4. Функции гормонов нейрогипофиза. Синтез, секреция, мишени. Обратная регуляция.

Окситоцин АДГ
Синтез пептид, синтезируемый преимущественно
паравентрикулярными ядрами
гипоталамуса
Секреци вырабатывается при механическом
я раздражении влагалища и матки, при
прикосновении к соску женщины и во
время оргазма
Мишени Молочные железы, матка
Функции стимулирует выделение молока
молочными железами и сокращение ГМК
матки во время
родов и менструации
пептид синтезируемый нейронами
супраоптических ядер
отщепляется от большой белковой
молекулы. По аксонам нейронов
вазопрессин транспортируется в заднюю
долю гипофиза, где высвобождается по
мере необходимости
Собирательные трубочки, ГМК
кровеносных сосудов
стимулирует реабсорбцию воды в
собирательных трубочках почки и
сокращение ГМК кровеносных сосудов
(при высокой концентрации)

Вазопрессин запускает каскад,

связанный с цАМФ и протеинкиназой А,
который стимулирует встраивание
каналов для воды

Секреторная активность обеих его частей, аденогипофиза и нейрогипофиза, находятся под

контролем расположенной поблизости части мозга – гипоталамуса. Активность гипоталамуса
регулируется нервными связями с другими отделами мозга, а также посредством отрицательной
обратной связи с гормонами, продуцируемыми клетками-мишенями гипофиза.
5. Гормоны щитовидной железы. Синтез и секреция тироксина и трийодтиронина. Мишени и
эффекты тироксина и трийодтиронина. Болезни щитовидной железы.

Гормоны щитовидной железы:

Тироксин, трийодтиронин, кальцитонин.

тироксин трийодтиронин
Синтез Синтез и накопление тироглобулина происходит в несколько этапов:
1) синтез богатого тирозином тироглобулина на ГрЭС;
2) Гликозилирование в эндоплазматическом ретикулуме и комплексе Гольджи;
3) упаковка везикул в комплексе Гольджи;
4) слияние везикул с апикальной мембраной клетки и экзоцитоз тироглобулина в
просвет фолликула, в коллоид.

Секреция ТТГ стимулирует пиноцитоз коллоида фолликулярными клетками с

формированием везикул, содержащих йодированный тироглобулин. Эти везикулы
внутри клетки сливаются с лизосомами, содержащими ферменты, которые
гидролизируют тироглобулин с образованием тироксина и трийодтиронина,
которые выделяются в цитоплазму.
Таким образом, происходит высвобождение Т3 и Т4, которые через базальную
мембрану проникают в кровоток.
Мишени и ускоряют метаболизм (скорость, с которой клетки потребляют глюкозу),
эффекты стимулируют рост клеток, ускоряют сердечные сокращения, повышают
температуру тела, в общем усиливают все функции клеток, требующие
потребления энергии.
Также они влияют на клетки гипоталамуса, секретирующие тиролиберин,
И тиреотропные клетки аденогипофиза, снижая уровень секреции ТТГ (механизм
отрицательной обратной связи).

Парафолликулярные клетки (С клетки) расположены диффузно между фолликулярными клетками.

С-клетки выделяют пептидный гормон кальцитонин в ответ на повышение уровня кальция в
крови. Кальцитонин снижает уровень кальция в крови, стимулируя захват кальция клетками и
отложение его в костной ткани.

Болезни щитовидной железы

а. Гипертиреоз приводит к нервозности, учащенному пульсу, мышечной слабости, тремору

конечностей, повышенной утомляемости, потере веса при нормальном аппетите, потливости,
постоянному ощущению жары и эмоциональной нестабильности. Увеличивается размер
фолликулов за счёт увеличения размеров фолликулярных клеток и увеличения количества
накапливаемого тироглобулина, что приводит к гипертрофии самой щитовидной железы –
состоянию, известному как зоб.

Наиболее известен диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, Болезнь Грейвса) –

аутоиммунное заболевание, при котором аутоантитела связываются с рецепторами ТТГ на
поверхности фолликулярных клеток и постоянно стимулируют их к продукции тироксина.

б. Гипотиреоз, известный как кретинизм у детей и микседема у взрослых, приводит к снижению

потребления глюкозы клетками. Симптомы включают: сонливость, постоянное ощущение холода,
замедление мыслительных процессов и моторики, накопление гликозаминогликанов в дерме
кожи и, иногда, прибавку в весе. Так как йодид необходим для нормальной функции щитовидной
железы, пониженное содержание йода в пище и воде приводит к функциональному снижению
продукции тироксина и часто лежит в основе развития кретинизма и микседемы.

Нейодированный тироксин, возникший вследствие дефицита йодида, не обеспечивает

отрицательную обратную связь, поэтому гипертрофия фолликулов и зоб могут сопровождать и
гипотиреоз.

Болезнь Хашимото – аутоиммунное заболевание, при котором образуются аутоантитела к

тироглобулину или тиропероксидазе, что приводит к инфильтрации железы Т-лимфоцитами с
последующим разрушением фолликулов.