126 Buletinul AŞM

REMODELAREA POSTINFARCTICĂ A VENTRICULULUI STÂNG:

ASPECTE PATOFIZIOLOGIСE ŞI DIAGNOSTICE
Grivenco Aliona – cercetător ştiinţific,
Departamentul Insuficienţă Cardiacă Cronică, IMSP Institutul de Cardiologie
Email:grivencelena@mail.ru

Rezumat
Cardiopatia ischemică este cea mai frecventă cauză declanşatoare a insuficienţei cardiace cronice (ICC). Remode-
larea cardiacă precedează apariţia manifestărilor clinice ale ICC, le însoţeşte, agravează disfuncţia diastolică şi sistolică
ventriculară şi este un factor de risc a aritmiilor şi a morţii subite cardiace. Identificarea pacienţilor cu risc înalt de dezvo-
latare a dilatării progresive a ventriculului stâng şi a disfuncţiei ventriculare are o importanţă practică şi prognostică mare,
deoarece tratamentul activ al acestor pacienţi va scădea mortalitatea prin stoparea proceselor de remodelare cardiacă.
Cuvinte-cheie: remodelarea postinfarctică, ventriculul stâng, insuficienţa cardiacă.

Summary: Left ventricular remodeling after myocardial infarction: pathophysiology and diagnostic
aspects.
Ischemic heart disease is the most common cause of chronic heart failure (CHF). Clinical manifestations of CHF are
preceded by cardiac remodeling, worse ventricular diastolic and systolic dysfunction and are a risk factor for arrhythmias
and sudden cardiac death. Identification of patients at high risk of development of progressive left ventricular dilatation
and dysfunction has a great practical and prognostic significance, because active treatment of these patients will decrease
mortality by stopping cardiac remodeling process.
Key words: infarction remodeling, left ventricle, heart failure.

Резюме: Постинфарктное ремоделирование левого желудочка: патофизиологические и диагностиче-

ские аспекты.
Ишемическая болезнь сердца является наиболее распространенной причиной хронической сердечной не-
достаточности. Ремоделирование сердца предшествует клиническим проявлениям хронической сердечной не-
достаточности, приводит к развитию диастолической и систолической дисфункции и является фактором риска
Ştiinţe Medicale
развития аритмий и внезапной сердечной смерти. Раннее выявление пациентов с высоким риском развития про-
грессивной дилатации и дисфункции левого желудочка, имеет большое практическое и прогностическое значение
потому что активное лечение этих пациентов снизит смертность путем приостановки процессов ремоделивания.
Ключевые слова: постинфарктное ремоделирование, левый желудочек, сердечная недостаточность.
Întroducere
Termenul remodelare a fost folosit pentru prima
dată în 1982 de către J.S Hockman şi B.H Buclkley
[1]. În 1985 J.A.Pfeffer a fost primul cercetător care
a folosit acest cuvânt în sensul său actual, pentru a
caracteriza majorarea cavităţii ventriculului stâng
(VS) în modelele experimentale [2]. Ulterior, terme-
nul remodelare a fost folosit în unele articole despre
modificările morfologice după infarct miocardic acut
(IMA). În 1990 J.A Pfeffer şi E.Braunwald au publi-
cat un articol despre remodelarea postinfarctică, în
care autorii au adus dovezi, că acest proces aduce la
disfuncţia ventriculară [3]. Actual, remodelarea car-
diacă este definită ca un complex de modificări ge-
nomice, moleculare, celulare şi interstiţiale, care se
manifestă clinic prin schimbări în dimensiuni, formă
şi funcţia inimii în cadrul ICC [4].
Modificările geometriei inimii se manifestă prin
schimbarea formei eliptice normale în cea sferică
patologică şi deseori apar înaintea scăderii fracţi-
ei de ejecţie (FE) şi a manifestărilor clinice de ICC
[5,6,7].
Aspecte patofiziologice
La nivel celular procesul de remodelare se mani-
festă prin perturbarea metabolismului energetic, alte-
rarea proprietăţilor contractile ale miocitelor, hipertro-
fia lor, pierderea progresivă a miocitelor prin necroză,
apoptoză şi autofagie, desensibilizare β-adrenergică,
alterarea matricei extracelulare [4].
La nivel de organ modificările reparative includ
dilataţia, hipertrofia şi formarea cicatricii prin fibro-
ză. Subţierea disproporţională şi alungirea segmente-
lor infarctizate a fost descrisă de către G.M Hutchins
şi B.H Buclkley şi numită prin termenul expansiunea
infarctului. Ea apare de obicei în infarctele de dimen-
siuni mari şi se asociază cu creşterea mortalităţii şi
complicaţiilor mecanice. Studiile experimentale au
arătat, că progresia expansiunii infarctului este direct
proporţională cu frecvenţa contracţiior cardiace [8].
Din punct de vedere clinic remodelarea VS în ca-
drul IMA, este un proces dinamic, care are început
în faza acută, urmând reorganizarea structurală a pe-
retelui, subţierea şi lungirea miocitului, progresarea
dilatării şi ulterior hipertrofiei VS. La etapa iniţială
hipertrofia şi dilatarea VS sunt compensatorii, însă
în stadiile avansate acest proces devine dezadaptiv şi
necontrolat. Mecanismele care iniţiază trecerea de la
un proces compensator la o reacţie de dezadaptare nu
sunt încă bine studiate. P. Gaudron si colegii săi au
127
demonstrat, că dilatarea VS după IM este un predic-
tor puternic al mortalităţii şi dezvoltării ICC [7,9]. În
modelele experimentale de infarct s-a demonstrat, că
remodelarea VS se începe în primele ore după declan-
şarea infarctului şi progresează în timp [10]. Studii-
le experimentale au dovedit, că extinderea zonei de
infarct, dilatarea regională şi subţierea peretelui VS
se dezvoltă într-o zi; totodată dimensiunile infarctului
sunt într-o relaţie lineară cu remodelarea ventriculară
[3,11]. Evoluţia remodelarii ventriculare este influ-
ieţată de mărimea infarctului, localizarea, reperfuzia
adecvată, activarea sistemului neuro-hormonal. În
infarctul de dimensiuni mari remodelarea VS poate
induce dilatarea VS şi scăderea contractilitaţii globa-
le în primele 6 luni [12]. Într-un studiu imagistic s-a
demonstrat, că riscul de dezvoltare a remodelării ven-
triculare creşte de 2,8 ori la fiecare majorare cu 10% a
dimensiunilor infarctului [13]. Procesul de remodela-
re este mai pronunţat în IM anterior extins comparativ
cu IM de alte localizări [14].
Modificările fiziopatologice a remodelării cardi-
ace, care decurg la nivel celular şi de organ sunt pre-
zentate în figura 1.
Remodelarea postinfarctică poate fi divizată în 2
faze: faza precoce (până la 72 ore de la debutul IM)
şi faza tardivă. În faza precoce apar dereglări de ci-
netică parietală la nivelul segmentelor miocardice is-
chemizate: dissincronism de contracţie, hipokinezie,
akinezie, diskinezie. În zonele neinfarctate poate apă-
rea hiperkinezia compensatorie ca rezultat al activă-
rii sistemului simpatoadrenal şi mecanismului Frank
Starling [15]. Activarea sistemului simpatoadrenal
stimulează sinteza catecolaminelor, creşte producerea
peptidei natriuretice, reduce volumul intravascular şi
sporeşte rezistenţa vasculară sistemică [16]. Creşte-
rea concentraţiei catecolaminelor poate contribui la
apariţia necrozei miocitelor şi în zonele neinfarctate.
În faza tardivă a remodelării postinfarctice se pro-
duce hipertrofia miocitelor cu creşterea lor în volum
până la 70%, formarea zonelor de cicatrice. Hipertro-
fia este un răspuns adaptiv, care compensează majo-
rarea stresului parietal, micşorează dilatarea progre-
sivă a ventriculului stâng, îmbunătăţeşte funcţia de
contractilitatea. Nivelul majorat de catecolamine în
această fază are un prognostic negativ şi contribu-
ie la stimularea sistemului renin-angiotenzin-aldost-
eron, ce se manifestă printr-un efect vasoconstrictor
pronunţat, creşterea producţiei de vasopresină şi al-
dosteronă, inhibarea ulterioară a diurezei şi retenţiei
128
La nivel celular La nivel de organ
x Necroza
x Apoptoza
x Autofagia
x Reducerea
capacităţii
capacită ii
proliferative ɚ
cardiomiocitelor noi
x Fiboza miocardului

Figura 1. Remodelarea cardiacă la nivel celular şi de organ
(Citat după: H. Shih, B. Lee, R. J. Lee, and A. J. Boyle. The Aging Heart and Post-Infarction Left Ventricular Remodeling J. Am.
Coll. Cardiol., January 4, 2011; 57(1): 9 – 27).
de sodiu [16,17]. Ca urmare, se dezvoltă disfuncţia
sistolică a VS, creşte volumul şi presiunea telediasto-
lică a VS, uneori apare insuficienţa mitrală secundară,
progreseaza ICC.
La etapa iniţială modificările biochimice sunt
compensatorii, necesare pentru menţinerea debitului
cardiac, dar cu timpul devin dezadaptive şi contribu-
ie la dilatarea VS şi apariţia manifestărilor clinice de
ICC [18]. Eficacitatea proceselor compensatorii de-
pinde de perfuzia miocardului neinfarctizat. În cazul
când ea nu este adecvată, procesele compensatorii nu
pot fi menţinute indelungat [19].
Rezultatele studiilor genetice, care au avut scop
estimarea impactului polimorfismului genetic asupra
proceselor de remodelare ale ventriculului stâng după
IM sunt contradictorii [20].
Remodelarea cardiacă este un proces multifactori-
al, care se studiază activ în continuare. În studiile ex-
perimentale şi clinice din ultimii ani se atrage atenţie
asupra factorilor, care pot încetini sau reduce remode-
larea cardiacă şi ca urmare – la îmbunătăţirea funcţiei
cardiace [4]. Printre cei mai importanţi factorii, ce
influenţează durata şi severitatea remodelării cardi-
ace sunt: statusul circulaţiei coronariene, afectarea
microvasculară, activarea neurohormonală, calitatea
miocardului (zone de akinezie, prezenţa miocardului
viabil), diabetul zaharat, terapia antiremodelare.
Cunoaşterea acestor factori şi a mecanismelor
patofiziologice ale remodelării a permis alegerea
abordărilor terapeutice (terapie antiremodelare), care
pot contribui la reversibilitatea remodelării. Acestea
pot fi repartizate în următoarele grupuri: revascu-
larizarea miocardului (terapia trombolitică, angi-
oplastie coronariană percutană, by-passul aorto-co-
ronarian); tratamentul medicamentos сu inhibitori
Buletinul AŞM
Manifestările clinice
x DilatareaVS x Cardiomiopatie
x HipertrofieVS x InsuficienƜa
cardiacĉ
x Expansiunea
IM x Moarteasubitĉ
cardiacĉ
x Fibroza
ai enzimei de conversie a angiotenzinei II (IECA II),
antagoniştii receptorilor angiotenzinei II (ARA II),
β-adrenoblocantele (β-b), antagoniştii aldosteronei
(AA); tratamentul nemedicamentos (reabilitarea
fizică, resincronizarea electrică cardiacă).
Diagnostic neinvaziv
În prezent, este recunoscut faptul, că starea func-
ţională a VS este predictorul cel mai important al su-
pravieţuirii pe termen lung după IMA. Metodele ne-
invazive care se aplică pentru vizualizarea geometriei
şi funcţiei cordului sunt: ecocardiografia (bidimensi-
onală, tridimensională, Doppler), rezonanţa magneti-
că nucleară (RMN cardiacă), scintigrafia miocardică
de perfuzie (SMP), tomografia cu emisie pozitronică
(TEP), tomografie computerizată cu multidetector
(TCMD).
Ecocardiografia bidimensională este invesigaţia
neinvazivă de alegere, uşor disponibilă, cu raportul
cost-eficientă favorabil şi care permite aprecierea
corectă a anatomiei cordului. O evaluare completă
ecocardiografică presupune examinarea morfologi-
ei şi funcţiei tuturor cavităţilor cordului, a valvelor
şi vaselor mari din mai multe secţiuni [21]. În baza
dimensiunilor liniare ale cordului se calculează para-
metrii suplimentari, care caracterizeaza particularită-
ţile remodelării ventriculare [19].
Parametrii principali în baza cărora se estimea-
ză evoluţia remodelării ventriculare stângi, conform
ultimelor recomandări ale Societăţii Europene de
Cardiologie, sunt - volumul telesistolic (VTS), volu-
mul telediastolic (VTD), fracţia de ejecţie (FE), masa
miocardului [22]. La etapa de remodelare adaptivă
indicatorii funcţiei sistolice au o dinamică pozitivă
(creşterea FE, micşorarea VTS, VTD), iar etapa deza-
daptivă se caracterezează prin schimbări inverse.
Ştiinţe Medicale
Dimensiunile liniare ale ventriculului stâng şi parametrii calculaţi în baza lor
Dimensiunile liniare VS
1.Diametrul telesistolic (DTS)
2.Diametrul telediastolic (DTD)
3.Grosimea septului interventricular în
sistolă şi diastolă
4.Grosimea peretelui posterior în sistolă şi diastolă
5.Grosimea peretelui anterior în sistolă şi diastolă
6. Grosimea peretelui lateral în sistolă şi diastolă
7. Diametrul longitudinal în sistolă şi diastolă
În practica clinică FE a VS este parametrul de
bază pentru determinarea gradului de remodelare
ventriculară. Însă, în studiile clinice s-a demonstrat,
că volumele VS şi masa miocardului VS au o valoare
prognostică şi mai importantă [23].
În studiul VALsartan In Acute myocardial iNfarc-
Tion (VALIANT) au fost definite 3 modele de remo-
delare a miocardului VS bazate pe măsurarea indicelui
masei miocardului VS (IMMVS) şi grosimei relative
a peretelui VS: remodelare concentrică - IMMVS
normal, indicele grosimei relative VS (2H/D) majo-
rat (>0,42); hipertrofie excentrică - IMMVS crescut,
indicele grosimei relative VS (2H/D) normal (≤0,42);
hipertrofie concentrică - IMMVS crescut, indicele
grosimei relative VS (2H/D) majorat (>0,42). Deter-
minată prin metoda ecocardiografică, masa miocar-
dului VS, precum şi modificările geometrice ale VS
au o valoare prognostică importantă şi sunt predictori
independenţi de morbiditate, mortalitate şi risc cres-
cut de infarct miocardic. Riscul de dezvoltare a eve-
nimetelor cardiovasculare majore este cel mai înalt în
hipertrofia concentrică a miocardului VS. Prezenţa
hipertrofiei concentrice în lipsa creşterii masei mio-
cardului VS de asemenea se asociază cu un risc cres-
cut de complicaţii cardiovasculare ulterioare [24].
Ecocardiografia tridimensională (3D) permite o
evaluare mai corectă şi precisă a volumului şi masei
VS comparativ cu ecocardiografia bidimensională.
Studiile mici efectuate în ultimii ani au arătat, că eva-
luarea volumului VS, FE, masei miocardului VS prin
metoda tridimensională a corelat direct cu rezonanţa
magnetică nucleară cardiacă [25].
Standardul de aur în aprecierea volumului VS, di-
mensiunilor infarctului, aprecierea masei miocardu-
lui este rezonanţa magnetică nucleară cardiacă [26],
iar unicul dezavantaj al acestei investigaţii este costul
ei mare. Ecocardiografia de stres (cu dobutamină sau
efort fizic dozat) este folosită, pentru a detecta dis-
funcţia ventriculară provocată de ischemie şi pentru a
129
Tabelul 1
Parametriii calculaţi în baza dimensiunilor liniari VS
1.Volmul telediastolic (VTD)
2.Volumul telesistolic (VTS)
3.Masa miocardului (MMVS)
4.Indicele masei miocardului
(IMMVS=MMVS/ suprafaţa corpului)
5.Fracţia de ejectie (metoda Simpson)
6.Indexul grosimei relative a peretelui VS
(2H/D=(SIV+PPVS)/DTDVS)
7. Indexul sfericităţii în sistolă şi diastolă
(ISsist.=DTSVS/diametrul longitudinal VS în sistolă,
ISdiast.=DTDVS/diametrul longitudinal VS în diastolă)
8.Stresul miocardial în sistolă şi diastolă
9.Indexul sistolic integral
evalua viabilitatea miocardică în prezenţa hipokinezi-
ei sau akineziei marcate.
Un aspect important în prognosticul pacienţilor
supuşi revascularizării coronariene reprezintă pre-
zenţa miocardului viabil şi dimensiunile cavităţii VS.
Evidenţierea miocardului viabil are implicaţii terape-
utice majore, deoarece în prezenţa miocardului viabil
revascularizarea coronariană aduce un beneficiu ma-
xim [27]. Depistarea miocardului viabil poate fi efec-
tuată cu ajutorul ecocardiografiei în repaus şi stres
farmacologic cu dobutamină, scintigrafiei miocardice
de perfuzie, tomografiei cu emisie de pozitroni, rezo-
nanţei magnetice nucleare cardiace.
Conform Amercan Society of Ecocardiography
statutul funcţional al miocardului poate fi evaluat
prin aprecierea gradului de anomalii ale cineticii (hi-
pokinezie, akinezie, diskinezie) în 17 segmente ale
pereţilor VS. Se calculează un scor de cinetică pari-
etală, urmărindu-se zonele hiperkinetice (0 puncte),
normale (1 punct), hipokinetice (2 puncte), akinetice
(3 puncte), diskinetice (4 puncte) şi aneurismale (5
puncte). Raportul între suma scorurilor fiecărui seg-
ment şi numărul de segmente examinate defineşte
indicele de contractilitatea miocardică. Valorile sco-
rului > 1,7 se corelează cu defecte de perfuzie până
la 20% [27].
Rezultatele unui studiu mic, în care au fost incluşi
79 de pacienţi (după revascularizare prin by-pass aor-
to-coronarian) cu diametrul diastolic al VS≥70 mm
au demonstrat, că la pacienţii fără miocard viabil şi
dimensiunile mai mari ale VS rata evenimentelor car-
diovasculare a fost mai mare în comparaţie cu paci-
enţii cu miocard viabil şi dimensiunile mai mici ale
VS (67% vs 5%). Aceste rezultate sugerează idee, că
asocierea acestor doi parametri (determinarea mio-
cardului viabil şi a dimensiunilor VS) ar permite stra-
tificarea riscului cardiovascular până la efectuarea
revascularizării chirurgicale [28].
Fiecare dintre metodele aplicate pentru evaluarea
130
Comparaţiile între diferite metode neinvazive în aprecierea parametriilor principali ai remodelării
ventriculare [22]
SMP(scintigrafia
ECOCG RMN cardiacă
VS VTS ++ +++
VTD ++ +++
FE ++ +++
Masa ++ +++
m-lui
Disfuncţie +++ + -
diastolică VS
Dissincronism ++ + +
Nota: VTS-volumul telesistolic; VTD-volumul telediastolic.
remodelării ventriculare are avantajele şi dezavanta-
jele sale. Este important monitorizarea proceselor de
remodelare ventriculară în dinamică prin utilizarea
aceleiaşi metode [19].
Identificarea pacienţilor cu risc înalt pentru dez-
volatarea dilatării progresive a ventriculului stâng şi
disfuncţiei ventriculare are o importanţă practică şi
prognostică deosebită, deoarece tratamentul activ al
acestor pacienţi va reduce morbiditatea mortalitatea
prin stoparea proceselor de remodelare cardiacă [29].
Bibliografie
1. Hockman J.S., Bulkley B.H. Expansion of acute
myocardial infarction: an experimental study. Circulation.
1982; 65: 1446-50.
2. Pfeffer J.M., Pfeffer M.A., Braunwald E. Influen-
ce of chronic captopril therapy on the infarcted left ventri-
cle of the rat. Circ Res. 1985; 57: 84-95.
3. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remode-
ling after myocardial infarction: experimental observations
and clinical implications. Circulation. 1990; 81: 1161-72.
4. Cohn J.N., Ferrari R., Sharpe N. Cardiac remode-
ling-concepts and clinical implications: a consensus paper
from an international forum on cardiac remodeling. Behalf
of an International Forum on Cardiac Remodeling. J Am
Coll Cardiol 2000; 35:569.
5. Douglas P.S., Morrow R., Ioli A et.all. Left ven-
tricular shape, afterload and survival in idiopathic dilated
cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 1989;13:311–315.
6. Mitchell G.F., Lamas G.A., Vaughan D.E., Pfe-
ffer M.A. Left ventricular remodeling in the year after first
anterior myocardial infarction: a quantitative analysis of
contractile segment lengths and ventricular shape. J Am
Coll Cardiol. 1992;19:1136–1144.
7. Gaudron P., Eilles C., Kugler I., Ertl G. Progres-
sive left ventricular dysfunction and remodeling after myo-
cardial infarction. Circulation. 1993;87:755–763.
8. Progrese în cardiologie 2011 Societatea Română
de Cardiologie. Media Med Publicis 2011.
9. Gaudron P., Eilles C., Kugler I., Kai Hu et.all.
Time course of cardiac structural, functional and elec-
Buletinul AŞM
Tabelul 2
TEP
TCMD (tomografie
(tomografie
miocardică de computerizată cu
cu emisie
perfuzie) multidetector)
pozitronică)
++ ++ ++
++ ++ ++
++ ++ ++
- - ++
- -
- -
trical changes in asymptomatic patients after myocardi-
al infarction:their inter-relation and prognostic impact
FREE. J Am Coll Cardiol. 2001;38(1):33-40.doi:10.1016/
S0735-1097(01)01319-5.
10. Eaton L.W., Bulkley B.H. Expansion of acute
myocardial infraction: its relationship to infarct morpho-
logy in a canine model. Circ Res. 1981;49:80–88.
11. Weisman H., Bush D.E., Mannisi J.A., Bulkley
B.H. Global cardiac remodeling after acute myocardi-
al infarction: a study in the rat model. Am J Cardiol.
1985;5:1355–1362.
12. Anversa P., Olivetti G., Capasso JM. Cellular ba-
sis of ventricular remodeling after myocardial infarction.
Am J Cardiol. 1991;68:7D–16D.
13. Gunar K. Lund., Alexandr Stork., Kai Mueller-
leile et. all. Prediction of Left Ventricular Remodeling and
Analysis of Infarct Resorption in Patients with Reperfused
Myocardial Infarcts by Using Contrast-enhanced MR Ima-
ging. October 2007 Radiology, 245,95-102.
14. Savoye C., Equine O., Tricot O., et al., for the
REmodelage VEntriculaire study group. Left ventricu-
lar remodeling after an anterior wall acute myocardi-
al infarction in modern clinical practice. Am J Cardiol.
2006;98:1144–1149.
15. Carmen Ginghină. Mic tractat de cardiologie.
Bucureşti 2010. Pag. 288-289.
16. Martin G. St., John Sutton., Norman Sharpe. Left
Ventricular Remodeling After Myocardial Infarction. Pa-
thophysiology and Therapy. Circulation. 2000;101:2981-
2988 doi: 10.1161/01.CIR.101.25.298.
17. Vantrimpont P., Rouleau J., Ciampi A. et al. Two-
year time course and significance of neurohumoral activa-
tion in the Survival and Ventricular Enlargement (SAVE)
Study. Eur. Heart J. – 1998. – Vol. 19. – P. 1552–1563.
18. H. Shih., B. Lee., R. J. Lee., and A. J. Boyle. The
Aging Heart and Post-Infarction Left Ventricular Remode-
ling. J. Am. Coll. Cardiol., January 4, 2011;57(1):9–27.
19. А.Нечесова., И.Ю.Коробко., Н.И. Кузнецова.
Ремоделирование левого желудочка: патогенез и
методы оценки. Журнал «Медицинские новости»,
Архив №11, 2008.
Ştiinţe Medicale
20. Florence Pinet. Identifying patients at risk of pro-
gressive left ventricular dysfunction. Chronic ischemic
heart disease, Number 42, 2009.
21. Recomandările Asociaţiei Europene de Ecocardi-
ografie privind standardizarea efectuării, stocării digitale
şi raportării ecocardifiilor. Revista Română de Cardiolo-
gie, Vol.XXIV. Nr.4, 2009.
22. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of
acute and chronic heart failure 2012. European Heart Jour-
nal (2012) 33, 1787–1847 doi:10.1093/eurheartj/ehs104.
23. Marvin A.Konstam., Daniel G.Kramer., Ayan
R.Patel. et al. Left Ventricular Remodeling in Heart Failu-
re. Current Concepts in Clinical Significance and Assess-
ment. JACC Journals. Volume 4, Issue 1, Ianuary 2011.
24. Verma A., Meris A., Scali H. et al. Prognostic im-
plications of left ventricular mass and geometry following
myocardial infarction: the VALIANT (VALsartan In Acute
myocardial iNfarcTion) Echocardiographic Study. J Am
Coll Cardiol Img 1 2008 582-591.
25. Sugeng L., Mor-Avi V., Weinert L. et al. Quan-
titative assessment of left ventricular size and function:
131
side-by-side comparison of real-time three-dimensional
echocardiography and computed tomography with magne-
tic resonance reference. Circulation 114 2006,654-661.
26. Matthias Nahrendorf, Frank Wiemann, Karl-He-
inz Hiller et.al. In Vivo Assesment of Cardiac Remodeling
After Myocardial Infarction in Rats by Cine-Magnetic Re-
sonance Imaging. Journal of Cardiovascular Magnetic Re-
sonance, 2(3), 17 1- 180 (2000).
27. I.Nanea, G.Gheorghe, A.Iliescu. Evaluarea nein-
vazivă a viabilităţii miocardice în cardiopatia ishemică-
Partea 1. Practica Medicală, Vol. 4, Nr. 4(16).2009.
28. Jeroen J. Bax., Arend F.L. Schinkel., Eric Boer-
sma., et.al. Extensive Left Ventricular Remodeling Does
Not Allow Viable Myocardium to Improve in Left Ventri-
cular Ejection Fraction After Revascularization and Is
Associated With Worse Long-Term Prognosis. Circulation.
2004;110:II-18–II-22.
29. Халед Шумари, Лоллини В.А и соавт.
Постинфарктное ремоделирование сердца:
диагностические критерии и их прогностическое
значение. Медицинские новости 2001 – №2.-С.57-60.