Федеральное государственное бюджетное общеобразовательное учреждение

высшего обучения "Волгоградский государственный медицинский

университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра нормальной физиологии

Реферат
"Сокращение мышц"

Выполнила: студентка 2 курса 16 группы

лечебного факультета
Балясникова К. М.
Проверила: асс. Тарасова Д.Д.

Волгоград, 2020 г.
 Содержание

1. Механизм мышечного сокращения...................................................................3

2. Современная теория механизма сокращения и расслабления мышц.............7

3. Сила мышц и их работа. Закон средних нагрузок..........................................10

4. Утомление мышц и целого организма.............................................................13

Список используемой литературы.......................................................................17

2
 1. Механизм мышечного сокращения.

В соответствии с теорией скользящих нитей мышца сокращается в

результате укорочения множества последовательно соединенных саркомеров
в миофибриллах, при этом тонкие актиновые нити скользят вдоль толстых
миозиновых, двигаясь между ними к середине саркомера.
Миозиновые нити несут поперечные выступы с головками,
состоящими примерно из 150 молекул миозина. Во время сокращения каждая
головка (поперечный мостик) может связывать миозиновую нить с
соседними актиновыми. Движение головок создаёт объединённое усилие, как
бы «гребок», продвигающий актиновые нити в середину саркомера.
В расслабленном состоянии механизм взаимодействия миозиновых
головок с актиновыми нитями блокируется за счёт того, что участок
актиновых нитей, предназначенный для связывания с головками миозина,
перекрыт молекулами белков тропонина и тропомиозина.
Мышечное сокращение происходит под воздействием двигательного
нервного импульса, представляющего собой волну повышенной мембранной
проницаемости, распространяющейся по нервному волокну.
Эта волна передаётся на Т-систему саркоплазматической сети и в
конечном итоге достигает цистерн, содержащих ионы кальция.
Проницаемость стенок цистерн повышается, ионы кальция выходят из
цистерн в саркоплазму, где их концентрация за очень короткое время (около
3милисекунд) увеличивается примерно в 1000 раз.
Ионы кальция, взаимодействуя с тропонином, изменяют его
пространственную форму, что вызывает смещение молекул тропомиозина,
обеспечивая доступ миозиновых головок к активным участкам актиновых
нитей. В результате этого между миозином и актином возникает поперечный
мостик, расположенный под углом 90о (рисунок 7.6А).
Поскольку в толстые и тонкие нити входит большое число молекул

3
миозина и актина, между мышечными нитями образуется довольно большое
число поперечных мостиков. Образование связи между актином и миозином
сопровождается повышением АТФ-азной активности миозина, разрешая её
расщепление.

За счёт энергии, выделяющейся при гидролизе АТФ, миозиновая

головка подобно веслу лодки поворачивается и мостик между толстыми и
тонкими нитями оказывается под углом 45о, что приводит к скольжению
мышечных нитей навстречу друг другу.
Совершив поворот, мостики между тонкими и толстыми нитями
разрываются, АТФ-азная активность миозина резко снижается и гидролиз
АТФ прекращается.
Но если двигательный нервный импульс продолжает поступать в
мышцу и в саркоплазме сохраняется высокая концентрация ионов кальция,
поперечные мостики образуются снова, повторно включается гидролиз АТФ,
дающий энергию для поворота поперечных мостиков с последующим их
разрывом.
За счёт ритмичных прикреплений и отделений миозиновых головок
актиновая нить подтягивается к середине саркомера подобно тому, как
группа людей тянет верёвку, перебирая её руками. Когда принцип
«вытягивания верёвки» реализуется во множестве последовательно
расположенных саркомеров, повторяющиеся молекулярные движения
поперечных мостиков приводят к движению всей мышцы.
Каждый цикл сокращения, включающий образование, поворот и
разрыв мостика, требует расходования одной молекулы АТФ в качестве
источника энергии.
При сокращении мышцы происходит её укорочение. Но при
статической нагрузке длина мышцы не изменяется. Что же в таком случае
происходит в мышце с точки зрения «гребковой» теории Хаксли?
Благодаря упругости поперечных мостиков саркомер может развивать
силу даже без скольжения нитей относительно друг друга. Сначала головка
4
миозиновой молекулы прикрепляется к актиновой нити под прямым углом.
Затем она наклоняется под углом 45о, возможно благодаря притяжению
между соседними точками прикрепления на ней и на актиновой нити.
При этом головка действует как миниатюрный рычаг, приводя
внутреннюю упругую структуру поперечного мостика в напряжённое
состояние. Упругое напряжение, создаваемое индивидуальным поперечным
мостиком очень мало и для создания необходимой мышечной силы требуется
объединение усилий огромного количества таких соединённых параллельно
мостиков.
Они будут тянуть соседние актиновые нити, как команда игроков тянет
канат. Но даже при изометрическом сокращении поперечные мостики не
находятся в непрерывно напряжённом состоянии. Каждая миозиновая
головка уже через десятые или даже сотые доли секунды отделяется от
актиновой нити, прикрепляясь к ней снова через такое же короткое время.
Однако несмотря на чередование прикреплений и отделений,
следующих с частотой от 5 до 50 раз в секунду, сила, развиваемая мышцей,
остаётся неизменной, так как статистически в каждый момент времени в
прикреплённом состоянии находится одно и то же количество мостиков.
Расслабление мышцы происходит после прекращения поступления
двигательного импульса. При этом ионы кальция переходят обратно в
цистерны саркоплазматического ретикулума. Уборка ионов кальция
происходит в сторону с более высокой концентрацией этих ионов, поэтому
этот процесс требует дополнительных затрат энергии.
Процесс уборки ионов кальция называют кальциевым насосом и
производится он за счёт энергии, получаемой при расщеплении АТФ, причём
на уборку каждого иона кальция затрачивается две молекулы АТФ.
Снижение концентрации кальция в саркоплазме вызывает изменение
пространственной ориентации тропонина, что в конечном итоге приводит к
невозможности образования поперечных мостиков между толстыми и
тонкими нитями. За счёт упругих сил, возникших ранее (при мышечном
5
сокращении) в коллагеновых нитях, окружающих мышечное волокно, мышца
расслабляется и возвращается в исходное положение, чему также может
способствовать и сокращение мышц-антогонистов.

6
 2. Современная теория механизма сокращения и

расслабления мышц

Сокращение — это изменение механического состояния

миофибриллярного аппарата мышечных волокон под влиянием нервных
импульсов.
В 1939 г В.А. Энгельгардтом и М.Н. Любимовой было установлено, что
миозин обладает свойствами фермента аденозинтрифосфатазы,
расщепляющей АТФ. Вскоре было установлено, что при взаимодействии
актина с миозином образуется комплекс — актомиозин, ферментативная
активность которого почти в 10 раз выше активности миозина (А.С. Уент-
Дьорди, 1940). В этот период и начинается разработка современной теории
мышечного сокращения, которая получила название теории скользящих
нитей. Согласно этой теории «скольжения» в основе сокращения лежит
взаимодействие между актиновыми и миозиновыми нитями миофибрилл
вследствие образования поперечных мостиков между ними
Во время скольжения сами актиновые и миозиновые нити не
укорачиваются, но длина саркомера изменяется. В расслабленной, а тем
более растянутой мышце активные нити располагаются дальше от центра
саркомера, и длина саркомера больше. При изотоническом сокращении
мышцы актиновые нити скользят по направлению к центру саркомера вдоль
миозиновых нитей. Нити актина прикреплены к Z-мембране, тянут ее за
собой, и саркомер укорачивается. Суммарное укорочение всех саркомеров
вызывает укорочение миофибрилл, и мышца сокращается.
В настоящее время принята следующая модель скольжения нитей
актина.
Импульс возбуждения по двигательному нейрону достигает нервно-
мышечного синапса — концевой пластинки, где освобождается ацетилхолин,
который взаимодействует с постсинаптической мембраной, и в мышечном

7
волокне возникает потенциал действия, т.е. наступает возбуждение
мышечного волокна.
При связывании ионов Са2+ с тропонином (сферические молекулы
которого «сидят» на цепях актина) последний деформируется, толкая
тропомиозин в желобки между двумя цепями актина. При этом становится
возможным взаимодействие актина с головками миозина и возникает сила
сокращения. Головки миозина совершают «гребковые» движения и
продвигают актиновую нить по направлению к центру саркомера.
Головок у миозиновых нитей множество, они тянут актиновую нить с
объединенной, суммарной силой. При одинаковом гребковом движении
головок саркомер укорачивается примерно на 1 % его длины (а при
изотоническом сокращении саркомер мышцы может укорачиваться на 50 %
длины за десятые доли секунды), следовательно, поперечные мостики
должны совершать примерно 50 «гребковых» движений за тот же
промежуток времени.
Совокупное укорочение последовательно расположенных саркомеров
миофибрилл приводит к заметному сокращению мышцы. Одновременно
происходит гидролиз АТФ. После окончания пика потенциала действия
активируется кальциевый насос (кальций - зависимая АТФаза) мембраны
саркоплазматического ретикулума. За счет энергии, выделяющейся при
расщеплении АТФ, кальциевый насос перекачивает ионы Са2+ обратно в
цистерны саркоплазматического ретикулума, где Са2+ связывается белком
кальсеквестрином.
Концентрация ионов Са2+ в цитоплазме мышц снижается до 10-8 м, а в
саркоплазматическом ретикулуме повышается до 10-3 м.
Снижение уровня Са2+ в саркоплазме подавляет АТФ-азную
активность актомиозина; при этом поперечные мостики миозина
отсоединяются от актина. Происходит расслабление, удлинение мышц в
результате пассивного движения (без затрат энергии).
Таким образом, сокращение и расслабление мышцы представляет
8
собой серию процессов, развертывающихся в следующей
последовательности: нервный импульс --> выделение ацетилхолина
пресинаптической мембраной нервно-мышечного синапса -->
взаимодействие ацетилхолина с постсинаптической мембраной синапса -->
возникновение потенциала действия --> электромеханическое сопряжение
(проведение возбуждения по Т-канальцам, высвобождение Са2+ и
воздействие его на систему тропонин-тропомиозин-актин) --> образование
поперечных мостиков и «скольжение» актиновых нитей вдоль миозиновых
--> снижение концентрации ионов Са2+ вследствие работы кальциевого
насоса -->пространственное изменение белков сократительной системы -->
расслабление миофибрилл.
После смерти мышцы остаются напряженными, наступает так
называемое трупное окоченение, так как поперечные связи между
филаментами актина и миозина не могут разорваться из-за отсутствия
энергии АТФ и невозможности работы кальциевого насоса.

9
 3. Сила мышц и их работа. Закон средних нагрузок

Основными показателями, характеризующими деятельность мышц,

являются их сила и работоспособность.
Сила мышц
Сила - мера механического воздействия на мышцу со стороны других
тел, которая выражается в ньютонах или кг-силах. При изотоническом
сокращении в эксперименте сила определяется массой максимального груза,
который мышца может поднять (динамическая сила), при изометрическом -
максимальным напряжением, которое она может развить (статическая сила).
Одиночное мышечное волокно развивает напряжение в 100-200 кг-сил
во время сокращения.
Степень укорочения мышцы при сокращении зависит от силы
раздражителя, морфологических свойств и физиологического состояния.
Длинные мышцы сокращаются на большую величину, чем короткие.
Незначительное растяжение мышцы, когда напрягаются упругие
компоненты, является дополнительным раздражителем, увеличивает
сокращение мышцы, а при сильном растяжении сила сокращения мышцы
уменьшается.
Напряжение, которое могут развивать миофибриллы, определяется
числом поперечных мостиков миозиновых нитей, взаимодействующих с
нитями актина, так как мостики служат местом взаимодействия и развития
усилия между двумя типами нитей. В состоянии покоя довольно
значительная часть поперечных мостиков взаимодействует с актиновыми
нитями. При сильном растяжении мышцы актиновые и миозиновые нити
почти перестают перекрываться и между ними образуются незначительные
поперечные связи.
Величина сокращения снижается также при утомлении мышцы.
Изометрически сокращающаяся мышца развивает максимально
возможное для нее напряжение в результате активации всех мышечных
волокон. Такое напряжение мышцы называют максимальной силой.
Максимальная сила мышцы зависит от числа мышечных волокон,
составляющих мышцу, и их толщины. Они формируют анатомический
поперечник мышцы, который определяется как площадь поперечного разреза
мышцы, проведенного перпендикулярно ее длине. Отношение максимальной
силы мышцы к ее анатомическому поперечнику называется относительной
силой мышцы, измеряемой в кг/см2.
Физиологический поперечник мышцы - длина поперечного разреза
мышцы, перпендикулярного ходу ее волокон.
В мышцах с параллельным ходом волокон физиологический
поперечник совпадает с анатомическим. У мышц с косыми волокнами он
будет больше анатомического.
Поэтому сила мышц с косыми волокнами всегда больше, чем мышц
той же толщины, но с продольными волокнами. Большинство мышц
домашних животных и особенно птиц с косыми волокнами перистого
строения. Такие мышцы имеют больший физиологический поперечник и
обладают большей силой.
Много, -одно, -и двухперистые мышцы имеют большую силу и
выносливость (мало утомляются), но ограниченную способность к
укорачиванию, а остальные виды мышц хорошо укорачиваются, но быстро
утомляются.
Сравнительным показателем силы разных мышц является абсолютная
мышечная сила - отношение максимальной силы мышцы к ее
физиологическому поперечнику, т.е. максимальный груз, который поднимает
мышца, деленный на суммарную площадь всех мышечных волокон. Она
определяется при тетаническом раздражении и при оптимальном исходном
растяжении мышцы. У сельскохозяйственных животных абсолютная сила
скелетных мышц колеблется от 5 до 15 кг-сил, в среднем 6-8 кг-сил на 1см 2
площади физиологического поперечника. В процессе мышечной работы
11
поперечник мышцы увеличивается и, следовательно, возрастает сила данной
мышцы.
Работа мышц
При изометрическом и изотоническом сокращении мышца совершает
работу.
Оценивая деятельность мышц, обычно учитывают только
производимую ими внешнюю работу.
Работа мышцы, при которой происходит перемещение груза и костей в
суставах называется динамической.
Работа (W) может быть определена как произведение массы груза (Р)
на высоту подъема (h)
W= P·h Дж (кг/м, г/см)
Установлено, что величина работы зависит от величины нагрузки.
Зависимость работы от величины нагрузки выражается законом средних
нагрузок: наибольшая работа производится мышцей при умеренных
(средних) нагрузках.
Максимальная работа мышцами выполняется и при среднем ритме
сокращения (закон средних скоростей).
Мощность мышцы определяется как величина работы в единицу
времени. Она достигает максимума у всех типов мышц так же при средних
нагрузках и при среднем ритме сокращения. Наибольшая мощность у
быстрых мышц.

12
 4. Утомление мышц и целого организма.

Утомление - временное снижение или потеря работоспособности

отдельной клетки, ткани, органа или организма в целом, наступающее после
нагрузок (деятельности). Утомление мышц происходит при их длительном
сокращении (работе) и имеет определенное биологическое значение,
сигнализируя о истощении (частичном) энергетических ресурсов.
При утомлении понижаются функциональные свойства мышцы:
возбудимость, лабильность и сократимость. Высота сокращения мышцы при
развитии утомления постепенно снижается. Это снижение может дойти до
полного исчезновения сокращений. Понижаясь, сокращения делаются все
более растянутыми, особенно за счет удлинения периода расслабления: по
окончании сокращения мышца долго не возвращается к первоначальной
длине, находясь в состоянии контрактуры (крайне замедленное расслабление
мышцы). Скелетные мышцы утомляются раньше гладких. В скелетных
мышцах сначала утомляются белые волокна, а потом красные.
Из различных представлений о механизме утомления одной из
наиболее ранних теорий, объясняющих утомление, была теория истощения,
предложенная К. Шиффом. Согласно этой теории причиной утомления
служит исчезновение в мышце энергетических веществ, в частности
гликогена. Однако, детальное изучение показало, что в утомленных до
предела мышцах содержание гликогена еще значительно. В дальнейшем Е.
Пфлюгером была выдвинута теория засорения органа продуктами рабочего
распада (теория отравления). Согласно этой теории, утомление объясняется
накоплением большого количества молочной, фосфорной кислот и
недостатком кислорода, а так же других продуктов обмена, которые
нарушают обмен веществ в работающем органе и его деятельность
прекращается.
Обе эти теории сформулированы на основании данных, полученных в
экспериментах на изолированной скелетной мышце и объясняют утомление
13
односторонне и упрощенно.
Дальнейшим изучением утомления в условиях целого организма
установлено, что в утомленной мышце появляются продукты обмена
веществ, уменьшается содержание гликогена, АТФ, креатинофосфата.
Изменения наступают в сократительных белках мышцы. Происходит
связывание или уменьшение сульфгидрильных групп актомиозина, в
результате чего нарушается процесс синтеза и распада АТФ.
Нарушения в химическом составе мышцы, находящейся в целостном
организме, выражены в меньшей степени, чем в изолированной благодаря
транспортной функции крови.
Исследованиями Н.Е. Введенского установлено, что утомление прежде
всего развивается в нервно-мышечном синапсе в связи с низкой его
лабильностью.
Быстрая утомляемость синапсов обусловлена несколькими факторами.
Во-первых, при длительном раздражении в нервных окончаниях
уменьшается запас медиатора, а его синтез не поспевает за расходованием.
Во-вторых, накапливающиеся продукты обмена в мышце понижают
чувствительность постсинаптической мембраны к ацетилхолину, в
результате чего уменьшается величина постсинаптического потенциала.
Когда он понижается до критического уровня, в мышечном волокне не
возникает возбуждения.
И.М.Сеченов (1903), исследуя на сконструированном им эргографе для
двух рук работоспособность мышц при поднятии груза, установил, что
работоспособность утомленной правой руки восстанавливается полнее и
быстрее после активного отдыха, т.е. отдыха сопровождаемого работой
левой руки. Подобного же рода влияние на работоспособность утомленной
руки оказывает сочетающееся с отдыхом раздражение индукционным током
чувствительных (афферентных) нервных волокон кисти другой руки, а также
работа ногами, связанная с подъемом тяжести, и вообще двигательная
активность.
14
 Таким образом, активный отдых, сопровождающийся умеренной
работой других мышечных групп, оказывается более эффективным
средством борьбы с утомлением двигательного аппарата, чем простой покой.
Причину наиболее эффективного восстановления работоспособности
двигательного аппарата в условиях активного отдыха Сеченов с полным
основанием связывал с действием на центральную нервную систему
афферентных импульсов от мышечных, сухожильных рецепторов
работающих мышц.
В организме в различных звеньях рефлекторной дуги утомление в
первую очередь наступает в нервных центрах, особенно в клетках коры
больших полушарий.
В настоящее время установлено, что функциональное состояние мышц
находится под влиянием центральной нервной системы и прежде всего коры
больших полушарий.
Это влияние осуществляется через соматические нервы, вегетативную
нервную систему и железы внутренней секреции.
По двигательным нервам к мышце поступают импульсы из спинного и
головного мозга, вызывая ее возбуждение и сокращение, сопровождающиеся
изменением
физико-химических свойств и функционального состояния мышцы.
Импульсы, поступающие по симпатическим волокнам в мышцу,
усиливают процессы обмена веществ, кровоснабжения и работоспособность
мышцы. Такое же действие оказывают и медиаторы симпатической системы
- адреналин и норадреналин.
Однако единой теории, объясняющей причины утомления, сущность
утомления до настоящего времени нет, т.к. в естественных условиях
утомление двигательного аппарата организма является многофакторным
процессом.
Наступление утомления мышц можно задержать с помощью
тренировки. Она развивает и совершенствует функциональные возможности
15
всех систем организма: нервной, дыхательной, кровообращения, выделения и
т.д.
При тренировке увеличивается объем мышц в результате роста и
утолщения мышечных волокон возрастает мышечная выносливость. В
мышце повышается содержание гликогена, АТФ и креатинфосфата,
ускоряется течение процессов распада и восстановления веществ,
участвующих в обмене. В результате тренировки коэффициент
использования кислорода при работе мышц повышается, усиливаются
восстановительные процессы вследствие активизации всех ферментативных
систем, уменьшается расход энергии. При тренировке совершенствуется
регуляторная функция центральной нервной системы, и в первую очередь,
коры больших полушарий.

16
 Список используемой литературы

1.Н.В. Зимкин "Физиология человека"

2.А.Н. Солодков, Е.Б. Сологуб "Физиология человека"
3.В.И. Тхоревский "Физиология человека"

17