Задача № 1

М, 58 лет. Предъявляет жалобы на интенсивные давящие боли за грудиной, без иррадиации, в покое, длительностью
более 2-х часов. ИБС ранее не верифицирована, ежегодно проходил диспансеризацию, диагноз ГБ отрицает.
Из анамнеза: курит более 30 лет, наследственность отягощена по ИБС, у отца ОИМ в 54 года, аллергологический анамнез не
отягощен.
Объективно: состояние средней степени тяжести. Кожные покровы бледной окраски. При осмотре набухание шейных
вен. ЧСС = 94 в мин. Тоны сердца приглушены, ритмичны; пульс 84 ударов в минуту, ритмичный. АД 100/70 мм. рт. ст.
Дыхание жесткое, в подлопаточной области ослаблено, хрипов нет. ЧДД = 18 в минуту. Живот мягкий, умеренно
болезненный в правом подреберье. Печень по Курлову 12х10х9 см. До средней трети голени умеренные отеки.

ЭхоКГ: расширение полости правого желудочка, гипокинез и акинез боковой стенки правого желудочка, парадоксальное
движение МЖП в сторону левого желудочка (выраженная объемная перегрузка правого желудочка)

Контрольные вопросы:
1. Выделите синдромы, определите ведущий
2. Объясните патогенетический механизм возникновения данного состояния
3. Сформулируйте предварительный диагноз.
4. Какие дополнительные исследования следует провести для уточнения диагноза?
5. Определите группу риска пациента (по критериям GRACE) и определите наличие показаний для инвазивной тактики.
6. Назначьте лечение с учетом тяжести состояния.

1. Синдромы
1) Острый коронарный синдром (интенсивные давящие боли за грудиной без иррадиации в покое, длительность более
2х часов; элевация ST II, III, aVF и реципроктные изменения V1-V5)
2) Сердечной недостаточности (бледные кожные покровы, набухание шейных вен, ЧСС 94, пульс 84; тоны сердца
приглушены, АД 100/70; жёсткое дыхание, в подлопаточной области ослаблено; печень 12х10х9; отёки до средней
трети голени; данные ЭХО-кг)
2. Патогенетический механизм: ОКС развивается в результате изъязвления или разрыва «нестабильной»
атеросклеротической бляшки и последующего тромбоза в области повреждения интимы. После разрыва
атеросклеротической бляшки непосредственно к тромбозу приводит цепь последовательных реакций. В зависимости от
степени перекрытия просвета сосуда тромбом кровоток в коронарной артерии прекращается полностью, что, как правило,
заканчивается развитием ИМ с зубцом Q
3. Диагноз
 ИБС: ИМпST трансмуральный, с формированием Q, нижней стенки левого желудочка от 28.04.2020 острейшая стадия,
трансмуральный ИМ правого желудочка боковой стенки от 28.04.2020. Аневризма МЖП. СН IIa.
4. Диагностика

Тропонины (высокочувствительные)

КФК-МВ

ЛДГ

миоглобин

ОАК + гемоглобин

Газы крови, электролиты

Биохимия : СРБ, , креатинин (экспресс), СКФ, АЛТ, АСТ, билирубин, глюкоза, липидограмма

Инструментальные: Коронароангиография. Вентрикулография. Rg ОГК.

5. Шкала GRACE

127 баллов без учёта креатинина, риск смерти в стационаре умеренный.

У данного пациента и без шкалы GRACE рекомендуется проведение КАГ в течение ближайших 120 минут от контакта
врача и пациента, т.к. ОКСпST. В рекомендациях по ОКС 2019 года указано, что для ОКСпST нет валидизированных шкал,
которые необходимы для стратификации риска.
6. Тактика
Срочная госпитализация в центр с возможностью ЧКВ
1) Морфин
Морфина гидрохлорид
Rp: Sol. Morphini hydrochloridi 0,01/ml - 1 ml №10 in amp
D.S. развести ампулу в 10 мл 0.9% NaCl, вводить по 2 мг каждые 5 минут до купирования боли. Во время
введения морфина возможны побочные эффекты в виде артериальной гипотензии (нужно будет приподнять ножной
 конец кровати); выраженная брадикардия (устраняется атропином в/в 0,5-1,0 мг); тошнота, рвота (устраняется
метоклопрамидом 5-10 мг в/в); выраженное угнетение дыхания (устраняется налоксоном в/в 0,1-0,2 мг при)

2) Антиагрегантная терапия
Rp: Tab. Acidi Acetylsalicylici 0,1 № 28
D.S. принять внутрь однократно 300 мг, далее по 100 мг ежедневно вечером
Rp: Tab. Ticagrelori 0,09 № 56
D.S. принять внутрь однократно 180 мг вместе с АСК, далее по 90 мг 2 раза в сутки

3) Антикоагулянтная терапия
Rp: Sol. Heparini natrii 5000 ЕД/ml – 5 ml
D.S. болюсом в/в 5000 ЕД, затем каждый час по 1000 ЕД, продолжительность до 8 суток (контроль АЧТВ)

4) ИАПФ
Rp: Tab. Perindoprili 0,004 № 28
D.S. принять внутрь ежедневно с утра

5) Статины
Rp: Tab. Atorvastatini 0,08 № 30
D.S. принимать внутрь 1 таблетку 1 раз в день

После выписки
1) ДААТ 2) Статин 3) ИАПФ 4) Б-блокатор (ЧСС 55-60 в покое, <110 при нагрузке)
1) ведение дневника самоконтроля АД
2) питание: соблюдение энергетического баланса (основной обмен + подсчёт степени активности), сбалансированность
по б:ж:у (на углеводы примерно 40-50% калорийности, жиры 30%, белки 20%), снижение потребления соли до 5 гр.,
3) физическая активность: проведение ежедневно аэробной (не менее 30 минут) физической нагрузки и анаэробной не
менее 10 минут ежедневно в соответствии с физической подготовленностью пациента.

Пациенту зарегистрирована ЭКГ

Задача №2

Мужчина, 31г. С жалобами на ощущение тяжести в голове, нарушение

координации, ноюще-давящие боли в левой половине грудной клетки при
повышении АД 190/120мм рт ст, вызвал СП. Впервые повышение САД
более 180мм рт ст, на прием моксонидина снижение АД до 150/90 мм рт ст.
Повышение АД в течение 5 лет, контролировал АД: лизиноприлом и
нифедипином – ретардом (дозировки не уточняет).

При регистрации ЭКГ реполяризационные изменения +/- з. Т в

грудных отведениях.

Сопутствующая патология: с детства повышенного питания.

Наследственность: у матери АГ Аллергологический анамнез не отягощен,
вредные привычки: курил 8 лет, в настоящее время не курит 4 мес.,
алкоголем не злоупотребляет.

Объективно: состояние удовлетворительное, телосложение

нормостеническое, кожные покровы физиологической окраски. Рост: 182см,
вес 94 кг. ОТ-96см. В легких при перкуссии ясный легочный звук, дыхание
везикулярное, хрипов нет. ЧД=16 в мин. Границы сердца: левая по левой
средне-ключичной линии, правая – правый край грудины, верхняя III ребро.
Тоны сердца ритмичные, без патологических шумов. АД 160/110 мм рт ст.
ЧСС 78 в мин. Живот увеличен в объеме за счет подкожно-жировой
клетчатки, мягкий при пальпации безболезненный, печень не увеличена,
размеры 9х8х7см. Почки не пальпируются (из-за избыточного слоя
подкожно-жировой

Амбулаторно (до последнего ухудшения) обследовался. При

допплеросканировании брахиоцефальных артерий: в устье правой ОСА с
ровной поверхностью бляшка, суживающая просвет 25%, в устье правой
НСА с ровной поверхность бляшка 35%, в бифуркации левой ОСА 25%.
Толщина КИМ до 0,7мм.
Контрольные вопросы:
1. Выделите синдромы, определите ведущий
2. Объясните патогенетический механизм возникновения данного
состояния
3. Сформулируйте предварительный диагноз.
4. Какие дополнительные исследования следует провести для
уточнения диагноза?
5. Определите группу риска пациента.
6. Назначьте лечение с учетом тяжести состояния.

1. Синдромы

1) Острой коронарной недостаточности (давящие боли в области

сердца; ЭКГ изменения – +/- зубец Т)

2) Поражения миокарда (левая граница по СКЛ)

3) Артериальной гипертензии (повышение САД выше 180, ДАД 120)

4) Гипертонической энцефалопатии (ощущение тяжести в голове,

нарушение координации)

5) Атеросклеротического поражения сосудов (данные узи БЦА)

6) Избыточной массы тела (ИМТ 28 кг/м2)

2. Механизм

На фоне гипертонического криза (повышение цифр АД до 190/120 мм

рт ст), происходит снижение перфузии коронарных артерий на уровне
микроциркуляторного русла, вследствие внутримиокардиального
напряжения.

3. Диагноз.

Гипертонический криз от 28.04.2020, гипертоническая

энцефалопатия? ИБС: впервые возникшая стенокардия напряжения?
от 28.04.2020. Гипертоническая болезнь III стадия, неконтролируемая.
Риск очень высокий. Избыточная масса тела.

4. Обследования

Пациентам с низким риском по GRACE требуются чаще нагрузочные

пробы для решения вопроса о КАГ, но у нас не исключён инсульт.

1) клинический анализ крови, общий анализ мочи + исследование мочи

на альбуминурию
 2) биохимическое исследование крови (АЛТ, АСТ, общий белок,
мочевина, креатинин + расчёт СКФ, глюкоза, мочевая кислота, липидный
спектр)
3) электролитный состав крови (натрий, калий, магний, кальция)
4) газовый состав крови
5) коагулограмма
6) тропонин I, T количественное определение + динамика этих
показателей
7) суточное АД
8) пульсоксиметрия
9) рентгенография органов грудной клетки
10) снятие ЭКГ в динамике
11) ЭХО-кс
12) МРТ головного мозга

5. Группа риска

По GRACE: 26 баллов. Риск смерти в стационаре низкий.

6. Лечение

Госпитализация в терапевтический стационар, ОВД, режим

постельный

1) Rp: Spr. Nitroglycerini 0,0004/доза – 10.0

D.S. для купирования приступа 1 доза сублингвально,
повторить через 5 минут до купирования боли

2) Rp: Tab. Acidi Acetylsalicylici 0,1 № 28

D.S. принять внутрь однократно 300 мг, далее по 100 мг
ежедневно вечером

3) Rp: Tab. Clopidogreli 0,3 № 28

D.S. принять внутрь однократно 300 мг вместе с АСК, далее 75
мг однократно

4) Rp: Sol. Heparini natrii 5000 ЕД/ml – 5 ml

D.S. болюсом в/в 5000 ЕД, затем каждый час по 1000 ЕД,
продолжительность до 8 суток (контроль АЧТВ)

5) Rp: Nitroprussidi natrii 0,03 in amp

D.S. содержимое ампулы развести в воде для инъекции, затем
этот раствор дополнительно развести в 500 мл 0.9% хлорида
натрия. Вводить раствор в/в под контролем АД 1мкг/кг/мин,
снижение АД не более 25% от исходного.
6) Rp: Tab. Bisoprololi 0,005 № 30 (Конкор)
D.S. принимать внутрь независимо от приёма пищи утром 1.25
мг, далее каждые 2 недели повышать до 5 мг. под контролем ЧСС
(55-60 в покое, ниже 110 при нагрузке).

7) Rp: Tab. Perindoprili 0,004 № 30

D.S. принимать по 1 таблетке с утра ежедневно перед
приёмом пищи (контроль АД, калий, креатинин)

8) Rp: Tab. Atorvastatini 0,08 № 30

D.S. принимать внутрь вечером 1 таблетку независимо от
приёма пищи ежедневно.

После выписки:

1) ДААТ 1 год

2) Периндоприл 4-8 мг в сутки (целевые АД 120-129/70-79)

3) Аторвастатин 80 мг (целевые ЛПНП < 1.8)

4) Биспоролол 5-10 мг (целевые ЧСС 55-60 в покое, ниже 110 при

нагрузке
5) ведение дневника самоконтроля АД
6) питание: соблюдение энергетического баланса (основной обмен +
подсчёт степени активности), сбалансированность по б:ж:у (на
углеводы примерно 40-50% калорийности, жиры 30%, белки 20%),
снижение потребления соли до 5 гр.,
7) физическая активность: проведение ежедневно аэробной (не
менее 30 минут) физической нагрузки (ходьба, бег, езда на
велосипеде, плавание) и анаэробной (силовые упражнения) не
менее 10 минут ежедневно в соответствии с физической
подготовленностью пациента.
 Ответы на тест по теме Дифференциальная диагностика и
дифференцированное лечение при остром коронарном синдроме оформить
в виде таблицы

Вопрос Ответ Вопрос Ответ

1. Б 16. В
2. Д 17. А
3. Г 18. Г
4. Д 19. Д
5. Б 20. А
6. А 21. Г
7. В 22. Б
8. Д 23. Б
9. В 24. АВГ
10. Б 25. АВГД
11. Б 26. АБВ
12. В 27. АД
13. А 28. АГ
14. А 29. АВ
15. Б 30. ДВАБГ

Ответы на вопросы
1. Острый коронарный синдром — это группа клинических и лабораторно-
инструментальных признаков, указывающих на наличие нестабильной стенокардии
или инфаркта миокарда. Состояние проявляется загрудинной болью
длительностью более 20 минут, которая сопровождается потливостью, одышкой,
бледностью кожи.

-ОКС с подъемом ST (ОКСП ST). При данной форме отмечается стойкая ишемия и

полная окклюзия (закрытие просвета) одной из венечных артерий. Состояние
соответствует окончательному диагнозу «инфаркт миокарда». Подъем ST выше
изолинии на ЭКГ — прогностически неблагоприятный признак.
-ОКС без подъема ST (ОКСБП ST). У таких пациентов начинаются ишемические
процессы в миокарде при сохраненном кровотоке в коронарных сосудах. На ЭКГ
зачастую определяются патологические изменения зубца T. Такой диагноз
соответствует нестабильной стенокардии либо мелкоочаговому инфаркту
миокарда без зубца Q.

2. Нестабильная стенокардия - период выраженного обострения ИБС (вариант

острого коронарного синдрома), характеризующийся прогрессированием и
качественным изменением приступов стенокардии и значительно возросшей (по
сравнению со стабильной стенокардией) вероятностью развития крупноочагового
инфаркта миокарда.
К нестабильной стенокардии относятся следующие клинические формы
стенокардии:

- прогрессирующая, нарастающая стенокардия (crescendo stenocardia) напряжения,

характеризующаяся увеличением частоты, интенсивности и продолжительности
приступов загрудинной или другой эквивалентной для стенокардии боли,
снижением толерантности к привычной, обычной физической или эмоциональной
нагрузке, повышением количества потребляемых для купирования боли таблеток
нитроглицерина
- впервые возникшая стенокардия напряжения и покоя (stenocardia de novo) с
анамнезом заболевания не более 1-го месяца, имеющая тенденцию к
прогрессированию; с нарастающими проявлениями;
- ранняя постинфарктная стенокардия, выявляемая в период от 24 ч до 1-го месяца
после инфаркта миокарда; некоторые кардиологи к ранней постинфарктной
относят стенокардию, возникающую в сроки 10-14 дней после перенесенного
инфаркта миокарда, особенно, если она является стенокардией покоя;
- стенокардия после ангиопластики, развивающаяся в течение 2-х недель - 6
месяцев после вмешательства;
- стенокардия, возникающая в позднем периоде после аортокоронарного
шунтирования (часто обусловлена поражением самого шунта);
- стенокардия Принцметала (вариантная стенокардия), характеризующаяся, как
было указано в соответствующем разделе, тяжелыми приступами спонтанных
болей в области сердца, которые отличаются цикличностью, периодичностью (в
определенное время суток 2-6 болевых приступов с промежутком между ними от 3
до 10 мин) и выраженной элевацией интервала ST на ЭКГ, а также (часто)
нарушениями сердечного ритма.

Согласно классификации по D. Rizik выделяют следующие классы нестабильной

стенокардии:
IA – прогрессирующая стенокардия без ЭКГ-изменений;
IB – прогрессирующая стенокардия с изменениями на ЭКГ;
II – впервые возникшая стенокардия напряжения;
III – впервые возникшая стенокардия покоя;
IV– затянувшийся приступ стенокардии (более 20 минут) с ЭКГ-изменениями.
Особый тип стенокардии – вариантная (стенокардия Принцметала,
вазоспастическая стенокардия).

Классификация нестабильной стенокардии по Браунвальду

Класс Описание 
I Стенокардия напряжения
Впервые возникшая, тяжелая или прогрессирующая стенокардия 
 
напряжения в течение последних 2 мес
  Учащение приступов стенокардии
  Снижение уровня нагрузки, при которой возникает стенокардия
  Отсутствие стенокардии покоя в течение последних 2 мес
II Стенокардия покоя, подострая
  Стенокардия покоя в течение последнего месяца, но не последних 48 ч
III Стенокардия покоя, острая
  Стенокардия покоя в течение последних 48 ч
Обстоятельства возникновения
А Вторичная
Спровоцированная некоронарной патологией, например анемией,
 
инфекцией, тиреотокискозом, гипоксией
В  Первичная
С Постинфарктная
  В течение 2 нед после инфаркта миокарда

3. Определение и классификация инфаркта миокарда.

Термин “инфаркт миокарда” (ИМ) следует использовать в тех случаях, когда имеет
место доказанный некроз миокарда вследствие длительно острой ишемии
миокарда. В этом случае, нижеследующие критерии могут быть использованы для
установления диагноза:

• Выявление повышения и/или закономерной динамики снижения

кардиоспецифических ферментов (предпочтительнее – тропонин) в сочетании хотя
бы с одним Из нижеследующих критериев:

– Симптомы ишемии миокарда.

– Диагностически значимая элевация сегмента ST либо впервые

зарегистрированная блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).

– Патологический зубец Q на ЭКГ.

– Появление нежизнеспособного миокарда или выявление зон гипо- /акинеза.

– Выявление интракоронарного тромбоза на ангиографическом или

патологоанатомическом исследовании.

• Кардиальная смерть с симптомами, позволяющими предположить ишемию

миокарда и предшествующими изменениями на ЭКГ, трактуемыми как
ишемические, Впервые зарегистрированная БЛНПГ, которая имела место до
получения результата анализа на маркеры некроза миокарда, либо произошедшая
до момента Ожидаемого повышения их концентрации в крови.

• ЧКВ-ассоциированный ИМ устанавливается на основании повышения

концентрации тропонина (>5х99 процентиля URL) у лиц с исходно нормальными
Его значениями (≤99 процентиля URL), либо повышением на 20% и более в тех
случаях, когда его уровень исходно повышен. Дополнительно обращают Внимание
на клинические признаки ишемии миокарда, вновь возникшие ишемические
изменения на ЭКГ, осложнения коронарной ангиографии и выявление
Нежизнеспособного миокарда или атипичного движения стенок миокарда по
данным эхокардиографии.

• Тромбоз стента при ИМ, выявленный на коронароангиографии или

патологоанатомическом исследовании, в условиях ишемии миокарда и повышения
и/или Последующей закономерной динамики уровня кардиоспецифических
ферментов около 99 процентиля URL.

• АКШ-ассоциированный ИМ устанавливается на основании повышения

концентрации тропонина (>10х99 процентиля URL) у лиц с исходно нормальными
Его значениями (99 процентиля URL). Дополнительными критериями служат:
появление патологического зубца Q на ЭКГ, ранее не регистрируемая БЛНПГ,
Ангиографически подтвержденная окклюзия шунта или нативной коронарной
артерии ангиографии и выявление нежизнеспособного миокарда или атипичного
Движения стенок миокарда по данным эхокардиографии.

Универсальная классификация инфаркта миокарда

Тип 1. Спонтанный инфаркт миокарда

Спонтанный разрыв, изъязвление, эрозирование или расслоение

Атеросклеротической бляшки, ведущее к последующему Интракоронарному
тромбозу в одной или нескольких артериях, резкому Ограничению кровотока ниже
поврежденной бляшки или дистальной Тромбоцитарной эмболизации с
последующим развитием некроза Сердечной мышцы. Возможно как на фоне
имеющейся ИБС, так и в редких Случаях, при непораженных коронарных
артериях.

Тип 2. Инфаркт миокарда вследствие ишемического дисбаланса Ситуации, когда

повреждение миокарда обусловлено иными причинами, Не относимыми к ИБС,
например эндотелиальной дисфункцией, спазмом Коронарных артерий,
эмболизацией коронарных артерий, тахи-/брадиАритмиями, анемией, дыхательной
недостаточностью, системной Гипотонией, гипертензией в сочетании с
гипертрофией миокарда левого Желудочка и без нее.

Тип 3. Инфаркт миокарда, приведший к смерти, когда определение Биомаркеров

невозможно
Внезапная сердечная смерть в сочетании с симптомами, позволяющими
Заподозрить ишемию миокарда, подтвержденную ишемическими Изменениями на
ЭКГ, вновь зарегистрированной БЛНПГ, в тех случаях, Когда смерть произошла до
момента взятия анализа крови, до повышения Титров до диагностического уровня
и во всех других случаях, когда анализ Крови не был взят.

Тип 4а. Инфаркт миокарда, связанный с ЧКВ ИМ, связанный с проведением ЧКВ
диагностируется при определении Повышенного уровня тропонина свыше 5×99
перцентиль URL у пациентов С нормальным исходным уровнем, либо нарастания
его титра на 20% (при исходно повышенном уровне) и более от исходных
значений. Дополнительными критериями диагноза служат (1) клиника
стенокардии, (2) симптомы ишемии на ЭКГ, БЛНПГ, (3) окклюзия коронарной
артерии По данным ангиографического исследования, феномен замедленного
Контрастирования в симптом-связанной артерии, дистальная эмболизация
Коронарного русла, (4) визуализация зон аномального движения стенок Сердца.

Тип 4б. Инфаркт миокарда, связанный с тромбозом стента ИМ, ассоциированный с

тромбозом ранее установленного стента, подтверЖдается с помощью
коронароангиографии либо патологоанатомически В сочетании с клиникой
ишемии миокарда и типичной динамикой кардиоСпецифических ферментов.

Тип 5. Инфаркт миокарда, ассоциированный с АКШ ИМ, ассоциированный с

операцией коронарного шунтирования устанавлиВается на основании определения
повышенного уровня тропонина, либо Нарастания его титра на 20% и более от
исходных значений. Дополнительным Критерием служат появление
патологического зубца Q на ЭКГ, вновь зарегиСтрированная БЛНПГ,
ангиографически подтвержденная окклюзия шунта Или нативной коронарной
артерии, визуализация нового участка нежизнеСпособного миокарда, либо
появление новых зон гипо- и акинезии.

4. Патогенез острого коронарного синдрома с подъемом и без подъема ST.

Острый коронарный синдром начинается с воспаления и разрыва
атеросклеротической бляшки. При воспалении наблюдается активация макрофагов,
моноцитов и Т-лимфоцитов, продукция воспалительных цитокинов и секреция
протеолитических ферментов. Отражением этого процесса является повышение
при остром коронарном синдроме уровня маркеров острой фазы воспаления
(реактантов острой фазы), например, С-реактивного белка, амилоида А,
интерлейкина-6). В результате происходит повреждение капсулы бляшки с
последующим разрывом. Представление о патогенезе острого коронарного
синдрома можно представить в виде следующей последовательности изменений:

 воспаление атеросклеротической бляшки бляшки

 разрыв бляшки

 активация тромбоцитов

 вазоконстрикция

 тромбоз
При остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST образуется
неокклюзивный «белый» тромб, состоящий преимущественно из тромбоцитов.
«Белый» тромб может быть источником микроэмболий в более мелкие сосуды
миокарда с образованием небольших очагов некроза («микроинфаркты»). При
остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST из «белого» тромба
формируется окклюзивный «красный» тромб, который состоит преимущественно
из фибрина. В результате тромботической окклюзии коронарной артерии
развивается трансмуральный инфаркт миокарда. При сочетании нескольких
факторов  риск  развития заболеваний сердца существенно возрастает.

5. Стратификация риска ОКС без подъема ST

· Для стратификации риска неблагоприятного исхода и выбора стратегии ведения у

пациентов с ОКСбпST рекомендуется осуществлять совокупную оценку анамнеза,
клинических данных, ЭКГ, ЭхоКГ, результатов определения сердечного тропонина
в крови (предпочтительно методом с высокой чувствительностью), функции почек
(рСКФ) и в некоторых случаях методик выявления ишемии миокарда с помощью
визуализации сердца

Помимо оценки вероятности неблагоприятного исхода стратификация риска

необходима для выделения пациентов, которым показана экстренная КГ с
намерением выполнить реваскуляризацию миокарда в ближайшие 2 часа после
госпитализации (или обращения пациента за помощью, если ОКСбпST развился в
стационаре), тех, кому КГ должна быть выполнена в первые 24 часа, у кого КГ
можно отложить до 72 часов, и тех, кому для определения целесообразности
выполнения КГ требуется проведение дополнительного обследования. Результаты
КГ также являются основанием для уточнения степени риска неблагоприятного
исхода.

· У пациентов с ОКСбпST для стратификации риска неблагоприятного исхода

рекомендуется использовать валидизированные индексы и шкалы.

Комментарии: Для оценки прогноза при ОКСбпST рекомендуется использовать

шкалу GRACE. Один из ее вариантов дает возможность осуществить
стратификацию риска при госпитализации, другой — при выписке из стационара.

Для оценки риска кровотечений рекомендуются шкала CRUSADE (оценка риска

крупный кровотечений в период госпитализации у пациентов, подвергнутых КГ) и
шкала PRECISE-DAPT (оценка риска кровотечений у стентированных пациентов
при использовании двойной антитромбоцитарной терапии)

Предложена также отечественная шкала ОРАКУЛ . У пациентов с высоким риском

кровотечений рекомендуются мероприятия по его снижению. Высокий риск
кровотечений не должен автоматически приводить к отказу от наиболее
эффективных способов антитромботического и инвазивного лечения ОКСбпST.
Выбор подходов к лечению пациента с высоким риском кровотечений должен быть
персонифицирован с учетом опасности тромботических осложнений, наличия
неустранимого источника кровотечения, данных о соотношении пользы и риска у
каждого из планируемых вмешательств, а также всех других обстоятельств ведения
конкретного пациента.

6 Клинические варианты ИМ

При нетипичных клинических проявлениях в зависимости от доминирующей

симптоматики у пациентов с развивающимся ИМ выделяют:

--Астматический вариант. В 5-10% случаев первым клиническим проявлением

инфаркта миокарда и его ведущим симптомом является одышка. Одышка связана с
острой недостаточностью левого желудочка и развитием отека легких. Этот
вариант чаще наблюдается при обширных инфарктах миокарда, нередко
повторных, особенно если повторный инфаркт миокарда развивается вскоре после
перенесенного. В половине случаев удушье может сочетаться с загрудинными
болями. Этому варианту ИМ более подвержены женщины в возрасте от 50 до 61
года и мужчины пожилого и старческого возраста.

--Абдоминальный вариант. Наблюдается у 2-3% больных и характеризуется

появлением болевого приступа обычно в верхней части живота. Боли могут
локализоваться в правом подреберье, в области пупка, а также в правой
подвздошной области; нередко они начинаются «кинжальным ударом» и
ощущаются во всем животе. Иногда боли иррадиируют вверх - в область грудины,
сердца, в правую лопатку. Одновременно у больных возникают диспепсические
жалобы: отрыжка воздухом, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота.
Это заставляет думать о печеночной колике, перфоративной язве желудка, об
остром панкреатите и других формах абдоминальной катастрофы. Сходство
усугубляется коллапсом.

--Аритмический вариант. Может манифестировать и впервые проявляться

нарушением ритма и проводимости. Поэтому у всех больных с впервые возникшим
пароксизмом тахикардии, мерцательной аритмии, атриовентрикулярнои или
внутрижелудочковои блокадой сердца или с частой экстрасистолией обязательно
должен быть исключен инфаркт миокарда.

--Цереброваскулярный вариант. Начало болезни сопровождается нарушением

мозгового кровообращения, которое обычно имеет динамический характер.
Церебро-коронарный синдром, развивающийся в первые сутки, бывает
неэмболического (апоплексиформная - церебральные расстройства) и
эмболического (апоплексическая кома) характера.

-- Малосимптомная (безболевая) форма. Возникновение безболевого инфаркта

миокарда и его течение во многом связывают с исходным фоном, на котором
развивается заболевание. Считается, что ИМ протекает без боли, если возникает на
фоне резко склеротически измененных коронарных артерий. Клиническими
признаками в таких случаях бывают нарушения ритма и проводимости, приступы
сердечной астмы, церебральные или желудочно-кишечные нарушения,
прогрессирующая сердечная недостаточность без признаков левожелудочковой
недостаточности, реже коллапс. Нельзя не отметить, что для больных с безболевым
вариантом ИМ характерно злоупотребление спиртными напитками.
7. Диагностика ИМ (клиническая картина, ЭКГ-диагностика, маркеры
некроза миокарда)

Клиническая картина

Для ишемии миокарда характерны боль или чувство сжатия, давления или
тяжести за грудиной, которые иногда описываются пациентом как дискомфорт.
Возможны иррадиация в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю челюсть,
эпигастрий, а также нетипичные клинические проявления, такие как потливость,
тошнота, боль в животе, одышка, удушье, потеря сознания, которые в
некоторых случаях являются единственными или доминирующими. При ИМ
симптомы сходны по характеру с возникающими при приступе стенокардии, но
отличаются по силе и продолжительности (как правило сильнее и
продолжительнее). При ИМ симптомы, как правило, возникают в покое, не
устраняются приемом нитроглицерина, а иногда и повторными инъекциями
наркотических анальгетиков. Интенсивность болевого синдрома при этом
может быть различной – от незначительной до невыносимой; симптомы могут
носить волнообразный характер и продолжается от 20 мин до нескольких часов.
При нетипичных клинических проявлениях в зависимости от преобладающей
симптоматики у пациентов с развивающимся ИМ выделяют астматический
вариант, абдоминальный вариант, аритмический вариант, цереброваскулярный
вариант, а также малосимптомную (безболевую) форму. В клинической картине
ИМпST могут присутствовать, иногда преобладать, симптомы его основных
осложнений – острой сердечной недостаточности (отек легких, шок),
выраженной брадикардии или тахикардии. Одним из возможных клинических
проявлений ИМ, иногда единственным доступным для врачебной оценки,
может быть набор симптомов, свойственных остановке кровообращения,
вызванной желудочковой тахикардией/фибрилляцией желудочков, асистолией
или электромеханической диссоциацией. У пациентов с устраненной или
спонтанно разрешившейся остановкой кровообращения, ведущим симптомом
может быть разной степени стойкое угнетение сознания, вплоть до глубокой
комы.

Лабораторная диагностика

У пациентов с ИМ для подтверждения диагноза рекомендуется определение

динамики уровня биохимических маркеров повреждения кардиомиоцитов в
крови, предпочтительно сердечного тропонина Т или I

Комментарии: применительно к ИМпST лабораторное подтверждение некроза

миокарда с помощью определения уровня тропонинов носит формальный
характер и имеет не первостепенное значение. Определение

маркеров повреждения необходимо для окончательного подтверждения

диагноза, но первичная лечебная стратегия строится на основании клинической
картины и ЭКГ.
· У всех пациентов с подозрением на ИМ для оценки риска, правильного
дозирования лекарственных средств, обеспечения безопасности лечения
рекомендуется определение уровня креатинина в крови при поступлении в
стационар с расчетом клиренса креатинина и СКФ

Комментарий: Уровень креатинина в крови и расчетный показатель клиренса

креатинина важны для выбора дозировок ряда лекарств. СКФ может
использоваться для оценки риска ишемических и геморрагических событий.

· У всех пациентов с ИМ для оценки и контроля риска кровотечений

рекомендуется определение уровня гемоглобина, гематокрита, а также числа
эритроцитов и тромбоцитов при поступлении в стационар

Комментарий: Выявление сниженного уровня гемоглобина, числа эритроцитов

и тромбоцитов в крови является признаком повышенного геморрагического
риска; при высоком числе тромбоцитов повышен риск раннего тромбоза
стентов, установленных в коронарных артериях.

· У всех пациентов с ИМ для последующих оценки и контроля углеводного

обмена рекомендуется определение концентрации глюкозы в крови при
поступлении в стационар, скрининг на наличие сахарного диабета, а также
частое (не реже 3 раз в сутки) определение уровня глюкозы в крови при
известном сахарном диабете или гипергликемии в период госпитализации.

Инструментальная диагностика

· У всех пациентов с подозрением на ИМ рекомендуется зарегистрировать ЭКГ

в покое как в минимум в 12 стандартных отведениях

Комментарий: eсли изменения на ЭКГ в 12 стандартных отведениях

неинформативны (нет смещений сегмента ST. достаточных для постановки
диагноза), а по клиническим данным предполагается наличие ишемии миокарда,
рекомендуется использовать дополнительные отведения, такие как V7—V9 и
V3R—V4R.

· Рекомендуется использовать дополнительные отведения ЭКГ V7-V9 и V3R-

V4R у пациентов с ИМпST задней и нижней стенки ЛЖ (для диагностики
распространения инфаркта на правый желудочек и базальные отделы левого
желудочка)

· У пациентов с ИМпST для подтвреждения диагноза, оценки тяжести

поражения и определения прогноза рекомендуется эхокардиография (ЭхоКГ)

Комментарий: выполнение ЭхоКГ не должно задерживать транспортировку

пациента на КАГ. ЭхоКГ необходима для оценки функции и геометрии ЛЖ, а
также для распознавания таких осложнений, как тромбоз полости, разрывы
сердца, нарушение функции клапанов (в частности, митральная регургитация),
ИМ правого желудочка, перикардит.

· Пациентам с ИМпST для решения вопроса о выполнении ЧКВ рекомендуется

КАГ, обязательная как в рамках стратегии первичного ЧКВ, так и в рамках
стратегии с фармакоинвазивным подходом.

Комментарии: Основная задача КАГ – обнаружение острой окклюзии или

осложненного стеноза артерии для последующего устранения этого поражения
с помощью ЧКВ (или обхода места окклюзии с помощью КШ).

· Магнитно-резонансная томография сердца при ОКCпST рекомендуется в

качестве предпочтительного метода для уточнения локализации и объёма
поражения миокарда даже при относительно небольших размерах очагов
некроза, а также для дифференциальной диагностики поражений миокарда

· Сцинтиграфия миокарда с 99mTc-пирофосфатом в покое рекомендуется у

пациентов с ИМ в качестве дополнительного метода диагностики, который
показан для верификации некроза миокарда в тех случаях, когда имеются
существенные затруднения в интерпретации изменений ЭКГ в связи с наличием
блокады ножек пучка Гиса или признаков перенесенного в прошлом ИМ

· Компьютерная томография не рекомендуется как стандартный метод

обследования при ИМпST. Однако, обследование с внутривенным введением
контраста, может оказаться полезным для дифференциальной диагностики,
позволяя выявить отличные от ИМ, угрожающие жизни состояния (расслоение
аорты, ТЭЛА, пневмоторакс и пр.).

8.Осложнения инфаркта миокарда.

Классификация:

1. Ранние

1.1. ОСН

1.2. Нарушения ритма и проводимости

1.3. Острая аневризма сердца

1.4. Разрыв миокарда

1.4.1. Наружный (свободной стенки ЛЖ)

1.4.2. Внутренний
1.4.2.1. Межжелудочковой перегородки

1.4.2.2. Папиллярной мышцы

1.5. Тромбоэмболический синдром

1.6. Эпистенокардический перикардит

1.7. Тромбоэндокардит

1.8. Острые эрозии и язвы ЖКТ

1.9. Острые расстройства психики

2. Поздние

2.1. ХСН

2.2. Нарушения ритма и проводимости

2.3. Хроническая аневризма

2.4. Тромоэмболический синдром

2.5. Постинфарктный синдром (Дресслера)

2.6. Постинфарктная стенокардия

2.7. Депрессия

9. Тактика
10. Первичная и вторичная профилактика инфаркта миокарда

Первичная профилактика.

Профилактика инфаркта миокарда является методом предотвращения возможных

приступов сердечного заболевания. Особо важно ее выполнять людям преклонного
возраста, а также тем, кто имеет предрасположенность к инфарктным состояниям и
переносил их ранее.

Профилактические меры включают целую систему способов предупреждения

инфаркта, а также они направлены на борьбу с возможными осложнениями и
последствиями данной болезни, в числе которых случаи рецидива, развитие других
сердечных патологий и летальный исход.

Основными принципами профилактики инфаркта миокарда являются:

· отказ от курения и злоупотребления алкоголем;

· постепенное увеличение физических нагрузок;

· коррекция рациона питания;

· контроль состояния здоровья и его показателей;

· позитивный настрой;

· прием назначенных доктором препаратов;

· применение народных рецептов.

Питание

Для превенции инфаркта важно скорректировать ежедневный рацион питания.

Рекомендации следующие:

· включить в рацион или увеличить количество потребления зелени, зеленых

овощей, корнеплодов;

· регулярно употреблять рыбные нежирные блюда, блюда из птичьего мяса и

морепродуктов, но исключить частое употребление животного мяса;

· есть фрукты в сыром виде (только свежие);

· ограничить количество соли и жирных продуктов в рационе;

· продумать меню, в составе блюд которого должно быть достаточное количество

витаминов и минералов для восполнения их нормы (в частности, кальция и
магния).

Физические нагрузки

Комплекс упражнений и занятий спортом обязательно требуется предварительно

обсудить с доктором. Допускаются при отсутствии противопоказаний такие виды
активности, как ходьба, плавание, бег, катание на лыжах. Важно не перегружать
организм, достаточно тратить на физические нагрузки около получаса трижды в
неделю.

Такая активность на 30 % снижает риск приступа инфаркта, помогает

поддерживать вес в нормальных пределах и распределяет нагрузку на сердечную
мышцу.

Отказ от вредных привычек

Важным требованием здорового образа жизни является отказ от вредных привычек

— активного курения и злоупотребления алкоголем. Эти факторы провоцируют
риск возникновения инфаркта, ишемии и осложнений после них из-за негативного
воздействия на сердечно-сосудистую систему.

Курение следует полностью исключить, а употребление минимального количества

алкоголя является допустимым при отсутствии каких-либо противопоказаний.
Разрешается пить любые алкогольные напитки без смешивания, не более 20 г
женщинам и 30 г мужчинам в переводе на содержание чистого спирта.

Контроль веса

Снижает риск появления инфаркта постоянный контроль массы тела. Лишний вес
дает дополнительную нагрузку на миокард, что провоцирует приступы. Важно
также не допускать недостатка и резких колебаний веса, поскольку это приводит к
сбоям в работе организма.

Контроль давления

Контроль давления является важным профилактическим способом

предупреждения инфарктного состояния. Людям, страдающим гипертонией, важно
уделить давлению особое внимание, поскольку повышенные значения дают
повышенную нагрузку на миокард, что ухудшает его Нужно проследить, чтобы оно
не поднималась выше 140/90 мм ртутного столбика, и, если будет наблюдаться
тенденция к скачкам давления или его сильному повышению, обязательно
посоветоваться с врачом и начать принимать препараты для его нормализации.

Положительные эмоции

Позитивные эмоции являются важными для излечения многих заболеваний, и

инфаркт не является исключением. Необходимо настраиваться на благоприятные
результаты и прогнозы терапии, стараться избегать стрессовых ситуаций,
расстройств.

Сдача анализов крови

Важным критерием для профилактической терапии является контроль результатов

анализов крови, в частности, уровня глюкозы и показателя содержания
холестерина. Эти значения позволяют проверять состояние липидного баланса в
организме, отклоняющегося от нормы в случае развития атеросклероза, и выявить
развитие сахарного диабета, повышающего риск инфаркта миокарда.

Своевременные посещения врача

Посещение врача людьми, находящимися в группе высокого риска по заболеванию

инфарктом, является обязательным и должно происходить регулярно. Именно врач
может после опрашивания пациента и анализа проведенных исследований
определить развитие заболевания и его стадию, а также предотвратить осложнения.

Вторичная профилактика.
Вторичные профилактические мероприятия в первую очередь требуют приема
медикаментозных препаратов, ранее назначенных доктором после первого
приступа инфаркта. Также при отсутствии противопоказаний рекомендуется
совмещать лекарственную терапию с применением народных средств.

Применение медикаментов

Чтобы предотвратить рецидивы инфаркта, доктор назначает прием препаратов из

групп:

· антикоагулянтов и средств антиангинального действия. Среди них чаще всего

применяют «Карбокромен», «Интенсаин», «Варфарин»;

· антагонистов кальция. К таким препаратам относят «Верапамил» и «Дилтиазем».

Рекомендуется для поддержания общего состояния здоровья в постинфарктный

период принимать такие средства, как «Изоптин» и «Ренитек», которые позволяют
контролировать и поддерживать в норме артериальное давление, а также
«Липитор», способствующий балансу холестерина в крови.

Основными медикаментами для предупреждения повторных приступов являются

«Аспирин» и его аналоги — «Аспикор», «Кардиомагнил». Их применение
способствует приостановке образования тромбов, которые являются главной
причиной развития инфаркта миокарда.

Эффективность действия «Аспирина» при ишемии зависит от дозирования, в

частности, низкие дозировки рекомендуются при стабильном состоянии здоровья, а
повышенное количество препарата следует принимать людям, страдающим
периодическими болями и повышением температуры тела.

Ацетилсалициловая кислота способна помочь не только избежать рецидивов, но и

понижает шансы первично столкнуться с инфарктом. Главное — избегать
передозировок. Максимальное количество приема средства в день составляет от 75
до 150 мг.

Помимо основных препаратов рекомендуется включить в лечение прием пищевых

витаминных добавок для поддержания здоровья и иммунитета. К ним относят:

· «Магний В6», активно участвующий в нормализации и восстановлении

сердечного ритма. Особенно важно его применение людям, страдающим таким
осложнением инфаркта, как аритмия.

· «Коэнзим Q10», необходимый для сохранения здоровья сердца и поддержания его

функциональности.

· «L-Карнитин», влияющий на общее самочувствие и снабжающий зарядом

бодрости и энергии. Его влияние помогает переносить заболевание с меньшими
физическими и психическими затратами.
· Рыбий жир, в составе которого присутствуют жирные кислоты, препятствующие
развитию процесса тромбообразования.