного собственной
пластинкой слизистой оболочки). Вторич 15
ные сосочки собственной пластинки вы пя

чиваются из неё, вдаваясь в многослойный
плоский эпителий, покрывающий всю повер
хность сосочка. Желобоватые сосочки в учас
тках своего прикрепления уже, чем на свобод
ной поверхности, и напоминают по форме
грибовидные сосочки. В эпителии сосочка
Рис. 1-7: Ж елобоваты е
находится вкусовая луковица, содержащая
сосочки языка в норме.
большое количество ацетилхолинэстеразы и
кислой фосфатазы, что свидетельствует о значении их в проведении вкусовых
раздражений (рис. 1-7).
Листовидные сосочки в виде 3-8 параллельных складок 2-5 мм длиной
располагаются в основании боковой поверхности языка. Они разделены ще
лями, в которые открываются протоки серозных слюнныхжелёз. Волокнис
тая соединительная ткань образует основу листовидных сосочков языка. Она
образует вторичные выпячивания, проникающие в эпителий. В эпителии со
сочков выявляются вкусовые луковицы овальной формы, прилежащие своим
основанием к базальной мембране и доходящие вершинами до поверхности
эпителия, отделяясь»'!' неё 2-3 рядами плоских эпителиальных клеток. В про
странстве, разделяющем листовидные сосочки, открываются протоки белко-
ГЛАВА 1
которые 1 К‘ск»>1 1 .к 1 1 м 1 1 выводными и р о тк п

ми о! крываюгея ми нижней поверхности изы-
ка (рис. 1-8).
Ф ункции сосочков. Как указываю! А.Хэм,
Д.Кормак(1983), “животные с развитыми ни
тевидными сосочками способны слизывать
плотные вещества пластами, как если бы это
вещество обрабатывали наждачной бумагой” .
У человека нитевидные сосочки не столь раз
виты, но позволяют детям успешно лизать мо
роженое. В них содержатся специализирован
ные нервны е о к о н ч а н и я , передающ ие
ощущения прикосновения. Почти все грибо
видные и желобоватые сосочки содержат вку
совые луковицы, содержащие специализиро
ванные нервные окончания, которые при
Ри с. 1-8 : Листовидны е контакте с пищевым веществом возбуждают
сосочки языка в н о р м е . ся и генерируют нервные импульсы, результа
том чего являются ощущения вкуса.
В области корня языка позади слепого отверстия располагается язычная
миндалина, образующая вместе с нёбными и глоточными миндалинами лим
фоидное глоточное кольцо.
Во всех участках слизистой оболочки, где имеется подслизистый слой,
находятся малые слюнные железы в виде скопления железистых клеток. Наи
большее количество малых слюнных желёз располагается в подслизистом слое
губ и мягкого нёба. Они представлены паренхимой, состоящей из ацинарных
долек, разделённых соединительной тканью, и выводными протоками.
В верхнем отделе собственного слоя слизистой оболочки в области смыка
ния моляров, вокруг отверстий выводных протоков околоушных слюнных же
лёз, в ретромолярных участках и в красной кайме губ иногда наблюдаются гете-
ротопические сальные железы (так называемые гранулы Фордайса). Гранулы
Фордайса относятся к невусам сальных желёз (У.Ф.Левер, 1958; П.Попхристов,
1963) и представляют собой округлые желтоватого цвета элементы. Отдельные
дольки сальных желёз могут располагаться одиночно или скапливаться в участ
ках пролиферации эпителия. Гетеротопические сальные железы могут вовле
каться в патологические процессы. По некоторым данным, увеличение их ко
личества является предрасполагающим фактором развития хронического
рецидивирующего афтозного стоматита.
К ровосн абж ен и е и и н нерваци я. Васкуляризация органов полости рта про
исходит через наружную сонную артерию и ее ветвь - внутреннюю челюстную
артерию, от которой в свою очередь отходит ряд ветвей, питающих челюсти, зубы
и слизистую оболочку. На нижней челюсти нижняя луночковая артерия
(а.аКео1апк тГепог) образует гагш регГогаШез репос1оп1а1е$ е! §т§1уа1ез (питаю
щие периодонт и десну). Артерия щечной мышцы (а. ЪисстаГопа) питает м ы ш
цы. слизистую оболочку преддверия полости рта и десны верхней челюсти. Десна
КРАТКИЕ СВЕДЕНИЯ О ГИСТОЛОГИИ И ФИЗИОЛОГИИ ОЛИЭИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА И ЯЗЫКА
и об л ает верхних моляром мм I;I

стся от а. а1уео1апх роМ епог
хирепог. От а. тГгаогЬЦаМх пита
ются участки десны в области пре
моляров и передних зубов. Ветви
нисходящей небной артерии (а.
ра1айпа бехсепбеш) питают сли
зистую оболочку нёба. Вены, со
провождающие артерии, впадают
во внутреннюю яремную вену (у.
,]и§и1ап§ т1егп а). Пути оттока
Р и с. 1 -9 : Язы чны е вены . лимфы аналогичны таковым отто
кам от зубов в регионарные лим
фатические узлы (§§. хиЬтепЩПх и зиЪтахШапв) (р и с .1 -9 ).
Мягкие ткани полости рта, в том числе и слизистая оболочка, иннервиру
ются также, как челюсти и зубы, второй и третьей ветвями тройничного нерва
и. тахШ апх и п. тапсИЬикпк От них отходят ветви, образующие зубные спле-
1 сния (р1ехи8 беЩаНх хирепог е1 тГепог), дающие веточки в пульпу зубов, пери
одонт и десну. От основного нёбного узла отходят п. пахоракйпих, пп. ра1абгп,

1 1 1 1 нервирующие слизистую оболочку нёба. В иннервации слизистой оболочки
щеки и десны принимают участие п. ЬисстаФ пих; слизистую оболочку дна

полости рта и двух третей языка иннервирует язычный нерв (гагш 1 8 1 Ьгт й ш сш т,
га пи Нп§иа1е8). Языкоглоточный нерв (п. ё1о88орйагуп§еи8) вместе с язычной
ветвью блуждающего нерва иннервируют слизистую оболочку корня языка.
Клеточные элементы соединительной ткани слизистой оболочки полос-
1 н рта играют большую роль в защитных иммунологических процессах. Они
менее дифференцированы по сравнению с клетками соединительной ткани

кожи. Основную массу клеточных форм составляют фибробласты и гистиоци-
I ы (оседлые макрофаги); характерно наличие большого количества плазмати
ческих и тучных клеток. Все они рассеяны между коллагеновыми волокнами,
преимущественно располагаясь периваскулярно (вокружности кровеносных
1 ос удов).
Фибробласты - основная клеточная форма соединительной ткани. Деятель-

I в и. I I» их связана с биосинтезом коллагеновых волокон и обменом веществ. Ги-
' | попиты имеют значение в сохранении иммунитета и процессах фагоцитоза.
При воспалительных процессах гистиоциты превращаются в макрофаги, погло-
ш.1 я бактерии, некротизированные ткани и т.д. После окончания воспаления
"ми вновь превращаются в покоящиеся клеточные формы. При специфичес-
м | \ формах воспаления макрофаги формируют характерные для данной формы
воспаления клетки.
11 лазматические клетки в норме содержатся в слизистой оболочке полос-
П1 рш и всего желудочно-кишечного тракта, слизистой оболочки полости носа

и 1 1 .1 \лтелы 1 ых путей. Их наличие, по-видимому, является иммунологическим
о I истом на воздействие антигенов бактерий, в норме населяющих эти органы.
11 1 л 1 млтические клетки встречаются вадвентиции крупных сосудов, в строме
слюнных желез и т.д. 1рслые плмчмптпчсские* клетки содержат а большом коли
чсстне 1 * 1 1 К. Они осуществляют кипи I мыс иммунологические процессы сли
тие гой оболочки - тго гак натыкаемые иммунокомнетентные клетки (Я Л .Ра
попорт).
'Ручные клетки - функциональные клетки соединительной ткани. Локали
зуются они но ходу кровеносных сосудов (в ихадвентиции), нервов, выводных
протоков желез. В рыхлой соединительной ткани они могут располагаться груп
пами вдали от сосудов. В слизистой оболочке полости рта тучных клеток боль
ше в области губ и щек, меньше - в области языка, твердого неба, десен, т. е. их
меньше там, где эпителий ороговевает. Тучные клетки являются носителями
биологически активных веществ, высвобождающихся при дегрануляции и яв
ляющихся пусковыми механизмами при воспалении. При дегрануляции туч
ных клеток в процессе аллергических реакций выделены гистамин и гепарин,
вызывающие анафилактические реакции (Б. Альперн, 1973).
Исследования Ж .К.Лопуновой (1972) позволили установить, что у чело
века тучные клетки, локализующиеся в области слизистой оболочки губ, щёк,
мягкого нёба, отличаются от тучных клеток, локализующихся в области твёрдо
го нёба, десны по результатам гистохимических реакций. В тучных клетках дес
ны и твёрдого нёба обнаружены сульфогруппы гепарина при отсутствии в их
цитоплазме белкового компонента. В тучных клетках мягкого нёба, губ, щёк и
языка, наоборот, выявлен сложный состав углеводного компонента при нали
чии в их цитоплазме белка. По-видимому, обнаруживаемые различные тинкто-
риальные свойства тучных клеток, локализующихся в разных отделах слизис
той оболочки полости рта, обусловлены белковым и углеводным компонентами.
При возникновении патологических процессов в слизистой оболочке полости
рта в ней появляются сегментоядерные лейкоциты, лимфоциты. Гистиоциты
могут трансформироваться в эпителиоидные клетки, которые в свою очередь
могут образовывать гигантские клетки. Эпителиоидные клетки выявляются при
специфических заболеваниях слизистой оболочки полости рта, кандидозе. При
появлении инфильтратов, сопровождающих патологические процессы, важное
диагностическое значение имеет его клеточный состав.
ЯЗЫЧНАЯ МИНДАЛИНА
Язычная миндалина, которую в литературе также называют четвёртой
миндалиной, представляет собой скопление лимфоидной ткани под эпители
ем слизистой оболочки корня языка позади желобоватых сосочков. Она распо
лагается спереди от погранич ной борозды, или желобоватых сосочков, и до зад
него края языка, а иногда до надгортанника. Слизистая оболочка в этой области
не образует истинных сосочков, а небольшие выпячивания её сформированы за
счёт отдельных скоплений лимфатических фолликулов. Такую структуру иног
да называют тонзиллярной тканью. В научной литературе нет единого мнения
о числе язычных миндалин. По данным А.В.Яланского (1970), одиночные и
парные миндалины встречаются соответственно в 78,2% и 21,8% случаев.
П|ПШП« V •V?'
М Н I>;11 рмIк.'к;ш ( РМ9 ) обнаружила две я алчные мп нал мины. 11ри н и м правам
мм| 1л;1.11ш1.1, по её 11л(>.лк)де1 ппо, была выражена лучин:, чем ловля. Две минам пн
МЫ Смяли ()С)МЛруЖОНМ ГОЛЬМ) у И,»РООЛ1.1ХЛК)ЛОЙ. Разделение ЭТОЙ М11МЛЛ'111ИI■I мл
ЛИО чисти нроисхолит и возрасте 16- IX лот.
I 1о КЛЛССИ(|)ИКЛЦИИ Я ЗЫ Ч Н Ы Х МИИЛЛЛИН ИХ разделяют п а одимочмую, ЛИОН
мую и участковую. Наличие двух я зычных мимлал им считается вполнеобоено
ванным, так как это согласуется с ра звитием я зыка и здвух 'зачатков. Обычно
имеется две я зычные миндалины - правая и левая, которые лежал но Сюклм м|
продольной борозды-языка. В пользу наличия двух язычных миндалин овит*
гелыл вуюти наблюдения клиницистов. Воспалительный процесс чаше затра
гивает одну половину корня языка, одну язычную миндалину, что проявляется
в виде односторонней припухлости и покраснения па одной стороне я змкм
(В.В.Амитин, 1936). Язычная миндалина, посравнениюс нёбными, привлеки
ла намного меньше внимания и теоретиков, и клиницистов. Одной из причин
этого могут быть более редко встречающиеся заболевания этого органа. Языч
ная миндалина обычно рассматривается по аналогии с нёбными миндалина
ми. Поэтому, вероятно, язычная миндалина, как орган иммунной системы, не
привлекла такого внимания, как нёбные. В то же время она очень вариабельна
построению. Наличием одной или двух язычных миндалин, соприклслмншх
ся в ряде случаев в области срединной линии языка, можно объяснить ироие
хождение языка из двух зачатков. Остаётся неясным, почему в одних случаях
обе половины язычной миндалины сливаются водин орган, а в других этою не
происходит.
В фолликулах язычной миндалины расположены цен тры размножения, л
пространство между фолликулами заполнены лимфоидной тканью. Здесь, но
мимолимфоцитов, наблюдают многочисленные плазматические клетки. Мпо
гаслойный плоский неороговевающий эпителий расположен над лимфоидной
тканью, в некоторых участках погружается в неё, образуя крипты. Лимфоциты,
мигрируя через эпителий, покрывающий лимфоидную ткань, попадают в про
свет крипт. Клетки, выстилающие крипты, слущиваются, и поэтому в крип Iах
оказываются лимфоциты и десквамированные эпителиальные клетки, 11л пне
многих крипт в их просвет открываются протоки слизистых желёз, блаюаврн
чему просветы крипт постоянно промываются, что способствует удален ш ор т'
издающихся клеток. Поэтому инфекция в криптах язычной миндалины рл ши
лается реже, чем в криптах нёбной миндалины.
Расположение в миндалине неглубоких, неразветвлённых криш, е вилла
ющими в них протоками слизистых желёз, также требует объяснен ши. Резкую
(лболеваемость язычной миндалины, находящейся у входа в гортань, можно
объяснить строением крипт. Вероятно, особенности строения я алчной мин
малины обусловлены тем, что она находится в толще весьма подвижною орпнш
языка. Меньшая возможность поверхности корня языка соирикасл п.ся сое I ру
ей воздуха, в котором обычно содержатся частицы пыли, микроорганизмы, также
сказывается настроении миндалины. Не вызывает сомнений, что она являйся
органом иммунной системы. Предположение, касающееся сё функции какорш
па, с! ыбжающего слизью глотку (что способствует более лёгкому проскал ыыва
Iш к 1 1 м1 1 1 1 , 1 1 через надгорпи шик и пищевод), не с о т по ш I нус I современным пред
стиле и иям. 1Iо современным данным, функция образования он пи при падле
жит лежащим в глубине корня языка слизистым железам, протоки которых от
крываются в просветы крипт, углубляющихся в язычную миндалину.
Месту локализации язычной миндалины соответствуют на поверхности
корня языка возвышения округлой или яйцевидной формы диаметром 1-7 мм
(Б.С.Преображенский, Г.И.Попова, 1970). Число этих возвышений (бугорков)
варьирует от 18 до 155 и зависит от возраста человека. Наличие на поверхности
корня языка других округлых образований (возвышений, бугорков) диаметром
0 , 0 1 мм даёт основание говорить о присутствии здесь лимфоидных узелков (фол
ликулов). Число таких возвышений в различном возрасте различно. Самые

мелкие бугорки находятся в пределах корня языка на границе с пограничной
бороздкой; их размеры - длина 1,3 мм, ширина 1,0 мм, высота 0,6 мм. В раннем
детском возрасте бугорки могут занимать всю поверхность, образовывать пар
ные скопления - располагаться в латеральных отделах корня языка, образовы
вать подковообразное скопление - лежать в виде подковы, открытой к погра
ничной линии. Число бугорков в раннем детском возрасте колеблется от 27 до
70. М.Ф.Багрянская считает, что по мере увеличения возраста (от 22 до 82 лет)
полной атрофии язычной миндалины не происходит. Возвышения, которые
также почему-то отождествляются с лимфоидными узелками (фолликулами), в
большинстве случаев расположены беспорядочно. У людей пожилого и стар
ческого возраста высота возвышений и складок в области корня языка умень
шается и поэтому миндалины выглядят как уплощенные образования.
На поверхности корня языка, в области расположения бугорков, обнару
живаются отверстия крипт, являющиеся устьями желёз. Крипты языка имеют
глубину в среднем 2-4 мм. Величину этой глубины Л. И. Цешинский (1951) свя
зывает с развитием возвышений (бугорков) на поверхности корня языка. Чем
крупнее бугорки, тем глубже крипты. В отличие от крипт нёбных миндалин,
крипты язычной миндалины не имеют тенденции к ветвлению, и на их дне есть
устья протоков слизистых желёз. Это способствует удалению содержимого из
просвета, и поэтому инфицированность их значительно меньше, чем у нёбных
миндалин, крипты которых непосредственно не связаны с железами.
Слепое отверстие, находящееся на срединной линии на границе корня и
тела языка, рассматривается в связи с язычной миндалиной, поскольку, по мне-
нию Л.И.Ц еш инского(1951), это отверстие может я вляться одн и м из путей для
внедрения в язычную миндалину инфекции. Глубина этого отверстия варьиру
ет в пределах 1-20 мм, чаще она равна примерно 5 мм. Устье слепого отверстия
имеет воронкообразную или щелевидную форму. Отверстие (скорее, слепой
канал) имеет боковые ответвления, направленные во все стороны, в том числе и
в сторону язычной миндалины. Стенки слепого канала и его ответвлений выс
тланы 4-6-слойным эпителием. В некоторых ответвлениях число эпителиаль
ных слоёв сокращается до 2-3. В просвете ответвлений и самого слепого канала
содержатся эпителиальные клетки, лимфоциты.
С возрастом происходит изменение толщины эпителиального покрова в
области корня языка. В частности, над скоплением лимфоцитов число эпите-
инальных сноси ума 1 ынас н и, I раппны покроив с и ними ни менее ра нм я и мы I
спи ш е 1 см, ч к) > 1 ш 1 слнй миндалины “ наполняют" лимфоцп гы, мш рирун>ипн
на поверхнос ть эпителия. Оценивая сое гоя пне границ между эпителием и л нм
фоидной тканыо, разные иеследонатели отмечают циклическую измспчиноси
з гой границы: у новорождённых она четкая, в юношеском возрасте сглажена, г
пожилом и старческом - опять станови тся чёткой.
Лимфоидные узелки язычной миндалины начинают формироваться илиф
фузной лимфоидной ткани вскоре после рождения, на первом месяце нос I на
тальной жизни. Лимфоидные узелки, а также зрелые лимфоциты в них шачн
тельно быстрее появляются после рождения. Клеточный состав в ш и т о й
миндалины на первых этапах её развития обнаруживается л ишь у 22-неделыю
го плода в виде небольш их количеств л и м ф о ц и тов обеих популяц ии
(3 .С.Хлыстова, 1991). Поданным А.Н.Попова(1985), взрелой язычной мнили
лине присутствуют как В-, так и Т-лимфоциты. В-лимфоциты выявляются илим
фоидных узелках миндалины, а Т-клетки находятся в основном в межузелкоиой
зоне, где много посткапиллярных венул.
Центры размножения в лимфоидных узелках язычной миндалины пням
ляются только у новорождённых. В раннем детском возрасте (3 месяца) эпи те
лиальный покров над лимфоидными скоплениями становится тоньше (м е с т
ми истончается до 5-8 слоёв) и даже становится трудно отличим от прилежащей
ткани из-за обильной инфильтрации лимфоцитами. Особенно сильная мифа
ция лимфоцитов в эпителиальный покров обнаруживается в области крип т. 11а
основании этого высказывается мнение о принадлежности миндалин, и том
числе язычной, к лимфоэпителиальным органам. В подростковом возрасте о I
носительное содержание лимфоидной ткани в язычной миндалине окаты мае I
ся максимальным по сравнению с другими периодами постнатального отчи е
неза, составляя в среднем 86,9%. Увеличивается относительная площадь,
занимаемая узелками. Это происходит за счёт как возрастания абсолютных ра I
меров узелка, так и их числа.
В своей эволюции язычная миндалина достигает полного развитии к 6
летнему возрасту, а прекращает рост после 40 лет. Наиболее крупные узелки
находятся по краям корня языка, ближе к средней линии их величина попе
пенно убывает, а в области срединной борозды они вообще не обнаруживаииеи,
Центры размножения имеются во всехузелках. Скопление лимфоидной ткани
в виде валиков наблюдается, когда язычная миндалина наиболее развита. 11ос
ле45лет количество лимфоидной ткани становится всё меньше и меньше, чие
ло и размер лимфоидных узелков снижается. Эти явления рассматриваются как
возрастная атрофия лимфоидной ткани. Так, в 70-летнем возрас те число лим
фоидных узелков равно 9-12. Одним из признаков атрофии лимфоидной ткани
также считается изолированное расположение лимфоидных узелков.
Имеются половые различия в строении язычной миндалины. У попорож
дённых девочек содержание лимфоидной ткани выше, чем у мальчиков. I) не
риоды грудного возраста и раннего детства эти показатели выравниваются, а и
нервом и втором возрастных периодах детства относительная площадь, занп
маемая лимфоидной тканью у мальчиков, превосходит таковую у девочек, И
ГЛАВА 1
подростковом, юношеском и зрелом возрастах этот показатель у лиц женского

иола несколько выше, чем улиц мужского пола, но эти данные статистически
недостоверны. Зато в пожилом и старческом возрасте у женщин относительная
площадь лимфоидной ткани заметно больше, чем у мужчин. Примерно так же
изменяется относительная площадь лимфоидных узелков. В старческом возра
сте у мужчин лимфоидные узелки с центрами размножения отсутствуют, а у
женщин втаком возрасте они встречаются вединичном количестве. Таким об
разом, у женщин в большинстве возрастных периодов лимфоидные структуры
я 1 ычной миндалины развиты лучше, чему мужчин.
На путях возможного внедрения в организм генетически чужеродных ве
ществ, наряду со свободно перемещающимися клетками лимфоидного ряда
находятся “ сторожевые посты” - многочисленные скопления лимфоидной тка
ни. Подобные скопления, как выяснилось в самое последнее время, сосредото
чены в слизистой оболочке практически всех внутренних органов и даже в эпи-
зеанальном покрове, которые отграничиваю т и защ ищ аю т организм от
чужеродной внешней среды. Очень много лимфоцитов находится между эпи
телиальным покровом и лежащими под ним лимфоидными узелками. Это имеет
место и в миндалинах, и в стенках органов пищеварительной, дыхательной и
мочеполовой систем. Лимфоидные узелки как бы продолжаются в подэпите-
пнал ьную лимфоидную ткань. Этот момент особенно выражен в нёбных мин
далинах, где лимфоциты в большом количестве проникают в эпителиальный
покров, в результате чего на месте многослойного эпителиального покрова об
разуется “лимфоцитарно-эпителиальный симбиоз” . Это обусловлено располо
жением миндалин всамом начале пищеварительного тракта, где лимфоидные
органы первыми встречаются с пищевыми антигенами и другими чужеродны
ми веществами. Многочисленныелимфоциты выселяются из лимфоидных узел
ков в эпителиальный покров миндалин навстречу чужеродным веществам (ан-
: Н1 снам). Аналогичные структуры наблюдаются и в стенках гортани, и встенках
1 1 п ше гой оболочки матки, и в стенках других внутренних полых органов.
Лимфоидные образования отличаются особенностями расположения в

сап ше гой оболочке и своей многочисленностью, связанными со спецификой
ефоепия и функции различных органов. Так, миндалины, представляющие
сором довольно крупные скопления лимфоидной ткани, имеют большую пло
щадь соприкосновения с внешней средой. Особенно это относится к нёбным
миндалинам, у которых имеется широко разветвлённые крипты. Большая пло
щадь поверхности крипт обеспечивает иммунный контроль поступающей в
...... см1 лри гельный тракт пищи и формирование иммунной “ настороженности”
пса о организма в результате взаимодействия антигенов с клетками лимфоид-
по| о ряда. Таким образом, скопления лимфоидной ткани, образующие пери
ферические органы иммунной системы (лимфоидные органы) и центральные
( I дс Т- и Б-лимфоциты образуются из стволовых клеток костного мозга), не
смотря на большое разнообразие строения и топографии, имеют много общих
черт, складывающихся в закономерности: все иммунные образования рано фор
мируются в эмбриогенезе; к моменту рождения человека все иммунные е грук
внутренних органов после рождения быстро увеличивается, а в детском и под

ростковом возрасте достигает максимума; в пожилом и старческом возрасте эти
показатели заметно уменьшаются, что ведёт к снижению защитных возможно
стей организма. В процессе возрастной инволюции лимфоидной ткани на её
месте разрастается соединительная и жировая ткань, вытесняющая лимфоид
ную паренхиму. Уменьшение количества лимфоидных узелков и их размеров,
исчезновение в них центрой размножения, возрастная инволюция лимфоид
ной ткани нередко обусловливает рост числа опухолевых и других заболеваний
именно во второй половине постнатального периода онтогенеза. Кроме того,
уменьшение массы иммунокомпетентных элементов обусловливает меньшую
продолжительность жизни мужчин (М .Р.Сапин, Л.Е.Этинген, 1996).
МИКРОФЛОРА ПОЛОСТИ РТА

Полость рта служит воротами контаминации ещё в родовых путях стериль
ного при рождении организма ребёнка. В дальнейшем, на протяжении жизни,
она остаётся главным входным путём микроорганизмов внешней среды, про
никающих с пищевыми продуктами и водой, естественным резервуаром для их
развития. Постоянство микрофлоры полости рта определяется антагонистичес
ким действием одних микробов на другие в составе микробиоценоза, бактери
цидными свойствами секрета слюны. Микрофлора различных участков полос
ти рта разнообразна и изменяется с возрастом. Характерной флорой для гладких
поверхностей слизистой оболочки полости рта (нёбо, щёки, дёсны) являются
стрептококки; вибрионы и фузоспирохетный комплекс связаны с поверхнос
тями зубов. К концу первой недели жизни изо рта высевается УеШопеПа
а1са1е8сеш; с 5 месяца жизни появляются фузобактерии и СапсИба а1Ысап8; в
возрасте 3-7 лет появляются микробы-антагонисты (микрококки и стрептокок
ки); при появлении зубов в полости рта высеваются анаэробные вибрионы и 8рп.
ьриб^епит, что обусловлено наличием зубных альвеол и крипт, создающих
аэробные условия для размножения этих бактерий. При частичной и полной
адентии, наблюдающейся к старости, отмечается сдвиг микрофлоры к более
аэробному типу. Характерным для “ зубного” периода жизни является содержа
ние в полости рта лактобацилл и СапсИба а1Ысап$, что также отмечается даже
при наличии искусственных зубов. Таким образом, формирование микробио-
I щноза полости рта представляет собой многоступенчатый процесс. Колониза
ция полости рта микробами зависит от их способности к адгезии прежде всего
к эмали и эпителию . О днако, как указы ваю т В .Н .Ц ар ёв, Р.В.Уш аков,
М.М.Давыдова (1996), даже близкородственные микроорганизмы нередко об
ладают принципиально разными адгезивными свойстами: так, $1гер1ососси§
шШапхобладает высоким аффинитетом к эмали зуба, а 81гер1юсосси8 8аПуапи8 -
к сосочковой поверхности языка и эпителию полости рта.
Аэробные и анаэробные микроорганизмы представляют видовой состав
микрофлоры полости рта. В I мл слюны концентрация аэробных и фа культа-
Г Ш Ш 1 .1 У Гй1к 114 11111 Г П Г 1-Ш 1Ш П Г IМ ; •) ............ ...... \Г \1 11 • I П* I I . . . .Г*. * . . . . . » ................................ ................. ....
ГЛАВА 1
М 11 О I ОЧ П СЛ С 1111 О Й группы К О К К О В Я В Л Я Ю 1 С Я ” С Л Ю 1111 1.1 (.■ " I' I р е II Н Ж О К К II

(Х1гер1ососсиххаПуапих). К данному ииду микро(|)лоры принадлежит .МО штам
мов стрептококкон ит 409, выделенных ит слюны (Е.И.Демихоиский, 1961).
Кроме сапрофитных видов кокков, ит полости рта высевают ся а-стрептококки
и коагулазо-положительные стафилококки. Энтерококки (стрептококки груп
пы Б ) р ассм атриваю тся как п о сто ян н ы е обитатели полости рта
(Е.И.Демиховский, 1961). Однако Е.А.Земская (1972) выделила их лишь у 6 -
8% здоровых людей. Среди лактобактерий полости рта основными видами яв
ляются Е.ас1с1орНу1и5, Е.заНуапиз, многочисленные типы ЬТегтепИ, а по дан
ным В.И.Студенко (1964) - Е.сазек Постоянными представителями анаэроб
ной флоры полости рта являются вейллонеллы (У.а1са1ехсеп8) и группа
Вас1его1с1ез те1апто2стсиз, РихоЪайепшп пис1еа1ит, атакжепептострептокок-
ки, пептококки. Из слюны здоровых людей иногда высевают вибрионы, спиро
хеты, грибы, простейшие и другую микрофлору. Характерные для слюны м ик
робы, отражающие видовой состав микрофлоры слизистой оболочки языка,
дёсен, внутренних поверхностей щёки глотки, ограничиваются на уровне гор
тани. Трахеобронхиальный отдел и легкие здорового человека, также как и по
лость желудка и тонкой кишки, микробов не содержат. Представители грамот-
рицательных аэробных бактерий, включающие Е. соН, К1еЬ51е11аи др., не всегда
являю тся обитателями м икроф лоры слю ны полости рта. По данны м
В.Г.Петровской и О. П.Марко (1976), кишечная палочка высевается из слюны
только при снижении сопротивляемости организма в случаях дисбактериоза.
Так, в результате пенициллинотерапии может происходить элиминирование об
лигатной грамположительной микрофлоры из полости рта и быстрое размно
жение кишечных палочек, грибов рода СапсИба и т. д. При этом снижаются фи
зиологические барьерные ф ункц ии м икроф лоры полости рта, и тогда
желудочно-кишечный тракт доступен для потенциально патогенных микроор
ганизмов. Длительное применение антибиотиков может приводить к расселе
нию энтеробактерий по всей тонкой кишке, отсутствующих здесь в нормаль
ных условиях. Необходимо подчеркнуть, что качественный и количественный
состав микрофлоры полости рта зависит от ряда условий и, прежде всего, от
характера питания.
Часто в симбиозе со спирохетами полости рта находятся фузиформные
бактерии, которые в свою очередь состоят в симбиозе со стафилококками и
стрептококками. В поддержании постоянства микрофлоры полости рта боль
шую роль играют стрептококки. С кислотообразующими свойствами стрепто
кокков и лактобактерий связано их антагонистическое воздействие на многих
представителей толстого кишечника. При подавлении стрептококков антиби
отиками возникает дисбактериоз (нарушение баланса между постоянными оби
тателями микрофлоры полости рта и нарастание случайной флоры). Таким об
разом, бактериальны й антагонизм является сущ ественны м фактором
антибактериальной защиты слизистой оболочки полости рта. Однако, как ука
зывают В.Н.Царёв, Р.В.Ушаков, М.М.Давыдова( 1996),между микробными сим
бионтами полости рта существуют не только синергичные отношения. Так,
КРАТКИЕ СВЕДЕНИИ ЦIИ0 ШП1Л ИИИФпанцтипп ш татн о й иеипилял 111111111*111 г м п пашня
микро(|и 1 м>ныс стрептококки иидш оки ,1111,11 ош к. гамм (|>у юОак 1ерпй и кори
небакгерий благодаря продукции кислых кагаболи зов, перекиси водорода, ра I
личныхбакзериоцинов. Вейлломеллы, позребляклцис, как и звести, молочную
кислоту, резко увеличивают значение рН среды, ч то в свою очередь гормо ни
развитие кариесогенной флоры - стрептококков и лактобактерий. КоринеОак
терии, вчастности С.таГшсНоШ (ВасТепопета), атакжелакгобакгерпи, шм и
бируют рост многих нитевидных форм (прежде всего актином и иегов, ел профи
тирующих в полости рта в норме), а микроаэрофильные § 1 гер1ососенх мшщИ'
тормозят развитиефакультативно-аэробных стрептококков. Лепзозрихии, Пи
фидум-бактерии и Лактобактерии, резко закисляя среду, являются а т лгоние
тами дрожжей и грибов рода СапсНба, что приводит к снижению си т е з а вша
минов и угнетению роста многих бактерий микробиоценоза полости рта.
В полости рта сапрофитируют некоторые вирусы, например вирус и рое Iни
герпеса. Носителями этого вируса могут быть около 60% людей ( П. I 1опхрис нж
1963). В большинстве случаев первый контакте ним происходит в возрасте I '
лет, что нередко проявляется развитием герпетического стоматита. 1 1 роникно
вение в организм вируса может происходить не только через полость рта, но I
через слизистые оболочки половых органов, глаза, кожу. В клетках оргами 1\и
человека вирус может довольно дол го существовать латентно. Развитие забоае
вания и рецидивы происходят при наличии провоцирующих фак торов (пере
охлаждение, перегревание на солнце, снижение сопротивляемости орглнн 1ма
стрессовые ситуации и др.).
ФИЗИОЛОГИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Слюна играет защитную роль по отношению к слизистой оболочке нот»
ста рта, которая постоянно омывается так называемой ротовой жидкое I ыо, I
усиливает ее барьерную роль. В состав ротовой жидкости (или смешанной ст о
ны) входит секрет больших слюнных желёз и секрет всех малых слюнных и сан
зистыхжелёз, имеющихся в слизистой оболочке языка и других учас тках моно
сти рта. В см еш анно й слю не находятся сл ущ енны е клетки п ипс ами
микроорганизмы, нейтрофильныелейкоциты, иногдалимфоцигы. Величам о
держится около 98-99% воды, минеральные анионы хлоридов, ф о сф ата, Пн
карбонатов, йодидов, бромидов, фторидов, сульфатов. Концентрации нео| » 1 а
нического йода, кальция, калия, стронция во много раз выше, чем а криви I
слюне имеются катионы натрия, калия, кальция, магния и микроэдемсн 1 1
(железо, медь, марганец, никель, литий и др.). Органические вещеезва прей
ставлены главным образом белками (альбумины, глобулины, ферменты), ( 'чю
на содержит различные витамины.
В самой слизистой оболочке методом эмиссионного спектральной* вив
лиза выявлено наличие микроэлементов (Г. В. Кушнарева, 1967). В облает гмы
кания моляров обнаружены фосфор, магний, кремний, железо, алюминий, на
трий, кальций, марганец. В других участках нормальной слизис той оГн»т»чк1
найдены цинк, калий, хром, никель, литий, серебро, висмут, олово, сви тч
ГЛАВА 1
Содержание их практически не зависит от возраста. Некоторые из них входят в

состав простетических труп п важнейших ферментов или же их присутствие не
обходимо для катализа ряда биохимических реакций.
В зависимости от состава употребляемой пищи, воздействия внешней
среды и состояния организма изменяется и состав среды полости рта. В норме
реакция среды слабощелочная, зависит в основном от состава слюны, но при
патологических состояниях она может меняться.
В слюне обнаружено свыше 50 ферментов, относящихся к гидролазам, ок
сидоредуктазам, трансф еразам , липазам , изомеразам (И .Б .З б а р ск и й ,
Л.Ф.Адигамов, 1971). Для выяснения патогенеза патологии слизистой оболочки
полости рта важное значение имеет качественное и количественное определение
ферментов в отдельных фракциях слюны (осадок, жидкая часть). Немаловажное
значение имеет сопоставление активности отдельных ферментов в смешанной
слюне и в секрете отдельных слюнных желез, позволяющее определить долю уча
стия последних в образовании ферментов. Практическое значение имеет опре
деление активности различных гидролаз, действующих на мукополисахариды,
нуклеиновые кислоты, белки. Среди них особый интерес вызывает лизоцим слю
ны, обладающий значительным бактерицидным действием.
Лизоцим, полученный из секрета околоушной железы в очищенном виде,
обладает оптимумом действия при рН 5-7 (Ва1ерапе1а1., 1969). Удельная актив
ность лизоцима, выделенного из околоушной железы, в 2,5 раза больше удель
ной активности лизоцима, выделенного из яичного белка. Его концентрация в
26 секрете околоушной железы равна 0,5 мг на 100 мл. Содержание лизоцима в
смешанной слюне значительно выше, чем в сыворотке крови и других тканях
(Н.А.Кравченко, 1972; М.И.Гринзайд, А.А.Левина, 1975). Лизоцим участвует в
основном взащитных иммунных реакциях организма и процессах регенерации
при повреждениях слизистой оболочки. Его активность снижается при язвен
ных процессах, интоксикации организма солями тяжелых металлов и, подан
ным Л. Л .Аверьянова и Е.С.Фидельман (1964, 1970), при применении антиби
отиков (пенициллин, тетрациклин).
Обнаруженная в слюне амилаза также относится к классу гидролаз. Она
тоже продуцируется слюнными железами в виде Б-модификации. Активность
амилазы изменяется при язвенной болезни, сахарном диабете, гастритах. Од
нако, при панкреатите активность амилазы повышается иногда в 20 - 30 раз
(А.А.Шалагуров, Л.П.Воробьев, 1967). Видимо, это объясняется тем, что нару
шение функции поджелудочной железы сопровождается гиперплазией около-
ушныхжелез с последующим компенсаторным повышением активности ами
лазы слюны. Таким образом, изменение активности амилазы при сочетанных
системных заболеваниях человека может быть важным объективным критери
ем характеристики патологического процесса.
Щелочная и кислая фосфатазы являются гидролитическими ферментами,
расщепляющими фосфомоноэфиры. В слюне, выделяемой подъязычной желе
зой, их активность выше; в слюне околоушной железы вообще не содержится
щелочной фосфатазы, но активность кислой фосфатазы высока (Е.К.Паш аев,
197 П .
В слюне имя плены ферменты, прш 1 ммающие участие и сперты пан пн крн
ви и фибринолизе: или тмин, активаторы плазминогена, фнбрипаза, ши п о и т
ры фибринолиза и факторы, обладающиетромбоиластическоп актим 1 1 о с 1 Ыо
Значение ферментов и факторов гемостаза, присутстиующих в слюне, по миди
мому, заключается вобразовании фибрина и регенерации эпителии при н жен
ных процессах слизистой оболочки полости рта (П.П.Беликов, 1970, 1971)
Важной групгТой ферментов слюны являются нуклеазы: Р11Ка за,Д| 1Км ы
катализирующие рйстцепление нуклеиновых кислот. В клеточных глсмен •ич I
микроорганизмах полости рта на долю РНКаз приходи гея 5 - 1Я%, а Д11 Кд I
15-44% от общ ей ф ер м ентати вной акти вн о сти см еш ан н о й сдю иг
(И.Б.Збарский, Л.Ф.Адигамов, 1971). Нуклеазы слюны участвуют в до р д т и п п
нуклеиновых кислот, вирусов и поэтому играют ведущую роль в защип* о р т
низма от вирусной инфекции. Синтезирующиеся в секре торных гранулах же
лез калликреины представляют особую группу протеиназ с оптимумом дейС1 ши
в слабощелочной зоне рН. Они участвуют в процессах микроциркуляции <па
зодилатация, повышение проницаемости капилляров) и миграции лейконп
тов путем образования вазоактивных полипептидов - кининов. Манбо.дмшч
количество калликреинов образуется в подчелюстных железах и меньшее I
подъязычных и околоушных.
Кроме протеолитических ферментов, в околоушных и подчелюстных спои
ных железах и их секретах обнаружены белки-ингибиторы, угнетающие а к I нм
ность протеиназ. Важное значение для выяснения вопросом паголо! ни нмее
изучение множественных форм ферментов - изоферментов ("оргапоепепифи
ческих” ферментов), играющих большую роль в регуляции фермен 1 а 1 нмно1
активности в отдельных органах.
Анализ сведений о ферментах и их молекулярных формах м родовой жид
кости и секрете слюнных желез позволяет представить перепек гиды эн шмоди
агностики патологических процессов слизистой оболочки полости рта (полрнО
ноем, обзор К.Н.Веремеенко, Л.Л.Хоменко, А .И .Кизим, 1976).
Большие слюнные железы выделяют секрет различного сосгама. <)кодоуш
ные железы секретируют слюну жидкую (серозную, белковую), содержащей
наибольшее количество хлорида калия и хлорида натрия; кальций рай морен I
виде углекислой соли. Из органических соединений, содержащихся моколоуш
ной слюне, важными являются фермент птиалин, расщепляющий крахмал ш
декстрин и декстрозу, и каталаза, катализирующая гидролиз перекиси модоро
да на воду и кислород. Смешанный секрет, выделяемый подчелюстной жеде
зой, содержит большое количество органических веществ (муцин, м I падин) I
небольшое количество роданида калия. Солевой состав: хлорид ширни, хдорш
кальция, карбонат и фосфат кальция, фосфат магния. Птиалипсодержтси те»
в меньшем количестве, чем в слюне околоушной железы.
Подъязычная железа выделяет слюну, бога тую муцином, обладдюшуюсидь
пой щелочной реакцией. Посвоей консистенции она вязкая и клейкая, т онер
жи г небольшое количество роданида калия.
Слюна является иоподиснерсным раствором и обладает свойствами »дек
тролитом. Количество попом IГ и О! I опредедяе! р! I слюны, который м порхг
ГЛАВА 1
равен 6,9. Величина водородного показателя изменяется в зависимости от ха

рактера патологического процесса в полости рта. Так, при инфекционных забо
леваниях реакция слюны кислая; при ряде общих заболеваний, например, при
нефрите, сопровождающемся уремией, в слюне возрастает количество остаточ
ного азота; содержание азота увеличивается также при язвенной болезни же
лудка и двенадцатиперстной кишки; при инсульте слюнные железы на стороне
кровоизлияния выделяют слюну с повышенным количеством белка. Таким об
разом, исследование состава слюны можно предприниматьсдиагностической
целью. Кроме того, изменения состава слюны как при общих болезнях, так и
при старении организма ведут к отложению зубного камня, что является пред
располагающим фактором в возникновении воспалительных заболеваний па-
родонта.
Чувствительность слизистой оболочки полости рта отличается от чувстви
тельности других слизистых оболочек и кожи. В слизистой оболочке полости
рта заложены рецепторы, обеспечивающие вкусовую, болевую, холодовую, теп
ловую, тактильную, мышечную чувствительность. Вкусовые рецепторы заложе
ны в основном в сосочках языка. Тактильная чувствительность наиболее выра
жена в красной кайме губ и особенно в кончике языка. Болевая чувствительность
в основном выражена слабо, несколько лучше она развита на нёбных дужках,
мягком нёбе, в преддверии полости рта. Температурная рецепция неодинакова
на разных участках: например, на дне полости рта и дёснах она совсем отсут
ствует. Порогтемпературной чувствительности слизистой оболочки значитель
но ниже, чем кожи, причем холодовая чувствительность лучше развита, чем
тепловая. Эти отличия необходимо иметь в виду при оценке того или иного
патологического состояния. В зависимости оттого, какие участки слизистой
оболочки раздражаются, возникают и соответствующие рефлекторные измене
ния, например характерные реакции сосудов. Так, при раздражении вкусовых
рецепторов сладкими веществами отмечается расширение сосудов конечнос
тей, горькие вещества вызывают их сужение (А.Д.Слоним, О.А. Наумова и др.).
Раздражение рецепторов полости рта оказывает влияние на газообмен и рабо
тоспособность мышц.
В к усо в ы е лукови ц ы и р е ц е п т о р ы вк у с а . Вкусовые рецепторы расположены
внутри мелких структур, напоминающих почки или цилиндры. Эти образова
ния называются вкусовыми луковицами, роль их - защищать рецепторы. Рас
положены луковицы перпендикулярно поверхности эпителия. Вкусовые луко
вицы наиболее многочисленны надорсальной поверхности языка, в особенности
по краям желобоватых сосочков. Они имеются в большинстве грибовидных со
сочков. У некоторых животных их особенно много на листовидных сосочках.
Существует 4 основных вкусовых ощущения: сладкого, кислого, солёного
и горького. Поэтому разнообразие тонких привкусов, воспринимаемое челове
ком, связано с комбинацией этих основных вкусовых ощущений. Отдельные
части языка воспринимают вкусовые ощущения быстрее, а некоторые вещества
воздейст вуют одновременно и на орган вкуса, и на орган обоняния. Механизм
вкусовых ощущений неизвестен. По-видимому, каждый вкусовой рецептор сио-
. . . . Г . ......ч.».... .............................. ..............................................................................
вкусов основано на опознании комплексных

реакций большого числа рецепторов (рис. 1-
10).
Вкусовые рецепторы подвергаются воз
действию повреждающих факторов, как и
эпителиальный покрыв, в котором они распо
ложены. Поэтому постоянно происходит не
прерывное новообразование рецепторов за
счёт дифференцировки базальных клеток вку
совых луковиц (ВегсПегБ., 8та11тап К., 1965).
Вкусовые импульсы от передних 2/3
языка отводятся по ветви лицевого нерва
(сЬогба Тутраш), а к задней трети - по языког
лоточному нерву.
Уровень обмена веществ и процессы теп
лоотдачи слизистой оболочки полости рта
связаны с топографическими особенностями Р и с . 1 - 1 0 : Вкусовы е об
ткан е вы х структур (С .М .Б у д ы л и н а , л а с ти язы ка (с х е м а ).
Л.Л.Колесников, В.В.Поляков, 1970). Уста
новлено, что для каждого участка слизистой оболочки характерен определен
ный температурный показатель: например, средняя температура кожи нижней
губы 3 3 ,1°С, а верхней - 31,9°С, а в зоне границы кожи и красной каймы губ гем
пература снижается. Температура слизистой оболочки повышается по мере у|
лубления в полость рта (верхняя челюсть - 35,9°С, нижняя челюсть - 3б,0"(')
Натвёрдом нёбе температура увеличивается в дистальных отделах и при удлде
нии от средней линии нёба.
Регенеративные процессы в слизистой оболочке полости рта в настоящее
время достаточно широко освещены в литературе. Сравнительные исслсдова
ния, проведенные Г.В.Ясвоиным (1930), В.Г.Гаршиным (1951), Б.Б.Фукс и
Б.И .Ф укс (1968), Э.Хэй (1969), свидетельствуют о том, что процесс рсгсперн
ции слизистой оболочки полости рта протекает сходно у разных животных н
человека. Морфологическая характеристика регенерирующей слизистой ойо
лочки варьирует в зависимости от характера повреждения и патологическою
процесса, размера дефекта, влияния вторичной микробной флоры и яр.
Регенерация эпителия слизистой оболочки полости рта отражает ее фи
зиологические особенности. В течение суток слущиваегся большое колпчеето
клеток плоского эпителия. Регенерация эпителия происходит в результате мп
тозов клеток базального и шиповидного слоёв. Скорость обновления эн и гения
определяется по величине митотического индекса (количество митозом па клж
дую тысячу эпителиальных клеток), который колеблется в зависимости от вре
мепи суток, возраста и др. Темпы обновления эпителия слизистой ободочки
превышают скорость размножения эпидермиса. В возрасте 25 34 лег ми пин
чес кий индекс равен 0,98, а в 50 - 78 лег - 1,56, что связано е возрастным ослаб
деппем механизмов, контролирующих процессы клеточной пролиферации. ' ) т
ГЛАВА 1
имеет большое значение при изучении возрастных особенностей предопухоле-

вых и опухолевых процессов в полости рта (Л.И.Фалин, 1963).
Частое травмирование слизистой оболочки, воздействие горячей и раздра
жающей пищи, курение и другие патологические факторы постоянно создают
очаги повышенного раздражения и предрасполагают к возникновению патоло
гических процессов. Устранение этих очагов достигается реактивным повыше
нием процессов регенерации, а также бактерицидной способностью слюны.
Известно, что раны в полости рта заживают значительно быстрее, чем раны
кожи. Повышенная регенерация слизистой оболочки происходит вследствие
раннего появления в ней гликогена, повышенного содержания Р Н К , а также
накопления кислых мукополисахаридов. Быстрое дифференцирование клеток
и более высокая митотическая активность эпителия слизистой оболочки рта
выработались в процессе филогенеза и являются приспособительными реакци
ями.
Биохимические аспекты коллагеногенеза и фибриллогенеза в настоящее
время активно изучаются. Особое значение уделяется механизму образования
и включения оксипролина в белки коллагена (оксипролин считается ответствен
ным за многие физико-химические свойства белков коллагена) (Ои§1ау$оп, 1956).
Быстрое заживление слизистой оболочки полости рта по сравнению с ко
жей объясняется наличием в первой малодифференцированных клеточных эле
ментов (Г.В.Ясвоин, 1928; 1930; В.В.Гемонов, 1967). Фибробласты, выделенные
из слизистой оболочки полости рта, имеют вид, характерный для молодых кле
ток, и быстрее адаптируются на синтетических средах, что выражается их боль
шой митотической активностью и более ранним началом роста в культуре. Это
свидетельствует о меньшей степени ихдифференцировки по сравнению с фиб
робластами кожи. Быстрое заживление слизистой оболочки полости рта при
повреждении связываютсее гистогенным иммунитетом, антибактериальными
свойствами слюны, создающими иммунологическую защиту. Важное значение
имеют факторы свертывания крови и фибринолитические ферменты. Они иг
рают ведущую роль и в репаративных процессах. При повреждении тканей по
лости рта в слюне активируются две противоположные системы: одна стимули
рует быстрое образование фибрина (фибрин служит основой для образования
репаративной ткани), а другая (фибринолиз) - способствует очищению слизи
стой оболочки от фибринозных налетов, разрушенных клеточных структур и
продуктов ихраспада (П.П.Беликов, 1973).
Тургор и физическая прочность слизистой оболочки полости рта опреде
ляются способностью выдерживать давление, сжатие, растяжение. Гидрофиль-
иость слизистой оболочки, её физическая напряжённость, эластичность, сопро
тивление и ретракционная способность определяют её тургор. Тургор слизистой
оболочки полости рта не изменяется и не зависит от толщины подслизистой
ткани, но подвергается возрастным изменениям.
Способность слизистой оболочки к растяжению зависит от состояния
эластических и коллагеновых волокон, гидратации тканей и развития жировой
клетчатки и подслизистом слое. Напряжение слизистой оболочки прямо про-
сти, возможность растяжения) у новорождённых детей меньше по сраннепто с

людьми молодого и зрелого возраста.
Буферная способность слизистой оболочки полости рта заключается и
способности нейтрализовать воздействия кислот и щелочей и быстро посети
навливатьрН среды полости рта. Буферная способность зависит от наличии и
толщины рогового слЪя и секрета слюнных желёз. Она изменяется при на голо
гических процессах в полости рта.
Вместе с тем слизистая оболочка полости рта обладает всасывающей с по
собностью, однако она различна в разных её участках и для разных проникаю
щих веществ. Это свойство используется для введения некоторых лекарствен
ных веществ: например, всасывание валидола происходит лучше всего сл ггтипоИ
оболочкой дна полости рта. Необходимо учитывать, что нормальная ели зистия
оболочка всасывает лекарственные вещества быстрее, чем патологически измс
нённая. Таким образом, барьерную функцию слизистой оболочки полости рш
обусловливают различные факторы - как анатомические, таки функционал ь
ные. К ним относятся: неравномерность ороговения, митотическая активность
клеток эпителия и повышенная способность к регенерации, активность обмен
ных процессов, накопление гликогена, наличие большого количества клеточ
ных элементов в собственном слое слизистой оболочки и миграции лейкопи
тов в полость рта, бактерицидное действие компонентов слюны, синергизм и
антагонизм микробной флоры, избирательная всасывающая способность и
физическая прочность слизистой оболочки и др. Указанные особенности ели
зистой оболочки полости рта подвержены закономерным возрастным измене
ниям.
ВОЗРАСТНЫЕ ОСОВЕННОСТН РАЗВИТИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ

ПОЛОСТИ РТА
Для понимания патологических процессов в полости рта важное значение
имеет знание топографических различий, морфологических, гистологических
и гистохимических особенностей строения слизистой оболочки, а также ра I
витие и разграничение этих областей в процессе эмбрионального разни I ин. И
исследовании Н.Дамовой (1966) выделены три типа слизистой оболочки ноио
сги рта: покровный эпителий (губы, щёки, мягкое нёбо, дно полости рш ), же
нательный (десны, твёрдое нёбо) и специализированный (спинка языка), И
первой стадии внутриутробного развития слизистая оболочка полости рш мы
стлана двухслойным эпителием, а базальная мембрана выражена нечётко. Диф
фереппировка топографических областей слизистой оболочки начинайся и
конце первой трети внутриутробного развития плода и заканчивается м прел
ний период. В течение этого срока происходит кератипизации наружной по
мерхиости губ, слизистой оболочки дёсен, передней трети твёрдого нёба и спин
ки языка. В последней трети внутриутробного периода развития в эпидермисе
губ образуются зернистый и роговой слои, кератипизации эпителия спинки
ГЛАВА 1
мною кератогиалиновых зёрен появляется в эпителии передней трети твёрдого

нёба. Низкая степень дифференцировки частей слизистой оболочки имеет
место в течение всего внутриутробного развития в эпителии вестибулярной
поверхности губ, щёк, подъязычной области и мягкого нёба. Кератинизация
сопровождается равномерным расходом гликогена; выявляется щелочная фос
фатаза (в зернистом слое), которая принимает участие в процессе кератиниза-
ции эпителия.
Соединительнотканный слой слизистой оболочки полости рта в первые
периоды эмбриогенеза мезенхимальный и богат клеточными элементами. От
мечается ранняя дифференцировка мезенхимы в некоторых участках слизис
той оболочки в гемопоэтическом направлении. Появляются кровяные клетки
эритробластическоготипа. В среднем периоде внутриутробного развития гемо
поэтические свойства слизистой оболочки характеризуются появлением гемо
поэтических очагов в мезенхиме губ, щёк, между мышечными волокнами язы
ка. Появляются клеточные элементы миелоидноготипа. В более поздней стадии
внутриутробного развития и у новорождённых гемопоэз в слизистой оболочке
редуцируется.
У детей в возрасте от 10 дней до 1 года эпителий слизистой оболочки име
ет небольшую толщину и состоит преимущественно из клеток шиповидного
слоя. Поверхностные клетки эпителия образуют слой плоских клеток, содер
жащих ядра, признаков ороговения не обнаруживается. Базальный слой пред
ставлен 3-4 рядами кубических клеток, в которых отмечается обилие митозов;
* базальная мембрана выражена чётко. Строение эпителия десны и твёрдого нёба
отличается сходством с паракератозом. Слизистая оболочка языка покрыта
многослойным плоским эпителием; нитевидные сосочки выражены незначи
тельно и покрыты неороговевающим эпителием; уплощённые клетки шиловид
ного слоя обнаруживают признаки паракератоза. Эпителий боковой поверхно
сти языка в детском возрасте напоминает эпителий губ и щёк того же возраста,
но меньшей толщины. Отличием является наличие поперечно-параллельно
расположенных складок, состоящих из соединительной ткани.
Нижняя же поверхность языка, в отличие от других отделов, представлена
гладкой, тонкой слизистой оболочкой и лишена сосочков. Для детского возра
ста характерно чёткое разделение эпителиального покрова на слои. Покровный
эпителий тонкий, и в его шиповидном слое отсутствуют клетки со светлыми
перинуклеарными зонами. Эпителиальный слой нижней поверхности языка
повторяет структуру эпителия губы и щеки. Собственный слой слизистой обо
лочки нижней поверхности языка представлен тонкими, нежными соединитель
нотканными волокнами. Они располагаются продольно и поперечно, и между
ними определяются лимфоидно-гистиоцитарные скопления. Под эпителием
выявляются гистиоциты и единичные плазматические клетки. Подслизистый
слой здесь отсутствует так же, как и на боковой поверхности языка, десны. По
этому соединительнотканные волокна продолжают располагаться в прослойке
межмышечной соединительной ткани. Мышечные волокна располагаются глу
боко. Малые елю| ш ые железы смешанного типа располагаются так же, как п на
ни. Секреторные отделы их выстланы низким кубическим эпителием, и между

ними проходят тяжи соединительной ткани. Выводные протоки их выстланы
1-2 рядами призматического эпителия. Встречаются единичные нефункциони
рующие внутридольковые выводные протоки. Покровный эпителий нижней
поверхности языка в подростковом возрасте утолщается до 15-20 рядов клеток
за счёт увеличения козйзчества рядов шиповидного и поверхностного слоёв. Ядра
шиповидных клеток Интенсивно окрашены. В собственном слое слизистой
оболочки толщина и плотность волокнистых структур увеличивается, и между
ними выявляются единичные жировые включения. Малые слюнные железы
продолжают развиваться, их секреторные отделы укрупняются, и между ними
встречаются единичные жировые клетки.
Собственный слой слизистой оболочки состоит из рыхлой соединил ель
ной ткани, богатой кровеносными сосудами и клеточными элементами. Они
малодифференцирована, богата основным веществом, содержащим тонкие кол
лагеновые и эластические волокна. Из клеточных форм преобладают фиброб
ласты, тучные и плазматические клетки (В.В.Гемонов, 1972). Соединил ельног
канные сосочки выражены слабо, а эпителиальные сглажены и широкие, В
раннем детском возрасте в клетках эпителия содержится большое количество
Р Н К и гликогена, но по мере удаления от базального слоя количество РНК
уменьшается. Гликоген выявляется больше вслое плоских клеток и в шиновнд
ном слое слизистой оболочки щеки; он обнаруживается также и вслое плоских
клеток слизистой оболочки твёрдого нёба и десны. В базальном слое гликоген
не обнаруживается. Накопление гликогена происходит одновременно с умемь
шением содержания Р Н К в цитоплазме.
Несмотря на это, у новорождённых наряду с высоким содержанием глико
гена и Р Н К во всех участках слизистой оболочки полости рта выявляе тся резкая
фуксинофилия коллагеновых и фукселинофилия эластических волокон, с виде
тельствующие о наличии в тканях зрелых белковых структур, составляющих
коллагеновые и эластические волокна, ибо уровень фуксинофили и завис из оз
степени зрелости коллагеновых белков (К.О.ПШе, 1964). Указанный факз мож
но расценить как результат плацентарной передачи плоду зрелых белковых
структур матери; это же можно сказать и о кислых мукополисахаридах.
О возможности подобной передачи веществ белковой природы свидетель
ствует факт резкого падения фуксино- и фукселинофилии, а также метахромл
зии волокнистых структур и основного вещества соединительной ткани слизи
стой оболочки рта у детей в грудном возрасте. По-видимому, в грудной первом
начинают утрачиваться иммунные свойства ткани, приобретённые вантеплтлдь
ном периоде, что, возможно, отражается и на иммунобиологических возмож
ноезях слизистой оболочки в этот период. В этой связи следует упомянуть о
диаплацентарной передаче материнских антител, гормонов, ф ер м ен та и др
Этим, вероятно, обусловливается достаточно высокая резистентность орглниз
ма ребёнка к возникновению вирусных и бактериальных сз'омаз'из'ои на первом
году жизни и преимущественное развитие грибковых заболеваний слизистП
оболочки полости рта.
ГЛАВА 1
В возрасте 1-3 лет чётко обозначаются морфологические особенности. В

специализированном и покровном типе слизистой оболочки обнаруживаются
участки истончения эпителия, невысокий уровень содержания гликогенаи РН К ;
базальная мембрана тонкая и недостаточно дифференцированная, поэтому
обладает повыш енной проницаемостью. Н изкую дифференцировку имеет и
соединительная ткань слизистой оболочки. Клеточные элементы располагаются
преимущественно периваскулярно, количество их небольшое. Тучные клетки
представлены молодыми незрелыми формами, регуляция сосудистой прони
цаемости ещё несовершенная; плазматических клеток и гистиоцитов очень
мало. Нарастают процессы кератинизации в участках нормального ороговения;
падает уровень гликогена, использующегося в кератинизации. Указанные ф ак
торы обуславливают частоту острого герпетического стоматита в этом возрасте.
Таким образом, морфологические особенности слизистой оболочки по
лости рта в период 1-3 года, вероятно, могут явиться одним из факторов, обус
ловливающих развитие и острое течение патологического процесса в них. О пи
санные гистологические и гистохимические особенности слизистой оболочки
свидетельствуют о понижении морфологических реакций иммунитета и повы
ш енной проницаемости её в этот период, что также может служить одной из
причин столь частого поражения этих участков при острых герпетических сто
матитах. В этой связи следует вспомнить, что большинство всех случаев заболе
вания острым герпетическим стоматитом приходится именно на ранний детс
кий период - 71,1% (Х.С.М ергембаева, 1972).
В возрасте 4-12 лет отмечается увеличение толщ ины эпителия, уплотне
ние базальной мембраны и волокнистых структур соединительной ткани. Н е
сколько уменьшается содержание гликогена в эпителии и возрастает его пиро-
нинофилия. Появляются гистиоцитарно-лимфоидные скопления, уменьшается
число тучных клеток, что может свидетельствовать о снижении проницаемости
сосудов. В то же время нарастает активность тучных клеток, что обусловливает
накопление цитоплазматического высокосульфатированного гепарина, действу
ющего как неспецифический фактор защиты (Т.Ф. Виноградова с соавт., 1975).
В этом возрасте образуются периваскулярные лимфоидно-гистиоцитарные
инфильтраты, именуемые “круглоклеточными” , что связано с формированием
защ итных механизмов и наличием уже в этом возрасте значительной средовой
сенсибилизации организма.
В этот период уменьшается склонность к диффузным реакциям при раз-
личны х заболеваниях слизистой оболочки, понижается проницаемость сосу
дистых стенок; кроме того, резко нарастает активность тучных клеток, обуслов-
ленная накоплением в их цитоплазме гепарина. Выделяю щ ийся гепарин
действует как неспецифический фактор защиты, блокирует протеолитические
и муколитические ферменты крови и тканей, нормализует патологическую про-
ницаемость кровеносных капилляров и тем самым способствует восстановле
нию тканевого метаболизма.
У к а за н н ы м и ги ст о л о ги ч е ск и м и и ги ст о х и м и ч е с к и м и о со б е н н о стя м и
объясняется появление в возрасте 4-12 лет острых и хронических заболеваний,
в 4-12 лет реже (всего 26%) встречаются острые формы герпетического с 1 <>мит и
та. Очевидно, названные выше морфологические особенности слизистой обо
лочки создают предпосылки к затяжному, хроническому течению патологичес
ких процессов в полости рта.
Возрастные гистологические и гистохимические отличия в возрасте после
12-14 лет характеризуются изменениями, происходящими под влиянием фи к
торов гормональной регуляции и объясняющими преобладание юношеских
гингивитов и мягкой лейкоплакии.
Эпителиальный покров боковой поверхности языка в подростковом во I
расте утолщается за счёт увеличения количества плоских слоёв клеток. В 1 1 1 1 1 1 1 1 1
видном слое появляются клетки с перинуклеарными зонами. Поверхностные
ряды эпителия уплощаются. В соединительнотканной основе местами отмечи
ют утолщения волокон и появление их извитости. Между мыш ечными волок
нами обнаруживаются единичные жировые включения. В соединительной тки
ни количество кровеносных сосудов и клеток несколько снижено по сравнению
с выш еописанными участками, здесь имеются скопления лимфоцитов. Малые
слюнные железы располагаются в прослойках мышечной соединительной тки
ни и продолжают своё дальнейшее эволюционное развитие. Секреторные 0 1
делы их укрупняются.
Исследования, проведённые В .Е .С кляр (1969), позволили установим,
морфологические особенности слизистой оболочки полости рта в течение всей
жизни (от 2,5 месяцев до 90 лет). Толщина эпителия слизистой оболочки губы,
щеки и языка увеличивалась за счёт количества рядов шиповидных клеток к
периоду полового созревания и не изменялась до возраста 60 лет. В последую
щие годы жизни отмечалось истончение эпителия всей слизистой оболочки,
Признаками дезорганизации эпителия в 60-летнем возрасте являлись нойиле
ние эпителиальных “жемчужин” , нарушение целостности базальной мембра
ны, врастание эпителия в виде тяжей в соединительную ткань слизистой обо
л о ч к и . Ф орм а эп и те л и ал ьн ы х кл е то к в 60-летнем в о тр и те
низкопризматическая, ядра нередко пикнотичны , количество ДН К умспыис
но. В шиповидной зоне эпителия появляется большое количество клеток, име
ющих светлую цитоплазму (за исключением эпителия нижней поисрхмосш
языка). “ Светлые” клетки обнаруживались и у детей первого года жизни. Кони
чество их с возрастом увеличивалось, достигая максимума к 25 юлам, и сохра
пилось до 50-летнего возраста, а в последующем уменьшалось. “ Светлые" к не I
ки располагались в верхних слоях шиповидной зоны, нередко в зоне плоских
клеток. Появление этих клеток в эпителии слизистой оболочки полости рш
является нормальным физиологическим явлением, признаком созревании к не
ток многослойного плоского эпителия, предшествующего их последующему
уплощению и ороговению.
Процессы ороговения, связанные с появлением в клетках эпителии зёрен
кератогиалина, начинают выявляться в детском возрасте и достигают максиму
ма в период полового созревании. Нормальное ороговение наблюдается до М1
лет, в последующем количество зёрен кератогиалина в эпителии уменьшаеим
ГЛАВА 1
Содержание ядериой Д11К и детском возрасте значительно бол мне, неже

ли и возрасте 25-50 лег, а после в() лег количество ДН К уменьшается. Отмечены
возрастные изменения содержания гликогена в клетках эпителия: его больше у
детей до 1 года жизни, затем до периода полового созревания его количество
убывает, а к 25 годам гликоген вновь накапливается; в дальнейшем тенденция к
уменьшению количества гликогена отмечается у людей после 50-летнего возра
ста.
С возрастом увеличивается толщина коллагеновых и эластических воло
кон, удлиняются соединительнотканные сосочки, заметно снижается количе
ство клеточных элементов. После 40 лет соединительная ткань слизистой обо
лочки полости рта становится более рыхлой за счёт разрыхления пучков
коллагеновых волокон и накопления основного вещества, отмечается уменьше
ние эластических волокон, обнаруживается увеличение количества жировых
клеток в подслизистом слое, У людей старше 60 лет уменьшается число клеточ-
ныхформ, разрыхление соединительнотканных волокон увеличивается всё боль
ше, соединительнотканные сосочки уплощаются.
Указанные возрастные структурные изменения слизистой оболочки поло
сти рта имеют значение в понимании генеза хронического рецидивирующего
афтозного стоматита (В. Е.Скляр, 1969). Наличие большого количества “ свет
лых” клеток в эпителии слизистой оболочки шёк, губ, боковой поверхности
языка в возрасте 25-50 лет определяет наибольшую частоту заболевания имен
но в этом возрасте и именно в участках указанной локализации.
Эпителиальный пласт слизистой оболочки боковой поверхности языка во
2 периоде зрелого возраста постепенно утончается. Отмечаются признаки оро
говения.
В эпителии над листовидными сосочками языка увеличивается количество
плоских клеток. В них накапливаются зёрна кератогиалина. Уменьшается ко
личестволистовидных сосочков языка и вкусовых луковиц. В отдельных местах
листовидные сосочки редуцированы. Соединительная ткань собственного и
подслизистого слоёв более рыхлая. Фибробласты, гистиоциты и тучные клетки
иногда дистрофически изменены. Обычно одиночные тучные клетки располо
жены в окружении кровеносных сосудов. В отдельных случаях встречаются скоп
ления лимфоидно-гистиоцитарных структур. В подслизистом слое увеличива
ется количество ж ировы х клеток. В малых сл ю н н ы х железах боковой
поверхности языка в отдельных участках клетки атрофированы, увеличены про
слойки соединительной ткани с большим количеством жировых клеток. В эпи
телиальном пласте нижней поверхности языка во 2 периоде зрелого возраста
происходят изменения, аналогичные эпителию боковой поверхности языка. В
соединительнотканной строме отдельные волокна неравномерно истончены,
отмечаются дистрофические изменения в клеточных элементах. Количество
кровеносных сосудов (стенки которых утолщены) и лимфоидно-гистиоцитар
ных скоплений снижено.
Покровный эпителий боковой поверхности языка в 3 возрастной группе
продолжает истончаться, в нём отмечается большое количество светлых, с пе-
ринуклеарными зонами, шиповидных клеток. Атрофические изменения менее
КРАТКИЕ СВЕДЕНИЯ О ГИСТОЛОГИИ И ФИЗИОЛОГИИ 0ЛИЗИСТ0Й ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА И ЯЗЫКА
выражены по сравнению с чип г е ли е м I у*», т ё к , дна полости рта. Листовидные

сосочки высокие «отдельных участках и редкие. В соединительной ткани аире
чаю гея бесструктурные очаги талипота с единичными кровеносными сосудами
и видоизменёнными клеточными элемен тами. Процессы частичной дегенерации
и атрофии обнаруживаются в мышечных волокнах. Между пучками коллаюно
вых волокон видны прослойки жировой ткани. В малыхелюнпых железах иымв
лякугся как диффузные, так и очаговые лимфоидно-гистиоци гарные пифиям ра
ты. Покровный энцтелий нижней поверхности языка в 3 возрастной Iруине
тоньше эпителия боковой поверхности языкатогоже возраста. В эпителии Гинн,
шое количество безъядерных плоских клеток. Базальная мембрана извитан, ши
телиальные сосочки слабо выражены. В соединительной ткани одни волокна
неравномерно истончены, другие выглядят набухшими. Отмечается снижение
количества кровеносных сосудов, клеточных элементов и лимфоидпо- гис 11101111
тарных инфильтратов. В малых слюнных железахлимфоидно-гистиоцитарные
инфильтраты располагаются главным образом перидукталыю.
Малые слюнные железы слизистой оболочки полости рта также пре терне
вают возрастные изменения. Г.Н.Галкин (1972), изучая железистый эпителий а
онтогенезе, обнаружил, что после рождения человека типичные концевые 01
делы слизистых желёз встречаются в слизистой оболочке верхней губы и верх
нечелюстной области щёк. В слизистой оболочке нижней губы и иижиечедюе
тной области щёк преобладают концевые отделы белковых и смешанных жслё I
В последующем отмечается перестройка концевых отделов слизистых желё I в
белковые, вызванная изменением пищевого рациона. Процесс перестройки
продолжается и после полового созревания и наиболее выражен у людей п а р
ше 25 лет. В период полового созревания секреторные процессы желёз слизне
гой оболочки полости рта протекают особенно интенсивно, что обусловлено
гормональной перестройкой организма. Возрастная инволюция желёз слизне
гой оболочки начинается после 60-70 лет. В пожилом возрасте часы, белковых
желёз перестаёт выделять белковый секрет и начинает выделя ть секре т, богач ыИ
кислыми и нейтральными мукополисахаридами. Некоторые клетки жслё I а1
рофируются, увеличивается прослойка соединительной ткани, а большом ко
ли честве появляются жировые клетки. Атрофические изменения огмечаюн и и
и клетках эпителия, выстилающего выводные протоки этих желёз, ччо можеч
сопровождаться нарушением секреторной функции малых слюнных же ле I, во I
пикает сухость слизистой оболочки, что снижает буферные и другие замш нп>и
свойства слизистой оболочки.
В целом, на фоне иммунологической недостаточности в сл и зн етй оно
лочке происходят регрессивные процессы: дистрофические, атрофические и
склеротические, отражающие закономерные этапы онтогенеза. В сия ш с ним
повышается чувствительность её к инфекции.
Грибовидные и листовидные сосочки языка нередко являются юпамг
риска в развилин рецидивирующих афтозных высыпаний, ч го о б ъ ясняет! и»
сходством с железистыми и лимфоидными образованиями. Ишида на меси
сосочков при их повреждении развиваются глубокие рубцующиеся и и.я тле
пия, напоминающие периаденигпые язвы.
ГЛАВА 1
ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ЭЛЕМЕНТЫ

Обычно при описании симптомов болезней полости рта пользуются оп
ределениями, принятыми в дерматологии, так как структура слизистой оболоч
ки анатомо-физиологически сходна с эпидермисом. Однако, патологические
элементы поражений слизистой оболочки полости рта в некоторой степени
отличаются от подобных проявлений на коже, что связано с местными особен
ностями тканевых структур и окружающей их среды. Так, известно, что эпите
лий слизистой оболочки тоньш е, чем эпидермис, а среда в полости рта посто
янновлажная.
Возникающие на слизистых оболочках высыпания состоят из отдельных
элементов, разделяющихся на первичные и вторичные. Первичные элементы
возникают на неизменённой слизистой оболочке (с них обычно начинается
патопроцесс). Вторичные элементы отличаются высыпаниями, развивающи
мися в результате повреждения первичных элементов либо вследствие их транс
формации. Знание элементов высыпаний позволяет качественно ориентировать
врача в диагностике заболеваний слизистой оболочки рта.
Первичные элементы поражения

П я т н о (т а си 1 а )(щ с. 1-11-1) - из
менение окраски слизистой оболоч
ки, не выступающее над уровнем её
поверхности. Оно имеет различную
окраску в зависимости от причины
образования и не определяется при
пальпации. М ножественные мелкие
пятна называют розеолой, крупные -
эритемой. П о данным А .Л .М аш кил-
лейсона (1984), среди окраш енны х
Ри с. 1 - 1 1 - 1 : Первичны й эл е
(дисхромических) пятен различают
м ент пораж ения - пятно.
пигментные пятна и пятна, возника
ющие в результате прижизненного отложения экзогенных красящ их веществ.
Следует также выделять пятна, возникающие вследствие ороговения слизистой
(они имеют серовато-беловатый цвет); сосудистые пятна - возникают в резуль
тате расширения сосудов капиллярного типа либо воспаления. Сосудистые
пятна могут иметь различные оттенки красной окраски и при давлении на них
(диаскопии) всегда исчезают. Иш емические (анемические) пятна возникают
вследствие спазма периферических сосудов или врождённого их отсутствия.
Пятна, возникающие вследствие расширения сосудов невоспалительного харак
тера, называют телеангиэктазиями.
В результате нарушения целостности сосудистой стенки возникают гемор
рагические пятна. Они имеют различный цвет, взависимости от времени после
кровоизлияния вследствие химических изменений пигмен тов гема (красный,
синевато-красный, зеленоватый, жёлтый и др.). 'Ути пятна не исчезают при
петехиальные пятна, при множественных кровоизлияниях небольшой нсли'И

ны и округлой формы говорят о пурпуре, крупные кровоизлияния назыкни
экхимозами). Обычно пятна разрешаются бесследно, однако в местах обра г
вания пурпуры может возникнуть поверхностный некроз с эродированием
изъязвлением слизистой оболочки с последующим образованием в этих учаг
ках мелких рубчиков.
Пигментные'пятна возникают в результате гиперпигментации (скоплен!
пигмента) либо вследствие уменьшения количества пигмента (дисхромиче
кие), либо его отсутствия (депигментация). Гиперпигментированные пни
врождённого типа называют невусами, а приобретённые - веснушками (хлоа
мами - при беременности, печёночной патологии). Частичный альбинизм но
никает вследствие диспигментированных пятен и его относят к врождённы
изменениям. Аналогичные пятна приобретённого характера называют виз ил I
го, что обычно наблюдается на кожных покровах. Слизистая оболочка полот
рта бедна пигментом, поэтому пятна, связанные с нарушениями пигмеи гаки
возникают редко. Серое пятно может возникнуть в результате контакта амил
гамы с тканевыми структурами.
В олды рь (игПса) (рис. 1-11-2)
- бесполостное зудящее образо
вание, возвышающееся над окру
жающ ими тканями, тестообраз
ной консистенции, возникающее
в результате остро ограниченно
го отёка. Этот элемент возникает
внезапно и в течение от несколь
ких минут до нескольких часов
м ож ет и счезн уть бесслед но.
Очертания волдырей различные.
Они обычно красной окраски, но Р и с . 1 - 1 1-2: Первичны й элем ент
при сдавлении кровеносных сосу пораж ения - волды рь.
дов в результате отёка могут при
обретать белый цвет. Волдыри на
слизистой оболочке полости рта
возникаю т крайне редко. Э ти
элементы считаю т ранним им
м унны м пораж ением первого
типа, при котором немедленная
полож ительная кож ная проба
проявляется в форме волдыря.
Р а з в и в а ю щ и й ся на губах о тё к
К в и н к е не является и сти н н ы м
волдырём.
Пушрёк ( гс\/г«/я)(рис. 1-11-
Ри с. 1 - 1 1 - 3 : Первичны й элем ент
3 ) является полостны м образова- пппаш оииа . т п и п Н к
ГЛАВА 1
скопления жидкости вструктуре многослойного плоского эпителия. Он округ

лых очер таний, возвышается над окружающими тканями, имеет размер 1-5 мм.
1го возникновению предшествует внутриклеточный отёк. Обычно пузырёк
и мест серозное, гнойное и редко - геморрагическое содержимое. Пузырьки воз
никают как на неизменённых тканях, таки нагиперемированном, отёчном ос
новании. На слизистых оболочках пузырьки, как правило, быстро разрешают
ся (либо рассасываясь, либо вскрываясь с образованием поверхностной эрозии).
11а слизистой оболочке полости рта вследствие размягчающего действия слю
ны пузырьки довольно быстро вскрываются (обычно уже через несколько ча
сов), поэтому их наблюдают редко. Классическим примером пузырьков явля
ются герпетические высыпания.
П узы р ь (рис. 1 -1 1 -4 -5 ) (Ьи11а) - полостное образование, возвышающееся
над уровнем тканей, которое формируется интра- или подэпителиально. Раз
меры пузыря - от 3 мм и более. Содержимое пузыря может быть прозрачным
(серозным), гнойным, геморрагическим. Пузырь имеет покрышку и дно. По
крышка его может быть дряблой и напряжённой, взависимости от давления со
держащейся в нём жидкости. Пузырь с гнойным содержимым и дряблой по
кры ш кой называют фликтеной
(разновидность пустулы). Толстая
покрышка наблюдается в пузырях,
расположенных под эпителием, и
такой пузырь может существовать
несколько часов и даже дней. Внут
риэпителиальные пузыри имеют
тонкую и быстро вскрывающуюся
покрышку. Подобные пузыри бы
стро вскрываются на локализации
на слизистой оболочке полости
рта. На месте вскрывшегося пузы
Р и с . 1 -1 1 -4 : Первичны й эл ем ент ря образуется эрозия, заживающая
пораж ения - интраэпителиаль без образования рубца. Невскрыв-
ны й пузы рь. шиеся пузыри на красной кайме
губ ссыхаются в корку и эпители-
зация их происходит под коркой.
При отторжении покрышки ссох
шегося пузыря образуется влажная
эрозированная поверхность. Внут
риэпителиальные пузыри на сли
зистой оболочке наблюдаются при
пузырчатке, лекарственной аллер
гии, ожогах и др. Пузырь в полос
ти рта обычно заживает под фиб
риновой ложной плёнкой (при
псевдомембранозном стоматите).
пооаж ения - су б эп и те л и а л ьн ы й
Г н ой н и чок (риз1и1а) (р и с .1 -
11-6) - полостное образование, вы
ступаю щ ее над окружаю щ ими
тканями, наполненное гнойным
содержимым. Гнойничок возни
кает в результате гибелй эпители
альных клеток под воздействием
инфекции (стафило- или стрепто
кокков). Он может развиться так
же вследствие инфицирования
пузырька. Примером данного эле
мента могут служить стоматиты
инфекционного генеза.
п о р а ж е н и я - гн о й н и ч о к .
У зелок (рари1а) (рис. 1 -1 1 -7 )
- бесполостной, возвышающийся над окружающими тканями инф ильтрат и
ный элемент. Его размеры от 1 до 3 мм в диаметре, при пальпации ощущается
уплотнение. В полости рта узелки встречаются бледно-жёлтые, белые, Серова
тые и иногда имеют в окружении воспалительную кайму. Поверхнос ть их обыч
но плоская, конусообразная, полушаровидная; очертания круглые или п о л и т
нальные. Узелки могут сливаться, увеличиваться в размерах с образованием
бляш ки. На слизистой оболочке
узелки могут не возвышаться нал
окружающей поверхностью. При
разрешении узелков на их м е с т
обычно не возникает стойких еле
дов изменённой ткани. Характер
ной узелковой болезнью слизне той
оболочки полости рта является
красный плоский лишай, ( трум у
ра папулёзного рисунка здесь за ян
сит от локализации заболевании и
консистенции слизистой оболочки
Ри с . 1 - 1 1 - 7 : П е р в и ч н ы й э л е м е н т
(рыхлая, плотная и др.). Так, на
пораж ения - узелок.
спинке языка, где струк тура эише
лия имеет признаки ороговения,
узелки красного плоского лишая часто сливаются с образованием бляшек (I и
перкератозная форма). На вентральной же его поверхности узелки мелкие, ил ос
кие, при слиянии могут образовывать различные рисунки (сетчатый и анмуляр
ный тип красного плоского лиш ая и др.). Узелковые элементы м о т
наблюдаться в полости рта как проявление вторичного рецидивпогоеифилнеа,
а при слиянии - напоминать плоскую и веррукозную лейкоплакию. При их I и
иерплазии наблюдаются бородавча тые разрастания.
А ф т а (а р й М а )(р и с . \ - \ 1- 8) - обычно счи тают, ч то это эрозия, покрьмаи фиб
рппом; представляет собой поверхностный дефект эпителия о к п у г л о и с Ь п п м и пи I
ГЛАВА 1
ности элемента обычно имеется

ярко-красный ободок гиперемии.
Афта может явиться следствием
трансформации пузырька либо рас
пада узелковых структур; может воз
никать на месте ограниченной ише
мии слизистой с последующим
некрозом. В ряде случаев афты могут
увеличиваться в размерах по площа
ди и в глубину, трансформируясь в
Ри с . 1 - 1 1 - 8 : П е р в и ч н ы й э л е м е н т
язвы (например, при рубцующемся
пораж ения - аф та.
стоматите Сеттона). Классическим
примером формирования афт являются афтозный и герпетический стоматиты. Име
ются описания афтозных высыпаний как следствие трансформации герпетических
везикул. Афты образуются также при вирусном стоматите, вызванном вирусами про
стого герпеса, Коксаки-вирусами, болезни Бехчета, ящуре. Выделяют также афты
новорождённых (афты Беднара), которые возникают на 1-2 неделе жизни ребёнка в
результате механического повреждения слизистой оболочки и обычно локализуют
ся на твёрдом нёбе. Афты, в отличие от эрозий и язв, никогда не имеют подрытых
краев. Клинико-морфологически афты могут быть как первичным элементом, воз
никающим на фоне кратковременного ограниченного пятна или без него (напри
мер, вследствие ишемии и ограниченного некроза), так и вторичным элементом
(вскрытие пузырька; эрозия, покрытая фибрином или очищенная эрозия без фиб
42
ринозного налёта). Кроме того, афты могут проявляться как сходные с папулами эле
менты, и возникать вследствие распада узелково-бугорковых (при ХРАС) структур.
Ряд авторов (Л. Шугар и соавт., 1980) считают, что афта возникаетйе из пузырька, а
представляет собой элементарное явление слизистых оболочек (иммунное пораже
ние отдалённого типа); гистологически афта скорее похожа на папулу.
Бугорок (т Ь егси Ы т ) (рис. 1 -1 1 -9 ) - бесполостной инфильтративный ок
руглый элемент размером до 0,5 см, возвышающийся над окружающей повер
хностью. Цвет бугорков может быть розово-красный, синюшно-багровый, се
ровато-белый. Н а начальных этапах развития бугорки напоминают узелки.
Обычно в динамике развития цен
тральная часть бугорка подвергает
ся некрозу с образованием изъяз
вления, эпителизирую щ егося с
образованием рубца. Бугорки мо
гут рассасываться с образованием
на своём месте рубцовой атрофии.
Эти элементы образуются обычно
на ограниченны х участках кожи
или слизистых оболочек. Они мо
гут группироваться, сливаться с
Р и с . 1 - 1 1 -9 : П ерви ч н ы й э л е м е н т образованием сплошногоограии-
и м а _ ^ и г л п л !/
бугорковых высыпаний являют

ся элементы при третичном си
филисе, туберкулёзной воЛчанке,
лепре и др.
У з е л , б у г о р (п о й и х , Тибет)
(рис. 1-11-10) - сходный по струк
туре элемент с бугорком,однако
больших размеров и более мед
ленной прогрессии. Представля
ет собой ограниченное образова
ние плотноватой консистенции,
развивающееся в подслизистом
слое, размером от 0,5 до 5-10 см. Рис. 1 - 1 1 - 1 0 : Первичны й эле
Этот элемент обычно наблюдает м ент пораж ения - узел .
ся при специф ических формах
поражения (туберкулёз, си ф и
лис, лепра и др.). На слизистой
оболочке полости рта узлы встре
чаются редко. Возникновениеуз
лов может быть следствием вос
палительного процесса (гуммы)
либо невоспалительного - неопла
стических пролиферативных об
разований или отложения про
дуктов обмена (ксанто м ы ). На
месте р асп ав ш и хся узлов
образуется глубокая язва, зажива
ющая с образованием рубца (при Рис.1 - 1 1 - 1 1 : Первичны й эле
узловатом васкулите, гидрадени- м ент пораж ения - опухол ь.
те и др.).
О п ухоль (Тит ог) (р и с.1-11-
П ) возникает за счёт пролифера
ции эпителиальных клеток сли
зи сто й оболочки или
соединительной ткани. К ласси
ческим примером опухоли как
первичного элемента являются
злокачественные новообразова
ния.
К и ст а ( с у ш ) (рис. 1-11-12)
- полостное образование, им ею
щее соединительнотканную кап
сулу, являю щ ую ся её оболочкой.
Рис. 1 -1 1 - 1 2 : Первичны й эл е-
Внутри киста и м сстэп и тел и ал ь -
ГЛАВА 1
ного элемента является ретенци

онная киста на слизистой оболоч
ке вследствие закупорки концево
го отдела вы водного протока
малой слюнной железы.
Абсцесс (аЬ.чсеча) (рис. 1-11-13)
- полостное образование, запол
ненное гноем, возвышающееся над
уровнем подлежащей основы. В за
висимости от заболевания размеры
абсцесса варьируют. В отличие от Ри с.1-11-13: Первичны й эл е
гнойничка, часто развивается в бо м ент пораж ения - абсцесс.
лее глубоких слоях тканей при ме-
тастазировании инфекции или распространении воспалительного процесса из
других областей. При расположении в слизистом и подслизистом слое границы
абсцесса чёткие. Они сглажены при формировании элемента в мышечном слое
или в надкостнице. I
Вторичные элементы
Ч еш уйка (щ и а т а ) (р и с.1-11-
14) - образование, проявляющееся
в виде шелушения, отторжения по
верхностных слоёв тканевых струк
тур. На слизистой оболочке поло
сти рта подобные отторж ения
наблюдаются лиш ь при мягкой
лейкоплакии. Чешуйки могут обра
зовываться в участках разрешаю
щихся или возникающих пятен,
Р и с . 1 - 1 1 - 1 4 : Вторичны й э л е папул,бугорков.
м ент пораж ения - чеш уйка. Э рози я (егох'ю) (р и с.1 -1 1 -1 5 ) -
дефект слизистой оболочки в пре
делах эпителия бледно- или ярко-
красного цвета. Эрозия может воз
никать при разрыве пузырька, и
тогда она представляет собой его
дно. Эрозии могут сливаться; при
этом образуются обширные эрозив-
ные поверхности полигональных
очертаний. Иногда, особенно при
длительном существовании, в окру
жении и в основании эрозий на
блюдается инфильтрирование, и
Р и с .1 - 1 1 - 1 5 : Вторичны й эл е-
м р и т п п п я ш р и и а - р п п я и а (врпрл.
тогда они становятся похожи на
лости рта эрозии могу т образины

ваться без пузырьковой стадии (про
зивные папулы при сифилисе, при
зивная форма красного плоскою
лишая и красной волчанки), 'фаммн
тические эрозии возникаю! в ре |у нь
тате травм нормальной слизне т й
разрушенными зубами, острыми
краями наложенных пломб, I цхие щ
ми или просто врезультате прикусы
вания. Эрозии травматическою 1 с
Р и с . 1 - 1 1 - 1 6 : Вторичны й э л е неза называются экскориациями
м ент пораж ения - экскориация. (рис. 1 -1 1 -1 6 ). Заживакп эрозии Гн* I
образования рубца.
Я зв а (и1си$) (р и с .1 -1 1 -1 7 ) - дефект слизистой оболочки за пределами Он
зальной мембраны (в соединительнотканном слое), заживающий всегда е оО
разованием рубца. Язвы в основном возникают в результате распада или гной
ного расплавления узлов и бугорков, в результате изъязвления эрозий при
нарушении трофики тканей (трофические язвы); как осложнённое течение 1ср
петического и афтозного стоматита язвы могут образовываться при присос
динении вторичной инфекции в результате трансформации герпетичеекич и
афтозных высыпаний. Язвы имеют края и дно, величина и плотность который
имеют диагностическое значение. При определённых заболеваниях ра (меры
язв, их глубина, контуры, плотность краёв и основания различны. Края я ж
могут быть подрытыми и нависающими, отвесными и блюдцеобразными, МЯ1
кими и плотными. Дно язвы может быть покрыто гнойным некротическим
налётом, заполнено сосочковыми разрастаниями, кровоточить при лёгком
физическом воздействии. Примерами язвенных элементов могут яви п.сн тпо
качественные поражения, изъязвления при специфических заболеваниях,
первичная сифилома и туберкулёзная волчанка и др.; встречаются я жы как
следствие сосудистых осложнений, новообразований, воспаления сосудов ра I
личного калибра, атакже травматические язвы при физическом и тсрмичес
ком воздействии. Классические
язвы отмечаются при редких сей
час номоподобных формах забо
леваний. Примером также могут
сл у ж и ть д е ку би тал ьн ы е язвы
вследствие травмирования плохо
п р и п асо ван н ы м и протезны м и
конструкциям и и троф ические
язвы на фоне соматических забо
леваний (пейро-эндокрипные, за
болевания крови), изъязвления
при лучевой или ин тенсивной хи- Р и с . 1 - 1 1 - 1 7 : Вторичны й эл е-
ГЛАВА 1
П и гм е н т а ц и я (р щ т е п Ш ю )
(рис.1-11-18). Формируется на ме
сте любого элемента в результате
скопления или исчезновения (де
пигментация) пигмента - мелани
на. Пигментацию можно наблю
дать при отлож ении в тканях
гемосидерина в результате повреж
дения стенок сосудов. Следует раз
личать пигментацию физиологи
Р и с . 1 - 1 1 - 1 8 : Вторичны й э л е
ческую, когда слизистая оболочка
м е н т п о р а ж е н и я - п и гм е н та ц и я .
рта приобретает тёмный оттенок (у
представителей негроидной расы)
и патологическую (например, при
насыщении организма солями тя
жёлых металлов). При некоторых
патологических процессах (мела
нома) начальными признаками за
болевания является также возник
новение участков пигментации.
Трещина (гНа§аз) (рис.1-11-19)
- возникает на местах длительно су
ществующей инфильтрации тканей
Р и с . 1 - 1 1 - 1 9 : Вторичны й э л е в результате потери их эластичнос
м ент пораж ения - трещ ина. ти и имеет вид линейных поврежде
ний. Возникает™ участках, подвер-
г,IкмI щ хся растяжению (углы рта, нижняя или верхняя губа, чаще срединные участки,
боковые поверхности языка, особенно на фоне гипер- и паракератоза). В случаях при-
соеди нения вторичной инфекции наблюдается усиление инфильтрации, уплотне
ние в основании трещины, порой кератинизация по её краям. Наблюдаютуглубле-
пис трещ ины в тканевые структуры , вплоть до изъязвления. В результате
> 1 1 типизации глубокие трещины в стадии репарации рубцуются (к примеру, при ран-
1 1 см врождённом сифилисе). Трещины на фоне неспецифического воспалительного
1 1 ро1 >есса с присоединением гнойной инфекции и долго не заживающие у пожилых
л и ц могут трансформироваться в облигатный или факультативный предрак. На сли

зистой оболочке языка трещины могут появиться на фоне веррукозной лейкопла
кии , I иперкератозной формы красного плоского лишая, а также у пожилых лиц в силу
1 1 п вол юти вн ых изменений на фоне нарушения трофики тканей.
К орка (спШ а) (рис. 1 -11-2 0 )- ссохшийся экссудат, развивающийся на фоне за-

еыхания содержимого пузырей на поверхности эрозий и язв. В зависимости от сро
ков существования корки, она имеет мягкую консистенцию (на ранних этапах раз
вития) и лег ко отделяется от подлежащей основы, либо плотную и спаянную с
подлежащей тканы» (при длительном существовании). В'зависимости от характе
ра экссудата цвет корок изменяется. 11рассыхании серозного экссудаз а форм и ру-
киобразуются при I мойном жссу-

дате; кровянисто-бурые при ге
моррагическом. В зависимости от
характера патологическою про
цесса и длительности существова
ния определяется и толщина ко
рок. К орки, выступаю щ ие над
поверхностью ткани и наслоив
шиеся друг на друга, обычно 1 1 азы-
вают струпьями. На слизистой
язы ка аналогичные изменения
Р и с . 1 -1 1 - 2 0 : Вторичны й э л е
можно встретить при ярко выра
м ент пораж ения - корка.
женной ксеростомии у пожилых
лиц. В результате пропитывания эпителия серозным экссудатом и склей ван ия че
шуек формируются чешуйко-корки. Аналогичные изменения можно наблюдать
при экссудативной форме экссудативного хейлита. Аналогичные изменения, ве
роятно, можно наблюдать и на тканевых структурах языка на фоне ксеростомии.
В связи с влажностью покровов слизистой оболочки полости рта эквивалентом
корок здесь могут явиться фибринозный и гнойно-фибринозный налёт на поверх
ности деструкции эпителия (эрозии, язвы), либо на месте вскрывшегося пузыря в
пределах его покрышки (аналогичные структуры на этапах эпителизаци и образуют
ся при пузырчатке и многоформной экссудативной эритеме). Подобные элементы
можно наблюдать на этапах трансформации предраковых состояний и заболеваний.
Р убец (с к а (п х ) (рис. 1-11-21) - новообразованная структура слизистой оболоч
ки, возникающая на месте её разрушения в пределах соединительнотканного слоя.
Может возникать первично и как исход других элементов (вторично). В структуре
рубца в основном коллагеновые волокна. Эпителиальный пласт здесь истончён,
эпителиальные выросты отсутствуют; кровеносные и лимфатические сосуды, а также
нервные окончания и железистые структуры значительно уменьшены. Поверхность
рубца гладко-ровная. В зависимости от заболевания, рубцы имеют неровную по
верхность, небольшие карманы, бахромчатые сосочки. Очертания рубцов опреде
ляются площадью повреждения тканей. На слизистой оболочке обычно рубцы
бывают мягкими, тонкими. Они
могут западать ниже уровня повер
хности и спаиваться с подлежащи
ми тканями. Встречаются также
рубцы плотные, толстые, возвыша
ющиеся над окружающими тканя-
ми (гипертроф ированны е, или
келлоидные). Рубцы имеют диагно
стическое значение, потому что
они могут образовываться при
многих дерматозах, специфичес
ких и особо опасных инфекциях. Р и г 1 - 1 1 - О 1 ■В т пп и и и м й пй.
ГЛАВА 1
позволяющий спустя длительное

время после их образования судить
о причине их возникновения.
В егет ац ия (уе§е!аНо) (рис.1-
11-22) - разрастание сосочков эпи
телия с утолщением его шиповато
го слоя. Внешне это бугристые,
мягкой консистенции разраста
ния. Их поверхность обычно эрози-
рована, красноватого цвета, и выде
ляет серозный и серозно-гнойный
экссудат. Вегетации могут возни
Р и с .1 - 1 1 - 2 2 : В т о р и ч н ы й э л е
кать первично (к примеру, остроко
м е н т п о р аж е н и я - в е ге та ц и я .
нечные кондиломы) либо на повер-
хности эрозий, папулёзных элементов и др.
Лихенизация, лихенификация (ИсНепЩсайо) (рис. 1-11-23) возни кает вследствие
инфильтрации сосочкового слоя слизистой и развития акантоза. На сухой поверх
ности обычно шелушится отрубевидными чешуйками. Примерами могутявиться
контактные реакции слизистой оболочки языка на стоматологические материалы,
как результат действия гальваниз
ма, при хронических травмах.
Данный элемент может также раз
виваться на фоне перорального
применения различных лекар
ственных веществ, раздражающих
слизистую пищевых продуктов,
вследствие пищевой и медика
ментозной аллергии; возможны
варианты лихенификации как
признак предболезни слизистой
Р и с .1 - 1 1 - 2 3 : В т о р и ч н ы й э л е рта на фоне соматической патоло
м ент пораж ения - лихениф ика гии и вегетоневроза. Данный вто
ция. ричный морфологический эле
мент характеризуется утолщением, уплотнением, гиперпигментацией, сухостью и
усилением рисунка на фоне инфильтрации тканевых структур.
А т роф ия (аАгорЫа) (рис. 1-11-24) - возникает в результате хронического вос
паления и распространяется на эпителий и/или соединительнотканную осно
ву слизистой. Атрофическая слизистая оболочка гиперемирована из-за просве-
чивания сосудов через то н ки й эпителиальны й слой. Д иагно стически
наибольшее значение имеет атрофия эпителия спинки языка. Её можно наблю
дать на исходе эрозивной формы красного плоскоголишая, красной волчанки,
кандидоза (эритематозной или атрофической форм), как результат осложнения
после интенсивной химиотерапии (иммунодепрессанты, стероиды), терапии
антибиотиками широкого спектра действия в сочетании с суд ьфап илам иди ы-
В кл и н и ческо й практике
редко можно встретить первичные
элементы поражения; чаще наблю
даются вторичные, потому как пер
вые обычно возникают бессимп
томно, и больные Обращаются к
врачу на этапе уже развития забо
левания. Поэтому чаще наблюда
ют сочетание первичных и вторич
ны х элементов или различные
уровни исхода воспалительного
Р и с . 1 - 1 1 - 2 4 : Вторичны й э л е
процесса. В ряде случаев высыпа
м ент пораж ения - атроф и я.
ния могут располагаться изолиро
ванно или группироваться с образованием различных фигур. Они могут сливать
ся, регрессировать в центре (серпигинирующая сыпь). Границы высыпаний могуч
быть чёткими, полигональных очертаний или расплывчатыми.
Важное диагностическое значение имеет цвет элементов, их очертания и<|н>рм1 1 .
структура поверхности, консистенция (твёрдая, мягкая), глубиназалегапия.’ )лемеп
ты после ихпервичного появления могут исчезать бесследно или оставлять I юслс себя
пигментации, рубцы различной консистенции. Элементы могут рецидивировать в
различные сроки после ремиссии и проявляться в виде изоморфной реаю щи (сими
том Кёбнера) на месте механического воздействия на слизистую оболочку.
При некоторых заболеваниях (таких, как медикаментозная, пищеваи или
микробная аллергия) порой трудно установить диагноз по характеру высыпаний
патологических элементов, особенно появляющихся на фоне инфекционною
процесса. При указанных состояниях наблюдают типичные и нетипичные фор
мы высыпных элементов в зависимости от характера, темпов разви тия и исхода
воспалительного процесса. В связи с вышеизложенным, в диагнос тике любою
заболевания необходимо порой использовать дополнительные методы обслело
вания (биохимические, микробиологические, серологические, иммуиодолгичес
кие, цитологические, гистологические, иммуноферментные и пр., включая нс
следование биоэнергетических нарушений). Мы считаем, что в особо трудных дли
диагностики случаях необходимо обследование всего организма в целом, особен
I ю желудочно-кишечного тракта и языка как начального и наиболее доступ ною
его отдела. А в связи с тем, что язык является “ зеркалом” организма, при иыиилс
нии определённых симптомов необходимо дополнительно обследовать и друз нс
органы, особенно кроветворной, нервной, эндокринной систем, играющих шк
же важную роль в патогенезе заболеваний не только языка, но и ели чистых «Днищ
чек. В последнее время уделяется большое внимание состоянию центральной и
периферической нервной систем, особенно разви тию ос теохондроза па ра шых
уровнях повреждения позвоночного столба. И действительно, в гсистс мши их ш
болсвапий определяются различные деформации межпозвонковых с ф у и у р
(нейротрофические нарушения из-за сдавливания корешковых нервов). 11о
лобные нарушения лежат в основе не только многочисленных заболеваний
ГЛАВА 2.
ОБЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
ПАТОЛОГИИ ЯЗЫКА
Язык в большинстве случаев поражается при всех заболеваниях полости

рта, вызываемых обычно смешанной инфекцией. Возбудителями заболеваний
чаще всего являются стафилококки, гемолитический стрептококк, различные
грамположительные и грамотрицательные бактерии. Иногда преобладают спи
рохеты, фузо-спириллярный симбиоз, дрожжевидные грибы, простейшие и
другие обитатели полости рта. У разных лиц изменения языка развиваются в
различной степени, что обусловлено общим состоянием организма (реактив
ностью) и воздействием местных факторов.
Среди заболеваний языка выделяют острые и хронические формы патоло
гии микробного, вирусного, грибкового генеза; изменения языка при систем
ных заболеваниях и заболеваниях внутренних органов, нарушениях обмена и
питания, гиповитаминозах, аллергиях (пищевой, лекарственной, микробной),
биоэнергетических нарушениях, включая воздействие психосоматических фак
торов; аномалии и генетические дефекты; синдромы.
Изменения языка после продолжительной болезни в связи с гормональ
ными сдвигами или в результате развившейся патологии полости рта носят на
звание синдрома Баалога-Лелкеса (ороговение сосочков, слюнотечение, гипо- и
дисгевзия, трещины языка, гипертрофия мышц, выпадение зубов).
ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯЗЫКА

К а т а р а л ь н ы й г л о с с и т - острое воспалительное заболевание языка, час
то является симптомом стоматита и как самостоятельная форма поражения
встречается редко. Причиной его могут быть зубные отложения, кариозные зубы,
затруднённое прорезывание зубов, травмирование протезами, ожог, влияние
алкоголя, курения, отравление солями тяжёлых металлов, отсутствие ухода за
полостью рта. Катаральный глоссит является одним из симптомов лихорадоч
ных состояний, ОРЗ, гриппа, аллергий, заболеваний желудочно-кишечного
тракта и других систем организма.
Клиника. Отмечается плотный налёт на спинке языка, в тяжёлых случа
ях возможен отёк языка, его уплотнение, ограничение подвижности; при от
торжении эпителия появляются участки десквамаиии красного цвета. Сосоч
ки сглаж ены . В ряде случаев очаги пораж ения имею т вид кругов или
пересекающихся колец (т.н. острые циркулярные эритемы языка). С у б ъ е к та -
ОБЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ЯЗЫКА
но отмечается жжение, лёгкая бо

лезненность, потеря вкусовых
ощ ущ ен и й , гиперсаливация.
(Р и с. 2 -1 и 2-2).
Нередко острый бактери
альный глоссит развивается при
бактери ем и и $1гер1ососси$
рпеитошае (ЗйхШагй 1.1. с соавт.,
1991), сопровождающей многие
и н ф е к ц и о н н ы е заболевания
(прежде всего воспаление лёг
ких). При этом весь язык имеет Р и с . 2 - 1 : К ата р а л ь н ы й гл о с с и т к о н *
ярко-красную гладкую поверх чика язы ка.
ность, в складках её определяют
ся множественные гнойнички и
микроабсцессы. Острое воспале
ние задней трети (корня) языка
наблюдал Вуагб К.XV. с соавт.
(1993) при описании так называ
емого синдрома внезапной мла
денческой смерти.
Дифференциальная диаг
ностика проводится с кандида-
микозом, глоссалгией, экссуда
Р и с .2 - 2 : К а т а р а л ь н ы й гл о с с и т ( п и <
ти вн о й ф орм ой кр асного
тр а л ь н а я п о в е р х н о с т ь ).
плоского лишая.
Я з в е н н ы й г л о с с и т часто
является признаком язвенно-некротического стоматита, вызываемою по шей
ствием фузо-спириллярной инфекции при снижении иммуно-биологичесмн о
равновесия в организме. Наязыке появляется грязно-серый налё г, при спи I пи
которого видны эрозии и язвы, боле шеи
ные, кровоточащие, наиболее выражен
н ые в участках естестве н п о го гра вм 1 1 ро вв
ния язы ка. О тмечается обильной
саливация, неприятный запах н ю рю
Аналогичные повреждения языка мо1уц
быть признаком соматической наголо! ни,
острых и хронических инфекций (ими*
чая специфические), симптомом пред и
онкогенной патологии (метастазы рака и
пр.). (Р и с. 2-3).
Д ифференциальная диагноеIпка
проводится с эрозивной формой красно
Риг..2-3: Я звенно-некпоти- го плоскоголишая, специфическими но
ГЛАВА 2
В о з д е й с т в и е с о л е й т я ж ё л ы х м е т а л л о в , вызывая отравление организ

ма, отражается и на языке.
Свинцовое отравление носит название синдрома Ремака. В полости рта по
краю дёсен - серо-чёрная кайма (отложение сульфида свинца), пародонтолиз,
язык имеет тёмный цвет. Тёмные точки на его поверхности обусловлены отло
жениями солей свинца в грибовидных сосочках; ощущается сладковато-метал
лический вкус и запах изо рта. Наблюдаются также “ свинцовые” колики, сим
птомы нефрита.
При длительном действии висмута по краям и на кончике языка отмеча
ется черноватая кайма. При воздействии серебра (аргирия) на языке возника
ют серебристо-серые (вплоть до чёрно-серых) пятна.
Интоксикация мышьяковистыми препаратами вызывает диффузную или
пятнистую коричневую пигментацию на кожных покровах, губах и слизистой
оболочке полости рта (преимущественно на щеках и языке). Вслед за пигмен
тациями развиваются грязно-серые гиперкератозные участки размерами от 1 мм
до 3-4 мм, по виду напоминающие старческую кератому или бородавку. Другой
разновидностью проявления заболевания могут быть располагающиеся на языке
и слизистой оболочке лейкоплакические блестящие белые пятна. Длительное
время оставаясь без изменений, на этих участках кератоза через 20-30 лет могут
развиваться трещины и изъязвления (В.С.Дмитриева, 1967; Венке и Шугар,
1963). Развитие язв при мышьяковистой интоксикации носит название синд
рома Рейфенштейна.
Применение соединений золота может вызывать плотный беловатый на
лёг на языке, реже - щёках, губах и нёбе. Налёт имеет вид перламутровых бля
шек и клинико-морфологически очень похож на высыпания красного плоского
питая. Ряд авторов считают, что препараты золота действительно провоциру
ют развитие лихеноидных реакций или даже типичного красного плоского ли
шая, какэто иногда наблюдается при лечении мышьяком.
Помимо этих высыпаний, при стоматитах, вызванных препаратами золо-
I а, имеются сплошные беловатые налёты, но обычно без образования язвенно-
мембранозного процесса. Патогенез стоматитов, индуцированных препарата
ми золота, заключается в раздражении слизистой оболочки образующимся
сернокислым золотом наподобие того, как это происходит при ртутных и вис
мутовых стоматитах.
Отравление ртутью сопровождается синеватой окраской слизистой оболоч
ки, её отёком. По краям языка появляются изъязвления, обусловленные не толь
ко воздействием ртути, но и дополнительным травмированием отёчного язы
ка. Иногда отмечается серо-синяя кайма на слизистой оболочке нижней
поверхности языка в направлении к его корню. Имеют место гиперсаливация,
неприятный запах изо рта. Изъязвления заживают втянутым рубцом. Острое
воспаление язычной миндалины проявляется её покраснением и увеличени
ем, нередко изъязвлением; сопровождается болевыми ощущениями при глота
нии. Дифференциальный диагноз проводят с отложением в языке меланина,
гемоепдерпиа, геморрагиями пдр.
Гальвани ческие с то м а
т и т ы могут вызываться длитель
но действующими гальваничес
ки м и токам и н апр яж ением
свы ш е 150 мВ (Б .М .П а ш к о в ,
1963). (Р и с . 2 -4 ). К л и ни чески
развивается гиперкератозный
процесс, напоминающ ий лей
коплакию или отдельные папулы
красного плоского лишая. Повер
хность очага имеет насыщенно
красный цвет и покрыта орогове- Р и с .2 - 4 : Г а л ь в а н и з м (п р и з н а к и о р о
вающим эпителием белого цвета. го в е н и я о т д е л ь н ы х у ч а с т к о в я з ы к а ).
Могут образовываться долго не
заживающие эрозии или трещины (см. также раздел “ Физическая травма").
Многочисленные ярко-красные эрозии гальванической этиологии, сочет ай)! им
еся с ти п и ч н ы м и жжением ибо
лью, носят название синдроми
Лейна. (Р и с.2-5).
А б с ц е с с я з ы к а разнима
ется при травм ирова н и и я к ик а,
острых глосситах. П роте каст I и
жело и развивается бмггро. ( )Г>
ласть дна полости рта отёчна, о!
мечается регионарны й
лимфаденит, повышение темпе
ратуры. Абсцесс может ограни
чиваться областью дорсальной
Р и с .2 - 5 : Э р о з и я б о к о в о й п о в е р х н о - поверхности языка и сам ости
сти язы ка при си н д ром е Л е й н а . тельно разрешаться через не
сколько дней, не причиняя оси
бых функциональных расстройств. При подслизистой локализации обдаси.
абсцесса обычно хорошо отграничена, резко болезненна, гиперемировапа(1 ипч
.1., 1985).(Рис.2-6). Однако, процесс
может развиваться и в толще язы
ка. В этих случаях язык припухает,
часто не помещается во рту, оттес
няет мягкое нёбо кверху, а надгор
танник и корень языка - книзу;
присоединяется отёк голосовой
: Iюл и , во н I и кае г затруд! 1 ёп нос ды
хание. Показано радикальное хи
рургическое лечение, в необходи
мых случаях - Iрахеогомия.
мации могут перемещаться по поверхности
языка. Субъективные ощущения могут сопро
вождаться чувством жжения. Эта форма глос
сита встречается при гиперчувствительности
слизистой оболочки языка к различным ме
таллам, используемым в протезировании, а
также у больных, страдающих нейро-эндок-
ринными расстройствами.
Дифференциальную диагностику десква
мативного глоссита следует проводить с лихе-
ноидной формой красного плоского лишая,
глоссалгией, сопровождающейся слущивани-
ем сосочков языка, фиксированной эритемой,
изменениями слизистой оболочки языка при
многоформной экссудативной эритеме в ста
Ри с.2 -1 1 : Д есквам а дии заживления элементов поражения.
ти в н ы й гл о с с и т (л и х е - Л е ч е н и е . Для локального воздействия
н о и д н ая ф о р м а ).
применяют растворы 0,25-1 % хлорамина, 0,1 %
анестезина в глицерине, масляный концент
рат витамина А, масло шиповника, персиковое и др. в виде аппликаций. П ро
водят полоскания растворами ромазулана, корсадила, внутрь назначают поли
витамины. Проводят десенсибилизирующую терапию.
При зависимой форме заболевания языка проводят лечение соответству
ющего общего заболевания. Обращается большое внимание на санацию поло
сти рта, устранение травмирующих слизистую оболочку факторов.
А т р о ф и ч е с к и й г л о с с и т характеризуется развитием диффузной атрофии
сосочков дорсальной поверхности языка (в отличие от десквамативного глос
сита, где участки атрофии сосочков чередуются с очагами десквамации). Явля
ется мультифакториальным заболеванием. В частности, исследованиями Оппка
К Э . с соавт. (1991) установлено, что оно часто развивается при недостаточном
употреблении веществ, ответственных за процессы кератинизации (гипо-ви-
таминоз А и Е). Те же авторы (1993) успешно лечили атрофический глоссит на
значением витамина Е рег оз.
ТигипУ. с соавт. (1987) описал поражение языка у детей при фолликуляр
ной атрофодерме, напоминающее атрофический глоссит. При этом очаги по
ражения имели складчатый (скротальный) вид. МеШа Е8. с соавт. (1989) опи
сы вает ф еном ен ц ентральной со со ч ко в о й атроф ии язы ка у лиц,
злоупотребляющих курением. Веп^ккоп И. с соавт. (1988) описывает случаи ос
трого атрофического глоссита после проведения операции на сердце. Вероят
но, это может быть связано с нейротрофическими влияниями.
Нередко атрофический глоссит является симптомом поражения языка при
гонорее (см.).
Как правило, на сп и н ке языка имее тся единс твенное ярко-красное, глад
кое, блестящее, пеэрозиронапное пятно, занимаю щ ее и сю сго поверхность, на
стку поражения. Грибовидные сосочки сохраняются и в виде яр ко-красны х ш

чек возвышаются над поверхностью языка. Очаг атрофии може т сохрани гы
довольно долго, не обнаруживая тенденции кразрешению. При гистологичп
ком исследовании (Ни§1ет, ЗсЬгшпке, К1ашпег) обнаруживается расп1нреН1
кровеносных и лимфатических сосудов, отёк, спонгиоз и иногда воспали гея
ный инфильтратЪсосочковом слое.
Необходимо Отличать атрофический глоссит от хронической ф орм ы л гр<
фического кандидоза и изменений языка при болезни Шёгрсна (также аичы
тую вызванных атрофической формой грибкового поражения).
ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯЗЫКА

“ Г е о г р а ф и ч е с к и й ” я з ы к . Впервые это заболевание описал Каусе и 1К
году как рйупаыз. В 1851 году МбПег определил его как хроническое слунини
пие. В исследовании ВеГг (1954) это заболевание называлось “ географически
языком” , которое сохранилось до настоящего времени. В литературе в с 1реч 1
ются наименования ехГойайо агеаГа Нп§иа1, апптйик пн§гапх и др.
Этиология заболевания неизвестна и может быть обусловлена мши им
факторами: прорезыванием зубов (однако встречается у людей с полной иди
ш ей и интактными зубами), конституциональными невропа тическим и Ш0<
зеваниями, ваготонией, экссудативным диатезом, заболеваниями желудоЧ1И
ки ш ечн о го тракта, прим енением лекарств (о пи сан ы сл у ч а и рв п и п и
I еографического язы ка при длительном приёме кар б о н ата ли ти и (1'л11
А. 11., 1992). Существуют инфекционно-паразитарная и вирусная теории 1сне
ыболевания.
Поданным Е.М.Гофунга, И.Г.Лукомского ( 1936 ), Б .М .1 Еппкоил ( 1% \ ),
основе заболевания лежит трофическое расстройство инпервании спинки и и.
ка, приводящее к очаговой десквамации нитевидных сосочков. “ 1ёо1 рафшвч
кий” язык, по нашим данным, может встречаться при многих с и п см I них шП|
зеваниях. Интересное наблюдение мигрирующею географически! о I нос» иш
пап пептон с переломами челюстных костей приводи I Гу1ет М. Г е спав! ( 199Х
\Уеа1Метке соавт. ( 1974) описывает его как нередкое и роя вне пне нсорпа ш в ш
и»с I и рта. При этом элементы поражения с языка распространяю т! и ни лр\
| ие учас тки полости рта.
И настоящ ее время накапливается все больш е данны х о том, ч ю "ц ч н р !
ф п ч е е к п й ” язы к относится к так называемым Н Е Л -ассоци и р ован ны м шП*ив
ианмим (Бепег1уЛ. с со а вт, 1993). Рядом авторов рассм атри 1Н1С 1си I и Iк •И’ ги
ми пекулярной мим икрии антигенов гистосовместим ости, о и 10111111ной на с ми
' I ие ле гермииант оболочек 111 Л -а н ти ге н о в и микроорганизм ов и т и г р е ир| 1
им 1мом возможности рас!юз! 1ав ;т.ч уж ер о д н ы й антиген, ныра(1а 1ьпш 1ы ц ю |н
не 1и ап I т е л а и удалить из организма, что приводит к его игреке I п и ши и рв
.... ню иммунопатологических реакций ( I )ех11раис1е К . И. с соаит., 1991; УУлЫ| I
■ ■ наш , 1992, и др.).
ГЛАВА 2
“ Географический” глоссит (р и с.2 -1 2) на

слизистой оболочке языка возникает большей
частью на верхней и боковых его поверхностях
в виде маленького, величиной от 2-3 мм бело
вато-сероватого пятнышка. Вскоре этот налёт,
состоящий из мацерированных клеток повер
хностного слоя эпителия, в центре отторгает
ся, и тогда обнажается ярко-красного цвета
поверхность слизистой оболочки, а по перифе
рии остаётся беловато-серый бордюр из отсла
ивающегося эпителия. Образуется ярко-крас
ное, гладкое, блестящее, но не эрозированное
пятно величиной от 1-2 мм до 2-2,5 см, на ко
тором отсутствуют нитевидные сосочки, что
придаёт ему блеск и гладкость. Грибовидные
сосочки сохраняются и в виде ярко-красных
Р и с .2 - 1 2 : “ Г е о г р а ф и
точек возвышаются над поверхностью пятна.
ч е с к и й ” язы к (к л и н и
Узенькая каёмка более яркой красноты имеет
ческая карти на начала
ся ближе к периферии пятна; она граничит с
б о л е з н и ).
несколько возвышающимся краем, состоящим
из слущивающихся клеток эпителия. Центр пятна через 2-3 дня (рис.2 -1 3 ) на
чинает покрываться нормальным эпителием и постепенно теряет свою яркую
53 окраску, а по периферии пятно продолжает увеличиваться, образуя различные
фигуры. Заболевание может продолжаться неопределённо долго, причём фак
тически никакое наружное или общее лечение не приостанавливает процесса.
В основании десквамативного очага клинически не отмечается выраженной ин
фильтрации и уплотнения.
Клиническая картина развёрнутой стадии
характеризуется наличием пятен диаметром
0,5см и более вначале сероватой окраски, а в пос
ледующем - красноватой, отграниченных друг от
друга желтовато-серыми валиками, состоящими
из утолщённых нитевидных сосочков. Пятна
остаются некоторое время в неизменённом со
стоянии, а затем в течение нескольких дней и
даже часов могут изменять свою форму и лока
лизацию. Сливаясь друг с другом, они создают
на языке рисунок неправильных очертаний, на
поминающий географическую карту. Пятна ни
когда не изъязвляются, болевых ощущений нет,
за исключением в редких случаях чувства незна
чительного жжения. Нарушения вкусовой чув
ствительности также не отмечается. В центре Р и с .2 - 1 3 : Т о т ж о б о л ь
долго существующих пятен начинает восстапаи- ной в динам ике болеэ
сосочков; очаги нередко наслаиваются друг на друга. Характерна быстрая смени

очертаний очагов десквамации: картина меняется даже надругой день. Длитоль
ность заболевания - от нескольких дней до нескольких месяцев. Часто заболони
ние приобретает рецидивирующий характер. “ Географический” язык на рочно I
ся чаще в возрасте 1-7 лет, атакже в 30-40 лет, чаще у лиц женского пола. Описаны
случаи сочетания географического языка с образованием трещин на ею I к шор*
ности, а также появление элементов и на других участках слизистой оболочки
полости рта (“ географический” стоматит). При присоединении вторичной ин
фекции, например герпетической, процесс может приобретать острый харак гср
(острые циркулярные эритемы языка, по 8сЬик2-Сои1оп Н .Г с соавг., 1ЧКК),
Дифференциальная диагностика проводится с вторичным рецидивным си
филисом, лейкоплакией, папулёзной и аннулярной формами красног о плоскою
лишая, кандидамикозом, волосатой лейкоплакией при ВИЧ-инфекции. ЧнОоле
вание не нуждается в специальном лечении. При канцерофобии необходимо
снять чувство эмоциональной напряжённости и дискомфорта, так же, как и при
СПИДофобии.
Берж ерона синд ром -
жефолиативный маргинальный
глоссит. Наблюдается в боль
шинстве случаев у детей. На язы
ке появляются изменения в виде
географических контуров, слизи
стая оболочка становится ярко-
красного цвета; сосочки языка
а грофированы; по краям языка
кайма бело-серого цвета. Пред
полагают нервно-трофический и Р и с . 2 - 1 4 : “ Ч ё р н ы й в о л о с а т ы й " яаык
апокринны й генез, гиповита (л о ж н а я ф о р м а ).
миноз В.
“ В о р с и н ч а т ы й ( ч ё р н ы й в о л о с а т ы й ) ” я з ы к - нередко всз р е ч а ю т т н,
о. - 1 признаков воспаления поражение языка, заключающееся в ороговении ра I
цоешихся нитевидных сосочков, принимающих коричневый или чёрный шич
Iаоодсвание встречается как у де-
|сп, гак и у взрослых.
( 'лсдует выделять две формы
морсипчатого языка: истинную и
|о ,к 1 1 у ю. И с ги п пая форма заболева-
Ш1 1 1 проявляется не только в пиг
меи 0 1 1 1 1 1 1 1 нитевидных сосочков, но
и и их удлинении. Ложная форма
■ ■ арак 1 српзустсяземным окрашива
н и е м поверхности языка без выра-
I ......... и! гиперплазии пигевпдпых

■ 'и очков.(Рис.2-14, 2-15). Р и с .2 - 1 5 : " Ч ё р н ы й в о л о с а т ы й "
ГЛАВА 2
Этиология до конца не выяснена, предполагается мультифакториальный

генез заболевания.
Следует 3 основных группы факторов, способствующих возникновению
ворсинчатого языка: 1) трофический (вследствие конституционального дефек
та, отражающегося на обменных процессах эпителия языка); 2) физико-хими
ческий (алкоголь, табак, лекарственные вещества, изменение кислотности ро
товой жидкости); 3) микробный.
Окраску языка может вызвать также применение пищевых продуктов или
полосканий растворами перманганата калия, отварами ромашки и т.д.(ложный
ворсинчатый язык). В данном случае окрашивание носит эфемерный характер
и возникает по всем поверхностям языка.
Чёрный волосатый язык как симптом заболевания может наблюдаться при
папиллярно-пигментной дистрофии и при болезни Дарье; нередко отмечается
он, поданным И.Я.Семенцова (1995), и при лёгочном туберкулёзе.
Ворсинчатый язык может встречаться у больных, страдающих желудочно-
кишечными нарушениями, при ряде инфекционных заболеваний. Так, УИзеПо
В. (1990) отмечает повышение концентрации нор-триптилина в плазме и слю
не у пациентов с чёрным волосатым языком.
Поданным З тй Ь (1962), ворсинчатый языкявляется симптомом гипори-
бофлавиноза. Б.М.Пашков (1963) отмечает большое скопление лептотрикса при
этом заболевании. Широко известно, что применение антибиотиков увеличи
вает число больных черным волосатым языком (пенициллина - Б.М .Пашков,
1963; миноциклина - Ка1г.1. ссоавт., 1995). Н.Ф.Данилевский, Л.И.Урбанович
(1979) описывают зелёный волосатый язык (вероятно, окраска может быть обус
ловлена хлорофилловыми грибками типа пристлеевского).
К линическая к арт и н а. Заболевание характеризуется разрастанием и оро
говением нитевидных сосочков языка, главным образом в задней его трети
(БЬакНаез 1.Е. ссоавт.,1984; 8агИ С .М . ссоавт.,1990), начиная от середины зад
ней половины языка и далее кпереди (при этом кончик и края языка всегда ос
таются нормальными). Сосочки лежат на поверхности в направлении спереди
кзади, так что при поглаживании в противоположную сторону они приподни
маются, как ворс велюровой шляпы. Нитевидные сосочки не только разраста
ются, но и покрываются плотным роговым слоем, содержащим элеидин. От
плотного ороговевшего стержня отходят симметрично в верхних двух третях
плотные роговые выступы наподобие строения птичьего пера. Такие удлинен
ные сосочки, достигающие в длину Зсм, диаметром до 2 мм, приобретают цвет
от светло-коричневого до черного и внешне напоминают волосы (Ю .Д.Бары
шева, 1989). Основания сосочков менее пигментированы, чем их кончики.
Полагают, что окраска сосочков обусловлена влиянием различного пигмента
бактериального происхождения, хроматогенных грибков и алиментарных пиг
ментов. Однако, Д.Дарье (1930) отмечает, что этот цвет зависит не от отложе
ния пигмента, а от окраски самих роговых масс, как при ихтиозе. В ряде работ
(Д.Дегос, 1953) указывается, что в удлиненных сосочках имеется пигмент, кото
рый образуется из соединений железа, находящегося в остатках нищи.
Субъективные ощущения заключаются в чувстве жжения, сухости я ни к и,

снижении вкусовой чувствительности, чувстве “ инородноготела". 11ро.цоджи
дельность заболевания различна: иногда оно существует годами, иногда ирекри
щается спонтанно через несколько дней. Очагпоражения обычно имеет обмч
но овальную или треугольную форму и располагается по средней линии, нс
захватывая края и кончик языка.
Д и ф ф еренциальн ая ди а гн о ст и ка наиболее трудна с волоса той лей кондаки
ей. При расположении на языке она также может иметь окрашенный вид (\У1п/е|
М. с соавт.,1988). Однако, волосатая лейкоплакия (разновидность веррукозной
лейкоплакии) отличается более плотными и диффузными, неправильной фор
мы элементами (не сосочками!). Гистологически при лейкоплакии отмечаеня
утолщение зернистого, шиповатого и рогового слоев эпителия, нарушение про
цессов регенерации, кератинизации, мощные очаги пара- и гиперкерито иг
Лейкоплакию часто сопровождает воспаление, нередко с образованием греши и
и эрозий, в основании элементов нередко определяется инфильтра т. Волоса гаи
лейкоплакия, как правило, часто сопутствует ВИЧ-инфекции. Ецугагс! N. с со
авт. (1994) описал случай развития “ псевдоволосатой” лейкоплакии языка у
пациента после пересадки почки. “ Чёрный волосатый” язык необходим» лиф
ференцировать также от изменений при аддисоновой болезни, папиллярно
пигментной дистрофии.
Специального лечения заболевания обычно не проводят. При чрезмерном
увеличении сосочков языка их сбривают, однако после этого обычно пропечо
дитрецидив. С.М.Базарноваи П .И .Р ощ ина(1965) вводили 0,25% раствор чдо
рида кальция в комбинации с раствором новокаина под очаги поражения. I ,1’ик
ке (1925) рекомендует смазывание поверхности язы ка 5-10% рас твором
салицилового спирта. Эффективны также криодеструкция, местные апилака
циитретиноина (Балогу .ГА. ссоавт.,1992),этретината(Ки8С1аш Ь. с солит., 1‘Ж7)
Больным, страдающим канцерофобией, назначается соответствующая психо
терапия. Ариевич А.М . (1951), выделивший большие скопления леп тотрпкеа
при этом заболевании, рекомендует начать лечение с его удаления (см. ".Пси
готрихоз” ).
Д р у г и е п и г м е н т а ц и и я з ы к а . 1§о§а12. ссоавт. (1993) описываем1ши мен
тацию грибовидныхсосочковязыка(ане нитевидных, как при "черном волоса
том” языке) как самостоятельный синдром. Имеются указания на подели ив
тые отложения меланина в языке по типу пигментных пятен, ис имеющие,
однако, нитевидных разрастаний (АпаУ1 У. с соавт, 1992).
Поражение языка, сходное с черным волоса тым языком, при вну грирот
вых проявлениях НурегЫсЬоы® 1апифпоха, описал с1е СЧстсс] I). с соавз. (199(1),
при этом заболевании, как правило, наблюдают значительное оволосение кож
ных покровов, фотофобию и аномалии зубов.
“ Р о м б о в и д н ы й ” я з ы к ( р о м б о в и д н ы й г л о с с и т ) . Впервые описан в 19М
году Броком и Мотрис.
Рассма тривае тся как норок разви тия: в процессе эмбриогенеза можо про
исходить гетерогония эпи телия ЖК Г в частности желудка, на спинку я иакп,
ч ГМ М М 11111И1МПУ\/ 1111111114(41 ......................... ......................................... • ......................................................................................
ГЛАВА 2
жить фоном для развития ромбовидного глоссита (\Уиг§1ег С.Р. с соавт. 1985).
Ряд авторов (\УПИаш8 Л.Э. с соавт., 1996; РаггеП М.Ь. с соавт., 1994) описывают
тирео-глоссальные пороки развития (расположение части или дольки щитовид
ной железы в корне языка), которые также могут явиться фоном к развитию
ромбовидного глоссита.
Однако, имеются указания на приобретённый характер данной патологии.
В частности, возможна инициирующая роль СапсМа а1Ысап§ в этиологии и
патогенезе срединного ромбовидного глоссита. По данным Уап бег \Уаа1 1М.,
(1986), от 30 до 50% соскобов с пораженных поверхностей языка содержали ве
гетирующие СапсМа. \Уу80ск1 С.Р. с соавт. (1987) описали ромбовидный язык
как частую находку у больных ювенильным сахарным диабетом. Видимо, это
связано с изменением рН ротовой жидкости при диабете (кислая среда), что
вызывает очаговую атрофию нитевидных сосочков.
ЭезЬрапбе К. В. с соавт. (1991) в результате проведённых микробиологичес
ких исследований указывают на значительное преобладание актиномицетов
при длительном сроке заболевания и делают вывод о нарушениях биоценоза в
очаге поражения при явном преобладании условно патогенной микрофлоры
(СапсМ а и Асйпотусез). На изменение микробиоценоза с преобладанием ус
ловно патогенных микроорганизмов при географическом языке и ромбовидном
глоссите указывают Веаибот N. с соавт.(1995); ^аШгпо I. (1991); Вгоокл 1.К. и
Ва1сшпа8 К.А., (1987). На роль микробной флоры косвенно может указывать и
значительное увеличение содержания клеток Лангерганса в очаге ромбовидно
го глоссита 0Уа18Ь Ь~1. с соавт., 1992).
СоЬеп Р.К. с соавт.(1995), Сго88гпап М.Е. с соавт.(1993), указывают на важ
ную роль рецидивирующего герпеса в возникновении и развитии дескваматив
ного и ромбовидного глоссита. Сле
дует подчеркнуть, что герпетическая
инфекция, по-видимому, является
инициирующим фактором, наруша
ющим микробное равновесие. СоЬеп
Р.К.. с соавт.(1995) подчеркивает, что
даже одиночные пузырьки герпеса
могут в дальнейшем приводить к раз
вернутой клинике десквамативного
глоссита.
К л и н и к а . Это своеобразное за
болевание характеризуется появле Р и с . 2 - 1 6 : “ Р о м б о в и д н ы й ” г л о с с и т
нием в области дистальной трети язы ( г и п е р к е р а т о т и ч е с к а я ф о р м а ) .
ка очага ром бовидной ф орм ы ,
уплощённого или приподнятого над уровнем слизистой оболочки. Размеры оча
га поражения, располагающегося всегда по средней линии спинки языка, в пре
делах I см вдлину и 0,5 см в ширину. Поверхность очага гладкая, лишённая со
сочков, красная, чётко отграниченная от окружающих тканей. Форма поражения
не изменяется в течение длительного времени, по очаг поражения изредка вое-
I |. '| 1 Ш Р 1 I 41 I Ч \1 т и ш т и / ............ .. -.................. 1,1
У п лощ ён н ая
ф орм а (рис.2 -17)
ром бо ви д н о го
языка отличается
тем, что очаг пора
жения не припод
нят над уровнем
сли зи стой обо
лочки.
Г ип ерп лас
т и ческая ф орм а
(Рис.2-18) харак
теризуется опухо
левидным образо-
ванием с
широким основа
нием. Приподня Р и с .2 - 1 7 : “ Р о м б о в и д Р и с .2 - 1 8 : “ Р о м б о в и д -
ты й бугри сты й н ы й ” гл о с с и т (у п л о щ ё н ны й ” гл о с с и т (ги п е р п
б е л о -р о з о в о г о ная ф о р м а ). л а с ти ч е с к а я ф о р м а ).
цвета вследствие
усиления ороговения очаг поражения нередко вызывает чувство присутствии и но
родного тела во рту, болезненность, так как легко травмируется. Встречается так
же папилломатозный вариант (ри с.2-19), когда в центре патологического очаги он
ределяются не бугристые, а похожие на папилломы разрастания.
Гистологическое исследование ромбовидного глоссита, проведённое
Ваи§Ьтап (1971), показало исчезновение сосочков, акантоз, подэпителиальную
инфильтрацию и надмышечный склероз. Автор
ставит под сомнение эмбриональную теорию
развития, согласно которой участок языка ром
бовидной формы является остатком непарного
бугорка, ущемлённого между половинками язы
ка при его развитии.
Дифференциальная диагностика ромбо
видного глоссита проводится с опухолевидны
ми образованиями языка, проявлениями спе
ц иф ических и нф екц и онны х заболеваний,
лейкоплакией. Симулировать очаги заболева
ния могут псевдокисты в верхней части незара-
щённоготирео-глоссального протока при син
дромах Рокитанского-Кю стнера-М айера и
Барлоу (О оМ тека К. с соавт., 1995).
Специального лечения не проводится. В
случаях роста ромбовидного очага рекомендует
ся хирургическое удаление, с обязательным Р и с .2 - 1 9 : “ Р о м б о в и д -
ГЛАВА 2
Р и с .2 - 2 1 гС к п а д ч а т ы й я з ы к .
С и н д р о м Б р о к а - П о т р и е . Описан в 1914
году. Является врождённой формой ромбовидно
Рис.2-20: Синдром Бро го глоссита (рис.2-20). Очаг располагается впере
ка- Потрие (врождённая ди желобоватых сосочков, красно-розового цве
форма “ромбовидного” та, в форме “ромба” . Образуется в результате
глоссита). нарушения развития непарного бугорка языка
(см. главу 1, раздел “Язычная миндалина”).
С к л а д ч а т ы й ( с к р о т а л ь н ы й , б о р о з д ч а т ы й ) я з ы к встречается как у детей,
так и у взрослых. Нередко является отдельным признаком синдрома Мелькерссо-
на-Розенталя, часто отмечается одновременно с “ географическим” языком.
И.О. Новик (1971) считает это заболевание врождённой аномалией формы и раз
меров языка. Ки11аа-МИскопеп А. с соавт.(1987) вы явили ряд гематологических и
иммунологических нарушений у пациентов со складчатым языком. В частности, в
разных случаях определялись эозинофилия, нейтропения, мОноцитоз, угнетение
функции лимфоцитов, макрофагов, различные
нарушения иммунного ответа. Этими же автора
ми в 1988 г. опубликовано интересное исследова
ние семейных случаев складчатого языка, в 70%
выявляемого у ближайших родственников.
Складчатый язык отмечается также при
болезни Дауна, ряде генетических заболеваний
(врождённые дисморфии - синдром Каудена,
наследственные кератозы - синдромы Симен
са, Ханхарта, симметричный межпальцевый
кератоз).
Клинически определяются многочислен
ные борозды на спинке и боковых поверхностях,
(р и с.2 -2 1 ) направленные почти перпендику
лярно к средней продольной складке языка.
Внутри складок - сосочки языка. Нередко от
мечается макроглоссии. Иногда складки па- Р и с .2 - 2 2 : Щ е л е в и д н ы й
долек ’ языка (так называемый “дольчатый язык” при синдроме Папином Ло

ажа-Псома). Заболевание в специальном лечении не нуждается.
Щ елевидны й я зы к (рис.2-22) является разновидностью складчатого. Име
ется довольно глубокая борозда (складка) без нарушения целостности слизне
той оболочки по средней линии языка. На дне её часто обнаруживаются едн
ничные мицелии сапрофитирующего СапсПба.
АНОМАЛИИ ЯЗЫКА
Аномалии языка бывают врождёнными и обусловленными патологнчес
ким процессом. Врождённые пороки языка встречаются редко. К ним относят
ся случаи полного (аглоссия) или частичного отсутствия языка, сопровождаю
щиеся одновременно другими аном алиями (челю стей, костей черепа,
дефектами нёба и т.д.). Встречается расщеплённый язык в области его верхуш
ки. Иногда расщепленные участки заключены в общую слизистую оболочку
Описан двойной язык, снабжённый каждый своей уздечкой и случаи расщеп
ления языка на 3 и 5 долей.
В зависимости от степени срастания с окружающими тканями может быт I.
нарушена подвижность языка (анкилоглоссия) - прирастание языка к нижней
губе, дну полости рта, нёбу. Укороченная уздечка языка с широким основанием
приводит также к анкилоглоссии языка с дном полости рта. Понижение осин
вания языка в ротоглоточном пространстве и смещение его кзади приводя | к
глоссоптозу, причиной которого являются скелетная аномалия и неправильное
развитие ребёнка в связи с его питанием (сосание в лежачем положении).
М и кроглоссия - редкая аномалия развития языка, выражающаяся в ею
уменьшении. Некоторые считают микроглоссию результатом ненормальною
развития зубо-челюстной системы (синдром Робина - микроглоссия, псевдо
глоссошизис, глоссоптоз). Микроглоссия может развиваться как исход ряда
склерозирующих процессов (сифилитического глоссита).
М икроглоссия - увеличение языка - может быть обусловлено рядом причин
аномалией развития, нарушением формы лица, черепа, зубов и челюстей (мощи
лизм), эндокринными заболевания
ми (акромегалия, гигантизм), болез
нями пищеварительной системы,
ангиолимфоидной гиперплазией
(при аллергиях, эозинофилических
синдромах) (Казсдап 8. ссоавт., 1991),
состояниями, приводящими к отёку
языка (отёк Квинке, ангионевроти
ческий отёк, микседема и пр.). См.
также “ Мелькерссона-Розентали
синдром, другие макроглоесии” .
Увеличенный и складчатый
.1 II.11 _ ........................г ... .................. II Р и с . 2 - 23 : М й К П О ГП П 1М < и а п п и Й я .
ГЛАВА 2
ных синдромов, характеризующихся дисморфиями (синдромы Окермана, С им

псона). Макроглоссия - признак наследственных мукополисахаридозов (синд
ромы Пфаундлера-Хурлера, Сан-Ф илиппо), других обменных заболеваний (ос-
те о п ати ч ески -ац и д о ти ч ески е н ар уш ен и я обм ена при синдром е
Фанкони-Альбертини-Цельвегера, синдром Пьера-М ари).
Субъективно больным язык кажется нормальным с регулярным распреде
лением сосочков, но увеличенные его размеры приводят к ненормальному раз
витию зубного ряда (тремам) и связанной с этим патологии пародонта. Давле
ние м ускулатуры язы ка приводит к наруш ению о кклю зи и вследствие
выдвижения фронтальных зубов: больные держат рот всегда открытым, вслед
ствие чего возникает сухость слизистой оболочки.
Относительная макроглоссия может быть признаком неправильного фор
мирования скелета в таких случаях, как кретинизм (когда язы к имеет нормаль
ную величину, а полость рта - уменьш енный размер).
К аномалиям развития относится также синдром “ сращения языка с верх
ней челюстью” . В результате нарушения развития плода возникают деформации
и аномалии полости рта. Особенно страдает верхняя челюсть. Резко деформи
руется твёрдое нёбо, происходит сращение языка с твёрдым и мягким нёбом,
парез лица.
НАРУШЕНИЯ ВКУСОВОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

Могут проявляться в полной потере вкуса (агевзия), понижении (гипогев-
зия), извращении (парагевзия), повышении (гипергевзия). Эти нарушения ка
саются всех видов вкусовой чувствительности (к сладкому, солёному, кислому,
горькому) или только некоторых из них. Расстройства вкусовой чувствительно
сти могут возникать при поражениях слизистой оболочки полости рта, заболе
ваниях желудочно-кишечного тракта, периферических нервов, центральной
нервной системы. Любой процесс, сопровождающийся усилением слущивания
или временной потерей эпителия на языке (многоформная экссудативная эри
тема, лейкоплакия, красный плоский лиш ай, стоматиты, ксеростомия и т.д.)
может привести к ослаблению или потере вкуса. Атрофические процессы в языке
вследствие желудочно-киш ечных заболеваний, авитаминозов также приводят
к понижению вкуса. Вкусовая чувствительность восстанавливается только вме
сте с регенерацией сосочков языка.
Чувство кислого может появиться у больных с гальванизмом. Язвенные
процессы в полости рта, пародонтит, тонзиллиты также создают различные
оттенки неприятного привкуса во рту. Но это ложное извращение, так как вку
совая чувствительность при этом не меняется, а возникает лиш ь источник не
приятного вкуса. Вкусовая чувствительность нередко понижается при сильной
обложенности языка и обш ирных поражениях его лейкоплакией, что связано с
затруднённым доступом вкусовых веществ к вкусовым луковицам. Чувство горь
кого и кислого может возникнуть при гепатохолециститах, гастри тах.
он <4114 1
1<к'|'<1111._
нерва, лицевого нерва, одиночного пучка. Вкусовые волокна почти на всём сип
ём пути располагаются рядом с другими волокнами, поэтому одновременно (
поражением периферических вкусовых нервов обычно нарушаются другие миль:
иннервации, что позволяет определить место поражения (например, при но
ражении язычного нерва нарушаются все виды поверхностной чувствительное
ти язы ка). Крайне^едко приходится наблюдать изолированное пораже пистоль
ко барабанной струТгы в виде понижения или извращения чувствительноеI и
например при хронических отитах, эпитимпанитах. Нарушение вкуса и заднеН
трети языка, мягком нёбе свидетельствует о поражении языкоглоточного нерва
Двустороннее, реже одностороннее, полное выпадение вкуса воз11икае1 мри
органических поражениях центральной нервной системы (опухоли мо й в, ней
росифилис). Извращение вкуса или потеря его нередки при истерии.
ТРАВМЫ ЯЗЫКА
Слизистая оболочкаязыка вследствие своего функционального назначс
ния (речь, приём пищ и) постоянно подвергается воздействию различных ра I
дражителей. Обычно они не превышают физиологической нормы - порога ра I
дражения, который для слизистой оболочки имеет довольно широкие пределы
Случайные мелкие повреждения обычно довольно быстро эпитслизирумнсн.
Реакция слизистой оболочки на раздражители, быстрота регенерации у разных
лиц варьирует в ш ироких пределах и зависит от вида, силы, времени дейе гиии
травмирующего фактора, конкретных местных особенностей, привыкании н
общего состояния организма. Все травматические процессы вначале приводи!
к воспалительному процессу - острому или хроническому. Места травм, если
нарушена целостность эпителия, служат воротами инфекции. И, наконец, в
участках, подвергнутых травме, особенно хронической, нередко возникают ону
холевые процессы.
Различают травмы механические, химические, физические. Могут быть
комбинированные травмы, например, травма съёмным протезом.
Р и с .2 - 2 4 : М е х а н и ч е с к а я т р а в - Р и с .2 - 2 5 : М е х а н и ч е с к а я т р а в
ма д орсальной поверхности м а вентрал ьной поверхности
ГЛАВА г
М е х а н и ч е с к а я т р а в м а . Острые травмы локализуются в основном на бо

ковых поверхностях языка и возникают вследствие прикусывания зубами или
ранения острыми краями зубов, пломб, протезов во время приёма пищи или
разговора. Прикусывание языка также нередко возникает у больных с гипер-
кинезами или во время эпилептических припадков. Чаще всего возникает трав
матическая язва, реже - поверхностная экскориация или эрозия (в отличие от
других участков слизистой, где могут быть гематомы или ссадины). В дальней
шем из-за присоединения вторичной инфекции развивается воспалительный
процесс. (Р и с.2 -2 4 и 2-25).
Объём врачебной помощи зависит от основном от глубины и величины
поражения. При мелких ранах достаточно тщательной антисептической обра
ботки участка поражения и всей полости рта; применяют частые (каждые 2-3
часа) полоскания антисептическими растворами; при глубоких ранах - хирур
гическая консолидация краёв (ушивание, наложение швов).
Х р о н и ч е с к а я м е х а н и ч е с к а я т р а в м а . Наиболее частая из всех видов
травм; вызывается острыми краями зубов или протезов, зубным камнем, зуба
ми, расположенными вне дуги.
(Р и с .2-2 6 ). Хроническая травма
развивается не только в результа
те повреждения (альтерации) тка
ней, но и как гиперпластический
процесс на хронические субпоро
говые раздражители (трение про
тезом и др.). Хронические травмы
чаще наблюдаются у пожилыхлю-
дей в связи со снижением высоты
к?
Р и с .2 - 2 6 : Х р о н и ч е с к а я м е х а н и ч е с
прикуса, понижением тургора
слизистой оболочки. У пожилых
часто замедляются процессы реге
кая тр а в м а язы ка остр ы м и краям и нерации, поэтому травматичес
зубов и протезов. кие поражения протекают тяже
лее, чем у молодых.
Х ронические хим ические
травмы могут вызываться длитель
но действующи м и раздражающи -
ми химическими агентами (рис.2-
2 7 ) ; к хроническим относится так
называемое гальваническое по
вреждение (гальваническая трав
ма) языка. (Р и с.2-28).
Травматические поврежде
ния обычно являются единичны-
Р и с .2 - 2 7 : Л и х е н о и д н ы й с т о м а т и т ми; реже они носят множествеп-
всл ед ствие возд ей ствия п р е п а р а - иый характер. К л и н и че ски
может проявляться в виде жжен н и,

пощипывания, слабой боли, каш
рального воспаления,ограничен
ной стойкой десквамаци и пн и ге
лия, эрозий, язв, хроническою
гиперпластического пронесен
(сосочковая гиперплазия,дольча
тая фиброма), гипертрофии со
сочков языка, папилломаюза, ги
п е р к е р а т и н и з а н и н
(лейкоплакии). Эти поражении
Р и с .2 - 2 8 : Х р о н и ч е с к а я э л е к т р о - могут сочетаться друг с другом,
га л ь в а н и ч е с к а я т р а в м а я з ы к а (у ч а например гиперкератоз и язва,
сток керати низаци и по ти п у д есква дольчатая фиброма и эрозирова
м а т и в н о го гл о с с и т а ). ние и др. Для травматических но
вреждений характерно измене
ние слизистой оболочки в месте
травмы и прилегающей области; соседние участки обычно не страдаю т, что от
дичает травму от других повреждений. Однако, необходимо помнитьо возмож
ности сочетания травматических поражений с аллергической реакцией ели ш
стой оболочки на протезы, пломбы, медикаменты.
Края и кончик языка особенно часто подвергаются травматическим во I
действиям из-за неровностей краёв пломб и зубов, наличии зубного камни,
диастем и трем, при потере отдельных зубов. В ряде таких случаев объектив! I мг
травматические изменения отсутствуют, и больным ставится диагноз “ глоссам
гия” . Однако, в отличие от последней, устранение травмирующих факторов
приводит к быстрому исчезновению неприятных ощущений.
Более длительно существующие раздражения способствуют появлению
гиперемии и усиленного слущивания эпителия или гипертрофии отдельных
сосочков языка на травмируемом участке. Листовидные сосочки па боковых
поверхностях языка легко травмируются острыми краями нижних моляров,
съёмных протезов, особенно если сами сосочки гипертрофированы. Чпачитсль
ное увеличение их возможно вследствие гиперплазии лимфоидной ткани, рас
положенной в основании этих сосочков, что бывает при гиперплазии ткангН
всеголимфоэпителиального глоточного кольца. Раздражение листовидных со
сочков нередко вызывает жжение и боли боковых поверхностей языка.
Частая реакция на травму - возникновение ограниченного воспалении,
которое при достаточной силе раздражения или пониженной сопротиилисмо
сти организма приводит к эрозии, а затем и к язве слизис той оболочки ( травма
тическиеязвы). Дефекты целостности эпителия, возникающие вследствие дми
тельного сдавления тканей и ишемии (например, под протезом), поси|
дистрофический гепез и являются декубитальными (иролежпевыми); на и вике
такие поражения практически не встречаются.
Клинические проявления травматических повреждений широко варьнру
ГЛАВА 2
вий, состояния микробиоценоза (состав резидентной микрофлоры), общей

реактивности организма. При длительном существовании язвы края её и осно
вание несколько уплотняются за счёт хронического воспалительного инфильт
рата; окружающие ткани отёчны, гиперемированы, дно язвы ровное или чаще
бугристое, покрытое налётом. В ряде случаев травматические язвы могут дости
гать больших размеров, проникать до глубоких мышечных слоёв или до кости.
Пальпация язвы всегда болезненна. Лимфатические узлы увеличиваются, ста
новятся болезненными. Такие язвы нередко осложняются кокковой инфекци
ей, фузоспирохетами, Сапсйба; иногда озлокачествляются.
Нередко длительное несильное раздражение от плохо фиксирующегося
съёмного протеза может привести к изменениям типа лейкоплакии (гиперке-
ратинизация). В других случаях такое раздражение краем протеза служит при
чиной развития дольчатой фибромы. Наиболее часто поражаются боковые по
верхности языка. Обычно вначале возникает эрозия или поверхностная язва.
При дальнейшем воздействии травмирующего фактора постепенно в основа
нии язвы развивается фиброзная ткань и образуется так называемая “дольчатая
фиброма” - плотное малоболезненное опухолевидное образование. В месте
соприкосновения с травмирующим агентом (край протеза, острый угол корон
ки зуба и др.) образуется складка с поверхностной линейной язвой или эрози
ей. Язва эпителизируется при устранении причинного фактора; при его появ
лении она вновь рецидивирует - всё это может привести к возникновению
нескольких параллельных складок. Лечение заключается в иссечении дольча-
'0 той фибромы.
Синдром Ф е д е -Р и ги
(описан в 1881 году) (рис.2-29) -
опухолевидное разрастание гра
нуляционной ткани травмати
ческой этиологии под языком у
детей: вначале возникаю т не
большие сероватые образования
грануляционной ткани, напоми
нающие налёты при дифтерии;
позднее они достигают величи
ны горошины или ореха, наруша
ется сосание и глотание; затем
Р и с .2 - 2 9 : С и н д р о м Ф е д е - Р и г и ( р е либо исчезают, либо изъязвляют
акция К ё б н е р а на хрон и ческую ся. Чаще всего наблюдаются у
т р а в м у з у б а м и ). больных коклю ш ем; развитие
разрастаний грануляционной
ткани объясняют наличием частых и тяжелых приступов кашля, во время кото
рых нижние резцы повторно травмируют слизистую оболочку подъязычной
области (рис.2-30). Также к синдрому Феде-Риги относят травматическую гра
нулему: Еюйепйек! Ь.Р. с соавт.(1990) описали её ассоциативную связь с синд
ромом семейной дисавтономии (синдрома Кйеу-Оау).
Травматический атрофичес
кий глоссит, также являющийся
проявлением синдрома Феде-
Риги, 01ийо1иску 8. (1991) отно
сит к одному из первых симпто
мов сем ей ной дцсавтоном ии
(синдрома КНеу-Бау).
Д и ф ф ерен ц и а л ьн а я д и а гн о с -
/ядкатравматических поражений
проводится с злокачественными
новообразованиями, туберкулё
зом и сиф илисом; необходимо Рис.2-30: Ретенционные кисты МИ*
отличать травму от изъязвлений т р а л ь н о й п о в е р х н о с т и языка,
другой этиологии, трофических
язв. Удаление травмирующ его
фактора часто также служит дифференциально-диагностическим целям. Ь ы и
рое, в течение нескольких дней, заживление язвы (эрозии) говорит о сё травма
тическом происхождении. Опухолевая язва отличается большой плотное мао
краёв и основания вследствие инфильтрата, нередко - ороговением краем. 11ос
лс удаления раздражителя заживление никогда не наступает; дифферепина,щ.
ную диагностику облегчает гистологический или цитологический апали I, мы
являющий атипичные клетки.
Туберкулёзная язва имеет более подрытые края, зернистое д| ю с жел I ома
тым налётом, также не эпителизируется после устранения раздражи геля. 11м
гологически в соскобе с язвы выявляются эпителиоидные кле тки и гигантские
клетки Лангханса, а при окраске по Цилю-Нильсену - бациллы Коха.
Твёрдый шанкр отличается от травматической язвы хрящевинной нлошн
стью, окружающим мощным инфильтратом, ровными краями, гладким дном,
регионарным склераденитом. Диагноз уточняется нахождением бледной грс
поиемы в отделяемом со дна язвы. Следует помнить, что специфические реак
п ии насифилис (РВ, РИ Ф , РИ БТ) становятся положительными на .1 4 меле/по
от начала появления язвы; устранение травмы также не влияет су щссгаспно на
течение твёрдого шанкра.
Вторичное осложнение травматической язвы фузосиирохетозом приводи I
к появлению зеленовато-серого зловонного налёта, всоскобах обнаруживают!
в большом количестве спирохеты и веретенообразные бациллы.
Трофическая язва отличается более вялым течением и слабо иыряжгнны
ми признаками воспаления (так называемые ареактивные язвы), резко выражен
пыми общими нарушениями (сердечно-сосудистые, атеросклеротические и
г.д.); травмирующий фактор может быть очень слабо выраженным, а после ею
устранения такие язвы часто также не имеют тенденции к заживлению.
Л е ч е ние заключается в устранении раздражи теля, ан тисеп тической оОрл
нотке язвы и всей полости рта. При резкой болезненности показаны лпнликл
пни обезболивающих средств. Некротические ткани со дна язвы удаляю I меха
ничсски И 1 1 1 с применением протеолитических ферментов. В случае нарушений
ГЛАВА 2
трофики назначают эпителизиру-

ющие средства (желе актовегина,
солкосерила, содержащие депро-
теинизированные дериваты плаз
мы крови). Следует воздерживать
ся от прим енения м асляны х
растворов кератопластиков
(аевит, масляные растворы вита
минов А, Е и др.), поскольку они
создаютблагоприятные условия
для развития анаэробной фло
Р и с .2 - 3 1 : П р и в ы ч н о е к у с а н и е с л и ры.
зистой обол очки . Привы чное кусание сл и
з и с т о й о б о л о ч к и (р а Ш о гтп ги а
т и с о з а е о п з ) . (Рис.2 - 3 1 ) . Привычное кусание или сосание слизистой оболоч
ки губ, щёк, языка - нередкое явление среди невропатов, преимущественно моло
дого возраста (школьники старших классов, студенты). Оно может не замечаться
больным или быть сознательным. Привычка постоянно кусать слизистую оболоч
ку приводит к хроническим повреждениям своеобразного вида: участок пораже
ния выглядит набухшим, имеет белесоватую, мацерированную, шелушащуюся по
верхность в виде разлитых пятен или больших нечётко отграниченных участков.
Эпителий неравномерно слущен, имеет бахромчатый вид из-за множественных
72 мелкихлоскутков, придающих поражённой поверхности неровность (напоминает
“ изъеденность молью”). Этот изменённый эпителий легко снимается при поскаб-
ливании. Болевых ощущений обычно не возникает; иногда возни кают болезнен
ные эрозии. Гистологически обнаруживается паракератоз.
Такого рода изменения следует дифференцировать с лейкоплакией, хрони
ческим кандидозом, белым губчатым невусом и лейкоэдемой. Прекращение куса
ния приводит к исчезновению всех патологических изменений в короткие сроки.
В соскобах с очагов поражения грибы СапсПба обычно не обнаруживаются. Белый
губчатый невус отличается тем, что проявляется в раннем детстве и затем прогрес
сирует, нередко носит семейный
характер; слизистая оболочка при
этом выглядит утолщённой, глубо
коскладчатой и губчатой.
Лечение привычного кусания
заключается в его прекращении.
Вероятно, мягкая лейкоплакия,
описанная Б .М .П аш к о вы м и
Е.Ф.Беляевой (1963), представляет
собой лейкоэдему или привычное
кусание слизистой оболочки.
Хим ическая травм а.
(Рис.2 -3 2 ). Может быть как ост- Р и с . 2-32: Х и м и ч е с к а я т р а в м а ( к и с -
ет чаще всего в результате попадания на слизистую оболочку химических не

ществ в сильной повреждающей или раздражающей концентрации. Ожоги но
лости рта могут возникнуть при контакте с кислотами, щелочами, применении
мышьяковистой пасты, фенола, формалина, методов серебрения, резорцин
формалинового, при ношении протезов из недостаточно полимериаоиинноИ
пластмассы (раздражение мономером).
Однако, следует различать химический ожогтканей и аллергическую ре
акцию, например, на пластмассу, амальгаму, малые концентрации химических
веществ. Эти два действия могут сочетаться. Некоторые больные, с тремясь и I
бавиться от боли, накладывают на зуб, а попутно и на окружающую слизистую
оболочку спирт, ацетилсалициловую кислоту и др., что нередко приводи! к
ожогам.
При остром повреждении боль возникает, как правило, сразу и локили |у
ется в месте попадания химического вещества. Клиническая картина записи!
от характера повреждающего агента, его количества, временидейстния. Кисло
ты приводят к возникновению на слизистой оболочке коагуляционного некро
за - плотной плёнки бурого цвета (при ожоге серной кислотой), жёлтого (а ни
ной), бело-серой (других кислот). Плёнки располагаются на фойе ре 1 Ко
выраженного воспаления со всеми присущими ему признаками (отёк, гинере
мия), плотно спаяны с подлежащими тканями.
Ожог щелочами приводит к образованию колликвационного некроза ели
зистой оболочки; при этом плотной плёнки не образуется, а некротизирован
ные ткани имеют студнеподобную консистенцию и более обширное и глубокое
поражение, чем при ожоге кислотами. Ожоги, особенно обширные, нричиия
ют больному тяжкие страдания. Через несколько дней после отторжении не
кротизированныхтканей обнажаются эрозированные или язвенные поиерхно
сти, которые плохо заживают.
Л ечен и е. После попадания химического вещества на слизистую оболочку
его необходимо максимально быстро удалить и немедленно начать промыва
ние слабым нейтрализующим раствором. При ожоге кислотами нснолмумн
мыльную воду, 1% известковую воду, жжёную магнезию с водой (взвесь), О, I "г
раствор нашатырного спирта (15 капель на стакан воды). Щёлочи ней грили I V
ют 0,5% растворами лимонной или уксусной кислот (1/4 чайной ложки кисло
ты на стакан воды), 0,1 % раствором соляной кислоты (10 капель па стакан), 11ри
ожоге концентрированными растворами нитрата серебра для уменьшения аса
сывания используют 2-3% раствор хлорида натрия или раствор Л юголя (обра
;уются нерастворимые соединения серебра). При ожоге фенолом ели шс |ую
оболочку обрабатывают 50% этиловым спиртом или касторовым мас лом.
Дальнейшее лечение больных с химическими ожогами проводил' по прнн
кипам терапии острого неспецифического воспалительного процесса (обе Кю
ливающие препараты, роговые антисептические полоскания, эиителн шрую
щие средства - 1% раствор нитраля па персиковом масле, масляные рас шоры
витаминов А и Е, аевит, мстилурациловая и актовегиновая мази, солкоссри л)
Рекомендуется пераздражаюшаи высококалорийная протёртая мтамипи шро
ГЛАВА 2
Ф изические травм ы .
( Р и с . 2 - 3 3 ) . Острые повреждения
возникают от воздействия на сли
зистую оболочку(наиболее часто
повреждаются губы и кончик язы
ка) горячей воды, пара, огня (тер
мическая травма), электрическо
го тока, и он и зи р ую щ ей
радиации. Ожоги горячим паром
или водой вызывают вначале рез
кую боль, интенсивность которой
затем быстро падает, появляется Р и с .2 - 3 3 : Ф и з и ч е с к а я т р а в м а ( о ж о г
ощущение шероховатости слизи к о н ч и к а я з ы к а ).
стой оболочки ( “ ошпаренность”
языка). Развивается острый ката
ральный стоматит (глоссит), эпителий частично или полностью мацерируется,
после сильного ожога слущивается пластами или возникают пузыри, которые
быстро лопаются с обнажением эрозий или язв.
Ьеаке 1.Е., С ш 1 т 1 Ж (1984) описали ожоги электрическим током языка у
детей 1,2,5 лет, что составляет до 30-40% всех ожогов у детей. Это объясняется
тем, что дети весьма любопытны и пробуют “ на вкус” многие предметы.
У ряда больных гальванические токи приводят к неприятным ощущения
ми во рту и на языке (жжение, “ ошпаренность” ), часто без каких-либо объек
тивных изменений. Гальванический ток в полости рта увеличивается при нали
чии разных металлов (протезов или пломб); нередко патологический процесс
зависит от индивидуальной чувствительности к нему больного. Так, присутствие
различных металлов и микротоки большой величины необязательно вызывают
патологические изменен ия, у некоторых же лиц даже небольшие токи способ
ны вызвать патологию (условной нормой считают силу тока до 10 мкА). Наи
большей силы микроток образуют биметаллические пары “ золото-амальгама” ,
“ сталь - сталь-припой” , “ амальгама - сталь-припой” (к увеличению силы мик
ротоков приводит значительное количество припоя).
Гальваническим токам придаётся большое значение в возникновении глос-
салгии, ряда воспалительно-кератотических процессов (лейкоплакия, красный
плоский лишай), а также отягощении уже имеющейся патологии. В этом слу
чае устранение гальванических токов приводит к прекращению патологичес
кого процесса и неприятных ощущений.
Л у ч е в а я б о л е з н ь . Лучевая болезнь развивается в результате воздействия
ионизирующей радиации или радиоактивных изотопов на весь организм или
отдельные его органы и ткани.
Различают острую и хроническую лучевые травмы. Острая лучевая болезнь
развивается после однократного облучения организма массивными дозами (100-
1000 рад). В первый период (период первичных реакций), который наступает
вскоре после облучения, через 1-2 часа, и продолжается до 2 суток, в полости
ность слизистой оболочки. Слизистая оболочка губ, иногда кончика языка оте
кает, гиперемируется, нередко развиваются множественные подслизистые кро
воизлияния. Во втором (латентном) периоде, длящемся до 2 недель, все чти
явления проходят. Третий период (выраженных клинических явлений) соогвег
ствует разгару болезни. На фоне резкого ухудшения общего состояния измене
ния в полости рта достигают максимума. Появляется чувство жжения, слизне
тая оболочка становится анемичной, сухой. Возникает картина так называемою
лучевого стоматита. Он обусловлен явлениями геморрагического диатеза: по
вышенная кровоточивость, множественные петехиальные кровоизлияния. Из
за резкого снижения защитных свойств присоединяется бурно развивающаяся
аутоинфекция, особенно гнилостная, развивается язвенно-некротический про
цесс. Последний особенно выражен в местах травм (боковые поверхности язы
ка). В последующем некроз может распространяться на подлежащие мягкие
ткани (вплоть до костной - лучевой некроз кости). Язык отекает, покрывае тся
обильным налётом, появляются трещины, кровоизлияния и некроз, чаще в
области корня языка. Теряются вкус и чувствительность. При рано начатом аде к
ватном лечении наступает четвёртый период болезни, заканчивающийся выз
доровлением.
Хроническая лучевая болезнь развивается вследствие длительного возлей
ствия малыхдоз излучения. Полость рта особенно чувствительна к ионизирую
щей радиации. Постепенно нарастает сухость из-за поражения слюнных желё г
В дальнейшем образуются эрозии и язвы типа афт, часто располагающиеся ни
переходных складках, дёснах и губах. Может развиться глоссалгия, а зачем и
глоссит с отёчностью языка, трещинами, массивным налётом.
И з м е н е н и я с л и з и с т о й о б о л о ч к и п р и л у ч е в о й т е р а п и и . П ри лечении
новообразований головы и шеи широко используются различные виды луче
вых воздействий. Механизм влияния их на слизистую оболочку полости рзи
подробно изучен в исследованиях Г. М.Барера. Как указывает автор, первые кли
нические признаки проявляются в виде лёгкой гиперемии и отёчности, ноете
пенно увеличивающихся по мере повышения дозы. Затем слизистая оболочка
мутнеет, теряет блеск, уплотняется, появляется складчатость. Вследс твие ус и
ленного ороговения эпителия некоторые участки напоминают лейкоплакию
Если доза излучения увеличивается, то ороговевший эпителий сначала в иски
горыхучастках отторгается, десквамируется, затем появляются эрозии, нокры
тые клейким некротическим налётом (очаговый плёнчатый радиомуко ш г),
которые сливаются в обширные участки (сливной плёнчатый радиомуко ш I )
На слизистой оболочке видны множественные телеангиэктазии и поде ли шг
иле кровоизлияния. Однако, необходимо подчеркнуть, что в участках, в норме
ороговевающих, лучевая реакция протекает более благоприя тно и нрпиолщ
юлько к очаговой десквамации эпителия или к единичным эрозиям. ’1ёчеиие
патологических процессов в полости рта осложняется поражением слюнных
желёз (при дистанционных способах облучения). Вначале может бытыювышен
нос слюноотделение (3-5 дней), которое быстро сменяется сухостью полосш
р та вплоть до кссростомии, не поддающейся с тимуляции.
ГЛАВА 2
Следствием гибели вкусовых луковиц языка являются признаки глоссал-

I ни, дисгевзии, а затем и полной потери вкуса.
Некроз языка вследствие лучевого повреждения язычной артерии при ра-
шотерапии описан БауМ ЦМ. с соавт. (1989).
Л ечен и е. Общее лечение включает применение средств, замедляющих ра
диохимические реакции (цистамин, цистеин, меркамин и др.), кортикостеро
идных, антигистаминных средств, по показаниям - антибактериальных препа
ратов. Обязательно назначение средств, восстанавливающих функции системы
крови (витамины В6, В 12, Вс, камполон, натрия нуклеинат, пентоксил, коамид),
проницаемость сосудистых стенок (витамины Р, К, флаванат кальция). Некро
тизированные ткани удаляют с помощью протеолитических ферментов. Дли
тельно применяют аппликации на поражённые поверхности прополисовой
мази, каротина, раствора витамина В12, галаскорбина. В ряде случаев приме
няют хирургическое иссечение лучевых язв.
МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ СТОМАТИТЫ (ТОКСИЧЕСКОГО ХАРАКТЕРА)

Многие химические и лекарственные вещества могут вызывать различные
формы интоксикации. Однако, не существует какой-либо строго специфичной
картины поражений слизистой оболочки полости рта для каждого лекарствен
ного или химического вещества. Многие из этих веществ вызываюту одних людей
серозные стоматиты, у других - пузырьковые или пузырные высыпания, у треть
их - эрозивно-язвенные поражения. Могут быть и комбинации всех указанных
форм у одного больного. Поражения полости рта иногда возникают как един
ственный симптом сенсибилизации к тому или иному лекарственному средству.
В данном разделе описаны различные формы интоксикаций (токсических
поражений), связанных только с токсическим действием ряда препаратов; кли
ника аллергических форм поражения, связанных с развитием сенсибилизации
к тому или иному медикаменту, изложена в главе “Аллергические состояния”
(раздел “ Медикаментозная аллергия” ). Целесообразность выделения медика
ментозных стоматитов в отдельный раздел главы 2 обусловлена механизмом их
развития (токсическое воздействие), что более близко к химическим травмам,
нежели к аллергическим поражениям. Однако, необходимо помнить, что на
практике подчас бывает чрезвычайно трудно разграничить токсический и ал
лергический механизмы действия препарата, в связи с их нередким объедине-
пием втоксико-аллергический вариант.
А н т и б и о т и к и . П енициллиновый ст ом ат ит . Наиболее часто возникает се
розный стоматит, реже - пузырные и язвенные формы. Слизистая оболочка всей
полости рта приобретает ярко-красный цвет, отёчна, иногда на ней появляют
ся мельчайшие пузырьки. Субъективно больных беспокоит чувство жжения,
особенно при приёме горячей или острой пищи.
Очень характерен так называемый “ пенициллиновый" язык: вследствие
диффузного серозного воспаления вся слизнетая оболочка спинки языка дела-
верхность спинки становится гладкой, слегка отёчной. Процесс более выражен

на кончике языка. Субъективно отмечается чувство жжения и боли.
Такие пенициллиновые энантемы довольно быстро проходят при на зна
чении десенсибилизирующих (детоксицирующих) средств или прекращении
введения препарата. Более грозным является нарастающий отёк слизис той обо
лочки верхи их дыхательных путей, угрожающий асфиксией, или развитие ана
филактического шока.
Аналогичные симптомы могут вызывать и другие антибиотики (огрей го
мицин). Применение биомицина, помимо описанных выше изменений, мо
жет проявляться состоянием, сходным с “ чёрным волосатым языком” .
Синт омицин и левом и ц ет и н , помимо серозных, наиболее часто даю г вези
куло-буллёзные формы стоматитов, по клинической картине напоминающие
многоформную экссудативную эритему. Многие авторы связывают это сих Гинн,
шим токсическим действием на организм. Б. М. Пашков (1963) описывает к ли
ническое наблюдение тяжёлой токсической эритематозно-буллёзной сыпи на
кожных покровах и в полости рта при употреблении синтомицина.
Ряд препаратов редко вызывают буллёзные поражения, однако нередко
проявляются энантемами и экзантемами (барбитураты, сульфаниламиды и лр,),
Существуют так называемые “ фиксированные” поражения, возникающие но
вторно на одних и тех же местах после каждого нового приёма лекаретва. вы I
вавшего первое высыпание. Впервые “ фиксированный” дерматит от примене
ния бромида натрия был описан А .И .П оспеловы м в 1890 году (название
предложено Броком в 1894 году). “ Фиксированные” поражения полости рза
описаны для бромидов, реопирина, сульфаниламидов.
П р и с у л ь ф а н и л а м и д н ы х с т о м а т и т а х наблюдаются множественные
или единичные высыпания на слизистой оболочке щёк, губ, твёрдого нёба, дё
сен и языка. Они состоят из пятен синюшно-красного цвета, а нередко н пулы
рей различных размеров, оставляющих эрозии округлой или неправильной фор
мы. На сп и н ке язы ка и участках слизистой оболочки, приним аю щ их
малиново-красную окраску, иногда наблюдаются пятна синюшного цвета, по
крытые беловатым налётом, пузыри и эрозии. Нередко поражается также крас
ная кайма губ с развитием отёка, резкой гиперемии, эрозий. Эрозивные пори
жения в полости рта могут захватывать обширные участки.
Д р у г и е п о р а ж е н и я . Применение медикаментов может вызывать мсс I
ные изменения окраски, изъязвления и другие неспецифические симш омы
Так, “ чёрный” язы кописан при применении метилдопы (Вгайу II..1. с спав г,
1986), миноциклина (КаГг .1. с соавт., 1995); “ золотой” язык - рамихдориая
Шульцера (Карроп ТХУ. с соавт., 1985).
Использование каптоприла часто приводит к язвам языка и окружающей
слизистой оболочки (Согопс Б. с соавт., 1987), глоссойиррозу (Пгпскег ( '.К. е
соавт., 1989). Мепш Б. с соавт. (1995) описывает лихеноидпые эрозии ели ше
той оболочки рта и языка, вызванные приемом карбоната лития. Этоз1нреиара|
часто вызывает множественные одиночно сидящие, не сливающиеся, аф п . 1
(1Ма(1)ап К.1., 1995). Применение кларитромиципа-эрготамипа час то вы 1 ыиас1
ГЛАВА 2
Внутриартериальное использование вазопрессина часто приводит к некро-

)у языка (2е1сН М .С. с соавт.,1985); 5сЬ\уапс1ег 8. с соавт.(1993) описаны язвы
языка на фоне нейтропении, индуцированной азидотимидином. Гипертрофию
языка вследствие длительного применения кортикостероидов наблюдал Ьтбег
N. с соавт.(1995).
Л е к а р с т в е н н ы е м и к о з ы . Наиболее частой симптоматикой при лечении
антибиотиками являются лекарственные микозы. Кандидамикозы, вызываемые
применением лекарственных средств, возникают при длительном применении
антибиотиков, кортикостероидов и цитостатиков, нередко сопровождаются
возникновением висцерального кандидоза, иногда приводящего к смертельному
исходу. К патогенезу подобных микозов относятся следующие механизмы: не
посредственное стимулирование СапсШ а а1Ысапк, угнетение иммунологичес
кой защиты, угнетение нормальной киш ечной флоры, продуцирующей вита-
м ины ; угнетение ф агоцитоза и непосред ственное пораж ение тканей ;
I шрааллергическая сенсибилизация к грибковым антигенам ввиду сходства ан
тигенной структуры некоторыхдерматофитов с рядом антибиотиков. А нтиби
отики вызывают развитие вторичного кандидамикоза путём угнетения сапро-
фитирующей микробной флоры в полости рта, на кожных покровах и половых
органах, что приводит к свёртыванию её ингибирующего воздействия на разви
тие грибков (то есть развивается дисбактериоз).
Известно, что полость рта даже при тщательном гигиеническом уходе яв
ляется местом постоянного обитания нормальной микробной флоры, которая
благодаря своим антагонистическим свойствам и поддержанию постоянства
микробиоценоза играет решающую роль в антибактериальной защите, в том
числе и против микотических паразитов. Угнетение этих свойств микрофлоры
при лечении антибиотиками непременно следует учитывать в патогенезе кан-
дидаинфекций во рту.
Появляются жжение, частые выделения слюны или сухость в полости рта,
боли при глотании. Визуально обнаруживают диффузное покраснение и неболь
шой отёк слизистой оболочки с рассеянными на ней молочно-белыми пятныш
ками, плотно прилегающими к основе. После удаления молочно-белых обра
зований остаются поверхностные болезненные эрозии. В тяжёлых случаях
подобные налёты распространяются на весь язык, стенки глотки и затрудняют
глотание и дыхание. В тяжёлых случаях оральный кандидоз приводит к пора
жению пищеварительных органов, лёгких, почек и даже к кандидозному сепси
су (висцерализация процесса).
В и т а м и н ы . Витамин А - передозировка сопровождается мелкопятнистой
сыпью, эритемой, папулёзной или акнеиформной сы пью налице; фолликуляр
ным гиперкератозом на конечностях, пигментациями типа хлоазмы, кровоиз
лияниями, сглаживанием рисунка кончика языка, трещинами в углах рта. Ви
тамин В1 может вызвать ангионевротический отёк, крапивницу, эритему,
капдидами коз и даже анафилактический шок. Никотиновая кислота - контак
тный дерматит. Витамин В12 иногда вызывает крапивницу, анафилактический
шок. Высокие дозировки этого витамина могут вызывать акнеиформные и пус
тулёзные в ы с ы п а н и я П п и ч и м п и г т ш > Г ш | . и .............................- ................
баламин (один из продуктов метаболизма витамина). Фолиевая кислота вы зы

вает макуло-папулёзную экзантему, сопровождающуюся зудом. Витамин 0 2 -
крапивницу, экзему лица, высыпания, напоминающие ПсИеп хсгоййозогшп, псо-
риазиформные изменения, кольцевидную гранулёму.
Г о р м о н а л ь н ы е п р е п а р а т ы . Глюкокортикоиды и АКТГ: частота и виды
побочных явлений при их использовании зависят от продолжительности лече
ния, дозировки, способа примЪнения, от эндокринного равновесия организ
ма. Наблюдаются следующие симптомы: макуло-папулёзные экзантемы, отёк
Квинке и крапивница, генерализованная геморрагическая сыпь. При продол
жительном лечении кортикостероидами лицо приобретает лунообразный вид,
увеличивается оволосение, отмечают гипергидроз, отложения жира на спине,
частые акне. П ри длительном пероральном применении стероидов наблюдает
ся диффузная атрофия кожи. При местном лечении отмечают присоединение
вторичной инфекции (особенно стафилококков), что приводит к импетиго и
фолликулитам. Стероидные препараты могут вызывать обострения хроничес
ких де кубитальных и трофических язв. При лечении фторированными корти
костероидами (синалар, локакортен) наблюдаются телеангиэктазии, геморра
гические пятна, звёздчатые рубцы.
При использовании преднизолона на слизистой оболочке полости рта
нередки эритематозные формы кандидамикоза в сочетании с мелкоточечными
герпетическими высыпаниями и воспалением выводных протоков малых слюн
ных желёз. В некоторых случаях мы наблюдали элементы неакантолитической
пузырчатки, сопровождающиеся отслойкой эпителия при механическом воз
действии на слизистую. Аналогичные признаки встречались и как осложнение
в случаях “ синдрома отмены” (резкое уменьшение дозировки). К ак правило,
характерны сухость слизистой, её истончение. Н а языке наблюдается десква-
мация эпителия и его сосочковых структур; на их месте отмечают красноватые
пятна, субъективные ощущения жжения и болезненности языка. Имеются слу-
чаи описания кровоизлияний в слизистую оболочку при местном применении
кортикостероидов; они характеризуются обширными пурпурическими очага
ми типа сенильной пурпуры и в редких случаях напоминают картину пурпуры
111енлейна-Геноха. Описаны случаи замедления репарации раневых поврежде
ний под влиянием кортикостероидов.
И м м у н о с у п р е с с и в н а я т е р а п и я также вызывает ряд побочных явлений.
Анти метаболиты (метотрексат, пуринетол, имурел) и алкиланты (эндоксан, лей-
1 4 с ран) снижают устойчивость к инфекции и могут вызвать тератогенные нару
шения. Самым опасным осложнением иммуносупрессивной терапии являют-
( я капдид озны е и н ф екц и и . О ни м огут спр о воц и р овать развитие
иокачественных новообразований (в отдельных случаях карциномы), раздра
ж е н и е ли мфо-ретикулярной системы. На слизистой оболочке полости рта им
муносупрессивная терапия, часто применяемая у пациентов с аллотрансплан -
ицисй почки, может вызывать развитие кандидозных инфекций, активировать
. ,шро(|ш I ирующий вирус Негрех ытр1ех и герпетические высыпания, что при-
водш к развитию долго не заживающих изъязвлений. Нередко указанные при-
ГЛАВА 2
цссса и ухудшает общее состояние пациента. Эти же признаки могут явиться

маркёром наступающего осложнения на этапах иммунокоррекции у больных с
пересаженной почкой (или другим органом).
Кроме описанных более или менее специфических поражений, характер
ных для того или иного лекарственного вещества, в полости рта встречаются
многочисленные неспецифические симптомы. Пятнистые изменения (эрите
мы, геморрагии, гиперхромии) могут вызываться не только солями тяжёлых
металлов, но и почти всеми антибиотиками, мышьяковистыми препаратами.
Они проявляются в виде помутнения слизистой, лихеноидных изменений,
появления пузырьков, эрозий и язв. В некоторых случаях с определёнными
медикаментами связывают появление лекарственной “фиксированной” эрите
мы (по аналогии с кожными поражениями). Возникают овальные или округ
лые слегка отёчные энантемы, в последующем приобретающие фиолетовый
оттенок. Чаще поражаются губы (красная кайма и их слизистая часть), реже -
язык, нёбо, щёки. “ Ф иксированную” эритему вызывают пирамидон, антипи
рин, ауреомицин, атебрин, препараты золота. Заболевание может проявляться
в виде сгруппированных эрозий, напоминающих пузырьковый лишай.
Редким поражением слизистой оболочки рта является кольцевидная гра
нулёма. Это поражение округлой формы, возвышается над окружающей слизи
стой, имеет размеры 2-3 мм и внешне имеет вид “разрезанного сала” белого цвета
с более желтоватой окраской центральной части. Элемент наблюдается и в об
ласти уздечки языка. Заболевание возникает при приёме витамина ^ 2 , сульфа-
Ю ниламидов, пенициллина и туберкулина.
Стоматологам следует особо помнить о поражениях, возникающих от зуб-
ных паст, растворов для полоскания рта, средств зубоврачебной и зубопротез
ной техники. Здесь раздражающими факторами в возникновении стоматитов,
хейлитов, экземных реакций в ротовой полости являются салол, формалин,
карболовая кислота, сульфаниламиды, антибиотики, эфкалиптол, анисовое
масло и другие медикаменты.
ГЛАВА 3.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯЗЫКА ИНФЕКЦИОННОЙ (ВИРУСНОЙ,
ГРИБКОВОЙ, БАКТЕРИАЛЬНОЙ) ЭТИОЛОГИИ
ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Среди всего многообразия заболеваний грибковой этиологии поражения
(>рганов и тканей полости рта отмечены лишь для эпидермомикозов и глубоких
микозов; кератомикозы и трихомикозы не встречаются, поскольку для них нет
морфологического субстрата развития болезни (волосы, роговой слой кожи).
<) 1 1 ыко, даже эта клиническая классификация только отчасти может быть ис-
| ю 1 ь ювана при рассмотрении микотических поражений органов полости рта.
I.I к, м икотические поражения слизистой оболочки, согласно этой классифика-
ш ш , должны быть отнесены к эпидермомикозам, а все остальные заболевания
мой локализации - к глубоким системным микозам. Однако такое разграниче-
N1 1 1 - не всегда обосновано и может быть применимо на практике. Так, напри
мер, поверхностные поражения слизистых оболочек - кандидоз и др. - могут быть
и.|'1 альными проявлениями общего системного микоза (либо следствием вис-
иерапизации первичного процесса). Таким образом, большинство микозов
м' м\ - 1 выступать как переходные формы глубоких и поверхностных микозов.
К а н д и д о з (син.: кандидамикоз, монилиаз) - заболевание, обусловленное
и" I кшствием дрожжеподобных грибов рода СапсНба (Сс. аИшсапз, 1горюаИ8,
р е|ц|о(гор1 саН8 ,81е11аЮ1с1еа, рагар8Й1о818, ш1егтесПа и др.). Они широко распро-
| I ранены во внешней среде, вегетируют в почве, на плодах, овощах и фруктах,
.... мруживаются на предметах домашнего обихода. На кожных покровах и сли-
ни I и \ оболочках они обитают в качестве сапрофитов; их выделяют из различ-
м1 . 1 ч ичскрементов, мочи, мокроты, ногтей и др. Персистируя внутри клеток
........ ши и размножаясь в них, грибы, окружённые микрокапсулой, защищены
щ |екарс 1 веппого воздействия, чтоявляется порой причиной неэффективнос-
Н1 и-чении. I дуби на их внедрения в эпителий может достигать базального слоя.
1аОолевапие впервые описано Б.Лангенбеком в 1839 году.
Кандидоз может развиваться за счёт инфицирования извне и за счёт соб-
■ ......... ы\сапрофитов, нередко представляя собой аутоинфекцию. Вбольшин-
. ип I апIпшсских случаев капдидозпое поражение полости рта не является
м"М "||| 1 ||н'кнпей; всоекобах нередко обнаруживаются Бер1о1Ьпх, грибы рода
| и "Пн 1ш т, Л.чрс1'ф11и8. 11атогепетическп заболевание развивается врезультате
и ап Н1 е п т 1 барьерных механизмов и снижения защитных сил организма в ре-
ГЛАВА 3
и мчение имеют микротравмы, химические повреждения, повышение влажно-

с ш и температуры, приводящие к десквамации и мацерации эпителия и после-
иующей инвазии грибов. Побочные действия антибиотиков имеют значение не
только при лечении, но также в процессах их производства и работе с ними.
Кандидоз могут вызывать цитостатики, кортикостероиды, антидиабетические
средства, оральные контрацептивы, употребление алкоголя и наркотиков, лу
чевые воздействия. Эндогенными фоновыми факторами являются иммуноде-
фицитные состояния, сахарный диабет, дисбактериоз желудочно-кишечного
тракта, гиповитаминозы, тяжёлые общие заболевания, ВИЧ-инфекция. Дети
младшего возраста и лица преклонных лет наиболее ранимы из-за возрастных
дефектов иммунной системы.
У детей грудного возраста кандидоз может возникать в первые недели жиз
ни, в основном у ослабленных лиц. Начальными признаками заболевания яв
ляются гиперемия и отёчность дёсен, слизистой оболочки полости рта и язы
ка. В последующем на этом фоне появляются налёты белого цвета, состоящие
из вегетаций грибов. Они увеличиваются в размерах, образуя плёнки белого,
сероватого и желтоватого оттенков. Плёнки неплотно спаяны с подлежащими
тканями, удаляются легко, без повреждений подлежащей слизистой оболочки,
сохраняющей гладкую поверхность и красный цвет.
У взрослых кандидоз нередко возникает как хроническое заболевание. При
этом гиперемия и отёчность слизистых оболочек убывают, а налёты становятся
грубыми и плотно прилегают к подлежащей основе, при поскабливании остав-
12 ляя эрозии. На спинке языка появляются глубокие поперечные и продольные
борозды, покрытые белым налётом, нередко наблюдаются признаки макроглос-
сии за счёт отёка, гипосаливации, жжения, усиливающиеся при приёме острой
пищи. Нитевидные сосочки сглаживаются или атрофируются. Отметим, что
аналогичные симптомы можно наблюдать при
глоссалгии и парестезии слизистой оболочки
языка, инфекционно-аллергических заболева
ниях (например, синдроме Мелькерссона-Ро
зенталя, лекарственных глосситах).
Выделяют несколько форм кандидоза:
псевдомембранозную (ложно-плёнчатую), эри
тематозную (атрофическую) и гиперпластичес
кую. Они могут развиваться как самостоятель
ные формы поражения, либо как переходные -
начинаясь с эритематозной (как острое состоя
ние), и в последующем по мере хронизации па
топроцесса трансформироваться в вышепере
численные варианты.
Острый псевдомембранозный кандидоз.
(Рис.3-1). В продромальном периоде слизистая
оболочка языка (нередко и другие участки по Р и с .3 - 1 : О с тр ы й п с е в -
лости рта) становится гиперемироиаппой, су- д ом ем боан озн ы й кан-
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯЗЫКА ИНФЕКЦИОННОЙ (ВИРУСНОЙ, ГРИБКОВОЙ, БАКТЕРИАЛЬНОЙ) ЭТИОЛОГИИ
высыпания, напоминающие творожистые мас

сы или беловато-серые легко снимающиеся
плёнки. Втяжёлых, запущенных случаях налё
ты становятся более плотными, удаляются с
трудом, обнажая эрозированную кровоточащую
поверхность.
Острый атрофический кандидоз (рис.3 -2 )
может возникать как дальнейшая трансформа
ция вышеописанной формы или проявляться
первично при сенсибилизации к грибу. Его от
личает сухость и яркая гиперемия слизистой
оболочки, типичная сильная болезненность.
Налётов очень мало, они сохраняются лишь в
глубоких складках.
Хронический гиперпластический кандидоз
(рис.3 -3 ) характеризуется появлением на гипе-
ремированной слизистой оболочке крупных бе- Р и с .3 - 2 : О с т р ы й а т р о
лых папул, которые могут сливаться в бляшки, ф ический кандидоа
по форме напоминая плоскую лейкоплакию. (э р и т е м а т о з язы ка).
При поскабливании налёт снимается лишь ча
стично. На языке поражается область, типичная для ромбовидного глоссита, и
в ряде случаев выглядит как папиллярная гиперплазия. Такое поражение дол ж
но рассматриваться как преканкрозное состояние.
Хронический атрофический кандидоз, в отличие от аналогичной острой
формы, встречающейся на языке, почти всегда локализуется на протезном ложе
(повторяя его формы). Клинически проявляется гиперемией и сухостью ели
зистой оболочки, единичными белыми точками налёта.
Наиболее частыми локализациями пито
процесса на языке являются дорсальная и По
ковые поверхности, реже - вентральные учает
ки. Однако, кандидозные элементы можно
наблюдать на всех поверхностях языка. Н про
цессе развития заболевания нередко имением
отёчность (увеличение языка, нал ич иеоз печи I
ков зубов), затруднённый приём пищи. Общи
ми симптомами могут быть признаки, харамер
ные для дисбактериоза желудочно-кишечною
тракта.
Е.К.Трофимова (1995) выделяет следую
щие варианты кандидозного глоссита: I ) зро
зивная форма - гиперемироиаммая отёчная спи
чистая оболочка с п и н к и языка п о к р ы т
Р и с .3 -3 : Х р о н и ч е с к и й рыхлым, легко снимающимся, с образованием
ги п ерп л асти чески й
эрозий налётом серовато-белого цвета, 2) ин
ГЛАВА 3
отёчен, его боковые поверхности покрыты труд

но снимающимся налётом наподобие тонких
плёнок, сосочки атрофированы, 3) эритематоз
ная форма - языкотёчен, ярко гиперемирован,
покрыт пенисты м, вязким, легко снимающим
ся налётом, 4) десквамати вная форма - наспин-
ке языка участки десквамации эпителия, чув
ствительные к любым раздражителям,
окружённые серовато-белым или тёмно-жёлтым
трудно снимающимся налётом. (Рис.3-4).
Следует указать на возможность разви
тия гранулем ат озн ого хронического кандидоза,
развивающегося чаще на фоне иммунодефи
цитов (Т-клеточный дефицит, снижение тит
ра антикандидных 1§А в слюне, поражения
мононуклеарно-макрофагальной системы),
Р и с .3 - 4 : Х р о н и ч е с к и й эндокринных нарушений. Характерно обра
кандид оз на ф оне з а б о зование инфильтрированных эритематозных
леваний Ж К Т . очагов или узелков (гранулём) синю ш но-ко
ричневатого цвета, несколько напоминающих
элементы саркомы Капоши или гемангиом (“ пламенеющий” невус).
В ряде случаев очаги кандидоза могут являться инициирующим фактором
развития неоплазий слизистой оболочки полости рта (О ’Огабу ЕР. с соавт., 1992).
Л еч ен и е. При лёгких формах назначают местные препараты: 5% раствор
буры в глицерине, 1-2% растворы анилиновых красителей, 10% нистатиновая
мазь, амфотерициновая мазь, 1% клотримазол (мазь, крем, раствор), сосание
предварительно размельченных таблеток нистатина, леворина, аппликации
растворами натриевой соли нистатина. При тяжёлых формах заболевания на
значают дифлюкан, траконазол, низорал, нистатин, леворин, тербинафин,
бифидум-бактерин, бифиформ, бифоназол. Необходимо помнить, что тради
ционные антимикотические средства, назначаемые стоматологами (нистатин
и леворин) практически не всасываются в желудочно-кишечном тракте и не
оказывают резорбтивного действия. Для лечения инфильтративных и глубоких
форм целесообразнее использовать микогептин (по 0,25 г 2 раза в сутки) и в виде
мази, а также амфотерицин В, обладающие наилучшей всасывающей способ
ностью из полиеновых антимикотиков (по 200000 ЕД 2 раза в сутки), полимик-
син В. Эффективны имидазольные производные (клотримазол, терконазол,
интраконазол, миконазол, кетоконазол). Однако, не рекомендуется увеличи
вать дозу имидазольных препаратов, так как это не способствует увеличению их
концентрации в крови, а создаёт кумулятивный эффект, ведущий к осложнени
ям (гепатит, артралгии, парестезии, тромбофлебит и др.). Ценным считается
лечение препаратами йода, который может выделяться через слюнные железы,
кожу и слизистые оболочки, оказывая противогрибковое действие. 3% раство
ры натрия йодида и калия йодида назначают принимать внутрь по I столовой
ЗАБОЛЕВАНИЯЯЗЫКАИНФЕКЦИОННОЙ(ВИРУСНОЙ, ГРИБКОВОЙ, БАКТЕРИАЛЬНОЙ) ЭТИОЛОГИИ
чувствителен именно к СапсМа, сочетаясь с высокой антибактериальной ик I ни

ностью, низкой аллергенностью и токсичностью.
Усиливает действие антимикотиков в местном применении днмекси/|;
ферменты (лизоцим, террилитин) потенцируют их эффект в 2 - 16 раз ( I). И. 1>о|
данов, 1978).
С и н д р о м Л у и - Б а р . Хронический генерализованный кандидоз. 1’азмшш
ется на фоне врождённого Т-иммунодефицита. Обнаруживаются атаксии ти*
ангиэктазии. Наследуется поаутосомно-рецессивномутипу. Болезньсонроио*
дается снижением количества и пролиферативной активности Т-лимф опш ои
и отсутствием или низким содержанием сывороточного и секреторного имму
ноглобулина А. Клиника болезни характеризуется склонностью к ниогсниым
инфекциям на коже. При тяжёлом течении может проявляться мозжечковая
атаксия, сопровождающаяся атетозом, тремором, стоматитом (гиперплазии
языка, “ заеды” ).
Л е п т о т р и х о з . (Рис.3-5). Являясь есте
ственным сапрофитом, ЬерйЯпсЫа ЬиссаНк
живёт в складках слизистой оболочки, десне
вых карманах, ретромолярном пространстве;
довольно много её обнаруживается среди ни
тевидных сосочков языка. Лептотрихоз поло
сти рта вызывают местные иммунодефициты,
гад ьван изм, сопутствующие грибковые инфек-
ции; нередко определяется он при кандидозе.
При лептотрихозе из органов и тканей
полости рта наиболее часто поражается спин
ка языка. Посколькулептотрихии испытыва
ют гропность к лимфоидной ткани, процесс
нередко локализуется в области язычной мин-
|длины и лакун глоточных миндалин. Приге-
I юрализации процесса язык покрывается плот-
пы м, с некоторым трудом сним аю щ им ся Р и с . 3 - 5 : Лептотрихоз.
игловато-серым налётом; местами под сняв
шимся налётом обнаруживаются плотные
иля шковидные образования, состоящие из маленьких “ ши пи ков", при мини
мяльных воспалительных изменениях окружающих тканей, (.'читают, что ни
нро 1 оневшие нитевидные сосочки. По нашему мнению, морфологической ос
нивой эгихороговевшихсосочковявляется гиперкератоз, вызванный I ,ер1оП1е||1л
бнссаМк. Бообщс, для лепротрихоза какие-либо воспалительные изменении
окружающих тканей нехарактерны.
( )6ычно лептотрихоз, даже длительно существующий, не вызывает пика
| пч субъективных ощущений у больных и никак не отражается па их общем
• ОС1 0 ЯППП. При массивном налёте в области корня языка, надгортанника, ого
огпно мида “ п и т ы " сильно выпячены, могут возникать неприятные ошушс
пня першения, и породного тела в горле, чувство жжении в глотке, и ши да нии
ГЛАВА 3
В литературе до спч пор дискутируется вопрос о нозологической принад

лежности леи тотрихо тных поражений. Обычно бессимптомное течение лептот-
рихоза ставит до неко торой с тепени под сомнение и сам факт того, что лептот-
рихоз является заболеванием. Ещё Р. 81еЪептапп (1895), основываясь на своих
клинических наблюдениях, считал, что при лептотрихозе происходит лишь
избыточное разрастание и ороговение эпителия.
Мы, основываясь на результатах анализа наших клинических наблюдений,
пришли к выводу, что, несмотря на частое бессимптомное протекание лептотри-
хоза, он является не физиологическим, а патологическим процессом. При чисто
физиологическом процессе происходит лишь небольшое ороговение эпителия
сл изистой и нитевидных сосочков. При длительно текущем лептотрихозе отме
чается выраженный гиперкератоз. Кроме того, нормальный физиологический
процесс должен был бы наблюдаться у человека в течение всейжизни, а не возни-
катьлишьпри определённых условиях, какубольныхлептотрихозом. Наши на
блюдения также показывают, что очаги поражения могут вызывать и воспалитель
ную реакцию подлежащей ткани. Подтверждает высказанную точку зрения и
успешность проводимой терапии, в то время как лечение нормального физиоло
гического процесса представляло бы собой бесперспективную задачу. Согласно
современным концепциям, это, безусловно, своеобразная реакция слизистой
оболочки на лептотрихозную инфекцию, активизация и размножение которой
происходят при наличии определённых условий, о которых мы сообщим ниже.
В 75% клинических исследований лептотрихоза мы наблюдали сочетание
двух процессов - кандидоза слизистой оболочки полости рта и лептотрихоза.
При анализе этих наблюдений мы старались выявить факторы, играющие роль
в патогенезе последнего, обуславливающие переход ЬерШШпх ЬиссаНк из сап-
рофитического состояния в патогенное. По нашим данным, такими фактора
ми являются предшествующие длительные заболевания желудочно-кишечно
го тракта, ави там и н о зы , хр о н и ч е ски й тонзиллит. Заболевания
желудочно-кишечного тракта, особенно гипацидные и анацидные гастриты,
приводят к нарушению нормального микробиоценоза слизистой оболочки и
усиленному развитию отдельных микроорганизмов, в частности, Еер1 о1 Ьпх
ЬиссаНз. Одним из проявлений гипо- и авитаминозов, особенно группы В и С,
являются различные нарушения целостности слизистых оболочек. Естествен
но, эти нарушения облегчают внедрение в слизистую различных микробов.
Несомненно, что хронические воспалител ьные процессы способствуют супе
ринфицированию, так как воспалительный субстрат, а также ороговение кле
ток могут служить питательной средой для размножения различных микроор
ганизмов, в том числе и Еер1 оШпх ЬиссаНз.
Увеличению числа случаев лептотрихоза в последние годы способствует
применение антибиотиков. Это обусловлено тем, что длительная антибиоти-
котерапия приводит к развитию микроорганизмов, нечувствительных к ним, и
к суперинфицированию. К таким микроорганизмам относятся главным обра
зом дрожжеподобные и плесневые грибы, а также Еер1 о1 НпхЬиссаНх (Е.Я. М о
роз, 1962; Л.М.Ариевич, З.ЕСтеианищева, 1964). П онаш имдаппым,длигель-
^ ........................................... ........ .
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯЗЫКА ИНФЕКЦИОННОЙ (ВИРУСНОЙ. ГРИБКОВОЙ. БАКТЕРИАЛЬНОЙI ЭТИОЛОГИИ
больных. У 12 человек (3,4 % нибл юлений) лепаозрихоа возник па фоне лечо

нии кортикостероидными препаратами (декеаметазоном и преднизолоном),
Л .11.Данилова-11ерлей (1970) ведущее моего в патогенезе лого заболевании
отводит различным нарушениям вегетативной нервной системы. Приобследо
ваиии больных лепаозрихозом она обнаружила у них черты выраженного ненра
саепического статусщ^В эту же группу она относила больных с дистонией ки
шечпика и дискинезией желудка, полагая их следствием веге тоневрозов.
Лептотрихоз, как правило, характеризуется хроническим длительным (и
1 счспие нескольких лет) течением, и может наблюдаться, особенно бе канн
везет'вующей терапии, на протяжении многих месяцев и лет. Однако, в ли терн

1 уре описаны случаи самоизлечения процесса. По нашему мнению, это м ож п
оыи»обусловлено устранением различных первопричин заболевания (см. выше),

И з приведённых данных видно, что дифференциальная диагнос тика кап
'шлюза слизистой и лептотрихоза (если только они не сочетаются друг с дру| ом )
нетрудна. Основными дифференциальными признаками являются: I) совершен
но разный вид патологических образований или налётов, легко снимающихся при
микозах и трудно при лептотрихозе; 2 ) при микозе всегда имеются явления ревк
I н иного воспаления слизистой, а при лептотрихозе в большинс тве случаев озеут
г | вуе г какая-либо тканевая воспалительная реакция; 3) в отличие от микоза, даже
выраженный лептотрихоз обычно не вызывает никаких субъективных ощущений
и никак не о тражается на общем состоянии больного.
1 1 редложено много методов лечения лептотрихоза, подо настоящею ирг
мен и нс создано достаточно эффективного средства. Трудности выбора эффек

I шиюго лекарства во многом обусловлены тем, что культивирова ть 1 .ер1 о||ц|х
Ьнссайх на питательных средах удаётся с трудом, следовательно, невозможны
забора'торные эксперименты. В основном все применяющиеся методы сводя!
>и к механическому удалению очагов поражения или их смазыванию раствора
\ш бикарбоната натрия, Люголя и др. В наших клинических испы таниях онн
1 ".а плись малоэффективными. Применение нистатина, леворипа, декамнна
ни. же пс дало положительных результатов. Наиболее эффективным, но нашим
■ .Iнны м , оказались аппликации 0,1% раствора хинозола. Одновременно мы
' '•'Рались усгранить те предрасполагающие факторы, на фоне ко торых во шик
|п 1 аболсвапие (см. выше). Полное устранение всех очагов лептотрихоза пвбию
1 .Н- к в лишь через 3-4 месяца; лечение необходимо проводить совместно с он»
цинюларингологом, в связи с нередким поражением мипдаликоиой |клип И

» IVчае сочетанных форм кандидоза и лептозрихоза лечение проводи те приме
нгпнем дна имико гиков (нистатин, леворин и др.). В.Я.Купсльскаи, М, I Лию
! 1 -1 1 к. кая (1974) рекомендуют криотерапию нёбных миндалин, однако кршшо!
1 1 'I|с IВ 1 1 я па язычную миндалину они не применяли.
С п о р о т р и х о з . Впервые описан Всйспск в 1898 году. 1лубокпй мимы, но

|мз.,1 К1 1 1 1 ИП слизис тые оболочки, кожу, подкожную кле тча тку и внутренние орш
мы Возбуди тель - 8 ро 1 о |п с 1 ш т хеИепскп. Заражение происходит мри фянмс
| ||*п пли при вдыхании инфицированной пыли; заболевание малокоппн пошо
1 ’а 1 лпчают первичные и вторичные проявления болезни. 1 1 ервпчпыерв I
ИПНЛЮ1 СЯ па месте впедпепия воз()удителя (поскольку I рнб нередко п р и сун 1 вус1
ГЛАВА 3
в почве как сапрофит, он может попадать в организм при употреблении недо

статочно чистых овощей и фруктов). Таким образом, из органов полости рта
первичный очаг чаще всего локализуется на языке (микротравмы при откусы
вании пищи). На месте внедрения возбудителя нередко возникают холодные
плотные красновато-коричневые бугорки, вскрывающиеся в последующем с
образованием так называемых “споротрихозных шанкров” - поверхностных язв
с неровным, нередко папилломатозным дном и подрытыми краями. Язвы, как
правило, безболезненны и без специфической терапии крайне плохо зажива
ют. Из-за внешнего сходства язв обязателен дифференциальный диагноз с ту
беркулёзом и сифилисом.
В развёрнутую стадию болезни на коже чаще всего появляются фоллику
литы, акне, папулы, бляшки, вдальнейшем - веррукозные или папилломатоз-
ные, псориазиформные высыпания. В полости рта встречаются разлитые эри
тематозные, язвенные, вдальнейшем папилломатозные поражения. Нередко
возникают аллергические сыпи (споротрихиды). На языке появляются белые
пятна, увеличивающиеся звёздообразно (рост мицелия). При слиянии отдель
ных участков весь язык покрыт бело-серым толстым налётом; слизистая обо
лочка, свободная от налёта, имеет синеватую окраску. При снятии налёта от
крывается кровоточащая поверхность. Регионарные лимфатические узлы
увеличены, возможно их абсцедирование. При глубоких поражениях языка в его
толще образуется соединительная ткань.
Л еч ен и е: препараты йода в возрастающих дозировках, амфотерицин В,
38 низорал, дифлюкан; эффективна специфическая иммунизация вакциной (спо-
ротрихином). При язвенно-гуммозной форме хорошим эффектом обладают
и I гьек1 щ и бицилл и на. Необходи мо помнить, что хирургическое иссечение оча
гов при споротрихозе противопоказано, поскольку раневые поверхности почти
нс заживают и обязательно трап сформируются в язвы.
А к т и н о м и к о з . Актиномикоз нередко возникает в полости рта и представ
ляет собой хронический процесс, вызываемый лучистым грибком, открытым
Израилем в 1X78 году.
Заболевание впервые описал В.ЬапцепЬек в 1845 гаду. Актиномицеты обыч
но являются сапрофитами, живущими в полости рта, и активизируются при
различных иммунодефицитных состояниях. Большинство исследователей под
чёркивают, однако, что непосредственным толчком для развития болезни дол
жно служить внедрение грибка в ткань в результате уколов, травм, хирургичес
ких вмешательств. Заболевание малоконтагиозно. Инфицирование чаще
эндогенное в результате активации актиномицетов.
И подавляющем большинстве случаев актиномикоз возникает в шейно-
лицевой области, нередко в толще языка, глотке и на нижней челюсти. Кожные
проявления заболевания являются, как правило, вторичными и представляют
собой не мес то внедрения грибка, а место выхода гноя из распавшегося узла. В
глубине кожи пли слизистой оболочки развивается один, а чаще несколько
пло| пых "версиипис тых" узлов без ос трых воспалилельпых явлений, повыше
пни I ем пера I уры п при знаков обще га недомогании. Л и т ы щи распаде узлом е
явления интоксикации с головными болями, общей слабостью, субфебридмю1

температурой. При локализации узлов на нижней челюсти нередко рмтнинтч
ся судорожный спазм мышц лица (тризм), затрудняющий приём пищи и 0 1
крываниерта. В области слияния нескольких узлов воспалительный пифиям
рат имеет значительную плотность, что является важным диагностических
признаком. В центре инфильтрата образуется несколько отверстий, пролети
ляющих собой свищевые ходы с мясо-красными грануляциями в виде еоекни
Из фистул выделяется жидкий гной с большим содержанием желтовато-серы*
зёрен, видимых простым глазом, размером до 1 мм (друзы актиноминегни)
Друзы представляют собой густо свёрнутые в центре нити мицелия, но нерифе
рии которых в виде кольца располагаются мельчайшие булавовидные мзду I ни
Большую трудность для диагностики представляют одиночные узлы, раеннии
гающиеся в толще языка или надне ротовой полости. Плотные, синюшно--крае
ного цвета, малоболезненные, ещё не распавшиеся узлы очень напоминаю!
сифилитическую гумму или раковую опухоль. При этом реакции со сторо1 па .ним
фатических узлов также не наблюдается. Надо помнить, что при актином икон’
со значительным инфильтратом и большим распадом отдельные серореакшш
(в том числе и реакция Вассермана) могут быть короткое время положительны
ми. Клиническая картина иногда весьма точно симулирует скрофулёим-сифи
литическую гумму; нередко в таких случаях друзы актиномицетов не обпаружи
ваются даже при повторны х лабораторных исследованиях. Вокруг и т ы
формируется мощная грануляционная ткань.
Существенное диагностическое значение имеет постановка кожпо пдлер
гических проб с актинолизатом, а также реакция Борде-Жангу (сия 1 1 , 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
комплемента) с актинолизатом.
Д р у ги е м и козы .
Р о зо вы й л и ш а й (р'П уг'ш зЬ гозеа). Наязыке проявляется невоспалигсяы 1 Ы
ми розоватыми с коричневатым оттенком шелушащимися пятнами (их 0 1 пн
чает псевдоахромичность). Элементы склонны к периферическому росту и спи
янию, не возвышаются над поверхностью слизистой и сочетаются с кожными
поражениями (Укйто® А.Т. с соавт., 1992).
Р ин оспоридиоз (бо л езн ь Ш и б е р а ). Риноспоридиоз, описанный МаНнаи, и
1892 г., относится к хроническим глубоким гранулематозным микозам, нора
жает обычно слизистую оболочку носа или влагалища. Поражение полос ти рщ
встречается редко; обычно поражается язык. Возбудитель - К1ппокрог1111нш
ксеЪеп. Развиваются папилломатозные или полипозные разрастания (I рану ас
мы) в виде малины или цветной капусты, покрытые вязкими слизис тыми мае
сами, легко кровоточащие (вследствие обильной васкуляризации). Л1ш1и\Уа11н
КВ с соавт. (1990) описывает очаги риноспоридиоза, располагающиеся па спинке
языка, в ассоциации с ороговевающей карциномой. Полины могу т дос 1 1 1 1 1 1 1 1 ,
больших размеров.
А с п е р ги л л ё з - поражение, обусловленное плесневыми грибами рома
ЛхретфНпк Впервые описан в 1844 году ВепнеИ. 1рибы широко распространены
>1 ИО Ч1К * и к Н И П Ч ' т т » 1,й и п п | 1 т г ( \ и I Ь п и .............................. ............ -.................
ГЛАВА 3
В полости рта на щеках и спинке языка наблюдают эритроплакические

очаги с гиперемией, иногда - с инфильтратом. Часты также везикулёзные и па
пулёзные высыпания, сопровождающиеся зудом или изменением вкуса. На
слизистой оболочке щёк, языка, нёба образуются небольшие белые пятнышки
и точки, представляющие собой плотные колонии нитей мицелия и спор гриб
ка, легко удаляющиеся при поскабливании. Редко наблюдаются инфильтратив
но-язвенные очаги, гуммоподобные узлы или абсцессы.
П енициллиозы. Хронические язвенные поражения слизистых оболочек, вы
зываемые грибами рода РешсШшгп. Впервые описал в 1889 году $1еЪептапп при
одновременном поражении уха. В настоящее время встречаются крайне редко.
П арш а (ф а вус) вызывается грибком ТпсЬорНуйэп 8сНоп1етп (ахорион Ш ён-
лейна), распространяется в основном контактно, с током крови или лимфы. Па-
тогномоничный признак поражения кожи - образование так называемых ску-
тул (щ и т к о в ). И л и еско и Л о н ги н приводят наблю дение больного с
распространённой паршой, у которого было поражение языка в виде неболь
ших округлых поверхностных язв, покрытых жёлтой корочкой, легко снимаю
щейся при поскабливании. Рйойпок описал изменения на спинке языка в виде
сухой, гиперемированной слизистой оболочки с маленькими, величиной с бу
лавочную головку, жёлтыми возвышающимися точками, состоящими из мице
лия и спор грибка.
Трихоф ит ия на слизистой оболочке рта была описана в 1893 году Робин
зоном. Трихофития - очень распространённое и контактное заболевание, быс
90 тро распространяется по коже туловища. На слизистой оболочке твёрдого и мяг
кого нёба у больных обнаруживаются красные пятна неправильных очертаний
и поверхностные эрозии, покрытые беловатым налётом. На спинке языка воз
никают маленькие узелки величиной с булавочную головку, некоторые из них
превращаются в поверхностные эрозии.
Глубокий б ласт ом и коз. (Р и с.3-6 и 3 -7 ) Забо
левание вызывается дрожжевыми грибками из
группы сахаромицетов, которые в качестве сап-
рофитов могут находиться в полости рта и желу-
д о чно-ки
ш е ч н о м
тракте. В тол
ще кож и
грибки вызы
вают воспали
тельные узлы,
которые рас
падаются в
результате не
кроза в язвы с
фистулезны
Р и с .3 - 6 : Г л у б о к и й б л а - Р и с .3 - 7 : Т о ж е - к р у п н ы м ми ходами,
рытыми краями и слизисто-гнойным отделяемым. В полости рта заболевание

проявляется в виде одиночных, чаще множественных узлов, располагающихся
в толще слизистой оболочки дёсен, языка, нёба и щёк. При дальнейшем рас ми
де узла образуется язва с папилломатозными разрастаниями и хроническим 1 Г
чением; она может симулировать язвы гуммозного или бугоркового сифилиса,
раковые язвы.
Гист оплазм оэ (болезнь Д а р л и н
г а ) (ри с.3-8) - глубокий системный
микоз, впервые описан Дарлингом
в 1906 году. Заболевание вызывает
ся диморфным грибом Ш8(ор1а8ша
сарзгйаШт ОагНп§, особенностью
которого является наличие двух вза-
имопереходных форм - мицелиаль-
ной (сапрофитной) и дрожжевой
(паразитарной). Гистоплазмоэ - не
контагиозное заболевание, зараже
ние в основном происходит при Р и с .3 - 8 : Г и с т о п л а з м о э языка
вдыхании инфицированной пыли (б о л е з н ь Д а р л и н г а ) .
(сельскохозяйственны е работы,
снос старых зданий). На слизистой оболочке возможны проявлении по шну
многоформной экссудативной эритемы, десквамативные и веррукозные пораже
ния (локализующиеся восновном на спинке языка), образования, напоминаю
щие малакоплакию (контагиозный моллюск). Особенностью является одпоирс
менное нередкое наличие на эритематозном фоне узелковый и
папуло-некротических изъязвлений, небольших абсцессов, гранулематозных ону
холей (8ашие1 .Г с соавт., 1986), сочетающихся с множественными петсхиямн
Узелки и язвы могут располагаться на слизистой оболочке щёк, губ, побольшеИ
частью их находят на языке. Миллер описал “ щёчную форму” в полости рщ как
своеобразный “симптом” заболевания, представляющий собой гранулема! о а иле
припухания с изъязвлениями. Дифференциальный диагноз нроиодяз с I убер
кулёзом, сифилисом, опухолями, лимфомами, другими микозами.
Кокцидиоидоз. (Рис.3-9). Впер
вые описан в 1891 году и относится
к глубоким микозам, вызываемым
кокцидиями. При этом в коже на
блюдаются глубокие язвы с фисту
лами, казеозным распадом, как при
скрофулодерме, с папилломатоз
ными разрастаниями вокруг ф ис
тул. Наблюдаются также узловатая
эритема, фл и к генулё я I ы й ко! гькл I -
ктивнти полиморфные аллергичес
кие высыпания (А.11.Аравийский, Р и с . 3 - 9 : Я з в а я з ы к а с казеозным
ке и 1Н'М I ому. Но ((>ул1 1 1 см|I. 1 1 1 1 1 ( 1 ( |ур1оеосспх неоГогшанх, сппрси|)1 П мру 1 0 1 1 1 1 1 1 1
и почве и помете т ип. Человек заражается от вдыхаемого воздуха, а также от
I од убей (основные механические переносчики кринтококков), лошадей, кошек,
и т а к и др. Заболевание преимутест■ веппо поражает мозг и мозговые оболоч
ки, не! кие, огнпчаегея высокой летальностью. На коже нередко находят мно
ж ат пенные узлы, кожа вокруг которых имеет синюшный оттенок. В последую
щем они быстро размягчаются с образованием кратерообразных язв с
ярко красного цвет а дном, покрытым грануляциями.
И полости рта криптококкоз проявляется вскрывающимися пустулами
I |рни1имн е гнойп 1>1м экссудатом), папулами, сливающимися в бляшки, но чаще
ж ччнмножествепными гуммозного характера узлами, изъязвляющимися соб-
рп 101111пием больших язвенных дефектов с подрытыми краями и легко кровото
чащим ином, покрыт ых вялыми грануляциями. После заживления язвостают-
( и неправильной формы, втянутые рубцы.
Х ром ом икоз. Хроническое по течению гранулематозное грибковое заболе
вание кожи и слизистых оболочек. Впервые описано Ребгозов 1911 году. Харак-
!сри1Усгся бородавчатыми, иногда язвенными поражениями. Возбудитель -
I |ншпк1с1к1гиш ребгохоп Заражение происходит при травме кожи. Заболевание
некой пиноию , метастазированиелимфо- и гематогенное.
К пш ика. Характерно хроническое течение со склонностью к прогресси
рованию и образованию гранулематозно-веррукозных высыпаний. Первичный
•цемент возникает на коже или слизистой оболочке через несколько дней, а
•ним пн и месяцев на месте травмы, напоминая папулу синюшно-красного цве-
1в и ни три гемато-сквамозную бляшку наподобие псориатической. Постепен
но рядом е основным очагом появляются другие элементы тёмно-красной или
Н'мпо бурой окраски с бородавчатой сосочковой поверхностью. В результате
г дня и ив элементов образуются крупные очаги поражения с фестончатыми кра
ями и мощным инфильтратом по периферии, в дальнейшем заживающие гру
быми кслоидными рубцами.
Цефалоспориоз вызывается плесневыми грибами, сапрофитирующими в по-
чиг и на рас гениях. Развивается обычно при травме (характерны травмы кончи
ки и боковых поверхностей языка при откусывании овощей и фруктов). В поло-
Г 1И рта (нередко на языке) могут возникать инфильтраты с последующим
распилом и образованием гуммозно-язвенных или язвенно-вегетирующих оча-
1011,
Лиан юз микозов основывается большей частью на микроскопических дан
ных, И лечении применяют антимикотические средства рег ох (амфотерицин
И, ямфоглюкамин, леворин, нистатин, дифлюкан, ламизид, низорал) в сочета
нии С наружной фунгицидной терапией.
Веняш с высокой распространённостью, герпетическая инфекция пред
ставляет собой серьёзную нроблемудля репродуктивного здоровья населения,
особенно женщин и детей раннего возраста. С герпесом связаны разнообраз
ные, порой весьма серьёзные осложнения, в связи с чем он наносит ощутимый
социальный и моральный ущерб.
Герпетические высыпания, рецидивирующие в течение многихлет, могут
приводить к нервно-психическим, неврастеническим расстройствам и депрес
сивным состояниям (И.Ф .Баринский с соавт., 1986).
Не исключены случаи инфицирования пациентов медицинским персона
лом при оказании стоматологической помощи. В свою очередь медицинский
I юрсонал может заражаться от больных. Доказано, что вирус простого герпеса
( В П Г) сохраняет свою жизнеспособность на резиновых перчатках, инструмен
тах в течение нескольких часов (Г.Т.Сухих с соавт., 1997).
Распространённость герпетической инфекции обеспечивается большим
числом вирусоносителей: около 20 млн человек в мире являются бессимптом
ными носителями вируса, половина из них инфицирована вирусом типа ВП Г-
2. ВПГ-1 передаётся оролабиальным путём и определяется у 70-100 млн чело
век только в С Ш А (Е.ОауЮп с соавт., 1988). Распространённость вируса нередко
зависит от образа жизни и условий проживания населения: так, ВП Г выявлен у
80% проституток и всего у 3% монахов; 90% лиц с низкими социально-эконо
мическими условиями жизни являются серопозитивными по В П Г (Т.СЬиапёс
соавт., 1983). Частотаано-генитальной инфицированности ВПГ-1 среди насе
ления нашей страны варьирует в пределах 7-50%.
Генитальный герпес, передающийся чаще при прямом сексуальном кон
такте, нередко ассоциирован с другими заболеваниями, передающимися поло
вым путём - в первую очередь гонореей, хламидиозом. В П Г облегчает передачу
ВИЧ, который, вевою очередь, облегчает передачу других половых заболеваний
( “ эпидемиологический синергизм” ).
Наблюдаемое в настоящее время ухудшение экологической обстановки и
увеличение психо-эмоционального напряжения снижают резистентность орга
низма к оппортунистическим инфекциям, включая и ВПГ. Развившаяся герпе
тическая инфекция, в свою очередь, снижает резистентность организма к дру
гим инфекциям (особенно вызываемые сапрофитирующей грибковой флорой).
В связи с большой вариабельностью типов вируса, большой распростра
нённостью и высокой контагиозностью заболевания, разработка мер профилак-
тики герпетической инфекции остаётся весьма сложной задачей.
Г е р п е с п р о с т о й (син.: лишай простой пузырьковый) - вирусное заболе
вание, характеризующееся высыпаниями одиночных или сгруппированных пу
зырьков, склонных к рецидивированию. Возбудителем заболевания является
дерматонейротропный ДНК-содержащий вирус простого герпеса. Первично
вирус проникает в организм через травмированную слизистую оболочку при
контакте с вирусоносителем, при половом контакте с инфицированным боль
ным, при контакте с инфекционным материалом и воздушно-капельным пу-
черепно мо'и оные). 11ссмогря ми го, что иирусопостелями являются около 40%
населения 1 емпою шарп, не у нсех проявляются клинические притнаки заболе-
111111ИЯ.
V (юлыпинстналюдей первичная герпетическая инфекция протекает суб-
К1||1Н11чееки или асимптомно, принимая характер вирусоносительства. Состо
яние Миологического равновесия нарушается воздействием различных прово-
11Иру1оших факторов, что приводит к переходу латентной инф екц ии в
хроническую форму заболевания. У большинствалюдей иммунные механизмы
слержинлют реактивацию латентного вируса и предупреждают развитие реци-
нинон, 11о приблизительно у 1/3 вирусоносителей с недостаточной противови
русной ре шетентпостью, поданным $.№§аГисЫ (1980), возникают манифест
ные формы заболевания.
Формами проявления герпетической инфекции могут быть диссеминиро
ванная ( 1 еиерализованная) и локализованная. Первая встречается у “ иммуно-
компроме тированных” пациентов и наблюдается в случаях, если в процесс вов-
аекае |ся более одного органа. Локальная встречается у большинства взрослых
айн, первично инфицированных ВПГ, и ограничивается гениталиями либо
полостью рта (слизистая оболочка, язык, губы).
Для кон троля за действием герпетической инфекции в организме разви
ваются гуморальный, клеточный и цитокинный ответы, ограничивающие ви
русную репликацию. Угнетение иммунного ответа способствует осложнениям
и I смерил изации инфекции, что нередко наблюдается на фоне приобретённых
иммунодефицитов (тяжёлое течение соматической патологии, передозировка
силыюдействующихлекарственных веществ, осложнения цитостатической те
р т ши при опухолях, трансплантации органов и т.д.). В подобных случаях кли
ническая кар тина вирусной инфекции приобретает затяжной характер. Увели
чивается срок пузырьковой и эрозивной стадий герпеса, появляются пузырьки
с I еморрагическим содержимым, наблюдаются случаи сочетанного течения гер
песа и капдидамикоза, язвенно-некротического стоматита.
Латентный вирус может быть реактивирован в инфекционную форму, вы-
1 ыиающую возвратную инфекцию (рецидивирующий герпес). Возвратная ин
фекция (рецидивы) обычно бывает менее тяжёлой и ограничивается той же

локализацией, что и первичная. Однако, у больных с иммуносупрессией воз
вратная инфекция может быть тяжёлой и генерализованной, вплоть до герпе-
I ического энцефалита с менингеальными симптомами.
К предполагаемым механизмам, вызывающим реактивацию ВПГ, относят
провокации специфическими физическими или эмоциональными факторами,
се п я ты е периоды ослабления иммунитета, менструальный период. Пусковыми
факторами могут являться ОРЗ, грипп и другие инфекции,Нарушения пищева
рения, нейро-эндокринные расстройства, эмоциональный стресс, ультрафиоле
товое облучение, половые сношения, различные травмы. А.К.Шубладзе и ТМ .М а
евская (1971) установили тесную связь В П Г с клетками крови (эритроциты,
лейкоци ты) в поддержании вирусоносительства и длительной вирусемии.
ляется и киле острого ячменно
го гипгивостоматита. 11ри л о м
н ноенриимчиных клетках ви
рус интенсивно репродуциру
ется, в результате чего погиба
ют пораж ённы е клетки и
высвобождаются дочерние ви-
рионы. Заболевание начинает
ся с появления сгруппирован
ных пузырьков на отёчной и
гиперемированной слизистой Р и с .З - 1 0 : Г е р п е т и ч е с к и й г л о с с и т .
оболочке, занимающей большую площадь по

ражения (часто щёки, внутренняя поверхность
губ, язык). (Р и с.3 -1 0 ; 3 -1 1 ; 3 -1 2). Сопровож
дается лихорадкой, слабостью, лимфаденопа-
тией регионарных лимфоузлов, выраженным
болевым синдромом. После вскрытия пузырь
ков образуются эрозии, склонные к слиянию.
Эрозии могут переходить в поверхностные
язвы, а в случае присоединения вторичной ин
фекции - в более глубокие некротические язвы.
95
Длительность заболевания -7-15 дней (при от
сутствии осложнений - присоединения вто
ричной инфекции, генерализации патопро
цесса).
В соскобах-отпечатках свежих пузырьков
обнаруживают многоядерные гигантские клет
Р и с .З - 1 1 : Г е р п е т и ч е с ки с внутриядерными включениями. Гистоло
к и е аф ты н а го л о в к е п о гически наблюдают расширение сосудов, пе-
л о в о го чл е н а . риваскулит, инф ильтрацию в эпителии и
субэпителиально, дегенератив
ные изменения и вакуолиза
цию эпителиальных клеток.
Тяжёлой формой заболе
вания является герпетиформ-
ная экзема Капоши (пустулёз
вариолеформный Капоши-Юли-
усберга) (р и с.З -13), при кото
рой типичные герпетические
высыпания, сопровождающие
Р и с .3 - 1 2 : Г е р п е т и ч е с к и е а ф т ы н а
ся везикулами и пустулами,
вентрал ьной п овер хн ости язы ка.
ГЛАВА 3
возникают на фоне атопичес

кого дерматита(нейродерми
та) или стоматита. Заболева
ние протекает с вовлечением в
процесс всей полости рта, глот
ки, гортани и характеризуется
множественным изъязвлени
ем с глубокими, иногда некро
тизирующимися, язвами, по
кры ты м и геморрагическим
налётом (на коже - корками).
и с .3 - 1 3 : Г е р п е т и ф о р м н а я э к з е м а Все элементы поражения от
Капош и. личаются повышенной крово-
тчивостью , характерны глубокие кровоточащие трещины на боковых поверх
ностях языка. Патогномонично для заболевания уменьшение или полное
I ючезновение в периферической крови эозинофилов в начале и в разгаре болез-
I I и, тогда как у больных, страдающих экземой или нейродермитом (что являет
ся фоном для герпетиформной экземы Капоши), всегда типична эозинофилия.
В разгар болезни проявления основного заболевания исчезают, а затем прояв
ляются с новой силой. На местах бывших элементов остаются поверхностные
мелкие округлые рубчики.
Герпес рецидивирую щ и й характеризуется повторными везикулярными вы
сыпаниями вслед за субъективными ощущениями в виде зуда и жжения. На
начальных этапах заболевания в поражённом участке отмечают гиперемию и
умеренную отёчность. Далее на этом фоне появляются небольшие округлые
пузырьки размером 1-3 мм. Пузырьки располагаются одиночно, либо группа
ми, и сливаясь, образуют более крупные пузыри с серозным, а затем и гнойным
содержимым. По периферии пузырей часто можно обнаружить изолированные
мелкие везикулы. Везикулёзная стадия кратковременна, от нескольких часов
до 1-2 дней. Часто она проходит незамеченной. Вследствие разрыва пузырьков
образуются эрозии, “очищенные” , либо покрытые фибрином. На этапе эпите-
лизации (7-14 дней после эрозивной стадии) на месте повреждения остаются
розоватые пятна. При хронизации процесса (особенно присоединении вторич
ной м и крофлоры л ибо на фоне соматических заболеваний, прежде всего сахар-
I юго диабета) характерны изъязвления, импетигинизации, тестоватый инфиль
трат в основании эрозий.
Локализация герпетических высыпаний обычно фиксированная и опреде
ляется местом внедрения вируса в кожу или слизистую оболочку. Обычно им
предшествуют продромальные явления, выражающиеся жжением, покалывани
ем, зудом. Иногда возникают невралгические боли, иррадиирующие походу вет
вей тройничного нерва и даже на другие участки тела. Причиной сильных болей
являются герпетические невриты за счёт репликации ВП Г в сенсорных ганглиях.
Герпетические высыпания могут располагаться в любых участках слизне
той оболочки полости рта. При локализации на языке нередко отмечае тся его
ков. На вентральной поверхпо

сти языка герпетические иысы
пания располагаются и области
солитарных фолликулов и агро
гатов лимфоидной ткани. Дли
тельность острого периода при
первичном герпесе 7- К)дней, у
ослабленных или истощёиныч
больных она может достигни,
нескольких недель.
Д е ж е р и н а -С у к е -С и к а р а
Р и с .3 - 1 4 : Р е ц и д и в и р у ю щ и й г е р п е с синдром. Описан в 1912 году. Ха
(ге м о р р а ги ч е с к а я ф о р м а ). рактеризуется герпетическими
высыпаниями на 2/3 передних
поверхности языка, па мочке
уха. В этих же областях наблюдя
ется потеря чувствительное!и,
но вто же время больные йены
тывают острые боли.
Существует геморрагнчес
кая форма рецидивирующего
герпеса (р и с.3 -14 ) с кровипие
тым содержимым пузырьков; |е
моррагически-некротическяя
(р и с.3 -1 5 ) - с образованием не
Р и с .3 - 1 5 : Р е ц и д и в и р у ю щ и й г е р крозов в участках высыпаний ( I ш
п е с (ге м о р р а ги ч е с к и -н е к р о т и ч е с - фоне соматической 1 апологии);
кая ф о р м а ). эритематозная, папулёзная и зу
дящие формы в случаях абор I на
пого течения, при которых вместо обычных везикул возникают гиперемия или
папулы, или просто субъективные (в виде жжения) ощущения
При отёчной форме герпеса пузырьки могутбыть незаметны за счёз р е 1 К о
выраженного отёка в очаге по
вреждения, что можетбыть так
же причиной стойкого элефан
тиаза. ')та форма отражает
некоторые признаки синдрома
Мслькерссона-Розенталя.
Язвенная форма герпеса
(рис.3-16) сопровождается по
явлением па местах вскры в
шихся везикул глубоких изъяз
влений с серовато жёлтым
иалёюм, разрешающихся руб Р и с .3 - 1 6 : Г е о п е т и ч в с к а а я < Ь т а и
ГЛАВА 3
встречается у лиц, страдающих тя

жёлыми общими заболеваниями с
нарушениями им м унны х меха
низмов (СП И Д , СПИД-обуслов-
ленные (индикаторные) заболева
ния). (Р и с.3-17). По определению
ВОЗ 1988 года, “ наличие инфек
ции, обусловленной вирусом про
стого герпеса с язвенными пора
ж е н и ям и кож и и сл и зи сты х
оболочек, пер си сти р ую щ и м и
Р и с .3 - 1 7 : Г е р п е с з о с т е р п р и В И Ч - свыше 1 месяца, является доста
инф екции. точным основанием для поста
новки диагноза СПИДа. Если при
этом число Т-хелперов менее 400 клеток в 1 мкл, то диагноз С П И Д а оправдан
даже при отсутствии результатов серологического исследования на антитела к
В И Ч ” (цит. по О.Л.Иванову с соавт. (1997)).
Одним из видов афтозного рецидивирующего стоматита, вызываемого
вирусом Негрез мтр!ех, является с и н д р о м Л е б л о в и т ц а ( р и с . 3 - 1 8 ) . Заболе
вание проявляется на слизистой
оболочке высыпаниями в виде
мелких афт. Они исчезают через
98 7 дней после появления, но от
личаются частыми и быстрыми
рецидивами.
Гиперестезию языка с раз
витием характерных герпетичес
ких пузырьков наблюдают при
с и н д р о м е Х а н т а (поражение
го§1ег оПсиз с односторонним
участием коленчатого узла).
При лейкозах и агрануло м е Л ебл ови тц а.
цитозах герпетические высыпа
ния на слизистой оболочке рта
дают толчок к развитию язвенно-некротического процесса. У ослабленных и
пожилых больных рецидивирующий герпес может привести к развитию единич
ных или множественных трофических язв.
В случаях рецидивирующего течения герпеса на языке нередко развивает
ся геометрический глоссит (вирусологически выделен Еегрек ытр1ех - СоНеп К. К.
с соавт. (1995)). Оепу С. с соавт. (1991) описывает случай, когда инфаркт таламу
са способствовал активизации внутриротового герпеса и развитию герпетичес
кого глоссита. В ряде случаев вирус герпеса может служить инициирующим
фактором, “ запускающим” развитие “ волосатой” лейкоплакии языка (иотииу
активизации папиллома-виоусов) (Огеспхпап П. с соавт., 1984).
ЗАБОЛЕВАНИЯЯЗЫКАИНФЕКЦИОННОЙ(ВИРУСНОЙ, ГРИБКОВОЙ, БАКТЕРИАЛЬНОЙ) ЭТИОЛОГИ
Дифференциальный диагноз проводят с опоясывающим герпесом (щ

кожных поражениях), с герпангиной, ящуром, рецидивирующим афтознь
стоматитом, рядом аллергических заболеваний, эрозивным сифилидом, Км
ническая картина слизистых поражений простого герпеса достаточно харак 1ср|
и обычно не вызывает диагностических затруднений.
Необходимо помнить, что герпетические высыпания в процессе лечит
могут изменить отдельные стадии развития в очаге поражения, остаиинсь и ми
лишь эрозий, папул, пятнистых и отёчных высыпаний на гиперемированис
фоне. В атипичных случаях характерные очаги герпеса могут вообще отсуче I М(
вать и проявляться в виде участков гиперемии, отёчности, рецидивируют!
трещин или наличием жжения и зуда.
Иногда субъективные ощущения у больных полностью отсутствуют. И11
выделяли у бессимптомных мужчин-носителей вируса (Ь.ЗЩпЬеггу, 1992) и ЖН1
щин (С .М е П гс соавт., 1992). Атипичные и бессимптомные формы В1II ошв
ны отсутствием клинико-диагностических признаков заболевания (что. со(
ственно, и приводит пациента к врачу) и в то же время активным выделение
вируса в окружающую среду.
Л еч ен и е. Лечение герпетической инфекции преследует следующие иед|
1) предотвращение заболевания, 2) укорочение времени течения боле шн,
снижение частоты осложнений первичной инфекции, 4) предупреждение |Н
цидивов и развития латентности, 5) предотвращение передачи болезни,
Для лечения применяют противовирусные химиопрепараты и повивши
щие резистентность организма средства (иммуномодуляторы, интерферон и е|
индукторы, вакцины, реоферон, иммуноглобулины, противогерпем ический гам
маглобулин). В зависимости от тяжести заболевания назначают пре1 траты л иО
внутрь, либо парентерально, либо местно.
Противовирусные препараты: бонафтон, теброфен, флореналь, м етш и
алпизарин, ремантадин, метисазон, риодоксол, дезоксирибонуклеаза, интер
ферон, хелепин, модимунал, зовиракс, виралекс (для приёма внутрь и м е с т о
виде аппликаций и мазей).
Весьма эффективным средством является ацикловир, избирательно ши и
Пирующий репликацию ВПГ. Он обладает высокой противовирусной активно
стью, сокращает время экскреции вируса, снижает тяжесть герпетической нн
фекции, влияет на рецидивы заболевания, уменьшает степень возврати!
инфекции. Системное лечение при генерализованных формах включает правь
нос и внутривенное введение препарата. Ацикловир вводят внутривенно по
мг на 1 кг массы тела 3 раза вдень в течение 5 дней. Таблетировапный аник во
вир используют при первичном герпесе, рецидивах, для профилактики обошре
ний. Влокальном применении используют5% мазь препарата.
Как было показано выше, герпетическая инфекция характеризуете»! дли
1 слы 1 ым рецидивирующим течением и постоянной нерсистенцией вируса I
организме. Поэтому ни один из противовирусных препаратов, подавляющи

репродукцию вируса, при одиночном (изолированном) применении не сноси
оси эли минировать его из организма. Л е ч е н и е л<111*имГ«.т. т и п и.
ГЛАВА 3
шающий репаративную способность тканей. Назначают его внутрь по 0,4-1 г в

сутки по 3-5 приёмов ежедневно в течение 10-30 дней.
У больных В П Г снижено интерферонообразование, поэтому при обостре
нии болезни в коплексной терапии используют интерферон и его индукторы,
гормоны тимуса, другие иммуномо'дуляторы, корригирующие иммунитет
(В.Н . Гребенюк с соавт., 1983; Д.С. Иванова с соавт., 1990). Для лечения рециди
вирующего герпеса назначают а-интерферон 1 раз вдень по 5.106 М Е подкож
но на протяжении 5 дней. В дальнейший 3-месячный поддерживающий пери
од его применяют по 106 М Е 3 раза в неделю. В.И.Козлова с соавт. (1969, 1971,
1975) с успехом использовали лейкоцитарный интерферон и иммунный гамма-
глобулин.
В остром периоде доказал свою высокую клиническую эффективность био
синтетический лейкоцитарный препарат “ интерлок” (В.И.Козлова, А.Ф.Пух-
нер, 1995), который содержит а-интерферон. Он выпускается влиофилизиро-
ванной форме по 500000 М Е в ампулах и вводится внутримышечно ежедневно
в течение 2 недель.
При нарушениях Т-клеточного звена иммунитета эффективен тактивин
(иммуномодулятор изтимусов телят). Его вводят по 50 мкг подкожно через день,
на курс 5-8 инъекций. При необходимости курс терапии повторяют через каж
дые 3-6 месяцев. Аналогичный препарат тимоптин вводят подкожно по 100 мкг
4-5 инъекций на курс с интервалами между введениями 4 дня.
В.И.Яковлева с соавт. (1995) отмечают высокую эффективность местного
100 применения 3% линимента госсипола, 3% мегасиновой мази, дезоксирибонук
леазы, человеческого лейкоцитарного интерферона, анилиновых красителей.
Профилактика. В связи с имеющимся Т-клеточным иммунодефицитом
при частых рецидивах герпеса, эффективны
курсы иммунокорригирующей терапии (гам
ма-глобулин, иммуноглобулин, декарис и
др.). Эффективны специфическая противогер-
петическая поливакцина (в межрецидивном
периоде), сочетанное назначение вакцины и
парентеральное введение индукторов интер
ферона (ридостина), специфический иммуно
глобулин.
Кондиломы остроконечные - вирус
ное заболевание, протекающее по типу гипер
пластической реакции ( “ плю с” -ткань) па
фоне подавления клеточного иммунитета. Вы
зывается ДН К-содержащими папиллома-ви
русами и передаётся контактным путём. Час
то ассоциируется с другими заболеваниями,
Р и с .3 - 1 9 : В и р у с н ы е
передающимися аналогично (прежде всею
веррукозны е конд ило-
урогенитальные инфекции). (1*ие.3-19). Инку
■я ■1/мйАиеЛ п плти па_ бапиопный период сое 1 ав 1 |яе 1 0 1 I до К мес.
веррукозные, или бородавчатые, 2) гиперпластические (папилломатозпые), 1) пи

пулёзные; при этом в полости рта встречаются обычно два последних варианта.
Заболевание начинается с единичных мельчайших узелков розова гой п щ
серовато-красной окраски. Постепенно число элементов увеличивается. 11апу
лёзные остроконечные кондиломы выглядят как мельчайшие узелки розова го1
или серовато-сер&й окраски, часто располагающиеся множественными скоп
лениями на вентральной поверхности языка и дне полости рта. При гиперона
стическом (папилломатозном) типе возникающие множественные сосочковьи
высыпания разрастаются, сливаясь между собой, и образуют обширные в е ю т
ции дольчатого строения типа морской капусты. Инфильтрата под высыпано
ями не имеется. Кондиломы могут мацерироваться или эрозироватьси ( на Н1
присоединяется болевой синдром) и характеризуются экзофитным ростом.
Встречаются и пигментированные кондиломы. Течение заболевания д л и и м и ,
ное, часты рецидивы (Зизкзпс) О.П, 1996). Описаны случаи пролиферации и ма
лигнизации кондилом, однако данных фактов в полости рта мы не наблюдали.
Дифференциальный диагноз проводите широкими кондиломами, кош а
гиозным моллюском. Лечение: ацикловир (зовиракс), интерферон, модибупо!
в инъекциях или внутрь, местно - крио- или электродеструкция.
Малакоплакия (рис. 3 - 2 0 ), вызываемая контагиозным моллюском, им
ляется вирусным заболеванием и передаётся при прямом контакте (нередко нр|
сексуальных связях) либо опосредованно при пользовании общими предмет
ми гигиены. Возбудитель - Д Н К -
содержащий вирус группы оспы.
Инкубационный период от 2 не
дель до 2-6 месяцев. Начинается
заболевание с высыпания округ
лых полусферических или упло
щенных узелков величиной с була-
вочную головку. П апул ы
матово-беловатого, восковидного
телесного или желтовато-розового
1 щета с полупросвечивающим пер-
ламутровым оттенком на фоне

нормальной ткани, плотной кон
систенции, гладкие, блестящие,
медленно увеличиваются в разме
ре, достигая всреднем величины горошины. Поверхностьэлемепгоиыщдкяя, г
центре ее имеется пупковидное углубление, из которого при падаилиианпн » н ч
ко выделяе тся крошковатая масса беловатого цве та, состоящая из жира и моя
люсковых телец. Обычно узелки располагаются небольшими группами нам
дпссемипироиапно, иногда сливаясь в крупные неровные опухолеподобпыеоП
разования ( “ гигантский моллюск"). Узелки малаконлакнн в полости рщ перга
ко можно спутать с базадиомой (.ЧеМ'еП II. е соавт., 1990).
Л ечение, выдавливание узелков пинцетом, аппликации противоинрусньи
ГЛАВА 3
С и н д р о м Б а а д е р а - псевдомембранозное воспаление слизистых оболо

чек с множественными кожными высыпаниями; впервые описан в 1925 году. Вы
зывается вирусами, прежде всего гриппа и ОРВИ (Коксаки идр.). Генез-вирус
но-аллергический. Клинически проявляется высокой температурой, отёком
лица, выраженной гиперемией слизистой оболочки, папуловезикулярной сы
пью, имеющейся также на конечностях. Могут присоединяться вторичная бак
териальная инфекция. Заболевание напоминает клинику острого первичного
герпеса.
Л еч е н и е : по общим принципам ведения противовирусной терапии (см.
“лечение герпеса” ). При активизации вторичной инфекции подключают ан
тибактериальную терапию.
ПАРАЗИТАРНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
Встречаются редко, в литературе имеются лишь отдельные описания бо
лезней, характерных для стран с тропическим и субтропическим климатом. Так,
8п8а\уа! Р. с соавт. (1988) описывает гнатостомиаз языка: в толще мышц определя
лись личинки мух, их ходы и нагноение тканей. Поверхностно процесс пред
ставлял собой нагноившиеся язвы, в их основании определялись абсцессы, от
крывавшиеся в полость рта свищевыми ходами.
Г. В. Мешков (1995) описывает нематодиаз языка (семейство круглых чер
вей - НетаПхИае).
}2 Нередко встречается цистицеркоз языка- поражение мышц, вызываемое
цистицерками. Пузыри цистицерков - вытянутые веретенообразные (размером
5-8 мм)узлытестоватой консистенции, прощупываемые в толще языка.
Е1е\уа 8.Е. с соавт.(1992), описывает гистохимическое исследование
экспериментального трихиноза языка. В мышцах языка образуются гранулёмы,
содержащие ТпсЫпеПа зршаНк, мышечные боли, на спинке и боковых поверх
ностях - пятнисто-папулёзная и геморрагическая сыпь.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА

И м п е ти го с тр е п то к о к к о
в о е ( р и с . 3 - 2 1 ) - поражение кожи
и слизистых оболочек, вызываемое
стрептококком. Заболевание отли
чается высокой контагиозностью и
характеризуется высыпанием по
верхностных пузырьков (фликтен)
на гиперемированном фоне, раз
мером 0,3-0,5 см (до I см) с про
зрачным содержимым и тонкой
дряблой покрышкой. Элементэво- Р и с .3 - 2 1 : С т р е п т о к о к к о в о е и м п е -
менно-жёлтую тонкую и рыхлую корку, после отпадения которой (через 3 4 дни

сохраняется лёгкая гиперемия, шелушение и пигментация. Иногда (|Ы1и к (СИ••
отличаются выраженным зудом. При поражении слизистой оболочки иол(К‘ 11
рта процесс характеризуется единичными крупными (до 5 мм в диаметре) флик
тенами стойкой покрышкой, которая быстро срывается (особенно на языке)
обнажая ярко-краЬные округлые болезненные эрозии. Иногда по периферии
эрозий обнаруживается отёк. Наиболее частая локализация эрозий - бокоиыг
поверхности языка, при этом любые движения языком резко болезнс! ш м . |>от.
ные, как правило, щадят язык, при этом на поверхности эрозий можно ииПлю
дать массивные отложения грязно-серого налёта. Иногда стрептококковое им
петиго слизистых оболочек предшествует проявлению заболевания на коже
(П.Попхристов, 1962). Процесс нередко принимают за герпес, однако необхо
димо помнить, что появлению герпетических высыпаний обычно предшес I ву
ют различные субъективные ощущения, очаг поражения состои т из мелких,
тесно прилегающих друг к другу пузырьков, которые никогда не оставляют нос
лессыхания характерных для импетиго желтовато-медовых корок. Герпетичее
кие элементы существуют обычно 10-12 дней, не склонны к периферическому
распространению и диссеминации.
В е г е т и р у ю щ а я п и о д е р м и я А л л о п о . (Рис.3-22). Впервые опиевнл
НаПореаи в 1889 году. Заболевание развивается из пустулёзных элементов;
К.Ое§о8, А.Сат1еаис1 (1953) рассматривают её как стафилококковый пус тул!* н
вторичной вегетацией. Отличается частым поражением слизистой оболочки но
лости рта, особенно щёк и боковых поверхностей языка, при этом на месте ели
н и чн ы х кр уп н ы х (до 4-5 мм)
эрозий и язв с гнойным экссуда
том развиваются папилломатоз-
ные и веррукозные вегетации.
Отдельные язвы отличаю тся
серпигинизацией и, сливаясь с
соседними очагами, образуют
довольно обширные бляшки ве
гетаций, окружённые перифо-
кально гиперемированным вен
ч и ко м . Ч асто отм ечается
регионарный лимфаденит. Диф
ференциальный диагноз следует
проводить с вегетирующей пу
зырчаткой, вторичным сифили
сом, глубокими микозами, бородавчатым туберкулёзом.
Л еч ен и е: при распространённом процессе обязательно назначение аш н
биотиков внутрь; местно применяют нераздражающие антисептические рае I во
ры (хлоргексидина, фурациллина и др.), антибактериальные мази (тезрапик
липовая и др.).
ГЛАВА 3
Гранулёма пиогенная (рис.3-23)(син.:

ботриомикома, гранулёма телеангиэктатичес-
кая) - реактивный процесс, развивающийся в
виде сосудистого узла из пролиферирующих
капилляров.
Пиогенная гранулема в 1897г. Ропсе1и Оог
названаботриомикомой. Это продукт хрони
ческого вяло протекающего воспаления. В ре
зультате травмы, иногда очень небольшой, зо
лотистый стафилококк проникает в ткань и
вызывает процесс, который протекает без бур
ной воспалительной реакции и ведет к усилен
ному разрастанию сосочкового слоя со скопле
ниям и клеток инф ильтрата. С о со ч к и с
большим количеством новообразованных сосу
дов значительно удлиняются. Образуется огра-
Р и с .3 -2 3 : П иогенн ая ниченноеразрастание грануляционной ткани,
гранулёма языка. имеющей вид небольшой опухоли, легко кро
воточащей при травмировании. Ряд авторов
(Н .ЗсЬиегшапп, 1958) считают её доброкачественной опухолью типа гемангио
мы. При гистологическом исследовании обнаруживается значительное разрас
тание и новообразование сосудов с развитием фиброзной соединительной тка
ни. Воспалительный инфильтрат состоит из лимфоцитов, эозинофилов,
ретикулярных и плазматических клеток. Вследствие частого травмирования пи-
огенные гранулемы могут подвергаться гангрене ДихиГН. с соавт., 1985). Ьощфнп
(1957) описал 6 случаев пиогенной гранулёмы языка, вызванных стрептококками
и возникших после травмы. Определялось хроническое пиококковое воспаление
с язвой в центре инфильтрата.
Описан случай развития билатеральной пиогенной гранулемы в случае синд
рома “трансплантат против хозяина” при пересадке языка (\Уапс1ега А. с соавт., 1994).
Клиника. Внешне напоминает сосудистую опухоль диаметром 5-10 мм,
располагающуюся на узкой или широкой ножке, чаще Набоковых поверхнос
тях языка (в участках наибольшего травмирования). Опухоль имеет гладкую по
верхность сине-красного цвета, легко кровоточит при травмировании и окру
жена “ воротничком” утолщенного и отслоенного эпителия. Более старые и
тёмные элементы нередко эрозированы, могут изъязвляться и некротизировать
ся с нагноением. Иногда поверхность опухоли выглядит, как малина, или ста
новится веррукозной. Ботриомикома довольно быстро развивается и затем
имеет фазу стабилизации; спонтанной инволюции не отмечается. Локализует
ся не только на языке, но может развиваться на губах, слизистой оболочке щёк.
Дифференциальная диагностика проводится с меланомой, вульгарными
папилломами, малакоплакией (контагиозным моллюском), ангиомой, сарко
мой Капоши, метастатическими опухолями. Лечение: хирургическое иссече
ние, к р и о д е с т р у к ц и я , иссечение лазерным скальпелем.
11о ляпным МосМса 1..Л. (1988). значительный успех влечении пиогеппых
Ш анкриформная пио
дермия. (Рис.3-24).
Шанкриформная ниодср
мня, описанная Е.НоГГш1ш и
1 9 3 1 г., представляет собой ри I
новидностьхронической т ч е
тирующей пиодермии, В ж»
вольно редких случаях при
различны х пиодермичеекич
высыпаниях под влиянием ра I
дражения, затянувшеюся течс
ния или неправильною лечо
ния могут огм ечаи.сн
вегетации и скопление клеюк
воспалительного инфильтрата в толще слизистой оболочки.
Патопроцесс обычно начинается с полостного элемента (в полости рш
он часто незаметен), при вскрытии которого остаётся язва округлых оперла
ний, с обязательным уплотнением в основании. Дно язвы почти всегда рои
ное, розовато-красной окраски, с незначительным гнойным или серозным
отделяемым и приподнятыми краями. Чаще всего по периферии язвы не оГ>
наруживается гиперемированного ободка. Регионарные лимфатические у ны
плотные, безболезненные, не спаяны между собой и с подлежащими ткани
ми.
Подобные очаги в полости ртадо 1-2 см в диаметре, имеющие реиилн
вирующее течение, описал НоНеН 8.Ь. с соавт.( 1995). Образование докали
зуется, как правило, на спинке или кончике языка, резко отграничено от шо
ровых тканей, протекает безболезненно и без остры х воспалительных
явлений. Очаг имеет круглую или овальную форму, поверхность его тро ш
рована. Все эти признаки делают ш анкриформную пиодермию очень ночи
жей на сиф илитический шанкр. Нередко этот хронический пиококковый
процесс может вызвать увеличение регионарных лимфатических узлов, ч ю
еще более увеличивает его сходство с первичной сифиломой. 81аг/уск1 /
(1990), приводит наблюдение
45 больны х ш ан кр и ф ор м ной
пиодермией, и у всех очаг пора
жения был чрезвычайно похож
па твердый шанкр. Заживление
происходит без рубца или с не
большим поверхностным руб
цеванием.
Вегетирующий пиосто-
матит. (Рис.3-25). Впервые опи
сал I . М с( 'аг1йу в 1949 году. Пер
вично об ы чн о поражается Риг
ГЛАВА 3
(О.Вапайг, Е.ТЧеПе, 1972).Заболевание характеризуется появлением на эритема

тозном фоне мелких вегетаций с гнойным отделяемым, напоминающих мили
арные абсцессы. Иногда процесс может приобретать генерализованную форму,
характеризуясь папилломатозом и множественными пустулами. Последние
быстро вскрываются, образуя множественные сливающиеся язвы и обширные
мощные папилломатозные вегетации. Болезнь может распространяться на дру
гие слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта (Р. МсСаПНу О.БШ аг,
1963).
Дифференциальный диагноз проводят с многоформной экссудативной
эритемой, вегетирующей пузырчаткой, туберкулёзом, вегетирующей пиодерми
ей Аллопо.
Я з в е н н о - н е к р о т и ч е с к и й с т о м а т и т В е н с а н а . Заболевание является
фузоспирохетозом, протекающим с выраженными альтеративными воспали
тельными процессами. Развитию фузоспирохетоза (эти микроорганизмы в
норме являются сапрофитами и входят в число резидентной микрофлоры
полости рта) способствует понижение общей сопротивляемости организма
при вирусных и инфекционных заболеваниях, СПИД оподобных синдромах,
переутомлении, стрессе, недостаточном питании. Заболевание может возник
нуть также как осложнение при вирусных инфекциях, сопровождающихся
значительным нарушением целостности эпителия (герпетический стоматит),
на фоне многоформной экссудативной эритемы, аллергических стоматитов.
Раковые язвы, сифилитические поражения иногда осложняются усиленным
]0 развитием фузоспирохетоза.
Первоначальный воспалительный процесс вызывается стафило- и стреп
тококками, а затем, уже эндогенно, без дополнительного заражения извне, фа
культативные сапрофиты (фузоспириллы) присоединяются к инфекции в по
л ости рта (\У.8еуш оиг, 1957). П оэтом у, как пр авил о, а н ги н а В енсана
незаразительна. В литературе описаны, однако, небольшие эпидемии забо
левания в закрытых учебных заведениях, детских домах, у солдат. Эти факты
указывают лишь на то, что неблагоприятные условия жизни были общими у
данных групп детей и взрослых, так как практически заражение от больных
ангиной Венсана не происходит ни в семейной обстановке, ни в больничных
условиях.
Болеют обычно лица молодого возраста (17-30 лет). Процесс начинает
ся с язвенно-некротического поражения дёсен. Появляются боли в полости
рта, особенно при приёме пищ и, резкая кровоточивость дёсен, усиленное
слюноотделение, гнилостный запах изо рта. Больной обычно бледен, кожа
приобретает сероватый оттенок вследствие сильной интоксикации. Регио
нарные лимфатические узлы увеличены, уплотнены, болезненны при паль
пации, подвижны. Некротизированный край десны выглядит как бы обре
занным, с неровными зазубренными краями. Язвенная поверхность покрыта
серовато-жёлтым, затем зеленовато-серым марким, легко снимающимся на
лётом. Процесс может прогрессировать вплоть до костных тканей альвеоляр
ных отростков.
Язвы нередко возникают на

слизистой оболочке щёк и боковых
поверхностях язы ка, твёрдом и
мягком нёбе (рис.3-26). Язвы при
стоматите Венсана имеют мягкие
неровные края, обш ирны й тол
стый некротический^налёт серова
то-зелёного цвета со зловонным
гнилостным запахом, после удале
ния которого видно рыхлое, силь
но кровоточащее дно язвы. Окру
ж аю щ ие ткан и отёчны , резко Р и с .3 - 2 6 : С т о м а т и т В е н с а н а .
гиперемированы. При локализа
ции язвы на твёрдом нёбе она может симулировать гуммозный сифилиа ичсе
кий дефект, так как приводит к быстрому разрушению тканей в глубину, с пори
ж ением костны х структур. Б .М .П а ш к о в (1963) описывает клиническое
наблюдение больной с относительно хорошим общим состоянием и нормаль
ной температурой тела, у которой язвенная ангина Венсана привела и течение
2-3 дней к разрушению кости натвёрдом нёбе размером до 1,5 см. Серореакпин
на сифилис оказались отрицательными, в мазках из язвы был обнаружен си м
биоз веретенообразных палочек и спирохет Венсана.
Для заболевания характерно изменение лабораторных показа телей: а I е
мограмме наблюдается лейкоцитоз (до 10-12 тысяч клеток), палочкоидерный
сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СО Э.
Дифференциальная диагностика проводится с язвенными поражениями
полости рта при лейкозах, с поражениями при отравлении ртутью, с гипоаиав
минозом С, медикаментозным стоматитом. Необходимо помнить, что в ран ар
болезни при ангине Венсана реакция Вассермана может быть на короткое аре
мя положительной. Надо учесть, что данное заболевание иногда возникай у
больных в третичный период сифилиса, “ наслаиваясь” на специфические при
знаки сифилитического поражения. В отличие от гуммы, при ангине Венсана
отмечается быстрое течение язвенного процесса, исчисляемое днями, от су гс I вис
плотного инфильтрата в основании, быстрый гангренозный распад, обычно
сопровождающийся гнилостным запахом и серпигинизацией; обязательно ив
блюдается регионарный острый лимфаденит. При лабораторной диагнос I икс
язв при ангине Венсана следует помнить, что в мазке с поверхности плёнок,
покрывающих дно язвы, можно обнаружить только кокковую флору, и что вере
I енообразные палочки и спирохеты Венсана определяются только а мазке, а ы
том изткани язв, так как веретенообразные палочки являются ана пробами.
Лечение: возможно более раннее, под анестезией, удаление некроз изнро
ванных тканей, антисептическая обработка полости рта с применением прозе
од из ических фермепзов, в тяжёлых случаях - антибактериальная терапия, 11а
зпачаю з больш ие дозы витам ин ов, общ еукрепляю щ ие среде гав,
апаш пезампииыс препараты, обильное питьё.
ГЛАВА 3
ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЯХ

При большинстве инфекционных заболеваний, протекающих остро (корь,
скарлатина, дифтерия, дизентерия, тифы, пневмония, грипп, септические состо
яния и др.), возникает острый серозный стоматит. Клиническая картина типична.
Вся слизистая оболочка полости рта, включая язык, дёсны, щёки, твёрдое и мягкое
нёбо, ярко-красного цвета, слегка отёчна. На щеках и языке можно обнаружить
отпечатки зубов. Сосочки языка ярко-красного цвета, отёчны, вследствие чего по
верхность спинки языка представляется неровной. При остром генерализованном
течении инфекционного заболевания (т.н. фульминантном) также происходит се
розное воспаление слизистой оболочки, и тогда, вследствие общего тяжёлого со
стояния больного и плохого ухода за полостью рта, слизистая оболочка становится
сухой, покрытой клейким беловато-серым налётом. Этот налёт образуется врезуль-
тате десквамации эпителия с примесьюлейкоцитов, большого количества бакте
рий и остатков пищи. Скопления такого налёта надёснах, языке и дне полости рта
создают возможность для возникновения вторичной инфекции; вдальнейшем могут
появляться пузырьки, пустулы, эрозии. При тяжёлых инфекционных болезнях
иногда наблюдается ограниченная подвижность языка, вплотьдо невозможности
высунуть его изо рта (симпт ом О куневского).
Скарлатина . Скарлатина обусловливает общие симптомы стоматита, харак-
терные для инфекционного заболевания (см. выше). Возбудитель - гемолитический
стрептококк группы А. В начале заболевания за сутки до кожных изменений наряду
с “пылающим” зевом обнаруживается диффузный катаральный стоматит, сопровож
дающийся выраженным лимфаденитом подчелюстныхлимфатических узлов. При
этом бурно размножающиеся стрептококки вызывают общий токсикоз, высокую
температуру тела и бурные воспалительные явления, в первую очередь на миндали
нах, корне языка, мягком нёбе и его дужках. Слизистая оболочка становится ярко-
красной, набухшей, на ней образуются интенсивно красные точки величиной с бу
лавочную головку, что придаёт поверхности неровный вид. Процесс может
распространяться в глубину слизистой оболочки и подслизистой ткани, что приво
дит к образованию некрозов. Происходит болезненное увеличение подчелюстных
лимфатических узлов, нередко процесс распространяется и на среднее ухо.
Язык с первых дней покрыт бело-серым налётом, отёчен (по краям видны
отпечатки зубов).Однако на 5-6
(иногда на третий) день заболевания
налёт, начиная с кончика языка, ис
чезает, и тогда вся слизистая оболоч
ка спинки языка становится интен
сивно красной, сухой и блестящей.
Выделяются резко гипертрофиро
ванные грибовидные сосочки, кото
рые чётко контурируют и напомина
ют ярко-красны е зёрна малины
( “ малиновый” язык). (Р и с .3 -2 7 ).
При тяжёлой форме возможны изъязвления в отдельных участках языка.

Корь. Поражение языка для кори нехарактерно, однако клиническая карги
на стоматита настолько своеобразна, что заслуживает отдельного рассмоз ре1 ши.
Ещё за 2-5 дней до генерализованного высыпания кори на слизистой обо
лочке щёк в областгПюльших коренных зубов появляются на фоне ограничен
ной гиперемии беловато-жёлтые пятныш ки величиной 1-2 мм. Это пя т и Фн
латова-Коплика, они могут распространяться на всю слизистую оболочку т ё к
и губ. Пятна не удаляются при попытках поскабливания и исчезают ещё но
появления общей коревой сыпи на коже. До сих пор имеется несколько пн мне I
их происхождения. Хлава считает их мелкими пустулами, покрытые уплотнён
ным, слегка ороговевшим эпителием. Я.С.Пеккер полагает их результатом ой
разования мелких беловатых чешуек, напоминающих отруби. На слизнеюй
оболочке нёба возникает острое воспаление (энантема) с отёком. Такие же ни
ления острого серозного воспаления отмечаются на слизистой оболочке поен,
глотки и конъюнктивы глаз.
Грипп. При остром и тяжё
лом течении гриппа могут возни
кать серозные стоматиты, неред
ко с появлением м елких
геморрагических пятен на слизи
стой оболочке. На мягком нёбе,
язычке, дужках, языке и глотке
наблюдается гиперемия с зерни
стостью в виде ярких красных
точек.(Рис.З-28). Эти точки пред
ставляют собой набухшие, воспа
лённые мелкие лимфатические Рис.3-28: ОРВИ полости рта.
образования. Н .Ф .Ф и л а т о в ,
Н.Ф.Гамалея, Н.И.М орозкин описывают, что такая “ зернистость" часто емс
няется значительной инъекцией сосудов, вызывающих часто точечное крови
течение. Большое число отечественных авторов (Б.М .Паш ков, Н.Ф.Фила|ом,
М. М. Кириллов и др.) описывают эту последовательность развития воспали I ею.
ных явлений на слизистой оболочке при гриппе: зернистость, резкую I инере
мию сосудов и постепенное её исчезновение.
Дизентерия. Дизентерия также вызывает поражение полости рта, паи
более часто языка. Слизистая оболочка покрывается густым белым налётом, при
отторжении которого нередко обнажается эродированная повсрхпосп.
К). П. Аргунова (1957) наблюдала при дизентерии и болезни Боткина на юмор
фологические изменения слизистой оболочки, состоящие вдесквамапии ши
зелия, нередко до глубоких слоёв, с оголением стромы. М.С.Лордкииаинл в-
( 195Х) поражение полости рта обнаружил у 7Х,Х% детей, больных дпзен юрней,
атом числе язвенные поражения наблюдались у 6% больных, молочница у 17'т,
афтозный стоматит у Ф ’ё. См. также раздел “ Поражения языка при забоисви
пнях жслудочпо кишечногозракза” .
ГЛАВА 3
Р и к к е т с и о з ы . Относятся к довольно редким поражениям. Некоторые

виды риккетсиозов могут вызывать изменения в полости рта. Б.М .Паш ков опи
сывает наблюдение больной, у которой вследствие заражения риккетсиями че
рез испражнения крыс возникло острое инфекционное заболевание, протекав
шее по типу многоформной экссудативной эритемы, напоминавшей синдром
Стивенса-Джонсона с пузырно-язвенным поражением слизистых оболочек рта,
глаз, вульвы.
Б р ю ш н о й т и ф . Характерны выраженная гиперемия кончика языка в виде
треугольника (“тифозный треугольник” ), ярко-красный язык.
Я щ у р , к о к л ю ш . ( Рис.3-29).Я зы к покрыт беловато-жёлтым налётом, от
мечается неприятный запах изо рта, иногда множественные мелкие изъязвле
ния.
Р о ж и с т о е в о с п а л е н и е ( е г у з 1 р е 1 а з ) слизистой оболочки полости рта
обычно является продолжением
воспаления кож ны х покровов.
Очень часто стрептококковая ро
ж истая инф екция начинается с
мелких трещин и ссадин на слизи
стых оболочках полости рта и носа.
Нередко входными воротами и
очагами возникновения рожи яв
ляются кариозные зубы и гнойные
10 пародонтальные карманы.
В слизистой оболочке рта
стрептококки, являющиеся причи
Р и с .3 - 2 9 : Я щ у р .
ной рожистого процесса, вызывают
серозно-геморрагическое воспале
ние с обильным пропитыванием экссудатом всей слизистой оболочки и подсли
зистой ткани со значительным отёком (рис.3-30). В глубоких слоях слизистой
оболочки происходит лейкоцитарная инфильтрация и обнаруживаются скопле
ния стрептококков. Слизистая оболочка становится сначала ярко-красного, а
затем тёмно-малинового цвета. При усилении процесса на воспалённой, отёч
ной слизистой оболочке появля
ются пузыри и даже участки не
кроза. П ри распространени и
патопроцесса на слизистую обо
лочку гортани возможна опас
ность асфиксии. Резко выражена
интоксикация,высокая темпера
тура. В процесс нередко вовлека
ются клетчаточные пространства
и лимфатические узлы с разни гн
ем флегмон и аденофлегмон.
Р и с .3 - 3 0 : Р о ж и с т о е в о с п а л е н и е 11 '™ д с а ,У ч :,е " ,|а Г ш (,д ;,с тс>|
ОЯГМ НИЯ ЯЗЫКА ИНФЕКЦИОННОЙ (ВИРУСНОЙ, ГРИБКОВОЙ, БАКТЕРИАЛЬНОЙ) ЭТИОЛОГИИ
р м в I зупоких слоях кожи и слизистой оболочки остаётся воспалительный

■ йфн п.||ш 1 1 опровождающийся лимфостазом и значительным отёком. Вдаль-
р )|П > и происходит гипертрофированное развитие соединительной ткани.
ШЩИН и. .ил 1 1 к! 1 ых стрептококков в этом инфильтрате нередко вызывает реци-
ЩИЫ, зим птоГ)ствует развитию элефантиаза (наиболее часто проявляющего-
ОЛМИ*| »>' <| г | п | <>м). Описаны"случаи диффузного увеличения языка (макроглос-
ОИЙ)
К Л. ••«■ ииг немедленное применение антибиотиков и других антибактери-
ОДНЫ* •и и п.1 1 !. I кш (сульфаниламиды). В случае развития стойкого л имфостаза
Л«Ч«ИН) и 1 1 ин1 1 1 1 1 гея по принципам терапии синдрома Россолимо-М елькерс-
С 0 Н й 1 '" ......... ..... (с м .).
Ин |||м н ц и о н н ы й м о н о н у к л е о з ( б о л е з н ь П ф е й ф е р а ) - гематологичес
кая бил» им ип|пеной этиологии, острое инфекционное заболевание. Характе
ризуйI» н п Iч.1 | 1.1 '|м)й, увеличением лимфатических узлов, стоматитом и тонзил
литом, и и-риыми изменениями картины крови. Болезнь встречается у детей
старшин...... ш и молодых взрослых пациентов. Латентный период длится
7-11 ДНУ!! м п , развиваются основные симптомы - внезапная лихорадка, тон-
ЗИЛЛИ1, |о -141111.111 ноль, плохое самочувствие, отмечается увеличение и болез
ненное II. ив и 1 1 1 . 1 ч лимфатических узлов, главным образом заушных; в меньшей
мереНйПуниип ару: не лимфоузлы. Часто увеличивается селезёнка, иногда на-
бЛЮДйИН МП....... а III.ные симптомы.
О п т ....... мши т е парезов мыш ц языка и миоклоний при инфекционном
мононумум и мри ведшем к обструкции верхних дыхательных путей и множе
ственным 1 мр> 1.1м черепных нервов (МасИега В.К. с соавт., 1991).
II ноши ш рм . I орле, на слизистой оболочке нёба появляется сыпь, похо
жая Н1 ии|мы ........ р| к тические высыпания. М индалины гиперемированы, по
крыты сороки I ы ч I и нс I ом. Анализ крови показывает лейкоцитоз; в сыворотке
крови уволочив.и-1 1 ч пиело эритроцитов. Временно может быть положительной
и реакции Нш <ермапа. Заболевание в острой стадии продолжается 3 недели,
однако лнмфоу I п . 1 ш даются увеличенными месяцами. Картина крови возвра
щается к норме мг I 1 ( 1 1 1 1 0 . В генезе заболевания придаётся большое значение
вирусу' )| 1 1 1 1 1 е11м Барра, который относится к Д Н К-содержащим лимфопроли-
фератииным ниру| а м е е мействагерпес-вирусов.
Ис Iоч 1111ком 1111(1>ек ци и я вляется больной человек и вирусоноситель. И н -
фекции передне и и но пуш но-капельны м путём. Заболевание отличается низ
кой копии но и т е мао
В м е и с внедрении но (будителя наблю дается гиперем ия и отёчность с л и
зистой. Г первых дней иВюлевания наблюдается характерны й п р и зн ак - пора
жение зева. Лиги па м ож е 1 быть катаральной, ф олликулярной, лакунарной, яз
вен н о -н екр о ти ческо й с образованием ф и б р и н о зн ы х плёнок, нап ом и наю щ и х
д и ф терийны е. На слизистой зона ум еренная гиперемия, отёчность миндалин,
язы чка, задней стен ки глотки, в б о льш и нстве случаев вы являю тся различные
по величине беловато-жёл тые, рыхлые, легко сни м аю щ и еся налё ты. 11срсдко в
процесс вовлекаю тся но со -глоточны е м индалины , что вызывае т за труднение
ГЛАВА 3
Д и ф т е р и я - острая инфекционная болезнь, передаваемая воздушно-ка

пельным путём. Возбудитель - СогупеЬасгепит сйрНгЬепае (коринебактерия
Клебса-Леффлера) - вегетируя на слизистых оболочках (чаще всего зева), выра
батывает дифтерийный экзотоксин, обуславливающий крупозное или дифте-
ритическое воспаление с образованием плёнок, поражение миокарда, нервной
системы, почек и надпочечников.
Инкубационный период дифтерии - 2-10 дней. В дальнейшем развивают
ся гиперемия зева, боль при глотании, увеличение лимфоузлов, интоксикация,
подъём температуры. При осмотре полости рта наблюдают фибринозные плён
чатые налёты грязно-белого цвета в зеве, на нёбных дужках, язычке. Нередко
процесс распространяется на мягкое и твёрдое нёбо, корень и спинку языка.
При снятии налётов обнажается гиперемированная болезненная поверхность.
Разновидностью этой формы является так называемая островчатая, когда налё
ты на слизистой оболочке имеют вид небольших бляшек.
Дифтерийный экзотоксин способен также вызывать неспецифические
изъязвления кожи и слизистых оболочек. Встречаются поверхностная и глубо
кая формы. Первая обычно проявляется наслоением дифтерийной инфекции
на уже имеющиеся поражения. Так, мы наблюдали присоединение дифтерии
на очаги хронического рецидивирующего афтозного стоматита. При этом афты
покрываются зеленовато-белым или серовато-белым плотным налётом; резко
усиливается болезненность, увеличиваются, становятся болезненными и плот
ными регионарные лимфатические узлы.
1 12 При глубокой форме дифтерийные язвы возникают самостоятельно; име
ют округлые или слегка овальные очертания, ровные, несколько возвышающи
еся и обязательно резко отграниченные края, с ободком перифокальной гипе
ремии синеватого цвета. Язвы резко болезненны, дно их покрыто плотным
зеленовато-серым налётом. Эпителизация замедлена, с образованием рубца.
Помимо язв, дифтерийные налёты обнаруживаются в других характерных обла
стях (зев, корень языка, нёбные дужки и др.).
Дифференциальная диагностика проводится прежде всего с острым псев
домембранозным кандидозом, инфекционным мононуклеозом.
Лечение: введение специфической противодифтерийной сыворотки, на
значение антибиотиков и поливитаминов (особенно аскорбиновой кислоты).
ГЛАВА 4.
ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ
СПЕЦИФИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЯХ
сиф илис
Сифилис - общее инфекционное заболевание, вызываемое бледной тре

понемой, склонное к хроническому рецидивирующему течению, способное
поражать все органы и системы и передающееся преимущественно половым
путём (может передаваться внутриутробно).
Источником заражения является больной сифилисом человек, заражение
от которого может произойти в любом периоде заболевания, втом числе и да
тентном. Наиболее заразны больные в периоды активного проявления сифи
лиса (первичный и вторичный период), особенно если сифилитические аысы
пания имеют эрозивную, мокнущую поверхность, так как в их отделяемом
содержится большое количество бледныхтрепонем. Заразностьтретичных про
явлений сифилиса практически подтверждается редко, также, как и заражение
от больных в латентном состоянии. Важным условием заражения является на
личие в материале от больного достаточного числа вирулентных трепонем, но
вреждение целостности эпидермиса или слизистой оболочки. Возбудитель,
избирая своим убежищем лимфатическую систему, практически может ирису I
ствоватьвлюбом органе. Основной формой непосредственного контакта, обус
лавливающего заражение сифилисом, является половое сношение, где со шл
ются благоприятные условия проникновения трепонем от инфицированною
пациента здоровому. Возбудитель проникает через повреждённую кожу или
слизистую оболочку и распространяется по лимфатическим пу тям уже в пер
вые часы после заражения. Заражение происходит также при поцелуях (в случи
ях повреждённого эпителия), крометого, не исключена возможность бытовой
передачи инфекции (через предметы, загрязнённые выделениями больного),
Возможна непосредственная передача сифилитической инфекции, искав»
чающая половые контакты (при поцелуях, укусах, кормлении грудью). 11спрн
мая передача сифилитической инфекции возможна через кухонную у тварь, |уй
ные щётки, курительныетрубки, сигареты ит.п.
Инкубационный период (с момента внедрения в организм бледной грепопс
мыдо появления первого клипическогосимптома)лдигся 20-40дней. 11ри тяжелых
сопутствующих заболеваниях встречается удлинение инкубацио! т о т периода до )
5 месяцев. Аналогичную картину наблюдают после лечении малыми до ими ан т
бП 0Т П К 0Н 1Ю П 0В0Д УШ П С П К УИ 1'>етН Ы Х ЗЛ б0Л еиЛ 1П 1И < В ЧЛС1ПОСТИ мпи ш и т ш и -и и и
ГЛАВА 4
Первичный период (от появления твёрдого шанкра до генерализованных

высыпаний) длится 6-7 недель. Первичная сифилома (твёрдый шанкр) появля
ется на месте внедрения бледныхтрепонем через 3-4 недели после заражения и
сопровождается лимфангоитом и лимфаденитом. Наиболее частая локализа
ция твёрдого шанкра - половые органы, однако, возможна и экстрагенитальная
локализация - в полости рта: на губах -78%, в углах рта, дёснах -1,5% , языке -
10%, миндалинах -9,5%, мягком нёбе -0,5%, реже - на щеках - 0,1%, (поданным
Фурнье). Первичная сифилома в полости рта наблюдается в 5-10% случаев за
болевания сифилисом (8Гга88Ьиг§, 1974, Ю .К.Скрипкин, 1975). У женщин твёр
дый шанкр в полости рта встречается чаще, чем у мужчин. На слизистой обо
лочке полости рта нередко наблюдают атипичны е ш ан кр ы , сходные с
травматическими повреждениями (при вторичном воздействии микробной ин
фекции), трофическими и декубитальными язвами и т.д.
Твёрдый ш анкр на поло
вых органах (рис.4-1) представ
ляет собой эрозию или язву ок
руглых очертаний, с ровными
краями и гладким дном, мясо
красного цвета, размерами 0,5-
1 см в диаметре. В его основании
прощупывается плотный и н
фильтрат. В области поражения
отсутствует болевой синдром.
В полости рта развитие
первичной сифиломы (рис.4-2)
Р и с .4 - 1 : Т в ё р д ы й ш а н к р н а г о л о в начинается с небольшой огра
ке п о л о в о го ч л е н а (о т ё к к р а й н е й ниченной красноты, которая
п л о ти п о л о в о го ч л е н а ). увеличивается, в основании по
является уплотнение и воспали
тельный инфильтрат. В последующем отмечается размягчение центральной
части инфильтрата с образованием язвы. Ш анкр возвышается над уровнем сли
зистой оболочки, имеет размеры 1-
1,5 см в диаметре, плотную хряще
вую консистенцию, блестящее дно
розового, красного, иногда серо
жёлтого цвета. В зависимости от ло
кализации, формы первичной сифи-
лом ы разл и чн ы : на язы ке она
округлая, на десне и в углах рта -
овальная, в виде инфильтрирован
ной трещ ины . П р и локализации
ш анкра на языке, за счёт реакции
близлежащих лимфатических узлов,
солитарных фолликулов и агрегатов Р и с .4-2: П е р в и ч н а я с и ф и л о м а
ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ СПЕЦИФИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЯХ
онарный лимфаденит. Ш анкр языка почти всегда одиночный и рас полагаете и

большей частью на передней трети спинки языка, реже - на кончике и совеем
редко - на боковых сторонах языка. На задней части языка ш анкр я илистей нс
дичайшей редкостью.
Однако, навсегда наблюдается классическая картина твёрдого шанкра
Иногда он может и^еть вид ограниченного утолщения без эрозии. Нередко шин
имеет очень мален&кие размеры и незначительный инфильтрат (описан т,н
“ карликовый” шанкр), что делает её похожей на травматическую эрозию, раз
вившуюся после повреждения острым краем зуба, протезом, любым твёрдым
предметом. Иногда (особенно на языке) твёрдый шанкр может развиваться гяу
боко в толще слизистой оболочки без образования эрозии или язвы (склероз
ная форма). В этих случаях часть языка, на которой располагается первичнам
сифилома, делается утолщённой, похожей на опухоль. Кроме того, шанкр нс
всегда является безболезненным образованием. Описаны случаи присоединс
ния кокковой или фузоспирохетной флоры с развитием воспаления и сильной
болезненности элемента.
Регионарный лимфаденит отличается плотной эластической консисген
цией (склераденит), безболезненностью, отграниченностью (не спаян с окру
жающими тканями). Кожа над ним не изменена. При дифференциальном ли
агнозе следует учиты вать, что твёрдый ш ан кр может иметь сходство с
рубцующимися афтами (афтоз Сеттона), трофическими и декубитальными н I
вами (нафоне соматической патологии), травматическими повреждениями (в
случаях присоединения вторичной инфекции) и опухолевыми поражениями
доброкачественного и злокачественного типа.
Во вторичном периоде сифилиса (наступающем вслед за первичным) ни
блюдается генерализация инфекции, харак
теризующаяся полиморфной сыпью (пятни
стая, розеолёзная, папулёзная, пустулёзная).
В патологический процесс могут вовлекать
ся внутренние органы, нервная система, орга-
п ы слуха и зрения, а также костные структу
ры.
Сифилитическая розеола наблюдается
у 75-80% больных во вторичном периоде си
филиса (К. Р.Аствацатуров, 19 71)и проявля
ется на коже в виде розоватых мелких пятен
округлых очертаний диаметром 0,5-1 см, ис
чезающих при надавливании.
На слизистой оболочке полости рта ро-
1 еолёзная сыпь наблюдается часто, и, как
правило, сливается всплошные участки эри

темы с с и н ю ш н ы м оттенком (рис.4-3).
С убьективпые ощ ущ ения отсутствуют. И но г
Р и с .4 - 3 : В т о р и ч н ы й О И ф И *
да она отмечается непосредственно перед и
ГЛАВА 4
коже при вторичном свежем сифи

лисе. Сиф илитическая розеола
проявляется на слизистой оболоч
ке в виде резко отграниченных
пятен ярко-красного цвета, часто
сливающихся в эритему. Розеола
на слизистой оболочке рта может
возникнуть и при рецидивах вто
ричного сифилиса в виде таких же
пятен без острых воспалительных
явлений и субъективных ощуще
ний. Длительность существования
розеолы без лечения - около меся
ца, в течение которого она почти
не изменяется в цвете и форме.
Сифилитические розеолы в поло
сти рта легко спутать с различны
ми лекарственными сыпями, кото
рые, однако, дают об ш ир ны е
сливающиеся друг с другом эрите
мы, нередко сопровождающиеся
чувством жжения и зуда и быстро
16 исчезающие с прекращением при
ёма вызвавшего их медикамента.
Папулёзные высыпания на
языке отличаются большим раз
нообразием (рис.4-4; 4-5; 4-6; 4-7;
4-8; 4-9; 4-10). Часто это плотные,
округлые крупные (1-1,5 см) узел
ки медно-красного цвета с чётки-
Р и с .4 - 4 ,4 - 5 , 4 - 6 , 4 - 7 , 4 - 8 : Р а з н о в и д н о с т и э р о з и в н ы х
ми краями, выступающие пни

уровнем слизистой обол о11 м 1, 0 1
раниченныхили полигомилм1 1 |Ц
очертаний, при разрешении ко
торых появляется венчик о п та
ивающегося эпителия (намоли
бие “ воро тни чка” Ь и е п л им
кожн ы х и о кровах). Вс греч яю I с я
также участки атрофии шпеиил
ныхсосочков (бляшки "скошен
ного луга” по Фурнье), "шири
Р и с .4 - 9 : В т о р и ч н ы й р е ц и д и в н ы й с и кий папулёзный сиф илид" и
ф и л и с (п а п у л ё з н ы е в ы с ы п а н и я н а форме ш аш ек (В .И .Л е н и н ,
к о ж е ). 1960). Папулы могут гиперфо
фироваться с массивной инфинь
трацией, атакже эрозироваться. На эрозированных элементах иногда происко
дит и более глубокий распад инфильтрата, что приводит к обра юнниню
язвенно-папулёзных сифилидов. Как правило, в этих случаях всегда присосан
няется вторичная инфекция, и тогда изъязвившиеся папулы покрываю тся гно||
ным налётом желтовато-серого цвета с ясно выраженными воспалительны ми ян
лениями. Однако в основании
язвы и по периферии её можно
обнаружить плотный специфи
ческий инфильтрат.
Частой локализацией появ
ления подобных элементов на
языке являются его боковые по
верхности, вентральные участки,
дорсальная поверхность. Здесь
они нередко эрозирую тся и
изъязвляются. В результате посто-
янного раздражения и воздей
ствия слюны папулы иногда пре Р и с .4 - 1 0 : “ В о р о т н и ч о к ” Б и е т т а ( х а
терпевают обратное развитие и р а к те р н ы й с и м п то м п а п у л ё з н о го о и -
трансформируются в сплошные ф и л и д а ).
эрозивные бляшки с неровными
I ра 1 1 и нам и, покрытые серовато-белесоватым налётом, I шотно С1 ыя н и ы м с ок ру ля
кяцими тканями. Нередко аналогичные высыпания распрос траняются на лис пни.
пую часть полости рта, передние и задние нёбные дужки, миндалины и мл тою
стенку глотки, что обусловливает о с т то ст ы олоса (сифилитическая дисфония)
( убьекгивные ощущения отсутствуют, за исключением ощущения присушиин
инородного тела. На спинке языка в местах появления папул нитевидные и фиСю
видные сосочки исчезают, а ярко-красные папулы нередко поч ти не возвышаю 1 си
(“ гладкие бляшки” по Фурнье). 11апулы довольно легко эрозируются при ноньн
ГЛАВА 4
По данным К.Р.Аствацатурова (1971), на слизистой оболочке полости рта

папулёзные сифилиды чаще встречаются в виде эрозивно-язвенной формы. Они
очень похожи на банальные афты, единичные герпетические высыпания, однако
могут принимать характер глубоких, болезненных изъязвлений и сопровождать
ся повышением температуры тела. Папулы со значительным инфильтратом об
разуют на языке бляшки круглых или овальных очертаний, напоминающие шаш
ки, покрытые беловатым налётом. В центре папул в результате мацерации и частых
травм нередко образуется глубокая эрозия, а иногда даже язва, покрывающаяся
гнойно-кровянистым налётом. У корня языка, реже в его складках возникает со
держащая большое количество бледных спирохет сифилитическая трещина ли
нейной или зигзагообразной формы с белым налётом по периферии.
В целом, клинические признаки вторичного рецидивного сифилиса мало
чем отличаются от банальной вирусно-микробной инфекции, а также канди-
дамикотических высыпаний. Ценным диагностическим признаком является
отсутствие болезненности и торпидность к лекарственной терапии на протя
жении длительного времени, а также неизменность патологической картины
элементов поражения.
По нашим данным, папулёзные элементы не всегда сохраняют свою струк
туру (с учётом самолечения). Нередко, вследствие физиологической десквама-
ции эпителия, они уплощаются и напоминают белесоватый бесформенный
налёт, неплотно спаянный с подлежащими тканями, отчасти напоминающий
ограниченные участки мягкой лейкоплакии. На развёрнутом этапе развития
сифилиса, во вторичном периоде, мы наблюдали признаки нетипичной фор
мы красного плоского лишая в его папулёзных и сетчатых вариантах. Особенно
важным диагностическим признаком, с точки зрения дифференциальной ди
агностики с ВИЧ-инфекцией, является появление признаков “ волосистой”
лейкоплакии на боковых поверхностях языка. И здесь могут присутствовать
клинические симптомы двух заболеваний: вторичного рецидивного сифилиса
и ВИ Ч-инф екции, которые по клиническим признакам структуры патологи
ческих элементов мало чем отличаются. Элементы волосистой лейкоплакии при
ВИЧ-инфекции могут быть сформированы за счёт слияния папулёзных высы
паний (слившиеся папулы в виде белых линий). И в то же время, вторичный
сифилид может проявляться в виде папулёзных слившихся элементов, отража
ющих признаки основного заболевания. Их сближает отсутствие болевого син
дрома и торпидность к лекарственной терапии.
Пустулёзный сифилид в полости рта встречается редко, обычно у ослаб
ленных больных, и проявляется как инфильтрат, переходящий в болезненную
язву с некротическим гнойным налётом и острыми воспалительными явления-
ми. Течение этих язв отличается от типичной гуммозно-язвенной формы на
слизистой оболочке, протекающей обычно безболезненно, без высокой темпе
ратуры и острых воспалительных явлений. Наоборот, язвенно-пустулёзные си
филиды вторичного периода часто сопровождаются острыми воспалительны
ми явлени ям и , иногда их течение приобретает даже ф агедепичеекий
(некротический, гангренозный с быстрым распадом) характер с быстрыми и глу
В третичном периоде сифилиса высыпания на слизистых оболочках пред

ставлены в виде бугорков и гумм, часто сопровождающихся поражением внут
ренних органов, нервной и костной систем. Бугорковый сифилид - плотные,
<жруглые, диаметром до 0,5 см (реже - больше) безболезненные узелки багрово-
с и нюшного цвета с гладкой поверхностью и выраженной тенденцией к изъязв-
дению вследствие некроза ийфильтрата. Бугорки часто располагаются, как это
свойственно третичному сифилису, в виде групп, гирлянд, дуг. На слизистой
сюолочке рта бугорки быстро распадаются, образуя маленькие глубокие язвы с
крутыми, не подрытыми краями. При тесном, фокусном их расположении они
> ип ваются в фестончатые эрозивно-язвенные фигуры. В отличие от туберкулёз-
ных, края таких язв уплотнённые вследствие наличия плотного сифилитичес-
м в о инфильтрата, не подрытые; существуют сифилитические бугорки месяцы
и даже годы, но меньше, чем туберкулёзные. После заживления язвы на месте
| IVI орка остаётся пигментированный рубец, на котором никогда не возникают
1 1 (жые бугорки. Бугорковый сифилид при локализации на языке располагается
и купированно или в виде быстро изъязвляющихся инфильтратов с неровными

краями. Рубцы после бугорковогосифилидаболее грубые, группированные, мо-
|.шчные, (в отличие от туберкулёзной волчанки, когда они ровные и гладкие).
С и ф и л и ти ч е ск а я гамма
(|н н \4 -1 1 ) представляет собой
\ к-д диаметром 1-1,5 см, плот-
1 М.1 1 1 , безболезненный, в начале
ра жития не спаянный с окружа-

ннпими тканями. По мере увели -
'|| |||||| гуммы центральная часть
гг ра 1 мягчается и образуется гум-
М| иная язва округлых очертаний
I 1 ПОМ1 ЫМИ отвесными краями.
И п п п р е язвы на дне нередко
ми г I нI видеть плотный некроти-
Р и с .4 - 1 1 : Т р е т и ч н ы й с и ф и л и с (с и
■и I I ми стерженьбеловато-гряз-
ф и л и ти ч е ск ая гум м а тв ё р д о го н ёб а
.......... ( “ гуммозный стер-
в с та д и и р а з р е ш е н и я ).
*• III."). Язва всегда окружена
на |"ч плод ного, резко отграни-
чг 1 1 1 к ио о г окружающих тканей инфильтрата, слизистая над которым окраше
на и пуровато-синюшный цвет. Края её гладкие, не подрытые, мясо-красного
ши и , покрыты сочными мелкими грануляциями, легко кровоточат и кратеро-
111дм и 1 о опускаются до дна язвы, покрытого некротическим желтоватым налё-
1 *|м 11о мере очищения язвы дно её заполняется грануляционной тканью. В
но. и-дующем здесь образуется плотный, втянутый в центре рубец. Необходи

мо .и мепп ъ, что даже при значительных дефектах, гуммозные язвы отличают -
I и . 1.НЮЙ болезненностью. Наиболее частая локализация гумм - на спинке и
.......... поверхностях языка и очень редкая - па его нижней поверхности.
11счоды гумм в полости рта различны (нередко перфорации твёрдого и мяг-
ГЛАВА 4
ми рубцами, приводящими к деформации языка, что может несколько нару

шать приём пищи, речь. Гораздо реже гуммозный узел в полости рта не вскры
вается, а медленно рассасывается, оставляя рубцовую атрофию. Иногда гумма
вскрывается через 1-2 узких фистулёзных отверстия со скудными выделения
ми. В редких случаях гумма не распадается, а прорастает соединительной тка
нью и склерозируется с образованием узла почти хрящевой плотности.
Иногда в третичном периоде развивается склеротический глоссит, при
котором специфический сифилитический инфильтрат рубцуется порой без
стадии изъязвления. Язык вначале становится отёчным, гладким, затем синю ш
ным, плотным, “деревянным” (в результате склерозирования), уменьшившим
ся в размерах. Патологический процесс захватывает либо часть языка, либо всю
его толщу (располагается в подслизистом слое и в толще мышцы языка). Язык
приобретает большую плотность и ограниченную подвижность, уменьшается
на 1/3. При этом спинка языка становится неравномерно бугристой, прорезан
ной глубокими бороздами, отделяющими дольки воспалительного инфильтра
та (напоминает “ стёганое одеяло” ). В дальнейшем она ороговевает с образова
нием рубцов, напоминающих лейкоплакию. Нарушается речь, приём пищи,
язык легко травмируется. Цвет слизистой языка зависит от фазы процесса: где
она ещё активная - ярко- или тёмно-красного цвета, а где склерозирована - се
ровато-белого с перламутровым оттенком. Трещины могут возникать как в про
дольном, так и в поперечном направлениях. В случае присоединения инфек
ции могут образовываться эрозии и язвы, склонные к малигнизации. Возможно
120 сочетание склерозного глоссита с сифилитическими гуммами.
Следует отметить, что даже при далеко зашедшей атрофии нижняя часть
языка остаётся свободной от поражения.
Под названием склерозно-гуммозного глоссита описывается поражение, ког
да наряду с фиброзно-склерозным сухим процессом в тех или иных дольках языка
формируются истинные гуммозные ограниченные инфильтраты с образованием
типичной гранулёмы. При размягчении на месте распада образуются типичные
маленькие гуммозные язвы, которые вследствие нарушенной трофики окружаю
щей ткани долгое время упорно не поддаются лечению и не заживают.
Следует отметить ещё одну особенность всех гуммозных форм поражений
слизистой оболочки рта: лимфатические узлы, даже регионарные, не изменя
ются в размере. Только в случае присоединения вторичной инфекции времен
но происходит болезненное воспалительное увеличение близлежащих узлов.
Первое время диффузный гуммозный инфильтрат в толще языка не сопро
вождается болезненностью, но как только насклерозированной поверхности
начнут появляться трещины, боль делает почти невозможным приём пищи,
разговор и движения языком. Трещины могут появляться между дол ькам и и н -
фильтрированной и склерозированной ткани языка как в продольном, так и в
поперечном направлении. Эрозии и язвы в результате травм могут возникну ть
в любой части языка. Образуются болезненные, долго не заживающие трофи -
ческие язвы. Нередкотакие язвы злокачественно перерождаются.
Иногда склерозны й глоссит образуется поверхностно, только в ели ш стой
ка становится атрофичной, лишённой сосочков, гладкой, блестящей. Тако!

процесс возникает на нескольких ограниченных участках спинки языки, И и И'
очагах слизистая оболочка первое время имеет тёмно-красный цист, который»
развитием атрофии переходит в беловатый, напоминающий лейкоплакию, Л|
рофичные участки могут быть и больших размеров, представляя собой ( 1 1 1 1 1 1 1 1
ки, сливающиеся хГёжду собой. Поверхность языка становится сухой, как бы мер
1 аментной. На ней легко образуются резко болезненные мелкие и глубомн
трещины, эрозии и трофические язвы.

Лечение склерозного глоссита может дать хорошие результаты только |
с тадии образования воспалительного диффузного сифилитического инфилм
рата. После формирования рубцовой склеротической ткани воссглповден1Н
нормальной функции органа становится невозможным.
Дифференциальный диагноз проводят с туберкулёзными, опухолевыми
1 равматическими язвами, изъязвлениями на фоне системных хронических Гю
|сзпей, рубцующимися и деформирующими афтозными язвами при хроничес

к 11 х формах рецидивирующего афтозного стоматита. Необходи мо пом 1 1 1 1 и,, ч и
регионарныелимфатическиеузлы в период третичного сифилиса могуч не |>с
,м ировать или давать неспецифическую реакцию на внедрение вторичной ни
фекции. Реакция Вассермана и осадочные реакции бывают положительным!
| п 1 1 1 ь в половине случаев (более информативна РИ БТ).
Лечение проводят в соответствии с официальными Методическими реки
мепдациями “Лечение и профилактика сифилиса” , которые периолическ!
мгресматриваются и уточняются каждые 3-5 лет, с обязательным утверждеин
■ м Минздравом РФ. Существуют различные методики и схемы применении вн
I мниот'иков. Наиболее эффективными считались водорастворимые нрсиарщь
тзш ц иллина, лечение которыми проводят в стационаре в виде круглосу шч
1 М.1 Чвнутримышечных инъекций. Для амбулаторноголечения использую! оОыч
и. | пициллины - 1,3,5. Продолжительность лечения зависит от давности сифи

им ической инф екции. При поздних формах наряду с антибиознкам !
и. нищ. 1 уют препараты висмута (бийохинол, бисмоверол). Превентивное лече
ши- чаще проводят амбулаторно и вводят бициллин-5 внутримышечно но I ,'
М I ' раза в неделю, всего 4 инъекции. В стационарных условиях цслесооОрл I
........ а шача г ы 1 енициллин по 400000 ЕД внутримышечно через каждые 1 чаи
и и и пне 14дпей. Больным первичным и вторичным свежим сифилисом про
.....и печением по тем же схемам, но при использовании бициллина чш Л1
...... а пин доводя гдо 7. При лечении вторичного рецидивного и ранне! искры
...... . нфнлнеа инъекции бициллина доводя гдо 14. Для лечения ранних форх
\ ' а. ш по пс пользу юг экстенциллип и ретарпеп (по 2,4 М Е впугримы шеч но 1
.......цианом Хдпей, всего 2-3 иньекции). Вслучае пеперепосимостн нренирв
.... . на |п и и тм и на при менякн антибиотики резерва (зриаром пни и, ас финик
.... ||||с|егрпп, докепциклмп). Их назначаю г в повышенных суточных до шх I
и а. мне М 10 дней в зависимости он1стадии процесса. 11оокончанпи неченю
и. . 1 м1 лын.|еостаются под клиники серологическим контролем врача сп е т ы
..... а на ра виде сроки ( ( >.Л. Иванов с соанг, 1047).
ГЛАВА 4
Однако, несмотря на определённые успехи в изучении сифилиса, на се

годняшний день излечение его остаётся весьма проблематичной задачей. Ука
занное заболевание развивается часто в сочетании с В П Г -1 и В П Г -2, гонореей,
хламидиозом и прочими инфекциями, развивающимися на фоне воздействия
“ простейших” .
Создаётся впечатление на нашем материале, что гуммозный сифилид в
динамике развития заболевания, а особенно в его исходах очень близок к леп
розным поражениям. Их объединяют трофические повреждения костных и
хрящевых структур, что особенно заметно при деформации седла носа. Только
в одном случае повреждаются костные структуры (при сифилисе), а в другом -
хрящевые (при лепре).
•
ТУБЕРКУЛЁЗ
Туберкулёзные поражения слизистой оболочки полости рта представля
ют собой проявления общего туберкулёзного заболевания. Известными пора
жениями слизистых оболочек являются туберкулёзная волчанка и язвенный ту
беркулёз. Входными воротами туберкулёзной инфекции, помимо дыхательных
путей, могут быть хронические периодонтиты (С.С.Вайль, Г.А.Васильев, 1929;
С.И.Либин, 1940). Часто микобактерии туберкулёза попадают в полость рта
гематогенным путём. Инфицирование слизистой оболочки носа обусловлива
ет лимфогенный путь туберкулёза в дистальную треть мягкого нёба. Туберкулёз
ный процесс может распространяться на миндалины, корень языка, глотку и
т.д. Заболевание в полости рта часто поражает губы, дёсны, углы рта, твёрдое и
мягкое нёбо, язык.
Из большого многообразия форм кожного туберкулёза в полости рта
встречаются лишь язвенный туберкулёз, туберкулёзная волчанка, изолирован
ные туберкулёзные гуммы (разновидность колликвативного туберкулёза) и
совсем редко - узлы индуративной туберкулёзной эритемы и первичная тубер
кулёзная язва.
П е р в и ч н а я т у б е р к у л ё з н а я я з в а может возникнуть вследствие проник
новения микобактерий через мелкую травму. На языке чаще всего она локали
зуется на спинке в средней трети или боковых поверхностях (местах наиболь
шего трения). Чаще всего ее описывают у детей, но есть случаи аналогичных
находок у взрослых (ВЬапбагсаг РО. с соавт., 1993). Язва протекает без острых
воспалительных явлений, имеет в основании небольшой инфильтрат, сопровож
дается увеличением регионарных лимфатических узлов и представляет собой
типичный туберкулезный комплекс. В дальнейшем язва может сделаться более
глубокой, лимфатические узлы часто размягчаются и нагнаиваются. Реакция
Пирке становится резко положительной через 2-4 недели после появления эле
мента. Начальная форма первичной туберкулезной язвы представляет большое
сходство с первичным сифилитическим шанкром (верификации помогают ла-
боратор! I ые иссл слова н и я).
Т у б е р к у л ё з н а я в о л ч а н к а , поданным разных авторов, встречается а ни

лости рта довольно часто (от 30 до 70% всех случаев этой формы заболевания),
Выделяют 4 клинических формы туберкулёзной волчанки слизистой оболочки
полости рта (Г.Х.Хачатурьян, К.Е.Орлова, 1960):
1. О гр ани ченная овальная язвя
(рис.4-12) с подрытыми краями и боль
шим количеством свежих, легко кроною
чащих грануляций (гранулирующая но
верхность язвы напоминает вид сочной
малины). Язвенные поражения локадизу
ются надесне и губах. При прогрессиро
вании процесса отмечают рассасывание
костных структур альвеолярного края,
приводящее к расшатыванию и выпале
нию зубов.
2. Рецидивы изъязвлений на учает
ках, заживших рубцеванием язв, где пери
одически появляются бугорки. Чаще но
Р и с .4 -1 2 : Туберкул ёзная ражаются губы. Губыувеличены, плотные,
язва язы ка. с глубокими болезненными трещинами
на красной кайме. Отмечается обилие
гнойных и кровянистых корок, под которыми обнаруживаются глубокие яжен
ные участки неправильных очертаний, покрытые серовато-жёлтым налётом, ‘ )|а
форма характеризуется торпидным течением.
3. Формы, наиболее типичные для волчаночного процесса в полости р та,
Характеризуются папилломатозными разрастаниями с локализацией на мят
ком и твёрдом нёбе. На фоне язвенно-бугоркового процесса или диффузною
туберкулёзного инфильтрата появляются папилломатозные разрастания, При
распаде бугорков образуются глубокие язвы, а при локализации па нёбе можс|
отмечаться его прободение. В целом очаг поражения плотный, бугристыйЛюе
ются глубокие углубления (трещины).
4. Рубцовая, гладкая поверхность (вследствие заживления итьиаилсннй
единичными бугорками, образующаяся при хроническом волчаночном п р о п е т ’
па слизистой оболочке полости рта. Рубцевание изъязвлений на красной кай
ме губ и в приротовой области приводит к сужению ротовой щели.
Для всех форм волчанки полости рта характерен регионарный лимфлде
миг. Язвенныеформы иногда осложняются рожистым воспалением.
На языке туберкулёзная волчанка описывается довольно редко. ( )бычио
на спинке языка образуются язвенные “ площадки” , состоящие из распалаю
щихеи бугорков и покрытые грануляциями и вегетациями мясо-красного шн’
га. 11ри этом изьязвиишиеся бугорки сливаются вмес те и образуют мягкие, крас
ные, легко кровоточащие грануляции, покры тые жел говазо-серым распадом. I |о
периферии иногда можно замети1т ы 1 сраспавшиеся бугорки величиной с сны
вое зерно. Часто такие участки образую!обширные, малоболе шенные бляшки
ГЛАВА 4
Цитологическая диагностика обычно неэффективна: микобактерии в яз

вах находят очень редко. В отличие от обычного язвенно-мембранозного сто
матита, язвенная форма волчанки почти не сопровождается перифокальными
воспалительными явлениями. Такие язвы с грануляциями и вегетациями могут
существовать довольно долго. При распространении процесса очаги поражения
могут расти по периферии, сливаться между собой, образуя серпигинирующие
участки, в центре которых наступает регресс элементов. При заживлении обра
зуется рубец, на котором могут вновь высыпать новые бугорки-люпомы (в отли
чие от сифилиса, когда на рубцах новые папулы никогда не высыпают), распа
дающиеся в новые язвы.
Регионарные лимфатические узлы, как правило, увеличиваются и делают
ся эластично-плотными (В 01Х М. с соавт., 1987). В пунктате обнаруживаются
эпителиоидные клетки, иногда - казеозный распад. Реакция Пирке положитель
на почти у 90% больных.
Язвенная форма туберкулёзной волчанки в полости рта может осложнять
ся рожистым воспалением и очень редко (в 4% случаев, по Б. М. Пашкову, 1963)
- раковым перерождением.
М илиарны й язвенны й туберкул ёз
с л и з и с т о й о б о л о ч к и п о л о с т и р т а . (Рис.4-
13). Язвенный туберкулёз полости рта разви
вается вторично вследствие аутоинокуляции
из открытых очагов туберкулёза в лёгких, ки-
шечнике, гортани, однако описаны случаи
гематогенной манифестации туберкулёзной
инфекции из очага в языке (НазЫшоШ У. с со
авт.,1989; йукоую О. с соавт.,1993). Реакция
Пирке вследствие анергии часто бывает отри
цательной, однако в соскобах со дна язв неред
ко обнаруживаются микобактерии.
Начальным элементом являются мель
чайшие бугорки, быстро сливающиеся и обра
зующие язву, по периферии и на дне которой
можно обнаружить ещё не распавшиеся ма
Р и с .4 - 1 3 : М и л и а р н ы й ленькие милиарные бугорки (слившиеся ту
язвенны й туберкул ёз беркулёзные фолликулы, состоящие из скоп
язы ка. л ений л и м ф о ц и то в , плазм оцитов и
эпителиоидных клеток с гигантскими клетка
ми в центре). Однако, довольно часто туберкулёзные фолликулы могут и не оп
ределяться. На месте язвы возникают очаги некроза с полным разрушением эла
стических и коллагеновых волокон. По периферии язвы часто обнаруживаются
милиарные абсцессы жёлтого цвета - зёрна Треля. Отмечается сильная болез
ненность изъязвлений, гиперсаливация. Эту форму туберкулёза отмечают и на
слизистой оболочке боковых и вентральной поверхностей языка.
Количество язв па языке обычно не превышает 1-3 (ВПук М.А. с соавт..
боковых поверхностях языка), однако на спинке языка мы наблюдали язвы нк

руглой или овальной формы, диаметром 5-10 мм, с характерными зазубренными
краями. Основание язвы не имеет плотного инфильтрата и при ощупывании
представляется мягким. Края слегка подрытые, неровные, как бы нависающие.
Особенно это характерно для глубоких трещин на языке. Дно покрывается вялы
ми грануляциями и вегетациями с желтовато-серым налётом, при соскабливании
которого очень легкошозникает кровотечение. Язва, как правило, огличаек'Я
сильной болезненностью. Как и при туберкулёзной волчанке, эти язвы не имени
резко выраженных перифокальных воспалительных явлений, в отличие от ячвен
ного стоматита пиококкового или фузоспириллёзного происхождения. Длигельно
существующие болезненные трещины могут иметь по краям папилломатозпые
разрастания. Изредка процесс может приобретать шанкриформный харакзер
(В.Н. Мордовцев, М.И. Шаповал, 1995). Как отмечают РгаЫзи 8. К. с соавт. (1978),
КаисЬ О. М.. Рпебтап Е. с соавт. (1978), язвенный туберкулёз языка нередко ел у
жит первым симптомом туберкулёза внутренних органов. Иногда его ошибочно
принимают за рак (01гш1го\уа I. с соавт., 1981).
К о л л и к в а т и в н ы й т у б е р к у л ё з , и л и с к р о ф у л о д е р м а . В полот и рал
встречается очень редко, главным образом на языке. Появляется вначале т а н
ный, а затем быстро размягчающийся глубокий узел, который вскрывается не
сколькими фистулёзными отверстиями. Узел развивается медленно и безболе I
ненно, без бурных воспалительных явлений и имеет строение гранулёмы,
отличаясьотсифилитической гуммы меньшей плотностью. После размягчения
и вскрытия образовавшаяся туберкулёзная язва, в отличие от сифилитически!!,
имеет подрытые, малоинфильтрированные края, с тенденцией распросфине
ния по периферии; отделяемое её жидкое, гноеобразное. Дно не имеет или и и>
го инфильтрата, покрыто вялыми грануляциями и серовато-жёлтым налётом.
Н е сп е ц и ф и ч е с к и е проя вл е н и я эк стр ао р а л ь н ы х ф о р м туберкул М -
з а . Как известно, даже при наличии длительно текущих, диссеминированных
и манифестных форм заболевания полость рта нередко остается сохранной. В
таких случаях в ней иногда находят так называемые неспецифические провале
ния общей туберкулёзной инфекции. Так, 8етеп1доу 1.1а. (1995), описывай но
явление “ чёрного волосатого” языка; 8ЬаИсЬ А. с соавт. (1991) отмечает еклалчв
гый язык как нередкую находку у больных легочным туберкулёзом. 11аконеп,
нельзя забывать, что интраоральные очаги туберкулёзной инфекции м т у |
встречаться у ВИЧ-инфицированных больных (бе РаЫо М. А. с спав г., 199-1),
Дифференциальная диагностика проводится с неспецифическимн и и.и I
влениями слизистой оболочки полости рта различного, в том числе вирусном»,
генеза, трофическими и декубитальными язвами, медикаментозными I ннсрн
диетическими реакциями у гиперчувса вительных лиц, отдельными формами
пузырных заболеваний (сопровождающихся инфильтрацией), эрозивным ей
фнлидом и пр. Диагноз устанавливается совместно с фтизиатром. Идти н о е т
ке большую ценность имеют туберкулиновые пробы. Лечение нрово/нмеи в
специализированных медучреждениях, внимание уделяют еа наци и полос! и рш,
ус I ранен ню очагов одонтогенной инфекции и арвамируканих ели палую обо
ГЛАВА 4
ЛЕПРА
Возбудитель заболевания - грамположительная кислотоустойчивая мико
бактерия Ганзена-Нейссера. Источником инфекции могут явиться предметы,
содержащие микобактерии, воздух, пища, которые заражаются больными, вы
деляющими лепрозные палочки в большом количестве. Основной путь переда
чи - воздушно-капельный, реже - чрескожный при повреждении кожных покро
вов. Инкубационный период несколько лет.
Существует несколько путей распространения лепрозной инфекции. Кон-
тактный деструирующий рост лепрозного очага происходит при разрушении
тканей в процессе заболевания и размножении микобактерий Ганзена. Так,
лепрозный процесс в толще слизистой оболочки носа может распространяться
на слизистую оболочку твёрдого нёба, лепрозное поражение кожи губ - на сли
зистую оболочку преддверия рта. Другой путь - лимфогенный; не исключено
также гематогенное и интраканаликулярное метастазирование палочки Ганзе
на соответственно через верхнечелюстную артерию, трахею и глотку.
Выделяют несколько клинических разновидностей лепры .Л еп ром ат озн ы й
т ип наиболее злокачественный. На коже образуются эритематозно-пигмент
ные пятна без чётких очертаний, неправильной формы, основание пятен и н
фильтрируется, и они выступают над поверхностью кожи. При локализации
пятен на лице возникают характерные деформации (Гааеь 1еошпа). Кожа в зоне
126 инфильтрации становится напряжённой, глянцевой (за счёт гиперфункции
сальных желёз), лоснящейся, а иногда (при поверхностно расположенном ин
фильтрате) имеет вид апельсиновой корки. Инфильтраты часто приобретают си
нюшно-бурый оттенок из-за пареза сосудов и гемосидероза. Кроме того, как в
зоне инфильтраций, так и вне их появляются бугорки и узлы (лепромы) разме
ром 2-3 мм в диаметре, красновато-ржавого цвета и плотно-эластической кон
систенции. Постепенно лепромы изъязвляются. Язвенная поверхность имеет
обычно крутые, иногда подрытые инфильтрированные края, которые могут сли
ваться, образуя обширные язвенные дефекты, заживающие неровным рубцом.
Слизистая оболочка, поражаемая почти всегда при лепроматозном типе, ста
новится отёчной, гиперемированной, с большим количеством мелких эрозий.
В зонах поражения на коже и слизистых оболочках всегда ослабевает и исчезает
температурная, болевая и тактильная чувствительность (вследствие восходящего
неврита).
Т уберкулоидны й являете я более лёгким, характеризуется множествен
ными эритематозными пятнами и плоскими мелкими, красновато-синюшны
ми папулами полигональной формы, склонными к слиянию в бляшки с резко
очерченным валикообразно приподнятым округлым или полициклическим
краем и склонностью к периферическому росту. Постепенно центральная часть
бляшек атрофируется, гипопигментируется, шелушится ( “ фигурный туберку-
лоид” ). В некоторых случаях наблюдаются красно-бурые гладкие узлы, похо
жие на саркоидные образования.
Н еопредел ён н ы й т ип в полости рта не встречается. Диморфный тип чарпь

теризуется поражением кожи и слизистых оболочек, как при лепромало зио
типе, и нарушением чувствительности, как при туберкулоидном.
Лепрозные поражения слизистой оболочки рта претерпевают 4 стали
развития: инфильтрацию, бугорки, язвы, рубцы. Нередко у одного бол м ин
можно наблюдатЪчвее 4 стадии процесса.
Каждая стадия лепрозного поражения характеризуется определённы м
признаками. Процесс начинается обычно с образования ограничен н о т номер»
постного инфильтрата, когда слизистая оболочка утолщается, возвышается на
уровнем подлежащей основы, принимает серо-белую или тёмно-синюю окрас к
В продолжении лепрозного процесса во рту могут развиваться бугорки О, I
0,5 см в диаметре, располагающиеся бессистемно. При в о зн и кн о вен и и он
плотные, в дальнейшем размягчаются; цвет их вначале матово-розовый, смел
нее окружающей слизистой оболочки, поверхность блестящая. Наиболее ЧЛ1
гая локализация бугорков - твёрдое и мягкое нёбо, язык и губы.
Язвенная стадия является следствием распада бугорков или инфильтратш
однако бугорки иногда не изъязвляются и при регрессировании рубцуются. Я ми
в 1 1 ачале своего развития располагаются на месте бывших бугорков или инфил)
гратов и имеют небольшие размеры. Основание изъязвлений бугристое, серп
полого цвета, края мягкой консистенции и неравномерно приподня ты. И т л е
пиемом язв - больш ое ко л и чество м и ко б акте р и й Ганзена. В случм н
прогрессирования процесса возможно повреждение костных структур и осин
пании язвы, что особенно заметно при локализации язв на дёснах (разни яшме
пародонтит) и спинке носа (седловидная деформация).
Стадия рубцевания может развиваться без предшествующего и нап и лен и
оугорков, когда инфильтрат бугорков размягчается и замещается соединитель
пой тканью, однако рубцевание чаще является следствием заживления я н
йспрозные рубцы круглые или в виде полос, лучистые, гладкие, блеетяннн
оелого цвета. В зависимости от локализации рубцов могут отмеча ться лефоц
мации мягких тканей: мягкого нёба, язычка, языка ит.д.
Динамика гистопатологических изменений при лепре в полос ти рлн о|
ражена в исследованиях В.В.Паникаровского, М.В.Бусыгиной, Л.С.1ритр|,
яна (1968).
Лепрозные поражения языка развиваются вслед за лепрозными и 1мене
пнями в глотке. Элементом поражения является бугорок, располагающийся и
ш и и ке языка по средней линии. Набоковых поверхностях языка бугорки на
*ыюдаются редко. Язык инфильтрируется, увеличивается в размере, его полип*
нос и . затруднена, речь становится невнятной. На инфильтрированной номер*
пости языка бугорки плотные, поверхность их плоская, основание широко)
11оисрхпость бугорков блес тящая, иногда покрыл а белова тым налё том велелпяп
I нущнвапия эпи телия. Нередко развивается лепрозный глосси т вследс твие при
пикпоиепия бугорков в толщу языка, образования на спинке иаликообри шы
во 1 В М Ш С Н И Й с глубокими бороздами. При язвенном распаде бугорков о(*ра I V
кося язвы с зубчатыми, подрытыми, инфильтрированными краями и шч иуПп
ГЛАВА 4
ким, шероховатым, покрытым серым налётом дном. В дальнейшем образуются

рубцы (бледные, блестящие, поверхностные), имеющие различную форму.
В диагностике заболевания важное значение имеет отсутствие болезнен
ности вследствие поражения чувствительных нервных волокон. Обычно лепроз
ные изменения слизистой оболочки полости рта возникают вслед за пораже
ниями кожи и слизистой оболочки носовой полости.
Дифференциальный диагноз проводится с тяжёлыми формами стомати
тов, неспецифических и специфических изъязвлений полости рта, включая
ВИЧ-инфекцию, опухолевые поражения, сифилис.
Особенно важна диагностика начал ьных и ранних проявлений лепры, ко
торые могут быть в виде единичных или немногочисленных эритематозных,
гипохромных пятен, мелкопапулёзных (напоминающихлихеноидные) сгруп
пированных высыпаний, овальных приподнятых инфильтраций, розеолоподоб
ной сыпи, кольцевидных фигурных эритем, мелкоочаговых множественных
сливных инфильтратов, напоминающих “ мраморную синюшность” при озноб
лении, состояниями типа акроцианоза, различными застойными эритемами.
Важными критериями диагностики лепры являются расстройства поверхност
ной чувствительности и трофические изменения, обусловленные поражением
кожных нервных окончаний в очагах поражения. А.А. Ю щенко (1995) советует
думать о лепре во всех случаях не регрессирующих при проведении обычной
терапии высыпаний (эритема, гипер- и гипопигментные пятна, папулы, ин
фильтраты, бугорки). Функциональные пробы с никотиновой кислотой, горчич
ником, на потоотделение помогают выявить характерные для лепры очень ран
ние поражения периферической нервной системы, которые, кроме нарушений
поверхностных видов чувствительности (а иногда и до появления этих наруше
ний), проявляются различными вазомоторными, секреторными и трофически
ми расстройствами.
Для ранних проявлений лепры, особенно нетипичных её форм, характер
ны “ мраморность” кожи, не исчезающая при согревании, и стойкая синю ш
ность при охлаждении; “ воспламенение” и отёк высыпаний (включая и ещё
невидимые элементы) после внутривенного введения 5-10 мл 1 % раствора ни
котиновой кислоты; более бледная окраска этих высыпаний по сравнению с
окружающей кожей после аппликации горчичника.
Лечение проводится в специализированных стоматологических кабинетах
при лепрозориях с учётом контагиозности лепры. Применяют специфические
противолепрозные препараты (дапсон, сульфетрон, лампрен и др.). Санация и
гигиена полости рта - непременные мероприятия до и после появления леп .
розных поражений.
ГОНОРЕЯ
Гонорея - инфекционное за
болевание, вызываемое гонокок
ками рода № 1 8 8 епа {откры ты в
1879 г. №188ег), передающееся по
ловым путём (рис.4-14). Это наи
более распространённое венери
ческое заболевание. П ри
половом контакте инфекция по
ражает мочеполовые органы, сли
зистые оболочки, выстланные
многослойным плоским эпите
лием (влагалище, глотка и т.п.). Р и с .4 - 1 4 : Г о н о р е я (гн о й н ы е в ы д а л **
Заболевание редко передаётся н и я и з у р е т р ы ).
внеполовым путём (через поце
луи, загрязнённые выделениями руки, через предметы личной гигиены). Пн
ворождённые заражаются при прохождении родовых путей инфицированной
матери. Гонококки, прикрепляясь к эпителию, проникают через его клетки или
межклеточные пространства в подслизистый слой, где вызывают воспали гель
ную реакцию. Они не только мигрируют по поверхности слизистых оболочек,
но и лимфогенно переносятся в отдалённые мочеполовые органы. Проникай и
кровь, гонококки вызываюттранзиторную бактериемию и в исключительны*
случаях могут диссеминировать в различные органы с образованием гонокок
ковых метастазов или способствуют развитию сепсиса. Гонорея отличаете» мы
сокой контагиозностью.
Инфекция распространяется больными, часто не имеющими выражении*
симптомов болезни. Эпидемиологическую опасность представляют больные со
штаммами гонококков, продуцирующими пенициллиназу ф-лактамазу), упоИ
чивыми к пенициллину и ампициллину, а также со штаммами гонококком е I е
не гически обусловленной устойчивостью к другим антибиотикам и сульфани
ламидам. Определённая роль в защите от инфицирования принадлежиI
бактериальному антагонизму слизистой оболочки (см. главу I).
Хотя внедрение гонококков сопровождается специфическими иммуниы
ми реакциями, истинного постинфекционного иммунитета при этом не иыра
батывается. После выздоровления может наступить повторное заражение (ре
инфекция). При наличии осумкованного очага хронической гонореи возможна
суперипфекция.
Инкубационный период при гонорее колеблется от I дня до I месяца, и
среднем 2-5 дней. В отличие от других урогенитальных инфекций, гонококки
мая не имеет характерных клинических особенностей и часто бывает смешай
пой с хламидиями (.10-60% случаев), а также с трпхомонадамн, уреаида 1 мами,
мпкоплаамамп. г а ш т с п е и н м м и и п и Н VI. 4 1 1 1 1 1 ц и .............. . .. . . . .,г...................... н .. .
ГЛАВА 4
риод удлиняется. В 80% случаев хламидии являются причиной постгонорей

ных воспалительных процессов. Без лечения гонококки сохраняются в уретре
неопределённо долго и могут вызывать различные осложнения.
Поражение кожи при гонококковой инфекции возникает редко в виде эро
зий и изъязвлений диаметром 0,5-2ч:м, с венчиком гиперемии в окружении
элемента. Эрозии немногочисленны, слегка болезненны, часто располагаются
в области уздечки полового члена, лобка, бёдер, иногда покрываются корками,
напоминают эктимы и шанкриформную пиодермию. При бурном течении го
норейного процесса наблюдаются лимфангит и лимфаденит.
Гонококковый стоматит у новорождённых встречается редко: в основном
это попадание гонококков в полость рта ребёнка при прохождении через инфи
цированные родовые пути. Поданным К.А.Карышева, заболевание встречает
ся у взрослых чаще, чем принято считать, однако процесс остаётся нераспоз
нанным из-за погрешностей в диагностике и в связи с тем, что заболевай ие часто
протекает без субъективных ощущений, склонно к самоизлечению, благодаря
чему больные часто исчезают из-под наблюдения врачей.
Поражение слизистой оболочки полости рта выявляется главным образом
у мужчин-гомосексуалистов и у лиц, имевших орогенитальные контакты. По
мнению Б.М .Пашкова (1963), возможны 2 пути заражения. Наиболее прямой
и частый - это путь экзогенного внесения гонококка в полость рта путем аутои
нокуляции или заражения. Второй путь - лимфо- и гематогенный.
Течение гонореи слизистой оболочки полости рта, как правило, бессим
птомное. В редких случаях отмечается боль в горле. Повышается температу
ра тела. К первым симптомам гонококкового стоматита относят гиперемию,
отёк, появление небольших эрозий в полости рта и вязкий слизисто-гной
ный секрет. При отсутствии лечения может появляться большое количество
эрозий и язв на слизистой оболочке щёк,
языка, дёсен. Изъязвления обычно неболь
ш их размеров, поверхностные, с неправиль
ным и, подрытыми краями, малоболезнен
ные, с жёлто-серым отделяемым, где можно
обнаружить гонококки.
Нередко гонококковый стоматит начи
нается с изъязвления языка (БасЬпег 1. с со- _
авт., 1987). Характерный симптом в развёрну
той стадии заболевания - центральная
папиллярная атрофия языка (ЕзсоЬаг V. с со-
авт., 1984), при соскобе с которой часто об
наруживаются Й е м е н а вопоггНоеае. (Р и с.4 -
15). Необходимо пом нить, что подобный
клинический признак встречается также при
лейкоплакии и при поражении грибами рода
Сапсйба (однако, при гонорее очагатрофии не Р и с .4 - 1 5 : Ц е н т р а л ь н а я
имеет белого налёта, поверхностьего гладкая пап и л л ярн ая атроф и я
ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКД ПРИ СПЕЦИФИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЯХ
П ораж ение язы ка п о ч т

всегда носит язвенно-мембраноз
ный характер. Как правило, вив
чале поражается венаралвнаи по
верхность; затем м о |у |
вовлекаться все стороны языки.
Слизистая оболочка становшси
ярко-красной и отёчной, поиилм
ется экссудативный выно|, при
усилении последнего на пора
жённых местах появляется жсл ю
Р и с .4 - 1 6 : А т р о ф и ч е с к и й г л о с с и т вато-гнойное отделяемое, в кою
п ри го н о р е е . ром обнаруживаются гонококки,
Любые внешние воздействии (ми
церация, мелкие травмы) приводят к появлению трещин и эрозий, которые
легко переходят в язвы, кровоточат и покрываются желтовато-серым Iшлемом.
На дорсальной поверхности языка кар
тина напоминает острый аллергический
глоссит с большим количеством эрозий
и язв. (Р и с. 4-17).
Как указывает ЕксоЬаг V. с соавт.
(1984), очаги гонококкового поражения
часто ослож няю тся сопутствую щ ей
флорой и без специфического лечения
могут существовать довольно долго.
11рименяемые местно антисептики по
могают бороться с вторичной инфекци
ей, но почти не способствуют эпители-
ещии язв. Л ечени е провод ят в
условиях стационара. Внутривенно вво
зят бензилпенициллин в дозе 10 М Е в
сутки т е ч е н и е не менее 3 дней. В пос- Р и с .4 - 1 7 : Я з в е н н о - м е м б р а -
зедующем лечение продолжают амбу- нозны й гл о с с и т п р и г о н о р е *,
за горпо ампициллином по 2 г/сутки до
ывершения 7 - 1 0-дневного курса. Эффективен также приём ампициллина ни
Ей | ежедневно в сочетании с I г пробенецида в первые 3 дня, затем и о Ю |
ампициллина до завершения 7-дневного курса. При всех формах же | р а н я т
| а явной гонореи эффективно использование препаратов группы фаорхнно.яо
I к Ж,
11ри полос I рой сзади и рекомендуют ипьекции моновакцины, пнро| сна

1 а, молока, коз орые проводятся в период антибиоз им п е рати в
ГЛАВА 4
СПИД (ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ)
Поражение слизистой оболочки полости рта при СП И Д е характеризу
ется возникновением ряда неопластических и инфекционных заболеваний:
саркомы Капоши, кандидоза, простого и опоясывающего лишая, “ волосатой”
лейкоплакии, контагиозного моллюска и др. Среди общих клинических при
знаков заболевания наиболее частыми являются мононуклеозная лихорадка,
беспричинное скоротечное похудание, сопровождающееся диарреей, лимфа-
денопатия (продолжающаяся не менее 1-3 мес). Отмечают симметричность
увеличенных лимфоузлов в 2-3 локализациях, пневмоцистную пневмонию (со
провождающуюся болезненным покашливанием, поверхностным дыханием,
лихорадкой, а в последующем - и симптомами гипоксии, рентгенологически
в лёгких наблюдают инфильтраты и каверны), прогрессирующую деменцию,
сопровождающуюся поражением центральной нервной системы, головными
болями, потерей чувствительности, спутанным сознанием, судорожными при
падками.
П р о я в л е н и я г р и б к о в ы х и н ф е к ц и й . Наиболее ранней манифестаци
ей оппортунистических инфекций при СП И Д е следует считать кандидами-
коз, проявления которого на несколько месяцев могут опережать другие сим
птом ы С П И Д а (М а г т а п , 1984). Кандидоз язы ка обы чно начинается с
появления на фоне гиперемии белого крошковидного налёта, напоминающе-
132 г0 манную крупу. Постепенно образуется сплошная белая плёнка, которая
сначала легко снимается, а затем уплотняется, приобретает грязно-серый или
желтоватый цвет и прочно удерживается на поражённом участке, после её уда
ления остаётся кровоточащая эрозия (СЬаис1Нгу А. Р. с соавт.,1988). В дальней
шем процесс может развиваться по любому из известных клинических вари
антов (см . ни ж е). К ром е язы ка, обязательным считается при С П И Д е
поражение губ, полости рта, глотки, пищевода, которые быстро рецидивиру
ют после прекращения специального лечения. Характерным признаком счи
тается также раннее присоединение фузо-спириллярной флоры и развитие
тяжёлых венсано-подобных стоматитов. Нередкой находкой является также
обнаружение на участках слизистой рта, подвергающихся трению, многочис
ленных вирусных папиллом (Ма§Ип, 1987). .
Следует отметить, что обычный кандидоз полости рта почти не встреча
ется у взрослых, если только они не получали кортикостероиды и антибиоти
ки, поэтому его можно рассматривать как достоверное проявление В И Ч -и н
фекции, тем более возникающее на ранних её этапах.
В развёрнутой стадии заболевания могут встречаться любые клиничес
кие варианты кандидоза. Наиболее характерная форма - о ст р ы й п с е в д о м е м б
р а н о зн ы й кан ди д о з (рис.4-18), сопровождающийся белым, плотно спаянным с
подлежащими тканями налётом. Налёт напоминает творожистые массы. О т
дельные повреждения могут сливаться, образуя неправильной формы блиш-
кообрачпые чаши. Дти поражения напоминают гинеркерагоз, лейкоплакию.
эритематозно-эрозивные участки, частой ло

кализацией этой формы кандидоза являетеи
слизистая оболочка щёк, дно полости рта,
спинка языка, нёбо, десна.
О ст ры й ат роф ический кандидоз \ ш I юм и
нает поражение при аллергии, дефицизе пи
тания, гиповитаминозах. Поражение па иты
ке обы чно располагается вдоль среднеII
линии, нитевидные сосочки атрофированы
При описании этой формы кандидоза чаем»
используют термин “ эритематоз слизистой
оболочки” .
Х ронический гип ерпласт ический кандшкп
встречается реже и напоминаетлейконлакию
курильщиков. По структуре поражений ечо
ден с элементами веррукозной лейкоплакии.
Р и с .4 - 1 8 : О с т р ы й п с е в Визуально наблюдается гиперплазия эните
дом ем бранозны й кан лиально-эпидермальныхструктур, нередкое
дидоз при В И Ч . появлением хронических трещин. Субьекз ин
ными симптомами могут явиться ощущении
жжения, болезненности, чувство инородном»
к'ла. При дифференциальной диагностике кандидоза следует учитыва ть сими
юмы сходных заболеваний: кандидозной лейкоплакии, поражений, связанных
> хронической травмой зубными протезами.
Л еч е н и е кандидоза может быть местным либо системным. Использую!
нистатин, леворин, клотримазол, кетотеназол, дифлюкан. Необходима имму
н<'корригирующая терапия, поскольку кандидоз развивается на фоне иммуно
КЗфСССИ И .
Проявления бактериальных инфекций. Ротовыми признаками ВИЧ

инфекции могут быть бактериальные поражения полости рта, и среди них паи
' ншее распространённое - острый язвенно-некротический стоматит. 11ачало ш
ноиевания внезапное, процесс нередко начинается с кровоточивости дёсен, V
I и'ко тор],IX больных язвенно-некротический стоматит имеет прогрессирующее 1 е
игиис, приводящее к потере тканей пародонта и костных структур альвеол ярит о
| ремня. Клиническим признаком поражения языка является появление (обыч
и" на спинке) эрозий и изъязвлений, покрытых некротическим налётом, 1 1 0 0 1
тржении которого открываются эрозивные поверхности. Для лечения заболсил
ими используются антисептические полоскания, ротовые ванночки с слабыми
|ыстворами хлоргексидина, фурацилина и нр., применяется мез ропидазол.
Проявления вирусных инфекций. Герпес при ВИЧ отличается обили
■м высыпных эдеме) Iзов вплоть до диссеминации процесс;!, час тыми ре ни д и
Н.1МН, норой перманентным, без ремиссий, зечен нем, склон носило к и и,я тле
шчо. В озпечаз ках с эрозивной поверхности нередко находиз'л ка! политические
| Ц ' 1ки 111;|11ка ( 11 .( . 1Вискаса, ( .11.11озекаев, 1Й')7). Образующиеся язвы о! ли
ГЛАВА 4
Первичный герпетический
гингивостоматит имеет локаль
ные и общие проявления. Забо
левание сопровождается лихо
радкой и недомоганием.
Отмечается припухлость и болез
ненность регионарных лимфати
ческих узлов. Через 1-2 дня мо
гут появляться поражения на
десне, твёрдом нёбе и других уча
стках слизистой оболочки поло
Р и с .4 - 1 9 : Г е р п е т и ч е с к и й г л о с с и т сти рта. Элементы поражения
при В И Ч . представляют собой пузырьки,
которые быстро вскрываются с

образованием болезненных эро
зий. Необходимо помнить, что у
больных, не инфицированных
ВИ Ч-инф екцией, заживление
происходит в течение 7-10 дней;
исчезают и общие признаки за
болевания. Дальнейших присту
пов герпетического гингивосто-
34
матита может и не быть (либо
больной бывает подвержен при
ступам рецидивирующего про- Р и с .4 - 2 0 : Г е р п е т и ч е с к и е в ы с ы п а
ни я на го л о в к е п о л о в о го ч л е н а у
паци ента с В И Ч .
стого герпеса). Рецидивы герпетического гин-

гивостоматита представляют собой группиров
ку небольш их пузырьков с последующим
изъязвлением.
У ВИЧ-инфицированных больных раз
виваются тяжёлые формы рецидивирующего
герпеса (р и с.4 -19 , 4 -2 0 ), нередко с экстрао-
ральной локализацией. Поражения длитель
ны, болезненны, могут возникать на языке,
мягком нёбе, дне полости рта. Язвы при
ВИЧ-инфекции достаточно большие, дости
гают размеров от 0,5 до 3 см в диаметре (рис.4-
21). Некоторые изъязвления имитируют эле
Р и с .4 - 2 1 : Я з в е н н о - н е м енты м н о го ф о р м н о й экссуд ати вн о й
к р о ти ч е с к и й гл о с с и т эритемы или яэиеимо-искротическогостома-
кандидоза (рис.4-22). Эти пораже

ния прогрессируют и увеличива
ются. При отсутствии терапии мо
жет наблюдаться диссеминация
вируса (В П Г) в висцеральные орга-
н ы , что уси л и вает тякесть кл и н и -
ческой симптоматикй вплоть пос
ледующего летального исхода.
Опоясывающий герпес при
В И Ч -и н ф е к ц и и наблю дается
чаще, чем в обычных условиях.
Симптомы заболевания проявля Р и с .4 - 2 2 : Р е ц и д и в и р у ю щ и й Г « р *
ются появлением пузырьковых вы пес в сочетании с хрони чески м кан*
сыпаний не только в полости рта д идозом при В И Ч .
и на языке, но и на кожных покро-
вахлица, поясничной области. Появление высыпаний сопровождается ноны
шенным болевым синдромом.
У лиц с иммунодепрессией отмечается повышенная частота поражении,
вызываемых папиллома-вирусом человека (внутриротовые папилломы, вине
анальная гиперплазия, кондиломы). Эти узелковые поражения покрыты мио
жественными выступами в виде сосочков. У ВИЧ-инфицированных аналогия
мые высыпания могут наблюдаться и в анальной области. Такое сочетание
локализации вирусных папиллом увеличивает степень риска наличия у панн
сита ВИЧ-инфекции, и одновременно упрощает клиническую диагностику, но
скольку является патогномоничным симптомом. Для лечения згой формы на
годогии используются противовирусные препараты, включая а зидол нмнлин,
сочетания последнегос ингибиторами вирусной инфекции крекеиианом и ри
юнавиром. Используют широко известные противовирусные препараты лпик
ловир, зовиракс, виралекс.
“ В о л о с а т а я ” л е й к о п л а к и я . “ Волосатая” лейкоплакия полости рта они
сана только улиц, инфицированных ВИЧ (Сгеепзрап .1.8. ссоавл., 1985). 11омнс
шпоЯатагапауки РтсШоцД 1989), она определяется не менее чем у 754'дюльных
< 11ИДом и является одним из наиболее ранних и патогномоничпых при такой
инфекции. Непосредственной причиной такой лейкоплакии является, по вили
чому, вирус Эпштейн-Барра (Огокк С . с соавт., 1988) или папилломаиирус чело
пека (Е усг8о1 Б.К. с соавт., 1986); возможно их сочетание. У больных ноеншнно
чонаруживаются вочагахлейкоплакии грибы рода СапсПба.
Проявления волосистой лейкоплакии могут бы п. различной доки ли шипи,
илпосторонними и двусторонними, различного размера. Наиболее птичное
м е с т локализации поражения - краевая зона языка, реже процесс занимав! всю
ею поверхность и распространяется на щёку. Клинически "волосалая" лейкоп
за кия представляет собой утолщение слизистой оболочки неровно! о пиет I1не
лежим!! I рапирами. На боковых поверхностях языка обычно расионящиися
осссим!ггомиые её очаги; в олдичне ол банал!>ной лейкоплакии, но (н>л1 аиое
ГЛАВА 4
с гиперкератотическими разраста
ниями, больше распространяюще
еся на вентральную поверхность
языка, где приобретает плоский
вид. Очаги поражения (размеры от
2 мм до 2-3 см) имеют неровную,
сморщенную ( “ гофрированную” )
поверхность, которая выглядит, как
“ покрытая волосками” (засчёт ни
тевидных разрастаний эпителия).
Субъективные ощущения обычно
Р и с .4 - 2 3 : “ Волосатая” лейкоп отсутствуют, но может отмечаться
лакия при В И Ч . жжение или слабая болезненность
(рис.4-23). Поражение может быть
диффузным, и локализоваться на дне полости рта, слизистой оболочке щёк, нёба,
но не на других слизистых оболочках (влагалища, ануса). Характерной её осо
бенностью является то, что это поражение плотно при креплено к подлежащей
основе. Стоит отметить, что, несмотря на предполагаемую вирусную природу
заболевания, антивирусные препараты лишь приостанавливают её развитие, но
не ведут к регрессу уже имеющихся очагов. Гистологически находят тонкие ке-
ратотические отростки, напоминающие волосы.
Такие белые очаги сравнимы с классическими лейкоплакическими пора
жениями, наблюдаемыми у взрослых и пожилых людей (см. “ Пресенильные и
сенильные кератозы” ). Заболевание сходно с кандидозом слизистой оболочки
полости рта, гиперкератозной формой красного плоского лишая, карцинома-
тозом. Диагноз “ волосистой” лейкоплакии является показателем иммунодефи
цита и ВИЧ-инфекции: приблизительно у 1/3 больных “ волосистой” лейкоп
лакией в дальнейшем будет развивается В И Ч -инф екц ия. Таким образом,
наличие “ волосистой” лейкоплакии служит показателем для обязательного
обследования на ВИЧ. В настоящее время эффективных способов лечения за
болевания нет.
В дифференциальной диагностике этого клинического проявления В И Ч-
инфекции необходимо учитывать поражения, возникающие при наличии в
полости рта протезов из разных металлов, контактные и токсические реакции
на стоматологические материалы. Значительное число таких поражений рас-
I юлагается на боковых поверхностях языка, но исчезает после устранения ука-
занных причин их возникновения. Идиопатическая лейкоплакия, лейкопла
кия курильщ иков также ассоциирую тся с “ волосистой” лейкоплакией.
Хронический гиперпластический кандидоз сходен с “ волосистой” лейкопла
кией, но редко располагается по краям языка. З.Еиугагб с соавт. (1994) описал
случай развития “ псевдоволосатой” лейкоплакии языка у пациента после пе
ресадки почки (иммуносупрессия вследствие трансплантации органа).
Д р у г и е п о р а ж е н и я . Нередким симптомом ВИЧ-инфекции в полости рта
является туберкулез (с!е РаЫо М.Л. с соавт., 1994), протекающий чаще и диссс-
Также при ВИЧ-инфекции в полости рта часто находят проявления болез-

1 м Ходжкина, имеющей, как известно, воспалительно-неопластическую при
ючу (лимфогранулематоз). Заболевание встречается в двух формах: в виде
имфогранулематозных бляшек спинки языка (Раро Т. с соавт., 1991) и в виде
убэпителиальной лимфомы языка (КаНег Н. с соавт., 1992); из очагов пораже
но! при этом высевается вир>?в Эпш тейн- Барра.
Нередко во рту находят множественные телеангиэктазии, располагающи-
ги на эритематозных пятнах, служащихддя них фоном (Н.С.Потекаев, С.Н .П о-
гклев, 1997), петехиальные и
0 рпурозные высыпания.
Сппзрап Э . с соавт. (1990)
ш исы вает “ геогр аф и ческий”
н.|к как частый симптом В И Ч -
I I н|>екции. Вероятно, это может
4. 1 п, связано с и зм енениям и
I I I кробиоценоза в полости рта и
к типизацией резидентной мик-

и>флоры, часто являющейся пус-
*||'|>1 м механизмом и фоном для
и шигия “ географического” язы-
.( (см. главу 2) (рис.4-24). Р и с .4 - 2 4 : Д е с к в а м а ти в н ы й гл о с
Немало исследований по- с и т п р и С П И Де.
плщено изучению орального
|ц топлазмоза. Так, Ш81ор1а8та сар$и1а1ит, высеваемая из полости рта, по-
и| всегда ассоциируется с ВИЧ (Н е т ю 0 .5 . с соавт., 1992). Со1е М .С. с соавт.
1 '>’>>), описывающий диссеминированный гистоплазмоз у пациентов, инфи-
шрованных В И Ч, указывает на множественные узлы языка, содержащие гис-
<спазмы.
С а р к о м а К а п о ш и . Саркома Капоши - наиболее частое поражение кож-
и |\ покровов конечностей на уровне голени. Около 55% проявлений С П И -
1.1 в полости рта составляет геморрагическая саркома Капош и, имеющая
и. ас нередкие кожные симптомы. Она может сочетаться с другими призна
ем и, но иногда выступает как единственное проявление заболевания. Наи-
ю в т частой локализацией являются твёрдое и мягкое нёбо, желобоватые
с» очки корня языка. В области корня языка опухоль имеет вид симметрич-
ю располагающихся эритематозных пятен неровных очертаний размером
' ' см либо плотных эластичных узелков розовато- или буро-коричневого
вс 1 л, размером 5-8 мм. Под ними в последующем образуется инфильтрат,
н ики нередко изъязвляются (неясно, это травмирование или самостоятель-
I II! распад) и тогда сопровождаются болью при глотании. Как правило, за-
ю'1 свлние протекает длительно, неуклонно прогрессирует, захватывая всё
ич1 ыс участки, изъязвления не онигелизируюгея. О.И.Харченко и В.В.П ок-
<чц'кпп (1989) описали сплошные плотные вишнёво-красные, фиолетовые
| щлс пиши в области задней стенки глотки у больных С П ИДом. Учитывая,
ГЛАВА 4
чественного поражения, здесь

могут быть применены все реко
мендации к лечению рака.(Р и с.
4 -2 5 ,4 -2 6 ).
Другими опухолевыми обра
зованиями, встречающимися в
полости рта при СП И Д е, явля
ются плоскоклеточная карцино
ма (р и с.4 -2 7 ), локализующаяся
на спинке языка (нередко перехо
дящая в карциноматоз), и лимфо
Р и с .4 - 2 5 : С а р к о м а К а п о ш и к о ж и
мы. Описаны случаи, когда пос
го л е н и п р и В И Ч . ледние являлись в течение
долгого времени единственным

проявлением заболевания.
Прочие внутриротовые сим
птомы ВИЧ включают почти все
заболевания слизистой оболочки
полости рта, не отмеченные выше:
рецидивирующий афтозный сто
матит, идиопатическая тромбо-
138 цитопен ическая пурпура, заболе
вания больших и малых слюнных
желёз, ксеростомия, различные
формы и типы глосситов, хейли- Р и с .4 - 2 6 : С а р к о м а К а п о ш и н а
твёрд ом нёб е.
тов и пр. (Рис.4-28,4-29).
Стоит отметить, что на фоне
резкого снижения всех видов иммунитета и манифестации оппортунистичес
ких инфекций любые травмы в полости рта (наиболее часто - прикусывание
кончика или боковых участков языка) приводят к длительно незаживающим
язвам, крайне болезненным при присоединении гнилостной микрофлоры. В
ряде случаев именно такие долго су
ществующие, торпидные к любой
терапии травматические язвы дол
жны насторожить врача в отноше
нии СПИД а.
В диагностике В И Ч -и н ф е к
ции, наряду с описанными внутри-
ротовыми сим птом ам и, важное
значение имеют и другие признаки
заболевания общего характера, ко
торые дополняю т клинические
Р и с .4 - 2 7 : О р о г о в е в а ю щ и й п л о с - сим птом ы иммунодеф ицита па
кпкпптпм ны й п як ппи ВИЧ. фоне рс 1 рови рус пой инфекции.
Р и с .4 - 2 9 : Л и х е н о и д н ы е в ы с ы п а н и я
на язы ке при В И Ч .
Эти симптомы нередко являются первичными;

мононуклеозная лихорадка, лимфаденит! ши,
'ис.4 -28 : К с е р о с т о м и я диаррея и беспричинное похудание, пневмо
при С П И Д е . цистная пневмония, беспричинные норнже
ния внутренних органов и систем, включай не
|п'п.ко иммунозависимые, но и нервную, эндокринную и другие системы.
Диагноз ВИЧ-инфекции требует внимания при распознавании аесоиинро
Iи111 1 ых заболеваний, учёта прошлых инфекций и эпидемиологической пнфор
м.1111 1 1 1. При опросе больного следует обращать внимание на предыдущие шОо
и-иапия, оппортунистические инфекции, использование кортикостероидом,
ни т с га гиков и иных препаратов, которые могли вызвать! 1 ару| пение иммунной
' (и Ю м ы . Также важна профессиональная принадлежность больного, харакюрно
и'11 1а\ контактов, особенноулиц, часто находящихся в зарубежных командиров
I п\
К настоящему времени все рекомендации для предупреждения и (драже

ния ВИЧ в стоматологических учреждениях основаны на модели п ередачи ни
р\са гена гига В, так как вирус гепатита В обладает большей инфск пион носило,
чем ВИЧ. В связи с тем, что стоматологические процедур!.! но своей природе
и'-редко стимулируют кровотечение, являются 0 6 1 . 1 4 1 1 0 инвазионными, а ВИЧ
и' 1 яе гея кровяной инфекцией, то стома гол0 1 должен следить за своими манн
п\ 1 ЯЦПЯМИ в процессе контакта с пациентом. Рассеивание аэрозолей 01 выси
I искорост! пах стоматологических установок и ультразвуковых приспосонлений,
' "I лыпос число контактов с пациентами, в процессе которых нс исключены ра
(и пня кожных покровов - всё это создаёт неисчислимые возможное I и дли пн
Фпнирования и перекрёстного заражения. Больным с острыми заболеваниями
и ц| сильно ослабленным должна оказываться голько псолложная 110М01111.
/Келл юлыю, чтобы сломалолог посоветовался с лечащим врачом больною В И Ч
прежде, чем начинал !..лечение, ч гобы определим, риск инфицировании и оГн.ем
" 1 ,1 1ЛНИЯ помощи.
ГЛАВА 5.
ГРУППА АФТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Х р о н и ч е с к и й р е ц и д и в и р у ю щ и й а ф т о з н ы й с т о м а т и т ( Х Р А С ) . Хро
ническое заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся пе
риодическими ремиссиями и обострениями с высыпанием афт. Рядом авторов
отождествлялось с герпетическим стоматитом, однако в настоящее время дока
зана полиэтиологическая (не только вирусная) природа заболевания.
Причины болезни: 1) аллергические состояния, сопровождающиеся гипер
чувствительностью клекарственным, пищевым, микробным и вирусным аллер
генам, 2) нарушения функции желудочно-кишечного тракта, 3) респираторные
инфекции, 4) травмы слизистой оболочки. Провоцирующие факторы - погреш
ности в диете, соматические заболевания, функциональные расстройства не
рвной системы, приём различных лекарственных средств, гиповитаминозы В 1,
В 12, С, очаги фокальной инфекции. Вообще ХРАС часто является следствием
самых разнообразных заболеваний и инфекций, нейроэндокринных рас
стройств, аллергических реакций, вследствие чего его нередко относят к группе
симптоматических стоматитов.
140 Рядом отечественных и зарубежных авторов установлена роль вирусов про
стого герпеса в генезе ХРАС: многие считают, что рецидивирующие афты явля
ются ничем иным, как внутриоральным рецидивирующим герпесом (посколь
ку в 50% идиопатических рецидивирующих эрозий полости рта многими
исследователями были обнаружены цитопатогенные изменения, характерные
для этого вирусного заболевания). Другое предположение (о том, что рециди
вирующая афта - аллергическое заболевание) - основано на исследовании Ле-
нера, который выявил гуморальные и клеточные антитела в крови лиц, страда
ющих рецидивирующими афтами; сама же афта гистологически является
главным образом клеточной инфильтрацией, состоящей из лимфоцитов, то есть
иммунным поражением отдалённого типа. Необходимо отметить, что вирус
ная и аллергическая концепции этиологии ХРАС не противоречат, а скорее
дополняют друг друга. Микроорганизмом, вызывающим аллергию отдалённо
го типа и находящимся в эпителии, в большинстве случаев, вероятно, является
вирус. Больной, страдающий рецидивирующими афтами, сенсибилизирован
(аллергичен) по отношению к бактериальным и вирусным антигенам. И факто
ром, поддерживающим аллергию, вероятно, является вирус простого герпеса.
Интересно, что страдающие лейкоплакией больные не склонны к афтам, а
афтозные больные не предрасположены к лейкоплакии. Таким образом подчёр
кивается определённое значение толщины эпителия, играющее некоторую за
щитную роль в генезе развития афты. Психические напряжения и повышенные
физические нагрузки, наоборот, могут способствовать появлению афт - эго
ГР УП П А АФ ТОЗНЫ Х З АБО Л ЕВАН И И
уменьшается. Болезнь может продолжаться десятилетиями, не угрожая жизни

больного. Обычно афты не трансформируются в злокачественные повреждении,
за исключением отдельных случаев частого рецидивирования элементов в од
пом и том же участке слизистой рта.
При ХРАС значительно изменяются показатели клеточного и гуморяль
пого иммунитета, неЪиецифической резистентности организма, ч то приводи I
к ослаблению функциональной активности противомикробных антител и иле
чёт за собой сдвиги качественного состава микрофлоры полости рта: моиилиют
ся кишечная палочка, грибы, ассоциации их со стафилококком, стреп тококком,
способствующие в свою очередь угнетению факторов иммунной защи ты, ра I
витию гиперчувствительности замедленного типа.
Исследованиями последиихлет(Л.Н.Максимовская, 1992;др.) выявлены зил
чительные нарушения в реализации иммунного ответа при ХРАС. Считается, что
1г 1 отельное наличие стрептококковых антигенов может привести к образова I 1 и ю
специфических клонов лимфоцитов, в результате чего образуются анти идиотии и
веские лимфоциты (гиперсенсибилизация к М-антигену стрептококков), осуше
сгвляющие регуляцию иммунного ответа на собственные ткани организма.
Прогрессирующая депрессия клеточного иммунитета при ХРАС под лей
сгвием микрофлоры полости рта стимулирует дальнейшую выработку сепеп
оилизированныхлимфоцитов и продуктов их жизнедеятельности, в результа те чем»
происходит стимуляция В-звена иммунитета, т.е. подключается гуморальный ЗИП
реагирования, ускоряющий переход лёгкой формы заболевания в тяжёлую, И(м
пикает избыточный иммунный ответ на бактериальные антигены, приводяшпП
I акже к развитию аутоиммунной реакции, перекрёстно направленной I [роз ив иш
1 слия слизистой оболочки полости рта вследствие спонтоза и формирования
мп крополостей в шиповатом слое, всегда заканчивающихся некрозом.

Установлена депрессия Т-звена иммунитета, выражающаяся в снижении
количества и функциональной активности Т-лимфоцитов, что прямо записи I
иг тяжести течения заболевания. У всех больных ХРАС (100% случаев) ре 1 кн
уменьшено число Т-хелперов и увеличено число Т-супрессоров. Страдает и I у
моральный иммунитет: в плазме крови и слюне падает уровень лизоцима и
I I м муноглобулинов, возрастает число Ь-лизинов.
Использование в качестве генетического маркёра ХРАС главною комплекса

I исгосовместимости (НЬА-анти генов) позволило установить феномен прошк
[ и иного действия антигенов НБА-В5, НЬА-ОКЗ, НБА-ОК4, НБА-1Ж 5 в ра яш
ши этого заболевания.
Установленная тенденция увеличения частоты встречаемости у бо.льныч
\ РАС' НБА-В12, НБА-В40 позволяет предположить возможную генетическую
зез'срмипированность в нарушении иммунного огне га при ХРАС (Л. 11. Маке и
мовская, 1992). Наряду с этим выявленное увеличение частот ы встречаемой и
III А-АК), I Н.А-Л11, ассоциированных, как известно, с факторами неспеинфи
ческой резистентности, также может детерм и и ироватьисдостаточ нос 1 1 . песне
пифической защиты при ХРАС.
Установлена прямая зависимость между длительностью течения ХРАС и коли
ГЛАВА 5
слизистой оболочки. Численность микробных ассоциаций на поверхности слизи

стой оболочки коррелирует с тяжестью и длительностью течения ХРАС.
Заболевание одинаково часто встречается у мужчин и женщин; у некото
рых больных в анамнезе отмечаются острый или рецидивирующий герпетичес
кий стоматиты, которыми пациенты переболели в детстве. Большинство боль
ных ХРАС обращаются за помощью в 21 -50 лет. При опросе удаётся установить,
что первичные афты отмечались в виде одиночных изъязвлений, рецидивиро
вали редко и эпителизировались в течение короткого срока. Подобные афты
известны в литературе как простые или единичные. С возрастом клиническая
картина стоматита изменяется: увеличивается число рецидивов в год, так же,
как и количество афтозных высыпаний, удлиняются сроки заживления афт. У
части больных подобная трансформация ХРАС обычно обусловлена присоеди
нением вторичных “ патогенных” факторов (перенесённые респираторные и
соматические заболевания, проявление гиперчувствительности к пищевым и
лекарственным аллергенам, перенесённые острые формы герпетического гин-
гивостоматита, обострения хронического тонзиллита). Указанные факторы, по-
видимому, снижают естественную резистентность организма и слизистой обо
лочки, что является причиной перехода лёгких форм стоматитов в более тяжёлые.
В связи с тем, что больные редко обращаются за помощью в первые годы
развития заболевания из-за незначительных клинических симптомов его про
явления, не всегда удаётся установить точно длительность ХРАС. Последняя в
среднем может колебаться продолжительностью от нескольких месяцев до не
скольких лет, переходя порой в перманентное течение заболевания. Отмечена
вариабельность количества и глубины повреждений слизистой оболочки. Сроки
заживления афтозных элементов обычно колеблются от 7-10 дней до 1 месяца и
более, некоторые элементы заканчиваются рубцеванием повреждённого участ
ка. Нередко наблюдаются элементы различных размеров и глубины, которые не
отличаются постоянством и обычно изменяются с каждым рецидивом. В случа
ях присоединения вторичной инфекции и при нарушениях иммунологического
статуса ХРАС может трансформироваться в язвенно-некротический стоматит, а
также развиваться по типу рубцующихся афт.
“ Спонтанно” ли развиваются элементы поражения, или на фоне наруше
ний иммунного статуса, - большое значение имеют провоцирующие обостре
ние факторы. Последними могут явиться различные формы аллергических ре
акций, обострения заболеваний Ж К Т и других систем, травмирование слизистой
оболочки, развитие респираторных инфекций, переохлаждение. У части боль
ных отмечают сезонные обострения заболевания, обычно вслед за респиратор
ными инфекциями. Немаловажное значение имеют и стресс-факторы, затруд
нённое прорезывание третьих моляров, сдвиги и физиологические изменения
в эндокринной системе (в течение беременности, после родов, в климактери
ческий и постклимактерический периоды). Описано возникновение афт в од
ной семье (элементы могут появиться удетей и у их родителей). Обычно в этих
случаях отмечена гиперчувствител ьность родителей к отдел ы I ы м аллергенам.
По характеру локальных проявлений афты отличаются большим разпооб
ГР У П П А АФ ТОЗНЫ Х ЗАБО ЛЕВАН И И
и-чностью. П оданным А.И. Рыбакова и Г.В.Банченко (1978), исполмую ш им

•поп венные экспериментальные данные и наблюдения над больными нсзаци
■ 'парных условиях, выявлена панорама динамики клинических изменений в про
т-ссе развития ХРАС. В продромальном периоде, который длится несколько
часо в, больные отмечают парестезии, чувство жжения, покалывания, “ напри
1 1 чш я” , болезненности слизистой оболочки при отсутствии на ней каких Либо
нп лнмых изменений. Наиболее ранние микроскопические изменения вслед ш

прозромальным периодом характеризуются ограниченными участками расти
рении сосудов, пятнами гиперемии, участками ишемии, отека, “ гиперплазии"
шиповатого слоя эпителия, узелково-подобными высыпаниями, пузырьками
па I врагинизированных поверхностях слизистой оболочки. Указанные периич
1 И.И признаки патологических изменений в течение нескольких часов или I )
пи и превращаются вмелкиеафты иязвы.

11аиболее частым первичным элементом является “ пятно-гиперемия". В
и'» к аующем на этом месте наблюдается некроз слизистой оболочки, окайм
и ...... ободком гиперемии. Однако, такой ободок имеется не всегда, иногда
>р" игл развивается потипу “ холодного” воспалительного процесса. При раз
им | пи воспаления на участках расположения малых слюнных желёз отмечается
"ч.и иная гиперплазия эпителия, зияние концевых отделов протоков желёз. Но
ир' I к иные фрагменты железистых структур могут, сливаясь, распространи 1 Ь
■ и I п в глубину, та ки п о периферии, сопровождаясь формированием больших
ч и' 11о зобные элементы отмечены особенно часто в случаях вторичною пнфи
ппр<> пани и повреждений.
И и виси мости от участка первичного повреждения, выражен пости сомя т
• ..... .. патологии и нарушений иммунной системы, элементы поражения мо| у|
Р I пит.н ься пу тём различных форм проявления патологического процесса, 1як,
'|'||"р п 1 1 1 мпый тип - наиболее лёгкое течение заболевания - отражает первичное
•*"р 1 1 спне в сосудистом слое слизистой оболочки. Подобные элементы скоро
г щ и п не ос тавляют после себя следов. Фибринозная бляшка на поверхноеш
3 '" ши микроскопически может имитировать пузырёк, но в отличие от нею не
....... и ч полостным образованием. Вейлу протеолитического воздействия мик

р""| из х ,н ей го в в сочетании с механической мацерацией фибрин обычно опор
' ь г и пора ювапием эрозивного дефекта. Этоттип заболевания обычно ра ИИ1
и " г а при (неузсгвии выраженной соматической патологии.
11г| рш пческий тип ХРАС развивается потипу гипоэргической вогнали
г и пип реакции. 11оддейсгвием “ повреждающегоагента” возникаез кршкоирс
г ...... н аш сосудов, приводящий к ограниченному “ инфаркту" спи ш ст И
.......... и и В нпгтелни развиваются дистрофические изменения, приио/пимис
....... и. I рпОмо IV и некрозу. Инфильтрат и основан и и некротических элемента
■ I 1 И1 .Н1 и представляет собой в основном клеточные формы днм ф онита, II
И' I ..........о ком детрите определяются разрушенные клетки эпителия, с линии
............... .. 'рфно я дери ыс.ней коциты и лгрета ты микроорганизмов. 1смны яш
........ . некротических эрозий завися т от активности вторичных вогнали
.......... .. I е| 1 о т о экссуда I пвных явлений. Подобный ш н ХРАС обычно
ГЛАВА 5
при инфекционных заболеваниях. Нередко он также является маркёром выше

указанных и ряда других заболеваний, проявляясь в период ремиссии после
дних.
При первичном повреждении малых слюнных желёз в их протоковой и
ацинарной части возникает пери- и параденит (третий морфологический тип),
усугубляющий дальнейшие нарушения целостности этих участков слизистой
оболочки. В таких случаях развиваются гландулярная и рубцующаяся формы
рецидивирующего афтозного стоматита. Данный тип в литературе описывался
как рецидивирующий некротический периаденит слизистой оболочки полос
ти рта. При этой форме патологии нередко отмечаются нарушения в области
расположения грибовидных, листовидных и желобоватых сосочков языка. По
нашим данным, грибовидные сосочки изъязвляются наиболее часто при сопут
ствующем десквамативном глоссите, либо на фоне “обложенного” языка. При
этом в продромальном периоде, в отличие от других форм, больные отмечают
только жжение языка, наиболее выраженное в области его кончика, либо перед
ней трети, где в последующем обнаруживаются афты. Иногда несколько по
вреждённых сосочков языка сливаются вместе, и тогда образуется большая аф
тозная язва. Нередко начальные признаки стоматита характеризую тся
папиллярной гиперплазией листовидных сосочков. Лимфоидные по структуре,
листовидные сосочки при воспалении реагируют увеличением, а появление афт
при этом, вероятно, обуславливается травмой зубами, неправильно при
пасованными пломбами и протезами.
144 Особенностью строения слизистой оболочки дна полости рта и вентраль
ной поверхности языка определяется локализация афт и характер их течения в
указанных областях. Подъязычная железа, расположенная на челюстно-подъя
зычной мышце, имеет много мелких выводных протоков, выходящих на подъя
зычную складку. На нижней поверхности кончика языка расположена парная
смешанная язычная железа. Её протоки открываются на нижней поверхности
языка под подъязычной складкой. Малые слюнные железы, обладающие авто
номной секрецией, расположены и в стенках протоков больших подъязычных
желёз. Имея железистую структуру, при воспалении малые слюнные железы в
указанных областях также являются морфологическим субстратом развития
гландулярных афт.
Четвёртой, наиболее тяжёлой формой развития ХРАС является рубцую
щийся тип повреждений, соответствующий рубцующейся и деформирующей
клиническим формам. Однако, необходимо помнить, что рубцующаяся форма
ХРАС может возникать также при периаденитном, или гландулярном типе мор
фологических изменений (см. выше).
Начальные этапы развития рубцующейся язвы характеризуются появле
нием участков припухлости, болезненных уплотнений слизистой оболочки
(поверхность её становится “ бугристой” ). По мере прогрессирования патоло
гического процесса изменённый эпителий в отдельных участках отторгается с
образованием глубоких изъязвлений (0,5-1 см в диаметре). Близкорасположен
ные язвы сливаются с образованием дефектов полигональных очертаний; края
........ п ...... ...................г . .............
ГР У П П А АФ ТОЗНЫ Х З АБО ЛЕВАН И Й
валика. Язвы обычно выполнены некротическим детритом, восновании - вое

палительный плотный инфильтрат. Подобные изъязвления напоминаютсне
I шфические поражения, злокачественные язвы, трофические и декуС>и*1 Ч1 Л м»к*
I ювреждения слизистой оболочки. Нередко отмечается эффект “ миграции” язвы
I ю поверхности слизистой, что свидетельствует о совмещении процессов рема
рации и обострения патологического процесса. Заживление подобных изъяви
пений всегда замедленное и продолжается в течение 20-30 дней, иногда до 2 3
месяцев и более. Нередко заболевание начинается с поражения зева, глотки,
углов рта с последующими высыпаниями афт на других участках. Особенно Оо
аезненны рубцующиеся язвы на боковых поверхностях языка и его кончике, что
и грудняет речь, приём пищи и оказание острой неотложной стоматологи чес
кой помощи. Эта форма поражения может встречаться как у практически здо
ровыхлиц, так и у пациентов, страдающих сопутствующими нарушениями сер
ючно-сосудистой, эндокринной систем и прочих, и в отдельных случаях можеа
I рансформироваться в деформирующую форму заболевания, сопровождают;/
юся нарушениями тканевых структур и формированием деформирующего глу
покогорубца.
Клиника. Как неоднократно отмечалось выше, в продромальном I триоде
| к >льные указывают на чувство жжения, кратковременную болезнен ность, на
рестезию слизистой в месте возникновения афты. При стоматосконии видим
\ чистки гиперемии, небольшая отёчность и инъецирование сосудов. Через не
сколько часов появляется морфологический элемент. Иногда афты возникаю!
п н предшествующих продромальных явлений. В последующем заболевание
почти всегда характеризуется рецидивирующим течением.
Чаще всего афты высыпают
ц и н и ч н ы м и элем ентам и и
ооычно разбросаны в разных
мссгах слизистой оболочки (в
| и иичие от герпетических высы
паний); центральная часть их
всегда покрыта фибринозным
ичссудатом с плотной плёнкой
кгито-серого цвета вследствие
поверхностного некроза (рис.5-
I ) Афты, в отличие от эрозий и
а ш, никогда не имеют подрытых
граёв. По периферии элемента Р и с . 5 - 1 : Х Р А С ( е д и н и ч н а я афта).
мл несколькоеггёчной слизистой
ооолочке располагается узкий
воспалительный ободок ярко-красного цвета. Реже некроз захватывает глубже
в ж атие слои и приводит к образованию язвы с последующим рубцеванием
I л1 ггелыюсть существования афты переднем X- К) дней, рецидив обычно наблю
могся через 2 X педель, иногда через несколько месяцев. Ныделяютслсдуюшне
основные формы ХРАСфибринозная, некротическая, гландулярная, рубнут
ГЛАВА 5
Ф ибринозная ф орм а (рис.5-2)

характеризуется появлением на
слизистой оболочке бело-жёлтого
пятна с признаками гиперемии
размерами 0,1 -0,5 см, на поверх
ности которого выпадает фибрин,
плотно спаянный с окружающими
тканями. В дальнейшем фибрин
отторгается, и образуется афта,
эпителизация которой наступает
через 5-10 дней без рубца. Эта
форма обычно образуется в тех Рис.5-2: Х Р А С (фибринозная
участках слизистой, где отсутству форма).
ют малые слюнные железы.
Н екрот и ческая ф о р м а (ри с.5-3) начинается с кратковременного спазма со
судов, который приводит к появлению ограниченного участка ишемизирован
ного эпителия, быстро некроти-
зирую щ егося с образованием
поверхностной эрозии. Некроти
зированный налёт неплотно спа
ян с подлежащей тканью и легко
соскабливается. Эпителизация
до наступает через 10-20 дней. Не
кротические эрозии имеют поли
гональную форму, слабо болез
н е н н ы , окруж ены венчиком
гиперем ии, л окализую тся на Ш нв1
обильно васкуляризованных уча Ри с.5-3: ХРАС (некротическая
стках слизистой. форма).
Г ландулярная ф о р м а (рис. 5-
4 ) - самостоятельный процесс, развивается в виде острой, подострой и хрони
ческой реакции в области языка, губ, лимфоглоточного кольца. Продромаль
ная стадия длится от 6 до 24
часов. Затем появляются участки
гиперемии, на фоне которых
концевые отделы малых слюн-
ныхжелёз кажутся приподняты
ми за счёт отёка. Эрозивно-яз
венная стадия характеризуется
нарастанием напряжённости,
болезненности. Отмечается ги
персаливация, увеличение реги
онарных лимфоузлов. На слизи
стой оболочке после пятна Р и с .5-4: ХР АС (гландулярная
ГР У П П А АФ ТОЗНЫ Х ЗАБО ЛЕВАН И Й
мн- которой видны концевые отделы малых слюнных желёз. Часть их продол
| ас г функционировать, а некоторые протоки, не выделяющие секрета, мокры
и.1 фибринозным или некротическим налётом, фиксируют краситель и но но
ч\ чётко контурируются. Основание эрозий и язв инфильтрировано. Стадии
чип ел изации длится от 7 до 30 суток. Дефект закрывается за счёт краевого на
Ц" I еи ши эпителия, прЪлиферации клеточных секреторных комплексов малых
■ 'ионных желёз. В связис этим даже глубокие гландулярные афты эпитсл и шру
|"п л успешно (В.В.Паникаровский, 1985).
Р убцую щ аяся ф о р м а (рис. 5 - 5) сопровождается повреждением ацинарных
' 1 1 >\ к гур и соединительной тка-
ии «функциональная актив-
|ц» I ь малыхслюнныхжелёзза-
М| и ноенижена. Образуются 2-5
I I\'и ж 1 1 хязв, выполненныхне-
| | " ' I и веским детритом, в осно-
|и 1 Ш1 | которых пальпируется
и ми ими болезненный инфиль-
||ы | 11о периферии основной
ч 1 1 ч. 1 может появиться несколь-
| " м 1 1пч их 1>розий, замедляющих
I » 1 1 .1 р. 11 ш я 1 1 ас п роцессы. Зажив-
Р и с .5-5: Х Р А С (рубцую щ аяся
ь 1 1 1 1 ч идётх образованием гру-
форма).
....... .
С ф орм и рую щ а я ф о р м а (р и с.5-6 ) отличается более глубокой деструкцией
•........... чо м ы ш ечного слоя, что
1 1 1 ч 1 1 к . Iп г к образованию грубых
.......... .. деформирующих ткани.

11"ц и I ии не нёбных дужек или углов
I" I м" КП вызвать сужение этих ес-
н ■ и" инь|\отверстий; при пораже
нии I ч.п. , 1 ограничивается его под-
............ и. Я т а при такой форме
Ч I' \| |"" и.оОодезпенпа, носитмиг-
Iч 1 1 ■ и чини характер, но периферии
им I" появляются мелкие эрозив-
|ц к и .к|>*о шые элемен ты.
Ино| за X 1‘А( им еет а б о р т и в- Р и с.5-6: ХР АС (деф ормирую
ч... чм ч а ш е (а(|>гы не имеют иоспа- щая форма).
.......... ч о о»юл ка, не имеют некро-
•| и |1 1ПНО налёта, протекаю т безболезнен но); здесь ирсдполл! аки
и н ф . I 11111и11к> аллергический генез.
...... «и.и| иарнан г течения X I’А ( ' 11реле га вл я юг р у б ц у ю щ и е с я а ф ты Сет-
пни» ( | 1И«;.5 - 7 ), нрн которых нн(|»нлы'ратчае,1,ораепо.иа1аетея вокру| малой ел юн
ими I. м ч.1 {аоолеваннеониеано в 1X78 толу. Мно! не авторы о| ноеял ею к сим
ГЛАВА 5
единичными элементами высы

паний, тропностью афт к малым
слюнным железам, а также со
вершенно иной нозологической
принадлежностью (афтоз Туре-
на относится к вариантам болез
ни Бехчета, см. главу 9 “ Васку
литы ” ).
В отличие от других форм
ХРАС, афта при стоматите Сет-
тона всегда является вторичным
элементом (исходом узелка,
подвергающегося поверхност
ному центральному некрозу). В
последующем афты сливаются, и образуется довольно глубокая, с подрытыми
инфильтрированными краями язва. Такие язвы существуют до 2 месяцев, и на
их месте остаются рубцы, нередко “ штампованные” . Эта форма имеет ряд осо
бенностей: почти всегда отличается хроническим упорным течением, достаточ
но трудно поддаётся терапии.
Наиболее тяжело протекают рецидивирующие крупные афты, достигаю
щие 3 см и более, у ВИЧ-инфицированных пациентов (О.ОЬщЫюШ, 1993).
Дифференциальная диагностика. ХРАС нужно отличать от афт нейтропе-
48 нической природы, появляющихся у лиц, страдающих приступами нейтропе-
нии (в период резкого уменьшения в периферической крови нейтрофилов). При
афтозном стоматите отсутствует группировка в расположении высыпаний, ха
рактерная для герпетического стоматита. Следует помнить, что афты во рту
могут явиться симптомом болезней крови, Крона, Рейтера, Бехчета.
Л ечен и е и проф и лакт и ка. Несмотря на достижения современной фармако
логии, многими авторами подчёркивается малая эффективность большинства
сегодняшних консервативных методовлечения. В настоящее время существуют
препараты, которыми можно купировать острые случаи патологического про
цесса, ингибировать отдельные
стадии воспаления, но ни один
из них не является надёжным
средством полного устранения
заболевания, особенно раз
вивающегося по типу рециди
вирующих изъязвлений.
При лечении системных
нарушений при ХРАС следует
привлекать врачей-специалис-
тов соответствующего профиля
(ри с.5-8). На основании выяв
ленной сенсибилизации орга-
ГР У П П А АФ ТОЗНЫ Х З АБО ЛЕВАН И Й
кую десенсибилизирующую терапию соответствующим бактериал ы I ы м аллер

геном. Для неспецифической гипосенсибилизации используют хлорид ка.нI•
ция, димедрол, пипольфен, тавегил, 30% раствор тиосульфата натрия. И киче
стве противогистаминного и стимулирующего реактивность организма среде I на
применяют гистаглобулин. С целью повышения естественной резистентное I и
используют кристаллический лизоцим для парентерального введения (на курс
20 инъекций). Особенно эффективен лизоцим в комбинации с ви тамином 110,
Средствами, влияющими на процесс тканевого обмена, являются продшлюзан
и пирогенал (так называемая пирогенная терапия, назначаемая в зависимое I и
от индивидуальной чувствительности).
В случаях вирусного генеза заболевания используются противовирусные
препараты: бонафтон, хелепин, риодоксол, флуцинар, противогериел ичсскаи
инактивированная поливакцина, индукторы интерферона - полудан, мегаенн.
При тяжёлых формах перманентного течения назначают общеукре! шя ющее ле
чение (аминопептиды, полиглюкин, реополиглюкин, парентеральное ш па
ние). С целью иммунокоррекции на фоне вторичного иммунодефици та реко
мендуют иммунокорригирую щ ие препараты (им муноф ан, человечески!!
лейкоцитарный интерферон, лейкинферон).
В качестве местного воздействия применяют 50% взвесь анестезина в I ни
церине, триметазол-аэрозоль, пропосол-аэрозоль, 10% раствор-аэрозоль л идо
каина. Местно эффективны противовирусные мази: интерфероновая, ядн
малевая, алпизариновая, бонаф тоновая, флореналевая, оксолипоман,
риодоксоловая, теброфеновая. В качестве кератопластических средств на мы
чаютмефенаминатнатрия, цинк-инсулин, а-токоферолаацетат, ретинола апе
тат, витаминС!, сок каланхоэ, метилурациловую мазь, каротолин, масло шипов
ни ка, со лкосер и л -ж ел е и солкосер и л -ад гези в, оксикорл -аэро т д ь ,
каметон-аэрозоль, ливиан-аэрозоль. С целью антисептической и дезинфици
рующей обработки повреждений применяют растворы хлоргексидина, хлора
мина; при наличии некротических изменений - ферменты: три пси 1 1 , хи мозри 1 1
син, химопсин, ферментный кератопластический препарат ируксол.
Внутрь назначают витамины С, В 12, ферроплекс, гамма-глобулин, ну клеи
нал натрия, левамизол (декарис), диуцифон (Н.В.Терехова с соавл., 1080). )ф
фективны также приём тимогена (иммуномодулятор), фитина (учасгвуе I в сии
тезе гемоглобина, метаболической регуляции синтеза липидов, слабили пиши
клеточных мембран). Т.С.Клишевич (1986) при тяжёлых формах ечтлкч »ф
фективной гипербарическую оксигенацию.
Г.Д.Савкиной (1992) впервые разработаны подходы к индивидуально!! и*
рапии ХРАС с применением фено-генотипического анализа индивидуально!!
реак тивности больных. По её данным, системный характер патологическою
процесса, наряду с соматической отягощённостью со стороны органов пишева
рения, обнаруживает себя в 95,5% случаев в виде астсно-певротичсских рве
е тройств и отклонений со стороны эмоциональной и аффективной сфер. И 1 Ме
пения н ссп ец и ф и че ск о й р еактивности у больны х сочелаюлеи с
конституциональными нарушениями индивидуальной реактивное!и в миле
ГЛАВА 5
;| также особенностей функций пищеварительной системы своему собственно

му половому генотипу. Модуль патологии индивидуальной реактивности боль
ных включает одновременное существование изменённой чувствительности
пищеварительной, глюкокортикоидной, гистаминэргической, остро ген-рецеп-
торной систем.
Л.Н.Максимовская (1992) рекомендует широкое применение метаболиче
ской терапии - субстратов и кофакторов цикла Кребса: первый комплекс - пан-
тотенат кальция, липоевая кислота, кокарбоксилаза, рибофлавина мононуклео
тид, никотинамид, рибоксин, оротат калия; второй комплекс - цианокобаламин,
фолиевая кислота, пиридоксин, метилметионинсульфония хлорид, пангамо-
вая кислота, глутаминовая кислота, фитин, рибоксин, оротат калия (курсы по
Юдней). У больных тяжёлой формой ХРАС необходимо проведение метаболиче
ской коррекции на протяжении 2-3 лет, что составляет 5-7 курсов терапии - это
позволяет достичь полной нормализации показателей активности отдельных
пулов клеточного иммунитета.
Профилактика ХРАС включает санацию полости рта, лечение сопутст
вующих пародонтальных изменений и заболеваний ЛОР-органов с целью уст
ранения очагов хронической инфекции. Следует учитывать возможность ле
карствен н ой аллергизации при л ечении пульпитов и периодонтитов
консервативным способом. Профилактикой повторных обострений ХРАС счи
тается также учёт состояния ортопедических конструкций с точки зрения каче
ства исполнения, возможной контактной токсической и аллергической реак-
р Ции, а также устранение воздействия электро-миграционных явлений улиц с
повышенным риском гиперчувствительности. Идеальным являлось бы напы
ление на конструкции протезов индифферентных составов, обладающих
антикоррозийными, гидрофобными свойствами и параметрами диэлектрика.
Лицам, страдающим гиперчувствительностью клекарственным и алиментар
ным аллергенам, запрещается использовать средства гигиены, содержащие
ароматические вещества, употреблять аллергогенные пищевые продукты, лекар
ства, содержащие антибиотики и сульфаниламидные препараты (либо приме
нять их только под прикрытием интенсивной десенсибилизирующей терапии).
Предрасположенных к ХРАС больных следует остерегать от чрезмерных психиче
ских и физических нагрузок, переохлаждения. Важное место в профилактике
придаётся закаливанию организма на протяжении всей жизни.
А ф т ы Б е д н а р а . Афты Беднара, описанные им в 1850 году, наблюдаются
исключительно у детей в первые месяцы жизни и являются скорее особой фор
мой травматических эрозий (не истинными афтами), вызванной плохим гиги
еническим состоянием полости рта и грубыми механическими протираниями
сдп (истой оболочки. Эрозии располагаются на слизистой оболочке нёба бли
же к средней линии и покрыты беловато-жёлтым налётом, напоминающим афты.
Ипо| да они встречаются при дрожжевой инфекции. Афты Беднара не имеют
ничего общегос рецидивирующими афтами взрослых.
Крупные единичные афты Беднара у детей грудного возраста он псывают
1!Ф.Виноградова, 0 . 1 1.Максимова, Э.М. Мельниченко! 1985) как травмы, вы I
ГР УП П А АФ ТОЗНЫ Х З АБО Л ЕВАН И Й
нерхиость, покрытая желтовато-серым налётом с выраженным воспалительным

и .И О М вокруг” .
Афтоид П о с п и ш и л л а . Поспишиллв 1921 году описал у детей, истощён
ных инфекционными заболеваниями, поражение, выражающееся в возникно-
ш ппи групп пузырьков на покрасневшем основании. Пузырьки быстро превра-
П1 . 1 ч1 1 сь в эрозии и язвы, покрытые налётом. Высыпания локализуются на
. 1 п щстой оболочке полости рта, коже лица, кистей и половых органов. П о
пп шмому, это заболевание представляет собой пузырьковый лишай, возника
ющий во время инфекционных заболеваний у детей, и к группе истинных афто-
нн1 нс имеет прямого отношения. Очевидно, что оно не имеет также никакого
п| ношения к вирусному афтозному заболеванию - ящуру, передающемуся че-
||. : мо локо больных животных. От болезни Бехчета отличается тем, что разви-
и,и I са па фоне какого-либо инфекционного заболевания.
О с т р ы й а ф т о з н ы й с т о м а т и т . Возникает обычно у детей до 3-летнего воз-
||,н 1 , 1 как правило, во время прорезывания зубов. Протекает как острое инфек-
ц||| и! нос заболевание с фебрильным синдромом, интоксикацией и т.д. Ранее, как
и ХРАС, ассоциировалось с герпе
тическим стоматитом, однако, в
отличие от последнего, имеет бо
лее широкий этиологический ге-
нез (описано не только при вирус-
ной, но и при бактериальной
инфекции, заболеваниях Ж К Т и
Т .Д .).
Афты появляются первично
(рис.5-9), без предшествующей
пузырьковой стадии, как при гер
петическом стоматите, и развива-
IV Острый а ф т о з н ы й с т о м а т и т . ЮТся в большом количестве на
слизистой оболочке щёк, губ,
м,1 .и I и 1 .|'||,нейшем ведут к образованию обширных эрозий и даже язвокруг-
,,■ |. 1 1 1 ,п иI й, покрытых плотным желтовато-серым налётом в результате по
верхностного некроза эпителия.
Лимфатические узлы увеличены
и болезненны. Иногда заболева
ние развивается у истощённых
взрослых людей, часто присое
диняясь к другому инфекцион
ному заболеванию. Болезнь про
должается 2-3 недели и обычно
кончается благополучно.
111111 гриппе (рис.5 - 10) не
редко наблюдаются подобные
вы ш еописанны м и 1 мепспия.
М и. ! 11 М и п ш й Г .Т Н Й Н Н Ы в а ф т ы
ГЛАВА 5
или сгруппированные афты расположены на резко отёчном и гиперемирован-

ном основании. В отличие от пузырькового лишая, элементы при гриппе явля
ются типичными афтами (с центральным некрозом и ярким воспалительным
ободком по периферии).
Д е р м а т о - с т о м а т и т Б а а д е р а . Заболевание описано в 1925 году Бааде-
ром. Процесс начинается с острого стоматита, причём на слизистой оболочке
щёк, губ, нёба, миндалин и глотки располагаются многочисленные сливные эро
зии, покрытые местами псевдодифтерийным налётом. Аналогичные элементы
находят также на конъюнктиве глаз. На коже наблюдаются высыпания в виде
эритем и папул, на которых развиваются пузырьки, превращающиеся в эрозии,
покрытые корками. Заболевание сопровождается высокой температурой и про
текает остро. См. также раздел “ Вирусные инфекции” .
С и н д р о м Л и п ш ю т ц а . Описан в 1923 году. Симптоматика сводится к по
явлению на половых органах у девочек изъязвлений, склонных к некрозу. Н е
редко их считают венерическими язвами. Однако одновременно с ними в по
лости рта появляются типичные афты, которые могут поражать и кожу в виде
фолликулита. Лимфоузлы не увеличены, что отличает заболевание от сифили
са и других венерических болезней. Данный синдром следует отличать от син
дрома Бехчета, когда поражаются и глаза. Предполагается вирусная этиология.
Н е й м а н н а 1 с и н д р о м . Описан в 1895 году. Начинается как инфекцион
ное заболевание с нехарактерным продромальным периодом: острое начало,
озноб, высокая температура. Развиваются афтозный стоматит и вульвит с гной
ными выделениями, признаки полиартрита; нателе - макуло-папулёзная эк
зантема с краями грязно-коричневато-фиолетового цвета, конъюнктивит, ирит.
В этиологии - неспецифическая кокковая инфекция.
Ф е д е с и н д р о м . Описан в 1881 году. Характерна акродиния. Этиология
неясна, но вероятная роль принадлежит мезенцефальной энцефалопатии ток-
си ко-аллергического генеза. Описаны случаи развития синдрома после пере
несённых инфекций или аллергии.
Клиника: длительно текущие хронические стоматиты с одновременным
появлением афт и язв, парестезии слизистой оболочки. Эритематозные изме
нения кожи.
У а й п п л я с и н д р о м . Опи
сан в 1907 году. Вследствие нару
шения всасывания жиров разви
ваю тся: ж ж ение и атроф ия
сосочков языка, образование
афт без ремиссий, кожные высы
п а н и я , п о н о с, пигм ентац ия
кожи, гиперхромное малокро
вие, ахлоргидрия. (Рис.5-11).
Синдром Рей тера
(у р е т р о -о к у л о -с и н о в и а л ь -
н ы й с и н д р о м ) . В 1916 году
Р и с .5 - 1 1 : М н о ж е с тв е н н ы е аф ты
ГР У П П А АФ ТОЗНЫ Х З АБО Л ЕВАН И И
и Леруа и отдельно от них немецкий врач Рейтер описали эпидемическое за(ю

левание, характеризующееся периодическими диарреей, уретритом, копыопк
тивитом и синовитами, главным образом коленных и голеностопных сус 11111011,
Болезнь возникает, как правило, вследствие инфицирования половым пузом V
лице предрасположением, большей частью у носителей антигена I истоеоимес
гимости Н БА В27. В настоящее время убедительно доказана хламидий пая. уре
аплазменная пусковая природа болезни Рейтера, однако ряд фактов (ре зиезеи
гность клинических проявлений заболевания к антибиотикам, подавляющим
инициальные микроорганизмы, особенности поражения суставов, р ази т по
анкилозирующего спондилита) доказывают также бол ыную рол ь ней нфек 1 1 и
онных факторов. В настоящее время не вызывает сомнений инфекции! т о зон
сический генез начала заболевания, запускающий аутоиммунный мехами 1м
последующего воспаления.
Заболевание нередко про
текает с высокой температурой,
осложняясь пневмонией, при
том, сердечными расстройства-
ми, простатитом, артритом и
спондилоартритом, конъю нк
тивитом, миозитом,иридоцик-
л итом и приобретает рецидиви
рующее течение.
П ораж ение сл и зи сты х
оболочек полости рта не явля
ется редким симптомом. По на-
Р и с .5 - 1 2 : М н о ж е с т в е н н ы е у ч а с т
шим данным, оно встречается
ки д е с к в а м а ц и и с л и з и с то й о б о л о ч
не менее чем у половины боль-
ки язы ка п р и с и н д р о м е Р е й т е р а .
ных. Весьма характерный при-
шак - множественные эрозии
полости рта (в том числе языка) (рис. 5 - 12) с участками десквамаци и ели тис I ой
оболочки белесоватого цвета. На языке зоны десквамаци и располагаются час! и
кольцевидно, несколько напоминая “ географический” язык. Пазогномои|1Ч
ным признаком является поражение нёба - цирцинарный палагипиз (ур а п т, и
терминологии 8.Маг§Ье$си, 1985).
Л еч е н и е : антибиотики, противохламидийные препараты, иммупосупрее
горы (при развитии аутоиммунной стадии процесса).
ГЛАВА 6.
ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ПУЗЫРНЫХ ДЕРМАТОЗАХ
ПУЗЫРЧАТКА
Пузырчатка - буллёзный дерматоз, основным механизмом которого явля
ется акантолиз, приводящий к образованию интраэпидермальных пузырей. Для
заболевания характерна генерализация высыпаний и прогрессирующее течение,
иногда заканчивающееся летально. В ходе течения заболевания наблюдают
ремиссии разной продолжительности и различной степени выраженности.
Обычно страдают лица в 40-60-летнем возрасте, преимущественно женс
кого пола. Различают разновидности пузырчатки: вульгарную, вегетирующую,
листовидную, эритематозную. Возможны трансформации одной формы в дру
гую и сочетание различных форм (особенно на фоне стероидной терапии).
Существует концепция генеза заболевания, согласно которой пузырчатка
вызывается представителем группы ретровирусов при наличии генетической
предрасположенности. В основе заболевания лежат аутоиммунные процессы,
суть которых заключается в формировании аутоантител к цементирующей меж
клеточной субстанции и мембранам клеток шиповидного слоя. Под влиянием
изменений их антигенной структуры возникают мутации ядерной Д Н К. Эти
антитела называют “ пемфигус-подобными” . Они принадлежат к классу 1§С,
обнаруживаются в местах образования пузырей в виде фиксированных комп
лексов “ антиген-антитело” и ответственны за развитие акантолиза. Под их вли
янием растворяются межклеточные субстанции, разрушаются десмосомы и ут
рачивается способность клеток эпидермиса к воспроизводству. Однако, по
данным Н.С.Потекаева и соавт. (1997), в основе заболевания - синдром реге
нераторно-пластического дефицита, обусловленный неполноценным синтезом
белковых структур поражённых кератиноцитов, что приводит к их функциональ
ным и морфологическим повреждениям.
Патологический процесс возникает в ядре клеток базального слоя. В ш и
повидной зоне, наряду с повреждением ядра, наблюдают альтерацию цитоп
лазматических органелл (тонофибрилл и связанных с ними десмосом), вплоть
до их растворения, что приводит к потере межклеточных связей и акантолизу.
11.('.Потекаев с соавт. (1997) усматривают в начальных стадиях повреждения
снижение синтеза ДН К-зависимой РН К в кератиноцитах под влиянием воз
действия па генетический аппара т кле тки ре тровируса.
11, и тол о т ч е с к о й особенностью истинной пузырчатки сч т а ю т а к а т о д и
I ичеекпе клетки I папка, которые выявляются на препаратах отпеча ткач содпа
мающее почти всю клетку. Цитоплазма базофильна, светло-голубая, по пери

ферии -тёмно-фиолетовая. Встречаются клетки, содержащие несколько ядер,
выраженный полиморфизм клеток и ядер: клетки могут быть единичными и
множественными, с образованием скоплений; иногда наблюдают клетки гиган
тских размеров причудливой формы, с обилием ядер. В начальных стадиях за
болевания акантолитические^летки обнаруживаются не всегда; в разгаре забо
левания их может появиться большое количество в различных структурных
вариантах. Однако, необходимо помнить, что подобные клетки можно обнару
жить не только при пузырчатке, ной при герпесе, ветряной оспе, пустулёзном
псориазе, ряде и других дерматозов.
В ряде случаев пузырчатка может я виться пара-онкологическим синдро
мом: например, при тимоме (О.Л.Иванов с соавт., 1997).
В у л ь га р н а я п у зы р ч а т к а - наиболее
распространённая форма патологии.
Обычно заболевание начинается с пора
жения слизистой оболочки полости рта на
фоне сопутствующего или перенесённого
гриппа,тонзиллита, после удаления или
протезирования зубов, на фоне лекар
ственной терапии, какого-либо сомати
ческого забол еван ия. Набл юдают изол и -
рованные поражения слизистой оболочки
рта от нескольких дней до нескольких
155
месяцев, в последующем в процесс вовле
каются кожные покровы. Однако, иногда
процесс может начинаться со слизистых .а
Р и с .6 - 1 : В у л ь га р н а я п у
| нюлочек половых органов, конъюнктивы
зы рчатка.
| заз. Пузыри на слизистой оболочке вна
чале единичные, немногочисленные, рас
полагающиеся на любом её участке. Как правило, они локализуются на неиз
менённом или эритематозном фоне и имеют серозное содержимое. По мере
ра шития заболевания количество элементов нарастает (рис.6-1). Пузыри очень
'фемерны, покрышка их тонкая, при мацерации и непрерывном давлении жид
кости (внутри пузырей) они вскрываются, обнажая ярко-красные болезненные
'розни. Иногда (чаще всего) вместо пузырей образуются белые (сального цве-
| .|) плёнки, после отторжения которых возникают эрозивные поверхности. -)ро-
чш часто “ голые” , без налёта и имеют ярко-красный цвет, спонтанно не крово-
юча г, малоболезненны. Общее состояние больных часто удовлетвори тельное.
' Н)ычпо в полости рта пузыри обнаруживаются редко и видны лишьэрозивные
высыпания. 11о мере нарастания патологического процесса количество эрозий
\ ис1 |пчпнлетси, увеличиваются их размеры; при слиянии образуются очаги по
ражения с фестончатыми краями. Наблюдают гиперсаливацию. В связи с выра
женным болевым синдромом приём пищи за труднён. В случаях поражения гор
ни I и и I ло 1 к и I о нос о га нови гея хриплым. При наличии эрозии в углах рта.
ГЛАВА 6
лейсон, 1985). На красной кайме губ эрозии

покрываются геморрагическими или импети-
гинизированными корками, и заболевание
протекает по типу эксфолиативного хейлита
(рис.6-2).
На слизистой оболочке языка эрозии
чаще наблюдаются на его вентральной повер
хности, боковых участках, в местах травмиро
вания слизистой оболочки прикусом. При
наличии острых краёв зубов, дефектов лечения
или протезирования эрозии кровоточат, в их
основании имеется незначительный инфиль
трат. В период развёрнутой клинической кар
тины язык обложен густым серовато-белым
налётом, имеет глубокие складки, внутри ко
торых находятся резко болезненные трещины.
В складках активно вегетирует СапсНйа. Изо Р и с .6 - 2 : П р о я в л е н и я
лированное поражение языка при пузырчат в ул ь га р н о й пузы р ч атк и
ке встречается редко и напоминает буллёзную на кож е лица и красной
форму красного плоского лишая. М ного сход- кай м е гу б .
ных кл инических признаков

156 вульгарной пузырчатки с много
формной экссудативной эрите
мой, язвенно-некротическим
стоматитом, которые, как прави
ло, сопровождаются регионар
ным лимфаденитом подчелюст
ных лимфоузлов (рис.6-3).
Начальная стадия заболе
вания продолжается 2-3 недели
(до нескольких месяцев) и сход
на с герпетиформным дермати
Р и с .6 - 3 : А к а н т о л и т и ч е с к а я п у з ы р
том Дюринга. Генерализация
ч а тк а (э р и т е м а т о з н о -я з в е н н а я
процесса характеризуется рас
ф о р м а ).
пространением высыпаний по
кожным покровам и слизистым
оболочкам. Особенностями эрозий при пузырчатке является тенденция к пе
риферическому росту и замедленная эпителизация. Важной особенностью вуль
гарной пузырчатки является симптом Никольского, проявляющийся в механи
ческой отслойке эпителия или эпидермиса (рис.6-4). Его можно вызвать путём
трения пальцем ткани в окружении и вблизи пузыря, также и в отдалении от
него, или же путём оттягивания обрывков покрышки пузыря. Симптом Николь
ского в начальной фазе заболевания выявляется не всегда. 11еоС>ходимо помнить.
ПОРАЖЕНИЯЯЗЫКАПРИПУЗЫРНЫХДЕРМАТОЗАХ
толизом. Важ ной м одиф икацией

симптома Никольского является фе
иомен Асбо-Хансена - даилсч I ие I яглI.
цем на покрыш ку невскрыншегпся
пузыря увеличивает его площадь ш
счёт расслоения акантолитически и I
менённого эпидермиса (эпителии)
пузырной жидкостью.
При генерализации кожных мы
сыпаний ухудшается общее состой
ние, появляются слабость, исдомот
Р и с .6 - 4 ; П о л о ж и т е л ь н ы й сим п ние, снижение аппетита, лихорадка
том Н и к о л ь с к о г о ( п е р и ф о к а л ь вплоть до 38-39оС, диаррея, отёки
ная субэпителиальная о тсл ой нижних конечностей. Присоедини
ка) п р и в ул ь га р н о й п уз ы р ч а тк е . ние вторичной инфекции со|фонож
дается иногда кахексией, иитоксика
цией; без лечения последняя является причиной летального исхода.
П узы р ч а т к а вегет и рую щ ая является разновидностью вульгарной и счи I р<»
вождается появлением вегетирующих элементов и более доброкачественным
течением (форма выделена в 1876 году Нейманом). Пузыри на слизистой обо
лочке полости рта более мелкие, чем при вульгарной пузырчатке, чаще раено
лагаются преимущественно вокруг естественных отверстий и в кожных склад
ках. При вскрытии пузырей на поверхности эрозий формируются сочные
вегетации мягкой консистенции, розово-красного цвета, высота которых от ОД
до 1 см. Поверхность их покрыта серым налётом, серозным или гнойным огне
ляемым. При слиянии вегетирующих эрозий образуются обширные очаги, но
верхность которых со временем подсыхает, и становится как бы “ гииеркераю
т и ч е с к о й ” , по кр ы то й трещ и нам и . П оследние создаю т впечатление
гипертрофированной слизистой оболочки, поверхность которой испещрена и I
вилистыми бороздками. В дальнейшем элементы уплощаются, наблюдаеця
эпителизация эрозий, на месте которых остаётся гиперпигментация. С'им игом
Н икольского положительный лишь вблизи очагов. Эта форма нередко соче I а
ется со складчатым языком (1\маЩ М. с соавт., 1989).
П узы р ч а т к а ли ст ови дн ая (эк сф о л и а т и вн а я ) в полости рта встречается рея
ко. Для этой формы характерны плоские, с дряблой покрышкой пузыри пеПпль
ших размеров, развивающиеся на эритематозном фоне. Под действием иарас
тающего давления пузырной жидкости пузыри быстро вскрываются. На мепе
них образуются поверхностные розово-красные эрозии, покрытые серозным
налётом; при их подсыхании образуются пластинчат ые корки, напоминающие
листы бумаги. Корки нс отторгаются, и появляется новый слой корок, так как
под ними отделяется экссудат. В качестве первичных элементов могут вышу
патымелушащиеся папулы и розово-красного цвета пя гпа. В начале забплевл
имя часто поражаются кожные покровы лица в виде эритематозного очаш но
типу "бабочки". Элементы могут располагаться на волосистой ч а с т Iпловы,
ГЛАВА 6
Субъективно отмечается сильный зуд, повышенная зябкость. В крови - эози-

нофилия до 40% и более. Длительность заболевания варьирует в пределах 2-5
лет и более; летальный исход наблюдают в случаях присоединения вторичной
инфекции и кахексии. Описаны случаи спонтанного излечения.
П у зы р ч а т к а эр и т ем а т о зн а я (себ о р ей н а я ) (с и н д р о м С е н и р а -А ш е р а )
обычно начинается с поражения лица или волосистой части головы, в последу
ющем распространяясь на кожные покровы. Слизистая оболочка поражается
редко, однако Турен и Лорта-Жакоб обнаружили появление пузырей в полости
рта почти у 30% больных данной формой пузырчатки. Заболевание начинается
с появления розово-красных бляшек от 2 до 5 см в диаметре, с чёткими, округ
лыми и неправильных очертаний границами. Поверхность поражений покры
та белыми, сухими чешуйками, сходными с очагами эритематоза. Нередко на
бляшках развиваются вегетации. Центральная часть бляшек “ западает” , а пе
риферическая окружена бахромкой отслаивающегося эпидермиса. Симптом
Никольского чаще слабо положительный. Эритематозная пузырчатка может
трансформироваться в вульгарную, листовидную формы, поэтому некоторые
считают её своеобразным “ началом” этих форм. Заболевание протекает длитель
но.
Н.Д.Ш еклаков (1960) отмечает, что при обострениях вульгарной пузыр
чатки на фоне кортикостероидной терапии поверхность языка становится се
ровато-белой, что создаёт иллюзию плотного, толстого, неснимающегося на
лёта. Образуются складки, болезненные трещины, в соскобе можно обнаружить
158 вегетации грибов СапсНба, однако противогрибковая терапия неэффективна.
Следует отметить, что вследствие длительной кортикостероидной терапии при
пузырчатке развиваются небольшие пузыри с геморрагическим содержимым,
однако они локализуются субэпителиально и не имеют отношения к основно
му заболеванию. При недостаточной дозе кортикостероидов эрозии, особенно
на щеках, боковых поверхностях языка эпителизируются вяло, края их отёчны,
слегка помутневшие.
Иногда встречается атипичное течение истинной пузырчатки (известное
как Н е й м а н н а 2 с и н д р о м , описан в 1886 году). При этом спонтанно возника
ющие пузыри вскрываются, а образующиеся эрозивные поверхности довольно
быстро покрываются грануляционной тканью.
Диагностика истинной пузырчатки основывается на клинических призна
ках, характере симптома Никольского, феномена Асбо-Хансена, результатах
цитологического выделения клеток Тцанка, гистологического и иммунофлюо-
ресцентного анализа, данных лабораторных показателей (анемия, лейкоцитоз,
ускоренная С О Э , протеинурия, гипоальбуминемия, снижение выделения с
мочой натрия и др.).
Дифференциальный диагноз проводят с герпетиформным дерматитом
Дюринга, хронической семейной пузырчаткой Хейли-Хейли, синдромом Лай-
елла, буллёзным пемфигоидом Левера, красной волчанкой, хронической веге
тирующей пиодермией, себорейной экземой. При дифференциации необхо
димо помнить о симптоме перифокальной субонителналытй отслойки: мри
них или образовавшихся эрозий может легко отслаиваться вся толща эпителии,
расположенного на воспалённом основании (4-8 мм). Плёнка в таких случаях
толстая, разрывается с трудом. Этот феномен наблюдается при пузырной фор
ме красного плоского лишая, неакантолитической пузырчатке и пр.
Л еч ен и е: среди кортикостероидных гормональных препаратов лучшим
считается до сих пор преднизолон. Для купирования процесса начальной до
юй преднизолона считают 80 (до 100) мг/сутки. В крайне тяжёлых случаях но
казана пульс-терапия ( 1000 мг преднизолона в сутки в виде однокралл юго ш IVI
ривенного введения). С н и ж е н и е дозы преднизолона зависит от е ю
I юрвоначального объёма. Обычно дозу снижают на 2,5-5 мг через каждые 4 5
дней. При достижении суточной дозы 20-30 мг её уменьшение проводите боль
шой осторожностью. Поддерживающая доза составляет 2,5-5 мг. В терапии ну
(ырчатки также используют триамцинолон, метил преднизолон, мели пред, дек
саметазон, бетаметазон в дозах, эквивалентных по действию преднизолоиу,
( тероидная терапия, проводимая длительное время, неизбежно соировождм
ел ся осложнениями: стероидный диабет, эрозивно-язвенные поражения шине
варительного тракта, остеопороз, симптомокомплекс Иценко-Кушипга, ожи
рение, депрессия, инфаркт миокарда, инсульт, развитие вторичных инфекций,
системная ангиопатия. Осложнения не являются противопоказаниями к про
должению терапии, так как её прекращение приводит к обострению заболсия
шля. Коррекцию возникших осложнений проводят адекватными терапсиличсс
ылми возд ействиям и. В л ечении пузы р чатки нередко и с п о л ы у и > 1
кортикостероидную терапию в сочетании с цитостатиками (метотрекса г, а ш
I иоприн и циклофосфамид). А.Л.Машкиллейсон и Т.Н.Антонова ( 1984) о т и
мальным вариантом считают назначение их 1 раз в неделю по 35-50 мг Хори
пше результаты даёт комбинация кортикостероидов с гепарином, который
вводят по 10000 ЕД 2 раза в день в течение 15-20 дней (М аш киллейсон
11.А., 1980). Местное лечение играет вспомогательную роль: используют анп
липовые красители, кортикостероидные мази, орошение очагов поражении
обезболивающими препаратами. Профилактика рецидивов включает шадяшнИ
общий режим, исключение простудных ситуаций и интенсивной инсоляции
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ПУЗЫРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИИ

НЕ ВХОДЯЩИЕ В ГРУППУ ИСТИННОЙ ПУЗЫРЧАТКИ
О с т р а я з л о к а ч е с т в е н н а я п у з ы р ч а т к а . Эта форма, описанная Ьрохом
в 1882 году, не рассматривается большинством авторов как испитая пузырит кя,
л скорее относится к инфекционно-септическим состояниям (описана при ин
финн ропаки и во время вскрытия трупов). Заболевание паи и наелся осл ро: с о т о
оом, высокой лем пера1лурон, тяжёлым и токсическими явлениями, высыпанием
пу я.|рей на слизистых оболочках. Лечение проводил ся аил пбпогиками.
Г е р п е т и ф о р м н о е и м п е т и г о Г е б р а . Заболевай не описано в 1872 толу и
ил' Iречаел ся довольно пел ко. в основном спели беосмепных жен мши 11а очини
ГЛАВА 6
ж III Н ими 1 и ' |*М1 | 1 1 ы могут встречаться при эритематозной пузырчатке или
и |ии 1 1 1 ||и >| 1 м Iи 1 м и рматите Дюринга, однако импетиго Гебра протекает с вы-
• и* |*п и 'ми ра I \ рои, интоксикацией. Пустулы располагаются внутриэпидер-
' " ............. имеется инфильтрат, состоящий почти целиком из эозинофи-
"41 I- 1 1 1 1 1 1 1 'и I км мОолевание напоминает генерализованный сепсис, хотя
И "||...... ...........и- 1 нм»)удители не обнаруживаются, а лечение антибиотиками
»'• " 'Ни и. 1 1 ГМП1 ЫМ. больший эффект даёт применение кортикостероидов.
•1" I шиым К.Пецок (1953), слизистая оболочка поражается нередко.
(I 11 1 ч ми ним 1Ч 'Х) определяет частоту вовлечения органов полости рта при
Мни . ............1111111 II 10'Г).
Л у п и м ии.н! н а с л е д с т в е н н ы е д е р м а т о з ы . Гетерогенная группагене-
•МЧИ. ....... .. ■ ................... ых заболеваний кожи и слизистых оболочек невос-
МММНм II Iи .1 1 . ч.1 1 1 . 1 к Iсра. Впервые описана Ф.Геброй (1870).
Г ен ер а л и зо ва н н ы й п р о ст о й бул л ёзн ы й
эп и дерм оли з (рис.6-5) проявляется обычно с
рождения, характеризуется высыпанием
пузырей на любом участке кожного покро
ва, а в 30-40% случаев - и в полости рта, в ме
стах механического трения (нередко поража
ется спинка и боковые поверхности языка).
При этом длительная хроническая касатель
ная травма оказывает большее действие, чем
30 прямая. Пузыри очень быстро вскрываются,
образовавшиеся эрозии обычно заживают
легко, без рубцов. Симптом Никольского от
рицательный. Редко при повторном появле
нии пузырей на одном и том же месте (ха
рактерный признак заболевания) может
развиваться незначительная атрофия.
Б уллёзн ы й эп и дерм оли з К о к к ей н а -Т у р е-
н а (ри с.6-6) также проявляется с рождения
Р и с .6 - 5 : Г е н е р а л и з о в а н
ны й п р о с то й бул л ёзн ы й
эпидерм олиз.
и характеризуется спонтанными
высыпаниями с тру I ши рованн ых
пузырей, оставляющих, однако,
после себя атрофические рубды. В
полости рта элементы поражения
определяются примерно в 20%
сиучаси. Пузыри обычно распола-
1 шои я па боковых поверхностях
Рис.6-6: Буллёзный эпидеомолиа
....... пости рта, часто переходят на слизистую оболочку глотки, пищевода, гор-
мин г развитием симптомов дисфагии, дисфонии. На месте заживших пузы-
|и н сн ппотся очаги лейкоплакии (особенно на боковых поверхностях языка),
н,| I 1 1 ИМкс - белесоватые рубцы (ХУгщТИ 1.Т., 1984). Типично рубцевание кончика
ми.и ( ВиИсглюЛЬТ., Ьабёа 1981).
{у т о со м н о -р ец ес си вн ы й д и ст р о ф и ч еск и й б ул л ёзн ы й эп и д ер м о л и з
( 1Чн<11пно1уш ЬиИояа ЛуМгорЫса г е с е ш х а , эп и дер м о ли з буллёзны й А л л о п о -С и м е н -
щ ) наиболее тяжело протекающая форма наследственной пузырчатки. П ро
п п I напоминает истинную пузырчатку и характеризуется множественными
1.1 и м и пузырями, развивающимися при малейшей механической травме или
I нпн и о. 'Заболевание также проявляется с рождения. Однако, В.И.Альбанова
I |чч I ) пораз ила внимание на способность эпидермиса к приживлению, если
1 1 1 . 1 п пос ле отслойки поместить его на прежнее место и закрепить повязкой.
1 ли т с гая оболочка полости рта вовлекается в 100 % случаев, поражение носит

пн в р. милованный характер. После заживления эрозий нередко остаются оча-
I п и ш онлакии, рубцы, приводящие к сращениям (микростома, укорочение
Vи , ..... языка, сращение слизистой оболочки щёк и языка и т.д.).
< 1 \чаи аплазии (отсутствия) кожи на конечностях в сочетании с пузырны
ми ш.в 1 . 1 паниями на слизистых оболочках, именуемые синдромом Барта, в на-
I и ....в с время рассматриваются как вариант буллёзного эпидермолиза. Для это-
1 1 1 1 .и>п'1 сиапия характерны также множественные эрозивные поражения
I н*1 1■1 1 <<гк и, сливающиеся в сплошную эрозивную поверхность, адентия части
ми в ГПП.1 Чи постоянных зубов, частая гипоплазия эмали (М.8сЫос11ссоавт., 1984).
11 вIяЬспенниальный диагноз. Врождённые варианты пузырчатки необхо-
,|||мпп| п 14л' и. от приобретённых вариантов пузырчатки, пемфигоидов, дерма-
||н,| I трипга, синдрома Лайелла, многоформной экссудативной эритемы.
ГРУППА ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ ПУЗЫРЧАТКИ

11п м ф и го и д (н е а к а н т о л и т и ч е с к а я п у з ы р ч а т к а ).
мпшевлпие выделил в 1953 годуМР.Ьеуегиз группы истинныхдермато-
.... ч рппичеекос заболевание, первичным элементом которого является фор-
мир, и,ш инея субэпидермально пузырь без признаков акантолиза. Симптом Ни-
.................. отри ц ательны й. П ол ож и тельны м может бы ть сим птом
•в р(в|ии .цп.иой субэпидермальной отслойки (по Шеклакову). Обычно пузыри
|и | | „ ,, преют бесследно, редко - оставляют после себя рубцы, поэтому выделя-
нн и, мфш она буллёзный и рубцующийся. Заболевание может иметь паране-
ии I и тч сску к ) природу, допускается вирусная этиология. Однако, наиболее
1 и ........ . н н.ш считают аутоаллергическую природу болезни. Ряд авторов опи-
• гп, и 1 1 ни вя в.с заболеванием почек, а также приёмом различныхлекарствеп-

ц| в щи пара кП1 (фуроссмпд) ( |пяЬсгЛ., 19X6).
1 1 см ф и со и д б ул л ёзн ы й (рис.6-7)(сип.: пузырчатка хроническая вульгарная,
1 и и Iр11, 1 1 г.а н о б р о к ачт венная вульгарная, дерматит герпетп(|юрмный еенпль
ГЛАВА 6
старше 60 лет, однако может на

блюдаться в любых возрастных
группах. Клинические признаки
появляются на фоне хорошего об
щего состояния в виде высыпаний
пузырей на эритематозном эпи
дермисе. Пузыри в диаметре 0,5-1
см, сферической формы, с плот
ной гладкой покрышкой, сероз
ным или серозно-геморрагичес
ким содерж им ы м . После
Р и с .6 - 7 : Н е а к а н т о л и т и ч е с к а я п у вскрытия пузырей эрозии быстро
зы рчатка. эпителизируются. При подсыха
нии содержимое пузырей преоб
разуется в желтоватые и желтовато-коричневые корки, по отторжении которых
образуются розово-красные пятна. Локализация повреждений преимуществен
но отмечается на нижней половине живота, в паховых складках, подмышечных
ямках и кожных покровах сгибательных поверхностей конечностей. Поражение
слизистых оболочек возникает вторично и наблюдается у 20-40% больных. Вы
сыпания в полости рта не отличаются сильным болевым синдромом; на кож
ных покровахже сопровождаются зудом различной интенсивности, жжением и
болезненностью. Заболевание иногда продолжается много лет, с периодичес-
|0 2 кими ремиссиями. Со временем тяжесть болезни постепенно ослабевает, и на
ступает выздоровление. На слизистых оболочках возможны постэруптивные вы
сыпания в виде гиперпигментированных пятен и поверхностной атрофии. Но
это наблюдается не всегда, нужно помнить о том, что заболевание остаётся по
тенциально серьёзным, иногда даже с летальным исходом.
В 1951 году Левер выделил ещё один дерматоз, носящий сейчас его имя
( б у л л ё з н ы й п е м ф и г о и д Л е в е р а ) , отличающийся от описанной формы край
не редким появлением пузырей на слизистых оболочках. При описании пора
жений полости рта при этом дерматозе А Л . Машкиллейсон (1984) отмечает, что
пузыри обычно располагаются на слегка отёчном и гиперемированном основа
нии, имеют величину 0,5-2 см в диаметре, напряжённую покрышку и серозное,
реже геморрагическое содержимое. В отличие от вульгарной пузырчатки, пузы
ри при пемфигоиде Левера могут сохраняться несколько дней, а образующиеся
после вскрытия эрозии довольно быстро эпителизируются.
С обст вен н о д о б р о к а ч ест вен н а я н еа к а н т о л и т и ч е ск а я п у зы р ч а т к а (рис.6-
8). Поражает большинство слизистых оболочек. На фоне отёка и гиперемии вы
сыпают напряжённые субэпителиальные пузыри с серозным или геморрагичес
ким содержимым: они бьхтро лопаются, обнажая болезненные эрозии. Эрозии
через разные сроки эпителизируются без рубцов и атрофий, а за тем вновь появ
ляются новые пузыри натехже или других местах. Заболевание дли гея месяцы
и даже годы, но может спонтанно исчезнуть. К этой форме близка д о б р о к а ч е
ст вен н а я н еак ан т о л и т и ч еск а я п узы р ч а т к а сли зист ой оболочки т о лько полост и
р Н Ш ( СМ.
ППЖС), ПроЛМЛЛМЛПаЯСЛ М1.11запани
ЯМП ИVЗЫ|)СЙ 1 0 .1 1 1 ,К О II П О Н О С III |>III. )| II п Ж’
формы отличает крайняя ш р н и д н о г 1 1 . к
любым попы I кпм терапии.
Х роническая доброкач ест вен н ая ну
Заболевание ноги I
п е р ч а т к а Х е й л и -Х е й л и .
семейный характер. 1Д1сймап сообщио о
поражениях полости рта при |яже.лы\ фор
мах л о то заболевания. 11рп л о м па I пне
ремироваппомоспонапип иовнлянися мен
кис у тел к и и пу зырькп, нередко Понсе
крупные пупыри. 1йстологпчсскп пбняру
ж ива ют акаптолпч, по без д о еперании
(> 8 : Д о б р о к а ч е с т в е н - ядер, наблюдаемой при пу тырла 1 ке. )ф
иш 1неакантол ити ческая (|)ективпы кортикостероиды.
пузы рчатка. В р о ж д ё н н а я п у ш р ч и т к а (с и и . о р о ж
дённы й эп и д ер м о л ю )начинается е раннею
и о I на п т е м продолжается всюжизпь, несколько ослабевая с вотраеюм. ( )г
.... .. симп томом заболевания является возникновение вяло прои-каниинх
л 1 мрщ па местах, подвергающихся механическомутрению. Ь.М.1 1 а1 пкои( 1% I)
ра I П1 ' 1 .1С1 прос тую и диет орфическую формы. При простой форме не ноража
. г а I ы с 1 плеская ткань, па мес те эрозии после пузырей рубнов пеоОра |ус»си,
, ш пн |ая оболочка поражается редко, в 2-3% случаев (Л.(Vге(11|еI, 1985,
II 1 1 1 1 1 - 1 шапп, 1958). 11ри дисторфической форме происходит нече 1 Новепне
1 1 и шческой ткани без ясно выраженных воспалительных явлений. 11у !ырп
нора 1 \ | 1 нея подэпидермальпо (субэпителиально) и вызывают атрофические

1 1 -а.ЦП принимающие иногда характер рубцовых сращений.
| ш шетая оболочка рта при этой форме поражается в 13 20% скучаем

I \ I .и ц|н т, 1035; |1.!ус1н1егтапп, 1958; Р.Слас1 апхку, 1952). Симптом Пнконьс
.........л ю ж и 1 елы|ый. Чаще всего в полости рта пузыри появляются на я инке.
.......... .. | рае полагаться и па слизистой ободочке щек, нёба, дёсен т у б . 1'унпы,
...... .неся после язв, могу т вызывать значительные деформации п п р и м у
|ч I I | 1 |щ локализации язв в пищеводе, трахее или кишечнике нередка их не
н. ............ приводящая к легальному исходу (30% случаев по А.( ней1мч) >ро
.пи и ■ I\ 1 ырп в полости рта могут очень напоминать картину т л и н н о м
и , и ||>ч.1 1 1 ,п, однако анамнез, отсутствие типичных акайюлит ичсских кнею к.
. >. ши и- пыльное расположение пузырей, различные дистрофии г про| регги
I • ии11 ■ I м миожеп венным кариесом легко позволяют исключить пулы при ую ну
ч ц.'ы и а |акже пруI не виды пемфигоида.
11с м ф и .о и д р у б и у т щ и й (спи.: доброкачественный пем<|)1Поин тли им дых
...........и г термаIпт пемфшопдпый кожно-слизистый хронический, н е о ф и т
н I 1 . 1 , 1 1 пнечпалы 1 ый, ели ш е ю сипехпалы 1 ый атрофирующий булле шый
I. I • .щ и Порш Жакоба). Ипсрпыс описал \У.( оорег я 1888 юду. Нсфсчмени
I IIII| \ | I' 1 1 11 1 п 11 ( ре лпнй во |рае I ибол сманил около 5(1 лег Для рубиуюпмчо
, ........ 11111 пила чара к н-рпо поражение ели шс I ых оболочек (илом числе I на I). у
ГЛАВА 6
1/3 больных в процесс вовлекается кожный покров. В полости рта на эритема

тозном фоне или внешне неизменённой слизистой оболочке высыпают напря
жённые пузыри размером 0,2-1,5 см, с серозным или геморрагическим содер
жимым. Эрозии при вскрытии пузырей не кровоточат, свободны от наслоений,
не склонны к периферическому росху, малоболезненны. Рубцово-спаечные и
атрофические изменения возникают в течение 3 лет от момента заболевания.
Обычная локализация - мягкое нёбо, язычок, миндалины, слизистая оболочка
щёк. Поражение красной каймы губ наблюдается редко и может привести в ре
зультате сращения в углах рта к уменьшению ротового отверстия. Симптом
Никольского отрицательный. В мазках-отпечатках не обнаруживаются аканто
литические клетки. В содержимом пузыря - гистиоциты, лимфоциты, эозино-
фил ы. Заболевание дифференцируют от герпетиформного дерматита, буллёз
ных форм многоформной экссудативной эритемы и красного плоского лишая,
буллёзной токсидермии, болезни Бехчета, синдрома Стивенса-Джонсона, дес
квамативного гингивита, рецидивирующего герпеса, пузырно-сосудистого син
дрома, медикаментозного стоматита. Обычно пузыри залегают глубоко, напря
жены и имеют плотную покрыш ку, долго не вскрываются. При разрыве
покрыш ки пузыря образуются эрозии, напоминающие язвы мясо-красного
цвета, глубоко расположенные, не склонные к периферическому росту, покры
тые плотным серовато-белым налётом. Характерной особенностьюрубцуютце-
го пемфигоида является способность к возникновению пузырей и эрозий на
одних и тех же местах. Это в конечном итоге приводит к развитию рубцовых
изменений и даже стриктур. Прогноз благоприятный, возможны спонтанные
ремиссии в течение нескольких месяцев и даже лет.
Л ечение: лучший эффект наблюдают при комбинированном лечении пред-
низолоном, антибиотиками широкого спектра действия, делагилом. Продол
жительность лечения и темпы снижения суточной дозы определяются тяжес
тью болезни. Применяю т также цитостатики (азатиоприн, метотрексат,
циклофосфамид). При выявлении антител иммуноглобулина А к базальной
мембране назначают сульфоновые препараты (диаминодифенилсульфон по
схемам, рекомендуемым при лечении герпетиформного дерматита).
Д о б р ок а ч е ств е н н ая н еакан тол и ти ческая пузы рчатка сл и зи стой
о б о л о ч к и т о л ь к о п о л о с т и р т а . Описанное в 1959 году Б.М .Паш ковым и
Н.Д.Шеклаковым, заболевание характеризуется доброкачественным хроничес
ким течением, отсутствием осложнений, не сопровождается акантолизом и не
приводит к развитию рубцово-спаечного процесса..
На слизистой оболочке полости рта начальными признаками болезни
отмечают высыпания напряжённых пузырей, наполненных серозным содержи
мым, с плотной покрышкой, размером до 0,5 см. Пузыри окружены гипереми-
рованным венчиком. В течение нескольких часов они вскрываются с образова
нием слегка болезненной быстро эпителизирукнцейся эрозии.
М.С.Ребрик (1974) выделила 3 клинические формы этого заболевания.
Ф и кси рован н ая ф о р м а характеризуется высыпаниями, локализующимися па
одном и том же мес те. 1 >а сн р о ст р а н ён н а >1 ф о р м а чарамсрпзуе Iея ио вшкпове
гм лютея на гиперемированном и отёчном основании. Эрозии не увеличиваю!

| а их эпителизация замедленна.
Высыпания пузырей только на дёснах отражают признаки “климакгери-
чсскои)” гингивита.
) (ифференциальный диагноз проводите многоформной экссудативной три
м-моп, истинной пузы|5чаткой, опоясывающим и простым пузырьковым лиши
гм медикаментознымийоражениями, пузырной формой герпетиформного дер
м ни га Дюринга, пузырно-сосудистым синдромом. Наиболее важен диагноз с
п\ и.| арной пузырчаткой, от которой данное заболевание отличается следу 1 0 1 1 1 1 1
ми признаками: 1) пузыри и эрозии на слизистой развиваются в течение долго! о
| ро| л (несколько лет), не ухудшая состояния больного, 2) пузыри локализуюген
из I иперемированной слегка отёчной слизистой, дольше на ней сохраняются,
им'-ю 1 более плотную покрышку, прозрачное или геморрагическое содержимое,
б >р<> ши после вскрытия пузыря безболезненны или малоболезненпы, не уне
■ впиваются, покрыты фибринозным налётом с обрывками эпителия по краям,
м I ива ют быстро, без образования рубца, 4) симптом Никольского отрицатель
и и и симптом “ возникающего пузыря” определяется почтив 1/3 случаев, сими
м >м перифокальной субэпителиальной отслойки положителен в половине еду
чаги ') акантолитические клетки не обнаруживаются.
11аибольшая сложность в диагностике обнаруживается с пузырно-сосуди
| 1 1 . 1 м синдромом. Отличия составляют лишь только геморрагическое содержи
ми. 1 1 \ парей и соответствующий анамнез при последнем.
И зечепии назначают витамины Р и С, антигистаминные препараты, ан
1пмз при иные средства и небольшие дозы кортикостероидов. М е с т о мроио
ми и [инфицирующую обработку рта, туширование эрозий растворами ани
ж .... в ах красителей, аппликации кератопластических лекарств.
,
ПУЗЫРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Н Е СВЯЗАННЫЕ С ГРУППОЙ
ПУЗЫРЧАТКИ
М н о го ф о р м н а я э к ссуд а ти в н а я э р и те м а .
| г 1 рое рецидивирующее заболевание кожи и слизистых оболочек. Наилю
мни \ |пп молодого и среднего возраста, реже - у детей. Заболевание ипфекнн
........ .и нервического генеза, может вызываться разнообразным рядом инфск
п н ........их агентов (вирусам и простого герпеса, гриппа и п а р о м и а ,
ис П.1 Г 1 . 1 шами, хламидиями, кокками); лекарственными препаратами (вш и
•..... .. сульфаниламиды, барбитураты, ацетилсалициловая кислота и др >
........ . ванне может наблюдаться на фоне соматической патологии (и случаях
при. 'пре к-иного пммуподе(|)ици га), злокачественных новообразований (осо
и. ни" при интенсивной нигос гаги ческой герани и), лучевой терапии.
11а ни сноп шее к по механизмы окончательно по выяснены. 0 6 1 , 1 4 1 1 0 заГю
и п 1 1 1 1 1 0 рнссмнгрниасгси как шперергичеекая реакция, провоцируемая инфск
пн. и Iнрежле в е с т кокковой и вирусной), лекарегвеппымп и ткснчсским н
ГЛАВА 6
ке крови, отложением 1§М и СЗ-компонента комплемента в кровеносных сосу

дах. Всё больше накапливается данных об НИА-ассоциативной природе (анти
гены Ш А -В 1 5 и НЬА-ООЗ). Важное значение в генезе заболевания имеют пе
реохлаждение, факторы стресса и вегетоневрозов, наличие очагов фокальной (в
том числе одонтогенной) инф екции.,
Для многоформной экссудативной эритемы характерны рецидивирующее
течение, имеющее характер сезонных обострений (весна-осень) в течение мно
гих лет. В межрецидивный период патологические изменения в полости рта от
сутствуют.
Заболевание отличается большим разнообразием элементов поражения.
В.И.Яковлевассоавт. (1995) выделяют пятнистую, пятнисто-папулёзную, ве
зикулёзную, буллёзную, везикуло-буллёзную формы. Мы полагаем, что втаком
делении нет особой необходимости, поскольку в разных клинических случаях
присутствуют все морфологические элементы, но лишь в разной пропорции;
кроме того, перечисленные варианты не различаются патогенетически или
морфологически, а нередко представляют собой последовательные этапы раз
вития патопроцесса. На основании этого мы различаем папулёзную (простую)
и буллёзную формы болезни. В случае папулёзной формы инфекционно-аллер
гической природы признаки заболевания начинаются с продромальных явле
ний (боль в горле, миалгии, артралгии, повышение температуры, головная боль,
недомогание). Однако, необходимо отметить, что при лёгком течении болез
ни, что типично для часто рецидивирующей многоформной экссудативной
66 эритемы, высыпания появляются без предвестников.
Токсико-аллергическая многоформная экссудативная эритема обычно раз
вивается вслед за приёмом лекарственных средств, введением сывороток или
вакцин. Высыпания располагаются симметрично, на разгибательных поверх
ностях конечностей (кистей, стоп, предплечий, голеней), могут поражаться
ладони и подошвы, лицо, шея, туловище и др., за исключением волосистой части
головы.
Описана редко встречающаяся перманентная форма заболевания, проте
кающая без клинически выраженной воспалительной реакции с единичными
П ервичны м элементом
поражения является воспали
тельное пятно или папула крас
ного цвета с очерченными гра-
н иц ам и окр угл ой ф ор м ы ,
которая в течение 1-2 суток
увеличивается до 1-2 см в диа
метре. Периферические края и
центральная часть поражения
обычно пианотичны, иногда в
центре пятна располагается
Р и с .6 -9 : К о ж н ы е п р о я в л е н и я м н о го - папула или пузырёк (кокардо
6-10). Элементы могуч поим

ляться в виде группнруюшпчсн
высыпаний влечение I 2 недель
и регрессируют спонтанно, ос
тавляя на месте повреждении
очаги гипер- или дспптмещи
ции. Нередко отмечается поло
жительная изоморфная реик
ция Кёбнера. Л о ка л и н ш и и
кожных проявлений доста I очно
характерна: это тыльные попер
Р и с .6 - 1 0 : То ж е , п а т о л о г и ч е с к и е хности кистей, предплечья, ю
элем енты крупны м планом . лени, шея, лицо. Иногда пайлю
даются сочетанные поражения кож

ных покровов и слизистых оболочек
щёк, губ (включая красную кайму) и
языка.
На слизистой оболочке поло
сти рта (рис.6-11,6-12) заболевание
начинает проявляться болезненно
стью в дистальном отделе, далее раз
виваются признаки острого воспале-
Р и с .6 - 1 1 : М н о го ф о р м н а я эко-
суд ативная эри тем а полости
рта и язы ка.
ния по типу “ геморрагического" стома пил

Высыпания полиморфные, харак терно пони
ление пузырей на фоне яркой э р те м ы 11у на
ри быстро вскрываются с образованием (мыс I
н е н н ы х эро зий, по периферии к о т р ы \
имеются обрывки оставшегося э п п 1 елми
(симптом Никольскогоотрипательный) Дли
тельность отдельных приступов 7 I 2 дней,
нередко высыпания в полости рла соченною!
с высыпаниями па коже. Вмееле с 1 см, нш
можны случаи изолированной три 1 смы поло
Р и с .6 - 1 2 : М н о г о ф о р сти рла (Б.М .Паш ков, 1%2).
мная экссудативная В отдельных случаях высыпаннн мною
эритем а, ослож нён формной экссудативной эрнлемы мш VI нып.
ная лекарственны м нс в виде полостных эдеме плов, а нрелс писип I.
ГЛАВА 6
ется, покрывается беловатым, плотно сидящим налётом, очень напоминающим

папулы при вторичном рецидивном сифилисе. Под влиянием раздражения эро
зии при многоформной экссудативной эритеме покрываются мелкими вегети
рующими грануляциями. В основании эрозий возникает воспалительный ин
фильтрат, несколько уплотняющий и возвышающий их над поверхностью
слизистой оболочки.
При буллёзной форме в процесс вовлекаются не только кожные покровы,
но и слизистая оболочка полости рта. Тяжёлые буллёзные формы эритемы обыч
но развиваются у детей и подростков. При локализации на языке отмечаются
серовато-жёлтые налёты на дорсальной поверхности, эрозии различной глуби
ны и очертаний, сопровождающиеся болевым синдромом. На вентральной по
верхности языка, обычно в сочетании с дном полости рта, - обширные эрозив
ные поверхности, легко кровоточащие при приёме пищ и и механическом
воздействии. Язык увеличен в размере, иногда не умещается в полости рта (что
затрудняет приём пищи). Клинические признаки сопровождаются выражен
ной гиперсаливацией (слюна вязкая), болезненным и затруднённым глотани
ем. В стадии регрессии процесса могут появляться единичные и множествен
ные свежие герпетические высыпания; нередко определяется лимфаденит.
Наличие острых краёв разрушенных зубов, плохо припасованных конструкций
протезов, неправильно наложенных пломб (вследствие травмирования) усугуб
ляет патопроцесс и способствует развитию вторичной инфекции. При нали
чии пародонтита (особенно его генерализованной формы в стадии обострения)
эритема развивается более остро. Такая форма описана в зарубежной литерату
ре как синдром Фиссанже-Рандю (см. ниже).
Более тяжёлой формой многоформной экссудативной эритемы является
с и н д р о м С т и в е н с а - Д ж о н с о н а (р и с.6 -13,6 -1 4 , 6-15)(описан в 1922 году), ха
рактеризующийся бурным началом: высокая (до40СН) температура, артралгии,
нередко бронхопневмонии. Обильная пятнисто-папулёзная и буллёзная сыпь
локализуется не только в типичных местах, но и на коже груди, ладонях, подо
швах, в аногенитальной области. Развивается гнойный блефароконъюнктивит,
язвенный кератит, иридоциклит. Слизистая оболочка полости рта поражается
почти полностью. Образуется сплошная эрозивная, кровоточащая, покрытая
фибринозной плёнкой поверхность.
В периферической крови возможны изменения, характерные для острого вос
палительного процесса: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увели
чение молодых форм моноцитов и лимфоцитов, повышение СО Э. Отличать син
дром Стивенса-Джонсона следует от синдром а Ф укса (рис.6-16) (острый стоматит
с сероватыми псевдомембранозными дифтероидными наложениями на губах, язы
ке, кокардо-подобными высыпаниями наладонях, стопах, предплечьях). В отли
чие от синдрома Стивенса-Джонсона, здесь лихорадки никогда не наблюдается.
Диагноз многоформной экссудативной эритемы устанавливают па оспо
иапии клинической картины, течения заболевания (связьс ипфекциоппо-ал
лергическими факторами), результа тов гистологического исследования, имму
политических тестов ( тест Шелли, реакции бласттрапсформации лимфоцитов
Дифференциальный дши
ноз проводят с сульфаниламид
ной эритемой, эри темой Дари1,
диссеминированной красной
волчанкой, буллёзным пем ф ит
идом, пузырчаткой, крапианн
цей, болезнями Рейтера, Ьехче
та, аллергическим васкулитом,
узелковым периартерии том; при
локализации в полости рта с
язвенно-некротическим стома
титом, первичным и рецидиии
рующим герпесом, лекарствен
ными поражениями, истинной и
неакантолитической пупарча I
кой, другими пемфигоидами,
вторичным сифилисом и др. 11V
зырные высыпания в полос ти рш
возможны также при пеллл1 ре,
острой красной волчанке, Поле I
ни Дюринга, красном плоском
лишае, септической э р т с м е ,
вызванной пиококковым теней
сом,токсических эритемах, со
провождающих токсидсрмни.
Л ечени е: в зависимое!и щ
клинической картины ( тяж ест
течения заболевания)па 1пачаю 1
антибиотики широкою спемра
действия, десепсибили шрую
щие средства, ви там и тнера
пию, ан гигис там и иные и репара
ты. В тяжёлых случаях
13 , 6 - 1 4 , 6 - 1 5 : С и н д ром С ти - необходима кортикостероидная
и о м с п -Д ж о н с о н а . терапия (предпизолоп впу|р|.но
30-60 мг/сутки со снижением
дозы в течение 2 4 педель)в со
......... ж с десенсибилизирующей и дезинтоксинирующей (изотонический рл
| о» >р х три да натрия, 5% раствор глюкозы е аскорбиновой кислотой, ширил ш
•и I п.ф.и и др ). Но следует помнить, что если заболевание енровопнровано
и | л" ни иными нренара там и, содержащим и сулы|)гпдрилы1 ые группы, тона!рия
пи" \ ' 1.1 11.1 1 не применяют. Имеются сообщения ( М.И.Лялниа, 11.Н. 1еречоаа,
I ал ' I .|П м таимом применен и и бопафтопа пой, I I 3 раза в депьчере •час после
■ л...... . / 10 дней. Л.Л.Машкнллейсон (10X4) рекомендуе! на!рпя салини
ГЛАВА 6
ция. При наличии герпетичес

кой инфекции используют ацик
ловир внутрь по 200 мг 3 раза в
день, ремантадин по схеме.
В случаях лекарственного
происхождения важно исклю
чение лекарственного вещества,
обусловивш его заболевание.
При инфекционно-аллергичес
ком генезе необходима санация
очагов хронической инфекции,
назначение диеты с ограниче Р и с . 6 - 1 6 : Язы к п р и с и н д р о м е Ф у к с а .
нием острых, копчёных, солё
ных блюд, обильное питьё; не
маловажное значение имеет соблюдение сочетаний совместимости пищевых
продуктов.
Для проведения десенсибилизирующей терапии бактериальными аллер
генами применяют нативный стафилококковый анатоксин (при резко положи
тельной реакции на стафилококковый аллерген) либо соответствующие бакте
риальные аллергены (стрепто-, стафилококковый или протейный). Аллергены
вводят внутрикожно 2 раза в неделю по специальной схеме (стафилококковый
анатоксин подкожно 1 раз в 3-4дня по 0,1 -0,3-0,5-0,7-1,0-1,2-1,5-1,7-2,0 мл; смесь
(уд аллергенов при поливалентной аллергии начинают с дозы 1:100000, сначала
вводят 0,1 мл, затем 0,2-0,3-0,4-0,5 мл 2 раза в неделю, далее делают разведения
1:10000, 1:1000, 1:100, 1:10).
Слизистую оболочку обрабатывают водными растворами анилиновых кра
сителей, фурациллина или перманганата калия, аэрозоль-оксикортом. Приме
няют полоскания растворами календулы, 10% раствором буры в глицерине, 1%
перекиси водорода, олектроактивированные водные растворы, 0,06% раствор
хлоргексидина, кератопластические средс тва. Все манипуляции в полости рта
проводятся под прикрытием обезболивающих средств (ванночки из 5-10% ра
створа анестезина, 1-2% раствора пиромекаина).
В целях профилактики необходима санация очагов хронической инфек
ции (включая одонтогенную), предотвращение переохлаждения, закаливание
организма. Профилактическое лечение весной и осенью (за 1,5-2 месяца до
ожидаемого рецидива) проводят левам изолом - внутрь по 150 мг2дня подряде
интервалом в 5дней втечепие 2 месяцев и этакридина лактатом - внутрь по 0,05
г 3 раза в день в течение 10-14дней.
Всем больным, страдающим многоформной экссудативной эритемой,
можно рекомендовать иммунокорригирующую терапию под кон тролем "раз
вёрнутой” иммунограммы (иммунофан, сочетание лейкипферона и человечес
кого лейкоцитарного интерферона и др.).
С и н д р о м Ф и с с а н ж е - Р а н д ю . В п ерв ы е о п и с а н в 1 4 1 7 году ф р а н к у юкп
ми а в т о р а м и и пред ставляет с о б о й о ст р о -т е к у щ е е вое пал и тельное 1абоде ванне
1111 гч температуры, появлением

•1 ><>нш па гиперемированных
■ ш щ сгых оболочках полости
1 •|.I конъюнктиве, вульве и т.д.
(> ш онременно с поражением
| ш т с |мх оболочек на'коже на-
п но июлей эритемы, папулы, пу-
■ 1 .1 1 >1 .1 ч1 1 п пурпуры. Заболевание
I инея в среднем 2-5 недель. На
| п 1 т е т и оболочке языка, щёк,
I \ о неба эрозии покрываются
....... и гым налётом, легко удаля- Р и с .6 -1 7 : Язы к при с и н д р о м е
юц|имея при д оскабливании Ф и с с а н ж е -Р а н д ю .
I|мм <> 17). Иногда течение забо
и ио1 1 мм бывает очень тяжёлым, с возникновением язв на роговине, ирниоля
ипо I с лепоте, с сильной интоксикацией, сепсисом. Основным признаком ною
• ми |рпма являются множественные пузыри и эрозии на воспалённой сип шс
и щ .»иточке всех или большинства естественных отверстий, в первую очерет.
......... ш рта, половых органов и глаз, многоформные высыпания па коже п ш
и ни шхорадочное состояние. Лечение аналогично вышеописанному 1 а(юие
и.1 1 1 1 1 иI |см. многоформную экссудативную эритему).
Г о р п е т и ф о р м н ы й д е р м а т и т Д ю р и н г а (син.: пузырчатка пруршш юн ши
|< ни ним лтрма гит полиморфный болезненный Брока, пемфигус коды1снилпы11,
I им || 1 1 .м Дюринга-Брока) - хроническое заболевание кожи, отличающееся но
шчирфп Iмом сыпи и сильным зудом. Описано в 1884 году 1..А.1 )п1|пну.
11 ре 3 1 юлагают аутоиммунную природу заболевания, определённую ро>п.
и 1 1 •и I мк же повышенная чувствительность к йоду и генетическая превратно
|М I . I 1I И И I 1.. Заболевание встречается наиболее часто в возрасте от 30 до 40 неI.
ни и. I .л но шикнуть в любом возрастном периоде.
Ии. овременным представлениям, герпетиформный дермами Дюринш
и......... . 1 1 юн|гизюлогическимсиндромом, развивающимся улиц,с|ралаю иш \
и .|. и........ими ф у н к ц и и топкого кишечника (синдром мальабсорбшш, 1 1 1 1 0 1 е
................еропагия), с последующим формированием иммуноаллер! ичп м и
......... им Ус отоплены антитела к глютену (особенно к ею фракции I лна аи
ю ,........... пенам желудка, топкой кишки, ретикулину. Установлено накопление
нм о м........ ( фА) в области дермальных сосочков. Заболевание можп
мI".■ 1 1 ' 1 ч 1 ьгя н как парлопкологпческий синдром.
I- 1.1 ним высыпаниям могут предшествовать при знаки пеломо! пни я , не
и., и НН111 шчоралки, ощущения зуда. Истинный полиморфизм сыпи, обул лов
.........и . пче ОШнем эрптсмато я них пялен, ургпкароподобпых эффпорссисиниН,
н по ...... иил л, высыпаний пузырей и пустул характерные признаки шипле
и ши , И) I.(мм 'к- во шика ют множественные пеболыппе эфемерные >рп ш м а т I
1н о и 11 и. и че 1к п ми I ран и нам п. Ур I и к а р т ю лобные и папулё т ы е высыпании
нто 1и. 1 и. 11 и ос I прелварп 1СЛВПОЙ >рп 1ема ю т о й с I алии. 11V нарькн л и яме I
ГЛАВА 6
плотную покрышку, прозрачное содержимое, которое со временем может стать

гнойным. При подсыхании содержимого везикул образуются корочки, а при их
вскрытии - обнажаются эрозии. Группируясь, везикулы напоминают высыпа
ния герпеса. Выделяют несколько разновидностей герпетиформного дермати
та: везикулёзную, папулёзную, уртцкароподобную и буллёзную. Высыпания
симметричны, располагаются на разгибательных поверхностях конечностей,
плечах, крестце, ягодицах, пояснице, задней поверхности шеи, лице и волоси
стой части головы.
Поражения слизистых оболочек неха
рактерны. Иногда в полости рта возникают ве
зикуло-буллёзные элементы с плотной по
крышкой, при вскрытии которых образуются
эрозии. На месте их эпителизации остаются
гипо- и гиперпигментированные пятна (иног
да рубцы). Слизистая оболочка полости рта
поражается у 10% больных (Б .М .П аш ков и
соавт., 1970). Локализация высыпаний наблю
дается в области слизистой оболочки нёба и
щёк, пузыри располагаются подэпителиально,
их размеры 0,5 см. В окружении пузырей на
блюдают гиперемию и незначительный отёк.
После вскрытия пузырей на их месте возника
ют ярко-красные эрозии, которые, сливаясь,
образуют обширные поверхности с фестонча
Р и с .6 - 1 8 : тыми краями. (Р и с.6 -18 ). Симптом Никольс
Герпетиф орм ны й д е р кого отрицательный, акантолитические клет
м а т и т Д ю р и н га (с л и в а ки не об нар уж и ваю тся, бол езненно сть
ю щ иеся ф естончаты е незначительная. Эрозии заживают в течение
э р о з и и ). 2-3 недель, не оставляя рубцов. Заболевание
отличается циклическим течением с различ-
н ы м и интервалам и между
приступами.
Могут наблюдаться также
уртикароподобные сливаю
щиеся образования, склонные
к пер и ф е р и че ско м у росту
(ри с.6 -19 ). Очаги поражения
имеют, как правило, округлую
форму, розово-синюшную ок
раску, фестончатые очертания
с чёткими границами. На по
верхности их иногда видны Р и с .6 - 1 9 : Г е р п е т и ф о р м н ы й д е р м а
множественные везикулы или т и т Д ю р и н га (у р т и к а р о п о д о б н ы е
виде колец. При отложении инфильтрата эритематозные пятна трансформируй

ются в сочные папулы розово-красного цвета с первоначально гладкой I юворх
ностью, которые со временем приобретают пруригинозные черты.
Иногда клиническая картина заболевания является мономорфпой, симу
лируя, например, пузырчатку или герпес при высыпании соответствующих эле
ментов.
В крови наблюдаютеозинофилию, также, как и в пузырной жидкости. Про
гноз благоприятный.
Хронической и доброкаче
ственной формой болезни явля
ется с и н д р о м Л и в е р а (описан
в 1794 году); в полости рта появ
ляются сливающиеся пузыри,
язвы (рис. 6-20), на губах - экс
кориации, трещины. Пораже
ния слизистой оболочки при
этой форме отличаются более
глубоким расположением и
склонны к рубцеванию.
Дифференциальный диаг
Р и с .6 - 2 0 :
ноз проводят с пемфигоидом,
Язы к при синд ром е Л и вер а .
болезнью Хейли-Хейли, истин
ной пузырчаткой, многоформ
ной экссудативной эритемой, буллёзной токсикодермией. В профи лак I икс
рецидивов важное значение имеет диета с исключением пр од укта ил пшепн
цы и ржи; из рациона исключают продукты, содержащие йод и глюл'ин. Эффск
гивны сульфоновые препараты, диафенилсульфон (ДДС, дапсоп, анлосу.льфои),
диуцифон, сульфапиридин и др. При резистентности к сульфоновым прспара
гам рекомендуют стероидные гормоны в среднесуточных долах (предпи юлой
по 15-20 мг/сутки). Местно рекомендуют фу корцин, водные растворы красит
лей, 5%дерматоловуюмазь, стероидные мази и аэрозоли.
ГЛАВА 7.
КЕРАТОЗЫ ЯЗЫКА
Кератозы - собирательное понятие, не имеющее конкретного нозологи

ческого значения. К ним относятся все заболевания, сопровождающиеся нару
шением ороговения гипер-, паракератотической и дискератотической (сочета
ние гипер- и паракератоза, например, при болезни Дарье) природы.
Ороговения слизистой оболочки полости рта и кожи сходны, но имеют и
свои отличительные признаки. На коже роговой слой составляют уплощённые
пластинки, не потерявшие между собой скрепления: лишь самые поверхност
ные из них отторгаются во внешнюю среду. На слизистой оболочке потерявшим
ядро уплощённым клеткам не свойственно удерживаться даже в виде слоя: с
приближением к наружной поверхности они отторгаются в полость рта.
Воспаление слизистой оболочки ускоряет процесс отторжения клеток.
Описанный процесс ороговения слизистой оболочки является нормаль
ным состоянием вданной области и создаёт клиническую картину, которую мы
рассматриваем как физиологическую норму. Однако, в ряде случаев процесс
ороговения может нарушаться. Причиной тому может быть целый ряд небла
гоприятных воздействий внешней среды местного значения (экзогенные фак
торы), атакже нарушение состояния всего организма (эндогенные факторы).
К числу механически действующих экзогенных факторов, способствующих
раздражению эпителия слизистой оболочки полости рта, относятся грубая
пища, различные виды съёмных протезов, разрушенные коронки зубов, нека
чественно изготовленные несъёмные протезы, пломбы. Механическую травму
могут вызыватьтакже аномалии прикуса и неправильное расположение отдель
ных зубов, дефекты зубных рядов, неравномерная стираемость зубов, дурные
привычки.
Разжёвывание твёрдых предметов (сухарей, орехов, кусков сахара, леден
цов и пр.) при однократном приёме вызывает острую механическую травму сли
зистой оболочки, которая ликвидируется довольно быстро без врачебных вме
шательств благодаря высоким регенераторным способностям эпителия.
Съёмные протезы являются инородным телом и постоянным механическим
раздражителем полости рта. Длительное протезоносительстводаже при идеаль
но изготовленном протезе вызывает заметно выраженный кератоз протезного
поля. Постоянное раздражение и травму могут вызыватьтакже кламмера про
тезов.
В большей степени процессы ороговения нарушает длительно действую
щая микротравма указанными вышефакторами (шероховатостьиротсза, незна
чительное изменение прикуса). Тогда в местах травмирования развиваются ке
Аномалии прикуса, разрушенные зубы, дефекты зубных рядов с носи» к1 1 му

ют механической травме слизистой оболочки щёк, языка во время а к т лемм
ния,так как эти подвижные образования ущемляются в области деф ект. Нее
эти длительные механические раздражения вызывают явно вы ражен пы II керм
тоз, а в ряде случаев - и гиперкератоз. Повышенная стираемое гь зубных рядов и
дурные привычки (удерживание зубами карандашей, гвоздей и т.д.) шкже прем
располагают к хронической травме.
Кфизическим факторам относятся некоторые профессиональные мрелпп
сти. Установлено, что железорудная, алунитовая, силикатная, свинцовая пьыь
способствует возникновению гиперкератозов слизистой оболочки полое I и рш
(О.Р.Мамедов, 1966; Л.И.Гитина, 1968). Гальванические токи также способе т у
ют развитию защитных кератотических реакций.
Все химические раздражители можно разделить на 2 группы: бы юмые и
производственные. Бытовые химические раздражители включают пряное! и, пы
сококонцентрированные растворы этилового спирта, табак (.курение и жевание),
бетель, нас и др. Одним из раздражающих моментов является и тепловой фа к
тор (ожог при курении трубки, сигареты и др.). Развитию гиперкера го ювеио
собствуеттакже длительное воздействие растворов, паров, аэрозолей химича
ких веществ (йода, брома) в небольших концентрациях.
Температурные (горячая пища, горячий воздух на ряде металл у р| ичееких
предприятий и пр.) и метеорологические факторы наиболее час го пршишя I к
нарушению процессов ороговения красной каймы губ.
Установлено, что целый ряд микроорганизмов, грибов, бледная сп и р те
та и палочка Коха могут вызывать на отдельных участках слизистой нарушении
ороговения, позднее бесследно проходящие.
Э ндогенны е ф акт оры . Известно, что тенденция к ороговел I ню успл и вас и н«
возрастом в связи с общей тенденцией к дегидратации кле ток орки I и 1 ма. Ив про
цессы ороговения оказывают влияние гормональные равновесия апдро и *сз|ние
новуженщин($Ккт, 1942), в меньшей степени это выражено у мужчин ( К1еш, |9М))
Некоторые общие заболевания могут проявляться нарушением прошве
пия слизистой (например, хронические анемии, для которых хараыерпл отняв
а трофия слизистой оболочки и слегка выраженная её ке р ати н м ния) 1'я I кг
ратозов (красный плоский лишай) провоцируется стрессовыми ф актрямн
Заболевания желудочно-кишечного тракта (гипер- и 1 Ш1 ;ши шыг ив фиил
эн тери ты, колиты) резко усиливают процессы ороговения спинки я вики 1 ни
же приводят к паракератозу. Аналогичные изменения пабзюлл 1ои я при ризе
лихорадочных состояний. Ороговение слизистой оболочки нерезко м н ими
с гея при ксеростомиях различной этиологии.
Нарушение отторжения рогового и ороговевающегослоён наояюлягп я при
пузырча тке, гриппе, ряде других пузырьковых и пузырных 1 абоиеваннй 11яр\
Iнепне ороговения слизистой оболочки имеется при ряде дерма Iо юн и коз за
I с I юзов ( красная волчанка, псориаз, ихтиоз). У больных с раковыми и пре зря
конымп заболеваниями других органов (рак тепа матки, шейки хьнкн и яр )
обнаружена лейкоплакия слизистой оболочки нозоеш р ы в (./б гзуы ев
ГЛАВА 7
ТИПЫ НАРУШЕНИЙ ПРОЦЕССА ОРОГОВЕНИЯ НА СПНЗНСТОЙ

ОБОДОЧКЕ ПОЛОСТИ РТА
Различают несколько состояний, соответствующих различным типам оро
говения: кератоз, гиперкератоз, лейкокератоз, паракератоз, акантоз, дискера-
тоз. Каждый из этих признаков, помимо своего клинического выражения (при
знака, или симптома) имеет ещё и гистологический эквивалент, а потому удобен
и в клинической, и в патоморфологической номенклатуре кератозов.
Термин “ кератозы” имеет в медицинской литературе двоякое значение,
что порождает порой неизбежную путаницу. Так, мы уже отмечали выше, кера
тозы - собирательное понятие, не имеющее конкретного нозологического зна
чения, некий символ группы нозологических форм. К ним относят все заболе-
вания, сопровож даю щ иеся наруш ением ороговения гипер- и
паракератотической природы. Кроме того, кератозом называют ещё и клини
ческий симптом невоспалительного характера, характеризующийся утолщени
ем ороговевающего слоя и образованием рогового слоя.
Г ип еркерат оз - значительное увеличение рогового слоя по сравнению с
нормальной толщиной его при кератозе. При этом гиперкератоз с гистологи
ческой точки зрения, как указывают Н. Ф. Данилевский и Л. И. Урбанович (1979),
следует считать патологическим только вследствие его анормального располо
жения и слишком большого объёма ороговевшей ткани. Клинически гиперке-
176 ратоз проявляется в изменении цвета и рельефа слизистой оболочки. Это воз
вышающиеся над уровнем нормальной слизистой оболочки образования
белесоватого цвета, расцениваемые как папулы или бляшки. Типичным приме
ром гиперкератоза являются лейкоплакия и красный плоский лишай.
В литературе нередко встречается термин “лейкокератоз” , употребляемый
для характеристики массивных процессов ороговения белого цвета. Однако,
различия между ним и гиперкератозом лишь количественные (более мощное
ороговение), и никакого отдельного клинического и нозологического значения,
по нашему мнению, это понятие не несёт. Примером лейкокератоза может слу
жить веррукозная лейкоплакия, кератоакантома и ряд других заболевай и й.
Д и с к е р а т о з - термин, введённый Дж.Дарье в 1900 году. Это клинико-гис
тологическое понятие, под которым понимают своеобразное нарушение пор
мального физиологического процесса ороговения эпителия, при котором про
исходит дискератинизация и дегенерация клеток шиповидного слоя. При этом
обязательно имеет место дисплазия, входе которой клетки выпадают из общей
связи, нарушается соединение между ними и во всех последующих слоях они
проявляются как самостоятельные элементы, располагающиеся хаотично. Они
выглядят как большие округлые клетки с резко ограниченным и хорошо окра
шиваемым ядром, базофильнозернистой цитоплазмой и диоякоконтурируемы
ми, сильно преломляющими свет оболочками - т.п. “ круглые тельца".
Различают 2 вида дне кератозов: доброкачсс л вспныс и злокачественные.
НоГшокачеггвемш.ш лмсксолтоз является самостоятельным видом нарушения
" 1 ">пссса ороговения, клинически проявляется в виде участков мелкочсшуИча

......... к-лушения (примером может служить болезнь Дарье). Злокачественные
ми кератозы являются облигатной или факультативной формой ряда нредрико
им\ состояний (болезней Педжета, Боуэна, эритроплакии ит.д.). Однако, пеоО
ш чо отметить, что^искератоз характерен не только для продуктивных, но и
| из |>яда деструктивныхсостояний. Так, А.И.Раков(1952) находил диексрамо т р и
..... г о незаживающих трещинах и неспецифических, длительно проз екаю
.... х а шснных процессах (трофические язвы, хейлит Манганотти идр.).
П аракерат оз - нарушение процесса ороговения, связанное с I ютсрсй клс
им ши гелия способности вырабатывать кератогиалин. Гистологически нрн
и |р.1 м раюзе отмечается разрыхление рогового слоя, частичное или полное
Ц| и шовение зернистого слоя. Клетки рогового слоя имеют палочковидные
и 1 1 I < вязь между отдельными клетками этого слоя теряется.
11ара кератоз является нормальным состоянием многих участков слитие
.... "попочки полости рта. Как патологический процесс паракера тоз квалпфн
Ц|||’\<лея только в участках, где имеется полное ороговение в норме или вообще
|ц I "р отвен и я. Клиническими примерами патологического параксрагоаа (»у
о I папулёзный сифилид, отдельные формы псориаза, некоторые стомапны,
Паракератоз может сочетаться с гиперкератозом при псориазе, жефолишии
ним и\ 1 ырчаз кеидругихдлительнопротекающихдерматозах. 11они'тие "пари
1 1 ра I" Г иногда является одним из ведущих симптомов и даже выносится в на
|ц пни ыболевания: паракератоз Гужеро, паракератоз Манту идр. Однако, не

| г 1 \ 1 - 1 I |у та ть его с порокератозом - гиперкератозом канальцев потовых жедё I
|> а 11орокератоз Мибелли” ).
(ван т оз характеризуется утолщением эпителия за счёт усиленной пропп
*I" р и и' и базального и шиповидного слоёв с повышением энсргсз'ическоюоб
М' и а и них (пролиферационный акантоз) или замедление созревания клеюк с
..... и I кинем обмена (ретенционный акантоз). Клинически акантоз харак мери
ю " а \ пмогпением участка слизистой оболочки за счёт подлежащих слоёв, (>е I
' и их 1 ИОО нарушений ороговения на поверхности, и встречается как песне
пнфнич кий сим т о м при самых разнообразных заболеваниях.
КЛАССИФИКАЦИИ КЕРАТОЗОВ
К с р а т 1 ы подразделяются на наследственные и приобретённые.
I рх | не классификации систематизируют их по происхождению на пер
ни пн.и п шорпчпые. 11срвичпые кератозы - эго возникшие пеиосредс1 вен но в
' " ' 1 п т I МП яшмой оболочке нарушения ороговения. Они подра тдемяюц3 1 на
■ III • 1 1 . 1 1 о и.|, развившиеся в результате непосредственного действия истин он
рнм пи. 1 х фак торов внешней среды па слизистую ободочку, Как правимо, но
.........ивный 1 ан 1 пмн.п| процесс, который в ранних стадиях ра ввпня може|
' *I" | раин вся поеме устранения вы звавшего его агепма (актинический хеймш,
Ц"Р" мака и тм.),
ГЛАВА 7
б) кератозы как формы самостоятельных заболеваний (красный плоским ли

шай, красная волчанка, псориаз и др.).
К вторичным, или симптоматическим, кератозам относят зайолевания,
при которых эпицентр патологического процесса находится в других органах и
тканях, а изменения слизистых оболочек являются лишь опосредованным от
ражением этого процесса и симптомом основного заболевания (кератозы при
гиповитаминозах А, В2, ксеростомии ит.д.)-
К ложным кератозам относят состояния, лишь внешне напоминающие
проявления истинных кератозов и не имеющие с ними гистологического сход
ства. Примером могут служить белые плёнки при псевдомембранозной форме
К3НД Зарубе ж н ые авторы (Рюге Ооппо и др., 1984) приводят собственные этио-
генетические классификации: 1) кератозы вследствие экзогенных факторов, 2)
кератозы вследствие эндогенных факторов (кератоз поверхности фиброзного
эпулиса, ангиомы, опухоли Абрикосова и др.); 3) вторичный кератоз при хро
ническом кандидозе (диффузная, локализованная или веррукозная форма), )
кератоз токсический или медикаментозный, в виде лихеноиднои реакции,
симптоматический кератоз при дерматозах; 6) опухолевые и предопухолсвые
кератозы.
ГРУППА ИСТИННЫХ ДИСКЕРАТ030В И

178 ЛЕЙКОПЛАКИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ
Лейкоплакия.
Хроническое заболевание полиэтиологической природы, относится к груп
пе кератопреканкрозов и характеризуется патологическим ороговением слизи
стых оболочек. Чаше поражаются слизистые оболочки полости рта, языка, крас
ная кайма губ. Лейкоплакию наблюдают и на друг их слизистых оболочках
(пищевод, шейка матки, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала, край
ней плоти и др.). Болеют преимущественно мужчины старше 5 -летнего возра
ста. БсЬиегтапп (1958) различает 3 вида лейкоплакии: лейкоплакию-симптом,
возникающую при системных заболеваниях; лейкоплакию-болезнь (истинная
лейкоплакия), характеризующуюся ороговением слизистой оболочки без при
знаков воспаления, ложную лейкоплакию, включающую красную волчанку,
красный плоский лишай и заболевания слизистой оболочки рта сопровожда
ющиеся появлением очагов гиперкератоза. АЛ.М ашкиллейсон (1970) выделил
4 формы лейкоплакии: лейкоплакия курильщиковТаппейнера, плоская, вер
рукозная,эрозивно-язвенная.
В этиологии лейкоплакии определённое значение придается наследствен
ной предрасположенности. Среди эндогенных ф актороввы делню тспстсмпы с
поражения органов (желудочно-кишечного тракта, эндокринной сииемы и др.).
Лейкоплакию находят у больных, страдающих диабетом, I ипоыплмипо ими,
I I I М I ! I ' 1I» V I 1I I ' I I I I ' I I I 1I ' 11(411' I 1(1110 1 .......... \I I \ и1.1м:1
............................. 1 Н П 1 1 Ч Ч П 1 1 1П| Ш М | <
КЕРАТОЗЫЯЗЫКА
(им расетройствам, хроническим воспалительным процессам в слизистой оно

ы ч 1 г Усилению местного ороговения могуттакже способствовать микроор| и
ми 1 мм (лрожжеподобные грибки, бледная спирохета, палочка Коха и др,)
1й и. 1 я исключить и роль внешних раздражителей: употребление очень гори
г и 1 1 1 ■ 1 1 1 1 1 , жевание тдбака, бетеля, наса. Длительность и возможность трине
>|" а 1 Ч.Ш1 И1 в рак во многом зависит от формы лейкоплакии.
л
1сйкоплакия может возникнуть как профессиональное заболевание на
и. I -1 1 ' >|на\ производствах у 6-73% рабочих (Р.Я.Пеккер, 1969). Профессиональ
1 И.1 ' I ' | и юзы полости рта описаны при воздействии анилиновых красок и да
г ни 1 1 . 1 1 п1 в и пыли пека, продуктов сухой перегонки угля, каменноугольной с ми

1 ы фенола и формальдегида, паров бензина, бензола и т.д. О собенно
Н' " и .....рпятно сочетание воздействия вредных профессиональных фактором

' I \ ........ . табака.
К пншческая картиналейкоплакии во многом определяется лежали 1 лнн
'И м ..... си ического процесса. Заболевание обычно начинается с участка покрае
и, 1 1 И 1 венедез'вие воспаления слизистой оболочки. В последующем ра липиде I
м| п и п к п н ф о р м а л е й к о п л а к и и , характеризую щ аяся равном ерны м
1 1 ,и >1 1 и и-веннем ороговения на ограниченных участках слизис той оболочки II
........... ... в случаях прогрессирования процесса лейконлакичсскнй очш
........... ....мается над уровнем слизистой оболочки, имеет бугристую поиерч
пи. и. з к) свидетельствует о веррукозной лейкоплакии. Появление I рс*1 пнн и
д|" юи па поверхности веррукозных изменений отражаеттрапс(|>ормапию м >ро
и.... . и. форму лейкоплакии.
1еикопликиякурильщиков характеризуется ороговением твёрдо! ( 1 и чае I пч
ни ..........о нёба, а также спинки языка. На беловато-сером или на сером фоне
......... иза пей слизистой оболочки нёба хорошо заметны концевые озлены про
и и ..и мл 1 ы \ слюнных желёз в виде красных точек. Случаи озлокачееа млении ной
•| '"I *' 1 1 ...... лапным литературы, -4% всехра-
I "ш I щи чнлей (КегШу, 1974). Послепрекра-
.............. рения она быс тро регрессирует.
II и» кин ф о р м а наблюдается наиболее
л I, I" ( Рис.7 - 1). Отмечают ограниченные,
.........................л1 еся учас тки ороговения се-
..............л рщ о оллепка без уплотнения вос-
........ п напоминающие плёнку, которая
|ц , 1 1 ПЧ.1 Г кз| при поскабливании; подобные
1 л |, и П 1 дин оиення могу т находиться вбли-
ц| I, I I I 1 1 1 'ич кич и плаез массовых пломб и

* .......... Iе| к 1 1 \ протезов. Огл форма крайне
р. ...... . |.п в формируе гея в рак.
Н ер р ук о т и п л е й к о п л а к и я (рис.7-2)
..........г I I п о| мечакнея белые бляшки плоз
Р и с .7 -1 : Плоская лейкоп
щ и........ . Iи 1 1 'ннпп , 1 1 | 1 1 1 1 1 ол 1 1 Пма 1 ошпеея
лакия вентральной по-
из I \ | '"14 им с ли пи доп I нинк 14к и (иногда до
ГЛАВА 7
поверхность грубая. Отмечают выраженный

процесс ороговения с гиперкератозом эпи
телия, а иногда и с его метаплазией. Выде
ляют бляшечную и бородавчатую разновид
ности этой формы лейкоплакии.
Бляшечная разновидность характери
зуется появлением молочно-белых, чётко
контурированны х возвы ш аю щ ихся над
уровнем слизистой оболочки элементов не
правильной формы, имеющих шероховатую
поверхность и напоминаю щ их омозоле-
лость. Чаще всего эта разновидность лока
лизуется на слизистой оболочке языка. Бо
Р и с .7 - 2 : В е р р у к о з н а я
родавчатая ф орм а характеризуется
лейкоплакия боковой п о
развитием бугристых образований на фоне
верхн ости язы ка.
плоской лейкоплакии, возвышающихся над
уровнем слизистой оболочки. Цвет их серо-
вато-белый. Эта форма обладает потенциальной злокачественностью. Наибо
лее частая локализация - слизистая оболочка щёк, углы рта, линии смыкания
зубов, в области удалённых зубов, на участках, подверженных травмированию.
Усиление гиперкератоза и увеличение плотности очагов являются ранними
клиническими признаками малигнизации.
180 Э рози вн ая ф о р м а лейкоп
лакии (рис.7-3) является след
ствием осложнения простой
или веррукозной. Нафонелей-
коплакических участков разви
ваются множественные и еди
ничные эрозии или трещины.
Подобные изменения обычно
встречаются на участках, под
верженных травмированию.
Признаком малигнизации яв
ляется уплотнение и появление
инфильтратов в основании эро Р и с .7 - 3 : Э р о з и в н а я ф о р м а л е й к о п
зии, сосочковые разрастания на лакии.
поверхности, увеличение раз
меров поражения.
Необходимо помнить, что при поражении языка рельеф слизистой обо
лочки и её тургор отражаются на внешнем виде очага поражения и даже на кли
нической форме описываемого патопроцесса. Так, если лейкоплакия разки ва
ется на фоне складчатости языка, выступающие участки ороговевают сильнее,
и поверхность языка напоминаетбулыжную мостовую. Сходную картину мож
по видеть пои снижении тургора и складчатости на щеках. Бели на языке пет
• и 1 1 л западающие пятна. При всех формах лейкоплакии языка наблюдайся

и ....... сдьмое снижение вкуса, иногда вплоть до полного его прекращении.
1истологически все формы лейкоплакии, помимо кератозных изменении,
ип ч и ими,но имеют в дерме пери васкулярный лимфоцитарный (или пол и мор
фн< а '|с точный в случае плоской формы заболевания) инфильтрат, ч то яиляекя
и. а мой реакцией организма на хронический процесс. Поданным Л. Л .Маш
т и I и пеона (1970), перерождение лейкоплакии вспиноцеллюлярпый рак ни
| I \ 1 1 .о- 1 в сроки от 6 месяцев до 25 лет (в среднем 1-5 лет); при плоской форме
\ I ". оол иных, при веррукозной и эрозивной - до 20%. Клинические с о м и т
мы I мча на озлокачествлениялейкоплакического очага: усиление процесса оро
они пня па спокойном до это-
1 0 \ -1 . 1 1 I ке, быстрое увеличение
|ы пи-ров и плотности очага,

нпчп и-| Iне уплотнений в осно-
1 1 , 1 1 1 1 1 1 1 ррозий и язв (рис.7-4).
|Ц| И1 нипческими признака

ми | ' 1 юкачествления эрозив-
нп и 1 1 п |пк)й формы, по дан
ным <) II.И ван о в а с соавт.
I |эч л являются: дискомплек-
I линя оа ильного и супраба-
ы па и и о с лоёв эпителия с не
мо ■ л ищ клеточнойатипией(1 Р и с .7 - 4 : Б о р о д а в ч а т а я лейкоплакия
• ы пин. множественные очаги с озлокачествл ением .
к и 1 1 1 - 1 1 1 0 1 1 атипии, признаки
н|| 1 1 ранма и паракератоза (2 стадия), резко выраженный акантоз, клеточный
нм шмирфизм, дискератоз с эрозированием очагов и выраженной лимфопшяр
........... . (3 стадия).
1пффсрепциальную диагностику в зависимости от формы лейкоп лакии
. и и. I проводить с красным плоским лишаём, красной волчанкой, капа и ли
о т | . ио !, мягкой лейкоплакией, белым губчатым невусом Кениона, спфп ли
и г ........ мп папулами. Иногда ошибочно за лейкоплакию принимаю! помуч
ш 1 1 «I. *1 1 п I ел 1 1 л вокруг эрозии или язвы в процессе они гелизапии, 1акое
|||'Ч '11 1 1 - 1 1 1 1 0 быстро исчезает после полной эпителизации обьскта. При боле I
ни I" >\ и 1 . 1 в отличие от лейкоплакии имеется резко ограниченная воспали ю ль
п,ы |" и нпя вокруг участка сероваго-белого налёта; при иоскабдпвлнин ми по I
• мп ...... я е обнажением ношу той бархатисто-красной понерхпоеш.
/( ■ (снно; санация полости рта, устранение протезов из разноролных ме
............. . системных заболеваний, прекращение курения, приема алко
о. г ..... .. лыIых дозировках. Рекомендуется исключить острую, ра шражаияную
ниш I ил ус I остерегаться обработки участков поражения прпжи 1 аюшими
■ |и г 1 1 1 1 X1 м Эффективными являются криодсструкция, хирургическое иссече
Ш|| " ' 1 1 1 .1 . тек I рокоагуляцпя, иссечен не с нс пользован нем лазерной к-калы |е
ы I I '' мг н лую I витлмшпгшроилиные эмульсии, включающие вшам ни А, ке
ГЛАВА 7
К е л о и д н а я л е й к о п л а к и я . Описана Н.Ф.Данилевским (1972) как само

стоятельное заболевание. Развивается на основе коллагенозных изменений оп
ределённого участка слизистой оболочки. Существенным отличием этой фор
мы лейкоплакии является наличие в основании субэпителиальных отделов
коллагенового уплотнения, а не восцаления, как при обычной лейкоплакии.
Способствовать коллагенизации могут разнообразные травматические факто
ры (коагуляция, ожог, прикусывание и т.д.). Описаны случаи развития келоид-
ной лейкоплакии после красной волчанки, красного плоского лишая и др.
Вначале больные жалуются на болезненность и уплотнение участка пора
жения слизистой оболочки. Рельеф покрывающего участка обычно гладкий, де-
пигментированный, но может быть и вогнутым. Келоид начинается как малень
кая плотная папула розового цвета на месте травмы, иногда сопровождающаяся
зудом. Очаг плотный на ощупь, почти безболезненный. Размеры келоидного
очага в дальнейшем могут выходить за рамки
начально приведшей к нему травмы. Более
старые очаги гиперпигментированные и плот
ные. Регионарные лимфатические узлы не
изменены. Вдальнейшем уплотнение тканей
очага поражения усиливается. При осмотре
виден запавший рельеф эпителия. Иногда
узлы келоида бывают в виде опухолевидных,
плотных, сидящих на широком основании об-
32 разований (рис.7-5). На очагах келоида неред
ко возникают глубокие болезненные трещи
ны. Длительное существование трещин и
изъязвлений обычно заканчивается озлокаче-
ствлением процесса.
При этом заболевании имеются глубо
кие фиброзно-склерозирующие явления в
толще собственно слизистой оболочки с глу
бокими инфильтратами и гиперкератозом ро
гового слоя эпителия. Заболевание заключа- Р и с .7 - 5 : К е л о и д н а я л е й -
ется в отложении коллагеновых веществ в коплакия.
эпителии, развитии склероза с поражением
васкулярного и пери васкулярного отделов. Келоид развивается на значитель
ном протяжении в глубину (гиперпродукция мукополисахаридов, пролифера
ция фибробластов).
Л ечени е: криотерапия с обкалыванием очага кортикостероидными гормо
нами, применение ароматических ретиноидов. Молодые рубцы хорошо регрес
сируют под лучами Букки (низковольтная рентгенотерапия) за счёт расщепле
ния гиалуроновой кислоты (Н.Ф.Данилевский, Л.И.Урбанович, 1979).
М я г к а я л е й к о п л а к и я ( “лейкоэдема” , “ щёчное кусание” , эксфол натив
ная лейкоэдема). Описана Б.М.Пашковым в 1964 году. Этиология заболевания
неизвестна. В отличие от невуса Кениона, оно не носи т врождённого характе
употребления крепкого чая, кофе, чередования разнотемпературной 1 1 1 1 1 1 1 1 1 и

напитков, нарушений режима бодрствования; эмоциональные факторы (пеиро
тическое скусываниеслизистой, покусывание губ, сосание ногтей). 1ак, п о ч т
у 50% больных выявляются невротические депрессии, неврастении и друI не
пограничные расстройства.
Гистохимическйъ исследования Б.Д.Полнарёвой (1973) позволили у с т
новить следующие изменения, происходящие в эпителии полости рта при мш
кой лейкоплакии: деполимеризация кислых мукополисахаридовс парушени
ем равновесия ф ер м ен г-суб стр атн о й систем ы “ гиалуропоиан
кислота-гиалуронидаза” . В процесс вовлекается одновременно как м еж клстч
ное основное вещество, так и склеивающая субстанция соединительной и дни
телиальной ткани. В поверхностных слоях эпителия развиваются ком пенса юр
но-пролиферативные процессы (акантоз, паракератоз), явления дистрофии в
виде появления большого количества неокрашивающихся “светлых” вакуоли
зированных клеток.
Характеризуется набуханием слизистой оболочки, её шелушением и мл
церацией без признаков выраженного воспаления. Возникает чувство лишней,
“ мешающей” ткани и желание её “ скусить” (освободиться от этих участком).
Скусывание поверхностных участков обычно не вызывает боли, и кусание еш
новится привычкой, наблюдаемой у всех больных. Поражение часто докали |у
ется на слизистой оболочке по линии прикуса в виде мягких, гиперилазиро
ванны х беловатых участков с неровны м и границами, но иногда имес!
распространённый и диффузный характер с поражением почти всей ели лис I ой
оболочки и красной каймы губ. При локализации в области смыкании губой,
вследствие привычного кусания отмечают неравномерное слущивапие тип 1 е
лия. Последний имеет бахромчатый вид из-за множественных мелких лоску|
ков, что напоминает поверхность, как бы “ изъеденную молью” . В случае такой
диффузной формы отмечается понижение вкусовой и температурной чувство
тельности. При тотальном поражении всей слизистой оболочки нарушаоц и
разговор, приём пищи. Могут быть поражены все области, включая дно полос
ти рта. Участки поражения разрыхлены, пористы, губчаты, набухшие, гнпср|
рофированные, покрытые множеством чешуек.
Иногда слизистая оболочка похожа на мозаику, губку, мочалку из за чоре
дования лейкоплакических участков; появляется чувство жжения, связанное е
вегетацией грибковой микрофлоры.
А т ипичная ф орм а характеризуется отсутствием клинически выраженною
шелушения; представлена только возвышающейся над поверхностью сди ва
гой оболочки белой опалесцирующей линией на уровне смыкания зубов.
Л е чение: устра 1 1 я ют все возможные травмирующие факторы, зубные кам
ни. Исключают раздражающую пищу (острую, солёную, обязательно I причую),
назначают листу, богатую витаминами и молочно-растительными нролумамн.
витамины А, Г , группы И. 11о показаниям - седативные препараты, ус I ранение
нервно психических травм, переутомлении, рлнппнллм 1 ып режим о 1 лыха
Б.Д. 11 о лпарёва (1974) оз мечае г успешное применение препарата кислых м\
ГЛАВА 7
кополисахаридов (луронита и хонсурида) в виде аппликаций или подочаговых

инъекций.
Б е л ы й г у б ч а т ы й н е в у с К е н н о н а относится к врождённым, часто семей
ным заболеваниям. Описан в 1935 году А.Б.Кенноном. Возникает сразу после
рождения, в раннем детском возрасте или позднее, нередко имеет семейный
характер. Максимального развития он достигает к периоду половой зрелости, а
затем обычно несколько регрессирует. Поражение всегда симметричное (в от
личие от мягкой лейкоплакии).
Слизистая оболочка щёк, губ, языка слегка уплотнена, имеет губчатый вид,
складчатая, серовато-белого цвета. Легко удаляется шпателем. Участков уплот
нения и эрозирования нет; тенденции к озлокачествлению также не наблюда
ется. Одновременно могут поражаться слизистые оболочки гениталий и пря
мой киш ки. Некоторые авторы считают белый губчатый невус и мягкую
лейкоплакию разными клиническими формами одного заболевания, относя
щегося к невусам и имеющего наследственный характер.
Складчатость и морщинистость слизистой оболочки могут быть значитель
ными или иметь вид разрастаний эпителия, который крупными складками сви
сает в полость рта; удаляется шпателем. Встречаются диффузная и очаговая
формы, атипичный вариант (по белой линии смыкания).
Дифференциальную диагностику проводят с кандидозом и плоской лей
коплакией, красным плоским лишаём и сифилисом, мягкой лейкоплакией.
В связи с бытующим в литературе мнением о тождественности этих забо
леваний, считаем целесообразным подробнее остане литься на их отличиях. От
мягкой лейкоплакии невус Кеннона отличается наследственным характером,
преимущественным возникновением в раннем детском возрасте (мягкаялей-
коплакия обычно возникает гораздо позже, преимущественно в период поло
вого созревания, описаны и более поздние формы - в постклимактерическом
периоде, когда невус Кеннона всегда регрессирует), патогенезом (белый губча
тый невус Кеннона имеет врождённые дефекты строения и созревания эпите
лия, мягкая лейкоплакия представляет собой субкомпенсированную реакцию
поверхностных слоёв изначально нормальной слизистой оболочки на хрони
ческую травму и всегда ассоциирована с невротическими реакциями субъектов
или периодами гормональной перестройки - половое созревание, климакс), кли
никой (при невусе Кеннона почти всегда тотальное или субтотальное пораже
ние слизистой, всегда симметричность очагов; при мягкой лейкоплакии участ
ки поражения всегда ассоциированы с местами хронической травмы или
скусывания, могут не иметь симметричного характера).
При лечении рекомендуют витаминизированные эмульсии, сошлифовы-
вание острых краёв зубов и пломб, исключение протезов, травмирующих сли
зистую оболочку, запрещение кусания слизистой оболочки.
Л е н ти ги н о з п е р и о р и ф и ц и а л ь н ы й (П е й т ц а -Е ге р с а -Т у р е н а с и н д
р о м ) (рис.7 -6 ,7 -7 ) - наследственный аутосомно-доминантный симнтомоком-
плекс. Впервые описан в 1921 году Пейтцем, нередко встречается как пара-оп-
кологический дерматоз (см.). Характеризуется лентигинозными элементами
щимися вокруг естестве! и I ы \ о I

верстий, на красной кайме | уО.
в полости рта. При локализации
в полости рта их обычно пачо
дят на кончике языка, щеках но
линии смыкания. Э ти иигмеш
ные пятна имеют чёткие, но не
ровные очертания, размер 1Л >
см, не зависят от воздействия
инсоляции и сохраняются по
стоянно, цвет пятен приближа
ется к коричнево-чёрному. Ка
Р и с .7 - 6 : Л е н т и г и н о з п е р и о р и ф и ц и -
ки х-л и бо субъективны х
альны й (П е й т ц а -Е ге р с а -Т у р е н а с и н
д р о м ).
ощущений больные также не
испытывают.
Другим признаком спил
рома является полипов жену
дочно-кишечноготракта н дру
гих слизисты х оболочек,
Пигментные пятна тина л е т и
го могут появляться очень рано,
а полипоз возникает обычно
между 5 и 30 годами жизни. Мри
локализации в полос ти рта по
липы обычно одиночные, не
больших размеров, округлые, е
гладкой поверхнос тью и на нож
Р и с .7 - 7 : Т о ж е (э л е м е н т ы н а я з ы к е ). ке, напоминаю т доброкачс
ственные аденомы. С клон нощь
к озлокачествлению - 20% (поданным О.Л. Иванова с соавт., 1997). 11олипы мо
гут травмироваться пищей, мацерироваться и изъязвляться.
М алигнизации пигм ентны х
пятен лентиго в наших наблюдени
ях и по данным литературы мы не
встречали. Термин “ злокачествен
ное лентиго” используется как си
ноним меланоза предракового огра
ничен ногоДюбрея (см.).
П и гм е н т н о -п а п и л л я р н а я
д и с т р о ф и я к о ж и (А с а п и ю з 1 3
ш д п е а п з ) (син. пигментно-сосоч
ковая дистрофия кожи) (рис.7-8) -
форма бородавчатого кератоза.
Нперныс описана в 1890 году 11ол Рис.7-8: Пигментно-папилляр-
ГЛАВА 7
ется гиперкератозом, напоминающим ихтиоз, гиперпигментацией отдельных

участков, многочисленными папилломатозными разрастаниями. Различают 5
клиническихтипов заболевания: наследственный доброкачественный, добро
качественный (юношеский), злокачественный, ложный (псевдоакантоз), лекар
ственный; а также две формы: юношескую, возникающую рано и протекающую
относительно доброкачественно, и взрослую, являющуюся часто маркёром рака
внутренних органов (от 60 до 80% случаев, по Дж.Дарье).
Асап11ю818 пщпсапк часто развивается одновременно с раковым заболева
нием и даже может появиться после хирургического удаления опухоли. Заболе
вание относится к пара-онкологическим дерматозам и может предшествовать
злокачественным новообразованиям внутренних органов, особенно желудоч
но-кишечного тракта (А. Кпарр, 1957). Полагают (Э .8 .Кфе1, МЛЗасоЪк, 1980),
что возникновение папиллярно-пигментной дистрофии в таких случаях связа
но с секреторной деятельность опухолевых клеток (андрогены, пептиды, вклю
чающие урогастрон, адренокортикотропный и тироидостимулирующий гормо
ны).
Начальные проявления - общие для всех типов заболевания. Вначале по
является гиперпигментация, сухость и огрубление кожи, которая приобретает
серовато-коричневый оттенок, утолщается и покрывается мелкими папилло
матозными разрастаниями.
Наиболее часто поражаются подмышечные ямки, задние боковые поверх
ности шеи, ано-генитальная область. При злокачественном типе, помимо скла
док кожи, поражение может захватывать тыл кистей, стоп, слизистой оболочки
рта, гортани, языка в виде розоватых папилломатозных разрастаний, напоми
нающих остроконечные кондиломы (как, например, при ВИ Ч-инф екции).
Подобные разрастания могут локализоваться в окружении ротового отверстия,
периорбикулярно. Слизистая оболочка поражается в 60% случаев (по П.С.Гри
горьеву, 1938), 50% (по Н.8сНиегтапп, 1958), однако изолированного пораже
ния только слизистых оболочек без поражения кожи не наблюдалось. На сли
зистой оболочке гиперпигментация большей частью отсутствует или выражена
слабо, однако отдельными авторами описаны резко выраженные пигментные
пятна. В полости рта появляются весьма обильные папилломатозные разраста
ния на языке, слизистой оболочке щёк, губ, нёба и дёсен, сопровождающиеся
субъективными неприятными ощущениями.
Особенно часто наблюдается разрастание и ороговение нитевидных сосоч
ков языка, доходящих до 1 см длины, что делает язык “ косматым” , грязно-се
рого и даже чёрного цвета, напоминающим чёрный волосатый язык. На слизи
стой оболочке, помимо папилломатозных разрастаний, появляются также
маленькие плотные узелки серовато-аспидного цвета, покрытые роговыми на
слоениями. Такие папилломатозно-узелковые разрастания могут перерождаться
в рак. Папилломатоз при этом заболевании нередко проявляется также в горта
ни, на конъюнктиве, во влагалище, прямой кишке, пищеводе, толстом кишеч
нике.
Л е чение: при доброкачественных типах применяют осветляющие кожу
.................................................... / С А П Г) ' . . Г , ................................................\ ....................... ............................................................................ ........ .
ных разрастаний, их криодеструкцию. При

злокачественном типе - выявление и лечение
злокачественных новообразований внутрен
них органов.
П с о р и а з я з ы к а . Псориаз характеризу
ется мономорфной Сыпью, состоящей из
плоских папул, сливаю щ ихся в крупные
бляшки розово-красного цвета, покрытые
рыхлыми чешуйками, атакже специфическим
псориатическим поражением внутренних ор
ганов.
Поражение языка при псориазе - неред
кое явление (рис.7-9). Воткакописываетегов
1901 г. А. И. Поспелов: “ Псориатические бляш
ки были приподняты над уровнем слизистой
оболочки, окружены тонкими красно-фиоле
тового цвета ободками, имели серовато-мато Рис.7-9: Псориаз языка.
вый цвет и как бы слегка были исколоты иг
лой, чем резко отличалисьотлейкоплакии” .
Однако, высыпания чаще локализуются на слизистой оболочке щёк, нежели ни
языке. В последнем случае они располагаются наслегка гиперемироваппом ое
новании, почти не возвышаясь над уровнем слизистой оболочки, и мокры I ы
рыхлым беловато-серым налётом, легко удаляющимся, после чего обнажисия
слегка кровоточащее пятно красного цвета. Бляшки имеют размер I 1,5 ем, не
серпигинируют и не проявляют тендеции к разрешению или миграции.
Н.БсЬиррепег, в 1958 г. описавший поражение языка при пустуле то й
псориатической эритродермии, отметил, что язык покрыт очагами округлой
формы с серовато-белым налётом, величиной с горошину, слегка иозвышлюшн
мися над уровнем слизистой оболочки, и напоминал “ географический" я 1 ык
Довольно часто наблюдаются также эритема, особенно кольцевидные оч;и и
сгуГЬетаагапаГа (Ро§ге1 М.А. ссоавт.,1988). Для псориаза характерны епммп
ричность поражений и склонность высыпаний к периферическому росту и спи
ипию в бляшки различных очертаний (кольцевидных, дугообразных п ар.)
( ГМ.уап бегШаа! с соавт., 1988).
О .Л.Иванов с соавт. (1997) при локализации в полости рта описывае! ив
нулезно-бляшечные воспалительные элементы округлой и овальной формы,
слегка выступающие над уровнем здоровой слизистой оболочки. Л лем еты г
чёткими границами, выраженной тенденцией к слиянию, белесоватой окрас
кой. Вокруг таких высыпаний в прогрессирующей стадии имеется розовый он'ч
игш венчик роста (аналогичный ободку Пилыюва па коже). ( 'убл.екIивмые
ощущения отсутствуют.
Пустуле тыи псориач, впервые описанный в 19 К) г I ../.шн1шкс1|, I вк же ив
напугается и полос ти рта (Бк1вуопнои А. с соавт., 1990; Тпцоии1ек( !.с еоавг, 19К(»)
Ирис гунообра зпо па фоне яркой зри гемы во ши каю I мелкие поверх I и к1т и с
ГЛАВА 7
в зоне бляшек, так и на видимо неизменённой поверхности. Элементы часто

сливаются, образуя кольцевидные, серпигинозные и другие фигурные очаги,
эритематозно-пустулёзные, эрозивные, “ географические” участки, особенно
выраженные на спинке языка. Такие изменения при пустулёзном псориазе (ге
нерализованной форме) описаны НиЫег\У.К. ссоавт. (1984). По мнению ТЬотаз
.). (1993), для этой формы характерен складчатый (скротальный) язык.
Н есп ец иф ически е п роявления. Если на языке отсутствуют элементы, харак
терные для псориаза (описанные выше), то изменения часто носят т.н. неспеци
фический характер. Это складчатый язык, мигрирующая эритема и эктопиче
ский “ географический” язык (егуШ етаснсшага) (Ы. уап с!ег\Уаа1 с соавт., 1988;
Ро§ге1 М.А. с соавт., 1988; Ьип1 $.Ь. с соавт., 1989).
Л ечен и е псориаза проводится комплексно. Используют витамины А, В, Д,
Е, ароматические ретиноиды, УФ-облучение, ПУВА-терапию, в тяжёлых слу
чаях - кортикостероиды.
П а р а п с о р и а з . Хроническое кожное заболевание, отличающееся от псо
риаза меньшим количеством чешуек, частым отсутствием точечного кровоте
чения после поскабливания. При поскабливании появляется не кровотечение,
а перламутровый оттенок поверхности. К ак образно отметил Мартинотти
(1921), парапсориаз представляет собой “ смесь чешуйчатого лишая, плоского
лишая, экземы и розового лишая” . По своему виду различают каплевидную, ли-
хеноидную и бляшечную формы. Клинически заболевание проявляется неболь
шими узелковыми плотными высыпаниями (прощупывается инфильтрат). Ли-
хеноидная форма представляет собой лентикулярные плоские блестящие
папулы, покрытые чешуйками, иногда с неболь
шим вдавлением в центре. В дальнейшем в цен
тре папул может образовываться геморрагичес
кий некроз, заживающий рубчиком.
Как указывает Б. М. Пашков (1963), пара
псориаз очень редко поражает слизистую обо
лочку рта. В единичных наблюдениях (С.Т. Пав
лов, 1924; Д.П. Крупников, А.Г.Ш ифрин, 1938;
ЗсНтаЛг, Визшапп, Вакех, 13ирге. Рагап!) описы
вались высыпания, возникшие лишь при одной
форме - остром вариолоформном парапсориазе
(типа Габермана-Муха) с локализацией на щё-
ках, нёбе, языке. При этом клиническая карти
на была малотипична для парапсориаза (см.
вышеописанные формы) с появлением ярких
ограниченных эритем, эрозий, язв, напомина
ющих афты. Р и с .7 - 1 0 : П о р а ж е н и е
К ап леви дн ы й п ар а п со р и а з. (Р и с .7-10). язы ка п р и кап л еви д ном
Впервые описан Ядассоном в 1894 году. Пред парапсориазе Яд ассо-
полагается инфекционно-аллергический генез н а (м е л к и е к е р а т о т и -
заболевания (с развитием инфекционпо-токси- ческие папулы , слива-
левания в полости рта можно наблюдать многочисленные беловатые, резко очср

ченные папулы. Иногда из-за мацерации на папулах возникают геморрш пи и
некротизация в центре, в связи с чем они напоминают пустулы. После ри |ре
шения высыпаний почти всегда остаётся пигментация и нередко - мелкие ру(>
1 1 и к и. Л ечен и е: антибиотики. УФО и ПУВА-терапия
П о р о к е р а т о з А Л и б е л л и . В 1893 году Мибелли описал заболевание, ко

торое рассматривал каг? гиперкератоз потовых канальцев, и назвал иорокераю
зом. В 1897 году СПсйпз! определил его наследственный характер, выявив в 'I
поколениях одной семьи. На коже заболевание проявляется 2 формами:
1) в виде бородавчатых гиперкератотических разрастаний, центр ко торых не
сколько вдавлен, а по периферии окружён узким валиком гиперкерато ш;
2) в виде множественных очагов желтовато-розового или коричневого пае I а
с поверхностной атрофией.
Наиболее часто на коже определяются роговые милиарные папулы, слива
ющиеся в небольшие бляшки серовато-коричневого или медно-красного цвета
диаметром 6-10 мм; центральная часть бляшки западает, а по периферии сохра
няется коричневый роговой валик, который заключён в желобок и выступает а
виде гребешка (Б.А.Беренбейн, С.С.Кряжева, 1996).
Поражение слизистой оболочки рта описано многими авторами (впервые
в 1898 годуДюкреем и Респиги, наиболее полно - в 1927 году Ямамото). Иыеы
пания локализуются на дёснах, нёбе, дорсальной и боковых поверхностях т ы
ка, слизистой оболочке губ и гцёк и представляют собой овальные или окру I лыс
пятна, покрытые тонким белым роговым налётом, окружённым узким роговым
валиком. Нередко по периферии элемента отмечается эритема. Нужно заме I и I ь,
что высыпания в полости рта очень напоминают атрофическую форму красно
го плоского лишая или красную волчанку.
Н .Ф .Д анилевский и Л .И .Урбанович
(1979) описывают эрозивную форму заболева
ния: возникают единичные крупные эрозии
(диаметром до 1-2 см), с атрофичным центром
и чёткими границами гиперкератозныхкраёв.
Периферический вал гиперкератоза плотно
охватывает центральную эрозивную часть, рез
ко отграничиваясь от окружающих тканей;
край ороговения нередко покрыт чешуйками.
Течение заболевания длительное;
1.8.Рои 1(18, О.М.$1а1:ег(1983) описывают пере
рождение очагов гиперкератоза с развитием
Iыоскоклеточного рака. Лечение: внутрь ви
тамин А в больших дозах (по 30000 ЕД 3 раза
в деныю сле еды), облучение лучами Букки.
Хороший эффект даёт лечение гигазопом в
дозе 30-75 мг в день в течение 4-21 нецелI. Рис.7 - 1 1 : Пораж ение
(М.Пас11ат-/ас1ег, К.11о1иБаг, 1985).
язы ка при б ол езн и Д а-
Б о л е з н ь Д а р ь е ( р и с . 7 - 1 1) паслсд
ГЛАВА 7
разованием фолликулярных гиперкератотических вегетирующих папул, обус

ловленных нарушением процесса кератинизации потипудискератоза. Клини
чески выделяют следующие формы: классическая, гиперкератотическая, вези
куло-буллёзная, абортивные (линеарная и зостериформная), из них в полости
рта встречаются первые три. Заболевание описано ТОапег в 1889 году. В основе
формирования патологического процесса лежит дефект синтеза и созревания
комплекса тонофиламентов - десмосом.
В полости рта на слизистой оболочке языка, нёба, щёк располагаются
множественные беловатые мелкие папулы с лёгким западением в центре, груп
пирующиеся в округлые бляшки (процесс может напоминать лейкоплакию).
Иногда папулы покрыты роговыми наслоениями серовато-чёрного цвета, на
поминающими бородавки. Эти роговые мацерированные наслоения сравнитель
нолегко удаляются, после чего обнажается легко кровоточащая красная повер
хность. Папулы могут иметь разбросанный вид или быть сгруппированы в
бугристые, бородавчатые агрегаты на резко гиперемированной слизистой обо
лочке щёк, нёба, языка, реже на других участках. Помимо папул, на спинке языка
происходит значительное разрастание нитевидных сосочков, покрытых рого
вым серым налётом, а иногда и появление типичной лейкоплакии. Нередко
элементы напоминают плоские кондиломы или носят папилломатозный харак
тер. Поверхность бляшек может эрозироваться. Гиперкератотическая форма ха
рактеризуется дискератозом бляшек, возвышающихся над поверхностью сли
зистой до 2-3 мм, с бородавчатыми разрастаниями и глубокими трещинами на
190 их поверхности. Везикуло-буллёзная форма отличается наличием, помимо ти
пичных узелков, мелких быстро вскрывающихся везикул, обнажающих эрозив
ные поверхности.
Течение болезни длительное, с рецидивами, описаны злокачественные пе
рерождения элементов.
Дифференциальный диагноз проводят с герпетиформным дерматитом
Дюринга, доброкачественной пузырчаткой Хейли-Хейли, папулёзной и гипер-
кератотической формами красного плоскоголишая, папулёзным сифилидом.
Л ечен и е: оетиноиды (тигазон, изотретинат), витамины А и Е (аевит), на
ружно - 0,05% кремы с ретино-
идами, 5% ф торурациловая
мазь.
Б о л е з н ь К и р л е (к е р а
то з ф ол ли кул ярны й и п а р а -
ф о л л и к у л я р н ы й ). ( Р и с .7 -
12). Описана .1.Кут1е в 1916 году.
В патогенезе определённое зна
чение имеет, кроме нарушения
углеводного обмена (признаки
заболевания описаны у больных
сахарным диабетом), хроничес
кий гепатит с развитием вто- Р и с .7 - 1 2 : Кеоатоти чески е эл ем ен-
мина А (Аг^егшапо С ., 8а(папо Я.А., 1981). Описано развитие болезни Кирпе

на фоне гиперлипопротеинемии, характеризующейся повышением и кропи
уровня холестерина и триглицеридов (К Д Т о тескц 1980).
Заболевание отличается крупными (до 5 мм, на коже - до 8-9 мм вдиаме!
ре) роговыми узелками, которые, сливаясь, образуют буроватые бляшки с (юрн
давчатой роговой поверхностью и красно-фиолетовым ободком округлых иди
полигональных очертаний. При удалении таких роговых наслоен и й-“ конусов"
обнажается эритематозная поверхность с кратерообразными кровоточащими
углублениями, заживающие пигментированным рубчиком. В полос гп рта две
менты заболевания могут располагаться влюбых местах, диссеминировапно ими
линейно (линии смыкания, боковые поверхности языка). Дифференциальный
диагноз проводят с красным плоским лишаем, болезнью Дарье, пороксрамо юм
Мибелли. Лечение малоэффективно, рекомендуется радикальное удаление оча
гов кератоза посредством крио- и лазеродеструкции.
К о ж н ы й р о г - доброкачественный гиперкератоз. Встречаемся на коже,
красной кайме губ (первичный, или истинный вариант); описан на языке (на
фоне лейкоплакии). Кожный рог, формируясь на участке лейкоплакии (игра
ничейного гиперкератоза), очень медленно растёт в высоту, при этом днамсф
его основания почти не меняется. Сформировавшаяся опухоль предегавляс!
собой конусообразную роговую массу, длина которой обычно превышаем дна
метр её основания. Течение заболевания длительное, иногда возможно озлокв
чествление. Дифференциальный диагноз (на языке) - с кератопапилломоИ,
роговым типом кератоакантомы. Лечение радикальное, в пределах здоровых
тканей.
Л и ш а й к р а с н ы й о т р у б е в и д н ы й в о л о с я н о й Д е в е р ж и (рис.7-13) фор
ма фолликулярного кератоза. Заболевание описано М.А.Оеуегфе в 1К5(> юлу.
Большинство авторов не отрицают как наследственный (аутосомно-домипан I
ный), так и приобретённый (эндокринные и
нервные нарушения) характер болезни. Ха
рактеризуется мелкими фолликулярными
роговыми узелками, кератодермией ладоней
и подошве возможным развитием эритродер-
мии. Основной признак - остроконечные
фолликулярные папулы с роговыми пробка
ми на вершине. Они могут сливаться в бляш
ки, в окружности которых всегда находят
мелкие типичны е конусовидные папулы,
возможны абортивные формы заболевания.
При поражении полости рта наблюда
емся диффузный гиперкератоз и высыпания,
напоминающие папулы красного плоского
Рис.7 -1 3 : Лейкокера-
ипшая (но более остроконечные, имеющие
то з язы ка при красном
ро| овую пробку на вершине). 'Злемепм ы мо
в о л о с я н о м л и ш а е До-
I VI >а\ва I ы и, и ь бол 1 . 1 и не плошали, распопа
ГЛАВА 7
я зыка. Нередко появляется чувство “ стянутости” языка и щёк, “ шершавости”

языка, развивается дисгевзия. М.Р. Вас1еп, 8.1.К.01И (1968) описывают диффуз
ный гиперкератоз полости рта, у ряда больных - папулёзные высыпания лихе-
поидноготипа.
Дифференциальный диагноз проводят с другими кератозами, псориазом.
Лечение: курсы кератопластических средств (витамины А, Е, группы В), рети-
ноиды (тигазон). Местно - аппликации витамина А, аевита.
Кератоакантома. Относится к эпителиальным ороговевающим опухо
лям дискератотической природы. Важная роль в её развитии принадлежит уль
трафиолетовому облучению, химическим канцерогенам; не отрицают также и
роль вирусов (папилломавирусы); обсуждаются варианты генотипирования (ан
тиген НЬА-А2). В патогенезе предполагают возможный наследственный харак
тер, роль иммунных механизмов; имеются указания на связь с врождённым
невусом, пигментной ксеродермой.
Впервые кератоакантому при локализации на нижней губе описал Дюпон
в 1930 году. Выделяют гигантскую (2 см), роговую, мультинодулярную и другие
формы.
Типичная кератоакантома - солитарная куполообразная кратериформная
опухоль диаметром до 2 см с гладкой нешелушащейся поверхностью и централь
ной “ псевдоязвой” , заполненной роговыми массами. Периферическая валико
образная зона имеет плотную консистенцию синюшно-красного или розова
того цвета, с множественными телеангиэктазиями (И .И .И льин с соавт., 1986).
Характерной особенностью типичной кератоакантомы является её архитекто
ника, напоминающая “ чашу, заполненную роговыми массами” , когда часть
пролиферирующего эпителия по краям кратера клювовидно нависает над ним,
охватывая ортокератозные массы в виде воротничка.
Характерная особенность - цикличность течения с периодами роста, ста
билизации и спонтанной инволюции (обычно по 2-4 недели, для типичной
формы); рецидивов не бывает. Обычно типичная кератоакантома подвергается
инволюции в срок до 3 месяцев, однако, встречаются и стойкие, персистирую-
щие варианты.
Атипичные кератоакантомы (гигантские, “ стойкие” , роговые, мультино-
дулярные, центробежные, грибовидные, множественные) в отличие от типич
ных часто персистируют, никогда не саморегрессируют, могут достигать боль
ших размеров, изъязвляться, прорастать в окружающие ткани. Гигантская форма
подобна вышеописанной, но больших размеров; грибовидная - без рогового
кратера, роговая напоминает кожный рог, мультинодулярная образована слия
нием нескольких узлов, центробежная - с периферическим ростом и централь
ным рубцеванием.
Для таких форм характерен следующий цикл развития: рост 3 месяца, ста
билизация 3-4 месяца, инволюция (возможная) 3-4 месяца (Ю.И.Воробьёв,
В .Л Лимарова, 1976). Разрешается элемент рубцом, иногда вместо пего образу
ется плоская фиброзная бляшка с гладкой поверхностью. Кератоакантома ред
ко озлокачсствлястся (А.Л.Машкиллейсоп, 1986); 11.Ф.Данилевский, Л .И.Ур
Кератоакантому следует дифференцировать с моллюском (множестве! и м.К'

узелки жёлтого цвета 0,1-0,2 см с лёгким западением чешуек, легко удаляемые), е
кожным рогом, с базалиомой (покрыта коркой, после удаления которой остаётся
влажная эрозия), с плоскоклеточным раком (отсутствуетцентральный гиперке
ратоз, кровоточит при дотрагивании, обнаруживаются атипичные кле тки),
Лечение: аппликации 50% проспидиновой мази, 5% фторурациловой маш
на кожу, близкофокусная рентгенотерапия, хирургическое иссечение. ’Оффск
тивен также иммуномодулятор бемитил (внутрь по 0,25 г 2 раза в день в течение
5 дней с 7-10-дневным перерывом (1-3 цикла), обкалывание интерфероном.
С и н д р о м П а р к е с а - В е б е р а . (Рис.7-
14). Одним из проявлений синдрома Парке
са-Вебера является образование ороговеваю-
щих бородавок на передней трети языка. Для
заболевания характерно варикозное расшире
ние вен, артерио-венозные анастомозы, об
ширные телеангиэктазии, гиперплазия кос
тей, дистрофия мышц нижних конечностей;
нередко возникают длительные кровотечения
из поражённых очагов (вследствие изменений
сосудов).
Хро н и че ск и й акрод ерм атит А л л о п о .
Заболевание описано Аллопо в 1897 году, про
текает очень длительно, характеризуясь появ
лением пустул на ногтевых фалангах пальцев,
медленно распространяющихся на все фалан
ги. Кожа становится застойно-красного цвета,
инфильтрируется, в дальнейшем происходит Р и с .7 - 1 4 : О д и н о ч н а я
атрофия с исчезновением ногтевой пластин о р о го в е в а ю щ а я п а п и л
ки. В 10% случаев (Н.БсЬиегтапп, 1958) пора лом а перед ней трети
жается слизистая оболочка рта, чаще других язы ка при си нд ром а
участков - язык. Ряд авторов (Ядассон, Гуже- П а р к е с а -В е б е р а .
ро, Брюк) отождествляют его с пустулёзным
псориазом.
ПРЕСЕННЛЬНЫЕ И СЕНИЛЬНЫЕ КЕРАТОЗЫ

Возрастные дистрофические изменения кожи и ели ш и м \ оболочек про
являются увеличением складчатости и мелким шелушением, В поломи рш он
паруживаются множественные мелкие синеватые узе лки ра 1 мером о| мм ло I
4 мм; нередко развиваются пигментные пятна и лелешпи 1 кпмни II Полее
поздних стадиях могут образовываться гиперкераготические о ч т и
К р а у р о з . (Рис.7-15). 1л о наблюдаю г нередко в пожилом мифам с па IV
бах, боковых поверх постих языка. Агиологичеекими фа к юрами гчщ лим лиг
функцию желёз ину I ценней секреции. инФскииоппо зам ой мыс. тойипич кие
ГЛАВА 7
Вначале на слизистой обо

лочке возникает гиперемия,
отёк и мелкое шелушение, кото
рые затем сопровождаются ат
рофией. Развиваются сухие, бе
ловаты е, голубовато-белы е
лейкоплакические пятна, на
которых в последующем возни
каю т изъязвления. Исходом
процесса служит очаговая атро
фия слизистой оболочки. Иног
Р и с .7 - 1 5 : К р а у р о з б о к о в о й п о в е р х да при краурозе описано озло-
ности язы ка. качествление язвенных очагов.
Д ифференциальный диагноз
проводят с красным плоским лишаем. Лечение: назначение фолликулярных гор
монов и витамина А. Местно - кортикостероидные мази.
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ДИСКЕРАТОТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

С и н д р о м Я д а с с о н а -Л е в а н д о в с к о го (в р о ж д ё н н а я п а х и о н и х и я ).
Один из видов многоформного кератоза. О писан в 1906 году .ГДабакзоп,
Е Ьехуапдоузку. Наследование гетерогенное, в основе патопроцесса лежит экзо-
мезодермальная дисплазия, предполагается роль эндокринных нарушений. Для
врождённой пахионихии характерно отсутствие ногтей, ладонно-подошвенный
кератоз, генерализованный ихтиоз, фолликулярный кератоз на коже туловища
и конечностей. В полости рта проявления кератоза напоминают лейкоплакию.
Белые непрозрачные утолщения формируются вдоль боковой поверхности тела
языка, характерно также поражение углов рта, гортани, конъюнктивы глаз. Од
новременно наблюдают расшатывание зубов, наличие глубоких зубо-десневых
карманов. Отмечается складчатый язык, дистрофические изменения в виде “го
тического” нёба, микроцефалию, гипермобильность суставов.
С и н д р о м Ц и н с с е р а -К о у л а -Э н г м е н а (д и с к е р а т о з в р о ж д ё н н ы й ) -
наследственный Х-сцепленный дискератоз. Описан в 1903 годуА.Ьеп§1е1:. Ос
новной признак - пойкилодермия, при которой на фоне стойкой сетчатой се
ровато-коричневой пигментации имеются участки атрофии и телеангиэктазии;
встречаются также очаги лейкоплакии слизистых оболочек с лейкокератозом и
пузырями. Определяется снижение клеточного иммунитета.
На всех поверхностях языка, слизистой оболочке щёк появляются мелкие
одиночные везикулы и эрозии с перифокальными гиперкератотическими на
слоениями, превращающиеся в бляшки лейкоплакии, что создаёт картину, не
сколько похожую на эрозивную форму лейкоплакии (Зашап! Р. ссоавт., 1994).
Нередки подслизистые геморрагии, множественныетрещины, пузыри, эрозии.
В крови нередки папцитопсмии за счёт гипоплазии костного мозга, снижение
ется озлокачествление лей коплакических бля

шек. Дифференциальный диагноз проводят с
рядом других дискератозов, эрозивной формой
лейкоплакии.
Л еч ен и е: ретиноиды (этретинат, тигазон)
внутрь и наружно.
Б р ю н а у э р а с и н д р о м (рис.7-16)- наслед
ственный синдром, характеризующийся лейко-
кератозом слизистых оболочек полости рта (в
том числе спинки, боковых и вентральной по
верхностей языка), высоким шпилевидным нё
бом и клинодактилией. При этом на слизистой
оболочке наблюдаются островки кератоза вы
тянутой (линеарной) формы. Поверхность их
нередко покрыта трещинами, что делает их
похожими на булыжную мостовую. При лока
лизации на коже процесс напоминает линеар Р и с .7 - 1 6 : К е р а т о т и -
ную кератодермию Фукса. чески е папулы язы ка
Л еч ен и е симптоматическое. Сообщают об при синд ром е Брю нау*
успешном применении ретиноидов (тигазон, эра.
этретинат),
аевита, ангиопротекторов. Однако мы пони
гаем консервативное лечение малоэффект»
ным. Очаги кератоза полости рта целесообра I
нее лечить радикально (кр и о и
лазеродеструкция).
Н аслед ственны й д об р окач еств ен
ны й и н тр аэ п и те л и ал ь н ы й д и с к е р а то з .
(Рис.7-17). Аутосомно-доми на! гп юс I тенет >
вание, болезнь возникает в раннем детине и
достигает полного развития в юности. Пори
жается слизистая оболочка понос I и |пн
(щёки, дно полости рта, вентральная поверх
ность языка) и глаз.
Клиника. Образуются гладкие оианес
цирующ ие, слегка приподнятые (нннпки
различных очертаний, мягкой ко нсм и сн
Р и с .7 - 1 7 : Д о б р о к а ч е ц и и , позднее превращающиеся и миссии
ственны й и н тр а э п и те ные беловато-кремового цвета о ча 1 и со

лиальны й д и скератоз . складчатой поверхностью. Поражение I на I
усиливается светобоязнью. Д иф ф ерент!
роиать нужно с другими заболеваниями,
при которых развиваются кераготические процессы во рту (врождённая
пахпопихия, врождённый дискера тоз, болезнь Дарье, белый I убча I ыII не
ГЛАВА 7
К е р а т о д е р м и я л и н е й н а я Ф у к с а . Описана Е. РисЬк в 1924 году, представ

ляет собой наследственный кератоз, характеризующийся островками роговых
наслоений на коже и очагами лейкокератоза в полости рта на языке, щёках по
линии смыкания, дне полости рта. Поверхность очагов нередко покрывается
трещинами.
С и н д р о м О л м с т е д а . Описан О.01гш1ес1 (1927). Наследственный симп-
томокомплекс, включающий кератодермию ладоней и подошв, периорифици-
альный кератоз, алопецию, гипермобильность суставов. В полости рта опреде
ляю тся выраженные очаги лейкокератоза (почти аналогично линейной
кератодермии).
М н о го ф о р м н ы й к е р а то з
С и м е н с а . (Р и с.7-18 ). Наследуе
мый аутосомно-доминантно сим-
птомокомплекс, обусловленный
эктодермальной дисплазией,
описан Н.\У.81етеп8 в 1921 году.
Характерны диссем инированн ый
ладонно-подошвенный кератозе
образованием пузырей и гипер
гидрозом, очаги лейкоплакии по
лости рта (особенно языка), пере
Р и с .7 - 1 8 : К е р а т о т и ч е с к и е п а п у л ы
ходящие к лейкокератоз, в
96 язы ка при м н о го ф о р м н о м кер ато зе
сочетании со складчатым языком,
дистрофии ногтевых пластинок
Сим енса.
(пахионихия, онихогрифоз).
С и н д р о м М о р р о у - Б р у к а . Описан в 1886 году. На фоне фолликулярного
гиперкератоза конечностей, ягодиц, ушей и туловища появляется лейкокера
тоз языка и губ. Как правило, участки кератоза располагаются симметрично.
Предвестником лейкокератоза являются папулы в полости рта, в центре кото
рых определяется тёмный стержень. Этиология, возможно, инфекционная.
С и н д р о м Ш е ф е р а - аутосомно-доминантный симптомокомплекс, опи
санный Е.8сЬд1ег в 1925 году. Характеризуется ладонно-подошвенным керато
зом с гипергидрозом, диссеминированным фолликулярным кератозом с атро
фией, диффузным лейкокератозом слизистой оболочки полости рта (щёки,
нёбо, язык, дно полости рта), нарушением развития. Синдром Шефера отли
чается от синдрома Ядассона-Левандовского лишь наличием фолликулярного
рассеянного кератоза с атрофией. Лечение симптоматическое; применяют ви
тамины А, Е, С, группы В, препараты кальция, тигазон. Гребенников В.А, Ча-
лимова РА. (1978) отмечают некоторый эффект от лечения тиреоидином, пре
паратами гипофиза, половыми гормонами.
С и н д р о м Ч е р н о г у б о в а -Э л е р с а -Д а н л о (ги п е р м о б и л ь н о с т и с и н д
р о м , г и п е р э л а с т и ч е с к о й к о ж и , д и с м о г е н е з н е с о в е р ш е н н ы й ) . 1ёшроген-
пос наследственное заболевание соединительной ткани, обусловленное педо-
................ .. синтезом коллагена, основными признаками которого являются
суставов, гипотония мышц. Заболевание впервые упоминается в 1682 голу ,1.уин

Меекегеп; приоритет первого детального описания принадлежит А .II.Черно
губову(1891). И.И.Лелис (1972) справедливо предложил именовать его синдро
мом Черногубова-Элерса-Данло, ане синдромом Элерса-Данло, как ото прннн
то в литературе, ибо эти авторы описали это заболевание намного позднее и
1901 и 1908 годах соответственно (В. Н.Мордовцев, 1996).
Основные клинические признаки синдрома - гиперэластичность и гинер
растяжимость кожи и связочного аппарата, что приводит к переразгибаиию
суставов, развитию гематом, подвывихов. На коже вследствие растяжения п ри
нения располагаются множественные рубцы, в области которых возникаю ! гры
жеподобные мягкие выпячивания подкожной клетчатки.
Характерным для этого заболевания является гипермобильность языка, гак
что больные легко достают языком кончик носа. Отмечается также вари кои юс
расширение язычных вен и множественные травмы и экскориации боковых I ю
верхностей языка.
Л ечение симптоматическое, необходима защита от травм; имеются данные
об эффективности витамина С.
С и н д р о м М и б е л л и . Описан в 1899 году. Наблюдается выраженный лис
кератоз у детей и подростков, выражающийся в виде появления на слизистой
оболочке рта ограниченных, односторонних, опоясывающих (по тину герпеси
зостер) гиперкератозныхэлементов. Характерный симптом - помутнение рою
вицы.
Д р у г и е к е р а т о з ы . Име
ется большая группа наслед
ственных генетических керато
зов: так, 8а1ашоп Т. (1990)
описан складчатый язык при
симметричном межпальцевом
гиперкератозе. О тмечалось
гакже высокое аркообразное
небо. Уоп ШШгепкГегп .1. с со-
авт. (1990) описывают пораже-
ние я зы ка при паранео-
пластическом акрокератозе
Р и с .7 - 1 9 : О г р а н и ч е н н ы й ги п е р к а -
Резекса, характеризующемся
р а т о з язы ка (п р о я в л е н и е п а р а н е о п -
образованием множественных
л а с ти ч е с к о го с и н д р о м а - м е та с та з
плотных бородавчатых полиго о п у х о л и ).
нальных папул буроватого цве
та. Ьусгхо1е Ь.К. (1984) описал
элементы, напоминающие лейкоплакию, на спинке языка при фокальном акан
эолитическом дискератозе - бородавчатая дискератома (солитарная форма)
(р и с .7 - 1 9 ) .
ГЛАВА 8.
ДРУГИЕ ДЕРМАТОЗЫ
Среди многообразия проявлений различных дерматозов, на слизистои

оболочке полости рта наиболее часто встречается несколько нозологических
форм: красный плоский лишай, красная волчанка, многоформная экссудатив
ная эритема, пузырчатка и заболевания, обусловленные аллергическими реак
циями на различные лекарственные вещества, пищевые продукты (либо забо
левания, вызванные микробной аллергией). При сочетанном поражении
слизистой оболочки полости рта и кожи диагностика этих заболеваний не вы
зывает затруднений; трудности возникают при изолированном поражении толь
ко слизистой оболочки полости рта.
кпсиый т т й якшяй
Красный плоский лишай - хроническое воспалительное заболевание, ха
рактеризующееся папулёзными высыпаниями. На слизистой оболочке полос
ти рта его впервые описал ШПвоп в 1850 году. Этиология и патогенез болезни
недостаточно изучены. Большая роль отводится инфекционным факторам (ви
русная и микробная инфекции, Сапсйба а1Ысап§, простейшие), токсико-аллер-
гическим воздействиям, нейрогенным и иммунным нарушениям (включая про
явления вторичного иммунодефицита). Немаловажное значение имеют
хронические заболевания внутренних органов (особенно желудочно-кишечно
го тракта). Многочисленные группы отечественных и зарубежных авторов в ге-
незе заболевания выделяют различные вегето-неврозы, стрессовые и стрессор-
ные реакции. Придают значение нарушениям обмена веществ, связанным с
“ зашлаковкой” организма несовместимыми пищевыми продуктами, лекар
ственными веществами, особенно транквилизаторами, сульфаниламидными
препаратами и антибиотиками широкого спектра действия. Важную роль в па
тогенезе заболевания играют нарушения углеводного обмена, что встречается
при сахарном диабете. Отмечено, что у лиц, страдающих диабетом, красный
плоский лишай наблюдается чаще, чем при других заболеваниях.
В зависимости от клинической картины заболевания выделяют несколь
ко форм этого дерматоза. Б. М .Пашков (1963) различает 5 форм, типичную, эк-
ссудативно-гиперемическую, эрозивно-язвенную, папулёзную, инфильтрата в-
но-пери гландулярную. Б. Г.Стоянов (1976) описал бородавчатую форму красно! о
плоского лишая. Поданным Кивфпей! (1976), выделены эритематозная, пиг
ментная, атрофическая, буллёзная, эрозивно-язвенная,веррукозная формы. В
ДРУГИЕДЕРМАТОЗЫ
бляшковидный, линейный и ретикулярный), везикуло-буллёзная, прочиним и I

венная, атрофическая формы. В последнее время выделяют 2 основные группы
нозологических форм красного плоского лишая: неосложнённая (без выражен
ных воспалительных признаков) и осложнённая. К неосложнённой группе о г
носят папулёзную форму, линейную, сетчатую, кольцевидную, пигментную
Осложнённые формьЪаболевания сопровождаются воспалительной реакниеН
и включают экссудативно-гиперемическую, эрозивно-язвенную, буллёзную,
гиперкератозную. Описаны смешанные формы указанной патологии, которые
включают признаки обоих типов, встречающиеся наиболее часто. Ряд авторов
выделяет ещё и атрофическую форму, наблюдающуюся крайне редко. Она ча
рактеризуется истончением эпителия и клинически напоминает красную вол
чанку или кандидамикоз на боковой поверхности языка. Крайне редко ветре
чаются обтузная (усечённая), коралловидная, унилатеральная формы.
Клиническая картина красного плоского лишая характеризуется полню
нальными мелкими, плоскими, розовато-сиреневатого цвета папулами е пуп
ковидным вдавлением в центре, располагающимися преимущественно па кож
ных покровах сгибательной поверхности конечностей, туловище, нередко
группирующимися в кольца или сливающимися в сплошные очаги поражении.
На поверхности сформировавшихся крупных узелков обычно обнаруж и вне Iев
сетка Уикхема , характеризующаяся белыми или сероватыми точками и по
лосками. В прогрессирующей стадии заболевания часто отмечается положитель
ный феномен Кёбнера (высыпания элементов при физическом воздействии ни
тканевые структуры). Субъективно пациентов беспокоит обычнолишь интен
сивный зуд. Ое Ьоп§\У.Р.В. ссоавт. (1984) выделяют следующие критерии тип
телиальной дисплазии при красном плоском лишае в полости рта (в т.ч. я ви
ка). потеря полярности базальных клеток, наличие одного слоя клеток или более,
имеющих базалоидные проявления, увеличение ядерно-цитоплазмагическич
отношений и числа митотических фигур, наличие неправильных ми тозов, при
сутствие митотических фигур в верхней половине эпителия, клеточный поли
морфизм, ядерный гиперхроматоз, кератинизация единичных клеток или ич
групп в шиповидном слое, нарушение клеточной связи.
Слизистая оболочка полости рта поражается в 25-30% случаев кожныч
поражений. Локализация элементов: слизистая оболочка щёк, языка (вен граль
пая, дорсальная и боковые поверхности), дёсен, реже - нёба, миндалин. 11аиу
лы на слизистых оболочках не имеют характерного блеска (как эго видно на
кожных покровах), инфильтрат в основании папул бывает нерезко выражен,
элементы почти не возвышаются. После регресса обычно остаётся очень не вы
чительнаяпигментация.
На слизистой оболочке языка наблюдают почти все указанные выше гпны
поражения.
П а н у л ё м ый т ип ( рис.8-Охарактеризуется высыпаниями мелких папул ра I
лI ш пой формы и вел ич ип ы в 1 1 редел ах 1-2 мм в диаметре, л о кал изующи чей па
спинке и венгра.).... ой поверхности языка, боковых участках и у корпя я влкя в
области расположения листовидных сосочков. Ч а с т наблюдали слияние па
ГЛАВА 8
ническим признакам веррукоз

ной лейкоплакии. Высыпания
не сопровождаются, как прави
ло, болевым синдромом и выяв
ляются лиш ь при визуальном
осмотре полости рта. Подобные
папулы часто напоминают при
знаки вторичного рецидивного
сифилиса. После их исчезнове
ния на слизистой оболочке не
остаётся следа. Эта форма не
Р и с .8 - 1 : Красны й плоский ли нуждается в специальной тера
ш а й (п а п у л ё з н а я ф о р м а ). пии, и нередко наблюдают спон-
тайное обратное развитие эле

ментов поражения.
Л и н ей н ая ф о р м а красного
плоского лишая (рис.8-2) прояв
ляется в виде белой линии на бо
ковых поверхностях языка, слег
ка приподнятой над уровнем
подлежащей основы. В участках
т поражения можно наблюдать
мелкие эрозии вследствие трав
мирования прикусыванием зуба-
Р и с .8 - 2 : К р а с н ы й п л о с к и й л и ш а й
(л и н е й н а я ф о р м а ).
ми либо при приёме пищи, травмирования не

правильно наложенными пломбами, протезами
и пр. Эта форма наблюдается чаще при наруше
ниях пищеварительной системы. Крайне редко
встречается расположение папул в форме чёток
(монилифемный лишай).
С е т ч а т а я ф о р м а красного плоского ли
шая (рис.8-3)- результат слияния мелких папул
в сетчатый рисунок. Её наблюдают на спинке
и вентральной поверхности языка, на его боко
вых участках. Нередко клинические проявле
ния этой формы сходны с волосистой лейкоп
лакией при В И Ч-инф екции. Субъективные
ощущения отсутствуют.
Кольцевидная ф орм а (рис.(8-4) характсри
чуется высыпаниями и форме колеи. Она .пока
сходна по структуре эле м ен та

поражения с “ географическим"
языком. В отличие отлюследме
го элементы фиксированы, и не
наблюдается их миграции (как
это встречается при мигрирую
щей форме “ географическою"
языка).
П и гм ен т н а я ф о р м а астре
чается редко, чаще у лиц, раОо
тающих на вредных произвол
Р и с .8 - 4 : К р а с н ы й п л о с к и й л и ш а й ствах, св язан н ы х с
(а н н у л я р н а я ф о р м а ). интоксикацией металлами. Но I
можно, эта форма отражает про
фессиональную патологию и является маркёром начинающегося профессии
нального заболевания. При визуальном осмотре отмечают синеватые, серонпзые
пятна полигональных очертаний, располагающиеся на боковых поверх! юсI их
и спинке языка. Они появляются на неизменённой подлежащей основе.
Все вышеуказанные неосложнённые формы не нуждаются в специальном
лечении. Порой достаточно психокоррекции эмоционального с тресса или вс
гето-невроза. Пациенты страдают канцерофобией, СПИДофобией, фобии ми
прочих заболеваний, поэтому здесь также необходимы консультации и рскомси
дации психоневролога. В случаях необходимости хороший эффект ока плаве I
плацебо-терапия.
Э к с с у д а т и в н о -г и п е р е м и -
ческая ф орм а (р и с.8 -5) характе
ризуется выраженной воспали-
тельной реакцией слизистой
оболочки, незначительной её
отёчностью и застойной гипе
ремией, на фоне которой хоро
шо виден типичный для забо
левания серовато-белый узор,
состоящ ий из множества па
пул. Как правило, эту форму от
мечают на боковых поверхнос
тях языка. Пациенты жалуются Р и с .8 - 5 : К р а с н ы й п л о с к и й л и ш а й
на чувство жжения, болезнен (э к с с у д а т и в н о -ги п е р е м и ч е с к а я
ности, и симптомы здесь сход ф о р м а ).
ны с признаками глосеалгии. У
чаез'и н а ц и ст о в отмечается настороженность о неправильно изготовленных
зубных протезах, являющихся причиной заболевания, гак как признаки ноИ
формы возникают иногда вслед за изготовлением этих протезов. Как праии
до, зга форма нередко грапсформпрусгея в зрознвпо язвенную.
ГЛАВА 8
Э р о зи в н о -я зв е н н а я ф о р м а
(рис.8-6) характеризуется экссу
дативными и гиперемическими
явлениями, на фоне которых
наблюдается эрозирование сли
зистой оболочки. Эрозивно-яз
венные очаги обычно сочетают
ся с типичными высыпаниями
на близлежащих и отдалённых
участках слизистой оболочки
языка, отражающими признаки
Р и с .8 - 6 : К р а с н ы й п л о с к и й л и ш а й неосложнённых форм заболева-
(э р о з и в н о -я з в е н н а я ф о р м а ). ния. Нередко в окружении эро
зий, а иногда и в центре (в учас
тках вновь образованного
эпителия) наблюдают единичные и слившиеся папулы, сетчатый рисунок, оча
ги инфильтрации, гиперкератозные элементы (типа бородавчатых разрастаний).
Наблюдаются “ звёздчатообраз
ные очаги с втянутым цент
ром (напоминающие “ канди-
дозную лейкоплакию” ), атакже
участки, покрытые плотным
>02 фибринозным налётом, внешне
сходные с покрышкой спавше
гося пузыря (буллёзный тип за
болевания). Выш еуказанные
изменения отражают этапы хро
н и ческого воспалительного
процесса и маркируют динами
ку его развития. Отмечается вы- Р и с .8 - 7 : С и н д р о м Г р и н ш п а н а -П о -
текаева.
раженный болевой синдром,

особенно при приёме пищ и.
Эта форма может быть одним из
компонентовсиндрома Грин-
ш п а н а - П о т е к а е в а (рис.8-7)
(сочетание эрозивно-язвенного
красного плоского лишая с са
харным диабетом и артериаль
ной гипертензией). Следует от
метить, ч то указанный синдром,
как правило, сопровождается ге
нерализованным пародонтитом
форме. Также часто отмечаются признаки десквамативного гингивита торш ш ю т

течения(рис.8-8), толерантного к любой терапии. Часто при стихании пронесен
изменения не везде подвергаются регрессу, и наблюдают участки эпи гели зации
наряду с прогрессированием изъязвлений на площади повреждения. Очень
важным, сточки зрения диагностики канцерогенеза, является появление ни
фильтрата в оснований-эрозии, а также участков дискератоза в её окружсч 1 1 1 1 1 ( 1 1 1 1
форма может принимать бластоматозный характер). На признаки начинающе
гося бластоматоза могут указывать также значительное увеличение очагов но
ражения по площади, изменение цвета веррукозных элементов из белого в жён
то-серый или коричневый, появление вегетаций и грануляций на дне я иг
Эрозивный красный плоский лишай может явиться маркёром и другой сома I и
ческой патологии (тяжёлых форм желудочно-кишечных нарушений, различных
лейкозов, трофических изъязв
лений неизвестного генеза и
пр.). До сих пор неясно, являет
ся ли эта форма исходом более
лёгких вариантов красного плос
кого лишая или самостоятель
ной нозологической единицей.
Частота её сочетания с кожными
поражениями (рис.8-9) также
отличается значительной вари
абельностью. Эта форма в ост
ром варианте течения может от-
н оси тельно бы стро Р и с .8 - 9 : К о ж н ы е п р о я в л е н и я к р а с
регрессировать, но часто перехо н о го п л о с к о го л и ш а я .
дит в хроническую. Локализо
ванные формы обычно с самого
начала имеют многолетнее хроническое, с обострениями, течение. Дифферсн
циальный диагноз проводят с псориазом, эрозивным папулёзным сифил и дом,
токсикодермией лекарственного генеза. Иногда сложно различить эрознвно
язвенные формы красного плоского лишая и красной волчанки. При красном
плоском лишае вокруг эрозий местами сохраняется характерный папуле шыИ
рисунок, а при эрозивно-язвенной форме красной волчанки эрозия расш ит
жена в очаге инфильтрата и окружена венчиком гиперкератоза с выступами и
виде “ языков пламени” по периферии. При дифференциальной диагноешке с
вульгарной пузырчаткой следует учитывать, что свежий эпителий по иерифе
рии заживающих эрозий пемфигуса имеет беловато-перламутровый оттенок и
может напоминать слившиеся папулы.
Существует много рекомендаций в отношении лечения этой формы. 11н
эначаютспотворные, седативные, па острых этапах - антигистамннпые преив
разы. Рекомендукугустранение очаговодоп гогеппой инфекции, лечение парк
дон ги га. Используют аптнбшугпкозерапшо, препараты хинолиновою риза
(дедагил, хпш ам пп, плакиенпл и другие). Иссьма эффективны инъекции I мз
ГЛАВА 8
0,5-1 -1-0,5 мл под очаги поражения, ротовые ванночки 1% раствора галаскор-

бина. Определённый эффект на этапах эпителизации оказывают витаминизи
рованные эмульсии: витамин А, а-токоферола ацетат, каротолин, персиковое и
облепиховое масла и другие, солкосерил, особенно его адгезивная форма. П ри
меняют иммуномодуляторы (левамизол, циклофосфамид и пр.), гистоглобулин,
фонофорез седативными и противовоспалительными средствами, гелий-нео-
новый лазер, криодеструкцию (особенно при гиперплазии эпителия в участках
повреждения и бородавчатых разрастаниях); отмечен положительный эффект
при использовании рефлексо- и фитотерапии, суггестивной терапии, коррек
ции биоэнергетического обмена. Наружно назначают болеутоляющие взвеси с
анестезином. Кортикостероидная терапия проводится редко и лишь при ост
рых и распространённых фор
мах заболевания (слизисты е
оболочки полости рта, генита
лий и кожные покровы). В луч
шем случае удаётся получить
лишь временный эффект и пере
вести эту форму в более лёгкую,
не сопровождающуюся болевым
синдромом.
Буллёзная форма (р и с.8-
10) встречается редко. На сли
зистой оболочке чаще в дис
тальны х отделах дорсальной
Р и с .8 - 1 0 : К р а с н ы й п л о с к и й л и ш а й
поверхности языка возникают
(б у л л ё з н а я ф о р м а ).
пузыри с плотной покрышкой,
располагающиеся на элементах
красного плоского лишая или за их пределами. Пузыри быстро вскрываются с
образованием эрозивных участков полигональных очертаний, по периферии
которых находятся типичные папулы. Болевой синдром может и отсутствовать.
Началу появления пузырей предшествует интенсивная разлитая эритема сли
зистой оболочки. При этой форме заболевания нередко наблюдают нарушения
общего состояния больного, сопутствующие ослабляющие организм заболева
ния (ревмокардиты, гипертоническая болезнь, нефропатии, хронические ан
гины и т.д.). При разрешении пузырей и эрозий могут оставаться атрофия и ги
перпигментация.
Е.Шеске (1931) определил следующие варианты этой формы: 1) пузыри
появляются на поверхности плоских узелков, 2) пузыри возникают на очагах
красного плоского лишая наряду с папулами, 3) пузыри развиваются самостоя
тельно вне очагов красного плоского лишая. Шрайнер предлагал различать ве
зикулёзную форму, при которой пузырьки появляются на папулах красного
плоского лишая, и буллёзную, при которой большие пузыри располагаются на
эритематозном основании или даже на неизменённой поверхности. Иногда
сначала появляется пузырь, а затем на этом месте появляется папула. Л Л .М аш -
/ I /\1> А \
руются быстрее, чем при истинной эрозивно-язвенной форме заболевания,

течение которой может продолжаться неопределённо долгое время. 11еобчоди
мо помнить, что развитию пузырной формы нередко предшествуе т выражен
ная экссудация в области папул. Последние становятся отёчными, ириобрезя
ют ярко-красную окраску. Н.А.Торсуев(1980) подчёркивает, что буллёзная форма
нередко возникает у бЬльных злокачественными новообразованиями пнул ром
них органов, т.е. может1явиться паранеопластическим дерматозом.
Эта форма весьма сходна с неакантолитической пузырчаткой, е признака
ми лекарственной токсикодермии, буллёзным пемфигоидом Левера. Для лече
ния буллёзной формы нередко рекомендуется кортикостероидная терапия, .для
эпителизации эрозий подходят фтор-кортикостероидные мази (фторокор|,
локакортен, синалар и др.). Н.Ф.Данилевский и Л .И.Урбанович (1979) сноб
щают о высокой эффективности аппл икаци й на язвы отвара л ьня н к и обы к I ю
венной (Ы папа уи1§ап8) в чередовании с аналогичной травяной мазью.
Необходимо отметить, что у больных красным плоскимлишаём, протека
ющим на фоне гипертонической болезни, в момент гипертонических кризом
может развиться пузырно-сосудистый синдром на фоне элементов красною
плоского лишая, клинически симулирующий описанную выше буллё я |у ю фор
му (мы наблюдали несколько таких больных). Отличиями служит быст рое но
явление пузырей с геморрагическим содержимым, расположение пузырей на
неизменённых участках слизистой (без каких-либо элементов красною няос
кого лишая), довольно быстрая их эпител изация, иногда без применения сне
циальных средств.
Г и п ер к е р а т о т и ч е с к а я ф о р м а (рис.8-11), впервые описанная в 1,оесип
Б. Г.Стояновым с соавторами (1977), выделена как определённая нозологнчсс
кая единица, которая может подвергаться оз-
локачествлению. Излюбленным местом лока
лизации является дорсальная поверхность
языка, где наблюдают единичные или сливши
еся участки ограниченного гиперкератоза.
Порой весь язык покрыт плотной беловато-си
неватой бляшкой, разделённой на “ полиго
нальные” участки; в других случаях эти участ
ки охватываю т л и ш ь определённые зоны
спинки языка, перемежаясь с участками атро
фии. На поверхности бляшек - еле заметные
плоские папулёзные элементы. Все сосочки
языка покрыты гиперкератотическими масса
ми. Болевой синдром отсутствует, пациенты
отмечают ощущение инородного тела. Эта фор
ма по сIрукгуре элементов поражения может
напоминать лейкоплакию курильщиков Тап Р и с .8 - 1 1 : К р а с н ы й
ией пера, веррукозную лейкоплакию, их тиозе п л о с к и й л и ш а й (ги п а р -
формные дерматозы. 11аибодее эффективные к в п атп ти и ап н аа Жпп.
ГЛАВА 8
зерным скальпелем, криодест

рукция, либо (при ограничен
ном поражении) - хирургичес
кое иссечение. Возможно, эта
форма является вариантом пара-
неопластического синдрома.
Е.И.Абрамова (1985) описывает
красный плоский лишай у боль
ного тимомой. Удаление опухо
ли привело к ликвидации лихе-
ноидных элементов.
Р и с .8 - 1 2 : К р а с н ы й п л о с к и й л и ш а й А т р о ф и ч еска я ф о р м а забо
(а т р о ф и ч е с к а я ф о р м а ).
левания (рис.8-12) может быть
первичной или вторичной. Пер
вичную атрофическую форму
рассматривают как разновидность поверхностной склеродермии либо как са
мостоятельное заболевание. Эта форма часто сочетается с кератотаческими по
ражениями. Атрофические участки слизистой оболочки языка выглядят свет
л ы м и , кр асн о ваты м и , с д е сквам и р о ван н ы м эпител и ем , они нередко
эрозируются или изъязвляются. Отмечается сочетание десквамированных уча
стков с элементами гиперкератоза. При вторичной атрофической форме атро
фия остаётся после регресса типичных для заболевания высыпаний. В диффе
206 ренциальной д и агности ке следует учи ты вать сходство этой ф орм ы с
проявлениями гиповитаминозов группы В, РР, фолиевой кислоты и пр., с атро
фическим глосситом при сифилисе, эритематозно-атрофической форме кан-
дидамикоза языка. Лечение - симптоматическое.
Э р и т е м а т о зн а я ф о р м а обычно начинается остро. При этом на фоне яркой
эритемы и отёчности прослеживается лёгкая инфильтрация, и только после исчез
новения острых явлений можно обнаружить тестоватые при пальпации мелкие
папулы. Ряд авторов (Н.А.Торсуев, 1980, Л.Н.Машкиллейсон, 1965, и др.) полага
ют подобную форму токсикодермией, протекающей под маской красного плоско
го лишая. В частности, Л .Н. Машкиллейсон (1965) описывает больного таксидер
мией по типу красного плоского лишая, возникшей от тетрациклина. Клиника при
этом была очень похожа на красный плоский лишай. Такая точка зрения также
подтверждается сообщениями о развитии этой формы после приёма препаратов
золота, ртути, изониазида и др. (М.Ре1пег, 1980; М .СгиптаИ, 1982; 0.\Уо§е1,1983).
Другой точкой зрения являются наблюдения ряда авторов (У/.Те\тег, 1983;
М.С.Оау1е8, 1977), рассматривающих эту форму как сочетание красного плос
кого лишая и эритематоза.
С м еш ан н ы е ф о р м ы красного плоского лишая - наиболее частые проявле
ния заболевания. Они отражают в разных сочетаниях клинические признаки
всех вышеуказанных форм и типов (рис.8-13,8-14). Наиболее часто наблюдаю!
сочетания папулёзно-сетчатой, экссудативно-гиперемической и эрозивной
форм поражения. В редких случаях - эрозивно-язвенной и буллёзной; всех ти
Р и с.8 - 1 4 : Токсид ерм ия типа крас

н о го п л о с к о го л и ш а я , вы званная
при ём ом тетр ац и кл и на.
руднительна. “ Распухш ий” , ги п ср троф м |ш

Рис.8-13 См еш анная ванный язык при т.н. фолликулярной форме
ф о р м а к р а с н о го п л о с к о красного плоского лишая описал А1о! К О, с со
го л и ш а я (с о ч е т а н и е авт.,1985 (так называемая форма ‘То11кч|1л1
э р о з и в н о -я з в е н н о й и ги -
ПсЬеп р1апи$ Шггпбш” ).
перкератотической Л и х ен о и дн ы е и зм ен ен и я, на наш ви лял,
ф о р м ). отражают признаки отдельных форм красно
го плоского лишая. Они отличаются л 1111111о г
сутствием симметрии в расположи! Iи и I ш I о но
гических элементов. Подобные повреждения могут наблюдаться как к о н та к та м
реакция на стоматологические материалы, особенно амальгамовые 11ломГ>ы, I в-
полностью полимеризованные пластические материалы протезов, и случаяч
I альванизма (реакция на разнородные металлы), длительного ко! п а к а а с кари
изной полостью, в результате воздействия хронической травмы и микробной
флоры, при пародонтитах (контактная реакция с инфицированными тканям и
мародонта). Так, лихеноидный стоматит (эрозивную форму), вы знанны й при
ёмом карбонат;! ли ти я, опитая
М епш 8. с соавт.( 1995). Харак н«р
ная черта лихепоидны ч реакций
- б ы строе и счезновени е пануя
после устранения аллср|ена, мм
стной травмы и т.д. О ни не яяяя
юте я формами оиисынлемо 1о ж
б о л ев а п и я (к р а с п !. 1Й п л о ск и й
л и ш а й ), а, в п о л н е в е р о м ш о ,
представляю т собой с а м о с т и
тельные пояоло! нчеекпе елинм
Рис.8-15: Л и х е н о и д н ы й г л о с с и т , им (лн.чсиоидпыИ с т м а 1Ш, пн
вы званны й п р и ём ом п р е п а р а то в хсм ои л и ы й I д о е с т и г л Т
ГЛАВА 8
В отдельных случаях признаки лихеноидной реакции могут наблюдаться

в участках удалённых зубов, на поверхности вновь образованного эпителия.
Очень часто они являются вариантом паранеопластического синдрома и нередко
маркируют метастазирование бластоматозных заболеваний. Лихеноидные ре
акции встречаются при воздействиилучевой терапии. В некоторых случаях они
могут наблюдаться при интенсивной лекарственной терапии. Клинически от
мечаются единичные слившиеся поверхностные папулёзные элементы, ограни
ченные участки гиперкератоза с эрозированием или без повреждения тканевых
структур. В случае присоединения вторичной инфекции процесс прогрессиру
ет, иногда заканчиваясь образованием долго не заживающих изъязвлений. В
ряде случаев НсЬеп языка является маркёром общих обменных нарушений, преж
де всего болезней печени: описаны случаи гиперпластического и эрозивного
красного плоского лишая во время течения хронического агрессивного гепати
та (КойэН М. с соавт., 1986).
Л ечен и е: терапия красного плоского лишая в связи с большой актуальнос
тью заболевания постоянно эволюционирует. В сообщениях 20-летней давнос
ти, имеющих сейчас скорее историческое значение, указывается на лечение гек-
сагенадролем (Аккерман и Помпьян, 1969), Д1-стимулином (Н.Е.Продай-Вода,
1973), мышьяковистыми препаратами (Н.Ф.Данилевский, Л.И.Урбанович, 1979).
В настоящее время широко используют седативные, антигистаминные,
хинолиновые препараты. В.И.Яковлева с соавт. (1995) указывает на хороший
эффект бикарфена, обладающего выраженным антисеротониновым действием.
208 Кортикостероиды показаны при острых и распространённых формах. Хороший
терапевтический эффект оказывают ароматические ретиноиды, витамины А,
группы В, Д, Е, РР, иммуномодуляторы.
Не потеряли своего значения адаптогены - экстракт элеутерококка колюче
го (В. М.Уваров, Е.А.Сосенкова, 1967); А.М.Солнцев с соавт. (1976) указывает на
хороший эффект настойки из листьев земляники. О высокой эффективности
применения серебра сообщает Я.Т. Назаров (1976). Автор применял специальные
базисы, активированные ионами серебра, которые сосали больные. Установле
но, что уже на 2-3 день происходила значительная регрессия элементов.
Вероятно, хороший эффект могут оказать диетотерапия (уменьшение ж и
вотных продуктов, “ расшлаковка” ЖКТ, исключение несовместимых продуктов)
в сочетании с дозированным голоданием, иглорефлексотерапия корпоральных и
аурикулярных точек по методу “торможения” , оказывающая нейротрофические
и успокаивающее влияние, фитотерапия, гелий-неоновый лазер.
ГИПЕРПИГМЕНТАЦИИ ЯЗЫКА
Гиперпигментации (гиперхромии) - избыточные отложения пигмен та и
коже и слизистых оболочках, бывают первичными и вторичными. Вторичные
варианты наблюдаются после разрешения элементов псориаза, красного плос
кого лишая, сифилиса, болезней Дарье, Дюринга и др. Они повтори ют докали
I I / \ 1 | < Ч Л ’1 ‘ 1 I I 14 ( I I I 1 Л/ М1 I I I < Ч ' Г 1 > \ / 1 / \ 1 I I Ы V 1!1Ю 4(ЧГГ01) 1.1 I л П I . I » I I 11 \ 111 Ч Ю \ 11 1 1 Ч Г I I 0 < " ГI I 1 1 V
ются. Среди первичных выдели

ют интоксикац ию металлами
(см. главу 2), меланодермию, чип
азму, эфелиды, каротинодсрмшо,
гиперпигментации при ряде ж
докринных состояний (нинрп
мер, аддисонова болезнь) (рис. Н-
16, 8-17), л ен ти ги н о зн ы х
состояниях (см. “ синдром Пей
тца-Егерса-Турена” ), недиффе
ренцированные гиперхромии.
М е л а н о д е р м и я харакле
ризуется отложением в коже и
слизистых оболочках мелаиинп,
Пятна могут иметь чёрный или
разные оттенки тёмного циста,
сливаться между собой; субьек
тивныхощущений не вызывают
Отложения пигмента р а ст ш и а
ются субэпителиально; паруше
ний целостности слизис той обо
лочки также не отмечае тся.
Р и с .8 - 1 6 ,8 - 1 7 : С у б э п и т е л и а л ь н ы е Очень незначительное жен
о тл о ж е н и я п и гм е н та п р и б о л е з н и товатое окрашивание слизне той
Аддисона. оболочки полости рта, более ин
тенсивное на спинке языка, на
блюдаетсяпри к а р о т и н о д е р м и и ( а у р а н т и а з е ) , связанной с повышенным
употреблением в пищу продуктов, содержащих липохромы (каротин). Обычно
наблюдается желтовато-серое или оранжево-жёлтое окрашивание кожи липа,
шеи, особенно выраженное в местах естественных складок. Полость рта харак
теризуется диффузным изменением цвета; какие-либо элементы (нятна п ир )
нехарактерны. Диагноз основывается на клиническом осмотре и анамиесшчсе
ких данных (употребление моркови, свёклы, окрашенных цитрусовых). ( 'деду
ет отличать от иктеричности (прежде всего при нарушениях билирубнпоиою
обмена), когда наблюдается интенсивное окрашивание склер и слизис тых обо
дочек. Лечения не требуется (коррекция питания).
Г и п е р х р о м и и н е д и ф ф е р е н ц и р о в а н н о г о т и п а наблюдаются как песне
пифические симптомы при различных заболеваниях желудочно-кишечною
тракта, печени, эндокринопатиях, опухолях гипофиза, нарушениях ви тамин
ною баланса (А, С, РР), обмена (иорфирии), интоксикациях при туберкуле и\
малярии, глис тных инвазиях, а также ряде наследственных нарушений шн меп
тообразовапия.
Г о ш е б о л е з н ь - наследстве иное пару тейпе обмена липидов (након леинс
цереброзидов). 11апболее часто встречается хроническая форма (оелран лепии.
ГЛАВА 8
цвет. В полости рта указанный оттенок отмечается в основном на спинке язы

ка; слизистая оболочка щёк, губ, нёба и дна полости рта имеет охряно-жёлтое
или бронзовое окрашивание. Гиперхромия слизистой оболочки, как правило,
диффузная, нередки множественные петехии. Лечение малоэффективно; про
тивопоказана профилактическая вакцинация детей.
С и н д р о м Г о л ь ц а ( ф о к а л ь н а я г и п о п л а з и я к о ж и ) - наследственный X-
сцепленный симптомокомплекс. На коже и в полости рта проявляется асим
метричными линеарными полосами атрофии с телеангиэктазиями. Поражён
ные участки чаще всего гипо- (но
могут быть и гипер-) пигменти
рованы либо несколько эритема-
тозны. На слизистой оболочке
щёк и боковы х поверхностях
языка отмечаются малинопо
добные пали лломатозные разра
стания (рис.7-18), которые гис
тол о ги чески представлены
акантотическим эпителием с
подлежащей обильно васкуляри
зованной соединительной тка
Р и с .8 - 1 8 : Б о р о д а в ч а т ы е в е г е т а ц и и нью (характерным признаком
сл изи стой обол очки при си нд ром е этого заболевания считается ат
2Ю Гол ьц а. рофия и гипоплазия дермы).
П и г м е н т н ы е н е в у с ы . Од
ной из разновидностей является синдром йаифег- Н ип/ 1 ксг- Вагап, при котором
лентикулярные пигментные пятна на губах и слизистой оболочке рта сочета
лись с продольной полосовидной меланонихией.
Пигментные невусы необходимо дифференцировать от других пигмента
ций полости рта (болезнь Аддисона, синдром Пейтца-Егерса-Турена, пигмен
тно-сосочковая дистрофия, а также от экзогенных пигментаций слизистой обо
лочки (например, амальгамовые пломбы). Пигментные пятна на слизистой
оболочке могут развиться в результате приёма антималярийных препаратов,
некоторых трициклических тимолептиков, а меланиновые пигментные пятна
на слизистой оболочке, напоминающие невусы, - при болезни Реклингхаузена
и синдроме Олбрайта. При болезни Реклингхаузена диагностика облегчается
наличием типичных клинических проявлений заболевания на коже. Синдром
Олбрайта характеризуется, помимо пигментных пятен на слизистой оболочке
полости рта, гиперпигментацией кожи с очертаниями в виде географической
карты, своеобразной фиброзной дисплазией костей и преждевременным поло
вым созреванием при нормальном выделении гормонов с мочой.
Эпителиальный бородавчатый невус обычно имеет линейный характер и
возникаете одной стороны. Он бывает врождённым или появляется в раннем
детстве. Локализуется в основном на языке или щеке в виде белой полосы утол
щённого эпителия либо линейно расположенных папул белого цвета.
ПРОЯВЛЕНИЯ ОТДЕЛЬНЫХ СИНДРОМОВ

Всё более возрастает инте
рес врачей различных специ
альностей к изучению погра
ничны х заболеваний,
сочетанных поражений слизис
той оболочки полости рта,
кожи и других органов и систем
организма, клинических синд
ромов. Мы включили в этот раз
дел некоторые синдромы, име
ющие практическое значение в
стоматологии (рис.8-19). Р и с .8 - 1 9 : С и н д р о м Р о с с о л и м о -
М е л ь к е р с с о н а -Р о з е н - М е л ь к е р с с о н а -Р о з е н т а л я (м а к р о -
т а л я с и н д р о м . Ме1кег8§оп в гл о с с и я , м а к р о х е й л и я ).
1928 г., Ко$еп111а1 в 1931 г. описа
ли т.н. синдром Россолимо-Мелькерссона-Розенталя, характеризующийся гри
адой признаков: рецидивирующие параличи или неврит лицевого нерва, т ё к
губ, иногда захватывающий часть лица и слизистую оболочку полости рта, склад
чатыйязык, макроглоссит.
Синдром Мелькерссона-Розенталя полиэтиологичен; придаётся значение
инфекционной аллергии, некоторые авторы указывают на конституциональные
заболевания с вазомоторными расстройствами, первичные поражения лимфа
тического аппарата в области головы. Большое значение придаётся меримо
дистрофическому генезу заболевания, однако характер нервных нарушений до
сих пор остаётся невыясненным (КеПе! считает первичным поражение сосудом,
питающих лицевой нерв). Другие считают синдром своеобразным гема ни ен
ным воспалением, приводящим к нервно-вегетативной диерегуляцип, спел
ствием чегоявляется нарушениетока крови и лимфы, способствующее оНра ю
ванию отёков и гранулематозной лимфоплазмоцитарной реакции.
Ко8еп1Ьа1 ведущими факторами полагал повышенную сепсибнли 1 , 1 1 1 1 1 1 0
тканей и врождённые аномалии их развития, в частности, дефекты строении
лимфатической системы. Интересны сообщения о роли токсонлазмоза и рени
дивирующего кандидоза (М1уа8Ы1а М., 1995) в генезесиндрома. Исследовании
Н. Н. Ангел юк (1972) позволили выявить поражения черепных нервов у больны у
синдромом (глазодвигательного, обонятельного, тройничного, лицевою, еду
хового, блуждающего). У части больных отмечена сенсибилизации к стреми»
кокку и стафилококку, что подчёркивает инфекционно-аллергическую нриро
ду заболевания. Определённое значение имеют также хронические очаш
одонтогенной инфекции, вируса 11сгрек8Йнр1с\, гаймори ты, с и н у с т ы . Нема
ловажное значение придаю! состоянию нммупо био.щи ичсскич Наш,снов
ГЛАВА 8
Вероятно, общим фоном синдрома являются вегето-сосудистая недоста

точность и нарушения микроциркуляторных механизмов в фазе лимфооттока.
Отмечается сезонный характер первичного появления и рецидивов заболева
ния. Средний возраст пациентов - 25-35 лет. К провоцирующим факторам от
носят: переохлаждение, применение различных лекарственных веществ (осо
бенно антибиотиков и сульф анилам идны х препаратов, аллергогенных
продуктов и медикаментов, стрессы, приём в больших дозах алкогольных на
питков, использование несовместимых пищевых продуктов). Сходные с синд
ромом клинические признаки отмечены у больных, страдающих герпетической
инфекцией, пациентов, принимающих противовоспалительные лекарственные
вещества. В стоматологии нередко однократное введение местных анестетиков
(особенно новокаина, тримекаина) вызывает опухание губ и языка (развиваю
щихся по типу отёка Квинке). Вероятно, в основе заболевания находятся ней
роэндокринные нарушения, расстройства иммунной системы. Отмечены фак
ты развития синдрома у гиперчувствительных лиц.
После первичных симптомов заболевание, как правило, рецидивирует, и
отёк губ становится постоянным. На поражённой стороне отмечают парез ми
мических мышц, асимметрию носогубных складок. Нередко на слизистой обо
лочке и красной кайме губ появляются герпетические высыпания, что подтвер
ждает концепцию его вирусной этиологии.
Заболевание иногда сопровождается головными болями и подъёмом тем
пературы. Возможно развитие синдрома с клиническими проявлениями како
го-либо одного из признаков. Описаны случаи утолщения и отёка в различных
участках полости рта: мягкое и твёрдое нёбо, участки внутренней поверхности
щёк, экстраоральные отёки. Периферический парез или паралич лицевого не
рва иногда являются начальным признаком синдрома, впоследствии могут по
ражаться другие черепные нервы.
Поражение языка при этом заболевании описано в 1952 г. Н.8с1шегшапп
как гранулематозный глоссит: поверхность языка бугристая, разделенная глу
бокими складками на дольки, синюшно-красного цвета; слизистая оболочка
покрыта очагами помутневшего эпителия в виде полос или неровных пятен,
напоминающих лейкоплакию. Консистенция языка в области поражения эла
стично-плотная. На слизистой оболочке твёрдого нёба в проекции места пора
жения возникают возвышения (борозды) с папилломатозными ороговевшими
разрастаниями. Гистологические исследования (М п У К . с соавт., 1990) показа
ли значительный отек, проникающий между волокнами мышечной и соедини
тельной ткани, резкое кровенаполнение сосудов глубоких слоёв кожи, массив
ны й инфильтрат из лимф оцитов и гистиоцитов с развитием фиброзной
соединительной ткани. Ряд авторов (МаЫег У В . с соавт., 1995) считают грану
лематозный глоссит одним из первых проявлений синдрома Мелькерссона-
Розенталя. Необходимо помнить лишь, что при этом заболевании язык увели
чен в размерах, имеет складчатый вид и характерную клиническую картину
(описана ниже). Большинство авторов (Н.Бсйцррепег, 1958; Н.8с11иегтапп, 1958;
().Ногпх1ет, 1955) считают поражение языка следствием общего грапулематоз
Н.Зсйиегтапп (1957) нашёл складчатый язык у 2/3 больных (но шипим

данных - не менее чем у 60% больных). Клинически определяется отёчное!в
языка, приводящая к его постепенному увеличению. Постепенно ели 1 1 1 0 1 1 0 1
оболочка мутнеет, приобретает серовато-розовую окраску, образуются учае Iк и
в виде полос и пятен, напоминающие очаги лейкоплакии. При наличии нирн
ду с отёком складчатости языка вся его поверхность становится бугрнсшИ и
напоминает булыжную мостовую. Хорошо
выражены зияющие, как рвы, борозды. Не
редко в центре языка имеется глубокая сре
динная борозда, которая делит язык пример
но на две равные части (рис. 8 - 2 0 ). Такие
изменения рельефа в виде борозд и утолще
ний нередко вызывают ощущение инородно
го тела в полости рта. Затрудняются речь и
глотание. На боковой поверхности языка на
блюдают отпечатки зубов. На дорсальной по
верхности, помимо глубоких борозд, отмеча
ю тся зо н ы , л и ш ё н н ы е со со ч ко в , что
сопровождается нарушением вкусовой чув
ствительности. По мере прогрессирования
процесса язык “затвердевает” , часто склеро-
зируется. Необходимо отметить, что измене
ния языка не являются постоянным симпто
мом. Б.Г.Стоянов (1968) обнаружил его у Р и с .8 - 2 0 : Г р а н у л е м а
половины наблю давш ихся им больных. тозны й гл осси т при
Встречается много людей со складчатым язы синдром е Россолим о-
ком без признаков отёка и рецидивирующе М ел ь к ер с сон а-Ро эен -
го неврита лицевого нерва. И, наоборот, у таля (щ е л е в и д н ы й
м ногих людей, страдаю щ их синдромом язы к).
Мелькерссона-Розенталя, этот симптом от
сутствует. Возможно, что складчатый язык представляет собой врождённую
форму болезни (В.В.Михеев, Л.Р.Рубин, 1966).
Постепенно язык становится малоподвижным, его бывает трудно высуну! ь
полностью. Задняя третьи корень языка обычно в процесс не вовлекаю! си.
Лабораторные исследования позволяют установить эозинофилию с моно
цитозом как наиболее типичные проявления синдрома. Увеличение ( ( ) ) ни
блюдается лишь в период кризов; туберкулиновые пробы положительны в N1%
случаев (П . Попхристов ,1963).
В дифференциальной диагностике следует учитывать грофедему Мей ли,
известную как ограниченный невоспалителыюго характера лимфоста I ни лине,
рецидивирующего характера, в финале которого - стойкое утолщение кожи, II
гене зе этого заболева! ши - увеличение лимфатических щелей и развитие споли
нигельной ткани в области жировой клетчатки лица. 11о симп тому щёчное I и
I каиевых структур синдром Мсдьксрссона Розентали сходен с отёком Квинке,
ГЛАВА 8
ствия аллергогенных факторов, и ангионевротическим отёком, развивающемся

на фоне дефектов иммунной системы; острой и хронической травмой, возни
кающей при механическом воздействии; с воспалительными заболеваниями губ
(абсцесс, флегмона) вследствие микробной инфекции.
Слоновость отличается фиброзом соединительной ткани, что обусловли
вает более плотную консистенцию.
Лечение: незначительные результаты отмечают, используя химиотерапев
тические противотуберкулёзные средства, поливитамины, антибиотики, суль
фаниламидные и антигистаминные препараты. В период кризиса заболевания
неплохой эффект оказывает стероидная терапия, однако она не снимает при
ступы рецидивов. Лучшие результаты получены при лечении бактериальными
аллергенами. Продигиозан, пирогенал в комплексе с витаминами удлиняют
периоды ремиссии. В периоды обострения рекомендуют десенсибилизирую
щие средства (препараты кальция, антигистаминные). В комплексной терапии
эффективен свет гелий-неонового лазера. В случаях стабилизации заболевания
с целью косметического эффекта рекомендуют иссечение уплотнённых участ
ков. Однако, это вмешательство не исключает повторных рецидивов. Перспек
тивной является разработка способов лимфодренажа повреждённых зон. Не
маловажное значение имеет тщательная санация полости рта и ЛОР-органов,
лечение системных и соматических заболеваний. В последнее время в комплек
сной терапии рекомендуют противовирусные препараты и иммунокорригиру
ющие средства.
214 При наличии у больных бактериальной аллергии рекомендуют специфи
ческую гипосенсибилизацию соответствующим аллергеном по схеме (см. “ле
чение многоформной экссудативной эритемы” , синтетические противомаля
рийны е средства (делагил, плаквенил), детоксицирую щ ие препараты,
иммунокорригирующие средства.
Д р у г и е м а к р о г л о с с и и . Стойкий отёк языка с развитием макроглоссии
часто наблюдается в хирургической и анестезиологической практике. Так, Кап1ог
С.ссоавт. (1992) описывает массивный отёкязы ка, развившийся при проведе
нии анестезии; значительный отёкязыка, приведший к дыхательной асфиксии,
описан Рее ТТ. ссоавт. (1985) при проведении уранопластики. Развитие ангио
невротического отёка языка описано при применении ингибиторов антихоли
нэстеразы (2есН.1. ссоавт., 1990).
Макроглоссии после операции краниотомии у 16-летнего ребенка описа
на Мауйеш ТР. с соавт. (1985). Нередки также случаи посттравматической мак
роглоссии (О огО .С., 1996).
Макроглоссии в сочетании с анкилоглоссией - одно из проявлений си н д
р о м а Б е к в и ч а -В и д е м а н а (В е с к ю Ш -Ш е д е т а п п ), ( РаПегьоп С.Т. с соавт.,1988).
Хронический ангионевротический отёкязыка, оченьупорный, не поддающийся
консервативной терапии, описан РеИг 8. ссоавт. (1995) при тиреоидиге Хаши-
мото в сочетании с пернициозной анемией. Макроглоссию за счёт аш иолим-
фоидной гиперплазии с эозинофилией языка описывает Какдшп 8. с соавт.(1991)
- при этом заболевании язык увеличен в размерах, отёчен, неповоротливый.
Л ечение: направлено на устранение основного заболевания; Пор , | . ( (19%)

описал успешное лечение посттравматической макроглоссии иньекциями I и
алуронидазы.
ТРОФЗДЕМД М ЕШ Д
В 1898 году Мейж описал ограниченный невоспалителыюго чарам еря
лимфостаз на лице, повторно рецидивирующий и имеющий исходом ел ойкое
утолщение тканей. Причиной этого гистологически является значительное у вс
личение лимфатических щелей и развитие соединительной ткани в об л ает
жировой клетчатки лица. Ряд авторов (А.СгеШлег, 1955) предполагаю ! врождён
ную аномалию лимфатических сосудов. В отличие от синдрома Мслькерссоии
Розенталя, не обнаруживают одонто-, рино-, фарингогенных и других очш ом
хронической инфекции, отсутствуют также пиодермические явления и дру| не
инфекционные заболевания. После каждого рецидива развивался плотный т ё к
различных частей лица. Необходимо гистологическое исследование е целью
дифференциации с синдромом Мелькерссона-Розенталя.
ПУЗЫРНО СОСУДИСТЫЙ СИНДРОМ

Заболевание описано А.Л.Машкиллейсоном в 1972 году. В зарубежной
литературе известно под названием “ §1 огпа1 :оротр 1 1 о1 у х 1 гаетогг 1 1 а)неа".
У больных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, после
любого физического воздействия на слизистой оболочке рта могул но яи т ьея
пузыри с геморрагическим содержимым различной формы и величины. 11у н. 1
ри существуют в неизменённом виде несколько часов; в последующем они либо
вскрываются с образованием эрозий, либо рассасываются и исчезают, нс о с ти
ляя после себя следа.
Б о л ь ш и н с т в о бо л ь н ы х имеет в ан ам незе артери альную шперл опию; но
вы ш е н и е артериального давления сопровож д ается повышенной час иной но
явления п узы рей. В генезе п узы р н о -со су д и сто го синдрома важное ч т е н и е
и м ею т п р о н и ц а ем о сть сосудов и п л о тн о сть ко нтакта эпителия е поллежаишм
со е д и н и те л ьн о тка н н ы м слоем сли зи сто й о б ол очки , поэтому при повышенной
п р о н и ц а ем о сти сосуд исто й с те н к и , а такж е при её повреждении обрл озон я
гем оррагии, которы е в у частках д еструкц ии базальной мембраны отлаиваип
эп и те л и й , образуя пузы рь с гем ор рагически м сод ерж им ы м .
Пузыри обычно локализуются в области мягкого нёба, па ели визой обо
дочке щ ёк, дна полости рта, но могут появляться на боковых понсрхпт шх и
астральной часл'и языка. Крайне редкоопи вслречаюлся на дорсальной попер
хпоелль 11оявление пузырей несопровождаелся болевым синдромом (рис. N 21)
В олдпчне от пузырчал ки, здесь ей милом 11 п колье мн о ш рппа |с льный, в
мазках ол иечал ках не обнаруживаюлся аканлодил пчсские к л е т ь 11е нахоля|
каких либо ш .из .т,ш им и па кожных покровах. В о! лпчпе о! а ллер! нчееких м
ГЛАВА 8
тро вскрываются или рассасы

ваются без воспалительных из
менений в окружающих тка
нях.
Обычно больные не нуж
даются в специальной тера
пии; при необходимости про
водят коррекцию заболеваний
сердечно-сосудистой системы,
рекомендуют препараты, нор
мализующие состояние сосу
дистой стенки (аскорбиновая и Р и с .8 - 2 1 : П у з ы р н о -с о с у д и с т ы й
никотиновая кислоты, вита синд ром .
мин Р, компламин, инъекции
алоэ). Необходима санация
полости рта и исключение одонтогенных, травмирующих слизистую оболочку
факторов. Для канцерофобов - психотерапия.
ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ ГРАНУЛЁМА
В последнее время в литературе выделяют так называемый синдром неспе
цифических изъязвлений полости рта (когда спорадически возникающие эро
зии и язвы не соотносятся с какой-либо нозологической формой). Наиболее
часто “ беспричинные” высыпания подобных элементов, по нашим данным и
ряда зарубежных авторов (2 а т К. с соавт. ,1986) возникают при колебаниях уров
ня эозинофилов в крови, рассматриваемых как своеобразный ульцерогенный
фактор (так называемые “ эозинофилические язвы” ). Тш ап Я.М. с соавт.(1984);
Яап§еага О.С. с соавт.(1985) считают, что эозинофилия, независимо от причин,
её вызывающих, относится к ульцерогенным синдромам: МоуаккадЫ К. с со-
авт.(1996), описавший 5 случаев язвенной эозинофильной гранулёмы, опреде
ляет эозинофилию как основной фактор ульцерации слизистых оболочек.
Вообще эозинофильные язвы и гранулёмы большинство авторов (Яоп§ю1ей1
Р. с соавт.,1989; Тпуап Я.М . с соавт.,1984; Яап^еага О.С. с соавт.,1985) считает
самостоятельным заболеванием. Однако, помимо эозинофильной, описаны
изъязвления достоверно нейтропенической природы (ВаггеЯ А.Р., 1987; Вуагб
Я.\У. с соавт.,1987; Клшгош МО. с соавт.,1985). Гиперспленическая нейтропе-
ния, протекающая с язвенным стоматитом (глосситом), миалгиями, артралги-
ями - непременный спутник синдром а Д о а н -В и зе м а н а .
Неспецифические изъязвления корня языка, нёбных дужек и задней с тен
ки глотки предполагаемой инфекционной природы описаны при так называе
мом синдром е первой бранхиальной дуги на фоне поражений дыхательной систе
мы А.2С88А М.КекеПа, С .В е Я о т (1967).
Г и с т и о ц и т о з X . Термин “ гистиоцитоз X ” объединяет эозинофильную

гранулёму, синдромы Хенда-Шюллера-Крисчена и Леттерера-Сине. Ридами)
ров относят сюда же и локализованный гистиоцитоз X (болезнь Тара гы нома).
Этим заболеваниям присуща диффузная гистиоцитарная инфильтрации Ос I
обязательной, как считали ранее, эозинофилии. Характерные патогпомонич
ные черты - очаги остёодеструкции в самых разных частях скеле та, наиболее
часто в челюстно-лицёвых костях (развитие гистиоцитарных гранулём с >о ш
нофилией).
Различают продромальную стадию (1,5-2 месяца) и стадию выраженных
изменений. Вначале возникают одиночные очаги деструкции в скелете, пройм
ляющиеся незначительной болью, зудом, припухлостью в поражённом учли
ке. В мягких тканях лица подкожно развиваются одиночные локализован I пае
инфильтраты, характеризующиеся небольшой болью, отёком. Необходимо но
мнить, что нередкой локализацией инфильтратов пригистиоцитозс X я алии
ся язык. При пальпации в толще языка определяется ограниченный одппоч
ный, размерами от 1 до 2,5 см слегка болезненный плотноватый инфильтрат
Больным он воспринимается какинородноетело. Функции языка (движение,
восприятие вкуса и др.) обычно не нарушаются. Диагноз подтверждается чарак
терной рентгенологической картиной.
А б т а -Л е т т е р е р а -С и в е б о л е з н ь (р е т и к у л о ги с т и о ц и т о з , л и п о гр а н у -
л е м а т о з ) - острая диссеминированная форма гистиоцитоза X, встречается у
детей. В этиопатогенезе - наследственный дефект фагоцитов, нарушение холе
с геринового обмена. Инициаторомдебюта часто являются вирусные инфекции
(грипп, корь, ветряная оспа). В полости рта наблюдают множественные и и.» I
вления на фоне петехиальных и пурпурозных элементов, гиперхром и и жё л ю
коричневого цвета в виде пятен или узелков. Частый симптом заболевания т ё к
и диффузное утолщение дёсен. Имеется сильный болевой синдром. На коже,
помимо вышеописанных элементов, часто встречаются ксантомпые узелки и
узлы, себорейная экзема. Заболевание сопровождается гепато- и спленоме! л
дней, лизисом костей черепа, поражением внутренних органов.
Дифференциальный диагноз проводят с болезнью Дарье, геморрагическим
ангиитом, врождённым сифилисом.
Лечение: использованиецитостатиков(винбластин, метотрексат, никло
фосфамид) в сочетании с кортикостероидными препаратами.
ГЛАВА 9.
ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ВАСКУЛИТАХ
И ИНОЙ СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ
Васкулиты (син. ангииты) - группа заболеваний, в клинической и пато

морфологической симптоматике которых ведущим (а нередко и первоначаль
ным) звеном является неспецифическое воспаление стенок сосудов различно
го калибра. Васкулиты полиэтиологичны, но в последнее время всё большее
распространение получает теория аутоиммунного (иммунокомплексного) ге-
неза, с субэндотелиальным осаждением иммунных комплексов. Среди этиоло
гических факторов чаще всего называют фокальную (реже общую) кокковую,
грибковую, вирусную инфекцию, сенсибилизацию лекарственными вещества
ми (прежде всего антибиотиками и сульфаниламидами), интоксикацию, эндок-
ринопатии, обменные нарушения, стрессы, фотосенсибилизацию, артериаль
ную гипертензию. Васкулиты могут быть симптомом большой группы самых
разнообразных заболеваний (бактериальные и вирусные инфекции, коллагено-
зы, криоглобулинемии, болезни крови, неоплазии и др.)
Ангиит полиморфный дермальный является неспецифическим поли-
этиологическим поражением кожи и слизистых оболочек, отличающимся сво
ей полиморфностью (наблюдаются пузыри, волдыри, геморрагии, воспали
тельные узелки и бляш ки, пузы рьки, пустулы, эрозии, поверхностные
некрозы, язвы, рубцы). О.Л.Иванов с соавт. (1997) выделяют следующие ва
рианты полиморфного дермального ангиита: уртикарный, геморрагический,
папулонодулярный, папулонекротический, пустулёзно-язвенный, некроти-
чески-язвенный, полиморфный. Из них в полости рта встречаются лишь ур
тикарный, геморрагический, полиморфный типы. Большинство ангиитов со
провождается артралгиями.
У рт икарн ы й ан ги и т обычно симулирует картину крапивницы, проявля
ясь волдырями различной величины. Однако, в отличие от крапивницы, вол
дыри отличаются длительностью (до 3 суток и более), отсутствием выраженно
го зуда (лишь небольшое чувство жжения). В дифференциальной диагностике
помогают лабораторные данные (гипокомплементемия, повышенные уровни
СО Э, лактатдегидрогеназы, иммуноглобулинов и др.), применение антигиста-
минных препаратов (при ангиите не даёт эффекта).
Гем оррагический анги ит (рис.9 -1 ) проявляется отёчными геморрагически
ми пятнами на коже и в полости рта (слизистая оболочка щёк, дна полос ти рта,
вентральной поверхности языка, очень часто - зева). Первыми высыпаниями
обычно бывают мелкие отёчные воспалительные пятна, очень напоминающие
волдыри, однако вскоре трансформирующиеся в геморрагическую пурпуру. В
ПОРАЖЕНИЯЯЗЫКАПРИВАСКУЛИТАХИИНОЙСОСУДИСТОЙПАТОЛОГИИ
ких пузырей), быстро вскрывающиеся в

полости рта с образованием эрозий и язв
(при тяжёлом течении). Геморрагические
вы сыпания, возникающие остро после
простудного заболевания (гриппа, анги
ны, кори и др.) и сопровождающиеся ли
хорадкой, артралгиями, абдоминальным
синдромом, кровянистым стулом, состав
ляют клиническую картину анафилакто-
идной пурпуры Шенлейна-Геноха.
П олиморф ны й ангиит (рис.9-2) харак
теризуется сочетанием различных элемен
тов (чаще наблюдается сочетание отёчных
воспалительных пятен, геморрагических
Р и с .9 - 1 :
высыпаний пурпурозного характера и мел
Ге м о р р а ги ч е с к и й а н ги и т .
ких отёчных поверхностных узлов).
Необходимо отметить,
что, наряду с описанными кли
ническими разновидностями
ангиитов, могут встречаться их
атипичные варианты, а также
см еш ан н ы е и переходные
формы, сочетающие признаки
многих разновидностей. При
длительном рецидивирующем
течени и м ож но наблюдать
трансформацию одного типа
ангиита вдругой.
Своеобразной и доста Р и с . 9 -2 : П о л и м о р ф н ы й а н ги и т на
точно тяжёлой папулонекро кож е го л е н и .
тической формой ангиита яв
ляется атрофический злокачественный папулёз Дегоса. При этом па коже (а
иногдаи вполости рта) возникают округлые отёчные папулы 2-5 мм вдиамс|
ре, в центре которых развивается атрофия (западение ткани). По периферии
остаётся гиперемированный вал, нередкостелеангиэктазиями; через неекпдь
ко месяцев папулы замещаются мелкими оспенноподобными рубчиками. 1а
болевание чревато развитием абдоминалыюгосиндрома (множественные пер
форации кишечника с развитием тяжелейшего перитонита).
Л ечен и е. Влечении ангиитов применяют (в зависимости от каждой кон к
резной формы и причины, её вызвавшей) пестероидныс проз ивомоепалп 1 ечь
пые средсз ва, ап гибиогики, хинолиновые и анззн иезаминные п р е пар ат, ап
зикоагулянз ы, в тяжёлых случаях - кора икоезероиды и циаоса аа пкп. Хорошо
себя зарекомендовало применен не виз аминов, обладающих аш попрон'к I ив
ними свопетвамп (( ', I’, А, Г), деза! ренинов п аланин енов. Вольных езглуп
ГЛАВА 9
сообразна диета с исключением раздражающей пищи (алкоголь, острые, солё

ные, копчёные и жареные блюда, консервированные продукты, шоколад, креп
кий чай и кофе, цитрусовые), обеспечение здорового образа жизни. Хороший
эффект оказывает закаливание, бальнеолечение, смена климата.
С и с т е м н а я к р а с н а я в о л ч а н к а - заболевание из группы коллагенозов,
встречается в 2 основных формах: кожной (интегументной) и системной. Впер
вые волчанку в виде дерматоза описал французский дерматолог Райе в 1821 г.,
но лишь в 1851 г. Кагепауедал название этой болезни ОиризегуИгетайхкк).
Наиболее часто проявляется на коже лица (особенно носа и щёк, форми
руя “ бабочку” ), груди, шеи. Для кожного поражения характерны 3 симптома:
эритема, гиперкератоз и атрофия. Меньшее значение придаётся инфильтрации,
телеангиэктазиям и пигментации.
Первая (эритематозная) стадия процесса характеризуется появлением
небольшого розового, слегка отёчного, чётко отграниченного пятна, постепен
но увеличивающегося в размерах. Пятно нередко пронизано телеангиэктазия
ми; появление его иногда сопровождается жжением и покалыванием поражён
ного участка. В этой стадии в центре пятна могут развиваться небольшие эрозии
и изъязвления со слегка выраженным оспалительным инфильтратом под ос
нованием.
Во второй (гиперкератозно-инфильтративной) стадии на поверхности
пятна появляются мелкие, плотные серовато-белые чешуйки, удаляемые с боль
шим трудом и болью (симптом Бенье-Мещерского), асам очаг превращается в
>20 плотноватую дискоидную бляшку. Участок возвышается над окружающим эпи
телием. В дальнейшем бляшка нередко подвергается кератинизации. С появ
лением ороговения она изменяет свой цвет: по краю бляшки располагается ярко-
красный ободок, центральные участки приобретают серовато-белый оттенок.
Через некоторое время в центре бляшки появляется пупкообразное вдавление,
и бляшка принимает вид блюдца, вогнутого внутрь. Бляшка имеет чёткие гра
ницы кератинизации, плотно спаяна с подлежащей слизистой оболочкой. При
определённом усилии бляшку можно отделить; отделённая, она истончена по
периферии, а к центру постепенно уплощается, образуя пробкоподобный выс
туп (ш ип) на своей внутренней поверхности. После отделения бляшки подле
жащая слизистая оболочка напоминает эрозированную кровоточащую поверх
ность, в центре которой сохраняется углубление, в котором располагается
шиповидный выступ бляшки.
У ряда больных бляшки могут иметь плоскую форму с незначительными
наслоениями слущенного эпителия; такие бляшки имеют красную окраску и
лишены пупкообразного вдавления. Под бляшкой просвечиваются телеанги
эктазии.
При переходе в третью (атрофическую) стадию в центре очага формирует
ся гладкая нежная слегка “ вогнутая” алебастрово-белая рубцовая атрофия, по
степенно распространяющаяся на всю площадь очага, в зоне ко торой могут быть
телеангиэктазии и краевые пигментации. В ряде случаев рубец имеет древовид
ную форму в виде белых полосок. Вокругэтого дефекта (тян у то сти ) нередко
ПОРАЖ ЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ВАСКУЛИТАХ И ИНОЙ СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ
ратоза. Направление линий - прямое, радиаль

ное, без сплетений и завитых линий, как это
бывает при красном плоском лишае. Иногда
гиперкератозный очаг напоминает “лучи пла
мени” . Патологический процесс при этом не
прекращается: возможны новые появления
свежих элементов.
При дискоидной красной волчанке так
же нередко поражение полости рта (рис. 9-3).
Очаги имеют вид синюшно-красных или беле
соватых, чётко отграниченных плотноватых
бляшек с запавшим, иногда эрозированным
центром. Эти очаги болезненны во время еды.
При системной красной волчанке встречают
ся диссеминированные отёчные эритематоз
ные пятна по типу экссудативной эритемы
Р и с . 9 - 3 :Д и с к о и д н а я
(синдром Роуэлла), папулонекротические вы
красная волчанка
сыпания, эрозивно-язвенный стоматит, энан
(п о р а ж е н и е я з ы к а ).
тема твёрдого нёба с эрозиями, телеангиэкта
зии, очаги гиперкератоза с атроф ией в центре, пигм ентац ии. Особое
диагностическое значение имеет волчаночная “ бабочка” . Хотя, по нашим ни
блюдениям, воспалительные изменения кожи лица по типу “ бабочки” не нее
гда могут соответствовать внутриротовым элементам. Так, у некоторых больных
мы наблюдали эрозивный стоматит и эрозивную энантему твёрдого нёба бе I
каких-либо кожных изменений.
К ак указывают Н.Н.Бажанов, Т.Г.Гусейнова (1973), характерные “ нодчм
ночные” пятна локализуются по линии смыкания зубов в области третьих мо
ляров. Они характеризуются образованием центральных очагов гиперкерато ш
с венчиком гиперемии по периферии. В острой стадии заболевания отмечается
резко выраженная гиперемия слизистой оболочки полости рта, наблюдаю! ей
участки энантемы с гиперкератозом по периферии. Кератозные напластовании
очень трудно снимаются. Для этого нужно приложить большое усилие, чиню
провождается болью.
На слизистой оболочке полости рта Б. М. Пашков, Б. Г. Стоя нов, Л..11. Маш
киллейсон (1970) предложили выделять три клинические формы заболевании:
I ) типичную, характеризующуюся очагами застойной гиперемии с инфплыра
пней, гиперкератозом в виде помутнения эпителия беловатого цвета; в пен I ре
очага имеется атрофия, а по периферии ободок гиперкератоза наподобие чае
гокола или языков пламени; 2) экссудативно-гиперемическую, отличающуюся
более яркой гиперемией и резко выраженным отёком самого очага, а также ок
ружающей его слизистой. Поэтому типичная картина атрофии и гиперкераю
(а песколькосглаживаетси (очепьнежные полоски или белые точки I иперкерв
юза беспорядочно разбросаны по всей поверхности ги перс мирона! пив п о ч та ),
1) зрозпвпо я щепную, возникающую при сильно выраженном вос|1 алени 1 1 и
ГЛАВА 9
го участка образуется эрозия

или язва, покрытая фибриноз
ным налётом, при попытке уда
лить который появляется кро
вотечение (налёт пл отны й ,
снимается с трудом). Вокруг
эрозии обязательно располага
ются участки кератоза, сохра
няя свой характерный вид (по
лос, “лучей пламени” ). Эрозии
б ол езненны , особенно при
Р и с . 9 -4 : П ор аж е н и е язы ка при приёме раздражающей пищи.
систем ной красной волчанке Поражение языка при си-
(э к с с у д а т и в н о -ги п е р е м и ч е с к а я стем ной кр асной волчанке
ф о р м а ). (рис.9-4) встречается нечасто:
по д анны м Б .М .П а ш к о в а
(1963), у 9%. Очаг поражения обычно локализуется на спинке языка, имеет раз
меры от 1 до 5 см, с неровными краями, покрытый плотным роговым налетом,
не удаляющимся при поскабливании (БсНюсЙ М.,1984). По периферии очага,
несколько приподнимающейся над уровнем слизистой оболочки по сравнению
с центром, имеется узкий ободок яркой эритемы. Весь очаг представляется не
сколько уплотненным в результате воспалительного инфильтрата, лежащего в
222 его основании. Гиперкератоз может вести к образованию неровных слоев на
поверхности очага и беловатых тяжей, более выраженных по периферии. В цен
тре очага всегда определяется атрофия.
Наблюдается и другой вариант поражения: очаг не покрыт белым налетом,
а имеет насыщенно красный цвет с более или менее выраженными телеангиэк
тазиями. Вследствие менее значительного инфильтрата в основании очага он
не приподнимается над уровнем слизистой оболочки, и атрофия в центре очага
выражена менее заметно. При всех формах красной волчанки нередко отмеча
ется ясная болезненность. В результате экссудации в центре очага часто возни
кает упорно не заживающая, легко кровоточащая эрозия или язва округлых очер
таний. Иногда весь очаг может иметь вид плотной беловатой полоски или
беловатых тяжей без ясной гиперемии и атрофии. Такая картина поражения
очень напоминает красный плоский лишай или очаг лейкоплакии на слизис
той оболочке. Однако, красная волчанка, как правило, оставляет поверхност
ную рубцовую атрофию, большей частью с древовидно расположенными руб
цовыми тяжами.
В литературе описаны случаи инфарктов языка (зоны ишемии, подслизи
стые кровоизлияния), индуцированные красной волчанкой (Когп 8 . с со-
авт.,1988).
Л еч ен и е: общая терапия коллагеноза проводится ревматологом. Местно
очаги поражения смазывают фторсодержащими стероидными мазями (флуци-
пар, лорипдеп, локакортеп, локасален, синафлап, сипалар).
ПОРАЖЕНИЯЯЗЫКАПРИВАСКУЛИТАХИИНОЙСОСУДИСТОЙПАТОЛОГИИ
Б о л е з н ь Б е х ч е т а (син.афтоз большой Турена, “тройной симнтомокомн

леке” , рецидивирующий гипопион-ирит, септический иридоцикли т, сситичее
кий ирит, аллергический стафилококковый увеит, кожно-слизисто-уиеалын . | | 1
синдром) - системное заболевание слизистых оболочек, характеризующееся I ре
мя рецидивирующими симптомами: гипопион-иритом, афтами на ели икмой
оболочке полости рта'п наружных половых органов. В генезе заболевания пред
полагают несколько факторов: инфекционно-аллергический, аутоиммунный 1 с
незы, воздействие вирусной инфекции, наследственная предрасположенное ! I.,
ЫпепЪегз (1963) опубликовал случаи заболевания как реакцию на введение нем»
торых лекарственных веществ, сывороточных препаратов. ЬеЬпег ( 1972) оГишру
жил сходство синдрома с хроническим рецидивирующим афтозным стома ином,
выявил большое количество антител к слизистой оболочке полости рта, обя щ
тельное сочетание поражения слизистой оболочки рта, глаз и гениталий, а также
нервной системы. На1тп (1975) предложил 3 гипотезы патогенеза: вирусную, а у т
иммунную и нарушение фибрино-
литической активности, считая
при этом это заболевание систем
ным.
На слизистой оболочке рта и
языка развиваются одиночные и
множественные афтозные и эро
зивно-язвенные элементы округ
лы х очертаний; болезненны е,
особенно в стадии развития (Рис.
9-5). Некоторые из них окружены
ободком гиперемии. В зависимо
сти от локализации, контуры эле Р и с . 9 -5 : К рупная единичная аф та
ментов различны: так, на переход языка при б ол езни Б е хч е та .
ных складках они щелевидные, на
открытых поверхностях, включая язык, - округлых очертаний. Количество тис
ментов немногочисленно, от 1-3 до 5. Экстра-оральные, генитальные и и оф
гальмо-зоне высыпания не всегда по времени сочетаются с роговыми, ч и» но
рой вызывает трудности в дифференциальной диагности ке с 0 6 1 ,1 ч 1 1 м м гср| вчт >м
или афтозным стоматитом. Как правило, отмечается резкая боле 11441110111,.
особенно при приёме пищи.
Рецидивы могут сопровождаться артралгией, миоиатией, повышением
температуры, иногда признаками соматической патологии. Поражение кожи
характеризуется акнеиформными элементами (не пузырями), тина у шовнтН
эри темы. В ряде случаев нередким симптомом становятся нолиартра.1 1 1 1 1 1 1 , 1 1 1
мулирующие ревматоидный полиартрит.
В 1941 году Турен установил, что болезнь бехчета неограннчииас 1 ся выше
описанной триадой признаков, а протекает нередко в виде 'тяжёлою общею
заболевания с развитием множес твенных крупных афт, узлова тых эрн тем и |ром
бофлобн'юи. ’Ттл' вариан т разви тия болезни бехчета получил на тайне а ф т о -
ГЛАВА 9
элементов в немецкой литера

туре получило название “ аф-
тоида Неймана” . Для афтоза
Турена характерны также по
лим орф ны е кож ны е сы пи,
нарушения ороговения кожи
и слизистой оболочки полос
ти рта, особенно языка, где
возникают быстро ороговева-
ющие лейкоплакические оча
ги. Участки кератоза могут
Р и с . 9 -6 : А ф т о з Т у р е н а . сливаться. Ранее отождеств
лялся со стоматитом Сеттона,
что в свете современных пред-
ставлений нельзя признать правильным.
В дифференциальной диагностике следует учитывать, что элементы пора
жения сходны с признаками эрозивных папул при вторичном сифилиде, с гер
петическими высыпаниями и элементами острого и хронического рецидиви
рующего афтозного стоматита. Последние отличаются скоротечностью
воспалительного процесса и более податливы к обычной терапии. Клинически
важна дифференциальная диагностика с синдромом Стивенса-Джонсона, при
котором также поражается слизистая оболочка глаз (конъюнктивит, кератит,
ирит, иридоциклит вплоть до слепоты). При последнем, в отличие от синдро
ма Бехчета, возникают резко болезненные множественные сливные эрозии, по
ражающие слизистые оболочки носоглотки, трахеи, пищевода, а в анамнезе обя
зательно есть связь с приёмом лекарственного препарата, спровоцировавшего
заболевание.
Л ечен и е: в зависимости от лабораторных показателей в лёгких случаях на
значают средства, применяемые при лечении герпеса и рецидивирующего афтоз
ного стоматита. Рекомендуют витамины, антибиотики, препараты хингамино-
вого ряда, антикоагулянты и пр. в различных сочетаниях в зависимости от
выраженности клинической картины. В тяжёлых случаях рекомендуют кортико
стероидные препараты (преднизолон, целестон и др.), иммунодепрессанты (цик-
лофосфамид, азатиоприн, колхицин и др.). Вероятно, в любых случаях рекомен
дована иммунокорригирующая терапия под контролем иммунограммы.
Г р а н у л е м а т о з В е г е н е р а (син.: гранулёма гангренизирующая) - систем
ный некротический гранулематозный артериит с поражением верхних дыхатель
ных путей, лёгких, кожи и других органов.
Заболевание связано с иммунными нарушениями, приводящими к гине-
рергической сосудистой реакции, нарушению антибактериальной защиты с
дефектом нейтрофилов. Генерализованные формы приводят к язвенно-некро
тическим поражениям, сепсису с тяжёлыми изменениями органов и систем.
Локализованная форма характеризуется высыпаниями на коже, слизистой обо
лочке рта в виде изъязвлений, глубокими пиогснпыми поражениями типа ган
относятся папуло-некротические, вези

кулёзные, пятнисто-папулёзные высыпа
ния.
Вскоре после начала заболевания
появляются гранулематозные разраста
ния в полости рта. Онткцмеют бугристую
поверхность, застойно-красный цвет,
плотную консистенцию и быстро распа
даются с образованием язв различной
глубины, не имеющих тенденции к за
живлению. Некрозы возникают вслед
ствие аутоиммунного и гиперергическо-
го воспаления соединительной ткани и
мелких сосудов (рис. 9-7).
Р и с . 9 -7 : Гр ан ул ем атоэ
В дальнейшем в полости рта, осо В е ге н е р а .
бенно на слизистой оболочке языка на-
блюдают глубокие гангрсмот

ные изъязвления с неровными
краями, покрытые некротичес
ким налётом (рис.9-8). Язык
увеличен, отмечаются призна
ки сильного болевого синдро
ма. Л и мфад ено пат ия подчел м
стных лимфатических узлов в
различной степени выражен
ности. Нередкой находкой при
этом васкулите будут разлнч
Р и с . 9 - 8 : Д е ф о р м и р у ю щ и е язвы ные нарушения трофики гка
язы ка п р и гр а н у л е м а то з е ней: инфаркты языка, участки
В е ге н е р а . ишемии, подслизистые гемат
мы (Кос1§ег8 Н. с соавг., 199.’ ),
В терминальной стадии, наряду с явлениями уремии, возникает генера
лизованная эритема, пурпура, экхимозы, везикулы, гангренозная пиодермии,
изъязвления слизистой оболочки рта, дёсен, некроз альвеолярных когтей, на
родонтолиз, перфорации нёбной и носовой перегородок.
Летальный исход наблюдают спустя несколько недель или месяцев после
развития кахексии и почечной недостаточности. Гистологически находят мно
жсствснные гранулёмы и некротический васкулит с деструкцией сл епок сосу
лов и тромбозом, вследствие чего нередки разрывающиеся аневризмы, крови
излияния, обли терация сосудов. Дифференциальный диагноз - с системными
васкулитами (узелковый периаргерии г, системная красная волчанка), (юле шью
I Меи лей на I сноха, синдромом ( ли вс пса-Джонсона, гангренозной пполерми
ей, рсл'пкулосаркомой.
ГЛАВА 9
Л ечен и е: высокие дозы стероидных гормонов в сочетании с антибиотика

ми широкого спектра действия, циклофосфамидом или метотрексатом и др.
Эффективен бактрим. На этапах терапии - иммунокоррекция.
Склеродермия. Изменение кожи и слизистых оболочек обнаруживает
ся почти у всех больных и характеризуется тремя стадиями: отёк, уплотнение и
атрофия. Отёк слизистой оболочки рта наблюдается преимущественно в обла
сти щёк и языка. Слизистая оболочка становится белесоватой, анемичной, или
наоборот, приобретает ярко-красный цвет. С переходом патологического про
цесса в стадию атрофии появляются новые симптомы заболевания: слизистая
оболочка атрофирована, истончена, бледна, отчётливо выражен сосудистый
рисунок, она легкоранима, отмечаются изъязвления, следы травмы. Значитель
ны изменения языка: налёт беловатого цвета, укорочение языка, уменьшение
его объёма (при поражении мышц), ограничение подвижности. Отмечается
выраженная атрофия сосочков языка (он приобретает вид “лакированного” ).
Кроме того, возможно появление длительно не заживающих эрозий и язв.
При склеродермии описан также десквамативный глоссит в виде мигри
рующей формы. Предполагают, что первичное поражение микроциркулятор-
ного русла, обусловленное иммунопатологическими реакциями, ведёт к гене
рализованной дезорганизации соединительной ткани и вторичным изменениям
в языке, а также других органах и тканях.
М ышцы языка укорачиваются, больные часто не могут высунуть язык.
Иногда в полости рта образуются длительные трофические язвы. Нередки при
знаки синдрома Рейно.
В дальнейшем язык фиброзируется и становится ригидным. Первые сим
птомы вовлечения в процесс языка - ощущение покалывания и онемения язы
ка. При более выраженных спазмах сосудов языка вся его поверхность стано
вится белой, особенно область передней трети языка; постепенно уменьшается
размер грибовидных сосочков. Приступы болезни Рейно всегда сопровождают
ся парестезиями. Нередко язык уплотняется, деформируется и уменьшается в
объёме, что придаёт ему сходство с сифилитическим глосситом при третичном
сифилиде, ограничиваются его движения. Вследствие неравномерной атрофии
мышц могут быть отклонения кончика языка (девиации). Одновременно уко
рачивается уздечка языка, что ограничивает его движения при разговоре и при
ёме пищи.
Очаговая склеродермия начинается с образования ограниченных очагов
различных размеров и очертаний. Очаги плотные, белого цвета, блестящие,
окружённые фиолетово-красным узким ободком, переходящим в дальнейшем
в широкие пятна пигментации желтовато-коричневого цвета. Эти очаги в виде
полос или округлых бляшек резко отличаются от здоровой слизистой оболоч
ки своим белым цветом, значительной плотностью, пигментированными обод
ками. Обычно при склеродермии не находят роговых масс, что отличает её так
же отлейкоплакии.
При склеродермии нередко развивается синдром Шёгрсна, проявляющий
ся гипосаливацией и ксеростомией. Слизистая оболочка отличается лёткой
ции (прежде всего кандидоза). Характерный

признак б о л е з н и Ш ё г р е н а (р и с. 9 -9 ) агро
фический глоссит с развитием хроническою
атрофического кандидоза (резкое умешано
ние защитных факторов слюны, местное ни
рушение иммунитета, активизация синро
фитной микрофлоры) (Оаше1к Т.Е. с спит.,
1992).
Дифференциальная диагности ка 1 1 роио
дится с очень похожими изменениями при
синдроме Ромберга (гемиатрофия лица и но
ловины языка нервно-трофического гене «а).
амиотрофическом боковом склерозе я мака
(С1за С.Н . с соавт., 1989).
Л еч е н и е комплексное и должно про во
диться врачами нескольких специальное!ей
Ри с. 9 -9 : Пораж ение (ревматолог, стоматолог, окулист). В основ
язы ка при б ол езн и ном местно применяют симптоматические
Ш ё г р е н а (а т р о ф и ч е с к и й
средства.
гл о с с и т). Д е р м а т о м и о з и т . Системное заболева
ние с преимущественным поражением мы
шечной ткани и кожи. Различаю! первичный
(идиопатический) и вторичный (паранеопластический) варианты. 'Отколоти
неясна; большинство авторов склоняется к аутоиммунным нарушениям,
В полости рта проявляется папулёзными и буллёзными (в дальнейшем
эрозивными) высыпаниями с отёком. Часто встречаются пигментации, подели
зистые петехии, появляющиеся в любых местах (часто на вентральной поверх
ности языка, дне полости рта). Участки пигментации во рту час то соседствую!
с яркой эритемой. Обязательно развивается миозит языка, иногда поевший
тяжёлую некротическую форму (участки локального некроза, и зья залепив), с
миалгиями. Язык плотный (тестоватой консистенции), увеличен иобьёме, ма
лоподвижен. При пальпации отмечается боль; заболевание харамерн |уен и
прогрессирующей мышечной слабостью.
Дифференциальный диагноз проводится с инфекционным и др, миопии
ми, аллергическими состояниями, сывороточной болезнью, грапудемаююм
Вегенера, а также между первичной и вторичной формами заболевании (ем
выше).
Л ечен и е: комбинации кортикостероидов, иммунодепрессанта, амппохп
нолиновых препаратов. В комплексное лечение входит также АТФ, кокарбох
сидаза, витамин Е, анаболические стероиды.
Б о л е з н ь К а в а с а к и ( с л и з и с т о - к о ж н о - ж е л е з и с т ы й с и н д р о м ) . ( 1'ие.9
10). Впервые описана Т.Кахуахак1 с соавт. в 1974 году, представляет гобой сиг
земное острое заболевание (панангиит) с лимфогистиоцитарпой ипфииы ран и
ей, разрывами эластических мембран, образованием некротических юи и
ГЛАВА 9
комплексов в поражённых тка

нях. В этиопатогенезе - связь с
и н ф екц и о н н ы м и ф акторам и
(р и ккетси ям и , вирусом Э п ш
тейн-Барра, стрептококком).
Клиника. К ак и больш ин
ство остро начинающихся заболе
ваний, болезнь Кавасаки проте
кает весьм а д и н ам и чн о.
Появляется отёчность и диффуз
ное эритематозное покраснение
слизистой оболочки, единичные
Р и с . 9 - 1 0 : П о р аж е н и е язы ка при
папулёзные высыпания. Особен
болезни Кавасаки.
но отчётливо выражен эритема
тозный глоссит, нередко являю

щ ийся наиболее заметным пр и
знаком заболевания (0§беп О. Я. с
соавт., 1988).
Другие коллагенозы. При
ревматизме (рис.9-11) описан мед
ленно развивающийся десквама
тивный глоссит без реактивного
воспаления и субъективных ощу-
Рис. 9 -11 : Десквамативны й

гл о с с и т п р и р е в м а т и з м е .
щений. Ревматоидный артрит нередко ха

рактеризуется мигрирующим дескваматив
ным глосситом (рис. 9-12). В период обостре-
ни я о сн о вн о го заболевания м огут
появляться чувство жжения и боли. Со вре
менем (в случаях тяжёлого течения) атрофи
руются нитевидные сосочки вплоть до пол
ного их исчезновения.
Д р уги е пораж ения со суд и сто й с и
сте м ы язы ка.
И н ф а р к т ы я з ы к а . Инфаркты языка
(участки ишемии, подслизистые гематомы)
Р и с . 9 - 1 2 : М и гр и р у ю щ и й определяются при различных васкулитах:
д е с к в а м а ти в н ы й гл о с с и т системной красной волчанке (Кого 8. с со
при ревм атоид ном авт., 1988), грапулсматозс Вегенера (Койрегх
описывает случай остро развившегося инфаркта языка при атеросклерозе и ги

перлипидемии.
Характерные изменения языка наблюдаются при Д ВС-синдроме (диесе
минированное внутрисосудистое свёртывание крови), проявляющиеся громОо
зом мелких вен языками одел из ист ы м и петехиями (ЗЫ кэтоп М. с соавт., |9К5),
Возможен тромбоз вен языка вследствие флеболита (Кигйа Н. с соавз.,
1994).
С и н д р о м Л и б е р м е й с т е р а . Проявляется вследствие воздушной эмболии
при проведении лечебного пневмоторакса. При этом язык становится бледны м,
одеревеневшим вследствие попадания пузырьков воздуха в глубокую я зычную
артерию. После прекращения пневмоторакса эти явления исчезают. Лечение:
немедленное прекращение пневмоторакса. Вообще цианоз языка - частый сим
птом обструкции верхних дыхательных путей (\Уупп 1.М. с соавт., 1994). М ту|||
А .О .ссоавт. (1992), обследовавший больных с обструктивным апноэ, нашел при
этом синдроме частые изъязвления языка.
В р о ж д ё н н а я т е л е а н ги э к т а т и ч е с к а я э р и т е м а (с и н д р о м Б л у м а ).
Аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся повышенной спето
чувствительностью, телеангиэктатической эритемой на лице, замедленным
ростом. Описано О.Р.Тогге, О.Р.М асйасек, О.В1оош (1954) независимо друг от
друга. В патогенезе - снижение активности Д НК-лигазы, увеличение спонгин
ных хромосомных аберраций, нарушения иммунного ответа. Заболевание про
является уже в первые месяцы жизни покраснением кожи лица, повышенной
чувствительностью к солнечному свету (вызывает пурпуру, пузыри, хейлит). И
полости рта нередко определяется глоссит с болезненностью и гиперемией
спинки языка, множественными телеангиэктазиями слизистой оболочки. ( ’ те
чением времени на коже и в полости рта могут развиваться атрофии, дисхроми
ческие пятна типа “ кофе с молоком” , пойкилодермия.
Л еч ен и е: антиоксиданты, иммуностимуляторы.
ГЛАВА 10.
ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
Помимо местных воспалительных процессов, патологические состояния

языка могут быть связаны с сопутствующими системными заболеваниями орга
низма. В таких случаях изменения языка могут быть ценными диагностически
ми признаками.
Давно известно, что налёт на языке встречается не только при заболевани
ях пищеварительного тракта, но и при других расстройствах. Обычно все состо
яния, именуемые “ острый живот” , проявляются “ обложенным” языком в раз
ной степени десквамации (1л N.N1. с соавт., 1986). Однако, диагностическая
ценность налёта нередко снижается в связи с недостаточной гигиеной полости
рта, приёмом пищи и лекарственных веществ, окрашивающих сосочки языка, а
также вследствие очищения его о зубной ряд.
Сущ ествует несколько видов налёта на язы ке при си стем ны х забо
леваниях:
1) влажный налёт на гиперемированной поверхности языка, располагающий
ся у корня языка;
2) гладкий налёт, сквозь который просвечивает красная поверхность слизис
той оболочки языка;
3) толстый жёлто-белый налёт на всей поверхности языка, грибовидные сосоч
ки отёчны, гиперемированы;
4) вязкий белый или жёлтый, равномерно располагающийся налёт;
5) жёлто-коричневый налёт в виде струпа; язык сухой, растрескавшийся, мес
тами кровоточит;
6) толстый, влажный, жёлто-белый налёт, который легко снимается;
7) язык сухой, бледно-красного цвета.
Очищение языка от налёта указывает на регрессирование основного забо
левания.
Внешний вид налёта может помочь в верификации основного заболева
ния. Так, при остром гастрите язык обложен, отёчен, налёт толстый, серый,
покрывает всю поверхность языка, оставляя свободными его боковую поверх
ность и кончик. Иногда весь язык покрыт слизью. Отмечается сухость языка и
привкус горького, кислого, а также запах изо рта.
При хроническом гастрите налёт беловато-серого цвета, иногда тёмный,
не занимает всей поверхности. При язве желудка налёг серова того цве та. При
желудочных кровотечениях отмечается сухость и бледность языка. 11лотиый,
ПОРАЖ ЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
раке желудка. В налёте - эпителиальные клетки, слизь, микрофлора, большое

количество лейкоцитов. При карциноматозной кахексии отмечае тся бледное I ь
языка. Гладкий, блестящий, иногда растрескавшийся, с обильным налё том и 1 ык
отмечается при дизентерии. Острое воспаление брюшины во всех случаях ео
провождается сухостью языка, появлением на нём трещин, налёта. Иногда по
являются так называЪгые диспептические язвы, склонные к рецидивам,
ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Рецепторы слизистой оболочки полости рта и языка являются ис точим
ками рефлексов, которые оказывают влияние на секреторную и моторную фум
кцию желудочно-кишечного тракта. В тоже время полость рта является эффек
торным полем обратного влияния ряда патологических рефлексов с ш |утре и них
органов. При нарушении функции кишечника одновременно могут наблюдаться
поражения слизистой оболочки рта и языка, выражающиеся в сглажен пос ти
сосочков и отёчности языка, ощущении сухости. Взаимосвязь осуществляе тся
посредством анатомических, физиологических, гуморальных коммуникации
различных отделов желудочно-кишечного тракта и его начального отдела но
лости рта. Так, гетеротопия желудочного эпителия на языке вследствие д н о м
бриогенетического порока развития является не такой уж редкой находкой
(\\Й1Г81ег С .Е с соавт., 1985).
Поражения языка при заболеваниях желудочно-кишечного тракта обыч
но носят неспецифический характер и проявляются развитием налётов, огёч
ностью, разной степенью десквамации, атрофией сосочков и т.д. Важно отме
тить, что в период ремиссии или в процессе лечения основного заболела! I им яты к
в разной степени очищается от налёта и может принимать нормальный вил
Субъективными ощущениями налёт обычно не сопровождается, однако при
наличии плотного налёта больные могут испытывать притупление вкусовых
ощущений.
Признаком многих желудочно-кишечных заболеваний является также
отёчное состояние слизистой оболочки рта и языка, не вызывающее каких нибо
неприятных ощущений. Отёк может достигать значительной выраженноет, и
тогда больные отмечают неловкость в языке, увеличение его размеров, ижя >ш
нрикусывание языка и слизистой оболочки щёк. При осмотре на кончике, Гю
ковых поверхностях языка, слизистой оболочке щёк обнаруживаю тся отмечи I
ки зубов; язык увеличен в размере. Слизистая оболочка станови тся наетотмой,
приобретает белесоватый вид. Отёчное состояние слизистой оболочки полое
ти рта при желудочно-кишечных расстройствах подтверждается положительной
волдырпой пробой Мак-Клюра-Олдрича (время рассасывания волдыря укори
чено при норме45-60 минут). При гастритах изменяется гидрофильное 1 1 , 0 1 1 1
чистой оболочки: апанидпое состояние замедляло волдырную пробу, шнера
нндпос ускоря ло её. 11средко волдырная проба оказывае тся положи цчн.ной
ГЛАВА 10
зистой оболочки и позволяет судить о наличии скрытого отёка, что важно в

диагностике ранних изменений и прогнозе заболеваний. Отёк слизистой обо
лочки рта и языка является важным диагностическим признаком хронического
колита и находится в 80% случаев. Это объясняется нарушением всасыватель
ной способности кишечника, его барьерной функции; немаловажное значение
имеют также нарушения водного баланса.
Изменение цвета слизистой оболочки языка также служит частым прояв
лением патологии желудочно-кишечного тракта. Катаральный глоссит, стома
тит в виде появления участков гиперемии ярко-красного цвета или с преобла
данием цианоза обнаружены при язвенной болезни, колите, энтероколите и
других заболеваниях. Бледность слизистой оболочки отмечена у лиц, страдаю
щих язвенной болезнью. Нередко больных беспокоит также жжение и боль в
языке преимущественно при приёме горячей и острой пищи.
Десквамация эпителия языка при заболеваниях желудочно-кишечного
тракта встречается часто. В 1932 г. С1е§8пег описал так называемый “язвенный
язы к” . При этом на спинке языка обнаруживались яркие пятна разных разме
ров и формы, которые на фоне “ обложенного” языка создавали вид поверхнос
тных язв. Подобные изменения возникали вследствие атрофии нитевидных
сосочков или усиленной их десквамации. Описана очаговая десквамация - ог
раниченные участки по средней линии языка в задней его трети в виде красных
пятен на фоне обложенного языка. Такие изменения напоминают ромбовид
ный глоссит, но отличаются от него и десквамативного, а также “ географичес-
232 кого” языка тем, что появляются в период обострения язвенной болезни же
лудка и двенадцатиперстной киш ки. Очаги десквамации исчезают в процессе
лечения язвенной болезни, отсутствуют в период ремиссии, не имеют тенден
ции к миграции.
Из всех сосочков языка наиболее часто на заболевания Ж К Т реагируют
нитевидные. Так, атрофия нитевидных сосочков имеется при остром и хрони
ческом гастритах, гипо- и анацидном гастритах, дизентерии, остром гепатите,
циррозе печени, вирусном гепатите, хроническом панкреатите. Гиперплазия
их наблюдается при язвенной болезни, гиперацидном гастрите, раке желудка,
остром панкреатите.
Парестезия слизистой оболочки рта и языка, глоссалгия также час то со
провождают различные заболевания желудочно-кишечного тракта. Нередко
жжение, пощипывание может наблюдаться и без видимых изменений языка,
Значительны нарушения вкусовой чувствительности при заболеваниях
желудочно-кишечного тракта. Для её определения широко используется метод
функциональной мобильности рецепторов языка.
Вкусовые рецепторы выполняют воспринимающую функцию и являются
эффекторным (концевым) звеном гастро-лингвального рефлекса. Известно, что
количество функциональных рецепторов языка зависит от функциональною
состояния пищеварительного тракта. Максимальная активность их наблюди
стся при чувстве голода. После приёма нищи происходит демобилизация ику
соиых рецеп торов (уровень мобильнос ти их снижается в 2 раза). 11ронсходпз н о
вследствие центробежной импульсации с интерорецепторов желудка на зкс и1

I м>I тспторный аппарат языка и является нормальной реакцией.
Изменения вкусовой чувствительности обнаружены практически при всех
иоолеванияхжелудочно-кишечного тракта. П ри язвенной болезни выпилено
несколько видов нарушения функциональной мобильности (С.М . Будылина,
I 11. Артемьев, 1970): Г) после еды не происходит демобилизации вкусовых ре
| из 1 1 оров, 2) наблюдаемся извращённая реакция - повышение уровня мобидн
мнии вкусовых рецепторов после приёма пищи, 3)реакция, сходная стой, ко
">рая наблюдается у практически здоровых людей. Указанные нарушепия
■ ■ шляются следствием изменения нормальной рефлекторной связи рецептором
ч мака и желудка в результате расстройств секреторной и двигательной функций
с е лудка, свойственных язвенной болезни. При раке желудка описано сниже
мне вкусовой чувствительности к горькому и сладкому. С.М . Будылина указьнш
е I па дегенеративные изменения нервных волокон языка, которые нарастают I'
мвпостью заболевания. В эпителии обнаружены явления пара- и гиперкерато
десквамацией поверхностных слоёв, отёк подлежащих тканей, иногда пару
темпе целостности (язвы). Поданным многих авторов, более глубокие морфо
в в пческие изменения определяются в языке по сравнению с другим и отделами
полости рта. И х выраженность находится в прямой зависимости от тяжесш
ионного заболевания. Возникшие структурные нарушения нервных нрибо
ров родовой полости при желудочно-кишечных заболеваниях приводят к час
| и'I пой или полной денервации отдельных участков слизистой оболочки и со
| |,п(1 т предпосылки для трофических изменений и язвенных поражений.
11аряду с описанными изменениями, во рту отмечаются нарушен и я ел к»
моо| деления: иногда возникает повышенная саливация (при обострении язвен
мои оолезни, гиперацидном гастрите); но чаще отмечается гипосаливация (при
ч ми нной болезни, гастритах и др.).
В патогенезе изменений слизистой оболочки рта (отёк, парестезия, леек
вмм.щпя эпителия и т.д.), наряду с рефлекторными, гуморальными механизма
ми, важное значение имеют гиповитаминоз, особенно группы В, и повышение
‘ о, у листо-тканевой проницаемости. Важно отметить, что лечение основною
| и нИспании нередко приводит к исчезновению или резкому уменьшению вы
рч демпоети стоматологических проявлений.
Исследованиями М.С.Лордкипанидзе (1958) и М.А.Мальв иной (1966)
■ 'и|к-делены основные признаки поражений полости рта при дизентерии: кмIи
!>ч н.ный, афтозный стоматит, десквамативный глоссит. На 2-3 суд ки от начала
1ми | зевания развивается катаральный стоматит, преобразующийся в дальней
им м в афтозный.
М.( Лордкипанидзе (1958) при острой форме больных дизентерией на
....... юла интенсивно красный цвет слизистой оболочки языка и нёба, сменяю
шпнея па цианотичнмй при хроническом течении заболевания. Из 226 обеде
мминных детей у 20 выявлен афтозный стоматит, 38 страдали капдидамико юм,
I ' найдены эрозии и неспсцифичеекие язвы слизистой оболочки рта. М.А
Ма н.н нпа (1966) при дизентерии выдели ла катаральный, афтой! ый слома! т ы
ГЛАВА 10
колитом и энтероколитом отметила глоссит, афтозный стоматит, “ заеды” , раз

вивающиеся на фоне дефицита витаминов РР и В2. У 72% обследованных боль
ных обнаружены изменения языка: яркая гиперемия с последующим цианозом,
отёчность; в 38% случаев - складчатый язык, в 51% - десквамация сосочков и
сглаженность рельефа спинки языка. При хроническом колите диагностичес
ким признаком являлась обложенность, а при энтероколите - десквамация и
атрофические изменения его эпителия. Поражения языка и губ являлись, веро
ятно, следствием гиповитаминоза, наступающего при поражении отделов же
лудочно-кишечного тракта. Аналогичные изменения языка отмечали В.А, Епи
шев (1970), В. Е. Руднева (1971). Исследования А.Н .Алексеевой (1976) показали,
что у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной киш ки на
блюдаются морфологические и функциональные изменения в малых слюнных
железах. Развивается гиперсаливация, нередко с последующей сухостью (при
хроническом течении язвенной болезни), появление афт и язв слизистой обо
лочки рта и языка, гипертрофия нитевидных сосочков, отёчность языка. Дрож
жевые поражения слизистой оболочки рта и языка наблюдала Л. И. Урбанович
(1969). На экспериментальных
моделях данного вида патоло
гии и последующих клиничес
ких наблюдениях А. И. Рыбако
вым с соавт. ( 1978) было
установлено развитие различ
34
ных форм стоматитов, глосси
тов, гингивитов, хейлитов.
Р и с . 1 0 -1 : О тё ч н ы й и склад чаты й
язы к при о с тр о м га с тр и те .
О с т р ы й г а с т р и т . (Р и с. 1 0 -1). Язы к
обложен толстым серым налётом, который
покрывает всю его поверхность, кроме боко
вых и кончика, отёчен, иногда покрыт сли
зью. Отмечаются сухость языка, привкус горь
кого, кислого.
Х р о н и ч е с к и й г а с т р и т . (Р и с. 10-2).
Заболевание характеризуется хроническим
воспалительным процессом слизистой обо
лочки желудка. При гастрите, протекающем
Ри с. 10 -2 : с секреторной недостаточностью, болевой
Незаж и ваю щ ая аф та синдром мало выражен. Чаще беспокояття-
язы ка при хр о н и ч е с к о м жесть в эпигастральной области, отрыжка.
ПОРАЖ ЕНИЯ ЯЗЫ КА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
домной диспепсии. При дли

тельном течении присоединя
ются признаки полигиповита-
миноза, белкового дефицита, в
ряде случаев - нарушение гемо
поэза. В полости рта этих боль
ных слизистая оболочка чаще
бледно-розового цвета, нор
мально увлажнена. Жалобы на
извращение вкусовых ощуще
ний, “ металлический” привкус,
Р и с . 1 0 -3 :Эпи тел и ал ьн ая особенно по утрам. На слизис-
ги п е р п л а з и я язы ка п р и той оболочке губ - эксфолиатив-
воспал ител ьны хзабол еванияхЖ КТ. ный хейлит, трещ ины. Н и те
видные со сочки дорсальной
поверхности языка сглажены, грибовидные ка
жутся увеличенными (рис. 10 -3 ,1 0 -4 ). Неред
ко для этой формы патологии характерным яв
ляется наличие очагов выраженной атрофии
нитевидных сосочков вплоть до появления
мелких эрозий. По периферии очагов атрофии
может наблюдаться белесоватого цвета ободок,
состоящий из гиперплазированного эпите
лия. Наблюдается фиксированная формадес-
квамативного глоссита. Подобные изменения
слизистой языка проявляются наиболее ин
тенсивно в периоды обострения основного за
болевания.
При хроническом гастрите с сохранён
ной или повыш енной секрецией в области
средней и дистальной третей дорсальной по
верхности языка нитевидные сосочки чаще ги
пертрофированы. В этой же зоне наиболее Рис. 10-4:
интенсивно выражен налёт беловато-жёлтого Д е с к в а м а ти в н ы й гл о с с и т
или серовато-жёлтого цвета. Цвет и консис п р и воспалительны х
тенция налёта могут меняться в зависимости з а б олеваниях Ж К Т.
от интенсивности и выраженности диспепти-
ческих проявлений. Грибовидные сосочки
спинки языка определяются менее чётко в связи с гипертрофией нитевидных
сосочков и плотностью налёта. Листовидные сосочки рельефны, представляются
несколько гиперемированными, что нередко является основанием для гипер
диагностики и необоснованной онкологической настороженности. Явление па
рестезии больше о’1 'мечается в области корня и копчика языка. Присоединение
вторичной инфекции нередко усугубляет изменения слизистой оболочки.
ГЛАВА 10
Приводим изменения языка при разных нозологических формах гастри

тов: гиперацидный гастрит - язык цианотичен, отёчен, обложен плотным налё
том; гипо- и анацидный гастрит - язык уменьшен в объёме, нитевидные сосоч
ки его атрофированы, налёт на спинке языка отсутствует. Поверхность гладкая,
блестящая ( “лакированная” ) с ярко-красными пятнами и полосами.
Я з в е н н а я б о л е з н ь ж е л у д к а . Основным симптомом язвенной болезни
являются поздние, голодные, ночные боли, не связанные с качеством пищ и и
купирующиеся приёмом пищи или слабых растворов щелочей. Боли возника
ют в подложечной области, в области пупка и могут иррадиировать в спину, за
грудину. Клинические симптомы, развивающиеся в полости рта, мало чем от
личаются от таковых при хроническом гастрите. При язвенной болезни желуд
ка так же, как и при гипоацидных состояниях, слизистая оболочка полости рта
бледно-розового цвета, гипосаливация наиболее характерна в периоды обостре
ния основного заболевания. Налёт на языке серовато-белого цвета, наиболее
выражен в его дистальных отделах, плотно прикреплён к подлежащим тканям.
Фаза физиологической десквамации нитевидных сосочков заторможена, рель
ефность листовидных нарушена, грибовидные сосочки в начале заболевания
мало изменены, однако в последующем в зависимости от характера течения
язвенной болезни они могут быть гиперплазированы или, наоборот, уменьше
ны в размере и малозаметны. При сопутствующем нарушении функции желче
выводящих путей слизистая рта и языка более яркая, с иктеричным оттенком в
области занавески мягкого нёба. В периоды обострения заболевания может
наблюдаться отёчность языка. Я зы к увеличен, имеются отпечатки зубов на его
боковых поверхностях и в области кончика. В зонах прилегания языка к зубам
при стоматоскопическом исследовании видны микроэрозии, участки истончён
ного эпителия, чем обусловлены порой субъективные ощущения больного (чув
ство жжения, лёгкого покалывания, саднения), усиливающиеся в момент при
ёма пищ и.
При язвенной болезни двенадцатиперстной киш ки, нередко сопровожда
ющейся нарушением функции желчевыводящих путей, изменения языка ана
логичны описанным выше.
Больные, страдающие хроническими рецидивирующими формами язвен
ной болезни со стойким нарушением секреторной ф ункции, наиболее часто
предъявляют жалобы на жжение и болезненность в языке, ощущение “обожжён
ного” языка, усиливающиеся к вечеру. Боли в языке свидетельствуют о тесной
нервно-рефлекторной связи различных отделов пищеварительного тракта, в
частности слизистой оболочки рта, с желудком и киш ечником. Н а это указыва
ют нередкие случаи мигрирующей формы десквамативного глоссита у больных
язвенной болезнью, у которых на дорсальной поверхности языка можно видеть
очаги десквамации эпителия от мелкоточечных до 0,5-1,5 см. Локализация их
постоянно меняется, что обусловливает миграцию болевых ощущений. Имее т
место спонтанное исчезновение очагов, что отличает эту форму дескваматив
ного глоссита от “ географического” языка.
Э н т е р о к о л и т . Заболевание характеризуется одновременны м поражено
па сальмонелл, кишечная палочка, протей и

др.), пищевая и лекарственная аллергия, ин
токсикации тяжёлыми металлами, химически
ми веществами и др. В зависимости от харак
тера клинического течения заболевания, могут
наблюдаться температурная реакция, явления
интоксикации, лёгкая спутанность сознания,
головные боли, нарушения сердечно-сосуди
стой системы вплоть до коллаптоидного состо
яния. Отмечаются выраженные явления желу
д о ч н о -ки ш е ч н о й д и сп е п си и : о тр ы ж ка,
изжога, рвота пищей, поносы, боли, локали
зующиеся в верхней половине живота. Клини
ческие проявления колита зависят от локали
зации и остроты патологического процесса.
П ри ост ром энт ероколит е слизистая обо
лочка рта отёчна, гиперемирована, саливация Рис. 10-5:
повышена. Отпечатки зубов видны на слизис
“ О б л о ж е н н ы й ” язык о
той оболочке щёк по линии смыкания зубов,
о ч а га м и д е с к в а м а ц и и
боковых поверхностях языка. В последующем
при энтерокол и те.
отмечается сухость слизистой рта. Дорсальная
поверхность языка покрывается плотным се
ровато-жёлтым налётом. При выраженной интоксикации и дисбакзерно к* на
блюдаются гиперплазия нитевидных сосочков и их окрашивание в коричневый
или даже в чёрный цвет. Изменение цвела ми
тевидных сосочков наиболее выражено у их
основания, в верхней части сосочки окраше
ны менее интенсивно. Одним из осложнений
заболевания является кандидамикозслн ш
стой рта и языка. Длительность канди лами
козанаходится в прямой зависимости ш ос
новныхпроявлений заболевания.
При хроническом энт ероколи т е (рис, 10-
5 ,1 0 -6 )слизистая оболочка рта бледно ро ю
вого цвета. Отмечается её нсзначилельная
отёчность, на поверхности языка палё| се
ровато-жёлтого цвета, особенно интенсивно
выраженный поутрам в дистальных 0 1 дедах
языка. Другие изменения слизистой р т , он
ределяемые визуально, обусловлены соме ж
Рис. 10-6: нием хронического зп героколпта с пораже
“ В о р с и н ч а ты й ” язы к на пнем других отделов пищ еварительной
ф о н е д е с к в а м а ти в н о го системы. 11аибодее распространённой паю
гл о с с и та пои Л О Г П С Й С Л И З И С Т О Й ОГЛ Н О Н \ 0 1 ) Ш 1 Ч | < < ' к П М ш
ГЛАВА 10
рующий афтозный стоматит. Нередки случаи появления афт в полости рта за
долго до возникновения симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта.
Привычными местами локализации этих элементов являются щёки, вестибу
лярная поверхность губ, ретромолярное пространство, язык. Эта клиническая
форма рецидивирующего афтозного стоматита (рубцующаяся) чаще встречает
ся у лиц с язвенной болезнью желудка, хроническим гепатитом, колитом. Сре
ди больных с рецидивирующим афтозным стоматитом около 2 % составляют
больные с формой поражения, отличающейся определённым своеобразием.
Независимо от возраста, без каких-либо чётко определяемых провоциру
ющих факторов на слизистой оболочке полости рта возникают мелкоточечные
очаги деструкции, в короткий промежуток времени трансформируются в глу
бокие, резко болезненные язвы. В ряде случаев срок их существования достига
ет 6-12 месяцев. Столь длительный период существования обусловлен мигра
цией язвы по протяжению. Деструктивные изменения настолько выражены, что
на месте заживших элементов остаются грубые рубцы, значительно меняющие
архитектонику слизистой оболочки. В литера
туре эта форма из: естна как с т о м а т и т С е т -
т о н а . Идентичность характера течения и мор
фогенеза, возможность её трансформации
после лечения в более лёгкую форму позволя
ют расценивать подобный тип как один из ва
риантов ХРАС (деформирующая форма).
При хроническом колите десквамация
языка обнаружена у 33% больных (для сравне-
ния: при хрон ическом гастрите - л и ш ь у
17,2%). Очаговое слущивание эпителия неред
ко сопровождается жжением и слабой болью в
языке, усиливающейся при приёме горячей
пищи, курении, но иногда больные могут и не
знать о нём (рис. 10-7).
Таким образом, изменения слизистой
оболочки полости рта при заболеваниях желу
дочно-кишечного тракта характеризуются из
Р и с . 1 0 - 7 : С кл ад чаты й
менением окраски, отёчностью в периоды обо
язы к с о ч а го в о й
стрений основного заболевания, характерным
десквам ацией
налётом на языке, очаговой и диффузной дес-
эпи тел и я.
квамацией эпителия дорсальной поверхности
языка, истончением отдельных участков сли
зистой оболочки. Частым симптомом общей патологии являются глоссалгия и
хронический рецидивирующий афтозный стоматит.
Изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях пищева
рительной системы следует дифференцировать от ряда других патологических
состояний. Атрофические изменения, проявляющиеся в виде десквамативно
го глоссита, следует дифференцировать от “ географического” языка, фиксиро-
ПОРАЖЕНИЯЯЗЫКАПРИЗАБОЛЕВАНИЯХВНУТРЕННИХОРГАНОВ
го плоского лишая, кандидамикоза. ХРАС необходимо диффереицироши I. ш

ряда специфических процессов, вирусных поражений. Деформирующую фор
му ХРАС следует дифференцировать от трофических язв при эндокринной и
сердечно-сосудистой патологии, предраковых состояний.
Лечение заболеваний слизистой рта и языка у пациентов, страдающих
нарушениями желудочно-кишечного тракта, следует проводит!, со в м е ст и с
гастроэнтерологом. Санацию полости рта следует проводить в периоды ромис
сии патологического процесса.
З а б о л е в а н и я п е ч е н и и ж е л ч н о г о п у з ы р я . (Рис. 10-8 ,10-9). Апнтомо
физиологические особенности связи полости рта с печенью определяю геи мин
гообразием её функций в организме: участие в
пищеварении, в регуляции объёма циркулиру
ющей крови, кроветворении, обмене веществ,
пигментном обмене, белковообразовании и др.
Существенна антитоксическая, гликемичес-
кая роли печени. Связь “ полость рта - печень”
обнаруживается ещё в период эмбриогенеза.
Оба органа - производные одной основы - эн-
тодермальной выстилки первичной кишечной
трубки (Роз1ег, 1954; СЬегазкт, 1958; Мезыш,
1958). ВитЬа (1929) обращал внимание на осо
бую диагностическую ценность цвета слизис
той оболочки мягкого нёба, так как именно эта
часть полости рта с эмбриологической точки
зрения представляет собой единое целое с ни
жележащими отделами желудочно-кишечно
го тракта, включая печень.
Изменениям в языке при заболеваниях Р и с . 1 0 - 8 : Язы к при
печени клиницисты придают большое диагно ге п а то хо л е ц и с ти те .
стическое и прогностическое значение. Пато
логические проявления на языке могут быть в виде изменений окраски ею ели
зистой оболочки (ПоГГшам,
1960; Клгз1ет, 1965), пояалг
ния участков дескнам 1 П1 ии
(А.Л.Сагдарьян, 1904), ра щт
тания отдельных участком ши
телия языка, появления бори ш
наспинке языка (.1акобу, 1959)
МагкоП'и К;нхег (1962) описи
ли “ гладкий, красный Я 1 ы к“
при циррозах печени. Прмго
единение портальной т и г р
тепзии сопровождалось шяш
Ри с. 1 0 -9 : Незаж иваю щ иеэсю зии
пением Голубоваю р о т н о й
ГЛАВА 10
8сЬиегтапп (1958) описали изменения языка при печёночной недостаточнос

ти: язык влажный, тёмно-красного цвета, “клубничный” , атрофичный, гладкий,
лишён налёта. Употребление большого количества жиров (так называемые фун
кциональные алиментарные липидогенные расстройства печени, синдром Во-
ренже) проявляется “обложенным” языком, потерей аппетита и вкуса пищи (дис-
гевзиями).
По данным Е.С.Яворской (1962) и Меккпп (1958), при поражениях пече
ни типичными изменениями языка являются катаральный глоссит, отёчность,
цианотичная окраска боковой и нижней поверхностей языка, атрофия нитевид
ных сосочков. По данным ВитЬа (1929), диффузное окрашивание слизистой
оболочки мягкого нёба в жёлтый цвет является признаком поражения печени;
желтушность, ограниченная и расположенная по наружному краю мягкого нёба,
- признак поражения желчного пузыря. Нередко заболевания печени и желч
ного пузыря сопровождаются появлением характерного горьковатого привкуса
и “ печёночного запаха” изо рта, снижением чувствительности вкусового ана
лизатора. При болезни Боткина на высоте заболевания отмечается снижение
вкусовой чувствительности на сладкое и горькое. По мере улучшения общего
состояния вкусовая чувствительность восстанавливается. При хроническом ге
патите отмечены разнообразные изменения воспалительно-дистрофического
характера: гиперемия, сухость, отёк и десквамация эпителия, появление гемор
рагий, телеангиэктазий, мелкие эрозии. Отмечаются горечь, извращение вкуса
(кислый или “ металлический” привкус). Наиболее частыми симптомами для
всех заболеваний печени являются кровоточивость дёсен, а также различные
формы гингивита (Е.Е.Платонов, А.А.Пагис, 1954; Ю.В.Бархатов, 1967).
Наиболее частый и ранний признак - зуд кожного покрова, обусловлен
ный высоким содержанием желчных кислот в крови. Известно, что гистамин в
данном случае не играет сколько-нибудь значимой роли - этим объясняется
низкая эффективность в подобных случаях антигистаминных препаратов. Зна
чительного уменьшения зуда можно достичь с помощью диеты, богатой нена
сыщенными жирными кислотами, и приёма внутрь холестирамина. Следующие
симптомы: желтушная окраска, нередко диффузная - обусловлена гипербили-
рубинемией; крапивница (чаще наблюдается в преджелтушном периоде остро
го гепатита) - имеет иммунокомплексную природу, встречается примерно у чет
верти больных гепатитом.
Эпидемический, или вирусный гепатит (болезнь Боткина). Преиму
щественно поражает печень, ретикуло-эндотелиальную систему, пищеваритель
ный тракт. Обычно первыми признаками являются диспепсические явления,
сопровождающиеся повышением температуры, астено-вегетативным синдро
мом. Нередки катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, ар-
тралгии, кожная сыпь, зуд. Постоянным симптомом разгара болезни является
желтуха, которая развивается медленно в течение двух недель или сразу дости
гает максимума. Желтушная окраска последовательно появляется на склерах,
твёрдом нёбе, кожных покровах и видимых слизистых оболочках. Тошнота, рво
та, отрыжка, неустойчивый стул беспокоят больного почти весьмериол болез-
ни. В ряде случаев появляются внепечёиоч

ные знаки: “ печёночные ладони” и “ сосуди
стые звёздочки” на коже (рис. 10-10).
Слизистая оболочка полости рта всем да
вовлекается в патологический процесс. В про
дромальном периоде отмечается сухость ели
зистой оболочки, нередко её отёчность, по
являю тся очаги разлитой гиперемии. И
периоде нарастания желтухи отмечае тся ни
тенсивное окрашивание различных учас тком
слизистой оболочки. Часто сопутствующим
симптомом печёночной патологии являются
сосудистые расстройства. Они проявляются
в виде телеангиэктазий, геморрагий, наибо
лее выраженных в области мягкого нёба и вс
стибулярной поверхности губ. В период раз
Рис. 10-10: тара болезни появляю тся участки
С осуд и стая десквамации эпителия спинки языка, сопри
“ звёзд очка” на кож е вождающиеся атрофией нитевидных сосоч
при болезнях печени. ков. Эти изменения могут захватывать всю по
верхность органа, но их рельефность менее
выражена на фоне общей атрофии эпителия
языка. Почти всегда возникает чувство жжения, поверхность языка ярко-крас
ная, блестящая.
Важный признак инфекционного гепатита - желтушное прокрашивание
выводных протоков парных слюнных желёз, их гиперплазия и мацерация. 11е
редко - гиперплазия выводных протоков малых слюнных желёз, “ зияние" их
концевых отделов. В продромальном периоде, а также в разгаре заболевания на
слизистой оболочке полости рта могут наблюдаться множественные мелкие,
чаще склонные к группировке эрозии. Фибринозный налёт на их поверхности
интенсивно окрашивается вжёлтый цвет. Ликвидация патологических измене
ний слизистой рта наступает по мере обратного развития основного заболела
ния.
Х р о н и ч е с к и й г е п а т и т . Хроническое заболевание печени без выражен
ной диффузной перестройки паренхимы и сосудистого русла печени. Чаболе
вание часто развивается как продолжение эпидемического гепатита, но може I
также развиться под воздействием промышленных гепатотропных вещее I в пли
кактоксико-аллергическая реакция на ряд лекарственных препаратов. Дока ш
но влияние алкоголя на развитие эндогенной белково-витаминной недосзазоч
ности печени. Частым симптомом хронического гепатита являются боли в при
вом подреберье или эпигастральной области, связанные с приёмом пищи или
физическим напряжением. Часты диспепсические проявления - тошнота, мс
юори !м, нарушение стула. Характерны снижение рабоз'оспособности, мышеч
ная слабость. 11ечспь п о ч т всегда увеличена, уплотнена, с харакгерпым о п
ГЛАВА 10
чувство горечи, особенно по утрам. Отмечается иктеричный оттенок в области

слизистой оболочки мягкого нёба. Субъективным симптомом заболевания яв
ляется парестезия слизистой рта и языка. Больные предъявляют жалобы на
жжение и покалывание не только в области языка, но и в области губ. Чувство
жжения и болезненности слизистой оболочки нередко сочетается с ощущени
ем зуда, особенно в области нёба.
Ц и р р о з п е ч е н и . Характеризуется прогрессирующим сочетанным пора
жением паренхимы и стромы печени с дистрофическими изменениями печё
ночных клеток, диффузным развитием соединительной ткани, перестройкой
паренхимы и сосудистой системы печени. В генезе цирроза немаловажное зна
чение имеют эпидемический гепатит, аутоиммунные заболевания, дефициты
белков, некоторых аминокислот. Причиной цирроза может быть описторхоз
печени, алкоголизм, хронические колиты, заболевания желчных путей, различ
ные инфекции.
Слизистая оболочка полости рта при циррозе печени в ранних стадиях
заболевания мало отличается от описанной выше при гепатитах: жжение в об
ласти твёрдого и мягкого нёба, вестибулярной поверхности губ и языка. В раз
вившихся стадиях цирроза печени соответственно общей симптоматике отме
чается изменение окраски слизистой оболочки, она становится бледно-розового
цвета с цианотичным оттенком. Вены языка расширены. Отмечается очаговое
или диффузное помутнение эпителия. Местами - его мацерация вплоть до об
разования микроэрозий. Вторичный дефицит витамина А может привести к
более выраженному гиперкератозу, особенно в участках физиологического оро
говения слизистой рта (твёрдое нёбо, десна, спинка языка). В тех же участках,
где слизистая оболочка травмируется прикусом, отмечаются, наряду с гиперке
ратозом, трещины и длительно незаживающие эрозии. Слизистая оболочка
языка атрофируется до уровня десквамации эпителия. Очаги десквамации мо
гут быть единичными или, сливаясь, захватывать всю поверхность языка. Язы к
становится гладким, гиперемированным. Нередко отмечается углубление есте
ственных складок языка. Красная кайма губ и слизистая оболочка истончены.
Могут появляться срединная и боковые трещины с замедленной эпителизаци-
ей и склонностью к инфицированию. Слизистая оболочка полости рта сухая,
могут наблюдаться явления кандидамикоза. У ослабленных больных кандида-
микотическое поражение носит хронический характер. Налёт отторгается с
трудом от подлежащих участков слизистой оболочки, где могут просматривать
ся лихеноподобные очаги в результате прорастания нитей мицелия в эпителий.
Признаками вторичного гипорибофлавиноза являются длительно незаживаю
щие трещ ины в углах рта. В случаях присоединения вторичной микробной
флоры развиваются импетигоподобные высыпания. Десна бледно-розового цве
та, отмечаются признаки атрофии её маргинального края. При циррозе печени
могут наблюдаться афтозные и герпетические высыпания, что подтвердилось и
в наших экспериментальных исследованиях (А. И. Рыбаков, Г. В. Банчен ко, 1978).
Язык отёчен, боковая и вентральная поверхности его цианотичны, нитевидные
сосочки атрофированы.
О п и с т о р х о з п е ч е н и . Вызывается паразитом из класса трема гол (диууе I

ка сибирская). Человек заражается от употребления сырой или полусырой
пищ и, атакже вяленой или свежемороженой рыбы. Заболевание вез речаезсн и
основном в бассейнах Оби и Иртыша. Описторхозом поражаются печень, мол
желудочная железа^желудочно-кишечный тракт, нервная система, кровеззюр
ные органы и др. У бсмТьшинства больных отмечается гипергликемия. Как ню
ричные явления, в период заболевания присоединяются гиповигамиж ны В ! и
В2. Больные жалуются на жжение и болезненность в языке. Поверхность языка
ярко-красного цвета, блестящая, сосочки атрофированы. У большинства Сини,
ных - катаральный гипертрофический гингивит. Указанные изменения а поло
сти рта, на наш взгляд, больше относятся к проявлениям вторичного гипоним!
миноза, чем обусловлены непосредственным влиянием паразита и его токсинов,
Лечение заболеваний печени проводится вспециализированных лечебных
учреждениях. Помощь врача-стоматолога в период разгара заболевания додж
на быть предельно осторожной. Следует воздерживаться от экстракции зубов и
кюретажа пародонтальных карманов во избежание последующих кровогечеч шй.
П а н к р е а т и т ы . Воспалительные заболевания поджелудочной железы.
О ст ры й п а н к р е а т и т часто развивается улиц , страдающих заболевания
ми желчного пузыря и желчных путей, а также дефиците белкового обмена. И
последнее время в развитии острого панкреатита большое значение придается
аллергическим процессам, последствиям инфекционных заболеваний. Коли
чество диастазы в крови и моче при остром панкреатите нарастает быстро в I юр
вые дни заболевания и остаётся повыш енным в течение нескольких суток, а
затем снижается до нормы. Значительно увеличивается диастаза в слюне, в г е
моррагическом экссудате брюшной полости, в плевральном выпоте. Осз'ринки
Лангерганса не страдают при остром панкреа
тите, а вовлекаются в процесс только при тя
жёлых деструктивных изменениях поджелу
дочной железы.
Слизистая оболочка полости рта при ос
тром панкреатите гиперемирована, чётко обо
значен сосудисты й рисунок, наблюдается
преджелтушная окраска дистальных отделов
рта. Язык обложен жёлто-белым налётом, ни
тевидные сосочки увеличены, нередко отмеча
ется очаговая десквамация эпителия дорсаль
ной повер хно сти я зы ка, ги перплази я
грибовидных сосочков. Выражены сухость,
нарушение вкусовой чувствительности. Отме
чен афзоэный стоматит.
Х р о н и ч е с к и й п а н к р е а т и т . ( Р и с . 10-
1 (^Прогрессирующ ее заболевание, ведущее
вследсз вне хронического процесса к развизззю Рис. 10-11 :
в поджелудочной железе сосдшшзсльпой з ка Катаральный глоооит
ГЛАВА 10
рта являются следствием вторичного гиповитаминоза, а также вовлечения в

патологический процесс других органов пищеварительной системы. Наблюда
ются атрофические изменения спинки языка вплоть до глоссита, характерного
для В-витаминной недостаточности. Нередко развивается кандидамикоз сли
зистой рта и языка. Отмечается истончение красной каймы губ, появление хро
нических трещин в углах рта. Лечение больных проводится в специализирован
ных учреждениях. Стоматологическая помощь оказывается в периоды ремиссии
основного заболевания.
Р а к ж е л у д к а - вся поверхность языка обложена плотным белым налётом,
состоящим из эпителиальных клеток, слизи, микрофлоры, большого количе
ства лейкоцитов.
С и н д р о м м а л ь а б с о р б ц и и ( н а р у ш е н н о г о в с а с ы в а н и я ) сопровожда
ется спектром разнообразных изменений. Проявления синдрома чаще всего
обусловлены наследственной неполноценностью отдельных ферментных сис
тем пищеварительного тракта. Клиника поражений характеризуется дефици
том определённого вещества (микроэлементы, прежде всего железо, витамины
А, В, С , Д, К и д р .). Кроме того, нередко развивается диффузная гиперпигмен
тация типа пигментации при болезни Аддисона.
Б о л е з н ь К р о н а . Описана Кроном, Гинсбургом и Оппенгеймером в 1932
году как гранулематоз. Кроме типичны х симптомов поражения киш ечника, в
полости рта болезнь проявляется эритематозными выбуханиями слизистой обо
лочки, обусловленными образованием в подслизистом слое щёк, губ безболез-
>44 ненных мягких узелков, на месте которых могут появиться эрозии, небольшие
язвы и афты (саркоидоподобные гранулёмы). Это объясняется взаимосвязью по
лости рта в первую очередь с толстой киш кой, где локализуется основной про
цесс (илеит).
Поражение полости рта (рис. 10-12) (при участии языка) может также про
являться в язвенной и узловатой формах. Очаг поражения при узловатой форме
напоминает “булыжную мостовую” ; при язвенной находят многочисленные язвы;
обычно изменения сочетаются с поражением других отделов желудочно-кишеч
ного тракта. В ряде случаев на щёках и боковой поверхности языка находят ги
перпластические разрастания
(гранулематозного происхожде
ния). При гистологическом ис
следовании находят гранулёмы,
содержащие эпителиоидные,
плазматические клетки, лимфо
циты, редкие многоядерные ги
гантские клетки.
Акрод ерм ати т энтеро-
п а т и ч е с к и й (б о л е з н ь Д а н -
б о л ь д т а -К р о с с а , с и н д р о м
Б р а н д т а ) . Аутосомно-рецес-
сивмо наследуемое заболевание, Рис. 10-12: Герпес на ф оне
лых вследствие дефицита цинка за счёт нарушения его всасывании в к и ш сч н и

ке (отсутствие цинк-связывающего фактора). Низкий уровень цинка може г I ак
же развиться при алиментарном недостатке его, длительном парентеральном
питании, воспалительныхзаболеванияхжелудочно-кишечного тракта. И ре |удь
тате этого угнетаются важнейшие биохимические реакции, в ко торых учасз вуе |
цинк (снижение синтеза нуклеотидов, нарушение обмена триптоф ана, у г и о е
ние клеточного и гуморального иммунитета).
Заболевание характеризуется отёчными везикуло-буллёзными вы сы нанп
ями акральной и периорифициальной локализаций (быстро превраш аю тси в
эрозии и язвы), желудочно-киш ечными расстройствами, выпадением волос,
Нередким является поражение полости рта в виде эрозивного стоматита, а I ак
же глоссита (эрозивно-язвенная форма). При этом на боковых поверхностях
языка на фоне нормального эпителия возникают мелкие субэпителиальиы е
пузырьки с прозрачным содержимым и плотной покрыш кой, напом и наю щ и е
герпетические высыпания, однако не группирующиеся, а располагаю щ иеся
хаотично, не сливающиеся и не имеющие ободка перифокальной гиперемии,
В других случаях (при более остром течении) на фоне первично вози икаю щ их
эритематозных пятен высыпают пузырьки, в дальнейшем сливающиеся вобш ир
ные эрозивные очаги поражения. В неактивном периоде болезни М .().1,еп у
(1983) описывает возникновение гиперкератотических бляшек.
В ряде случаев вследствие быстрого присоединения вторичной микрофло
ры (пиококковая и кандидозная флора) процесс приобретает харак тер вторим
ного бактериального воспаления, с периодическими обострениями.
Диагноз основывается на клиническихданных и результатах лабораторных
исследований (низкий уровень цинка и щелочной фосфатазы). Дифферент)
альная диагностика проводится с афтозными и эрозивно-язвенными стомат и
тами, буллёзными формами красного плоского лишая, пузырчаткой, пем ф ит
идами.
Л еч ен и е. Назначают оксид цинка по 0,03-0,15 г/сутки, затем по достиже
нии клинического выздоровления дозу снижают до поддерживающей (обы чно
8 мг). Назначают продукты, отличающиеся большим содержанием э то ю мин
роэлемента (мясо, рыба, яйца, молоко). Одновременно с цинком обита Iсиьно
рекомендуют препараты меди, учитывая отрицательное влияние цинка на ме
таболизм последнего (КЛ^Ы ктапп с соавт., 1979). Необходимо т акже воздержи
ваться от применения оральных контрацептивов, так как они снижают уровень
цинка (М .-Ы аскзоп, 1977).
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК
П очки и грают большую роль в обмене веществ. Вследствие своею лив и»
мического и функционального расположения они играют важную роль в юме
остат ических механизмах детоксикации (способствуют выведению из ор| ашм
мадетоксироваппых соединений эндо и экзогенного происхождении). Почки
, ,Г>,, , , , ........................... .. ..........................с. ■\ с
ГЛАВА 10
крови. Такое обильное кровоснабжение нефронов создаёт условия для пораже

ния почек токсическими веществами. Возможность поражения почек обуслов
лена и своеобразным снабжением их лимфой, представляющей собой смесь плаз
мы и первичной мочи. Исходя из этого, при закупорке мочеточника вторичная
моча из лоханок проникает в лимфатические пространства, в лимфе могут накап
ливаться токсические продукты, концентрация которых достигает гораздо боль
ших величин, чем их концентрация в крови и моче. В почках происходят процес
сы биотрансформации биологически активных, лекарственных и других веществ
(их окисление, восстановление, расщепление, связывание и др.). Поддержание
водно-электролитного гомеостаза в организме также осуществляется почками, что
имеет большое значение, особенно при лекарственных интоксикациях, в процес
сах выведения из организма лекарств и их метаболитов.
Признаками поражения почек являются т.н. “ мочевые симптомы” : про
теинурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия, холестеринурия. Основные симп
томы поражения полости рта при болезнях почек: ксеростомия, эрозивный
стоматит. Сухость обусловлена, вероятно, превалированием ротового дыхания
у большинства больных, эрозивный стоматит - “аммиачным ожогом” вследствие
бактериального разложения мочевины слюной.
О с т р а я п о ч е ч н а я н е д о с т а т о ч н о с т ь . В результате тотальной недоста
точности функции почек развивается уремия. Причинными факторами её яв
ляются инфекционные, токсические, травматические поражения почек, при
водящие к нарушению кровообращения в них с последующей анорексией и
246 деструктивными изменениями, вплоть до некроза эпителия почечных каналь
цев. Симптомы заболевания характеризуются интоксикацией, признаками
поражения желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы, на
рушением деятельности сердца. Язы к плотно обложен бело-серым налётом.
Отмечается нарастание в крови азотистых шлаков и минеральных веществ с ха
рактерной картиной уремии.
Х р о н и ч е с к а я п о ч е ч н а я н е д о с т а т о ч н о с т ь . (Р и с .1 0 -1 3 ,10-14). Имеет
место при хроническом диффузном гломерулонефрите, хроническом пиело
нефрите, нефросклерозе и др.: нарушаются основные функции почек, сопро
вождающиеся аутотоксико
зом организма (отравление
продуктами собственной жиз
недеятельности). В крови от
мечается накопление продук
тов азотистого обм ена,
нарушение кислотно-щелоч
ного равновесия. В результате
нарастающего самоотравле
ния организма развивается
клиническая картина, харак
терная для уремии. Появля Р и с . 1 0 - 1 3 : Хр о н и че ск и й кандидоз
ются диспепсические и невро- азки гя п п и у п о и и и п м о й п ои ои ы п й
строфическими изменениями и тканях, Лис

пепсические нарушения проявляются ноте
рей аппетита, отвращением к пище, жаждой,
сухостью в полости рта, тошнотой, рвотой, Ха
рактерным признаком хронической уремии
является сильный зуд кожных I юкроион.
Изменения слизистой оболочки полос
ти рта не являются начальными признаками
заболевания, а, как правило, лишь следе гаи
ем вторичных нарушений обменного характе
ра, явлений интоксикации и самоотравлении
орган изма вследствие его “зашлаконы ва и пи ".
Нередко изменения в полости рта обусдоале
ны вторичными изменениями системы крови
и диспепсией. Слизистая оболочка бледная,
сухая, истончённая, легко травмируе тся туба
ми или грубой пищей. Процессы рснаратнв
Рис. 10 -14 :
ной регенерации снижены, в связи с чем на
“ О б л о ж е н н ы й ” язы к
слизистой оболочке щёк, дна полости рта,
при хрон и ческой
языке формируются поверхностные пятня Ое
почечной
ловатого цвета (гистологически .)ахрегч( 11)7М
нед остаточности.
обнаружил гиперкератоз, паракератоз и не
специфическое воспаление). В связи с анемн
ей и задержкой в организме урохрома (пигмента) может наблюдаться I южедз е
ние слизистой оболочки мягкого и твёрдого нёба, щёк, губ, нижней поисрхнос I и
языка, иногда коронковой части зубов. Физиологическая десквамация пите вид
пых сосочков заторможена, поэтому язык нередко сухой, “обложенный". Исаи М1
с выделением слюнными железами большого количества мочевины, которая пол
влиянием ферментов слюны переходит в аммиак, постоянно отмечается ненри
ятный запах изо рта. Частым субъективным признаком поражения слизне юй
оболочки является её жжение, саднение. Вдальнейшем при возникновении дне
бактериоза желудочно-кишечного тракта развивается кандидам и коз полос I и
рта, однако развивающийся без специфических, характерных для хронически
го нефрита, признаков (см. ниже). При острой почечной недостаточности и оОо
стрениях хронического течения процесса может развиваться герпетический
стоматит. Причиной появления вирусной и грибковой инфекции, очевидно,
является снижение как общих, так и местных факторов неспецифнческой ш
щиты, а т акже интоксикация, присущая почечной недост аточност и.
Г л о м е р у л о н е ф р и т . Диффузный гломерулопефрит, характеризующийся
преимущест венным поражением клубочковых сосудов - наиболее частая форма
поражения почек.
О ст ры й д и ф ф у ш ы й гло м ер ул о н еф р и т . В генезе заболевания иреимуше
ственная роль стрептококковой инфекции; заболевание развивается веден ш
гонзиддцтом, фарингитом, дарит итом, трахеитом, то ест ь нефриту нредше
ГЛАВА 10
зуется тремя основными симптомами: мо

чевым, отёчным, гипертоническим. Часто
ведущим признаком острого нефрита явля
ется картина острой сердечной недостаточ
ности.
Х ронический ди ф ф узны й гл о м ер ул о н еф -
р и т (рис. 10-15) развивается чаще в резуль
тате неизлеченного острого нефрита. К л и
нические сим птом ы здесь аналогичны
таковым при остром нефрите, однако чаще
преобладают отёчный или гипертоничес
кий синдромы. В течении заболевания вы
деляют стадию почечной компенсации, ког
да азотовыделительная функция почек не
нарушена, и стадию почечной декомпенса
ции, когда отмечается недостаточность вы
шеуказанной функции. Здесь мочевые сим
Ри с. 1 0 -1 5 : Язы кпри
птом ы проявляю тся нерезко, отёки
хрон и ческом
умеренные, и в большей степени имеется
гл о м е р ул о н е ф р и те .
артериальная гипертония.
В исследовании К .К .Б а й б у л о в о й
(1970) выявлены изменения слизистой рта у больных хроническим гломеруло-
248 нефритом. Все больные были разделены по группам: а) без нарушения азото
выделительной функции почек, б) с нарушением функции почек. По формам
гломерулонефрита выделены больные с латентной формой, гипертонической,
нефротической и разной степенью хронической почечной недостаточности,
больные с длительностью заболевания от нескольких месяцев до нескольких лет.
Изменения в полости рта у больных, страдающих хроническим гломеру-
лонефритом, часто являются непосредственным результатом заболевания или
развившейся хронической почечной недостаточности. Субъективные измене
ния: сухость, горечь, неприятный привкус во рту, кровоточивость дёсен. Ука
занные признаки чаще всего обусловлены расстройством водного обмена, фун
кции печени, сосудисты ми наруш ениям и, свойственны м и диф ф узным
заболеваниям почек.
При латентной и гипертонической формах гломерулонефрита в случаях
отсутствия типичной локализации отёков (под глазами, за внутренней лодыж
кой) наличие отёчности тканей полости рта может помочь в диагностике ос
новного заболевания. Образование почечных отёков в слизистой оболочке рта
связано с повышением проницаемости кровеносных сосудов, выходом белков
плазмы крови в межклеточные пространства, снижением онкотического давле
ния в плазме крови и повышением его в межтканевой жидкости, что обычно
приводи т к переходу части воды из плазмы крови в межклеточное пространство,
сгущению крови и снижению выделения жидкости изорганизма. Режеотмеча-
сгся изменение цвета слизистой оболочки полости рта. Цвет её в латен тной
ме заболевания. В зависимости от величины артериального давления и саене

ни нарушения кровообращения интенсивность цианоза слизистой оболочки
изменяется. Обычно она бледная (при нефротической форме гломерудонеф
рита). При прогрессировании почечной недостаточности вследствие пониже
ния уровня гемоглобина в крови отмечается нарастающая анемизация ели шс
той рта, она становится ж елтовато-бледной. П о сто я н н ы м признаком
гломерулонефрита является иктеричность твёрдого и мягкого нёба, особенно
при нефротической форме, при которой наиболее выражено нарушение функ
ции почек. Хронический катаральный гингивит является частым признаком
заболевания и отмечается в 62,5% случаев. Характерным для большинства боль
ныхявляется гнёздная очаговая сглаженность нитевидных сосочков языки, но
ражениегуб, появление кариозных зубов. Сопутствующий стомати ту кандидо I
слизистой рта можно увязать с длительным применением антибиотиков и спи
жением реактивности организма. Во многом это связано с нарушением функ
ции почек, сопровождающимся нарастанием ацидоза и изменением реакции
слюны в кислую сторону, что благоприятствует росту и размножению грибов,
Хронический гломерулонефрит редко заканчивается полным выздоровят1
нием. Описаны случаи выздоровления после тонзиллэктомии, в результате кор
тикостероидной терапии. Однако, в большинстве случаев заболевание алкан
чивается вторичным сморщиванием почек при явлениях хронической почечной
недостаточности и уремии.
Н аиболее эффективной в лечении является стероидная тера 11и я. I >ол м I в к1
значение имеет устранение очагов ЛОР- и одонтогенной инфекци и (за I таз ел ь
ная санация полости рта, тонзиллэктомия), диетические ограничения соли и
белков, предупреждение переохлаждения (рекомендован сухой и тёплый кли
мат). При развитии признаков вторичных системных нарушений проводи К'и
симптоматическая терапия. По показаниям - различные виды диализа для очи
щения крови от азотистых шлаков и выравнивания нарушенного минеральною
и кислотно-щелочного состояния (гемодиализе помощью аппарата “ п е к у т
венная почка” ). Перспективным является пересадка почки, взя той у здоровою
донора, где решающим моментом для сохранения полноценной функции поч
ки является подавление трансплантационного иммунитета.
НАРУШ ЕНИЯ ОБМЕНА

А т е р о с к л е р о з . С и стем н о е заболевание, в основе которого лежи т пару
ш ение липоидногообм ена, проявляю щ ееся отложением липоидов во януарен
пей оболочке артерий. Э то приводит к образованию соединиаельпоа канных
у толщений - бляш ек, суж ению просвета и тромбозу артерий. И генезе забоаеяа
ния - нейрогуморальпы е наруш ения обмена ли пи д ов и части чно белков, при
водящие к ме таболичееким наруш ениям в стенках еоеудов. Аз ероеклеро I пора
жаез пож илой кона интент людей, но не всегда является признаком езароею ,
так как встречается н у молодых.
ГЛАВА 10
М .П.Елыпанской (1966) определены характерные изменения в кровенос

ных сосудах слизистой рта у больных атеросклерозом: разрастание субэндоте
лиального слоя внутренней оболочки сосудов артериального типа, гиперпла
зия эндотелия, утолщение и расщепление внутренней эластической мембраны,
гиперэластоз адвентиции. Вследствие этого имеет место уменьшение просвета
артерий, вплоть до полной их окклюзии. Изменяются и соединительноткан
ные структуры. Коллагеновые волокна набухают, при слиянии образуют гомо
генные участки с трудно различимой структурой. Гиалиноз отмечается в колла
геновых волокнах слизистой десны и языка. Признаки деколлагенизации
наблюдаются и в слизистой оболочке щёк и губ. Указанные явления расценива
ются как дистрофические изменения в соединительной ткани, развивающиеся
на фоне склеротических изме
нений в кровеносных сосудах.
В полости рта атероскле
ротические изменения проявля
ются расширением вен языка
(рис. 10-16), а также в виде чётко
го сосудистого рисунка в облас
ти мягкого нёба и передних нёб
ных дужек. Окраска слизистой
оболочки зависит от степени
сердечно-сосудистой недоста
точности вследствие атероскле
ротических изменений и варьи Ри с. 1 0 -1 6 : Язы кпри
рует от бледно-розовой до
а те р о с к л е р о з е (п р а в о с т о р о н н е е
ж ел туш н о й и ц и ан о ти чн о й . р а с ш и р е н и е в е н я з ы к а ).
Трофические нарушения могут
проявляться в виде парестезий в
различных участках полости рта (губы, нёбо, язык). С1етеМ Р. с соавт. (1993)
описывает случай остро развившегося инфаркта языка при атеросклерозе и ги
перлипидемии.
К с а н т о м ы я з ы к а . Ксантома - доброкачественное образование в виде опу
холевидных разрастаний, которые могут быть единичными и множественны
ми. При сочетании с гиперхолестеринемией и фосфолипидемией трактуется
как гиперхолестеринемический ксантоматоз. Является как наследственным, так
и вторичным (при сахарном диабете, гипотиреозе, билиарном циррозе пече
ни, нефротическом синдроме). Ксантомы бывают 5 видов: плоские, сухожиль
ные, туберозные, эруптивные и ксантелазма.
Чаще всего в полости рта высыпают эруптивные ксантомы. На спинке и
боковых поверхностях языка появляются мелкие, в виде сыпи, опухолевидные
образования, увеличивающиеся в размерах до 2-3 см в диаметре, желтоватого
или красноватого цвета, с желтыми прожилками, безболезненные (хотя на коже
в ряде случаев отмечается интенсивный зуд). Гистологически определяется оби
лие ксантомных клеток, встречаются гигантские клетки 'Гутопа и фиброзная
Ксантомы, как правило, имеют бородавчатый вид даже на слизистых обо

лочках: это дает право выделять верруциформные варианты (№ у Шс Н. с соаш..
1986).ТгаУ18ШП. ссоавт. (1989) описывает множественные бородавчатые кенн
томы верхних отделов дыхательных путей и языка у ребенка с систем н ы м иару 11к*
нием липидного обмена (наследственная гиперхолестеринемия).
Ряд авторов (8а1о\у 8.Е. с соавт. 1995; др.) предлагают разделя ть попиши
“ксантома” и “ ксантогранулема” . Последнее, по-видимому, относится к пачаль
ной стадии формирования ксантом, атакже к поражениям у лиц молодого нот
раста (ювенильный вариант). Ювенильная ксантогранулема чаще плоской фор
мы, мягкой консистенции, желтоватого цвета, не изъязвляется, подвергает!
спонтанному разрешению: в центре элемента появляется западение, сморщи
вание и исчезновение. Всегда остается гиперпигментация и поверхностная иг
рофия.
Л ечен и е: разгрузочная диета с ограничением животных жиров, ги пол и 1 1 и
демические препараты (холестирамин, клофибрат, витамин РР).
Ряд авторов считают целесообразным относить к этому же разделу ювениль
ную ксантогранулёму и диссеминированную ксантому, протекающие б ез гиперли
попротеинемий. В обоих случаях также поражается полость рта. Ювенильная
ксантогранулёма характеризуется высыпаниями на коже волосистой час ти го
ловы, лице, туловище и в полости рта полушаровидных (или плоских) мягких
узелков желтоватого цвета. Они не изъязвляются, лишь при локализации в но
лости рта могут мацерироваться. Диссеминированная ксантома пр оявл яет!
множественными изолированными или сливающимися в плоские бляшки узел
ковыми элементами насыщенного жёлто-коричневого или красновато-жёлтого
цвета. В полости рта они нередко располагаются сгруппированно, могу т изья I
вляться. Большинство авторов относят эти формы к вариантам гистиоцигоза X.
А м и л о и д о з я з ы к а . ( Р и с . 10-17).Амилоидоз-синдром, проявляющийся
отложением в органах и тканях патологического белка (амилоида), бывает ш ра
ниченным и локализованным, в полости рта локализуется чаще всего па языке
П ервичн ы й ам и лои доз (си н д р о м А б ер к р о м б и ) в полости рта встречается чрезвы
чайно редко (Р1ег1а Я.А., 1987). При этом отложение амилоида в языке п о с т
диффузный характер и сопровождается макроглоссией.
В т оричны й ам илоидоз раз-
вивается обычно в исходе хро
нических заболеваний (тубер
кулёз л ёгки х, д иф ф узны е
болезни соединительной тка
ни, хронические нефриты, пи
одермии).
О граниченны й (узел ко вы й )
ам и лои доз. Узелковый амилои
доз чаще возникает на спинке
языка в виде твёрдых узелков
различных размеров, заложен
ГЛАВА 10
рованной слизистой оболочки. Узелки от 2-3 до 5 мм в диаметре, плотные, по

лупрозрачные, блестящие, тесно прилегают друг к другу, но не сливаются и раз
делены узкими полосками нормальной слизистой. Окраска папул бледно-ро
зовая или буровато-синюшная, поверхность гладкая. Высыпания отличаются
сильным зудом. При гистологическом исследовании в глубоких слоях стромы,
подслизистой и мышечной ткани обнаруживаются скопления амилоида в стен
ках сосудов со скоплением амилоидных зерен (уап бег \Уа1 N. с соавт.,1984).
Эпителий отделен от амилоидных узлов прослойкой соединительной ткани. На
поверхности узелков часто возникают болезненные эрозии, геморрагии и пу
зыри (Н аш тап п С . с соавт., 1988). Пятнистый амилоидоз характеризуется слегка
зудящими буроватого цвета пятнами. Наряду с пятнами можно обнаружить
мелкие узелки. Вторичный сочетанный амилоидоз развивается на фоне других
дерматозов: красного плоского лишая, нейродермита и др. При этом типичные
узелки амилоида находят на фоне элементов того или иного дерматоза. О п ухо
левидн ы й ам илоидоз характеризуется расположенным по средней линии бугри
стым опухолевидным образованием (узлом). Поверхность его лишена сосочков
и напоминает ромбовидный глоссит.
Г енерализованн ы й ам и лои доз, впервые описанный \УПс1 (1886), отличается
более тяжелым течением. Элементы поражения кожи и полости рта отличают
ся полиморфизмом: рассеянные петехии и экхимозы, иногда переходящие в
геморрагические пузыри; узелки вели ш ной от булавочной головки до чечеви
цы, желтовато-розового цвета, гладкие, плотные, эластичные; обширные, плот
ные, цвета фарфора участки диффузного инфильтрата, напоминающего очаги
склеродермии. Поданным Э а Ы т , язык поражается в 46,4% случаев генерали
зованного амилоидоза, а по мнению Ва1апа фшШего С. с соавт., (1995), Н аш тап п
С . с соавт. (1988), данный симптом является одним из первых его проявлений.
Самым характерным признаком является макроглоссия: резко увеличенный
язык не помещается в полости рта и свисает на губы и подбородок (Б. М .П аш
ков, 1963). Вся спинка языка и боковые поверхности покрываются плотными
узелками и узлами беловато-розового цвета, эластичной консистенции, а так
же геморрагическими пузырями, трещинами и язвами. На боковых поверхнос-
тяхязыка образуются массивные мягкие разрастания типа гемо-лимфангиом.
Крайне редко встречается системный врождённый амилоидоз (синдром
Штраусса), описанный в 1951 году. Проявляется отложением амилоида не толь
ко в мышцах языка, но и в слизистой оболочке полости рта, скелетных и сер
дечной мышце.
Амилоидоз довольно часто сочетается с м ножественной миеломой
(ВаЪа)е\те А., 1985; ЯаиЪепЬетег ЕЛ. с соавт., 1988). Ва1апа 0шп1его С. с соавт.
(1995) считает макроглоссию в сочетании с анемией самыми первыми клини
ческими признаками этих заболеваний.
Дифференциальный диагноз проводят с папулёзными формами красного
плоскоголишая, вторичного сифилиса, веррукозной формой лейкоплакии идр.
Лечение малоэффективно.
С а р к о и д о з ( б о л е з н ь Б е н ь е - Б е к а - Ш а у м а н а ) . Заболевание впервые
В настоящее время саркоидоз рассматривается как реактивное состояние.

Ведущую роль в развитии этого патопроцесса играет необычный отве т и м мун
ной системы, возникающий при воздействии самых разнообразных фактором
(любые аллергены, химические раздражители, антигены новообразований). 11ри
этом в тканях возникают множественные эпителиоидные гранулёмы без ките
озного некроза. Накапливаются данные о генетической природе заболевании.
В периферической крови находят различные блокаторы иммунного ответа,
уменьшение числа Т-хелперов, нарастание Т-супрессоров. Неспецифические мы
сыпания представлены узловатой эритемой, сгруппированными папулам и, а I ю
зднее - узелковыми инфильтратами.
При саркоидозе на языке (рис. 10-18)
обычно обнаруживаются плотные блестящие
узелки, окаймлённые ободком гиперемии,
или бледно-жёлтые бляшки, иногда гипертро
фированные или изъязвленные. В толще мяг
ких тканей щёк и языка, на слизистой оболоч
ке нёба и дёсен могут наблюдаться плотные
опухолевидные инфильтраты. В центре грану
лёмы (инфильтрата) обнаруживаются участки
некроза и гиалиноза. Третий клинический
признак - эритематозные бляшки - чаще об
наруживаются на твёрдом нёбе. Множествен
ные бляшки спинки языка с изъязвлением
описали Мас1еоВ КП. ссоавт. (1985), ВИаРегаг
Р. с соавт. (1992). Нередко элементы в полости
рта сочетаются с поражением кожи, лёгких, Рис. 10 -18 :
лимфатических узлов и костной системы. С аркои д оз язы ка.
С а р к о и д Б е к а и с а р к о и д Д а р ь е -Р у с
е й . Заболевания рассматривают как формы
саркоидоза, ретикулёза и подобных им заболеваний. Саркоид Бека характсри
зуется приступообразным появлением на коже плотных сгруппированных узги
ков синюшно-красного цвета с телеангиэктазиями. При диаскопии элементом
определяется феномен “яблочного желе” . На месте узелков остаются ниша ши
ментации и реже рубцы. Высыпания на слизистой оболочке представая ют с о
бой маленькие плотные узелки желтовато-красного цвета, располагающиеся нм
слегка гиперемированном, а иногда и диффузно инфильтрированном нашим
нии. На слизистой оболочке нёба, миндалинах, глотке узелки имеют беловат
желтоватый цвет и окружены венчиком красного цвета. Высыпания нередко
могут изъязвляться. К. Ое§о§( 1953) описывает больного саркоидом Бекас мы
сыпаниями на кожелица, шеи и голосовых связках, приведших кдисфонпи, В
регрессирующей стадии узелки уплощаются, западают в цен тре, нарастас! ко
личсстио телеангиэктазий. Исходом будет временная нестойкая пигментация,
телеангиэктазии и поверхностная атрофии. Возможны рецидивы узелком,
11оражспис слизис тых оболочек при этих заболеваниях може т бы гь и ю
ГЛАВА 10
нах, мягком и твёрдом нёбе, языке, щеках обнаруживают плотные блестящие

узелки, окаймлённые ободком гиперемии, или бледно-жёлтые бляшки, иногда
гипертрофированные или изъязвлённые.
Л еч ен и е: противотуберкулёзная терапия саркоидов неэффективна, что
доказывает их нетуберкулёзную природу. Эффект получен от применения кор
тикостероидов.
Гиалиноз (болезньУрбаха-Уайса). Заболевание белкового (липопро
теинового) обмена веществ, при котором в толще кожи и слизистой оболочки
откладывается гиалин, преимущественно вокруг сосудов и в их стенках. Клини
чески процесс проявляется на коже различного размера узлами желтоватого
цвета, напоминающими ксантомы, а на слизистой оболочке - мелкими плот
ными узелками желтоватого цвета, часто скученными в виде гроздей. Нередко
узелки высыпают на голосовых связках, что вызывает афонию.
Протеинозлипоидный (Урбаха-Витесиндром). Описан в 1924году.
Аутосомно-рецессивно наследуемое заболевание в виде гиалиноза кожи и сли
зистых оболочек. Этиология - нарушение белково-липоидного обмена в виде
отложений липопротеинов в коже и слизистых оболочках, нарушение метабо
лизма коллагена.
Начиная с грудного возраста, на коже и слизистых оболочках определяют
ся твёрдые желтоватые узелковые отложения, особенно выраженные в полости
рта, на губах, щеках, языке, голосовых связках, миндалинах. Элементы могут
выглядеть как желтовато-белые инфильтрированные участки, напоминающие
лейкоплакию. Выражены макрохейлия и макроглоссия. Нередки психические
расстройства, патологическая сахарная кривая, Р-гиперглобулинемия.
Л еч е н и е : тигазон. этретинатпо 0,5-1 м г/кг в сутки, дипромоний, гепарин.
М у к о п о л и с а х а р и д о з . Генетически обусловленные нарушения обмена
гликозаминогликанов с внутриклеточным накоплением последних в различных
органах и тканях. Отмечаются грубые черты лица, накопление гликозаминог
ликанов в языке (большой язык).
Другие обменные нарушения. Алкаптонурия, характеризующаяся на
рушением обмена тирозина, приводит к отложению гомогентизиновой кисло
ты в тканях, с серо- или чёрно-голубоватым, тёмно-коричневатым окрашива
нием тканей лица и полости рта. Аналогичные изменения наблюдаются при
гемохроматозе (наследственный дефект обмена железа, описан в 1865 году).
Липоматоз проявляется симметричным утолщением языка вследствие
отложения в толще мышц множественных липоматозных узлов (0§а\уа А. с со-
авт., 1988). Заболевание вызвано нарушением липидного обмена.
БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Сердечно-сосудистые заболевания занимают одно из первых мест среди
заболеваний человека. Имеется тесная функциональная взаимосвязь сердечно
сосудистой системы с органами дыхания, желудочно-кишечного тракта, поч
кам и.
т
При болезнях сердечно-сосудистой системы могут наблюдаться т м и н

ния и в органах полости рта: некроз мягких тканей, развитие дол го и с зажинаю
щ ихязв, кровотечения и т.д. И .О .Н овик и Н .А.П аш канг (1966) при недоем
точности кровообращения с явлениями декомпенсации отмечали гиперемию
слизистой оболочки, заболевания пародонта. Развитие трофических язв бы до
обусловлено, по-видймому, длительным нарушением периферического ро
вообращения. Нередко изъязвления слизистой рта сопровождались! к-к ро юм
альвеолярной кости. Отмечался десквамативный глоссит, цианоз слизне ю11
оболочки полости рта и особенно языка. Субъективные ощущения проя нл и дп п .
в виде чувства жжения, давления, распирания слизистой оболочки, в испрял I и
ческих болях в области зубов. А.Д.Джафарова, В.В.Бобрик (1973) о б ъ я сн я т
поражения в органах полости рта явлениями гипоксии тканей. О ’Абд ( |9'М)
развитие патологических процессов в полости рта связывал с микроцирку.дя
торными нарушениями. Характерными симптомами данного вида на голо! ни
являлись гингивостоматиты, десквамативный глоссит, кандидамикоз, I пнем и
ческий некроз и парестезии слизистой оболочки. Некрозы с секвестрацией
костных структур при резком нарушении периферического кровообра 1 1 и ш г
наблюдали Б.Г. Гусейнов с соавт. (1976). По нашим данным, компенсирован и ьп
формы сердечно-сосудистой недостаточности не сопровождаются какими дIв ю
специфическими для данного вида патологии изменениями со стороны ели ш
стой оболочки полости рта. Эти изменения не развиваются и в случаях ус юн
чивости барьерных функций слизистой оболочки, даже при тяжёлой форм!
сердечно-сосудистых расстройств и активном лечении основного заболе ни шм
Однако, в этих условиях могут отмечаться обострения хронических стома I и и >д
принимающих нередко перманентный характер, особенно у бол ьных с неся 1 1 и
рованной полостью рта и страдающих хроническим тонзиллитом. В то же пре
мя сердечно-сосудистая недостаточность с явлениями декомпенсации омег I
чёткие клинические проявления в полости рта. Слизистая оболочка бледная «
цианотичным оттенком в области нёбных дужек, десневого края. Выражен и и
анозгуб и прилегающих участков кожи. Слизистая оболочка щёк, языка шея
на. Пастозность мягких тканей придаёт “ бугристый” вид щёкам, веса пбудяр
ной поверхности губ. Трофические расстройства нередко проявляются в ни и
изъязвлений, особенно в участках постоянной травмы (патологический при
кус, зубные протезы, нависающие края пломб). Язвы, как правило, вы поят ны
некротическим налётом, сопровождаются резким гнилостным запахом и ю р т
Глубина и размер язв зависят от характера течения основного заболевании И
окружении язв слизистая оболочка без реактивных воспалительных изменении
(т.н. ареактивное течение). При стойкой декомпенсации сердечно сосуд нс I он
системы некротические изменения слизистой оболочки могут прогресс и ров. и в
и распространяться на подлежащие участки костной ткани, что приводт I
л о кал 1 . 1 1 о му остео м иел иту с п осл еду ющей се к вестра и ие й.
Признаком сердечно-сосудистой недостаточности (рис. 10- 19) м о т
явиться изменения эпителия языка. 11а спинке языка отмечается деекппмания
нитевидных сосочков. Он становится гладким п блестящим ( “ полированнмИ
ГЛАВА 10
я з ы к ” ). Вследствие атрофии
нитевидных сосочков и истонче
ния эпителия языка больные
нередко отмечают жжение.
Ишемическая болезнь сер
дца (рис. 10-20,10-21), протека
ющая обычно на уровне гипер-
л и пи д е м и и , такж е может
проявляться в виде очаговой
ишемии языка (феномена Рей-
но). ^ к а з Ы т а I. с соавт. (1986)
Рис. 10-19 :Незаживающая
о п и сы ваю т найденное при
аутопсии атеросклеротическое
трофическая язва угла рта при
сердечно-сосудистой поражение коронарных артерий
в сочетании с развитием очаго-
недостаточности.
вой ишемии дорсальной поверхности язы

ка (в виде своеобразной пятнистой карти-
н ы чередования участков нормального кро
венаполнения розового цвета и бледных
иш ем изированны х участков). Ф еномен
Рейно может наблюдаться на языке и при
6)
неврологических заболеваниях; N 1 6 1 8 6 1 1
Н.У. с соавт. (1984) описал наблюдение па
циента с пароксизмальной дизартрией (что,
вероятно, объясняется нервно-трофически
ми нарушениями).
Д екомпенсированны е пороки
сердца. Слизистая отёчна, сухая, бледная
с цианотичным оттенком. Отмечается ката-
Рис. 10-20:
Атрофический глоссит при
ишемической болезни
сердца.
ральный стоматит. В тяжёлых

случаях возможны изъязвления,
захватывающие и язык. Язвы но
сят характер трофических, с не
ровными подрытыми краями,
Рис. 10-21 : Эрозивный глоссит
ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
дно покрыто серовато-белым налётом. Воспалительная реакция отсутствует

(ареактивное течение).
При нарушениях кровообращения 2-3 степени описаны множественные
некротические процессы в мягких тканях полости рта, распространяющиеся на
лицо, верхние отделы шеи. Т.И.Лемецкая (1982) описывает некроз мягких тка
ней с поражением челюстных костей, а также с образованием сквозных дефек
тов щеки. Вследствие некротического распада возможны тяжёлые кровотече
ния. Заживление таких повреждений, обусловленных тяжёлыми нарушениями
трофики тканей, как правило, очень плохое. При длительном существовании
дефектов предполагают их перерождение. Местно полость рта обрабатывают ан
тисептическими растворами, накладывают эпителизирующие средства, стиму
лирующие кровообращение (актовегин, солкосерил, линимент дибунола и т.д.).
Назначают щадящую диету, богатую необходимыми питательными вещества
ми и витаминами, прежде всего С и Р.
Специфические изменения в полости рта при пороках сердца носят на
звание с и н д р о м а П а р к с а - В е б е р а . При этом в полости рта наблюдаются по
ражения слизистой оболочки, обширные телеангиэктатические кровоизлияния;
в передней трети языка - бородавчатые разрастания, которые могут изъязвлять
ся (бородавчат ы й я зы к).
И н ф а р к т м и о к а р д а . Заболевание характеризуется некротическим про
цессом в сердечной мышце вследствие ослабления или прекращения притока
крови к ней. Изменения миокарда происходят обычно в каком-либо его участ
ке (в бассейне ветвей коронарной артерии). Заболеванию способствует физи
ческое перенапряжение, курение, приём обильной жирной пищи и спиртных
напитков. В патогенезе инфаркта миокарда играют роль несколько факторов:
органическое сужение просвета коронарной артерии или её ветвей, спазм коро
нарной артерии при заболеваниях сердца, тромбоз коронарных артерий, нару
шение метаболизма сердечной мышцы, нарушение коллатерального кровооб
ращения сердца.
В клинической картине заболевания в большинстве случаев на начальных
этапах его развития отмечается болевой синдром, чувство болезненного сдав
ления. Иногда боли настолько острые, что вызывают шок; боль может ирради-
ировать в самых различных направлениях, имитируя иногда абдоминальный
синдром.
Изменения в слизистой оболочке полости рта при инфаркте миокарда
обусловлены длительностью и тяжестью заболевания. Они не являются специ
фическими и, как правило, развиваются вторично, при этом не являясь диагно
стическим признаком болезни. Н.Ф.Китова и З.М . Миканба (1968) в первые дни
заболевания отмечали небольшие изменения в языке: десквамативный глоссит
глубокие трещины языка, нередко обнаруживалась гиперплазия нитевидных п
грибовидных сосочков. При капилляроскоиическом исследовании у болыпип
ства больных форма капилляров была продольной или радиальной, они рас по
латались в виде клубочков. Венозная брашна капилляров была расширена, про
следить же артериальную брашну обычно не удавалось. И сосуин * т и п ни
ГЛАВА 10
ным малиновым языком капилляроскопически определялись кровоизлияния

в сосочках и межсосочковых структурах языка. Подобные изменения развива
лись чаще в тяжёлых случаях заболевания миокарда, сопровождающегося нару
шением гемодинамики. Слизистая оболочка полости рта почти всегда циано-
тична.
Таким образом, исследования показывают, что экстравазаты, отмечаемые
на слизистой языка, являются следствием нарушения гемодинамики в капил
лярном русле и развиваются часто как результат поражения миокарда. Этот факт
- важный диагностический признак данной органной патологии. Диагностику
дополняют данные капилляроскопии кончика языка.
Любые стоматологические манипуляции при инфаркте миокарда прово
дятся лишь по строгим показаниям, под контролем лекарственной терапии и в
период наиболее благоприятной фазы течения болезни.
Г и п е р т о н и ч е с к а я б о л е з н ь . Заболевание является одной из часто встре
чающихся форм артериальной гипертонии, когда гипертензия является глав
ным признаком патологического процесса вследствие нарушения функции цен
тральны х н ер в н о -р е ф л е кто р н ы х м еханизм ов, регулирую щ их уровень
артериального давления. Гипертония встречается чаще у лиц, работа которых
связана с чрезмерным нервным напряжением, перенесших эмоциональные по
трясения, психические травмы, переутомление. Немаловажное значение име
ет наследственная предрасположенность к заболеванию.
В полости рта при гипертонической болезни иногда отмечаются измене
ния, соответствующие картине пузырно-сосудистого синдрома. Характерно
появление на слизистой оболочке рта и языка геморрагических пузырей вслед
ствие её травмы (патологическим прикусом, инородными предметами, разру
шенными зубами и др.). Пузыри существуют в неизменённом виде от несколь
ких часов до нескольких дней. Обратное развитие проиходит путём либо
вскрытия пузыря, либо при рассасывании его содержимого. При вскрытии пу
зыря образующаяся эрозия быстро эпителизируется. Признаков воспаления в
окружении пузырей и подлежащих тканях обычно не наблюдается. Симптом
Никольского, как правило, отрицательный. Акантолитические клетки в мазках-
отпечатках с поверхности эрозий вскрывшихся пузырей отсутствуют. ТИ.Лемец-
кая (1966) указанные изменения описывает как гематомы, обусловленные па
тологией сосудистой си стем ы . У б о л ьш и н ства б ольны х, страдаю щ их
пузырно-сосудистым синдромом, в анамнезе имеется артериальная гипертен
зия. Не исключается связь геморрагических пузырей с изменением сосудов в
результате сердечно-сосудистых заболеваний (А.Л.Машкиллейсон и др., 1972).
В генезе пузырно-сосудистого синдрома важное значение имеет проницаемость
сосудов капиллярного типа и прочность контакта эпителия с соединительнот
канным слоем слизистой оболочки (состояние базальной мембраны). В связи с
этим при повышенной проницаемости сосудистой стенки, а также при её по
вреждении образуются геморрагии. В участках деструкции базальной мембра
ны они отслаивают эпителий от подлежащей соединительной ткани, образуя
пузырь с геморрагическим содержимым. В отличие от истинной пузырчатки,
и акантолитические клетки. В отличие от аллергических воспалительных забо

леваний слизистой оболочки полости рта, геморрагические пузыри быстро по»
никают вслед за травмой и быстро претерпевают обратное развитие без ос | ры \
воспалительных изменений в окружающих и подлежащих тканях.
Терапия заключается влечении сердечно-сосудистых заболеваний, 1 1 1 1 1 1
тельной санации полЪсти рта, исключении возможных травмирующих ;п омом,
назначении комплекЬа витаминов С и Р.
ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЯЕВАННЯ
Эндокринная система, наряду с центральной нервной, контролируем мо
таболические процессы организма. Её регулирующее влияние проявляется и
процессе роста и старения организма, контроле трофических функций всех
органов и систем. При некоторых эндокринных расстройствах наблюдаю 1 0 1
изменения слизистой оболочки полости рта, языка и губ.
А к р о м е г а л и я . Заболевание, обусловленное гиперфункцией эозинофши.
ных клеточных образований передней доли гипофиза, развивается при избы
точном поступлении в организм гормона роста. В этиологии заболевания нме
ются опухоли гипоф иза, травмы черепа, инф екции. П ровоцирую щ ими
факторами могут явиться удаление яичников, менопауза, беременность. ЛФ
кая форма акромегалии встречается в период климакса у некоторых женщин и
мужчин, однако сначала она мало заметна. Клиническими признаками забо
левания являются половые расстройства, головные боли с локализацией чаше я
лобно-теменной и височных областях, периодически - головокружение, кин
нота, рвота, парестезии конечностей. Позднее появляются отёки, мышечная
слабость, расстройства зрения, разрастание скелета и мягких тканей, изменяю
щие внешний вид пациента. Отмечается увеличение нижней челюсти (проша
тия), укрупняются черты лица, утолщаются губы, увеличивается язык (макро
глоссия). Сосочки его часто гипертрофированы, он с трудом помещается по р| V,
речь затруднена (невнятная). Нередко на языке появляются складки и боро I
ды. Слизистая оболочка полости рта плотная, бледно-розового цвета, не соОи
рается в складку, имеется гиперплазия концевых отделов выводных проткни
слюнных желёз. Разрастание язычка и голосовых связок сопровождаема пони
жением тембра голоса. Наблюдается склонность к развитию липом и фибром,
бородавок и кожных папиллом. При “частичной” акромегалии разраепноц я
отдельные части тела: язык, губы, нос и др.
А д д и с о н о в а б о л е з н ь . Заболевание является следствием хронической не
достаточности коры надпочечников; исключительно редко встречается у т те й
до 10-летнего возраста. Причинными факторами могут служить стрессовые со
с тояния, инфекционные болезни, психическое и физическое перенапряжение,
гпнови'гаминозы и з.д. Существует предположение, ч то предраспояа1 аюпшм
фактором в развитии хронического капдидамикоза являе тся первичный наемся
сгисппый дефект кожных покровов. Всасывающиеся в организм ироду к I ы жи I
I | | * I I I Ч Г 1 I* 111. 1 К \< • I I I ( •» | | \ 1 < IЧ 11.1 | Э , . . . . . . . . . . . ... ............................................... Г.
ГЛАВА 10
реагирующий антиген с последующим прогрессирующим повреждением эндок

ринных желёз (ЗЬаппоп с соавт., 1966).
Кандидамикоз обычно предшествует симптомам эндокринопатии (Мак-
кьюсик, 1967), проявляющимся в истощении, гиподинамии, физической и
умственной слабости, тахикардии, низком артериальном давлении и пр. Гипог
ликемия не является обязательным признаком болезни. Характерна коричне
вая гиперпигментация кожных покровов (меланодермия), от тёмно-смуглой до
негроидной, особенно на участках давления, рубцово изменённых участках. При
этом ладони и ногти остаются светлыми.
На слизистой оболочке полости рта, крае и боковых поверхностях языка
появляются коричневые пятна без признаков воспаления. Пятна могут прини
мать форму полос, локализуясь на губах, дёснах, слизистой оболочке щёк, и
отличаться синеватым или серовато-чёрным оттенком. Форма пятен овальная,
кольцевидная, в виде полос или мелкой зернистости. Заболевание следует диф
ференцировать с пигментациями слизистой оболочки при болезнях печени, с
изменениями посттравматическими, невоидными, неопластического генеза и
хлоазмой беременных. Больные с пигментациями слизистой рта нуждаются в
обследовании и лечении у эндокринолога.
Болезнь Иценго-Кушинга развивается вследствие гиперфункции коры
надпочечников при поражении гиг оталамо-гипофизарной системы. Нередко
является осложнением длительной кортикостероидной терапии.
Отмечается ожирение лица, шеи, груди, живота. Лицо округлое, щёки взду
тые, вишнёво-красного цвета. На коже живота, бёдер, плеч появляются багро
во-красные или цианотичные полосы (стрии). Нередко наблюдается гирсутизм
(избыточная продукция андрогенов). Кожа сухая, отмечаются фурункулы, им
петиго, угри. Нередко заболевание сопровождается остеопорозом челюстных
костей, пародонтитом; макрохейлит проявляется в увеличении губ. Описаны
случаи макроглоссии, глоссита с явлениями гиперкератоза дорсальной поверх
ности языка. В полости рта могут развиваться язвенные процессы, обусловлен
ные высоким катаболическим эффектом кортикальных гормонов, кандидами
коз. В результате нарушения процессов физиологической десквамации эпителия
наблюдается стойкое изменение окраски слизистой оболочки полости рта.
Вестибулярная поверхность губ, щёк по линии прикуса, боковых поверхностей
языка белесовато-сероватого оттенка. В участках травмы легко отторгаемый и
скусываемый эпителий имитирует мягкую лейкоплакию. Заболевание часто ос
ложняется гипертонией и сахарным диабетом. На языке отмечаются также тро
фические язвы, кандидоз.
Сахарный диабет - заболевание, обусловленное недостаточностью в орга
низме гормона (инсулина), вырабатываемого р-клстками инсулярного аппара
та поджелудочной железы. В этиологии заболевания большое значение имеют
наследственные факторы, стрессовые ситуации (бытовые, производственные),
сопровождающиеся нарушениями энергетического обмена и деформацией ауры,
инфекции, истощающие инсулярный аппарат, обильное углеводистое питание.
Клиническиесимптомы: повышенная жажда, обильное мочеотделение, мышеч
ВОВ и слизистой оболочки поло

сти рта, желтоватая окраска
кожи ладоней и подошв. Ката
ральный маргинальный гинги
вит не отличается признаками
специфичности (р и Ы О -22). Не
редкой формой патологии поло
сти рта при диабете является
кандидамикоз слизистой обо
лочки, в том числе языка и губ.
Слизистая оболочка истончена,
слабо увлажнена. Язык сухой, Рис. 10-22 : Гингивит при диабом-
его сосочки десквамированы,
клинические сим птомы его поврежден ия с \о I

ны с эритематозной формой кандиля мико и
нередки парестезии. Имеются признаки аш \
лярного хейлита (заеды) (рис. 10-23).
По нашим клиническим набл юдо 11ия м, \
больных, страдающих декомпенсироиамнпп
формой сахарного диабета, возмож!ю ра ни 11 ш
декубитальныхязв полости рта вследс Iпт 41..
фических нарушений. Язвы могут мокры на 1г
ся некротическим налётом, существую! т
вольно длительно (рис. 10-24).
Рис. 10-23: Язык при

диабете(хронический
кандидоз, складчатый
язык).
При декомпенсированной
форме диабета наблюдается на Р ис . 1 0 -2 4 : Трофическая язва
рушение анализаторной функ языка при диабете.
ции вкусового рецепторного ап
парата (С. М . Будылина, Л.Д.Резцова, 1969), возможно развитие декуби 111111,111.1\
изъязвлений слизистой оболочки полости рта и языка в участках сётрнимирн
вания. Язвы отличаются дл ительиым течением, в основании их плоти ми им
фильтрат, онителизяция замедлена. С Iжжение репаративных снобе ги с ми ни
ГЛАВА 10
процессов. В отдельных случаях

появление на слизистой оболоч
ке полости рта папулёзных эле
ментов может явиться призна
ком скрытой формы сахарного
диабета. Сочетание сахарного
диабета с гипертонической бо
лезнью нередко проявляется во
рту тяжёлой формой красного
плоского лишая (синдром Грин-
шпана) (рис. 10-25).
Рис. 10-25 : Пародонтит при По данным Ьепп (1965), у
диабете (остеолизис). больных сахарным диабетом вы
является отёчность и гиперемия
языка. Диффузный катаральный стоматит, ярко-красная слизистая оболочка
полости рта на фоне гипосаливации отмечены Т.Т. Школяр (1969) у 2/3 больных
сахарным диабетом.
Нередко при этом заболевании развивается атрофический дерматоз с липо-
дистрофией (исчезновением подкожной жировой клетчатки), носящий название
синдрома Оппенгейма-Урбаха (пис. 10-26). При этом на коже, слизистой
оболочке полости рта (особенно
языка и глотки) появляются от
дельные или множественные
слегка блестящие папулы, посте
пенно превращающиеся в резко
отграниченные бляшки с желто
ватым центром и красной или
синевато-фиолетовой каймой;
центр бляшек позднее атрофиру
ется, появляются телеангиэкта
зии.
В профилактике сахарного
диабета имеет значение своевре Рис. 10-26: Эрозии языка при
менное выявление скрытого ди синдроме Оппенгейма-Урбаха.
абета, предупреждение нараста
ния инсулиновой недостаточности, ограничение углеводов в рационе питания и
исключение несовместимых пищевых продуктов, устранение стрессовых ситуа
ций. Лечение проводится эндокринологом. Стоматологом проводится симпто
матическая терапия в зависимости от признаков патологии слизистой рта, вклю
чающая противогрибковые, кератопластические средства, фитотерапию. Всем
больным необходима санация полости рта, лечение пародонтита и атравматич-
ное протезирование в случаях частичной или полной вторичной адснтии.
Гипотиреоз (рис. 1 0 -2 7 ,1 0 -2 8 )- недостаточность функции щитовидной
железы - сопровождается нарушением развития и роста детей, отмечается крс-
т
ренесённые инфекции, пениш. >

ценное питание, рентгенов» I и.
облучение, удаление .. ..................
железы,нервно-психичеекие и
болевания. В клиническом I ,1 |ни
не напервое место выступаем и I
м енения вы сш ей нервной
деятельности (вялоси., сои нм
вость,медлительность, бора им
чие к окружающему, ослабнешь
памяти и т.д.).
Рис. 10-27: Отёчный язык при Отёчная форма забол с и. 1 1 1 1 1 ч
микседеме. называется микседемой. Вене I
ствие пропитывания кожи, с ш
зистых оболочек и подкожной
клетчатки м уцинозным пени
ством развиваются отёки. Они мл
поминают почечные и серлс ч! м.о
но при надавливании на отёчм\ м>
тканьямка не образуется. 11а(нм I
дается сухость, увеличение \и
языка, трещины губ. Макреи >и•<
сия проявляется уже в грулнпм
возрасте. Язык настолько уне ш
чен, что не помещается и понос
ти рта, по краям видны 0 1 меча 1
Рис. 10-28: Десквамативный
ки зубов. Х арактерен пн 1
глоссит при гипотиреозе.
больного: рот приоткрыт, полно
родок запавший, язык высунут изо рта. Юношеская микседема часто сонроио г
дается цианозом, стойким увеличением языка, губ, дёсен. Наблюдается м ер"
стомия. Из-за большого количества каротина в коже губы приобретаю ! же Н1 ын
оттенок. Вследствие набухания слизистой оболочки гортани голос станомнн н
глухим, сиплым. Общие изменения соответствуют клинике психопсиро и <)ц \
языка при микседеме следует отличать от отёка его при других состоя пнях II"
стоянными признаками гипотиреоза являются гиперхолестеринемия и кари
тинемия (вследстве чего появляется желтоватая окраска кожи и слегка I и щ
стых оболочек). Отмечаются нарушения вкуса вплоть до полной его поищи
Тиреотоксикоз(базедоваболезнь)(рис.10-29) развивается нелсдетши 1 и
перплазии и гиперфункции щитовидной железы. Отмечаются утомляемое 1 п
одышка, сердцебиение, раздражительность, потливость, потеря в весе, и юф
тальм, тремор пальцев рук, век, языка. В полости рта нередкими сими Iомами
являются жжение слизистой оболочки, снижение вкусовой чунстни'тельное ж
(гиногензия), ангулярный хейлит, десквамативный глоссит, складчатый я и.н
Нитевидные сосочки чаще сглажены; очаги доек вами ни и ши челна начо'ни н<
ГЛАВА 10
слизистой оболочке дна полости рта,

что соответствует картине “ географи
ческого” стоматита.
Наибольшее распространение при
лечении тиреотоксикоза получили пре
параты йода. При комплексном лече
нии применяют анаболические и поло
вые го р м о ны , препараты коры
надпочечников, витамин В 12. С введе
нием в практику тиоцианатов, тиомо-
чевины и тиоурацила получены новые
антитиреоидные средства. Ш ирокое
применение получил новый препарат
мерказолил, обладающий малой ток
Рис. 10-29: сичностью. Эффективно включение в
Язык при гипертиреозе. терапию таких препаратов, как амина
зин, триоксазин, андаксин, дипразин
(пипольфен), кокарбоксилаза (при стойкой тахикардии), анаболических средств
и глюкокортикоидов. Лечение поражений полости рта симптоматическое.
Синдром Георге. Нарушения функции паращитовидных желёз (патоло
гия фосфорно-кальциевого обмена, недостаточность клеточного иммунитета).
Клинически проявляется поражением крупных сосудов, развитием расщели-
>64 ны веРхнего нёба, нарушениями двигательной функции языка.
Аномалии развития щитовидной железы. На первых неделях эмбри
ональной жизни зачаток щитовидной железы находится на передней стенке
глотки, рядом с зачатком языка, и опускается на переднюю поверхность шеи по
мере развития эмбриона; при этом образуется щито-язычный проток. При нор
мальном развитии верхняя часть протока облитерируется, а его конец, приле
жащий к ротовой полости, сохраняется в виде воронки или ямки (слепое отвер
стие). Отмечены случаи задержки щитовидной железы в области корня языка в
процессе онтогенеза, а также сохранения части её по ходу редуцированного
щито-язычного протока в виде отдельных островков, располагающихся от
подъязычной кости до подъязычного отверстия. Описаны опухолевидные об
разования в области корня языка, содержащие элементы ткани щитовидной
железы. Встречаются случаи аберрантных ( “заблудившихся” ) щитовидных же
лёз, располагающихся в корне языка или в самой его толще, надкостнице подъя
зычной кости и под углом нижней челюсти; в области передней нёбной дужки
с переходом на стенку глотки, в области дна полости рта, на стенках гортани,
голосовых складках, в трахее, в заглоточной области, между большими сосуда
ми шеи, под ухом, экстраперитонеально и в яичниках.
Дистопия щитовидной железы при нормальной её функции не выявляет
ся, однако в периоды полового созревания, лактации, беременности, родов,
климакса, при инфекционных заболеваниях часто отмечается компенсаторное
увеличение щитовидной железы, а при эндокринных расстройствах увеличение
размера щитовидной железы бывает стойким, и тогда она обнаруживаю < п<н<.
атипичную локализацию.
При расположении щитовидной железы на корне языка она имею им I
округлого, дольчатого, плотного образования, прикрепляющегося па т н I . .
неизменённому основанию слизистой оболочки корня языка. Окраска мора к I
вания зависит от кровенаполнения (розовая, багрово-красная, фиолемм.ли),
величина варьирует от 0,5 до 3-5 см. В зависимости от размеров щ и тви л по п
железы, располагающейся у корня языка, отмечается соответствующая сими
томатика. При больших размерах беспокоит ощущение инородного тела ими
лостирта, затруднение глотания и дыхания, нарушение речи. При про: реееи
рующем увеличении нередка угроза асфиксии. В зависимости от величины и
состояния образования, методы лечения его различны. При подозрении на о I
локачествление увеличивающейся железы, частых её травмах показано хпрур
гическое иссечение образования.
Болезни половыхжелёз. Гормональная недостаточность половых л .
лёз наблюдается при первичном заболевании желёз, при поражен ии центра 'и,
ной нервной системы, желёз внутренней секреции (гипофиза, надполе 1 1 1 1 и.ом,
щитовидной железы и др.). Некоторые нарушения половыхжелёз сочетаю н я .
теми или иными изменен иями слизистой оболоч ки рта, язы ка и губ. Ч а 1 1 |с ни
изменения наиболее характерны при заболеваниях половых желёз у же.... им
Н аруш ен и я м е н с т р уа л ьн о го ц икла. (Рис. 10-30). Наиболее часто бон.мы.
овариально-эндокринными заболеваниями жалуются на нарушение менюру
ального цикла, которое является единственным выражением нарушения фунт
ции яичников. Аменорея счи
тается основны м симптомом
первичной или вторичной яич
никовой недостаточности. У
зрелойженщины аменорея мо
жет быть выражением яичнико
вой гиперфункции. Аменорея у
женщин в преклимактеричес-
ком возрасте обычно связана с
гиперфолликулинизмом. М а
точные кровотечения являются
другим эндокринным призна
ком овариального заболевания. Рис. 10-30:
У девушек маточные кровотече- Язык при дисфункциональных
ния могут явиться следствием маточных кровотечениях.
гиперфолликулинизма.
11арушения в период берем енности чаще обусловле.... токсикозам и, нс
редко сопровож даю щ ими изменения ф ун кц и и половых гормонов. 1брмоиа и.
ные наруш ения могут бы ть обусловлены ранним или поздним половым см фе
ванием и др. Все указанны е вы ш е состояни я, связанны е с ф ункци о нальн ы м и
расстройствам и половых желёз, находятся под непосредственны м нлиинш м
ГЛАВА 10
ными железами. Как правило, они вызывают те или иные сдвиги обмена, гипо-
витаминозы, дисбактериозы, аллергические реакции замедленного и немедлен
ного типа и т.д., и нередко являются причинными или фоновыми в развитии
патологических нарушений слизистой оболочки полости рта, языка и губ. По
этому в полости рта при этом можно наблюдать различные формы стоматитов,
глосситов, хейлитов.
Климакс - переходный период; наиболее ярко он проявляется в жизни
женщины (следует за половой зрелостью и предшествует менопаузе). В тече
ние климакса отмечается прекращение менструации и угасание гормональной
и генеративной функции яичников, что является нормальным физиологичес
ким процессом, протекающим без особых расстройств. Однако, нередко при
климаксе наблюдаются различные патологические нарушения. У женщин кли
макс наступает в возрасте 45-55 лет. В случаях прекращения менструации рань
ше 40 лет говорят о преждевременном климаксе; прекращение менструации
после 55 лет считается поздним климаксом. Раннему наступлению климакса
способствует умственное перенапряжение, недостаточное питание, гипофунк
ция яичников, тяжёлый физический труд. Длительность климактерического
периода - от 6 месяцев до 3-5 лет. При климаксе, сопровождающемся увеличе
нием экскреции гонадотропных гормонов, имеет место уменьшение экскреции
АКЛТ (кортикотропина), что нередка приводит к понижению адаптации орга
низма женщины к физиологическим изменениям в этом периоде. В климакте
рическом периоде возникают первичные изменения в центральной нервной
системе, иногда приводящие к патологическим состояниям: климактеричес
кий невроз, парестезии, глоссалгии, патологические изменения слизистой рта.
Многие отмечают сосудистые расстройства в связи с дефицитом фолликуляр
ного гормона, что и обусловливает некоторые патологические изменения в орга
низме, укладывающиеся в понятие “климактерический синдром”. В результа
те нарушения деятельности высших нервных центров, в первую очередь
развиваются раздражительность, смена настроения, утомляемость, плаксивость,
снижение трудоспособности, появляются головные боли, ипохондрия, ощуще
ние переполнения желудочно-кишечного тракта и половых органов; нередко
наблюдается нарушение сна, климактерический психоз. Большинство этих со
стояний связано с нарушением эстрогенной функции яичников и обусловлено
их атрофией. Отмечаются симметричные боли в суставах, нередко - ограниче
ния их подвижности, незначительные деформации. Другим признаком нару
шения эстрогенной функции яичников является климактерический, а также ме
нопаузальный остеопороз, что обусловлено снижением у женщин в этот период
уровня эстрогенов (последние способствуют повышению активности остеобла
стов, активируя процесс кальцификации костей). Нередко во время климакса
развивается сахарный диабет.
Известна высокая чувствительность слизистой рта к дисфункции половых
желёз. Изучены изменения эпителия на протяжении менструального цикла под
влиянием эстрогенов и прогестерона. Признана взаимосвязь ритма и интенсив
ности выделения половых гормонов и состояния слизистой рта, особенно на
гингивитов, хейлитои ИПИМ II

тов (гормональные стома 11111.1)
При пониж енной ф ункции
яичников изм енения щ ы и
проявляются в атрофпи ем.......
зистой оболочки на Д О ре. | I: ......
поверхности. Поданным I п т
(1965), при климаксе огмсчае 1
ся хронический десквама.....
ный глоссит (рис. 10-31); ана ю
гичная картина наблюдается
Рис. 10-31 : Десквамативный при первичной аменореееявме
глоссит при климаксе. ниями половогоинфантили мы
и при кастрационном сии яро
ме. Ворсинчатый язык отмечен при функциональных маточных кровоточи ш
ях. Сообщают об обратимом увеличении слюнных желёз при менструации (мен
струальный паротит), что наблюдается также при беременности, климаксе
патологических гипогонадныхсостояниях. Нарушение функциональной ак Iпн
ности слюнныхжелёз (гипосаливация) сопровождается сухостью слизне гой р и
и является одним из ведущих признаков нарушения функции полотях же яс 1 и
встречается часто при физиологическом климаксе, патологическом гиIюмя ы
дизме. Ксеростомия связана с недостаточностью гормональной актиш юс Iи .....
ников и гипогонадизмом. Положительный эффект при её лечении половыми
гормонами является доказательством этой связи.
Большое значение имеет такти ка врача при стоматологически х вмешан 11.
стваху больных с эндокринными нарушениями. Следует учитывать возмож и мм
осложнения при хирургических вмешательствах в полости рта в виде кривою
чений (могут отмечаться в предменструальный и менструальный периоды); при
истощении функции коры надпочечников в период оперативных вменят- т|.и и
(острая сосудистая недостаточность). При болезни Аддисона удаление |уГюи
может спровоцировать адреналовый криз, сопровождающийся тяжёлым оие >
воживанием и шоком. Снижение регенераторной способности слизистой обо
лочки полости рта отмечается при пониженной активности половых же в 1
гипофиза, сахарном диабете. Поэтому при хирургическом вмеша голы 1не.... и
ходимо проводить манипуляции с минимальной травмой и только при т 1ры
показаниях. При сахарном диабете излишнее травмирование может вы 111,11т и
стояние декомпенсации с развитием в тяжёлых случаях комы.
ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВЕТВОРНОЙ СИСТЕМЫ

О дной из нереш ённы х проблем медицины является ранняя диагное 1ш л
болезней систем ы крови. П атологические процессы , возникаю щ ие на ели ив
той оболочке полости рта, язы ка и губ, часто являю тся первы ми признаками
поражения эгой систем ы (как, например, при макроглобулипемии Маиьлеип
ГЛАВА 10
Ряд заболеваний системы крови имеет типичные проявления на слизис

той рта. Другие же симптомы являются нередко признаками осложнений, свя
занных с вторичными гиповитаминозами, нарушениями белкового, углеводного
и жирового обменов, последствиями применения иммунодепрессантов и ци-
тостатических лекарственных средств. Очень часто больные с заболеваниями
гемопоэтической системы в начале болезни обращаются за помощью к стома
тологу, поскольку первичными симптомами основного заболевания могут быть
поражения органов и тканей полости рта. Лечение таких больных должно быть
щадящим, так как при грубом воздействии на ткани могут возникнуть вторич
ные осложнения, трудно поддающиеся терапии и осложняющие течение основ
ного заболевания.
Анемии. Анемия - состояние, характеризующееся уменьшением количе
ства эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в крови. При анемии
нарушаются окислительные процессы и развивается кислородное голодание
тканей (гипоксия). В результате гипоксии в крови накапливаются недоокислен-
ные продукты обмена, воздействующие на центральную регуляцию кровообра
щения, нервно-мышечный аппарат сердца и др., отмечается спазм перифери
ческих сосудов и поступление в кровеносное русло резервов крови из тканевых
депо. В компенсации гипоксии большую роль играют железосодержащие фер
менты - потенциальные носители кислорода. В компенсации анемического
состояния важная роль принадлежит костному мозгу.
Гипохромные анемии. О с т р а я п о с т г е м о р р а г и ч е с к а я а н е м и я . Кгруппе
268 гипохромных анемий относится условно, так как при кровотечении все состав
ные части периферической крови изменяются в равной степени. Возникает
вследствие повреждения кровеносных сосудов, сопровождающегося кровотече
нием из внутренних органов (желудочно-кишечные кровотечения, разрыв ма
точной трубы при внематочной беременности, почечные, лёгочные кровотече
ния, генитальные, геморроидальные и др.).
Клиническая картина характеризуется бледностью кожных покровов, го
ловокружением, снижением температуры тела, обморочным состоянием. От
мечаются частый нитевидный пульс, холодный пот, рвота, судороги. Диагнос
тика острой кровопотери не вызывает затруднений. Трудна диагностика
основного заболевания при кровотечениях из внутренних органов. В этом слу
чае необходимо проводить дополнительные лабораторные исследования, а так
же руководствоваться синдромами остро возникающего малокровия.
Слизистая оболочка полости рта при постгеморрагической анемии блед
на, иногда с синюшным оттенком. При патологических элементах (эрозии, язвы,
афты) отмечается их чёткое контурирование от окружающих тканей. Край дес
ны бледный, сосудистый рисунок не выявляется. Слизистая оболочка дорсаль
ной и вентральной поверхности языка бледная, сосочки языка контурировапы
нечётко, порой сглажены.
Х р о н и ч е с к а я п о с т г е м о р р а г и ч е с к а я а н е м и я . (Рис. 10-32). Развивается вслед
ствие длительных и повторных кровопотерь и может наблюдаться при кровен е
чениях из желудочно-кишечного тракта, повреждениях почек, распаде едока
хроническая кровопотеря с течением врем. ми

при водит к истощению “фонда желе >;Г' и о|н .1
низме с последующим развитием желе ю и-фп
цитной анемии. Признаки изменения I ш щ
стой оболочки полости рта, языка и ц и
принципиально не отличаются от измене мни
характерных для острой постгеморрлтчгс м >ц
анемии. Постоянным признаком стапоипн и
наличие отпечатков зубов по лини и их ем I.и а
ния на щёках в результате нарушения тур| щм
слизистой. Отмечены случаи развития деекиа
мативного глоссита.
Ж ел езо деф и ц и т н ы е а н ем и и . В эту группу
объединяют различные по этиологии апеми
ческие синдромы, в основе которых л е ж т 11е
Рис. 10-32: Язык достаток железа в организме. Истощение
при хронической резервов железа в тканях приводит к расе Iрс я I
постгеморрагической ству окислительно-восстановительных пр01 из
анемии (“языкдонора”) сов и сопровождается трофическими иаруте
ниями эпидермиса, ногтей, волос и слизне Iы\
оболочек, включая слизистую полости рта
Железодефицитная анемия часто выявляется у женщин 30-50-летнего им I
раста, нередко в предклимактерическом периоде. Заболевание также чаи о ра >
вивается у женщин, страдающих обильными кровопотерями (при фиброма ш
зе матки, дисфункции яичников и др.).
Впервые об изменениях языка у больных анемией упоминает Оахевоп в IК П.
году. В 1926 году Моегвсй и Соппег нашли характерный глосситу 17% больных
анемией. При простой ахлоргидрической анемии ЧУШв (1930) обнаружи л и >
менения языка у 25% больных. Атрофию и гиперкератин изацию эн т е л пи с ли
зистой оболочки рта, атрофию мышц языка и образование трещин муI ла.ч рм
\Уа1с1еп81гот (1938) связывал с дефицитом железа у больных.
Частыми симптомами являются парестезии полости рта, воспали и лы и.ь
и атрофические изменения, нарушения вкусовой чувствительности. X Ч И ы
дос и М.С.Дульцин (1943) в диагностике железодефицитной анемии мри ьпы
ли большое значение изменениям языка. Появляющиеся пятна ярко краппа и
цвета с локализацией Набоковых поверхностях и кончике языка спороты ы
ются чувством жжения, а нередко и болезненностью при механическом ра ырл
жегши. Снижение и извращение обонятельной и вкусовой чувствительное ш I о
провождается потерей аппетита. Отмечаются парестезии в виде чувства л г емич
пощипывания, покалывания, “распираний”, проявляющиеся особен по па ком
чике языка. При приёме острой и солёной пищи парестезии усиливаются, а
иногда появляются боли в языке. 11оследпий отёчен, увеличен в ра 1мсрс, со
сочки резко атрофированы, особенно на кончике языка, спинка его приобре
тает ярко красный цвет. У больных поздним хлорозом, кроме того, отмечае I
ГЛАВА 10
Частым признаком заболевания является нарушение слюнных и слизистых

желёз полости рта. Больные отмечают сухость слизистой. Нередки нарушения
целостности эпителиального покрова слизистой рта, болезненные, долго не
заживающие трещины в углах рта (заеды), кровоточивость дёсен, усиливающа
яся при приёме пищи. Атрофия эпителиального покрова выражается в истон
чении слизистой оболочки, она становится менее эластичной и легко травми
руется. Характерны изменения языка (атрофия эпителия и сосочков).
В. М.Уваров исоавт. (1975) по характеру атрофического процесса поверх
ности языка выделяют четыре вида его поражений: 1) атрофический процесс
захватывает нитевидные сосочки кончика языка; 2) атрофия не только нитевид
ных, но и грибовидных сосочков кончика языка (отмечается у большинства
больных); 3) атрофия всех сосочков только на передней половине язьпф; 4) ат
рофия эпителиального покрова и всех сосочков языка: язык гладкий, “полиро
ванный” (что встречается при тяжёлых формах заболевания), нередко на его
поверхности наблюдаются глубокие складки. МоЩо и соавт. (1961) клинико-
морфологические изменения слизистой рта относят за счёт дефицита витами
нов группы В.
Однако, нередко симптомом анемии может быть лишь атрофичный вид
языка. Выявляемые в ряде случаев при гипохромной анемии беловатые пятна
на слизистой оболочке и языке представляют собой синдром Плуммер-Вин-
сона. (Р и с.10 -33). Это заболевание является, по сути, сидеропенической дис-
фагией, возникающей, по-видимому, вследствие недостаточности В-комплек-
270
са витаминов. Характеризуется идиопатической микроцитарной, гипохромной
анемией, глосситами, сухостью
языка, атрофией сосочков язы
ка, хейлитами, “заедами”, эзо-
фагофарингитом, атрофичес
ким гастритом,ахлоргидрией.
Чаще встречается у женщин во
время менопаузы. См. также
“ П редраковые состояния ”.
Состояние скрытого дефи
цита железа (латентная сидеро-
пения), нередко возникающее у
многолетних доноров, также ха
Р и с . 1 0 -3 3 : С и н д р о м П л у м м е р - рактеризуется симптомами по
Винсона (железодефицитная анемия). ражения полости рта. Как ука
зы вает В.М .Уваров с соавт.
(1975), 10,9% больных предъявляют жалобы на понижение, а иногда и извра
щение вкусовой чувствительности. Изредка возникающее чувство жжен ия и по
щипывания языка, особенно обостряющееся при приёме острой пищи, возни
кало в 14% случаев; 18% человек отмечали сухость во рту. Наиболее частый
симптом (40%) - бледностьслизистой оболочки и кожных покровов. Обращает
на себя внимание меньшая эластичность и увлажнённость слизистой оболом
гцадь атрофического процесса на языке невелика - в основном измени п т на

блюдались на кончике языка, причём атрофировались нередко как 11■гы-пи нIи.к
таки грибовидные сосочки. Дёсны, как правило, также бледные, в ряде снимем
отёчные, легко кровоточат. Характерны изменения зубов (цвет эм ал и с е р ы И 11
несколько тусклый, нередки многочисленные “меловые” пятна).
Клинико-морфологические исследования, проведённые В.М.Увар.... нм
М.К.Русак, В.И.Каликиным (1975), позволили дать объяснения некозорым
симптомам, появляющимся в полости рта при железодефицитных сое к>м11111
организма. Так, бледность слизистой оболочки зависит не от истии ной ане м н
зации тканей, а от изменения свойств эпителия преломлять свет; в ОС1юнг пи и
го явления лежит тенденция к ороговению клеток поверхностного слоя, ч и>
гистологически обнаруживается в виде явлений гипер- и паракератоза, пикни
за ядер, а также в значительном уменьшении количества гликогена. Атрофии
росткового слоя эпителия (и соответственно меньшая его пластическая сноса и1
ность) обуславливает значительную травматичность слизистой оболочки. <>п
щностью характера атрофических и дистрофических процессов в тканях 11111111
сти рта, вероятно, можно объяснить и снижение активности слюнных же и 1
клинически выражаемое в сухости полости рта. Имеющаяся атрофия сосоч ки н
языка может рассматриваться как результат повышенной нагрузки на ороговгп
ший эпителий сосочков с ослабленными межклеточными связями. 11оиыц|сн
ная нагрузка создаётся из-за малого количества слюны, которая необход има 1 м
смачивания пищевого комка.
В норме вкусовые луковицы покрыты неороговеваюгцим эпителием, попри
железодефицитных состояниях в связи с общей тенденцией эпителия к орш о
вению эпителий вкусовых луковиц также, вероятно, перерождается. По ном\
на периферический отдел вкусового анализатора воздействует гораздо ми 1ы п< г
количество раздражителей, т.е. понижается вкусовая чувствительное !ь. Одна
ко, как подчёркивают В.М.Уваров с соавт. (1975), трудно дать объяснение на
блюдаемому у большинства больных извращению вкуса, исчезающему шк и
приёма железа, ане кальция (именно вещества, содержащие кальций мен, цо
ной порошок и др. - употребляются при таком состоянии больными). Ии 1 .
вероятно, существует патогенетическая связь между извращением вкусовой ч\ и
ствительности и дистрофическими изменениями эпителия и вкусовых нукоипп
атакже функциональным состоянием центральной нервной системы Ь и .а
мые процессы дистрофии в эпителии и функциональные нарушения т и п и.
н о с т и нервной системы являются причинами растространёппых п а р т е ш и
полости рта и языка у больных.
Широко известно, что близкие кописанным изменения тканей по ни ш
рта наблюдаются и при некоторых других общих заболеваниях (аип 1амиш мы.
дистрофии).
Па тогенетическим средством лечения железодефицитных анемий индии
ся назначение препаратов железа. Железо необходимо назначать вдосппочнпИ
дозировке в сочетании с аскорбиновой кислотой (сп особ ствует ел л(>ппп 1,1111111
железа в двухвалентном более активн ом со сто я н и и ) п кобальтом (ш р а п рощ.
ГЛАВА 10
железа в состав гемоглобина вновь образованных эритроцитов). Используют

феррум лек, ферроплекс, ферковен и другие препараты. Не рекомендуется пить
чай до и после приёма препаратов (образуются нерастворимые соединения
железа за счёт танина).
Диета, стимулирующая эритропоэз, должна быть богатой белками главным
образом за счёт мяса (основной источник железа), жиры следует ограничивать.
В пищевом рационе должно содержаться достаточное количество фруктов, ово
щей, свежей зелени, витамина А и группы В.
Гиперхромные анемии. В п -ф о л и е в о -д е ф и ц и т н ы е а н е м и и (з л о к а ч е с т в е н
Впер
н о е п е р н и ц и о з н о е м а л о к р о в и е А д д и с о н а -Б и р м е р а , болезнь А д д и с о н а -Б и р м е р а ).
вые заболевание описал в 1885 году Аддисон и в 1872 году - Бирмер. Развивается
при дефиците витамина В 12 либо нарушениях его всасывания (дефицит гаст-
ромукопротеина). Последнее возможно при различных заболеваниях желудка,
инвазии широким лентецом, при раке желудка, при беременности, а также
после резекции части или всего желудка. Обычно заболевают лица стартФе 40-
летнего возраста. Экзогенные формы В 12-гиповитаминоза обусловлены недо
статочным поступлением витамина извне (нередко при искусственном вскар
мливании молочными смесями).
Клинические признаки обусловлены мегалобластическим типом кроветво
рения, псевдотабесом и фуникулярным лиелозом. Характерна триада патоло
гических симптомов: нарушение функции пищеварительного тракта, кроветвор
ной и нервной систем . Н ачал ьн ы м и пр и зн акам и болезни являю тся
нарастающая физическая и психическая слабость, утомляемость, головокруже
ние, головные боли, шум в ушах, сердцебиение при малейших физических на
пряжениях, сонливость днём и бессонница ночью, в последующем присоеди
няются диспепсические явления, сопровождающиеся анорексией, поносами.
Отмечаются признаки анемизации организма. Часто начальными признаками
заболевания являются боли и жжение в языке, с чем обычно и обращаются боль
ные. Нередко симптомы могут быть настолько интенсивными, что приводят к
поражению желудочно-кишечного тракта вследствие изменения пищевого ре
жима (потеря аппетита, тошнота и др.), затрудняют приём пищи (особенно
солёной и кислой) и вызывают затруднение речи. Может возникать чувство
“ ползания мурашек” , онемения. Слизистые оболочки обычно слегка субикте-
ричны, на лице нередко отмечается коричневая пигментация в виде “ бабочки” ,
одутловатость.
При выраженных формах заболевания могут появляться незначительные
петехии и экхимозы. Слизистая оболочка бледная, но, в отличие от железоде
фицитных анемий, хорошо увлажнена. Иногда можно видеть участки гиперпиг
ментации (особенно слизистая оболочка щёк и нёба).
Классическим симптомом пернициозной анемии является глоссит Х ан
тера (Гюнтера) или Меллера, выражающийся в появлении на дорсальной по
верхности языка болезненных ярко-красных участков воспаления, распростра
няющихся по краям и кончику языка, часто в дальнейшем захватывающих весь
язык. Заболевание проявляется атрофией эпи телия слизистой оболочки и об-
ных и плазматических клеток. Клинически в начальных стадиях процесса мож

но видеть участки атрофии в виде красных пятен неправильной округлой или
продолговатой формы, до 10 мм в диаметре, резко отграниченных от других
участков неизменённой слизистой оболочки. Процесс начинается с кончика и
боковых поверхностей языка, где отмечается более яркая краснота, в то время
как остальная поверхность остаётся ещё нормальной. Одновременно потники
ет болезненность и чувство жжения не только приёме острой и раздражающей
пищи, но и при движениях языка во время разговора. Нередко на языке о I меча
ется высыпание афт, распространяющихся и на другие отделы слизистой рта,
глотки, пищевода. В последующем воспалительные явления стихают, сосочки
атрофируются, язык становится гладким, блестящим ( “лакированный" язык),
Интересно отметить, что атрофия грибовидных сосочков наступает значитель
но позднее. Атрофия распространяется и на желобоватые сосочки, что соиро
вождается извращением вкусовой чувствительности. Поданным Хантера, ана
л о ги чн ы е и зм ен ен и я р азвиваю тся в сл и зи сто й оболочке всего
желудочно-кишечного тракта. Лимфатические узлы языка атрофирую тся амес
те с лимфатической тканью всего пищеварительного тракта. Участки дескаама
ции эпителия могут захватывать всю поверхность языка или располагаться в виде
вкраплений, образуя дугообразные или вытянутые красные полосы, нередко на
поминающие латинские буквы У и л и II. Хантер указывал, что иногда на мора
жённой слизистой оболочке, особенно на нижней стороне кончика, во ш ика
ют мельчайшие пузырьки или эрозии.
Слизистая оболочка вокруг очагов десквамации при осмотре каже тся не
изменённой, однако очень часто обнаруживается поверхностный поделите
тый отёк, особенно отчётливо выраженный в боковых отделах языка, хотя иног
да этот отёк может распространяться и на всю спинку его (Майня, 11)5й),
Инфильтрации подлежащих тканей не наступает. Поэтому язык при пальпации
мягкий, дряблый, его поверхность покрыта глубокими складками, края я зыка а
виде зазубрин. При высовывании языка в некоторых его отделах появляются бе
ловатые (анемизированные) участки, которые при активных движениях языком
меняют свою локализацию в зависимости оттого, какие участки мышц а дан
ный момент напряжены. В области уздечки языка, его кончика и боковой но
верхности нередко появляются милиарные пузырьки и множественные эрозии,
по-видимому, обусловленные травмой зубами или протезами. Характерно 0 1
сутствие налётов. Десквамация эпителия может возникать и на других учнс I кач
слизистой оболочки (губы, щёки, мягкое нёбо, нёбные дужки и др.); она не оП
наруживается надёснах. Поданным Н.М.Неменова (1948), в эпителии я на ко
отмечается уменьшение количества вкусовых луковиц, а сохранившиеся ире|ер
певают некробиотические изменения. В области желобоватых сосочков ра мш
вакпся дегенеративные изменения нервных волокон. Такие же изменения 0 1
мечены и в мышечной ткани языка.
Аналогичная картина гентеровского глоссита может развиваться и при
другом нарушении эритроноэза - эссенциалыюй гипохромной анемии (ахиди
ческой хлора нем и и), нрп которой образуются одновременно болезненные I ре
ГЛАВА 10
Необходимо помнить, что симптомы, клинически сходные с глосситом

Мёллера-Хантера, могут возникать при ряде диспепсических состояний, ин
фекционных заболеваний и др., однако весь комплекс симптомов встречается
лишь при анемии Аддисона- Бирмера.
Анемию Аддисона-Бирмера нербходимо отличать от симптоматических
пернициозных анемий (агастритическая, при затяжных энтероколитах, глист
ных инвазиях, беременности и др.). Лечение проводится препаратами витами
на В12 в сочетании с витаминами Вс, В1, В6.
Э н т ер о ген н ы е ф о л и е в о -В 12-деф и ц и т н ы е ан ем и и . Возникают в связи с хро
ническими кишечными заболеваниями (энтериты типа спру, целиакии), при
функциональном выключении отрезков тонкого кишечника в связи с их резек
цией, дивертикулёзом, атрезией. М е га л о б л а ст и ч е ск а я а н ем и я обусловлена на
рушением всасывания или повышения расхода фолиевой кислоты в организме.
Ранее встречалась вследствие дефицита фолиевой кислоты при погрешностях
питания или в тропических странах (спру), однако сейчас такой вариант наблю
дается крайне редко в связи с распространённостью витамина Вс в природе.
Однако, известны и другие варианты развития мегалобластической анемии (при
стеаторее, беременности), поэтому мы решили остановиться на этом вопросе
особо ввиду его актуальности.
Клиническая картина обусловлена поражением желудочно-кишечного
тракта (обильный пенистый частый стул, боли в животе), гипокалиемией (та
хикардия, падение артериального давления и др.). Со стороны полости рта об
наруживаются изменения, типичные для вышеописанной пернициозной ане
мии. Однако, чаще, чем при ней, на языке, щеках и других отделах полости рта
появляются участки эрозий, трещины и пузырьки. Нередко отмечается гипер
саливация. Основной симптом - жидкий пенистый обесцвеченный стул (“бе
лая диаррея”). Характерный симптом - “стул-будильник” (дефекация вскоре
после приёма пищи и под утро). В лёгких случаях клиническая картина прояв
ляется лишь атрофическими изменениями языка (очаги десквамации, атрофия
нитевидных сосочков).
Г ем олит ическая а н е м и я . Возникает вследствие усиленного распада эрит
роцитов, несмотря на усиленное кроветворение. В генезе заболевания отмече
ны врождённые варианты, связанные с генетическим дефектом эритроцитов, и
аутоиммунная патология, приводящая к образованию антител к ним и повы
шенному их распаду. Последний вариант встречается не только в виде идиопа
тической формы, но и при ряде системных болезней крови, инфекционных
заболеваниях, отравлениях и т.д.
Наиболее ярким клиническим симптомом будет умеренная бледность и
желтуха кожи и слизистых оболочек лимонно-жёлтого оттенка (в отличие от
друтихжелтух отсутствуют расчёсы и зуд кожи). В периферической крови нахо
дят резкое уменьшение числа эритроцитов. В полости рта, помимо желтушной
окраски, отмечается воспаление дёсен со спонтанной кровоточивостью, жёл
то-серая окраска эмали, множественные петехии. На слизистой оболочке в ме
стах постоянной травмы (мы наблюдали Набоковых поверхностях языка) обра
зуются язвенно-некротические процессы,

довольно трудно поддающиеся традицион
ной терапии (рис. 10-34).
А п ласт ич еская ан ем и я. Встречается до
вольно редко, характеризуется бурным тече
нием (иногда смертельным исходом). Разви
вается при пораж ейии костного мозга
(опухоли, яды, инфекции, лучевое пораже
ние), который подвергается тотальному жи
ровому или слизистому перерождению. В
клинической картине преобладают анеми
ческий и геморрагический синдромы.
Изменения в полости рта встречаются
задолго до появления основных симптомов.
Возникают спонтанные кровотечения из дё
сен, обширные подслизистые кровоизлия
ния даже при минимальной травме. При ос
мотре обращает на себя внимание резкая Р и с . 1 0-34 :Язык при
гемолитической
бледность всей слизистой оболочки, почти
не отличающаяся по цвету от кожных покро анемии.
вов. В дальнейшем возникают обширные язвенно-некротические дсфскл ы с «иш
зательным вовлечением дёсен, распространяющиеся на щёки, я з ы к. 11г I>111.11-
дужки, мягкое нёбо. Участки некроза резкоухудшаютсостояние больных и мш \ I
явиться причиной сепсиса.
П оли ц и т ем и я ( болезн ьВ а кеза ,р о 1 усуХ ка ен п а ги Ь га )является миелопре....
феративпымзаболеванием.(Рис. 10 35). Кин
нические признаки полицитемии обус ион -и
ны увеличением массы эритроцитов и обы-ма
циркулирующей крови, увеличением ни и . и
ти крови и замедлением кровотока, у иг лIпе
нием количества тромбоцитов и иовышени
ем свёртывающих свойств крови НлпГв....
часто (у 95% больных) отмечается и т е т - т н
цвета кожи и всех слизистых обо.1ючп Чара!
терны цианотичная, вишнёвого пне I л окр в
кащёк, губ, слизистой оболочки рал, обуглив
ленная повыш енным содержанием
восстановленного гемоглобина в канн л ир а
а также резкий цианоз мягкого пена и о в I
ная окраска твёрдого 1 сёба (си м т о м КуI в- рм а
на), ярко-красны й, иногда отёчный яп.п-
(Ргакас! М .У с соавт., 1994). И шачнп-лвнои
Рис. 10-35: степени коп курируются сосуды нёба, пы но
Полицитомия (болоэнь лости рта и основания языка. Возможны с и м в
ГЛАВА 10
полости рта, спонтанные носовые и желудочно-кишечные кровотечения. При

чиной кровотечений, даже при выраженном тромбоцитозе, является перепол
нение сосудов кровью и дефицит некоторых плазменных факторов свёртываю
щей системы крови (особенно фибриногена). Больные отмечают нередкий
кожный зуд, боли в костях. - '
Л ечен и е: цитостатическая терапия, периодически гемотрансфузии.
Агранулоцитоз. (Рис.10-36). Клинико-гематологический синдром, ха
рактеризующийся исчезновением нейтрофильных гранулоцитов из крови. Раз
вивается при инфекциях, авитаминозах, системных поражениях кроветворно
го аппарата и злокачественных поражениях костного мозга, при токсическом
воздействии некоторых медикаментозных препаратов (реопирин, анальгин,
сульфаниламиды, барбитура
ты, антигистаминные препа
раты, стрептомицин, синто
мицин, препараты мышьяка и
золота), алиментарных дефи
цитах, воздействии лучистой
энергии. Заболевание отлича
ется задержкой и даже прекра
щением образования грануло
цитов. Также в этиологии
заболевания - аллергия к неко-
торым лекарственным веще
ствам (амидопирин, сульфа- Рис. 10-36 : Агранулоцитоз,
нилам идны е препараты ,
барбитураты). Некоторые исследователи усматривают иммуноаллергический ге-
нез, возникающий под влиянием накопления в крови антилейкоцитарных ан
тител; точкой приложения патогенного агента является циркулирующая кровь,
изменения костного мозга являются вторичными и возникают в ответ на мас
совый лейколиз. В картине крови отмечается резкое снижение количества ней-
трофило'в вплоть до их полного исчезновения. В уцелевших нейтрофилах обна
руживаются дегенеративны е изм енения ядер и цитоплазмы. Нередко
наблюдается лейкемоидная реакция с гиперлейкоцитозом и появлением мо
лодых форм гранулоцитов. В красной крови умеренная анемия, тромбоциты не
изменены.
Характерной особенностью заболевания являются некротические измене
ния в органах; отсутствие защитного нейтрофильного барьера способствует вне
дрению инфекции через слизистую оболочку полости рта, кишечника, а также
миндалин. При наличии обильной бактериальной флоры в поражённых орга
нах признаки воспалительной реакции отсутствуют; отсутствуют также лей ко-
цитарные реакции и нагноения. По течению выделяют острые, подострые, ре
цидивирующие и циклические формы агранулоцитоза. Классической формой
заболевания является агранулоцитарная ангина, характеризующаяся язвенно
некротическими изменениями миндалин. Заболевание более характерно для
г
болеваний препараты жаропонижающего действия (амидопирин, сульфл и и и

миды). Несмотря на активную терапию, в течение 5 - 7 дней состояние Нод 1.111.1
ухудшается, присоединяется боль во рту и глотке, после чего к веден и ю (иы 1.11и
го привлекают гематолога.
Заболевание обычно начинается с лёгких болей в горле, бледности, I <1.11111
сти, депрессии. При осмотре имеются следующие симптомы: гипернрмнч
кожи, регионарный лимфаденит, неприятный запах изо рта. В полости ры ши
чале возникает обильная саливация, язык покрывается грязно-серым паче Iим
Слизистая рта, особенно мягкого нёба, передних нёбных дужек и вес 1пну тар
ной поверхности губ резко гиперемирована, отёчна. Зев, язычок, надгорт.ш 11111
также гиперемированы и отёчны, дёсны приобретают цианотичну ю окрас г у На
фоне гиперемированной слизистой оболочки органов полости рта поя пляс и ч
мелкоточечный рыхлый, с трудом снимающийся белый налёт, весьма сходный
с налётом молочницы. Через сутки налёт приобретает серо-зелёный пне 1 ха
рактерныйдля некротизированной ткани, появляется гнилостный запах п ю
рта. Иногда на этом фоне, преимущественно в дистальных участках полос Iи р м
и языка, могут развиваться множественные эрозии или афты, покры 1ыс ры
лым серовато-белым налётом. Элементы могут группироваться с образин, и и г ч
некротических изъязвлений полигональных очертаний. Аналоги 11па я г а р п и и
может наблюдаться и при лейкозе, а также банальном язвенно- не крот иче 1 1. < <
стоматите вследствие осложнения катаральных изменений анаэроб нс>11 <|>и«>|и>11
Решающим в правильной диагностике является исследование кронп. Хара I и р
ным для агранулоцитоза является некроз корня языка.
Обычно при назначении лечения на 6 - 7 день некротизирован паи 11.пи
отторгается, и через 2 - 3 недели язвы зарубцовываются. Однако, некротпчп кш
процессы в глотке и на миндалинах встречаются значительно реже, чем иск ро
зы слизистой оболочки дёсен, щёк, языка. Изолированный некроз ми и да нп
практически вообще не встречается, он всегда сочетается с язвенно искри Iи
ческими, катаральными илипсевдодифтеритическими процессами и роинши
полости.
Дифференциальная диагностика проводится с язвенно- некротн чег к 11м и
гингивостоматитами. По мнению ВгосЬ ( 1 9 6 1 ), язвенно-некротический 1 н>ма
тит при агранулоцитозе первично всегда начинается с миндалин, распри» цм
няясь затем на другие участки слизистой оболочки полости рта, п име...... ним
он отличается от язвенно-некротических гингивостоматитон иной 111101101 пн
которые обычно первично начинаются с десневого края. Однако, МнИн Д |ч ю
описывает начало агранулоцитоза именно с поражения десны; мш 11.1111111,1 и.
вовлекались. Ш.И.Либин ( 1 9 3 2 ) описывает первичное поражение я и.п з при
агранулоцитозе у ребёнка 12лет: имелисьболи вобласти правой полом1нп.1 ш
люсти, односторонняя атрофия сосочков и снижение вкусовой чуве 1вп п п ип
сти языка. Позднее развилась гангрена дна полости рта и языка.
Х р о н и че ски й и ц и кли ч ески й агранулоцитозы протекаю т более /ю(>|ин я
чествеппо, периодически о б о стр я я сь с развигием язвенного ги ш 111111111 и 1 ар
Iи п ы аф тозны х вы сы п а н и й па (|юие ц и кли ческой пей гр оп еп пп И 1Ч |п н и
ГЛАВА 10
Для клиники острого агранулоцитоза в полости рта, как было сказано

выше, характерен некротический характер воспаления, отсутствие гноя и мест
ной воспалительной реакции, так как для образования гноя у больных аграну
лоцитозом нет нейтрофильных лейкоцитов. Регионарные лимфатические узлы,
несмотря на распространённость некротического процесса, увеличены и болез
ненны незначительно. Это несоответствие между тяжестью деструктивного
процесса и отсутствием местной реакции - один из главных признаков аграну
лоцитоза. Как указывает Моге1 (1957), регионарный лимфаденит при аграну
лоцитозе выражен даже меньше, чем у больных лейкозами, так как при аграну
лоцитозе отсутствует метаплазия лимфаденоидной ткани, свойственная
лейкозам.
Необходимо помнить, что агранулоцитарная реакция может развиться даже
после сравнительно кратковременного приёма лекарственного препарата (на
пример, осарсола). Необходимо также помнить, что общее число лейкоцитов у
больных может быть в пределах нормы, и лишь со стороны лейкограммы будут
выявляться резкие изменения (содержание нейтрофильных лейкоцитов менее
0,5-1%). Также описаны случаи, когда агранулоцитоз развивался не на препа
рат, а после экстракции зуба. Возможно, в таких случаях имеет место функцио
нальная недостаточность костного мозга, которая осложнилась агранулоцитар-
ным синдромом после хирургического вмешательства.
Проявления геморрагического диатеза и развитие анемии при агрануло
цитозе встречается редко, однако в некоторых нетипичных случаях, когда стра
дают все ростки кроветворения, возможны вышеуказанные симптомы. По мне
нию Микельсаара(1965), причиной некроза тканей при агранулоцитозе может
быть и вторично развивающаяся грибковая флора.
Л еч ен и е: стимуляторы лейкопоэза (нуклеинат натрия, тезан, пентоксил,
лейкоген, метилурацил), витамины группы В, кортикостероидные препараты,
гемотрансфузии. Эффективны также гипофизарно-надпочечниковые гормоны,
антибиотики. Симптоматическая терапия изменений в полости рта проводит
ся только на фоне патогенетического лечения. Беззащитность больных аграну
лоцитозом перед инфекцией требует внимательного наблюдения и мощного ан
тибактериального прикрытия.
Лейкозы. Лейкоз - системное заболевание крови, характеризующееся
прогрессирующей клеточной гиперплазией в органах кроветворения с резким
преобладанием пролиферативных процессов над процессами нормальной диф
ференциации клеток крови, метапластическим разрастанием анаплазирован
ных элементов, развивающихся исходных клеток ретикулярной стромы. В за
висимости от клеточной морфологии выделяют несколько форм заболевания:
ретикулёз, гемоцитобластоз, эритромиелоз, мегакариоцитарный лейкоз.
О ст ры е л ейкозы - наиболее тяжёлая форма. Заболевают преимущественно
лица молодого возраста. Первое сообщение о поражениях в полости рта при
остром лейкозе принадлежит ЕЪМет (1889). Протекает либо с обилием сим п
томов, либо почти без внешних проявлений. Клиническая картина определя
ется анемией, признаками геморрагического синдрома и вторичными с е т и-
лейкоцитов: наряду со зрелыми лейкоцитами присутствуют бластные формы.

Диагноз заболевания основывается на изучении состава периферической кро
ви и костного мозга.
Клиническая картина поражений полости рта при развёрнутой фазе лей
коза складывается из 4 основных синдромов: гиперпластического, гсморрш и
ческого, анемическдто и интоксикационного. Гиперплазия тканей (безболе |
ненные бляшки и разрастания на десне, спинке языка, нёбе) нередко соче Iа к т я
с некрозом, язвенными изменениями (в 18% случаев). В основе геморрпгичее
кого синдрома, выявляющегося у 50-60% больных, лежит резкая тромбоци т
пения и анемия. Клинические проявления различны: от мелкоточечпых и мел
к о п я тн и с ты х в ы сы п а н и й до о б ш и р н ы х по д сл и зи сты х и подкожных
кровоизлияний (экхимозов). Н аязы ке нередко обнаруживаются гема томы,
При острых лейкозах в 55% случаев наблюдается язвенно-некротический
характер поражения слизистой оболочки полости рта (Ф .Х.Хаваш , 1965), оео
бенно в области мягкого нёба, спинки и кончика языка. Гистологически оире
деляются многочисленные некрозы слизистой оболочки, проникающие в иол
слизистый, а нередко и в мышечный слой.
Несмотря на выраженность деструктивных изменений слизистой оболоч
ки, в ней отсутствует обычная воспалительная лейкоцитарная инф ильтрация,
имеются лишь клеточные инфильтраты, характерные для данной ф орм ы лей
коза. В местах неповреждённого эпителия слизистая оболочка истончена или
отёчна. В результате резкого повышения гидрофильное™ коллоидов погибших
клеток отмечается их набухание с последующим разрывом и ф орм ированием
полостей. Имеется гиперплазия лимфатического аппарата языка и мягкого нёба,
Характерно, что лимфоидные клетки сохраняются в центральной ч а е т фолли
кулов, а бластные клетки располагаются по периферии. Нередко отм ечаю Iей
кровоизлияния в подслизистом слое, реже - в эпителии. При некоторых фор
мах лейкоза может развиваться своеобразная инфильтрация дёсен. И нф и лы рв
ты располагаются сравнительно неглубоко. Слизистая оболочка пал ним и I и
перемирована, местами изъязвлена или её участки отторгаются, что нередко
сопровождается секвестрацией альвеолярного гребня. Специфичнос ть гинерI
рофическихязвенных гингивитов подтверждается цитологическим и I пению
гическим анализом. Поражение губ при остром лейкозе характеризуй сн не ю н
чением эпителия, сухостью или гиперпластическими изменениями. В утих рш
развиваются “лейкемические” заеды. Могут наблюдаться некротические ш п ы
афтозных высыпаний. При поражении языка отмечается тёмно-бурый шив11,
нередко - изъязвления спинки и боковых участков языка (язвенны й т о с т з н ),
может наблюдаться макроглоссия, неприятный запах изо рта. Чубы нередко
подвижные, при их удалении наблюдается продолжительное крош нечение
Развитие язвенных процессов в полости рта связано с понижением е о и р т ив
ляемости организма, ч то обусловлено снижением фагоцитарной а к т и в н о с т
лейкоцитоии иммунных свойств сывороз'ки крови. Причиной язвенно искри
гических изменений слизистой рта может явиться и применяемая при лечении
остры х лейкозов терапия пн гос ли ти чески м и препаратами ( К). Л. А ш м ари н,
ГЛАВА 10
Острый монобластный лейкоз (ре-

тикулёз) ( р и с . 1 0 - 3 7 ) характеризуется
разрастанием клеток типа ретикулярных,
гистиоцитарныхили моноцитарных. По
ражаются костный мозг, лимфатические
узлы, селезёнка и печень. Острый злока
чественный генерализованный ретикулёз
(болезнь Л еттерера-Зиве) в течение
нескольких недель или месяцев заканчи
вается летально. В полости рта основными
признаками заболевания являются геморра
гический синдром, язвенно-некротический
гингивит, язвенные поражения, напомина
Рис. 10-37 :Острый ющие декубитальные язвы. (Р и с . 1 0 - 3 8 ,1 0 -
миелобластный лейкоз. 3 9 ,1 0 - 4 0 ) .
Диффузный гистиоцитар-
ный ретикулёз кожи протекает в
виде полиморфных высыпаний:
слегка инфильтрированных бля
шек с шелушением, значительно
инфильтрированных диффузных
очагов, разбросанных при слива
ющихся вместе, плотных безбо
лезненных узлах различных раз
меров синюшно-красного цвета.
Все эти высыпания могут изъяз
вляться, увеличиваясь в размерах, Рис. 10-38: Гемолитическая
с присоединением эритродер- анемия, индуцированная острым
мии. Слизистая оболочка рта по лейкозом.
ражается в виде ограниченных
или диффузных инфильтратов с экхимозами и кровотечением, с образованием
на них эрозий и язв. Описано
редкое злокачественное пере
рождение инфильтрата с мета-
стазированием.
Хронические лейкозы (мие-
лолейкоз, лимфолейкоз). (Р и с . 1 0 -
4 1 , 1 0 - 4 2 ) . При хронических
лейкозах клинические измене
ния слизистой рта мало отлича
ются от изменений при остром
лейкозе. Отмечаются отёк под-
Рис. 10-39: Пародонтит при слизистого слои, умеренное
тельная инфильтрация лимфомитмм

Наблюдается гиперплазия лимфомами
го аппарата полости рта и не мычи и м
ный гиперкератоз слизистой обожги и
Некротические изменения спи им ши
рта являются редкостью и в осипши >ч ц
гистрируютсягистологически. И п о и ш
зистом слое определяются и нфил м р. п ы
состоящие из лимфатических, ила ими
тических, ретикулярных и бластм ны
клеток. Клеточные инфильтраты м*м \ I
замещать соединительную ткани 11ри
хроническом миелолейкозе нслушмм
признаком поражения слизистой р<а им
Р и с .10-40 : Язвенно -
ляется геморрагический синдром, но
некротические изменения
значительно меньшей инте!шиш юс.... о
языка при остром
гемоцитобластозе.
сравнению с острым лейкозом.

Кровоточивость возникает не
спонтанно, а лишь при травмах,
прикусы вании. По данны м
В.М.Уварова с соавт. ( 1 9 7 5 ), у
1 / 3 больных миелолейкозом
наблюдаются эрозивные и яз
венные поражения слизистой
рта. Развитие кандидоза может
наблюдаться в терминальной
стадии заболевания. При гис
тологическом исследовании Рис. 10-41 : Поражение языки, щек
определяются лейкемические и мягкого нёба при хроническом
лимфолейкозе.
инфильтраты, с о т о й ...... м ■
ретикулярных к л п о к , м и г .....
ластов, нейтрофм 11.|п.1 ■ и
эозинофильных МроММ' ........
тов, миелоцитом И ими н>
кроза- слабая лейкопмI арнач
реакция.
Хроническим лимфомсН
КОЗ сопровождается I ММСРМ'Ы
ЗИСЙ лимфондно! о аймара I в
молостм рта: миндалин я ил
Рис. 10-42: Герпес при
ГЛАВА 10
логическом исследовании обнаруживается лимфоидная инфильтрация стромы

слю нных желёз, иногда периваскулярный склероз и склероз соединительной
ткани крупных желёз. М . С.Дульцин (1956), СНаипс! гу (1962) обнаружили у боль
ных лимфолейкозом опухолевидные разрастания на твёрдом нёбе; иногда воз
никают поверхностные афты (нетакие глубокие, как при миелолейкозе). Лим-
фолейкоз отличается более доброкачественными поражениями полости рта.
Язвы заживают быстрее, чем при других лейкозах: это обусловлено тем, что у
больных лимфолейкозом миграция лейкоцитов существенно не отличается от
таковой у здоровых людей, а снижение фагоцитарной активности выражено
меньше, чем при всех других формах лейкозов. Проявления геморрагического
диатеза также возникают реже и имеют умеренный характер, несмотря на вы
раженную тромбоцитопению.
Хроническим моноцитарным лейкозом чаще болеют лица пожилого воз
раста. Отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов с генерали
зованным лимфаденитом. Чаще, чем при других формах лейкоза, имеются изо
лированные поражения кожи и слизистой оболочки полости рта. В основном
при осмотре определяются анемия, бледность кожны х покровов и слизистых
оболочек, иногда неспецифические высыпания (буллёзные образования, урти
карии), небольшие подслизистые кровоизлияния (в отличие от других вы ш е
описанных лейкозов, кровотечения не характерны). Больные отмечают кожный
зуд, эритродермию, встречаются опухолевидные образования, гиперпластичес
кие процессы, напоминающие специфические метаплазии.
282 Необходимо отметить, что из-за резкого сниж ения сопротивляемости
организма при лейкозах, в полости рта нередко развивается кандидоз. П о дан
ным ряда авторов, грибковые поражения полости рта обнаружены у 25% боль
ны х острым лейкозом и развиваются вследствие специфического лейкемичес-
ко го проц есса и д ей стви я л екар ств (а н ти б и о ти к и , ц и то стати ки ,
кортикостероиды). Ряд авторов (А.И .Саградян, 1964; Ьаппщап, МеупеИ, 1959)
описывают гранулематозную форму кандидоза у нелечённых больных, задолго
до появления специфических симптомов. Течение грибкового стоматита и глос
сита характеризовалось рядом особенностей. Нередко отсутствовала стадия
катарального воспаления, которая обычно предшествует появлению налётов.
На фоне бледной слизистой оболочки ротовой полости обнаруживались мел
коточечные или пышные хлопья налёта, который снимался с некотором усили
ем, обнажая слегка мацерированную слизистую оболочку. Н а языке развивают
ся желтоватые, плоские, плотные, слегка приподнятые на узком основании
бляшки неправильной формы, расположенные на умеренно инфильтрирован
ной слизистой оболочке, 1 -5 мм в диаметре. Патологоанатомические исследо
вания показали, что эти грибовидные образования представляют собой учас
ток выраженного гиперкератоза эпителия сосочков язы ка, пронизанны й
эпителием гриба. В некоторых случаях дрожжевому стоматиту предшествовал и
или сопутствовали дрожжевые поражения губ и углов рта. Изолированный кан-
дидозный глоссит в виде “ волосатого язы ка” или в виде появления типичного
налёта на дорсальной и нижнебоковых поверхностях языка обнаружен у 7%
Характерна цикличность течения дрожжевых стоматитов у болы I ы ч о< I

рым лейкозом. Успех лечения бывает временным, и возможно новое обое I ре
ние стоматита. Это позволило расценить возникновение кандидоза I юл ос I и р I а
как индикатор тяжести состояния больного острым лейкозом. Аллер| н'и •( I ш
стоматиты, по наш им данным, у больных лейкозом редки. М ед и кам ент шми
буллёзный стоматитЪосле лечения антибиотиками сопровождается < пани им
раженной воспалительной реакцией.
При оказании стоматологической помощи большое значение примас и ч
ликвидации постэкстракционных кровотечений. Опасность кровоточиш и I мри
лейкозах во рту настолько велика, что ещё в 1898 году Ф .К он среди прочих при
чин геморрагического диатеза в полости рта (наряду со скорбутом, гемоф| I чи
ей, болезнью Верльгофа) рассматривает и лейкемию. Санацию полос ! и ры
больным лейкозом проводят в период ремиссии и строят по общим мриппи
пам.
Л е й к е м и д ы - опухолевые экстрамедуллярные очаги кроветворении Во I
никновение их связано с выходом бластных клеток в сосудистое русло и дне* >
минацией в различные органы и ткани с формированием очагов прол ифс ра 1 1 ш I
данного клона лейкемических клеток. П ри хронических лейкозах ион виг и и.
лейкемидов может быть первым, а порой и единственным манифестным при
знаком гематологического заболевания. Клинически лейкемиды проз о- мм и и
виде папулёзных, узловатых и опухолевидных образований, эритродсрмип
М ногочисленные папулёзные высыпания наиболее характерны для «к I ры
миелобластного, миеломонобластногоимонобластноголейкозов. Кик прмнп
ло, элементы появляются внезапно и отличаются симметричным распоиоже
нием, величиной 1-5 мм, округлой, полусферической или плоской формы!
плотной, реже мягкой консистенции, синю ш но-красной окраски н с I ланкой
поверхностью (рис. 10-43). В полости рта они подвергаются некротически я >
венному распаду с появлением болезненности, редко - спонтанному ре1 рп г\
У з л о в а т ы е л е й к е м и д ы -д о2,5-Зсм вд и ам етре, шаровидные, 1 1 л0Т11ой IнIи
пастозной консистенции, синю ш но-розовые или буровато-коричневые \ >им
подвергаются гнойно-некротическому распаду с образованием болезненных ч ш
резистентных к мссапой иди
пии, возможен сноп Iмпим1 п р< I
ресс. Н асы щ енны е крш нкп
тона в окраске узлом, их .......
ыость, присоединение м-морра
гического ком попстм опрм ю
вание пузы рей, и и.и аи в щ и
более свойственны ое| рым и и
козам. Специфические
дерм ии при лейкозах I рун п о о |
л ичить от эритродерм и й ару гой
природы. Весьма хармыерсп I ы
них сильный зуд.
Рис. 10 -4 3 :
ГЛАВА 10
Первичные язвы более характерны для хронического лейкоза. Они возни

кают на видимо здоровой коже и слизистой оболочке рта первично, нередко
провоцирующую роль играет небольшая травма. Язвы округлые или овальные,
их блестящее сочное дно имеет насыщенно-красный цвет и может быть покры
то местами грануляциями, гнойно-некротическим налётом. Неровные подры
тые края язв по периферии иногда окаймлены инфильтрированным ободком
розово-красного цвета. Язвенные лейкемиды иногда могут достигать больших
размеров (до 5 см).
Н есп ец иф ич ески е вы сы п а н и я при лейкозах могут быть обусловлены их па
тогенетическими симптомокомплексами (анемия, тромбоцитопения и др.) или
носить характер паранеоплазий. В последнем случае нередко наблюдаются ур-
тикарные высыпания, элементы многоформной экссудативной эритемы, эро
зивные поражения. В стадии развития лейкоза возникают множественные ге
моррагии, картина язвенно-некротического поражения (подробнее см.
лейкозы).
Л еч ен и е проводят по схемам, применяемым в терапии лейкозов.
Хронический ретикулёз (р и с . 10-44) (моноцитарная хроническая лей
кемия). Первый симптом заболевания - увеличение лимфатических узлов, сна
чала регионарных (при этом нередко первыми увеличиваются подчелюстные и
шейные лимфатические узлы), затем генерализованное. Постепенно увеличи
ваются селезёнка и печень, нарастают слабость, артралгии, субфебрилитет. Кли
нически преобладают алейкемические формы ретикулёзов с нормальным или
14 слегка сниженным количеством лейкоцитов. При хроническом ретикулёзе
чаще, чем при всех других лей
козах, возникают изолирован
ные поражения кожи и слизи
стых оболочек (зуд,
эритродермии, опухолевидные
образования, стоматиты). Ди
агностическая ценность их тем
более велика, что изменения со
стороны периферической кро
ви длительное время отсутству
ют.
Среди всех изм енений
ис. 10-44: Поражение языка при
наиболее часты различные ги
хроническом ретикулёзе.
перпластические процессы в
челю стно-лицевой- области.
ВбНпе, Низшапз (1932) описывают больную со значительным увеличением ле
вой миндалины. Опухолевые узлы при этом располагались на мягком нёбе, кор
не языка и угле нижней челюсти. Опухолевые узлы вскоре подверглись распаду,
несмотря на проведённую лучевую терапию. Встречаются и другие варианты
специфической метаплазии: симметричные опухолевые узлы на твёрдом нёбе,
в толще языка и т.д. Вскоре после обнаружения они подвергаются распаду с об-
Из неспецифических проявлений - $2 аЪо (1956) описал 2-летисго ребсп

ка, у которого хронический ретикулёз начался с картины молочницы с Iюобыч
ным для детей хроническим течением, азатем присоединился язвенный его
матит. Гематологические изменения, характерные для ретикулёзд, были
выявлены лишь через полтора года.
По нашим наблюдениям, уже на самых ранних стадиях заболеван ия у боль
ных хроническим ретикуДёзом нередко появляются рецидивирующие афз ы
полости рта. В период обострения афты переходят в язвы, приобретая и 11 о Iда
некротический характер.
Геморрагические диатезы объединяют группу различных по своей при
роде заболеваний, признаком которых является кровоточивость, возникающая
самопроизвольно или под влиянием различных травм. Геморрагический диа
тез может наблюдаться при болезнях крови, печени, почек, инфекционных 1Л
болеваниях, авитаминозах, аллергиях, гормональных нарушениях, луче вы х по
ражениях и др. как сопутствующее явление. Изменения сосудистой стенки
(сосудистый фактор) и свойств самой крови являются важными факторами, с но
собствующими развитию геморрагического диатеза. Сама эта группа Заболева
ний может быть обусловлена как нарушениями свёртывающей систем ы крови
таки сосудистой патологией (геморрагические васкулиты) или патологией ряда
кровяных факторов (болезнь Виллебрандта).
Г ем оф илия представляет собой классическую форму наследственной кро
воточивости. Заболевание выявляется обычно после травмы (порез острыми
предметами, удаление зуба, прикусываниеязыкаидр.). При развитии гемато
мы в тканях могут отмечаться компрессионные явления, приводящие к пару
шению питания органов вплоть до некроза. Гематомы нередко нагнаиваю к я ,
что приводит к образованию свищей. Характерным признаком заболевании
являются гемартрозы - кровоизлияния в суставы, при этом чаще поражаются
коленные, локтевые, голеностопные суставы. Кровотечения не всегда связа н ы е
травмой, они могут возникать спонтанно. В полости рта кровотечения обычно
наблюдаются из слизистой оболочки десневых сосочков и при при кусы ва п п и
языка. С возрастом проявления кровоточивости становятся менее вы раже п п 1.1
ми, однако в отношении выздоровления прогноз неблагоприятный. 11еоб\о
димо помнить, что для гемофилии феномен нарушенного свёртывания крови
не является постоянным: в конце кровотечения и непосредственно после ею
окончания свёртываемость может оказаться нормальной (очевидно, само кро
вотечение является фактором, приводящим вдействие нормальный мсхапи 1М
свёртывания; по истечении некоторого времени свёртываемость крови вновь
понижается, обуславливая готовность к новым кровотечениям). В качестве про
филактических мероприятий многие гематологи (В. М.Уваров с соли г, I1) / ')
рекомендуют приём земляных орехов (арахис) по 50-100 г/сутки, содержащих
е-аминокапроновую кислоту; при развитии кровотечения применяю! гемотрлп
сфузии.
Т р ом Г ю ц и п ю п еп и ческа п п ур п ур а (рис. 10-45) - синдром, наиболее члеплО
среди геморрагических диатезов, чаще наблюдается в молодом возрасте (5 (>не!)
ГЛАВА 10
расте 15-20и40-50лет. Вклас-

сификации И.А.Кассирского и
Г.А.Алексеева различают не
сколько форм заболевания: ос
трые (инфекционные, токси-
ко-аллергические,
медикаментозные, алиментар
ные, при эндогенных интокси
кациях, коллагенозах, острой
лучевой болезни, острой ане
мии, лейкозах, лимфогрануле
Рис. 10-45: матозе, при повторных гемот
Тромбоцитопеническая пурпура. рансфузиях, беременности),
хронические (аутоиммунные,
симптоматические, при лучевой болезни, хронической интоксикации бензо
лом и его продуктами, хронической гипопластической анемии), циклические
(идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура - собственно болезнь Верль-
гофа; В|2-дефицитная пернициозная анемия, ряде болезней крови, инфекци
ях, интоксикациях). В генезе забс левания имеет значение образование аутоим
мунных антитромбоцитарных антител или недостаточность ряда метаболитов
(энзимов).
Синдром В и ск о т т а -О л д р и ч а (рис. 10-46) - наследственный Х-сцепленный
286 симптомокомплекс, характеризующийся тромбоцитопенической пурпурой, эк
земой и рецидивирующей ин
фекцией. В полости рта прояв
ляется м нож ественны м и
подслизистыми кровоизлия
ниями и кровотечениями из
участков повышенного травми
рования. Кровотечения обыч
но длительны е вследствие
тромбоцитопении. На языке
возникаю т множественные
подслизистые петехии, в мес
тах наибольшего механическо
го воздействия - длительные Рис. 10-46:
кровоточащ ие эрозии Синдром Вискотта-Олдрича.
(8.К.Рог1ег, 1994). В крови -
лимфопения, тромбоцитопения, резкое снижение титра изоагглютининов.
Б олезнь В ерльго ф а (идиопатическая тромбоцитопения) носит чаще семей
ный или врождённый характер, проявляется длительным доброкачествен н ы м,
рецидивирующим течением с хроническими кровотечениями, не связана с ка
ким-либо определённым этиологическим фактором. Клиническими призна
ками заболевания являются кровоизлияния в кожные покровы и кровотечения
спонтанно. Наиболее часто экхимозы развиваются на коже передней.... и р

ности туловища и конечностях, реже - на слизистой оболочке рта. В 01 ничп* <•I
гемофилии, кровоизлияний в суставы не бывает. Нередко кровоизлиянии пш
никают в местах инъекций. Профузные кровотечения нередко приводи I 1 .ив
мии. Опасные кровотечения связаны с оперативными вмешательствами в пи
лости рта (удаленийзуба, тонзиллэктомия). При повторных д л тс и ьн ы
кровотечениях развивается железодефицитная анемия. Постоянным при т а
ком тромбоцитопенической пурпуры является симптом “щипка” (па мп п
щипка появляется подкожное кровоизлияние, увеличивающееся в точен иене
скольких часов). В полости рта отмечается сухость слизистой, нитевидны!' 1 о
сочки языка в отдельных участках атрофированы. В зонах атрофии чётко 0 1 1ре
деляются петехии.
При дифференциальной диагностике следует помнить о других ге м<>|>|м
гических диатезах (геморрагические васкулиты, гемофилии, скорбут и д р.) и
сходных клинических признаках при аллергических состояниях (тромбин и 1 го
пеническая пурпура). Наиболее эффективным методом лечения болезни Ве|пи,
гофа является спленэктомия. При профузных кровотечениях рекомендовано
переливание тромбоцитарной массы. При отсутствии эффекта от сп лети 1ом и и
и гормонотерапии назначают иммунодепрессивные препараты, ипъеыIш 1 р. 1
створа серотонина.
Г ем орраги чески й васкули т (болезн ь Ш ен лей н а -Г ен о х а ) (рис. 10-47) харак н
ризуется кровоизлияниями в кожу и слизистую оболочку на почве повышен
ной проницаемости сосудистой стенки при отсутствии нарушен и й со с Iорон ы
самой крови. Высыпания на коже
и слизистых оболочках вначале
имеют ограниченный эритема
тозный, папулёзный или урти-
карный характер, в последующем
они становятся геморрагически
ми. В связи с тем, что не все эле
менты развиваются одновремен
но, на коже появляю тся
изм ен ен и я, напом инаю щ ие
многоформную экссудативную
эритему: кожные инфильтраты,
уртикарны е вы сы пания. Для Р и с. 1 0 -4 7 :
молниеносной пурпуры харак Болезнь Шенлейна-Генохн.
терно развитие её в связи с пере
несёнными инфекционными заболеваниями. Кожные высыпания прннпманн
сливной характер, образуя возвышающиеся над уровнем кожи геморрапш. и
центре которых возникают некротические изменения с последующим ра иш
тием язв. 11а слизистой оболочке полости рта, наряду е петехиадьпыми и и
моррагическими изменениями, могут наблюдаться очаги деструкции оз номер
хпостных эрозий до язв, выполненных некротическим налётом. Отмсчасн я и -
1
ГЛ А В А 10
ны более резко, чем кожные проявления, и не всегда соответствовать с тадиям

их развития. При лечении следует руководствоваться токсико-аллер|ической
сущностью заболевания.
Д р у ги е заб олева н и я, х а р а к т ер и зую щ и еся гем о р р а ги ч е ск и м си н дром ом . Не
обходимо помнить, что гематомы языка могут развиваться при травмах после
днего, происходящих вследствие прикусывания (приём пищи, эпилептические
припадки). Случай массивной гематомы языка из-за прикусывания при двусто
роннем параличе подъязычного нерва описывает Уйо К..Г ссоавт. (1995).
Подслизистые геморрагии - нередкий симптом при ряде ревматических
заболеваний (см. главу “ Васкулиты”); множественные петехии и экхимозы опи
саны у пациентов с остеоартритом (8се1кип Р.М. с соавт., 1987). Наконец, они
могут встречаться как погрешности антикоагулянтной терапии: гепарином
(Ке§§8 СЕ. с соавт., 1986), стрептокиназой и гепарином (ХУНИатв Р.Г с соавт.,
1994) (рис 10-48).
М еди к ам ен т озн ы е г е
м о р р а ги ч ес к и е д и а т е зы . Не
обходимо помнить, что ге
м оррагический синдром
могут давать состояния, обус
ловленные повышенной чув
ствительностью к антикоагу
лянтам или передозировкой
288 их ПРИбесконтрольном при
менении (при длительном
лечении ревматических бо
лезней, бронхиальной астмы,
Рис. 10-48: Гематомы языка как
анафилактических состоя
осложнение антикоагулянтной
ний и др.).
терапии (гепарином).
Болезнь Виллебранда (а н
г и о г е м о ф и л и я ) . Н осит н а
следственный характер; в генезе заболевания - нарушение капиллярного гемо
стаза и нарушение свёртывания крови в 1 фазе. В клинической картине
характерны обильные кровотечения из слизистых оболочек: носа, дёсен, маточ
ные и желудочно-кишечные. Гематомы и кровоизлияния, как правило, неадек
ватны травме. Симптомы “жгута”, “щипка” и другие резко выражены и прояв
ляются раньше, чем при болезни Верльгофа. Влечении хороший эффект даёт
адреноксил по 0,0025 г внутрь 3 раза в день, гемотрансфузии с добавлением се
ротонина (В.М.Уваров с соавт., 1975).
ГЛАВА 11 .
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
Лекарственные аллергические поражения полости рта занимаю! ил .......

место в проблеме медикаментозной патологии в связи с их высокой час ни пи
из-за непосредственного контакта со слизистой, ввиду особой подпер* <11111..
ти полости рта воздействию лекарств, а также из-за постоянною применения
специфических средств для соблюдения гигиены полости рта, при печении и
протезировании зубов.
Лекарственная аллергия в полости рта может возникнуть в резулыате не
рорального приёма медикаментов и в связи с сенсибилизацией к спсипфичо
ким, применяемым при лечении и протезировании зубов, стоматолш пч<. 1 мм
материалам. Существующая концепция аллергической патологии полое 1 и ры
построена на основании клинических наблюдений, на казуистике, па .пыли
гии с дерматологической аллергической патологией. Лечение зубом обу' лам ш
вает восприимчивую к антигенному воздействию зону, какой являем я . и.....
тая оболочка полости рта, постоянно контактирующая с чуждыми ор| лип <■о
веществами. Разнообразные органические и неорганические лекаре! мл лля ы
полнения каналов корней зубов, различные металлы, амальгам 1.1, пер*.ап каш и
стали, содержащие примеси хрома, никеля, кобальта, вольфрама п ар л! л
низированные материалы, акрилаты могут играть роль первичных ж ю н л
антигенов, приводящих к неспецифической сенсибилизации слизиелой |ял и
всего организма. Механизмами, посредством которых лекарственные вена . 1ал
вступают в контакт и воздействуют на слизистую оболочку, являются: меч ли 11
ческие, химиотоксические, электрохимические, аллергические; мехами 1м, и <
меняющий видовой и количественный состав и биологическую роль микрон
ной флоры полости рта; биотропизм; непосредственное освобожден не 11111 .ни и
вазоактивных и биологически активных веществ; активирование или 11111 пни
рование энзимов и энзимных комплексов; изменение биохимии пол.» I и р м
влияние на митотическую активность клеток; механизмы, действуют! и- мни.
рвно-рефлекторному пути, пробуждающие латентные генетические лефп <<<
клеток и тканей, и др. Указанные механизмы участвуют в формировании 1 ш
нических симптомов лекарственных поражений полости рта.
В зависимости от вида лекарственного вещества, способ;! его кон 1лк м <и
слизистой, срока пребывания на ней, от предварительного или сопун 1 пук ли.
го общего состояния полости рта поражения могут различаться по своей мор
(Дологической структуре. Различные виды изменений можно сгруппирован,
следующим образом: покраснение слизистой, отёк, гранулирование, >рн<1про
иамие, появление вегетаций и язвенный распад, формирование пузырьков, кро
воизлияний в виде истсхиальнмх высыпаний, некротический распад, и шеис
ГЛАВА 11
ние цвета, образование налётов, герпетиформной сыпи, симптомов хейлита,

кандидоза - все эти признаки можно наблюдать по отдельности или же в раз
личных комбинациях. Им предшествуют или же они сопровождаются субъек
тивными жалобами в виде нарушений вкусового ощущения, “ металлического”
привкуса, зуда и жжения, боли, различных общих нарушений. Субъективные
жалобы могут наблюдаться и без видимых внешних изменений слизистой обо
лочки. Иногда только глоссалгия или стомалгия могут быть единичными про
явлениями лекарственной болезни. По клинической симптоматике указанные
явления определяют как гингивит, глоссит, стоматит, гингивостоматит, хейлит,
“ заеды” , кандидоз, “ чёрный волосатый язы к” , герпес, лейкоплакия, гипори-
бофлавиноз и пр. В процессе эволюции эти изменения могут привести к атро
фии слизистой, тяжёлым формам гингивитов, изменению сосочков языка или
к язвенно-некротическому распаду с последующим рубцеванием.
Контактные стоматиты могут возникать после местного применения ле
карственных веществ, к примеру, йода и анестезина. Анестезин вызывает кон
тактный глоссит, нередко осложняющийся абсцессом у корня языка. Стомати
ты могут развиваться и после приёма морфина, тимола, хлоралгидрата,
сульфаниламидов, эфирных масел лимона, апельсина и др. После инфильтра-
ционного обезболивания новокаином может возникнуть флегмонозный отёк.
Стоматиты могут наблюдаться при пломбировании зубов амальгамами.
Мышьяковистая паста вызывает тяжёлый стоматит в виде кольцевидных бля
шек или тяжёлых кровоизлияний. При лечении солями металлов наблюдают
ся изменения цвета слизистой, связанные с отложением в ней этих материалов.
Серебро вызывает сизо-фиолетовую окраску дёсен, нёба и щёк, сопровождаю
щуюся язвенным стоматитом. Медь вызывает пурпурно-красную или сине-зе
лёную окраску, цинк - синевато-белую. Пенициллин и стрептомицин являют
ся сильны м и ко н тактн ы м и аллергенами, в связи с чем эти препараты
нежелательно применять в аэрозольной форме, в виде жевательной резинки,
включать их в состав зубных паст и других препаратов для местного перораль
ного применения. Введение искусственных веществ на базе акрилатов в зубо
врачебную практику увеличило число нежелательных реакций со стороны сли
зистых оболочек. При использовании съёмных пластинок можно наблюдать
почти все описанные выше лекарственные поражения слизистой рта.
Нередко в зависимости от механизма лекарственного поражения могут
развиваться и тяжёлые общие нарушения (бронхиальная астма, экзема, голов
ная боль, отсутствие вкусового ощущения, сахарный диабет и др.). Даже при
продолжительном контакте слизистой оболочки только с ватными тампонами
может наблюдаться эритема - отёчно-эрозивный стоматит. Ещё неизвестно, в
какой мере материалы протезов могут действовать канцерогенно, но псевдоэпи-
телиоматозная гиперплазия слизистой у протезоносителей, несомненно, суще
ствует.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

Поданным некоторых авторов (Л.Шугарссоавт., 1980), понятие лллер| ни
в повседневном употреблении весьма расширилось и потеряло точной I.. 11н
этому в настоящее §ремя вместо него нередко используется понятие “ шопнм"
Это означает врождённую аллергическую склонность прежде всего к нммунно
му поражению раннего, 1 типа. Наиболее частыми антигенами, имзыиаю 1 пнмн
атопическую болезнь, являются цветочная пыльца, пищевые продукты, шерп и,
домашняя пыль, перья идр. Эти вещества обычно безвредны для других людей
Из ранних аллергических проявлений реакции 1 типа на коже обычно но 1 ннки
ет крапивница, на слизистой оболочке - эритема и повышенная секреции же
лёз, в бронхах - спазм гладких мышц.
Цитолитическое иммунное поражение 2 типа на слизистой оболочке
встречается редко и отмечается в виде появления петехий и других эдем стои
геморрагий на слизистой щёки мягкого нёба. Наслизистой рта наблюдаюттакже
иммунные поражения 3 типа (реакция Артюса в виде энантемы и суб >пп гели
ального пузыря многоформной экссудативной эритемы). В генезе во ишкноне
ния пузырей - тромбоз капилляров подслизистого слоя, некроз, экссуаанни
Пузырь может явиться следствием воздействия микробной, меди камеи ш мюИ
аллергии и аутоаллергии. Микробная аллергия обычно относи гея к иммунным
поражениям отдалённого, 4 типа; подобный тип поражений отмечен и при а у т
иммунных болезнях.
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ АЛЛЕРГИЯ
Медикаментозная аллергия может вызвать иммунные поражения всех ш
пов. Почти 50% атопических больных проявляют реакцию гиперсепсибили ш
ции по отношению к какому-нибудь медикаменту; около 20% а гонических Ноль
ных реагируют именно на местное применение медикамента. Наиболее
опасным является иммунное поражение генерализованного I анлфиллк I шнч
кого типа. В результате на коже возникают гиперемия, отёк и зуд, I далкомы
щечный спазм в бронхах, понижение кровяного давления, недое т о ч н о е л ь
кровообращения. Подобная аллергия вызывается чаще всею сыноро 1 ками
Местные иммунные поражения 1 типа - отёк Квинке - чаще возникаю! вобла
сти лица (губы, веки, язык, гортань). Цитотоксические иммунные поражении
ч ипа проявляются чаще в форме пурпуры и вызываются определёнными мели
каментами (например, седормидом). Медикамент связывается е иоверчиоп ыо
клеток (тромбоцитами, лейкоцитами). Реакция “антиген-антитело" и р те ка
еч на клетке, что приводит к её растворению и фагоци гозу. Антитела при!пюпг
жат к группам 1ц(> и 1{гМ. На слизистой оболочке полости рта и всём |еиг на
блюда юзе я пурпуры.
Реакция 3 ч ипа - феномен Артюса - является наиболее чае гой формой ме
лика м еточной аллергии. Харлкгсрпым признаком реакции Арччоеа со пиро
ГЛАВА 11
эритема, которую нередко называют медикаментозной энантемой. Здесь воз

никает поверхностный васкулит, пузырь под эпителием, вследствие нарушения
целостности эпителия появляются сливающиеся эрозии.
Аллергические реакции 4 (отдалённого) типа являются чаще всего призна
ком контактной аллергии полости ,рта (подобная реакция наблюдается при
аллергии по отношению ко ртути). Клинически на слизистой оболочке, при
легающей к амальгамовой пломбе, наблюдается хроническое утолщение эпи
телия. После удаления амальгамы это явление прекращается, но ртутная аллер
гия как склонность остаётся.
Наиболее частым симптомом медикаментозной аллергии является энан
тема, проявляющаяся в виде слившихся эрозий на внутренней поверхности губ
или на языке, которая возникает сразу или же спустя несколько дней после
приёма медикамента. Аллергическое воспаление полости рта может сопровож
даться только субфебрильной температурой; может возникать только диффуз
ный стоматит без эрозии; при тяжёлой реакции отслаивается весь эпителий
слизистой оболочки из-за возникающих под ним больших сливающихся пузы
рей. Ртутная аллергия может вызывать контактную реакцию на слизистой и
проявляться в виде белых выпуклых бляшек, которые являются следствием круг
локлеточной инфильтрации, пропитывания эпителия фибрином, и не являют
ся результатом гиперкератоза. На боковых поверхностях языка и на его вент
ральной поверхности может наблюдаться картина, сходная с мигрирующим
глосситом. Акрилатная аллергия встречается редко и не всегда сопровождается
292
воспалением нёба, а иногда проявляется в виде зуда и жжения слизистой.
Медикаментозная аллергия разделяется на 2 формы в зависимости от пути
введения и механизма действия аллергена (контактный и резорбтивный, осо
бенно при парентеральном введении).
Контактная медикаментозная аллергия.
Контактные медикаментозные глосситы (рис. 11-1) наблюдали П.Т.Мак-
сименко, А.А.Коздоба (1977). Обычно больные жалуются на жжение и зуд в язы
ке, нарушение вкусовых ощущений, его болезненность при приёме пищи, су
хость полости рта. Визуально
отмечается почти тотальная
гиперемия слизистой языка.
Язык ярко-красного цвета, с
синюшным оттенком, н е
сколько отёчен, нитевидные
сосочки сглажены, а иногда и
атрофированы. Спинка язы
ка гладкая, блестящая (“по
лированный” язык). Подоб
ная клиника возникает после
местного применения лепи
р у Ц -1 - циллина ( “ пенициллиио-
Контактный медикаментозный вый” язык). Вдругих случаях
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕСОСТОЯНИЯ
атрофии нитевидных сосочков наблюдают увеличение грибовидных соспчк I.и

что придаёт языку вид плода малины (“малиновый” язык), наподобие ч м.п а
при скарлатине. После применениятетрациклинов возникаетотё'мин I и ч ш
ка; его спинка покрывается серовато-бурым с коричневым оттенком и.ми м.м
нитевидные сосочки удлинены, шероховаты. Подобная картина сход на . м н
ным волосатым” языком. Дифференциальную диагностику проводят е I«ч и чч I
таминозами В2, РР, анемией Аддиссона-Бирмера, с типичным “чёрным вини
сатым” языком.
Длительное применение препаратов золота, мышьяка, стрептомицин >
нередко вызывает папулёзные поражения слизистой оболочки язы ка, <д>нро 1ии
дающиеся жжением и шероховатостью слизистой. Визуально наблюлаки на
спинке языка, слизистой щёк, в линии смыкания зубов, вретромолярпой он м
сти нежный белесоватый налёт в виде кружевного рисунка. В узловых мо Iа
рисунка выявляются нежные папулы, либо они скапливаются в виде (ниши I
перламутрового цвета. Нередко папулы сочетаются с появлением пузырьком
эрозий и язв, с образованием участков некроза и фибринозного воспянснич
эпителия. Подобная клиника сопровождается затруднённым приёмом 111111111
нарушением функций речи, недомоганием, субфебрильной температурой п
головными болями. Эту форму поражения дифференцируют с никотиновым ми
матитом, лейкоплакией, красным плоским лишаём, вторичным рсцидмммы м
сифилисом (папулёзная форма).
После приёма сульфаниламидов чаще возникают фиксирован и 1.к-1 ш м111
сто-везикулёзные поражения, которые характеризуются на начал ы Iы х жим
жжением и зудом слизистой. На слизистой языка, нёба, реже на дру| их уч.и 1
ках появляются единичные или множественные пятна синюшно-краспо| о т
тенка, овальной или полигональной формы (рис. 11-2). В центре п я т а .........
кают пузырьки или пузыри размером 0,5-1,5 см в диаметре, наполнсниьи
прозрачным содержимым. Вследствие травмирования их зубами, ппщгиымн
продуктами, протезами и др. покрышка пузырей разрывается с образовать ч
болезненной эрозивной кровоточащей поверхности. Подобные поражсшы < п
дует дифференцировать с п\
зырчаткой, много(|)ормп«ч1 ч с
судативной эритемой
После приёма амидотщи
на, сульфаниламидов.) ы| ич11\
ратовмогут появляI вся ц>>>нш
ные и язвенно п ск р т 1ги >к щ
пораженияаллергтиа м ч и ' Щ И м
иммуно-аллергпческот 1т ы
При аллергической (|к>рмс ночь
ные жалуются па жжение и Он
лсзпеппость, появление му 11.1
Рис. 11-2: Аллергическая |Н"' быстро ........................
энантема нёба и поражение языка образованием >розий и чш
ГЛАВА 11
11 нёба гиперемирована, слегка отёчна, разрыхлена. Местами обнаруживаются

пузыри и неглубокие эрозии и язвы, дно которых покрыто сероватым налётом.
Нередко аналогичные изменения наблюдаются и на кожных покровах.
Иммуноаллергическая форма язвенно-некротического поражения слизи
стой оболочки (а гр а н ул о ц и т о з м е ди ка м ен т о зн о го п роисхож ден ия) развивается
внезапно (иногда постепенно) и протекает тяжело. Больные отмечают изъязв
ления в различных участках слизистой, одновременно общую слабость, недо
могание, головную боль и боль в суставах. Слизистая оболочка языка, нёбных
дужек и миндалин разрыхлена и изъязвлена. Язвы полигональной формы, с
фестончатыми краями, нередко глубокие, а при локализации на дёснах и твёр
дом нёбе могут проникать до кости. Серо-бурый налёт, покрывающий их, легко
удаляется ватным тампоном. Характерно, что при наличии множественных и
глубоких язв окружающая их слизистая оболочка с минимальными признака
ми воспаления, ареактивна. Это существенный признак агранулоцитоза. Реги
онарные лимфоузлы либо увеличены и слабо болезненны, либо в пределах нор
мы. При клиническом исследовании крови выявляется нейтропения, снижение
количества лейкоцитов вплоть до их исчезновения (агранулоцитоз), увеличе
ние СОЭ до 50-70 мм/час. Число лимфоцитов в пределах нормы. Нередко вы
является моноцитоз. Дифференцируют с острыми формами лейкоза, лучевой
болезнью, ангиной Венсана, специфическими изъязвлениями и агранулоци
тозом немедикаментозного происхождения (см. “Поражения языка при болез
нях крови”).
Лекарственная аллергическая тромбоцитопения ( р и с .1 1 - 3 ) появляется на
слизистой оболочке в виде геморрагической
сыпи и возникает после применения хини
на, хинидина, сульфаниламидов, препаратов
висмута, золота, мышьяка, ртути. Ведущим
симптомом является геморрагическая сыпь
на фоне неизменённой слизистой. Размеры
участков кровоизлияния колеблются от пе
техий до пятнистых высыпаний 2-3-10 мм в
диаметре. Геморрагическая сыпь нередко со
провождается профузным кровотечением из
слизистой оболочки рта, дёсен, трудно оста
навливающимся при использовании соответ
ствующих гемостатиков. В крови определи
ются резкое уменьш ение тромбоцитов,
удлинение времени кровотечения. Диффе
ренцировать следует с гемофилией, болезнью
Верльгофа, гиповитаминозом С и признака
ми острого лейкоза.
Рис. 11-3: При каждом болезней пом изменении в
Лекарственная полости рта у людей, имеющих различные
аллергическая металлические включения (пломбы, корой
приспособления) следует
иметь в виду возможность воз
никновения эл ек т р о га л ъ ва н и -
чески хявл ен и й (рис. 11-4). В та
ких случаях говорят о
биметаллизме. Типичным йвд-
ническим выражением такого
лекарственного поражения яв
ляется “электрогальваничес-
кая” лейкоплакия. Клиничес
кими признаками её следует
считать покраснение ограни Рис. 11-4:
ченного участка слизистой обо Электрогальванический глоссит.
лочки, центральная часть кото
рого становится беловатого цвета или матовой. При биметаллизме могут
наблюдаться зуд, жжение, боль, дизэстезии, сочетающиеся с психосоматичес
кими симптомами (неврастенический синдром, беспокойство, бессонница,
головные боли). Могут наблюдаться функциональные и органические невро
генные или обменные нарушения вследствие электрогальванического воздей
ствия на головной мозг и гипофиз.
Аллергические поражения, возникающие при резорбтивном дей
ствии лекарств. Такой вид медикаментозной аллергии характерен при парен
теральном введении препаратов (особенно содержащих металлы - висмут, ртуть,
золото и др., и ряд других соединений).
Т яж ёлы е м е т а л л ы . В и см ут . Ввиду отложения частиц висмута в полости
рта наблюдается появление “висмутовой каёмки” (синевато-серое окрашива
ние по краю десны); однако, могут наблюдаться и более тёмные, почти чёрные
отложения на губах, щеках, нёбе, миндалинах и языке. На кончике языка эти
пигментации могут быть точечными и соответствовать сосочкам языка. Наблю
дают наличие чёрных кружков в окружении протоков малых слюнных желёз.
Висмутовые изменения остаются долго. Вызванные висмутом гиперхромии
объясняются наличием в полости рта сероводорода, который при контакте со
связанной с протеином окисью висмута образует сульфид висмута. При генера
лизованных отложениях висмута может развиться язвенный стоматит с изъяз
влениями, покрытыми белыми и серыми псевдоплёнками. Наблюдается также
“висмутовый” глоссит с безболезненными гладкими и блестящими, жёлтого
цвета, ограниченными изменениями на языке.
Р т ут ь. Ртутные стоматиты характеризуются появлением “металлическо
го” привкуса, гиперсаливации, а иногда и сухости слизистой. Они обычно ло
кализуются в области десны, нёба и других областей рта. Процесс начинается
со слутцивания слизистой, её истончения. Она становится блестящей, “лаки
рованной”, после чего развиваются эрозии с белова то-жёлтыми налётами. Осо
бей по сильно выражены повреждения в области коренных зубов и под языком.
Возникает регионарный лимфаденит подчелюстных лимфатических узлов. В
ГЛАВА 11
ния в расш иренных сосудах

вследствие повреждения вазо
констрикторов. Имеет значе
ние также состояние гигиены
полости рта.
П р е п а р а т ы золот а. (Рис.
11-5). Стоматит выражается в
появлен и и эритематозного
отёка сл и зи сто й , особенно
язы ка, сопровождающ егося
обильной саливацией и иногда
изъязвлениями. Наблюдаются
кли ни чески е признаки эле
ментов красного плоского ли
шая в виде болезненных молочно-белого цвета сетевидных образований на
щеках, губах и языке. Могут наблюдаться буллёзные, быстро вскрывающиеся
эрозии. Название “хризиаз” сохраняют для особых форм, вызванных лечением
препаратами золота.
Ведущим механизмом лекарственного поражения слизистых оболочек
солями тяжёлых металлов являются, как было сказано выше, их отложения в
слизистой, но не исключаются также сенсибилизация, биотропизм и пр.
Малоизвестно, что хинин также может вызвать изменения в полости рта,
296
выражающиеся в диффузном покраснении нёба, миндалин и слизистой щёк и
появлением пузырно-буллёзных высыпаний. Применение резохина может выз
вать поражение слизистой в виде тёмно-серой пигментации дёсен и нёба. Сво
еобразным поражением мягких тканей пародонта является гиперпластический
гингивит у эпилептиков при продолжитель
ном лечении гидантоином (мезантоин, ди-
лантин и др.).
А нт ибиот ики и сульф анилам и ды .
(Р и с.11-6 ,11-7). Необходимопомнитьоряде
Рис. 11-6:
Аллергическая реакция
феноменов сенсибилизации по отношению к антибиотикам. СенеиОпии ипмн

слизистых оболочек и кожи к ним может возникать не одновременно и ш >о
вместно. Кожные пробью антибиотиком, резко положительные на п.1 р\ I ны
покровах, могут не вызывать реакции при аппликации препарат а па ( пн иь и.и
оболочки,инаоборот,стоматиты,вызванные антибиотиками, могут прои I ам
без каких-либо ко5кных проявлений (дерматитов).
На ранних этапах поражения слизистой рта отмечают жжен не, ш .I м <ши
языка, нарушение вкусовых ощущений, гиперсаливацию. Характер! п.1 мп и т .
нениями языка, как и в случаях контактной аллергии, являются а I рпфм>.......
краснение,сглаживаниерисункаповерхностиязыка(“ полироваппыи ч п.п I
Эти изменения часто осложняются вторичной инфекцией. При парептср.пп.
ной антибиотикотерапии могут наблюдаться красный гладкий язык п чернып
“ ворсинчатый” язык. Здесь поражаются прежде всего сосочки языка, ос< юг......
нитевидные. Гипертрофия их в роговой части приводит к развита ю “ норе п п ч а
того” чёрного языка, а атрофия - гладкого красного языка. Подобная кар| ш ы
наблюдается почти в 10-40% случаев при местном или парентеральном и ч.
нии антибиотиками. В механизмах описанных поражений следует учи I ы и .т
угнетающее действие антибиотиков на кишечную микробную флору, ее спиши
ность синтезировать витамины; также непосредственно антифланп помог н и
ствие антибиотиков, угнетение антагонистической роли микробном ф лоры......
.гости рта и возникновение суперинфекции. Не исключены ал л е р т ыппя
угнетение энзимных систем, влияющих на обновление клеток, во т п и т .........
митотическую активность клеток. Назначение витаминов группы И п ир. I ра
щение лечения антибиотиками нормализует состояние языка.
При лечении эритромицином возникает жжение и отёчно - язвенный. I *■
матит. Поражения слизистой обол очки анти метаболитам и фол исвоп ми мны
(аминоптерин) и его аналогом метотрексатом проявляются афтоподобными пч
более крупными и склонными к некрозу эрозивно-язвенными поражен ними
С ы ворот ки и вакц и н ы . В месте введения сывороток сразу после м н е т.....
может появиться покраснение, сопровождающееся через некоторое' время ф<
номеном Артюса, а позднее - сывороточной болезнью (тахикардия, .............. .
кровяного давления, одышка, рвота, сенсорные нарушения, колиат I оин\ и.
сии). Сыворотки могут стать причиной крапивницы, отёка Квинке. > I ар м ы
ноформной эритемы, кореподобной сыпи, пурпуры; иногда монпп .ил ньи ы
пание типа многоформной экссудативной эритемы. Дифтерий! пай .мы мм . пи
вызывает генерализованную крапивницу. Противооспенная прививка . и к р
гические осложнения типа поствакцинальных экзантем, которые м я т п е т
макулёзными (типа многоформной экссудативной эритемы), папуле инами ........
узловатой эритемы) и геморрагическими (геморрагическая экзан лема)
Вакцина Кальметта-Герена (БЦ Ж ) - после введения остаются Iр\ пю м
живающие язвы, подкожные абсцессы, лимфангит; в тяжёлых случая', и ш \
ослабленных больных-элементы туберкулёзной волчанки или ........................
го туберкулёза.
ГЛАВА 11
Необходимо помнить, что в тяжело протекающих случаях таксидермии

могут сопровождаться ускорением С О Э, лейкоцитозом, эозинофилией, тром-
боцитопенией, агранулоцитозом, сочетаться с аллергическими или токсичес
кими висцеропатиями (поражением печени, почек, лёгких), аллергическим
миокардитом; возможно развитие ДВС-синдрома.
Дифференциальная диагностика таксидермий обычно несложна. Диффе
ренцировать лекарственные варианты с поражением полости рта необходимо
от буллёзной формы многоформной экссудативной эритемы, пузырчатки, си
филиса. При изолированном появлении пузырей в полости рта возникает осо
бая трудность дифференциального диагноза с пузырчаткой. Нередко острая
форма сульфаниламидной эритемы очень напоминает многоформную экссуда
тивную эритему или герпетиформный дерматит Дюринга.
Наибольшее практическое значение имеет дифференциация от сифили
са, многоформной экссудативной эритемы. В отличие от розеолёзного сифи-
лида следует иметь в виду, что шелушащиеся, зудящие, элеватные, сливные си
ф и л и ти чески е розеолы встречаю тся крайне редко, а сочетание таки х
характерных для таксидермии признаков, как зуд и шелушение, при сифилисе
практически не наблюдается. О наличии у больного многоформной экссудатив
ной эритемы свидетельствуют преимущественное поражение тыльной поверх
ности кистей и стоп, невыраженный зуд, сезонность рецидивов, общие простуд
ные явления, отсутствие указаний на предшествующий приём лекарственных
препаратов. Следует также обращать внимание на типичные для инфекцион
300 ной эритемы кольцевидные элементы с западением в центре, формирующиеся
при быстром центробежном росте воспалительного пятна или папулы.
Йододерма - (рис.11-11) медикаментозная токсикодермия, вызванная
интоксикацией препаратами йода, в основном при длительном приёме йоди
дов или разовом применении большой дозы йод-содержащего вещества (кон
трастные рентгенографии), использовании радиоактивных препаратов йода.
В полости рта могут возникать разнообразные изменения: узелков, пятен,
пузырей, вегетирующих образований типа многоформной экссудативной эри
темы. Поражения появляются на передней половине языка, губах, нёбе, дёс
нах. Наиболее часто встречаются узелковые элементы, быстро размягчающие
ся в центре с образование
пустулы и язвы. Иногда можно
наблюдать сливающиеся пузы
ри с геморрагическим содержи
мым, очень быстро вскрываю
щ иеся с образованием
эрозивных поверхностей. Осо
бенностью последних является
дно, покрытое мягкими, губча
тыми опухолевидными сосоч
ковыми вегетациями, похожи
ми на кондилом ы или
поверхность может изъязвляться или некротизироваться. Весьма норой м ы ч т

инфекционные агенты активируются йодом, который выделяется мерс н|н >ми
кулы железистых структур.
Характерный элемент на коже - узелок, быстро превращающийся ним I \
лу, а затем в инфильтративную бляшку (К. М. Л омоносов, 1997). Попсриф. |цщ
бляшки образуетсяъыпуклый край, состоящий из мелких пузырьков < * ню им
гнойно-серозным содержимым. Консистенция элементов йододорм 1 . 1 и.и пи
ная, флюктуирующая (в случае образования пустулы).
Дифференциальный диагноз проводят с вегетирующей п у з ы р и л и и м , и
филисом, пиодермией, многоформной экссудативной эритемой.
Лечение: отмена препаратов йода, назначение хлоридов натрия м каш,мни
антисептические полоскания.
Лайелла синдром - острый эпидермальный (эпителиальный) пи .......-
группы токсидермий; наиболее тяжёлый и потенциально летальный исход мш>
гоформной экссудативной эритемы и синдрома Стивенса-Джонсона О ш в а м в
1956 году 1_уе11 как токсический эпидермальный некролиз. Болезнь обус жнив
на гиперчувствительностью немедленного типа к ряду лекарстве! 1 1 1 м х I грс 1 ы р. 1
тов (антибиотики, сульфаниламиды, производные барбитуровой кис но 1 1 . 1 им
разолона и др.). Предполагают также аутоиммунный механизм ра мш п т
Стафилококковый эпидермальный некролиз аналогичен эксфолиа ция к >м\ и р
матиту Риттера, однако последний отличается расслоением эпителия н а 1 р а
нице зернистого и шиповатого слоёв (Ю .А.Ашмарин, 1981).
Первые признаки заболевания наблюдаются уже через нескол ько ч аса 1 в I и и
в ближайшие дни умеренной гиперемией и воспалением слизистых ..............
болезненностью кожи. Однако, чаще болезнь начинается внезапно с та вма
тяжёлого состояния больного: слабости, повышения температуры до й) 11"<
анорексии, высыпаний типа многоформной экссудативной эритемы. ( 1 ,1 мм ми
вается, образуя болезненные пятна с коричневатым оттенком, и раем рос 1 |>лпя
ется по всему кожному покрову. Вскоре на этом фоне или на видимо здоровой
коже появляются признаки отслойки эпидермиса (положительный симню м
Никольского) - пузыри с тонкой дряблой покрышкой, увеличивающиеся при
надавливании на них. Образуются обширные красные эрозии, резко бо к яви
ные и кровоточащие при прикосновении. Вследствие утраты защитных нм яв 1 и
покровных тканей возможно присоединение вторичной инфекиии ....... в и
ющим рубцеванием.
Аналогичные изменения наблюдаются и на слизистых оболочт ах И пи-в,
сти рта появляются очень быстро вскрывающиеся пузыри (мрак I ичт км м> ш
агностируемые из-за быстрого вскрытия), эритемы, значительные по швина ш
эрозии. Иногда эпителий отслаивается без предшествующей пузырной р* як
ции (феномен натергии), что подчёркивает резко положительный 1 нмпюм
Никольского. Эрозии довольно быстро могут переходить в изья тления ;ш»в
чаются множественные подслизистые кровоизлияния (петехиалышн сыпь)
I |ри гистологическом исследовании находятвнутриэпителиальные ну 1 1 . 1
ри, расположенные выше уровня базального слоя, дистрофические изменении
ГЛАВА 11
бухание эндотелия, капилляров, умеренный периваскулярный воспалительный

инфильтрат.
Дифференциальный диагноз проводят с буллёзной токсидермией, много
формной экссудативной эритемой, синдромом Стивенса-Джонсона. Лечение:
плазмозамещающая терапия, ингибиторы протеаз, кортикостероиды (предни-
золон до 60 мг/сутки), антибиотики. Назначают антигистаминные препараты,
витамин С, метотрексат. При поражении слизистой оболочки полости рта ис
пользуют вяжущие, дезинфицирующие и обезболивающие растворы (отвар
ромашки, раствор перманганата калия, яичного белка, водные растворы ани
линовых красителей).
ОТДЕЛЬНЫЕ ФОРМЫ Ш ЕРГИ Ч ЕС К И Х СОСТОЯНИЙ

О т ё к К в и н к е - ангиоотёк преимущественно аллергической этиологии.
Клинически характеризуется развитием ограниченного отёка (прежде всего губ,
но может быть вовлечён и язык) плотно-эластической консистенции, розова
того цвета, сопровождающегося ощущением напряжения тканей и болью. Язык
при этом не умещается во рту, нарушается глотание и иногда ухудшается дыха
ние (при привычном дыхании ртом развивается так называемая ложная асфик
сия). Из-за увеличенного корня языка у некоторых больных может провоциро
ваться рвотный рефлекс. Инволюция отёка Квинке происходит обычно через
несколько часов или 1-2 дня. Процесс может сочетаться с уртикарными элемен
тами на коже, характерными для острых аллергических состояний. Отёк, лока
лизующийся в области гортани, может сопровождаться стенозом и истинной
асфиксией.
Лечение: кортикостероидные и антигистаминные средства в комплексе с пре
паратами кальция, адреналином, диуретиками (фуросемид). При поражении
гортани вместе с адреналином и антигистаминными препаратами вводят 60 мг
преднизолона внутримышечно или струйно, 20 мл 40% раствора глюкозы. Э ф
фективны горячие ножные ванны, ингаляции кромолина-натрия (интала).
Как отмечает О.Л.Иванов (1997), больным с отёком Квинке без симпто
мов крапивницы следует уделять особое внимание, так как у них может быть
а н ги о н е в р о ти ч е с к и й о тё к с с и н д р о м о м н е д о с та то ч н о с ти и н ги б и то р а
С 1 - э с т е р а з ы , носящий наследственный характер. При этой форме антигиста
минные и кортикостероидные средства неэффективны, срочно проводят заме
стительную терапию введением плазмы (не менее 400 мл).
С целью профилактики рецидивов отёка Квинке больным вводят внутри
венно капельно 200 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты в 5% растворе
глюкозы. Целесообразно также назначение аминокапроновой кислоты внутрь
по 2-3 г 3-4 раза в сутки ежедневно в течение 1 месяца.
К р а п и в н и ц а - аллергическое заболевание, характеризующееся образова
нием волдырей на коже и слизистых оболочках. Вызывается экзогенными (тем
пературные, механические, химические воздействия, пищевые продукты) и эн
1 1 П Г < ' 1 I I 1 1.1 М И к " Г П П П N41/1 1 Ш ГГМ 11М Т .Н 1 М /Н 1 1 \ / | | / И I I ш . ш н I п н I I ш г . \и\м1.>г. ■ ■• < < •■> • <.
хронической инфекции); большую роль при этом играют не полностью расшей

ленные белки, токсические вещества пищи, бактериальные аллергены. 11а им е
нез крапивницы происходит по типу аллергической реакции немедленно! о лнив
с высвобождением большого количества биологически активных вешеп в, реи
гинов, активацией системы комплемента как классическим, так и ллыерпа I им
ным путём. Возможна также аутосенбилизация к ацетилхолину с ра ши т е м
реакции антиген-антйтело.
О ст р а я крап и вн и ц а начинается внезапно с появления сильного туда, ур
тикарных высыпаний бледно-красного цвета, различных размеров. 1Кчпр воа
дыря приобретает матовый оттенок, а по периферии видна розовая кайма с чё I
кими контурами. Элементы могут сливаться в обширные зоны, захватывай всю
полость рта, большие участки кожи. В полости рта иногда возникают волдыри
и пузыри, заполненные геморрагическим или серозным экссудатом. О прав
крапивница обычно развивается при лекарственной и пищевой аллергии, па
рентеральном введении сывороток, вакцин и пр.
Х рон и ч еск ая рец и ди ви р ую щ а я крап ивн иц а развивается на фо! ю дл и тел ы юП
сенсибилизации организма бактериальной аллергией, кишечными гокенчее
кими продуктами. В межприступном периоде перед высыпанием волдырей
возможны отёк, слабость, артралгии.
Х о л о до ва я крап и вн и ц а возникает от локального воздействия низких асм
ператур или в периоды климатических колебаний (метеорологический гене I)
Её развитие связывают с накоплением криоглобулинов, являющихся дна ли
колитическими иммуноглобулинами и обладающими свойствами ли гизед,
К о н т акт н ая крапивница возникает через несколько минут после к о ти к и !
с аллергеном и характеризуется появлением волдырей в зоне к о т ак та, а 1 1 1 1 0 1 дд
и генерализованной уртикарной сыпью. Нередко развивается па пекозорые
сплавы (никеля, легирующих элементов нержавеющих сталей), испод ыуемые
в ортопедической технике. Элементы и локализация поражения 0 6 1 , 1 4 1 1 0 со
ответствуют форме и области контакта. Контактная крапивница м ож п 0 ы 1 Ь
локализованной либо сочетаться с ангиоотёком, астмой, анафилак ' 1 ической
реакцией.
Л ечен и е: антигистаминные средства (пипольфен, кларитип, супрапин,
тавегил, диазолин), блокаторы Н2-рецепторов (циметидип). Для уменьшения
проницаемости сосудов используют препараты кальция, витамины С и I' II
случае хронических форм широко применяют детоксицирующую терапию, не
чебное питание (исключение животных продуктов и экстрактивных вешеп и,
несовместимых пищевых продуктов, переход на преимущественно веимарнди
скос питание в сочетании с лечебным голоданием), энтеросорбнию, иммуно
коррекцию (Ке1хо.1.М. с соавт., 1995), ингибиторы фосфодиэстеразы (панаме
рина гидрохлорид, эуфиллин). При холодовой форме эффективен апеми шн
К р а п и в н и ц а п и г м е н т н а я - разновидность ограничен 1 1 0 1 о иди си п ем
н о т масгоцтоза, обусловленного пролиферацией лаброттто в (май они т и ) и
пнфплы ранни ими различных тканей. 1лболеилпие обычно нрояилисгея на коже
спины. лулояпшл, шеи. но м ож п быть и а поносIи рал. Клиническая каршна
ГЛАВА 11
пятнами или папулами, располагающимися симметрично. Высыпания обыч

но склонны к слиянию. При потирании пятен или папул шпателем или паль
цем они становятся более яркими или отёчными (феномен Унны-Дарье), что
объясняется высвобождением гистамина из гранул лаброцитов. Иногда встре
чаются крупные пигментные пятнан многочисленные мелкие гладкие красно-
вато-жёлтые узелки плотноватой консистенции. Как указывает К.М Ломоно-
сов (1997), у 1/3 больных, преимущественно детей, периодически возникают
везикулёзные и буллёзные высыпания, переходящие в обширные эрозивные по
верхности. Диагноз определяется по уровню гистамина в крови или моче. Лече
ние малоэффективно. Используют антигистаминные препараты (комбинации
Н1 и Н2-антигистаминов), ПУВА-терапию.
Лишай блестящий - аллергическое мелкопапулёзное заболевание. Пред
полагают его как проявление аллергии при саркоидозе, туберкулёзе, красном
плоском лишае; однако, может быть и самостоятельной нозологической фор
мой. При генерализации высыпаний поражается слизистая оболочка полости
рта; высыпания нередко локализуются на языке. Элементы представляют со
бой мелкие, множественные, тесно расположенные лихеноидные (1-2 мм) па
пулы с плоской блестящей поверхностью цвета нормальной слизистой. Папу
лы располагаются хаотично, без какого-либо рисунка, субъективных ощущений
не вызывают (иногда возможен незначительный зуд). Гиперкератозных и эро
зивных изменений также не отмечается. При развитии в качестве аллергичес
кого фона вышеуказанных патопроцессов могут располагаться одновременно с
типичными высыпаниями основного заболевания. Дифференциальный диаг-
304
к эз проводят с красным плоским лишаём, лихеноидным туберкулёзом. Лече
ние в основном направлено на ликвидацию основного заболевания; в случае
самостоятельной формы возможна спонтанная регрессия.
Медикаментозный аллергический стоматит. (Р и с . 1 1 - 1 2 ,1 1 - 1 3 ) . От
носится к аллергическим заболеваниям лекарственной природы. Развивается
как проявление сенсибилизации к сульфаниламидам, антибиотикам и др. Необ
ходимо отличать от медикаментозных стоматитов токсической природы (см. главу
2), а также проявлений токсидермий в полости рта.
На слизистой оболочке
полости рта проявляется в
виде эритематозных, петехи-
альных и везикулёзных эле
ментов, а также её отёка. Мор
ф ология аллергических
проявлений в полости рта во
многом зависит от аллергена.
Так, сульфаниламиды, барби
тураты, тетрациклин и другие
лекарственные вещества вызы
вают изменения типа “фикси
Рис. 11-12 : Афтозный стоматит рованной эритемы” или пу
вскрытии которых оОрЛ И........

болезненные кровоточаппн ц>■•
зии. При приёме и с ш и т 1 п т 1
слизистая оболочка они и 1
приобретая ................. .......... и 1
Процесс носит ди<|х|)у ни щ 1
рактеривосновном 1)Л1 М|ик 1 рл
няется в области твёрдо! о п мч1
кого нёба, реже е л и ч и с ти .....
Нередко поражается ялык 1 ппн
ка его становится гладкой, (низ
Р и с . 1 1 - 1 3 : Аллергический диатез.
тящей, отёчной (“пеницилли

новый” язык).
Л е ч е н и е медикаментоз
ного стоматита заключается в
отмене инициатора-аллергена
и проведении десенсибилизи
рующей терапии (антигиста-
минные средства, витамин С,
препараты кальция). Местно
эффективны кератопластичес-
кие средства.
Рис. 11 -14: Герпетический глосси 1
Протезный стоматит.
медикаментозного генеза
Особую группу аллергических
заболеваний составляет так на
зываемый протезный стоматит, носящий токсико-аллергический гене л. ( )ц он\ч
ловлен влиянием на слизистую оболочку полости рта разл и м и ых IшIк>и11из•
лей, красителей, м оном еров пластмасс и др. Не исключено ни- и
токсико-аллергизирующее влияние микробных ассоциаци й прозе ш и т >в> I л
Больные при этом жалуются на жжение, боль, сухость воргу, нарушение ш >. ,,
вой чувствительности (извращение вкусовых ощущений, появление непрпш.14
ного привкуса, например, металлического). Клинически заболсши 11н- прощ т
ется в виде стоматита (в т.ч. глоссита), характеризующегося ныемм.шимми
различных морфологических элементов. Если имеется непосредстмп ш и п ......
такт протезных материалов с эпителием языка (чаще всего эго тди л 1 1 1 1 1 1 и
боковые поверхности), то на языке можно видеть на фоне гиперем ирти........
отёчной (в случае острого процесса) илизастойной гиперемии (пелуч.к ........
ческого) слизистой единичные папулы, эрозии, афты. Складки я и,п л п м ы
пы, сосочки атрофированы. В случае остро протекающего аллер! ичы мин щи
паления или при трении боковых поверхностей языка о и р о и '| 1 1 1 1 1 1 1 1 1 . 1
множественные точечные кровоизлияния.
В других елучаях ярких аллергических сим т о м о в па ели пилой нс и м ы л
ГЛАВА 11
Дифференциальная диагностика протезного стоматита проводится с мно

гоформной экссудативной эритемой, вульгарной пузырчаткой, герпетически
ми стоматитами, хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом, вто
ричным сифилисом, проявлениями токсидермий в полости рта.
Л ечен и е требует обязательного исключен ия аллергена из полости рта (заме
на протеза), назначения десенсибилизирующей терапии, витаминов С и Р. М е
с т о лечения обычно не требуется, в случае выраженных изменений желательно
использовать легко всасывающиеся эпителизирующие средства (гель “ Пирал-
векс” , желе актовегина, солкосерила, особенно с добавлением аскорутина).
Эритема Фереоля-Бенье (эритема скарлатиноформная десквама
тивная рецидивирующая) (ри с. 1 1 -1 5 ) - аллергическийдерматоз, характеризу
ющийся пятнистой сыпью. Развивается на фоне вирусных инфекций, после пере
охлаждения, стресса, приёма
лекарств. После продромально
го периода, длящегося 2-3 дня,
появляется эритематозная сыпь
на коже. При локализации в по
лости рта (обычно на языке и
нёбе) возникают ярко-красные
энантемы, сопровождающиеся
жжением. Дальнейшее развитие
патопроцесса приводит к час-
306 тичной атрофии сосочков в оча-
щх поражения (в других участках
- усиление эксфолиации), что со Рис. 11-15: Множественные эрозии
здаёт картину “ географическо и десквамации языка при эритеме
го” языка. Процесс характеризу Фереоля-Бен ье.
ется рецидивным течением.
Дифференциальная диагностика проводится стоксидермиями, сифилисом, скар
латиной и корью. Лечение предусматривает назначение антигистаминныхи деток
сицирующих (прежде всего раствор тиосульфата натрия) средств, энтеросорбентов.
Герпес беременных- аутоиммунное заболевание, протекающее на фоне бе
ременности или трофобластныхопухолей (спровоцированное гиперэстрогенеми-
ей). Определённую роль играет иммунологическая сенсибилизация матери к про
дуктам плода и плаценты. Впервыеописанов 1811 году 1.В.Н.Випе1. Клинически
поражается кожа ладоней, бёдер, подошв, слизистые оболочки, при этом в начале
заболевания возникаютуртикарные папулы (или эритематозные пятна), приобре
тающие характер бляшек, полос, сливающиеся в концентрические кольца с интен
сивным зудом. В дальнейшем на таком эритематозном фестончатом фоне появля
ются везикулы и пузы ри. Во рту процесс представлен м нож ественны м и
вскрывающимися пузырями (одиночные и сливные эрозии, сильный зуд), множе
ственными узелками, представляющими собой гранулёмы (РеШоп .1.Е. с соавт.,
1996). Заболевание, как правило, прогрессирует. Дифференциальную диагностику
проводят с буллёзными поражениями полости рта, различными атипичными
ГЛАВА 12.
НЕЙРОСТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
глоссмгии
Этим определением пользуются для определения сим птом окомпин. I
или неприятныхощущенийвязыке(лексическоеобозначениечувспи I и пи
ответствует термину “ глоссопирроз”). Следует отметить, что в соврем» ми. >м
ратуре существует путаница по поводу смешения понятий “ глоссвм I пи 1 1 1 и
диния” . Некоторые авторы отождествляют их, полагая синонимами, зру....... и 1
глоссалгию поражением центрального, а глоссодинию - перифернчо м ш и
Большинство специалистов полагают глоссодинию мономорф| вам» ■ опнр и. и
понятием для обозначения парестезий и других нарушений чувивии и,....
сегментарному типу в сочетании с рядом бул ьбарных явлен ий. ( )д| I. в.и м ы ...
ны с мнением В.И.Яковлевой (1995) о разграничении этих по 1 ш I ни, I в ........
носчитать глоссалгию поражением, обусловленным заболеваниями п п и |м ..
или периферического звена Ц Н С (вследствие инфекции, травмы, ои\ ч . ш .
дистого расстройства),аглоссодинию-симптомокомплексом()опи и ра< 1 |>
восприятия в языке при функциональных невротических состямняч ......и
ях внутренних органов, гормональных расстройствах и некоторой ару| п и . ■■
ческой патологии.
В соответствии с вышесказанным, глоссодинию следует о п в>ст г к и. \ \
трофическим расстройствам, в патогенезе которых значится: . 1 пя рп щ. о 1 1 ...
пограничным нарушениям психо-эмоциональной сферы (прежде в. ей. и.
эмоциональной лабильности). Вот почему это заболевание в.1 раза встреча, и и
у женщин; дело даже может доходить до фобий (боязнь рака, енфп ива и
$1ерапоуаТ.8.ссоавт.(1988)указываетнецентральный,аненернферич.. 1 ни
низм патогенеза этого заболевания.
В целом, для облегчения терминологии мы предлагаем .................. ........
зовать термин “ глоссалгический синдром” .
Глоссодиния развивается при повыш ениитонусасимпаш чп к о т ...... л
рвной системы: при общей вегетативной дистонии, климаксе, гипер! п р . " »
догенныхгиповитаминозах В,, В„ В(), В!,. Среди больных преобладаю. ним.
вожно-мнительными чертами характера, склонные к излишней По и ивч
(фиксации, страдающие фобиями различных заболеваний. У >мких Отм.ш.о
возникают ятрогении вследствие неосторожных высказываний врача I и >. 0 1
наблюдается при органических поражениях центральной нервной пи и " в
пической кар гипс оста точных явлений арахно энцефалит, нарушений м.....
I. 114 1114 14 И V I I I И Ч I I I II I 1 Р Н П М 1 Ч . 1 / 1 | 1 I II I «4 V I II I II И Ш 1 I I • 1 1 4 1 114 И 11111*4 Ч 4 « и I I I « м и 1 /1 111 нн«<
ГЛАВА 12
остеохондрозе, деформирующем шейном спондилёзе. Кроме того, глоссодиния

может развиваться на фоне нарушений желудочно-кишечного тракта, эндокрин
ной патологии (нередки случаи появления её в климактерический период). У час
ти больных мы наблюдали сосудистые заболевания. Немаловажное значение име
ет также состояние зубов и пародонта, гигиена полости рта, наличие зубных протезов
из разных металлов, хронические травмы языка вследствие прикуса, острыми кра
ями зубов, зубным камнем, неправильно наложенными пломбами, коронками и
др. Описаны единичные случаи влияния одонтогенной инфекции, аллергий (у ги
перчувствительных лиц). По данным Л.РРубина (1959), определённое влияние
может оказывать снижение высоты окклюзии. Аналогичные наблюдения описы
вают В.Ю.Курляндскийи В.А.Хватова (1974) при обследовании больных с неврал
гической симптоматикой. Они связывают возникновение глоссалгий с патологи
ей зубо-челюстной системы, нарушениями височно-нижнечелюстного сустава.
Последние часто приводят к травме с1югс1а 1утраш при смещении суставной го
ловки. Имеются сведения о взаимосвязи проявлений глоссалгий с гепатохолецис-
титом и шейным остеохондрозом. Такое сочетание фоновых факторов в комбина
ции с вегето-неврозом и стрессом наблюдают большинство обследованных нами
больных.
Довольно часто глоссалгический синдром может быть симптомом различных
заболеваний: железодефицитной анемии (Са11а§ег ЕЛ. с соавт., 1988), пернициоз
ной анемии, вызванной дефицитом витамина В12(8с1штШ КТ. с соавт., 1988), он
кологических заболеваний ЖКТ (ОаПацег РТ. с соавт., 1988). Частой находкой яв
ляется глоссодиния при погрешностях в диете: недостатке белков, жиров и
витаминов (НиЬегМ.А. с соавт., 1989).
На1с1т С. Е (1989) определяет г л о с с о д и н и ю как частый симптом сахарного
диабета: по-видимому, это объясняется развитием вторичной микрофлоры (гриб
ки и др.) при диабете. Глоссодиния наблюдается почти у 70% больных хроничес
кими глосситами и энтероколитами: в этих случаях присоединяются изменения,
характерные для этих заболеваний (участки атрофии сосочков, десквамации эпи
телия, отечность языка). Симптом глоссопирроза характерен для болезней пече
ни (гепатит, холецистит); язык и мягкое нёбо приобретают желтоватую окраску. Ряд
авторов (КпуаЬЕ, 1988; ЯиИАап Р!)., 1989) отмечают развитие этого заболевания в
психиатрической практике; глоссодиния в таких случаях носит отчётливую форму
сенестопатий.
Довольно часто глоссодиния развивается в периоды дисгормональной пере
стройки (предклимактерическийитд.), атакжепри заболеваниях, характеризую
щихся нарушениями обмена половых гормонов (Муегз А. с соавт., 1989).Очевидна
связь глоссодинии с ксеростомией лекарственного (С1а§8 В..1., 1989) и аутоиммун
ного генеза (Шюбиз НА... 1989).
№у1ог С .Б . (1989) часто находил глоссодинию после проводимой лучевой и
химиотерапии. Необходимо помнить также о развитии глоссодинии как варианта
гальванизма полости рта и одного из симптомов синдрома Костена, заболеваний
внутреннего и среднего уха.
На слизистой оболочке языка, как правило, не наблюдается патологических
НЕЙРОСТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕЗАБОЛЕВАНИЯ
Клинические особенности глоссалгического синдрома. Заболснш пн* (Ни............

пинается постепенно, с незначительных болей, точное время Iюл плен ил ко Iоры
пациент не может установить. Однако, подавляющее большинство боны и. и . ми
зывает начало заболевания с хронической травмой, началом или око 1та I11 и м 111 и■
тезирования, после удаления разрушенных зубов, каких-либо отзерати шил мм* мм
тельств в полости рта. Другие пациенты указывают на развитие заболей, иим.........,
окончания или в процессе проведения курса лекарственной тера ним.
Чаще всего встречаются парестезии типа жжения, покал ыва ими > ....... ни
онемения. Как указывает В. Е. Гречко (1990), примерно у половины больны м и р
стезии сочетаются с болями в языке ломящего, давящего характера ((н мм1 рл >ш
тые, без четкой локализации, что указывает на нейрогенный характер пропсы а 1
Болевой синдром обычно рецидивирует.
Парестезии и боли локализуются в обеих половинах языка, обы ч11о 111 н■р,
дних 2/3 его, реже во всем языке и совсем редко изолированно поражается >. я и
третьего. Примерно у половины больных боли распространяются с языка на мр\
гие участки полости рта, могут иррадиировать в височную область, злты ло к , по аа
стиглотки, пищевода, желудочно-кишечного тракта, шеи. Односторонняя шя а
лизация парестезий и болей отмечается у четверти больных.
Обычно боли уменьшаются или исчезают во время еды, утром после проо\ а
дения, и усиливаются к вечеру, либо при длительном разговоре, л ибо мс и 1 \ а ми а
нервного возбуждения. Заболевание наблюдается от нескольких педель ао 1 .. .......
ких лет, с различной интенсивностью, стихая в периоды отдыха. Описаны < и мам
спонтанного исчезновения симптомов жжения.
Нередко возникают сенсорные нарушения (чувство неловкое Iи. мам-, ши
тяжести в языке). Всвязисэтим больные при разговоре щадят язык ш и ......... ..
движений. В результате речь становится невнятной, наподобие дизартрии .....
своеобразный феномен описан В.Е.Гречко, Е. А. Орловой, А. Г.Жукопой ( 11>М) как
симптом “щажения языка”. Он наблюдается примерно у 20% бол \арл 1 и р
но, что во время еды болезненные ощущения исчезают (подавление макмки мм .
кого очага возбуждения пищевой доминантой). У многих болы 1ых часI (>мычм м1
ются вегетативные нарушения в форме нейротрофических расеаро! кап < .......I
или побледнение слизистой оболочки языка и полости рта, отёчное и, я и.м а м
сен. При глоссалгичсском синдроме тонус симпатического отдела чаше цр> па ш
рует над парасимпатическим, что выражается нарушениями еалимапии .........
нарушения слюноотделения, шюгдасменяющиеся периодической тиер! а шм ,
цией). Ксеростомия-одно из важнейших проявлений вегетативной ми ф\м..... ..
при этом заболевании (В.В.Михеев, Л.Р.Рубин, 1966; В.Е.1рсчк<> 144(1),....... и
В.А.Смирнов (1976) отмечал, наоборот, гиперсаливацию.
Почти все больные, страдающие глоссалгическим синдромом, с |||,г|ан и 111111
церофобией. Эти пациенты часто рассматривают язык в зеркало и(|шы ир\ нм ним
мание на нормальных анатомических образованиях языка (его сосочки епчимр
ные фолликулы и агрегаты лимфоидной ткани, протоки малых слюнных 1 • о •
лим(|юидпая ткань у корня языка язычная миндалина), принимай их м 1101101 и,
разо мания.
ГЛАВА 12
мирована, эпителий истончён, могут наблюдаться участки десквамации эпителия

и признаки десквамативного глоссита либо “географического” языка. РгепсН,
Е п§тапп, \Уе1 8 8 , Ю апегуказывают, что при внимательном осмотре можно обнару
жить маленькие участки с гиперемированными и болезненными грибовидными и
нитевидными сосочками, местами даже с мельчайшими трещинками, которым в
известной степени можно приписать причину возникновения глоссалгий. В ред
ких случаях язык увеличен (отёчен), отмечаются отпечатки зубов на его боковых
поверхностях.
При поражении подъязычного и подчелюстного нервных узлов на спинке
языка определяется “ гиперемированный треугольник” с десквамацией эпителия,
напоминающий ромбовидный глоссит, нарушения чувствительности (парестезия,
чувство жжения, покалывания, зуда, сухости).
Поданным В.Е.Гречкоссоавт. (1974), в тканях языка выявляются нарушения
микроциркуляции, сопровождающиеся замедлением кровотока, возникновением
микрокровоизлияний в прекапиллярную ткань, что влечёт за собой нарушение фун
кциональной мобильности вкусовых рецепторов. На основании изучения биоэлек
трической активности головного мозга, некоторые авторы высказывают предполо
жения о возбуждении чувствительных проводников в зонах иннервации языка и
считают этот фактор важным в возникновении глоссалгического синдрома.
Ощущения жжения и сухости могут наблюдаться также как признак действия
гальванизма при наличии металлических включений в полости рта, и тогда боль
ные ощущают привкус металла (снятие металлических мостовидных протезов не
310 всегда приводит к ликвидации симптомов парестезии). Признаки глоссалгии (глос-
содинии) могут возникать у гиперчувствительных пациентов при контакте слизи
стой оболочки с акриловыми пластическими материалами, особенно быстротвер-
деющего типа, и носить характер контактного или аллергического стоматита.
Глоссалгию следует дифференцировать также с десквамативным глосситом, где
имеются признаки структурных изменений и отмечается усиление болей при при
ёме пищи. Необходимо помнить, что в ряде случаев невралгические боли в языке
могут быть обусловлены иррадиацией из неопластического очага: такие случаи
описаны, например, при муко-эпидермоидной карциноме полости рта (РюкеП С.,
1985).
Д иф ф еренциальная диагност ика. Различаются глоссодиния и глоссалгия так
же клинически. Помимо изложенных выше различий в причинах, обусловивших
их возникновение, глоссалгия характеризуется болями только в передних 2/3 или
всём языке; при глоссодинии боли разлитые, носят характер парестезий, затраги
вая при этом слизистую оболочку полости рта. По характеру ощущений при глос
салгии чувствуется набухание, тяжесть, неловкость, невнятная речь, симптом “ща-
жения языка” . Во время еды боль не исчезает. Для глоссодинии характерны жжение,
покалывание, саднение, онемение, пощипывание, чувство жара, боли ломящего,
давящего характера, исчезновение боли во время еды.
Вегетативные расстройства при глоссалгии выражаются в гиперемии или по
бледнении слизистой языка или полости рта, отёчности языка и щёк; при глоссо
динии - ксеростомия, особенно ночью. При глоссалгии боль исчезает после' ново-
НЕЙРОСТОМ АТОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
каиновых блокад регионарных, ганглионарных, вегетативных или с и м 1пн ическнх

нервных образований; при глоссодинии - не даёт длительного лечебного э ф ф е к т
В дифференциальной диагностике следует учитывать симп томы 11еирид| пи
тройничного нерва, где боли приступообразные, провоцируются приёмом ниш и
или разговором. При неврите язычного нерва, наряду с симптомами парсе 1е ши,
наблюдают нарушения чувствительности и усиление болей вязыке во иреми еды,
при разговоре, кроменого, пальпация языка болезненна. Важно, ч то именно пв|М1
ксизмальность боли, характерная для этих заболеваний, может служить час и т е
новным дифференциальным признаком и выявляться уже при внимательном сОо
ре анамнеза больного.
Невралгия отличается отглоссалгии резкими пароксизмальными ирис тупи
ми болей, которые почти всегда односторонние и локализуются в зоне, соом№1
ствующей иннервации определённой ветви тройничного или язы коглоточною
нерва. Вне приступов боли обычно нет. Болям часто сопутствуют вазомолорные
нарушения, судорожные подёргивания лицевой мускулатуры. Наличие провопи
рующей триггерной зоны, при косновение к которой вызывает принту 11, так же с ж >11
ственно невралгии.
Для неврита язычного нерва характерно одновременно с однослоро!11И I По
лью в передних двух третях языка также частичное выпадение поверх! юс и юй чу в
ствительности (болевая, тактильная и температурная), что проявляется в онемс
нии и парестезии, иногда понижении или извращении вкуса втой же облас ти. Боли
при неврите усиливаются при движениях языка, приёме пищи.
Л ечен и е проводят с учётом факторов, вызвавших заболевание. 11собчодимв
санация полости рта и лечение болезней пародонтадля исключения по шей с I вин
очагов хронической инфекции. При необходимости рекомендуют консулы вини
врачей соответствующего соматического профиля и психиатра с последующим
выполнением их рекомендаций по лечению внутренних заболеваний. С' учётм
вегето-невротических проявлений больным назначают седати ш |у ю тсра I ш ю (селу к
сен, элениум, триоксазин, аминазин и др.) Всем больным рекоме! щу ют I юл и ни I л
минный комплекс, включающий витамины группы В. Эффект оказыилюгблокдлы
витаминаВ1 слидокаином по типу мандибулярной анестезии. Инъекции шнами
на В12 рекомендуют при атрофии сосочков языка на фоне апацидпого I лефиш
Среди физиотерапевтических процедур эффективен электрофорез шл юн I ш |рпи и
пр. Описаны положительные результаты рефлексотерапии, лазерной I ерш ши Ое
лий-неоновый лазер), лечение биоником. Всем больным, особенно с фалаю тим
признаками гальванизма, рекомендуют устранение разнородных бимеш лличеекич
пар. Протезирование включает нормализацию высоты прикуса, иеполмовиние ме
таллокерамических протезов. Местно для устранения парес тезии и Оолепотгин
дрома рекомендуют использовать анестезин в комбинации с глицерином лиОоии
таминизированные эмульсии, гели и мази (витамин Л, а-токоферол янспн (I 1,
каро годин, персиковое масло, облепиховое масло и др.). РекомендуюI ванночки•
цитралем. Можно рекомендован,ротовые ванночки электроактпиироииниич вол
пых рас творов. У гипсрчувсгпнгелы 1 ых пациентов целесообразна нроц|иолллср| и
веская терапия. У больных, с традающих дисбактериозом п кайлило юм, соо!ИС1
ГЛАВА 12
Важным фактором в терапии глоссалгий является нормализация невроген

ного статуса в плане устранения канцерофобий, лечение остеохондроза и биоэнер
гетическая коррекция. Немаловажное значение имеют физические упражнения,
исключающие гиподинамию и восстановление микроциркуляции, закаливание,
включающее контрастные водные и воздушные процедуры, приём пищевых про
дуктов с минимальным количеством животного жира, резкое ограничение консер
вированных продуктов, веществ, обладающих тонизирующим и возбуждающим
действием (кофе, крепкие чаи и др.). Рекомендуют раздельное питание и приём
совместимых пищевых продуктов. Важным моментом в комплексной терапии сле
дует считать необходимость “расшлаковки” организма и периодической очистки
желудочно-кишечного тракта, печени, мочевыводящих путей, крови и лимфы с
использованием нетрадиционных способов (рекомендации М.Ф.Гогулан, Н.А.Се
мёновой и др.). Вероятно, неплохой эффект может оказать лечение голодом.
ОРГАНИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Основные клинические симптомы поражения языка - приступы боли, гипе
рестезии, расстройства болевой, температурной и специфической (вкусовой) чув
ствительности. Необходимо помнить, что, вследствие разных источников иннер
вации языка, расстройства вкусовой чувствительности происходят обычно по
сегментарному типу (например, при синдроме Вилларе происходит нарушение
вкуса на передних 2/3 языка, при синдроме Верне - в задней трети); сочетанные
поражения крайне редки.
Н е в р а л г и и и н е в р и т ы . Возникают вследствие хронической инфекции или
интоксикации, длительного раздражения языка протезом, острым краем зуба, трав
матического повреждения нервных стволов.
Н евралгия язы чного нерва. Приступы острых болей в области передней трети
языка. Часто боли сопровождаются расстройствами чувствительности типа гипе
рестезии на соответствующей половине языка, что приводит к нарушению боле
вой и вкусовой чувствительности. Приступ боли могут спровоцировать любые дви
жения языка.
Н еврит язычного нерва. Боли и парестезии в передних 2/3 соответствующей по
ловины языка, снижение тактил ьной и болевой чувствительности в этой области.
Н евралгия и неврит язы коглот очн ого и блуж даю щ его нервов. Причины: нару
шения обмена веществ, атеросклероз, инфекция, интоксикация, травма, опухоль
мостомозжечкового узла, аневризма сонной артерии, рак гортани и др. Односто
ронние болевые пароксизмы, начинающиеся в корне языка или миндалине и рас
пространяющиеся на нёбную занавеску, горло, ухо. Длительность приступа 1-3
минуты. Боли провоцируются движениями языка (триггерная зона- в области корня
языка). Приступы сопровождаются болью и сухостью в горле, после них наблюда
ется гиперсаливация. Иногда во время приступа бывает тошнота, головокружение,
потеря сознания, гипотензивный синдром. Неврит проявляется постоянными
ки усиливающимися (всего длятся несколько часов), гиперестезией в задней трети

языка, области миндалины, нёбной занавески, верхней части глотки; нарушением
вкуса в корне языка (появляется чувство горечи), снижением слюноотделения со
ответствующей околоушной слюнной железы. Невралгия языкоглоточного нерва
носит название с и н д р о м а С и к а р а .
Н еврит подъязычного нерви. Причины те же + опухоли и кисты дна полости
рта. При изолированном невритЪ - двигательные расстройства мышц языка, иног
да боли в корне языка, головная боль. Ш ов языка имеет форму дуги, вытянутой в
здоровую сторону, корневая часть языка на поражённой стороне приподнята из-за
паралича. При высовывании язык отклоняется в больную сторону. В первые дни
возможна нерезко выраженная дизартрия без признаков дисфонии, которая, впро
чем, быстро проходит. В последующем развивается атрофия мышц языка. При
двустороннем поражении резко нарушается речь, перемещение пищи в полости
рта и глотание.
Длительные сильные невралгические боли в языке описаны при с и н д р о м е
Т р о т т е р а (описанв 1911 году). Из-за опухоли в носоглотке возникает боль в ниж
ней челюсти с одной стороны, в языке; ухудшается подвижность мягкого нёба; раз
вивается тризм. Ухудшается слух.
Боль и жжение в языке - частые признаки с и н д р о м а К о с т е н а - синдром
понижения межокклюзионной высоты за счёт стираемости зубных рядов и инво-
лютивных изменений в височно-нижнечелюстным суставе. Описан в 1934 году.
Б е л л а с и н д р о м . Описан в 1830 году. Встречается при поражении 7 пары
черепно-мозговых нервов. Развивается чаще всего при охлаждении организма.
Возникают односторонние парезы мышц лица. На поражённой стороне сглажива
ются кожные складки лба, носогубные. Настороне поражения возникает птоз угла
рта. Ослабляется вкус на передних 2/3 языка.
Б о г о р а д о в о й с и н д р о м (синдром “крокодиловых” слёз). Описан в 1928 году.
11оражение 7 пары черепно-мозговых нервов. Синдром сопровождается измене
нием физиологического вкусо-слюнного рефлекса и замещением патологическим
рефлексом. При механическом раздражении жевательных мышц и слизистой обо
дочки полости рта вкусовые ощущения отсутствуют. Этиология - травма мозга.
С и н д р о м Р о м б е р г а . Описан в 1946 году. Врождённое заболевание. Внача
ле на одной стороне лица появляются голубовато-бурые пятна с одновременными
1 1 еврал гическими болями и клоническими мышечными судорогами. Затем разви-
Iмется рубцовая атрофия кожи лица, глазных, нёбных и языковых мышц. На боль-
I юй стороне расшатываются и выпадают зубы, ресницы.
Г а л ь в а н и з м . Жжение, саднение, металлический привкус во рту, вкус соли,
I оречи, кислоты, разлитые парестезии. При осмотре отмечают гиперемию, гипер-
керптоз, отёчность языка с отпечатками зубов на боковых поверхностях, гипо- и
I п 1 1 ер грофи ю нитевидных сосочков, частичную десквамацию эпителия, ксеросто-
мшо. В тяжёлых случаях слюна становится вязкой, густой, тягучей, пенистой. См.
икжсглаву2.
Д р у г и е н а р у ш е н и я ч у в с т в и т е л ь н о с т и я з ы к а . Расстройства вкусовой и
других видов чувствительности задней трети языка наблюдаются при синдроме
ГЛАВА 12
рамидного пути в области продолговатого мозга - контралатеральный спастичес

кий гемипарез, гомолатеральный паралич нёба и глотательной мускулатуры). При
синдроме Вилларе может быть полное нарушение чувствительности языка (симп-
томокомплекс при одностороннем поражении 9,10,11,12 пар черепных нервов в
результате ранения, повреждения или опухоли; развиваются паралич мышц глот
ки, мягкого нёба, паралич голосовых связок). Атрофия языка на стороне пораже
ния вследствие пареза подъязычного нерва наблюдается при синдроме Джексона
(альтернирующий симптомокомплекс поражения ствола мозга у больных с рас
стройствами кровообращения в верхних отделах продолговатого мозга). Парез
подъязычного нерва с развитием атрофии языка может развиться также у больных
с распадом двух верхних шейных позвонков (туберкулёз, опухоль), носящем назва
ние синдрома Руста.
Д и с к и н е з и и я з ы к а . К ним относятся тремор, миоклонии, миастения, ми-
оплегия и миотония.
Трем ор является результатом поражения подкорковых ганглиев при болезни
Паркинсона, атеросклерозе сосудов головного мозга, отравлениях, травмах. Дро
жание языка происходит на фоне изменений мышечного тонуса и может приво
дить кдизартрии (В1агу N. с соавт., 1987). Как указывает Тора1о§1и Н. с соавт.( 1990),
тремор языка и дизартрия являются первыми признаками развития болезни Виль
сона. М иоклонии характеризуются асинхронными, асинергичными, частыми (от 50
до 180 в минуту) судорогами (\\Дп§ V. с соавт., 1993) и также приводят к дизартрии.
Основным си мптомомтшас/иешш является повышенная мышечная утомля-
4 емость при движении или мышечном напряжении. Мышечная слабость резко
нарастает при повторении активных движений, особенно в быстром темпе; после
отдыха функция мышц восстанавливается. В дальнейшем развивается атрофия
мышц (К й а Е. с соавт., 1984). Таким образом, если во время еды или разговора боль
ному становится все труднее жевать или говорить, то можно с уверенностью диаг
ностировать миастению.
Основным с и м пто мо м м иот онии (болезни Томсена) является необычайно мед
ленное затруднённое расслабление мышц после их сокращения; период расслаб
ления затягивается на несколько секунд (от 5 до 30). Повторные движения совер
шаются болеелегко и спустя некоторое время становятся нормальными (В.Е.Гречко,
1990). Поражение языка и окружающих мышц проявляются в своеобразной дизар
трии: в течение нескольких секунд больной не может произнести ни слова, затем
произносит с напряжением несколько слов, после чего его речь становится свобод
ной. Если больной помолчит несколько минут, то все повторяется сначала. Основ
ным условием появления миотонических явлений оказывается значительное мы
шечное сокращение. Если больной спокойно разговаривает, то язык у него движется
свободно. В тех случаях, когда он напрягает мышцы лица или с напряжением высо
вывает язык, вновь возникают миотонии (В.Е.Гречко с соавт., 1990).
Довольно часто тремор, миоклонии и другие дискинезии языка являются
начальными признаками болезни Вильсона (Ш о К. К. с соавт., 1991; Тора1о§1п Н. с
соавт., 1992), амиотрофического бокового склероза (\Уа1апаЬе 8. с соавт., 1994). Опи
сан изолированный миоклонус языка при заболевании таИопиаОоп Агпок1-СЫеп
кривлениями) языка и уменьшением ротовой полости - нередкие симптомы мы

шечной дистрофии Дюшена (1Ча§аока М. с соавт., 1987). Описано ра 111111111' пире
зов мышц языка и миоклоний при инфекционном мононуклео »е, прииедшем к
обструкции верхних дыхательных путей и множественным парезам черепных не
рвов (МасИегаВ.К. с соавт., 1991).
Большинство судорожных синдромов могут приводить ктравмам языка нелеп
ствиеприкусываниявбессознательном состоянии (в момент приступа). Всад ш е
этим влитературе встречаются описания “опухолевых” узлов языка верой н ю11 трап
матической природы (\УеЬЬ 0 4 . с соавт, 1986). Щёчно-язычно-лицевую аиракеию
с поражением лицевого и язычного нервов описывает Аз8а1 С . с соавт. (199.1), Кон
тралатеральный спастический паралич мышц языка может отмеча ться при си 11/1
роме Вернике, носящем характер гемиплегии.
П а т о м и м и я ( б о л е з н ь М ю н х г а у з е н а ) - группа искусственно выдаваемых
повреждений кожи и слизистых оболочек, вызываемых самим больным, преелелу
ющим самые разнообразные цели (эмоциональная разрядка, снятие или ослабле
ние неприятных ощущений, имитация какого-либо известного ему дерматоза, дай
аггравации предшествующего патологического процесса). Патомимия вс гречве I
ся также при тяжёлых психопатиях, эндогенных и органических психозах, сенее щ
зиях (тягостные ощущения типа парестезий) и т.д. Клиника патом и мин чре ива
чайно разнообразна: от банальных повреждений (ожоги, порезы и т.д.) до I л уСи >ки х
язвенно-некротических поражений.
В полости рта нередко встречаются следы искусственных ожогов к исло I ахи и I
щелочами, травмы (прикусывание) щ ёки языка. Последнее нередко и мест чирик
теробсессии (навязчивости) или патологической фиксации (при вы чки ) и м о д о
свидетельствовать о неврозе или психозе. Привычка сосать кончик и боковые но
верхности языка нередко приводит к утолщению эпителия беловатого I щс I в I ини
мозоли или лейкоплакии. Развивающиеся на этом фоне травмы вследс твие ирику
сывания могут имитировать эрозивную лейкоплакию.
У стоматологических больных заболевание нередко заключается внасляивя
нии на стоматологическое заболевание (преимущественно хирургическое) психи
ческих симптомов: различные вызванные нарушения и ситуационные реакции
невротического уровня. Синдром наблюдается у наркоманов, когда они дав иону
чения наркотиков усиливают симптомы стоматологического заболевания, V них
появляются психические, физические изменения личности и изменённая ре в к
тивность организма. Так, Ту1егМ.Т. с соавт. (1995) описывает характерный пример
синдрома Мюнхгаузена: искусственное развитие атипичного мигрируй в не1о I вис
сита у пациента с периорбитальным экхимозом и переломом обеих челюоеИ
Необходимо помнить, чтосимуляция и аггравация патологического принес
са нередко не приносит никакой выгоды и может даже оказаться опасной алиПовь
пого.
ГЛАВА 13.
ГИП0ВИТАМИН03Ы
Дефицит витаминов в организме возникает при недостаточном поступле

нии их с пищевыми продуктами, при содержании больного длительное время
на однообразной строгой диете, при лечении антибиотиками и сульфаниламид
ными препаратами (угнетается нормальная микробная флора кишечника, тор
мозится естественный биосинтез витаминов, ряд лекарств является антагонис
тами некоторых витаминов).
Т.И.Лемецкая (1982) выделяет следующие формы витаминной недоста
точности: алиментарную, резорбционную и диссимиляционную (связанную с
обменными нарушениями в организме). Гиповитаминозы наблюдают при забо
леваниях желудочно-кишечного тракта, нервной и эндокринной систем, крове
творных органов, острых и хронических инфекциях, при интоксикациях орга-
низма. Обычно развивается деф ицит нескольких витаминов
(полигиповитаминоз).
Клинические проявления гиповитаминоза А (рис. 13-1) обусловлены сни
жением барьерных свойств кожи и слизистых оболочек, нарушением нормаль
ной дифференциации эпителиальных структур. Гиповитаминоз А влечёт за со
бой нарушения созревания эпителия и сопровождается повышением ороговения
последнего. Наблюдаются воспалительные из
менения слизистой оболочки, сухость в поло
сти рта, слизистая оболочка теряет свой блеск,
становится мутной. Могут появиться белова
тые наслоения типа лейкоплакии. На слизис
той языка нередко наблюдаются признаки
плоской и веррукозной лейкоплакии, орогове
ние в окружении сосочков языка.
Гиповитаминоз А может наблюдаться и
при инактивации нормального поступления
ретинола с пищей в результате действия анти
витаминов, а также при нарушениях процес
са превращения каротина в ретинол при забо
леваниях печени и киш ечника. Известен
антагонизм ретинола с витамином К (В.В.Еф
ремов, 1976).
В качестве профилактики и лечения на
Р и с .13-1 : значают продукты с содержанием витамина А
Дискератотические (рыбий жир, печеньтрески, молочные продук
изменения языка при ты, яичный желток, овощные и плодово-ягод
ны 10000-25000 МЕ, применяют масляные растворы, каротолим, коми т . .

витамином Е (аевит) идр.
Гиповитаминоз В 1 (рис. 1 3 - 2 ) сопровождается гиперплазией I риОони I
ных сосочков языка. Могут наблюдаться полиневриты, нарушения о р и я пи
сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта, а также различные ф\ ш
циональны е расстройства
(снижение аппетита, слабость,
похудание, плохой сон, мнитель
ность, невротические состоя
ния). При авитаминозе В1 разви
вается типичная картина
бери-бери с параличами мышц и
полиневритом.
Эндогенная форма недоста
точности тиамина развивается
при хроническом алкоголизме,
невритах, заболеваниях желудоч
но-кишечного тракта, печени, Рис. 13-2: Гипертрофия
тиреотоксикозе, диабете. Прояв грибовидных сосочков кончика
ления эндогенного гиповитами языка при гиповитаминозе В .
ноза тиамина часто отмечают при
экземе, псориазе, парапсориазе, красной волчанке, фотодерматозах, пси з.п |»
порфириях(Н.З.Ягбвдик, О.Н.Детинкин, 1978). Известно об антагоп и |мс ш
амина с никотиновой кислотой (В. В.Ефре
мов, 1976).
При лечении назначают бромистый ти
амин по 20-30 мг ежедневно в течение не
скольких месяцев. При нарушениях желу
дочно-кишечного тракта назначают витамин
В1 внутримышечно (6% раствор по 1-2 мл).
Гиповитаминоз В2 (рис. 1 3 -3) сопро
вождается ангулярным стоматитом. Появля
ются мацерация в углах рта, шелушение и
мелкие вертикальные трещины губ, порой
покрытые корочками. Изменения губ неред
ко сочетаются с поражением кожи (шелуше
ние, появление себорейных участков на кры
льях носа, носогубных складках) и глаз
(светобоязнь, слезотечение, ирит, помутне
ние роговицы). Десквамативный глоссит на
блюдают в виде его поверхностной формы Рис. 13-3: Папиллярная
(характерны также жжение, боль в ядыке, оча
гипертрофия и
говая атрофии сосочков, гиперемия спинки
эритематоз спилки
языка, единичные афты). 11ередким еимпто языка при
ГЛАВА 13
шие неправильной формы очаги кератоза,

располагающиеся на щеках (передняя треть
по линии смыкания), спинке языка. В оча
гах кератоза нередко имеются трещины. Раз
вивающаяся сухость во рту также способству
ет усилению паракератоза и на других
участках полости рта (твёрдое нёбо, щёки).
При авитаминозе В2 на спинке языка
появляется яркая краснота, небольшая отёч
ность слизистой оболочки и набухание со
сочков, приводящие к картине “волосатого
языка”. При продолжительном и стойком
арибофлавинозном глоссите может про
изойти атрофия сосочков, и тогда язык пред
ставляется гладким, блестящим, пурпурно
красного цвета.
Рис. 13-4: Экзогенная недостаточность рибофла
Диффузная папиллярная вина развивается при дефиците в рационе
атрофия, гиперемия и питания животных белков, никотиновой
складчатость языка при кислоты. Причинами эндогенной недоста
гиповитаминозе В12 точности рибофлавина могут быть различ
ные заболевания (ахилический гастрит, яз-
13 венная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, болезни печени и
желчного пузыря), длительное применение антибиотиков и сульфаниламидов.
Необходимо помнить, что недостаточность витамина В2 почти закономерно
возникает при большинстве инфекционных и кожных заболеваний вследствие
и н тенсиф икации обменны х процессов
(И.А.Борзенко, 1983; В.В.Ефремов и др.,
1976).
При лечении назначают рибофлавин
внутрь (дозировка 0,002, 0,005 и 0,01 г).
Вследствие малой растворимости и нестой
кости растворов рибофлавина его паренте
ральное введение не рекомендуется.
Гиповитаминоз В 12 ( р и с .1 3 - 4 , 1 3 - 5 )
сопровождается неврологическими наруше
ниями, изменениями кроветворения. Раз
вёрнутая картина гиповитаминоза выявляет
ся при эндогенном В |2-гиповитаминозе,
наблюдающемся при пернициозной анемии
(болезни Аддисона-Бирмера) и сопровожда
ется десквамативным глосситом (см. также
раздел “ гипсрхромные анемии” в главе 10). Рис. 13-5 : Язык при В )2-
Дефицит витамина может наблюдаться при железодефицитной
лечении витамин В12вводится внутримышечно в водном растворе по ■>() |(Ю ,ц |

ежедневно или через день в течение 10-20 дней.
Недостаточ ность цианокобалам и на отмечается при огран именном.........
лении мяса и молоч н ых продуктов (вегетарианское питание). П ри ч и Iк >0 11 и и .
витаминоза эндогенного происхождения является отсутствие в степь,о I I
ка гастром укопро^ина (необходимого для усвоения В12) либо 1011111 ши
кишечными паразитами (в первую очередь широким лентецом).
Гиповитаминоз РР(рис.13-6)развивается преимущественно мри.......
статочном поступлении витамина с пищей; в тяжёлых случаях сопромо 1 и. 1, н
пеллагрой (отитальянскогореПаа^га-шершавая кожа). Впервыеоши .ши и,
панским врачом С. Оа$а1 в 1735 году. Развитию заболевания способе: нус 1 п и.
статокникотинамида(витамин РР) итриптофана. Основным патогене! ши с
ким механизмом является повышенная чувствительность к УФ-луча м. 11апГнчи >
часто болезнь отмечается при питании кукурузой: она содержит иикоти 11а м 11 1
в больших количествах, однако он находится в связанной форме и не ус пап иле 1
ся организмом; в белках кукуру
зы, кроме того, очень мало
триптофана, из которого также
образуется никотинамид. Спо
собствующими факторами, на
рушающими метаболизм трип
тоф ана и никотинам ида,
является приём некоторых про
тивотуберкулёзных средств,
имеющих химическое сходство
с никотиновой кислотой, и 6-
меркаптопурина.
Клиническими признака Рис. 13-6: Эрозивно-
ми заболевания считают соче гиперемические изменения
тание поражения желудочно- при гиповитаминозе РР.
киш ечного тракта, кожи,
центральной и периферической нервной систем, сопровождающие ч шл|<|><
ей, дерматитом, деменцией. Пациенты отмечают жжение слизне иЩ ................
рта и языка, гиперсаливацию, изжогу. Слизистая оболочка щёк, и ч.п л, ........
губ, нёба имеет ярко-красный цвете образованием пузырьков и пузыре м П
зырьки быстро лопаются и оставляют многочисленные болезненпьи п т н
эпител изирующиеся эрозии. Очень скоро слизистая оболочка лети п ч >\ мм
Языкувеличен в объёме за счёт отёка, поверхность его ярко краенлч 1 ш
перплазией либо атрофией сосочков. Слизистая оболочка его спичиш н ч >\
хой, с мелкими трещинами, в дальнейшем - бледной, гладкой, оба ы и пли >
складчатой. В других случаях вследствие неравномерной дсскипманни ищи
лия язык местами приобретает ярко-красный цвет, а местами облил-ен ш.тш
тельным налётом на разросшихся, удлинённых ни тевидных сосочках \.ц>.н н р
по, что подобные симптомы мри иеллитре излечиваются только ни иичеши н
ГЛАВА 13
витамина РР. Мы наблюдали больного с подобным поражением языка, полное

излечение которого наступило лишь после применения никотиновой кислоты.
Симптомами гиповитаминоза РР на коже являются её сухость, усиленная
пигментация, симметричные эритемы. Очаги поражения сухие, шелушатся,
тёмно-красного цвета, располагаются в основном на открытых частях тела (по
вышенная чувствительность к инсоляции).
Установлено снижение содержания никотиновой кислоты в организме при
пеллагре, псориазе, экземе, фотодерматозах, красной волчанке, поздней кож
ной порфирии, заболевайиях желудочно-кишечного тракта.
При лечении назначают никотинамидпо 0,015 г несколько раз в день при
высоком содержании белка в рационе питания. Никотинамид лучше прини
мать после еды. В питании ограничивается приём овощей и углеводов, так как
больные страдают упорными поносами.
Болезнь Хартнупа. Редкое аутосомно-рецессивное заболевание, описан
ное 0.1М.Вагоп в 1956 году, характеризуется фоточувствительной пеллагроидной
сыпью нейропсихическими расстройствами и аминоацидурией. В основе за
болевания - нарушение обмена триптофана, снижение синтеза никотиновой
кислоты. Клиника: на коже - рецидивирующий дерматит, обостряющийся при
инсоляции. Встречаются изменения типа сосудистой пойкилодермии. В по
лости рта - эритематозно-сквамозный глоссит, иногда с единичными везикула
ми и даже пузырями. С течением времени интенсивность воспалительных ре
акций спадает, развивается гиперпигментация.
Дифференциальный диагноз проводится с пеллагрой (гиповитаминозом
320 РР), различными порфириями. Лечение: длительный приём никотиновой кис
лоты по 100-200 мг/сутки, фотозащитные средства.
Гиповитаминоз В б. (Рис. 13-7). Недо
статочность пиридоксина развивается при
беременности, употреблении большого коли
чества белков, переохлаждении, длительной
терапии антибиотиками, сульфаниламида
ми, противотуберкулёзными, серусодержа-
щими и эстрогенными препаратами, О-пени-
ц и ллам и ном . Развитию энд огенной
недостаточности этого витамина способству
ет также целый ряд заболеваний: кишечные
инфекции, болезни печени, радиационные
поражения, токсикоз беременных, тиреоток
сикоз, новообразования (В.В.Ефремов и др.,
1976). Снижение обеспеченности организма
пиридоксином происходит при пеллагре,
псориазе, поздней кожной порфирии, фото
дерматозах. Р и с . 1 3 -7 :
Характерны поражения нервной систе Папиллярная атрофия и
мы (раздражительность, заторможенность, складчатость языка при
штиАопич»''"'"* ппп..и»пп.т' и<>-
кишечного тракта, полости рта: ангулярный хейлит, стоматит, глосс и I Пора

жение языка проявляется атрофией и очаговой десквамацией сосочке ж и шр >
щением и понижением вкуса, рецидивирующей глоссалгией, развитием \ м,
ренно выраженной складчатости спинки языка.
Лечение: назначение пиридоксина в таблетках по 0,002,0,005 и 0,01 I или
в растворах 1% и 5% . Необходимо помнить, что совместное парентерально,
применение витамийов В! и В6нерационально ввиду взаимной инактпишпш
Гиповитаминоз фолиевой кислоты (В с ). Обычно развивав п н ж ы
генная недостаточность, сопровождающаяся признаками мегаломакро| ш м| >
ной анемии, признаки диспепсии и истощения на фоне обезвоживании ор| а
низма. В полости рта наблюдают сухость и истончение эпителия, ра шит и<
язвенных и некротических дефектов, распространяющихся и на другие <н л, ш
желудочно-кишечного тракта. Поданным А. И.Рыбакова, Г.В.Банченко( 1‘>’- ) ,
гиповитаминоз Вс возникал в экспериментальных исследованиях Воздет ишч
на организм животных аминоптерина, антиметаболита фолиевой ки ел т ы
Эндогенная недостаточность фолиевой кислоты имеется при беременно
сти, инфекционных и неопластических заболеваниях, синдроме мпльабеорн
ции, длительной рентгенотерапии, лечении антибиотиками и сул ьфа Iт ла м и
дами, метилтиоурацилом, барбитуратами, метотрексатом. Гиповитлмитм И<
наблюдается также при дефиците в рационе метионина, цианокобаллмиил
биотина, аскорбиновой кислоты. Подробно см. раздел “энтерогенные фолш
во-дефицитные анемии” в главе 10.
Гиповитаминозе. ( Р и с . 13-8). Недостаток витамина С ведёт к пару ив
нию обменных процессов в организме, снижению его реактивности, пару ив
ниям синтеза коллагена, процессов роста и развития, снижению пры | и пле мо
сти капилляров и др., что и определяет клинические симптомы
гиповитаминоза. Потребность в витамине С зависит от интенсивности н.ир\ >
ки в течение дня и составляет 75-100 мг/сутки. Ранними признаками дефи и и Iи
витамина является геморрагический диатез, а также кровоизл ия ним в об ла. I и
кожных покровов, которые в
тяжёлых случаях могут на
блюдаться и во внутренних
органах. В случаях развития
анемии снижается сопро
тивляемость организма к
инфекциям. Кровоизлия
ния в мышцы приводят ких
болезненности; наблюдают
резко положительный симп
том щипка, жгута и др.
В полости рта наблю
дают тяжёлый геморрагичес
кий гингивит, соировожда р ис 13_8;
Ю1ЦИЙСЯ кроиотчииое I ЫО Кяп I мня 41гн1тнмг* I ого*’ ипп<к • о
ГЛАВА 13
нии зубов. Может наблюдаться также гиперпластическое воспаление дёсен. В

случаях присоединения вторичной инфекции развивается язвенные и язвен
но-некротические гингивиты. На слизистой оболочке языка встречаются раз
личные типы десквамативного глоссита с подслизистыми единичными крово
излияниями. Точечные кровоизлияния в.виде сыпи нередко могут захватывать
значительные участки слизистой оболочки. Р.Дегос (1939) описывает ярко-крас
ный депапиллирующий глоссит при скорбуте, сопровождающийся яркой ги
перемией и сухостью слизистой оболочки щёк и языка.
Эндогенный дефицит аскорбиновой кислоты развивается при беременно
сти, недостаточности белка в пище, длительной терапии сульфаниламидами,
барбитуратами, препаратами мышьяка, висмута, ртути (Н.З.Яговдик, О.Н.Де-
тинкин, 1978). Дефицит аскорбиновой кислоты развивается при избыточном
введении ретинола (Н.З.Яговдик, О.Н.Детинкин, 1978).
Скорбут детского возраста носит название б о л е з н и М ё л л е р а - Б а р л о у ,
характеризующейся длительными кровотечениями из век и дёсен при проре
зывании зубов (нередко встречается у детей, находящихся на искусственном
вскармливании).
При лечении назначается диета с большим количеством овощей и фрук
тов, концентраты и настои витаминоносителей (шиповника, чёрной смороди
ны и др.). Рекомендуют парентеральное, внутривенное и внутримышечное вве
дение аскорбиновой кислоты по 100-500 мг. Лечение проводится в течение
нескольких недель. Более эффективен комплекс аскорбиновой кислоты в соче
тании с витамином Р.
ГЛАВА 14.
ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
X
ПРЕДРАКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ
Предраковые поражения характеризуются различными признаками про
изошедшей трансформации. Рискразвития злокачественною повообра юианни
повышается при использовании некоторых лекарственных веществ, ни юс ни и
ков. Важная роль отводится вирусам, микробной и грибковой инфекции, ми I
действию канцерогенных факторов, среди которых отмечены химические кап
церогены (полициклические ароматические углеводороды, беи ш ирены,
продукты неполноценного сгорания топлива, ароматические амины, нм ю ча
ющие анилиновые красители; инсектициды, фунгициды, гербициды; аебеи,
хром, никель, мышьяк, некоторые соединения железа); лекарственные веше
ства, включающие иммуносупрессоры, противозачаточные, эстрогены, пери
иды; алкоголь, физические канцерогены (ультрафиолетовые лучи, рентгеновские
лучи, радиоизотопы, хроническая травма, ожоги, табачный дым), биологичее
кие (микробные, вирусные, грибковые).
Немаловажное значение в канцерогенезе имеет наследственное гь, исполь ю
вание пиши, содержащей нитриты; отмечена роль факторов переедания, вы пива
ющих ожирение, использование жирной пищи, пережаренных продук тов и нр.
Некоторые заболевания предрасполагают к развитию онкологической
трансформации. Среди них: сахарный диабет, заболевания желудочпо кишеч
ного тракта, нейроэндокринные заболевания, болезни крови и кроветворной
системы, специфические заболевания, включающие туберкулёз, сифилис, НИМ
инфекцию. К заболеваниям слизистой оболочки полости рта здесь следуе! о|
нести эрозивную и гиперкератозную формы красного плоского лишая, долю
незаживающие изъязвления, хронические травмы, рецидивирующий 1 ерпсс
Немаловажное значение имеют гигиена полости рта, контактное возлейе I миг
сьёмных и несъёмных протезов, гальванизм.
Развитию инвазивного рака предшествует период различной продолжи
зольности: от нескольких недель и месяцев до нескольких лег, что заииет ш
иммунных особенностей организма, интенсивности воздействия каннсро 1 сн
пых веществ, генетических особенностей.
Предраковые реакции на патогенное воздействие обычно проходи! с I алию
дисплазии, которая проявляемся признаками гиперкерагоза. Чатем, а порой и
самостоятельно, наблюдают различной нлоз п о с т инфи льтрат вокружгпии и а
< К ' I ( ( ) И ; т 11I I I 1 П И П 1 * Ж т * 1 1 И И к< Ш Ш 1 . 1 М Г Ш 1 П П Ш 1 А и :и » I г и И г 1.11 - 111111*1 ш и н н о п о 1 и < к П .м
ГЛАВА 14
Существует несколько классификаций предраковых заболеваний, включа

ющие болезни с высокой частотой озлокачествления (облигатные) и с малой
(факультативные).
Болезнь Боуэна - внутриэпителиальный рак, без лечения трансформи
рующийся в плоскоклеточный. Впервые описал в 1912 году ТТ.Вохуеп. Нередко
заболевание возникает как паранеопластический синдром. Большинство авто
ров считают его облигатным предраком, однако Апатенко А.К. (1974), СгаЬаш
ТН ., НеБущ Е.В. (1959) частоту его трансформации определяют в 11-80%.
А. В.Аскегтап (1981) вообще указывает, что в подавляющем большинстве слу
чаев болезнь Боуэна остаётся раком ш зйи и трансформируется в плоскоклеточ
ную эпителиому очень редко.
Часто развивается у пожилых людей обоего пола; её развитие обусловлено
действием ультрафиолетового облучения, хронической травматизацией, кон
тактом с лекарственными препаратами, включающими соли мышьяка. Может
развиться как паранеопластический дерматоз при любых других злокачествен
ных новообразованиях различных типов и локализации. Ряд авторов отожде
ствляют её с эритроплазией Кейра, однако другие, в том числе и мы, полагают
их самостоятельными нозологическими формами.
Излюбленной локализацией в полости рта является мягкое нёбо, язычок,
ретромолярная область и язык (р и с . 1 4 -1 ). Клинически процесс представлен 1
(реже - 2) ограниченными очагами пятнисто-узелкового типа. В связи с нерав
номерным ороговением учас
ток поражения сходен с лей
коплакией и красны м
плоским лишаём, местами по
верхность его эрозирована или
покрыта сосочковыми разрас
таниями (“бархатные” эро
зии), реже - гладкая. Незначи
тельная атрофия слизистой
оболочки, сопровождающая
ся “западением” очага, может
наблюдаться при длительном
Рис. 14-1: Болезнь Боуэна. его существовании. При слия
нии нескольких элементов об
разуются неправильных очертаний бляшки. Субъективно может отмечаться
чувство инородного тела либо ощущения отсутствуют. Важной особенностью
болезни Боуэна является неравномерный рост очага по периферии, его “пест
рота” за счёт участков эрозирования, атрофии, гиперкератоза, сосочковых раз
растаний, возвышение краевой зоны.
Течение заболевания медленное, неуклонно прогрессирующее. При лока
лизации процесса на слизистой оболочке наблюдается ранний инвазивный
рост; плоскоклеточный рак может развиться уже на ранней стадии болезни (ча
стоту озлокачествления см. выше). При трансформации в злокачественную
которое в последующем изъязвляется. Диагностика болезни Боуэн.I 1 р\ им

диагноз должен быть подтверждён гистологическими исследова 11 иим 11
Гистологическая картина характеризуется акантозом, гипсркера го и>м на
ракератозом. В шиповидном слое отмечается беспорядочное распоиояи ши
шиповатых клеток, ихатипия, большое гиперхромное ядро. Нередко и. юном I
ют крупные многбйдерные клетки с интенсивно окрашенным и ядрами II. ци
чаются фигуры митозов. Отмечают дискератоз, наличие крупных окруч ны\ г и.
ток с гомогенной эозинофильной цитоплазмой и пикнотическпм п а р и м
Участки неполного ороговения напоминают “роговые жемчужины Нш и п
ных клетках наблюдают сильно выраженную вакуолизацию. В собственном. и и
слизистой - инфильтрат из лимфоидно-гистиоцитарных и плазмам 1чес к и \ I и
ток. При трансформации в плоскоклеточный рак происходит погружно(I рш I
акантотических тяжей, нарушается структура базальной мембраны Ими Iа и.
тяжей - резко выраженный полиморфизм клеток.
Дифференциальный диагноз проводят с лейкоплакией, красной Iю.Iча 11
кой, туберкулёзной волчанкой, сифилитическими папулами, базал иом< >й, ши н
коклеточным и метатипическим раком, бовеноидным папулёзом.
Лечение заключается в полном удалении участков поражения к ор. и ы
здоровых тканей. В зависимости от гистологической верификации рекомен г
ют рентгенотерапию, иссечение лазерным скальпелем. При небольших ра т .
рах очага рекомендуют криодеструкцию. На эрозивные участки на 111.14.1101
фторурациловую мазь и кератопластические мазевые аппликацин. Же.ы о 1г
но использование ароматических ретиноидов (тигазон в течение I мп )
Эритроплакия (эритроплазия). Эритроплазия впервые ошв пы и I 1
году Дарье и Фурнье под названием “обнажённая сосочковая Э1: 1пел пома 11 и
тально изучена в 1911 году Кейра. Эритроплазия относится к ист.......ям (оба и
гатным) преканкрозным заболеваниям кожи и слизистых оболочек, шпоры* о.
лечения обязательно приводят к раковому перерождению. В полости рш чип
роплазия наблюдается редко, гораздо чаще она встречается на полуспм н и т
оболочках половых органов, в первую очередь на головке полового чипы И. и<>
их работах Кейра описал эритроплазию на слизистой оболочке губ и я и.п н (нри
этомтипичныеэлементызаболеваниячередовалисьсочагами плоской и ........
лакии). Заболевание наиболее часто встречается в полос ти рта у л пн. ...........
ребляющих курением и употреблением крепких спиртных IшIшткои
Очаг поражения представляет собой хорошо отгра! шченнос ш т ю * и .
но-красной бархатистой поверхностью (Ртс1Ъог§ А., 1980). Иода.....ям ..... ...
туры, 80% таких поражений являются предраковыми и злокачс* н и ...... ...
МакЬЬег^ (1980) выделяет 2 типа эритроплакии: первый тин харлыерп *\. и .
зернистой красной бархатистой поверхностью с точечными или очаюными а .
стками кератина белого цвета, в центре и по краям поражения. Второй нш пр. 1
ставлен гладким незернистым красным пятном неправильной формы . ........
малыпдм числом белых участков (л ибо последние отсутствую!) ' )рп о-маю >щ щ
характер поражения объясняю г сосудистым застоем в связи с воспален и. 'I по 1
слизистой основы. Ипрогивоположноегьлейкоплакпи,очаги (ртроп ..........
ГЛАВА 14
Клиника наиболее частой формы поражения: на слизистой оболочке язы

ка, щёк, губ появляется резко отграниченный очаг, слегка возвышающийся, с
мало заметным уплотнением в основании, ярко-красного цвета, с блестящей
поверхностью, на которой появляются мелкие бархатистые разрастания. Одна
ко поверхность может оставаться долгое время неэрозированной, сухой, блес
тящей. Эритроплазия очень медленно разрастается и упорно противостоит вся
ким терапевтическим воздействиям. В этой стадии гистологическая картина не
представляет типичных раковых изменений: происходит лишь неполное оро
говение эпителия, разрастание межсосочковых эпителиальных выступов, в коже
образуется инфильтрате клетками, содержащими изменённые ядра. Класси
ческой картины дискератоза при эритроплазии, в отличие от болезни Боуэна,
не наблюдается. В случае присоединения вторичной инфекции появляются
гнойные плёнки или белесоватый грибковый налёт (КаЬаШ К. с соавт., 1987).
Характерно, что после назначения соответствующей антибактериальной или
фунгицидной терапии такие явления исчезают, но первичный очаг всегда оста
ётся без изменений.
Болезнь в таком состоянии может продолжаться годами, но всегда насту
пает такой момент, когда поверхность очага поражения становится влажной,
появляются сначала поверхностные эрозии, а затем более глубокие язвы и, на
конец, происходит перерождение в спино-целлюлярную эпителиому с метаста
зами в лимфатические узлы. Некоторые авторы (Дарье, Сиватт) описывают пе
рерождение эритроплазии в базалиому.
Л еч ен и е: электро- или криотерапия. Отмечена значительная резистент
ность опухоли к рентгенотерапии. О.Л.Ивановссоавт. (1997) предлагают инъ
екции блеомицина по 15 мг ежедневно, на курс 5-6 мг/кг.
М е л а н о з п р е д р а к о в ы й о г р а н и ч е н н ы й Д ю б р е я . Впервые описан ТГет-
чинсоном в 1892 году. Как указывают Б.А.Беренбейн, А.М.Вавилов (1996), за
болевание правильнее называть не предраковым, а предопухолевым меланозом,
так как эта опухоль неэпителиального происхождения. Заболевание с большой
долей вероятности (75%, по Н.Н.Трапезникову, 1972) трансформируется в ме
ланому.
Очаг поражения может развиться на любом участке кожного покрова и в
полости рта. Клиника поражения характеризуется наличием одиночного (со
литарного) очага с неровными очертаниями, диаметром 1-1,5 см с очень мед
ленной прогрессией и неравномерной окраской (от светло- до тёмно-коричне
вого или даже чёрного цвета). Вначале очаг поражения не возвышается над
поверхностью здоровой слизистой, не уплотнён, но в дальнейшем (при транс
формации его в меланому) появляется инфильтрат в основании, резкое увели
чение размеров очага, изменение окраски (вплоть до чёрной). На поверхнос ти
пигментированного пятна появляются узловатые папилломатозные элемен ты
с выраженным гиперкератозом и участки атрофии.
Гистологически при этом заболевании находятскоплеиия меланоцитои, в
том числе и единичных атипичных в эпителии (эпидермисе) и вдоль его ниж
ней границы. При малигнизации меланоциты обнаруживаются в сосочковой
зоне дермы. Следует подчеркнуть, что получение биоптата для исследования

допустимо, как и в случае меланомы, лишь при тотальном иссечении опухоли.
Предраковый меланоз Дюбрея дифференцируют с пигментным родимым
пятном, пигментной формой базалиомы, меланомой. Лечение: хирургическое
иссечение, крио- и лазеродеструкция.
П р е д р а к о в а я э п и т е я и о м а . ОписанаХоуартом в 1935 году. Н аслизис-
той оболочке дна полости рта, спинке языка, щеках, дёснах появляются мно
жественные поверхностные эпителиомы. Они полиморфны, безболезненны, ин
фильтрируют вглубь, изъязвляются, затем сливаются. По мере роста язвенных
дефектов появляется болезненность. Очаги поражения быстро озлокачествля-
ются.
П а п и л л о м а т о з - синдромокомплекс полиэтиологической природы.
Предраковыми обычно являются папилломы неопластической природы (см.
также “Доброкачественные опухоли полости рта. Папилломы” ).
Это редкое предраковое заболевание, характеризующееся псевдоэпители-
оматозной гиперплазией на фоне предшествующих хронических стоматитов и
дерматозов различной этиологии (красный плоский лишай, вульгарная волчан
ка, хронический рецидивирующий герпес, трофические язвы и др.). Болезнь
развивается в возрасте от 40 до 85 лет. Клинически наблюдают папилломатоз-
ные бородавчатые разрастания и вегетации в виде бляшек, выступающие над
уровнем слизистой. На поверхности бляшек могут наблюдаться вегетации, на
поминающие цветную капусту. В некоторых участках повреждения возникают
эрозии и язвы, кровоточащие грануляции. Течение заболевания длительное,
сопровождается трансформацией в плоскоклеточный рак. Гистологическая кар
тина характеризуется псевдоэпителиоматозной гиперплазией эпителия. Акан-
тотические тяжи представлены неправильных очертаний шиповатыми клетка
ми, в которых не наблюдается атипии. Они проникают в соединительнотканные
структуры, не нарушая целостность базальной мембраны. Может наблюдаться
отшнуровка эпителиальных клеток и их склонность к ороговению. В ряде слу
ч а е в ^ ,8%, по мнению М.А.Немировского) папилломы могут озлокачествлять-
ся. Появление в основании папилломы плотного инфильтрата, изъязвление её,
быстрый рост, усиленное ороговение и спонтанная кровоточивость являются
признаками малигнизации. При локализации процесса на спинке языка очаг
имеет вид “ булыжной мостовой” вследствие слияния полушаровидных папил
лом 2-4 мм серовато-белого цвета.
Дифференциальный диагноз проводят с высокодифференцированным
плоскоклеточным раком, контагиозными моллюсками, хромомикозом, гипер
пластической формой кандидамикоза, хронической травматической гиперпла
зией эпителия.
Л еч ен и е: криодеструкция или удаление папилломатозных разрастаний с
использованием лазерного скальпеля. В запущенных случаях - хирургическое
иссечение, близкофокусная рентгенотерапия. Наружно - примочки с антисеп
тическими растворами, 1% перекисью водорода, гипертоническим раствором
для удаления гнойного отделяемого.
ГЛАВА 14
Подслизистый фиброз. Редкое предраковое заболевание, характеризу

ющееся патологическим образованием фиброзной ткани в подслизистом слое.
Больные испытывают чувство жжения в языке, особенно при приёме пищи,
сухость во рту, иногда сменяющуюся гиперсаливацией.
Описывают сочетание подслизистого фиброза полости рта с тенденцией
к развитию рака. Подобное хроническое поражение локализуется в любом уча
стке слизистой оболочки рта, иногда распространяясь на глотку и пищевод.
Эпителий истончен, а собственная пластинка слизистой оболочки замещается
фиброзированной тканью. Как правило, всегда наблюдают воспалительную
реакцию. У больных подслизистым фиброзом часто наблюдается диффузное
ороговение слизистой оболочки, очаги лейкоплакии, гиперпигментированные
участки, атрофия эпителия (в небольшом проценте случаев гистологически
выявляется плоскоклеточный рак). РшбЬощ и 8и$а1 (1966) считают взаимосвя
занными подслизистый фиброз и рак. Они предполагают, что поражение воз
никает в соединительной ткани в виде воспаления, за которым следуют разра
стания ф иброзной ткани. Эти изм енения могут быть следствиями
гиперчувствительности к красному перцу, бетелю или табаку, возможно, связа
ны с дефицитом витаминов. В результате поражения соединительной ткани по
является атрофия выше расположенного эпителия, который становится более
чувствительным к действию канцерогенных факторов при жевании табака, что
приводит впоследствии к возникновению гиперпластических и диспластичес-
ких изменений эпителия и развитию плоскоклеточного рака. Гистологически
обнаруживают выраженный гиперкератоз, гиалиноз в субэпителиальной соеди
нительной ткани.
Кондилома гигантская Бушке-Левенштейна - облигатный предрак
вирусного происхождения, вызывается вирусом папилломы человека 6 типа, раз
вивается обычно на фоне подавления иммунитета.
В полости рта встречается редко; обычно поражается язык. Клиническая
картина характеризуется появлением мелких бородавчато-подобных узелков типа
остроконечных кондилом или папиллом. Элементы быстро растут, сливаясь меж
ду собой и образуя поражение с широким основанием, на поверхности которого
формируются вегетации, “ворсинки”, бороздки. В дальнейшем выраженность
вегетаций усиливается, их поверхность покрывается роговыми чешуйками, ма-
церируется, в бороздках скапливается экссудат с неприятным запахом. По пери
ферии основного очага нередко формируются сателлиты - отдельные остроконеч-
ные кондиломы или папилломы. Течение заболевания неуклонно
прогрессирующее, с прорастанием в подлежащие ткани; после иссечения неред
ко выражена тенденция к рецидивам. Трансформируется в плоскоклеточный рак.
Дифференциальный диагноз проводятс остроконечными кондиломами, па
пилломами, “цветущим” оральным папилломатозом, плоскоклеточным раком.
Л ечен и е: тотальное иссечение с последующей криодеструкцией раневых
поверхностей в возможно наиболее ранние сроки.
Пламмера (Плуммера)-Винсона синдром. Описан в 1908 году. О т о
сится к предраковым состояниям, хотя описывается и как один из симптомов
'1ПЛВ’ОЧРРТРРи иглV иполлппо члпаимй I ппоиичн 1аптпа1 I I 1/чч мчч \ .., ■■,V,..... .......
V
и верхних дыхательных путей. Он также встречается при болея I и Алл I и «ч и Г о р

мера, что дало повод говорить о гиповитаминозе В.
При этом синдроме в полости рта, глотке и пищеводе опрелс г-н'о ч пир <
женная атрофия, что зависит от нарушений со стороны пищеилрптг <1 1 . 1 1 0 1 1 < и>
темы, хотя многие считают, что это относится к вторичн ым сл еде т и я м \ . 1 |>,н
терными симптоКЫми являются гунтеровский (хантеровский) глоссп 1 х...... и
трещины углов рта3 себорейный дерматит, гиперкератоз, коньки I к ....... о л
фарит. См. также раздел “ Гипохромные анемии” .
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ
Папиллома - эпителиальная доброкачественная опухоль из покрои......
эпителия слизистой оболочки рта; встречается во всех возрастных группах
Папилломы полости рта впервые описал в 1892 году отечественный дерма к <и .|
Каспара.
Опухоль проявляется в виде разрастания на ножке грибовидной пни ш
руглой формы либо она располагается на широком основании и имсп п<< <м«,<
ровидную форму. Размеры её варьируют от 1-20 мм и более. 11ри рачин I ни .......
шой папилломы у корня языка наблюдают затруднение глотания п I юру| Iи 11 и>
фонации. Поверхность опухоли похожа на неизменённую сл ичистую ш ю ..... ..
у других лиц она шероховатая и при рассмотрении под бол ы ним уне <1нч<ч 111 <
её структура мелкозернистая, бородавчатая, складчатая. В зависимое! п о< ирм
цессов ороговения поверхности папилломы её цвет меняется. Па 11 ил <Iо м 1.1 <<| «■
говевающие имеют серовато-белесоватый цвет, как при лейкоплакии.
Папилломы локализуются в различных участках полости рта, чаще на ч и.и <
(р и с . 14-2) , твёрдом нёбе и щёках. Нередко в полости рта встречаюю! мим 1 <
ственные папилломы в результате травмирования их, хронического жн | 1.1 и 11 и ч
А.Л.Машкиллейсон (1984) выделяет несколько видов папиллома юзом
1) реактивные папилломатозы различного генеза (воспал иге им ю на.....
лярная гиперплазия слизнем..... ........... <
твёрдого нёба и альвеолярных <нр"< .......
травматический папиллома ю и ни
оболочки щёк, губ и языка, ромоши....... .
папилломатоз языка),
2) папилломатозы пеопн.н и г..........
природы.
Травматический пашншом...... . <<<
зистой оболочки губ, щёк п ч п.п и11<
кает вследствие длительной граммы при
кусом, неправильно н 111111111 ищны <<
протезами, пломбами, при анома ним
прикуса.
РоМбоНИДНЫЙ ПН11Ш1Д0М111О < | м.II
ра ши пнегея на фоне ром(н)ИП <11101 о I ни
ГЛАВА 14
рованной ткани дорсальной поверхности языка плотной консистенции; окрас

ка поражения различна в зависимости от цвета налёта на поверхности языка.
Папилломатозы неопластические, вызываемые вирусами папилломы че
ловека, возникают путём аутоинокуляции или контактно. В полости рта встре
чаются в виде плоских или обыкновенных бородавок. Могут спонтанно регрес-
сировать (вследствие выработки антител). Представляют собой плотные
полушаровидные, чётко очерченные безболезненные папулы диаметром 0,2-0,5
см серовато-розового цвета. Поверхность их чаще всего шероховатая, с гиперке
ратозом (плоские характеризуются уплощённой формой с гладкой поверхнос
тью). В отличие от предыдущих форм, могут возникать не только в местах травм
(кончик и боковые поверхности языка), но и спонтанно на любом участке сли
зистой оболочки.
Гистологически наблюдают разрастания пролиферирующего эпителия с
ороговением или без него. Соединительнотканные сосочки под эпителием ча
сто древовидно разветвляются. В зависимости от консистенции папилломы,
соединительная ткань может быть рыхлой либо плотной. Отмечается резкий
акантоз с глубоко вдающимися эпителиальными тяжами, с увеличением числа
митозов в базальном слое и умеренным воспалительным инфильтратом в стро
ме. В ороговевающих папилломах отмечается ещё и гиперкератоз. При малиг-
низации происходит проникновение клеток эпителия через базальную мемб
рану (что является признаком преканцероза), частичное, а затем и полное
разрушение её. Пока основание папилломы остаётся мягким, сама папиллома
не кровоточит, остаётся безболезненной и не увеличивается в размере, нет дан
ных для диагноза эпителиомы, но если появляется хотя бы один из вышеука
занных признаков, необходима немедленная широкая биопсия с полным уда
лением основания опухоли.
Дифференциальную диагностику проводят с фибромой, полипами, сме
шанной опухолью, сосудистыми новообразованиями, бородавчатым предраком,
ретенционными кистами, гемангиомами, папулёзными высыпаниями при вто
ричном сифилиде и красном плоском лишае, болезнью Дарье.
Л ечение: устранение причинного фактора, при отсутствии эффекта папил
ломы удаляют хирургическим путём, электрокоагуляцией, криодеструкцией, лу
чами лазера.
Ф и б р о м а (рис. 14-3) -
доброкачественная соедини
тельнотканная опухоль мезен
химального происхождения.
Различают твёрдую и мягкую
фиброму. Твёрдая фиброма плот
ной консистенции, слабо-розо
вой окраски, либо цвета здоро
вой слизистой оболочки. Её
поверхность гладкая. Располо
жена обычно на широком осно-
фиброма может быть единичной или множественной, иметь вид ши ччи \ \н

шочкообразныхэлементов. В пределах опухоли слизистая оболочка моришии
стая, розовой или ярко-красной окраски, при хронической травме п а и .....аки
ороговение.
Фибромы отличаются медленным ростом, обычно не беспокоя I оо пап
длительно существуют. Часто фиброма локализуется наслизистой низ ..........
смыкания зубов, боковых поверхностях языка. Гистологически паблю ими н\ ч
ки коллагеновых волокон и соединительнотканных клеток. В твёрдых фиори
мах коллагеновые волокна плотно прилежат друг к другу. В них мо 1 у I на......
даться отложения солей извести, гиалиноз. Мягкие фибромы характер! I п и т ч
наличием зрелых клеточных элементов, которые наблюдают среди рыхло ра.
положенных волокон. Фиброму следует дифференцировать от папиллом. Iемап
гиом, миом, интерстициальных фибром языка, вульгарных бородавок, ме 1.111м
цитарного невуса, дерматофибромы, фибропапилломы.
Деление хирургическое (иссечение в пределах здоровых тканей)
Синдром Гарднера. Описан впервые .Ш еу^ и С.Визы (1912), шв г п
ется аутосомно-доминантно, характеризуется предраковым и 1пес гип.> и........
полипозом, эпидермоидными кистами, фибромами, остеомами, гипсрос т и
ми. В полости рта, особенно на языке, встречаются множественные фпорпчи
размером 3-5 мм в диаметре. Другой нередкий симптом - скротад|.пып я и.и
Дифференциальный диагноз следует проводить с другими опухолевы ми с Iи и
ромами, характеризующимися аналогичными нарушениями (боле в и. К.ц и нч
синдромы Пейтца-Егерса-Турена, Кронкайта-Канады).
Хондрома. Опухоль более плотной хрящевой консистенции 11ч ч и.н •
описана крайне редко (ГпкиокоТ. с соавт., 1984).
Н е й р о ге н н ы е о п ухо л и .
Нейрилеммомы (шванномы) языка встречаются нередко. IП и л м н и м 1
языка описана Та1е1 У. К. с соавт. (1991). Опухоль определялась в ми! к их 1 кчич

языка, неподвижная, безболезненная, с четкими границами. Пару.........и
чувствительности или парезов, в отличие от злокачественного вариаи ы .......
рогенной саркомы), не отмечается. Нейрилеммомы обязательно должны ни и
гистологическую верификацию (РНскт§ег Р.\У. с соавт., 1989)
Нейрофиброматоз - системный наследствен ный нейроку и ип ыи фа.......
тоз. Одной из разновидностей заболевания является болезнь Г ек...... ..........
Описан АкепзДе в 1768 году. Клинические проявления накожераапообрн шы ичпы
цвета “кофес молоком”, резко контурированные. В подмышечных имкчх их..........
патогномоничные для заболевания множественные мелкие ши менин..............
(“веснушчатость”). Следующий признак-множественные нейрофибромы и хин
кие фиброзные узелки, пальпирующиеся вдоль периферических нервов N ИЮ
больных папилломатозные узелки обнаруживаются на слизистой .....................
губ, языка. П ри поражении языка процесс занимает лю бые его поверх! и к ш 11>п
рофибромы предстанлякн'собой мягкие лилово- розовые, куподообра ню во шыны
ю щ исся иди сидящие на ножке округлые от 2 5 мм до 2 см образован пи ( )| 1113 г щ и
надави п ван пи мши не опухоли вин н каются в кожу (сим т о м "кнопки 01 1110111 а )
ГЛАВА 14
Груп па э м б р и о н а л ь н ы х о п ухо л ей .
По нашим данным и сведениям из литературы, из этой группы наиболее
часто на языке встречаются гамартомы, хористомы и мезенхимомы.
Х орист ом а. В 1904 г. Е.А1ЬгесЫ ввёл термин для обозначения опухолеподоб
ного узловатого образования, источником развития которого является отще
пившаяся в эмбриональном периоде и расположенная в необычном месте группа
клеток. В отличие от гамартомы, ткань, образующая хористому, в данном орга
не не встречается. Оссифицирующая хористома в сочетании с витилиго на язы
ке описана 8га11ег\У. с соавт. (1986).
М е зен х и м о м а - описана в 1948 г. А.Р. 8 1 оШ. Встречается чаще в мышцах;
состоит из мезенхимных клеток, достигает больших размеров, серо-жёлтого
цвета, плотноэластической консистенции. Относится к доброкачественным
опухолям.
Га м ар то м ы .
Г ам арт ом а - опухолеподобное образование, состоит из тех же тканей, что
и орган, но отличается аномальным строением, расположением, степенью
дифферен цировки.
Каудена синдром. Описан К .М .Уоуб и М.Оепшз в 1963 году. Заболева
ние представляет собой комбинацию множественных новообразований, пре
имущественно трихолеммом и фиброзных гамартом различных органов, осо
бенно щ итовидной, м олочны х желёз и ж ел уд очно-киш ечного тракта,
наследуется аутосомно-доминантно.
332 Наблюдается папилломатоз губ, в полости рта - папилломатоз языка (мно
жественные плотноватые папилломатозные разрастания до 3 мм в диаметре).
На слизистой оболочке в области десневого края, щёк, языка, глотки образуют
ся множественные плотноватые бородавчато-папилломатозные разрастания
цвета окружающей слизистой оболочки, напоминающие лихеноидные папулы
(до 3-4 мм в диаметре). Некоторые из этих элементов приобретают верруцифор-
мный вид, с ороговением на поверхности. В дальнейшем они сливаются, и об
разуют на щеках по линии смыкания или на спинке языка поверхности, напо
минаю щ ие булыж ную мостовую . Кератотические наслоения плотны е,
сероватого цвета, субъективно возникает чувство стягивания слизистой оболоч
ки. Нередким симптомом является складчатый язык (Е.Н.Сгайап, ЕНатЬигёег,
1987). Возможны также липомы, лимфангиомы, гемангиомы языка и мягкого
нёба, гипоплазия челюстей, микростомия.
На коже нередко возникают веррукозные фибромы, узловатые гиперкера-
тотические элементы с явлениями папилломатоза. У больных находят папил
ломатоз и полипоз желудочно-кишечного тракта, краниомегалию, частые опу
холи молочных желёз. Дифференцируют от лейкоплакии, красного плоского
лишая (типичной и гиперкератотической форм), болезни Дарье. Лечение: хи
рургическое; эффективны также крио- и лазерная деструкция.
Туберозный склероз (Прингла-Бурневилля болезнь) - (рис. 14-4) ауто-
сом но-д ом и нантны й нсй рокутанны й синдром, проявляю щ ийся образованием
гамартом во м ногих органах (кожа, головной мо и, глаза, почки, сердце). О ни
Клинические нро>.....
ния: множественны! N.........
(1-5 мм)округлые 1 .р,н и.. I "
ричневые узелки н ш ..........
фибром на всс 1 иС>\'1 ш р т . 1 • и.,
верхностях десны, со. и ч 1 ах
языка, губах, твердим ин» и
полости рта паиГнии > .........
поражается язык. Олповр.
менно-утолщен не а и1 .1 1 1 - 1 и ир
ногогребня,гипероего из 1 и
Рис. 14-4: сты нижней челюсти. 1 1 с |........
Ангиоматозные элементы языка при отмечается высокое нёбо, рз 1
болезни Прингла-Бурневилля. двоение язычка, раеше 1 1 1 1 1 . 1
верхней губы и нёба \ар,п .р
ны также гипопигментированные овоидные пятна 1-2 см в диаметре Ос иона и и ..
цвета.
Дифференциальная диагностика проводится с папулами спинки я и.и а мри
красном плоском лишае, вторичном сифилиде и др.
Д р у ги е опухо л и .
РеГегкоп Ь.Ь. с соавт. (1984) описывает глюкагоному языка ( ш и н . о
продуцирующую глюкагон), эпителий ее содержит большое количее гио ара М1
доновой кислоты.
С о с у д и с т ы е опухоли.
Гемангиома-аномалия внутриутробного развития кровеносны'-. ... ....
Выделяют капиллярную гемангиому, состоящую из сосудов капиллярною ним
спролиферациейэндотелия,икавернозную,состоящуюизкруппых но ви н и
заполненных кровью, и выстланных однослойным эпителием. Раш ичнк •I и.
сколько клинических форм гемангиом.
Г ем ангиом ы капиллярные представляют собой одиночные или мин и . щ. и
ныевыбухаюгциенадуровнем слизистой оболочки элемен ты ярко .................. .
та с чёткими границам и, размерами 1-2 мм в диаметре. И зл 1 0 6 . 1 к- 1 1 1 1 .1 ..................
ция их - дорсальная поверхность языка, нередко они раеподн1 а 1 он ч ...........
грибовидных сосочков и имитируют их воспаление. Субьек I инпые о н и .....пн
обычно отсутствуют. При мацерации гемангиомы кровоточат, м о г л .............. .
ся спонтанная регрессия. Обычно они не трансформирую гея в дру| Ип мимы. и..
струк туре опухолевидные образования. Присоединения вторичной и 1 1 <|><1 1 1 1 1 1 1 ..
отмечается. ' )тот гни гемангиом можно не лечить, однако в случаях их ф .тм и р ..
вания и связанного с этим кровотечения рекомендуют коагуляцию м и рш 1 1
скальпелем, криодеструкцию и перевязку питающего сосуда.
Кивернот ы е гем ангиом ы (рис. 14-5)-имеют видодипочных или м ш ч .. о>. и
ных опухолевидных сосудие 1ыхобразований мягкой коисистеппии 1 пы ......... .
поверхностью. Величина их ипрьпрум от(),5емдо2 5см ндиаметре Ив. ы 111111
П О Й о б о л о ч к и 111111 Н И М И П С 1Г1МС1 1 С П 1 1 1 1 1 1 им, ............I I I I . ............ ..О " I . . . . I . ... I 1 .4 .1 '» “ .
ГЛАВА 14
ния локализуются обычно на дорсаль

ной поверхности языка, реже на его бо
ковых участках. Больных беспокоят ча
стые кровотечения. На поверхности
гемангиомы нередко встречаются па-
пилломатозные разрастания. В лече
нии применяют хирургические, кон
сервативны е методы либо их
сочетание. Эффективны перевязка со
судов, васкуляризируюгцих область ге
мангиомы, склерозирующая терапия
(введение этилового спирта), обшива
ние и прошивание опухоли с её иссе
чением. Возможно сочетание с геман-
Рис. 14-5: гиоматозом пищеварительного тракта
Кавернозная гемангиома языка. Оси ндром Б и н а).
Г ем ангиом а см еш анная состоит из
кавернозного компонента с расположенной над ним капиллярной гемангио
мой. Кавернозная гемангиома прогрессирует, проходит фазу роста, стабилиза
ции и инволюции по типу капиллярной гемангиомы. Редко распространяется
1 1 а жизненно важные органы, вызывая осложнения (синдром К а за б а х а -М е р р и т -
т а ) (О.Л.Иванов с соавт., 1997).
В зависимости от вида сосудов, образующих опухоль, выделяют артериаль-
I иле и артерио-венозные варианты. Артери
альные гемангиомы нередко обнаруживают
поверхностную пульсацию, могут распрос
траняться в межмышечное пространство
(особенно при локализации на языке), уве
личивая объём органа (макроглоссия). А р
терио-венозные гемангиомы в ряде случаев
могут анастомозировать с сосудами дна по
лости рта (ВаПау В.М .\У., ТЬогпаз А .А .,
1984). Субъективные ощущения обычно от
сутствуют, и образования выявляются слу
чайно при проведении контрастной рентге
нографии.
Геморрагический ангиоматоз (бо
лезнь Рандю-Ослера) (рис. 14-6) - наслед
ственное аутосомно-доминантное заболева
ние кожи и сл и зи сты х оболочек,
проявляющееся образованием множествен- Рис. 14-6:
пых телеангиэктазий в результате дефекта Множественные
мышечного и эластического слоёв стенок ангиоматозные элементы
сосудов. Впервые описано в 1901 годуОсле- спинки языка при болезни
П О М Пи н I 1 ' 1 ’Г / М 1 Г Ч / М ! /» /» /» «- » М О П П !✓ '
ОНКОЛОГИЧЕСКИЕЗАБОЛЕВАНИЯ
ственный васкулярный мезенхиматоз вследствие врождённой непол попе.......

ти мезенхимы, что и обуславливает развитие телеангиэктазий с крови I с ч е т ы
ми из-за повышенной ранимости стенок сосудов. Гистологически обнлру I ш и
ются синусоподобные расширения и разветвления мелких сосудов, . и ......
которых имеют один слой эндотелия. В генезе заболевания предполатлек ч гв
же повышение уровня сЪротонина. В местах образования телеанги жтл ш и ......
исходит новообразование сосудов и разрастание в них эндотелиал 1 . 1 1 0 1 о г в ы
Однако большинство авторов считает, что в основе заболевания лежи I коне ш
туциональная слабость мезенхимы, особенно капиллярно-сосудисто т и
Нередко заболевание носит семейный характер и проявляется в 3-4 поко и пи
ях, однако может развиваться и спорадически.
Признаками болезни являются профузные носовые кровотечения, рея и
кровотечения желудочные, кишечные, лёгочные, почечные, возникающие \ 1 с
в детском возрасте. У взрослых обнаруживаются ангиоматозные высыпания
пурпурного цвета (красные сосудистые пятна типа телеангиэктази и и мил 1 ыр
ных пурпурных ангиоматозных узелков с телеангиэктазиями на поверх! юс ш )
величиной 0,1-0,5 см, локализующиеся чаще на слизистых оболочках иш л
полости рта, глотки, губах, языке, конъюнктивах, кожных покровах в объв 1 и
лица, на ладонях, множественные отдельно расположенные телеа! и и »к 1 л ши
Элементы при надавливании (диаскопии) бледнеют. Телеангиэктазии 1 1 :1 1 1 1 ».
лее часто локализуются на боковых поверхностях и спинке языка, мш \л виг
запно появляться и временно исчезать. Встречаются множественные м гп и.
геморрагии (А.П.Марусов с соавт., 1987), в основном при повреждении к ими
гиэктатических и ангиоматозных элементов; однако нарушений свёртывают, п
системы крови нет (провокационные пробы “жгута” , “щ ипка” отрицаю явные I
При повторных кровотечениях отмечается резкая анемизация Сюиьны
Анемия обычно микроцитарно-гипохромного или железодефицитно- реши, ря
тивного характера. Гемангиомы при болезни Рандю-Ослера характери |уюи я
неправильным синусообразным расширением капилляров, стенки и х с о с т я 1
из одного только эндотелия и окружены рыхлой соединительной тканью.
Дифференцируют прежде всего от гемофилии, для которой хлрлыерпы
геморрагии, а не ангиоматозные элементы, а также с синдромом Лун I >лр (а ык
сия-телеангиэктазия). Для последнего характерны множествен I пас теист п ни
тазии, изменения окраски (цвет “ кофе с молоком” ).Трудности в л и т иш пи ■
болезни отмечаются при отсутствии наружных кожно-слизистых пират гпнп н
локализации их на слизистых оболочках пищеварительного трак га, мы ха 1 . и
ных и мочеполовых путей.
Л ечен и е: удаление элементов с помошыо криодеструкции, л лзеро лее |р\ 1
ции; применяют местные и общие гемостатические средства, гемотрлпефх иш
При рецидивирующих носовых кровотечениях прибегают к пореви акт с» и \ юв
Большие дозы железа в сочетании с аскорбиновой кислотой рекомендуши я при
развитии анемий (эф(|)ективны также (|)ерронлеке, тардиферон, ни 1 амины < Г
сооудоукроплиющие средства).
Сторджа-Воборп-Кроббо синдром врождённый симп томиком пнем
ГЛАВА 14
на поражённой стороне в сочетании с лептоменингеальным ангиома ютом па

той же стороне. Кроме тканей лица, односторонняя гемангиома т ипа "пламе
неющего невуса” захватывает и полость рта (обычно поражается половина я ты
ка), однако в 40% случаев поражение может быть двусторонним (О Л .Иванове
соавт., 1997). Аналогичная симптоматика, характеризующаяся врождёнными
дефектами кровеносных сосудов (гемангиома типа “пламенеющего” невуса
лица, но в сочетании с макроглоссией) описана при синдроме Беквита-Ви-
демана.
Лимфангиомы. Доброкачественное опухолевидное образование лимфа
тических узлов. Нередко сочетается с гемангиомой. Наблюдают первичные и
вторичные лимфангиомы. Вторичные являются проявлением лимфостаза пос
ле перенесённого инфекционного заболевания (рожистое воспаление и др.). Вы
деляют капиллярные, кистозные, кавернозные лимфангиомы, различающиеся
разной степенью расширения лимфатических сосудов (вплоть до полостей).
Источником развития лимфангиомы считают лимфатические сосуды.
Опухоль проявляется в виде мягко-эластической консистенции узла, диффуз
но поражающего орган, приводя к его увеличению. Однако, лимфангиома мо
жет проявляться в виде сгруппированных поверхностных пузырьков или неплот
ных узловых образований, локализующихся чаще всего на языке. Поверхность
опухоли бугристая, с папилломатозными разрастаниями. В случаях присоеди
нения вторичной инфекции язык увеличивается в размере, не умещается в по
лости рта, на его поверхности появляются складки и трещины, на его боковых
336 поверхностях наблюдают отпечатки зубов. В результате воспаления в участке
повреждения образуется фиброзная ткань и при обратном развитии процесса
язык в размерах мало уменьшается. Вдетском возрасте подобная макроглоссия
ведёт к деформации челюстей. Иногда на языке встречаются кистозные формы
лимфангиом, мягкой консистенции, без изменения структуры поверхности
слизистой оболочки над опухолью. При капиллярной ф орм е лимфангиомы по
является пятно, которое диффузно уплотняется. К и ст озн ая ф орм а характери
зуется сгруппированными пузырьковидными прозрачными элементами на отёч
ном уплотнённом фоне. Кавернозная форма встречается редко, для неё типичны
крупные множественные очаги опухоли на отёчном плотном основании.
Дифференциальную диагностику проводят с отёком Квинке, синдромом
Мелькерссона-Розенталя, глубоко расположенной кавернозной гемангиомой,
интерстициальным глосситом и макроглоссией другого генеза.
Лечение зависит от распространённости процесса. Обычно ограниченные
лимфангиомы иссекают так же, как и кистозные формы. При распространё н -
ном поражении языка отслаивают опухолевидное образование по методике
А.И.Евдокимогт и удаляют опухолевую ткань до мышц языка. Склерозирую
щая терапия неэффективна.
онкологичн:ки1 т о т вднии
ГРУППА ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ

Рак слизистой оболочки полости рта. 11а слизистой оболочке поят ш
рта имеется неограниченное количество иммуногенных зон, включающих ми п.и
слюнные железы, солитарные фолликулы и агрегаты л имфоидпой Iклин, го ю
рыс имеютнейро-трофические и рсфлексоге..... с взаимосвязи с аплнщ очными
структурами пищеварительноготракта, нейроэндокринной системы, к|нн« и» г
ными органами. Такой наиболее рефлексогенной зоной является я и.и-
11редрасполл1 як ьпимн
(факторами в развитии онко
логического нораз гпнч
считают хроническую Iрои
му(карио В1ЫМИ тубами. не
правильно наложенными
пломбами, плохо и нотой
лепными прозе шми) (|ни
14-7), курение, упо|ре1пв'
ние паса и бетеня, п т у н т
рсблснисплкоюнем Пер. I
ко рак вошн 1 ае| и< т< и ти.
процесса маши пи ынин I и
Рис. 14-7: Хроническая предраковых зли 1ояниН 11"
механическая травма слизистой нашим данны м. нано......
оболочки с малигнизацией. часто из иродракоиы х мои
левами и я пака ма ни мн ш
руется веррукозная гиперплазия (в веррукозную карциному) (рис 14 Я. I I *»>
причём клиническая картина может быть настолько схожей, чю иернфш- .и ши
возможна только гистологическим путём. Однако, необходимо помин и., что в. ц
руциформные состояния на языке мо
гут нередко давать гальванические
процессы. Так, описаны гипертрофи
ческий глоссит гальванического гене-
за и стоматит на амальгамовые плом
бы, симулирую щ ие карциному
(2епаго1а Р.сеоавт., 1993). На необхо
димость обязательного гистологичес
кого исследования всех верруциформ-
ных состояний языка, особенно его
спинки, часто указываю! ырубежные
авторы ( 1мк1ак|х К I). с солит., 19ХХ;
Мшило А, с со л вт., 19Н4). Описаны
также случаи милигнп ящии меланом
языка п ) >а пеболынихдоз репгтено Рис. 14-0: Эрозии ни фоно
некого или радиоактивного п шучения бляшок веррукозной
( Ка1еп1е1зх ( I N е е о а т , 11ЖМ,МНЛИ1 ЛОЙКОПЛ0КИИ (СЛПО<»1 II) П||у)
ГЛАВА 14
низации слизистой оболочки

полости рта при хронической
ангине Людвига (р 18сйтапп
О.Е. с соавт., 1985).
В литературе существуют
гипотезы о роли клеток Лан-
герганса в развитии рака слизи
стых оболочек ( КипЬауа К. с
соавт., 1985). Считается, что
они часто подвержены мута
циям, развитию кататипии и в
Рис. 14-9: Ороговевающая последующем клеточной ати-
папиллома с инфильтратом (сапсег пии. Фоном к развитию злока
ш зН:у). чественной опухоли нередко
могут быть диспластические
состояния, прежде всего эпителиальная дисплазия (СогщЫ А. с соавт., 1985;
\Угщ1й А. с соавт., 1985), а также дисэмбриональные пороки развития - тирео-
глоссальный проток в области корня языка (развивается чешуйчато-клеточная
карцинома) (Еиытапп I. с соавт., 1989). Имеются указания на малигнизацию
хронических очагов СапсНба а1Ысаш ( 0 ’Огас1у.1.Р. с соавт., 1992), риноспориди-
оза (АЬпкпуаИа К.В. с соавт., 1990).
Также необходимо помнить, что опухоли языка могут быть следствием ме-
тастазирования из первичного очага иной локализации: описаны метастазы в
язык карциномы толстого кишечника (Р1а1еШ А. с соавт., 1990), сосочковой
карциномы эндометрия (ВасЗеп Е. с соавт., 1992), гетеротопии эпителия языка
при раке желудка (О т ТН. с соавт., 1987).
Как указывает А. И. Пачес (1971), среди злокачественных опухолей наибо
лее часто встречается рак языка, составляющий 55% от всех случаев рака поло
сти рта. По данным Апо1сП М. с соавт. (1985), среди всех возрастно-половых
групп рак языка чаще встречается у мужчин старше 40 лет. Из нозологических
вариантов наиболее часто представлена плоскоклеточная карцинома. Са11егу
С.И. с соавт. (1984) описывает 412 случаев плоскоклеточной карциномы языка
(69% мужчин, 31% женщин), локализующихся на спинке в 36% случаев, на кор
не - в 28%.
По А.Л.Машкиллейсону (1984), выделяют 3 клинических формы рака сли
зистой оьолочки полости рта: папиллярную, язвенную и инфильтративную.
При любой начальной форме рака языка субъективные проявления обычно мало
выражены.
П ап иллярн ая форма проявляется в виде экзофитного образования грибо
видной формы, располагающегося на широком основании, либо на ножке. По
мере прогрессирования патопроцесса опухоль изъязвляется, в её основании
появляется инфильтрат, распространяющийся на соседние ткани. Описанм
случаи первичного проявления рака в виде изъязвления, развивающегося на
фоне эрозивной лейкоплакии или красного плоского лишая. На этапах разви
щем изъязвление прогрессирует, язва увеличивается в размере, кран ее ........... и

ются. Опухолевидная инфильтрация распространяется и па окружав и......... аим
В начальной стадии инфильтративного рака инфильтратраспопами и .....
слизистой оболочкой, подвижность языка сохраняется, отсутсI вуеI .........им
синдром. Нередко на поверхности языка развивается очаговая атрофии >...... .
ков. При прогрессировании инфильтрата появляется изъязвление, \чн 111111111
ющееся в размерах-. В этой стадии процесс носит язвенно-ипфиша ........ ... .
характер. Вслучаяхсдавливанияинфильтратоманимальных 1 в'рв1 п.1 ' ......... .
ний и присоединения вторичной инфекции появляются боли, псм|во...... и
запах изо рта, затруднение движения языком, нарушение глотания и 1 < и.ши 1
так, описаны хронические невралгические боли потипу протона и ни 1 нрра
диацией в органы полости рта и глотку при муко-эпидермоидиоп 1 а р и и н и и
языка (Иске 11 С., 1985). Нередко в патологический процесс вовлекавши и ап>
вые структуры дна полости рта (рис. 14-10), альвеолярные отростк и т ими и и
что характерно большей частью для миосарком (СНаипс1гу А.1*. е со вт I48 11
Опухоли часто осложня
ются развитием вторичных
диспластических процессов -
лейкоплакии и карциномато-
за (8ЫЬиуа Н. с соавт., 1986).
Иногда карциноматоз может
быть стадией патогенеза неко
торых си н д р о м о в (м н о ж е
ственные карциномы языка,
рак толстого кишечника при
синдромах РегсоТТ и Тигпег
описаны Неггега-ОНепак Ь. с
соавт. (1984)), сопутствовать Рис. 14-10: Рак дна полости р ■ о
риноспоридиозу (АЬпкиуаИа (недифференцированный
К.В., 1990). плоскоклеточный рак на фот-
Обычно излю бленной лейкоплакии).
локализацией опухолей явля
ются участки повышенного травмирования. Так, рак языка 0 6 1 ..... фа ниш к ,
в средних его отделах, боковых поверхностях, в области корня я п.п л II ......,
течение рака языка неблагоприятное, так какой обладает высоким ннмфо.......
зивностыо(инвазии полимфатическим путям). Частота поражении рм ими ч ,
ныхузловсвязанас гистологическим строением опухоли, формой ы рш 1 > и.
кализацией опухоли идр. Нередко опухоли осложняются мотаем трин и.......
и дисссмипацисй (особенно это характерно для карцином, очки нчшмшн в
<|>ульми1 ши 1 пым (быстро прогрессирующим) карцинома юзом), но ви ты м
\Уас11ег 8. с соаш. ( 1985).
I не поив ически обнаруживают картину плоскоклс точ 1 1 0 1 овроням в воин
т р а к а , либо меч юс дифференцированного I шорт овевающего мли| ыи и и ..........
рака. И дне тдвпы х отделах я влка час то разниваютсм 1 1 едиф(|н'|кч1 т|р о вл пн 1 .н
ГЛАВА 14
щито-язычного протока (рис.

14-11). Для большинства кар
цином с ороговением эффек
тивным может оказаться ци
тологическое исследование
слизистого отделяемого
(гписоза Вагге1’$) с патологи
ческого очага (§Ьеапап О.С. с
соавт., 1986).
При эк зо ф и т н о й ф о р м е
процесс сходен с обычной па
пилломой, фибромой. Рис. 14-11: Железистый
При язвенной ф орме внутрипротоковый рак вентральной
дифференциальную диагнос- поверхности языка,
тику проводят с эрозивно-яз
венными формами лейкоплакии, красного плоского лишая, декубитальной
язвой, хроническими травматическими изъязвлениями, осложнёнными вторич
ной инфекцией, трофическими язвами на фоне соматической патологии. При
распространённых инфильтративно-язвенных поражениях диагностику прово
дят с туберкулёзными, сифилитическими, актиномикотическими, ВИЧ-инфи
цированными поражениями слизистой оболочки рта. Во всех случаях язвенной
карциномы языка целесообразно скрининг-исследование на сифилис (из-за
10 сходства с первичной сифиломой). Ангиосаркома языка часто маскируется под
эпителиальную сосочковую гиперплазию (81егп У. с соавт., 1994). Ороговеваю-
щую карциному языка необходимо отличать от пигментной ксеродермы (\Уаёе
С.М.Н. с соавт., 1985; Ние1-Ьату Р. с соавт., 1992), от фокального миозита
(МсЬепбоп С.Ь. с соавт., 1989), травмы (Вгапбпег С. 1. с соавт., 1986). Карцино
ма отличается более пышными разрастаниями, инфильтратом в основании, осо
бенностями гистологической картины, а также быстрой диссеминацией про
цесса.
За опухоль могут также приниматься инородные тела: так, \УеЬег С.Я. с
соавт. (1993) описывает случай с обнаружением шрапнели в толще языка.
Результаты лечения зависят от степени дифференцировки ракового повреж
дения, его локализации. Формы роста и реакции регионарных лимфатических
узлов (вслед за клиническим диагнозом, основывающемся на описании опухо
левидного повреждения, “направляющее” значение имеет цитологическая ди
агностика - мазки-отпечатки, функциональная цитология), где оценка повреж
дения проводится по выявлению изм енений структур клеточных и
соединительнотканных элементов структуры повреждения. Наиболее точный
диагноз проводится с помощью анализа биопсийного материала по исследова
нию тканевых фрагментов на серийных срезах. Пролиферация, гиперхрома гоз,
митозы, клеточный и ядерный полиморфизм, акантоз, инвагинация эпителия,
появление “эпи телиальных жемчужин”, ороговения, многоядерных гигантских
кле ток и другие признаки позволяют диагноз и иминитьстснепьдиф
Л еч ен и е: рекомендуют хирургическое иссечение раковой оп\ \п ш и ш

изъязвления, лучше с использованием лазерного скальпеля (грана I<> >|>>и......
лазер позволяет произвести послойную коагуляцию опухол и) )(|м||П шина I и
желучеваятерапия (близкофокусная, рентгенотерапия, радиоак шиша ш н.н
При распространении патопроцесса в поверхностных структурах Iк ат и на т
большом протяжении (ограниченного характера) рекомендую! криоас; Iр\ I
цию.
В качестве дополнительной терапии рекомендуют введение химипщи и I
ратов, обладающих цитотоксическим действием. Здесь использую! (ввив >.......
ки алкилирующие препараты типа бензотеф, тиотеф, новэмбпхпп з е т >р а н
допан, циклофосфан, сарколизин и др. Используют анти метабол и из пт.....
воопухолевые антибиотики (актиномицин С, аурантин, актиномицин I мп
томицин С, рубомицин С, хризомалин), растительные антибиотики (вино пи
тин, колхамин), противовирусные препараты (интерферон, интерферс ив н еш а!
Эффективность химиотерапии зависит от подбора хим и0 1 1ре 11а ра Iо в вы
бора пути введения (пероральный, ингаляционный, внутривенный. в п и т а
фатический, внутриартериальный, внутриполостной), позволяюшеп п и ш 1.
оптимальную концентрацию препарата в опухоли. Зависит о I лона и р т м а мп>
дения (доза - однократная, 2- 3-кратная), ритм - интервалы в днях, ................
рованный метод вкючает сочетание вышеизложенных способов
Важное значение имеет иммунокоррекция в период ин тенсивно! и в а.
ниязлокачественной опухоли и/илидо проведения химиотерапии ц I юн н
дуют назначение иммунофана, лейкинферона в сочетании с чедоиече» I им и и
коцитарным интенфероном по методике В.П.Кузнецова.
Немаловажное значение имеют окончательная диагностика июк.евз щ. и
ной опухоли: либо это метастазирующий рак, либо первичный идаинс........ а
лизации, и в зависимости от этого уточняется соответствующая терапия
О тд е л ь н ы е в и д ы р а к о в ы х о п у хо л е й .
Базально-клеточная эпителиома (базалиома) (рис. 14 12) и пи 1.т
ляющем большинстве случаев локализуется на коже лица и губ, нам|ц>| <>р< I.
на слизистой оболочке полости рта. Считается, что первое о п т а........ а к.......
мы принадлеж ит АЭасоЬ
(1872); Ь ^ ек аш (1901) пред
ложил термин “базалиома”.
При внутриротовой ло
кализации обычно поражает
ся язык, крайне редко - дру
гие участки полости рта.
Н ачальны й элемент пред
ставляет собой плотный ма
ленький узелок розового цве
та, расположенный в самых
поверхностных слоях кожи.
Узелок как бы просвечивает, Рис:. 14 12 Бпзпльно-кло!очном
ГЛАВА 14
и очень медленно увеличивается, достигая 1-2 см в диаметре, причём рядом с

ним могут появиться такие же новые мелкие узелки, образующие кольцо или
дугу. Через несколько месяцев в центральной части эпителиомы появляется по
верхностная слегка кровоточащая язва, покрытая плотной кровянистой коркой.
При удалении корки обнажается мясо-красного цвета поверхность с мелкими,
легко кровоточащими грануляциями. Наиболее характерным признаком явля
ется хрящевая плотность “перламутрового” валика, окружающего язву, и плот
ность дна самой язвы. Эта плотность выражена больше, чем у твёрдого шанкра
или гуммозной язвы. В стадии полного развития эпителиомы может образо
ваться глубокая язва, как бы пробитая пробойником, тёмно-красного цвета, по
крытая “сальным” налётом, с плотным валиком перламутрового цвета, который
представляет собой зону периферического роста эпителиомы. Многие авторы
такую язвенную форму базалиомы называют “и1си§ гобепк”. Нередко в стадии
быстрого прогресса “перламутровый” валик или совсем отсутствует, или сохра
няется только частично. Опухоль нередко разрушает подлежащие ткани, рас
тёт вглубь и по периферии (и1сик 1е1еЪгаш). Иногда язвенная форма базалиомы
сопровождается папилломатозными, бородавчатыми разрастаниями, характе
ризующимися интенсивным эндо- и экзофитным ростом. Иногда встречается
саморубцующаяся (педжетоидная) форма, характеризующаяся периферическим
ростом очага поражения, в центре которого формируется зона атрофии, а по пе
риферии - цепочки мелких, плотных, опалесцирующих опухолевых элементов.
Иногда на слизистой оболочке, особенно нижней поверхности языка, возни
кают аден окарц и н ом ы , происходящие из дериватов слюнных желёз.
Спино-целлюлярная эпителиома. ( Р и с . 1 4 - 1 3 ) . Является самой час
той формой рака в полости рта и протекает быстрее и злокачественнее, чем ба
зально-клеточная. Наиболее частой локализацией её является слизистая обо
лочка нижней губы, кончик и боковые поверхности языка. Существуют 3 формы
опухоли. Первая, наиболее частая, раз
вивается в поверхностных слоях слизис
той оболочки на месте лейкоплакии, у
курильщиков, больных сифилисом, при
хронических травмах, особенно боковых
поверхностей языка. Эта форма начина
ется нередко значительным разрастани
ем и ороговением сосочков языка намо
сте л ей коп л аки и , вследствие чего
образуются вегетации, покрытые плот
ными роговыми наслоениями серовато
грязного цвета. Уже в этой стадии воз
мож но перерож дение в
спино-целлюлярную эпителиому. Не
редко на бляшке лей кокера гоза возни ка
целлюлярная эпителиома ют болезненные, упорно незаживающие
языка (экзофитная трещины. Если па одной из таких тре
появляются сосочковые раз

растания, то это указывает
на опасность малигниза-
ции.
Вторая форма опухоли
развивается в поверхностных
слоях слизистой оболочки,
особенно боковых и вент
ральной поверхностях языка:
появляется ограниченное
плоское возвышение на сли
зистой оболочке, уплотнён
ное в основании и дающее Рис. 14-14: Ороговевающий
сосочковые разрастания на плоскоклеточный рак полос г и р ш и
поверхности (“сосочковый языка.
папиллярны й р ак”). При
дальнейшем развитии центральная часть новообразования протруси ч и ......
кровоточит даже при лёгкой травме. Опухоль распространяется по иериф| .......
под влиянием любого раздражения может очень быстро дать злокачп пи 1111111
распад в глубину с метастазами в лимфатические узлы (рис. 14-14)
Третья форма опухоли встречается в глубоких слоях сл ичпс Iой <и........и и
Её начальным элементом является узел величиной от 0,2 до I см.ра тин.ши.... .
ся в толще тканей. Узел очень плотной консистенции. Без острых носи....... и.
ныхявлений он начинает приподниматься над уровнем ели ше т и оиозоч! и
которая становится более насыщенного синюшно-красного шн 1.1 1‘о< 1
продолжается обычно несколько месяцев и более, а зачем н центре поим......
распад с образованием язвы. Вскоре спино-целлюлярная эпителиома ..........
мает свой характерный вид. Дно язвы покрывается сочи ы ми три I|ул я 1........
разрастаниями и вегетациями. Края язвы представляю гея ра ................. . ш
почти хрящевой плотности, как бы “изъеденными”, несколько прино пипы
ми. Местами края образуют валик мясо-красного цвета, гоже мокры I ыи 1 раю
ляциями. Дно язвы покрыто вязким распадом кровянисто I тмы и п о .ар.и и и
или коркой. При сдавливании краёв со дна язвы нередко удае и я т .ы .т т ь 1 . <
чужины” - маленькие плотные глыбки желтова то 1 рваною ш» 1.1, пр> и м и .....
щие собой конгломераты перерождённых клеток, иахомиишм ....................
дискератоза.
Таким образом, в стадии распада спино-целлюлярная мню пь оы мр, 1
ставляетсобой язву с плотными, как бы “развороченными краями яи и........
мнея псраспавш спся ещё периф ерической час тью опухоли Ьолсс р....... им чш
каст л и м ф о т иш е.т о м а , исходящая излимфатическихобразоиаииИ т ория .......
или миндалин.
11оявляю 1ся ре жие боли, которые при локализации я ты па я ..................
в ухо. Я и.1 г. очень рано делается как бы "пригвождённым" м иш уры и ж ят ш
движения им еIановя гея ночл и невозможными. Мегас ы ил оченыя.в 1 ро р,о
ГЛАВА 14
Д р уги е ви д ы злокачествен н ы х опухолей.

Л и м ф о м ы - группа опухолей, развивающихся и зТ - и В-лимфоцитов (со
ответственно различают Т - и В-лимфомы); преимущественно развиваются в
коже и на слизистых оболочках, возможно первичное поражение этих тканей.
Т-клеточные лимфомы клинически проявляются узелковой, бляшечной
и эритродермической формами (Н.С.Потекаев и И.П.Приколаб, 1997). При
диссеминации патопроцесса элементы выявляются и в полости рта. Чаще всего
появляются отёчные ярко-розовые пятна и мелкие (1-2 мм) желтовато-розовые
папулы. Они расположены изолированно друг от друга в виде небольших скоп
лений, нередко подвергаются спонтанному регрессу, оставляя после себя гипер
пигментацию. При злокачественном течении пятна и папулы сливаются в ли-
хенифицированные бляш ки застойно-красного цвета со стёртыми границами
и неровными очертаниями, больших размеров (захватывающих, например,
половину слизистой оболочки щеки или языка). В дальнейшем в области бля
ш ек и перифокально появляются мягкие тестоватые узлы 1-1,5 см в диаметре,
подвергающиеся некрозу и изъязвлению в центре.
Клиническая картина поражений полости рта при В-клеточных лимфо
мах похожа на описанную выше, однако следует отметить, что узлы при этой
форме нередко спонтанно регрессируют, оставляя после себя небольшую атро
фию и гиперпигментацию, и вообще отличаются более спокойным течением
(некроза, распада и каких-либо субъективных ощущений не наблюдается).
Л еч ен и е проводится по принципам терапии злокачественных новообра
зований: назначают цитостатики, электронно-лучевое лечение, фотохимиоте
рапию.
М е л а н о м а - злокачественная опухоль кожи и слизистых оболочек, про
исходящей в половине случаев из меланоцитарных невусов. Считается, что её
провоцируют травмы или инфицирование невуса, инсоляции (особенно сол
нечный ожог). Атипичные меланоциты, составляющие опухоль, развиваются
из доброкачественных пигментопродуцирующих клеток. Последние в процес
се эмбриогенеза развиваются из неврального гребешка и мигрируют в кожу, сл и-
зистые оболочки и нервную систему. Морфологически выделяют карцинома-
тоидный и саркоматоидный варианты.
П оверхн ост н ая м е л а н о м а (н едж ет ои дн ая м е л а н о м а ) составляет около 70%
всех клинических случаев. Характеризуется участком пигментации рельефной
поверхности бурого или чёрно-коричневого цвета с розовато-серыми вкрапле
ниями, слегка возвышающимися над уровнем окружающей ткани, с чёткими,
неправильной формы краями и ободком перифокальной гиперемии, 2-3 мм в
диаметре. В дальнейшем пятно растёт только по периферии, а в центре проис
ходит частичная регрессия. Нередко опухоль приобретает форму узла, поверх
ность которого эрозируется и кровоточит (у зл о в а т а я ф орм а). Если опухол ь раз
вивается из невуса, то последний меняет свою окраску (становится бурым или
чёрно-коричневым), бугристым, плотным, иногда глянцеватым, а по иерифе
рии его появляются чёршяе узелки отсевов. Поверхность невуса нередко изъяз
вляегся.
А к ральн о -л ен т и ги н о зн а я ф о р м а меланом ы объеди 1 1 е 1 1 ас меланомой ели ш

ст ы хоболочек, поскольку имеет гистологическое сходство. Харака ори |уе|си мм I
ном пигментации неправильной формы, в последующем возвышающимся на/
слизистой оболочкой, а нередко-и эрозирующимся. Такая меланома мша ш
к ач ест вен н ого лен т и го формируется на месте ограниченного предраковом» ме
ланоза Дюбрея ^Ъм.).
В т ори чн ая м е л а н о м а представлена изолированным участком поражении
без какого-либо первичного источника опухоли (может явиться ме гнета юм ому
холей внутренних органов). Иногда бывает, что первичная меланома ноаверм!
ется спонтанной инволюции.
Дифференциальный диагноз меланомы проводят с врождёнными меняно
цитарными невусами и диспластическим невусом. Основными диагностпчес
кими отличиями меланомы служат неравномерность окрас к и и изменение иве
та, толщ ины в разных участках элемента, очертаний и характера I ранни
нередкий регионарный лимфаденит. Важными диагностическими нрн такими
являются также зуд, изъязвление, кровоточивость. Вокруг меланомы наблюдя
ется обычно асимметричный, неправильной формы ободок дсиигмешинии и
перифокального воспаления (гиперемии), в то время как при доброкачеемвш
ных пигментных образованиях он имеет симметричный характер, Кроме ими,
необходимо помнить, что ободки депигментации и очаги вит ил иго м»я ут поив
ляться вокруг многих доброкачественных пигментных невусов у болы им о I' ра
стущей меланомой.
Кроме того, меланому следует дифференцировать от пигментированной
базалиомы (также нередко встречающейся в полости рта), пиогснноН фапудС
мы, ангиофибромы. Необходимо помнить, что, в связи с большой здокичес I вен
ностью меланомы и ранним метастазированием недопуст имо проведение ин
вазивных манипуляций с опухолью (биопсии, экскориации, пупкции).
Л ечение: при меняют возможно более широкое иссечение очам поражении
с захватом здоровых тканей, экстирпацию лимфатических узлов, реп 1 1 еиои’ра
пию, химиотерапию.
С а р к о м а . В полости рта саркома обычно имеет вид плотной, Оыпрора
стущей опухоли, исходящей из глубоких отделов ткан и, которая мож»ч сравни
тельно долгое время не распадаться, оттесняя соседние органы и I канн (и »ык,
глаз и др.), что вызывает значительное уродство. Саркома также мож»ч нм »1и.
вид папиллярной опухоли, сидящей на ножке, выходящей из т кани н ра»иода
гающейся глубже подслизистого слоя эпителия. Локализации шкой ра тонна
пости саркомы чаще всего на корне языка. Более редко наблюдаю! у корни и в . 1
ка лимфосаркому.
М и е л о б л а с т о м а А б р и к о с о в а - зернисто-клеточная миедоодяеючд *
примесью больших многоядерных мышечных клеток. Локализует ей чаше вето
па языке и представляет собой плотное округлое, плоское или на ножке пе Юо
лезпепное образование серовато-жёлтого цвета с чёткими краями, ра 1 мером НА
2см и более. Опухольобычпосоднтарнаи (описаны множественные у »ды) < до
чистая ободочка пал узлом обычно пе изменена (при больших ра !мерах поуходи
ГЛАВА 14
она может травмироваться). Течение медленное, возможны лимфогенные ме

тастазы . Дифференцируют с липомой, Фибромой . Л еч е н и е хирургическое.
Г р и б о в и д н ы й м и к о з ( с и н д р о м А л и б е р а - Б а з е н а ) . Впервые описан
АНЬеЦ (1806). В настоящее время его считают не самостоятельной нозологи
ческой формой, а симптомом либо брлезни Ходжкина, либо ретикулярно-кле
точной саркомы, либо лимфосаркомы. Существуют три формы грибовидного
микоза, нередко последовательно переходящие одна в другую: эритематозная,
бляшечная, опухолевидная. В полости рта встречаются обычно бляшечная и опу
холевидная формы. Наблюдают многочисленные инфильтраты с последующим
изъязвлением и образованием глубоких некротических язв (вплотьдо кости или
м ы ш ечного слоя), располож енны х на инф ильтрированном основании
(Б.М .Паш ков, 1963). Изменения в полости рта обычно сочетаются с измене
ниями кожных покровов; в целом клиническая картина напоминает некроз при
сердечно-сосудистой недостаточности. Заболевание нередко протекает вместе
с лимфо- или миелолейкозом.
С а р к о м а К а п о ш и . Природа заболевания окончательно неясна; предпо
лагают вероятную опухолевую природу, тройную к лимфоидной ткани и пре
имущественно поражающую кожу, лимфатические узлы и внутренние органы.
Впервые описано М .Капоши в 1872 году. Накапливаются клинические факты о
сочетании саркомы Капоши с злокачественными ретикулогистиоцитозами, с
длительной иммуносупрессивной терапией при хронических системных забо
леваниях (пузырчатка, системная красная волчанка), при трансплантации ор
ганов и тканей, а также в качестве одного из основных проявлений ВИЧ-инфек
ции.
Всё многообразие заболевания разделяют на истинную (самостоятельную,
идиопатическую) форму и индуцированную (при иммуносупрессии); по тече
нию - острую, подострую, хроническую.
Клиника. Для саркомы Капоши характерны многоочаговость, распрост
ранённость, мультицентричность и симметричность высыпаний. Изменения на
коже обычно начинаются с появления красновато-синюшных или красновато
бурых пятен размером 3-15 мм, меняющих свой цвет с течением времени: до
красновато-бурого или даже до чёрного, напоминающего очаги злокачествен
ной меланомы. Пятна, как правило, очень хорошо отграничены, поверхность
их гладкая. Другое часто встречающееся проявление саркомы Капоши - узелок
сферической или плоской формы размером 3-5 мм. Узелки вначале розовые,
затем приобретают красновато-синюшный, бурый цвет. Они располагаются
изолированно, группами, нередко сливаются в большие бляшки, центральная
часть которых принимает склеродермоподобный вид. На поверхности бляшек
нередко возникают папилломатозные разрастания; такие элементы отчётл и во
возвышаются над окружающей тканью, изъязвляются; интенсивность цвета уси
ливается.
Частота поражения слизистой оболочки полости рта, по разным данным,
достигает 12 % . Иногда элемен ты во рту являются первичной манифестацией
болезни, они могут захватывать любые отделы (щёки, язык, нёбо, глотку). Кии
ные узловато-опухолевидные и инфильтративные образования величиной У III

мм, синюшно-красного или вишнёво-красного цвета. Иногда н а ш л о! нчеемн'
элементы располагаются практически на всех поверхностях языка, прииолм к
макроглоссии и ограничению подвижности (РопаУ. с соавт., 1988),
В ряде случаев (73%, по А.А.Каламкаряну, 1978) возникаю т отёки диполь
но плотной консистенции, большей частью парциальные, по д о е 1ИЫ 1ош и е
иногда размеров слоновости (феномен лимфостаза при поражении опухолью
лимфатической системы).
Дифференциальная диагностика проводится с пиогенной гранулёмой,
меланомой, гемангиоперицитомой, саркоидозом Бенье- Бека-1 Наумам ни.
Л ечен и е остаётся недостаточно эффективным. Используется цнтоснннчес
кая и рентгенотерапия.
П а р а - о н к о л о г и ч е с к и е п р о я в л е н и я . Известно, что злокачественные но
вообразования вследствие продукции биологически активных вещее I в и опу
холевых антигенов могут приводить к возникновению новых клинических сим
птомов. Так, миеломная болезнь может давать высыпания амилоидных нлнул в
полости рта. Рак лёгкого, двенадцатиперстной киш ки проявляется лапу! п и щ
ным гипертрихозом, сопровождающимся глосситом и асапйюых шцпсаих, Дим
фолейкоз может давать синдром Свита (дерматоз нейтрофилы пи й фебрильный
острый) - эритематозные очаги и бляшки диаметром 1-2 см, на ели ше ю й р ш
язвы, пузырьки, пустулы.
Аденокарцинома молочной железы проявляется синдромом Каулена
(плоские бородавчатые папулы, сливающиеся между собой в бляшки, Гюролаи
чатые высыпания на языке и слизистой щёк), встречаются также липомы, аш и
омы.
Аденоматозные озлокачествляющиеся полипы Ж К Г мрояв.ляюи я ги м н
томами синдрома Пейтца-Егерса-Турена (пигментные пятна типа лен I н ю на
слизистой рта, губах).
Симптомом любой злокачественной опухоли могут бытьпроям лепи л пул
лёзного пемфигоида в полости рта. Признаки истинной пузырча тки описаны
при тимоме (О.Л.Иванов с соавт., 1997).
ГЛАВА 15.
НЕРВНО-РЕФЛЕКТОРНАЯ ВЗАИМОСВЯЗЬ
ЯЗЫКА И СОМАТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ
(ТОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА)
ЯЗЫК - ЗЕРКАЛО ОРГАНИЗМА

" "
Ещё древние врачи использовали языкдля считывания с его поверхности

диагностических симптомов почти любых заболеваний человека. И действитель
но, можно с уверенностью утверждать, что нарушения различных органов про
являются изменениями поверхности языка ещё до того, как появятся их болез
ненные симптомы. Даже при исчезновении симптомов болезни язык может
свидетельствовать о том, что причина основной болезни не устранена, и изле
чение не достигнуто.
П оверхность язы ка может отражать нарушения пищеварения, сердечной
деятельности, состояние нервной и эндокринной систем (см. предыдущие гла
вы ). С кл ад ка, идущая по середине язы ка, указы вает на нар уш ен и я,
распространяющиеся по позвоночному столбу. При деформациях или искрив
лении позвоночника эта складка искривлена и указывает на место поврежде
ния позвоночника (с м . Д и а гр а м м ы 1 , 3 ) .
Повышение чувствительности и обесцвечивание отдельных участков язы
ка отражает нарушения тех органов, которые связаны с этими участками (с м .
Д и а гр а м м у 2).
Локализация налёта, покрывающего язык, указывает на скопление токси
нов в желудке и тонкой кишке (если налёт в середине языка), в толстой кишке
(если налёт в дистальной трети языка), с м . д и а г р а м м у 3.
Диагностика по налёту на языке.

В аюрведических текстах язык отражает состояние всего организма. Язык
тесно 'вязан с Капха-доша, а также с желудочно-кишечным трактом, сердцем,
почками, печенью, лёгкими, и по нему можно судить о состоянии этих орпи ю в .
На языке различают соответствующие внутренним органам зоны. Сердцу п
печени принадлежит передняя треть языка. Середина отводится желудку, под
желудочной железе и селезёнке. За состоянием нижних отделов кишечника “еле
дит” корень языка. Его боковые участки “ответственны” за печень и почки.
Состояние тела языка, его цвет и состояние сосочков, а также налёг оце
пинаются отдельно.
НЕРВНО РЕФЛЕКТОРНАЯ ВЗАИМОСВЯЗЬ ЯЗЫКА И СОМАТИЧЕСКОЙ ПДТОЛШ ИИ
По Аюрведе, структура языка меняется в зависимости т гг ним и нр.........

суток. Летом сосочки языка имеют красноватый оттенок н п е м п о и п .......и. ш I
Осенью и весной они желтоватые или светлые.
Но и современной медицине известна диагностика заболела и пи ш п и.и
“ Географический” язык, при котором наблюдают неравномер! и» . ти п
вание и регенерацйю эпителия, появляется при нарушениях жслудоч п« > 1 .........
ного тракта, глистных инвазиях, токсикозах беременности, мри дм.иг м I им
сит, отражающий воспаление эпителия и сосочков языка, в о з и т ни мр>
инфекционных заболеваниях. Тремор языка - нередкое явлен ие 1 1 ри вс .............
розах, тиреотоксикозе.
Однако, Аюрведаболее широко использует “языковую” дмлпкн и ш \ I и
появление или исчезновение налёта, влажность или сухость I юс не иI и I о мри
знаки улучшения или ухудшения течения болезни (Матхура МандалДа» и 1 I
Д и а гн о сти к а по ц в е ту н а л ё та и ц в е ту т е л а я зы к а .
■ жёлтый налёт - нарушение функций органов пище варен и я ;
■ чёрныйналёт-тяжёлыехроническиенарушенияфункц 1шор| дном...........л
рения, сопровождающиеся обезвоживанием и ацидозом;
■ плотный белый налёт - интоксикация, запоры;
■ плотный белый налёт, со временем утончающийся - ул уч ш е ш и ...... ..
больного, благоприятный признак;
■ коричневый налёт - заболевания лёгких и ЖКТ;
■ язык без налёта, трещ инилиний, бледно-розовый нормальным ми. I м|ч 1
низм здоров или болезнь начинается;
■ бледный язык - анемия, истощение;
■ красныйязык-нарушениясердечнойилёгочнойсистсмы, яШочслапн и рм
ви, инфекционные заболевания;
■ тёмно-красный я зы к-то же самое, но в угрожающем жизни мае нм л) >•
■ блестящий гладкий язы к-анем ия;
■ фиолетовый язык - заболевания крови и лёгких, опасные с ш и п Мпа ....
■ синий язы к-н аруш ени я сердечно-лёгочной и почечной с не им м и . и
кровообращения, опасная стадия болезни;
■ резко синий язык - предагональное состояние,
■ искривлённая линия по середине языка - искривление им а» .............из
битость” отдельных позвонков;
■ трещиныилиглубокиескладкиязыка-нарум1еппя()ио 1мер1е|ммм'|ч ..... ,,
■ отпечатки зубов на языке - нарушения пищеварении
На состояние языка, помимо времени года, суток, в и н т ........ . им....
очисгительныедля организма процедуры, физические во тлеШ I ими .......... мм
рячей пищей). Можно добавить к системе Аюрведа сос тояние п и .......... дни
повреждения и травмы языка, гоксико-аллергическис реак пип во >и |п .......
конструкций зубных протезов и состав ма териалов, конзак I ные ре.и иии п.м и
матоло! ичеекие материалы и лекарственные вещества. Неё ионы вI рж ■ лиц»
по выше.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ОСНОВНЫ Х ИЗМ ЕНЕНИЙ ЯЗЫ КА
• язык нормальных размеров, - соматической патологии нет;

без налёта, бледно-розовый,
умеренной влажности; сосочки -
умеренно выражены,
чувствительность не нарушена
• белесоватый налёт - ишемическая болезнь сердца;
на передней трети языка
• белесоватый налёт на - гастрит, язва желудка и
средней трети языка с двенадцатиперстной киш ки;
гиперемией по краям
• белесоватый налёт на - энтероколит;
задней трети языка
• белый налёт по краям и - заболевания лёгких;
на передней трети языка
• белый налёт по краям - заболевания почек;
задней трети языка
• белый налёт на всей - дисбактериоз, кандидамикоз,
поверхности языка стоматит;
• белые и красные пятна - скарлатина;
на языке, ( “ клубничный” ,
“ малиновый” язык)
• налёт жёлтого цвета - гепатохолецистит;
• налёт коричневого цвета - нарушения желудочно-
кишечного тракта;
• налёт голубого цвета - тиф, дизентерия;
• гладкий, розовый язык - железо-дефицитная анемия;
• гладкий, красный, - дисбактериоз, цирроз печени,
блестящий язык атрофия слизистой оболочки
желудочно-кишечного тракта;
• “ чёрный волосатый” язык - дисбактериоз,аллергия к
антибиотикам;
• трещины языка - гастрит;
• сухой язык, - лихорадка, диарреи,
многочисленные трещины диабет, анемия;
НЕРВНО-РЕФЛЕКТОРНАЯ ВЗАИМОСВЯЗЬ ЯЗЫКА И СОМАТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ
• жжение, парестезия языка - перенесенный стресс,

вегетоневроз, шейный
остеохондроз,
гепатохолецистит, дисбактериоз,
железо-дефицитная анемии;
ч
• “ опухание” и покраснение - гепатохолецисти т;
языка справа
• “ опухание” и покраснение - заболевания селезёнки;
языка слева
• “ опухание” всего языка - аллергия, гиповитаминоз Н1;
• скопление пенистой -ревматизм;
слюны по бокам языка
• синеватаяокраска - сердечно-лёгочная
вентральной поверхности недостаточ ность;
языка
• жёлтаяокраска - гепатохолецисти т;
вентральной поверхности
языка
• бледная слизистая оболочка - острая или хроническая анемии;
вентральной поверхности языка
• дрожание языка (тремор) - вегетоневроз, тиреотоксикоз;
• расширенныевены -лёгочно-сердечная
вентральной поверхности недостаточ ность,
языка тромбофлебит;
• складка по середине языка - остеохондроз всех отделов
позвоночника;
• искривлениескладки - остеохондроз в поясничном
в задней трети языка отделе позвоночника
• искривление в средней - остеохондроз в грудном
трети языка отделе позвоночника;
• искривление в передней - остеохондроз а шейном
третл языка отделе позвоночника;
• герпе 1 пчсскпс высыпания, афты - ОР З, грипп,
лекарственная аллергия;
• я т ы , иокры 1 ые некро! плеск им - интоксикации, ОР З, грипп,
шинном лекаретаенная аллергия,
вторичный иммунолефиищ;
ГЛАВА 15
• папулёзныевысыпания, - красный плоский лишай,

незаживающие эрозии вторичный сифилид;
• полиморфныевысыпания - многоформная экссудативная
эритема;
• пузырныевысыттания, - акантолитическая пузырчатка;
поверхностные эрозии,
положительный симптом
Никольского, наличие
акантолитических клеток
• безболезненная,мясо-красная - первичный сифилис
эрозия с инфильтратом, (твёрдый ш анкр);
регионарный лимфаденит,
положительные реакции
Вассермана, РИ Ф и РИ БТ
• безболезненные - вторичный рецидивный сифилис;
розеолёзно-папулёзные
высыпания, “ штампованные”
эрозии, положительные
серологические реакции
• гуммозный сифилид - третичный сифилис;
(гуммозная язва),
скротальный язык
• безболезненная язва с - шанкриформная пиодермия;
инфильтратом в основании,
регионарный лимфаденит,
серологические специфические
реакции отрицательные
• бугорки, склонные к распаду - туберкулёзная волчанка;
• болезненная, неглубокая, - милиарно-язвенный туберкулёз;
неправильной формы,
с подрытыми краями язва
• белые, плоские пятна - плоская лейкоплакия;
без воспаления с основании
• белыегиперпластические - веррукозная лейкоплакия;
образования
• белесоватый,рыхлый, - мягкая лейкоплакия
плотно спаянный стканями (белый губчатый невус);
белый налёг
НЕРВНО-РЕФЛЕКТОРНАЯ ВЗАИМОСВЯЗЬ ЯЗЫКА И СОМАТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ
• белые, нитевидные образования - ВИЧ-инфекция;

Набоковых поверхностях языка
без признаков воспаления
подлежащей основы
(волосистая лейкоплакия)
----------------------- ____ -________________
• язвас инфильтратом в основании, - злокачественное новооСтра зоиинне
увеличение объёма языка, (первичный либо
ограничение подвижности, метастатический рак);
лимфаденит подчелюстной области
• долго не заживающая язва, - трофическая язва при диабете;
покрытая серым налётом,
либо “ очищенная”
• плотные бугорки с плоской -лепра (проказа);
поверхностью и широким
основанием, склонные
к распаду и изъязвлению
с последующим рубцеванием
(лепрозный глоссит)
• гиперемия, отёк, - токсико-аллергическам
полиморфные высыпания лекарственная реакции;
• звёздчатой формы образования - облигатный предрак;
с втянутым центром
(кандидозная лейкоплакия)
• пигментные пятна - гормональная иерее тройка,
ртутная, свинцовая
и прочие и н то кси ка ц и и ;
• сухой, “ шероховатый” язык - ксеростомия, дисбактериоз;
• холодный, влажный язык - повышенная сексуальная
возбудимость;
• повышенная чувствительность - вегетоневроз, стресс,
языка аллергия;
• потеря чувстви тельности - наруш ение центральной
и /и ли периф ерической
нервной систем ы ;
• уи ел п чсп ны й и зы к, -си н д р о м Мелькерссоня-Мозентидм,

увеличенные губы,
парез липево! о нерва
ГЛАВА 15
• афты на языке, - синдром Ьехчета;

афты офтальмо- и
генитальной локализации
• псевдо-мембранозный
налёт, гиперемия и атрофия
эпителия, гиперплазия эпителия -дисбактериоз, ВИЧ-инфекция;
• долго незаживающие изъязвления, - синдром приобретённого
развившиеся беспричинно иммунодефицита;
и не поддающиеся терапии
• очаговая десквамация эпител ия, -диатез, нарушения
диффузная десквамация пищеварительной системы;
эпителия в детском возрасте
• папилломатоз, вирусные моллюски - ВИЧ-инфекция, особенно
в случаях аналогичных - показатель какого-либо
высыпаний в анальной области; заболевания.
изменение сосочков языка -
нитевидных, грибовидных,
желобоватых, л истовидных,
язычной миндалины
354
СВО Д Н АЯ ТАБЛИЦА О СН О ВН Ы Х
С И М П Т О М О В С О М А Т И Ч Е С К О Й П АТО Л О ГИ И
З а б о л е в а н и я ж е л у д о ч н о -к и ш е ч н о го т р а к т а :
• гастрит, энтерит - трещины языка;
• колит - белый налёт на задней
поверхности языка;
• гастроэнтероколит - белый налёт на средней и
передней трети языка;
• язва желудка и
двенадцатиперстной киш ки - белый налёт на средней
трети языка;
• дисбактериоз - кандидозный глоссит;
• кишечные колики - язык “ обложен” , трещины,
гиперемия кончика языка;
З а б о л е в а н и я с е р д е ч н о -с о с у д и с т о й с и с т е м ы :
• ишемическая болезнь сердца, - коричневая окраска
сердечно-сосудистая вентральной поверхности языка,
недостаточность изменение цвета и структуры
сосочков языка;
НЕРВНО-РЕФ ЛЕКТОРНАЯ ВЗАИМ ОСВЯЗЬ ЯЗЫКА И СОМАТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ
• инфарктмиокарда - трофические, незаживающие

язвы на языке;
Забол евания энд окринной си стем ы : "
• диабет -язы ксухо й, с множественными
трещинами, незаживающие
X эрозии и язвы,
кандидамикотический глоссит;
• микседема - язык увеличен, отпечатки
зубов по его краям,
возможны эрозии и
изъязвления;
• гипертиреоз -тремор языка, рельефность
грибовидных сосочков,
нарушения вкусовых
ощущений, глоссалгия;
З аб ол ев ан и я нервной си стем ы :
• центральной (вегетоневроз,
стресс) - глоссалгия, тремор языка;
• периферической - признаки невралгии языка;
Заб ол еван и я крови и кроветворной си стем ы :
• анемия - бледность вентральной
поверхности языка,
сухость, жжение, язык
гладкий, красный при
железо-дефи цитной ане миИ;
• лейкозы - незаживающие изъязвлении,
декубитальные и
трофические язвы,
участки ограниченного и
диффузного некроза эпителии,
повышенная ранимость при
механическом воздействии;
• гемобластозы - кандидамикотический глоссти,
герпетические, горпидно
текущие высыпании,
некротические эрозии,
участки ограниченной и
пол игонад ы юй форм 1,1
некротически поврежденного
эпителия;
• оритрсмия - гладкий, красный,
“иодированный" и ник;
• громбомпгонения - нстсхиальныс высыпании,
элемен ты геморрагического
ГЛАВА 15
• болезньРандю-
Ослера- Вебера - множественные телеангиэктазии,
не только на языке, но
и на губах, кожных
покровах носо-губной
складки, уш ных раковинах
и пр., кровоточащие при
механическом воздействии;
• гемангиомы - капиллярные и диффузные,
единичные и множественные
мешковидные расширения
сосудов, окружённые рыхлой
соединительной тканью,
легко ранимые и кровоточащие;
• гемофилия - повышенная ранимость
при механическом воздействии
с образованием кровоточащих
участков языка;
Заболевания почек:
• гломерулонефрит, - острый кандидамикотический
пиелонефрит, глоссит (в случаях тяжёлого
нефротический синдром, течения заболевания);
356 почечная недостаточность___________________________________________
Т о к с и к о -а л л е р ги ч е с к и е л е к а р с т в е н н ы е р е а к ц и и
- “ чёрный волосатый” язык,
многоформная
экссудативная эритема,
папулёзно-эрозивные
высыпания, сходные с
признаками красного
_______________________________________ плоского лишая;________________
Г о р м о н о -з а в и с и м ы е з а б о л е в а н и я
- кандидамикотический глоссит
(эритематозная форма),
___________________________________________ герпетические вы сы пани я________
Ревм ати зм -белый сухой язык,
скопление пенистой
смешанной слюны по
бокам языка, влажный
_______________________________________ кончик языка;__________________
Инф екционны е заболевания:
• ОРЗ, грипп - стоматит афтозный,
герпетический, полиморфные
высыпании первичных и
НЕРВНО-РЕФ ЛЕКТОРНАЯ ВЗАИМ ОСВЯЗЬ ЯЗЫКА И СОМАТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ
элементов, рецидивиру|о|ЦНИ
некроти чески й периаденит
малых слю нны х желёз,
(рубцую щ иеся язвы )
• ф у зо -сп и р и л л я р н ы е и н ф е к ц и и - эрозии и язвы, покры ты е
некроти чески м налётом
(язвенно-некроти чески й
стом ати т)
• скарлатина - “ к л у б н и ч н ы й ” язы к.
покры ты й белыми и
красны м и пятнам и,
• дизентерия - голубоватый налё г;
• диаррея - сухой язык;
• лихорадка - сухой язык;
• ти ф б р ю ш н о й - сухой, тём но-кори чневы й язык;
Специф ические и особо опасны е инф екции:
• гонорея - эрозии и язвы округлых
очертаний, безболезненные;
• хламидиоз - поверхностны е эрозии,
покры ты е белесоватым налётом;
• си ф и л и с:
- первичны й -твёрд ы й ш анкр
- вторичны й - полим орф ны е вы сыпании
папулы, “ ш там пованны е"
эрозии и язвы,
-тр е т и ч н ы й - склерозирую щ ий глоссит;
• туберкулёз -д о л го незаж иваю щ ие
изъязвления вследствие
распада бугорков;
• лепра - безболезненные, больш ого
размера язвы с инфильтратом
вследствие распада
лепроматоэпых узлов;
• В И Ч -и н ф е к ц и я ,С П ИД - волосистая лейкоплакия
различной ф ормы,
кандидам икотический 1л о си н ,
герпес, саркома Канош п
в видесипевато-краеноия1ЫХ
пятен с последую щ ей
инф ильтрацией и распадом
и п ф и л ы р а то и со б р а шванном
незаживающих глубоких
изъязвлений;
Злокачественные новообразования (ороговевающий
и неороговевающий плоскоклеточный рак)
- первичные или метастазированные
изъязвления с инфильтратом в
основании чаще на боковых
и вентральной поверхностях языка,
элементы плоской и веррукозной
лейкоплакии,папулёзные
высыпания;
Коллагенозы - склеротические изменения языка;
Описторхоз печени - признаки В 12-гиповитаминоза;
Т ропические болезни - трофические нарушения в языке;
пендинская язва
Болезни курильщиков - плоская веррукозная
лейкоплакия языка с
эрозией или без неё;
Гиподинамия - язык обложен плотным
белым налётом;
Интоксикации - язык обложен белым
плотным налётом,
множественные эрозии
некротического типа,
неприятный запах изо рта,
возможен регионарный
лимфаденит;
Неврастения,страх - глоссалгия, парестезия,
канцерофобия, СПИДофобия;
Климактерический синдром - язык обложен, глоссалгия,
парестезия, нередко
неврогенные герпетические
афтозные высыпания;
Остеохондроз - глоссалгия, при нарушениях
в шейном отделе;
срединные складки;
Невралгия тройничного нерва - глоссалгия с сильным
болевым синдромом;
Воспаление язычного нерва - опухание языка; глоссалгия.
НЕРВНО-РЕФЛЕКТОРНАЯ ВЗАИМОСВЯЗЬ ЯЗЫКА И СОМАТИЧЕСКОЙ ПАТ0Л01ИИ
Диаграмма 1 . Взаимоотношение Д и а гр а м м а 2 . Проекции юн

проекционных зон различных внутренних органон ни 11111111'.
органов и позвоночного столба на языка (объясненио и юксю)
спинке языка.
Д и а гр а м м а 3 . Диш ног Iик и щ

внешнему виду и нпкнни 1.1111ц
налёта на языке (0111.111 ......и. 1
тексте):
1) в о зб у ж д е н и е о|н и
ср е д и н н а я складки);
2) к о р еш ко вы е б о л и , искримломим ни «м о л о ч н и к и н
п о я сн и ч н о м отд о л и (искримломим скин ц ки у
корня язы ка);
3) ко р еш ко вы е (ниш , и< кримл<чмм м
с р е д н е й ч а с ти спи н ы I р у д н о м 01 дели
(и ск р и в л ен и е скл а д к и и ц о ш р и л макл),
4) ко р еш ко вы е б о л и , и< кр
ш е й н о м о тд о л о (искриммонио линии у и..... ни •
язы ка);
5) ХрОНИЧеСКИЙ ЭНТОрОКОЛИ! , ДИ ЮООМно- 101 1
с о с т о я н и я (о тп о ч л 1 Ки »уПои ни Покои».»•
п о в е р х н о стя х языки);
6) д р о ж а н и е язы ка (гир ш м о кн и ио I,
н е в р а с то н и ч о с к и о оосноммо», п а м п он и »м
скр ы ты й стр а х или ОаонокоМ» чин);
7) х р о н и ч еск и е нар уш ен ии и н о м ю м к и ш е ч и т .
(м м ож есIн е......м* о о р е о л ..........................
скл а д ки язы ка);
т о п и ч е ск а я л о ка л и за ц и и налИп»
8) н а р уш ен ия ф ункции ночам,
9) н ар уш ен и я ф ункции Iо л е н и о киш и чинки
10) и н то ксикац ии ю л е ни о мишачникн
1 1) и н кж еи ка ц и м ж алудочмо кишачмнн< • ^ ,
(праим ун^ остмоннодм анидц»пиом р 1 шим» они
и ю н к ий киш ечник);
12) с л а б о е н. с а р д а ч н о й дам номами ю ри ш и мм »»•
ф о р м ы са р д а ч н о понудимЮ И недо» и н м ммм н«
13) и р о н ич еский Прении! (нанооПра «ныИ ними 11
М ) дму< ю р о ш о о 1 ннам м ени н (кормчими»,л» цаи!
налёта)!
ГЛАВА 15
Рис. 15-1: Складчатость кончика

языка при остеохондрозе шейно
грудного отдела позвоночника
Рис. 15-2:
Складки средней трети
спинки языка при
остеохондрозе грудо
поясничного отдела
360 позвоночника.
Рис. 15-3: Складки всей спинки

языка при распространённом
остеохондрозе позвоночника.
Рис. 15-4:
Складки и
мелкие
трещинки
слизистой
оболочки в
боковых
участках
спинки языка,
проекционно Рис. 15-5:
соответствую - Участки атрофии и
щих лёгким десквамации эпителия в
(у пациента с проекционных зонах
воспалением почек (у пациента с
лёгких). хроническим
НЕРВНО-РЕФЛЕКТОРНАЯ ВЗАИМОСВЯЗЬ ЯЗЫКА И СОМАТИЧЕСКОЙ ПАТ0Л01 ИИ
Р и с . 1 5-6: У ч а стк и а тр о ф и и
эпителия спи н ки язы ка при
нарушении эндокринном функции
щитовидной железы (гироом ж<ико >)
и остром гастрите.
Ри с. 15-6: Язык при
по р а ж ен и и то н ко го
кишечника и гепато-
билиарной систем ы ,
остеохондрозе
ш е й н о го о тд е л а
позвоночника.
ГЛАВА 16.
МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
ВОЗМОЖНОСТИ НЕТРАДИЦИОННОЙ ТЕРАПИИ

Приводимые в предыдущих главах (клинической части книги) формы и
средства лечения являются традиционными, основанными на методах совре
менной медицины, и в большинстве случаев эффективны как препараты выбо
ра при назначении патогенетической терапии, в острых случаях заболевания,
для предупреждения рецидивов и т.п. Их польза и эффективность подтвержда
ются многолетней проверкой экспериментами и практикой, они незаменимы
при большинстве тяжёлых, значительно нарушающих многие гомеостатичес
кие функции организма состояниях. Поэтому при описании каждого заболева
ния (состояния) мы вкратце осветили современное состояние вопроса по лече
нию той или иной нозологической формы. При этом мы учитывали то, что при
необходимости достаточно подробное описание форм и методов лечения мож
но почерпнуть из специальных справочных медицинских или фармацевтичес
ких изданий, и не ставили перед собой подобной цели.
Однако, ничуть не умаляя возможностей традиционной медицины, в дан
ной главе мы сочли необходимым остановиться на особенностях ряда достиже
ний нетрадиционных ветвей медицинской науки (гомеопатии, натуропатии и
др.), поскольку на основании собственного опыта, а также известных фактов,
приводимых отечественными и зарубежными коллегами, неоднократно убеж
дались в их эффективности. Мы учитывали и то, что этим формам и методам
лечения уделяется незаслуженно мало внимания в современной медицинской
литературе.
Ниже мы приводим некоторые возможности гомеопатического и натуро
патического лечения основных и наиболее распространённых заболеваний и
поражений языка. Полагаем, они будут полезны и интересны большинству
практикующих врачей. Необходимо лишь помнить, что эти средства следует
применять при ряде хронических или функциональных расстройств и не стоит
использовать их для лечения острых и тяжёлых состояний (в частности, угро
жающих жизни дерматозов). Для более подробного освещения вопросов при
менения гомеопатии в стоматологии рекомендуем издание “Лечение стомато
логических заболеваний гомеопатическими средствами” , подготовленное п
выпущенное АО “Атлас” в 1994 году, а также другие справочные гомсопатпчес
кие издания (см. “ Список литературы” ).
О б щ и е п р а в и л а п р и ё м а го м е о п а т и ч е с к и х м е д и к а м е н то в .
В ним ание! Цифра, стоящая рядом с названием лекарства, о ивеше 1 1 ' нчичн
его разведения: 3, 6, 12, 30 - разведения сотенные и более; Зх, 4х леей I ичные
Чем ниже разведение, тем короче время действия лекарства (и нж»Оорн|
чем выше разведение, тем длительнее действие лекарства)- Чем и т е н с т и в ч
реакция организм^ тем время действия лекарства короче. Ритм приёма 'Ими I
кое разведение) - каждые 1-2 часа; -7 (среднее разведение) - каждые 4 часа, I ‘
(высокое разведение) -1 раз вдень. Частота приёма определяется лдкже емсдм
янием организма. По мере улучшения состояния больного можно и ш енин
частоту приёма.
Взаимосвязь препаратов. Медикаменты в 4-сотепном разведении мшу
применяться одновременно, например: Белладонна 4, Меркуриус 4, Фи шпик
ка4. В других разведениях приём каждого лекарства должен быть ра тенен !'
минутами.
Необходимо помнить, что гомеопатические средства, всоответп мин с и 1
разведением и особым физическим состоянием, очень чувствительны к любых
загрязнениям, поэтому их нужно защищать от легко испаряющихся ( лс I учих
веществ. Нужно избегать хранения туб с медикаментами вместе с эфиром, спир
том, камфарой, духами и т.п., другими легко диффундирусмыми пешее I вами
которые могут оказаться антидотами для гомеопатических предел и. 1дкже нс ль в
употреблять конфеты с дезодорирующими свойствами (например, " 1и к |дк"
“ Мятные” ) и зубные пасты непосредственно перед или после приема лекаре ш
Желательно помнить, чтобы во время гомеопа тического лечении, юмор»и
осуществляется через стимуляцию факторов саморегуляции, не было иронию
показаний и несовместимости с другими классическими м етлам и, дебетую
щ и м и в другом направлении.
Гранулы и глобулы с препаратами нужно держан, под я тыком до по лнон
рассасывания.
Общая патология.
О б щ и е реком енд ации для лечения всех ф орм стом атита .Л и н и и
тия боли рекомендуют прикладывать влажный пакетик с чаем к я яшм и лф|лм
содержащийся в нём танин является вяжущим средством п уоиитч мнкробнум
флору. По нашим данным, наиболее эффективен п злом о I ношении лш I и1 и1
ного чая, заваренного 2-3 дня назад, обладающий паШюлыиимп бак трипил
1 1 ыми свойствами. Фитотерапевты предлагают прпклллыилп. к и п.и внеш ни
тампон, пропитанный настоем подорожника; полоскай. полосн. рш п т ими

шалфея, заваренным как чай; использовать папой мирры по ^ III клнель ш
полелакана тёплой воды. Гомеопаты рекомендую! подорожник 1>1лв1ияо *х н и
КгсохоШт Зх. 1 1олезное действие оказынаел также кусочек льда, рл 1М(Ч1МЧнп.И
па язве, иди сосание кубика льда.
Лромал ердпеилы использую т эф ирны е масла 1ердпи ( |'с1д||ннНни
о(1отаПш1пшш), лимона (('ш ли 1сшоп), мирра ((о ш ш р ||о |а ш уп1ы), ыиднль
( I ауа1и1и1а оШсйыМх), чай по! о дерева ( МеЫеиса а11е1П!1о||д), причем первые ця
ГЛАВА 16
Питание. Рекомендуют разжёвывать таблетки ацидофилина или полоскать

рот раствором, содержащим сильнодействующий ацидофилин, растворённый
в тёплой воде. Рекомендуют витаминный комплекс с содержанием группы В или
приём 25 мг витамина В21 раз в день во время еды.
Краснота и болезненность языка, особенно его кончика устраняются при
ёмом витамина В2; трещины и язвы на языке - витамина В2; витамин В6 реко
мендуют, если кончик языка красный и воспалённый.
Н е с п е ц и ф и ч е с к и е с и м п т о м ы п о р а ж е н и я я з ы к а . При желтоватом
налёте и гиперемии краёв языка и отпечатков зубов - мерк.сол.6, хелидониум 6
попеременно через 3-4 часа. При белом налёте на задней половине языка - нук-
с.вом.6 в несколько приёмов, при ярко-жёлтом налёте на задней части языка -
мерк.йод.6. При трещинах на языке - калькфлюор 6, 12. При язвах на языке -
кали.бихром.Зх, йод 6. При язвах на языке вследствие травмирования его ко
ренными зубами - мерк.биод.6, аконит 6, арсеник 6, арника 6 попеременно через
3-4 часа. При упорных язвах - арсеник 6, силиция 6 попеременно через 3-4 часа.
При глоссите на кончике и боковых поверхностях с атрофией сосочков языка -
витамин В2или пивные дрожжи по 10 г несколько раз в день до устранения глос
сита. В случаях отёка языка, его покраснения и кровотечений - аконит Зх, мерк-
.сол.6 попеременно через 1-2 часа; белладонна Зх. При жжении языка полоскать
рот раствором настойки уртика (20 капель на 50 г воды), через 2 часа до устране
ния жжения. При аллергическом отёке - апис Зх, уртика Зх через 10-20 минут до
устранения отёка; одновременно принимать нукс.вом.6 или игнация 6.
Я з в ы . При хронических, “застарелых” язвах - сульфур 3 утром и вечером,
арсеник 3 днём 2-3 раза в течение месяца. При отсутствии эффекта - гепар.суль-
фур 6 утром и вечером и меркур.солюб.6 днём 2 раза. Иногда при язвах реко
мендуют ацид.нитр.Зх и гепар.сульфур 6 через день попеременно.
С тресс. Сульфур 6. ..30 принимать 1 раз в день утром натощак (усиливает
реактивность организма). У ослабленных и истощённых инфекцией больных,
страдающих нарушениями обмена - карбо.вег.6 или карбо.анимал.6. При нару
шениях водного обмена - туя 6. При хронических нагноениях и упадке сил - хина
6 и хина сульф.6. Для улучшения общего состояния после длительного воспа
лительного процесса - арсеник йод.6 и фосфор 6. Средства, повышающие за
щитные силы - арсеник 6 и гепар.сульф. 12. При истощении нервной системы
на фоне интенсивных внешних воздействий рекомендуют страмониум 6 (для
изменения точки зрения на развитие событий); хамомилла 6,12- при крупных
неприятностях; при испуге - опиум 6 и аконит 6. Если испуг привёл к развитию
невроза - игнация 6. При длительном воздействии последствий горя - натр.мур.6
и ацид.фосф.Зх.
Для снятия стресса рекомендуют делать расслабляющие и дыхательные
упражнения, а также медитировать (метод биоэнергетической коррекции, не
сколько аналогичен молитве). Существуют способы лечения с применением
натуральных ароматических масел (например, размешать 3 капли экстракта
чайного дерева и 1 каплю экстракта мирриса в стакане воды и прополоскать рот).
')(|х|>екIншIы также масла базилика, герани, кедра, лимона, можжевельника.
С ы п ь . Это естественная реакция организма на инфекцию, аллер| ичеемв

раздражители или хроническую болезнь. Она может яви ться обьек п и т ы м и>н
субъективным признаком болезни.
Сыпьбывает нескольких видов: макулярная (красные ня гма, не припои
нятые над уровнем кожи или слизистой оболочки), папулёзная, или у 1елкоилн
(пятна приподнятое), в виде пузырей, содержащих жидкость (при мефннке.
гнойничковых заболеваниях) или чешуйчатая (как при псориазе), Ра тичиен и
она также по степени тяжести и механизму возникновения: в регул млн* ли и
тельного хронического заболевания (псориаз), либо остро (ос трая лллер| шил
кая реакция - крапивница).
При сыпи наблюдают потерю пигментации. Различные высыпания не ы е
гда сопровождаются зудом. Гомеопаты выделяют следующие 3 типа сыпи:
1 ) сыпь, поражающая кожу на всей поверхности тела, сонронождлюищиеи
повышением температуры, являющаяся признаком основного ллболемлннм

(корь, краснуха, ветряная оспа, скарлатина, ангина);
2) сыпь, поражающая всё тело, но нередко безвидимыхсимшомон<и
ких случаях идентифицируется по зуду). Подобная сыпь обычно а.идер| ичегкп
го генеза (реакция на продукты питания, определённые виды мыли, моющих
средств, крапивница, гиперчувствительность к лекарственным вешеспшм) 1и
кая сыпь может появляться при экземе, чесотке и псориазе. При немнорыч
заболеваниях (например, при ихтиозе) она не сопровождается зудом;
3) сыпь, локализующаяся в определённой части тела. Она можо бы1Ь ни
фекционного и неинфекционного типа: герпес, импетиго, молочника(ннфек
ционные виды), вульгарные угри, розовыеугри (неинфекциопиые виды) И не
риод жаркой погоды наблюдают безобидную сыпь - “ красную п о т и н у " (м
основном у младенцев и тучных людей).
В связи с тем, что сыпь бывает разных видов, возникаю! трудное ш и на
значении правильного лечения. Тем не менее, весьма полезными мшу I ока шм<
ся рекомендуемые меры предосторожности. Не рекомендуется ел праI ь леи кую
одежду сильнодействующими моющими средствами, содержащими биочнмн
ческие добавки. Следует по возможности избегать солнечных ожоюи, а жаркую
погоду носить свободную одежду. Рекомендуется не носить одежду и и 111111111
ческих волокон, не употреблять аллергогенную пищу, исключи м, молочные
продукты из пищевого рациона, обеспечить полноценное и сбалансированное
пи тание.
В о л д ы р и . Для лечения рекомендуют препараты из солей (нюх им шил кич
тканей, назначают №(г. Миг. (хлорид натрия) по 4 таблетки каждые Ш мним
пока больно стихнет. Аромагераней гы смазываю г волдыри ла нашитым чьи юм
Волдыри можнообрабол'атьпри необходимости антисептиком и налож ш ы ю
вязку.
А ф т ы . Используют препараты по схеме: бораке 7 п/иди анидум шири
кум 7 п/или меркурпус солюбилпе 7 п/идп календула (п а е тй к а )
Р у б ц е в а н и е . ( )д повременно при меняю ю г арника /, 1р;и|ш 1 /, календу
ла (паеш ика). лечение прополт 1тспол1юм лля мрелупрежлеиии келошиш
ГЛАВА 16
О т ё к . Активный аллергический отёк: апис 9 и/или гистамин 7 или 15.

Пассивный конгестивный - пульсатилла 7 с первых симптомов и белладонна 7
с пирогениум 7 или феррум фосфорикум 7.
Отдельные формы заболеваний.

Инфекционные заболевания.
К а н д и д о з является одним из тех заболеваний, которые весьма успешно
лечат врачи-натуропаты. Их методика лечения включает в себя три части: 1)
изменение системы питания, 2) назначение средств, уничтожающих и препят
ствующих дальнейшему развитию грибка, 3) применение иммуностимулирую
щей терапии.
Изменение системы питания требует от больного:
■ исключить из рациона сахар и продукты питания, содержащие крахмал,
■ категорически воздерживаться отспиртного;
■ не употреблять продукты, на которых развивается плесневый грибок;
■ не есть фрукты в первые две недели заболевания;
■ принимать препараты, содержащие молочные бактерии, ацидофилин и би-
фидум-бактерин.
Распространению дрожжевого грибка препятствует биотин (витамин Н). Для
уничтожения Сапсйс1а назначают естественные противогрибковые средства (эк
стракт чайного дерева, чеснок, натуральный сок алоэ). С целью выведения из
организма вредных веществ производят промывание желудка (ирригацию, клиз-
366 мы). Рекомендуют пить овощные соки, есть сельдерей, водяной крек и огурцы.
С целью укрепления иммунной системы назначают препараты, содержа
щие чеснок, цинк, селен, марганец, комплекс витаминов В (пантотеновую кис
лоту, пиридоксин, никотиновую кислоту); аминокислоты (цистеин, тирозин,
глутамин). Рекомендуют принимать травы из семейства сложноцветных (крас
ный клевер, щавель курчавый). Свою эффективность доказали поливитамин
ные препараты, содержащие комплекс минеральных веществ.
Местно рекомендуют прикладывать к участкам повреждения йогурт или
кефир с добавлением в них нескольких чайных ложек ацидофилина. Рекомен
дуют полоскать рот разбавленным соком алоэ (в количестве 30 мл на кружку
воды); можно также использовать тампоны, пропитанные этим соком. При
появлении зуда и жжения рекомендуют разведённый яблочный уксус с водой и
пропорции 1:1.
Гомеопатия. Назначают меркур.солюб.6 по 1-2 крупинки с молоком днём
3 раза. Также хорошо действует ацид.нитр.З, боракс 3 и нукс вомика 3.
Д р у г и е г р и б к о в ы е и н ф е к ц и и . При сочетанных поражениях языка и кож
ных покровов (стригущий лишай и эпидермофития) натуропаты рекомендуют
исключить из диеты белый хлеб, сахар и другие углеводы. Назначаю т мазь ка
лендулы. Рекомендуют чеснок в капсулах (3 раза вдень). 2 раза идепьпеобходи
мо принимать травяные ванны, в состав сбора для которых входя т горчичное
семя, имбирь, алоэ, мирра, розмарин.
Г е р п е с . Рекомендуют к учас ткам воспаления прикладыва ть смесь равных
невно употреблять таблетки, содержащие цинк и аминока! фоновую кипим у, пи I

чеснок.
Гомеопатия. Можно принимать Рус.токс (К1мш. Тох.) и хлорид ширин N 111
Миг. бхпо 1 таблетке каждые 4 часа в течение 2 дней, затем по 2 тайме! ни и меш
в течение 4 дней. Воспалённые места обрабатывают кремом, содержа ш им к а
лендулу. При развитии афт используют графит 7 и петролеум 7 I рус 7 I ареенн
кум 7 - по 3 гранулы 3 раза в день с интервалом в 30 минут. Последующее и т о
образование: граф ит 7 и рус 7 или м еркуриум солюПидмс /
Конституциональное лечение: сульфур, натрий муриатикум.
Ароматерапевты используют эфирные масла бергамота, герани, данаиды
чайного дерева (раздельно), смеси масел лимона, мирра и эвкалипт,
О п о я с ы в а ю щ и й л и ш а й ( в е т р я н а я о с п а ) . Для его лечения шнуропа
тия рекомендует употреблять сырые фрукты и свежевыжатые 0 1 1 0 1 иные сок и, ме
довый напиток, апельсиновый и лимонный соки. Назначают лечебное юдоли
ние втечение 24-36 часов. При поражении кожных покровов, для снял ия |уди
обтирают кожу настойкой бузины, принимают чесночные капсулы 3 ра щ вдет.,
назначают травяные чаи с тысячелистником и липовым цветом.
Гомеопатия: КГшМох. 6х снимает раздражение и облегчае т зуд; Дп11шои!ин
Щ\Д 6х способствует отшелушиванию сыпных корок. Указа 1 1 1 нас I |ре1 шра 1 1 . 1 при
нимают по 1 таблетке каждые 4 часа в течение 3 дней.
При высокой температуре и беспокойстве - аконит Зх, белладонна Ц но
переменно по 5 капель каждый час до появления пота и снижения мемнсрд! у
ры. При обильных высыпаниях и зуде назначают Мерк. Сол. 6х и Аши' Ц попе
ременно через 1-2 часа. При нагноении и высыпаниях назначаю! |епарсумы||у|
6 по 5 капель на чайную ложку воды через 4 часа.
При воспалении слизистых оболочек назначают мерк. Сом, 6, при мни*
ных воспалениях для укрепления защитных сил организма назначаю ! хина I,
арсеник 6, цинк сульфур Зх или цинк фосфор Зх.
Сильные невралгические боли при опоясывающем лишае (герпес юс|ер|
купируются назначением внутрь апис 6, рус. токе 30, арсепик 6, м е с т о ма и
гамамелис. Настадии высыпания - арсеник 30, кантарис 6, клемаппс (1 ( 1 1 0 1 мг
вскрытия пузырьков), кали, бихром 6, ирис6 (если высыпания с прямой мори
ны), мерк.сол. 6, ляхезис 6 поочерёдно через 2-3 часа. При непрям! иче«ж их По
лях - цинк 6 через 2-3 часа. При склонности высыпаний к воспалению мерк
сол.6, силиция 6. При острых невралгических болях - гиперикум (1 , |ряф ||| 6,
цинк 6, валериана 6.
К о р ь . Как указывалось ранее, весьма контагиозное инфекционное (яПо
левапие. Период инкубации составляем X- 12 дней. После иояимепия нерпой
сыпи ребёнок представляет собой ис точник инфекции и течение 7 дней
И качестве профилактики рекомендуют вакцинацию в во |рас 1 е 1Н хич я
пев. Обычно для лечения ом кори ребёнку необходим покой, обильное И'нмог
пи гьё и жаропонижающие средс тва.
1бмеошп ни рекомендуемся при высокой температуре, покраснении I ма I и
при кашме. Акони I 1 как пн I ьё, а брионию 3 н бел мамон ну 1 попеременно мере
ГЛАВА 16
Натуропатия рекомендует большие дозы витаминов А и С, голодание. Для

сня тия температуры назначают настой тысячелистника или бузины по 1 чашке
2 раза вдень. Для уменьшения зуда - примочки с холодной настойкой лаванды
или разведённую в 600 г воды чайную ложку дистиллированной настойки гама
мелиса.
Характерно, что традиционная медицина рекомендует при кори лишь сим
птоматическое лечение. Температуру снижают нестероидными противовоспа
лительными средствами (аспирином или парацетамолом), при развитии вто
ричной инфекции назначают антибиотики.
С к а р л а т и н а . Давать аконит 3 как питьё, пока продолжается жар, и белла
донну 3 каждые 2 часа. При осложнениях: кантарис 3 и аконит 3.
А б сц есс я з ы к а . Превентивное лечение: пирогениум 9 - одна доза за 15
минут до хирургического вмешательства. При первых симптомах абсцесса: ге-
парсульфур 7 - три гранулы 3 раза в день, пирогениум 9 - одна доза. Начальная
стадия воспаления: белладонна 4 вместе с брионеей 4 - по 3 гранулы каждые 2
часа. Стадия сформировавшегося абсцесса (с флюктуацией, гнойным содержи
мым): пирогениум 7 - одна доза 1 раз. Стадия вскрывшегося и дренируемого
гнойника: гепар сульфур 4, меркуриус солюбилис 7. Боли при абсцессе умень
шаются от приёма: белладонна 4 с брионией 4, феррум фосфорикум 9, феррум
металликум 9, коффея круда7, пульсатилла 7, мезереум 4 или 15, в дальнейшем
эффективны сульфур, силицея. Необходимо помнить, что действие гепар суль
фур различно в зависимости от разведения: высокие разведения способствуют
прекращению гноеобразования или рассасыванию гноя, низкие разведения спо
собствуют образованию гноя, средние разведения действуют двояко в одном или
в другом направлении в соответствии со стадией нагноения и особенностями
реактивности организма.
С т о м а т и т В е н с а н а . Применяют следующую схему: белладонна 4, фитолякка
4, капсикум 5 - по 3 гранулы каждого препарата одновременно, каждые 3 часа.
Отдельные дерматозы.
П с о р и а з . Натуропатия рекомендует молочно-растительную диету и раз
личные типы гидролечения (ванны) для очищения кожи. Важное значение
имеет облегчение душевного состояния (снятие стрессов). В качестве гомеоте
рапии рекомендуют псоринум, графит, сульфур и петролеум в зависимости от
локализации участков повреждения и давности заболевания. Принимают эти
средства в дозировке 6х на курс 4 дня по 1 таблетке 3 раза вдень.
Состав продуктов питания играет важную роль при лечении псориаза.
Рекомендуют витамины группы В по 1 таблетке 2 раза вдень. Назначают лекар
ственные травы: лопух, одуванчик, ромашка, есЫпасеа (есЫпасеа увеличивает
сопротивляемость организма инфекциям). Рекомендуют также полоскания и
примочки из трав. При использовании лекарственных трав можно рекомепдо-
натьпродукты, не подвергнутые термической обработке (сыроедение), а также
откатит молочных продуктов, мяса п жареной пищи.
Для улучшения терапевтического эффекта используют акупунктуру. Китай
быть направлено на увеличение интенсивности потока Чи между н ими ор| пии

ми. Любая инфекция преграждает путь этому потоку, и п о л ому, откуда бы они
ни исходила (например, из миндалин), необходимо по отдельное ли ликиили
ровать очаги инфекции в организме. В качестве народных средств рекомендуй»!
пчелиное молочко в форме капсул, солнечные ванны или облучение улырафи
олетовой лампой. СЙнако, следует учитывать, что длительное воздействие у/и»
трафиолетовых лучей способствует канцерогенезу.
Р о д и м ы е п я т н а . Увеличиваются с возрастом или при длительном нре
бывании на солнце и часто наблюдаются у светлокожих людей. В камее I не про
филактики и самолечения рекомендуется сокращение прямого солнечною во I
действия накожу, использование противозагарныхсредств и сокращение сроков
пребывания на солнце в первый день отдыха (не более 30 мину т).
Б о р о д а в к и . Бородавки - небольшие твёрдые утолщения, которые мо|у|
появляться на кожных покровах, губах и во рту (герпес), а также н области 1снп
талий.
Нельзя расчёсывать бородавки, чтобы исключить появление новых, а шк
же пытаться удалить их самостоятельно, особенно в пожилом возрасте иди при
диабете. Рекомендуют воздействие наточки меридианов лёгких и толе гой мни
ки в качестве акупунктурной терапии. Находясь в гипнотическом I ранее, пани
ент может избавиться от бородавок путём самовнушения. Рекомендую! 6 ра I в
день смазывать бородавки чесночным или луковым маслом (свежим соком) иди
на ночь прибинтовывать к ним нарезанный лук или чеснок. 1омеона 1ы реки
мендуют Са1с.сагЬ., Кали мур 6х по 1 таблетке 2 раза вдень в течение недели
Бородавки можно смазывать йодофилином и салициловой кислою!! иол
вазелиновой прокладкой, а также удалять хирургическим пу тём, с помощью
криодеструкции, лазером.
Э к з е м а . Профилактика и нетрадиционноелечениетрсбуют ие примени и.
моющие средства, содержащие биологические энзимы. Необходимо но шержн
ваться от расчёсывания больных мест, сдерживать свои пережинапия и прими
ковать релаксацию и дыхательную гимнастику. Большое внимание удслиеиа
режиму питания, включающему фрукты, сырые овощи (необходимо исключи и,
молоко, яйца, сыр). Рекомендуют не более чем на 48 часов во 1 лгржишпьсм ю
приёма жидкости.
У фитотерапевтов большой популярностью пользуется пани юк и 1килей
дулы (назначают в виде чая дважды вдень). Используют календулу и в воле ми
чей. Рекомендуют крапиву, ромашку, лекарственный одуванчик и лопух, сле| ки
подогретые капустные листья, которые накладывают на больное м е с т |омео
паты рекомендуют в качестве первой помощи серу (.Чп1р1шг) (>ч, Мен пНихйх но
1драже каждые 2 часа в течение 2 дней, графил' ((марййсх). И начес | вс иромше
рапии рекомендуют примочку из 60 мл арома тического масла и 13 капель 1М I
ракта сандалового дерева, укропа, герани. ’Зффек гпвпы также »фирныс ми» ли
лаванды, кипариса, можжевельника.
Благотворное влияние оказыпаел-акупунктура и акупрессура (давление на
точку хз I у ( 114). I с можно нащупать дву ми палы им и большим и ука вне ль
ГЛАВА 16
вить на неё большим пальцем, отогнутым в сторону запястья в течение 5 минут

- это остановит зуд.
Анемии.
Правильное и здоровое питание пополнит запас железа (капуста, грецкий
орех, проросшие зёрна пшеницы, баранина, говядина и почки). При злокаче
ственной В 12-анемии употребляют продукты, содержащие этот витамин (мо
локо, яйца, печень, почки). При любой форме анемии рекомендуют принимать
витамин С, который содержится в соках цитрусовых, и витамин А, которым
богата морковь. Вегетарианцам, не употребляющим мясные и молочные про
дукты, рекомендуют включить в рацион ростки проросшей пшеницы и пивные
дрожжи. При необходимости нужно пополнять запас железа в организме, упот
ребляя железосодержащие таблетки. Тонизирующим средством обладает вино,
в изобилии содержащее железо. Фитотерапевты рекомендуют препараты из
лекарственных трав: щавель курчавый (К ш пехспзрш ), богатый железом, улуч
шает функции печени; белая яснотка помогает в период обострения болезни,
уменьшает запоры; тысячелистник обыкновенный лечит повреждённые крове
носные сосуды и улучшает процесс всасывания в желудочно-кишечном тракте.
Необходимо также дополнить рацион пищ ей, содержащей кресс-салат
(Ьер1с1шт кайуш т) и мёд. Некоторые авторы считают, что иглотерапия мето
дом прижигания стимулирует кровообращение. В качестве гомеопатических
средств рекомендуют арсеникум (Агсешсшп) - при авитаминозе принимать по
1 драже крепости 6x3 раза в день в течение 7 дней. Фосфор назначают в той же
дозировке при слабости, повышенной утомляемости, одышке. При хроничес
ких анемиях эффективны нукс вомика 3 (давать в течение 2-3 месяцев утром и
вечером), арсеник 3 - по 3 раза днём.
Ароматерапия. В качестве ароматерапевтических средств рекомендуют
эфирные масла пупавки благородной (АпФегшз поЫНз) и лимона (С и г ш к т о п ).
Их принимают в виде отвара (2 капли лимона и 1 каплю экстракта пупавки бла
городной) на кружку горячей воды или в виде втирания (по 10 капель каждого
ингредиента размешивают в 60 мл разбавленного 70о спирта и втирают в кожу).
Аллергии.
По мнению натуропатов, болезни языка, вызванные аллергией, чаще все
го связаны с аллергией на пшеницу (клейковину).
В качестве первой помощи гомеопаты рекомендуют следующие лекарствен
ные препараты: апис мел (Ар1з те1) 6х по 1 таблетке каждые 2 часа в течение 3
дней; сульфурикум (8и1р1шпсиш) бхпо 1 таблетке каждые 2 часа в течение 3 дней,
вдальнейшем эффективны апис 9 или гистамин (7 или 15). Врачи-натуропаты
для начала могут назначить лечебное голодание с последовательным введени
ем в рацион определённых продуктов. Рекомендуют добавки из минеральных
веществ и витаминов, властности, комплекс витамина В для восстановления и
укрепления иммунной системы. Рекомендуют противоаллергические средства
на период, пока длится сезон сенной лихорадки.
Другие эффективные нетрадиционные методики наиравлены на укреп ас

ние сопротивляемости организма и уменьшение стресса (полезны рлесднОзг
ние, медитация, гипнотерапия). Рекомендуют препараты Еэча, особенно ИМИ
чающие ломонос и мимулос.
Крапивница. При лихорадочном состоянии давать акони т 3 кик ш и н
при сыпи от просДуды и болях в боку - бриония 3; от сырости - дудьммлра
при простуде и задержке менструаций - пульсатилла 3; при большой у (ломлю
сыпи, исчезающей в тепле - рус 3. В хронических случаях - арсеник I и |ечеии
дня 3-4 раза.
ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫ Е ВОДНЫ Е РАСТВОРЫ
Электроактивированные водные растворы широко иримениютси и мели
цине. Вода, обработанная на электроактиваторе специальным образом, очниы
ется от примесей и приобретает кислотные и щелочные свойства. 1лклм очи
щенная вода особенно полезна. Одним из основоположников и иоюиденш
электроактиваторов для “живой” и “ мёртвой” воды является ('.Л.Алёхин,
Электроактивированная вода приготовляется посредством элек грили ы, I
результате которого диполь воды диссоциирует на ион водорода и Iндрокен 3
ион (катион и анион). Последние в электрическом поле двигаю тся сооГВе1 С1 Вен
но к аноду и катоду. При выключении поля положительные и огришнелМ 1 Ы1
ионы релаксируют. Если между анодом и катодом расположи ть мембрану, при
ницаемую лишь для ионов, то при электролизе анионы и ка тионы буду| сво
бодно проходить через мембрану, и область катода будет обогащал ьси аниона
ми, а катода - катионами. Таким образом, мы получаем два разных рас I мора \
анода - кислый, у катода - щелочной. Использование электронк I ивироаанны*
водных растворов позволяет изъять из арсенала лекарственных среде I а Подыши
количество дорогостоящих препаратов.
Учёными Ташкентского центра хирургии под руководством академик)
В.Вахидова и академика С.Алёхина было доказано, что ионизированная шепни
ная, или “ живая” вода стимулирует регенерацию повреждённых м е т ч и ы »
структур, нормализует метаболические процессы. Кислая же, или "мерный1
вода обладает мягко действующими антисептическими свойствами. Иеиоль »уи
полученные данные, учёные предложили использова ть указанные рае I моры в
медицинской практике. Наш опыт показал активность э тих рае I воров при зе
чении заболеваний слизистой оболочки полости рта воспали1тельною хярлк »**
ра. В настоящее время, входе проведённых исследований, иоказаинн к их при
мснению расширены: указанные рас творы, получаемые па элек фолк I ива юре
“ Аснеро-1” , широко используются нс только при воспалительных нро 1 вчзз1 х.
по и иных состояниях (вирусных, грибковых, аллергических заболеваниях, |ро
фических язвах и др.)(рис.16-1, 16-2).
Для элсктроакз'иванпп берут обычную питьевую воду и лоИлааммн к шЧ! ^
т/л поваренной соли. Для улучшения эффективности п ука ынный рас шор до
ба паяется 5 капель иода или раепюра Л кв оля (в анодную облаем, I леи роли им
11 о лучен ная шкнм обра юм кислая вода (а пал и I ) обладаю н 1бцра1сзы1мм ли
| ибак 1срнааьным дейю пнем, однако, не нарушая ее 1сс I венный микроПщив*

ГЛАВА 16
генную микрофлору, не вы

зывает дисбактериоза и не
имеет иного патологическо
го действия на организм.
М етодики прим ене
ния электроактивирован-
ных растворов различны, но
общепризнанным является
поочерёдное использование
её для ротовых ванночек
(ки сл о тн а я и щ елочная
вода). Внешний вид аппара
Р и с . 1 6 - 1 :А п п а р а т “ Э с п е р о -1 ” для та для электролиза “Эсперо-
п р и го то в л е н и я э л е к тр о а к ти в и р о в а н н ы х 1” представлен на иллюстра
водны х растворов. ции.
Аналогичными свой
ствами обладает также талая
вода. Способы её приготов
ления известны и широко
описаны в литературе (ап
парат “ Изумруд” и др.).
ГИРУДОТЕРАПИЯ
72
Ш и р око известны й
способ лечения многих бо
лезней с помощью пиявок
Рис. 16-2: Аппарат “Э сп ер о -1 ” в (гирудотерапия) нашёл себе
разобранном виде. применение и в стоматоло
гии (комплексная терапия
пародонтитов, стоматитов и
др.). По данным В.А.Савинова (1998), секрет слюнных желёз пиявок обладает
мощным бактериостатическим действием, содержит иммуноактивные вещества,
обладает противосвёртывающим, рассасывающим тромбы действием. Биологи
чески активные вещества, продуцируемые пиявкой, обладают свойствами вазо
дилатации, повышают оксигенацию тканей, обладают противоотёчным и обез
боливающим эффектом. Крометого, пиявки способствуют очищению организма,
нормализуют нарушенные межсистемные взаимодействия (рис.16-3,16-4).
Однако, гирудотерапия должна проводиться лишь высококвалифициро
ванными специалистами, которые могут правильно выбрать места приставки
пиявок, их количество в каждом отдельном случае, оценить количество сеансов
и курсовтерапии взависимости отклиническихсимптомовтечения заболева
ния, с учё том акупунктурных точек по меридианно-сегмен тарному принципу.
Б настоящее время разработаны 2 способа приставки пиявок: с кровоизвлечс-
пием (котла животные, насытившись, самостоятельно отпадают), и без криво
'ч
Р и с . 1 6 -3 : П р и м ен ен и е Р и с . 1 6 -4 : П ри м ен ен и е
ги р у д о т е р а п и и п р и г и р у д о т е р а п и и при
гл о с с а л ги и . к р а с н о м п л о с к о м л иш ае
(т и п и ч н а я ф о р м а ).
или слизистой оболочки и начала волнообразных движений нясясыманнн крн

ви). См. иллюстрации применения гирудотерапии при глоссал! ни и красном
плоском лишае. Детальные возможности использования пиявок широко о фи
жены в литературе (В.А.Савинов, 1998; Ю.Я.Каменев, ().1().Камепев. |99К, др |
СУ-ДЖОК-ТЕРАПИЯ
Использование Су-Джок-терапии широко известно в медицине. Но ме
тод акупунктурного рефлексогенного воздейс твия на бноло! очески ик I имныс
точки, связанные биоэнергетическими каналами (мсридпапамн)с ря ннчны
ми системами органов. Данный метод рассматривает во шейеише ни чачонно
подошвенные акупунктурные системы ( “ С у” - кисть, "Джок" пони мсниемач
соответствия). При воздействии на правильно найденную проекционную юч
ку соответствия происходит не только сия тис боди, ной ус I ранение (от наПае
пие) патогенетической причины болевого ирис тупа шсчё| норманн ниши т е р
готических потоков в поражённой час ти зела. Воздейс I мне на ючкн соо| мен I мни
осуществляется путём надавливании на пихдиагноезичеекой папочкой (рие.1 Л
5 ), любым заострённым предметом, эластичным кодыюм, анПонуВ'м иршре
мания точки микромоксой (прижигание полынной нмночкоП). 11о нашим на
блюдениям, наиболее эффек тнвпа ( у Джок терапия при лечении соченшныч
1нбочемапнй сип шснн'1 онопочкп полости рта и кожных (юле шей (дермаIо юм),
боде шей мнуIрпопгч ор|аном(|>не. 1 й-(>). Вероятно, наииучший м|»фскI можно
ожила 11. при исчсн и и имюиеманпй сип мв' юй оптнии. и щ и т ........ а..........
ГЛАВА 16
Р и с . 1 6 -5 : Д и а гн о с ти к а Р и с .1 6 -6 : П р о гр е в а н и е т о ч е к
болезненны х точек с о о т в е т с т в и я п о С у -Д ж о к -
с о о т в е т с т в и я п о С у -Д ж о к - терапи и м и кром оксой .
терап и и ф и тотрон ом по
Г. М и ц к е в и ч у.
ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЙ СПРАВОЧНИК НАИБОЛЕЕ ПРИМЕНЯЕМЫХ

ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ
374 Для удобства практических врачей, во вторую часть главы мы поместили
характеристики некоторых современных официнальных средств, наиболее час
то используемых для лечения основных заболеваний и синдромов слизистой
оболочки полости рта, протекающих с поражением языка. Сведения о всех ме
дикаментах приведены по Государственному регистру лекарственных средств
России (1998 год).
П л ё н к и . (Р и с.1 6-7,16-8). Одним из главных направлений в изучении эф
фективных средств лечения были исследования по использованию удобных
форм применения различных
лекарственных веществ, позво
ляющих более целенаправлен
но использовать активные дей
ствия препарата. Такие формы
позволили обеспечить точную
дозировку препарата, поддер
живать его лечебную кон цент-
рацию в течение требуемого
периода, сохранять свою эф
фективность длительный срок
и быть удобным в примене
Ри с. 1 6 -7 : Уд аление папиллом ы нии. Подобные плёнки выпус
язы ка с п о м о щ ь ю гр а н а то - кались для офтальмологии.
К р . : М I- ш И г и и и I и
орН(На1п11с:1«.* п и п свинтут И
08.
Плёнку мри НОМ1 Н1 1 Мннн
цета извлскают и I упаковки
накладывают на 1 1 1 1 1 0 1 0 1 ичег
кий элемент. Ьпоннёнкн о ы п
росмачиваюлся слюниН, ними
вятся мягкими, ирсвраттои и
гель и рассасываются 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
тью в течение 30 51) минут Ир
Р и с . 16 -8 : множественных очпшх норлже
П р и м ен ен и е лекарственны х ния можно 1ыклялыня1Ы1ЛНо
плёнок. временно несколько плёнок
А л ь ги м а ф (А1д1та!ит)
Губка, содержащая альгинат натрия, глюконат кальция, мифе мили 1 1 1 1 0 1 1 1 , фи
нозановуюкислоту. Действие: адсорбирующее, антимикробное, ш т у д и р у ю
щее регенерацию. Побочное действие: преходящее чувство жжения Намины
вают на раны.
А л ь г и п о р ( А 1 д '| р о г и т ) . Губка с альгинатом натрия, глюкониюм калыпь
и фурацилином. Действие: адсорбирующее, дезингоксикациопнос, ешмулн
рующее регенерацию и эпителизацию. Применение: ожоги, иятнску|ини ринг
и язвы, трофические язвы, пролежни.
А л ь ф а -т о к о ф е р о л а а ц е т а т (А 1 1 а -Т о с о р Ь е го 1 1 асеТаа), витамин I
Ампулы по 1 м л 5 ,10 и 30% раствора, вупаковке 1()шт.Де11с1В11е:нм1иокеиш1и
тное, участие в биосинтезе гема и белков, пролиферации клеток, жимемом лы
хании. В стоматологии применяется местнодля ускорения злжпнленпн рин I
при нарушениях кератинизации (пара-, дис- и гиперкераго ни), ипу|рь но I X
100 мг/сутки в течение 20-40 дней. Грудным детям - по 5-10 м| /еу| к и I |роц|ио
показания: гиперчувствительность, кардиосклероз, инфирк г миокарли
А ц и к л о в и р ( А с у с 1 о У 1 Г ) . Таблетки 400 и 800 М 1, в упаковке Л ни , крек
5% в тюбиках 10 и 15 г. Противовирусное средс тво при ра шых формах IIIII Но
бочные действия: головная боль, тошнота, рвота, диспепсии, 1 Ы1 1 1 1 1 1 1 онснни
Применение: внутрь по 200 мг каждые 4 часов 5 раз в су I ки
А ц и к л о в и р - А к р и ( А с у с 1 о У 1 Г А к п ) . 1лблсткн но ОД 1 колш изиш м Л
штук. Противогерпетическоесредство. Противопока 1 1 1 1 1 1 1 1 1 : 1 ииерчуигпннсль
пость. 11обочпые дейс твия: тошнота, рвота, головная Ноль, повыивчиыи уюм
ляемоез ь, сопливость, кожная сыпь. Весьма ос торожно на иычл 1 ь при Перемен
пости п кормлении грудью (лишь по жизненным пока шипим) Применение
при простом I ерпесе но I табл. 5 раз в сутки, для профи лак I нкп 4 ра ш т у I
кн; при опоясывающем лишае по 4 лабл. 5 раз псу тки. Де 1 ям половину ли и,<
взрослых.
А ц и к л о в и р м в э ь ( 1 1 п д и е п и л п А с у с 1 с л /1 г1). Ма и. 5 % в |упач 1 1 1 П 1 При
мсненкс: аппликации юнким слоем каждые 4 часа в 1 счснис X II) дне!!
ГЛАВА 16
Ацифеин (АсКеш) . Таблетки 0,5 г, содержащие ацетилсалициловую кис

лоту, парацетамол и кофеин, в упаковке 10 шт. Применение: болевой синдром
различного генеза. Противопоказания: геморрагический синдром, язвенная
болезнь ЖКТ, бронхиальная астма, заболевания почек, подагра. Побочные дей
ствия: аллергия, диспепсия, головокружение. Взаимодействие: усиливает эф
фект антикоагулянтов и противодиабетических средств, ульцерогенное действие
глюкокортикостероидов и пиразолонов. Способ применения: внутрь по 1-3
таблетки в сутки во время или после еды.
Бактисубтил (ВасбзиМН). Капсулы в упаковке по 16 шт. Нормализует
флору кишечника и полости рта при дисбактериозах. Применение: внутрь по 1
капсуле 3-6 раз в сутки.
Батрафен (Ва1гаТеп). Состав и формы выпуска: раствор, пудра или крем,
содержащие 1 % циклопироксоламина. Раствор 1% во флаконах по 20 мл, крем
1% в тубах по 20 г, лак 8%, пудра по 30 г. Фармакологическое действие: противо
грибковое. Показания: микозы кожи, ногтей, грибковые вагиниты, профилак
тика грибковых заболеваний. Противопоказания: гиперчувствительность, бе
ременность, детский возраст. Побочные действия: зуд или жжение в местах
аппликации (редко). Способ применения и доза: для лечения микозов кожи в
течение 2 недель на поражённом участке 2 раза в сутки наносят крем или ра
створ с последующим подсушиванием; после исчезновения симптомов (для
предотвращения рецидивов) препарат применяют ещё 1-2 недели. Для лечения
грибковых заболеваний ногтей лак БАТРАФЕН наносят 1 раз в день тонким
слоем на поражённый ноготь. 1 раз в неделю весь слой лака удаляют с помощью
обычного растворителя. В течение 2 месяца достаточно 2-разовой аппликации
батрафен-лака в неделю, а начиная с третьего месяца -1 раз в неделю. Длитель
ность применения не должна превышать 6 месяцев.
Белогент (Ве1одеп1). Мазь или крем в тубах по 30 г. Содержит бетамета-
зона дипропионат и гентамицина сульфат. Действие: противовоспалительное,
прогивозудное, сосудосуживающее, противоаллергическое, антибактериальное.
Показания: инфекционные и аллергические заболевания, инфицирование пос
ле травм, рентгенотерапии, при мацерации элементов (красный плоский ли
шай, псориаз). Противопоказания: гиперчувствительность, ветряная оспа, ту
беркулёз. Применение: аппликации 2 раза в сутки.
Бифидумбактерин сухой (В№с1итЬас1еппит 31ссит). Лиофильно
высушенная микробная масса живых бифидобактерий; во флаконах по 5 доз.
Действие: антагонизм со многими патогенными и условно-патогенными бак
териями, нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта, ликвида
ция дисбактериоза. Показания: дисбактериозы, острые и хронические воспа
лительные заболевания желудка и кишечника, для инстилляций полости рта и
половых путей при дисбактериозах. Применение: внутрь, по 5 доз 2-3 раза вдень.
Курс лечения - ог 2-3 недель до 3 месяцев, профилактика I -2 педели. Недопус
тимо растворять препарат горячей водой!
Бифиформ (ВННогт). Капсулы с бифидобактериями и энтерококками,
в упаковке 30 шт. 11оказапис: дисбактериоз. 11розпвопоказаппя: I иперчувствп
Бонафтон (ВопарЫопшп). Мазь0,05%, в тубах по И) ь Действие: про

тивовирусное. Показания: эрозивные вирусные заболевания ирепмуиич'1 т ч 1
но герпетической природы. Применение: аппликации 4-6 раз в сузки пи 5 10
минут, возможно лёгкое чувство жжения.
Видекс (У1с1ех). Таблетки для разжёвывания 25, 50, 100 п 150 мк вофиа
конах по 60 шт. Применение: противовирусное средство при ВИЧ -инфекции
Побочные действия: диспепсии, озноб, головная боль, сухость во рту, асн-нни,
зуд, миалгии. Взаимодействие: антапиды, содержащие магний или алюминий.
усиливают побочные эффекты. Препараты, всасывание которых записи п н кис
лотности желудка (кетоконазол, дапсон), должны приниматься за 2 часа ап
приёма Видекса. Не рекомендуется одновременный приём с тетрамиклинами
Способ применения: внутрь, за 30 минут до приёма пищи. Взрослым с массой
более 60 кг - по 200 мг 2 раза вдень, менее 60 кг - по 125 мг в таблсз ках 2 ра ы и
день. Интервал между приёмом должен составлять не менее 12 часов. Лечение
нельзя проводить при панкреатите, употреблении алкоголя.
Витамин 1 5 Солко (УНатш 1 5 5о1со). Таблетки 0,3 г в упаковке 100 щ I
Поливитаминный комплекс, содержащий витамины А, В , В,, В,, В( , |*|* Вс, I I I 2,
С, й , Е, микроэлементы Ре, Са, М§.
Витамин Е (УЛ атш Е). Капсулы 400 М Е в упаковке 30 п 60 пи. Приме
няется при недостатке витамина Е, атрофических процессах, декуОп ганьных и
плохо заживающих язвах и эрозиях. Способ применения: внутрь по I капсуле в
сутки. Препараты, содержащие железо, рекомендуется припимагьие ранее, чем
через 8 часов после приёма витамина Е.
Витаон (УЛаоп). Масляный экстракт во флаконах по | \ 2 \ III, VI и
500 мл. Содержит масло мяты перечной, почек сосны, плодов шиповник л. |рл
вы полыни горькой, травы тысячелистника, травы зверобоя, травы чис поела,
цветков ноготков, ромашки, плодов фенхеля, тмина, травы чабреца, камфору
Действие: регенерирующее, ранозаживляющее, анальгезирующее, прщ ивовое
палительное, антимикробное. Показания: раны, ожоги, эрозивные и я шейные
дефекты. Применение: марлевую повязку накладываю! I - 2 ра ы в лень
Витрум (УДгит). Поливитаминный препарат в габде! ках 0 .1 1 в упаковке
30 и 100 шт. Содержит витамины А, Е, С, ВС, В I , В2, В6, ВI 2, 1Т К , I >, II И I
микроэлементов Ее, Са, Р, I, М§, Си, 2п, Мп, К, ( г, ( 'I, Мо, Че, N1, Чн, Ч|. \
Применение: внутрь, после еды, по 1 таблетке всуз кп.
Вокара (Уосага). Капли оральные во флаконах но 20, Ш и М1 мл Фарма
колоти чес кое действие: проз и во вое пал и тел ьн ос, ап т с с и 11 шее кос, нм мы и и т
мулирующес, дели токсикацион мое. Применение: шк||с к пион по в т па ни ель
ные заболевания полости рза п ЛОР-оргапов. Способ примемеимя ви\зрь 1а 1й
минул или через I час после еды, 3 раза вдень: взрослым но 10 20 капель и ч т
лом виде пли разведённых в I езодовой ложке поды; долям до I юла но I I кап
ли, разведённых в I чайной ложке полз.г
Гевизош (НеУ1505). Ма и.О.К'1,. и гуСых по К) г ( блержи г »пераулнн Лей
пипе: ирпшапапруеное, про! тиверие I нчзч кое. I |ока иишя: нее формы 1 ерпе
ГЛАВА 16
Г е к с а л и з ( Н е х а 1 у з е ) . Сублингвальные таблетки 1,06 г, в упаковке 30 шт.

Антисептическое и анальгезирующее средство при инфекционно-воспалитель
ных заболеваниях слизистой оболочки полости рта.
Г е к с а с п р е й ( Н е х а з р г а у ) . Аэрозоль в баллонах по 30 г. Антисептическое
и анальгезирующее средство при инфекционно-воспалительных заболеваниях
слизистой оболочки полости рта.
Г е п а р и н о в а я м а з ь ( и п д и е п Ш т Н е р а п т ) . Состав: 1 г мази содержит
100 ЕД гепарина, 0,04 г анестезина, 0,0008 гбензилового эфира никотиновой
кислоты; в тубах или банках по 25 г. Действие: антикоагулянтное, противовос
палительное. Противопоказания: язвенно-некротические процессы, пониже
ние свёртываемости крови, тромбоцитопения. Применение: 2-3 раза в сутки.
Г и п о з о л ь ( Н | р о з о 1 и т ) . Аэрозоль, содержащий облепиховое масло, ме-
тилурацил и натрия этазол, в баллонах по 57 г. Применение: неспецифические
стоматиты, эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки полости рта, рас
пыляют местно 1-2 раза в сутки.
Д е р м а т о п ( й е г т а ^ о р ) . Мазь, крем0,25%. Применение: экзема, нейро
дермит, псориаз(противовоспалительное, противозудное, противоаллергичес
кое средство). Противопоказания: бактериальные, грибковые и вирусные ин
фекции. Возможно применение при беременности и кормлении грудью (не
более 4 недель). Применение: местно.
Д и ф л ю к а н ( О В 1 и с а п , Р 1 и с о п а з о 1 ) . Капсулы 50, 100, 150 и 200 мг. Про
тивогрибковое средство, используется при любых грибковых заболеваниях, наи
более эффективен при криптококкозе и кандидозе, а также для профилактики
рецидивов орофарингеального кандидоза у больных СПИД ом. Побочные дей
ствия: тошнота, рвота, диспепсии, панцитопения, анафилактические реакции.
Взаимодействие: возможность изменения эффекта при сочетании с антикоагу
лянтами, гидрохлортиазидом, рифампицином, циклоспорином, теофиллином,
терфенадином, зидовудином. Применение: внутрь - 400 мг в первые сутки, за
тем по 50-100 мг 1 раз в сутки.
Д о к с и ц и к л и н ( О о х у с у с М п е ) . Капсулы 100 мг в упаковке 8 шт., 50 мг в
упаковке 28 шт. Антибиотик широкого спектра действия, применяется при тон
зиллитах, стоматитах и др. инфекциях. Противопоказан при беременности и
кормлении грудью. Побочные действия: диспепсии, панцитопении, суперин
фекции (прежде всего грибковые). Применение: 200 мг в первый день, затем по
100 мг 1 раз в сутки. Лечение продолжать не менее 10 дней.
З о в и р а к с ( 2 с т г а х ) . Таблетки 200 мг, 400 мг и 800 мг, порошок для инъ
екций 250 мг, крем 5% в тюбиках по 2, 5 и 10 г, мазь 3% в тюбиках по 3 г. Фарма
кологическое действие - противовирусное, против вирусов герпеса, Эпш тейн-
Барра, цитомегаловирусов. Противопоказание: гиперчувствительность; с
осторожностью применять при беременности и кормлении грудью. Побочные
действия - кожная сыпь, зуд. Применение: таблетки внутрь по 200 мг 5 раз в
день,курс 5-10 дней.
И б у к л и н ( 1 Ь и с 1 ш ) . Таблетки по 0,8 мг в упаковке 20 шт., содержа ! пбуп
рофеп п парацетамол. Фармакологическое действие: противовоспалительное.
МЕТОДЫЛЕЧЕНИЯ
личного происхождения. Противопоказания: I иIюрчуист пп I«.мп.п«к' м>, и ш

ЖКТ, печёночно-почечная недостаточность, заболевания |рп 1 елыви н нерв
дефицитглюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, беременность, лак пиши, 11оПпчнь
действия: тошнота, анорексия, рвота, эрозивно-язвенные и 1 мснеш н 1 ЖК
понижение зрения. Способ применения: внутрьдо или через 2 I чнся после еш
по 1 таблетке 4 р^за в сутки.
И м м у н а л (1 т т и п а 1 ). Капли оральные во флаконах по 5(1 мл, I |рнмсн 1
ние: повышение неспецифического иммунитета при частых ОРИ И, прелунреа
дение иммунодефицита при антибиотикотерании. Пролпнопока шнни: I ине|
чувствительность, туберкулёз, коллагенозы, ..................и склеро I, во (рас I ли
года. Применение: внутрь по 20 капель 3 раза в день.
И м м ун о гл о б ул и н (1тти п о д 1о Ь и 1 ш ). I флакон с лпофили шронанны
порошком для приготовления инъекционного раствора содержи I сухою вена
ства I или 3 г. Действие: иммуностимулятор. Показания: ш п о 1 аммш лопушив
мия, аутоиммунные заболевания, вирусные инфекции. 11рш шишока шнни 1 1
перчувствительность. Побочные действия: тахикардия, тонн юл я, ял лор| нчеем
реакции. Несовместим с другими вирусными вакцинами; фармансш швч кн н<
совместим (нельзя смешивать) с другими лекарственными срединами. I |рим!
нение: 0,5-1 г в сутки в течение 6 дней подряд.
И н в и р а з а ( 1 п х л г а з е ) . Капсулы по 200 мг I |роти вони рус нос среде I во нр
ВИ Ч, выраженной стадии СПИД а. Побочные дейс твия: ас 1 снни, лпснгнс|н
миалгии, судорожные припадки. Применение: впутрьнс по (же, чем чере I ) чд>
после еды по 600 г 3 раза в сутки.
И н тр о н -А (1п 1го п -А ). ПорошоклиофилпзпроиапныП н и иньскниН I,
и 18 млн. М Е, раствор для инъекций 3, 4,5, 6, 0 и 18 м лн. М1 . I |римспенис I
лимфомы, саркома Капоши при СПИД е, остроконечные конлнломы, хрош
ческие гепатиты В и С. Побочные действия: анорексия, (уд, сонливосм., пару
шения сна, аритмии, отёки, цианоз и др. 11рпмепспие: нипиллом яш I
остроконечные кондиломы - введение препарата, разведённо! о в и ш|оничс1
ком растворе под основание элемента 3 раза в педелю (чере I лень) в 1еченне
недель (максимальная доза - 15 млн. М Е в неделю).
Й о кс ^ о х ) . Аэрозоль в баллонах по 4 5 I. Ан I неси I пческос, нро| 111101101
пал тельное средство, обеспечиваетдл тел ьную фиксацию Нола на I лн вв !Ы
оболочках. 1 1римснение: Л О Р -инфекции, слома I и I ы . I ло н и I ы
Кандибене(СапсОЬепе). Таблетки 100 и 2(10 мг крем П ,,рш пюрнару*
нып I '’ё. 11ротпво| рпбковое средство для мееч пш о применении
Клиацил (СПасМ). I таблетка содержи I 1200000 М1 феном и м е т лненн
пи ллипа, в упаковке 20 ап. 11рнмснснис: баклернальные !нв||скпии I л т к н , ни
лосю р| л и Л( >Р ор| ,н и ж. 11о()очные действия: чёрный палС1 на я вакс н лупа»
нарушепне вкуса, лпспспспп, нанпплонення. В 1 аихв»лс1 1 с 1 вис I нн*ле| щ пш
о ос I ь оральных кон I ранен I и вов. I (есовмес I им с 1 е I рани к липам и, х ициу м<| н
и и ко лом 11с<л срои лпьв' про I п новоел игл н тельные срелсмш и сульфинннра ш
у/I лп 1 1 я ю | 1 1 1 1 рк у ли1 1 1 по в крови Применение: нпуфь паю ш ак ш I ча» лосль!
но I Iаиле|кс ( ра и в су I км
ГЛАВА 16
К л и н д а м и ц и н ( С М п й а т у с ш ) . Раствор в ампулах по 5 шт. Антибиотик,

широко применяющийся в стоматологии. Применение: внутримышечно по
150-400 мг каждые 6 часов. Противопоказания: гиперчувствительность, бере
менность. Побочные действия: аллергии, диспепсии, панцитопении. Взаимо
действие: несовместим с ампициллином, витаминами группы В, барбитурата
ми, ам и н о ф и л л и н о м , глю конатом кальц ия, сульф атом м агния,
эритромицином. Усиливает эффект миорелаксантов.
К р и к с и в а н ( С г у х 1У а п ) . Капсулы по 200 и 400 мг. Противовирусное сред
ство против ВИЧ-1. Побочные действия: астения, утомляемость, бессонница,
диспепсии. Взаимодействие: несовместим с рифампицином, терфенадином, ас-
темизолом и цизапридом. Применение: внутрь по 800 мг каждые 8 часов. Реко
мендуется выпивать не менее 1,5 л жидкости в течение 24 ч.
К у т е р и д ( К и 1 :е п с 1 ). Мазь, крем втубах по 15, 30 и 100 г. Применение: ме-
стно, 2 раза в сутки, при контактной экземе, токсических дерматитах, псориа
зе, красном плоском лишае. Противопоказания: инфекции кожи.
Л е в о м е к о л ь м а з ь ( 1 1 п д и е п 1 и т Ь а е У о т е с о 1 | ) . Состав: 100 г мази со
держат 0,75 глевомицетина и 4 г метилурацила; в банках по 100 г и 1000 г. Пока
зания: гнойные раны. Противопоказания: гиперчувствительность. Применение:
аппликации на раны 6-8 раз в сутки.
Л и з а в и р ( Ы з а у у г ) . Таблетки 200,400 и 800 мг, вупаковке 25 шт., крем 5%
в тубах по 3 и 10 г. Показания: селективная ингибиция вирусов герпеса. Приме
нение: внутрь по 200-400 мг каждые 6 часов. Противопоказания: гиперчувстви
тельность. Побочные действия: диспепсии, головная боль, головокружение,
аллергии.
М е т и л у р а ц и л ( М е 1 Н у 1 и г а с И и п л ) . Таблетки по 0,5 г, в контурной ячейко
вой упаковке 10 шт. Действие: противовоспалительное, стимуляция лейкопоэ-
за, ускорение регенераторных процессов. Показания: лейкопении, вяло зажи
вающие раны, язвы. Противопоказания: острые и хронические лейкемические
формы лейкоза, лимфогранулематоз. Применение: внутрь по 0,5 г 3 раза в день
в течение 30-40 дней.
М е т и л у р а ц и л о в а я м а з ь ( 1 1 п д и е п 1 и т М е Ш у 1 и г а с Ш ) . Состав: 100 г мази
содержат 10 г метилурацила; втубах по 25 г. Действие: противовоспалительное,
эпителизирующее. Показания: лучевые поражения, ожоги, раны, язвы. При
менение: аппликации 4 раза в сутки.
М е т у р а к о л ( М е * и г а с о 1 и т ) . Губка, действие: противовоспалительное, ра
нозаживляющее, адсорбирующее. Применение: вялотекущие раны и язвы раз
личного генеза, поверхностные ожоги. Побочные действия: боли в области раны
вследствие её стягивания (в этих случаях следует не снимая губки, смочить её
раствором фурацилина или новокаина).
М у н д и з а л г е л ь ( М и п с Н з а ! д е 1 ) . Гель втубах по 8 г. Анальгезирующее, про
тивовоспалительное, антимикробное, антисептическое средство. Применение:
при инфекционно-воспалительных, язвенно-некротических и трофических
заболеваниях полости рта, повреждения и травмы слизистой оболочки, проре
зывание зубов.
Н изор ал (№гога1). 1 таблетка содержит кегокопа юла 200м1, и унякош

30 шт. Фармакологическое действие: противогрибковое. I 1ропшопокя тмин 1 1
перчувствительность, заболевания печени, беременность, лак 1 : 1 1 1 1 1 1 1 ЦоПочт
действия:тошнота, рвота, диаррея,токсический гематит, головокружение, им
ливость, фотофобия, гинекомастия, олигоспермия, марселе т и , Ц|лимолс1
ствие: рифампицйн и изониазид понижают кон н е т рацию и ре пари I а и крои
Несовместим сте[Зфенадином, астемизолом, алкоголем. С нособ примененн
внутрь по 1 таблетке 1 раз вдень. Профилактическое на значение нрн и м м ут
дефиците: взрослым - 400 мг/сутки, детям - 4-8 мг/кг в день.
Н и ста ти н (Ы узТаИ пит). В таблетках 25()()()0 КД и 500000 I Д и унаковк
20 шт. Противогрибковое средство, практически не всасывае геи ЖК I, не обь
дает резорбтивным действием. Противопоказания: нарушение функции иеЧ1
ни, панкреатит, язвенная болезньЖКТ, беременность. 11римененне: но I ) на
летки 3-4 раз в день за полчаса до еды.
Н оготков цветки (Р1огез Са1епс1и1ае). Аптисентнческое и нро| ниомо*
палительное средство в виде настоя местно и внутрь (по I -2 с головые ложки ,
3 раза в день).
Н опан (ГМорап). Таблетки 0,2 мг в упаковке 20 п 50 мп. ( 'олерж т ОД м
бупренорфина гидрохлорид. Фармакологическое дейелл т е : а налы е И1 румяны
применяется при болевых синдромах умеренной и сильной выраженной I
Противопоказания: гиперчувствительность, возрасл до 12 .лен беременной!
кормление грудью. Побочные действия: тошнота, рвота, головокружение, гон
ливость, усиленное потоотделение. Взаимодействие: ус ил и вас! н||ф сиы нар
котических анальгетиков, фенотиазинов, транквилизаторов, селатвиыч, ывн
ворных, общих анестетиков. Способ применения: по I 2 лаблеже нол в ял
каждые 6-8 часов, держать до рассасывания. Меры предосл орожпос 1 и г ос т
рожностью назначать при лёгочной и надпочечниковой целое I а I очное I и , на
рушениях функции печени и почек, гипотиреозе, микседеме, череппо моно
вой травме с угнетением дыхания, токсическом психозе, гпнср|рофнн нроенны
стриктуре уретры, остром алкоголизме. Во время лечения не рекоменлуен
заниматься деятельностью, требующей повышенной копнен I ранни ян 1 1 манш
(вождение автомобиля и т.д.).
О б л е п и х о в о е м а с л о ( 0 1 е и ш Ж р р о р М а е в ) . Менара!нанос ( ре в ию, ы
(|)лаконах оранжевого стекла по 50 и 100 мл. Применяю! при ф ош ано я жен
пых поражениях, лучевых поражения слизни ых оболочек н кожи
О л а зо л ь (0 1азо 1и ш ). Азрозол ь в ба л л0 1 ых но (>0 1 . 1 з ыержашнН о1л вчп!
ховое масло, лево ми истин, анестезин, борную кис ли I у, 1 ри и виол амин, лани
лип, слсариновую кислогу, глицерин, хладон 12, иолу Фармамио! нче1 кое леи
с гвис: мес ли о а п е с з езирую щ сс, а I п и бак I ер на л в н о с, рс| енерирх минее
)пнлслилпрующсс. 11римепяегся при ожогах, инфицированных ранях, фофн
веских зрозпнпо-я лисп пых поражениях.
О рто -И м м у н Г (О г4 б о -1 т т и п О ). С (залаиеировапшлН мул1а 1няиахшн
пый препа|)а1, ео)|ерж;яипй важнейшие микро ы ем еты (шпамнны А, ( | , ||
И,. И,. 14', Н(,, К. I ),. Н, , Н,, 11, микро ыем 1Ч11ы 5е. I е, /н . Ми. ( и. ( |. Мо 11
ГЛАВА 16
Пансорал (Рапзога!). Гельвтубах по 12 г. Анальгезирующее, антимик

робное действие геля применяется при стоматитах, хронических травмах поло
сти рта.
П а н т е н о л ( Р а п Ш е п о ! ) . Таблетки 100 мг в упаковке 20 шт., 25% раствор в
ампулах, в упаковке 10 шт. Применение: воспаления слизистой оболочки по
лости рта, восполняет дефицит пантотеновой кислоты. Противопоказание: ге
мофилия.
П а р о д и у м ( Р а г о Ф и т ) . Гель втубахпо 50 г. Антисептический гель, наи
более эффективен при декубитальных травмах, хронических эрозивно-язвенных
поражениях слизистой оболочки полости рта.
Пимафуцин (Р|та1т1стит). Состав и форма выпуска: 1 таблетка, покры
тая оболочкой, содержит натамицина 100 мг; в упаковке 20 шт.; 1 мл суспензии
для местного применения - 25 мг; во флаконах по 20 мл с пипеткой. 1 г крема -
20 мг; втюбиках по 30 г. Фармацевтическое действие: противогрибковое. Фар
макодинамика: связывает стеролы клеточных мембран, нарушая их целостность
и функцию, что приводит к гибели грибов. Оказывает действие на многие пато
генные дрожжевые грибы, особенно СапсНба а1Ысап§. Клиническая фармаколо
гия: практически не всасывается. Таблетки растворяются только в кишечнике,
что обусловливает действие в его просвете. Хорошо переносится и не противо
показан новорождённым, в период беременности и лактации. Показания: гриб
ковые заболевания ротовой полости (в том числе острый псевдомембранозный
и атрофический кандидоз у пациентов с кахексией, иммунодефицитом, после
терапии антибиотиками, кортикостероидами, цитостатиками). Противопока
зания: гиперчувствительность. Побочные действия: тошнота, диаррея. Суспен
зия и крем могут вызывать лёгкое раздражение, ощущение жжения. Способ
применения и дозы: внутрь взрослым при кандидозе кишечника - по 1 таблетке
4 раза в сутки в течение недели; детям - по 1 таблетке 2 раза в сутки. Местно
взрослым при кандидозе ротовой полости - по 1 мл суспензии 4-6 раз в сутки на
поражённую область, в начале лечения - по 0,5 мл каждый час. Детям - по 0,5 мл
суспензии 4-6 раз в день (максимально в сутки - до 4 мл). Меры предосторож
ности: при использовании суспензии флакон необходимо встряхивать.
Псоркутан (Рзогси1ап). Мазь 0,005% в тубах по 30 г. Противопсориати-
ческое средство. Применение: местно 2 раза в день, не более 100 г в неделю.
Р е а л ь д и р о н ( П е а 1 с Н г о п и т ) . Ампулы или флаконы с лиофилизирован-
ным порошком для инъекций содержат интерферона человеческого лейкоци
тарного 1,3 или 6 млн М Е, в упаковке 5 шт. Действие: противовирусное, имму
номодулирующее, антипролиферативное, противоопухолевое. Показания:
вирусные и онкологические заболевания. Побочные действия: гриппоподоб-
ныесимптомы (озноб, повышениетемпературы, утомляемость, вялость, миал-
гии, артралгии), лейко- и тромбоцитопения, изменение показателей функций
печени, восстанавливающиеся после отмены препарата. Для смягчения этих яв
лений рекомендуется одновременное назначение парацетамола до 1 г/сутки.
Применение: в/м или п/к, растворив в воде ампулу.
( ' осторожностью пазпачатыфп заболеваниях сердечно сосудистой сие
употребление алкоголя. Могут наблюдаться утомляемость, соплнвос 1 Ь> ела

бость, замедленная реакция.
Ретровир (Ве1гснлг). Сироп, капсулы по 100 и 250 мг 11 рименеине при
тивовирусное средство против вируса ВИ Ч, при СПИДе. Проз пвопокл мшим
гиперчувствительность. Побочные действия: анемия, лей копен им, анорексии,
головная боль. Прйтменение: 200 мг каждые 4 часа, поддерживающая дни 101111
мг/сутки в 4 или 5 приёмов. Меры предосторожности: с осторожнос! ыо приме
нять в сочетании с аспирином, кодеином, парацетамолом.
Рибомунил (ПФотипМ). Таблетки 500 мг в упаковке 4 и ди 12 ни Фарма
кологическое действие: иммуномодулирующее, усиление ф аго н то ш , с ж м у дн
ция Т-лимфоцитов, повышение выработки иммуноглобулинов. 11рнме1НЧПВ'
рецидивирующие инфекции полости рта и ЛОР-органов. Способ применении
внутрь натощак по 3 таблетки 4 дня в неделю втечение 3 педель в первый меенн
лечения, в последующие 5 месяцев - первые 4 дня каждого месяца. ( 'о пор и * но
стью назначать при аутоиммунных заболеваниях и узелковом псрндр|српн 1 е
Роферон-А(ВоТегоп-А). Порошоклиофилизироваппый дли нньекннй
3,9 и 18 млн. М Е, раствор для инъекций 3,4,5, 6, 9 и 18 млн. МГ. Применение
Т-лимфомы, саркома Калоши при СПИДе, остроконечные кондиломы, урони
ческие гепатиты В и С. Побочные действия: анорексия, луд, сонливое I ь, ниру
шения сна, аритмии, отёки, цианоз и др.
Синафлана мазь (ипдиепПнп ЗупаПаш). Состав: 1001 ма ш содержи!
0,025 г синафлана; в тубах 0,025 % мазь по Юг. Действие: прошвовостылн1ель
ное, антиаллергическое, противозудное. Показания: воспалтельные идллер
гическиезаболевания. Противопоказания: инфекцио...... . поражения, и жен
ные элементы или раны на участках аппликаций, беременное I ь. Применение
2-3 раза в сутки.
Синодерм (Зшобегт). Мазь, крем, гельО,()25%. 11оказаппя: *к 1смв. пей
родермит, аллергии. Противопоказания: инфекции кожи и ели шс I ы \ оболо
чек. Применение: местно 2-3 раза в день.
Солкодерм (Зо1сос1егт). Раствор органических кпсло| и 1ппрд|д меди
в азотной кислоте для наружного применения, вам пулах по О,.’ мл, в упаковке
1 и 5 комплектов. Фармакологическое действие: прижигающее. Мере I I III мп
пут после нанесения препарат проникает в ткань, вызывая её нрпжн тенную
фиксацию. Образующийся струп отпадает самостоятельно, 1аж11мление прощ
ходит без образования рубцов. Показания: остроконечные кондиломы, нднил
ломы. Противопоказания: злокачественные опухоли кожи, веснушки, келоид
ные рубцы.
Солкосерил дентал адгезивная паста (5о1совегу1 йоп!я1
раз1е). В ампулах по 2 мл в упаковке 2 5 нм:, паи по 5 п 10 м л в упаковке 5шI
10% или 2 0 %. растворяли инфузий во флаконах по 2 5 0 мл; нИпимкн 0 , 2 1 в уни
ковке 100 п и., мазь 5 % и 10% н дубах но 20 г глазной I ель 20% в I ундх по х |, ия* щ
в губах но 5 г Фармаколо! ическое лейе гвпе: ел пмуляпия мс1аНоли 1Мв, рейте
раним, ап I п I пипкеическое, мемОраное! вбили в I руки нее, яш иоирюек трипе
пп гопро|ек юрпое. 11рпмеме1ше: |рофпчеекие в вва. хронические |рввмы, г ИМ
ГЛАВА 16
ги, гальванические стоматиты. Взаимодействие: несовместим с препаратами

бенциклана, экстракта гинкго, нафтидрофурила; при инфузии не следует сме
шивать с другими средствами (кроме растворов глюкозы и физиологического).
С т а д о л (5 1 а с 1 о 1 ) . Раствор для инъекций в ампулах и флаконах по 1 мл,
аэрозоль во флаконах по 2,5 мл. Применение: для снятия болевого синдрома
средней и сильной выраженности различной этиологии. Побочные действия:
сонливость, головокружение, диспепсии, зуд, парестезии, гастралгия. Взаимо
действие: усиливает угнетающее действие алкоголя, барбитуратов, транквили
заторов, антигистаминных препаратов. Способ применения: внутривенно или
внутримышечно по 1 или 2 мг.
С т е р и г а л ( 5 1 е п д а 1 ) . Антисептический раствор для местного примене
ния.
С т р е с с ф о р м у л а 6 0 0 ( $ 1 г е з з Т о г т и 1 а 6 0 0 ) . Поливитаминный препа
рат в таблетках 0,2 г в упаковке 60 шт. Содержит витамины Е, С, Вс, Вр В2, РР,
В( , В12, Н, В г Выпускаются аналогичные препараты Стресс-формулы с железом
и цинком.
Т а в е г и л ( Т а у е д у ! ) . Таблетки по 1 мг. Антиаллергическоесредство. Побоч
ные действия: сухость во рту, тошнота, головокружение. Взаимодействие: уси
ливает эффект седативных, снотворных, ингибиторов МАО, алкоголя. Приме
нение: внутрь по 1 таблетке 2 раза в день. Соблюдать осторожность при
узкоугольной глаукоме, язве желудка, гипертрофии простаты. Снижает скорость
реакции (водителям!). Нельзя вводить внутриартериально.
Ф а р и н г о с е п т ( Р а п п д о з е р * ) . Таблетки для рассасывания 0,01 г в упаков
ке 20 шт. Антисептическое средство при инфекционно-воспалительных забо
леваниях полости рта и ЛОР-органов. Способ применения: через 15-30 минут
после еды. Взрослым - 30-50 мг/сутки, детям до 7 лет - по 10 мгЗ раза в сутки в
течение 3-4 дней. После применения препарата необходимо воздерживаться от
приёма пищи и питья в течение 3 часов.
Х и в и д ( Н т с 1 ) . Таблетки 0,375 и 0,75 мг, в упаковке 100 шт. Применение:
противовирусное средство против В И Ч -1 и В И Ч -2приСП И Д е. Побочные дей
ствия: нейропатии, эрозии ЖКТ, сыпь, потливость. Применение: внутрь по 0,75
мг каждые 8 часов.
Х и л а к ф о р т е ( Н у 1 а М о г 1 е ) . Оральные капли для восстановления м ик
рофлоры кишечника. Применение: внутрь по 40-60 капель 3 раза в сутки; не
сочетать с молоком.
Ц е л а с к о н Э ф ф е р в е с ц е н с ( С е 1 а з к о п Е Н е п / е з с е п з ) . Таблетки 0,5 г в
упаковке 15 шт. Действующее начало - аскорбиновая кислота. Применение: при
дефиците витамина С, по 1 таблетке 3-4 раза в день.
Ц е л е с т о н ( С е 1 е з 1 о п е ) . Таблетки 0,5 мг, содержащие бетаметазон, в упа
ковке 10 шт. Фармакологическое действие: противовоспалительное, противо-
отёчное, противоаллергическое. Применение: системная красная волчанка,
склеродермия, дерматомиозит, пузырчатка, болезнь Дюринга, синдром Стивеп-
са-Джонсона, крапивница, псориаз, грибовидный микоз, аллергии, герпсгичес
кая инфекция. Противопоказания: гиперчувсгви гелыюс! ь, системные грпбко
Взаимодействие: эффект усиливается эстрогенами, ослабляется фепоОлрОИ1 л

лом, рифампицином, фенитоином, эфедрином. Препарату! луНляс! I пноклли
емию, вызываемую диуретиками, сердечными гликозидамп. ам(|юн,|)Н1Н!Ннм
Побочные действия: нарушение водно-электролитного бала пса, лш и с т пн, иг
врологические, дерматологические, эндокринные нарушения. ( погон приме
нения: взрослым'&,25-8 мг/сутки, детям - 0,017-0,25 м г/м веса. Ноирсми 'В’чг
ния нельзя проводить иммунизацию.
Ц и к л о в а к с ( С у с 1 о у а х ) . Таблетки 200 мг в упаковке 30 ш г 11ро| нмнми
русное средство. Применяется при герпетических поражениях кожи и I >ш ив
тых оболочек. Побочные действия: головная боль, диспепсии, кожная с ы т
снижение гематологических показателей. Применение: пнул рыв» 300 хн 5 рл
вдень в течение 5 дней; при иммунодефицитах дозу увеличивав и взнос, а п я*
до 2-летнего возраста - снижают вдвое. При опоясывающем лишае по N1111 хн
раз вдень в течение 7 дней. Во время лечения нужно оС>сспсчпва1Ь лосин очи VI'
гидратацию.
Ц и м е в е н ( С у т е у е п е ) . Порошоклиофилизированный идя иньгнннМ III
мг, капсулы250 мг. Применение: противовирусное при СПИДе, пи 1 оменп 1 омн
русной инфекции. Побочные действия: анорексия, зуд, сонлниосч в, пирушс
ния сна, аритмии, отёки, цианоз, нейтропения и др.
Ц и те а л (С у(е а 1 )- Антисептический раствор вофллконлх ноЛ О м л I о
держитхлоргексидинабиглюконат, гексамидина дии юл ианл!, хлоркрс вы I |рн
менение: антисептическое средство при местных ип(|)екционпых |вн 1 янснпм
слизистых оболочек; особенно эффективен против инфекииН, 1 в,реЛ1 Пвв,мы
половым путём. Взаимодействие: несовместим с другими ап I нсеш икими 11<
пользуется неразведённым и разведённым (1:10).
Ц и т о т е к т ( С у Е о 1 е с 1 ) . 10% раствор для инъекций в ампулах ни 10 и ,'И м
во флаконах по 50 мл. Фармакологическое действие: нм му носч им у ли рун шиз
Применение: иммунодефициты, иммуносупрессия, цплч>мс1 алпвиругпая пн
фекция. Взаимодействие: живые вирусные вакцины прош в п а р и т Iл , корн
краснухи не должны вводиться в течение 3 месяцев пос ле приёма пргплрл 1 .
Возможно совместное введение с консервированной кровью, пла 1 Мой, I ыморо!
кой, раствором глюкозы или изотоническим раствором.
Э л ю д р и л (Е1ис1гМ). Антисептический раствор во ф ла конах но ни м л ( и
держит хлоргексиди на би глюконат, хлорбу гаиол, пал рпя локу ш 1|рнмг 1 няч
ся при инфекционных стоматитах и воспалениях Л ( )1’ ор| лпом, лля лг шнфгк
иии съёмных протезов. Применение: полоскала., не пиная (.’ 4 чайных ложк
на полстакана воды).
Э н д о б у л и н ( Е п б о Ь и П п ) . Порошок лно(|)плпя 1 рояднпый но ЮО, МММ
2500, 5000, 7000 и 10000 мг Применение: иммупослимулятр при иммунов
фицилах, вирусных ип<|>еки,пях. 11рпмеиеипе пнул рппепное
Э р м и ц е д ( Е г т у с е б ) . ( 'и рои 2 , 5 '’/. и 5 % во <|».ла конах но НО и 1011 мл ш
держал эрпл ромш пн1. 11 рпмснспнс: бак 1ерпа.лы1ые пнфекпии поло) ш ры IЬ
Ночные лсйс1 впя: дне пепси и, х1Ч1пжеппе 1сма инки пчы кнх пока щ I х1лоII Ниш
молсйс1ппс: усилпплс! и|в||ек1 л н ю ке п п а . варфарпна, карнама вчини

Г.В. Банченко Язык Зеркало Организма

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Г.В. Банченко Язык Зеркало Организма

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

Г.В.

ЯЗЫК - "ЗЕРКАЛО” ОРГАНИЗМА

Строение слизистой оболочки полости

ЛДВА 2. ОБЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ЯЗЫ КА.............50

Острые воспалительные заболевания языка.........50

1 ЛАВА 3. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯЗЫКА ИНФЕКЦИОННОЙ (ВИРУСНОЙ,

ГЛАВА 4 . ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ СПЕЦИФИЧЕСКИХ

ГЛАВА 5. ГРУППА АФТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.......................................... 14 0

ГЛАВА 6. ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ

ГЛАВА 7 . КЕРАТОЗЫ ЯЗЫ КА...................................................................................1 7 4

Типы нарушений процесса ороговения

ГЛАВА 8. ДРУГИЕ ДЕРМАТОЗЫ..............................................................................198

Красный плоский л и ш ай ....................................... 19Н

ГЛАВА 9. ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ВАСКУЛИТАХ

' ЛАВА 10. ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

ШВА 12. НЕЙР0СТ0МАТ0Л0ГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ....................... 3 0 7

ДВА 13. ГИП0ВИТАМИН03Ы.................................................................................. 3 16

ЛАВА 15. НЕРВНО-РЕФЛЕКТОРНАЯ ВЗАИМОСВЯЗЬ ЯЗЫКА И

ЛАВА 16. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ..................................................................................... 362

С незапамятных времён врачи стремились определить внутреннее состоя­

ТРОЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА И ЯЗЫКА

.•сносимданных с отростками цитоплазмы клеток базального слоя. Собствен-

нк участки, наиболее подверженные механическому воздействию. В растровом

нервами, жировыми включениями. Спинка языка разделена бороздой, состоя­

язы чная м индалина

Питепидиые сосочки наиболее многочисленные и имеют мил копуеооО

1' |н' ма1 ,(.м.1 1 1 ают пити, что он- Р и с . 1 -5 : М и к р о с к о п и ч е с к о е с т р о -

■ 1 1 1 к;|". Эти участки состоят из вещества, сходного с роговым. У человека воп-

I а к как он не ороговевает. 5а счёт этого кровь в сосудах, проходящих в высоких

стемных нарушениях, за счёт повреждений этих сосочков, нередко отмечается

ные сосочки собственной пластинки вы пя­

которые 1 К‘ск»>1 1 .к 1 1 м 1 1 выводными и р о тк п

и об л ает верхних моляром мм I;I

одонт и десну. От основного нёбного узла отходят п. пахоракйпих, пп. ра1абгп,

щеки и десны принимают участие п. ЬисстаФ пих; слизистую оболочку дна

менее дифференцированы по сравнению с клетками соединительной ткани

Фибробласты - основная клеточная форма соединительной ткани. Деятель-

П1 рш и всего желудочно-кишечного тракта, слизистой оболочки полости носа

ликулов). Число таких возвышений в различном возрасте различно. Самые

подростковом, юношеском и зрелом возрастах этот показатель у лиц женского

Лимфоидные образования отличаются особенностями расположения в

внутренних органов после рождения быстро увеличивается, а в детском и под­

МИКРОФЛОРА ПОЛОСТИ РТА

М 11 О I ОЧ П СЛ С 1111 О Й группы К О К К О В Я В Л Я Ю 1 С Я ” С Л Ю 1111 1.1 (.■ " I' I р е II Н Ж О К К II

ФИЗИОЛОГИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Содержание их практически не зависит от возраста. Некоторые из них входят в

равен 6,9. Величина водородного показателя изменяется в зависимости от ха­

вкусов основано на опознании комплексных

имеет большое значение при изучении возрастных особенностей предопухоле-

сти, возможность растяжения) у новорождённых детей меньше по сраннепто с

ВОЗРАСТНЫЕ ОСОВЕННОСТН РАЗВИТИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ

мною кератогиалиновых зёрен появляется в эпителии передней трети твёрдого

ни. Секреторные отделы их выстланы низким кубическим эпителием, и между

В возрасте 1-3 лет чётко обозначаются морфологические особенности. В

Содержание ядериой Д11К и детском возрасте значительно бол мне, неже­

выражены по сравнению с чип г е ли е м I у*», т ё к , дна полости рта. Листовидные

ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ЭЛЕМЕНТЫ

Первичные элементы поражения

петехиальные пятна, при множественных кровоизлияниях небольшой нсли'И

скопления жидкости вструктуре многослойного плоского эпителия. Он округ­

ности элемента обычно имеется

бугорковых высыпаний являют­

ного элемента является ретенци­

лости рта эрозии могу т образины

С незапамятных времён врачи стремились определить внутреннее состоя

нервами, жировыми включениями. Спинка языка разделена бороздой, состоя

ные сосочки собственной пластинки вы пя

внутренних органов после рождения быстро увеличивается, а в детском и под

равен 6,9. Величина водородного показателя изменяется в зависимости от ха

Содержание ядериой Д11К и детском возрасте значительно бол мне, неже

скопления жидкости вструктуре многослойного плоского эпителия. Он округ

бугорковых высыпаний являют

ного элемента является ретенци

л и ц могут трансформироваться в облигатный или факультативный предрак. На сли

но отмечается жжение, лёгкая бо

В о з д е й с т в и е с о л е й т я ж ё л ы х м е т а л л о в , вызывая отравление организ

ных синдромов, характеризующихся дисморфиями (синдромы Окермана, С им

М е х а н и ч е с к а я т р а в м а . Острые травмы локализуются в основном на бо

баламин (один из продуктов метаболизма витамина). Фолиевая кислота вы зы

высыпания, напоминающие творожистые мас

отёчен, его боковые поверхности покрыты труд

В литературе до спч пор дискутируется вопрос о нозологической принад

в почве как сапрофит, он может попадать в организм при употреблении недо

оболочке, занимающей большую площадь по

возникают на фоне атопичес

встречается у лиц, страдающих тя

(О.Вапайг, Е.ТЧеПе, 1972).Заболевание характеризуется появлением на эритема

Д и ф т е р и я - острая инфекционная болезнь, передаваемая воздушно-ка