ГРОДНЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

1-я кафедра внутренних болезней

Заведующий кафедрой : Пырочкин Владимир Михайлович.

Преподаватель: Романчук Людмила Николаевна.

Реферат

На тему: Диабетическая нефропатия

Подготоваила:студентка
8 группы 5 курса
лечебного факультета :
Жерносек Карина Валерьвна

ГРОДНО
2020
 История.

Диабетическая нефропатия (ДН) представляет собой специфическое поражение почек при сахарном
диабете (СД), характеризующееся постепенным склерозированием почечной ткани (преимущественно
почечных клубочков), что приводит к потере фильтрационной, азотвыделительной и других функций
почек. Конечной стадией ДН является диффузный или узелковый гломерулосклероз с последующим
развитием терминальной почечной недостаточности, требующей применения экстракорпоральных
методов очистки крови от азотистых шлаков.
В течение последнего десятилетия в США, ряде стран Европы и Азии диабетическая нефропатия
вышла на первое место по потребности в заместительных видах терапии почечной
недостаточности (гемодиализ или трансплантация почки), вытеснив на второе–третье места
первичнопочечные заболевания любой этиологии.

Механизмы развития.
Из всего многообразия обсуждаемых механизмов развития ДН наиболее обоснованными и доказанными
являются следующие
 

* Гипергликемия – основной инициирующий метаболический фактор в развитии диабетического

поражения почек. В отсутствие гипергликемии изменения почечной ткани, характерные для сахарного
диабета, не выявляются. Механизмы нефротоксичного действия гипергликемии удалось уточнить
только в самом конце 90–х годов. Это:
 

 неферментное гликозилирование белков почечных мембран, изменяющее их структуру и

функцию;
 прямое токсическое воздействие глюкозы на ткань почек, приводящее к активации фермента
протеинкиназы–С, повышающей проницаемость почечных сосудов;
 активация окислительных реакций, приводящих к образованию большого количества
свободных радикалов, обладающих цитотоксическим действием.

* Гиперлипидемия – другой метаболический фактор прогрессирования диабетической нефропатии. J.F.

Moorhead и J. Diamond установили существование полной аналогии между процессом формирования
нефросклероза (гломерулосклероза) и механизмом развития атеросклероза сосудов: окисленные
липопротеины низкой плотности проникают через поврежденный эндотелий капилляров почечных
клубочков, захватываются мезангиальными клетками с образованием пенистых клеток, вокруг которых
начинают формироваться коллагеновые волокна.
* Внутриклубочковая гипертензия (высокое гидравлическое давление в капиллярах почечных
клубочков) является ведущим гемодинамическим фактором прогрессирования диабетической
нефропатии. Гипотеза о роли «гидравлического стресса» в патологии почек при диабете впервые была
выдвинута в 80–х годах T. Hostetter и B.M. Brenner и в последующем нашла многочисленные
подтверждения в экспериментальных и клинических исследованиях. Неясной оставалась причина
формирования этого «гидравлического стресса» в клубочках почек при диабете. Ответ, наконец, был
получен. Причина – высокая активность почечной ренин–ангиотензиновой системы, а именно –
высокая активность почечного ангиотензина II. Именно этот вазоактивный гормон играет
ключевую роль в нарушении внутрипочечной гемодинамики и развитии структурных изменений ткани
почек при диабете.
* Артериальная гипертензия, возникая вторично вследствие диабетического поражения почек ,
становится самым мощным фактором прогрессирования почечной патологии, по силе своего
повреждающего воздействия во много раз превосходящим влияние метаболического фактора
(гипергликемии и гиперлипидемии).

Патогенез.

Основу патоморфологических изменений при ДН составляют, как и в других сосудистых бассейнах,

клеточная пролиферация эндотелия и утолщение базальной мембраны. Наиболее
распространенной концепцией патогенеза поражения почек при СД является метаболическая
теория, согласно которой все варианты поражений при СД, в том числе и сосудов, их базальной
мембраны, связаны с первичным расстройством липидного, белкового и углеводного обмена
вследствие полной или частичной недостаточности инсулина. Другим механизмом патогенеза
диабетического гломерулосклероза являются первичные биохимические изменения базальных
мембран нефрона, в первую очередь — нарушение обмена белков. Нарушается обмен
гликопротеидов, протеогликанов и сиаловых кислот , что приводит к потере отрицательного
заряда БМК и, как следствие, к усилению альбуминурии.

Факторы риска развития и прогрессирования ДН

К основным факторам риска развития и прогрессирования ДН у больных СД 1 и 2 типа относят:

• плохой контроль сахара крови (уровень гликированного гемоглобина более 7 %);

• наличие артериальной гипертонии (уровень АД более 130/80 мм рт.ст.);

• длительность сахарного диабета;

• избыточная масса тела;

• мужской пол;

• курение.

Таким образом, интенсивный контроль сахара крови и артериальной гипертонии, а также снижение
массы тела и отказ от курения позволит не только отсрочить развитие диабетической нефропатии, но и
замедлить её прогрессирование.
 Стадии.

ДН прогрессирует постепенно, проходя в своем развитии ряд патогенетических стадий, причем

ранние проявления поражения почек протекают бессимптомно, субклинически и требуют
применения специальных диагностических подходов для выявления.

Клинические признаки ДН отмечаются при гибели большого количества нефронов, при склерозе
50–75% клубочков [6]. ДН проходит в своем развитии несколько стадий (по C.E.Mogensen, 1983):

1. Гиперфункция — гиперфильтрация, гиперперфузия, гипертрофия почек, альбуминурия меньше

30 мг/сут. Наблюдается в дебюте СД.

2. Начальные структурные изменения почек — утолщение базальной мембраны капилляров,

экспансия мезангиума, гиперфильтрация, альбуминурия меньше 30 мг/сут. Длительность СД
больше 2, но менее 5 лет.

3. Начинающаяся ДН — микроальбуминурия от 30 до 300 мг/сут, нормальная или умеренно

повышенная скорость клубочковой фильтрации. Длительность СД больше 5 лет.

4. Выраженная ДН — протеинурия, артериальная гипертония, снижение скорости клубочковой

фильтрации, склероз 50–75% клубочков. Длительность СД больше 10–15 лет.

5. Уремия — скорость клубочковой фильтрации меньше 10 мл/мин, тотальный диффузный или

узелковый гломерулосклероз.

Длительность СД больше 15–20 лет. Первые три стадии ДН являются доклиническими и протекают
без клинической симптоматики. У 25–30% больных диабетом моложе 21 года
микроальбуминурия развивается в течение 14 лет от начала заболевания, в редких случаях — в
первые 5 лет. Плохой диабетический контроль в течение первых 5 лет заболевания значительно
увеличивает риск развития нефропатии. При тщательном контроле гликемии и нормализации
внутрипочечной гемодинамики .

Клиника .

Медленное и зачастую практически бессимптомное развитие диабетической нефропатии

осложняет раннюю диагностику. Во многих случаях диагноз устанавливается уже на
терминальной стадии, при симптоматике острой интоксикации. Таким образом, больному
сахарным диабетом следует обращать внимание даже на незначительные изменения в
самочувствии и внешнем виде:

 одышка во время ходьбы или подъема по ступенькам;

 отечность под глазами, на лодыжках, кистях рук;
 отсутствие аппетита, тошнота;
 бессонница;
 быстрая утомляемость и др.
На более поздних стадиях доминирует симптоматика выраженной почечной недостаточности.
В области поясницы с одной или с обеих сторон часто появляется колющая боль.
Озноб
Усталость
Отечность
Сыпь
Привкус во рту
Тошнота и рвота.

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии

Жалобы:
·               снижение аппетита;
·               жажда;
·               кожный зуд;
·               неприятный вкус во рту;
·               тошнота;
·               слабость;
·               утомляемость;
·               сонливость;
·               частое мочеиспускание.

Анамнез:
·               клинически установленный диагноз «Сахарный диабет».

Физикальное обследование:
·               отеки (от минимальных периферических до полостных и анасарки).

Лабораторные исследования:

Анализ мочи:
·               альбуминурия (тест на альбуминурию необходимо проводить при СД 1 типа через ≥ 5 лет,
при СД 2 типа сразу при установлении диагноза);
·               повышение отношения Альбумин/Креатинин (А:С) в моче;
·               протеинурия от минимальной до нефротического уровня (более 3г/сут);
·               глюкозурия;
·               гипоальбуминемия,
·               гипопротеинемия,

Биохимический анализ крови:

·               гипергликемия;
·               гиперлипидемия;
·               повышение уровней мочевины и креатинина;
·               повышение уровня мочевой кислоты;
·               повышение уровня калия, фосфора;  
·               повышение уровня паратиреоидного гормона;
·               повышение СКФ (гиперфильтрация), так и снижение СКФ;
·               повышение уровня гликозилированного гемоглобина; 
·               нарушение гликемического профиля.
Инструментальные исследования:
·               УЗИ брюшной полости – могут быть выявлены наличие свободной жидкости (асцит);
·               УЗИ почек – увеличение размеров почек, расширение и застой мочи в ЧЛС.
 
Диагностический алгоритм:
 
Рисунок 1. Диагностический алгоритм при диабетической нефропатии

NB! Тест на альбуминурию необходимо проводить при СД 1 типа через ≥ 5 лет, при СД 2 типа сразу
при установлении диагноза.

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ.

Диагностические критерии на стационарном уровне:

Жалобы и анамнез:
·        наличие в анамнезе клинически установленного диагноза «сахарный диабет»;
·        изменения в анализах мочи в виде протеинурии или нарастания ее степени;
·        повышение АД, перепады АД;
·        появление отеков;
·        изменения в анализах крови в виде повышения креатинина, мочевины.

Физикальное обследование:
Оценка наличия и степени выраженности отеков (от минимальных периферических до полостных
и анасарки), ежедневное измерение веса, объема принятой жидкости (внутрь и парентерально) и
выделенной мочи. Выявление очагов инфекций. Измерение АД сидя/стоя или лежа/стоя.
 

Лабораторные исследования:
·               ОАМ – альбуминурия, протеинурия. Лейкоцитурия, цилиндрурия, эритроцитурия,
(высокая суточная альбуминурия/протеинурия);
·               развернутый общий анализ крови – лейкоцитоз, повышение СОЭ, анемия,
·               биохимический анализ крови: снижение уровней альбумина и общего белка,
гипергликемия (или гипогликемия), повышение холестерина и его фракций, повышение
мочевины, креатинина, мочевой кислоты, повышение калия, снижение уровня кальция,
повышение уровня фосфора;
·               повышение уровня паратгормона;
·               снижение СКФ;
·               лабильный гликемический профиль;
·               при наличии резистентного НС, сроке СД менее 5 лет и СКФ>60мл/мин – чрескожная
пункционная биопсия почки с последующим морфологическим исследованием (световая,
иммунофлюоресцентная и электронная микроскопии) с постановкой морфологического диагноза
 
Инструментальные исследования:
·               УЗИ почек – почки от нормальных размеров до увеличения с расширением и застоем
мочи в ЧЛС.
·               УЗИ брюшной полости – могут быть выявлены наличие свободной жидкости (асцит);
 

Диагностический алгоритм:  
·               при наличии в анамнезе положительной альбуминурии более 2-х раз в течение 3-6 мес –
устанавливается диагноз ДН;
·               при наличии резистентного НС, сроке СД менее 5 лет и СКФ>60мл/мин – чрескожная
пункционная биопсия почки с последующим морфологическим исследованием (световая,
иммунофлюоресцентная и электронная микроскопии) с постановкой морфологического диагноза.
 
Перечень основных диагностических мероприятий:
·               ОАМ;
·               развернутый общий анализ крови;
·               биохимический анализ крови;
·               УЗИ почек.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

·               УЗИ брюшной, плевральных полостей;
·               ЭхоКГ;
·               УЗДГ сосудов почек
·               Биопсия почки и морфологическое исследование при наличии резистентного НС, сроке
СД менее 5 лет и СКФ>60мл/мин
Дифференциальный диагноз.

Хронический
Нефротический Гипертоническая/диабетическая
Признак нефритический
синдром нефропатия
синдром
От случайно
выявленной
С появления отеков на
микрогематурии/ Известные в анамнезе сахарный
ногах, лице может
Начало протеинурии, до диабет более 5-10 лет,
принимать
заболевания эпизодов длительная артериальная
волнообразное
макрогематурии, гипертензия
течение
появления отеков и
повышения АД
–/+/++/+++
Отеки и
При наличии ХСН и
кожные +++ +
диабетической стопы могут быть
покровы
трофические изменения кожи
При изолированной
гематурии/
Артериальное N (50%), иногда протеинурии может
гипертония различной степени
давление гипотония быть –N, при
нефритическом
синдроме чаще
Не характерна.
Постоянная от
Появляется при
микрогематурии, до
Гематурия смешанном Микрогематурия +/–
эпизодов
нефро+нефритическом
макрогематурии
синдроме
Менее 3 г/сут От альбуминурии до протеинурии
Протеинурия Более 3,5 г/сут
  нефротического характера
При изолированной
гематурии /
Транзиторная на фоне
протеинурии не
активности НС,
характерна.
нарастает в Зависит от срока давности
Гиперазотемия При нефритическом
зависимости от срока болезни и момента диагностики
синдроме нарастает
давности болезни
постепенно с
 
прогрессированием
заболевания
Изменения со Симптомы Системность при Поражение органов мишеней:
стороны гипергидратации васкулитах ретинопатия, ГЛЖ, диабетическая
других органов стопа
Лечение и рекомендации .
Немедикаментозное лечение

·               Изменения стиля жизни. Пациентам с ДН следует рекомендовать терапевтические

изменения стиля жизни, касающиеся ограничения потребления хлорида натрия и белка с пищей,
отказ от курения и коррекцию массы тела.
·               Изменения в диете: ограничения потребления NaCl и белка. Для СД характерна почечная
ретенция и увеличение пула обмениваемого натрия, что является причиной АГ и снижения
эффективности ряда антигипертензивных препаратов (ИАПФ, БРА, БКК).
·               Суточное потребление NaCl следует сократить до 3-5 г/сутки.
·               Ограничение потребления белка до 0.8 г/кг/сутки может несколько замедлять
прогрессирование ДН (Pedrini MT et al.,1996; Andersen S etal., 2000). Целесообразно частично
заменять животные белки растительными. Имеет значение и ограничение в диете животных при
увеличении содержания полиненасыщенных жиров (Gross JL et al.,2002;Ros E et al.,2004).
Калорийность пищи должна составлять около 30-35 ккал/кг/сутки.
·               Отказ от курения является одним из необходимых моментов изменения стиля жизни
пациента с СД, поскольку определенно показано, что эта вредная привычка ассоциирована и с
риском развития ДН, и с ее ускоренным прогрессированием (Orth S.R., 2002).
·               Снижение массы тела необходимо при ИМТ>27 кг/м2.
 

Медикаментозное лечение

Контроль гликемии.
В любой стадии ДН необходимо стремление к снижению гликированного гемоглобина до
индивидуального целевого уровня (6,5- 7,0%). При планировании метаболического контроля
следует учитывать уровень СКФ (УД-1А).
У пациентов с СД 2 типа: при СКФ<60 мл/мин не следует использовать метформин, глибенкламид;
при СКФ<30 мл/мин требуется коррекция дозы большинства препаратов, в том числе инсулина.
Особенности лечения АГ при ХБП с диабетической нефропатией:
·               целевым уровнем АД при диабетической нефропатии с ХБП является <130/80 мм.рт.ст.
(УД-В) [13];
·               препаратом первой линии является иАПФ и БРА-II, далее диуретики, бета-блокаторы и
блокаторы кальциевых каналов (УД-А) [13];
·               иАПФ более эффективны при СД 1 типа, а БРА-II при СД 2 типа (снижение протеинурии);
·               при соотношении протеин/креатинин мочи более чем 500-1000 мг/г возможно
применение максимальных доз иАПФ и БРА-II, или их комбинированное применение;
·               отмена/замена иАПФ и БРА-II другими препаратами: при снижении уровня СКФ >30% от
исходного уровня в течение 4 недель, и/или нарастание гиперкалиемии >5,5 ммоль/л.

NB! Сахароснижающие препараты, допустимые к применению на различных стадиях ХБП

смотрите КП ХБП.
 
Коррекция дислипидемии:
·               у больных ДН целью гиполипидемической терапии является уровень ЛПНП <2,5 ммоль/л
и <1,8 ммоль/л для пациентов с сердечно-сосудистой патологией (УД-2В);
·               коррекцию дислипидемии при СД 2 типа следует начинать вне зависимости от
достижения компенсации углеводного обмена.
 
Статины – препараты первой линии для снижения уровня ХЛНП
Показания к назначению статинов (всегда – в дополнение к мероприятиям по изменению образа
жизни):
·               при уровне ХЛНП, превышающем целевые значения;
·               независимо от исходного уровня ХЛНП у больных СД с диагностированной ИБС;
·               если цели не достигаются, несмотря на использование максимально переносимых доз
статинов, то удовлетворительным результатом терапии считается снижение концентрации ХЛНП
на 30–40 % от исходной.
 
NB! Если при лечении адекватными дозами статинов целевые показатели липидов не
достигнуты, может назначаться комбинированая терапия с добавлением фибратов, эзетимиба,
никотиновой кислоты или секвестрантов желчных кислот.

При артериальной гипертензии:

NB! Основные группы антигипертензивных препаратов возможно применение в качестве

монотерапии.
 
Перечень основных лекарственных средств:
Коррекция гликемии:
·               Инсулины короткого действия;
·               Инсулины ультракороткого действия (аналоги инсулина человека);
·               Инсулины средней продолжительности действия;
·               Длительный инсулин беспикового действия (детемир, гларгин);
·               Аналог инсулина человека сверхдлительного действия (деглудек).
Коррекция  АГ:
·               Периндоприла аргинин/Индапамид 5/1,25мг;
·               Периндоприла аргинин/Индапамид 10/2,5мг;
·               Периндоприл 5мг;
·               Лозартан 50мг;
·               Эпросартан 600мг.
 
Перечень дополнительных лекарственных средств:
Коррекция гликемии:
·               Метформин (противопоказан при СКФ < 45 мл/мин, требует отмены);
·               Тиазолидидионы (пиоглитазон) - (15%);
·               Препараты сульфонилмочевины, кроме глибенкламида(50%);
·               Глиниды (репаглинид) (10%);
·               Ингибиторы ДПП-4 (20%);
·               Глюкагоноподобный пептид – 1: лираглутид (50 %).
 
Медикаментозная терапия артериальной гипертензии
 

Наименование группы Наименование препаратов

Периндоприл 5 мг, 10 мг,

Ингибиторы ангиотензин- Лизиноприл 10 мг, 20 мг
превращающего фермента Рамиприл 2,5 мг, 5 мг 10 мг,
Фозиноприл 10 мг, 20 мг,

Лозартан 50 мг, 100 мг,

Блокаторы рецепторов ангиотензина II Валсартан 80 мг, 160 мг,
Кандесартан 8 мг, 16 мг
Диуретики:  
•Тиазидоподобные Индапамид 2,5 мг, 5 мг,
•Петлевые Фуросемид 40 мг, Торасемид 5мг, 10мг
•Калийсберегающие (антагонисты аль- Спиронолактон 25 мг, 50 мг
достерона)  

 
Блокаторы кальциевых каналов:  
•Дигидропиридиновые; Нифедипин 10 мг, 20 мг, 40 мг
•Недигидропиридиновые; Амлодипин 2,5 мг, 5 мг, 10 мг
  Верапамил, верапамил СР, дилтиазем
 

β-блокаторы: Пропранолол, надолол, пиндолол, тимолол, соталол

•Неселективные (β1, β2); метопрололатартрат 50 мг, 100 мг;
•Кардиоселективные (β1) бисопролол 2,5 мг, 5 мг, 10 мг;
  небиволол 5 мг;
•Сочетанные (β1, β2 и α1) эсмолол, талинолол, карведилол.
 
Антигипертензивные препараты: применение в составе комбинированной терапии

Группа Препараты

α-блокаторы (АБ) Доксазозин, празозин

 
Препараты центрального действия  
•Агонисты α2-рецепторов Клонидин, метилдопа
•Агонисты I2-имидазолиновых рецепторов  
Моксонидин

Прямые ингибиторы ренина Алискирен

 
·               консультация окулиста – для верификации диабетической ретинопатии;
·               консультация эндокринолога – для контроля сахарного диабета;
·               консультация кардиолога – при наличии симптомов ХСН и нарушений ритма;
·               консультация сосудистого хирурга – для создания сосудистого доступа для проведения
гемодиализа.
 
Профилактические мероприятия:

·          обучение пациента к диете, контролю и достижению целевых уровней АД и

гликолизированного гемоглобина;
·          обучение профилактике инфекционных осложнений на перитонеальном диализе.
 
Мониторинг состояния пациента

СКФ,
Рекомендации
мл/мин

Всем ·        Раннее определение креатинина в сыворотке крови, коэффициента

пациентам с альбумин/креатинин при СД 1 типа через 5 лет, при СД 2 типа при постановке
 СД диагноза, определение уровня калия.

·        Направить к нефрологу при подозрении на недиабетическое поражение почек

(длительность диабета 1 типа менее 10 лет, тяжелая протеинурия, патологические
находки при УЗИ почек, резистентная артериальная гипертензия, быстрое
снижение СКФ или активный мочевой осадок);
·        Учет режима дозирования препаратов;
·        Мониторинг СКФ каждые 6 месяцев;
45-60
·        Мониторинг электролитов, бикарбоната, гемоглобина, кальция, фосфора, ПТГ
как минимум 1 раз в год;
·        Контроль уровня 25-гидроксихолекальциферола и устранение дефицита
витамина Д;
·        Исследование минеральной плотности костей;
·        Консультация диетолога.

·        Мониторинг СКФ каждые 3 месяца;

·        Мониторинг электролитов, бикарбоната, гемоглобина, кальция, фосфора, ПТГ,
30-40
веса пациента каждые 3-6 месяцев;
·        Учет снижения почечной функции при дозировании препаратов.

<30 ·        Направить к нефрологу.

 

Индикаторы эффективности лечения:

·          нормализация электролитного баланса, контроль 1 раз в неделю;
·          уменьшение и/или полное схождение отеков, контроль - ежедневное взвешивание;
·          тенденция к снижению и/или нормализация ад, контроль 2 раза в сутки;
·          коррекция ацидоза, контроль 1 раз в неделю;
·          тенденция к повышению и/или нормализация уровня гемоглобина при анемии, контроль 2
раза в месяц;
·          тенденция к снижению и/или нормализация уровня фосфора, птг, контроль не реже 1 раза в
3 месяца;
·          улучшение общего самочувствия, повышение аппетита, имт;
·          замедление прогрессирования почечной недостаточности, контроль – ежегодная динамика
СКФ.
 
Лечен и
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Диагностические мероприятия: нет.

Медикаментозное лечение:
Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи (смотреть КП по
соответствующим нозологиям):
·               лечение острой сердечной недостаточности (отек легких);
·               купирование гипертонического криза;
·               коррекция АГ при ХБП.

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ.

Терапия осложнений прогрессирующей дисфункции почек включает диагностику и коррекцию

анемии, метаболического ацидоза, нарушений фосфатно-кальциевого метаболизма,
дизэлектролитемии смотрите КП «ХБП у взрослых».
 
Тактика лечения: с амбулаторный уровень.
Немедикаментозное лечение:  амбулаторный уровень.
Медикаментозное лечение:  амбулаторный уровень.

Хирургическое вмешательство

Вид операции:
·               трансплантация донорской почки;
·               бариатрическая хирургия;
·               формирование артериовенозной фистулы и имплантация катетера (для перитонеального
диализа);
·               установка временного диализного катетера (при экстренных показаниях);
·               формирование АВФ (для программного гемодиализа);
·               установка синтетического сосудистого протеза;
·               установка перманентного катетера (показания);
·               установка перитонеального катетера (для перитонеального диализа);
·               баллонная ангиопластика/стентирование сосудов почек (при стенозе).
 
Другие виды лечения:
·               заместительная почечная терапия (гемодиализ, гемодиафильтрация, перитонеальный
диализ смотрите КП ХБП);
·               вакцинация против гепатита «В»;
·               психологический тренинг;
·               обучение пациента.
 
Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
·               тяжесть состояния (олигоурия, азотемия, отеки);
·               осложненная экстраренальная патология (гипертонический криз, острое нарушение
мозгового кровообращения, острая сердечная и/или печеночная недостаточность, сепсис и т.д.).

Индикаторы эффективности лечения

·               нормализация электролитного баланса, контроль 1 раз в неделю;
·               уменьшение и/или полное схождение отеков, контроль - ежедневное взвешивание;
·               тенденция к снижению и/или нормализация АД, контроль 2 раза в сутки;
·               коррекция ацидоза, контроль 1 раз в неделю;
·               тенденция к повышению и/или нормализация уровня гемоглобина при анемии, контроль
2 раза в месяц;
·               тенденция к снижению и/или нормализация уровня фосфора, ПТГ, контроль не реже 1
раза в 3 месяца;
·               улучшение общего самочувствия, повышение аппетита, ИМТ;
·               замедление прогрессирования почечной недостаточности, контроль – ежегодная
динамика СКФ.

Клинический случай.
Больной В., 65 лет, находился на стационарном лечении в кардиологическом отделении 3-ей ГКБ
г. Минска с диагнозом: Артериальная гипертензия П ст., риск 3. ИБС: Стенокардия покоя и
напряжения ФКШ. Атеросклеротический и постинфарктный коронарокардиосклероз с
нарушением сердечного ритма Н II Б. Сахарный диабет 2 типа.
Эндокринолог был вызван по поводу декомпенсации сахарного диабета
(8ººгликемия - 10,6 ммоль/л; 14ºº- 22,4 ммоль/л, 17ºº - 24,4 ммоль/л).
Больной жаловался на постоянную головную боль, головокружение, потливость и боли в области
сердца сжимающего характера особенно в ночное время, жажду, сухость, горечь во рту, чувство
тяжести в правом боку, плохой сон, онемение пальцев ног, судороги, частое мочеиспускание
малыми порциями. Пациент считал себя больным сахарным диабетом (СД) около 10 лет, когда на
стационарном лечении по поводу гипертонического криза был выявлен СД и назначен
глибенкламид по 1 таблетке 2 раза в день. В течение года сахароснижающие препараты принимал
нерегулярно, злоупотреблял спиртным. Диету не соблюдал: ел глазированные сырки, мёд,
конфеты. Из перенесенных заболеваний отмечал инфекционный гепатит, частые простудные
заболевания. 2 года назад на стационарном лечении по поводу инфаркта миокарда больной был
переведен на инсулинотерапию: 800 – Протамин 18 ЕД Моно-инсулин 10 ЕД 1400 - Моно-инсулин
10 ЕД 1700 - Моно-инсулин 10 ЕД 2200 - Протамин 22 ЕД подкожно. Объективно: больной
правильного телосложения, повышенного питания, рост 164 см, вес 97 кг. Кожные покровы сухие,
с желтушным оттенком. Паховые лимфатические узлы увеличены, чувствительны при пальпации.
Щитовидная железа не увеличена, безболезненна, подвижна при акте глотания. Тоны сердца
глухие, над аортой акцент П тона, единичные экстрасистолы, ЧСС – 65, Ps - 60 уд. в 1 мин, АД
190/105 мм рт. ст. В лёгких дыхание жёсткое, с обеих сторон – единичные сухие хрипы, ЧД – 22 в 1
мин. Живот мягкий, печень на 6 см выступает из-под края правой рёберной дуги, чувствительна
при пальпации. Симптом поколачивания по пояснице слабо положителен с обеих сторон. Стул
через день, склонность к запору. Пульсация на а. tibialis posterior d., s. ослаблена. На ногах отёки.
Биохимический анализ крови: билирубин общий – 32,6 мкмоль/л, мочевина - 13,8 ммоль/л;
амилаза - 250 ммоль/л. Общий анализ крови: Er – 2,6 •1012/л, Hb – 106 г/л, L – 18,8 •109/л, б – 1%,
п - 12 %, э – 7%, с.- 45 %, л.- 24 %, м.- 12 %, СОЭ - 32 мм/час. 6 Общий анализ мочи: удельный вес
1014, белок - 1,2 г/л, лейкоциты – все поля зрения, глюкоза – 120 ммоль, бактерии +++, оксалаты,
ацетон - отр.
На основании жалоб, анамнеза, объективных и лабораторных данных был поставлен диагноз:
Сахарный диабет 2 типа, вторичная сульфаниламидная резистентность, в стадии клинико-
метаболической декомпенсации Диабетическая полинейропатия, дистальная форма.
Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Диабетическая неропатия. Хронический
пиелонефрит в стадии затянувшегося обострения. МКБ. ХПН П ст. Жировой гепатоз (стеатоз).
Анемия неясного генеза. ИМТ - 35 кг/м2.
Рекомендовано лечение: 1.Стол № 9-5 (Д-П) + П завтрак, + полдник + П ужин (кефир). 2. 800 -
Протамин 20 ЕД, 800 - Моно-инсулин 8 ЕД, 1400 - Моно-инсулин 8 ЕД, 1700 - Моно-инсулин 6 ЕД,
2200 - Протамин 16 ЕД, коррекция дозы инсулина - в зависимости от гликемии; 3. Реополиглюкин
400 мл Панангин 5,0 по окончании – фуросемид 2,0, в/венно-капельно № 4; 4. фурамаг (0,1) по 1
табл. 3 раза в день; 5. 5-НОК (0,05) по 1 табл. 3 раза в день; 6. УЗИ органов брюшной полости
(печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, почек); 7. общий анализ мочи, анализ мочи
по Нечипоренко; 8. контр.анализ крови на сахар: 800 1400 1700 2200 9. анализ суточной мочи на
сахар. В течение 4-х дней стационарного лечения самочувствие больного улучшилось: перестали
беспокоить головная боль, боли в области сердца в ночное время, не наблюдались жажда,
сухость, горечь во рту, сон стал спокойным, вставал мочиться в ночное время 1 раз. Гликемия: 8º -
5,6 ммоль/л; 14ºº- 4,4 ммоль/л, 17ºº - 5,2 ммоль/л). Контр. биохимический анализ крови:
билирубин общий - 29,6 мкмоль/л; мочевина – 8,9 ммоль/л, амилаза – 65 ммоль/л; Контр. общий
анализ крови: Hв -110 г/л, Er - 4,0 • 1012/л, L – 10,2• 109/л, б-1%, э – 4 %, п - 8%, с - 49 % , л - 18 %, м
– 10 %, СОЭ – 30 мм/час. Контр. общий анализ мочи: удельный вес 1015, белок - 0,2 г/л, лейкоциты
– 20- 24 в поле зрения, эритроциты – ед., глюкоза – нет, бактерии – нет. УЗИ органов брюшной
полости: Гепатомегалия, диффузные изменения в печени – стеатоз. УЗ признаки хронического
панкреатита (увеличение в размерах головки поджелудочной железы). Размеры почек, больше
правой, увеличены, паренхима утолщена за счёт отёка, незначительная уростаза. В течение
недели утренняя доза протамина уменьшилась до 10 ЕД, вечерняя – до 6 ЕД, моно-инсулин
вводили по 4 ЕД трижды. В удовлетворительном состоянии больной был переведен на
амбулаторное лечение с продолжением антибактериального лечения.
Выше приведенный пример является не единичным и иллюстрирует быструю клинико-
метаболическую компенсацию сахарного диабета при назначении комплексного
антибактериального лечения, основанного на причинноследственной связи патологического
процесса.
Выводы: 1. У больных сахарным диабетом пожилого и старческого возраста на вскрытии
пиелонефрит выявляется практически у каждого умершего.
2. Диабетическая нефропатия – это общее понятие, объединяющее ряд вариантов поражения
почек, где инфекция мочевых путей, чашечно-лоханочной системы с развитием пиелонефрита
идёт параллельно с формированием клубочковых, интерстициальных изменений, гиалинозом
артериол, что приводит к диабетическому нефросклерозу и прогрессирующей почечной
недостаточности.
3. Одной из частых причин декомпенсации сахарного диабета, как 1-го, так и 2- го типа, является
гнойно-воспалительный процесс в чашечно-лоханочной системе, усугубляющийся глюкозурией и
нарушением уродинамики на фоне клубочковых, интерстициальных изменений и гиалиноза
артериол почек.
4. Назначение комплексного антибактериального лечения снижает выделение бактериями
эндотоксинов, явление адгезии и окклюзии, восстанавливает тонус, перистальтику мочевых путей,
пассаж мочи, ускоряет отток гнойновоспалительного содержимого из почек.
5. Комплексное антибактериальное лечение вместе с сахароснижающими препаратами
(инсулинотерапией, по надобности) снижает гипергликемию, приводит к компенсации сахарного
диабета, не вызывает гипогликемических состояний.