06.11.2021г – 2бр.211,212гр.

Тема: Диагностика болезней тонкого и толстого кишечника.

Хронический энтерит (ХЭ) — полиэтиологическое заболевание тонкого

кишечника, характеризующееся развитием воспалительно-дистрофических
процессов, дегенеративными изменениями, атрофией слизистой оболочки и
нарушением всех функций тонкого кишечника, в первую очередь
всасывательной и пищеварительной.

Этиология.

1.Перенесенные острые кишечные инфекции: дизентерия, сальмонеллез,

стафилококковые инфекции. В последнее время большое значение придается,
иерсиниям, кампилобактериям, протею, синегнойной палочке, глистной
инвазии (лямблии, аскариды, широкий лентец и др.).

Определенную роль могут играть перенесенные энтеровирусные инфекции.

2.Алиментарный фактор.

В этиологии хронического энтерита имеет значение питание всухомятку,

переедание, питание преимущественно углеводистой безвитаминной пищей,
злоупотребление пряностями, острыми приправами. Это не основные
причины, но они предрасполагают к развитию ХЭ.

3.Злоупотреблением алкоголем.

Алкоголь оказывает токсическое действие на слизистую оболочку тонкого

кишечника и способствует развитию заболевания.

4. Аллергия. Наибольшее значение имеет аллергизирующее воздействие

пищевой аллергии. Частыми аллергогенными продуктами являются коровье
молоко, рыба, шоколад, яйца.

5. Действие токсических и лекарст венных веществ.

ХЭ могут развиваться вследствие воздействия токсических веществ

(мышьяк, ртуть, свинец, фосфор и др.), а также при длительном применении
многих лекарственных средств (глюкокортикоидов, цитостатиков, некоторых
антибиотиков и др.).

6.Ионизирующее излучение — развивается лучевой энтерит.

7.Д ругие причины: недостаточность илеоцекального клапана, большого
дуоденального соска, аномалии развития кишечника, ишемия стенки тонкой
кишки.

8.Причины вторичного энтерита. ХЭ развивается при заболеваниях

пищеварительной системы (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки,
хронический гепатит, цирроз печени, холецистит, панкреатит), заболеваниях
почек с развитием хронической почечной недостаточности, при псориазе,
эндокринных заболеваниях, заболеваниях органов кровообращения и
дыхания, при иммунных состояниях.

Патогенез ХЭ.

Основные патогенетические факторы хронического энтерита следующие:

1)воспаление и нарушение физиологической регенерации слизистой

оболочки тонкой кишки, что способствует развитию ее атрофии.

2)Нарушение функционирования иммунной системы тонкого кишечника,

недостаточная продукция лимфоцитами n -интерферона, интерлейкина,
дефицит IqA способствует проникновению в организм микробных антигенов
и развитию аутоиммунных механизмов, поддержанию воспалительно-
дистрофических процессов в слизистой оболочке тонкой кишки.

3)Дисбактериоз кишечника. Он возникает в результате нарушения функций

иммунной системы Ж КТ, а также в результате нерационального лечения
антибиотиками.

Под влиянием дисбактериоза усугубляется нарушение пищеварения и

всасывания в тонкой кишке, в просвет кишечника поступают вода,
электролиты (диарея).

4)Нарушение функции гастроинтестинальной эндокринной системы. В

тонкой кишке (12-перстной кишке преимущественно) вырабатывается ряд
гормонов, оказывающих влияние на ее функции.

Гастрин вырабатывается клеткам и антральной области желудка,

поджелудочной железы. Оказывает стимулирующее влияние на моторику 12-
перстной кишки.

Мотилин вырабатывается М0-клетками верхнего отдела тонкой кишки,

усиливает моторику тонкой кишки.
Соматостатин вырабатывается в поджелудочной железе, угнетает моторную
функцию.

Вещество Р стимулирует секрецию панкреатического сока.

Энтероглюкагон оказывает трофическое влияние, способствует быстрому

восстановлению слизистой оболочки.

5) Нарушение кишечного полостного и пристеночного пищеварения.

Воспалительно-дистрофические и атрофические изменения слизистой
оболочки ведут к дефициту пищеварительны х ферментов — лактазы ,
мальтазы , щелочной фосфатазы. Полостное пищеварение резко снижается.

Страдает и пристеночное пищеварение, которое является важным

заключительны м этапом гидролиза пищевых веществ.

Нарушается в связи с этим всасывательная функция кишечника.

6)Ферментопатии. При длительном течение ХЭ всегда имеются

ферментопатии. Угнетается образование лактазы, мальтазы , сахарозы.

7) Изменение моторной функции кишечника. Нарушение моторики

происходит по типу гипер- и гипомоторной дискинезии.

При возрастании моторики уменьшается контакт химуса со слизистой

оболочкой кишечника и наблюдается ослабление пищеварительного
процесса.

При уменьшении моторики кишечника нарушается продвижение химуса,

развивается его стаз, что сопровождается дисбактериозом и другими
нарушениями.

В конечном итоге патогенетические факторы приводят к развитию

синдромов мальдигестии и мальабсорбции, к нарушениям жирового,
углеводного, минерального, витаминного обмена.

Классификация хронических энтеритов

1. По этиологии: инфекционные; паразитарны е; токсические;

медикаментозные; алиментарные; радиационные; вторичные (при других
заболеваниях).

2. По преимущественной локализации: хронический еюнит (верхний отдел

тонкой кишки); хронический илеит (нижний отдел тонкой кишки);
хронический тотальный энтерит.
3. По характеру морфологических изменений тощей кишки: еюнит без
атрофии; еюнит с атрофией.

4. По течению: легкое течение; средней тяжести; тяжелое.

5. По фазе заболевания: ф аза обострения; фаза ремиссии.

6. По характеру ф ункциональны х нарушений тонкого кишечника :

-синдром недостаточности пищеварения (малъдигестия);

- синдром недостаточности кишечного всасывания (малъабсорбция);

-синдром экссудативной энтеропатии.

7. По степени вовлечения толстой кишки: без сопутствующего колита; с

сопутствующим колитом.

Клиническая картина. Все клинические проявления ХЭ подразделяются на

местные и общие синдромы.

Местный энтеральный синдром:

1.Расстройства стула.

Характерной для ХЭ является диарея с частотой стула от 4 —6 до 20

раз в сутки. Иногда пациенты отмечают бурный позыв к акту
дефекации сразу после еды, при этом испражнения обильные,
водянистые. Дефекация может сопровождаться общей слабостью,
дрожанием рук, тахикардией, снижением АД. Количество кала при ХЭ
увеличено (полифекалия), кал жидкий или кашицеобразный, светло-
желтого цвета, содержит кусочки непереваренной пищи, мышечных
волокон (креаторея). При большом содержании жира (стеаторея) кал
становится серым, глинистым, блестящ им, мазевидным.

Преобладание гнилостных процессов обусловливает зловонны й запах.

При бродильных процессах в кишечнике каловые массы пенистые, с
пузырьками воздуха и вкраплениями слизи, имеют кислую реакцию .
2.Метеоризм.
Метеоризм наиболее выражен во второй половине дня,
сопровождаются умеренными болями в животе разлитого характера,
которые усиливаются после еды и уменьшаются после отхождения
газов и дефекации.
 Живот увеличен в объеме, при перкуссии — тимпанит.
Метеоризм часто сопровождается болями в сердце, сердцебиением.
Усиливается метеоризм после употребления сладкого, молока и
молочных блюд.
3.Боли в животе.
Боли локализуются вокруг пупка, в правой подвздошной области,
нередко распространяются по всему животу.

При объективном обследовании можно выявить следующие

симптомы: обложенность языка серовато-бледным налетом; вздутие
живота или западение в различных отделах (при диарее); громкое
урчание при пальпации слепой кишки; урчание при пальпации
терминального отрезка подвздошной кишки; спастическое сокращение
терминального отдела подвздошной кишки.

Общий энтеральный синдром Общая слабость, недомогание,

снижение работоспособности, раздраж ительность, плохой аппетит,
ухудшение памяти, головокружения.

У многих пациентов развивается функциональный демпинг — синдром

после приема углеводистой пищи (вследствие быстрого пассажа пищи
по кишечнику) — потливость, дрожание рук, сердцебиение.
Кожа сухая, шелушащаяся, бледная или сероватого цвета, тургор
снижен, на лице пигментные пятна, тусклые, ломкие ногти, легко
выпадающие волосы.
Язык с отпечатками зубов по краям , иногда малиново-красного цвета,
потрескавшийся, со сглаженными сосочками.
В связи с нарушением мальдигестии и мальабсорбции нарушаются все
виды обмена веществ.

Нарушение белкового обмена: прогрессирующее снижение массы тела,

атрофия и снижение силы мышц, гипопротеинемия.
Нарушение жирового обмена: исчезновение подкожной ж ировой
клетчатки, стеаторея, снижение холестерина в сыворотке крови.
Нарушение углеводного обмена: бродильная кишечная диспепсия
(вздутие живота, урчание, диарея), непереносимость молока
(недостаточность лактазы ), гипогликемия.
 Нарушение минерального обмена: гипокальциемия, повышенная
нервно-мышечная возбудимость (судороги рук и ног, боли в мышцах,
остеопороз).
Нарушение обмена витаминов: витамина С (кровоточивость, носовые
кровотечения, геморрагические сыпи), витамина В12 (анемия В12-
дефицитная, атрофический гастрит, поражение нервной системы),
витамина РР — никотиновой кислоты (пигментация открытых частей
кожи, дерматиты, диарея, деменция), витамина А (сухость кожи,
снижение зрения), витамина B1 (слабость и покалывания в ногах,
снижение сухож ильны х рефлексов), витамина В2 (стоматит, хейлит
— воспаление красной каймы губ), витам ина D (нарушение
всасывания кальция).
Нарушение функции эндокринных желез: гипоталамогипофизарная
недостаточность, гипофункция щитовидной железы , коры
надпочечников, половых желез.

При длительном течении ХЭ наступаю т поражения других органов

системы и пищеварения: хронический гастрит, реактивный гепатит,
хронический панкреатит.
Легкие формы ХЭ характеризуются латентным монотонным течением.

Среднетяжелым и тяжелым формам присуще рецидивирующее и

непрерывно рецидивирующее течение.

Латентное течение характеризуется скудностью, эпизодичностью

появления энтеральной симптоматики без тенденции к
прогрессированию.

Рецидивирующее течение протекает с четким чередованием периодов

обострения и ремиссии с частотой обострений не более 3 раз.

Непрерывно рецидивирующее течение отличается от

рецидивирующего непродолжительностью ремиссии (от 2 до 4 недель),
отсутствием ликвидации клинических симптомов заболевания.

Лабораторные и инструментальные исследования

-ОАК: железодефицитная, В12-дефицитная анемия.
-ОAM : без специфических изменений при тяжелом течении ХЭ
возможна протеинурия, микрогематурия.
- БАК : гипопротеинемия, диспротеинемия, гипогликемия,
гиперхолестеринемия, снижение уровня железа.
-Копроцитограмма: полифекалия, цвет кала соломенно-желтый или
зеленовато-желтый, кусочки непереваренной пищи, слизь, стеаторея,
креаторея, алмилорея, пузырьки воздуха, пенистый кал, увеличение
выделения щелочной фосфатазы.
- Бактериологическое исследование кала — дисбактериоз.
-Пробы на исследование всасывательной, выделительной
пищеварительной (активность энтерокиназы и щелочной фосфатазы в
кишечном соке), двигательной функции тонкого кишечника проводятся
в специализированны х гастроэнтерологических отделениях.

Дифференциальный диагноз. Х ронический энтерит необходимо

отличать от хронического неязвенного колита, хронического
панкреатита, болезни Крона, туберкулеза кишечника, ферментных
энтеропатий.

Наиболее часто приходится дифференцировать ХЭ от глютеновой

энтеропатии.

Глютеновая энтеропатия — заболевание кишечника, обусловленное

непереносимостью одного из компонентов белка клейковины злаков —
глютена, вследствие врожденного дефицита расщепляющего его
фермента.
Характерные симптомы появляю тся с младенческого возраста, когда в
рацион включаются продукты, изготовленные из круп пшеницы , ржи,
ячменя (манная, овсяная каш и). Симптомы в юности уменьшаются, в
30—40 лет вновь усиливаются.
Симптомы: диарея, метеоризм с отхождением зловонных газов,
похудание, задержка роста и физического развития у детей, нарушение
всех видов обмена веществ, анемия.
Отличить энзимопатию можно путем тщательно собранного анамнеза
(развитие в детстве), специальных проб и исследования биоптата.

Болезнь Крона — хроническое рецидивирующее заболевание,

характеризующееся трансмуральным гранулематозным воспалением с
сегментарным поражением различных отделов желудочно-кишечного
тракта.

Этиология неизвестна, предполагается связь с вирусами, хламидиям и ,

иерсиниям и, с дисбактериозом.

В патогенезе основная роль отводится аутоиммунным механизмам .

Симптомы.
Чаще всего встречается хроническая форма заболевания.
Местные симптомы : периодические или постоянные боли в правом
нижнем квадрате живота — при локализации поражения в
подвздошной кишке, в правой эпигастральной области — при
поражении 12-перстной кишки, в левой верхней и средней частях
живота — при поражении тощей кишки;
стул полужидкий, водянистый, пенистый, иногда с примесью слизи и
крови; признаки частичной непроходимости при стенозе кишки
(схваткообразные боли, тошнота, рвота, задержка стула и газов);
болезненность и опухолевидное образование в области подвздошной
кишки при пальпации; формирование внутренних и наружных
(в поясничную, паховую область) свищей; возможны кишечные
кровотечения.

Общие симптомы обусловлены интоксикацией и нарушением процесса

мальабсорбции. В отличие от ХЭ при болезни Крона в кале бывает
кровь, пальпируются плотные инфильтраты , абдоминальные абсцессы
и наружные свищи.
Подтверждается болезнь Крона колоноскопией с гистологическим
исследованием биоптата.
 Хронический неязвенный колит

Хронический неязвенный колит — хроническое воспалительное

заболевание толстой кишки, характеризующееся развитием воспалительно-
дистрофических, а при длительном существовании — атрофических
изменений слизистой оболочки, а также нарушением функции толстого
кишечника.

В патологический процесс вовлекается или вся толстая кишка (тотальный

колит), или преимущественно различные ее отделы (правостороний или
левосторонний колит, прокто-сигм оидит, трансверзит).

Нередко хронический колит сочетается с хроническим энтеритом.

Около 70% всех колитов приходится на неспецифический язвенный колит и

болезнь Крона толстого кишечника (гранулематозный колит).

Если не удается доказать указанные колиты , выставляется диагноз —

хронический неязвенный колит .

Этиология.

1)Это перенесенные в прошлом острые заболевния кишечника (дизентерия,

сальмонеллез), паразитарные и глистные инвазии.

2)Дисбактериоз кишечника,

3)алиментарный фактор (однообразное, преимущественно углеводистое или

белковое питание, злоупотребеление алкоголем и д р .),

4)экзогенные отравления (и эндогенные),

5)радиационное воздействие,

6)лекарства,

7) аллергия,

8) заболевания других органов.

Патогенез.

Патогенетические факторы:

- непосредственное повреждение слизистой оболочки;

- нарушения функций иммунной системы;

- сенсибилизация организма больных к аутомикрофлоре кишечника и

микроорганизмам;

- вовлечение в процесс нервного аппарата кишечника;

- дисбактериоз кишечника;

- нарушения функции толстого кишечника.

Клиническая картина.

1)Болевой синдром (боли в нижней части живота, в области фланков, вокруг

пупка). Боли уменьшаются после отхож дения газов, дефекации, применения
тепла на область живота, после применения спазмолитиков. Усиливаются
боли после приема грубой растительной клетчатки (капуста, огурцы, яблоки
и т. д.), молока, алкоголя, газированных напитков.

2) Нарушения стула. Неоформленный жидкий или кашицеобразный стул с

примесью слизи. Позывы на дефекацию после приема пищи. Неполное
опорожнение кишечника. Тенезмы — при локализации колита в области
прямой кишки. Частота стула разная. Периоды диареи сменяются запорами.

3)Диспептический синдром: снижение аппетита, тошнота, металлический

вкус во рту.

4)Астеноневротический синдром: слабость, быстрая утомляемость, головная

боль, плохой сон, раздраж ительность.

Объективно. При обострении — субфебрильная температура тела.

Язык влажный, обложен сероватым налетом.

Живот болезненен при пальпации, пальпируются уплотнения кишечника,

зоны кожной гиперестезии (в подвздошных и поясничных областях, шум
плеска при пальпации).

При тяжелом течении колита присоединяются симптомы энтерита.

Диагностика.
-ОАК, Б А К — без изменений.

-Копрологический анализ — увеличение количества кала, кашицеобразной

или жидкой консистенции, переваренная клетчатка, иодофильная флора.
Возможен «овечий кал», гнилостный запах. Непереваренные мышечные
волокна и клетчатка, много эпителия.

- Исследования бактериальной флоры.

— дисбактериоз.

- Эндоскопическое исследование (RRS, колоноскопия) — воспалительные

изменения слизистой оболочки.

- Рентгенологическое исследовние (ирригоскопия) — асимметричная

гаустрация, гипо- или гипермоторная дискинезия, неравномерность
заполнения барием толстого кишечника.

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит (Н Я К ) — хроническое

рецидивирующее заболевание, характеризующееся непрерывным по
протяженности воспалением слизистой оболочки толстой кишки.

Этиология и патогенез.

Этиология НЯК неизвестна.

Предполож ительными этиологическими факторами являются:

- инфекции (вирусы, бактерии),

- диета, содержащая недостаточное количество пищевых волокон.

Диета, скорее, является предрасполагающим фактором.

Основные патологогенетические факторы:

- дисбактериоз кишечника — нарушение нормального соотношения

микрофлоры кишечника, что оказывает местное токсическое и
аллергизирующее влияние и способствует возникновению неиммунного
воспаления толстой кишки;

-значительное повышение проницаемости слизистой оболочки кишечника

для молекул белка и бактериальных антигенов;

- повреждение кишечной стенки и образование аутоантигенов с

последующим образованием аутоантител к стенке кишечника;

- образование иммунных комплексов, локализу щихся в стенке толстой

кишки с развитием в ней иммунного воспаления;

- развитие внекишечных проявлений болезни вследствие многогранной

аутоиммунной патологии.

Патоморфологически при НЯК развивается выраженный воспалительный

процесс в слизистой оболочке толстой кишки.

Прогрессирующая деструкция эпителия обусловливает образование язв

слизистой оболочки.

У большинства пациентов развивается характерный признак НЯК —

микроабсцессы крипт толстой кишки.

При хроническом течении образуется фиброз стенки кишечника.

Классификация НЯК

1. По течению: молниеносное: острое; хроническое, рецидивирующее;

хроническое непрерывное.

2. По степени тяжести: легкая; средняя степень тяжести; тяжелая.

3. По активности воспаления ( по данным эндоскопии): минимальная;

умеренная; выраженная.

4. По наличию осложнений: местные; системные.

Клиническая картина.

Основные симптомы НЯК следующие.:

1)Диарея с кровью и гноем.

2) Характерен частый, жидкий стул с примесью крови, гноя, слизи. Частота

стула достигает 20 раз в сутки, а при тяжелом течении — до 30 -40 раз, в
основном ночью и утром. Крови выделяется много, иногда из-за крови не
видно каловых масс, иногда дефекация происходит чистой кровью.
Количество крови, которое теряет пациент, бывает от 100 до 300 мл. Каловые
массы могут иметь зловонный запах из-за большого количества гноя. Начало
заболевания может быть различным.

Варианты:1) вначале появляется понос, а через несколько дней слизь и

кровь; заболевание сразу начинается с ректального кровотечения, а стул ,
может быть оформленным или кашицеобразным; одновременно начинаются
диарея и ректальное кровотечение в сочетании с болями в животе и
симптомами интоксикации.

2)Боли в животе — постоянный симптом Н Я К . Боли носят

схваткообразный характер и локализуются преимущественно в проекции
отделов толстой кишки, чащ е всего в области сигмовидной, поперечной
ободочной, п рямой кишки , реже — в области слепой кишки, в
околопупочной области.

Боли усиливаются перед дефекацией, успокаиваются после дефекации.

Могут быть боли сразу после еды. Болезненност ь живота при пальпации.

При пальпации определяется болезненность в областях различных сегментов

толстой кишки. Чем сильнее выражен воспалительный процесс, тем
значительнее боль при пальпации его отделов.

При тяжелом течении возможно выявление резистентности мышц передней

брюшной стенки.

3)Интоксикационный сидром. Характерен для тяжелого течения НЯК

острых и молниеносных форм заболевания. Он проявляется острой
слабостью, адинамией, повышением температуры тела (нередко до высоких
цифр), похуданием, снижением аппетита вплоть до анорексии, тошнотой,
состоянием депрессии, плаксивости, раздражительности.

4) Синдром системных проявлений. Встречается при тяжелом течении и

редко при средней форме течения.
К типичным системным проявлениям относятся:

- полиартрит — пораж аются голеностопные, коленные, межфаланговые

суставы, интенсивность боли невелика. Деформации не бывает, по окончании
обострения боли в суставах исчезают.

- Узловая эритема — проявляется множественными узлами, чаще на

разгибательной поверхности голени. Кожа над узлами имеет багрово-
фиолетовую окраску, затем становится зеленоватой, желтоватой и затем
приобретает нормальный вид;

- поражение кожи — гангренозная пиодермия, изъязвления кожи;

-очаговый дерматит, пустулезные и уртикарные высыпания.

- Поражение глаз — ирит, иридоциклит, увеит, кератит, панофтальмит.

- Поражение печени — жировая дистрофия, портальный фиброз,

хронический активный гепатит, цирроз печени.

- Поражение слизистой оболочки полости рта — афтозный стоматит, глоссит,

гингивит, язвенный стоматит.

- Нефротический синдром (редко);

- аутоиммунный тиреоидит;

- аутоиммунная гемолитическая анемия.

- Дистрофический синдром развивается при хроническом течении, но может

развиться и при острой форме течения.

Проявляется он значительным похуданием, бледностью и сухостью кож и,

гиповитаминозами, выпадением волос, изменением ногтей.

Осложнения Н Я К .

1. Перфорация толстой кишки. Перфорации происходят в свободную

брюшную полость и могут быть прикрытыми. Симптомы перфорации:
внезапная резкая боль в животе, локальное или распространенное
напряжение мышц передней брюшной стенки, резкое ухудшение
состояния больного, нарастание симптомов интоксикации, выявление
свободного газа в брюшной полости при обзорной рентгенографии
брюшной полости, выраженный лейкоцитоз.
2. Токсическая дилатация толстой кишки — очень тяжелое осложнение,
характеризующее значительным расширением кишки.
Симптомы: усиление болей в животе, уменьшение частоты стула,
нарастание симптомов интоксикации, спутанность сознания,
повышение температуры тела до 39 °С, ослабление или исчезновение
перистальтических кишечных шумов. Прогноз неблагоприятный.
Летальность достигает 32% .
3. Кишечное кровотечение. О кишечном кровотечении можно говорить
тогда, когда из прямой кишки выделяются сгустки крови. Источником
кровотечения могут быть васкулиты на дне и краях язв, флебиты
стенки кишечника.
4. Стриктуры толстой кишки — проявляются клиническими признаками
непроходимости кишечника.
5. Воспалительные полипы — выявляются при колоноскопии.
6. Рак толстой кишки.

Лабораторные и инструментальные исследования

- ОАК: характерно развитие анемии (острой или хронической
постгеморрагической). При обострениях или острой форме —
лейкоцитоз, значительное увеличение СОЭ.
- OAМ: при тяжелом течении — протенурия, микрогематурия.
- БАК : гипопротеинемия, диспротеинемия, при пораж ении печении —
гипербилирубинемия, увеличение активности аминотрансфераз, при
анемии — снижение уровня железа.
- Копрологический анализ: обнаружение большого количества
лейкоцитов, эритроцитов, больших скоплений кишечного эпителия.
- Бактериологическое исследование к а л а — дисбактериоз.

-Эндоскопическое исследование и гистологическое исследование

биоптатов оболочки толстой кишки.
- Рентгенологическое исследование (ирригоскопия): отек, изменение
рельефа (зернистость) слизистой оболочки толстой кишки,
псевдополипоз, отсутствие гаустрации, язвенные дефекты.
-Обязательны е консультации специалистов: хирурга, гинеколога.
 Синдром раздраженного кишечника
Синдром раздраженного кишечника (СРК) — функциональное
заболевание кишечника, сопровождающееся болями и дискомфортом в
животе, проходящими после дефекации, и изменением частоты стула или
консистенции стула.

Распространенность синдрома раздраженного кишечника колеблется до 30

—48% , причем у женщин он встречается в 2—4 раза чаще, чем у мужчин,
наиболее часто в возрасте от 30-40 лет.

Этиология и патогенез.

Этиологические факторы:

- нервно-психические факторы и психоэмоциональные стрессовые ситуации;

- нарушение первичного режима питания;

-недостаточное содержание балластных веществ, растительной клетчатки в

рационе (способствует развитию ОРК с запорами);

- малоподвижный образ жизни, отсутствие надлежащего санитарно-

гигиенического состояния туалета (способствует подавлению позывов на
дефекацию и развитию запоров);

- гинекологические заболевания (вызывают рефлекторные нарушения —

климакс, гипотиреоз, сахарный диабет и др.);

-перенесенные острые кишечные заболевания с последующим

дисбактериозом.

В патогенезе СРК ведущую роль играют нарушение деятельности

центральной и вегетативной нервной системы в виде изменений
нейрогуморальной регуляции функционального состояния кишечника.

Под влиянием этиологических факторов, прежде всего психоэмоциональных

стрессов, происходит изменение порога чувствительности висцеральных
рецептов, определяющих восприятие боли, моторноэвакуаторную
дисфункцию кишечника.

Большую роль в развитии СРК играют нарушение функции

гастроинтестинальной эндокринной системы и, дисбаланс в продукции
гормонов, влияющих на моторную активность толстого кишечника
(соматостатина, холецистокинина, нейротензина и др.).
 Уделяется также значение повышенной чувствительности рецепторов
кишечника к гормональному воздействию.

Классификация СРК (в зависимости от ведущего синдрома):

-вариант, протекающий с преобладанием диареи;

- вариант, протекающий с преобладанием запора;

-вариант с преобладанием болей в животе и метеоризма.

Клиническая картина. Наиболее характерны следующие симптомы.

1)Боли в животе наблюдаются у 50 -96 % пациентов, локализуются вокруг

пупка или внизу живота, имеют различную интенсивность. Уменьшаются
или исчезают после дефекации или отхождения газов.

Отличительным признаком является отсутствие болей и других симптомов

ночью.

2) Нарушение стула отмечается у 55% пациентов. Выраж аются нарушения в

виде диареи или запоров. Диарея возникает сразу после приема пищи, иногда
в первой половине дня.

Характерно отсутствие полифекалии (менее 200 г, часто напоминает

«овечий»). Кал часто содержит слизь. Иногда у пациентов бывает ощущение
неполного опорожнения кишечника после дефекации.

Возможно чередование поносов и запоров: в утреннее время кал плотный

или в виде комков со слизью, в течение дня — несколько раз
полуоформленный стул.

3) Метеоризм — характерный признак СРК. Усиливается метеоризм обычно

к вечеру, нарастает перед дефекацией, уменьшается после нее. Он может
быть локальным в области селезеночного изгиба, печеночного изгиба и в
области слепой кишки.

4)Синдром неязвенной диспепсии — чувство тяжести и переполнения в

эпигастрии, тошнота, отрыжка воздухом.

Эти симптомы обусловлены нарушением моторной функции желудочно-

кишечного тракта.
5) Невротические проявления — головные боли (по типу мигрени),
ощущение комка при глотании, неудовлетворенность вдохом (чувство
нехватки воздуха), учащенные болезненные мочеиспускания.

6)Спастически сокращенные участки толстого кишечника выявляются при

пальпации, чаще в области сигмовидной кишки. Болезненност ь живота при
пальпации. Может быть разлитая болезненность всего живота. Во время
пальпации возможно неадекватное поведение пациентов, даже легкая
пальпация вызывает боли, они вскрикиваю т, появляются слезы на глазах.
Иногда определяется локальная болезненная пальпация в области
нисходящих отделов кишечника.

Лабораторные и инструментальные исследования

- О АК и О А М — без особых изменений.

- Копрологическое исследование — без существенных изменений, иногда

обнаруживается большое количество слизи.

- БАК — без отклонений от нормы.

- Рентгенологическое исследование.

Обнаруживаются признаки дискинезии, неравномерное заполнение и

опорожнение, чередование спастически сокращенных и расширенных
участков кишки.

- Ректороманоскопия и колоноскопия. В ыявляется наличие слизи и

склонность к спастическому сокращению кишечника.

Программа обследования пациентов:

1) ОАК, ОАМ;
2) копрологический анализ, исследование кала на простейших и
гельминтов;
3) БАК; исследование кала на дисбактериоз;
4) УЗИ органов брюшной полости и малого таза;
5) ФЭГДС; колоноскопия с биопсией слизистой оболочки (или RRS);
ирригоскопия;
6) электрокардиография;
7) обязательная консультация колопроктолога.
8) Консультации специалистов по показаниям: гинеколога, уролога,
физиотерапевта, невропатолога.
С уважением В.В.Касихина.