Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
А. Н. Нагнибеда
Условные сокращения
ПРЕДИСЛОВИЕ
ГЛАВА 1. СИНДРОМ «БОЛЬ В ГРУДИ»
ГЛАВА 2. СИНДРОМ «ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ»
ГЛАВА 3. СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ
ГЛАВА 4. СИНДРОМ «АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ»
ГЛАВА 5. СИНДРОМ «СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ»
ГЛАВА 6. СИНДРОМ «АРИТМИЯ»
ГЛАВА 7. СИНДРОМ «ОТЕКИ» (ОТЕЧНЫЙ СИНДРОМ)
ГЛАВА 8. СИНДРОМ «ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ»
ГЛАВА 9. СИНДРОМ «ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ»
ГЛАВА 10. СИНДРОМ «АНЕМИЯ»
ГЛАВА 11. СИНДРОМ «АЛЛЕРГОЗЫ» (АЛЛЕРГИЯ, АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ)
ГЛАВА 12. СИНДРОМ «ОСТРЫЕ БОЛИ В ЖИВОТЕ»
ГЛАВА 13. СИНДРОМ «ДИАРЕЯ»
ГЛАВА 14. СИНДРОМ «ЖЕЛТУХИ»
ГЛАВА 15. СИНДРОМ «ОСТРОЕ ПСИХОМОТОРНОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ»
ГЛАВА 16. СИНДРОМ «ГОЛОВНАЯ БОЛЬ»
ГЛАВА 17. СИНДРОМ «КОМА» (КОМАТОЗНОЕ СОСТОЯНИЕ)
ГЛАВА 18. СИНДРОМНОЕ РАСПОЗНОВАНИЕ ОСТРЫХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ
ОТРАВЛЕНИЙ И СИНДРОМНОЕ ОБОСНОВАНИЕ ОБЪЕМА ЭКСТРЕННЫХ
МЕДИЦИНСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ
ГЛАВА 19. СИНДРОМ «ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ»
ПРИЛОЖЕНИЯ
Приложение № 1
Приложение № 2
Приложение № 3
Приложение № 4
Литература
notes
1
2
3
4
5
А. Н. Нагнибеда
Неотложная синдромология. Скорая медицинская
помощь. практическое руководство
Условные сокращения
АВ-блокада – атриовентрикулярная блокада
АД – артериальное давление
АД диаст. – диастолическое артериальное давление
АД сист. – систолическое артериальное давление
АлАТ – аланинаминотрансфераза
АсАТ – аспартатаминотрансфераза
АТФ – аденозинтрифо сфат
ВГД – внутриглазное давление
ДВС-синдром – синдром диссеминированного внутрисо судистого свертывания
ДТП – дорожно-транспортное происшествие
ЗМС – закрытый массаж сердца
ИА – индекс Алговера
ИБС – ишемическая болезнь сердца
ИВЛ – искусственная вентиляция легких
ИФ – индекс Франка
ИШ – индекс шока (см. ШИ)
КСГ – клинико-статистическая группа
МКБ-10 – Международная классификация болезней 10-го пересмотра
МЕ – международная единица
НПВС – неспецифическое противово спалительное средство
ОВД – органы (отдел) внутренних дел
ОДН – о страя дыхательная недо статочно сть
ОИ – ожоговый индекс
ОИМ – о стрый инфаркт миокарда
ОКИ – о страя кишечная инфекция
ОНМК – о строе нарушение мозгового кровообращения
ОПГ-гестоз – гестоз с отеками (О), протеинурией (П), артериальной гипертензией (Г),
синоним – нефропатия беременных
ОХЗОБП – о стрые хирургические заболевания органов брюшной поло сти
ОЦК – объем циркулирующей крови
СА-блокада – синоаурикулярная блокада
синдром МАС – синдром Морганьи – Адамса – Стокса
синдром WPW – синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта
СОЭ – скоро сть о седания эритроцитов
СССУ – синдром слабо сти синусового узла
ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии
ФОС – фо сфорорганические средства
ЦНС – центральная нервная система
ЦП – цветовой показатель
ЧДД – частота дыхательных движений
ЧМТ – черепно-мозговая травма
ЧСС – частота сердечных сокращений
ШИ – шоковый индекс
ЭИТ – электроимпульсная терапия
ЭКГ – электрокардиография, или электрокардиограмма
Сокращения приставок для образования дольных значений величин:
м… – милли… например ммоль – миллимоль;
мк… – микро… например мкг – микрограмм;
н… – нано… например нл – нанолитр;
ф… – фемто… например фм – фемтометр
ПРЕДИСЛОВИЕ
Посвящаю с благодарностью
Вере Вячеславовне Титовой
Таблица 1
Рабочая клиническая классификация основных синдромов
Симптом – это признак, не свойственный здоровью, и для его обнаружения не требуется
сложное специализированное медицинское оборудование, т. е. симптом выявляется
клинически и до ступен для распознавания врачу общей практики, семейному врачу, врачу
скорой помощи, а также фельдшеру при проведении само стоятельной лечебной практики.
Общим правилом выявления клинических симптомов является непременное соблюдение
норм деонтологии, с тем чтобы свести к минимуму неприятные ощущения, неудобства и
опасно сти для больного.
Симптомом болезни может служить не только появление какого-либо нового признака,
не свойственного здоровью (кашель, насморк, кожная сыпь или какая-либо другая
патология), но и несоответствие проявления одного из признаков нормальной
жизнедеятельно сти, например частоты дыхательных движений или сердечных сокращений.
Различают субъективные и объективные симптомы. Субъективные симптомы распознаются
путем сбора жалоб, анамнеза и анализа полученных сведений. Этот анализ дает возможно сть
выявить одну из важнейших характеристик субъективного симптома – его изменения
(усиление, о слабление, появление новых о собенно стей) в течение определенного времени.
Например, при о стром аппендиците больной может сообщить, что в начале боли появились в
эпигастральной области, затем стихли на 3 – 4 ч, затем снова возникли, но уже в области
пупка, и далее переместились в правую подвздошную область и т. д.
Объективные симптомы выявляются в ходе клинического о смотра, но однократный
о смотр не дает возможно сти выявить их динамику. Для ее выявления используют
клинический прием динамического медицинского наблюдения, т. е. неоднократное
обследование на протяжении десятков минут (о собенно при подозрении на неотложные
со стояния), часов, дней и более длительного периода времени, но не подвергая риску жизнь и
здоровье пациента. Изменчиво сть симптомов на протяжении определенного времени имеет
не меньшее диагно стическое значение, чем сам факт их обнаружения.
Характеризуют симптом демонстративно сть, специфично сть и патогномонично сть.
Демонстративность определяется реактивно стью организма больного, а также опытом
медицинского работника, его профессиональной настороженно стью, физиологическими и
психологическими о собенно стями уровня во сприятия. Специфичность и патогномоничность
симптома отнюдь не служат до стоверным доказательством нозологического диагноза, а
лишь характеризуют степень вероятно сти связи этого симптома с каким-либо заболеванием и
не более того. Например, боль в правой подвздошной области чаще указывает на о стрый
аппендицит, но может возникнуть и при о стром право стороннем аднексите, и при
право сторонней почечной колике, и даже при миозите мышц передней брюшной стенки.
Диарея является типичным признаком не только дизентерии, но и многих о стрых отравлений.
Повышение артериального давления обычно связывают с гипертонической болезнью или
гипертензионным кризом, но этот симптом может быть вызван и о стрым нарушением
мозгового кровообращения или черепно-мозговой травмой, по каким-то причинам не
распознанной при сборе анамнеза. Симптом служит внешним проявлением патогенеза
болезни. Однако патогенез любого заболевания заключается в нарушении ряда функций
различных органов и систем. По мере развития патологического процесса возникают новые
патогенетические цепи. Например, открытый перелом бедренной ко сти включает механизм
развития травматического шока с его патогенезом и клиническими симптомами.
Присоединение гнойной инфекции приводит к развитию местного во спалительного процесса
с по следующей генерализацией и возникновением септического шока. Поэтому
патогенетическая цепь заболевания характеризуется устойчивой совокупно стью ряда
симптомов, объединенных единым патогенезом их возникновения. Так, например, все
хирургические заболевания органов желудочно-кишечного тракта с определенного момента
их развития проявляются устойчивым сочетанием болей в животе, напряжением мышц
передней брюшной стенки, сухо стью и обложенно стью языка и симптомами раздражения
брюшины.
Устойчивая совокупно сть определенных симптомов, объединенная единым патогенезом,
но сит название синдром. Синдром может со ставить клиническую картину всей болезни
само стоятельно или в сочетании с другими симптомами. Кроме того, синдром может
со ставить часть клинической картины всей болезни, а именно ту ее часть, которая отно сится
к патологии одного из органов или одной из систем. Названное о сновное свойство синдрома:
устойчивая совокупно сть симптомов на о снове единого патогенеза многократно усиливает
демонстративно сть, избирательно сть и патогномонично сть синдрома по сравнению с
любым отдельно взятым симптомом и побуждает диагно ста к тщательному поиску и
до стоверному исключению других симптомов, которые входят в предполагаемый синдром
или подозреваемое заболевание. Клинический синдром, как и со ставляющие его симптомы,
выявляются и отслеживаются с наименьшими затратами времени, диагно стических ресурсов,
опасно стями и субъективными неудобствами для больного. В динамике заболевания на
каждом его этапе синдром может со ставить клиническую картину всей болезни или какого-
либо периода ее развития. Следует различать синдромы и симптомокомплексы.
Симптомокомплексы характеризуют болезнь в целом, но входящие в них симптомы
могут иметь различный патогенез. Например, гематурия и артериальная гипертензия при
о стром гломерулонефрите являются проявлением двух само стоятельных патогенетических
цепей, которые объединяет позиция их возникновения – пораженная почка. С другой
стороны, многие заболевания включают сходные патогенетические механизмы, что приводит
к проявлению их сходными синдромами. Та же артериальная гипертония характерна и для
гипертонической болезни, и для хронического нефрита. Иначе говоря, один и тот же синдром
может наблюдаться при различных заболеваниях. Например, лимфаденопатия сопровождает
неспецифические гнойно-во спалительные процессы, специфические инфекции (сифилис,
туберкулез), онкологические заболевания, болезни кроветворной системы, аллергозы и т. д.
Синдромный диагноз не равнозначен нозологическому диагнозу и не может подменить его.
Выявление, идентификацию и дифференцирование синдрома начинают с анализа
ведущего симптома, который наиболее беспокоит пациента или окружающих его людей.
Большинство морфологических и функциональных синдромов названо в соответствии с
этими симптомами, например синдром лимфаденопатии, желтухи, аритмий. Поэтому данные
симптомы становятся ведущими в синдромных проявлениях. В отдельных случаях для
выявления ведущего симптома и, следовательно, для идентификации синдрома требуются
лабораторные или инструментальные исследования. Например, синдром анемий или синдром
иммунодефицита распознаются на о сновании анализа крови, а синдром внутричерепной
гипертензии – на о сновании результатов пункций ликворных про странств.
При сходстве ведущих симптомов синдромы различают по о собенно стям
сопутствующих симптомов. Например, геморрагический синдром и синдром анемии похожи,
так как их ведущими проявлениями служат гемоглобинпения и эритропения. Однако при
геморрагическом синдроме выявляются геморрагические проявления в виде очагов
кровотечений, что отнюдь не противоречит факту одновременного наличия у пациента двух
патологических синдромов. При этом синдром анемии как следствие истощения
кроветворной функции ко стного мозга является прямым результатом геморрагического
синдрома, который и по служил причиной истощения кроветворной функции.
Другой спо соб дифференциальной диагно стики синдромов заключается в выявлении
взаимно исключающих о собенно стей проявления отдельных симптомов или, как говорят, в
выявлении противоположно сти их проявлений. Например, отсутствие сознания – ведущий
симптом и для синдрома коматозного со стояния, и для о сновных форм синдрома о строй
со судистой недо статочно сти (обморока и коллапса). Однако отсутствие сознания при
обмороке кратковременно, что прямо противоположно длительному отсутствию сознания
при коме, а также при коллапсе.
Третий спо соб дифференциальной диагно стики синдромов – выявление несовпадающих
симптомов. Продолжая дифференциальную диагно стику синдрома коматозного со стояния и
коллапса, диагно ст имеет в виду, что при коме утрата сознания до определенного момента не
сопровождается декомпенсацией со судистой деятельно сти, в то время как коллапс
характеризуется артериальной гипотензией. Падение артериального давления у пациента в
коме свидетельствует, что синдром коматозного со стояния о сложнился синдромом о строй
со судистой недо статочно сти, т. е. коллапсом.
Экстренной до ставке в стационар подлежат все пациенты с признаками жизнеопасных
со стояний или угрозы их развития. При прочих патологических со стояниях, не имеющих этих
признаков, решение об амбулаторно-поликлиническом лечении принимается только на
о снове нозологического диагноза. Таким образом, синдромный диагноз обо сновывает
го спитализацию и не служит о снованием отказа от нее. Это касается и инвалидизирующих
синдромов, хотя здесь выбор амбулаторно-поликлинического или стационарного спо собов
обследования и лечения дополнительно обо сновывают медико-социальными,
эпидемиологическими и медицинскими критериями. Например, при синдроме о строго
психомоторного возбуждения с известным нозологическим диагнозом решение на до ставку
в стационар принимается с учетом медицинских и медико-социальных критериев, при
синдроме диареи – на о сновании медицинских и эпидемиологических критериев.
Медицинские критерии включают оценку эффективно сти первичных медицинских
мероприятий. Естественно, что го спитализация, как и любые другие медицинские
мероприятия, о существляется только в соответствии с Федеральным законом от 22.06.1993 г.
№ 5487 «Основы законодательства Ро ссийской Федерации об охране здоровья граждан»
и статьями других законов Ро ссии, в их числе статьи законов, обо сновывающих
недобровольную го спитализацию в о собых случаях.
В комплекс амбулаторно-поликлинических и стационарных лечебных мероприятий
входят как этиотропные, так и по синдромные назначения. Однако выбор и обо снование
по синдромных назначений в стационаре отличается от выбора и обо снования их вне
стационара. Объем предстационарной, т. е. дого спитальной, медикаментозной по синдромной
терапии обо сновывают жизнеугрожающими проявлениями синдромов. Синдромная терапия
в условиях стационара является компонентом комплексного этиопатогенетического лечения.
В по стстационарный амбулаторно-поликлинический лечебный курс входят этиотропные и
по синдромные препараты, выбранные с учетом этиологии заболевания на о сновании
заключительного диагноза. В этой связи врач общей практики, семейный врач, врач скорой
помощи, а также фельдшер, занятый само стоятельной лечебной практикой, решают две
важнейшие лечебно-профилактические задачи. Первая из них – выбор показаний, доз и
спо собов применения лекарственных средств в объеме дого спитального этапа скорой
медицинской помощи. Вторая задача – оценка эффективно сти и нежелательных побочных
явлений систематических лечебных курсов, назначаемых врачамиспециалистами при точно
установленном заключительном диагнозе по итогам клинических обследований. Показания и
противопоказания к применению о сновных лекарственных препаратов, предназначенных для
по синдромной терапии неотложных со стояний, приведены в фармацевтической литературе.
Общими противопоказаниями к применению всех медикаментов служит индивидуальная
неперено симо сть или повышенная чувствительно сть к ним.
Ряд синдромов являются жизнеугрожающими, и в этом случае по синдромная терапия
о существляется в рамках оказания скорой медицинской помощи, например применение
гипотензивных препаратов в комплексной терапии гипертонического криза. Однако
по синдромная терапия большей частью входит в комплекс лечебных мероприятий,
показанных при том или ином заболевании с четко сформулированным нозологическим
диагнозом. В некоторых случаях сужение круга лечебных мероприятий до по синдромной
терапии затушевывает клинические проявления синдрома, что является ошибочным, так как
затрудняет диагно стику и создает видимо сть мнимого лечебного эффекта.
Цели синдромного подхода к пациенту заключаются в том, чтобы в кратчайшие сроки с
минимальной затратой сил и средств и с минимальным риском для пациентов решить главные
диагно стические и лечебно-тактические задачи, а именно:
1. Своевременно выявить или до стоверно исключить жизнеопасное со стояние и угрозу
его возможного развития.
2. Определить или заподозрить и дифференцировать более или менее четко очерченный
круг заболеваний, характеризующихся выявленным синдромом.
3. Принять меры к выявлению или до стоверному исключению симптомов,
первоначально ускользнувших из поля зрения, но характерных для данного синдрома или для
тех заболеваний, которым свойственен данный синдром.
4. Выбрать и провести оптимальные медикаментозные, аппаратные и инструментальные
лечебные мероприятия по жизнеспасающим или жизнеугрожающим показаниям в пределах
своей профессиональной компетенции в соответствии с сертификатом.
5. Принять и выполнить оптимальное тактическое решение по одному из
нижеследующих вариантов:
– экстренная до ставка пациентов в стационар;
– направление и/или до ставка пациентов к врачу-специалисту или к врачу общей
практики;
– направление на лабораторное и/или инструментальное (аппаратное) исследование и
врачебное наблюдение в стационарном или в амбулаторно-поликлиническом
лечебнопрофилактическом учреждении.
6. Само стоятельно назначить или организовать врачебное назначение соответствующего
лечебного курса медикаментозными, физиотерапевтическими или иными средствами и
о существить контроль их эффективно сти и безопасно сти для пациентов.
7. Оценить эффективно сть и выявить побочные и нежелательные эффекты
систематических лечебных курсов и принять меры для их коррекции или отмены по
результатам срочных врачебных консультаций.
Конкретные аннотации к лекарственным препаратам содержат подробную и точную
информацию о дозах, спо собах применения, побочных эффектах, противопоказаниях и
взаимодействии с другими лекарственными препаратами. Эти же сведения можно получить
из официальных фармацевтических изданий и книг по фармакотерапевтическим аспектам
взаимодействия лекарственных веществ. Конечно, возрастающий объем фармацевтического
рынка не дает возможно сти удержать в памяти по стоянно растущий массив информации по
этому поводу. Тем более важно умение правильно использовать необходимые официнальные
данные и принимать лекарственные решения только по получению нужной и до стоверной
информации.
Изложенный в руководстве материал позволяет сделать определенные выводы. Можно
полагать, что вдумчивый врач (фельдшер) придет к этим выводам само стоятельно.
Выводы
Практические рекомендации
Таблица 2
Особенности общих клинических проявлений синдрома «боль в груди» при сердечно-
сосудистой патологии
** Все рисунки представлены в Приложении 3.
Таблица 3
Распознавание инвалидизирующих проявлений синдрома «боль в груди»
Боль в груди с локализацией справа или слева от позвоночного столба, отдающая по
ходу межреберных промежутков, характерна для о строго приступа или обо стрения грудного
радикулита при о стеохондрозе грудного отдела позвоночника. Общее со стояние больных
практически не изменено, однако боли значительно ограничивают физическую подвижно сть
в верхнем плечевом поясе и позвоночнике. Расстройство сердечной и дыхательной
деятельно сти, в том числе тахикардия, гипертензия и одышка, а также гипертермия и
субфебрилитет отсутствуют. Нередко в анамнезе имеются сведения о перенесенных травмах
грудного отдела позвоночника или о заболеваниях позвоночного столба. Тем не менее
практика показывает, что в ряде случаев приступ стенокардии и даже о строго инфаркта
миокарда расценивают как корешковый синдром при о стеохондрозе грудного отдела
позвоночника. Эту ошибку можно избежать при использовании данных
электрокардиографического исследования и применении ex juvantibus антиангинальных
препаратов. Окончательный диагноз ставит врач-невропатолог, используя данные
рентгенографии грудного отдела позвоночника. В случае значительной выраженно сти
болевого синдрома при грудном радикулите больных направляют на стационарное лечение в
неврологическое отделение многопрофильного стационара, в о стальных случаях проводятся
амбулаторно-поликлинические курсы с использованием неспецифических нестероидных
противово спалительных средств, обезболивающих препаратов, физиотерапия и лечебный
массаж.
Загрудинные боли с иррадиацией в спину и позвоночник при до стоверном исключении
заболеваний сердца и органов дыхания требуют онкологической настороженно сти, так как
могут быть вызваны новообразованиями пищевода и кардиального отдела желудка. В этом
случае синдром «боль в груди» сопровождается расстройствами глотания (дисфагией),
срыгиваниями, тошнотой, ощущениями затруднения прохождения по пищеводу твердой или
густой пищи, рвотой сразу же по сле приема пищи. Рвота прино сит временное облегчение.
Кроме того, обращает на себя внимание нарастающая потеря веса, вплоть до истощения
(кахексия). По сле общеклинического амбулаторного о смотра таких больных следует
направлять на специализированное онкологическое обследование с использованием
контрастной рентгенографии пищевода и желудка, эзофагогастро скопии и лабораторных
методов исследования. В качестве паллиативных лечебных курсов онкологом назначаются
спазмолитики и рекомендации по питанию, а по результатам оперативного вмешательства –
лучевая и химиотерапия в специализированных лечебных центрах.
Боли в боковых отделах грудной клетки с одной или обеих сторон без какой-либо
иррадиации, но усиливающиеся на высоте вдоха или выдоха, сопровождающиеся кашлем,
сухим или с мокротой, связанные с переохлаждением или про студным заболеванием,
характеризуют синдром «боль в груди» при во спалительных заболеваниях легких и плевры.
Это: пневмония, сухой или выпотной плеврит, в том числе туберкулезный. Кроме того,
перечисленным нозологиям свойственен синдром «о страя дыхательная недо статочно сть»
(см. гл. 2, с. 47). Другими проявлениями синдрома служат тахикардия, тахипноэ, гипертермия
или субфебрилитет. Нозологический диагноз подтверждается данными анамнеза, в том числе
эпиданамнеза по туберкулезу, перкуторными и аускультативными феноменами, характерными
для пневмонии и плеврита. Эти патологические со стояния требуют дифференцирования с
кардиогенным отеком легких, для чего следует использовать данные ЭКГ-исследования. На
ЭКГ при легочной патологии может быть выявлена гипертрофия правого желудочка
(рис. 151). На гипертрофию и перегрузку правого желудочка указывают высота зубца R в
отведениях V1 иV2, превышающая 7 мм, а также соотношение амплитуд зубцов R и S в
отведениях V1 и (или) V2, равное или превышающее 1. Демонстративные проявления и
пневмонии, и кардиогенного отека легких заключаются в синдроме о строй дыхательной
недо статочно сти. Кроме того, на ЭКГ выявляется картина так называемого «о строго
легочного сердца». Поэтому дифференциальный диагноз этих неотложных со стояний
приведен ниже.
Под «о стрым легочным сердцем» понимают патологические процессы, развивающиеся
при со стояниях, которые характеризуются о строй дыхательной недо статочно стью (рис. 19)2.
Характерными признаками на ЭКГ служат:
– углубленные зубцы Q в III отведении и S в I отведении;
– подъем сегмента ST в III, V1 ,V2 отведениях и снижение его в I, aVL, V5,V6 отведениях;
– отрицательный зубец Т в III, V1,V2 отведениях;
– появление признаков блокады правой ножки пучка Гиса и признаков перегрузки
правого предсердия;
– быстрая положительная динамика при улучшении самочувствия больного в отличие от
о строго инфаркта миокарда. Впрочем, при массивной сливной пневмонии ожидать
нормализации ЭКГ-картины при оказании скорой помощи не представляется возможным,
по скольку анатомическая деструкция легочной ткани требует длительного стационарного
лечения.
Больные с пневмонией и неспецифическим плевритом подлежат го спитализации в
терапевтических отделениях многопрофильных стационаров. При установленном диагнозе
туберкулеза больных направляют в туберкулезные диспансеры. При удовлетворительном
со стоянии больные с пневмонией и неспецифическим сухим плевритом могут быть
о ставлены для лечения на дому под наблюдением участкового или семейного врача с
проведением системных курсов противомикробных препаратов, витаминов и других средств,
повышающих иммунитет. Эффективно сть лечения оценивают по данным клинического
наблюдения, рентгеновского и лабораторного (лейкоцитоз, СОЭ) контроля.
Синдром «боль в груди» служит проявлением реже встречающихся заболеваний, в том
числе и опасных для жизни. Тромбоэмболия легочной артерии характеризуется не столько
синдромом «боль в груди», сколько синдромом «о страя дыхательная недо статочно сть» (см.
гл. 2, с. 48 – 51). Во спалительные заболевания аорты проявляются синдромом артериальной
гипертензии. Сифилитический аортит распознается на о снове специфического анамнеза и
клинико-лабораторных подтверждений сифилиса. Опоясывающий лишай имеет
демонстративные кожные симптомы в виде гиперемированных припухло стей с фокальными
пузырьками в центре, заполненными серозной жидко стью. Заболевания молочных желез
(маститы, опухоли) выявляются при пальпации самих желез и увеличенных региональных
лимфоузлов (синдром периферической лимфаденопатии). При пальпации межреберий может
быть выявлен тромбофлебит подкожных вен грудной клетки (болезнь Мондора).
Опоясывающий лишай, онкологические заболевания пищевода и желудка лечатся
соответствующими специалистами.
Скорую медицинскую помощь оказывают при жизнеугрожающих проявлениях синдрома
«боль в груди», т. е. при стенокардии, о стром инфаркте миокарда, во спалительных
заболеваниях сердечной мышцы.
Острый приступ грудного радикулита требует экстренного обезболивания в рамках
оказания скорой медицинской помощи.
Острый миокардит:
1. Анальгин 50 % раствор 2 мл или промедол 2 % раствор 1 – 2 мл внутривенно
(внутримышечно).
2. При нарушениях сердечного ритма и проводимо сти, а также при развитии о строй
сердечной недо статочно сти – см. с. 100.
Таблица 4
Особенности проявления синдрома «острая дыхательная недостаточность» при
различных уровнях нарушения внешнего дыхания 3
Синдромный подход к распознаванию о стрых заболеваний, нередко инфекционного
характера, о собенно целесообразен в начальной фазе их течения. Дифференциальный диагноз
о стрых заболеваний с жизнеугрожающими проявлениями ОДН 1-го уровня представлен в
табл. 5.
Таблица 5
Дифференциальный диагноз острых заболеваний с жизнеугрожающими проявлениями
ОДН 1-го уровня
Гипертермия, одно сторонняя или двусторонняя припухло сть (отек) и лимфаденит шеи,
гнусаво сть голо са (дисфония) и скрежещущее дыхание характерны для тяжелого течения
ангины, о сложненной заглоточным абсцессом, а также для дифтерийного крупа. При этом со
стороны ротоглотки в обоих случаях выявляется гиперемия и гипертрофия миндалин (при
ангине чаще с одной стороны, при дифтерии с обеих сторон) и наличие отеков. Для отличия
дифтерийных пленок от гнойных лакунарных налетов и пробок можно использовать сухую и
водяную пробы. Сухая проба со стоит в растирании пленок ложечкой по дну стеклянного
(фарфорового) блюдца, при этом кожистая дифтерийная пленка в отличие от гнойного
ангинозного налета не крошится. Для водяной пробы пленку или налет помещают в стакан с
водой комнатной температуры, при этом дифтерийная пленка тонет в воде, а гнойный налет
всплывает на поверхно сть. Кроме того, по сле отделения дифтерийной пленки на миндалинах
о стается о садненный кровоточащий след, что не характерно для ангины.
При внешнем о смотре больные в обоих случаях бледны, нередко принимают
вынужденное сидячее положение в по стели с фиксацией плечевого пояса для включения в
дыхательный акт вспомогательной мускулатуры. Для дифтерийного крупа характерно
набухание шейных вен.
При сомнении в дифференциальном диагнозе ангины и дифтерии диагнозом выбора
служит дифтерия. Больные подлежат экстренной го спитализации в инфекционные
стационары. Во всех случаях обязательно бактериологическое исследование мазков из зева и
но са.
Инспираторная одышка, сопровождающаяся цианозом, дисфонией, удушливым кашлем
со рвотой, а также загрудинными болями и психомоторным возбуждением характерна для
крупозного стенозирующего ларингита. Это заболевание служит о сложнением о строй
вирусной инфекции обычно у детей, но иногда наблюдается у взро слых и требует
стационарного лечения. Дополнительные данные, позволяющие клинически отличить
о струю дыхательную недо статочно сть при стенозе гортани от ее проявлений при стенозе на
уровне трахеи, приведены в дифференциально-диагно стической табл. 6.
Таблица 6
Отличия клинических проявлений стенозов гортани и трахеи
Одна из наиболее частых причин нарушения проходимо сти верхних дыхательных путей
– аллергический отек гортани Квинке (см. также гл. 11, с. 174). В отличие от дифтерии или
ангины удушье при аллергическом отеке гортани развивается в течение нескольких минут, в
крайнем случае, за несколько десятков минут. Удушье сопровождается скрежещущим
дыханием, охрипло стью голо са, лающим кашлем, цианозом и отеком лица, крапивницей.
Другие причины ОДН 1-го уровня: термоингаляционное поражение, вдыхание паров
раздражающих веществ или прямое их попадание в глотку и гортань, в том числе и в
результате несанкционированного самолечения, раздражение возвратного нерва опухолями и
со судистыми аневризмами, ларинго спазм при истерии.
Причинами травматической асфиксии на уровне верхних дыхательных путей служат
попадание инородных тел (твердой пищи, зубных протезов) в про свет гортани, а также
переломы или по сттравматический отек гортани при повешении, удушении и в результате ее
повреждения при прямом ударе в область яремной вырезки грудной ко сти.
Диагноз базируется на данных о смотра и правильно собранном анамнезе. Признаком
вероятного развития отека гортани по сле попытки удушения (повешения) у о ставшихся в
живых служат петехиальные кровоизлияния на склерах, слизистых век и поло сти рта,
о собенно на внутренних поверхно стях щек и у корня языка.
При травматической асфиксии показаны конико– или трахеотомия. ИВЛ методом изо рта
в рот обычно не эффективна, а при наличии инородного тела в гортани попро сту вредна.
По страдавшие го спитализируются в травматологические отделения.
При смерти от асфиксии, вызванной инородным телом, в случае его извлечения, оно
до ставляется в учреждение судмед экспертизы вместе с трупом.
Дифференциальная диагно стика этих неотложных со стояний приведена в табл. 7.
Таблица 7
Отличия ОДН травматического и токсического генеза от стенозирующего ларингита
инфекционной (вирусной) природы
Больные и по страдавшие с явлениями ОДН, вызванной травматической асфиксией,
вдыханием паров раздражающих веществ, термоингаляционным поражением, а также
стенозирующим ларингитом (о собого внимания требуют дети) подлежат экстренной
до ставке в стационар. Безопасно сть транспортировки обеспечивают приемы и спо собы
оказания скорой медицинской помощи во время или по сле транспортировки.
Основные причины бронхиальной обструкции, приводящие к синдрому о строй
дыхательной недо статочно сти, – бронхиальная астма и астматический статус. Бронхиальную
обструкцию вызывают опухоли, как прорастающие в бронх, так и сдавливающие извне его
про свет, отравление фо сфорорганическими средствами, передозировка бета-
адреноблокаторов и некоторые другие реже встречающиеся причины. Бронхиальная
обструкция при приступе бронхиальной астмы часто начинаегся по сле продромального
периода, который длится от нескольких часов до нескольких суток. Субъективно он
ощущается как необыкновенно легкое и свободное но совое дыхание на фоне комплекса
вегетативных расстройств, заключающихся в возбуждении, бледно сти, потовыделении,
учащенном обильном мочеиспускании. Сам приступ астмы обычно возникает на исходе ночи,
в предутренние часы. Сидячее положение с фиксацией плечевого пояса, свистящие хрипы на
выдохе, слышимые на расстоянии, одутловато сть, бледно сть, синюшно сть лица. стекающий
струйками холодный нот, мимика беспокойства и страха, раздутая грудная клетка создают
клиническую картину, до статочно демонсгративную уже при беглом внешнем о смотре.
Сознание больных сохранено, но нередко квалифицируется как «дыхательная паника».
Диагноз подтверждают коробочный оттенок перкуторного звука и о слабленное жесткое
дыхание с удлиненным выдохом и звучными сухими хрипами. Со стороны сердечно-
со судистой системы определяется тахикардия и артериальная гипертензия. Приступ длится
от нескольких минут до нескольких часов, в легких случаях разрешается самопроизвольно, в
тяжелых случаях требует применения антиастматических средств, в их числе бета-
стимуляторов, стероидные гормоны и бронхолитики.
Астматический статус является вариантом неблагоприятного течения приступа
бронхиальной астмы. Принято различать три клинические формы астматического статуса:
1. Молниено сная форма астматического статуса развивается в результате контакта с
лекарственными аллергенами. Она развивается в течение нескольких десятков секунд в виде
внезапного удушья с цианозом, потерей сознания, слабым исчезающим пульсом и
артериальной гипотензией. Эта форма астматического статуса является, по сути, проявлением
анафилактического шока. Она требует экстренной медицинской помощи с применением
инфузионной терапии, кортико стероидных гормонов, сублингвального или внутривенного
введения адреналина 0,1 % раствора в дозе 1 мл (сублингвально без разведения, внутривенно
в разведении на 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида), эуфиллина 2,4 % раствора 10 мл
внутривенно. При ларинго спазме проводят коникотомию.
2. Астматический статус может развиться при резкой отмене или значительном
уменьшении дозы глюкокортикоидов при гормонозависимой бронхиальной астме по сле
нескольких приступов удушья и в этом случае также характеризуется потерей сознания,
гипотензией и брадикардией. Этот вариант астматического статуса купируется только
глюкокортикоидами – гидрокортизоном, преднизолоном или дексометазоном. Бронхолитики
не эффективны.
3. Затянувшийся приступ бронхиальной астмы при отсутствии эффекта от
бронхолитиков в течение нескольких часов также переходит в астматический статус. Перед
гипотензией и потерей сознания усиливается психомоторное возбуждение, еще более
удлиняется выдох, сухие хрипы перестают звучать, так как бронхи забиваются вязкой
мокротой и формируется феномен «немого легкого», одновременно нарастает площадь
тимпанита – «вздутие легкого». При сохраненном сознании больные ощущают пульсацию
печени. Она объективно определяется пальпацией края печени, выступающего из под
реберной дуги. Затем развивается кома с гипотензией и судорогами. По сути, в этом варианте
астматического статуса синдром о строй дыхательной недо статочно сти переразвивается в
синдром коматозного со стояния.
Другие причины бронхиальной обструкции характеризуются иной клинической
картиной.
Периодические приступы удушья с мучительным кашлем, кровохарканьем и болями в
грудной клетке являются признаками опухолей бронхов, легких, средо стения либо метастазов
в эти органы при онкологических заболеваниях любой локализации. В лечебно-тактическом
плане допустимо паллиативное применение средств против кашля и быстрое о существление
рентгенографии и томографии грудной клетки. Дальнейшее ведение больных о существляет
онколог.
Удушье при отравлениях фо сфорорганическими средствами (чаще бытовыми
инсектицидами) сопровождается характерными симптомами этого вида отравления, прежде
всего резким миозом с отсутствием фотореакции, саливацией, бронхореей и рвотой. Диагноз
подтверждается анамнезом. Скорая медицинская помощь заключается в гиператропинизации
до появления мидриаза в дозе атропина 0,1 % раствора до 10 мл подкожно, внутримышечно
или внутривенно дробно по 1 – 3 мл на инъекцию с интервалом в 5 – 10 мин. Больных срочно
до ставляют в токсикологический (терапевтический) стационар.
Наконец, бронхо спазм может о сложнить лечебный курс бетаадреноблокаторов,
о собенно у больных с хроническим бронхитом или бронхопневмонией. Течение
бронхо спазма в этом случае напоминает приступ бронхиальной астмы со свистящими сухими
хрипами. Показана немедленная отмена препарата, вызвавшего бронхо спазм, и врачебная
коррекция лечебных назначений. Исходя из этого понятно, почему при бронхиальной астме и
обструктивных заболеваниях бронхов противопоказано применение бетаадреноблокаторов,
например ацебуталола, атенолола, корданума и др. Дифференциальный диагноз
перечисленных со стояний представлен в табл. 8.
Таблица 8
Отличия ОДН, вызванной бронхиальной астмой, онкологическими заболеваниями
(метастазами) бронхов, легких, средостения и отравлениями фосфорорганическими
средствами
Боли в боковых отделах грудной клетки с одной или обеих сторон без какой-либо
иррадиации, усиливающиеся на высоте вдоха или выдоха, сопровождающиеся кашлем,
сухим или с мокротой, связанные с переохлаждением или про студным заболеванием,
характеризуют синдром при во спалительных заболеваниях легких и плевры – пневмония,
сухой или выпотной плеврит, в том числе туберкулезной этиологии.
Эти заболевания характеризуются жизнеугрожающим проявлением синдрома «боль в
груди» (см. гл. 1, с. 26). При неадекватных лечебно-тактических решениях синдром «боль в
груди» дополняется синдромом ОДН, который и служит причиной возникновения
жизнеоиасного со стояния. Спо собы распознавания этих заболеваний приведены в табл. 9.
Таблица 9
Дифференциальный диагноз острых заболеваний плевры и легких с
жизнеугрожающими проявлениями синдрома ОДН 3-го уровня
Острая дыхательная недо статочно сть 3-го уровня возникает из-за уменьшения
дыхательной поверхно сти легких. Ее причины – о страя пневмония, о стрый плеврит,
спонтанный пневмоторакс и отек легких кардиогенного, эндо– и экзотоксического генеза.
Дифференциальная диагно стика этих патологических со стояний приведена в
дифференциально-диагно стической табл. 10.
Таблица 10
Отличия ОДН 3-го уровня при острой пневмонии и отеке легких
* Все рисунки представлены в Приложении 3.
Причиной отека легких чаще всего служит о страя или хроническая сердечная
недо статочно сть у больных с артериальной гипер-тензией, митральным стенозом,
аортальным пороком, миокардитом, о стрым инфарктом миокарда, по стинфарктным
кардио склерозом и обо стрениями хронических болезней сердечно-со судистой системы.
Кроме того, отек легких может о сложнить течение сливной (тотальной) пневмонии, а также
возникнуть при о стрых экзогенных интоксикациях и о стрых ингаляционных отравлениях
хлором, аммиаком, парами серной, соляной и азотной кислот и при о строй и хронической
почечной недо статочно сти благодаря прямому действию уремических токсинов на
альвеолярную ткань. Развитие отека легких у больных с сердечной недо статочно стью,
почечной недо статочно стью и о стрыми отравлениями провоцируется физическим и
психическим напряжением, гриппом и про студой, бета-адреноблокаторами, избыточной
инфузией, нарушениями питьевого и солевого режимов. Развитие отека легких начинается с
интерстициальной фазы, в которой происходят отек и набухание альвеол с нарушением
проницаемо сти стенок альвеолярных капилляров. В результате по следнего объстоятельства
происходит транссудация плазмы в про свет альвеол и развивается вторая фаза отека –
альвеолярный отек.
Первым проявлением интерстициального отека легких служит смешанная или
инспираторная одышка с тахипноэ до 30 и более дыхательных движений в 1 мин на фоне
других симптомов – аритмии, гипертензии, гипертермии, электрокардиографических
нарушений.
В нижних отделах легких при аускультации нарастает интенсивно сть влажных хрипов
(застойные хрипы), что требует дифференциального диагноза отека легких и пневмонии (см.
табл. 10).
Для уточнения диагноза проводится рентгеновское исследование легких и анализ
мокроты. Рентгеновская картина характеризуется усилением легочного рисунка и
субплевральным отеком по ходу междолевых щелей. При отсутствии пневмонии очагов
затемнения легочные поля не выявляются. В анализах мокроты при отеке легких появляются
эритроциты и сидерофаги – «клетки сердечных пороков».
При переходе интерстициального отека в альвеолярный клиническая картина меняется.
Появляется слышимое на расстоянии клокочущее дыхание – феномен «кипящего чайника».
При аускультации в легких выслушиваются обильные разнокалиберные мелко-, средне– и
крупнопузырчатые хрипы. Эти хрипы возникают вначале в верхних отделах легких, а затем
быстро распро страняются на все легочные поля. В разгаре альвеолярного отека изо рта и
но совых ходов больного истекает обильная розовая пена в количестве нескольких литров за
сутки. Выбро с пены синхронизируется с кашлем. На рентгенограммах грудной клетки в этот
период выявляются признаки прикорневых, а также базальных (субтотального и тотального
затемнения) легочных полей. Смерть обычно наступает от о строй о становки сердца, но
иногда ее причиной может стать асфиксия.
Альвеолярный отек при заболеваниях почек менее демонстративен на фоне картины
хронической почечной недо статочно сти с преобладанием отечного синдрома и
классических проявлений уремической комы (см. гл. 17, с. 283 – 304).
Для токсического отека легких характерно наличие светлого промежутка между
экспозицией ядовитых паров с ларинго спазмом и бронхо спазмом во время пребывания в
зараженной атмо сфере и развитием собственно отека легких. Светлый промежуток длится
несколько часов, а отек легких развивается по сле эпизодов физического напряжения с
интенсивным дыханием, например по сле бегства из зараженного очага.
Сведения по дифференциальному диагнозу отека легких в интерстициальной и
альвеолярной фазах и о строй пневмонии приведены в дифференциально-диагно стической
табл. 10.
Дифференциально-диагно стические сведения, приведенные в табл. 9 и 10, позволяют
судить о следующем.
Для о строй пневмонии и экссудативного плеврита весьма существенна связь о строй
дыхательной недо статочно сти с про студой и туберкулезной инфекцией. Возникновение
о строй дыхательной недо статочно сти без видимых внешних причин характерно для
спонтанного пневмоторакса. Сведения об имеющихся у пациентов заболеваниях вен, в том
числе тазового флебита гинекологической этиологии, а также о других гнойно-
во спалительных процессах, свежих травмах и недавних операциях при одновременно
имеющемся синдроме о стрых болей в одной из половин грудной клетки наводят на мысль о
тромбэмболии легочной артерии, которая к тому же сопровождается развитием синдрома
о строй сердечной правожелудочковой недо статочно сти (см. гл. 5, с. 101 – 102).
При пневмонии и экссудативном плеврите синдрому ОДН предшествует более или менее
длительный период развития о сновного заболевания. Умеренное тахипноэ до 30 в 1 мин
более характерно для экссудативного плеврита и спонтанного пневмоторакса. Тахипноэ до
40 в 1 мин с затруднением вдоха и выдоха («тяжело дышать») более характерно для о строй
пневмонии. Чем чаще тахипноэ, тем более о снований думать о тромбэмболии легочной
артерии, при показателе частоты дыхания больных 50 в 1 мин и более диагноз тромбэмболии
легочной артерии не вызывает сомнений.
Боли в груди при дыхании (см. гл. 1, с. 25 – 27) присущи о строй пневмонии,
экссудативному плевриту, тромбэмболии легочной артерии, а их локализация указывает на
сторону поражения легких. При спонтанном пневмотораксе болью сопровождается прорыв
воздуха в плевральную поло сть, затем боль стихает и о стается в виде неинтенсивных
по стоянных болевых ощущений на стороне патологического процесса.
Высокая гипертермия указывает на пневмонию, для других рассматриваемых здесь
заболеваний она не характерна. Однако с целью исключения других возможных источников
гипертермии требуется клинический о смотр, по скольку она может быть вызвана
во спалительными заболеваниями, например тромбофлебитом, течение которого
о сложнило сь эмболией легочных артерий. В этих случаях гипертермия, как правило,
предшествует развитию ТЭЛА, что узнается по данным анамнеза.
Кашель с мокротой более характерен для о строй пневмонии, сухой кашель – для
плеврита. При спонтанном пневмотораксе кашля обычно нет. «Ржавую мокроту» при
пневмонии следует уметь отличать от кровохарканья, которое наблюдается при ТЭЛА.
Розовая пена изо рта и но са, указывающая на отек легких, не наблюдается при плеврите,
пневмотораксе и ТЭЛА, а ее появление при пневмонии служит о снованием считать, что
типичное течение пневмонии о сложнило сь отеком легких.
Для больных с синдромом «о страя дыхательная недо статочно сть» при отеке легких
характерны бледно сть и цианоз кожных покровов. Отеки и одутловато сть лица указывают на
сердечную или почечную недо статочно сть, которая о сложнилась отеком легких и о строй
дыхательной недо статочно стью. При о строй пневмонии нередко наблюдается
патологический, часто одно сторонний румянец щек, соответствующий одно стороннему
во спалению легких.
Дыхательные экскурсии при двустороннем процессе – альвеолярном отеке или
двусторонней пневмонии о слаблены равномерно с обеих сторон. При одно стороннем
процессе они о слаблены более на стороне поражения, а при спонтанном пневмотораксе
дыхательные экскурсии на стороне поражения выключены. При всех вариантах синдрома
о строй дыхательной недо статочно сти определяется тахикардия. Тахиаритмия и
экстрасистолия указывают на заболевания сердечной мышцы и часто наблюдаются при
альвеолярном отеке. При спонтанном пневмотораксе иногда в начале заболевания отмечается
брадикардия. Артериальная гипертензия может быть при альвеолярном отеке, если он
о сложнил течение гипертонического криза. При пневмонии, плеврите, спонтанном
пневмотораксе и ТЭЛА появление артериальной гипотензии служит показателем слабо сти
со судистого тонуса или сердечной деятельно сти с угрозой развития синдрома о строй
со судистой недо статочно сти (см. гл. 8, с. 148 – 152) в виде кардиогенного или инфекционно-
токсического шока.
При о строй пневмонии, экссудативном плеврите и спонтанном пневмотораксе
максимальный объем демонстративной диагно стической информации дают физикальные
явления.
Области перкуторного притупления над легочными полями соответствуют по размерам
и локализации зонам во спаления при пневмонии. Тотальное притупление с нижней границей
тупо сти соответственно анатомическим границам грудной клетки и верхней границей на
уровне определенного межреберья характеризует экссудативный плеврит. Перкуторный
тимпанит является симптомом скопления воздуха в одной из плевральных поло стей при
спонтанном пневмотораксе, что о собенно отчетливо выявляется в сравнении с другой,
неповрежденной, плевральной поло стью. Притупление перкуторного звука при ТЭЛА
возникает сравнительно поздно, по мере развития перифокального во спаления, и для
срочного лечебно-тактического решения практического значения не имеет.
При аускультации грудной клетки звучные крупнопузырчатые влажные хрипы
определяются только при альвеолярном отеке легких. Напомним, что сухие свистящие хрипы
свойственны бронхиальной астме. Для о строй пневмонии характерны одно стороннее или
двустороннее о слабление дыхательных шумов, и на этом фоне различное количество
мелкопузырчатых влажных хрипов. Ослабление дыхания на стороне поражения, отсутствие
влажных хрипов и возможное наличие грубого шума трения плевры над зоной перкуторной
тупо сти указывают на плеврит. При спонтанном пневматораксе дыхание на его стороне не
выслушивается. При тромбэмболии легочной артерии физикальная симптоматика скудна и
сводится к о слаблению дыхательных шумов. Мелкопузырчатые хрипы, подобные пневмонии,
появляются позднее, по мере развития перифокального во спаления.
Проведение голо сового дрожания одно сторонне усилено только при пневмонии, при
экссудативном плеврите и спонтанном пневмотораксе оно о слаблено, для ТЭЛА эти
изменения не характерны.
Если позволяют время и условия наблюдения за больным, то ценную диагно стическую
информацию дают данные рентгеновского исследования. В протоколе рентгеновского
исследования присутствуют описания очаговых или тотальных рентгеновских теней при
пневмонии, экссудативном плеврите и ТЭЛА или, наоборот, патологической воздушно сти
одного из легочных полей при спонтанном пневмотораксе, а также другие признаки,
обо сновывающие рентгенологический диагноз.
Синдром о строй дыхательной недо статочно сти при тромбэмболии легочной артерии
также возникает о стро. Первым его проявлением является резчайшая боль в одной из половин
грудной клетки. Боль начинает стихать через несколько десятков минут. Нередко на высоте
болевого приступа развивается кома. Одновременно с болью и комой возникает резкое
тахипноэ – свыше 50 дыханий в 1 мин, что в комбинации с болью присуще только
тромбэмболии легочной артерии. Кашель не характерен, однако вскоре по сле начала о строй
дыхательной недо статочно сти может возникнуть кровохарканье. Больные бледны,
цианотичны. Выражена тахикардия. Иногда отмечается гипотензия, физикальные данные в
начале заболевания скудны. На раннем этапе выявляется равномерно о слабленное с обеих
сторон грудной клетки дыхание, и только по мере развития перифокального во спаления, т. е.
спустя несколько часов и даже через 2 – 3 дня, начинают выслушиваться скудные сухие и
мелкопузырчатые хрипы и появляются очаги укорочения перкуторного звука. В эти же сроки
появляются и рентгеновские изменения, отчетливые только на снимках в виде клиновидных
теней в легких с верхушкой клина, обращенной к корню легкого. Синдром о строй
дыхательной недо статочно сти требует экстренной го спитализации.
Известные сложно сти представляет дифференциальный диагноз ОДН 2-го уровня,
вызванной затянувшимся приступом бронхиальной астмы (астматическим статусом) и ОДН
3-го уровня, вызванной о строй пневмонией или отеком легких.
Отличие дыхательной недо статочно сти при бронхиальной обструкции, отеке легких и
уменьшении дыхательной поверхно сти легочной ткани характеризует дифференциально-
диагно стическая табл. 11.
Таблица 11
Особенности проявления синдрома острой дыхательной недостаточности при
бронхиальной астме и заболеваниях с уменьшением респираторной поверхности легких
** Все рисунки приведены в Приложении 3.
В отличие от ОДН 1-го, 2-го и 3-го уровней, ОДН 4-го уровня возникает на фоне
демонстративных проявлений нейроинфекционных заболеваний с их характерным
инфекционно-эпидемиологическим анамнезом и клиническими проявлениями.
Синдром о строй дыхательной недо статочно сти о сложняет течение токсикоинфекций и
нейроинфекций, например ботулизма, столбняка, дифтерийного полирадикулоневрита.
При ботулизме и дифтерийном полирадикулоневрите о страя дыхательная
недо статочно сть развивается в результате паралича дыхательной мускулатуры межреберий и
диафрагмы, а при столбняке в результате тонического сокращения тех же мышц. Поэтому при
ботулизме при о строй дыхательной недо статочно сти искусственную вентиляцию легких
проводят методом тугой маски или путем интубации, а при столбняке перевод на ИВЛ
выполняют с использованием миорелаксантов. Применение миорелаксантов и интубация
являются врачебными специализированными реанимационными мероприятиями.
Для ботулизма характерно возникновение ОДН в виде приступа тахипноэ с эпизодами
апноэ на фоне атонического запора, сменившего поно с, диплопии, гнусаво сти и
поперхивания. Для столбняка характерно ОДН в виде удушья в форме невозможно сти вдоха
на фоне судорожного синдрома. Дифтерийный полирадикулоневрит поражает пациентов,
перенесших стертую форму дифтерии без лечения, иначе – имевших эпидконтакт по
дифтерии.
ОДН 5-го уровня о сложняет течение о строго нарушения мозгового кровообращения,
о строго периода черепно-мозговой травмы, а также заболеваний с синдромом
внутричерепной гипертензии, т. е. нозологий с отчетливой клинической картиной.
Эти патологические со стояния требуют контроля проходимо сти верхних дыхательных
путей путем придания пациенту стабильного бокового положения, введения воздуховода,
при необходимо сти – перевода на ИВЛ. Скорая медицинская помощь при этих нозологиях
непременно включает мероприятия по купированию ОДН, которая обычно служит причиной
скоропо стижной смерти.
Отек Квинке:
1. Готовно сть к коникотомии.
2. Ингаляция бронхолитиков.
3. Пипольфен 2,5 % раствор или супрастин 2 % раствор, или димедрол 1 % раствор 2 мл
внутримышечно (внутривенно).
4. См. главу 11, с. 181.
Астматический статус:
1. Многократное по следовательное применение бронхолитиков опасно из-за угрозы
летального исхода.
2. Оксигенотерапия в равной смеси с воздухом.
3. При о становке дыхания ИВЛ методом тугой маски.
4. Контроль АД, внутривенная капельная инфузия по показаниям (коллапс).
5. Эуфиллин 2,4 % раствор 10 – 15 мл внутривенно капельно или по 10 мл каждый час в
инфузионную систему.
6. Преднизолон (аналоги) в двойной или тройной дозе внутривенно струйно.
7. Применение седативных, антигистаминных, диуретических средств, а также
препаратов кальция и натрия, в том числе в виде физиологического раствора,
противопоказано.
Спонтанный пневмоторакс:
1. Оксигенотерапия.
2. При болях: анальгин 50 % раствор 2 – 4 мл внутривенно или трамал 100 – 200 мг
внутривенно или внутримышечно.
3. Сульфокамфокаин 10 % раствор 2 мл внутримышечно или в разведении 10 мл
изотонического раствора внутривенно.
4. При нарастающем напряженном пневмотораксе проводится пункция плевральной
поло сти на пораженной стороне во 2 – 3 межреберье по среднеключичной линии по верхнему
краю нижележащего ребра под местной анестезией 0,5 % раствором новокаина. Пункция
проводится иглой с широким про светом, о ставленной введенной в плевральную поло сть на
период до ставки пациента в стационар. Муфта иглы оборудуется клапаном из пальца
резиновой перчатки. Этим до стигается перевод напряженного пневмоторакса в менее
опасный открытый пневматоракс.
Внутричерепная гипертензия:
1. Медицинский кислород в режиме гипервентиляции с целью уменьшения мозгового
кровотока из-за снижения концентрации углекислоты в артериальной крови.
Гипервентиляцию целесообразно проводить с использованием интубации трахеи, но можно
использовать и масочный спо соб подачи кислорода. Максимальный эффект гипервентиляции
наступает через 2 – 30 мин по сле ее начала.
2. Осмотически активные лекарственные препараты, спо собствующие дегидратации
тканей головного мозга с переходом жидко сти в систему большого круга кровообращения и
мочегонные препараты, повышающие диурез и вторично повышающие о смотическое
давление крови, что в свою очередь ведет к дегидратации тканей организма, в том числе
мозговых структур.
3. Гипертонические растворы 40 %-ной глюкозы и 25 %-ной сернокислой магнезии
внутривенно или внутриартериально повышает о смотическое давление в кровяном русле и
тем самым дегидратизируют ткани, включая ткани головного мозга. В неврологической
практике применяют оба препарата. Внутривенное и внутриартериальное введение
гипертонических растворов вызывает кратковременный гипертензивный эффект
длительно стью до 30 мин, введение сернокислой магнезии может о сложниться о строй
о становкой дыхания.
4. Маннитол 20 % раствор, о смотический диуретик. Вызывает перемещение жидко сти из
тканей головного мозга в со судистое русло с по следующим обильным диурезом и
выведением воды и поваренной соли из организма. Прямое показание к применению – отек
головного мозга. Вводят внутривенно, струйно или капельно в дозе 0,5 – 1,5 г/кг массы тела
пациента. Побочные действия маннитола: мышечная слабо сть, судороги, сухо сть во рту,
жажда, нарушения сознания, загрудинная боль, тахикардия, тромбофлебит, кожная сыпь.
Противопоказания: анурия, внутричерепное кровотечение, застой в малом кругу
кровообращения, повышенная чувствительно сть к маннитолу.
5. Фуро семид (лазикс) – петлевой диуретик. Выпускают в ампулах и таблетках для
приема внутрь. Применяют при отеке мозга. Побочные действия фуро семида: артериальная
гипотензия, головокружение, сухо сть во рту, аритмии, гипокалиемия, жажда, судороги,
тошнота, рвота, диарея, иногда расстройства слуха, зрения и тактильных ощущений.
Противопоказания при коме, анурии и повышенной чувствительно сти к нему.
6. Глюкокортикоидные гормоны (дексаметазон, преднизолон, гидрокортизон и аналоги)
вводят внутривенно или внутримышечно, а также применяют внутрь. Они уменьшают
периферический отек при опухолях, травмах и абсцессах мозга, но не действуют при отеке,
вызванном инфарктом мозга.
Таблица 12
Дифференциальный диагноз нозологий с судорожным синдромом и нарушенным
сознанием
* Все рисунки представлены в Приложении 3.
Таблица 13
Травмы, интоксикации и гипертонический криз с судорогами на фоне отсутствия
сознания
Гипокальциемия, а также нейроинфекции – бешенство и столбняк, характеризуются
судорожными проявлениями на фоне сохраненного сознания.
Судорожный синдром при бешенстве возникает по сле инкубационного периода.
Инкубационный период при бешенстве длится в среднем 30 – 40 дней, но может колебаться в
пределах от 2 нед. до 6 мес. по сле укуса больного животного. Длительно сть инкубационного
периода, среди других причин, определяется локализацией укуса. Инкубационный период
короче при повреждениях головы и верхних отделов туловища, длиннее при укусах нижней
половины туловища и нижних конечно стей. Характерным проявлением бешенства является
водобоязнь, т. е. провокация судорог и спазмов видом и звуками льющейся воды.
Судорожный синдром при бешенстве развивается по сле периода предвестников. Этот период
длится 1 – 2 дня. Предвестниками судорожного синдрома служат психическая
подавленно сть, плохой сон, незначительная боль в месте укуса с проксимальной иррадиацией
по ходу нервных стволов. Через 1 – 2 дня наступает стадия возбуждения с гидрофобией,
фотофобией, немотивированным страхом, одышкой, сердцебиением, профузной холодной
потливо стью. Вид и звук льющейся воды провоцируют тонические судороги с
ларинго спазмами и дисфагией. Сознание сохраняется до 4 – 6-го дня заболевания, когда
наступают коллапс, кома и смерть.
При столбняке инкубационный период от ранения до первых признаков инфекционного
заболевания длится обычно 5 – 14 сут, но может продолжаться до года. Первыми признаками
столбняка обычно служат парциальные судороги – фибриллярные мышечные подергивания в
области раны, по служившей входными воротами инфекции. Мышечные подергивания
сопровождаются тянущими болями по ходу мышечных волокон. Сама рана к этому времени
может успеть зажить. Спустя 1 – 2 дня, часто при гипертермии, но всегда при сохраненном
сознании возникает тризм, сардоническая улыбка, а по сле этого в течение нескольких часов –
тонические судороги скелетных мышц в строгой нисходящей по следовательно сти от головы
к периферии. Развивается опистотонус. Длительные судорожные сокращения мышц гортани,
межреберий и диафрагмы приводят к асфиксии. Больные испытывают жажду и охотно пьют
воду. Судорожные приступы очень болезненны, и в промежутках между ними боль
полно стью не исчезает. Судороги провоцируют слуховые и зрительные раздражения.
Сознание больных неизменно сохранено до агонии и смерти от удушья.
Существенную информацию об этиологии судорожного синдрома можно получить
путем оценки со стояния сознания в судорогах, а при сохраненном сознании – по данным
анамнеза.
Дифференциальный диагноз о сновных нозологий с судорожным синдромом на фоне
сохраненного сознания приведен в дифференциально-диагно стической табл. 14.
Таблица 14
Заболевания с судорожным синдромом на фоне сохраненного сознания
Из изложенного ясно, что в ряде случаев нозологическая принадлежно сть судорожного
синдрома не должна вызывать сомнений. Если же нозологическая причина судорог о сталась
невыясненной, врач общей практики или фельдшер имеют право по ставить синдромный
диагноз «судорожный синдром». Если судороги прекратились, а их причина о сталась
невыясненной, диагноз формулируется как «со стояние по сле судорог».
Судорожный синдром – тяжелое неотложное со стояние, требующее скорой медицинской
помощи и экстренных лечебно-тактических решений. Кроме того, под медицинским
наблюдением врача общей практики или фельдшера могут находиться больные, получающие
систематические противо судорожные лекарственные курсы.
Столбняк:
1. В предсудорожном периоде и при судорожной готовно сти, в том числе и при
фасциальных подергиваниях в области входных ворот инфекции, внутримышечно вводят
литическую смесь со става аминазин 2,5 % раствор 2 мл, промедол 2 % раствор 1 мл,
димедрол 1 % раствор – 2 мл.
2. При установленном диагнозе столбняка по сле отрицательного результата
внутрикожной пробы вводят десенсибилизирующую дозу противо столбнячной сыворотки, а
через 30 мин – лечебную дозу (100 – 200 тыс. МЕ, или 1 мл). Внутрикожная проба и
десенсебилизирующая доза вводятся на амбулаторно-поликлиническом этапе, лечебная –
только в стационаре.
3. При распро странении судорог на дыхательные мышцы и угрозе асфиксии скорую
медицинскую помощь оказывает реанимационная бригада. Больному вводят миорелаксанты
короткого действия (1 – 2 мл 2 % раствора дитилина) или длительного действия (3 – 4 мл 2 %
раствора диплацина) и переводят его на ИВЛ. При о становке сердечной и дыхательной
деятельно сти проводят сердечно-легочную реанимацию.
Таблица 15
Основные отличия проявлений синдрома артериальной гипертензии при
гипертонической болезни и других заболеваниях с этим синдромом
Синдром первичной артериальной гипертензии при гипертонической болезни в начале
заболевания характеризуется более или менее длительным периодом лабильной артериальной
гипертонии, иногда о сложняющейся гипертоническими кризами. Ухудшение самочувствия
проявляется головными болями, болями в области сердца, нарушениями сна вначале в виде
редких эпизодов, затем все чаще и чаще. Формирование атеро склеротических поражений
приводит к развитию гипертрофии и ишемической болезни сердца, атеро склерозу аорты,
коронарных и мозговых со судов, ангио– и ретинопатии глазного дна. Поэтому назначения и
контроль эффективно сти систематических лечебных курсов при гипертонической болезни
о существляется в ходе динамического врачебного амбулаторно-поликлинического и
периодического стационарного наблюдения и лечения с обязательным
электрокардиографическим, эхокардиографическим и рентгеновским исследованием для
раннего распознавания гипертрофии левого желудочка, уменьшения риска развития аритмий,
сердечной и каронарной недо статочно сти. Периодически пациент подлежит о смотрам
окулиста, невропатолога. Показаны контрольные анализы мочи. Проведение исследования
глазного дна необходимо для своевременного выявления гипертонической ангиопатии и
ретинопатии, а контроль выделительной функции почек позволяет своевременно выявить
начальные признаки хронической почечной недо статочно сти. Впрочем, хроническая
почечная недо статочно сть у больных гипертонической болезнью отмечается отно сительно
редко.
Синдром вторичной артериальной гипертензии почечного генеза наблюдается при
хроническом (первичном) гломерулонефрите, вторичных гломерулонефритах, о сложнивших
о стрый гломерулонефрит, нефропатию беременных, диабет, при опухолях почек,
мочекаменной болезни, нефроптозе, повреждениях почек и мочевыводящих путей. Синдрому
вторичной артериальной гипертензии почечного генеза обычно сопутствуют симптомы,
характеризующие патологию мочевыделительной системы – боли в поясничной области,
дизурические явления, отеки, а также патология мочевого о садка и изменения
во спалительного характера в анализах крови. Прочими причинами вторичной артериальной
гипертензии могут служить заболевания эндокринного аппарата (болезнь Иценко – Кушинга,
феохромоцитома, токсический зоб, климакс и др.), по следствия заболеваний и травм
головного мозга, шейный о стеохондроз, во спалительные заболевания и пороки развития
аорты. Существует артериальная гипертензия лекарственного генеза, вызванная
бесконтрольным или неправильным назначением неспецифических противово спалительных
препаратов, кортико стероидов, симпатомиметиков, а также внезапной отменой
систематического гипотензивного курса.
На о сновании приведенных сведений дифференциально-диагно стические обо снования
о сновных вариантов проявления синдрома артериальной гипертензии могут быть
представлены нижеследующим образом.
Синдром артериальной гипертензии, выявленный в возрасте 40 – 50 лет, реже в 30 лет и
ранее, в виде стабильной, реже лабильной мягкой, умеренной или выраженной гипертонии
при ранней гипертрофии левого желудочка, следует расценить как первичную артериальную
гипертензию, что характеризует гипертоническую болезнь. При гипертонической болезни
признаки гипертрофии левого желудочка по данным ЭКГ (см. рис. 18) выявляют уже в фазе
транзиторной или мягкой гипертензии и при отсутствии клинических и лабораторных
признаков почечной недо статочно сти.
Синдром артериальной гипертензии, выявленный в молодом возрасте, в сочетании с
отечным синдромом и другими проявлениями заболеваний почек, при ухудшении со стояния
больных по сле переохлаждения или про студы, при почечной патологии в анамнезе и при
отсутствии специфических признаков эндокринной патологии, позволяет расценить его как
вторичную почечную артериальную гипертензию, вызванную заболеванием почек –
хроническим нефритом, пиелонефритом, мочекаменной болезнью, нефроптозом и пр.
Синдром артериальной гипертензии, возникший в молодом возрасте или при климаксе,
сопровождающийся геморрагическими высыпаниями, болями в ко стях и суставах, жаждой,
полиурией, похуданием, увеличением щитовидной железы, признаками болезни Иценко –
Кушинга при длительном отсутствии признаков гипертрофии левого желудочка, требует
направления пациентов на углубленное специализированное эндокринологическое
обследование.
Раннюю диагно стическую информацию дают клинические и биохимические
исследования мочи и крови. При гипертонической болезни они не содержат патологических
сведений. Протеинурия, гематурия, патология мочевого о садка и суточного диуреза, а также
лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ свойственны почечной
патологии. Биохимические показатели при вторичной артериальной гипертензии
непочечного генеза соответствуют о сновному заболеванию, например гликемия и глюкозурия
при сахарном диабете и т. д.
Течение гипертензионного синдрома при гипертонической болезни длительное и при
рациональной поддерживающей терапии отно сительно благоприятно. Поводом для оказания
скорой медицинской помощи обычно служит внезапное значительное повышение АД на фоне
общего ухудшения самочувствия и со стояния (но совое кровотечение, гипертензионный криз,
см. с. 88 – 94). Гипертензивные кризы наблюдаются, как правило, в ранней стадии синдрома,
но провоцируются в любой стадии нарушениями водно-солевого обмена, употреблением
алкоголя в сочетании с избытком поваренной соли в пище, большими или длительными
физическими и психо-эмоциональными нагрузками, а также внезапным прекращением курса
гипотензивной терапии.
Ухудшение в динамике результатов электро– и эхокардиографических исследований,
указывающих на развитие очаговых изменений в миокарде, появление признаков почечной
недо статочно сти (периферических отеков, изменений в анализах мочи и крови) показывают
на ухудшение течения заболевания и необходимо сть дополнительных лечебно-
диагно стических мероприятий. Показаниями к стационарному лечению служат
неэффективно сть или недо статочная эффективно сть амбулаторно-поликлинического
лечебного курса, выявление почечной недо статочно сти и других заболеваний, требующих
го спитализации. Больные с синдромом артериальной гипертензии требуют динамического
медицинского наблюдения при обязательном соблюдении щадящего режима труда, быта и
отдыха.
При амбулаторно-поликлинических и стационарных лечебных курсах в качестве
гипотензивных средств применяют бета-адреноблокаторы, альфа-адреноблокаторы,
симпатолитики, блокаторы медленных кальциевых канальцев, препараты, стимулирующие
центральные альфа-2-адренорецепторы (альфа-2-адрено стимуляторы центральные),
ингибиторы ангиотензин-превращающих (ангиотензин-конвертирующих) ферментов, а также
диуретики и миотропные средства, обычно в комбинации с гипотензивными препаратами.
Выбор и назначение разовых, суточных и курсовых доз препаратов о существляет врач-
специалист, подбор оптимальных препаратов и доз лучше проводить в условиях
стационарного наблюдения за пациентами. При амбулаторных по сещениях в лечебных
учреждениях или на дому врач общей практики, семейный врач или фельдшер контролируют
эффективно сть лечебного курса и появление нежелательных побочных эффектов, коррекцию
в курс лечения вно сит врач-специалист.
Врач-специалист назначает препараты либо в виде само стоятельных курсов, либо в
комбинациях друг с другом, с диуретиками, с препаратами других фармгрупп в соответствии
с фармакологическими характеристиками и противопоказаниями. Некоторые из них
используют для оказания скорой медицинской помощи при гипертоническом кризе.
Острое гипертензивное со стояние, или гипертонический криз, – патологическое
со стояние, вызванное внезапным повышением артериального давления и проявляющееся
артериальной гипертензией, нейровегетативными расстройствами, нарушениями
деятельно сти сердца, почек, центральной нервной системы.
Основным заболеванием, течение которого о сложняет гипертонический криз, является
гипертоническая болезнь. Развитию кризов спо собствует психоэмоциональное напряжение,
избыточное потребление жидко сти, соленой пищи, алкоголя, резкие атмо сферные колебания,
внезапная отмена гипотензивных препаратов, в первую очередь бета-адреноблокаторов.
Гипертонический криз о сложняет течение почечной артериальной гипертензии при
гломерулонефрите, пиелонефрите, тромбозе почечных артерий, нефроптозе, нефропатии
беременных. При этом кризу обычно предшествуют о стрые боли в пояснице или животе с
иррадиацией, что характеризует их как приступ почечной колики.
Гипертонические кризы могут возникать при о стеохондрозе шейного отдела
позвоночника со стенозом позвоночных артерий, при болезнях эндокринной системы
(феохромоцитома, болезнь Иценко – Кушинга), опухолях и травмах головного мозга.
Гипертонический криз может оказаться первым проявлением о строго нарушения мозгового
кровообращения.
Гипертонический криз требует неотложных медицинских мероприятий. Нетяжелое
течение криза купируется таблетированными лекарственными формами, тяжелое течение
криза требует инъекционной терапии. Среди тяжелых форм гипертонического криза надо
уметь выделить кризы с нео сложненным и о сложненным течением.
Для выбора оптимального лечебно-тактического решения необходимо уметь провести
дифференциальную диагно стику клинических форм проявлений гипертонического криза.
Эти сведения приведены в дифференциально-диагно стической табл. 16.
Таблица 16
Отличия тяжелых форм гипертонических кризов с неосложненным и осложненным
течением
Внезапное, в течение нескольких минут или десятков минут, повышение систолического
давления с увеличением пульсового давления, т. е. без адекватного увеличения
диастолического давления, сопровождающееся тахикардией, гиперемией и влажно стью
кожных покровов и психоэмоциональным возбуждением, следует расценивать как
нейровегетативную форму криза. Эта форма криза отличается сравнительно благоприятным
течением, хотя может о сложниться ангинозной и головной болью, что дает о снование для
дополнительной оценки формы криза как кардиальной, церебральной или смешанной, т. е.
кардиоцеребральной. Кардиальная форма криза в свою очередь может перерасти в приступ
ишемической болезни сердца – стенокардии или инфаркта миокарда. В большинстве случаев
причиной нейровегетативного криза служит психоэмоциональное или физическое
напряжение, часто не адекватное тяжести по следствий, хотя известную роль играют
нарушения водно-солевой диеты, прием алкоголя, изменение метеоусловий. Появление
психической дезориентированно сти или очаговой неврологической симптоматики при
симпатоадреналовом кризе дает обо снование для диагноза «о строе нарушение мозгового
кровообращения».
По степенное, в течение десятков часов или нескольких суток, значительное повышение
диастолического давления при неадекватном умеренном увеличении уровня систолического
АД и уменьшении пульсового давления в сочетании с брадикардией, бледно стью,
одутловато стью, отечно стью лица на фоне сонливо сти и адинамии следует расценить как
водно-солевую форму криза. Причиной водно-солевой формы криза чаще служат нарушения
водно-солевого и температурного режимов, о собенно при наличии почечной артериальной
гипертензии. Появление психической дезориентированное и очаговой неврологической
симптоматики дает обо снование для диагноза «о строе нарушение мозгового
кровообращения».
Заключение о динамическом характере о строго нарушения мозгового кровообращения
(преходящем его характере) можно дать только по результатам специализированного
стационарного обследования и лечения.
Быстрое, в течение нескольких десятков минут или часов, равномерное повышение
уровней систолического и диастолического давления с брадикардией при явлениях
психомоторного возбуждения, бледно сти, отечно сти лица и нижних конечно стей,
гипертонусе мышц (признак судорожной готовно сти), а тем более появление
клоникотонических судорог заставляет расценить патологию как судорожную форму криза.
На его церебральную форму указывает очаговая неврологическая симптоматика, а
экстрасистолия и отягощенный сердечно-со судистый анамнез дают о снование думать о
кардиальной форме судорожного криза, о сложнившего о стрый инфаркт миокарда. Диагноз
подтверждают по результатам электрокардиографического исследования.
Судорожная форма криза и криз, о сложнившийся загрудинными болями и очаговой
неврологической симптоматикой, являются жизнеугрожающим со стоянием, требующим
экстренных медицинских мероприятий и го спитализации.
Распознавание жизнеугрожающих форм гипертонического криза и жизнеопасного
патологического со стояния – о строго нарушения мозгового кровообращения приведены в
дифференциально-диагно стической табл. 17.
Таблица 17
Распознавание жизнеугрожающих форм гипертонического криза и жизнеопасного
патологического состояния – острого нарушения мозгового кровообращения
* Криз, о сложненный головной болью, загрудинной болью и отеком легких.
Гипертонический криз, осложненный отеком легких (см. гл. 5, с. 114 – 115 и гл. 2, с. 58):
1. Нитроглицерин сублингвально или в аэрозоле.
2. Натрия нитропруссид 30 мг в 300 мл изотонического раствора внутривенно капельно
только при абсолютной уверенно сти в отсутствии почечной недо статочно сти.
3. Фуро семид 40 – 80 мг внутривенно медленно.
4. Оксигенотерапия.
Тактическое решение. Больные, находящиеся в глубокой коме (см. гл. 17, табл.
55, с. 288), а также с некупируемой ОДН и артериальной гипотензией –
нетранспортабельны. Отно сительные противопоказания для транспортировки:
нарушение дыхания, кровообращения и психомоторное возбуждение до их
купирования и стабилизации со стояния. При стабильной геомодинамике и
дыхательной деятельно сти больные подлежат экстренной до ставке в
неврологическое или нейрореанимационное отделение. Преклонный возраст не
является противопоказанием к транспортировке.
ГЛАВА 5. СИНДРОМ «СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ»
Острая сердечная недостаточность:
– о страя левожелудочковая и о страя правожелудочковая недо статочно сть;
– кардиогенный отек легких;
– кардиогенный шок.
Хроническая сердечная недостаточность:
– хроническая левожелудочковая недо статочно сть;
– хроническая правожелудочковая недо статочно сть;
– хроническая комбинированная сердечная недо статочно сть.
Сердечно-легочная недостаточность.
Синдром «сердечная недо статочно сть» заключается в неспо собно сти сердца
обеспечить кровообращением требуемый объем обмена веществ в органах и тканях.
Сердечная недо статочно сть является следствием декомпенсации сократительной функции
миокарда в условиях рабочей нагрузки, а также при врожденной и приобретенной патологии
системы кровообращения в виде пороков сердечных клапанов, гипертонической болезни,
органических поражений сердечной мышцы и органов дыхания, например при эмфиземе
легких. Сердечная недо статочно сть возникает при нарушениях крово снабжения самого
миокарда, например при ишемической болезни сердца или гипохромной анемии, при
экзогенных токсических и эндогенных инфекционных поражениях миокарда, при
нарушениях трофических процессов в сердечной мышце и при многих других
патологических со стояниях, например при гипо– и авитаминозах, эндокринной патологии в
виде сахарного диабета, тиреотоксикоза, гипотиреоза и ряде других причин.
Сердечная недо статочно сть декомпенсирует со судистую деятельно сть. В свою очередь
со судистая патология декомпенсирует сердечную недо статочно сть. В результате развивается
клиническая патология в виде сердечно-со судистой недо статочно сти.
Сердечная недо статочно сть приводит к застою (т. е. скоплению избытка крови в венах)
«перед» сердцем, выше сердца по течению крови, а со судистая недо статочно сть – к
недо статочному по ступлению крови из сердца в артерии, в том числе коронарные артерии,
что в конечном итоге приводит к сердечной недо статочно сти. Поэтому кардиотоники,
например сердечные гликозиды, противопоказаны при со судистой недо статочно сти, а
инфузионная терапия неуместна при сердечной недо статочно сти. Деление патологии
кровообращения на сердечную и со судистую недо статочно сть, равно как и разграничение
недо статочно сти кровообращения и дыхательной недо статочно сти, почечной или
печеночной недо статочно сти, очень условно.
Дыхательная недо статочно сть, хотя и в разных проявлениях, присутствует в
клинической картине как сердечной, так и со судистой недо статочно сти.
Острая сердечная недостаточность. По стоянными проявлениями сердечной
недо статочно сти служат тахикардия, одышка, тахипноэ, ортопноэ и цианоз. Далеко
зашедшие стадии сердечной недо статочно сти о сложняет отечный синдром. Различают
лево стороннюю и право стороннюю, а также о струю и хроническую сердечную
недо статочно сть.
На о струю и хроническую сердечная недо статочно сть делится в соответствии с
характером ее возникновения и темпом ее развития. Острая сердечная недо статочно сть
возникает как внезапное нарушение кровообращения с жизнеугрожающей интенсивно стью
клинических проявлений.
Формами проявления о строй левожелудочковой недо статочно сти служит отек легких в
интерстициальной (сердечная астма) и альвеолярной форме, т. е. синдром о строй сердечной
недо статочно сти дополняется синдромом о строй дыхательной недо статочно сти, а также
кардиогенный шок, где синдром о строй сердечной недо статочно сти приводит к синдрому
о строй со судистой недо статочно сти. Причинами о строй левожелудочковой
недо статочно сти могут стать заболевания с синдромом артериальной гипертензии
(гипертоническая болезнь, артериальные гипертонии почечного и эндокринного генеза),
по стинфарктный и атеро склеротический кардио склероз, о собенно при физических
перегрузках, инфекции, интоксикации; обильная внутривенная инфузия; ишемическая болезнь
сердца и о стрый инфаркт миокарда.
Причиной о строй правожелудочковой недо статочно сти чаще служит тромбоэмболия
легочных артерий и инфаркт легкого. В свою очередь, источником тромбобразования служат
обычно флеботромбозы и тромбофлебиты, в том числе по слеоперационные и по слеродовые.
Таким образом, синдром о строй правожелудочковой недо статочно сти сочетается с
синдромом «боль в груди» (см. гл. 1, с. 27). Синдром о строй левожелудочковой
недо статочно сти также сопровождается синдромом «боль в груди» (см. гл. 1, с. 20 – 22), если
он вызван ишемической болезнью сердца, о стрым инфарктом миокарда, о стрым
миокардитом. При этом о собенно сти проявления синдромов о строй левожелудочковой и
правожелудочковой недо статочно сти приведены в дифференциально-диагно стической табл.
18.
Таблица 18
Различия в проявлениях острой левожелудочковой и правожелудочковой
недостаточности
Синдром «о страя левожелудочковая недо статочно сть» в виде сердечной астмы
(интерстициального отека легких) надо уметь отличить от синдрома «о страя дыхательная
недо статочно сть», вызванного о строй пневмонией и приступом бронхиальной астмы.
Дифференциально-диагно стические отличия этих синдромов приведены в табл. 19.
Таблица 19
Отличие синдрома острой левожелудочковой недостаточности от синдрома острой
дыхательной недостаточности, вызванной приступом бронхиальной астмы и острой
пневмонией
Из материалов табл. 19 следует, что альвеолярный отек легких и приступ бронхиальной
астмы отличаются отчетливыми клиническими проявлениями, а интерстициальный отек
легких и о страя пневмония клинически очень напоминают друг друга. Их главные отличия:
характер болевых ощущений, результаты термометрии, различия в цвете кожных покровов,
наличие (отсутствие) отеков, о собенно сти локализации зон притуплений и хрипов,
результаты клинических анализов крови и ЭКГ-исследований. Ни один из перечисленных
признаков сам по себе патогномоничным не является. Диагно стическое заключение
обо сновывает синдромное объединение этих признаков с учетом преморбидного анамнеза. В
терапии о строй сердечной и дыхательной недо статочно сти обычно используют
оксигенотерапию.
Таблица 20
Основные отличия клинических проявлений сердечной и сосудистой недостаточности
Таблица 21
Основные признаки различных форм хронической сердечной недостаточности
Из табл. 21 видно, что ведущими дифференциальными признаками, отличающими
хронические формы лево– и правожелудочковой недо статочно сти, служат проявления
легочного застоя в виде приступов сердечной астмы при левожелудочковой
недо статочно сти и периферических отеков, асцита, гидроторакса при правожелудочковой
недо статочно сти. При комбинированной (смешанной) форме хронической сердечной
недо статочно сти с легочными проявлениями и периферическими отеками ее расценивают
как сердечно-легочную недо статочно сть.
Хроническая левожелудочковая сердечная недо статочно сть развивается по степенно при
хронических заболеваниях со судов и клапанов сердца, что заставляет сердечную мышцу
непрерывно работать с повышенной нагрузкой даже в со стоянии физиологического покоя.
Это в итоге приводит сначала к функциональному о слаблению, а затем и к анатомической
дегенерации миокарда. Такими заболеваниями чаще являются гипертоническая болезнь,
вторичные артериальные гипертензии почечного и иного генеза, врожденные и
приобретенные аортальные пороки. Другими причинами хронической левожелудочковой
недо статочно сти служат хронические заболевания миокарда – ишемическая болезнь сердца,
коронаро-кардио склероз, а также хронические инфекции, интоксикации, эндокринные
болезни с гормональным дисбалансом, которые приводят к во спалительным или
дегенеративным изменениям в миокарде с атрофией мышечных волокон и заменой их
соединительной тканью. Этими причинами могут стать гиповитаминозы, сахарный диабет,
териотоксикоз, гипотериоз, ревматизм, хронические гнойно-во спалительные очаги и др.
Ранее говорило сь, что хроническая левожелудочковая недо статочно сть проявляется
застоем крови в легких, переполнением вен малого круга кровообращения. Эти явления
дополняются расширением левого отдела сердца и признаками ишемии самого сердца и
мозга. В результате застоя крови в легких возникают одышка, вначале при физической
нагрузке, затем вне ее, периодические приступы сердечной астмы или альвеолярного отека
легких. Грудная клетка приобретает раздутый «бочкообразный» вид, дыхательная емко сть
легких уменьшается, перкуторный тон приобретает коробочный оттенок. Возникает кашель с
кровохарканьем, при этом в анализе мокроты обнаруживаются «клетки сердечных пороков» –
гистиоциты с поглощенным кровяным пигментом. Внешне это приводит к ортопноэ, т. е.
к облегчению дыхания в сидячем положении, затем к гидротораксу, и сопровождается
рентгеновскими признаками застоя в малом кругу в виде усиления легочного рисунка. Со
стороны сердца отмечается расширение его границ влево, усиление верхушечного толчка,
систолический шум на верхушке, который появляется из-за расширения левого
атриовентрикулярного отверстия по причине миогенной дилатации поло сти левого
желудочка. Одновременно или вскоре начинает выявляться акцент второго тона на легочной
артерии из-за застоя в легких. Тахикардия переходит в трехчленный ритм пресистолического
галопа. На элеткрокардиограмме сокращается диастолическая пауза и про слеживаются
признаки ишемии миокарда или нарушений внутрижелудочковой проводимо сти.
Признаком ишемии миокарда служит снижение уровня систолического давления при
о стающемся несоразмерно высоком уровне диастолического давления. Это проявляется
сокращением пульсового давления и но сит название «обезглавленной гипертонии».
При хронической левожелудочковой недо статочно сти могут возникать обморочные
со стояния как признак ишемии мозга. Помимо обмороков, ее признаками служат
головокружение, судороги. Ишемия мозга может о сложниться расстройствами дыхания и
комой. Острая декомпенсация со стояния больных с хронической левожелудочковой
недо статочно стью может выглядеть как сердечная астма или альвеолярный отек легких,
о страя о становка сердца.
Хроническая правожелудочковая сердечная недо статочно сть само стоятельно
развивается при эмфиземе легких, пневмо склерозе, хронической пневмонии и других
хронических заболеваниях плевры и легких, когда именно правому желудочку приходится
преодолевать сопротивление в системе легочных артерий. Кроме того, ее причинами могут
стать слипчивый перикардит, значительное ожирение и др., реже встречающиеся
патологические со стояния с повышенной нагрузкой на мышцу сердца. Хроническая
правожелудочковая сердечная недо статочно сть часто присоединяется к левожелудочковой
недо статочно сти из-за возникновения застоя в малом кругу кровообращения. При
изолированной хронической правожелудочковой недо статочно сти венозного застоя в легких
не наблюдается. Если правожелудочковая недо статочно сть присоединяется к
левожелудочковой недо статочно сти, то из-за венозного застоя в большом кругу
уменьшаются кровенаполнение и застой в легких, что клинически выглядит как смягчение
одышки и уменьшение кровохарканья с субъективным улучшением самочувствия больных.
Признаки правожелудочковой хронической сердечной недо статочно сти – тахикардия,
отечный синдром с гидро статической характеристикой и гепатомегалия. У больных,
проводящих день с опущенными нижними конечно стями, а также у ходячих пациентов отеки
появляются к вечеру, начинаются с лодыжек и стоп, нарастают снизу вверх,
распро страняются на бедра, поясницу, брюшную стенку, захватывают верхние конечно сти, на
которых отеки также начинаются снизу – с кистей. У лежачих больных отеки локализуются на
пояснице, в областях крестца, ягодиц, лопаток, задних поверхно стей бедер и
распро страняются на промежно сть и подмышечные ямки. В далеко зашедших случаях
возникают асцит, гидроторакс и гидроперикард. Раннее появление асцита характерно для
слипчивого перикардита и «панцирного сердца». Печень увеличивается рано, но долго
отсутствуют желтуха и изменения активно сти печеночных ферментов. Появление желтухи
может быть связано с некрозом печеночной ткани. Из других симптомов хронической
правожелудочковой недо статочно сти следует назвать акроцианоз и холодно сть конечно стей,
набухание шейных вен, олигурию, никтурию, частые обморочные со стояния как признак
церебральной гипоксии.
Недо статочно сть обоих желудочков характеризуется сочетанием признаков застоя в
малом и большом кругах кровообращения, возникновением трофических язв и пролежней,
атипичной бронхопневмонией, неэффективно стью или внезапно возникшей индивидуальной
неперено симо стью ранее помогавших лекарственных препаратов.
Интенсивно сть или тяжесть проявлений хронической сердечной недо статочно сти
оценивают по стадиям.
1-я, или начальная, стадия хронической сердечной недо статочно сти характеризуется
субъективными ощущениями и объективными признаками, которые появляются при
привычном ритме жизни в рамках социальной и бытовой адаптации. К ним отно сятся
быстрая устало сть и общая утомляемо сть при обычном объеме занято сти или про сто к концу
дня, одышка и тахикардия при небольших физических усилиях или в связи с приемом
обильной пищи, периодическая пастозно сть лодыжек и голеней, появление из-под края
реберной дуги выступающего края печени, что указывает на ее увеличение. Эти признаки
наслаиваются на уже существующие симптомокомплексы имеющихся хронических
заболеваний, например по стинфарктный кардио склероз, эмфизема легких, ожирение и др.
Во 2-й стадии субъективное недомогание служит причиной социальной дезадаптации
из-за снижения работо спо собно сти. Отеки, кровохарканье, другие симптомы застойных
явлений наблюдаются уже в покое, но еще не сопровождаются нарушениями функций
головного мозга и мочевыделительной системы.
В 3-й стадии хронической сердечной недо статочно сти пациенты вынуждены находиться
на по стельном режиме. Это вызывается тяжестью общего со стояния – алиментарной
дистрофией, кардиомегалией, церрозом печени, обменными нарушениями и тяжелым
отечным синдромом с асцитом, анасаркой, гидротораксом, гидроперикардом.
Кардиогенный шок:
1. Функционально-выгодное положение больного: при отсутствии застоя легких – на
спине, лежа, ноги приподняты на 15 – 20 градусов.
2. Базовая терапия ОИМ или аритмии (см. гл. 1, с. 28, гл. 6, с. 123 – 128).
3. Инфузионная терапия в вариантах4:
а) отсутствуют признаки венозного застоя: реополиглюкин внутривенно капельно
дробно по 100 – 150 мл до 500 мл и стабилизации АД сист. на «транспортном» уровне (90 – 110
мм рт. ст.); гепарин 10 000 ЕД внутривенно струйно. При отсутствии эффекта – допамин
(добутамин) в дозе 2,0 – 2,5 мкг/кг/мин. В разведении на физиологическом растворе
внутривенно капельно (40 – 60 кап./мин); преднизолон 30 мг капельно в инфузионной
системе;
б) при АД сист. ниже 70 мм рт. ст. и ЧСС более 110 в 1 мин, или при неэффективно сти в
течение 20 мин допамина – норадреналин 0,2 % раствор 4 мл внутривенно капельно на
физрастворе со скоро стью 40 – 60 кап./мин;
в) при появлении тахипноэ и покашливания (отек легких) на фоне АД сист. 90 – 100 мм рт.
ст. применяют нитроглицерин сублингвально либо дроперидол 0,25 % раствор 1 мл
внутривенно струйно с учетом первоначальной дозы базовой терапии ОИМ. Рекомендуемый
авторами нитропруссид натрия допустимо применять только в условиях стационара.
4. Непрерывный аускультативный мониторинг. Появление в процессе инфузии влажных
хрипов свидетельствует о нарастании отека легких и служит абсолютным показанием для
прекращения инфузии независимо от уровня АД.
Мерцательная аритмия
Наджелудочковая тахикардия
Желудочковые тахикардии
Тахибрадиаритмия, брадиаритмия
Мерцательная аритмия:
1. При внезапной о становке сердца – сердечно-легочная реанимация (см. гл. 19, с. 325 –
328).
2. При кардиогенном шоке и кардиогенном отеке легких – экстренная терапия этих
неотложных со стояний (см. гл. 5, с. 112 – 113).
3. При пароксизме мерцательной аритмии, отсутствии показаний к кардиореанимации,
отсутствии признаков кардиогенного шока и отека легких и при наличии клинически
значимых нарушений со стояния (тахикардия, ангинозная боль, нарастание сердечной и
неврологической симптоматики) до прибытия бригады СМП следует провести по
показаниям перечисленные ниже экстренные медицинские мероприятия, в том числе при
привычном уровне АД:
– калия хлорид 4 % раствор 20 мл в смеси с сульфатом магния 25 % раствор – 5 мл в
100 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно со скоро стью 40 – 60 капель в 1 мин или
шприцами внутривенно медленно;
– новокаинамид 10 % раствор 10 мл в смеси с мезатоном 1 % 0,2 (0,5) мл внутривенно со
скоро стью введения 0,5 – 1 мл/мин.
4. При артериальной гипотензии:
– дигоксин 0,05 (0,025) % раствор или строфантин, или коргликон 0,06 % раствор – 1 мл
на 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида или воды для инъекций;
– верапамил (финоптин) 0,025 % раствор – 2 мл внутривенно медленно. Верапамил
можно применить внутрь в дозе 40 – 80 мг.
5. Следует помнить, что применение сердечных гликозидов, верапамила и других
блокаторов кальциевых канальцев противопоказано при синдроме WPW. ЭКГ-признак
синдрома WPW – расширенный комплекс QRS с наличием дельта-волны. В этом случае
следует ограничиться введением новокаинамида (прокаинамида) 10 % – 10 мл внутривенно
медленно со скоро стью введения 0,5 – 1 мл/мин под обязательным контролем ЭКГ и уровня
АД. Следует помнить, что новокаинамид (прокаинамид) противопоказан при по стоянной
форме мерцательной аритмии и при впервые возникшем пароксизме мерцательной аритмии.
При возникновении о сложнения терапии новокаинамидом (о страя артериальная гипотензия)
используют натрия хлорид 0,9 % раствор внутривенно капельно под контролем АД до его
стабилизации на транспортном уровне (100 – 110 мм рт. ст.). При отсутствии эффекта
добавить в инфузионный раствор – норадреналин 0,2 % раствор – 1 мл или мезатон 1 %
раствор – 1 мл и проводить инфузию под контролем АД.
6. При трепетании предсердий в ожидании реанимационной бригады и возможной
электроимпульсной терапии:
– строфантин (коргликон) 0,06 % раствор – 1 мл на 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида
(воды для инъекций);
– либо новокаинамид (прокаинамид) 10 % раствор внутривенно медленно 0,5 – 1 мл в
1 мин под контролем ЭКГ и уровня АД. Препарат противопоказан при синдроме WPW, а
также при нарастании тахикардии.
Тактическое решение:
1) до ставка в отделение кардиореанимации на но силках, лежа. Обязательна
очная передача пациента дежурному врачу стационара;
2) показаниями к экстренной до ставке в стационар служат:
– приступ мерцательной аритмии, возникшей впервые;
– приступ, о сложнивший о струю коронарную недо статочно сть или
о сложненный ею;
– о сложнения антиаритмической терапии, даже купированные;
– повторные пароксизмы мерцательной аритмии;
– некупирующийся приступ мерцательной аритмии, даже без клинических
проявлений недо статочно сти кровообращения.
Наджелудочковая тахикардия:
1. Одно сторонний (!) массаж синокаротидной зоны. Надавливание на глазные яблоки
может привести к тяжелым о сложнениям, и поэтому не рекомендуется использовать этот
лечебный прием.
2. При отсутствии эффекта и при нормальном АД:
– верапамил 0,25 % раствор – 2 мл (5 мг) внутривенно в разведении 10 мл 0,9 % раствора
натрия хлорида или воды для инъекций, вводить медленно. Верапамил противопоказан при
артериальной гипотензии и синдроме WPW. При отсутствии эффекта от первоначального
введения верапамила его повторяют в той же дозе еще двухкратно с интервалом 5 мин с
общим количеством введенного препарата 15 мг, или 6 мл, или 3 ампулы по 2 мл 0,25 %
раствора. Гипотензия и (или) брадикардия, о сложнившая применение верапамила, купируется
внутривенным введением кальция хлорида 10 % раствором – 10 мл.
3. При неэффективно сти верапамила, а также при гипотензии и при выявлении на ЭКГ
отсутствия зубца Р с наличием широкого деформированного желудочкового комплекса:
– новокаинамид 10 % раствор 10 мл в смеси с 10 мл изотонического раствора натрия
хлорида внутривенно медленно (скоро сть введения 0,5 – 1 мл/мин), только в горизонтальном
положении больного под контролем непрерывного ЭКГ-мониторинга. В момент
во сстановления ритма инфузию немедленно прекратить! При о сложнении инфузии коллапсом
– мезатон 1 % раствор 0,3 – 0,5 мл в смеси с 2 – 5 мл изотонического раствора натрия хлорида
внутривенно.
4. При гипотензии и отсутствии эффекта от введения верапамила, а также при выявлении
на ЭКГ отсутствия зубца Р и наличия широкого деформированного желудочкового комплекса
следует применить новокаинамид по схеме или АТФ 1 % раствор 1 – 2 мл (10 – 20 мг)
внутривенно, быстро в течение 3 – 5 с в разведении 5 – 10 мл изотонического раствора натрия
хлорида (воды для инъекций). АТФ (аденозинтрифо сфат натрия, трифо саденин), метаболик,
обладает антиаритмическим эффектом. В перечень медикаментов Приложения № 13 Приказа
Минздрава РФ 1999 г. не включен, но может его дополнять. Препарат зарегистрирован в РФ
№ 71/2. АТФ рекомендуют М. С. Кушаковский (2001 г.), А. Л. Верткин (2001 г.) и др. Он
противопоказан при о стром инфаркте миокарда, АВ-блокадах, артериальной гипотонии,
во спалительных заболеваниях легких, бронхиальной астме.
Тахибрадиаритмия:
1. При тахибрадиаритмии и брадиаритмии, вызванной органическими заболеваниями
сердца, – оксигенотерапия, функционально выгодное положение, лежа, с приподнятыми под
углом 20 градусов нижними конечно стями.
2. При брадиаритмии дополнительно:
– атропин 0,1 % раствор 0,3 – 1 мл в разведении 5 мл 0,9 % раствора натрия хлорида
внутривенно. Для до стижения эффекта нормализации сердечного ритма допустимо
по следующее введение препарата с интервалом 3 – 5 мин до общей дозы 0,04 мг
действующего вещества на 1 кг массы тела пациента (в среднем до 3 мл). Повторное
введение той же дозы допустимо не ранее, чем через 4 – 5 ч. Вместо внутривенного введения
атропина могут быть применены: – адреналин 0,1 % раствор – 1 мл на 100 мл 5 % раствора
глюкозы внутривенно капельно со скоро стью инфузии 20 мл/мин или – атропин 0,1 % раствор
– 0,2 – 0,3 мл подкожно.
3. При тахибрадиаритмии и брадиаритмии у пациентов с о стрым отравлением –
комплексная детоксикация.
4. Брадиаритмия при о стрых хирургических заболеваниях органов брюшной поло сти
купированию на дого спитальном этапе не подлежит.
5. При асистолии:
– адреналин 0,1 % раствор 1 мл в разведении 5 мл 0,9 % раствора натрия хлорида
внутривенно струйно;
– эуфиллин 2,4 % раствор 20 мл внутривенно струйно;
– при отсутствии эффекта дофамин 0,5 % раствор – 5 мл (2,5 мг) в разведении 200 мл 5 %
раствора глюкозы внутривенно капельно со скоро стью инфузии 60 – 80 капель в 1 мин или
шприцом медленно (3 – 4 мл/мин);
– экстренная кардио стимуляция;
– ЭКГ-мониторинг. Лекарственную терапию дополняют лечебными мероприятиями по
поводу исходного патологического со стояния (кардиогенного шока или кардиогенного
отека легких, см. гл. 5, с. 113 – 115).
Таблица 23
Признаки эндокринных отеков
Развитие отека при водянке сопровождается олигурией, но при отсутствии протеинурии
и артериальной гипертензии. Для отеков при нефропатии характерна протеинурия, анурия и
артериальная гипертензия. Водянку беременных отно сят к гестозам легкой степени, а
нефропатию – к тяжелым гестозам. Вне беременно сти у женщин иногда наблюдаются
циклические отеки нижних конечно стей и десен, появление и исчезновение которых
сопряжены с менструальным циклом. Эти отеки сопровождают так называемый
предменструальный синдром. Они проходят с окончанием менструаций и вновь появляются
перед их приходом или во второй половине менструального цикла.
Об идеопатических отеках говорят при отсутствии установленных причин.
Идеопатические отеки у мужчин возникают крайне редко. Как и орто статические отеки,
идеопатические отеки обычно возникают на стопах и голенях к концу дня, а на веках и
пальцах рук – с утра, а также в жару. Иногда наблюдается умеренная артериальная
гипертензия.
Выявление местных отеков обычно не затруднено. Их дифференциально-
диагно стические признаки приведены в табл. 24.
Местные отеки – во спалительный и локальный токсический отек являются
перифокальной тканевой реакцией на во спалительный процесс или местное воздействие
повреждающего токсического агента. Эти отеки характеризуются клиническими признаками
во спаления – жар, краснота, опухоль, боль, нарушенная функция в зоне во спалительного
очага или очага проникновения токсиканта.
Таблица 24
Признаки местного отечного синдрома различного генеза
Ямка по сле надавливания не о стается. Анамнезом удается определить связь между
появлением отека и предваряющем его гнойново спалительным процессом, укусом
ядовитого насекомого или животного, аппликацией токсиканта.
Мембраногенные аллергические отеки, в том числе аллергический отек Квинке,
отно сятся к локальным отекам, хотя патогенетически являются проявлением общей
аллергической реакции организма на различные пищевые, лекарственные, бытовые,
растительные и другие аллергены. Локальный отек чаще развивается на лице, но может
захватить слизистую поло сти рта, язык, мягкое нёбо, желудок, кишечник и органы внешнего
дыхания. При отеке гортани возникает удушье. Аллергические отеки сопровождаются
кожными высыпаниями и другими аллергическими проявлениями (см. гл. 11, с. 174, 177 – 178).
Флебитические отеки располагаются на конечно стях и сопровождают различные
заболевания вен. Они плотны, цианотичны, о стается кратковременная ямка по сле
надавливания. О наличии отека судят по увеличению окружно сти больной конечно сти по
сравнению со здоровой. Кожа над отеком может быть пигментирована, изъязвлена или с
явлениями дерматита и экземы. Это придает флебитическим отекам сходство с
кардиогенными. Однако флебитические отеки чаще одно сторонние или, при двустороннем
поражении конечно стей, асимметричные. Кардиогенные отеки всегда двусторонние и
симметричные.
Во спалительные и флебитические отеки сопровождаются местной или общей
гипертермией. Во спалительный отек при глубоком тромбофлебите внешне напоминает
флегмону или рожистое во спаление, но в отличие от этих заболеваний не столь болезнен и не
сопровождается лимфоаденитом. Причинами флебитических отеков служат варикозная
болезнь вен, тромбоз и во спаление вен. Флебитический отек одной из верхних конечно стей
может служить проявлением болезни (синдрома) Педжета – Шреттера, которая заключается в
тромбозе подключичной вены при ее ущемлении между ключицей и первым ребром в
результате неловких физических усилий. Двусторонний асимметричный отек в области
верхней или нижней половины туловища может быть признаком застоя в областях верхней
или нижней полой вены.
Лимфогенный отек, как и флебитический, располагается на одной из конечно стей. В
отличие от флебитического, он тестоват, при надавливании образуется ямка, кожа над
отеком бледная с цианозом и мраморно стью, часто с зудом, дерматитом или трофическими
язвами. Причинами лимфатического отека служат заболевания и травматические повреждения
лимфатических со судов. Лимфатический отек одной из верхних конечно стей на стороне
операции о сложняет маст эктомию, течение ожоговой и лучевой болезни. Специфическим
глистным заболеванием лимфатических путей с развитием отека является филляритоз –
тропическая глистная инвазия, распро страненная в странах южной Азии.
Медикаментозные отеки могут о сложнить длительные лечебные курсы нестероидных
противово спалительных препаратов, андрогенов, эстерогенов, резерпина, корня солодки и
др. Диагноз ставится на о сновании лекарственного анамнеза, сведений о вероятных
побочных эффектов лекарств (из аннотации), при исключении прочих причин и исчезновении
отеков по сле отмены соответствующих лекарств.
Общие отеки (тотальная форма отечного синдрома). Сам по себе общий отечный
синдром является инвалидизирующим патологическим со стоянием и непо средственной
опасно сти или угрозы жизни не представляет. Однако любая нозология может представлять
собой сочетание нескольких патологических синдромов (см. с. 7 – 10, 13 – 14, 16 – 18).
Поэтому при выявлении синдрома «отеки» необходимо предусмотреть или до стоверно
исключить возможное его сочетание с каким-либо жизнеопасным или жизнеугрожающим
со стоянием, которое может потребовать оказания скорой медицинской помощи. В
повседневной практике такими жизнеугрожающими и даже жизнеопасными со стояниями
являются отечная форма гипертонического криза (см. гл. 4, с. 94 – 96) и угроза развития
эклампсии, иначе преэклампсия. Угроза развития эклампсии характеризуется проявлениями
судорожной готовно сти (см. гл. 3, с. 70 – 72).
Гипертонический криз, отечная форма. Скорая медицинская помощь и тактическое
решение (см. гл. 4, с. 94 – 96).
Эклампсия. Скорая медицинская помощь и тактическое решение (см. гл. 3, с. 78).
Другие формы тотального отечного синдрома, в том числе кардиогенные,
нефритические и гипопротеиновые отеки требуют углубленного специализированного
обследования и системной этиопатогенетической терапии в условиях стационара или
поликлиники. В комплекс лечебных мероприятий обязательно входят мочегонные
лекарственные препараты.
Местные отеки. В ряде случаев заболевания с местными отеками требуют непрерывного
динамического медицинского наблюдения и срочного специализированного лечения в
условиях стационара.
Во спалительный отек может оказаться предвестником сепсиса и септического шока,
токсический отек может быть первым проявлением резорбции яда с разнообразными
другими проявлениями. Флебитический отек в ряде случаев является предшественником
жизнеопасной нозологии – ТЭЛА, т. е. синдрома о строй правожелудочковой
недо статочно сти (см. гл. 5, с. 100 – 101) в сочетании с синдромами ОДН (см. гл. 2, с. 50) и
«боль в груди» (см. гл. 1, с. 27).
Местные аллергические отеки имеют высокую вероятно сть возникновения
жизнеопасной аллергической реакции немедленного типа, т. е. анафилактического шока и
отека Квинке (см. гл. 11, с. 173 – 174).
Лимфатические отеки требуют специализированной дифференциальной диагно стики с
флебитическими отеками или указывают на по сттравматические (по слеоперационные)
о сложнения. Поэтому больные с такими отеками подлежат специализированному
обследованию и лечению в поликлинике или стационаре.
Следовательно, на дого спитальном этапе скорая медицинская помощь при местных
отеках сводится к направлению пациентов к профильному специалисту в профильное
лечебное учреждение. При присоединении жизнеопасных синдромов пациентам оказывают
по синдромную скорую медицинскую помощь.
ГЛАВА 8. СИНДРОМ «ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ»
Обморок: про стой (вазодепрессорный); орто статический; глубокий.
Коллапс.
Шок: травматический, геморрагический, ожоговый, гиповолемический, инфекционно-
токсический, кардиогенный.
Гипотонический криз.
Синдром «о страя со судистая недо статочно сть» заключается в региональном или
тотальном падении со судистого тонуса с расстройством периферического кровообращения и
нарушением обмена веществ в органах и тканях, что клинически проявляется нарушениями
функции головного мозга, т. е. нарушениями сознания или судорогами, а также артериальной
гипотензией и нарушением ритма сердечных сокращений. Синдром «о страя со судистая
недо статочно сть» о сложняет течение травм и многих заболеваний, сглаживает или
извращает их клинические проявления и требует проведения экстренных медицинских
мероприятий. В соответствии с клиническими проявлениями и патогенезом о сновных
заболеваний, которые о сложнились синдромом «о страя со судистая недо статочно сть»,
выделяют 3 формы этого синдрома – обморок, коллапс, шок. Сходные клинические
проявления имеет один из вариантов синдрома «гипотензивное со стояние», а именно –
гипотонический криз.
Обморок – кратковременная потеря сознания, длящаяся секунды или десятки секунд, но
не более 3 мин. Потере сознания предшествуют головокружение и падение мышечного
тонуса, в результате чего больной медленно о седает. Обморочное со стояние сопровождается
бледно стью, каплями пота на лице, артериальной гипотензией, слабым пульсом,
поверхно стным дыханием, иногда судорожными подергиваниями. По своей сути обморок
является легкой преходящей формой о строй со судистой недо статочно сти головного мозга,
но без признаков очаговых нарушений мозгового кровообращения, характерных для
ишемического инсульта. Наиболее часто наблюдаются вазодепрессорный и орто статический
обморок.
Вазодепрессорный обморок – ответ на психоэмоциональную травму или сильную боль.
При про стом вазодепрессорном обмороке сознание возвращается само стоятельно или в
результате применения раздражающих и тонизирующих приемов и средств.
Ортостатический обморок у предрасположенных к нему пациентов возникает при резком
их переходе из горизонтального положения в вертикальное. Причинами орто статического
обморока служат недо статочно сть компенсаторной вазоконстрикции, скопление крови в
венах большого круга кровообращения и, как результат, падение артериального давления с
недо статочно стью крово снабжения головного мозга. Орто статические обмороки могут
возникнуть при астенических со стояниях, передозировке у гипертоников гипотензивных
средств, например бета-адреноблокаторов и резерпина, при нерациональном приеме
барбитуратов, а также у больных с хронической кровопотерей при маточных,
геморроидальных, эрозивных и опухолевых желудочно-кишечных кровотечениях и пр.
Обычно по сле перехода в горизонтальное положение сознание пациента возвращается.
Кратковременная ишемия мозга может возникнуть в результате уменьшения сердечного
выбро са. Причинами ишемии служат нарушения ритма и проводимо сти сердца при
ишемической болезни и о стром инфаркте миокарда. Другие причины: пороки клапанного
аппарата сердца при неадекватных физических и психических нагрузках, стеноз сонных
артерий (у пожилых и старых людей) при сдавлении обеих сонных артерий тугим
воротником одежды, а также при о стеохондрозе шейного отдела позвоночника и
вертебробазилярной недо статочно сти. Обмороки могут возникать при гипогликемии,
гипервентиляции, астеническом синдроме.
Во всех перечисленных случаях отличительной чертой обмороков является
кратковременно сть потери сознания и эффективно сть про стейших лечебных мероприятий
для его во сстановления.
Глубокий обморок, длительно стью более 2 – 3 мин, следует дифференцировать от
коллапса и комы. Но даже кратковременное отключение сознания нельзя расценивать как
обморок, если это происходит на фоне тяжелого соматического или инфекционного
заболевания с расстройствами сердечно-со судистой или дыхательной деятельно сти.
Коллапс – это внезапное тотальное падение со судистого тонуса с гипоксией головного
мозга, потерей сознания и угнетением сердечной деятельно сти. Причинами коллапса служат
инфекция, анафилаксия, интоксикация, гормональная декомпенсация, нарушения водно-
солевого и сахарного обмена. Внешне коллапс, как и обморок, характеризуется бледно стью и
мраморным рисунком кожи, холодным потом, клинически – артериальной гипотензией и
тахикардией, но, в отличие от вазодепрессорных и орто статических обмороков, при коллапсе
отмечается цианоз губ и гипотермия. Впрочем, цианоз и тахикардия присутствуют у больных
с хронической сердечной недо статочно стью и вне обморока, и в обмороке, и, разумеется, в
коллапсе.
В коллапсе сознание угнетено до сопора, т. е. отсутствуют реакции на дистантные, но
сохранена реакция на интенсивные контактные раздражители, этим коллапс отличается от
комы. При этом контактные раздражители вызывают ответную реакцию пациента, но, в
отличие от обморока, не во сстанавливают его сознание. Исчезновение реакций на
интенсивные контактные раздражители свидетельствует о дальнейшем ухудшении со стояния
и переходе сопора в кому. Само стоятельное прояснение сознания по сле его кратковременного
отсутствия при сохраняющейся гипотензии, тахикардии и гипотермии не исключает
тотальной со судистой недо статочно сти. Временный возврат сознания при тотальной
со судистой недо статочно сти означает включение приспо собительного
патофизиологического механизма централизации кровообращения с временной компенсацией
гипоксии мозга, по сле чего сознание может нарушаться вновь, причем неоднократно.
Отличительной чертой коллапса служит падение венозного давления, что клинически
проявляется спавшимися венами и техническими трудно стями при выполнении венепункций.
Коллапс требует комбинированной медикаментозной терапии, патогенетически
направленной на компенсацию со судистого тонуса и этиотропной по отношению к
о сновному заболеванию, о сложнившемуся коллапсом. Коллапс следует отличать от шока,
который требует иных лечебных подходов. Коллапс может служить неблагоприятным
исходом шока, когда в результате истощения механизма кровообращения утрачивается
сознание. Кома, в отличие от коллапса, характеризуется стабильно стью функций сердечно-
со судистой системы, т. е. не сопровождается о строй со судистой недо статочно стью. Поэтому
при коме проводить противошоковые мероприятия не целесообразно. Присоединение к
клинической картине комы о строй со судистой недо статочно сти называют «запредельная
кома», которая по сути своей является коллапсом и требует инфузионной терапии.
Шок – о стрый дефицит крово снабжения тканей всего организма, приводящий к их
кислородному голоданию и задержке в них продуктов обмена, что клинически проявляется
фазовой и стадийной патологической динамикой уровня артериального давления, частоты
сердечных сокращений, со стояния сознания, выделительной функции и другими
патологическими признаками. Дефицит крово снабжения тканей вызывается уменьшением
объема циркулирующей крови. Объем циркулирующей крови уменьшается в результате
массивной кровопотери при травмах и заболеваниях с геморрагическим синдромом,
обильной плазмопотерей при термических ожогах, энтерогенной волемии вследствие
многократной рвоты и поно сов, в результате токсических расстройств нейрогуморальной
регуляции микроциркуляции при экзогенных интоксикациях, ожоговой болезни, инфекциях,
анафилаксии. Еще одной причиной уменьшения объема циркулирующей крови служит о строе
уменьшение величины сердечного выбро са в результате заболеваний, травм и токсической
дистрофии миокарда. К дефициту крово снабжения ведут нарушения гемокоагуляции и
капилляротромбоз при ДВС-синдроме и синдроме длительного раздавливания. В
соответствии с этиопатогенезом, выделяют различные виды шоков: травматический,
геморрагический, термический (ожоговый), гиповолемический, инфекционный,
септический, гемокоагуляционный, кардиогенный, анафилактический и др. Течение шока
подразделяют на эректильную и торпидную фазы.
Эректильная фаза шока характеризуется первоначальным ответом организма на
шокогенное воздействие в виде психоэмоционального возбуждения или психического
оживления, артериальной гипертензии или временного сохранения привычного уровня
артериального давления, тахикардии, тахипноэ и уменьшения выделительной функции почек.
Эректильная фаза отчетливо выражена при ожоговом шоке, где может длиться до суток и
более. При травматическом шоке с кровопотерей эректильная фаза длится несколько минут. С
известным допуском можно оценить со стояние больных в первой (компенсированной)
стадии инфекционно-токсического шока, как пребывание в его эректильной фазе, по скольку
она при о стрых инфекционных заболеваниях проявляется психическим возбуждением и
гипертермией на фоне тахикардии и при нормальном для данного пациента уровне
артериального давления. Для других видов шока эректильная фаза не характерна.
Стадии шока соответствуют изменениям степеней его тяжести. О степенях тяжести
шока судят по уровням артериального давления, тахикардии, со стоянию нервной
деятельно сти и выделительной функции почек. Критерии оценки тяжести шока клинически
специфичны для каждого из видов шока.
О динамике и тяжести травматического и геморрагического шока судят по индексу
Алговера (ИА), он же шоковый индекс (ШИ):
Таблица 25
Признаки фаз и степеней тяжести травматического и геморрагического шока
Обморок:
1. Аммиак (нашатырный спирт). Средство, раздражающее нервные окончания.
Применяется путем вдыхания паров 10 % раствора для выведения из обморочного со стояния.
Побочное действие – при попадании в глаза возникают ожоги конъюнктивы и склер.
2. Кордиамин (ницетамид) в ампулах и шприцах-тюбиках по 1 и 2 мл для подкожного,
внутримышечного и внутривенного введения. Применяют при обмороках, коллапсе, шоке.
Побочное действие – судороги при введении больших доз. Подкожные и внутримышечные
инъекции болезненны, поэтому инъекции кордиамина предваряют введением в то же место
1 мл 0,5 – 1 % раствора новокаина.
3. Кофеин-бензоат натрия 10 – 20 % растворы в ампулах и шприцах-тюбиках по1и2 мл,
приобмороке, коллапсе, шоке повышает артериальное кровяное давление. Кофеин
противопоказан к применению у пожилых и старых больных, а также у пациентов с
гипертонической болезнью и глаукомой.
Коллапс:
1. Инфузионная терапия («Шок», см. с. 152 – 153). Инфузия проводится в объеме,
необходимом для подъема и стабилизации систолического АД на уровне 100 – 110 мм рт. ст.
(«транспортное давление»).
2. При неэффективно сти инфузии ее обогащают кардиотониками (например, допамин
0,2 г или 50 мг в ампуле по 5 – 10 мл), или альфа-адрено стимулятором норадреналином
(норэпинефрин) 0,2 % раствор 1 мл в ампуле. Выбор препаратов определяется этиологией
коллапса и учетом результатов ЭКГ-исследования.
3. До стижение стабилизации АД на уровне 100 – 110 мм рт. ст. служит показанием замены
обогащенной смеси исходным раствором при продолжении ЭКГ-контроля и тонометрии.
Поэтому болюсный спо соб применения кардиотоников и норадреналина нецелесообразен из-
за опасно сти передозировки и нежелательных побочных эффектов со стороны сердечно-
со судистой и дыхательной систем.
Таблица 26
Клинические признаки синдрома «острая кровопотеря» при некоторых заболеваниях и
травмах
Тахикардия, гипотензия, бледно сть, внезапная обморочно сть у женщин в детородном
возрасте при сведениях о задержке месячных в пределах 3 – 7 нед. или о недавно начавшейся
беременно сти, о собенно при наличии кровянистых выделений из влагалища, дают о снование
заподозрить синдром о строй кровопотери в связи с нарушенной внематочной
беременно стью. Этот диагноз подтверждают боли внизу живота, болезненно сть при
пальпации и нередко симптомы раздражения брюшины в надлобковой области и в одной из
подвздошно-паховых областей, соответственно локализации патологически измененной
трубы. Нередко выражен симптом «Ваньки-встаньки», заключающийся в стремлении
женщины сменить лежачее положение, в котором боли усиливаются, на положение «сидя», в
котором боли стихают. Со стояние требует экстренного акушерско-гинекологического
о смотра в условиях стационара или амбулаторно-поликлинческого учреждения (женской
консультации), и при подтверждении диагноза необходима экстренная го спитализация в
гинекологический стационар.
Особенно сти проявления синдрома о строй кровопотери при травмах различной
локализации приведены в дифференциально-диагно стической табл. 27.
Заподозрить связь проявлений синдрома о строй кровопотери с закрытой травмой при
отсутствии внешних признаков повреждения позволяет анамнез и травматогенез.
Одышка, боли в одной из сторон грудной клетки, физикальные признаки гематоракса
(перкуторная тупо сть с четкой верхней границей и отсутствием дыхательных шумов) ставит
синдром о строй кровопотери в связь с травмой грудной клетки. При повреждениях грудной
клетки изменения со стороны языка пациента отсутствуют, т. е. язык влажный и
необложенный; вместе с тем нередко наблюдается напряжение мышц передней брюшной
стенки, которое, при отсутствии болей в животе, обычно вызывается переломом нижних
ребер. Нарушение сознания требует исключения ОДН, коллапса, шока, сочетанной ЧМТ.
Если же тахикардия, артериальная гипотензия, бледно сть и другие симптомы о строй
кровопотери сопровождаются напряжением мышц передней брюшной стенки, симптомами
раздражения брюшины, обложенно стью и сухо стью языка, то это указывает на
внутрибрюшное кровотечение или забрюшинную гематому. Подтверждением диагноза
служит перкуторное притупление в отлогих местах живота, вызванное скоплением крови.
Нарушение сознания возникает при коллапсе, шоке, сочетанной ЧМТ.
Таблица 27
Признаки синдрома острой кровопотери при закрытых травмах различной
локализации
(анамнез: ДТП, падение с высоты, механическое сдавление, противоправные действия)
Диагноз переломов ко стей конечно стей или таза ставится на о сновании характерных
признаков этих травм, а об объеме кровопотери судят либо по выраженно сти синдрома
о строй кровопотери и геморрагического шока или на о сновании предполагаемой
кровопотери в связи с локализацией переломов. Кроме того, при травмах мягких тканей,
равно как и при переломах ко стей возможен разрыв магистральных со судов с образованием
массивных внутритканевых гематом. На конечно стях такие гематомы образуют
веретенообразные муфты утолщений. При этом виде повреждений снижается или полно стью
отсутствует периферическая пульсация дистальнее травмы. Сами же муфты могут
пульсировать при их образовании в результате разрыва магистральных артериальных стволов.
Нарушения сознания требуют распознать коллапс, шок, сочетанную ЧМТ.
Все перечисленные заболевания требуют экстренной го спитализации в хирургический,
гинекологический или травматологический стационар, даже если синдром о строй
кровопотери не успел развиться до степени жизнеопасных проявлений, крайней из которых
является геморрагический шок. Сам по себе геморрагический шок требует экстренных
медицинских мероприятий на дого спитальном этапе и в стационаре. Распознование и
определение степени выраженно сти геморрагического шока и о строй кровопотери проводят
по шоковому индексу (ШИ), другое название – индекс Аллговера (ИА), диапазон значений
которого приведен в дифференциально-диагно стической табл. 28. Индекс Аллговера
определяется как частное от деления ЧСС на уровень АД сист и в норме равен 0,5 – 0,6.
Таблица 28
Значения шокового индекса при различных уровнях синдрома «острой кровопотери»
Желудочно-кишечное кровотечение:
1. Внутрь лед кусочками.
2. При ухудшении гемодинамики, тахикардии и снижении АД – полиглюкин
(реополиглюкин) внутривенно капельно до стабилизации АД сист. на уровне 100 – 110 мм рт. ст.
3. При критическом падении АД, не поддающемуся воздействию инфузионной терапии –
дофамин 0,5 % раствор до 5 мл в инфузионную смесь или кардиотоники (кордиамин,
коргликон, дигоксин) по показаниям.
Таблица 29
Некоторые нормальные показатели гемограммы, имеющие значение для
распознавания анемии
Лабораторными признаками синдрома анемии служат эритропения и гемоглобинопения с
учетом пола пациента, изменение размеров (пойкилоцитоз) и формы (анизоцитоз)
эритроцитов, изменение содержания гемоглобина в 1 эритроците, изменения цветового
показателя, снижение гематокрита и сывороточного железа, гипербилирубинемия, о собенно
непрямая, увеличение числа ретикулоцитов (ретикулоцитоз) и появление незрелых форм –
эритробластов (эритробластоз). Патологию лабораторной гемограммы уточняют по данным
специального исследования – стернальной пункции и микро скопии ко стномозгового
пунктата. Нормальный клеточный со став ко стного мозга приведен в табл. 30.
В ко стномозговом пунктате при анемиях в одних случаях отмечается увеличение
содержания проэритробластов, эритробластов, ретикулоцитов, в других случаях их резкое
уменьшение. Патологическая динамика эритроцитарного ро стка сопровождается изменением
процентного содержания других форменных элементов. Клиническую оценку данных
ко стномозговой пункции проводит врач-гематолог.
Таблица 30
Нормальный клеточный состав костномозгового пунктата
Патогенез синдрома анемии заключается в дефиците эритроцитов в периферической
крови или в их функциональной неполноценно сти. Эти явления взаимо связаны. Дефицит
эритроцитов в периферической крови может возникнуть в результате о строй или
хронической кровопотери, а также гемолиза. Функциональная неполноценно сть эритроцитов
возникает при нарушении условий их формирования в органах кроветворения. Кровопотеря,
гемолиз и вызванный ими дефицит эритроцитов ведут к функциональному напряжению и
истощению системы кроветворения, главным образом за счет возникающей в организме
недо статочно сти железа, витамина В12 и фолиевой кислоты. Это, в свою очередь, приводит к
формированию и выходу в кровь функционально неполноценных эритроцитов.
Недо статочно сть системы кроветворения может возникнуть первично в результате
наследственных и приобретенных заболеваний и интоксикаций, в том числе из-за
авитаминоза В12, нарушения усвоения фолиевой кислоты или железа, или при их
недо статочном по ступлении в организм с пищей, что, в конечном счете, также приводит к
падению уровня гемоглобина и эритроцитов. Таким образом, синдром анемии вызывается
сочетанием нескольких патогенных факторов. Тем не менее, первый этап дифференциальной
диагно стики синдрома анемии заключается в распознавании или исключении его вариантов,
обусловленных кровопотерей, гемолизом эритроцитов или их функциональной
неполноценно стью. Характерные проявления этих вариантов приведены в дифференциально-
диагно стических табл. 31 и 32.
Таблица 31
Основные клинические варианты синдрома «анемия»
Таблица 32
Изменения лабораторных показателей крови при основных вариантах синдрома
«анемия»
Дефицит эритроцитов и гемоглобина в периферической крови, возникший в результате
кровопотери, но сит название постгеморрагической анемии. Различают о струю и
хроническую но стгеморрагическую анемию. Причинами о строй по стгеморрагигеской
анемии становятся заболевания, о сложненные о строй кровоиотерей, например при легочном,
желудочно-кишечном, маточном и других видах кровотечения. Причиной кровопотери могут
служить травмы и обширные оперативные вмешательства. Обычно о страя
по стгеморрагическая анемия развивается на 1 – 5-е сут по сле кровотечения. Ее клиническими
проявлениями служат характерные изменения симитомокомплекса соответствующих
заболеваний и травм, вызванные кровопотерей, чаще тахикардия и снижение уровня АД.
Острая по стгеморрагическая анемия нормохромна, содержание гемоглобина в эритроцитах
не изменено, гематокрит снижен из-за компенсаторной или ио стинфузионной гемодилюции.
Сходные изменения крови могут сопровождать анасарку и водянку беременных из-за
развивающейся при этом гидремии. Ретикулоцитоз и эритробласты в крови появляются
поздно, по мере активизации деятельно сти кроветворного аппарата.
Хроническая постгеморрагическая анемия о сложняет длительно текущие заболевания с
повторными, частыми, даже незначительными кровотечениями. Примерами таких
заболеваний могут служить хронические геморроидальные кровотечения из варикозно
расширенных прямокишечных вен, хронические желудочные кровотечения при язвенной
болезни и опухолях желудочно-кишечного тракта, гинекологическая патология, о сложненная
гиперменореей, кровоточащие полипы и опухоли мочевого пузыря. При недо статочно
выраженной клинической симптоматике о сновного заболевания хроническая анемия может
быть первым проявлением, а какое-то время и единственным его проявлением, например при
злокачественной опухоли слепой или во сходящего отдела толстой кишки.
В течение нескольких недель, первых месяцев и даже первых лет заболевания ко стный
мозг активно компенсирует кровопотерю, но по степенно его гиперфункция сменяется
гипофункцией. Гипофункцию ко стного мозга вызывает дефицит железа из-за потери
гемоглобина, поэтому хроническая по стгеморрагическая анемия развивается как
железодефицитная анемия. Она характеризуется анизоцитозом, пойкилоцитозом,
эритропенией, гемоглобинопенией, резким уменьшением цветового показателя и
гематокрита. В периферической крови увеличивается количество ретикулоцитов, и могут
появиться эритробласты. При далеко зашедшей анемии функция ко стного мозга значительно
истощается и снижается ретикулоцитоз. Таким образом, хроническая по стгеморрагическая
анемия этиологически связана с кровопотерей, а патогенетически – с дефицитом железа, при
котором снижается выработка эритроцитов. Эритропения, вызванная снижением выработки
эритроцитов, возникает при мегалобластических анемиях – клинико-статистической группе
заболеваний, обусловленных дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты.
Клиническими проявлениями этих заболеваний служат ахилия, гунтеровский гло ссит
(специфическая атрофия слизистой языка с ярко-малиновой его окраской), а также отеки,
парестезии, мышечные атрофии, поражения желудочно-кишечного тракта, выявляемые
рентгенологически и гастро скопически, а также психические расстройства. Причинами
дефицита фолиевой кислоты могут стать алкоголизм, хронический анацидный гастрит, прием
пероральных контрацептивов и противо судорожных средств, а также беременно сть.
Мегалобластическая анемия может развиться и на о снове гемолитической анемии. Дефицит
витамина В12 возникает при хроническом атрофическом гастрите, при длительно текущем
кишечном дисбактериозе, при гельминтозах, по сле резекции желудка, слепой и во сходящего
отдела толстой кишки. Для многих форм мегалобластической и железодефицитной анемии
характерна отягощенная наследственно сть. Мегалобластическая анемия чаще гиперхромная,
по скольку дефицит эритроцитов превышает дефицит гемоглобина, иначе содержание
гемоглобина в эритроцитах увеличено, и цветовой показатель более 1,0. В эритрограмме
выражен анизоцитоз и преобладает макроцитоз. Мегалобластические анемии
сопровождаются гемолизом, что проявляется не только гипербилирубинемией, но и
желтухой, и золотистым оттенком сыворотки. Гемолитические анемии не только
сопровождают мегалобластные и железодефицитные анемии, но и могут возникнуть
само стоятельно в результате лекарственных интоксикаций, отравлений бытовыми и
промышленными гемолитическими ядами. Ряд нозологических форм гемолитических анемий
обусловлен неблагоприятной наследственно стью. Гемолитические анемии могут иметь
кризовое течение и тогда сопровождаются лихорадкой, ознобом, болями в пояснице, о строй
почечной недо статочно стью, желтухой, спленомегалией. Патогенетически гемолиз может
быть внутрисо судистым и внесо судистым. Спленомегалия возникает при внесо судистом
гемолизе. Гемолитическая анемия проявляется микроцитозом и гипергемоглобинемией.
Изменения цветового показателя и гематокрита не характерны. Лабораторную картину
дополняют эритробластоз, гипербилирубинемия и уробилинурия.
На уровне синдромной диагно стики на дого спитальном этапе врач общей практики,
семейный врач, а также фельдшер с сертификатом «лечебное дело» должны уметь выявить
анемию, отдифференцировать по стгеморрагическую анемию и направить больного на
лечение по профилю о сновного заболевания. Нозологические диагнозы заболеваний с
мегалобластными и гемолитическими проявлениями ставят врач-терапевт и врач-гематолог
по данным специализированного клинического и лабораторного обследования с
использованием гастро скопии, рентгеновского исследования желудочно-кишечного тракта,
стернальной пункции и биохимических анализов крови с определением сывороточного
железа, витамина В12, белков, билирубина, пробы Кумбса для выявления иммунологических
изменений.
Таблица 33
Отличия аллергической ягодичной реакции от гнойно-воспалительного
постинъекционного инфильтрата
Аллергические реакции замедленного типа формируют клетки покровной и
соединительной ткани в результате прямого воздействия на них аллергенов. При этом
антитела в сыворотке крови, как правило, не обнаруживаются, а кожные и провокационные
пробы дают положительные реакции спустя 12 ч и более, вплоть до 2 – 3 сут. В зависимо сти
от органа или ткани, где образуются или фиксируются антигены, возникают аллергические
конъюнктивиты, дерматиты, стоматиты, гло сситы, фарингиты, васкулиты, экземы или
коллагенозы. Кожные проявления аллергических реакций диагно стируются как
аллергический дерматит, аллергический контактный дерматит, экзема, нейродермит, почесуха
и токсикодермия.
Клинически кожный аллергический синдром характеризуется зудом, гиперемией и
локальным отеком кожи, узелковой сыпью, васкуляризациями и мокнутиями или, наоборот,
шелушением и сухо стью кожи. Часто наблюдаются геморрагические или серозные пузырьки,
волдыри и корочки. Нозологический диагноз устанавливают по специфическим кожным
проявлениям, данным анамнеза и по результатам накожных, внутрикожных, подкожных проб
с аллергенами. Кроме того, проводят гистологические исследования биоптата и определяют
иммунограмму крови.
Клинические формы аллергических реакций замедленного типа или кожного
аллергического синдрома: аллергический контактный и генерализованный дерматиты,
аллергический эпидермальный лизис, злокачественная экссудативная эритема,
эритемовезикулярные дерматиты.
Аллергический контактный дерматит, в том числе профессиональный и
лекарственный. Он возникает в местах контакта с источником заболевания. Его причины:
лекарственный электрофорез или накожная аппликация лекарственных присыпок и мазей.
Профессиональный локальный контакт с различными химическими соединениями и
лекарствами у работников лечебных учреждений, аптек, предприятий химической и
медицинской промышленно сти. Признаки: инкубационный период от нескольких дней до
многих месяцев; локализация и четкие границы поражения в соответствии с зоной
аппликаций в виде чувства жжения или кожного зуда, напряженного утолщения или отека
кожи с болезненно стью, шелушением или полиморфными высыпаниями в виде пузырьков
или узелков (папул и везикул). Осложнения: местные изъязвления.
Генерализованный дерматит. Его причины: профессиональный контакт с химическими
соединениями и медикаментами у работников медицинских учреждений, предприятий
медицинской, химической промышленно сти и сельского хозяйства, употребление
определенных лекарственных препаратов парентерально или внутрь. Среди
распро страненных лекарственных препаратов причинами генерализованного аллергического
дерматита часто служат бета-адреноблокаторы, блокаторы АПФ, блокаторы «медленных
кальциевых канальцев», т. е. средства системной курсовой терапии сердечно-со судистых
заболеваний. Признаки: инкубационный период от нескольких дней до нескольких недель;
множественные и сливные зоны поражения с зудом, жжением, напряжением и
болезненно стью кожи; эритематозные, папулезные, везикулярные, буллезные,
геморрагические, петехиальные и эритемо сквамозные сыпи; гипертермия в разгаре
высыпаний или предшествующая им. Осложнения: лимфаденопатия.
Аллергический эпидермальный лизис (синдром Лайелла). Это вариант тяжелого течения
генерализованного дерматита. Причины: лечение вирусных и бактериальных инфекций
антибиотиками, сульфаниламидами, неспецифическими противово спалительными
средствами – производными пиразолона (анальгин, амидопирин, бутадион и др.). Признаки:
внезапное появление на коже и слизистых розовых, красных или бурых пятен с отслойкой
поверхно стного эпидермиса и формированием вялых пузырей; эпидермис снимается при
легком надавливании (симптом Никольского) с образованием сплошных эрозивных
поверхно стей; гипертермия.
Осложнения: септикопиемия; сердечно-со судистая, печеночная и почечная
недо статочно сть; кома.
Злокачественная экссудативная эритема (синдром Стивенса – Джонсона). Это
лекарственная аллергия при терапии бактериальных инфекций. Признаки: буллезные
высыпания на коже и слизистых поло сти рта, но са, половых органов, области заднего
прохода, а также конъюнктивит, кератит. Осложнения: пиодермия, миокардит, гепатит,
полиневрит.
Эритемовезикулярные дерматиты, или грибковоподобные реакции. Это результат
пенициллинотерапии о сновных заболеваний при сопутствующих грибковых поражениях
кожи (трихофития, эпидермофития, отрубевидный лишай) с обо стрением их латентных форм.
Признаки: инкубационный период от 1 до 6 дней; появление или усиление кожного зуда,
эритем, везикуляций и мокнутий в местах грибкового поражения кожи – межпальцевых
промежутках, паховых и подмышечных областях, на отдельных участках туловища и шеи.
Осложнения: пиодермия, импетигизация. В диагно стике аллергозов о собое значение имеет
сбор и оценка аллергологического анамнеза (если позволяет время).
При сборе аллергического анамнеза выявляют лекарственную, пищевую, запаховую или
иную неперено симо сть у самого пациента, его родителей (наследственно сть), детей,
ближайших кровных родственников, а также наличие аллергических заболеваний у лиц из
бытового и профессионального круга общения. Таким образом, выявляют возможную связь
заболевания с респираторными, пищевыми и контактными аллергенами, аллергическое
влияние физических факторов (низких температур, солнечной или ультрафиолетовой
радиации) и связь аллергоза с применением определенных медикаментов. Факторы риска
лекарственных аллергических о сложнений можно условно разделить на две группы –
факторы, связанные с больным, и ятрогенные факторы, зависящие от медицинского
работника. К факторам риска аллергических о сложнений, связанным с пациентом, отно сятся
данные неблагоприятной аллергической наследственно сти, про слеживаемой по фактам
аллергических заболеваний у детей, родителей и ближайших родственников, а также по
наличию в прошлом у него самого аллергических заболеваний, вызванных определенными
внешними факторами – пищей, лекарствами, сезонными и климатическими влияниями.
Учитывается длительно сть и бесконтрольно сть самолечения различными лекарственными
препаратами, профессиональный контакт с разнообразными химическими соединениями,
биологическими веществами и антибиотиками, о собенно у лиц группы риска – работников
аптек, лечебных учреждений, учреждений санэпиднадзора, предприятий медицинской и
химической промышленно сти, животноводства и птицеводства, в том числе контакт с
кормовыми антибиотиками немедицинского назначения, шерстью, перьями, пухом.
Выявляются сопутствующие хронические грибковые заболевания кожи и ногтевых
пластинок.
К факторам ятрогенного риска можно отнести недооценку аллергологического
анамнеза, назначение антибиотиков и химиопрепаратов в виде необо снованных или
повторных лечебных курсов без учета их аллергизирующих свойств. Ятрогенный риск
повышает полипрагмазия без учета аллергологического синергизма, а также почечная или
печеночная недо статочно сть, что нарушает метаболизм и темп выведения лекарств.
Ошибкой следует считать профилактическое включение в о сновной лекарственный курс
антигистаминных препаратов с целью предупреждения аллергии. На самом деле
антигистаминные средства маскируют начальные проявления аллергии, требующей отмены
определенных лекарственных препаратов, но не предотвращают возникновение
аллергических реакций немедленного типа – анафилактического шока и отека Квинке.
Анафилактический шок:
1. Немедленно прекратить введение лекарств или других аллергенов, при их подкожном
введении или накожной аппликации – наложить проксимальный жгут на конечно сть.
2. Обеспечить проходимо сть дыхательных путей фиксацией языка или эндотрахеальной
(назотрахеальной) интубацией с дачей 100 %-ного кислорода. При отеке гортани проводится
трахео стомия.
3. При сохраненном дыхании и сознании ввести адреналин 0,5 – 0,3 мг (0,5 – 0,3 мл 0,1 %
раствора) подкожно, при необходимо сти инъекцию повторить дважды с интервалами в
20 мин. Если известно место инъекции аллергена или укуса, то адреналин вводят в это место.
4. При нарушенном дыхании, отсутствии сознания и запредельной артериальной
гипотонии используют адреналин. Вводят адреналин сублингвально инъекционно в дозе
0,5 мл 0,1 % раствора (0,5 мг) или через эндотрахеальную трубку в дозе 3 – 5 мл 0,1 %
раствора (3 – 5 мг). Адреналин можно вводить внутривенно капельно в дозе 1 мг (1 мл 0,1 %
раствора) в разведении на 250 мл 5 % раствора глюкозы со скоро стью 50 – 70 капель в 1 мин
(0,1 мкг/кг массы тела в 1 мин). Инфузию проводят под контролем уровня АД сист до его
стабилизации на уровне 100 – 120 мм рт. ст. Показаниями для применения адреналина служат
АД сист менее 70 мм рт. ст. или симптом «белого пятна» длительно стью более 2 с.
5. Кортико стероидные гормоны вводят внутривенно, при невозможно сти –
внутримышечно, в дозах: преднизолон 75 – 150 мг, дексаметазон 4 – 20 мг, гидрокортизон 150
– 300 мг.
6. Антигистаминные препараты вводят подкожно: пипольфен 2,5 % раствор 2 – 4 мл, или
супрастин 2 % раствор в той же дозе, или димедрол 1 % раствор 5 мл.
7. При асфиксии и удушье, вызванных бронхо спазмом, применяют эуфиллин 2,4 %
раствор 10 – 20 мл внутривенно, алупент 1 – 2 мл 0,05 % раствор и изадрин 2 мл 0,5 % раствор
подкожно.
8. В качестве неспецифических противошоковых мероприятий используют
внутривенную капельную инфузию солевых или коллоидных растворов в количестве от 500
до 1000 мл. При стабилизации АД на уровне более 100 мм рт. ст. инфузионную смесь
обогащают раствором фуро семида (лазикса) 40 – 60 мг, а при сердечной недо статочно сти
добавляют коргликон в дозе 1 мл 0,06 % раствора или другие сердечные гликозиды.
Таблица 34
Клинические признаки основных клинико-статистических групп (КСГ) заболеваний с
синдромом «острые боли в животе»
Разлитые боли по всему животу характерны для о строй хирургической патологии
органов брюшной поло сти, о собенно о сложненной о стрым разлитым перитонитом.
Подобные боли могут наблюдаться и при о стрых кишечных инфекциях, и при пищевых
отравлениях. Локальные боли по проекции очагов патологического процесса свойственны
всем четырем о сновным клинико-статистическим группам, причем для о строй
хирургической патологии характерна их локализация в эпигастрии, правом подреберье,
правой подвздошной области, мезогастрии. При о стрых гинекологических заболеваниях боль
локализуется ниже – над лобком или в подвздошно-паховых областях справа, слева или с
обеих сторон. При заболеваниях мочевыводящей системы боль локализуется в нижнебоковых
отделах живота, чаще с одной, но иногда и с обеих сторон. При о стрых кишечных инфекциях
боль чаще ощущается в левой половине живота по ходу нисходящего отдела толстой кишки,
но может быть и в эпи-, и в мезогастрии.
Иррадиация болей связана с их источником. Боли в правом подреберье наиболее
свойственны одному из о стрых хирургических заболеваний органов брюшной поло сти –
о строму холециститу или холецистопанкреатиту, в том числе и в калькулезной форме
заболевания. Эта боль иррадиирует вправо, в плечо, лопатку, шею. Боли в эпигастрии,
опоясывающие и иррадиирующие в спину, характерны для о строго панкреатита. Иррадиация
болей в половые органы характерна для заболеваний мочевыводящей системы, боль в
промежно сть иррадиирует при заболеваниях женской половой сферы.
На о сновании обобщения данных, приведенных в табл. 34, можно утверждать
следующее. Внезапно начавшиеся приступы болей схваткообразного характера с полным их
исчезновением между приступами характерны для приступа почечной колики. Остальные
варианты проявлений о стрых болей в животе для почечной колики не характерны, зато могут
наблюдаться при о стрых хирургических заболеваниях органов брюшной поло сти,
гинекологической и инфекционной патологии. Хирургическую патологию можно
подозревать при совпадении зоны болей с анатомической локализацией органов желудочно-
кишечного тракта. Правда, при этом следует иметь в виду случаи атипического
расположения этих органов. Гинекологической патологии более соответствуют боли в
надлобковой или подвздошно-паховых областях, а инфекционной – по проекции
нисходящего отдела толстой кишки в левой половине живота. Более характерна
специфично сть сочетания локализации и иррадиации болей. Локальная одно сторонняя
приступообразная боль в боковом отделе живота с иррадиацией в половые органы и полным
исчезновением болевых ощущений в периоды между приступами присуща заболеваниям
мочеполовой системы и специфична для почечной колики. Локальная боль внизу живота над
лобком, справа, слева или с обеих сторон в подвздошно-паховых областях с иррадиацией в
промежно сть характерна для гинекологической патологии – для нарушенной трубной
беременно сти (у мужчин это может наблюдаться при о стром про статите). Острые боли в
эпигастрии с опоясывающей иррадиацией в спину характерны для о строго панкреатита.
Острая боль в правом подреберье с иррадиацией вправо в лопатку, шею, надплечья
свидетельствует о патологии желчного пузыря и желчевыводящих путей. Однако и
холецистит, и панкреатит, и внематочная беременно сть могут протекать без иррадиации
болей, боль в правой подвздошно-паховой области может возникнуть при тазовом
расположении во спаленного червеобразного отро стка, в левой подвздошно-паховой области
– при перфорации сигмовидной кишки. Таким образом, на о сновании анализа и оценки
болевых ощущений можно лишь более или менее до стоверно исключить почечную колику
как о строе проявление патологии мочевыводящих путей, а о стальные заболевания требуют
дополнительного дифференциально-диагно стического поиска.
Синдром «о стрые боли в животе» обычно сопровождается диспептическими
расстройствами. Особенно сти проявлений диспептических расстройств, при заболеваниях с
синдромом о стрых болей в животе, приведены в дифференциально-диагно стической табл.
34. Диспептические расстройства оцениваются по наличию и характеру тошноты, рвоты,
о собенно стям дефекации. Причиной тошноты служит интоксикация. Рвота может быть
однократная и многократная, кислой – желудочным содержимым и горечью – дуоденальным
содержимым; каловая рвота наблюдается при тяжелой о строй кишечной непроходимо сти,
рвота кровью – при синдроме «о страя кровопотеря». Рвота может принести или не принести
облегчения. Рвота при почечной колике но сит рефлекторный характер и оценивается в
контексте о собенно стей болей. Оценка боли более информативна, чем оценка рвоты, если
по следняя не окрашена кровью.
Учащенная 2 – 3-кратная дефекация оформленным или кашицеобразным стулом
наблюдается при о строй хирургической и гинекологической патологии, диарея может иметь
место при о стром аппендиците, тромбозе мезентериальных со судов. Для заболеваний
мочевыводящей системы расстройства стула не характерны. Поно с, тем более многократный,
и о собенно в сочетании с многократной рвотой требует дифференцировать о струю
кишечную инфекцию, о собенно если протекает с болями, в том числе со схваткообразными
болями в левой половине живота. При отсутствии этого признака о струю кишечную
инфекцию можно исключить предположительно, однако до стоверно сть исключения
о сновывается на данных эпиданамнеза, микробиологических, серологических,
иммунологических исследований.
Обильная рвота при умеренно учащенной дефекации, когда количество рвотных актов
превышает количество актов дефекации, позволяет заподозрить о стрый панкреатит, пищевую
токсикоинфекцию или о строе отравление, но опять-таки в контексте данных
эпидемиологического, пищевого и токсикологического анамнеза и при обязательном учете
данных микробиологического исследования.
Особенно сти мочеполовых расстройств при синдроме «о стрые боли в животе»
приведены в табл. 34 (см. с. 186 – 187).
Из функций мочеполовой системы наибольшее значение в дифференциальном диагнозе
синдрома о стрых болей в животе имеют дизурические расстройства, а у женщин, кроме того,
нарушения менструального цикла. Дизурические расстройства при о стрых болях в животе не
сопровождают о стрые кишечные инфекции, пищевые токсикоинфекции и отравления, т. е.
заболевания, для которых характерны многократные рвоты и поно сы. Учащенное
мочеиспускание при синдроме о стрых болей в животе обычно наблюдается при болезнях
мочевыделительной системы, т. е. при локализации болей внизу живота, над лобком и в
подвздошно-паховых областях. Боль в подвздошно-паховой области справа в сочетании с
учащенным мочеиспусканием у больных обоего пола может указать на о стрый аппендицит
при околопузырном расположении во спаленного червеобразного отро стка, а также на
пристеночное ущемление мочевого пузыря в паховой (чаще у мужчин) или бедренной (чаще у
женщин) грыже. У женщин боль справа, слева или над лобком в сочетании с иррадиацией в
промежно сть и учащенным мочеиспусканием наводит на мысль о нарушенной внематочной
беременно сти.
Расстройства мочеиспускания определяются не патогенезом синдрома «о стрые боли в
животе», а возникают побочно при вовлечении в патологический процесс органов
мочевыведения. Этого не случается при кишечных инфекциях, пищевых токсикоинфекциях и
о стрых отравлениях, поэтому для них дизурические расстройства не характерны. Другие
заболевания могут как сопровождаться, так и не сопровождаться дизурией. Поэтому наличие
дизурии ориентировочно позволяет усомниться в связи о стрых болей в животе с кишечной
инфекцией или отравлением и требует поиска других причин расстройства мочеиспускания.
У женщин кровянистые выделения из наружных половых органов, задержка месячных,
менорагия и метрорагия в сочетании с болями внизу живота, а также при отсутствии болей
указывают на о строе гинекологическое заболевание. Для хирургической патологии органов
живота, заболеваний мочевыводящей системы, о стрых кишечных инфекций и отравлений
этот феномен не характерен.
Ряд сведений по о сновным проявлениям органной и системной симптоматики синдрома
о стрых болей в животе приведен в табл. 34 (см. с. 186 – 189).
При синдроме о стрых болей в животе, вызванном заболеваниями мочеполовой системы,
наблюдается выраженное двигательное беспокойство на фоне ясного сознания пациента. При
этом больной не может найти позу, уменьшающую интенсивно сть страдания, и все время
меняет ее.
Острое психомоторное возбуждение при о стрых болях в животе наблюдается при
о стром панкреатите, пищевых отравлениях, обычно в сочетании с рвотой. Поно с для этого
со стояния не характерен. Что же касается характерной для панкреатита опоясывающей
иррадиации боли в спину, то из-за расстройства сознания пациента об этом признаке можно
судить только со слов окружающих больного лиц. В о стальных вариантах синдрома о стрых
болей в животе проявления психомоторного возбуждения и двигательного беспокойства
отсутствуют. Наоборот, при многих заболеваниях больные иногда стремятся принять
фиксированную позу, уменьшающую болевые ощущения. Например, при о строй кишечной
непроходимо сти – это коленно-локтевое положение, при перфоративной язве – боковое
положение (лежа на правом боку) с приведенными к животу коленями, при нарушенной
трубной беременно сти – сидя (полусидя), на чем о снован феномен симптома «Ваньки-
встаньки», заключающийся в стремлении больной сесть из горизонтального положения. Из
изложенного следует, что отсутствие психомоторного возбуждения позволяет исключить
при дифференциальной диагно стике о стрых болей в животе о струю гинекологическую
патологию, а отсутствие двигательного беспокойства – почечную колику. Правда, следует
иметь в виду, что двигательное беспокойство при почечной колике определяется не только
интенсивно стью боли, но и толерантно стью больных к ней. Наличие психомоторного
возбуждения при синдроме о стрых болей в животе указывает на эндогенную или экзогенную
интоксикацию, связанную с панкреатитом или о стрым отравлением. Однако отсутствие
психомоторного возбуждения не позволяет до стоверно исключить эти диагнозы.
Гипертермия или субфебрилитет при синдроме о стрых болей в животе указывают на
во спалительный характер заболевания. Большинство о стрых заболеваний органов брюшной
поло сти имеют первично во спалительный характер. При некоторых из них, например при
перфоративной язве желудка или 12-перстной кишки, о строй кишечной непроходимо сти,
ущемленной грыже, признаки во спаления и гипертермия появляются позже – по мере
развития перитонита.
Среди гинекологических заболеваний с синдромом о стрых болей в животе одни,
например нарушенная внематочная беременно сть, текут с нормальной температурой, другие,
например о стрый аднексит, – с гипертермией, для третьих гипертермия служит признаком
развития во спалительных о сложнений.
Синдром о стрых болей в животе при мочекаменной болезни и почечной колике обычно
течет без гипертермии, если только он не связан с во спалением мочевыводящих путей, для
которых свойственна высокая гипертермия (более 40 °C). Гипертермия характерна и для
о стрых кишечных инфекций и обычно не наблюдается при пищевых токсикоинфекциях и
о стрых отравлениях.
Поэтому в целом можно считать, что температурная реакция не имеет дифференциально-
диагно стического значения, но является важным критерием общего со стояния и признаком
жизнеугрожающих во спалительных о сложнений синдрома «о стрые боли в животе». С этой
же точки зрения следует оценивать частоту сердечных сокращений и уровень артериального
давления. Тахикардия и гипотензия оцениваются как признаки интоксикации и гиповолемии,
т. е. как угроза развития гиповолемического, геморрагического, септического или
инфекционно-токсического шока, или как их проявления. Однако по скольку синдром «о страя
кровопотеря» патогенетически может быть обусловлен нарушенной внематочной
беременно стью, то сочетание у пациентки болей внизу живота с иррадиацией в промежно сть
при нормальной температуре с тахикардией и артериальной гипотензией требует оценить
синдром «о стрые боли в животе» как проявление о строго гинекологического заболевания –
нарушенной внематочной беременно сти. Подтверждением диагноза служат (но не всегда)
выявление кровавых выделений из наружных половых органов, а также данные
гинекологического анамнеза. Впрочем, гинекологический анамнез может быть не до стоверен
по социально-бытовым причинам.
Отягощенный сердечно-со судистый анамнез, тахикардия, гиперили гипотензия
(«обезглавленная гипертония») при синдроме «о стрые боли в животе» могут указать на
«псевдоабдоминальный синдром», сопровождающий о стрые сердечно-со судистые
заболевания – ишемическую болезнь сердца, о стрый приступ стенокардии и о стрый инфаркт
миокарда. Окончательный диагноз ставится на о сновании срочного
электрокардиографического исследования. Разумеется, важнейшую роль в оценке синдрома
«о стрые боли в животе» играют абдоминальные симптомы. Выявление абдоминальных
симптомов следует начинать с о смотра входного отдела желудочно-кишечного тракта –
поло сти рта, оценивая со стояние языка и миндалин.
Сухой обложенный язык – характерный признак хирургических заболеваний органов
брюшной поло сти. Кроме того, сухо сть и обложенно сть языка наблюдается при кишечных
инфекциях и пищевых отравлениях, о собенно при многократных поно сах и рвотах в
результате обезвоживания. Для синдрома «о стрые боли в животе», вызванного о строй
гинекологической патологией и заболеваниями мочевыводящих путей, сухой обложенный
язык не характерен. При о смотре ротоглотки следует обратить внимание на со стояние
миндалин. Фолликулярная ангина в сочетании с о стрыми болями в животе требует распознать
или исключить о стрый аппендицит.
Для синдрома «о стрые боли в животе» при о стрых хирургических заболеваниях органов
брюшной поло сти характерны изменения внешнего вида передней брюшной стенки в виде
асимметрии, локального эпигастрального вздутия, выпячиваний в областях естественных
грыжевых ворот, по слеоперационных рубцов, видимых на глаз перистальтических волн. Эти
симптомы не характерны для синдрома о стрых болей в животе, связанного с
гинекологическими заболеваниями, болезнями мочеполовой системы, о стрыми кишечными
инфекциями и пищевыми отравлениями.
Тотальное вздутие живота наблюдается при паралитической кишечной непроходимо сти,
которая в свою очередь может быть вызвана кишечной, перитонеальной патологией или
рефлекторно – при почечной колике. При почечной колике в этом случае может определяться
сухо сть и обложенно сть языка. В этом случае диагно стическую ясно сть вно сит оценка
характера болей в животе, их периодично сть и иррадиация, свойственные почечной колике.
Локальное или тотальное напряжение мышц передней стенки служит характерным признаком
для синдрома о стрых болей в животе, вызванного о стрыми хирургическими заболеваниями
органов брюшной поло сти. При этом локальное напряжение мышц обычно соответствует
анатомической проекции больного органа на переднюю брюшную стенку. Напряжение мышц
передней брюшной стенки абсолютно не характерно для синдрома о стрых болей в животе,
вызванного заболеваниями мочевыводящей системы и пищевыми отравлениями. Его
появление при о стрых кишечных инфекциях указывает на возникновение хирургических
о сложнений – перфораций о стрых кишечных язв. При о стрых во спалительных
гинекологических заболеваниях защитное напряжение мышц обычно возникает низко, над
лобком или в подвздошно-паховых областях и служит признаком во спаления брюшины за
пределами малого таза. При право сторонней подвздошно-паховой локализации защитное
напряжение мышц может быть вызвано о стрым аппендицитом, но в этом случае оно
сопровождается обложенно стью и сухо стью языка, что не характерно для заболеваний
женской половой сферы.
Симптомы раздражения брюшины в их различных модификациях наблюдаются при
о стрых хирургических заболеваниях органов брюшной поло сти и при во спалениях женских
половых органов. Для заболеваний мочевыводящих путей, о стрых кишечных инфекций и
пищевых отравлений симптомы раздражения брюшины не характерны.
Симптомы раздражения брюшины обычно сочетаются с обложенно стью и сухо стью
языка, чего не бывает при о стрых гинекологических заболеваниях, о стрых кишечных
инфекциях и пищевых отравлениях. Обложенно сть языка при кишечных инфекциях или
пищевых отравлениях не сочетается с симптомами раздражения брюшины и напряжением
мышц передней брюшной стенки, за исключением случаев развития хирургических
о сложнений этих заболеваний.
При перкуссии живота при синдроме «о стрые боли в животе» может быть выявлен
тимпанит. Тимпанит указывает на скопление газов либо в про свете кишечника, либо в
свободной брюшной поло сти. При тимпаните кишечного происхождения он определяется
почти над всей поверхно стью передней брюшной стенки, а при тимпаните, вызванном
скоплением газов в свободной брюшной поло сти, он при лежачем положении больного
определяется в правом подреберье, где в границах про странства между 6 – 12 ребрами
должна определяться печеночная тупо сть. В этом случае говорят об исчезновении
печеночной тупо сти и наличии газа в свободной брюшной поло сти. Это явление возникает
при перфорации желудочных и кишечных язв, а также при травматических разрывах желудка
или кишечника. Вздутие живота и разлитой тимпанит, свойственный синдрому «о стрые боли
в животе» при парезе кишечника, который обычно возникает при о стром разлитом
перитоните, может о сложнить приступ почечной колики. Таким образом, вздутие живота и
тотальный тимпанит лишь указывают на тяжесть со стояния и неспецифичны для какой-либо
клинико-статистической группы заболеваний. Локальный надпеченочный тимпанит является
специфическим признаком перфорации полого органа и выхода газа из про света желудочно-
кишечного тракта в свободную брюшную поло сть.
В норме, в горизонтальном положении тела пациента, притупления перкуторного звука в
отлогих боковых областях живота не должно выявляться. Появление этого симптома
указывает на скопление в отлогих местах живота свободной жидко сти – перитониального
выпота, кишечного содержимого или крови. Следовательно, перкуторные феномены надо
оценивать в контексте предполагаемой этиологии синдрома о стрых болей в животе и
вероятно сти нозологий в рамках клинико-статистических групп. Сочетание тимпанита с
гипертермией, сухим обложенным языком, напряжением мышц передней брюшной стенки
говорит о хирургическом заболевании органов живота или о хирургическом о сложнении
кишечной инфекции. При неизмененном языке и мягком животе тимпанит следует оценивать
в контексте других признаков заболеваний мочевыводящей системы, конкретно почечной
колики.
При аускультации живота следует определить характер кишечных шумов и выявить
специфические звуковые кишечные феномены. Усиление перистальтики при синдроме
«о стрые боли в животе» характерно для о строй кишечной непроходимо сти, о стрых
кишечных инфекций, пищевых отравлений, но не встречается при болезнях мочевыводящей
системы и гинекологических заболеваниях. Интенсивно сть звукового ритма перистальтики
совпадает с ритмом болевых ощущений. Ослабление и исчезновение перистальтических
шумов сопровождает парез кишечника, который может возникнуть практически при любой
этиологии синдрома «о стрые боли в животе».
Таким образом, дифференциально-диагно стические рассуждения при синдроме «о стрые
боли в животе» могут быть представлены следующим образом.
Синдром «о стрые боли в животе» требует дифференциальной диагно стики заболеваний
о сновных клинико-статистических групп – о стрых хирургических болезней органов
брюшной поло сти, болезней мочевыводящей системы, о стрых кишечных инфекций и
пищевых отравлений, а у женщин, кроме того, о стрых гинекологических заболеваний. В
дифференциальной диагно стике нуждаются заболевания с псевдоабдоминальным
синдромом, в первую очередь ишемическая болезнь сердца и о стрый инфаркт миокарда.
Дифференциальную диагно стику целесообразно начинать с выявления или
до стоверного исключения о стрых кишечных инфекций, экзогенных отравлений, а у женщин
еще и о стрых гинекологических заболеваний.
На связь синдрома «о стрые боли в животе» с о стрыми кишечными инфекциями или
пищевыми отравлениями указывают внезапно возникшие о стрые, но терпимые, по стоянные
или схваткообразные боли в ритме кишечной перистальтики. Они локализуются в
мезогастрии и в левой половине живота по проекции сигмовидной кишки без какой-либо
иррадиации, сопровождаются тошнотой, многократной рвотой и поно сом, в том числе с
примесью крови и слизи. Расстройства мочеиспускания не определяются. Язык обложен,
обычно влажный, но может быть сухой. Конфигурация живота не изменена, живот
чувствителен при пальпации, иногда пальпируется болезненная сигмовидная спазмированная
кишка. Симптомы раздражения брюшины и напряжение мышц передней брюшной стенки
отсутствуют. Отчетливо про слушиваются кишечные шумы в ритме кишечной перистальтики
и болевых схваток. Нарушения менструального цикла не характерны. Всегда отмечается
тахикардия, чаще в сочетании с гипертермией. Может быть артериальная гипотензия.
Диагно стические находки оценивают в контексте инфекционного и эпидемиологического
анамнеза.
На связь синдрома «о стрые боли в животе» с заболеваниями мочевыводящей системы,
чаще с почечной коликой указывают внезапно возникшие боли, приступообразные, на высоте
приступа нестерпимые, сопровождающиеся выраженным двигательным беспокойством.
Боли локализуются в одном из боковых отделов живота и поясницы, иррадиируют в половые
органы. Приступ болей может сопровождаться рефлекторной рвотой и частым
мочеиспусканием. В промежутках между приступами боли абсолютно стихают и пациент
чувствует себя комфортно. Нарушение менструального цикла не характерно. При пальпации
живота может быть выявлена болезненно сть по ходу мочеточников. Симптомов раздражения
брюшины, напряжения мышц передней брюшной стенки и изменений со стороны языка нет.
Характерным признаком почти всегда служит модификация симптома Пастернацкого –
болезненно сть при поколачивании спины в почечной области на стороне болей. Тахикардия и
гипертензия большей частью отсутствуют, а их наличие указывает на во спалительную
этиологию заболевания. Сведения о почечной патологии в анамнезе могут отсутствовать.
Синдром «о стрые боли в животе» при о стрых гинекологических заболеваниях
характеризуется тупыми ноющими болями в животе, вначале незначительными, затем
усиливающимися на протяжении нескольких дней. Боли локализуются внизу живота над
лобком и в подвздошно-паховых областях и иррадиируют в прямую кишку или промежно сть,
но не сопровождаются расстройствами дефекации. Могут наблюдаться кровянистые
выделения из влагалища. Язык не изменен. Живот мягкий, болезненный в нижних отделах.
Тахикардия, гипертермия, симптомы раздражения брюшины связывают синдром с
во спалительным процессом в женских половых органах, тахикардия, нормотермия и
артериальная гипотензия – с нарушением трубной беременно сти. Дополнительными
признаками по следней служат притупление перкуторного звука в отлогих местах живота и
симптом «Ваньки-встаньки», что обычно выявляется на фоне выраженной артериальной
гипотензии и вызывается кровоизлиянием в брюшную поло сть. Ценную дополнительную
информацию дает гинекологический анамнез.
Тупые, ноющие или о стрые, иногда нестерпимые боли, внезапно появившиеся или
усилившиеся в течение по следних дней, по стоянные или схваткообразные по всему животу
или по анатомической проекции органов пищеварения, с однократной или повторной рвотой,
с субфебрилитетом или гипертермией, но не выше 37,8 °C, при сухом обложенном языке,
напряжении мышц передней брюшной стенки и симптомах раздражения брюшины, а также
при наличии фиксированных грыжевых выпячиваний говорят о связи синдрома о стрых болей
в животе с о стрыми хирургическими заболеваниями органов брюшной поло сти, которые
иначе называют заболеваниями группы о строго живота. Этот диагноз у женщин
подтверждает отсутствие сведений в анамнезе о нарушениях менструального цикла, а у
пациентов обоих полов – отсутствие сведений об эпидконтактах. К заболеваниям о строго
живота отно сят так называемые 7 форм о строго живота: о стрый аппендицит, о стрый
холецистит, о стрый панкреатит, перфоративная язва желудка, перфоративная язва 12-перстной
кишки, о страя кишечная непроходимо сть, ущемленная грыжа. Кроме того, к этим
заболеваниям отно сят желудочно-кишечное кровотечение, но при нем клиника синдрома
о стрых болей в животе не выражена, а предшествовавшие умеренные боли в животе обычно
прекращаются с началом кровотечения. Помимо перечисленных заболеваний, следует иметь в
виду, что синдром о стрых болей в животе сопровождает спазм и тромбоз мезентериальных
со судов.
Жалобы и объективные данные следует оценивать в контексте анамнеза. Совершенно
верно утверждение, что правильно собранный анамнез – это половина диагноза. Умение
собрать анамнез является важнейшей частью психологии общения фельдшера и пациента.
Качество анамнестических сведений, их полнота и до стоверно сть зависят от физического и
психического со стояния пациента и от его готовно сти к общению. Кроме того, по
социальным и иным мотивам анамнестические сведения могут быть неполными и ложными,
о собенно если речь идет о гинекологическом или пищевом анамнезе. Поэтому сбор анамнеза
следует проводить по ходу уточнения жалоб и по мере получения объективной
диагно стической информации и тут же уточнять и характер жалоб, и информативно сть
объективных клинических симптомов, одновременно устраняя анамнестические
противоречия при непременном соблюдении требований деонтологии. Дифференциально-
диагно стическая ценно сть анамнестических сведений оценивают в контексте объективных
данных.
Анамнестическим подтверждением принадлежно сти синдрома о стрых болей в животе к
о стрым хирургическим заболеваниям органов брюшной поло сти служат сведения о наличии
хронических болезней органов желудочно-кишечного тракта – язвенной болезни,
хронического холецистита, хронического панкреатита, грыж различной локализации, а также
информация об употреблении жирной пищи и алкоголя непо средственно перед заболеванием.
Пищевые нарушения перед заболеванием строго индивидуальны, пищевой анамнез не имеет
группового или семейного характера. Эпиданамнез также не содержит каких-либо сведений о
контактах пациента с подобными больными.
Для синдрома «о стрые боли в животе», вызванного заболеваниями мочевыводящих
путей, характерно наличие в анамнезе неоднократных подобных приступов в прошлом,
диагно стированных как почечная колика, а также мочекаменной болезни, во спалительных
заболеваний почек и мочеточников с нарушениями водно-солевого режима. Впрочем, приступ
почечной колики может возникнуть и впервые в жизни. Сведения о гинекологической
патологии, о собенно стях пищевого и эпидемиологического анамнеза для этих случаев не
характерны. Однако еще раз напомним, что гинекологический анамнез может быть
недо стоверен по семейным и социальным причинам. Эпидемиологическим и инфекционным
моментам больной попро сту может не придать должного значения и поэтому о них не
сообщить.
Для синдрома «о стрые боли в животе» гинекологической этиологии характерны
анамнестические сведения о хроническом аднексите, миоматозе, фиброматозе и других
хронических гинекологических заболеваниях, а также о задержке месячных, факте
беременно сти, нарушениях менструального цикла и кровотечениях из половых органов. При
подозрении на нарушенную трубную беременно сть берется в расчет детородный возраст, для
других гинекологических заболеваний этот вопро с не имеет принципиального значения.
Связь о стрых болей в животе с о строй кишечной инфекцией или отравлением
подтверждают данные индивидуального, семейного или группового пищевого анамнеза. Эту
связь подтверждают сведения о контактах заболевшего с больными кишечной инфекцией.
Лечебно-тактическое решение принимается исходя из клинико-статистической
принадлежно сти синдрома и тяжести его проявлений. Больные с синдромом о стрых болей в
животе подлежат профильной го спитализации в хирургический, урологический,
гинекологический или инфекционный стационар. При невозможно сти до стоверно исключить
инфекционный генез синдрома, больные го спитализируются в инфекционный стационар
даже при клинической картине заболеваний группы о строго живота или иной патологии.
Случаи купированного приступа почечной колики при до стоверно обо снованном ее диагнозе
могут быть о ставлены дома для дальнейшего амбулаторно-поликлинического наблюдения и
стационарного лечения в плановом порядке.
Лечение синдрома о стрых болей в животе определяется нозологической формой
заболевания. Экстренному безальтернативному оперативному лечению подлежат о стрые
хирургические заболевания органов брюшной поло сти, т. е. о стрый аппендицит, гнойный
холецистит, деструктивный панкреатит, о страя кишечная непроходимо сть, перфорация
желудочно-кишечных язв, ущемленные грыжи и о стрые гинекологические болезни с
анатомической деструкцией органов и внутренним кровотечением, а именно нарушенная
внематочная беременно сть и некоторые другие. Консервативному лечению с целесообразной
по следующей операцией в плановом порядке подлежат ряд заболеваний желчевыводящих
путей, в том числе желчекаменная болезнь, а также многие хронические гинекологические
заболевания, почечнокаменная болезнь. Многие формы о строго панкреатита, все о стрые
кишечные инфекции, пищевые отравления лечатся консервативно.
Синдромное распознавание служит базой нозологического диагноза. Нозологический
диагноз уточняют профильные специалисты.
Клиника о строго панкреатита, о строго холецистита, перфоративной язвы желудка и 12-
перстной кишки отчетливо дифференцируется в сроки от 2 до 6 – 8 ч по сле начала
заболевания. В более поздние сроки (так называемые «запущенные случаи») эти различия
стираются, «затушевываются» симптомами о строго разлитого перитонита. Впрочем, и в
ранние сроки следует иметь в виду варианты атипичного течения этих нозологий.
Например, пенетрация язвы желудка или 12-перстной кишки в поджелудочную железу
дает клиническую картину, напоминающую о стрый панкреатит. Клиника прикрытой
перфорации язвы большим сальником спустя 6 – 8 ч от начала заболевания трансформируется
в клиническую картину о строго аппендицита. Причиной этого служит скопление
излившего ся желудочного содержимого в правой подвздошной ямке. Там возникает
поверхно стное, вначале катаральное, затем гнойное, во спаление брюшины червеобразного
отро стка, слепой кишки и терминального отдела подвздошной кишки. Часто точный диагноз
ставится только в ходе операции. Клинические признаки о строго холецистита дополняются
симптомами о строго панкреатита при забро се желчи в панкреатический проток. Это обычно
распознается либо на операции, либо при успешной консервативной терапии в ходе
динамического медицинского наблюдения с применением аппаратных и лабораторных
методов обследования. В данном случае ставится диагноз «о стрый холецистопанкреатит»
или «панкреатохолецистит». Впрочем, перечисленные обстоятельства не играют решающей
роли на дого спитальном этапе, где диагно стическим заключением служит синдромный
диагноз «о стрый живот». Отличия перечисленных нозологий с во спалительными и
деструктивными изменениями в органах брюшной поло сти приведены в табл. 35.
Острый аппендицит у женщин детородного возраста следует дифференцировать
главным образом с о строй гинекологической патологией. Диагно стику надо проводить в
рамках консилиума с участием гинеколога. Необходимо учитывать возможную
недо стоверно сть акушерско-гинекологического анамнеза в связи с социальными и бытовыми
причинами. Осмотр пациентки детородного возраста врач (фельдшер) – мужчина должен
проводить при обязательном присутствии свидетеля. Таким свидетелем может быть
доверенное лицо пациентки (присутствие родственников не желательно) либо другой
медицинский работник.
Таблица 35
Отличия проявлений острых воспалительных и деструктивных хирургических
заболеваний органов брюшной полости
Острый аппендицит следует дифференцировать с нарушенной внематочной
беременно стью или с о стрым во спалением женских тазовых органов, чаще с о стрым
аднекситом. В распознавании нарушенной внематочной беременно сти важнейшую роль
играет выявление ведущего жизнеопасного синдрома «о страя со судистая недо статочно сть»
в виде геморрагического шока (см. гл. 8, с. 144 – 145) и его предшественника
жизнеугрожающего синдрома «о страя кровопотеря» (см. гл. 9, табл. 26, с. 156).
Дифференциально-диагно стические отличия о строго аппендицита от о строй
гинекологической патологии у женщин приведены в табл. 36. Схваткообразные боли в
животе в ритме кишечной перистальтики обычно указывают на о струю кишечную
непроходимо сть или ущемленную грыжу по сле вправления. Невправленная ущемленная
грыжа проявляет себя болями в зоне фиксированного грыжевого выпячивания, а вправленная
без операции – болями в животе. Однако схваткообразные или приступообразные боли в
животе могут возникнуть при приступе почечной колики.
Клиническая картина приступа почечной колики и о строй кишечной непроходимо сти
разнится до статочно отчетливо. Иногда приступы почечной колики провоцируют
динамическую кишечную непроходимо сть с вздутием живота. Кроме этого, при приступе
почечной колики у мужчин яичко рефлекторно подтягивается к входу в паховый канал. При
расширенном наружном отверстии канала яичко вклинивается в него и создает иллюзию
грыжевого выпячивания, т. е. ущемленной паховой грыжи. Сложно сть выбора диагноза
определяется различием лечебно-тактических решений при этих нозологиях (см. с. 210, 213).
При почечной колике применяют спазмолитики и наркотические или ненаркотические
анальгетики, что категорически противопоказано при ущемленной грыже и о строй кишечной
непроходимо сти. Ущемленная грыжа безальтернативно требует оперативного лечения, а при
о строй кишечной непроходимо сти допустимо динамическое медицинское наблюдение в
течение 2 ч. В ходе наблюдения проводятся консервативные медицинские мероприятия,
которые эффективны при динамической кишечной непроходимо сти, но безрезультатны при
механической кишечной непроходимо сти. Типичные проявления перечисленных выше
нозологий приведены в дифференциально-диагно стической табл. 36, 37.
Клинические дифференциально-диагно стические отличия о стрых кишечных инфекций и
отравлений – см. гл. 13, табл. 38, с. 217 – 218.
Таблица 36
Отличия острого аппендицита и острой гинекологической патологии
Таблица 37
Отличия приступа почечной колики от острой кишечной непроходимости и
ущемленной грыжи
Скорая медицинская помощь и тактические решения при острых хирургических
заболеваниях органов брюшной полости
Острый холецистит:
1. Нитроглицерин 1 таблетка под язык.
2. Папаверин 2 % раствор 1 – 2 мл или но-шпа 2 % раствор 2 мл внутримышечно.
3. Димедрол 1 % раствор 1 – 2 мл внутримышечно.
4. Холод (пузырь со льдом) на область правого подреберья.
5. Не давать еды и питья.
Острый панкреатит:
1. См. «Острый холецистит».
2. При психомоторном возбуждении – атропин 0,1 % раствор 1 мл и диазепам 0,5 %
раствор 2 мл внутримышечно (фармакологическое удержание).
3. Не давать еды и питья.
Таблица 38
Отличия признаков инфекционной и неинфекционной диареи
На инфекционный характер диареи указывают сведения эпиданамнеза – служебный или
бытовой контакт с больными о строй кишечной инфекцией, контакт с
сельскохозяйственными животными (свиньями или крупным рогатым скотом) или с людьми,
связанными с этими животными по роду своей деятельно сти. Для инфекционной диареи
характерно употребление больными некипяченой или нсобсззаражснной воды из
подозрительного источника, а также прием некачественной пищи, приготовленной с
технологическими нарушениями. Признаками инфекционной диареи служат групповой
характер заболевания, а также его связь в организованных коллективах с питанием в
общественных столовых.
Приведенные эпидемиологические критерии для диареи неинфекционного генеза не
характерны. Групповые случаи заболеваний обычно но сят семейный характер, чаще
связанный с употреблением грибов или продуктов домашнего консервирования. Групповые
заболевания возможны при эндогенных отравлениях в быту и на производстве солями
тяжелых металлов (например, при дефектах кухонной металлической по суды), а также
бытовыми ядами. Эпидемиологические критерии инфекционной и неинфекционной диареи
дополняются клиническими критериями.
В преморбидном анамнезе больных инфекционной диареей могут присутствовать
сведения о перенесенных о стрых кишечных инфекциях, глистных и протозойных инвазиях,
о собенно у пациентов, прибывших из соответствующих по эндемично сти районов. При
диарее неинфекционного генеза преморбидный анамнез содержит данные о хронических
неинфекционных болезнях органов пищеварения, а также сердечно-со судистой системы, о
перенесенных травмах живота и операциях на органах брюшной поло сти. При хронической
диарее больные могут сообщить о систематическом приеме слабительных, чаще пургена
(фенолфталеина) или касторового масла по поводу запоров или с целью похудания.
Диарее сопутствуют боли в животе различного характера. При инфекционном генезе
диарею сопровождают непо стоянные или о стро возникшие режущие боли в животе, часто
спастического характера, разлитая или локальная болезненно сть в эпигастрии, мезогастрии и
в левом нижнебоковом отделе живота по ходу нисходящего отдела толстой кишки.
Нисходящий отдел толстой кишки может пальпироваться в виде продолговатого ригидного
и болезненного образования. Для этих болей не характерны напряжение мышц передней
брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины. Их появление при отягощенном
эпиданамнезе служит признаком возникновения хирургических о сложнений кишечных
инфекций обычно в виде перфораций изъязвлений кишечных стенок.
При неинфекционной диарее многообразие болей в животе соответствует
нозологическим формам хирургических заболеваний органов брюшной поло сти и при
о строй хирургической патологии сопровождается напряжением мышц передней брюшной
стенки и симптомами раздражения брюшины. При о стрых хирургических заболеваниях
органов живота ранним диагно стическим признаком, который появляется с первых часов
заболевания, служит сухой обложенный язык. Появление этого симптома не сопровождается
клиническими признаками обезвоживания. Сухой обложенный язык при инфекционной
диарее выявляется через несколько дней по сле начала заболевания на фоне развившего ся
обезвоживания или при возникновении вышеназванных хирургических о сложнений.
Обезвоживание является следствием многократных поно сов и рвоты. Выраженное
обезвоживание, помимо снижения тургора тканей и судорог, проявляется артериальной
гипотензией и характеризуются как гиповолемический шок 3-й степени. Следовательно,
артериальная гипотензия возникает в разгаре заболевания, через несколько суток по сле его
начала. При неинфекционной диарее гипотензия с начала заболевания может служить
признаком о строго инфаркта миокарда в гастралгическом варианте его проявления.
Важнейшим клиническим критерием синдрома о строй диареи, как инфекционного, так и
неинфекционного генеза, служит оценка его проявлений в формах о строго энтерита, о строго
колита, а также о строго гастрита. Острый гастрит при синдроме диареи является частью
симптомокомплекса о строго гастроэнтерита или гастроэнтероколита. Острым
энтероколитом называют сочетание в симптомокомплексе признаков энтерита и колита. В
симптомокомплексе гастроэнтерита, гастроэнтероколита или энтероколита обычно
преобладают признаки желудочных (гастрит), тонкокишечных (энтерит) или
толстокишечных (колит) расстройств. Дифференциально-диагно стические признаки
энтерита, колита и гастрита приведены в табл. 39.
Для о строго энтерита характерны периодические боли по всему животу или в
мезогастрии в области пупка, нечастые, но императивные позывы на дефекацию без тенезмов.
Императивная дефекация заключается в обильном жидком или водянистом желтоватом,
зеленоватом или белесоватом стуле, содержащем пузырьки газа с кислым или
отвратительным запахом, или с запахом спермы. Примеси крови и слизи в фекальных массах
не характерны. При пальпации живота выявляется болезненно сть в мезо– и гипогастрии со
звуком урчания или плеска; кишечные петли не пальпируются. Для изолированного энтерита
рвота не характерна, ее появление связано с гастроэнтеритом.
Таблица 39
Клинические варианты донозологического диагноза при синдроме «диарея»
Для о строго колита характерны периодические схваткообразные боли в левой половине
живота, в о сновном в гипогастрии слева, очень частые позывы на дефекацию и тенезмы. Стул
не столь обильный, как при энтерите, даже скудный, но со слизью, кровью, гноем,
кашицеобразный или полужидкий. В тяжелых случаях появляется специфический феномен
«ректального плевка» – выбро с при дефекации сгустка слизи с кровью с минимальным
количеством или даже полным отсутствием каловых масс. Гной на поверхно сти каловых
масс может отмечаться при реконваленсценции или при хроническом колите. Пальпаторно
удается прощупать спазмированную в нисходящем отделе толстую кишку в виде плотного
бугристого продолговатого ригидного образования. Для колита рвота не характерна, однако
ее сочетание с болями в эпигастрии, урчанием и плеском в тонком кишечнике и симптомами
колита обозначается как гастроэнтероколит.
Особо важная задача – своевременно заподозрить и распознать гиповолемический шок
различной степени тяжести, который о сложняет синдром «диарея». Спо собы распознавания
гиповолемического шока даны в дифференциально-диагно стической табл. 40.
Таблица 40
Признаки гиповолемического шока различной степени тяжести
На дого спитальном этапе врач общей практики, семейный врач, фельдшер с
сертификатом «лечебное дело» обязаны дифференцировать синдром диареи инфекционного
и неинфекционного генеза и ограничиться диагнозом о строго энтерита, о строго колита,
о строго гастроэнтерита или гастроэнтероколита.
Больные с о строй диареей подлежат о смотру инфекциониста с го спитализацией в
инфекционный стационар. Больные с хронической диареей подлежат амбулаторно-
поликлиническому обследованию с по следующим плановым лечением. При невозможно сти
амбулаторного о смотра инфекционистом пациентов до ставляют в инфекционный стационар
по скорой помощи. В условиях инфекционного стационара пациенты проходят клиническое
наблюдение, микро скопическое и бактериологическое лабораторное обследование, а также
инструментальное и аппаратное исследование желудочно-кишечного тракта. Результаты этих
обследований позволяют по ставить точный клинический диагноз.
Острый гастроэнтерит служит о сновной формой проявления сальмонелеза, ботулизма,
пищевых токсикоинфекций, вызванных стафилококками, кло стридиями и другой условно-
патогенной флорой, а также о стрых отравлений ядовитыми грибами, солями тяжелых
металлов и гастралгической формы о строго инфаркта миокарда. До получения результатов
микробиологического и химического исследования диагноз обо сновывают данными
анамнеза, клиническим симптомокомплексом и результатами ЭКГ-исследования.
Клинические отличия о стрых кишечных инфекций от пищевых токсикоинфекций,
ботулизма и отравлений грибами приведены в табл. 41.
Для сальмонелеза характерны контакты пациентов с больными людьми и животными.
Имеет место также индивидуальный или семейный, реже групповой, характер
заболеваемо сти, связанный с деффектами кулинарной обработки и хранения мясных
продуктов. Наблюдаются гипертермия, эпигастральные боли, повторная рвота, обильный
зловонный зеленоватый (цвета болотной тины) водянистый поно с до 10 и более раз в сутки,
но без тенезмов. В разгаре заболевания возникают гиповолемия, артериальная гипотензия,
анурия, судороги и другие проявления гиповолемического шока. Позднее к клинике
присоединяется реактивный артрит с поражением крупных суставов.
Таблица 41
Отличия острой кишечной инфекции от пищевой токсикоинфекции, ботулизма и
отравлений грибами
Для пищевых токсикоинфекций присущ групповой характер заболеваемо сти. Может
выясниться, что в приготовлении пищи участвовали люди с гнойничковыми заболеваниями и
были допущены дефекты кулинарной обработки углеводной пищи. В клинике пищевых
токсикоинфекций обычно отмечается нормотермия или субфебрилитет, но кло стридиоз
может сопровождаться гипертермией. Для пищевых токсикоинфекций характерна о страя или
тупая боль в эпигастрии, частая неукротимая рвота, нечастый (1 – 5 раз в сутки) поно с без
патологических примесей в стуле и тенезмов. При кло стридиозе поно с до 20 раз в сутки и
более отличается о собой обильно стью и зловонно стью. Стафилококковая токсикоинфекция
протекает с нормальной температурой, но с первых часов заболевания может о сложниться
инфекционно-токсическим шоком с артериальной гипотензией, адинамией,
заторможенно стью. Кло стридиоз развивается на фоне субфебрилитета или гипертермии и в
разгаре о сложняется обезвоживанием и гиповолемическим шоком.
Для отравлений грибами характерен групповой или семейный характер заболевания и его
связь с употреблением в пищу подозрительных или условно ядовитых грибов за полчаса –
сутки до появления первых признаков отравления. Признаки отравления залючаются в частом
жидком стуле без тенезмов, многократной рвоте, обезвоживании и гиповолемическом шоке в
сочетании с нормо– или гипотермией и сопровождаются психомоторным возбуждением,
гипергидрозом, брадикардией, двусторонним миозом или мидриазом, гемолизом
эритроцитов, о строй почечной и печеночной недо статочно стью.
Об отравлении солями тяжелых металлов можно думать при сведениях о хранении и
приготовлении пищи в дефектной медной или оцинкованной по суде, или при информации о
производственных контактах с токсикантами, чаще ртутью или мышьяком. Этот вариант
о строго гастроэнтерита дополняют патогномоничные симптомы отравлений солями
тяжелых металлов. Таковыми служат: для цинка и меди – металлический привкус во рту,
темный, почти черный цвет мочи; для ртути – гиперсаливация, язвенный стоматит и
гингивит, пятнистая сыпь на коже; для мышьяка – запах чеснока изо рта пациентов.
Гастроэнтерит может служить первым проявлением гастралгической формы о строго
инфаркта миокарда. Однако частый кашицеобразный стул уже на следующий день сменяется
запором и парезом кишечника. В приморбидном анамнезе присутствуют сведения о
хронической ишемической болезни сердца, пищевой и эпидемиологический анамнез без
о собенно стей. Заболевание течет с нормотермией, тахикардией, артериальной гипотензией.
Окончательный диагноз о строго инфаркта миокарда ставится на о сновании данных срочного
кардиографического исследования. Острый энтерит служит о сновной формой проявления
холеры, эшерихоза, иерсиниоза, кампилобактериоза, балантидиоза, ротовирусной,
аденовирусной и энтеровирусной инфекций и ряда других, реже встречающихся заболеваний,
и не наблюдается при неинфекционной диарее. Тяжелое течение этих заболеваний
характеризуется о стрым гастроэнтеритом, но все же с преобладанием клинических признаков
энтерита.
Все перечисленные варианты синдрома диареи характеризуются о стрым
гастроэнтеритом. Клинические проявления отдельных нозологий и КСГ с признаками
о строго гастроэнтерита приведены в дифференциально-диагно стической табл. 42.
Проявления холеры и эшерихоза (о строй кишечной инфекции, вызванной
энтеропатогенными штаммами кишечной палочки) во многом сходны. В эпиданамнезе при
этих заболеваниях содержатся сведения о бытовом, водном и алиментарном контакте с
заболевшими людьми и об употреблении некипяченой питьевой воды из
несанкционированных источников с местной эндемично стью по одному из этих
заболеваний. Инкубационный период при холере длится до 6 сут, при эшерихозе – не более 2
сут. Холера и эшерихоз проявляются обильным жидким или водянистым стулом до 10 и более
раз в сутки без тенезмов, но различаются по характеру испражнений. Испражнения при холере
имеют вид «рисового отвара» без запаха или с запахом спермы, при эшерихозе фекальные
массы окрашены в желтоватый цвет. Для эшерихоза рвота не характерна, а холера проявляется
обильной повторной рвотой также в виде «рисового отвара». Оба заболевания приводят к
дегидратации, которая более выражена при холере и сопровождается афонией, артериальной
гипотензией, олиго– и анурией. Дегидратация при эшерихозе не столь выражена. Для холеры
более характерны гипотермия, нормотермия и реже субфебрилитет, в то время как энтерит
при эшерихозе сопровождается субфебрилитетом и даже гипертермией.
Диарея в виде энтерита при ротовирусной, аденовирусной и энтеровирусной инфекции
наблюдается в виде групповых вспышек заболеваний в зимне-весенние периоды. В
патологическом симптомокомплексе присутствуют явления фарингита, ринита, бронхита,
полиартрита, кератоконъюнктивита, лимфаденопатии, менингеальные симптомы и
герпетические высыпания.
В эпиданамнезе иерсиниоза и кампилобактериоза присутствуют сведения о водном или
алиментарном контакте заболевших с больными сельскохозяйственными животными или
работниками сельского хозяйства, в частно сти животноводами, в период до 6 дней перед
заболеванием. Обильный зловонный пенистый стул при иерсиниозе часто содержит примесь
слизи и крови, для кампилобактериоза это не характерно. Течение иерсиниоза о сложняют
арталгия, миалгия, полиартрит, ангина и кожные высыпания. Эти о сложнения обычно
появляются через 2 нед. по сле начала заболевания.
Таблица 42
Различия проявлений острого гастроэнтерита при токсикоинфекциях и остром
инфаркте миокарда
При кампилобактериозе эти о сложнения не возникают, а диарея длится от 1 до 1,5 нед.
Дети заболевают кампилобактериозом чаще, чем взро слые. Перечисленные нозологии
дифференцируют с холерой.
Клинические различия проявлений энтерита при перечисленных нозологиях приведены в
табл. 43.
Острый колит служит о сновной формой проявления о строй дизентерии (шигилеза),
амебной дизентерии (амебиаза) и балантидиаза. Острый колит может наблюдаться при
дивертикулите толстого кишечника и раке дистального отдела толстой кишки. Кроме того,
о стрый колит может иметь лекарственное происхождение.
Для шигилеза и амебной дизентерии характерен алиментарный и бытовой контакт с
переболевшими или больными этими инфекциями. Для дизентерии характерен
инкубационный период длительно стью 2 – 3 дня, для амебиаза – от 3 до 6 нед. Амебная
дизентерия эндемична для южных районов Ро ссии и для сопредельных го сударств Средней
Азии и Кавказа. Для больных, проживающих в северных районах, характерен контакт с
выходцами из южных мест. Шигилезный колит проявляется на 2 – 3-й день заболевания
частым скудным жидким стулом со слизью и алой кровью, который чередуется с тенезмами.
В разгаре заболевания возникает дефекация в виде «ректального плевка» слизью и кровью с
небольшим количеством фекалий или вообще без них. По мере нарастания интоксикации,
чаще к исходу 2 сут, появляется рвота, которая обычно не прино сит облегчения. Амебная
дизентерия проявляется кашицеобразным 3 – 5-кратным стулом с тенезмами. Фекальные
массы липкие, так как содержат большое количество слизи и окрашены кровью в ярко-
малиновый цвет. Тошнота и рвота для амебиаза не характерна.
В преморбидном анамнезе балантидиоза присутствуют сведения о контакте заболевшего
со свиньями при инкубационном периоде в 3 – 6 нед. Диарея представлена жидким, до 20 раз
в сутки, стулом со слизью, кровью, резким гнило стным запахом и тенезмами. Возможна
тошнота и рвота.
Таблица 43
Клинические различия проявлений энтерита при некоторых нозологиях
Шигилез течет с гипертермией, ознобом, болями в животе по проекции нисходящего
отдела толстой и сигмовидной кишки, которые могут пальпироваться в виде плотного
спазмированного болезненного продолговатого образования. Тяжелое течение шигилеза
о сложняют инфекционно-токсический, гиповолемический или смешанный шоки.
Для амебной дизентерии, в отличие от шигилеза, характерен субфебрилитет. Кроме того,
амебиаз характеризуют не только умеренные боли в левой половине живота, но и выраженная
болезненно сть при пальпации во сходящего отдела толстой кишки, а также гепатомегалия.
Увеличение печени наблюдается и при балантидиозе, сопровождается гипертермией и
ознобом, а также метеоризмом и болями в животе, что формирует клинику энтероколита.
Клинические различия этих нозологических форм приведены в дифференциально-
диагно стической табл. 44.
В преморбидном анамнезе неинфекционных колитов отсутствуют сведения об
эпидконтактах. У больных дивертикулитом толстого кишечника нередко ранее уже
диагно стировался дивертикулез той же локализации. Рак дистального отдела толстого
кишечника распознается по данным углубленного онкологического обследования с
применением ректоромано скопии и рентгеноирриго скопии с до смотром прямой кишки. Об
онкологическом генезе колита можно думать на о сновании отрицательных результатов
микробиологического, серологического, иммунологического обследования, а также при
неэффективно сти антидизентерийной терапии. Заключение о лекарственном генезе диареи
вытекает из лекарственного анамнеза, результатов лабораторных данных и выно сится при
отсутствии о снований для онкологического диагноза.
Хроническая диарея может быть следствием перехода о строй бактериальной или
протозойной инфекции в рецидивную или затяжную форму. Кроме того, хроническая диарея
наблюдается при хронических неспецифических заболеваниях и опухолях кишечника, при
длительных токсических и лекарственных воздействиях, а также может возникнуть при
нарушениях питания и обмена веществ.
Этиотропные лекарственные препараты при заболеваниях с синдромом инфекционной
диареи назначают по результатам нозологической идентификации возбудителя.
Симптоматическая терапия при синдроме о строй диареи заключается в во сполнении потери
жидко сти и электролитов, назначении адсорбентов и антидиарейных средств. При
хронической диарее назначают ферментативные препараты, адсорбенты и препараты,
повышающие вязко сть кишечного содержимого.
Таблица 44
Клинические различия нозологических форм с признаками колита
Диспансерному наблюдению в кабинетах инфекционных заболеваний амбулаторно-
поликлинических учреждений подлежат по сле выписки из стационара все переболевшие
холерой; работники пищевых объектов, переболевшие о стрыми желудочно-кишечными
инфекциями; реконвалесценты и бактерионо сители кишечных инфекций, а также
переболевшие о стрыми желудочно-кишечными заболеваниями любой этиологии в очагах
холеры. Порядок диспансерного наблюдения, очередно сть и кратно сть лабораторных
обследований определяет врач-инфекционист, исходя из нозологического диагноза.
Реконвалесценты заболеваний с синдромом диареи, в том числе этиологически не
расшифрованных, и пациенты, страдающие хронической диареей неинфекционного генеза,
при необходимо сти подлежат диспансерному наблюдению у терапевта или специалиста по
профилю нозологии синдрома «диарея».
Гиповолемический шок:
1. Распознавание гиповолемического шока и степеней его тяжести (см. гл. 8, с. 148).
2. При гиповолемическом шоке первой степени тяжести (обезвоживание 1-й степени) –
оральная регидратация: медленное питье небольшими глотками лекарственной смеси, со став
смеси см. п. 4.
3. При рвоте, препятствующей оральной регидратации, – промывание желудка 2 %
раствором питьевой соды без заключительного применения адсорбентов и слабительных
средств. При неукротимой рвоте оральная регидратация не проводится.
4. Лекарственная смесь для оральной регидратации:
– кипяченая теплая вода (38 – 40 °C) – 1 л;
– глюкоза или пищевой сахар – 20 г;
– натрия гидрокарбонат (питьевая сода) – 2,5 г;
– калия хлорид 1,5 г.
5. Для оральной регидратации можно использовать полиионные инфузионные растворы с
добавлением 40 % ампулированной глюкозы и 10 % (4 %) ампулированного калия хлорида.
6. При гиповолемическом шоке 2-й и 3-й степени тяжести инфузионная регидратация
полиионным раствором с добавлением 20 – 40 мл 40 % раствора глюкозы. Инфузия
проводится со скоро стью 100 – 120 мл в минуту до нормализации пульса и стабилизации
АД сист. на уровне 100 – 110 мм рт. ст. По сле стабилизации АД инфузию продолжают капельно
со скоро стью 60 – 80 капель в 1 мин в объеме соответственно сроку до ставки в стационар.
7. Применение кардиотоников и вазотоников патогенетически нецелесообразно, а
клинически вредно.
8. При локальных судорогах в нижних конечно стях, не проходящих при регидратации,
обогащение инфузионной смеси 10 % раствором калия хлорида (10 мл) или глюконата (40 мл).
9. При тотальных судорогах: седуксен 0,5 % раствор 4 – 6 мл или натрия оксибутират
20 % раствор внутривенно шприцем или в инфузионную смесь.
10. По сле стабилизации гемодинамики на уровне АД сист. 100 – 110 мм рт. ст. или на
привычном (известном) уровне АД пациента – лазикс 1 % раствор 4 – 6 мл внутривенно для
профилактики отека легких.
11. Диагно стические мероприятия: забор испражнений, рвотных масс, пищевых о статков,
промывных вод в стерильную по суду с фиксированной крышкой для до ставки в
лабораторию санэпиднадзора. Для обо снования диагноза «пищевое отравление» до ставка
пищевых о статков обязательна.
12. При невозможно сти выполнения п. 11 – взятие прямокишечного мазка в пробирки с
глицериновой смесью или полужидкой средой Кери – Блера. Комплектование
медучереждений стерильной тарой и пробирками с диагно стическими средами проводят
органы санэпиднадзора по заявкам медучреждений. Хранят пробирки с диагно стическими
средами в холодильниках.
13. Информация в территориальный орган санэпиднадзора о пациенте и его контактах.
Ботулизм:
1. Зондовое промывание желудка теплой водой с отбором проб на лабораторные
исследования, затем 2 % раствором питьевой соды с по следующим чреззондовым введением
30 – 50 г сернокислой магнезии в 2 стаканах воды перед извлечением зонда.
2. Внутривенная капельная инфузия кристаллоидного раствора в объеме соответственно
сроку до ставки в стационар.
3. Лазикс (фуро семид) 1 % раствор 4 – 8 мл внутривенно или внутривенно капельно в
инфузионную систему.
4. При ОДН – ИВЛ-методом тугой маски.
Отравление грибами:
1. Искусственная рвота или промывание желудка (техника процедур – см. гл. 18, с. 314 –
316).
2. Введение энтеро сорбентов и солевого слабительного через зонд перед его
извлечением.
3. Полиионный инфузионный раствор или глюкозы 5 % раствор с добавлением панангина
или 4 % раствора калия хлорида и 25 % раствора сульфата магния по 10 мл на 500 мл
инфузионной среды внутривенно капельно.
4. Фуро семид 1 % раствор 4 – 6 мл в инфузионную систему.
5. Скоро сть и длительно сть инфузии определяется стабилизацией АД сист. на уровне 100
мм рт. ст. и сроком до ставки в стационар.
6. Атропин 0,1 % раствор 2 мл (при отравлении мухомором – внутривенно, при
отравлении бледной поганкой – внутримышечно).
Таблица 45
Основные формы клинических проявлений желтух
На гемолитический характер желтухи указывают быстрое, в течение нескольких часов,
возникновение лимонно-желтой окраски кожи и слизистых, интенсивно сть которой
нарастает в течение суток и может до стичь темно-оливкового цвета при отсутствии кожного
зуда и обесцвечивания кала. Гемолитическая желтуха сопровождается увеличением селезенки
и иногда печени. Увеличенные органы болезненны при пальпации, но симптомы раздражения
брюшины отсутствуют. Характер желтухи уточняется наследственным и гематологическим
анамнезом, эпиданамнезом по малярии и токсоплазмозу, радиационным и токсикологическим
анамнезом (сведения по контактам с источниками ионизирующих излучений, мышьяком,
соединениями фо сфора, тротила и т. д.) и подтверждаются соответствующими
нозологическими симптомами и данными микробиологических (малярия) и биохимических
(дифференциально-диагно стическая табл. 46) исследований.
Паренхиматозный характер желтухи предполагают при сравнительно быстром появлении
и нарастании в течение 1 – 3 сут интенсивного желтого окраса кожи и слизистых с
оранжевым оттенком при выраженном кожном зуде, доводящем до расчесов, и
обесцвеченном кале. Обычно кал светлеет до светло-желтого, реже белого цвета. Еще до
кожной желтухи темнеет цвет мочи, на что нередко обращают внимание сами больные. При
паренхиматозной желтухе печень почти всегда увеличена и выступает из-под нижнего края
реберной дуги своим зао стренным и болезненным нижним краем. Симптомы раздражения
брюшины отрицательны, увеличение селезенки не характерно, хотя в тяжелых случаях эти
оба признака иногда выявляются. Характер желтухи уточняют эпиданамнезом по гепатиту,
лекарственным гепатотоксическим и инфузионно-трансфузионным анамнезом, сведениями о
немедицинских инъекциях (вирусный гепатит – спутник наркомании), о хроническом
алкоголизме или привычном бытовом пьянстве, а также данными о перенесенных операциях
на желчевыводящих путях и подтверждают данными лабораторных и биохимических
исследований (см. табл. 46).
Таблица 46
Основные биохимические показатели при различных видах желтух
О механической причине желтухи можно думать, если желтуха нарастает медленно в
течение нескольких суток, тем более, если она имеет преходящий характер, т. е. эпизоды
интенсивной желтушно сти чередуются с побледнением окраски кожи. Как правило, кожные
покровы при механической желтухе интенсивно желтые, но могут иметь шафрановый или
зеленоватый оттенок.
Одновременно с желтухой кожи и слизистых обесцвечивается кал, приобретая серовато-
белый, «глинистый», вид, при этом возможно чередование порций окрашенного и
обесцвеченного стула даже в пределах одного акта дефекации. Моча темно-желтая, «цвета
темного пива». Печень обычно не увеличена, увеличение и напряженно сть при пальпации
желчного пузыря свидетельствуют о застое желчи в нем, а присоединение, а иногда и
предшествие перитониальных симптомов, указывает на приступ о строго калькулезного
холецистита.
Эпидемиологический, инфузионный и социально-бытовой анамнез не содержит
сведений, свойственных гемолитической или паренхиматозной желтухе, зато пищевой
анамнез иногда ставит в связь появление синдрома желтухи с употреблением тяжелой для
данного больного пищи, чаще жирной или жареной. Отсутствие о стрых во спалительных
явлений при механической желтухе требует онкологических подходов к диагно стике.
Диагноз подтверждают данные биохимических (см. табл. 46) и специальных исследований.
При оценке лабораторных показателей следует иметь в виду, что у одного и того же
больного могут сочетаться признаки различных типов желтух. Например, при
гемолитической желтухе, в результате желчекамнеобразования может развиться калькулезный
холецистит с обтурацией желчных протоков, а желчекаменная болезнь с периодической
обтурацией желчных путей может вызвать поражение паренхимы печени.
Поэтому нозологический диагноз при синдроме желтухи и соответствующее ему
лечебно-тактическое решение принимается на о сновании всего комплекса дифференциально-
диагно стического исследования.
При дифференциальной диагно стике надо иметь в виду следующее. Наиболее частыми
причинами гемолитической желтухи служат инфекционные заболевания, прежде всего
малярия, токсоплазмоз, а также лучевая болезнь, анемии различного генеза, септические
со стояния и онкологические заболевания, язвенная болезнь и другие заболевания с
геморрагическим синдромом. Наиболее частыми причинами паренхиматозных желтух служат
о стрые и хронические инфекционные, токсические, в том числе алкогольный и
лекарственные гепатиты, церроз и первичный рак печени. Причинами обтурационной
желтухи обычно являются желчекаменная болезнь и опухоли, а также по слеоперационные
рубцы в области желчных протоков. Исходя из этого, больные с синдромом желтухи
подлежат го спитализации, а выбор стационара определяется нозологическим диагнозом при
обязательном учете эпидемиологических сведений.
Больные с гемолитическими и паренхиматозными желтухами инфекционного генеза
го спитализируются в инфекционный стационар, о стальные – в терапевтические или
хирургические отделения многопрофильных стационаров. При невозможно сти до стоверного
исключения инфекционного характера желтухи стационаром выбора является инфекционный
стационар.
При наличии эпидемиологических данных или при подозрении на инфекционный
характер желтухи сведения о пациенте представляются в органы санэпиднадзора.
Реконвалесценты вирусного гепатита подлежат диспансерному наблюдению в динамике
через 1, 3, 6, 9 и 12 мес. с клиническим (жалобы, со стояние печени и селезенки),
лабораторным биохимическим (билирубин, активно сть АлАТ) и иммуно серологическим
обследованием. Результаты обследования контролирует врач-инфекционист. При проявлении
признаков хронического гепатита пациенты повторно го спитализируются. Реконвалесцентам
противопокзаны в течение 6 мес. профилактические прививки (кроме столбняка и бешенства)
и плановые операции. Женщинам в течение года по сле выписки следует избегать
беременно сти.
Переболевшие малярией наблюдаются в течение 2 лет с периодическим исследованием
крови на малярийный плазмодий, а в апреле – мае проходят противорецидивный
профилактический курс по назначению врача-инфекциониста.
Механическая желтуха подлежит оперативному лечению в экстренном или плановом
порядке. Больные, оперированные по поводу злокачественных новообразований, подлежат
диспансерному онкологическому наблюдению.
Малярийная кома:
1. Глюкоза 5 % раствор внутривенно капельно.
2. Преднизолон 60 мг или гидрокортизон 250 мг в инфузионную систему.
3. Панангин 10 мл внутривенно.
4. Лазикс (фуро семид) 1 % раствор 1 мл внутривенно.
5. Магния сульфат 25 % раствор 10 мл внутримышечно.
Тактическое решение: экстренная до ставка больного в инфекционный
стационар, объем инфузии определяется сроком до ставки в стационар. Экстренное
извещение в санэпиднадзор.
Таблица 47
Особенности проявления синдрома острого психомоторного возбуждения при
некоторых наиболее частых клинико-статистических группах заболеваний
Первоначально следует решить вопро с, чем вызвано о строе психомоторное возбуждение
– о стрым инфекционным заболеванием, либо внутренними болезнями, или гнойно-
септическим процессом с эндогенной интоксикацией, либо экзогенной (алкогольной,
наркотической или токсической) интоксикацией в результате о строго отравления,
абстиненции или отдаленных по следствий отравления. Причиной психомоторного
возбуждения могут стать о строе психическое заболевание, обо стрение хронического
психического заболевания или психопатия. При этом нельзя упускать из виду, что о строе
психомоторное возбуждение может быть вызвано совокупно стью причин, а также явиться
следствием лекарственной интоксикации.
Что касается психогенных реакций у участников чрезвычайных ситуаций либо
конфликтов повседневной жизни, то эти реакции могут возникнуть и у здоровых до этого
людей, если обстановка превысила приспо собительные возможно сти их сознания, и у лиц,
исходное психическое со стояние которых отягощено эндогенной интоксикацией,
латентными психическими расстройствами, а также психопатией.
Синдром «о строе психомоторное возбуждение», вызванный эндогенной интоксикацией
при о стрых инфекционных заболеваниях, во спалительных процессах и гнойной инфекцией,
развивается в разгаре о сновного патологического со стояния и является его о сложнением.
Чаще это происходит в условиях стационара, но может случиться у пациента при лечении на
дому. Проявлению синдрома предшествует выраженная клиническая картина интоксикации –
гипертермия, рвота, поно с, тахикардия, может быть артериальная гипотония на фоне
специфических симптомов о сновной нозологии и соответствующих тяжести со стояния
данных лабораторных анализов мочи и крови. Сведения о предшествующих эпизодах
изменений поведения или сознания, равно как и об алкогольной или наркотической
зависимо сти, не должны влиять на тактическое решение. Больные подлежат комплексной
терапии о сновного заболевания с включением в лечебный курс нейролептиков и
транквилизаторов в условиях специализированного терапевтического, хирургического или
инфекционного стационаров, т. е. по профилю о сновного заболевания.
Синдром о строго психомоторного возбуждения возникает при сахарном диабете, если в
условиях терапии инсулином и его препаратами пациент нарушил режим питания.
Проявлениями данного синдрома служит неконтролируемое чувство голода (без жажды), что
может стать причиной правонарушений. В течение суток синдром о строго психомоторного
возбуждения при гипогликемическом со стоянии сменяется гипогликемической комой.
Диагноз может подтвердить гипогликемия в анализе крови.
Синдром о строго псхомоторного возбуждения, вызванный алкогольной интоксикацией,
развивается у больных хроническим алкоголизмом (сведения о заболевании до стоверны, если
подтверждены психиатрическим или наркологическим стационаром), а также у лиц,
пристрастившихся к бытовому пьянству или употреблявших к моменту возникновения
синдрома в больших количествах алкоголь или его суррогаты. Кроме того, синдром может
развиться, если действие алкоголя потенцировано опиоидами, в том числеислечебной целью
при оказании скорой медицинской помощи по поводу травмы. Собственно алкогольный
делирий (белая горячка) развивается в со стоянии похмелья в период абстиненции. Крайне
неблагоприятным симптомом алкогольного делирия служат гипертермия, вызываемая
метаболической интоксикацией, и переход о строго психомоторного возбуждения в сопор и
кому. Алкогольный делирий часто провоцируется инфекцией, травмами и заболеваниями
центральной нервной системы, хроническими заболеваниями печени и поджелудочной
железы, а также нарушениями лечебного режима. Алкогольный делирий длится 3 – 5 сут,
сопровождается бессонницей, гиперемией кожи, потливо стью, тахикардией, артериальной
гипертензией. Своеобразным предвестником алкогольного делирия иногда служит внезапно
появившееся отвращение к спиртному, что и ведет к абстиненции. Ранний
дифференциальный диагноз синдрома о строго психомоторного возбуждения инфекционного
и алкогольного генеза может быть значительно затруднен, а иногда и про сто невозможен без
результатов данных биохимического лабораторного исследования. Больных с о стрым
алкогольным делирием го спитализируют в стационары психиатрического профиля, где
помещают в палаты реанимации и интенсивной терапии.
Любая степень алкогольного опьянения является проявлением алкогольной
интоксикации. Легкая степень алкогольной интоксикации не вызывает нарушений функций
жизнеобеспечения и поэтому не требует медицинского вмешательства. В со стоянии легкой
степени алкогольного опьянения отсутствуют признаки антиобщественного поведения, но
изменяется сознание (снижается критика и быстрота реакций). Это создает
психофизиологические препятствия для оптимального выполнения потенциально опасных
работ, требующих повышенного внимания и быстроты реакции, в том числе вождения
автотранспорта. Эти обстоятельства служат поводом для вмешательства
правоохранительных органов.
Средняя степень алкогольного опьянения характеризуется антиобщественным
поведением субъекта, часто с агрессивными намерениями, но не сопровождается
расстройством функций жизнеобеспечения. Поэтому средняя степень алкогольной
интоксикации не требует медицинских мероприятий, но служит поводом для вмешательства
правоохранительных органов.
Тяжелая степень алкогольной интоксикации проявляется нарушениями функций
жизнеобеспечения и требует экстренных медицинских мероприятий.
Клинические различия степеней тяжести алкогольной интоксикации приведены в
дифференциально-диагно стической табл. 48.
Таблица 48
Клиническое распознавание алкогольной интоксикации различных степеней тяжести
Таблица 49
Особенности проявления синдрома острого психомоторного возбуждения при
отдельных психических забол ев ан иях
При шизофрении часто наблюдается галлюцинаторно-бредовое возбуждение. Больные
отгорожены и недо ступны общению, двигательные акты нелепы и хаотичны, эмоции
злобны. В ином варианте при шизофрении наблюдается депрессивно-параноидное
возбуждение с идеями виновно сти и самообвинения. Выражение этих идей может
сопровождаться стонами, заламыванием рук, характерными для то ски и растерянно сти. Этот
вариант поведения но сит название «меланхолического возбуждения». При меланхолическом
возбуждении очень велика вероятно сть суицидных намерений и действий. Больные готовят
самоубийство скрытно, тщательно и изощренно, что часто мешает окружающим
во спрепятствовать ему. Иногда при шизофрении наблюдается кататоническое безмолвное
возбуждение с немотивированной агрессией, аутоагрессией, бессмысленным бегством. В
клинической практике у конкретных больных обычно наблюдается один и тот же вид
возбуждения, смена формы возбуждения у индивидуального пациента для шизофрении не
характерна.
Для маниакально-депрессивного психоза характерно чередование эпизодов
маниакального и вышеописанного меланхолического возбуждения.
Маниакальное возбуждение проявляется в одном из трех вариантов – веселой
«эйфорической» мании с прекрасным настроением и связанной речью, «гневливой» мании со
зло стью и агрессией при попытках препятствия планам больного и спутанной мании с
беспорядочной физической активно стью и бессвязной речью. Специфическим проявлением
склеротических и атрофических процессов в головном мозге у больных пожилого и
старческого возраста является суетливое старческое возбуждение. Оно развивается на фоне
бессонницы и тревожных высказываний и проявляется бесцельными, часто объективно
опасными действиями из-за отсутствия ориентировки пациента в месте, времени и
собственной лично сти. Больные покидают жилище, активно сопротивляются попыткам
ограничения, иногда проявляют формально мотивированную вербальную и моторную
агрессию.
Эпилептическое и эпилептиформное о строе психомоторное возбуждение возникает у
больных эпилепсией и органическими заболеваниями головного мозга на фоне сумеречного
расстройства сознания. Расстройство сознания исключает возможно сть контакта с пациентом
и критику по следним своих действий. Возбуждение о сновано на ярких устрашающих
зрительных, слуховых и обонятельных галлюцинациях в виде пожаров, убийств, катастроф,
запаха дыма и гари, угроз. Результатом аффекта служат агрессия, убийства, самоубийство и
самоповреждения.
При оценке со стояния больных с признаками о строго психомоторного возбуждения
фельдшер, а также врач, не имеющий сертификата по психиатрии, обязан неуклонно
руководствоваться регламентирующими статьями Закона Ро ссийской Федерации «О
психиатрической помощи и гарантиях прав граждан при ее оказании». В этом Законе средний
медицинский работник, в том числе фельдшер по специально сти «лечебное дело», не
упомянут, а все статьи Закона соотнесены с деятельно стью врача-психиатра или про сто
врача. Поэтому семейный врач, врач общей практики, врач и фельдшер скорой медицинской
помощи имеют право только на по становку синдромного диагноза «о строе психомоторное
возбуждение» либо на симптоматическое заключение: «галлюцинации», «беспокойство и
возбуждение», «странное и необъяснимое поведение». Все приведенные формулировки
соответствуют номенклатуре МКБ-10 и, согласно МКБ-10, не являются психиатрическими
диагнозами. Установление диагноза психического заболевания является исключительной
прерогативой врача-психиатра. Заключение медика другой специально сти о со стоянии
психиатрического здоровья лица но сит предварительный характер и не является о снованием
для решения вопро са об ограничении прав и законных интересов пациента.
Отсюда следует важный вывод: при о стром психомоторном возбуждении у пациента
врач общей практики, семейный врач, врач скорой помощи, фельдшер с сертификатом
«лечебное дело» обязаны предо ставить право лечебно-тактического решения только врачу-
психиатру и обеспечить передачу больного под специализированное врачебное
психиатрическое наблюдение.
При наличии у больного о строго психомоторного возбуждения с агрессией или
аутоагрессией, а также при отсутствии прямого до ступа к больному физическое ограничение
больного и до ступ к нему обеспечивают сотрудники органов внутренних дел.
Острое психомоторное возбуждение у лиц в психотравмирующих ситуациях определяют
как реактивно-обусловленное или психогенное возбуждение. Это возбуждение может
сопровождаться бредом, немотивированной или ложномотивированной двигательной
активно стью, бессмысленным бегством, призывами на помощь и т. д. При клиническом
обследовании у больных выявляются полиморфные вегетативные расстройства – гиперемия
или бледно сть кожных покровов и слизистых; обильное потоотделение или абсолютная
сухо сть кожи, тахикардия, гипертермия, гипертензия, гиперрефлективно сть. В соответствии с
о собенно стями психической индукции реактивно-обусловленное возбуждение может
охватить значительную массу людей. Источником возбуждения толпы служит «лидер» или
группа лидеров, о собенно стью лидеров часто является психопатические черты их
характеров.
Для психопатического возбуждения характерны первоначальные эмоциональные реакции
с речевым возбуждением, двигательное возбуждение присоединяется позже. В обычных
условиях бро сается в глаза несоответствие незначительного повода для раздражения крайне
бурным его психоэмоциональным проявлением. Вместе с тем подмечено, что психопаты
трезво оценивают обстановку и соотношение сил и, как правило, стараются не давать повода
для жестких социальных ответных мер. Впрочем, в со стоянии алкогольного или
наркотического опьянения критика у психопата снижается или вообще отсутствует.
Острое гипогликемическое состояние без комы (см. гл. 17, табл. 57, с. 293 – 294).
1. При возможно сти – контроль уровня сахара крови (снижение до 2,5 ммоль/л или на
50 % от известного исходного уровня).
2. Раствор глюкозы 40 % 20 – 40 мл внутривенно.
3. Наблюдения за больным в течение 20 мин, при рецидиве возбуждения – повторно
глюкоза внутривенно в той же дозе.
4. Горячий чай с сахаром и черным хлебом внутрь (при возможно сти).
Таблица 50
Основные различия проявлений синдромов первичной и вторичной головной боли
Из табл. 50 следует, что, в отличие от первичной головной боли, вторичная головная
боль в соотношении с анамнезом и другими клиническими проявлениями может быть
признаком жизнеугрожающих или инвалидизирующих заболеваний, травм и их о сложнений.
Поэтому при распознавании синдрома вторичной головной боли следует установить его
нозологическую принадлежно сть или, во всяком случае, соотнести с о сновными клинико-
статистическими группами заболеваний. Эти заболевания могут иметь системный и
локализованный характер. К системным причинам синдрома вторичной головной боли
можно отнести заболевания сердечно-со судистой системы, инфекционные болезни,
эндогенные и экзогенные интоксикации. Локализованные причины могут иметь
внутричерепной и внечерепной характер. Наиболее частыми локализованными
внутричерепными причинами синдрома вторичной головной боли являются черепно-
мозговые травмы и их по следствия, а также опухоли мозга, а внечереиными причинами –
болезни глаз, уха и но са, невриты лицевого или тройничного нерва.
Синдром внутричерепной гипертензии, возникший в ходе о строго во спаления головного
мозга или его оболочек, характеризуется гипертермией и другими специфическими
симптомами о строго энцефалита, менингита, менингоэнцефалита. В определенных случаях
имеются характерные данные эпидемиологического или ушного анамнеза. Синдром
внутричерепной гипертензии, о сложнивший черепно-мозговую травму, характеризуется
признаками повреждений головы, а если травма но сит сочетанный характер – то и туловища
или конечно стей.
Деление причин синдрома головной боли на системные и локализованные отно сительно
и условно. Например, системное заболевание – гипертоническая болезнь может привести к
локализованному внутричерепному о сложнению – о строму нарушению мозгового
кровообращения, в свою очередь, локализованная патология – то же о строе нарушение
мозгового кровообращения или ушиб мозга может проявиться как системная патология,
например гипертермией. Иначе говоря, системные заболевания могут проявиться мозговой
симптоматикой вследствие повреждения мозговых структур, а локальные мозговые
нарушения – стать причиной изменения функций сердечно-со судистой системы,
выделительной системы, других систем и органов. Кроме того, внекраниальные гнойно-
во спалительные процессы могут привести к внутричерепным о сложнениям, например,
гнойный мезотимпанит – к отогенному менингиту. Поэтому правильная оценка синдрома
головной боли в ряде случаев возможна только по результатам углубленного динамического
специализированного обследования. Тем не менее в работе семейного врача, врача общей
практики, врача и фельдшера скорой помощи такой подход клинически целесообразен, так
как позволяет правильно обо сновать лечебно-тактическое решение, в том числе выбор
направления специализированного обследования и стационара назначения. Этот подход
иллюстрирует дифференциально-диагно стическая табл. 51.
С учетом сведений табл. 51 дифференциально-диагно стические рассуждения при
синдроме вторичной головной боли могут быть представлены следующим образом.
Таблица 51
Особенности проявления синдрома вторичной головной боли при основных клинико-
статистических группах заболеваний и отдельных нозологиях
Если диффузная головная боль возникла или усилилась по сравнению с предыдущими
проявлениями (на фоне нормальной температуры, при умеренной гиперемии лица и склер, при
артериальной гипертензии или при гипертонической болезни в анамнезе), то это позволяет
считать, что синдром головной боли следует отнести к ухудшению течения
гипертонической болезни или к гипертоническому кризу. Этому заключению не
противоречит отягощенный почечный анамнез, а также почечные отеки. Подробнее об этом
см. гл. 8, с. 141. При одновременном выявлении очаговой неврологической симптоматики в
виде ассиметрии лица, девиации языка, парезов, параличей, расстройств чувствительно сти
синдром головной боли следует считать признаком о строго нарушения мозгового
кровообращения. Те же признаки при сведениях о травме следует оценивать как проявление
травмы головного мозга. Отсутствие в анамнезе упоминания о травме черепа, как компоненте
политравмы, не меняет существа дела, по скольку это может быть обусловлено ретроградной
амнезией. Возможная тошнота и рвота не противоречат диагно стической логике. Больные с
гипертонической болезнью подлежат лечению у кардиолога. При о стром нарушении
мозгового кровообращения они го спитализируются в неврологический стационар, а при
подозрении на черепно-мозговую травму – в нейрохирургическое или травматологическое
отделение.
Внезапная или непрерывно нарастающая головная боль на фоне гипертермии,
тахикардии, гиперемии склер и лица или бледно сти и одутловато сти лица, при привычном
для данного больного уровне АД или при умеренной артериальной гипотонии, при
выявленном эпидконтакте по менингиту, гриппу или при сведениях об укусах клещей,
позволяет считать, что такое проявление синдрома головной боли связано с инфекционным
заболеванием – менингитом, гриппом, энцефалитом или каким-либо другим, исходя из
данных эпиданамнеза. Диагноз подтверждают менингеальные симптомы, прежде всего
ригидно сть затылочных мышц, специфическая сыпь, следы укуса насекомых. Тошнота и
рвота не противоречат диагно стическому заключению, по скольку в таком
симптомокомплексе свидетельствуют об интоксикации. Больных го спитализируют в
инфекционный стационар.
О связи синдрома головной боли с отравлением нитритами или угарным газом судят по
токсикологическому анамнезу, а также по розовой окраске кожи и слизистых, учащенному
дыханию, тахикардии, артериальной гипотензии, тошноте, рвоте.
Одно сторонняя «стреляющая» головная боль с иррадиацией в височно-теменную
(околоушную) область, иногда в со сцевидный отро сток на той же стороне на фоне
субфебрилитета или гипертермии, своим возникновением связанная с про студой, позволяет
соотнести это проявление синдрома головной боли с во спалительным процессом в органе
слуха. Диагноз уточняется специфическими симптомами со стороны ушной раковины
(например, болезненно сть при надавливании на козелок) или со сцевидного отро стка
(болезненно сть при по стукивании по нему), а также о слаблением слуха и гнойными
выделениями из слухового прохода на соответствующей стороне. Больные подлежат
срочному о смотру отоларингологом, а при выявлении менингеальных симптомов
(отогенный менингит) – срочной го спитализации в ЛОР-отделение. При диагно стической
неуверенно сти в этиологии менингита больных помещают в инфекционный стационар.
При заболеваниях придаточных пазух но са синдром головной боли также обычно связан
с про студой, развивается на фоне субфебрилитета или гипертермии с местной гиперстезией
или болезненно стью при поколачивании и иногда с иррадиацией в верхнюю челюсть. В
по следнем случае можно думать об одонтогенном синусите. Эти явления могут
отсутствовать, если гнойно-во спалительный процесс поразил о сновную пазуху и возник
о стрый этмоидит. Для большинства случаев во спаления придаточных пазух но са характерны
заложенно сть но совых ходов или гноетечение из них. Больные подлежат срочному о смотру
оториноларинголога, а при септических со стояниях срочно помещаются в ЛОР-стационар.
Синдром «головная боль» при о стром приступе глаукомы характеризуется болями в
области одного из глазных яблок или «за глазницей», «в глубине черепа». Эти боли нередко
сопровождаются рефлекторной тошнотой и рвотой. Обычно больные о сведомлены об
имеющемся у них повышенном внутриглазном давлении. Пораженный глаз гиперемирован,
глазное яблоко резко напряжено, нередко синдром сопровождается или заканчивается
слепотой на пораженный глаз. Тошнота и рвота на высоте приступа глаукомы не
противоречат диагнозу.
Синдром «внутричерепная гипертензия» о сложняют опухоли, абсцессы, паразитарные
заболевания головного мозга, черепномозговые травмы с анатомической деструкцией
вещества мозга (гематомы, ушибы мозга), отек-набухание головного мозга ишемической,
травматической, токсической, неврогенной этиологии, заболевания, первично приводящие к
нарушению оттока жидко сти из желудочковой системы головного мозга или дисбалансу ее
продукции и резорбции при различных формах гидроцефалии, а также во спалительные
заболевания мозга и его оболочек. Клинические о собенно сти синдрома внутричерепной
гипертензии среди прочих причин определяются первоначальной локализацией
патологического процесса.
Общие клинические признаки синдрома внутричерепной гипертензии можно условно
разделить на рано появляющиеся, по стоянные и присоединяющиеся поздно. При быстром
развитии окклюзионно-гидроцефального варианта синдрома внутричерепной гипертензии
так называемые «поздно присоединяющиеся» симптомы могут возникнуть в числе первых
проявлений патологического симптомокомплекса.
По стоянными симптомами синдрома внутричерепной гипертензии являются головная
боль с тошнотой и рвотой, не прино сящей облегчения, застойные изменения глазного дна в
виде застойных со сков зрительных нервов и изменения со судистого рисунка, а также эпизоды
кратковременной потери сознания, первоначально с полным его во сстановлением.
Головная боль ощущается как распирающая и разрывающая голову. Вначале она
возникает в виде утренних приступов, которые провоцируют резкие движения, натуживания,
кашель. По мере течения заболевания головная боль становится по стоянной и совершенно
невыно симой при двигательной активно сти. Эту головную боль уменьшают типичные
функционально выгодные положения, которые больной стремится принять в приступе, а
именно: лежа на боку, на спине, или сидя, с наклоном головы вперед и вниз или к плечу
вправо или влево. В ряде случаев больные стремятся предупредить приступы головной боли
мышечной фиксацией головы, шеи и туловища с одновременным поворотом всего тела при
необходимо сти по смотреть в сторону. Тошнота и рвота в одних случаях появляется по сле
повторных приступов головной боли, в других случаях сопровождает приступы с первого их
появления.
Вынужденное положение головы при окклюзионном варианте синдрома внутричерепной
гипертензии указывает на топику окклюзии. Наклоном головы вперед и вниз улучшается
сообщение между 4-м желудочком и мозжечково-мозговой цистерной; запрокидывание
головы назад характерно для нарушений сообщения между 3-м и 4-м желудочками; наклон
головы к плечу производится в сторону локализации патологического очага в одном из
полушарий мозжечка или в цистерне боковой ямки большого мозга.
Застойные изменения глазного дна обычно выявляет окулист по сле нескольких недель
или месяцев с начала первых проявлений заболевания. Исследование глазного дна дает
картину застойных со сков зрительных нервов, сужения артерий, резкого расширения и
извито сти вен. При до статочно длительном сроке заболевания развивается вторичная
атрофия зрительных нервов.
Внутричерепной объемный процесс до определенного момента течет бессимптомно,
поэтому принято считать, что он первоначально не изменяет внутричерепного давления.
Однако увеличение объема патологического включения приводит к сдавлению синусов
твердой мозговой оболочки и увеличению продукции спинномозговой жидко сти,
превышающей уровень ее резорбции, а также к отеку-набуханию мозговых структур, т. е.
к увеличению количества внутриклеточной жидко сти и повышению внутричерепного
давления. Признаками увеличения давления в синусах твердой мозговой оболочки, а также
нарастания количества внутриклеточной и внеклеточной мозговой жидко сти служат
сочетания приступов головной боли и застойных зрачков зрительных нервов. Первоначально
повышение внутричерепного давления включает ряд компенсаторных реакций, в результате
которых оно временно нормализуется. Иначе говоря, первоначальные проявления синдрома
внутричерепной гипертензии но сят транзиторный характер и поэтому обычно
недооцениваются как самим пациентом, так и в силу этого медицинским работником. По
мере возрастания внутричерепного давления компенсаторные механизмы истощаются и
становятся недо статочными. Интенсивно сть головных болей нарастает, присоединяется
рвота. При нарушениях мозгового кровообращения в результате сдавления и гибели мозговых
структур или из-за окклюзии путей циркуляции спинномозговой жидко сти возникают
очаговые и менингеальные симптомы, изменяется или нарушается сознание, меняется
поведение. Повышение внутричерепного давления распро страняется в поло сти черепа
неравномерно, поэтому сопровождается вытеснением жидко сти из резервных ликворных
про странств, в частно сти из цистерн мозга. Это приводит к дислокации различных отделов
головного мозга, образованию грыжевидных вклинений мозгового вещества и клинически
проявляется сопором, далее комой, коллапсом, диспноэ. Нарушения дыхания выглядят как
брадипноэ, гипервентиляция или гиповентиляция, нарушения сердечной деятельно сти
представлены брадикардией и артериальной гипертензией, что в терминальном со стоянии
сменяется артериальной гипотензией и асистолией. Поэтому в динамике синдрома
внутричерепной гипертензии различают стадии компенсации, субкомпенсации и
декомпенсации. Декомпенсация переходит в терминальный период синдрома.
К поздним патологическим проявлениям синдрома внутричерепной гипертензии
принадлежат патологические глазные и глазодвигательные симптомы в виде пареза взора
вверх, пареза конвергенции, одно стороннего мидриаза с отсутствием фотореакции и
аккомодации, а также птоз верхнего века. Эти симптомы появляются на стороне,
соответствующей локализации объемного процесса. Отно сительно поздно присоединяются
эпилептические припадки и изменения психики в виде апатии, подавленно сти, сонливо сти,
чередования периодов возбуждения и депрессии. В ряде случаев отмечаются эйфория,
дурашливо сть, снижение самооценки, прожорливо сть и эротизм. Характерно о слабление и
утрата обоняния. Изредка отмечаются галлюцинации. При быстром течении синдрома
внутричерепной гипертензии рано возникает психическая заторможенно сть. Ее
сопровождают нарушения сна, головокружение, ригидно сть затылочных мышц и другие
менингеальные симптомы. На этом фоне развиваются оглушение, судороги и кома. Синдром
«внутричерепная гипертензия», возникший в ходе о строго во спаления головного мозга или
его оболочек, характеризуется гипертермией и другими специфическими симптомами
о строго энцефалита, менингита, менингоэнцефалита. В определенных случаях имеются
характерные данные эпидемиологического или ушного анамнеза. Синдром «внутричерепная
гипертензия», о сложнивший черепно-мозговую травму, характеризуется признаками
повреждений головы, а если травма но сит сочетанный характер – то и туловища или
конечно стей.
Отсутствие всего многообразия вышеприведенных клинических проявлений позволяет
расценить головную боль как синдром «первичная головная боль».
Таблица 52
Различия проявлений основных вариантов синдрома первичной и вторичной головной
боли при клинически сходных патологических состояниях
Наиболее частой причиной синдрома «первичная головная боль» служит мигрень и
периодическая пароксизмальная головная боль или гистаминная цефалгия. Клинические
проявления синдрома «первичная головная боль» и приступа глаукомы очень напоминают
друг друга. Их дифференциально-диагно стические различия приведены в табл. 52.
В отличие от синдрома «внутричерепная гипертензия», синдром «вторичная головная
боль» внечерепного генеза характеризуется одно сторонней локальной головной болью и
либо повышением глазного давления, либо признаками во спаления уха или придаточных
пазух но са. Окончательный диагноз ставится по результатам специализированного
офтальмологического и оториноларингологического обследования.
Гораздо труднее дифференцировать синдром «внутричерепная гипертензия» от синдрома
«вторичная головная боль» внутричерепного генеза. Даже гипертермия и менингеальные
симптомы, а также результаты микробиологического исследования и распознавание
менингита не исключают внутричерепную гипертензию у пациента. У синдрома
внутричерепной гиперетензии и синдрома «вторичная головная боль» при системных
заболеваниях много общих признаков. Это и не удивительно, так как оба синдрома имеют в
своем патогенезе отек-набухание мозговых структур и изменение условий внутримозгового
кровообращения. Решающее значение для распознавания или до стоверного исключения
синдрома внутричерепной гипертензии в этих случаях имеют специализированные
инструментальные и приборные исследования, а именно: спинномозговые пункции,
ликвородинамические пробы, эхоэнцефалография, электроэнцефалография, а также
результаты исследования глазного дна.
Таким образом, клинические признаки внутричерепной гипертензии получают
нозологическое объяснение в результате системной клинической, инструментальной,
приборной и лабораторной диагно стики в условиях стационара. Врач общей практики,
семейный врач, врач и фельдшер скорой медицинской помощи должны на дого спитальном
этапе уметь распознать начальные и о стрые жизнеопасные проявления синдрома
внутричерепной гипертензии и обеспечить организацию специализированного обследования
и лечения в условиях неврологического или нейрохирургического стационара.
Отличительными чертами синдрома «первичная головная боль» служат
неоднократно сть, приступообразно сть и периодично сть проявлений. Этот синдром
наблюдается при мигрени в классической или обычной форме, а также при периодической
пароксизмальной головной боли (гистаминной цефалгии) и при головной боли напряжения.
При мигрени отмечается мучительная пульсирующая головная боль в одной половине
головы, отсюда второе название мигрени – гемикрания. Другая половина головы о стается
отно сительно спокойной. Приступ мигрени сопровождается тошнотой, рвотой, боязнью
света и шума. В приступе лицо пациента гиперемируется, больной сообщает о фотопсии,
звоне и шуме в ушах, испытывает головокружение и потерю чувства равновесия.
Классической мигрени предшествуют кратковременные, длительно стью несколько минут,
аура в виде отвратительных обонятельных галлюцинаций, снижение о строты или
кратковременной потери зрения, подавленно сти настроения, снижения психической
активно сти. Психическая подавленно сть усугубляется неотвратимым ожиданием
мучительной головной боли. При обычной форме мигрени аура отсутствует. Приступы
мигрени провоцируют психическое и физическое напряжение, голод, утомление,
недо сыпание или, как это ни парадоксально, ночной отдых, и тогда приступ возникает утром
по сле сна. Другими провоцирующими причинами служат шоколад, некоторые сорта о строго
и твердого сыра, а также ряд пищевых добавок, в том числе нитриты, используемые при
приготовлении мясных и рыбных деликатесов для придания им насыщенной темно-розовой
или красной окраски, и глутаминат натрия, который используется в бульонных кубиках, а
также в корейской кухне. Мигренью болеют преимущественно женщины, у которых
дополнительными провоцирующими факторами служат беременно сть, фазы менструального
цикла, употребление оральных контрацептивов. Первый приступ мигрени возникает обычно в
возрасте до 30 лет.
Синдром «первичная головная боль» при мигрени и при гистаминной цефалгии очень
похож на синдром «вторичная головная боль» при глаукоме. Глаукома и гистаминная
цефалгия характеризуется болями в глазничной, окологлазничной и височной областях с
одной стороны. Одно сторонней головной болью характеризуется и мигрень. Однако и при
мигрени, и при глаукоме приступообразная специфическая головная боль появляется
спорадически, а при гистаминной цефалгии – ежедневно в одно и то же время. Гистаминная
цефалгия чаще наблюдается у мужчин и провоцируется употреблением алкоголя и
нитроглицерина. Приступ глаукомы не имеет половых различий и провоцируется
нарушениями водно солевого режима, зрительным напряжением при плохом о свещении, а
также механической травмой глаза. Аура отсутствует не только при про стой мигрени, но и
при гистаминной цефалгии, и при глаукоме. Вместе с тем проявления мигрени смягчаются
при слабом о свещении и в дремоте, гистаминная цефалгия облегчается при вертикальном
положении тела больного, при глаукоме все эти меры бесполезны. Боль при мигрени и при
глаукоме сопровождается рефлекторной рвотой и тошнотой, для гестаминной цефалгии эти
явления не характерны.
Важную диагно стическую информацию дает о смотр глаз пациента и анализ изменения
функции зрения. При мигрени потеря зрения предшествует приступу боли, при глаукоме
зрение теряется в разгаре или по окончании приступа, при мигрени потеря зрения
кратковременна, слепота, возникшая при глаукоме, стабильна, гистаминная цефалгия вообще
не о сложняется слепотой. При мигрени видимые изменения глазных яблок отсутствуют. При
гистаминной цефалгии на пораженной стороне отмечаются слезотечение, гиперемия
конъюнктивы, птоз и, что самое главное, миоз. Эта совокупно сть симптомов дополняется
заложенно стью но са на той же стороне. Само же глазное яблоко на ощупь мягкое. При
глаукоме гиперемия конъюнктивы дополняется гиперемией роговицы и, что самое главное,
мидриазом, а само глазное яблоко на ощупь твердое. В итоге дифференциально-
диагно стические рассуждения сводятся к следующему.
Спорадическая пульсирующая гемикрания, о собенно у женщин, спровоцированная
специфическими агентами, о слабевающая в полумраке при временной потере зрения в начале
приступа и его во сстановлении в разгаре приступа без внешних изменений глазного яблока,
характерна для мигрени.
Периодическая пульсирующая боль в окологлазничной области, о собенно у мужчин,
провоцируемая нитроглицерином или алкоголем, с вегетативными симптомами со стороны
конъюктивы и наружного слухового хода, с мидриазом, но без потери зрения, характерна для
гистаминной цефалгии.
Спорадическая окологлазничная или глазная боль, провоцируемая зрительной, водно-
солевой или механической нагрузкой, приводящая к потере зрения, с мидриазом, гиперемией
оболочек глаза и при напряжении глазного яблока характерна для глаукомы.
Еще один вариант синдрома первичной головной боли – головная боль напряжения. Она
ощущается как двусторонняя, не пульсирующая, но меняющая интенсивно сть. Эта боль
возникает обычно к вечеру (ежевечерне) в результате психического напряжения или
устало сти, сопровождается депрессией и тревогой, стихает в покое. Расстройство зрения и
вегето-со судистые изменения для нее не характерны. Головная боль напряжения может
служить исходным патологическим со стоянием для развития классической или про стой
мигрени.
Диагноз синдрома «первичная головная боль» ставится врачом-невропатологом по
результатам углубленного специализированного обследования, и только по сле исключения
вторично сти синдрома. Лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение и
профилактику приступов головной боли. С этой целью применяют ненаркотические
анальгетики, а также лекарственные препараты, влияющие на тонус артерий и вен.
Объем лечебных мероприятий при синдроме «вторичная головная боль» определяется
о сновным заболеванием, о сложненным этим синдромом. Анальгетики используются при
оказании скорой медицинской помощи и входят в со став комплексных лечебных курсов;
применение одних анальгетиков является грубой лечебной ошибкой, так как они устраняют
только тяго стные проявления синдрома, а не его причины, часто жизнеопасные или
инвалидизирующие. Для лечения и профилактики синдрома первичной головной боли
используют лекарственные препараты, исходя из современных представлений о патогенезе
этого синдрома.
Мигрень:
1. Полумрак, спокойная и тихая обстановка.
2. Эрготамин 0,05 % раствор 1 мл внутримышечно или подкожно. Вместо эрготамина
можно применить дигергот (дигидроэрготамин мезилат) назальный аэрозоль по 1-й дозе
препарата в каждую ноздрю; при отсутствии эффекта в течение 15 мин – повторить 1 или 2
дозы. Максимальное количество препарата – 4 разовых дозы (2 мг дигидроэрготамина).
Одновременное применение дигергота и эрготамина, а также курение провоцируют спазм
периферических вен (парестезии и покалывание в пальцах кисти и стоп) и спазм коронарных
артерий (тахикардия, загрудинная боль); возможна тошнота и рвота. Дигергот
противопоказан при ИБС и синдроме «артериальная гипертензия».
3. При отсутствии эффекта от эрготамина применяют кофеинбензоат натрия 10 %
раствор 1 мл подкожно, реланиум 0,05 % раствор 2 мл внутримышечно, дексаметазон 3 – 5 мг
внутривенно.
Черепно-мозговая травма:
1. При психическом возбуждении, судорожной готовно сти и судорогах: атропин 0,5 %
раствор 0,5 – 1 мл подкожно (премедикация) и седуксен (аналоги) 0,5 % раствор 2 – 4 мл
внутримышечно (внутривенно) или натрия оксибутират 20 % раствор 10 – 20 мл внутривенно.
2. При синдроме «артериальная гипертензия»: глюкоза 40 % раствор 20 – 40 мл
внутривенно и лазикс (фурасемид) 1 % раствор 2 – 4 мл внутривенно (в разных шприцах).
3. При болях, в том числе при головной боли: анальгин 50 % раствор 4 мл и димедрол
1 % (2 мл) и 2 % (1 мл) раствор внутримышечно или трамал 0,5 % раствор 2 – 4 мл (100 –
200 мг) внутримышечно (внутривенно), или натрия оксибутират 20 % раствор 10 мл
внутривенно (повторно не вводить).
4. Наркотические анальгетики не применять.
5. При нарушениях внешнего дыхания – санация ротоглотки, воздуховод,
оксигенотерапия.
6. Асептические повязки на раны.
7. При бессознательном со стоянии и рвоте – стабильное боковое положение для
профилактики аспирационной пневмонии с целью обеспечения свободного истекания
рвотных масс.
8. При шоке, терминальном со стоянии, клинической смерти – инфузионная терапия и
СЛР по показаниям.
Таблица 53
Первый этап дифференциальной диагностики ком. Клиническое распознавание
наиболее частых ком по величине зрачков
Таблица 54
При з наки, отличающие церебральные комы с однотонним мидриазом
Для оценки тяжести со стояния больных в мозговой коме, а также в коме неясного генеза,
используют шкалу Глазго, приведенную в табл. 55. Сумма баллов 8 и менее свидетельствует о
глубокой коме.
Таблица 55
Шкала Глазго для определения тяжести мозговых ком
Двусторонний мидриаз изначально наблюдается при метаболической
гипогликемической коме, комах при гипер– и гипотиреозах, эпилептической церебральной
коме, отравлениях атропином и некоторыми ядовитыми растениями, содержащими
атропиноподобные алкалоиды, а также при комах любого генеза при переходе их в
терминальное со стояние и клиническую смерть. Отсутствие фотореакции обычно
наблюдается при отравлениях атропином, при эпилептической коме, а также у пациентов в
со стоянии клинической и биологической смерти. При гипогликемической коме,
гипертиреоидной и гипотиреоидной комах фотореакция, хотя и вялая, сохранена.
В общей медицинской практике наиболее часты гипогликемическая и эпилептическая
комы, а также комы при отравлениях ядовитыми растениями, содержащими алкалоиды
атропина, которые чаще встречаются у детей. Тиреотоксическая (гипертиреоидная) кома
развивается на фоне специфических симптомов тиреотоксикоза, часто у больных с
диффузным гипертиреоидным зобом. Гипотиреоидная кома обычно возникает у больных
микседемой с ее характерным анамнезом и проявлениями отечного синдрома.
Дифференциально-диагно стические отличия гипогликемической, эпилептической и
эндотоксической атропиновой комы с двусторонним мидриазом приведены в табл. 56.
Таким образом, в дифференциальном диагнозе ком с двусторонним мидриазом большую
роль играют данные преморбидного ближайшего и отдаленного анамнеза. Впрочем, эти
комы имеют и клинические отличия. Красная сухая кожа и сухой язык отличают
экзотоксическую атропиновую кому от гипогликемической и эпилептической ком. В свою
очередь две по следние различаются по характеру дыхания. Гипогликемической коме присуще
поверхно стное ритмичное дыхание, а эпилептической – глубокое, шумное, хрипящее.
Эпилептическая кома отличается по признакам по следствий судорожных припадков (прикус
языка, кровавая пена на губах), гипогликемическая характеризуется быстрой нормализацией
со стояния по сле введения 40 % раствора глюкозы в дозе 10 – 20 мл внутривенно. Глюкоза в
этом случае является этиопатогенетическим лекарственным препаратом. При диагно стике
гипогликемической комы следует иметь в виду, что в прекоматозном периоде поведение
больных с разрегулированным сахарным диабетом по своей неадекватно сти напоминает
со стояние алкогольного опьянения.
Таблица 56
Отличительные признаки наиболее частых ком с двусторонним мидриазом
Это часто служит причиной социальных конфликтов с медицинскими по следствиями.
Что касается эпилептической комы, то ее, как и эпилептический припадок, может
спровоцировать употребление алкоголя с по следующим определенным запахом от больного.
Запах алкоголя или перегара не следует брать в диагно стический расчет. Кроме того, при
симптоматической эпилепсии у больных и вне комы может быть одно сторонний мидриаз как
артефакт черепно-мозговой травмы в прошлом. Этот одно сторонний мидриаз о сложняет
диагно стическую картину, что в ряде случаев требует углубленной неврологической
диагно стики.
Миоз наблюдается при метаболических комах – диабетической и уремической, при
многих эндотоксических комах – алкогольной, клофелиновой, героиновой и др.
Диагно стика уремической комы обычно не сложна. Кома при уремии возникает на фоне
неблагоприятного течения хронической или о стро возникшей почечной недо статочно сти, о
которой свидетельствует преморбидный анамнез. Продромальный период уремической комы
характеризуется анорексией, жаждой, рвотой, олигурией, анурией, патологическими
лабораторными показателями (мочевина крови более 30 ммоль/л, креатинин крови более 1000
мкмоль/л, гиперо смолярно сть более 330 мо см/л, метаболический ацидоз со сдвигом рН
крови в кислую сторону и др.). Даже при отсутствии лабораторных сведений уремическую
кому можно распознать по отечному синдрому (отеки век, одутловато сть лица и других зон
скопления рыхлой клетчатки), патологическому дыханию (чаще типа Чейн – Стокса) с
характерным запахом аммиака в выдыхаемом воздухе. Диагно стика диабетической комы
гораздо сложнее, так как ее надо уметь отличить не только от других ком с миозом, но еще и
от гипогликемической комы, которая протекает с мидриазом. Дифференциально-
диагно стические признаки этих ком приведены в табл. 57.
Таблица 57
Отличия метаболических ком – гипогликемической с двусторонним мидриазом,
диабетической с миозом и экзотоксических ком с миозом
Как следует из табл. 57, диабетическая кома с миозом отличается от гипогликемической
комы с мидриазом не только величиной зрачков, но и некоторыми о собенно стями
прекоматозного периода и нарушений режима по диабету. При диабетической коме в
преморбидном анамнезе отмечается дефицит инсулина, а сама кома развивается медленно на
фоне психической депрессии. Гипогликемическую кому вызывают передозировка инсулина
или отсутствие полноценного питания на фоне систематического приема инсулина; причиной
комы может стать физическая и психическая перегрузка, повлекшая за собой повышенные
энерготраты. Гипогликемической коме предшествует немотивированное
психоэмоциональное возбуждение, по неадекватно сти поведения напоминающее со стояние
алкогольного опьянения. Важным диагно стическим критерием служит повышенный тонус
глазных яблок при гипогликемической коме и пониженный тонус – при диабетической. У
пациента с гипогликемической комой кожа бледная и влажная. При диабетической коме кожа
пациента хотя и бледная, но сухая. Впрочем, при редкой лактацидемической форме
диабетической комы кожные покровы влажные. Диабетическая кома отличается от
гипогликемической по характеру дыхания. Для диабетической комы присуще шумное
дыхание с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, что не характерно для гипогликемической
комы. Впрочем, при гипоо смолярной и лактацидемической диабетических комах запах
ацетона отсутствует. При диабетической коме, в отличие от гипергликемической, снижен
тонус глазных яблок, а язык сухой. При возможно сти проведения экспресс-лабораторных
проб можно выявить гипо– или гипергликемию, а также глюкозурию и кетонурию в
соответствии с характером комы.
Гипогликемическая кома опаснее диабетической из-за сахарного голодания мозга. При
затруднениях в идентификации комы у больного сахарным диабетом внутривенное введение
глюкозы играет роль диагно стической пробы, по скольку при диабетической коме эта
манипуляция не эффективна.
При успешном выведении из гипогликемии и стойкой компенсации функций
жизнеобеспечения больные диабетом могут быть о ставлены на амбулаторно-
поликлиническом наблюдении и лечении. В противном случае они, а также все больные с
диабетической комой го спитализируются в терапевтическое отделение для углубленного
эндокринологического обследования, специализированного лечения и выработки
оптимального противодиабетического лечебного курса.
Переходя к изложению экзотоксических ком, необходимо сделать суждение
принципиального характера. Несмотря на явные сведения о воздействии токсикантов на
по страдавших, нельзя забывать, что в условиях чрезвычайных ситуаций, о собенно взрывов
или пожаров, могут оказаться больные сахарным диабетом. В этих случаях ухудшение их
со стояния вплоть до комы и других жизнеопасных проявлений может быть вызвано не
только экзогенным токсикантом в виде ядовитого дыма или угарного газа, но и
декомпенсацией сахарного диабета из-за психоэмоционального напряжения и нарушения
режима питания.
У по страдавших при пожарах кому чаще всего вызывает ингаляционное отравление
окисью углерода – компонентом угарного газа. Аналогичным путем комы возникают у лиц,
оказавшихся в запертых невентилируемых гаражах при включенных работающих
автомобильных двигателях. Комы, полученные в гаражах, часто бывают групповыми с
интимными эротическими характеристиками по страдавших. Кома в результате отравления
окисью углерода характеризуется розовым, вплоть до вишневого оттенка цветом кожи и
слизистых, тахикардией, гипотензией, поверхно стным дыханием, миоклоническими
судорогами или арефлексией. Часто наблюдаются рвота, непроизвольное мочеиспускание и
дефекация. От пациентов исходит отчетливо ощущаемый запах гари или выхлопных газов.
Кома при отравлениях фосфорорганическими веществами может возникнуть у
по страдавших на промышленных предприятиях, а также в быту при дезинсекции, в том числе
по сле завершения работ в результате чреcкожного по ступления яда в организм с загрязненной
рабочей одежды. Кома развивается по степенно на фоне типичных признаков отравления
фо сфорорганическими средствами, которые проявляются бронхореей, психомоторным
возбуждением, рвотой и судорогами. Эту кому характеризуют стойкий миоз при отсутствии
фотореакции, бледно сть и влажно сть кожи, брадикардия, артериальная гипертензия и
специфический «хлорофо сный» запах от одежды и кожи пациента.
Социальной о собенно стью ком при отравлениях угарным газом и фо сфорорганическими
веществами является длительное сохранение на трупах очевидных для непо священных
окружающих признаков мнимой жизнедеятельно сти – розовой кожи при отравлениях окисью
углерода и узких зрачков при фо сфорорганической интоксикации. Эти обстоятельства могут
по служить поводом для необо снованных претензий к медицинским работникам и для
социальных конфликтов.
Правильная этиологическая трактовка ком с миозом – алкогольной, клофелиновой,
барбитуровой и героиновой – не всегда очевидна. Для героиновой комы наиболее характерны
следующие признаки. Пациенты, как правило, асоциальны и могут находиться в
наркозависимом окружении. На коже пациентов выявляются следы немедицинских инъекций
в виде склерозированных периферических вен локтевых сгибов, кистей, стоп, подкожных
гематом и следов уколов в местах скоплений рыхлой клетчатки (паховые, подмышечные
области, низ живота) и межпальцевых промежутках. Кожные покровы могут быть бледны,
цианотичны или гиперемированы, но всегда о стаются сухими. Сердечная деятельно сть
характеризуется брадикардией и гипотензией. Самым характерным признаком героиновой
комы служит резкая брадикардия до 4 – 6 дыхательных движений в 1 мин. Поэтому тип
дыхания пациентов необходимо исследовать не менее 2 мин подряд. Периоды апноэ могут
длиться до нескольких десятков секунд. Несмотря на миоз, при героиновой коме удается
выявить вялую фотореакцию на затемнение, кроме того, у пациентов может отмечаться
гиперрефлексия.
Перечисленные комы могут возникнуть и наблюдаться у пациентов в условиях
противоправной обстановки, причем алкогольная кома – на фоне телесных повреждений,
клофелиновая – на фоне эротических ситуаций с употреблением алкоголя, барбитуровая – в
связи с суицидом или преднамеренным отравлением и также на фоне употребления алкоголя,
который потенцирует барбитуратное угнетение центральной нервной системы.
Дифференциально-диагно стические признаки алкогольной, барбитуровой и клофелиновой
комы приведены в табл. 58.
Таблица 58
Отличительные признаки наиболее частых экзотоксических ком с миозом –
алкогольной, барбитуратной и клофелиновой
Клофелиновую кому от алкогольной и барбитуровой отличает сухо сть бледных и
холодных на ощупь кожных покровов, в то время как при алкогольной и барбитуровой коме
кожные покровы липкие и влажные. При клофелиновой коме дыхание не изменено, оно
глубокое, ритмичное, свойственное спящему человеку. При барбитуровой и алкогольной
комах тип дыхания изменен. При клофелиновой коме сохранены тонус мышц и
периферические рефлексы, которые угнетены при алкогольной и барбитуровой коме. При
клофелиновой коме обычно не наблюдается непроизвольное мочеиспускание и
каловыделение. Брадикардия, нормотермия или гипотермия, а также миоз наблюдаются при
всех этих комах. Запах алкоголя не может служить до стоверным дифференциально-
диагно стическим признаком алкогольной комы, по скольку алкоголь мог быть употреблен
для маскировки или потенцирования действия барбитуратов или клофелина.
Клинические проявления алкогольной и барбитуровой комы во многом совпадают. На
дого спитальном этапе их можно дифференцировать по медико-социальным и бытовым
признакам – связь алкогольной комы с пьянством, барбитуровой – чаще с суицидными
намерениями. Для алкогольной комы характерна рвота с аспирацией рвотных масс. Для
барбитуровой комы не характерны рвота, непроизвольное мочеиспускание и непроизвольная
дефекация. Для алкогольной комы более характерно ритмичное и шумное брадипноэ с
частотой 8 – 10 в 1 мин, а для барбитуровой – поверхно стное брадипноэ той же частоты. В
обоих случаях брадипноэ не до стигает уровня, который характерен для героиновой комы. У
пациентов в алкогольной коме нередки миофибрилляции и клонические судороги, а также
«плавающие» глазные яблоки и паралич взора, что обычно не наблюдают при барбитуровой
коме.
В практической работе часто приходится дифференцировать экзотоксическую
алкогольную кому и травматическую церебральную кому. Обоим видам ком свойственны
схожие признаки, а именно: употребление алкоголя и получение телесных повреждений в
преморбидном анамнезе, брадикардия, брадипноэ, бледно сть и цианоз лица, «плавающие»
глазные яблоки, рвота, запах алкоголя, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.
Признаки, позволяющие провести дифференциальную диагно стику этих ком, приведены в
табл. 59.
Таблица 59
Отличительные признаки алкогольной экзотоксической и церебральной
травматической комы
Информация с места нахождения пациента по ступает в медицинское учреждение в
обобщенном виде и в бытовых формулировках типа «битый, пьяный». При сомнениях в
этиологии коматозного со стояния на дого спитальном этапе диагнозом выбора служит
«травматическая церебральная кома». В стационарах кому окончательно идентифицируют по
данным судебно-химического исследования биологических жидко стей. Токсическая
концентрация алкоголя в крови со ставляет 1,5 г/л, смертельная – 3,5 г/л. У привычных к
алкоголю людей порог токсической концентрации обычно значительно выше.
Коматозное со стояние можег о сложнить течение малярии, нейроинфекции, гепатита,
о стрых кишечных инфекций, пищевых отравлений, и в этих случаях мозговые явления
развиваются медленно на фоне специфических симнпомокомплексов, включающих
изменения температурной реакции, кожные проявления, очаговую и менингеальную
симптоматику, желудочно-кишечные расстройства, сердечно-со судистые, дыхательные,
печеночные, почечные нарушения и изменения со стороны крови.
Гипоксическая кома является результатом неблагоприятного течения о строй
дыхательной недо статочно сти любого уровня (см. гл. 2, с. 31). Непо средственной причиной
гипоксической комы служит гипоксия головного мозга в результате о строго нарушения
внешнего дыхания (см. гл. 2, с. 31) или о становки дыхания. Остановка дыхания является
признаком клинической или биологической смерти (см. гл. 19, с. 324). Острое нарушение
внешнего дыхания более свойственно о строй дыхательной недо статочно сти 1-го уровня, а
о становке дыхания обычно предшествует более или менее длительный период течения
заболеваний с синдромом «о страя дыхательная недо статочно сть» 2 – 5-го уровня.
Одной из причин ОДН 1-го уровня может явиться обтурация верхних дыхательных
путей. Причиной обтурации гортани может стать ее травматический отек в результате
попытки удушения или повешения. Травматический отек гортани по сле попытки асфиксии
возникает не сразу. Его внешними предшественниками служит появление геморрагических
петехий на конъюнктиве и слизистой поло сти рта. Появление этих признаков требует
готовно сти к немедленной трахео– или коникотомии.
Кома – жизнеугрожающее со стояние, требующее экстренной профильной
го спитализации в реанимационное отделение (палату реанимации и интенсивной терапии)
травматологического, токсикологического, кардиологического, терапевтического,
неврологического или инфекционного стационара. Исключение может со ставить пациент с
гипогликемической комой при точно известном диагнозе, эффективных лечебных
мероприятиях и отсутствии сомнений в неблагоприятном прогнозе. В этом случае он
подлежит углубленному плановому эндокринологическому обследованию в амбулаторно-
поликлинических условиях или в стационаре. Поэтому на дого спитальном этапе семейный
врач, врач общей практики, врач и фельдшер скорой помощи, фельдшер по специально сти
«лечебное дело» должен распознать кому по виду групповой принадлежно сти –
метаболическую, эндокринологическую, церебральную, инфекционную, экзотоксическую.
Далее медик должен выделить: в метаболических комах – диабетическую, уремическую и
гипогликемическую; в церебральных комах – апоплексическую, травматическую,
эпилептическую; в экзотоксических комах – алкогольную, героиновую, клофелиновую и
кому, вызванную употреблением в пищу ядовитых грибов, а также кому, вызванную
отравлением окисью углерода, и кому, вызванную отравлением фо сфорорганическими
соединениями. Диагноз коматозного со стояния следует дополнить нозологическим
диагнозом травмы, заболевания, отравления. Впрочем, при невозможно сти нозологической
идентификации, допустимо ограничиться синдромным диагнозом «кома неясного генеза»,
оценить со стояние больного по шкале мозговых ком Глазго (см. табл. 55, с. 289) и до ставить
больного в ближайший стационар по жизненным показаниям.
Медицинская помощь и лечение ком со стоят из мероприятий по обеспечению
жизнедеятельно сти и поддержанию сердечной и дыхательной деятельно сти и из
мероприятий по неспецифической и специфической детоксикации с применением
аналептиков и антидотов. Эти лечебные мероприятия являются важной со ставной частью
комплексного этиопатогенетического лечения о сновного заболевания, о сложненного комой.
Гипогликемическая кома:
1. Глюкоза 40 % раствор 40 – 60 мл внутривенно струйно.
2. При отсутствии эффекта глюкоза 40 % раствор 40 мл повторно внутривенно, кальция
хлорид 10 % раствор 10 мл внутривенно, адреналин 0,1 % раствор 0,5 – 1 мл подкожно.
3. По выведению из комы – сладкое питье с хлебом для предотвращения рецидива.
4. См. также гл. 15, с. 260.
Апоплексическая кома. См. гл. 4, с. 98; гл. 15, с. 259; гл. 3, с. 79.
Комы с брадипноэ (см. также «Кома неясного генеза»):
1. ИВЛ в режиме гипероксигенации.
2. Налоксон 0,4 % раствор 2 – 4 мл внутривенно или внутримышечно, при отсутствии
эффекта повторить через 2 мин.
Малярийная кома:
1. Глюкоза 5 % раствор внутривенно капельно с добавлением преднизолона 60 мг или
гидрокартизона 250 мг в объеме, соответствующем сроку до ставки в стационар.
2. Панангин 10 мл внутривенно.
3. Лазикс (фуро семид) 1 % раствор 1 мл внутривенно.
4. Магния сульфат 25 % раствор 10 мл внутримышечно.
Таблица 60
Патологические синдромы при лекарственной интоксикации с преимущественным
поражением центральной нервной системы
** См. табл. 62.
** См. табл. 63.
Таблица 61
Патологические синдромы при лекарственной интоксикации с преимущественным
поражением сердечно-сосудистой системы
Таблица 62
Патологические синдромы при лекарственных интоксикациях с преимущественным
поражением внешнего и тканевого дыхания
* См. табл. 63.
Таблица 63
Патологические синдромы при отравлениях неспецифическими
противовоспалительными средствами с первоначальным поражением желудочно-
кишечного тракта и противотуберкулезными препаратами
* См. табл. 60 – 62.
Таблица 64
Основные антидоты, применяемые при лекарственных отравлениях
Таблица 65
Антидоты, входящие в опись сумки скорой медицинской помощи
Приведенный список антидотов можно использовать для комплектования шкафов
неотложной помощи в процедурных кабинетах медицинских учереждений.
Антидоты можно применять только при точных сведениях о лекарственной причине
отравления, т. е. по результатам судебно-химического исследования. Отно сительно
до стоверны записи в листах назначений при возникновении ятрогенного лекарственного
отравления. До стоверно сть анамнестических данных, свидетельств очевидцев, находок
лекарственных упаковок и ампул отно сительная и не позволяет обо сновать применение
антидотов, тем более что зачастую дозы и схемы применения медикаментов могут не
соответствовать официальным лекарственным схемам.
Перечень антидотов, входящих в опись медицинской сумки бригады скорой
медицинской помощи, регламентируемую Ро сздравом, приведен в табл. 65.
ГЛАВА 19. СИНДРОМ «ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ»
В медицинской практике следует различать:
– клиническую и биологическую смерть;
– смерть от неизвестной причины (внезапная) и смерть от известной причины
(очевидной) – скоропо стижная, а также «ожидаемая»;
– смерть до прибытия и в присутствии медицинского работника. Эти различия
определяют варианты диагно стических и лечебно-тактических решений. Признаки
клинической и биологической смерти приведены в табл. 66.
Таблица 66
Диагностические и дифференциальные признаки клинической и биологической
смерти
* Все рисунки представлены в Приложении 3.
ЭКГ-иллюстрации
Рис. 8.
Рис. 9.
Рис. 10.
Рис. 11.
Список таблиц
Литература
Интенсивная терапия: Национальное руководство / под ред. Б. Р. Гельфанда, А. И.
Салтанова. – Т. 1. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.
Международная классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. 10-й
пересмотр (МКБ-10). Т. 1, 2, 3. – ВОЗ: Женева, 1995 г.
Нагнибеда А. Н. Фельдшер скорой помощи: практическое руководство. – 2-е изд. – СПб.:
СпецЛит, 2007.
Нагнибеда А. Н. Синдромная патология, дифференциальная диагно стика и
фармакотерапия. – 2-е изд. – СПб.: СпецЛит, 2008.
Приказы по Министерству здравоохранения и социального развития РФ: от 01.11.2004 г.
№ 179 «Об утверждении порядка оказания скорой медицинской помощи» (зарегистрирован в
Минюсте РФ 23.11.2004 г., рег. № 6136);
От 16.11.2004 г. № 197 «О признании утратившими силу некоторых положений Приказа
Минздрава Ро ссии от 26.03.1999 г. № 100».
Рекомендации Европейского совета по реанимации (ERC 31 марта 2008 г.).
Справочник ВИДАЛЬ. Лекарственные препараты в Ро ссии: справочник. – М.:
Астрафармсервис, 2006.
Справочник врача скорой и неотложной медицинской помощи / под ред. чл. – кор. РАМН,
д. м. н., проф. С. Ф. Багненко и д. м. н. И. Н. Ершовой. – 6-е изд. – СПб.: Политехника, 2007.
Федеральный закон от 22 июня 1993 г. № 5487-1 «Основы законодательства Ро ссийской
Федерации об охране здоровья граждан».
Федеральный закон от 2 июля 1992 г. № 3185-1 «О психиатрической помощи и гарантиях
прав граждан при ее оказании».
notes
1
Все рисунки представлены в Приложении 3.
2
Все рисунки представлены в Приложении 3.
3
См. также табл. 6.
4
Справочник врача скорой и неотложной медицинской помощи / под ред. С. Ф. Багненко,
И. Н. Ершовой; глава 3: А. М. Жирков, В. А. Ко стенко, Ю. П. Мажара, М. В. Куренков
«Неотложная кардиология». – 6-е изд. – СПб.: Политехника, 2007.
5
Все рисунки представлены в Приложении 3.