Вы находитесь на странице: 1из 17

Министерство образования Республики Беларусь

Белорусский государственный университет


Биологический факультет
Кафедра микробиологии

Реферат

По Основы микробиологии и вирусологии

ВОЗБУДИТЕЛЬ «ХОЛЕРА»

Исполнитель:
студент 3 курса группы 1151

Руководитель:
Старший преподаватель кафедры
микробиологии
Игнатенко Елена Игоревна

Минск 2020 г

0
СОДЕРЖАНИ

СОДЕРЖАНИЕ...........................................................................................................1
ВВЕДЕНИЕ..................................................................................................................2
ГЛАВА 1. История изучения......................................................................................4
ГЛАВА 2 Характеристика инфекционного процесса, способы передачи
возбудителя..................................................................................................................6
2.1. Морфология.......................................................................................................6
2.2. Клеточные структуры холерного вибриона....................................................7
2.3. Тинкториальные свойства................................................................................7
2.4. Культуральные свойства..................................................................................7
2.5 Рост возбудителя холеры...................................................................................8
2.6 Способы передачи возбудителя........................................................................8
ГЛАВА 3 Резистентность к действию факторов внешней среды и
терапевтическим средствам......................................................................................10
3.1. Резистентность к действию факторов внешней среды................................10
3.2. Клиника............................................................................................................10
3.3. Лечение.............................................................................................................11
ГЛАВА 4 Факторы патогенности, эпидемиология................................................12
4.1. Факторы патогенности....................................................................................12
4.2. Эпидемиология................................................................................................12
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.........................................................................................................14
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ................................................15
ПРИЛОЖЕНИЕ А.....................................................................................................16

1
ВВЕДЕНИЕ
Холера - острое заболевание, возникающее в результате бурного размножения в
просвете тонкой кишки холерного вибриона. Характеризуется развитием
массивной диареи с быстрой потерей внеклеточной жидкости и электоролитов,
возникновением в тяжелых случаях гиповолемического (дегидратационного)
шока и острой почечной недостаточности. Относится к карантинным
инфекциям, способна к эпидемическому распространению.
Возбудитель - Vibrio cholerae - представляет собой короткие изогнутые палочки
(1,5-3 мкм длиной и 0,2-0,6 мкм шириной), имеющие полярно расположенный
жгут, который обусловливает их резко выраженную подвижность. Спор и
капсул не образует. Располагается параллельно, в мазке напоминает стаю рыб.
Грамотрицательный, хорошо окрашивается анилиновыми красками. Аэроб
растет при температуре от 10˚С до 40˚С (оптимум 37˚С). Хорошо растет на
щелочных питательных средах (при рН от 7,6 до 9,2). Например, на 1%
щелочной пептонной воде через 6 ч наблюдается обильный рост вибрионов,
тогда как другие микробы кишечной группы роста почти не дают. Вибрионы
очень чувствительны к кислотам. Разжижают желатину, образуют индол.
Разлагают до кислот (без газа) сахарозу, мальтозу, глюкозу, маннозу, маннит,
лактозу; не изменяют арабинозу. В настоящее время дифференцируется холера,
вызываемая истинным, или классическим биотипом Vibrio cholerae classica и
холера Эль-Тор, вызываемая биотипом Vibrio cholerae El Tor. Холерные
вибрионы Эль-Тор в отличие от классических биологических вариантов
способны гемолизировать эритроциты барана. Вибрионы содержат
термостабильные О-антигены (соматические) и термолабильные Н-антигены
(жгутиковые). Последние являются групповыми, а по О-антигенам холерные
вибрионы разделены на 3 серологических типа: тип Огава (содержит
антигенную фракцию В), тип Инаба (содержит фракцию С) и промежуточный
тип Гикошима (содержит обе фракции - В и С). Эти серологические типы
наблюдаются как у классических вибрионов, так и у биотипа Эль-Тор.
По отношению к холерным фагам вибрионы делятся на 5 основных фаготипов.
Встречаются вибрионы, которые не агглютинируются поливалентной холерной
сывороткой О. Это так называемые НАГ-вибрионы, которые не отличаются по
морфологическим и культуральным признакам, а также по ферментативной
активности от холерных вибрионов, имеют одинаковый с ними Н-антиген, но
относящийся к другим О-группам. В настоящее время установлено свыше 60
серологических О-групп НАГ-вибрионов. Эти вибрионы могут вызывать
холероподобные заболевания. Холерные вибрионы обладают несколькими
токсическими субстанциями. Кроме стабильного эндотоксина, выделяющегося
при разрушении микроба, вибрионы имеют термолабильный экзотоксин
(холероген), способный вызывать холероподобное заболевание у лабораторных

2
животных. Холерный вибрион быстро погибает под воздействием различных
дезинфицирующих средств. Чувствителен к антибиотикам тетрациклиновой
группы и левомицетину.

Целью работы: является ознакомление возбудителем холерой


Задачи:
1.Ознакомиться с особенностями возбудителя.
2.Изучить её историю, происхождение, характеристику а также
лечение.

3
ГЛАВА 1. ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ

Еще до нашей эры были описаны характерные признаки данного заболевания,


указывались на быстрое распространение и высокую летальность. У истории
холеры принято условно выделять несколько периодов:
Первый период охватывает промежуток от древнейших времен до 1817 г, в
течении которого заболевание было эндемичным для районов Юго-Восточной
Азии, особенно Бенгалии т.е. дельты Ганга и Брахмапутры, считающейся
"колыбелью холеры".
Второй период исчисляется с 1817 по 1926 гг., когда в связи с расширением
международных экономических связей и колониальными войнами (в первую
очередь колониальной экспансией Великобритании в Индии и на Среднем
Востоке) стало возможным пандемическое распространение холеры. В этот
период (1823-1926) Россия перенесла 57 холерных лет. С 1817 года по 1926 год
на земном шаре переболело холерой 4.5 млн. человек, из них 2 млн. скончались
от холеры. В России за это время значительные вспышки холеры случались 8
раз. От холеры умер П.И. Чайковский.
В Западную Европу и Россию холера проникла во время польского восстания
1830-1831 гг. Основными воротами для прорыва возбудителя в Европу были
некоторые регионы Ближнего Востока, Египет и порты Средиземноморья.
Первым описал возбудителя заболевания итальянец Пачини и независимо от
него врач Недзвецкий.
В чистой культуре микроб выделен в ходе экспедиций в Египет (1883-1884)
Робертом Кохом ("запятая Коха") подробно описавшем его свойства. В
экспедициях участвовали французские (Ру, Нокар, Штраусс, Тюйе) и немецкие
(Кох, Гаффки, Фишер, Тресков) ученые. Работа исследователей проходила в
сложной и нервной обстановке, подогреваемой кампанией франко-прусского
шовинизма. Во время исследований Луи Тюйе заразился и погиб. Роберт Кох
возложил на могилу ученого венок со словами: "Это скромный венок из лавров,
но им венчают героев".
В третий период (1926-1961) возбудитель локализовался в Юго-Восточной
Азии (Пакистан, Индия, Бангладешь). В 1939 г на острове Суловеси
(Индонезия) и ряде других стран Юго-Восточной Азии были описаны
эпидемические вспышки холеры, вызванные особым биологическим вариантом
холерного вибриона Эль-Тор, который в дальнейшем получил всемирное
распространение в ходе VII пандемии холеры. Вибрион Эль-Тор был выделен
еще в 1906 году на карантинной станции Эль-Тор в Египте, супругами Готшлих

4
из трупов мусульман-поломников, но поскольку в то время эпидемии не было,
то роль вибрионов Эль-Тор осталась недоказанной.
В четвертый исторический период холеры, начавшийся в 1961 г был
обусловлен вибрионом Эль-Тор и О139. Серогруппа О139 была выделена в
1992 году на юге Индии, тогда заболевание расценивалось как холероподобное,
т.к. было вызвано пока еще неизвестным вибрионом.
В СССР холера проникла из Афганистана в 1965 году, наблюдались вспышки
холеры в Каракалпакии, в Узбекистане. Россия вступила в VII пандемию
холеры в 1970 году, когда заболевание вспыхнуло в Астраханской области,
Заволжье и Одессе. Тогда информация о приближающейся инфекции стала
известна от моряков, санитарные службы быстро отреагировали на известие,
были своевременно созданы госпиталя для больных, порты и дороги закрыты
на карантин.
В начале 1993 г. появились сообщения о вспышках холеры в юго-восточной
Азии, вызванных вибрионами ранее неизвестной серогруппы, обозначенных
как серовар холеры 0139 (Бенгал). Произошла смена возбудителя с
классического вибриона на вибрион Эль-Тор. При этом болезнь стала протекать
относительно доброкачественно. Доля смертельных исходов уменьшилась.
В связи с широким распространением холеры и постоянной угрозой завоза на
территорию Российской Федерации, проблема этого заболевания продолжает
сохранять свою актуальность . Состояние заболеваемости холерой в мире в
настоящее время определяется эпидемиями и вспышками инфекции в Африке,
где в 23 странах сформировались эндемичные очаги холеры. В 2003 г. во
Всемирную организацию здравоохранения сообщили 29 стран о 91865 больных
холерой, из которых 1485 человек умерли. Крупные вспышки холеры в 2003
году были отмечены в Либерии (33604 больных), Конго (22768 больных),
Мозамбике (13758 больных), Сомали (4877 больных), Уганде (3433 больных),
Индии (2025 больных).
Еще одна особенность последней пандемии - часто остается вибрионо
носительство. Регистрируется на всех континентах. Максимальная
заболеваемость в последние годы в странах Центральной и Южной Америки.
Вспышки холеры растянулись во времени - период повышенной
заболеваемости стал более длительным и медленно идет на спад, нет пиков
заболеваемости.[1]

5
ГЛАВА 2 ХАРАКТЕРИСТИКА ИНФЕКЦИОННОГО
ПРОЦЕССА, СПОСОБЫ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЯ.

2.1. Морфология
Типичные вибрионы Эль-Тор, так же как и вибрионы азиатской холеры,
представляют собой короткие изогнутые палочки от 1,5 до 3 мк в длину и от 0,2
до 0,6 мк в ширину. Вибрионы отличаются значительным полиморфизмом:
наряду с типичными формами в препаратах из содержимого кишечника
реконвалесцентов и лабораторных (особенно старых бульонных) культур могут
встречаться малоизогнутые палочкообразные, S-образные, спиралевидные,
нитевидные, кокковидные, дрожжеподобные и гигантские формы. Такие
нетипичные формы холерных вибрионов,
как правило, образуются при их выращивании в неблагоприятных условиях: на
средах, содержащих литий, крахмал, гликокол, иммунную сыворотку,
избыточную концентрацию поваренной соли и т. Д. Спор и капсул холерные
вибрионы не образуют, поэтому их устойчивость во внешней среде
сравнительно не велика.
Как показали исследования Фоллет и Гордон (1963), Куно и Огасавара (1964),
Галлю (1969), а также отечественных авторов (Л. Ф. Зыкин, 1967; Л. Ф. Зыкин и
Л. С. Петрова, 1967), клетка холерного вибриона аналогична по строению с
грамотрицательными бактериями: имеет клеточную стенку или оболочку,
цитоплазматическую Мембрану, цитоплазму с включениями, жгутик и
ворсинки, отходящие от наружного слоя оболочки. Последняя представлена
тремя слоями, пронизанными канальцами, через которые совершаются
процессы обмена, в частности выделяются токсические субстанции,
вырабатываемые клеткой. По данным Миера и Шривастава (1959, 1961),
соматический антиген находится в клеточной оболочке и цитоплазматической
мембране, которая участвует в процессах движения, а также в синтезе белка и
полирибонуклеотидов.
Холерные вибрионы относятся к группе активно подвижных бактерий. Более
того, они, по-видимому, являются самыми отличными «бегунами» из всех
групп подвижных микробов. Их подвижность обусловлена наличием мощного
и длинного жгутика на одном из концов клетки. Следует отметить, что
определение подвижности холерных вибрионов является важным
диагностическим признаком, поэтому изучение так называемой висячей или
раздавленной капли — один из обязательных тестов при бактериологической
диагностике холеры. Исключительная подвижность холерного вибриона, как
показали исследования Куно и Огасавара, обусловлена наличием особой

6
мембраны, идущей вдоль жгутика, которая напоминает ундулирующую
мембрану простейших.[2]
2.2. Клеточные структуры холерного вибриона
Клеточные структуры холерного вибриона не равнозначны в антигенном
отношении. Наиболее иммуногенными являются оболочка и жгутик вибриона.
Характерной чертой антигенной структуры вибрионов азиатской холеры,
отличающей их от Эль-Тор, как показали исследования Тамаоки с
сотрудниками (1967) и Щурки- ной (1969), является содержание в клетках Эль-
Тор фактора S3, а в вибрионах азиатской холеры — Sb. При подтверждении
результатов этих исследований откроются дополнительные возможности по
серологическому типированию холерных вибрионов.[2]
2.3. Тинкториальные свойства
Холерные вибрионы интенсивно окрашиваются всеми основными
анилиновыми красителями. Наиболее широко распространена окраска
препаратов разведенным (1:10) карболовым фуксином Циля, при которой
вибрионы приобретают интенсивно- розовый цвет.
Холерные вибрионы, как, впрочем, и все близкие им по первичной локализации
в инфицированном организме, а отсюда и по механизму передачи инфекции
патогенные представители семейства кишечных относятся к большой группе
грамотрицательных микроорганизмов. Иными словами, они не воспринимают
окраску по Граму в связи с отсутствием в соме их клеток магниевых солей
рибонуклеиновой кислоты.
Для окраски жгутика холерных вибрионов используются специальные методы,
в большинстве случаев включающие «протраву» органоидов движения солями
тяжелых металлов (серебрение).[2]
2.4. Культуральные свойства
Холерный вибрион предпочитают аэробные условия и быстро погибает в
анаэробных. Температурный оптимум 37 °С. Вибрион холеры хорошо растёт на
простых питательных средах с высоким рН (7,6-8,0); подобные галофильные
свойства используют в подборе элективных средств.
На твёрдых средах возбудитель холеры образует небольшие круглые
дисковидные прозрачные S-колонии с ровными краями, голубоватые в
проходящем свете, что сразу их отличает от более грубых и мутно-белых
колоний энтеробактерий.
Старые культуры холеры несколько грубеют и приобретают желтовато-
коричневый оттенок. На агаре с тиосульфатом, цитратом, солями жёлчных
кислот и сахарозой (TCBS-arap) V. cholerae ферментирует последнюю и

7
образует жёлтые колонии. При посеве уколом в желатину через 48-72 ч
микроорганизм дает воронкообразное разжижение, верхняя часть которого при
просматривании сбоку представляется пузырьком воздуха. Позднее
разжижение увеличивается, полость заполняется белёсой массой вибрионов.
Холерный вибрион также образует неровные мутные R-колонии; бактерии, из
которых не чувствительны к бактериофагам, антибиотикам и не
агглютинируются О-антисыворотками.
В жидких средах вибрион холеры вызывает помутнение и образование нежной
голубоватой плёнки на поверхности, её края приподняты вдоль стенок
пробирки; при встряхивании она легко разрушается и оседает на дно.[2]
2.5 Рост возбудителя холеры
Холерные вибрионы относятся к так называемой группе галофилов, иными
словами, щелочелюбивых микроорганизмов. Оптимальный показатель
концентрации водородных ионов в среде выращивания 7,6—8,0, однако
хороший рост наблюдается и при рН 9,2. Это свойство холерных вибрионов
широко используется при подборе элективных питательных сред для
бактериологической диагностики: в высокощелочной среде (например, в
щелочной пептонной воде) уже к 4—6-му часу после посева кала больного
холерой регистрируется обильный рост вибрионов, тогда как множество других
представителей семейства кишечных, как патогенных, так и комменсалов,
размножается при этом крайне скудно. С другой стороны, галофильность
холерных вибрионов определяет их очень высокую чувствительность к
действию кислот, что может быть использовано при дезинфекции различных
объектов в очагах холеры и, что особенно важно, при обеззараживании
питьевой воды.
Щелочной пептонной воде при рН 7,8 уже через 6—8 часов после посева
холерные вибрионы образуют нежную и не всегда хорошо заметную
голубовато- серую пленку, края которой приподняты вдоль стенок пробирки;
остальная часть среды лишь слегка диффузно мутнеет. При встряхивании
пленка легко разрушается и оседает на дно пробирки. Пептонная вода с
добавлением 0,5-1% NaCl — наилучшая среда накопления для возбудителя
холеры.[2]
2.6 Способы передачи возбудителя
Заражение происходит перорально. Большинство вибрионов гибнет в кислой
среде желудка. Однако при снижении желудочной секреции (как
функциональном разбавление желудочного содержимого водой, пищей так и
патологическом например, гастрит со сниженной кислотностью) вибрионы
проходят через желудок, попадают в тонкую кишку, где прикрепляются к

8
энтероцитам, размножаются и поражают их ферментные системы без развития
воспалительного процесса.
Ведущую роль в патогенезе играет холероген, который нарушает водно-
солевой обмен, приводит к резкому обезвоживанию организма и ацидозу.[2]

9
ГЛАВА 3. РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ДЕЙСТВИЮ ФАКТОРОВ
ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИМ СРЕДСТВАМ

3.1. Резистентность к действию факторов внешней среды


Относительно невысока. При 60 погибают в течение 5 минут, при кипячении –
мгновенно. Общепринятые концентрации дезинфицирующих веществ убивают
их быстро. Очень чувствительны к кислотам, высаливанию, солнечному свету
Однако низкие температуры переносят хорошо: во льду сохраняются несколько
месяцев, в испражнениях, почве, воде – от нескольких недель до 2-3 месяцев.
Более устойчив во внешней среде холерный вибрион Эль-Тор.

3.2. Клиника
Инкубационный период от нескольких часов до 5 суток. Заболевание
начинается остро, часто внезапно, в ночные или утренние часы с
безболезненного поноса и редко (в 10-20% случаев) – повышения температуры.
Частота дефекации быстро нарастает до 10 и более раз в сутки. Испражнения не
имеют зловонного запаха и в 20-40% случаев приобретают вид рисового отвара.
При холере боли в животе не характерны.
Первая стадия – холерный энтерит, характеризуется диареей с частотой
дефекации не более 10раз в сутки, продолжается 1-3 дня. На этой начальной
стадии заболевание может закончиться (легкая форма холеры) или перейти в
следующую стадию – стадию гастроэнтерита (форма средней тяжести). На этой
стадии к поносу присоединяется повторная рвота без чувства тошноты.
Больной теряет до 30 литров жидкости в сутки.
Заболевание может перейти в III стадию (тяжелая форма холеры) – холерный
алгид, характерным признаком которого является снижение температуры до
34°С. Меняется внешний вид больного: черты лица заостряются, глаза
западают, появляются темные круги под глазами (симптом «очков»), кожа
кистей сморщивается («руки прачки»), живот втянут, голос пропадает (афония).
Появляется тахикардия, кровяное давление падает, уменьшается количество
мочи (олигурия) вплоть до анурии.
В алгидной стадии при отсутствии лечения летальность достигает 60%.
Иммунитет. непрочный и непродолжительный. Нередко отмечают случаи
повторного заражения.[3]

10
3.3. Лечение
При подозрении на холеру больных срочно госпитализируют в специальное
отделение.
Восстановление и поддержание циркулирующего объёма крови и
электролитного состава тканей
Проводится в два этапа:
Восполнение потерянной жидкости — регидратация (в объёме,
соответствующем исходному дефициту массы тела).
Коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов.
Может проводиться орально или парентерально. Выбор пути введения зависит
от тяжести заболевания, степени обезвоживания, наличия рвоты. Внутривенное
струйное введение растворов абсолютно показано больным с обезвоживанием
III и IV степени.
Для начальной внутривенной регидратации у больных с выраженным
обезвоживанием лучше всего подходит версия раствора Рингера, которая
называется лактатным раствором Рингера (англ.)русск. (англ. Ringer's lactate
solution) или раствором Хартманна (англ. Hartmann's solution). Гипокалиемия
коррегируется дополнительным введением препаратов калия.
Лечение антибиотиками
Лечение антибиотиками позволяет сократить течение болезни на 1—3 дня и
снизить выраженность симптомов. Применение антибиотиков также уменьшает
потребность в жидкост. Как правило, при восполнении потерянной жидкости у
больных холерой происходит выздоровление и без применения антибиотиков,
поэтому Всемирная организация здравоохранения рекомендует их применение
только в случаях с тяжелым обезвоживанием. Против холерной палочки
оказались эффективными такие антибиотики, как азитромицин, ко-
тримоксазол,эритромицин, тетрациклин, доксициклин, ципрофлоксацин и
фуразолидон. Азитромицин и тетрациклин оказались более эффективными, чем
доксициклин или ципрофлоксацин. Применение тетрациклина и доксициклина
не рекомендовано детям младше 8 лет. Во многих странах в мире сообщалось о
том, что у некоторых штаммов холерных вибрионов сформировалась
устойчивость к доксициклину, фторхинолонам (например, к ципрофлоксацину),
а также к тетрациклину, ко-тримоксазолу и эритромицину.[4]

11
ГЛАВА 4 ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
4.1. Факторы патогенности
Основной фактор патогенности – способность к токсинообразованию.
Холерные вибрионы образуют эндо- и экзотоксин.
Эндотоксин – термостабильный липополисахарид с иммуногенными
свойствами (индуцирует синтез вибриоцидных антител), но в патогенезе
существенной роли не играет.
Экзотоксин – термолабильный белок, состоящий из нескольких фракций,
наиболее важной из которых является холероген. Молекула холерогена
включает 2 компонента: А и Б. Компонент Б взаимодействует с рецепторами
эпителия тонкой кишки, облегчая проникновение в клетку компонента А.
Компонент А активирует фермент аденилатциклазу и усиливает синтез
циклических аденозинмонофосфатов (цАМФ), что приводит к гиперсекреции
энтероцитами воды и солей в просвет кишечника и к диарее.
Холерные вибрионы секретируют также экзотоксины, аналогичные токсинам
токсигенных эшерихий, шигелл, сальмонелл, в частности, экзотоксины с
цитотоксическим действием, вызывающим гибель клеток эпителия тонкой
кишки.
Возбудители холеры продуцируют ферменты агрессии – фибринолизин,
плазмокоагулазу, лецитиназу, нейраминидазу, коллагеназу, гиалуронидазу
Патогенность связана так же с подвижностью вибриона, ферментом муциназой
(разжижающей слизь и обеспечивающей проникновение возбудителя к
поверхности эпителия) и с адгезивными свойствами: белки наружной
мембраны способствуют прикреплению вибрионов к эпителиоцитам,
обеспечивая им возможность размножаться и не быть выведенными из
организма человека
Патогенность для животных. В естественных условиях животные не болеют
холерой.[8]
4.2. Эпидемиология
Источник инфекции – больной или вибрионоситель. Механизм передачи-
фекально-оральный. Пути передачи - водный(основной), пищевой, контактно-
бытовой.
Факторы передачи – загрязненные выделениями больного руки, предметы
обихода, вода, пищевые продукты, мухи. Установлено, что возбудитель холеры
Эль-Тор способен размножаться в организме рыб, ракообразных, простейших, в
сине-зеленых водорослях и других обитателях водоемов. На этом основании

12
сделано заключение о сапронозном характере инфекции, и возможности
инфицирования при употреблении в пищу сырых или термически недостаточно
обработанных морских и речных продуктов.
В настоящее время наиболее распространена холера, вызываемая возбудителем
Эль-Тор.
Заболевание чаще отмечается в теплое время года. Восприимчивость к
инфекции высокая, однако важное значение имеет состояние кислотности
желудка и другие факторы неспецифической резистентности.
С 1817г зарегистрировано 7 пандемий холеры.
Патогенез. Заражение происходит перорально. Большинство вибрионов гибнет
в кислой среде желудка. Однако при снижении желудочной секреции (как
функциональном разбавление желудочного содержимого водой, пищей так и
патологическом например, гастрит со сниженной кислотностью) вибрионы
проходят через желудок, попадают в тонкую кишку, где прикрепляются к
энтероцитам, размножаются и поражают их ферментные системы без развития
воспалительного процесса.
Ведущую роль в патогенезе играет холероген, который нарушает водно-
солевой обмен, приводит к резкому обезвоживанию организма и ацидозу.[8]

13
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Итак, мы выяснили, что холера является острой кишечной инфекцией,
требующей госпитализации и наблюдения в стационаре, потому как вызывает
сильное обезвоживание организма вплоть до гиповолемического шока и
смерти. До настоящего времени по данным ВОЗ зарегистрировано семь
крупных пандемий холеры в разных частях света. С 1816 по 1989 годы холера
унесла свыше нескольких десятков миллионов жизней по всему миру.
Человечество пока не в состоянии полностью победить это заболевание,
поэтому нам остается быть внимательными к своему здоровью и здоровью
близких, не бояться вовремя показаться врачу, ведь именно это в итоге может
спасти нам жизнь и, конечно же, соблюдать банальные правила по
профилактике и предупреждению холеры. Ведь профилактика болезни - самое
разумное ее лечение.

14
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ

1. Всемирная организация здравоохранения. Официальный сайт


http://www.who.int/ru/index.html.
2. Вестник инфектологии и паразитологии. Резолюция VIII Российской
научно-практической конференции «Холера и патогенные для человека
вибрионы», 4-5 июня 2009 г., Ростов-на-Дону.
3. Методические указания МУ 4.2.1097-02 «Лабораторная диагностика
холеры» (утв. Главным государственным санитарным врачом 15 января
2002г.). http://jurbase.ru/texts/sector073/tes73975.htm
4. Михель Д. В. Общественное здоровье и холерный вибрион: Российская
империя, медицина и бактериология начала XX века перед угрозой
холеры // Известия Саратовского университета. Новая серия. – 2008. – Т.
8. Серия История. Международные отношения. – Вып. 2. – С. 64-74.
5. О мероприятиях по эпидемиологическому надзору за холерой. Письмо.
Министерство здравоохранения РФ 5 мая 2009 г. № 2510/3360-04-32
6. Хайтович А.Б. Биологические свойства Vibrio cholerae как составная
часть эпиднадзора за холерой // Журн. микробиологии. – 2004. № 1. – С.
5-9.
7. Шувалова Е. П., Инфекционные болезни. М.:Медицина, 2005
8. https://studopedia.ru/6_154202_harakteristika-vozbuditeley-holeri.html

15
ПРИЛОЖЕНИЕ А
Таблица 1 Сравнительная характеристика электролитного состава холерного
стула и раствора Рингера (mmol/L)

Субстанция Натрий Калий Cl Основания

Стул

Взрослые 135 15 90 30

Дети 100 25 90 30

Раствор Рингера 130 4 109 28

Таблица 2 Для оральной регидратации Всемирной организацией


здравоохранения рекомендован следующий раствор

Составная часть Концентрация, mmol/L

Натрий 90

Калий 20

Хлор 80

Цитрат 10

Глюкоза 110

16