Вы находитесь на странице: 1из 93

Кардиологические средства

Кардиотонические
Противоаритмические
Антиангинальные
Статины
Пасынкова О.О., к.м.н.
доцент
  Кафедра фундаментальной медицины
Медицинского института МарГУ
Главный внештатный специалист по
клинической фармакологии Министерства
здравоохранения Республики Марий Эл
КАРДИОТОНИКИ
Кардиотонические средства
• повышают сократимость миокарда (силу
сокращений сердца); применяются при
сердечной недостаточности
• Сердечная недостаточность характеризуется
нарушением сократительной функции
миокарда и снижением сердечного
выброса, что приводит к ухудшению
кровоснабжения органов и тканей
Сердечная недостаточность
• Острая/хроническая
• Право/левожелудочковая
• С сохранением сократительной
способности левого желудочка
(диастолическая дисфункция)/со
снижением сократительной способности
левого желудочка (ФВ 40% по Симпсону)
Классификация
• Сердечные гликозиды
– Дигоксин
• Негликозидные
– 1. Ингибиторы фосфодиэстеразы:
• производные бипиридина — амринон, милринон;
• производные имидазола — эноксимон, пироксимон,
феноксимон.
– 2. Сенситизаторы кальция —левосимендан.
– 3. Бета-адреномиметики Добутамин, допамин
Сердечные гликозиды
• Механизм действия
– Повышение концентрации ионов кальция в
кардиомиоцитах
Эффекты сердечных гликозидов
• Отрицательный хронотропный эффект (от греч.
chronos - время) - урежение сокращений сердца и
удлинение диастолы
• Отрицательный дромотропный эффект (от греч.
dromos — дорога) (проводимость)
• Положительный батмотропный эффект –
возбудимость
• Положительный инотропный – усиление
сокращений
• Повышение автоматизма сердца
Применение
• Пациентам с хронической застойной
сердечной недостаточностью II — IV
функциональных классов с фракцией
выброса менее 30 — 35 %, вызванной
систолической дисфункцией левого
желудочка, либо в сочетании с
фибрилляцией предсердий
Дигоксин
• терапевтическая концентрация дигоксина в
крови, определенная радиоиммунным
методом, составляет 1 — 2 нг/мл
(токсическая концентрация — 2 — 2,5 нг/мл
• Схемы дигитализации
– 1 мл 1 раз в день в/в
Токсичность сердечных гликозидов
• Кардиальные
– Факторы риска – гипокалиемия, гипомагниемия – препараты калия и
магния
– аритмии, часто в виде желудочковых экстрасистол – фенитоин,
лидокаин
– частичный или полный предсердно-желудочковый блок - атропин
– фибрилляция желудочков
• Некардиальные
– диспепсия: тошнота, рвота
– нарушение зрения (ксантопсия) — видение окружающих предметов в
желто-зеленом цвете
– психические нарушения: возбуждение, галлюцинации
• Антидот - препарат антител к дигоксину
Механизм действия ингибиторов
фосфодиэстеразы
3. Фосфорилирование кальциевых 1. Связывание с β-
каналов приводит к повышению тока адренорецепторами агонистов
Потенциал- кальция внутрь клетки, что (допамина или добутамина)
чувствительный увеличивает силу сокращений активирует аденилатциклазу , что
медленный Ca+ канал скелетной мышцы приводит к продукции цАМФ

2. цАМФ активирует протеинкиназу,


которая фосфорилирует кальциевые
каналы

4. Ингибиторы фосфодиэстеразы
предупреждают гидролиз цАМФ, что
удлиняет действие протеинкиназы
Ингибиторы фосфодиэстеразы (милринон)

• Блокируют фосфодиэстеразу III, что


активирует транспорт ионов кальция в
области саркоплазматического ретикулума
• В больших дозах они снижают также
активность цитоплазматических
изоферментов фосфодиэстеразы и
начинают усиливать транспорт Са2+ через
сарколемму
Ингибиторы фосфодиэстеразы (милринон)

• Увеличивают силу сокращений сердца, не


влияя на частоту, могут провоцировать
тахиаритмии
• Расширяют сосуды
• При длительном приеме – повышают
смертность
• Только для кратковременного лечения
декомпенсации сердечной
недостаточности
Сенситизаторы кальция (Левосимендан)

• Связывается с тропонином и повышает его сродство


к ионам кальция
• Активатор калиевых каналов ‑ расширение
коронарных и периферических артерий - ↓АД
• ↑ударный объем, ЧСС (умерен.), без
существенного роста потребления кислорода
миокардом.
• Применение: усугубление систолической сердечной
недостаточности (улучшение выживаемости в
краткосрочной перспективе)
Симпатомиметические амины, бета-
адреномиметики/альфа- и бета-адреномиметики

• Повышают сердечный выброс, повышают


частоту сердечных сокращений и АД,
увеличивают потребность сердца в
кислороде, оказывают слабый мочегонный
эффект
ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИЕ
• Нарушения ритма сердечных сокращений
обусловлены изменениями автоматизма
и(или) проводимости проводящей системы
и мышечных клеток сердца
• Патологические изменения автоматизма
проявляются нарушением генерации
импульсов в физиологическом водителе
ритма (основным является
синуснопредсердный, или синоатриальный,
узел) либо возникновением эктопических
водителей ритма
ЭРП

0 - фаза деполяризации
1 - фаза быстрой реполяризации
2 -фаза плато
3 - фаза медленной реполяризации
4 - потенциал покоя
5 ЭРП – эффективный рефрактерный период http://humbio.ru/humbio/har3/002cd364.htm
• В структуре мембранного
• В структуре мембранного потенциала кардиомиоцитов
потенциала Р-клеток различают следующие фазы:
синусового узла различают • фаза 0 — быстрая деполяризация
следующие фаз: (быстрый входящий ток ионов
• Фаза 0 ‑ быстрая Na+) — овершут;
• фаза 1 — ранняя реполяризация
деполяризация (быстрый
(выходящий ток ионов K+);
входящий ток ионов Ca++) —
• фаза 2 — «плато» реполяризация
овершут; (баланс между медленным входом
• Фаза 3 — реполяризация ионов Ca++ внутрь клетки и
(выход ионов К+); выходом ионов К+);
• Фаза 4 — спонтанная • фаза 3 — поздняя реполяризация
(продолжающийся выход ионов
медленная диастолическая К+);
деполяризация кальциевого • фаза 4 — спонтанная медленная
типа (медленный вход Ca++, диастолическая деполяризация
преимущественный вход Na+ ‑ кальциевого типа (медленный вход
через неселективные каналы Ca++, выход К+ уменьшается, вход
If). Na+ нарастает).
Классификация противоаритмических
средств
• I КЛАСС - БЛОКАТОРЫ НАТРИЕВЫХ КАНАЛОВ
(МЕМБРАНОСТАБИЛИЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА)
– IA—средства, удлиняющие ЭРП – Новокаинамид
(быстрые натриевые каналы)
– IB — средства, укорачивающие ЭРП – Лидокаин
Фенитоин
– 1С средства, оказывающие различное влияние
на ЭРП – Пропафенон Этацизин
• II КЛАСС — Β-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
– Анаприлин
• III КЛАСС - БЛОКАТОРЫ КАЛИЕВЫХ КАНАЛОВ,
УДЛИНЯЮЩИЕ ЭРП
– Амиодарон, соталол
• IV КЛАСС — БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ
КАНАЛОВ
– Верапамил, дилтиазем
• V КЛАСС — БРАДИКАРДИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
– Ивабрадин
• ДРУГИЕ ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
– Аденозина фосфат
I класс
• Блокируют открытые и инактивированные
натриевые каналы
• Преимущественно в ишемизированных
тканях
НОВОКАИНАМИД
• Механизм действия: блокирует быстрые натриевые каналы, а
также калиевые каналы.
• при желудочковых экстрасистолах, пароксизмальной
желудочковой тахикардии, пароксизмальном трепетании и
фибрилляции предсердий
• угнетает атриовентрикулярную проводимость, блокирует
симпатические ганглии, поэтому снижает артериальное и
венозное давление, может вызывать ортостатический коллапс
• Лекарственная волчанка
• Тахикардия типа пируэт
• WPW – с осторожностью
НОВОКАИНАМИД
• Блокада открытых натриевых каналов (с медленной или
промежуточной диссоциацией) и блокада калиевых каналов во 2 и 3
фазы ПД
• Уменьшение проводимости и повышение ЭРП
• Изменения ЭКГ: увеличение длительности интервалов PQ и QT, в
высоких дозах – уширение QRS.
• Показания к применению:
• наджелудочковые и желудочковые аритмии
• лечение и профилактика пароксизмом мерцания и трепетания
предсердий
• лечение и профилактика наджелудочковых тахикардий
• профилактика желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков
• ПЭ: гипотензия ввиду ганглиоблокирующего действия
ЛИДОКАИН
• Механизм действия: блокирование
вхождение натрия во 2 фазе потенциала
действия (плато) и укорочение
реполяризации, а также небольшой блок
натриевых каналов в 0 фазе
• Угнетение эктопических очагов автоматизма
• Укорочение ЭРП
• ЭКГ: укорочение QT или отсутствие влияния
Лидокаин
• Бокирование открытых и
инактивированных натриевых каналов
• Фазное ингибирование
• Наибольший эффект при высокой частоте
тахикардии
• При нормальной ЧСС оказывают
незначительное влияние, либо не влияют
вообще
Лидокаин
• Укорачивает реполяризацию
• Отсутствие удлинения интервала QT
• Может использоваться при удлиненном QT-
интервале
ЛИДОКАИН
ЛИДОКАИН
• Показания к применению:
• желудочковая экстрасистолия
• пароксизмальная желудочковая тахикардия
• нарушения ритма при интоксикации
сердечными гликозидами
• нарушения ритма при ишемии миокарда
• Препараты данной группы не эффективны
при наджелудочковых аритмиях
Лидокаин
• ПЭ
– ЦНС – аналогично местным анестетикам –
спутанность, головокружение, судороги –
блокада натриевых каналов в ЦНС
– Сердце – блокады, брадикардия, снижение АД
– Анафилактические реакции
– Влияние на риск смерти не изучено
Лидокаин
• Противопоказания
– СССУ
– АВ-блокада 2-3 степени
– Брадикардия
– Острая и хроническая сердечная недостаточность 3-4
классов
– Кардиогенный шок
– Артериальная гипотония, выраженная
• С осторожностью
– WPW-синдром
Фенитоин
• Применение
• Желудочковая тахикардия у маленьких
детей
• Врожденное удлинение интервала QT при
отсутствии эффекта бета-адреноблокаторов
• Аритмии при интоксикации сердечными
гликозидами
Антиаритмические препараты класса IС

• Механизм действия: блокирование


быстрых натриевых каналов (открытых и
иннактивированных, медленная
диссоциация)
• Изменения ЭКГ: уширение длительности
интервала PQ и комплекса QRS,
длительность интервала QT не изменяется.
Антиаритмические препараты класса IС

• Показания к применению:
• Пароксизмальная желудочковая тахикардия
• Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия
• Пароксизмальная мерцательная аритмия и
трепетание предсердий
• Наджелудочковая и желудочковая
экстрасистолия
• Аритмии при синдроме WPW
Флекаинид
• Проаритмогенность
• ИБС и органические заболевания сердца
Пропафенон (ритмонорм)
• Наряду с блокированием натриевых
каналов он обладает также некоторым β-
адреноблокирующим эффектом и
маловыраженным угнетающим влиянием
на кальциевые каналы
• На ЭКГ отмечается увеличение интервала P-
R и комплекса QRS.
Этацизин
• Этацизин блокирует не только натриевые, но
и кальциевые каналы
• Снижает сократительную активность
миокарда
• Применяют в основном при
наджелудочковых аритмиях, а также при
желудочковых аритмиях в случае
неэффективности других препаратов
(назначают внутрь и иногда внутривенно).
Антиаритмические препараты класса II
(β-адреноблокаторы)
• Механизм действия: блокада β1-
адренорецепторов сердца
• Изменения ЭКГ: умеренное увеличение
продолжительности интервала PQ.
Механизм действия
• Активация β1-адренорецепторов
активирует If-каналы
– Увеличение частоты спонтанной
деполяризации СА-узла, АВ-узла
• Активация калиевых каналов
– Ускорение реполяризации
• Показания к применению: лечение
наджелудочковых и желудочковых
тахиаритмий
Антиаритмические препараты класса lll

• Механизм действия: блокируют калиевые


ионные каналы → угнетение выхода ионов
калия из клеток миокарда
• Изменения ЭКГ: увеличение
продолжительности интервала QT
•  
Амиодарон (кордарон)
• Неконкурентный блокатор α,β-адренергических и М-
холинорецепторов,
• Кроме антиаритмического обладает антиангинальным
эффектом (увеличивает коронарный кровоток, уменьшает
работу сердца)
• Не влияет на сократимость миокарда и сердечный выброс.
• Ингибирует связывание тиреоидного гормона с
соответствующими рецепторами и превращение тироксина в
трийодтиронин.
• Наиболее частые побочные эффекты: интерстициальный
пневмонит, развитие амиодаронового тиреотоксикоза,
фотосенсибилизация
• WPW +
Соталол
• Также является бета-адреноблокатором
• В последнее время используется редко
• Чаще вызывает нарушения ритма типа
пируэт, чем амиодарон
ИБУТИЛИД, ДОФЕТИЛИД
• избирательно блокируют К+ каналы,
увеличивая длительность потенциала
действия и ЭРП – «чистые» препараты III
класса
• Не снижают сократительную активность
миокарда. Интервал P-R и комплекс QRS не
изменяются
• применяют для конверсии мерцательной
аритмии предсердий в синусовый ритм
Антиаритмические препараты класса IV
(блокаторы медленных кальциевых каналов)

• Блокаторы кальциевых каналов блокируют


потенциал-зависимые Са+2 каналы L – типа
• применяемые блокаторы кальциевых
каналов действуют в основном на сердце и
артериальные сосуды. Кроме того,
препараты этой группы оказывают слабое
бронхолитическое, токолитическое,
антиагрегантное,
противоатеросклеротическое действие.
Верапамил/дилтиазем
• Изменения ЭКГ: увеличение продолжительности
интервала PQ
• Показания к применению:
– предсердная экстрасистолия
– профилактика пароксизмов наджелудочковой
тахикардии
– купирование наджелудочковых тахикардий
– урежение частоты сокращения желудочков при
мерцании и трепетании предсердий
• WPW - противопоказаны
АДЕНОЗИН
• Механизм действия:
– Вызывает гиперполяризацию в
синоатриальном, АВ-узле и предсердиях и
подавляет автоматизм
– Агонист пуриновых рецепторов – открытие
калиевых каналов
– Опосредованно угнетает проводимость по
кальциевым каналам
АДЕНОЗИН
• Кратковременного действия: период
полувыведения 10 секунд
• Только при НЖТ с узкими комплексами –
90% эффективности
• Может вызвать временную остановку
сердца, расширение сосудов – прилив
жара, спазм бронхов в течение 30 минут
после введения у пациентов с БА
Общие принципы использования
противоаритмических средств
• Восстановление синусного ритма при ФП,
особенно трепетании
• Приступы НЖТ, ЖТ
• Экстрасистолы – очень частые,
нарушающие самочувствие пациента
• АВ-блокады – сопровождающиеся
гемодинамическими нарушениями
АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ
Факторы, определяющие потребность
сердца в кислороде и его доставку
Потребность в О2 Доставка О2
Диастолическое давление (преднагрузка) Экстракция О2 из крови (%)
Систолическое давление (постнагрузка) Коронарный кровоток
Напряжение стенки миокарда Диастолическое давление в аорте
Объем желудочков сердца Сопротивление коронарных артериол
Размер сердца (радиус) Метаболическая ауторегуляция (аденозин)
Желудочковое давление Эндокардиально-эпикардиальный
кровоток
Частота сердечных сокращений Коронарное коллатеральное
кровообращение
Сократимость Диаметр крупных коронарных артерий
Антиангинальные средства
• Нитраты
• Бета-адреноблокаторы
• Блокаторы кальциевых каналов
• Нитроглицерин
• Изособида Нитраты
динитрат
(нитросорбид)
• Изособида
мононитрат
Нитраты
Препар Применение Путь введения Начало Продолжител
ат действия ность
действия
Нитрогл Таблетки, капсулы, Под язык 1-3 мин 25-30 мин
ицерин спрей, купирование
Таблетки пролонгир., Внутрь 20-45 мин 2-6 ч
курсовое
Изосор Таблетки Внутрь 15-45 мин 3-5 ч
бида нитросорбид,
динитр курсовое
ат Ретард Внутрь 1-2 ч 10-12 ч
Изосор Таблетки Внутрь 30-45 мин 4-8 ч
бида Ретард Внутрь 1-2 ч 10-12 ч
монони
трат
Молсид Таблетки Под язык 2-10 мин 5- 7 ч (до 12 ч
омин Внутрь 1ч – пролонг.)
Нитраты
• ПЭ
– Головная боль – расширение сосудов головного
мозга
– Привыкание
• В первые 1-2 недели круглосуточного приема
• Профилактика – безнитратный период 8-12 ч в сутки
Молсидомин
• Донатор NO, как и нитраты
Бета- адреноблокаторы
• ↓АД, ЧСС
• Снижение потребности миокарда в
кислороде
• Увеличение длительности диастолы –
улучшение кровоснабжения
Блокаторы кальциевых каналов
• Расширение коронарных артерий
• ↓ЧСС (верапамил, дилтиазем)
• Снижение постнагрузки
• Кардиопротективное действие –
ослабление влияния ионов кальция,
улучшение функции миофибрилл и
саркоплазматического ретикулума
ИВАБРАДИН
• Блокирует открытые f-каналы синусного узла
• Нарушение деполяризации клеток синусного узла, входа
натрия
• ↓ЧСС, улучшение кровоснабжения субэндокардиальных
слоев
• Применение
– Стенокардия
– ХСН
– Синусовая тахикардия
• ПЭ
– Преходящие вспышки света в ограниченных полях зрения
(фотопсии)
ТРИМЕТАЗИДИН
• МД: повышение энергетического потенциала,
активация окислительного декарбоксилирования и
рационализация потребления кислорода (усиление
аэробного гликолиза и блокада окисления жирных
кислот за счет ингибирования длинноцепочечной 3-
кетоацетил-КоА-тиолазы)
• Применение: длительная терапия ИБС – стабильная
стенокардия
• Эффект наступает на 15 день регулярного приема
• Противопоказан при болезни Паркинсона,
лекарственном паркинсонизме, треморе
РАНОЛАЗИН
• Новый антиангинальный препарат
• Ингибирование позднего тока натрия в миокарде, что
опосредованно снижает вход кальция в кардиомиоциты
через обменник Na+/Ca2+.
• При ишемии нарушение входа Ca2+ с кардиомиоцит снижает
сократимость миокарда и защищает его от повреждения
• Нарушение окисления жирный кислот – при ишемии
экономит O2, который место окисления жирных кислот
используется для окисления углеводов (LC3KAT)
• Не влияет на ЧСС и АД
• Увеличивает переносимость физических нагрузок.
СТАТИНЫ
Повышение ЛПНП и
снижение ЛПВП являются
факторами риска ИБС
Гиполипидемические средства
• снижение повышенного содержания в
плазме крови атерогенных липопротеинов
– ЛПНП
– ЛППП
• Антиатерогенные липопротеины
– ЛПВП
Тонкий
Хиломикрон
кишечник

Образование 1. Тонкий кишечник секретирует богатые


ХМ ТГ хиломикроны (преимущественно из
липидов пищи); печень секретирует
богатые ТГ ЛПОНП

ЛПОНП
Ткани,
например
Образование жировая
ЛПОНП
2. Внеклеточная
липопротеинлипаза
разрушает ТГ в ХМ и
4. Остаточный ХМ
ЛПОНП
связывается со
специфическими
рецепторами печени,
эндоцитируется
Липопротеин
липаза Свободные
жирные
кислоты

ЛПНП
ЛППП
3. ЛПНП связываются со
специфическими рецепторами
тканей и гепатоцитов,
эндоцитируются

Остаточный ХМ
Наследственные гиперлипидемии

1 тип – дефицит липопротеинлипазы, ↑ТГ

2A тип – нарушение обмена ЛПНП,↑ХС и ЛПНП

2B тип – гиперпродукция ЛПОНП, ↑ХС, ТГ и ЛПНП

3 тип – нарушение обмена ЛППП, ↑ХС, ТГ


Наследственные гиперлипидемии

4 тип – гиперпродукция ЛПОНП и ТГ


либо нарушение их обмена, ↑ХС, ↑↑ТГ

5 тип – гиперпродукция ЛПОНП и ХМ


либо нарушение их обмена, ↑ХС, ↑↑ТГ
Классификация
• Средства, понижающие содержание в крови
преимущественно холестерина (ЛПНП)
– А. Ингибиторы синтеза холестерина (ингибиторы 3-гидрокси-3-
метилглутарил коэнзим А-редуктазы; статины)
– Б. Ингибиторы всасывания холестерина из кишечника Эзетимиб
– В. Средства, повышающие выведение из организма желчных
кислот и холестерина (секвестранты желчных кислот)
• Средства, понижающие содержание в крови
преимущественно триглицеридов (ЛПОНП) Фибраты
• Средства, понижающие содержание в крови холестерина
(ЛПНП) и триглицеридов (ЛПОНП) Никотиновая кислота
Показания к назначению
гиполипидемических средств
• Наследственные гиперлипидемии
• Атеросклероз
Диагностические критерии семейной
гиперлипидемии
• Холестерин >7,5 ммоль/л, у детей до 16 лет
>6,7 ммоль/л
• ХС ЛПНП >4,9 ммоль/л
• Триглицериды >5 ммоль/л
Статины
• Симвастатин
• Аторвастатин
• Розувастатин
Механизм действия
• Снижение синтеза холестерина
• Увеличение числа рецепторов для ЛПНП,
что повышает захват холестерина из
плазмы
• Незначительное снижение триглицеридов
• Незначительное повышение ЛПВП
Плейотропное действие
• Противовоспалительное действие
– Торможение превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту –
предшественник ХС
– Повышение экспрессии ядерных рецепторов PRARα – снижение
продукции ИЛ 1,6,8, ФНО-α, эндотелина-1, молекул клеточной адгезии
– Торможение продукции СРБ (под действием ИЛ6)
• Стабилизация бляшки
– Торможение ПОЛ ЛПНП, транспорт окисленных липидов в макрофаги
– Увеличение в покрышке бляшки коллагеновых волокон
• Эндотелийпротективное действие
– Активация продукции NO в эндотелии сосудов
• Антиаритмическое действие
– Снижение транспорта кальция в кардиомиоциты
– Повышение парасимпатического тонуса
• Нефропротективное
– Уменьшение депозиции липопротеинов в мезангиоцитах и пооцитах
– Замедление гломерулосклероза
Побочные эффекты
• - нарушения функции печени - ФПП
• - миалгии и миозиты - КФК
Средства, уменьшающие всасывание ХС

• Эзетимиб
– Ингибирует в апикальной мембране
энтероцитов аминотрансферазу N,
ответственную за всасывание ХС
– Уменьшает ЛПНП, триглицериды, СРБ,
повышает ЛПВП, активность ГМГ-КоА
Колестипол, колестирамин
• Связывают в кишечнике желчные кислоты
(за счет четвертичных аммониевых
группировок). Образовавшийся комплекс
выводится с экскрементами
• Снижение ЛПНП
Фибраты
• Гемфиброзил
• Фенофибрат
• Ципрофибрат
• Активация липопротеинлипазы эндотелия
• Ускоряют превращение ЛПОНП в ЛППП
• Снижают концентрацию триглицеридов
• Повышают ЛПВП
• На ЛПНП влияют незначительно
Никотиновая кислота
• Снижение ЛПОНП (уменьшение синтеза и
повышение распада)
• Снижение ЛПНП (истощая запасы ЛПОНП)
• Повышение ЛПВП (нарушение распада)
• Снижение триглицеридов
• Доза 2-6 г в сутки
Никотиновая кислота
• Гиперемия и зуд лица, верхней половины
тела (выделение сосудорасширяющих
простагландинов)
• Головная боль
• Фибрилляция предсердий и другие аритмии
• Рост мочевой кислоты, подагра
• Гепатотоксичность, рост ФПП
• Инсулинорезистентность и гипергликемия
Сравнительная характеристика
гиполипидемических средств
ЛПНП ЛПВП Триглицериды

Статины ↓↓↓↓ ↑↑ ↓↓

Фибраты ↓ ↑↑↑ ↓↓↓↓

Никотиновая ↓↓ ↑↑↑↑ ↓↓↓


кислота

Секвестранты ↓↓↓ ↑ ↑
желчных кислот

Ингибиторы ↓ ↑ ↑
абсорбции
холестерина
Синдром Бругада