ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕУЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

ЧИТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ
ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ВИДАХ ШОКА

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

Чита - 2015

1
УДК 616 - 001.36
ББК 53.5
Серебрякова О.В., Маякова Е.И., Романова Е.Н., Просяник В.И.,
Серкин Д.М., Муха Н.В., Мочалова М.И., Казанцева Е.В.,
Мироманов А.М., Сизоненко В.А., Шаповалов К.Г., Емельянова А.Н.
Неотложная помощь при различных видах шока: учебное пособие. -
Чита: РИЦ ЧГМА, 2015. - 82с.
Составители - сотрудники кафедр госпитальной терапии и эндок-
ринологии; акушерства и гинекологии лечебного и стоматологическо-
го факультетов; травматологии и ортопедии; факультетской терапии;
анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии; инфекционных
болезней и эпидемиологии ГБОУ ВПО ЧГМА.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Условные обозначения....................................................................4
Введение........................................................................................5
1. Кардиогенный шок....................................................................10
2. Анафилактический шок.............................................................19
3. Острая недостаточность коры надпочечников...........................32
4. Инфекционно-токсический шок..................................................37
5. Геморрагический шок в акушерской практике............................51
6. Травматический шок. Ожоговый шок........................................58
7. Септический шок......................................................................70
Ответы к тестовым заданиям.......................................................75
Ответы на ситуационные задачи...................................................76
Рекомендуемая литература...........................................................81

В учебном пособии описаны наиболее часто встречающиеся виды

шока, и неотложная помощь при них.
Учебное пособие предназначено для студентов, обучающихся по
специальности "Лечебное дело".

Рецензенты:
Первый заместитель Министра здравоохранения
Забайкальского края, к.м.н. Перевалова Н.Г.
Руководитель Росздравнадзора Забайкальского края,
к.м.н. Ванчикова А.Г.
Заведующий кафедрой безопасности жизнедеятельности
и медицины катастроф
Читинской государственной медицинской академии
д.м.н. Степанов А.В.

© Коллектив авторов, 2015

© ЧГМА, 2015

2 3
 СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ ВВЕДЕНИЕ

АД - артериальное давление "Шок" в английском и французском языке обозначает "удар", "тол-

ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание чок" или "потрясение". Впервые описал клиническую картину шока
ДЗЛК - давление заклинивания легочных капилляров Гиппократ. А слово впервые применил в 1743 г. переводчик на англий-
ИВЛ - искусственная вентиляция легких ский язык книги консультанта армии Людовика XV Ледрана для опи-
ИМ - инфаркт миокарда сания состояния солдат после огнестрельной травмы.
ИТШ - инфекционно-токсический шок В клинической медицине термин "шок" означает критическое со-
КОС - кислотно-основное состояние стояние, которое характеризуется резким снижением перфузии орга-
КШ - кардиогенный шок нов, гипоксией, нарушениями метаболизма.
ЛЖ - левый желудочек Проблема шока остается актуальной для различных отделов ме-
ОАА - отягощенный акушерский анамнез дицины.
ОНН - острая недостаточность коры надпочечников Пособие предназначено для обучающихся по специальности "Ле-
ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление чебное дело". Материал, изложенный в пособии, способствует фор-
ОРДС - острый респираторный дистресс - синдром мированию у студентов навыка - своевременно выявлять жизнеопас-
ОЦК - объем циркулирующей крови ные нарушения (острая кровопотеря, нарушение дыхания, остановка
ОШ - ожоговый шок сердца, кома, шок), использовать методики их немедленного устране-
СЗП - свежезамороженная плазма ния, осуществлять противошоковые мероприятия.
ТИТ - термоингаляционная травма
ХНН - хроническая недостаточность коры надпочечников
ЦНС - центральная нервная система
ЧМТ - черепно-мозговая травма
ЧСС - число сердечных сокращений
ЭКГ - электрокардиограмма
Ig - иммуноглобулин

4 5
 Шок вызывается воздействием на организм экстремальных фак- ют уменьшение сердечного выброса и брадикардию. Гемодинами-
торов среды, в число которых входит непосредственная причина, оп- ческий профиль характеризуется снижением сердечного выброса и
ределяющая особенности патологического процесса, а также сопут- увеличением общего периферического сосудистого сопротивления
ствующие факторы, от которых зависит как вероятность развития при нормальном уровне давления.
шока, так и вариабельность его проявления. Таблица 1
В качестве причины развития шока могут выступать различные Виды шока
факторы внешней среды (механическая и термическая травма, элек-
Вид шока Основные причины
тротравма), заболевания внутренних органов (инфаркт миокарда, пе-
Гиповолемический Kровопотеря
ритонит, панкреатит, непроходимость кишечника), воздействие гумо- Ожоги
ральных факторов (гемолитических, инсулина, токсинов). К сопутству- Kишечная непроходимость
Панкреонекроз
ющим факторам развития шока относятся условия внешней среды Перитонит
(температура, проникающая радиация, наличие микрофлоры и пр.). Kардиогенный Инфаркт миокарда
Различают геморрагический, травматический, ожоговый, кардиоген- Аритмия
ный, септический, анафилактический и другие виды шока, наблюдают и Разрыв или ранение межжелудочковой перегородки
Острая митральная недостаточность
смешанные формы, вызванные сочетанием нескольких причин.
Экстракардиальный ТЭЛА
С учетом этиологии и патогенеза, выделяют несколько видов шока обструктивный Тампонада сердца
(см. табл.1): Напряженный пневмоторакс
Основные гемодинамические нарушения при данных видах шока: Ущемленная диафрагмальная грыжа
Расслаивающаяся аневризма восходящей аорты
• Гиповолемический шок возникает при значительном снижении ОЦК
Перераспределительный Сепсис
в результате массивного кровотечения или дегидратации, проявля- Анафилактические реакции
ется резким снижением венозного возврата крови к сердцу и выра- Травма спинного мозга
Спинномозговая анестезия
женной периферической вазоконстрикцией.
Эндокринный Гипотиреоз
• Кардиогенный шок наблюдают при резком снижении сердечного выб- Гипертиреоз
роса вследствие нарушения сократимости миокарда или при острых Надпочечниковая недостаточность
морфологических изменениях клапанов сердца и межжелудочковой
перегородки. Развивается при нормальном ОЦК на фоне переполне- В клинической практике данную классификацию дополняют ге-
ния венозного русла и малого круга кровообращения. модинамическими профилями каждого из приведенных видов шока.
• Перераспределительный шок характеризуется вазодилатацией, сни- Все определяемые показатели составляют две группы "давление-кро-
жением общего периферического сосудистого сопротивления и ве- воток" и "транспорт кислорода".
нозного возврата крови к сердцу, а также повышением проницаемо- Показатели давления и кровотока:
сти капиллярной стенки. - давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК)
• Эктракардиальный обструктивный шок возникает вследствие вне- - сердечный выброс
запного препятствия кровотоку. Сердечный выброс резко падает, не- - общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС).
смотря на нормальные показатели ОЦК, сократимость миокарда и Показатели транспорта кислорода:
тонус сосудов. - доставка кислорода
• Эндокринный шок был включен в классификацию относительно не- - потребление кислорода
давно. Кардиальные эффекты гипотиреоидного состояния включа- - концентрация лактата в сыворотке крови.

6 7
 Каждому виду шока соответствуют различные показатели дав- ной и периферической гемодинамики, гибель клеток и полиорганная
ления и кровотока. Величины всех показателей в процессе лечения недостаточность. Интенсивная терапия неэффективна, даже если ус-
изменяются, это позволяет контролировать эффективность проводи- транены этиологические причины и временно повышалось АД.
мой терапии на основании показателей транспорта кислорода. Минимальный объем процедур, выполняемых при обследовании
Клиническая картина шока любой этиологии, как правило, скла- больного с шоковым синдромом неясной этиологии:
дывается из типичных признаков, характеризующих недостаточную 1. Оценка клинических признаков шока:
перфузию органов и систем. Типичные изменения кожного покрова: - АД
похолодание конечностей, мраморность кожных покровов, замедлен- - ЧСС
ное сосудистое пятно при надавливании на ногтевое ложе. Со сторо- - Уровень сознания по шкале Глазго
ны ЦНС нередко наблюдают как различной глубины дефицит созна- - Частота дыхания
ния, так и качественное изменение уровня сознания. Прямые след- - Диурез
ствия снижения доставки кислорода - одышка и олигоурия. Патогно- - Цвет и температура кожного покрова
моничный признак шока - артериальная гипотензия в сочетании с сим- 2. Общий анализ крови
птомами тканевой гипоперфузии. 3. КОС артериальной и смешанной венозной крови
Эффективность компенсаторных механизмов, степень клиничес- 4. Биохимическое исследование крови (глюкоза, креатинин, билиру-
ких проявлений и обратимость возникающих изменений позволяют бин, калий, натрий, хлор)
выделить в развитии шока ряд стадий. 5. Общий анализ мочи
Стадия предшока. 6. Токсикологическое исследование сыворотки крови (при соответству-
Шоку обычно предшествует умеренное снижение систолическо- ющем анамнезе)
го АД, не превышающее 20 мм.рт.ст. от нормы. Перфузия тканей 7. ЭКГ
существенно не страдает, а клеточный метаболизм остается аэробным. 8. Рентгенография органов грудной клетки
Когда прекращается воздействие фактора агрессии, компенсаторные
механизмы могут восстановить гомеостаз без лечебных мероприятий.
Ранняя (обратимая) стадия шока.
Характерны уменьшение уровня систолического АД менее 90
мм.рт.ст., выраженная тахикардия, одышка, олигурия и холодная лип-
кая кожа. Метаболизм становится анаэробным, развивается ткане-
вой ацидоз, появляются признаки дисфункции органов. Важный кри-
терий этой фазы - обратимость возникших изменений гемодинамики,
метаболизма, функций органов и быстрый регресс развившихся нару-
шений под влиянием адекватной терапии.
Промежуточная (прогрессивная) стадия шока.
Снижение систолического АД менее 80 мм.рт.ст., выраженные,
но обратимые нарушения функции органов при немедленном интен-
сивном лечении.
Рефрактерная (необратимая) стадия шока.
Для этой стадии характерны выраженные расстройства централь-

8 9
 1. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
Кардиогенный шок (КШ) - острая сердечная недостаточность,
сопровождающаяся выраженным падением сердечного выброса в
результате снижения сократимости миокарда. Характеризуется не-
адекватной перфузией органов и тканей в связи с нарушением работы
сердца. Летальность при инфаркте миокарда (ИМ), осложненном раз-
витием КШ, в "дотромболитическую эру" составляла от 80 до 90 %.
В настоящее время использование современных методов ранней ре-
васкуляризации миокарда и инотропной поддержки позволяет снизить
этот показатель до 50 %.
К факторам риска развития относятся:
- инфаркт миокарда в анамнезе,
- пожилой возраст,
- женский пол,
- сахарный диабет,
- передняя локализация инфаркта.
Кардиогенный шок при инфаркте миокарда обычно развивается
при тяжелом трехсосудистом поражении со значительным поражени-
ем передней нисходящей артерии. По данным аутопсии, при кардио-
генном шоке обычно поражается не менее 40% миокарда левого же-
лудочка. У 40% больных имеются инфаркты миокарда в анамнезе.
При большом инфаркте в анамнезе даже небольшой повторный ин-
фаркт может вызвать кардиогенный шок.
Классификация кардиогенного шока Е. И. Чазов (1969 г.):
1. Истинный кардиогенный шок - в его основе лежит гибель значи-
тельной массы миокарда левого желудочка.
2. Рефлекторный шок (болевой коллапс) - в его основе лежит болевой
синдром, интенсивность которого довольно часто не связана с объе-
мом поражения миокарда. Наблюдается при относительно неболь-
ших размерах инфаркта (часто задней стенки);
3. Аритмический шок - в его основе лежат нарушения ритма и прово-
димости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока.
4. Ареактивный шок - может развиться даже на фоне небольшого по
объему поражения миокарда левого желудочка. В его основе ле-
жит нарушение сократительной способности миокарда, вызванной
нарушением микроциркуляции, газообмена, присоединением ДВС-
10
синдрома. Характерным для данного вида шока является полное
отсутствие ответной реакции на введение прессорных аминов.
Клинические проявления кардиогенного шока
Гемодинамическими критериями для постановки диагноза являются:
 стойкая (30 и более минут) системная гипотензия (систолическое
АД < 80-90 мм.рт.ст.);
 значительное снижение систолической функции сердца (сердечный
индекс < 1,8 л/мин/м2 без поддержки и < 2-2,2 л/мин/м2 при условии
инотропной поддержки);
 повышение давления наполнения ЛЖ (давление заклинивания ле-
гочной артерии > 15-18 мм.рт.ст.);
 признаки тканевой гипоперфузии - олигурия, холодные конечности,
спутанность сознания и др;
 нитевидный пульс - резкое снижение наполнения пульса - возникает
в результате снижения АД;
 олиго- и анурия (снижение скорости выделения мочи менее 20-25
мл/час). Скорость выделения мочи можно использовать для мони-
торинга состояния больного с шоком: при восстановлении перфузии
почек, увеличивается скорость выделения мочи и, наоборот, при про-
грессировании шока - диурез продолжает снижаться (или сохраня-
ется анурия);
 бледность, мраморность кожных покровов, похолодание конечностей.
 синдром полиорганной недостаточности является обязательным
проявлением любого шока. С клинической точки зрения его можно
установить, если имеется недостаточность двух и более систем
организма;
 нарушения со стороны центральной нервной системы проявляются
по-разному: часто у больных развиваются адинамия, оглушение,
иногда - эйфория, снижение критики к происходящему. В ряде слу-
чаев возникает психомоторное возбуждение, делирий;
 острый респираторный дистресс-синдром - диффузное поражение
легочной ткани, приводящее к тяжелой дыхательной недостаточ-
ности. Следует отметить, что ОРДС является относительно поздним
осложнением шока: он развивается через несколько часов, а иногда
- через 1-2 суток после манифестации шока;
 острое повреждение почек - не нужно путать с олиго-, анурией, воз-
никающей при каждом шоке в результате снижения перфузии по-
11
 чек. Острое повреждение почек в данном случае - это синдром,
возникающий в результате повреждения нефронов (прежде всего,
канальцев) за счет гипоксического повреждения и воздействия про-
воспалительных цитокинов. В отличие от олиго-, анурии вследствие
гипоперфузии, острая почечная недостаточность остается после вос-
становления почечного кровотока: олиго, анурия сохраняется, отме-
чается повышение креатинина и калия в крови и другие признаки.
 острая печеночная недостаточность в тяжелой форме возникает
при шоке редко. Однако почти у всех больных имеет место повы-
шение трансаминаз в крови (иногда в сотни раз). Довольно часто
нарушается белково-синтетическая функция печени со снижением
альбумина в крови и гипоонкотическими отеками. Снижение про-
дукции факторов свертывания крови может быть одной из причин
коагулопатии, часто возникающей при шоке.
 стрессовые язвы и эрозии желудка часто возникают у больных с
шоком любой этиологии и могут быть причиной желудочно-кишеч-
ного кровотечения. Стрессовые язвы образуются в результате ги-
поперфузии слизистой желудка, нарушения обновления клеток и по-
давление продукции простагландина Е1. Если не возникает крово-
течение, стрессовые язвы, как правило, бессимптомны.
 коагулопатия и синдром диссеминированного внутрисосудистого
свертывания (ДВС-синдром). Нарушение свертывания крови воз-
никают в результате снижения синтеза факторов свертывания пе-
ченью, тромбоцитопении, потребления факторов свертывания при
некоторых шоках (геморрагическом, септическом). Диффузное по-
вреждение эндотелия (за счет провоспалительных цитокинов, про-
стагландинов, гистамина, бактериальных токсинов) способствует
агрегации тромбоцитов и активации свертывания крови, запуская
ДВС-синдром, который усугубляет полиорганную недостаточность.
В обновленном в конце 2013 г. руководстве ESC по ведению боль-
ных ИМ с подъемом ST, кардиогенный шок определяется снижением
систолического АД <90 мм.рт.ст., повышением давления наполнения
желудочков сердца (и, соответственно, давления "заклинивания" ле-
гочной артерии) >20 мм.рт.ст., уменьшением сердечного индекса <1,8
л/мин/м2 . Диагноз кардиогенного шока устанавливается в том слу-
чае, если исключены другие возможные причины гипотензии (гипово-
лемия, вазовагальный рефлекс, электролитный дисбаланс, побочный
12
эффект фармакологических препаратов, тампонада миокарда). Но при
этом следует помнить, что кардиогенный шок составляет около 80%
всех шоковых состояний, осложняющих течение ИМ, то есть именно
эта патология является наиболее вероятной, если речь идет о значи-
тельной гипотензии и гипоперфузии у инфарктных больных.
Лечение кардиогенного шока
1) Обезболивание. Препарат выбора: морфин в дозе 2-5 мг, при необхо-
димости введение препарата можно повторять через 30-60 минут.
2) Тромболитическая терапия.
3) Инотропная терапия.
Наиболее популярным инотропом является допамин, особенно
учитывая то, что в низких дозах он эффективно улучшает почечную
перфузию, не влияя существенно на системную гемодинамику. Этот
препарат начинают вводить со скоростью 3 мкг/кг/мин, при необходи-
мости повышая ее.
Добутамин сравним с дофамином по своему положительному инот-
ропному действию, однако он меньше влияет на ЧСС, и может сни-
жать постнагрузку. Начинают с дозы 2,5 мкг/кг/мин и при необходи-
мости повышают ее.
Следует помнить, что назначение инотропных препаратов, осо-
бенно допамина в высоких дозах, увеличивает риск развития тахи-
кардии и аритмии, поэтому они должны с осторожностью использо-
ваться у больных с ускоренной частотой сердечных сокращений и
требуют мониторинга ЭКГ. Часто применяется комбинация низких доз
допамина с более высокими дозами добутамина - это позволяет с
минимальным риском побочных эффектов улучшить системную ге-
модинамику и особенно перфузию почек.
Мезатон синтетический адреномиметический препарат. Являет-
ся стимулятором -адренорецепторов; мало влияет на -рецепторы
сердца. Вызывает сужение артериол и повышение артериального дав-
ления (с возможной рефлекторной брадикардией). По сравнению с
норадреналином и адреналином повышает артериальное давление
менее резко, но действует более длительно. Сердечный выброс под
влиянием мезатона не увеличивается (может даже уменьшаться).
Основными критериями эффективности инотропной терапии явля-
ются повышение систолического АД выше 90 мм.рт.ст., увеличение
сердечного индекса >2 л/мин/м2 , снижение давления "заклинивания"
13
легочной артерии до 20 мм.рт.ст., увеличение диуреза. При этом важ-
но, чтобы частота сердечных сокращений не превышала 100 уд/мин.
Если развивается тахикардия или нарушения сердечного ритма, дозы
инотропов необходимо по возможности снизить.
Если инотропные препараты в стандартных дозах оказались не-
достаточно эффективными, возможны следующие варианты измене-
ния тактики: повышение дозы используемого инотропа, комбинация
двух инотропов, добавление вазопрессоров, использование внутриаор-
тальной баллонной контрпульсации, специальных механических уст-
ройств для поддержки функции левого желудочка.
Рис.1. Лечение кардиогенного шока, в зависимости
от уровня систолического АД
Вазопрессоры (норадреналин) не рекомендованы в качестве те-
рапии первой линии острой сердечной недостаточности, но в случае
кардиогенного шока могут быть показаны, если инотропы в комбина-
ции с адекватной инфузионной терапией оказались недостаточно эф-
фективными в стабилизации гемодинамики. При этом использовать
вазопрессоры необходимо с большой осторожностью, поскольку кар-
диогенный шок, как правило, сопровождается периферической вазо-
констрикцией и высоким периферическим сосудистым сопротивлени-
ем. К тому же норадреналин способствует лактатному ацидозу, повы-
шает давление в легочной артерии (может спровоцировать отек лег-
ких) и отличается тем, что к нему быстро развивается толерантность.
Поэтому, даже если пришлось прибегнуть к норадреналину, важно от-
менить его по возможности как можно раньше.
14
Применение адреналина для лечения кардиогенного шока не ре-
комендовано; показания к его введению должны быть ограничены
только случаями остановки сердца.
Негликозидные инотропные препараты
Ингибиторы фосфодиэстеразы
Милринон - кардиотоническое средство негликозидной природы,
обладает мощным инотропным и вазодилатирующим эффектом. Его
вводят в дозе 50 мкг/кг в/в струйно в течение 10 минут, а затем пере-
ходят на инфузию со скоростью 0,375-0,75 мкг/кг/мин. Препарат ока-
зывает положительное инотропное действие, мало влияет на ЧСС,
несколько повышает AV проводимость. У больных с сердечной недо-
статочностью увеличивает сердечный выброс, способствует понижению
давления в малом круге кровообращения, уменьшению ОПСС, существен-
но не изменяя при этом ЧСС и потребности миокарда в кислороде. Ме-
ханизм действия милринона связывают с преимущественным ингибиро-
ванием изофермента фосфодиэстеразы III в миокарде и гладких мышцах
сосудов, что приводит к повышению содержания в них цАМФ.
Левосимендан - синтетический кардиотонический препарат негли-
козидной и некатехоламиновой структуры. Повышает чувствитель-
ность сократительных белков к кальцию путем обратимого связыва-
ния с тропонином миокарда в кальциево-зависимой фазе, что повы-
шает силу сердечных сокращений, но не влияет на расслабление же-
лудочков. Оказывает вазодилатирующее действие на артерии (вклю-
чая коронарные) и вены. Кроме того, левосимендан открывает АТФ-
зависимые калиевые каналы в гладких мышцах сосудов, вызывая ди-
латацию периферических и коронарных артерий, системных вен.
Благодаря наличию положительного инотропного и вазодилатиру-
ющего действия, при сердечной недостаточности повышает силу сер-
дечных сокращений и уменьшает как преднагрузку, так и постнагруз-
ку. Положительное влияние на сердечный выброс и давление в легоч-
ных капиллярах сохраняется как минимум в течение 24 ч после пре-
кращения инфузии.
Влияние на АД, как правило, продолжается 3-4 дня. При примене-
нии в терапевтических дозах образуется один фармакологически ак-
тивный метаболит, который дает схожие с левосименданом гемоди-
намические эффекты, сохраняющиеся до 7-9 дней после прекращения
24 ч инфузии.
15
 ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Задача 1.
Выберите один или несколько правильных ответов. У больного 58 лет на вторые сутки повторного переднего транс-
1. НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЙ ПРИЧИНОЙ ИСТИННОГО мурального инфаркта миокарда внезапно ухудшилось состояние. По-
КАРДИОГЕННОГО ШОКА ЯВЛЯЕТСЯ явились следующие симптомы: резкая слабость, кожные покровы
1) обширное повреждение ЛЖ (40% и более) влажные, бледные, число дыханий - 26 в минуту, АД 85/55 мм.рт.ст.
2) разрыв межжелудочковой перегородки При ЭКГ-мониторировании регистрируется тахикардия.
3) отрыв сосочковых мышц
4) гипертонический криз
2. ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКА
1) пожилой возраст
2) сахарный диабет
3) артериальная гипертензия
4) снижение фракции выброса левого желудочка У больного диагностирован кардиогенный шок и начато лечение
5) курение допамином, преднизолоном, внутривенным введением реополиглюки-
6) большие размеры инфаркта миокарда на и гидрокарбонатом натрия. Учитывая данные ЭКГ, больному
3. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКА внутривенно капельно вводится раствор кордарона (амиодарона) 1200
1) гидроторакс мг. В течение часа на фоне проводимого лечения состояние больного
2) полиурия существенно не изменилось.
3) олигурия Вопросы:
4) психические нарушения 1. Поставьте диагноз.
4. ПРАВИЛЬНОЕ СОЧЕТАНИЕ ЛЕЧЕБНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ 2. Какие изменения Вы видите на ЭКГ?
ИСТИННОГО КАРДИОГЕННОГО ШОКА 3. Почему лечение оказалось неэффективным?
1) обезболивание, оксигенотерапия, тромболитическая терапия Задача 2.
2) обезболивание, нитраты, бета-адреноблокаторы Больной К., 57 лет, учитель, доставлен машиной скорой помощи с
3) адекватное обезболивание, прессорные препараты, жалобами на интенсивные давящие боли за грудиной с иррадиацией в
коррекция ОЦК левое плечо, продолжавшиеся в течение 1,5 часов, не снимающиеся
5. ПРЕПАРАТЫ ЭКСТРЕННОЙ ТЕРАПИИ КАРДИОГЕННОГО приемом нитроглицерина, перебои в работе сердца, резкую общую
ШОКА слабость, холодный липкий пот. Накануне чрезмерно поработал физи-
1) нитроглицерин чески на даче. В анамнезе - в течение 4-5 лет отмечает приступы
2) добутамин сжимающих болей за грудиной во время быстрой ходьбы, длящиеся
3) димедрол 3-5 минут, проходящие в покое и от приема нитроглицерина.
4) допамин Объективно: кожные покровы бледные, акроцианоз, ладони влаж-
5) делагил ные. Пульс 96 в минуту, единичные экстрасистолы. АД - 90/60 мм.рт.ст.
6) гепарин Границы сердца расширены влево на 1,5 см. Тоны глухие, единичные
экстрасистолы. В легких дыхание везикулярное. Живот мягкий, без-
болезненный. Печень не пальпируется.

16 17
 Общий анализ крови : эр. - 4,3 х 1012, лейк. - 9,2 х 109, п. - 4, сегм. 2. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
- 66, л. - 23, м. - 7, СОЭ - 10 мм/ час. ЭКГ представлена ниже.
Анафилактический шок вид аллергической реакции немедленно-
го типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена.
Термин "анафилаксия" (греч. ana-обратный и phylaxis-защита) был
введен P.Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной,
иногда смертельной реакции у собак на повторное введение им экст-
ракта из щупалец актиний. Аналогичную анафилактическую реак-
цию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских сви-
нок описал в 1905 г. русский патолог Г.П. Сахаров. Вначале анафи-
лаксия считалась экспериментальным феноменом. Затем анало-
гичные реакции были обнаружены у людей. Их стали обозначать
как анафилактический шок. Термин был введён французским физио-
логом Шарлем Рише, который в 1913 году за исследование анафилак-
сии получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине.
Частота анафилактического шока у людей за последние 30-40
лет увеличилась, что является отражением общей тенденции увели-
чения заболеваемости аллергическими болезнями. Рост количества
случаев анафилаксии увеличился с 20:100 000 в 1980 годах и до 50:100
000 в 1990 годах. Такой рост объясняется увеличением числа случа-
Вопросы: ев пищевой аллергии. Анафилактический шок - одно из наиболее опас-
1. Поставьте диагноз. ных осложнений лекарственной аллергии, заканчивающееся пример-
2. Какие изменения Вы видите на ЭКГ? но в 10-20 % случаев летально.
3. Тактика лечения. Скорость возникновения анафилактического шока - от нескольких
секунд или минут до 5 часов от начала контакта с аллергеном. В раз-
витии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сен-
сибилизации ни доза, ни способ введения аллергена не играют реша-
ющей роли. Однако большая доза препарата увеличивает тяжесть и
длительность течения шока.
Этиология
Анафилактический шок чаще всего возникает при парентераль-
ном введении аллергена, но его развитие возможно также и при инга-
ляции, местных контактах аллергена со слизистыми оболочками и
кожей, попадании аллергена через пищеварительный тракт. Аллерге-
нами, провоцирующими развитие анафилактического шока, могут яв-
ляться: лекарственные средства (антибиотики, нестероидные проти-
вовоспалительные препараты, местные анестетики), яд перепончаток-

18 19
рылых насекомых (пчел, ос, шмелей, шершней, муравьев), пищевые
аллергены (у детей до трех лет - молоко, куриное яйцо, соя, а в более
старшем возрасте - орехи, рыба, икра, ракообразные), пыльцевые ал-
лергены деревьев, трав (в том числе при неадекватном проведении
аллерген-специфической иммунотерапии), некоторые бактериальные
аллергены, гетерологичные сыворотки, вакцины, латекс.
Таблица 2
Основные причины анафилактического шока
Группа
аллергенов
Основные аллергены
Лекарственные Антибиотики - пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны,
препараты сульфаниламиды
Гормоны - инсулин, окситоцин, прогестерон
Kонтрастные вещества - бариевая смесь, йодсодержащие
Сыворотки - противостолбнячная, противодифтерийная, антирабическая
(от бешенства)
Вакцины - противогриппозная, противотуберкулезная, противогепатитная
Ферменты - пепсин, химотрипсин, стрептокиназа
Миорелаксанты - тракриум, норкурон, сукцинилхолин
Нестероидные противовоспалительные препараты - анальгин, амидопирин
Kровезаменители - альбулин, полиглюкин, реополиглюкин, рефортан,
стабизол
Латекс - медицинские перчатки, инструменты, катетеры
Животные Насекомые - укусы пчел, ос, шершней, муравьев, комаров; клещи, тара-
каны, мухи, вши, клопы, блохи, гельминты - аскариды, власоглавы,
острицы, токсокары, трихинеллы
Домашние животные - шерсть котов, собак, кроликов, морских свинок,
хомяков; перья попугаев, голубей, гусей, уток, кур
Растения Разнотравье - амброзия, пырей, крапива, полынь, одуванчик, лебеда
Хвойные деревья - сосна, лиственница, пихта, ель
Цветы - роза, лилия, маргаритка, гвоздика, гладиолус, орхидея
Лиственные деревья - тополь, береза, клен, липа, лещина, ясень
Kультивируемые растения - подсолнечник, горчица, клещевина, хмель,
шалфей, клевер
Пища Фрукты - цитрусовые, бананы, яблоки, клубника, ягоды, сухофрукты
Белки - цельное молоко и молочные продукты, яйца, говядина
Рыбные продукты - раки, крабы, креветки, устрицы, лангусты, тунец,
скумбрия
Злаки - рис, кукуруза, бобовые, пшеница, рожь
Овощи - красные помидоры, картофель, сельдерей, морковь
Пищевые добавки - некоторые красители, консерванты, вкусовые и
ароматические добавки (тартразин, бисульфиты, агар-агар, глутамат)
Шоколад, кофе, орехи, вино, шампанское
20
Патогенез
В основе патогенеза лежит реакция гиперчувствительности не-
медленного типа. Взаимодействие аллергенов с IgE, фиксированны-
ми на поверхности тучных клеток и базофилов, приводит к выделе-
нию из этих клеток медиаторов, вызывающих аллергическую реак-
цию (гистамина, серотонина). Процесс дегрануляции тучных клеток и
базофилов человека в большинстве случаев инициируется перекрест-
ным связыванием двух специфических IgЕ-молекул посредством ал-
лергена, в результате чего начинается фаза слияния мембраны гра-
нул, содержащих гистамин, и наружной клеточной мембраны.
Некоторые агенты способны напрямую вызывать дегрануляцию
тучных клеток: кодеин, морфин, ванкомицин, рентгеноконтрастные
вещества, используемые для урографии, компоненты комплемента С3а
и С5а. Такие ответные острые реакции, не связанные с IgE-антитела-
ми, называются анафилактоидными.
Физиологические и патологические эффекты гистамина опосре-
дуются через мембранные рецепторы Н1- и Н2-типа: повышение со-
судистой проницаемости (вследствие ослабления межклеточных кон-
тактов эндотелия в области венул), сокращение гладкой мускулатуры,
легочная вазоконстрикция, повышение внутриклеточной концентрации
цГМФ, усиление слизеотделения в верхних дыхательных путях, уси-
ление хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов, активация Т-лимфо-
цитов, усиление продукции простагландинов F2, Е2, тромбоксана В2,
лейкотриенов и др. Серотонин способен вызывать констрикцию арте-
риол, бронхоконстрикцию, стимулировать перистальтику тонкой киш-
ки. Воздействие указанных медиаторов аллергии в дальнейшем при-
водит к выраженному спазму гладкой мускулатуры внутренних орга-
нов, стазу, гемолизу, недостаточности кровообращения, резкому по-
вышению проницаемости сосудов и отеку органов и тканей. Данный
тип реакций протекает без участия комплемента.
Пути, ведущие к возможному контакту с аллергенами, во многом
определяют способ его презентации. Этот процесс в большей степе-
ни, чем другие, контролируют генетические факторы.
Факторы риска
Люди с такими заболеваниями, как астма, экзема, аллергический
ринит имеют повышенный риск развития анафилактического шока,
вызванного пищей, латексом, контрастным веществом, но не медика-
21
ментами или укусами насекомых. Одно из исследований показало, что
60% из тех, у кого в историях болезни были атопические заболевания
и тех, кто умер от анафилактического шока, имели также и астму.
Сенсибилизация к лекарственному средству, вызвавшему развитие
анафилактического шока, возникает в результате применения данного
препарата с диагностической или лечебной целью в прошлом у пациента.
У детей развитие сенсибилизации может происходить при применении
какого-либо лекарственного препарата, либо употребления определенно-
го аллергенного продукта матерью во время беременности или грудного
вскармливания. Также причиной сенсибилизации пациента может стать
контакт с лекарственными соединениями ингаляционным путем при про-
живании вблизи фармацевтических предприятий. У некоторых пациен-
тов, преимущественно у детей младшего возраста, аллергия может быть
следствием поступления в организм фармакологических средств с пи-
щевыми продуктами, так как некоторые из них используются в качестве
консервантов и стабилизаторов в настоящее время. Ряд аллергенов так-
же входит в состав вакцин. Например, некоторые вакцины приготовлены
на куриных эмбрионах; некоторые вакцины содержат следы аминоглико-
зидов и др. Развитие аллергических реакций на лекарственные средства,
в том числе анафилактического шока, возможно в результате перекрест-
ных реакций, обусловленных наличием общих антигенных детерминант
у некоторых аллергенов. Например, у пациентов с проявлениями аллер-
гии к грибам могут развиваться перекрестные аллергические реакции на
пенициллин. В случаях возникновения анафилактического шока при уку-
сах насекомых в анамнезе обычно выявляется наличие предшествую-
щих местных аллергических реакций на них.
Классификация, клиника
По характеру течения различают:
- острое злокачественное течение;
- острое доброкачественное течение;
- затяжное течение;
- рецидивирующее течение;
- абортивное течение.
В зависимости от проявлений анафилаксии, которые сопутствуют
основным (гемодинамическим) нарушениям, выделяют следующие
формы анафилактического шока:
- гемодинамический;
- асфиктический;
22
- абдоминальный;
- церебральный;
- анафилактический шок с сопутствующим поражением кожи и слизи-
стых оболочек.
Указанные выше патогенетические особенности развития анафи-
лактического шока обуславливают выраженный полиморфизм клини-
ческой картины, но определяющими признаками в ней являются спазм
гладких мышц бронхов с развитием приступов удушья или стридороз-
ного дыхания, кишечника - с развитием рвоты, поноса; периферичес-
кая вазодилатация с падением артериального давления и развитием в
тяжелых случаях сосудистого коллапса; нарушение коронарного и
мозгового кровообращения, связанное со стазом крови и развитием
геморрагических осложнений, а в последующем - тромбозов, и возни-
кающий в результате повышения сосудистой проницаемости отек гор-
тани, легких, головного мозга.
Симптомы анафилактического шока обычно возникают в тече-
ние первого часа после контакта с причинно-значимым аллергеном,
но чаще всего в течение первых минут. Чем раньше они возникают,
тем больше вероятность тяжелого течения анафилактического шока.
Симптомы тяжелых форм лекарственного анафилактического шока
развиваются как после введения, сразу вначале введения препарата,
а у лиц, высокочувствительных к лекарственному средству, шок мо-
жет возникнуть даже после посещения процедурного кабинета, где
это лекарственное средство вводилось другому пациенту.
После контакта с причинно-значимым аллергеном у пациентов
появляются общая слабость, возбуждение, спутанность или потеря
сознания, гиперемия лица, крапивница, приступообразный кашель, зат-
руднение дыхания. Иногда бывают жалобы на чувство стеснения в
груди, боли в области сердца, живота, могут возникнуть тошнота, рвота,
головокружение, понижение слуха, чувство жара, озноб, зуд кожи, по-
зывы к мочеиспусканию или дефекации.
Клиническая картина и прогноз зависят от характера течения,
формы и тяжести анафилактического шока.
Степень тяжести анафилактического шока определяется выражен-
ностью гемодинамических нарушений.
I степень - незначительное нарушение гемодинамики. АД быва-
ет ниже нормы на 30-40 мм.рт.ст. Заболевание может начинаться с
23
появления предвестников: высыпаний, першения в горле и др. Больной
находится в сознании, возможны беспокойство, возбуждение, депрес-
сия, страх смерти. Могут возникать жалобы на чувство жара, боли за
грудиной, шум в ушах. Иногда отмечаются другие проявления анафи-
лаксии: крапивница, отёк Квинке, кашель и др. Анафилактический шок
I степени тяжести легко поддаётся противошоковой терапии.
II степень - нарушения более выражены, систолическое АД рав-
но 90-60 мм.рт.ст., диастолическое АД - 40 мм.рт.ст. Потеря созна-
ния возникает не сразу или совсем не происходит. Иногда отмечается
продромальный период с наличием других симптомов анафилаксии.
Могут возникать асфиксия за счет отёка гортани и бронхоспазма, рво-
та, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. При осмотре обна-
руживают бледность кожных покровов, одышку, при аускультации -
хрипы в лёгких, стридорозное дыхание. Тоны сердца приглушены, ре-
гистрируют тахикардию, тахиаритмию.
III степень - симптоматика носит более тяжёлый характер. От-
мечают судорожный синдром. Систолическое АД составляет 60-40
мм.рт.ст., диастолическое АД может не определяться. Характерны
цианоз губ, мидриаз. Пульс неправильный, нитевидный. Проводимая
противошоковая терапия малоэффективна.
Анафилактический шок IV степени тяжести развивается стре-
мительно, больной немедленно теряет сознание. АД не определяется,
дыхание в лёгких не выслушивается. Эффект противошоковой тера-
пии практически отсутствует.
Для острого злокачественного течения характерны острое на-
чало, быстрое падение АД (диастолическое АД снижается до 0 мм.рт.ст.),
нарушение сознания, выраженные симптомы дыхательной недостаточ-
ности. Этот вариант течения характеризуется резистентностью к прово-
димой противошоковой терапии и неблагоприятным исходом.
Для доброкачественного течения характерны умеренное и по-
степенное снижение АД, оглушённое или сопорозное состояние паци-
ента, умеренное функциональное нарушение сосудистого тонуса и ды-
хательной функции лёгких, а также хороший ответ на противошоко-
вую терапию и благоприятный исход.
Затяжное течение характеризуется длительным восстановле-
нием сосудистого тонуса, поэтому отмена адреномиметиков может
снова приводить к снижению АД. В связи с этим при затяжном тече-
24
нии анафилактического шока необходимо длительное (до нескольких
суток) введение адреномиметиков с постепенной отменой.
Рецидивирующая форма характеризуется волнообразным те-
чением с повторными отсроченными эпизодами нарушений гемодина-
мики после купирования первой реакции (иногда через 6 - 8 ч). Рецидивы
носят более тяжёлый характер и более резистентны к проводимому ле-
чению. Обычно оно отмечается у больных, леченных лекарственными
средствами с медленным высвобождением препарата, например, Эк-
стенциллином, Бициллином. Абортивное течение является наиболее
благоприятным вариантом течения анафилактического шока. Часто
он протекает в виде асфиксической формы и характеризуется мини-
мальными гемодинамическими нарушениями, быстро купируется.
Летальный исход при анафилактическом шоке может наступить в
течение первого часа при развитии асфиксии, через 24-48 часов от
развившихся необратимых изменений функций почек (гломерулонеф-
рит), желудочно-кишечного тракта (профузные кровотечения), серд-
ца (миокардит), головного мозга (отек, геморрагии).
Прогноз анафилактического шока определяется степенью его тя-
жести, своевременностью и адекватностью проводимой терапии.
Неотложная терапия
Анафилактический шок любой степени тяжести - абсолютное по-
казание для госпитализации и проведения лечения в отделении реани-
мации и интенсивной терапии.
Немедленно прекратить дальнейшее поступление предполагаемо-
го аллергена в организм (прекратить введение ЛС, удалить жало на-
секомого и др.). Уложить больного на кушетку (голова ниже ног), го-
лову повернуть в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть, удалить име-
ющиеся во рту инородные предметы (леденец, резинка, зубные про-
тезы и др.). Если предполагаемый аллерген был введен в конечность,
то выше места введения лекарственного препарата или укуса насеко-
мого под контролем пульса наложить жгут, отметить время наложе-
ния жгута (жгут накладывают на 25 минут). При остановке дыхания и
кровообращения начать сердечно-лёгочную реанимацию.
В конечность, свободную от жгута, подкожно вводят 0,3 - 0,5 мл
0,1% раствора эпинефрина. Обкалывают место поступления предпо-
лагаемого аллергена раствором, полученным при добавлении 0,1 - 0,3
мл 0,1% раствора эпинефрина или норэпинефрина к 4 - 5 мл 0,9% ра-
25
створа хлорида натрия. К месту инъекции можно приложить пузырь
со льдом на 10-15 минут. При необходимости подкожные инъекции
эпинефрина повторяют каждые 20 минут в течение часа под контро-
лем уровня артериального давления. При нестабильной гемодинами-
ке с развитием непосредственной угрозы для жизни пациента возможно
внутривенное введение адреналина. При этом 1 мл 0,1% раствора эпи-
нефрина разводят в 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия и вводят с
начальной скоростью 1 мкг/мин. При необходимости скорость может
быть увеличена до 3-8 мкг/мин. Эпинефрин может вводиться совме-
стно также с раствором декстрана (с молекулярной массой 30000-
40000 дальтон) или раствором Рингера. Внутривенное введение эпи-
нефрина проводится под контролем частоты сердечных сокращений,
дыхания, уровня артериального давления (систолическое артериаль-
ное давление необходимо поддерживать на уровне более 100 мм.рт.ст.
у взрослых и более 50 мм.рт.ст. у детей).
При отсутствии доступа к периферическим венам возможно вве-
дение препаратов в бедренную вену или другие центральные вены или
через интубационную трубку в трахею.
Для восполнения объёма циркулирующей жидкости и купирования
гемоконцентрации показано введение коллоидных и кристаллоидных
растворов (Рефортан, раствор Рингера) под контролем артериального
давления, с учетом центрального венозного давления и давления зак-
линивания в легочной артерии.
В некоторых случаях допускается введение допамина в дозе 4 -
10 мкг/кг/мин (в тяжёлых случаях до 50 мкг/кг/мин и более). Препа-
рат необходимо вводить до полной стабилизации АД с последующим
постепенным снижением дозировки.
В случае нарушения проходимости дыхательных путей корнем
языка выполняют тройной приём Сафара: в положении больного лёжа
на спине ему переразгибают голову в атлантозатылочном суставе,
выводят вперед и вверх нижнюю челюсть, приоткрывают рот; при
возможности вводят воздуховод или интубационную трубку. При отё-
ке в области глотки и гортани -интубация трахеи, коникотомия. Пока-
заниями для перевода на ИВЛ служат: отёк гортани и трахеи, стойкий
бронхоспазм с развитием дыхательной недостаточности, некупируе-
мая гипотония, отёк лёгких, нарушение сознания, развитие коагулопа-
тического кровотечения. Для обеспечения адекватной легочной вен-
26
тиляции необходимо постоянно отсасывать накопившийся секрет из
ротовой полости и интубационной трубки. При наличии асфиксии вслед-
ствие отека гортани показано проведение трахеостомии. Параллель-
но вышеуказанным мероприятиям производится оксигенотерапия со
скоростью подачи увлажнённого кислорода 5 - 10 л/мин.
Одновременно с введением адреномиметиков вводят глюкокор-
тикостероиды (выбор препарата не принципиален):
- дексаметазон внутривенно капельно, начальная доза 8-32 мг;
- гидрокортизон внутривенно капельно, начальная доза 250 мг;
- преднизолон внутривенно струйно, начальная доза 90 - 120 мг.
При необходимости введение повторяют каждые 3 часа. Приме-
няют средние дозы, пульс-терапию не проводят. Глюкокортикоиды
вводят для быстрого купирования анафилаксии, отеков различных
локализаций, бронхообструктивного синдрома, и уменьшения выражен-
ности симптомов повторных волн анафилактической реакции. Длитель-
ность применения и дозы глюкокортикоидов зависят от степени тяже-
сти и причин, которые привели к развитию анафилактического шока.
Отмену глюкокортикоидов производят постепенно, на основании объек-
тивных признаков стабилизации состояния пациента.
В случае развития анафилактического шока на введение пеницилли-
на показано применение пенициллиназы в дозе 1 000 000 ЕД в 2 мл изото-
нического раствора натрия хлорида внутримышечно. Сохранение симп-
томов анафилаксии (в виде крапивницы, отека Квинке) в течение несколь-
ких дней может быть связано с введением пролонгированных форм пре-
паратов пенициллинового ряда. В этом случае возможно повторное вве-
дение пенициллиназы, но не более 3 раз с интервалом в 2 суток.
Дополнительная симптоматическая терапия включает примене-
ние антигистаминных препаратов, диуретиков, бронхолитических и
других лекарственных средств. Терапию антигистаминными препа-
ратами и диуретиками проводят на фоне стабилизации артериального
давления и полной отмены препаратов, повышающих артериальное
давление и только при наличии строгих показаний. При сохраняющемся
бронхообструктивном синдроме, несмотря на проводимые мероприя-
тия, возможно внутривенное введение аминофиллина (эуфиллина) в
дозе 5-6 мг/кг в течение 20 минут внутривенно; при необходимости
инфузию продолжают со скоростью 0,2-0,9 мг/(кгхч). Препарат при-
меняют с осторожностью в связи с возможным нарушением сердеч-
27
ного ритма. Также может быть показано использование ингаляцион- 2) медленное развитие, коллаптоидное состояние,
ных симпатомиметиков. неэффективная противошоковая терапия
При проведении противошоковых мероприятий в первые 7-10 су- 3) незначительные нарушения гемодинамики, больной в сознании,
ток необходим постоянный мониторинг функций дыхательной, сердеч- эффективная противошоковая терапия
но-сосудистой и других систем организма в связи с высоким риском 4) нарушение сознания, судорожный синдром,
развития повторных анафилактических реакций и осложнений. К ос- АД 50/0 мм.рт.ст., цианоз
новным осложнениям, развивающимся в ходе терапии анафилактичес- 5) непроизвольная дефекация, бронхоспазм, бледность кожи,
кого шока, относятся инфаркт миокарда, отек легких, отек мозга, ге- АД 80/40 мм.рт.ст, тахикардия
моррагические осложнения. 4. ПРИ НАЛИЧИИ АСФИКСИИ, ОБУСЛОВЛЕННОЙ ОТЕКОМ
После перенесенного анафилактического шока пациенту показано на- ГОРТАНИ, ПОКАЗАНО ПРОВЕДЕНИЕ
блюдение у аллерголога. Исход анафилактического шока зависит от ха- 1) интубации
рактера и тяжести течения, наличия сопутствующих заболеваний, своев- 2) катетеризации периферической вены
ременности и адекватности лечения. После перенесенного анафилакти- 3) катетеризации мочевого пузыря
ческого шока могут развиться следующие осложнения: гепатит, гломеру- 4) трахеостомии
лонефрит, миокардит, невриты, диффузные поражения нервной системы. 5) плевральной пункции под УЗИ-контролем
При повторном контакте с аллергеном возможно развитие повтор- 5. К ПРОТИВОШОКОВЫМ ПРЕПАРАТАМ ОТНОСЯТСЯ
ных случаев анафилактического шока, и степень тяжести повторных 1) эпинефрин
анафилактических реакций возрастает. 2) норэпинефрин
3) допамин
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
4) преднизолон
Выберите один правильный ответ.
5) стрептокиназа
1. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК ЯВЛЯЕТСЯ
6. КАКОЙ ПРЕПАРАТ НЕОБХОДИМО ИСПОЛЬЗОВАТЬ В СЛУЧАЕ
1) острой системной реакцией организма на повторный контакт
РАЗВИТИЯ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА ВСЛЕДСТВИЕ
с аллергеном
ПРИМЕНЕНИЯ ПЕНИЦИЛЛИНОВ
2) острой системной реакцией на первичный контакт с антигеном
1) бициллин-3
3) проявлением хронического вирусного заболевания
2) пенициллиназа
4) эквивалентом гипофункции контррегуляторных систем организма
5) ярким примером реакций гиперчувствительности 3) эритромицин
замедленного типа 4) цефтриаксон
2. ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА 5) альдолаза
1) прием аспирина
2) тепловой удар СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
3) употребление минеральной воды Задача 1.
4) стрессовые состояния Больная В., 23 лет, студентка, доставлена в приемный покой брига-
5) массивная кровопотеря дой скорой помощи. Около часа назад пациентке под местной анестези-
3. ДЛЯ I СТЕПЕНИ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА ХАРАКТЕРНО ей новокаином выполнялась экстракция зуба. Через 5-7 минут после вве-
1) стремительное развитие, коллаптоидное состояние, дения препарата пациентка почувствовала затруднение дыхания, появ-
эффективная противошоковая терапия ление отека в области лица, чувства внутренней тревоги, слабости. Па-

28 29
циентке незамедлительно в стоматологическом кабинете был введен 0,5
мл 0,1% раствора адреналина и 16 мг дексаметазона внутривенно, одна-
ко у больной сохранялось затрудненное дыхание, беспокойство, слабость.
Со слов больной, до настоящего времени считала себя практи-
чески здоровой. В связи с тем, что в детстве отмечались аллерги-
ческие реакции в виде кожной сыпи при контакте с животными (кош-
ка, собака), больная наблюдалась у аллерголога. Для выявления ал-
лергии проводились аллергические пробы (выявлена сенсибилизация
к эпидермальным аллергенам кошки(++), собаки(+++), клещам домаш-
ней пыли(+++). С возрастом интенсивность аллергических проявле-
ний при контакте с аллергеном уменьшилась, и больная перестала
наблюдаться у врачей, Семейный анамнез: у отца - бронхиальная ас-
тма, мать страдает хронической крапивницей.
При осмотре: состояние средней тяжести, возбуждена. Беспокоит
чувство жара в теле, шум в ушах, непродуктивный кашель. Температура
тела 36,7 °С. Кожные покровы с элементами уртикарных высыпаний в
области спины, груди, плеч, отек в области губ, лица, незначительный
акроцианоз. Дыхание с шумным выдохом, свистящие хрипы слышны на
расстоянии. Грудная клетка нормостеническая, в акте дыхания принима-
ют участие вспомогательные мышцы. При пальпации грудная клетка без-
болезненна; ЧД - 26 уд/мин. При сравнительной перкуссии - ясный легоч-
ный звук с коробочным оттенком. При аускультации легких - выдох почти
в 2 раза продолжительнее вдоха, дыхание проводится во все отделы, выс-
лушивается большое количество сухих, рассеянных, высокодискантных
хрипов. Верхушечный толчок определяется в V межреберье на 1 см кнут-
ри от среднеключичной линии, не разлитой. Границы относительной ту-
пости сердца: правая на 1 см вправо от правого края грудины, верхняя на
уровне нижнего края III ребра, левая на 1 см кнутри от среднеключичной
линии в V межреберье. Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс - 130 уд/
мин удовлетворительного наполнения и напряжения. АД - 90/60 мм рт.
ст. (исходное АД до экстракции зуба - 120/80 мм.рт.ст.). Живот округлой
формы, активно участвует в акте дыхания; при поверхностной пальпации
мягкий, безболезненный. Нижний край печени пальпируется у края ре-
берной дуги, гладкий, мягкий, безболезненный. Размеры печени по Кур-
лову - 10 х 9 х 8 см. Селезенка не увеличена.
Общий анализ крови: НЬ - 130 г/л, лейкоциты - 7800, эозинофи-
лы - 10%, палочкоядерные нейтрофилы - 3%, сегментоядерные нейт-
рофилы - 65%, лимфоциты - 20%, моноциты - 2%, СОЭ - 5 мм/ч.
30
Рентгенография органов грудной полости: Легочные поля про-
зрачны, повышенной воздушности, корни структурны. Очаговых и инфиль-
тративных теней в легких нет. Диафрагма подвижна. Синусы свободны.
ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 114 в 1 минуту. PQ 0,12 мс, QRS 0,08 мс.
Вопросы:
1. Сформулируйте предварительный диагноз.
2. Перечислите признаки, характерные для данной степени тяжести
анафилактического шока.
3. Составьте план противошоковых мероприятий.
Задача 2
Больной М., 49 лет, доставлен в приемное отделение бригадой ско-
рой помощи в бессознательном состоянии. Со слов знакомых, в парке у
пациента через минуту после укуса осы появились резкая слабость, блед-
ность, судороги, а затем потеря сознания. Бригадой скорой помощи был
введен двухкратно подкожно 0,5 мл 0,1% адреналина, 16 мг дексамета-
зона внутривенно. Пациент в сознание не приходил, АД 40/0 мм.рт.ст.,
пульс нитевидный. Сбор анамнеза, в том числе аллергологического
невозможен в виду тяжести состояния больного.
При осмотре состояние крайне тяжелое. Больной в бессознатель-
ном состоянии. Кожные покровы бледные, цианоз губ, акроцианоз,
влажные. Дыхание частое, поверхностное, ЧД - 30 в 1 мин. При аус-
культации легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание.
Область сердца и крупных сосудов не изменена. Верхушечный
толчок в V межреберье, по среднеключичной линии. Тоны сердца ос-
лаблены, аритмичны. Пульс аритмичный, 150 уд/мин, нитевидный; АД
- 30/0 мм рт. ст. Живот участвует в акте дыхания. При поверхностной
пальпации мягкий, доступный пальпации во всех отделах. В области
шеи слева след от укуса насекомого.
Анализ крови: НЬ - 160 г/л, лейкоциты - 8000, эозинофилы - 6%,
палочко-ядерные нейтрофилы - 4%, сегментоядерные нейтрофилы -
62%, лимфоциты - 22%, моноциты - 6%, СОЭ - 14 мм/ч.
Вопросы:
1.Сформулируйте и обоснуйте предварительный диагноз.
2.Дайте характеристику степени тяжести анафилактического шока.
3.Перечислите план необходимых лечебно-диагностических мероп-
риятий. Каков прогноз?
4.Составьте дифференциально-диагностический ряд.
31
 3. ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Острая недостаточность коры надпочечников (острая надпочеч-
никовая недостаточность (ОНН), острый гипокортицизм) -ургентный
клинический синдром, обусловленный внезапным и/или значительным
снижением функциональных резервов коры надпочечников, клиничес-
ки проявляющийся резкой адинамией, сосудистым коллапсом, посте-
пенным угнетением сознания.
Этиология
1. Надпочечниковые (адиссонические) кризы у больных с первичным
или вторичным поражением надпочечников.
2. Больные, ранее лечившиеся глюкокортикостероидами по поводу не-
эндокринных заболеваний.
3. Тромбоз или эмболия вен надпочечников (синдром Уотерхауса-Фри-
дериксена) на фоне менингококковой, пневмококковой, стрептокок-
ковой бактериемией, при поражении вирусом полимиелита. Острое
кровоизлияние в надпочечники при различных стрессах, больших
операциях, ожогах, при лечении антикоагулянтами, у беременных.
Клиника ОНН
Развитие ОНН (адиссонический криз) для больных с хронически-
ми заболеваниями надпочечников представляет большую угрозу для
жизни. ОНН вследствие декомпенсации первичной хронической над-
почечниковой недостаточности чаще развивается медленно, в тече-
ние нескольких дней или недель. За это время, помимо сердечно-со-
судистой недостаточности, успевает развиться характерная желудоч-
но-кишечная, нервно-психическая симптоматика, что значительно
облегчает диагностику.
Стадии адиссонического криза:
1 стадия - усиление слабости и гиперпигментации кожных покро-
вов и слизистых (при первичной ХНН), головная боль, нарушение ап-
петита, тошнота и снижение АД;
2 стадия - резкая слабость, озноб, гипертермия, выраженные боли
в животе, тошнота, многократная рвота с резкими признаками дегид-
ратации, сердцебиение, прогрессивное снижение АД, олигурия;
3 стадия - коматозное состояние, сосудистый коллапс, анурия, ги-
потермия.
32
При первично-острой (острейшей) надпочечниковой недостаточнос-
ти клиническая картина развертывается достаточно внезапно, в виде ос-
трой сердечно-сосудистой недостаточности (сосудистый коллапс). Это
характерно для двустороннего кровоизлияния в надпочечники различного
генеза, реже - для тяжелого синдрома отмены глюкокортикостероидов.
Основные клинические формы:
• Сердечно-сосудистая- в клинике доминируют явления коллапса и
острой сердечно-сосудистой недостаточности, признаки обезвожи-
вания, олигурия.
• Гастроинтестинальная - в клинике преобладание симптомов диспеп-
сии: нарушение аппетита от полной потери до отвращения к пищи, мно-
гократная рвота, диарея, боли в животе спастического характера.
• Церебральная (менингоэнцефалическая) - проявления нарушения со-
знания, нередко делириозное состояние, выраженная неврологичес-
кая симптоматика (парестезии, нарушения глубокой и поверхност-
ной чувствительности, мышечные судороги).
Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Диагноз, как правило, основывается на данных анамнеза (ранее
имеющиеся заболевания надпочечников - ХНН) и клинической карти-
ны. Для диагностики ОНН у больных ХНН важным симптомом явля-
ется усиление пигментации кожных покровов и слизистых, а также
выраженная гипотония, не поддающаяся коррекции введением вазо-
констрикторных препаратов.
Лабораторная диагностика ОНН:
• Определение кортизола, альдостерона, АКТГ в плазме крови не все-
гда можно исследовать быстро, кроме этого однократный показа-
тель уровня не отражает точно функциональное состояние коры над-
почечников.
• Выявляются характерный изменения уровня электролитов:
- Электролитные расстройства (гиперкалиемия, гипонатриемия, ги-
похлоремия, гипогликемия, иногда гиперкальциемия).
- Признаки нарушения кислотно-щелочного равновесия (метаболи-
ческий ацидоз).
- Повышение уровня мочевины, креатинина (вследствие дегидратации).
В случае впервые выявленной недостаточности коры надпочеч-
ников проводят обследование для подтверждения диагноза хроничес-
кой надпочечниковой недостаточности и установления ее генеза.
33
 Принципы лечение острой надпочечниковой недостаточности: 3.Этиотропное лечение, направленное на устранение причины ОНН
1. Массированная заместительная терапия кортикостероидными сред- (антитоксическая, противошоковая, гемостатическая, антибактери-
ствами. альная терапия).
2. Регидратация и коррекция электролитных расстройств.
3. Лечение заболевания, вызвавшего декомпенсацию (манифестацию) ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
процесса, симптоматическая терапия. Выберите несколько правильных ответов.
Лечение 1. КЛИНИКА АДДИСОНИЧЕСКОГО КРИЗА
1. Заместительная терапия глюкокортикоидами: 1) неукротимая рвота
 Дексаметазон в/в струйно 4 мг, однократно на догоспитальном 2) стойкая гипотония
этапе или Преднизолон в/в струйно 40 мг, однократно на догоспи- 3) нарушение сознания
тальном этапе. 4) боли в животе спастического характера
 Гидрокортизон - в/в струйно 100 мг 4-6 раз/сутки в 1-ые сутки, 5) гипергликемия
затем при положительной динамике (стабилизация гемодинами- 2. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ
ческих показателей) доза уменьшается до 150-200 мг /сутки (при НЕДОСТАТОЧНОСТИ
стабильной гемодинамике вводится в/м ориентировочно 75 мг 1) удаление кортикостеромы
утром, 50 мг в середине дня, 25 мг вечером) - 2-3 сутки. 2) внезапная отмена после длительного приема больших доз
 В больших дозах гидрокортизон действует как ГКС и минерало- глюкокортикостероидов
кортикоид, поэтому в назначении минералокортикоидов (флудкор- 3) беременность
тизон) нет необходимости, пока суточная доза гидрокортизона не 4) менингококковый сепсис
будет снижена менее 100 мг/сутки. 3. ОСНОВНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ДЛЯ ВЫВЕДЕНИЯ БОЛЬНОГО
 При отсутствии положительной динамики на протяжении первых ИЗ СОСТОЯНИЯ ОСТРОЙ НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ
часов в/в гидрокортизона сочетают с в/м. НЕДОСТАТОЧНОСТИ В ПЕРВЫЕ СУТКИ
 При отсутствии положительной динамики - суточная доза гидро- 1) введение внутривенно изотонического раствора
кортизонаможет доходить до 800-1000 мг. 2) гидрокортизона гемисукцинат 100-150 мг - в/в струйнои капельно
Отсутствие положительной динамики на фоне введения гидрокортизона 3) гидрокортизона ацетат внутримышечно - 50-100 мг/кг
может свидетельствовать о том, что отмеченные симптомы не связаны с 4) введение внутривенно раствора натрия хлорида 0,9%
ОНН или течение ОНН отягощено каким-то другим заболеванием (!). и глюкозы 5% или 10%.
2. Не ожидая результатов лабораторных исследований (по возможности - 4. ИЗМЕНЕНИЯ ЭЛЕКТРОЛИТОВПРИ ОСТРОЙ
предварительный забор крови для определения уровня кортизола, АКТГ, НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
калия, стандартный общий клинический и биохимический анализ), как 1) гипокалиемия
можно раньше начинают в/в введение растворов кристаллоидов: 2) гипогликемия
 Натрия хлорид 0,9% раствор - в/в капельно 2000-3000 мл со ско- 3) повышение уровнякреатинина и мочевины
ростью инфузии 500мл/час (в случае коллаптоидного состояния 4) гипонатриемия
р-р вводят струйно) - 1-ые сутки. 5) гиперкалиемия
 Декстроза 5-10% р-р, в/в капельно 500-1000 мл - 1-ые сутки. 5. ОСОБЕННОСТИ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ПРИ
 Введение калийсодержащих и гипотонических растворов, а так- ОСТРОЙ НАДПОЧЕЧНИКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
же диуретиков противопоказано (!) 1) определение содержания кортизола и АКТГ в плазме крови

34 35
 2) электролитные расстройства
3) нарушение кислотно-основного состояния
4) умеренный лейкоцитоз
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Задача1.
Больной А, 37 лет. В течение 2х лет стоит на "Д" учете по поводу
первичной надпочечниковой недостаточности. Постоянная терапия
кортикостероидами (кортизон 15 мг/сутки) и минералокортикоидами
(кортинеф 0,01 мг/сут). За 2-3е суток до госпитализации - интенсив-
ная физическая нагрузка. Поступил с жалобами на отсутствие аппе-
тита, тошноту, рвоту, понос, боли в животе.
При осмотре пониженного веса, кожа липкая, серого цвета, с уси-
лением пигментации, тоны приглушены, АД 80 и 50 мм.рт.ст. Живот
мягкий, безболезненный при пальпации.
При обследовании: ЭКГ - синусовый ритм с ЧСС 80 в мин, АВ
блокада I ст; биохимия крови: глюкоза крови - 2,7 ммоль/л, натрий
крови - 140 ммоль/л, калий крови - 5, 0 ммоль/л, рН - 7,0, креатинин -
120 мкмоль/л.
Вопросы:
1. Выставьте предварительный диагноз.
2. Назначьте план обследования и лечения
Задача 2.
Пациент 40 лет, госпитализирован в хирургическое отделение на
оперативное лечение по поводу образования правого надпочечника
размером более 5 см (негормональноактивная).
В 1-ые сутки после операции у пациента спутанное сознание, нео-
днократная рвота, тошнота, мышечная слабость, уменьшение коли-
чества мочи до 100,0, снижение АД до 60 и 50 мм рт ст.
При обследовании: глюкоза крови - 2,7 ммоль/л, натрий крови -
135ммоль/л, калий крови - 5, 9 ммоль/л, хлор - 120,0 ммоль/л, рН - 7,0,
креатинин - 140 мкмоль/л.
Вопросы:
1. Выставьте предварительный диагноз.
2. Назначьте план обследования и лечения
36
4. ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК
Шок представляет собой остро развивающуюся общую рефлек-
торную патологическую реакцию организма в ответ на действие чрез-
вычайных экстремальных раздражителей, характеризующуюся угне-
тением всех функций организма, имеющий в основе глубокий параби-
отический процесс в нервной системе.
В клинике инфекционных болезней встречают 3 вида шока:
- инфекционно-токсический;
- дегидратационный;
- анафилактический.
Суть шока заключается в несоответствии между объёмом цир-
кулирующей крови и ёмкостью сосудистого русла, что ведёт к нару-
шению кровоснабжения на уровне микроциркуляции и уменьшения
перфузии тканей. В зависимости от патогенеза выделяют циркуля-
торный шок (увеличение внутрисосудистой ёмкости) и гиповолеми-
ческий (уменьшение объёма циркулирующей крови).
Определение ИТШ
Из неотложных состояний, возникающих при инфекционных забо-
леваниях, наиболее частым является инфекционно-токсический шок,
который может явиться причиной смерти вследствие запоздалой ди-
агностики и терапии.
ИТШ - представляет собой клинико-патогенетический синдром
острой недостаточности кровообращения, в основе которого лежат
нейроциркуляторные, гемодинамические и метаболические наруше-
ния, возникающие под действием эндо- и экзотоксинов возбудителей
инфекционных заболеваний.
К числу инфекций, при которых частота развития шока в основ-
ном определяет показатель летальности, следует, прежде всего, от-
нести менигококкемию, или менингококковый сепсис.
Развитие шока описано и при других инфекционных заболеваниях
(сыпной и брюшной тиф, грипп, сальмонеллез, дизентерия, ГЛПС, ма-
лярия, сибирская язва и др.).
ИТШ - представляет собой циркуляторный шок.
Выделяют 3 степени (стадии) шока:
1. Компенсированный шок
2. Субкомпенсированный шок
3. Декомпенсированный шок.
37
 В клинической практике критериями оценки стадии шока служат
главным образом частота пульса, дыхания, величина артериального
давления и диуреза. Задачей повышенной сложности является диаг-
ностика компенсированной стадии шока. Как правило, эта стадия шока
редко распознается. Между тем его выявление на догоспитальном
уровне является залогом правильной тактики врача (сроки и место
госпитализации больного, терапевтические неотложные мероприятия).
Шок I степени - компенсированный шок - для него характерны
высокая лихорадка, возбуждение, беспокойство, психические расстрой-
ства, одышка и тахикардия, неадекватные степени повышения тем-
пературы тела на фоне ярко выраженного симптомокомплекса инфек-
ционного заболевания. При этом выделяют следующую триаду симп-
томов ("продрома шока"): нарушение сознания, гипервентиляция, ге-
модинамические нарушения.
Гипотензия при развитии септического шока является поздним
клиническим признаком, так как она свидетельствует о том, что ме-
таболические расстройства находятся в запущенной стадии.
Шок II степени - субкомпенсированный шок - характеризуется
заторможенностью, депрессией; появляются бледность кожи, цианоз,
тахикардия, снижение температуры тела, олигоурия, ацидоз.
Существенно подчеркнуть, что артериальная гипотензия - поня-
тие строго индивидуальное и ее выявление требует учета исходного
артериального давления. Так, например, артериальное давление 120/
70 мм рт. ст. не вызывает беспокойства у врача, если у больного нет
гипертензии. И, напротив, при тяжелой гипертензии в анамнезе, до
развития инфекционного заболевания, эти же величины артериально-
го давления при других признаках инфекционного шока являются ос-
нованием для установления II его степени (стадии).
Шок III степени - декомпенсированный шок, характеризуется циа-
нозом, гипотермией, анурией, нарушением сознания. Пульс при этом ни-
тевидный, трудно определяемый, тоны сердца глухие, низкое артериаль-
ное давление (50/0 мм рт. ст. или нулевое), развиваются выраженный
декомпенсированный метаболический ацидоз, глубокая интоксикация.
Стратегия интенсивной терапии ИТШ
• устранение этиологических факторов, приведших к генерализации
инфекционного процесса и шоку;
• быстрое восстановление тканевой перфузии, микроциркуляции - под-
держание гемодинамики и газообмена;
38
• борьбу с циркуляторной гипоксией тканей;
• дезинтоксикацию, ограничение образования, поступления в кровь и
повреждающего эффекта биологически активных веществ, участву-
ющих в патогенетических механизмах развития и поддержания шо-
ковой реакции;
• коррекцию метаболических расстройств, энергообеспечения;
• купирование ДВС и коагулопатии потребления;
• предупреждение органных дисфункций.
Особенности течения ИТШ при некоторых инфекционных
заболеваниях
При грамположительной бактериальной инфекции с самого
начала преобладает артериальная гипотензия, а признаки нарушения
микроциркуляции проявляются в более поздний период.
При грамотрицательной инфекции уже в ранней фазе шока на-
блюдаются бледность и цианоз кожи, гипотермия, одышка. Артери-
альная гипотензия проявляется лишь по мере углубления шока.
В случаях крайне тяжелого течения острой дизентерии, сальмо-
неллеза шок развивается в первые 1 - 2 дня болезни. Синдром общей
интоксикации преобладает над гастроинтестинальными расстройства-
ми. Клинических признаков ДВС не отмечается.
У больных лептоспирозом ИТШ наблюдается преимуществен-
но при тяжелой иктерогеморрагической форме. Типичен геморраги-
ческий синдром с массивным кровотечением.
Для гриппа развитие ИТШ характерно в случаях осложнений бак-
териальной пневмонией. Шок протекает тяжелее в связи с первичны-
ми, свойственными гриппозной инфекции нарушениями микроцирку-
ляции, тяжелыми метаболическими расстройствами вследствие ги-
поксии и ацидоза. Рано развивается отек-набухание головного мозга.
Инфекционно-токсический шок
при менингококковой инфекции
Генерализованные формы менингококковой инфекции (менингокок-
кемия, менингит) требуют неотложной помощи на догоспитальном
этапе в связи с развитием инфекционно-токсического шока и отека
головного мозга.
Инфекционно-токсический менингококковый шок представляет
собой каскад эндогенных реакций, инициированных компонентом кле-
точной стенки менингококка, в результате которых развиваются на-
рушения микроциркуляции и, как следствие, снижается перфузия кис-
39
лорода в ткани. Пусковой фактор каскада патогенетических реакций
- менингококковый липополисахарид (ЛПС). Его патофизиологичес-
кий и клинический эффекты обусловлены активацией и высвобождением
ряда биологически активных субстанций самого макроорганизма. В на-
стоящее время можно считать установленным, что быстрота развития
шока зависит от количества поступившего в организм ЛПС.
Менингококковый сепсис характеризуется чрезвычайно быстро про-
грессирующим началом болезни. Температура тела с ознобом повыша-
ется до 39-42°С в течение 1-х суток, в дальнейшем она снижается до
субфебрильных, а при шоке - до нормальных и субнормальных цифр.
Одновременно с лихорадкой отмечаются головная боль, боли в
мышцах, рвота, тахикардия. Артериальное давление в начале болез-
ни повышается, затем падает. Снижается мочеотделение.
Наиболее постоянный и яркий диагностический признак менинго-
коккового сепсиса - экзантема. Кожные высыпания появляются через
несколько часов от начала заболевания. Типична петехиальная сыпь
неправильной звездчатой формы с отдельными крупными геморраги-
ями. Преимущественная ее локализация - конечности, туловище, яго-
дицы. Сыпь, вначале необильная, в течение нескольких часов может
приобрести генерализованный характер. При молниеносном течении
менингококкемии сыпь приобретает сливной характер с образовани-
ем обширных багрово-цианотических пятен (цвета фиолетовых чер-
нил), которые могут быстро некротизироваться. Гистологически эк-
зантема представляет лейкоцитарно-фибринозные тромбы, содержа-
щие менингококк с перифокальным поражением сосудов. Геморраги-
ческая сыпь - это метастазы менингококкового сепсиса, и чем интен-
сивнее менингококкемия, тем ярче сыпь. Геморрагии определяются
на всех слизистых оболочках, выстилающих трахею, бронхи, желу-
дочно-кишечный тракт, они обширны в паренхиме различных органов
и, возникая в надпочечниках, обусловливают развитие острой надпо-
чечниковой недостаточности (синдрома Уотерхауса - Фридериксена).
Больные беспокойны, возбуждены, могут наблюдаться судороги.
Возникает рвота, артериальное давление неуклонно снижается. Вы-
ражен, как правило, менингеальный синдром.
Быстро, молниеносно прогрессирующее течение шока при менин-
гококковом сепсисе (1-2 сут) с тяжелым геморрагическим синдро-
мом и возможными кровоизлияниями в надпочечники обязывают к
40
неотложной диагностике заболевания, выделению стадий (степеней)
шока и неотложным терапевтическим мероприятиям.
Во избежание диагностических ошибок врач должен помнить, что
при наличии геморрагической сыпи у больного диагнозом выбора всегда
является менингококковый сепсис. При этом опасна не гипердиагности-
ка, а, напротив, ошибочный диагноз любого геморрагического диатеза.
При каждом заболевании шок имеет свои клинико-патогенетичес-
кие особенности, что обязывает не только к общей, но и к дифферен-
цированной его характеристике.
Стадии менингококкового ИТШ
ИТШ I степени (компенсированная фаза, ранняя фаза) - тяжелое
общее состояние больного, резко выраженная лихорадочная реакция,
признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определен-
ной локализации, сильная головная боль. Цианоз губ, ногтевых фа-
ланг. Сыпь множественная плотная геморрагическая, мелкая, распо-
ложенная на коже и конъюнктивах, быстро увеличивающаяся в раз-
мерах. Тахикардия. Артериальная гипотензия может отсутствовать.
Индекс Альговера (шоковый индекс - отношение между частотой
пульса и систолическим артериальным давлением) до 0,7-1,0. Одыш-
ка умеренная. Нарушения со стороны центральной нервной системы:
подавленность, чувство тревоги, или возбуждение. Со стороны моче-
вой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч. Ком-
пенсированный метаболический ацидоз и гипокалиемия.
ИТШ II степени (субкомпенсированная фаза, фаза выраженного
шока) - состояние очень тяжелое. Возбуждение сменяется затормо-
женностью и апатией. Кожные покровы холодные, влажные, бледные,
разлитой цианоз, гиперестезия. Сыпь множественная плотная гемор-
рагическая, крупная с некрозами, расположенная на коже и конъюнк-
тивах. Температура тела нормальная. Одышка выраженная. Пульс
частый (более 100 уд/мин), слабого наполнения. Артериальная гипо-
тония - АД 85/60 - 60/20 мм.рт.ст. Шоковый индекс до 1,0-1,4. Со сто-
роны мочевой системы - олигурия. Декомпенсированный метаболи-
ческий ацидоз, гипокалиемия, гипоксемия.
ИТШ III степени (декомпенсированная фаза, рефрактерный шок)
- состояние крайне тяжелое. Нарушение сознания, зрачки расширены
с вялой реакцией, судороги. Тотальный цианоз, гипотермия. Сыпь мно-
жественная, крупные геморрагические некротические элементы на
коже и конъюнктивах. Нарастает одышка (до 50-60 дыхательных дви-
41
жений в минуту). Не определяющийся или нитевидный пульс, даль-
нейшее падение АД (50/0 мм.рт.ст.), шоковый индекс более 1,5 де-
компенсированный метаболический ацидоз, гипокалиемия, гипоксемия.
Неотложная помощь при инфекционно-токсическом
менингококковом шоке
Тактика врача при менингококкемии заключается в проведении ком-
плекса неотложных лечебных мероприятий, содержание которого зави-
сит от тяжести инфекционно-токсического шока, с госпитализацией боль-
ного в отделение реанимации инфекционного стационара. Лечение боль-
ных с ИТШ должно начинаться, как можно раньше и быть направлено на
коррекцию гемодинамических расстройств, метаболических нарушений,
детоксикацию, предупреждение и купирование острой дыхательной, по-
чечной и печеночной недостаточности на фоне ранней этиотропной тера-
пии. Проводится не последовательно, а параллельно!!!
Схема неотложных мероприятий при менингококковой
инфекции с проявлениями ИТШ на догоспитальном этапе
• Дезинтоксикационная терапия - 20% раствор глюкозы 30-50 мл в/в
струйно; 5% раствор аскорбиновой кислоты 3-5 мл, кокарбоксилаза
50-100 мг, солевые растворы до 1 л.
• Этиотропная терапия - левомицетина-сукцинат 0,5 в/м.
• Преднизолон - при шоке 1-й степени 2 мг/кг в/в, 2-й степени - 5 мг/кг
в/в, 3-й степени - 10 мг/кг массы в/в вместе с гидрокортизоном со-
ответственно 10-20-30 мг/кг в/в.
• Оксигенотерапия.
• По показаниям симптоматическая терапия.
• Транспортировка реанимационной бригадой в горизонтальном поло-
жении.
Лечебные мероприятия при менингококковой инфекции
с проявлениями ИТШ на госпитальном этапе
• Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке
Является первоочередным мероприятием при развитии ИТШ.
Инфузию жидкости в качестве интенсивной терапии ИТШ начинают с
учетом показателей АД, ЦВД, диуреза. Инфузионная нагрузка осу-
ществляется путем внутривенного введения кристаллоидов. Крис-
таллоидные растворы чередуют с коллоидными.
- При шоке 1 степени применяют кристаллоиды (полиионные раство-
ры с носителями резервной щелочности - реамберин, стерофундин
изотонический)
42
- При шоке 2 степени используются те же растворы, коллоидные ра-
створы (ГЭК 6%).
- При шоке 3 степени - неотъемлемое правило "золотого часа"- как
можно раньше восстановить адекватную гемодинамку, стабилиза-
цию жизненно-важных функций организма. Применяют кристалло-
иды в сочетании с коллоидными препаратами (альбумином, ГЭК 6%)-
1:3, струйно в течение 30 мин до восстановления адекватного дав-
ления, стабилизации гемодинамики. Показано проведение катете-
ризации центральных вен. При отсутствии диуреза и появлении при-
знаков гипергидратации - переход на минимальный водный режим.
Общий объем вливаемой жидкости - до 1,5 л для взрослых. Сигнал
к снижению скорости инфузионной терапии - повышение централь-
ного венозного давления выше 140 мм водного столба.
• Для уменьшения метаболического ацидоза - применяют 5% раствор
гидрокарбоната натрия в дозе:
V=m·BE/2, где
V - доза гидрокарбоната натрия, мл; m - масса тела больного, кг;
ВЕ - показатель дефицита оснований.
• Важнейшим в лечении ИТШ является применение глюкокортикосте-
роидов. Механизм действия - способствуют восстановлению крово-
обращения.
Доза преднизолона 10 - 15 мг/кг веса, одномоментно возможно
введение до 120 мг преднизолона, при положительной динамике даль-
нейшее введение глюкокортикостероидов повторяют через 6 - 8 ча-
сов, при отсутствии положительной динамики, при инфекционно-ток-
сическом шоке 3 - 4 степени - повторные введения через 15 - 20 мин.
• Скрытая или явная коагулопатия всегда является компонентом шока.
В фазу гиперкоагуляции ДВС-синдрома применяют малые дозы ге-
парина (по 5-10 тыс ЕД) в/в, сначала одномоментно, а затем капель-
но под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин). В
фазе выраженного шока и поздней фазе гепарин вводится внутри-
венно капельно по 5 тыс. ЕД 4 раза в сутки. Эффективность терапии
гепарином возрастает при введении вместе с оттаявшей свежеза-
мороженной плазмой, содержащей антитромбин III. Ее доза состав-
ляет 10-15 мл/кг. При развитии геморрагического синдрома дозу
плазмы увеличивают до 30 мл/кг/сут.
• Ингибиторы фибринолиза - оказывают воздействие на системный
43
 протеолиз, обладают антиагрегационным и дезагрегационным эф-
фектами:
- контрикал - 100-250 тыс. ЕД в/в. Показания к применению - инфек-
ционно-токсический шок 3 степени. Особенности применения - со-
четать с введением гепарина в суточной дозе до 300 ЕД/кг.
• С целью восстановления почечного кровотока, регуляции сосудис-
того тонуса применяется допамин. Дозы - 5-10мкг/(кг·мин) в 250
мл 5% раствора глюкозы.
• С целью улучшения микроциркуляции, повышения неспецифической
резистентности организма, нормализации гемостаза применяют пен-
токсифиллин (трентал) - 2% раствор 100мг в/в капельно с 200 мл
0,9% раствора хлорида натрия.
• при необходимости:
- cосудорасширяющие препараты.
- cердечные гликозиды - при необходимости.
- витаминотерапия (особенно аскорбиновая кислота).
• Этиотропная терапия: возможно применение антибиотиков, которые
обладают бактериостатическим действием - левомицетина-сукци-
нат в дозе 10-50 мг/кг/сут. Антибиотики с бактерицидным действи-
ем будут способствовать развитию инфекционно-токсического шока.
• Другие лечебные мероприятия при инфекционно-токсическом шоке
Ингаляция через носовые катетеры увлажненного кислорода со
скоростью 5 л/мин.
Придание больному положения с приподнятыми до 15° ногами.
Катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля над
диурезом (мочеотделение 0,5 - 1 мл/мин свидетельствует об эффек-
тивности терапии).
После стабилизации гемодинамики возможно применение мето-
дов экстракорпоральной детоксикации, гипербарической оксигенации.
Проведение спино-мозговой пункции показано после купирования ИТШ.
Клинические синдромы при менингококковом ИТШ
Отек-набухание головного мозга
Понятие "отек-набухание мозга" отражает сочетание двух процес-
сов: собственно отека с накоплением жидкости в межклеточных простран-
ствах мозга и набуханием клеток в результате задержки в них натрия,
увеличивающего объем внутриклеточной жидкости. Отек локализуется
преимущественно в белом, а набухание в сером веществе головного мозга.
44
Клиническая картина
Соответствует гипертензионному синдрому, который представляет
симптомокомплекс, обусловленный повышением внутричерепного дав-
ления. Это нарастающие головные боли, головокружение, усиливающее-
ся при малейшем движении, повторная рвота, не приносящая облегче-
ния, расстройства сознания (психомоторное возбуждение, состояние ог-
лушения, кома). Лицо гиперемировано, синюшно, одутловато, покрыто
потом. Развиваются одышка, брадикардия, сменяющаяся тахикардией.
Тенденция к повышению артериального давления. Менингеальный синд-
ром выражен, даже без воспалительных изменений в ликворе. Неврологи-
ческий статус - сначала повышение, а затем снижение брюшных и сухо-
жильных рефлексов, появление патологических рефлексов, клонуса стопы,
нистагма, парезов черепных нервов, мозжечковой атаксии. Позднее воз-
никают приступы судорог, особенно мышц лица и верхних конечностей.
Зрачки вначале сужены, затем расширены, их реакция на свет снижена.
Выявляются застойные диски зрительных нервов. Гипертермия.
При угрозе стволовой дислокации, то есть опущения миндалин
мозжечка в большое стволовое отверстие с вклинением ствола мозга
в вырезку мозжечкового намета или большое затылочное отверстие,
возникают нарастающая одышка, нарушение ритма дыхания, арит-
мия сердца, значительный мидриаз, иногда с анизокорией, полное от-
сутствие зрачковой реакции, снижение АД, расстройство сознания,
подергивание и фибрилляция отдельных групп мышц. При отсутствии
немедленной помощи быстро наступает летальный исход.
При менингококковом менингите очень быстро нарастает отек-
набухание мозга. Набухание больших полушарий происходит быстрее
ствола, что приводит к транстенториальному вклинению - миндалины
мозжечка пережимают сосуды, что ведет к ишемии головного мозга.
Лечение
1. Дезинтоксикация - следует воздержаться от внутривенного введения
кристаллоидных и гипертонических растворов, так как они могут пе-
ремещаться в спинномозговой канал и усиливать отек. Применяют
полиионные растворы, реоглюман, реополиглюкин, альбумин.
2. Дегидратация с последующей коррекцией водно-электролитного
баланса:
- лазикс в/в 20-100 мг/сут. (0,2-1,0 мг/кг);
- маннитол 1,0-1,5 г/кг.
3. Препараты калия используют для устранения побочного эффекта
45
 диуретиков и нарушения ионного состава нейроцитов. Используют
панангин в дозе 10 мл внутривенно 2-3 раза в сутки.
4. С целью уменьшения проницаемости гематоэнцефалического барьера
применяют дексаметазон в/в 8 мг, затем по 4 мг каждые 6 часов.
5. Оксигенотерапия - ингаляции кислорода через назальные катете-
ры. При необходимости (судороги, дыхательная недостаточность,
коматозное состояние) - переход на ИВЛ.
6. Противосудорожная терапия. Начинается при появлении первых при-
знаков возможного приступа судорог (мышечный тремор) и продол-
жается в плановом порядке в течение 3-5 суток после купирования при-
ступов. Используют фенобарбитал по 50 мг 2 р/сут., реланиум в/в 10 мг
(0,2-0,5 мг/кг) до 30 мг/сут. При отсутствии эффекта больного перево-
дят на ИВЛ, вводят тиопентал натрия 75-125 мг в/в (1,5-3 мг/кг).
5. Для улучшения мозгового кровообращения применяют трентал (пен-
токсифиллин) 2% -5 мл в/в в течение 2-3 часов.
6. Физическое охлаждение - пузырь со льдом на темя и сонные артерии.
Диссеминированное внутрисосудистое
свертывание крови
Часто инфекционно-токсическому шоку сопутствует ДВС синд-
ром, наличие которого усугубляет нарушения микроциркуляции.
Известно, что свертывание крови включает одновременно протека-
ющие противоположные процессы: постоянное образование сгустков внут-
ри сосудов (коагуляция) и их растворение (фибринолиз). При ДВС-синд-
роме происходит блокада микроциркуляторного русла рыхлыми масса-
ми фибрина и агрегатами клеток, что вызывает нарушение кровоснаб-
жения жизненно важных органов и их дисфункцию. Массивное поступле-
ние в кровь тканевого тромбопластина активирует свёртывание белков
крови и тромбоцитарный гемостаз, что приводит к множественному
тромбообразованию (гиперкоагуляционная стадия ДВС-синдрома), а
затем - к истощению факторов свёртывания (гипокоагуляционная ста-
дия ДВС-синдрома). Внутрисосудистое свёртывание крови сменяет-
ся гипокоагуляцией и тяжёлым геморрагическим синдромом.
ДВС-синдром характеризуется, как правило, "взрывным" началом и
прогрессирующим течением. В ходе его развития выделяют четыре фазы
(стадии): гиперкоагуляции, коагулопатии потребления, гипокоагуляции.
Клиническая картина ДВС-синдрома
1-я стадия ДВС-синдрома (гиперкоагуляции) - кратковременна.
Кровотечения нет. Время свертывания крови по Ли-Уайту в пределах
46
нормы (5-11 мин) или немного укорочено. Количество тромбоцитов в
норме (175-300х109/л) или увеличено. Продукты деградации фибри-
ногена (ПДФ) не определяются. Тромбиновое время 28-30 сек.
2-я стадия ДВС-синдрома (коагулопатия потребления без акти-
вации фибринолиза) - кровотечение с образованием рыхлых, не лизи-
рующихся сгустков. Время свертывания крови на нижней границе нор-
мы или удлинено до 13-15 мин. Количество тромбоцитов снижено (до
100-150х109/л). Тромбиновое время 30 сек. Проба на продукты дег-
радации фибриногена слабо положительна (+).
3-я стадия ДВС-синдрома (коагулопатия потребления с начинающейся
генерализацией фибринолиза) - отмечается повышенная кровоточивость
мест инъекций, петехии на коже, мраморность кожных покровов. Время
свертывания крови более 15 мин. Количество тромбоцитов снижено до
100х109/л и менее. Сгустки в пробирке небольшие, лизируются наполо-
вину или полностью в течение 15-20 мин. Тромбиновое время 35 сек.
Проба на продукты деградации фибриногена положительная (++).
4-я стадия ДВС-синдрома (генерализованный фибринолиз или пол-
ное несвертывание крови) - распространенная кровоточивость слизи-
стых оболочек, мест инъекций, желудочно-кишечное, легочное кро-
вотечение, гематурия, петехии и экхимозы, возможны массивные кро-
воизлияния под кожу в местах ее сдавливания, геморрагическая энан-
тема. Время свертывания крови удлинено до 30 мин и более. Сгустки
в пробирке не образуются или они небольшие, быстро лизируются.
Количество тромбоцитов менее 100х109/л. Тромбиновое время 25 сек.
При благоприятном течении, своевременно проведенной терапии раз-
витие ДВС-синдрома может остановиться на любой стадии, чаще 2-3.
Лечение ДВС-синдрома
Проводится этиотропная и патогенетическая терапия генерали-
зованных форм менингококковой инфекции. Профилактика ДВС-синд-
рома заключается также в своевременном выведении больных из кри-
тических состояний (инфекционно-токсический шок).
При развитии ДВС лечение направлено на восстановление реоло-
гических свойств крови:
а) гепарин 1000-5000 ЕД через 4-6 ч в/в и п/к; количество и темп вве-
дения определяется временем свертывания крови на уровне 15-20
мин по Ли-Уайту либо контролем показателя АЧТВ. Эффективность
гепаринотерапии повышается при одновременном введении свежеза-
мороженной плазмы;
47
б) для улучшения реологии крови проводят введение реополиглюкина Критерии диагноза:
400-800 мл/сут. в сочетании с тренталом в/в 100 мг в 200 мл 0,9% - выраженное падение АД, несмотря на отсутствие явных причин для
раствора натрия хлорида. Введение трентала можно повторять 2 такого состояния, и невозможность его восстановления обычными
раза в сут. по 100 мг в/в капельно. противошоковыми мероприятиями;
При выраженном геморрагическом синдроме (ДВС-синдром 3-4 ста- - признаки быстро прогрессирующей внеклеточной дегидратации, су-
дии) - введение ингибиторов фибринолиза, угнетающих активность плаз- дороги мышц, иногда необъяснимая гипертермия;
мина, апротинин (контрикал, трасилол) в/в капельно 100-250 тыс. ЕД, за- - при менингококцемии появляются высыпания геморрагического ха-
тем при необходимости по 200 тыс. ЕД каждые 1-2 часа до остановки рактера, обычно одинаковой формы и размеров петехии, но могут
кровотечения. Ингибиторы фибринолиза обязательно сочетать с гепа- быть и элементы, напоминающие трупные пятна уже на фоне раз-
рином (2500 ЕД в/в, а затем п/к не более 5000-7500 ЕД). При отсут- вившейся типичной для этой формы менингококковой инфекции ге-
ствии эффекта применять свежезамороженную плазму до 1,0 л. моррагической сыпи.
На фоне предшествующей тяжелой инфекционной интоксикации - нарушение деятельности органов пищеварительного тракта (тошно-
терапия ДВС-синдрома может включать глюкокортикостероиды и та, рвота, боли в животе, диарея).
лечебный плазмаферез. Лечение
Синдром Уотерхауса-Фридериксена Смотри раздел 3: Лечение острой недостаточности надпочечников.
Острая надпочечниковая недостаточность - патологический про-
цесс, формирующийся в результате выраженного, внезапно наступив- ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
шего несоответствия уровня гормонов коры надпочечников их потреб- Выберите один правильный ответ.
1. ПРИ МЕНИНГОКОККЦЕМИИ, ОСЛОЖНЕННОЙ ШОКОМ, НА
ностям в организме.
ДОГОСПИТАЛЬНОМ УРОВНЕ БОЛЬНОМУ СЛЕДУЕТ ВВЕСТИ
Таблица 3
1) кортикостероиды
Основные показатели, характеризующие острую
2) азитромицин
надпочечниковую недостаточность
3) лазикс
Показатели Норма
Направленность 4) гемодез
изменений 5) маннитол
Kортизол в плазме крови в 30-240 мкг/л (в разное время суток)  2. ПРИ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ С ПРОЯВЛЕНИЯМИ
течение суток
ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКОГО ШОКА СТАРТОВЫМ
Гематокрит, % 38-46 - у женщин 
42-48 - у мужчин
ПРЕПАРАТОМ ЭТИОТРОПНОГО РЯДА ЯВЛЯЕТСЯ
1) пенициллин 500тыс в/м
Глюкоза 4,4-6,6 ммоль/л 
2) пенициллин 1млн в/м
Натрий в плазме крови 135-147 ммоль/л 
3) доксициклин
Kалий в плазме крови 3,8-5,2 ммоль/л 
4) левомицетина- сукцинат 0,5 в/м
Хлор в плазме крови 95-106 ммоль/л  3. ПРИ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОЙ ФОРМЕ МЕНИНГОКОККОВОЙ
Kреатинин в крови Ниже 130 мкм/л  ИНФЕКЦИИ ВОЗМОЖНО РАЗВИТИЕ
Мочевина в крови 2,5-8,3 ммоль/л  1) гиповолемического шока
ОЦК 65 мл/кг - у женщин  2) смешанного (гиповолемического
69 мл/кг - у мужчин и инфекционно-токсического) шока
3) инфекционно-токсического шока

48 49
 СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Задача 1.
Больной Т., 25 лет, заболел внезапно, среди полного здоровья, воз-
вращаясь со спортивных соревнований. По приезде домой чувство-
вал себя хорошо, пошел принимать ванну. Через 1 час жена обнару-
жила больного на полу в ванной комнате без сознания. Вызвана "ско-
рая помощь", больной доставлен в инфекционную больницу с диагно-
зом: Острое отравление.
При осмотре: больной богатырского телосложения. Состояние
крайне тяжелое, без сознания, периодически клонические судороги ко-
нечностей. Лицо цианотично. Температура 39,8°С. На коже туловища
и конечностей темно-багровые пятна, на их фоне - множественная ге-
моррагическая сыпь различной величины от точечных элементов до
обширных кровоизлияний в кожу. Особенно обширные кровоизлияния
в области бедер. Пульс на периферических сосудах не определяется.
Тоны сердца глухие, пульс 140-160/мин., АД - 40/0 мм рт. ст. Дыхание
поверхностное, ЧДД - 40/мин.
Со слов жены ранее ни чем не болел, наследственных и хрони-
ческих заболеваний, а также - травм, не было.
Вопросы:
1. Ваш диагноз и его обоснование.
2. Назначьте обследование, подтверждающее диагноз.
3. Назначьте неотложную терапию.
4. Назначьте этиотропную терапию.
5. Укажите возбудитель заболевания.
Задача 2.
В инфекционном отделении находился больной К., 20 лет, с диаг-
нозом менингококковая инфекция. На вторые сутки состояние боль-
ного ухудшилось, заторможенный, разлитый цианоз, тахикардия. На
коже появилась геморрагическая сыпь звездчатой формы. Темпера-
тура тела 38,5° С, АД 80/50 мм рт. ст.
При обследовании: олигурия, глухость сердечных тонов.
Вопросы:
1. Сформулировать диагноз.
2. Составить план обследования больного.
3. Составить план лечения.
50
5. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК
В АКУШЕРСКОЙ ПРАКТИКЕ
Причиной геморрагического шока в акушерской практике явля-
ется кровотечение, которое может быть обусловлено:
•преждевременной отслойкой нормально расположенной и предлежа-
щей плаценты;
• разрывом матки;
• частичным плотным прикреплением или приращением, плаценты;
• гипотонией и атонией матки;
• врожденными дефектами гемостаза;
Факторы риска:
- отягощенный геморрагический анамнез;
- антенатальное или послеродовое кровотечение;
- исходные нарушения в системе гемостаза (болезнь Виллебранда,
тромбоцитопении, тромбоцитопатии, хронический ДВС-синдром,
лейкозы и т.д.);
- предлежание плаценты, вращение плаценты;
- длительные роды (особенно с родовозбуждением);
- миома матки или миомэктомия во время кесарева сечения;
- многоплодная беременность;
- крупный плод или многоводие;
- повторнородящая (более 3-х родов);
- ожирение;
- возраст матери старше 40 лет.
Этиология:
T(tone) - нарушение сокращения матки - гипо- или атония;
T(tissue) - задержка частей плаценты или сгустков крови в полос-
ти матки;
T (trauma) - травма родовых путей, разрыв матки;
T (trombin) - нарушения свертывающей системы крови.
Способствуют кровотечению состояния, когда нарушается гемо-
стаз в организме матери, вследствие попадания в ее кровоток тром-
бопластических субстанций от плода и элементов плодного яйца: эм-
болия околоплодными водами, мертвый плод в матке.
Оценка объема кровопотери
При оценке величины кровопотери чрезвычайно важно ориенти-
51
роваться на клинико-лабораторные признаки, а не только на визуаль- Неотложная помощь при кровотечении,
ную оценку, которая, как правило, весьма субъективна. осложненном геморрагическим шоком
К патологической кровопотере следует относить: Приемное отделение:
- при родах- кровопотеря более чем 500 мл. 1. Совместный осмотр: врачом акушером-гинекологом, анестезиоло-
- при операции кесарева сечения -кровопотеря более чем 1000 мл. гом-реаниматологом, трансфузиологом; зав. структурными подраз-
Таблица 4 делениями, оценка состояния.
Оценка степени тяжести кровопотери 2. Катетеризация периферической вены катетером наиболее возмож-
ного диаметра.
Kомпенсация
Легкая Умеренная Тяжелая 3. Минимальный объём обследования по базовому протоколу.
Степень
4. Инфузионная терапия: полностью сбалансированный изотоничес-
Степень Степень I Cтепень II Степень III Степень IV
тяжести
кий кристаллоидный раствор с носителями резервной щёлочности
Kровопотеря 500-1000 мл 1000-1500 мл 1500-2000 мл 2000-3000 мл
(Стерофундин и пр.) - при нормальных величинах САД, препараты
(10-15%) (15-25%) (25-35%) (35-45%) ГЭК 130/0,42 (200/0,5 - при отсутствии) или растворы желатина от
Изменение АД нет Умеренное Значимое Выраженное 500 мл (гелофузин) - при артериальной гипотонии.
(сист) снижение снижение снижение 5. Оценка проходимости дыхательных путей и адекватности спонтан-
(80- 100 мм.рт.ст) (70-80 мм.рт.ст) (50-70 мм.рт.ст) ного дыхания.
Симптомы Учащенное Слабость, Беспокойство Kоллапс, анурия, 6. Ингаляция кислорода.
сердцебиение, тахикардия, спутанность, сонливость нару- 7. Профилактика синдрома Мендельсона: желудочный зонд, церукал
головокружение потоотделение бледность, шение дыхания 2 мл в/в.
тахикардия олигурия
8. Поднять на каталке в родильно-операционный блок;
9. Заказать одногруппные эритромассу 500 мл, СЗП 1000 мл.
Необходимые лабораторные исследования у пациенток с кро-
Родильно-операционный блок
вопотерей
1. Катетеризация мочевого пузыря.
1. Уровень гемоглобина, гематокрита, эритроциты.
2. Оценка состояния гемодинамики.
2. Количество тромбоцитов, концентрация фибриногена, протромби-
3. Влагалищное исследование в условиях развернутой операционной с
новое время (ПТИ, МНО), активированное парциальное тромбоп-
целью уточнения диагноза, определения акушерской ситуации и
ластиновое время (АЧТВ), продукты деградации фибрина/фибри-
объёма кровопотери, решения вопроса о методе родоразрешения.
ногена (ПДФ), тромбоэластограмма, время свертывания цельной 4. Обследование по базовому алгоритму.
крови по Ли-Уайт. 5. При клинико-лабораторных признаках геморрагического шока с ды-
3. Биохимические параметры крови: общий белок и альбумин, моче- хательной недостаточностью, снижением SpO2 менее 90% и про-
вина, креатинин, билирубин, АСТ, АЛТ. должающемся кровотечении - перевод на ИВЛ.
4. Электролиты плазмы: натрий, калий, хлор, кальций. 6. Катетеризация центральной вены или двух периферических вен ка-
5. Анализ мочи. тетером наиболее возможного диаметра.
6. При известной врожденной патологии системы гемостаза - опреде- 7. Инфузионно-трансфузионная терапия, согласно объёма определён-
лить уровень дефицита соответствующего фактора свертывания ной кровопотери.
(например, фактора Виллебранда). 8. Преднизолон 90-150-300 мг в/в.
9. Контрикал 100-500 тыс.Ед, или Гордокс 500-1000 тыс.Ед. в/в с контро-
лем фибринолиза и фибрин-мономеров - РФМК (лучше - Д-димеров).

52 53
10. Экстренное родоразрешение операцией кесарева сечения.
11. При остановке гипотонического/атонического кровотечения: продол-
жить инфузионно-трансфузионную терапию, согласно объёма опре-
делённой кровопотери и показателей гемодинамики (см. Таблицу №1).
12. Трансфузия СЗП (15-20 мл/кг) мл при кровопотере более 30% ОЦК
или в сочетании с нарушениями свертывания: удлинение МНО,
АЧТВ (ориентировочные значения АЧТВ контрольной плазмы - 25-
35 сек, но эти значения должна предоставить лаборатория); тром-
боциты менее 100109/л, снижение уровня антитромбина III ме-
нее 60 %; особенно, появление D-димеров, клинические признаки
коагулопатии).
13. Трансфузия эритромассы от 500 мл при гемоглобине менее 70 г/л,
гематокрите менее 25%.
14. При массивной кровопотере более 30% ОЦК, концентрации ге-
моглобина менее 70 г/л, несостоятельности кислородтранспорт-
ной функции крови (любой из признаков) - продлённая ИВЛ в ус-
ловиях отделения реанимации не менее 6 часов.
В раннем послеоперационном периоде:
1. Инфузионная терапия под контролем ЦВД с учетом физиологичес-
ких потребностей, диуреза не менее 30 мл/час, гемотрансфузия при
гемоглобине менее 70 г/л.
2. Антибактериальная терапия: цефалоспорины III генерации + мет-
рогил или защищенные пенициллины, карбапенемы.
3. Профилактика тромбоэмболических осложнений: любые препара-
ты фракционированного гепарина (например, клексан, фраксипарин,
фрагмин и др.) в профилактической дозе не ранее 6 часов после
родов или достижения хирургического гемостаза под контролем вре-
мени свертывания крови или АЧТВ.
4. Обязательным условием их назначения является отсутствие гипо-
коагуляции.
5. Перевод родильницы на самостоятельное дыхание и экстубация
при стабильном АД и хирургическом гемостазе, отсутствии гипок-
семии, адекватном мышечном тонусе, спонтанном дыхании, вос-
становлении сознания!!!
6. При возникновении повторного кровотечения - своевременная ре-
лапаротомия, гистерэктомия, коллегиально рассмотреть вопрос о
необходимости перевязки внутренних подвздошных артерий.
54
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Выберите один правильный ответ.
1.ПРЕДЕЛЬНО ДОПУСТИМАЯ КРОВОПОТЕРЯ В РОДАХ
1) 1% массы тела
2) 350 мл
3) 0,5% массы тела
4) 400 мл
5) 500 мл
2. ЛЕЧЕНИЕ ГИПОТОНИЧЕСКОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ В РАННЕМ
ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ ПРИ КРОВОПОТЕРЕ СВЫШЕ 2%
МАССЫ ТЕЛА
1) инструментальное обследование полости матки, утеротоники,
методы рефлекторного воздействия
2) внутриматочный гемостатический баллон, инфузионная терапия
3) ручное обследование полости матки, утеротоники,
методы рефлекторного воздействия
4) клеммированиепараметриев, утеротоники, методы рефлекторного
и механического воздействия, инфузионная терапия
5) наркоз, мероприятия хирургического этапа (лапаротомия,
компрессионные швы, перевязка маточных и внутренних
подвздошных артерий, гистерэктомия), инфузионная терапия
3. ПРИЗНАКИ ГИПОТОНИЧЕСКОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ
1) дефект последа
2) плотная матка, кровотечение из половых путей
3) мягкая матка, кровотечение из половых путей,
при массаже матка уплотняется
4) кровотечение из половых путей при отсутствии разрывов мягких
тканей родового канала
5) кровотечение из половых путей при разрыве мягких тканей
родового канала
4. ТАКТИКА ВРАЧА ПРИ ГИПОТОНИЧЕСКОМ КРОВОТЕЧЕНИИ
И ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ШОКЕ 1 СТЕПЕНИ
1) инфузионная терапия до стабилизации гемодинамических
показателей
2) ручное обследование полости матки
3) оперативное лечение на фоне инфузионной терапии
4) гемотрансфузия
5) введение утеротоников, инфузионная терапия
55
5. ОДНОЙ ИЗ ПРИЧИН ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА
В ГИНЕКОЛОГИИ ЯВЛЯЕТСЯ
1) апоплексия яичника болевой формы
2) перекруткистомы яичника
3) прогрессирующая трубная беременность
4) прервавшаяся трубная беременность
5) тубовариальная опухоль
6. КОНСЕРВАТИВНЫЙ ЭТАП ЛЕЧЕНИЯ ГИПОТОНИИ МАТКИ
В РАННЕМ ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ ВКЛЮЧАЕТ
1) внутриматочный гемостатический баллон + инфузионная
терапия.
2) ручное обследование полости матки + утеротоники + методы
рефлекторного воздействия + инфузионная терапия.
3) компрессионные швы + инфузионная терапия.
4) экстирпация матки + инфузионная терапия
5) внутриматочный гемостатический баллон
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Задача 1.
Женщина 36 лет с отягощенным акушерским анамнезом (3 родов,
2 медицинских аборта, осложнившихся эндометритом) родила девочку
массой 4000г. Продолжительность родов 4 часа. Послед отделился
через 20 минут самостоятельно, цел. Осмотрены мягкие родовые пути
- целы.
Через 5 минут началось обильное кровотечение из половых пу-
тей. Кровопотеря составила 450 мл. Матка мягкая, при наружном
массаже сокращается. Произведена ручная ревизия полости матки,
вводятся утеротонические препараты, инфузионные среды. АД=90/60
мм рт.ст., пульс =100 уд/мин. Кровотечение продолжается - 800 мл.
Вопросы:
1. Сформулируйте диагноз
2. Какова причина развившегося осложнения
3. Оцените показатели гемодинамики
4. Целесообразно ли выполнить инструментальную ревизию полости
матки или повторную ручную ревизию полости матки
5. Акушерская тактика
56
Задача 2.
Больная 34 лет, доставлена в гинекологическое отделение с жало-
бами на резкие боли внизу живота, слабость, головокружение, тошно-
ту. В анамнезе 2 родов в срок без осложнений, 3 медаборта, после-
дний осложнился воспалительным процессом придатков матки. От-
мечает задержку последней менструации на 2 недели. Заболела 1 час
назад, когда внезапно появилась боль внизу живота с иррадиацией в
прямую кишку, головокружение, кратковременная потеря сознания,
тошнота, рвота.
Объективно: состояние больной средней степени тяжести. Кож-
ные покровы бледные. Пульс=110 уд/мин. АД=80/50 мм.рт. ст. Живот
напряжён, вздут, болезненный при пальпации, больше в нижних отделах
справа. Здесь же положительный симптом Щёткина - Блюмберга.
При гинекологическом исследовании: слизистая шейки матки ци-
анотична. Задний и правый боковой своды влагалища нависают. Сме-
щения шейки матки резко болезненные. Матка несколько увеличена,
мягкая. Справа в области придатков нечётко пальпируется образова-
ние овоидной формы, мягкое, болезненное. Слева придатки не увели-
чены. Выделения слизистые.
Общий анализ крови: гемоглобин=88г/л, лейкоциты=4,6 х109 /л, лей-
кограмма не изменена. Гематокрит=27%, СОЭ=10 мм/ч.
Вопросы:
1. Предварительный диагноз
2. Причины заболевания
3. Лечебная тактика
4. Доступ и объем операции
5. Возможные осложнения
57
 6. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК. ОЖОГОВЫЙ ШОК
Травматический шок (разновидность гиповолемического шока) -
сложный патологический процесс, развивающийся в организме как ответ-
ная реакция на чрезмерное повреждающее действие внешнего фактора и
проявляющийся угнетением жизненно важных функций организма.
Ожоговый шок (ОШ) - это патологический процесс, возникаю-
щий в ответ на термическое (химическое, электрическое, лучевое, све-
товое) повреждение дыхательных путей, кожи и подлежащих тканей,
проявляющийся тяжёлыми нарушениями органной перфузии.
Ожоговый шок также относится к гиповолемическому типу гемо-
динамических нарушений, но имеет ряд особенностей:
• Стойкая гемоконцентрация, обусловленная потерей жидкой части
объёма циркулирующей крови ("белое кровотечение");
• Плазмопотеря происходит постоянно на протяжении всего периода
ожогового шока (от 12 до 72 часов);
• Выраженная ноцицептивная импульсация;
• В большинстве случаев проявляется гипердинамический тип гемо-
динамики;
• В первые 24 часа значительно возрастает проницаемость сосудис-
той стенки.
• Деструкция клеток (в том числе до 50% всех эритроцитов) сопро-
вождается гиперкалиемией.
Клиническая картина травматического шока зависит от характе-
ра повреждения. Шок при ранении груди отличается от такового при
повреждениях живота и конечностей. При травме груди, прежде все-
го, нарушаются функции дыхания и кровообращения, что вызывает
развитие и прогрессирование шока (плевропульмонального). При по-
вреждении органов брюшной полости факторами, вызывающими раз-
витие шока, являются боль и излитие содержимого полого органа при
его повреждении; внутреннее кровотечение при повреждении парен-
химатозного органа; забрюшинная гематома при переломах костей
таза с нарушением целостности тазового кольца.
Течение шока в пожилом возрасте имеет свои особенности: при
нормальном или несколько сниженном артериальном давлении (до 100-
120 мм рт. ст.) у лиц пожилого возраста следует заподозрить шок, а
снижение артериального давления до 70-60 мм рт. ст. при его исход-
ном повышенном значении необходимо рассматривать как критическое.
58
Особенностью течения шока у беременной женщины является то,
что ее организм стремится поддержать свой гомеостаз за счет гоме-
остаза плода. В результате этого снижается маточно-плацентарное
кровообращение, что неблагоприятно влияет на плод.
Таблица 5
Классификация травматического шока по степени тяжести
Степень тяжести
Kлинические критерии Прогноз
шока
I степень (шок Повреждение средней тяжести, чаще изо- При своевременном
легкой степени) лированное. Общее состояние средней оказании помощи -
тяжести или тяжелое. благоприятный
II степень (шок Повреждение обширное, нередко множест- Сомнительный
средней тяжести) венное или сочетанное. Общее состояние
тяжелое. Сознание сохранено.
Выраженная заторможенность, бледность.
III степень Повреждения обширные, множественные Очень серьезный
(тяжелый шок) или сочетанные, нередко - с повреждением или
жизненно важных органов. Состояние неблагоприятный
крайне тяжелое. Оглушение или сопор.
IV степень Для предагонального состояния характерны неблагоприятный
(крайне тяжелый) отсутствие пульса на периферических со-
судах, АД < 50 мм.рт.ст., нарушение созна-
ния до уровня сопора или комы, гипореф-
лексия, агональный характер дыхания.
Kлиническая смерть полная остановка ды-
хания и прекращение сердечной деятель-
ности. Расширение зрачков и отсутствие
их реакции на свет. Если не удается восс-
тановить и стабилизировать жизненные
функции в течение 5-7 минут, наступает
гибель наиболее чувствительных к гипок-
сии клеток коры головного мозга, а затем -
биологическая смерть.
Во всех случаях требуется незамедлительная госпитализация по-
страдавших в ближайшем стационаре, располагающем возможностя-
ми интенсивной терапии. От своевременности и адекватности интен-
сивной терапии в ранние сроки термической травмы зависят последу-
ющее течение патологии и прогноз.
В специализированное (ожоговое) отделение больные с ОШ направ-
ляются в 1-й час после получения травмы при условии их транспорти-
ровки длительностью не больше 1 часа на фоне инфузионной терапии.
59
 Таблица 6 Диагностика шока
Степени тяжести ожогового шока у детей и взрослых При осмотре пострадавшего надо ответить последовательно на сле-
Kрайне дующие вопросы: нет ли повреждения органов грудной полости с дыха-
Тяжесть ОШ* Лёгкий Тяжёлый тельной недостаточностью; нет ли наружного кровотечения; какая ста-
тяжёлый
Взрослые Площадь поверхностного ожога (%) > 15 > 40 > 60 дия нарушения гемодинамики, какими повреждениями обусловлено воз-
Площадь глубокого ожога (%) > 10 > 20 > 40 никновение травматического шока. Ключевой проблемой диагностики
Дети Площадь поверхностного ожога (%) > 10 > 25 > 50 травматического шока является оценка его тяжести. Последняя позво-
Площадь глубокого ожога (%) >5 > 15 > 30 ляет контролировать состояние пострадавшего, судить об эффективнос-
Примечание: * - при наличии лёгкой термоингаляционной травмы (ТИТ) к ти осуществляемых противошоковых мероприятий. Показатели степени
площади ожога в % прибавляется 15 баллов модифицированного индекса тя- тяжести шока вместе со шкалой тяжести травмы позволяют получить
жести поражений (МИТП), при ТИТ средней степени - 30 баллов МИТП, при прогностическую информацию о проценте жизнедеятельности пострадав-
тяжёлой ТИТ - 45 баллов МИТП. шего и степени риска транспортировки в стационар.
Таблица 7
Продолжительность ОШ варьирует от 8-12 часов до 3-х суток в Основные критерии оценки тяжести
зависимости от тяжести травмы, преморбидного фона, продолжитель- травматического шока
ности догоспитального этапа, проводимой терапии. Степень шока
Диагностический процесс при угрожающих состояниях можно раз- Kлинический признак
I II III IV
бить на пять взаимосвязанных этапов: Сознание Сохранено Сохранено Сопор Отсутствует
1. Первичный осмотр пострадавшего с целью выявления угрожающих
Частота дыхания не нарушено 30-40 40 Патологическое
жизни состояний: обструкция дыхательных путей, нарушение дыхания или апноэ
и кровообращения (наличие грубых нарушений витальных функций). Частота сердечных 80-100 101-120 121-160 периферический
2. Первичные реанимационные мероприятия, проводимые в следую- сокращений пульс отсутствует
щем порядке: Систолическое АД, мм.рт.ст. более 90 71-89 Не выше 70 Ниже 60
• обеспечение проходимости дыхательных путей; Индекс шока (Альговера) 0,8-0,9 1,0-1,5 1,7-2,0 2,0
• восстановление дыхания и кровообращения; Дефицит ОЦK, % до 10% 10-15% 20-25 25
• остановка наружного кровотечения; Диурез не нарушен не нарушен Олигурия анурия
• противошоковые мероприятия; или анурия
• наблюдение за жизненно важными функциями организма (частота Наполнение капилляров, сек. не более 1-2 не более 2 более 2 не наполняются
дыхания и пульса, величина артериального давления, температу-
ра тела, диурез). Определение почасового диуреза является важным показателем,
3. Повторный физикальный осмотр пострадавшего с головы до пят по характеризующим органный кровоток. В норме он составляет не ме-
анатомическим областям и при возможности дополнительные ла- нее 30 мл/час.
бораторно-функциональные исследования. Бледность или "мраморность" кожи с холодными, "ледяными" конеч-
4. Суммарная оценка тяжести состояния и формулировка диагноза для ностями, цианотичная окраска губ и бледная окраска ногтевых лож харак-
принятия решения о лечебно-эвакуационном обеспечении постра- терны для централизации кровообращения, то есть при спазме перифери-
давшего. ческих сосудов. Централизация кровообращения обычно сопровождает-
5. Эвакуация пострадавшего по "назначению". ся повышением артериального давления, особенно диастолического.

60 61
 Уровень сознания является своеобразным интегральным показате- Таблица 10
лем тяжести гипоксии, состояния кровообращения и тяжести травмы. Зависимость степени шока от кровопотери
Для быстрого и количественного установления степени наруше-
Степень Потеря ОЦK (% )
ния сознания используют шкалу комы Глазго.
Определить глубину комы в чрезвычайных ситуациях или на мес- I 15 и менее
те происшествия врачу очень затруднительно, поэтому с этой целью II 20-25
используют шкалу глубины коматозного состояния по Глазго и кли- III 30-40
нические проявления степеней тяжести. IV 40 и более
Таблица 8
Шкала глубины коматозного состояния по Глазго Особенности диагностики ожогового шока
Ожоговый шок развивается при ожоге II-IIIА степени любой этиоло-
Состояние сознания (баллы)
гии на площади равной и больше 15% от поверхности тела (у детей -
Ясное (15) Оглушение Сопор (8-10) Kома 10%), при глубоком ожоге кожи и подлежащих тканей любой этиологии
Умеренное (13-14) Умеренная (6-7) на площади равной и больше 10% от поверхности тела (у детей - 5%), а
Глубокое (11-12) Глубокая (4-5) также при термоингаляционной травме (ТИТ) любой этиологии незави-
Терминальная (3) симо от наличия или отсутствия повреждения кожных покровов.
Локализация ожога в области кистей, стоп, лица, промежности,
Таблица 9 электротравма и детский возраст до 1 года могут привести к ОШ и на
Величина кровопотери по локализации травмы меньшей площади поражения.
В специализированное (ожоговое) отделение больные с ОШ на-
Локализация травмы Объем кровопотери (в литрах) правляются в 1-й час после получения травмы при условии их транс-
Тяжелая травма груди 1,5-2,5 портировки длительностью не больше 1 часа на фоне инфузионной
Живот 2,0 терапии.
Множественные переломы костей таза 2,5-3,5 Кроме того, о тяжести ожогового шока можно судить по индексу
Открытый перелом бедра 2,0 Франка, который вычисляется следующим образом, 1% поверхност-
Закрытый перелом бедра 1,5-1,8 ного ожога (I, II, III А степени) эквивалентна - 1 ЕД, глубокого ожога
Закрытый перелом голени до 0,8 (III Б, IV степени) - 3 ЕД. При ожоге верхних дыхательных путей к
Закрытый перелом плеча до 0,6 полученному индексу Франка следует прибавить еще 15-40 ЕД.
Закрытый перелом предплечья до 0,5 Таблица 11
Диагностика тяжести ожогового шока
"Индекс шока" представляет собой соотношение частоты пульса Индекс Франка (ЕД)
к величине систолического артериального давления (сАД). В норме Общая площадь
Тяжесть шока без с
этот показатель равен 0,5. Повышение данного показателя до 1,0 со- ожога (% ) термоингаляционной термоингаляционной
ответствует потере 1 литра крови (20% ОЦК), до 1,5 - 1,5 л (30% ОЦК), травмы травмой
до 2,0 - 2,0 л (40% ОЦК). Легкий 10-20 30-70 25-50
Тяжелый 20-50 70-120 50-100
Kрайне тяжелый > 50 >120 >100

62 63
 Продолжительность ОШ варьирует от 8-12 часов до 3-х суток в Диагностическими критериями ингаляционного поражения на до-
зависимости от тяжести травмы, преморбидного фона, продолжитель- госпитальном этапе служат:
ности догоспитального этапа, проводимой терапии. 1. Анамнез (замкнутое помещение, сгоревшая одежда, утрата созна-
Определение площади ожога ния во время пожара).
Определению площади ожоговой поверхности отводится решающая 2. Опаление волос носовых ходов, копоть в ротовой полости.
роль при диагностике ожогового шока и выявлении показаний к госпита- 3. Ожоги лица, шеи, полости рта.
лизации. Ошибка в оценке степени ожога не является такой фатальной в 4. Кашель с копотью в мокроте.
судьбе больного, как некорректный расчёт площади поражения. 5. Дисфония (осиплость голоса) или афония.
Способы измерения площади ожога у взрослых применяется прави- 6. Стридор (шумное дыхание), бронхоспазм, тахипное.
ло девяток, когда анатомические области тела кратны 9% и в сумме В группе пострадавших с сочетанными механическими повреж-
составляют 99%, а 1% отводится либо на половые органы, либо на шею. дениями травма опорно-двигательного аппарата чаще всего сочета-
У детей площадь анатомических областей по отношению к об- ется с черепно-мозговой травмой. Чрезвычайно важно выявить до-
щей площади поверхности тела изменяется с возрастом. минирующий синдром повреждения, т. е. доминирующее поврежде-
Кроме того, как у взрослых, так и у детей независимо от возраста ние, которое определяет на момент осмотра тяжесть состояния и пред-
широко используется "правило ладони", когда поверхность ладони обо- ставляет непосредственную угрозу для жизни.
жжённого принимается за 1% от общей площади тела. Данный способ Особенностью сочетанной травмы является развитие синдрома
применяется при локальных, "разбросанных", мозаичных поражениях взаимного отягощения. Сущностью данного синдрома является то,
или в дополнение к правилу девяток. что повреждения одной локализации усугубляют тяжесть поврежде-
Термоингаляционная травма значительно увеличивает тяжесть и ния другой локализации. Шок, как правило, в течение короткого вре-
прогноз ожоговой болезни. мени способен переходить в декомпенсированную стадию, при этом
Ингаляционные поражения органов дыхания подразделяется на: суммарная кровопотеря может достигать 2-4 литров.
• Термические; Таким образом, алгоритм диагностики и оказания помощи
• Химические или токсикохимические; больным с политравмой на догоспитальном этапе должен быть
• Комбинированные. следующим:
Таблица 12 1. Определить наличие у пострадавшего признаков жизни (сознание,
Источники токсичных продуктов горения пульсация на сонных артериях, дыхание).
2. Проверить и при необходимости восстановить проходимость дыха-
Вещество Материалы тельных путей. При острой дыхательной недостаточности присту-
СО Все органические вещества пить к искусственной вентиляции лёгких.
СО2 Все органические вещества 3. Пострадавшего с признаками жизни уложить на специальные шины-
NO2 Обои, древесина, целлулоид носилки для больных с политравмой. При отсутствии специальных
COCL, HCl Kабельная изоляция иммобилизационно-транспортных средств пострадавшего уложить
HCN Шерсть, шелк, полиуретан на носилки с жёстким основанием.
Бензолы Пластмассы 4. Произвести временную остановку наружного кровотечения. Раны
Альдегиды Древесина, хлопок, бумага закрыть стерильным материалом.
5. Наладить внутривенное введение противошоковых препаратов.
6. Выполнить прокаиновые блокады предполагаемых мест переломов.

64 65
7. Иммобилизовать повреждённые части тела.
8. Максимально ускорить специализированную помощь в условиях ста-
ционара. Пункты 2-7 можно выполнить во время транспортировки
пострадавшего в машине "скорой помощи".
Первая помощь при геморрагическом и травматическом
шоках включает в себя:
1. Временную остановку наружного кровотечения (кровоостанавли-
вающий жгут, зажим, давящая повязка, пальцевое прижатие арте-
рии, тугая тампонада раны, противошоковый костюм и др.).
2. Обеспечение периферических венозных или внутрикостных доступов.
3. Проведение 1-3-х болюсных инфузий по 10-20 мл/кг изотоничес-
ких кристаллоидов и (или) коллоидов, по возможности, более по-
здних поколений (Гелофузин, ГЭК).
4. Адекватное обезболивание.
5. Респираторную поддержку, инвазивность которой зависит от выра-
женности острой дыхательной недостаточности (ОДН).
6. Придание телу пациента оптимального положения (Тренделенбур-
га, Фоулера, Волковича-Дьяконова, дренажного, горизонтального
на щите).
7. Поддержание внешнего дыхания (обеспечение проходимости ды-
хательных путей, наложение окклюзионной повязки при открытом
пневмотораксе, пункция плевральной полости при напряженном
пневмотораксе).
8. Обезболивание. При этом необходимо оценить риск депрессии дыха-
ния наркотическими анальгетиками у пострадавших с нарушени-
ем сознания.
9. Купирование возбуждения, проводимое с учётом вероятности уг-
нетения защитных рефлексов у пациентов с негерметичными ды-
хательными путями.
10. Иммобилизация зон переломов, обширных повреждений мягких
тканей, сосудов, нервов (транспортные шины, вакуумные матра-
сы, жесткие щиты, воротник Шанса и др.).
11. Местное охлаждение поврежденных участков тела (гипотермичес-
кие пакеты, импровизированные холодные компрессы, лед, снег, вода).
Первая помощь при ожоговом шоке включает в себя:
1. Прекращение температурного воздействия! Обливание холодной
водой или погружение в неё пораженных участков тела, использо-
66
вание естественного холода в зимнее время или морозильных ка-
мер, обёртывание влажной простыней вплоть до приезда бригады
СМП. При химическом ожоге - промывание проточной водой не
менее 20 минут. Необходимо снять все кольца, браслеты.
2. Респираторную поддержку при выявлении термоингаляционной травмы.
3. Введение преднизолона 90-100 мг (детям - 2 мг/кг) в/в или в/м при
выявлении ТИТ.
4. Обезболивание. При этом необходимо оценить риск депрессии ды-
хания наркотическими анальгетиками у пострадавших с нарушени-
ем сознания.
Варианты:
1) фентанил 0,005% - 2-4 мл в/в (в/к);
2) тримеперидин (Промедол) 2% - 1 мл в/в (в/к) (у детей промедол
2% - 0,05 мл/год жизни);
3) метамизол натрия (Анальгин) 50% - 2 мл в/в (в/к) (у детей аналь-
гин 50% - 0,2 мл на каждые 10 кг массы тела).
При отсутствии венозного или внутрикостного доступа допустимо
внутримышечное введение препаратов.
5. Купирование возбуждения.
6. Инфузионную терапию, при планируемом времени транспортировки
более 15-20 мин:
1) изотонических кристаллоидов со скоростью 10-20 мл/кг/час в 1-й час;
2) препараты на основе ГЭК, модифицированного желатина (Гело-
фузин) переливают только при отсутствии вышеперечисленных
изотонических кристаллоидов;
Растворы декстранов (Полиглюкин, Реополиглюкин) не
вводят!!!
7. Обработку раневой поверхности: покрытие раневой поверхности
проводить гидрогелем с антимикробным, обезболивающим и ох-
лаждающим действием, или гелевыми повязками;
- при отсутствии гидрогеля с антимикробным, обезболивающим и
охлаждающим действием, или гелевых повязок, пораженную по-
верхность следует закрыть простынёй или повязкой, обильно смо-
ченной раствором любого антисептика;
Не накладывать сухую повязку;
Не наносить мази на жировой основе!!!
67
 Инфузионная терапия шока ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Основной задачей лечения шока любой этиологии является обес- Выберите один правильный ответ.
печение перфузии жизненно важных органов: головного мозга, мио- 1. НОРМАЛЬНЫЕ ВЕЛИЧИНЫ ОБЪЕМА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ
карда и почек с последующей ликвидацией кислородного и энергети- КРОВИ СООТВЕТСТВЕННО У МУЖЧИН И У ЖЕНЩИН
ческого дефицита всех органов и тканей. Необходимо помнить, что СОСТАВЛЯЮТ
при гиповолемических шоках возможна рефлекторная остановка сер- 1) 50 мл/кг и 45 мл/кг
дечной деятельности вследствие "синдрома пустого сердца", поэто- 2) 60 мл/кг и 50 мл/кг
му при оказании первой помощи пациентам с критической гиповоле- 3) 75 мл/кг и 65 мл/кг
мией обеспечивается венозный доступ с помощью 2-3 периферичес- 4) 90 мл/кг и 80 мл/кг
ких венозных катетеров или 1-2 внутрикостных доступов. 5) 40 мл/кг и 30 мл/кг
Инфузионная терапия начинается с болюсного внутривенного или 2. ИНДЕКС ФРАНКА, ПОЗВОЛЯЮЩИЙ УСТАНОВИТЬ
внутрикостного введения изотонического кристаллоидного раствора в дозе И ОПРЕДЕЛИТЬ СТЕПЕНЬ ОЖОГОВОГО ШОКА,
10-20 мл/кг с целью повышения конечного диастолического объема сер- ЯВЛЯЕТСЯ ПРОИЗВЕДЕНИЕМ
дца и, соответственно, ударного объема сердца и сердечного выброса. 1) глубины ожога и возраста больного
Решение о втором болюсе жидкости (10-20 мл/кг) принимается 2) области поражения и его площади
после оценки показателей циркуляции и возникает необходимость в 3) глубины ожога и его площади
гидроэпилкрахмале (Тетраспан, Волюлайт) четвертого поколения в 4) температуры, вызывающей ожог и локализации поражения
суточной дозе максимально 50 мл/кг. 5) пола пострадавшего и его возраста
Сохранение клиники шока после 2-3 болюсных инфузий может
свидетельствовать о продолжающемся кровотечении или является
отражением сосудистой или сердечной недостаточности и требует под-
ключения к терапии инотропных и (или) вазопрессорных препаратов!
Интенсивная терапия черепно-мозговой травмы включает
в себя:
1. Профилактику и лечение гипоксии (всем больным с утратой созна-
ния меньше 9 баллов по шкале Глазго проводят протезирование
дыхательных путей и начинают ИВЛ с обязательным содержанием
кислорода в дыхательной смеси не меньше 50%).
2. Обеспечение систолического АД не меньше 140 мм рт.ст. При изоли-
рованной и сочетанной ЧМТ без признаков продолжающегося внутри-
полостного кровотечения достигается в/в введением вазопрессоров.
3. Мероприятия, направленные на уменьшение ВЧД:
- приподнимают головной конец носилок (положение Фоулера) на 35-40°;
- обеспечивают профилактику гиповентиляции и нарастания уровня
углекислоты путем проведения ИВЛ;
- предупреждают повышение внутригрудного давления путем се-
дации больного и синхронизации с аппаратом ИВЛ;
- вводят гипертонический раствор натрия хлорида в/в.

68 69
 7.СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
Диагностика септического шока выполняется при наличии сепси-
са и одного из указанных признаков:
1. Выраженная гипотензия, несмотря на высокий темп инфузионной
терапии.
2. Нормальное АД, поддерживаемое использованием вазопрессоров.
3. Высокий сердечный индекс на фоне низкого общего периферичес-
кого сопротивления сосудов (возрастание систолического АД при
снижении диастолического).
Схема интенсивной терапии тяжёлого сепсиса и септичес-
кого шока:
1. Адекватная оксигенация, по показаниям - респираторная тера-
пия, ИВЛ.
Целевые значения респираторной терапии: SрO2 > 90%, PaO2 > 60
мм.рт.ст.,FiO2 < 60%. Обеспечить приподнятый головной конец кро-
вати на 45°. Абсолютные показания для инвазивной ИВЛ: ЧД>40 вмин,
признаки энцефалопатии, SрO2 < 90% на фоне инсуффляции O2.
2. Инфузионная терапия (современные коллоиды инфузионные
антигипоксанты).
Основными задачами инфузионной терапии у больных с сепсисом
являются: коррекция гемодинамики, улучшение транспорта кислоро-
да и его утилизации тканями, коррекция гиповолемии и анемии.
Переливание альбумина будет полезным только при снижении
уровня альбумина менее 25 г/л и отсутствии признаков его "утечки" в
интерстиций.
Применение свежезамороженной плазмы показано при коагулопа-
тии потребления и снижении коагуляционного потенциала крови.
При лихорадке необходимо добавить объем инфузии до 10 мл/ч
(250 мл/сут) на каждый градус свыше 37°С.
3. Инотропная терапия и вазоактивные препараты (препарат вы-
бора - норадреналин).
Низкое перфузионное давление требует немедленного включения
препаратов, повышающих сосудистый тонус и/или инотропную функ-
цию сердца. Допамин повышает АД прежде всего за счет увеличения
сердечного выброса с минимальным действием на системное сосу-
дистое сопротивление (в дозах до 10 мкг/кг/мин). В дозе выше 10
70
мкг/кг/мин преобладает -адренергический эффект допамина, что
приводит к артериальной вазоконстрикции, а в дозе менее 5 мкг/кг/
мин допамин стимулирует дофаминергические рецепторы в почечном,
мезентериальном и коронарном сосудистом русле, что приводит к ва-
зодилатации, увеличению гломерулярной фильтрации и экскреции на-
трия. Норадреналин повышает среднее артериальное давление и уве-
личивает гломерулярную фильтрацию. Оптимизация системной гемо-
динамики под действием норадреналина ведет к улучшению функции
почек без применения низких доз допамина. Добутамин должен рас-
сматриваться как препарат выбора для увеличения сердечного выб-
роса, доставки и потребления кислорода при нормальном или повы-
шенном уровне преднагрузки. Благодаря преимущественному дей-
ствию на 1-рецепторы добутамин в большей степени, чем допамин,
способствует повышению данных показателей.
Применяются вазопрессоры в следующих дозах:
- допамин 5-20 мкг/кгмин;
- норадреналин 0,5-1,0 мкг/кгмин;
- добутамин 2,0-7,5 мкг/кгмин.
4. Антибактериальная терапия
При тяжёлом сепсисе и септическом шоке - деэскалационная эм-
пирическая антибактериальная терапия.
5. Иммунозаместительная терапия (поликлональные иммуногло-
булины).
Целесообразность включения внутривенных иммуноглобулинов
(IgG и IgG + IgM) связана с их возможностью ограничивать избыточ-
ное действие провоспалительных цитокинов, повышать клиренс эндо-
токсина и стафилококкового суперантигена, устранять анергию, уси-
ливать эффект беталактамных антибиотиков.
6. Глюкокортикоиды.
Целесообразность дискутабельна, пульс-терапия неэффективна,
умеренные дозы могут способствовать стабилизации гемодинамики,
при отсутствии септического шока применение глюкокортикоидов нео-
боснованно.
7. Нутритивно-метаболическая терапия.
Нутритивная поддержка рассматривается в качестве метода, пре-
дотвращающего развитие тяжелого истощения (белково-энергетичес-
кой недостаточности) на фоне выраженного гиперкатаболизма и ги-
71
перметаболизма, являющихся наиболее характерными метаболичес- ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
кими характеристиками генерализованной воспалительной реакции Выберите один правильный ответ.
инфекционного происхождения. Включение энтерального питания в 1. ВИДЫ ШОКА, ОТНОСЯЩИЕСЯ К СОСУДИСТЫМ
комплекс интенсивной терапии предупреждает транслокацию микро- 1) геморрагический, травматический, ожоговый
флоры из кишечника, развитие дисбактериоза, повышает функциональ- 2) геморрагический, травматический, ожоговый, септический
ную активность энтероцита и защитные свойства слизистой оболоч- 3) геморрагический, анафилактический, ожоговый
ки, снижая степень эндотоксикоза и риск возникновения вторичных 4) анафилактический, септический
инфекционных осложнений. 2. ФАЗЫ ТЕЧЕНИЯ СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА
При проведении нутритивной поддержки целесообразно ориенти- 1) компенсированная, декомпенсированная, необратимая
роваться на следующие рекомендации: 2) гипердинамическая, гиподинамическая
- энергетическая ценность - 25-35 ккал/кг/24 ч; 3) острая, подострая, молниеносная
- глюкоза - менее 6 г/кг/24 ч; 4) эректильная, торпидная
- липиды - 0,5-1 г/кг/24 ч; 3. ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ПЕРВОЙ ФАЗЫ СЕПТИ-
- белки - 1,2-2,0 г/кг/24 ч (0,20-0,35 г азота/кг/24 ч), тщательный конт- ЧЕСКОГО ШОКА
роль за азотистым балансом; 1) уменьшение объема ОЦК
- витамины - стандартный суточный набор + вит. K (10 мг/24 ч) + вит. 2) снижение сократительной способности миокарда
В1 и В6 (100 мг/24 ч) + вит. А, С, Е; 3) снижение сосудистого тонуса
- микроэлементы - стандартный суточный набор + Zn (15-20 мг/24 ч + 4) препятствие выбросу крови в аорту
10 мг/л при наличии жидкого стула); 4. ШОКОВЫЙ ИНДЕКС АЛЬГОВЕРА - ЭТО
- электролиты - Na +, K+, Ca2 соответственно балансным расчетам и 1) отношение пульса к систолическому АД
концентрации в плазме + Р2 (> 16 ммоль/24 ч) + Mg2 (> 200 мг/24 ч). 2) отношение пульса к диастолическому АД
Раннее начало нутритивной поддержки в сроки 24-36 ч более эффек- 3) разница между систолическим и диастолическим АД
тивно, чем с 3-4 суток интенсивной терапии. Особенно это касается про- 4) отношение пульса к среднему АД
токолов раннего и позднего начала энтерального зондового питания. 5. ПРИ ГИПЕРДИНАМИЧЕСКОЙ ФАЗЕ СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА
Проводится клиническое парентеральное и энтеральное питание, СИСТОЛИЧЕСКОЕ АД
показаны смеси типа "иммун" и "диабет", препараты глутамина, необ- 1) понижается
ходимо избегать гипералиментации, противопоказание - рефрактер- 2) повышается
ный септический шок. 3) не меняется
8. Контроль гликемии.
При уровне глюкозы свыше 10 ммоль/л показано введение инсулина. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
9. Профилактика стресс-повреждений ЖКТ. Задача 1.
Показано введение ингибиторов протонной помпы. Больной , 43 года, находится в стационаре 25 суток. Поступил с DS:
10. Профилактика тромбоза глубоких вен. закрытая травма, внутрибрюшное кровотечение. При выполнении экст-
Введение низкомолекулярных гепаринов в соответствии с между- ренной лапаротомии выявлен разрыв селезенки, которая удалена. Брюш-
народными и национальными рекомендациями. ная полость ушита наглухо, без дренажа. На 14-е сутки после операции
11. Эфферентные методы детоксикации (плазмаферез, гемодиа- появилась температура 38°С. Послеоперационная рана чистая.
фильтрация, селективная сорбция). Жалобы на боль в левом подреберье, озноб, головную боль, та-

72 73
хикардию, повышение температуры тела до 39-40°С. При УЗИ выяв- ОТВЕТЫ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ
лен абсцесс, который вскрыт и дренирован. На коже бедер, голеней, 1. Кардиогенный шок
живота появилась геморрагическая сыпь. 1. 1
Общий анализ крови: Hb - 87 г/л, L - 18109 /л, палочкоядерный 2. 1, 2, 4, 6
сдвиг влево, токсическая зернистость лейкоцитов, СОЭ - 42 мм/ч. 3. 3, 4
Вопросы: 4. 1.
5. 2, 4
1. Сформулируйте предварительный диагноз.
2. Анафилактический шок
2. Какая ошибка хирурга во время первой операции.
1. 1
3. Какие лабораторные тесты, необходимо провести для подтвержде- 2. 1
ния диагноза. 3. 3
4. Составьте план лечения. 4. 4
5. 5
6. 2
3. Острая недостаточность коры надпочечников
1. 1, 2, 3, 4
2. 1, 2, 4
3. 1, 2, 4
4. 2, 3, 4, 5
5. 2, 3, 4
4. Инфекционно-токсический шок
1. 1
2. 4
3. 3
5. Геморрагический шок в акушерской практике
1. 3
2. 5
3. 3
4. 5
5. 4
6. 2
6. Травматический шок. Ожоговый шок
1. 3
2. 3
7. Септический шок
1. 4
2. 2
3. 3
4. 1
5. 2

74 75
 ОТВЕТЫ НА СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
1. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
Задача 1.
1. Диагноз: Основной: ИБС. Острый инфаркт миокарда с з. Q с лока-
лизацией в передней стенке.Осложнение: Острая сердечная недо-
статочность IV класс по Killip. Кардиогенный шок. Суправентрику-
лярная тахикардия.
2. При ЭКГ-мониторировании зарегистрирована суправентрикулярная
тахикардия с частотой сердечного ритма 150 в минуту, на фоне ко-
торой развился кардиогенный шок.
3. Первым лечебным мероприятием в данном случае является вос-
становление синусового ритма. Внутривенное введение кордарона
в данном случае нецелесообразно, так как он не восстанавливает
синусовый ритм быстро. Необходима незамедлительная нормали-
зация ритма сердца. Наиболее эффективным методом восстанов-
ления сердечного ритма является ЭИТ.
Задача 2.
1. Диагноз: Основной: ИБС. Острый инфаркт миокарда без з. Q с ло-
кализацией в передней стенке.Осложнение: Острая сердечная не-
достаточность IV класс по Killip. Кардиогенный шок. Желудочко-
вая экстрасистолия.
2. При ЭКГ-мониторировании: острая стадия инфаркта миокарда в
передней стенке (I, AvL), дискордантные изменения в задней стен-
ке (III), частая желудочковая экстрасистолия (парная, ритмирован-
ная по типу бигеминии).
3. Наркотические анальгетики, допамин, оксигенация, фибринолити-
ческая терапия, коронаропластика.
2. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
Задача 1.
1. Анафилактический шок на парентеральное введение новокаина I
степени.
2. Степень тяжести анафилактического шока определяется выражен-
ностью гемодинамических нарушений. Для I степени характерно
незначительное нарушение гемодинамики. АД бывает ниже нормы
на 30-40 мм.рт.ст. Заболевание может начинаться с появления пред-
76
вестников: высыпаний, першения в горле и др. Больной находится в
сознании, возможны беспокойство, возбуждение, депрессия, страх
смерти. Могут возникать жалобы на чувство жара, боли за груди-
ной, шум в ушах. Иногда отмечаются другие проявления анафилак-
сии: крапивница, отёк Квинке, кашель и др. Анафилактический шок
I степени тяжести легко поддаётся противошоковой терапии.
3. Госпитализация в отделение интенсивной терапии, продолжить противо-
шоковую терапию (эпинефрин, преднизолон, коллоидные, крислаллоидные
растворы), мониторирование. Обучение пациентки после выписки из от-
деления, полное аллергологическое обследование через 6-12 месяцев.
Задача 2.
1. Анафилактический шок на укус неизвестного насекомого III степени.
2. Степень тяжести анафилактического шока определяется выраженно-
стью гемодинамических нарушений. Для III степени характерно нали-
чие тяжелой симптоматики, судорожного синдрома. Систолическое АД
составляет 60-40 мм.рт.ст., диастолическое АД может не определять-
ся. Характерны цианоз губ, мидриаз. Пульс неправильный, нитевид-
ный. Проводимая противошоковая терапия малоэффективна.
3. Госпитализация в отделение интенсивной терапии, продолжить про-
тивошоковую терапию (эпинефрин, преднизолон, допамин, коллоид-
ные, крислаллоидные растворы), мониторирование. Прогноз небла-
гоприятный, особенно при наличии сопутствующих сердечно-сосу-
дистых заболеваний.
4. Дифференциальную диагностику проводят со всеми остроразвиваю-
щимися заболеваниями, сопровождающимися артериальной гипотен-
зией, нарушениями дыхания и сознания: острой сердечно-сосудистой
недостаточностью, септическим, кардиогенным шоком, инфарктом ми-
окарда, тромбоэмболиями легочной артерии, обмороками, эпилепсией,
тепловыми и солнечными ударами, гипогликемией, гиповолемией, пере-
дозировкой гипотензивных и других препаратов, аспирацией и др.
3. ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Задача 1.
1. Диагноз: Основной: Хроническая первичная надпочечниковая недо-
статочность. Осложнение: Аддисонический криз, желудочно-кишеч-
ная форма.
2. Лечение: Гидрокортизон - в/в струйно 100 мг 4-6 раз/сутки в 1-ые
77
 сутки, затем при положительной динамике (стабилизация гемоди-
намических показателей) доза уменьшается до 150-200 мг/сутки (при
стабильной гемодинамике вводится в/м ориентировочно 75 мг утром,
50 мг в середине дня, 25 мг вечером) - 2-3 сутки, Натрия хлорид 0,9%
раствор - в/в капельно 2000-3000 мл со скоростью инфузии 500 мл/час
(вслучаеколлаптоидного состояния р-р вводят струйно) - 1-ые сутки,
глюкоза 5-10% р-р, в/в капельно 500-1000 мл - 1-ые сутки.
Контроль электролитов крови, КЩС, креатинина.
Задача 2.
1. Диагноз: Основной: Негормональноактивное образование правого
надпочечника. Оперативное лечение. Осложнение: Острая надпо-
чечниковая недостаточность.
2. Лечение: Гидрокортизон - в/в струйно 100 мг 4-6 раз/сутки в 1-ые
сутки, затем при положительной динамике (стабилизация гемодина-
мических показателей) доза уменьшается до 150-200 мг /сутки (при
стабильной гемодинамике вводится в/м ориентировочно 75 мг утром,
50 мг в середине дня, 25 мг вечером) - 2-3 сутки, Натрия хлорид 0,9%
раствор - в/в капельно 2000-3000 мл со скоростью инфузии 500 мл/час
(вслучае коллаптоидного состояния р-р вводят струйно) - 1-ые сутки,
глюкоза 5-10% р-р, в/в капельно 500-1000 мл - 1-ые сутки.
Контроль электролитов крови, КЩС, креатинина. В последующем:
суточная моча на кортизол, ренин плазмы, альдостерон - для коррек-
ции лечения.
4. ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК
Задача 1.
1.Менингококковая инфекция, генерализованная форма, менингокок-
цемия. ИТШ III степени.
Диагноз выставлен на основании острейшего начала, синдрома ин-
токсикации, судорожного синдрома, характерной геморрагической
сыпи на кожных покровах, патологических изменений со стороны
гемодинамики.
2. После выведения из ИТШ - люмбальная пункция с цитологическим
и бактериологическим исследованием ликвора.
3. Немедленная госпитализация в реанимационное отделение или ПРИТ
инфекционного отделения. Дезинтоксикационная терапия кристалло-
идными растворами (ацесоль, дисоль и пр.) по принципу управляемой
78
гемодилюции, восстановление гемодинамики (препараты гидроксиэ-
тиленкрахмалов- (Волювен, Инфукол) плазма, альбумин), глюкокорти-
коиды (дексаметазон), ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол), про-
тивосудорожные препараты (диазепам, теопентал натрия).
4. С целью этиотропного лечения стартовым является левомицетина
сукцинат натрия 80-100 мг/кг в сутки внутривенно каждые 6 часов
5. Nesseria meningitidis.
Задача 2.
1. Менингококковая инфекция, менингококкцемия, ИТШ 2-й степени.
2. Общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, анализ
крови на сахар.
Серологическая диагностика (РТГА, РНГА, ИФА ).
3. Этиотропная, патогенетическая терапия, дезинтоксикация, моче-
гонные препараты, ингаляция кислорода.
5. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК В АКУШЕРСКОЙ ПРАКТИКЕ
Задача 1
1. Гипотоническое кровотечение в раннем послеродовом периоде.
Быстрые роды крупным плодом. ОАА. Геморрагический шок 2 ст.
2. Причины кровотечения: 3 родов, воспалительно-дегенеративные
изменения матки, быстрый характер родов.
3. Геморрагический шок 2 ст. (шоковый индекс =1,1).
4. Повторная ревизия полости матки противопоказана.
5. Предоперационный этап (балонная тампонада матки, компрессия
брюшного отдела аорты). Хирургические методы остановки кро-
вотечения (лигирование маточных и яичниковых сосудов, компрес-
сионные швы на матку B-Lynch или Перейра, перевязка внутренних
подвздошных артерий), при неэффективности необходимо выполнить
гистерэктомию. Параллельно проводятся неотложные мероприятия
по лечению геморрагического шока, ДВС-синдрома.
Задача 2
1. Правосторонняя трубная беременность, прервавшаяся по типу раз-
рыва трубы. Геморрагический шок 2 ст. Постгеморрагическая ане-
мия средней степени. ОАА.
2. Хронический двухсторонний сальпингоофорит. ОАА.
3. Оперативное лечение в экстренном порядке, интенсивная терапия
геморрагического шока.
79
4. При шоке 2 ст. лапароскопия противопоказана. Лапаротомия, пра-
восторонняя тубэктомия, дренирование брюшной полости.
5. Прогрессирование геморрагического шока, анемии, развитие ДВС-
синдрома.
7. СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
Задача 1.
1. Послеоперационный сепсис.
2. Не выполнен дренаж брюшной полости при первой операции.
3. Провести посевы сред организма.
4. Ликвидация очага инфекции/абсцесса, проведение антибактериаль-
ной, дезинтоксикационной терапии.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
Основная литература:
1. Алгоритмы оказания неотложной помощи на догоспитальном эта-
пе. Учебное пособие / под общей ред. И.Н. Гаймоленко, Т.Е. Бело-
криницкой.- Чита: РИЦ ЧГМА, 2015. - 102 с.
2. Диагностика и лечение травматического шока на догоспитальном
этапе. Учебное пособие / Е.В. Намоконов, А.М. Мироманов, К.Г.
Шаповалов[и др.] - Чита: РИЦ ЧГМА, 2014.- 64 с.
3. Неотложные состояния в клинике внутренних болезней: учебное
пособие / Н.Н. Кушнаренко, К.Г. Шаповалов, К.Е. Кушнаренко [и
др.] - Чита: РИЦ ЧГМА, 2014. - 128 с.
4. Сепсис: учебное пособие / О.В. Серебрякова, Н.В. Ларева, К.Г.
Шаповалов [и др.] - Чита: РИЦ ЧГМА, 2014. - 54 с.
5. Сизоненко, В.А. Шок при механической травме / В.А. Сизоненко,
К.Г. Шаповалов, А.М. Мироманов - Чита: Экспресс-издательство,
2014. - 128 с.
Дополнительная литература:
1. Волов, Н.А. Кардиогенный шок у больных инфарктом миокарда /
Н.А. Волов, Н.С. Матюшков, А.Ю. Лебедева // Терапевт. - 2011. -
№1. - С. 55-60.
2. Кардиогенный шок: современные аспекты лечения (обзор литера-
туры) / А.Б. Миронков, А.Д. Прямиков, Р.С. Цветков, М.В. Абашин
// Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. - 2014. - №1, Т.7. -
С. 60-66.
3. О значении и содержании понятия "ожоговый шок" в клинической
практике / А.В. Матвеенко, М.Ю. Тарасенко, С.А. Петрачков, А.В.
Самарев // Вестник Российской военно-медицинской академии. -
2012. - №1., Вып.37. - С. 59-64.
4. Септический шок: врожденные молекулярно-генетические механиз-
мы развития генерализованного воспалительного процесса / О.В.
Курмышкина, А.А. Богданова, Т.О. Волкова, А.Н. Полторак // Он-
тогенез. - 2015. - №4, Т.46. - С. 225.
5. Современная методология инфузионной терапии у больных с шо-
ком / А.О. Гирш, М.М. Стуканов, Т.Н. Юдакова [и др.] // Современ-
ные технологии в медицине. - 2012. - №3. - С. 73-77.
6. Сопряженность инфузионной терапии и тяжести состояния больных

80 81
 с травматическим шоком / А.О. Гирш, В.В. Мамонтов, С.В. Мак-
симишин[и др.] // Политравма. - 2011. - №4. - С. 41-46.
7. Фадеев, В.В. Острая надпочечниковая недостаточность / В.В. Фа-
деев // Врач. - 2005. - №3. - С. 60-61.
8. Шок. Учебно-методическое пособие / В.В. Мороз, И.Г. Бобринс-
кая, В.Ю. Васильев [и др.] - М.: Научно-исследовательский институт
общей реаниматологии им. В.А. Неговского РАМН, 2011. - 32 с.

82 83
 Компьютерная верстка - Чернова Ю.Г.

Лицензия ИД № 03077 от 23.10.00.

Подписано в печать 22.01.2016. Бумага офсетная. Гарнитура Times New Roman
Формат 60х84 1 /16 . Усл. печ. л. 3,4 Тираж 100. Заказ № 11/2016.

Отпечатано в редакционно-издательском центре ЧГМА

672090, Чита, ул. Горького, 39-а.

84