Анатомо-физиологические особенности

строения ВНЧС. Этиология, патогенез

заболеваний ВНЧС у детей

Подготовила
Студентка 4 курса 13 группы
Сатлыкова Шасенем
 ВНЧС
Височно-нижнечелюстной сустав-это парный
комбинированный инконгруэнтный сустав.

 Образован
1. головкой мыщелкового отростка нижней челюсти,
2. суставной ямкой и суставным бугорком височной кости,
3. внутрисуставным диском (мениском),
4. суставной капсулой,
5. внутри- и внесуставными связками.

 В детском возрасте к элементам ВНЧС иногда относят позади суставной конус

 Строение височно-нижнечелюстного сустава
1. латеральная связка

2. капсула височно-нижнечелюстного
сустава

3. клиновидно-нижнечелюстная
связка
4. шило-нижнечелюстная связка
5. отверстие нижней челюсти
6. скуловая дуга
7. клиновидная пазуха
8. гипофизарная ямка
 В различные возрастные периоды ВНЧС имеет свои особенности строения,
которые часто определяют клиническую картину и исход заболевания.
Особенности строения ВНЧС у детей
 В период новорожденности суставная ямка выражена слабо, почти плоская
округлой формы. Суставной бугорок только намечается. Дистально от
суставной ямки расположен позадисуставной конус. Головка мыщелкового
отростка округлая, покрыта толстым слоем грубоволокнистой соединительной
ткани и не имеет наклона кпереди. Суставной диск (мениск) не сформирован
и представлен соединительной тканью в виде прослойки, нижняя челюсть
расположена дистально (младенческая ретрогения), что является
физиологической нормой. Головка мыщелкового отростка находится в заднем
отделе суставной впадины (ямки) и, таким образом, при движении нижней
челюсти функционирует вся суставная ямка, а не только ее передняя часть,
как у взрослых. У новорожденных суставная ямка и намечающийся суставной
бугорок покрыты лишь тонким слоем соединительной ткани (надкостницей) и
лишены хрящевого покрова. Этим объясняется быстрое разрушение
внутрисуставных тканей при их повреждении, обнажение сочленяющихся
поверхностей и образование между ними костных или соединительно-
тканных спаек
 Задняя часть свода суставной ямки у детей граничит с барабанной полостью,
что способствует быстрому переходу воспаления среднего уха на височно-
нижнечелюстной сустав
Изменение строения ВНЧС

 Под воздействием функциональных нагрузок при сосании, после

прорезывания временных зубов изменяется форма и строение ВНЧС. После
прорезывания первых временных моляров разобщаются беззубые участки
челюстей, и происходит первое физиологическое повышение прикуса. В
возрасте 16–18 месяцев суставной бугорок увеличивается, а суставная ямка
углубляется. Суставной диск, по мере углубления ямки и роста бугорка,
истончается в центре и приобретает двояковогнутую форму. В связи с
мезиальным перемещением челюсти под воздействием функциональных
нагрузок и физиологическим повышением прикуса, происходит перемещение
головки мыщелкового отростка кпереди и несколько книзу. В этом возрасте у
детей сочленяющиеся поверхности сустава покрыты тонким и непрочным
соединительно-тканным хрящом, который так же быстро разрушается при
травме или воспалении с замещением его на рубцовую или костную ткань.
 В 6–7 лет, после прорезывания первых постоянных моляров и в связи с
активным ростом челюстей, происходит второе физиологическое
повышение прикуса и мезиальное смещение нижней челюсти. При этом
головка мыщелкового отростка далее перемещается кпереди, в результате
чего она располагается в центре суставной ямки. К этому возрасту, суставная
ямка уже четко выражена, суставной бугорок хорошо развит, а суставной диск
окончательно приобретает двояковогнутую форму. К моменту прорезывания
постоянных зубов головка мыщелкового отростка увеличивается в
поперечном направлении, приобретает форму эллипсоида и наклоняется
кпереди. Фактически после 6–7 лет все анатомические элементы ВНЧС уже
достаточно хорошо выражены.
 В дальнейшем, после прорезывания постоянных клыков, происходит третье
физиологическое повышение прикуса и мезиальный сдвиг нижней
челюсти. При этом завершается перемещение головки мыщелкового отростка
кпереди. В положении центральной окклюзии она расположена у основания
заднего ската суставного бугорка. К 12–14 годам атрофируется
позадисуставной конус и завершается формирование всех структур ВНЧС.
Этиология заболеваний внчс
1. инфекция
2. травма
3. нарушения окклюзии
4. общая патология соединительной ткани
5. обменные, нейродистрофические, эндокринные нарушения
6. длительно текущий воспалительный процесс в суставе
7. чрезмерная нагрузка на суставную поверхность головки нижней
челюсти( бруксизм, отсутствие зубов, деформация окклюзионной
поверхности зубного ряда и патологическая стираемость)

Факторы могут сочетаться между собой

 Занос инфекции в полость ВНЧС может осуществляться
гематогенным путем или по продолжению (контактным путем).
(гематогенный и одонтогенный остеомиелит нижней челюсти с
вовлечением в процесс ее мыщелкового отростка, остеомиелит
височной кости и мастоидит, гнойное воспаление среднего уха,
флегмона околоушно-жевательной области, гнойный паротит,
фурункул наружного слухового прохода)

 Непосредственное инфицирование ВНЧС может произойти при

пункции сустава или при его открытом травматическом
повреждении (огнестрельная или неогнестрельная рана).
Патогенез
 уменьшение межальвеолярной высоты, деформация окклюзионной
поверхности зубного ряда, изменение характера движений нижней
челюсти приводят к нарушению закономерностей распределения
нагрузок на элементы сустава. Происходит развивитие компенсаторно-
приспособительных процессов, включение всех структурных резервов и
перестройка структуры и обмена в клетках и тканях сустава,
обеспечивающая функционирование его в условиях измененной нагрузки.
Компенсаторно-приспособительные возможности сустава истощаются,
развивается патология: происходит изменение структуры в элементах
сустава в результате его перегрузки, возникают дистрофические
процессы, истончение диска, деформация головки нижней челюсти,
асинхронные движения нижней челюсти. Хрящ подвергается дистрофии,
местами исчезает. дистрофические процессы могут привести к
перфорации диска. В кости отмечаются явления перестройки, иногда с
избытком костеобразования; головка деформируется — становится
крючковидной или булавовидной
В юношеском возрасте отмечается интенсивный рост
костей, который в данном случае значительно
опережает рост мыщелкового отростка и связочного
аппарата ВНЧС. Повышенная или нормальная нагрузка
на сустав создает условия для перегрузки связочного
аппарата, ведет к его перерастяжению и хронической
травме суставных поверхностей ВНЧС. Это в свою
очередь ведет к дистрофическим явлениям в хряще с
последующим присоединением инфекции (или без него)
и развитием воспалительного дистрофического
процесса
 Литература

 Хирургическая стоматология Т. Г. Робустова 2014 г.

 Стоматология детского возраста Л. С. Персин , В. М. Елизарова, С. В.

Дьякова 2003г.

 Хирургическая стоматология детского возраста Л. В. Харьков, Л.Н. Яковенко,

И. Л. Чехова 2005 г.