Сиднева Анастасия Владимировна, 8 гр, 6к, л/ф

Патогенез развития ком, концепция первичных и вторичных повреждений головного

мозга

Кома - состояние глубокого повреждения ЦНС, сопровождающееся угнетением сознания,

реакций на внешние раздражители и нарушением регуляции жизненно важных функций
организма
Для поддержания бодрствования необходима сохранная функция больших полушарий
головного мозга и ретикулярной активирующей системы. Угнетение сознания происходит
по причине дисфункции РАС или обоих полушарий головного мозга. Для того чтобы
привести к нарушению сознания, поражение полушарий головного мозга должно быть
двусторонним; поражение одного полушария может приводить к развитию тяжелого
неврологического дефицита, но не комы.
Патогенез коматозных состояний, независимо от вызвавших их причин, включает
несколько общих ключевых звеньев:
1. Гипоксия и нарушения процессов энергообеспечения
Нейроны головного мозга, являющиеся наиболее кислородзависимыми структурами, в
условиях гипоксии становятся самым уязвимым объектом. Прекращение мозгового
кровообращения уже через 8-10 секунд приводит к нарушениям энергетического
обеспечения нейронов. В результате происходит потеря сознания. Наступающее в течение
последующих 4-7 мин истощение глюкозы, а также подавление анаэробного метаболизма
сопровождается невосполнимым расходованием энергии АТФ. Развиваются быстро
прогрессирующие дистрофические процессы, ацидоз и гипергидратация нервных клеток,
что приводит к их гибели.
2. Интоксикация
Токсичные вещества, а также продукты их метаболизма оказывают выраженное
патогенное действие на нейроны ЦНС, клетки желёз внутренней секреции, сердца,
печени, почек, крови. Интоксикацию организма продуктами метаболизма усугубляет
нарушение дезинтоксикационной функции печени и экскреторной деятельности почек.
3. Дисбаланс ионов и воды
Снижение активности Na+,К+-АТФазы плазмолеммы и повреждение мембран клеток
приводит к потере клетками К+ с развитием гиперкалиемии, увеличению
внутриклеточных [Na+] и [H+].Уменьшение [Cl-] или [HCO-3] и увеличение [H+] в крови
(смешанный ацидоз). Гидролиз крупномолекулярных соединений (ЛП, протеогликанов,
гликогена и других) до молекул среднего и малого размера.
4. Нарушения электрогенеза
Нарушения электрогенеза характеризуются расстройствами формирования МП и ПД,
возбудимости и проводимости, приводя к нарушению образования и выделения
медиаторов, блокаде рецепторов и дефектам синаптической связи между нейронами, что
проявляется угнетением или выпадением функции вовлечённых в патологический процесс
структур ЦНС. Нарастание этих расстройств сопровождается значительным изменением
физических свойств клеток и деградацией субклеточных структур.
5. Дисбаланс БАВ
Нарушение синтеза и высвобождения БАВ (нейромедиаторов, гормонов, цитокинов и др.).
Расстройство процессов активации, инактивации, доставки БАВ к клеткам-мишеням.
Нарушение взаимодействия БАВ с их клеточными рецепторами. Расстройство ответа
клеток-мишеней обусловлено повреждением мембран клеток и внутриклеточных
посредников реализации эффектов гормонов, медиаторов и цитокинов. Минимизация
функций органов и тканей, энергорасходов и пластических процессов. Переход на
метаболический уровень регулирования функций органов и тканей. Обычно это
предшествует развитию терминального состояния.

Концепция первичных и вторичных повреждений головного мозга.

Первичные повреждения - результат прямого воздействия травмирующего агента и
представляют собой зону некроза вещества мозга, повреждения проводящих путей и
сосудистой стенки в этой области. Вторичные повреждения - эволюционно выработанная
реакция, возникающая в ответ на первичное механическое повреждение. Они
индуцируются в момент травмы и развиваются постепенно, приводя к необратимому
ишемическому поражению клеток, расположенных в непосредственной близости от очага
первичного повреждения и вовлекая в патологический процесс интактные клетки.
Факторы, способствующие развитию вторичного ишемического повреждения мозга,
подразделяют на внутричерепные и внечерепные. Внутричерепные факторы:
внутричерепная гипертония, нарушения церебральной гемодинамики, окклюзионная
гидроцефалия, ишемия, отек головного мозга и дислокационный синдром. Внечерепные
факторы: артериальная гипотония, гипоксемия, гипертермия, анемия, гипер- и
гипокапния, нарушения водно-электролитного и энергетического обмена.
Ведущее звено в патогенезе комы играют первичные (структурные) нарушения