ЯДОВИТЫЕ ТЕХНИЧЕСКИЕ ЖИДКОСТИ.

1.1. ПЕРЕЧЕНЬ И КЛАССИФИКАЦИЯ ВЕЩЕСТВ,

ОТНОСЯЩИХСЯ К ЯДОВИТЫМ ТЕХНИЧЕСКИМ ЖИДКОСТЯМ.

По химическому составу ЯТЖ можно разделить на три группы:

1.Спирты одноатомные и двухатомные;
2.Углеводороды: ароматические, хлорированные фторированные;
3.Элементорганические и другие соединения.
К одноатомным спиртам относятся: метанол, бутиловый, изоамиловый
спирты. К двухатомным относится этиленгликоль. Одноатомные и
двухатомные спирты используются для приготовления охлаждающих
жидкостей (антифризов), антиобледенителей («Арктика») и тормозных
жидкостей («Нева», БСК и др.)
К ароматическим углеводородам относятся: бензол, толуол, ксилол и
др.; хлорированные углеводороды – дихлорэтан (ДХЭ), четырёххлористый
углерод, трихлорэтилен и др. Хлорированные и ароматические углеводороды
обладают местным раздражающим действием.
Элементорганическими соединениями являются тетраэтилсвинец
(ТЭС), трикрезилфосфат и др. В войсках используется этиловая жидкость,
содержащая более 50% ТЭС (жидкость используется для приготовления
этилированного бензина).
В соответствии с особенностями этиологического действия
вышеперечисленные вещества можно причислить к одной из следующих
групп:
1. Неэлектролиты: спирты (этиловый, метиловый, этиленгликоль и др.);
предельные углеводороды (бензин, керосин и др.); галогенированные
углеводороды (ДХЭ, четыреххлористый углерод, фреоны и др.); некоторые
ароматические соединения (бензол, толуол и др.).
2. Вещества прижигающего действия: кислоты (азотная, уксусная и
др.); щёлочи (едкий натр, нашатырный спирт, гидразин и др.); окислители
(фтор, перекись водорода и др.).
3. Вещества с преобладающим специфическим действием на организм:
ТЭС, трикрезилфосфат.
В токсикологию термин «неэлектролиты» введён Н.В. Лазаревым для
обозначения большой группы веществ различного строения, обладающих
рядом общих физико-химических и токсических свойств. Эти соединения
либо вовсе не растворимы в воде, либо образуют водные растворы, не
проводящие электрический ток. При поступлении в организм все вещества
этой группы угнетают центральную нервную систему, то есть проявляют
свойства наркотиков. Между силой наркотического (неэлектролитного)
действия и физико-химическими свойствами веществ существует тесная
корреляция.
Наряду с неэлектролитным эффектом, некоторые (наиболее токсичные)
представители группы оказывают специфическое действие, которое, как
правило, связано с особенностями токсикокинетики (длительная циркуляция
вещества в организме, образование высокотоксичных продуктов
метаболизма).
1.2. ОТРАВЛЕНИЕ МЕТИЛОВЫМ СПИРТОМ.
Одна из наиболее многочисленных групп технических и бытовых
жидкостей представлена спиртами или спиртсодержащими смесями,
токсичность которых определяется наличием в их составе алкоголей.
Отравления веществами данной группы трактуются как отравления
суррогатами алкоголя. Суррогаты алкоголя подразделяют на приготовленные
на основе этилового спирта и содержащие различные примеси и на не
содержащие этилового спирта и представляющие собой другие одноатомные
или многоатомные спирты.
К первой группе относят гидролизный и сульфитный спирты,
денатурат, одеколоны и лосьоны, клей БФ, политуру (технический этиловый
спирт с ацетоном, бутиловым и амиловым спиртами), «нигрозин» (морилка
для дерева, которая содержит алкоголь и красящие вещества).
Ко второй группе относят другие одноатомные спирты жирного ряда
(метанол, пропанол, бутанол и др.), отдельные двухатомные спирты и их
эфиры (этиленгликоль, его метиловый и этиловый эфиры – целлозольвы), а
также некоторые гетероциклические соединения.
Метиловый спирт – (СН3ОН, метанол, карбинол, древесный спирт) –
впервые обнаружен в 1661 году в продуктах сухой перегонки дерева. В
настоящее время получен синтетическим путём из окиси углерода и
водорода.

Рис. 1. Метанол (химическая формула и вид молекулы).

Это бесцветная, прозрачная, малолетучая жидкость, обладает винным
запахом и вкусом. Удельный вес 0,79, температура кипения +64,7 оС. Хорошо
растворяется в воде, смешивается с другими спиртами. Используется в
качестве растворителя, составной части антифризов, компонента топлив для
двигателей и т.д.
Острые отравления в подавляющем большинстве случаев возникают
вследствие приёма яда внутрь. Ингаляционные и перкутанные интоксикации
возможны только в особых условиях (облив значительной поверхности тела
без быстрой дегазации, длительное пребывание в атмосфере, содержащей
значительные концентрации яда). Известны тяжёлые перкутанные
отравления грудных детей при использовании метанола для спиртовых
компрессов.
Смертельная доза для взрослых при приёме внутрь колеблется от 30 до
50 мл. При групповых отравлениях летальность достигает 30-40%.
Токсическая концентрация в крови – 300 мг/л, смертельная более 800 мг/л.
ПДК паров метанола в воздухе рабочей зоны 5 мг/м3.
Механизм токсического действия и патогенез. Метанол быстро
всасывается в желудке и тонком кишечнике и относительно долго
циркулирует в организме. Значительная часть всосавшегося метанола
выделяется в неизменённом виде с выдыхаемым воздухом и с мочой. Другая
часть медленно метаболизирует. Кроме того, установлено, что всосавшийся
метанол и продукты его метаболизма в течение нескольких суток после
отравления также выделяются слизистой оболочкой в просвет желудка и
затем снова всасываются в кишечнике. Метаболизм метанола протекает, в
основном, в печени, обладающей наибольшей окислительной способностью
по отношению к спиртам (50-95%). Основными продуктами окисления
метилового спирта являются формальдегид и муравьиная кислота
(«летальный синтез»). Именно их действием на организм преимущественно
обусловлена токсичность метанола.
В процессе первого этапа биотрансформации метилового спирта,
протекающего, в основном, в системе алкогольдегидрогеназы (АДГ),
образуется весьма токсичный продукт – формальдегид. В дальнейшем,
некоторое количество формальдегида связывается с белками, но большая его
часть превращается в муравьиную кислоту. Следует отметить, что окисление
формальдегида до муравьиной кислоты протекает очень быстро, в то время
как кислота метаболизируется достаточно медленно. Дальнейший
метаболизм метанола до конечных продуктов его окисления (СО 2 и Н2О)
завершается в цикле Кребса. Цикл окисления метанола завершается в
течение 7-8 дней.
Биологическое действие неизменённой молекулы метанола
ограничивается наркотическим эффектом. Токсичность метилового спирта
обусловлена его метаболитами, которые оказывают многостороннее действие
на биохимические системы организма. Главные направления их действия:
подавление окислительного фосфорилирования с развитием дефицита АТФ;
метаболический ацидоз; снижение уровня восстановленного глутатиона,
дефицит сульфгидрильных групп.
Метанол – сильный нейрососудистый яд. Основными объектами его
воздействия являются головной мозг, сетчатка и зрительный нерв, наиболее
чувствительные к недостатку АТФ. Обнаруженные в сетчатке глаза
незначительные количества АДГ способствуют образованию формальдегида,
который вызывает воспаление соска зрительного нерва, имеющее большей
частью необратимый характер.
При изучении токсического действия метанола обращают на себя
внимание два эффекта, тесно связанные между собой «порочностью круга»:
нарушение тканевого дыхания и метаболический ацидоз.
Тканевая гипоксия развивается уже в первые часы интоксикации в
результате действия целой молекулы метанола. Метанол ингибирует
гликолиз, замедляет транспорт электронов и протонов по цепи дыхательных
ферментов. В результате этого в тканях снижается содержание макроэргов,
повышается количество недоокисленных продуктов – молочной кислоты и
других.
В результате метаболизма метанола образуется муравьиная кислота,
которая накапливается в крови и тканях, что ещё более усиливает ацидоз и
угнетает процесс тканевого дыхания. Это связано со специфическим
действием муравьиной кислоты на процессы энергообразования в тканях.
Она угнетает активность митохондриальных ферментов, вследствие чего
нарушаются основные звенья клеточного обмена (вплоть до гибели клеток).
Таким образом, тканевая гипоксия и снижение pH среды,
развивающиеся в результате действия целой молекулы метанола и его
метаболита – муравьиной кислоты, приводят к формированию тяжелейших
нарушений в ЦНС и органе зрения. Поражения усугубляются нарушениями
обмена вазоактивных веществ и нейромедиаторов, расстройствами общей и
церебральной гемодинамики, повышением проницаемости мембран,
перераспределением жидкости с развитием отёка головного мозга.
Общемозговые расстройства с нарушением жизненно важных функций
являются основной причиной смерти отравленных метанолом.
Клиника поражений. В зависимости от степени тяжести поражения
метиловым спиртом развиваются следующие формы: лёгкая, офтальмическая
и тяжёлая-генерализованная.
Клиника острого отравления характеризуется развитием стадий:
 опьянения (30-90 мин.);
 скрытого действия (от 1 часа до 4 суток);
 зрительных и мозговых нарушений;
 посткоматозных осложнений;
 выздоровления.
Смертельные исходы чаще наступают в первые 3е суток.
Опьянение, вызываемое метанолом, протекает легко и
непродолжительно. Собственно клиника интоксикации развивается после
скрытого периода. Тяжесть интоксикации определяется степенью
выраженности симптомов, которые характеризуются общемозговыми
расстройствами, нарушением зрения и гастроинтестинальными
расстройствами.
Для лёгких форм отравления характерно появление (после скрытого
периода) общего недомогания, тошноты, рвоты, иногда продолжающейся
многократно на протяжении 2-4 суток, головной боли, головокружения,
жалоб на резкие боли в области живота, особенно в эпигастральной области.
Через несколько часов часто развивается расстройство зрения. Сначала
суживается поле цветного зрения. При этом жалобы пострадавших сводятся
к таким субъективным ощущениям, как: "туман перед глазами", "мелькание",
"потемнение в глазах". Однако выраженных изменений органа зрения при
этой форме отравления не наблюдается, выявляется только некоторое
расширение зрачков, реакция на свет вялая. Обычно симптомы отравления
проходят через 2-3 суток. Более длительно, до 5-7 суток, держатся жалобы на
общее недомогание, головную боль и боли в эпигастральной области.
Отдалённых последствий не наблюдается, зрение восстанавливается
полностью.
При средней (офтальмической) форме отравления в начальной стадии
наблюдаются те же признаки интоксикации, что и при лёгкой форме, но
более выраженные, затем развивается нарушение зрения. Первым признаком
поражения зрительного аппарата является ослабление остроты зрения ("всё
видно как через сетку"), которое через 1-2 дня заканчивается полной
слепотой. В других случаях поражение органа зрения протекает бурно и уже
вскоре после приёма метилового спирта наступает резкое его ослабление или
полная слепота.
Через несколько дней зрение начинает медленно восстанавливаться, но
затем оно снова ухудшается. Уменьшается поле зрения или же наступает
полная слепота в результате атрофии зрительного нерва. Прогноз при
офтальмической форме, как правило, неблагоприятный. Общие симптомы
отравления проходят через несколько дней, но в результате поражения
зрительного аппарата пострадавшие остаются почти полными инвалидами.
Бывают случаи, когда принявший внутрь метиловый спирт на
следующее утро просыпается слепым, но затем через 3-4 дня зрение
восстанавливается иногда до нормы. Однако это выздоровление не всегда
носит стойкий характер, и затем зрение вновь ухудшается. В более лёгких
случаях наблюдаются выпадение, сужение полей зрения, снижение остроты
зрения.
При этой степени отравления возможно развитие осложнений –
дистрофии миокарда, пневмонии, панкреатита, периферических невритов.
При тяжёлой (генерализованной) форме характерно бурное развитие
симптоматики. После скрытого периода появляются начальные симптомы
интоксикации, свойственные всем формам интоксикации. Однако вскоре у
пострадавшего наступает резкая слабость, боли в животе, икроножных
мышцах, многократная рвота, бессознательное состояние, нарушаются
дыхание и сердечная деятельность. Пульс слабый, частый, АД падает, тоны
сердца приглушены. В отдельных случаях наблюдается резкое возбуждение,
иногда развиваются тонические или клонические судороги (наступает кома).
Тяжёлая форма отравления обычно сопровождается чрезвычайно
сильными болями в эпигастральной области и диспепсическими
расстройствами, язык обложен, сухой, печень увеличена в размерах. Зрачки у
пострадавшего расширены, реакция на свет вялая или совсем отсутствует.
Кожа лица, воротниковой зоны багрово-цианотичная. Если отравленный в
сознании, то он жалуется на резкое понижение зрения или полную слепоту.
При анализе крови в ней обнаруживается метиловый спирт; в моче –
муравьиная кислота. Резко нарушается кислотно-основное состояние, рН
падает до 7 и ниже.
Появляются осложнения – дистрофия миокарда с нарушениями
сердечного ритма, пневмония и отёк лёгких, панкреатит, гепато- и
нефропатия. Смерть пострадавших наступает, как правило, на 1-2-е сутки в
результате нарушения дыхания и кровообращения центрального генеза. При
более благоприятном течении сознание постепенно восстанавливается, на
первый план выступают нарушения зрения и симптомы осложнений. В
дальнейшем длительно сохраняются астенизация, часто в сочетании с
признаками микроорганического поражения головного мозга, стойкие
нарушения зрения.
Приводим случаи отравлений метанолом:

 9-10 сентября 2001 года на западе Эстонии, в городе Пярну

произошло массовое отравление метиловым спиртом. В результате
отравления 68 человек погибли, 40 человек стали инвалидами II степени (в
связи с потерей зрения и/или острого поражения мозга и нервной системы) и
3 человека получили инвалидность I степени.
 В мае-июле 2011 года 6 российских туристов скончались от
отравления метанолом в Турции. Закончившийся трагедией яхт-тур был
организован компанией в Бодруме 26-27 мая. С 28 мая в больницы начали
поступать российские туристы с жалобами на симптомы острого отравления.
Выяснилось, что в напитках, в частности, в коктейле «виски с колой»,
который употребляли туристы, содержался технический спирт – метанол.
 Страшной трагедией обернулось празднование Дня
независимости России для маленького городка Щучье в Курганской области.
10 трупов, 22 человека госпитализированы – таков результат коллективного
гулянья, устроенного экспедитором одной из местных контор.
Щедрый щучинец «выставил» для своих земляков 20-литровую
канистру метилового спирта. По всей видимости, канистра с метиловым
спиртом досталась экспедитору совершенно бесплатно. Сначала он выпивал
с ближайшими друзьями, а потом празднование Дня независимости вылилось
на улицу. Отраву предлагали всем встречным, благо, в небольшом городе
почти все знают друг друга. Не отказались от выпивки и две 15-летние
девушки – они самые младшие из доставленных в больницу. К счастью,
подружки выпили совсем немного, и их состояние оценено было как средней
тяжести. Средний же возраст погибших и пострадавших 24-25 лет.
Употребление суррогатов спиртного становится в последнее время в
России довольно частым. За две недели до этого случая от употребления
метилового спирта в Красноярске погибло 22 человека.
Оказание медицинской помощи отравленным метанолом заключается в
удалении метилового спирта и его метаболитов из организма, в борьбе с
ацидозом, в предупреждении образования токсических метаболитов
метанола, в использовании симптоматических средств.
Первая токсико-терапевтическая помощь состоит в экстренном
удалении яда из желудка. С этой целью вызывают рвоту, проводят
беззондовое, а затем и зондовое промывание желудка, вводят солевое
слабительное, очищают кишечник. Промывание желудка проводят 1-2%
раствором натрия гидрокарбоната или слабым раствором калия
марганцевокислого. Введение внутрь активированного угля бесполезно, так
как метанол им не поглощается.
В связи с тем, что метанол и продукты его метаболизма в течение
нескольких дней после отравления выделяются слизистой желудка,
рекомендуется не только раннее промывание желудка, но и многократные
промывания в более поздние сроки – в течение 1-3 суток – с целью удаления
ядовитых веществ из организма. Лучше проводить орошение желудка 2%
раствором гидрокарбоната натрия через двухканальный зонд. При этом
более полно выводятся ядовитые продукты из организма. В тяжёлых
случаях отравления метиловым спиртом орошение желудка в 1-е сутки
проводят непрерывно (24 часа). На 2-3 сутки можно ограничиться
орошением на протяжении 12 часов, а в 4-5 сутки – 6 часов.
Антидотом метилового спирта является этанол, который конкурирует
с метанолом за АДГ и другие ферменты метаболизма спиртов,
предотвращает образование формальдегида. Впервые использовать этанол
для предупреждения летального синтеза метанола, предложил Алексей
Алексеевич Покровский в 1962г.
Оба спирта метаболизируются при участии энзима
алкогольдегидрогеназы, однако, сродство последней к этиловому спирту в 7-
9 раз выше, чем к метиловому. Когда концентрация этанола в плазме крови
составляет 1 мг/мл, алкогольдегидрогеназа печени практически полностью
переключается на окисление этого вещества. Таким образом, метаболизм
метанола сильно замедляется, и он в неизмененном виде выводится с мочой и
выдыхаемым воздухом.
Этанол назначают внутрь, первая разовая доза составляет 100-150 мл
30% раствора. В последующем, в зависимости от степени тяжести
отравления этиловый спирт назначают для приёма внутрь либо внутривенно
в дозе 1 г/кг/ч. Содержание этилового спирта в крови поддерживается на
достигнутом уровне в течение 3-4 сут. Внутривенно спирт следует вводить
капельно в виде 5% раствора в 5% растворе глюкозы из расчета 1-2 г
чистого этанола на 1 кг массы тела в сутки. Начало антидотной терапии
должно быть не позднее 18 часов с момента отравления.
В настоящее время известно значительное количество соединений,
способных подавлять активность АДГ. Это пиразолы, амиды, сульфоксиды,
оксимы и ингибиторы АДГ иной природы, действие которых обусловлено
блокадой цинка, входящего в состав энзима, связыванием тиоловых групп и
т.д. В клинической практике в настоящее время применяется, в основном,
специфический конкурентный ингибитор АДГ – 4-метилпиразол.
Нейтрализации метаболитов яда способствует назначение больших
доз фолиевой кислоты (суточная доза 1-1,5 мг/кг) в течение 2-3 суток.
Ранний щелочной гемодиализ является неотложным мероприятием по
жизненным показаниям. При проведении гемодиализа доза этанола должна
быть увеличена в 2 раза. Гемосорбция неэффективна.
Патогенетическая и симптоматическая терапия включает в первую
очередь коррекцию метаболического ацидоза. С этой целью назначают
натрия гидрокарбонат под контролем показателей КОС или до щелочной
реакции мочи. При отёке мозга, часто наблюдающемся при тяжёлых
отравлениях, проводится дегидратация (диуретики, разгрузочная
люмбальная пункция).
Для устранения гипоксии, циркуляторных нарушений,
метаболических расстройств проводят оксигенотерапию, инфузии
кровезаменителей, глюкокортикостероидов, пирацетама; вводят комплекс
витаминов (С, В1, В6, РР, В12), АТФ, сердечно-сосудистые средства,
антибиотики.
Для предотвращения отёка и дегенерации зрительного нерва показаны
люмбальные пункции с извлечением спинномозговой жидкости; проводят
10-дневный курс интралюмбальных инъекций раствора тиамина хлорида в
10 мл 0,5% раствора новокаина ежедневно.
Лечение отравленных метанолом необходимо проводить при
обязательном участии окулиста и невропатолога.
 1.3. ОТРАВЛЕНИЕ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЕМ И ЕГО ЭФИРАМИ
(ЦЕЛЛОЗОЛЬВАМИ).
Этиленгликоль – двухатомный спирт (СН2ОН–СН2ОН), представляет
собой бесцветную, сиропообразную жидкость сладковатого вкуса, без запаха.
Молекулярный вес 62,07. Удельный вес 1,114 при 20°С, температура кипения
+197°С, температура плавления – 15,6°С. Хорошо растворяется в воде,
спиртах, ацетоне и глицерине, плохо в эфире, хлороформе и бензоле.

Рис. 2. Этиленгликоль (химическая формула и вид молекулы).

Входит в состав многих технических жидкостей, в том числе
антифризов, используемых для охлаждения двигателей внутреннего
сгорания, а также тормозных, амортизаторных и ряда гидравлических
жидкостей. В большинстве случаев отравление этиленгликолем происходит
при приёме его внутрь в целях опьянения. Отравления парами (низкая
летучесть яда) не описаны. Ингаляционные отравления аэрозолем возможны,
но крайне редки.
Абсолютно смертельная доза для человека 90-150 мл.
В крови обнаруживается через 10-15 минут после перорального
применения. В последующем он длительное время может циркулировать в
организме, оказывая токсическое действие целой молекулой и продуктами
биотрансформации. Наибольшее количество накапливается в печени и
почках. Около 60% окисляется в печени под воздействием
алкогольдегидрогеназы с образованием гликолевого альдегида и щавелевой
кислоты. Эти продукты медленно выводятся через почки. Так, 20-30%
этиленгликоля выделяются через почки в неизменном виде, а с выдыхаемым
воздухом не выделяется вообще.
 Механизм токсического действия и патогенез. Механизм токсического
действия этиленгликоля включает: неэлектролитное действие целой
молекулы; образование в результате метаболизма этиленгликоля альдегидов
и органических кислот. Эти вещества вызывают метаболический ацидоз,
угнетение тканевого дыхания и образование нерастворимых оксалатов.
Этиленгликоль вызывает поражение нервной системы,
паренхиматозных органов (особенно почек), желудочно-кишечного тракта.
Вначале основные проявления интоксикации обусловлены действием
этиленгликоля в виде целой молекулы. Этиленгликоль легко проникает в
центральную нервную систему, сорбируется на клеточных мембранах и
оказывает наркотическое действие, это характерно для спиртов. В этой фазе
этиленгликоль проявляет себя как нейроваскулярный яд, поражая, прежде
всего, сосуды мозга.
Второй период – морфологических деструктивных изменений
внутренних органов (ренальная и гепаторенальная фаза). Этот период связан
с продуктами метаболизма этиленгликоля. Этиленгликоль метаболизируется
в основном ферментными системами печени. Первый этап – превращение в
гликолевый альдегид – катализируется АДГ. Далее гликолевый альдегид
трансформируется в гликолиевую и глиоксиловую кислоты. Небольшая часть
(3-5%) от введённого в организм этиленгликоля превращается в щавелевую
кислоту. Процесс биотрансформации яда получил название «летальный
синтез». Образование этих веществ в организме протекает с большой
скоростью.
Ведущая роль в развитии отравления принадлежит метаболитам
этиленгликоля. Все указанные вещества способны ингибировать
митохондриальный транспорт электронов, разобщать окисление и
фосфорилирование, угнетать синтез белка. Угнетение тканевого дыхания
продуктами биотрансформации ещё более усиливается на фоне
развивающегося вследствие накопления недоокисленных продуктов
метаболического ацидоза.
 В течение длительного времени основное значение придавалось
щавелевой кислоте, способной связывать кальций с образованием плохо
растворимых оксалатов. В настоящее время считается, что в формировании
цитотоксического эффекта главную роль играет гликолевая кислота и её
метаболит – глиоксиловая кислота, которая наиболее токсична. Она
разобщает окисление и фосфорилирование.
Определённое значение в проявлении токсического эффекта имеет и
щавелевая кислота, хотя на её долю приходится от 0,5 до 10% от всех
продуктов биотрансформации. Щавелевая кислота вызывает дегенеративные
изменения клеток мозговой ткани и паренхиматозных органов. Связывая
ионы кальция, щавелевая кислота способствует развитию гипокальциемии.
Уменьшение содержания кальция в крови и тканевой жидкости может
привести к ослаблению сердечных сокращений, возникновению гипотензии,
двигательных нарушений и даже развитию судорог (синдром тетании). Во
втором периоде рано проявляется токсическая нефропатия. В основе
токсической нефропатии при интоксикации этиленгликолем лежит
гидропическая дистрофия канальцевого эпителия, ведущая к развитию
гликолевого выделительного нефроза. При лёгких интоксикациях этот
процесс носит обратимый характер, в более тяжёлых случаях развивается
билатеральный кортикальный некроз почек. Токсическая нефропатия
усиливается также и механическим фактором – канальцы, лоханки
забиваются оксалатами, действующими как местно, так и рефлекторным
путём, приводя к нарушению почечного кровотока и процессов фильтрации в
почках.
 Клиника поражений. Степень тяжести отравлений этиленгликолем
зависит от дозы, реактивности организма и обстоятельств употребления. В
течение тяжёлой интоксикации различают следующие периоды: 1.
начальный или период опьянения (1-2 часа); 2. период скрытого действия (1-
12ч и больше); 3. период выраженных проявлений включающий: фазу
мозговых нарушений, фазу поражения почек и печени или гепаторенальную
фазу, фазу обратного развития; 4. восстановления и последствий.
Начальный период напоминает алкогольное опьянение, степень
которого зависит от дозы принятого яда. В этом периоде наиболее
благоприятно сказывается применение противоядий и методов
форсированного удаления яда из организма.
Продолжительность скрытого периода также зависит от дозы яда. Чем
тяжелее отравление, тем короче скрытый период. В это время отравившийся
может чувствовать себя здоровым, часто наступает сон.
Вслед за скрытым периодом развиваются основные симптомы
интоксикации. В 1-2 сутки они обусловлены главным образом поражением
головного мозга. У больных появляется общая слабость, головокружение,
шаткая походка, головная боль, расстройство координации движений,
тошнота, рвота, часто многократная, сильные боли в животе и в области
поясницы, из-за чего часто таких больных нередко оперируют с подозрением
на острое хирургическое заболевание органов брюшной полости.
В дальнейшем наступает депрессия, оглушение, потеря сознания,
нарушение сердечной деятельности и дыхания, непроизвольное
мочеиспускание и дефекация. Лицо отравленного гиперемировано,
одутловато, дыхание неправильное, иногда глубокое, шумное (типа
Куссмауля), пульс сначала частый, затем редкий, удовлетворительного или
слабого наполнения. Артериальное давление снижается. У части больных в
коматозном состоянии наблюдается ригидность затылочных мышц.
Если больной выживает, состояние его ненадолго улучшается, а затем
на 2-5 сутки вновь ухудшается в связи с переходом в гепаторенальную фазу с
нарушением функции почек и печени. Вновь появляются или нарастают
головная боль, общая слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в
животе и поясничной области; повышается артериальное давление. Печень
увеличивается в размерах. Диурез снижается вплоть до анурии. Моча
низкого удельного веса, содержит белок, в осадке гиалиновые и зернистые
цилиндры, эритроциты, оксалаты. Развивается острая почечная
недостаточность, азотемическая уремия. Смерть пострадавших наступает, в
основном, на 5-15 сутки.
Выздоровление наступает медленно. После полиурической стадии,
которая развивается вслед за анурией, функция почек восстанавливается
через несколько месяцев. Возможно и так называемое выздоровление с
дефектом, когда остается та или иная степень нарушения функции почек и
печени.
По степени тяжести острые отравления этиленгликолем делятся на
лёгкие, средние и тяжёлые.
При лёгких отравлениях этиленгликолем отмечается состояние лёгкого
опьянения, скрытый период продолжительностью 8-12 часов и более. В
дальнейшем клиническая картина ограничивается общими симптомами
интоксикации: головная боль, тошнота, рвота, умеренные боли в животе,
жажда, общая слабость. Выраженных нарушений почечной функции не
бывает. Возможна кратковременная токсическая нефропатия,
характеризующаяся не резко выраженными изменениями мочи.
При отравлениях средней степени тяжести более выражено опьянение,
короче скрытый период (6-8 часов). Более отчётливые симптомы
токсического поражения мозга и внутренних органов. В дальнейшем
развивается токсическая нефропатия, кратковременная олигурия, возможно с
небольшим повышением остаточного азота крови, но без клинически
выраженных признаков уремии.
При тяжёлых отравлениях скрытый период укорачивается до 1-5 часов.
В это время наблюдаются признаки опьянения. Позже наступает сон, сопор и
кома («мозговая» фаза). Если не наступит смерть (1-2 сутки), то
интоксикация переходит в следующую – ренальную фазу. Развивается
тяжёлая токсическая нефропатия, острая почечная недостаточность, уремия.
Иногда «мозговая» фаза выражена слабо или отсутствует и заболевание с
конца первых суток после отравления проявляется в виде прогрессирующей
тяжёлой острой почечной недостаточности.
Приводим случаи отравлений этиленгликолем:

 В 2002 г. в городе Ленске в результате отравления погибли семь

человек. Тела шестерых мужчин и одной женщины были обнаружены в
одном из заброшенных домов города. По предварительным данным
пострадавшие погибли в результате употребления этиленгликоля, входящего
в состав антифриза.

 6 июля 2011 года в Брединской районной больнице скончались 55 и

31-летний жители поселка Морозовка. По предварительным данным
мужчины пришли в гости к своему знакомому, у которого стали пить
жидкость «тосол».
Оказание медицинской помощи и основные принципы лечения. При
оказании первой токсико-терапевтической помощи необходимо срочно
вызвать рвоту и промыть желудок водой или 2% раствором натрия
гидрокарбоната, ввести солевое слабительное. Остатки выпитой жидкости и
рвотные массы сохраняют для исследования. Внутрь дают выпить 100 мл
30% раствора этилового спирта.
Квалифицированная токсико-терапевтическая помощь. В настоящее
время наиболее эффективным способом для удаления из организма
всосавшегося яда признается гемодиализ с помощью искусственной почки.
Применение гемодиализа является, по существу, основой системы
неотложной помощи этой категории пострадавших. До недавнего времени
считалось, что гемодиализ показан лишь в течение первых 6-12 часов после
приёма яда, однако в последние годы появились сообщения о
целесообразности проведения данной процедуры в пределах 24 и даже 48
часов. Меньшей, но и довольно высокой лечебной эффективностью
обладает перитонеальный диализ.
Исходя из существующих представлений о механизме токсического
действия этиленгликоля, могут быть намечены следующие пути
патогенетической терапии:
1) предупреждение образования токсических метаболитов
этиленгликоля;
2) восстановление нарушенного ионного равновесия;
3) снижение уровня оксалатов.
В первые часы после отравления можно замедлить процесс
метаболизма этиленгликоля, а, следовательно, и образование токсических
метаболитов (гликолевая и щавелевая кислоты). Необходимо вводить в
организм этиловый спирт, вступающий в конкурентные отношения с
этиленгликолем за связь с ферментами, окисляющими спирты. Этиловый
спирт вводят внутривенно по следующей схеме: 1,0-1,5 мл/кг – немедленно,
0,5-1,0 мл/кг – каждые 4 часа в течение 72 часов (5% раствор в 5% растворе
глюкозы). Кроме того, в качестве антидота при отравлении этиленгликолем
и его эфирами может применяться ингибитор алкогольдегидрогеназы 4-
метилпиразол.
Для восстановления нарушенного ионного равновесия, связанного с
дефицитом кальция в крови, необходимо внутривенно вводить препараты
кальция (хлорид или глюконат кальция). Для обезвреживания продуктов
метаболизма этиленгликоля и улучшения условий его удаления с мочой
показано капельное внутривенное введение сульфата магния (2 мл 25%
раствора на 100 мл 5% раствора глюкозы), так как при взаимодействии
сульфата магния и щавелевой кислоты образуется щавелевокислый магний
(растворимая соль щавелевой кислоты), через 3-4 часа введение растворов
повторяется.
Большое значение имеет борьба с ацидозом, для чего больному
вводится внутривенно до 1,5-2 л 3-4% раствора гидрокарбоната натрия в
сутки. Назначаются витамины С, В 1, В12, никотиновая кислота.
Внутривенное капельное введение контрикала показано при выраженных
болях в животе и признаках токсического панкреатита. Проведение
паранефральной блокады также снимает болевой синдром и улучшает
функцию кишечника. Применяются также оксигенотерапия и
симптоматические средства в зависимости от имеющихся патологических
синдромов.
1.4. ОТРАВЛЕНИЕ ГАЛОГЕНИРОВАННЫМИ
УГЛЕВОДОРОДАМИ.
Йод, фтор, хлор и бром – производные углеводородов. Наиболее часто
используются хлорированные углеводороды. Среди них наибольший интерес
представляют соединения жирного ряда – 1,2-дихлорэтан (ДХЭ),
четырёххлористый углерод (ЧХУ) и 1,1,2-трихлорэтилен (ТХЭ). Соединения
этого ряда широко применяются в промышленности, сельском хозяйстве.
Независимо от химического строения хлорированные углеводороды
обладают сходными физико-химическими свойствами. Все эти соединения
жидкости с характерным запахом, «сладковатые» на вкус, плохо
растворимые в воде, представляют собой высоколипофильные летучие
вещества. При нагревании практически все хлорированные углеводороды
могут образовывать фосген. Эти вещества являются летучими наркотиками.
Сила наркотического действия возрастает по мере увеличения молекулярной
массы вещества и числа атомов хлора, входящих в состав молекулы.
Общность химико-физических свойств, в конечном счете, определяет и
сходство токсического действия этих ксенобиотиков.
Отравления могут возникать вследствие перорального, перкутанного и
ингаляционного воздействия, а также их сочетания. Первое место среди
отравлений занимают интоксикации, возникающие, в основном, при
использовании этих веществ внутрь в качестве суррогатов алкоголя.
Характеристика действия галогенизированных углеводородов
приводится на примере дихлорэтана (ДХЭ).
 Дихлорэтан (этилендихлорид, хлористый этилен), или сокращённо
ДХЭ впервые был получен в 1795 г. голландскими химиками, отсюда это
вещество стало называться «голландская жидкость». Химическая формула
была установлена русским ученым А.М. Бутлеровым в 1869 году.

Рис. 3. Дихлорэтан (химическая формула и вид молекулы).

Дихлорэтан широко используется в качестве органического

растворителя. В промышленности применяется для экстракции жиров, масел,
смол, восков и т.д., для химической чистки, для обработки кожи перед
дублением, для получения алкалоидов из растительного сырья и т.д. В
сельском хозяйстве применяется в качестве фумиганта для обработки почвы
(борьба с колорадским жуком) и зернохранилищ. В быту получил
распространение как составная часть клея для пластмассовых изделий. В
военном деле применяется для приготовления зимостойких рецептур ОВ и
дегазирующих растворов.
Это бесцветная жидкость с запахом, напоминающим хлороформ, при
длительном хранении появляется зеленоватая или желтоватая окраска.
Плотность 1,25, температура кипения +83,7оС, замерзания –35,3оС. Пары
ДХЭ в 3,5 раза тяжелее воздуха, хорошо сорбируются тканями одежды;
наибольшей сорбционной ёмкостью обладает сукно. Весьма стоек по
отношению к воде, кислотам и щёлочам, растворимость в воде составляет
0,87%, хорошо растворим в ацетоне, спирте. Гидролизируется щёлочами
лишь при высокой температуре. Способен всасываться через
неповреждённую кожу.
Острые отравления встречаются при вдыхании паров ДХЭ и при
попадании внутрь в жидком виде. При вдыхании паров ДХЭ в концентрации
до 0,1 мг/л возникают, как правило, лёгкие отравления. ДХЭ в концентрациях
0,3-0,6 мг/л при длительном вдыхании (несколько часов) может вызывать
отравления средней и тяжёлой степени. Смертельная доза для человека при
отравлении через рот составляет 10-30 мл.
Основными путями поступления в организм являются
пищеварительный тракт, дыхательные пути, а также кожные покровы. В
нашей стране отравления этими веществами составляют около 5% общего
числа отравлений, причём, только 3% из них ингаляционно. Отравление
дихлорэтаном является одним из наиболее тяжёлых, больничная летальность
составляет около 50%.
Механизм токсического действия и патогенез. Токсическое действие
дихлорэтана обусловлено наркотическим влиянием на ЦНС, поражением
паренхиматозных органов, выраженным воздействием на сердечно-
сосудистую систему.
При пероральном поступлении этого вещества в желудке начинается
быстрая резорбция, причём быстрота всасывания повышается при
совместном приёме с алкоголем и жирами. Максимальная резорбция
происходит в течение 3-4 часов с момента принятия яда. Поступая в кровь,
распределяется путем свободной диффузии и накапливается в тканях,
богатых липидами: ЦНС, печени, надпочечниках, сальнике. Через 6 часов
после поступления в организм около 70% дихлорэтана фиксируется в печени.
Метаболизм ДХЭ проходит главным образом в печени.
В основе токсического действия дихлорэтана лежат два эффекта:
неэлектролитный и цитотоксический. Неспецифическое действие
(неэлектролитное) обусловлено действием целой молекулы вещества,
которое реализуется благодаря его липофильным свойствам. Эти свойства
определяют наркотическое действие яда, нарушения функций ЦНС
(оглушённость, кома), сердечно-сосудистой системы. Целая молекула ДХЭ
способна блокировать SH- группы или аминогруппы, образуя соединения,
напоминающие иприты: ClCH2CH2–S-R. Сходным образом алкилируются
ферменты и при поражении ипритами. Поэтому, дихлорэтан целесообразно
отнести к потенциально алкилирующим агентам. Как и при поражении
ипритами, в клинике отравления дихлорэтаном наблюдаются местные
воспалительные изменения, токсический шок, который становится основной
причиной смертности (Е.А. Лужников), а также геморрагический синдром с
развитием лимфопении и анемии.
Специфическое (электролитное) действие связано с токсификацией
(«летальным синтезом») исходных соединений в процессе
биотрансформации с образованием более токсичных водорастворимых
продуктов.
В процессе биотрансформации дихлорэтана(I) образуются продукты,
близкие к спиртам: хлорэтанол (II), хлоруксусный альдегид (III),
монохлоруксусная кислота(IV). Эти соединения токсичнее дихлорэтана
соответственно в 6, 10 и 2 раза.
Все метаболиты дихлорэтана обладают высокой активностью и,
вступая во взаимодействие с сульфгидрильными группами ферментов,
нарушают их структуру и функцию. Наибольшей токсичностью обладает, по-
видимому, монохлоруксусная кислота, которая дезорганизует работу цикла
трикарбоновых кислот.
Токсичные метаболиты путем алкилирования и (или) стимуляции
перекисного окисления липидов повреждают внутриклеточные и
плазматические мембраны и запускают, судя по всему, кальциевый механизм
гибели клеток. Следствием этих изменений, а также расстройств липидного
обмена (увеличение количества липидов, поступающих в клетку и угнетение
их выведения), являются дистрофические (преимущественно жировая
дистрофия) и некротические поражения клеток.
 Указанные механизмы являются первичными и реализуются уже в
токсикогенной стадии интоксикации. Они вызывают изменения в различных
органах и тканях, приводят к серьёзным расстройствам гомеостаза,
формированию ряда вторичных синдромов (центральных и аспирационно-
обтурационных нарушений дыхания, острой недостаточности
паренхиматозных органов и т.д.).
Важное место в патогенезе интоксикации занимают расстройства
гемодинамики, усугубляющие гипоксию тканей и нарушения гомеостаза.
В соматогенной стадии интоксикации главное место занимают
поражения паренхиматозных органов – печени и почек. Дистрофические и
некротические изменения в клетках этих органов сопровождаются
нарушением всех основных функций. Эти метаболические нарушения, а
также продукты деструкции собственно паренхиматозных органов являются
основой формирования вторичной эндогенной интоксикации, которая
приводит к нарастанию дегенеративно-дистрофических изменений в тканях,
способствует развитию осложнений, в том числе инфекционных.
Клиническая картина отравления ДХЭ в зависимости от путей
поступления его в организм имеет некоторые особенности.
При ингаляционных отравлениях в тяжёлых случаях выделяют
несколько периодов: 1. начальный; 2. относительного благополучия; 3.
поражения печени и почек; 4. восстановления и последствий.
Начальный период обусловлен наркотическим действием яда,
выраженность которого определяется концентрацией ДХЭ и временем
пребывания человека в загазованном помещении. В начале пострадавшие
ощущают своеобразный запах и сладковатый привкус во рту, одновременно
могут отмечаться явления раздражения дыхательных путей (кашель,
чихание) и слизистых оболочек глаз.
Наркотическое действие яда в лёгких случаях проявляется в виде
астенического синдрома (головная боль, общая слабость, головокружение),
состояния, напоминающего опьянение; нередко возникает тошнота и рвота; в
более тяжёлых случаях – наблюдается дезориентация, агрессивность,
немотивированные действия, сопор и кома.
При лёгких интоксикациях астенический и гастроинтестинальный
синдромы длятся в течение 3-7 суток. На 2 или 3 сутки можно выявить
незначительные изменения, указывающие на поражение печени и почек без
существенных нарушений их функции.
При тяжёлых отравлениях в фазе наркотического действия яда
наблюдается кома. При крайне тяжёлых интоксикациях кома сопровождается
развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности, параличом
дыхательного центра. В отдельных случаях спустя 1-8 часов сознание
постепенно проясняется, улучшается гемодинамика. Наступает период
относительного благополучия (или временного улучшения). Однако уже к
концу первых суток состояние вновь ухудшается – появляются тошнота,
рвота (нередко неукротимая и с кровью), понос, боли в животе, повышается
температура. Сердечно-сосудистая недостаточность является главной
причиной смертельного исхода в этом периоде.
При небольшой концентрации яда в воздухе и значительной
экспозиции может развиться клиника тяжёлой интоксикации без
предшествующего наркотического эффекта. В этом случае диагноз бывает
ошибочным, т.к. первые симптомы интоксикации чаще наступают через 8-24
часа после контакта с ядом.
Проявления отравления часто трактуются как пищевая
токсикоинфекция, острый гастроэнтерит, почечная колика. Максимум
проявлений почечно-печёночной недостаточности приходится на конец 1-й,
начало 2-й недели отравления. При этом следует отметить определённую
последовательность в развитии патологического процесса: сначала
доминирует клиника печёночной, а затем почечной недостаточности.
Почечно-печёночная недостаточность является главной причиной
смертельного исхода.
 Стадия восстановления начинается после разрешения острой почечной
недостаточности со 2-3 недели интоксикации. Самочувствие и состояние
больного улучшается – появляются аппетит, постепенно уменьшаются отёки
и общая слабость, нормализуется сон.
Отравления, при пероральном поступлении яда в организм, как
правило, бывают тяжёлыми (20-30 мл вызывают смертельный исход).
Клиника развивается бурно. После непродолжительного скрытого периода
(5-15 мин) появляются боли в животе, неукротимая рвота с примесью крови и
больной теряет сознание (кома).
Отравление при действии ДХЭ на кожу проявляется главным образом в
местных изменениях, в виде дерматитов, различных по характеру и степени.
Следует отметить, что кратковременное воздействие ДХЭ на кожные
покровы в большинстве случаев выраженных изменений не вызывает.
Иногда после нанесения ДХЭ отмечается побледнение и жжение кожи.
Жжение через 2-3 минуты проходит, а побледнение сменяется покраснением,
которое держится в течение нескольких часов. Ещё реже возникают
буллёзные дерматиты. Такого рода изменения могут наблюдаться только при
длительном соприкосновении ДХЭ с кожей.
В качестве примеров отравления дихлорэтаном могут быть
приведены следующие случаи:
o Группа рабочих автопарка (5 человек) отлили из бочки дихлорэтан,
предназначенный для технических целей, профильтровали его через
содержимое коробки противогаза и начали распивать. Вскоре они
почувствовали себя плохо и были доставлены в больницу. Утром трое из них
умерли от отравления.
o Шесть рабочих в помещении для зарядки аккумуляторов распили 0,5
литра ДХЭ, предварительно разведя его лимонадом. Спустя 30 минут все
почувствовали себя плохо и были направлены в больницу. К концу вторых
суток пребывания в больнице пятеро умерли от острого отравления
дихлорэтаном.
 Оказание медицинской помощи и основные принципы лечения.
Из схемы метаболизма ДХЭ ясно, что главные направления
антидотного воздействия могут заключаться: в торможении
биотрансформации дихлорэтана в хлорэтанол; в замедлении расщепления
хлорэтанола в хлорацетальдегид; в связывании активных метаболитов ДХЭ
(хлорацетальдегида и монохлоруксусной кислоты); в конкуренции с
хлорацетальдегидом и монохлоруксусной кислотой за активные центры
биосубстрата; в подавлении процессов перекисного окисления, активации
процессов, происходящих в митохондриях.
Экспериментально более изучены следующие направления.
Применение ацетилцистеина, который в организме превращается в цистеин, с
которым в свою очередь интенсивно связываются активные метаболиты
ДХЭ, в первую очередь хлорацетальдегид. Не исключено, что цистеин
защищает тиоловые ферменты от алкилирующего действия метаболитов
ДХЭ. Испытывались антиоксиданты, блокирующие процессы перекисного
окисления. Положительный эффект дало применение ретинилпальмината,
левамизола, витамина Е. Активация митохондриальных процессов
достигалась введением цитохрома С, янтарной кислоты и глутаминовой
кислоты. Результаты исследований указывают на перспективность
разработки этих направлений терапии интоксикаций ДХЭ.
После поступления яда в организм патологический процесс развивается
быстро и прогрессивно нарастает. Антидотная терапия не разработана.
Решающее значение имеют меры, направленные на быстрейшее прекращение
поступления яда в организм и его удаление.
При оказании первой токсико-терапевтической помощи при
пероральном отравлении необходимо вызвать рвоту, промыть желудок,
очистить кишечник. Перед промыванием желудка целесообразно ввести в
него 150-200 мл вазелинового масла, в котором растворяется ДХЭ. После
промывания желудка вводится солевое слабительное или повторно
вазелиновое масло, затем ставится сифонная клизма. Введение растительных
и животных масел, питьё молока, приём алкоголя противопоказаны.
При ингаляционных отравлениях пострадавший должен быть
немедленно выведен (вынесен) из загазованной атмосферы и подвергнут
санитарной обработке со сменой белья. Местные поражения ДХЭ удаётся
частично предотвратить путём удаления вещества с поверхности кожи,
промыванием глаз.
Квалифицированная токсико-терапевтическая помощь. Удаление из
организма всосавшегося яда методом форсированного диуреза
малоэффективно и применяется лишь в комплексе с другими способами
активной терапии – гемодиализом, перитонеальном диализом, методом
гемосорбции.
Гемодиализ при таких отравлениях оказывает благоприятный эффект
только при проведении в первые 6 часов (время максимальной концентрации
яда в крови). Противопоказанием к его применению является острая
сердечно-сосудистая недостаточность.
При пероральных отравлениях может быть применен перитонеальный
диализ, который почти не влияет на гемодинамику, прост в исполнении и
достаточно эффективен в более поздние сроки, так как с его помощью
удаляется яд из жирового депо брюшной полости.
Для восполнения дефицита сульфгидрильных групп используется
унитиол (5 мл 5% раствора 2-4 раза в сутки внутримышечно в течение 2-3
дней), ацетилцистеин в виде 5% раствора внутривенно до 400 мл в первые
сутки и в последующие – двухкратно 60-70 мл вместе с 200-300 мл 5%
раствора глюкозы, с интервалами между инфузиями 6-8 часов.
Показано применение антиоксидантов (витамин Е, тетацин-кальций) и
цитохрома С. В целях коррекции метаболических нарушений применяется
оксигенотерапия и витаминные препараты (В1, В6, В12, С, липоевая кислота).
Симптоматическое лечение в начальном периоде интоксикации
направлено на борьбу с угнетением ЦНС, ослаблением дыхания и падением
сердечно-сосудистой деятельности. В последующие дни основное внимание
уделяют предупреждению и лечению токсического поражения печени и
почек.
Применение хлоралгидрата, барбитуратов, морфина,
симпатомиметиков противопоказано.
1.7. ОТРАВЛЕНИЕ СВИНЦОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯМИ.
Острое и хроническое отравление может развиться при попадании в
организм металлического свинца, его солей (азотнокислый свинец,
уксуснокислый свинец) и органических соединений металла
(тетраметилсвинец, тетраэтилсвинец).
Возможные причины отравления металлическим свинцом и его солями:
несоблюдение техники безопасности и нарушение технологических режимов
работы в типографиях, в мастерских, где обслуживают аккумуляторные
батареи, работают со свинцовыми красками. Наиболее опасен для человека
контакт с органическими соединениями свинца, в частности с
тетраэтилсвинцом (ТЭС).
Тетраэтилсвинец (Pb(С2Н5)4) (ТЭС) – органическое соединение
свинца. Это маслянистая, желтоватая, горючая, летучая жидкость с
фруктовым запахом. Температура кипения +200оС. В воде плохо растворим,
хорошо растворяется в органических растворителях и жирах. Пары в 11,2
раза тяжелее воздуха. При сгорании разлагается с образованием свинца,
который в воздухе окисляется, образуя окись свинца. Вспыхивает при
смешивании с сухой хлорной известью, образуется густой оранжевый дым.
Хорошо разрушается растворами хлорактивных дегазаторов и других
окислителей.
ТЭС широко применяют в качестве антидетонатора. При добавлении
небольших количеств ТЭС к бензину повышается его октановое число,
характеризующее устойчивость молекул углерода к высоким температурам и
давлению. Высокооктановые бензины применяют в двигателях внутреннего
сгорания. В чистом виде ТЭС не применяют, а используют для
приготовления этиловой жидкости, содержащей 50% ТЭС и другие присадки,
способствующие удалению свинца из двигателей. Этиловую жидкость
добавляют в бензин в небольших количествах (этилированные бензины в
среднем содержат от 1,5 до 4 мл этиловой жидкости на 1 л бензина).
Контакт с ТЭС и его смесями рабочие имеют при производстве
тетраэтилсвинца, на смесительных станциях, при хранении и
транспортировке этих продуктов, а также в процессе испытания,
эксплуатации и при ремонте моторов, при обслуживании нефтебаз, гаражей и
бензоколонок.
В производственных условиях поступает в организм через органы
дыхания, а также всасывается через неповреждённую кожу. Тетраэтилсвинец
обладает кумулятивными свойствами, накапливается во внутренних органах
и головном мозге. Из организма выводится медленно. Выделяется лёгкими, а
также в виде неорганического соединения свинца с мочой и калом.
Смертельной дозой для человека при энтеральном отравлении является
1,5 мг/кг, крысы погибают при нанесении на кожу в дозе 8 мг/100г. ПДК –
0,005 мл/м3.
Механизм токсического действия и патогенез. В организме ТЭС
распределяется неравномерно, до 90% вещества накапливается в костях
(период полувыведения около 20 лет), 10% в крови, мягких тканях (период
полувыведения 20 дней).
Тетраэтилсвинец обладает высокой липоидотропностью и хорошо
проникает через гематоэнцефалический барьер. В течение первых 3-4 суток
он может быть обнаружен в крови в неизменённом виде. Затем он окисляется
до триэтилсвинца, а в дальнейшем разлагается с образованием
неорганического свинца.
Основная масса свинца скапливается в ЦНС (в продолговатом мозге, в
зрительных буграх и мозжечке и в области передней центральной извилины
головного мозга). В дальнейшем вещество разрушается до неорганического
свинца, который частично откладывается в тканях, частично выделяется с
мочой и калом. Определение свинца в моче – важный признак отравления
ТЭС.
Предполагается, что в результате накопления (образование стойких
депо) свинца в таламогипоталамической области возникают тканевые
деформации в веществе головного мозга. Это приводит к нарушению
функции центральной нервной системы. В области вегетативных центров
промежуточного мозга возникает очаг застойного возбуждения, что приводит
к грубым нарушениям корково-подкорковых взаимосвязей.
Поражение нервных клеток ТЭС на ранних этапах сопровождается
рядом специфических реакций нейронов: увеличивается потребление
тирозина, изменяется выделение и обратный захват дофамина и
ацетилхолина в синапсах. Эти и другие эффекты приводят к дисбалансу
холинергической и дофаминергической медиаторных систем мозга,
развиваются астеновегетативный синдром, психозы. В более тяжёлых
случаях происходит гибель нейрона, что приводит к появлению
органического синдрома.
При хронической интоксикации изменения в организме вызываются
неорганическими соединениями свинца.
Клиника поражений. Независимо от физического состояния яда
(жидкий, парообразный) и путей его поступления (органы дыхания, ЖКТ,
кожа), действие ТЭС на организм человека характеризуется, прежде всего, и
в большей мере, специфическим влиянием на ЦНС. По характеру течения
интоксикации отравление может быть острым – при условии действия
больших доз веществ, содержащих ТЭС и хроническим – при
продолжительном влиянии незначительных концентраций (кумулятивное
действие). В зависимости от дозы, попавшей в организм, возможны
смертельные исходы.
В течение острого отравления различают: период скрытого действия
(до 10 суток); период вегетативных и вегетоастенических изменений (1-2
недели); делириозный период (2-3 суток).
 ТЭС не обладает раздражающим или прижигающим действием.
Контакт проходит бессимптомно. Проявления острой интоксикации
развиваются спустя определённое время после поступления яда в организм.
Наличие скрытого периода – характерная особенность интоксикации.
Продолжительность периода от нескольких часов до 10 суток и более.
При лёгких формах острых отравлений ТЭС клиническая картина
характеризуется астеническим синдромом. Отмечаются головные боли,
иногда сопровождающиеся рвотой, нарушение сна, эмоциональные и
вегетативные расстройства: артериальная гипотония, брадикардия,
гипотермия тела, ярко-красный дермографизм, тремор пальцев рук. Процесс
может закончиться полным выздоровлением.
Выраженные формы острых отравлений проявляются определённой
стадийностью. В начальной стадии преобладают общемозговые нарушения,
которые сочетаются с характерными для данной интоксикации симптомами.
Больные жалуются на резкую головную боль, чаще без определённой
локализации, общую слабость, нарушение сна со сновидениями
устрашающего и витального характера. Возбуждение сменяется чувством
тревоги, подавленного настроения, растерянности. Присоединяются
тактильные ощущения («ползание по телу насекомых», ощущение «волоса»
на языке), нарушение памяти. Отмечаются признаки мозжечкового
синдрома: дизартрия, атаксия, нистагм и др. В отдельных случаях
наблюдались гиперкинезы хореического типа. Характерны артериальная
гипотония, брадикардия, гипотермия, часто гиперсаливация, гипергидроз.
Постепенно указанные явления нарастают, отмечаются заторможенность,
дезориентировка больных в месте и времени.
Для тяжёлых форм острых отравлений ТЭС характерен синдром
делирия. Яркую окраску приобретают слуховые, зрительные и тактильные
галлюцинации. Отмечаются разнообразные по структуре бредовые идеи,
витальные страхи. Психомоторное возбуждение, протекающее на фоне
оглушённого состояния сознания и бреда, может явиться причиной гибели
больных при отсутствии достаточных мер предосторожности. Последствием
перенесённого психоза обычно является стойкое астеническое состояние,
сопровождающееся эмоциональной лабильностью и склонностью к
аффективным проявлениям, в других случаях отмечаются признаки
деменции и эмоциональной тупости. На высоте интоксикации возможна
смерть. В благоприятных случаях через 2-3 месяца наступает выздоровление.
При случайном приёме внутрь этилированного бензина – на фоне
диспепсических нарушений, в зависимости от принятой дозы, возможно
развитие типичных для ТЭС нарушений. Попадание жидкости в дыхательные
пути может привести к пневмонии («бензиновая пневмония»).
В клинике хронической интоксикации ТЭС выделяют три стадии:
астеновегетативный синдром, астеноорганический синдром (энцефалопатия),
токсический психоз. Характер клинических проявлений меняется в
зависимости от величин воздействующих концентраций.
Начальная стадия протекает по типу астеновегетативного синдрома. По
мере нарастания процесса и перехода его в органическую стадию
(энцефалопатию) на фоне астенизации и вегетативных нарушений
присоединяются характерные тактильные расстройства, галлюцинации.
Отмечаются мозжечковые, реже экстрапирамидные нарушения. Характерны
аффективные расстройства. По мере нарастания интоксикации формируется
стадия токсического психоза (синдром делирия).
Энцефалопатия имеет затяжное течение и нередко характеризуется
стойкими последствиями (нарушения памяти и сна, снижение интеллекта,
психопатическое развитие личности).
Для хронической интоксикации этилированным бензином
нехарактерны тактильные расстройства в виде ощущения «волоса во рту»,
обычно отсутствует триада вегетативных нарушений (артериальная
гипотония, брадикардия, гипотермия). В клинической картине доминирует
вегетативно-сосудистая дистония по гипертоническому типу в сочетании с
астено-невротическими нарушениями. По мере углубления процесса могут
присоединиться вегетативно-сенситивная полиневропатия и микроочаговая
церебральная симптоматика. Отмечаются лабильность пульса, тахикардия,
тенденция к артериальной гипертонии, неустойчивость других вегетативно-
сосудистых, нейрогуморальных и обменных показателей. Нередко
формируется гипоталамический синдром.
Пример поражения ТЭС: Больной П., 28 лет, принимал участие в
ликвидации разлива тетраэтилсвинца (ТЭС) без использования средств
индивидуальной защиты. После чего через 12 часов появились признаки
острого гастроэнтерита (тошнота, рвота, боли в эпи- и мезогастрии, усиление
перистальтики кишечника, диарея).
Был доставлен в один из городских стационаров, где больному была
проведена детоксикационная терапия, купирован абдоминальный синдром,
после чего он был выписан на амбулаторное лечение.
Однако через 2 недели вновь появились признаки гастроэнтерита и
стала нарастать неврологическая симптоматика, что послужило причиной
повторной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии.
Клинический диагноз: состояние после острого ингаляционного
отравления тетраэтилсвинцом. Токсическая энцефалополинейропатия.
Токсическая гепато- и нефропатия. Токсическая миокардиодистрофия.
В дальнейшем в клинической картине преобладали симптомы грубого
токсического повреждения ЦНС с нарушением дыхания, глотания,
генерализованным диффузным гиперкинезом стволового уровня, токсическая
энцефалопатия. Вследствие нарастания дыхательной недостаточности
больной был переведен на искусственную вентиляцию лёгких. Отмечались
явления почечной недостаточности, токсический миокардит и гепатоз.
На 21 сутки от момента отравления сохранялась клиника
метаболического повреждения мозга за счет расстройств нейромедиации.
Через 25 суток больной переведён на самостоятельное дыхание. На 30 сутки
от момента острого отравления у больного сохранялись "неспецифические"
двигательные нарушения: периодический генерализованный тремор,
непостоянные миоклонии.
Только после 44-х суток от момента отравления появилась стойкая
тенденция к восстановлению памяти, улучшилась концентрация внимания,
снизилась утомляемость, дисфория, исчезла периодическая спутанность
сознания, диссомния. Остаточный дефект заключался в явлениях умеренно
выраженной церебрастении и модально-специфической гипомнезии.
Через 4 месяца пациент полностью себя обслуживал, через 6 месяцев
вернулся к труду.
Оказание медицинской помощи и основные принципы лечения. Для
предупреждения отравлений необходимо строжайшее соблюдение правил
техники безопасности при работе с соединениями свинца. Эффективность
лечебных мероприятий при интоксикации ТЭС и его смесями зависит от
раннего распознавания отравления и своевременного оказания первой
помощи.
Оказание первой токсико-терапевтической помощи. При попадании
ТЭС на кожу необходимо сразу обмыть поражённый участок чистым
бензином (не этилированным), керосином или спиртом. Затем загрязнённое
место подвергается промыванию горячей водой с мылом. Облитая ТЭС
одежда должна быть снята. Дегазаторами ТЭС служат хлорсодержащие
вещества.
При поступлении этилированных смесей через рот требуется
скорейшее удаление яда из желудка и кишечника (промывание желудка 2%
раствором гидрокарбоната натрия или тёплой водой). С целью связывания
свинца в организме рекомендуется внутривенное введение гипосульфита
натрия в сочетании с глюкозой. Помимо этого, учитывается способность
гипосульфита натрия усиливать антитоксическую функцию печени и
благотворно влиять на окислительные и обменные процессы. В дальнейшем
– процедуры, ускоряющие элиминацию всосавшегося яда (форсированный
диурез).
 Квалифицированная токсико-терапевтическая помощь.
Комплексообразователи при отравлениях ТЭС малоэффективны,
поскольку в первые сутки, когда происходит распределение яда в организме
и он доступен действию лекарственных средств, атом свинца экранирован
алкильными радикалами. Позже, в процессе деалкилирования, происходит
прочное связывание свинца биомолекулами.
Пострадавшим с выраженными явлениями вегетативной симптоматики
назначаются стимулирующие средства (коразол, кофеин или фенамин).
Показана также витаминотерапия (аскорбиновая кислота и витамин В1).
При лечении острых отравлений основное внимание уделяют
предупреждению и борьбе с явлениями возбуждения ЦНС. Необходимо
нормализовать сон, для этого назначают снотворные средства из группы
барбитуровой кислоты (люминал, мединал, нембутал, амитал натрия и
другие барбитураты). В случаях выраженного возбуждения дозы снотворных
увеличивают. Если этого оказывается недостаточно, то больного погружают
в наркоз. С этой целью внутривенно или внутримышечно вводят барбамил
или тиопентал натрия (10 мл 10% раствора).
Следует помнить, что при интоксикациях ТЭС положительный
лечебный эффект наблюдается только при применении наркотических
средств, действующих на подкорковые структуры.
Для лечения хронических интоксикаций ТЭС снотворные
(барбитураты) применяют в обычных дозах. Внутривенно вводят 25%
раствор сернокислого магния курсами по 10 вливаний в восходящих (от 1 до
5 мл) и в нисходящих (от 5 до 1 мл) дозировках. Обычно проводят два курса.
Сульфат магния вводят совместно с глюкозой (20 мл 40%) и аскорбиновой
кислотой.
При острых ингаляционных и перкутанных отравлениях эффективны
различные методы гемодиализа.
При интоксикации тетраэтилсвинцом противопоказано применение
соединений морфина, не рекомендуется также назначать хлоралгидрат,
бромистые препараты.
Выберите один правильный ответ
1. ПРОДУКТЫ МЕТАБОЛИЗМА МЕТАНОЛА
1) щавелевая кислота, гликолевый альдегид, гликолевая кислота
2) формальдегид, гликолевая кислота
3) муравьиная кислота, гликолевая кислота
4) формальдегид, щавелевая кислота
5) формальдегид, муравьиная кислота

2. МЕТАБОЛИТЫ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЯ
1) щавелевая кислота, гликолевый альдегид, гликолевая кислота
2) формальдегид, гликолевая кислота
3) муравьиная кислота, гликолевая кислота
4) формальдегид, щавелевая кислота
5) формальдегид, муравьиная кислота

3. НАРУШЕНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ ПРИ

ОТРАВЛЕНИИ МЕТАНОЛОМ ПРИВОДИТ
1) к ацидозу и гиперкапнии
2) алкалозу и ацидозу
3) гипоксии и гипокапнии
4) тканевой гипоксии и ацидозу
5) гипоксии и алкалозу

4. В КРОВИ ВЫСОКИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ДИХЛОРЭТАНА

СОХРАНЯЮТСЯ
1) 2 суток
2) 6-8 часов
3) 5 минут
4) 7 суток
5) нескольких недель

5. МЕТИЛОВЫЙ СПИРТ ОКИСЛЯЕТСЯ ДО ФОРМАЛЬДЕГИДА С

ПОМОЩЬЮ
1) алкогольдегидрогеназы
2) альдегиддегидрогеназы
3) холинэстеразы
4) ацетилхолинэстеразы
5) цитохромоксидазы

6. ФОРМАЛЬДЕГИД ПРЕВРАЩАЕТСЯ В МУРАВЬИНУЮ КИСЛОТУ

ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ
1) алкогольдегидрогеназы
2) альдегиддегидрогеназы
 3) холинэстеразы
4) ацетилхолинэстеразы
5) цитохромоксидазы

7. «ЛЕТАЛЬНЫЙ СИНТЕЗ» ЭТИЛЕНГЛИКОЛЯ ПРОИСХОДИТ ПОД

ВОЗДЕЙСТВИЕМ
1) алкогольдегидрогеназы, холинэстеразы
2) холинэстеразы, альдегиддегидрогеназы
3) алкогольдегидрогеназы, альдегиддегидрогеназы
4) альдегиддегидрогеназы, ацетилхолинэстеразы
5) ацетилхолинэстеразы, цитохромоксидазы

8. ВЕЩЕСТВО «ЛЕТАЛЬНОГО СИНТЕЗА», СВЯЗЫВАЮЩЕЕ ИОНЫ

КАЛЬЦИЯ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЕМ
1) муравьиная кислота
2) гликолиевая кислота
3) щавелевая кислота
4) щавелевая и гликолиевая кислоты
5) гликолиевый альдегид и гликолиевая кислота

9. МЕТАБОЛИТ МЕТАНОЛА, ВЫЗЫВАЮЩИЙ ВОСПАЛЕНИЕ

ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
1) муравьиная кислота
2) формальдегид
3) хлорэтанол
4) щавелевая кислота
5) хлоруксусная кислота

10. МЕТАБОЛИТ МЕТАНОЛА, ВЫЗЫВАЮЩИЙ

МЕТИЛАЛКОГОЛЬНУЮ КОМУ И ПОРАЖЕНИЕ
ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ОРГАНОВ
1) муравьиная кислота
2) формальдегид
3) хлорэтанол
4) щавелевая кислота
5) хлоруксусная кислота

11. МЕТАБОЛИТ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЯ, СПОСОБСТВУЮЩИЙ

РАЗВИТИЮ ГИПОКАЛЬЦИЕМИИ, СУДОРОГ, ДЕСТРУКЦИИ
ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ И ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
1) муравьиная кислота
2) формальдегид
3) хлорэтанол
4) щавелевая кислота
 5) хлоруксусная кислота

12. РАЗВИТИЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА ХАРАКТЕРНО

ПРИ ОТРАВЛЕНИИ
1) метанолом
2) этиленгликолем
3) дихлорэтаном
4) трихлорэтиленом
5) тетраэтилсвинцом

13. СМЕРТЕЛЬНАЯ ДОЗА ЭТИЛЕНГЛИКОЛЯ ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА ПРИ

ПОСТУПЛЕНИИ ВНУТРЬ
1) 1-2 мл
2) 10-20 мл
3) 100-200 мл
4) 500-1000 мл
5) 1000-2000 мл

14. МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЯ

СВЯЗАН
1) со всеми перечисленными процессами
2) с действием продуктов биотрансформации яда
3) с неэлектролитным действием целой молекулы
4) с нейротоксическим и вазотоксическим действием самого яда и
продуктов его биотрансформации
5) со специфическим органотропным действием продуктов
метаболизма яда

15. ТЕТРАЭТИЛСВИНЕЦ ДЕПОНИРУЕТСЯ

1) в мышечной ткани
2) лёгочной ткани
3) нервной ткани
4) соединительной ткани
5) костной ткани

16. ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК В БОЛЬШЕЙ СТЕПЕНИ НАБЛЮДАЕТСЯ

ПРИ ОТРАВЛЕНИИ
1) метиловым спиртом
2) дихлорэтаном
3) этиленгликолем
4) трихлорэтиленом
5) тетраэтилсвинцом

17. ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ В БОЛЬШЕЙ СТЕПЕНИ НАБЛЮДАЕТСЯ

ПРИ ОТРАВЛЕНИИ
 1) метиловым спиртом
2) дихлорэтаном
3) этиленгликолем
4) трихлорэтиленом
5) тетраэтилсвинцом

18. СТАДИЯ ОПЬЯНЕНИЯ ОТМЕЧАЕТСЯ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ

1) метанолом, дихлорэтаном
2) дихлорэтаном, этиленгликолем
3) метанолом, этиленгликолем
4) дихлорэтаном, трихлорметиленом
5) трихлорметиленом, тетраэтилсвинцом

19. ПРИ ПЕРОРАЛЬНОМ ОТРАВЛЕНИИ ДИХЛОРЭТАНОМ

НАЧАЛЬНАЯ СТАДИЯ ПРОТЕКАЕТ
1) в виде лёгочной недостаточности
2) печёночной недостаточности
3) почечной недостаточности
4) геморрагического синдрома
5) наркотической комы

20. ПРИ ПЕРОРАЛЬНОМ ОТРАВЛЕНИИ СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ

ТЯЖЕСТИ СКРЫТЫЙ ПЕРИОД ОТСУТСТВУЕТ У ПОРАЖЁННЫХ
1) метанолом, этиленгликолем
2) этиленгликолем, дихлорэтаном
3) дихлорэтаном, трихлорэтиленом
4) трихлорэтиленом, тетраэтилсвинцом
5) метанолом, тетраэтилсвинцом

21. ХАРАКТЕРНЫЕ СИМПТОМЫ ОТРАВЛЕНИЯ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЕМ

ЛЁГКОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
1) опьянение, общие симптомы интоксикации
2) симптомы токсической нефропатии
3) острая почечная и печёночная недостаточность
4) мозговая интоксикация (мозговая кома)
5) всё вышеперечисленное

22. СИМПТОМЫ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ОТРАВЛЕНИЯ

ЭТИЛЕНГЛИКОЛЕМ СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
1) опьянение, общие симптомы интоксикации
2) симптомы токсической нефропатии
3) острая почечная и печёночная недостаточность
4) мозговая интоксикация (мозговая кома)
5) всё вышеперечисленное
23. СИМПТОМЫ, НЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ХРОНИЧЕСКОГО
ОТРАВЛЕНИЯ ТЭС
1) астения, артралгия, кардиалгия
2) брадикардия, гипоксия, гипотермия
3) раздражительность, потливость, остеалгия
4) головные боли, ощущение "размягчения зубов", остеалгия
5) токсическая нефропатия

24. ПРИ ЛЕЧЕНИИ ОТРАВЛЕНИЯ МЕТАНОЛОМ ПРИМЕНЯЕТСЯ

1) этиловый спирт
2) уротропин
3) унитиол
4) метионин
5) галантамин

25. ПРИ ПЕРОРАЛЬНОМ ПОСТУПЛЕНИИ БОЛЬШАЯ ЧАСТЬ

СПИРТОВ ВСАСЫВАЕТСЯ
1) в желудке
2) в толстой кишке
3) в полости рта
4) в тонкой кишке
5) в полости рта и желудке

26. ПРИМЕНЕНИЕ ХЛОРАЛГИДРАТА, БАРБИТУРАТОВ,

СИМПАТОМИМЕТИКОВ, МОРФИНА ПРОТИВОПОКАЗАНО
1) при поражении метанолом, этиленгликолем
2) этиленгликолем, дихлорэтаном
3) метанолом, дихлорэтаном
4) дихлорэтаном, трихлорэтиленом
5) дихлорэтаном, тетраэтилсвинцом

27. ПРИМЕНЕНИЕ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ДИХЛОРЭТАНОМ

СИМПАТОМИМЕТИКОВ, ХЛОРАЛГИДРАТА, БРОМИДОВ,
МОРФИНА ПРИВОДИТ
1) к избыточному накоплению ацетилхолина
2) кумуляции яда
3) снижению активности холинэстеразы
4) параличу нервных волокон
5) растормаживанию нижележащих отделов ЦНС

28. ПРОДУКТЫ МЕТАБОЛИЗМА ДИХЛОРЭТАНА

1) формальдегид, щавелевая кислота
2) муравьиная кислота, гликолевая кислота
3) формальдегид, муравьиная кислота
4) хлорэтанол, хлоруксусный альдегид, монохлоруксусная кислота
 5) гликолевый альдегид, гликолевая кислота

29. ПРОЯВЛЕНИЯ ИНТОКСИКАЦИИ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЕМ И ЕГО

ПРОИЗВОДНЫМИ
1) явления токсической энцефалопатии
2) токсическую нефропатию
3) синдром острой почечной и печёночной недостаточности
4) синдром острой сердечной и сосудистой недостаточности
5) всё перечисленное

30. АНТИДОТ ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЕМ

1) фицилин
2) тиосульфат натрия
3) этанол
4) хромосмон
5) калия перманганат

31. ПЕРОРАЛЬНО ЭТАНОЛ, КАК АНТИДОТ МЕТАНОЛА, ВВОДЯТ

1) в виде 20-30% раствора
2) 40% раствора
3) 50% раствора
4) 70% раствора
5) 96% раствора

Установите соответствие
32. ВЕЩЕСТВ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
1. метанол а) бесцветная жидкость с запахом хлороформа
б) бесцветная прозрачная жидкость с винным
2. дихлорэтан
запахом
3. этиленгликоль в) бесцветный газ со сладковатым запахом
г) маслянистая желтоватая горючая жидкость
4. азотная кислота
д) бесцветная дымящая на воздухе жидкость
5. тетраэтилсвинец е) бесцветная сиропообразная жидкость без
запаха
33. ВЕЩЕСТВ МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ТОКСИКАНТОВ
1. метанол а) метаболический ацидоз, угнетение тканевого
дыхания, образование оксалатов
2. дихлорэтан
б) тканевые деформации в головном мозге,
3. этиленгликоль угнетение активности холинэстеразы
в) при местном воздействии вызывает
4. азотная кислота
коагуляцию белков, а при резорбтивном –
5. тетраэтилсвинец рефлекторно поражается сердечно-сосудистая
система
г) инактивация тиоловых групп ферментов, что
 приводит к некротическому поражению тканей.
д) угнетение ЦНС, местные воспалительные
изменения, токсический шок, геморрагический
синдром
е) ингибирует гликолиз, продукты метаболизма
– формальдегид и муравьиная кислота –
вызывают ацидоз, поражение мозга и органа
зрения, угнетают тканевое дыхание.

Дополните высказывание
34. К ДВУХАТОМНЫМ СПИРТАМ ОТНОСИТСЯ ___
35. В РЕЗУЛЬТАТЕ МЕТАБОЛИЗМА МЕТИЛОВОГО СПИРТА
ОБРАЗУЕТСЯ ___
36. В ПАТОГЕНЕЗЕ МЕТИЛАЛКОГОЛЬНОЙ КОМЫ И
ПОРАЖЕНИЯ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ОРГАНОВ СУЩЕСТВЕННУЮ
РОЛЬ ИГРАЕТ___
37. АНТИДОТОМ МЕТАНОЛА ЯВЛЯЕТСЯ ___
38. КОНЕЧНЫМ ПРОДУКТОМ МЕТАБОЛИЗМА
ЭТИЛЕНГЛИКОЛЯ ЯВЛЯЕТСЯ ___
39. ДИХЛОРЭТАН ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ БЕСЦВЕТНУЮ
ЖИДКОСТЬ С ЗАПАХОМ___
40. МЕТАБОЛИТАМИ ДИХЛОРЭТАНА ЯВЛЯЮТСЯ ___
41. В КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЕ ИНТОКСИКАЦИИ
ДИХЛОРЭТАНОМ РАЗЛИЧАЮТ СТАДИИ___
42. АНТИДОТОМ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ДИХЛОРЭТАНОМ
ЯВЛЯЕТСЯ ___
43. В КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЕ ОСТРОГО ОТРАВЛЕНИЯ
ТЕТРАЭТИЛСВИНЦОМ РАЗЛИЧАЮТ ПЕРИОДЫ ___
Установите последовательность
44. ПРОЯВЛЕНИЕ КЛИНИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ ПРИ
ПОРАЖЕНИИ МЕТАНОЛОМ:
1. симптомы поражения печени
2. головная боль, головокружение, общая слабость, ощущение жжения в
горле, кашель, стеснение в груди, рвота
3. кома, непроизвольная дефекация, судороги
4. оглушённость и кратковременная потеря сознания
5. острая сердечно-сосудистая недостаточность, острая печёночная
недостаточность, уремия

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ К ГЛАВЕ I

Задача 1.
В ЛПУ поступил мужчина 30 лет с жалобами на мучительную
головную боль, головокружение, общую слабость, тошноту, повторную
рвоту с примесью жёлчи и крови, вздутие живота, боли в области поясницы,
озноб, одышку, кашель, уменьшение мочеотделения.
Эти явления возникли через 5 часов после употребления бесцветной,
сиропообразной жидкости.
Общее состояние тяжёлое, выраженная заторможенность, сонливость.
Лицо одутловатое, бледное. Слизистые цианотичны. температура тела 37,4оС.
Дыхание учащённое. В лёгких сухие и влажные хрипы. Тоны сердца
приглушены. Тахикардия. АД 140/90 мм.рт.ст. Язык сухой, покрыт серовато-
белым налётом. Живот вздут, болезнен, печень увеличена в размерах.
Поколачивание по поясничной области болезненное.
1. Сформулируйте диагноз. Определите степень тяжести отравления.
2. Дайте рекомендации по оказанию медицинской помощи.
Задача 2.
В ЛПУ поступил больной с жалобами на слабость, бессонницу,
считает, что его преследует сослуживцы, боится за свою жизнь, слышатся
посторонние голоса. Выяснено, что он длительное время находился в
помещении, в котором ощущался сладковато-приторный фруктовый запах.
 При объективном осмотре выявлены беспокойство и некоторая
агрессивность, температура тела 360С, АД 80/60 мм.рт.ст., пульс 50 в
минуту.
1. Сформулируйте диагноз. Назовите степень тяжести.
2. Дайте рекомендации по оказанию медицинской помощи.