Занятие 5. Итоговое занятие по теме "Патофизиология крови" ФАРМ

Учреждение образования
«Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет»

Кафедра патологической физиологии
Обсуждено на заседании кафедры

протокол №
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ДЛЯ СТУДЕНТОВ
для проведения лабораторного занятия со студентами
по дисциплине «Патологическая физиология»
для специальности 1-79 01 08 «Фармация»
4 курса фармацевтического факультета
дневной формы получения высшего образования
Составители: доц. С.С.Скринаус, зав. кафедрой доц. Л.Е.Беляева
Витебск, 2019
ТЕМА Итоговое занятие по теме “Патофизиология крови”.
Время: 3 академ. часа

I. Цель занятия
Формирование у студентов научных знаний об общих закономерностях и конкретных
механизмах возникновения, развития и исходов, а также принципах диагностики, лечения и
профилактики заболеваний крови для формирования всех групп компетенций будущих
провизоров.
II. Задачи занятия
1. Выяснить уровень знаний студентов по изученным темам путем устного
собеседования и письменного тестового контроля.
2. Углубить и закрепить знания студентов по изучаемым темам.
3. Провести анализ результатов итогового занятия.
Мотивационная характеристика необходимости изучения темы
Изучение темы позволит студентам сформировать теоретические основы знаний,
умений и навыков, необходимых для работы провизора.
III. Материальное оснащение.
1. Журнал учёта лабораторных занятий.
2. Методические указания для студентов по проведению занятий по патофизиологии.
3. Набор тестов для студентов.
А. Вопросы для собеседования и дискуссии.
1. Нормоволемия: определение понятия, виды, причины и механизм развития, значение
для организма.
2. Гиперволемия: определение понятия, виды, причины и механизм развития, значение
3. Гиповолемия: определение понятия, виды, этиология, патогенез, значение для
организма.
4. Характер и механизмы патологических и приспособительных изменений в организме
после острой кровопотери (в первые минуты, после нескольких часов, спустя сутки, через 5-
7 дней).
5. Анемия: определение понятия, отличие от ишемии. Принципы классификации
анемии. Общие признаки анемии и механизмы их развития.
6. Постгеморрагическая анемия: виды, этиология, механизм развития. Характерные
изменения состава периферической крови при острой и хронической постгеморрагической
анемии.
7. Обмен и функции железа в организме.
8. Железодефицитная анемия: этиология, патогенез, характер изменений
периферической крови. Патофизиологическая характеристика сидеропенического синдрома.
9. Этиология и патогенез анемии хронического воспаления (хронических болезней).
Принципы ее патогенетической коррекции.
10. Железонасыщенные (сидероахрестические, порфиринодефицитные анемии):
причины, механизмы, проявления, последствия.
11. Гемолитические анемии: общая характеристика, понятие о внутрисосудистом и
внесосудистом гемолизе. Классификация гемолитических анемий.
12. Приобретенные гемолитические анемии с иммунным и неиммунным механизмом
гемолиза, их характеристика.
13. Наследственные мембранопатии эритроцитов: виды, патогенез, проявления,
последствия.
14. Наследственные гемоглобинопатии: виды, патогенез, проявления, последствия.
16. Гипо- и апластические анемии: виды, этиология, патогенез, проявления, последствия
17. Витамин В12-дефицитные анемии: этиология, патогенез, последствия, характер
изменений периферической крови.
18. Фолиеводефицитные анемии: этиология, патогенез, последствия, характер
изменений периферической крови.
19. Основные подходы к фармакокоррекции анемии.
20. Лейкоцитоз: определение понятия, виды, этиология и механизм возникновения,
значимость для организма.
21. Лейкопения: определение понятия, этиология и механизм возникновения,
последствия. Патофизиологическая характеристика агранулоцитоза.
22. Лейкемоидные реакции: определение понятия, их виды, причины возникновения,
характер изменений состава периферической крови и кроветворной ткани, последствия,
отличия от лейкозов.
23. Нарушения функциональных свойств лейкоцитов: виды, причины и механизмы
развития, возможность их лекарственного происхождения.
24. Гемобластозы, их определение и классификация. Принципы классификации острых
и хронических лейкозов. Особенности этиологии и патогенеза лейкозов.
25. Особенности кроветворения и клеточного состава периферической крови при
лейкозе.
26. Острый и хронический миелоидный лейкоз: характеристика, проявления,
27. Острый и хронический лимфоидный лейкоз: характеристика, проявления,
28 Хронические миелопролиферативные заболевания: истинная полицитемия,
идиопатический миелофиброз, эссенциальный тромбоцитоз: характеристика, проявления,
29. Понятие о лимфомах: болезнь Ходжкина, неходжкинские лимфомы.
30. Опухолевые поражения плазматических клеток: виды, проявления, последствия.
31. Общие нарушения в организме при лейкозах. Механизмы их развития, значение для
организма.
32. Принципы профилактики и лечения гемобластозов. Возможности химио-, радио-, и
иммунотерапии.
33. Геморрагический синдром: определение понятия, его признаки и патогенетические
варианты.
34. Геморрагический синдром, вызванный аномалией стенок сосудов.
35. Тромбоцитопения: этиология, патогенез, виды, проявления, последствия для
организма.
36. Тромбоцитопатия: определение понятия. Наследственно-обусловленные и
приобретенные тромбоцитопатии, их этиология и патогенез.
37 Геморрагический синдром, вызванный уменьшением количества факторов
свертывания крови или нарушением их функции.
38 Геморрагический синдром, обусловленный избыточной активацией системы
фибринолиза.
39. Геморрагический синдром, вызванный комбинированным действием различных
факторов.
40. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром):
этиология, патогенез, стадии, проявления, последствия.
41. Тромботический синдром и понятие о тромбофилии: этиология, патогенез,
проявления, последствия.
42. Основные пути фармакокоррекции геморрагического синдрома и тромбофилических
синдромов.
Вопросы для управляемой самостоятельной работы

Не предусмотрено планом и учебной программой.
Срок выполнения управляемой самостоятельной работы
Формы контроля УСР
Тестовый контроль:
ВАРИАНТ 1
1. Какое состояние крови характерно для олигоцитемической нормоволемии?
1. ОЦК в пределах нормальных величин, гематокрит увеличен
2. ОЦК в пределах нормальных величин, гематокрит уменьшен
3. ОЦК и гематокрит в пределах нормальных величин.
2. Какое состояние крови характерно для простой нормоволемии ?
3. При какой форме нормоволемии имеют место анемия и обусловленная ею гипоксия ?
1. простая; 2. полицитемическая; 3. олигоцитемическая.
4. Какое состояние крови характерно для олигоцитемической гиповолемии ?
1. уменьшение ОЦК, увеличение гематокрита
2. уменьшение ОЦК, уменьшение гематокрита
3. уменьшение ОЦК, гематокрит в пределах нормы.
5. Какое состояние крови характерно для нормоцитемической (простой) гиперволемии ?
1. увеличение ОЦК, увеличение гематокрита
2. увеличение ОЦК, уменьшение гематокрита
3. увеличение ОЦК, гематокрит в пределах нормы.
6. Какое состояние крови характерно для олигоцитемической гиперволемии ?
3. увеличение ОЦК, гематокрит в пределах нормы.
7. Какое состояние крови характерно для положительного водного баланса ?
1. полицитемическая нормоволемия; 2. олигоцитемическая гиперволемия
3. олигоцитемическая гиповолемия; 4. полицитемическая гиповолемия
5. олигоцитемическая нормоволемия.
8. Какое состояние крови является следствием угнетения эритропоэза ?
1. олигоцитемическая гиперволемия; 2. полицитемическая нормоволемия
3. полицитемическая гиповолемия; 4. олигоцитемическая нормоволемия.
9. Какое состояние крови имеет место в первые минуты после массивной кровопотери ?
1. полицитемическая гиповолемия;
2. нормоцитемическая (простая) гиповолемия
3. олигоцитемическая гиповолемия.
10. Какое состояние крови может быть следствием острой кровопотери?
1. полицитемическая гиповолемия;
2. олигоцитемическая нормоволемия
3. олигоцитемическая гиперволемия
4. нормоцитемическая (простая) гиперволемия .
11. Для какой анемии наиболее характерна указанная совокупность изменений
параметров периферической крови: количество эритроцитов и гемоглобина уменьшено,
цветной показатель в пределах нормальных величин, количество ретикулоцитов уменьшено ?
1. острой постгеморрагической ; 2. витамин В12 - дефицитной; 3. апластической.
цветной показатель увеличен, в крови имеются мегалоциты ?
13. При какой анемии в эритоцитах снижено содержание гемоглобина А и увеличено
содержание гемоглобина F и гемоглобина А2 ?
1. талассемии бета; 2. серповидноклеточной; 3. железодефицитной.
14. Какое изменение аминокислотного состава белковой части гемоглобина приводит к
образованию гемоглобина S ?
1. замена глутамата на валин в 6 положении альфа - цепи
2. замена глутамата на лизин в 26 положении гамма - цепи
3. замена глутамата на глутамин в 121 положении дельта - цепи
4. замена глутамата на на валин в 6 положении бета - цепи.
15. В какой хромосоме генная мутация приводит к возникновению талассемии альфа ?
1. 5; 2.11; 3. 16; 4. 21.
16. Снижение активности какого фермента в эритроцитах приводит к развитию
гемолитической анемии вследствие дефицита АТФ ?
1. дегидрогеназы глюкозо - 6 - фосфата
2. натрий, калиевой - АТФазы;
3. пируваткиназы.
1.фосфоглюконатдегидрогеназы
2. глутатионредуктазы;
3. фосфофруктокиназы
18. Развитие микросфероцитоза обусловлено количественными и качественными
изменениями биохимического фактора, содержащегося в эритроцитах. Какое это
соединение ?
1. гемоглобин А;
2. 2,3 - дисфоглицериновая кислота;
3. спектрин.
19. Какая анемия возникает вследствие действия на организм ионизирующей радиации ?
1. апластическая; 2. железодефицитная; 3. талассемия.
20. Какая анемия возникает вследствие нарушения синтеза в париетальных клетках
желез желудка внутреннего фактора Кастла ?
1. талассемии; 2. железодефицитная; 3. витамин В 12 - дефицитная.
21. При какой анемии имеет место мегалобластический эритропоэз ?
1. приобретенной гемолитической ;
2. эллиптоцитозе;
3. витамин В12 - дефицитной
22.Какие клетки являются патоморфологическим субстратом опухоли при остром
миелоидном лейкозе М0 ?
1. мало дифференцированные клетки миелоидного ростка кроветворения
2. миелобласты; 3. миелобласты и промиелоциты; 4. промиелоциты.
23. Какие клетки являются патоморфологическим субстратом опухоли при остром
1. миелобласты, промоноциты, моноциты
2. монобласты; 3. промоноциты, моноциты.
миелоидном лейкозе М5b ?
1. миелобласты, промиелоциты, моноциты
2. монобласты; 3. промоноциты, моноциты.
1. эритрокариоциты; 2. мегакариобласты; 3. промиелоциты.
27. Какие клетки являются патоморфологическим субстратом опухоли при хроническом
моноцитарном лейкозе ?
1. гранулоциты: сегментоядерные, палочкоядерные, метамиелоциты
2. моноциты; 3. эритрокариоциты; 4. мегакариоциты.
мегакариоцитарном лейкозе ?
29. При какой форме лейкоза имеет место полицитемическая гиперволемия?
1. хроническом мегакариоцитарном лейкозе
2. хроническом моноцитарном лейкозе; 3. эритремии.
30. Какая хромосомная аберрация является причиной активации гена BCL-2?
1. транслокация 9,22; 2. транслокация 15,17; 3. транслокация 14,18.
31. В лейкозных клетках в ряде случаев обнаруживается филадельфийская хромосома.
Что приводит к образованию этой хромосомы ?
1. делеция 22 хромосомы; 2. делеция 15 хромосомы;
3. дупликация 10 хромосомы
32.Какой механизм играет ведущую роль в повышенной кровоточивости при лейкозах ?
1. тромбоцитопения
2. снижение содержания прокоагулянтов в плазме крови
3. повышение активности фибринолитической системы.
33. Какой вид лейкоцитозов наиболее часто возникает при острых воспалительных
процессах ?
1. эозинофильный; 2. базофильный; 3. нейтрофильный.
34. Какой вид лейкоцитозов наиболее часто возникает при хронических воспалительных
процессах ?
1. эозинофильный; 2. базофильный; 3. нейтрофильный.; 4. моноцитарный
35. Дефицит какого фактора свертывания крови имеет место при гемофилии А ?
1. I; 2. VIII; 3. IX; 4. X; 5. XI.
36. Дефицит каких прокоагулянтов возникает при авитаминозе К ?
1. II, VII, IX, X; 2. I, V, VIII; 3. XI, XII, XIII.
37. Каков механизм повышенной кровоточивости при болезни Виллебранда ?
1. снижение адгезии тромбоцитов; 2. снижение агрегации тромбоцитов
38. Каков механизм повышенной кровоточивости при болезни Гланцмана ?
1. снижение адгезии тромбоцитов; 2. снижение агрегации тромбоцитов
3. нарушение свертывания крови вследствие дефицита тканевого фактора.
ВАРИАНТ 2
1. Какое состояние крови характерно для полицитемической нормоволемии ?
2. Какая форма нормоволемии характеризуется увеличением вязкости крови,
замедлением кровотока в микрососудах, склонностью к тромбообразованию ?
1. простая; 2. полицитемическая; 3. олигоцитемическая.
3. Какое состояние крови характерно для нормоцитемической (простой) гиповолемии ?
4. Какое состояние крови характерно для нормоцитемической (простой) гиповолемии ?
5. Какое состояние крови характерно для полицитемической гиповолемии ?
6. Какое состояние крови характерно для полицитемической гиперволемии ?
3. увеличение ОЦК, гематокрит в пределах нормы
7. Какое состояние крови характерно для дегидратации ?
1. полицитемическая нормоволемия; 2. олигоцитемическая гиперволемия;
3. олигоцитемическая гиповолемия; 4. полицитемическая гиповолемия
5. олигоцитемическая нормоволемия.
8. Какое состояние крови является следствием хронической гипоксии ?
9. Какое состояние крови является следствием массивного гемолиза ?
10. Какое состояние крови может быть следствием острой кровопотери?
1. полицитемическая гиперволемия; 2. олигоцитемическая гиповолемия
3. олигоцитемическая гиперволемия.
11. Что может быть следствием массивного переливания крови ?
1. нормоцитемическая (простая) гиперволемия;
2. олигоцитемическая нормоволемия;
3. олигоцитемическая гиперволемия.
цветной показатель увеличен, в крови имеются мегалоциты ?
1. острой постгеморрагической;
2. витамин В12 - дефицитной;
3. апластической.
13. При какой анемии в эритроцитах содержится гемоглобин S ?
1. талассемии; 2. серповидноклеточной; 3. железодефицитной.
14. Изменение аминокислотного состава какой цепи гемоглобина приводит к
образованию гемоглобина S ?
1. альфа; 2. бета; 3. гамма; 4. дельта.
15. В какой хромосоме генная мутация приводит к возникновению
серповидноклеточной анемии?
1. 5; 2.11; 3. 16; 4. 21.
16. В какой хромосоме генная мутация приводит к возникновению талассемии бета ?
1. 5; 2.11; 3. 16; 4. 21.
2. глутатионпероксидазы; 3. гексокиназы.
гемолитической анемии вследствие усиления в них свободнорадикального окисления ?
2. пируваткиназы; 3. гексокиназы.
19. Развитие эллиптоцитоза обусловлено количественными и качественными
изменениями биохимического фактора, содержащегося в эритроцитах. Какое это
соединение ?
1. гемоглобин А; 2. 2,3 - дисфоглицериновая кислота; 3. спектрин.
20. Какой формой анемии является анемия Фанкони ?
1. наследственной апластической;
2. приобретенной апластической;
3. гемолитической.
21. Какое нарушение обмена веществ является патогенетическим фактором развития
витамин В12 - дефицитной анемии и фолиеводефицитной анемии ?
1. снижение синтеза нуклеиновых кислот
2. интенсификация свободнорадикального окисления;
3. нарушение гликолиза.
миелоидном лейкозе М5a ?
1. миелобласты, промиелоциты, моноциты
2. монобласты; 3. промоноциты, моноциты; 4. промиелоциты.
26 Какие клетки являются патоморфологическим субстратом опухоли при
хроническом миелолейкозе ?
эритромиелозе ?
28. Какие клетки являются патоморфологическим субстратом опухоли при миеломной
болезни ?
1.плазматические клетки; 2. моноциты; 3. миелоциты.
29. Какие клетки являются патоморфологическим субстратом опухоли при болезни
тяжелых цепей ?
1.плазматические клетки; 2. моноциты; 3. миелоциты.
30.Какая хромосомная аберрация является причиной образования гена bcr/abl в
лейкозной клетке ?
1. транслокация 9,22; 2. транслокация 15,17; 3. транслокация 14,18.
31. Для какого лейкоза наиболее характерно образование гена bcr/abl в лейкозной клетке
?
1. хронического моноцитарного; 2. хронического миелолейкоза
3. хронического мегакариоцитарного.
32. Для какого лейкоза наиболее характерно образование филадельфийской
хромосомы ?
1. хронического моноцитарного лейкоза;
2. хронического миелолейкоза
3. хронического мегакариоцитарного лейкоза.
33.Какой фактор играет ведущую роль в развитии гипоксии при лейкозах ?
1. анемия; 2. недостаточность внешнего дыхания;
3. снижение активности ферментов дыхательной цепи в митохондриях.
34. Какой вид лейкоцитозов наиболее часто возникает при аллергических реакциях I
типа ?
1. эозинофильный; 2. базофильный; 3. нейтрофильный.
35. Дефицит какого фактора свертывания крови имеет место при гемофилии С ?
1. I; 2. VIII; 3. IX; 4. X; 5. XI.
36. Каков механизм повышенной кровоточивости при болезни Верльгофа ?
1. дефицит фактора Iв;
2. повышение активности системы фибринолиза
3. тромбоцитопения.
37. Каков механизм повышенной кровоточивости при болезни Бернара-Сулье ?
1. снижение адгезии тромбоцитов;
2. снижение агрегации тромбоцитов
3. нарушение свертывания крови вследствие дефицита тканевого фактора.
38. Каковы последствия дефицита XIII фактора свертывания крови ?
1. нарушение образования протромбиназы по внутреннему механизму
2. нарушение превращения протромбина в тромбин
3. нарушение превращения растворимого фибрина в нерастворимый фибрин
ЛИТЕРАТУРА
основная:
1. Материалы сайта http://www.do2.vsmu
2. Общая патофизиология: учеб. пособие / В.А.Фролов [и др.]. - [Москва]: Практическая
медицина, [2016]. – 223 с. - Библиогр.: с. 222-223. – ISBN 978-5-98811-400-0.
3. Общая патофизиология: учеб. пособие / В.А.Фролов [и др.]. - [Москва]: Практическая
медицина, [2018]. – 262 с. - Библиогр.: с. 259-260. – ISBN 978-5-98811-459-8.
4. Патологическая физиология : учеб. для студентов учреждений высш. образования по
специальностям «Лечебное дело», «Педиатрия», «Медико-профилактическое дело» / Ф.И.
Висмонт [и др.]; под ред. Ф.И. Висмонта. – Минск: Вышэйшая школа, 2016. – 639,[1]с. :
ил.- Библиогр.: с. 634. – ISBN 978-985-06-2684-4. – Режим доступа
https://e.lanbook.com/book/92459
5. Патологическая физиология : учеб. для студентов учреждений высш. образования по
специальностям «Лечебное дело», «Педиатрия», «Медико-профилактическое дело» / Ф.И.
Висмонт [и др.]; под ред. Ф.И. Висмонта. – 2-е изд., стер. – Минск: Вышэйшая школа,
2019. – 639,[1]с. : ил. - Библиогр.: с. 634. – ISBN 978-985-06-3053-7.
6. Патологическая физиология: учебник / Ф.И. Висмонт [и др.]; под ред. проф. Ф.И.
Висмонта. − Минск : Вышэйшая школа, 2016. − 640с.
7. Патофизиология. Курс лекций под ред. П.Ф.Литвицкого в 2 т. – Москва, «Гэотар»
2013.
8. Патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. В.В.Новицкого, Е.Д.Гольдберга,
О.И.Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. - Т. 1. - 848 с.; Т. 2. -
640 с.
9. Сборник клинико-патофизиологических ситуационных задач / Л.Е. Беляева [и др.] //
Витебск: УО «ВГМУ», 2012 – 122 с.
10. Физиологические показатели человека при патологии: учеб. пособие / А.В. Дергунов
[и др.]. – Санкт Петербург: СпецЛит, 2015. – 223с.: табл. – ISBN 978-5-299-00598-1.
11. Чурилов Л.П. Патофизиология: учебн.пособиедля студентов мед. вузов. Т.1: Общая
патофизиология (с основами иммунопатологии)/ Л.П. Чурилов. – Изд. 5-е. – Санкт-
Петербург: ЭЛБИ-СПб, 2015.-655с.: ил. – Загл. обл.: Общая патофизиология с основами
иммунопатологии. – Библиогр.: с. 590-629. – ISBN 978-5-91322-102-5.
12. Шебеко В.И., Родионов Ю.Я. Курс лекций по патологической физиологии. Витебск,
ВГМУ. – 2003; 2010; 2012.
13. ЭУМК по патологической физиологии, размещенный в СДО «Moodle».
дополнительная:
1. Войнов, В.А. Атлас по патофизиологии: учебное пособие / В.А. Войнов. Москва. МИА,
2004. – 218с.
2. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.Л. Патофизиология. Механизмы развития болезней и
синдромов. – СПб., 2005.
3. Клиническая патофизиология для стоматолога в вопросах и ответах / В.Т. Долгих [и
др.]; под ред. проф. В.Т. Долгих. − М: Медицинская книга, Н. Новгород: Изд-во НГМА,
2001. − 105 с.
4. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология [Электронный ресурс]: учебник в 2 т. / П.Ф.
Литвицкий. – 5-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. – Т.1.– Режим
доступа: http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970438374.html.
5. Патологическая физиология / под ред. Адо А.Д, Адо М.А., Пыцкого В.И., Порядина
Г.В., Владимирова Ю.А. – М.: Триада-Х, 2000. – 574.
6. Патологическая физиология: учебник / под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. – М.: МЕД
пресс-информ, 2008. – 635 с.
7. Патофизиология [Электронный ресурс] / под ред. Г. В. Порядина – М.: ГЭОТАР-
Медиа, 2014. Режим доступа – http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970429 037.html.
8. Патофизиология [Электронный ресурс]: учебник в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д.
Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – Т.
1. – Режим доступа: http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970435199.html.
9. Патофизиология системы крови и гемостаза : учеб.-метод. пособие для студентов
учреждений высш. образования, обучающихся по специальности 1-79 01 05 «Медико-
диагностическое дело» / Н.Е. Максимович [и др.] ; М-ВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
Республики Беларусь, УО «Гродненский гос.мед. ун-т», Каф. патол. физиологии им Д.А.
Маслакова. – Гродно : ГрГМУ, 2017. – 295 с.: ил. – Библиогр.: с. 291-293. – ISBN 978-
985-558-875-8.
10. Фролов, В.А. Общая патофизиология: Электронный курс по патофизиологии и
вступительные статьи к нему [Текст] /В.А. Фролов, Д.П. Билибин. М.: МИА, 2006. – 176
с.

Занятие 5. Итоговое занятие по теме "Патофизиология крови" ФАРМ

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Занятие 5. Итоговое занятие по теме "Патофизиология крови" ФАРМ

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

Учреждение образования

«Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет»

Обсуждено на заседании кафедры

Составители: доц. С.С.Скринаус, зав. кафедрой доц. Л.Е.Беляева

Время: 3 академ. часа

Вопросы для управляемой самостоятельной работы

Вам также может понравиться