Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования
«Ставропольский государственный медицинский университет»
Министерства здравоохранения Российской Федерации

«Утверждаю»
Заведующий кафедрой
Иммунологии с курсом ДПО
д.м.н., профессор, Барычева Л.Ю.

ЛЕКЦИЯ
по учебной дисциплине «Иммунология»
для студентов 3 курса специальности 31.05.01 Лечебное дело
Тема № 13. ВИЧ-инфекция
Лекция № 8. «ВИЧ-инфекция»

Обсуждена на заседании кафедры

иммунологии с курсом ДПО
«31» августа 2020
Протокол № 1

Лекция разработана
Зав. кафедрой иммунологии,
проф., д.м.н. Барычевой Л.Ю.

г. Ставрополь, 2020 г.
1. Цель:
познакомить студентов с синдромом приобретенного иммунодефицита,
распространенностью ВИЧ-инфекции, классификацией, патогенезом, клиническими
проявлениями, методами лабораторной диагностики, принципами лечения.
2. Формируемые компетенции – ОПК-9, ПК-5,ПК-8
ОПК-9. Способность к оценке морфо-функциональных, физиологических состояний и
патологических процессов в организме человека для решения профессиональных задач
ПК-5 Готовность к сбору и анализу жалоб пациента, данных его анамнеза, результатов
осмотра, лабораторных, инструментальных патолого-анатомических и иных
исследований в целях распознавания состояния или установления факта наличия
или отсутствия заболевания
ПК-8. Способность к определению тактики ведения пациентов с различными
нозологическими формами.
3. Учебные вопросы:
1. Этиология ВИЧ-инфекции
2. Патогенез ВИЧ-инфекции
3. Классификация, клинические проявления ВИЧ-инфекции
4. Диагностика, особенности иммунного статуса при ВИЧ-инфекции
5. Принципы терапии ВИЧ-инфекции
4. Краткое содержание:
Вич-инфекция – вирусное заболевание иммунной системы, ведущее к резкому
снижению устойчивости организма к условно-патогенным микробам, а также
повышенной склонности к онкологическим заболеваниям, заканчивающееся
неизбежным летальным исходом.

Актуальность проблемы:
В мире насчитывается более 50 млн. ВИЧ-инфицированных, из них 17,6 млн.
женщин и 2,7 млн. детей в возрасте до 15 лет.

Этиология:
Известны 2 вируса иммунодефицита человека - ВИЧ1 и ВИЧ2.
ВИЧ-1 доминирует в США, Европе и многих развивающихся странах Африки.
Распространение ВИЧ-2 ограничено преимущественно странами Западной Африки.
Случаи выявления ВИЧ-2 на других территориях единичны.
Критический анализ имеющихся на сегодняшний день теорий о происхождении
вируса убеждает, что ВИЧ-1 скорее всего был приобретен человеком у шимпанзе в
результате активизации хозяйственной деятельности в центральных районах Африки.
Менее агрессивный ВИЧ-2 приобретен у африканских обезьян другого вида. Факторами
передачи могли стать медицинские эксперименты с этими приматами, а также
использование их мяса в пищу. Мировое распространение ВИЧ обусловили такие
элементы мирового рынка как туризм и миграция рабочей силы. Эпидемия ВИЧ в
развитых странах была вызвана отмечавшейся с конца 60-х годов «сексуальной
революцией», начало которой связывают с изобретением гормональной контрацепции и
успехами в лечении венерических заболеваний.

Оба вируса принадлежит к семейству ретровирусов, подсемейству лентивирусов

(медленно действующие вирусы, вызывающие заболевания с длительным инкубационным
периодом). Это частицы сферической формы, диаметром 100-120 нм, имеющие
сердцевину – нуклеокапсид, окруженную наружной оболочкой – суперкапсидом.
Сердцевина содержит 2 идентичные молекулы РНК и ферменты – обратную
транскриптазу (р66), РНК-азу (р15), интегразу (р32) и протеазу (р10).
Геном ВИЧ может существовать в 2-х вариантах – в виде геномной РНК и в виде
ДНК, синтезированной нагеномной РНК и встроенной в какую-нибудь хромосому клетки
хозяина. Вторую форму называют провирусом.
Геном ВИЧ-1 состоит из 9 генов, 3 из которых являются структурными, 6 -
регуляторными. К структурным генам относятся гены gag, pol, env. Ген gag
детерминирует образование белков сердцевины – нуклеоида и матрикса, ген pol кодирует
ДНК-полимеразу (обратную транскриптазу) и другие белки нуклеоида, ген env
контролирует образование белков оболочки.
Суперкапсид представлен двумя основными гликопротеинами - gp120 и gp41,
имеющими большое значение для диагностики и терапии заболевания (рис.)
ВИЧ отличается значительной изменчивостью, во многом связанной с
вариабельностью белка gp120, что позволяет вирусу выжить в инфицированном
организме. Изменчивость в 100 тыс. – 1 млн раз выше, чем у вируса гриппа.
Вирионы хорошо размножаются в активированных Т-хелперах (СD4) и моноцитах;
чувствительны к нагреванию (при температуре 51°С гибнут в течение 10 минут) и
химическим веществам (20% этиловому эфиру, ацетону, 0,2% гипохлориду натрия).
Могут длительное время сохраняться в высушенном состоянии, устойчивы к
ультрафиолетовому облучению.
3 звена эпидемической цепи
1 звено
Резервуаром и источником инфекции является только зараженный человек –
больной или вирусоноситель. В организме человека вирус находится в крови и различных
органов, выделяется из организма преимущественно со спермой и менструальной кровью;
в очень низких концентрациях может содержаться в слезах, слюне, женском молоке.
2 звено
Пути передачи инфекции:
1) Половой
2) Трансфузионный при переливании вируссодержащей крови или ее препаратов.
3) Парентеральный. При парентеральных вмешательствах, осуществляемых
загрязненным инструментарием.
4) Внутриутробный (вертикальный) путь инфицирования происходит по одному
из трех вариантов:
 Антенатальный (трансплацентарный). Возможен с 15 недели беременности,
вероятность инфицирования 15-25%
 Интранатальный (в родах) – 60-85%
 Постнатальный (грудное вскармливание) – 15-25%.
Вероятность рождения инфицированного ребенка от матери с ВИЧ-статусом в
европейских странах составляет 25-30%, в Африке – 50%. При повторных беременностях
риск возрастает в 2-3 раза.
В настоящее время отмечается перераспределение основных путей передачи ВИЧ.
Прежде ВИЧ поражала преимущественно наркоманов и гомосексуалистов, в настоящее
время увеличивается роль гетеросексуальной передачи ВИЧ.
 Инфицирование при поцелуе, а также через зубные щетки, ножницы, маникюрные
принадлежности маловероятно ввиду минимальной инфицирующей дозы и низкой
вероятности попадания вируса в кровеносное русло реципиента.
Феномен устойчивости к ВИЧ установлен в 1995 г. Выявлено несколько человек,
которые, несмотря на общую иглу и половую связь не заболели, хотя их партнеры умерли.
Наряду с рецептором СД4 для проникновения в Т-клетку вирусу нужен ко-рецептор –
рецептор к хемокинам – ССR5. У 1% населения вследствие мутаций рецептор ССR5
аномален и проникновение в клетку невозможно.
У 10% населения процесс протекает медленно.
ПАТОГЕНЕЗ
Развитие ВИЧ-инфекции является многофазным процессом, в основе которого
лежит поражение иммунокомпетентных клеток. Проникновение вируса в клетки-мишени
осуществляется путем связывания оболочечного белка gp120 с молекулой CD4. Рецептор
CD4 присутствует на поверхности Т-хелперов, чем объясняется их преимущественное
поражение.
Наряду с Т-хелперами CD4-молекулу имеют 40% моноцитов, макрофагов,
дендритных клеток, а также небольшое количество В-лимфоцитов, натуральных
киллеров, клеток сосудистого эндотелия, эпителия слизистой оболочки кишечника и
клеток ЦНС – нейронов, клеток микроглии.
Полный жизненный цикл вируса реализуется за 1-2 суток. При этом в день
формируется до 1 млрд. вирусных частиц.
Инфицированные клетки могут подвергаться деструкции в результате прямого
цитопатогенного действия ВИЧ, формирования нежизнеспособного синцития,
элиминации инфицированных Т-хелперов собственными Т-киллерами, индукции
апоптоза.
При ВИЧ-инфекции происходит аномальная активация В-лимфоцитов. У многих
больных развивается гипергаммаглобулинемия.
У пациентов со СПИДом наблюдаются изменения в системе цитокинов:
уменьшается содержание ИФγ, ИЛ2, ИЛ12, ИЛ13 и т.д. Моноциты и макрофаги пациентов
с ВИЧ продуцируют высокие уровни ФНОα, что способствует прогрессированию
заболевания.
Активации ВИЧ способствуют факторы, приводящие к иммунной недостаточности
(инфекции, стрессы, травмы, УФО, гипертермия, алкоголизм и наркомания,
беременность).
Прогрессирующее снижение количества Т-хелперов при ВИЧ- инфекции, а также
угнетение функции макрофагов ведут к нарушению взаимодействия клеток в ходе
иммунного ответа. Заражение вирусом стволовых клеток костного мозга и клеток
тимуса предрасполагает к ослаблению гемопоэза и тимопоэза, углубляя дефицит
иммунной системы.
Этапы патогенеза
I. Заражение клеток-мишеней и накопление вируса в месте входных ворот
инфекции, что соответствует стадии инкубации.
II. Проникновение вируса в кровоток, начальная вирусемия, что соответствует
стадии первичных клинических проявлений. В крови регистрируется высокое
содержание вируса и снижение CD4+ - клеток. Развитие иммунного ответа
сопровождается появлением анти-ВИЧ антител и цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+ ),
что приводит к снижению содержания вируса в крови и переходу ВИЧ-инфекции в
латентную стадию.
III. Баланс между вирусом и ИС. Уровень Т-хелперов поддерживается их
воспроизводством. Клинически стадия 3 проявляется
генерализованнойлимфаденопатией.
IV. Прогрессирование иммунных нарушений приводит к формированию
тотального ИДС. Организм становится безоружным против инфекционных агентов, в
том числе возбудителей оппортунистических инфекций, являющихся безвредными
дляиндивидуума с нормальной иммунной системой.
В связи с резким снижением функции натуральных киллеров и цитотоксических
Т-лимфоцитов нарушается контроль за образованием атипичных клеток, что приводит к
повышенной заболеваемости различными опухолями.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ (Покровский В.И., 2001)

1. Стадия инкубации
2. Стадия первичных проявлений
3. Латентная стадия
4. Стадия вторичных заболеваний
4А. Потеря массы тела менее 10%. Локализованные инфекции кожи и слизистых
оболочек без поражения внутренних органов
4Б. Потеря массы тела 10-20%. Локализованные поражения внутренних органов.
4В. Кахексия. Генерализованныеоппортунистистические инфекции,
злокачественные опухоли с формированием полиорганной патологии.
5.Терминальная стадия

Стадия инкубации – период от момента заражения до появления реакции

организма в виде «острой инфекции» и/или выработки антител. Продолжительность 3
недели - 3 месяца.
В этот период идет активное размножение ВИЧ, однако клинических проявлений
заболевания нет и антитела к ВИЧ еще не выявляются.
Стадия первичных проявлений. Продолжительность 2-3 недели, реже –
несколько месяцев. Протекает по типу «гриппоподобного» или «мононуклеозоподобного»
синдрома. Характеризуется повышением температуры, увеличением лимфатических
узлов, печени и селезенки, развитием тонзиллита. Могут отмечаться уртикарные,
папулезные, петехиальные высыпания на коже и слизистых, диарея.
В иммунограмме – транзиторное снижение уровня CD4+-лимфоцитов.
Латентная стадия. Медленное прогрессирование иммунодефицита.
Относительная компенсация за счет избыточного воспроизводства Т-хелперов. В крови
обнаруживаются АТ к ВИЧ, скорость репликации вируса по сравнению со стадией
первичных проявлений замедляется. Единственным клиническим проявлением
заболевания является увеличение лимфатических узлов.
Признаки персистирующейгенерализованнойлимфаденопатии: увеличение не
менее 2-х лимфоузлов, не менее чем в двух не связанных между собой группах (не считая
паховых) в течение 3-х месяцев и более.
 Особенно часто наблюдается увеличение заднешейных, надключичных, локтевых и
подмышечных лимфоузлов. Лимфатические узлы диаметром до 0,5-2 см, эластичные,
безболезненные при пальпации, подвижные.
Стадия вторичных заболеваний. Продолжающаяся репликация ВИЧ приводит к
прогрессирующей гибели CD4-лимфоцитов и истощению их популяции. На фоне
приобретенного иммунодефицита развиваются вторичные (оппортунистические)
инфекции и опухоли.
В зависимости от тяжести вторичных заболеваний выделяют стадии А, Б и В.
Стадия 4А. Характерны поверхностные бактериальные, вирусные и грибковые
поражения слизистых и кожных покровов, воспалительные заболевания верхних
дыхательных путей – ОРВИ, повторные фарингиты, синуситы, отиты, стоматиты,
стафило- и стрептодермии, герпес кожи и слизистых, опоясывающий лишай.
Потеря массы менее 10%. Уровень CD4-лимфоцитов 0,35-0,5109/л.
Стадия 4Б. Поражения кожи и слизистых носят более глубокий характер, склонны
к затяжному течению. Необъяснимая диарея или лихорадка более одного месяца;
волосистая лейкоплакия языка. Развиваются поражения внутренних органов: затяжные
пневмонии, туберкулез легких, рецидивирующие энтероколиты, хронический гепатит В,
диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши.
Умеренные признаки ВИЧ-энцефалопатии (отставание в психическом развитии,
признаки пирамидной недостаточности).
Потеря в весе 10-20%. Уровень CD4-лимфоцитов составляет 0,2-0,35109/л.
Стадия 4В. Генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные
и паразитарные заболевания. Пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода, бронхов,
легких; внелегочный туберкулез; атипичные микобактериозы; диссеминированная
саркома Капоши; поражения центральной нервной системы различной этиологии.
Кахексия. Уровень CD4-лимфоцитов составляет менее 0,2109/л.
Стадия 5. Терминальная стадия. Прогрессирует полиорганная недостаточность,
больной погибает в течение нескольких месяцев. Уровень CD4- лимфоцитов менее
0,05109/л.

Этиологическая структура оппортунистических инфекций у ВИЧ-инфицированных

детей

Бактериальные инфекции:
 Туберкулезная палочка
 Атипичная палочка туберкулеза птиц
 Haemophilusinfluenzae
 Streptococcus pneumoniae
 Salmonella.
В стадиях 4Б и 4В развиваются гнойные отиты, менингиты, тяжелые гнойные
поражения кожи; типичны массивные бактериальные пневмонии с абсцедированием и
выпотом в плевральную полость, неоднократные эпизоды бактериального сепсиса,
встречаются бактериальные инфекции костей, суставов.
Вирусные инфекции:
 вирус простого герпеса (HSV) I и II типа
 цитомегаловирус (CMV)
 вирус Эпштейна Барр (EBV)
 вирус варицеллазостер
Начиная со стадии 4A, простой герпес приобретает характер хронической
рецидивирующей инфекции. Проявляется пузырьковыми высыпаниями на коже и
слизистых, образованием длительно незаживающих язвенных поражений.
Одной из ранних суперинфекций у больных ВИЧ-инфекцией детей является
цитомегаловирусная инфекция. Характерно развитие паротита CMV-этиологии.
Микозы: (1/4)
 кандида
 криптококки
Ведущую роль играет кандидоз. Выявляются кандидозные поражения кожи и
слизистых, а также желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы.
Криптококковая инфекция характеризуется поражением ЦНС в виде
менингита, редкой, но тяжелой патологии, встречающейся у 0,9% ВИЧ-инфицированных
детей.
Протозойная инфекция в структуре сурперинфекций составляет 12%
 токсоплазмоз
 пневмоцистоз
 криптоспоридиоз

Особенности у детей раннего возраста

 более короткий латентный период (3-5 лет);
 более злокачественная клиническая картина ВИЧ;
 уменьшение срока выживания от момента манифестации заболевания до 2,5 лет;
 резистентность к терапии;
 более выражены: интоксикациия, лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром;
 чаще развиваются бактериальные инфекции;
 характерны анемия, тромбоцитопения, геморрагический синдром развитие
персистирующей диареи, лимфоцитарной интерстициальной пневмонии.
 чаще поражения ЦНС, задержка умственного развития;
 реже опухолевые заболевания (саркома Капоши).

Диагностика ВИЧ-инфекции осуществляется на основании комплексного

подхода и включает определение совокупности эпидемиологических, клинических и
лабораторных критериев.
Клинические критерии:
 недавно перенесенное острое заболевание с гриппо- или мононуклеозоподобным
синдромом;
 лихорадка более 1 месяца;
 увеличение лимфоузлов 2 и более групп дольше 1 месяца;
 необъяснимое снижение массы тела более, чем на 10%, отсутствие роста ребенка;
 затяжные, рецидивирующие или не поддающиеся лечению пневмонии;
 затяжные и рецидивирующие гнойно-бактериальные, паразитарные заболевания,
сепсис;
 подострый энцефалит с развитием слабоумия у ранее здоровых лиц;
 волосистая лейкоплакия языка;
 рецидивирующие пиодермии;
 признаки ряда заболеваний (саркома Капоши, лимфома мозга, Т-клеточный лейкоз,
легочный и внелегочный туберкулез, гепатиты В и С, кандидоз пищевода, глубокие
микозы).
Группы эпидемиологического контроля:
 наркоманы;
 би- и гомосексуалы; лица, ведущие беспорядочную половую жизнь;
 реципиенты, получающие повторные переливания крови;
 некоторые профессиональные группы;
 дети, рожденные от ВИЧ-инфицированных матерей;
 доноры крови, плазмы, спермы и других биологических жидкостей;
 беременные при постановке на учет.
Обязательному эпидемиологическому освидетельствованию на ВИЧ
подлежат:
 доноры крови, плазмы, спермы и других биологических жидкостей;
 медицинский персонал центров по профилактике СПИДа и лабораторий по
диагностике ВИЧ;
 иностранные граждане, прибывшие на срок более 3-х мес.
Лабораторная диагностика
Выделяют обязательные и дополнительные маркеры ВИЧ-инфекции.
К обязательным маркерам ВИЧ относятся:
 определение анти-ВИЧ антител – ИФА;
 выявление АТ к gp120, gp41, gp120/160 (АТ) – ИФА;
 выявление АТ к 2 и более антигенам ВИЧ (gp120, gp41, gp120/160, p24) –
иммуноблотинг
Дополнительные маркеры ВИЧ:
 определение ВИЧ в крови – ПЦР;
 выявление p24 – ИФА;
 выявление чистой культуры ВИЧ invitro
Неспецифические лабораторные маркеры:
 снижение CD4+-клеток;
 снижение иммунорегуляторного индекса (ИРИ);
 гипериммуноглобулинемия, увеличение ЦИКов;
 лейкопения, лимфопения, тромбоцитопения, анемия.

АТ к ВИЧ у 90-95% выявляются в течение 3-х мес. после заражения, у 5-9% через 6
мес., у 0,5-1% – в более поздние сроки.
Особенности диагностики врожденной ВИЧ-инфекции
 Определение антител к ВИЧ методом ИФА имеет ограниченное значение. Результаты
могут быть положительными из-за присутствия материнских антител в течение 7-18 мес.
 Золотой стандарт диагностики врожденной ВИЧ-инфекции – определение РНК ВИЧ
методом ПЦР. Диагностическое тестирование следует проводить трижды в следующие
сроки:
 -в первые 48 часов жизни (93%)
-в 1-2 мес.
-в 4-6 мес (100%)

ЛЕЧЕНИЕ
Лечение ВИЧ-инфекции основано на проведении специфической антиретровирусной
терапии. Основные препараты этой группы – ингибиторы обратной транскриптазы.
Учитывая быстрое развитие резистентности при монотерапии, в настоящее время
используют комбинированное лечение – высокоактивную антиретровирусную терапию
(ВААРТ), которая включает 3 и более лекарственных средства.
Группы противовирусных средств (таблица):
 Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы. Блокируют процесс обратной
транскрипции ДНК ВИЧ с РНК за счет внедрения в цепочку ДНК нуклеозидов
неправильной структуры
 Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы. Блокируют активный центр
обратной транскриптазы.
 Ингибиторы протеазы ВИЧ. Блокируют активный центр протеазы.
 Ингибиторы интегразы. Блокируют активный центр интегразы.
 Ингибиторы фузии (слияния).
 Ингибиторы созревания.
 Ингибиторы CCR5.
Наиболее частое сочетание: нуклеозидный ингибитор + ненуклеозидный ингибитор+
ингибитор протеазы.
В последние годы разработаны удобные для приема комбинированные формы препаратов:
Комбивир (зидовудин+ламивудин), Калетра (лопинавир+ритонавир).
Антиретровирусную терапию взрослым назначают при уровне CD4+-клеток менее
0,35109/л, или при наличии клинических симптомов, свидетельствующих о стадии 4б
или при уровне вирусной нагрузки более 100 000 копий/мл.
Согласно рекомендациям ВОЗ антиретровирусную терапию детям младше 5 лет
назначают независимо от клинических проявлений и иммунного статуса, детям старше 5
лет при уровне CD4+-клеток менее 0,50109/л.

Профилактика врожденной ВИЧ-инфекции

1) родоразрешение путем операции касарево сечение,
2) замена естественного грудного вскармливания искусственным,
3) лекарственная профилактика:
 антиретровирусная терапия у беременных с 14 недели беременности и до родов
 антиретровирусная терапия в родах
 антиретровирусная терапию у новорожденных.
Дети, родившиеся от ВИЧ-инфицированных матерей в связи со сложностями
серологического тестирования на АТ к ВИЧ, должны находиться под наблюдением 36
месяцев.

Диспансерное наблюдение
После первичной постановки диагноза ВИЧ-инфекции пациенты находятся на
диспансерном наблюдении в соответствующих региональных центрах по профилактике и
борьбе со СПИДом.
Плановое обследование больных в латентной стадии осуществляются 1 раз в 6 месяцев, в
стадии вторичных заболеваний 1 раз в 3 месяца. Если известно, что уровень CD4+-
лимфоцитов составляет менее 0,5109/л., плановые обследования также проводятся 1 раз в
3 месяца. Целью плановых обследований является своевременное выявление показаний
для проведения противоретровирусной терапии, профилактики и лечения вторичных
заболеваний, а если эти мероприятия уже проводятся, то для их коррекции.
5. Список рекомендуемой литературы
Основная литература
1. Ковальчук, Л.В. Клиническая иммунология и аллергология с основами общей
иммунологии [Текст]: учеб.для студ. вузов/Л.В. Ковальчук, Л.В. Ганковская, Р.Я.
Мешкова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 640 с. (100 экз.)
2. Хаитов, Р.М. Иммунология [Текст]: учеб.для студ. Вузов / Р.М. Хаитов. – 3-е изд.,
перераб. и доп. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2016. – 496 с. (100 экз.)
3. Хаитов, Р.М. Иммунология [Электронный ресурс]: учеб. / Р.М. Хаитов – 3-е изд.,
перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. – 496 с. – Режим доступа:
http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970438428.html
Дополнительная литература
1. Основы общей иммунологии [Текст]: учеб.пособие для студ. мед. вузов / под ред.
Л.В. Ганковской, Л С. Намазовой-Барановой, Р.Я. Мешковой. – М.: ПедиатрЪ, 2014. – 124
с. (7 экз.)
2. Ярилин, А.А. Иммунология [Электронный ресурс]: учеб./А.А. Ярилин. – М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 752с. – Режим доступа:
http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970413197.html
3. Хаитов, Р.М. Иммунология: структура и функции иммунной системы
[Электронный ресурс]: учеб.пособие /Р.М. Хаитов. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 280 с. –
Режим доступа: http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970426449.html
4. Иммунология: практикум [Электронный ресурс]: учеб.пособие/под ред. Л.В.
Ковальчука, Г.А. Игнатьевой, Л.В. Ганковской. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 176 с. -
Режим доступа: http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970435069.html
5. Москалёв, А.В. Общая иммунология с основами клинической иммунологии
[Электронный ресурс]: учеб.пособие /А.В. Москалёв, В.Б. Сбойчаков, А.С. Рудой. – М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 352 с. – Режим доступа:
http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970433829.html