Я – НЕ ТАНЕЧКА КУРИНА, НО ТОЖЕ ЛЮБЛЮ ДЕЛАТЬ МЕТОДИЧКИ ПО БХ.

МОЖЕТЕ ЗАХЕЙТИТЬ ЗА ПЛАГИАТ, НО Я ТОЖЕ СТАРАЛАСЬ 

БИОХИМИЯ, 6 СЕМИНАР (05.10.2020)

ВОПРОСЫ ДЛЯ ВНЕАУДИТОРНОЙ РАБОТЫ:

СТРОЕНИЕ БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕМБРАН, БЕЛКИ И ЛИПИДЫ МЕМБРАН: СОСТАВ, ФУНКЦИИ.

Липиды:

 Фосфатидилхолин (лецитин)
 Фосфатидилэтаноламин
 Фосфатидилсерин
 Фосфатидилинозит
 Кардиолипин
 Сфингомиелин
 Холестерол
 Гликолипиды

Белки:

 Интегральные (каналы,
переносчики, насосы,
рецепторы)
 Периферические
(цитоскелет, гликокаликс)

Плазмолемма - занимает в клетке пограничное положение и играет роль полупроницаемого селективного

барьера, который, с одной стороны, отделяет цитоплазму от окружающей клетку среды, а с другой обеспечивает
ее связь с этой средой.

Функции плазмолеммы определяются ее положением и включают:

1) Распознавание данной клеткой других клеток и прикрепление к ним;

2) Распознавание клеткой межклеточного вещества и прикрепление к его элементам (волокнам, базальной

мембране);

3) Транспорт веществ и частиц в цитоплазму и из нее (посредством ряда механизмов);

4) Взаимодействие с сигнальными молекулами (гормонами, меди-аторами, цитокинами и др.) благодаря

наличию на ее поверхности специфических рецепторов к ним;

5) Движение клетки (образование псевдо-, фило- и ламеллоподий) - благодаря связи плазмолеммы с

сократимыми элементами цитоскелета.

Компоненты цитолеммы

1) элементарная клеточная мембрана

2) надмембранный слой

3) подмембранный слой

Плазмолемма - самая толстая из клеточных мембран (7.5-11 нм); под электронным микроскопом она, как и
другие клеточные мембраны, имеет вид трехслойной структуры, представленной двумя электронно-плотными
слоями, которые разделены светлым слоем.

Ее молекулярное строение описывается жидкостно-мозаичной моделью, согласно которой она состоит из

липидного (фосфо-липидного) бислоя, в который погружены и с которым связаны молекулы белков.

Липидный бислой представлен преимущественно молекулами фосфатидалхолина (лецитина) и

фосфатидилэтаноламина (цефалина).

ОТ ЯНОЧКИ Б. 2.2.17а)
Я – НЕ ТАНЕЧКА КУРИНА, НО ТОЖЕ ЛЮБЛЮ ДЕЛАТЬ МЕТОДИЧКИ ПО БХ. МОЖЕТЕ ЗАХЕЙТИТЬ ЗА ПЛАГИАТ, НО Я ТОЖЕ СТАРАЛАСЬ 

ЖИДКОСТНО-МОЗАИЧНАЯ МОДЕЛЬ СТРОЕНИЯ МЕМБРАН. СВОЙСТВА МЕМБРАН: МИКРОВЯЗКОСТЬ,

АСИММЕТРИЯ.

Схема строения элементарной мембраны жидкостно-мозаичная: жиры составляют

жидкокристаллический каркас, а белки мозаично встроены в него и могут менять свое положение.

Белки клеточной мембраны подвижны и свободно плавают в липидном геле.

Асимметрия: Хотя каждый монослой образован из липидов, ориентированных одинаковым образом,

тем не менее, липидный состав монослоев различен. Углеводные части белков и липидов
располагаются на наружной части мембраны. Кроме того, поверхности мембраны отличаются по
составу белков. Степень такой асимметрии мембран различна у разных типов мембран и может
меняться в процессе жизнедеятельности клетки и ее старения. Такая структурная асимметрия мембран
приводит к векторной направленности процессов переноса.

Микровязкость (текучесть) липидной фазы биомембран регулирует мембранные процессы:

1) В физиологических условиях липиды мембран имеют жидко-кристаллическую структуру, что

необходимо для нормального функционирования.
2) Степень текучести мембран зависит от:
 - длины жирнокислотных цепей и степени их ненасыщенности;
 - соотношения фосфолипиды/стерины; - взаимодействия между ФЛ и белками; - физических
факторов (t, p, pH, потенциала)

ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ ЧЕРЕЗ БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ. ПАССИВНЫЙ ТРАНСПОРТ. ИОННЫЕ

КАНАЛЫ. АКВАПОРИНЫ.

Свойства пассивного транспорта:

1) По электрохимическому градиенту
2) Без затрат АТФ

Простая диффузия – через билипидный слой

Канальциевая диффузия – через мембранные
каналы
Облегченная диффузия – через белковые каналы

Ионные каналы состоят из нескольких связанных между собой белковых субъединиц (CE),
формирующих в мембране небольшую пору. Через пору по электрохимическому градиенту проходят
ионы.

Наиболее распространённые каналы - для Nа+, Ca2+, Cl- , а также аквапорины - водные каналы.
Аквапорины - специальные белки, которые, встраиваясь в мембраны, образуют в
липидном бислое водные каналы или поры.

 Состоит из 6 субъединиц.
 Внутренняя поверхность этого канала гидрофильна, что позволяет молекулам
воды легко проскакивать через мембрану, быстрый транспорт воды.
 2 группы: аквапорины плазмалеммы и аквапорины тонопласта.

Регуляция осуществляется путем изменения числа водных каналов и изменения их

активности. Это возможно за счет контроля над синтезом белков для построения
каналов, который определяется потребностями клетки.
ОТ ЯНОЧКИ Б. 2.2.17а)
Я – НЕ ТАНЕЧКА КУРИНА, НО ТОЖЕ ЛЮБЛЮ ДЕЛАТЬ МЕТОДИЧКИ ПО БХ. МОЖЕТЕ ЗАХЕЙТИТЬ ЗА ПЛАГИАТ, НО Я ТОЖЕ СТАРАЛАСЬ 

АКТИВНЫЙ ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ ЧЕРЕЗ МЕМБРАНЫ. ПЕРВИЧНО-АКТИВНЫЙ ТРАНСПОРТ. СТРОЕНИЕ

ТРАНСПОРТНЫХ АТФАЗ. ВТОРИЧНО-АКТИВНЫЙ ТРАНСПОРТ.

Свойства пассивного транспорта:

1) Против электрохимического градиента

2) С затратой АТФ

Первичный – ионные насосы – с помощью специальных

белковых комплексов.
Вторичный (сопряженный) – белки-переносчики – за счет
энергии транспорта Na+ . Бывает: симпорт и антипорт.
Экзо-/Эндоцитоз – транспорт наружу/внутрь клетки.

ПЕРВИЧНЫЙ ТРАНСПОРТ: (генер-ют разность потенциалов)

Ca-АТФаза – в скелетных и сердечных мышцах. При гидролизе
одного моля АТФ Са-АТФаза переносит через мембрану 2
моля Ca2+.

Na-K-АТФаза (натриевая помпа) – при гидролизе 1 моль АТФ

осуществляет перенос двух ионов K в клетку и трех ионов Na
из клетки.

H+-АТФаза – выполняет роль АТФ-синтазы, отвечает за

активный транспорт протонов.

ВТОРИЧНЫЙ ТРАНСПОРТ:
Используют электрохимические градиенты, создаваемые
первичными активными переносчиками, в качестве движущей
силы для переноса растворимых веществ.
Т.Е.:
1) Работа НАСОСОВ => транспорт Na+
2) Транспорт Na+ => энергия потенциала действия
3) Энергия потенциала действия => движущая сила для
переноса при вторичном транспорте.
4) Движущая сила для переноса + белки-переносчики =
вторично-активный транспорт.

ЭНДОЦИТОЗ И ЭКЗОЦИТОЗ: БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ.

ЭНДОЦИТОЗ:
1) Молекулы лиганда связываются молекулами рецептора, расположенными в
окаймленных ямках (1);
2) Ямки образуются при связывании молекул клатрина с поверхностной
мембраной.
3) Происходит инвагинация окаймленной ямки (2)
4) Образуется окаймленная везикула (3)
5) Везикула сливается с вакуолью (4)
6) Вакуоль и ее содержимое претерпевают превращения (5)
7) Клатрин и молекулы рецептора возвращаются в плазматическую мембрану до
повторного использования (6)
ОТ ЯНОЧКИ Б. 2.2.17а)
Я – НЕ ТАНЕЧКА КУРИНА, НО ТОЖЕ ЛЮБЛЮ ДЕЛАТЬ МЕТОДИЧКИ ПО БХ. МОЖЕТЕ ЗАХЕЙТИТЬ ЗА ПЛАГИАТ, НО Я ТОЖЕ СТАРАЛАСЬ 

ЭКЗОЦИТОЗ:

1) В ЭПР синтезируется предшественник секрета;

2) От ЭПР везикула с веществом транспортируется к аппарату Гольджи;
3) В аппарате Гольджи из предшественника образуется конечный секрет;
4) Везикула с секретом доставляется к плазматической мембране;
5) Мембрана везикулы сливается с плазматической мембраной и вещество высвобождается во
внеклеточную среду.

ВОПРОСЫ ДЛЯ АУДИТОРНОЙ РАБОТЫ

КАТАБОЛИЗМ И АНАБОЛИЗМ. ОБЩАЯ СХЕМА И ЭТАПЫ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ В ОРГАНИЗМЕ

ЧЕЛОВЕКА. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ И ОБЩИЕ ПУТИ КАТАБОЛИЗМА.

Метаболизм или обмен веществ — набор химических реакций, которые возникают в живом организме
для поддержания жизни. Эти процессы позволяют организмам расти и размножаться, сохранять свои
структуры и отвечать на воздействия окружающей среды.

Функции метаболизма:

1) Энергетическая – снабжение клетки химической энергией

2) Пластическая – синтез макромолекул как строительных блоков
3) Специфическая – синтез и распад биомолекул, необходимых для выполнения специфических
клеточных функций

АНАБОЛИЗМ:

– это биосинтез, создание. Происходит с затратой АТФ (универсальный источник

энергии); для синтеза ЖК и холестерола используется НАДФ (коферментная форма
В3; кофермент оксиредуктаз; восстанавливается и становится НАДФН).

АТФ состоит из:

 Азотистого основания – аденина;

 Углевода – D-рибозы (соединен гликозидной связью)
 Остатков H3PO4 (соединены пирофосфатными
(макроэргическими) связями)
АТФ образуется в результате КАТАБОЛИЗМА
АТФ участвует в процессах АНАБОЛИЗМА

КАТАБОЛИЗМ:

– это расщепление, окисление сложных органических молекул до более простых (конечных) продуктов.

При этом:

 Большая часть энергии – рассеивается в виде тепла;

 Меньшая часть энергии – захватывается коферментами окислительных реакций – НАД и ФАД – и
синтезируется в АТФ.

ОТ ЯНОЧКИ Б. 2.2.17а)
Я – НЕ ТАНЕЧКА КУРИНА, НО ТОЖЕ ЛЮБЛЮ ДЕЛАТЬ МЕТОДИЧКИ ПО БХ. МОЖЕТЕ ЗАХЕЙТИТЬ ЗА ПЛАГИАТ, НО Я ТОЖЕ СТАРАЛАСЬ 

Этапы катаболизма:

I. этап: (кишечник и лизосомы) – рассеивание энергии в виде тепла.

В кишечнике или в лизосомах при расщеплении уже ненужных макромолекул.

 Белки => Аминокислоты

 Углеводы => Моносахариды (глюкоза)
 Липиды => Глицерин и Жирные кислоты.

На первом этапе из этих веществ производится только 1% энергии, и вся эта энергия рассеивается в
виде тепла (нет ни ФАДН2, НАДФ, АТФ).

II. этап: (цитоплазма и митохондрии) – гликолиз (глюкоза => 2 ПВК + 2 АТФ и НАДН) и бета-
окисление ЖК (ацетил-SКоА + НАДН и ФАДН2)

Вещества, получившиеся на первом этапе – АК, моносахариды, глицерин и ЖК, превращаются в ПВК,
ацетильную группу (в составе ацетил-SКоА), и в некоторые другие мелкие органические молекулы. Эти
процессы осуществляются в цитоплазме и в митохондриях. Здесь производится уже 30% энергии из
молекулы. Часть энергии рассеивается в виде тепла, а часть (13%) – запасается в виде АТФ.

III. этап: (митохондрии) – ЦТК (1 ГТФ + 3 НАДН + 1 ФАДН2) и окислительное фосфорилиирование

Здесь происходят реакции цикла трикарбоновых кислот (ЦТК). Оксалоацетат, находящийся в матриксе
митохондрии, вступает в реакцию с Ацетил-SКоА, который образовался у нас на втором этапе
катаболизма. При этом Ацетил-SКоА окисляется до CO2. А выделившиеся в процессе ЦТК атомы
водорода, соединяются с НАД и ФАД и превращают их в НАДН и ФАДН2, т.е. восстанавливают их. Далее
НАДН и ФАДН2, которые содержат энергетически богатый атом водорода, вступают в дыхательную цепь
на внутренней мембране митохондрий. Там образуется АТФ. Здесь производится 70% энергии из
вещества, и 46% запасается в виде АТФ и ГТФ (аналог АТФ).

Таким образом, из 100% всей энергии вещества, которое поступило в наш организм, 59% мы можем
запасать в виде АТФ. Ни один современный двигатель не имеет такого высокого КПД! Есть много
процессов, в результате которых мы можем получить ту самую энергию – АТФ, либо НАДН или ФАДН2.

ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЕ ПИРУВАТА. СТРОЕНИЕ ПИРУВАТДЕГИДРОГЕНАЗНОГО

КОМПЛЕКСА.

Пируват является продуктом окисления в первую очередь глюкозы

(из одной глюкозы – два ПВК) и некоторых аминокислот (ала, сер,
цис, тре) – на схеме.

Пируват может превратиться в два вещества:

1) В анаэробных условиях ПВК восстанавливается до молочной

кислоты –лактата. Фермент: лактатдегидрогеназа.
2) В аэробных условиях происходит его окислительное
декарбоксилирование до уксусной кислоты, переносчиком
которой служит коэнзим А.

ОТ ЯНОЧКИ Б. 2.2.17а)
Я – НЕ ТАНЕЧКА КУРИНА, НО ТОЖЕ ЛЮБЛЮ ДЕЛАТЬ МЕТОДИЧКИ ПО БХ. МОЖЕТЕ ЗАХЕЙТИТЬ ЗА ПЛАГИАТ, НО Я ТОЖЕ СТАРАЛАСЬ 
1) Декарбоксилирование пирувата
2) Восстановление НАД до НАДН
3) Образование Ацетил-SКоА – молекулы с 2 атомами углерода
(один отщепился в результате декарбоксилирования)
Мультиферментный комплекс состоит из 3-х ферментов и 5-ти
коферментов.

СТАДИИ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЯ ПИРУВАТА. РЕГУЛЯЦИЯ

ПИРУВАТДЕГИДРОГЕНАЗНОГО КОМПЛЕКСА.

I Реакция: фермент – пируватдегидрогенеза (E1 - желтый)

Кофермент: тиаминдифосфат (витамин В1)
II и III Реакции: фермент - дигидролипоат-ацетилтрансфераза
(Е2 -зелёный)
Кофермент: липоевая кислота

IV и V Реакции: фермент - дигидролипоат-дегидрогеназа (Е3-

розовый)
Кофермент: ФАД (витамин В2)

ПОСТАДИЙНО ОДП:
РЕАКЦИЯ 1: пируватдегидрогеназа (Е1) + пируват => декарбоксилирование.
КОФЕРМЕНТ: ТДФ (тиаминдифосфат)
РЕЗУЛЬТАТ: пируват – СО2 = гидроксиэтил; т.о., получается комплекс:
перуватдегидрогеназа + декарбоксилированный пируват

РЕАКЦИЯ 2: 1-ый комплекс + дигидролипоат-

ацетилтрансферазу + липоевая кислота (Е2 + ЛК)

КОФЕРМЕНТ: Липоевая кислота (с 2-мя

связанными атомами серы)

РЕЗУЛЬТАТ: от 1-ого комплекса - (Е1+ТДФ);

2-ой комплекс + ацетил (остаток от 1-ого
комплекса)

РЕАКЦИЯ 3: 3-ий комплекс (Е2+ЛК+ацетил) + НS-

КоА

РЕЗУЛЬТАТ: от всего этого отсоединяется

(Е2+ЛК+2SH) => остается ацетил-SKoA (пируват –
конечная форма)

РЕАКЦИЯ 4: (Е2+ЛК+2SH – из 3 реакции) +

дегидролипоат-дегидрогеназа (Е3), связанным с
ФАД

КОФЕРМЕНТ: ФАД

РЕЗУЛЬТАТ: образуется снова Е2; дигидролипоевая

кислота (ЛК+2SH) => окисление => липоевая кислота
(ЛК+2S); ФАД => ФАДН2

ОТ ЯНОЧКИ Б. 2.2.17а)
Я – НЕ ТАНЕЧКА КУРИНА, НО ТОЖЕ ЛЮБЛЮ ДЕЛАТЬ МЕТОДИЧКИ ПО БХ. МОЖЕТЕ ЗАХЕЙТИТЬ ЗА ПЛАГИАТ, НО Я ТОЖЕ СТАРАЛАСЬ 
РЕАКЦИЯ 5: Е3, связанный с ФАДН2 + НАД

РЕЗУЛЬТАТ: НАД => НАДН

ИТОГ: 1 молекула глюкозы => 2 молекулы ПВК + 2 молекулы НАДН => 6 молекул АТФ

РЕГУЛЯЦИЯ ОДП:

Регуляция осуществляется с помощью вспомогательных ферментов: киназ и фосфотаз.

В первую очередь это касается пируватдегидрогеназы – она работает по принципу ковалентных

взаимодействий: активна в дефосфорилированной форме, неактивна в фосфорилированной форме:

1) ПДГ + киназа + фосфат => фосфорилированная форма ПДГ => неактивная форма (в условиях
покоя, когда АТФ достаточно)
2) ФПДГ + фосфотаза => дефосфоролированная форма ПДГ => активная форма (в условиях работы –
снижения уровня АТФ)

ЦИКЛ ТРИКАРБОНОВЫХ КИСЛОТ. ОБЩАЯ СХЕМА, ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ.

Образовавшийся ацитил-SKoA в результате

НАЧАЛО работы ПДГ-комплекса вступает в ЦТК
(Кребса, лимонной кислоты).

Функции:

1) Энергетическая – заключается в синтезе

одной молекулы ГТФ (аналог АТФ) и в
генерации атомов водорода для работы
дыхательной цепи, а именно трех
молекул НАДН и одной молекулы
ФАДН2;
2) Анаболическая – в ЦТК образуется
 предшественник гема – сукцинил-
SКоА,
 кетокислоты, способные превращаться
в аминокислоты – α-кетоглутарат для
глутаминовой кислоты, оксалоацетат
для аспарагиновой,
 лимонная кислота, используемая для
синтеза ЖК
 оксалоацетат, используемый для
синтеза глюкозы

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РЕАКЦИЙ ЦИКЛА ТРИКАРБОНОВЫХ КИСЛОТ. РЕАКЦИИ ДЕГИДРИРОВАНИЯ.

СУБСТРАТНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ.

ЩУКа съела ацетат, получается цитрат

Через цисаконитат будет он изоцитрат
Водороды отдав НАД, он теряет СО2
Этому безмерно рад альфа-кетоглутарат
Окисление грядет — НАД похитил водород
ТДФ, КоэнзимА забирают СО2,

ОТ ЯНОЧКИ Б. 2.2.17а)
Я – НЕ ТАНЕЧКА КУРИНА, НО ТОЖЕ ЛЮБЛЮ ДЕЛАТЬ МЕТОДИЧКИ ПО БХ. МОЖЕТЕ ЗАХЕЙТИТЬ ЗА ПЛАГИАТ, НО Я ТОЖЕ СТАРАЛАСЬ 

А энергия едва в сукциниле появилась

Сразу АТФ родилась и остался сукцинат
Вот добрался он до ФАДа —водороды тому надо
Фумарат воды напился, и в малат он превратился
Тут к малату НАД пришел, водороды приобрел
ЩУКа снова объявилась и тихонько затаилась
Караулить ацетат...

ПОСТАДИЙНО ЦТК:
1 СТАДИЯ: ЦЕЛЬ – ЦИТРАТ

РЕАКЦИЯ: CH3СО от ацетил-КоА => к

оксалоацетату => цитрат + KoA-SH

ФЕРМЕТ: цитратсинтаза

2 СТАДИЯ: ЦЕЛЬ – ИЗОЦИТРАТ

РЕАКЦИЯ: цитрат => цис-аконитат =>

изоцитрат

ФЕРМЕТ: аконитаза

3 СТАДИЯ: ЦЕЛЬ – АЛЬФА-КЕТОГЛУТАРАТ

РЕАКЦИЯ: ок-ое декарб-ие изоцитрата =>

альфа-кетоглутарат + CO2

ФЕРМЕТ: НАД-зависимая
изоцитратдегидрогеназа: НАД => НАДН

4 СТАДИЯ: ЦЕЛЬ – СУКЦИНИЛ-КоА

РЕАКЦИЯ: α-кетоглутарат-дегидрогеназный
комплекс => сукцинил-КоА + СО2 + НАДН

ФЕРМЕТ: тиамин (В1), Липоевая к-та,

КоэнзимА, ФАД (В2), НАД (В3).

Тирекс Любит Кушать Фирменные Наггетсы

5 СТАДИЯ: ЦЕЛЬ – СУКЦИНАТ

РЕАКЦИЯ: субстратное фосфорилирование

сукцинат тиокиназы => сукцинат + АТФ

ФЕРМЕТ: сукцинат тиокиназа

ОТ ЯНОЧКИ Б. 2.2.17а)
Я – НЕ ТАНЕЧКА КУРИНА, НО ТОЖЕ ЛЮБЛЮ ДЕЛАТЬ МЕТОДИЧКИ ПО БХ. МОЖЕТЕ ЗАХЕЙТИТЬ ЗА ПЛАГИАТ, НО Я ТОЖЕ СТАРАЛАСЬ 

6 СТАДИЯ: ЦЕЛЬ – ФУРАМАТ

РЕАКЦИЯ: сукцинат => фурамат; ФАД =>

ФАДН2

ФЕРМЕТ: сукцинатдегидрогеназа
(содержащая ФАД)

7 СТАДИЯ: ЦЕЛЬ – МАЛАТ

РЕАКЦИЯ: двойная связь фумарата + Н2О =>

малат

ФЕРМЕТ: фумараза (фумаратгидратаза)

8 СТАДИЯ: ЦЕЛЬ – ОКСАЛОАЦЕТАТ

РЕАКЦИЯ: малат => оксалоацетат; НАД =>

НАДН

ФЕРМЕТ: НАД-зависимая мата дегидрогеназа

ИТОГ: 3 НАДН = 9 АТФ; 1 ФАДН2 = 2 АТФ; 1 ГТФ = 1 АТФ => 12 АТФ => из 1 глюкозы => 24 АТФ
РЕГУЛЯЦИЯ ЦИКЛА ТРИКАРБОНОВЫХ КИСЛОТ.

Главным и основным регулятором ЦТК является

оксалоацетат, а точнее, его доступность. Наличие
оксалоацетата вовлекает в ЦТК ацетил-SКоА и
запускает процесс. Обычно в клетке имеется
баланс между образованием ацетил-SКоА (из
глюкозы, жирных кислот или аминокислот) и
количеством оксалоацетата.

Источник ацетил-KoA: пируват

Источник оксалоацетата: пируват, яблочная к-та,

лимонная к-та, аспарагиновая к-та.

ОТ ЯНОЧКИ Б. 2.2.17а)
Я – НЕ ТАНЕЧКА КУРИНА, НО ТОЖЕ ЛЮБЛЮ ДЕЛАТЬ МЕТОДИЧКИ ПО БХ. МОЖЕТЕ ЗАХЕЙТИТЬ ЗА ПЛАГИАТ, НО Я ТОЖЕ СТАРАЛАСЬ 

АНАБОЛИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ ЦИКЛА ТРИКАРБОНОВЫХ КИСЛОТ. АНАПЛЕРОТИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ.

Из оксалоацетата (в нем 4 углеродных атома) синтезируется аспартат. Затем из аспартата синтезируется

аспарагин.

Из оксалоацетата синтезируется глюкоза (процесс глюконеогенеза). Этот путь активируется при

недостаточности глюкозы в клетке.

Из а-кетоглутарата синтезируется 5-ти углеродная аминокислота глутамат, а затем из глутамата

синтезируются глутамин, аргинин и пролин.

Из сукцинил-КоА синтезируются порфирины и гем. Первая реакция синтеза порфирина – реакция

конденсации сукцинил-КоА и аминокислоты глицина. В этой реакции конденсации, сопряженной с
декарбоксилированием, образуется важный промежуточный продукт синтеза гема-8-
аминолевуленовая кислота.

АНАПЛЕРОТИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

Анаплеротические реакции – это реакции клеточного метаболизма, повышающие концентрацию

субстратов ЦТК, образуя их в других метаболических путях.

Например:

1) 1.Образование α –кетоглутарата и оксалоацетата в реакциях трансаминирования аминокислот;

2) 2.Образование α–кетоглутаратав глутаматдегидрогеназной реакции;
3) 3.Образование оксалоацетата из пирувата в пируваткарбоксилазной реакции.

Т.е. анаплеротические реакции, это те реакции, в ходе которых образуются вещества, входящие
непосредственно в сам ЦТК, тем самым повышая их концентрацию.

Понимание такого способа регуляции позволяет понять причину синтеза кетоновых тел.

Кетоновые тела – группа продуктов обмена веществ, которые образуются в печени из ацетил-КоА
(например, ацетон). Накопление кетоновых тел в организме приводит к кетоацидозу-варианту
метаболического ацидоза, связанного с нарушением углеводного обмена, возникшего вследствие
дефицита инсулина: высокой концентрацией глюкозы и кетоновых тел в крови (значительно
превышающей физиологические значения). Кетоацидоз возникает при декомпенсации сахарного
диабета I типа и при голодании. При указанных нарушениях происходит синтез глюкозы из
оксалоацетата и других метаболитов. Так как оксалоацетат расходуется на синтез глюкозы (а должно
быть наоборот, смотри на схему), то количество оксалоацитата сильно снижается. А так как
оксалоацетат у нас является главным регулятором ЦТК, который стимулирует начало цикла, при его
недостатке ЦТК работает очень плохо.

А вот ацетил-КоА накапливается в организме. Он прекрасно синтезируется при окислении жирных

кислот. Тогда организм запускает резервный путь утилизации ацетильной группы – синтез кетоновых
тел. В организме при этом развивается закисление крови (кетоацидоз) с характерной клинической
картиной: слабость, головная боль, сонливость, снижение мышечного тонуса, температуры тела и
артериального давления.

ОТ ЯНОЧКИ Б. 2.2.17а)
Я – НЕ ТАНЕЧКА КУРИНА, НО ТОЖЕ ЛЮБЛЮ ДЕЛАТЬ МЕТОДИЧКИ ПО БХ. МОЖЕТЕ ЗАХЕЙТИТЬ ЗА ПЛАГИАТ, НО Я ТОЖЕ СТАРАЛАСЬ 

РОЛЬ КОФЕРМЕНТНЫХ ФОРМ ВИТАМИНОВ В1, В2, В3, В5 В ОБЩИХ ПУТЯХ КАТАБОЛИЗМА.

ВИТАМИН В1 (ТИАМИН, АНТИНЕВРИТНЫЙ):

Коферментная форма – тиаминдифосфат (ТДФ).

В виде ТДФ витамин В1 входит в состав многих ферментов, в том числе пируватдегидрогеназного и α-
кетоглутаратдегидрогеназногокомплексов, катализирующих окислительное декарбоксилирование
пировиноградной (ПВК) и α-кетоглутаровай (α-КГК) кислот, соответственно.

ВИТАМИН В2 (РИБОФЛАВИН, ВИТАМИН РОСТА):

Коферментные формы – ФАД или ФДН.

Витамин содержат дегидрогеназы энергетического обмена – пируватдегидрогеназа, α-

кетоглутаратдегидрогеназа, сукцинатдегидрогеназа, ацил-КоА-дегидрогеназа, митохондриальная α-
глицеролфосфатдегидрогеназа.

ВИТАМИН В3 (НИАЦИН, АНИПЕЛЛАГРИЧЕСКИЙ):

Коферментные формы – НАД и НАДФ.

Окислительно-восстановительные реакции, катализируемые оксидоредуктазами, составляют

важнейшую часть всех метаболических путей, однако наиболее значима их роль в процессах, связанных
с выделением энергии из питательных веществ. В них такие восстановленные соединения, как глюкоза
и жирные кислоты, окисляются и в связи с этим выделяют энергию.

Эта энергия запасается НАД при его восстановлении до НАДН в ряде реакций β-окисления жирных
кислот, гликолиза и цикла трикарбоновых кислот.

ВИТАМИН В5(ПАНТАТЕНОВАЯ КИСЛОТА):

В клетках животных и растений пантотеновая кислота входит в состав кофермента A (KoA),

принимающего участие в важнейших реакциях обмена веществ, основная функция - перенос остатков
карбоновых кислот в биохимических процессах.

Коэнзим А не связан прочно с каким-либо ферментом, его функция – перенос ацильных (в том числе
ацетильных) групп в реакциях энергетического окисления глюкозы и жирных кислот, радикалов
аминокислот, например, в работе ферментов пируватдегидрогеназы, α-кетоглутаратдегидрогеназы,
ацил-S-КоАдегидрогеназы, еноил-S-КоА-дегидрогеназы.

ОТ ЯНОЧКИ Б. 2.2.17а)