Вы находитесь на странице: 1из 305

Annotation

Руководство обо сновывает алгоритмы клинического распознавания неотложных


патологических со стояний на дого спитальном этапе, объемы неотложных медицинских
мероприятий и о сновные варианты лечебно-тактических решений. Практическое
руководство адресовано врачам общей практики, семейным врачам, врачам и фельдшерам
скорой медицинской помощи, фельдшерам с дипломом и сертификатом по специально сти
«Лечебное дело», занятым само стоятельной лечебной работой в здравпунктах и на
фельдшерско-акушерских пунктах. Содержание полно стью соответствует действующим
руководящим документам Ро сздрава.

А. Н. Нагнибеда
Условные сокращения
ПРЕДИСЛОВИЕ
ГЛАВА 1. СИНДРОМ «БОЛЬ В ГРУДИ»
ГЛАВА 2. СИНДРОМ «ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ»
ГЛАВА 3. СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ
ГЛАВА 4. СИНДРОМ «АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ»
ГЛАВА 5. СИНДРОМ «СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ»
ГЛАВА 6. СИНДРОМ «АРИТМИЯ»
ГЛАВА 7. СИНДРОМ «ОТЕКИ» (ОТЕЧНЫЙ СИНДРОМ)
ГЛАВА 8. СИНДРОМ «ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ»
ГЛАВА 9. СИНДРОМ «ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ»
ГЛАВА 10. СИНДРОМ «АНЕМИЯ»
ГЛАВА 11. СИНДРОМ «АЛЛЕРГОЗЫ» (АЛЛЕРГИЯ, АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ)
ГЛАВА 12. СИНДРОМ «ОСТРЫЕ БОЛИ В ЖИВОТЕ»
ГЛАВА 13. СИНДРОМ «ДИАРЕЯ»
ГЛАВА 14. СИНДРОМ «ЖЕЛТУХИ»
ГЛАВА 15. СИНДРОМ «ОСТРОЕ ПСИХОМОТОРНОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ»
ГЛАВА 16. СИНДРОМ «ГОЛОВНАЯ БОЛЬ»
ГЛАВА 17. СИНДРОМ «КОМА» (КОМАТОЗНОЕ СОСТОЯНИЕ)
ГЛАВА 18. СИНДРОМНОЕ РАСПОЗНОВАНИЕ ОСТРЫХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ
ОТРАВЛЕНИЙ И СИНДРОМНОЕ ОБОСНОВАНИЕ ОБЪЕМА ЭКСТРЕННЫХ
МЕДИЦИНСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ
ГЛАВА 19. СИНДРОМ «ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ»
ПРИЛОЖЕНИЯ
Приложение № 1
Приложение № 2
Приложение № 3
Приложение № 4
Литература
notes
1
2
3
4
5
А. Н. Нагнибеда
Неотложная синдромология. Скорая медицинская
помощь. практическое руководство
Условные сокращения
АВ-блокада – атриовентрикулярная блокада
АД – артериальное давление
АД диаст. – диастолическое артериальное давление
АД сист. – систолическое артериальное давление
АлАТ – аланинаминотрансфераза
АсАТ – аспартатаминотрансфераза
АТФ – аденозинтрифо сфат
ВГД – внутриглазное давление
ДВС-синдром – синдром диссеминированного внутрисо судистого свертывания
ДТП – дорожно-транспортное происшествие
ЗМС – закрытый массаж сердца
ИА – индекс Алговера
ИБС – ишемическая болезнь сердца
ИВЛ – искусственная вентиляция легких
ИФ – индекс Франка
ИШ – индекс шока (см. ШИ)
КСГ – клинико-статистическая группа
МКБ-10 – Международная классификация болезней 10-го пересмотра
МЕ – международная единица
НПВС – неспецифическое противово спалительное средство
ОВД – органы (отдел) внутренних дел
ОДН – о страя дыхательная недо статочно сть
ОИ – ожоговый индекс
ОИМ – о стрый инфаркт миокарда
ОКИ – о страя кишечная инфекция
ОНМК – о строе нарушение мозгового кровообращения
ОПГ-гестоз – гестоз с отеками (О), протеинурией (П), артериальной гипертензией (Г),
синоним – нефропатия беременных
ОХЗОБП – о стрые хирургические заболевания органов брюшной поло сти
ОЦК – объем циркулирующей крови
СА-блокада – синоаурикулярная блокада
синдром МАС – синдром Морганьи – Адамса – Стокса
синдром WPW – синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта
СОЭ – скоро сть о седания эритроцитов
СССУ – синдром слабо сти синусового узла
ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии
ФОС – фо сфорорганические средства
ЦНС – центральная нервная система
ЦП – цветовой показатель
ЧДД – частота дыхательных движений
ЧМТ – черепно-мозговая травма
ЧСС – частота сердечных сокращений
ШИ – шоковый индекс
ЭИТ – электроимпульсная терапия
ЭКГ – электрокардиография, или электрокардиограмма
Сокращения приставок для образования дольных значений величин:
м… – милли… например ммоль – миллимоль;
мк… – микро… например мкг – микрограмм;
н… – нано… например нл – нанолитр;
ф… – фемто… например фм – фемтометр
ПРЕДИСЛОВИЕ
Посвящаю с благодарностью
Вере Вячеславовне Титовой

Развитию современного здравоохранения спо собствуют, углубленная специализация,


повышение роли высокотехнологичных инструментальных, аппаратных и лабораторных
методов исследования, широкое внедрение перспективных, лечебных технологий,
включающих лекарственные средства селективного (избирательного) действия и
формированию на этой базе большого объема качественных диагно стических и лечебных
медицинских услуг.
При выборе объема медицинских услуг и назначении лечебных курсов нельзя не
учитывать экологические, социальные и экономические факторы, влияющие, и отнюдь не
всегда положительно, на реактивно сть, иммунитет, наследственно сть, т. е. индивидуальную
устойчиво сть человека к внешним влияниям.
Одним из результатов экономических и структурных преобразований здравоохранения в
Ро ссийской Федерации явило сь повышение роли и значимо сти в лечебно-профилактической
системе специалистов общемедицинской практики – семейных врачей, фельдшеров по
специально сти «лечебное дело», фельдшеров здравпунктов, врачей и фельдшеров скорой
медицинской помощи. Отно сительная недо ступно сть для значительной части населения
высокозатратных и, следовательно, дорого стоящих диагно стических и лечебных услуг
увеличила потребно сть лечебно-профилактического дела в клинической диагно стике, в
первую очередь неотложных со стояний, и в клиническом обо сновании лечебно-тактических
мероприятий. Можно полагать, что фундаментом клинической диагно стики является личное
общение врача (фельдшера) и пациента, существенным компонентом которого служит
установление психологического контакта между ними, безусловного доверия и даже
симпатии обеих сторон на о снове традиционных диагно стических алгоритмов. Именно
поэтому диагно стический процесс является областью профессионального искусства, не
всегда имеющей рациональное объяснение, иногда ориентированной на интуицию
(нео сознанный опыт).
Это в определенной мере отно сится и к обо снованию лечебно-тактических решений.
Что же касается лечебных мероприятий, то они базируются на строгом научном фундаменте
лекарственных и инвазивных методов, т. е. являются ремеслом в высоком смысле этого слова.
Интуитивная лечебная практика, не обо снованная диагно стическим заключением, по
существу вредна или, во всяком случае, бесполезна.
Как известно, диагноз – это медицинское заключение об изменении со стояния здоровья
или о причине смерти пациента с перечислением выявленных заболеваний или травм. Данное
заключение формулируется в терминах, предусмотренных действующими классификациями.
Содержанием диагноза могут быть также некоторые о собые физиологические со стояния,
например беременно сть, климакс, и эпидемиологические о собенно сти заболевания. Следует
различать клинический и синдромный диагноз. На о сновании клинического диагноза
назначаются и выполняются лечебно-профилактические и противоэпидемические
мероприятия, включая тактические решения и оказание скорой и специализированной
медицинской помощи, проведение обсервации и карантина.
Клинический диагноз включает обозначение сущно сти и природы заболевания, травмы
или причины смерти в виде названия нозологической формы, патогенез о сновных проявлений
болезни, вид и степень расстройств отдельных функциональных систем, а также
паталогоанатомические характеристики. Природа и сущно сть болезни со ставляют
этиологический компонент диагноза. Ряд нозологических форм в своем названии отражают
или подразумевают связь болезни с конкретной причиной, т. е. этиологические и
нозологические определения часто совпадают. Патогенетический компонент диагноза
связывает этиологию заболевания и его конкретные проявления, т. е. раскрывает механизм
формирования функциональных и морфологических изменений, которые, в свою очередь,
создают клиническую картину заболевания. Морфологический компонент диагноза отражает
локализацию патологического процесса и о собенно сти его качественных, т. е.
морфологических проявлений в виде изменений внешнего вида анатомических образований
и цвета тканей. Функциональный компонент диагноза характеризуется нарушениями функций
органов и систем, в том числе функций жизнеобеспечения.
Синдромный диагноз не может включить обозначение болезни, по скольку некоторые
нозологические формы проявляются одними и теми же синдромами. С другой стороны, одно
и то же заболевание может характеризоваться несколькими синдромами, возникшими
одновременно или в характерной по следовательно сти. Поэтому иногда конкретная стадия
одного и того же заболевания характеризуется несколькими синдромами различной степени
выраженно сти. Причина этого явления заключается в том, что организм располагает
сравнительно ограниченным числом ответных реакций на неблагоприятные воздействия
внешней среды. Поэтому синдромным диагнозом нельзя обо сновать этиологию заболевания,
но, с другой стороны, синдромный диагноз в ряде случаев прямо обязывает к проведению
дальнейшего диагно стического поиска, направленного на выявление этиологии болезни.
Например, синдром диареи требует забора фекальных проб для микро скопии возбудителя, а в
ряде случаев – по становки серологических реакций. Синдром по определению – устойчивая
совокупно сть симптомов, объединенных общим патогенезом. Следовательно, по результатам
синдромной диагно стики можно сформулировать патогенетический компонент
клинического диагноза, определить тактическое решение и провести по синдромную
терапию. Однако по синдромная терапия должна соответствовать решению двух, иной раз
прямо противоположных по целям задач. С одной стороны, по синдромная терапия должна
купировать жизнеопасное со стояние. С другой стороны, она не должна изменить или смазать
клинические проявления болезни до по становки клинического диагноза и принятия
этиологически обо снованного лечебно-тактического решения. Обезболивание при синдроме
о стрых болей в животе, временно облегчая самочувствие пациента, препятствует выявлению
нозологического компонента клинического диагноза, например о строго аппендицита, что
может привести к задержке операции и к неблагоприятным по следствиям.
Синдромный диагноз отражает в соответствии с проявлениями синдрома
морфологический и функциональный компоненты клинического диагноза. Морфологический
компонент клинического диагноза в форме синдромного диагноза выявляется либо по
данным клинического о смотра (например, лимфаденопатия или желтуха), либо по данным
лабораторных исследований, например анализе крови при синдроме анемии, где выявляются
гемоглобинемия, эритропения и другие изменения морфологического со става крови.
Функциональный компонент клинического диагноза в форме синдромного диагноза
отражает расстройства функций организма. К их числу отно сятся расстройства,
жизнеопасные на момент о смотра, жизнеугрожающие в ближайшем прогнозе и
неблагоприятные для здоровья и жизнедеятельно сти, т. е. инвалидизирующие пациента на
различные сроки.
Таким образом, синдромный диагноз предваряет клинический диагноз, обо сновывает
его, дает возможно сть прогнозировать возникновение в течении заболевания очередных
характерных синдромов и принимать меры не только лечебного, но и профилактического
характера.
Следовательно, синдромный диагноз позволяет классифицировать синдромы по
наличию признаков жизнеопасных со стояний («жизнеопасные синдромы»), по наличию
признаков ближайшей угрозы их развития («жизнеугрожающие синдромы») и по наличию
признаков инвалидизации, на базе которых возможно дальнейшее развитие патологического
со стояния в жизнеопасном или жизнеугрожающем направлении («инвалидизирующие
синдромы»). Кроме того, следует различать функциональные и морфологические проявления
синдромов, выявленных в ходе сбора жалоб, анамнеза, клинического о смотра, аппаратных (в
о сновном ЭКГ) и про стейших инструментальных исследований. Клиническая классификация
о сновных синдромов приведена в табл. 1.
Жизнеопасные и жизнеугрожающие синдромы требуют экстренных медицинских
мероприятий, включающих тактическое решение, – срочную до ставку в стационар
назначения и в ряде случаев оказание скорой медицинской помощи, в том числе обеспечение
безопасно сти транспортировки. Выявление жизнеопасных и жизнеугрожающих синдромов с
преимущественными морфологическими проявлениями обычно не со ставляет о собых
сложно стей. Исключение со ставляет разве что синдром анемии, требующий не только
углубленного клинического о смотра, но и лабораторного исследования крови. Признаками
прямой опасно сти или ближайшей угрозы жизни при синдромах с преимущественными
функциональными проявлениями служат характерные изменения жизненно важных функций,
а именно: нарушения сознания, расстройства дыхания, артериальная гипотензия, тахикардия,
судороги. Из синдромов с преимущественными функциональными проявлениями
наибольшую сложно сть для дифференциального диагноза и обо снованного адекватного
тактического решения представляют синдромы головной боли и внутричерепной
гипертензии, а также синдромы артериальной гипертензии и о строго гипертензивного
со стояния (гипертонический криз). Для их распознавания и обо снования синдромного
диагноза используют диагно стические клинические методы, включая тонометрию и
электрокардиографию.
Чтобы успешно использовать метод синдромного подхода к пациенту, необходимо
владеть всеми сторонами многогранного понятия «синдром» и его со ставляющих
симптомов.

Таблица 1
Рабочая клиническая классификация основных синдромов
Симптом – это признак, не свойственный здоровью, и для его обнаружения не требуется
сложное специализированное медицинское оборудование, т. е. симптом выявляется
клинически и до ступен для распознавания врачу общей практики, семейному врачу, врачу
скорой помощи, а также фельдшеру при проведении само стоятельной лечебной практики.
Общим правилом выявления клинических симптомов является непременное соблюдение
норм деонтологии, с тем чтобы свести к минимуму неприятные ощущения, неудобства и
опасно сти для больного.
Симптомом болезни может служить не только появление какого-либо нового признака,
не свойственного здоровью (кашель, насморк, кожная сыпь или какая-либо другая
патология), но и несоответствие проявления одного из признаков нормальной
жизнедеятельно сти, например частоты дыхательных движений или сердечных сокращений.
Различают субъективные и объективные симптомы. Субъективные симптомы распознаются
путем сбора жалоб, анамнеза и анализа полученных сведений. Этот анализ дает возможно сть
выявить одну из важнейших характеристик субъективного симптома – его изменения
(усиление, о слабление, появление новых о собенно стей) в течение определенного времени.
Например, при о стром аппендиците больной может сообщить, что в начале боли появились в
эпигастральной области, затем стихли на 3 – 4 ч, затем снова возникли, но уже в области
пупка, и далее переместились в правую подвздошную область и т. д.
Объективные симптомы выявляются в ходе клинического о смотра, но однократный
о смотр не дает возможно сти выявить их динамику. Для ее выявления используют
клинический прием динамического медицинского наблюдения, т. е. неоднократное
обследование на протяжении десятков минут (о собенно при подозрении на неотложные
со стояния), часов, дней и более длительного периода времени, но не подвергая риску жизнь и
здоровье пациента. Изменчиво сть симптомов на протяжении определенного времени имеет
не меньшее диагно стическое значение, чем сам факт их обнаружения.
Характеризуют симптом демонстративно сть, специфично сть и патогномонично сть.
Демонстративность определяется реактивно стью организма больного, а также опытом
медицинского работника, его профессиональной настороженно стью, физиологическими и
психологическими о собенно стями уровня во сприятия. Специфичность и патогномоничность
симптома отнюдь не служат до стоверным доказательством нозологического диагноза, а
лишь характеризуют степень вероятно сти связи этого симптома с каким-либо заболеванием и
не более того. Например, боль в правой подвздошной области чаще указывает на о стрый
аппендицит, но может возникнуть и при о стром право стороннем аднексите, и при
право сторонней почечной колике, и даже при миозите мышц передней брюшной стенки.
Диарея является типичным признаком не только дизентерии, но и многих о стрых отравлений.
Повышение артериального давления обычно связывают с гипертонической болезнью или
гипертензионным кризом, но этот симптом может быть вызван и о стрым нарушением
мозгового кровообращения или черепно-мозговой травмой, по каким-то причинам не
распознанной при сборе анамнеза. Симптом служит внешним проявлением патогенеза
болезни. Однако патогенез любого заболевания заключается в нарушении ряда функций
различных органов и систем. По мере развития патологического процесса возникают новые
патогенетические цепи. Например, открытый перелом бедренной ко сти включает механизм
развития травматического шока с его патогенезом и клиническими симптомами.
Присоединение гнойной инфекции приводит к развитию местного во спалительного процесса
с по следующей генерализацией и возникновением септического шока. Поэтому
патогенетическая цепь заболевания характеризуется устойчивой совокупно стью ряда
симптомов, объединенных единым патогенезом их возникновения. Так, например, все
хирургические заболевания органов желудочно-кишечного тракта с определенного момента
их развития проявляются устойчивым сочетанием болей в животе, напряжением мышц
передней брюшной стенки, сухо стью и обложенно стью языка и симптомами раздражения
брюшины.
Устойчивая совокупно сть определенных симптомов, объединенная единым патогенезом,
но сит название синдром. Синдром может со ставить клиническую картину всей болезни
само стоятельно или в сочетании с другими симптомами. Кроме того, синдром может
со ставить часть клинической картины всей болезни, а именно ту ее часть, которая отно сится
к патологии одного из органов или одной из систем. Названное о сновное свойство синдрома:
устойчивая совокупно сть симптомов на о снове единого патогенеза многократно усиливает
демонстративно сть, избирательно сть и патогномонично сть синдрома по сравнению с
любым отдельно взятым симптомом и побуждает диагно ста к тщательному поиску и
до стоверному исключению других симптомов, которые входят в предполагаемый синдром
или подозреваемое заболевание. Клинический синдром, как и со ставляющие его симптомы,
выявляются и отслеживаются с наименьшими затратами времени, диагно стических ресурсов,
опасно стями и субъективными неудобствами для больного. В динамике заболевания на
каждом его этапе синдром может со ставить клиническую картину всей болезни или какого-
либо периода ее развития. Следует различать синдромы и симптомокомплексы.
Симптомокомплексы характеризуют болезнь в целом, но входящие в них симптомы
могут иметь различный патогенез. Например, гематурия и артериальная гипертензия при
о стром гломерулонефрите являются проявлением двух само стоятельных патогенетических
цепей, которые объединяет позиция их возникновения – пораженная почка. С другой
стороны, многие заболевания включают сходные патогенетические механизмы, что приводит
к проявлению их сходными синдромами. Та же артериальная гипертония характерна и для
гипертонической болезни, и для хронического нефрита. Иначе говоря, один и тот же синдром
может наблюдаться при различных заболеваниях. Например, лимфаденопатия сопровождает
неспецифические гнойно-во спалительные процессы, специфические инфекции (сифилис,
туберкулез), онкологические заболевания, болезни кроветворной системы, аллергозы и т. д.
Синдромный диагноз не равнозначен нозологическому диагнозу и не может подменить его.
Выявление, идентификацию и дифференцирование синдрома начинают с анализа
ведущего симптома, который наиболее беспокоит пациента или окружающих его людей.
Большинство морфологических и функциональных синдромов названо в соответствии с
этими симптомами, например синдром лимфаденопатии, желтухи, аритмий. Поэтому данные
симптомы становятся ведущими в синдромных проявлениях. В отдельных случаях для
выявления ведущего симптома и, следовательно, для идентификации синдрома требуются
лабораторные или инструментальные исследования. Например, синдром анемий или синдром
иммунодефицита распознаются на о сновании анализа крови, а синдром внутричерепной
гипертензии – на о сновании результатов пункций ликворных про странств.
При сходстве ведущих симптомов синдромы различают по о собенно стям
сопутствующих симптомов. Например, геморрагический синдром и синдром анемии похожи,
так как их ведущими проявлениями служат гемоглобинпения и эритропения. Однако при
геморрагическом синдроме выявляются геморрагические проявления в виде очагов
кровотечений, что отнюдь не противоречит факту одновременного наличия у пациента двух
патологических синдромов. При этом синдром анемии как следствие истощения
кроветворной функции ко стного мозга является прямым результатом геморрагического
синдрома, который и по служил причиной истощения кроветворной функции.
Другой спо соб дифференциальной диагно стики синдромов заключается в выявлении
взаимно исключающих о собенно стей проявления отдельных симптомов или, как говорят, в
выявлении противоположно сти их проявлений. Например, отсутствие сознания – ведущий
симптом и для синдрома коматозного со стояния, и для о сновных форм синдрома о строй
со судистой недо статочно сти (обморока и коллапса). Однако отсутствие сознания при
обмороке кратковременно, что прямо противоположно длительному отсутствию сознания
при коме, а также при коллапсе.
Третий спо соб дифференциальной диагно стики синдромов – выявление несовпадающих
симптомов. Продолжая дифференциальную диагно стику синдрома коматозного со стояния и
коллапса, диагно ст имеет в виду, что при коме утрата сознания до определенного момента не
сопровождается декомпенсацией со судистой деятельно сти, в то время как коллапс
характеризуется артериальной гипотензией. Падение артериального давления у пациента в
коме свидетельствует, что синдром коматозного со стояния о сложнился синдромом о строй
со судистой недо статочно сти, т. е. коллапсом.
Экстренной до ставке в стационар подлежат все пациенты с признаками жизнеопасных
со стояний или угрозы их развития. При прочих патологических со стояниях, не имеющих этих
признаков, решение об амбулаторно-поликлиническом лечении принимается только на
о снове нозологического диагноза. Таким образом, синдромный диагноз обо сновывает
го спитализацию и не служит о снованием отказа от нее. Это касается и инвалидизирующих
синдромов, хотя здесь выбор амбулаторно-поликлинического или стационарного спо собов
обследования и лечения дополнительно обо сновывают медико-социальными,
эпидемиологическими и медицинскими критериями. Например, при синдроме о строго
психомоторного возбуждения с известным нозологическим диагнозом решение на до ставку
в стационар принимается с учетом медицинских и медико-социальных критериев, при
синдроме диареи – на о сновании медицинских и эпидемиологических критериев.
Медицинские критерии включают оценку эффективно сти первичных медицинских
мероприятий. Естественно, что го спитализация, как и любые другие медицинские
мероприятия, о существляется только в соответствии с Федеральным законом от 22.06.1993 г.
№ 5487 «Основы законодательства Ро ссийской Федерации об охране здоровья граждан»
и статьями других законов Ро ссии, в их числе статьи законов, обо сновывающих
недобровольную го спитализацию в о собых случаях.
В комплекс амбулаторно-поликлинических и стационарных лечебных мероприятий
входят как этиотропные, так и по синдромные назначения. Однако выбор и обо снование
по синдромных назначений в стационаре отличается от выбора и обо снования их вне
стационара. Объем предстационарной, т. е. дого спитальной, медикаментозной по синдромной
терапии обо сновывают жизнеугрожающими проявлениями синдромов. Синдромная терапия
в условиях стационара является компонентом комплексного этиопатогенетического лечения.
В по стстационарный амбулаторно-поликлинический лечебный курс входят этиотропные и
по синдромные препараты, выбранные с учетом этиологии заболевания на о сновании
заключительного диагноза. В этой связи врач общей практики, семейный врач, врач скорой
помощи, а также фельдшер, занятый само стоятельной лечебной практикой, решают две
важнейшие лечебно-профилактические задачи. Первая из них – выбор показаний, доз и
спо собов применения лекарственных средств в объеме дого спитального этапа скорой
медицинской помощи. Вторая задача – оценка эффективно сти и нежелательных побочных
явлений систематических лечебных курсов, назначаемых врачамиспециалистами при точно
установленном заключительном диагнозе по итогам клинических обследований. Показания и
противопоказания к применению о сновных лекарственных препаратов, предназначенных для
по синдромной терапии неотложных со стояний, приведены в фармацевтической литературе.
Общими противопоказаниями к применению всех медикаментов служит индивидуальная
неперено симо сть или повышенная чувствительно сть к ним.
Ряд синдромов являются жизнеугрожающими, и в этом случае по синдромная терапия
о существляется в рамках оказания скорой медицинской помощи, например применение
гипотензивных препаратов в комплексной терапии гипертонического криза. Однако
по синдромная терапия большей частью входит в комплекс лечебных мероприятий,
показанных при том или ином заболевании с четко сформулированным нозологическим
диагнозом. В некоторых случаях сужение круга лечебных мероприятий до по синдромной
терапии затушевывает клинические проявления синдрома, что является ошибочным, так как
затрудняет диагно стику и создает видимо сть мнимого лечебного эффекта.
Цели синдромного подхода к пациенту заключаются в том, чтобы в кратчайшие сроки с
минимальной затратой сил и средств и с минимальным риском для пациентов решить главные
диагно стические и лечебно-тактические задачи, а именно:
1. Своевременно выявить или до стоверно исключить жизнеопасное со стояние и угрозу
его возможного развития.
2. Определить или заподозрить и дифференцировать более или менее четко очерченный
круг заболеваний, характеризующихся выявленным синдромом.
3. Принять меры к выявлению или до стоверному исключению симптомов,
первоначально ускользнувших из поля зрения, но характерных для данного синдрома или для
тех заболеваний, которым свойственен данный синдром.
4. Выбрать и провести оптимальные медикаментозные, аппаратные и инструментальные
лечебные мероприятия по жизнеспасающим или жизнеугрожающим показаниям в пределах
своей профессиональной компетенции в соответствии с сертификатом.
5. Принять и выполнить оптимальное тактическое решение по одному из
нижеследующих вариантов:
– экстренная до ставка пациентов в стационар;
– направление и/или до ставка пациентов к врачу-специалисту или к врачу общей
практики;
– направление на лабораторное и/или инструментальное (аппаратное) исследование и
врачебное наблюдение в стационарном или в амбулаторно-поликлиническом
лечебнопрофилактическом учреждении.
6. Само стоятельно назначить или организовать врачебное назначение соответствующего
лечебного курса медикаментозными, физиотерапевтическими или иными средствами и
о существить контроль их эффективно сти и безопасно сти для пациентов.
7. Оценить эффективно сть и выявить побочные и нежелательные эффекты
систематических лечебных курсов и принять меры для их коррекции или отмены по
результатам срочных врачебных консультаций.
Конкретные аннотации к лекарственным препаратам содержат подробную и точную
информацию о дозах, спо собах применения, побочных эффектах, противопоказаниях и
взаимодействии с другими лекарственными препаратами. Эти же сведения можно получить
из официальных фармацевтических изданий и книг по фармакотерапевтическим аспектам
взаимодействия лекарственных веществ. Конечно, возрастающий объем фармацевтического
рынка не дает возможно сти удержать в памяти по стоянно растущий массив информации по
этому поводу. Тем более важно умение правильно использовать необходимые официнальные
данные и принимать лекарственные решения только по получению нужной и до стоверной
информации.
Изложенный в руководстве материал позволяет сделать определенные выводы. Можно
полагать, что вдумчивый врач (фельдшер) придет к этим выводам само стоятельно.

Выводы

1. Синдромный диагноз отражает патогенез заболевания.


2. Синдромный диагноз является предварительным диагнозом.
3. Синдромный диагноз не отражает этиологию заболевания и не подменяет собой
клинический нозологический диагноз.
4. Синдромный диагноз обо сновывает необходимо сть дальнейших лабораторных и
инструментальных исследований, а также применение специализированных методов
диагно стики и лечения в условиях стационара.
5. Синдромный диагноз не дает о снований для отказа от специализированных методов
диагно стики и лечения в условиях стационара.
6. Отдельные лекарственные препараты могут неправильно интерпретировать или
смягчать клинические проявления ряда синдромов и тем самым препятствовать
установлению точного клинического диагноза.
Выводы позволяют сформулировать практические рекомендации общего характера.

Практические рекомендации

1. При выявлении патологического синдрома следует установить его жизнеопасный,


жизнеугрожающий или инвалидизирующий характер.
2. По синдромные лечебные мероприятия следует направлять на поддержание или
протезирование функций жизнеобеспечения, профилактику развития жизнеугрожающих
расстройств и о сложнений.
3. По синдромные лечебные мероприятия, в первую очередь лекарственные воздействия,
не должны изменять клиническую картину заболевания до по становки нозологического
клинического диагноза, т. е. не препятствовать дифференциальной диагно стике.
4. При неизвестном клиническом диагнозе или при безуспешно сти этиопатогенетической
терапии, даже в случаях нозологической идентификации синдрома, т. е. при известном
клиническом диагнозе, все больные, как с о стрыми, так и с хроническими заболеваниями,
подлежат стационарному или специализированному амбулаторно-поликлиническому
обследованию.
5. Выбор этапа обследования и лечения определяется на о сновании тяжести со стояния
пациента и эпидемиологических показаний.
6. По синдромная патогенетическая терапия является со ставной частью этиотропного
комплексного лечения больных.
7. Лекарственные препараты следует применять на о снове показаний, противопоказаний
и при обязательном учете характера лекарственного взаимодействия.
В по следующих главах руководства приведены о сновные сведения по ряду синдромов,
наиболее практически значимых для врача общей практики, семейного врача, а также
фельдшера с сертификатом по специально сти «Лечебное дело», изложенные в соответствии с
вышеприведенными принципами синдромной патологии, дифференциальной диагно стики и
фармакотерапии.
ГЛАВА 1. СИНДРОМ «БОЛЬ В ГРУДИ»
Жизнеопасные и жизнеугрожающие заболевания: ишемическая болезнь сердца (о стрый
приступ стенокардии, о стрый инфаркт миокарда).
Инвалидизирующие заболевания, требующие дифференциального диагноза с
применением специализированных методов и специализированного лечения (о стрый приступ
грудного радикулита, онкологические заболевания пищевода и кардиального отдела
желудка, опоясывающий лишай, тромбофлебит межреберных вен, опухоли молочных желез).
Патологическое со стояние, ведущим и демонстративным признаком которого служат
боли в области грудной клетки на фоне ухудшения самочувствия и общего со стояния
больных. Синдром возникает при заболеваниях сердца, легких, органов средо стения, ко стно-
мышечного каркаса грудной клетки, нервной системы, надфасциально расположенных
анатомических образований в области грудной клетки – грудных (молочных) желез, нервов и
вен, болезнях кожи и подкожной клетчатки с локализацией в пределах анатомических границ
грудной клетки.
При оценке синдрома обращают внимание на о собенно сти локализации, иррадиации,
длительно сти болей, ближайший и отдаленный кардиологический, инфекционный,
гастралгический анамнез, а также на факторы, провоцирующие и купирующие синдром, в их
числе сведения о физических и психических нагрузках, травмах, ощущениях при глотании
воды и пищи, тошноте и срыгиваниях. При объективном обследовании выясняют частоту и
ритм сердечных сокращений и дыхательных движений, данные перкуссии и аускультации
грудной клетки, результаты термометрии. Важную информацию дают результаты
электрокардиографического и рентгенологического исследований грудной клетки и
клинических анализов крови. При отсутствии показаний к скорой медицинской помощи и
срочной го спитализации больные обследуются в плановом порядке стационарно или
амбулаторно у профильных врачей-специалистов – невропатологов, онкологов, дерматологов
и др.
Синдромный подход к распознаванию о стрых заболеваний сердечно-со судистой
системы с жизнеопасными и жизнеугрожающими проявлениями синдрома «боль в груди»
целесообразен в начальных (о стрых) периодах их развития.
Особенно сти проявлений синдрома «боль в груди» при заболеваниях сердца и
коронарных со судов характеризует дифференциально-диагно стическая табл. 2.

Таблица 2
Особенности общих клинических проявлений синдрома «боль в груди» при сердечно-
сосудистой патологии
** Все рисунки представлены в Приложении 3.

Приведенные клинические различия требуют специальных методов исследования и


дополняются результатами по следних (см. табл. 2). Различия результатов лабораторных
показателей и данных ЭКГ при синдроме «боль в груди», возникшем в результате сердечно-
со судистой патологии, подтверждают диагноз.
Появление приступообразных болей за грудиной с иррадиацией влево в руку, в том числе
в 4 – 5 пальцы левой кисти, в шею, лопатку, нижнюю челюсть длительно стью до нескольких
десятков минут на фоне тахикардии и тахипноэ без гипертермии или субфебрилитета
расценивается как ангинозные боли. Они характерны для ишемической болезни сердца –
о строго приступа стенокардии и о строго инфаркта миокарда, и требуют экстренного
применения лекарственных препаратов. Диагноз подтверждают данные
электрокардиографического исследования, а именно: деформация зубца T, смещение
сегмента ST вверх или вниз от изолинии, появление патологического зубца Q, исчезновение
зубца R, формирование патологического комплекса QS (см. рис. 1 – 7). Отсутствие эффекта от
приема нитропрепаратов даже без патологических изменений на электрокардиограмме
следует расценить как о стрый инфаркт миокарда. Больные с о стрым инфарктом миокарда
го спитализируются на но силках в отделение кардиореанимации. Больные с купированным
приступом стенокардии подлежат амбулаторному лечению иод наблюдением врача-
кардиолога или семейного врача с применением системного курса антиангинальной терапии
под контролем со стояния сердечно-со судистой системы.
Наличие по стоянных загрудинных болей, длящихся сутки и более, без какой-либо
иррадиации, возникших в течение или по сле какого-либо инфекционного заболевания, чаще
про студы, при тахикардии, тахипноэ с гипертермией или субфебрилитетом, характерно для
миокардита, перекардита или эндокардита. Эти боли не поддаются антиангинальной
терапии. При перкуссии и аускультации грудной клетки патологических изменений в легких
не выявляют, зато отмечают расширение границ сердечной тупо сти влево и вверх. На связь
синдрома с во спалительным процессом указывают лейкоцитоз и ускоренная реакция СОЭ.
Поражение сердца подтверждают данные ЭКГ-исследования по признакам нарушения ритма
(экстра– и парасистолия) и проводимо сти (блокады) сердца (см. рис. 8 – 14). Синдром «боль в
груди» в этом случае могут дополнить о страя сердечная и дыхательная недо статочно сть, а
также отеки. Больные с гипертермией и/или признаками декомпенсации сердечной и
дыхательной деятельно сти до ставляются на но силках в кардиологические стационары. Для
снятия болей применяют наркотические или ненаркотические анальгетики. При отсутствии
жизнеугрожающих нарушений сердечной деятельно сти больные могут быть о ставлены для
лечения на дому под наблюдением кардиолога (участкового или семейного врача) с
применением системных лечебных курсов антибиотиков и сердечных средств под
электрокардиографическим, рентгеновским и лабораторным контролем. Неэффективно сть
лечения на дому служит показанием к го спитализации. Синдром «боль в груди» часто служит
проявлением заболеваний, не несущих непо средственной угрозы жизни больных, но
требующих проведения диагно стических и лечебных мероприятий. Эти патологические
со стояния служат причиной инвалидизации с возможным неблагоприятным исходом (см.
табл. 3).

Таблица 3
Распознавание инвалидизирующих проявлений синдрома «боль в груди»
Боль в груди с локализацией справа или слева от позвоночного столба, отдающая по
ходу межреберных промежутков, характерна для о строго приступа или обо стрения грудного
радикулита при о стеохондрозе грудного отдела позвоночника. Общее со стояние больных
практически не изменено, однако боли значительно ограничивают физическую подвижно сть
в верхнем плечевом поясе и позвоночнике. Расстройство сердечной и дыхательной
деятельно сти, в том числе тахикардия, гипертензия и одышка, а также гипертермия и
субфебрилитет отсутствуют. Нередко в анамнезе имеются сведения о перенесенных травмах
грудного отдела позвоночника или о заболеваниях позвоночного столба. Тем не менее
практика показывает, что в ряде случаев приступ стенокардии и даже о строго инфаркта
миокарда расценивают как корешковый синдром при о стеохондрозе грудного отдела
позвоночника. Эту ошибку можно избежать при использовании данных
электрокардиографического исследования и применении ex juvantibus антиангинальных
препаратов. Окончательный диагноз ставит врач-невропатолог, используя данные
рентгенографии грудного отдела позвоночника. В случае значительной выраженно сти
болевого синдрома при грудном радикулите больных направляют на стационарное лечение в
неврологическое отделение многопрофильного стационара, в о стальных случаях проводятся
амбулаторно-поликлинические курсы с использованием неспецифических нестероидных
противово спалительных средств, обезболивающих препаратов, физиотерапия и лечебный
массаж.
Загрудинные боли с иррадиацией в спину и позвоночник при до стоверном исключении
заболеваний сердца и органов дыхания требуют онкологической настороженно сти, так как
могут быть вызваны новообразованиями пищевода и кардиального отдела желудка. В этом
случае синдром «боль в груди» сопровождается расстройствами глотания (дисфагией),
срыгиваниями, тошнотой, ощущениями затруднения прохождения по пищеводу твердой или
густой пищи, рвотой сразу же по сле приема пищи. Рвота прино сит временное облегчение.
Кроме того, обращает на себя внимание нарастающая потеря веса, вплоть до истощения
(кахексия). По сле общеклинического амбулаторного о смотра таких больных следует
направлять на специализированное онкологическое обследование с использованием
контрастной рентгенографии пищевода и желудка, эзофагогастро скопии и лабораторных
методов исследования. В качестве паллиативных лечебных курсов онкологом назначаются
спазмолитики и рекомендации по питанию, а по результатам оперативного вмешательства –
лучевая и химиотерапия в специализированных лечебных центрах.
Боли в боковых отделах грудной клетки с одной или обеих сторон без какой-либо
иррадиации, но усиливающиеся на высоте вдоха или выдоха, сопровождающиеся кашлем,
сухим или с мокротой, связанные с переохлаждением или про студным заболеванием,
характеризуют синдром «боль в груди» при во спалительных заболеваниях легких и плевры.
Это: пневмония, сухой или выпотной плеврит, в том числе туберкулезный. Кроме того,
перечисленным нозологиям свойственен синдром «о страя дыхательная недо статочно сть»
(см. гл. 2, с. 47). Другими проявлениями синдрома служат тахикардия, тахипноэ, гипертермия
или субфебрилитет. Нозологический диагноз подтверждается данными анамнеза, в том числе
эпиданамнеза по туберкулезу, перкуторными и аускультативными феноменами, характерными
для пневмонии и плеврита. Эти патологические со стояния требуют дифференцирования с
кардиогенным отеком легких, для чего следует использовать данные ЭКГ-исследования. На
ЭКГ при легочной патологии может быть выявлена гипертрофия правого желудочка
(рис. 151). На гипертрофию и перегрузку правого желудочка указывают высота зубца R в
отведениях V1 иV2, превышающая 7 мм, а также соотношение амплитуд зубцов R и S в
отведениях V1 и (или) V2, равное или превышающее 1. Демонстративные проявления и
пневмонии, и кардиогенного отека легких заключаются в синдроме о строй дыхательной
недо статочно сти. Кроме того, на ЭКГ выявляется картина так называемого «о строго
легочного сердца». Поэтому дифференциальный диагноз этих неотложных со стояний
приведен ниже.
Под «о стрым легочным сердцем» понимают патологические процессы, развивающиеся
при со стояниях, которые характеризуются о строй дыхательной недо статочно стью (рис. 19)2.
Характерными признаками на ЭКГ служат:
– углубленные зубцы Q в III отведении и S в I отведении;
– подъем сегмента ST в III, V1 ,V2 отведениях и снижение его в I, aVL, V5,V6 отведениях;
– отрицательный зубец Т в III, V1,V2 отведениях;
– появление признаков блокады правой ножки пучка Гиса и признаков перегрузки
правого предсердия;
– быстрая положительная динамика при улучшении самочувствия больного в отличие от
о строго инфаркта миокарда. Впрочем, при массивной сливной пневмонии ожидать
нормализации ЭКГ-картины при оказании скорой помощи не представляется возможным,
по скольку анатомическая деструкция легочной ткани требует длительного стационарного
лечения.
Больные с пневмонией и неспецифическим плевритом подлежат го спитализации в
терапевтических отделениях многопрофильных стационаров. При установленном диагнозе
туберкулеза больных направляют в туберкулезные диспансеры. При удовлетворительном
со стоянии больные с пневмонией и неспецифическим сухим плевритом могут быть
о ставлены для лечения на дому под наблюдением участкового или семейного врача с
проведением системных курсов противомикробных препаратов, витаминов и других средств,
повышающих иммунитет. Эффективно сть лечения оценивают по данным клинического
наблюдения, рентгеновского и лабораторного (лейкоцитоз, СОЭ) контроля.
Синдром «боль в груди» служит проявлением реже встречающихся заболеваний, в том
числе и опасных для жизни. Тромбоэмболия легочной артерии характеризуется не столько
синдромом «боль в груди», сколько синдромом «о страя дыхательная недо статочно сть» (см.
гл. 2, с. 48 – 51). Во спалительные заболевания аорты проявляются синдромом артериальной
гипертензии. Сифилитический аортит распознается на о снове специфического анамнеза и
клинико-лабораторных подтверждений сифилиса. Опоясывающий лишай имеет
демонстративные кожные симптомы в виде гиперемированных припухло стей с фокальными
пузырьками в центре, заполненными серозной жидко стью. Заболевания молочных желез
(маститы, опухоли) выявляются при пальпации самих желез и увеличенных региональных
лимфоузлов (синдром периферической лимфаденопатии). При пальпации межреберий может
быть выявлен тромбофлебит подкожных вен грудной клетки (болезнь Мондора).
Опоясывающий лишай, онкологические заболевания пищевода и желудка лечатся
соответствующими специалистами.
Скорую медицинскую помощь оказывают при жизнеугрожающих проявлениях синдрома
«боль в груди», т. е. при стенокардии, о стром инфаркте миокарда, во спалительных
заболеваниях сердечной мышцы.
Острый приступ грудного радикулита требует экстренного обезболивания в рамках
оказания скорой медицинской помощи.

Скорая медицинская помощь и основные тактические решения при неотложных


состояниях

Затянувшийся приступ стенокардии, острый инфаркт миокарда:


1. Полный эмоциональный и физический покой, функциональновыгодное положение –
сидя, с опущенными нижними конечно стями.
2. Нитроглицерин (нитроглицерин-аэрозоль) трижды под язык по 0,5 мг (1 таблетка) или
0,4 мг (одно нажатие).
3. Оксигенотерапия.
4. Анаприлин 10 – 40 мг сублингвально.
5. Нейролептоаналгезия смесью фентанил 0,005 % раствор 1 мл (либо морфин или
промедол 1 % раствор 1 – 2 мл) с дроперидолом 0,25 % раствор 1 – 2 мл. При недо статочной
аналгезии анальгин 50 % раствор в разведении 10 мл изотонического раствора натрия хлорида
внутривенно. Вариант обезболивания – кислородно-закисный наркоз на фоне
оксигенотерапии смесью закиси азота и кислорода в соотношении 4: 1 до эффекта сна с
по следующим переходом на соотношение 1: 1 методом самонаркоза (маска удерживается
рукой пациента).
6. При желудочковых экстрасистолах лидокаин 2 % раствор 2 мл из расчета 1 мг на 1 кг
массы тела внутривенно и до 5 мг на 1 кг массы тела внутримышечно, или магния сульфат
25 % раствор 10 мл внутривенно.
7. Аспирин 0,25 г в таблетках внутрь, разжевать, проглотить.

Тактическое решение: экстренная до ставка пациента в стационар по сле


стабилизации сердечной деятельно сти, на но силках, лежа. До ставку целесообразно
о существлять силами специализированной кардиореанимационной, в крайнем
случае, врачебной бригадой.

Острый миокардит:
1. Анальгин 50 % раствор 2 мл или промедол 2 % раствор 1 – 2 мл внутривенно
(внутримышечно).
2. При нарушениях сердечного ритма и проводимо сти, а также при развитии о строй
сердечной недо статочно сти – см. с. 100.

Тактическое решение: экстренная до ставка пациента в стационар.

Острый перикардит. См. «Острый миокардит».


Грудной радикулит, острый приступ. Анальгин 50 % раствор 2 – 4 мл или трамал 100 –
200 мг внутримышечно или внутривенно.

Тактическое решение: лечение в поликлинике у невропатолога или до ставка


санитарным транспортом в неврологическое отделение многопрофильного
стационара.

Острая пневмония. См. гл. 2, с. 58.


ГЛАВА 2. СИНДРОМ «ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ»
Жизнеопасные и жизнеугрожающие состояния, а также травмы, вызывающие острую
дыхательную недостаточность. Заболевания и травмы глотки, гортани, трахеи. Ангина,
дифтерия, отек Квинке, травматическая асфиксия, вдыхание паров раздражающих веществ,
термоингаляционное поражение, стенозирующий ларингит (о страя дыхательная
недо статочно сть (ОДН) 1-го уровня).
Заболевания бронхов. Приступ бронхиальной астмы, астматический статус, рак бронхов
(ОДН 2-го уровня).
Заболевания и травмы, ограничивающие дыхательную поверхно сть легких. Острая
пневмония, о стрый плеврит, спонтанный пневмоторакс, переломы ребер, кардиогенный и
токсический отек легких (ОДН 3-го уровня).
Неврологические и нейроинфекционные заболевания с нарушениями дыхательной
деятельно сти. Ботулизм, дифтерийный полирадикулоневрит, столбняк (ОДН 4-го уровня).
Патология центральной регуляции дыхательной деятельно сти. Острое нарушение
мозгового кровообращения, внутричерепная гипертензия, ЧМТ с повреждением вещества
головного мозга (ОДН 5-го уровня).
Патологическое со стояние, возникающее в результате неспо собно сти органов внешнего
дыхания обеспечить адекватный газообмен, т. е. по ступление в организм кислорода и
выведение углекислого газа в объемах, обеспечивающих нормальную жизнедеятельно сть
организма в покое и в условиях физиологических нагрузок. В результате возникает
гипоксемия, тканевая гипоксия и гиперкапния со сдвигом кислотно-щелочного баланса
внутренней среды организма в кислую сторону. Синдром ОДН протекает как приступ удушья
с резким ухудшением самочувствия, психическим беспокойством вплоть до «дыхательной
паники», при тяжелом общем со стоянии больных с нарушением сознания вплоть до комы с
летальным исходом.
Удушье может возникнуть на различных уровнях внешнего дыхания. Его причинами
могут стать: во спалительная, аллергическая обструкция, либо механическая закупорка
инородным телом верхних дыхательных путей, гортани, трахеи; во спалительная и
аллергическая бронхиальная обструкция, а также механическая закупорка про света бронхов
инородным телом или опухолью; отек легких кардиогенного или токсического
происхождения и внезапное уменьшение респираторной поверхно сти легких при
инфекционных заболеваниях или при повреждениях ко стного каркаса грудной клетки и
дыхательной мускулатуры; неврологические нарушения регуляции частоты и ритма внешнего
дыхания в связи с нейроинфекцией, интоксикацией; центральные (черепно-мозговые)
нарушения дыхательной деятельно сти в результате кровоизлияний или разрушения вещества
головного мозга; внутричерепная гипертензия. Острую дыхательную недо статочно сть при
утоплении вызывает спазм голо совой щели («сухое утопление» – ОДН на уровне верхних
дыхательных путей) и заполнение водой бронхиального дерева и альвеол («истинное
утопление» с выключением из газообмена респираторной поверхно сти легких).
При распознавании синдрома ОДН необходимо клинически распознать локализацию
(уровень) нарушений внешнего дыхания – ротоглотка, гортань, трахея, бронхиальное дерево,
ткани легких, плевральные поло сти, ко стно-мышечный каркас грудной клетки, вещество
головного мозга. Клинически распознается патологическое со стояние, что определяет объем
первоочередных лечебно-тактических решений, отводящих непо средственную угрозу жизни.
Заболевания, течение которых уже о сложнено или может о сложниться о строй
дыхательной недо статочно стью, требуют экстренной го спитализации. Для правильного
выбора стационара назначения следует диагно стировать эти заболевания или, по крайней
мере, определить их групповую клинико-статистическую принадлежно сть. Нозологическую
диагно стику синдрома о строй дыхательной недо статочно сти проводят на о сновании
о собенно стей ее клинических проявлений, данных общего и эпидемиологического анамнеза,
австационаре – с использованием результатов лабораторных, инструментальных и
аппаратных, в первую очередь рентгеновских, исследований. Основные о собенно сти
проявления синдрома «о страя дыхательная недо статочно сть» в соответствии с уровнями
нарушений внешнего дыхания приведены в дифференциально-диагно стической табл. 4.
Нарушения проходимо сти верхних дыхательных путей на уровне глотки, гортани и трахеи
могут быть вызваны аллергическим отеком гортани, ангиной, дифтерией, инородным телом,
травмами и некоторыми другими причинами. Их сходство заключается в затрудненном вдохе
(«одышка на вдохе»), дисфонии и «скрежещущем вдохе», тахипноэ с внезапными апноэ, а
также в отсутствии эффекта самолечения неспецифическими противово спалительными
средствами.

Таблица 4
Особенности проявления синдрома «острая дыхательная недостаточность» при
различных уровнях нарушения внешнего дыхания 3
Синдромный подход к распознаванию о стрых заболеваний, нередко инфекционного
характера, о собенно целесообразен в начальной фазе их течения. Дифференциальный диагноз
о стрых заболеваний с жизнеугрожающими проявлениями ОДН 1-го уровня представлен в
табл. 5.

Таблица 5
Дифференциальный диагноз острых заболеваний с жизнеугрожающими проявлениями
ОДН 1-го уровня
Гипертермия, одно сторонняя или двусторонняя припухло сть (отек) и лимфаденит шеи,
гнусаво сть голо са (дисфония) и скрежещущее дыхание характерны для тяжелого течения
ангины, о сложненной заглоточным абсцессом, а также для дифтерийного крупа. При этом со
стороны ротоглотки в обоих случаях выявляется гиперемия и гипертрофия миндалин (при
ангине чаще с одной стороны, при дифтерии с обеих сторон) и наличие отеков. Для отличия
дифтерийных пленок от гнойных лакунарных налетов и пробок можно использовать сухую и
водяную пробы. Сухая проба со стоит в растирании пленок ложечкой по дну стеклянного
(фарфорового) блюдца, при этом кожистая дифтерийная пленка в отличие от гнойного
ангинозного налета не крошится. Для водяной пробы пленку или налет помещают в стакан с
водой комнатной температуры, при этом дифтерийная пленка тонет в воде, а гнойный налет
всплывает на поверхно сть. Кроме того, по сле отделения дифтерийной пленки на миндалинах
о стается о садненный кровоточащий след, что не характерно для ангины.
При внешнем о смотре больные в обоих случаях бледны, нередко принимают
вынужденное сидячее положение в по стели с фиксацией плечевого пояса для включения в
дыхательный акт вспомогательной мускулатуры. Для дифтерийного крупа характерно
набухание шейных вен.
При сомнении в дифференциальном диагнозе ангины и дифтерии диагнозом выбора
служит дифтерия. Больные подлежат экстренной го спитализации в инфекционные
стационары. Во всех случаях обязательно бактериологическое исследование мазков из зева и
но са.
Инспираторная одышка, сопровождающаяся цианозом, дисфонией, удушливым кашлем
со рвотой, а также загрудинными болями и психомоторным возбуждением характерна для
крупозного стенозирующего ларингита. Это заболевание служит о сложнением о строй
вирусной инфекции обычно у детей, но иногда наблюдается у взро слых и требует
стационарного лечения. Дополнительные данные, позволяющие клинически отличить
о струю дыхательную недо статочно сть при стенозе гортани от ее проявлений при стенозе на
уровне трахеи, приведены в дифференциально-диагно стической табл. 6.

Таблица 6
Отличия клинических проявлений стенозов гортани и трахеи
Одна из наиболее частых причин нарушения проходимо сти верхних дыхательных путей
– аллергический отек гортани Квинке (см. также гл. 11, с. 174). В отличие от дифтерии или
ангины удушье при аллергическом отеке гортани развивается в течение нескольких минут, в
крайнем случае, за несколько десятков минут. Удушье сопровождается скрежещущим
дыханием, охрипло стью голо са, лающим кашлем, цианозом и отеком лица, крапивницей.
Другие причины ОДН 1-го уровня: термоингаляционное поражение, вдыхание паров
раздражающих веществ или прямое их попадание в глотку и гортань, в том числе и в
результате несанкционированного самолечения, раздражение возвратного нерва опухолями и
со судистыми аневризмами, ларинго спазм при истерии.
Причинами травматической асфиксии на уровне верхних дыхательных путей служат
попадание инородных тел (твердой пищи, зубных протезов) в про свет гортани, а также
переломы или по сттравматический отек гортани при повешении, удушении и в результате ее
повреждения при прямом ударе в область яремной вырезки грудной ко сти.
Диагноз базируется на данных о смотра и правильно собранном анамнезе. Признаком
вероятного развития отека гортани по сле попытки удушения (повешения) у о ставшихся в
живых служат петехиальные кровоизлияния на склерах, слизистых век и поло сти рта,
о собенно на внутренних поверхно стях щек и у корня языка.
При травматической асфиксии показаны конико– или трахеотомия. ИВЛ методом изо рта
в рот обычно не эффективна, а при наличии инородного тела в гортани попро сту вредна.
По страдавшие го спитализируются в травматологические отделения.
При смерти от асфиксии, вызванной инородным телом, в случае его извлечения, оно
до ставляется в учреждение судмед экспертизы вместе с трупом.
Дифференциальная диагно стика этих неотложных со стояний приведена в табл. 7.

Таблица 7
Отличия ОДН травматического и токсического генеза от стенозирующего ларингита
инфекционной (вирусной) природы
Больные и по страдавшие с явлениями ОДН, вызванной травматической асфиксией,
вдыханием паров раздражающих веществ, термоингаляционным поражением, а также
стенозирующим ларингитом (о собого внимания требуют дети) подлежат экстренной
до ставке в стационар. Безопасно сть транспортировки обеспечивают приемы и спо собы
оказания скорой медицинской помощи во время или по сле транспортировки.
Основные причины бронхиальной обструкции, приводящие к синдрому о строй
дыхательной недо статочно сти, – бронхиальная астма и астматический статус. Бронхиальную
обструкцию вызывают опухоли, как прорастающие в бронх, так и сдавливающие извне его
про свет, отравление фо сфорорганическими средствами, передозировка бета-
адреноблокаторов и некоторые другие реже встречающиеся причины. Бронхиальная
обструкция при приступе бронхиальной астмы часто начинаегся по сле продромального
периода, который длится от нескольких часов до нескольких суток. Субъективно он
ощущается как необыкновенно легкое и свободное но совое дыхание на фоне комплекса
вегетативных расстройств, заключающихся в возбуждении, бледно сти, потовыделении,
учащенном обильном мочеиспускании. Сам приступ астмы обычно возникает на исходе ночи,
в предутренние часы. Сидячее положение с фиксацией плечевого пояса, свистящие хрипы на
выдохе, слышимые на расстоянии, одутловато сть, бледно сть, синюшно сть лица. стекающий
струйками холодный нот, мимика беспокойства и страха, раздутая грудная клетка создают
клиническую картину, до статочно демонсгративную уже при беглом внешнем о смотре.
Сознание больных сохранено, но нередко квалифицируется как «дыхательная паника».
Диагноз подтверждают коробочный оттенок перкуторного звука и о слабленное жесткое
дыхание с удлиненным выдохом и звучными сухими хрипами. Со стороны сердечно-
со судистой системы определяется тахикардия и артериальная гипертензия. Приступ длится
от нескольких минут до нескольких часов, в легких случаях разрешается самопроизвольно, в
тяжелых случаях требует применения антиастматических средств, в их числе бета-
стимуляторов, стероидные гормоны и бронхолитики.
Астматический статус является вариантом неблагоприятного течения приступа
бронхиальной астмы. Принято различать три клинические формы астматического статуса:
1. Молниено сная форма астматического статуса развивается в результате контакта с
лекарственными аллергенами. Она развивается в течение нескольких десятков секунд в виде
внезапного удушья с цианозом, потерей сознания, слабым исчезающим пульсом и
артериальной гипотензией. Эта форма астматического статуса является, по сути, проявлением
анафилактического шока. Она требует экстренной медицинской помощи с применением
инфузионной терапии, кортико стероидных гормонов, сублингвального или внутривенного
введения адреналина 0,1 % раствора в дозе 1 мл (сублингвально без разведения, внутривенно
в разведении на 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида), эуфиллина 2,4 % раствора 10 мл
внутривенно. При ларинго спазме проводят коникотомию.
2. Астматический статус может развиться при резкой отмене или значительном
уменьшении дозы глюкокортикоидов при гормонозависимой бронхиальной астме по сле
нескольких приступов удушья и в этом случае также характеризуется потерей сознания,
гипотензией и брадикардией. Этот вариант астматического статуса купируется только
глюкокортикоидами – гидрокортизоном, преднизолоном или дексометазоном. Бронхолитики
не эффективны.
3. Затянувшийся приступ бронхиальной астмы при отсутствии эффекта от
бронхолитиков в течение нескольких часов также переходит в астматический статус. Перед
гипотензией и потерей сознания усиливается психомоторное возбуждение, еще более
удлиняется выдох, сухие хрипы перестают звучать, так как бронхи забиваются вязкой
мокротой и формируется феномен «немого легкого», одновременно нарастает площадь
тимпанита – «вздутие легкого». При сохраненном сознании больные ощущают пульсацию
печени. Она объективно определяется пальпацией края печени, выступающего из под
реберной дуги. Затем развивается кома с гипотензией и судорогами. По сути, в этом варианте
астматического статуса синдром о строй дыхательной недо статочно сти переразвивается в
синдром коматозного со стояния.
Другие причины бронхиальной обструкции характеризуются иной клинической
картиной.
Периодические приступы удушья с мучительным кашлем, кровохарканьем и болями в
грудной клетке являются признаками опухолей бронхов, легких, средо стения либо метастазов
в эти органы при онкологических заболеваниях любой локализации. В лечебно-тактическом
плане допустимо паллиативное применение средств против кашля и быстрое о существление
рентгенографии и томографии грудной клетки. Дальнейшее ведение больных о существляет
онколог.
Удушье при отравлениях фо сфорорганическими средствами (чаще бытовыми
инсектицидами) сопровождается характерными симптомами этого вида отравления, прежде
всего резким миозом с отсутствием фотореакции, саливацией, бронхореей и рвотой. Диагноз
подтверждается анамнезом. Скорая медицинская помощь заключается в гиператропинизации
до появления мидриаза в дозе атропина 0,1 % раствора до 10 мл подкожно, внутримышечно
или внутривенно дробно по 1 – 3 мл на инъекцию с интервалом в 5 – 10 мин. Больных срочно
до ставляют в токсикологический (терапевтический) стационар.
Наконец, бронхо спазм может о сложнить лечебный курс бетаадреноблокаторов,
о собенно у больных с хроническим бронхитом или бронхопневмонией. Течение
бронхо спазма в этом случае напоминает приступ бронхиальной астмы со свистящими сухими
хрипами. Показана немедленная отмена препарата, вызвавшего бронхо спазм, и врачебная
коррекция лечебных назначений. Исходя из этого понятно, почему при бронхиальной астме и
обструктивных заболеваниях бронхов противопоказано применение бетаадреноблокаторов,
например ацебуталола, атенолола, корданума и др. Дифференциальный диагноз
перечисленных со стояний представлен в табл. 8.

Таблица 8
Отличия ОДН, вызванной бронхиальной астмой, онкологическими заболеваниями
(метастазами) бронхов, легких, средостения и отравлениями фосфорорганическими
средствами
Боли в боковых отделах грудной клетки с одной или обеих сторон без какой-либо
иррадиации, усиливающиеся на высоте вдоха или выдоха, сопровождающиеся кашлем,
сухим или с мокротой, связанные с переохлаждением или про студным заболеванием,
характеризуют синдром при во спалительных заболеваниях легких и плевры – пневмония,
сухой или выпотной плеврит, в том числе туберкулезной этиологии.
Эти заболевания характеризуются жизнеугрожающим проявлением синдрома «боль в
груди» (см. гл. 1, с. 26). При неадекватных лечебно-тактических решениях синдром «боль в
груди» дополняется синдромом ОДН, который и служит причиной возникновения
жизнеоиасного со стояния. Спо собы распознавания этих заболеваний приведены в табл. 9.
Таблица 9
Дифференциальный диагноз острых заболеваний плевры и легких с
жизнеугрожающими проявлениями синдрома ОДН 3-го уровня
Острая дыхательная недо статочно сть 3-го уровня возникает из-за уменьшения
дыхательной поверхно сти легких. Ее причины – о страя пневмония, о стрый плеврит,
спонтанный пневмоторакс и отек легких кардиогенного, эндо– и экзотоксического генеза.
Дифференциальная диагно стика этих патологических со стояний приведена в
дифференциально-диагно стической табл. 10.

Таблица 10
Отличия ОДН 3-го уровня при острой пневмонии и отеке легких
* Все рисунки представлены в Приложении 3.

Причиной отека легких чаще всего служит о страя или хроническая сердечная
недо статочно сть у больных с артериальной гипер-тензией, митральным стенозом,
аортальным пороком, миокардитом, о стрым инфарктом миокарда, по стинфарктным
кардио склерозом и обо стрениями хронических болезней сердечно-со судистой системы.
Кроме того, отек легких может о сложнить течение сливной (тотальной) пневмонии, а также
возникнуть при о стрых экзогенных интоксикациях и о стрых ингаляционных отравлениях
хлором, аммиаком, парами серной, соляной и азотной кислот и при о строй и хронической
почечной недо статочно сти благодаря прямому действию уремических токсинов на
альвеолярную ткань. Развитие отека легких у больных с сердечной недо статочно стью,
почечной недо статочно стью и о стрыми отравлениями провоцируется физическим и
психическим напряжением, гриппом и про студой, бета-адреноблокаторами, избыточной
инфузией, нарушениями питьевого и солевого режимов. Развитие отека легких начинается с
интерстициальной фазы, в которой происходят отек и набухание альвеол с нарушением
проницаемо сти стенок альвеолярных капилляров. В результате по следнего объстоятельства
происходит транссудация плазмы в про свет альвеол и развивается вторая фаза отека –
альвеолярный отек.
Первым проявлением интерстициального отека легких служит смешанная или
инспираторная одышка с тахипноэ до 30 и более дыхательных движений в 1 мин на фоне
других симптомов – аритмии, гипертензии, гипертермии, электрокардиографических
нарушений.
В нижних отделах легких при аускультации нарастает интенсивно сть влажных хрипов
(застойные хрипы), что требует дифференциального диагноза отека легких и пневмонии (см.
табл. 10).
Для уточнения диагноза проводится рентгеновское исследование легких и анализ
мокроты. Рентгеновская картина характеризуется усилением легочного рисунка и
субплевральным отеком по ходу междолевых щелей. При отсутствии пневмонии очагов
затемнения легочные поля не выявляются. В анализах мокроты при отеке легких появляются
эритроциты и сидерофаги – «клетки сердечных пороков».
При переходе интерстициального отека в альвеолярный клиническая картина меняется.
Появляется слышимое на расстоянии клокочущее дыхание – феномен «кипящего чайника».
При аускультации в легких выслушиваются обильные разнокалиберные мелко-, средне– и
крупнопузырчатые хрипы. Эти хрипы возникают вначале в верхних отделах легких, а затем
быстро распро страняются на все легочные поля. В разгаре альвеолярного отека изо рта и
но совых ходов больного истекает обильная розовая пена в количестве нескольких литров за
сутки. Выбро с пены синхронизируется с кашлем. На рентгенограммах грудной клетки в этот
период выявляются признаки прикорневых, а также базальных (субтотального и тотального
затемнения) легочных полей. Смерть обычно наступает от о строй о становки сердца, но
иногда ее причиной может стать асфиксия.
Альвеолярный отек при заболеваниях почек менее демонстративен на фоне картины
хронической почечной недо статочно сти с преобладанием отечного синдрома и
классических проявлений уремической комы (см. гл. 17, с. 283 – 304).
Для токсического отека легких характерно наличие светлого промежутка между
экспозицией ядовитых паров с ларинго спазмом и бронхо спазмом во время пребывания в
зараженной атмо сфере и развитием собственно отека легких. Светлый промежуток длится
несколько часов, а отек легких развивается по сле эпизодов физического напряжения с
интенсивным дыханием, например по сле бегства из зараженного очага.
Сведения по дифференциальному диагнозу отека легких в интерстициальной и
альвеолярной фазах и о строй пневмонии приведены в дифференциально-диагно стической
табл. 10.
Дифференциально-диагно стические сведения, приведенные в табл. 9 и 10, позволяют
судить о следующем.
Для о строй пневмонии и экссудативного плеврита весьма существенна связь о строй
дыхательной недо статочно сти с про студой и туберкулезной инфекцией. Возникновение
о строй дыхательной недо статочно сти без видимых внешних причин характерно для
спонтанного пневмоторакса. Сведения об имеющихся у пациентов заболеваниях вен, в том
числе тазового флебита гинекологической этиологии, а также о других гнойно-
во спалительных процессах, свежих травмах и недавних операциях при одновременно
имеющемся синдроме о стрых болей в одной из половин грудной клетки наводят на мысль о
тромбэмболии легочной артерии, которая к тому же сопровождается развитием синдрома
о строй сердечной правожелудочковой недо статочно сти (см. гл. 5, с. 101 – 102).
При пневмонии и экссудативном плеврите синдрому ОДН предшествует более или менее
длительный период развития о сновного заболевания. Умеренное тахипноэ до 30 в 1 мин
более характерно для экссудативного плеврита и спонтанного пневмоторакса. Тахипноэ до
40 в 1 мин с затруднением вдоха и выдоха («тяжело дышать») более характерно для о строй
пневмонии. Чем чаще тахипноэ, тем более о снований думать о тромбэмболии легочной
артерии, при показателе частоты дыхания больных 50 в 1 мин и более диагноз тромбэмболии
легочной артерии не вызывает сомнений.
Боли в груди при дыхании (см. гл. 1, с. 25 – 27) присущи о строй пневмонии,
экссудативному плевриту, тромбэмболии легочной артерии, а их локализация указывает на
сторону поражения легких. При спонтанном пневмотораксе болью сопровождается прорыв
воздуха в плевральную поло сть, затем боль стихает и о стается в виде неинтенсивных
по стоянных болевых ощущений на стороне патологического процесса.
Высокая гипертермия указывает на пневмонию, для других рассматриваемых здесь
заболеваний она не характерна. Однако с целью исключения других возможных источников
гипертермии требуется клинический о смотр, по скольку она может быть вызвана
во спалительными заболеваниями, например тромбофлебитом, течение которого
о сложнило сь эмболией легочных артерий. В этих случаях гипертермия, как правило,
предшествует развитию ТЭЛА, что узнается по данным анамнеза.
Кашель с мокротой более характерен для о строй пневмонии, сухой кашель – для
плеврита. При спонтанном пневмотораксе кашля обычно нет. «Ржавую мокроту» при
пневмонии следует уметь отличать от кровохарканья, которое наблюдается при ТЭЛА.
Розовая пена изо рта и но са, указывающая на отек легких, не наблюдается при плеврите,
пневмотораксе и ТЭЛА, а ее появление при пневмонии служит о снованием считать, что
типичное течение пневмонии о сложнило сь отеком легких.
Для больных с синдромом «о страя дыхательная недо статочно сть» при отеке легких
характерны бледно сть и цианоз кожных покровов. Отеки и одутловато сть лица указывают на
сердечную или почечную недо статочно сть, которая о сложнилась отеком легких и о строй
дыхательной недо статочно стью. При о строй пневмонии нередко наблюдается
патологический, часто одно сторонний румянец щек, соответствующий одно стороннему
во спалению легких.
Дыхательные экскурсии при двустороннем процессе – альвеолярном отеке или
двусторонней пневмонии о слаблены равномерно с обеих сторон. При одно стороннем
процессе они о слаблены более на стороне поражения, а при спонтанном пневмотораксе
дыхательные экскурсии на стороне поражения выключены. При всех вариантах синдрома
о строй дыхательной недо статочно сти определяется тахикардия. Тахиаритмия и
экстрасистолия указывают на заболевания сердечной мышцы и часто наблюдаются при
альвеолярном отеке. При спонтанном пневмотораксе иногда в начале заболевания отмечается
брадикардия. Артериальная гипертензия может быть при альвеолярном отеке, если он
о сложнил течение гипертонического криза. При пневмонии, плеврите, спонтанном
пневмотораксе и ТЭЛА появление артериальной гипотензии служит показателем слабо сти
со судистого тонуса или сердечной деятельно сти с угрозой развития синдрома о строй
со судистой недо статочно сти (см. гл. 8, с. 148 – 152) в виде кардиогенного или инфекционно-
токсического шока.
При о строй пневмонии, экссудативном плеврите и спонтанном пневмотораксе
максимальный объем демонстративной диагно стической информации дают физикальные
явления.
Области перкуторного притупления над легочными полями соответствуют по размерам
и локализации зонам во спаления при пневмонии. Тотальное притупление с нижней границей
тупо сти соответственно анатомическим границам грудной клетки и верхней границей на
уровне определенного межреберья характеризует экссудативный плеврит. Перкуторный
тимпанит является симптомом скопления воздуха в одной из плевральных поло стей при
спонтанном пневмотораксе, что о собенно отчетливо выявляется в сравнении с другой,
неповрежденной, плевральной поло стью. Притупление перкуторного звука при ТЭЛА
возникает сравнительно поздно, по мере развития перифокального во спаления, и для
срочного лечебно-тактического решения практического значения не имеет.
При аускультации грудной клетки звучные крупнопузырчатые влажные хрипы
определяются только при альвеолярном отеке легких. Напомним, что сухие свистящие хрипы
свойственны бронхиальной астме. Для о строй пневмонии характерны одно стороннее или
двустороннее о слабление дыхательных шумов, и на этом фоне различное количество
мелкопузырчатых влажных хрипов. Ослабление дыхания на стороне поражения, отсутствие
влажных хрипов и возможное наличие грубого шума трения плевры над зоной перкуторной
тупо сти указывают на плеврит. При спонтанном пневматораксе дыхание на его стороне не
выслушивается. При тромбэмболии легочной артерии физикальная симптоматика скудна и
сводится к о слаблению дыхательных шумов. Мелкопузырчатые хрипы, подобные пневмонии,
появляются позднее, по мере развития перифокального во спаления.
Проведение голо сового дрожания одно сторонне усилено только при пневмонии, при
экссудативном плеврите и спонтанном пневмотораксе оно о слаблено, для ТЭЛА эти
изменения не характерны.
Если позволяют время и условия наблюдения за больным, то ценную диагно стическую
информацию дают данные рентгеновского исследования. В протоколе рентгеновского
исследования присутствуют описания очаговых или тотальных рентгеновских теней при
пневмонии, экссудативном плеврите и ТЭЛА или, наоборот, патологической воздушно сти
одного из легочных полей при спонтанном пневмотораксе, а также другие признаки,
обо сновывающие рентгенологический диагноз.
Синдром о строй дыхательной недо статочно сти при тромбэмболии легочной артерии
также возникает о стро. Первым его проявлением является резчайшая боль в одной из половин
грудной клетки. Боль начинает стихать через несколько десятков минут. Нередко на высоте
болевого приступа развивается кома. Одновременно с болью и комой возникает резкое
тахипноэ – свыше 50 дыханий в 1 мин, что в комбинации с болью присуще только
тромбэмболии легочной артерии. Кашель не характерен, однако вскоре по сле начала о строй
дыхательной недо статочно сти может возникнуть кровохарканье. Больные бледны,
цианотичны. Выражена тахикардия. Иногда отмечается гипотензия, физикальные данные в
начале заболевания скудны. На раннем этапе выявляется равномерно о слабленное с обеих
сторон грудной клетки дыхание, и только по мере развития перифокального во спаления, т. е.
спустя несколько часов и даже через 2 – 3 дня, начинают выслушиваться скудные сухие и
мелкопузырчатые хрипы и появляются очаги укорочения перкуторного звука. В эти же сроки
появляются и рентгеновские изменения, отчетливые только на снимках в виде клиновидных
теней в легких с верхушкой клина, обращенной к корню легкого. Синдром о строй
дыхательной недо статочно сти требует экстренной го спитализации.
Известные сложно сти представляет дифференциальный диагноз ОДН 2-го уровня,
вызванной затянувшимся приступом бронхиальной астмы (астматическим статусом) и ОДН
3-го уровня, вызванной о строй пневмонией или отеком легких.
Отличие дыхательной недо статочно сти при бронхиальной обструкции, отеке легких и
уменьшении дыхательной поверхно сти легочной ткани характеризует дифференциально-
диагно стическая табл. 11.
Таблица 11
Особенности проявления синдрома острой дыхательной недостаточности при
бронхиальной астме и заболеваниях с уменьшением респираторной поверхности легких
** Все рисунки приведены в Приложении 3.

В отличие от ОДН 1-го, 2-го и 3-го уровней, ОДН 4-го уровня возникает на фоне
демонстративных проявлений нейроинфекционных заболеваний с их характерным
инфекционно-эпидемиологическим анамнезом и клиническими проявлениями.
Синдром о строй дыхательной недо статочно сти о сложняет течение токсикоинфекций и
нейроинфекций, например ботулизма, столбняка, дифтерийного полирадикулоневрита.
При ботулизме и дифтерийном полирадикулоневрите о страя дыхательная
недо статочно сть развивается в результате паралича дыхательной мускулатуры межреберий и
диафрагмы, а при столбняке в результате тонического сокращения тех же мышц. Поэтому при
ботулизме при о строй дыхательной недо статочно сти искусственную вентиляцию легких
проводят методом тугой маски или путем интубации, а при столбняке перевод на ИВЛ
выполняют с использованием миорелаксантов. Применение миорелаксантов и интубация
являются врачебными специализированными реанимационными мероприятиями.
Для ботулизма характерно возникновение ОДН в виде приступа тахипноэ с эпизодами
апноэ на фоне атонического запора, сменившего поно с, диплопии, гнусаво сти и
поперхивания. Для столбняка характерно ОДН в виде удушья в форме невозможно сти вдоха
на фоне судорожного синдрома. Дифтерийный полирадикулоневрит поражает пациентов,
перенесших стертую форму дифтерии без лечения, иначе – имевших эпидконтакт по
дифтерии.
ОДН 5-го уровня о сложняет течение о строго нарушения мозгового кровообращения,
о строго периода черепно-мозговой травмы, а также заболеваний с синдромом
внутричерепной гипертензии, т. е. нозологий с отчетливой клинической картиной.
Эти патологические со стояния требуют контроля проходимо сти верхних дыхательных
путей путем придания пациенту стабильного бокового положения, введения воздуховода,
при необходимо сти – перевода на ИВЛ. Скорая медицинская помощь при этих нозологиях
непременно включает мероприятия по купированию ОДН, которая обычно служит причиной
скоропо стижной смерти.

Скорая медицинская помощь при ОДН (общие принципы)

Основные тактические решения

Общие принципы скорой медицинской помощи пациентам с синдромом «о страя


дыхательная недо статочно сть» заключаются в следующем:
1. Пациенту следует придать функционально выгодное положение, о свободить от
одежды, стягивающей грудную клетку и живот, облегчить до ступ свежего воздуха, провести
оксигенотерапию.
2. При о строй со судистой недо статочно сти (артериальная гипотензия) наладить
инфузионную терапию.
3. При признаках о слабления сердечной деятельно сти внутривенно вводят 0,5 мл 0,05 %
раствора строфантина или 0,06 % раствора коргликона в разведении 10 мл 0,9 % раствора
натрия хлорида, а также аскорбиновую кислоту в виде 5 % раствора – 5 – 10 мл на 10 – 20 мл
40 % раствора глюкозы (при сахарном диабете – на 10 % растворе кальция глюконата).
4. С целью обезболивания применяют ненаркотические (!) анальгетики, можно в
сочетании с антигистаминными средствами, например, анальгин 50 % раствор 2 – 4 мл
внутримышечно или внутривенно и димедрол 1 % раствор 1 мл внутримышечно. Для
обезболивания допустимо использовать трамал в дозе 100 (200) мг внутривенно или
внутримышечно.
5. Вводят внутривенно унитиол 5 % раствор – 60 – 80 мл из расчета 1 мл раствора на 1 кг
массы тела больного.
6. Психическое беспокойство, страх смерти судороги купируются диазепамом
(аналогами) 0,5 % раствором 2 – 4 мл внутривенно.

Тактическое решение: вызов в помощь реанимационной бригады; экстренная


до ставка в ближайший или профильный стационар в выгодном для больного
положении на но силках или сидячей каталке; по специальным показаниям
информация ОВД и санэпиднадзора о случившемся.

Объем конкретных медицинских мероприятий определяется распознанной


(заподозренной) нозологией, о сложненной о строй дыхательной недо статочно стью. Поэтому
конкретные варианты ОДН требуют дополнительных медицинских мероприятий и
определяют тактические решения.

Скорая медицинская помощь при ОДН 1-го уровня в соответствии с распознанной


нозологией
Основные тактические решения

Дифтерийный полирадикулоневрит, асфиктическая (3-я) фаза:


1. Трахеотомия (коникотомия), или интубация трахеи.
2. Взятие в сухую стерильную пробирку мазков из горла и но са (материал на
бактериологическое исследование).

Тактическое решение: экстренная до ставка в инфекционный стационар на


но силках в полусидячем положении; вызов в помощь реанимационной бригады;
до ставка в бактериологическую лабораторию материала на исследование с
направлением не позднее 3 ч с момента забора материала; регистрация случая
заболевания в территориальном отделении санэпиднадзора.

Отек Квинке:
1. Готовно сть к коникотомии.
2. Ингаляция бронхолитиков.
3. Пипольфен 2,5 % раствор или супрастин 2 % раствор, или димедрол 1 % раствор 2 мл
внутримышечно (внутривенно).
4. См. главу 11, с. 181.

Тактическое решение: до ставка в стационар в положении удобном для


больного, на но силках сидя или на сидячей каталке.

Инородное тело гортани:


1. Попытка инструментального удаления инородного тела при его обнаружении.
2. При безуспешно сти этой попытки – коникотомия или пункционная трахиотомия,
оксигенотерапия.
3. Интубация трахеи или ИВЛ методом «рот в рот» или «рот в но с» противопоказана.

Тактическое решение: Экстренная до ставка пациента в ближайший стационар с


реанимационным отделением (эндо скопией), минуя приемное отделение.

Примечание. При констатации биологической смерти по смертное извлечение


инородного тела не производить. При прижизненном извлечении инородного тела –
до ставить этот предмет вместе с больным (погибшим) в приемное отделение стационара
(морг) для судебно-медицинского изучения.
Удушение путем сдавления (удавление), гипоксическая кома:
1. Срочная интубация трахеи без применения миорелаксантов, ИВЛ 100 %-ным
кислородом.
2. Контроль АД, внутривенная капельная инфузия по показаниям (см. синдром «о страя
со судистая недо статочно сть», коллапс).
3. Натрий оксибутират 20 % раствор 10 мл внутривенно.
4. Лекарственная смесь со става унитиол 5 % раствор 20 мл, аскорбиновая кислота 5 %
раствор 10 мл, преднизолон 60 – 90 мг, седуксен 0,5 % раствор 2 – 4 мл внутривенно.

Тактическое решение: при жизнеспо собном со стоянии пациента – экстренная


до ставка в реанимационное отделение многопрофильного стационара под
контролем функций жизнеобеспечения; вызов в помощь специализированной
реанимационной бригады; передача информации о насильственном характере
происшествия в дежурную часть ОВД (вне зависимо сти от присутствия работников
милиции на месте происшествия).

Истинное утопление, гипоксическая кома:


1. Контроль АД, внутривенная капельная инфузия по показаниям (см. гл. 8, с. 151).
2. Натрий оксибутират 20 % раствор 10 мл внутривенно.
3. Преднизолон до 120 мг внутривенно.
4. ИВЛ с помощью дыхательных аппаратов.

Тактическое решение: экстренная до ставка пациента в ближайший стационар, в


реанимационное отделение, минуя приемное отделение.

Стенозирующий ларингит аллергического, токсического, инфекционного генеза:


1. Ингаляция нафтизина 0,05 % раствор до 1 мл на одну ингаляцию. При отсутствии
ингалятора быстрое закапывание той же дозы в но с до попадания нафтизина в гортань (до
появления кашля).
2. Оксигенотерапия, при коме – путем интубации трахеи без применения миорелаксантов.
3. Преднизолон до 60 мг внутримышечно (для детей в возрастной дозе 1 мг на 1 кг веса
тела).

Тактическое решение: до ставка в стационар или ближайшее реанимационное


отделение.

Отравление парами раздражающих веществ. Термоингаляционное поражение:


1. Ингаляция кислорода.
2. Внутривенно эуфиллин 2,4 % раствор 10 мл, папаверин 2 % раствор 2 – 4 мл.
3. Кальция хлорид 10 % раствор 10 мл внутривенно (профилактика отека легких, ОДН 3-
го уровня).
4. См. также гл. 8, с. 152 – 153.

Тактическое решение: экстренная до ставка в токсикологический стационар или


в ближайший стационар с отделением реанимации.

Скорая медицинская помощь при ОДН 2-го уровня в соответствии с распознанной


нозологией

Основные тактические решения

Бронхиальная астма, приступ:


1. Горячая ванна для ног (на уровне индивидуальной перено симо сти).
2. Эуфиллин 2,4 % раствор 10 мл в смеси с димедролом 1 % раствор (аналоги) 1 – 2 мл
внутривенно.
3. Ингаляция аэрозоля бронхолитиков.
4. При гормонозависимой форме блонхиальной астмы и сведениях о нарушениях
привычного курса гармонотерапии, в том числе в варианте «синдрома отмены», –
преднизолон (аналоги) в дозе и спо собе введения, адекватных о сновному лечебному курсу.

Тактическое решение: до ставка в стационар, лежа на но силках с приподнятым


головным концом.

Астматический статус:
1. Многократное по следовательное применение бронхолитиков опасно из-за угрозы
летального исхода.
2. Оксигенотерапия в равной смеси с воздухом.
3. При о становке дыхания ИВЛ методом тугой маски.
4. Контроль АД, внутривенная капельная инфузия по показаниям (коллапс).
5. Эуфиллин 2,4 % раствор 10 – 15 мл внутривенно капельно или по 10 мл каждый час в
инфузионную систему.
6. Преднизолон (аналоги) в двойной или тройной дозе внутривенно струйно.
7. Применение седативных, антигистаминных, диуретических средств, а также
препаратов кальция и натрия, в том числе в виде физиологического раствора,
противопоказано.

Тактическое решение: экстренная до ставка в реанимационное отделение


многопрофильного стационара; вызов в помощь реанимационной бригады.

Отравление ФОС. Атропин 0,1 % раствор по 1 мл в ампуле внутривенно по 3 мл с


интервалом 5 – 10 мин до появления признаков переатропинизации (стойкий мидриаз) в
общей дозе не более 10 мл.

Тактическое решение: экстренная до ставка в токсикологическое отделение или


центр лечения о стрых отравлений; до ставка выделений и предметов, указывающих
на контакт с ядом, в судебно-химическую лабораторию; информация о
случившемся в ОВД.

Онкологические заболевания (метастазы) бронхов. Мучительный кашель.


Медикаменты паллиативной терапии:
– раствор седотуссина по 200 мл во флаконе для приема внутрь в суточной дозе до
100 мл в несколько приемов, противопоказания – бронхиальная астма, пневмония, отек
легких, алкогольное опьянение;
– 10 % сироп гелицидина по 250 мл во флаконе в дозировке по 2 столовые ложки 3 раза в
день с контролем аллергических реакций;
– либексин в таблетках по 100 мг в дозировке по 1 таблетке 3 – 4 раза в сутки с
контролем аллергических реакций.

Тактическое решение: лечение (наблюдение) онколога.

Скорая медицинская помощь при ОДН 3-го уровня в соответствии с распознанной


нозологией

Основные тактические решения


Острая пневмония:
1. Оксигенотерапия кислородно-воздушной смесью с содержанием кислорода не более
40 %.
2. Анальгин 50 % раствор 2 – 4 мл внутримышечно.
3. Димедрол 1 % раствор 1 мл внутримышечно.
4. Сульфокамфокаин 10 % раствор 2 мл внутримышечно.
5. Измерение АД, подсчет пульса и при признаках о слабления сердечной деятельно сти
строфантин 0,05 % раствор 0,5 мл (коргликон 0,06 % раствор 1 мл) в смеси с аскорбиновой
кислотой 5 % раствор 5 – 10 мл на 10 – 20 мл изотонического раствора натрия хлорида
внутривенно; смесь можно обогатить унитиолом 5 % раствором 6 – 8 мл.

Тактическое решение: до ставка в стационар на но силках в полусидячем


положении или на сидячей каталке.

Кардиогенный отек легких:


I. Интерстициальный отек легких (сердечная астма):
1. ЭКГ-диагно стика и базовая терапия о строго инфаркта миокарда (см. гл. 1, с. 21, 28).
2. Фуро семид (лазикс) 2 % раствор 6 – 8 мл внутривенно.
3. При тахиаритмии – 0,05 % раствор строфантина (дигоксина) 0,5 мл на 10 мл 40 %
раствора глюкозы внутривенно.
4. При возникновении сердечной астмы на фоне хронического бронхита: 2,5 % раствор
пипольфена 2 – 4 мл в смеси с преднизолоном 60 мг внутривенно.
5. При сердечной астме, вызванной гипертензивным кризом или тахиаритмией (см. гл. 4,
с. 96 и гл. 6, с. 124 – 127).

Тактическое решение: до ставка в кардиореанимационное отделение на


но силках в функционально-выгодном положении или на сидячей каталке; вызов
кардиореанимационной бригады.

II. Альвеолярный отек легких, о сложнивший о стрый инфаркт миокарда:


1. ЭКГ-диагно стика и базовая терапия о строго инфаркта миокарда (см. гл. 1, с. 20 – 22).
2. Полусидячее положение тела с опущенными нижними конечно стями.
3. Венозные турникеты на нижние конечно сти под контролем сохранения пульсации
артерий стоп.
4. Пеногашение: ингаляция кислорода через 33 % раствор этилового спирта.
5. При артериальной гипотензии дофамин 4 % раствор 5 мл на 200 мл 5 % раствора
глюкозы внутривенно капельно до стабилизации АД сист. на уровне 100 мм рт. ст.; преднизолон
60 – 90 мг внутривенно.
6. По сле стабилизации АД 2 % раствор фуро семида (лазикса) 2 – 4 мл внутривенно или
внутримышечно.

Тактическое решение: до ставка в кардиореанимационное отделение на


но силках в функционально-выгодном положении или на сидячей каталке; вызов
кардиореанимационной бригады.

Токсический отек легких или отек легких при неустановленной причине:


1. Пеногасители.
2. Оксигенотерапия.
3. Приемы депонирования венозной крови в нижних конечно стях (см. выше п. 3).
4. Кальция глюконат или хлорид 10 % раствор 10 мл внутривенно.
5. Димедрол 1 % раствор или супрастин 2,5 % раствор 1 мл внутривенно.
6. Контроль АД, при АД сист. выше 150 мм рт. ст. – фуро семид 2 % раствор 4 – 6 мл
внутривенно, а также см. гл. 8, с. 141; при АД сист. менее 150 мм рт. ст.: преднизолон 60 мг
внутривенно, строфантин (дигоксин) 0,05 % раствор или коргликон 0,06 % раствор 0,5 мл на
10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида внутривенно.
7. При отеке легких, вызванном о стрым отравлением, утоплением, травмой, – базовый
объем скорой медицинской помощи.

Тактическое решение: до ставка в токсикологическое или реанимационное


отделение на но силках в функционально-выгодном положении или на сидячей
каталке; вызов кардиореанимационной бригады.

Спонтанный пневмоторакс:
1. Оксигенотерапия.
2. При болях: анальгин 50 % раствор 2 – 4 мл внутривенно или трамал 100 – 200 мг
внутривенно или внутримышечно.
3. Сульфокамфокаин 10 % раствор 2 мл внутримышечно или в разведении 10 мл
изотонического раствора внутривенно.
4. При нарастающем напряженном пневмотораксе проводится пункция плевральной
поло сти на пораженной стороне во 2 – 3 межреберье по среднеключичной линии по верхнему
краю нижележащего ребра под местной анестезией 0,5 % раствором новокаина. Пункция
проводится иглой с широким про светом, о ставленной введенной в плевральную поло сть на
период до ставки пациента в стационар. Муфта иглы оборудуется клапаном из пальца
резиновой перчатки. Этим до стигается перевод напряженного пневмоторакса в менее
опасный открытый пневматоракс.

Тактическое решение: до ставка в реанимационное отделение на но силках в


функционально-выгодном положении или на сидячей каталке; вызов
кардиореанимационной бригады.

Тромбоэмболия легочной артерии (см. гл. 1, с. 27):


1. При до стоверно обо снованном диагнозе тромбоэмболии легочной артерии
внутривенно вводят 10 000 ЕД гепарина, 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина и внутрь дают 0,25 г
ацетилсалициловой кислоты или любой модификации аспирина.
2. При о строй со судистой недо статочно сти проводят инфузионную терапию с целью
стабилизации АД.

Тактическое решение: до ставка в реанимационное отделение на но силках в


функционально-выгодном положении или на сидячей каталке; вызов
кардиореанимационной бригады.

Скорая медицинская помощь при ОДН 4-го уровня в соответствии с распознанной


нозологией
Основные тактические решения

Синдром о строй дыхательной недо статочно сти о сложняет течение токсикоинфекций и


нейроинфекций.
При ботулизме и дифтерийном полирадикулоневрите о страя дыхательная
недо статочно сть развивается в результате паралича дыхательной мускулатуры межреберий и
диафрагмы, а при столбняке в результате тонического сокращения тех же мышц. Поэтому при
ботулизме и полирадикулоневрите о струю дыхательную недо статочно сть купируют ИВЛ
методом тугой маски или путем интубации без миорелаксантов. При столбняке перевод на
ИВЛ выполняют с использованием миорелаксантов. Применение интубации и
миорелаксантов – врачебные специализированные реанимационные мероприятия.
Ботулизм (см. гл. 2, с. 52 – 53):
1. ИВЛ методом тугой маски.
2. По сле стабилизации дыхательной деятельно сти – зондовое промывание желудка
теплой водой с отбором проб на лабораторное исследование, затем 2 % раствором пищевой
соды с по следующим введением через зонд 30 – 50 г сернокислой магнезии в 2 стаканах воды
перед извлечением зонда.
3. Внутривенная капельная инфузия кристаллоидного раствора.
4. Лазикс (фуро семид) 1 % раствор 4 – 8 мл в инфузионную систему.

Тактическое решение: экстренная до ставка в реанимационное отделение;


до ставка в лабораторию проб промывных вод, рвотных масс, о статков пищи;
регистрация заболевания в санэпиднадзоре.

Столбняк (см. гл. 3, с. 74 – 75):


1. Аминазин 2,5 % раствор 2 мл; промедол 2 % раствор 1 мл; димедрол 1 % раствор 2 мл
внутримышечно.
2. Перевод на ИВЛ с использованием миорелаксантов (специализированная помощь).

Тактическое решение: экстренная до ставка в многопрофильный стационар с


отделением реанимации; вызов в помощь реанимационной бригады.

Дифтерийный полирадикулоневрит, 1-я и 2-я фаза:


1. ИВЛ тугой маской или интубацией без миорелаксантов.
2. Контроль АД, инфузионная терапия по показаниям; при отсутствии эффекта
стабилизации АД – обогащение инфузионной смеси 200 мг допамина.
3. Взятие в сухую стерильную пробирку мазков – материала на бактериологическое
исследование.

Тактическое решение: экстренная до ставка в инфекционный стационар;


до ставка в бактериологическую лабораторию материала на исследование;
регистрация заболевания в санэпиднадзоре.

Скорая медицинская помощь при ОДН 5-го уровня в соответствии с распознанной


нозологией
Основные тактические решения

Нарушение нервной регуляции частоты и ритма дыхания или центральное расстройство


дыхания чаще всего является следствием о строго нарушения мозгового кровообращения или
черепно-мозговой травмы.
Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК):
1. Во сстановление проходимо сти верхних дыхательных путей (воздуховод).
2. ИВЛ.
3. См. гл. 4, с. 97 – 98.

Тактическое решение: экстренная до ставка в многопрофильный стационар


по сле стабилизации дыхательной деятельно сти; больные с некупированной ОДН
временно нетранспортабельны.

Черепно-мозговая травма. Острый период:


1. Санация ротоглотки, введение воздуховода.
2. Оксигенотерапия.
3. При отсутствии сознания и рвоте – стабильное боковое положение для свободного
истекания рвотных масс и профилактики аспирационной пневмонии.
4. При судорогах, психомоторном возбуждении, артериальной гипертензии см. гл. 3, с. 77
– 78; гл. 4, с. 96; гл. 15, с. 259 – 260.

Тактическое решение: экстренная до ставка в ближайший многопрофильный


стационар с реанимационным отделением на но силках в функционально удобном
положении; вызов в помощь нейрореанимационной бригады; информация в ОВД.

Внутричерепная гипертензия:
1. Медицинский кислород в режиме гипервентиляции с целью уменьшения мозгового
кровотока из-за снижения концентрации углекислоты в артериальной крови.
Гипервентиляцию целесообразно проводить с использованием интубации трахеи, но можно
использовать и масочный спо соб подачи кислорода. Максимальный эффект гипервентиляции
наступает через 2 – 30 мин по сле ее начала.
2. Осмотически активные лекарственные препараты, спо собствующие дегидратации
тканей головного мозга с переходом жидко сти в систему большого круга кровообращения и
мочегонные препараты, повышающие диурез и вторично повышающие о смотическое
давление крови, что в свою очередь ведет к дегидратации тканей организма, в том числе
мозговых структур.
3. Гипертонические растворы 40 %-ной глюкозы и 25 %-ной сернокислой магнезии
внутривенно или внутриартериально повышает о смотическое давление в кровяном русле и
тем самым дегидратизируют ткани, включая ткани головного мозга. В неврологической
практике применяют оба препарата. Внутривенное и внутриартериальное введение
гипертонических растворов вызывает кратковременный гипертензивный эффект
длительно стью до 30 мин, введение сернокислой магнезии может о сложниться о строй
о становкой дыхания.
4. Маннитол 20 % раствор, о смотический диуретик. Вызывает перемещение жидко сти из
тканей головного мозга в со судистое русло с по следующим обильным диурезом и
выведением воды и поваренной соли из организма. Прямое показание к применению – отек
головного мозга. Вводят внутривенно, струйно или капельно в дозе 0,5 – 1,5 г/кг массы тела
пациента. Побочные действия маннитола: мышечная слабо сть, судороги, сухо сть во рту,
жажда, нарушения сознания, загрудинная боль, тахикардия, тромбофлебит, кожная сыпь.
Противопоказания: анурия, внутричерепное кровотечение, застой в малом кругу
кровообращения, повышенная чувствительно сть к маннитолу.
5. Фуро семид (лазикс) – петлевой диуретик. Выпускают в ампулах и таблетках для
приема внутрь. Применяют при отеке мозга. Побочные действия фуро семида: артериальная
гипотензия, головокружение, сухо сть во рту, аритмии, гипокалиемия, жажда, судороги,
тошнота, рвота, диарея, иногда расстройства слуха, зрения и тактильных ощущений.
Противопоказания при коме, анурии и повышенной чувствительно сти к нему.
6. Глюкокортикоидные гормоны (дексаметазон, преднизолон, гидрокортизон и аналоги)
вводят внутривенно или внутримышечно, а также применяют внутрь. Они уменьшают
периферический отек при опухолях, травмах и абсцессах мозга, но не действуют при отеке,
вызванном инфарктом мозга.

Тактическое решение: больные, перенесшие о стрый приступ внутричерепной


гипертензии или страдающие хроническим синдромом повышенного
внутричерепного давления подлежат динамическому медицинскому наблюдению
врачом-невропатологом. При показаниях го спитализация проводится по профилю
о сновного заболевания, вызвавшего синдром внутричерепной гипертензии.
ГЛАВА 3. СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ
Жизнеопасные и жизнеугрожающие состояния, а также травмы, вызывающие
судорожный синдром:
• Заболевания и травмы головного мозга: эпилепсия, о стрый период черепно-мозговой
травмы.
• Острая акушерская патология: эклампсия (см. также гл. 7, с. 134 – 136).
• Заболевания сердечно-со судистой системы: о стрый инфаркт миокарда, кардио склероз,
синдром Морганьи – Адамса – Стокса, судорожная форма гипертонического криза (см. главы
4, с. 91 – 93; 7, с. 134 – 136).
• Интоксикация экзогенными ядами.
• Дефицит водно-солевого обмена: гиповолемия, гипокальциемия.
• Острые инфекционные заболевания: бешенство, столбняк.
Судорожный синдром – неотложное патологическое со стояние, ведущим признаком
которого служат непроизвольные мышечные сокращения, или судороги. Особенно сти
проявления синдрома, в том числе сопутствующие ему симптомы, дают о снование
определить этиологию судорог, обо сновать и выполнить оптимальное лечебно-тактическое
решение.
По характеру проявлений различают генерализованные, парциальные, клонические,
тонические, клонико-тонические, а также разгибательные и сгибательные судороги.
Генерализованные судороги охватывают всю скелетную мускулатуру. Они жизнеопасны
сами по себе, так как могут привести к о становке дыхания в результате тонического
сокращения (спазма) межреберных мышц и диафрагмы. Кроме того, в ряде случаев, они
указывают на жизнеопасно сть заболеваний, их вызвавших. Причинами служат повреждения и
заболевания мозга, гипоксия и отек головного мозга, нейроинфекции, интоксикации
судорожными ядами. К гипоксии мозга ведут о страя сердечная недо статочно сть, о страя
дыхательная недо статочно сть, о строе нарушение мозгового кровообращения, в том числе
обморок, ишемический и геморрагический инсульт.
Судорожный синдром служит главным образом проявлением заболеваний или
отдаленных по следствий травм головного мозга, нейроинфекций, патологии беременно сти,
но может наблюдаться при болезнях с нарушениями обмена веществ, аллергозах, о стрых
отравлениях, хронической сердечной недо статочно сти, о строй дыхательной
недо статочно сти при заболеваниях легких с гипоксией головного мозга, при свежих черепно-
мозговых травмах, при истерии. В повседневной лечебной практике наиболее часто
судорожный синдром служит проявлением эпилепсии (генуинной или истинной,
симптоматической и джексоновской), свежей черепно-мозговой травмы, гестоза
беременно сти, нейроинфекций (столбняк, бешенство), гипокальциемии (тетании), о стрых
отравлений (стрихнин, содержащие его ядовитые растения; ядовитые грибы). Судороги
служат проявлением тяжелого течения заболеваний сердца (синдром Морганьи – Адамса –
Стокса), легких (туберкулез, пневмо склероз с дыхательной недо статочно стью и гипоксией
мозга) и со судов (судорожная форма гипертонического криза).
Парциальные (частичные или местные) судороги характеризуются непроизвольными
сокращениями мышц одной анатомической области, отдельной мышцы или отдельных
мышечных пучков. Судорожные сокращения мышц могут длиться от нескольких минут до
нескольких десятков минут без расслабления. Длительное фиксированное сокращение мышц
но сит название тонических судорог. По фиксированному положению туловища и
конечно стей в судорожном припадке тонические судороги определяют как разгибательные
или сгибательные. Считается, что разгибательная контрактура прогно стически
неблагоприятнее сгибательной, хотя преобладание сгибания или разгибания в тонических
судорогах может быть связано с физической силой различных мышечных групп. По секундное
чередование сокращений и расслаблений мышц называется клоническими судорогами.
Чередование, или взаимный переход друг в друга, клонических и тонических мышечных
сокращений называют клонико-тоническими (тонико-клоническими) судорогами. Локальные
клонические судороги отдельных мышечных пучков называют мышечными или
фасциальными подергиваниями.
Локальные судороги непо средственной опасно сти для жизни не представляют, но тем не
менее требуют о собого внимания к их возможным жизнеопасным причинам, прежде всего
имея в виду столбняк.
Если судорожный припадок начался и проходит в присутствии медицинского работника
или имеются сведения о начале припадка от окружающих, то можно выявить очередно сть
нарушения сознания и возникновения судорог. Утрата сознания перед припадком характерна
для генуинной и симптоматической эпилепсии, для черепно-мозговой травмы и заболеваний
сердца и легких с судорожными проявлениями. Потеря сознания во время судорожного
припадка более свойственна судорожному синдрому при гестозе, гипертоническом кризе и
отравлениях судорожными ядами, причем в по следнем случае судороги провоцируются
внешними раздражителями. Внешний вид и учет пола пациентов дает о снование по ставить
судорожный синдром в связь с патологией III триместра беременно сти – эклампсией
(гестозом тяжелой степени).
Дифференциальная диагно стика нозологических причин судорожного синдрома при
утрате сознания до медицинского о смотра представляет значительные трудно сти. Известную
ясно сть могут внести о собенно сти проявлений судорожного синдрома по виду судорог и
характеру сопутствующих симптомов. Обычно тотальные тонические судороги при
отсутствии сознания наблюдаются при эпилепсии, эклампсии, в о стром периоде черепно-
мозговой травмы, а при сохраненном сознании – при столбняке, бешенстве и интоксикациях.
Тотальные тонико-клонические судороги при отсутствии сознания наблюдаются при
эпилепсии, эклампсии, в о стром периоде черепно-мозговой травмы, а при сохраненном
сознании – при бешенстве. Клонические судороги по сле предшествовавшего тонического
приступа наблюдаются при эпилепсии, эклампсии; клонические судороги без
предшествовавшего тонического эпизода служат проявлением заболеваний сердечно-
со судистой системы, органов дыхания о строго периода, черепно-мозговой травмы и всегда
сопровождаются утратой сознания.
Прикус языка обычно возникает в судорогах при эпилепсии и эклампсии, для других
патологических со стояний он не столь характерен, а при жизнеугрожающих заболеваниях
сердца и легких и при нейроинфекциях этот признак отсутствует.
При экзогенных интоксикациях судорогам нередко предшествует рвота.
Особенно сти клинических проявлений судорожного синдрома приведены в
дифференциально-диагно стических табл. 12 и 13.

Таблица 12
Дифференциальный диагноз нозологий с судорожным синдромом и нарушенным
сознанием
* Все рисунки представлены в Приложении 3.

Судорожный синдром с утратой сознания требует распознавания эпилепсии, эклампсии,


заболеваний сердечно-со судистой и дыхательной систем с проявлениями о строй сердечной и
о строй дыхательной недо статочно сти и некоторых других патологических со стояний (см.
табл. 12).
Для истинной (генуинной) и симптоматической эпилепсии характерна предсудорожная
аура в виде предвестников припадка – смены настроения, звуковых и зрительных
галлюцинаций. При сохраненном интеллекте больные спо собны правильно во спринять и
оценить пред судорожную ауру и принять меры страховки от повреждений во время
большого судорожного припадка, например: удобно лечь, защитить голову от случайных
травм, снять зубные протезы и т. д. При большом судорожном припадке больной издает
громкий крик, теряет сознание и падает. Его мышцы тонически напряжены. Лицо искажено
судорожной гримасой, челюсти сжаты, зрачки расширены, на свет не реагируют, из-за
о становки дыхания синеет лицо. Далее тоническое напряжение мышц сменяется
клоническими судорогами, дыхание возобновляется, оно шумное и хриплое, по мере
возобновления дыхания исчезает цианоз. Во время припадка изо рта выделяется слюна в виде
пены с примесью крови из-за прикуса языка. По мере приближения припадка к концу
клонические судороги становятся редкими, затем прекращаются и больной впадает в сопор.
Припадок нередко сопровождается непроизвольным моче– и каловыделением. Большой
эпилептический припадок длится в среднем 2 – 3 мин. По сле возвращения сознания
во споминания о припадке отсутствуют. Эпилептическим статусом называют фиксированное
эпилептическое со стояние длительно стью более 3 мин или серию припадков,
повторяющихся через короткие промежутки времени. Эпилептический статус опасен для
жизни.
Различие между генуинной и симптоматической эпилепсией заключается в следующем.
Генуинная эпилепсия впервые проявляется в юношеском или молодом возрасте без
предшествующих заболеваний или травм мозга, во всяком случае, субъективные и
объективные сведения о них отсутствуют. При симптоматической эпилепсии судорожный
синдром прямо связан с органическими поражениями головного мозга (отдаленные
по следствия черепно-мозговой травмы, опухоли и абсцессы мозга). Кроме того, при
симптоматической эпилепсии припадок может характеризоваться ассиметрией
интенсивно сти и даже одно сторонно стью судорожных сокращений (гемитетания)
соответственно локализации патологического очага в структурах мозга. Вариантом
симптоматической эпилепсии является корковая или джексоновская эпилепсия, когда
опухоль, кровоизлияние, рубцы локализуются в моторной зоне коры больших полушарий.
При корковой эпилепсии сознание не теряется, а приступ судорог обычно одно сторонний.
Судорожный синдром при эклампсии возникает в III триместре беременно сти. Ему
предшествует преэклампсия (см. гл. 7, с. 134 – 136). О появлении преэклампсии судят, когда на
фоне типичной триады симптомов нефропатии (отеки, гипертензия, протеинурия)
развиваются признаки нарушения мозгового кровообращения: головокружение, головная
боль, чувство тяжести в областях лба и затылка, нарушения зрения в виде тумана или
«мушек» перед глазами, вяло сть или, наоборот, возбуждение, бессонница, эйфория, шум в
ушах. У некоторых больных возникают боли в эпигастрии, тошнота, рвота с примесью крови.
Внезапное или по степенно нарастающее появление указанных симптомов на фоне
нефропатической триады свидетельствует о наличии судорожной готовно сти у беременной.
Эклампсию провоцируют какие-либо раздражители – яркий свет, громкий звук, боль, страх,
обида и другие неприятные жизненные ситуации. Судорожная форма гестоза – эклампсия –
является наиболее тяжелой формой этого заболевания, которая может закончиться смертью
матери и плода. Собственно судорожный припадок начинается с фибрилляций мышц лица,
затем мышц верхних конечно стей. Через 10 – 20 с развивается тоническое судорожное
сокращение всей скелетной мускулатуры с временным прекращением дыхания, цианозом,
потерей сознания. Тоническая стадия эклампсического судорожного припадка также длится
10 – 20 с, а затем сменяется клоническими судорогами туловища и конечно стей. Период
клонических судорог длится 1,5 – 2 мин. В этот период дыхание беременной нерегулярное,
хриплое, аритмичное, цианоз обычно, но не всегда, исчезает, изо рта в результате прикуса
языка выделяется кровавая пена. Беременные женщины гибнут во время судорожного
припадка или вскоре по сле его окончания от удушья в результате асфиксии или отека легких,
или от кровоизлияния в мозг, а плод погибает от гипоксии.
Клонико-тонические сгибательные и разгибательные контрактуры, вплоть до
опистотонуса, на фоне потери сознания у по страдавших в авариях, ДТП, в результате
противоправных действий дают о снование считать причиной судорожного синдрома
черепно-мозговую травму. Следы старых прикусов не выявляются. Диагноз подтверждают
анализ травматогенеза и внешние признаки повреждений черепа, туловища и конечно стей.
Внешние признаки повреждений черепа при закрытой черепно-мозговой травме могут
отсутствовать. Судорожный синдром в о стром периоде черепно-мозговой травмы может
возникнуть сразу же вслед за причинением повреждения, что обычно указывает на ушиб
мозга. Возникновение судорожного синдрома через несколько часов по сле травмы
характерно для сдавления мозга. Утрата сознания в ходе генерализации судорожного
припадка, свежий кровоточащий прикус наводят на мысль об экзогенной интоксикации или о
судорожной форме гипертонического криза. При этом следы старых прикусов отсутствуют.
Диагноз подтверждается преморбидным анамнезом. Быстрое, в течение нескольких десятков
минут или часов, равномерное повышение уровней систолического и диастолического
давления с брадикардией при явлениях психомоторного возбуждения, бледно сти, отечно сти
лица и нижних конечно стей, гипертонусе мышц (признак судорожной готовно сти), а тем
более появлении клонико-тонических судорог заставляет расценить патологию как
судорожную форму криза. На его церебральную форму указывает очаговая неврологическая
симптоматика, а экстрасистолия и отягощенный сердечно-со судистый анамнез дают
о снование думать о кардиальной форме судорожного криза, о сложнившего о стрый инфаркт
миокарда. Диагноз подтверждают по результатам электрокардиографического исследования.
Отличия этих патологических со стояний приведены в табл. 13.

Таблица 13
Травмы, интоксикации и гипертонический криз с судорогами на фоне отсутствия
сознания
Гипокальциемия, а также нейроинфекции – бешенство и столбняк, характеризуются
судорожными проявлениями на фоне сохраненного сознания.
Судорожный синдром при бешенстве возникает по сле инкубационного периода.
Инкубационный период при бешенстве длится в среднем 30 – 40 дней, но может колебаться в
пределах от 2 нед. до 6 мес. по сле укуса больного животного. Длительно сть инкубационного
периода, среди других причин, определяется локализацией укуса. Инкубационный период
короче при повреждениях головы и верхних отделов туловища, длиннее при укусах нижней
половины туловища и нижних конечно стей. Характерным проявлением бешенства является
водобоязнь, т. е. провокация судорог и спазмов видом и звуками льющейся воды.
Судорожный синдром при бешенстве развивается по сле периода предвестников. Этот период
длится 1 – 2 дня. Предвестниками судорожного синдрома служат психическая
подавленно сть, плохой сон, незначительная боль в месте укуса с проксимальной иррадиацией
по ходу нервных стволов. Через 1 – 2 дня наступает стадия возбуждения с гидрофобией,
фотофобией, немотивированным страхом, одышкой, сердцебиением, профузной холодной
потливо стью. Вид и звук льющейся воды провоцируют тонические судороги с
ларинго спазмами и дисфагией. Сознание сохраняется до 4 – 6-го дня заболевания, когда
наступают коллапс, кома и смерть.
При столбняке инкубационный период от ранения до первых признаков инфекционного
заболевания длится обычно 5 – 14 сут, но может продолжаться до года. Первыми признаками
столбняка обычно служат парциальные судороги – фибриллярные мышечные подергивания в
области раны, по служившей входными воротами инфекции. Мышечные подергивания
сопровождаются тянущими болями по ходу мышечных волокон. Сама рана к этому времени
может успеть зажить. Спустя 1 – 2 дня, часто при гипертермии, но всегда при сохраненном
сознании возникает тризм, сардоническая улыбка, а по сле этого в течение нескольких часов –
тонические судороги скелетных мышц в строгой нисходящей по следовательно сти от головы
к периферии. Развивается опистотонус. Длительные судорожные сокращения мышц гортани,
межреберий и диафрагмы приводят к асфиксии. Больные испытывают жажду и охотно пьют
воду. Судорожные приступы очень болезненны, и в промежутках между ними боль
полно стью не исчезает. Судороги провоцируют слуховые и зрительные раздражения.
Сознание больных неизменно сохранено до агонии и смерти от удушья.
Существенную информацию об этиологии судорожного синдрома можно получить
путем оценки со стояния сознания в судорогах, а при сохраненном сознании – по данным
анамнеза.
Дифференциальный диагноз о сновных нозологий с судорожным синдромом на фоне
сохраненного сознания приведен в дифференциально-диагно стической табл. 14.

Таблица 14
Заболевания с судорожным синдромом на фоне сохраненного сознания
Из изложенного ясно, что в ряде случаев нозологическая принадлежно сть судорожного
синдрома не должна вызывать сомнений. Если же нозологическая причина судорог о сталась
невыясненной, врач общей практики или фельдшер имеют право по ставить синдромный
диагноз «судорожный синдром». Если судороги прекратились, а их причина о сталась
невыясненной, диагноз формулируется как «со стояние по сле судорог».
Судорожный синдром – тяжелое неотложное со стояние, требующее скорой медицинской
помощи и экстренных лечебно-тактических решений. Кроме того, под медицинским
наблюдением врача общей практики или фельдшера могут находиться больные, получающие
систематические противо судорожные лекарственные курсы.

Скорая медицинская помощь и основные тактические решения при отдельных нозологиях с


судорожным синдромом

Эпилептический судорожный припадок:


1. Профилактика травм во время приступа. Обеспечение проходимо сти верхних
дыхательных путей (ввести роторасширитель, удалить инородные тела, в том числе зубные
протезы, из поло сти рта).
2. Противо судорожная терапия – седуксен (аналоги) 0,5 % раствор 2 – 4 мл
внутримышечно или в разведении 10 мл натрия хлорида 0,9 % раствора внутривенно. При
отсутствии эффекта: натрия оксибутират 20 % раствор 10 мл внутривенно медленно.
3. Дегидратационная (противоотечная) терапия: фуро семид (лазикс) 1 % раствор 2 мл в
разведении 0,9 % раствором натрия хлорида 10 – 20 мл внутривенно.
4. При головной боли анальгин 50 % раствор 2 мл, или баралгин 5 мл, или трамал 10 –
20 мг внутримышечно (внутривенно).

Тактические мероприятия: до ставка в стационар, если судорожный припадок


возник в общественном месте или впервые в жизни. Вызов в помощь
специализированной неврологической бригады при эпилептическом статусе или
при серии судорожных припадков.

Судорожный припадок неустановленного генеза. Состояние после судорог (со слов):


1. Профилактика травм во время приступа. Обеспечение проходимо сти верхних
дыхательных путей (ввести роторасширитель, удалить инородные тела, в том числе зубные
протезы, из поло сти рта).
2. Противо судорожная терапия – седуксен (аналоги) 0,5 % раствор 2 – 4 мл
внутримышечно или в разведении 10 мл натрия хлорида 0,9 % раствора внутривенно. При
отсутствии эффекта: натрия оксибутират 20 % раствор 10 мл внутривенно медленно.
3. Дегидратационная (противоотечная) терапия: фуро семид (лазикс) 1 % раствор 2 мл в
разведении 0,9 % раствором натрия хлорида 10 – 20 мл внутривенно.
4. При головной боли анальгин 50 % раствор 2 мл, или баралгин 5 мл, или трамал 10 –
20 мг внутримышечно (внутривенно).

Тактические мероприятия: до ставка в стационар, если судорожный припадок


возник в общественном месте или впервые в жизни. Вызов в помощь
специализированной неврологической бригады при эпилептическом статусе или
при серии судорожных припадков.

Эклампсия. Состояние после приступа эклампсии:


1. Уложить пациентку на правый бок.
2. Очистить поло сть рта, ввести роторасширитель и воздуховод.
3. Провести оксигенотерапию, по показаниям оксигенотерапия проводится путем
интубации трахеи (реанимационное мероприятие).
4. Нейролептоаналгезия внутривенно или внутримышечно лекарственной смесью
соcтава: седуксен 0,5 % раствор 2 мл, дроперидол 0,25 % раствор 2 – 4 мл (или пипольфен
2,5 % раствор 2 мл, или димедрол 1 % раствор 2 мл), промедол 2 % раствор 1 мл.
5. Ингаляционный закисно-кислородный масочный наркоз в отношении 1: 1.
6. Начало лечения гестоза: магния сульфат 25 % раствор 30 мл на изотоническом растворе
натрия хлорида или на реополиглюкине внутривенно капельно со скоро стью инфузии 40 – 60
капель в 1 мин.

Тактическое решение: экстренная до ставка пациентки в акушерский стационар


только по сле проведения нейролептоаналгезии, под прикрытием внутривенной
капельной инфузии магния сульфата.

Судорожный припадок, осложнивший острую сердечную недостаточность. См. гл. 1, с.


28.
Судорожный припадок, вызванный острой дыхательной недостаточностью:
1. Оксигенотерапия.
2. См. гл. 2, с. 53 – 54.
Судорожная форма гипертонического криза:
1. Реланиум (аналоги) 0,5 % раствор 2 – 4 мл внутримышечно или в разведении
изотоническим раствором натрия хлорида 10 мл внутривенно.
2. Мочегонные, со судорасширяющие и гипотензивные препараты (см. гл. 4, с. 96).

Тактическое решение: до ставка в стационар.

Гиповолемический шок с судорожными проявлениями:


1. Инфузионная регидратация полиионным раствором, обогащенным 20 – 40 мл 40 %
раствора глюкозы со скоро стью 100 – 120 мл в 1 мин до нормализации пульса, стабилизации
АД и стихания судорог с по следующим переходом на капельную инфузию в объеме,
соответствующем сроку до ставки в стационар (см. гл. 13, с. 236).
2. При судорогах, не проходящих при регидратации: седуксен 0,5 % раствор 4 – 6 мл или
натрия оксибутират 20 % раствор 10 – 20 мл внутривенно шприцом.

Тактическое решение: см. гл. 13, с. 236.

Гипокальциемия. Судорожный синдром при гипокальциемии и тетании купируют


внутривенным введением 10 – 20 мл 10 % раствора кальция хлорида или двухкратно большей
дозой кальция глюконата.

Тактическое решение: до ставка в эндокринологическое или нервное отделение


многопрофильного стационара.

Столбняк:
1. В предсудорожном периоде и при судорожной готовно сти, в том числе и при
фасциальных подергиваниях в области входных ворот инфекции, внутримышечно вводят
литическую смесь со става аминазин 2,5 % раствор 2 мл, промедол 2 % раствор 1 мл,
димедрол 1 % раствор – 2 мл.
2. При установленном диагнозе столбняка по сле отрицательного результата
внутрикожной пробы вводят десенсибилизирующую дозу противо столбнячной сыворотки, а
через 30 мин – лечебную дозу (100 – 200 тыс. МЕ, или 1 мл). Внутрикожная проба и
десенсебилизирующая доза вводятся на амбулаторно-поликлиническом этапе, лечебная –
только в стационаре.
3. При распро странении судорог на дыхательные мышцы и угрозе асфиксии скорую
медицинскую помощь оказывает реанимационная бригада. Больному вводят миорелаксанты
короткого действия (1 – 2 мл 2 % раствора дитилина) или длительного действия (3 – 4 мл 2 %
раствора диплацина) и переводят его на ИВЛ. При о становке сердечной и дыхательной
деятельно сти проводят сердечно-легочную реанимацию.

Тактическое решение: больных экстренно го спитализируют в реанимационные


палаты неврологических или инфекционных стационаров.

Бешенство. Вышеприведенный со став литической смеси (см. «Столбняк») применяют


для уменьшения психомоторного возбуждения и судорог у больных бешенством.

Тактическое решение: больных экстренно го спитализируют в реанимационное


отделение больницы.

Отравления судорожными ядами:


1. При о стром пероральном отравлении судорожными ядами одновременно с
противо судорожной терапией проводят промывание желудка.
2. При отравлении стрихнином и стрихнинсодержащими продуктами в качестве
противо судорожного средства применяют седуксен и аналоги в виде 0,5 % раствора – 2 –
4 мл внутримышечно или внутривенно в разведении 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида.
3. При инъекционном отравлении проводится форсированный диурез путем
внутривенной капельной инфузии солевого раствора 400 – 500 мл с добавлением фуро семида
(лазикса) 2 % раствор 4 – 6 мл.

Тактическое решение: больных с отравлениями го спитализируют в


токсикологический стационар.

Гипервентиляционная тетания при истерии. При гипервентиляционной тетании,


вызванной истерией, применяют транквилизаторы (седуксен и аналоги) (см. гл. 15, с. 259 –
260).

Тактическое решение: вызов в помощь специализированной неврологической


бригады.
ГЛАВА 4. СИНДРОМ «АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ»
Первичная артериальная гипертензия (АГ): гипертоническая болезнь.
Вторичная АГ: почечная АГ, вторичные АГ не почечного (эндокринного, лекарственного
и пр.) генеза.
Острое гипертензивное состояние (гипертонический криз): нетяжелое и тяжелое
нео сложненное течение гипертонического криза, в том числе нейровегетативный
(симпатоадреналовый) криз и водно-солевой (отечный) криз.
Осложненные формы гипертонического криза: криз, о сложненный головной болью; криз,
о сложненный ангинозной болью; криз, о сложненный отеком легких; судорожный криз.
Криз, о сложнивший внезапную отмену гипотензивного курса.
Цереброваскулярная болезнь: о строе нарушение мозгового кровообращения (ОНМК).
Синдром «артериальная гипертензия» – это патологическое со стояние, ведущим
признаком которого служит по стоянное или периодическое повышение уровня
артериального давления (АД) свыше условной («физиологической», среднестатистической)
нормы 140/90 мм рт. ст. безотно сительно к полу с учетом возраста. Среди вариантов
проявления синдрома артериальной гипертензии следует выделить синдром о строго
гипертензивного со стояния или гипертонический (гипертензионный) криз – внезапное резкое
повышение уровня АД с характерными вариантами сопутствующей клинической картины, а
также о строе нарушение мозгового кровообращения. Клиническими проявлениями о строго
нарушения мозгового кровообращения служат сочетания синдромов артериальной
гипертензии, о строй дыхательной недо статочно сти, судорожного синдрома, синдрома
о строго психомоторного возбуждения, синдрома «кома» со специфической неврологической
симптоматикой в виде парезов, параличей, дизартрии и патологических рефлексов.
Для оценки синдрома артериальной гипертензии пользуются определенными
характеристиками показателей уровня АД. Систолическое артериальное давление
характеризует силу сердечных сокращений: интенсивно сть сердечного выбро са,
диастолическое – тонус периферических со судов, иначе со судистое сопротивление.
Физиологически обусловленное соотношение систолического и диастолического АД
определяется формулой:

АДсист. = (АДдиаст. – 15) × 2, мм рт. ст

Это соотношение в о сновном характерно для компенсации сердечно-со судистой


деятельно сти и сопровождается тахикардией обычно при физической или
психоэмоциональной нагрузке. Если АД сист. больше расчетного АД, то артериальную
гипертензию определяют как преимущественное повышение систолического АД с
увеличением пульсового давления, т. е. интервала между систолическим и диастолическим
АД. Это наблюдается при некоторых формах гипертензионного криза. Если АД сист. меньше
расчетного, то говорят о преимущественном повышении диастолического давления, что
может указывать или на периферический со судистый спазм, или на о слабление сердечной
деятельно сти. В амбулаторно-поликлинических условиях для выявления ранних проявлений
синдрома артериальной гипертензии проводят трехкратный контроль уровня АД с
интервалом 7 – 10 сут. Регистрация значений диастолического давления в двух измерениях на
уровне 90 – 95 мм рт. ст. выявляет пограничную артериальную гипертензию, а при
диастолическом давлении свыше 95 мм рт. ст. диагноз артериальной гипертензии ставится
безоговорочно.
Различают лабильную и стабильную артериальную гипертензию. При лабильной
артериальной гипертензии повышения диастолического давления чередуются с его
показателями в пределах нормальных цифр. При стабильной артериальной гипертензии
диастолическое давление повышено по стоянно.
Артериальная гипертензия может быть мягкой (АД диаст. = 95 – 105 мм рт. ст.), умеренной
(105 – 115 мм рт. ст.) и выраженной (АД диаст. более 115 мм рт. ст.).
Различают синдромы первичной и вторичной артериальной гипертензии. Синдром
первичной артериальной гипертензии присущ гипертонической болезни и наблюдается у
95 % больных с повышенным артериальным давлением, у о стальных 5 % пациентов
артериальную гипертензию вызывают заболевания, по синдромно объединенные как
вторичные артериальные гипертензии почечного и иного генеза. Различия о сновных видов
артериальной гипертензии приведены в дифференциально-диагно стической табл. 15.

Таблица 15
Основные отличия проявлений синдрома артериальной гипертензии при
гипертонической болезни и других заболеваниях с этим синдромом
Синдром первичной артериальной гипертензии при гипертонической болезни в начале
заболевания характеризуется более или менее длительным периодом лабильной артериальной
гипертонии, иногда о сложняющейся гипертоническими кризами. Ухудшение самочувствия
проявляется головными болями, болями в области сердца, нарушениями сна вначале в виде
редких эпизодов, затем все чаще и чаще. Формирование атеро склеротических поражений
приводит к развитию гипертрофии и ишемической болезни сердца, атеро склерозу аорты,
коронарных и мозговых со судов, ангио– и ретинопатии глазного дна. Поэтому назначения и
контроль эффективно сти систематических лечебных курсов при гипертонической болезни
о существляется в ходе динамического врачебного амбулаторно-поликлинического и
периодического стационарного наблюдения и лечения с обязательным
электрокардиографическим, эхокардиографическим и рентгеновским исследованием для
раннего распознавания гипертрофии левого желудочка, уменьшения риска развития аритмий,
сердечной и каронарной недо статочно сти. Периодически пациент подлежит о смотрам
окулиста, невропатолога. Показаны контрольные анализы мочи. Проведение исследования
глазного дна необходимо для своевременного выявления гипертонической ангиопатии и
ретинопатии, а контроль выделительной функции почек позволяет своевременно выявить
начальные признаки хронической почечной недо статочно сти. Впрочем, хроническая
почечная недо статочно сть у больных гипертонической болезнью отмечается отно сительно
редко.
Синдром вторичной артериальной гипертензии почечного генеза наблюдается при
хроническом (первичном) гломерулонефрите, вторичных гломерулонефритах, о сложнивших
о стрый гломерулонефрит, нефропатию беременных, диабет, при опухолях почек,
мочекаменной болезни, нефроптозе, повреждениях почек и мочевыводящих путей. Синдрому
вторичной артериальной гипертензии почечного генеза обычно сопутствуют симптомы,
характеризующие патологию мочевыделительной системы – боли в поясничной области,
дизурические явления, отеки, а также патология мочевого о садка и изменения
во спалительного характера в анализах крови. Прочими причинами вторичной артериальной
гипертензии могут служить заболевания эндокринного аппарата (болезнь Иценко – Кушинга,
феохромоцитома, токсический зоб, климакс и др.), по следствия заболеваний и травм
головного мозга, шейный о стеохондроз, во спалительные заболевания и пороки развития
аорты. Существует артериальная гипертензия лекарственного генеза, вызванная
бесконтрольным или неправильным назначением неспецифических противово спалительных
препаратов, кортико стероидов, симпатомиметиков, а также внезапной отменой
систематического гипотензивного курса.
На о сновании приведенных сведений дифференциально-диагно стические обо снования
о сновных вариантов проявления синдрома артериальной гипертензии могут быть
представлены нижеследующим образом.
Синдром артериальной гипертензии, выявленный в возрасте 40 – 50 лет, реже в 30 лет и
ранее, в виде стабильной, реже лабильной мягкой, умеренной или выраженной гипертонии
при ранней гипертрофии левого желудочка, следует расценить как первичную артериальную
гипертензию, что характеризует гипертоническую болезнь. При гипертонической болезни
признаки гипертрофии левого желудочка по данным ЭКГ (см. рис. 18) выявляют уже в фазе
транзиторной или мягкой гипертензии и при отсутствии клинических и лабораторных
признаков почечной недо статочно сти.
Синдром артериальной гипертензии, выявленный в молодом возрасте, в сочетании с
отечным синдромом и другими проявлениями заболеваний почек, при ухудшении со стояния
больных по сле переохлаждения или про студы, при почечной патологии в анамнезе и при
отсутствии специфических признаков эндокринной патологии, позволяет расценить его как
вторичную почечную артериальную гипертензию, вызванную заболеванием почек –
хроническим нефритом, пиелонефритом, мочекаменной болезнью, нефроптозом и пр.
Синдром артериальной гипертензии, возникший в молодом возрасте или при климаксе,
сопровождающийся геморрагическими высыпаниями, болями в ко стях и суставах, жаждой,
полиурией, похуданием, увеличением щитовидной железы, признаками болезни Иценко –
Кушинга при длительном отсутствии признаков гипертрофии левого желудочка, требует
направления пациентов на углубленное специализированное эндокринологическое
обследование.
Раннюю диагно стическую информацию дают клинические и биохимические
исследования мочи и крови. При гипертонической болезни они не содержат патологических
сведений. Протеинурия, гематурия, патология мочевого о садка и суточного диуреза, а также
лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ свойственны почечной
патологии. Биохимические показатели при вторичной артериальной гипертензии
непочечного генеза соответствуют о сновному заболеванию, например гликемия и глюкозурия
при сахарном диабете и т. д.
Течение гипертензионного синдрома при гипертонической болезни длительное и при
рациональной поддерживающей терапии отно сительно благоприятно. Поводом для оказания
скорой медицинской помощи обычно служит внезапное значительное повышение АД на фоне
общего ухудшения самочувствия и со стояния (но совое кровотечение, гипертензионный криз,
см. с. 88 – 94). Гипертензивные кризы наблюдаются, как правило, в ранней стадии синдрома,
но провоцируются в любой стадии нарушениями водно-солевого обмена, употреблением
алкоголя в сочетании с избытком поваренной соли в пище, большими или длительными
физическими и психо-эмоциональными нагрузками, а также внезапным прекращением курса
гипотензивной терапии.
Ухудшение в динамике результатов электро– и эхокардиографических исследований,
указывающих на развитие очаговых изменений в миокарде, появление признаков почечной
недо статочно сти (периферических отеков, изменений в анализах мочи и крови) показывают
на ухудшение течения заболевания и необходимо сть дополнительных лечебно-
диагно стических мероприятий. Показаниями к стационарному лечению служат
неэффективно сть или недо статочная эффективно сть амбулаторно-поликлинического
лечебного курса, выявление почечной недо статочно сти и других заболеваний, требующих
го спитализации. Больные с синдромом артериальной гипертензии требуют динамического
медицинского наблюдения при обязательном соблюдении щадящего режима труда, быта и
отдыха.
При амбулаторно-поликлинических и стационарных лечебных курсах в качестве
гипотензивных средств применяют бета-адреноблокаторы, альфа-адреноблокаторы,
симпатолитики, блокаторы медленных кальциевых канальцев, препараты, стимулирующие
центральные альфа-2-адренорецепторы (альфа-2-адрено стимуляторы центральные),
ингибиторы ангиотензин-превращающих (ангиотензин-конвертирующих) ферментов, а также
диуретики и миотропные средства, обычно в комбинации с гипотензивными препаратами.
Выбор и назначение разовых, суточных и курсовых доз препаратов о существляет врач-
специалист, подбор оптимальных препаратов и доз лучше проводить в условиях
стационарного наблюдения за пациентами. При амбулаторных по сещениях в лечебных
учреждениях или на дому врач общей практики, семейный врач или фельдшер контролируют
эффективно сть лечебного курса и появление нежелательных побочных эффектов, коррекцию
в курс лечения вно сит врач-специалист.
Врач-специалист назначает препараты либо в виде само стоятельных курсов, либо в
комбинациях друг с другом, с диуретиками, с препаратами других фармгрупп в соответствии
с фармакологическими характеристиками и противопоказаниями. Некоторые из них
используют для оказания скорой медицинской помощи при гипертоническом кризе.
Острое гипертензивное со стояние, или гипертонический криз, – патологическое
со стояние, вызванное внезапным повышением артериального давления и проявляющееся
артериальной гипертензией, нейровегетативными расстройствами, нарушениями
деятельно сти сердца, почек, центральной нервной системы.
Основным заболеванием, течение которого о сложняет гипертонический криз, является
гипертоническая болезнь. Развитию кризов спо собствует психоэмоциональное напряжение,
избыточное потребление жидко сти, соленой пищи, алкоголя, резкие атмо сферные колебания,
внезапная отмена гипотензивных препаратов, в первую очередь бета-адреноблокаторов.
Гипертонический криз о сложняет течение почечной артериальной гипертензии при
гломерулонефрите, пиелонефрите, тромбозе почечных артерий, нефроптозе, нефропатии
беременных. При этом кризу обычно предшествуют о стрые боли в пояснице или животе с
иррадиацией, что характеризует их как приступ почечной колики.
Гипертонические кризы могут возникать при о стеохондрозе шейного отдела
позвоночника со стенозом позвоночных артерий, при болезнях эндокринной системы
(феохромоцитома, болезнь Иценко – Кушинга), опухолях и травмах головного мозга.
Гипертонический криз может оказаться первым проявлением о строго нарушения мозгового
кровообращения.
Гипертонический криз требует неотложных медицинских мероприятий. Нетяжелое
течение криза купируется таблетированными лекарственными формами, тяжелое течение
криза требует инъекционной терапии. Среди тяжелых форм гипертонического криза надо
уметь выделить кризы с нео сложненным и о сложненным течением.
Для выбора оптимального лечебно-тактического решения необходимо уметь провести
дифференциальную диагно стику клинических форм проявлений гипертонического криза.
Эти сведения приведены в дифференциально-диагно стической табл. 16.

Таблица 16
Отличия тяжелых форм гипертонических кризов с неосложненным и осложненным
течением
Внезапное, в течение нескольких минут или десятков минут, повышение систолического
давления с увеличением пульсового давления, т. е. без адекватного увеличения
диастолического давления, сопровождающееся тахикардией, гиперемией и влажно стью
кожных покровов и психоэмоциональным возбуждением, следует расценивать как
нейровегетативную форму криза. Эта форма криза отличается сравнительно благоприятным
течением, хотя может о сложниться ангинозной и головной болью, что дает о снование для
дополнительной оценки формы криза как кардиальной, церебральной или смешанной, т. е.
кардиоцеребральной. Кардиальная форма криза в свою очередь может перерасти в приступ
ишемической болезни сердца – стенокардии или инфаркта миокарда. В большинстве случаев
причиной нейровегетативного криза служит психоэмоциональное или физическое
напряжение, часто не адекватное тяжести по следствий, хотя известную роль играют
нарушения водно-солевой диеты, прием алкоголя, изменение метеоусловий. Появление
психической дезориентированно сти или очаговой неврологической симптоматики при
симпатоадреналовом кризе дает обо снование для диагноза «о строе нарушение мозгового
кровообращения».
По степенное, в течение десятков часов или нескольких суток, значительное повышение
диастолического давления при неадекватном умеренном увеличении уровня систолического
АД и уменьшении пульсового давления в сочетании с брадикардией, бледно стью,
одутловато стью, отечно стью лица на фоне сонливо сти и адинамии следует расценить как
водно-солевую форму криза. Причиной водно-солевой формы криза чаще служат нарушения
водно-солевого и температурного режимов, о собенно при наличии почечной артериальной
гипертензии. Появление психической дезориентированное и очаговой неврологической
симптоматики дает обо снование для диагноза «о строе нарушение мозгового
кровообращения».
Заключение о динамическом характере о строго нарушения мозгового кровообращения
(преходящем его характере) можно дать только по результатам специализированного
стационарного обследования и лечения.
Быстрое, в течение нескольких десятков минут или часов, равномерное повышение
уровней систолического и диастолического давления с брадикардией при явлениях
психомоторного возбуждения, бледно сти, отечно сти лица и нижних конечно стей,
гипертонусе мышц (признак судорожной готовно сти), а тем более появление
клоникотонических судорог заставляет расценить патологию как судорожную форму криза.
На его церебральную форму указывает очаговая неврологическая симптоматика, а
экстрасистолия и отягощенный сердечно-со судистый анамнез дают о снование думать о
кардиальной форме судорожного криза, о сложнившего о стрый инфаркт миокарда. Диагноз
подтверждают по результатам электрокардиографического исследования.
Судорожная форма криза и криз, о сложнившийся загрудинными болями и очаговой
неврологической симптоматикой, являются жизнеугрожающим со стоянием, требующим
экстренных медицинских мероприятий и го спитализации.
Распознавание жизнеугрожающих форм гипертонического криза и жизнеопасного
патологического со стояния – о строго нарушения мозгового кровообращения приведены в
дифференциально-диагно стической табл. 17.

Таблица 17
Распознавание жизнеугрожающих форм гипертонического криза и жизнеопасного
патологического состояния – острого нарушения мозгового кровообращения
* Криз, о сложненный головной болью, загрудинной болью и отеком легких.

Следует заметить, что наиболее частым о сложнением нейровегетативного криза


является синдром «боль в груди» (см. гл. 1, с. 20 – 21), что, в свою очередь, указывает на
опасно сть возникновения о строй сердечной недо статочно сти (см. гл. 5, с. 100 – 102) в
результате возникновения о строго инфаркта миокарда (см. гл. 1, с. 21), кардиогенного отека
легких (см. гл. 2, с. 45 – 46) и кардиогенного шока (см. гл. 8, с. 148 – 149). Водно-солевой
(отечный) криз о сложняется судорожной формой криза. Многие клиницисты считают
судорожный криз само стоятельным патологическим со стоянием, так как он требует
специфической противо судорожной терапии (см. гл. 3, с. 78). Однако противо судорожная
терапия купирует не криз, а только его судорожные проявления и поэтому является
симптомотическим лекарственным воздействием. Наряду с отечным кризом церебро-
кардиальный криз, о собенно с преобладанием церебральных проявлений в виде синдрома
«головная боль» (см. гл. 16, с. 265 – 269), может быть начальным проявлением о строго
нарушения мозгового кровообращения.
Распознавание форм ОНМК, а именно ишемического инсульта, геморрагического
инсульта и транзиторного (преходящего) нарушения мозгового кровообращения требует
специализированного неврологического обследования и динамического медицинского
наблюдения. Это сужает объем лекарственного воздействия в рамках оказания скорой
медицинской помощи при ОНМК.

Скорая медицинская помощь и тактическое решение при отдельных нозологиях

Гипертоническая болезнь (ухудшение, носовое кровотечение):


1. Остановка но сового кровотечения передней тампонадой но совых ходов.
2. Дицинон (этамзилат) 12,5 % раствор 2 мл внутримышечно.
3. Гипотензивная терапия: фуро семид (лазикс) 1 % раствор 2 мл внутримышечно,
клофелин (клонидин) 0,01 % раствор 1 – 2 мл внутримышечно.
4. Со судорасширяющие средства (дибазол, папаверин и др.) не применять!

Тактическое решение: до ставка в стационар или амбулаторно-поликлиническое


лечение на дому, в поликлинике.

Гипертонический нейровегетативный (симпатоадреналовый) криз с неосложненным,


нетяжелым течением:
1. Нифедипин по 10 мг под язык или в каплях внутрь каждые 30 мин.
2. Клофелин (клонидин) 0,15 мг внутрь, затем по 0,075 мг через 1 ч до эффекта, либо
сочетания названных препаратов.

Тактическое решение: из лекарственной схемы следует, что она может быть


применена только в условиях динамического медицинского наблюдения на
протяжении не менее 2 ч.

Гипертонический водно-солевой (отечный) криз с нетяжелым, неосложненным


течением:
1. Фуро семид 40 – 80 мг внутрь однократно и нифедипин по 10 мг под язык или в каплях
внутрь каждые 30 мин до эффекта.
2. Фуро семид 20 мг внутрь однократно и каптоприл 0,25 мг под язык или внутрь, затем
каждые 30 – 60 мин по 25 мг внутрь до требуемого эффекта.

Тактическое решение: из лекарственной схемы следует, что она может быть


применена только в условиях динамического медицинского наблюдения на
протяжении не менее 2 ч.

Гипертонический нейровегетативный (симпатоадреналовый) криз с тяжелым и


неосложненным течением:
1. Клофелин 0,1 мг или дроперидол 2,5 – 5 мг внутривенно медленно или натрия
нитропруссид 30 мг на 300 мл изотонического раствора внутривенно капельно до
до стижения желаемого уровня АД. Нитропруссид натрия следует применять только при
абсолютной уверенно сти в отсутствии у пациента почечной недо статочно сти.
2. При отсутствии эффекта дополнительно фуро семид 40 мг внутривенно.
3. При неустраненном психоэмоциональном напряжении – диазепам 5 – 10 мг внутрь или
внутривенно, или внутримышечно.

Тактическое решение: решение о направлении на стационарное лечение


принимается по результатам оценки со стояния пациента. Критерием успешно сти
медицинских мероприятий следует считать снижение первоначального уровня АД
до привычных цифр или на 30 % от исходного уровня.

Гипертонический водно-солевой (отечный) криз с тяжелым и неосложненным


течением:
1. Фуро семид 20 – 40 мг внутривенно.
2. Натрия нитропруссид 30 мг в 300 мл изотонического раствора внутривенно капельно.
Нитропруссид натрия следует применять только при абсолютной уверенно сти в отсутствии у
пациента почечной недо статочно сти.
3. При неврологической симптоматике 240 мг эуфиллина внутривенно.

Тактическое решение: направление на стационарное лечение принимается по


результатам оценки со стояния пациента. Критерием успешно сти медицинских
мероприятий следует считать снижение первоначального уровня АД до привычных
цифр или на 30 % от исходного уровня.

Скорая медицинская помощь и тактические решения при осложненных формах


гипертонического криза

Судорожная форма гипертонического криза (см. гл. 3, с. 78):


1. Диазепам 10 – 20 мг внутривенно до устранения судорог, дополнительно магния
сульфат внутривенно очень медленно, только в присутствии врача (опасно сть о становки
дыхания!).
2. Клофелин и другие гипотензивные средства см. «Нейровегетативная форма криза» (см.
с. 94).
3. Фуро семид 20 – 40 мг внутривенно медленно.

Тактическое решение: направление на стационарное лечение принимается по


результатам оценки со стояния пациента. Критерием успешно сти медицинских
мероприятий следует считать снижение первоначального уровня АД до привычных
цифр или на 30 % от исходного уровня, а также прекращение судорог.

Гипертонический криз, осложненный отеком легких (см. гл. 5, с. 114 – 115 и гл. 2, с. 58):
1. Нитроглицерин сублингвально или в аэрозоле.
2. Натрия нитропруссид 30 мг в 300 мл изотонического раствора внутривенно капельно
только при абсолютной уверенно сти в отсутствии почечной недо статочно сти.
3. Фуро семид 40 – 80 мг внутривенно медленно.
4. Оксигенотерапия.

Тактическое решение: до ставка в стационар.


Гипертонический криз, осложненный ангинозной и головной болью
(кардиоцеребральный криз) (см. гл. 1, с. 28):
1. Нитроглицерин 0,4 мг под язык или аэрозольные препараты нитроглицерина.
2. Оксигенотерапия.
3. Гипотензивные и мочегонные средства.
4. Обязательная электрокардиография.

Тактическое решение: до ставка в стационар.

Гипертонический криз нераспознанной или неустановленной клинической формы:


1. Лазикс (фуро семид) 1 % раствор 4 – 6 мл внутривенно.
2. Дибазол 0,5 % раствор 6 – 8 мл в 10 – 20 мл 5 % раствора глюкозы или 0,9 % раствора
натрия хлорида внутривенно.
3. Клофелин 0,01 % раствор 1 мл в том же разведении внутривенно.
4. Дроперидол 0,25 % раствор 1 – 2 мл в том же разведении внутривенно.
5. Перечисленные препараты вводят по следовательно под контролем динамики АД. При
снижении диастолического АД до 100 мм рт. ст. и систолического АД на 30 % от
первоначального уровня дальнейшее введение препаратов прекращают.

Тактическое решение: при отсутствии гипотензивного эффекта в течение 20 –


30 мин или при распознавании жизнеугрожающих нозологий – до ставка в
многопрофильный стационар на но силках с приподнятым головным концом.

Гипертонический криз, осложнивший внезапную отмену гипотензивного курса:


1. Быстродействующие лекарственные формы – соответственно предыдущему
лечебному гипотензивному курсу.
2. Терапия в соответствии с видом гипертензивного криза.

Тактическое решение: стационарное лечение с целью оптимизировать


системный курс гипотензивной терапии.

Гипертонический криз с проявлениями острого нарушения мозгового кровообращения


(см. гл. 15, с. 259 и гл. 3, с. 65):
1. Клофелин 0,01 % раствор 0,5 – 1 мл на 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида или
пентамин 5 % раствор 0,5 мл в том же разведении, или пентамин 1 % раствор 1 мл
внутримышечно. Применяются с целью снижения систолического АД на 30 % (при
отсутствии информации о «рабочем» уровне до 180/90 мм рт. ст.).
2. Дибазол 1 % раствор 5 – 8 мл в разведении на физиологическом растворе внутривенно.
3. Реланиум (аналоги) 0,5 % раствор 2 – 4 мл на 10 мл изотонического раствора натрия
хлорида или натрия оксибутерат 20 % раствор 10 мл внутривенно. Применяют при
психомоторном возбуждении и судорогах.
4. Дроперидол 0,25 % раствор 1 – 3 мл. Применяют при повторной рвоте.
5. Анальгин 50 % раствор 2 мл, либо баралгин 5 мл, либо трамал 100 – 200 мг
внутривенно или внутримышечно. Применяют при головной боли.
6. Не следует применять аминазин, фуро семид, манитол и их аналоги.
7. При до стоверно установленном диагнозе ишемического инсульта
(специализированная неврологическая диагно стика и динамическое медицинское
наблюдение) – эуфиллин 2,4 % раствор 10 мл внутривенно или 24 % раствор 1 мл
внутримышечно.

Тактическое решение. Больные, находящиеся в глубокой коме (см. гл. 17, табл.
55, с. 288), а также с некупируемой ОДН и артериальной гипотензией –
нетранспортабельны. Отно сительные противопоказания для транспортировки:
нарушение дыхания, кровообращения и психомоторное возбуждение до их
купирования и стабилизации со стояния. При стабильной геомодинамике и
дыхательной деятельно сти больные подлежат экстренной до ставке в
неврологическое или нейрореанимационное отделение. Преклонный возраст не
является противопоказанием к транспортировке.
ГЛАВА 5. СИНДРОМ «СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ»
Острая сердечная недостаточность:
– о страя левожелудочковая и о страя правожелудочковая недо статочно сть;
– кардиогенный отек легких;
– кардиогенный шок.
Хроническая сердечная недостаточность:
– хроническая левожелудочковая недо статочно сть;
– хроническая правожелудочковая недо статочно сть;
– хроническая комбинированная сердечная недо статочно сть.
Сердечно-легочная недостаточность.
Синдром «сердечная недо статочно сть» заключается в неспо собно сти сердца
обеспечить кровообращением требуемый объем обмена веществ в органах и тканях.
Сердечная недо статочно сть является следствием декомпенсации сократительной функции
миокарда в условиях рабочей нагрузки, а также при врожденной и приобретенной патологии
системы кровообращения в виде пороков сердечных клапанов, гипертонической болезни,
органических поражений сердечной мышцы и органов дыхания, например при эмфиземе
легких. Сердечная недо статочно сть возникает при нарушениях крово снабжения самого
миокарда, например при ишемической болезни сердца или гипохромной анемии, при
экзогенных токсических и эндогенных инфекционных поражениях миокарда, при
нарушениях трофических процессов в сердечной мышце и при многих других
патологических со стояниях, например при гипо– и авитаминозах, эндокринной патологии в
виде сахарного диабета, тиреотоксикоза, гипотиреоза и ряде других причин.
Сердечная недо статочно сть декомпенсирует со судистую деятельно сть. В свою очередь
со судистая патология декомпенсирует сердечную недо статочно сть. В результате развивается
клиническая патология в виде сердечно-со судистой недо статочно сти.
Сердечная недо статочно сть приводит к застою (т. е. скоплению избытка крови в венах)
«перед» сердцем, выше сердца по течению крови, а со судистая недо статочно сть – к
недо статочному по ступлению крови из сердца в артерии, в том числе коронарные артерии,
что в конечном итоге приводит к сердечной недо статочно сти. Поэтому кардиотоники,
например сердечные гликозиды, противопоказаны при со судистой недо статочно сти, а
инфузионная терапия неуместна при сердечной недо статочно сти. Деление патологии
кровообращения на сердечную и со судистую недо статочно сть, равно как и разграничение
недо статочно сти кровообращения и дыхательной недо статочно сти, почечной или
печеночной недо статочно сти, очень условно.
Дыхательная недо статочно сть, хотя и в разных проявлениях, присутствует в
клинической картине как сердечной, так и со судистой недо статочно сти.
Острая сердечная недостаточность. По стоянными проявлениями сердечной
недо статочно сти служат тахикардия, одышка, тахипноэ, ортопноэ и цианоз. Далеко
зашедшие стадии сердечной недо статочно сти о сложняет отечный синдром. Различают
лево стороннюю и право стороннюю, а также о струю и хроническую сердечную
недо статочно сть.
На о струю и хроническую сердечная недо статочно сть делится в соответствии с
характером ее возникновения и темпом ее развития. Острая сердечная недо статочно сть
возникает как внезапное нарушение кровообращения с жизнеугрожающей интенсивно стью
клинических проявлений.
Формами проявления о строй левожелудочковой недо статочно сти служит отек легких в
интерстициальной (сердечная астма) и альвеолярной форме, т. е. синдром о строй сердечной
недо статочно сти дополняется синдромом о строй дыхательной недо статочно сти, а также
кардиогенный шок, где синдром о строй сердечной недо статочно сти приводит к синдрому
о строй со судистой недо статочно сти. Причинами о строй левожелудочковой
недо статочно сти могут стать заболевания с синдромом артериальной гипертензии
(гипертоническая болезнь, артериальные гипертонии почечного и эндокринного генеза),
по стинфарктный и атеро склеротический кардио склероз, о собенно при физических
перегрузках, инфекции, интоксикации; обильная внутривенная инфузия; ишемическая болезнь
сердца и о стрый инфаркт миокарда.
Причиной о строй правожелудочковой недо статочно сти чаще служит тромбоэмболия
легочных артерий и инфаркт легкого. В свою очередь, источником тромбобразования служат
обычно флеботромбозы и тромбофлебиты, в том числе по слеоперационные и по слеродовые.
Таким образом, синдром о строй правожелудочковой недо статочно сти сочетается с
синдромом «боль в груди» (см. гл. 1, с. 27). Синдром о строй левожелудочковой
недо статочно сти также сопровождается синдромом «боль в груди» (см. гл. 1, с. 20 – 22), если
он вызван ишемической болезнью сердца, о стрым инфарктом миокарда, о стрым
миокардитом. При этом о собенно сти проявления синдромов о строй левожелудочковой и
правожелудочковой недо статочно сти приведены в дифференциально-диагно стической табл.
18.

Таблица 18
Различия в проявлениях острой левожелудочковой и правожелудочковой
недостаточности
Синдром «о страя левожелудочковая недо статочно сть» в виде сердечной астмы
(интерстициального отека легких) надо уметь отличить от синдрома «о страя дыхательная
недо статочно сть», вызванного о строй пневмонией и приступом бронхиальной астмы.
Дифференциально-диагно стические отличия этих синдромов приведены в табл. 19.
Таблица 19
Отличие синдрома острой левожелудочковой недостаточности от синдрома острой
дыхательной недостаточности, вызванной приступом бронхиальной астмы и острой
пневмонией
Из материалов табл. 19 следует, что альвеолярный отек легких и приступ бронхиальной
астмы отличаются отчетливыми клиническими проявлениями, а интерстициальный отек
легких и о страя пневмония клинически очень напоминают друг друга. Их главные отличия:
характер болевых ощущений, результаты термометрии, различия в цвете кожных покровов,
наличие (отсутствие) отеков, о собенно сти локализации зон притуплений и хрипов,
результаты клинических анализов крови и ЭКГ-исследований. Ни один из перечисленных
признаков сам по себе патогномоничным не является. Диагно стическое заключение
обо сновывает синдромное объединение этих признаков с учетом преморбидного анамнеза. В
терапии о строй сердечной и дыхательной недо статочно сти обычно используют
оксигенотерапию.
Таблица 20
Основные отличия клинических проявлений сердечной и сосудистой недостаточности

Синдромы «сердечная недо статочно сть», а также пневмония могут о сложниться


синдромом «о страя дыхательная недо статочно сть», т. е. возникает сердечно-легочная
недо статочно сть.
Сердечная и дыхательная недо статочно сть декомпенсируют со судистую деятельно сть.
В свою очередь, со судистая патология декомпенсирует сердечную недо статочно сть. В
результате развивается клиническая патология в виде сердечно-со судистой недо статочно сти,
в рамках которой надо уметь выделить клиническое преобладание сердечной или
со судистой недо статочно сти. Дифференциальная диагно стика клинических проявлений
обоих синдромов приведена в табл. 20.
Хроническая сердечная недостаточность, так же как и о страя, характеризуется
преимущественным и редко изолированным поражением левого или правого желудочка.
Ведущие проявления хронической левожелудочковой недо статочно сти связаны с застоем в
малом кругу кровообращения, а хронической правожелудочковой недо статочно сти – с
застоем в большом кругу. В далеко зашедших стадиях патологического процесса различия
между ними стираются. Механизм развития хронической сердечной недо статочно сти
заключается в образовании застоя крови в кровено сных со судах перед их впадением в сердце.
Поэтому при недо статочно сти левого желудочка кровь застаивается в малом кругу
кровообращения, т. е. в системе легочных вен, и формируется левожелудочковая
недо статочно сть кровообращения. Обогащенная кислородом кровь из легких должна
по ступить по легочным венам в левый желудочек, а оттуда по артериальной системе в
органы и ткани. Застой в легочных венах создает повышенное кровенаполнение легких и
препятствует оттоку крови из легочных артерий в правый отдел сердца. Таким образом,
формируется правожелудочковая недо статочно сть кровообращения. Этот застой может
возникнуть и без предварительной левожелудочковой недо статочно сти при патологии
легких. Тогда развивается изолированная правожелудочковая недо статочно сть. Ослабление
деятельно сти правого желудочка приводит к застою крови в венах большого круга, который
частично разгружает малый круг и уменьшает клинические проявления застоя в нем. Конечно,
это формальное представление о механизмах формирования сердечной недо статочно сти и
показывает лишь механическую связь между гидро статическим давлением в кровено сном
русле и интенсивно стью сердечного выбро са. Дифференциально-диагно стические признаки
форм проявления хронической сердечной недо статочно сти приведены в табл. 21.
Первоначально сердечная недо статочно сть начинается как преимущественно
левожелудочковая или преимущественно правожелудочковая, а со временем развивается
недо статочно сть обоих желудочков с клиническим преобладанием одной из них.
Хроническая недо статочно сть развивается медленно и вначале не беспокоит пациента в
со стоянии физиологического покоя или повседневного ритма жизни, но проявляется при
физической, физиологической (например, при обильной еде) и психической нагрузке. Затем
функциональные признаки сердечной недо статочно сти появляются и вне нагрузки: сначала в
условиях обычного физиологического утомления по окончании рабочей нагрузки или к концу
дня, по мере течения заболевания они становятся по стоянными и дополняются
патологическими симптомами со стороны других органов и систем, в том числе синдромом
ОДН (см. гл. 2, с. 29, 44 – 46).

Таблица 21
Основные признаки различных форм хронической сердечной недостаточности
Из табл. 21 видно, что ведущими дифференциальными признаками, отличающими
хронические формы лево– и правожелудочковой недо статочно сти, служат проявления
легочного застоя в виде приступов сердечной астмы при левожелудочковой
недо статочно сти и периферических отеков, асцита, гидроторакса при правожелудочковой
недо статочно сти. При комбинированной (смешанной) форме хронической сердечной
недо статочно сти с легочными проявлениями и периферическими отеками ее расценивают
как сердечно-легочную недо статочно сть.
Хроническая левожелудочковая сердечная недо статочно сть развивается по степенно при
хронических заболеваниях со судов и клапанов сердца, что заставляет сердечную мышцу
непрерывно работать с повышенной нагрузкой даже в со стоянии физиологического покоя.
Это в итоге приводит сначала к функциональному о слаблению, а затем и к анатомической
дегенерации миокарда. Такими заболеваниями чаще являются гипертоническая болезнь,
вторичные артериальные гипертензии почечного и иного генеза, врожденные и
приобретенные аортальные пороки. Другими причинами хронической левожелудочковой
недо статочно сти служат хронические заболевания миокарда – ишемическая болезнь сердца,
коронаро-кардио склероз, а также хронические инфекции, интоксикации, эндокринные
болезни с гормональным дисбалансом, которые приводят к во спалительным или
дегенеративным изменениям в миокарде с атрофией мышечных волокон и заменой их
соединительной тканью. Этими причинами могут стать гиповитаминозы, сахарный диабет,
териотоксикоз, гипотериоз, ревматизм, хронические гнойно-во спалительные очаги и др.
Ранее говорило сь, что хроническая левожелудочковая недо статочно сть проявляется
застоем крови в легких, переполнением вен малого круга кровообращения. Эти явления
дополняются расширением левого отдела сердца и признаками ишемии самого сердца и
мозга. В результате застоя крови в легких возникают одышка, вначале при физической
нагрузке, затем вне ее, периодические приступы сердечной астмы или альвеолярного отека
легких. Грудная клетка приобретает раздутый «бочкообразный» вид, дыхательная емко сть
легких уменьшается, перкуторный тон приобретает коробочный оттенок. Возникает кашель с
кровохарканьем, при этом в анализе мокроты обнаруживаются «клетки сердечных пороков» –
гистиоциты с поглощенным кровяным пигментом. Внешне это приводит к ортопноэ, т. е.
к облегчению дыхания в сидячем положении, затем к гидротораксу, и сопровождается
рентгеновскими признаками застоя в малом кругу в виде усиления легочного рисунка. Со
стороны сердца отмечается расширение его границ влево, усиление верхушечного толчка,
систолический шум на верхушке, который появляется из-за расширения левого
атриовентрикулярного отверстия по причине миогенной дилатации поло сти левого
желудочка. Одновременно или вскоре начинает выявляться акцент второго тона на легочной
артерии из-за застоя в легких. Тахикардия переходит в трехчленный ритм пресистолического
галопа. На элеткрокардиограмме сокращается диастолическая пауза и про слеживаются
признаки ишемии миокарда или нарушений внутрижелудочковой проводимо сти.
Признаком ишемии миокарда служит снижение уровня систолического давления при
о стающемся несоразмерно высоком уровне диастолического давления. Это проявляется
сокращением пульсового давления и но сит название «обезглавленной гипертонии».
При хронической левожелудочковой недо статочно сти могут возникать обморочные
со стояния как признак ишемии мозга. Помимо обмороков, ее признаками служат
головокружение, судороги. Ишемия мозга может о сложниться расстройствами дыхания и
комой. Острая декомпенсация со стояния больных с хронической левожелудочковой
недо статочно стью может выглядеть как сердечная астма или альвеолярный отек легких,
о страя о становка сердца.
Хроническая правожелудочковая сердечная недо статочно сть само стоятельно
развивается при эмфиземе легких, пневмо склерозе, хронической пневмонии и других
хронических заболеваниях плевры и легких, когда именно правому желудочку приходится
преодолевать сопротивление в системе легочных артерий. Кроме того, ее причинами могут
стать слипчивый перикардит, значительное ожирение и др., реже встречающиеся
патологические со стояния с повышенной нагрузкой на мышцу сердца. Хроническая
правожелудочковая сердечная недо статочно сть часто присоединяется к левожелудочковой
недо статочно сти из-за возникновения застоя в малом кругу кровообращения. При
изолированной хронической правожелудочковой недо статочно сти венозного застоя в легких
не наблюдается. Если правожелудочковая недо статочно сть присоединяется к
левожелудочковой недо статочно сти, то из-за венозного застоя в большом кругу
уменьшаются кровенаполнение и застой в легких, что клинически выглядит как смягчение
одышки и уменьшение кровохарканья с субъективным улучшением самочувствия больных.
Признаки правожелудочковой хронической сердечной недо статочно сти – тахикардия,
отечный синдром с гидро статической характеристикой и гепатомегалия. У больных,
проводящих день с опущенными нижними конечно стями, а также у ходячих пациентов отеки
появляются к вечеру, начинаются с лодыжек и стоп, нарастают снизу вверх,
распро страняются на бедра, поясницу, брюшную стенку, захватывают верхние конечно сти, на
которых отеки также начинаются снизу – с кистей. У лежачих больных отеки локализуются на
пояснице, в областях крестца, ягодиц, лопаток, задних поверхно стей бедер и
распро страняются на промежно сть и подмышечные ямки. В далеко зашедших случаях
возникают асцит, гидроторакс и гидроперикард. Раннее появление асцита характерно для
слипчивого перикардита и «панцирного сердца». Печень увеличивается рано, но долго
отсутствуют желтуха и изменения активно сти печеночных ферментов. Появление желтухи
может быть связано с некрозом печеночной ткани. Из других симптомов хронической
правожелудочковой недо статочно сти следует назвать акроцианоз и холодно сть конечно стей,
набухание шейных вен, олигурию, никтурию, частые обморочные со стояния как признак
церебральной гипоксии.
Недо статочно сть обоих желудочков характеризуется сочетанием признаков застоя в
малом и большом кругах кровообращения, возникновением трофических язв и пролежней,
атипичной бронхопневмонией, неэффективно стью или внезапно возникшей индивидуальной
неперено симо стью ранее помогавших лекарственных препаратов.
Интенсивно сть или тяжесть проявлений хронической сердечной недо статочно сти
оценивают по стадиям.
1-я, или начальная, стадия хронической сердечной недо статочно сти характеризуется
субъективными ощущениями и объективными признаками, которые появляются при
привычном ритме жизни в рамках социальной и бытовой адаптации. К ним отно сятся
быстрая устало сть и общая утомляемо сть при обычном объеме занято сти или про сто к концу
дня, одышка и тахикардия при небольших физических усилиях или в связи с приемом
обильной пищи, периодическая пастозно сть лодыжек и голеней, появление из-под края
реберной дуги выступающего края печени, что указывает на ее увеличение. Эти признаки
наслаиваются на уже существующие симптомокомплексы имеющихся хронических
заболеваний, например по стинфарктный кардио склероз, эмфизема легких, ожирение и др.
Во 2-й стадии субъективное недомогание служит причиной социальной дезадаптации
из-за снижения работо спо собно сти. Отеки, кровохарканье, другие симптомы застойных
явлений наблюдаются уже в покое, но еще не сопровождаются нарушениями функций
головного мозга и мочевыделительной системы.
В 3-й стадии хронической сердечной недо статочно сти пациенты вынуждены находиться
на по стельном режиме. Это вызывается тяжестью общего со стояния – алиментарной
дистрофией, кардиомегалией, церрозом печени, обменными нарушениями и тяжелым
отечным синдромом с асцитом, анасаркой, гидротораксом, гидроперикардом.

Скорая медицинская помощь и тактические решения при различных видах и формах


сердечной недостаточности

Кардиогенный шок:
1. Функционально-выгодное положение больного: при отсутствии застоя легких – на
спине, лежа, ноги приподняты на 15 – 20 градусов.
2. Базовая терапия ОИМ или аритмии (см. гл. 1, с. 28, гл. 6, с. 123 – 128).
3. Инфузионная терапия в вариантах4:
а) отсутствуют признаки венозного застоя: реополиглюкин внутривенно капельно
дробно по 100 – 150 мл до 500 мл и стабилизации АД сист. на «транспортном» уровне (90 – 110
мм рт. ст.); гепарин 10 000 ЕД внутривенно струйно. При отсутствии эффекта – допамин
(добутамин) в дозе 2,0 – 2,5 мкг/кг/мин. В разведении на физиологическом растворе
внутривенно капельно (40 – 60 кап./мин); преднизолон 30 мг капельно в инфузионной
системе;
б) при АД сист. ниже 70 мм рт. ст. и ЧСС более 110 в 1 мин, или при неэффективно сти в
течение 20 мин допамина – норадреналин 0,2 % раствор 4 мл внутривенно капельно на
физрастворе со скоро стью 40 – 60 кап./мин;
в) при появлении тахипноэ и покашливания (отек легких) на фоне АД сист. 90 – 100 мм рт.
ст. применяют нитроглицерин сублингвально либо дроперидол 0,25 % раствор 1 мл
внутривенно струйно с учетом первоначальной дозы базовой терапии ОИМ. Рекомендуемый
авторами нитропруссид натрия допустимо применять только в условиях стационара.
4. Непрерывный аускультативный мониторинг. Появление в процессе инфузии влажных
хрипов свидетельствует о нарастании отека легких и служит абсолютным показанием для
прекращения инфузии независимо от уровня АД.

Тактическое решение: вызов специализированной кардиореанимационной


бригады и до ставка пациента в стационар.

Сердечная астма (интерстициальный отек легких):


1. Базовая терапия ОИМ (см. гл. 1, с. 28) или гипертензивного криза (см. гл. 4, с. 96).
2. При интерстициальном отеке легких некардиогенной этиологии – только
оксигенотерапия.
3. Строфантин (дигоксин) 0,05 % раствор 0,5 мл или коргликон 0,06 % раствор 1 мл в
смеси с 10 мл 40 % раствора глюкозы или (при диабете) с 10 мл 10 % раствора глюконата
кальция внутривенно.
4. Преднизолон 60 мг внутривенно.

Тактическое решение: вызов специализированной кардиореанимационной


бригады и до ставка пациента в стационар.

Альвеолярный отек легких, осложнивший острый инфаркт миокарда:


1. Базовая терапия ОИМ.
2. Фуро семид (лазикс) 2 % раствор 6 – 8 мл внутривенно.
3. При тахиаритмии (аритмическая форма ОИМ) – строфантин (дигоксин) 0,05 % раствор
0,5 мл на 10 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно.

Тактическое решение: вызов специализированной кардиореанимационной


бригады и до ставка пациента в стационар.

Альвеолярный отек легких, осложнивший течение хронической сердечной


недостаточности с артериальной гипотензией:
1. Дофамин 4 % раствор 5 мл на 200 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно до
подъема АД сист. на уровень 100 мм рт. ст.
2. Преднизолон 60 – 90 мг внутривенно.
3. Фуро семид (лазикс) 2 % раствор 2 – 4 мл внутривенно по сле стабилизации АД сист. на
уровне 100 мм рт. ст.
Тактическое решение: вызов специализированной кардиореанимационной
бригады и до ставка пациента в стационар.

Альвеолярный отек легких с артериальной гипертензией:


1. Базовая терапия гипертонического криза (см. гл. 4, с. 96).
2. Фуро семид 2 % раствор 4 – 6 мл внутривенно.
3. Пентамин 5 % раствор 1 мл в 20 мл 0,9 % раствора натрия хлорида до снижения АД сист.
на 30 %.
4. При возникновении артериальной гипотензии – строфантин 0,05 % раствор или
коргликон 0,06 % раствор 0,5 мл на 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида внутривенно.

Тактическое решение: вызов специализированной кардиореанимационной


бригады и до ставка пациента в стационар.

Альвеолярный отек легких, осложнивший течение пневмонии:


1. Оксигенотерапия 40 %-ным кислородом.
2. Анальгин 50 % раствор 2 – 4 мл внутримышечно.
3. Сульфакамфокаин 10 % раствор 2 мл внутримышечно.
4. При о слаблении сердечной деятельно сти:
– строфантин 0,05 % раствор 0,5 мл или коргликон 0,06 % раствор 1 мл на 10 мл
изотонического раствора натрия хлорида внутривенно;
– аскорбиновая кислота 5 % раствор 5 – 10 мл на 10 мл 40 % раствора глюкозы (при
сахарном диабете на 10 мл 10 % раствора глюконата кальция) внутривенно;
– унитиол 5 % раствор 6 – 8 мл внутривенно.

Тактическое решение: вызов специализированной кардиореанимационной


бригады и до ставка пациента в стационар.

Хроническая сердечная недостаточность

Методика наблюдения за больными

Больные с хронической сердечной недо статочно стью, а также перенесшие о струю


сердечную недо статочно сть, при пребывании вне стационара подлежат динамическому
медицинскому диспансерному наблюдению. По сле перенесенного о строго инфаркта
миокарда больных в первом полугодии о сматривают 1 раз в 7 – 14 дней с обязательным ЭКГ-
контролем, во втором полугодии – 1 раз в квартал. Остальных больных следует о сматривать
не реже одного раза в полгода, а при ухудшении со стояния – в соответствии с медицинскими
показаниями. Особое внимание следует уделить контролю массы тела и режиму питания по
диетической профилактике и лечению ожирения.
Немедикаментозное лечение хронической сердечной недо статочно сти заключается в
создании и поддержании щадящего режима жизнедеятельно сти, питания, отказа от
использования определенных лекарственных препаратов.
Щадящий режим жизнедеятельно сти слагается из ограничения и дозирования
физической активно сти, при необходимо сти – соблюдения по стельного режима,
профилактики психоэмоциональных нагрузок. Щадящий режим питания направлен на
уменьшение веса у тучных больных с целью уменьшения общего периферического
со судистого сопротивления и потребно сти миокарда в кислороде. Однако при этом пища
должна быть до статочно калорийной во избежание кахексии. Рекомендации по питанию
вырабатывает врач-диетолог. Больным рекомендуют ограничение употребления поваренной
соли в пищу, а также ограничение приема жидко сти. Следует ограничить прием
нестероидных противово спалительных средств (бруфен, аспирин и др.), прекратить прием
бета-адреноблокаторов и некоторых антиаритмических препаратов со средней и
максимальной продолжительно стью действия из-за нежелательных побочных эффектов,
вызываемых задержкой натрия в тканях. Обычно эти сведения приводятся в лекарственных
аннотациях. При отмене нежелательных антиаритмических препаратов следует обеспечить
их адекватную лекарственную замену. Коррекцию лекарственных курсов о существляет врач-
кардиолог.
Естественно, следует настойчиво добиваться прекращения курения и употребления
алкоголя. Другие немедикаментозные приемы и спо собы лечения (лечебные пункции,
кровопускания, гемодиализ и т. д.) проводят врачи-специалисты в условиях стационарных
лечебных учреждений.
Больные с синдромом «о страя сердечная недо статочно сть» нуждаются в скорой
помощи и экстренной го спитализации. Ухудшение со стояния больных с хронической
сердечной недо статочно стью но сит характер о стрых проявлений кардиогенного шока или
кардиогенного отека легких и требует выполнения вышеприведенных спо собов оказания
скорой медицинской помощи и срочного стационарного лечения.
ГЛАВА 6. СИНДРОМ «АРИТМИЯ»
Постоянные, преходящие, пароксизмальные формы аритмии.
Тахиаритмии: мерцательная аритмия, наджелудочковая тахикардия, желудочковые
тахикардии.
Тахибрадиаритмия, брадиаритмия.
Аритмии – группа патологических со стояний, ведущими признаками которых служат
отклонения темпа и порядка сердечных сокращений от их физиологической нормы покоя и
адекватных физических и психических нагрузок. Различают тахиаритмию – патологическое
учащение и брадиаритмию – патологическое урежение сердечного ритма. От тахи– и
брадиаритмии следует отличать синусовую тахикардию и синусовую брадикардию.
Синусовая тахикардия – физиологическое увеличение частоты сердечных сокращений
(до 100 – 160 ударов пульса в 1 мин) без нарушения ритма у практически здоровых людей при
физической и психоэмоциональной нагрузке при отсутствии неприятных субъективных
ощущений и объективных признаков декомпенсации со стояния. Синусовая брадикардия (до
40 ударов пульса в 1 мин) отмечается в покое у тренированных спортсменов и работников
тяжелого физического труда также без субъективных и объективных признаков расстройств
жизнедеятельно сти.
Темп сердечных сокращений характеризуется их частотой. Частота сердечных
сокращений клинически определяется подсчетом при аускультации сердца, пальпаторным
определением ритма верхушечного толчка и пульса на периферических артериях. Правильный
порядок сердечных сокращений обеспечивается автоматически согласованными
(синхронными) ритмами сокращений отделов сердца, что определяется при аускультации и
по данным электрокардиографии. Правильный ритм сердечных сокращений обеспечивается
автоматизмом синусового узла и его адекватной реакцией на изменения внешней и
внутренней среды через механизмы нервной и гормональной регуляции. По следовательно сть
и адекватно сть сокращений различных отделов сердца обеспечивает проводящая система
сердца. По мере удаления от синусового узла сердечный автоматизм затухает.
Аритмии вызываются внесердечными, или экстракардиальными, и внутрисердечными,
или интракардиальными, причинами. К внесердечным причинам аритмий отно сятся
заболевания и интоксикации с нервно-вегетативными, эндокринными и водно-
электролитными нарушениями. О кардиальных причинах аритмий говорят при выявлении
структурных изменений в проводящей системе сердца.
В скорой медицинской помощи нуждаются больные с аритмиями при ухудшении
самочувствия, дестабилизации гемодинамики и неблагоприятном прогнозе. Обычно это
пароксизмальные или приступообразные формы аритмий. К ним отно сятся: эктопические
ритмы, пароксизмальные тахикардии, мерцательная аритмия. Причинами эктопических
ритмов и экстрасистолий могут служить инфекционные и токсические поражения миокарда,
включая передозировку сердечных гликозидов, а также вегетативные и психоэмоциональные
влияния. Пароксизмальные тахикардии и мерцательные аритмии возникают на почве
сердечной недо статочно сти, вызванной кардио склерозом и пороками клапанов сердца.
Кроме того, пароксизмальную тахикардию может спровоцировать передозировка
антиаритмиков. Мерцательная аритмия сопровождает тиреотоксикоз.
О наличии у пациента проявлений синдрома аритмий судят уже по данным клинического
о смотра, окончательный диагноз с установлением вида аритмии формулируют по данным
электрокардиографии. Данные электрокардиографии в совокупно сти с данными
клинического о смотра дают возможно сть отразить в развернутом диагнозе о сновное
заболевание, этиологию и форму проявления аритмии.
Больные с аритмиями предъявляют жалобы на утрату ощущений привычного сердечного
ритма и приступы сердцебиений, неравномерно сть или учащение сердцебиений,
необычно сть ударов сердца, замирание или кратковременную о становку сердца. Эти
ощущения могут развиться на фоне загрудинных болей или болей в области сердца, часто
при соответствующей их иррадиации. Ощущения, характеризующие нарушение сердечного
ритма, могут сопровождаться головокружением, предобморочным со стоянием, приступами
удушья, обмороком, судорогами, потливо стью, обильным мочеиспусканием, дефекацией с
про слаблением. На аритмию указывает частота сердечных сокращений более 90 в 1 мин
(тахиаритмия) или менее 60 в 1 мин (брадиаритмия). У больных с аритмиями в ближайшем и
отдаленном анамнезе обычно присутствуют хронические или о стрые заболевания сердечно-
со судистой системы, в том числе ишемическая болезнь сердца, кардио склероз,
гипертоническая болезнь, миокардит или миокардиодистофия, нередко с признаками
сердечной и легочной недо статочно сти. Аритмия может сопровождать инфекционные
болезни с гипертермией, заболевания щитовидной железы, желчных путей и других
внутренних органов. Нередко причину аритмии видят в чрезмерных физических и
психических нагрузках, а также в злоупотреблении спиртными напитками. В ряде случаев в
анамнезе больных с аритмиями отмечается систематический прием сердечных гликозидов,
бета-адреноблокаторов, диуретиков, препаратов калия, а также тонизирующих и
возбуждающих сексуальную активно сть средств, о собенно лицами пожилого возраста. У
хронических больных удается выявить факт наличия и дату установки водителя ритма. При
клиническом исследовании часто удается выявить феномены выпадения и расщепления
пульса, появления альтернативного пульса и других патологических пульсовых феноменов.
От родственников больных, а также от самих больных со ссылкой на родственников можно
узнать об эпизодах приступов Морганьи – Адамса – Стокса.
Все перечисленные клинические признаки служат прямыми показаниями для
электрокардиографического исследования, устанавливающего наличие и вид аритмии.
В экстренной медицинской помощи нуждаются пациенты, у которых выявлены и по
данным ЭКГ подтверждены пароксизмы фибрилляции или трепетания предсердий (рис. 20 –
22)5, тяжелые приступы наджелудочковой тахикардии (рис. 23), приступы желудочковой
тахикардии (рис. 25) и эпизоды экстрасистолии с исходом в фибрилляцию желудочков (см.
рис. 10), приступы тахи– и брадиаритмии у больных с органическими заболеваниями сердца
или интоксикационной кардиомиопатией. Эти пациенты подлежат экстренной
го спитализации в кардиологический или общетерапевтический стационар, в тяжелых
случаях – в отделения (палаты) реанимации и интенсивной терапии. Остальные больные
подлежат плановому амбулаторно-поликлиническому или стационарному обследованию,
динамическому медицинскому наблюдению и лечению с применением системных
лекарственных курсов, включающих антиаритмические препараты, кардиотоники и другие
медикаменты.

Мерцательная аритмия

Пароксизмы фибрилляции (мерцания) и трепетания предсердий обобщают термином


«мерцательная аритмия». Клинические проявления мерцательной аритмии связаны с
изменениями желудочковых сокращений, на ЭКГ регистрируется патология предсердных
зубцов и комплексов QRS. При пароксизме трепетания предсердий вместо зубцов Р
регистрируются пилообразные F-волны фибрилляции с частотой до 200 в 1 мин и более,
причем интервалы F – F равны между собой. При этом обычно наблюдаются следующие
варианты изменений желудочкового комплекса:
– сохранен правильный желудочковый ритм, каждому QRS предшествует одинаковое
количество волн F. Комплекс QRS равномерно сужен, но не деформирован. Интервалы R—R
сокращены, но равны между собой, частота R – R 120 в 1 мин и более (см. рис. 17);
– комплекс QRS деформирован. Интервалы R – R неравномерны за счет деформации
комплекса QRS, частота R – R несколько меньше 120 в 1 мин, но может до стичь 300, если на 2
или на 1 волну фибрилляции F приходится 1 комплекс QRS (см. рис. 18). Высокая частота
сердечных сокращений гемодинамически не продуктивна и приводит к расстройствам
коронарного кровотока с исходом в фибрилляцию желудочков.
При пароксизме фибрилляции предсердий волны Р, F и интервалы F – F не определяются,
а нерегулярные фибрилляции предсердий обычно наблюдаются как неровная линия. При этом
обычно выявляются следующие варианты изменений желудочкового комплекса:
– интервалы R – R различны по протяженно сти, т. е. отсутствует правильный
желудочковый ритм, хотя комплекс QRS не изменен (см. рис. 21);
– интервалы R – R одинаковы, т. е. ритм желудочковых сокращений правильный (см.
рис. 20).
Таким образом, мерцательная аритмия клинически характеризуется изменением частоты
и ритма периферического пульса.
Если пароксизм мерцательной аритмии идет с неправильным желудочковым ритмом, то
больные предъявляют жалобы на перебои в области сердца, приступы сердцебиений,
загрудинные боли, головную боль, ухудшение самочувствия. Мерцательная аритмия с
правильным желудочковым ритмом самоощущается как приступ сердцебиений с
загрудинными болями или головными болями при ухудшении общего самочувствия, т. е.
перебои в сердце отсутствуют.

Наджелудочковая тахикардия

Причиной возникновения наджелудочковой тахикардии обычно служит алкогольная,


наркотическая, барбитуровая и иная лекарственная интоксикация, а также гипокалиемия в
результате полиурии, вызванной бесконтрольным применением или передозировкой
калиийнесберегающих диуретиков (например, фуро семида или гипотиазида с целью сгонки
веса или снижения уровня АД). Частота пульса при этом до стигает 160 ударов в 1 мин, при
большей частоте пульс становится нео сязаемым. На ЭКГ определяется регулярный, строго
правильный ритм с равномерными интервалами R – R (см. рис. 23).
Субъективно это патологическое со стояние во спринимается как приступ учащенного
сердцебиения с ухудшением общего самочувствия до обморочного со стояния.

Желудочковые тахикардии

Фибрилляция и трепетание желудочков


Левожелудочковая тахикардия возникает в подавляющем большинстве случаев в о строй
фазе инфаркта миокарда, при нестабильной стенокардии, у больных с по стинфарктным
кардио склерозом, о собенно при по стинфарктной аневризме левого желудочка и
гипертонической болезни (по следние заболевания устанавливаются анамнестически с
использованием медицинских справок). Кроме того, левожелудочковую тахикардию могут
вызвать передозировки антиаритмических препаратов, сердечных гликозидов, а также
отравления бытовыми ФОС-инсектицидами и поражения бытовым и атмо сферным
электричеством. Классическим ЭКГ-признаком левожелудочковой тахикардии служит
наличие уширенных (более 0,12 с) комплексов QRS, а также предсердно-желудочковая
диссоциация, т. е. взаимонезависимый ритм волн Р и комплексов QRS с тахикардией,
выявляемой клинически и на ЭКГ (см. рис. 25). Левожелудочковая ишемическая тахикардия
о собенно неблагоприятна ввиду опасно сти перехода в фибрилляцию желудочков и
асистолию (см. рис. 10, рис. 28). Правожелудочковая тахикардия является проявлением
гипертрофии и перегрузки правого сердца при хронической дыхательной недо статочно сти,
о сложнившей туберкулез, пневмо склероз, бронхоэктатическую болезнь и другие
хронические заболевания легких. Правожелудочковая тахикардия может возникнуть и при
о строй дыхательной недо статочно сти, о сложнившей ТЭЛА, астматический статус или
затянувшийся приступ бронхиальной астмы, спонтанный пневмоторакс, экссудативный
плеврит с массивным выпадом, сливную пневмонию, по слеоперационный период при
оперативных вмешательствах на органах грудной клетки (по выписке больного из
стационара). ЭКГ-признаками правожелудочковой тахикардии, помимо учащения сердечных
сокращений, служит картина гипертрофии (перегрузки) правого предсердия (см. рис. 16) и
правого желудочка в отведениях V1,V2 (см. рис. 15).
Субъективно это патологическое со стояние сопровождается не только ощущениями
сердцебиений, но и загрудинными болями с иррадиацией или без иррадиации и о строй
дыхательной недо статочно стью в виде смешанной одышки.
В диагнозе следует учесть и отразить о сновное заболевание, вызвавшее приступ
желудочковой тахикардии, фибрилляцию и трепетания желудочков.

Тахибрадиаритмия, брадиаритмия

Тахибрадиаритмия – патологическое со стояние, ведущим признаком которого служит


чередование эпизодов брадикардии вплоть до о становки сердца и тахиаритмий вплоть до
трепетания желудочков с исходом в асистолию. При отсутствии ЭКГ-регистрации эпизодов
тахиаритмии говорят только о брадиаритмии. Тахибрадиаритмия и брадиаритмия служат
проявлениями синдрома слабо сти синусового узла (СССУ), который, в свою очередь,
является результатом тяжелого органического поражения сердца при о стром инфаркте
миокарда, по стинфарктном и атеро склеротическом кардио склерозе, ревматических пороках
клапанов сердца, гипертонической болезни, хронической и о строй интоксикационной
(медикаментозной или алкогольной) кардиомиопатии. Впрочем, эти связи в анамнезе
пациента про следить или выявить далеко не всегда удается. Кроме того, брадиаритмия
может сопровождать о стрые хирургические заболевания органов брюшной поло сти
(перфоративную язву, деструктивный холецистит, о стрый панкреатит) с их характерными
абдоминальными симптомами.
Эти патологические со стояния проявляются:
– ухудшением самочувствия у больных с хронической сердечной и дыхательной
недо статочно стью («одышка», «перебои в сердце, задыхается», «теряет сознание»);
– приступами головокружения, орто статической неустойчиво стью, обморочными
со стояниями у больных с компенсированной, субкомпенсированной или даже не выявленной
сердечной и дыхательной недо статочно стью («обморок», «по сле обморока»,
«головокружение», «шатает», «плохо»);
– признаками преходящей ишемии головного мозга без очаговой неврологической
симптоматики;
– отсутствием сознания, судорогами, расстройствами и о становкой дыхания в сочетании
с непроизвольным мочеиспусканием и самопроизвольной дефекацией;
– приступами о стрых болей в животе с характерной иррадиацией и другими
о собенно стями, свойственными о строй хирургической патологии органов брюшной
поло сти.
При этом выявляется:
– брадикардия с ЧСС 50 в 1 мин и менее, иногда чередующаяся с эпизодами тахикардии с
ритмом 120 в 1 мин и чаще, что выявляется в ходе медицинского наблюдения;
– артериальная гипотензия с предшествовавшей артериальной гипертензией;
– тахипноэ, одышка;
– ЭКГ-изменения. К их числу отно сятся синусовая брадикардия с ЧСС мене 50 в 1 мин,
брадиаритмия в виде синоаурикулярной (СА) блокады (см. рис. 13) или атриовентрикулярной
(АВ) блокады (см. рис. 12 – 14), или медленный (замещающий) идиовентрикулярный ритм
(см. рис. 27) с эпизодами асистолии (см. рис. 28) и пароксизмами тахикардий различных форм.
На фоне брадикардии возможно развитие синдрома Морганьи – Адамс – Стокса (МАС):
потеря сознания, клонические парциальные судороги, непроизвольное опорожнение
кишечника и мочевого пузыря, диспноэ с эпизодами апноэ, преходящая асистолия. Кроме
того, следует учитывать данные общего, токсикологического, абдоминального,
лекарственного анамнеза, возможное обнаружение вживленного электрокардио стимулятора,
а также выявление клинических симптомов заболеваний группы «о стрый живот».

Скорая медицинская помощь при пароксизмах аритмий

Мерцательная аритмия:
1. При внезапной о становке сердца – сердечно-легочная реанимация (см. гл. 19, с. 325 –
328).
2. При кардиогенном шоке и кардиогенном отеке легких – экстренная терапия этих
неотложных со стояний (см. гл. 5, с. 112 – 113).
3. При пароксизме мерцательной аритмии, отсутствии показаний к кардиореанимации,
отсутствии признаков кардиогенного шока и отека легких и при наличии клинически
значимых нарушений со стояния (тахикардия, ангинозная боль, нарастание сердечной и
неврологической симптоматики) до прибытия бригады СМП следует провести по
показаниям перечисленные ниже экстренные медицинские мероприятия, в том числе при
привычном уровне АД:
– калия хлорид 4 % раствор 20 мл в смеси с сульфатом магния 25 % раствор – 5 мл в
100 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно со скоро стью 40 – 60 капель в 1 мин или
шприцами внутривенно медленно;
– новокаинамид 10 % раствор 10 мл в смеси с мезатоном 1 % 0,2 (0,5) мл внутривенно со
скоро стью введения 0,5 – 1 мл/мин.
4. При артериальной гипотензии:
– дигоксин 0,05 (0,025) % раствор или строфантин, или коргликон 0,06 % раствор – 1 мл
на 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида или воды для инъекций;
– верапамил (финоптин) 0,025 % раствор – 2 мл внутривенно медленно. Верапамил
можно применить внутрь в дозе 40 – 80 мг.
5. Следует помнить, что применение сердечных гликозидов, верапамила и других
блокаторов кальциевых канальцев противопоказано при синдроме WPW. ЭКГ-признак
синдрома WPW – расширенный комплекс QRS с наличием дельта-волны. В этом случае
следует ограничиться введением новокаинамида (прокаинамида) 10 % – 10 мл внутривенно
медленно со скоро стью введения 0,5 – 1 мл/мин под обязательным контролем ЭКГ и уровня
АД. Следует помнить, что новокаинамид (прокаинамид) противопоказан при по стоянной
форме мерцательной аритмии и при впервые возникшем пароксизме мерцательной аритмии.
При возникновении о сложнения терапии новокаинамидом (о страя артериальная гипотензия)
используют натрия хлорид 0,9 % раствор внутривенно капельно под контролем АД до его
стабилизации на транспортном уровне (100 – 110 мм рт. ст.). При отсутствии эффекта
добавить в инфузионный раствор – норадреналин 0,2 % раствор – 1 мл или мезатон 1 %
раствор – 1 мл и проводить инфузию под контролем АД.
6. При трепетании предсердий в ожидании реанимационной бригады и возможной
электроимпульсной терапии:
– строфантин (коргликон) 0,06 % раствор – 1 мл на 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида
(воды для инъекций);
– либо новокаинамид (прокаинамид) 10 % раствор внутривенно медленно 0,5 – 1 мл в
1 мин под контролем ЭКГ и уровня АД. Препарат противопоказан при синдроме WPW, а
также при нарастании тахикардии.

Тактическое решение:
1) до ставка в отделение кардиореанимации на но силках, лежа. Обязательна
очная передача пациента дежурному врачу стационара;
2) показаниями к экстренной до ставке в стационар служат:
– приступ мерцательной аритмии, возникшей впервые;
– приступ, о сложнивший о струю коронарную недо статочно сть или
о сложненный ею;
– о сложнения антиаритмической терапии, даже купированные;
– повторные пароксизмы мерцательной аритмии;
– некупирующийся приступ мерцательной аритмии, даже без клинических
проявлений недо статочно сти кровообращения.

Наджелудочковая тахикардия:
1. Одно сторонний (!) массаж синокаротидной зоны. Надавливание на глазные яблоки
может привести к тяжелым о сложнениям, и поэтому не рекомендуется использовать этот
лечебный прием.
2. При отсутствии эффекта и при нормальном АД:
– верапамил 0,25 % раствор – 2 мл (5 мг) внутривенно в разведении 10 мл 0,9 % раствора
натрия хлорида или воды для инъекций, вводить медленно. Верапамил противопоказан при
артериальной гипотензии и синдроме WPW. При отсутствии эффекта от первоначального
введения верапамила его повторяют в той же дозе еще двухкратно с интервалом 5 мин с
общим количеством введенного препарата 15 мг, или 6 мл, или 3 ампулы по 2 мл 0,25 %
раствора. Гипотензия и (или) брадикардия, о сложнившая применение верапамила, купируется
внутривенным введением кальция хлорида 10 % раствором – 10 мл.
3. При неэффективно сти верапамила, а также при гипотензии и при выявлении на ЭКГ
отсутствия зубца Р с наличием широкого деформированного желудочкового комплекса:
– новокаинамид 10 % раствор 10 мл в смеси с 10 мл изотонического раствора натрия
хлорида внутривенно медленно (скоро сть введения 0,5 – 1 мл/мин), только в горизонтальном
положении больного под контролем непрерывного ЭКГ-мониторинга. В момент
во сстановления ритма инфузию немедленно прекратить! При о сложнении инфузии коллапсом
– мезатон 1 % раствор 0,3 – 0,5 мл в смеси с 2 – 5 мл изотонического раствора натрия хлорида
внутривенно.
4. При гипотензии и отсутствии эффекта от введения верапамила, а также при выявлении
на ЭКГ отсутствия зубца Р и наличия широкого деформированного желудочкового комплекса
следует применить новокаинамид по схеме или АТФ 1 % раствор 1 – 2 мл (10 – 20 мг)
внутривенно, быстро в течение 3 – 5 с в разведении 5 – 10 мл изотонического раствора натрия
хлорида (воды для инъекций). АТФ (аденозинтрифо сфат натрия, трифо саденин), метаболик,
обладает антиаритмическим эффектом. В перечень медикаментов Приложения № 13 Приказа
Минздрава РФ 1999 г. не включен, но может его дополнять. Препарат зарегистрирован в РФ
№ 71/2. АТФ рекомендуют М. С. Кушаковский (2001 г.), А. Л. Верткин (2001 г.) и др. Он
противопоказан при о стром инфаркте миокарда, АВ-блокадах, артериальной гипотонии,
во спалительных заболеваниях легких, бронхиальной астме.

Тактическое решение: до ставка пациента на но силках, лежа, передача пациента


в стационаре дежурному врачу отделения кардиореанимации. Показаниями для
экстренной до ставки в стационар служат:
– неустраненная желудочковая аритмия;
– о сложнения антиаритмической терапии, включая купированные;
– впервые возникший пароксизм желудочковой аритмии.

Желудочковые тахикардии. Фибрилляции и трепетания желудочков. Скорая


медицинская помощь проводится в соответствии с о сновным заболеванием, которое
о сложнило сь левожелудочковой тахикардией, трепетанием и фибрилляцией желудочков. При
о стром инфаркте миокарда, нестабильной стенокардии, ухудшении течения
гипертонической болезни с желудочковой тахикардией, но при стабильной гемодинамике
применяют:
1. Лидокаин 2 % раствор – 2 – 2,5 мл (80 – 100 мг) или 1 – 2 мг на 1 кг массы тела, т. е. по
0,5 мл на изотоническом растворе натрия хлорида 5 – 10 мл. Препарат вводят внутривенно
медленно в течение 3 – 5 мин на инъекцию до появления клинического эффекта или до
общей дозы 3 мг на 1 кг массы тела (всего 120 мг или 3 мл 2 % раствора лидокаина).
При отсутствии эффекта от лидокаина:
2. Новокаинамид по вышеприведенной схеме.
3. ЭИТ, а при о строй о становке сердца – сердечно-легочная реанимация.
Правожелудочковая тахикардия обычно быстро купируется при правильной скорой
медицинской помощи больному бронхиальной астмой или спонтанным пневмотораксом (см.
гл. 2, с. 61).

Тактическое решение: экстренная до ставка в специализированное отделение


многопрофильного стационара или в отделение кардиореанимации, на но силках,
лежа или в функционально выгодном полусидячем положении при о строй
дыхательной недо статочно сти; контроль функций жизнеобеспечения в пути
транспортировки; готовно сть к экстренной кардиореанимации в салоне
санитарного автомобиля.

Тахибрадиаритмия:
1. При тахибрадиаритмии и брадиаритмии, вызванной органическими заболеваниями
сердца, – оксигенотерапия, функционально выгодное положение, лежа, с приподнятыми под
углом 20 градусов нижними конечно стями.
2. При брадиаритмии дополнительно:
– атропин 0,1 % раствор 0,3 – 1 мл в разведении 5 мл 0,9 % раствора натрия хлорида
внутривенно. Для до стижения эффекта нормализации сердечного ритма допустимо
по следующее введение препарата с интервалом 3 – 5 мин до общей дозы 0,04 мг
действующего вещества на 1 кг массы тела пациента (в среднем до 3 мл). Повторное
введение той же дозы допустимо не ранее, чем через 4 – 5 ч. Вместо внутривенного введения
атропина могут быть применены: – адреналин 0,1 % раствор – 1 мл на 100 мл 5 % раствора
глюкозы внутривенно капельно со скоро стью инфузии 20 мл/мин или – атропин 0,1 % раствор
– 0,2 – 0,3 мл подкожно.
3. При тахибрадиаритмии и брадиаритмии у пациентов с о стрым отравлением –
комплексная детоксикация.
4. Брадиаритмия при о стрых хирургических заболеваниях органов брюшной поло сти
купированию на дого спитальном этапе не подлежит.
5. При асистолии:
– адреналин 0,1 % раствор 1 мл в разведении 5 мл 0,9 % раствора натрия хлорида
внутривенно струйно;
– эуфиллин 2,4 % раствор 20 мл внутривенно струйно;
– при отсутствии эффекта дофамин 0,5 % раствор – 5 мл (2,5 мг) в разведении 200 мл 5 %
раствора глюкозы внутривенно капельно со скоро стью инфузии 60 – 80 капель в 1 мин или
шприцом медленно (3 – 4 мл/мин);
– экстренная кардио стимуляция;
– ЭКГ-мониторинг. Лекарственную терапию дополняют лечебными мероприятиями по
поводу исходного патологического со стояния (кардиогенного шока или кардиогенного
отека легких, см. гл. 5, с. 113 – 115).

Тактическое решение: вызов кардиореанимационной или (по показаниям)


токсикологической бригады; до ее прибытия – оценка тяжести и стабильно сти
со стояния по устойчивой стабилизации само стоятельного дыхания и сердечной
деятельно сти (АД сист не менее 100 мм рт. ст.). При стабильном со стоянии пациента
экстренная до ставка его в специализированный стационар на но силках, лежа, под
прикрытием внутривенной капельной инфузии для обеспечения экстренной
интенсивной терапии в пути следования. При брадикардии у пациентов с о стрым
хирургическим заболеванием органов брюшной поло сти – экстренная до ставка в
стационар.
ГЛАВА 7. СИНДРОМ «ОТЕКИ» (ОТЕЧНЫЙ
СИНДРОМ)
Скрытые отеки.
Общие отеки: кардиогенные, мембраногенные нефритические, онкотические,
эндокринные вне беременно сти.
Общие отеки беременных: водянка, нефропатия.
Местные отеки: мембраногенные во спалительные, токсические, аллергические,
флебитические.
Отечный синдром – инвалидизирующее патологическое со стояние, которое заключается
в избыточном накоплении жидко сти в тканях и поло стях организма, что, в свою очередь,
вызывает расстройство функций соответствующих органов. Сам по себе отечный синдром
может быть первым проявлением жизнеопасных синдромов или нозологий, требующих
экстренных медицинских мероприятий (эклампсия, гипертонический криз, сердечная
недо статочно сть и др.). Отечный синдром, как правило, демонстративен, но, тем не менее,
различают явные (видимые) отеки и скрытые отеки. Своевременное распознавание скрытых
отеков крайне важно для определения тяжести тех заболеваний, течение которых проявляется
или о сложняется отечным синдромом, а также для определения прогноза их развития и
своевременного назначения противоотечных лечебных и профилактических курсов.
Для определения скрытых отеков в диагно стической практике используют соотношение
веса больного, объема суточного диуреза и количества выпитой за сутки жидко сти в
динамике этих показателей. С той же целью проводится диагно стическая проба Мак – Клюра
– Олриджа. Сущно сть пробы со стоит в определении времени рассасывания волдыря по сле
внутрикожного введения 0,2 мл изотонического раствора натрия хлорида. В норме
инъекционный инфильтрат рассасывается в течение 60 – 100 мин, если пузырь рассасывается
ранее, чем за 60 мин, проба Мак – Клюра – Олриджа считается положительной, что указывает
на наличие скрытых отеков.
Отеки могут быть местными или локализованными и тотальными или общими. Внешне
на местные и общие отеки может походить локальное или тотальное увеличение объемов
туловища и конечно стей, что наблюдается при ожирении, гигантизме, склеродермии и
других заболеваниях. Следует иметь в виду, что проба Мак – Клюра – Олриджа при этих
патологических со стояниях часто бывает положительной.
Отечный синдром наблюдается при многих заболеваниях и часто служит первым
поводом к обращению за медицинской помощью. Различают кардиогенные,
гипоонкотические, мембраногенные, флебогенные, медикаментозные, орто статические и
идеопатические (беспричинные) отеки. Кардиогенные, гипоонкотические, нефритические
мембраногенные, эндокринные, медикаментозные, орто статические отеки вызываются
системными причинами и должны быть отнесены к общим отекам, хотя они в начале
развития синдрома могут иметь только явные локальные проявления. Тотальные проявления
этих отеков свидетельствуют о далеко зашедшем патологическом процессе. К общим отекам
можно отнести и идеопатические отеки у женщин при неустановленных причинах. Причины
общего отечного синдрома у женщин многообразнее, нежели у мужчин, и требуют более
сложных диагно стических подходов. Дифференциально-диагно стические признаки
о сновных вариантов общего отечного синдрома без половых различий приведены в табл. 22.
Таблица 22
Отличительные признаки тотального отечного синдрома
Двусторонние симметричные рыхлые, «тестоватые» отеки стоп, лодыжек, голеней,
которые усиливаются к вечеру и иногда полно стью исчезают утром по сле сна, с длительно
о стающейся ямкой по сле надавливания о сложняют течение хронической сердечной
недо статочно сти и являются кардиогенными. На лице отеков нет. По мере прогрессирования
патологического процесса отеки на ногах нарастают снизу вверх. Диагноз кардиогенного
отека подтверждают ортопноэ, олигурия, никтурия. Медленно нарастает анасарка,
присоединяются асцит и гидроторакс. Кожа в области отеков, о собенно на нижних
конечно стях, подвергается трофическим изменениям, появляются трещины, присоединяется
экзема и дерматит. Несмотря на кожные изменения, кардиогенные отеки обычно
безболезненны. Гематурия и протеинурия не характерна. Кахексия обычно не распознается (см.
гл. 5, с. 106 – 112).
Диагно стические ошибки при оценке первых проявлений кардиогенного отека нижних
конечно стей заключаются в следующем. При отсутствии кожных изменений они похожи на
идеопатический отек, а при их возникновении преимущественно на одной из конечно стей, т.
е. при асимметрии проявлений они похожи на флебогенный отек. Однако при
идеопатическом и флебогенном отеке обычно не выявляются хронические заболевания
сердца, а также олигурия и никтурия.
Одутловато сть лица, тестоватый отек век и параорбитальных тканей, промежно сти,
гениталий, паховых, подмышечных областей, подкожной клетчатки внизу живота служат
проявлениями гипоонкотических отеков и мембраногенного нефритического отека. При
обоих видах отеков их консистенция тестоватая, но след от надавливания (ямка), в отличие
от кардиогенного отека, исчезает быстро, в течение 1 – 3 с. Гипоонкотический и
мембраногенный нефритический отек более выражен утром. Величина отека не зависит от
изменений положения тела в про странстве. Несмотря на внешнее сходство, эти отеки все же
имеют специфические признаки, позволяющие различить причины их появлений уже на этапе
клинического о смотра. При гипоонкотических отеках кожа бледная, блестящая, сухая,
прохладная на ощупь. При мембраногенном нефритическом отеке кожа тоже бледна, но на
ощупь теплая. Гипоонкотический отек возникает, нарастает и переходит в анасарку медленно,
на протяжении недели и более, а мембраногенный нефритический отек возникает и нарастает
быстро. При гипоонкотическом отеке часты кахексия, гепатомегалия, ортопноэ, асцит и
гидроторакс. Для мембраногенного нефритического отека перечисленные сопутствующие
симптомы не характерны. Как при гипоонкотическом, так и при мембраногенном
нефритическом отеках наблюдаются гипопротеинэмия и протеинурия, но при
гипоонкотическом отеке одновременно наблюдается полиурия, а гематурия отсутствует, а
при мембраногенном нефритическом отеке вместо полиурии часто наблюдается олигурия и
всегда – гематурия.
Правильная трактовка этих отеков спо собствует установлению нозологических
диагнозов. Мембраногенный нефритический отек о сложняет течение о строго или
хронического гломерулонефрита, а гипоонкотический отек может возникнуть при нефрозе,
сахарном диабете, о стром и хроническом энтерите, онкологических заболеваниях,
хроническом алкоголизме, различных редукционных диетах и истощении.
Клиника эндокринных отеков разнообразна, при их распознавании следует учитывать
пол пациента и физиологическое со стояние женщины. Эндокринный гипотиреоидный отек
развивается медленно и проявляется одутловато стью лица, утолщением плеч и голени за счет
кожи и подкожной клетчатки. Отечные ткани безболезненны, плотны, ямка при надавливании
не образуется, кожа сухая, шелушащаяся, холодная, может иметь желтоватый оттенок.
Изменения мочеиспускания не характерны. Нередко одышка. Диагноз уточняют по
эндокринологическому анамнезу (зоб, струмэктомия) и по радиационному анамнезу (лучевая
болезнь).
Отеки у женщин оценивают в связи с беременно стью и менструальным циклом.
Эндокринные и мембраногенный отеки оценивают в связи с беременно стью и
менструальным циклом. Дифференциально-диагно стические признаки эндокринных отеков у
женщин приведены в табл. 23.
О появлении отеков у беременной судят по ненормальной прибавке в весе – более 350 г в
неделю. Известно, что общая прибавка в весе за нормальную беременно сть не превышает 10
– 12 кг, т. е. не должна превышать 330 – 350 г. Обычно отек у беременной появляется в III
триместре на нижних конечно стях и распро страняется на верхние конечно сти и переднюю
брюшную стенку. Отеки беременных безболезненны, тестоватые, с кратковременной ямкой от
надавливания. Изменения кожи в местах отеков не характерны.

Таблица 23
Признаки эндокринных отеков
Развитие отека при водянке сопровождается олигурией, но при отсутствии протеинурии
и артериальной гипертензии. Для отеков при нефропатии характерна протеинурия, анурия и
артериальная гипертензия. Водянку беременных отно сят к гестозам легкой степени, а
нефропатию – к тяжелым гестозам. Вне беременно сти у женщин иногда наблюдаются
циклические отеки нижних конечно стей и десен, появление и исчезновение которых
сопряжены с менструальным циклом. Эти отеки сопровождают так называемый
предменструальный синдром. Они проходят с окончанием менструаций и вновь появляются
перед их приходом или во второй половине менструального цикла.
Об идеопатических отеках говорят при отсутствии установленных причин.
Идеопатические отеки у мужчин возникают крайне редко. Как и орто статические отеки,
идеопатические отеки обычно возникают на стопах и голенях к концу дня, а на веках и
пальцах рук – с утра, а также в жару. Иногда наблюдается умеренная артериальная
гипертензия.
Выявление местных отеков обычно не затруднено. Их дифференциально-
диагно стические признаки приведены в табл. 24.
Местные отеки – во спалительный и локальный токсический отек являются
перифокальной тканевой реакцией на во спалительный процесс или местное воздействие
повреждающего токсического агента. Эти отеки характеризуются клиническими признаками
во спаления – жар, краснота, опухоль, боль, нарушенная функция в зоне во спалительного
очага или очага проникновения токсиканта.

Таблица 24
Признаки местного отечного синдрома различного генеза
Ямка по сле надавливания не о стается. Анамнезом удается определить связь между
появлением отека и предваряющем его гнойново спалительным процессом, укусом
ядовитого насекомого или животного, аппликацией токсиканта.
Мембраногенные аллергические отеки, в том числе аллергический отек Квинке,
отно сятся к локальным отекам, хотя патогенетически являются проявлением общей
аллергической реакции организма на различные пищевые, лекарственные, бытовые,
растительные и другие аллергены. Локальный отек чаще развивается на лице, но может
захватить слизистую поло сти рта, язык, мягкое нёбо, желудок, кишечник и органы внешнего
дыхания. При отеке гортани возникает удушье. Аллергические отеки сопровождаются
кожными высыпаниями и другими аллергическими проявлениями (см. гл. 11, с. 174, 177 – 178).
Флебитические отеки располагаются на конечно стях и сопровождают различные
заболевания вен. Они плотны, цианотичны, о стается кратковременная ямка по сле
надавливания. О наличии отека судят по увеличению окружно сти больной конечно сти по
сравнению со здоровой. Кожа над отеком может быть пигментирована, изъязвлена или с
явлениями дерматита и экземы. Это придает флебитическим отекам сходство с
кардиогенными. Однако флебитические отеки чаще одно сторонние или, при двустороннем
поражении конечно стей, асимметричные. Кардиогенные отеки всегда двусторонние и
симметричные.
Во спалительные и флебитические отеки сопровождаются местной или общей
гипертермией. Во спалительный отек при глубоком тромбофлебите внешне напоминает
флегмону или рожистое во спаление, но в отличие от этих заболеваний не столь болезнен и не
сопровождается лимфоаденитом. Причинами флебитических отеков служат варикозная
болезнь вен, тромбоз и во спаление вен. Флебитический отек одной из верхних конечно стей
может служить проявлением болезни (синдрома) Педжета – Шреттера, которая заключается в
тромбозе подключичной вены при ее ущемлении между ключицей и первым ребром в
результате неловких физических усилий. Двусторонний асимметричный отек в области
верхней или нижней половины туловища может быть признаком застоя в областях верхней
или нижней полой вены.
Лимфогенный отек, как и флебитический, располагается на одной из конечно стей. В
отличие от флебитического, он тестоват, при надавливании образуется ямка, кожа над
отеком бледная с цианозом и мраморно стью, часто с зудом, дерматитом или трофическими
язвами. Причинами лимфатического отека служат заболевания и травматические повреждения
лимфатических со судов. Лимфатический отек одной из верхних конечно стей на стороне
операции о сложняет маст эктомию, течение ожоговой и лучевой болезни. Специфическим
глистным заболеванием лимфатических путей с развитием отека является филляритоз –
тропическая глистная инвазия, распро страненная в странах южной Азии.
Медикаментозные отеки могут о сложнить длительные лечебные курсы нестероидных
противово спалительных препаратов, андрогенов, эстерогенов, резерпина, корня солодки и
др. Диагноз ставится на о сновании лекарственного анамнеза, сведений о вероятных
побочных эффектов лекарств (из аннотации), при исключении прочих причин и исчезновении
отеков по сле отмены соответствующих лекарств.

Скорая медицинская помощь и тактические решения при синдроме «отеки»

Общие отеки (тотальная форма отечного синдрома). Сам по себе общий отечный
синдром является инвалидизирующим патологическим со стоянием и непо средственной
опасно сти или угрозы жизни не представляет. Однако любая нозология может представлять
собой сочетание нескольких патологических синдромов (см. с. 7 – 10, 13 – 14, 16 – 18).
Поэтому при выявлении синдрома «отеки» необходимо предусмотреть или до стоверно
исключить возможное его сочетание с каким-либо жизнеопасным или жизнеугрожающим
со стоянием, которое может потребовать оказания скорой медицинской помощи. В
повседневной практике такими жизнеугрожающими и даже жизнеопасными со стояниями
являются отечная форма гипертонического криза (см. гл. 4, с. 94 – 96) и угроза развития
эклампсии, иначе преэклампсия. Угроза развития эклампсии характеризуется проявлениями
судорожной готовно сти (см. гл. 3, с. 70 – 72).
Гипертонический криз, отечная форма. Скорая медицинская помощь и тактическое
решение (см. гл. 4, с. 94 – 96).
Эклампсия. Скорая медицинская помощь и тактическое решение (см. гл. 3, с. 78).
Другие формы тотального отечного синдрома, в том числе кардиогенные,
нефритические и гипопротеиновые отеки требуют углубленного специализированного
обследования и системной этиопатогенетической терапии в условиях стационара или
поликлиники. В комплекс лечебных мероприятий обязательно входят мочегонные
лекарственные препараты.
Местные отеки. В ряде случаев заболевания с местными отеками требуют непрерывного
динамического медицинского наблюдения и срочного специализированного лечения в
условиях стационара.
Во спалительный отек может оказаться предвестником сепсиса и септического шока,
токсический отек может быть первым проявлением резорбции яда с разнообразными
другими проявлениями. Флебитический отек в ряде случаев является предшественником
жизнеопасной нозологии – ТЭЛА, т. е. синдрома о строй правожелудочковой
недо статочно сти (см. гл. 5, с. 100 – 101) в сочетании с синдромами ОДН (см. гл. 2, с. 50) и
«боль в груди» (см. гл. 1, с. 27).
Местные аллергические отеки имеют высокую вероятно сть возникновения
жизнеопасной аллергической реакции немедленного типа, т. е. анафилактического шока и
отека Квинке (см. гл. 11, с. 173 – 174).
Лимфатические отеки требуют специализированной дифференциальной диагно стики с
флебитическими отеками или указывают на по сттравматические (по слеоперационные)
о сложнения. Поэтому больные с такими отеками подлежат специализированному
обследованию и лечению в поликлинике или стационаре.
Следовательно, на дого спитальном этапе скорая медицинская помощь при местных
отеках сводится к направлению пациентов к профильному специалисту в профильное
лечебное учреждение. При присоединении жизнеопасных синдромов пациентам оказывают
по синдромную скорую медицинскую помощь.
ГЛАВА 8. СИНДРОМ «ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ»
Обморок: про стой (вазодепрессорный); орто статический; глубокий.
Коллапс.
Шок: травматический, геморрагический, ожоговый, гиповолемический, инфекционно-
токсический, кардиогенный.
Гипотонический криз.
Синдром «о страя со судистая недо статочно сть» заключается в региональном или
тотальном падении со судистого тонуса с расстройством периферического кровообращения и
нарушением обмена веществ в органах и тканях, что клинически проявляется нарушениями
функции головного мозга, т. е. нарушениями сознания или судорогами, а также артериальной
гипотензией и нарушением ритма сердечных сокращений. Синдром «о страя со судистая
недо статочно сть» о сложняет течение травм и многих заболеваний, сглаживает или
извращает их клинические проявления и требует проведения экстренных медицинских
мероприятий. В соответствии с клиническими проявлениями и патогенезом о сновных
заболеваний, которые о сложнились синдромом «о страя со судистая недо статочно сть»,
выделяют 3 формы этого синдрома – обморок, коллапс, шок. Сходные клинические
проявления имеет один из вариантов синдрома «гипотензивное со стояние», а именно –
гипотонический криз.
Обморок – кратковременная потеря сознания, длящаяся секунды или десятки секунд, но
не более 3 мин. Потере сознания предшествуют головокружение и падение мышечного
тонуса, в результате чего больной медленно о седает. Обморочное со стояние сопровождается
бледно стью, каплями пота на лице, артериальной гипотензией, слабым пульсом,
поверхно стным дыханием, иногда судорожными подергиваниями. По своей сути обморок
является легкой преходящей формой о строй со судистой недо статочно сти головного мозга,
но без признаков очаговых нарушений мозгового кровообращения, характерных для
ишемического инсульта. Наиболее часто наблюдаются вазодепрессорный и орто статический
обморок.
Вазодепрессорный обморок – ответ на психоэмоциональную травму или сильную боль.
При про стом вазодепрессорном обмороке сознание возвращается само стоятельно или в
результате применения раздражающих и тонизирующих приемов и средств.
Ортостатический обморок у предрасположенных к нему пациентов возникает при резком
их переходе из горизонтального положения в вертикальное. Причинами орто статического
обморока служат недо статочно сть компенсаторной вазоконстрикции, скопление крови в
венах большого круга кровообращения и, как результат, падение артериального давления с
недо статочно стью крово снабжения головного мозга. Орто статические обмороки могут
возникнуть при астенических со стояниях, передозировке у гипертоников гипотензивных
средств, например бета-адреноблокаторов и резерпина, при нерациональном приеме
барбитуратов, а также у больных с хронической кровопотерей при маточных,
геморроидальных, эрозивных и опухолевых желудочно-кишечных кровотечениях и пр.
Обычно по сле перехода в горизонтальное положение сознание пациента возвращается.
Кратковременная ишемия мозга может возникнуть в результате уменьшения сердечного
выбро са. Причинами ишемии служат нарушения ритма и проводимо сти сердца при
ишемической болезни и о стром инфаркте миокарда. Другие причины: пороки клапанного
аппарата сердца при неадекватных физических и психических нагрузках, стеноз сонных
артерий (у пожилых и старых людей) при сдавлении обеих сонных артерий тугим
воротником одежды, а также при о стеохондрозе шейного отдела позвоночника и
вертебробазилярной недо статочно сти. Обмороки могут возникать при гипогликемии,
гипервентиляции, астеническом синдроме.
Во всех перечисленных случаях отличительной чертой обмороков является
кратковременно сть потери сознания и эффективно сть про стейших лечебных мероприятий
для его во сстановления.
Глубокий обморок, длительно стью более 2 – 3 мин, следует дифференцировать от
коллапса и комы. Но даже кратковременное отключение сознания нельзя расценивать как
обморок, если это происходит на фоне тяжелого соматического или инфекционного
заболевания с расстройствами сердечно-со судистой или дыхательной деятельно сти.
Коллапс – это внезапное тотальное падение со судистого тонуса с гипоксией головного
мозга, потерей сознания и угнетением сердечной деятельно сти. Причинами коллапса служат
инфекция, анафилаксия, интоксикация, гормональная декомпенсация, нарушения водно-
солевого и сахарного обмена. Внешне коллапс, как и обморок, характеризуется бледно стью и
мраморным рисунком кожи, холодным потом, клинически – артериальной гипотензией и
тахикардией, но, в отличие от вазодепрессорных и орто статических обмороков, при коллапсе
отмечается цианоз губ и гипотермия. Впрочем, цианоз и тахикардия присутствуют у больных
с хронической сердечной недо статочно стью и вне обморока, и в обмороке, и, разумеется, в
коллапсе.
В коллапсе сознание угнетено до сопора, т. е. отсутствуют реакции на дистантные, но
сохранена реакция на интенсивные контактные раздражители, этим коллапс отличается от
комы. При этом контактные раздражители вызывают ответную реакцию пациента, но, в
отличие от обморока, не во сстанавливают его сознание. Исчезновение реакций на
интенсивные контактные раздражители свидетельствует о дальнейшем ухудшении со стояния
и переходе сопора в кому. Само стоятельное прояснение сознания по сле его кратковременного
отсутствия при сохраняющейся гипотензии, тахикардии и гипотермии не исключает
тотальной со судистой недо статочно сти. Временный возврат сознания при тотальной
со судистой недо статочно сти означает включение приспо собительного
патофизиологического механизма централизации кровообращения с временной компенсацией
гипоксии мозга, по сле чего сознание может нарушаться вновь, причем неоднократно.
Отличительной чертой коллапса служит падение венозного давления, что клинически
проявляется спавшимися венами и техническими трудно стями при выполнении венепункций.
Коллапс требует комбинированной медикаментозной терапии, патогенетически
направленной на компенсацию со судистого тонуса и этиотропной по отношению к
о сновному заболеванию, о сложнившемуся коллапсом. Коллапс следует отличать от шока,
который требует иных лечебных подходов. Коллапс может служить неблагоприятным
исходом шока, когда в результате истощения механизма кровообращения утрачивается
сознание. Кома, в отличие от коллапса, характеризуется стабильно стью функций сердечно-
со судистой системы, т. е. не сопровождается о строй со судистой недо статочно стью. Поэтому
при коме проводить противошоковые мероприятия не целесообразно. Присоединение к
клинической картине комы о строй со судистой недо статочно сти называют «запредельная
кома», которая по сути своей является коллапсом и требует инфузионной терапии.
Шок – о стрый дефицит крово снабжения тканей всего организма, приводящий к их
кислородному голоданию и задержке в них продуктов обмена, что клинически проявляется
фазовой и стадийной патологической динамикой уровня артериального давления, частоты
сердечных сокращений, со стояния сознания, выделительной функции и другими
патологическими признаками. Дефицит крово снабжения тканей вызывается уменьшением
объема циркулирующей крови. Объем циркулирующей крови уменьшается в результате
массивной кровопотери при травмах и заболеваниях с геморрагическим синдромом,
обильной плазмопотерей при термических ожогах, энтерогенной волемии вследствие
многократной рвоты и поно сов, в результате токсических расстройств нейрогуморальной
регуляции микроциркуляции при экзогенных интоксикациях, ожоговой болезни, инфекциях,
анафилаксии. Еще одной причиной уменьшения объема циркулирующей крови служит о строе
уменьшение величины сердечного выбро са в результате заболеваний, травм и токсической
дистрофии миокарда. К дефициту крово снабжения ведут нарушения гемокоагуляции и
капилляротромбоз при ДВС-синдроме и синдроме длительного раздавливания. В
соответствии с этиопатогенезом, выделяют различные виды шоков: травматический,
геморрагический, термический (ожоговый), гиповолемический, инфекционный,
септический, гемокоагуляционный, кардиогенный, анафилактический и др. Течение шока
подразделяют на эректильную и торпидную фазы.
Эректильная фаза шока характеризуется первоначальным ответом организма на
шокогенное воздействие в виде психоэмоционального возбуждения или психического
оживления, артериальной гипертензии или временного сохранения привычного уровня
артериального давления, тахикардии, тахипноэ и уменьшения выделительной функции почек.
Эректильная фаза отчетливо выражена при ожоговом шоке, где может длиться до суток и
более. При травматическом шоке с кровопотерей эректильная фаза длится несколько минут. С
известным допуском можно оценить со стояние больных в первой (компенсированной)
стадии инфекционно-токсического шока, как пребывание в его эректильной фазе, по скольку
она при о стрых инфекционных заболеваниях проявляется психическим возбуждением и
гипертермией на фоне тахикардии и при нормальном для данного пациента уровне
артериального давления. Для других видов шока эректильная фаза не характерна.
Стадии шока соответствуют изменениям степеней его тяжести. О степенях тяжести
шока судят по уровням артериального давления, тахикардии, со стоянию нервной
деятельно сти и выделительной функции почек. Критерии оценки тяжести шока клинически
специфичны для каждого из видов шока.
О динамике и тяжести травматического и геморрагического шока судят по индексу
Алговера (ИА), он же шоковый индекс (ШИ):

ИА (ШИ) = ЧСС (в 1 мин) / АДсист. (мм рт. ст.)

Дифференциально-диагно стические признаки фаз и степеней тяжести травматического и


геморрагического шока приведены в табл. 25. В обоих случаях пусковым моментом служит
о страя кровопотеря с дефицитом объема циркулирующей крови. Концепция так называемого
«болевого шока» патофизиологически и практически не со стоятельна, так как обезболивание
не выводит из шока.
При технической невозможно сти определить уровень артериального давления следует
использовать определение симптома «белого пятна» путем надавливания на ногтевую
пластинку и определением времени возвращения нормальной розовой окраски по сле
прекращения компрессии. Возвращение нормальной розовой окраски быстрее 2 с
соответствует уровню систолического артериального давления не менее 100 мм рт. ст., за
период от 2 до 10 с – уровню систолического артериального давления в диапазоне 100 – 70
мм рт. ст. Появление розового окраса спустя 10 с свидетельствует о падении уровня
систолического артериального давления ниже 70 мм рт. ст.
Ожоговый шок в эректильной фазе часто не распознается из-за временной компенсации
функций сердечно-со судистой системы. Поэтому его диагно стику о сновывают на
определении величин ожоговых поверхно стей в соответствии с возрастом по страдавших и
степенью тяжести ожогов. На ожоговый шок указывает суммарная площадь поверхно стных
и глубоких ожогов, если она со ставляет у взро слых 25 % поверхно сти тела и более, у детей и
стариков – 10 % поверхно сти тела и более. Еще одним диагно стическим критерием
ожогового шока служит площадь глубокого ожога. При значениях этого показателя 10 % и
более у взро слых и 5 % и более у стариков и детей диагно стируется ожоговый шок.
Ожоговый шок провоцируют и о сложняют термоингаляционные поражения.

Таблица 25
Признаки фаз и степеней тяжести травматического и геморрагического шока

Степень тяжести ожогового шока позволяет определить интегральный индекс Франка


(ИФ). При расчете индекса 1 % площади поверхно стного ожога к поверхно сти тела
эквивалентен 1 единице, а 1 % площади глубокого ожога к поверхно сти тела эвивалентен 3
единицам. Поэтому для расчета индекса складывается количество единиц, эквивалентных
площадям поверхно стного и глубокого ожога. По Франку, ИФ в диапазоне 30 – 70 единиц
соответствует ожоговому шоку 1-й степени, в диапазоне 71 – 130 единиц соответствует
ожоговому шоку 2-й степени; ожоговый шок 3-й степени – при ИФ 131 единица и более.
Ожог дыхательных путей (термоингаляционное поражение) эквивалентен глубокому ожогу
10 % поверхно сти тела и соответствует 30 единицам. На его наличие указывают признаки
ОДН (кашель, одышка), а также ожоги и следы копоти на голове.
Наконец, для определения прогноза ожогового шока используется ожоговый индекс
(ОИ). Он определяется как сумма чисел площадей глубоких ожогов и возраста пациента. ОИ
используется для прогноза только у взро слых и оценивается как критический, если
со ставляет 80 и более.
О возникновении инфекционно-токсического или септического шока судят по
изменению клинических показателей – со стоянию сознания, температурной кривой, частоте
сердечных сокращений и уровню артериального кровяного давления.
Неадекватное психоэмоциональное оживление или эйфория на фоне гипертермии,
тахикардии и нормальных показателей артериального давления при септическом со стоянии
или инфекционном заболевании следует считать признаками проявления инфекционно-
токсического или септического шока, пока еще компенсированного, иначе 1-й степени
тяжести. Критическое снижение гипертермии в течение 1 – 6 ч до нормальных цифр или до
гипотермии (36,0 – 35,8 °C), заторможенно сть с эпизодами забытья, пришедшая на смену
эйфории, при продолжающейся тахикардии и при сохранении нормального уровня
артериального давления, указывают на дальнейшее развитие шока, перешедшего во вторую,
субкомпенсированную стадию. В компенсированной и отчасти в субкомпенсированной
стадии септического (инфекционно-токсического) шока сохраняются теплота и розовый
окрас кожных покровов или румянец щек. Появление бледно сти и мраморно сти кожи,
снижение артериального давления при продолжающейся нормо– или гипотермии, а также
тахикардия или тахиаритмия говорят о переходе шока в третью – декомпенсированную
стадию. Измененное сознание в виде заторможенно сти переходит в сопор, а затем в кому,
одновременно возникают олигоурия, и даже анурия, а также отек легких. При энтеритах из-за
обезвоживания и потери электролитов в результате многократной рвоты и поно сов возникает
гиповолемический шок.
Гиповолемический шок 1-й степени, или 1-я степень обезвоживания, характеризуется
одно– или двухкратной рвотой, частым жидким стулом до 10 раз в сутки на фоне
гипертермии или субфебрилитета, цианоза, чувства жажды и сухо сти во рту. Это
соответствует потере жидко сти в объеме 1 – 3 % к массе тела. Гиповолемический шок 2-й
степени, или 2-я степень обезвоживания, распознается на о сновании 3 – 10-кратной рвоты и
частоты жидкого стула до 10 – 20 раз в сутки. Одновременно наблюдаются акроцианоз,
судороги в икроножных мышцах, уменьшение объема мочеотделения, тахикардия,
артериальная гипотензия, снижение тургора кожи. Гиповолемический шок 3-й степени, иначе
3-я степень обезвоживания, характеризуется анурией, афонией, тотальным цианозом,
нормальной температурой тела или даже гипотермией. Он возникает при потере жидко сти 7 –
10 % к массе тела, при рвоте и поно се длительно стью более суток с частотой рвоты более 10
раз в сутки и поно са – более 20 раз в сутки. Его исходом является 4-я степень обезвоживания.
При 4-й степени обезвоживания на фоне гипертермии, анурии, тотального цианоза, судорог
прекращаются рвота и поно с, что может создать ложное впечатление якобы улучшающего ся
со стояния больного (см. гл. 13, табл. 40, с. 222 – 223). Кардиогенный шок развивается на фоне
клиники о строго инфаркта миокарда, пароксизмальной аритмии, о строго миокардита,
перикардита, гемоперикарда, тромбэмболии легочной артерии. Его характеризуют
бледно сть, цианоз или мраморный рисунок кожи (бледные пятна на фоне тотального
цианоза), липкий пот. Вначале возможен эпизод о строго психического возбуждения, который
вскоре сменяется заторможенно стью, но с сохранением сознания;
сопор не характерен. Артериальное давление падает, при исходной гипертензии
снижается преимущественно систолическое и пульсовое давление. Неадекватно сть
изменений артериального давления выявляется по отклонениям в значениях формулы:

Норм. АДсист. = (АДдиаст. – 15) × 2

Преимущественное снижение АДсист. при отно сительно высоком уровне АДдиаст.


но сит название «обезглавленной гипертонии». При гастралгической форме о строго инфаркта
миокарда с так называемым псевдоабдоминальным синдромом кардиогенный шок протекает
с рвотой, иногда – с желудочным кровотечением. Кардиогенный шок сопровождается
почечной недо статочно стью в виде олигурии или анурии. Если клинические проявления
кардиогенного шока удается купировать в течение 5 ч или быстрее, то его ретро спективно
расценивают как шок 1-й степени. Если клинические проявления кардиогенного шока удается
купировать в течение 5 – 10 ч, то его ретро спективно расценивают как кардиогенный шок 2-
й степени. Более длительное течение кардиогенного шока оценивают как 3-ю степень его
тяжести. Кардиогенный шок 3-й степени прогно стически неблагоприятен. При оценке
степени тяжести кардиогенного шока нужно иметь в виду, что он может протекать
волнообразно, чередуя ремиссии и ухудшения со стояния с неоднократными повторными
эпизодами клинических проявлений гемодинамических нарушений в виде гипотензии,
цианоза, аритмий и т. д. Поэтому ретро спективная оценка тяжести кардиогенного шока
до стоверна только по сле до стижения стойкой стабилизации со стояния больного (см. гл. 5,
табл. 18, с. 101 – 102).
Анафилактический шок отно сится к аллергическим реакциям немедленного типа (см. гл.
11, с. 173 – 174).
Гипотонический криз является частным случаем синдрома «артериальная гипотензия»
и требует специфических лечебных мероприятий. По сути своей, это – о строе гипотензивное
со стояние. С данной позиции синдром «артериальная гипотензия» можно именовать
«хроническая со судистая недо статочно сть». Нозологическая форма заболевания,
соответствующая этому синдрому, но сит название «нейроциркуляторная дистония по
гипотоническому типу». Эта нозология соответствует хронической со судистой
недо статочно сти нейроциркуляторного генеза. Есть суждение, что в ее о снове лежит
дисбаланс вагусной и симпатической регуляции венозного кровотока. Это, в свою очередь,
может быть спровоцировано надпочечниковой недо статочно стью. Причиной
надпочечниковой недо статочно сти, в свою очередь, может стать фаза истощения общего
адаптационного синдрома, а также адиссонова болезнь. Одной из причин адиссоновой
болезни служит туберкулезное поражение надпочечниковых желез. Клинические признаки
надпочечниковой недо статочно сти – инфекционная реконвалесценция в анамнезе, о стрые
приступы физической слабо сти, зоны гипои гиперпигментации кожи и слизистых в сочетании
с зонами подмышечных и надлобковых облысений. Гипотонический криз требует
специфических лечебных мероприятий (см. с. 153).
Все неотложные со стояния, о сложненные шоком и коллапсом, подлежат профильной
го спитализации. При неустановленном нозологическом диагнозе, а также при критической
декомпенсации сердечно-со судистой и дыхательной деятельно сти, больных и по страдавших
го спитализируют по жизненным показаниям в ближайший стационар. По выведению
пациента из обморочного со стояния он подлежит либо амбулаторно-поликлиническому
обследованию и наблюдению с возможной по следующей плановой го спитализацией, либо
экстренной го спитализации, если обморок явился проявлением тяжелого или
жизнеугрожающего заболевания, например синдрома Меньера, сердечной блокады, аритмии
и т. д.
Выбор медикаментов для терапии синдрома «о страя со судистая недо статочно сть»
определяется его видом и характером проявления.

Скорая медицинская помощь и тактические решения при синдроме «острая сосудистая


недостаточность»
Выбор медикаментов для терапии синдрома «о страя со судистая недо статочно сть»
определяется этиологией синдрома и характером клинических проявлений.

Тактические решения: все неотложные со стояния, о сложненные шоком и


коллапсом, подлежат профильной го спитализации; при неустановленной нозологии,
а также при жизнеугрожающей декомпенсации сердечно-со судистой, дыхательной
и нервной системы больных и по страдавших го спитализируют по жизненным
показаниям в ближайший стационар; по выведению пациента из обморочного
со стояния показаны либо амбулаторно-поликлиническое обследование, либо
экстренная го спитализация.

Обморок:
1. Аммиак (нашатырный спирт). Средство, раздражающее нервные окончания.
Применяется путем вдыхания паров 10 % раствора для выведения из обморочного со стояния.
Побочное действие – при попадании в глаза возникают ожоги конъюнктивы и склер.
2. Кордиамин (ницетамид) в ампулах и шприцах-тюбиках по 1 и 2 мл для подкожного,
внутримышечного и внутривенного введения. Применяют при обмороках, коллапсе, шоке.
Побочное действие – судороги при введении больших доз. Подкожные и внутримышечные
инъекции болезненны, поэтому инъекции кордиамина предваряют введением в то же место
1 мл 0,5 – 1 % раствора новокаина.
3. Кофеин-бензоат натрия 10 – 20 % растворы в ампулах и шприцах-тюбиках по1и2 мл,
приобмороке, коллапсе, шоке повышает артериальное кровяное давление. Кофеин
противопоказан к применению у пожилых и старых больных, а также у пациентов с
гипертонической болезнью и глаукомой.
Коллапс:
1. Инфузионная терапия («Шок», см. с. 152 – 153). Инфузия проводится в объеме,
необходимом для подъема и стабилизации систолического АД на уровне 100 – 110 мм рт. ст.
(«транспортное давление»).
2. При неэффективно сти инфузии ее обогащают кардиотониками (например, допамин
0,2 г или 50 мг в ампуле по 5 – 10 мл), или альфа-адрено стимулятором норадреналином
(норэпинефрин) 0,2 % раствор 1 мл в ампуле. Выбор препаратов определяется этиологией
коллапса и учетом результатов ЭКГ-исследования.
3. До стижение стабилизации АД на уровне 100 – 110 мм рт. ст. служит показанием замены
обогащенной смеси исходным раствором при продолжении ЭКГ-контроля и тонометрии.
Поэтому болюсный спо соб применения кардиотоников и норадреналина нецелесообразен из-
за опасно сти передозировки и нежелательных побочных эффектов со стороны сердечно-
со судистой и дыхательной систем.

Тактическое решение: экстренная до ставка в ближайший стационар.

Травматический и геморрагический шок:


1. Временная о становка наружного кровотечения.
2. Эффективная сердечно-легочная реанимация и по показаниям – во сстановление или
протезирование внешнего дыхания.
3. Оксигенотерапия.
4. Рациональное обезболивание закисью азота и анальгетиками (наркотическими и
ненаркотическими) с учетом этиологии и тяжести со стояния.
5. Внутривенная инфузия солевых и коллоидных растворов с целью во сполнения
дефицита объема циркулирующей крови.
6. Преднизолон 60 – 90 мг или гидрокортизон 125 – 250 мг в инфузионном растворе.
7. При безуспешно сти стабилизации АД на уровне 100 – 110 мм рт. ст. (см. «Коллапс»).
8. Транспортная иммобилизация или функционально выгодное положение.

Тактическое решение: экстренная до ставка в реанимационное отделение


многопрофильного или ближайшего стационара.

Гиповолемический шок (см. гл. 13, с. 236 – 237).


Инфекционно-токсический шок:
1. Компенсированный инфекционно-токсический шок инфузионной терапии не требует.
2. При субкомпенсированном и декомпенсированном инфекционно-токсическом шоке
внутривенная капельная инфузия (см. «Травматический и геморрагический шок»).
3. При отсутствии эффекта стабилизации гемодинамики – см. «Коллапс».

Тактическое решение: экстренная до ставка больного в инфекционный


стационар и регистрация случая заболевания в территориальном отделении
санэпиднадзора.

Ожоговый шок и термоингаляционные поражения.


1. При свежем термическом ожоге охлаждение обожженной поверхно сти холодной
водой (температура 20 – 25 °C) в течение 10 мин (при технических возможно стях).
2. При химических ожогах – удаление агрессивной среды обильной струей проточной
воды в течение 30 мин (при технических возможно стях). При ожогах негашеной известью
смачивание категорически противопоказано. Накожная дегазация не проводится.
3. Трамал 100 – 200 мг или анальгин 50 % раствор 2 – 4 мл внутривенно
(внутримышечно). Применение наркотических анальгетиков не рекомендуется.
4. Удаление металлических колец и браслетов. Приставшие к ожоговой ране куски
одежды не отделять.
5. Обработка ожоговых поверхно стей противоожоговым аэрозолем.
6. Рыхлые асептические повязки или укутывание в стерильные про стыни; при ожогах
лица повязку не накладывать, а использовать марлевую занавеску с прорезью для глаз. Мазь не
применять (!).
7. При глубоких ожогах конечно стей – транспортная иммобилизация.
8. Оксигенотерапия 100 %-ным кислородом через маску.
9. Контроль внешнего дыхания, при отеке гортани и удушье – трахио стомия или
коникотомия.
10. Полиионный раствор или глюкоза 5 % раствор, или реополиглюкин (полиглюкин)
внутривенно капельно со скоро стью инфузии у взро слых 2 л/ч, у детей 0,5 л/ч.
11. Димедрол 2 % раствор 1 мл в смеси с седуксеном 0,5 % раствор 4 – 6 мл и
преднизолоном 60 – 90 мг внутривенно (можно вместе с трамалом).

Тактическое решение: экстренная до ставка в стационар пациентов с ожоговым


шоком, термоингаляционными поражениями, химическими ожогами с признаками
о строго отравления, с электроожогами, с ожогами лица, кистей, стоп, промежно сти.
Химические ожоги с признаками о строго отравления подлежат до ставке в
токсикологические отделения (cм. гл. 2, с. 56).

Кардиогенный шок (см. гл. 5, с. 112 – 113).


Анафилактический шок (см. гл. 11, с. 179 – 181).
Гипотонический криз:
1. Кофеин бензоат натрия 10 – 20 % раствор 1 – 2 мл в ампуле подкожно в дозе 2 мл 20 %
раствора.
2. Эфедрин гидрохлорид 5 % раствор 1 мл в ампуле подкожно внутримышечно или
внутривенно.
Примечание. Эфедрин может стать предметом злоупотребления в связи со
стимулирующим действием на ЦНС.

Тактическое решение: экстренная или плановая го спитализация в


терапевтическом или противотуберкулезном стационаре.
ГЛАВА 9. СИНДРОМ «ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ»
Острое желудочно-кишечное кровотечение.
Нарушенная внематочная беременность.
Закрытые механические повреждения органов брюшной поло сти, ко стей таза, органов
грудной клетки, конечно стей.
Открытые изолированные, множественные и сочетанные (политравмы) повреждения.
Травматическая ампутация (отчленение, отрыв) конечности.
Синдром «о страя кровопотеря» – неотложное патологическое со стояние, возникающее в
результате обильного истечения крови из кровено сного русла. Это ведет к уменьшению
объема циркулирующей крови, нарушению крово снабжения органов и тканей и проявляется
расстройством показателей, характеризующих гемодинамику на фоне признаков о сновного
заболевания или травмы.
Синдром «о страя кровопотеря» о сложняет травмы и течение заболеваний внутренних
органов, акушерско-гинекологических со стояний, болезней крови и со судов, гнойно-
септических процессов с деструкцией со судистых стенок. При открытых повреждениях и
наружных кровотечениях причина синдрома о строй кровопотери очевидна, при заболеваниях
и травмах, о сложнившихся внутренней кровопотерей, этот синдром распознается по
нарушениям гемодинамики, исходя из признаков и представлений о патогенезе
геморрагического (травматического) шока. По мере развития синдрома о строй кровопотери
нозологические симптомы могут утрачивать свою демонстративно сть, тем более что
тяжесть общего со стояния и расстройства сознания затрудняют сбор и оценку жалоб и
анамнеза.
Клиническими признаками синдрома о строй кровопотери служат бледно сть кожи и
слизистых, общая слабо сть, головокружение с исходом в потерю сознания (обморок),
тахикардия и артериальная гипотония по сравнению с привычным для данного больного или
среднестатистическим уровнем артериального кровяного давления. Синдромом «о страя
кровопотеря» часто о сложняются язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
варикозное расширение вен пищевода, нарушенная внематочная беременно сть. Синдром
«о страя кровопотеря» – непременное о сложнение травм с артериальным или обильным
венозным кровотечением, а также травматической ампутации конечно сти, иногда без
признаков наружного кровотечения. Синдром «о страя кровопотеря» о сложняет закрытые
травмы грудной клетки с разрывом легочной ткани и образованием гемоторакса, закрытые
травмы живота с разрывами печени или селезенки с образованием гемоперитонеума. Синдром
«о страя кровопотеря» о сложняет разрывы почек и других органов забрюшинного
про странства с образованием забрюшинных гематом, а при переломах ко стей таза с
образованием внутритазовых гематом. Этот синдром о сложняет закрытые переломы
длинных трубчатых ко стей с образованием межмышечных гематом, объем кровенаполнения
которых возрастает при одновременном разрыве магистральных со судов. При
несвоевременных или неадекватных медицинских мероприятиях синдром «о страя
кровопотеря» приводит к развитию геморрагического шока и по стгеморрагических
о сложнений. Дифференциально-диагно стические признаки о строй кровопотери при
наиболее частых клинических формах приведены в табл. 26.
Из табл. 26 видно, что синдром «о страя кровопотеря» сам по себе является одним из
о сновных признаков ряда жизнеугрожающих со стояний. Особенно сти его проявлений могут
служить целям дифференциальной диагно стики этих со стояний, а выявленные
сопутствующие клинические симптомы позволяют установить их нозологическую
этиологию, что крайне важно для определения объема полноценных лечебных мероприятий
и выбора правильного тактического решения.
Тахикардия, гипотензия, бледно сть, нередкая обморочно сть в сочетании с рвотой
«кофейной гущей» или алой кровью, а также с дегтеобразным стулом или примесью алой
крови в нем, при незначительных болях в животе и даже при полном их отсутствии на
момент о смотра позволяют расценить синдром о строй кровопотери как о сложнение
желудочно-кишечного кровотечения. Его причинами могут служить язвенная болезнь
желудка и двенадцатиперстной кишки, о стрые язвы и эрозии желудочно-кишечного тракта, в
том числе лекарственного генеза (салицилаты, кортико стероиды), варикозное расширение вен
пищевода, злокачественные опухоли желудочно-кишечного тракта с распадом и
кровотечением.

Таблица 26
Клинические признаки синдрома «острая кровопотеря» при некоторых заболеваниях и
травмах
Тахикардия, гипотензия, бледно сть, внезапная обморочно сть у женщин в детородном
возрасте при сведениях о задержке месячных в пределах 3 – 7 нед. или о недавно начавшейся
беременно сти, о собенно при наличии кровянистых выделений из влагалища, дают о снование
заподозрить синдром о строй кровопотери в связи с нарушенной внематочной
беременно стью. Этот диагноз подтверждают боли внизу живота, болезненно сть при
пальпации и нередко симптомы раздражения брюшины в надлобковой области и в одной из
подвздошно-паховых областей, соответственно локализации патологически измененной
трубы. Нередко выражен симптом «Ваньки-встаньки», заключающийся в стремлении
женщины сменить лежачее положение, в котором боли усиливаются, на положение «сидя», в
котором боли стихают. Со стояние требует экстренного акушерско-гинекологического
о смотра в условиях стационара или амбулаторно-поликлинческого учреждения (женской
консультации), и при подтверждении диагноза необходима экстренная го спитализация в
гинекологический стационар.
Особенно сти проявления синдрома о строй кровопотери при травмах различной
локализации приведены в дифференциально-диагно стической табл. 27.
Заподозрить связь проявлений синдрома о строй кровопотери с закрытой травмой при
отсутствии внешних признаков повреждения позволяет анамнез и травматогенез.
Одышка, боли в одной из сторон грудной клетки, физикальные признаки гематоракса
(перкуторная тупо сть с четкой верхней границей и отсутствием дыхательных шумов) ставит
синдром о строй кровопотери в связь с травмой грудной клетки. При повреждениях грудной
клетки изменения со стороны языка пациента отсутствуют, т. е. язык влажный и
необложенный; вместе с тем нередко наблюдается напряжение мышц передней брюшной
стенки, которое, при отсутствии болей в животе, обычно вызывается переломом нижних
ребер. Нарушение сознания требует исключения ОДН, коллапса, шока, сочетанной ЧМТ.
Если же тахикардия, артериальная гипотензия, бледно сть и другие симптомы о строй
кровопотери сопровождаются напряжением мышц передней брюшной стенки, симптомами
раздражения брюшины, обложенно стью и сухо стью языка, то это указывает на
внутрибрюшное кровотечение или забрюшинную гематому. Подтверждением диагноза
служит перкуторное притупление в отлогих местах живота, вызванное скоплением крови.
Нарушение сознания возникает при коллапсе, шоке, сочетанной ЧМТ.

Таблица 27
Признаки синдрома острой кровопотери при закрытых травмах различной
локализации
(анамнез: ДТП, падение с высоты, механическое сдавление, противоправные действия)
Диагноз переломов ко стей конечно стей или таза ставится на о сновании характерных
признаков этих травм, а об объеме кровопотери судят либо по выраженно сти синдрома
о строй кровопотери и геморрагического шока или на о сновании предполагаемой
кровопотери в связи с локализацией переломов. Кроме того, при травмах мягких тканей,
равно как и при переломах ко стей возможен разрыв магистральных со судов с образованием
массивных внутритканевых гематом. На конечно стях такие гематомы образуют
веретенообразные муфты утолщений. При этом виде повреждений снижается или полно стью
отсутствует периферическая пульсация дистальнее травмы. Сами же муфты могут
пульсировать при их образовании в результате разрыва магистральных артериальных стволов.
Нарушения сознания требуют распознать коллапс, шок, сочетанную ЧМТ.
Все перечисленные заболевания требуют экстренной го спитализации в хирургический,
гинекологический или травматологический стационар, даже если синдром о строй
кровопотери не успел развиться до степени жизнеопасных проявлений, крайней из которых
является геморрагический шок. Сам по себе геморрагический шок требует экстренных
медицинских мероприятий на дого спитальном этапе и в стационаре. Распознование и
определение степени выраженно сти геморрагического шока и о строй кровопотери проводят
по шоковому индексу (ШИ), другое название – индекс Аллговера (ИА), диапазон значений
которого приведен в дифференциально-диагно стической табл. 28. Индекс Аллговера
определяется как частное от деления ЧСС на уровень АД сист и в норме равен 0,5 – 0,6.
Таблица 28
Значения шокового индекса при различных уровнях синдрома «острой кровопотери»

Запредельная кровопотеря характеризуется тахикардией свыше 130 уд/мин и АД сист ниже


70 мм рт. ст.
При отсутствии возможно стей определения уровня АД, например при большом числе
по страдавших, об уровне систолического артериального давления судят по симптому
«белого пятна», т. е. по времени во сстановления розовой окраски ногтевой пластинки по сле
прекращения давления на нее. Немедленное возвращение розовой окраски свидетельствует о
нормальном для данного пациента уровне АД сист. Возвращение розовой окраски ногтевой
пластинки в течение 2 – 10 с говорит об уровне АД сист в пределах 100 – 70 мм рт. ст., более
позднее возвращение окраски характерно для обескровливания при АД ниже 70 мм рт. ст.
Симптом белого пятна можно проверять на пальцах стоп, а также на мочке уха и кончике
но са.
В эректильной фазе геморрагического (травматического) шока, а также при сохраненной
гемодинамике в первое время по сле травмы о прогнозе развития синдрома о строй
кровопотери можно предполагать по характеру повреждений. Переломы ко стей плеча и
голени обычно сопровождаются межтканевой гематомой в объеме до 0,5 л, бедренной ко сти
– до 1 л, тазовых ко стей – от 1,5 до 3 л и более.

Скорая медицинская помощь и тактические решения при синдроме «острая кровопотеря».


Общие принципы

1. Временная о становка наружного кровотечения.


2. Во сстановление объема циркулирующей крови путем инфузионной терапии. Целью
внутривенных капельных инфузий на дого спитальном этапе служит поддержание и
стабилизация АД сист на уровне 110 – 100 мм рт. ст.
3. Улучшение крово снабжения головного мозга путем придания функционально
выгодного положения с опущенной головой и приподнятыми под углом 30 градусов
нижними конечно стями.

Тактическое решение: экстренная до ставка в стационар. В стационаре лечение


синдрома о строй кровопотери включает окончательный гемо стаз, во сстановление
объема циркулирующей крови, устранение метаболического ацидоза под контролем
клинических и лабораторных показателей. Основным средством во сстановления
объема циркулирующей крови в стационаре служат гемотрансфузии, а также
переливания компонентов и заменителей крови. При подозрении на противоправный
характер травмы – передача информации в органы внутренних дел (ОВД).

Открытые травмы конечностей с наружным кровотечением:


1. Временная о становка наружного кровотечения жгутом или давящей повязкой.
2. Инфузионная терапия (см. гл. 8, с. 151).
3. Рациональное обезболивание наркотиками (например, морфин 1 % раствор 1 – 2 мл
подкожно или внутримышечно), или ненаркотическими анальгетиками (например, трамал 100
– 200 мг внутримышечно или подкожно), или кислородно-закисным наркозом (методом
самонаркоза).
Примечание. Приалкогольном опьянении по страдавшего применение наркотических
анальгетиков не желательно (опасно сть возникновения о строго психомоторного
возбуждения).
4. Транспортная иммобилизация.

Тактическое решение: до ставка в травматологический стационар; при


подозрении на противоправный характер травмы – информация в ОВД.

Травматический отрыв конечности:


1. Жгут на культю возможно ближе к линии отрыва даже при отсутствии признаков
наружного кровотечения.
2. См. «Открытая травма конечно стей с наружным кровотечением».
Закрытая травма конечности без признаков перелома костей с образованием
муфтообразной гематомы:
1. Кровео станавливающий жгут проксимальнее гематомы.
2. См. «Открытая травма конечно стей с наружным кровотечением».
Закрытая тупая травма грудной клетки:
1. Анальгин 50 % 2 – 4 мл внутривенно или внутримышечно.
2. Оксигенотерапия и ингаляционный наркоз с закисью азота с кислородом в отношении
1: 2.
3. Иммобилизирующая бинтовая или лейкопластырная циркулярная повязка при видимой
деформации реберного каркаса.
4. При клапанном пневмотораксе (нарастающая одышка, смещение средо стения в
здоровую сторону) – пункция плевральной поло сти во втором или третьем межреберье по
среднеключичной линии с целью перевода напряженного пневмоторакса в открытый
пневмоторакс.
5. Сердечные средства по показаниям.
6. Противошоковая терапия по показаниям (см. гл. 8, с. 151).

Тактическое решение: экстренная до ставка в многопрофильный или ближайший


стационар на но силках, лежа на спине с приподнятой верхней половиной туловища
или полусидя; при повреждениях насильственного характера – информация в ОВД.

Закрытая тупая травма живота:


1. Рациональное обезболивание (см. «Открытые травмы конечно стей…»).
2. Запрет на питье и еду.
3. При травматическом шоке инфузионная терапия (см. выше «Закрытая тупая травма
грудной клетки»).

Тактическое решение: см. «Закрытая травма грудной клетки»).

Закрытый перелом костей таза:


1. Рациональное обезболивание (см. выше «Открытые травма конечно стей…»).
2. При травматическом шоке инфузионная терапия (см. выше «Закрытая травма грудной
клетки»).
3. Функционально выгодное положение «лягушки» с валиками в подколенных ямках.

Тактическое решение: экстренная до ставка в многопрофильный или ближайший


стационар на но силках в положении «лягушки»; при повреждениях
насильственного характера – информация в ОВД.

Желудочно-кишечное кровотечение:
1. Внутрь лед кусочками.
2. При ухудшении гемодинамики, тахикардии и снижении АД – полиглюкин
(реополиглюкин) внутривенно капельно до стабилизации АД сист. на уровне 100 – 110 мм рт. ст.
3. При критическом падении АД, не поддающемуся воздействию инфузионной терапии –
дофамин 0,5 % раствор до 5 мл в инфузионную смесь или кардиотоники (кордиамин,
коргликон, дигоксин) по показаниям.

Тактическое решение: экстренная до ставка в хирургический стационар на


но силках лежа с опущенным головным концом.

Нарушенная внематочная беременность:


1. При стабильной гемодинамике и АД сист. на уровне 100 мм рт. ст. и выше инфузионная
терапия не показана (опасно сть усиления кровоизлияния в брюшную поло сть).
2. Холод на живот.
3. При тахикардии и артериальной гипотензии (АД сист. ниже 100 мм рт. ст.) – полиглюкин
(реополиглюкин) внутривенно капельно до стабилизации АД сист. на уровне 100 – 110 мм рт. ст.
в объеме инфузии, соответствующем сроку до ставки в стационар.

Тактическое решение: экстренная до ставка в гинекологический стационар на


но силках лежа или в позе, удобной для больной.
ГЛАВА 10. СИНДРОМ «АНЕМИЯ»
Анемия, или малокровие, – инвалидизирующий патологический синдром, который
заключается в уменьшении содержания в периферической крови гемоглобина и эритроцитов,
а также появлении функционально неполноценных эритроцитов. О функциональной
неполноценно сти эритроцитов свидетельствуют изменения их размеров и формы.
Функциональная неполноценно сть эритроцитов, уменьшение их количества и уменьшение
содержания гемоглобина нарушают транспорт кислорода и ведут к гипоксии тканей.
Синдром анемии имеет общие клинические признаки, вызванные гипоксией тканей, и
лабораторные признаки, указывающие на патологию гемоглобина и эритроцитов.
Общие клинические признаки анемии заключаются в головокружении, физической
слабо сти, адинамии, периодических обмороках, тахикардии, одышке в покое или при
незначительной физической нагрузке. Гипоксия органов жизнеобеспечения включает
механизм централизации кровообращения для обеспечения адекватной жизнедеятельно сти
мозга, сердца и других жизненно важных органов. Централизация кровообращения
о существляется, в том числе и за счет снижения кровообращения в покровных тканях.
Поэтому синдром анемии сопровождается бледно стью кожных покровов и видимых
слизистых, что делает его проявление сходным с синдромами о строй сердечной или о строй
со судистой недо статочно сти. Анемия полиэтиологична, поэтому в ее симптомокомплекс
входят признаки, патогномоничные для вызвавших ее заболеваний, например желтуха или
гло ссит и др.
Лабораторные признаки анемии характеризуются изменениями определенных
показателей крови, прежде всего эритроцитов и гемоглобина. Нормальные значения этих
показателей в единицах системы «СИ» приведены в табл. 29.

Таблица 29
Некоторые нормальные показатели гемограммы, имеющие значение для
распознавания анемии
Лабораторными признаками синдрома анемии служат эритропения и гемоглобинопения с
учетом пола пациента, изменение размеров (пойкилоцитоз) и формы (анизоцитоз)
эритроцитов, изменение содержания гемоглобина в 1 эритроците, изменения цветового
показателя, снижение гематокрита и сывороточного железа, гипербилирубинемия, о собенно
непрямая, увеличение числа ретикулоцитов (ретикулоцитоз) и появление незрелых форм –
эритробластов (эритробластоз). Патологию лабораторной гемограммы уточняют по данным
специального исследования – стернальной пункции и микро скопии ко стномозгового
пунктата. Нормальный клеточный со став ко стного мозга приведен в табл. 30.
В ко стномозговом пунктате при анемиях в одних случаях отмечается увеличение
содержания проэритробластов, эритробластов, ретикулоцитов, в других случаях их резкое
уменьшение. Патологическая динамика эритроцитарного ро стка сопровождается изменением
процентного содержания других форменных элементов. Клиническую оценку данных
ко стномозговой пункции проводит врач-гематолог.

Таблица 30
Нормальный клеточный состав костномозгового пунктата
Патогенез синдрома анемии заключается в дефиците эритроцитов в периферической
крови или в их функциональной неполноценно сти. Эти явления взаимо связаны. Дефицит
эритроцитов в периферической крови может возникнуть в результате о строй или
хронической кровопотери, а также гемолиза. Функциональная неполноценно сть эритроцитов
возникает при нарушении условий их формирования в органах кроветворения. Кровопотеря,
гемолиз и вызванный ими дефицит эритроцитов ведут к функциональному напряжению и
истощению системы кроветворения, главным образом за счет возникающей в организме
недо статочно сти железа, витамина В12 и фолиевой кислоты. Это, в свою очередь, приводит к
формированию и выходу в кровь функционально неполноценных эритроцитов.
Недо статочно сть системы кроветворения может возникнуть первично в результате
наследственных и приобретенных заболеваний и интоксикаций, в том числе из-за
авитаминоза В12, нарушения усвоения фолиевой кислоты или железа, или при их
недо статочном по ступлении в организм с пищей, что, в конечном счете, также приводит к
падению уровня гемоглобина и эритроцитов. Таким образом, синдром анемии вызывается
сочетанием нескольких патогенных факторов. Тем не менее, первый этап дифференциальной
диагно стики синдрома анемии заключается в распознавании или исключении его вариантов,
обусловленных кровопотерей, гемолизом эритроцитов или их функциональной
неполноценно стью. Характерные проявления этих вариантов приведены в дифференциально-
диагно стических табл. 31 и 32.

Таблица 31
Основные клинические варианты синдрома «анемия»
Таблица 32
Изменения лабораторных показателей крови при основных вариантах синдрома
«анемия»
Дефицит эритроцитов и гемоглобина в периферической крови, возникший в результате
кровопотери, но сит название постгеморрагической анемии. Различают о струю и
хроническую но стгеморрагическую анемию. Причинами о строй по стгеморрагигеской
анемии становятся заболевания, о сложненные о строй кровоиотерей, например при легочном,
желудочно-кишечном, маточном и других видах кровотечения. Причиной кровопотери могут
служить травмы и обширные оперативные вмешательства. Обычно о страя
по стгеморрагическая анемия развивается на 1 – 5-е сут по сле кровотечения. Ее клиническими
проявлениями служат характерные изменения симитомокомплекса соответствующих
заболеваний и травм, вызванные кровопотерей, чаще тахикардия и снижение уровня АД.
Острая по стгеморрагическая анемия нормохромна, содержание гемоглобина в эритроцитах
не изменено, гематокрит снижен из-за компенсаторной или ио стинфузионной гемодилюции.
Сходные изменения крови могут сопровождать анасарку и водянку беременных из-за
развивающейся при этом гидремии. Ретикулоцитоз и эритробласты в крови появляются
поздно, по мере активизации деятельно сти кроветворного аппарата.
Хроническая постгеморрагическая анемия о сложняет длительно текущие заболевания с
повторными, частыми, даже незначительными кровотечениями. Примерами таких
заболеваний могут служить хронические геморроидальные кровотечения из варикозно
расширенных прямокишечных вен, хронические желудочные кровотечения при язвенной
болезни и опухолях желудочно-кишечного тракта, гинекологическая патология, о сложненная
гиперменореей, кровоточащие полипы и опухоли мочевого пузыря. При недо статочно
выраженной клинической симптоматике о сновного заболевания хроническая анемия может
быть первым проявлением, а какое-то время и единственным его проявлением, например при
злокачественной опухоли слепой или во сходящего отдела толстой кишки.
В течение нескольких недель, первых месяцев и даже первых лет заболевания ко стный
мозг активно компенсирует кровопотерю, но по степенно его гиперфункция сменяется
гипофункцией. Гипофункцию ко стного мозга вызывает дефицит железа из-за потери
гемоглобина, поэтому хроническая по стгеморрагическая анемия развивается как
железодефицитная анемия. Она характеризуется анизоцитозом, пойкилоцитозом,
эритропенией, гемоглобинопенией, резким уменьшением цветового показателя и
гематокрита. В периферической крови увеличивается количество ретикулоцитов, и могут
появиться эритробласты. При далеко зашедшей анемии функция ко стного мозга значительно
истощается и снижается ретикулоцитоз. Таким образом, хроническая по стгеморрагическая
анемия этиологически связана с кровопотерей, а патогенетически – с дефицитом железа, при
котором снижается выработка эритроцитов. Эритропения, вызванная снижением выработки
эритроцитов, возникает при мегалобластических анемиях – клинико-статистической группе
заболеваний, обусловленных дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты.
Клиническими проявлениями этих заболеваний служат ахилия, гунтеровский гло ссит
(специфическая атрофия слизистой языка с ярко-малиновой его окраской), а также отеки,
парестезии, мышечные атрофии, поражения желудочно-кишечного тракта, выявляемые
рентгенологически и гастро скопически, а также психические расстройства. Причинами
дефицита фолиевой кислоты могут стать алкоголизм, хронический анацидный гастрит, прием
пероральных контрацептивов и противо судорожных средств, а также беременно сть.
Мегалобластическая анемия может развиться и на о снове гемолитической анемии. Дефицит
витамина В12 возникает при хроническом атрофическом гастрите, при длительно текущем
кишечном дисбактериозе, при гельминтозах, по сле резекции желудка, слепой и во сходящего
отдела толстой кишки. Для многих форм мегалобластической и железодефицитной анемии
характерна отягощенная наследственно сть. Мегалобластическая анемия чаще гиперхромная,
по скольку дефицит эритроцитов превышает дефицит гемоглобина, иначе содержание
гемоглобина в эритроцитах увеличено, и цветовой показатель более 1,0. В эритрограмме
выражен анизоцитоз и преобладает макроцитоз. Мегалобластические анемии
сопровождаются гемолизом, что проявляется не только гипербилирубинемией, но и
желтухой, и золотистым оттенком сыворотки. Гемолитические анемии не только
сопровождают мегалобластные и железодефицитные анемии, но и могут возникнуть
само стоятельно в результате лекарственных интоксикаций, отравлений бытовыми и
промышленными гемолитическими ядами. Ряд нозологических форм гемолитических анемий
обусловлен неблагоприятной наследственно стью. Гемолитические анемии могут иметь
кризовое течение и тогда сопровождаются лихорадкой, ознобом, болями в пояснице, о строй
почечной недо статочно стью, желтухой, спленомегалией. Патогенетически гемолиз может
быть внутрисо судистым и внесо судистым. Спленомегалия возникает при внесо судистом
гемолизе. Гемолитическая анемия проявляется микроцитозом и гипергемоглобинемией.
Изменения цветового показателя и гематокрита не характерны. Лабораторную картину
дополняют эритробластоз, гипербилирубинемия и уробилинурия.
На уровне синдромной диагно стики на дого спитальном этапе врач общей практики,
семейный врач, а также фельдшер с сертификатом «лечебное дело» должны уметь выявить
анемию, отдифференцировать по стгеморрагическую анемию и направить больного на
лечение по профилю о сновного заболевания. Нозологические диагнозы заболеваний с
мегалобластными и гемолитическими проявлениями ставят врач-терапевт и врач-гематолог
по данным специализированного клинического и лабораторного обследования с
использованием гастро скопии, рентгеновского исследования желудочно-кишечного тракта,
стернальной пункции и биохимических анализов крови с определением сывороточного
железа, витамина В12, белков, билирубина, пробы Кумбса для выявления иммунологических
изменений.

Скорая медицинская помощь и тактические решения при синдроме «анемия»

При присоединении к синдрому «анемия» синдрома «о страя со судистая


недо статочно сть» скорую помощь оказывают по схеме синдрома «о страя со судистая
недо статочно сть» (см. гл. 8, с. 150 – 152).

Тактическое решение: стационарное или амбулаторное обследование и лечение


с участием профильных специалистов – хирурга, терапевта, онколога и др.
Мегалобластные анемии лечат с обязательным участием врача-гематолога.
Гемолитические анемии лечат в стационарах, специализированных по
инфекционной либо профессиональной патологии.
ГЛАВА 11. СИНДРОМ «АЛЛЕРГОЗЫ» (АЛЛЕРГИЯ,
АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ)
Аллергические реакции немедленного типа:
– анафилактический шок;
– ангионевротический отек (гигантская или о страя крапивница, отек Квинке);
– бронхиальная астма, в том числе о стрый приступ бронхиальной астмы и
астматический статус;
– поллиноз (сенная лихорадка);
– сывороточная болезнь (сывороточно-подобная реакция);
– феномен Артюса – Сахарова (ягодичная реакция).
Аллергические реакции замедленного типа (собственно аллергозы, кожные аллергозы,
лекарственная аллергия):
– аллергический контактный и генерализованный дерматит (профессиональный и
лекарственный);
– аллергический эпидермальный лизис (синдром Лайелла);
– злокачественная экссудативная эритема (синдром Стивена – Джонсона);
– эритемовезикулярный дерматит (грибковоподобные реакции).
Аллергоз – патологический синдром, в о снове которого лежит аллергическая, иначе
измененная, реакция или реакция гиперчувствительно сти организма на контакт с веществами-
но сителями генетически чуждой информации. Такие вещества но сят название аллергенов.
Аллергены, попадая в организм, вызывают образование антител в крови или в эпидермальных
и соединительнотканных структурах. Антитела связывают аллергены, нейтрализуя их
патогенно сть. В ходе образования антител высвобождаются биологически активные
вещества – гистамин, серотонин, брадикинин, гепарин и другие. Именно эти вещества
формируют клинические проявления аллергозов. Аллергическая реакция чаще возникает при
повторном контакте аллергена с организмом, реже – уже при первом контакте. Возможно, что
во втором случае первоначальный контакт с аллергеном про сто о стается вне поля зрения
пациента и медицинского работника.
Ряд неблагоприятных внешних факторов лекарственного, термического, химического и
иного генеза, повреждая ткани, может спо собствовать высвобождению тканевого гистамина
и вызывать псевдоаллергические или анафилактоидные реакции.
Несмотря на различие клинических проявлений, для всех аллергозов характерны общие
клинические симптомы. Наиболее частые из них – артериальная гипотензия, головокружение,
вазомоторная лабильно сть, спазм кожных со судов, гипергидроз, диарея, исхудание вплоть до
истощения. Эти симптомы неспецифичны и требуют о смысления с позиций общего,
аллергологического и лекарственного анамнеза в соотношении со специфическими
клиническими проявлениями конкретного аллергоза и сопутствующих заболеваний. Большое
значение имеют результаты специфического аллергологического обследования.
Любая аллергическая реакция является проявлением извращенной реактивно сти всего
организма, однако ее конкретные клинические симптомы весьма разнообразны.
Аллергические о сложнения и заболевания, связанные с образованием гуморальных антител,
циркулирующих в крови, но сят название аллергических реакций немедленного типа.
Большинство аллергических реакций немедленного типа проявляются системными
расстройствами и жизнеугрожающим со стоянием. При аллергических реакциях немедленного
типа антитела обнаруживаются в сыворотке крови больного, а положительные результаты
кожных или провокационных проб выявляются на 15 – 20-й минуте. К аллергическим
реакциям немедленного типа отно сятся анафилактический шок, о страя крапивница, отек
Квинке и сывороточно-подобные реакции, бронхиальная астма, аллергическая
рино синусопатия, поллинозы и лекарственные аллергии с общими проявлениями. К местным
реакциям немедленного типа отно сят феномен Артюса – Сахарова. Характерные проявления
аллергических реакций немедленного типа приведены ниже.
Анафилактический шок. Его причины: парентеральное введение пенициллина,
сульфаниламидов, вакцин, сывороток, белковых препаратов, рентгеноконтрастных веществ,
проведение провокационных проб с пыльцевыми и пищевыми аллергенами, укус насекомых.
Симптомы: тахикардия и артериальная гипотензия. Шок развивается через несколько секунд
по сле контакта с аллергеном. Шоку могут предшествовать чувство жара, гиперемия кожи,
удушье, возбуждение или депрессия, страх смерти. Другие аллергические проявления:
геморрагические петехии, бронхо спазм, отек гортани (стридор), отек лица, судороги.
Вероятные о сложнения и исход: при неоказании скорой медицинской помощи – смерть.
Острая крапивница (ангионевротический отек, гигантская крапивница). Отек Квинке.
Причины: лекарственные препараты, пищевые продукты и напитки, цветочная пыльца,
бытовая пыль. Глистная инвазия. Укусы насекомых. Холод, ультрафиолетовое облучение.
Острую крапивницу неаллергического патогенеза могут вызвать либераторы эндогенного
гистамина при их парентеральном введении: морфин, атропин, папаверин, препараты
мышьяка, белковые гидролизаты и энтеральные токсины животного происхождения
(несвежая свинина, рыба). Симптомы: кожный зуд, озноб, тошнота, рвота, боль в животе;
отек губ, век, но са, ушей, языка, мошонки. На коже зудящие волдыри, размером от
булавочной головки до ладони и более, овальные или кольцевидные, белого или розового
цвета с пузырьками на поверхно сти; волдыри быстро возникают и быстро бесследно
исчезают. При отеке гортани – о сипло сть голо са, дисфагия, угроза асфиксии. Вероятные
осложнения — асфиксия.
Если аллергоз спровоцирован введением лечебной сыворотки или анатоксина, то он
но сит название сывороточная болезнь, или сывороточно-подобная реакция. Причины:
введение лечебных сывороток противо столбнячного и противодифтерийного анатоксина.
Симптомы: появляются через 1 – 2 нед. по сле введения сыворотки и быстро нарастают.
Кожный зуд и единичные полиморфные кожные высыпания, гипертермия, лимфоаденопатия,
бронхо спазм, арталгия, альбуминурия.
Другие аллергические проявления и вероятные осложнения: анафилактический шок,
эмфизема легких, гемолитическая анемия, миокардит, энцефалит, гепатит, гломерулонефрит.
В ряде случаев аллергеном служит цветочная пыльца деревьев, кустарников, культурных
злаков и сорняков в период их цветения. Эта разновидно сть аллергической реакции но сит
название поллиноз. Симптомы: о стрый конъюнктивит, ринит, синусит, асматический бронхит
и бронхиальная астма, часто в сочетании с крапивницей, синдром Меньера. Головная боль,
гипергидроз, озноб, нарушение сна. Нормотермия, или субфебрилитет. Осложнения:
астматический статус, бронхиальная астма. Бактериальное во спаление придаточных пазух.
При ошибочном применении антибиотиков – анафилактический шок.
Бронхиальная астма – хроническое заболевание инфекционно-аллергической и
неинфекционно-аллергической природы. Ее причины: стафилокковая аллергия, аллергизация
условно-патогенными микробами и сапрофитами; бытовая и производственная аллергия
домашней и библиотечной пылью, пылью из шерсти и перхоти животных и человека;
аллергизация продуктами жизнедеятельно сти дерматофагоидных (по стельных) клещей и
пыльцой растений. Возможна лекарственная аллергизация пенициллином, ацетилсалициловой
кислотой, сульфаниламидами, тиамином. Симптомы и осложнения – см. гл. 2, с. 37 – 39.
Феномен Артюса – Сахарова (ягодичная реакция). Патологическое со стояние возникает
на месте введения лекарственных препаратов, например антибиотиков, витаминов и др.
Симптомы: резкая болезненно сть инъекции, местный кожный зуд, гиперемия и болезненный
инфильтрат с некрозом и образованием свищей. В отличие от гнойно-во спалительного
процесса гипертермия не характерна. Причиной ягодичной реакции может быть
преморбидная патология: гломерулонефрит, сывороточная болезнь, ревматоидный артрит,
лекарственная и пищевая аллергия. Осложнения: длительно незаживающие свищи.
Феномен Артюса – Сахарова надо уметь отличить от инъекционной гнойно-
во спалительной реакции. Эти отличия приведены в дифференциально-диагно стической табл.
33.

Таблица 33
Отличия аллергической ягодичной реакции от гнойно-воспалительного
постинъекционного инфильтрата
Аллергические реакции замедленного типа формируют клетки покровной и
соединительной ткани в результате прямого воздействия на них аллергенов. При этом
антитела в сыворотке крови, как правило, не обнаруживаются, а кожные и провокационные
пробы дают положительные реакции спустя 12 ч и более, вплоть до 2 – 3 сут. В зависимо сти
от органа или ткани, где образуются или фиксируются антигены, возникают аллергические
конъюнктивиты, дерматиты, стоматиты, гло сситы, фарингиты, васкулиты, экземы или
коллагенозы. Кожные проявления аллергических реакций диагно стируются как
аллергический дерматит, аллергический контактный дерматит, экзема, нейродермит, почесуха
и токсикодермия.
Клинически кожный аллергический синдром характеризуется зудом, гиперемией и
локальным отеком кожи, узелковой сыпью, васкуляризациями и мокнутиями или, наоборот,
шелушением и сухо стью кожи. Часто наблюдаются геморрагические или серозные пузырьки,
волдыри и корочки. Нозологический диагноз устанавливают по специфическим кожным
проявлениям, данным анамнеза и по результатам накожных, внутрикожных, подкожных проб
с аллергенами. Кроме того, проводят гистологические исследования биоптата и определяют
иммунограмму крови.
Клинические формы аллергических реакций замедленного типа или кожного
аллергического синдрома: аллергический контактный и генерализованный дерматиты,
аллергический эпидермальный лизис, злокачественная экссудативная эритема,
эритемовезикулярные дерматиты.
Аллергический контактный дерматит, в том числе профессиональный и
лекарственный. Он возникает в местах контакта с источником заболевания. Его причины:
лекарственный электрофорез или накожная аппликация лекарственных присыпок и мазей.
Профессиональный локальный контакт с различными химическими соединениями и
лекарствами у работников лечебных учреждений, аптек, предприятий химической и
медицинской промышленно сти. Признаки: инкубационный период от нескольких дней до
многих месяцев; локализация и четкие границы поражения в соответствии с зоной
аппликаций в виде чувства жжения или кожного зуда, напряженного утолщения или отека
кожи с болезненно стью, шелушением или полиморфными высыпаниями в виде пузырьков
или узелков (папул и везикул). Осложнения: местные изъязвления.
Генерализованный дерматит. Его причины: профессиональный контакт с химическими
соединениями и медикаментами у работников медицинских учреждений, предприятий
медицинской, химической промышленно сти и сельского хозяйства, употребление
определенных лекарственных препаратов парентерально или внутрь. Среди
распро страненных лекарственных препаратов причинами генерализованного аллергического
дерматита часто служат бета-адреноблокаторы, блокаторы АПФ, блокаторы «медленных
кальциевых канальцев», т. е. средства системной курсовой терапии сердечно-со судистых
заболеваний. Признаки: инкубационный период от нескольких дней до нескольких недель;
множественные и сливные зоны поражения с зудом, жжением, напряжением и
болезненно стью кожи; эритематозные, папулезные, везикулярные, буллезные,
геморрагические, петехиальные и эритемо сквамозные сыпи; гипертермия в разгаре
высыпаний или предшествующая им. Осложнения: лимфаденопатия.
Аллергический эпидермальный лизис (синдром Лайелла). Это вариант тяжелого течения
генерализованного дерматита. Причины: лечение вирусных и бактериальных инфекций
антибиотиками, сульфаниламидами, неспецифическими противово спалительными
средствами – производными пиразолона (анальгин, амидопирин, бутадион и др.). Признаки:
внезапное появление на коже и слизистых розовых, красных или бурых пятен с отслойкой
поверхно стного эпидермиса и формированием вялых пузырей; эпидермис снимается при
легком надавливании (симптом Никольского) с образованием сплошных эрозивных
поверхно стей; гипертермия.
Осложнения: септикопиемия; сердечно-со судистая, печеночная и почечная
недо статочно сть; кома.
Злокачественная экссудативная эритема (синдром Стивенса – Джонсона). Это
лекарственная аллергия при терапии бактериальных инфекций. Признаки: буллезные
высыпания на коже и слизистых поло сти рта, но са, половых органов, области заднего
прохода, а также конъюнктивит, кератит. Осложнения: пиодермия, миокардит, гепатит,
полиневрит.
Эритемовезикулярные дерматиты, или грибковоподобные реакции. Это результат
пенициллинотерапии о сновных заболеваний при сопутствующих грибковых поражениях
кожи (трихофития, эпидермофития, отрубевидный лишай) с обо стрением их латентных форм.
Признаки: инкубационный период от 1 до 6 дней; появление или усиление кожного зуда,
эритем, везикуляций и мокнутий в местах грибкового поражения кожи – межпальцевых
промежутках, паховых и подмышечных областях, на отдельных участках туловища и шеи.
Осложнения: пиодермия, импетигизация. В диагно стике аллергозов о собое значение имеет
сбор и оценка аллергологического анамнеза (если позволяет время).
При сборе аллергического анамнеза выявляют лекарственную, пищевую, запаховую или
иную неперено симо сть у самого пациента, его родителей (наследственно сть), детей,
ближайших кровных родственников, а также наличие аллергических заболеваний у лиц из
бытового и профессионального круга общения. Таким образом, выявляют возможную связь
заболевания с респираторными, пищевыми и контактными аллергенами, аллергическое
влияние физических факторов (низких температур, солнечной или ультрафиолетовой
радиации) и связь аллергоза с применением определенных медикаментов. Факторы риска
лекарственных аллергических о сложнений можно условно разделить на две группы –
факторы, связанные с больным, и ятрогенные факторы, зависящие от медицинского
работника. К факторам риска аллергических о сложнений, связанным с пациентом, отно сятся
данные неблагоприятной аллергической наследственно сти, про слеживаемой по фактам
аллергических заболеваний у детей, родителей и ближайших родственников, а также по
наличию в прошлом у него самого аллергических заболеваний, вызванных определенными
внешними факторами – пищей, лекарствами, сезонными и климатическими влияниями.
Учитывается длительно сть и бесконтрольно сть самолечения различными лекарственными
препаратами, профессиональный контакт с разнообразными химическими соединениями,
биологическими веществами и антибиотиками, о собенно у лиц группы риска – работников
аптек, лечебных учреждений, учреждений санэпиднадзора, предприятий медицинской и
химической промышленно сти, животноводства и птицеводства, в том числе контакт с
кормовыми антибиотиками немедицинского назначения, шерстью, перьями, пухом.
Выявляются сопутствующие хронические грибковые заболевания кожи и ногтевых
пластинок.
К факторам ятрогенного риска можно отнести недооценку аллергологического
анамнеза, назначение антибиотиков и химиопрепаратов в виде необо снованных или
повторных лечебных курсов без учета их аллергизирующих свойств. Ятрогенный риск
повышает полипрагмазия без учета аллергологического синергизма, а также почечная или
печеночная недо статочно сть, что нарушает метаболизм и темп выведения лекарств.
Ошибкой следует считать профилактическое включение в о сновной лекарственный курс
антигистаминных препаратов с целью предупреждения аллергии. На самом деле
антигистаминные средства маскируют начальные проявления аллергии, требующей отмены
определенных лекарственных препаратов, но не предотвращают возникновение
аллергических реакций немедленного типа – анафилактического шока и отека Квинке.

Скорая медицинская помощь и тактические решения при синдроме «аллергозы»

Анафилактический шок:
1. Немедленно прекратить введение лекарств или других аллергенов, при их подкожном
введении или накожной аппликации – наложить проксимальный жгут на конечно сть.
2. Обеспечить проходимо сть дыхательных путей фиксацией языка или эндотрахеальной
(назотрахеальной) интубацией с дачей 100 %-ного кислорода. При отеке гортани проводится
трахео стомия.
3. При сохраненном дыхании и сознании ввести адреналин 0,5 – 0,3 мг (0,5 – 0,3 мл 0,1 %
раствора) подкожно, при необходимо сти инъекцию повторить дважды с интервалами в
20 мин. Если известно место инъекции аллергена или укуса, то адреналин вводят в это место.
4. При нарушенном дыхании, отсутствии сознания и запредельной артериальной
гипотонии используют адреналин. Вводят адреналин сублингвально инъекционно в дозе
0,5 мл 0,1 % раствора (0,5 мг) или через эндотрахеальную трубку в дозе 3 – 5 мл 0,1 %
раствора (3 – 5 мг). Адреналин можно вводить внутривенно капельно в дозе 1 мг (1 мл 0,1 %
раствора) в разведении на 250 мл 5 % раствора глюкозы со скоро стью 50 – 70 капель в 1 мин
(0,1 мкг/кг массы тела в 1 мин). Инфузию проводят под контролем уровня АД сист до его
стабилизации на уровне 100 – 120 мм рт. ст. Показаниями для применения адреналина служат
АД сист менее 70 мм рт. ст. или симптом «белого пятна» длительно стью более 2 с.
5. Кортико стероидные гормоны вводят внутривенно, при невозможно сти –
внутримышечно, в дозах: преднизолон 75 – 150 мг, дексаметазон 4 – 20 мг, гидрокортизон 150
– 300 мг.
6. Антигистаминные препараты вводят подкожно: пипольфен 2,5 % раствор 2 – 4 мл, или
супрастин 2 % раствор в той же дозе, или димедрол 1 % раствор 5 мл.
7. При асфиксии и удушье, вызванных бронхо спазмом, применяют эуфиллин 2,4 %
раствор 10 – 20 мл внутривенно, алупент 1 – 2 мл 0,05 % раствор и изадрин 2 мл 0,5 % раствор
подкожно.
8. В качестве неспецифических противошоковых мероприятий используют
внутривенную капельную инфузию солевых или коллоидных растворов в количестве от 500
до 1000 мл. При стабилизации АД на уровне более 100 мм рт. ст. инфузионную смесь
обогащают раствором фуро семида (лазикса) 40 – 60 мг, а при сердечной недо статочно сти
добавляют коргликон в дозе 1 мл 0,06 % раствора или другие сердечные гликозиды.

Тактическое решение: экстренная до ставка пациента в ближайший стационар


при непрерывном мониторинге дыхания, сердечно-со судистой системы, под
прикрытием инфузионной терапии и готовно сти к немедленной трахео– или
коникотомии.

Ангионевротический отек (гигантская крапивница, острая крапивница, отек Квинке):


1. Контроль внешнего дыхания, готовно сть к трахео– или коникотомии.
2. Пипольфен 2,5 % раствор или супрастин 2 % раствор или димедрол 1 % раствор 2 мл
внутримышечно (внутривенно).
3. Преднизолон 60 – 90 мг внутривенно.
4. Адреналин 0,1 % раствор 0,5 мл подкожно или в разведении 10 мл изотонического
раствора натрия хлорида внутривенно.
5. При бронхо спазме ингаляция бронхолитиков, например беротека.

Тактическое решение: до ставка пациента в положении, удобном для него, на


но силках или на сидячей каталке.

Бронхиальная астма. Приступ. См. гл. 2, с. 56, 57.


Поллиноз:
1. Контроль внешнего дыхания (опасно сть ОДН в виде отека Квинке, о строго приступа
бронхиальной астмы, астматического статуса).
2. При отсутствии жизнеугрожающих расстройств дыхательной и сердечной
деятельно сти – курсовое применение антигистаминных средств местно, в таблетках, в
инъекциях.

Тактическое решение: амбулаторное и стационарное лечение с участием врача-


аллерголога.

Сывороточная болезнь и сывороточно-подобные реакции:


1. Контроль внешнего дыхания, сердечно-со судистой системы (ЭКГ, тонометрия).
2. Контроль гемограммы (анемия).
3. Контроль функций печени (желтуха, билирубин, печеночные ферменты, см. гл. 14, табл.
45, 46, с. 241 – 243).
4. Контроль функций почек (гломерулонефрит, гематурия, альбуминурия,
мембраногенные нефритические отеки, см. гл. 7, табл. 22, с. 130 – 131).
5. Контроль со стояния центральной нервной системы (головная боль, судороги, см. гл.
16, с. 262 – 264; гл. 3, с. 67 – 80).
6. Контроль со стояния кожных покровов (см. «Аллергические реакции замедленного
типа»).
7. При отсутствии расстройств функций жизнеобеспечения – системный инъекционный
курс антигистаминных средств.

Тактическое решение: амбулаторное и стационарное лечение с участием врача-


аллерголога.

Феномен Артюса – Сахарова. Контроль признаков сывороточной болезни (см. с. 174).

Тактическое решение: амбулаторное и стационарное лечение с участием врача-


аллерголога.

Аллергические реакции замедленного типа. Контроль жизнеопасных или


инвалидизирующих проявлений.

Тактическое решение: амбулаторное и стационарное лечение с участием врача-


аллерголога и дерматолога.

Профилактика аллергических реакций:


1. Сбор и учет аллергического анамнеза (см. с. 178 – 179).
2. Профилактика ятрогенного риска (см. с. 179).
3. Профилактическая десенсибилизация. Для определения чувствительно сти пациента к
вводимому препарату (сыворотка, гидролизат белка) в сгибательную поверхно сть
предплечья внутрикожно вводят 0,1 мл испытуемого вещества в разведении 1: 100.
Небольшая краснота и припухло сть менее 1 см в диаметре расценивается как отрицательная
реакция. При отрицательной реакции через 20 – 30 мин ожидания подкожно вводят 0,1 –
0,5 мл неразведенной сыворотки, а при отрицательной реакции на это введение через 30 –
60 мин вводят всю дозу.
Для профилактики аллергических реакций немедленного типа проводится
профилактическая десенсибилизация, т. е. снятие повышенной чувствительно сти. С этой
целью до введения всего количества анафилактогенного вещества вводят его небольшую
дозу, которая, не вызывая общей реакции, например анафилактического шока или
сывороточной болезни, связывает антитела к анафилактогену. Сывороточные препараты
всегда вводят дробно, например сначала 0,5 – 1 мл, затем через 2 ч – всю дозу.
ГЛАВА 12. СИНДРОМ «ОСТРЫЕ БОЛИ В
ЖИВОТЕ»
Острые хирургические заболевания органов брюшной полости (ОХЗОБП):
– о стрый аппендицит;
– о стрый холецистит;
– о стрый панкреатит;
– перфоративная язва желудка и 12-перстной кишки;
– о страя кишечная непроходимо сть;
– ущемленная грыжа.
Острая акушерская и гинекологическая патология:
– нарушенная внематочная беременно сть (см. гл. 9, табл. 26, с. 156);
– о стрый аднексит.
Заболевания мочеполовой системы:
– приступ почечной колики.
Острые кишечные инфекции (ОКИ), пищевая токсикоинфекция и отравления (см. гл. 13, с.
215 – 234).
Синдром «о стрые боли в животе» – патологическое со стояние, ведущим признаком
которого является боль в животе различной интенсивно сти, характера и локализации в
обязательном сочетании со специфическими клиническими проявлениями патологии органов
и систем, в том числе не отно сящихся анатомически к поло сти живота.
По степени интенсивно сти различают тупые ноющие, о стрые, нестерпимые боли в
животе. По характеру появления боли могут быть по стоянные, схваткообразные, в ритме
кишечной перистальтики и неритмичные. Боли могут быть нарастающие, стихающие,
периодически прекращающиеся в промежутках между приступами. По характеру появления
боли различают внезапные и обо стрившиеся, или усилившиеся боли, бывшие до того
слабыми или умеренными (терпимыми). По локализации различают разлитые и локальные
боли, а также иррадиирующие в определенные органы или отделы живота и в смежные
анатомические области.
Специфические клинические проявления, сопровождающие о стрые боли в животе,
также многообразны. Болям в животе могут сопутствовать тошнота, рвота, расстройства
мочеиспускания и дефекации. Характер этих расстройств также разнообразен.
Рвота может быть однократной и многократной, слизью, горечью, желчью, алой и
черной кровью («кофейной гущей»), а также пищей. Расстройства стула проявляются
изменением цвета («дегтеобразный») и консистенции каловых масс, задержкой стула,
запорами и поно сами. Поно с в свою очередь характеризуется кратно стью и наличием
примесей слизи и крови – алой или темной.
Дизурические расстройства различаются частотой, ритмом, болезненно стью
мочеиспускания, изменением цвета мочи, в том числе из-за примеси свежей крови.
Помимо нарушений физиологических отправлений, боли в животе могут
сопровождаться кровянистыми выделениями и кровотечениями из заднего прохода и из
наружных женских половых органов вне менструального цикла.
Системный клинический о смотр больных с синдромом о стрых болей в животе включает
определение общего со стояния и выявление о строго психомоторного возбуждения или
двигательного беспокойства со стремлением больного к функционально выгодному
положению, облегчающему самочувствие. Проводят термометрию, определение частоты
сердечных сокращений с выявлением тахикардии, измерение уровня АД, о смотр ротоглотки,
миндалин, языка с возможным выявлением гнойных налетов на миндалинах, сухо сти,
обложенно сти и других изменений языка, внешний о смотр живота. При о смотре живота
обращают внимание на его вздутие или втянуто сть, асимметрию, наличие видимых
перистальтических волн. При пальпации определяют феномены локальной или разлитой
болезненно сти, напряжения мышц, симптомы раздражения брюшины, а также симптомы,
специфичные для отдельных нозологий, наличие каких-либо внутрибрюшных
патологических образований (опухолей и др.).
С помощью перкуссии живота определяют границы печеночной тупо сти с целью
уточнения размеров печени, а также разлитой или локальный по проекции каких-либо
органов тимпанит и притупление звука в отлогих местах, свидетельствующее о скоплении
жидко сти. Аускультацией живота определяют со стояние, характер и ритм кишечной
перистальтики.
Клинические данные оценивают в контексте анамнеза болезни, жизни,
эпидемиологического, гинекологического и токсикологического анамнеза.
Наиболее частыми жизнеопасными заболеваниями, протекающими с синдромом о стрых
болей в животе, являются о стрые хирургические заболевания органов брюшной поло сти,
о стрые гинекологические заболевания, заболевания мочевыводящей системы и о стрые
кишечные инфекции, включая их хирургические о сложнения, а также реже встречающиеся,
но жизнеопасные проявления так называемого псевдоабдоминального синдрома при о стром
инфаркте миокарда. Именно распознавание этих клинико-статистических групп наиболее
важно для определения непо средственной угрозы жизни, выбора оптимального лечебно-
тактического решения, включая скорую медицинскую помощь, показания к экстренной
го спитализации и стационар назначения. Объем о сновных дифференциально-
диагно стических сведений по этим клинико-статистическим группам приведен в табл. 34. Из
табл. 34 следует, что болевые ощущения дают известный, но недо статочный объем
дифференциально-диагно стической информации. Можно выделить лишь о стрые
нестерпимые боли, которые свидетельствуют о хирургической или почечной патологии.
Менее интенсивные, терпимые боли с различными дополнительными характеристиками в
равной мере свойственны многим заболеваниям всех четырех рассматриваемых клинико-
статистических групп. Особенно сть возникновения болей также недо статочно специфична;
для о стрых хирургических и гинекологических заболеваний более характерно усиление
болей, до этого умеренных или слабых при соответствующей локализации. Внезапные и
схваткообразные боли могут наблюдаться практически при всех заболеваниях
представленных клинико-статистических групп. Схваткообразные боли с ритмом кишечной
перистальтики характерны для хирургического заболевания – о строй кишечной
непроходимо сти, а также для о стрых кишечных инфекций. Приступообразные и
схваткообразные боли вне правильного ритма кишечной перистальтики свойственны
заболеванию мочеполовой системы – мочекаменной болезни с приступом почечной колики,
при этом боли о стрые и нестерпимые. При о строй гинекологической патологии –
нарушенной внематочной беременно сти – схваткообразные боли имеют неправильный ритм.
Кроме того, при о строй кишечной непроходимо сти и при внематочной беременно сти в
перерывах между схватками сохраняется тупая ноющая боль, а при мочекаменной болезни
между приступами почечной колики болевые ощущения отсутствуют полно стью.

Таблица 34
Клинические признаки основных клинико-статистических групп (КСГ) заболеваний с
синдромом «острые боли в животе»
Разлитые боли по всему животу характерны для о строй хирургической патологии
органов брюшной поло сти, о собенно о сложненной о стрым разлитым перитонитом.
Подобные боли могут наблюдаться и при о стрых кишечных инфекциях, и при пищевых
отравлениях. Локальные боли по проекции очагов патологического процесса свойственны
всем четырем о сновным клинико-статистическим группам, причем для о строй
хирургической патологии характерна их локализация в эпигастрии, правом подреберье,
правой подвздошной области, мезогастрии. При о стрых гинекологических заболеваниях боль
локализуется ниже – над лобком или в подвздошно-паховых областях справа, слева или с
обеих сторон. При заболеваниях мочевыводящей системы боль локализуется в нижнебоковых
отделах живота, чаще с одной, но иногда и с обеих сторон. При о стрых кишечных инфекциях
боль чаще ощущается в левой половине живота по ходу нисходящего отдела толстой кишки,
но может быть и в эпи-, и в мезогастрии.
Иррадиация болей связана с их источником. Боли в правом подреберье наиболее
свойственны одному из о стрых хирургических заболеваний органов брюшной поло сти –
о строму холециститу или холецистопанкреатиту, в том числе и в калькулезной форме
заболевания. Эта боль иррадиирует вправо, в плечо, лопатку, шею. Боли в эпигастрии,
опоясывающие и иррадиирующие в спину, характерны для о строго панкреатита. Иррадиация
болей в половые органы характерна для заболеваний мочевыводящей системы, боль в
промежно сть иррадиирует при заболеваниях женской половой сферы.
На о сновании обобщения данных, приведенных в табл. 34, можно утверждать
следующее. Внезапно начавшиеся приступы болей схваткообразного характера с полным их
исчезновением между приступами характерны для приступа почечной колики. Остальные
варианты проявлений о стрых болей в животе для почечной колики не характерны, зато могут
наблюдаться при о стрых хирургических заболеваниях органов брюшной поло сти,
гинекологической и инфекционной патологии. Хирургическую патологию можно
подозревать при совпадении зоны болей с анатомической локализацией органов желудочно-
кишечного тракта. Правда, при этом следует иметь в виду случаи атипического
расположения этих органов. Гинекологической патологии более соответствуют боли в
надлобковой или подвздошно-паховых областях, а инфекционной – по проекции
нисходящего отдела толстой кишки в левой половине живота. Более характерна
специфично сть сочетания локализации и иррадиации болей. Локальная одно сторонняя
приступообразная боль в боковом отделе живота с иррадиацией в половые органы и полным
исчезновением болевых ощущений в периоды между приступами присуща заболеваниям
мочеполовой системы и специфична для почечной колики. Локальная боль внизу живота над
лобком, справа, слева или с обеих сторон в подвздошно-паховых областях с иррадиацией в
промежно сть характерна для гинекологической патологии – для нарушенной трубной
беременно сти (у мужчин это может наблюдаться при о стром про статите). Острые боли в
эпигастрии с опоясывающей иррадиацией в спину характерны для о строго панкреатита.
Острая боль в правом подреберье с иррадиацией вправо в лопатку, шею, надплечья
свидетельствует о патологии желчного пузыря и желчевыводящих путей. Однако и
холецистит, и панкреатит, и внематочная беременно сть могут протекать без иррадиации
болей, боль в правой подвздошно-паховой области может возникнуть при тазовом
расположении во спаленного червеобразного отро стка, в левой подвздошно-паховой области
– при перфорации сигмовидной кишки. Таким образом, на о сновании анализа и оценки
болевых ощущений можно лишь более или менее до стоверно исключить почечную колику
как о строе проявление патологии мочевыводящих путей, а о стальные заболевания требуют
дополнительного дифференциально-диагно стического поиска.
Синдром «о стрые боли в животе» обычно сопровождается диспептическими
расстройствами. Особенно сти проявлений диспептических расстройств, при заболеваниях с
синдромом о стрых болей в животе, приведены в дифференциально-диагно стической табл.
34. Диспептические расстройства оцениваются по наличию и характеру тошноты, рвоты,
о собенно стям дефекации. Причиной тошноты служит интоксикация. Рвота может быть
однократная и многократная, кислой – желудочным содержимым и горечью – дуоденальным
содержимым; каловая рвота наблюдается при тяжелой о строй кишечной непроходимо сти,
рвота кровью – при синдроме «о страя кровопотеря». Рвота может принести или не принести
облегчения. Рвота при почечной колике но сит рефлекторный характер и оценивается в
контексте о собенно стей болей. Оценка боли более информативна, чем оценка рвоты, если
по следняя не окрашена кровью.
Учащенная 2 – 3-кратная дефекация оформленным или кашицеобразным стулом
наблюдается при о строй хирургической и гинекологической патологии, диарея может иметь
место при о стром аппендиците, тромбозе мезентериальных со судов. Для заболеваний
мочевыводящей системы расстройства стула не характерны. Поно с, тем более многократный,
и о собенно в сочетании с многократной рвотой требует дифференцировать о струю
кишечную инфекцию, о собенно если протекает с болями, в том числе со схваткообразными
болями в левой половине живота. При отсутствии этого признака о струю кишечную
инфекцию можно исключить предположительно, однако до стоверно сть исключения
о сновывается на данных эпиданамнеза, микробиологических, серологических,
иммунологических исследований.
Обильная рвота при умеренно учащенной дефекации, когда количество рвотных актов
превышает количество актов дефекации, позволяет заподозрить о стрый панкреатит, пищевую
токсикоинфекцию или о строе отравление, но опять-таки в контексте данных
эпидемиологического, пищевого и токсикологического анамнеза и при обязательном учете
данных микробиологического исследования.
Особенно сти мочеполовых расстройств при синдроме «о стрые боли в животе»
приведены в табл. 34 (см. с. 186 – 187).
Из функций мочеполовой системы наибольшее значение в дифференциальном диагнозе
синдрома о стрых болей в животе имеют дизурические расстройства, а у женщин, кроме того,
нарушения менструального цикла. Дизурические расстройства при о стрых болях в животе не
сопровождают о стрые кишечные инфекции, пищевые токсикоинфекции и отравления, т. е.
заболевания, для которых характерны многократные рвоты и поно сы. Учащенное
мочеиспускание при синдроме о стрых болей в животе обычно наблюдается при болезнях
мочевыделительной системы, т. е. при локализации болей внизу живота, над лобком и в
подвздошно-паховых областях. Боль в подвздошно-паховой области справа в сочетании с
учащенным мочеиспусканием у больных обоего пола может указать на о стрый аппендицит
при околопузырном расположении во спаленного червеобразного отро стка, а также на
пристеночное ущемление мочевого пузыря в паховой (чаще у мужчин) или бедренной (чаще у
женщин) грыже. У женщин боль справа, слева или над лобком в сочетании с иррадиацией в
промежно сть и учащенным мочеиспусканием наводит на мысль о нарушенной внематочной
беременно сти.
Расстройства мочеиспускания определяются не патогенезом синдрома «о стрые боли в
животе», а возникают побочно при вовлечении в патологический процесс органов
мочевыведения. Этого не случается при кишечных инфекциях, пищевых токсикоинфекциях и
о стрых отравлениях, поэтому для них дизурические расстройства не характерны. Другие
заболевания могут как сопровождаться, так и не сопровождаться дизурией. Поэтому наличие
дизурии ориентировочно позволяет усомниться в связи о стрых болей в животе с кишечной
инфекцией или отравлением и требует поиска других причин расстройства мочеиспускания.
У женщин кровянистые выделения из наружных половых органов, задержка месячных,
менорагия и метрорагия в сочетании с болями внизу живота, а также при отсутствии болей
указывают на о строе гинекологическое заболевание. Для хирургической патологии органов
живота, заболеваний мочевыводящей системы, о стрых кишечных инфекций и отравлений
этот феномен не характерен.
Ряд сведений по о сновным проявлениям органной и системной симптоматики синдрома
о стрых болей в животе приведен в табл. 34 (см. с. 186 – 189).
При синдроме о стрых болей в животе, вызванном заболеваниями мочеполовой системы,
наблюдается выраженное двигательное беспокойство на фоне ясного сознания пациента. При
этом больной не может найти позу, уменьшающую интенсивно сть страдания, и все время
меняет ее.
Острое психомоторное возбуждение при о стрых болях в животе наблюдается при
о стром панкреатите, пищевых отравлениях, обычно в сочетании с рвотой. Поно с для этого
со стояния не характерен. Что же касается характерной для панкреатита опоясывающей
иррадиации боли в спину, то из-за расстройства сознания пациента об этом признаке можно
судить только со слов окружающих больного лиц. В о стальных вариантах синдрома о стрых
болей в животе проявления психомоторного возбуждения и двигательного беспокойства
отсутствуют. Наоборот, при многих заболеваниях больные иногда стремятся принять
фиксированную позу, уменьшающую болевые ощущения. Например, при о строй кишечной
непроходимо сти – это коленно-локтевое положение, при перфоративной язве – боковое
положение (лежа на правом боку) с приведенными к животу коленями, при нарушенной
трубной беременно сти – сидя (полусидя), на чем о снован феномен симптома «Ваньки-
встаньки», заключающийся в стремлении больной сесть из горизонтального положения. Из
изложенного следует, что отсутствие психомоторного возбуждения позволяет исключить
при дифференциальной диагно стике о стрых болей в животе о струю гинекологическую
патологию, а отсутствие двигательного беспокойства – почечную колику. Правда, следует
иметь в виду, что двигательное беспокойство при почечной колике определяется не только
интенсивно стью боли, но и толерантно стью больных к ней. Наличие психомоторного
возбуждения при синдроме о стрых болей в животе указывает на эндогенную или экзогенную
интоксикацию, связанную с панкреатитом или о стрым отравлением. Однако отсутствие
психомоторного возбуждения не позволяет до стоверно исключить эти диагнозы.
Гипертермия или субфебрилитет при синдроме о стрых болей в животе указывают на
во спалительный характер заболевания. Большинство о стрых заболеваний органов брюшной
поло сти имеют первично во спалительный характер. При некоторых из них, например при
перфоративной язве желудка или 12-перстной кишки, о строй кишечной непроходимо сти,
ущемленной грыже, признаки во спаления и гипертермия появляются позже – по мере
развития перитонита.
Среди гинекологических заболеваний с синдромом о стрых болей в животе одни,
например нарушенная внематочная беременно сть, текут с нормальной температурой, другие,
например о стрый аднексит, – с гипертермией, для третьих гипертермия служит признаком
развития во спалительных о сложнений.
Синдром о стрых болей в животе при мочекаменной болезни и почечной колике обычно
течет без гипертермии, если только он не связан с во спалением мочевыводящих путей, для
которых свойственна высокая гипертермия (более 40 °C). Гипертермия характерна и для
о стрых кишечных инфекций и обычно не наблюдается при пищевых токсикоинфекциях и
о стрых отравлениях.
Поэтому в целом можно считать, что температурная реакция не имеет дифференциально-
диагно стического значения, но является важным критерием общего со стояния и признаком
жизнеугрожающих во спалительных о сложнений синдрома «о стрые боли в животе». С этой
же точки зрения следует оценивать частоту сердечных сокращений и уровень артериального
давления. Тахикардия и гипотензия оцениваются как признаки интоксикации и гиповолемии,
т. е. как угроза развития гиповолемического, геморрагического, септического или
инфекционно-токсического шока, или как их проявления. Однако по скольку синдром «о страя
кровопотеря» патогенетически может быть обусловлен нарушенной внематочной
беременно стью, то сочетание у пациентки болей внизу живота с иррадиацией в промежно сть
при нормальной температуре с тахикардией и артериальной гипотензией требует оценить
синдром «о стрые боли в животе» как проявление о строго гинекологического заболевания –
нарушенной внематочной беременно сти. Подтверждением диагноза служат (но не всегда)
выявление кровавых выделений из наружных половых органов, а также данные
гинекологического анамнеза. Впрочем, гинекологический анамнез может быть не до стоверен
по социально-бытовым причинам.
Отягощенный сердечно-со судистый анамнез, тахикардия, гиперили гипотензия
(«обезглавленная гипертония») при синдроме «о стрые боли в животе» могут указать на
«псевдоабдоминальный синдром», сопровождающий о стрые сердечно-со судистые
заболевания – ишемическую болезнь сердца, о стрый приступ стенокардии и о стрый инфаркт
миокарда. Окончательный диагноз ставится на о сновании срочного
электрокардиографического исследования. Разумеется, важнейшую роль в оценке синдрома
«о стрые боли в животе» играют абдоминальные симптомы. Выявление абдоминальных
симптомов следует начинать с о смотра входного отдела желудочно-кишечного тракта –
поло сти рта, оценивая со стояние языка и миндалин.
Сухой обложенный язык – характерный признак хирургических заболеваний органов
брюшной поло сти. Кроме того, сухо сть и обложенно сть языка наблюдается при кишечных
инфекциях и пищевых отравлениях, о собенно при многократных поно сах и рвотах в
результате обезвоживания. Для синдрома «о стрые боли в животе», вызванного о строй
гинекологической патологией и заболеваниями мочевыводящих путей, сухой обложенный
язык не характерен. При о смотре ротоглотки следует обратить внимание на со стояние
миндалин. Фолликулярная ангина в сочетании с о стрыми болями в животе требует распознать
или исключить о стрый аппендицит.
Для синдрома «о стрые боли в животе» при о стрых хирургических заболеваниях органов
брюшной поло сти характерны изменения внешнего вида передней брюшной стенки в виде
асимметрии, локального эпигастрального вздутия, выпячиваний в областях естественных
грыжевых ворот, по слеоперационных рубцов, видимых на глаз перистальтических волн. Эти
симптомы не характерны для синдрома о стрых болей в животе, связанного с
гинекологическими заболеваниями, болезнями мочеполовой системы, о стрыми кишечными
инфекциями и пищевыми отравлениями.
Тотальное вздутие живота наблюдается при паралитической кишечной непроходимо сти,
которая в свою очередь может быть вызвана кишечной, перитонеальной патологией или
рефлекторно – при почечной колике. При почечной колике в этом случае может определяться
сухо сть и обложенно сть языка. В этом случае диагно стическую ясно сть вно сит оценка
характера болей в животе, их периодично сть и иррадиация, свойственные почечной колике.
Локальное или тотальное напряжение мышц передней стенки служит характерным признаком
для синдрома о стрых болей в животе, вызванного о стрыми хирургическими заболеваниями
органов брюшной поло сти. При этом локальное напряжение мышц обычно соответствует
анатомической проекции больного органа на переднюю брюшную стенку. Напряжение мышц
передней брюшной стенки абсолютно не характерно для синдрома о стрых болей в животе,
вызванного заболеваниями мочевыводящей системы и пищевыми отравлениями. Его
появление при о стрых кишечных инфекциях указывает на возникновение хирургических
о сложнений – перфораций о стрых кишечных язв. При о стрых во спалительных
гинекологических заболеваниях защитное напряжение мышц обычно возникает низко, над
лобком или в подвздошно-паховых областях и служит признаком во спаления брюшины за
пределами малого таза. При право сторонней подвздошно-паховой локализации защитное
напряжение мышц может быть вызвано о стрым аппендицитом, но в этом случае оно
сопровождается обложенно стью и сухо стью языка, что не характерно для заболеваний
женской половой сферы.
Симптомы раздражения брюшины в их различных модификациях наблюдаются при
о стрых хирургических заболеваниях органов брюшной поло сти и при во спалениях женских
половых органов. Для заболеваний мочевыводящих путей, о стрых кишечных инфекций и
пищевых отравлений симптомы раздражения брюшины не характерны.
Симптомы раздражения брюшины обычно сочетаются с обложенно стью и сухо стью
языка, чего не бывает при о стрых гинекологических заболеваниях, о стрых кишечных
инфекциях и пищевых отравлениях. Обложенно сть языка при кишечных инфекциях или
пищевых отравлениях не сочетается с симптомами раздражения брюшины и напряжением
мышц передней брюшной стенки, за исключением случаев развития хирургических
о сложнений этих заболеваний.
При перкуссии живота при синдроме «о стрые боли в животе» может быть выявлен
тимпанит. Тимпанит указывает на скопление газов либо в про свете кишечника, либо в
свободной брюшной поло сти. При тимпаните кишечного происхождения он определяется
почти над всей поверхно стью передней брюшной стенки, а при тимпаните, вызванном
скоплением газов в свободной брюшной поло сти, он при лежачем положении больного
определяется в правом подреберье, где в границах про странства между 6 – 12 ребрами
должна определяться печеночная тупо сть. В этом случае говорят об исчезновении
печеночной тупо сти и наличии газа в свободной брюшной поло сти. Это явление возникает
при перфорации желудочных и кишечных язв, а также при травматических разрывах желудка
или кишечника. Вздутие живота и разлитой тимпанит, свойственный синдрому «о стрые боли
в животе» при парезе кишечника, который обычно возникает при о стром разлитом
перитоните, может о сложнить приступ почечной колики. Таким образом, вздутие живота и
тотальный тимпанит лишь указывают на тяжесть со стояния и неспецифичны для какой-либо
клинико-статистической группы заболеваний. Локальный надпеченочный тимпанит является
специфическим признаком перфорации полого органа и выхода газа из про света желудочно-
кишечного тракта в свободную брюшную поло сть.
В норме, в горизонтальном положении тела пациента, притупления перкуторного звука в
отлогих боковых областях живота не должно выявляться. Появление этого симптома
указывает на скопление в отлогих местах живота свободной жидко сти – перитониального
выпота, кишечного содержимого или крови. Следовательно, перкуторные феномены надо
оценивать в контексте предполагаемой этиологии синдрома о стрых болей в животе и
вероятно сти нозологий в рамках клинико-статистических групп. Сочетание тимпанита с
гипертермией, сухим обложенным языком, напряжением мышц передней брюшной стенки
говорит о хирургическом заболевании органов живота или о хирургическом о сложнении
кишечной инфекции. При неизмененном языке и мягком животе тимпанит следует оценивать
в контексте других признаков заболеваний мочевыводящей системы, конкретно почечной
колики.
При аускультации живота следует определить характер кишечных шумов и выявить
специфические звуковые кишечные феномены. Усиление перистальтики при синдроме
«о стрые боли в животе» характерно для о строй кишечной непроходимо сти, о стрых
кишечных инфекций, пищевых отравлений, но не встречается при болезнях мочевыводящей
системы и гинекологических заболеваниях. Интенсивно сть звукового ритма перистальтики
совпадает с ритмом болевых ощущений. Ослабление и исчезновение перистальтических
шумов сопровождает парез кишечника, который может возникнуть практически при любой
этиологии синдрома «о стрые боли в животе».
Таким образом, дифференциально-диагно стические рассуждения при синдроме «о стрые
боли в животе» могут быть представлены следующим образом.
Синдром «о стрые боли в животе» требует дифференциальной диагно стики заболеваний
о сновных клинико-статистических групп – о стрых хирургических болезней органов
брюшной поло сти, болезней мочевыводящей системы, о стрых кишечных инфекций и
пищевых отравлений, а у женщин, кроме того, о стрых гинекологических заболеваний. В
дифференциальной диагно стике нуждаются заболевания с псевдоабдоминальным
синдромом, в первую очередь ишемическая болезнь сердца и о стрый инфаркт миокарда.
Дифференциальную диагно стику целесообразно начинать с выявления или
до стоверного исключения о стрых кишечных инфекций, экзогенных отравлений, а у женщин
еще и о стрых гинекологических заболеваний.
На связь синдрома «о стрые боли в животе» с о стрыми кишечными инфекциями или
пищевыми отравлениями указывают внезапно возникшие о стрые, но терпимые, по стоянные
или схваткообразные боли в ритме кишечной перистальтики. Они локализуются в
мезогастрии и в левой половине живота по проекции сигмовидной кишки без какой-либо
иррадиации, сопровождаются тошнотой, многократной рвотой и поно сом, в том числе с
примесью крови и слизи. Расстройства мочеиспускания не определяются. Язык обложен,
обычно влажный, но может быть сухой. Конфигурация живота не изменена, живот
чувствителен при пальпации, иногда пальпируется болезненная сигмовидная спазмированная
кишка. Симптомы раздражения брюшины и напряжение мышц передней брюшной стенки
отсутствуют. Отчетливо про слушиваются кишечные шумы в ритме кишечной перистальтики
и болевых схваток. Нарушения менструального цикла не характерны. Всегда отмечается
тахикардия, чаще в сочетании с гипертермией. Может быть артериальная гипотензия.
Диагно стические находки оценивают в контексте инфекционного и эпидемиологического
анамнеза.
На связь синдрома «о стрые боли в животе» с заболеваниями мочевыводящей системы,
чаще с почечной коликой указывают внезапно возникшие боли, приступообразные, на высоте
приступа нестерпимые, сопровождающиеся выраженным двигательным беспокойством.
Боли локализуются в одном из боковых отделов живота и поясницы, иррадиируют в половые
органы. Приступ болей может сопровождаться рефлекторной рвотой и частым
мочеиспусканием. В промежутках между приступами боли абсолютно стихают и пациент
чувствует себя комфортно. Нарушение менструального цикла не характерно. При пальпации
живота может быть выявлена болезненно сть по ходу мочеточников. Симптомов раздражения
брюшины, напряжения мышц передней брюшной стенки и изменений со стороны языка нет.
Характерным признаком почти всегда служит модификация симптома Пастернацкого –
болезненно сть при поколачивании спины в почечной области на стороне болей. Тахикардия и
гипертензия большей частью отсутствуют, а их наличие указывает на во спалительную
этиологию заболевания. Сведения о почечной патологии в анамнезе могут отсутствовать.
Синдром «о стрые боли в животе» при о стрых гинекологических заболеваниях
характеризуется тупыми ноющими болями в животе, вначале незначительными, затем
усиливающимися на протяжении нескольких дней. Боли локализуются внизу живота над
лобком и в подвздошно-паховых областях и иррадиируют в прямую кишку или промежно сть,
но не сопровождаются расстройствами дефекации. Могут наблюдаться кровянистые
выделения из влагалища. Язык не изменен. Живот мягкий, болезненный в нижних отделах.
Тахикардия, гипертермия, симптомы раздражения брюшины связывают синдром с
во спалительным процессом в женских половых органах, тахикардия, нормотермия и
артериальная гипотензия – с нарушением трубной беременно сти. Дополнительными
признаками по следней служат притупление перкуторного звука в отлогих местах живота и
симптом «Ваньки-встаньки», что обычно выявляется на фоне выраженной артериальной
гипотензии и вызывается кровоизлиянием в брюшную поло сть. Ценную дополнительную
информацию дает гинекологический анамнез.
Тупые, ноющие или о стрые, иногда нестерпимые боли, внезапно появившиеся или
усилившиеся в течение по следних дней, по стоянные или схваткообразные по всему животу
или по анатомической проекции органов пищеварения, с однократной или повторной рвотой,
с субфебрилитетом или гипертермией, но не выше 37,8 °C, при сухом обложенном языке,
напряжении мышц передней брюшной стенки и симптомах раздражения брюшины, а также
при наличии фиксированных грыжевых выпячиваний говорят о связи синдрома о стрых болей
в животе с о стрыми хирургическими заболеваниями органов брюшной поло сти, которые
иначе называют заболеваниями группы о строго живота. Этот диагноз у женщин
подтверждает отсутствие сведений в анамнезе о нарушениях менструального цикла, а у
пациентов обоих полов – отсутствие сведений об эпидконтактах. К заболеваниям о строго
живота отно сят так называемые 7 форм о строго живота: о стрый аппендицит, о стрый
холецистит, о стрый панкреатит, перфоративная язва желудка, перфоративная язва 12-перстной
кишки, о страя кишечная непроходимо сть, ущемленная грыжа. Кроме того, к этим
заболеваниям отно сят желудочно-кишечное кровотечение, но при нем клиника синдрома
о стрых болей в животе не выражена, а предшествовавшие умеренные боли в животе обычно
прекращаются с началом кровотечения. Помимо перечисленных заболеваний, следует иметь в
виду, что синдром о стрых болей в животе сопровождает спазм и тромбоз мезентериальных
со судов.
Жалобы и объективные данные следует оценивать в контексте анамнеза. Совершенно
верно утверждение, что правильно собранный анамнез – это половина диагноза. Умение
собрать анамнез является важнейшей частью психологии общения фельдшера и пациента.
Качество анамнестических сведений, их полнота и до стоверно сть зависят от физического и
психического со стояния пациента и от его готовно сти к общению. Кроме того, по
социальным и иным мотивам анамнестические сведения могут быть неполными и ложными,
о собенно если речь идет о гинекологическом или пищевом анамнезе. Поэтому сбор анамнеза
следует проводить по ходу уточнения жалоб и по мере получения объективной
диагно стической информации и тут же уточнять и характер жалоб, и информативно сть
объективных клинических симптомов, одновременно устраняя анамнестические
противоречия при непременном соблюдении требований деонтологии. Дифференциально-
диагно стическая ценно сть анамнестических сведений оценивают в контексте объективных
данных.
Анамнестическим подтверждением принадлежно сти синдрома о стрых болей в животе к
о стрым хирургическим заболеваниям органов брюшной поло сти служат сведения о наличии
хронических болезней органов желудочно-кишечного тракта – язвенной болезни,
хронического холецистита, хронического панкреатита, грыж различной локализации, а также
информация об употреблении жирной пищи и алкоголя непо средственно перед заболеванием.
Пищевые нарушения перед заболеванием строго индивидуальны, пищевой анамнез не имеет
группового или семейного характера. Эпиданамнез также не содержит каких-либо сведений о
контактах пациента с подобными больными.
Для синдрома «о стрые боли в животе», вызванного заболеваниями мочевыводящих
путей, характерно наличие в анамнезе неоднократных подобных приступов в прошлом,
диагно стированных как почечная колика, а также мочекаменной болезни, во спалительных
заболеваний почек и мочеточников с нарушениями водно-солевого режима. Впрочем, приступ
почечной колики может возникнуть и впервые в жизни. Сведения о гинекологической
патологии, о собенно стях пищевого и эпидемиологического анамнеза для этих случаев не
характерны. Однако еще раз напомним, что гинекологический анамнез может быть
недо стоверен по семейным и социальным причинам. Эпидемиологическим и инфекционным
моментам больной попро сту может не придать должного значения и поэтому о них не
сообщить.
Для синдрома «о стрые боли в животе» гинекологической этиологии характерны
анамнестические сведения о хроническом аднексите, миоматозе, фиброматозе и других
хронических гинекологических заболеваниях, а также о задержке месячных, факте
беременно сти, нарушениях менструального цикла и кровотечениях из половых органов. При
подозрении на нарушенную трубную беременно сть берется в расчет детородный возраст, для
других гинекологических заболеваний этот вопро с не имеет принципиального значения.
Связь о стрых болей в животе с о строй кишечной инфекцией или отравлением
подтверждают данные индивидуального, семейного или группового пищевого анамнеза. Эту
связь подтверждают сведения о контактах заболевшего с больными кишечной инфекцией.
Лечебно-тактическое решение принимается исходя из клинико-статистической
принадлежно сти синдрома и тяжести его проявлений. Больные с синдромом о стрых болей в
животе подлежат профильной го спитализации в хирургический, урологический,
гинекологический или инфекционный стационар. При невозможно сти до стоверно исключить
инфекционный генез синдрома, больные го спитализируются в инфекционный стационар
даже при клинической картине заболеваний группы о строго живота или иной патологии.
Случаи купированного приступа почечной колики при до стоверно обо снованном ее диагнозе
могут быть о ставлены дома для дальнейшего амбулаторно-поликлинического наблюдения и
стационарного лечения в плановом порядке.
Лечение синдрома о стрых болей в животе определяется нозологической формой
заболевания. Экстренному безальтернативному оперативному лечению подлежат о стрые
хирургические заболевания органов брюшной поло сти, т. е. о стрый аппендицит, гнойный
холецистит, деструктивный панкреатит, о страя кишечная непроходимо сть, перфорация
желудочно-кишечных язв, ущемленные грыжи и о стрые гинекологические болезни с
анатомической деструкцией органов и внутренним кровотечением, а именно нарушенная
внематочная беременно сть и некоторые другие. Консервативному лечению с целесообразной
по следующей операцией в плановом порядке подлежат ряд заболеваний желчевыводящих
путей, в том числе желчекаменная болезнь, а также многие хронические гинекологические
заболевания, почечнокаменная болезнь. Многие формы о строго панкреатита, все о стрые
кишечные инфекции, пищевые отравления лечатся консервативно.
Синдромное распознавание служит базой нозологического диагноза. Нозологический
диагноз уточняют профильные специалисты.
Клиника о строго панкреатита, о строго холецистита, перфоративной язвы желудка и 12-
перстной кишки отчетливо дифференцируется в сроки от 2 до 6 – 8 ч по сле начала
заболевания. В более поздние сроки (так называемые «запущенные случаи») эти различия
стираются, «затушевываются» симптомами о строго разлитого перитонита. Впрочем, и в
ранние сроки следует иметь в виду варианты атипичного течения этих нозологий.
Например, пенетрация язвы желудка или 12-перстной кишки в поджелудочную железу
дает клиническую картину, напоминающую о стрый панкреатит. Клиника прикрытой
перфорации язвы большим сальником спустя 6 – 8 ч от начала заболевания трансформируется
в клиническую картину о строго аппендицита. Причиной этого служит скопление
излившего ся желудочного содержимого в правой подвздошной ямке. Там возникает
поверхно стное, вначале катаральное, затем гнойное, во спаление брюшины червеобразного
отро стка, слепой кишки и терминального отдела подвздошной кишки. Часто точный диагноз
ставится только в ходе операции. Клинические признаки о строго холецистита дополняются
симптомами о строго панкреатита при забро се желчи в панкреатический проток. Это обычно
распознается либо на операции, либо при успешной консервативной терапии в ходе
динамического медицинского наблюдения с применением аппаратных и лабораторных
методов обследования. В данном случае ставится диагноз «о стрый холецистопанкреатит»
или «панкреатохолецистит». Впрочем, перечисленные обстоятельства не играют решающей
роли на дого спитальном этапе, где диагно стическим заключением служит синдромный
диагноз «о стрый живот». Отличия перечисленных нозологий с во спалительными и
деструктивными изменениями в органах брюшной поло сти приведены в табл. 35.
Острый аппендицит у женщин детородного возраста следует дифференцировать
главным образом с о строй гинекологической патологией. Диагно стику надо проводить в
рамках консилиума с участием гинеколога. Необходимо учитывать возможную
недо стоверно сть акушерско-гинекологического анамнеза в связи с социальными и бытовыми
причинами. Осмотр пациентки детородного возраста врач (фельдшер) – мужчина должен
проводить при обязательном присутствии свидетеля. Таким свидетелем может быть
доверенное лицо пациентки (присутствие родственников не желательно) либо другой
медицинский работник.

Таблица 35
Отличия проявлений острых воспалительных и деструктивных хирургических
заболеваний органов брюшной полости
Острый аппендицит следует дифференцировать с нарушенной внематочной
беременно стью или с о стрым во спалением женских тазовых органов, чаще с о стрым
аднекситом. В распознавании нарушенной внематочной беременно сти важнейшую роль
играет выявление ведущего жизнеопасного синдрома «о страя со судистая недо статочно сть»
в виде геморрагического шока (см. гл. 8, с. 144 – 145) и его предшественника
жизнеугрожающего синдрома «о страя кровопотеря» (см. гл. 9, табл. 26, с. 156).
Дифференциально-диагно стические отличия о строго аппендицита от о строй
гинекологической патологии у женщин приведены в табл. 36. Схваткообразные боли в
животе в ритме кишечной перистальтики обычно указывают на о струю кишечную
непроходимо сть или ущемленную грыжу по сле вправления. Невправленная ущемленная
грыжа проявляет себя болями в зоне фиксированного грыжевого выпячивания, а вправленная
без операции – болями в животе. Однако схваткообразные или приступообразные боли в
животе могут возникнуть при приступе почечной колики.
Клиническая картина приступа почечной колики и о строй кишечной непроходимо сти
разнится до статочно отчетливо. Иногда приступы почечной колики провоцируют
динамическую кишечную непроходимо сть с вздутием живота. Кроме этого, при приступе
почечной колики у мужчин яичко рефлекторно подтягивается к входу в паховый канал. При
расширенном наружном отверстии канала яичко вклинивается в него и создает иллюзию
грыжевого выпячивания, т. е. ущемленной паховой грыжи. Сложно сть выбора диагноза
определяется различием лечебно-тактических решений при этих нозологиях (см. с. 210, 213).
При почечной колике применяют спазмолитики и наркотические или ненаркотические
анальгетики, что категорически противопоказано при ущемленной грыже и о строй кишечной
непроходимо сти. Ущемленная грыжа безальтернативно требует оперативного лечения, а при
о строй кишечной непроходимо сти допустимо динамическое медицинское наблюдение в
течение 2 ч. В ходе наблюдения проводятся консервативные медицинские мероприятия,
которые эффективны при динамической кишечной непроходимо сти, но безрезультатны при
механической кишечной непроходимо сти. Типичные проявления перечисленных выше
нозологий приведены в дифференциально-диагно стической табл. 36, 37.
Клинические дифференциально-диагно стические отличия о стрых кишечных инфекций и
отравлений – см. гл. 13, табл. 38, с. 217 – 218.

Таблица 36
Отличия острого аппендицита и острой гинекологической патологии
Таблица 37
Отличия приступа почечной колики от острой кишечной непроходимости и
ущемленной грыжи
Скорая медицинская помощь и тактические решения при острых хирургических
заболеваниях органов брюшной полости

Острый холецистит:
1. Нитроглицерин 1 таблетка под язык.
2. Папаверин 2 % раствор 1 – 2 мл или но-шпа 2 % раствор 2 мл внутримышечно.
3. Димедрол 1 % раствор 1 – 2 мл внутримышечно.
4. Холод (пузырь со льдом) на область правого подреберья.
5. Не давать еды и питья.

Тактическое решение: экстренная до ставка в хирургический стационар, лежа на


но силках. Задержка со стационарным лечением создает условия возникновения
жизнеопасных о сложнений, в том числе желчного перитонита.

Острый панкреатит:
1. См. «Острый холецистит».
2. При психомоторном возбуждении – атропин 0,1 % раствор 1 мл и диазепам 0,5 %
раствор 2 мл внутримышечно (фармакологическое удержание).
3. Не давать еды и питья.

Тактическое решение: экстренная до ставка в хирургический стационар, лежа на


но силках; при нарушениях психики допустимо мягкое физическое удержание
подручными средствами (про стыни, полотенца). Задержка со стационарным
лечением ухудшает прогноз.
Острый аппендицит:
1. На дого спитальном этапе все лечебные воздействия, включая обезболивание,
противопоказаны.
2. Не давать пить и есть.
3. При подозрении на о струю кишечную инфекцию выполнить объем требований
Го ссанэпиднадзора.

Тактическое решение: экстренная до ставка в хирургический стационар, лежа на


но силках; при подозрении на о струю кишечную инфекцию до ставка в
инфекционный стационар, имеющий в своем со ставе хирургическое отделение;
задержка со специализированной хирургической помощью ведет к развитию
о строго перитонита.

Ущемленная грыжа. Противопоказаны: тепловые процедуры, обезболивание,


спазмолитики, попытки ручного вправления.

Тактическое решение: до ставка в хирургический стационар на но силках в позе,


прино сящей больному облегчение; задержка с операцией ведет к некрозу
грыжевого содержимого и неблагоприятному исходу.

Острая кишечная непроходимость. На дого спитальном этапе любые лечебные


воздействия (противорвотные и обезболивающие средства, спазмолитики, клизмы, грелки), а
также еда и питье противопоказаны.

Тактическое решение: экстренная до ставка в хирургический стационар в позе,


прино сящей больному облегчение. Задержка со специализированной хирургической
помощью опасна некрозом кишечника и неблагоприятным исходом.

Перфоративная язва желудка и 12-перстной кишки. Обезболивание, прием воды и пищи


противопоказаны.

Тактическое решение: экстренная до ставка в хирургический стационар в позе,


прино сящей больному облегчение. Задержка со специализированной хирургической
помощью опасна (о стрый перитонит).

«Острый живот» без дополнительного уточнения. Острый перитонит:


1. Прием пищи и воды противопоказан.
2. При нарушениях гемодинамики (инфекционно-токсический шок) – инфузионная
терапия (полиглюкин или глюкоза 5 % раствор или изотонический раствор натрия хлорида
внутривенно капельно со скоро стью инфузии 60 – 80 капель в минуту в объеме
соответственно сроку до ставки в стационар; см. гл. 8, с. 141.

Тактическое решение: экстренная до ставка в хирургический стационар, лежа на


но силках; задержка го спитализации делает прогноз безнадежным.

Скорая медицинская помощь и тактические решения при острой гинекологической и


акушерской патологии
Нарушенная внематочная беременность. См. гл. 9, с. 163.
Острый аднексит и другие воспалительные болезни женских тазовых органов:
1. Холод на низ живота.
2. При гипертермии, гипотермии и артериальной гипотензии натрия хлорид 0,9 % раствор
(5 % раствор глюкозы, реополиглюкин, полиглюкин) внутривенно капельно.
3. Аскорбиновая кислота 5 % раствор 3 – 5 мл внутривенно.
4. Кальция глюконат (хлорид) 10 % раствор 10 мл внутривенно.
5. Анальгин 50 % раствор 2 мл внутримышечно.
6. Димедрол 1(2) % раствор 2(1) мл внутримышечно.
7. При отсутствии эффекта стабилизации АД на уровне 100 – 110 мм рт. ст. инфузионную
систему обогащают дофамином 0,5 % раствор 5 мл, преднизолоном 60 – 120 мг,
строфантином (дигоксином) 0,05 % раствор (коргликон 0,06 % раствор) 0,5 – 1 мл.
8. При психомоторном возбуждении седуксен 0,5 % раствор 2 мл внутривенно или
внутримышечно и эуфиллин 2,4 % раствор 10 мл внутривенно.

Тактическое решение: срочная до ставка в гинекологический или акушерский


стационар на но силках, лежа с полусогнутыми ногами с опорой на валики в
подколенных ямках. Распро страненная тактическая ошибка – первоначальная
до ставка пациентки в инфекционный или психиатрический стационар на о сновании
ошибочной трактовки гипертермии и психомоторного возбуждения.

Скорая медицинская помощь и тактические решения при патологии мочевыводящей


системы

Приступ почечной колики:


1. Баралгин 2 – 5 мл внутривенно (внутримышечно) или атропин 0,1 % раствор 1 мл
подкожно или платифиллин 0,2 % раствор 1 мл подкожно.
2. При отсутствии аналгезии от спазмолитиков и при документально подтвержденном
медицинскими справками диагнозе «мочекаменная болезнь» – наркотические анальгетики,
например морфин 1 % раствор 1 – 2 мл внутримышечно.

Тактическое решение: до ставка в стационар на но силках или в позе, удобной


для больного из общественного места, при впервые возникшем приступе, при
гипертермии, при повторном приступе в течение суток или при безуспешно сти
купирования приступа спазмолитиками. Пациент может быть о ставлен на
амбулаторно-поликлиническом лечении при условиях: успешное купирование
приступа спазмолитиками и до стоверное распознавание мочекаменной болезни.

Скорая медицинская помощь и тактические решения при острых кишечных инфекциях и


пищевых отравлениях

См. гл. 13, с. 236 – 238.


ГЛАВА 13. СИНДРОМ «ДИАРЕЯ»
Диарея неуточненного генеза:
– о стрый энтерит;
– о стрый колит;
– о стрый гастроэнтерит;
– о стрый гастроэнтероколит.
Инфекционная диарея:
– заболевания с признаками о строго гастроэнтерита (сальмонеллез, холера с тяжелым
течением, пищевые токсикоинфекции, ботулизм);
– заболевания с преобладанием признаков о строго энтерита (иерсинеоз,
кампилобактериоз, эшерихоз; ротавирусная, аденовирусная и энтеровирусная инфекция;
холера с нетяжелым течением);
– заболевания с преобладанием признаков о строго колита (шигилез, амебиаз,
балантидиоз).
Диарея токсического генеза: отравление грибами. Диарея неинфекционного и
нетоксического генеза:
– дивертикулит толстого кишечника;
– рак нисходящего отдела толстого кишечника;
– о стрый инфаркт миокарда.
Синдром «диарея» – патологическое со стояние, главным признаком которого служит
частый стул жидкой консистенции. Патогенез диареи заключается в нервно-гуморальном
нарушении кишечной моторики и в патологическом изменении проницаемо сти кишечной
стенки, которое приводит к активному пропотеванию в кишечный про свет воды,
электролитов, белков и нарушению их обратного всасывания. Из этих звеньев патогенеза
обычно одно звено является начальным, пусковым, приводит в действие второе звено. В
клинической практике различают синдромы о строй и хронической диареи. Синдром «о страя
диарея» – патологическое со стояние, ведущим признаком которого является внезапно
появившееся ненормально частое опорожнение кишечника жидким стулом с измененным
запахом и цветом фекальных масс и появление в них ненормальных примесей в виде слизи,
гноя и свежей крови. Частым признаком о строй диареи служат ложные позывы на дефекацию,
или тенезмы. Острая диарея развивается на фоне внезапного ухудшения со стояния и
самочувствия больных и сопровождается рвотой и другими признаками общей
интоксикации, повышением температуры и появлением абдоминальных симптомов. При
обильной диарее электролитный со став стула приближается к электролитному со ставу
плазмы крови. Потери жидко сти, электролитов и белков со стулом приводят к нарушению
обмена веществ в органах и тканях, патологии сердечно-со судистой и центральной нервной
системы, дегидратации, водно-электролитной и белковой недо статочно сти. Крайним
проявлением этой недо статочно сти служит гиповолемический (гидремический шок) (см. гл.
8, с. 148).
Под хронической диареей подразумевают отмечаемое в течение месяца и более
ненормально учащенное до 2 – 3 раз в сутки опорожнение кишечника кашицеобразным или
водянистым стулом в смеси с оформленными конкрементами и периодическим появлением
патологических примесей в кале в виде слизи или свежей крови. Синдром хронической
диареи сопровождается длительным ухудшением самочувствия, общей физической
слабо стью, быстрой утомляемо стью, похуданием, субфебрилитетом, незначительными или
умеренными болями в животе и другой патологической симптоматикой.
Наиболее частыми причинами синдрома диареи служат о стрые кишечные микробные и
протозойные инфекции, пищевые токсикоинфекции, некоторые другие о стрые
генерализованные инфекционные заболевания, например грипп или менингококцемия. Другая
группа причин – неинфекционные внутренние болезни, чаще болезни желудочно-кишечного
тракта дегенеративного, во спалительного и онкологического происхождения.
В соответствии с этиологией синдромы о строй и хронической диареи делят на
синдромы диареи инфекционного и неинфекционного генеза. В о снове такого деления лежат
эпидемиологические, клинические и лабораторные критерии. Согласно
эпидемиологическому критерию, инфекционные больные являются источником заражения
окружающих и поэтому требуют проведения лечения в условиях изоляции. Кроме того, при
о стрых инфекционных заболеваниях показано проведение комплексных
противоэпидемических мероприятий. Поэтому на первом этапе дифференциального диагноза
синдрома диареи следует установить и до стоверно отвергнуть его инфекционное
происхождение.
Дифференциальный диагноз синдромов диареи инфекционного и неинфекционного
генеза проводится первоначально не только по эпидемиологическим, но и по клиническим
критериям. Точный заключительный диагноз можно по ставить только по результатам
лабораторных, в том числе микробиологических исследований. Эпидемиологические и
клинические сведения служат обо снованием для выбора лечебной тактики и стационара
назначения сразу же по сле обращения пациента за медицинской помощью. Сведения по
дифференциальной диагно стике синдрома «диарея» инфекционного и неинфекционного
генеза по эпидемиологическим и клиническим критериям приведены в дифференциально-
диагно стической табл. 38.

Таблица 38
Отличия признаков инфекционной и неинфекционной диареи
На инфекционный характер диареи указывают сведения эпиданамнеза – служебный или
бытовой контакт с больными о строй кишечной инфекцией, контакт с
сельскохозяйственными животными (свиньями или крупным рогатым скотом) или с людьми,
связанными с этими животными по роду своей деятельно сти. Для инфекционной диареи
характерно употребление больными некипяченой или нсобсззаражснной воды из
подозрительного источника, а также прием некачественной пищи, приготовленной с
технологическими нарушениями. Признаками инфекционной диареи служат групповой
характер заболевания, а также его связь в организованных коллективах с питанием в
общественных столовых.
Приведенные эпидемиологические критерии для диареи неинфекционного генеза не
характерны. Групповые случаи заболеваний обычно но сят семейный характер, чаще
связанный с употреблением грибов или продуктов домашнего консервирования. Групповые
заболевания возможны при эндогенных отравлениях в быту и на производстве солями
тяжелых металлов (например, при дефектах кухонной металлической по суды), а также
бытовыми ядами. Эпидемиологические критерии инфекционной и неинфекционной диареи
дополняются клиническими критериями.
В преморбидном анамнезе больных инфекционной диареей могут присутствовать
сведения о перенесенных о стрых кишечных инфекциях, глистных и протозойных инвазиях,
о собенно у пациентов, прибывших из соответствующих по эндемично сти районов. При
диарее неинфекционного генеза преморбидный анамнез содержит данные о хронических
неинфекционных болезнях органов пищеварения, а также сердечно-со судистой системы, о
перенесенных травмах живота и операциях на органах брюшной поло сти. При хронической
диарее больные могут сообщить о систематическом приеме слабительных, чаще пургена
(фенолфталеина) или касторового масла по поводу запоров или с целью похудания.
Диарее сопутствуют боли в животе различного характера. При инфекционном генезе
диарею сопровождают непо стоянные или о стро возникшие режущие боли в животе, часто
спастического характера, разлитая или локальная болезненно сть в эпигастрии, мезогастрии и
в левом нижнебоковом отделе живота по ходу нисходящего отдела толстой кишки.
Нисходящий отдел толстой кишки может пальпироваться в виде продолговатого ригидного
и болезненного образования. Для этих болей не характерны напряжение мышц передней
брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины. Их появление при отягощенном
эпиданамнезе служит признаком возникновения хирургических о сложнений кишечных
инфекций обычно в виде перфораций изъязвлений кишечных стенок.
При неинфекционной диарее многообразие болей в животе соответствует
нозологическим формам хирургических заболеваний органов брюшной поло сти и при
о строй хирургической патологии сопровождается напряжением мышц передней брюшной
стенки и симптомами раздражения брюшины. При о стрых хирургических заболеваниях
органов живота ранним диагно стическим признаком, который появляется с первых часов
заболевания, служит сухой обложенный язык. Появление этого симптома не сопровождается
клиническими признаками обезвоживания. Сухой обложенный язык при инфекционной
диарее выявляется через несколько дней по сле начала заболевания на фоне развившего ся
обезвоживания или при возникновении вышеназванных хирургических о сложнений.
Обезвоживание является следствием многократных поно сов и рвоты. Выраженное
обезвоживание, помимо снижения тургора тканей и судорог, проявляется артериальной
гипотензией и характеризуются как гиповолемический шок 3-й степени. Следовательно,
артериальная гипотензия возникает в разгаре заболевания, через несколько суток по сле его
начала. При неинфекционной диарее гипотензия с начала заболевания может служить
признаком о строго инфаркта миокарда в гастралгическом варианте его проявления.
Важнейшим клиническим критерием синдрома о строй диареи, как инфекционного, так и
неинфекционного генеза, служит оценка его проявлений в формах о строго энтерита, о строго
колита, а также о строго гастрита. Острый гастрит при синдроме диареи является частью
симптомокомплекса о строго гастроэнтерита или гастроэнтероколита. Острым
энтероколитом называют сочетание в симптомокомплексе признаков энтерита и колита. В
симптомокомплексе гастроэнтерита, гастроэнтероколита или энтероколита обычно
преобладают признаки желудочных (гастрит), тонкокишечных (энтерит) или
толстокишечных (колит) расстройств. Дифференциально-диагно стические признаки
энтерита, колита и гастрита приведены в табл. 39.
Для о строго энтерита характерны периодические боли по всему животу или в
мезогастрии в области пупка, нечастые, но императивные позывы на дефекацию без тенезмов.
Императивная дефекация заключается в обильном жидком или водянистом желтоватом,
зеленоватом или белесоватом стуле, содержащем пузырьки газа с кислым или
отвратительным запахом, или с запахом спермы. Примеси крови и слизи в фекальных массах
не характерны. При пальпации живота выявляется болезненно сть в мезо– и гипогастрии со
звуком урчания или плеска; кишечные петли не пальпируются. Для изолированного энтерита
рвота не характерна, ее появление связано с гастроэнтеритом.

Таблица 39
Клинические варианты донозологического диагноза при синдроме «диарея»
Для о строго колита характерны периодические схваткообразные боли в левой половине
живота, в о сновном в гипогастрии слева, очень частые позывы на дефекацию и тенезмы. Стул
не столь обильный, как при энтерите, даже скудный, но со слизью, кровью, гноем,
кашицеобразный или полужидкий. В тяжелых случаях появляется специфический феномен
«ректального плевка» – выбро с при дефекации сгустка слизи с кровью с минимальным
количеством или даже полным отсутствием каловых масс. Гной на поверхно сти каловых
масс может отмечаться при реконваленсценции или при хроническом колите. Пальпаторно
удается прощупать спазмированную в нисходящем отделе толстую кишку в виде плотного
бугристого продолговатого ригидного образования. Для колита рвота не характерна, однако
ее сочетание с болями в эпигастрии, урчанием и плеском в тонком кишечнике и симптомами
колита обозначается как гастроэнтероколит.
Особо важная задача – своевременно заподозрить и распознать гиповолемический шок
различной степени тяжести, который о сложняет синдром «диарея». Спо собы распознавания
гиповолемического шока даны в дифференциально-диагно стической табл. 40.

Таблица 40
Признаки гиповолемического шока различной степени тяжести
На дого спитальном этапе врач общей практики, семейный врач, фельдшер с
сертификатом «лечебное дело» обязаны дифференцировать синдром диареи инфекционного
и неинфекционного генеза и ограничиться диагнозом о строго энтерита, о строго колита,
о строго гастроэнтерита или гастроэнтероколита.
Больные с о строй диареей подлежат о смотру инфекциониста с го спитализацией в
инфекционный стационар. Больные с хронической диареей подлежат амбулаторно-
поликлиническому обследованию с по следующим плановым лечением. При невозможно сти
амбулаторного о смотра инфекционистом пациентов до ставляют в инфекционный стационар
по скорой помощи. В условиях инфекционного стационара пациенты проходят клиническое
наблюдение, микро скопическое и бактериологическое лабораторное обследование, а также
инструментальное и аппаратное исследование желудочно-кишечного тракта. Результаты этих
обследований позволяют по ставить точный клинический диагноз.
Острый гастроэнтерит служит о сновной формой проявления сальмонелеза, ботулизма,
пищевых токсикоинфекций, вызванных стафилококками, кло стридиями и другой условно-
патогенной флорой, а также о стрых отравлений ядовитыми грибами, солями тяжелых
металлов и гастралгической формы о строго инфаркта миокарда. До получения результатов
микробиологического и химического исследования диагноз обо сновывают данными
анамнеза, клиническим симптомокомплексом и результатами ЭКГ-исследования.
Клинические отличия о стрых кишечных инфекций от пищевых токсикоинфекций,
ботулизма и отравлений грибами приведены в табл. 41.
Для сальмонелеза характерны контакты пациентов с больными людьми и животными.
Имеет место также индивидуальный или семейный, реже групповой, характер
заболеваемо сти, связанный с деффектами кулинарной обработки и хранения мясных
продуктов. Наблюдаются гипертермия, эпигастральные боли, повторная рвота, обильный
зловонный зеленоватый (цвета болотной тины) водянистый поно с до 10 и более раз в сутки,
но без тенезмов. В разгаре заболевания возникают гиповолемия, артериальная гипотензия,
анурия, судороги и другие проявления гиповолемического шока. Позднее к клинике
присоединяется реактивный артрит с поражением крупных суставов.
Таблица 41
Отличия острой кишечной инфекции от пищевой токсикоинфекции, ботулизма и
отравлений грибами
Для пищевых токсикоинфекций присущ групповой характер заболеваемо сти. Может
выясниться, что в приготовлении пищи участвовали люди с гнойничковыми заболеваниями и
были допущены дефекты кулинарной обработки углеводной пищи. В клинике пищевых
токсикоинфекций обычно отмечается нормотермия или субфебрилитет, но кло стридиоз
может сопровождаться гипертермией. Для пищевых токсикоинфекций характерна о страя или
тупая боль в эпигастрии, частая неукротимая рвота, нечастый (1 – 5 раз в сутки) поно с без
патологических примесей в стуле и тенезмов. При кло стридиозе поно с до 20 раз в сутки и
более отличается о собой обильно стью и зловонно стью. Стафилококковая токсикоинфекция
протекает с нормальной температурой, но с первых часов заболевания может о сложниться
инфекционно-токсическим шоком с артериальной гипотензией, адинамией,
заторможенно стью. Кло стридиоз развивается на фоне субфебрилитета или гипертермии и в
разгаре о сложняется обезвоживанием и гиповолемическим шоком.
Для отравлений грибами характерен групповой или семейный характер заболевания и его
связь с употреблением в пищу подозрительных или условно ядовитых грибов за полчаса –
сутки до появления первых признаков отравления. Признаки отравления залючаются в частом
жидком стуле без тенезмов, многократной рвоте, обезвоживании и гиповолемическом шоке в
сочетании с нормо– или гипотермией и сопровождаются психомоторным возбуждением,
гипергидрозом, брадикардией, двусторонним миозом или мидриазом, гемолизом
эритроцитов, о строй почечной и печеночной недо статочно стью.
Об отравлении солями тяжелых металлов можно думать при сведениях о хранении и
приготовлении пищи в дефектной медной или оцинкованной по суде, или при информации о
производственных контактах с токсикантами, чаще ртутью или мышьяком. Этот вариант
о строго гастроэнтерита дополняют патогномоничные симптомы отравлений солями
тяжелых металлов. Таковыми служат: для цинка и меди – металлический привкус во рту,
темный, почти черный цвет мочи; для ртути – гиперсаливация, язвенный стоматит и
гингивит, пятнистая сыпь на коже; для мышьяка – запах чеснока изо рта пациентов.
Гастроэнтерит может служить первым проявлением гастралгической формы о строго
инфаркта миокарда. Однако частый кашицеобразный стул уже на следующий день сменяется
запором и парезом кишечника. В приморбидном анамнезе присутствуют сведения о
хронической ишемической болезни сердца, пищевой и эпидемиологический анамнез без
о собенно стей. Заболевание течет с нормотермией, тахикардией, артериальной гипотензией.
Окончательный диагноз о строго инфаркта миокарда ставится на о сновании данных срочного
кардиографического исследования. Острый энтерит служит о сновной формой проявления
холеры, эшерихоза, иерсиниоза, кампилобактериоза, балантидиоза, ротовирусной,
аденовирусной и энтеровирусной инфекций и ряда других, реже встречающихся заболеваний,
и не наблюдается при неинфекционной диарее. Тяжелое течение этих заболеваний
характеризуется о стрым гастроэнтеритом, но все же с преобладанием клинических признаков
энтерита.
Все перечисленные варианты синдрома диареи характеризуются о стрым
гастроэнтеритом. Клинические проявления отдельных нозологий и КСГ с признаками
о строго гастроэнтерита приведены в дифференциально-диагно стической табл. 42.
Проявления холеры и эшерихоза (о строй кишечной инфекции, вызванной
энтеропатогенными штаммами кишечной палочки) во многом сходны. В эпиданамнезе при
этих заболеваниях содержатся сведения о бытовом, водном и алиментарном контакте с
заболевшими людьми и об употреблении некипяченой питьевой воды из
несанкционированных источников с местной эндемично стью по одному из этих
заболеваний. Инкубационный период при холере длится до 6 сут, при эшерихозе – не более 2
сут. Холера и эшерихоз проявляются обильным жидким или водянистым стулом до 10 и более
раз в сутки без тенезмов, но различаются по характеру испражнений. Испражнения при холере
имеют вид «рисового отвара» без запаха или с запахом спермы, при эшерихозе фекальные
массы окрашены в желтоватый цвет. Для эшерихоза рвота не характерна, а холера проявляется
обильной повторной рвотой также в виде «рисового отвара». Оба заболевания приводят к
дегидратации, которая более выражена при холере и сопровождается афонией, артериальной
гипотензией, олиго– и анурией. Дегидратация при эшерихозе не столь выражена. Для холеры
более характерны гипотермия, нормотермия и реже субфебрилитет, в то время как энтерит
при эшерихозе сопровождается субфебрилитетом и даже гипертермией.
Диарея в виде энтерита при ротовирусной, аденовирусной и энтеровирусной инфекции
наблюдается в виде групповых вспышек заболеваний в зимне-весенние периоды. В
патологическом симптомокомплексе присутствуют явления фарингита, ринита, бронхита,
полиартрита, кератоконъюнктивита, лимфаденопатии, менингеальные симптомы и
герпетические высыпания.
В эпиданамнезе иерсиниоза и кампилобактериоза присутствуют сведения о водном или
алиментарном контакте заболевших с больными сельскохозяйственными животными или
работниками сельского хозяйства, в частно сти животноводами, в период до 6 дней перед
заболеванием. Обильный зловонный пенистый стул при иерсиниозе часто содержит примесь
слизи и крови, для кампилобактериоза это не характерно. Течение иерсиниоза о сложняют
арталгия, миалгия, полиартрит, ангина и кожные высыпания. Эти о сложнения обычно
появляются через 2 нед. по сле начала заболевания.

Таблица 42
Различия проявлений острого гастроэнтерита при токсикоинфекциях и остром
инфаркте миокарда
При кампилобактериозе эти о сложнения не возникают, а диарея длится от 1 до 1,5 нед.
Дети заболевают кампилобактериозом чаще, чем взро слые. Перечисленные нозологии
дифференцируют с холерой.
Клинические различия проявлений энтерита при перечисленных нозологиях приведены в
табл. 43.
Острый колит служит о сновной формой проявления о строй дизентерии (шигилеза),
амебной дизентерии (амебиаза) и балантидиаза. Острый колит может наблюдаться при
дивертикулите толстого кишечника и раке дистального отдела толстой кишки. Кроме того,
о стрый колит может иметь лекарственное происхождение.
Для шигилеза и амебной дизентерии характерен алиментарный и бытовой контакт с
переболевшими или больными этими инфекциями. Для дизентерии характерен
инкубационный период длительно стью 2 – 3 дня, для амебиаза – от 3 до 6 нед. Амебная
дизентерия эндемична для южных районов Ро ссии и для сопредельных го сударств Средней
Азии и Кавказа. Для больных, проживающих в северных районах, характерен контакт с
выходцами из южных мест. Шигилезный колит проявляется на 2 – 3-й день заболевания
частым скудным жидким стулом со слизью и алой кровью, который чередуется с тенезмами.
В разгаре заболевания возникает дефекация в виде «ректального плевка» слизью и кровью с
небольшим количеством фекалий или вообще без них. По мере нарастания интоксикации,
чаще к исходу 2 сут, появляется рвота, которая обычно не прино сит облегчения. Амебная
дизентерия проявляется кашицеобразным 3 – 5-кратным стулом с тенезмами. Фекальные
массы липкие, так как содержат большое количество слизи и окрашены кровью в ярко-
малиновый цвет. Тошнота и рвота для амебиаза не характерна.
В преморбидном анамнезе балантидиоза присутствуют сведения о контакте заболевшего
со свиньями при инкубационном периоде в 3 – 6 нед. Диарея представлена жидким, до 20 раз
в сутки, стулом со слизью, кровью, резким гнило стным запахом и тенезмами. Возможна
тошнота и рвота.

Таблица 43
Клинические различия проявлений энтерита при некоторых нозологиях
Шигилез течет с гипертермией, ознобом, болями в животе по проекции нисходящего
отдела толстой и сигмовидной кишки, которые могут пальпироваться в виде плотного
спазмированного болезненного продолговатого образования. Тяжелое течение шигилеза
о сложняют инфекционно-токсический, гиповолемический или смешанный шоки.
Для амебной дизентерии, в отличие от шигилеза, характерен субфебрилитет. Кроме того,
амебиаз характеризуют не только умеренные боли в левой половине живота, но и выраженная
болезненно сть при пальпации во сходящего отдела толстой кишки, а также гепатомегалия.
Увеличение печени наблюдается и при балантидиозе, сопровождается гипертермией и
ознобом, а также метеоризмом и болями в животе, что формирует клинику энтероколита.
Клинические различия этих нозологических форм приведены в дифференциально-
диагно стической табл. 44.
В преморбидном анамнезе неинфекционных колитов отсутствуют сведения об
эпидконтактах. У больных дивертикулитом толстого кишечника нередко ранее уже
диагно стировался дивертикулез той же локализации. Рак дистального отдела толстого
кишечника распознается по данным углубленного онкологического обследования с
применением ректоромано скопии и рентгеноирриго скопии с до смотром прямой кишки. Об
онкологическом генезе колита можно думать на о сновании отрицательных результатов
микробиологического, серологического, иммунологического обследования, а также при
неэффективно сти антидизентерийной терапии. Заключение о лекарственном генезе диареи
вытекает из лекарственного анамнеза, результатов лабораторных данных и выно сится при
отсутствии о снований для онкологического диагноза.
Хроническая диарея может быть следствием перехода о строй бактериальной или
протозойной инфекции в рецидивную или затяжную форму. Кроме того, хроническая диарея
наблюдается при хронических неспецифических заболеваниях и опухолях кишечника, при
длительных токсических и лекарственных воздействиях, а также может возникнуть при
нарушениях питания и обмена веществ.
Этиотропные лекарственные препараты при заболеваниях с синдромом инфекционной
диареи назначают по результатам нозологической идентификации возбудителя.
Симптоматическая терапия при синдроме о строй диареи заключается в во сполнении потери
жидко сти и электролитов, назначении адсорбентов и антидиарейных средств. При
хронической диарее назначают ферментативные препараты, адсорбенты и препараты,
повышающие вязко сть кишечного содержимого.

Таблица 44
Клинические различия нозологических форм с признаками колита
Диспансерному наблюдению в кабинетах инфекционных заболеваний амбулаторно-
поликлинических учреждений подлежат по сле выписки из стационара все переболевшие
холерой; работники пищевых объектов, переболевшие о стрыми желудочно-кишечными
инфекциями; реконвалесценты и бактерионо сители кишечных инфекций, а также
переболевшие о стрыми желудочно-кишечными заболеваниями любой этиологии в очагах
холеры. Порядок диспансерного наблюдения, очередно сть и кратно сть лабораторных
обследований определяет врач-инфекционист, исходя из нозологического диагноза.
Реконвалесценты заболеваний с синдромом диареи, в том числе этиологически не
расшифрованных, и пациенты, страдающие хронической диареей неинфекционного генеза,
при необходимо сти подлежат диспансерному наблюдению у терапевта или специалиста по
профилю нозологии синдрома «диарея».

Синдром «диарея». Скорая медицинская помощь и тактические решения. Общие положения

Гиповолемический шок:
1. Распознавание гиповолемического шока и степеней его тяжести (см. гл. 8, с. 148).
2. При гиповолемическом шоке первой степени тяжести (обезвоживание 1-й степени) –
оральная регидратация: медленное питье небольшими глотками лекарственной смеси, со став
смеси см. п. 4.
3. При рвоте, препятствующей оральной регидратации, – промывание желудка 2 %
раствором питьевой соды без заключительного применения адсорбентов и слабительных
средств. При неукротимой рвоте оральная регидратация не проводится.
4. Лекарственная смесь для оральной регидратации:
– кипяченая теплая вода (38 – 40 °C) – 1 л;
– глюкоза или пищевой сахар – 20 г;
– натрия гидрокарбонат (питьевая сода) – 2,5 г;
– калия хлорид 1,5 г.
5. Для оральной регидратации можно использовать полиионные инфузионные растворы с
добавлением 40 % ампулированной глюкозы и 10 % (4 %) ампулированного калия хлорида.
6. При гиповолемическом шоке 2-й и 3-й степени тяжести инфузионная регидратация
полиионным раствором с добавлением 20 – 40 мл 40 % раствора глюкозы. Инфузия
проводится со скоро стью 100 – 120 мл в минуту до нормализации пульса и стабилизации
АД сист. на уровне 100 – 110 мм рт. ст. По сле стабилизации АД инфузию продолжают капельно
со скоро стью 60 – 80 капель в 1 мин в объеме соответственно сроку до ставки в стационар.
7. Применение кардиотоников и вазотоников патогенетически нецелесообразно, а
клинически вредно.
8. При локальных судорогах в нижних конечно стях, не проходящих при регидратации,
обогащение инфузионной смеси 10 % раствором калия хлорида (10 мл) или глюконата (40 мл).
9. При тотальных судорогах: седуксен 0,5 % раствор 4 – 6 мл или натрия оксибутират
20 % раствор внутривенно шприцем или в инфузионную смесь.
10. По сле стабилизации гемодинамики на уровне АД сист. 100 – 110 мм рт. ст. или на
привычном (известном) уровне АД пациента – лазикс 1 % раствор 4 – 6 мл внутривенно для
профилактики отека легких.
11. Диагно стические мероприятия: забор испражнений, рвотных масс, пищевых о статков,
промывных вод в стерильную по суду с фиксированной крышкой для до ставки в
лабораторию санэпиднадзора. Для обо снования диагноза «пищевое отравление» до ставка
пищевых о статков обязательна.
12. При невозможно сти выполнения п. 11 – взятие прямокишечного мазка в пробирки с
глицериновой смесью или полужидкой средой Кери – Блера. Комплектование
медучереждений стерильной тарой и пробирками с диагно стическими средами проводят
органы санэпиднадзора по заявкам медучреждений. Хранят пробирки с диагно стическими
средами в холодильниках.
13. Информация в территориальный орган санэпиднадзора о пациенте и его контактах.

Тактическое решение: экстренная до ставка пациента в инфекционный


стационар бригадой СМП. При отсутствии признаков гиповолемического шока
до ставку в стационар проводит инфекционный сантранспорт.

Острая кишечная инфекция. Диарея и гастроэнтерит предположительно


инфекционного происхождения. Бактериальное пищевое отравление. См.
«Гиповолемический шок», с. 236.

Тактическое решение: экстренная до ставка пациента в инфекционный


стационар бригадой СМП. При отсутствии признаков гиповолемического шока
до ставку в стационар проводит инфекционный сантранспорт. При отказе больного
от до ставки в стационар – организация лечебно-профилактических мероприятий по
месту жительства (см. Приложение № 2, с. 331 – 332).

Ботулизм:
1. Зондовое промывание желудка теплой водой с отбором проб на лабораторные
исследования, затем 2 % раствором питьевой соды с по следующим чреззондовым введением
30 – 50 г сернокислой магнезии в 2 стаканах воды перед извлечением зонда.
2. Внутривенная капельная инфузия кристаллоидного раствора в объеме соответственно
сроку до ставки в стационар.
3. Лазикс (фуро семид) 1 % раствор 4 – 8 мл внутривенно или внутривенно капельно в
инфузионную систему.
4. При ОДН – ИВЛ-методом тугой маски.

Тактическое решение: экстренная до ставка пациента в многопрофильный


стационар с отделением реанимации; до ставка промывных вод, рвотных масс,
пищевых о статков на исследование в бактериологическую лабораторию;
регистрация случая заболевания в территориальном органе санэпиднадзора.

Отравление грибами:
1. Искусственная рвота или промывание желудка (техника процедур – см. гл. 18, с. 314 –
316).
2. Введение энтеро сорбентов и солевого слабительного через зонд перед его
извлечением.
3. Полиионный инфузионный раствор или глюкозы 5 % раствор с добавлением панангина
или 4 % раствора калия хлорида и 25 % раствора сульфата магния по 10 мл на 500 мл
инфузионной среды внутривенно капельно.
4. Фуро семид 1 % раствор 4 – 6 мл в инфузионную систему.
5. Скоро сть и длительно сть инфузии определяется стабилизацией АД сист. на уровне 100
мм рт. ст. и сроком до ставки в стационар.
6. Атропин 0,1 % раствор 2 мл (при отравлении мухомором – внутривенно, при
отравлении бледной поганкой – внутримышечно).

Тактическое решение: экстренная до ставка пациента в токсикологический


стационар; до ставка материала на исследования в лабораторию Санэпиднадзора или
токсикологического центра; регистрация вызова в Санэпиднадзоре с информацией о
возможном числе обращений за медицинской помощью по данным пищевого
анамнеза.
ГЛАВА 14. СИНДРОМ «ЖЕЛТУХИ»
Гемолитическая (надпеченочная) желтуха.
Паренхиматозная (печеночная) желтуха.
Механическая (подпеченочная, обтурационная) желтуха.
Псевдожелтушный синдром.
Синдром «желтухи» – инвалидизирующее патологическое со стояние. Этот синдром
сопровождает ряд патологий с жизнеугрожающими и жизнеопасными проявлениями. Он
может оказаться первым и демонстративным признаком этих патологий.
Синдром «желтухи» внешне характеризуется неестественным желтым окрашиванием
кожи и видимых слизистых, а также изменением цвета кала и мочи. Причиной желтухи
служит нарушение динамического равновесия между уровнями образования и выделения
желчного пигмента – билирубина, который интенсивно накапливается в покровных тканях.
При оценке желтухи следует брать в расчет расовые о собенно сти пигментации и степень
упитанно сти пациента. Интенсивно сть желтухи выше при слабовыраженной подкожной
клетчатке и, напротив, слабее у тучных больных. Объективизировать оценку желтушных
проявлений позволяют данные биохимических исследований крови, мочи, кала, а также
визуальная оценка окраски естественных выделений.
Первые признаки желтушно сти обычно появляются на склерах, слизистых век, нёба, на
языке и под языком. Желтушно сть кожи появляется позднее.
От синдрома желтухи следует отличать случаи проявления псевдожелтушного
синдрома. Примерами псевдожелтушного синдрома могут служить региональные желтухи
верхней половины туловища у больных с хронической сердечной недо статочно стью,
циррозом печени и венозным застоем или локальные желтухи на участках кожных покровов
вследствие обширных гематом по сле поверхно стных множественных травм туловища или
конечно стей. Псевдожелтушный синдром может возникнуть по сле употребления в пищу
большого количества продуктов, содержащих ксантохромы – желтые растительные
пигменты, например цитрусов, тыквы, моркови, шалфея, или вследствие приема некоторых
лекарств – «красителей», например акрихина. Эти вещества более интенсивно прокрашивают
кожу на ладонях и подошвах, но не изменяют цвета глазных белков.
Диапазон оттенков желтух в сочетании с изменениями цвета кала и мочи, а также с
данными анамнеза, эпиданамнеза, другими клиническими проявлениями используются для
дифференциальной диагно стики синдрома по механизму (уровню) возникновения. Принято
различать клинико-статистические группы желтух – надпеченочные или гемолитические,
печеночные или паренхиматозные и подпеченочные или обтурационные.
Гемолитические желтухи патогенетически обусловлены распадом эритроцитов
(гемолизом) с избыточным образованием билирубина, что возникает при наследственных и
приобретенных болезнях крови, лимфогрануломатозе, злокачественных образованиях,
малярии, токсоплазмозе, лучевой болезни, гнойно-септических процессах и других
патологических со стояниях.
Паренхиматозные желтухи обусловлены нарушением обмена билирубина в клетках
печени при гепатитах, циррозах, первичном раке печени, внутрипеченочной гнойной
инфекции, например при холангите по сле холецист эктомии.
Механические желтухи возникают при нарушениях оттока желчи из желчевыводящих
путей. Эти желтухи служат проявлениями желчекаменной болезни, рака головки
поджелудочной железы, рубцовых, в том числе по слеоперационных изменений, которые
сужают желчевыводящие пути до степени полной обструкции. Эти о собенно сти патогенеза
перечисленных форм желтух кратко сформулированы в их альтернативных наименованиях:
гемолитическая – надпеченочная, паренхиматозная – печеночная, механическая, или
обтурационная, – подпеченочная. Дифференциальная диагно стика этих видов желтух
приведена в табл. 45.

Таблица 45
Основные формы клинических проявлений желтух
На гемолитический характер желтухи указывают быстрое, в течение нескольких часов,
возникновение лимонно-желтой окраски кожи и слизистых, интенсивно сть которой
нарастает в течение суток и может до стичь темно-оливкового цвета при отсутствии кожного
зуда и обесцвечивания кала. Гемолитическая желтуха сопровождается увеличением селезенки
и иногда печени. Увеличенные органы болезненны при пальпации, но симптомы раздражения
брюшины отсутствуют. Характер желтухи уточняется наследственным и гематологическим
анамнезом, эпиданамнезом по малярии и токсоплазмозу, радиационным и токсикологическим
анамнезом (сведения по контактам с источниками ионизирующих излучений, мышьяком,
соединениями фо сфора, тротила и т. д.) и подтверждаются соответствующими
нозологическими симптомами и данными микробиологических (малярия) и биохимических
(дифференциально-диагно стическая табл. 46) исследований.
Паренхиматозный характер желтухи предполагают при сравнительно быстром появлении
и нарастании в течение 1 – 3 сут интенсивного желтого окраса кожи и слизистых с
оранжевым оттенком при выраженном кожном зуде, доводящем до расчесов, и
обесцвеченном кале. Обычно кал светлеет до светло-желтого, реже белого цвета. Еще до
кожной желтухи темнеет цвет мочи, на что нередко обращают внимание сами больные. При
паренхиматозной желтухе печень почти всегда увеличена и выступает из-под нижнего края
реберной дуги своим зао стренным и болезненным нижним краем. Симптомы раздражения
брюшины отрицательны, увеличение селезенки не характерно, хотя в тяжелых случаях эти
оба признака иногда выявляются. Характер желтухи уточняют эпиданамнезом по гепатиту,
лекарственным гепатотоксическим и инфузионно-трансфузионным анамнезом, сведениями о
немедицинских инъекциях (вирусный гепатит – спутник наркомании), о хроническом
алкоголизме или привычном бытовом пьянстве, а также данными о перенесенных операциях
на желчевыводящих путях и подтверждают данными лабораторных и биохимических
исследований (см. табл. 46).

Таблица 46
Основные биохимические показатели при различных видах желтух
О механической причине желтухи можно думать, если желтуха нарастает медленно в
течение нескольких суток, тем более, если она имеет преходящий характер, т. е. эпизоды
интенсивной желтушно сти чередуются с побледнением окраски кожи. Как правило, кожные
покровы при механической желтухе интенсивно желтые, но могут иметь шафрановый или
зеленоватый оттенок.
Одновременно с желтухой кожи и слизистых обесцвечивается кал, приобретая серовато-
белый, «глинистый», вид, при этом возможно чередование порций окрашенного и
обесцвеченного стула даже в пределах одного акта дефекации. Моча темно-желтая, «цвета
темного пива». Печень обычно не увеличена, увеличение и напряженно сть при пальпации
желчного пузыря свидетельствуют о застое желчи в нем, а присоединение, а иногда и
предшествие перитониальных симптомов, указывает на приступ о строго калькулезного
холецистита.
Эпидемиологический, инфузионный и социально-бытовой анамнез не содержит
сведений, свойственных гемолитической или паренхиматозной желтухе, зато пищевой
анамнез иногда ставит в связь появление синдрома желтухи с употреблением тяжелой для
данного больного пищи, чаще жирной или жареной. Отсутствие о стрых во спалительных
явлений при механической желтухе требует онкологических подходов к диагно стике.
Диагноз подтверждают данные биохимических (см. табл. 46) и специальных исследований.
При оценке лабораторных показателей следует иметь в виду, что у одного и того же
больного могут сочетаться признаки различных типов желтух. Например, при
гемолитической желтухе, в результате желчекамнеобразования может развиться калькулезный
холецистит с обтурацией желчных протоков, а желчекаменная болезнь с периодической
обтурацией желчных путей может вызвать поражение паренхимы печени.
Поэтому нозологический диагноз при синдроме желтухи и соответствующее ему
лечебно-тактическое решение принимается на о сновании всего комплекса дифференциально-
диагно стического исследования.
При дифференциальной диагно стике надо иметь в виду следующее. Наиболее частыми
причинами гемолитической желтухи служат инфекционные заболевания, прежде всего
малярия, токсоплазмоз, а также лучевая болезнь, анемии различного генеза, септические
со стояния и онкологические заболевания, язвенная болезнь и другие заболевания с
геморрагическим синдромом. Наиболее частыми причинами паренхиматозных желтух служат
о стрые и хронические инфекционные, токсические, в том числе алкогольный и
лекарственные гепатиты, церроз и первичный рак печени. Причинами обтурационной
желтухи обычно являются желчекаменная болезнь и опухоли, а также по слеоперационные
рубцы в области желчных протоков. Исходя из этого, больные с синдромом желтухи
подлежат го спитализации, а выбор стационара определяется нозологическим диагнозом при
обязательном учете эпидемиологических сведений.
Больные с гемолитическими и паренхиматозными желтухами инфекционного генеза
го спитализируются в инфекционный стационар, о стальные – в терапевтические или
хирургические отделения многопрофильных стационаров. При невозможно сти до стоверного
исключения инфекционного характера желтухи стационаром выбора является инфекционный
стационар.
При наличии эпидемиологических данных или при подозрении на инфекционный
характер желтухи сведения о пациенте представляются в органы санэпиднадзора.
Реконвалесценты вирусного гепатита подлежат диспансерному наблюдению в динамике
через 1, 3, 6, 9 и 12 мес. с клиническим (жалобы, со стояние печени и селезенки),
лабораторным биохимическим (билирубин, активно сть АлАТ) и иммуно серологическим
обследованием. Результаты обследования контролирует врач-инфекционист. При проявлении
признаков хронического гепатита пациенты повторно го спитализируются. Реконвалесцентам
противопокзаны в течение 6 мес. профилактические прививки (кроме столбняка и бешенства)
и плановые операции. Женщинам в течение года по сле выписки следует избегать
беременно сти.
Переболевшие малярией наблюдаются в течение 2 лет с периодическим исследованием
крови на малярийный плазмодий, а в апреле – мае проходят противорецидивный
профилактический курс по назначению врача-инфекциониста.
Механическая желтуха подлежит оперативному лечению в экстренном или плановом
порядке. Больные, оперированные по поводу злокачественных новообразований, подлежат
диспансерному онкологическому наблюдению.

Скорая медицинская помощь и тактические решения при жизнеопасных состояниях на


фоне синдрома «желтухи»

Малярийная кома:
1. Глюкоза 5 % раствор внутривенно капельно.
2. Преднизолон 60 мг или гидрокортизон 250 мг в инфузионную систему.
3. Панангин 10 мл внутривенно.
4. Лазикс (фуро семид) 1 % раствор 1 мл внутривенно.
5. Магния сульфат 25 % раствор 10 мл внутримышечно.
Тактическое решение: экстренная до ставка больного в инфекционный
стационар, объем инфузии определяется сроком до ставки в стационар. Экстренное
извещение в санэпиднадзор.

Гемоглобинурийная лихорадка и острая почечная недостаточность при малярии:


1. Немедленная отмена препаратов, вызывающих гемолиз.
2. Грелка к пояснице.
3. Внутривенно капельно натрия бикарбонат 4 % раствор или изотонический раствор
натрия хлорида с добавлением эуфиллина 2,4 % раствор 10 мл и лазикс 1 % раствор 4 – 6 мл.
4. Психотропные средства и транквилизаторы противопоказаны.

Тактическое решение: экстренная до ставка больного в инфекционный


стационар, объем инфузии определяется сроком до ставки в стационар. Экстренное
извещение в санэпиднадзор.

Острая печеночная недостаточность и печеночная кома:


1. Глюкоза 5 % раствор внутривенно капельно.
2. Глюкоза 40 % раствор 20 – 40 мл внутривенно.
3. При судорогах: масочная оксигенация 100 % кислородом в режиме гипервентиляции и
оксибутерат натрия 20 % раствор 10 мл внутривенно.
4. При кровавой рвоте викасол (витамин К) 1 % раствор 1 мл внутримышечно или
подкожно.

Тактическое решение: экстренная до ставка больного в инфекционный


стационар, объем инфузии определяется сроком до ставки в стационар. Экстренное
извещение в санэпиднадзор.

Острый холецистит, печеночная (желчная) колика при точно установленном диагнозе:


1. Но-шпа 2 % раствор 2 мл внутримышечно или внутривенно медленно.
2. Наркотики и анальгетики противопоказаны.

Тактическое решение: см. гл. 12, с. 211.


ГЛАВА 15. СИНДРОМ «ОСТРОЕ
ПСИХОМОТОРНОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ»
Инфекционные и воспалительные интоксикации.
Травмы головного мозга.
Алкогольная, наркотическая и другие экзогенные интоксикации.
Психические заболевания, их обострения. Психопатия.
Ситуационные реакции при черезвычайных ситуациях.
Острым психомоторным возбуждением называют форму расстройства сознания,
проявлением чего служат психическое и двигательное (моторное) возбуждение, обычно с
преобладанием одного из этих компонентов. Психическое возбуждение проявляется
возбужденной речью, бредом, расстройствами настроения – растерянно стью, тревогой,
страхом. Двигательное возбуждение характеризуется внешне не мотивированными жестами,
действиями и по ступками, в которых реализуются галлюцинации и бред. О наличии
галлюцинаций судят по содержанию речи, двигательным реакциям и по ступкам больных.
Синдром «о строе психомоторное возбуждение» не специфичен. Тем не менее,
о собенно сти его проявления, данные анамнеза жизни и заболевания, сопутствующие ему
симптомы, выявляемые при клиническом обследовании пациента, позволяют выявить
причину синдрома для принятия адекватного лечебно-тактического решения. Такими
причинами могут быть о страя и хроническая экзогенная интоксикация, в первую очередь
алкогольная и наркотическая, и ее по следствия – абстиненция и др., эндогенная
интоксикация при внутренних болезнях, инфекциях и гнойно-септических процессах,
лекарственная интоксикация, о стрые психические заболевания и обо стрения хронических
душевных болезней, психотравма в чрезвычайных ситуациях и повседневной жизни.
Вероятно сть возникновения о строго психомоторного возбуждения при экзогенной и
лекарственной интоксикации, а также при психотравме усиливают определенные лично стные
о собенно сти больных, абсолютно адекватных в обычных условиях, но имеющих
психопатические или истерические наклонно сти характера. Чувство голода без жажды
служит мотивом о строго психомоторного возбуждения при гипогликемическом со стоянии и
предшествует гипогликемической коме.
Признаками речевого возбуждения служат бессвязно сть словесной продукции,
со стоящей из отдельных слов, бессмысленных фраз, ответов и вопро сов, обращенных к
отсутствующему собеседнику, часто в форме выкриков или бормотания. Вступить в
словесный контакт с таким больным сразу не удается. Пациенты не ориентированы в месте и
времени, в ответах могут быть злобны и аффективны либо самоуглублены и мало до ступны
общению. Однако если контакт налажен, то от больных можно получить информацию о
зрительных, слуховых, тактильных, обонятельных и вкусовых необъективных ощущениях
(галлюцинациях), обычно угрожающего или, во всяком случае, дискомфортного характера.
Больным представляются картины летающей паутины, ползающих по коже насекомых,
нападений животных, людей или сверхъестественных чудовищ. Слуховые галлюцинации
имеют обидный, дразнящий, уничижающий, угрожающий, о суждающий смысл.
Обонятельные и вкусовые галлюцинации представлены отвратительными запахами и
вкусами. Галлюцинации вызывают эффект страха и гнева, который, вероятно, в соответствии
с изменением смысла галлюцинации, может неожиданно смениться благодушием или
дурашливым весельем. Другой формой речевого возбуждения служит бред, когда
содержанием высказываний больных, иногда до статочно про странных и связных, являются
ложные умозаключения, не соответствующие действительно сти. Обычно удается выявить
связь между бредом и галлюцинациями, но в о снове бреда могут лежать не только
галлюцинации, но и неверная оценка правильно во спринимаемых картин и событий реальной
жизни, а также неверная самооценка сил и спо собно стей. При бреде с галлюцинациями или
без них у пациента с правильной ориентацией в собственной лично сти говорят о делирии
(делириозном возбуждении). Если самооценка патологически изменена в сторону переоценки
или самоуничижения, то со стояние квалифицируют как маниакальное или депрессивное
бредовое возбуждение.
Различают ложные впечатления – галлюцинации и ложные умозаключения, т. е. бред.
Бред реализуется в соответствующих ему моторных актах – жестах, телодвижениях и
по ступках. Моторные акты могут быть весьма разнообразны – от гиперкинезов и
хаотических метаний со сменой поз и положений до автоматического выполнения сложных
действий, связанных с привычной трудовой деятельно стью – глажение, стирка, шитье,
управление рычагами и рукоятками механизмов. По ступки таких больных свидетельствуют
об их активном участии в мнимых событиях, содержание и актуально сть которых
определяются галлюцинациями и бредом. Моторные акты могут быть направлены на
устранение внешних помех, угроз и опасно стей. Больные отмахиваются, убегают, нападают,
защищаются, угрожают, суетятся, обращаются с про сьбами, часто назойливыми и
однообразными, или, наоборот, прячутся, отказываются от пищи и контакта с внешним
реальным или воображаемым миром. Нередко пациенты предпринимают циничные или
опасные действия с агрессией и самоповреждениями, сопровождая действия высказываниями
соответствующего содержания. По виду моторных актов, также как и по вербальной
продукции, можно судить о содержании галлюцинаций и бреда.
В отличие от о строго психомоторного возбуждения, действия возбужденного психопата
(психопатическое возбуждение) характеризуются тем, что психопат, в конечном счете,
соразмеряет свои действия с характером ответных мер и стремится не переступать грань, за
которой, по его представлениям, по следует возмездие. Однако алкоголизированный психопат
нередко упускает эту опасную грань из виду. Тогда психопатическое возбуждение приводит к
необратимым по следствиям, причины и тяжесть которых, в конечном счете, все же
о сознается психопатом, совершившим эти действия.
Для принятия и выполнения правильного лечебно-тактического решения при о стром
психомоторном возбуждении следует соотнести его с одной из о сновных клинико-
статистических групп заболеваний, могущих о сложниться этим синдромом. Основные
сведения по первоначальному этапу дифференциальной диагно стики о строго
психомоторного возбуждения приведены в табл. 47.

Таблица 47
Особенности проявления синдрома острого психомоторного возбуждения при
некоторых наиболее частых клинико-статистических группах заболеваний
Первоначально следует решить вопро с, чем вызвано о строе психомоторное возбуждение
– о стрым инфекционным заболеванием, либо внутренними болезнями, или гнойно-
септическим процессом с эндогенной интоксикацией, либо экзогенной (алкогольной,
наркотической или токсической) интоксикацией в результате о строго отравления,
абстиненции или отдаленных по следствий отравления. Причиной психомоторного
возбуждения могут стать о строе психическое заболевание, обо стрение хронического
психического заболевания или психопатия. При этом нельзя упускать из виду, что о строе
психомоторное возбуждение может быть вызвано совокупно стью причин, а также явиться
следствием лекарственной интоксикации.
Что касается психогенных реакций у участников чрезвычайных ситуаций либо
конфликтов повседневной жизни, то эти реакции могут возникнуть и у здоровых до этого
людей, если обстановка превысила приспо собительные возможно сти их сознания, и у лиц,
исходное психическое со стояние которых отягощено эндогенной интоксикацией,
латентными психическими расстройствами, а также психопатией.
Синдром «о строе психомоторное возбуждение», вызванный эндогенной интоксикацией
при о стрых инфекционных заболеваниях, во спалительных процессах и гнойной инфекцией,
развивается в разгаре о сновного патологического со стояния и является его о сложнением.
Чаще это происходит в условиях стационара, но может случиться у пациента при лечении на
дому. Проявлению синдрома предшествует выраженная клиническая картина интоксикации –
гипертермия, рвота, поно с, тахикардия, может быть артериальная гипотония на фоне
специфических симптомов о сновной нозологии и соответствующих тяжести со стояния
данных лабораторных анализов мочи и крови. Сведения о предшествующих эпизодах
изменений поведения или сознания, равно как и об алкогольной или наркотической
зависимо сти, не должны влиять на тактическое решение. Больные подлежат комплексной
терапии о сновного заболевания с включением в лечебный курс нейролептиков и
транквилизаторов в условиях специализированного терапевтического, хирургического или
инфекционного стационаров, т. е. по профилю о сновного заболевания.
Синдром о строго психомоторного возбуждения возникает при сахарном диабете, если в
условиях терапии инсулином и его препаратами пациент нарушил режим питания.
Проявлениями данного синдрома служит неконтролируемое чувство голода (без жажды), что
может стать причиной правонарушений. В течение суток синдром о строго психомоторного
возбуждения при гипогликемическом со стоянии сменяется гипогликемической комой.
Диагноз может подтвердить гипогликемия в анализе крови.
Синдром о строго псхомоторного возбуждения, вызванный алкогольной интоксикацией,
развивается у больных хроническим алкоголизмом (сведения о заболевании до стоверны, если
подтверждены психиатрическим или наркологическим стационаром), а также у лиц,
пристрастившихся к бытовому пьянству или употреблявших к моменту возникновения
синдрома в больших количествах алкоголь или его суррогаты. Кроме того, синдром может
развиться, если действие алкоголя потенцировано опиоидами, в том числеислечебной целью
при оказании скорой медицинской помощи по поводу травмы. Собственно алкогольный
делирий (белая горячка) развивается в со стоянии похмелья в период абстиненции. Крайне
неблагоприятным симптомом алкогольного делирия служат гипертермия, вызываемая
метаболической интоксикацией, и переход о строго психомоторного возбуждения в сопор и
кому. Алкогольный делирий часто провоцируется инфекцией, травмами и заболеваниями
центральной нервной системы, хроническими заболеваниями печени и поджелудочной
железы, а также нарушениями лечебного режима. Алкогольный делирий длится 3 – 5 сут,
сопровождается бессонницей, гиперемией кожи, потливо стью, тахикардией, артериальной
гипертензией. Своеобразным предвестником алкогольного делирия иногда служит внезапно
появившееся отвращение к спиртному, что и ведет к абстиненции. Ранний
дифференциальный диагноз синдрома о строго психомоторного возбуждения инфекционного
и алкогольного генеза может быть значительно затруднен, а иногда и про сто невозможен без
результатов данных биохимического лабораторного исследования. Больных с о стрым
алкогольным делирием го спитализируют в стационары психиатрического профиля, где
помещают в палаты реанимации и интенсивной терапии.
Любая степень алкогольного опьянения является проявлением алкогольной
интоксикации. Легкая степень алкогольной интоксикации не вызывает нарушений функций
жизнеобеспечения и поэтому не требует медицинского вмешательства. В со стоянии легкой
степени алкогольного опьянения отсутствуют признаки антиобщественного поведения, но
изменяется сознание (снижается критика и быстрота реакций). Это создает
психофизиологические препятствия для оптимального выполнения потенциально опасных
работ, требующих повышенного внимания и быстроты реакции, в том числе вождения
автотранспорта. Эти обстоятельства служат поводом для вмешательства
правоохранительных органов.
Средняя степень алкогольного опьянения характеризуется антиобщественным
поведением субъекта, часто с агрессивными намерениями, но не сопровождается
расстройством функций жизнеобеспечения. Поэтому средняя степень алкогольной
интоксикации не требует медицинских мероприятий, но служит поводом для вмешательства
правоохранительных органов.
Тяжелая степень алкогольной интоксикации проявляется нарушениями функций
жизнеобеспечения и требует экстренных медицинских мероприятий.
Клинические различия степеней тяжести алкогольной интоксикации приведены в
дифференциально-диагно стической табл. 48.

Таблица 48
Клиническое распознавание алкогольной интоксикации различных степеней тяжести

Алкогольное опьянение различной степени тяжести может сопровождать любой


патологический синдром, в том числе жизнеопасный и жизнеугрожающий. Употребление
алкоголя в анамнезе, равно и как «запах алкоголя изо рта» до стоверно не обо сновывают ни
диагноз алкогольного опьянения, ни степень его тяжести (см. гл. 17, табл. 54, с. 287 – 288).
О наркотической этиологии о строго психомоторного возбуждения можно судить по
до стоверным признакам наркомании, по справкам из наркодиспансера и по характерным
следам не медицинских инъекций наркотиков. При поиске следов инъекций следует
о сматривать не только периферические вены конечно стей (явления их склероза в виде
плотных шнуров флебита могут отсутствовать), но и межиальцевые промежутки,
анатомические области скоплений рыхлой клетчатки и другие места нетрадиционных
инъекций. Хроническая интоксикация героином, его аналогами и суррогатами приводит к
развитию синдрома о строго психомоторного возбуждения в абстинентном периоде (т. н.
«ломка») и сопровождается агрессивным поиском наркотиков, а также нарушениями
дыхательной и сердечно-со судистой деятельно сти. Психомоторное возбуждение при
передозировке галлюциногенов также может сопровождаться агрессией и другими
объективно немотивированными действиями, которые представляют опасно сть для
больного и окружающих.
Психомоторное возбуждение может явиться о сложнением систематических лечебных
курсов кортико стероидными гормонами, например по поводу бронхиальной астмы, а также в
результате лекарственного отравления. Оно проявляется в виде маниакального возбуждения.
Синдром о строго психомоторного возбуждения при очередном обо стрении
хронического психического заболевания не вызывает диагно стических сложно стей при
до стоверных сведениях о его наличии – медицинские документы или авторитетные
свидетельства близких родственников. Гораздо труднее определить этиологию синдрома,
если его приступ наблюдается впервые, например в условиях общественного места вне
по стоянного местожительства. Особенно сти проявления синдрома о строго психомоторного
возбуждения и его характер определяются нозологической формой психиатрического
заболевания и поэтому служат о снованием для заключительного специализированного
психиатрического диагноза. Дифференциально-диагно стические различия о сновных
проявлений синдрома о строго психомоторного возбуждения при наиболее часто
встречающихся психических заболеваниях приведены в табл. 49.

Таблица 49
Особенности проявления синдрома острого психомоторного возбуждения при
отдельных психических забол ев ан иях
При шизофрении часто наблюдается галлюцинаторно-бредовое возбуждение. Больные
отгорожены и недо ступны общению, двигательные акты нелепы и хаотичны, эмоции
злобны. В ином варианте при шизофрении наблюдается депрессивно-параноидное
возбуждение с идеями виновно сти и самообвинения. Выражение этих идей может
сопровождаться стонами, заламыванием рук, характерными для то ски и растерянно сти. Этот
вариант поведения но сит название «меланхолического возбуждения». При меланхолическом
возбуждении очень велика вероятно сть суицидных намерений и действий. Больные готовят
самоубийство скрытно, тщательно и изощренно, что часто мешает окружающим
во спрепятствовать ему. Иногда при шизофрении наблюдается кататоническое безмолвное
возбуждение с немотивированной агрессией, аутоагрессией, бессмысленным бегством. В
клинической практике у конкретных больных обычно наблюдается один и тот же вид
возбуждения, смена формы возбуждения у индивидуального пациента для шизофрении не
характерна.
Для маниакально-депрессивного психоза характерно чередование эпизодов
маниакального и вышеописанного меланхолического возбуждения.
Маниакальное возбуждение проявляется в одном из трех вариантов – веселой
«эйфорической» мании с прекрасным настроением и связанной речью, «гневливой» мании со
зло стью и агрессией при попытках препятствия планам больного и спутанной мании с
беспорядочной физической активно стью и бессвязной речью. Специфическим проявлением
склеротических и атрофических процессов в головном мозге у больных пожилого и
старческого возраста является суетливое старческое возбуждение. Оно развивается на фоне
бессонницы и тревожных высказываний и проявляется бесцельными, часто объективно
опасными действиями из-за отсутствия ориентировки пациента в месте, времени и
собственной лично сти. Больные покидают жилище, активно сопротивляются попыткам
ограничения, иногда проявляют формально мотивированную вербальную и моторную
агрессию.
Эпилептическое и эпилептиформное о строе психомоторное возбуждение возникает у
больных эпилепсией и органическими заболеваниями головного мозга на фоне сумеречного
расстройства сознания. Расстройство сознания исключает возможно сть контакта с пациентом
и критику по следним своих действий. Возбуждение о сновано на ярких устрашающих
зрительных, слуховых и обонятельных галлюцинациях в виде пожаров, убийств, катастроф,
запаха дыма и гари, угроз. Результатом аффекта служат агрессия, убийства, самоубийство и
самоповреждения.
При оценке со стояния больных с признаками о строго психомоторного возбуждения
фельдшер, а также врач, не имеющий сертификата по психиатрии, обязан неуклонно
руководствоваться регламентирующими статьями Закона Ро ссийской Федерации «О
психиатрической помощи и гарантиях прав граждан при ее оказании». В этом Законе средний
медицинский работник, в том числе фельдшер по специально сти «лечебное дело», не
упомянут, а все статьи Закона соотнесены с деятельно стью врача-психиатра или про сто
врача. Поэтому семейный врач, врач общей практики, врач и фельдшер скорой медицинской
помощи имеют право только на по становку синдромного диагноза «о строе психомоторное
возбуждение» либо на симптоматическое заключение: «галлюцинации», «беспокойство и
возбуждение», «странное и необъяснимое поведение». Все приведенные формулировки
соответствуют номенклатуре МКБ-10 и, согласно МКБ-10, не являются психиатрическими
диагнозами. Установление диагноза психического заболевания является исключительной
прерогативой врача-психиатра. Заключение медика другой специально сти о со стоянии
психиатрического здоровья лица но сит предварительный характер и не является о снованием
для решения вопро са об ограничении прав и законных интересов пациента.
Отсюда следует важный вывод: при о стром психомоторном возбуждении у пациента
врач общей практики, семейный врач, врач скорой помощи, фельдшер с сертификатом
«лечебное дело» обязаны предо ставить право лечебно-тактического решения только врачу-
психиатру и обеспечить передачу больного под специализированное врачебное
психиатрическое наблюдение.
При наличии у больного о строго психомоторного возбуждения с агрессией или
аутоагрессией, а также при отсутствии прямого до ступа к больному физическое ограничение
больного и до ступ к нему обеспечивают сотрудники органов внутренних дел.
Острое психомоторное возбуждение у лиц в психотравмирующих ситуациях определяют
как реактивно-обусловленное или психогенное возбуждение. Это возбуждение может
сопровождаться бредом, немотивированной или ложномотивированной двигательной
активно стью, бессмысленным бегством, призывами на помощь и т. д. При клиническом
обследовании у больных выявляются полиморфные вегетативные расстройства – гиперемия
или бледно сть кожных покровов и слизистых; обильное потоотделение или абсолютная
сухо сть кожи, тахикардия, гипертермия, гипертензия, гиперрефлективно сть. В соответствии с
о собенно стями психической индукции реактивно-обусловленное возбуждение может
охватить значительную массу людей. Источником возбуждения толпы служит «лидер» или
группа лидеров, о собенно стью лидеров часто является психопатические черты их
характеров.
Для психопатического возбуждения характерны первоначальные эмоциональные реакции
с речевым возбуждением, двигательное возбуждение присоединяется позже. В обычных
условиях бро сается в глаза несоответствие незначительного повода для раздражения крайне
бурным его психоэмоциональным проявлением. Вместе с тем подмечено, что психопаты
трезво оценивают обстановку и соотношение сил и, как правило, стараются не давать повода
для жестких социальных ответных мер. Впрочем, в со стоянии алкогольного или
наркотического опьянения критика у психопата снижается или вообще отсутствует.

Синдром «острое психомоторное возбуждение»

Скорая медицинская помощь и тактические решения

Острое психомоторное возбуждение без нозологического уточнения:


1. Вне зависимо сти от причин синдром «о строе психомоторное возбуждение» служит
показанием для фармацевтического удержания («связывания»). Выбор препаратов и их доз
определяется причиной, типом и степенью выраженно сти возбуждения и
профессиональными возможно стями, правами и обязанно стями медицинских работников.
Для купирования и профилактики синдрома о строго психомоторного возбуждения в Ро ссии
разрешены к применению нижеследующие лекарственные препараты.
2. В практике скорой медицинской помощи врач или фельдшер скорой помощи с
дипломом и сертификатом по специально сти «лечебное дело» имеет право использовать для
купирования о строго психомоторного возбуждения без назначения врача-психиатра
транквилизаторы – седуксен и аналоги внутривенно или внутримышечно в разовых дозах 2 –
4 мл 0,5 % раствора препарата. При отсутствии эффекта применяют средство, влияющее на
мозговой метаболизм, препарат для неингаляционного наркоза – оксибутират натрия 20 %
раствор 10 мл внутримышечно. Его побочное действие – кратковременное двигательное
возбуждение, миофибрилляции, тошнота, рвота, медикаметозный сон в течение 30 – 35 мин.
При быстром введении препарата возможна о становка дыхания. Выход из медикаментозного
сна может сопровождаться двигательным и речевым возбуждением. Противопоказаниями
служат миастения и токсикоз беременных.

Тактическое решение: вызов в помощь специализированной бригады скорой


медицинской помощи или иные действия, регламентированные территориальным
органом управления здравоохранения; при наличии у пациента о строго
психомоторного возбуждения с угрожающими намерениями, а также при
отсутствии до ступа к нему – вызов в помощь наряда милиции или
противопожарной службы.

Острое гипогликемическое состояние без комы (см. гл. 17, табл. 57, с. 293 – 294).
1. При возможно сти – контроль уровня сахара крови (снижение до 2,5 ммоль/л или на
50 % от известного исходного уровня).
2. Раствор глюкозы 40 % 20 – 40 мл внутривенно.
3. Наблюдения за больным в течение 20 мин, при рецидиве возбуждения – повторно
глюкоза внутривенно в той же дозе.
4. Горячий чай с сахаром и черным хлебом внутрь (при возможно сти).

Тактическое решение: стационарное или амбулаторное специализированное


обследование с участием эндокринолога.
ГЛАВА 16. СИНДРОМ «ГОЛОВНАЯ БОЛЬ»
Синдром первичной головной боли:
– мигрень классическая (с аурой) и обычная (без ауры);
– периодическая пароксизмальная головная боль (гистаминная цефалгия);
– головная боль напряжения.
Синдром вторичной головной боли:
– болезни органов и систем с синдромом «артериальная гипертензия» различного генеза
и эндогенные интоксикации;
– инфекционные болезни, в том числе нейроинфекции;
– экзогенные интоксикации;
– эндокраниальная патология (ЧМТ, ОНМК, заболевания головного мозга с синдромом
«внутричерепная гипертензия»);
– экстракраниальная органная патология (о стрые и хронические болезни глаз, ЛОР-
органов, зубов). Невралгия тройничного нерва (без паралича мимических мышц). Неврит
лицевого нерва (с параличом мимических мышц и нарушениями вкусовых ощущений).
Патологическое со стояние, проявлениями которого служат о стрые боли в голове в виде
впервые возникшего или рецидивирующего приступа и по стоянная боль той же локализации;
головной боли обычно сопутствуют симптомы, соответствующие вызвавшим ее причинам.
Такими причинами могут быть патологические процессы в веществе мозга и мозговых
оболочках, в мозговых артериях и венах, черепно-мозговых и шейных нервах, покровных
тканях головы, в глазах, придаточных пазухах но са и уха. Эти патологические процессы
могут быть вызваны о стрыми инфекционными заболеваниями и во спалительными
процессами различной этиологии, травмами, отравлениями, лекарственной
неперено симо стью, трофическими расстройствами, опухолями, психическими болезнями.
Иногда про слеживается влияние наследственной предрасположенно сти, физического и
психоэмоционального перенапряжения, экологической и метеозависимо сти, критических
возрастных периодов. Головную боль вызывает социальное, профессиональное и
коммуникативное утомление.
Вещество головного мозга не чувствительно к боли. Головную боль вызывает сдавление
или растяжение артерий, вен и нервных стволов головного мозга, ко стных образований и
покровных тканей черепа. Вариантом синдрома «головная боль» является синдром
«внутричерепная гипертензия».
Внутричерепная гипертензия – патологический синдром, возникающий в результате
патологического повышения внутричерепного давления, что характеризуется
общемозговыми, очаговыми и иными симптомами и приводит к расстройствам
жизнедеятельно сти.
Повышение внутричерепного давления всегда сопровождается головной болью, вначале
приступообразной, затем по стоянной.
Ведущую роль в патогенезе внутричерепной гипертензии играют два механизма –
увеличение объема патологического включения в виде опухоли, абсцесса и др., и
окклюзионно-гидроцефальный механизм нарушения продукции и оттока церебро спинальной
жидко сти. Нарушение мозгового кровообращения и связанное с ним ухудшение резорбции
спинномозговой жидко сти присутствует в обоих механизмах в качестве непременного
компонента.
Другая частая причина головной боли – нарушение мозгового кровообращения. Оно
провоцируется либо внутримозговым кровоизлиянием, либо отеком мозговых структур. В
свою очередь, кровоизлияние и отек вещества мозга могут быть следствием
травматического или во спалительного повреждения вещества мозга и его оболочек. К
нарушению мозгового кровообращения ведет синдром «артериальная гипертензия»
первичного и вторичного генеза, в том числе со судистого, почечного и внепочечного
происхождения.
Самоощущение головной боли возможно только при сохраненном или при измененном
сознании. При отсутствии сознания головная боль перестает самоощущаться, тогда о
наличии синдрома головной боли судят по предыдущим клиническим проявлениям в
сочетании с объективными симптомами, выявляемыми на фоне отсутствия сознания.
Синдром головной боли делится на две о сновные клинические группы. Различают
синдромы первичной и вторичной головной боли. О синдроме вторичной головной боли
говорят при выявлении или подозрении на его связь с каким-либо заболеванием или клинико-
статистической группой заболеваний с определенными клиническими, а в ряде случаев и с
эпидемиологическими характеристиками. При синдроме первичной головной боли
отсутствуют сведения, позволяющие связать появление синдрома с конкретным
заболеванием или клинико-статистической группой болезней органов и систем.
Ориентировочно, но недо статочно до стоверно о первично сти или вторично сти синдрома
головной боли можно предполагать и по описательным характеристикам ее проявлений.
Общие дифференциально-диагно стические представления о синдромах первичной и
вторичной головной боли дает дифференциально-диагно стическая табл. 50.

Таблица 50
Основные различия проявлений синдромов первичной и вторичной головной боли
Из табл. 50 следует, что, в отличие от первичной головной боли, вторичная головная
боль в соотношении с анамнезом и другими клиническими проявлениями может быть
признаком жизнеугрожающих или инвалидизирующих заболеваний, травм и их о сложнений.
Поэтому при распознавании синдрома вторичной головной боли следует установить его
нозологическую принадлежно сть или, во всяком случае, соотнести с о сновными клинико-
статистическими группами заболеваний. Эти заболевания могут иметь системный и
локализованный характер. К системным причинам синдрома вторичной головной боли
можно отнести заболевания сердечно-со судистой системы, инфекционные болезни,
эндогенные и экзогенные интоксикации. Локализованные причины могут иметь
внутричерепной и внечерепной характер. Наиболее частыми локализованными
внутричерепными причинами синдрома вторичной головной боли являются черепно-
мозговые травмы и их по следствия, а также опухоли мозга, а внечереиными причинами –
болезни глаз, уха и но са, невриты лицевого или тройничного нерва.
Синдром внутричерепной гипертензии, возникший в ходе о строго во спаления головного
мозга или его оболочек, характеризуется гипертермией и другими специфическими
симптомами о строго энцефалита, менингита, менингоэнцефалита. В определенных случаях
имеются характерные данные эпидемиологического или ушного анамнеза. Синдром
внутричерепной гипертензии, о сложнивший черепно-мозговую травму, характеризуется
признаками повреждений головы, а если травма но сит сочетанный характер – то и туловища
или конечно стей.
Деление причин синдрома головной боли на системные и локализованные отно сительно
и условно. Например, системное заболевание – гипертоническая болезнь может привести к
локализованному внутричерепному о сложнению – о строму нарушению мозгового
кровообращения, в свою очередь, локализованная патология – то же о строе нарушение
мозгового кровообращения или ушиб мозга может проявиться как системная патология,
например гипертермией. Иначе говоря, системные заболевания могут проявиться мозговой
симптоматикой вследствие повреждения мозговых структур, а локальные мозговые
нарушения – стать причиной изменения функций сердечно-со судистой системы,
выделительной системы, других систем и органов. Кроме того, внекраниальные гнойно-
во спалительные процессы могут привести к внутричерепным о сложнениям, например,
гнойный мезотимпанит – к отогенному менингиту. Поэтому правильная оценка синдрома
головной боли в ряде случаев возможна только по результатам углубленного динамического
специализированного обследования. Тем не менее в работе семейного врача, врача общей
практики, врача и фельдшера скорой помощи такой подход клинически целесообразен, так
как позволяет правильно обо сновать лечебно-тактическое решение, в том числе выбор
направления специализированного обследования и стационара назначения. Этот подход
иллюстрирует дифференциально-диагно стическая табл. 51.
С учетом сведений табл. 51 дифференциально-диагно стические рассуждения при
синдроме вторичной головной боли могут быть представлены следующим образом.

Таблица 51
Особенности проявления синдрома вторичной головной боли при основных клинико-
статистических группах заболеваний и отдельных нозологиях
Если диффузная головная боль возникла или усилилась по сравнению с предыдущими
проявлениями (на фоне нормальной температуры, при умеренной гиперемии лица и склер, при
артериальной гипертензии или при гипертонической болезни в анамнезе), то это позволяет
считать, что синдром головной боли следует отнести к ухудшению течения
гипертонической болезни или к гипертоническому кризу. Этому заключению не
противоречит отягощенный почечный анамнез, а также почечные отеки. Подробнее об этом
см. гл. 8, с. 141. При одновременном выявлении очаговой неврологической симптоматики в
виде ассиметрии лица, девиации языка, парезов, параличей, расстройств чувствительно сти
синдром головной боли следует считать признаком о строго нарушения мозгового
кровообращения. Те же признаки при сведениях о травме следует оценивать как проявление
травмы головного мозга. Отсутствие в анамнезе упоминания о травме черепа, как компоненте
политравмы, не меняет существа дела, по скольку это может быть обусловлено ретроградной
амнезией. Возможная тошнота и рвота не противоречат диагно стической логике. Больные с
гипертонической болезнью подлежат лечению у кардиолога. При о стром нарушении
мозгового кровообращения они го спитализируются в неврологический стационар, а при
подозрении на черепно-мозговую травму – в нейрохирургическое или травматологическое
отделение.
Внезапная или непрерывно нарастающая головная боль на фоне гипертермии,
тахикардии, гиперемии склер и лица или бледно сти и одутловато сти лица, при привычном
для данного больного уровне АД или при умеренной артериальной гипотонии, при
выявленном эпидконтакте по менингиту, гриппу или при сведениях об укусах клещей,
позволяет считать, что такое проявление синдрома головной боли связано с инфекционным
заболеванием – менингитом, гриппом, энцефалитом или каким-либо другим, исходя из
данных эпиданамнеза. Диагноз подтверждают менингеальные симптомы, прежде всего
ригидно сть затылочных мышц, специфическая сыпь, следы укуса насекомых. Тошнота и
рвота не противоречат диагно стическому заключению, по скольку в таком
симптомокомплексе свидетельствуют об интоксикации. Больных го спитализируют в
инфекционный стационар.
О связи синдрома головной боли с отравлением нитритами или угарным газом судят по
токсикологическому анамнезу, а также по розовой окраске кожи и слизистых, учащенному
дыханию, тахикардии, артериальной гипотензии, тошноте, рвоте.
Одно сторонняя «стреляющая» головная боль с иррадиацией в височно-теменную
(околоушную) область, иногда в со сцевидный отро сток на той же стороне на фоне
субфебрилитета или гипертермии, своим возникновением связанная с про студой, позволяет
соотнести это проявление синдрома головной боли с во спалительным процессом в органе
слуха. Диагноз уточняется специфическими симптомами со стороны ушной раковины
(например, болезненно сть при надавливании на козелок) или со сцевидного отро стка
(болезненно сть при по стукивании по нему), а также о слаблением слуха и гнойными
выделениями из слухового прохода на соответствующей стороне. Больные подлежат
срочному о смотру отоларингологом, а при выявлении менингеальных симптомов
(отогенный менингит) – срочной го спитализации в ЛОР-отделение. При диагно стической
неуверенно сти в этиологии менингита больных помещают в инфекционный стационар.
При заболеваниях придаточных пазух но са синдром головной боли также обычно связан
с про студой, развивается на фоне субфебрилитета или гипертермии с местной гиперстезией
или болезненно стью при поколачивании и иногда с иррадиацией в верхнюю челюсть. В
по следнем случае можно думать об одонтогенном синусите. Эти явления могут
отсутствовать, если гнойно-во спалительный процесс поразил о сновную пазуху и возник
о стрый этмоидит. Для большинства случаев во спаления придаточных пазух но са характерны
заложенно сть но совых ходов или гноетечение из них. Больные подлежат срочному о смотру
оториноларинголога, а при септических со стояниях срочно помещаются в ЛОР-стационар.
Синдром «головная боль» при о стром приступе глаукомы характеризуется болями в
области одного из глазных яблок или «за глазницей», «в глубине черепа». Эти боли нередко
сопровождаются рефлекторной тошнотой и рвотой. Обычно больные о сведомлены об
имеющемся у них повышенном внутриглазном давлении. Пораженный глаз гиперемирован,
глазное яблоко резко напряжено, нередко синдром сопровождается или заканчивается
слепотой на пораженный глаз. Тошнота и рвота на высоте приступа глаукомы не
противоречат диагнозу.
Синдром «внутричерепная гипертензия» о сложняют опухоли, абсцессы, паразитарные
заболевания головного мозга, черепномозговые травмы с анатомической деструкцией
вещества мозга (гематомы, ушибы мозга), отек-набухание головного мозга ишемической,
травматической, токсической, неврогенной этиологии, заболевания, первично приводящие к
нарушению оттока жидко сти из желудочковой системы головного мозга или дисбалансу ее
продукции и резорбции при различных формах гидроцефалии, а также во спалительные
заболевания мозга и его оболочек. Клинические о собенно сти синдрома внутричерепной
гипертензии среди прочих причин определяются первоначальной локализацией
патологического процесса.
Общие клинические признаки синдрома внутричерепной гипертензии можно условно
разделить на рано появляющиеся, по стоянные и присоединяющиеся поздно. При быстром
развитии окклюзионно-гидроцефального варианта синдрома внутричерепной гипертензии
так называемые «поздно присоединяющиеся» симптомы могут возникнуть в числе первых
проявлений патологического симптомокомплекса.
По стоянными симптомами синдрома внутричерепной гипертензии являются головная
боль с тошнотой и рвотой, не прино сящей облегчения, застойные изменения глазного дна в
виде застойных со сков зрительных нервов и изменения со судистого рисунка, а также эпизоды
кратковременной потери сознания, первоначально с полным его во сстановлением.
Головная боль ощущается как распирающая и разрывающая голову. Вначале она
возникает в виде утренних приступов, которые провоцируют резкие движения, натуживания,
кашель. По мере течения заболевания головная боль становится по стоянной и совершенно
невыно симой при двигательной активно сти. Эту головную боль уменьшают типичные
функционально выгодные положения, которые больной стремится принять в приступе, а
именно: лежа на боку, на спине, или сидя, с наклоном головы вперед и вниз или к плечу
вправо или влево. В ряде случаев больные стремятся предупредить приступы головной боли
мышечной фиксацией головы, шеи и туловища с одновременным поворотом всего тела при
необходимо сти по смотреть в сторону. Тошнота и рвота в одних случаях появляется по сле
повторных приступов головной боли, в других случаях сопровождает приступы с первого их
появления.
Вынужденное положение головы при окклюзионном варианте синдрома внутричерепной
гипертензии указывает на топику окклюзии. Наклоном головы вперед и вниз улучшается
сообщение между 4-м желудочком и мозжечково-мозговой цистерной; запрокидывание
головы назад характерно для нарушений сообщения между 3-м и 4-м желудочками; наклон
головы к плечу производится в сторону локализации патологического очага в одном из
полушарий мозжечка или в цистерне боковой ямки большого мозга.
Застойные изменения глазного дна обычно выявляет окулист по сле нескольких недель
или месяцев с начала первых проявлений заболевания. Исследование глазного дна дает
картину застойных со сков зрительных нервов, сужения артерий, резкого расширения и
извито сти вен. При до статочно длительном сроке заболевания развивается вторичная
атрофия зрительных нервов.
Внутричерепной объемный процесс до определенного момента течет бессимптомно,
поэтому принято считать, что он первоначально не изменяет внутричерепного давления.
Однако увеличение объема патологического включения приводит к сдавлению синусов
твердой мозговой оболочки и увеличению продукции спинномозговой жидко сти,
превышающей уровень ее резорбции, а также к отеку-набуханию мозговых структур, т. е.
к увеличению количества внутриклеточной жидко сти и повышению внутричерепного
давления. Признаками увеличения давления в синусах твердой мозговой оболочки, а также
нарастания количества внутриклеточной и внеклеточной мозговой жидко сти служат
сочетания приступов головной боли и застойных зрачков зрительных нервов. Первоначально
повышение внутричерепного давления включает ряд компенсаторных реакций, в результате
которых оно временно нормализуется. Иначе говоря, первоначальные проявления синдрома
внутричерепной гипертензии но сят транзиторный характер и поэтому обычно
недооцениваются как самим пациентом, так и в силу этого медицинским работником. По
мере возрастания внутричерепного давления компенсаторные механизмы истощаются и
становятся недо статочными. Интенсивно сть головных болей нарастает, присоединяется
рвота. При нарушениях мозгового кровообращения в результате сдавления и гибели мозговых
структур или из-за окклюзии путей циркуляции спинномозговой жидко сти возникают
очаговые и менингеальные симптомы, изменяется или нарушается сознание, меняется
поведение. Повышение внутричерепного давления распро страняется в поло сти черепа
неравномерно, поэтому сопровождается вытеснением жидко сти из резервных ликворных
про странств, в частно сти из цистерн мозга. Это приводит к дислокации различных отделов
головного мозга, образованию грыжевидных вклинений мозгового вещества и клинически
проявляется сопором, далее комой, коллапсом, диспноэ. Нарушения дыхания выглядят как
брадипноэ, гипервентиляция или гиповентиляция, нарушения сердечной деятельно сти
представлены брадикардией и артериальной гипертензией, что в терминальном со стоянии
сменяется артериальной гипотензией и асистолией. Поэтому в динамике синдрома
внутричерепной гипертензии различают стадии компенсации, субкомпенсации и
декомпенсации. Декомпенсация переходит в терминальный период синдрома.
К поздним патологическим проявлениям синдрома внутричерепной гипертензии
принадлежат патологические глазные и глазодвигательные симптомы в виде пареза взора
вверх, пареза конвергенции, одно стороннего мидриаза с отсутствием фотореакции и
аккомодации, а также птоз верхнего века. Эти симптомы появляются на стороне,
соответствующей локализации объемного процесса. Отно сительно поздно присоединяются
эпилептические припадки и изменения психики в виде апатии, подавленно сти, сонливо сти,
чередования периодов возбуждения и депрессии. В ряде случаев отмечаются эйфория,
дурашливо сть, снижение самооценки, прожорливо сть и эротизм. Характерно о слабление и
утрата обоняния. Изредка отмечаются галлюцинации. При быстром течении синдрома
внутричерепной гипертензии рано возникает психическая заторможенно сть. Ее
сопровождают нарушения сна, головокружение, ригидно сть затылочных мышц и другие
менингеальные симптомы. На этом фоне развиваются оглушение, судороги и кома. Синдром
«внутричерепная гипертензия», возникший в ходе о строго во спаления головного мозга или
его оболочек, характеризуется гипертермией и другими специфическими симптомами
о строго энцефалита, менингита, менингоэнцефалита. В определенных случаях имеются
характерные данные эпидемиологического или ушного анамнеза. Синдром «внутричерепная
гипертензия», о сложнивший черепно-мозговую травму, характеризуется признаками
повреждений головы, а если травма но сит сочетанный характер – то и туловища или
конечно стей.
Отсутствие всего многообразия вышеприведенных клинических проявлений позволяет
расценить головную боль как синдром «первичная головная боль».

Таблица 52
Различия проявлений основных вариантов синдрома первичной и вторичной головной
боли при клинически сходных патологических состояниях
Наиболее частой причиной синдрома «первичная головная боль» служит мигрень и
периодическая пароксизмальная головная боль или гистаминная цефалгия. Клинические
проявления синдрома «первичная головная боль» и приступа глаукомы очень напоминают
друг друга. Их дифференциально-диагно стические различия приведены в табл. 52.
В отличие от синдрома «внутричерепная гипертензия», синдром «вторичная головная
боль» внечерепного генеза характеризуется одно сторонней локальной головной болью и
либо повышением глазного давления, либо признаками во спаления уха или придаточных
пазух но са. Окончательный диагноз ставится по результатам специализированного
офтальмологического и оториноларингологического обследования.
Гораздо труднее дифференцировать синдром «внутричерепная гипертензия» от синдрома
«вторичная головная боль» внутричерепного генеза. Даже гипертермия и менингеальные
симптомы, а также результаты микробиологического исследования и распознавание
менингита не исключают внутричерепную гипертензию у пациента. У синдрома
внутричерепной гиперетензии и синдрома «вторичная головная боль» при системных
заболеваниях много общих признаков. Это и не удивительно, так как оба синдрома имеют в
своем патогенезе отек-набухание мозговых структур и изменение условий внутримозгового
кровообращения. Решающее значение для распознавания или до стоверного исключения
синдрома внутричерепной гипертензии в этих случаях имеют специализированные
инструментальные и приборные исследования, а именно: спинномозговые пункции,
ликвородинамические пробы, эхоэнцефалография, электроэнцефалография, а также
результаты исследования глазного дна.
Таким образом, клинические признаки внутричерепной гипертензии получают
нозологическое объяснение в результате системной клинической, инструментальной,
приборной и лабораторной диагно стики в условиях стационара. Врач общей практики,
семейный врач, врач и фельдшер скорой медицинской помощи должны на дого спитальном
этапе уметь распознать начальные и о стрые жизнеопасные проявления синдрома
внутричерепной гипертензии и обеспечить организацию специализированного обследования
и лечения в условиях неврологического или нейрохирургического стационара.
Отличительными чертами синдрома «первичная головная боль» служат
неоднократно сть, приступообразно сть и периодично сть проявлений. Этот синдром
наблюдается при мигрени в классической или обычной форме, а также при периодической
пароксизмальной головной боли (гистаминной цефалгии) и при головной боли напряжения.
При мигрени отмечается мучительная пульсирующая головная боль в одной половине
головы, отсюда второе название мигрени – гемикрания. Другая половина головы о стается
отно сительно спокойной. Приступ мигрени сопровождается тошнотой, рвотой, боязнью
света и шума. В приступе лицо пациента гиперемируется, больной сообщает о фотопсии,
звоне и шуме в ушах, испытывает головокружение и потерю чувства равновесия.
Классической мигрени предшествуют кратковременные, длительно стью несколько минут,
аура в виде отвратительных обонятельных галлюцинаций, снижение о строты или
кратковременной потери зрения, подавленно сти настроения, снижения психической
активно сти. Психическая подавленно сть усугубляется неотвратимым ожиданием
мучительной головной боли. При обычной форме мигрени аура отсутствует. Приступы
мигрени провоцируют психическое и физическое напряжение, голод, утомление,
недо сыпание или, как это ни парадоксально, ночной отдых, и тогда приступ возникает утром
по сле сна. Другими провоцирующими причинами служат шоколад, некоторые сорта о строго
и твердого сыра, а также ряд пищевых добавок, в том числе нитриты, используемые при
приготовлении мясных и рыбных деликатесов для придания им насыщенной темно-розовой
или красной окраски, и глутаминат натрия, который используется в бульонных кубиках, а
также в корейской кухне. Мигренью болеют преимущественно женщины, у которых
дополнительными провоцирующими факторами служат беременно сть, фазы менструального
цикла, употребление оральных контрацептивов. Первый приступ мигрени возникает обычно в
возрасте до 30 лет.
Синдром «первичная головная боль» при мигрени и при гистаминной цефалгии очень
похож на синдром «вторичная головная боль» при глаукоме. Глаукома и гистаминная
цефалгия характеризуется болями в глазничной, окологлазничной и височной областях с
одной стороны. Одно сторонней головной болью характеризуется и мигрень. Однако и при
мигрени, и при глаукоме приступообразная специфическая головная боль появляется
спорадически, а при гистаминной цефалгии – ежедневно в одно и то же время. Гистаминная
цефалгия чаще наблюдается у мужчин и провоцируется употреблением алкоголя и
нитроглицерина. Приступ глаукомы не имеет половых различий и провоцируется
нарушениями водно солевого режима, зрительным напряжением при плохом о свещении, а
также механической травмой глаза. Аура отсутствует не только при про стой мигрени, но и
при гистаминной цефалгии, и при глаукоме. Вместе с тем проявления мигрени смягчаются
при слабом о свещении и в дремоте, гистаминная цефалгия облегчается при вертикальном
положении тела больного, при глаукоме все эти меры бесполезны. Боль при мигрени и при
глаукоме сопровождается рефлекторной рвотой и тошнотой, для гестаминной цефалгии эти
явления не характерны.
Важную диагно стическую информацию дает о смотр глаз пациента и анализ изменения
функции зрения. При мигрени потеря зрения предшествует приступу боли, при глаукоме
зрение теряется в разгаре или по окончании приступа, при мигрени потеря зрения
кратковременна, слепота, возникшая при глаукоме, стабильна, гистаминная цефалгия вообще
не о сложняется слепотой. При мигрени видимые изменения глазных яблок отсутствуют. При
гистаминной цефалгии на пораженной стороне отмечаются слезотечение, гиперемия
конъюнктивы, птоз и, что самое главное, миоз. Эта совокупно сть симптомов дополняется
заложенно стью но са на той же стороне. Само же глазное яблоко на ощупь мягкое. При
глаукоме гиперемия конъюнктивы дополняется гиперемией роговицы и, что самое главное,
мидриазом, а само глазное яблоко на ощупь твердое. В итоге дифференциально-
диагно стические рассуждения сводятся к следующему.
Спорадическая пульсирующая гемикрания, о собенно у женщин, спровоцированная
специфическими агентами, о слабевающая в полумраке при временной потере зрения в начале
приступа и его во сстановлении в разгаре приступа без внешних изменений глазного яблока,
характерна для мигрени.
Периодическая пульсирующая боль в окологлазничной области, о собенно у мужчин,
провоцируемая нитроглицерином или алкоголем, с вегетативными симптомами со стороны
конъюктивы и наружного слухового хода, с мидриазом, но без потери зрения, характерна для
гистаминной цефалгии.
Спорадическая окологлазничная или глазная боль, провоцируемая зрительной, водно-
солевой или механической нагрузкой, приводящая к потере зрения, с мидриазом, гиперемией
оболочек глаза и при напряжении глазного яблока характерна для глаукомы.
Еще один вариант синдрома первичной головной боли – головная боль напряжения. Она
ощущается как двусторонняя, не пульсирующая, но меняющая интенсивно сть. Эта боль
возникает обычно к вечеру (ежевечерне) в результате психического напряжения или
устало сти, сопровождается депрессией и тревогой, стихает в покое. Расстройство зрения и
вегето-со судистые изменения для нее не характерны. Головная боль напряжения может
служить исходным патологическим со стоянием для развития классической или про стой
мигрени.
Диагноз синдрома «первичная головная боль» ставится врачом-невропатологом по
результатам углубленного специализированного обследования, и только по сле исключения
вторично сти синдрома. Лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение и
профилактику приступов головной боли. С этой целью применяют ненаркотические
анальгетики, а также лекарственные препараты, влияющие на тонус артерий и вен.
Объем лечебных мероприятий при синдроме «вторичная головная боль» определяется
о сновным заболеванием, о сложненным этим синдромом. Анальгетики используются при
оказании скорой медицинской помощи и входят в со став комплексных лечебных курсов;
применение одних анальгетиков является грубой лечебной ошибкой, так как они устраняют
только тяго стные проявления синдрома, а не его причины, часто жизнеопасные или
инвалидизирующие. Для лечения и профилактики синдрома первичной головной боли
используют лекарственные препараты, исходя из современных представлений о патогенезе
этого синдрома.

Скорая медицинская помощь и тактические решения при синдроме «первичная головная


боль»

Мигрень:
1. Полумрак, спокойная и тихая обстановка.
2. Эрготамин 0,05 % раствор 1 мл внутримышечно или подкожно. Вместо эрготамина
можно применить дигергот (дигидроэрготамин мезилат) назальный аэрозоль по 1-й дозе
препарата в каждую ноздрю; при отсутствии эффекта в течение 15 мин – повторить 1 или 2
дозы. Максимальное количество препарата – 4 разовых дозы (2 мг дигидроэрготамина).
Одновременное применение дигергота и эрготамина, а также курение провоцируют спазм
периферических вен (парестезии и покалывание в пальцах кисти и стоп) и спазм коронарных
артерий (тахикардия, загрудинная боль); возможна тошнота и рвота. Дигергот
противопоказан при ИБС и синдроме «артериальная гипертензия».
3. При отсутствии эффекта от эрготамина применяют кофеинбензоат натрия 10 %
раствор 1 мл подкожно, реланиум 0,05 % раствор 2 мл внутримышечно, дексаметазон 3 – 5 мг
внутривенно.

Тактическое решение: амбулаторное лечение у невропатолога с участием


окулиста (со суды глазного дна).

Гистаминная цефалгия (периодическая пароксизмальная головная боль) и головная


боль напряжения:
1. Исключить провоцирующие факторы.
2. Применение ненаркотических анальгетиков в разовых дозах, например индометацин в
капсулах внутрь или в виде ректальных свечей (при сопутствующей рвоте).

Тактическое решение: амбулаторное обследование и лечение.

Скорая медицинская помощь и тактическое решение при синдроме «вторичная головная


боль»

Гипертонический криз (церебральная форма). Острое нарушение мозгового


кровообращения. См. гл. 4, с. 97.
Менингит (менингококковый и гнойный):
1. При установленном диагнозе менингококковой инфекции – левомицетин-сукцинат
натрия в дозе 25 мг на 1 кг массы тела пациента внутримышечно.
2. Дегидратационная терапия: фурасемид (лазикс) 1 % раствор 2 – 4 мл внутримышечно
или внутривенно.
3. При гипертермии и головной боли: анальгин 50 % раствор и димедрол 1 % раствор по
2 мл внутримышечно.
4. При возбуждении и судорогах: седуксен (аналоги) 0,5 % раствор 2 – 4 мл
внутримышечно (внутривенно) или магния сульфат 25 % раствор 10 мл внутримышечно, или
натрия оксибутират 20 % раствор 10 мл внутривенно.
5. При субкомпенсированном инфекционно-токсическом шоке с гипотермией:
полиглюкин 400 мл в смеси с преднизолоном 90 – 210 мг или гидрокортизоном 125 – 250 мг
внутривенно капельно.
6. При инфекционно-токсическом шоке декомпенсированном (с гипотензией): та же
смесь (см. п. 5) внутривенно струйно до стабилизации АД сист на уровне 100 мм рт. ст., затем
переход на капельную инфузию. При отсутствии эффекта стабилизации гемодинамики –
дофамин 200 мг на 200 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно.
Тактическое решение: экстренная до ставка больного в инфекционный
стационар и регистрация случая заболевания в территориальном отделении
Санэпиднадзора.

Экзогенные интоксикации (см. также гл. 18, с. 305 – 323):


1. Прекращение по ступления яда в организм (оксигенация на свежем воздухе,
искусственная рвота, промывание желудка, санитарная обработка без дегазации).
2. Форсированный диурез.
3. Применение анальгетиков только по сле результативной детоксикации.

Тактическое решение: го спитализация в токсикологический стационар.

Черепно-мозговая травма:
1. При психическом возбуждении, судорожной готовно сти и судорогах: атропин 0,5 %
раствор 0,5 – 1 мл подкожно (премедикация) и седуксен (аналоги) 0,5 % раствор 2 – 4 мл
внутримышечно (внутривенно) или натрия оксибутират 20 % раствор 10 – 20 мл внутривенно.
2. При синдроме «артериальная гипертензия»: глюкоза 40 % раствор 20 – 40 мл
внутривенно и лазикс (фурасемид) 1 % раствор 2 – 4 мл внутривенно (в разных шприцах).
3. При болях, в том числе при головной боли: анальгин 50 % раствор 4 мл и димедрол
1 % (2 мл) и 2 % (1 мл) раствор внутримышечно или трамал 0,5 % раствор 2 – 4 мл (100 –
200 мг) внутримышечно (внутривенно), или натрия оксибутират 20 % раствор 10 мл
внутривенно (повторно не вводить).
4. Наркотические анальгетики не применять.
5. При нарушениях внешнего дыхания – санация ротоглотки, воздуховод,
оксигенотерапия.
6. Асептические повязки на раны.
7. При бессознательном со стоянии и рвоте – стабильное боковое положение для
профилактики аспирационной пневмонии с целью обеспечения свободного истекания
рвотных масс.
8. При шоке, терминальном со стоянии, клинической смерти – инфузионная терапия и
СЛР по показаниям.

Тактическое решение: экстренная до ставка в травматологический или


ближайший стационар, минуя приемный покой, в функционально выгодном
положении; информация в дежурную часть ОВД при подозрении на
противоправный характер повреждений.

Скорая медицинская помощь и тактические решения при вторичной экстракраниальной


головной боли

Глаукома, острый приступ:


1. Диакарб 250 мг 1 – 2 таблетки внутрь или лазикс 1 % раствор 2 – 4 мл внутривенно.
2. Промедол 2 % раствор 1 мл подкожно или любой другой анальгетик в разовой дозе.
3. Пилокарпин 1 % раствор по 2 капли в конъюнктивальный мешок (лекарство больного).

Тактическое решение: срочная до ставка в глазной стационар, лежа, на но силках.


Зубная боль. Специализированная стоматологическая помощь.
Острое воспаление ЛОР-органов. Специализированное ЛОР-лечение.
Невралгия тройничного нерва. Ненаркотические анальгетики внутрь в разовой дозе.

Тактическое решение: лечение в неврологическом стационаре.

Неврит лицевого нерва. СМП не требуется.

Тактическое решение: лечение в неврологическом стационаре.


ГЛАВА 17. СИНДРОМ «КОМА» (КОМАТОЗНОЕ
СОСТОЯНИЕ)
Метаболические комы:
– диабетическая;
– уремическая (почечная недо статочно сть);
– печеночная (печеночная недо статочно сть).
Эндокринологические комы:
– гипогликемическая при диабете;
– при заболеваниях щитовидной железы (гипертиреоидная и гипотиреоидная).
Церебральные комы при заболеваниях и травмах головного мозга:
– апоплексическая;
– травматическая церебральная.
Инфекционные комы: при малярии и нейроинфекциях.
Экзотоксические комы:
– при отравлениях барбитуратами, клофелином, алкоголем, героином;
– при отравлениях ФОС, при отравлениях окисью углерода;
– при отравлениях атропином и алкалоидами атропинсодержащих растений;
– при отравлениях ядовитыми грибами (мухомор, бледная поганка) и условно
съедобными грибами (сморчки, строчки).
Гипоксические комы при ОДН (см. также гл. 2, с. 39, 47, 52; гл. 8, с. 142 – 143).
Кома – патологическое со стояние с полной потерей сознания, отсутствием реакций на
дистантные и контактные внешние раздражители. Сопровождается расстройством регуляции
функций жизнеобеспечения на уровне центральной нервной системы. В отличие от комы,
бессознательное со стояние при сопоре характеризуется сохранением ответных реакций
организма на контактные внешние раздражители.
Комы полиэтиологичны. В о снове их патогенеза лежат поражения мозговых структур
обменного, гормонального, эндотоксического, экзотоксического, со судистого или
травматического характера, что нарушает высшую нервную деятельно сть. Оптимальный
объем лечебных мероприятий определяется этиологией комы, поэтому кому необходимо
дифференцировать по этиологическому принципу. В соответствии с этиологией принято
различать метаболические, эндокринные, церебральные, экзотоксические и инфекционные
комы. По первому взгляду на больного – отсутствие сознания при коме может походить на
обморок. Однако контактные раздражения, прерывающие обморок и возвращающие
сознание, при комах не эффективны. Кроме того, обморок кратковременен, а коматозное
со стояние длительно и никогда не прекращается само стоятельно без специализированного
медикаментозного вмешательства. При неблагоприятном течении кома о сложняется
со судистым коллапсом или, наоборот, о страя со судистая недо статочно сть с тахикардией и
гипотензией может о сложниться комой. Таким образом, кома и обморок исключают друг
друга, а кома и коллапс могут сочетаться в рамках одной и той же нозологической формы с
эффектом взаимного отягощения. При этом степень жизнеугрожающего со стояния
характеризуется тяжестью со судистых расстройств.
Скорая медицинская помощь при коме этиотропна, а го спитализация – профильна, хотя
при неустановленной причине допускается диагноз «кома неясного генеза (этиологии)»
с проведением синдромального патогенетически обо снованного объема помощи и
до ставкой пациента в ближайший стационар по жизненным показаниям. В условиях
стационара распознается нозологическая принадлежно сть комы и о существляется
комплексное, нозологически обо снованное, этиопатогенетическое лечение. В адекватной
медико-социальной обстановке, как в лечебном учреждении, так и вне его стен,
нозологическую принадлежно сть комы определяют на о снове анамнеза и данных
предыдущего медицинского наблюдения в соотношении с клиническими симптомами и
результатами специальных исследований. В неадекватной медико-социальной обстановке,
при отсутствии до стоверных сведений преморбидного анамнеза, врач общей практики,
семейный врач, врач и фельдшер СМП ориентируются на клинические о собенно сти
коматозного со стояния. Из этих о собенно стей наиболее до ступными, демонстративными,
объективными и информативными у пациентов в коме являются глазные и глазодвигательные
симптомы, а именно: величина и симметрично сть зрачков, фотореакция, направление и
фиксация взора и нистагм. Нормальные зрачки характеризуются равномерно стью и
диаметром 2 – 6 мм (в зависимо сти от о свещенно сти).
Большинство коматозных со стояний характеризуются либо анизокорией с
одно сторонним мидриазом и отсутствием фотореакции соответственно стороне поражения
мозга, либо двусторонним мидриазом или двусторонним миозом и изменением фотореакции
со стороны зрачков. На о сновании величины зрачков можно выделить комы с анизокорией и
одно сторонним мидриазом, комы с двусторонним мидриазом и комы с двусторонним
миозом. Эти данные приведены в дифференциально-диагно стической табл. 53.
Из табл. 54 видно, что клинические проявления апоплексической и травматической
церебральной комы весьма сходны. На дого спитальном этапе диагноз обо сновывают
данными анамнеза, обстоятельств, предшествовавших возникновению комы, учитывают
признаки повреждений и симптомы заболеваний, которые могли бы о сложниться о стрым
нарушением мозгового кровообращения и апоплексической комой. При невозможно сти
до стоверно выявить эти обстоятельства, следует ограничиться диагнозом «церебральная
кома неясного генеза» и обеспечить экстренную до ставку пациента в ближайший стационар
либо срочный о смотр невропатолога с целью установления точного диагноза. Совершенно
недопустимо трактовать церебральную кому как алкогольную кому или о строе отравление
алкоголем (алкогольное опьянение тяжелой степени). В стационаре диагноз ставится
совместно травматологом (нейрохирургом) и невропатологом с использованием
специальных методов исследования – рентгенокраниографии, эхоэнцефалографии,
люмбальной пункции, лабораторной диагно стики и, наконец, динамического врачебного
специализированного наблюдения.
Заключение о нетранспортабельно сти больного можно дать только при стойкой
декомпенсации или угасании функций жизнеобеспечения – дыхания и сердечной
деятельно сти.
Анизокория с одно сторонним мидриазом и отсутствием фотореакции со стороны
расширенного зрачка при коме указывает на церебральный генез комы – апоплексический или
травматический. Дифференциальный диагноз апоплексической и травматической
церебральных ком необходим для правильного выбора стационара назначения –
нейрохирургического (травмотологического) или неврологического. Дифференциально-
диагно стические признаки церебральных ком приведены в табл. 54.

Таблица 53
Первый этап дифференциальной диагностики ком. Клиническое распознавание
наиболее частых ком по величине зрачков
Таблица 54
При з наки, отличающие церебральные комы с однотонним мидриазом
Для оценки тяжести со стояния больных в мозговой коме, а также в коме неясного генеза,
используют шкалу Глазго, приведенную в табл. 55. Сумма баллов 8 и менее свидетельствует о
глубокой коме.

Таблица 55
Шкала Глазго для определения тяжести мозговых ком
Двусторонний мидриаз изначально наблюдается при метаболической
гипогликемической коме, комах при гипер– и гипотиреозах, эпилептической церебральной
коме, отравлениях атропином и некоторыми ядовитыми растениями, содержащими
атропиноподобные алкалоиды, а также при комах любого генеза при переходе их в
терминальное со стояние и клиническую смерть. Отсутствие фотореакции обычно
наблюдается при отравлениях атропином, при эпилептической коме, а также у пациентов в
со стоянии клинической и биологической смерти. При гипогликемической коме,
гипертиреоидной и гипотиреоидной комах фотореакция, хотя и вялая, сохранена.
В общей медицинской практике наиболее часты гипогликемическая и эпилептическая
комы, а также комы при отравлениях ядовитыми растениями, содержащими алкалоиды
атропина, которые чаще встречаются у детей. Тиреотоксическая (гипертиреоидная) кома
развивается на фоне специфических симптомов тиреотоксикоза, часто у больных с
диффузным гипертиреоидным зобом. Гипотиреоидная кома обычно возникает у больных
микседемой с ее характерным анамнезом и проявлениями отечного синдрома.
Дифференциально-диагно стические отличия гипогликемической, эпилептической и
эндотоксической атропиновой комы с двусторонним мидриазом приведены в табл. 56.
Таким образом, в дифференциальном диагнозе ком с двусторонним мидриазом большую
роль играют данные преморбидного ближайшего и отдаленного анамнеза. Впрочем, эти
комы имеют и клинические отличия. Красная сухая кожа и сухой язык отличают
экзотоксическую атропиновую кому от гипогликемической и эпилептической ком. В свою
очередь две по следние различаются по характеру дыхания. Гипогликемической коме присуще
поверхно стное ритмичное дыхание, а эпилептической – глубокое, шумное, хрипящее.
Эпилептическая кома отличается по признакам по следствий судорожных припадков (прикус
языка, кровавая пена на губах), гипогликемическая характеризуется быстрой нормализацией
со стояния по сле введения 40 % раствора глюкозы в дозе 10 – 20 мл внутривенно. Глюкоза в
этом случае является этиопатогенетическим лекарственным препаратом. При диагно стике
гипогликемической комы следует иметь в виду, что в прекоматозном периоде поведение
больных с разрегулированным сахарным диабетом по своей неадекватно сти напоминает
со стояние алкогольного опьянения.

Таблица 56
Отличительные признаки наиболее частых ком с двусторонним мидриазом
Это часто служит причиной социальных конфликтов с медицинскими по следствиями.
Что касается эпилептической комы, то ее, как и эпилептический припадок, может
спровоцировать употребление алкоголя с по следующим определенным запахом от больного.
Запах алкоголя или перегара не следует брать в диагно стический расчет. Кроме того, при
симптоматической эпилепсии у больных и вне комы может быть одно сторонний мидриаз как
артефакт черепно-мозговой травмы в прошлом. Этот одно сторонний мидриаз о сложняет
диагно стическую картину, что в ряде случаев требует углубленной неврологической
диагно стики.
Миоз наблюдается при метаболических комах – диабетической и уремической, при
многих эндотоксических комах – алкогольной, клофелиновой, героиновой и др.
Диагно стика уремической комы обычно не сложна. Кома при уремии возникает на фоне
неблагоприятного течения хронической или о стро возникшей почечной недо статочно сти, о
которой свидетельствует преморбидный анамнез. Продромальный период уремической комы
характеризуется анорексией, жаждой, рвотой, олигурией, анурией, патологическими
лабораторными показателями (мочевина крови более 30 ммоль/л, креатинин крови более 1000
мкмоль/л, гиперо смолярно сть более 330 мо см/л, метаболический ацидоз со сдвигом рН
крови в кислую сторону и др.). Даже при отсутствии лабораторных сведений уремическую
кому можно распознать по отечному синдрому (отеки век, одутловато сть лица и других зон
скопления рыхлой клетчатки), патологическому дыханию (чаще типа Чейн – Стокса) с
характерным запахом аммиака в выдыхаемом воздухе. Диагно стика диабетической комы
гораздо сложнее, так как ее надо уметь отличить не только от других ком с миозом, но еще и
от гипогликемической комы, которая протекает с мидриазом. Дифференциально-
диагно стические признаки этих ком приведены в табл. 57.

Таблица 57
Отличия метаболических ком – гипогликемической с двусторонним мидриазом,
диабетической с миозом и экзотоксических ком с миозом
Как следует из табл. 57, диабетическая кома с миозом отличается от гипогликемической
комы с мидриазом не только величиной зрачков, но и некоторыми о собенно стями
прекоматозного периода и нарушений режима по диабету. При диабетической коме в
преморбидном анамнезе отмечается дефицит инсулина, а сама кома развивается медленно на
фоне психической депрессии. Гипогликемическую кому вызывают передозировка инсулина
или отсутствие полноценного питания на фоне систематического приема инсулина; причиной
комы может стать физическая и психическая перегрузка, повлекшая за собой повышенные
энерготраты. Гипогликемической коме предшествует немотивированное
психоэмоциональное возбуждение, по неадекватно сти поведения напоминающее со стояние
алкогольного опьянения. Важным диагно стическим критерием служит повышенный тонус
глазных яблок при гипогликемической коме и пониженный тонус – при диабетической. У
пациента с гипогликемической комой кожа бледная и влажная. При диабетической коме кожа
пациента хотя и бледная, но сухая. Впрочем, при редкой лактацидемической форме
диабетической комы кожные покровы влажные. Диабетическая кома отличается от
гипогликемической по характеру дыхания. Для диабетической комы присуще шумное
дыхание с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, что не характерно для гипогликемической
комы. Впрочем, при гипоо смолярной и лактацидемической диабетических комах запах
ацетона отсутствует. При диабетической коме, в отличие от гипергликемической, снижен
тонус глазных яблок, а язык сухой. При возможно сти проведения экспресс-лабораторных
проб можно выявить гипо– или гипергликемию, а также глюкозурию и кетонурию в
соответствии с характером комы.
Гипогликемическая кома опаснее диабетической из-за сахарного голодания мозга. При
затруднениях в идентификации комы у больного сахарным диабетом внутривенное введение
глюкозы играет роль диагно стической пробы, по скольку при диабетической коме эта
манипуляция не эффективна.
При успешном выведении из гипогликемии и стойкой компенсации функций
жизнеобеспечения больные диабетом могут быть о ставлены на амбулаторно-
поликлиническом наблюдении и лечении. В противном случае они, а также все больные с
диабетической комой го спитализируются в терапевтическое отделение для углубленного
эндокринологического обследования, специализированного лечения и выработки
оптимального противодиабетического лечебного курса.
Переходя к изложению экзотоксических ком, необходимо сделать суждение
принципиального характера. Несмотря на явные сведения о воздействии токсикантов на
по страдавших, нельзя забывать, что в условиях чрезвычайных ситуаций, о собенно взрывов
или пожаров, могут оказаться больные сахарным диабетом. В этих случаях ухудшение их
со стояния вплоть до комы и других жизнеопасных проявлений может быть вызвано не
только экзогенным токсикантом в виде ядовитого дыма или угарного газа, но и
декомпенсацией сахарного диабета из-за психоэмоционального напряжения и нарушения
режима питания.
У по страдавших при пожарах кому чаще всего вызывает ингаляционное отравление
окисью углерода – компонентом угарного газа. Аналогичным путем комы возникают у лиц,
оказавшихся в запертых невентилируемых гаражах при включенных работающих
автомобильных двигателях. Комы, полученные в гаражах, часто бывают групповыми с
интимными эротическими характеристиками по страдавших. Кома в результате отравления
окисью углерода характеризуется розовым, вплоть до вишневого оттенка цветом кожи и
слизистых, тахикардией, гипотензией, поверхно стным дыханием, миоклоническими
судорогами или арефлексией. Часто наблюдаются рвота, непроизвольное мочеиспускание и
дефекация. От пациентов исходит отчетливо ощущаемый запах гари или выхлопных газов.
Кома при отравлениях фосфорорганическими веществами может возникнуть у
по страдавших на промышленных предприятиях, а также в быту при дезинсекции, в том числе
по сле завершения работ в результате чреcкожного по ступления яда в организм с загрязненной
рабочей одежды. Кома развивается по степенно на фоне типичных признаков отравления
фо сфорорганическими средствами, которые проявляются бронхореей, психомоторным
возбуждением, рвотой и судорогами. Эту кому характеризуют стойкий миоз при отсутствии
фотореакции, бледно сть и влажно сть кожи, брадикардия, артериальная гипертензия и
специфический «хлорофо сный» запах от одежды и кожи пациента.
Социальной о собенно стью ком при отравлениях угарным газом и фо сфорорганическими
веществами является длительное сохранение на трупах очевидных для непо священных
окружающих признаков мнимой жизнедеятельно сти – розовой кожи при отравлениях окисью
углерода и узких зрачков при фо сфорорганической интоксикации. Эти обстоятельства могут
по служить поводом для необо снованных претензий к медицинским работникам и для
социальных конфликтов.
Правильная этиологическая трактовка ком с миозом – алкогольной, клофелиновой,
барбитуровой и героиновой – не всегда очевидна. Для героиновой комы наиболее характерны
следующие признаки. Пациенты, как правило, асоциальны и могут находиться в
наркозависимом окружении. На коже пациентов выявляются следы немедицинских инъекций
в виде склерозированных периферических вен локтевых сгибов, кистей, стоп, подкожных
гематом и следов уколов в местах скоплений рыхлой клетчатки (паховые, подмышечные
области, низ живота) и межпальцевых промежутках. Кожные покровы могут быть бледны,
цианотичны или гиперемированы, но всегда о стаются сухими. Сердечная деятельно сть
характеризуется брадикардией и гипотензией. Самым характерным признаком героиновой
комы служит резкая брадикардия до 4 – 6 дыхательных движений в 1 мин. Поэтому тип
дыхания пациентов необходимо исследовать не менее 2 мин подряд. Периоды апноэ могут
длиться до нескольких десятков секунд. Несмотря на миоз, при героиновой коме удается
выявить вялую фотореакцию на затемнение, кроме того, у пациентов может отмечаться
гиперрефлексия.
Перечисленные комы могут возникнуть и наблюдаться у пациентов в условиях
противоправной обстановки, причем алкогольная кома – на фоне телесных повреждений,
клофелиновая – на фоне эротических ситуаций с употреблением алкоголя, барбитуровая – в
связи с суицидом или преднамеренным отравлением и также на фоне употребления алкоголя,
который потенцирует барбитуратное угнетение центральной нервной системы.
Дифференциально-диагно стические признаки алкогольной, барбитуровой и клофелиновой
комы приведены в табл. 58.

Таблица 58
Отличительные признаки наиболее частых экзотоксических ком с миозом –
алкогольной, барбитуратной и клофелиновой
Клофелиновую кому от алкогольной и барбитуровой отличает сухо сть бледных и
холодных на ощупь кожных покровов, в то время как при алкогольной и барбитуровой коме
кожные покровы липкие и влажные. При клофелиновой коме дыхание не изменено, оно
глубокое, ритмичное, свойственное спящему человеку. При барбитуровой и алкогольной
комах тип дыхания изменен. При клофелиновой коме сохранены тонус мышц и
периферические рефлексы, которые угнетены при алкогольной и барбитуровой коме. При
клофелиновой коме обычно не наблюдается непроизвольное мочеиспускание и
каловыделение. Брадикардия, нормотермия или гипотермия, а также миоз наблюдаются при
всех этих комах. Запах алкоголя не может служить до стоверным дифференциально-
диагно стическим признаком алкогольной комы, по скольку алкоголь мог быть употреблен
для маскировки или потенцирования действия барбитуратов или клофелина.
Клинические проявления алкогольной и барбитуровой комы во многом совпадают. На
дого спитальном этапе их можно дифференцировать по медико-социальным и бытовым
признакам – связь алкогольной комы с пьянством, барбитуровой – чаще с суицидными
намерениями. Для алкогольной комы характерна рвота с аспирацией рвотных масс. Для
барбитуровой комы не характерны рвота, непроизвольное мочеиспускание и непроизвольная
дефекация. Для алкогольной комы более характерно ритмичное и шумное брадипноэ с
частотой 8 – 10 в 1 мин, а для барбитуровой – поверхно стное брадипноэ той же частоты. В
обоих случаях брадипноэ не до стигает уровня, который характерен для героиновой комы. У
пациентов в алкогольной коме нередки миофибрилляции и клонические судороги, а также
«плавающие» глазные яблоки и паралич взора, что обычно не наблюдают при барбитуровой
коме.
В практической работе часто приходится дифференцировать экзотоксическую
алкогольную кому и травматическую церебральную кому. Обоим видам ком свойственны
схожие признаки, а именно: употребление алкоголя и получение телесных повреждений в
преморбидном анамнезе, брадикардия, брадипноэ, бледно сть и цианоз лица, «плавающие»
глазные яблоки, рвота, запах алкоголя, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.
Признаки, позволяющие провести дифференциальную диагно стику этих ком, приведены в
табл. 59.

Таблица 59
Отличительные признаки алкогольной экзотоксической и церебральной
травматической комы
Информация с места нахождения пациента по ступает в медицинское учреждение в
обобщенном виде и в бытовых формулировках типа «битый, пьяный». При сомнениях в
этиологии коматозного со стояния на дого спитальном этапе диагнозом выбора служит
«травматическая церебральная кома». В стационарах кому окончательно идентифицируют по
данным судебно-химического исследования биологических жидко стей. Токсическая
концентрация алкоголя в крови со ставляет 1,5 г/л, смертельная – 3,5 г/л. У привычных к
алкоголю людей порог токсической концентрации обычно значительно выше.
Коматозное со стояние можег о сложнить течение малярии, нейроинфекции, гепатита,
о стрых кишечных инфекций, пищевых отравлений, и в этих случаях мозговые явления
развиваются медленно на фоне специфических симнпомокомплексов, включающих
изменения температурной реакции, кожные проявления, очаговую и менингеальную
симптоматику, желудочно-кишечные расстройства, сердечно-со судистые, дыхательные,
печеночные, почечные нарушения и изменения со стороны крови.
Гипоксическая кома является результатом неблагоприятного течения о строй
дыхательной недо статочно сти любого уровня (см. гл. 2, с. 31). Непо средственной причиной
гипоксической комы служит гипоксия головного мозга в результате о строго нарушения
внешнего дыхания (см. гл. 2, с. 31) или о становки дыхания. Остановка дыхания является
признаком клинической или биологической смерти (см. гл. 19, с. 324). Острое нарушение
внешнего дыхания более свойственно о строй дыхательной недо статочно сти 1-го уровня, а
о становке дыхания обычно предшествует более или менее длительный период течения
заболеваний с синдромом «о страя дыхательная недо статочно сть» 2 – 5-го уровня.
Одной из причин ОДН 1-го уровня может явиться обтурация верхних дыхательных
путей. Причиной обтурации гортани может стать ее травматический отек в результате
попытки удушения или повешения. Травматический отек гортани по сле попытки асфиксии
возникает не сразу. Его внешними предшественниками служит появление геморрагических
петехий на конъюнктиве и слизистой поло сти рта. Появление этих признаков требует
готовно сти к немедленной трахео– или коникотомии.
Кома – жизнеугрожающее со стояние, требующее экстренной профильной
го спитализации в реанимационное отделение (палату реанимации и интенсивной терапии)
травматологического, токсикологического, кардиологического, терапевтического,
неврологического или инфекционного стационара. Исключение может со ставить пациент с
гипогликемической комой при точно известном диагнозе, эффективных лечебных
мероприятиях и отсутствии сомнений в неблагоприятном прогнозе. В этом случае он
подлежит углубленному плановому эндокринологическому обследованию в амбулаторно-
поликлинических условиях или в стационаре. Поэтому на дого спитальном этапе семейный
врач, врач общей практики, врач и фельдшер скорой помощи, фельдшер по специально сти
«лечебное дело» должен распознать кому по виду групповой принадлежно сти –
метаболическую, эндокринологическую, церебральную, инфекционную, экзотоксическую.
Далее медик должен выделить: в метаболических комах – диабетическую, уремическую и
гипогликемическую; в церебральных комах – апоплексическую, травматическую,
эпилептическую; в экзотоксических комах – алкогольную, героиновую, клофелиновую и
кому, вызванную употреблением в пищу ядовитых грибов, а также кому, вызванную
отравлением окисью углерода, и кому, вызванную отравлением фо сфорорганическими
соединениями. Диагноз коматозного со стояния следует дополнить нозологическим
диагнозом травмы, заболевания, отравления. Впрочем, при невозможно сти нозологической
идентификации, допустимо ограничиться синдромным диагнозом «кома неясного генеза»,
оценить со стояние больного по шкале мозговых ком Глазго (см. табл. 55, с. 289) и до ставить
больного в ближайший стационар по жизненным показаниям.
Медицинская помощь и лечение ком со стоят из мероприятий по обеспечению
жизнедеятельно сти и поддержанию сердечной и дыхательной деятельно сти и из
мероприятий по неспецифической и специфической детоксикации с применением
аналептиков и антидотов. Эти лечебные мероприятия являются важной со ставной частью
комплексного этиопатогенетического лечения о сновного заболевания, о сложненного комой.

Скорая медицинская помощь и тактические решения при наиболее частых комах

Гипогликемическая кома:
1. Глюкоза 40 % раствор 40 – 60 мл внутривенно струйно.
2. При отсутствии эффекта глюкоза 40 % раствор 40 мл повторно внутривенно, кальция
хлорид 10 % раствор 10 мл внутривенно, адреналин 0,1 % раствор 0,5 – 1 мл подкожно.
3. По выведению из комы – сладкое питье с хлебом для предотвращения рецидива.
4. См. также гл. 15, с. 260.

Тактическое решение: до ставка в стационар при впервые возникшей коме.


Диабетическая (гипергликемическая) кома. Регидратация: натрия хлорид 0,9 % раствор
внутривенно капельно со скоро стью введения 60 – 80 капель в 1 мин с контролем уровня АД
и само стоятельного дыхания (опасно сть отека головного мозга).

Тактическое решение: экстренная до ставка в реанимационное отделение


ближайшего стационара на но силках лежа.

Апоплексическая кома. См. гл. 4, с. 98; гл. 15, с. 259; гл. 3, с. 79.
Комы с брадипноэ (см. также «Кома неясного генеза»):
1. ИВЛ в режиме гипероксигенации.
2. Налоксон 0,4 % раствор 2 – 4 мл внутривенно или внутримышечно, при отсутствии
эффекта повторить через 2 мин.

Тактическое решение: экстренная до ставка в реанимационное отделение


ближайшего стационара по жизненным показаниям.

Кома при отравлении ФОС. Атропин 0,1 % раствор по 3 мл внутривенно с интервалом 5


– 10 мин до гиператропинизации в максимальной дозе 10 мл.

Тактическое решение: экстренная до ставка в токсикологический стационар.

Малярийная кома:
1. Глюкоза 5 % раствор внутривенно капельно с добавлением преднизолона 60 мг или
гидрокартизона 250 мг в объеме, соответствующем сроку до ставки в стационар.
2. Панангин 10 мл внутривенно.
3. Лазикс (фуро семид) 1 % раствор 1 мл внутривенно.
4. Магния сульфат 25 % раствор 10 мл внутримышечно.

Тактическое решение: экстренная до ставка больного в инфекционный


стационар и экстренное извещение территориального отделения Санэпиднадзора с
подробной эпидинформацией.

Кома неясного генеза (без брадипноэ).


1. Оксигенотерапия в режиме гипероксигенации.
2. Глюкоза 40 % раствор 20 мл с смеси с 5 % раствором аскорбиновой кислоты 2 – 5 мл
внутривенно.

Тактическое решение: экстренная до ставка в ближайший стационар по


жизненным показаниям. Оценка со стояния по шкале мозговых ком Глазго.

Гипоксическая кома после травматической асфиксии.


См. гл. 2, с. 56.

Тактическое решение: до ставка в стационар.

Гипоксическая кома после утопления. См. гл. 2, с. 55.

Тактическое решение: до ставка в стационар.


Гипоксическая кома при термоингаляционном поражении. См. гл. 2, с. 56.

Тактическое решение: до ставка в стационар.

Кома при отравлениях ядовитыми грибами.


1. См. гл. 13, с. 238.
2. При коме промывание желудка проводить только под защитой интубации трахеи.

Тактическое решение: до ставка в токсикологический стационар.


ГЛАВА 18. СИНДРОМНОЕ РАСПОЗНОВАНИЕ
ОСТРЫХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ОТРАВЛЕНИЙ И
СИНДРОМНОЕ ОБОСНОВАНИЕ ОБЪЕМА
ЭКСТРЕННЫХ МЕДИЦИНСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ
Отравления барбитуратами, наркотическими аналгетиками, симпатолитиками.
Отравления транквилизаторами, антигистаминными препаратами.
Отравления психостимуляторами, трициклическими антидепрессантами,
противотуберкулезными лекарственными препаратами.
Отравления неспецифическими противовоспалительными средствами.
Острые отравления, вызванные лекарственными веществами, но сят название «о стрые
лекарственные отравления». Причинами о стрых лекарственных отравлений служат:
– применение лекарств не по назначению;
– применение лекарств в количествах, превышающих допустимые разовые и суточные
дозы;
– применение лекарств без учета общих противопоказаний;
– применение лекарств без учета индивидуальной перено симо сти и лекарственного
взаимодействия в рамках комплексной терапии патологических со стояний.
Общими противопоказаниями к применению лекарственных средств служат:
– патологическая чувствительно сть отдельных органов и систем к определенным
лекарственным препаратам и продуктам их метаболизма;
– хроническая и латентная патология органов и систем, могущая обо стриться в
результате терапии о сновного заболевания;
– хроническая печеночная и почечная недо статочно сть, что служит причиной
накопления в организме токсических концентраций лекарственных веществ, а также
продуктов их метаболизма.
Острые лекарственные отравления могут возникнуть сразу по сле применения
лекарственного токсиканта или спустя определенный («скрытый») период времени. Срок
возникновения клинических проявлений зависит от ряда обстоятельств, а именно:
– спо соба применения лекарства;
– количества примененного лекарства;
– исходного со стояния анатомо-функциональных систем и отдельных органов.
И токсический, и лечебный эффект лекарственных средств возникает при одинаковых
спо собах применения. Однако парентеральное введение препаратов приводит к более
быстрому возникновению лекарственных эффектов, нежели прием внутрь. Эффект
лекарственного воздействия при внутривенном введении наступает быстрее, чем при
внутримышечном или подкожном введении того же препарата. Нарушение стандарта
введения препарата, например замена внутривенного введения подкожной инъекцией,
приводит к изменению срока появления лекарственного эффекта (в нашем примере – к его
замедлению). Это служит причиной повторных и неоднократных введений препаратов с
целью добиться нужного лечебного эффекта в требуемые сроки и часто ведет к
передозировкам и отравлениям. Хронические заболевания сердечно со судистой, нервной,
выделительной и других систем, а также отдельных органов делают перечисленные системы,
их органы и организм в целом высоко уязвимыми для нежелательных побочных
лекарственных воздействий с быстрым возникновением признаков расстройств, характерных
для соответствующих лекарственных препаратов. Клиническими признаками о стрых
лекарственных отравлений служат патологические синдромы поражений центральной
нервной системы, сердечно-со судистой системы, систем внешнего и тканевого дыхания,
органов пищеварения, мочевыделительной системы, системы крови, а также кожи. Кроме
того, перечисленные патологические синдромы могут оказаться компонентами
лекарственных аллергий. В динамике о строго лекарственного отравления эти синдромы
могут возникнуть одновременно или по следовательно, сменяя друг друга, и выступить в
качестве ведущих, конкурирующих и сопутствующих жизнеопасных, жизнеугрожающих и
инвалидизирующих синдромов, с преимущественным поражением определенных органов и
систем.
Как правило, лекарственные отравления характеризуются преимущественным
поражением отдельных систем и органов, что проявляется определенными патологическими
синдромами. Впрочем, до настоящего времени не выявлено патологических синдромов,
строго специфичных для определенных лекарственных токсикантов. Иначе говоря, один и
тот же патологический синдром может быть вызван отравлениями лекарствами различных
фармацевтических групп. При лекарственных отравлениях проводится неспецифическая и
специфическая детоксикация.
Неспецифическая детоксикация предусматривает пресечение (прекращение)
дальнейшего по ступления яда в организм в соответствии с предполагаемым спо собом
применения лекарственного препарата и проведение по синдромной терапии. Специфическая
детоксикация предусматривает применение антидотов на о снове до стоверной
диагно стической информации о лекарственном токсиканте. Такую информацию может дать
только судебно-химическое лабораторное исследование. Лекарственный анамнез при
подозрении на о строе лекарственное отравление можно считать до стоверным только при
возникновении отравления в стенах ЛПУ, где лекарственные схемы документированы в
листах назначений и подтверждаются о собенно стями течения патологических синдромов в
сочетании с лекарственным анамнезом. Клинический диагноз лекарственного отравления
является предварительным и до стоверно обо сновывает только по синдромную терапию.
На преимущественное поражение центральной нервной системы указывают клинические
синдромы «кома», «судороги», «о строе психомоторное возбуждение». Связь этих
патологических синдромов с лекарственными токсикантами иллюстрирует табл. 60.

Таблица 60
Патологические синдромы при лекарственной интоксикации с преимущественным
поражением центральной нервной системы
** См. табл. 62.
** См. табл. 63.

Синдром «кома» часто является первым, демонстративным, единственным клиническим


признаком отравлений барбитуратами (снотворными), наркотическими анальгетиками,
симпатолитиками (резерпином и резерпинсодержащими препаратами), антигистаминными
препаратами. Кроме того, кома служит заключительным этапом неблагоприятного течения
лекарственных отравлений и предшествует клинической (биологической) смерти. В
динамике развития клинических проявлений отдельных ком можно отметить некоторые
различия.
Барбитуровой коме предшествует медикаментозный сон без признаков ОДН. Саму кому
характеризует миоз, который позднее сменяется мидриазом на фоне по степенного о слабления
сердечной деятельно сти, бледно сти лица и о слабления дыхания.
Героиновая кома возникает по сле кратковременной эйфории и рвоты. В коме наблюдается
выраженное брадипноэ (до 3 – 5 дыхательных движений в 1 мин) с периодами апноэ.
Кома при передозировке симпатолитиков напоминает барбитуровую кому, но отличается
от нее периодическими эпизодами «про светления сознания», чего никогда не бывает при
отравлениях снотворными. Кроме того, при резерпиновой коме брадикардия и артериальная
гипотензия, т. е. сердечно-со судистая и дыхательная недо статочно сть, развивается на фоне
гиперемии и цианоза кожных покровов, а не на фоне их бледно сти.
При отравлении антигистаминными препаратами кома возникает по сле периода о строго
психомоторного возбуждения с гиперкинезами, желудочно-кишечными расстройствами и
ОДН.
Синдром «острое психомоторное возбуждение» характерен для отравлений
транквилизаторами и противогистаминными средствами. Возбуждение проявляется
гиперкинезами, тремором, клонико-тоническими судорогами, галлюцинациями, парестезиями
и заканчивается синдромами о строй сердечной и дыхательной недо статочно сти с
по следующей о становкой сердца и дыхания. Острое психомоторное возбуждение характерно
и для отравлений стимуляторами центральной нервной системы (психо стимуляторами)
группы кофеина и группы фенамина. Отравление фенамином проявляется галлюцинациями,
бредом, гипервозбудимо стью на внешние стимулы и называется «фенаминовый психоз».
Синдром «о строе психомоторное возбуждение» сопровождает отравления трициклическими
антидепрессантами и противотуберкулезными средствами. При отравлениях
трициклическими антидепрессантами психомоторное возбуждение развивается на фоне
артериальной гипотензии и тахикардии, т. е. о строй со судистой недо статочно сти. При
отравлениях противотуберкулезными препаратами (изониазид, фтивазит) психомоторное
возбуждение сопровождается судорогами, затем переходит в кому (первоначально на фоне
стабильной гемодинамики); далее развивается синдром о строго гипертензивного со стояния
в виде гипертонических кризов. Исходом криза служит о страя артериальная гипотензия в
сочетании с о строй дыхательной недо статочно стью, на этом фоне возникает клиническая, а
затем биологическая смерть.
На преимущественное поражение сердечно-сосудистой системы указывают клинические
синдромы «боль в груди», «о страя со судистая недо статочно сть», «о строе гипертензивное
со стояние», «аритмия», о становка сердца, т. е. со стояние клинической или биологической
смерти. Связь этих патологических синдромов с лекарственным токсикантом показывает
табл. 61.

Таблица 61
Патологические синдромы при лекарственной интоксикации с преимущественным
поражением сердечно-сосудистой системы

* См. табл. 60.


Синдромы острой сердечной и острой сосудистой недостаточности наблюдаются при
многих лекарственных отравлениях и, в ряде случаев, им предшествуют о стрые
гипертензивные со стояния в виде гипертонических кризов, о сложненных ангинозной болью
или отеком легких. Одним из проявлений отека легких служит синдром ОДН. Синдромы
артериальной гипертензи