Острый гематогенный

остеомиелит у детей
 Остеомиелит - гнойно-некротический процесс,
развивающийся в кости и костном мозге, а также в
окружающих их мягких тканях, вызываемый
пиогенными (производящими гной) бактериями или
микобактериями.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Острый гематогенный остеомиелит (ОГО) —

острое воспаление костного мозга, вовлекающее в процесс все
элементы кости и нередко характеризующееся генерализацией
процесса.

 По смыслу слово остеомиелит означает воспаление костного мозга

( от. греческ. osteon - кость + myelos - костный мозг + itis - означает
воспаление ), хотя с самого начала под ним подразумевали
воспаление всей кости.

 В 1831 г. Рейно предложил термин «остеомиелит» для обозначения

воспалительного осложнения перелома костей.
 А. Нелатон (1834) стал называть этим термином и острый
гематогенный остеомиелит.
 Классическое определение клинической картины болезни дано
позже, Шассиньяком (1853) который ввел термин “острый
гематогенный остеомиелит ”.
АКТУАЛЬНОСТЬ
 Острым гематогенным остеомиелитом заболевают
преимущественно дети. По данным Т.П. Краснобаева
на детей приходиться 75 %.
 Мальчики болеют в 2-3 раза чаще девочек.

 Наиболее часто поражаются интенсивно растущие

длинные трубчатые кости и именно те их части,
которые обеспечивают максимальный рост.
 Высока частота развития хронических форм (10-40%),
осложнений после острого гематогенного
остеомиелита.
 Высокая частота смертельных случаев 0,5-3,7%.
 Основные статистические данные

Заболеваемость
3 – 11% от всех хирургических больных,
5 – 12% среди пациентов с гнойной хирургической
инфекцией,
6,6 – 39% от всех больных остеомиелитами

Сезонность заболеваемости
На период лето — зима приходится 28,6%, больных, на
весну — осень — 71,4%.

( по Г.Н. Акжигитову с соавт., 1998)

 КЛАССИФИКАЦИЯ ГЕМАТОГЕННОГО
ОСТЕОМИЕЛИТА
В зависимости от выражености клинических проявлений
Т.П.Краснобаев различал токсическую,
септикопиемическую и местную форму острого
гематогенного остеомиелита.
По клиническому течению острый, подострый,
хронический.
По локализации метаэпифизарный (до 1 года),
метадиафизарный (дети старшего возраста).
 КЛАССИФИКАЦИЯ
По клинической форме и патогенезу
1.1. Эндогенный — гематогенный
1.1.1. После перенесенного заболевания;
1.1.2. После вакцинации
1.1.3. Прочее
1.2. Экзогенный—посттравматический
1.2.1. После перелома; 1.2.2. Послеоперационный
1.3. Огнестрельный
1.4. Радиационный
1.5. Атипичный (первично-хронический)
1.5.1. Абсцесс Броди;
1.5.2. Остеомиелит Олье;
1.5.3. Остеомиелит Гарре;
1.5.4. Опухолевидный;
1.5.5. Антибиотический
1.6. Ишемический
1.7. Нейропатический
 КЛАССИФИКАЦИЯ
2. По числу остеомиелитических очагов
2.1. С поражением одной кости
2.2. С множественным поражением
а) локальный;б) очаговый;в) диффузный;г) диффузно- очаговый

3. По возрасту пациента
3.1. Остеомиелит детей (до 16 лет)
3.2. Остеомиелит взрослых (от 16 лет).

4. По локализации процесса
4.1. Остеомиелит длинных и коротких (трубчатых) костей
4.2. Остеомиелит плоских костей
а) Метафизарный; б) Эпифизарный; в) Диафизарный;
г) Смешанный; д)Диффузный.

5. По распространенности процесса
5.1. Интрамедуллярный
5.2. Экстрамедуллярный
6. По виду возбудителя
6.1. Вызванный неспецифической микрофлорой
6.1.1. Монокультурой (Staphylococcus aureus 80%)
6.1.2. Ассоциированной культурой;
6.1.3. Двойной ассоциацией; 6.1.4. Тройной ассоциацией
6.2. Вызванный специфической микрофлорой
6.2.1. Сифилитический; 6.2.2. Лепрозный; 6.2.3. Туберкулезный;
6.2.4. Бруцеллезный; 6.2.5. Другие формы

По характеру течения
7.1. Острый
7.2. Молниеносный
7.3. Подострый
7.4. Первично-хронический
7.5. Хронический, рецидивирующий
 Классификация

8. По форме клинического течения

8.1. Очаговый (местный)
8.1.1. Бессвищевой; 8.1.2. Свищевой; 8.1.3. Склерозирующий с облитерацией
и без облитерации костномозгового канала
8.2. Генерализованный
8.2.1. Септико-токсический; 8.2.2. Септико-пиемический;
8.2.3. Токсический

9. По стадии процесса
9.1. В стадии острого воспаления
9.2. В стадии подострого воспаления
9.3. В стадии продолжающегося воспаления
9.4. В стадии ремиссии
9.5. В стадии обострения
 Классификация
10. По вызванным осложнениям
10.1. местные осложнения
10.1.1. Секвестрообразование;
10.1.2. Патологический перелом;
10.1.3. Костная флегмона;
10.1.4. Параоссальная флегмона;
10.1.5. Мягкотканная флегмона;
10.1.6. Патологический вывих;
10.1.7. Несращение перелома или образование ложного сустава;
10.1.8. Образование дефекта кости;
10.1.9. Контрактура, анкилоз, гнойный артрит или остеоартрит;
10.1.10. Деформация конечности
10.1.11. Нарушение роста кости;
10.1.12. Аррозивное кровотечение;
10.1.13. Образование свищей;
10.1.14. Сосудистые осложнения;
10.1.15. Неврологические осложнения;
10.1.16. Мягкотканые расстройства (рубцы, язвы);
10.1.17. Гангрена;
10.1.18. Малигнизация процесса
 Классификация
10.2. общие осложнения
10.2.1. Анемия;
10.2.2.Нарушение белкового обмена;
10.2.3.Предамилоидоз;
10.2.4.Амилоидоз паренхиматозных органов;
10.2.5.Деструктивная пневмония;
10.2.6. Миокардит, перикардит;
10.2.7.Сепсис;

10.3. другие осложнения

Пример диагноза: «Острый гематогенный остеомиелит крыла

правой подвздошной кости. Местная диффузно-очаговая форма.
Подострая стадия, фаза выздоровления» или «Острый гематогенный
остеомиелит нижнего метафиза левой бедренной кости.
Генерализованная форма. Септический шок, септикопиемия,
экстрамедуллярная фаза. Вторичная двусторонняя гнойно-
деструктивная пневмония».
ВОЗБУДИТЕЛЬ
- наиболее частым микроорганизмом при
остеомиелитическом процессе является стафилококк ( 80
%) и стрептококк;
- в последнее время всё чаще обнаруживается ассоциация
стафилококка с протеем, синегнойной палочкой и
клебсиеллой;
- микрофлора в очаге может меняться с течением времени;
- в редких случаях имеет грибковую микрофлору.
 Основные статистические данные

1 Локализация
В 80 – 85% случаев поражаются
9 длинные трубчатые кости.

10 5 В 56 – 63% случаев
11 остеомиелитический процесс
2 развивается в костях нижних
конечностей.
30,4
кости верхних конечностей
6,4 поражаются в 12 – 18% случаев.
21,8
Множественное поражение
костей отмечается в 7,5 – 13,1% .

2
СОСУДИСТАЯ АНАТОМИЯ КОСТИ

До 1 года Старше 1 года

СОСУДИСТАЯ АНАТОМИЯ КОСТИ
В возрасте старше 1 года и до
закрытия зон роста последние
представляют собой барьер, через
которые сосуды не проходят. В
метафизе у зоны роста сосуды
поворачивают в виде острых
петель, после чего впадают в
синусоидальные вены. Здесь
формируется медленный и
турбулентный кровоток. Это
обеспечивает оседание инфекции в
метафизе у детей старшего возраста.
 Теории патогенеза

1. Сосудисто – эмболическая теория E. Lexer (1884), Боброва

А.А. (1888). Питающие кость артерии в метафизах разветвляются, образуя
обширную сеть, в которой кровоток резко замедляется, что способствует оседанию в
ней гноеродных микробов.
 Теории патогенеза

2. Аллергическая теория С.М. Дерижанова (1937-1940 гг.).

Теория хорошо обосновывает необходимые условия для развития острого
воспаления костного мозга. Заболевание развивается только на почве
сенсибилизации организма и возникновении в кости асептического
воспаления, наступающего от самых разнообразных причин.

3. Нервно-рефлекторная теория Н.Н. Еланского (1954 г.).

Получила наиболее широкое признание в середине XX века. Согласно этой
теории, возникновению остеомиелита способствует длительный
рефлекторный спазм сосудов с нарушением кровообращения.
 Современное представление о патогенезе
Провоцирующие факторы: Инфекция: Предрасполагающие факторы:
Травма Эндогенная (хронические очаги инфекции) Врожденная или приобретенная иммунодепрессия
Экзогенная (фурункул, панариций и пр.) Аллергизация
Переохлаждение
Инфекционно-воспалительные заболевания (ОРВИ,
Переутомление ангина, синусит, корь и др.)
Интенсивные физические нагрузки Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки
Неполноценное питание Внедрение инфекции в (не корректно обработанная пуповина)
Прививка кость

Параоссальный гнойник (абсцесс, флегмона) ОГО

сепсис
воспаление кости

отек, ишемия
миокардит
синовит, артрит, остеоартрит
нарушение микроциркуляции, иннервации,
иммунодепрессия
М патологический перелом нефрит О
Б
Е
Щ
С анкилоз пневмония
Т
размножение микроорганизмов И
Е
Н
деформация кости
Ы интоксикация
О
Е анемия
ложный сустав увеличение внутрикостного давления С
О Л
О
С малигиниза-ция амилоидоз
Л некроз кости Ж
О Н
тромбофле- Формирование эндоостального гнойника Е
Ж бит
Н Н
Е арозивное кровотечение
И
секвестрация и формирование эндоостальных Я
Н патологических полостей
И
Я

ХГО
 ПАТОГЕНЕЗ ПО КОПОСОВУ:
 входными воротами инфекции могут быть гнойно-
воспалительные заболевания кожи, слизистых оболочек,
миндалин, уха, пупочная ранка, мацерированная кожа и
«латентно» протекающая инфекция;
 инфекция оседает в метафизах длинных трубчатых костей в
основном за счёт скопления макрофагов, которыми богат
красный костный мозг, и физиологического замедления
кровотока в сосудах;
 сенсибилизация организма ребенка;

 нарушения рефлекторных влияний, спазм сосудов;

 провоцирующие факторы ( травма, переохлаждение,

инфекция и т.д.).
ПАТОМОРФОЛОГИЯ ОСТЕОМИЕЛИТА
1-я фаза отёк костного мозга длительностью 1-2 суток;
2-я фаза костно-мозговая гипертензия до 4-5 суток;
3-я фаза поднадкостничной флегмоны;
4-я фаза флегмона мягких тканей 6-7 сутки.
Длительные трофические нарушения приводят к
формированию секвестров, вокруг которых формируеться
грануляционный вал, уплотняется окружающая костная
ткань и формируется «секвестральная коробка», что
является проявлением хронического остеомиелита.
Патологическая анатомия
ПАТОМОРФОЛОГИЯ ОСТЕОМИЕЛИТА
СХЕМА РАСПРОСТРАНЕНИЯ ЭКСУДАТА В
СУСТАВ
Гной в сустав у младенцев
проникает через зону роста и
эпифиз, разрушая их. У детей
старшего возраста проникает
при аномально высокой зоне
прикрепления суставной капсуле
через кортикальный слой.
ХРОНИЧЕСКИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ
 первично-хронический остеомиелит (абсцес Броди,
склерозирующий остеомиелит Гарре, альбуминозный
остеомиелит Олье, антибиотический остеомиелит
Поликарпова);

 вторично-хронический остеомиелит (результат

перенесенного острого гематогенного остеомиелита).
 Клиническая картина и диагностика ОГО

Объективное обследование больного ОГО

➧ Спонтанная боль (dolor) - ведущий признак ОГО.

➧ Повышение температуры тела (calor) - постоянный спутник
любого воспалительного процесса. септико-пиемической форме
он сразу принимает фебрильный характер и температура тела
может достигать 39 - 41° С. При местной форме ОГО температура
тела может оставаться на субфебрильных цифрах.

➧ Отек мягких тканей (tumor) - в зависимости от интенсивности и

глубины локализации воспалительного процесса проявляется на 2-
4-е сутки заболевания.

➧Нарушение функции пораженного органа

(functio laese)
Клиническая картина
 МЕСТНАЯ ФОРМА
 общее состояние средней степени тяжести;
 сильная локальная боль, вынужденное положение конечности
(болевая контрактура);
 активные движения отсутствуют, пассивные значительно
ограничены;
 наростает отёк конечности, усиление венозного рисунка, кожа
напряжена, гиперемирована, местно определяется повышение
температуры;
 артрит близлежащего сустава;

 резкая болезненность при пальпации и перкуссии над очагом

инфекции и при осевой нагрузке на сегмент конечности.
 СЕПТИКОПИЕМИЧЕСКАЯ ФОРМА
 острое начало с выраженым токсикозом;
 местные симптомы развиваются с первого дня заболевания;

 множественные гнойно-воспалительные поражения

внутренних органов:
деструктивная пневмония, гепатоспленомегалия с развитием
желтухи, присоединятся клиника панкардита, множественных
остеомиелитических очагов, гнойного нефрита, токсическая
гемолитическая анемия, абсцесов головного мозга и др.
ТОКСИЧЕСКАЯ ФОРМА (АДИНАМИЧЕСКАЯ)
 токсикоз, эндотоксический шок;
 острое начало, развивается гипертермия, возбуждение,
галюцинация, бред, нарушения сознания, судороги;
 резкая бледность, акроцианоз, петехии, тахикардия,
снижение артериального давления, нитевидный пульс;
 дыхание поверхностное, аритмичное, развивается отек
легких;
 развивается «шоковая почка» с олигурией, анурией;

 в 70% случаев заканчивается летальным исходом в первые

2-3 суток.
 ДИАГНОСТИКА
 ОАК, ОАМ, протеинограмма, коагулограмма, иммунограмма;
 микробактериологическое исследование;
 рентгенологическое исследование;
 УЗИ ОБП, МВС, смежные суставы;
 ЭКГ;
 рентгенография органов грудной клетки;
 обязательная пункция очага;
 консультация анестезиолога;
 консультации смежных специалистов при необходимости.
ДИАГНОСТИКА
 ранняя диагностика – пункция очага (определение
внутрикостного давления, оценка макроскопического
изменения пунктата, бактериологическое и
цитологическое исследование);
 лабораторные методы исследования (гемограма,
протеинограма, иммунограма) свидетельствую о
воспалительном процессе, выражености интоксикации,
иммунологических нарушениях;
ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ПУНКЦИЯ
 РЕНТГЕНДИАГНОСТИКА
Рентгенологические признаки
появляются обычно не
раннее 14-16 –го дня после
начала заболевания. С 2-3 дня
отмечается утолщение и
смазанность мягких тканей,
окружающих кость.
Наиболее достоверный
признак – линейный
периостит - линейная тень
рядом с пораженой костью. У
грудных детей периостит
может проявлятся к концу
первой недели.
РЕНТГЕНДИАГНОСТИКА

На 3-4-й неделе
заболевания
определяются
деструктивные
очаги и
пятнистый
остеопороз
 Дифференциальная диагностика

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ОГО С НЕХИРУРГИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

Ревматизм
Ревматоидный инфекционный полиартрит
Транзиторный (идиопатический) синовит
Аллергический артрит
Узелковый периартериит

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ОГО С ХИРУРГИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

Флегмона
Нагноившаяся гематома
Травматические повреждения (ушиб, растяжение, травматический артрит)
Злокачественные опухоли (первичное и метастатическое пора­жения костей)
Врожденный и приобретенный сифилис, сальмонелез, бруцелёз.
Костносуставной туберкулез.
ЛЕЧЕНИЕ
По Т.П. Краснобаеву:
- влияние на макроорганизм;
- влияние на микроорганизм;
- влияние на очаг воспаления.
ВЛИЯНИЕ НА МАКРООРГАНИЗМ

 коррекция нарушений гемодинамики;

 коррекция нарушений ВЭБ, КЩР;
 дезинтоксикационная терапия
( инфузионная терапия, плазмаферез,
гемодиализ);
 иммунотерапия ( антистафилокковая
плазма, иммуностимуляторы и др.);
 десенсибилизирующая;
 оксигенотерапия;
 ВЛИЯНИЕ НА МИКРООРГАНИЗМ
1.Рациональная антибиотикотерапия с учетом микрофлоры и чувствительности
её к антибиотикам;
 полусинтетические пенициллины (оксацилин);

 цефалоспорины ( цепорин, цефалексин, цефепим, цефтриаксон,

цефотаксим);
 рифампицин 8-10 мг/кг;

 фузидин 40-80 мг/кг;

 линкомицин 30-60 мг/кг;

 амикацин 7-10 мг/кг;

 метронидазол 15-20 мг/кг

2. Антисептики:
 диоксидин;

 хлорофиллипт;

 йодопирон;

 линкомицин на 0,5 % новокаине;

 канамицин.
 ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ
Различные варианты остеоперфорации кости в 2-3 местах с целью
вскрытия, декомпрессии и дренирования костномозгового канала.
Устранение повышенного внутрикостного давления
предотвращает развитие некроза кости, способствует
уменьшению боли, улучшению общего состояния.
Внутрикостные промывания обеспечивают полное удаление
продуктов распада из кости, что уменьшает интоксикацию и
воспаление.
При поднадкостничной флегмоне проводится производятся разрезы
до 2 см. мягких тканей с последующим дренированием. Артриты
у младенцев пунктируют, у детей старше года проводят
микродренирование или бережную артротомию.
ВНУТРИОЧАГОВОЕ ДРЕНИРОВАНИЕ ПО МЕТОДУ К.П.
АЛЕКСЮКА

В остеомиелитический очаг вводятся

постоянные иглы специальной конструкции.
Это позволяет проводить бережное
дренирование внутрикостного очага, а
также обеспечивает введение
непосредственно в очаг воспаления
антибиотики, антисептики, ингибиторы
протеолиза. Учитывая патогенез страдания
только локальное введение антибиотиков
способно обеспечить их локальную
терапевтическую концентрацию.
 ДРЕНИРОВАНИЕ ПОРАЖЕННОГО СЕГМЕНТА
ПЕРФОРИРОВАННЫМ ДРЕНАЖОМ ПО МЕТОДУ В.А.
КАТЬКО

Через небольшие разрезы мягких тканей накладывают одно фрезевое

отверстие непосредственно над внутрикостным очагом , а второе отверстие в
противоположном метафизе. Через отверстия проводится перфорированный
дренаж и отмывают костномозговой канал от гноя, фибрина, измененный
костный мозг. Налаживается постоянное проточное промывание раствором
Рингера на протяжении 7-14 дней до периода нормализации температуры,
улучшения общего состояния, исчезновения локальной симптоматики.
ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ
Пораженый сегмент конечности требует рациональной
фиксации, которая обеспечивает не только
функциональный покой, но и предупреждает развитие
осложнений в виде патологических переломов и
дистензионых вывихов.
Рекомендуется использовать глубокие гипсовые шины,
манжетное вытяжение.
Поражение тазобедреных суставов у младенцев требует
использования стремян Pavlik, подушки Freika.
 РЕАБИЛИТАЦИЯ
Главные принципы реабилитации ребенка с ОГО это полноценное
комплексное лечение и диспансеризация.
Проведение общеоздоровительных мероприятий ( ЛФК, массаж,
бальнеотерапия) и санации очагов инфекции.
Проведение противорецидивной терапии дважды в год
(иммуностимулирующей, десенсибилизирующей, витаминотерапии,
магнитотерапия, электрофорез с кальцием, лазеротерапия, ЛФК).
Контрольное клинико-рентгенологическое исследование через 6 и 12
месяцев.
До конца периода роста ребенок должен находится под наблюдением
детского хирурга и ортопеда.
Диспансерное наблюдение на протяжении 5 лет.
Санаторно-курортное лечение
(аеро-,гелио-,таласо-,бальнео-,пелоидотерапии).
Благодарю за внимание!