УДК [6 l 7:6 16. l/.9](075.

8)
ББК 54.5я73-1 АВТОРСКИИ КОЛЛЕКТИВ
х50 tlepHoycoB Александр Федорович, зав. кафедрой
факультетской
хиl)ургии Nb 1 лечебного факультета ММА им. И.М.Сеченова, ди-
Рееuсmрацuонный NЬ рецензuu 262 оm 03 uюля 2009 е. кlIиники факультетской хирургии им. Н.Н. Бурденко ММА
|)сl(,гор
ФГУ ФеOеральньtй uнсmumуm развumuя образованuя rlM. И.М.Сеченова, д-р мед.наук, проф., 8к€lд. РАМН
Ветшев Сергей Петрович, доц. кафедры факультетской хирургии
на переплеmе: дхlил перевязываеm руrcу раненоео Паmрокла. Роспuсь на 0не Nц l лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова, канд. мед.
rcраснофuеурно?о lсuлlлlса Сосuя. Оrc. 500 Оо н. э. ll1lyK
Вгоров fuiексей Викторович, зав. хирургическим отделением,
х50 ХирургичесКие болезпШ : уrебниК / под ред. А. Ф. Черноусова. ll;ltlф. кафедры факультетской хирургии }ф 1 лечебного факультета
М. : ГЭоТдР-Медиа, 2010. 664 с.: ил. + CD.
- М МА им. И.М. Сеченова, д-р мед. наук
ISBN 978_5-9704-127 8-7
-
Ипполитов Леонид Игоревич, доц. кафедры факультетской хи-
l)ургии Nsl лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова, канд.
Издание подготовлено сотрудниками кафедры факультетской хирургии
Ns мсл. наук
1 лечебного факультетаММА им. И.М.-СеченоЪа. Учебник написан в
соответствии с угвержденной программой преподавания дисциплины <.хи- Крылов Николай Николаевич, проф. кафедры факультетской
рургические болезни> и предназначен д,ш студентов и аспирантов всех фа- хирургии Ns1 лечебного факультета ММА имени И.М. Сеченова,
культетов медицинских вузов. ,lilМ.
учебник состоит из l8 глав, являющихся базисными в процессе изучения директора юIиники по лечебной работе, д-р мед. наук
курса. Весь теоретический материм иллюстрирован (200 цветных и черно- Кузнецов Николай Анатольевичl доц. кафедры факультетской
белых рисунков и схем), что значительно облегчает
материzша- Каждую главу завершает список литературы"ьспр"ятие
и усвоение хирургии Ns 1 лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова,
и коtпрольные во- ка[rд. мед. наук
просы.
в приложении на компакт-диске представлены дополнительныо главы, Левкин Владимир ВениаминовиII, доц. кафедры факультетской
отражающие темы, не вошедшие в программу основного курса, и видео- хирургии Nql лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова,
фильмы, содержащие запись операций, выполненных в фаrфльтетской хи- канд. мед. наук
рургической юIинике.
предназначено студентам медицинских вузов, обуrающихся по специ- Мусаев Газиявдибир Хадисович, проф. кафедры факультетской
rшьности 060101.65 <,Лечебное дело,> по дисциплине йирургические болез- хирургии Ns 1 лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова, д-р
ни>>, а также сл},шателям системы послевузовского профессионального об-
мсд. наук
разования,
Самохвалов Алексей Викторовичl доц. кафедры хирургических

УЩК [6l7:6 l6. 1/.9](075.8)

Гlолезней }lЪ1 ММА им. И.М.
Сеченова, каIц. мед. наук
Харнас Сергей Саулович, проф. кафедры факультетской хирур-
ББК 54.5я73-1
l,ии Nq 1 лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова, д-р мед.
права на 0анное uзOанuе прuнаолеlrcаm uзоаmельсrcой еруппе <гэотдр- l layK
Medua>. ВоспроuзвеOенuе u роспросmраненuе в каrcом бьt mо нu бьь,lо вuOе Хоробрых Татьяна Витальевна, проф. кафедры факультетской
часmu uлu цело?о uзdанuя не Jr|о?уm быmь осущесmвленьl без пuсьменноео хирургии Ns1 лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова, д-р
разрешенuя uзOаmельсrcой аруппы. мед. наук

О Коллектив авторов, 2009

@ ООО Издательская гругrпа <ГЭОТАР-Медиа>. 2010
О ООО Издательская группа
ISBN 978-5_97 04-|27 8-7 "ГЭОТАР-Медиа>.
оформ;lение, 2010
 ( (
u tержание

I2
|4
Содержание ( (цержание
Содержание Содержание
10 Содержание ( одержание 11
 Обращение к читателям 1з

ОБРАlЦЕНИЕ К ЧИТАТЕЛЯМ кttциям) доJDкно стать вашей ежедневной привычкой. Ведь за время
tlбучения в высшей школе, помимо общих и специ€шьных знаний и
навыков, вы доJIжны приобрести самый ва;<ный, универс€L,Iьный
-
умение самостоятельно приобретать новые знания. И делать это не-
Меня беспокоит утрата обцей к;lинической обходимо постоянно, в течение всей профессионrшьной деятельности.
образованности врачами разных специальностей Ведь одна:кды начав из}лlение медицины, вы не сможете завершить
это никогда!
Дrcа), Н,Н. БурOенко, завеOующuй rcафеОрой
ф а rcульmеmско й хuру р е uu
Врач-клиницист любой специ€шьности должен постоянно (из пе-
(Iатных изданий или интернета) полуrать новые сведения по внутрен-
l ММИ uм. И.М. Сеченова в 1923-]946 ее.
ним, детским, инфекционным болезням, неврологии, гинекологии,
психиатрии и, конечно, хирургии. Такие учебники, как настоящее из-
Вы открыли книry под названием <(Хир}ргические болезниr>. Она дание, помогуг вам выделить из <<информационного планктона)> квинт-
написана коJIлективом преподавателей кафедры факультетской хирур- эссенцию действительно полезной информации.
гии Ns 1 лечебного факультета Московской медицинской академии Величайший австрийский хирург XIX века Теодор Бильрот одним
им. И.М. Сеченова. Каждый из авторов попытrUIся обобщить все из- из наиболее значимых признаков быстротекущего времени считzul тот
вестные ему на сегоднrI представJIения в той или иной области част- факт, что <<наши л}л{шие уrебники по хирургии стареют очень бы-
ной хирургии в соответствии с требованиями Программы по из}л{е- стро)>. Сегодня это замечание особенно актуzшьно. Поэтому, дорогие
нию курса факультетской хирургии. читатели, мы с благодарностью примем ваши поправки и замечания,
В печатный текст
это поможет нам при подготовке нового издания учебника.
учебниКа ВКJ'IЮчены лишь те сведения, которые,
по нашему мнению, являются базисными, проверенными временем и
доJlжны пригодиться кilкдому, кто только начинает свой путь в кJIи-
нической медицине, вне зависимости от того, кем в да.ltьнейшем ему
предстоит работать. Академик РАМН,
в приложение к fIечатному тому 1"rебника засл}Dкенный деятель науки России А.Ф. Черноусов
сию на компакт-диске мы - его электронную вер-
- внесли принципиrшьные дополнения.
Содержание основных 18 глав учебника логично дополняют еще 8, в
которых изложены проблемы, не вошедшие в программу основного
курса. Представленные в этих главах иJUIюстрации помогуг запечат-
леть <<образ болезниr>, уяснить возможности современных хирургиче-
ских технологий. Видеофайлы содержат запись
- хода
<<мастер-кJIасса)>
операций, выполненных в факультетской хирургической к:rинике.
этот вариант уrебника будет поJIезен в том числе и на этапе лосле-
диIUIомного образования интерну, клиническому ординатору, на-
чинающему хирургу.
-
в конце всех глав приводится список литературы, который помо-
жет собрать материалы для написания уrебной истории болезни, вы-
брать из широкого спектра постоянно выходящих в свет новых изда-
ний наиболее яркие и интересные дIя более глубокого ознакомJlения
с предметом.
именно это
- постоянное обращение к разнообразной меди-
цинской литературе (1чебникам, монографиям, журнitJ,Iьным публи-
 Список сокращений 15

список сокрАlлЕниЙ ПТФС

- посттромбофлебитиче-
ский сиrцром
УЗ - ультразвуковой
УЗИ - ультразвуковое исследова-
- иммуноглобулин ИИ ПТФЭ - политетрафторэтилен
19
(ССВР) сиrцром систем- ИК
- искусственное
ишемический инсульт
ПХ - перемежающаяся хромота
ние
ФНО - факгор некроза опlоtоли
лýlR"ý
-
ной реакции на восп!шение
-
щение
кровообра-
пхэс - постхолицистэктомиче- ФСГ - фолликулостимулирующий
АГ
-
артериtшьная гипертензия ИП - интерлейкины ский синдром гормон
АЩ
-
артери€lльное давление ИМ - инфаркт миокарда ПЭТ - позитронно-эмиссионнzlrl ХВН -
хроническая венозная не-
АИТ аутоиммунный тиреоидит
- ИМТ - индекс массы тела томографиrI достаточность
АКТГ адренокортикотропный
- ИФН - интерферон ХПН хроническая почечная не-
гормон ИЭ - инфекционный эrцокардит
РЖ
- рак
рак желудка -
АКШ - аортокоронарное цrунти- КГА - коарктация грудной аорты
РЛ
- легкого
РМЖ - рак молочной железы
достаточность
ЦВД - центрЕuIьное венозное дав-
рование КИНК - критическая ишемия РС - ранение сердца ление
АJIТ
- аJIанинаминотрансфераза нижних конечностей РФП - радиофармпрепарат tЦК цветовое допплеровское
-
АРП - активность ренина плазмы Кос - кислотно-основное со- РХПГ
- ретрограднiш
холецисто- картирование
АСТ
- аспартатаминотрансфераза
БСДК - большой сосочек двенад-
стояние панкреатография
РЩХ(
ЦИК - циркулирующие иммун-
КТ - компьютерная томография
КЭА - карциноэмбриона,rьный РЭА
- рак щитовидной железы ные комIIлексы
цатиперстной кишки
ВБ
- раково-эмбриональный ЦНС - центрtшьная HepBHalI си-
- варикозная болезнь
ВПС врожденный порок сердца
ацтиген антиген стема
ЧСС
ВСА
- ЛГ - лютеинизирующий гормон СД
- сахарный диабет
СОЭ - скорость оседаниrr эритро-
- частота сердечных сокра-
- врож,ценный стеноз аорты МНДН - микронодулярная дис- щений
ВТ
ГПДР
- венозный тромбоз плазия надпочечников цитов
ССР - сцинтиграфиr{ с соматоста-
ЧЧК - чрескожная чреспеченоч-
- гастропанкреатодуоде- МРТ - магнитно-резонанснiul то- ная катетеризация
н€l,,Iьная резекция мография тиновыми рецепторами ЩЖ - щитовидная железа
ГПОД грыжа пищеводного от-
- МЭН ТАБ - тонкоигольная аспираци- ЭГДС - эзофагогастродуодено-
верстия диафрагмы
- множественная э}цокрин-
Hilrl неоплазия онная биопсия скопия
ГПП главный проток поджелу-
- НАА ТГВ - тромбоз глубоких вен ЭКГ - электрокардиография
дочной железы артериит
- неспецифический аорто-
ТРУЗИ трансректЕlльное
ультра- ЭОП эlцокриннrlrI офтальмо-
ГСД
- -
- градиент систолического НПВП -
нестероидные противо- звуковое исследование патия
давления воспtulительные препараты ТТГ - тиреотропный гормон ЭРХПГ - эндоскопическ€uI ретро-
-
ДВС диссеминированное вну- НС нестабильная стенокардия ТФ - тетрада Фа-тulо
- ТЭJIА - тромбоэмболия легочной
градн€ш
ЭхоКГ
холецистопанкреатография
трисосудистое свертывание ОА
-
облитерирующий атероскJIе- - эхокардиография
-
ДМЖП дефекг ме)юкелудочко-
вой перегородки
роз
ОАН острaш артериtiJ.Iьнiш не-
артерии
-
-
ДМПП дефект межпредсердной
перегородки
проходимость
ОАП - открытый артериа.ltьный
-
ДС дуплексное сканирование проток
ДТЗ
зоб
- диффузный токсический ОКН - острtи кишечная непро-
ходимость
жКБ - желчно-каменная болезнь ПГА
ЖКТ жеlý/дочно-кишечный ронизм
- первичный гиперальдосте-
-
тракт ПОН - полиорганн;ш недостаточ-
иБс - ишемическаrI болезнь ность
сердца ПТГ - паратиреоидный гормон
 Заболс,tr,lt lи,l lltитовиднои железы
17

Глава 1
Heplt()ll. lirllTaHb и}tнервируется
Bepxl Il]]\,l l.,| ]1 возвратными гортан-
ными IlсрI}ами, которые отходят
зАБол ЕвАния lцито в идн о Й от б.llу>l</lltltlщего нерва.
Вtl,1ll1-tlt,t,ный гортанный нерв
жЕлЕзы (п. lаr.уry,аus rесurrепs) обеспечи-
tsает, ltlrиIатеJIьную иннервацию
всех Mtll llll1 гортани. Справа он
oTxolltl,I, от блуждаюшlего нерва
на yp()ltllc сго пересечения с под-
1.'l. Анатомия и физиология клю,lи,tltой артерией, слева с
-
дугой а()р,Iы.
IЩитовиднаrI железа (IЦЖ; glaпdula thyroidea) ЛимtРоотток из ШЖ осущест-
- самая крупная
железа внlтренней секреции; ее масса достигает в среднем 15- вляеl,ся lз лимфатические узлы,
30 г. У муя(чин IIJЖ обычно крупнее. В норме ШЖ расположена распоJIоженные впереди и по
в передней области шеи и состоит из 2 боковых долей и пере- ,l,рахеи.
бокам 1 _ щитовидная железа:
шейка. В каждой доле различают верхний и нижний полюс. При- Pall]:lltчatoT 3 типа юrеток щЖ. а - правая доля;
мерно в З0-50Vо наблюдений имеется добавочная пирамидrrльная . А-клетки фолликryлярного б - левая доля;
лоля (lobus руrаmidаlф. Снаружи железа покрыта 4-й фасцией ,)llителия (тиреоuиты) в - пирамидальная доля
шеи (внугренняя фасция шеи, fascia eпdocervicalis), состоящей из составляют осI{овную массу 2 - верхняя щитовидная артерия
2 листков нару)шого и внугреннего. Внугренний листок (висце- желсзы, образуrот фоллику-
-
более тонкий, охватывает органы шеи глотку, пище- лыиучаствуютвметабо-
З - нижняя щитовидная артерия
ра.llьный) - 4 - верхняя щитовидная вена
вод, гортань и LI]Ж Наружный листок (париетальный) находит- лизме йода и синтезе тирео-
ся спереди и с боков от органов шеи, приJIегает к задней стенке идI{ых гормонов. Рис. 1.1. Топографическая анато-
влагаJтища мышц (mm. sterпohyoide us, sterпothyroideus, thyreohyoide us, . В-клетки (Гюртле-Аскана- ия Itlитовидной же.лезы
l\4

omohyoideus) и образует влагrшище для сосудисто-нервного п}^{ка зи) накапливают серо-

внуrреннего шейного треугольника о. carotis соmmuпis, v. jugularis
iпtеrпа, п, yagus. Кроме того, ЩЖ имеет собственную фиброзную
капсулу (tuпiса fibroso, capsula propria), от которой в толщу железы
отходят междолевые перегородки, делящие ее на дольки.
Кровоснабжение IЩ)( осуществляется в основном парными
нижними и верхними щитовидными артериями (аа. thyroidei superi-
ores и iпferiores). Верхняя щитовидная артериrI отходит от нарркной
сонной артерии, нижняя щитовидная артерия
- от щитошейного
ствола. В |0-|2% наблюдений встречается непарная самая нижняя
артерия (а. thyroidea ima), отходящаrI от щитошейного ствола, вну-
тренней грудной артерии или дуги аорты (рис. 1.1). Иннервация
IIDК осуществляется симпатическими и парасимпатическими не-
рвами, вьlходящими из симпатического ствола и обоих гортанных
тонин и другие биогенные
амины. Это малодифференцирован}{ые (камбиальные) к,чеl,ки,
сJIужащие прелlхествеI{никами при образовании А-клеток,
. С-клетки парафоллI-lкулярньiе клетки, располагаются меж-
-
ду фолликулаN{и, участвуют в синтезе гормона кzlrьцитонина,
С- tочетки относятся к клеткам диффузной н ейроэндокри нно й
сис,гемы.
тироксин, или те-
шж секретирует йодироваrrные гормоны -
и трийодтиронин (Т,), а также нейодирован-
трайодтиронин, (То)
ный гормtlн каIьцитонин. основными компонентами, необходи-
мыми для образованиrI тироксина и трийодтиронина, служат йод.и
аминокислота тирозин. Иод пост}тtает в организм с пишеи, водои,
в виде оргаI1ических и неорганt4ческих соединений; избытоT ное его
 18 Глава 19
] l, Il l( )l |('lJ(]| lИя ЩИтоВИДНоИ )<еЛеЗы

коJlичество вьцеляется из организN{а с мочой (98%) и j<елчью (2%).

ФизиологиIlеское потреблетrие йода составляет ll0-150 мtiг. Син-
тез и секрециJl т,иреоидных гормонов реryлируется гипотiшамусом.
В клетках срединного возвышения и apKyaTlloгo ядра гипотtL,Iамуса
вырабатывается тиреотропи}{-рилизиFIг-гормон (ТРГ), или,гирсоли-
берин. Последний стимулирует сиr{тсз и Rыделение тиреотролного
гормона гипофиза (ттг) базофильньiN,{и кJIетками передней доли
гипофиза. На секрецИю ТРГ и ТТГ RлияеТ уровенЬ тиреоидных гор-
монов крови по механизN{у 0трицательной обратной связи.
Ан о пrl ал и и щито в идн о й жел ез bt
К врожденным ано]\{aUIиям разI]ития ЩЖ относят аномаJlии по-
ложения 14 разN{еров. К аномалиям положения относят дистоItию
и эктопиЮ. При экmопull [ЩЖ опредеJ]яется на обычном N,tecTe и,
кроме того, отмечаIотся дололнительные участки тиреоидной тка- l'ис. 1.2. Внешrний
rrtllt бtl.,,lьной с узло-
ни в различных органах. При duсmопuч ((ос}JовI Jая)> Iщж отсутству* lrt,lM ,lобом
ет, а вся имеюIцаяся в организме тиреоидная ткань расположена
в необычных местах: ее мо)с{о обнару-)tltть при изо.гопном иссле-
["lри опросе пациента необходимо выяснить место его прожива-
доваt{ии ts яиr{никах (struma ovarii), яиtJке (,strutпa testis|), перикарде
(strumo pericardii). Прtt эктопии и дистопии суlществует повыlllен-
rir,tll (возможен эндемический зоб). При сборе аI{амнеза у пациен-
ltlll с зобом акцентируют внимание на факторах, увелиI{иваюlцих
ный риск малигнизации ЩЖ.
|)1.1cK развития рака ШЖ Нужно утоLiнить, проводилось ли об-
К аномалиям размеров относят аплазию (алгенезию), гемl{аI.ене- ]lуtlение головы и шеи в детстве или юности по tlоводу олухолевых
зию и гилоплазию ЦJЖ. Аплазия
- IIолное отс),т,ствие тиреtlидной
ткани. !,ля еuпоплазuu характерно уменьшение размеров одной или
lt IIсопухолевых заболеваний. Наличие у ролственников паt1иента
l\.Illожественной эндокринной неоплазии Il типа (МЭН II), син-
обеих долей Шж, эхоструктура ее неоднородная, эхогенность
средI{яя или несколько понижеI{а. - ]I,1)oMOB Соwdеп п Gardпer, семейного полиlrоза также ассоциирует-
c,I с риском рака LIJЖ.
Физикальное обследование. Осмотр области Ш)( проводят в
'!.2. Методы исследования щитовидной железы rtрямой и боковой проекциях. [Iри этом устанавливают нilличие
rtlба, характер поражения (диффузный зоб, узловой), подRижность
Кл и н ич ес ки € лп етоды ди а гн ост и ки llри глотании, Гиперемия кожи над железой характерна для остро-
жа"цобы пациентов при различных заболеваниях шх можно l1) 1,иреоидита, но может быть также при токсическом зобе. Набу-
разделить на 2 основные группы: l-я групла жалобы, связан-
Hbie с характером возможных фУнкциональных- нарушений (гипо-
\itl{ие подкожных вен шеи и передней поверхности грудной клет-
I(и, од),"тлоI]атость лица и шеи сtsидетельствуют о компрессионном
тиреоз, тиреотоксикоз); 2-я синдроме, вызванном уu_Iемлением заrрудинного зоба в верхней
увеличением шж. Чаще при увеличении Щж пациенты жаJtуют-
-
обусловленные непосредственным
illlepType грудной клетки. При пальпации ШЖ определяют ее раз-
ся на опухолевидное образоRание на rlередней поверхности шеи ]\{еры, характер увелиLlения (диффузный, узловой зоб), консистен-
(рис. 1.2). При больших размерах жеJIезы пациент может tlри гло- lt,l,tю (плотная, эластическая, мягкоэластическая), подвижность,
таниИ испытьiваТь ощущение KoN4a в горле, появляются осиплOсть сIIаянность с окружающими тканями, возможное распространение
голоса, дисфагия, сухой кашель. lоба за грудину. При нали.rии узловых образований рочняют их
2о Глава'] |, |{ х ),|(,вания щитовиднои железы 21

. l(rulьцитонин
- гормон lЩж, синтезируемый
колиtIество, размеры, консистенцию, смещаемость при глотании. парафо.гlllикуляр-
Признаки сдавления окружающих тканей в случае крупного загру- l t ы гипокil,'Iьциемическое
ми С-rстетками. Кал ьцитонин оказывает
динного зоба появ,rяются обычно, если поднять руки выше голо- и гипофосфатемическое действие и совместно с паратиреоид-
вы (симптом Пембертона); при этом развиваются гиперемия лица, l ы м гормоном (ПТГ) rrоддерживает постоянную концентрацию
l

головокр},хение или обморок. Пальпация зон регионарного ме- каJIьция в крови. Повышение уровня к,UIьцитонина
- признак,
тастазирования должна включать паравазальную и паратрахеulь- tlажный при диагностике меду,1,1ярного рака LIJЖ
ную группы лимфатических узлов, а также область бокового треу- Иммунологический анализ крови. В сыворотке крови определяют
гольника шеи. Размер оценивают в соответствии с современной ilуl,()антитела к тиреоглобулину, тиреоидной пероксидазе (микро-
к,тассификацией зоба, рекомендованной Всемирной орrанизацией (,()Mll.JIbнoмy ферменту) и рецептору ТТГ. Карциноэмбриональный
здравоохранения (ВОЗ) в 2001 г, (табл. 1.1). ;lll,|,иген (КЭА) применяется как маркер медуллярного рака ЩЖ,
Таблица 1.1. Классификация размеров зоба (ВоЗ, 200l)
lt ll'I--rTроонкоген
- как генетический маркер синдрома МЭН.
11 t t стру м е нтал ь н ые л,lетоды ди а гн ост и ки
Ультразвlrrовое исследование (УЗИ). Метод позволяет с боль-
Зоба нет (объем каrцдой доли FIе превышает объем дисталь- ttttlй ,гочностью определить размеры LЩЖ, рассчитать ее объем
ной фаланги большого пальца обследуемого) lI иIlтенсивность кровоснабжения, !,ля вычисления объема ПJЖ
Зоб можно пропальпировать, но его не видно при норN,tttль- tlсllоJlьз}rют метод, основанный на измерении толщины. ширины
FIoM положении tпеи (oTcyTcTByer, видимое увеличение ШЖ). tl /UIины каждой доли с учетом коэффициента для определения
Сюда же относятузловые образования, которые не приtsодят
имеющих форму эллипса:
ll(J,l,cMa структур,
к увеличению объема самой хелезы
Зоб .reTKo Rиден при HopMaLTbHoM положении шеи V : [(Ш,,охД,,'хТ.п)*(Ш,хЩ,хТ,,) |х0,479,

Л а б о рато р н ы е м етоды ди гн ост и ки

rl;lc V - объем ШЖ, Ш,,о - толщина правой доли, Дпр длина
lll)авой доли; Tnn толlцина правой доли; III, - ширина левой
а

Гормональный анализ крови. В сыворотке крови методами им-

муноферментного и радиоиммунного ана]iIиза мо)<но определить
rl,rl;lи; !,_
- длина левой доли; Т_ - т,олщина;rевой доли, 0,479 -
кtlэффициент коррекции на эллипсоидную форму доли.
уровни гормонов Тз, Т4, ТТГ, ТРГ, кztльцитонина для оценки ти- В норме объем tЦЖ у женulин не преtsышает 18 мл, у муж-
реоидного статуса и уровня нарушения секреции. llин
. Тиреотропный гормон (ТТГ) - 25 мл.
- гликопротеид, вырабатыва-
емый передней долей гипофиза и регулирующий секрецию
Сцинтиграфия ШЖ. С помощью сцинтиграфии (сканирования)
ll()луLIают информацию о функциональной активности ткани и
тироксина (Т.) и трийодтиронина (Т,) ШЖ. Уровень ТТГ в
ilIlilтомо-топографических характеристиках органа (область рас-
крови свидетельствует о функциональном состоянии П_{Ж.
llоJIожения, форма органа, нzL,Iичие аберрантных тканей и струк-
. Свободный тироксин (Т.*.) фракция гормона [I_[Ж тирок-
-
сина, не связанная с белками.
|,урных rларушений), чего нельзя добиться никакими другими
. Тироксин общий (TJ мотодами исследования ШЖ. Для сцинтиграфии могут быть ис-
-
основной продукт секреции lllЖ:
существенный компонент регуляции в системе гипоталамус*
tl(шьзованы l2З[, lЗll или 99ШТс-пертехнетат.
Рентгенография области шеи и средостения. Метод позволяет на
гttпофиз-щитовидная железа. ()сновании косвенных признаков предположить наличие загрудин-
о Трийодтиронин (Т.)
- основной тиреоидный гормон; образу-
ется главным образом вне LI_[Ж, в основном в пеLlени, путем
llого или внуIригрудного образования (расширение тени средо-
с,t,ения), шсйно-загрудинного пространства с контрастированием
энзиматического 5'-дейодинирования \. Лишь 20% Т. про-
llищевода.
дуцируется ШЖ.
 22 Глава ),|(,lk]l]ия щитовидной железЫ 2з
'1
l, l{ х

компьютерная томография (кт) шеи и средостения. С помощью ll()(, l,|, исследования значительно повышается при его выполнении
КТ огIределяются поперечные срезы на уровне грудной клетки, tllr;t У']-коI{тролем. Помимо цитологического
koTopbJe создают представление о степени диагноза. ТАБ может
распространения зоба ll(,Il()JILзоваться дIя аслирации жидкости из кистозных узловых об-
в средостении. Кт с вн),,тривенным контрастированием обладает
1llt trlttltIлий с возможным последующиI,{ их скlIерозированием.
большей разрешающей способностьIо, tlOзволяет оценить не толь- (lрочное гистологическое исследование проводится во время опе-
ко характер патологического процесса в LЦЖ, но и выявиl,ь при-
|);lllllи для угочнения объема хирургического вмешательства при
знаки инвазии в окружающие структурьт (рис. 1.З). l l()ll.()'tРеНИи на злокачественную природу опухоли.
l lllaHoBoe гистологическое исследование является завершающим
) l illl()M морфологической диагностики. Точность этого метода зна-
,
l l l l,CJI ь[{о повышается при использовании иммуногистохимиаIеских
N I(,,l,()/lик.

'1.3. Нарушения функции щитовидноЙ железы

lt.-lttотиреоз
Гипотиреоз клинический синдром, вюIючающий груltIlу за-
-
(ltl;tсваниЙ, сопровождающихся снижением функции IIJЖ и обу-
t,.ltовленный негативным воздействием на органы и ткани организ-
ittlt стойкого дефиrцита тиреолцных гормонов. По возникновению и
l)il:Jвитию большинство ав.горов подразделяют гипотиреоз на пер-
lll1.1ный, вторичный и третичнЫй. ОтдельНо вьцеJUlют более редкую
t|ltlpMy периферлrческий гипотиреоз. Наиболее часто в ю]иниче-
-
скtlir практике встреЧается первичный гипотиреоз, обусловленный
lIсIIосредстве}IныN{ порztжением IЦж (хирургическое лечение, ра-
аlционное облучение, различ tlые воспzUIительные процессы).
,/ |, t,I

патогенез и кпиническая картина. При дефиците тиреоидных

l()pMoHoB развиваIотся тяжелые изменения всех без исключения
()|)l,aНoB и систем. Клиническая картина гипотиреоза значительно
l]apbl4pyeT в зависимости от выраженности и длительности дефи-
llита тиреоидных гормонов, а также от возраста пациента и сопут-
с,гвуIощих заболеваний" Чем быстрее развивается гипотиреоз (на-
lIример, после хирургического удаления ШЖ), тем более явными
Рис. 1.3. Компьютерная томография вн}.ригрудного зоба, Стрелками
заны дуга аорты и внугригрудной зоб ука- клиническими проявлениями он сопровождается. Универсальным
измеFIением, которое обнарркивают при тяжелом гипотиреозе,
М о рфол о ги ч е с ка я ди а гн ост и ка считают микседематозный, или муцинозный, отек. Клинически
,)то проявляется
Тонкоигольная аспирационная биопсия tцЖ (тАБ) является одутловатостью и укруIIнением черт лица, отеч-
основным комлонентом инструментальной диагностики и lIостью языка. отечность слизистой оболочки гортани проявляется
диффе- lIизким или хрипJIым тембром голоса; возможно развитие синдро-
ренциальной диагностики при различных поражениях Щж. Точ-
ма апноэ во сне, отечность слизистой оболочки евстахиевой трубы
24 Глава
может проявиться некоторым снижением остроты слуха. I'ипоти-
реоз в детском возрасте приводит к выраженному отставанию в
умственном и физическом развитии.
flиагностика. В основе современной диагностики гипотиреоза
лежит определение в крови уровня ТТГ и свободного То. ffомини-
рующее значение отводится определению уровня Ттг.
Си ндро м ти реато кси коз а
Синдром тиреотоксикоза клинический синдром, проявления
-
которого обусловлены повышенным содержанием тиреоидных
гормонов в крови вне зависимости от источника их происхожде-
ния (эндогенные или экзогенные тиреоидные гормоны).
Выделяют З паmоzенеmuческuх варuанmа этого синдрома.
. Гиперпродукция тиреоидных гормонов (гипертиреоз) LЦ)(
-
в избытке прод}цирует тиреоидные гормоны. Это наиболее
частый и имеющий наибольшее клиническое значение ва-
риант тиреотоксикоза; он развивается при болезни Грейвса-
Базедова (диффузном токсическом зобе), функциональной
автономии [ЩЖ (мультифокальной, 1тrифокальной, диссеми-
нированной), у части больных с высокодифференцирован-
ным раком LЦЖ и при его метастазах, тиротроrrиноме. К этой
форме также относятся йодиндуцированный тиреотоксикоз,
гестационный транзиторный тиреотоксикоз, трофобластиче-
ский тиреотоксикоз (при хориокарциноме, пузырном заносе),
тиреотоксикоз при струме яичника.
о !еструктивный (тиреолитический) тиреотоксикоз развивается
в результате разрушения фо.гt_ltикулов lIJЖ и поступления в
кровяное русло избытка тиреоидных гормонов, содержащих-
ся в коллоиде и тиреоцитах. Такой патогенетический вари-
ант тиреотоксикоза развивается при подостром (тиреоидttт Де
Кервена), послеродовом, безболевом (<(молчащепtr>), аугоим-
мунном и радиационном тиреоидите.
. Медикаментозный тиреотоксикоз возникает при передози-
ровке препаратов тиреоидных гормонов.
По стеrrсни выраженности клинических проявлений и гормо-
нчL,Iьных нарушений выделяют субклини.rеский, манифестный и
осложненньтй тиреотокси коз.
. Субклинический тиреотоксикоз характеризуется снижением
ypoBHrI тиреотропного гормона (ТТГ) ts сочетаF{I,Iи с нормаль-
] l. Il )( )J|(]t]ания щитовиднои железы 25
lIыми уровнями свободного То и Тr. При этом, как правило,
какие-либо симптомы или они весьма неспеци-
()1,с),,тствуют
tРичt-tы.
.
Манифестный (явный) тиреотоксикоз характеризуется сни-
жением уровня ТТГ и повышением уровня Т,, и (или) Т, и
развитием типичной клинической картины.
. осложненный тиреотоксикоз характеризуется значительным
снижением или отсутствием уровня ТТГ в крови, резким по-
вышением концентрации тиреоидных гормонов. Клини,{еская
картина вырa;кена и соtIровождается развитием осложнений
со стороны сердечно-сосудистой системы, поражением ЩНС,
похудан ием, развитие м н адпо LIe ч никовоi,r недостаточ HocTI4 .
Тиреотоксический криз
- это тяжелое осложнение, сопровожда-
l()IItееся резким утrlжелением течения тиреотоксикоза и развитием
lil)итического состояния, угрожаIощего жизни больного.
Ifu иническая картина тиреотокс икоза практически одинаковая
ltlle зависимости от причины, вызвавшей повышение уровня ти-
l)соидных гормонов в крови.
. Синдром поражения сердечно-сосудистой системы. Тиреоид-
ные гормоны вызывают активацию симпатико-адреналовой
системы, оказывая положительное хронотропное и инотроп-
ное действие. В результате увеличивается частота сердечных
сокраrllений (чСС), повышаются ударный и минутный объ-
емы, снижается общее периферическое сопротивление сосу-
дов, повышается артериальное давление (АД).
. Синдром пораlкения центральной и перифсрической нервной
системы. Вследствие избыточного количества тиреоидных
гормонов возникают тремор, раздражительность, беспокой-
ство и страх, гиперактивность (непоседливость), частаrI смена
настроения, плаксивость, нарушение сна., иногда депрессия.
Возможно развитие тиреотоксической энцефалопатии.
. Синдром катаболи.Iеских нарушеtтий. Проявляе,гся различной
степенью похудения вплоть до кахексии на фоне повышенно-
го аппетита, субфебрильной температуры, мышечной слабо-
сти, а также уменьшения объема мышц скелетной MycKyJlaTy-
ры, остеопении и остеопороза.
. Синдром эктодермальных нарушениi,i. обусловлен катаболи-
ческим действием тиреоидных гормонов и вкJIючает ис,гонче-
ние кожи, tlовышенную ломкость и выпадение волос, paccJta-
zo Глава ] l, l( l( ),l(,tп]ния щитовидноЙ железы 27

ивание и ломкость ногтей. Повышение кожной температуры lJ Ka,lecTBe пускового механизма развития lJТЗ рассматриваются
соtIровохдается увеличением ее влажности и усиленным по- l It, l l х 1,1
(Iеская травма, периоды гормональной перестройки организ-
тоотделением. пr : r ( t tубертатнылi, беременность, лактация, климакс). ПредраспоJIа-
. Синдром нарушения функтlии желулочно-кишечного тракта lill()lllим к развитию ЩТЗ фактором могут служить ионизирующая
(ЖКТ). Характеризуется развитием гиперперист.lJIьтики все- l)illlllillция, солнечнаr] инсоJIяция, острые и хронические инфек-
го ЖКТ, диареей или наличием неустойчивого и учащенного l 1.1 l l1.
стула.
ическа я а
. Синдром дисф),тrкции желез внугренней секреции. Вюrючает
l.., l t и н ка рти н

нарушение менструа,тьной функчии вплоть до аменореи, ги-
перпролактинемию, фиброзно-кистозн}.ю мастопатию, сни-
жение функции коры нiцпочечников при длительном течении
заболевания.
Лабораторное обследование. При нrLтичии к]Iинической картины
тиреотоксикоза для подтверждения диагноза необходимо гормо-
HzLTbHoe исследование крови с определением содержания тирео-
идньш гормонов и ТТГ. Щля тиреотоксикоза характерны снижение
уровня ТТГ и повышение концентрации тиреоидных гормонов.
.4. Заболевания щитовидной железы
1 (llрстибиальная микседема) встречается менее чем у 2% пациен,
,Щиффузный токсический зоб
flиффузный токсический зоб (ДТЗ; болезнь Грейвса-
|'азвернутая клиническая картина 7ЩТЗ настолько характерна,
,lll) /tиагноз иногда можно поставить рке при взгляде на больного.
ll1lи l[ТЗ встречаютсrI все синдромы, характерные д,lя тиреотокси-
rirl,1it (см. сuнdролl muреоmоксuкоза). При наличии клинически яв-
lrrlй ЭОП диаfноз, как правило, очевиден }DKe при осмотре. ЭОП
ltlii или иной выраженности определяется примерно у 4а-50%
(lt1.1tьных ДТЗ. При ЭОП происходит увеличение глазодвигательных
N,tl,lttlц и объема ретробульбарной жировой ткани, лриводящее к
l)()cTy ретробульбарного давления. Это обусловливает экзофтальм,
ll()краснение глаз, нар},шение подвижности Iлаз, диплопик), а в
lrl)келых слу{аях нейропатию зрительного нерва. Щермопатия
-
,|,()
I].
ьное обследова ие
ф и зи кал н

Внешние проявления: пациенть] выглядят встревоженными,

Базедова)
- наследственное аугоиммl,ттное органоспецифическое
заболевание, развивающееся при продуцировании аутоантител к
рецепторам ТТГ на мембране тиреоидной клетки. Характеризуется
повышенным синтезомтиреоидных гормонов диффузно увеличен-
ной [ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза и в 40-50% слу-
чаев соLtетается с эндокринной офтальмопатией (ЭОП), в З0%
вtulьвулопатией, в 2%
- с
с претибиальной микседемой и акропа-
тией.
- l]олосы становятся более тонкими и мягкими, возможно диффуз-
Этиология
ЩТЗ развивается у fенетически предрасположенных лиц; его
патогенез связан с нарушением а}"тоиммунных процессов в орга-
низме. Генетическую основу заболевания доказывают наблюдения
семейного flТЗ, при этом у членов одной семьи часто встречаются
и другие а},тоиммунные заболевания: сахарный диабет (Cf,) типа 1,
идиопатический гипокортицизм, алопеция, пернициозная анемия,
витилиго, миастения и др.
бсспокойными, суетливыми. Кожные покровы горячие и влажные,
кисти холодные, влzDкные от липкого пота. У части больных раз*
l}иваются пигментация кожных покроRов, гиперпигментация скла-
,lцlк, особенно в области трения. На отдельных )л{астках кожи ино-
l71a IIоявляются лепигментированные очаги (витилиго). В области
I}eK можно диагностировать меланодермию (симптом Еrrлинека).
lloe их выпаденI,Iе. В некоторых случаях выявляется онихолизис.
У 1-2% больных {ТЗ сочетается с претибиальной (локальной)
м икседемо й, или а),.тоиммунной дермопатией. Она характеризует-
ся поражением кожи на передней поверхности голени (она стано-
I]ится очень твердой на ощупь, уголщенной, с выстl.пающими во-
Jlосяными фолликулами, пурпурно-красного цвета и напоминает
кожуру апельсина). Пора;сение голеней обычно симметричное, с
tIeTKo очерченными границами. Масса тела, как правило, пониже-
на. Очень часто у больных наблюдается тремор вытян},"тых пiulьцев
оо Глава ] l, l( )( )Ilс.вания щитовидноЙ железы 29

рук, языка, туловища (симптом телеграфного столба). !,рожание . Симптом

рук, ног, губ, языка принято называть симптомом Мари.
Розенбаха
- мелкое и быстрое дрожание опущен-
lIых или слегка сомкнутых век.
Пальпаltия щитовидной железы: ШЖ, как правило, диффуз- . Симптом Штельвага редкие и неполные мигателы{ые дви-
r{o ),ъеличена, умеренной плотности, безболезненная, подвижная. -
жения в сочетании с ретракцией верхtlего века.
С помощью фонендоскопа можно выслушать систолический шум . Симптом Мебиуса нарушение конвергенцllи.
в области ШХ, что вызвано возможным сдавлением сонных арте- -
llри ЭОП больных беспокоят боли в области глазной орбитьi,
рий гtри больurих размерах зоба и знаI{ительным усиJrением кро- (}lllуIt{УНие <<ЛеСКа В гЛаЗах)>, СЛеЗОТеЧение, ДВОение В гЛаЗаХ, ОгРа-
воснабжения органа. Регионарные лимфатические узJIы, как лра- ll lltlсние подвижности глазных яблок.
вило, не пальпируются (рис. 1.4).
llt,,tение
l}ce методы лечения ЩТЗ можно объединить в З основные группы:
l(( )I Iсервативная терапtбl, радиойодтераrrиJI и хирургическое лечение.
Коне:ервоmuвная mерапия. В лечении тиреотоксикоза в Iтастоя-
lIl,cc время применяют препараты группы тионамидо-в, к которыl\{
()l,|Iосятся производные имидазола (мерказолил, тиразол) ra про*
l l,tl}олньlе тиоурацила (пропилтиоурацил), препараты йода, лития.
( )сновным недостатком терапии тиреостатиками является высокий
|)llcK рецидива заболевания. У большинства боJIьных рецидиts ти-
|)сотоксикоза наблюлается в течение 1-го года после отмены леtlе-
l tиrt. Помимо патогенетической терапии тиреостатиками. больным

r lсобходимо проводить симптоматическую терапию, направленную

lIa купирование клинических проявлений со стороны сердечно-
сосудистой, нервной и других систем. При тяжелых формах тирео-
Рис. |.4. Вtrешний вид |,оксикоза примеFIяют глIококортикоиды.
'Герапuя
болытой диффузным ток- раduоакmuвньtлl йаdо,ц. Наиболее часто радиойодтера-
си.tеским зобом IlиrI используется при рецидиве тиреотоксикоза после консерва-
|,1.1вной тералии ДТЗ, а также при рецидиве заболеваI{ия после
\ирургического лечения. Абсолютнь]ми протL{вопоказаниями к те-
Для ДТЗ характерны также глазные симflтомы, раз]]итие кото-
рых обусловлено нарушением Rегетативной (симпатической) ин- l)ilпии радиоактивным йодом являются беременность и JIактация.
I-Iервации глазодвигательных мышц и повышением их тонуса. l)скомендовано также предпринимать меры для предотвращения
Глазные симптомы тиреотоксикоза !lilступления беременности в блюкайшие 4 мес после лечения ра-
. Сипдптом Грефе отставание верхнего l]eka от края роговиl{ы ]tиоактивньIм йодом.
- Хuрурzччесtсое леченuе в настоящее время играет ва>кную роль в
при движении глаз]Jого яблока вниз.
. Симптом Кохера отставание движения глазного яблока от l,сралии больных с этил4 заболеванием. Основное преимущество
-
- быстрая ликвидация тиреотокси-
верхнего века при tsзгляде вверх, в свrIзи с чем виден хl4рургического лечения ЩТЗ
движения
l<tlза. В настоящее время патогеFtетически обоснованной операци-
участок скJlеры между верхним веком и радужной оболочкой.
. Сип,tп,гом Краузе с й l tринято считать экстрафасциaLIlьную тиреоидэктомию.
блеск птаз.
- усиJIенный
. Симптом !,альримt1.1Iя широкое раскрытие глазных щелей
-
(с}zли влен ны Й взгляд").
з0 Глава ] 1, l{ l l, |( ,l], lI lия щитовиднои желеЗЫ з1

узловой зоб l(,lllloc,гb может быть средней, пониженной и повышенной;

ll)yKTypa
- солидной или спrешаrrной с анэхогенными зона-
(,
Под термином <(узловоЙ зоб> поI{имают любое очаговое образо- l\4ll, которые представляют собой }лrастки кровоизлияния или
вание, выявленное прlt пчLльпации или методами инструмеFIталь- ]l,сI,сlIеративно измененные (рис. 1.5).
rтой диагностики. fiиагноз узлового зоба правомочен только лри
IтерtsиtIном осмотре и Ftе NIожет выступать в каIIестве оконLtатель-
ного кJIиническогo диагноза, так как объединяет целый ряд раз-
личных нозологических форм.
Классификация
клиническое понятие <,узловой зоб> включает следующие но-
зологические формы: коллоидный зоб (узловой нетоксический,
многоузловой нетокси.rеский, узловой токсl4ческий, многоузловой
токсический), кисты; доброкачественные эпителиальные опухоли
(аделломы), злокачественные эпителиtL[ьные опухоли.
КоллоudньLй узловой зоб неопухолевое заболевание ЩЖ, па-
-хрониL]еским йола в орга-
тогенетически связанное с дефицитом

низме; постановка данного диагноза возможна лишь на основании

данньlх ТАБ узлового образования.
Клиническая картина
Клиническая симптоматика зависит от степени увелиtIения
объема ЩЖ и может отсутствовать, проявляться синдромом сдав*
Jlения близлежащих органов (трахея, пищевод). Клини.теская кар- I'llc. 1,5. Эхограмма узлового образования щитовидной железы. Стрелка-
\ll| уl(а:]аны очаги деструкции
тина может быть также обусловлена развитием функциональной
активности и проявляться синдромом тиреотоксикоза.
. ТАБ позвоJIяет tIровести лифференциальную диагностику за-
Лаб о рато р н ы е и ссл едо ва н и я болеваний, проявляющихся узловым зобом, и исюIючить зло-
Специфических лабораторных тестов, указывающих на наличие качественн}то патологию lЩЖ. Только с помощью ТАБ уста-
у пациента именно коJrлоидного зоба, нет. ИсследованI{е уровl1я навливается диагноз коллоидного пролиферирующего зоба.
тиреоидных гормонов и ТТГ целесообразно с целью пол}л{ения . Сцинтиграфия шж при многоузловом и узловом зобе про-
объективной информации о фlтrкции Ш)( (гипотиреоз, э},тиреоз, l]одится в случае подозрения на функциональную автономию
гипертиреоз) и назначения соответствущей терапии (заместитель- tJP( ТТГ), при большом зобе с распро-
(снилсение уровня
ной при гипотиреозе, ТТГ супрессивной
- при эу"тиреоидном
- странением за грудину, ттодозрении на вн},тригрудной зоб
СОСТОЯНИИ, ТеРаПИИ ТИРеОСТаТИКаМИ ПРИ РаЗВИТИИ ТI,IРеОТОКСИ- (рис. 1.6).
-
коза).
I lt'I le НИ€
И н стру пл е нтал ь н ы е и ссл едо в ан и я Существуют несколько подходов в лечении коллоидноtо узло-
. Узи шж. Эхографическая картина узлового и многоузло- lr.lltl зоба: динамическое наблюдение; консервативная терапия;
вого зоба характеризуется нtLтичием образований округлой {)l lсративное лечеI{ие.
или овальной формы с четкими, ровными контурами. Эхо-
 з2 Глава '] l, l{ )( ),lсвания щитовидноЙ железы зз

,,п,l1,1cl зобные изменения. Это и объясняет высокую вероятность

('l() 8()%) реuидивов зоба после органосохраняющих операций.
(' cl l()вательно, адекватным объемом оперативного вмешательства
] l

ll|)и коллоидном многоузловом зобе является полное удаление

lll/K тиреоидэктомия, в крайнем случае предельно субтоталь-
-
llilrl резекция IЩЖ. При достоверно подтвержденном солитарном
-
уtJlot]oМ поражении возможно выполнение гемитиреоидэктомии с
tlбяза,гельным последующим консервативlIым лечением йододефи-
ltlt,t,ttого зоба.
Рис. 1.6. Сцинтиграмма l\денома IцитовидноЙ железы
функциональной автоно-
мии rr(итовидной железы. Аденома щитовидной железы
Стрелкой указан <<горя- - доброкачественная опухоль
ll[Ж из фоллику.гrярного эпителия (преимущественно из А-клеток)
чий> узел левой доли
l,tсlксифильных KJleToK (В-к-петочная аденома). ОксифиJIьная аде-
ll()Ma характеризуется более агрессивным течением и рассматри-
llается некоторыми авторами как потенциально злокачественная
fluна.uuческое наблюdенuе показано при небольшом зобе, отс},"г-
ствии данных, подтверждающих функциоллальную автономик), и (оказывается злокачественной при гистологиLIеском исследовании
у в 10-35% наблюдений).
пациентов старше 60 лет. flинамическое наблюдение подразумева-
ет определение Ттг крови и Узи П{ж. Обследование проводят Клиническая картина
раз
в год. При зна.lительном росте узлового образовани" Клиr*ическая симптоматика может отсутствовать либо прояв-
рa"оr"*rду-,
ВЫПОЛНЯТЬ ТАБ. JIrIться синдромом сдавления близлежащих органов (трахея, пи-
консерва.muвная mерапия, Сегодня существует 3 варианта кон- lцевод).
серватиL]ной терапии коллоидного многоузj]ового зоба: монотера-
пия препаратамИ йода, супрессивная терапия L-тlлроксином, ком- Ф и з и кал ь н ое обсл едо ва ни е
бинированная терапия препаратами йода и L-тироксином. При осмотре передней ловерхности шеи может определяться
Операmuвное леченuе при коллоидном узловом (многоузловом) опухолевидное образование1 кожа над ним не изменена. При паль-

пролиферирующем зобе показано в слуqдa компрессии окрухаю- пации: узел округлой формы, с четкими контурами, ровной, глад-
щих органов и (или) выраженного косметиLIеского коЙ поверхностью, эластической или плотноэластическоЙ конси-
дефекта; при
декомпенсированной функциональной автономии tщж (токси- стенции, безболезненный, смещаемый при глотании. Регионарные
ческий зоб) или при высоком риске ее декомленсации. Выбирая ;lиплфатические узлы не пальпируются.
олтимzUIьный объем оперативного вмешательства при коллоидном И н стру м е нтал ьн ы е и ссл едо в ан и я
узловом зобе, необходимо помнить о его морфогенезе. В связи При УЗИ аденомы определяются как образования округлой или
с тем что дефицит йода приRодит к гиперстимуляции вссй [ЩЖ, овальной формы, с четкими контурами, хорошо вырa;кенной кап-
процесс узлообразования не ограничивается каким-либо опреде-
сулой. ТАБ
ленным ),частком [цж; в результате образуется многоузловой кол- - важный метод, с помощью которого можно прове-
сти лифференц].rальную диагностику заболеваний, проявJIяюlцихся
лоидный зоб. Коллоидный узловой зоб в йододефицитношt
регионе
по сути является заболеванием всей Шж. Помимо доминирующих узловым зобом, и исключить злокачественную rrатологию. Вме-
сте с тем на основании цитологического исследования отличить
узлов в леринодулярной тиреоидной ткани имеются так называ-
фолликулярную аденому от фо-п;rикулярного рака практически
з4
невозможно. Именно tIоэтому и фо.тrликулярная аденома, и фол-
ликулярный рак объединяются в один цитологический термин
фолликулярная опlхоль.
- (, ()статками эмбрионaulьных элементов щитоязычного протока и
Лечение
f[оскольку по данным цитологического исследования аспира-
та ШЖ нельзя отдифференцировать доброкачественную фолли-
кулярную аденому от высокодифференцированного рака [ЩЖ,
в этой ситуации необходимо хирургическое лечение. В связи со
сложностью дифференциальной диагностики с фолликулярной
аденокарциномой дa>ке при срочном гистологическом исследова*
нии (частота ложноотрицательных закJIючений достигает 40-50%)
операцией выбора является гемитиреоидэктомия.
Рак lцитовидной железы
Рак щитовидной железы (РЩЖ)
- злокачественная эпите-
лиfuтьная оп}холь ШЖ. Вылеляют 4 основных гистолоrических
варианта. Наиболее частым является папилJ.Iярный рак,
которого приходится более 80% случаев, реже встречается фол-
ликулярный вариант
- |0%, на медуллярный рак приходится 5%
тrаблюдений и менее чем у 1% больньlх диагностируют анапласти-
ческий вариант. Первые 2 варианта относятся к высокодифферен-
цированному РlЦЖ с )лiетом схожести их биологической природы,
клинического течения и лрогноза. Меду,ллярный рак происходит
из парафоJIJтикулярных юIеток (С-ютеток), отличается высокой
агрессивностью юIинического течения. Анапластический (недиф-
ференчированный) вариант может происходить из любых юIеток
ЩЖ, часто возникает в результате потери дифференцировки дру-
гих гистологических форм РШЖ.
гистогенез
Опухоли lЩЖ возникают из 4 типов клеток: фолликулярных
А-клеток, фолликулярных В-клеток (Гюртле*Асканази), rlapa-
фоллику,тярных клеток (С-к,rеток) и нетиреоидных (<припrлых>)
кJIеток. Фол,чикулярные юIетки дают начZLIIо папиллярному и фол-
ликулярному раку разной степени дифференцировки. С-lсtетки,
являющиеся представителями диффузной нейроэн/цокринной си-
стемы, могут стать источником только злокачественных опухолей
с формированием железистых и папиллярных структур, Наиболее
Глава ] ], l(х)левания щитовиднои железы з5
llltIи.tный вариант новообразования из С-клеток - медуллярный
1lltK. ПлоскоюIеточный РШЖ чаще всего гистологически связан
ltс,|,речается очень редко.
Кtпссификация
В настоящее время в юrинической практике принята классифи-
l(illlия Международного противоракового союза (UrCC) в редак-
ll,ии 2002 r.
Гистологическое типирование злокачественньш оп}холей [ЩЖ
. Папиллярный рак.
. Фолликулярньгй рак (включая так называемый Хюртль-
клеточный рак).
. Медуллярный рак.
. Недифференцированный (анапластический) рак.
Классификация TNM (UICC, 2002)
. Первичная оп}холь:
на долю -Т0 - первичная опухоль lЩЖ не обнарркена;
-Т1 - оп},холь 2 см или менее в пределах ШЖ;
-Т2 - оп}холь более 2 см, но менее 4 см в пределах [Ц)(;
-Тз - опlхоль более 4 см в пределах lЩЖ или любая опу-
холь с минимrL,Iьным распространением за пределы капсулы
tЦЖ;
-Tou - опухоль любого размера, прорастающая капсулу LI]Ж,
с инвазией в окрркающие ткани;
-Тоо - опухоль, rrрорастающая предпозвоночную фасцию,
сонн),то артерию или загрудинные сосуды; все анапластиче-
ские карциномы ШЖ к,rассифицируют как стадию То.
. Метастазы в регионарные лимфатические узлы шеи:
-N* - наличие регионарных метастазов невозможно оце-
нить;
-N0 - отсутствие регионарных метастазов;
-Nt - нчl,ilичие регионарных метастазов;
-N,u - метастазы в центральную (VI) зону лимфооттока (лре-
трахеzшьные, ларатрахеaL,I ьные и преларингеzL,Iьные - Дель-
фиана - лимфатические узлы)'
-N,o - метастазы в боковые шейные лимфатические узлы с
одной или обеих сторон, с противоположной стороны или в
загрудинные лимфатические узлы.
зб Глава 'l
Заболевания щитовидной железы J/

о отдаленньlе метастазы: симптомом служит внезапно возникшая осиплость и одностороннии

- М" - нiulичие отдrulенных метастазов невозможно оценить; (на стороне узла ЩЖ) паралич гортани. Сдавление симпатического
- М0 - отсутствие отдzUIенных метастазов; ствола может lrривести к сиrцрому Бернара-Горнера (птоз, миоз,
-Ml - нaLличие отдzlпенньlх метастазов. энофтальм). В далеко зашедших стадиях оп}холь прорастает окру-
Классификация по стадиям жающие ткани и органы, IlодвrDкность железы }меньшается, конси-
о Папиллярный или фо.пликулярный рак (пашиенты моложе стенциrI становится гUIотной, бугристой. Метастазы в регионарных
45 лет). лимфатических узлах шеи иногда проявrIяются рано, зачастую под-
-I стадия - T,,oo""N,oouuMo. вижны. При поражении метастазами легких возникает одышка. Об-
-lI стадия
- T;;;""N;;;;,Ni,. турация метастазами бронхов проявJ,ulется в виде кашля с гнойной
о Папиллярный или фо,тликулярный рак (пациенты старIле мокротой, лихорадкой, общей слабостью. Часто TaIoKe tiоражаются
45 лет). кости (череп, позвоночник, грудина, кожа, печень, поLIки.
ребра),
-I стадия - TINOM..
-lI стадия - TrN'Mu; TINOM.. ,Щиагностика
-III стадия Анамнез. К анамнестическим данным, которые увеличивают ве-
* - T4NOM'; \.unuN,M..
IV стадия роятность злокаIIественно го характера узлово го образовани я, отно -
-T",ooouN,.o"nMt.
. Медуллярный рак. сятся: обл}^{ение области головы и шеи в детском или юношеском
-I стадия - TINOM.. возрасте, общее облучение при трансплантации костного мозга;
-l[ стадия T2NOM.; ТзNOМ.; T4NOM.. данные о злокачественных образованиях IЩЖ у родствен}тиков l-й
*III стадия - Tn.onuN,Mn. линии родства; быстрый рост узлового образования, изменение
*IV стадия - Tn,no"uNn*,o,oMl. голоса, поперхивание при еде, питье. Ршж чаще встречается в
-
. Недифференцированный возрасте моложе 20 и старше 70 лет; у мужчин вероятность РlJdЖ
рак: lV стадия - Т,.оо"Nrrбu,,Мп.б"u
(все слуrаи относятся к IV стадии). вдвое выше, чем у женщин.
Метастазирование при РlIJЖ может наблюдаться в любой ста- Физикальное обследование. !,остаточно весомым подтверждени-
дии развития первиI{ной опlхоли. Папиллярный и медуллярный ем злокачественности узлового образования IЦЖ являются плот-
рак метастазирует главным образом лимфогенным п},тем в регио- ные, неправильной формы, несмещаемые узловые образования,
нарные лимфатические узлы. Для фо_lrликулярного рака xapaKl,ep- ипсилатераJIьная шейная лимфаденопатия и сращение лимфати-
FIo метастазирование в другие органь] (кости, легкие и т.д.) гемато- ческих узлов с окрркающелi тканью.
генным путем. Недифференцированные карциномы развиваIотся Лабораторные исследования. Лри подозрении на медуллярный
быстро, метастазируют как гематогенным, так и лимфогенным РШЖ необходимо исследовать содержание тиреокzlльцитонина в
путем. Нередко метастазы становятся заметны раньше1 tleМ обна- крови. У всех больных медуллярным РШЖ необходимо проводить
руживается первичная опухоль в ЩЖ. молекулярно-биологический анализ гена RET на предмет наличия
герминчшьной онкомуIации. При обнаружении таковой целесоо-
Клиническая картина
бразно провести семейный генетический скрининг среди кровных
рак щитовидной железь] не имеет патогномоничньш симптомов.
родственников больного, в первую очередь среди детей.
Наиболее раIIFIиI\4и симптомами являIотся быстрый рост узлового зоба Инструментальные исследования
с увелиtIением его плотности и изменением конт}ров шеи, жалобы УЗИ - основной метод в первичной оценке патологии ШЖ
на ощущение сдавления и болезненности в области опухоли, Функ- и регионарных лимфатических узлов шеи, Если узел IЩЖ имеет
ция ПlЖ при раке обьтчно не изменена или повышена. Общие при- нечеткие контуры, неправильную форму, кrLIьцинаты, деформи-
знаки часто oTcyIcTB),,loT иJIи возникают поздно. НасторшкиваюшIим
рована капсула железы, - это должно вызвать у врача подозрение
 Глава 'l {, l{ х ,lевания щитовидной железы з9
на возможность злокачественной природы новообразования.
При \,/lilJlснием центральной клетчатки шеи. Фасциально-футлярное
выполнении Узи оценивают также состояние зон ll(,сс,|ение клетчатки шеи выпоJlняют на стороне опухоли или с
регионарного
лимфооттока в плане возможной метастатической
диссеминации. lr(lсих сторон при установлении метастатического поражения лим-
ТАБ поd УЗ-конmролем с последующим цитологическим ис- r llt,t,и.tеских узлоВ латерzшьного лимфатического коJIлектора. осу-
следованием
- основной метод дифференлиальной диагностики
I

lll,сс,гвление гемитиреоидэктомии оправданно только при раннем

рrцж. При качественном взятии материала для биопсии и получе- l r r,t сокодифференцированном РtЦЖ.
нии достаточного количества юIеток цитологическое исследование
Лучевая mерапuя. Радиойодтерапия lЗl[ составная часть ком-
позволяет диагностировать Ршж в В0-96% случаев и
установить ()llllированной схемы лечения, применяемоЙ
- при папиллярном и
его морфологическую форму
- в 60-70%
сцuнmuzрофuя шеи дает информацию ","y,i.u.
не о природе опухоли, а
r
Iltrllликулярном РШЖ.
лишЬ о ее функЦионzulьных особенностях. Как,rpu"","o, при l lрогноз
РШ)(
не происходит накопления радиофармпрепарата Прогноз при папиллярном и фоллику:rярном РLЩЖ чаще благо-
мые холодные узлы (рис. 1.7). - так называе*
rlllиятный. Применение современных подходов в леttении лозво-
llrlcT достичь 10-летней выживаемости не менее чем у 94% боль-
tlr,tx. При медуллярном РШЖ прогноз в значительной степени
tlll]исит от нчLтичия регионарных метастазов на момент выявления
tаболевания. При отс}"тствии метастазов 10*летняя выживаемость
llаходится на уровне В0-90%, при нrшичии метастазов она не пре*
Ilышает 40%. Анапластический РrЦЖ прогностически самая не-
Сl;tагоприятная гистологическая форма
- РIЦЖ. В его лечении ис-
Ilользуют дистанционную лучевую терапиIо и (или) химиотерапию,
хирургически резектабельные случаи очень редки. Вьркиваемость
tlаlще всего не fiревышает l года.

Тиреоидиты
Рис. 1.7. Сцинтиграмма щи-
товидной железы, Стрелкой Острьtй тиреоидит
указан <,холодныйr> узел Острый тиреоидит
- редко встречающееся воспчulительное забо-
левание LIJЖ, обусловJIенное заносом гнойной инфекции гематоген-
рентгенологические методы исслелования играют всломога- llым, лимфогенным или контактным гццем из соседних органов.
тельную роль в диагностике РLЦЖ; их использ},,ют
для оценки рас- Этиология и патогенез. ВозбудитеJ,Irtми LIаще всего являются
пространенности опухоли и выявления метастазов. Slreptococcus hemolytica, Streptococcus рпеumопiае или анаэробные
Лечение стрептококки. Пора_lкение органа относят к вторичным при на-
личии очагов хронической инфекции тонзиллита, синуситов,
хuрурzuческое леченuе. Критериями при определении объема
IIневмонии, и т.д. Инфекция
-
олерации сл}rкат гистологический тип, размер первичной опухо- фурункулеза распространяется гема-
ли и степень ее инкапсулирования, а также нiutичие тогенным или лимфогенным п),"тем либо в результате прямого по-
регионарных падания возбудителя в ткань LIJЖ при травме.
и (или) отдzl,тенных метастазов. В случае обнаруженй, ,о"rraд""*
при любом гистологиЧескоМ варианте рtцж минимzUIьным объ- Клиническая картина. Заболевание начинается остро, с повы-
емом хирургического вмешательства считается тиреоидэктомия с шения температуры до З9-40 'С, головной боли и сильной боли в
40 Глава
области lЩ)( (ирралиирующей в затылочн}то область, уши, ниж-
нюю челюсть, усиливающейся при глотании и [IoBopoTax головы),
отечности на передней поверхности шеи. Причины болевого син-
дрома - отечность lЩЖ и растяжение ее капсулы. При осмотре
выявляют опухолевидное образование на передней поверхности
шеи, гиперемию кожных покровов. При па-ltьпации определяются
увеличение и резкая болезненность lЩЖ, при абсцессе - флюкту-
ация. Консистенция органа плотноватая, при формировании оча-
гов гнойного расплавленI{я
- с участками размягчения. IТТейные
лимфатические узлы увеличены, болезненны.
Лабораторные и инструментальные методы исследования. Резуль-
таты лабораторно-иF{струментальных исследований м:uIоспеци-
фичны. В общем анzшизе крови выявляется типичная дrя гнойно-
го бактериiUIьного воспzL,Iения клиническая картина: увеличение
СОЭ, выршкенный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной форму-
лы влево. Содержание тиреоидных гормонов в сыворотке обычно
не изменено, хотя иногда общий уровень Т. повышен. При УЗИ
регистрируется диффузная неоднородность ткани ЩЖ со снl,tlке-
нием эхоплотности в зоне поражения. В слуlае гнойного расплав-
ления паренхимы органа с формированиеN,{ абсцесса определяется
полостное образование с жидким содержимым. Определяются так-
же увеличенные лимфатические узJты.
Лечение при остром тиреоидите до формирования участков рас-
плавления (абсцедирования)
- консервативное. После определе-
ния возбудителя назначается 1.Iнтенсивная антибиотикотерапшя
продоJ,tlrительностью не менее 10-14 дней. Проводится также про-
тивовоспulJIительная, дезинтоксикационная и десенсибилизирую-
пIая терапия. При развитии абсцесса [ЩЖ показано оперативное
лечение в соотtsетствии с принципами гнойной хирургии: полость
абсцесса вскрывают, расплавившиеся ткани удаляют, в полости
абсцесса оставляют дренаж. Опасным осложнением острого гной-
ного тиреоидита является вскрытие абсцесса в просвет трахеи и
пиtIдевода. Возможьrо самопроизвольное дренирование гнойной
IIолости в средостение с развитием медиастинита.
Подострьtй тиреоидит
олострый тиреоидит (гранулематозный тиреоидит; тI{реоидит
П
fle Кервена; вирусный тиреоидит; гигантокJlеточный тиреоидит) -
']
l. l{ х )Ilевания щитовиднои железы 41
l |);lIl,iиторное воспiшительное деструктивное заболевание IIТ,Ж, ве-
|)(),l,|,Ilee всего, вирусной этиологии.
|Dтиология. Причиной подострого тиреоидита считают вирусную
rrllr|lскцию. Однако природа истинных возбудителей не выявлена.
Кlrиническая картина. В развитии заболевания выделяют не-
(,l(()JlbKo стадий: начаJlьная (острая, или тиреотоксическая) фаза за-
t)(rlсI]ания продолlкительностью от 2 до 11-12 нед; эуmuреоuOная
r|l;t,la развивается вслед за начzulьной и длится 1-З нед zuпоmu-
ll<,tludttaя стадия подострого тL{реоидита встречается почти у 50%
(хuII,IJых, продOл>кительность ее от нескольких недель до 2 мес.
-
Ранние признаки подострого тиреоидита: продромчl,тьные явле-
llt,lrl t] виде недомогания, озноба, мышечных болей, субфебриль-
tltlй, иногда высокой температуры, слабости, снижения работо-
сlttlсобности. Типична внезапная боль на одной стороне передней
ll()l}срхности шеи, иррадиирующая в ухо или нижнюю IIелюсть с
rtlй же стороны. При прогрессировании заболевания боль распро-
(: I,рtlняется и на другую сторону шеи.
fiлительность острой формы
lltболевания от нескольких недель до 1-2 мес, подострой -
-
] -6 мес. В конце заболевания возможны лреходящие явления ги-
ll()т,иреоза. !,аже после, каза,,Iось бы, стойкого выздоровления за-
Гlt,lл евание может рецидивировать.
Лабораторные и инструментальные методы исследования. В об-
IIlcM анаJIизе крови отмечается уRеличение СоЭ (>50 мм/ч) при
I lopмaJlbнoм содер)(ании лейкоцитов и неизмененной лейкоцитар-
rlой формуле; часто выявляется лимфоцr.tтоз, возможна }меренная
lIогtмохромная нормоцитарная анемия. В биохимическом анrtлизе
крови возможно }величение уровня щелочной фосфатазы zulанин-
(АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ), С-реактивного белка,
rtr-глобулиrтов. При гормонzulьном исследовании определяются
снижение уровня ТТГ и повышение уровня связанных Т. и Т,
крови.
При УЗИ обнаруживают увеличение IЦХ, <<облаковидные>
,tоны по}{ихенной эхогеttности в одной или обеих
долях. Описана
м играция этих зон. Цито;rоги.tеская диагностика гранулематозI{ого
,гиреоидита базируется на обнарlrкении <<flсевдогигантских много-
яцерных кле,гок> на фоне эпителиоидных клеток, макрофагов lr
-,rимфоцитов.
Лечение подострого тиреоидита консервативное. В острой фазе
рекомендуется прием глюкокортикоидов (преднизолон и др.), а
42 Глава 1 l, tOоlrевания щитовидной железы 4з

клетки фо,rликулярного эпителия, большое количество грубых

при легкоЙ степени
- нестероидных противовоспrl,,Iительньш пре- lI1,1c
ITapaToB
- НПВП (аuетилсалициловая кислота, индометацин, бру- с()сдинительнотканных элементов.
фен, ибупрофен в обычных терапевтических дозах). fl;тительность Лечение только хируl]гическое, что обусловлено высоким ри-
лечения составляет 1-1,5 плес (иногда до 2 мес и более). Контро- ском развития злокачественного поражения, инвазивным ростом,
лем эффективности лечения, помимо болевого синдрома, который бtlльшими сложностями при морфологической верификации диа-
под влиянием преднизолона исчезает }DKe на 2-З-ft день лечения, tllоза и трудностями исключения мzшигнизации до операции. Объ-
является СОЭ. Явления тиреотоксикоза, которые встречаются в см хирургического вмешательства тиреоидэктомия.
-
первые дни заболевания, не требуют тиреостатической терапии и Ауто и м му н н bt й ти рео идит
проходят самостоятельно.
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ)
Хрон ически й фи броз н bt й ти реоидит
- аутоиммунное заболевание
lЛЖ. Явrяется наиболее частой причиной первичного гипотиреоза.
Хронический фиброзный тиреоидит (синонимь]: деревянистый этиология и патоtенез. Этиология заболевания тесно связа}{а с
тиреоидит, тиреоидит Риделя)
- крайне редкое заболевание ШЖ,
относящееся к висцерiL,Iьным фиброматозам.
llроцессами, повреждающими
llию в кровь тиреоглобулина,
ШЖ и способствующими
тиреоидной пероксидазы,
полада-
коллоида.
Этиология фиброзного тиреоидита неизвестна. Сочетание фи- Провоцир}тощим фактором в развитии аутоимм),т{ного тиреоидита
брозного тиреоидита с ретроперитонеальным или медиастинal,,Iь- может быть любое повреждение lIЩ(, вызывающее поступление
,l,иреоглобулина
ным фиброзом, склерозирующим холангитом и ретробульбарным в кровь,
-
операциJl, лечение преIIаратами йода,
фиброзом позволяет предположить, что фиброзные порalкения использование радиоактивного йода, неадекватное применение
,гиреостатиков, вирусн ая или бактериальная инфекции. В
различных органов могут быть проявлением одного заболевания - развитии
системного фиброзирl.тощего синдрома иJIи синдрома Ормаrтда. аутоиммунного тиреоидита большое значение имеет наследствен-
Клиническая картина. Заболевание развивается постеленно, мед- FIая предрасположенность.
ленно. Сначала зоб Риде,тя протекает бессимttтомно. Затем паLIиенты Клиническая картина. Клинические проявления АИТ неспец-
отмечают на передней поверхности шеи опlхолевидное образование ифи.lны. Недостаточность IIродукции гормонов развивается по-
каменистой плотности, ощущение кома в горле при глотании, воз- степенно, и к моменту обращения к врачу пациенты находятся
мож}{ы нарушение дыханиr1, глотания, поперхивание во время еды, в состоянии эуtиреоза или субклинического гипотиреоза. Гипер-
огрубение голоса, иногда афония. Затем появJuIются клинические трофический АИТ (зоб Хасимото) встречается в 90% наблюдений,
признаки си}црома гипотиреоза. Значительно реже наблюдаются lIроявляется прогрессирующим увеличением IЦЖ и относительно
судороги как результат распространения фиброзного процесса на медленно развивающимся гипотиреозом. Увеличение U{Ж опре-
околощитовLIдные железы и развитиl1 гипопаратиреоза. леляет наиболее частые жалобы: ч},ъство дискомфорта, сдавления
Лабораторные и инструментальные методы диагностики. В боль- в области шеи, ощущение кома в горле при глотании. Стертость
шинстве наблюдений больные находятся в э},тиреоидном состоя- клинических проявлений тиреоидной недостатоtlности объясняет-
нии, однако rro мере прогрессирования фиброза развивается ги- ся комflенсаторной гипертрофией органа (рис. l.B). Атрофический
потиреоз (повышение содержания ТТГ и снижение - Т, и То). вариант АИТ встречается приблизительно у |2*|В% пациентов и
({асто протекает под маской
Возможный гипопаратиреоз подтверждается определением уровня узлового зоба с симптомами медлен-
тlаратгормона, кzl,,Iьция и фосфора в сыворотке крови. При УЗИ но нарастающего гипотиреоза и атрофией тиреоидного эпителия.
определяется увеличение П]Ж, эхогенность ткани органа повы- Своеобразным начаJ,Iьным кJrиническим вариантом заболевания
шена за счет фиброзной ткани, капсула утолщена. ТАБ является (около |0% боltьных АИТ) явJuIется транзиторный (до полугода)
основным методом дифференциальной диагностики хронического легкий тиреотоксикоз, который называют <(хаситоксикоз>>, встре-
фиброзного тиреоидита. В цитограмме выявляют немногочислен- чающийся чаще при гипертрофической форме АИТ и характери-
44 Глава 1
l, l( х)левания щитовидной железы 45

1r;rrцлtей выбора при АИТ сегодня является предельно субтотальная

|)(, lскция LЩЖ или тиреоидэктомия. Меньшие по объему операции
l l(,l)слко приводят к рецидиву компрессионного синдрома.

Контрольные вопросы
l, llеречислите основные типы Ic]eToK щитовидной железы. Укажи-
,ге,
какие гормоны они вырабатывают.
Основные лабораторные и инструментальные м9тоды исследова-
ния щитовидной железы, показания к их применению.
l lля каких заболеваний щитовидной железы характерен синдро[,t
Рис" 1.8. Внешtний вид ,l,иреотоксикоза?
больной с а),,тоиN{мунным
l причины гипотиреоза.
Ука;д<ите ocнoBнbie
тиреоидитом гипертрофи-
ческой формы, гипотирео-
'] опишите клинические проявления тиреотоксикоза.
(t. Какие заболевания ттроявляютсrl синдромом узлового зоба?
зоl\.(
/. Привелите методы лечения дrффузноrо токсического зоба.
зуюtL(ийся симптомами гиl]ерфункции [ЦЖ. Щля да,нной категории Н. Показания к хирургическому лечению многоузлового коллоидного
зоба.
больных характерны короткий анамIlез и более молодой возраст. ()
Какие гистолоIические типы рака щитовиднои железы вам извест-
Лабораторные и инстр}ментальные методы исследования. При
ны?
гормоналы{ом исследовании возможно Rыявление признаков суб- l(). Какие выделяют основные формы тиреоидита?
кJlинического или манифестtrого гипотиреоза, в тиреотоксической
фазе - субк,тиническоI,о тиреотоксикоза. При УЗИ определяется
диффузное снижение эхогенности ткани (формирование множе- Рекомендуемая литература
ственных гипоэхогенных yracTKoB, обусловленное образованием lеDов И.И., Мельнuченrcо Л.4. НационzlJlьное руководство по эндо-
лимфоидно-плазмоцитарных инфильтратов в паренхиме tЦ)0. l(l]инологии. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 1072 с,
При сцинтиграфии определяется снижение захвата радиофармпре- Калuнuн Д.П., Майсmренко Н.Д., Веmшев ГIС. Хирургическая эLlдо-
rlapaTa (РФП) ЩЖ. liринология. - СПб.: Питер, 2004, - С, 81-264.
Лечение. Специфической терапии АИТ пока не существует. Schwartz.A.E., Demetrius Р., Gаgпеr И. Endocrine surgеry. - New Yоrk,
При наличии тиреотоксической фазы АИТ целесообразно огра- 2()04.

ничиться си\,{лтоматическими средствами (F-адреноблокаторами,

фенобарбитiLчом и др.). При явлениях гипотиреоза назначают пре-
параты гормонов ШЖ (L-тироксин, эугирокс).
Хирургическое лечение пациентов с АИТ в настоящее время ис-
пользуется редко и имеет ограниI{енные показания. Основным

показанием следует сLlитать прогрессирующее течение АИТ с

компрессией окрlокающих тканей. Чаще это бывает у пациентов
пожилого возраста с продолжительным анамнезом заболевания.
Признаки компрессионного синдрома
- изменение голоса, одыш:-
ка при физи.rеской нагрузке, дискомфорт при приеме твердой
пищи
- абсолютные показания для хирургического леченrтя. Опе-
 l, tболевания молочной железы 47

Глава 2 К регионарным лимфатическим узлам молочной железы отно-

сll,г 2 группы подмышечные и парастернiLтьные. Подмьтшечные,
-
lt сво}0 очередь, подразделяются на З уровня. Первый уровень:
ЗАБОЛ EBAI-| ИЯ МОЛОЧ НОИ ll1,1жние подмышечные лимфатические узлы, расположенные ла-
|,cpit,llbнo от малой грудной мышцы. Второй уровень: средние под-
жЕлЕзы мl)lllIечные лимфатические узлы, интерпекторальные узлы Роттера
rr лимфатические узлы за малой грудной мышцей, т.е. узлы, рас-
lIоложенные на уровне малой грудной мышцы. Третий уровень:
ll()дю]ючичные лимфатические узлы, расположенные кнугри от
N,lсдиzulьного края малой грудной мышцы.
2.'l. Анатомия Внеорганная лимфатическая система молочной железы осу*
Illествляет лимфоотток по 3 направлениям. Первый
Молочная железа находится в соединительнотканном фугляре,
- поdмыuлеч-
tttlй пуmь: через него от молочной жслезы оттекает 97% всей лим-
образованном из поверхностной фасции, которая расщепляется на 1-2 сосуда в аксиллярные лимфатические
t|lы. Она оттекает через
2 листка, окружающие железу. Щольки молочной железы собраны ч,шы (их количество в среднем составляет от 1В до 30). Однако
в доли размером от lx1,5 до 4хб см, которые мог1,т накладываться сJIедует помнить, что в эти узлы оттекает лимфа не только от мо-
одна на другую. rttrчной железы, но и от верхней конечности, передней, боковой и
ffоля является основной функциональной единицей молочной litдней поверхностей грудной кr.Iетки, брюшной стенки. Второй
-
железы. Внутри доли находятся терминzLT ьные удлиненные ту-
булярные протоки, называемые альвеолами. От l0 до 100 альве-
ttоdключuчньtй пуmь
)l(елезы (как
- в так
напрямую,
основном от
и
верхних и задних отделов
через межмышечные узлы Ротте-
ол соединяются и формируют большой проток дольки. От 20 до 1lа). Третий - парасmернальньtй пуmь из медиzL.Iьных отделов
-
40 дольковых протоков соединяются и формируют долевые прото- )l(елезы, чаще глубоких, через грудную cTeнкy в парастернrLтьные
Klr, Каждый из долевых протоков расширяется в короткий млечный .rtlrмфатические узлы первого
- пятого межреберий. Возможен
синус в глубине ареолы, а затем выходит через сосок. Каждая доля llсрекрестный путь по кожным и подкожным лимфатическим
-
имеет свой проток, таким образом количество отверстий лротоков (:осудам грудной стенки и противоположным подмышечным узлам
на соске соответствует числу долей и составляет от 12 до 20. lt противололожн),aю молоLIн}aю железу.
Связки Купера это множество соединительнотканных тлlсей, Иннервация происходит за счет мелких ветвей плечевого спле-
-
соединяюхtих задний и переднилi фасuиа,rьные листки, покрываю- |,сния и веточек межреберных нервов.
rцие молочную железу и глубокие слои ее кожи. Рост опухоли мо- Строение и функция молочных желез претерпевают суще-
жет приводить к укорочению куперовских связок и формированию с,гвенные изменения с возрастом, на разных этапах менструаль-
симптома умбиликации (втяжение кожи над опухолью). Молочнlто llого цикла, а также лри беременности и лактации. Морфологи-
железу условно разделяют на 4 квадранта - 2 наружньтх (верхний ,lсские (в том числе и патологические) изменения в железистой
и нижний) и 2 внутренних (верхний и нижний). Щентральную зону |,кани зависят не только от абсолютной величины концентрации
образуют ареола и сосок. |,ормонов гипофиза (фолликулостимулирующего ФСГ, лютеи-
-
Кровоснабжение осуществляется ветвями внутренней грулной lIизирующего ЛГ, пролактина, окситоцина), яичников (эстро-
-
артерии, латер€l,тьной грудной артерии, 2-ft и З-й межреберных ар- |,сна, прогестерона), но и их соотношения, а также от состояния
терий. Венозный отток осуществляется в одноименные вены, под- llадпочечников, щитовидной и под)(елудочной желез. Например,
мышечную и частично в яремную вены. vже при скрытом гипотиреозе происходит стимуляция выделения
l l ролактина.
 т
48 [лава 2 _]аболевания плолочной железы 49

2.2. Методы исследования Ф из и кал ьн ble методы и сследова ни я

Осмотр молочных желез проводят в вертикzulьном и горизон-
При рассгlросе обращаiот t]нимание на боль, уллотнения в },1олоч-
I,iUIbHoM положении пациентки, в хорошо осRещенном помещении.
ных железах, tsыдеJlеFIиr1 из сосков, изменения кожи] связь изменен1,1й
[l аrциентка должна (последовате;rьно) поднять руки вверх, оIц/стить
с менструальным циклом, берепlенностью, лактацией, перенесенные
t4X вниз, положить на пояс, налряLlь в положении перед собой
заболевания молочной железы. Уточняют характер менструаJlьного
(рис. 2.1). Лри этом обращают внимание на развитие молочных же-
цL.Iкllа, течение береп,ленностей. родов, лактации. Выясняют наличие
Jlез, размер, форму, ассимметрию желез, нzL,Iичие отека и гиперемии
в анамнезе гиFIекоJIOгиLIеских заболева}{ий, операциЙ, абортов.
Боль в N,lоЛоtlt{ой железе - частый сим{Iтом, который обы.lно
приводит больную к врачу. Чаще это лрrIзнак функttионzulьньlх
a,\\ i1
\[
]\
l, (|* - \)
il;
j

нарушений, добрOкаttествеI{ных заболсва}{ий, редко боль являет- ;{/ ИJ

\]/
.l1
crl симптомом рака мо-]lоLtной железы (рмж). Боль MtlжeT быть
I\"--.1
Llиклической (мастодиния) и нециклической. Физиолоt,иtlеское ,a"'
\---1
-
гормональное воздействие яичников на моJIоL1ные )t(еле:]ы мохе1
даватЬ |IикпичеgКую мастttjlll,ию. БолЬ обычнО ноюUIая, лиффуз-
}{ая, чаще в верхне}{аруя(ных квадрантах, обычно flояв.пяется во | ',,,
/ /'l \\
,\
- ('
(,', l,) \ ") \
-i,/,.l\
II фазу цикла и проходит после меFIструации. чаще встречается у
,,

хеншIин в возрасте 30*40 лет. \\\

\,,\ i /
Нециклическая мастzLтгия в основном бывает результатом пато- \ -'
логии, не связанной с молочной железой. Необходимо исклIоrIить
\ .,. Z: .,'

шеr-lную радикулопатию, межреберную неврiulгию, реберныЙ хон-

)S\ rr'-.- f
др],Iт1 гастроэзофагеальный рефлюкс, конкременть] желчного пу-
зыря, сердечно-сосудистые заболев;lния, патологию легких. Боль

-l
в молочной железе могут обусловить напряженная киста, NIастит.
Не булучи типичным сих,{птомом, тем не ГчIеНее, бо;rь может быть ,\l l
r,]_-:l==_ [.
ь_
\ _,*\л
1

признаком рмж. Женшины старшlе 30 лст с масталгией долхны \l,'.:У

J) ]

быть подвергнугы маммографии. В возрасте моложе 30 лет перtsып,{ i\-,, i \.:,l

1

исследоваI{ием у пациентки Mo)t(eT быть УЗИ" [..L'.. ] // -\

]

i
\\ l ,I
/ l / \-l .:-
/\
=-_-
Выделения из соска встречаются часто, I{o редко ,lвляк)т,ся сI,IM- ,/
l,[,
птомом рмж. Важно установить характер выдеJlениЙ - дву- или \i
односторонние, из множественI{ых протоков tIли шз одного, явJlя-
Ё
,/.]/
/\-/i (t. i\\
r,\_,/.,,
ются Jlи они кровянистьiý{и. l[вусторонние молоtIного цве,га выде- l

i , /
)
ления называются галакторееЙ. При отсутс1вии l.{сl,ории rlеда}]неrо
,

кормления галакторея может быть связана с l.iзбытоLIноЙ продук- \

I
\\ ,/
li
I

ll .
I

|\ \"
циеЙ пролактиt{а. Исl,инная гzшакторея I]стречаетсrI очень редко,
Односторонние немолочные (особенно кровяIIистые) выдс,ltе- i \

н]4я из протока имеют болылее клиниrIеское значеllие, хотя их

в г

при.tиной редко бывает рмж. Наиболее часто прi4LIиной выде- Рис. 2.1. Положение пациентки при осмотре молочных желез: а - перед
руки
лениЙ служат вн),,трипротокоBarI папиллома, фt,rбрсlзно-кис1ознarl вниз; б
собой
- на пояс; в за голову; г
-
НаПряtIь р},ки в положении
-
болезt-tь, эктазия субареолярных протоков.
50 Глава 2 i, l(lолевания плолочной железы 5]

кожи, ассиметрию сосков, ареол. Отмечают, ес,tь ли выделения из ll()JlI-lяют прицельньiй снимок с компрессией. При интерпретации
соска, оценивают их характер (tttолочные, зеленоI]атые, кровяни- N,Iilммограмм учитывают асимметрию плотности и васкуляризации
стые). Пальпацию производят в положении обследуемой стоя, лежа сllмметричных участков )t(елезы; нарушение архитектоники хеле-
,tt,I, наличие опухолевидных
на спине и боку. Пальпируют обе подмышечные впадины, над- и образований с оценкой их локализа-
подкJlючичные области с целью обнаружения }ъеличенных лимфа- l(l1и, размера, плотности, формы, контуров; структуру и степень
тических узлов. Оцениваю,г количество, размер, плотность, спаян* |)азвития железистой ткани с и гормонiutьного
}^IeToM возраста
ность узлов между собой, с окружающи1\{и тканями и кожей, с,гатуса обследуемой; состояние кожи соска и ретромаммарного
Тщательно и последовательно пiutьпируют все квадранты мо- l l ространства ; нzl,|lиLl и е патологически измененных лимфатических
лоLIной железы, область соска и централь}{ую зону железы. Кон- у,]лов. Наиболее частой находкой при маммографии являются ло-
систенция рlолочной железы, с одной стороны, зависит от соот- l(lulbнoe скопление кальция (микрокальцинаты) и округлые обра-
ношения железистой, жировой и соединительной ткани, степени iования различной плотности (чаше кисты, реже
-
опухолевидные
выраженности фиброзно-кистозной болезни, с другой - от фазы tlбразования). Сгруппироtsанные микрокrLтьцинаты характерны для
менструального цикла. Оптитчтальными для обследования считают llttKa ilz silи; изменения пJIотности ткани железы, архитектоники, а
,l,акже признаки
с 7-го по 14-й дни цикJrа. гиперваскуляризации
-
для инвазивного рака.
При обнаружении употнения или опухолевидного образования Маммография может быть скриннинговой (выявление измене-
необходимо оценить его плотность, форму, размеры, tleTKocTb кра- ttий в молочных железах при отсутствии симптоматики) и диагно-
ев, сfIаянность с кожей и окружаюшIими тканями. Как и клини- стической (для 1точнения диагноза при обнаружении изменений
ческое исследование, специальные методы - гистологическое и I] молочных железах другими методами). Маммография гораздо
цитологическое исследоl]ание также Rьjполняют с 7-го по l4-й дни lIувствительнее юlинического обследованияв диагностике раннего
менструаrльного цикла, что связано с изменениям}I структ,Yры же- РМЖ и обеспечивает правильный диагноз в 90% слгrаев. Маммо-
Jтезы в период менструtl,,lьного цию]а; результаты различFIых мето- I,рафическая диагностика затруднена при вьlраженной плотности
дов диагностики наиболес достоверны именно в этот период. молочных желез у молодьiх женщин и при вырzuкенной фиброзно-
!дя раннего обнарlrкения заболеваний молоltных желез, в том кистозной болезни. При установлении семейного анамнеза РМЖ
числе опухолеЙ, женщинам после 20 лет,нужI{о проводить само- маммографию рекомендуют выполнять ежегодно с З5 лет, осталь-
обследование молоtIных желез, которое вклIочает их осмотр перед IIым женщинам маммография рекомендуется с 40-летллего возраста
зеркалом. При этом следует обращать внимание на появлеI{ие l раз в 2 года (если врачом она не рекомеrцована чаще). У женщин
аси\4метрии молочt-lых )(елсJ, и зменений кожи желез. втяжений старше 50 лет маммографию рекомендуют tlроводить ежегодно, а
соска. Необходимо провести тщательную пzшьпацию обеих молоч- после 75-летнего возраста решение о проведении маммографии
ных желез с целью обнаружения оп)холевидных образований, а женщина принимает самостоя,гельно1 поскольку возможность раз-
так)(е подмышечных впадин лим- lзи"гия РМЖ в этом возрасте уменьшается. Использование такого
- для выrIвJIения увеличенных само- llодхода позволяет уменьшить частоту II-IV стадии РМЖ
фати.lеских узлов. Опыт tIоказывает, что при регуJrярном на 40%.
обследовании женщинам удается обнаруживать узJ]ы диаметром Щуктография молочной железы - рентгенографическое исследо-
в 2 раза меньше, чем это происходит lIри нерегулярном врачеб- вание протоков молочной железы после введения в них контраст-
ном обследовании. Известно, .tTo в России примерно В0% сл1^lаев ного вещества. Показанием д,lя данного исследования являются
РМЖ устанавливают именI{о при самообследовании. выделения из сосков, особенно если они кровянистого характера.
е м етоды ссл едо ва я
В один или несколько сецернирующих протоков вводят тонкую
Сп е ци ал ь н bt и ни ,I,упоконечную канюлю, инъецируют 0,1-0,2 мл контрастного ве-
Маммография
- это рен,ггенографиrr молочных желез в 2 про-
екциях: вертикальной и косой боковой. При необходимости вы-
щества и производят маммографию. Анализ снимкоts позволяет су-
лить о состоянии протоков, нauIиIIии в них дефектов наполнения,
52 Глава 2
Ультразвуковое исследование (УЗИ) в настоящее время является
2-м по значимости методом инструментiU]ьного исследования мо-
лоI{ных желез. Чувствительность метода достигает 9В%, однако его
специфичность не превышает 60%. УЗИ дает возможность опре-
делить оп}холевидное образование, его края, форму и размеры,
гulотность, изменения в структуре молочной железы. Возможно
исследование регионарных лимфатических узлов. Преимущества-
ми метода являются отсутствие лучевой нагрузки, возможность
многократного повторения исследования, а также возможность
наведения иглы при пункционной аслирационной биопсии. Недо-
статки
- отс},,тствие возмохности обнаружить микрокaL,Iьцинаты и
плохOе выявление опухолей диаметром (l см.
Пункционная биопсия (которая при нечетко п[l,,Iьпируемом lulи
непальпируемом узле может проводиться rrод УЗ- или маммогра-
фическим наведением) позволяет пол)лlить материil,,l для цитологи-
rIеского или гистологического исследования, При кисте молочной
железы пункция одновременно является и лечебным мероприя-
тием. Информативность тонкоигольной аспирационной биопсии
(ТАБ) достигает 7 0-80Vo.
Щитологическое исследование отделяемого из соска выполняют
при кровянистых выделениях либо при обильных серозных выделе-
ниях из одного соска. Оно позволяет обнарlтсить злокачественные
юlетки в выделениях либо диагностировать доброкаIIественные из-
менения с определением степени пролиферации и дисплазии кле-
ток эпителия.
Трепанобиопсия (пlтrкция специальной толстой иглой для по-
лучения материа,та для гистологического исследования) выгlолня-
ется под местной анесr,езией, она позво,,Ulет, помимо установления
диагноза, провести дифференциzLlIьную диагностику инвазивного
рака и рака iп silи, определить степень дифференцировки опухоли,
нt}личие в ней рецепторов стероидов. Информативность достигает
l00%.
Компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ)
носят вспомогательный характер и применяются по специальным
показаниям: в диагностике распространенных процессов, если не-
обходимо обнару*сить первиlIн}.ю опухоль при скрытом раке, для
оценки состояния внуIригрудных лимфатических узлов, для ис-
ключения метастатического поражения легких и печени.
l, ttlолевания п,лолочной железы 5з
Опухолевые маркеры. Определение СА-15.З может быть целе-
t:tlобразным только для мониторинга больньтх с уже установлен-
llLIM диагнозом в процессе наблюдения и лечения. Повышение
уl)овня СА-15.3 может свидетельствовать о прогрессировании за-
бtlлевания.
Чаще всего в юIинической практике применяют сочетание фи-
,iикzulьного обследования, маммографии lr ТДБ (.,большая
диагно-
с,гическая триZlщ0>>), что позволяет установить правильный диагноз
в 95-96% случаев.
2.3. Пороки развития
Отсутствие молочной железы (амастия) или соска (ателия)
,цовольно редкая аномaUIия. Чаще встречаются односторонняя ги-
-
rtотрофия, как и односторонняя гипертрофия с относительной ги-
rIотрофией другой железы. Еще более частой патологией являются
Jtобавочная молочная железа или дополнительные соски (полите-
.ltия). Последние обычно развиты рудиментарно и располагаются
Ilo так называемой молоLlной линии, идущей от подмышечной
IJIIадигlы до лобка. l,ополнительные соски мог}"т быть удалены по
косметическим соображениям.
!,обаво.tные молочные железы чаще располагаются по передней
границе подмыl_шечной впадины. Они могут иметь дополнитель-
ный сосок; при полноценном их развитии возможна лактация. !,о-
Сlаво.lная молочная железа может увеличиваться во время беремен-
IJости. Хирургическое удаление возможно при больших размерах
добавочной железы из косметических соображений.
2.4. Воспалительные заболевания
Острый мастит - воспаление молочных желез. Заболевание мо-
жет быть острым и хроническим. Послеродовой мастит состаtsляет
около 80-90% всех заболеваний острым маститом. В l0% случаев
встречается двусторонний мастит. Развитию мастита способствует
затрудненный отток молока вследствие восходящей инфекции вы-
l]одящих протоков, трещин сосков. Возбудителями мастита обыч-
но являются стафилококк, стафилококк в сочетании с кишечной
пало.Iкой, стрептококком, а также протей, синегнойная палочка.
54 Глава 2 Jаболевания п,лолочной железы 55

Инфекuия также может распространяться на железу гематогенным lr субареолярной области, может рецидиtsироtsать, с трудом пол-
или лимфогенным путем. /lается JIеrIению. Истинная его причина неизвестна, а предпола-
При прогрессировании вос- |,аемая расширение субареолярных лротоков и их обтураltия.
-
пiulения серозное проllитывание Лечение такого периареолярного абсцесса должно быть макси-
сменястся гнойной инфильтраци- мально коIlсервативным. Используются аrrтибиотики, при их не-
,ltРфективtlости применяют небольшой
ей паренхимы молочной железы с разрез и дренаж. Возможно
осуществление IIункции, аспирации с последующим промыванием
формированием очаго в деструкци и,
l

одиночного или множественных tlcl,aTo,Il lой полосl-и.

абсцессов. Клинически отмечают- Хронический мастит может быть как исходом острого процесса
ся отек, уl]еличение и уплотнеI{ие (при неправильном его лечении), так и первиI{но-хроIIическим,
молочной железы, гиперемия кожи l]ызванным маловирулентллой микрофлорой. Необходимо помI]ить
(рис. 2.2). При IIоверхносl,ном
Рпс. 2.2. Лактационrrый гной-
о дифференциальной диагностике хронического мастита с оп}хо-
скоплении fноя может появиться с примеt{ением биопсии инфильтрата
.]IbK) и гистологиl{еским ис-
llый масl,ит
следован ием. Лечение хирургическое.
флюктуаuия. Повышастся темпе-
ратура тела, пояtsJIяется озноб. В крови отмечаются лейкоцитоз,
Из хронических специфических воспzllrительных заболеваний
повышение СОЭ. При УЗИ в жслезе находят tlолость с участками следует упомянуть редко встречающиеся туберкулез, сифилис и
деструкции ткани и скоплением гноя. itктиномикоз молочной железы. Эти заболевания следует пред-
В начальном периоде острого мастита применяют консерватив- I]оложить в слrIае вялого, нетипичного течения воспzulительньш
ное лечение; кормление грудью прекращают, производят аспира- Itроцессов мо"rrочной железы, плохо поддаIощихся традиционной
цию молока молокоотсосом, назначают антибиотикотерапию пре- антибиотикотерапии и хирургическому лечению. В диагностикс
паратами широкого спектра действия. !,ля подавления лактации Iломогают тщательно собранный анамнез, специzl,lьные анzL.Iизы на
применяют препараты достинекс или парлодел. Необходим диф- указанные инфекции, пункционFIая или операционная биопсrтя.
ференuиальный диагноз с восп;uIительной формой РМЖ, в по- Лечение проводится с учетом выявленной инфекции. При акти-
следнем слуLIае консервативная терапия, примсняемая при масти- IIомикозе и туберкулезном поражении медикаментозное лечение
те, rтеэффективна; быстро наступает ухудшение, может дополняться иссеаIением пораженных }л{астков железы,
При абсцелирующем гнойном мастите проводят хирургическое
лечение - вскрытие, эвакуацию гноя, удаление нежизнесгIособ- 2. 5.,Щисгормонал ьн ые дисп лазии молоч н ых желез
ных тканей, дренирование дв}хпросветными дрена>ками для по-
следующего промывания гнойной полости. иброзно- кистозна я болезн ь
Ф
Операцию обычно проводят под наркозом. Выполняют ради-
альный разрез над местом наибольшего уплотнения или флюктуа- Фиброзно-кистозная болезнь (фиброзно-кистозная мастопатия,
ции. При околоареолярном расположении гнойника вы]]олняют (_rиброаденоз) представляет собой широкий спектр разнообразных
дугообразный разрез по краю ареолы; при ретромаммарном аб- клинических проявлеI-Iий, с мltогообразием дан}{ьж маммографии
сцессе осуществляют разрез Барденгейера по нижней лереходной и морфологических вариа}{тов и прис),,тствует в какой-либо форме
складке моло.lной железы. В послеоперационном периоде прово- у 90% женщин. Фиброзно-кистозная болезнь - это по с}"ти избы-
дят ежедневные перевязки, промывание остаточной полости в мо- гочный ответ стромы и эпитOлия молочной железы на воздействие
лочной железе через дренажи. гормональных факторов, прежде tsсего FIa циркулирующие и мест-
Иноtда абсцесс моло.lной железы может появиться вне лакта- tto вырабатываеп,Iые гормоны. Клинически эта патология проявля-
ционного периода, после 30-40 лет. Абсцесс обычно возникает стся болями в молоLIных железах, болезненностью при пальпации
56 Глава 2
и определяемыми узловыми образованиями. Проявления варьи-
руют от слабых симметричных изменений ткани железы, наибо-
лее выраженных в верхненаружнь]х квадрантах (где расположено
наибольшее количество ткани молочной железы), до уплотнения
ткани железы с опухолевидными образованияN[и и частым разви-
тием кист.
При маммографии диагностируют симметричное диффузное
или локальное уплотнеFIие ткани моло.tной железы. При УЗИ
часто выявляют кисты: в возрасте от 35 до 60 лет
- у '/, жен-
щин; после 60 лет кисты нехарактерны и обнар},хиваются толь-
ко у 57о больных. При гистологическом исследоваFIии, помимо
кист, обнарухивают плотI-Iые образования с явлениями аденоза,
склероза, строN,trt,tьного фиброза, эпителиаJlьной метаплазией и
гиперплазией.
В зависимости от степени эпителиальной гиперллазии выде-
ляют непролиферативную и пролиферативную формы фиброзлто-
кистозной болезни (с наличием или отсl,тствием атипии эпителия).
Атипическая эпителиiL]тьная гиперплазия может проtрессировать
до неоплазии iп situ. При непролиферативной форме фиброзно-
кистозной болезни риск развития РМХ повышается в 1,5 раза,
при пролиферативной форме без атипии
плазии с явлениями атипии в 3 раза.
- в 1,9 раза, при гипер-
-
Вьцеляют узловуо и диффузную мастопатию. При узловой ма*
стопатии в молочной железе обнаруживают узловые образования
различного размера, которые представляют собой аденофибромы,
фиброаденомы, аденоз, фиброматоз. Лри duффузной фор"uе преоб-
ладает диффузный фиброз соединительной ткани железы с образо-
ванием множества мелких ретенционных кист. Отмечаюt,ся гипер-
плазия и дисплазия эпителия долек моло.lттой железы и канаjтьцеts,
явления скlIерозирующего аденоза. fiиффузньте и узловые измене-
ния в железе могут сочетаться с преобладанием того или другого
компонента.
При диффузной мастопатии молочные железы болезненны при
пaш ьпации, определяются радиitJтьная тяжистость, диффузное зер-
нистое уплотнение ткани. После менструации эти изменения име-
IoT тенденцию к уменьшению. При маммографии находят тяжи-
стость ткани железы, множественные тени неправильной формы
с нечеткими fраниLlами. Как при маммографии, так и при УЗИ
обычrrо обнаруживают множественные кисты разного размера.
JаЬолеван ия п,лолоч ной желез ы Е7
При узловой мастопатии пiulьпаторно оrrределяются одиночные
иJIи множественные малоболезненные опухолевидные образова-
Ilия, подвижные, с нечеткими границами, не спаянные с кожей,
соском, большой грудной мышцей. Размеры узлов
-
от нескольких
миллиметров до нескольких сантиметров. Подмыrпечнь]е лимфа-
,I,1.1Llеские
узлы не увеличены. После менструации опухолевидные
tlбразования мог},,т уменьшаться, но не исчезают. При маммогра-
r|lии и УЗИ определяются уплотнение, тяжистость ткани железы;
Ila этом фоне выявляются кисты разного размера, одиночные или
мllожественные, а также опухолевидные образования с неLlетки-
ми границами. !,иагноз ),"точняют при ТАБ или трепанобиопсии.
В случае когда невозможно полностью исключить РМЖ, произво-
лят секторальную резекцию молочной железы с гистологическим
исследованием.
При диффузной фиброзно-кистозной мастопатии большинство
Сlольных (85% женщин) чувствуют облегчение, узнав, что MacTaLT*
l,ия является обычным, лоброкачественным состоянием. Щля |5%
женщин, которым объяснетrие не помогает, врач может пореко-
мендовать ]-Iосить бюстгальтер, принлtмать в симптоматические
лни ибупрофен (по 600*В00 мг каждые B-l2 ч). Вечерний прием
масла первоцвета (rrримулы) приносит облегчение 58% бо:тьных
с цикцической и ЗВ% - с нецикJIической масталгией. Назна.lают
также даназол
- сиI{тетический андроген, который опосредованно
подавляет функциrо яичников, снижая продукцию гипофизом го-
нiцотропных гормо}{ов (ФСГ и ЛГ). Применяют и энзимотераrrию
в течение 3-5 мес, используя для этих целей вобэнзим. При этом
уменьшаются количество и размеры опухолевидных образований в
молочной железе, снижается интенсивность мастaUIгии, HopMiL,Iи-
зуется плотность ткани железы.
Киста
Киста может быть микроскопической или содержать до 20-
30 мл жидкости. Может определяться при пzl,'tьпации, часто вы-
,Iвляется при УЗИ (рис. 2.З); окончательно диагноз tIодтвержда*
ется при пункции. Кисты развиваются часто: у l из l4 женщин.
Чаще они наблюдаются после З5 лет, в возрасте до 25 лет бывают
редко. Могут быть микроскопическими, множественными иJIи
солитарI{ыми" Частота кист нарастает к менопаузе и уменьша-
58 Гпава 2 ]аболевания пzlолочной железы 59

рirция показана, если содержиNIое очень tустое и не может быть

Ilолностью аспирировано или при инфицировании галактоцеле.

гинекомастия
Гинекомастия является гипертрофией ткани молочной железы
у м),Dкчин, часто без явно выявляемоЙ причины. Может быть одно-
иJlи двусторонней. Разли.lают юношескую гинекомастию, которая
l]стреIIается в возрасте от 13 до 17 лет и чаще бывает двусторон,
ней, и гинекомастию в зрелом возрасте (после 50 лет). Юноше-
ская гинекомастия часто проходит самостоятельно после заверше-
IIия периола полового созревания; обычно больному достаточно
разъяснений о ее доброкачественном характере и исчезновении
Рис. 2.3. Киста молочной железы: а -
маммография выявляет болыпую с возрастом. Хирургическое удаление показано, если увеличение
кисту: стрелками обознаLIено га-гIо просIJетление с ровными tIеткими
- железы не проходит и доставляет косметические неудобства. Ги-
контурами (стенка кисты); б при УЗИ видно образование с ровныN,lи
- пертрофия старческаrI также регрессирует самостоятельно1 часто
тонкими стенками и жидким содержимым (отличительный признак ско-
пJlения жидкостIl феномен заднего аkтстического усиления) бывает односторонней. Может доставлять дискомфорт; возможна
-
болезненность при пzLчьпации. При пальпации под ареолой опре-
ется после ее наступления. Содержимое обычно темного, сине- деляется уплотненная дисковидная ткань железы. Связи с кожей
зеленого цвета. Внутрикистозная карцинома встречается очень и большой грудной мышrцей не отмечается. Такие препараты, как
редко (в 0,1% сл}чаев). Наличие кист не повышает риск развития лигоксин, триазид, эстроген, фенотиазид, теофиллин, циметидин,
РМЖ. Пункчия и аспирация содержимого кисты с цитолоIиче- верошпирон, могут провоцировать возникновение гинекомастии.
ским исследованием являются одновременно диагностической и Кроме того, гинекомастия может быть системным проявлением
лечебной процедурой. Хирургическое лечение показано при вну- цирроза печени, почечной недостаточности, синдрома недостаточ-
трикистозных папилломатозных разрастаниях, когда невозможно ного питания. По косметическим соображениям и при подозрении
исключить внутрикистозную карциному, или при многократном на Р]\{Ж при гинекомастии возможно хирургическое лечение для
рецидивировании кисты. гистологической верификации (в объеме подкожной мастэкто-
мии),
Палактоцеле
Галактоцеле это киста, заполненная молочным содержимым, 6. Доброкачественные опухоли
2.
-
с четкими ровными контурами, смещаемая при пZLIIьпации. Встре-
чается после того, как заканчивается период грудного вскармлива-
Фиброаденома
- доброкачественная опухоль молочной железы,
состоящая из соединительнотканного и эпителичL,lьного компо-
ния, обычно в сроки до 6-10 мес после его окончания. Патогенез нентов; относится к дисгормонzulьным дисплазиям. В целом явля-
неизвестен. Возможная причина
- закупорка выводных протоков
железы. Обычно такая киста располагается в центрzLльных отделах
ется 2-й по частоте опухолью (после РМЖ), но самой частой - у
женщин моложе З0 лет. Чаще развиtsается в подростковом воз-
железы или под соском. Ле.тение: пункция и аспирация. Содержи- расте и раннем репродуктивном периоде. Обычно фиброаленома
мое густое, белого цвета, но может быть зеленым или кориLIнеl]ым. одиночная (до 90%), но может быть множественной. Состоит из
Несмотря на схожесть с гноем, содержимое стерильное. Аспирация пролиферирующих эпителиzLтьных элементов и соединительной
густого содержимого молоtIного вида подтвсрждает диагноз. Опе- ткани. Гистологически различают IIери- и интраканаликулярные
60 Гла ва 2 l, ttlолевания п,tолочной железы 6]

фиброаденомы. Опухоль округлая, с четкими контурами, гладкой Филлоидные оп)холи (листовидные цистоаденомы). Это группа
поверхностью, не спаянная с кожей и окрркаюIrIими тканями. rlllухолей, состоящих из соединительной тка}{и эпителия молоII-
При rтальпации безболезненная. При маммографии и УЗИ отобра- rlой железы, имеющих своеобразное макро- и микроскопическое
жается как гUIотная опухоль с четкип,{и ровными контурами, при с,l,роение. Могут быть доброкачественными, но при инвазии в кра-
i
длительном течении в опухоли могут обнаруживаться кальцинаты i1 ,lx опухоли, саркоматозных проявлениях могут быть классифици-
(рис.2.4).
|)()l]аны как злокачественные филлоидные оп}холи. {иаметр фил-
rlоидных опlхолей от 2 до 40 см.
Щоброкачественные филлоидные олухоли, как и обы.rные фи-
броаденомы, удilтяют путем локального иссечения в предела,х здо-
I)()l]ыхтканей (риск местного редидива достигает 2а%). Груллу
,I,aKназываемых l]ограничных филлоидных опухолей, у которых
llоброкачественный характер сомнителен, устраняют rхироким
llссеIIением; в дальнейшем больные должнь1 находиться под на-
б:tюдением. На другом краю спектра филлоидных опухолей
каllественные
- зло-
стромаIьные саркомы. Злокачественные фттллоид-
Ilые опухоли лечаl,как саркомы производят мастэктомию.
-
Липома
,|,каI]и, - доброка.Iественная опухоль; развивается из >tсировой
располагающейся над железоh или в ретромаммарном про-
с,гранстве. Имеет характерную мягкую консистенцию и дольчатое
строение. !,иагностируется клиниLIески, а также при маммографи-
Рпс. 2.4. Фи броiцснома плоло.lной llccKoм исследовании и УЗИ. Показания к операции космети-
хелезы: а
- УЗИ выявляет обра- ,Iеские. -
зование в ка}lсуле с ровными чет-
Внlтрипротоковая папиллома. Можст быть представлена оди-
кими конryрами; б -
при мам-
мографии видны кальцификаты в ltочной папилломой иtlи папилломатозом протоков. Часто сопро-
небо.пьшой фиброеценоме ltождается кровянистыми выделениями из соска (рис. 2.5).
папиллома истинный полип
эпителия протока, встречается редко.
Хотя сама фиброаденома не повыrrtает риск развития РТ\{Ж, ее Солитарные папилломы обычно рас-
эпителий может быть источником рака (как и обычный эпителий поJIагаются субареолярно (рис, 2.6), но
молочной железы). В возрасте до 20 лет фиброаденому обы.Iно возможно и периферическое их рас-
не удаJlяют, возможно выполнение ТАБ для утоLlнения диагноза. fIоложение.
В дальнейшем хирургическое лечение проводят в слуLlае канцеро- Обы.rrrо диаметр папилломы не
фобии у пациентки или при сохранении тенденции к постоянному лревышает 1 см, но может достигать
росту (ювенильная фиброаденома), а также при невозможности 4-5 см. Папилломы больших разме-
полностью исключить раннюю форму рака (у лиц старше 25- l)ис. 2.5. Появление кро- ров могут определяться пальпаторно;
З0 лет). В молодом возрасте производят удаJrение опухоли с ми- I,tянистых выделений из пtаммографиtlески и при УЗИ выявля-
с()ска при IIальпации опре-
н],IмtLльным количеством окр},жающей ткани! в пожилом осуIцест- ются как опухолевидное образование,
вляют секторальную резекцию молочной железы; в обоих случаях ,](еленного участка молоLl-
ttой железы (на 2 ч по ци- Лечегtие папилломы хирургическое
необходимо срочное и плановос Iистологическое исследование. -
tРерблату)
 r
62 Глава 2 Jаболевания плолочной железы бз

иссечсние в объемс удzu]ения участка су- Рак моJtо.lной железы несколько чаще встречается у городских,
бареолярноi,i зоны. tIeM у сельскl{х жительниц, и представляет собой самую
распро-
Папилломатоз протоков я вляется эпи- с,tраненную разновидность рака у женщин ЗЗ% всех злокаtIе-
-
телиaшьной гиперплазией эпителия про- сl,tsенных опухолей и причина 20% слутаев смерти от рака. У муж-
токов, часто возникает у молодых жен- ,tиьI РМЖ встречается в l00 раз реже.
щин, сочетается с фиброзгtо-кистозной
болсзнью. Ввиду мiLчых размеров гIiшьпа- Этиология
торно не определястся, диагностируется Конкретная причиFIа появления РМЖ в настOящее t]ремя }{е
при дуктографии, выполняемой по пово-
устаI{овлена. Возникновение рака определяет сложное взаимо-
ду кроtsянистых выделений из соска. /1ействие между иммунной и эндокринной системами организма,
При дl,ктографии обнаруживают де- Рис. 2.6. !,уктография tзоздействующими на жеJIезистые клетки, трансформированные
фекты наполнения в протоках, окруrлой выявляет лефект наtпол-
IIод влиянием разли(Iных канцерогенных факторов. Генез РМЖ
Iiения в контрzlстирован-
формы, с LIеткими контурами. OKoH.ta- ном протоке (солитарная ,] вляется, во- види мому, результатом }{акопления генетиLlеских по-
тельный диагноз ставят на ос}{овании паппилома, расположен- вреждений нормzшьной клетки моло.lной железы в теLlенис дли-
цитоJIогического исследования выде- ная субареолярно) ,I,ельного времени. Генети.lеские изменения
являются результатом
лений из соска и гистолоIиtIеского ис- воздействия как внешних, так и вн1,тренних факторов. В рсзульта-
следования удаленного цеlIтрaшьного тс происходrrт мlтация flНК и индукция к,lеточной гrролиферации.
сектора молоtIной железы. Риск развития РМХ при папилломе
Ведущую роль ts возникновении спорадического РМЖ отводят
или папилломатозе связан со степенью атипиtlеской пролифера-
воздействию эстрогенов, Чем дольше в теIIение жизни женщины
цлlи эflителия. Частота выrIвления РМЖ в ходе гистологиLIеского
воздейс,гвие эстрогенов, тем больше вероятность развитt{я РМ)(.
исследования удаленного центрального сектора моло,tтtой железы Факторы, увеJIичивающие число менструальных циклов (раннее
при кроI]яI]истых выделениях из соска не лревышает 4-6%. менархе, поздняя менопауза), поl]ьlшают длительFIость этого воз-
лействия.
2.7. 3локачественнь!е опухоли Напротив, факторы, уменьшающие число менструаJIьных ци-
ракмоло.lной железы злокачествеIl Harl опухоль, развиtsающаяся клов (повторFIые роды, полноценное грудное вскармливание и
- даже оперативное удаление яиrIников по поводу гинекологических
из эпителия молочных протоков или долек железы. Заболевае-
мость РМЖ увелиt{ивается с 40 лет и достигает пика в 60-65 лет. заболеваний), сокращают длительность воздействия эстрогеI{ов и
соответственно риск РМЖ. Охирение несколько повышает риск
Срелллие показатели заболеваемости РМЖ у женщин в последнее
время постоянно и ];еуклонно увеличиваются в среднем на2-З% в
РМЖ, поскольку в менопаузе основным источником эстрогеноts
год. Наибольшая заболеваемость отмечается в Северной Америке,
является жировая клетчатка. Мlтаuии геноl] BRCA-l и BRCA-2
приводят к развитию гснетически предрасположенноfо рака, со-
FIекоторых регионах Евроtrы, Новой Зеландии. Например, в США
стаl]ляющего 9%, При нали.tии рака у близких родственников риск
она составляет 108 на l00 тыс. насеJlения (риск развития РМЖ в
этой стране составляет 12,6%, т.е. заболевает l из В женщин), в РМЖ возрастает в 2-2,5 раза. Отмечаются случаи ассоциирова[{-
HoI,o рака яичников и толстой кишки.
46. Относительно низкая заболеваемость в странах Аф-
России
- Наиболее важными факторами риска РМЖ являются: l) РМЖ
рики, так, в Алжире она составляет всего 10 на l00 тыс. женщин.
В России под наблюдением находятся более З60 тыс. болыlых, у прямых родственников; 2) раннее (до 12 лет) менархе и (или)
поздFIее (после 55 лет) наступление ме}Iопаузы; З) поздние первые
причем ежегодно рак обнаруживают в среднем еще у 44-46 Tblc.
женшин. роды (после З0 лет), отс}"тствие родов; 4) возраст cTapl]]e 50 лет;
 заболевания пrlолочной железы 65
Глава 2
64
. То опухоль в молочной железе не определrIется;
5) атипическая гиперплазия эпителия молочных желез при биоп- n Т,, прединвазивная карцинома (саrciпоmа iп situ), неин-
сии; 6) рмж в анамнезе; 7) мутация генов BRCA-1 и BRCA-2, внутрипротоковая или дольковая карцинома,
фильтрируюlцая
имеют значение также травма молочной железы (в том чиоле болезнь Псдкета соска без определяемой опухоли (со,tетание
оlrерационная, наIlример сскторzLтьная резекция), краткий (менее болезни Педжета с определяемой опухолью классифиuирует-
3 мес) срок кормления грудью, tIастые аборты, выкидыши, фри- ся по размеру опухоли);
гиДНосТЬ'МасТиТ'ВосП'L'lениеПриДаТКоВМаТКи'НереГУЛярносТЬи . Tl опухоль не более 2 см в диаNIе,гре;
. Tz опухоль от 2 до 5 спц;
ионизирующее излучение (осо-
позднее наЧаJТо половой жизни,

бенно в возрасте 10-19 лет), работа с ярким светом, гиподинамия, . Т, оtlухоль более 5 см;
работа в ночные часы, высокий рост (выше 164 см),
ожирение,
прием tlерораль-
. Т+ опухоль любого размера с прямым распростраriением
проведение гормонозаместительной терапии и
ных контрацептивов несколько повышают риск Рмж, что, тем на грудную стенку и_пи кожу (грудная стенка вклк)I{ает ре-

при наличии бра, межреберныс мышцы, переднюю зубча,гую мышL{у, но не

не менее, Не До,'tжно препятствовать их назначению грудную мыllttlу);
показаний. Выявление перечисленньш факторов лишь увеличивает *Т.о фиксацией к грулной стенке;
- сс 0текод4,
степень риска, но не обязательно приводит к возникновению за- инфильтрацией или изъrIзвлением кожи мо-
болевания.
-Ton -
лочной железьl или сатеJlлитilми на коже той же железы,
Развивается РМЖ из эпителия протоков, дольковьiй рак - из
эпителия долек железы. Щольковый рак составляет не более 2vo
-То. - сочетание обоих указанных выше признакоts;
-Tou - воспilли,tельная форма рака молоItной ;келезы;
рмх, может характеризоваться мультицентрическим ростом опу- . Т, недостаточно данных для оценки первичной опухоли.
холи. !,вустороннее ПОРаЖе]{Ие обеих молоtlных желез наблюда- . No подмыlшеLlгIые лимфатические узль] не определяются,
ется в 5% наблюдений, опухоль второй железы может I]осить и . Nl метастазы в смещаеI4ых подмышечных лимфатических
метастатически й характер. -
на сторOне поражения;
различают узловую и диффузную формы рмж, Значительно
узлах
"N, метасI,атиIIеск1,Iе подмышеttные лимtратиIlеские узлы
при которой определяется опу-
"121ще наблюдается узловая форма, спаяны друг с другом или с другими структурами (на стороне
холевидFIое образовалrие в ткани железы. поражения),
при диффуiной форме раке выявляется инфильтрат без четких . N, метастазы в парастернzl"Iьных "rимфатических узлах (на
границ, занимающий часть железы. Характерны острое течение, стороне поражения);
быстрое метастазирование. Прогноз неблагоприятный, Варианты . N* данных для оценки состояния регионарных лимфатиче-
диффузной формы РМЖ: отечно-инфильтративная, панцирный ских узJIов недост,атоtl но.
рак (с вовлечением кожи железы), рожистоподобный
и мастито- . Мо признаков отдiшенLiых метастазов }IeT;
подобный рак. . Mr имеются отдаIенные метастазы, в том числе поражение
Метастазирование рмх( происходит главным образом лимфо- кожи за пределами железы;
генным и гематоt.енным пугями в регионарные лимфатические . М, данных для сухцения о наличии отд€LгIенньlх метастазов
узлы, а также в кости, легкие, плевру. недостатоLlно.
Степень Т и N уто.IFIяется при гистологическом иссJIедовании
Классификация опухоли и удаленных лимфати,Iеских узлов.
классификация TMN. При определении стадии заболевания Отечественная клинико-анатомическая классификация РМЖ вы-
(Т -,
учитывают размер оttухоли и распространенность процесса деляет 4 стадии распространеIlия опухолевого процесса, которым
(N
tumor), метастазы в регионарные лимфатические узлы - поdus)
и нtLIlичие отдiL,Iенных метастазов (М - metastasis)"
66 Глава 2 заболевания п,lолочной железы 6-7

соответствуiот следующие сочетаниrl TNM по международной Клиническая картина и диагностика

к,тассифика:]]ии.
. 0 стадия (T"NOMo). На док,тиtlиLIеской стадии, когла опухоль еще не ЛЕlj'IЬПИРУеТ-
. I стадия * опухоль менее 2 см в ся, выявление опухоли возможно при маммографии и УЗИ. При
диаN,lетре, нет поражеIIl4rI
лимфатических узлов и оlдalJlенных метастазов (T,NuM.). этом обнаруживают оп),холевидные образования, нарушенис ар-
. IIа стадия опухоль 2-5 см в диаметре. Папьпируются под- хитектоники железы, ассиметрию плотности и васкуJIярI4заI{ии
-
вижные подмышечные лимфатические узлы, отдzLlIеннь[х ме- симмеl,риIlных yLlacTKoB желез, отграниченное скопление микро-
тастазов нет (T.N,M0, TlN,M0, T2N.,M0). кальцинатов диаметром несколько \4иллиметров. Такие измеIlения
о IIЬ стадия (ТrN,VIu, ТзNOМ0). FIазывают Ilепilльпируемыми образованиями молочной железы.
. IIIa стадия опухоль более 5 см, возможt{о локrt,ltьное про- В l/-, случаев жеFIщина сама обнаружиtsает опухоль в молочной
- пальпируются железе, отмечая ее увеличение в размерах и ассиметрию; измене-
растание, лимфатиtIеские узлы за предеJtаN4и
подмыiilеч}rой области, отдаllеt{ных метастазо1] нет (TON,M., ния со стороны соска, его втяжение или l]ыделения, изъязRление
TlN2M0, T2N2VI0, тзNl 2м0). или эритему ко)t(и молочной жеJIезы; увеличение подмышеIl}Iых
. IIIb сtадия (ToN,."",Mu. ,llимфатических узлов; костно-мыше.lный лискомфорт. Следует
. IV стадия характеризуется отдаJIенными N,Iетастазами
',п,о"чЛ,r,,r. Iтомнить, что для РМЖ боли нс характерны и что у 50% женщиFI
(т N м). с жалобами на молочные железы патологических изменений не
' ]lкlоJл лkl)ii, l'
l]ыявJIяется. При узловой форме рака IIaLтьпируется узел плотной
Гистологическая классификация эпителиальньж оп}холей РМЖ
консистенции, безболезненный, с гlеровной поверхностью и не-
" А. ДоброкачествеFIные:
* внутрипротоковая папиллоN,tа четкими контурами, Отмечается ло-rтожительный симптом Кени-
га (опухо.llь не исчезает при переводе пациентки из положения
;

-аденома соска;
сидя в положение лежа). Могут отмечаться симптом умбиликаtlии,
-аденома (а - тубулярная; б - с признаками лакr.ации);
симптом морIIIинистости за cI{eT укорочения связок Купера из-за
-другие.
. Б. Злока.Iественные: оtlухолеtsого роста (рис. 2.7 ).
Встре.rается та.кже симптом <,ли моttной кор ки)> (вторичны й .;тим -
-неинфильтрирующие: а - вI{утрипротоковый рак; б - дOль-
ковый рак; фостаз кожи вследствие блокады лимфатических пlтей регионар-
-инфи.ltьтрируюrrr,ие: а - инфильтрируюший протоковый
рак; б - инфильтрирующий протоковый рак с преоблада- ý
нием внутрипротокового комIIонента, в инфильтрирую-
-
щий до.tlьковый рак, г - слизистый рак; д - медуллярный
paKl е рак; ж - тубулярный рак; з - аде-
- папиллярный секреторный
нокистознь]й рак; и (ювенильный) рак; к
агIокриновый
- - (плоскоклетоIIного
ча
,jliji
рак; л - рак с метаплазией
типа, веретеноклеточного тила, хондроидного и остеоидно- rl,,._
го типов, смешанного типа); м
Педжета соска.
- другие;
-болезнь
Рпс. 2.7. lfuини.tеские признаки рака моJlочной железы: а - симлтом
упtбиликации (хорошо виден при боковом освещении); б - симптом мор-
щинистости кожи и симптом <<площадки>>, D - место пiLпьпуруемого опу-
холевого узJIа в молочной хеле.Jе
68 Глава 2 заболевания плолочной железы 69

ных зон или вследствие эмболии Рак коэrcu соска молочной железьl (болезнь Педжета). Составляет
оllухоJIевыми клетками шубоких З-5% РМЖ. Проявляется экземой, эрит,емой коки соска, обра-
кожных "ltип,tфатических сосудов). зованием корочек, эрсlзий и изъязвлений. Могут обнаруживаться
Мохет появиться гипереN,,Iия кожи также деформация соска или его разрушение. flифференциальная
над опухолью за clIeT спсцифиче- диаfностика проводится с экземой, контактным дерматитом, пост-
ского лимфангита (рис. 2.8).
радиационным лорматитом. При цито;rогическом и гистологиче-
Mo;teT 0тмечаться лоложитель- ском исследован}lи выявляются своеобразные крупные клетки с
ный симптом Прибрама
- при потя-
гиваltии за сосок опухоль смеща-
бледным ядром округлой или овaulьной формы
- клетки Педже*
та. Эти клетки FIe проникаIот IIерез базальную мембрану и соот-
ется tsслед за ним. Неподвижлtость I]етстtsенно болезlть Педжеr,а является карциI{омой iп situ. Однако
опухоли при попьlтке ее смещения
у 91% больных с болезнью Педжета обнаруживают подлежащий
свидетсльс,г]]ует о прорастании опу- рмж.
хоjlи в грудную сте}{ку (симптоп,t При маммографии и УЗИ больных с узловой формой рака вы-
Пайра). является опухолевидное образование с неровными, часто тяжи-
При диффузных формах узловое стыми контурами (рис. 2.9). При маммографии, кроме этого, часто
опухолевидное образование обыч- Рис. 2.8. Гипереп,tия кожи нilд
опухолью, диффузная <(ли- находят ттерестройку архитектоI{ики железы, скоплеFIие сгр},тIпи-
FIо не определяется. l\4оltная корка>> и втяхенис со- рованных микрокальцинатов в области оп}холи.
Оmечно - uнфuл ь mраmu(] н а я форма ска - вr,оричный диффузный При диффузных формах РМЖ обнаруживают отек, утолщение
\Nаще встреLIается ракIчtолочной железы (стре.чкой
рака у молодых кожи, перестройку структуры моло.tной железы, скопление сгруп-
жсншин в период бсреvеннос,ги ll указаrнсl место лltагност,и.tеской пированных микрокzL,Iьцинатов на ограниченном участке.
лактации. Боль часто отсутст]]ует. пулtкции) !,ля угочнения диаг}{оза производят цитологическое исследова-
Характерен отек ткани молочной ние отделяемого из соска (при наличии выделений), ТАБ узлового
железы и кожи ts результате распростраFIения раковых кпеток по
tsнутрикожным лимфатиаIеским сосудам. Течение острое. Размеры
инфильтрата быстро увеJIиttиваIотся, pal{o появляются метастазы в
регионарн ьтх лимфатиtIеских узлах.
Воспалumельный (масти,гоподобный) рак чаLце BcTpellaeTcrl у мо-
JIодых женl,ци}I1 при беременности и лактации. Проявляется уве-
JIиченI,Iем и плотностью отдельFIого участка или всей молочной ,]:'Ф.;_:]-=

железы с отеком и гиперемией кожи, повышением температуры

,гс:rа. Течение
острое, опl,холь parlo метастазирует.
Рожuсmопоdобный (эризигrелоилный) рак проявляется уплотне-
l{ием и гиперемией кожи с llеровньlми краями, напоп,Iинающими
рожистое tsослаление.
Панцuрньtй рrк характеризуется выраженной инфи_тlьтраrцией
кожи над молочной железой, пора>кенной опухолью. Молочrrаяt
железа уменьшена в размерах, ограниLlенно подвижна, кожа }Iад
ней уплотнена, с неровной поверхностью, нагIоминает панцирь. Рис. 2.9. Лучевая диагностика рака
молочной железы: а, УЗИ; б-_
маммограмма
7о Глава 2
образования, трепанобиопсию. При неп:tльпируемых или Iuloxo
пitльпируемых опухолях биопсия проводится под УЗ- или маммо-
графическим наtsеден ием.
При необходимости произl]о/Jят эксцизионнуtо биопсию
JIампэк,гоN,{ию, секторальную резскцию моло.Iной железы со сроч-
ным и планоl]ым гистологиIlеским исследованием (рис. 2. l0).
.]
к
\,l
,,'l
Рис. 2.10. Этапы (а, б) эксцизионной бtIопсии узлового образования мо-
.llочной жеJIезы при подозреItии на patK
!,ля уто.lнения с,гадии заболеват.lия проводят дополнительные
инструментаJlьные исследования с целью поиска отдil,.lенных ме-
тастазов: УЗИ пе.tеtlи, КТ органов грудной к,lетки и брюшной
полости, МРТ органов грулной клетки и головного мозга, сцин-
тиграфито костей скелета, позитронно-эмиссионнуютомографию
(пэт).
Рак молочной железы и беременность
Такое сочетание не является редкостью: на 3 тыс. беременно-
с,гей приходи,гся l случай РNIЖ, По некоторым дан}Iым, до 7%
женIllин, больных РМЖ, моJIоже 45 лет являются беременными
i,Iли кормяIцими. Резкое увеличение в размерах молочных желез,
измснение консистенции, усиленная васкуляризация, а также ряд
возмохных осложнений (мастит, гаJrактоцеле) маскируют развива-
ющуюся оllухоль и затрудняют диагностику, В связи с этим позлнrlя
заболева н ия п,лолоч ной же_лезы 71
лиагlIостика РМХ у беременных - доt]ольно тиt]иLlная ситуация.
На момент диагнOстики в В8% cjIyLIaeB процесс был мест,нораспро-
cTpaнeнHbi]\{ и только в 12% случаев
- локzl,,lизованным, в 20%
слrIаев выя]]лены метастазы во t]нутренние органы, 22% больных
признаны первично-неоttерабельными.
Усилеirная васкуляризация и лимфати.tеская абсорбция мо-
ло.тной жеJIезы во вреN,Iя беремеrтности IIриводят к Tol,ty, что у
большlинства больных имеетсrI lIервичная или tsториLIная (на фоне
узловой) диффузная форма РМЖ (отечно-инфильтративная, ма-
ститоподобная, рожистоподобная). К тому же IIe яttляются ред-
костью ложFIоположитель}{ые результаты при ТАБ, г]итывая вы-
раженные гиперпластиIlеские процессы в ткаllи моло.tной железы.
Более лредпочтительFlы в такой ситуац!tи трепанобиопсия или хи-
рургическая биопсия.
Лечение
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение РМЖ яRляется ведущим методом ле-
(Iения. По показаниям оно комбинирустся с лучевой и химиоте-
рапией. На нача,rьном этапе опухоль р?lзвивается относителы{о
медленно. При уз.irовом раке 0бычно прибегают к хирургическо-
му ле(Iению. Противопоказаниями для последнего являются со-
lIутствующие забо;Iевания в стадLtи декомпенсации и расfIростра-
tleHHocTb опухолевOго процесса: инфильтративные формы роста,
отд:tJченные метастазы, прорастание грудной cTeHKI,t, }]аспростра-
гlенный отек кожи с переходом на грудную стенку, отек верхней
коI{е\I]-{ости из-за обширного метастазирования в л имфатиLtеские
узлы.
Применяемь]е оперilции могут быть условно разделены на
2 грулпы радикалы"Iая мастэктомия и органосохраняющие tsме-
IIlатсльствit.
-
Радикальная мастэктомия
Раduкttльная мQсmэкполluя по Холсmеdу (рис. 2. ll) вклю.Iает уда-
леLlие ittолочной желе:]ы с большой и малой Iруд}{ыми мышцами,
IIодключичной, подмыlttе.tной и подлопаточной жировой юleTtILlT-
кой с лимфатическимl4 узлами. Кожные лоск]rгы отсеtтаровыtsак)т
kl]epxy дL) ключицы, медиально до грудины, книзу ло края ребер-
ttой луги, латерально до LtIирочайrшей мышцы сtlины. Таким обра-
72 Глава 2 заболевания п,лолочной железы 7з

зом удаляют единым блоком молочн}то железу, большую и мал}то

грудные мышцы с кlIетчаткой и лимфатическими узлами. Недо-
статком операции является неудовлетворительный косметически рi
результат; в настоящее время ее выполняют только при прораста-
нии опухоJrи в большую tрудную мышцу.

!
t
л

l
i
Рпс. 2.12. Радикальная
tto Пейти (схема)

Рис. 2.11. Радикальная

по Холстеду (схема)

Раduкальная Jwасmэкmол|uя llo Пейmu (рис. 2.12). Отличие от опе-

рации по Холстеду заключается в сохранении большой грудной
мышцы? при этом малую грудную мышцу удаляют для облег,Iения '/ l'Ф ф

доступа к липtфатическим узлам II-1lI уровня, которые удапяют

-,.,]]:\

вместе с клетчаткой. Сохранение большой грудной мышцы умень-

,,,ф\ l
Ф\
шает степень атрофии мышц верхнего плечевого пояса, выражен- *l
}IocTb нарушений дRигательной активности верх}Iей конечttостl,t,
снижает стеtIень инвiUIидизации. Однако удzшение мацой грудной
]\{ыtлцы может способствовать рубцовому процессу в об.lrасти лод-
кrlючичной вены.
Раduкальttая масmэкmомuя по MaddeHy (рпс. 2.13). При данном
типе операции также полностью удаляют молочную желе]]у с под- Рис. 2.13. Радикалыrая мастэкl,омия
лежащей фасuией одномоментно с подключично-подмыlllечно- пrэ Маддену (схема)
 т
74 Гпава 2
подлопаточной JIимфаденэктомиеЙ и удалением межмышечнOЙ
кJIетчатки. При этом сохраняют большую и мапую грудные мыш-
цы. Сохранение обеих грудных мышц снижает до миниN{ума на-
руulение функции верхней конечности, не ухудшIая показатели
выживаеп,{ости. В настоящее время эта 0перация является самым
распространенным Rариантом радикальной мастэктомии.
Редко Rыполняют простую санацuонную масmэкrпол|ulо. Обычно
показанием к ней является раслрOстраненный РМЖ с распадом,
вl,оричным воспzutением и кровотеI]ением из олухоли. [_{ель опера-
ции - улучшение KaLlecTBa жизни за ctleT ус,граr{ения проявлоний
местных осложнений опухоли.
Органосохраняющие tlперации
Лампэкmомuя
- удалеF{ие опухоли с окружающим слоем TKaHl{
железы толtциной не менее 2 см от края новообразования. 'гкань
железы иссекают на всю глубитtудо фасции большой грудной мыttl-
цы. Интраоперационно проводят cpol{}{oe гистологическое иссле-
дование, чтобы подтвердить отсутстl]ие опlхоли в краях резекции.
Как самостоятельный вид 0перации лампэктомию применяют, как
правило, ToJlbKo I1ри карциноме ilr silzr и небольLuих опухолях. Она
может быть дополнена подмыше,lrlой лимфiценэктомией из от-
дельного разреза. При выявленI4и рака лампэктомию обязатеJlьно
соI{етают с посJIеоперационной лучевоi;i r,ератlией с цель}о сниже-
ния tsероятностI{ местного реп,идива,
Раduкальная резекцuя лlолочной )|селезы. ГIроизводят удit],Iение
сектора молоtIной железы с опухольк) t{a Rсю толщу ткани молоч-
ной железы с фасцией бо;rьшой грудной мышцы соответстRую-
щего сектора. При увеличении объема удаляемой ткаFIи п,Iолоч-
ной железы до |/ц используют термин <<кl]адрантэктомия>. В этом
сJтучае производrlт иссечение t(ожи над опухоjIью, магистрzlJIьньш
протоков до соска, фасции большой грудной мыLltцы соответству-
тощей зоны. Операция мOжет быть выполнеI{а при I и IIа стадиях
заболевания. В этом случае квадраtlтэктомию обычно дополняют
подмышлеtIной лимфаденэктомией.
При расположении опухоли в верхненаружном квадранте раз-
рез продлевают ло краю большой грудной мыпltiы и производят
лимфаденэктомию из З уровней единым блоком (радикальная сек*
торальная резекция по Н.Н. Блохину). При центральном или ме-
диаJIьном располо)(ении олухоли лимфаденэктомию выполняют
из отдельного попереrIного разреза в подмыlхечной впадине. !,ля
Заболевания п,,lолочной жрп@зы 75
уменьшения вероятI{ости развития местного рецидива операцию
обязательно дополняют локорегиональной лучевой терапией.
Леченuе непальпuруеJ|tьtх опухолей. Лри непальпируемых опухо-
JIrIx молочной железы операцию делают для гистологической ве-
рlлфикаuилt и оrrределения даль}{ейшей тактики леаIения. В день
операции производят вн},триткаt{еl]ую маркировку под.ltежащей
удалению опухо_lrи. Участок, подлежащий удалению, маркируют в
день операции специальной иглой-крючком. При удалении иглы-
мандрена крючок с памятью формы фиксируется в оII1,холи, шосле
чсго производят лампэктомию. Удалетrный препарат подвергают
рентгенологическому исследованию для контроля правильности
удiшения намеченного участка. При обттар}Dкении во tsремя гисто*
логического исследованиr1 злокачестtsенных измеглсний HaMeIIaIOT
лальнейшую тактику леLiения.
Лучевая терапия
Различают пред- и пOслеоперационную луLIевуIо терапию. Пре-
лоперационную лучевую терапию проводят с целью повышения
абласти.lности операlLии или перевода неоперабельной опухолr,т в
операбельную. Послеоперационную лrIевую терапию приN{еня-
ют для уменьхIения числа местных рецидивов при органосохра-
r{riющих операциях и при выяв-цении метастатического поражениrt
лимфати.tеских узлов.
Предоперационное облучение назначается на первиI{ную опу-
хоJIь и подмышечные лимфатические узлы по 5 Гр l раз в день;
суммарная доза
- 25 Гр. Показаниями для предоперационной лу-
чевой терапии яl]JIяются: размеры опухоли более 5 см, метаста-
зы в подмышечных лимфатических узлах, отек молочной железы,
диффузные формы РМЖ. Оперативное вмешzlтельство производrIт
через 14-21 день после стихания лу.{евой реакции кожи.
Послеоперационное облуlение грудной клетки и зон регио-
нарного метастазирования проt]одится с целью умень-t,llения риска
местного рецидива. Разовая лоза на оLiаг
- 2,5-3 Гр, суммарная
доза на регионарные лимфати.lеские узлы - 40 Гр, на оставrilуюся
после лампэктомии железу или на рубеш после модифицирован-
ной радикаulьной мастэктомии
- до 50 Гр. Показанием служат
t]ыявленные при гистологическом L-lсследовании после олерации
Ntетастазы в IIодмышечных лимфати.tеских узлах, вовлечение в
rrпухолевый процесс грудной стенки, множественные инвазивные
очаги в моло.lной хелезе, выполнен}{ая органосохраняющая опе-
 т-
76 Глава 2
рация на молочt{ой железе, медиzLпьная локrl,тизация опухоли (об-
j]уtlение парастернаJlьной и надклюLIичной зон).
В ряде слуtIаев л},чевая терапия может выступать как самосто-
ятельный метод лечения
- при противопоказаниях к операции,
неоперабельности, отечно-инфильтра,гивных формах рака, лри
отка:]е от операции. Щля полной эрадикации оп),холи требуются
слишком высокие дозы облу.tения (до В0-90 Гр), выходящие за
пределы переносимости окружающих нормалы{ых тканей, rrоэто-
му л)лIевая терапия как самостоятельный метод лечения не может
быть радикальной, однако в ряде случаев позволяетдобиться хоро-
шего временного эффекта.
Осложнения посJtе лlлlевой терапии мог}"т быть местньши (ра-
диодерматит) и общими - слабость, головокружение, тошнота,
лиспепсические явления, лойкопения, тромбоцитопенrrя. В отда-
ленные сроки возможны лучевой миокардит и пульмонит.
Хих,tиотерапия
У большинства больных РМ)( после операции(а при распро-
страIIенных формах и до нее) показано проведение химиоте*
-
ралии" Соответственно различают дооперационную (неоадъю-
вантную) и послеоflерационную (адъювантную) химиотерапию.
Химиотерапиrt, проводимая дJIя лечения вновь выявленных ме,га-
стазов, называется лечебной.
Неоадъювантная химиотерапия направJlена не только на пода-
вление или униttтожение возможно существуюlцих микрометаста-
зов, t{о t{ на уменьulение первlrчrrой оIIухоли. В ряде слrIаев удает-
crl перевести местIlо-распространенную опlхоль в резектабельную.
Ад,ьювантная химиотерапия направлена на унI,1чтожение скрь]тых
мl.{крометастазов llocJre рiцикzlJтьного хирургического лечения.
С ее ПОtИОlrtЬто удается увеличить выживаемость больных и прод_
лить безреt{идивгrый r]ериOд. Различают моно- и поJlихиfurиотера-
пию с различным соlIетаниеN{ препаратов.
Пt1.1lихимиотераllия на 10-З0% повышает эффективность лече-
ния по сравнению с монотерапией, поскольку механизм действия
химиопрепаратов разJIичOii 1,1 их положительный эффекr, суммиру-
ется. CoBpervleнHb]e схемы JIечеFIия позволяют добиться выражен-
Ftого клинического эффекта у 50-80% болылых с диссеN,Iинирован-
ttым РМЖ" Большинство хиN,lиотерапевтических препаратов вt]олят
внутриtsенно. Суrrдесr,вует несколько стандартных схеI,1 химиоте-
ралии: 1) СМF (rtиклофосфан, пlетотрексат, фторураurrл); 2) FЕС
заболевания п,,lолочной железы 77
(фторlzраuил, эпирубицин, цикlIофосфан); З) CAF' (uиклофосфагr,
адриамицин, фторурацил); 4) FАС (фторурацил, адриа\4иtlин, ци-
к_пофосфан). Постоянно синтезируются новые протиt]оопухолевые
препарать11 пояt]ляк)тся новые схемы лечения.
Нсоадъювантная терапия обы.ltто lтроI]одитсrI в виде З-4 курсов,
зzlтсм выполняк)т операцию. НеоадъюваFI,tная терапия не увели-
чиRает часто,ry послеоперационных осложнений. АдъювагIтная хи-
миотераrrия проволится наlIиная с l4-28-x сугок после операции.
Наиболес распространено проведеFIие хиN,I иотераllии с иFlтервалоN,l
28 дней; за этот IIериод обеспечиваетсr1 полная регенсрация гlоtsреж-
ленtlых тканей opI,aLI изма. С.lитаетс:t необхолимым проt]одить мно-
гокурсовую хиN,{иотерапию FIe l\{eнee б KypccrB после оIlераIIии.
-
Горп,lонотерапия
Ткань моло.tной железы, а такхе Ir ряде случасв и ткань опу-
холи содержат сllец1.1фические рецеll,горы стерOидllых гормоноR
эстрогенов, прогест[4нов, андрогеноt], глtококортикоилоts. FJаи-
бо.,,tьшее знаLIеFIие имек]т рецепторы эстрогенов и ре]lепторы про-
Iес,герона. Устztтlовлеt{о, LITO 50-60.qo огtlzхолеЙ молочrrой жеJlезы
рецепторположитеJIьllые, но только 60% из них чувстI]итель}]ы к
гOрмонотерапии. Если реtlепторы эстрогена и прогестерOна отсут-
ствуют (специальный тест дает отриtlа,гс.ltьный результат), прог1-1оз
заболевания xy)J(c.
В основе гормональ}lой терапии РМЖ лежит попытка восгIре*
пятстI]оI]ать стимул1.Iрук)щему воздейст,вию эстрогенов на оп}о(о-
;Iеtsые клетки. ИстооIником эстроге]lов у женшl4н в гIременопаузе
я в,lя ются я l (l н и и. а,гакже андростенлио}l. l lродуltи руемый корой
t l<
надпоLIеLIникоI], которьтй при реакl_tии арOма,гизацил1 конвсртиру-
ется в эстрогены, В меногIаузе основньlми истоrIникаN4и эстрогеIlоIJ
явJIяются жироRая кJ]етчатка, а таюке аI{дрогены, продуцируемые
надпочеч}ликаN{и и гIрсвращаюIl{иеся под лействием ароматазы в
эстрогень1. Уменьш.tить содержа]Iие эстрогенов в орIанизме хен-
IциiIьi ts пременопаузе мо)кно хирургичсской, лучевой tlли лекар-
ствеьtrtой кастраt]исй аналогом гонадотропин-рл,lлизинг-гормоI{а
(препарат t,озерелlrн). В менотrаузе для снижениrl уровня эстроге-
нов лримсIlяют ингибиторы ароматазы, прелятствуIоrlIие превра-
tценик) аF{дlроI"еFIов в эстрогеI{ы (анострозол).
Наиболее часто примс}Iяемыми при леttснии РМЖ ,Iвляются ан-
тиэстрогены. Самый распрос,Iраненный препарат этой группы не-
-
эстрогенный препарат тамоксифеrr, ко,горый в настоящее время яl]-
 т,
ff

78 Глава 2 заболеваt-lия п,лолочной железы 79

ляется стандартом леLIеFIия в горIdонотерапии РМЖ. Основная ToLlKa или секторальной резекции для гистологической верификации из-
приложения тамоксифена
блокирование входа
- связьвание с эстрогенорецепторами
эстрогенов в кllетки тканей-мишеней (опухоли).
и менений в молоI]ной железе. Вероятность

рака составляет около 25%; часто встречаются множественное и

развития инвазивного

Ингибиторы ароматазы блокирукlт шериферическое превраще-
ние андростеtциола в эстрол, ltTo приводит к снижению концеI{-
трации эстрогенов. Сегодня они являются лрепаратами 2-й линип
(после тамоксифена). Прелараты этой груплы аминоIтIутетимид
-
(в дозе 500-1000 мг/сут) и анастрозол (в лозе l мг/сут).
Прогестины яtsляются препаратами З-й JIинии (после тамокси-
фена и ингибиторов ароN4атазы). Основные препараr,ьт этой груп-
пы ацетат, оксипрогестерона
- мегестрол, медроксиtlрогестероrrа
капронат.
Эффект гормоt{отерапии вырa>кается в стабилизаr1ии процесса.
В пременопаузе основным режимом гормоI{отерапии является вы-
ключение функции яичников (хирургическая, лучевая кастрация,
назначение гозерели}Iа) с последующим применением тамоксифе-
на. В постменопаузе назна{IаIот тамоксифен R течение 5 лет после
операции, а в случае его неэффективности - препаратьl 2-й и З,й
линии гормонотерапии.
Вариантьt леL!ения
Стансlви,гся понятным1 что варианты лечсния РМЖ зависят от
стадии заболевания. Обы.tно воздействие является комплекснь]м
и сочетает хирургическое, лучеtsое, химио- и гopMoltzl']bНoe лече-
ние, t]To привносит сложности в выбор того или иного варианта
для конкретной больной. Описано более 6000 различных вариан-
тов леIIения. Щля выбора рациональной схемы лече}tия выделяют
следующие виды РМЖ.
Неuнвазuвньtй праmоковьtй рак (iпflанный вид рака часто
situ).
сопровождается скоIL,lением микрокzulьцинатов и поэтому часто
диагностируется при скрининговой маммографии. !,ля его ле,tе-
ния применяется лампэктомия с послелуюшей лучевой терапией.
Может быть использована мастэктомия при Rыявлении опухоли по
краю резекции, при распростраI{енном внутрипротоковом росте,
выявлении диффузно расположенных кальцинатов. Лимфаленэк-
томия не показана, может быть выполнена биопсия <(сторожевого>>
лимфати.lеского узла. В послеоперационном периоде назначают
а}{тиэстрогены.
двустороннее поражения. Метастазы бывают очень редко. Единого
l]згляда на тактику лечсt{ия нет" Рекомендации варьируют от лам-
пэктомии до двусторонней подкожной мастэктомии. Послеопера-
ционное облу.lgg"a не требуется.
Раннuй рак (Tl 2N.M'). Примелtяются органосохраняющие опера-
Liии (лампЭктомия, расширеннаrI сектор:шьная резекция, кRадран-
,гэктомия) с лимфаденэктомией,
либо без таковой (при отсуt,с.гвии
метастаза в <<сторожевом,> лимфатическом узле), или мастэктомия
по Мацлену. Лучевую терапию применяют при органосохраняю-
щей операt{ии на оставIJJуюся молочн}rю железу и зоны реl.иOнар-
ного метастазироRания. Мастэктомия применяется при мalJlеньких
размерах молочной железы1 когда орга}{осохранrIющая операция
(например, квадраFIтэктомия) обусловливает неблагоприятный
косметиtlеский результат; прИ мульти центриL| ности оп},холи, а .fак-
хе прi4 противопоказаниях к лу.tевой терапии (коллагенозы, пред-
шествующая луtIевая терапия по поводу лимфомы).
Химиотерапия показана IIри отрицательных эстрогенорецепто-
рах, возрасте больной до 40 лет, размерах опухоли более 2 см, при
низкодифференцированньlх опухолях. В пременопаузе проводится
выключение функции яичников, при положительных эстроI.еноре-
цепторах назначают гормонотерапию.
Резекmабельньtй рак с пора)|сенuе.п.t лu.мфаmчческuх узлов
(Т1 2NrlM0). [о операции возможно проведение неоадl,ювантной
химиотераIl.ии или лучевой терапии. Вторым этапом выполняют
органосохраняющую олерацию с лимфаденэктомией либо ради-
кальную мастэктомию. После операции показано б цик,тов адъю-
вантной химиотерапии. В пременопаузе выполняют выключение
функции яиI{ников, при положительных эстрогенорецепторах
назнаIIают гормонотерапию. После операции проводят л}л]евую
терапию на регионарные зоны метастазирования, при органосох-
раняющих вмешательствах лучев),то терапию назначают также на
оставшуюся молочн),то железу.
Месmно-распросmраненньtй рак (Т-, oN,,_rMn). В предоперацион-
ном периоде проводят 4 курса неоалъювантной химиотерапии или
лучевую терапию. Вторым этапом вылолняют радикzl'lьную маст- l

Неuнвазuвный dольковьtй рак (iп situ). ffанный вид рака встречает- эктомию по Маплену или Пейти, при rtрOраста}Iии в большую
ся редко, выявляется обычно после диагностической лампэктомии il

i
в0
грудную мышцу осущес,гвляю1, мастэктомию по Холст,еду. В по-
слеоперационном l1ерl4оде проводят JIучевую терапию и б курсов
химиотерапии. В IIременопаузе выполняют tsыклIочение функltии
яичников, при положительных эстроге}rорецепторах ttазнаI{ают
гормонотерапию.
JIеченuе duффузньtх форм рака, как праtsило, конссрвативное и
включает курсы химиот,ераtlии, лучевую терапию. Только IJ случае
tsыраженного эффекта (уменьшение опухоJlи в размерах, исчезно-
вение отека, уменьше}{ие размсра метастатических узлов) возмож-
1-Io оперативнOе Jlсчение в об,ьеме радикilлы,tой мастэктомии. По-
слс операLlии продолжают адыOвантную курсовую химио'герапию,
лучевую терапию, гормонотерапию.
Особенностью РМЖ у беременrLьL{ являIотся поздняя диагности-
ка и преобладание диффузных, IIрогностически неблагоприятны-х
форм. Прерывание беременности не является эффективным спосо-
бом борьбы с РМЖ. При планироtsаFIии JIеI{ения РN4Ж у беремен-
ной приходится выбирать между 2 вариантами. Первый направлеtl
на спасение матери: беременность прерывается, и лечение РМЖ в
дальнейшtем проводится по обычной схеме. Второй п},ть направлен
на спассние l]режде всего плода: лечение отю]адывают до родов, про-
гноз в данном слуLlае крайне неблагоприятный. 11ри раннсм рмж
t]озможна органосохраняющая операция и Rо BpeMя беременности, в
этом случае химио- и лучевую терапию откJtадь]вают до родов.
Бuлаmеральный РМЖ оценивается как изолированный рак
заtsисимости от стадии с каждой стороFIы. Адъювантное
IIроводится с ytIeToM болес распространснной стадии.
Сарколла молсlчной железы неэгtителиаJIьная злокачественная
- имrrлантатов или собственных тканей больной (лоскуты из широ-
tllтухоль (гrримерно 1% злокачествсFlньш опухолей молочной жсле-
зьт). ГистологиLlески анаJIогична саркомам друrих орга],IоR и тканей.
Обычно она представлена R виде плотного безболезнеriного узла с
быстрым ростом" fl,иагt"tоз подтверждается биолсией. Ле,rение хи-
рургическое - мастэктомия ; .ltиплфаденэктоп,{ия не приý4еI lяется.
У tпуэлсчuн РМХ{ встречается в i 00 раз реже, tteм у женщиFI. Чаце
o}I развивается после 60 лет. В 20% случаев РМЖ у мужчин предше-
ствует гинекомастия. Из-за небольшого объема молсlчной
и близости ее к коже, ломимо плотного безболезнснного
у мужt{ин
l/, болы{ых отмочаются
опухолевидного образования под соском, У
кожные симптоN{ы (умбиликачии, у '/. - изъ-
<<лимонной корки,>),
язвление кожи, у '/, - прорастание в грудную мышцу. Чаще чем
Глава 2 заболевания молочной железы 81
у женщин, РМЖ у му){<чин диагностируют в запущенных (III-IV)
стадиях. .Щля 1точнения диагноза используют маммографию (при
которой обычно выявляют опухолевидное образование повышен-
ной гurотности с нечеткими контурами и микрокiUIьцинатами), а
также биопсию.
Лечение РМЖ у м}Dкчин идентично таковому у lкенщин. Наи-
более частой операцией является модифицированная радикzulьная
мастэктомия. При прорастании опухоли в большую грудную мыш-
цу следует выполнять мастэктомию по Холстеду.
Реконструкция N4олочной железы после ради кал ьного х и рургического
лечения
Мастэктомия влечет за собой уграту молочной железы, что ас-
социируется с потерей женственности, физической привлекатель-
ности и может лриводить к нарушению социальной адаптации
женщины.
Реконструкция молочной железы может быть произведена как
одномоментно, так и отсроченно. Одномоментная реконстр}к-
ция имеет психологические преимущества, которые заключаются
в }меньшении эмоциональной травмы (отсугствует период жизни
женщины без молочной железы). Технические преимущества од-
номоментной реконструкции в том, что она выполняется во вре-
мя мастэктомии на неизмененных тканях, при отсутствии рубцо-
вых их изменений. При этом существует возможность сохранения
в
большей площади кожи и субмаммарной ск,rадки, что существен-
ле{IеFlие
но улучшает эстетические результаты реконструкции.
Методы реконструкции включают использование силиконовых
чайшей мышцы спины, лоскут прямых мышц живота), а таюке их
комбинацию.
Использование кожно-жирового лоскута прямой мышцы жи-
вота, который снабжается из нижних эпигастральных сосудов, в
настоящее BpeMJl наиболее популярно. Лоскlт отличается хоро-
шим кровоснабжением, объем тканей всегда достаточен для ре-
хелезы
конструкции молочной железы даже большого размера и с вы-
раженным лтозом. Однако олерация травматичная, д",цительная и
сопровождается значительной кровопотерей (в половине случаев
требуется переливание компонентов крови).
Общие недостатки операций с использованием кожно-
мышечных лоск},"тов: функпиональное повреждение донорской
82 Глава 2

зоны при уд€йении части или всей мышцы, содержащей питаю-

щие сосуды; осложнения - частичный некроз лосц/та. Глава 3
Необходимо помнить, что реконстр}.Iсгивно-пластические ме-
роприятиrI обычно представляют собой серию повторных опера-
ций под наркозом, которые разнесены по времени. Большинство ПАТОЛОГИЯ ЛЕГКИХ
больных нуждаются в повторных реконструктивных процедурах,
которые вкJIючают реконструкцию сосково-ареолярного ком[IIек-
и плЕвры
са, корригирующие операции на контраJIатеральной молочной
железе, коррекцию перемещенных лоскуtов и липосакцию после
реконструкции с использованием собственных тканей. Завершаю-
щие этапы реконструкции проводятся отсроченно, обычно через 3.'l. Хирургическая анатомия легких и плевры
6 мес после 1-го этапа. За это время завершается противоопухоле-
вое лечение, окончательно формируются рубцы. Реконструкцию Легкое по форме сходно с половиной рассеченного конуса.
Форма легких в значительной мере зависит от конфигурации груд-
соска выIIолняют с использованием местных кожных лоскутов,
внешний вид соска восстанавJIивают с помощью татуировки. ной клетки. Правое легкое по объему больше левого.
Легкие разделяются на доли посредством мещцолевых щелей,
Контрольные вопросы в которые проникает висцерzrльная [IIевра, покрывающаrI поверх-
ность долей легкого. В правом легком вьцеляют З 0олu верхнюю,
1. Какие заболевания проявляются узловым образованием в молоч-
среднюю и нижнюю. Верхняя и средняя доли отделены
- от ниlкней
ной железе?
2. косой бороздой, а между собой
Какие заболевания молочной железы манифестируются вьцеле- - горизонтальной. Левое легкое
ниями из соска? раздеJuIется на 2 доли (верхнюю и нижнюю) посредством косой
3. Насколько информативен симптом боли в молочной железе? щели (борозды). Аналогом средней доли в левом легком явJuIются
4. Удаление грудных мышц
-
обязательное условие радикальной 2 язычковых сегмента (верхний и нижний), которые анатомически
операции по поводу рака? относятся к верхней доле левого легкого.
5. Что различает кJIинику острого мастита и маститоподобной фор- В каждом легком вьцеляют 10 бронхолегочных сееменmов
мы рака молочной железы? (табл. 3.1). Сегмент явJIяется самостоятельным анатомическим и
6. В чем разJIичия лечения узловой и диффузной форм рака молоч- фlнкциональным образованием. Каждый сегмент имеет собствен-
ной железы? ный бронх и соответствующую ветвь легочной артерии. Соседние
7. Опишите компоненты комбинированного лечения рака молочной сегменты разделены соединительнотканными прослойками, в ко-
железы.
торых проходят вены, Сегменты легкого имеют форму конусов
Рекомендуемая л итераryра (пирамид), основанием обращенных к поверхности легкого, а вер-
Н.Н., Леmяzuн В.П., Алuев Д.Д. Лечение опу<олей мо-
Трапезнurcов
хушкой-кегокорню.
Трахея делится на правый и левый главные бронхи на уровне
лочной железы. - М.: Медицина.
- 1989. - 176 с.
Первичные опlхоли молочной железы / под ред. В.П. Летягина. - дуги аорты (бифуркачия трахеи). Правый главный бронх отходит
М., 2004. - 332 с. от трахеи под более острым углом, чем левый, и явлrIется по сlти
Избранные лекции по кIIинической онкологииf под ред. В.И. Чис- ее продолжением. Главные бронхи делятся на долевые соответ-
сова, С.Л. Щарьяловой. - М., 2000. - 735 с. ственно доJuIм легкого. .Щалее происходит деление на сегментар-
Sabistoп: textbook of surgеry. - |7th ed. * Elsevier Saunders, 2004. - ные, субсегментарные и более мелкие бронхи, которые переходят
2388 р. в бронхиолы и слепо заканчиваются ztльвеолами.
Schwartz's. Principles of Surgery. - 8'hed. - McGraw-Hill, 2005. - 1950 р.
 IT
84 Гпава З l 1,1тология легких и плевры 85

Таблица 3.1. HoMeHKrraTypa бронхолегочных сегментов l\,lсжсегментарные, сегментарные и долевые, которые, сливаясь в
li()poTax легкого, образуют верхнюю и нижнюю легочные вены.
Сегмент Правое легкое левое легкое
Лимфатическая система легкого хорошо развита и состоит из
Верхняя доля Верхпяя доля l\ilIlилляров, образующих поверхностную и глубокую сеть, отводя-
CI Верхушечный сегмент Верхушечный сегмент lllих сосудов и лимфатических узлов. Регионарные лимфатические
у,]ы образуют следующие групIIы: легочные, располагающиеся
С,, Задний сегмент задний сегмент
lt паренхиме органа; бронхолегочные, располагающиеся в корне
С,,, Передний сегмент Передний сегмент rlсгкого; верхние трахеобронхиiLтьные (по ходу трахеи и верхней
язычковые сегменты
,Iltсти главных бронхов); нижние трахеобронхиzLпьные бифур-
Средняя доля -
верхней доли lillI\ионные (нижняя часть бифуркации трахеи); околотрахеzl,,Iьные
C,u Латеральный сегмент Верхний язычковый сегмент (lIo ходу трахеи). Большая часть лимфы из обоих легких оттекает в
rl ;lавый лимфатический проток.
Cv Медиальный сегмент нижний язычковый сегмент
Иннервация легких осуществляется симпатической (узлы сим-
Нижняя доля Нижняя доля llltтического ствола) и парасимпатической (блуждающий нерв) ве-
Cu, Верхушечньтй (верхний) сег- Верхушечный (верхний) сег- l,с1,I,ативноЙ нервной системой, а таюке бронхиальными и легочны-
мент мент N,{и ветвями диафрагмального нерва.
Cu,, Медиальный (сердечный) ба- Медиальный (сердечный) ба- Плевра является серозной оболочкой, выстилает грудн}.ю стен-
зальный сегмент за,rьный сегмент l(y изнугри (париетальная IuIeBpa) и покрывает поверхность лег-
Cu,,, Передний базальньтй сегмент Передний базальный сегмент r,ltx (висцерrшьная плевра). В норме пространство между листками
lIJlевры щелевидное и содержит незначительное количество жид-
С,* Латеральный базальньтй сег- Латеральный базальный сег- l(()сти (не более 20-25 мл), играющей роль своеобразной смазки.
мент мент ('когr,rение в плевр€Lтьной полости воздlха называют пнев,моmорак-
сх Jадний базальный сегменl задний базальный сегмент жидкости zudроmораксоJи, гноя пuоmораксоJи, крови
(,.)л,
1,1()mораксо]и.
- - - Ze-
Сегментарный бронх обозначается той же цифрой, что и соответ-
ствующий сегмент; например: бронх верхушечного сегмента
Кровоснабжение легких осу]цествляется легочными (малый
- Б|. 3.2. Методы исследования
круг) и бронхиальными (большоЙ круг кровообращения) артерия- Осмотр. При общем осмотре обращают внимание на ряд фак-
ми. Легочные сосуды обеспечивают преимущественно газообме}l ll)poB.
между кровью и воздухом aLтьвеол, а бронхиальные
- собственно . Вынужденное положение больного (сидя при дыхательной
кровоснабжение ткани легкого. Между этими системами имеютсrl недостаточности, лежа на больном боку
- при пневмонии,
анастомозы. Сеть бронхиальных артерий разветвляется до бронхи- плеврите).
-
ол, а питание zLlIьвеол осуществляется из бассейна легочной артс- о Щвет кожных покровов (цианоз
рии. ЛегочныЙ ствол делится на правую и левую легочные артерии,
- признак дыхательной не-
достаточности, болезненный р}мянец - возможный признак
которые в легком делятся на долевые, а затем
- на сегментарныс
и более мелкие (до дольковьш) ветви, сопровождая соответствую-
пневмонии или туберкулеза).
о fiьшание (свободное или затрудненное), участие в акте дыха-
щие бронхи. Далее кровь лоследовательно I1опадает в артериолы, ния вспомогательных мышц, частоту дыхательных движений.
прекапиJutяры и капиJLllяры. Капиллярная сеть леfких очень густаrl . Выбухание шейных вен (декомпенсированное <(легочное)>
и обширная (до 40 м2). Из капи,IIJIяров и венул оксигенированная сердце, а Talcжe синдром верхней полой вены при метастазах
кровь собирается в дольковые вены, а затем в междольковыс,
- рака легкого (РЛ) в лимфатические узлы средостения).
86 Глава З Патология легких и плевры 87

. Изменение пiшьцев в форме <барабанных пЕuIочек)> и ногтей Бронхография метод рентгенологического исследования с за-
в виде <<часовых стекол)> (хронические воспztлительные забо- -
полнением бронхов водорастворимым контрастным веществом,
левания легlстх). Выявляет такие изменения, как бронхоэктазы, стриктуры бронхов,
При местном осмотре обращают внимание на форму грудной бронхиальные свищи. С появлением КТ бронхография утратила
кJIетки и участие ее отделов в акте дыхания. Уменьшение в разме- свое значение.
рах одной из половин грудной клетки отмечается при ателектазе, Ангиография
- рентгенологическое исследование сосудов лег-
а TaIoKe у больных, оперированных на легких; }ъеличение в разме- ких после введения в них контрастного вещества. Применяют для
рах, особенно в сочетании с расширением и сглiDкиванием межре- диагностики тромбоэмболии легочной артерии, выявJIения источ-
берных промежуIков,
- при эмпиеме плевры, пневмотораксе. ника легочного кровотечения, угочнения резектабельности рака
Пальпация грудной кJIетки позволяет уточнить не только ее легкого. С появлением КТ показания к этому методу значительно
форму и объем дыхательных движений, но и определить ряд пато- сузились.
логических симптомов
- подкожнlrо эмфизему, с}хие хрипы, шу!{ Радиоизотопное исследование леIких позвоJuIет оценить венти-
трения плевры, выракенность голосового дро]кания. ляцию и перфузию различных отделов легкого. В практической
Перкуссия грудной кJIетки помогает определить: медицине применrIется редко.
- границы легких - их расширение свидетельствует об эмфи- Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволrIет обнаружить даже
земе, суjкение
-
о склеротических процессах; небольшое количество жидкости в IL,Iевральной полости, а TaloKe
- tIодвижность нижнего легочного края - ее снижение свиде- субплевральные образования; при необходимости выполнить
тельствует о IIлеврzшьных сращениях;
-
лечебно-диагностическую пункцию. Выявление образований, рас-
- характер перкуIорного звука: прицдIJIение характерно дUI положенных в глубине легочной паренхимы, невозможно (воздlтп-
скоIUIение жидкости в Iтлевральной полости, тимпанит ность легкого rrрепятствует распространению УЗ -волн).
пневмоторакса, коробочный звук
- для
для эмфиземы.
- Броrпiоскоппя
- э}цоскопический метод исследования тра-
хеи и бронхов. Позволяет осмотреть дыхательные пуги, взять ма-
Инструментальные методы териirл для цитологического и гистологического исследованиrI.
РентгенологшIеское исследование грудной клетки производят В настоящее время применяют тонкие гибкие фибробронхоскоfIы,
всем больным в 2 проекциrIх (прямой и боковой); оно позволяет при этом исследование для больного значительно облегчается (по
обнарlrкить изменениrI в плеврiшьной полости (пневмоторакс, ги- сравнению с применением жесткого бронхоскопа). Возможно осу-
дроторакс), средостении (опухоли, кисты, порa;кение лимфатиче- ществление не только диагностических, но и лечебных мероприя-
ских узлов) и легком (очаговые образования, ателектаз и др.). тий, таких, как санация трахеобронхичuIьного дерева, эrцобронхи-
Наиболее информативным методом рентгенологического ис- iulbнoe введение лекарственных препаратов.
следования является компьютерная томография (КТ), особенно Эффективность стандартной бронхоскопии в диагностике РЛ
мультиспиральная. Этот метод позволяет пол}л{ить изображение значительно повышается при использовании лазерной флюорес-
легких и средостения с высокой разрешающей способностью, дает центной бронхоскопии. Метод основан на избирательной способ-
информацию о характере патологического процесса, его взаимос- ности опухоли накаIIливать некоторые вещества как эндогенные
-
вязи с окруjкающими органами.
(порфирины), так и экзогенные (фотосенсибилизаторы). При воз-
При необходимости можно под рентгенологическим контролем действии на опухоль лазерным светом опредсленной длины волны
осуществить диагностическую или лечебную пункцию патологиче - эти вещества обусловливают более интенсивную флюоресценцию
ского образования легкого IuIи скопления жидкости в IIлевральной ткани опухоли, чем неизмененных окруr(ающих тканей. Метод об-
полости. ладает настолько высокой чувствительностью, что пол)r.lил образ-
ное название <<оптической биопсииr>.
88 Глава З
Видеоторакоскопия
небольшой прокол
- в э}цоскопический
грудной юIетке
метод, позволrIющий че -
осмотреть IIлевру, легкое,
рез
средостение и при необходимости взять материал для гистологиче-
ского исследования. ВидеоторакоскопиJI с помощью специzulьных
инструментов дает возможность выпол}UIть не только диагности-
ческие, но и разJIичные хирургические вмешательства
- такие как
санация плеврчшьной полости при эмпиеме, оrrерацииналегких и
средостонии по поводу кистозных образований, доброкачествен-
ных и дalке злокачественных опlхолей.
Медиастиноскопия
- метод эrцоскопического исследованиrI
переднего средостениrI. Применяется для диагностики опухолевых
поражений средостения (первичных IuIи вторичных).
!ифференциrL,Iьная диагностика заболеваний легкого нередко
невозможна без морфологической верификации диагноза п}.тем
цитологического и (или) гистолопl.Iеского псследования. В ряде си-
туаций необходимо и бактериологшIеское исследование. Щля по-
л)^{ения соответствующего материzulа использ}тот все доступные
способы
- бронхоскопию, торакоскопию, медиастиноскопию, би-
опсию надкJIючичных лимфатических узлов, чрескожную тонкои-
гольн}.ю биопсию под контролем рентгеноскопии, КТ rл.пи УЗИ, а
также исследование мокроты и бронхиального секрета.
Функциональные методы позвоJuIют определить состояние ор-
ганов дыхания и кровообращения, что существенно для оценки
функциональной операбельности пациента, т.е. его способности
перенести хир}ргическое вмешательство.
объективные данные позвоJuIет пол}л{ить спирометриlI ис-
-
следование функции внешнего дыхания. С помощью специzulьно-
го аппарата исслед}.ют такие показатели, как жизненная емкость
легких ()I(ЕЛ), минугный объем дыхания (МОД), максим€L,Iьная
вентиIIяциrI легких (МВЛ) и др. Значительное снижение этих по-
казателеЙ (<50vo от нормы) в сочетании с характерноЙ кJIиниче-
ской картиной дыхательной недостаточности и соответствующими
изменениями газового состава крови заставляет хирургов отказать-
ся от обширных вмешатеJlьств.
3.3. Абсцесс и гангрена легкого
Абсцесс и гангрена легкого наряду с пневмонией относятся к
неспецифическим нагноительным заболеваниям легких. Отличи-
тельной чертой абсцесса и гангрены легкого является инфекци-
Патология легких и плевры 89
онgзl_д:стрJ5]JLrя_ л_его:н91] ткруи, при
з_6с-цБф отграниченIIая, а
при гhн{iёЙё\- не имеющая четких границ.
1
этиольгия. Микрофлора при инфекцйонной деструкции легоч-
ной ткани, как правило, полиморфна, нередко встречается ассоци-
ация аэробных и анаэробных бактерий. Наиболее часто высевают-
ся такие возбудители, как стафилококк, стрептококк, бактероиды,
кишечная flzulочка, протей, синегнойная палочка, фузобактерии.
патогенез. По патогенезу абсцесс и гангрена легкого бы-
вают по_с_тIIн9рмQц"!1ч9слими,, аспирационными, гематогенно-
эмболи чески м и, л и мфогенн ы м и и посттравматически ми. Н аиболее
часто эти заболевания являются осложнениями острой пневмонии.
В зоне воспччIительной инфильтрации легочной ткани нарушается
проходимость броrrхов вследствие спазма, отека слизистой оболоч-
ки или обтурации их просвета. Это приводит к нарастанию вос-
пtUIительных изменоний, нарушению микроциркуляции в ткани
легкого и тромбозу сосудов, что вызывает некроз легочной ткани
и бурное развитие патогенных микроорганизмов.
В дальнейшем, в зависимости от патогенности микрофлоры и
особенностей реактивности больного, развиваются абсцесс или
гангрена легкого, .щанные заболевания схожи ло происхождению и
начzUIьному течению, однако существенные различия в послед}aю-
щем течении абсцесса и гангрены позвоJ,lяют считать их качествен-
но различными патологическими процессами.
Острый абсцесс легкого
При формировании острого абсцесса в области восп;UIитель-
ного инфильтрата возникают один или несколько очагов некроза.
Под действием бактерий происходит гнойное расплавJIение некро-
тизированных тканей с образованием гнойной полости (одной и,rи
нескольких), окруженной со всех сторон п]4оl9ццойкапсу_лой. Раз*
рушение приле)сaщего бронха приводит к опорожнению полости
от гноя; в результате полость сокращается в размерах, и по мере
стихания воспzUIительных изменений развивается грануляционнzUI
ткань с облитерацией полости, что обусловливает выздоровление
больного.
При неполном опорожнении полости IIиогенная капсула rrре-
вращается в IIлотную рубцовую ткань, что препятствует у]!tеньше-
нию полости. В результате формируется хронический абсцесс.
 т
90 Глава З Патология легких и плевры 91

fuиническая картина и диаIностика. При типично протекающем с полостной формой РЛ, ryберкулезом, эхинококкозом, отграни-
остром абсцессе можно выделить 2 периода
- цо црордва (период
формирования абсцесса) и после прорь]ва абсцесса в бронх. Забо-
ченными эмпиемами.

с повышения температуры до 38 "С и Гангрена легкого

левание начинается остро
-
более, появJIения каltlлrl (сlхого иJIи с незначительным количеством При гангрене отмечается прогрессир}.ющая гнойная деструкция
мокроты), болей в груди, тrlхикардии, тzIхипноэ. При физика,тьном легочной ткани без 1енл9нции к,оJгр_ан4IIению. Это наиболее тя-
исследовании отмечаются отставание грудной rсT етки при дыха- желая форма заболевания. ВсасьiванЙе продуктов распада легкого
нии на стороне порzDкения, }.корочение перкугорного звука, IIри и бактериальных токсинов приводит к выраженной интоксикации,
аускультации высJц/шиваются сухие и влажные хрипы. При иссле- нарушению функший жизненно важных органов с развЙтием по-
довании крови определяется вырzDкенный лейкоцитоз со сдвигом лиорганной недостаточности, сепсиса, септического шока. В рrде
формулы влево. При рентгенологическом исследовании вьutвJIяется наблюдений происхолит отграничение зоны некроза от здоровой
воспzulительный инфильтрат (затемнение }l.{астка легочной ткани). ткани. Эту форму гангрены легкого иногда называют zанlренозньtм
ВтоРой-период начинается с прорыва гнойника в про9в9т брон- абсцессоtп; в этом слlпrае прогноз более благоприятный. При от-
ха, что tIроявляется отхождением большого количества гнойной сугствии отграничения заболевание прогрессирует, и значительная
мокроты с неприятным запахом. Если прорыв произошел в круп- часть таких пациентов погибают.
ньтй бронх, это приводит к быстрому улу{шению общего состоя- Клиническая картина и диагностика. Харакгерные дlя больных
ния больного, снижению температуры. При рентгенологическом
исследовании на фоне воспалительной инфильтрации легочной
жа_побы
- на резкую слабость, м}r.{ительный кашель с большим ко-
личеством зловонной гнойной мокроты, нередко с примесью крови.
ткани выявляют полость абсцесса, содер]кащую газ и уровень жид- После отстаивания мqкротарр9дел8€т9я на З слоя: верхний
кости (рис. З.1). стый, средний слизисто*гнойный, нижний
- tlени-
Если произошел прорыв абсцесса в мелкий бронх, опорожнение - крошковидный.
При осмотре больного выявляют признаки- дыхательной недо-
идет медленно, Состояние больного остается тяжелым. В результа- статочности и интоксикации
те постоянного инфицирования бронхиального дерева развивается - одышку, акроцианоз, бледность
кожных покровов. fIораженная сторона грудной клетки отстает в
тяжелый трахеобронхит., акте дыхания. При перкуссии отмечается прит}цIление, при ау-
Множественные абсцессы протекают более тяжело, чем еди- скультации выявляется множество сухих и влажных хрипов.
ничные. Прорыв части абсцессов в бронхи не приводит к ул)л{ше- Рентгенологически обнару-
нию состояния больного. Присоединяется гнойный трахеоброн- живают затемнение значитель-
хит. Интоксикация нарастает, ных размеров в пределах доли
состояние пациента прогресси- или всего легкого. Вскоре на
р1тоще ухудшается. Развиваются
сердечно-легочная недостаточ-
фоне затемнения возникают
множественные полости де-
ность, дистрофические изме- струкции различного размера
нения в печени и почках. При с газом и уровнJIми жидкости
отсуIствии своевременного ле- (гноя; рис. 3.2). Нередко выяв-
чения эти изменениlI приводят ляются эмпиема IIJ,Iевры и пи-
к смерти больного. опневмоторакс.
.Щифференциальная диаtно- При исследовании крови от-
Рис. 3.1. Компьютерная томограм- стика. Острый абсцесс легкого мечаются выраженный лейкоци- Рис. 3.2. Рентгенограмма легких.
ма. Острый абсцесс правого легкого необходимо дифференцировать тоз, повышение СОЭ, анемия, Гангрена правого легкого
92 Глава З Патология легких и плевры 9з

гипопротеинемия, нарушения водно*электролитного и кислотно- нологически выявляется лолость с воспtulительной инфиль-

основного состояния. трацией окружающей ее паренхимы.
Лечение. Комплексное лечение острых инфекционных дестр}к- .
тивных заболеваний легких доJ'I)кно вкJIючать ряд компонентов.
Отсугствие улуrшения
- процесс лринимает хроническое те-
чение, нарастают интоксикациrI, сердечно-легочная недоста-
АнтибактериitJIьную терапию введение антибиотиков широ- точность, развивается дистрофия вн1,тренних органов.
-
кого спектра действия, в последующем (с уlетом результатов бак- . Летальный исход в настоящее время встречается редко.
-
териологического исследования)
- внугривенное введение, эндо-
бронхиальное или непосредственно в гнойную полость.
Возможньте лричины смерти
- осложнения острого про-
цесса: прорыв гнойника в плеврzшьную полость с развитием
Санацию гнойных полостей и бронхиального дерева (бронхо- пиопневмоторакса, легочное кровотечение, асIIирация гноя в
литики, муколитики, протеолитические ферменты, постуральный бронхиальное дерево с развитием новых абсцессов, сепсис.
дренаlк, массаж грудной кJIетки, санационная бронхоскопия, кате-
теризация гнойной полости). Хронический абсцесс легкого
Коррекцию нарушений гомеостаза
- дезинтоксикационную те- Если патологический процесс при остром абсцессе не завершIil-
рапию, норм€UIизацию водно-элетролитного и кислотно-основного
состояния, уровня гемоглобина крови, белковых фракций плазмы, ся в течение 2 мес, такой абсцесс следует считать хроническим.
коррекцию нарушений иммунитета. Возмо;кно 2 варианlа кJIинического течения. При 1-м варианте
При эффективном лечении общее состояние пациента ул}^iша- без видимого ул)л{шениjI отмечается переход острого процесса в
ется, уменьшается количество мокроты, причем она приобретает хронический, при 2-м устанавливается рецидивирующее течение
серозно-слизистый характер, нормализуется температура тела. При заболевания.
рентгенологическом контроле видно, что полость уменьшается в Причины перехода острого абсцесса легкого в хронический
размерах, не содержит жидкости. следующие.
Если в теtIение 2 недель состояние не улучшается, необходимо . особенности течения патологического процесса:
дренировать полость абсцесса. В настоящее время дренирование - недостаточное дренирование абсцесса (узкий, извитой дре-
лроизводят мчulоинвазивно под рентгенологическим контролем. нирующий бронх, диаметр полости более б см, н€LIIичие
Пункционное лечение малоэффективно и более оrтасно. Такое крупных секвестров в лолости абсцесса, локализация аб-
вмешательство, как пневмотомия и дренирование абсцесса, при- сцесса в ниlкней лоле);
меняется редко. - низкая реактивность па-
Показаниями для обширных операций (лоб- или пневмонэкто- циента (иммунодефицит).
мии) при инфекционных дестр}.ктивных процессах являются: . ошибки в проведении ле-
-* гангрена легкого (после стабилизации состояния больного); чения. В результате дли-
осложнения острого абсцесса (легочное кровотечение); тельного течения вос-
- хронический абсцесс легкого. палительного IIроцесса
Исходы заболевания. Исходы заболевания могуr быть различ- пиогенная капсула уrолща-
ными. ется и уплотняется за счет
. Полное выздоровление
- отсуtствие клинических и рентге- разрастания грубой соеди-
нологических признаков заболевания (80-В5%). нительной ткани (рис. 3.3).
. Клиническое выздоровление кlIинические tlроявления от-
- Это делает практически не-
сутствуют, рентгенологически выявляется <<сухая> полость. возможным излечение па-
. Клиническое улучшение Рис. 3.3. Компьютерная томограм-
сохраFulются субфебриJlьная тем-
-
пература, кашель с небольшим количеством мокроты, рентге-
циента консервативными ма. Хронический абсцесс левого
мерами. легкого
!r
-l 94 i
tl глава з Патоло.ия легхих и плевры 95
Целью консепвапвцоIо лечеЕи'I является поДотовка болы{о- воспмеuие выходит за щ)едФш сгенrc,, бIюrD(а и распростраЕяется
l то к опеDашии с Л'пю<еЕием максималь!lо возможпою спrr."пйJI

ll fiilЖHHJT"J:.'#cc'
ПРШЩIrrrы *;"";;;;;;;;-;;;;"* Еа леючц/ю п.,)ецrоrму, что IФивоIII4. к очаrам Iшевмонии rt по-
сJIедуюцему пневмосо,"розу. харак..р"ы,u.on" о*ооr",mr, **
*йЬо* ilНМОГЕчllы ТаКовым цри лечении осц)ого

lt
кровоrcчрЕце, эмIшема Iцевры, абсцессы леrкото. На уrой сm-

ll ,u,r""o"r"
хирургл..Iеское лечеЕие зztключается в
ДОЛИ ЛеГКОЮ (ЧаtПеl йЦИ_ВСеЮ легкото. ПослеоперациоЬм
4-5%.
удмснии ]
ле-
] ffi"iЬ'#ffi:Ж:il'tr;Н""Н.J.ЖМ
К;;йе;;ЙрЙ",
НеДОСТаТОЧНОСТЪ'

дr"r"о".ra". ди броIDФэкtЕтической бо-

"о"rч-"J лqltlп хар,tкт€рЕо дтпtтельцое рецидивцрующее течение. Периоды
отЕоситеJIьною блшопол}"rпя сменяютlся периодами обостреIrия
l
Y 3.4. БРонхоэктатическая болезнь ЗабОЛеВМия, при 9том повышается температ}та тепа. выдфrяflrя

"",lii,тi,lffiж""frffi_i*?lоl,ffi#,iu#iж,#лт;х#3,": iЁ.lffiЁfiЁщrж}ёffтfiЁЁ:*жцl"н:щж il

н";'#ffi#ffitr*:"u;;;:::,:ýЯi:ýж:{,,|жiii У*Жffi"*'ffi?:;#;НН:##.Х'"Т"jНХТН"фЁТ;
*ЪЪffiжý#J;:r*Ж;:ffiiЖ
rтпевмопии.
il

";.""
резуJIьтатом перенесен*ой в iч"пеn" детс*ом воз;всто
Н:Н "" ll

"".ННХЁtrёx"'"Нff"Ж;'ЖН,ХЖ.ьт*жJ11::_ г*т"lж"у.i*,ж;т:р::_rл"л_"зjjр,ff]_рlч:""" il

Бронхоэктазы часто бывают двусторонними; наиболее харак- бронхиальном дереве.

терная локuUIизация ДифференциаJIьнаядиагностп-
- нижн'Iя доJUI легкого,
в течение заболевания ка. Бронхоэктатическуюболезнь
различают З стадии. На I стадии отмеча- следует дифференцировать с
ется умеренное расШирение мелкиХ бронхов, в просвете
расши-
ренных бронхов - слизистый секрет, стенка бронхъв не изменена
вторичными бронхоэктазами

пщry
при туберкулезе, центральном
бронхов,
(процесс обратим). На II стадии
расширенные бронхи содержат
Рл, абсцессах легкого.
iжffi*""нг,"ffifжJ#""tr#й*ffi;##н;
i]'?}"Y*lННу""::::З1'"j"lТ:1?л1':-"::1 : i""*"
,"*}"F;"*:хнiЬ;r;::*".з.4. комrьютеряаяюмограм_
Лечение. Консервативное ле-

соедr,пппельЕой ткани (процесс необ}"'"""i.'нч iii"йb

;#r::ffi*::jЗ'ж_т::,:"::лlч:9.lп]р"у.оJ й;;;;-;;-Ё" *" "ьi,Ъ''Ёl,.:ilТ"""iЁ.,1l"""'ffi'"
l
витию ";й
ffi;'.#*:iffi fi"Ъr"Ж i]]' i
l

i
96 Глава З
воспztлительных деструктивных заболеваниях легких. Консерватив-
ное лечение позволяет у большинства больных в I и частично во
II стадии заболевания достигнугь длительной стойкой ремиссии.
при III стадии заболеваниrI консервативное лечение носит харак-
тер предоперационной подготовки (кутrирование обострения).
Операция невозможна при пора)кении всего бронхиitJIьного
дерева и при выраженной легочно-сердечной недостаточности,
Хирургическое лечение tIоказано при локztлизованных формах
во II-III стадии заболевания. Операция заключается в удалении
пораженной части легкого. Производят сегментэктомию, лобэк-
томию, билобэктомию. При ограниченных двусторонних пора-
жениях возможt{о выполнение двусторонней резекции легкого
(одномоментное или последовательное). Хирургическое лечение
наиболее оправдано у пациентов молодого возраста.
3.5. Острая эмпиема плевры
Эмпиема rrлевры (гнойный гшеврит) - это гнойное или гни-
лостное воспzulение, развивающееся в плеврzrльной полости, с во-
влечением в IIатологический процесс висцеральной и париета.llь-
ной гшевры.
эмпиема плевры часто является не самостоятельным заболева-
нием, а осложнением других болезней легких, острой патологии
органов брюшной полости. Наиболее часто эмпиема осложняет
течение острой пневмонии, абсцесса и гангрены легкого, ранения
грудной клетки.
Проникновение инфекции в IIлевраJIьную полость может про-
исходитЬ лимфогенНо (прИ воспfu,IитеЛьных процессах в легких,
гнойных заболеваниях органов брюшной полости), гематогенно
(при сепсисе). Возможно и непосредственное инфицирование
IIлеврtUIьной полости при прорыве в нее субплевраrьно располо-
женного гнойника. В этом СЛ}^{ае процесс протекает бурно, вса-
сывание плеврой бактериальных токсинов IIриводит к развитиЮ
токсического шока.
по характеру экссудата эмпиемы разделяют на zнойньLе и zHLr-
лосmные.
в этиологии эмпиемы плевры преобладают стафилококки,
стреIIтококки, синегнойная пztлочка, протей. Часто встречаются
ассоциации с различными видами некJIостридиальной анаэробной
Патология легких и плевры 97
микрофлоры (бактероиды, пептострептококки, фузобактерии).
Вьцеляют TaIoKe специфические эмпиемы плевры
-
ryберкулез-
ную, грибковую.
По распросmраненносmu процесса различают тотальные (при
рентгенологическом исследовании ткань легкого на стороне пора-
жениrI не определяется), субтотальные (рентгенологически опреде-
ляется только верхушка легкого) и отграниченные (осумкованные)
эмпиемы. По лоrcалuзацuu о,гграниченные эмпиемы подразделяют
на апикzUIьные, пристеночные, база_rrьные, междолевые и параме-
диастинzшьные.
Одним из BzDKHbrx факrоров, определяющих течение rrатоло-
гиtIескогопроцесса и прогноз, явJ,UIется сообщение гшевра,тьной
полости с внешней средой. При выяьтении бронхоплеврzL-Iьного,
IIЛеВРОКОЖНОГО ИJIИ IUIеВРООРГаННОГО СВИЩа ЭМПИеIчtУ НаЗЫВаЮТ ОТ-
крытой, при отс},тствии сообщений с внешней средой
По хораrcmеру паmолоеuчесrcuх uзмененuй в легком, - закрытой.
явивших-
ся причиной развития эмпиемы, различают парапневмонические
(сочетание эмпиемы с пневмонией), сочетанные с деструктивным
процессом в легких (абсцесс или гангрена) и метапневмонические
(инфицирование абактериального плеврита или гидроторакса).
Следует выделять особую форму открытой эмпиемы
- пиоп-
невмоторакс, который возникает при прорыве очага деструкции
легочной ткани и постуIIлении в IIлеврIIльную полость гноя и воз-
духа. При этой форме часто возникают опасные для жизни ослож-
нения (токсический шок, напряженный пневмоторакс).
Клиническая картина и диагностика
Больные жаJýrются на лихорадку, боль в грудной кJIетке на
стороне пора;кения, усиливающуюся при глубоком вдохе, каш-
ле. При закрытой эмпиеме кашель носит рефлекторный хараrсrер
(раздра;кение rrлевры экссудатом). При бронхоплевральном свище
больные откаIIшивают гнойное содержимое плевральной полости;
количество вьцеляемой мокроты нарастает в положении лежа на
здоровом боку.
Общее состояние, как правило, тяжелое. Отмечаются одышка,
поверхностное дыхание. При распространенном процессе (тоталь-
ная упIи субтота,тьная эмпиема) симптомы дыхательной недоста-
точности резко вырiDкены
- вынужденное полусидячее положение
больного, акроцианоз. При осмотре вьuIвляют отставание грудной
98 Глава З
стенки при дыхании, выбухание межреберий. fIри перкуссии мож-
но выявить смещение средостения в здоровую сторону; над об-
ласТЬю сКоIUIения гноя пояВЛяеТся приЦДшение, о присУIсТВии
в IIлеврtшьной полости воздуха свидетельствует тимпанит. Щыха-
тельные шуN{ы резко ослаблены или не выслушиваются.
При исследовании крови выявляется вырa;кенный лейкоцитоз с
резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Из инструментаJIьных методов исследования наибольшее зна-
чение имеет полиlтозиционная рентгенография (рис. 3.5). Она по-
звоJUIет определить расIIространенность и локzulизацию процесса,
наличие воздуха в IIлевральной полости, степень отIраничения
экссудата, смещение средостения, оценить изменения в легочной
паренхиме, выбрать оптим€uIьную зону дJIя IIлевр€шьной пункции
и установки дренtl)ка. В сложных диагностических случаях пока-
зана КТ. окончательно верифицировать диагноз позвоJUIет IIлев-
рtUIьнаЯ пункция; она даеТ возможноСть определить характер экс-
судата, произвести бактериологическое исследование.
Рис. 3.5. Рентгенограмма
легких, Эмпиема левой
гtлевральной полости
Патология легких и плевры 99
Лечение
Лечение вкJ,Iючает ряд мероприятий.
.
Раннее и полное удаление экссудата из плеврzulьной поло-
сти- дренирование плеврzшьной гrолости дренлком, уста-
новленным в нижней точке эмпиемы. При больших полостях
целесообразно применение 2 дренажей (в верхнем и нижнем
отделах полости), что позвоJuIет осуществлять проточное про-
мывание плевральной полости.
. Расправление легкого (постоянная аспирация отсосом с не-
большим разрежением, что приводит к спаянию листков
IIлевры и ликвидации полости эмпиемы).
. Рациональную антибакгериальную тераrтию (местную и об-
щую). Системно вводят антибиотики широкого спектра дей-
ствия, внугриIIлеврiL,lьно антисептики.
. Лечение патологического - процесса, который обусловил раз-
витие эмпиемы.
. общее лечение - коррекцию нарушений гомеостаза, иммун-
ных нарушений.
о Щренирование rшевральной полости может оказаться не-
эффективным при крупных секвестрах и наJIичии сryстков
крови в IIлеврчшьной полости, а TaIoKe при множественных
отграниченных полостях эмttиемы. В этом сл}цае показана
торакоскопическая санациrI I]левральной полости, при кото-
рой иссекают шварты, удчtляют напластования фибрина, сек-
вестры, сIустки крови, промывают и дренируют IUIевральную
IIолость. Открытые операции (торакотомия, торакостомия) в
настоящее время применяются крайне редко.
3.6. Хроническая эмпиема
Эмпиему считают хронической при ддительности заболевания
более 2 мес. Резкое уголщение плевры (стенок эмпиемы), грубые
шварты между ее листками препятствуют расправлению легкого
и облитерации гнойной полости. Это приводит к постепенному
истощению больного, дистрофии внlтренних органов. Возможно
развитие амилоидоза.
Причинами перехода острой эмпиемы rrлевры в хроническую
являются:
. особенности патологического процесса деструкция легоч-
ной ткани с формированием крупных -секвестров, бронхо-
100 Глава З
плевраJIьный свищ, препятствующий расправлению легкого;
разграничение эмпиемы с образованием множественных по-
лостей; низкая реактивность больного,
. ошибки в лечении больного
- неадекватное дренирование
IUIевр:Iльной полости, нерационtшьная антибактериilльная те -
рапиrI и т.д.
Клиническая картина и диагностика
Больные ]калуются на кашель с гнойной мокротой. При нару-
шении оттока гноя появляется гектическая лихорадка.
При осмотре выявляют деформацию грудной кJIетки на стороне
пора;кения с сужением межреберных rrромежугков. При перкуссии
над гнойной полостью отмечают притуI]ление. flыхательные шумы
в этой зоне высл},шать невозможно.
Щля уrочнения распространенности процесса проводят рентге-
нографию грудной кJIетки, при необходимости
(контрастирование полости эмпиемы) и КТ. -
I1леврографию
Лечение
При хронической эмпиеме осуществляют Iтлеврэктомию и де-
кортикацию легкого, дренирование Iтлевр:tJтьной полости. Эта оле-
рация направлена на создание условий для расправления легкого и
ликвидацию полости эмпиемы.
Если изменениrI висцеральной и париетапьной п:tевры умерен-
ные, вмешательство может быть выполнено видеоторакоскопичесIсI.
Максимальные сложности возникают при ликвидации бронхо-
Ilлеврtшьного свища. В этой ситуации rrроизводят торакотомию,
плеврэктомию, ограниченную торакомиопластику с резекцией
3-4 ребер и тампонаду остаточной полости и свища мышечным
лоскугом на ножке.
3.7. Кисты легкого
Различают истинные (врожденные) и ложные (приобретенные)
кисты легких. Исmuнные rcuсmы бывают бронхогенными (выстла-
ны цили}црическим или кубическим эtlителием) и zulьвеолярными
(выстланы &,Iьвеолярным эпителием). Они формируются в эмбри-
oHzuIbHoM rrериоде в результате нарушения развитиrI мелких брон-
хов и zulьвеол. Истинные кисты чаще заполнены возд}хом (лнев-
моцистоцеле), реже
- слизистым секретом (мукоцистоцеле).
Патология легких и плевры 101
JloltcHbte кuсmы не имеют эпители€Ulьной выстилки, стенка их
представлена соединительной тканью. Они являются последстви-
ем перенесенных заболеваний и травм.
Кисты мог}"т бьтть оduночныJйu (солитарными) и Jино)лсесmвен-
ны]4u. Они могут сообщаться с бронхом (открытые кисты) или не
сообщаться (закрытые).
Небольшие солитарные кисты обычно не имеют характерных
кJIинических проявлений; выраженная кJlиническая симптоматика
обычно появляется [ри развитии осложнений.
к осложнениям кист относят:
- нагноение - клиника анaulогична абсцессу легкого;
- напрлкение - быстрое }ъеличение кисты в размерах вслед-
ствие клаIIанного механизма, что проявляется нарастающей
дыхательной недостаточностью;
- кровотечение;
- разрыв кисты с развитием пневмоторакса (иногда - напря-
женного); при разрыве нагноившейся кисты возникает пио-
пневмоторакс.
.Щиагностика. При рентгенологическом исследовании закрытая
киста определяется как округлая тень с четким контуром, откры-
тая киста содержит воздух, иногда небольшое количество жидко-
сти. Стенка воздушной кисты обычно тонкая, ровная.
При необходимости в дифференциальной диагностике показа-
на КТ.
Солитарные кисты легких следует дифференuировать с опухо-
JuIми легкого, хроническим абсцессом, туберкулезом, отграничен-
ным пневмотораксом. Множественные кисты дифференцир},ют
с пороками развития легкого (кистозной гипоплазией, легочной
секвестрацией и др.).
Лечение. При солитарных кистах, как гIравило, показано хирур-
гиtIеское лечение. При небольших неосло){ненных кистах, расrtоло-
женных в толще легочной паренхимы, пациентов Mo)GIo не опери-
ровать, а наблюдать. Хирургическое лечение противопок€вано при
множественных кIIстах (полиlсастозе) обоих легких. При солитар-
ных кистах производят иссечение кисты с максимrulьным сбереже-
нием легочной пареrшимы. Г[ри субплевральных Ic.IcTax возможно
выполнение торакоскопи!Iеского вмешательства. При напряженной
IФlсте показаны экстренная щ,нкция или дренирование. При разви-
тии пио- или пневмоторакса выполнrIют дренирование гl,левральной
полости и проводят соответствуюп{ую терапию.
 102 Глава З
3.8. Рак легкого
Эпидемиология
рак легкого является наиболее распространенной формой злока-
чественных опухолей. Ежегодно в мире Рл заболевает более 1 млн че-
ловек, в России ежегоднорегистрируется более 60тыс. новыхслуlаев.
с нача-ша Хх века заболеваемость возросла в десятки раз. При этом
наиболее выраженный рост заболевания отмечен в иrцустриtlJlь-
ных, экономически развитых странах мира (CIIIA, Западная Евро-
па и др.), где он занимает 1-е место как в cTpylтype онкологиче-
ских заболеваний, так и среди причин смерти. Мужчины болеют
рл в несколько раз чаще, чем женщины, хотя в связи с широким
распространением курения среди женщин эта разница неукJIон-
но сокращается. Максимум заболеваемости приходится на возраст
старше 50 лет, в молодом возрасте заболевание встречается
редко.
Факгоры риска
ни одно из широко распространенных онкологических заболе-
ваний не имеет столь выраженной связи с факторами окружающей
среды, бытовыми привычками и индивидучшьным образъм жизни,
как РЛ.
Увеличение заболеваемости РЛ в большинстве стран обусловле-
но курением, которое рассматривается в качестве основного
фак-
тора риска развития заболевания. Риск возникновения Рл прямо
пропорционzшен количеству выкуриваемых сигарет и ст.l){ry куре-
ния (при длительном курении в объеме более j пачек сигарет в
день риск РЛ в 25 раз выше, чем у некурящих), К другим зна-
чимым факторам риска относят улотребление дешевыi видо" та-
бака, курение сигар, а TaIoKe докуривание сигарет до конца. Так
называемое пассивное курение Taloke значительно повышает
риск
развития рл - жены курящих мужей заболевают раком легкого на
20% чаще, чем некурящих.
канцерогенное действие на легочную ткань оказывают многие
химические вещества: полицикJIические ароматические
углево-
дороды, метiuUIы (мышьяк, кадмий, хром) и другие химические
соединения. Поэтому отмечается повышенная заболеваемость сре-
ди работающих в метzuIJIургической, нефтехимической, асбестной
промышленности и т.д. Ситуация у работников этих сфер еще
больше усуryбляется под воздействием курения.
Патология легких и плевры 10з
Неблагоприятное вJIияние на заболеваемость РЛ оказывает по-
вышенный уровень радиации (он значительно повышен у лиц, пе-
ренесших атомные бомбардировки Хиросимы и Нагасаки, у шах-
теров урановых рудников и т.д.).
Не вызывает сомнения тот факт, что хронические неспецифи-
ческие воспzUIительные заболевания легких (бронхоэкrатическая
болезнь, хронический абсuесс) и перенесенный ryберкулез легких
являются неблагоприятными факторами развития РЛ. Ктомуже у
таких больных обычно многократно проводят рентгенологические
исследованиrI.
Пlпи распространения
Знание пугей распространения РЛ необходимо для оценки ста-
дии заболевания и выбора адекватного метода лечения. Извест-
ны следующие основные пуIи распространения РЛ: прорастание
оlтухоли (инвазия легочной ткани, магистраJIьных сосудов, сердца,
позвонков, грудной кJIетки и т.д.)] гематогенное метастазирование
(чаще всего в*_пеyýнь, год.9_чн*аLIА9зг, 5Q1сJц, чадц_о"jI""9y_g.цки); лим-
фогенное метастазирование -
в регионарные (медиастинаrrьные) и
отдzrленные лимфатические узлы; имплантационное распростране-
ние по плеврчIльной полости с развитием канцероматоза плевры и
канкрозного плеврита.
Классификация
В настоящее время применяются следующие классификации:
- кJIинико-анатомическ€UI;
- по морфологическому сц)оению опухоли,
- международная юlассификация по системе TNM.
Кл и н и ко - а н атом ическая кл а ссифи ка ция
Развивается РЛ из покровного эпителия слизистой оболочки
бронхов, эпителия бронхиальных слизистых желез, бронхов и ле-
гочных ztльвеол. Вьцеляются следующие клинико-анатомические
формы РЛ: центральная форма, периферическая и атипические
формы (медиастинiшьная и мшtиарная).
Щентральная форма возникает в крупных бронхах (главном,
промежугочном, долевом, сегментарном). В зависимости от ма-
кроскопической формы роста выделrIют:
. эндобронхиальный - эýlо_фдтный (растуrций в просвет брон-
Й)"П'еrцОфйтIrый 1инS-Йiiрир)rющий стенку бронха с рас-
 Глава З Патология легких и плевры 105
104

пространением по ней как в сторону более крупных, так и

. железистый рак (аденокарцинома):
более мелких бронхов) РЛ; - ацинарная аденокарцинома;
.,шериброЁхиальнЁlй.,РЛ возникает в результате прорастания - пап}UIлярная аденокарцинома;
опухоли между х,рящ9вь_Iми ýо,дьлаIl4л с последующим распро- - бронхиолоtuIьвеоJuIрный рак;
странением перибронхиаJIьно; вьцел;Iют узловую и развет- -
солидный рак с преобладанием слизи.
вленн},ю формы (последняя характеризуется муфтообразным
. Крупноклеточный рак:
перибронхичtльным ростом опухоли); - rигантокJIеточный;
. на практике чаще всего встречается смешанныи)характер ро- - светлокJIеточный.
ста с преобладанием того иIIи иного компонента, . Железисто-шоскокJIеточный (лиморфный рак).
периферическая форма Рл развивается из эпителия более мел- . Рак бронхиальных желез:
ких бронхов. - аденокистозный рак;
Выделяют следующие формы: - мукоэпидерма-пьный рак.
- узловая (внрридолевой узел); верхушки легкого так назы- о Щругие.
С практической точки зрения все морфологические формы
-
субшrеврiшьная ("9s+ro;к1 рак - заболевания можно условно разделить на 2 принципиrшьные
вае м ая опухольf Па н"5.9_с]фl
группы мелкокJIеточный рак (около 20%) и немелкоклеточный
-
полостная.
(все
-остtulьные гистологические формы
наиболее частой формой периферического рака является узло- рак - 80%) легкого. Та-
вая. СубплеврiIльная форма - факгически разновидность узловой кое деление, безусловно, является упрощенным, но отрalкает
формы, при которой опухолевый узел расположен
близко к висце_ разницу в гIринципах лечения и прогнозе заболевания. Мелко-
ральноt плевре и хараr<теризуется преимущественно перифериче- к-петочный рак развивается из нейроэндокринных клеток, ле-
ским направлением роста (в сторону грудной ктlетки). Полостная )сaщих в глубоких слоях слизистой оболочки, характеризуется
форма Рf (необходимо лиФФеренцировать с хроническим абсцес- агрессивным течением, рано метастазирует, отмечается крайне
uоз""кает результато
в некроза и распада в центрzшьной части неблагоприятным прогнозом и обычно не подлежит хирурги-
"ой1 с
оп}холи дренированием в бронх (больной <(отКашUIивает рак>). ческому лечению. При немелкокJIеточном раке ситуация более
О централизации периферического РЛ говорят, когда перифериче- благоприятная.
ская оп}холь прорастает в один ИЗ кр)iтIных бронхов,
множественное метастатическое Международная классификация по системеТNМ (UlCC, 2002)
медиастинаJIьная форма
порalкенио лимфатических узлов средостени,I без установленной от-первичнаяопухоль
первичной локztлизации опухоли в легком, -\ недостаточно данных дJIя оценки первичной опухоли
-
пора- либо опухоль заподозрена на основании нчuIичия кJIеток с
,щиссеминированная (милиарная) форма - множественное
жение легких без установленной локЕUIизации первичной опухоли признаками мчlJIигнизации в мокроте, бронхиа.пьном смыве,
в других органах. при этом нет эндоскопического или рентгенологического
подтверщцения диагноза; эта стадия подразумевает только
Международная гистологическая классификация ВОз (1 999) положительный цитологической ответ.
fuя P Л характерно многообразие гистологических форм, -Т0 - нет первичной опlхоли,
. ПлоскокJtеточный (эпидермоидный ) рак. -Ть - рак iп situ.
. Мелкоклеточный рак: -Tl - опухоль 3 см и менее, окруженная легочной тканью
- овсянокJIеточный; или висцеральной плеврой, без эrцоскоrrических признаков
- рак из кJIеток проме)ý,точного типа; инвазии главного бронха (т.е. не выше долевого бронха)
- комбинированный овсянокJIеточный рак,
,l06
Глава З
- Т2 - опухоль, имеющаJ{ любую из следующих характери-
стик:
* более З см;
* инвазия в главный бронх на 2 см и дистальнее от бифур-
кации (шпоры);
* прорастание висцеральной плевры;
* ателектаз I4пи обструктивная пневмония, распространяю-
щаяся на область корня, но не на все легкое (частичный
ателектаз иJIи пневмония).
- Тз - опухоль любых размеров, прорастающая любую из
перечисленных структур: грудная стенка, диафрагма, медиа-
стинuUIьная IuIeBpa, париетчrльный листок перикарда; либо
опухоль главного бронха менее чем в 2 см дистальнее би-
фуркации (карины), но без ее вовлечения; либо ателектаз
или пневмония всего легкого.
- Ц - опухоль любых размеров, прорастающая любую из
перечисленных ниже анатомических структур: средостение,
сердце, магистрчrльные сосуды, трахею, пищевод, тело по-
звонка, бифуркачию; отсевы в то же легкое; опухоль с обсе-
менением плевры (или зrrокачественными кJIетками в плев-
ральной жидкости).
оN лимфатические узлы
- регионарные
-N* - недостаточно данных дпя оценки метастазов в регио-
нарные лимфатические узлы.
-N0 - нет метастазов в регионарные лимфатические узJIы.
-Nl - метастазы в ипсиJIатерzшьные перибронхиilJIьные лим-
фатические узлы и (или) ипсилатерtшьные лимфатические
узлы корня легкого и в}tутрилегочные узлы, вкJIючая под-
растание.
-N2 - метастазы в ипсI4IIатеральные медиастинаJIьные лим-
фатические узлы (узлы средостения) и (или) нижний бифур-
кационный лимфатический узел (узлы).
-Nз - метастазы в контрiчIатерiшьные лимфатические узлы
средостениrI, контраJIатеральные лимфатические узлы кор-
ня легкого, ипQи- или контрrL,Iатершtьный лестничныilт или
надкJIючичный лимфатический узел (узлы).
оМ метастазы
*М*- отдaшенные
недостаточно данных для оценки отдаленных мета-
-
стазов.
-М0 - нет отдzrленных метастазов.
Патология легких и плевры 1о7
-Ml - отдiчIенные метастазы, вкrIючiUI оп}холевые отсевы в
другyIо долю, ипси- или контралатеральные.
Стадии рака легкого
. оккультный рак \NoMo
.0стадия-Тi.NOМ.-
. Ia стадия TINOMo
. Ib стадия - T2NOMo
. IIа стадия - T,N,Mo
. IIЬ стадия -- TrN,Mo, TrNoMo
. IIIa стадия - T1_2N2M0, ТзNi_2М0
о IIIb стадия
о
- \ru_NrMo, ToNnou*Mo
fV стадия -Tnoo*N,oo*Ml
Исследование больного
Жалобьt
Для РЛ не существует патогномоничных симптомов, и его диа-
гноз базируется на KoMIlIIeKce неспецифических признаков. При
этом чем раньше больной обращается к врачу, тем труднее диа-
гностика РЛ. Опухоли леrкого часто возникают на фоне предше-
ствующих хронических заболеваний (в частности, хронического
бронхита курильщика), поэтому кJIиниIIеские проявления РЛ ма-
скируются симптомами этих заболеваний. Изменение характера
жалоб многие пациенты, а часто и врачи скJIонны рассматривать
как обострение имеющихся заболеваний. Вот почему у большин-
ства первично выявленных больных РЛ бывает III или даже IV ста-
дия заболевания.
Клиническая картина зависит от кJIинико-анатомической фор-
мы оIryхоли, ее локzulизации, стадии заболевания, осложнений и
особенностей метастатического порa;кениrl.
Клинические проявления при РЛ условно можно разделить на
местные симптомы, общие проявления заболевания, симптомы
метастазирования и паранеопластические симптомы.
К наиболее частым местным симптомам относятся прежде
всего леrочные проявления (кашель, кровохарканье, одышка, не-
которые другие), а TaIoKe боль в грудной клетке локального или
радикулярного характера. Патогенез этих симптомов обусловлен
стенозированием просвета бронха вIIлоть до полной обтцlации, а
таюке прорастанием опlхоли в окр}rкающие ткани.
108 Глава З
К неспецифическим (общим) проявлениям РЛ относят отсут-
ствие аппетита, слабость, похуденио, снижение интереса к жизни,
анемию. Причина подобных проявлений не всегда ясна и может
быть обусловлена генераJIизацией опухолевого процесса.
Щентраьный РЛ (эщоброlпrиальная форма роста). Относительно
ранними симптомами при центрzшьном РЛ являются кашель и кро-
вохарканье. Кашель вначzulе сухой, носит рефлекгорный характер,
а затем, по мере прогрессированиrI обтурации порilкенного бронха
и присоединениrI инфеIсдии, соtIровождается вьцелением мокроты
(слизистой или слизисто-гнойной). Кровохарканье в начало заболе-
вания характеризуется появлением про)аUIок крови в мокроте; по
мере процрессированиJI процесса последнrul приобретает вид <<ма-
линового желе>>. Стенозированием бронха объясняются свистящее
дьжание и некоторое затруднение вьцоха у части больных. Рентге-
нологически вначчше вьuIвлrIют эмфизему }л{астка легкого, венти-
лируемого через пора;кенный бронх; затем, rrо мере стенозирова-
ниrI, опредеJuIется зона гиповентилrIции. Нередко у таких больньпi
развивается раковый пневмонит, характеризующийся симптомами
пневмонии, которая быстро разрешается (в течение нескольIс{х
дней) на фоне антибаrсrериальной терапии или даже самостоятельно
при восстановлении частичной проходимости порirженного брон-
ха в результате откаlrrливания сryстка мокроты, обryрировавшего
бронх. Симптомы пневмонии у таких больньrх скIIонны к рециди-
вированию, что доJDI}Iо наводить врача на мысль о возможности
центрального РЛ. При полной обтурации просвета бронха опухо-
лью развивается ателектчв соответств}тощей части легкого. На фоне
ателектаза возникают восп€lлительные изменениrI вIIлоть до форми-
рования абсцесса (ретростенотического). Для эrцофитной формы
центрiшьного РЛ характерно кровохарканье, обусловJIенное эрозией
поверхности оIц4(оли и ее кровоточивостью. Одышка один из
-
основных симптомов центрtшьного РЛ, обусловrrена }меньшением
легочного объема вследствие гиповентиJIяции или ателектаза части
легкого. Одышка может TaIoKe возникать в результате сдавJIения
легкого плевраJIьным выпотом (последний больше характерен дJIя
периферической формы и может носить при РЛ как канкрозный,
так и воспа-пительный харакгер). Чем крупнее порalкенный бронх,
тем ярче кlIинические проявJIения заболевания.
При центрuшьном РЛ с перибронхиа-пьным ростом оtц,холи
местные проявления вырalкены значитольно йеньше, поскольку
Патология легких и плевры 109
просвет пораженного бронха длительное время остается прохо-
димым. Нередко первые кJIинические IIроявления обусловлены
симптомами метастазирования в лимфатические узлы средостения
или отдzlJIенные органы.
Периферический РЛ. Особенности I1,Iинических проявлений пе-
риферического РЛ зависят от локtulизации опухоли в паренхиме
легкого и ее размеров. flолгое время периферический РЛ может
протекать бессимптомно и клинически, как правило, распознает-
ся довольно поздно. Узловая форма (внугридолевой узел) обычно
является случайной находкой при рентгенологическом или флюо-
рографическом исследовании. При этом вьuIвленное образование,
как правило, бывает размером от 2 до 5 см. Первые симптомы
появJUIются, лишь когда опухоль начинает сдавливать близлежа-
щие структуры (прежде всего броrrхи) или прорастает в них, в ре-
зультате в легочной ткани развивается воспалительный процесс.
Клинические проявления тем ярче, чем больше диаметр вовлечен-
ного в патологический процесс бронха, и становятся сходными с
таковыми при центр:шьном раке (кашель, кровохарканье, мокрота,
развитие ателектаза). Однако в отличие от центрального рака при
рентгенологическом исследовании на фоне ателектаза выявJIяют
тень периферической опухоли. К сожалению, при перифериче-
ском РЛ эти симптомы развиваются поздно.
Наиболее часто встречающимися симптомами при перифери-
ческом РЛ являются одышка и боль в грудной кJIетке. Послед-
няя обусловлена прорастанием оп}холи в париетальн}aю плевру
и межреберные нервы. Боль локztJ,Iизована на стороне поражения
и не связана с актом дыхания. Такая клиническая симптомати-
ка наиболее характерна при субплевральном расположении оIц/-
холи. Разновидностью субшlевра.llьной формы периферического
рака является опухоль Панкоста - оtýлхоль верхушки легкого.
При такой локtulизации опухоли развивается одноименный сим-
птомокомIIлекс, который проявляется болью в плече и надплечье
в результате прорастания плечевого нервного сплетения, отеком
на стороне порilкения р}aки из-за сдавлениrI подключичной вены,
а по мере вовлечения звездчатого симпатического ганглия раз-
вивается синдром Бернара*Хорнера (птоз, миоз и энофтальм).
Степень вырiDкенности одышки при периферическом раке обу-
словлена размером оfIухоли, сдавлением анатомических структур
средостения, прежде всего крупных венозных стволов, бронхов и

110
трахеи. При периферическом РЛ и особенно при субп,тевральном
расположении опухоли часто наблюдается расrrространение опухо-
ли по rrлевре с образованием плевраJlьного выпота, который TaIoKe
может быть причиной одышки.
Полостная форма периферического РЛ, как рке указьвzulось,
образуется в результате деструкции и некроза опухолевого узла
и дренирования в бронх. .Щеструкция оп},холи чаще отмечается у
п"O.Dкчин в возрасте старше 50 лет, при большом размере опухо-
левого узла. Клиническая картина при этом напоминает таковую
при хроническом абсцессе легкого (гипертермия, кровохарканье,
кашель с мокротой). При этом она не такая яркая, симптомы вос-
паления нарастают исподволь.
Симптомы, обусловленные отдаJIенными метатазами. Головная
боль, тошнота, рвота, гемипарез и затрудненная речь призна-
ки метастатического поражения Лока-llьная
боль в костях,
ЦНС.
признаки компрессии спинного мозга возникают при метастазах
в скелет.
Метастазы в печень, надпочечники обычно протекают бессим-
птомно и являются слуrайной находкой инструмент€Ltьных мето-
дов исследования, однако в ряде случаев могут tlроявляться жел-
тlхой и симптомами надпочечниковой недостаточности. Следует
помнить о возможности метастатического поражения кожи и мяг-
ких тканей в виде безболезненного подкожного или мышечного
опухолевого узла, иногда ослоjкняющегося некрозом
нием хронической язвы.
ГIри РЛ часто встречаются различные паранеопластические син-
дромы, наиболее характерные для мелкокJIеточного рака; и они
мог},,т быть первым rrроявлением заболевания. Выделяют группы
эндокринных паранеоIшастических синдромов, обусловленных
гиперпродукцией гормонов (АКТГ, паратгормона, серотонина
и др.); неврологических (полинейропатии, энцефалопатии); ске-
летные rrроявления: остеоартропатия Мари-Бамбергера (ск,чероз и
уIолщение длинных и коротких трубчатых костей, rrрипухJIость су-
ставов, концевые фаланги пzrльцев в виде <,барабанных палочек>);
нефротический силцром, кожные проявления и др,
Медиастинrшьная форма рака проявJrяется в виде сиrцрома верх-
ней полой вены, охриrrлостью голоса, поперхиванием пищей и т.д.
При диссеминированной (милиарной) форме больного беспо-
коят одышка и общие (неспецифические) симптомы.
у,
t
{
Глава З Патология легких и плевры 11-|
Анамнез
При сборе анамнеза важно установить наJIичие неблагоприят-
ных факторов, которые могли способствовать развитию РЛ (ку-
рение, профессионzulьные вредности и т.д.), выяснить наслед-
ственную предрасположенность (онкологические заболевания у
родственников) и тем самым определить, не входит ли больной в
группу риска по РЛ. При подтверждении следует уточнить, какими
симптомами проявлялось заболевание, как часто больного обсле-
довчLIIи, где и чем лечили, бьш ли эффект от лечения. Выясняют,
изменился ли характер rкалоб, появлялись ли новые симптомы и
какова их динамика.
Объекгивное исследование
-
Тщательное физикальное исследование больного необходимо
для установления РЛ, распространенности процесса, выявления
метастазов, а TaIoKe для составления IUlaHa дальнейшего обследо-
вания и выбора метода лечения.
Осмотр больного и оценка общего его состояния позволяют
выявить такие изменения, как бледность кожных покровов при
анемии, медленное расправление кожной скJIадки при кахексии.
Особое внимание следует уделить форме грудной ютетки: симме-
тричная или асимметричная, характерны ли отставание одной ее
половины при дыхании и }^{астие дополнительных мышц в ды-
с образова*
хании. Указанные изменения свидетельствуют об ателектазе доли
или всего легкого. Выявление увеличенных надкJlючичных лим-
фатических узлов, расширение вен шеи и грудной кJIетки мог},т
свидетельствовать о метастазах соответственно в лимфатические
узлы надключичной области и медиастинtlJIьные лимфатические
узлы.
Перкуссия позволяет заподозрить ателектаз легкого или доли,
присутствие жидкости в плеврzшьной полости. Пальпация
- вalк-
ный этап обследования больного РЛ. Пальпаторно можно выявить
увеличение печени и периферических лимфатических узлов.
Аускультация один из основных методов диагностики забо-
леваний легких,
-
позвоJlяет установить ослабление на сто-
дыхания
роне ITоракения в результат9 ателектаза или скоIшениrI жидкости
в плеврzlJIьной полости, хрипы, обусловленные сужением просвета
бронха и присоединением воспiulения.
 т
112 Глава З Патология легких и плевры 11з

УказанныЙ алгоритМ обследоваНия больноГо в ряде СЛ}лIаев по_ Последовательность применения планируемых методик дол;кна
зволrIет уже на этом эта[е установить истинную распространен- соответствовать принципам <<от более простых к более сложным)>
ность заболевания и отказаться от дополнительных дорогостоящих, и <<от неивазивных к инвазивным исследованиям)>.
а подчас инвазивных методов обследования у больных с запущен- Ре нт ге н ол о ги ч ес кое и ссл едо в ан и е
ными стадиrIми заболевания.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки (в
к сожалению, данные физикального обследования обычно 2 проекциях) обычно является самым первым диагностическим
ма-ltоинформативны в начiulьных стадиях заболевания; по мере
методом при rrодозрении на РЛ. Рентгенологическая картина РЛ
ttрогрессирования заболевания частота выявления перечисленных
выше изменений возрастает, что имеет не только диагностическое,
при этом складывается из сочетания анатомических изменений
но и tlрогностическое значение.
как самого легкого, так и зон регионарного метастазирования,
закьнчив объективное исследование больного, необходимо на функциональных нарушений и воспztлительных изменений, воз-
никающих в легком из-за опухоли.
основании ана,Iиза жzшоб, анамнеза заболевания и данных осмо-
I|ентральная форма РЛ. Рентгенологические изменения, выяв-
тра сформулировать предварительный диагноз, В нем указываются:
ляемые при центраJIьном РЛ, обусловлены проявлениями стено-
возможная локаJIизация оtt}холи, стадия заболевания, осложнения,
зирования просвета бронха оп}холью: эмфизема, гиповентиляция,
предварительный диагноз может быть подтвержден, угочнен или
ателектаз. Подобные симптомы раньше всего обнаруживают при
отвергн},т на основании данных лабораторных и инстр}менталь-
эндобронхиzulьном характере роста опухоли. При перибронхиаль-
ных методов исследования, которые необходимо включить в план
ном характере роста опухоль внача,те инвазирует легочную парен-
обследования больного.
химу и может оIIределяться в виде узла, и лишь при достижении
,Щиагностика определенных размеров в результате компрессии или прорастания
бронха обусловливает рентгенологические симптомы нарушения
основными методами диагностики Рл яв.пяются рентгенологи-
бронхиальной проходимости. Томография, выполненная в соот-
ческое исследование органов грудной клетки, КТ, бронхоскоIIия,
ветств}.ющих проекциях, позвоJuIет полуrить вiDкную информацию
цитологическое исследование мокроты,
с
целью установления распространенности опухолевого про-
о проходимости бронхиального дерева, состоянии окружающих
органов и структур (средостение, диафрагма, грудная кrrетка, вну-
цесса и выявления отдаленных метастазов применяют КТ,
УЗИ
брюшной полости, сканирование костей скелета, Пэт и некото- тригрудные лимфатические узлы). В последнее время томография
находит ограниченное применение, поскольку более точную ин-
рые другие методы исследования.
инвазивные методики обычно применяют для морфологиче- формацию можно пол)л{ить при КТ.
Периферический РЛ. Щиагностика заболевания сложна, особен-
ской верификации имеющихся изменений (трансторакальная би-
но начаlтьных его проявлений, из-за схожести
опсия, торакоцентоз, прескrrленная биопсия, медиастиноскопия). рентгенологической
картины с другими болезнями легких. Опухоль размером до 2 см
В слуlае неясности диагноза IIроводят торакоскопию, а TaIoKe диа-
обычно выявляется в виде полицикJIической тени, наrrоминаю-
гностическ}aю торакотомию с резекцией легкого (или без резек-
щей звездчатый рубец. По мере роста оп}холи рентгенологическая
ции) со срочным гистологическим исследованием,
воз- тень, как rтравIrло, приобретает овztльную (окргщ.ю) форму. Ха-
Bа>r<Ha оценка функциона_lrьного состояния больного - его
можностЬ перенести резекцию легкого I4пи пневмонэктомию, рактерны нечеткость, размытость контура; опухолевая инфильтра-
план обследованиjI больного рл необходимо cocTaBJUITb с yle_ ция окружающей легочной паренхимы приводит к образованию
своеобразной лучистости вокруг узла. flля распространенных форм
том путей распространения и метастазирования опу(оли, предпо-
периферического РЛ характерно нfuтичие <<дорожки,> (опlхолевый
лагаемой стадии Оп}rхолевого процесса, План обследования может
лимфангит) от олухолевого узла к корню легкого с увеличением
подвергаться коррекции (как правило, в сторону расширения),
114 Глава З Патология легких и плевры 115

лимфатических узлов в этой области. Полостная форма перифе- вания продемонстрировrulи, что
рического рака на рентгенограммilх вьUIвляется в виде полости с КТ значительно превосходит по
неровными вн},тренними контурами, иногда с уровнем )о{дкости в диагностическим возможностям
ней, и вторичными воспалительными изменениями окруJкающей традиционные рентгенологиче-
легочной ткани. Под контролем рентгенологического исследова- ские методики. В частности, с ее
ния можно выполнить трасторакаJIьшую rryнкцию периферическо- помощью можно осуществлять

го образования в легком с целью морфологической верификации
имеющихся изменений.
МедиастинаJIьная форма РЛ рентгенологически характеризуется
значительным расширением тени верхнего средостения (симме-
тричным иlти односторонним) за счет лимфатических узлов и от-
сугствием очаговых изменений в легких,
При дпффузной (мшлиарной) форме обнаруживаются многочис-
ленные мелко- и среднеочаговые тени в легочной ткани при почти
rrолном отсугствии легочного рис},нка. Эту форму следует диф-
ференцировать с ryберкулезом легких и вторичным пора;кением
легких при злокачественном новообразовании в других органах.
Ком п ьютерн ая томографи я
В настоящее время основным методом первичной и угочняю-
щей диагностики РЛ независимо от кJIинико-анатомической фор-
мы опухоли является КТ (рис. 3.6-3.8). Многочисленные исследо-
L#fiJ
своевременную диагностику
перибронхиальной формы цен-
трzrльного РЛ, начальной стадии
периферического РЛ (опухоли
диаметром до 1 см при стандарт-
ном рентгенологическом ис- Рис. 3.8. КомпьютернаrI томограмма.
следовании выявить невозмож- Периферичесюлй рак верхней доли
но). КТ позволяет с высокой правого легкого (полостна,я форма)
точностью судить о состоянии
всех групп внугригрудных лимфатических узлов и об инвазии опу-
холи в окружающие органы и ткани.
Бронхоскопия
БронхоскопиrI явJuIется обязательным методом обследования
больных РЛ. Наибольшую диагностическую ценность это иссле-
дование представJuIет при центрaльном РЛ. С ее помощью мох(но
осмотреть дыхательные пути от гортани до бронхов субсегментар-
ного уровня, непосредственно увидеть опухоль, оценить границы
ее распространения. БронхоскопиrI IlозвоJuIет полу{ить материал

7 nI{ для морфологического подтверждения диагноза (биопсия оп}холи,

браш-биопсия, мазки-отпечатки, смывы из бронхиального дере-
ва). Перспективно применение методик, повышающих разрешаю-

Рис. 3.б. КомпьютернffI томограм-
ма. IJентральный рак правого лег-
кого (верхнедолевого бронха)
\-fd
Рис. 3.7. Компьютерная томограм-
ма. Периферический рак нижней
доли левого легкого (внугридоле-
вой узел)
щие возможности метода - хромобронхоскопии, флюоресцентной
бронхоскопии с применением специчшьных фотосенсибилизато-
ров. Благодаря широкому внедрению этих методик можно диагно-
стировать самые начzulьные доклинические и рентгенонегативные
формы опухоли. При проведении бронхоскопии можно TaIoKe кос-
венно судить об увеличении лимфатических узлов корrш легкого и
средостения и выполнить с целью морфологической верификации
изменений транстрахеобронхиальную пункцию.
llитол о гич еское и сследова н ие I\л о крот ы
Это одно из первых диагностических мероприrIтий у больных
с легочными заболеваниями, пренебрежение которым является

116
грубой тактической ошибкой. С помощью этого метода возможно
вьuIвление даже прединвазивного докJIинического РЛ. Наиболее
высока диагностическая ценность этого метода при центральной
форме РЛ - опухолевые кJIетки обнаруживают
(при периферической
- у 40%).
[ля установления распространенности оIýryолевого процесса и
выявления отдаленных метастазов применяют следующие методы
исследования.
flругие неи н вази вн ые методы
УЗИ брюшной полости или КТ
- дш исюIючения метастатиIIе-
ского поражения печени и надпочечников, которые обычно проте-
кают бессимптомно. При выявлении вторичных изменений в этих
органах необходима пункционная биопсия.
Показанием к проведению КТ (МРТ) головного мозга явJuIется
немелкоклеточный РЛ III стадии, все стадии мелкоклеточного РЛ,
а также наличие соответствуIощей неврологической симптоматики
поражения ЦНС.
Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ)
относительно
новый высокоточный метод выявления первичной - опухоли и от-
даленных метастазов (диагностическая точность около 95Vo), осно-
ванный на поглощении опу(олью глюкозы. Меченная по фтору
2-дезоксиглюкоза лосле попадания в оtцлхолевые клетки фосфо-
рилируется, превращаясь в 6-фосфат-фтор-2-дезоксиглюкозу,
дальнейшего метаболизма этого соединения в клетках оп}ryоли не
происходит, и оно акцrмулируется в опухолевых очагах, расIIоло-
женных в любой части человеческого тела. Улавливая эмиссию
позитронов, выявляют измененные зоны, которые регистрир},ют
в виде изобра;кения. В Западной Европе и США этот метод стrul
практически ругинным в обследовании больных РЛ, в РФ приме*
нение метода сдерживают нехватка соответствующего оборудова-
ния и высокая стоимость исследования.
И н ва з и в н bt е lv4 етоды и ссл едо ва н и я представление о фlтrкциональном состоянии больного и его по-
При РЛ tlo строгим показаниям rrрименяют следующие инва-
зивные методы исследования: трансторакальную пункционную
биопсию, торакоцентез, п},нкцию и биопсию надключичных лим-
фатических узлов (прескаленная биопсия), rгцtкцию медиасти-
н€L,Iьных лимфатических узлов и медиастиноскопию с биопсией,
торакоскопию, диагностическую торакотомию с биопсией.
и
Глава З Патология легких и плевры 117
Показанием к трансторакальной биопсии огýryоли легкого под
контролем рентгеноскопии, УЗИ или КТ с последующим цитоло-
гиtIеским исследованием tý/нктата явJI;Iется периферическая форма
у 70% больньlх рака при невозможности поJцлIить морфологическое подтверждение
диагноза другими способами (цитологическое исследование мокро-
ты, смывы из бронхиzшьного дерева), В зависимости от глубины рас-
положения оtцryоли и ее размеров диагностическtul точность метода
составляет от 60 до 90%. TpaHcTopaKzuIbHaJ{ п}4{кция может ослож-
ниться развитием пневмоторакса, возмо)G{ы также кровохарканье,
внугриIuIеврчшьное кровотечение. Исследование противопоказано у
больных с декомпенсацией сердечно-легочной системы, при тени в
единственном легком и подозрении на эхинококкоз легкого.
Если у больного с подозрением на РЛ (или с рентгенологически
установленным диагнозом РЛ) выявляется выпот в п_llевральной
полости, необходимо проведение торакоцентеза с цитологическим
и цитоиммунохимическим анrtлизом жидкости. Щвlкратный от-
рицательный ответ не позволяет искJIючить канкрозную природу
выпота, в связи с чем таким пациентам показано проведение тора-
коскопии с биопсией плевры.
В случае вьuIвления }ъеличенных надключичных или медиасти-
нiLтьных лимфатических узлов проводят их пункцию, а при отри-
цательном ответе - биопсию.
.Щиагностическая торакотомия. Это исследование проводят боль-
ным с очаговым IIорIDкением легкого, когда перечисленными
выше способами невозможно исключить РЛ. Щля морфологиче-
ской верификации диагноза во время операции производят ати*
пичн},ю резекцию легкого вместе с опухолью (тота_пьная биопсия),
реr(е - пункцию и срочное гистологическое исследование. В по-
следние годы в специztJIизированных отделениях широко применя-
ют видеоторакоскоtIию, которая по диагностической ценности не
усц/тIает торакотомии.
Исследование функционального статуса больного. Составить
тенциrLтьных возможностях перенести операцию на легком можно
рке при физикальном исследовании и проведении простейших на-
грузочных тестов. При осмотре и аускультации необходимо обра-
тить внимание, исIIользует пациент гtри дыхании дополнительн}то
мускулатуру или нет. Если пациент может без остановки и одышки
ходить по горизонтальной tIоверхности, значит, его фl.нкционrшь-
118 Глава З
ное состояние позволит перенести лобэктомию. Если пациент без
одышки может подrUIться на 2 лестничных пролета, он сможет
перенести пневмонэктомию.
Однако основным методом исследования мя оценки функци-
онаJlьного состоянии легочной системы является спирометриrI с
определением процента у{астия в дыхании каждого легкого.
Л а бо ратор ые и сследова н и я
н
При раннем РЛ лабораторные исследования) как правиJlо, не
позвоJuIют выявить су]цественных изменений. На более поздних
стадиях РЛ и особенно при развитии осложнений в картине крови
появляются характерные изменениlI: анемиrI
- при кровохарканье
и обширном распространении опухоли; лейкоцитоз, сдвиг в лей-
коцитарной формуле, ускорение СОЭ - при распаде и инфициро-
вании оп}холи, развитии воспаления в ателектазе. При оrцо<олевой
кахексии вьUIвляют гипопротеинемию, дисэлектролитемию, сни-
жение объема циркулирующей крови (ОЦК).
Клинический диагноз
В к;tиническом диагнозе доJш(ны быть указаны: локЕtлизация orry-
холи, форма роста, морфологическое строение, стадиrI заболевания
в соответствии с приведенной выше международной кпассификаци-
ей огцо<олей (2002 г.), осложнения, соIццствующие заболевания.
Клинический диагноз после операции и полуtrения данных ги-
стологического исследованиrI удчшенного легкого, лимфатических
узлов и др},гих органов (при комбинированных вмешательствах)
может претерпевать некоторые изменениrI. Точная формулировка
диагноза и подробное закJIючение обо всех найденных изменениях
крайне вчDкны для определения даJIьнейшей лечебной тактики и
прогноза заболевания.
Щифференциальный диагноз следует проводитъ между РЛ и
следующей патологией: хронические неспецифические воспiши-
тельные заболевания легких (пневмония, хронический бронхит,
хрониtIеский абсцесс, бронхоэr<гатическzlrl болезнь), ryберкулез, до-
брокачественные огцD(оли, паразитарные и непаразитарные кисты,
очаговый пневмоскJIероз и метастазы огryхоли другой локаJIизации.
Лечение
В настоящее время единственным радикzrльным методом лече-
ния РЛ, позволяющим надеяться на полное выздоровление паци-
Патология легких и плевры 119
ента, является хирургическое вмешательство. Помимо оператив-
ного вмешательства, применяют Jryчевую терапию, химиотерапию,
комбинированное лечение (операция и Jryчевая терапиrI или хи-
миотерапиrI). Разрабатывают методы иммутrотерапии в сочетании с
другими методами лечениrI, а TaIoKe применяют фотодинамическ}aIо
терапию и другие способы локzlльного воздействия на оIýD(оль.
Выбор тактики лечения больного определяется стадией опухо-
левого процесса, гистологической структурой опухоли, функцио-
н€lJIьным состоянием пациента (степень тяжести сопугствующих
заболеваний и состоянлLrI )(изненно вilкных систем и органов).
К основным принципам радикiL-Iьной операции относят удtше-
ние единым блоком легкого или его доли с регионарными лимфа-
тическими узлами, окружающей клетчаткой в пределах здоровых
тканей. Обязательным условием радикiulизма операции является
отсугствие опухолевых кJIеток по линии резекции бронха, сосудов
или удiшенных окруjкающих тканей.
При немелкокJIеточном РЛ I-II сr,адии основной метод лече-
ния - хирургический. .Щополнительная л}чевая и химиотерапия
не приводят к реличению продолжительности жизни пациентов.
Основной вид оперативного _вмешательства - лобэктомия,,(би-
лобэктомия) с лимфаденэктомией. Значительно реже применяют
пневмонэктомию. При распространении оtryхоли на устье долево-
го бронха и невозможности выполнить типичную лобэктомию осу-
ществляют лобэктомию с циркулrIрной резекцией соседних брон-
хов и формированием межбронхиzшьного анастомоза. У больных
с низкими функциональными резервами возможно выполнение
атипичной резекции легких с последующей луrевой терапией или
химиотерапией. При функциональной непереносимости операции
проводят луrевую или химиотерпию.
При немелкокJIеточпом РЛ III стадии применяют комбиниро-
оперативное вмешательство в объеме пневмон-
ванное лечение
эктомии
-
с широкой лимфаденэктомией и пред- или послеопера-
ционной (обычно) лучевой или химиотерапией.
При IY стадиш немелкоклеточного рака легкого основной метод
полихимиотерапия.
лечения
-
Ме.lп<ошIеточный РЛ характеризуется агрессивным течением с
быстрой генераJIизацией заболевания и обширным метастазиро-
ванием. В связи с этим многие исследователи считают мелкокJIе-
точный РЛ <терапевтическим)> заболеванием и применrIют разJIич-
ные схемы химиотерапии. Тем не менее комбинированное лечение
 Глава З
12о
(лобэктомия с химиотерапией) мелкоKIIеточного рл I-II стадии
оправдано и способно улучшить отдаJIенные результаты лечения
пациентов.
основным методом лечения мелкоюIеточного рака легкого
III-N стадии является полихимиотерапия в сочетании с лучевой
терапией.
Прогноз
рак легкого характеризуется крайне неблагоприятным прогно-
зом. в большинстве стран уровень смертности практически соот-
ветствует уровню заболеваемости (потому-то РЛ называют <<убий-
цей номер один> в мире). Прогноз заболевания при Рл зависит
от
размеров первичной опухоли, метастазов в лимфатических узлах,
гистологической формы опухоли.
отдаленные результаты лечения при немелкокJIеточном раке
(5-летняя вьш(иваемость) составляет: при I стадии - 70-80%,
iI 50%,III стадии (комбинированное лечение) - 15-
"ruд"" -
25Vo, ТtРИ консервативной терапии (луlевая или химиотерапия)
_ ют медJIенно, поэтому доклинический период длится годами.
|-|4%., при IV стадии заболевания все больные погибают в тече-
ние 1 года, несмотря на полихимиотерапию.
результаты лечения мелкоюIеточного рака еще менее },теши-
тельны. При комбинированном лечении (операция и химиотера-
пия) 5-летняя выживаемость при I, II и III стадиях опухолевого
процесса составляеТ соответственно 45%' 28% И |2%. ХимИОЛ)л{е-
вiя и (или) полихимиотерапия tIозволяет продлить жизн| больным
мелкокJIеточным РЛ при IlI стадии заболевания - 5% больных
)ив}"т 5 лет и более. При IV стадии мелкокJIеточного рака проведе-
ниеПоЛихиМиоТераПииопраВДано'оДНаКопрогноЗнеУгепIиТелен.
3.9. Доброкачественные оп)rхоли легкого
Щоброкачественные опухоли составляют 5-|0% всех
опухолей
ne.*oro. Они могуг исходить из эtIителия (аденомы, папилломы),
нейроэктодермы (невриномы, нейрофибромы), мезодермы (фи-
броЙы, хондромы, лейомиомы, гемангиомы, лимфангиомы) или
эмбр"онzurьных зачатков (гамартомы, тератомы),
щоброкачественные опухоли легкого подразделяют на центраlIь-
ные (иЪходящие из главных, долевых и сегментарных бронхов) и
,r"р"ф"рп*еские (исходящие из более мелких бронхов и легочной
паренхимы).
Патология легких и плевры 121
По характеру роста центральные опухоли подразделяются на
эндо- и перибронхиztльные. Наиболее частой центральной опухо-
лью являетсяlgl9нама. Периферические опухоли разделяют на суб-
плеврzшьные и внутрилегочные. Наиболее частой периферической
опухолью является гамартома.
В юrиническом течении доброкачественных опухолей легких
выделяют 3 периода:
- доклинический, когда кJIинические проявления опухоли от-
суIствуют;
- период начzulьных кJIинических проявлений - обусловлен
начинающимся суr(ением просвета бронхов; появJuIется ка-
шель с небольшим количеством мокроты, возможно, с ltро-
жилками крови;
- период вырalкенных кJIинических проявлений - обусловлен
обryрацией бронха и соответствующими осложнениями (ате-
лектаз, пневмония, абсцесс, пневмоскJIероз).
!оброкачественные опухоли легких, как правиIIо, прогрессиру-
В диагностике периферических опlхолей легкого основное зна-
чение имеют рентгенография и КТ легких. Нередко эти опухо-
ли являются случайной находкой. При лериферической оп}холи
характерны ровные контуры, округлая форма. Бронхоскоrrиrl ин-
формативна только при периферических опухолях больших разме*
ров - вьuIвляются признаки сдавления бронха извне.
В диагностике це}fграJIьньж оfцжолей основное значение имеет
броrпсоскопиrl, которaш позволrIет выrIвить оrц/холь и взять биопсию.
Хирургическое лечение
- основной метод при доброкачествен-
ных опухоJuIх легких. Предпочтительнее выполнять операцию в
докJIинический периодили в период начuшьных юIинических про-
явлений, когда еще не произошuIи необратимые изменения легоч-
ной паренхимы. В это время rrри центрiшьных опухолях возмож-
на резекциrt бронха (цирку,rярная или кJIиновидная) без резекции
легкого, а rrри периферических экономная резекция (краевая,
-
сегментэктомия). При субшlеврiшьных периферических опухолях
наиболее оправдано выполнение торакоскопических операций.
В период выра;кенных кJIинических Ilроявлений экономные
операции, как правило, невыполнимы. В этой ситуации делают
лобэктомию или дzDке пневмонэктомию.
122 Глава З
Контрольные вопросы
1. Какие данные физикального обследования позволяют заподозрить
остр},ю или хроническую дыхательную недостаточность?
2.
з.
YKarcrTe основные различиr{ между абсцессом и гангреной легкого.
Основные механизмы патогенеза абсцесса и гангрены легкого.
4. Особенности кJIинической картины острого абсцесса легкого до и
после прорыва в бронх.
5. Укажите основные принципы консервативного лечения осц)ых
инфекционных деструктивных заболеваний легких.
6. Показания к хирургическому лечению деструктивных заболеваний
легких.
7. Причины перехода острого абсцесса легкого в хронический.
8. особенности лечебной тактики в зависимости от стадии бронхо-
эктатической болезни.
9. Клиническая картина острой эмпиемы rrлевры.
l0. Основные принципы лечениrI острой эмпиемы rrлевры.
11. Причины развития хронической эмпиемы плевры.
12. Укажите возможные осложнения непаразитарных кист легкого.
13. .Щиагностический itлгоритм при подозрении на рак легкого.
14. особенности юIинической картины при центрtшьном и перифери-
ческом раке легкого.
15. Факторы прогноза при раке легкого.
16. Наиболее частые паранеопластические синдромы у больных раком
легкого.
17. Методы морфологической верификации рака легкого.
18. Факторы риска развития рака легкого.
19. особенности юIинического течения доброкачественных опlхолей
легкого.
20. Показания к хирургическому лечению доброкачественных опухо-
лей легкого.
Рекомендуемая литераryра
Трахmенбере Д.Х., Чuссов В.И. Клиническая онкогryльмонология.
М.: ГЭОТАР Медицина, 2000.
Харнас С.С., Павлов Ю.В. Новые технологии в диагностике и лече-
нии больных хирургическими заболеваниями легких и IUIевры. - М.:
Медицина,2005.
IIIулуmrcо Д.М., Овчuннuков Д.Д., ЯсноеороOсrcuй О.О., Моmус Т.Я.
Эндоскопическая торакiUIьная хирургия: руководство для врачей. -
М.: Медицина, 2006.
Pattersoп G.A, et а/. Pearson's thoracic & esophageal surgery. - Vol. 1.
Elsevier, 2008.
Глава 4
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИlЦЕВОДА
4.1. АнатоN.ия и физиология
пищевода
Пищевод представJIяет собой полую мышечную трубку дlиной
в среднем 24-25 см, соеди}uIющую полость глотки с желудком. Он
расположен глубоко в заднем средостении, позади трахеи и кIIере-
ди от IIозвоночника, начинается у нижнего края перстневидного
хряща, что соответствует YI шейному позвонку, и заканчивает-
ся на уровне XI грудного позвонка с переходом в кардиальную
часть желудка. Особенностью пищевода является нrulичие суже-
ний, фронтtulьных и сагитт€шьных изгибов. Сагиттальные изгибы
соответствуют изгибам позвоночника, фронтiuьные
- зависят от
взаиморасположения пищевода и органов шеи и грудной полости.
Начальный отдел пищевода расположен строго по средней линии,
затем он откJIонrIется влево и на уровне III-IV грудных позвонков
располагается большей частью левее трахеи. В среднегрудном от-
деле (на уровне V грудного позвонка) пищевод снова занимает сре-
динное положение и оттесняется несколько вправо при.lIежащей к
нему слева и сзади аортой. Ниже YIII грудного позвонка пищевод
вновь откJIоняется влево, перекрещиваrI аорту, и в области пере-
хода в кардию располагается на 2-3 см влево от средней линии.
Различают 3 постоянных суr(ениJI пищевода, которые назы-
- вают физиологическими. Верхнее сркение находится на уровне
глоточJ!о 1!ицI9 водцого це.р.
_ да (так называемый <<рот> пищево -
_еjI_о_
да). Среднее сужение находится на уровне бифуркаuии трахеи в
области IuIотного прилегания к стенкЕоýЙна iоЁiьi й лёЁоТо гliав-
ного бронха. Нижнее сужение соответствует ltнтрадцзфрlц_мальной
части пищевода. Ширина просвета пищевода составляет в среднем
20-30 мм. Расположение изгибов пищевода имеет значение при
-
выборе хирургического дост}пIа. Физиологические суJкения не-
124 Глава 4 заболевания пищевода 125

редко являются местом, где застревают инородные тела, а также жет привести к нарушению кровоснабжения стенки пищевода с
лока,цизуются патологические процессы (дивертикулы, стриктуры, последующим развитием некроза и перфорации.
Вены пищевода представлены в виде 4 сетей
опухоли).
Толщина стенки пищевода составляет в среднем 7-8 мм. Стен-
- субэпителиz1,IIь-
ной, внутрислизистой, подслизистого слоя (наиболее развитой) и
ка пищевода состоит из нескольких слоев: соединительнотканного, соединительнотканной. Отток крови от пищевода осуществляет-
мышечного, подслизистой основы и слизистой оболочки. Между ся по стволам, соответствующим основным артериям. При пор-
слоями располагаются сосудисто-нервные образования. тальной гипертензии кардиzulьный отдел желудка и нижняя треть
Соединительнотканный слой наиболее развит в шейном и пищевода становятся одной из
нижнегрудном отделах пищевода, образуя его связочный аппарат. основных локzLlIизаций развития
Отсlтствие серозной оболочки ухудшает за:кивление пищеводно- портокавrUIьных анастомозов и
желудочных ши пищеводно-кишечных анастомозов. варикозного расширения вен,
Мышечная оболочка пищевода состоит из 2 слоев вн},трен-
него, циркулярного, и нарркного, продольного. В верхней тре-
- что представляет }трозу возник_
новения кровотечений.
ти мускулатура пищевода поперечно-полосатая, в средней трети Лимфатическая система пи-
представлена поперечно-полосатыми и гладкими мышцами, в щевода состоит из 2 основ-
ных сетей - глубокой (в под-
нижней
- только гладкими мышечными волокнами.
Сл изистая оболочка представлена многослойным плоским эпи - слизистой основе и слизистой
телием. Вверху она без видимой границы переходит в слизистую оболочке) и поверхностной (в
оболочку глотки, внизу образует резкую, ясно различим),aю гра- мышечном слое). Отводящие
ницу (зубчат},ю, или Z-линию) со слизистой оболочкой желудка, лимфатические сосуды направ-
tlредставленн},ю цили}црическим эпителием. ляются к регионарным лимфа-
Артериальное кровоснаб;кение tlищевода носит сегментарный тическим узлам, а часть из них,
характер. Шейный его отдел получает кровь из ветвей нижних щи- минуя узлы, может впадать не-
товидных артерий, реже - из веточек левой подкJlючичной арте- посредственно в грудной лим-
рии и щитошейного ствола. Верхняя треть грудного отдела пище- фати.rеский проток. Регионар-
вода снабжается кровью из конечных ветвей нижних щитовидных ными для пищевода являются
артерий, а также из ветвей левой подключичной артерии и щито- лимфатические узлы шеи, сре-
шейного ствола. Среднегрудной отдел пищевода кровоснаб;кается достения, верхнего этажа брюш-
за счет бронхиальных и межреберных артерий, а нижнегрудной - ной полости (рис. 4.1).
из ветвей, отходящих непосредственно от аорты и меrкреберных Источниками иннервации
артерий. Кровоснабjкение диафрагмального и брюшного отделов rrищевода являются блркдаю-
лищевода осуществJuIется главным образом ветвями левой желу- щие нервы и IIограничные
дочной и нижней диафрагмальной артериft, у которьш часть ве- стволы симпатических нервов.
точек участвует в кровоснабжении органа и на |-2 см выше диа- Шейный и верхнегрудной от-
фрагмы. делы лищевода иннервируют-
Все артерии пищевода широко анастомозир}тот между собой, в ся ветвями возвратных нервов,
образующих обширные спле- ных Рис. 4.1. Классификации регионар-
то же время сегментарный характер кровоснабжения внутригруд- лимфатических узлов пищево-
ного отдела пищевода требует бережного отношения к нему при тения, ответственные также за да Японского научного общества
ряде операций. В частности, перевязка бронхиальньтх артерий мо- иннервацию сердца и трахеи. по изучению рака
126 Глава 4
В среднегрудном отделе пищевода блуждающие нервы образуют
ПереДнееиЗаДнеесIUIеТения'ВКоТорыеВI1IIеТаюТсяТаКжеВеТВи
пограничного симrrатического ствола и больших чревных норвов.
В нижнегрУдном отделе пищевода из сIIIетений вновь формиру-
ются правый (залний) и левый (перелний) блуждающие стволы.
нервные ветви проникают в стенку пищевода между п}л{ками
мышц и разветвляются в межмышечном и подслизистом слоях,
соединяются с интрамураJIьными нервными ганглиями, образуя
соответствующие с[летения (Мейсснера и Ауэрбаха).
Топографоанатомические взаимоотношениlI пищовода с дру-
гими органами отличаются сложностью и довольно значительной
вариабельностью. В шейном отделе пищевод ле)сr{т позади трахеи.
сзади он прилежит к предпозвоночной фасции, где расположено
позадипищеводное кJIетчаточное пространство, имеющее значение
в расrrространении гнойных процессов из области шеи в заднее
средостение. Справа и слева в бороздках меr(ду пищеводом и тра-
хеей расположены возвратные нервы, в связи с чем необходима
особая осторожность при различных о11еративных вмешательствах
на пищеводе, трахее и щитовидной железе. Травма возвратных не-
рвов неминуемо ведет к парезу гортани, который сопровождается
различными осложяениями (потерей голоса, асфиксией и необхо-
димостью нiшожения трахеостомы). По бокам от пищевода про-
ходят сонные артерии.
верхняя треть грудного отдела пищевода располагается позади
и несколько левее трахеи. В этой области от позвоночника орган
отделен рыхлой клетчаткой, являющейся продолжением позади-
гIищеводного клетчаточного пространства шеи.
в среднегрудном отделе к пищеводу спереди и слева на }ровне
IV грудного tIозвонка прилежит дуга аорты, сразу ниже - бифур-
кация трахеи и левый главный бронх, сзади - грудной лимфати-
ческиЙ проток, слева и сзадИ - аорта. Справа - правый блуждаю-
щий нерв, справа и сзади - нOrrарная вена.
В нижней трети грудного отдела кIIереди от пищевода распола-
гается перикард, кзади - ttозвоночник и аорта. В этом отделе пи-
щевод на значительном протлкении соприкасается с правой плев-
рой, а левая прилежит к нему только в самой нижней его части,
,д,истаltьный отдел пищевода фиксирован к пищеводному от-
верстию диафрагмы соединительнотканными связками, охваты-
вающими его в виде футляра. В отверстии диафрагмы пищевод
Заболевания пищевода 127
фиксирован фиброзно-волокнистой пластинкой мембраной
Лаймера-Бертелли. Она начинается от диафрагмальной фасции
и вIIлетается в стенку пищевода. При глубоком вдохе вследствие
экскурсии диафрагмы листки мембраны Лаймера-БертеJIли натя-
гиваются, и пищевод rтережимается в области наддиафрагмiulьно-
го сегмента. В рентгенологической пракгике эта зона отшнуровки
пищевода обозначается как нижний пutцевоOный сфuнrcmер,
Брюшной отдел пищевода, наименее постоянный по длине,
спереди и с боков покрыт брюшиной. Справа и спереди к нему
прилежит левчUI доля печени, слева
- верхний полюс селезенки.
Физиология пищевода. Пищевод не имеет самостоятельного зна-
чениrI в процессе пищеварения, в то же время его важная физио-
логическая функция достаточно сложна и сюIадывается главным
образом из произвольного и непроизвольного актов.
Аr<г глотания является произвольным; он обусловлен сложной
цепью рефлексов, центр которых находится в продолговатом моз-
ry. При соприкосновении пищевого комка с корнем языка воз-
никает глотательный рефлекс, благодаря которому rrищевод под-
тягивается к пищевому комку, глоточно-пищеводный сфинкгер
раскрывается, и пищевой комок продвигается дirлее rrо пищеводу
с активным у{астием его перистzulьтики. В это же время мягкое
небо приподнимается и отделяет полость носоглотки от полости
ротоглотки, а надгортанник закрывает вход в гортань. Затем реф-
лекторно расслабляется нижний пищеводный сфинктер
- пища
попадает в ,{елудок, после чего нижний пищеводный сфинктер
снова смыкается. Жидкость и полужидкая пища могут достичь же-
лудка и без уrастия собственной мускулатуры пищевода
- благо-
даря мощному протtl,,Iкивающему действию корня языка и кон-
стрикторов глотки,
Быстрота продвижения пищевого комка зависит от его формы,
величины, консистенции, температуры и характера поверхности.
В среднем акт глотания длrится 5-8 с.
Ниrкние 3-4 см пищевода и область кардии обладают свойства-
ми, отличными от свойств друпш его участков. Нижний пище-
водный сфинктер совершает самостоятельные движения, обосо-
бленные от сокращений пищевода и желудка, он расслабляется в
момент глотаниrI. В остальное время в зоне ни)кнего лищеводно-
го сфинктера существует область более высокого, чем в желудке,
давления, которая преIIятствует рефлюксу в пищевод желудочно-
128
го содержимого. ЗапирательнаJI функция нижнего пищеводного
сфинктера реализуется за счет мышц ниjкнего отрезка
косого впадения [ищевода в желудок с образованием 1тла Гиса,
дна желудка с газовым пузырем, правой меди€шьной ножки диа-
фрагмы, окруr<ающей пищевод в виде петли, косой жеrгудочной
мышцы (тракт Гельвеция), юIапана Губарева и связок в области
пищеводно-желудочного соединения. Функция сфинкгера реryли-
руется ЦНС, автономными центрами нервных сплетений пищево-
да, а также с помощью сложного гумор:urьного механизма, в кото-
рый вовлечены многочисленные гастроинтестинаJIьные гормоны.
Нарушение работы антирефлюксного механизма физиологической
кардии является морфологическим субстратом возникновения
рефлюкс-эзофагита и его осложнений.
4.2. Методы исследования
Основными методами диагностики пороков развития, повреж-
дений и заболеваний пищевода являются рентгенологический и
эндоскопический. Помимо этого для уточнения нzl,,Iичия, типа и
степени функциональных расстройств пищевода используют ма-
нометрический и радиоизотопный методы, а также определение
кислотности (внугрипищеводная рН-метрия). Важную диагности-
ческ},ю роль играет также эндоскопическое УЗИ.
Рентгеноконтрастное исследование наиболее широко применrI-
ется с целью выявления анатомических и функциональных изме-
нений пищевода. Оно должно быть первым методом, используе-
мым для вьuIснения причин дисфагии. Обнаруживаемые rrри этом
анатомические изменения мог}.т сочетаться с типичными наруше-
ниями моторики tIищевода. Лри искусственном контрастирова*
нии пищевода с помощью взвеси сернокислого бария сама стенка
органа остается рентгенологически неразличимой. Для дифферен-
циальной диагностики опlхолей пищевода и экстраэзофагеальных
образований средостения, определения степени инвазии оп}холи
пищевода, ее прорастания в окрркающие органы с целью кон-
трастирования стенки пищевода, а такr(е для оценки состояния
регионарных лимфатических узлов применяют КТ и МРТ, эндо-
скоIIическое УЗИ (рис. 4.2).
Фиброэзофагоскопия
- самый чувствительный метод выrIвления
изменений слизистой оболочlот, позволяющий взять биопсию.
Глава 4 заболевания пищевода 129
пищевода,
Pllc. 4.2. Эндоскопическое ультразвуковое исследование пищевода (а, б)
Эзофагоскопию применяют и в лечебных целях - мя удtt,Iения
инородных тел, бужирования и баллонной дилатации рубцовых
стриктур IIищевода и пищеводных анастомозов, лечения карди-
оспазма и ахалазии кардии. Кроме того, эндоскопически можно
инъецировать скJIерозирующие препараты tIри кровотечении из
варикозно-расширенных вен IIищевода, устанавливать постоян-
ные трубчатые протезы больным с нерезектабельными стенози-
рующими оtцryолями, удttпять небольшие доброкачественные опу-
холи слизистой оболочки.
из1,.rение моторики пищевода важный дополнительный этап
-
диагностики некоторых его доброкачественных заболеваний - та-
ких, как аха,тазия кардии, грьDка пищеводного отверстия диафраг-
мы, рефлюкс-эзофагит и некоторые другие. Моторику пищевода,
т.е. амплитуду и частоту сокращений его отделов в ответ на глоток,
оценивают манометрически (по изменению величины давления).
Внlтрипищеводная рН-метрия относится к важным методам
выявления патологического гастроэзофагеаJIьного рефлюкса. Наи-
более точны данные 24-часового мониторинга.
4.3. Рефлюкс-эзофагит
во всех сл)^{аях в основе патогенеза рефлюкс-эзофагита лежат
недостаточность кардии и нарушение ее жомно-кJIапанной функ-
цЙи. Чаще всего разрушение антирефлюксного механизма кардии
возникает при скользящей грыже пищеводного отверстия диафраг-
 1з0
Глава
мы (гпощ), особенно при коротком пищеводе в этом случае
рефлюкс-эзофагит вырalкен в наибольшей степени. - Язвенный
сте-
ноз привратника, особенно при сочетании с кардиtшьной гпод,
в значительной мере способствует развитию
рефлюкс-эзофагита.
Резекция желудка и гастроэнтеростомиrI приводят к забросу желчи
в желудок; в таких слуlаях может
развиваться так называемый ще-
лочноЙ рефлюкс-Эзофагит. ЭзофагиТ легкО возникаеТ в
ряде СЛ)п{а_
ев при тяжелой рвоте (например, после разJIичных операций, при
токсикозе беременных). Нередко тяжелый
рефлюкс-э.Ъба.", .rо-
является вследствие дJIительного зондового дренирования желуд-
ка, так как стоящий зонд факгически вызывает недостаточность
кардии. Рефлюкс-эзофагит часто развивается после предшество-
вавших операций на кардии, разрушающих ее жомно-клапанный
мOханизм.
по степени тяжести различают 3 степени эзофагита. JIеекuй
эзофаеum макроскопически характеризуется гиперемией и отеком
слизистой оболочки; при эзофагите среdней сmепйч,i" йiйЁiЁti",
усlтубляются, появлrIются эрозии на слизи9той обо_лочке . Тяэrcельtй
эзофаеum характеризуется грубыми изменениями в виде язв,
покры-
тых фибрrн_ом, на фоне реЪкО воспtшеннОй, легко кровоiо.rаЙей
слизистой оболочки, которая в дист€lльном отделе пищейа может
быiь полностью разрушена уuIи замещена метаIuIазированным по
кишечному тигц/, цилиндрическим эпителием
- так называемый
i**,.u9_"",.,ч_ýерggЙifuя эiой же стадии характерно развитие пеп-
тическоЙ (<круглой,>) язвы пищевода. Тяжелый
рефлюкс-эзофагит
нередко заканчивается формированием Рубцовой пепmччесrcой
сmрuкmуры пuщевоOа. Пептические стриктуры локtUIизуются,
как
правиJIо, в нижней трети пищевода. Эта область в наибольшей
подвергается действию агрессивного желудочного сока. Вос-
сте-
''ени
палительный процесс обычно поражает все слои стенки пищевода,
но больше всего патологические изменения бывают вырrDкены в
его слизистой оболочке и подслизистом слое.
Пептические стриктуры бывают короткими (<3 см) и протя-
женными (дlиной от З,5 ло 6-7 см).
Щлительно текущее воспаJIение приводит к укорочению пище-
вода, при этом кардиальный отдел желудка еще больше втягива-
ется в заднее средостение (поэтому скользящая грьI]ка становится
фиксированной), а антирефлюксный механизм кардии все больше
разрушается - так замыкается порочный круг, когда восп€шение в
4 Заболевания пищевода 131
пищеводе способствует его укорочению, а короткий пищевод под-
дер)(ивает рефлюкс.
Пuщево0 Барреmmа, или синдром Барретта, это патологиче-
-
ское замещение плоскоклеточного эпителия нюкней трети Пище-
вода цилиНдрическиМ (метагшазированным по кишечному типу)
эпителием. При эндоскопиlIеском исследовании очаги эпителия
Барретта выглядяТ как подниМающиеся выше зубчатой (Z-лwнии)
линии язычки ярко-красного эпителия (визуа;rьно не отличимо-
го от эпителия кардиального отдела желудка). В норме язычки
z-линии могут подниматься на 2-3 см над основным уровнем
пищеводно-желудочного перехода, поэтому кJIиническое значе-
ние имеет так называемый длинный сегмент Барретrа (длиной
более 3 см). Особую роль играет выявление неполной кишечной
метаIUIазии и тяжелой дисплазии в эпителии Барретта, которое в
настоящее время рассматривают как обл_игатный предрац: Веро-
ятностЬ развитиrI аденокарцИномЫ в пищеводе Барретта
увеличи-
вается практически в l0 раз при возникновении очагов тяжелой
дисIшазии в эпителии Барретrа.
Клиническая картина
и диагностика
клиническая картина заболевания скJIадывается из симптомов
эзофагита (боль, изжога, oTpbDKKa, срыгивание) и симптомов не-
rrроходимости пищевода (дисфагия).
Боль разлИчной интенсивности чаще связана с приемом пищи,
но может быть и постоянной. Иногда боль беспокоит только но-
чью, в горизонтrlльном положении больного, усиливается при
фи-
зической нагрузке. Характерна локzulизациrl боли за грудиной и на
уровне мечевидного отростка. Иррадиачия боли разнообразна
чаrIIе в грудную кJIетку, в область шеи, лопатки. -
второй по частоте симптом
на недостаточность запирательной - изжога. Из;кога прямо указывает
кардии и явJIяется ха-
функции
рактерным симптомом рефлюкс-эзофагита. Изжога обычно возни-
кает после еды, при накJIоне туловища вперед и в горизонтальном
положении (из-за затекания агрессивного желудочного содержи-
мого в пищевод), а TaIoKe при тлкелой физической работе
сильного напряжения брюшного пресса. Часто больные просыпа- - из-за
ются ночью от сильной изжоги, облегчая ее rтриемом соды.
третьим по частоте симптомом являются отрыжка и срыгивание.
Отрьпкка может быть пустая, но чаще бывает кислой, горькой или
с пищевой окраской. Срыгивание чаще наблюдается после еды,
1з2 Глава 4 Заболевания пищевода 1зз

Эндоскопическое исследова-
иногда
- во время приема пищи; от рвоты оно отличается отсуг-
ствием тошноты. Особенно легко возникает срыгивание в гори- ние дает представление о степени
зонтiL,Iьном положении и при наклоне туловища вперед. порiDкениrI слизистой оболочки
пищевода и его протяженности.
.Щисфагия - частый симптом при тяжелом рефлюкс-эзофагите.
Сначала наблюдается интермиттирующая дисфагия, связанная с Особlто роль эндоскопическое
формированием пептической стриктуры пищевода; возникает она исследование с биопсией при-
при обострении заболевания, употреблении раздра>кающей пищи обретает в диагностике эпите-
(в результате рефлекторного спазма и отека стенки пищевода). лия Барретга и тяжести имею-
Иногда в течение нескольких суIок наблюдается полная иJlи почти щихся в нем дислластических
полная непроходимость пищевода, затем дисфагия может неожи- изменений. Внугрипищеводная
данно лроходить. Щля сформировавшейся стриIсгуры характерно рН-метрия позвоJIrIет зафикси-
уменьшение, а затем и исчезновение изжоги, так как сама стрик- ровать не только кислый, но и
ryра является препятствием к забросу желудочного содержимого в щелочной (дуодена;rьный) реф-
пищевод. люкс, который оказывает не ме-
Нередким симптомом эрозивно-язвенного рефлюкс-эзофагита нее разр},lхительное действие на
является пищеводпое кровотечение. В большинстве случаев оно слизистую оболочку пищевода.
Рис. 4.3. Рентгенограмма. Скользя-
бывает не интенсивным, но в ряде наблюдений может прояв- Эзофагоманометрия позво- щая грьш(а пищеводного отверстия
ляться рвотой <,кофейной гlпцейr> или даже алой кровью, а Talo(e ляет достаточно точно диагно- диафрагмы с укорочением пищево-
дегтеобразным стулом. Иногда единственным проявлением за- стировать кардиальную ГПОД да 1-й степени
болевания может быть анемия, чаще всего это наблюдается при благодаря тому, что зона повы-
рефлюкс-эзофагите, развившем ся из-за кардиоф}тrда,rьной грыжи шенного давления в области физиологической кардии, даже буду-
пищеводного отверстия диафрагмы. У этих же пациентов бывает чи смещенной выше ypoBrul диафрагмы, очень четко улавливается
выраlкенное диапедезное кровотечение в зоне эзофагита, но без датчиком. При тяжелом эзофагите обнарlrкивают усиление пери-
изъязвлений слизистой оболочки из-за венозного застоя в части ст€uIьтики пищевода. Воспалительная инфильтрация и рубцевание
желудка, оказавшейся выше диафрагмы. постепенно нарушают его сократительную способность, и в этой
Клиническая картина рефлюкс-эзофагита нередко сопровожда- стадии регистрируются ослабленные волны [еристчLrIьтики; может
ется так называемыми внепищеводными ;ка-побами, связанными наблюдаться даже полная адинамия пищевода.
с забросом желудочного содержимого в дыхательные пуги (аспи-
Лечение
рационный синдром, вкJIючающий хронический ларингит, и син-
дром бронхиа:rьной обструr<чии, вплоть до развития бронхиальной Большинству больных с неосложненным рефлюкс-эзофагитом,
астмы) и рефлекторными нарушениями сердечной деятельности обычно на фоне кардиаJ,Iьной ГПОД, показано консерваmuвное
(рефлекторнzul стенокардия и аритмия). леченIле1 вкJlючающее определенный режим tIоведения, диету и
В диагностике рефлюкс-эзофагита рентгенологическое иссле- лекарственные средства. Прежде всего следует избегать факто-
дование занимает одно из основных мест, позволяrI оценить то- ров, способствующих повышению внутрибрюшного давлония
пографоанатомическое взаиморасположение пищевода, желудка и (основная причина возникновения желудочно-пищеводного реф-
диафрагмы (рис. 4.3), выявить ГПОД, оценить степень у(орочения люкса). Весьма Bа;KHoe значение имеет соблюдение щадящей
пищевода. Следует подчеркнугь, что именно скользящая ГПОД диеты и режима питания. Пищу следует принимать небольши*
является наиболее частой причиной разрушения антирефлюксного ми порциями, по 5-6 раз в день, в строго установленное время,
механизма кардии. основной ее объем доJш(ен приходиться на 1-ю половину дня,
1з4 Глава 4 Заболевания пищевода 1з5

последний прием пищи - не меньше чем за З ч до сна. В период

обострения рефлюкс-эзофагита назначают также лекарственные
ПРеПаРаТЫ, ПОДаВЛЯЮЩИе ЖеЛУДОЧНУЮ СеКРеЦИЮ, - a*HJa]OH!t1
сты Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин), блокаторы пqотон-
ной помпы (омепразол, париет. лосек) и др. Атропин назначать
не следует, так как он снижает давление в кардии. Эффектив-
ны также антациды _ tшмо_гQль, фосфалюгель, маалQкс, гастЕLII
и др. Следует помнить, что улуrшение клинической картины под
влиянием такого лечения еще не свидетельствует о ликвидации
эзофагита. Как правило, воспiulительные изменения в пищеводе
исчезают значительно позже, чем происходит нормtl,,Iизация кли-
нической картины. Поэтому в подобных сл)цаях лечение следует
еще некоторое время продолкать, несмотря на наступившее об-
легчение.
Показаниями к операции при скользящих ГПОД являются тяже-
лый рефлюкс-эзофагит и его осложнения - пептическая стрикту-
ра (особенно в сочетании с круглой язвой пищевода), пишеводное
кровотечение. Оперативное лечение необходимо TaIoKe при обо-
снованном подозрении на рак кардии и нижней трети пищевода.
При сопугств},ющих заболеваниях, требующих оrrеративного лече-
ния (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хро-
нический каJIькулезный холецистит), показано сочетанное анти-
рефлюксное вмешательство на кардии. Наконец, безуспешность
неоднократных курсов консервативного лечения в стационаре у
больных с вырalкенной клинической картиной рефлюкс-эзофагита
TaIoKe является показанием к операции. Наиболее целесообразный
Рис. 4.4. Фlндопликация: этапы операции
метод
- органосберегающая антирефлюксная операция: фlтцо-
IIликация (рис. 4.4).
После мобилизации малой кривизны, кардии, абдоминального зади пищевода. Эти манипуJuIции возможны при неосложненном
отдела пищевода и дна желудка по типу селективной проксималь- рефлюкс-эзофагите, когда пищевод не укорочен, периэзофагит не-
ной ваготомии над малой кривизной симметрично сшивают перед- значителен. Лапароскопические манипуляции в условиrIх тяжелого
нюю и заднюю стенки желудка, создавая вокруг абдоминального перипроцесса нередко приводят к повреждению блуждающих не-
отдела пищевода антирефлюксный кJIапан по типу чернильницы- рвов, стенки пищевода и желудка. Асимметричная манжета может
>>непроливайюаr>. Верхний край фундогlltикационной манjкетки до - обусловить стойкуtо дисфагию у больных со значительным сниже-
полнительно фиксируют к IIищеводу. нием пропульсивной моторики пищевода; она может соскользнугь
Лапароскопически обычно выполняют различные варианты с пищевода на область кардии и сдавить ее - так называемый
несимметричной фуrцошrикации (операция Ниссена и ее моди- телескоIIический эффект. Неполная фуrцогьтикация (неполное
фикации), когда абдоминальный отдел пищевода оборачивают обертывание пищевода желудком) малоэффективна при вырzDкен-
передней стенкой кардиального отдела желудка, заведенной по- ном рефлюксе.
136 Глава 4
При короткой рубцовой стрик-
т}ре над кардией (не более 3 см)
можно выполнить ее продоль-
ное рассечение с последующим
ушиванием раны в IIоперечном
направJIении. Швы пищевода в
этом случае прикрывают фундо-
rтликационной маюкеткой.
При протяженных ригид-
ных стриктурах, хронической
круглой язве нижней трети пи-
-э
щевода, выявлении пищево-
да Барретта с очагами тлкелой
d
"+,
>д дисплазии выполняют субто-
тальную резекцию пищевода из
шейно- абдоминчlJIьного доступа
(без торакотомии) с одномо-
ментной заднемедиастинiшь-
Рис. 4.5. Пластика пищевода желу- ной эзофагопластикой изопе-
дочной трубкой из торакоабдоми- ристrulьтической желудочной
нtUIьного доступа
трубкой из большой кривизны
желудка (рис. 4.5).
4.4. Нервно-мышечные заболевания
пищевода
К нервно-мышечным заболеваниям относят кардиоспазм, аха-
лазию кардии (синоним диффузный эзо-
- ахzl,,Iазия пищевода),
фагоспазм (сиrцром Барсони-Тешендорфа). В их основе лежат
различные нарушения иннервации пищевода. Г[о частоте нейро-
мышечные заболевания занимают З-е место среди всех болезней
пищевода. Мужчины и женщины заболевают примерно с одинако-
вой частотой, причем в любом возрасте - от детского до старче-
ского. Щолгое время все нервно-мышечные заболевания пищевода
расценивались как <<кардиосtIазм>>.
спастическое сужение терминz1,IIьно-
Кардиоспазм
- это стойкоепроявляется
го отдела пи {Iевода, которое дисфагией и в далеко за-
шедших стадиях сопровоr(дается органическими изменениями тела
пищевода: сначzuIа гипертрофией, а затем атонией мускулатуры
-
заболевания пищевода 1з7
и значительным расширением его просвета. Патогенез данного
страдания до сих rrор окоIгIательно не выявлен. fIри углубленном
изу{ении выяснилось, что кардиоспазм и ах€шазия кардии явля-
ются 2 различными заболеваниями. П"ри карлиоспазме маноме-"
тричOски определяется повышенное давление в кардии; градиент
пищеводно-желудочного давления может достигать 20 мм рт.ст. и
более (норма
- 10t3 мм рт.ст.). !.тrя нача.llьных стадий кардиоспаз-
ма характерна усиленная непропульсивная моторика пищевода.
Морфологически находят дегенеративно-дистрофические измене-
ния в чр_9Iqнглионарньж нейронах дорсальных ядер блуждающих
нервов и менее вырzDкенные
- в постганглионарных нейронах
ауэрбаховского сrrllетения пищевода. Считается, что в результате
нарушения центрiL,Iьной иннервации при кардиоспазме гладкая
мускулатура нижнего пищеводного сфинктера приобретает повы-
шенную чувствительность к своему физиологическому регулято-
ру - эндогенному гастрину. Таким образом, tlри данном варианте
течения заболевания наблюдается истинный спазм кардии.
При ахалазии кардии, напротив, поражаются преимущественно
r{ОСТганци9чарн.Ь.Iе неЙг9нlt, в результате выпадает рефлекс рас-
крытия кардии на глоток, Манометрически находят нормальный
или дtlже rrони)кенный градиент пищеводно-желудочного давле-
ния, моторика пищевода при этом значительно ослаблена. При
ахалазии кардии нет условий для возникновения повышенной чув-
ствительности гладкой мускулатуры нижнего пищеводного сфин-
ктера к гастрину, так как сохранена центральная иннервация.
В соответствии с наиболее распространенной в нашей стране
классификацией Б_Л__.П_qтррр9ког9 различают 4 стадии кардио-
спазма:
.[
стадия
- начальная: пищевод не расширен, рефлекс рас-
крытиrI кардии имеется, но моторика пищевода усилена и
дискоординирована;
. II стадия
- рефлекс раскрытия кардии oTcyIcTByeT, отмечает-
ся расширение пищевода до 4-5 см;
. [lI стадия характеризуется значительным расширением лище-
вода до 6-В см, отсугствием пропульсивной моторики, за-
-
держкой в нем жидкости и Ilищи;
138 Глава 4
. fv стадия
- резкое расширение, удлинение и искривление
пищевода с атонией стенок, длительной задержкой жидкости
и пищи.
!ля сицдрома Барсони-ТешеIцорфа (<<псов.що.щивертикулез)>,
<(штопорообразный пищевод>) характерны непостоянный распро-
страненный спазм нижней половины или трети пищевода, диф-
фузное постоянное с}Dкение этих отделов или множественные сег-
ментарные непродолlкительные сокращения (рис. 4.6).
Клиническая картина
и диагностика
У большинства больных пер-
вые юIинические признаки забо-
левания проявлrIются в возрасте
от 20 до 40 лет. В рrд" сJц^{аев
бывает трудно установить, ког-
да именно начЕUIась болезнь.
заболевание может возникать
внезапно, в связи с какой-либо
психи!Iеской цlавмой, или раз-
вивается постепенно. В по-
следнем сл)цае больные часто
обращаются за медицинской
помощью в рке заrцпценной
стадии кардиоспазма. Харак-
терными симптомами явJUIются
дисфагия, oTpbDKKa, срыгива-
ние. .Щисфагия часто интермит-
тир}.ющая, может усиJIиваться
при волнении, часто носит па-
радоксальный характер (хоро-
шо проходит твердая пища, но
задерr(ивается жидкость). Не-
редко больные отмечают, что
преодолеть непроходимость им
помогают несколько глотков
воды (чтобы прошла пища) или
Рис. 4.б. Рентгенограмма. Щиффуз- rrриходится прибегать к др},гим
ный эзофагоспазм приемам, например к повтор-
3аболевания пищевода 1з9
ным глотательным двюкениям, сдавлению грудной кJIетки, глубо-
кому дыханию, надранию jкивота и пр. Пациенты часто жалуются
на реryргитацию, вначчuIе сразу после еды, а при прогрессировании
заболевания, особенно при IV стадии, спустя какое-то времJI по-
сле приема пищи. РеryргитациrI мо)(ет
- наблюдаться во время сна
(симптом <<мокрой подушки>), что грозит опасностью аспирации
и развитием легочных осложнений. Характерно нz}личие в рвот-
ных массах непереваренной пищи, иногда с неприrIтным запахом
(в результате развития гниJIостного процесса в пищеводе).
Многие больные часто жiUIуются на боль распирающего харак-
тера после еды по ходу пищевода, обычно с иррадиацией в спи-
ну, между лопатками. Боль натощак носит более острый характер,
что зависит от сегментарных спазмов пищевода. При развитии за-
стойного эзофагита отмечаются ощущение ){окения за грудиной,
т}цIые ноющие боли, усиливающиеся во время еды, особенно при
приеме раздра;кающей пищи. Застойный эзофагит может tIриво-
дить к развитию язв в пищеводе и образованию рубцов. Отме-
чается повышенная опасность развития рака пищевода на фоне
хронического эзофагита. В далеко зашедших стадиях кардиоспаз-
ма могуг наблюдаться симптомы сдавJIения резко расширенным
пищеводом соседних органов
- сердцебиение, одышка, цианоз,
чрство удушья после еды. Эти симптомы обычно исчезают после
срыгивания проглоченной пищи. Иногда сильный спазм пище-
вода во время приема пищи может быть расценен как прист\J,II
<(стенокардииr>. У некоторых пациентов боль высцrпает в качестве
основного симптома, а дисфагия бывает вырiDкена слабо. Часто
наблюдаются слюнотечение, бессонница, плохой аппетит, астени-
зация больных.
Основные методы диагностики кардиоспtlзма
- ренттенологиче-
ское, эIцоскопиtIеское и эзофагоманометриlIеское исследование.
Характерными рентгенологическими признаками кардиоспазма
являются расширение пищевода в той или иной степени с нчuIичи-
ем <(узкого сегмента)> в терминальном его отделе (рис, 4,7).
Стенки пищевода, в том числе в суженной части, сохраIIяют
эластичность. Натощак в с}тIрастенотическом отделе пищевода
определяется значительное коли!Iество жидкости; газовый пузырь
желудка в этот период oTcyIcTByeT, но может формироваться в про-
цессе исследования. Конryры пищевода в дистalJIьном отделе, как
правI4IIо, ровные, форма с}rкения воронкообразная. Контрастная
140
&
Pllc. 4.7. Рентгенограмма. Кардио-
спазм II стадии
Рис. 4.8. Рентгенограмма. S-образ-
ная деформация пищевода
Глава 4
взвесь поступает в желудок тон-
кой струйкой (симптом <<реди-
ски> или <<мышиного хвоста,>).
При заполнении пищевода ба-
риевой взвесью в определенный
момент под действием сиJIы
гидростатического давления
кардия раскрывается и столб
контрастного вещества <(fIрова-
ливается> в желудок широкой
струей вне акта глотания (проба
Хурста).
Нередко в наччutьных стади-
ях кардиоспазма определяются
сегментарные непропульсивные
сокращения пищевода. В IV ста-
дии tlищевод имеет вид атонич-
ного мешка с полным отс},т-
ствием перистzulьтики, харак-
терны его удлинение и искрив-
ление в дистальных отделах, при
этом часто пищевод принимает
S-образную форму (рис. 4.8).
Контрастная масса может за-
дер)<иваться в пищеводе до 40-
50 мин и больше. Иногда резко
расширенный пищевод может
занимать большую часть груд-
ной полости.
При эзофагоскопии в начаltь-
ньш стадиях заболевания какие-
либо характерные изменения в
пищеводе отсугствуют. Кардия
обычно бьтвает в сомкнутом со-
стоянии, эндоскоп может про-
ходить через нее свободно или
встречает некоторое сопротив-
ление. В далеко зашедших ста-
диях болезни через эндоскоп
заболевания пищевода 141 l
видна большая зияющая полость пищевода, в котором моryт быть
жидкость, слизь, остатки пищи. Слизистая оболочка пищевода
обычно воспz1,IIена, утолщена, могуг выявляться эрозии, язвы, леI1*
коплакия. Изменсния нарастают в дистаIIьном направлении. При
S-образно искривленном пищеводе бывает трудно достигнугь кар-
дии, но через нее в желудок э}цоскоп проходит всегда. Если эн-
доскоп не проходит через кардию, следует предположить нtulичие
органического стеноза (пептическая стриктура, рак). Эзофагоско-
пия играет решающ}то роль при лифференциальной диагностике
кардиоспазма и стенозирующего рака кардии, иногда сопровожда-
ющегося быстрым расширением пищевода.
Эзофагоманометрию проводят как при лервичной оценке со-
стояния больного, так и в процессе Jlечения с помощью кардиоди-
латации (для контроля ее эффективности).
Лечение
Кардиодилатация в настоя-
щее время остается основным
методом лечения кардиоспазма.
Она вызывает парез кардии,
уменьшая тем самым градиент
пищеводно -желудочного давле -
ния. Наибольшее распростране-
ние получили пневматические
кардиодилататоры (рис. 4.9).
Под рентгенологическим
контролем дилататор вводят в
пищевод и устанавливают <<та- Рис. 4.9. Баллонный дилататор
лию>> баJUIона на уровне кардии
(рис. 4.10), баллон разд}ъают, ориентируясь на ощу]цения паци-
ента; возникновение боли служит сигналом к прекращению про-
цедуры,
Щилатацию обычно проводят через день, постепенно повышая
давление (со l80 до 320 мм рт.ст.). Критериями эффективности
лечения являются исчезновение дисфагии и снижение градиента
пищеводно-желудочного давления до нормzшьного уровня. Обыч-
но курс лечения включает 5-6 процедур дилат,ации. Не следует
снижать градиент давления менее 7-8 мм рт.ст., так как при этом
может развиться недостаточность жомно-клапанной функции кар-
 т

142 Глава 4 3аболевания пищевода 143

диии как следствие - рефлюкс-

эзофагит.
У большинства больных уже
в процессе лечения значительно
уменьшается дисфагия, сокра-
щается диаметр пищевода, вос-
станавливается газовый пузырь
желудка, а по окончании курса
лечения пациенты обычно мо-
гут свободно принимать любlто
)

t.\
пиЩУ.
Осложнениями кардиодила-
тации, особенно при ее форси-
рованном проведении, являются

повреждение стенки пищевода,
вплоть до полного разрыва (по-
казана экстренная операция) и
тяжелый эзофагит (необходимо
Рис. 4. 10. Рентгенограмма. Ба:т,rонная прервать курс дилатации и обе-
дилатация (видна таlrия бшurона) спечить функциональный покой
пищеводу на фоне консерватив-
ного лечения).
У многих больных через определенный [роме)сугок времени
(обычно от 1 года до нескольких лет) приходится повторять курс
tIневмокардиодилатации. Однократный ее курс приводит к стой-
кому выздоровлению приблизительно у 60% больных; [овторными
курсами удается добиться хороших и удовлетворительных резуль-
татов примерно у 85% лациентов. Больным с кардиоспазмом при
рецидиве дисфагии после 3 курсов кардиодилатации и более пред-
лагают оперативное лечение.
В настоящее время оптимz1,IIьной следует считать органосохра-
няющ}aю кардиошIастическую операцию, в основе которой лежит
эзофагокардиомиотомия по Ге,тлеру с rrоследующей неполной
фундопликацией (рис. 4. l 1).
Фундопликация необходима мя предугlреждения рефлюкс-
эзофагита, который может возникнугь после рассечения пище-
водно-желудочного перехода (операции Геллера) и закончиться
формированием вторичной пептической стриIсг}ры. После моби-
лизации абдоминального отдела пищевода и верхней трети желудка
дi \
L
Рис. 4.11. Схема. Кардиомио-
томия (операция Геллера) с
неполной фундопликацией в ),
модификации А.Ф. Черноу-
сова
по типу селективной проксимальной ваготомии переднюю стенку
пищеводно-желудочного rrерехода рассекают вдоль до свободно-
го пролабирования слизистой оболочки. Затем переднюю стенку
дна желудка вшивают в разрез мышечной оболочки, а заднюю
-
обертывают вокруг кардии и сшивают с передней 2 швами таким
образом, что верхние края фуrцоrшикационной манжетки расхо-
дятся в виде конуса. Подобная операция обеспечивает свободный
пассаж пищи в желудок и эффективно предупреждает гастроэзо-
фагеальный рефлюкс.
К сожалению, такую органосохраняющую оrrерацию можно
выполнить далеко не всегда. Она практически неэффективна при
IV стадии заболевания, особенно у больных, yJKe перенесших неу-
дачные кардиопластические операции, осложнившиеся развитием
рефлюкс-эзофагита и пептической стриктуры пищевода. В таких
 144 Глава
сл}л{аях показана субтота-пьная резекция пищевода с одномомент-
ной эзофагопластикой изоперистzl,тьтической желудочной трубкой
с анастомозом на шее.
Ахалазия кардии ю]инически проявляется почти так же, как и
кардиоспазм: характерны дисфагия, реryргитация, распирающие
боли в Груди с иррадиацией в спину (после еды) в запущенных ста-
диях болезни. Однако чаще заболевание развивается постепенно; в
этой сиryации труднее выяснить, когда появились симптомы. Вна-
чале больные отмечают легкое и мrlлозаметное затруднение про-
хождения твердой пищи по 11ищеводу, в то BpeMrI как полуjкидкая
пища и жидкость проходят свободно. В течение длительного вре-
мени (через месяцы и дa-iке годы) дисфагия постепенно нарастает;
начинает lLIIoxo проходить поJцDкидкая пища, а затем и жидкость.
Как и при кардиоспазме, больные пы-
таются запивать пищу, принимают во
время еды вычурные позы, сдавлива-
ют себе грудь, но облегчение наступа-
ет только после приступа <<пищевод-
ной рвоты)>. Постепенно развиваются
похудение, слабость, нар},шается тру-
доспособность.
При рентгенологическом исследо-
вании находят расширенный в разной
степени и атоничный, неперистiulь-
тирlтощий пищевод. После глотка
IIоявJUIются сокращения пищевода
в верхних его отделах, но в дистzUIь-
ном направлении сокращения стенки
быстро затухают. Открытия кардии в
ответ на глоток не происходит. Нака-
пливающаяся в пищеводе контраст-
ная масса в определенный момент
проходит в желудок вне зависимости
от глотка или какой-либо перисталь-
тической волны (рис. 4,|2).
При эзофагоманометрическом ис-
следовании оказывается, что градиент
}
Рис. 4.12. Рентгенограмма. пищеводно-желудочного давления в
Ахалазия пищевода пределах нормы или ниже. При гло-
4 Заболевания пищевода 145
тании не отмечается снижения давления в области пищеводно-
желудочного перехода, и он не расслабляется.
В ходе эндоскопического исследования характерных дJIя axfu,Ia-
зии признаков не находят. Язвенный застойный эзофагит выяв-
ляют при длительном течении заболевания, изменения слизистой
оболочки нарастают, как правило, в дистzulьном направлении. Эн-
доскоп свободно проходит через кардию в желудок.
Лечение аха,IIазии кардии во многом похоже на таковое при
кардиоспазме. Однако имеются и некоторые существенные раз-
личия. Так, пневматическую кардиодилатацию следует проводить
более осторожно, с меньшим давлением, чтобы не вызвать недо-
статочности кардии. При появлении изжоги курс дилатации не-
обходимо немедленно прекратить и провести контрольное эзофа-
гоманометрическое исследование. Тем не менее пневматическая
кардиодилатация значительно облегчает дисфагию у преобладаю-
щего большинства больных. Показания к оперативному лечению и
его принципы
- такие же, как при кардиосtlазме.
Диффушъй эзофаюспазм, или синдром Барсони-Тешен-
дорфа, чаще не выделяют в особую форму, а отмечаемую клиниче-
скую картину относят к проявлениям кардиоспазма или ахалазии
кардии. Характерными рент*
генологическими признаками
являются <,четкообразныЙ)>, а
TaIoKe (штопорообразныЙ> пи-
щевод (рис. 4.13).
Эзофагоманометрически по
всеп/tу Длиннику Пищевода Мото-
рика характеризуется нzulичием
сегментарных непроIтульсивных
сократительных волн, возни-
кающих одновременно на раз-
ных уровнях вне зависимости от
глотка.
наиболее частым симптомом
является дисфагия; на 2-м месте
стоит загрудинная боль. Харак-
терны также регургитация, по-
худение и слабость, общая асте-
низация. Рис. 4.13. Рентгенограмма. Щиф-
фузный эзофагоспазм
146 Глава
Рентгенологически при эзофагоспазме не отмечается задерж-
ки в пищеводе контрастного вещества и сужения кардии. При
эзофагоманометрическом исследовании выявляется градиент
tIищеводно-желудочного давления в пределах нормы или близкий
к ней. Эндоскопическое исследование, как правиIIо, не обнаррлtи-
вает характерных для эзофагоспазма признаков.
В отличие от кардиоспазма и ахчuIазии кардии пневматическая
кардиодилатация при эзофагоспазме не дает такого же хороше-
го и длительного эффекта. Хороший и удовлетворительный не-
посредственный результат удается пол)л{ить после 5-6 сеансов
дилатации не более чем у 50% больных. После установления пра-
вI4IIьного диагноза IIневматическую кардиодилатацию проводить
не следует, а целесообразно ограничиться комплексным консерва-
тивным лечением, которое вкJIючает спазмолитические препараты
(но-шпа, гzulидор, папаверин, платифилпин и др.), нейролептики
и транквилизаторы (эглонил, настойка пустырника), препараты
нитрогруппы, иглорефлексотерапию. Назначают щадящую дие-
ту, седативные препараты, комплекс витаминов (В,, В2, В6, РР),
физиотерапевтические процедуры (электрофорез с новокаином,
хлоридом кzulьция на область шеи, гzUIьванический воротник IIо
IIIербаку). Одновременно проводят лечение эзофагита, других со-
Ilуtствующих заболеваний пищеварительного TpaIOa и др.
4. 5. Дивертикулы пиlцевода
По происхождению вьцеляют врощценные и приобретенные ди-
вертикулы пищевода. Первые встречаются искJIючительно редко.
Приобретенные дивертикулы по лок€uIизации подразделяют на
глоточно-пищеводные (пограничные или ценкеровские), бифурка-
ционные, эпифрена:rьные и множественные. Впервые систематиза-
цию дивертикулов пищевода предложил патологоанатом Rokitanski
в 1840 г. Он же tIодразделил их на Iryльсиопные и тракционные.
Первые развиваются в наиболее слабых местах стенки пищевода в
результате повышениrI внутрипросветного давления. Тракционные
дивертикулы возникают вследствие вовJIечения стенки пищевода в
какой-либо воспztлительный или рубцовый rtроцесс. В ряде слу{а-
ев бывает так, что тракционный дивертикул затем развивается по
пульсионному механизму (повышение внугрипищеводного давле-
ния приводит к прогрессированию выпячивания).
4 Заболевания пищевода 147
В 1877-1878 гг. F. Zenker и Zimssen тщательно описЕuIи
пищевоцно-глотоjны9" дивертикуltы, которые с того времени на-
зывilют, цонкеро,вскими.
Глоточно-пищеводные дивертикулы исходят из задней стенки
глотки на уровне перстневидного хряща трахеи, где между кон-
стрикторами имеется область, не прикрытая мышцами (треуголь-
ник Ланье-Гаккермана), и являются по механизму возникновения
Пу4ьси.9gц_ь_"lцд_l4. Реже наблюдаются дивертикулы, исходящие из
треугольника Лаймера, который сверху ограничен перстневидно-
глоточной мышцей, а снизу и по бокам
- п}^{ками продольных
мышц пищевода (рис. 4.14).
Повышение давления в полости глотки и в области <<рта>> пи-
щевода наряду с дискоординацией мышечных сокращений мо;лrет
привести к формированию дивертикула. При небольших разме-
рах мешок дивертикула располагается позади глотки и пищевода,
большие дивертикулы локализуются слева от средней линии. Щен-
керовские дивертикулы мог},т достигать значительных размеров
(рис.4.15).
Бифуркационные дивертикулы преимущественно располагают-
ся на переднейили переднеправой стенке пищевода и по механиз-
му возникновения явJIяются, как правило, тракционными. Воспа-
Рис. 4.|4. Глоточно-пищеводный Рис. 4.15. Рентгенограмма. Щивер-
дивертикул (дивертикул Щенкера) тикул Щенкера
148 Глава
лительные процессы в лимфатических узлах и других образованиях
средостениrI приводят к развитию спаечного процесса, рубцева-
нию и вытягиванию стенки пищевода; на операции они всегда
I]лотно сращены с лимфатическими узлами, трахеей, бронхами.
В дальнейшем к тракционному может присоединяться пульсион*
ный механизм. fIо своим размерам бифуркационные дивертикулы
не достигают ценкеровских.
Эпифренальный дивертикул впервые описit],I Deguis в 1804 г.
Эпифренальные дивертикулы по механизму возникновения яв-
ляются пульсионными и часто достигают значительных размеров.
Обычно они располагаются ч?_переднеi,t или rrереднеправой стен*
ке пищевода в ниJ(ней его трети. Считается, что основн},,ю роль
в возникновении этих дивертикулов играет врожденная слабость
стенки пищевода в этой области. Здесь пищевод отюIоняется от
средней линии вправо, а затем влево, поэтому постоянное воздей-
ствие пищевого комка на правую стенку пищевода больше, чем на
левую, что может привести к формированию дивертикула. Пуль-
сионный механизм возникновения эпифренiulьных дивертикулов
tIодтверщцает тот факт, что они нередко сочетаются с кардиоспаз-
мом и ГПОД.
Клиническая картина
диагностика
и
IJенкеровский дивертикул в начzl,Ilьноiт стадии может ничем
себя не проявлять, в др}тих сл)^{аях больных беспокоит ощущение
<(царапания>> в горле во время еды. Иногда подобных пациентов
начинают лечить с ошибочным диагнозом заболевания зева или
гортани. По мере прогрессирования дивертикула вследствие попа-
дания в него пищи и сдавления пищевода появляются характерные
симптомы
- дисфагия, срыгивание (часто - во время сна, что мо-
жет приводить к аспирации), дурной запах изо рта. При больших
дивертикулах в области левой половины шеи может вьUlвляться
эластическое выпячивание, при надавливании на которое опре-
деляется характерное <<урчание,>. Иногда наблюдаются симптомы
сдавления большим дивертикулом соседних стр},ктур (набухание
шейных вен, одышка, сердцебиение, осиплость голоса и др.). При
развитии дивертикулита и перидивертикулита возникают боли в
шее, затылке, за грудиной. Изъязвление дивертикула может при-
водить к кровотечению или перфорации с развитием флегмоны
4 Заболевания пищевода 149
шеи, редко мог},т наблюдаться также полипоз и раковое превра-
щение.
Бифуркачионные дивертикулы небольших размеров обычно
протекают бессимптомно и являются слу{айной находкой при
рентгеноконтрастном исследовании. При более или менее круп-
ных дивертикулах с длинной и узкой шейкой, препятствующей
их опорожнению, характерны загрудинная боль, иногда симули-
рующая стенокардию, боль в спине, гиперсаливация, отрыжка,
реже - дисфагия. Боль может быть связана как с дивертикулитом
и перидивертикулитом, так и с развитием сегментарного эзофагита
в области шейки дивертикула. С этим хсе бывает связана и дис-
фагия, возI{икающая вследствие сегментарного спазма пищевода.
Могут выявляться TaIoKe симптомы сдавления соседних органов в
виде сердцебиения и одышки. Бифуркационные дивертикулы не-
редко сочетаются с кардиапьной ГГIОД и рефлюкс-эзофагитом с
характерными для этого страдания симптомами (изlкога, отрьr>l(-
ка, срыгивание, боли в эпигастрии). При развитии дивертикули-
та, изъязвления и лерфорации дивертикула возможны тяжелые
осложнения (медиастинит, пищеводно-респираторные свищи).
Перфорация дивертикула может произойти в верхнюю IIолую вену
или аорту, что обычно вызывает смертельное кровотечение в про-
свет пищевода.
Течение эпифрена,тьных дивертикулов при небольших их раз-
мерах и широкой шейке так)(е бывает бессимптомным. При боль-
ших дивертикулах, особенно осложненных дивертикулитом, кли-
ническая картина становится яркой
- характерны загрудинные
боли, оцrыжка, срыгивание, могуt наблюдаться дисфагия, пище-
водное кровотечение. В ряде случаев боль напоминает таков},ю
при стенокардии. При перфорации дивертикула часто развиваются
пищеводно-респираторные и пищеводно-медиастинЕшьные свищи.
Подобные осложнения могуг наблюдаться и при попадании инород-
ньD( тел в дивертикул. Примерно в 20% сJýлIаев такие дивертикулы
сочетаются с кардиосrrазмом и рефлюкс-эзофагитом, что необходи-
мо }^{итьшать при выработке IuIaHa лечения. На фоне хронического
дивертикулита может возникнугь и paKoBiUI оIцлхоль.
В диагностике дивертикулов пищевода решающ},ю роль играет
полипозиционное рентгеноконтрастное исследование, позволяю-
щее точно установить локчuIизацию, размеры, форму дивертику-
ла, его осложнения и сопlтствующие забо:tевания. Если бариевая
150 Глава 4
взвесь задерживается в полости дивертикула больше 2 мин, то,
скорее всего, имеется дивертикулит. Необходимо тщательно об-
следовать стенки дивертиkула ця исключения полипа или рака.
Надо также помнить о возможности формирования свищей и более
тщательно обследовать больного при подозрении на такое ослож-
нение. Точная локализация дивертикула необходима для выбора
рационального хирургического доступа. Следует TaIoKe тщательно
изучить состояние кардии, поскольку подобные дивертикулы ча-
сто сочетаются с кардиальной ГПОД и кардиоспазмом.
Обязательно также проведение эзофагоскопического исследо-
вания, которое наиболее точно вьuIвляет изменения слизистой
оболочки пищевода и самого дивертикула, а также локiUIизацию,
размеры шейки, нtulичие различных осложнений (кровотечение,
свищ, полип, рак).
Лечение
Лечение дивертикулов пищевода может быть консервативным и
оперативным. Консервативное лечение показано при небольших,
легко опорожняющихся дивертикулах без явлений дивертикулита,
скудной кJIинической картине, а также при наличии tIротивопо-
казаний к операции (тяжелые сопуIствующие, особенно сердечно-
легочные заболевания). Больному назначают щадящую диету.
Полезно принимать перед едой растительное масло, а после еды
выпивать несколько глотков воды для механического очищения
дивертикула. Несомненную пользу приносит соответствующее ле-
чение TaIoKe при сочетании дивертикула с ГПОД. В сл1,.rаях, когда
дивертикул сочетается с кардиirльной ГПОЩ, назначают лечение,
направленное на борьбу с рефлюкс-эзофагитом.
Оперативное лечение показано при больших дивертикулах (бо-
лее 2 см) с задержкой в них контрастной массы, с признаками
дивертикулита и других осложнений, при вырiш(енной клиниче-
ской картине. Наиболее радикальной операцией является дивер-
тикулэктомиrI.
При глоточно-rrищеводном дивертикуле операцию осуществля-
ют шейным достl.пом. Выделяют дивертикул из окружающих тка-
ней, иссекают его, образовавш}тося рану ушивают в поперечном
направлении послойно 2 рядами узловых швов, при этом в пище-
вод вводят толстый зонд для профилактики стеноза (рис. 4.16).
Бифуркачионные и эпифренzulьные дивертиIryлы удfuтяют че-
рез правосторонний переднебоковой трансторакzulьный достlлп в
Заболевания пищевода 151
пятом-шестом межреберье. flи-
вертикул вьцеляют из окррка-
ющих тканей и иссекают; рану
пищевода ушивают послойно в
продольном направлении 2 ря-
дами узловых швов. Отдаленные
результаты операций при дивер-
тикулах пищевода, как правило,
хорошие.
Рис. 4.1б. Щивертикулэктомия
4.6. Повреждения и рубцовые стриктуры пиIцевода
Повреждения пищевода с )л{етом причины их возникнове-
ния разделяют на механические травмы и ожоги. Механические
травмы бывают открытыми и закрытыми. К открытым, помимо
колото-резаных и огнестрельных ранений, относят повреждения
пищевода инородным телом и ятрогенные травмы при медицин-
ских манипуляциях (эндоскопии, интубации трахеи, катетериза-
ции яремной вены).
3акрытые повреждения
Закрытые повреждения пищевода возникают из-за сдавJIения
грудной кJIетки (падение с высоты, автотравма) или резкого повы-
шения вн}цриполостного давления. Сюда же относятся разрывы
стенки органа при неукротимой рвоте
- так называемый спон-
танный разрыв пищевода (синдром Боархааве). В этом сл}..Iае воз-
никает разрыв нижнегрудного отдела пищевода во время прист}пIа
спонтанноiлили искусственно вызванной рвоты из-за резкого по-
вышения внугрипищеводного давления (давление в желудке при
рвоте мо)(ет повышаться до 200 мм рт.ст.). Разрыв rrищевода мо-
жет происходить и при попытке искусственно сдержать приступ
рвоты после обильной еды и приема zulкогоJlя (так называемый
синдром <,банкетноЙ травмы>). На фоне многократноЙ дискоорди-
нированной рвоты чаще происходит разрыв лишь слизистой обо-
лочки пищеводно-желудочного перехода в виде линейной трещи-
152 Глава 4
синдром Маллори-Вейсса; тогда развивается клиническая
F.pI-
картина пищеводного кровотечения.
Повреждение может быть проникающим - сквозной дефект
стенки пищевода, и непроникающим. Из-за прямой контами-
нации средостения tlроникающие повреждения грозят быстрым
развитием медиастинита, проявляющегося тяжелой гнойной ин-
токсикацией с развитием полиорганной недостаточности на фоне
болей в грудной IL-IеTKe и подкожной эмфиземы.
Щля диагностики проникающих механических повреждений
пищевода и их осложнений применяют рентгенологическое иссле-
дование, КТ, УЗИ IL'rеврiшьных полостей и сердца. Важное значе-
ние в диагностике повреждений пищевода имеют фиброэзофаго- и
фибротрахеобронхоскопия. Ранrrяя диагностика повреждения rrи-
щевода крайне Ba)kнa для успеха лечения, которое начинают не-
медJIенно.
Лечение проникающих повреждений пищевода, как правило,
оперативное. Консервативную терапию можно проводить при не-
больших дефектах стенки пищевода (до 0,5 см), небольших затеках
контрастного вещества за контуры пищевода (до 2 см) при их хо-
рошем оrrорожнении в Ilищевод и без задержи в них контрастного
препарата, а TaloKe при отс},тствии признаков нагноениrI в средосте-
нии, IUIеврtuIьных полостях, в околопищеводной юIетчатке на шее.
Больному проводят полное парентеральное лUIи зоFцовое питание
на фоне мощной антибактериальной и дезинтоксикационной тера-
пии при обязательном ежедневном рентгенологическом контроле
состояния пищевода и околопищеводной клетчатки, IIлеврчшьных
полостей и мониторинге общих признаков интоксикации.
Выбор хирургического дост}дlа зависит от локztJIизации повреж-
дения. На шее это обычно косой разрез параJLтельно и кпереди от
левой кивательной мышцы. При перфорациях средне- и верхне-
грудного отделов tIищевода опТиМrl,'IЬным достуtIом является пе-
реднебоковая торакотомия в четвертом-пятом межреберье спра-
ва. При повреждениях нижнегрудного отдела пищевода с успехом
используют трансабдоминtшьный доступ. При свежих сквозных
повреждениях tlищевода применяют их ушивание с укреплением
линии швов у{астком близлежащей мышцы на ножко, лоскугом
плевры, диафрагмы, большим счl,,Iьником, стенкой желудка и пр.
Обязательно дренируют область повреждения и операции, а в же-
лудок вводят трансназа,,Iьный зоrц дJIя декомltрессии.
Заболевания пищевода 15з
При невозможности ушить дефект шейного и верхнегрудного
отделов пищевода (выраженные воспчuIительные изменения пище-
водной стенки) к области повреждения подводят дв)Dшросветные
дренахи для проточно-промывного дренирования. При перфора-
ции нюкнегрудного отдела пищевода с целью профилактики за-
броса желудочного содержимого через дефект пищеводной стенки
в средостение или плевральн}aю IIолость },шивают рану IIищевода
и выполняют фlтrдог1,1lикацию, которая прикрывает швы пищево-
да и прешIтствует желудочно-пищеводному рефлюксу. При этом в
желудок вводят зоrц дJIя декомпрессии.
При обширных свежих разрывах пищевода применяют также
его резекцию с одномоментной или отсроченной эзофагоrшасти-
кой. fIри застарелых (несколько сугок) повреждениях, ослож-
ненных медиастинитом, плевритом, флегмоной шои, применяют
только нарркное проточно-промывное дренирование области по-
вреждения, нак,Ilадывают гастростому для полноценного питания.
Проводят массивн}то антибактериальную и общеlr<ретrляющую те-
рапию в надежде на формирование нарркного пищеводного свища
с возможностью последующего его закрытия консервативным или
оперативным пугем.
Инородные тела пищевода
Инородные тела пищевода
- это посторонние предметы, rrопа-
дающие в пищевод извне и задерживающиеся там в течение более
или менее дJIительного времени, что вызывает характерн},ю кJIини-
ческ}то картину. При этом повреждение мог},т вызывать не только
острые предметы, но и обтурировавшие пищевод круrrные куски
пищи, способные вызвать пролежень стенки пищевода, ее некроз
и перфорацию (чаще задней, мzulоrrодвижной, стенки IIищево-
с
да) развитием
-
периэзофагеального абсцесса, глубокой флегмоны
шеи, гнойного медиастинита, IIлеврита, остеомиелита позвонков,
сепсиса, аррозионных кровотечений из крупных сосудов.
Инородные тела обычно задерживаются в местах физиологиче-
ских сужений, чаще (около 70% наблюлений)
- в области <(рта)>
пищевода. Патологические сужения (пептическая или послеожо-
говая стриктура, злокачественная опуtоль) моryт обусловить за-
стревание даже очень мелких инородных тел (косточки от яблока
LuIи апельсина) на любом уровне.
 Глава 4
154
клиническая картина может быть обусловлена как самим ино-
Типичны жа-
родным телом, так и вызванными им осложнениями.
лобы на боль в горле, ощущение <(царапания)> или неловкости при
глотании, дисфагию. Массивные инородные тела могуг вызывать
компрессию дыхательных пlтей. Нередко бывает кашель - как от
сдавления гортани и трахеи, так и от затекания в них слюны, Чем
тем более вы-
длительнее находится инородное тело в пищеводе,
боль и дисфагия
раженными становятся симптомы - усиливаются
вследствие нарастания реактивного отека тканей вокруг инород-
ного тела.
на правильном
щиагностика инородных тел пищевода строится
и анамнеза, данных физикального исследованияо
у{ете жаJIоб
в основном - на результатах рентгенологического и эндоскопи-
ческого исследований, позволяюЩих во всех случаях обнаружить
инородное тело. После расспроса больного BuDKHo провести на-
отмечая наличие
руlкный осмотр шеи, грудной клетки и живота,
вынужденного положения головы и туловища, характер мимики,
а также симптомов рвоты, срыгивания, резкого усиJIения болей
при ttопытках проглотить слюну или воду, очень B€DKeH симIIтом
бЬли и припухJIости при пчuIьпации шеи. Тахикардия и лихорадка
могуГ свидетельСтвоватЬ о начинаЮщемся медиастините. Подкож-
ная эмфизема на шее - весьма характерный симптом перфорации
пищевода.
Лечебная эндоскопия позвоJUIет в 99% сл}л{аев удалить инород-
ное тело из пищеtsода. Если не удается извлечь инородное тело с
помощью эндоскопа иJIи при развитии осложнений в виде некроза
и перфорачии стенки пищевода, выполн,Iют хирургическое вмеша-
,"rruiiuo, объем которого может быть различным, В идеале
и
- это
тела },шива-
рассечение стенки пищевода, удаление инородного
ние раны с укреплением линии швов из-за IIовышенной опасности
их несостоятельности в условиrtх воспаJIительного процесса,
Ожоги пиlцевода
ожоги пищевода в зависимости от происхождения разделяют
на термические и химические.
термические ожогп пищевода являются редким видом травмы,
особенно ожоги горячими парами и газами,
наибольшее практическое значение имеют химиrIеские ожо_
ги пищевода, возникающие вслед за проглатыванием различных
заболевания пищевода 155
агрессивных химических веществ, чаще концентрированных кис-
лот (уксусной, серной, соляной и др.) и щелочей (нашатырного
спирта, каустической соды и др.). Сразу после проглатывания
агрессивной химической жидкости возникает ожог слизистых обо-
лочекязыка, щек, зева, глотки, пищевода и желудка, выражающий-
ся отеком л рерцим 9цазмом мускулаry1lы. Степень повреждения
тканей зависит от химического состава, концентрации, количества
проглоченного вещества и времени экспозиции. Концентрирован-
ные кислоты оказывают прижигающее и дегидратирующее дей-
ствие и обусловливают развитие так называемого коагуляционного
некроза. Образующаяся при этом на слизистой оболочке корочка
а в некоторой степени предохраняет глубжележащие ткани от дzt,Iь-
нейшего повреждения.
Более тяжелыми бывают ожоги едкими щелочами, которые об-
ладают свойствами растворения белков и омыления )иров. Из-за
этого щелочи вызывают коликвационный некроз; они глубже, чем
кислоты, проникают в ткани и чаще вызывают перфорацию пище-
вода. В местах физиологических сужений пищевода едкие жидко-
сти вследствие спазма мускулатуры задерживаются более длитель-
но, поэтому некротические изменения здесь мог},т быть выражены
в большей степени.
Различают 3 степени химического ожога пищевода.
оI легкzul степень. Характеризуется порalкением только по-
-
верхностных слоев эпителия слизистой оболочки. Как след-
ствие ожога развивается десквамативный эзофагит, заканчи-
вающийся полным выздоровлением.
. П
средняя степень пораlкается слизистая оболочка на
- -
всю глубину с захватом подслизистого слоя. Как следствие
такого ожога развивается некротически-язвенный эзофагит.
Впоследствии закономерно формируется рубцовая стриктура
пищевода.
. III тяжелаrI стеtIень. Стенка пищевода пораjкается на всю
-
глубину, нередко с вовлечением в процесс периэзофагеа-llьной
клетчатки и соседних структур (плевра, перикард). Иногда на-
стуIIает перфорация пищевода от непосредственного разъеда-
ющего действия концентрированной кислоты или щелочи.
В клиническом течении химического ожога пищевода в соот-
ветствии с развитием патологических изменений в его стенке раз-
личают 4 периода: l) острый период, который длится до 2 нед и
 Глава 4 Заболевания пищевода 157
156

Эндоскопическое исследование нецелесообразно из-за опасности

хараКТериЗУеТсяВырах(енныМиВосПаЛиТеЛЬныМииДегенераТиВно-
перфорации пищевода.
диътрофическими изменениями в стенке пищевода 2) период Неотложrrуlо помощь и лечение в остром периоде ожога пище-
мнимого благополуlия продолжительностью 2-3 нед, когда про-
вода начинают с противошоковьIх мQроприlIтий в условиях реани-
исходят оттор)(ение некротических тканей и образование грану-
мации. Проводят дезинтоксикационную терапию, одновременно
ляций. flисфагия в это время проходит; З) периол формирования
необходимо попытаться удtL,Iить и нейтрализовать проглоченное
рубцовой стриктуры (с 3-4 нед), когда происходит tIостепенное химическое вещество. При поступлении пострадавшего в первые
замещение грануляций плотной фиброзной соединительной тка-
несколько часов с момента травмы целесообразно лромывание же-
нью. При этом вновь возникает дисфагия; 4) период формиро-
лудка через зо}ц большим количеством теплой воды. При сопуг-
вания рубчовой стриктуры (от 2 до б мес). В это время дисфагия
ствующем ожоге дыхательных путей проводят аспирацию слизи из
tlрогрессирует.
гортани и трахеи, экстренн}.ю трахеостомию по показаниям.
клинически сразу после проглатывания едкого химического ве-
При полной дисфагии питание пациента осуIцествляют парен-
щества возникают сильные боли в полости рта, глотки, по ходу теральным путем через центральный венозный катетер.
пищевода и в эпигастрии. При сопугствующем ожоге гортани и
голосовых связок может развиться асфиксия. Возникает много- Щля профилактики гнойно-септических осложнений назначают
антибиотики. IJелесообразно с l-x сlток после ожога назначить
кратная, очень болезненная рвота, которая обусловливает допол-
гормонzшьную терапию (гидрокортизон, преднизолон и пр.). Если
нительный контакт пищевода с коррозивным ядом. Развивается
через 5*7 дней пациент еще не в состоянии глотать хотя бы жид-
rIолная дисфагия - пострадавший не в состоянии из-за болей в
кость и oTcyTcTByIoT условия для проведения длительного паренте-
горле tlроглотить ни каIUtи воды, он бледен, беспокоен, возбуж-
рzшьного питания, наю]адывают ,Iаgтростому. Во время операции
ден. Бледность вскоре сменяется цианозом, появляются одышка, необходима тщательная ревизия желудка для выявления его воз-
тахикардия, гипотония. Одновременно с невозможностьк) глота-
можного ожогового поражения.
ния развивается м)л{ительная жa)кда. Продо,ч;кается многократная
и кро- Во время острого периода ожога могуг возникать различные тя-
рвота, причем в рвотных массах появляется примесь слизи желые осложнениr{, требующие неотложного оперативного вмеша-
ви. Во время приступа рвоты возможна аспирация, в результате
трахеи, бронхов, что может привести тельства: перфорация пищевода и желудка с развитием гнойного
развивается ожог гортани,
медиастинита и перитонита, профузное желудочное кровотечение
к тяжелой пневмонии. К концу 1-х сlток нарастает гипертермия,
(как правило, из острых язв). Иногда рке в начiшьном периоде бо-
мо)(ет наблюдаться олигоанурия. В случае тя}(елых некрозов в
лезни развивается лищеводно-респираторный свищ, что таюке тре-
стенке пищевода может развиться гнойный медиастинит, а при
бует нало;кения гастростомы ддя исключениlI питания через рот.
перфорации желудка - rтеритонит, что еще больше ухудшает про-
В настоящее время доказана рациональность раннего бужиро-
гноз. В наиболее тflкелых Сл}л{аях интоксикация бывает настолько
вания пищевода, которое начинают с 8-10-го дня после ожога и
вырilкенной, что пострадавшие умирают в ближайшие дни и даже
проводят на протяжении 1-1,5 мес. Одновременно назначают курс
часы в результате полиорганной недостаточности. Летальность в
лидазы (обычно 12 дней). После окончания 1-го курса бужирова-
остром периоде составляет от 3 до 10%.
ния через 1,5-2 мес проводят повторный курс лечения. Понят-
щиагноз химического ожога пищевода основывается на анам- но, что раннее бужирование возможно не у всех пациентов: при
нестических и кJIинических данных. Нередко установить точный
крайне тяжелом состоянии больного и развитии осложнений оно
диагноз помогает отчетливый запах изо рта пострадавшего уксус- противопоказано.
ной кислоты или нашатырного спирта. Целесообразно выполнить
Если не присоединилисъ осложнения, к 3-5-му дню воспzLIIи-
химический анализ рвотных масс для уточнения природы прогло-
тельные изменения в пищеводе начинают стихать, состояние па-
ченного едкого вещества. Рентгенологическое исследование в этот
циента улучшается, становится возможным глотание. К 10-15-My
ITериоДпосУТиничегонеДаеТДляоПреДелеНиясТеГlениожога.
 Глава 4
158
дню отторгаются некротические участки слизистой оболочки, на
их месте возникают изъязвления, выполненные грануJUIциями; к
этому времени глотание становится почти свободным. Затем гра-
ну,rU{ции начинаIо,t, замещаться гl,чотной фиброзной соединитель-
ной тканью, которая постепенно превращается в рубец - форми-
в области
руется стриктура пищевода, которая часто локализуется
его физиологических сужений - позади перстневидного хряща,
на уровне аортtUIьного и наддиафрагмального сегментов, Это про-
исходит обычно из-за резкого рефлекторного спазма пищевода в
ответ на попадание в просвет органа едкого химического вещества.
Нередки множественные сужения.
ожоговые рубцовые стриктуры пиtцевода
ожоговые рубцовые стрикryры пищевода могут быть выраже-
ны в разной степени - полные и неполные, короткие (<3-5 см)
и протяженные. Среди последних можно выделить субтотальные
и тотzUIьные стриктуры, которые особенно ллохо поццаются кон-
сервативному лечению. Ход стриктуры нередко бывает извитым,
с}прастенотический отдел пищевода часто расширен, При про-
тяженных стриктурах нередко наблюдается так называемьтй псев-
додивертикулез пищевода. ЭндоскоtIически в области стриктуры
часто определяются зоны изъязвлений, покрытые грануляционной
тканью.
оболюкенный пищевод в результате рубцевания нередко уко-
рачивается, кардия <(вТяГиВаеТся)> в ЗаДнее средостение - фор-
мируется кардиfu'tьная грьDка. В такой ситуации развивающийся
рефлюкс-эзофагит усуryбляет проявления рубцовой стриктуры;
лри этом эффект бужирования часто бывает только временным,
так как желудочно-IIищеводный рефлюкс вызывает быстрое по-
вторное рубцевание.
Стрикryра пищевода может сочетаться со стриктурой глотки,
выходного отдела желудка (в особо тяжелых Сл}л{аях желудок мо-
жет быть rrоракен полностью), а также с порilкением двенадцати-
перстной и даже тощей кишки. Понятно, что это зависит от вида,
концентрации и количества проглоченной агрессивной жидкости.
клиническая картина рубцовой стриктуры зависит от степени
нар},шения проходимости пищевода. С)сновным симптомом явля-
ется дисфагия различной степени - от легкой (только на твер-
дую пищу) до полной (не проходит даже вода), Это зависит от
Заболевания пищевода 159
характера стриктуры (полная I4IIи неполная) и ее протяженности.
Нарастающая дисфаrия появляется обычно с З-4-й недели после
ожога. Иногда дисфагия может возникать внезапно, под влияни-
см какого-либо эмоцион€lльного стресса или при проглатывании
более или менее крупного кусочка пищи (из-за рефлекторного
спазма пищевода). ffисфагия обычно сопровождается тошнотой,
гиперсаливацией, реryргитацией и закономерно приводит к z1,1lи-
ментарному истощению. При прогрессировании стриктуры разви-
вается застойный эзофагит
- присоединяются боли за грудиной
или в спине, tlo ходу пищевода, рвота слизью с примесью крови.
!дительно существующая ожоговая стриmура опасна раковым пе-
рерождением; вероятность развития рака в обо;юкенном rrищеводе,
по разным данным, в 10-1000 раз превышает таковую у здоровых
лиц. Для этого осложнения характерно быстрое нарастание внача-
Jte нерезко вырa;кенной дисфагии, что происходит спустя длитель-
ное время после ожога (иногда через десятки лет).
.Щиагноз ожоговой рубцовой стриктуры пищевода устанавлива-
ют кJIинически, на основании данных анамнеза. fiля уточнения
степени, локzulизации и ttротяженности стриктуры, выявления
сопутствующих заболеваний выполняют рентгеноконтрастное ис-
следование tlищевода и желудка. Основными рентгенологически-
ми симптомами рубцовой стриктуры пищевода являются различ-
ной протяженности неравномерное сужение его просвета вIIлоть
до полной облитерации, неровный, зазубренный контур в обла-
сти стриктуры, деформация ре;lьефа слизистой оболочки, ригид-
ность стенок пищевода, нzlJtичие супрастенотического расширения
(рис. 4.17, а, б).
После рентгенологического исследования выполняют фиброэ-
зофагоскопию, чтобы определить состояние супрастенотического
отдела пищовода, нiшичие эзофагита, различных карманов, рубцов,
язв, свищей, участков, подозрительных на раковое перерождение.
В последнее время применяют также сверхтонкие эндоскопы (диа-
метром 2-4 мм), позволяющие во многих случаях обследовать весь
Kaн€ul стриктуры и точно определить ее ни]кнюю границу. Такие
эндоскопы вводят в пищевод ло биопсийному каналу основного
фиброэзофагоскопа.
Лечение. В лечении послеожоговых рубцовых стриктур пище-
вода основное место занимает,бужирование, которое приводит к
стойкомУ выздоровлению 70*В0% больньlх с короткими (до 5 см)
,t60 Глава 4 ]аболевания пищевода 161

j!

Рис.4.17. Рентгенограммы. ожоговые стриктуры

пищевода (а, б) аб
Рис. 4.18. Рентгенограммы. Буlкирование пищевода по струне (а, б)
Ранним
стриктурами. Различают раннее и позднее бужирование, в I ста- пищеводно-респираторные свищи). Бркирование пищевода также
начинают еще
называют бужирование пищевода, которое противопоказано при стриктурах, сопроtsождающихся резко вы-
д", o*oau, с 4-10-го дня. Смысл его состоит в своевременном
рубцов, Такое бужирова- рa)кенным эзофагитом, при псевдодивертикулезе пищевода (опас-
БuЪr"*.""и формирующихся нежных ность перфорации), подозрении на малигнизацию стриктуры.
ние IIроводят ежелневно в течение месяца, постепенно увеличи- Кроме бужирования, хороший эффект оказывает эндоскопиче-
Если паци-
uu" рuЪr"р бужа и время его пре_бывания в пищеводе, ская ба-плонная гидростатическая дипат ация. Введение ба,тлонного
ожога, такое лечение
ент поступаar arоa*е, чем через 2 нед после
перфорации пищево- дилататора в зону стрикт}ры осуществляют З способами: по ин-
противопоказано из-за высокой опасности струментальному KaHaJ,Iy эFцоскопа, параллельно с эндоскопом и
дi. О"*rоurrым методом лечения больных не данной Гр}rппы является
менее чем через 2 мес по направляющей cTpyle, предварительно проведенной через зону
позднее бркирование, которое начинают стриктуры в желудок под контролем эtцоскопа. У больных с га-
с момента ожога пищевода. полыми стростомой баллонный дилататор можно ввести в зону стриктуры
самым прогрессивным методом является бужирование и ретроградно. Необходимо отметить, что баллонную гидростати-
бlu<ами
,пu"r*u."ой*" (силиконовыми) рентгеноконтрастнымипод ческую диJIатацию можно выполнять и при протяженных стрикту-
лроводят рент-
по метаJUIической струне-проводнику, которое
рах, поэтапно расширяrI один }л{асток стриктуры за др}тим.
генологическим контролем (рис, 4, 1В),
Бужирование показано больным с ожоговыми
стриктурами Хирургическое лечение. Що 40Vo больных с лротяженными руб-
через сужение в желудок цовыми стриктурами пищевода нуждаются в оперативном лече-
пищевода, у которых удается I1ровести нии. Особенно плохо поддаются лечению с помощью буrкирования
абсолютно противопока-
метаJUIическую струну-проводник, оно субтотальные и тотzulьные рубцовые стриктуры. При вторичном
свищами пище-
зано при руъцовых стриктурах, осложнившихся
tlищеводно-плеврfu,Iьные и укорочении пищевода и присоединении к основному заболеванию
вода (пищеводно-медиастинальные,
162 Глава 4 Заболевания пищевода 16з

рефлюкс-эзофагита такое лечение становится бесперспективным

и может проводиться только в качестве предоперационной подго_
товки для улу{шения аJIиментарного статуса больного,
Показаниями к оперативному лечению являются: [олнаlI ожого-
вая стриктура пищевода; невозможность провести брк диаметром
больше 1 см; 1T<орочение пищевода с развитием вторичной кар-
диальной грьDки tIищеводного отверстия диафрагмы и рефлюкс-
эзофагита, быстрые рецидивы дисфагии (через 3-6 мес) после
tlовторных курсов бужирования, сочетание ожоговой стриктуры
пищевода, глотки и желудка; ожоговые стриктуры, осложненные
пищеводными свищами.
выбор метода эзофагоп,rастики зависит от многих условий: сте-
пени'лоК'uIиЗациииПроТffКенносТисТриКТУры;нЕUIичияосЛож-
нений, согцдствующих ожоговьж пораlкений глотки и желудка;
предыдущих операций (гастростомии, гастроэнтеростомии, резек-
ции желудка, попытки эзофаготlластики и пр.); возраста и общего
состояния больного. Эзофагоггtастика в силу разных приtIин может
быть одномоментной и многоэтапной. Так, У истощенных пациен- l
тов оправданно на 1-м этапе нzшожение гастростомы дш полноцен- :

ного питаниrI с целью эффекгивной подготовки к эзофагогlластике.

при ожоговом стенозе выходного отдела желудка в качестве 1-го
этапа мог},т быть использованы пилороIIластика, гастродуоденосто-
мия или экономная резекция желудка в сочетании с гастростомией. в
Само формирование искусственного пищевода TaIoKe иногда прихо- Рис.4.19. Пластика пищевода при коротких стриктурах
дится рас.uIенятЬ на несколько этапов. Например, снача,та - фор-
мирование TpaнcruraнTaTa с уюIадыванием его в подкоlцслый туннель
из-за сомнений в адекватности кровоснабжения иJIи из-за недоста-
точной ддины, затем - ремобилизациrl и соединение трансплантата
с пищеводом на шее или в Ilлевральной полости. Более предпочти-
тельны, безусловно, одномоментные вмешательства.
При короткой (не более 1,5-3 см) стриктуре необходимо по-
пытатьсЯ исtIользовать местную пластику (рис. 4.19, а-в), При
протяженной рубцовой стриктуре показано замещение или ш},н-
тирование обож>lсенного пищевода. В качестве трансшlантата в на-
сТояЩееВреМяисПолЬЗУюТКаКжеЛУДоК'ТаКираЗличныесегМенТы
тонкой и толстой кишок.
Наиболее вьгодна трансхиатаJIьна'I экстирпациJI пищевода с одно-
моментrrой гшастикой трубкой, выкроеrrной из боrьшой кривизнь] Рис. 4.20. Этап операции, Вид трансплантата, выкроенного из большой
желудка и проведенной в заднем средостении (см. рис. 4,5; рис, 4,20), кривизны желудка
164 Глава 4
К сожалению, использовать желудок для эзофагопластики уда-
ется не всегда из-за предшествовавших операций - таких, как га-
строэнтеростомия или резекция желудка. В этом случае для [IIа-
стики используют толстую или тонкую кишку.
Обоlокенный пищевод по возможности следует удалять (суще-
ствует опасность развития рака в стриктуре). Из-за вырDкенного
послеожогового периэзофагита это довольно травматично, поэто-
му у ослабленных больных выполняют шунтирующую пластику,
когда обожженный пищевод не удil,,Iяют, а трансплантат проводят
ретро- или, в крайнем случае, aнTecTepнul,,lbHo (рис. 4.21).
Рпс. 4.2l. Варианты расположения трансплантата из толстой кишки
4.7. Рак пиlцевода
Среди всех заболеваний пищевода у взрослых рак занимает 1-е
по частоте место, а в структуре онкологических заболеваний пи-
7-е место, составляя 5-7%. Смертность
щеварительного тракта -
от рака пищевода среди всех злокачественных заболеваний дости-
rает 5-67о. За последние 2 десятилетия тенденции к снижению
заболеваемости раком пищевода не отмечено. Среди заболевших
старше 60 лет (ло 80%);
преобладают люди пожI/L'rого возраста
-
мужчины заболевают в 2-З раза чаще женщин. Отмечено, что в
районах с максимrL,Iьной заболеваемостью рак пищевода протекает
более злокачественно.
3аболевания пищевода 165
Причины возникновения рака пищевода также мzшо известны.
Среди хронических заболеваний, предрасполагающих к нему, -
ожоговые и пептические рубцовые стриктуры, кардиоспазм, грыжи
пищеводного отвсрстия, дивертикулы, лейкоплакия, сидеропени-
ческий сиtцром (сиrцром Пламмера-Винсона). Имеют значение
Taloke некоторые вредные привычки, реализующиеся в раздражаю-
щем воздействии на слизистую оболочку пищевода (употребление
слишком горячей или твердой пищи, табакокурение, злоупотре-
бление zulкоголем и т.п.).
п атологическа я ан атом ия
На основании кIlеточного происхождения и гистологического
строения среди злокачественных опухолей пищевода различают
эtlителиzl,тьные оп}холи, лимфомы и саркомы. Метастатические
опlхоли встречаются редко. Эпителиальные формы наблюдают-
ся чаще всего, в основном это цлоскоt<,lеточный рак (95-97%),
реже - ц!ел9зистые. его формьт (3-5%); изредка выявляется кол-
лоидный рак. ПлоскокJIеточный рак может быть с ороговением
или без него, встречаются также смешанные формы. Обнаруже-
ние железистого рака (аденокарцинома) в нижней трети пищево-
да заставляет предположить распространение опухоли желудка на
пищевод. Ре;ке развивается аденокарцинома собственно пищево-
да, происходящая из кардиальных желез, имеющихся в слизистой
оболочке нижней трети органа, а также из эктопированных у{аст-
ков циIIиндрического эпителия желудка в пищевод. Аденокарши-
нома ниjкней трети пищевода может возникать на фоне тяжелого
рефлюкс-эзофагита, когда разр}.шенная слизистая оболочка реге-
нерирует за счет цилиндрического эпителия кардиальных желез.
В настоящее время во всем мире растет количество больных с аде-
нокарциномой, развивающейся из эпителия Барретта.
Из друтих злокачественных опlхолей пищевода изредка встре-
чаются карциносаркома и лейомиосаркома.
Рак пищевода чаще развивается в среднегрудном отделе (око-
ло 60% наблюдений), реже - в нижнегрудном (307о), а TaIoKe в
верхнегрудном и шейном отделах (|0%). Выделяют солитарный
рак пищевода - в виде единичного оIIухолевого очага, и муль-
тифокальный, представленный несколькими первичными очагами
опухолевого роста. Последние следует отличать от очагов интраму-
рчL,Iьного метастазиро вания.
 ,t67
166 Глава 4 Заболевания пищевода

Макроскопически различают З основные формы рака пище_в.9да: -Т0 - нет проявлений лервичной опухоли.
язвенный (блюдцеобразный), узловой (грибовидный, бородавчато- -Tl - опухоль располагается в пределах слизистой оболочки
папиJuIоматозный) и инфильтрирующий рак (скирр). до собственной пластинки слизистой оболочки.
, Язвенный (блюOцеобразный) рак наиболее злокачественная -Т2 - опухоль прорастает мышечную оболочку.
-
форма рака пищевода. Вначале образуется небольшой узелок в -Тз - опухоль распространяется на адвентицию.
слизистой оболочке rrищевода, который довольно быстро подвер- -Т4 - олухоль распространяется на соседние структуры. Вне-
гается изъязвлению. Формируется раковая язва с плотными, вы- пищеводное распространение рака определrIется при кJIини-
ступающими, подрытыми краями. Затем опухоль прорастает всю ческом, рентгенологическом или эндоскопическом исследо-
стенку пищевода, распространяясь на окруJкающие ткани и орга- вании. Это могуr быть:
ны. Язвенный рак довольно рано дает метастазы. * вовлеченио возвратного, диафрагм€шьного или симпати-
]ъ Узловой (zрuбовudньй, бороdавчаmо-папuлломаmозный) раrc ма- ческого нерва;
кроскопически часто имеет вид <<цветной капусты>> и, розр?стаясь, * образование пищеводно-респираторных и других вну-
обryрирует просвет пищевода, вызывая дисфагию. При распаде тренних свищей;
опухоль может очень походить на язвенный рак. ,Щовольно часто * переход на трахею l,LT и бронхи;
такую опухоль невозможно удiulить, поскольку она прорастает в *прорастание и обструкция непарной, пол},непарнойили
соседние органы. верхней полой вены.
"*' Инфuльmрuрующuй (скuррозный) рак развивается в tIодслизи- оN
-
стом слое, цирIryJIярно охватывая пищевод. Разрастаясь, оп}холь - регионарные лимфатические узлы.
-N0 - регионарные лимфатические узлы не содержат мета-
обryрирует просвет пищевода вплоть до полной его непроходимо- стазы.
сти. Опухоль может изъязвляться, fIри этом вокр}т нее развивается -Nl - метастатическое порiDкение регионарных лимфатиче-
воспzl,,Iительный процесс. ских узлов.
Рак пищевода в 40-507о наблюдений дает метастазы. Щля рака -Примечание. При расположении опlхоли в грудном отделе
шейного и верхнегрудного отделов rrищевода регионарными явля- пищевода, когда нет возможности определить наличие уве-
ются лимфатические узлы шеи, средостения, н8д- и подключич- личенных лимфатических узлов, следует ставить иrцекс Nx
ные лимфатические узлы. Рак нижнегрудного отдеJlа rrищевода в и в зависимости от добавочной гистологической информа-
60vо случаев метастазирует в лимфатические узлы верхнего этажа ции - знак <<-> или <,*r> (находки во время операции или
брюшной полости и в IIечень. Рак среднегрудного отдела может ме- медиастиноскопии).
тастазировать в любом наIIравлении, в том числе непосредственно оМ метастазы.
в грудной проток. Характерны TaIoKe внугристеночные метастазы - отдztленные
нет метастазов в нерегионарные лимфати-
по широко развитой сети лимфатических сосудов подслизистого -М0 - отдzulенных
ческие узлы или др}тие органы.
слоя, вследствие чего признано целесообразным резецировать пи-
-M,u - имеются отдаленные метастазы в шейные лимфатиче-
щевод, отст},пя не менее 8-10 см от видимого края оп}холи, т.е. ские узлы (для локализации опухоли в верхнегрудном отделе
выполrUIть экстирпацию пищевода. пищевода) или лимфатические узлы чревного ствола (для
Кл а сси фи ка ци я ра ка пи ще в ода локrlJIизации опухоли в нижнегрудном отделе пищевода).
В соответствии с общепринятой международной системой TNM -М,о - др)тие отд&'tенные метастазы.
стадию оIцryоли определяют в зависимости от глубины инвазии (Т), Особо вьцеляют поверхностный рак lrищевода (Suрефсiаl
esophageal сапсеr, ,rJ'O
вовJIечения лимфатическI,tх узлов (N) и наличиrI метастазов (М). - опухоль, распространяющrшся только
оТ-первичнаяопlхоль. в пределах слизистого и подслизистого слоев и соответствующая
-Ti, - преинвазивная карцинома (саrсiпоmа iп situ). критериям Т," и Т, действ}тощей классификации TNM.
 168 Глава 4 Заболевания пищевода 169

!,иагноз рака rrищевода дол- Основную роль в диагностике рака пищевода играют рентгено-
жен быть сформирован на осно- логическое и эндоскопическое исследования. При нач&,Iьных ста-
ве к_пассификации TNM, что диях рака рентгенологически обнарlхивается дефект наполнения
помогает определить лечебную различной формы на одной из стенок пищевода (рис. 4.2З, а,б).
тактику и прогноз у конкретно- В отличие от доброкачественных опухолей в области дефекта
го больного (рис. 4.22). наполнения определяется ригидность пищеводной стенки, при
Клиническая картина циркулярном порaDкении органа наступает сужение просвета пи-
и диагностика щевода. При больших опухолях характерны обрыв сютадок сли-
зистой оболочки в области патологического лроцесса, неровность
В клинической картине рака и полицикличность конryров пищевода. При экзофитных опухо-
пищевода выделяют местные и лях на рентгенограммах может выявляться бlтристое образование.
Рпс. 4.22. Схема. Классификация
TNM рака пищевода общие проявления. К сожале- При блюдцеобразной карциноме отображается дефект наполнения
нию, как и при многих других в виде овала, вытянутого по дJIиннику пищевода, нередко с изъ-
лок€uIизациях рака, на раннеи стадии развития оп}холь чаще про- язвлением в центре в виде депо бария. Д'ля 1точнения прорастания
текает бессимптомно. опухолью соседних структур и состояния лимфатических узлов
Первым проявлением рака пищевода бывает дисфагия, но в средостения используют КТ.
большинстве случаев это уже поздний симптом, овидетельств),1о- Эrцоскопическое исследование показано во всех случаях лодо-
щий о значительном rторажении органа. Только у некоторых боль- зрения на рак пищевода. В его задачи входит не только вьu{tsление
ных дисфагия действительно возникает в ранние сроки, когда оrrу- локiulизации и установление размеров опухоли, но и определение
холь еще небольших размеров и не суживает просвета лищевода, ее гистологической струI<туры по результатам эндоскопической
а вызывает рефлекторный эзофагоспазм за счет локального эзо- биопсии.
фагита. Характерно постепенное нарастание дисфагии, иногда в При раке среднего и особенно верхнего грудного отдела пище-
течение многих месяцев и даже 1,5-2 лет. Только когда опухоль вода показана трахеобронхоскопия для выявления инвазии трахеи
прорастает '/r-'/о окрркности пищевода, дисфагия становится по-
стоянной. Иногда прохOдимость пищевода может временно улуч-
шаться в связи с распадом оп}холи. Щисфагия проявляется раньше
у больных с локализациеЙ опухоли в шеЙном отделе пип{евода,
при раке нижней трети пиlцевода этот симптом может появляться
IIоздно.
Реже встречаются другие локzLтьные срIмптомы боли за гру-
-
диной и в спине, дискомфорт,или ощущение инородного тела в
горле, за грудиной, регургитация, гиftерсаливация, тошнота, от-
рьш(ка, осиплость гоJIоса. Осип.,irость гоJIоса, как правило, по*
является при поражении раковой опухолью или ее метастазами
вOзвратного нерва и указывас)т на запушdенность заболевания. Об
этом же свидетельствуют обrцие проявления (похуление, слабость,
быстрая },,томляемость и т.п.), котOрые связаны как с раковой ин-
l

токсикацией, так и с белково-энергетической недостаточностью а б

из-за нарушения проходимости пищевода. Рис. 4.23. Рентгенограмма: а
тина - рак пищевода; б - эндоскопическая кар-
F
Глава 4
17о
и бронхов - это может кардинальным образом повлиять на выбор
лечебной тактики.
трансэзофагеальная ультрасонография наряду с Кт является
наиболее точныМ методоМ определенИя глубинЫ инвазиИ ОrЦrr(оли.
она также имеет определенную ценность в выявлении регионар-
ных метастазов.
Лечение
Несмотря на значительный прогресс луrевой и химиотератIии)
единственно радикzrпьным способом лечения рака пищевода оста-
ется хирургический, даже на ранней стадии, Поэтому основным
направлением работы по уJtучшению отдаленных результатов ле-
чениЯ являютсЯ активное вьUIвление <<раннего>> рака пищевода и
соответственно раннее радикfuтьное хирургическое вмешательство,
однако современный цlовень развития хирургии позволяет зна-
чительно расширить показания к оперативным вмешательствам и
при <<позднем> раке пищевода, сделать их более радикаJIьными за
счет расширения границ резекции, а TaIoKe использования расши-
реrнЬй лимфаденэктомии (лимфодиссекции),
в настоящее время применяют 3 основных подхода к лечению
(только хирургическое
рака rrищевода: однокомпонентное лечение
или только луrевое), комбинированное лечение и пuulлиативные
эндоскопические процедуры целью
с восстановления IIросвета IIи-
щевода в месте оtцлхоли.
Наибольшее распространение при раке пищевода полуT или od-
но]иоJиенmные раduкальные операции. Существуют различные точки
зрениЯ ,а uurбор оптимaшьной меrод"ки таких вмешательств. Так,
многие хирурги применяют резекцию пищевода с лимфаденэкто-
мией из 2 достуrrов по Льюису (лапаротомия и правостороннrIя
торакотомия). При этом резецируют кардию и часть малой кри-
визны жеJryдка, нижнегруднбй й среднегрудной отделы пищевода
и формируют эзофагогастроанастомоз в правой плеврtшьной по-
лостй. Правомочным считается TaIoKe способ резекции 11ищевода
в сочетании с лимфаденэктомий с внугриплеврiшьным эзофагога-
строанастомозом о"р"a rr""о"торонний торакофренолапаротомный
доЪrуr, по Гэрлоку. Многие применяют операцию из доступов
3 Малоинвазивные технологии таюке используют при лечении
для суб- и тотzLтIьного удаления пищевода и проведениlI )(елудоч-
пугем по Накаяма
ного трансIuIантата на шею внугриrrлеврzrльным
(лапаротомия, правостороннJIя
или ретростернiшьно по Акияма
торакотомия и разрез на шее). Производят так]ке расширенную
Заболевания пищевода 171
лимфаденэктомию. Ка;кдой из этих операций присущи свои преи-
мущества и недостатки. Так, трансторакzulьная резекциlI пищевода
с внугриплевральным анастомозом, кроме повышенной частоты
сердечно-легочных осложнений, сопровожцается высокой опасно-
стью смертельного исхода IIри развитии несостоятельности швов
пищеводно-желудочного или пищеводно-кишечного соустья.
В настоящее время одной из наиболее приемлемых методик ра-
дикzulьного вмешательства при раке пищевода является его субто-
тальная резекция через абдоминоцервикальный (трансхиатальный)
доступ с одномоментной заднемедиастинальной эзофагопластикой
изо[еристtulьтической трубкой из большой кривизны желудка. Это
вмешательство локазано при раке нюкней трети пищевода у боль-
ных с большим риском оперативного вмошательства. Использова-
ние специzL-Iьных инструментов, сшивающих аппаратов, приспосо-
блений и хирургических приемов позволяет в большинстве сл}r.{аев
выполнить радикальное вмешательство, которое сравнительно лег-
ко переносится больными, дает небольшое число послеоперацион-
ных осложнений и низкую летаrIIьность (З-4%), при этом 5-летняя
вьDкиваемость достигает 28-З5%. Это очень хороший показатель,
принимая во внимание тот факт, что в нашей стране больные ра-
ком лищевода подвергаются операции, как правило, в запущенной
с,гадии заболевания. Если опlхоль расположена на уровне бифур-
кации }lли выше, операцию следует делать из 3 достlтlов
- перед-
небоковая торакотомия справа, лапаротомия и разрез на шее.
В последнее время для мобилизации пищевода и выполнения
лимфодиссекции используют и видеотехнику. Определенное рас-
tIространение пол}цают Taloke малоuнвазuвные mораrcосrcопuцескuе
меmоduкu резекцuu пuulевоOо в сочетании с лимфаденэктомией.
Наряду с удалением всей опухоли в пределах здоровых тканей
полноценная лимфаденэктомиlI является основой для благопри-
ятного прогноза. Поэтому в ходе радикальной операции выполня-
ют принципиrulьную расширенн}то лимфаденэктомию
- удаляют
все лимфатические коллекторы всех 3 регионов метастазирования
рака пищевода: шейного, медиастинчшьного и абдоминального не-
зависимо от н€uIичия или отсугствия в них видимых изменений.
рака пищевода, наибольшее клиническое значение имеют:
- эндоскопическая электрорезекция опухоли - выполняет-
ся при полиповидном раке с помощью полипэктомической
петли;
 Глава 4 Заболевания пищевода 17з
172

ПРИ <(}rПЛО- такая тактика позволяет перевести, казаJtось бы, нерезектабель-

- эндоскоПическая мl,козэктоМия - выпОлняетсЯ ную оп}холь в резектабельную. После операции целесообразность
щенной)> олухоли и представляет собой электрорезекцию
Jlytlguo* терапии закJIючается в воздействии на возможные пуtи
}л{астка порalкенной слизистой
оболочки через эндоскоп
и зоны метастазирования. Кроме того, при раке шейного отде-
TaIoKe с помощью IIолипэктомическоЙ tIетли по принципу ла пищевода, где хирургическое вмешательство дает, как правило,
<(ПРИПОДНимание и резекция)> иЛи <(ПРИСаСЫВание и резек-
плохие результаты, лучевая терапия в настоящее время является
ция>; методом выбора.
- эндоскопическая лазерная деструкция - коаryляция лучом
Наибольшее распространение rтолу{IuIа комбинация радио-
лазера пораженного }л{астка слизистой оболочки через эн- и химиотерапии. При неоперабельном раке пищевода лучевая и
по-
доскоп. Недостатком методики является невозможность химиотерапия являются единственной надеждой прод/,Iить жизнь
след}тощего гистологического исследования; больного. Однако в ходе ее проведения возможны специфические
фотодинамическая терапия - основана
на разр},шении
предварительно насыщенной фотосенсибилизаторами отrу-
осложнения
- образование язв и рубцовых стриктур пищевода в
месте облучения, услrIение дисфагии.
холевой ткани свободными радикалами, высвобождающи-
мися при облуrении ее лазерным луiом; Контрольные вопросы
-иНЪеКционныеМеТоДы-осноВанынаВВеДениинеПосреД. и l. Какие виды дисфагии вы знаете?
ственно в огlухоль и окр},{(aющие ткани цитотоксических 2. Щля какого заболевания пищевода характерна парадокс€шьная дис-
иммуномодулирующих преIIаратов с помощью эндоскопи- фагия?
ческой иглы. З. С чем связано возникновение перемежающейся дисфагии?
малоинвазивные эндоскопические методики используют пре- 4. Назовите основные клинические симптомы, характерные /U]я рака
иму-щественно для пzшлиативного лечения неоперабельного рака грудного отдела пищевода?
или у больных с крайне высоким операционным риском,
Наl"rно 5. Какие виды повреждений пищевода Вы знаете?
обоснованный опыт их К,тинического применения мя радикаль- 6. Перечислите основные жалобы больного, страдающего рефлюкс-
ного лечения раннего рака пищевода, не выходящего за пределы
эзофагитом.
7. Назовите наиболее частые причины }.корочения пищевода.
слизистой оболочки, пока недостаточен, 8. Назовите основные виды антирефлюксных операций.
flри нерезектабельной опlхоли пищевода оправданно Rыпол- 9. Сформулируйте показания к экстирпации пищевода.
как
нение паллuаmuвньlх utунmuруюuluх операцuй, таких, например, l0. Назовите основные пуги лимфооттока от пищевода и его особен-
толстой кишкой, обе-
.u.руо""t uя субтотальная эiофагопластика ности.
спечивая значительно более высокое качество )t(изни по сраRнению
с простой гастростомией, такие олерации дают воз1\{ожность
про- Рекомендуемая л итераryра
или химиотерапия), При П.М., Курбанов Ф.С. Хирургия пище-
ведения адъювантного лечения (луrевая Черноусов Д.Ф., Бсlеопольскuй
методом выбора руководство для врачей. - М.: Медицина, 2000. - 352 с.
неудалимых опухоJrях у крайне тяжелых пациентов L}ода:
Черноусов Д.Ф., IIIесmаrcов Д.JI., Таллазян ЛС. Рефлюкс-эзофагит.
МогlтсТаТЬПzшЛиаТиВныеЭнДосКоПичесКиеВМеШаТеЛЬсТВа-Та-
М.: ИздАТ, 1999. -
М.И., -Сmuлudu И.С. Рак
136 с.
кие, как дилатация злокачественного стоноза, лазерная реканапи-
пищевода. 3-е изд., испр. и
зация и электродеструкция оп}холи, а также эндопротезирование доп.
!,авыdов
-
М.: Издательская группа РОНЦ, Практическая
пищевода. Это позволяет существенно Ул}^{шить качество
жизни - З92 с. медицина,

больного по сравнению с питанием через гастростому,

2007.
-
ШалuLлцов Д.Д., Саенrcо В.Ф,, IIIалuмов С.Д. Хирургия пищевода.
l
луIевую терапию при операбельном раке пищевода проводят М.: Медицина, 1975. -
до операции - дJrя уменьшения размеров опухоли
и ее девитzulи- - 368 с.
Юduн С.С. Восстановительная хирургия при нелроходимости пище-
зации, подавления регионарных метастазов, В ряде наблюдений
- М., 1954. 27| с.
]

I}ода.
-

Глава 5
ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕИ
БРЮШНОЙ СТЕНКИ
Грыжа - это выхождение внутренностей, покрытых брюши-
ной, через естественное или патологическое отверстие в мышечно-
апоневротическом слое брюшной стенки. Наружные грьDки живота
встречаютСяу 6-7% МркчиН иу 2,5% женщин. ЭлементаМИ НаРУк-
ной грыжи живота являются: грыжевые ворота, грыжевой мешок,
содержимое грыжи, оболочки грьDки. Грыжевые ворота представ-
ляют собой отверстие в мышечно-апоневротической стенке живо-
та, через которое внуtренние органь1 с париетiUIьной брюшиной
выходят из брюшной полости. Такие отверстия моryт быть есте-
ственными (паховый, бедренный кана-п) или искусственно создан-
ными (послеоперационная грьпка). Грыжевой мешок представляет
собой выпячивание париетчuIьной брюшины, может быть одно- и
многокамерным; в нем различают устье, шейку, тело и дно.
Все грыжи могут быть разделены на вроэrcOенньtе и прuобреmен-
ные. Врожденные грьш(и появляются сразу после рождения или
могут развиться позже. В зависимости от анатомического рас-
положения различают паховые грыжи, бедренные, п}дlочные, по-
слеоIIIерацИонные, грьDки белой линии живота, спигелиевой ли-
нии. Если содержимое грьrx(евого мешка свободно перемещается
из брюшной полости в грыжевой мешок и обратно, такая грьrlса
называется вправuлwой, Если грыжа не вправляется в брюшную по-
лость, она называе"гся невправuмой.
Если одну из стенок грыжевого мешка образует стенка органа,
лишь частично tIокрытого брюшиной (например, стенка мочево-
го пузыря, слепой, сигмовидной кишки), такую грьrlry называют
t
скользяш,ей. Скользящие грьш{и обычно бывают паховыми и состав-
l
l
ляют 1-1,5% всех паховых грьDк. очень важно распознать скользя_
щую грыжу во время операции, чтобы ошибочно не вскрыть про-
свет полого органа вместо грыжевого мешка.
Грыжи передней брюшной сrенки 175
Основными кJIиншIескими проявлениями грьDк являются нrчIи-
чие грьDкевого выпячиванv!я, а TaIoKe боли в области грьDки и в
животе. Грьпкевое выпячивание обычно появляется в вертикiulь-
ном положении больного, при нат},хивании, кашле и исчезает
или ).меньшается в горизонтarльном положении или после р}^{ного
вправления. Боли в области грьDки обычно возникают при ходьбе,
физической нагрузке, каlпле, резких движениях.
Больного осматривают в 2 положениях
- горизонтальном и
вертикальном. В горизонтальном rтоложении пациента определя-
ют вправимость содержимого грьDкевого мешка. После вправле-
ния грьDки пzLпьцем, введенным в грьDкевые ворота, определяют
размер грьDкевых ворот. При покаrrrливании больного паJIец врача
ощущает толчки органов, находящихся в грьDкевом мешке,
птом каlIuIевого толчка. Это
- сим-
- характерный симптом нарркной
грьDки живота; кроме того, ttоложительный симптом каIILIIевого
толчка rоворит об отсугствии у больного ущемления грьDки в мо-
мент исследования.
В настоящее время роль наследственной предрасrrоложенности
в образовании грьDк не вызывает сомнений. Факторы, способству-
ющие появлению грыж, можно разделить на местные и общие.
Местные факторы
- это особенности анатомического строения
области выхождения грыжи. Общие факторы, способствующие
образованию црьDки, разделяют на предрасполагающие и произ-
водящие. Предрасполагающие факторы: наследственность, возраст
(слабая брюшная стенка у детей первого года жизни, атрофия тка-
ней брюшной стенки у пожI4IIых людей), пол (большие размеры
бедренного кольца у женщин, слабость паховой области у муж-
чин), частые роды, травма брюшной стенки, послеоперационные
рубцы. Производящпе факторы - это факторы, способствующие
повышению внугрибрюшного давлениrI, например тя;келый фи-
зический труд, кашель, запор, затрудненное мочеиспускание. Без
устранения производящего фактора значительно повышается риск
рецидива грьDки.
Естественное течение наруясrой грьDки живота ведет к ее прогрес-
сирующему увеличению, чему способствует естественная возрастная
атрофия мышц и связок. Ношение баrцажа не изJIечивает грьDку.
Плановое хирургическое лечение должно быть рекомеrцовано сра-
зу после установлениJI диагноза, Причиной отказа от оперативного
лечения могуг быть только терминсшьнzшl стадиrI какого-либо за-
r
Грыжи передней брюшной сгенки 177
Глава 5
176

исютючение
наружное отверстия. Паховый канал содержит семенной канатик
болевания, а Tatoke старческий возраст, Единственное у м}гr(чин и круглую связку матки у женщин. Стенки пахового
из общего правила - это пупочная грьDка У детей, У большинства
KaHzuIa: передняя
- апоневроз наруj<ной косой мышцы живота,
с лупочной грыжей пупочное кольцо зарастает до достижения
детей нижняя - паховая связка, задняя поперечная фасция живота,
5 лет, поэтому плановое оперативное ле(Iение пугlочнои
грьlжи у
верхняя
-
свободные края внуrренней косой и поперечной мышц
детей обычно рекомендуется после 5-летнего возраста, -
живота (рис. 5.1). Латеральная паховая ямка является вн},тренним
операция при грыже состоит из 2 основных эталов
грыжевого мешка,
-и
грыже-
пласти_ отверстием пахового канала.
сечения, которое вкJIючает иссечение Нарркное отверстие пахового канzша образовано ножками апо-
ки, включающей закрытие грьr;t(евых ворот и их дополнительное невроза нару;*<ной косой мышцы живота, одна из которых прикре-
грьDкевые ворота собствен-
у*р".rrarr"". Если надежно закрыть пляется к лонному бугорку, другая
ными тканями не удается, следует отдать предпочтение пласти-
Различают 2 тила паховых грыж
- к лонному сращению.
косую (врожденная пахо-
ке с ломощью синтетического материала (а_ltлопротезирование), -
вая гры]ка всегда косая) и прямую. Косая паховая грьr>lсa выхо-
АллопластиКаВнасТояЩееВреМяПоЛносТЬЮВыТесниЛаГоМо-и дит из брюшной полости через латеральн}.ю паховую ямку, гры-
гетеропластику. Наибольшее распространение полг{или
сетчатые
жевой мешок располагается среди элементов семенного канатика,
эндопротезы, которые рассматриваются как каркас, стимулирую-
может спускаться в мошонку (такая грьDка называется пахово-
ткани, В настоящее
щий разрастание собственной соединительной мошоночной). Прямая паховая грыжа выходит из брюшной поло-
время наилучшим материzl,,Iом для IIластики грыж считается поли-
инерт- сти через медиzшьную паховую ямку, выпячивая перед собой по-
.,pon"r"rr, который .rредсruu,,яет собой монофиламентный
перечную фасцию (заднюю стенку пахового канала).
ный нерассасывающийся материал, устойчивый к обсеменению
У му;кчин возможно пrLтьцевое исследование пахового KaHtuIa:
ми кроорган измами. инвагинируя кожу мошонки, врач попадает указательным пальцем

5.1, Отдельные виды грыж

пахо-
среди отдельных видов грыхс наиболее часто встречаются
(|2%), бедрен-
uur. ipui*" 1,1s%), затеМ ид}"т rtослео''ерационньте
ные (8%), rrупочные (4%); все rrрочие виды грьDк составляют
1%,
женщин это право-
наиболее частая грыжа как у мркчин, так и - грыжа
сторонняя косая паховая грыжа, В течение жизни паховая 8
развивается примерно у 25% мужчин
иу 2% женщин, 2
-l
7
ý
Паховые грыжи s
4
паховые грыжи бывают врожденными и приобретенными,
в процессе эмбрионального развития яичко опускается в мо- Рис. 5.1. Поперечное
паховой области:
сеtIение
l - апоневроз
шонку, вытягивiul за собой *upплa*, брюшины, так называемый наружной косой мышцы живо-
на
брюшинно-паховый отросток. На 9-м месяце яичко опускается ,та 2
- вн}"треннrIя косая мышца
зарастает, При не-
д*по *о-о*rки, брюшинно-паховый отросток живота; 3
-* паховая
поперечная мышца
врожденная
заращении брюшинно-пахового отростка образуется живота;4 связка;5
гребешковая связка (Кl,пера);
-
паховая грьш(a.
паховый кана,,t у взрослых имеет длину около 4 см и располага-
6
[Iеречная фасция; 8
7
- по-
- семенной канатик;брюшина
ется на 2-4 см выше паховой связки, соединяя свои внутреннее
и -
178 Глава 5 Грыжи передней брюшной сгенки 179

в нарркное отверстие пахового KaHzUIa, которое в норме пропуска-

ет только кончик пчtльца.
иногда паховую грыжу приходится дифференuировать с други-
ми заболеваниями, прежде всего с бедренной грыжей и паховым
лимфаденитом.
хирургический доступ при паховой грыrке осуществляется раз-
резом на 2 пальца выше и параrulельно паховой связке. Рассека-
ют апоневроз наружной косой мышцы живота и, таким образом,
вскрывают паховый канiш. Мешок прошивают и перевязывают на
уровне шейки, после чего иссекают. !,алее производится пластика
пахового KaHzuIa одним из известных способов. В настоящее вре-
мя как при косой, так и при прямой паховой грыже используется
I1пастика задней стенки пахового KaHiL[a.
способ Бассини. Пара-ltllельно паховой связке производят рассе-
чение поперечной фасции (рис. 5.2, а). Пол семенным канатиком
подшиваюТ нижние края внугРеннеЙ косой и поперечной мышц
вместе с верхним jtocKyToм рассеченной поперечной фасции к па- Рис. 5.2. Способ Бассини: а
- брас-
ховой связке (рис. 5.2, б).
апоневроза влагали-
сечение поперечной фасции;
налож9ние швов между внlтренней
-
в медиальном }rглу раны подшивают край
косой мышцей, поперечной мыш-
ща прямой мышцы живота к надкостнице лонной кости в обла- цей, поперечной фасцией и паховой
сти лонного бlторка. В верхнем углу раны оставляют достаточную связкой; в
щель, чтобы не ущемить семенной канатик. Семенной канатик
- окончательный вид
пластики задней стенки пахового
уюIадывают на образованную мышечную стенку (рис.5.2, в). Края канала
апоневроза наружной косой мышцы живота сшивают над семен-
ным канатиком.
способ Шулдайса. особенность способа - использование не-
прерывного шва (преимуществом такого шва является равномер-
ное расrrределение нагрузки tIо линии соприкосновения тканей).
ВскрываюТ паховыЙ канал, рассекают поперечную фасцию.
Последнюю ушивают с созданием дубликатуры. Непрерывный
шов начинают медиzшьно, латерfu,lьный лоскlт поперечной фас-
ции подшивают к медиrLльному, отстутlя от его края на 2-З см.
Шов накладывают до внугреннего пахового кольца (рис. 5.3, а).
затем нить захлестывают и ttодшивают медиаJIьный лоскут к па-
ховой связке в обратном направлении (рис. 5.3, б). Следующая
линия швов фиксирует 2 рядами непрерывных швов апоневроз Рис. 5.3. Способ Шулдайса: а
-подшивание свободного края нижнего
внугренней косой и поперечной мышц живота к паховой связке. листка поперечной фасции к задней поверхности верхнего листка и апо-
основным недостатком, ttрисущим традиционным методам невроза поперечной мышцы живота; б
- подшивание той же нитью в об-
ратном направлении свободного края верхнего листка поперечной фасции
пластики при паховых грьDках, является необходимость сблиlкения к паховой связке до лонного бугорка
 Глава 5 Грыжи передней брюшной сгенки 181
180

шовным материалом разнородных тканей (мышца и сухожилие),

вызывая их натяжение. Именно натяжение тканей слу)Iшт одной
из главных причин развития рецидива. ffля устранения этих недо-
статков бьша разработана ненатяжная пластика, Рис. 5.5. Строение правой паховой
Способ Лихтенштейна является методом пластики IIахоRого ка- области, вид со стороны брюшной
полости: 1 типичное место вы-
нала без натяжения тканей за счет имплантации полипропилено- -
хода прямой паховой грыжи; 2 -
вой сетки IIод семенным канатиком. типичное место выхода косой пахо-
после вскрытия пахового кан€ша выделяют пространство под вой грыжи; З
- внlтреннее паховое
апоневрозом вверх по ходу разреза для последующего размещения кольцо; 4 - край паховой связки: э
сетчатого протеза (используют tIолипропиленовый эндопротез раз-
5 - сосуды яичка; 6 - наружные
подвздошные сосуды; 7 - семявы- ,6
мером Вх13 см). Протез частично разрезают, в конце разреза де- носящий проток; 8 - бедренный
лают отверстие диаметром 1 см дJUI семенного канатика, у,lадывают канал; 9 связка KlTlepa; l0 -
его под семенноЙ Ka"iT"K и фиксирlтот швами к в,tагалищу прямой
-
пахово-лонный траr<г; 11 нижние
-
мышцЫ )Ic4BoTa, лонному бlторку, паховой связке (рис 5,4, а), Затем эпигасц)€шьные сосуды; 12 лон- -
верхний край сетки фиксируют поверх внутренней косой и по- ный бугорок
.rep".r*rort йоr-ц 3-4 отдельными узловыми швами
(рис, 5,4, б),
рассеченные лоск},ты эндопротеза сшивают между собой и ушива- вводят в предбрюшинное пространство, где с помощью специzшь-
ют апоневроз нарркной косой мышцы живота, ного надувного батлона создают IIространство дIя манипуляций).
Дрлтим наrrравлением развития ,uUIопластики стала
видео- Сугь гrластики одна: сетчатый протез шириной |2-|4 см и высо-
эrцоскопическая хирургия паховых грьDк, По способу доступа к той 8-10 см размещается таким образом, чтобы прикрыть суще-
грьш(евым воротам лапароскопические методы герниопластики ствующие и потенциЕlJIьные грьDкевые ворота (рис. 5.5). Фиксацию
лри паховых грьt->ttaх делятся на 2 способа - mрансабOомuнальная сетки осуществJIяют с помощью грьDкевого степлера.
iреОбрюuлuнная пласmurcс (достl,п осуществляется через брюшную частота рецидивов паховых грьш( после операции может со-
полоiть) и mоmальная эксmраперumонеальная пласmurcа (эндоскоп ставлять до |-7% при косой паховой грьDке, 4-|0% - при прямой
паховой грыже и 5-35% - при рецидивной паховой грыже. При-
чинами рецидива могуI быть технические погрешности во время
оI1ерации, недостаточная ITрочность апоневроза, нарушение закив_
ления раны (гематома, инфильтрат, нагноение), прогрессирующее
ослабление тканей, в том числе из-за натяжения (при натяжной
пластике). Частота при использовании аJтлопротезиро-
рецидивов

l}ания примерно на 60% ниже, чем при аутопластике,

Бедренная грыжа
Бедренными называют грьDки, выходящие через бедренный ка-
ttал. Большую частоту бедренных грьDк у женщин объясняют более
lIIироким тазом. Частота уrцемлений при бедренной гры;ке высо-
Рис. 5.4. Способ ЛихтенштеЙна: а - лодшивание трансплантата со сто-
фиксачиlI верхнего края сетки отдельными
кая
- до |5-20%.
Между паховой связкой и костями Tutзa имеется пространство,
роны паховой связки; б -
узловыми швами которое подвздошно-гребешковой связкой разде,чяется на 2 лаку-
 182 Глава 5 Грыжи передней брюшной сгенки 183

ны: мышечную и сосудисц,ю. Второй ряд швов (3-4 шва)

Мышечная лакуна расположена накJIадывают меr(ду серповид-
кнаружи, грьгral4 через нее вы- ным краем широкой фасции
ходят очень редко. Через сосуди- бедра и гребенчатой фасцией,
стую лакуну проходят бедренная чтобы укрепить HapyJKHoe от-
артериrI, бедренная вена, нервы верстие бедренного канаJIа.
(бедренно-половой и пояснично- Паховые способы грыжесе-
паховый). Сосудистая лаý,на чения при бедренных грыжах
основное место образования
- считаются более надежными
бедренньгх грьt>l(, в нормrшьных из-за возможности максималь-
условиях не имеет свободного но высокой перевязки грыже-
пространства; оно образуется при вого мешка, удобного и на-
формировании грьDки (рис. 5.6). дежного ушивания внутреннего
Именно здесь возникает бедрен- отверстия бедренного канала.
ный канал. Он имеет почти вер- Рис. 5.7. Способ Бассини. Наложе- основным паховым способом
тикЕuIьное направJIение, его д,Iина
ны швы между паховой и лонной является способ Руджи-Парла-
связками снар}Dки
2-З см. Его стенками яв,IIяются: веччио.
i

спереди Способ Руджи-Парлавеччио.

- задненижняя поверх- Рис. 5.б. Топография типичной бе-
ность паховой связки и }л{асток дренной грыжи: l Разрез производят, как при па-
- паховая
поверхностного листка широкой ка; 2 бедренная вена; З
связ-
грьDке- ховой грыже. Вскрывают паховый Kaнa,ll, рассекают поперечную
- -
фасции бедра, сзади - глубоклй вой мешок фасцию. Выделяют шейку грьDкевого мешка, который выводят в
листок широкой фасции, снару- паховую область. После грьш(есечения по описанной в бедренном
способе методике накJIадывают швы между лонной и паховой связ-
жи
- медиtшьнzя стенка бедренной вены и ее фасциальное
вJIагали-
ше. Бедренные грьDки часто вызывают трудности при дифференuи- ками (рис. 5.8). Вторым рядом
альной диагностике из-за мальIх размеров. швов захватывают вн},,греннюю
Щифференциальный диагноз бедренной и паховой грьDк при- косую и поперечную мышцы, а
ходится проводить чаще всего. Основным критерием является рас- TaIoKe верхний край поперечной
полох(ение паховой грьDки выше, а бедренной - нюке паховой фасции и подшивают их к пzlхо-
связки. Острый и хронический лимфаденит, метастазы в лимфа- вой связке. Семенной канатик
тические узлы, варикозное расширение большой подкожной вены ИЛИ КрУгJý/ю связку матки }aкJIа-
TaIоKe могут симулировать бедренную грьDку. Способы операции дывают на мышцы и производят
при бедренной грыже зависят от достуrrа к грьDкевым воротам и пластику передней стенки tlzжo-
делятся на бедренные и паховые. с
вого канrша формированием
Способ Бассини, Бедренный способ характеризуется подходом дубликацры.
к бедренному канаJIу со стороны его наруJкного отверстия. Разрез Может быть применен ла-
длиной 8-10 см проводят парfu,Iлельно и ниже паховой связки, пароскопический способ опе-
может быть применен вертикальный разрез. После грьDкесечения Рис. 5.8. Способ Руджи-Парла- рации, при этом методика вме-
ликвидируют грьr>t(евые ворота п}тем сшивания паховой и лонной веччио. Наложены швы между па- шательства не отличается от
связок 2-4 пвами (рис. 5.7). ховой и лонной связками изн}"три таковой при паховой грыже.
 184 Глава 5
Пупочная грыжа
Пупочной грьшсей называют выхождение органов брюшной по-
лости через дефект брюшной стенки в области пупка. Встречается
l
у женщин в 2 раза чаще, чем у м}rкчин. Щиагностика обычно не
сложна, но следует помнить, что небольшие уIIлотнения в обла-
сти пупка мог},т оказаться метастазом рака желудка (необходим
дифференчиальный диагноз с Ма]tенЬКой невправимой пlтlочной
грыжей).
У детей после грыжесечения обычно достаточно нutложить на
края расширенного п}почного кольца кисетный шов (способ Лек-
l
сера). У взрослых наиболее распространенными являются способы
пластики по Мэйо и Сапежко.
Способ Мэйо. Производят 2 поперечных разреза, окаймляющих
грыжевое выпячивание и п}дIок. У шейки грыжевого мешка аrrо-
невроз отсепаровывают от подкожной клетчатки tIо окруjкности
на 5-6 см. Вскрывают и иссекают грыжевой мешок вместе с ло-
скутом кожи И подкожной к.itетчаткой. Щефект в апоневрозе уши-
вают В поперочном направлении с формированием дупликатуры
(рис. 5.9).
Способ Сапеlоrо. Техника операции аналогична способу Мэйо,
но дубликатуру апоневроза формирlтот в продольном направле-
нии. При небольших п}почных грьrlсaх без большой деформации
Рис. 5.9. Способ Мэйо (а, б). Подшивание нижнего лоскуга апоневроза к
верхнему лоск}"ту непрерывным v-образным швом. Верхний лоскут апо-
невроза подшивают к нижнему непрерывным обвивным швом
Грыжи передней брюшной сгенки 185
п}дIка его можно сохранить; в этих сл)л{аях выполняют один по-
луовiulьный разрез. Может быть также применена zulлопластика
полипропиленовой сеткой, iulлопротез располагают между апонев-
розом и брюшиной.
Грыжи белой линии живота
Грыrки белой линии живота чаще встречаются у мужчин, в 20%
сл)л{аев бывают множественными. По проявлениям они схожи с
п}почными грьDками. Типичным местом их локализации являет-
ся расположенная над пупком часть белой линии живота. Грыжи
мог},т солровождаться ощуцением давления и распираниrI в эпи-
гастрrшьной области, диспепсическими расстройствами и требlтот
исюIючения заболеваний желудка, двенадцатиttерстной кишки,
желчных пугей и поджелудочной железы.
При небольших грьDках возможно простое продольное уши-
вание дефекта в апоневрозе белой линии живота. При больших
грьDкевых воротах используот пластические способы Мэйо и Са-
пежко, описанные выше. Возможно укреIlление линии швов ,Ut-
лоIuIастическим способом (с лодапоневротическим размещением
полиrtропиленовой сетки).
Послеоперационные грыжи
Формированию грьDки могуг способствовать факторы, отрица-
тельно влияющие на заживление раны: ло;килой возраст, истоще-
ние, сепсис, раневая инфекция, кашель, rrарез ЖКТ и т.д. При-
мерно в 40% случаев в анамнезе имеются указаниJl на раневую
инфекцию. Грыжевые ворота образованы краями мышц и апонев-
роза, разошедшимися по линии операционного рубца. Грыжевой
мешок нередко многокамерный. По величине грьrll(и делят на ма-
лые, средние, обширные и гигантские.
Во время операции по поводу гигантской послеоперационной
грыжи часть вн}"тренностей, которая длительное время находи-
лась в грьDкевом мешке вне брюшной полости, будет возвращена в
брюшную полость с соответствующим повышением внугрибрюш-
ного давления, что может затруднить работу сердечно-сосудистой
и легочной систем, привести к комttрессии нижней полой вены и
парезу кишечника. Такие пациенты нуjкдаются в предоперацион-
ной подготовке, направленной на адаптацию сердечно-сосудистой

186 Глава 5
и дыхательной систем к повышенному внутрибрюшному давлению
(дыхательная гимнастика, ношение бандажа).
Применяют широкие окаймляющие разрезы с полным иссече-
нием послеоперационных рубцов, излишков кожи и подкожной
кJIетчатки. Выделяют грыжевой мешок и края дефекта брюшной
стенки в мышечно-апоневротическом слое. При обширных и ги-
гантских грьDках мешок обычно не иссекают полностью, исполь-
зуя его стенки в IIластических целях.
При ма-пых и средних грыжtlх используют способ Мэйо или Са-
пежко. При больших грыжевых воротах следует предпочесть €tлло-
IuIастику с tlрименением сетчатых импlrантатов. Имгшантат можно
l
подшить поверх ауIоIuIастики (методика Onlay), но недостатком дан-
l
i
ного способа является частое скоIIление серозной жидкости в зоне
IIластики. Более предпочтительна методика lnlay, котораJI предпо-
l
лагает расположение имплантата под мышечно-апоневротическим
слоем. После иссечения грьDкевого мешка и рубцов отслаивают
брюшину от мышечно-апоневротического слоя на протя)кении
5-6 см. Сшивают края брюшины. В сJц/чаях, когда герметизировать
брюшнуто полость париетzulьной брюшиной не удается, отграничи-
вают органы живота от зоны IUIастики лоскугом большого сzшьни-
ка. Имплантат размещается в отпрепарированном пространстве.
Грыжи полулунной (спигелиевой) линии
Грыжи полулунной (спигелиевой линии) встречаются редко (в
0,|-|% случаев). Развиваются по линии, соединяющей путIок с
передней верхней остью подвздошной кости, в непосредственной
близости от наружного края прямой мышцы живота, в месте пере-
крещивания полулунной и полукружной линий. Здесь в апонев-
розе поперечной мышцы имеются щели размером от 3 до 1б мм,
через которые проходят ветви нижних надчревных сосудов и не-
рвы. Грыжи могуI располагаться под кожей и интерстициально
(под апоневрозом наружной косой мышцы живота). Обычно они
небольшой величины. При малых размерах и интерстицичuIьном
расположении грьI)( диагностика сложна ив 50vo сл)л{аев осущест-
вляется с помощью УЗИ и КТ. Ущемление наблюдается в 40-70Vo
сл)л{аев. Применяется косой параректальный доступ. Грыжевой
мешок иссекают, последовательно ушивают брюшину, попереч-
ную фасцию, мышцы и апоневроз. Линия швов может быть укре-
I1IIена полипропиленовым имIIJIантатом.
тI
l Грыжи передней брюшной сгенки 187
5.2. Осложнения нар)Dкных грыж живота
Невправимость грыжи
Образованию невправимой грьгtси способствуют длительное су-
ществование грьDки, ношение бандажа и частые ущемления. Об-
разующиеся спайки фиксируют органы, находящиеся в грыжевом
мешке, друг с др}том и к стенкам грыжевого мешка.
Наиболее BaDKHa дифференциаJIьная диагностика невправимой
и ущемленной грьutси, особенно при н&-Iичии болей в области
грьDки. При невправимой грыже, в отличие от уlцемленной, боли
в области грыжи обычно не выражены, грьDкевое выпячивание
мягкоэластической консистенции, не напряжено, безболезненно
или малоболезненно, симптом кашлевого толчка положительный.
Невправимые грыжи более склонны к развитию осложнений, чем
вправимые. Лечение невправимьш грьш( IuIaHoBoe оперативное,
способы операций анаJтогичны таковым при вправимых грыжах.
Уlцемление
Под ущемлением грьDки ftонимают сдавление содержимого
грыжевого мешка в грьIжевых воротах. По механизму ущемления
разделяют на эластическое и кчuIовое. Эластическое ущемJ,Iение
IIроисходит в результате внезапного сильного повышения вну-
трибрюшного давления. В результате такого повышения вн},три-
брюшного давления и перерастяжения грьDкевых ворот в грыже-
вой мешок выходит больше внугренностей, чем обычно, и они
ущемJuIются в грьDкевых воротах. Каловое ущемJIение встречается
значительно реже и наблюдается в основном у лиц пожилого и
старческого возраста со скJIонностью к запору. В петле кишки,
находящейся в грьDкевом мешке, постепенно скапливается избы-
точное количество кишечного содержимого, которое сдавливает
отводящую петлю кишки вместе с брыжейкой. В результате насry-
пают изменения, обусловленные прежде всего сдавлением сосудов
брьiжейки.
Сдавление вен приводит к отеку стенки кишки, rrроисходит
пропотевание транссудата в просвет ущемленной кишки, а также
в полость грьDкевого мешка. Выпот в полости грьш(евого меш-
ка называется <(грьDкевой водой> и является одним из признаков
1lцемленной грьпки. Вначале <<грыжевая вода)> прозрачная, потом
из-за диапедеза эритроцитов она приобретает розовую окраску.
 lрыхи передней брюшной сгенки 189
188 Глава 5

В дальнейшем в стенке кишки происходят деструктивные изме- Следует помнить о так на-
нения, транслокация микроорганизмов из просвета кишки в гры- зываемом ретроградном ущем-
жевой мешок приводит к инфицированию <<грыжевых вод>>. Наи- лении (грыжа Майдля), при
большие трофические изменения возникают на уровне сдавления котором в грьш(евом мешке на-
кишки в ущемляющем отверстии, где образуется странгуляционная ходятся 2 петли кишки, а про-
борозда. Некроз стенки кишки приводит к ее прободению в по-
межугочная между ними петля
лость грьDкевого мешка с развитием флегмоны грьDкевых оболочек располагается в брюшной по-
лости. При этом некротические
либо
- к лоrrаданию кишечного содержимого в брюшную ttолость
с развитием перитонита. В связи с нар}uIением пассa;ка по кишке изменения могуг насццIить
именно в промежуточной петле,
развивается кишечная непроходимость. Клиническими признака-
ми ущемления грых(и служат внезапные сI,IJIьные боли в области котор}то необходимо обследо-
грьDкевого выпячивания, появление невправимости грьп(и, кото- Рис. 5.11. Ретроградное ущемление вать для оценки ее жизнеспо-
(грыжа Майдля). Расположение собности (рис. 5.11).
рая ранее бьша вправимой. При па_ilьпации грыжевое выпячивание петли тонкой кишки в грыжевом
IIлотное, напрflкенное, болезненное, симптом кашлевого толчка При самопроизвольном
мешке и брюшной полости в виде вправлении грьDки больных го-
отрицательный, Могут быть симгIтомы неrrроходимости. При эла- буквы W
стическом ущемлении к,,lиническая картина развивается бурно и спитализируют в хирургический
быстро прогрессирует, при каIIовом ущемлении она развивается стационар ддя динамического
наблюдения. При развитии симптомов перитонита, что прояв-
медленнее.
ляется в течение 1-2 ср, больному выполняют лапаротомию и
В грюкевой мешок может ftоrrасть и уцемиться только часть
стенки кишки ло противобрыжеечному краю. Такое ущемление резекцию некротизированного органа, при отсугствии таковых -
плановое грыжесечение.
называется пристеночным, или рихтеровским (рис. 5.10). Подоб-
Ложное ущемление (грыжа Брока) возникает вследствие по-
ный вид ущемления характерен для грыж с узкими грьll(евыми
ступления в полость грыжевого мешка из брюшной полости вос-
воротами, чаще всего встречается при бедренных грьDках.
палительного экссудата при острых воспzUIительньтх заболевани-
Особенностью пристеночного ущемления является отс},тствие
ях брюшной полости. При этом грыжа увеличивается в размерах,
симптомов кишечной непроходимости. Из-за небольших разме-
может представлять
становится болезненной, напрлкенной, невправимой, но симптом
ров грыжевого выпячивания его обнаруlсение
кашлевого толчка остается положительным.
трудности.
За уrцемление пахово-мошоночной грыжи может быть при-
нят острый орхит (орхиэпидидимит), за ущемJIение паховой или
бедренной грьtжи
- острый лимфаденит паховых или бедренных
лимфатических узлов, а за у]цемление бедренной грыжи
- острый
тромбофлебит варикозного узла большой подкожной вены бедра у
места впадения в бедренную вену.
Больные с уцемJIением грьDки подлежат экстренному опера-
тивному лечению. Единственным абсолютным противопоказанием
является агонzL,Iьное состояние больного. Попытки насильстtsен-
ного вправления }rIцемленной грыжи недопустимы из-за опасно-
сти разрыва органа, брьокейки, а также вправления в брюшную
Рис. 5.10. Пристеночное уrцемле- полость нежизнеспособного органа.
ние (грыжа Рихтера)
r
190 Глава 5
Отличия операции гrри ущемленной грыже от IuIанового гры-
жесечения: рассечение ущемляющего кольца, оценка жизнесITо-
собности ущемленного органа и при необходимости резекция не-
жизнесttособного органа. При резекции нежизнеспособной петли
кишки от видимой границы некроза в проксимz1,IIьном направле-
нии отсц/пают на З5-50 см, в дистiulьном - на 10-15 см, что свя-
зано с большей выраженностью трофических изменений в стенке
приводящей петли, чем в отводящей, из-за развития кишечной
непроходимости. Щелостность кишки восстанавливается нzLпоже-
нием энтеро-энтероанастомоза. Послеоперационная летzulьность
при ущемленной грьш(е составляет 6-|2Vo.
Копростаз
Под копростазом понимают застой каJIовых масс в петле тол-
стой кишки, являющийся содержимым грьDкевого мешка. Чаще
бывает у лиц пожилого и старческого возраста. Клиническая кар-
тина развивается медленно, преобладают симптомы хронической
кишечной непроходимости. Иногда необходим дифференциzutь-
ный диагноз с у]цемлением. В отличие от ущемления копростаз
развивается постепенно, оltределяется положительный симптом
кашлевого толчка. Лечение копростаза консервативное, больным
назначают очистительные клизмы, а при их неэффективности
- 2.
сифонные.
Воспаление грыжи
Воспаление грыжи является результатом инфицирования гры-
жевого мешка, к которому могут приводить, с одной стороны,
острые воспzUIительные изменениlI органов, содержащихся в гры-
жевом мешке (дивертикула Меккеля, червеобразного отростка, при-
датков матки), некротические изменения в ущемленном органе, с
другой - воспiшительные rrроцессы со стороны кожных покровов
(пиодермия, фурункулез, мацерация, ссадины, расчесы и др.).
Грыжевое выпrпIивание увелшIивается в размерах, становится
невправимым, болезненным, над ним гIоявJrIется покраснение кож-
ных покровов. При развитии гнойника возникает флюrсгуация.
Оперативное вмешательство проводят в 2 этапа. Операцию на-
чинают со срединной лапаротомии, пересекают приводяш{ую и от-
водящ},ю петли кишки на уровне брюшной стенки после проши-
Грыжи передней брюшной сгенки 191
вания аппаратным швом. Над пересеченными на уровне брюшной
стенки (грыжевых ворот) отрезками кишки ушивают брюшину.
Между приводящим и отводящим отделами кизнеспособной киш-
ки накладывают анастомоз. Лапаротомную рану ушивают. Затем
делают разрез над флегмонозно измененной грыжей, вскрывают
грьокевой мешок, удаляют резецированную кишку. Пластику гры-
жевых ворот не выполняют. Рану лечат открытым способом с по-
следующим заживлением вторичным натflкением. В последуtощем
велика вероятность образования рецидивной грыжи.
В случае флегмоны грыжевого мешка при tI}пIочной грыже,
когда имеется возможность отступить в стороны на достаточное
расстояние от восIlzulенного грьDкевого мешка, можно произвести
полное иссечение пупочной грыжи 2 полуовальными разрезами на
всю толщу брюшной стенки. В дальнейшем за пределами брюш-
ной полости ttересекают приводящую и отводящую петли кишки
с нчuIожением анастомоза либо производят резекцию большого
сiulьника (операция по Грекову).
Контрольные вопросы
1. С какими другими заболеваниями приходится дифференцировать
неосложненную и ущемленную паховую грыжу?
Чем могут осложrulться грыжи передней брюшной стенки?
3. Каковы могут быть причины отказа от оперативноfо лечения при
неосложненной и осложненной грыже передней брюшной стенки?
4. Из каких двух вa>кных этапов состоит операция по поводу грыжи
передней брюшной стенки?
5. Каковы преимущества и недостатки метода,шлопротезирOвания
при операциях по поводу грьDк передней брюшной стенки?
6. В чем особенность операции при флегмоне грьDкевого мешка?
Рекомендуемая литераryра
Кuрпuчев Д.f., Сурrcов Н.Д. Использование сетки из Пролена* при
пластике передней брюшной стенки.
- М., 2001. - 86 с.
Курzузов О.Д. Осложнения наружных грыж брюшной стенки: ме-
тодическая разработка для подготовки студентов к практическому за-
нятию.
- М., 1999. - З9 с.
Ненатяжная герниопластика f Под общей ред. В.Н. Егиева.
Медпрактика-М, 2002. l47 с.
- М.:
-
192 Глава 5

Тuмоutuн Д.!., Юрасов Д.В., IIIесmаrcов Д.JI. Хирургическое

ние паховых и послеоперационных грьr>l( брюшной стенки.
-
леtIе-
М.: Глава 6
Триада-Х, 200З.
К.!.,
- \44 с.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ )(EЛУДКА

)Кебровсrcuй В.В. Грыжи брюшной стенки. М.: Ме-
Тосrcuн
-
дицина, 1990. -В.И.270 с.
Основные грыжесечения. Ганновер-Щонецк-
Ороховсrcuй
Коттбус: Мунцэх, Китис, 2000.
- И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОИ
Sabistoп. Textbook of surgery.
- 236 с.

2388 р.
- l7th ed.
- Elsevier Saunders,2004.
- кишки
Schwortz's. Principles of Surgery. Sil' ed. McGraw-Hill, 2005.
1950 р.
- - -
6.1. Анатомия желудка и двенадцатиперстной кишки
Желудок расположен преимущественно в верхнем этаlке брюш-
ной полости. Входное отверстие желудка, являющееся продоJlже-
нием абдоминальной части пищевода, называется кардиiцьным.
Пищевод впадает в желудок под },глом (угол Гиса), в результате
чего образуется кардиаJ,Iьная вырезка. Выходное отверстие желудка,
переходящее в луковицу двенадцатиперстной кишки, называется
привратником. В соответствии с анатомической к,чассификацией
желудок состоит из карduальной часmu, dна, mела u пuлорuцеской ча-
сmu, которая подразделяется на привратниковую пещеру (антрум)
и пилорический канал (рис. 6.1). Рентгенологическое деление же-
лудка несколько иное: кардия, свод, тело, синус, антр€lJIьный отдел

Рис. б.1. Анатомическая

к,rассификация отделов
желудка
194 Глава 6 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсгной кишки 195

и привратник (рис. 6.2). Согласно Международной классификации Общепринято различать переднюю и заднюю стенки желудка,
болезней в онкологии (ICD-O), по юrассификации анатомических которые переходят друг в др}rга. Верхний, более короткий и вогну-
областей предусматривается вьцеление кардиtl,Iьного отдела, дна, тыЙ краЙ желудка, называется малой кривизной, а нижниЙ, вы-
тела, антрtulьного и пилорического отделов (рис.6.3). пуклый и более длинный,
- большой кривизной. Кардиальную
часть, дно и тело желудка обозначают как пищеварительный ме-
шок, а пилорическую часть
- как эвакуаторный канал. Границей
между телом и пилорической частью желудка на малой кривизне
является угловая вырезка. Форма и границы желудка непостоянны
и зависят от количества содержимого, функционzulьного состоя-
ния желудка, положения тела, телосложения, режима fIитания,
состояния окружающих органов, тонуса мышц брюшного пресса,
фазы дыхания и др}тих факторов. Форма рога (при гиперстении)
и форма крючка (при астении) являются крайними вариантами
формы желудка, т.е. продольная ось тела желудка может распола-
гаться почти горизонтально или почти вертикrUтьно. При нормо-
стеническом телосложении продольная ось желудка имеет косое
расположение. Емкость желудка взрослого человека составляет
около 1,5-3 л. Уzол Гuса, являющийся одним из факторов анти-
рефлюксного механизма, имеет индивидуzl,чьные различия и за-
висит от анатомических особенностей желудка. Примерно у В0%
Рпс. 6.2. Рентгенологиче- людей величина угла Гиса (кардиальной вырезки) составляет ме-
ская классификация отде- нее 90 ". Соответственно вершине кардиальной вырезки слизистая
лов желудка оболочка желудка образует кардиrLтьнуо скllадку, которая функ-
ционирует у здоровых людей как затворное устройство
- клапан
Губарева. При сокращении желудка происходит закрытие карди-
aulьного отверстия этой ск,rадкой.
Расположен желудок преимущественно в левой подреберной
области (дно, кардиtшьная часть и часть тела) и меньшей своей ча-
стью (часть тела и пилорический отдел)
Рис. б.з. Анатомическое
- в надчревной области,
переходя вIIраво за срединную линию. Желудок покрыт брюши-
деление областей желудка ной со всех сторон (интраперитонеrшьное расположение). Сверху
в соответствии с Межд}тlа- и справа передней стенкой и малой кривизной желудок прилега-
родной ючассификацией бо- ет к висцеральной поверхности левой доли печени. Кардиальная
лезней в онкологии (ICD-O):
Д- пищевод; С- кардиаль- часть желудка покрывается левой долей печени. Малая кривизна
тела желудка связана с ншкней поверхностью правой доли печени
-
ный отдел (С16.0); U дно
(C16.1); ,l1
- тело(Cl6.3)
l - антральный
(С16.2); с помощью мtшого сальника, который формируется печеночно-
и желудочной и печеночно-дуоденальной связками. Печеночно-
пилорический (С16,4) отде-
льl, D- желудочная связка располагается между малой кривизной желудка
двенадцатиперст-
ная киIпка и воротами печени, Сверху и слева дно желудка, кардиiшьная часть
,l96
и тело прилежат к диафрагме и к расположенными над ней сердцу
и левому легкому. Щно желудка помещается в куполе левой по-
ловины диафрагмы, несколько латерально и дорсально от места,
где на диафрагме лежит сердце. При вертикzLтIьном положении па-
циента в области дна имеется газовый пузырь. Квадратная доля
печени соприкасается с привратником при умеренном наполне-
нии желудка. Справа к этой части желудка, а также к начальной
части двенадцатиперстной кишки прилегает желчный пузырь. При
пустом желудке гlривратник перемещается ближе к средней
нии, при значительном наполнении - удаляется от медиальной
плоскости на 6-7 см. Нижние отделы передней стенки желудка
прилежат к левой реберной дуге и передней стенке живота. Слева,
позади дна и тела желудка, находится селезенка. Большую кривиз-
ну желудка и селезенку соединяет желудочFrо-селезеночная связка.
Позади желудка, отделенные полостью сzulьниковой сумки, сверху
вниз располагаются: верхний полюс левой почки с надпочечни-
ком, чревный ствол и его ветви, аорта, поджелудочная железа,
брыжейка поперечной ободочной кишки. Большая кривизна при
среднем наполнении желудка и положении пациента стоя распо-
лагается примерно на уровне пупка или на 1-2 см ниже. Снизу от
желудка лежат попереLlная ободочная кишка и ее брыжейка,
и снизу - левый изгиб ободочной кишки. Желудочно-ободочная
связка, расположенная между большой кривизной желудка и по-
перечной ободочной кишкой, является верхней частью большого
сzulьника.
начiшьный отдел тонкой киш-
!,венаdцаmuперсmная кuutrcа
-
ки; она начинается непосредственно от желудка и подковообраз-
но окруясaет головку подкелудочной железы. В соответствии с
классическими анатомическими представлениями двенадцати-
перстная кишка подразделяется на 4 части - верхнюю, нисхо-
дящую, горизонтальную и восходящую. Форма двенадцатиперст-
ной кишки весьма вариабельна: U-образная (при горизонтzulьном
расположении буквы), С-образная, V-образная, складчатая, не-
прав}uIьная и т.д. Полохение отделов двенадцатиперстной кишки
также имеет индивидуальные различия. При вертикzulьном поло-
жении тела двенадцатиперстная кишка смещается несколько книзу
(до З-4 см) и вправо (на 1-2 см).
Двенадцатиперстная кишка расположена забрюшинно. Верх-
няя ее часть на '/, окруrr<ности покрыта брюшиной, состоит из
Глава 6 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсгной кишки 197
луковицы (ампулы) и послелуковичной верхней горизонтальной
части (по рентгенологической классификации), идет вправо, назац
и вверх. Щлина верхней части двенадцатиперстной кишки состав-
ляет обычно 3-5 см. Натощак верхняя часть двенадцатиперстной
кишки расположена более поперочно, при заполненном желуд-
ке - сагиттчuIьно. К верхней части двенадцатиперстной кишки
сверху прилежит квадратная доля IIечени, спереди или справа
-
желчный пузырь (особенно часто шейкой), снизу верхняя
ли- -
поверхность головки поджелудочной железы, сзади
-
- воротная
вена, желудочно-двенадцатиперстная артерия и общий желчный
проток. В результате верхнего изгиба, который иногда бывает за-
кр}тленным, а чаще идет под острым }Ulи прямым углом, верх-
няя часть двенадцатиперстной кишки переходит в нисходящую,
причем место изгиба может касаться правого надпочечника. Нис-
ходящая часть двенадцатиперстной кишки имеет длину 9-12 см,
дугообразно или почти вертикit,тьно спускается вниз. Примерно
посреди нисходяшlей части на задней стенке место вrтадения
-
общего желчного и панкреатического протоков, образующих боль-
шой дуоденальный сосочек.
К нисходящей части двенадцатиперстной кишки спереди при-
слева лежат правая доля печени и брыжейка поперечной ободочной киш-
ки, нередко
- желчный пузырь,
полая вена, латерiulьно
сзади
- правая почка и нижняя
восходящая ободочная кишка и правый
-
ее изгиб, медиzшьно головка поджелудочной железы и частично
-
общий желчный проток. Нисходящая часть двенадцатиперстной
кишки заканчивается нижним изгибом, от которого начинается
нижняя горизонтальная часть, расположенная ниже поджелудоч-
ной железы и брыжейки поперечной ободочной кишки и имею-
щая косовосходящее направление. .Щлина нижней горизонтirльной
части варьирует от l до 9 см. Визуализация нерасширенной ниж-
ней горизtlнтальной части может вызывать трудности, причем на
эхограмме идентификация этого отдела кишки еше более сложна.
ff,орсально к ниrкней горизонтальной части прилегают большая по-
ясничная мышца, леRая почечная артерия, аорта и нижняя полая
вена, сверху
- головка поджелудочной железы, спереди - бры-
хейка поперечной ободочнойl кишки, петли тощей, корень бры-
жейки тонкой кишки. Последний пересекает двенадцатиперстную
киIIIку в месте перехода ее горизонтальной части в восходящую,
т.е, место перехода 2 отделов можно опредеJIить по прохождению
 т
F
198 Глава 6
верхней брыlкеечной артерии и вены. Восходящая часть двенадца-
типерстной кишки имеет длину 6-13 см, после дуоденоеюнiLтьно-
го перегиба переходит в тощую кишку. Вариабельность анатомии
двенадцатиперстной кишки обусловлена различным направлением
и длиной ее частей, особенно верхней и ни;кней горизонтiL,Iьной, а
также низким или высоким местоположением кишки. Возможны
индивидуальные анатомические варианты латерального или ме-
диrLтьного лоложения верхней и нисходящей частей двенадцати-
перстной кишки, различные типы ее формы.
Кровоснабэrcаюm желудок артерии, которые берлт начzulо от
чревного ствола и его ветвей. По ма-дой кривизне иду,г 2 артерии:
слева из чревного ствола
-
левая желудочная артерия, сIIрава из
собственно печеночной артерии
- правая желудочная артерия.
Артерии ма;tой кривизны анастомозир}.ют между собой. На боль-
шой кривизне имеются: правая желудочно-счL|lьниковая артерия из
желудочно-дуоденtшьной артерии, которая берет начало из общей
печеночной артерии; левая желудочно-сzulьниковая артерия
селезеночной артерии и короткие желудочные артерии
- из
- из се-
лезеночной артерии. Артерии большой кривизны, анастомозируя
между собой, образуют на большой кривизне артериальное коль-
цо. Вены желудка проходят рядом с артериями и впадают в ветви,
являющиеся притоками воротной вены.
Слизистая оболочка желудка получает чрезвычайно интен-
сивное кровоснаб>lсение: через нее проходит 61-72% всей про-
текающей через )келудок крови, в то время как через подслизи-
ст},ю
- только lЗ7о, а через мышечныЙ слоЙ - l57o. Имеется
большое количество артериовенозных ш}aнтов, обеспечивающих
адаптивную реryляцию кровотока в соответствии с потребностя-
ми. Капи,тляры слизистой оболочки желудка подходят близко или
вплотную прилежат к базальной мембране, на которой располо-
жен поверхностно-ямочный и железистый эпителий. Количество
артериrL,Iьных капилляров значительно превосходит число венул,
дренир11ощих кровь из этой капиJIлярной сети. Кровоток возрас-
тает вместе с увеличением секреции желудочного сока. Гистамин,
простагландины и окись азота увеличивают пост}тIление крови в
слизистую оболочку желудка.
Кровоснабллсенuе двенадцатиперстной кишки осуIrIеств,uIется
из верхней и нижней панкреатодуоденiшьных артерий ветвей
-
желудочно-дуоденальной и верхней брыжеечной артерии, Сосуды
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсгной кишки 199
анастомозируют между собой, образуя переднюю и заднюю дуги.
Артериальное кровоснабжение верхней части кишки значительно
беднее, чем других отделов.
Реzuонарньtе лuмфаmuческuе узльt желуdrcа расположены вдоль
малой и большой кривизны, а также вдоль левой желудочной, об-
щей печеночной, селезеночной и чревной артерий. По А.В. Мель-
никову (1960), лимфоотток из желудка происходит по 4 основным
коллекторам, каждый из которых включает 4 этапа. I-й коллекmор
собирает лимфу от большой кривизны, передней и задней сте-
нок дистzLтьного отдела желудка и вкJIючает след},,ющие этапы ее
оттока: 1-й - лимфатические узлы по ходу правой желудочно-
сzL,Iьниковой артерии; 2-й
- лимфатические узлы ретропилориче-
ского пространства; 3-й - лимфатические узлы брыжейки тощей
кишки; 4-й - лимфатические узлы забрюшинного пространства.
2-й коллекmор собирает лимфу от малой кривизны, передней и
задней стенок дистчuIьного отдела желудка, Он вк.пючает этапы
лимфооттока: 1-й - лимфатические узлы по ходу правой;келу-
дочной артерии; 2-ft - лимфатические узлы по ходу печеночно-
дуоденальной связки; З-й - лимфатические узлы ворот печени,
4-й - печень. 3-й коллекmор собирает лимфу от малой кривизны,
а TaIoKe от передней и задней стенок верхней половины желудка.
Этапы лимфооттока: 1-й - лимфатические узлы мiшого сальника;
2-й
- лимфатические узлы по ходу основного ствола левой желу-
дочной артерии; З-й - лимфатические узлы забрюшинного про-
странства, 4-й - лимфатические узлы средостения. 4-й коллекmор
собирает лимфу от дна желудка и верхней половины большой кри-
визны: l-й этап - лимфатические узлы по ходу левой желудочно-
саJIьниковой артерии; 2-ft - лимфатические узлы желудочно-
селезеночной связки; З-й
4-й
- лимфатические узлы ворот селезенки,
- селезенка.
Стенка желудка и двенадцатиперстной кишки состоит из слuзu,
сmой оболочкu, поdслл,tзuсmой основь!, мыuлечной u серозной оболочеrc.
Слизистая оболочка жеJryдка покрыта однослойным призматиче-
ским железистым (поверхностно-ямочным) эпителием, с цилин-
дрическими (призматическими) мукоцитами со слоем му(оидного
секрета сверху. Щитоплазма мукоцитов заполнена содержащими
муцин гранулами, которые оттесняют ядро к базальной мембра-
не. В муцине содержатся нейтральные мукополисахариды (фуко-
гликопротеиды). Поверхностно-ямочный эпителий способен син-
200 Глава 6
тезировать простагландины (Рg) Е, и Fr, причем эта функция в
соответствии с биологической целесообразностью стимулируется
прежде всего повреждающими факторами, в том числе соляной
кислотой.
в состав слизистой оболочки входит собственный слой из рых-
лой соединительной ткани. В собственной пластинке слизистой
оболочки находятся желудочные железы: главные (фундальные),
кардиальные и пилорические. Главные собственно желудочные
железы состоят из главных (пептических, зимогенных), парие-
тчlльных (обкладочных) гландулоцитов и добавочных, а TaIoKe эн-
докринных кJIеток. Третьим слоем слизистой оболочки является
мышечная пJIастинка. Толшцина нормальной слизистой оболочки
составляет 0,25-1,5 мм. Слизистая оболочка образует складки, ко-
торые вдоль малой кривизны имеют продольное направление, а в
области дна и тела - поперечное, косое и продольное.
микроскопически в слизистой оболочке желудка различают
З зоны: кардиальн),то, фундальнуто и пилорическую (антральнlто),
которые примерно соответствуют анатомическим отделам, но не
совпадают с ними. Каждой зоне соответствуют характерные для
нее железы. Границы зон нечеткие, ширина lтромеж},точнь]х зон -
около 1 см.
Поверхность слизистой оболочки желудка cocTaBlUIeT 500-800 см2,
около 4-25 млн. На 1 мм2
объем
- 16*45 смЗ, количество желеЗ
оболочки
-
приходится до 60 желудочньж ямок, а
rrлощади слизистой
на кажд},ю ямку - 4-5 желез.
строма слизистой оболочки желудка состоит из к,теток соб-
ственной пластинки, межкlIеточного вещества, ретикулярных,
преколлагеновь]х и коллагеновых волокон. В составе стромы рас-
поJIожены кровенOсные и лимфатические сосуды. образующие ми-
кроциркуляторное русло. Строма выполняет опорную функцию,
В собственном слое слизистой оболочки желудка иI{еются следую-
щие кJIетки: фибробласты. ретикулярные, тучные, плазматические
юIетки, лимфоциты разной степени зрелости I4 гранулоциты"
Мышечная оболочка образована З слоями гладких Iч{ыШЦ. Сероз-
ная оболочка образует наружныл'i покров желудка и част,и дRенад-
цатиперстной кишки.
внешняя иннервация кишечной трубки осуществляется па-
расимпатическим и симпатическим о,гделами нервной систел.{ы.
Внlтренняя иннервация представлена собственными нерRными
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсгной кишки 2о1
сплетениями, функционирующими автономно, независимо от
внешней иннервации. Оба вида иннервации осуществляют регуля-
цию моторной, а таюке секреторной функции кишечной трубки.
В составе парасимпатических и симпатических нервов имеются
пептидергические нервные волокна, входящие в метасимпатиче-
скую систему иннервации.
6.2. Эпидемиология
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки являет-
ся широко распространенным заболеванием. Язвенной болезнью в
Европе страдают |-2% взрослого населения. В Москве гастродуо-
денальные язвы встречаются у 5 человек на l00 тыс. населения; в
Санкт-fIетербурге
-у 10. В России наблюдается увеличение числа
больных язвенной болезнью, особенно среди подростков 15-17 лет
и у детей до 14 лет. По сравнению с 1995 г. число взрослых боль-
ных возросло на 2,2%, а среди rrодростков
-
на 22,7Vo,
язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки наиболее часто
встречается в возрасте 20-40 лет и у подростков, в то время как
язвенная болезнь жолудка преим},ц[ественно у лиц в возрасте
40-60 лет.
-
6.3. Этиология и патогенез
Это полиэтиологическое (мультифакторное), полипатогене-
тическое (гетерогенное) и склонное к прогресслrрованию забо-
левание, характеризующееся хроническим, полицикJlическим,
рецидивирующим течением и общей патоморфолсlгической осо-
бенностью: образованием одиночного (как правило), длительнсr
незzDкивающего, глубокого дефекта стеFIки желудка или двенад-
цатиперстной кишки
- язвы, вследствие агрессив}Iого действия
кислотно-пептического компонента желудочного сока на слизи-
стl,то оболочку на фоне ослабления ее защитных свойств.
Язвенная болезнь является полиэтиологическим заболеваtлием,
присущим только человеку. Среди этIIологическлrх факторов вы-
деляют преdрасполаеающuе u проuзвоdяu,цuе.
К предрасполагаюшIим факторам относят прежде всего генети-
rIеские предпосылки. В среднем генет}lчески де.герминироваFIную
предрасположенность к этому заболеванию выявляют у З0-40%
r
2о2 Глава 6
больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (при язве
желудка несколько меньше). Высокий уровень максимzшьной кис-
лотопродукции у этих больных генетически обусловлен и связан с
увеличением IIула главных, обкладочных и G-клеток в слизистой
оболочке желудка. Больных, предрасположенных к развитию пеII-
тической язвы, отличает избыточное выделение гастрина в ответ
на пищевую стимуляцию. Дуоденальная язва чаще возникает у лиц
с 0 (I) группой крови, а язва желудка - с А (II) группой. Опреде-
ЛенноеЗнаЧениеиМеЮТПсихоЭМоЦионzlJIЬныеПерегрУЗКи;псИхо-
логические травмы обнаруживают у 60-70% больных.
к производящим факторам относят дисбаланс между протек-
тивными и агрессивными факторами, воздейств}тощими на сли-
зист},ю оболочку. Факmоралtu azpeccuu, являются соляная кисло-
та и пепсин, а при желудочной локализации язвы - сочетанное
их действие с желчными кислотами и лизолецитином. основным
повреждающим агентом является обратный транспорт ионов Н*,
провоцирует и усиливает действие факторов агрессии микроор-
ганизМ KoMeHc€l,T Helicobacter pylori (Н. pylori), колонизирующий
-
слизист},ю оболочку желудка.
Заu4umньй барьер слuзuсmой оболочкu образуют: 1) слой густой
слизи, покрывающей эпителий желудка в виде пленки толщиной
1-1,5 мм, и содержащиеся в нем ионы бикарбоната (<<слизисто-
бикарбонатный барьеро); 2) апикальная мембрана K,,leToK; З) ба-
зzl,тьная мембрана юIеток.
в связи с ослаблением защитного барьера создаются благо-
приятные условия для обратной диффузии Н*-ионов из просве-
та желудка в его стенку. Это приводит к истощению буферной
системы клеток желудка, возникновению воспаления, тканевого
ацидоза, активизации каlUIикреин-кининовой системы, усилению
продукции гистамина. В результате нарушается микроциркуля-
ция, возникает ишемиlI слизистой оболочки, резко tIовышается
ПроНиЦаеМосТЬКаtIиЛЛяроВ'ЧТоПриВоДиТКоТеКУИКроВоиЗЛия_
ниям в слизистую оболочку. В связи с указанными изменениями
снижаются регенераторные свойства ее эпителия. На этом фоне
кислотно-пептический фактор способствует образованию язвен-
ного дефекта. Слизистая оболочка желудка более устойчива к об-
ратному транспорту ионов Н*, чем слизистая двенадцатиперстной
кишки, поэтому гиперацидное состояние чаще приводит к обра-
зованию язвы сначzlJlа в двенадцатиперстной кишке. Напротив,
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсгной кишки 20з
язвообразование в желудке нередко происходит на фоне пони-
женной кислотопродукции, оно нередко связано с выраженной
внугристеночной гипоксией и снижением протекивных свойств
слизистой оболочки.
В возникновении дуоденальной язвы вilкн}то роль играет уско-
рение эвакуации кислого содержимого из желудка, а при язве
желудка
- гастростаз. Частый и чрезмерный контакт соляной
кислоты и пепсина со слизистой оболочкой соответственно две-
надцатиперстной кишки или желудка приводит к повреждению
последней. Расстройство секреторной и двигательной активности
желудка и двенадцатиперстной кишки инд}цируется и поддержи-
вается психосоматическими факторами (отрицательные эмоции,
психическое перенапряжение, страх).
Злоупотребление zulкоголем, курение, прием НПВП способ-
ствуют ослаблению защитного слизисто-бикарбонатного барьера,
усилению агрессии и язвообразованию.
Многие гастроэнтерологи ведущую роль в этиологии язвенной
болезни отводят микробной инвазии Helicobacter pylori. Щействи-
тельно, Н. pylori обнаруживают на поверхности слизистой обо-
лочки у 90-100% больных дуоденrl,Iьной язвой и у 70-80% боль-
ных язвой желудка. Следует отметить, что, несмотря на широкое
распространение инфекции Н. pylori среди населения (инфициро-
вано около 3-4 млрд человек), только небольшая часть зараженных
людей заболевают язвенной болезнью. В то же время во многих
сл)л{аях язвенная болезнь возникает у пациентов, не зараженных
Н. руlоri-инфекцией (в США у 42% больных язвенной болезнью
нет /i руlori-инфекции).
У таких больных язвы протекают более агрессивно, хуже под-
даются лечению антисекреторными препаратами. В то же время
некоторые штаммы Н. pylori поддерживают хроническое воспа-
ление слизистой оболочки и создают благоприятные условия для
повреждающего эффекта кислотно-пептического фактора. Вместе
с ним Н. pylori характеризуется своеобразным агрессивным танде-
мом действия, вызывая язвообразование и способствуя хрониза-
ции процесса.
Так, в слизистой оболочке желудка Н. pylori разрушает связи
эпителия с базальной мембраной, что приводит к гибели эпите-
лиоцитов и образованию микродефектов. За счет вырабатываемой
им уреазы Н. pylori способствует выделению эпителиоцитами про-
204 Глава 6
воспzlJIительных цитокиFtов и накоплению прод},ктов перикисного
окисления липидов. Таким образом, защитная реакция на внедре-
ние Н. pyloriB слизистую оболочку завершается <<суицидом)> - ги-
белью собственного эпителия, повреждением микрососудов, об-
разованием микротромбов, очаговой ишемии, микроинфарктов,
усиленной ретродиффузией Н*-ионов с образованием язвы желуд-
ка.
При дуоденальной язве Н. pylori лровоцирует развитие стойкой
гипергастринемии, которая вызывает гиперплазию ЕСL-клеток,
вырабатывающих гистамин. Гипергистаминемия с послед}тощей
tиперхJIоргидрией приводят к появлению очагов желудочной ме-
таплазии в двенадцатиперстной кишке. Колонизация этих очагов
Н. pylori с развитием дуоденита разрушает защитный слой муцина
и приводит к возникновению дуоденальной язвы.
Н. pylori
- один из важных, но не обязательных, действующих
преимущественно местно факторов патогенеза, он может рассма-
триваться как один из индикаторов риска рецидива язвы.
6.4. Патолого-анатомическая ка ртина
Хроническую язву необходимо отличать от эрозий (поверх-
ностных лефектов слизистой оболочки) и острых стрессовых язв,
обычно заживающих без образования рубца. Хронические язвы
(рис. 6.4) бывают величиной от нескольких миллиметров до 5-6 см
Рис. 6.4, Макроtlрепарат
келудка, резецированно-
го по поводу хронической
язвы
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсгной кишки 205
и более. Язва иногда глубоко проникает в стенку до серозной обо-
лочки и даже выходит за ее пределы. Язвы способны пенетри-
ровать в рядом расположенный орган (пенетрирlтощая язва) или
в свободную брюшную полость (перфоративная язва), разрушать
находящийся в зоне язвенного дефекта кровеносный сосуд и вы-
зывать массивное кровотечение (кровоточащая язва). Щлительно
существующие язвы протекают с образованием рубцовой ткани
в ее краях (каллезная язва). Рубцовые изменения деформирlrот
складки слизистой оболочки, вызывая конвергенцию их к краям
язвы. В слизистой оболочке вблизи язвы выявляют хроническое
воспaшение (дуоденит, гастрит, метаплазию эпителия). При зажив-
лении язвы образуются рубцы, деформирующие желудок или две-
надцатиперстную кишку, может возI{ик]{уть пилородуоденальный
стеноз.
6.5. Клиническая картина
основной симптом язвенной болезни
- боль. она связана
приемом пищи, характеризуется периодичностью в течение cyloK,
с
сезонностью обострений (весной, осенью). Различают ранние,
поздние и <<голодныеr> боли. Ранние боли провоцируются приемом
острой, грубой пищи, появляются через 0,5-1 ч после еды; умень-
шаются и исчезают после эвакуации содержимого из желудка.
Ранние боли, как правило, наблюдаются при язве желудка.
Поздние боли возникают через 1,5-2 ч после еды (иногда
позже), к}ттируются приемом лищи, антацидов или антисекре*
-
торов. Они чаще развиваются во 2-й половине дня, обычно на-
блюдаются при локrL,Iизации язвы в двенадцатиперстной кишке и
пилорическом отделе желудка.
<.Голодныеr> боли появляются спустя 6-7 ч лосле еды и исчеза-
ют после очередного приема пищи. Они наблюдаются у больных с
дуоденальными и пилорическими язвами. Близкими к <<голодным>>
являются <(ночные)> боли, возникающие в период с 1l ч вечера
до 3 ч утра и исчезающие после приема пищи ши после рвоты
кислым желудочным соком. При типичных проявлениях язвенной
болезни можно выявить определенную зависимость болей от лока-
лизации язвы. У больных с язвами тела желудка боли локаJIизуют-
ся в эпигастральной области (больше слева); при язве в карди:ulь-
ном и субкардиа_пьном отделах в области мечевидного отростка.
-
r 206 Глава 6
У больных с пилорическими и дуоденальньlми язвами боли отме-
чаются в эпигастрzшьной области справа от срединной линии. При
постбульбарных (внелуковичных) язвах боли могут локzulизоваться
в области спины и правой подлоrrаточной области.
Часто наблюдается иррадиация болей. При язвах кардиально-
го и субкардиzlльного отделов желудка они могуI иррадиировать
в область сердца, левую лопатку, грудной отдел позвоночника.
У больных с язвами двенадцатиперстной кишки нередко отмечает-
ся иррадиация болей в поясничную область, под правую лопатку,
в межлопаточное пространство.
По характеру боли могуг быть тупыми, ноющими, реж}aIцими,
жг}^{ими, схваткообразными. Эквива,rентом болевого си}црома
является ощущение давления, тяжести, распирания в эпигастрzшь-
ной области. Интенсивность болей весьма различна: от неясных,
неопределенных до сиlrьных, заставляющих больного принимать
вынужденное положение (с приведенными к животу согнутыми
ногами, на боку, на животе и т.д.). Выраженность болевых ощу-
щений зависит от индивидуальной восприимчивости, локrulизации
язвы. При развитии осложнений (пенетрация, перигастрит, пери-
дуоденит) интенсивность болей возрастает, периодичность их воз-
никновения нар},шается.
Характерный симптом язвенной болезни - рвота, которая раз-
вивается у 46-75% больных, обычно на высоте болей (нередко
больные искусственно вызывают рвоту для устранения болевых
ощущений).
ГIри локализации язвы в кардиzL,Iьном и субкардиzLlьном от-
делах желудка рвота появJIяется через 10-15 мин после приема
пищи; при язве тела желудка - через 30-40 мин; при язве пилори-
ческого отдела и двенадцатиперстной кишки - через 2-2,5 ч.
При неосложненной язвенной болезни наблюдается рвота кис-
лым желудочным содержимым с незначительной примесью недав-
но принятой пищи. Примесь к рвотным массам пищи, съеденной
за много часов до рвоты, явJIяется IIризнаком органического сте-
ноза, нарушения эвакуации из желудка, а примесь большого ко-
tlризнаком дуоденогастраJIьного рефлюкса. При
личества желчи
- сию из краев язвы следует повторять2-3 раза (по мере заживления
нil,тичии крови в желудке солянilя кислота превращает гемоглобин
в солянокислый гематин, придающий рвотным массам вид кофей-
ной гуrли.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсгной кишки 207
Изжога наблюдается у 30-80% больньlх язвенной болезнью.
Возникновение ее связано с желудочно-пищеводным рефлюксом
из-за недостаточности замыкательной фlтrкции нижнего пищевод-
ного сфинктера, повышения тонуса мышц желудка и привратника.
Изжога мо)(ет быть к-ltиническим эквиваJIентом <(голодной,> боли.
Отрыжка наблюдаетсяу 50-65% больных. При неосложненной
язвенной болезни и при ее сочетании с желудочно-пищеводным
рефлюксом возникает преимущественно кислая oTpbDKKa. Отрыж-
ка горечью может появJUIться при выраженном дуоденогастраJlь-
ном рефлюксе. Отрыжка т}хлым запахом бывает обусловлена за-
держкой пищи в желудке, распадом белковых компонентов tlищи.
В период обострения язвенной болезни желудка при поверх-
ностной п:UIьпацип r(ивота определяют р{еренную болезненность
в эпигастра-llьной области или в правой ее части. При язвах пи-
лорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки наряду
с болезненностью выявляют умеренную резистентность IIрямых
мышц живота в эпигастра-llьной области. Выраженное мышечное
наrтрлкение в сочетании с резкой болезненностью при поверхност-
ной пальпации наблюдается tIри осложнениях язвенной болезни
(перидуоденит, пенетрация, перфорация).
6.6. .Щиагностика
Эндоскопическое и рентгенологическое исследования являются
ведущими мOтодами диагностики, дополняя друг друга.
Эндоскопическое исследование позволяет идентифицировать
изъязвление, уточнить локчuIизацию, размеры, глубину (рис. 6.5),
выявить признаки осложнений (стеноз, кровотечение, IIенетра-
ция, перфорация), а TaIoKe оценить рельеф, эластичность слизи-
стой оболочки периульцерозной зоны и взять биоптат
дlя изу-
чения. Эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС) ислользуют так)(е
для динамического наблюдения за процессом рубцевания язвы.
flля увеличения достоверности морфологического исследования
рекомендуется брать 6-8 кусочков ткани из различных }л{астков
язвы и зоны периульцерозного гастрита при язве желудка. Биоп-
язвы) для увеличения достоверности результатов гистологического
исследования биоптатов.
r Глава 6 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки 209
208

Рис. б.5. Эндоскопическая карти-

на хронической каrлезной язвы
желудка аб
Рис. 6.6. Рентгенологическая картина язвенной <<ниши>> на контуре стенки

более точно определяет лока-

органа: а
- желудка; б
- луковицы двенадцатиперстной кишки
рентгенологическое исследование чем эндоскопия,
лизациЮ язвы и моторно-эВакуаторнуЮ функцию,является симптом
язвы
Прямым рентгенолоi"п,с*", тrризнаком на рельефе слизистой
контрастного вещества
ниши -
оболочки
стойкое депо
илинаконтуре стенки органа (рис, 6,6), При язве желуд-
КачасТоВыяВЛяЮ.l.нишУВсТенКежеЛУДКаВВиДеКраТера'ЗаПол-
на
вещества рельефе сли-
ненного барием, или депо контрастного с конвергенцией
пятна
зистой оболочки - -*ЙЪ,"t"о,Ь
бuр",вого
складок слизистой оболочки к его центру, Язва двенадцатиl:ry:;
или ниши, выходящеи
ной киrrrки выявляется в виде депо рельефа к
сюцадок
на контур. Имеются конвергенция ",^11:ч*".Тлочки кишки
двенадцатиперстной
язве, рубцовая деформация луковицы и др, В процессе
в виде трилистникu],руО"ооОразного сужения На
сморщивания рубшов формирует", ",",no" "9,1ч:т::вицы, кишки в Рис б.7. Ультразвуковое исследование,<еJryдка. Гигантская каJIJ.Iезная язва
фоне зажившей или
o,*pu"o;, язвы двенадцатиперстной
желудка,
iод. "nyoue' появляется язва как идет эвакуация из желудка, так Эндоскопическое УЗИ высокоинформативно при дифференци-
необходимо проследить, при компенсиро- альной диагностике между язвой и язвенной формой рака желудка.
как yckoperruo "uu*уация-может наблюдаться Оно позво,rяет выявить глубину опlхолевой инвазии стенки желуд-
а замедленная - при деком-
ванноМ пилородуоденчuIьном стенозе, ка, обнаружить метастазы в перигастраJIьньш лимфатических узлах.
пенсированном стенозе, желудком В диагностике язвенной болезни исследование показателей кис-
iрчЪБпр""таJIьное УЗИ с заполненным жидкостью жеJrулкuryr лотообразуощей функции желудка имеет второстепенное значение.
желудка, оценить
позволяет }ъидеть дефею слоев стенки
_^\^--л лfлАD птАqиL жепчпка. оценить его глу-

Современное эндоскопическое и рентгенологическое иссJrелOва-

бину и размеры (рис, 6,7),
21о Глава 6
нияпоТочносТииЧУВсТВиТеЛьностиЗнаЧиТелЬноПреВосхоДяТДиа.
гностические возможности метода о11ределения желудочной секре-
ции, тем не менее оснований для отказа от этого метода нет, Он
позволяет оценить результаты выполненных операций и выявить
возможные причины рецидива язвообразования.
исслед}тот так называемую базальную секрецию (натощак) и
стимулированную (после введения стимуляторов - инсулина, пен-
тагастрина или гистамина). Применение усиленной гистаминовой
пробы (проба Кея) позволяет определить максимirльную кислото-
продукцию, свойственн},,ю желудочной фазе секреции. Инсулин
стимулирует секреторную функцию желудка (после его введения
возникаеТ гипогликеМия, вызывающая возбуждение центров блуж-
дающих нервов). Проба с инсулином характеризует рефлекторную
фазу секреции. 1-я и 2-я фазы секреции протекают синергично
и вьцеляются преимущественно для удобства изучения механиз-
мов секреции, дифференциiшьной диагностики язвенной болезни
с синдромом Золлингера-Эллисона.
нормальные показатели секреции свободной соляной кислоты
(HCl): базальная продукция кислоты (Бпк) - до 5 ммоль/ч, мак-
симчUIьнаЯ продукция кислоты (мпк) - 16-25 ммоль/ч. Уровень
базальной и стимулированной кислотной продукции, соответ-
ственно превышающий 15 и 60 ммоль/ч, и повышение отношения
Бпк/мпК до 0,6 позволяют заtrодозрить синдром Золлингера-
Эллисона"
При любой лок€Lпизации язв в желудке с различной частотой
могуг наблюдаться нормальные, пониженные и повышенные по-
казатели кислотопродукции. Повышенные показатели базальной и
стимулированной кислотной продукции характерны д-пя больных
язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, но не искJIючают
возможности дуоденальной язвы при нормtl,,Iьной или даже пони-
женной кислотносТи у конкретного иссJIедуемого пациента. Таким
образом, уровень кислотопродукции нельзя считать надежным
критерием лифференuиа-ltьной диагностики язвенной болезни с
другими заболеваниями желудка.
,П,анные о характере желудочной кислотопродукции позвоJUIет
пол}л{ить рн-метрия (определение рн содержимого в различных от-
делаХ пищевода, )(елудка и двенадцатиперстной кишки), осущест-
вляемая с помощью одно- или многоКанzUIьного рН-зонда. Этот ме-
тод нередко применяют дJIя опредеJIениJI желудочно-пищеводного и
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсrной кишки 211
/(уоденогастрального рефлюкса, flля этой цели исttользуют графиче-
скую запись рН на протлкении нескольких часов.
Определение концентрации гастрина в сыворотке крови имеет
существенное значение в расrrознавании симптоматической язвы,
tlбусловленной синдромом Золлингера-Эллисона (гастринпроду-
l1ируюпдей оttухоли поджелудочной железы
- гастриномы), при
котором уровень сывороточного гастрина может в несколько раз
lIревышать норму. Наиболее вa>кно определение концентрации га-
стрина в крови при рецидивах язвы после хирургического лечения.
|)то исследование помогает отличить рецидив язвы, обусловлен-
rtый синдромом Золлингера-Эллисона или аденомой паращито-
I]идных желез, от рецидива, вызванного неполной и неадекватной
tlаготомией иIIи экономной резекцией желудка.
Локализация. По локчUlизации выделяют следующие типы язв
жолудка: язва малой кривизны желудка (медиогастральная)
lro Щжонсону; сочетанные язвы двенадцатиперстной кишки и же-
- I тип
]lудка
- II тип; язва препилорического отдела желудка - III тип.
)lзву кардии некоторые авторы относят к IV типу. Язвы различной
]lокzutизации отличаются по кJlиническим проявлениям и особен-
llостям лечения.
Хроническая язва желудка может лок€UIизоваться в различных
(),гделах, чаще на малой кривизне, на границе слизистой оболоч-
l(и кислотопродуцирующей зоны тела желудка (или вблизи нее) и
с;tизистой оболочки антрzl,тьного отдела. Значительно реже язва
/(елудка располагается в препилорическом и субкардичUIьном от*
]loJlax, на передней и задней стенках. Язвенный дефект обычно
tlкрlтлой, овальной, реже - щелевидной формы, размером от
]-3 мм до нескольких сантиметров. Края язвы плотные, ровные,
lttto обычно гIокрыто HaL,IeToM фибрина. Окр}rкающая слизистая
tlболочка отечная, гиперемированная, нередко с множественными
l ()чечными кровоизлияниrlми.
Щоброкачественные язвы локаJIизуются преимущественно на ма-
,ltlй кривизне. Это так называемые медиогастрiLтьные язвы (тип I
lltr !,жонсону), возникающие на фоне невысокой кислотности и
ll()ниженного репаративного потенциzulа слизистой оболочки,
,lltlце у мужчин в возрасте старше 50 лет. Язвы большой кривизны
ll ilнтрzulьного отдела часто бывают злокачественными.
Язвы пилорического канаJIа, или язвы привратника, (тип [II по
,t [жонсону) отличаются агрессивным, часто рецидивир},ющим те-
r
212 Глава 6
чением, короткими ремиссиями и частыми осложнениями, основ-
ным из которых является тенденция к стенозированию.
Язва двенадцатиперстной кишки локаJIизуется обычно в луко-
вице, реже
- в постбульбарной части кишки. Дуоденальные язвы
почти никогда не бывают злокачественными. Размеры язвы коле-
блются в пределах 1-1,5 см. Щве язвы, расположенные друr про-
тив др}.га на передней и задней стенках, называют <<зеркZUlьными>>.
Редко встречаются язвы диаметром более З см (гигантские). Язвы
имеют неправильную овальн},ю иJIи щелевидную форму, неглубо-
кое дно, покрытое желтовато-белым нчl,,Iетом. Вокруг язвенного
дефекта слизистая оболочка отечная, гиперемированная, с нежны-
ми нzl,тожениями фибрина, мелкими эрозиями.
сочетанные изъязвления двенадцатиперстной кишки и пило-
роантрального отдела желудка (тип Il по Щжонсону) часто обра-
з},ются как итоf длительно текущей язвенной болезни двенадца-
типерстной кишки. При этом из-за грубых рубцовых изменений
л}.ковицы нарушается моторно-эвакуаторная функция привратни-
ка, присоединяется дуоденогастральный рефлюкс, что приводит
к дополнительному повреждению слизистой антрального отдела
желудка.
6.7. Дифференциальная диагностика
flиагноз язвенной болезни желудка ставят методом искlIюче-
ния других (симптоматических) изъязвлений желудка первично-
-
язвенной формы рака желудка, лекарственных, стрессовых и
эндокринных язв. При этом первостепенное значение имеет эн-
доскопическое исследование с прицельной биопсией и гистоло-
гическим исследованием биоптатов. Повторное (2-3-кратное) ги-
стологическое исследование биоптатов дает точный диагноз в 95%
случаев, цитологическое
цательнь]е результаты
- в 707о. Однако возможны ложноотри-
(5-|0%), когда злокачественное лоражение
не подтверждается данными гистологического исследования. Это
может быть обусловлено неадекватной биопсией вследствие под-
слизистого роста опухоли.
fiиагноз язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в типич-
ных юIинических наблюдениях не представляет трудностей. Од-
нако надо иметь в виду, .tто болевой синдром, свойственный язве
двенадцатиперстной ки шки 1 может наблюдатьс я при локzLчизации
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки 21з
язвы в препилорической части желудка, а боли при первично-
язвенной форме рака желудка, часто покzL,Iизующейся в aHTpzL[b-
ном отделе, нельзя отличить от болей, характерных для желудоч-
ной язвы. Только сочетание рентгенологического исследования с
эндоскопическим и прицельной гастробиопсией может обеспечить
правильный диагноз.
Болевой синдром ttри язвенной болезни двенадцатиперстной
кишки может иметь сходство с болями, возникающими при хро-
ническом холецистите и хроническом панкреатите, которые мо-
гуt соп},,тствовать ей. !ля дифференциrLтьного диагноза важны
результаты УЗ-сканирования печени, желчного пузыря, подже-
лудочной железы. Следует TaIoKe учитывать возможность частого
сочетания различных заболеваний органов пищеварительной си-
стемы.
По клиническим проявлениям принято различать легк},ю, сред-
нетяжелую и тяжел},ю формы. При легкой форме болезни обо-
стрения возникают не IIаще 1 раза в год, они легко ц/пируются
под влиянием лечения, проявляются немногочисленными легки-
ми симптомами. Среднетяжелая форма язвенной болезни харак-
теризуется обострениями, возникающими 2-З раза в год, кото-
рые купируются только при полноценном курсе противоязвенной
терапии. Тяжелая (агрессивная) форма проявляется типичными
частыми обострениями, отс}тствием стойкой ремиссии, выражен-
ной к,тинической симптоматикой, сочетанием с другими заболева-
ниями органов брюшной лолости (панкреатит, желчно-каменная
болезнь и др.). Часто рецидивир},ющее тяжелое течение болезни
может быть связано с неадекватной медикаментозной терапией.
Различают также неосложненн}то и осложненную (пенетрация,
стеноз, кровотечение, перфорация) формы язвенной болезни.
6.8. Лечение
Общие принципы консервативного и хирургического лечения
язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки основаны
прежде всего на устранении патогенегических факторов.
Медикаментозная терапия вкJIючает назначение современных
антисекреторных средств (блокаторы Нr-рецепторов гистами-
tta, блокаторы протонной помпьт), антацидов, обволакивающих,
lIрокинетиков, стимуляторов слизеобразования, ритморегулятора
214 Глава 6
мелатонина. При фоновой инфекции Н. pylori рекомендуют про-
водить эрадикацию хеликобактера антибиотиками. К сожалению,
установленные межд},народные стандарты такого лечения не тре-
буют обязательного определения чувствительности микрофлоры и
последующей оценки эффективности терапии, Частота побочных
эффектов такого лечения достигает З0%, а непосредственная эф-
фективность - ниже 90%.
При неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной
кишки рано начатое адекватное медикаментозное лечение обе-
спечивает стойкую ремиссию при впервые выявленной язве,
рецидивах до 2 раз в год. Но даже при этих условиях ocTaeTcrl
группа больных, которым показана непрерывная поддерживающая
терапия противоязвенными препаратами: 1) при безуспешности
прерывистого курса лечения с рецидивами язвы 3 раза и более
в год; 2) при осложненном течении болезни (кровотечение или
перфораuия в анамнезе); 3) при эрозивном рефлюкс-эзофагите, а
таюке грубых рубцовых изменениях в двенадцатиперстной кишке
и желудке.
Настойчивая консервативная терапия язвенной болезни при-
вела к сокращению числа плановых операций по относительным
показаниям. В то же время число больных, постутIающих в хи-
рургические стационары с кровотечением, перфорацией и стено-
зом, значительно возросло. Операции приходится проводить по
неотложным показаниям, при которых риск послеоперационных
осложнений и летального исхода возрастает чрезмерно. Этот факт
отмечается повсеместно как в России, так и за ее пределами.
Общеизвестно, что летiшrьность при оперативных вмешатель-
ствах ло поводу крOвотечения, перфорацииили стеноза в 10-15 раз
выше, чем при плановых операциJIх по относительным показа-
ниям. Поэтому оперативное лечение целесообразно проводить в
IuIaHoBoM порядке, до развития осложнений. Чем чаще возникают
обострения заболевания, тем более выраженными становятся со-
путствующие нарушения функций поджелудочной железы, печени,
желчного пузыря, тем ниже шансы на благоприятный результат
плановой операции.
Своевременная плановая операция предупреждает развитие
опасных для жизни больного осложнений, одновременно она
резко уменьшает риск хирургического вмешательства.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсгной кишки 215
Показапия к хирургическому лечению разделяют на абсолютные,
условно-абсолютные и относительные.
Абсолютными и условно-абсолютными показанпямлt считают пер-
форацию язвы, профузное или рецидивирующее гастродуоденаль-
ное кровотечение, пилородуоденальный стеноз и грубые рубцовые
деформации желудка, сопровождающиеся нарушениями его эваку-
аторной функции, кчuIлезные и пенетрирующие язвы желудка, не
рубцующиеся при адекватном консервативном лечении в течение
3-4 мес, рецидив после ранее произведенного ушивания перфо-
ративной язвы.
Относительным показанием к операции является безуспешность
полноценного консервативного лечения:
. часто рецидивирующие язвы, плохо поддающиеся повторным
курсам консервативной терапии;
. дJIительно не заживающие вопреки консервативному лечению
(резистентные) язвы, сопровождающиеся тяжелыми клиниче-
скими симптомами (боли, рвота, скрытое кровотечение);
. множественные язвы с высокой кислотностью желудочного
сока;
. социzulьные показания у больного нет средств дIя
регулярного полноценного медикаментозного лечения или
сам больной выражает желание избавиться от язвенной бо-
лезни хирургическим способом;
. непереносимость компонентов медикаментозной терапии.
Если 3-4-кратное лечение в стационаре в течение 4*8 нед лри
адекватном подборе лекарственных препаратов не приводит к из-
лечению или длительным ремиссиям (5-В лет), следует формули-
ровать показания к хирургическому лечению, чтобы не допускать
появления опасных для жизни осложнений.
Современные плановые операции ваготомии не инвrulидизиру-
ют больных, как ранее широко применявшиеся резекции желудка,
лет€lJIьность при них составляет менее 0,З%. Своевременная ваго-
томия, помимо гарантированного оздоровления больного, эконо-
мит его личные и государственные средства, улучшает качество
жизни.
Хирургическое лечение язвенной болезни двенадцатиперстной
кишки преследует те же цели, что и консервативное. Оно направ-
лено на устранение агрессивного кислотно-пеIrтического фактора
r
216 Глава 6
и создание условий дIя свободного ttрохождения пищи в нижеле-
жащие отделы жКТ.
лl"rшей операцией rrри язвенной болезни двенадцатиперстной
кишки является селективная проксимчшьная ваготомия (рис. 6.8,
а-в). Она заключается в пересечении мелких ветвей желудоч-
ного нерва Латарже, иннервирующих тело и свод желудка, где
расположены кислотопродуцирующие обк:tадочные клетки. flис-
тzL,Iьные ветви нерва Латарже, иннервир}rющие антрtlльный отдел
и привратник, при этой операции сохраняют, что обеспечивает
физиологическ}.ю моторику антрzulьного отдела и [олноценную
эвакуацию содержимого. При отсутствии органического ttиJIоро-
дуоденального стеноза в дренирующей желудок операции необхо-
димости нет. При условии стойкого рубцового сужения луковицы
или привратника показана операция, шунтирующая стенотиче-
ский канал или расширяющая его диаметр (дуоденопластика или
гастродуоденостомия).
В настоящее время селективная проксимzшьная ваготомия без
пилоропластики является стандартной операцией при лечении
не полцающейся стойкому излечению язвы двенадцатиперстной
кишки, в том числе язв с осложнениями в анамнезе. Рецидив пеп-
тической язвы наблюдается у 2-\2% больных, что бывает связано
с неадекватной или неполной ваготомией.
Хирургическое лечение язвенной болезни желудка произво-
дят по тем же показаниям, что и при язвенной болезни двенадца-
[;*-
б в
Рис. б.8. Вариантьт ваготомии: а - стволовая ваготомия с пилоропласти-
кой; б - селективная ваготомия с пилоропластикой; в - селективная
проксимальная ваготомия
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсгной кишки 217
Рис. б.9. Принципиальные схемы резекции желудка: а
- по Бильрот I;
б
- по Бильрот II
типерстной кишки. Однако сроки консервативного лечения при
желудочных язвах нркно сокращать тем }tsереннее, чем больше
размеры и количество язв, глубже ниша, старше больной, длитель-
нее анамнез заболевания и чаще его рецидивы. Сомнительные,
неопределенные данные гистологического исследования биопта-
тов из краев язвы такх(е могуI служить дополнительным доводом в
пользу оперативного лечения.
Операцией выбора при язве желудка, учитывая опасность не-
установленной ранее раковой язвы, является резекция желудка,
лучше по Бильрот I. Преимуществом резекции желудка по Биль-
рот I является сохранение физиологического прохождения пищи
через двенадцатиперстную кишку (рис. 6.9).
6.9. Язвенное кровотечение
этиология и патогенез
Кровотечение разной степени интенсивности может происхо-
лить из артерий, вен, капилляров. Различают кровотечение скры-
тое (оккультное), проявляющееся вторичной гипохромной анеми-
ей, и явное.
Скрытое кровотечение часто бывает хроническим и происходит
из капиJIляров, сопровождается железодефицитной анемией, сла-
r
218 Глава 6
бостью, снижением уровня гемоглобина и эритроцитов. Скрытос
кровотечение можно выявить при исследовании кала или желу-
дочного содержимого на присутствие крови (бензидино,вая или
гваяковая проба).
Кровотечение при язвенной болезни - опаснейшее осложне-
ние. Оно возникает вследствие аррозии ветвей желудочных ар-
терий (правой или левой). При язве двенадцатиперстной кишки
источником кровотечения являю,гся аа. paпcreaticoduodeпales в об-
ласти дна язвы.
При остром незначительном кровотечении (<50 мл) оформ-
ленные кrLчовые массы имеют черную окраску. Общее состояние
больного остается удовлетворительным. К явным признакам про-
фузного кровотечения относят кровавую рвоту и стул с примесью
крови. Кровавая рвота (гематемезис) - выделение с рвотными
массами неизмененной или измененной (цвета кофейной ryщи)
крови, наблюдается при кровотечениииз желудка, пищевода, две-
надцатиперстной кишки. Мелена - выделение измененной крови
с кrulовыми массами (дегтеобразный сryл), наблюдается при кро-
вотечении из двенадцатиперстной кишки и массивном желудоч-
ном кровотечении с потерей крови, достигающей 500 мл и более.
реакция организма больного зависит от объема и скорости
кровопотери, степени потери жидкости и электролитов, возрас-
та больного, соп}"тствующих заболеваний, особенно сердечно-
сосудистых.
Потеря около 500 мл крови (10-|5% ОЦК) обычно не сопровож-
дается заметной реакцией сердечно-сосудистой системы. Потеря
25% ОЦК вызывает снижение систолического АД до 90-85 мм
рт. ст., диастолического - до 45-40 мм рт. ст. Массивное кро-
вотечение со столь значительной потерей крови может вызвать:
1) гиповолемический шок; 2) остр}.ю почечную недостаточность,
обусловленную снижением фильтрации, гипоксией, некрозом из-
витых кана,IIьцеВ почек; З) печеночную недостаточность в связи
с уменьшением печеночного кровотока, гипоксией, дистрофией
гепатоцитов; 4) сердечную недостаточность, обусловленную кис-
ЛОРОДНЫI\.{ голоданием миокарда, 5) отек мозга вследствие гипок-
сии; 6) диссеминированное внугрисосудистое свертывание крови;
7) интоксикацию продуктами гидролиза крови, излившейся в ки-
шечник. Все эти признаки означают, что у больного развилась по-
лиорганная недостаточность.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсгной кишки 219
Клиническая картина и диагностика
Ранними признаками острой массивной кровопотери являются
внезапная слабость, головокр}Dкение, тахикардия 1 гипотония, ино-
гда обморок. Позже возникает кровавая рвота (при переполнении
)(елудка кровью), а затем мелена. Характер рвотных масс (алая
кровь, сгустки темно-вишневого цвета или желудочное содержимое
цвета кофейной г}цци) зависит от превращения гемоглобина (НЬ)
под влиянием соляной кислоты в солянокислый гематин. Много-
кратная кровавая рвота и появление впоследствии мелены наблю-
даются при массивном кровотечении. Рвота, повторяющаяся через
короткие промежугки времени, свидетельствует о продолкающем-
ся кровотечении; повторная рвота кровью через длительный про-
межугок времени fiризнак возобновления кровотечения. При
-
обильном кровотечении кровь способствует быстрому раскрытию
привратника, ускорению перистitльтики кишечника и выделению
испрilкнений в виде <{вишневого желе> или примеси м'LIIоизменен-
ной крови.
Источником кровотечения, возникающего в период обострения,
у лиц молодого возраста чаще является язва двенадцатиперстной
кишки, у больных старше 40 лет
- язва желудка. Перед кровоте-
чением нередко боль усиливается, а с момента наччша кровотече-
ния
- уменьшается или исчезает (симптом Бергмана). Уменьше-
ние или прекращение боли пептического характера связано с тем,
что кровь нейтрализует соляную кислоту.
Кровотечение может быть первым признаком язвы желудка или
двенадцатиперстной кишки, протекавшей до этого бессимптомно
(около 15-20%), или проявлением остро возникшей язвы (стрес-
совая язва).
При осмотре обращают на себя внимание страх и беспокойство
больного. Кожные покровы бледные или цианотичные, влажные,
холодные. Пульс учащен; АД может быть нормальным или по-
ниженным. !,ьшание учащенное. При значительной кровопотере
больной испытывает жажду, отмечает с}хость слизистых оболочек
полости рта.
Ориентировочная оценка тяжести кровопотери возможна на
основании внешних кJIинических проявлений кровотечения, по
частоте сердечных сокращений (ЧСС), величине А!,, количеству
крови, выделившейся с рвотой и жидким стулом, а также при
аспирации содержимого из желудка.

22о Глава 6
Часто используемым показателем кровопотери является uloldo-
вый uнdекс Альговера, который вычисляют как отношение пульса
к АДсист. В норме это соотношение равно 0,5. Шоковый илцекс,
равный 1, соответствует примерно 30% дефицита OIJK (пульс -
100 в минуту, А[сист
- 100 мм рт. ст.). Шоковый иrцекс, равный
2, позволяет заподозрить дефицит ОЦК порядка 70% (гlульс -
l20 в минуту, А!,сист - 60 мм рт. ст.).
Показатели НЬ, гематокрита, центрального венозного давления
(ЦВД), ОЦК, почасового диуреза позволяют более точно оценить
тяжесть кровопотери и эффективность лечения. При исследовании
крови в ранние сроки (несколько часов) после начzша острого кро-
вотечения число эритроцитов и содержание НЬ могут оставаться
на HopMiUTbHoM уровне. Это связано с тем, что в течение первых
часов происходит выброс эритроцитов из депо.
С yreToM приведенных выше данных можно вьцелить 4 степени
тяжести кровопотери:
. I степень - хроническое оккультное (скрытое) кровотечение,
содержание НЬ в крови незначительно понижено, признаки
нарушения гемодинамики отсугствуют.
. II степень острое небольшое кровотечение, ЧСС и АД ста-
- - FIA стадия - активное артериальное кровотечение;
бильны, содержание НЬ l00 г/л и более.
. III степень - острая кровопотеря средней тяжести (тахикар-
дия, небольшое снижение А!, шоковый индекс )1, содержа-
ние НЬ <l00 г/л).
. IY степень - массивное тяжелое кровотечение (Afl ниже
80 мм рт. ст., ЧСС >120 в минуту, шоковый индекс около 1,5,
содержание НЬ <80 г/л, гематокрит (30, олигурия - диурез
<40 млlч).
Обследование и лечение больных с острым кровотечением осу-
ществляют в отделении реанимации, где проводятся следующие
первоочередные мероприятия:
- катетеризация подключичной вены или нескольких пери-
ферических дrя быстрого восполнения дефицита ОЦК, из-
мерения центрального венозного давления (ЦВД);
- промывание желудка для подготовки к экстренному эндо*
скопическому исследованию,
- экстренная ЭГflС с целью верификации источника крово-
течения и выполнения эндоскопического гемостаза,
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсгной кишки 221
- постоянная катетеризация мочевого пузыря для контроля
за диурезом (он должен составлять не менее 50-60 мл/ч);
- определение степени кровопотери;
- кислородная терапия;
- гемостатическая терапия;
- очистительные кJIизмы для удaulения крови, излившейся в
ки ше(I н ик.
Промывание желудка проводят ледяной водой (в которой гr,rа-
вают кусоr{ки льда) с добавлением раствора адреналина (l : 1000).
Это позволяет не только отмыть слизистую оболочку желудка от
крови, но и уменьшить интенсивность кровотечения и степень
гиперемии слизистой оболочки, что значительно улу{шает види-
мость источника кровотечения и эффективность эндоскопических
манипуляций.
ЭГДС является наиболее информативным методом диагности-
ки кровотечения. По данным эндоскопического исследования,
различают 3 стадии язвенных кровотечений (по к,чассификации
J. Fоrrеst, 1974), имеющие BаlKHoe значение в aulгоритме выбора
метода лечения:
- FIB стадия - подтекание крови из-под сгустка;
- FiIA стадия - признаки остановившегося свежего крово-
течения, видны тромбированные сосуды на дне язвы или
сгусток крови, прикрывающий язву, а TaIoKe остатки крови
в желудке или двенадцатиперстной кишке;
- FIIB стадия - мелкие фиксированныс тромбы и гематин на
поверхности язвы;
- FIII стадия - язва покрыта фибрином, но в желудке следы
гематина. Желудочно-кишечное кровотечение следует диф-
ференцировать с легочным, при котором кровавая рвота
имеет пенистый характер, сопровождается кашлем, в легких
нередко выслушивают разнокzulиберные влажные хрипы.
Лечение
При выборе метода лечения необходимо }л{итывать данные эндо-
скопии (стадия кровотечения на момент эндоскопии ло Форрест),
интенсивность кровотечения, его длительность, рецидивы, общее
состояние и возраст пациента.
r
222 Глава 6
Лечебно-диагностическая эндоскопия на фоне противошоко-
вых мероприятий и коррекции кровопотери играет главн},,ю роль
на l-M этапе лечения. Она позволяет выявить источник кровотече-
ния, выполнить эFцоскопический гемостаз и оценить вероятность
рецидива кровотечения в зависимости от локirлизации и размера
язвы, стадии по Форрест.
Эндоскопический гемостаз осуществляют пуIем физического
воздействия на источник кровотечения (диатермо-, лазеро-, арго-
ноплазменная и термокоагуляция), механического сдавления кро-
воточащего сосуда (введение в область язвы этанола, адрен€шина
и других осмотически активных растворов, юrипирование). Эндо-
скопический гемостаз выполняют не только при продолжающемся
кровотечении, но и при остановившемся, когда велик риск его
рецидива (FI[A). Эффективность окончательной остановки крово-
течения методами инструментiulьного гемостаза превышает 90%.
Консервативные мероприятия должны быть направлены на про-
филактику и лечение шока, подавление продукции HCl и пепсина
вн}.тривенным введением блокаторов Нr-рецепторов - ранитидина
(и его аналогов
- гистак, ранитал), фамотидина (квамател) или
блокаторов протонной помпы (лосек). В большинстве случаев
(около 90%) острое кровотечение можно остановить консерватив-
ными мероприятиями.
Инфузионную терапию проводят с целью нормализации гемоди-
намики, обеспечения адекватной перфузии тканей. Она включает
восполнение О Щ К, ул)чшение микроциркул яции, предупреждени е
внугрисосудистой агрегации, м икротромбозов, поддержание онко-
тического давления плазмы, коррекцию водно-электролитного ба*
ланса и кислотно-основного состояния, дезинтоксикацию.
При инфузионной терапии стремятся достичь умеренной гемо-
дилюции (солержание НЬ должно составлять не менее 100 г/л, а ге-
матокрит
- быть в rrределах З0%), которая ул},чшает реологические
свойства крови, микроциркуляцию, уменьшает периферическое
сосудистое сопротивление току крови, облегчает работу сердца.
Инфузионная тераrrия должна начинаться с перелива-
ния растворов реологического действия, ул)лrшающих микро-
циркуляцию. При легкой кровопотере производят инфузию
реополиглюкина, гемодеза в объеме до 400-600 мл с добавлением
солевых и глюкозосодержащих растворов.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсгной кишки 22з
При среднетяжелой кровопотере вводят плазмозамещающие
растворы, компоненты донорской крови. Общий объем инфузий
доJDкен составлять 30-40 мл на 1 кг массы тела больного. Соотно-
шение плазмозамещающих растворов и крови в этом случае должно
быть 2 : 1. Назначают полиглюкин и реополиглюкин (ло 800 мл),
увеличивают дозу солевых и глюкозосодержащих растворов.
При тяrкелой кровопотере и геморрагическом шоке соотноше-
ние переливаемых растворов и крови составляет l : 1 или | :2.
Общая доза средств д.пя инфузионной терапии должна превышать
количество потерянной крови в среднем на200-250%.
!дя подцер;каниrI онкотического давJIения крови используют вну-
тривенное введение чшьбумина, протеина, плазмы. Ориентировочный
объем инфузий можFIо определить по величине ЦВД и почасово-
му диурезу (после терапии он должен быть )50 мл/ч). Коррекция
гиповолемии улучшает центральную гемодинамику и адекватную
перфузию тканей rrри условии устранения дефицита кислородной
смкости крови.
Хи рургическое лечение кровоточащей язвьt
Экстренная операция показана больным с активным кровотече-
нием (Форрест I), которое не удается остановить эндоскопически-
ми методами. При геморрагическом шоке и rтродолжающемся кро-
I]отечении операцию проводят на фоне массивного переливания
крови, IUIазмозамещающих растворов и других противошоковых
мероприятий.
Срочная операция локазана больным после эндоскопической
остановки активного кровотечения и после эндоскопического ге-
мостаза стадии FIIА, у которых консервативные мероприятия не
lозволили стаби.пизировать состояние.
I
После остановки кровотечения (Форрест II-III) оrrера-
l(ия показана больным с язвенным анамнезом,
длительным
рецидивирующим кровотечением, кzulлезной и стенозирующей яз-
tlой, при возрасте пационта старше 50 лет. Решать вопрос о выборе
ltарианта операции необходимо с }л{етом сопугствующих заболе-
tlаний, которые могуt }ъеличить риск как раннего, так и позднего
х ирургического вмешательства.
При кровоточащей язве желудка рекомендуются следующие
()перации: у ослабленных больных предпочтительнее малотравма-
|,ичная операция
- стволовая ваготомия, гастротомия с иссечени-
 Глава б Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсгной кишки 225
224
l
т,ш(елом обrцем состоя- Первый периоддлится 3-6 ч. При перфорации (иногда ей пред-
ем язвы и пилоропластикой, При крайне шествует рвота) в эпигастральной области внезапно возникает
кровоточащего сосуда
нии допустимы гастротомия с прошиванием чрезвычайно резкая постоянная <<киIDкzuIьная> боль (как <удар но-
наложением шва, Риск вы-
или иссечение язвы с последующим очень велик, жом)>, <<ожог кипятком>). Раздражение значительного рецеtIторного
кровотечения
полнения резекции жеJryдка на высоте произвомт поля излившимся содержимым нередко сопровождается болевым
кишки
при кровоточащей язве двенадцатиперстной сосу- шоком. По мере истощения возможностей нервных рецепторов,
кровоточащих
один из вариантов ваготомии с проruиванием
разбавления излившегося в брюшную полость желудочного сока
дов и пилоро- или дуодено[IIастикои, экссудатом боли несколько }меньшаются, состояние больного
кровотечения опериру_
Больных с небольшим риском рецидива
подготовки, про- стабилизируется, наступает непродоJDкительный tIериод мнимого
ют в плановом порядке после I1редоIIерационной благопо;цпrия. Вслед за этим быстро начинает развиваться диф-
или уменьше-
;о;"; u r.u"rr"b 2_.4 недв целях заживлени,I язвы
после экстренных фузный перитонит.
ния периульцерозного воспz1,1ения, Летальность Излившееся содержимое желудка и экссудат распространяются
оrr.рuчiй колеблется от 5 до 15%, по правому боковому каналу в прав},ю подвздошнl,то ямку. Боль,
первоначzшьно возникIпая в эпигастра,rьной области иJlи ttравом
6.10. Перфорация язвы подреберье, перемещается в правый нижний квадрант живота.
в стенке Характерен внешний вид больного в первые часы заболевания:
перфорачия язвы - возникновение сквозного дефекта брюш-
в свободную лицо бледное, выражает испуг, покрыто холодным IIотом, по*
желудка или кишки с выходом содержимого
ложение вынужденное
- на спине или чаще на правом боку с
"rъ#}хЖ, ,r"рфорuции язвы свободные и прикрытые.
При приведенными к резко напря->кенному животу ногами. Малейшее
обryрировано соседним движение усиJIивает боль в животе. Температура тела понижена
.,р""роrrо;, перборЪчии отверстие бывает
железа, мезо- или нормальная. Пульс замедлен до 50-60 в минуту или ),меренно
;;;;"' (большЪа сальник, печень, поджелудочная оболочки или
колон и т.д.), прикрыто изн},три скпадкой
слизистой )л{ащен (80 в минlту), АЩ понижено.
о бтурир ов ан о *у. оо*о,
плотной п ищи, Ч u*"_ ilлбj::{:ется пеР фО - ,П,ыхание грудное, поверхностное, }л{ащенное. Живот втян),,т,
стенки две-
рuцй в свободную брюшную rrолость язвы передней
'ruдцur"ar"рстной кишки и препилорической зоны, реже - язвы
ладьевидной формы
- из-за резкого напряжения мышц брюшной
стенки. У молодых худощавых людей прямые мышцы живота хо-
стенка в этом месте при- рошо контурируются в виде продольных валов. Такого напря]ке-
передней стенки тела желудка, так как язв,
;;;;*.нью (язва чаще пенетрирует в печень). Перфораuия ния мышц живота, как при прободении язвы, не возникает ни при
кривизне желудка, бывает редко, Язвы каком др).гом остром заболевании органов брюшной полости. Этот
расположенных на большой в сальниковую сумку,
задней стенки желудка мог},т перфорировать симптом наблюдают у 95-98% больных с перфорацией язвы.
Bo.*o**ru перфорация нескольких язв одновременно, Напрлкение мышц может быть не столь выра:кено у пациентов с
бессимптомного тече- дряблой брюшной стенкой. Оно может отсутствовать улиц, находя-
г[рободение может возникнугь и в слу{ае
FIияяЗВы.ИстечениевбрюшнУюttоЛосТЬсоДержиМогоДВенаДца- щихся в состоянии zl,lкогольного опьянения, бывает замаскировано
типерстной *"-*" йпуд*Ь быстро ведет к развитию диффуз- обильной подкожной жировой rстетчаткой у тучных людей.
",," Па-пьпация и перкуссия живота резко болезненны. Наибольшая
ного или отграниченного перитонита,
болезненность при перкуссии обычно локrrлизуется в эпигастрии.
Клиническая картина и диагностика Симптом LL[еткина-Блюмберга положительный. Свободный газ в
выделяют З периода: брюшной полости под диафрагмой (в 75-80% слl"rаев) или под
в ю,rиническом течении перфорации условно
1-й - период внезапных острых болей,
2-й - период мнимого печенью
- характерный признак перфорации органа. !,ля выяв-
ления свободного газа в правом поддиафрагм;Lтьном rrространстве
благополУrия,З.iт-ПериоДдиффузногопериТониТа.
226 Глава 6 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки 227

проводят перкуссию по правой средней подмышечной линии в Вследствие обезвоживания и интоксикации черты лица больно-
,rЬло*ен"" больного на левом боку. Вместо обычного притуIIле- I,o заостряются, глаза теряют блеск, становятся тусклыми. Кожные
ния перкуторного звука над областью печени выявляют тимfIанит llокровы сухие. flыхание поверхностное, частое. Язык и слизистые
(положительный симптом Спижарного). trболочки полости рта сухие. Живот вздут вследствие пареза ки-
перистальтические шумы в 1-й период выслушиваются отчет- luечника или, точнее, паралитической непроходимости. Брюшная
ливо или несколько ослаблены. Пальцевое исследование прямой стенка растян}та и напряжена (эластическое наrrряжение), болез-
l IeHHa при пzlJIьпации и перкуссии. Симптом lЩеткина-Блюмберга
кишки и исследование через влагалище tlозволяют выявить болез-
ненность тазовой брюшины в случае затекания жидкости и экссу- резко положительный. Перистальтика отсутствует. Имеется сво-
дата в малый таз. При рентгенологическом исследовании выявляют бодная жидкость в брюшной полости.
ограничение подвижности диафрагмы. При исследовании больно- Скоп,тение в мztлом тазу большого количества экссудата можно
го в положении стоя свободный газ перемещается под диафрагму обнаружить при пчl,,lьцевом исследовании прямой кишки (нависа-
и выявляется в виде серповидной полоски просветления между чие и болезненность передней стенки кишки), при исследовании
lIерез влагrulище (уплощение и болезненность сводов влагалища)
верхнеЙ поверхносТью печенИ и диафрагмой (у 75-80% больных).
Второй период, период мнимого благополучия, HacTyТlaeT через [{ли с помощью УЗИ. Под контролем УЗИ можно аспирировать
6 ч от начаJIа заболевания. Резко выраженные симптомы сглажи- жидкость для исследования.
ваются, самочувстtsие больного улучшается, уменьшаются боли в Олигурия и анурия развиваются вследствие обезвоживания,
животе. Улуrшение состояния может ввести в заблуждение как llаступающего R результате многократной рвоты, депонирования
самого больного, так и врача. Однако при анаJlизе юIинических )(идкости в кишечнике, брюшной полости, а также в интерсти-
ДанныХМожноВыяВиТЬнарасТаниеПриЗнаКоВраЗВиВаЮЩегосяПе- l(иzшьном пространстве в связи с резким повышением проницае-
ритонита (уrащение пульса и дыхания, повышение
температуры l\4ости сосудов микроциркуляторного русла и нарастанием отека
(lрюшины.
тела, парез кишечника, лейкоцитоз).
Больной нередко становится эйфоричным, Язык и слизистые !,анные лабораторных исследований выявляют высокий лей-
оболочки полости рта сухие. Напрлкение мышц брюшной стенки коцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение
ослабевает, перистrUIьтика вялая. Пальпация живота болезненна, IIоказателей НЬ и гематокрита в результате обезвоживания, сни-
симптом LЩеткина-Блюмберга положительный. Частота выявле- )кения ОЦК. При биохимических исследованиях отмечаются на-
ния свободного газа в брюшной полости возрастает, При УЗИ и l)ушения водно-электролитного баланса и кислотно-основного
перкугорно оlrределяется свободная жидкость в брюшной полости, состояния (КОС), что проявляется гиперкaulиемией, метаболи-
,Iеским ацидозом, содержания в крови мочевины и
исследования через прямую кишку и влагаjтище выявляют болез-
увеличением
ненность тазовой брюшины. I(реатинина"
в крови отмечается умеренный лейкоцитоз, возможен сдвиг При рентгенологическом исследовании обнаруживают высокое
(],гояние диафрагмы и ограничение ее подвижности, свободный газ
лейкоцитарной формулы влево.
Третий период, период распространенного перитонита, настуfIа- lr брюшной полости (рис. 6.10), пневматоз тонкой и толстой киш-
ет через 8-12 ч. Состояние больного к этому времени становится liи, свидетельствующий о развитии паралитической непроходимо-
тяжелым: самостоятельная боль в животе умеренная, появляется с,l,и"
"С), но ино-
многократная рвота. Температура тела высокая (з8-40 При КТ можно выявить неотграниченньIе скопления жидости и
гда понижена. Пульс 110-120 в мин}"ту, слабого наIrолнения; дД l ;tlз в свободной брюшной полости (рис. 6.11).
понижено. В этот период обнаруживаются все признаки сиrцрома
системной реакции на восп'LIIение, сигнfuтизирующие об опасности
шока.
развития полиорганной недостаточности и септического
F
228 Глава 6 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсгной кишки 229

.Щифферен циал ьна я диа гности ка

Перфорацию язвы в ранний период дифференцируют с остры-
ми заболеваниямиt при которых возникает острая боль в верхнеЙ
llоj]оtsине жиtsота. К ним относится перфорация оп}холи желудка у
больных обы.lно старше 50 лет, отмечающих симптомы, характер-
Iлые для опухоли желудка: сниJ(ение аппетита, слабость, похудение,
IIредшествовавший ахилический гастрит. Иногда пальпируется опу-
холь в эпигастральной области. Kцинические проявления перфо-
рации опухоли анЕuIогичны. Эндоскопия или рентгенологическое
исследование },,точняют диагноз.
Острый холецистит чаще наблюдается у т}л{ных женщин. Боли
l)a tвиваются после приема жирной. жареllой пиши. локiulизуются
!] правом лодреберье, иррадиируют под правую лопатку, в область
Рис. б.l0. Обзорная рент- IIравого плеча. Боль постоянная, соrrровождается многократной
генограмма (стрелкой ука- рвотой, не приносящей облегчения. В анамнезе - повторные при-
зано скоllлеFIие возд}D(а ступы острого холецистита с повышением температуры тела, ино-
под правым куполом диа- lда с желтухой. Щля приступа острого холецистита характерны r{а-
фрагмы)
lцение пульса, высокая температура тела, лейкоцитоз, отмечаемые
tJ самоN4 начале заболевания.
При пальпации обнарlrкивают напряжение мышц в правом верх*
lleм квадранте живота, которое никогда не бывает так выра>кено,
как при перфорачии язвы. Иногда можно прощупать увеличенный
болезненный желчный пузырь, выявить положительный симптом
,:i чt.
Ортнера (болезненность при легком поколачивании ребром ладо-
.лЁ !tи llo правой реберной дуге). Нередко выявляется положительный
симптом Георгиевского*Мюсси (френикryс-симптом: болезнен-
ность при надавливании в лравой надютючичной области мехду
tlожками грудиноключиtIно-сосцевидной мышцы). При УЗИ вы-
являют конкременты в хелчном пузыро, утолщение его стенок,
скопление экссудата около желчного tlузыря.
Острый панкреатит начинается с резкой постоянной боли в
tlерхней пOловине живота, принимающей опоясываюш{ий характер"
Боль обычно появляется пOсле употребления iUIкоголя, обильной
>кирной пищи. Живот не напря)(ен; при пальпации отмечаются
l}здутие живота вследствие пареза кишечника7 поперечная болез-
Рис. б.11. При компьютерной томографии органов брюшной полости вы- IleHHocTb в зоне проекции поджелудочной железы на брюшную
явлено скопление газа под передней брюшной стенкой (белые стрелки) c,I,eHKy (симптом Керте).
и скопление жидкости между брюшной стенкой и пеr{енью (перфорация Острый аппендицит бывает трудно отдифференцировать от tIер-
язвы желудка) l|lоративной язвы двенадцатиперстной кишки. При остром аппен-
F
2з0 Глава б
диците и
перфорации язвы в нача,те заболевания наблюдаются
боли в эпиtастрil,Iьной области, затем они перемещаются в правую
подвздошную область (симптом Волковича-Кохера), где начинает
развиваться перитонит, появляется напряжение мышц брюшной
стенки.
следует )л{есть, что при перфорации язвы наибольшая болез-
ненность и напряжение мышц брюшной стенки возникают в верх-
ней половине живота, где воспалительный процесс начинается
раньше, чем в правой подвздошной области.
Сходство динамики болевого синдрома при перфоративной
язве с клиническими проявлениями острого аппендицита, не-
дооценка обнаруженных симптомов, погрешности в кJlиническом
исследовании больного приводят к ошибочному диагнозу острого
аппендицита, по поводу которого иногда предпринимается опера-
ция. Если червеобразный отросток не изменен или слегка гипере-
мирован и при этом в брюшной полости имеются мутный выпот,
постуtIающий из верхнего этажа, иногда с примесью желчи, слизь,
остатки пищи, то во время операции, естественно, возникает по-
дозрение на перфорацию язвы.
Тромбоз и эмболия сосудов брыжейки кишечника - это ослож-
нение сердечно-сосудистых заболеваний, которое характеризуется
внезапным возникновением жестокой боли в животе без опреде-
ленной локализации. Больной беспокоен, меняет положение.
Пульс частый, быстро развивается коллапс. Температура тела по-
нижена. Живот вздут, мягкий, имеются признаки паралитической
непроходимости кишечника. При пальuевом исследовании пря-
мой кишки может быть обнаружена кровь.
Расслаивающая аневризма аорты проявляется внезапной же-
стокой болью в верхней половине живота. При обследовании в
животе выявляют неIlодвижное болезненное пульсирующее обра-
зование, над которым можно прослушать грубый систолический
шум. Выражено напряжение мышц брюшной стенки. Пульс ча-
стый, А! понижено. Пульсация подвздошных и бедренных арте-
рий ослаблена.
Почечная колика характеризуется внезапным возникновением
острой боли в правой или левой поясничной области с иррадиацией
в пахов},ю область, половые органы, сопровождается дизуриче-
скими явлениями. Больной беспокоен, мечется, кричит от боли.
Живот несколько взд},т и напрfiкен, <<печеночная тупость> сохра-
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсгной кишки 2з1
нена. В анzшизах мочи обнару)швают неизмененные эритроциты.
При УЗИ почек выявляют конкременты, изменения в чашечно-
лоханочном отделе.
Инфаркт миокарда. Гастра,rгическая форма заболевания сходна
с кJIиническими проявлениями перфорации язвы. При инфарк-
те TaIoKe может возникать острая боль в эпигастрzl,Itьной области,
иррадиирующая в область сердца, между лопатками. Однако на-
пряжение мышц живота и симптом IIJеткина-Блюмберга слабо
вырzDкены или отсуtств},,ют. На ЭКГ обнаруживают свежие очаго-
вые изменения миокарда.
Базальная пневмония и плеврит. Щля этого заболевания харак-
терна остро возникшая боль в верхней половине живота, усили-
вающаяся при дыхании, кашле. Щыхание поверхностное, при аус-
культации в нижних отделах грудной клетки можно выявить шум
трения плевры, хрипы. Температура тела повышена (38-40 'С).
Пульс частьтй. Язык влажный. Живот может быть умеренно напря-
жен в эпигастральной области. Сохранена <<печеночная тупость>,
высл}.шиваются перист€Ulьтические ш}мы.
При рентгенологическом исследовании легких подтверждается
диагноз пневмонии.
Спонтанный пневмоторакс. Болезнь возникает вследствие разрыва
буlrл при буллезной эмфиземе легких. Внезапно появляется острая
боль в правой или левой половине грудной юlетки, иррадиирующая
в эпигастральную область. !,ыхание над соответствующим легким
не выслушивается. Перкlторно выявляется коробочный звук. При
рентгенологическом исследовании обнарlхивают воздух в плев-
ральной полости и коллабированное легкое.
В период гнойного перитонита, развившегося вследствие перфо-
рации язвы, дифференuиальную диагностику Ilроводят между пер-
форацией язвы и всеми острыми заболеваниями органов брюшной
полости, осложняющимися перитонитом (острый дестрl,t<тивный
холецистит, деструктивный панкреатит, дестр},ктивный аппенди-
l{ит, непроходимость кишечника, тромбоз мезентериtl,тьных сосу-
лов). В то же время клиническая картина перитонита требует вы-
полнения лапаротомии независимо от его причины.
Перфорачия язв задней стенки желудка
- весьма редкое со-
стояние с несколько отличающейся клинической картиной. Со-
лер)шмое желудка изливается в сальниковую сумку, поэтому боль
в эпигастральной области бывает не столь резкой, как при по-
2з2 Глава 6
падании содерх{имого в свободную брюшн},ю полость. При объ-
ективном исследовании больного в эпигастрtUтьной области можно
обнаружить болезненность и напряжение мышц брюшной стенки.
<,Печеночная тупость)> сохранена. Свободн),,ю жидкость в брюш-
ной полости выявляют при УЗИ, язву
- гrри рентгенологическом
исследовании или э}цоскопии. В са"ltьниковой сумке формируется
абсцесс. При вытекании содержимого из сzulьниковой сумки через
czLlIbHиKoBoe отверстие (Винслово) в свободную брюшнlто полость
развивается диффузный распространенный перитонит,
Если у больного с признаками перфорации язвы во время опе-
рации не находят язву, необходимо вскрыть желудочно-ободочную
связку, осмотреть заднюю стенку желудка и салы{иковую ср4ку.
Лечение
Перфорация язвы в свободную брюшную полость является аб-
солютным показанием к экстренной операции. Чем раньше уста-
новлен диагноз и произведена операция, тем больше шансов на
выздоровление.
Основной целью оперативного лечения перфоративной язвы
являются спасение жизни больного, предупреждение или раннее
нача],Iо лечения перитонита. В зависимости от тяжести состояния
больного, стадии развития перитонита, длительности язвенной бо-
лезни и условий для проведения операции применяют }.шивание
язвы, ее иссечение с пиJIоропластикой в сочетании с ваготомией,
а при кil]rлезных язвах желудка
- резекцию желудка.
Ушивание язвы (паллиативная операция) выполняют при
распространенном перитоните, высокой степени операционного
риска (тлt<елые соп},"тствующие заболевания, преклонный возраст
больного), при перфорации стрессовых и лекарственных язв. От-
верстие ушивают в поперечном направлении по отношению к про-
дольной оси желудка или двенадцатиперстной кишки отдельными
серозно-мышечными швами, вводя иглу вне зоны инфильтрата.
Края язвы по возможности экономно иссекают. Линиlо швов
прикрывают прядью большого сальника, которую фиксирукrт не-
сколькими швами.
ушивание язвы не излечивает от язвенной болезни, В боль-
ШИНСТВе Сл}л{аев (ло 70%1 наступает рецидив заболевания.
Более продоJIжительные и сложные операции, чем ушива-
ние язвы
- радикальные, излечивающие от язвенной болезни,
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки 2зз
l)скомендуется проводить при достаточной квалификации хирурга
и возможности применения интенсивной терапии.
Селективную проксим{Lтьную ваготомию с ушиванием перфо-
1lативной язвы или пилоропластикой следует осуществлять в спе-
llиzulизированных стационарах, где хирурги хорошо владеют тех-
ltикой органосберегающих операций, если с момента перфорации
l1ро[Iло не более б ч и нет перитонита.
Резекция желудка показана в случае прободения хронической
каллезной язвы желудка при отсутствии перитонита и повышен-
ного операционного риска, особенно при подозрении на мrLтигни-
:}ацию язвы.
Заключительным этапом операции по поводу перфоративной
язвы должен быть тш(ательный туалет брюшной полости: аспира-
ltия экссудата и гастродуоденального содержимого, промывание
растворами антисептиков, адекватное дренирование. Щренажи це-
;tесообразно располагать в поцциафрагмальных пространствах, в
области ушитой перфорации и в MzLTloM тазу.
6. 1'l . Пилородуоденальный стеноз
Сужение начаJтьного отдела двенiццатиперстной кишки или
llилорического отдела желудка развивается у \0-15% больных яз-
венной болезнью. Причиной чаще являются язвы пилорического
KaHaJTIa и препилорические язвы.
Формирование стеноза происходит в результате рубцевания
,Iзвы, в некоторых случаях вследствие сдавления двенадцати-
-
перстной кишки воспrulительным инфи,rьтратом, обтурации rrро-
света кишки отеком в области язвы.
Причины и степень сужения определяются с помощью
рентгенологического исследования, гастродуоденоскопии и (при
показаниях) биопсии. В ответ на затруднение эвакуации из желудка
сго мышечная оболочка гипертрофируется. В дальнейшем сокра-
тительная способность мышц ослабевает, наступают расширение
хелудка (гастрэктазия) и его опущение (гастроптоз).
Клиническая картина и диагностика
В к-пиническом течении стеноза различают 3 стадии: I стадия
компенсации, II стадия субкомпенсации, lll
- деком-
lIенсации.
- - стадия
 т
2з4 Глава 6
Стадия компенсации не имеет вырtuкенных кJIинических при-
знаков. На фоне обычных симптомов язвенной болезни больные
отмечают в эпигастральной области после приема пищи продол-
)(ительные боли, чувство тяжести и полноты; изжоry, oTpbDKKy.
Эпизодически бывает рвота, приносящая облегчение, с выделени-
ем значительного количества желудочного содержимого.
В стадии субкомпенсации ощущение тяжести и полноты в эпи-
гастрии усиливается, появляется отрыжка с неприятным запахом
тухлых яиц вследствие длительной задержки tIищи в желудке. Ча-
сто беспокоят коликообразные боли, связанные с усиленной пе-
ристzl,,lьтикой желудка, сопровождающейся урчанием в животе.
Почти ежедневно возникает обильная рвота. Нередко больные
вызывают ее искусственно. Рвотные массы содержат примесь не-
переваренной пищи.
!дя стадии субкомпенсации характерно снижение массы тела.
При осмотре живота у худощавых больных видна волнообразная
перистztIIьтика желудка, меняющая контуры брюшной стенки. На-
тоЩаК ОпреДеЛяется <(ШУм плесКа)> в желУдКе.
В стадии декомпенсации прогрессир},ют гастростаз, атония же-
лудка. Перерастяжение желудка приводит к истончению его стен-
ки, утрате возможности восстановления моторно-эвакуаторной
фlтткции. Состояние больного значительно ухудшается. Отмечает-
ся многократная рвота. Ощуrцение распирания в эпигастральной
области становится тягостным, заставляет больных вызывать рвоту
искусственно или промывать желудок через зонд. Рвотные массы
(несколько литров) содержат зловонные, разлагающиеся, много-
дневной давности остатки пищи.
Больные с декомпенсированным стенозом обычно истощены,
обезвожены, адинамичны, их беспокоит жilкда. Отмечается умень-
шение диуреза. Кожа сухая, тургор ее понижен. Язык и слизистые
оболочки полости рта сухие. Через брюшнlто стенку у похудевших
больных могут быть видны конryры растянугого желудка. Толч-
кообразное сотрясение брюшной стенки рукой вызывает <<шум
плеска)> в желудке.
Терминальная стадия декомпенсированного стеноза характери-
зуется признаком трех fl: дерматит, диарея, деменция.
Прu ренmzенолоеuческолl uсслеdованuи в I стадии выявляют не-
сколько расширенный желудок, усиление его перист€Lтьтики, су-
жение пилородуоденальной зоны. Эвакуация из желудка ускорен-
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсгной кишки 2з5
ная. Во II стадии желудок расширен, натощак содержит жидкость,
перистtulьтика его ослаблена. Пи,rородуоденzulьнzш зона сужена.
Через б ч в желудке выявляют остатки контрастного вещества.
В III стадии jкеJц/док резко растянут, натощак в нем находят боль-
шое количество содержимого. Перистальтика резко ослаблена.
Эвакуация контрастной массы из желудка задержана более чем на
24 ч (рис. 6.|2).
Степень сужения пилородуоденальной зоны определяют при
эндоскопическом исследовании. В l стадии отмечается рубцово-
язвенная деформация с сужением пиJIородуоденаJIьной зоны до
1*0,5 см; во II стадии желудок растянуI, пилородуоденальная зона
сужена до 0,5*0,З см за счет резкой рубцовой деформации. fIери-
ст€Lтьтическая активность понижена. В III стадии желудокдостига-
ет огромных размеров, появляется атрофия слизистой оболочки.
У больных с rrиJlородуоденzшьным стенозом вследствие исклю-
чениlI нормrшьного питания через рот, потери с рвотными мас-
сами большого количества желудочного сока, содержащего ионы
Н*, К*, Na*, Cl*, а таюке белок, наблюдаются обезвоживание,
Рис. б.12. Рентгенограмма
желудка при декомпенси-
рованном язвенном сте-
нозе привратника (видны
гастрэктазия и гастроптоз).
Эвакуация из желудка рез-
ко замед'Iена
F
2зб Глава 6
прогрессирующее истощение, нарушение электролитного баланса
(гипокалиемия, гипохлоремия) и кислотно-основного состояния
(метаболический алкалоз).
Признаками водно-электролитных нарушений являются го-
ловокружение и обмороки tlри резком переходе больного из го-
ризонтzL,Iьного в ВеРТИКal,'IЬное положение, частый пульс, сни-
)t(ение Ад, тенденция к коллапсу, бледность и похолодание
кожных покровов, снижение диуреза. Гипокztлиемия (концентрация
К* <3,5 ммоль/л) юIиниIIески проявляется мышечной слабостью.
Снижение уровня К* в плазме до 1,5 ммоль/л может привести к
параличу межреберных мышц и диафрагмы, остановке дыхания и
сердечной деятельности. При гипокалиемии наблюдаются пони-
жение А! (преимущественно диастолического), нар},шение ритма
сердечных сокращений, расширение границ сердца, систоличе-
ский шум на его верхушке. Может произойти остановка сердца. На
ЭКГ выявляют удлинение интервала Q-T, ),меньшение амплитуды
и уплощение зубuа Г, появление зубца U, На фоне гипокалиемии
может возникнуть динамическая непроходимость киш ечни ка.
В результате обезвоживания организма снижается почечный
кровоток, уменьшаются клубочковая фильтрация и диурез, появ-
ляется азотемия. В связи с почечной недостаточностью из кро-
ви не выводятся <(кислые)> продукты обмена веществ. Снижается
рН крови, гипокzl,тиемический а,ткалоз переходит в ацидоз. Гипо-
КZl,ТиеМия сменяется гиперкал}lемией. Наряду с этим у больных
возникает выраженная гипохлоремия. Нарlшrение содержания
электролитов в крови влияет на нервно-мышечную возбудимость.
В тяжелых случаях на фоне гиlтохлOремии развивается желудочная
тетания общие судороги, тризм, сведение кистей рук (<рука аку-
-
шера>> симптом Труссо), подергивание мышц лица при покола-
-
чивании в области ствола лицевого нерва (симптом Хвостека).
Гипохлореплический и гипокалиемический алкалоз, сочетаю-
щийся с азотемией, при отсутствии правильного лечения может
стать несовместимым с жизнью.
fl ифференциальная диагности ка
Пилородуоденальный стеноз язвенного происхождения сле-
дует отличать от стенозов, обусловленных опухолями выходного
отдела желудка. Выраженность гастрэктазии при медленно (го-
лами) прогрессир}тощем язвенном стенозе значительно больше,
l]звенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки 2з-7
(leм при быстро развиtsающемся (недели и месяцы) опухолевом
сужении привратника. Эндоскопиr{еское (включая биоттсию) и
рен,ггенологическое исследования позволяют уточнить диагноз.
fi иагностика суб- или декомпенсированного пилородуоденального
стсноза является абсолютным показанием к операции.
Лечение
Больным с признаками обострения язвенной болезни при ком-
пенсированном стенозе проводят курс консервативного противояз-
I}енного лечения длительностью до 2-3 нед. В результате могуг
уменьшиться отек слизистой оболочки привратника и начальной
(lаlсти двенадцатиперстной кишки, периульцерозный инфильтрат,
ул),чшается проходимость области привратника. Одновременно
осуществляют коррекцию водно-электролитных и белковых нару-
шений. После такого лечения риск операции снижается.
Больные с субкомпенсированным и декомпенсированным стено-
:loм, имеющие вырa>кенные расстройства водно-электролитноI,о
баrланса и КОС, нуждаютсrr в более тщательной комплексной
предоперационной подготовке, в которую должны быть включены
следующие мероприятия.
. нормализация водно-электролитных нарушений (введение
растворов декстрана, альбумина, протеина, сбалансирован-
ных растворов, содержащих ионы К*, Nan, С1*. Препараты
кzUIия можно назначать только после восстановления диуреза.
flля поддержания водного равновесия больному вtsодят изото-
нический раствор глюкозы. Об эффективности проводимоtо
леLlения судят по общему состоянию больного, показателям
гемодинамики (пульс, АД, ЦВД, шоковый индекс, по.lасовой
диурез, ОЦК), показателям кислотно-основного состояния,
концентрации электролитов плазмы (К, Na, Cl), НЬ, гемато-
крита, креатинина, мочевины крови.
. Парентерzшьное или зондовое энтерaLтьное питание, обеспе-
чивающее энергетические потребности организма за счет вве-
дения растворов глюкозы, аминокислот, жировой эмульсии
и др. Зонд для кормления устанавливают эндоскопически в
постстенотический отдел тонкой кишки.
о Противоязвенное лечение антисекреторами.
. Систематическая декомпрессия желудка (аспирация желудоч-
ного содержимого через зонд).
F
2з8 Глава 6 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсгной кишки 2з9

6.12. Пенетрация язвы

Пенетрирующая язва возникает при распространении деструк-
тивного язвенного процесса за пределы стенки желудка или две-
надцатиперстной кишки в соседние органы: печень, подкелудоч-
ную железу, сtulьник.
Наиболее часто пенетрация язвы происходит в малый сальник,
головку подкелудочной )t(елезы, rrеченочно-двенадцатиперстную
связку.

Клиническая картина и диагностика

Боли при rrенетрирующей язве становятся постоянными, ин-
тенсивными, теряют закономерную связь с приемом пищи, не
уменьшаются от приема антацидных препаратов. Усиливаются
тошнота и рвота. В р"де сл}лIаев появляются признаки BocпztJTe-
ния, о чем свидетельствуют субфебрильная температура, лейко-
цитоз, увеличение СОЭ. При пенетрации язвы в поджелудочную
железу fIоявляются боли в спине, часто принимающие опоясываю-
щий характер. Щля пенетрирующей язвы тела желудка характер-
на иррадиация болей в левую половину грудной клетки, область
'э, / сердца. При пенетрации язвы в головку поджелудочной железы,
:, ;({-l\ печеночно-двенадцатиперстн),,ю связку может развиться обтураци-
.}

)"*t-/'[ ,I онная желтуха. Рентгенологическим признаком пенетрации язвы

,Iвляется нzl,lичие глубокой ниши в желудке или двенадцатиперст-
\

ной кишке, выходящей за пределы органа. Щиагноз подтверждает-

аб ся эндоскопическим исследованием с биопсией краев язвы.
Рис. б.13. Схемы дренирующих операций при пIшородуоденальном сте-
нозе: а
- бульбодуоденоанастомоз по Финнею при стенозирующей язве
луковицы двенадцатиперстной кишки; б - поперечная гастродуоденосто-
Лечение
мия при суб- и декомпенсированном пилородуоденальном стенозе Консервативная противоязвенная терапия при пенетрирующих
язвах часто неэффективна, показано хирургическое лечение. flри
,lзве двенадцатиперстной кишки рекомендуют селективную прок-
Хирургическое лечение. При пилородуоденzulьном стенозе опе- симчtльную ваготомию с удалением язвы или оставлением ее дна
рацией вьтбора следует считать селективную проксимчLттьную ваго- на органе, в который она пенетрировil,та; при язве lкелудочной
томию с различными вариантами дренирования желудка (пилоро-, локzUIизации выполняют резекцию желудка.
дуоденопластика, I1оперечная гастродуоденостомия при декомпен-
сированном стенозе; рис. 6.13, а, б).
Отдаленные результаты такого оперативного лечения язвеннь]х
пилородуоден€L,tьных стенозов не отличаются от результатов лече-
ния неосложненных язв.
 т
r
Глава б
240

Контрольные вопросы Глава 7

l. Можно ли излечить язвенную болезнь? Если д?, то как?
2. Показания к хирургическому лечению язвы двенадцатиперстнои
кишки и язвы желудка. РАК ЖЕЛУДКА
3. Д.ифференчиальный диаIноз язвы желудка и
первично-язвенLIои
формы рака.
4. Уточните особенt-tости различных видов ваготомии,
5. Назовите дренирующие желудок олерации и коIда они применя-
ются.
болезни,
6, йuaоurra особенности резекции желудка при язвенной
из ,lзвы желудка, 7.1,Эпидемиология
1. опиruите варианты остановки кровотеtlения
кровотеаIении?
8. От.tего зависит лечебная тактика при язвенном Несмотря на почти повсеместно отмечаемое сни)кение заболевае-
способы леllения перфора-
9. Какие радикil,,Iьные и пiLллиативные l\{()сти раком (РЖ),
желудка ежегодно в мире им заболевают около
тивной язвы вы знаете?
l0. Как отлиliить язвенный стеноз выходното отдела
желудка от сте- l млн человек; в России ежегодно регистрируется почти 50 тыс. но-
ltlnx с,ц^{аев. Распространенность РЖ крайне неоднородна, существу-
ноза раковой этиологии?
стеноза и ltrt, большие регионы с высокой заболеваемостью (от З0 до 100 на
ll. Опишите неоперативньiе способы лечения язвенного
тыс. населения) и столь же обширнь]е территории
перфоративной язвы. l()0
IIltиболее высокая частота развитиrI РЖ отмечена у мркчин в Япо-
- с низкой.
в США среди бельгх женщин. Не-
Рекомендуемая литература
ппи (||4,7), самая низкая (3,1)
(,мотря на некоторое сни)кение
-заболеваемости, Россия продоJDкает
Черноусов Д.Ф., БоеопольскuЙ П,М,, Курбанов
Ф,С, Хирургия язвен- ()ставаться странойс высоким уровнем РЖ (около 40 на 100 тыс.).
нойболезнИжеЛУДКаИДВеНаДцаТиперстноЙКиШки:рУКоВоДсТВоДJI'l Il большинстве стран, в том числе в России, }ФDкчины болеют РЖ в
-"_ЧiрпоуrочN1.: Медицина,
врачеИ. - |996,-
д.Л.
256 с,
Селективная проксимаIIьная вагото_ 1,5-2 раза чаще, чем женщины. В большинстве сл}лrаев заболевание
Д.Ф., lIIесmоков
ll"о ]М.: ИздАТ, 200l. - 160 с,
llit(Iинается в возрасте старше 60 лет, но в последнее время отмечает-

юduн с.с. этюды желулочной хирургии.

_ м.: медицина, 1955, _ (:rl те}ценциrI к развитию болезни у более молодых людей.
264 с.
На частоту возникновения РЖ существенное влияние оказыва-
характер и режим питания. При на,rичии в рационе достаточ-
l(),г
llого количества растительной пищи и фрlктов, животных и рас-
|,ительных белков риск возникновения РЖ снижается. Напротив,
уllотребление консервированных продуктов, копченостей, содер-
жащих много соли, нитратов и нитритов, оказывает раздражающее
l]оздействие на слизистую оболочку желудка и },ъеличивает вероят-
llocTb развития РЖ.

7.2. Предраковые заболевания и изменения

В соответствии с рекомендациями ВОЗ следует различать 2 по-
llятия,. предраковые, или фоновые, заболевания и предраковые
l]зменения слизистой оболочки желудка. Фоновьте заболевания
242 Глава 7
(клиническое понятие) при соответствующих условиях могуг гrри-
вести к palry. Предраковые изменения слизистой оболочки - это
гистологически доказанные изменениrI слизистой оболочки rке-
лудка, достоверно свидетельствующие о развитии процесса в сто-
рону злокачественного роста, но недостаточные для установления
диагноза рака в настоящий момент (дисплазия эпителиrI и мета-
IuIазиrI по кишечному типу). Сочетание предраковых состояний с
предраковыми изменениями реально повышает риск развития РЖ,
причем вторые имеют решающее значение.
П редра ков bte забол ева ни я (толстокишечную) кишечную метаIIлазию. Считается, что развитие
Хронический атрофический гастрит (ХАГ) - основным фак-
тором возникновения ХАГ считают инфекцию Helicobacter pylori
(Н. pylori; наиболее частая причина) и аутоиммунное повреждение
слизистой оболочки (значительно реже).
Полипы и полипоз желудка - наибольшую опасность пред-
ставляют аденоматозные полиrты (особенно проксимальной части
желудка); чем больше размер полипа и чем больше их количество,
тем выше риск малигнизации.
Пернициозная анемия - обусловлена нарушением синтеза
фактора Касла в результате атрофии железистого эпителия слизи-
стой оболочки; как следствие развиваются дефицит витамина В,,
*l
и анемия.
Болезнь Менетрие (гипертрофическчш гастропатия) - редкое
идиопатическое заболевание, характериз},ющееся гипертрофи-
ей слизистой оболочки желудка с образованием дополнительных
крупных скJIадок.
Язвенная болезнь желудка - вероятность развития РЖ у боль-
ного с дIительным язвенным анамнезом на порядок выше, чем в
популяции. Наряду с несвоевременным распознаванием первично-
язвенной формы рака из-за трудностей адекватного взятия биоп-
сийного материiша из краев ка:шезной язвы имеет значение вы-
сокий канцерогенный потенциал слизистой оболочки желудка в
условиrIх длительно текущего язвенного процесса. Тяжелая дис-
Iтлазия, как правило, сопровождает хронический язвенный про-
цесс и становится источником канцерогенеза.
Резекция желудка по Бильрот II по поводу доброкачественного
заболевания (вне зависимости от причины) в отдаленные сроки по-
сле операции (20 лет и более) в 3-4 раза повышает риск развития
Рак желудка 24з
рака культи желудка. Основная причина - дуоденогастральный
рефлюкс, приводящий к развитию щелочного рефлюкс-гастрита и
предраковых изменений слизистой оболочки.
П редр а ко в bl е изменени я сл и з и сто й о б ол оч ки жел удка
Кишечная метаIт;Iазия
- развитие нормаJIьных зрелых кJIеток,
не типичных для данной локчuIизации; возникает как дисрегене-
раторный ответ на дJIительное повреждение. Особенно часто она
встречается у больных с тлкелыми формами хронического атрофи-
ческого гастрита. Вьцеляют неполную (тонкокишечную) и полну'tо
опухоли связано с полной (или толстокишечной) метаплазией.
Щисгlгlазия - характеризуется нарушением функциональной
и морфологической дифференuировки ютеток, дезорганизацией
струкfуры эпителия слизистой оболочки и появлением атипичных
юIеток. В зависимости от выраженности указанных изменений
принято различать З степени дисIuIазии легкую, умеренную и
-
тяжелую. Тяжелые формы дисrтлазии очень непросто лифферен-
цировать с так называемой саrсiпоrпа iп situ даже опытному морфо-
логу. Последняя rrодразумевает полное замещение эпителиrL,Iьного
IIласта атипичными кJIетками.
Роль Н. руlоri в возникновении патологических изменений слизистой
оболочки желудка
Н. pyloi (грамотрицательная спиральнtш бактерия) относится к
весьма распространенным видам бактерий, особенно в развиваю-
щихся странах. В настоящее BpeMrI этот вид микроорганизмов счи-
тается одной из основных причин возникновения хронического
гастрита, а в 1994 г. Международным агентством по изуrению рака
(IACR) ВОЗ fI pylori отнесен к канцерогенам I порядка.
Считается, что РЖ у инфицированных Н. pylori встречается в
4-6 раз чаще, чем у неинфицированных. Однако патогенез из-
менений слизистой оболочки желудка, который может привести
к развитию рака, и многофакторный процесс и, по-
видимому, Н. pylori
- сложный
лишь одно из его звеньев. В условиях хрони-
-
ческого воспzulения слизистая оболочка х(елудка контаминируется
целым рядом патогенных микроорганизмов, среди которых обна-
рркивают микоIIлазмы, хJIамидии, вирусы группы герпеса челове-
ка, в частности вирус Эпштейна-Барр, который тоже предлагают
F
244 Глава 7 lЪк желудка 245

отнести к канцерогенам I порядка. Все эти возбудители поддержи- III тип

вают хроническое воспal,тение и потому становятся опосредован-
- инфильтративно-язвенная опухоль;
IV тип - диффузная инфильтративная оп},холь.
ными канцерогенами за счет накоIIления ошибок патолоfической I и II типы представляют собой экзофитные формы (около 40%
регенерации. rlllухолей), при этом блюдцеобразная форма возникает в результа-
l,c изъязвления полиповидной формы. lII и IV формы
lttдофитные образования, различающиеся лишь нzшичием - по суIи,
или
7.3. Пути распространения рака желудка
()тс),,тствием язвенного дефекта. Экзофитные формы опухоли ха-
Знание пlтей распространения РЖ необходимо для оценки ста-
llilктеризуются более благоприятным прогнозом, чем эндофитные.
дии заболевания и выбора адекватного метода лечения. РЖ распро- ',)кзофитный рост предполагает сохранение какого-то сцепления
страняется следующими основными путями: прорастание оп}холи между клетками, что косвенно свидетельствует о более низком
(большой и малый сzulьник, поджелудочная железа, печень, диа- IIотенциzLтlе озлокачествления. Напротив, диффузный рост, сразу
фрагма, шоперечная ободочная кишка, передняя брюшная стенка хс изъязвившаяся опухоль характерны для менее дифференциро-
и др.); гематогенное метастазирование (печень, легкие, головной llанных оltухолей с большей способностью к метастазированию и
мозг, кости); лимфогенное метастазирование (наиболее часто в ре- 11нвазивному росту.
гионарные и отдzшенные лимфатические узлы); распространение в
брюшной полости посредством имплантации свободных раковых Кл асси фи ка ци я ра н не го ра ка желудка
кJIеток (диссеминация по брюшине * локzl,тьная или тотальная) Японским эндоскопическим обществом введено понятие <<ран-
- rlий рак желудка> (поражение в пределах слизистой оболочки и
канцеромато3.
lIодслизистого слоя) и предложена соответствующая классифика-
lrия (рис.7.1).
7.4. Классификация рака желудка
В настоящее время находят применение следующие классифи-
кации:
по макроскопической структуре опухоли (классификаuии Экзофитный
Воrmапп и Японской ассоциации по изучению рака); ----> тип
по гистиобиологическим свойствам опухоли (классифика-
чия Lаurеп);
по морфологическому строению опухоли;
международная классификация по системе TNM.

Классификация по макроскопической ffрукryре опухоли

Кл а с с и ф и ка ци я р а с п р о ст р а н е н н о го ра ка жел уд ка

Щля распространенного РЖ (опухоль проникает в мышечный Тип 3

слой стенки и глубже) наиболее известной является юlасссифика-
ция R. Воrmапп (1926), которая делит оп}холи желудка на 4 ма-
кроскоtlических типа:
I тип
- полиповидная или грибовидная опу(оль;
II тип - изъязвленная опухоль с приподнятыми краями l'ис. 7.1. Класси-
(блюдцеобразная форма); rIlикация Воrmапп
F
246 Глава 7 [Ък желудка 247

Классификация Lauren - Т2 - инфильтрация мышечной пластинки или субсерозно-

го слоя.
в 1965 г. Р. Lаurеп предложил юlассификацию, в основе ко- - Trn -- инфильтрация мышечной пластинки.
торой лежат гистеогенез и биологическая активность опухолей.
в соответствии с ней выделяют 2 основные формы рж - интести-
- Тrо - инфильтрация субсерозного слоя.
на_ltьный и диффузный типы.
- Тз - инфильтрация серозной оболочки (висцеральной брю-
шины) без инвазии в соседние структуры.
интестинальпый рак возникает на фоне хронического гастрита с
- Т4 - раслространение на соседние структуры.
метаплазией, дисплазией и атрофией слизистой оболочки желудка. оN
Клетки интестинального рака формируют железы. Чаще эта форма - регионарные лимфатические узлы. К регионарным мета-
стазам РЖ относят метастазы в перигастральные лимфатиче-
развивается у мужчин пожилого возраста. Характерны лимфо- и ские узлы вдоль большой и малой кривизны, узлы, располо-
гематогенное метастазирование. Снюкение уровня заболеваемости женные вдоль чревного ствола и eгo ветвей, лимфатические
РЖ происходит преимущественно за счет интестинzlльного рака. узлы в печеночно-двенадцатиперстной связке:
.Щиффузный рак характеризуется низкой дифференчиацией к-пе- - N* - недостаточно данных дця оценки регионарных лим-
ток оп}холи, дJIя него характерны прорастание стенки желудка и
фатических узлов.
окрркающих тканей, лимфогенное метастазирование. Возникает в
- N0 - нет признаков метастатического поражения регионар-
более молодом возрасте, чаще У женщин. Поздно диагностируется, ных лимфатических узлов.
характеризуется более агрессивным течением и худшим прогно-
зом. Частота диффузного рака во всех странах постоянна, поэтому
-
N| -
метастазы в 1-6 лимфатических узлах.

его называют эндемическим раком.

-
N2
-
метастазы в 7-15 лимфатических узлах.
-
Nз
-отдzшенные
метастазы более чем в 15 лимфатических узлах.
о М - метастазы:
Международная морфологическая классифика ция * М,
1. Аденокарцинома:
- недостаточно данных для определения
метастазов.
отдzulенных

- лапиллярная, - М0 - нет признаков отдiшенных метастазов.

- тубулярная; - М| есть отдаленные метастазы.
-
- муцинозная; Стадии рака желудка
- перстневидно-кJIеточный рак.
2. Железисто-I1лоскоклеточный рак. Выделяют следующие стадии РЖ:
З. Плоскоклеточный рак. .0стадия-Тi"NOМ..
+. Недифференцированный рак. . Ia стадия - TIN.lMo.
5. Нек-пассифицируемый рак. . Ib стадия - TlNlM., T2NOM..
Международная классификация по системеТNМ (UlCC, 2002) . II стадия - T'N2M., T2NIM., ТзNOМ..
оТ-первичнаяопухоль: . IIIa стадия - TrNrN., ТзNlМ0, T4NOM..
. IIIb стадия - ТзN|М0.
- Т* - недостаточно данных дJlя оценки первичной оп}холи, . IV стадия - ToN, ,Мо, Т,оuо"N,.бо"Мl.
- Т0 - первичная опухоль не определяется.
Стадирование РЖ имеет большое значение дIя определения
- Т; - саrсiпоmа iп situ, преинвазивная карцинома (без инва- ltрогноза заболевания, выбора оптимrtльной тактики лечения и
зЙи собственной пластинки слизистой оболочки).
собственной пластинки слизистой обо- сравнения отдzшенных результатов. Большое внимание уделяют
- Т1 - инфильтрация
лочки иJlи подслизистого слоя. lIредоперационному определению распространенности процесса,
 248 Глава 7 l)K желудка 249

для чего используют Кт, эндоскопическое Узи, биопсию <<сто-
рожевых)> (ближаЙших к опухоли регионарных) лимфатических
узлов. Однако окончательно стадию заболевания (глубину инвазии
стенки желудка, количество вовлеченных лимфатических узлов,
распространенность оIlухолевого процесса) можно установить
лишь при гистологическом исследовании yJKe уда,tенного tlpella-
рата; стадия непосредственно определяет прогноз и тактику дzшь-
нейшего лечения.
Большинство хирургов используют Jарапеsе Research Sосiеф for
Gastic Сапсеr (JRSGC) - номенкJIатуру лимфоузлов, принятую
Японской ассоциацией по изl"rению рака желудка, которая реко-
мендована руководством Международного противоракового союза.
В ней вьцеляют:
о1
- правые паракардиаJIьные лимфатические узлы;
о2
- левые паракардиfu,Iьные лимфатические узлы;
о3
- лимфатические
лимфатические узлы ма:rой кривизны;
о4
- узлы большой кривизны:
- 4s лимфатические узлы вдоль левой желудочно-
счшьниковой артерии и коротких желудочных сосудов;
- 4d лимфатические узлы вдоль правой желудочно-
счuIьниковой артерии;
о5
об
- над[ривратниковые лимфатические узлы;
подпривратниковые лимфатические узлы;
о'7
- лимфатические левой желудочной артерии;
- лимфатические узлы вдоль
I
7. 5. Исследование больного
Жалобы
ffля Рж не существует так называемых патогномоничных симп-
,l,()MoB,
и его диагноз базируется на комIIлексе неспецифических
IIризнаков. При этом чем раньше больной обращается к врачу,
,|,см труднее
диагностика Рж. Опухоли желудка часто возникают
Ira фоне предшествующих хронических его заболеваний, поэто-
му клинические проявлония Рж маскируются их симптомами. Все
,rгo требует тщательного анаJIиза
жа,тоб, IIозволяющего выделить
местные и общие проявления заболевания.
К местным проявлениям РЖ относят боли, дисфагию, симптомы
с,гснозирования выходного отдела желудка.
щля Р)( обычно характерны боли в эrrигастрzrльной области, не
сI}язанные с приемом пищи. Изменение характера болей может
сl]идетельствовать о прорастании в соседние органы. Иррадиация
болей в поясницу
,|,ипа - оопрорастании в поджелудочную железу, боли
стенокардии прорастании в диафрагму, прорастание в
-
ll()перечную ободочную кишку соrrровождается вздугием живота,
,лtдержкой стула,
урчанием в животе.
наличие rrрогрессирующей дисфагии характерно &,Iя локаlизации
()ltухоли в области кардии, может быстро приводить к кzlхексии.
сужение выходного отдела желудка при его порa;кении tlpo-

о$ ,ll]ляется
:.

вдоль общей печеночной артерии; ощущением тяжести

i

о!
- лимфатические узлы в эпигастрии после еды, вздутием
живота в верхней половине, ощущением ш}ма плеска жидкости в
узлы вокруг чревного ствола;
. 10-- лимфатические узлы ворот селезенки; )кслудке, отрыжкой цжlIым, нарастанием этих симптомов к концу
. li - лимфатические узлы вдоль селезеночной артерии; ,l(llя. Затем присоедиIfiются тошнота и рвота непереваренной и
. |2 -
лимфатические узлы
печеночно-двенадцатиперстной с,t,сденной накануне пищей. Появляются и нарастают симптомы
связки; /l,сгидратации и кахексии.
. 13
- лимфатические узлы задней поверхности подкелудоч- к общим проявленпям относятся: потеря аппетита, отвращение
ной железы; к мясной IIище, похудение (выясняют величину потери массы тела
. 14
- лимфатические узлы корня брьгкейки; lt за какой срок она произошла), нарастающая слабость, утом-
. 15 лимфатические узлы вокруг средней ободочной арте-
-
]lrleМocTb, анемия, субфебрильная температура. Такие проявления
рии:' llбычно хараI<терны для рака тела и дна желудка, которые длитель-
. 16
- парааортzt,Iьные лимфатические узлы; l Io могут протекать практически бессимптомно.

. 110
- нижние параэзофагеiulьные лимфатические узлы; Симптомы осложнений. Кровоmеченuе проявляется слабостью,
. 111
- диафрагма-llьные лимфатические уэ,Iы. l()ловокружением, сердцебиением, },тоlWIlяемостью, обморочными
с()стояниями, рвотой неизмененной кровью или жидкостью типа
250 Глава 7
кофейной гуIци, меленой (дегтеобразный сryл). Инфuцuрованuе
опусолч проявJIяется лихорадкой, интоксикацией. Щля перфорацuu
характерны кин)кuulьные боли, усиление болей при движении, вы-
р€Dкенная слабость, холодный пот, иногда потеря сознаниrI.
Симптомы метастазпроваlIия в друпrе органы. Желтуха, кожный
зуд появляются при метастазах в печень, сдавлении холедоха оIIу-
холью или метастазами. Отмечаемое больным реличение живота
может быть следствием асцита, обусловленного канцероматозом
брюшины и (или) сдавлением воротной вены. Нарушение дефека-
ции свидетельствует о возможности метастаза Шнитlщера.
Анамнез
При сборе анамнеза необходимо установить, не входит ли
больной в группу риска по Рж (см. <прелраковые заболева-
ния>). Если да, то сJIедует ftочнить, какими симптомами про-
являлось заболевание, как часто больной обследовался, где и
чем лечился, был ли эффекг от лечения. Выявить изменение
характера жалоб, появление новых симптомов и их динамику.
В анамнезе жизни BaDKHo установить нaшичие неблагоприятных фак-
торов, которые могли способствовать развитию РЖ (особенности
питания, злоупоц>ебление ЕuIкоголем, курение, профессиональные
вредности и Т.д.), выяснить наследственную предрасположенность
(наличие онкологических заболеваний у родственников).
Объекгивное исследование
Тщательное физикальное исследование больного необходимо
для вьUIвления оIцrхоли желудка, распространенности процесса,
метастазов, а также для составления плана дальнейшего обследо-
ванIля и выбора метода лечениrI.
При оценке общего состояния больного следует обратить вни-
мание на окраску коr(ных покровов и слизистых оболочек (блел-
ность бывает при анемии, желтушность - при метастазах в печень
или лимфатические узJIы ворот печени, сдавлении холедоха), су-
хость кожи, земJIистый ее оттенок, медIенное расправление кож-
ной сrстlадки, уменьшение слоя подкожной жировой кIIетчатки
вследствие истощениrI и обезвоживаниrI организма. При исследо-
вании лимфатических узлов нужно проверить, нет ли метастаза
Вирхова метастаза РЖ в лимфатические узJIы шеи, располо-
-
Рак желудка 251
женные между верхним краем левой кJIючицы и нару)<ным краем
грудинокJIючично-сосцевидной мышцы.
При осмотре живота необходимо обратить внимание на его фор-
му (<,ляryшачийr> живот
- при асците), выбухание в эпигастрии
(за счет самой опухоли или гастрэктазии при стенозе), наличие
видимой на глаз перистаJIьтики желудка, расширение подкожных
вен. Ощупывают пуIIок для выявления метастаза в него (симптом
сестры М. Жозеф).
Методом перкуссии в горизонтzчIьном и вертикzulьном положе-
нии больного или при повороте со спины на бок следует опреде-
лить, имеется ли свободная жидкость в брюшной полости. Пер-
lryTopнo и пiшьпаторно определяют размеры печени и селезенки
(их 1величение, бугристая поверхность наблюдаются при метаста-
зировании опухоли в эти органы).
При поверхностной пальпации изучают тонус мышц передней
брюшной стенки, который может быть повышен при выходе опу-
холи за пределы органа и при канцероматозе. При гrцzбокой паль-
пации жеJryдка в ltоложении больного на спине, на левом и правом
боку в ряде случаев удается пропаJIьпировать опухоль жеrцlдка. Та-
кое исследование может у некоторых больньгх помочь оrrределить
локаJIизацию оlтухоли, ее размеры, подви)кность, болезненность.
Следует проверить н€шиIIие симптома <<ш}мо IuIecKa)> в желудке. Но
чаще опухоль, особенно небольшую, пропtlльпировать не удается.
Ректальное и вагинчшьное исследования у женщин позвоJuI-
ют выявить соответственно метастаз Шнитцпера и Крукенберга
(обычно двустороннее порzuкение яичников). К сожалению, в на-
чrulьных стадиях заболевания данные физика-шьного обследования
малоинформативны.
Закончив объективное исследование больного, необходимо на
основании анzulиза жалоб, анамнеза заболевания и данных осмо-
тра сформулировать предварительный диагноз; он может быть
подтвержден, уточнен или отвергнуг на основании показателей ла-
бораторных и инстрр{ентaulьных методов исследования, которые
необходимо вкJIючить в IUIaH обследования больного.
Инструментальные методы исследования
.Щиагностика РЖ на современном этапе закJIючается в выявле-
нии оп}холи (первичная диагностика) и установлении распростра-
ненности оIýD(олевого процесса (стадированпе).
 252 Глава 7
Первичная диагностика
Основными методами, позволяющими выявить оп}холевое по-
рtDкение желудка и подтвердить диагноз, являются: рентгепологи-
Ё
ческое исследованпе верхних отделов ЖКТ и ЭГДС. Оба метода до-
i полняют друг друга и не доJDкны быть взаимозаменяемыми.
}.
РентгенологшIеское исследование желудка с контрастным пре-
I:
паратом (сульфатом бария) включает в себя из}^{ение рельефа
слизистой оболочки, положения, формы и смещаемости органа,
моторно-эвакуаторной функции, нiulичия сужений (обычно в кар-
диоэзофагеа_пьной области или пилороантральном отделе желудка;
рис.7.2).
ffля РЖ характерны }"толщение скJIадок, их ригидность, кон-
вергенция, обрыв, бугристый характер поверхности, дефект напол-
нения с деtlо бария (изъязвление) или без него. ,Щиагностическая
t ценность метода при тугом наполнении органа составляет около
р 7 5%. Разрешающая способность исследования значительно повы-
I шается (до 90-95%) при использовании метода двойного контра-
Рис. 7.2. Рентгенограмма.
Рак кардиtulьного отдела
желудка. Сужение кардио-
эзофагеального перехода,
выше сужения пищевод
расширен, газовый лузырь
желудка деформирован
Рак желудка 25з
стирования, при котором после приема бариевой взвеси желудок
раздувают возд}хом через введенный зонд }uIи с помощью <<шипу-
чих смесей> (рис. 7.З).
При выявлении сужения выходного отдела желудка из)л{а-
ют степень декомпенсации его моторно-эвакуаторной функции,
определяlI остаток сульфата бария через 6, |2 и 24 ч после его
введения (рис. 7.4).
ЭГДС. Современное эндоскопическое исследование с исполь-
зованием волоконной оптики занимает ведущее место в диагно-
стике РЖ. Кроме прямого осмотра слизистой оболочки, оно дает
возможность прицельной биопсии подозрительных )^{астков для
последующего цитологического и гистологического исследования.
Широкое внедрение гастроскопии в кJIиническую практику поз-
волило повысить частоту выявления раннего РЖ до З0%. Однако
возможности этого метода не безграничны (его диагностическая
ценность составляет 95-98%), !дя повышения разрешающей спо-
собности гастроскопии применяются методы прижизненной окра-
ски (метиленовым синим) слизистой оболочки (рис. 7.5), а так-
же лазерная флюоресцентная спектроскопия. Чlъствительность и
Рис. 7.4. Рентгенограмма. Рак
Рис. 7.3. Рентгенограмма. Рак дна анц)аJIьного отдела желудка, ин-
желудка, экзофитная форма (метод фильтративная форма, субкомпен-
двойного контрастирования). На сированный стеноз. Антральный
фоне газового пузыря видна экзо- отдел желудка циркуJIярно сужен,
фитная оп}O(оль эвакуация из желудка замедIена
254 Глава 7
Рис. 7.5. Гастроскопия. Слизистая оболочка желудка окрашена метилено-
вым синим. Хорошо виден измененный у{асток слизистой оболочки
Рис. 7.б. Чрескожное ультразвуко-
вое исследование желудка. Стенка
желудка утолщена за счет опухоли,
прорастающей в подслизистый слой
(тонкая стрелка указывает на }п{асток
нормальной слизистой, а толстая - позволяет с высокой степенью достоверности (особенно при ран-
на опухолевую ткань)
специфичность последнего метода столь высоки, что он полr{ил
название <<опmuчесrcоЙ бuопсuur>.
опухолевое порzDкение желудка в ряде сл}^Iаев может быть так-
же распознано при целенаIIравленном Узи органа - так называе-
мый симптом полого органа (рис. 7.6).
Щругие методы (КТ, МРТ, ПЭТ, иммунологическая диагности-
ка) в настоящее время не являются альтернативой традиционным
методикам вследствие недостаточной чувствительности и высокой
стоимости исследований. Основным их назначением являются
установление распространенности опухоли, а таюке обнаружение
прогрессирования и генерzrлизации опlхолевого процесса после
проведенного ранее радикального лечения.
Рак желудка 255
Вто ри ч ная ди а гности ка ( оади рова ни е )
Щля угочнения стадии РЖ применяют многочисленные методы
исследования. Знание стадии заболевания необходимо дJIя выбора
оптимiulьной тактики лечения. План обследования строят с уrетом
основных пугей распространениrI опухоли (гематогенное и лим-
фогенное метастазирование, прорастание в окружающие органы,
внугрибрюшная диссоминация).
Рентгенография органов грудной клетки или КТ применяются
для выявления метастазов в легкие.
УЗИ и КТ брюшной полости - основные методы в обнару-
жении метастазов в печень и другие органы брюшной полости,
асцита и прорастания оrцrхоли в соседние структуры. УЗИ
- стан-
дартный метод в ,lлгоритме обследования больного РХ(. У;кенщин
во время Узи брюшной полости необходимо из}^{ить состояние
органов мiulого таза для выявления метастазов в ячники (метаста-
зы Крукенберга). Если данные УЗИ недостаточно информативны,
показана КТ. Щелесообразнее проводить КТ с внугривенным кон-
трастированием, что повышает точность диагностики, особенно
метастатического пораlкениrl печени (рис. 7.7).
Лапароскопия (видеолапароскопия) позволяет выявить внугри-
брюшную диссеминацию опухоли (канцероматоз) и асцит. Показа-
нием к е0 проведению служит распространенный рак тела желудка,
при котором отсугствуют симптомы дисфагии и стенозирования.
Эндоскопическое УЗИ аккумулирует в себе возможности эrцо-
скопического исследования в сочетании с локаJIьным УЗИ. Метод
нем РЖ) определить глубину опухолевой инвазии в стенку желуд-
ка, наJIичие метастазов в регионарные лимфатические узлы. Под
Рис. 7.7. Рак желудка с множествен-
ными метастазами в печень и прорас-
танием в левую долю печени (граница
между уголщенной стенкой желудка и
печенью отсутствует)
 Глава 7 Рак желудка 257
256
Клинический диагноз после операции и полу{ениrI данных ги-
стологического исследования удrшенного желудка, лимфатических
узлов и других органов (при комбинированных вмешательствах)
может претерпевать некоторые изменения. Точная формулировка
диагноза и подробное закIIючение обо всех найденных изменениях
крайне вzDкны для определения дальнейшей лечебной тактики и
IIроtноза.
flифференциальный диагноз следует проводить между РЖ и
l,астритом, язвенной болезнью, доброкачественными опухолями
желудка.
Рпс. 7.8. Эндоскоп с
РЖ протекает без специфичных клинических проявлений до
ультразв},ковым датчи- llрисоединения осложнений, а ранний РЖ вообще не имеет клини-
ком
tlеских симптомов, поэтому основным способом дифференциzшь-
ной диагностики явJuIется морфологическая верификация кtuкдого
пункцию llатологически измененного у{астка слизистой оболочки. Следует
контролем эндоскопической сонографии производят
более точного предопера- Ilомнить, что на фоне антисекроторной терапии раковое изъязвле-
<,стоiожевого> лимфатического узла дJUI
|lие до определенного этапа эпителизируется в те же сроки, что и
ционного стадирования (рис. 7,8), опу-
При болях в костях, анемии, не обусловленной распадом лоброкачественная язва, а надежность выявления раковых кJIеток
костей скелета выявления ме- в краях каллезной язвы нередко оказывается недостаточной даже
*on", необходима сцинтиграфия дJUI
llри многократной полипозиционной биопсии. Это заставляет от-
тастазов в них.
носиться к кzuL,Iезной язве желудка, особенно при обнаружении
Лабораторные исследования лисплазии высокой степени в окр}Dкающей ее слизистой, как к об-
JIигатному предраlry.
при раннем Рж лабораторные исследования, как правило, не
позволrIют выявить существенные изменения,
На более поздних стадиях РЖ и особенно при развитии
ослож- 7 .7 . Хирургическое лечение
ане-
нений в картине крови появляются характерные изменения: В настоящее время единственным радикальным методом лече-
опу- ния РЖ является хирургическое вмешательство. При этом в со-
мия - при кровотечении и при обширном распространении
холи; лейкоцитоз, сдвиг в лейкоцитарной формуле, ускорение вершенствовании хирургического лечения РЖ можно вьцелить
элек-
соэ - в основном при инфицировании; гипопротеинемия,
КОС
2 основные тенденции. Первая - выполнение экономных опе-
тролитные оцк, изменения при
- мета- ративных вмешательств при раннем РЖ (сегментарные резекции
"upy-"rr"i, "*rй.*,",
обезвоживании и истощении, гипербилирубинемия -
при желудка, различные методы дестр},кции опухоли, в том числе фо-
стазах в печень или перихоледохеальные лимфатические узлы, тодинамическilrl тераllиrl, эrцоскопические резекции слизистой
оболочки при I и IIа типах РЖ по Японской эндоскопической
классификации), однако подобные вмешательства возможны лишь
7.6. Клинический диагноз
у узкого круга специально отобранных больных. В подобных ситу-
В клиническом диагнозе должны быть }rказаны: локаJIизация ациях эIцоскопическое УЗИ является обязательным при обследо-
стадия заболе-
оttухоли, форма роста, морфологическое строение, вании как самый точный метод определения глубины опlхолевой
опlхолей
вания в соответстtsии с ме)<д}т{ародной классификаuией инвазии и состояния перигастрzulьных лимфатических узлов.
2002 г., осложЕения, сопуtствующие заболевания,
258 Глава 7 l)aK желудка 259

Вторая теIценциlI выполнение расширенных и комбиниро- При местно-распространенном раке выполняют комбиниро-
-
ванных (с резекцией соседних органов) оперативных хирургиче- l]анные вмешательства, которые мог},т вкJIючать резекцию под-
ских вмешательств при более поздних стадиях заболевания. желудочной железы, поперечной ободочной кишки, диафрагмы,
выбор операции определяется rтрежде всего локализацией ltевой почки и надпочечника, других пор€Dкенных оtцryолевым ро-
оIцжоли, а также стадией опухолевого процесса. Общеприняты- сl,ом органов.
ми раdurcальньlмu вмешаmельсmвамu при РЖ являются следующие Радикализм операции зависит не только от полноты удаления
3 основных типа операций: ()пухоли в пределах здоровых тканей (отсугствие опухолевых кJIе-
о Щистальная субтотальн:ш резекция желудка. Показанием к ,гок tIо линии
резекции), но и от объема удаленных лимфатических
ней служит рак антрального отдела желудка (рис. 7.9). узлов (табл. 7.1).
. Гастрэктомия. Эту операции выполняют при локаJIизации
опухоли выше угла желудка, субтотальном или тотЕtльном по- 'l'аблица 7.1. Основные варианты операции с г{етом объема
llимфаденэктомии
рalкении органа (рис. 7.10).
. Проксимzulьнсш субтотальная резекция желудка. Эту опера- Вид Объем операцпи Степепь
цию выполняют редко, по строгим показаниrtм, при раке ли
I-II стадии кардиiLльного и субкардиzrльного отделов желудка. D0
Удаление части желудка без лимфа- Не радика;rьно
Большинство хирургов считают, что вместо проксимальной тических чзлов
резекции целесообразнее осуществлять гастрэктомию. Резекция или гастрэктомия с удале- Не радикально
Dl нием перигастр€l,.Iьных лимфатиче-
ских узлов
Кроме D, * супрадуоден€L,Iьные, Радика"rьно
инфрадуоденtulьные лимфатиче -
ские узлы и узJIы по ходу чревного
ствола, печеночной, селезеночной,
D2
левой желудочной (перевязывают в
области устья) артерий с уда,.Iением
переднего листка мезоколон, капсу-
лы полжелчлочной железы
D, * удаление лимфатических Отдаленные
узлов по ходу нюкнего отрезка результа-
пищевода, позади и ниже под- ты требуют
желудочной железы около аорты, дальнейшего
D. нижней полой и почечных вен, ча- ИЗ}Л{ения
сто в сочетании со спленэктомией
и резекцией хвоста поджелудочной
железы

Объем лимфаденэктомии при РЖ окzвывает существенное вJIияI-

Ilие на прогноз заболевания (см. раздел <,Прогноз>). Радикальная опе-
рация подразумевает расширенную лимфаденэктомию в объеме Dr.
При расположении опухоли в антральном отделе жеJц/дка с
Рис. 7.9. Схема дистальной Рис. 7.10. Схема гастрэктомии с анаста-
субтотальной резекции желуд- мозом по Ру
учетом особенностей лимфооттока дополнительно выполняют
l lиркулярн},ю лимфаденэктомию печеночно-двенадцатиперстной
ка по Бильрот I
260 Глава 7
связки, удzulяют кJIетчатку в основании брыжейки поперечной
ободочной кишки и делают принциrrиiлJlьную холецистэктомию.
Последняя необходима, так как паравезикitльная кJIетчатка может
содержать раковые кJIетки, а цир]<улярнаJI диссекция печеночно-
двенадцатиперстной связки нередко вызывает атонию и ишемиче-
ск},ю деструкцию стенки желчного пузыря.
Обязательным этапом гастрэктомии явJuIется широкая сагиттiulь-
ная диафрагмотомия, позволrIющая адекватно манипулировать на
области кардии, абдоминальном и нижнегрудном отделах пищево-
да, а TaIcKe в заднем средостении, вIIлоть до бифуркации трахеи, что
особенно BuDKHo при проксимальной локzulизации опухоли. В этом
слу{ае при выполнении радикtIльной операции показаны ревизия
заднего средостения с удirпением лимфатических узлов и резекция
не менее 5-6 см пищевода. При локализации кардиоэзофагечtль-
ного рака выше уровня диафрагмы раковый лимфангоит может
расrrространяться вверх BILIIoTь до шейного отдела rrищевода, поэ-
тому оправданна трансхиатzUIьная экстирпация пищевода с одно-
моментной п.шастикой.
Подобные операции требуют серьезной предоперационной под-
готовки пациентов и тщательной послеоперационной коррекции.
.Ц,о вмешательства, независимо от степени вырalкенности нуIри-
тивного дефицита, необходима настойчивая коррекция белковых
и водно-электролитных нарушений, анемии, иммунодефицита,
сопугствующих (чаще сердечно-легочных) заболеваний. После
операции, помимо восполнения кровопотери, н},,тритивного де-
фицита, коррекции водно-электролитных и белковых нарушений,
лродолжающейся имм}.нотералии, большое значение приобрета-
ет профилактика послеоперационного панкреатита и образования
патологических жидкостных скогшений в брюшной полости. Рас-
ширенная лимфаденэктомия с удалением парапанкреатической
кJIетчатки неизбежно вызывает явления реактивного панкреатита,
адекватная антисекреторная терапия (синтетические анzчIоги сан-
достатина) позволrIет предупредить развитие панкреонекроза.
Показанием к паллuаmuвным операцuяJп явJIяются различные
осложнения РЖ fV стадии, в частности при кровотечении из oITy-
холи (если это технически возможно) выполняют пzulлиативную
дистztlьную резекцию или гастрэктомию, при непроходимости
кардии
- гастростомию
отдела желудка
или еюностомию, при стенозе выходного
гастроэнтеростомию.
-
Рак желудка 261
В последние годы наметилась теrценция к выполнению так на-
зываемых цumорефкmuвньlх операцuй у больных резектабельным
раком желудка fV стадии с последующим проведением химиоте-
рапии.
Частота послеоперационных осложнений после радикzulьных
операций на желудке достигает 25-З0%, летrlльность 4-8Vo. Наи-
более грозным послеоперационным осложнением являются пери-
тонит вследствие несостоятельности швов пищеводно-кишечного,
пищеводно-жеJц/дочного или желудочно-кишечного анастомозов,
а TaIoKe послеоперационный панкреатит. У пожилых больных с со-
пугствующими заболеваниями возможны осложнениrI со стороны
сердечно-сосудистой и легочной систем.
7.8. Комбинированное лечение
Для ул}^{шениJI отдzl,,Iенных результатов радикtulьных опе-
раций по поводу РЖ применяют химиотераrrию (чаще в после-
оrrерационном периоде). Базисным препаратом обычно является
5-фторурачилили его аналоги, нередко в комбинации с таксонами
или производными платины. Химиотерапию необходимо сочетать
с имм},номодулирующей терапией, которая позволяет в значитель-
ной мере нивелировать побочные цитостатические эффекты.
7.9. Прогноз
Наиболее важными дпя прогноза результатов лечения РЖ явля-
ются следующие 3 группы факторов.
Фактор опухоли
- стадия оп}холевого rтроцесса. Наиболее вы-
сокая 5-летняя вьDкиваемость после радикаJIьных операций отме-
чается при поракении только слизистой оболочки желудка, от-
суIствии метастазов в регионtшьные лимфатические узлы, самая
низкая
- гtри обширной инвазии серозной оболочки желудка,
прорастании соседних органов, множественном метастазировании
в лимфатические узлы. Имеют значение характер роста (экзофит-
ный или эндофитный) и гистологическая стр},ктура опухоли. При
эrцофитных и низкодифференцированных опухоJuIх результаты
хуже, чем при экзофитных и высокодифференцированных.
Радикальность проведенной операции и объем лимфаденэк-
томии. 5-летняя выживаемость после радик:L,Iьных операций на
F
262 Глава 7

желудке в США и ЗападноЙ Европе

-
странах, где стандартным
Глава 8
является объем лимфаденэктомии D1 -
почти в 2 раза хуя(е, чем в
Японии, где стандартный объем лимфаденэктомии D2. -
Особенности пациента (возраст, наличие сопугств}тощих заболе-
ваний, общее состояние, состояние противоопухолевого иммуни-
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ
тета и т.д.).
5-летняя вьDкиваемость больных с I стадией заболевания состав-
ляет 83-90Vо, со II стадией
-
4|-60%, с III стадией -
25-35Vo.

Контрольные вопросы
8.1. Анатомия и физиология
l. Назовите основные пlти лимфооттока от различных отделов же-
лудка. Функционально-морфологическая структура печени представ-
2. Каковы основные клинические симптомы, характерные для рака лена печеночными дольками. Общее их количество
- не менее
кардиzшьного отдела желудка? 500 тыс. Масса печени взрослого человека составляет l200-1700 г.
3. Какие кJIинические симптомы характерны для рака выходного от- Вся поверхность печени покрыта тонкой соединительнотканной
дела желудка? глиссоновой капсулой.
4. Назовите юIинические симптомы раннего рака желудка. Печень состоит из 2 долей; это разделение обусловлено ана-
5. Какие заболевания желудка относят к предраковым? томическими особенностями, формирующимися в ней желчными
6. Перечислите основные виды радикiulьных операций при раке же- и лимфатическими протоками и своеобразием двойной системы
лудка.
кровообращения. Хотя деление желчных протоков и сосудов на
7. Сформулируйте показания к резекции желудка при раке.
8. Что понимают под расширенной лимфаденэктомией? левые и правые всегда различимо, граница между долями в извест-
9. Когда выполняют циторедуктивные и паJIлиативные операции l|ри ной мере условна. Она проходит по поперечной и серповидной
связкам, через ворота печени. Вьцеляют 8 сегментов
раке желудка?
10. Какие факторы определяют tIрогноз у больных раком желудка?
- 4 в левой
лоле (1-4-й) и 4 в правой доле (5-8-й). Сегмент имеет в известной
мере обособленное кровообращение, лимфообращение, иннерва-
llию и желчные протоки, которые, сливаясь, формирlтот секторы
Рекомендуемая литература и доли печени.
Березов Ю.Е. Хирургия рака желудка. М.: Медицина, |976.
- - Функции печени многообразны: уrастие в углеводном (гликоге-
З52 с. носинтетическая), жировом (уrилизация экзогенных жиров, син-
Порmной Л,М. Современная лlпlевая диагностика в Iастроэнтероло- ,гез
фосфолипидов, жирных кислот и др.), белково-синтетическом,
гии, гастроэнтероонколоIии.
-
М., 200l.
Черноусов Д.Ф., Полurcарпов С.Д., Черноусов Ф.,4, Хирургия рака же-
IIигментном обмене (реryляция обмена билирубина), в образова-
нии желчи.
лудка.
-
М.: ИздАТ, 2004. -
560 с.
Чuссов В.И., !,арьялова С.Л. (ред). Избранные лекции по онколо- Кровоснабжение печени осуцествляется из собственно пече-
ночной артерии, отходящей от truпсus coeliacus и идущей в толще
гии.
- М., 2000.
l]еченочно-двенадцатиперстной связки. Дрлтая сосудистая система
Ilредставлена воротной веной (v, portae), которая образуется пугем
слияния верхней брыlкеечной и селезеночной вен. По ней осу-
ществляется отток крови от всех отделов ЖКТ, подrкелудочной
 Глава 8
264
железы и селезенки. Кровь из этих вен направляется в печень,
про-
достигает синусоидов, где проходят сложные биологические
цессы и осуществJUIется одна из важных функций печени -
ба-
Печеночная артерия дает около 25-40% притока крови к
рьерная.
'"""Ъ"", 60-75Vo приходятся на долю воротной вены, Венозный
а
оТТоКиЗПечениосУЩесТВляеТсяпеченоЧныМиВенаМи'КоТорые
вен, образуют 3 ствола, впа-
формируются из постсинусоидальных
дающие в нижнюю полую вену.
лимфа оттекает из печени по ходу внугренней грудной артерии
и печеночно-двенадцатиперстной связки,
Иннервация тrечени осуществляется за счет ветвей чревного
сплетения, а Taloke за счет левого блуждающего нерва и правого
диафрагмального смешанного нерва,
8.2. Аномалии и пороки развития печени
АноматиИ и пороки развития печени наблюдаются редко, Встре-
чаются добавочные, обычно небольших размеров, доли rrечени,
дномалии положениrI печени бывают при обратном расположении
что
внугренних органов, дефектах развития связочного аппарата,
вырiDкается в ее опущении (гепатоптоз), В большинстве сл}^{аев
аномчшии положения печени протекают без субъективных рас-
стройств и не требуют лечения. Пороком развития считают
TaIoKe
поликистозом почек,
поликистоз печени, сочетающийся нередко с
при котором на эмбрионzlльном этапе развития нарушается диф-
фъренцировка элементов ttеченочной
ткани и желчных протоков,
8.3. Диагностика
при заболеваниях печени лабораторная диагностика позволя-
a, оцa""rо функциональное состояние печени, На практике при-
в
меняют исследование лигментного обмена (уровень билирубина
белка
крови, уробилина в моче, стеркобилина в кале), содержания
в плазме, осадочные реакции (сулемовая, тимо-
"ловая,
"rо-Фракциt
форrоrrоuаr), определяют протромбиновый
инцекс, актив-
ностЬ iUIьдолазы, щелочной фосфатазы, аJIанин- (дJIт-), аспартат-
аминотрансферазы (АСТ) и др.
Важное значение имеет кJIинический анализ крови. При по-
ДоЗрениинаЗЛоКачесТВенныеновообразоВанияВпечениоПре-
заболевания печени 265
деляют опухолевые маркеры: сr-фетопротеин (АФП), раково-
эмбриональный антиген (РЭА), углеводные антигены СА 19-9,
СА 72-4. При подозрении на эхинококкоз печени обязательно
выполняют серологическое исследование на специфические анти-
тела.
Наиболее широкое применение из инструментuulьных методов
диагностики заболеваний печени пол}^{ило Узи. Метод позволяет
составить представление не только о размерах органа, но и о его
структуре. С помощью УЗИ выявляют очаги уIIлотнения (новооб-
разования, инфильтраты), кисты и абсцессы. При желт}хе важно
знать ширину желчных протоков, так как при механической жел-
тухе довольно быстро развивается билиарная гипертензия, про-
явлением которой слркит расширение желчных tIротоков (более
5-6 мм, а при выраженных стадиrlх - до 15-20 мм), в то время
как при паренхиматозной желтухе желчные протоки едва заметны
(в виде узкой полоски).
УЗИ позволяет оценить ширину сосудов, в частности ворот-
ной вены и ее ветвей, что облегчает диагностику порта-пьной ги-
пертензии. Неоценима роль метода ця выявлениr1 первичных и
вторичных новообразований печени. В последние годы все более
широкое применение находит интраоперационное УЗИ как при
традиционных оперативных вмешательствах, так и ITри примене-
нии лапароскопических технологий.
КТ и МРТ позвоJuIют rrол}л{ить изображение органов и тканей в
поперечном сечении с достаточно четкой идентификацией первич-
ных и вторичных злокачественных опухолей, доброкачественных
новообразований, кист. !дя оценки архитектоники сосудистого
русла, наrтример при циррозе печени, планируемьш обширных ре-
зекциях печени, в последние годы все большее значение приоб-
ретает КТ-ангиография.
8.4. Непаразитарные кисты
Непаразитарные кисты печени встречаются в 2% наблюдений
и в большинстве сл}r.{аев бывают врожденными. Считают, что их
возникновение связано с нарушением внутриугробной дифферен-
цировки зачатков желчных ходов. Непаразитарные кисты изнуIри
покрыты слоем кубического или цили}црического эпителия в от-
личие от ложных кист, образующихся в результате травмы печени,
266 Глава 8
различных оперативных вмешательств и не имеющих внугренней
эпителиапьной выстилкlл.
Истинные кисты бывают одиночными (65-75Vo) и множествен-
ными (25-З5%). Если кист много (иногда - несколько десятков),
говорят о поликистозе печени.
Непаразитарные кисты печени и поликистоз протекают бес-
симптомно и начинают проявляться при осложнениях (кровоиз-
лияние, нагноение, разрыв, прорыв в желчные rцди и др.) либо
при значительном увеличении размеров (симптомы компрессии;
рис.8.1).
Лечение кист в последние годы претерпело значительные изме-
нения. При небольших кистах (диаметром до 3-4 см) хирургиче-
ское лечение не показано; в этих слуrаJIх требуется динамическое
наблюдение. При больших размерах кисты, как правило, применя-
ют мини-инвазивные чрескожные вмешательства - пункцию либо
наружное дренирование кисты со скJIерозированием (96% этано-
лом или другими скJIерозирующими веществами). При краевом
расположении используют лапароскопическое вмешательство -
иссечение (фенестрацию) выступающей поверхности кисты с об-
работкой остающейся эпители,чIьной выстилки скJIерозирующим
препаратом либо аргоновым иJIи пIIазменным потоком. Резекцию
Рпс. 8.1. Ультразвуковая сканограмма. Киста печени
]аболевания печени 267
i(оли, атипичную краевую резекцию печени, гемигепатэктомию
llри непаразитарных кистах печени применяют чрезвычайно ред-
ко
- преимущественно при подозрении на злокачественный ха-
рактер пора)<ения или при кистозном замещении доли печени.
у больных поликистозом печени при небольших размерilх кист
оперативное лечение не показано, но иногда выполняют <<фене-
страцию> поверхностно расположенных кист. Отдельные большие
кисты у лиц с поликистозом лечат по общепринятым принципам
Itмешательства при одиночных кистах. В поздних стадиJ{х развития
llоликистоза печени при замещении большей части паренхимы ор-
гана кистами нарастают симптомы печеночной недостаточности, а
llри сопугствующем поликистозе почек (что наблюдается почти у
IIоловинЫ больных) и почечНой недостаточности. В этоМ СЛ}^{ае
-
прогноз заболевания неблагоприятный.
8.5. Абсцессы печени
Вьцеляют микробные (бактериа-пьные) и паразитарные абсцес-
сы печени. Микрофлора проникает в ткань печени следующими
путями: билиарно (по ходу желчных протоков при холангите), по
систоме воротной вены прИ воспzulительных заболеваниях органов
брюшной полости (деструкгивный аппеrцицит, неспецифический
язвенный колит, деструктивный холецистит и др.), через печеноч-
ную артерию при общем септическом состоянии (бактериальный
сепсис, остеомиелит, язвенный эrцокардит и др.), контактно (пе-
реход с прилегающих К печени органов, прорыв в ткань печени
эмпиемы желчного пузыря, пенетрациrI язвы желудка и др.).
Абсцессы печени бывают одиночные и множественные (мили-
арные). Чаще они локiuIиз},Iотся в правой доле, что связано с боль-
шим диаметром правой ветви воротной вены и преимущественным
посцпuIением в нее крови, оттекающей от кишечника.
Бактериальные абсцессы
Бактериальные (пиогенные) абсцессы печени могуI вызываться
различными возбудителями, но в основном стафилококками,
стрептококками и колибаци-шrярной флорой. -Встречаются TaIoKe
абсцессы, вызванные анаэробами. Инфекция обычно проникает
по системе воротной вены из жкт. К редким причинам нагное-
ния печени относятся случаи ятрогенного инфицирования.
 Глава 8 Jаболевания печени 269
268

в начальных стадиях бактериальные абсцессы не имеют четкой сJtедование, при котором обнарркивают высокое стояние правого
купола диафрагмы, ограничение его подвшкности, появление экс-
симптоматики. Проявления заболевания в этой стадии скJIадыва-
ются из признаков общей гнойной интоксикации. основные симп- судата в правой плевральной полости. Иногда определяется газ в
()диночных больших гнойниках.
томы заболевания: интермиттирующая гипертермия с проливным
потом, постоянная т}дIая боль в правом подреберье. гIотрясающий Небольшие абсцессЫ лечаТ пуIеМ повторных чрескожных пунк-
озноб - наиболее постоянный симптом абсцессов печени. Со- t\ийили нарркным дренированием под контролем УЗИ. При мно-
стояние больного тяжелое, вьUIвJUIются выраженная тахикардия, жественных гнойниках и холангиогенных абсцессах HeMzUIoBa)KHoe
,J[{ачение имеет
одышка. Характерен внешний вид больного: сухая, дряблая кожа с наряду с чрескожными методами регионарная ин-
r|lузия антибактеричLчьных средств пугем катетеризации воротной
желтовато-землистой окраской, черты лица заострены,
при физикальном исследовании можно оrrределить зону мак- l]ены или печеночной артерии. Вскрытие абсцессов производят
IlрИ неэффективности
симальной перкуtорной или пzrльпаторной болезненности соответ_ либо невозможности мини-инвазивных
l]мешательств.
ственно проекции абсцесса. Нередко выявляют гепатомегiшию,
Появ.пяются анемия, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом вJIе- летальность при одиночных бактериальных абсцессах печени
во, повышение Соэ. Возникновение желтfхи, асцита указывает /lостигает 25-з0%, rrри множественных гнойниках
- превышает
75-80% и существенно зависит от сроков выполнения
на диффузное rrораlкение печени. Весьма т.rDкелыми и опасными оператив-
.r"rrо**rй"ями абсцессов печени явJUIются: перфорация в брюш- 1-1ого вмешательства.
ную илИ rrлеврчulьнУю полостЬ с профузным кровотечением из ар-
полую вену, Амебный абсцесс печени
розированных сосудов; прорыв гнойников в нижнюю
,r"р"*ард; формирование поддиафрагмального абсцесса, эмпиемы Возбудитель заболевания
IIлевры, печеночно-бронхиаltьного и наруj{G{ого гнойного свища. - гистолитиtIескаJI амеба (епtаmоеЬо
hislolitika). Источником зар:Dкения при амебиазе являются здоро-
распознавание абсцесса печени в начzulьноiт стадии представ- l]ые люди носители амеб, а TaIcKe больные кишечным амебиазом.
-
ляет значительную сложность. Щенными диагностическими мето- передача возбудителя осуществJIяется цистами, главным образом
дами являются УЗИ (рис. 8.2), а также рентгенологическое ис- через воду из загрязненных фекалиями источников. Разрушающее
лействие rrаразита обусловлено протеолитическими ферментами.
В печень амебы проникают из кишечника ло сосудам портzUIь-
ной системы. Здесь они вызывают множественные фокусы крупно-
клеточной инфильтрации, которые в послед},]ощем превращаются
l] очаг некроза. На этом фоне возникают микроабсцессы, которые,
сливаясь, образуют самое частое осложнение амебиаза крупный
солитарный абсцесс печени. -
Абсцесс формируется в очаге некротизированной паренхимы
печени, где образуется полость с неровными внугренними стенка-
ми. Содержимое абсцесса
- густая масса из расплавленных тка-
trей, которая постепенно превращается в ryстой гной шоколадного
или мчuIинового цвета.
при присоединении вторичной инфекции образуется гнойный
абсцесс со зловонным запахом. Клиническая картина амебного
Рис. 8.2. Ультразвуковtul сканограмма. Абсцесс печени (обозначен кре- абсцесса обусловлена общими симптомами заболевания с прояв-
стиками) лением известных признаков интоксикации. Начало заболевания
r
Глава В
27о
по-
характеризуется высокой гипертермией, сопровождающейся
,р"auloщ"* ознобом и тупой давящей болью в правом подребрье,
почти у половины больных юrиническую симптоматику амебно-
го абсцесса печени маскируют типичные проявления дизентерии,
поэтому поставить правильный диагноз довольно сложно,
ведуrцим методом диагностики амебных поражений печени
степень
является Узи. Лабораторные данные позволяют оценить
обнаружить амебы, Весьма чув-
интоксикаЦии, а анzшиЗ кала -
ствительна серологическая реакция флюоресцирующих антител,
Амебный абсцесс печени - показание для активного лечения,
особенность которого связана с обязательным сочетанием опера-
тивного воздействия на очаг поражения с применением амебоцид-
ных препаратов (метрогил, тинидазол), Из оперативных методов
предпочтение нужно отдавать чреско)<ным под контролем
узи -
пункции или наружному дренированию абсцесса, Продолжитель-
ность дренирования полости абсцесса определяется динамикой
печени,
репаративных процессов в паренхиме
8.6. Паразитарные заболевания печени
среди паразитарных заболеваний печени по частоте и значи-
мости эхинококкозы занимают 1-е место, Выделяют 2 формы эхи-
нококкоза: кистозн}то - Есhiпососсus grопulоsиs (эхинококкоз)
и ll()лняет своеобразную скелетную и защитную функции, предохра-
альвеолярную - Есhiпососсus multilocularis (альвеококкоз).
Эхинококкоз
эхинококкоз распространен во всех странах мира, но стелень
rtораженности населения колеблется в значительных пределах,
В России частота эхинококкоза колеблется от 0,26 (Ленинградска,I
область) до l11,11 (Якутия) на 100 тыс, населения, Эти колебаниrt
зависят от интенсивности развития животноводства в неблагопо,
лучных по эхинококкозу регионах. Эхинококкоз печени вызываеl,-
ся внедрением в организм и паразитированием в нем личиночной
стадии гельминта. основным хозяином паразита являются плото-
ядные животные (собаки, лисицы, волки, реже
_ кошки и т,д,),
в половозрелого ленто(l-
в их кишечнике эхинококк развивается
ного червя и выходит Hapylry с экскрементами, f[ромежугочным
хозяином червя являются крупный рогатый скот, а таюке человек,
заражение человека и животных происходит энтеральным лугем,
l,tiюлевания печени 271
В ЖКТ промеж}"точного хозяина яйца глиста теряют свою обо-
]l()tlKy и внедряются в кровеносные сосуды, по которым заносятся
ll llilренхиматозные органы и чаще всего задерживаются в печени.
llсли онкосферы проходят через печеночный фильтр, они попада-
l(),I,c током крови по нижней полой вене в правые отделы сердца и
,Iсрез мzl,тый круг кровообращения в легкие, где мог},т задержи-
-
lt11,1,ься. Часть онкосфер, миновав этот барьер, проникают в боль-
ltltlй круг кровообращения и мог}"т быть занесены практически во
ltcc органы. Развитие эхинококка в печени лроцесс очень мед-
-
llсtlный. Лишь через несколько лет эхинококковая
киста достигает
}I littlительных
размеров.
Гидатидный эхинококк представляет собой кисту, наrrолненную
tlllозрачной, слегка желтоватой жидкостью. Стенка кисты состоит
rll 2 слоев: наружной хитиновой (куrикулярной) оболочки, внешне
llilпоминающей белок круто сваренного яйца, и внl,тРеннеЙ
минативной (зародышевой). Функциона,тьно активной является
ГеР-
lI)лько внутренняя герминативная оболочка гидатиды, которая по-
(:,|,оянно образует новые зародышевые элементы tlротосколексы
rr rrцефалоцисты. Снаружи такой эхинококковой
-
кисте предлежит
lIJIотная фиброзная оболочка, состоящая из соединительной тка-
rlи. Фиброзная капсула образуется в результате защитной реакции
llромеж}цочного хозяина на прод}.кты метаболизма rrаразита и вы-
llrlя паразита от механических повреждений и непрекращающейся
I|il всем протflкении заболевания иммунной атаки хозяина. Фи-
()l)озная капсула очень пJlотная, лрактически неотделима от здоро-
lrtlй паренхимы печени. Она является трудно преодолимым барье-
|х)м для различных химиотерапевтических
агентов.
В клиническом течении эхинококкоза выделяют 4 стадии:
. I стадия
лет.
- бессимптомная, может продолкаться несколько
. II стадия представляет собой период развития начzulьных при-
знаков заболевания (появление ощущения тлкести в правом
подреберье или эпигастрии, периодически отмечаются субфе-
брильная температура, увеличение печени).
. III стадия охватывает период разгара болезни (нарастание
симптомов интоксикации: слабость, потеря апfIетита, тошно-
та, рвота, лихорадка. Моцт быть желтушность склер, а иногда
и си[цром механической желтухи).
r ll l, rIll ,l l,
ll lИrl ГlеЧеНИ 27з
l tt,ltr,t lI
272
наибо;rее частые - Ilill,l
l()(,
IYо стадия стадия осложнений; ll
- кисты, разрыв кисты, прорыв Эхинок()ккil
ние паразитарн;
желчные протокИ С формttlttl
плевральнУю полость, бронхи,
ванием фистулы, с tlllilMll(,
нахоцится В тесной связи
!,иагностика забьлевания необходимо обратить особое l}ll}l'il
зом, при изучении;;Б;;; c()(:,|t),l
сведения, Резкое ухудlпение
ние на эпидемиоJIогиче;кие пол,рсбс1ll,t"
боли в эпигастрии и правом
ния, появление сиJIьной Haгtl()clltlll
пот *upu*"pHu, для
высокая ra*,"рu,rр"u,ЪЬп"u"оЙ |'lrr, tl..l. Магниттло-резонансI{аrI
*,fiхffiffi#ЧIr"J;", б_рюшrную или плевральную полос,1,1, ( ()
ll,\ll )| |)iIN,l\lit. Эхинокtlкковtlя Ки*
" бълью, вплоть до потери сознания, illl;ltt 1 .1 l l('I I('l l t.l

провождается резчайrлей B}tc,lltltt

перитонеzL,Iьными симптомаМи, с t|l1lltt
t

филактичес*"*Illо*о', мокроты
больrшиМ количеством
появившиЙся каtllелЬ с llr)]lL|lI()C зtlа]LIение в диагtlостl4ке имеют серологичсские реак-
lIllIl, ()сIl()ВанныС
прорыlr1l Kll
МенТаМихитиновоЙоболочкисВиДеТеЛЬсТВУеТоtlрорыВеКИс'1.1'lll на поя}]леНии в оргаНизме больНОГО спеццфд.lg_
появление желт)D(И и холангита - признак t lll\ illI'l'ИТеЛ.
бронхи.
сты в желчные п},ти, поL]IJ l llc l l
I lлV;(lttlс,ги дифференциatлы{ой диагностики, особенно IIри ма-
эхинококкоза печени характерны эозинофилия, глоСlу,ll t,t tt, l1.1 \ l)1l]}]\{epilx кист, диктуют потребt{остЬ I] лолуLlении маl.ери:UIа
Для с вырa>кенной
t

ная СОЭ, нередко - гиперttротеинемия I l ll Nl ()l)d)ологиtlеского

подтверждения диаI,ноза. Од]-Iако чрескож*
llctl(,l|1l ||l,|(, /I,1,1ill,Flостиtlеские пункlIии при подозреFIии на эхиI{ококкоз
миеи.
Высокоинформативными
в ДиlIностике эхинококкозаK1,1,()l)1,1\ 1lIl l()IL JlO ]lоследних лет с{Iитались противопоказанными в связи
с помоIцью
являютсЯ лучевые nn","i",'iУЪй,
, rllIilСIiоС'гью обсеменения зародышевыми элеп.,tентами параз1,1та
',л..*'Т),
кисты, ее размеры, c()cl()
по**",uцию паразИтарноЙ Il,Illt,lt()го канаJIа траектории иглы, брюшной полOсти. В послед-
определяЮ, пузырей (рис, 8,3, 8,4),
яние каI1сулы и наличие дочерних llll(, l ()/lы разработzujа техника I]ыпоJтlIения чрескожI-1оЙ пункtlии,
l | )(,
I ),|,l]ращак)lцая развитие осложнениЙ.
] |,(

\tlt,rt в миl]с накоплен достаточно большой оIIыт I{1]ескожных

l:\l(,lllil,|,eJlbcTB при :)хинококкозе1 сrIедует IIодI{еркIiуть, что при
l .l/l(Yllle йся просl,отс такие вмсшательства при оl,сутс].вии огIыта
lI ( llcltLIitJlbHOгo оборулования хtреват,ы серьезIJыýIи интра- и по-
, tt'll!IСРi'lllионIlып4и осло)(нениями, ]]плоть до летапьного исхода
lll) ltl)c|vlrl м:rFlипуляции. В настоящее BpeMrI признана целесообраз-
t]ри дифференrrиiшьной диагносl,ике использования ts спе-
ll()(, I,1)
l l t I : i.l l t1:]ироваtl ных лечебн ь]х учрежде
ниях при цельных чрес кожн ых
ll\ lIl(IlиЙ эхиlIококковых кист. !,оказана безопасность манилуля*
РПС. 8.З. УльтразI}ук()lt,1,1
Э\иllt,к"t, llllli IlрИ квz]лифицИрованноМ ее вып0]Il{ении с тшатель}Iым с()-
сканограмма, lIr,t l,,,
*ouu, *"aau цg,lgllц, , l l I(rlсtIИеп4 МеТоДИКИ'
<<дl]()llll()ll" tcpitTl,rBHoe вмеtltател ьство по поRоду гидатидI"lого эхи LIoKoK-
опред9ляется ( )r

кон"ур строени,l L],l(,ll1,

1|
l {, ill елинстI]енным l]адикiU]ьным N,leToltoN{ леtIеIJия. Чаще
кисты 'IВJlяе'гся

L-
274 Глава В i, l()олевания печени 275

lt1,1соким риском обсеменения паразита в брюшной полости. Поэ-

l ( )N,Iy вмешатеJIьстtsо следует производить дв),хэтапно, выполнив на
I ш,t этапс пункцию и противопаразитарную обработку кисты с по-
t,llслующей (2-м этапом) лапароскопической эхинококкэктомией.
1
Применение эффективных гермицидов, соблюдение правил
]
;t(lltilсти.lности при операции, использование совершенного ин-
l (,|,рументария не исклюLiают полностью возможности ре1,1идива
rltСlо;rевания, поэтому большое вJIияние на резу;rьтаты лечения
()l(ilзывает последующая послеоперационная антигельминтная те-
|)illlия. Она необходима и при борьбе с отсевами эхинококка ма-
Рис. 8.5. Макроrтрепарат уда- rI1,1x размеров, недоступными современным методам диагностики.
ленной эхит{ококковой кисты l Iitиболее эффективным препаратом1 воздействующим на гидатид-
с мнохественными доtlерни- l tt,Iй эхинококк, является альбендазо-lr.
ми кистами R просl]ете
В последние годы препарат находит все более rширокое при-
N,lсtlение также в качсстве самостоятельного метода лечения при
всего применяют различные виды эхинококкэктомий (закры- lsllcT?x размером до 30 мм. Эффективность лечения при этом до-
(, l,игает 65-80%,
тые, полузакрытые) с частичным иссечением фиброзной капсуJlы
(рис. 8.5). Более травматичны перицистэктомии (тtодразумеваtо- Псlслеоперационная летzL,Iьность при операциях по поводу ги-
щие полное иссечение кисты с фиброзной капсулой). Реже всего rl,ill,идного эхинококкоза печени не превышает 6%. Если ле.tение
применяют резекцию печени вместе с кистой. При невозможности llc проRолится, смерть наступает через 6-12 и более лет вследствие
ликвидировать остаточную полость после удаления паразитарной ()сложнений. Успешная радикilльная операция по поводу эхино-
кисты ее ушивают наглухо или таi\{понируют с[LтьFIиком. l(()ккоза печени приводит к выздоровлению больного, если ее вы-
При прорыве эхинококковой кисты в желчные пуги с разви- ll()jlняют своевременно, до развития осложнений.
тием холангита и механической желтухи вначtulе санируют и дре-
нируIот желчные протоки (с этой целью проводят назобилиарнос Альвеококкоз
дренирование и выполняют эндоскопиtIескую папи-ltлосфинктеро* Альвеококкоз (альвеолярный эхинококкоз) печени природно-
-
томию), а затем (2-м этапом)
и ликвидируют жеJIчный свищ.
- радикальную эхинококкэктомик) ()tlаговое заболевание. Эндеми.Iескими tlчагами
rlrlются Якryтия, юг ФРГ, Швейцария, Австрия, Аляска, Северная
альвеококкоза яв-

В последние годы разработаны новые щадящие методы хирур- l(анада.

гического лечения эхинококкоза. Чреско)(ные пункции с проти- Щиркуляuия iL,IbBeoKoKKa в природе происходит в основном
вопаразитарной обработкой кисты целесообразно применять при N,lсждудикими пJIотоядными животными. оконrIательными хозяе*
размерах кисты не более 4 см. При большой ее велиLIине приме- liами альRеококка являются лисица, песец, волк и даже коrпка,
няют чрескожное Hap},DKHoe дренирование с противопаразитарной il промежуточными ряд мышевидных грызунов (семейства по-
обработкой кисты }r удfuтением хитиновой оболочки. В качествс -
ltcBoK). Заражение лисиц, собак и других окончательных хозяев
интраоперационного гермицида наиболее эффективным признаны llоJIоtsозрелыми формами этого гельминта осуществляется при
B0*l00% глицерин либо З0% раствор х,,Iорида натрия. ll()едании fIеречисленных выше грызунов, пораженных личиноtI-
Лапароскопическая эхинококкэктомия tIоказана при экстрапil- rrой формой альвеококка. Человек не играет роли в биологическом
ренхиматозной ;rокализации кисты. При этом операция одномо- Il,июlе zLlbBeoKoKKa и зарa>кается в основном cJlytln;rro от лисиц,
ментttой лапароскопической эхинококкэктомии опасна ts связи с llссцов и друtих плотоядных животных при контакте с ними, а
276 Глава В Jаболевания печени

также во врсмя обработ.ки их шкур. дцьвеококкоз у 1{словека l}

абсолютном боJIьIIлинстве случаеIJ пораж;lет гIечснь,
Дльвесlлrrрный эхинококк предстаl]ляеl, собоii множестIJо MeJl-
ких (не более З,5 мм) кист, прораста]оl,цих в псtlеllь и окружеlI-
}]ых сосдинI4тельной тканью, поэтому пеLlень при iUIьвеококкозс
с.гановитсrI qрезвычайно пJlотной. По внеlшнеN,Iу RиДУ ajlbBcoKoK-
коз нt}flомиtlilеl, раковую опухоль иJIи туберкулезный инфильтрат,
Каждый пузырек iUrbBcoKOKKa содержит жI4дкость, а его стенка со-
стои.l. из LIаружной хи,гиновой и внутреtлней зародышсвой оболtl-
чек. дльвеококкоз отлиltается инфильтрируюlll,им ростом и экзо-
генным размнохенисм пузь}рьков путсм поLlкования.
Рис. 8.б, Y,lb,1,l"litзB),KoBilrt
Довольно долго заболсвание протекает бессимrrтом}{о. И:]меt-lс- скitнограN{Nrа. A'lrbBeoKoK*
IlиrI в печени обнаруrкивают случайtrо. коlца у больного поr{влrlеl,с,I l<оз Iеrlени. L)I tpeлe,ltrrKrтcrt
I

оIцу1lIение тяхесl,и и расllираr{ия в эIIигастральнOй об;tасти -цибtl IoжecTBeI IIIые кальциl Ia-
N4 I

в IlpaBoM подреберье. В гtоследующем присоединrl[от,ся слабость, |,ы в паразитарноN,I узле

снихение апIIетита, При достижении паразитом больших размероI}

t] цеIlтре образсrваI-Il,{я вследствис распада IIроисходит формирсl-
ваFIие полости. В дальнейuIем вOзможсн [Iрорыв ес содержимого
в брюшttую полость или в полые орrаI]ы, а такхе в пJlеврrulьную
поJIость. При лалеко заLUедIIIеЙ стадии заболеtsаI{иrl возникают ме-
хаl{ичOская жсл,Iухtl, aclll4T.
Бtlлыttое знаI{сние имеют положи,гельные серологические реак-
ции с эхинококкOt]ып4 антигеItом, которые наблюдаютсrI более чем
в 90% случаев. Ценrrышли диагности({ескими методаlми яI]JIяк),l,с,l
УЗИ, КТ, МРТ, при которых в otlyx(uleBoм узJIе нередко выяRляк)1,
множествеI{ные кfuIы(иttLlты (рис. 8.6),
осло)<нен иrI в юIи н иtlеском,геLI е}{и и tIJ.l ьвеолrtрного эхи нокок-
l
о УсЛоВI{О-раДИКzuIЬНые: <(оIIухоJIЬ,) УДаJlrlЮ] IIоtlТи ltOЛнос]'ькl,
а осl,ак)шиеся небольшие уtlастки узлоr] подверг;lют аблации,
криодесl,рукцL,I[4 и т.д.;
. IIfulJlиа,гиl]ные, llапраtsленные на ликвидацик) ослOжнениii
(,ttpclrиpoBattl,te полостей i]асil2rда, желrIевы]]одящих путей
и т.д.).
В комплсксс леtIения приа,{еI{rII0т химиотерапиIо аJIьбенлазоJтом.
l4з1"Iеt t ие отдале tl Il ых резуJI ьтатов хирур ги (I ес кого леч ен и я ful Ir*
iсококкозtl свидстсJl ьствуст о благоприятн ых резул ьтLuгах резекtl и и

llctle}{и при свосврсменноЙ диагностике забо-I]сваiiия. ПfuцлиатLlв-

коза lIcLIeHи: механиLlеск;tя жел,гух1l вследст,tsие прорастания хеJI-
Llевы l]одящих IlpoToKOI] или их сдаtsлениrl; прорастанше ltльвсоJrlр-
ноI() эхинококка ts сосе/{ние орга}lы (лиафрагму, JIегкие); расгlад с
псрфорациеЙ узла, обсемеFлением брюшины и разI]итиеN,I перито-
l lита; образо вани е жеJl\Iн о-бронхиi1л ьн ых свиUtе Й ; <<метас,газировtl
I{ие>> в другие органы.
основной мстоД леtlениr{ аlльвеококКоза - оIlерilция. Возмож*
ности хирургического леtlен иrl iulьRеоJlярного эхt4 нококко:}а здtsи -
ся1, от ст,спеFIи гlрорастания паразита в ткrlLlь псLIеIIи и соседнис
структуры.
Выпоllняют следующие виды огIер2l,гивных вмеIl]атсльств:
ораДИКаЛЬНые:ре:]еКЦИЯIIеLIеНИ,УДаJIеrrИеПараЗИТарНыхУЗJIОt];
Ilыс олсрillll,Iи в ряде случаеts улучш:rк]т CocTorIIlI,{e болылых.
8,7. flоброкачественные опухоли печени
fiоброкачествеIIlIые опухоли пеIiе}{и могут исходить из эIlи-ге-
lли:rльноj.i тка[tи (аленtlь,tа [IerIet]o(lHыX кJlе,гок, желtIных протоков),
l!,] I{еэпил,еJIиа_JIьных,t,каней (t,еманr,иоп,tа, фиброп,rа, N,lиксома и др.)
l,lJIи tJOсить сN{сtuанный характср
-
TepаtToNIa.
чаtrlс в псчсIlи встрсчается zеманечома
-
опухоль сосудисто-
i() i,сtlсзiл. HccKo.1lbKo liаще опухоль выявляIот у жeIIщ1.1It. Наряtлу
t, узлORыN,I поражеIIием ttабллодается N,IiIожествеI{I{ыЙ l,емаl{ги()-
\lilтоз. Олил{о.lные гсмilFIгиомы обrlару>t<ивают как в правоЙ. T;lK
r 27в Глава В ],tбопевания печени 279

tl I] левоЙ лоле печеLли. Расту,г оIlи мслленно и обычно никаких Ежеl,одно в мире раком пеI{еIIи заболевают не менее 250 тыс.
бесtrокойстR не приItиt{яют, протекая бессимttтомно. Только при lIcJIo|]eK. Перви.tный 30-40 раз рсже, чем
рак печеFIи встречается в
большой гсN4ангиоме или заметном ес росте появляютсrI жалобы мIеl,tlстатиLlеский. особенгtо высокая tlacToTa первичного рака пе-
на тупую боль в области пеtlени, увсличение живота, дисfiепси- (i0Ilи отмечается R Сенсгале, Южтlой Африке, Китае, Инлиl,t и па
tlеские рассr,ройства и мохет прощупыI]аться мrtгкоэластическое (l)l.tлl.rппипах. На ,герритории России, согласно данным патолого-
образовzrние. Выявляют эти оl]ухолI4 при УЗИ, КТ, JlаlIароскопии. illl:lтомиIIеских исследований, первичный рак лечени обнарухси-
Осло;tснения заболевания споIIтанный разрыв с внутрибрюllt- в 0,25-|О,6 всех вскрытlлй. Наибольшая частота рака печени
ltitlo,I,
- rl лlашей стране oTMeLIeHal в Якутии, Тюменской области, южFlых
ным кровотеLIением. тромбоз сосудов опухоJIи с развитием I{екроза
печени и образованием абсцесса. ;lайонах Закавказьяl, гilе показатель заболеваемости первI,Iч н ы ful ра-
Лечение хирургическое1 при возможt{ости - краевая рсзекtlиrl l(oм псчени сOставлrлет 4,6 на l00 тыс. населеFIия. М}rк.lины забо-
псчсн и. !,остаточно ус пеш FIы анги охи рургIlчсс кие IJl\,Iешzlтсл ьства jIсвают раком IIе.Iени в 4 раза чаlце, чем же}{tцины.
(эмболизациrl осIlовных сосудистых стволов опухо:tи), криовоз- С клиrтической точки зрения разлиtIают первичный и вторичный
действие при небольших опухоJlrlх. l}aK t]ечени. Первичный pzIK пеtlени имеет BI,I/_( оJ]иночных ил1,I M}lO-
Гепаmоаdенома ч холон?чоеепаrrlома (доброкачественные гепато- )h.ественных плотных образованиЙ белесоватого цвета без ,lетких
мы) протекают бессимIlтомно. Основtlыс методы ди2tгностики - |рtlниц. Опухоль быстро trpopacTaeT в сосуды и распространяется
УЗИ и КТ. Диагнtlз уто(ILIяют с поN,{ощью пункttиоIlrlой бlлопсии lIo псLtени, образуя метастазы. При ракс, нередко развиlJа}още]!{ся
под контролем УЗИ. lla. фонс IIирроза llечени (uирроз-рак), злока.rес,гвеi{наrl опухоль
Гепатоаденомы иногда мчlлигнизируются. Ilоэтому челесообраз- ltрtлобретает диффузную форму без формирования узлов. Метаста-
но их удiulсние (энуклеация, резекция печени). ХолilнгиогеtIат,омы tи.tеский рак лечсни обнаруживак)т I] виде гематогснFIых N,IeTacTa-
не скJlоIlны к малигнизации, поэтому удалять их ьtеобяз;tтеjlыIо. ]otJ опухOли при пеi]виIlt-tой ее JlоI(aшизации в других оргаFIах.
Фчброма, MtlKcOMa, лulлфанеuо,ul7 и другие доброка,Iестtsе}ttlые )тt,tол оги я и п ато ге нез
опухоли l]стреllаются очень редко. Лечение хирургиtIеское.
Эт,ио.lrогия и N,lеханизhI развитиrl рака пеtIени, как и рака дру-
Терапtома (еамарmома)
- эмбрионzшьная cN{cillaнHoгo строения lili,i ,покализации, недостаточr{о выяснены. Полмечено, t{To при-
оIrухоль, происходящttя иЗ 2 зародыttlевых JIистков и бо.llее и со-
сул,ствие в пиlllсвых продуктах канцерогенов N,lожет влиrIть на
стоящая из нормiulыlых ткtlневых элеN,lентов пеt{сни, но в необыч- ll0:}никновенис первичного I)aKa Ilечени. Ангиосаркомы пеllени
ных соотношеtlиях. Встречается редко. Протскает, бессимптомнtl и
связываIот иногдt1 с андрогснными анаболическими горN{онами.
выявляется ts oc}IoBHoM случайно. Возможrла малигнизация. Лече-
Паразит,аргrые (амебиаз, [lистосомаlоз1 описторхоз и др.), вирус-
}Iис хирургиtIескос обы.tно ре:]екllиrI Itеllени.
- rlые забо.ltевания (вирlzсный гепатит В счlлт,ается возбулитслем lte
N,lc}Iee 80% сrrучаев гепатоцеллюлярной карциноiчlы), цирроз псче-
8,8. 3локачественные опухоли печени ttl.;, бсзотItосительно к его причине) N,{огут способс,гвоtsать возник-
В пе.tени Mol,yT возникнугь злокачествеIII,Iыс опухоJIи из эли- Il0всFII4ю первиlIного рака печени.
1,елиальных тканей :
?еп аmо целл нl.tя р н btit (rrеченочнсt- кJIе,г0IIный), Классификация
(рак ;Ke.lt.t ных протоков), еепаmохолан?чацел -
холан?uоцелJl юля р н ьtй Кпинико-анатомическая к.пассификация рака п€чени по Тl\М
ллолtярньtй (смеш;tнный) рак, а так)(е нес)uQхРеренцuровонньtй рак. Из (2002):
}{еэпителиаJlьных гканей
- ееманzuоэнdоmелuомс. К смешанным . Т" недостатоаIно данных для оценки перви.tнойl опухоли.
злокачественным опухолям от}{осят zепаmобласmомы ч карцuносар, . Tu первичная опухоль нс определяется.
KaMbr. Гепатоцеллюлярный рак лrаблюдаетсrt в З раза tIаще, tleм хо- . Т, солитарная опухоль до 2 см в наибольшем изNIерении бсз
лангиоцеллtоляtрный. llнвазии сосудов.
F Г"цава В заболевания п_очени 281
280

. Т: солитарнаrj олухоль до 2 см в наибольшем измерении При тиrlи.tной картил{е заболевания ведущими симптомами яв-
с инвазией сосудов, иjlи ]\4нохесl,венtlые опухOли до 2 cN,l в JIяютсri ilрогрессирующая слабость, адинамияJ потеря аIIпетита1
наиболыхем измерении без инвазии сосудоR, ограни{Iенные кtlхексия, нерсдко тошнота 1,I рвота. Появляются чувство тя}(ссти
одной до;rей, или солитарная опухоль более 2 см в наибtl-пь* 14 IIостоянная боJIь ts праRом поцреберье или эпигастрии, раl]вива-

ш]ем измерении без иI{вазии сосудов.
. Тз солитарнаrt огlухоль болес 2 см в наибольшсм измсрении
с иtlвазией сосудов или мtlожсстt]е}{ные опухоJIи не более 2 см
в наибольrrlсм изN{ереLIии с инвазисЙ сосудоt], ограниченные
одной долсй. или ограниtlеI{ные одноЙ долеЙ множественI{ьlе
опухоли, любая из которых более 2 см с или без и]Iвазии со-
судов.
. Т+ множествеFIные опухоли в обеих долях или огlухоль1 llo-
ражаюшlаЯ oСFloBt]ylo веl,вь портальноЙ или ttечеrtочной всны,
или ollyxoJlb с распространенl4ем на coce/Iltl4e органы, кроме
хелчt]ого лузыря, или оtlухоль, прорастаюш;rя tsисtlерiшьную
брюrlrитtу.
. N,
нелостаточно данl]ых для оценки регионарrrых ,tип,t{lа-
тиLlеских узJIов.
. N,, лимфатическис узлЫ t]opoT IIеIIсни и гепarтодуоденаJiь-
ной связки I{e поражены.
. Nl I,{мсеl.ся порахен14е лимфати.tеских узлов t]opol, пеt{ени
или гслатодуо/{еIlаль}rой свяlзки N,{ета.стазами"
стся анемия. Печень довольно быстро увеличиваетсrl l] размерах,
IlpLI этом се ltижниЙ край нсрелко опрслсляется на уровне I]упкzl и
tlижс; при пальп;lции он21 умеренно болезtIенtlая, плOтная, буr,ри-
cTarl, и}lоlца можно проrltуIIать изOлироl]а}Iный опухолевый узел.
При развитии р|lка псчени на tРонс цирроза ts lсциничсской кар-
,гине заСlо.lIеtsан ия всс бо-rtее преобладаtоl,
си м птоN,Iы злокаtIествен -
лIоггl новообразоваt-tlляt. Быстlэо ухудшIается состояF{ие бсlльнсlго,
усиJ]иt]Аlотся боли в области печени, появляютсяl 14 нарастают ас-
i[ит, }кслтуха, jrихорчlдка, возI-Iикает tiacToe I]ocoBoe кровотеtlеIIие"
lIередко {)бнарухивают кожtlые телеангиоэктазLlи.
В клинtrческой симлтоматике ослс)хнениii характерны: обтура*
i{иOнLiая )(eJll,yxa. сi]лсltоh,tеI,iiJIия, itсllит, расширенI{е подко)t{ных
i]cн переllней брюшлlой сlr,енки, хсJIудочtlо-киll1ечнOс Kpot]Oтeчe-
Il ие ! вttутрибркltл ное KpoBoTelIeH и е Fiследствие разры ва опухоJI и.
N'Iетас,t,азы рака пеtiеFIи наиболсс I{ac,I,o l]ыявля}от в саN,{ой пе-
(IеIIи (tsну,грl.tорг:r}Il{ое мет;lстазирование),
других органах, в лим-
t[rатl.t.tеских узлах l]opoT псl{еI,{и, мtlлого са,цыlика, целиакальных и
l ilраi}ор"г;U] ьн ы х л и м (la1,1.{1l еских чзJl ilx.
]

. М, tIедостатоЧItо да]лных д"|iя огiределения отдiUIеIItlых мс- ,/f иагностика

тас,газоR. Распозrlать pal( lle(IcHи ts FtаtlaLльной стадии ловольно трудl{о,
. Мо нет даItных за нациLIие отдiulеIIных мстастазов. так как сtlеrци(;ичсских сL{j\,Iптомов забоJIеI]аниrI нет, Поэтому рак
. Mr наличие о"гдалеIIных мстастilзо|]. 1]etle}{i{ ttаС'ГО ДИаГН()СТИРУlО1' УЖе В Дill'lСКО ЗаШеДШИХ СТаДИЯХ.
I'рупшировка по стадиям: JIабораз,орные исс.педOIJания обнаруlкиваю1, гипохромI{ую ане-
,lстадия-Тl},,]0М0. bt и чен ие СОЭ, повы шенl.iс активIlости транс-
l,tlо, .лей коIIитоз, yl]eJl
. lI стадия -'T,NON4o. itN,|14наз и lttелоIILлой t|tосфатазы" ВысокtлинформатиI]Lло обнару-

" IIIa стitдияI T.N,,M,,. )кенх,lе АФП в сыt]ороткс крови бо;rьных при гепатоцеллюлярноN.{
n Illb с,гадия 'Г, При хOлангиоце;t",lюлярной форме АФП нс выrIвJIrIется.
. - ,N,Mu. 1-1aKe.
Из лругих Meтolloв диагFIос,гики tllироко IIрименrltо,г УЗИ с гrри-
lVzr стаtД1,1Я
о lVЬ стitдия
- Т.N,,п,олuМ,,.
Т,,,.,о,,"N,п,б"uМl. !iе_пьноЙ биоlrсиеЙ псtiеIItrl tIOл ее контролеN4, i(T, МРТ, JiattapocKtl-
- irиrо (рис" 8.7).
Клини,tеская картина
fi иффсреr rrlиil-цьная диiiгносl,ика первLII{}Iого рака псчсtlи llpo'-
Симптtlматика и теLIеI.{ие IIервичrtогL.l рака l1e({cHLl BcObfula рtlз- !it,}дI,iтся со l]торичHьIл.llr (MeTztcTalTl4t{ескиN,,lи) опухолями э],(.)0,() ор-
itоoбpa:]llbi. При этом, кaK прilвило) развиt]аIотOя обLI(l4е с]иl\,lIIтоfuIы lalIa, Lll4ррозо]\{, а,fакже неопухOлеl]ымtt зlбоrtсваIIиrlNlи пеLlени.
<(-]локачес],t]енI{ой болсзни,>, характер и гlроrlвjlенлlс ко,гOрых заRи- il,иагностlака вториtIной опухо:lи llе[Iени cIaIiOlJиT,crl очевидrtой,
сят от i]ариантов Iсlиl{1,1tlеского,гечения ноtlообразовilнил. сс")iи выяl]Jiсн IlсрвиtIFlый o.Ial,.
 282 Глава В заболевания печени ZoJ

tlлантацию пеLlени. Лучевая ,герапия, как правило, неэффективна.

Прогноз у оперированных IIо поводу псрвиt{ного рака пеLIени, к
сожалению, t{еблагоприятный: до 5 лет IIосле операции живут I-Ie
более 9*19% больных, перенесших операцию.
i
i
Мстастати.Iеские опухоли печеl]и встречаются значительнt)
I:
LIаще. Исто.lником их являются злокачестRенньiе опlrу9л, других
l
в
ц
оргаFIов (же,гtулок, толстая кишка1 матка, яичники, легкие, молоч-
l t{ая железа), а также нефробластомы, неЙробластомы, тератобла-
;
стомы.
КлиническаrI картина метастатиIIеских опухолей связал{а с кJlи-
ничсской карr,иной осно]]ного забо-цевания и, как правило, более
t выраженная и тяжелая, LIеM при первиLIном ракс пеt{ени. Щиагно-
I
стика метаст,аl,ичсскоI,о II()ражения проводится ,гак же, как и пер-
I
f
вичного paKzl печеFIи.
i

i
Рис. 8.7. Иrьтразвукt-lвая скаItограмN,lа. Рак псчени
Рис. 8"8. Макропреttара,г
удаленrlой опухоли llечсни
(ltравtlсторотrrtяяt гсl\,1игс-
патэктомия)
лечение первичного рака печени в настояIцее время проводит-
ся комбинированным способом. Ведушим методом остается ради-
KiIJ'lbHOe оператL{вное вм ешlательство (I,eM и1епатэктоми я, редко ати -
пичные резекLtии пе\tени) в соLIетании с хиN,tиотерапией (рис, 8,8),
однако возможность радикальной операции имеется только у l
из 5 боJrьных. В специализированных центрах вылолняют TpaIlc-
Лечение
выявлелlие множественных метастазов I] печени в большинстве
слrIаев служит противопоказанием для рацикаJIьного },далсtiия
IIервиtIного очага. Однако при одиночных метастазах и прораста-
нии первиLlноЙ опухо:lи в llelleНb считаетсrl опраt]данным уд:tJтеr-{ие
I1ер]]ичного очага с резекltией участка IIораженной пече+lи" Пока-
заtния для химиотерапии в этих слуLIаях оIIределяют в зilвисимости
от распрост,ране}tности и гисl,ологическоЙ формы перви.tной ра-
ковой опухоли.
У.lитывая позднюю выяtsляемость заболева}Iия, когда оflухоль
IIечени нерезектабельна, в I1оследние годы широкое применение
находят п€Lтлиативные анг}lоваскулярные вмешательства. Послед-
rrие эффективны и при MeTacTaTl4tlecKoм порахеI{ии tlеrlени, чаIце
гIри условии удаления перви.iной опухоли" При этом выполняют
ангиографию с последующей суtlерселективной химиоэмболиза-
цией (ввсдением химиопрепаратов) очагов печени. При обширном
поражении печени и невозможности хипtиоэмболизации выполня-
ют инфузию химиопрепарата по катетеру, устаноRлеIjному в пеtIе*
ночную артерию.
 284 Глава В

Контрольные вопросы Глава 9

l. основные этиологические факторы, вызывающие абсцесс печени.
2, нitзовите дифференциально-диагностичсские различия оttаговых
образов;rний печени (абсцесс, простая и паразитарнаrI киста, опу- ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
холь).
J. назовите методы лечения простых и паразитарных kllcT пеrlени, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ
4. Назовите способы комбинированного леtlения первичного и вто-
рl,{ttt{ого рака печени. И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕИ

Рекомендуемая л итература
Доьперовuч Б. И,, Вuшневскu й В.Д., Ш абу н uн,4.В. ЩоброкаtIествеl-{ные
опухоли пе(tени. - Томск, l998. - З06 с.
Вuutttевскuй В.Д,,КубьtLuлtuн В.Д., Чжао Д.В., Икрамов Р.З. Операшии
lla t]еtlе}]и. - N4,: Миклош, 200З. - l56 с.
!,ейнека И.Я. Эхинококкоз tIeJIoBeKa. - М.: Медицина, l976. - З76 с.
Журавлев В.,4. о.tагtlвые заболевания печсни и гилюсныс опухоли,
осложнсlIные мсханиtIеской ;кслтухой. - Саратов, l992. - 206 с.
Паmюmксl Ю. И. ХирурI,иаtеское лечение злока(tествснных опухолей
- М.: Практическая медиllина, 2005. - 3l2
i
пеLlсни. с.
ФеDов В./{. fi иагностика и хирур гиtIес кое лече ti ие метасl,ttтич еских
ро
гrоражений печени: 50 лскций по хирургии. -N4.: Литтерра, 2003.
9. 1 . Желчно-ка]иенная болезнь
Жел.tгlо-каN,Iенная болезrrь (ЖКБ) относится к IIислу широко
распространенных забо.llеваний. У лиц старше 40 лет частота ЖКБ
составляет В,5%, хронического бескаменного холецистита
При вскрытии обнаруживают капдни желаIного пузьIря в 20-25%
-
57,1%.
случаеR. Кокдый 10-й му;tчина и каждауl 4,я жеFIlцина больны
хрони(Iсским холециститом. После 50 .lteT частота з;tболевасл,tости
N,lужаIин и женtllин станоI]ится пр:lктически одинаковой.
В мире ехегодно выполняют болес 1,5 млн холецLIстэктомий: в
США 400-500 тыс.. в России 250-З00 ,гыс.
- -
Современные представления о холелитогенезе
В развиr,ии ЖКБ важное знаllение имеют 3 факr,ора -, п,tетабо-
]!I.1чсские нарушения липllдногtl обмена, застой желIIи и воспzutи-
l,сльные изменения в стеt{ке желtlного пузыря.
[{снтралы-tым фактором литогенеза считают дестабилизацию
r|lизико-химиItескоl,о состояния жеJI.Iи с наруlхением ее коJlJlои-
ltilльной устой.tивости (рис. 9. l). При нарушlении липиднOго обме-
lla важен не столько уровень гиIIерхоJlестеринсп,lии, скоJIько изме-
l lеНИе СООТНОUIе}tИЯ l] ХеЛtI И КОНЦСНТРаЦИИ ХОJIеСТеРИНil, :'IСlJИТИН?
(t|lсlсtРолипидов) и жеJIttных кr-lслот.
жел.tь становитсrI ли,гогенной при:
- увсличе}{иLI кOнцентрации хOлестерина;
- уменьшениl4 коl{центраци и фосфолипидов;
- },ъ,{еньLljении концентрации желчных кислот.
ГигtерхолестсриLlемия наблкlдастся при таких заболсваI{иrIх,
l(ilK атеросклероз, сахарный диабет, гипертониLIеская болезltь,
ltlllотиреоз, подагра, цирl]оз печени, бо_ltезнь Крона, при при-
286 Глава 9 Хирургические заболевания желчного пузыря и желчных пугей 287

ности желчи и облегчая выпадение в кристaulлы составных частей

будущего камня.
Виды камней. По химическому составу камни делят на холе-
Снижение
cmepuHoBble, пllaлrенmньrc и uзвесmковьIе. Холестериновые камни
моторики
образуются в желчном пузыре без воспаления в нем и бывают
бледно-желтоватого цRета. Холестериновые камни рентгенонега-
тивны.
Кристаллы Пигментные камни формируются из билирубина и тоже в асеrт-
тической среде. Они темно-коричневого, а иногда совершенно
черного цвета. Эти капдни образуются при повышенном распаде
Просвет эритроцитов (гешrолитическая желтуха), обусловливающем высо-
желчного пузыря кое содержание в крови непрямого (свободного) билирубина.
Известковые каN4ни состоят из углекислой извести, они серо-
белого цвета, с неровной шероховатой поверхностью, образуются
обычно при нaLтичии воспaulительного процесса в пузыре.
Чаще всего бывают камни смешанной структуры, но по внеш-
нему виду с у{етом преобладания того или иного химического ве-
Стенка
щества их делят на приведенные выше 3 груtrпы.
Муциновый гель
Классификация
с захваченными кристаллами
холестерина Различают следующие стадии течения хронического кaL,.Iькулез*
ного холецистита:
* бессимптомная;
рис. 9.1. Схемати,теское изображение механизма формирования желчньiх
камней
- симптоматическая без осложнений,
- симптоматическая с осложнениями.
Клинические формы ЖКБ:
еме орaшьных контрацеI1тивов и т,д. Уменьпrение поступления . латентная (камненосительство),
хелчных кислот в желчь отмечают при уменьшении их синтеза . билиарная (желчная) колика;
(нарушение функции печени), отравлении гепатотоксическими .хронический речидивирующий холецистит;
ядами, хроническом гепатите, беременности, нарушении энте- .хронический резидуальный холецистит;
рогепатическоЙ циркуляции желчных кислот, продоЛ)кительном .первично-хронический холецистит;
голодании и т.д. .редкие формы (холецистокардиальный синдром Боткина,
У бо.шьшинства больных желчь инфицированная, что приводит синдромы Сейнта, Волкова и др.).
к повреждению стенки желчного пузыря, слущиванию эпителия с Осложнения хронического калькулезного холецистита:
формированием ядр преципитации (комочки слизи, кllетки эпите- - водянка желчного пузыря;
лия), служащих матрицеЙ для послед),тощего формирования желч- - <сморшенныЙо желчныЙ пу jырь;
ных камней. - синдром Мириззи,
!,лительный застой желаIи может повысить концентрацию хо- - билиодигестивные свищи.
лестерина, билирубина, кальция, приводя к повышению литоген-
288 Глава 9 Хирургические заболевания желчного пузыря и желчных прей 289

Хронически й калькулезный холецистит |,рулиноключиаIно-сосцевидной мышцы. Симптом Захарьина -

боль при поколачивании кончиками пzшьцев или надавливании на
Проявления )(КБ чрезвычайно разнообразны. При латентной tlбласть rrроекции желчного пузыря.
про-
форме больные не предъявляют никаких жалоб, Клинические flиагностика. Лабораторное исследование крови и мочи обычно
явления заболевания могут развиваться постепенно, с несильных
lle выявляет каких-либо отrс,lонений от нормы.
болеЙ в верхнеЙ половине живота и диспепсических paccTpoйc,t,lt, УЗ-диагностика ЖКБ позволяет определить нiLтичие камней и
аиногДа-сраЗУсосТрогохоЛецИсТиТа,ХоЛангиТаИжеЛТ),D(И,Ч'I.() их размер (рис.9.2). Чрезвычайно важно определить степень изме-
зависит от внезапной обтурации пузырного протока, проникно*
]]ения камней в холедох, развития острого восл;I,IIсния, Наибо;tсс
IIсния стенки желчного ttузыря
,l,ypa и - ее толщину, деформацию кон-
размеры пузыря, а также оценить нzUIичие в желчных ITро-
характерное проявление хроническоIо к,l,,lькулезного холецисти- ,гоках камней и их
размеры.
та - печеночная (желчная) колика. Боли возникают остро, вне-
запно, после обильной еды, употребления жирной или острой
,",цr, физической нагрузки, езды по тряскоЙ дороге и др, Боли
локzLлизуются в правом подреберье, <(подложечной области)> ИЛИ
расПросТраняюТсянаВсЮЗонуЭПиГасТрияИсТаноВяТсяМаКсИ-
мzLтьными через 20-30 мин; носят распирающий, сжимающиЙ иJIl4
нетерпLtмый характер. обычно боли иррадиируют в правое плечо,
надплечье, правую IIоловину шеи, под правую лопатку, Во BpeMlr
присryпа печеночной колики нередко возникают боли в области
сердца, а также аритмия (холеuистокардиальный синдром, синдром
С.П. Боткина). Пристуr1 продо,,tжается обы(tно несколько часо|],
иногда он обрывается самостоятельно, но чаще приходится прибе-
гать К обезболивающим и антиспастическим средствам, При при-
ступах, не купируЮ11{ихся в течение б ч, больных госпитa1,,lизирую,l,
в хирургический стационар. При стойкой обтурации пузырноI,()
протока процесс прогрессирует, и при активизации бактериальной
флоры может развиться острый обтурационный холецистит,
пр, объективном исследовании живота отмечают болезнеll- Рис. 9.2. Ультразвуковая сканограмма хронического калькулезного холе-
ность в правом подреберье, в проекции желчного пузыря (зоttа lцистита. В просвете желаlного пузыря определяется конкремент
ПроеКцИижеЛчногоПуЗыря-МесТоПересеченИянаружноГоКр2l'l
правой прямой мышцы хивота с ребсрной дугой). Важное значенис Пероральная холецистография, как и внутривенная холецисто-
имеет определение специ alJ,lьных сим лтомов, патогномоничных дJ Ll
вдохil l,рафия, в последние годы утратила былое значение в клинической
жкБ. Симптом Кера болезненности на высоте
- усиление Ilрактике и ттрименяется крайне редко. КТ не является методом
при пальпации В lIpaBoM подреберье. Симптом Мерфи - резкая llыбора в диагностике ЖКБ.
боль на вдохе при предRарительно введенных в правое подреберl,с
пальцах кисти иJIи только большого пzшьца левой кисти. СимгI- Острый холецистит
том Ортнера - резкая боль при леIком поколачивании ребром
кисти по правой реберной дуге. Симптом Мюсси-Георгиевскогtl Среди острых хирургическl{х заболеваний органов брюшной
(френикус-симптом) - болезненность при надавлива}{ии над пра- llолости острый холецистит по частоте занимает 2-е место (после
воЙ клю.lицей между стернal"чьным и ключи(Iным прикреплени,lми ()строго аппендицита); он отмечается у 15-20% пациентов, посту-
290 Глава 9 Хирургические заболевания желчного пузыря и желчных пугей 291

пающих в хирургические стационары по неотложным и срочным llJlи правом подреберье. При воtsлечении в патологический про-
показаниям. llccc fIоджелудочной железы боли моryт принимать опоясывающий
В возникновении и развитии остроtо холецистита ведущее зна- xilpaKTep, иррадиировать в поясничную область. Одновременно с
чение отводят желчному стазу, инфекции, рефлюксу панкреатиче- бtlлями нередко возникает ощущение тяжести в правом подребе-
ских ферментов и нар},т]ению кровообращения в стенке желчног() |)lle, сочетZlющееся с тошнотой и рвотой, причем последняя, как
пузыря. Определенное значение может иметь травма слизистой llравило, не приносит больному облег.rения.
оболочки пузыря )(елчными конкрементами. Описанные выше жалобьт мог},т сопровождаться повышени-
стаз жел.tи в tIузыре моr(ет быть обусловлен механическими см температуры тела до З8 "С и более, иногда с ознобом и по-
препятствиями: обтурацией конкрементами, слизью, паразитами; ,l l}лением желтушности слизистых оболочек и кожных покровов
рубцовой стриктурой пузырного протока, стенозом терминiL,Iьного (,l:tщe на 2-З-и сутки от начала заболевания). В отличие от пе-
отдела общего желчного протока и большого дуоденального cocotl- ,tсночной колики при остром холецистите выявляются признаки
ка и др. Основным следствием стаза и желчной гиtlертензии в пу- 1.1Ilтоксикации, выраженность которых зависит от тяжести мор-
зыре является снижение барьерной фlтlкции эпителия слизистой r|lологических нарушений в желIIном пузыре. Общее состояние
оболочки, которая становится проходимой для содержащейся в пу- больного при неосложненном остром холецистите чаще остается
зыре микрофлоры. Микробы мог),"т проникать в желчный пузырь уllовлетворительным и заметно ухудшается при возникновении
также энтерогенным, гематогенным и лимфогенным пуtями. tlс.;lожнений.
В пожилом и старческом возрасте значительную роль в возник- При пальпации живота обнаруживают ригидность мьiшц брюш*
новении острого холецистита играют нар},шения кровообращенияl rrой стенки в правом подреберье, резкую болезненность в обла-
в стенке желчного пузыря, обусловленные атеросклерозом питак)- сl,и проекции дна желчного лузыря, положительные симптомы
щих его сосудов и нарушением кровотока в них, что способствует
()ртнера, Мерфи, Грекова, Мюсси-Георгиевского, Щеткина-
тромбозу. li"чюмберга. При глубокой пальпации в этой области иногда удается
Патологическая анатомия. Возникновению острого воспzLпениrI llаLльгlировать увеличенныt't и резко болезненный желчный пузырь
жеJIIIного пузыря часто IIредшествует нарушение оттока желчи, (tlбтураuионный холецистит), а при дестр}тсивных формах неред-
что приводит к быстрому переполнению пузыря, растяжению его li() определяется инфил ьтрат.
стенок и повышению вн},трипузырного давления. Стенка пузы- В анализах крови
характерньт лейкоцитоз со сдвигом лейко-
ря становится отечной, появляются признаки серозного воспzше- l1итарной формулы влево, умеренно повышенное содержание би-
ния. Лрлт прогрессировании патологического процесса серозное llирубина в сыворотке крови, ускорение СОЭ. При перфораuии
воспzl,,lение переходит в гнойное. ffеструкция тканей в условиях хOлчного пузыря возникает клиниIIеская картина острого разли-
повышения внутрипузырного давления tlриводит к перфорачии I,()го перитонита.
желчного пузыря и развитию желчного перитонита, однако чаще Из инструментzUтьных методов диагностики наиболее важным
участок некроза стенки прикрывается расположенными рядом ор- ,ll]JIяется УЗИ, которое позволяет оценить состояние стенки желч-
ганами (ободочная кишка, большой саJIьник, печень, петли тонких llого пузыря и выявить <,двойной>> контур, почти всегда свидетель-
кишок, париетzl,чь}rая брюшина). сl,rзующий о его отеке и остром воспалении (рис. 9.3).
Классификация. По характеру морфологических изменений tз
пузыре различают: просmой каmаральный холецuсmum; флеzлпоноз- Холедохолитиаз и холангит
ный (флеzмонозно-язвенный) холецuсmum ; ?ан2ренозньtй холецuсmum ; Камни в желчных протоках обнаруживают у 10-|5% больных.
пер фор аmuв н bt й холецuс m u m. |'срмин <<холедохолитиаз> на практике применяют в более широ-
Клиническая картина. Острое воспаление желчного пузыря всег- l(()M смысле, fIод ним понимают камни во всех отделах внепече-
да сопровождается болью, локализ}тощейся в области эпигастриrl l l()tIных желчных протоков.
 l

292 Гпава !) )(ирургические заболевания желчного пузыря и желчных путей 29з

l'ис. 9.4. Энлоскtlll ическая

|)cl,pol,pilлHarl холаI]гиопан-
l(реаloгрatм Mit. Огtрсдсляtо,t,ся
rlсфекl,ы нltItолнеttия в об-
lItcM желllном гtротсlке (ксэн-
I,, ремснты, холедохол lтиаrз)
t

Рис. 9.З. Ульт,развуковаrI сканогрilN,lма острого каJlькуJIезн(,)го холецI1стита.

Определяе,гся (лвойной> контур стросния с,геllкt] желtlного пузыря (по-
казаII крес,гикirм14), t] его просt]сте мно!(естtsеI{ные кон кремснты
В самих жслчнь]х lIpoToKaX камни обы,lно не формируются; это
ПроИсХоДИТТоJlЬКоПрИсТеt{ОЗеТерМИ}iilrtЬНоГооТДсЛахоЛеДоха'По_
падаlнии в него некоторь]х гельми}Iтоts (аскариды, кошачья двуус,г-
ка). МелкИе камни лроходяТ в двеналцатигIерстнуIо кишку, бо.ltее
крупI{ые могут ущемиl.ься в терN,lинальном отделе общсго жeJltlHtJl,o
tITo вызы-
11ротока. большоп,t сOсочке двенадIlа1иперс1}rоЙ киtllки,
вает мсханическую желтуху, холанги],, острьlй I,Iанкреатит. Острый
холангит проявJIяется жсл1ухой, высокой температуроЙ тела и озt{о-
бом (триада Шарко). По к;rиническим признакам у больных капь-
кулезным холецист,итом заподозриl,ь хоJIедохоJIитиаз можt{о Jlиtttь
ло I]оявJlению жс.]1,1,ухи при болевом приступе. Однако лочти у 50%
r,рафиИ (эрхпt). Однако с.rIедует иметь I] видУJ LlTo llри желтуш-
rlой (lорме холедохолитиаза кам}Iи l] протокzlх ]Jыявлrlют при УЗИ
в 75-В5% набJ]юдсIlий, а ltри безжслтушной tPopMe сIце режс
(l()%. Цеlrным методоNr
лиагностики является эрхпГ (рис. 9.4), llo
-
lloк:tзания к этоN,Iу l\,{стоду следует сl-авить осторо)(но, поскоJIьку
l(c}}I,i,pacTlIOe всшество Ilерсдко поIlадасl, t} паIIкреатиLIескиЙ про-
,I,()K,tlxg N.,lожет вы:]в2lть острый лаIlкре:lти,l..
Щиагностика вероrIтного холедохолитиаза доJIжна быть ltродол-
)l{cIla l]o BpeMrI опера1,1ии, для t{его исIlользук]т иllтраопераIIиоtIIlую
\о_паIIгиографию, холсдохоскоIIrlю, УЗИ и лр.
Стенозируlощий папиллит
Рitзвитие стенозирук)IлеI,о паllи.плi,Iт.tl связываIот с прохожде*
l ких камней tiсрез большоЙ сосочск двсналцilтi4llерстI]ой
иеN,t ]чlел
!

l(t4iJJKLl (Бсдк), что I]едеТ к (lиброзllыi\,l и рубцовым из\,,1енеI{и-

болыtых желтуха oTc}"TcTl]yeT, tI,го за,l'рУдt{r]ет диагностику. Камtли в ,{N{, вплоть до IIоJlIIого стеноза сосочка. Эти измеrIения i]ызыва}оl.
про.гоках могут обнаруживатьсrI даже если конкреN4ен1оR l] желtl}tом iлt.tлиарttую г1.1пертеtIзl4ю, расшIиренис хелч ных протокоt], холаll-
пузьlре нст (4,4%) кOгда при tшироком IrузырFIом протоке или
- i,[,IT. ИзолироваI|tlI)lЙ стеноз БсдК бсз холсдохолl,{тиаза всl,рсчir*
в слуLltlе (lормирования свища между пузырем и протокоN4 1Iроис- cl,crf рс,д.ко. f;ифферсt{цировать сl.енOзируюtциЙ пz}г|илли]. нужl[о
ходит проFlикновенис камней в геlIатикохолелох. ij() сте}lозом терN,Iи}l;Ulь!iого отле_п;t сlбrцегсr жeJlLlFloi,o протока прt!
объективная диагносl.икi] холедохоли,гиаза проволи,гся с IIомо- М И Ндура'ги вt{оN,!
\ РОН ИЧСС КО IlaI I l1,i]e:iTи,l,e, lliiп llлJIомtlтOзс Lt t)п чх()_
шью УЗИ t{ эндоско[тическоЙ ретрогра/tной холангиопаIIкрсато- ltlr (аденtlма. 1зitK) БСДК.
 Гпава 9
294
диагностику стенозируюl.цего паI[илJIита проводяl, с tlомошlыо
гас,тродуодсноскоп ии, ЭРХП Г.
Билиодигестивные свич4и
В результате пролежня KaMHrI в жеJII{ном пузыре и восгIалениrI
в нем может образоваться соустье пузыря с двеIlадцатиперстной
ки1,1lкой, реже с толстой кишкой. При функuионирук)щем и
- ,llитотрипсию (разрушен1,1е камней), холецистэктомию (удалеlIие
ДосТаТоI{НоlЛироКоМсI]иlцеКЛинИчесКИеПроЯВЛеНИЯМиFIИМаJIЬ-
IrЫ;расПоЗнаЮТс'IТаКиесВИrцИсПомоЩЬЮреНТГеНоЛоГИ\lесКого
иссJIелования, Патогr{омон14чным признаком этого осложне}tиrl
является аэрохолиrI (газ в желLl}{ых путях), Попавший из пузыря
t] кишку жслчный камень, особенно больпrого размера, обрастаеr,
за cLIeT киlfiеllноI.O содержимого и может tsызвать обтурациотrную
ки шеЧ ную непроходимость.
Отдельно выделяют патологиLlеский синдром, описанный N4и-
терминаJlь-
риззи в 1948 г.: холецистоJIитиаз со стеl{озированием
ного отдела общего желчI1ого протока за cqeT IIериходедохеаJIь-
ных рубшов и срашlений без нали,lия в его просвете камней (I тип
синдрома Мириззи); холецисто-холангиолитиаз с формированием
пузыр}{о-холедохеального свища (II тип сI4ндрома Мириззи),
Эмпиема и водянка желчного пузыря
При хроническом рсцидивирующем KaMeFIHoM холецистите со
l]peMeнeм почти у 60-10% больных развивается непроходимость
пузырного протока (<<отключенныЙ,> ЖеЛчный пузырь), При вы-
сокой вирулентности N4икрофлоры желLlи создаются условиrI дJIя
нагт{оеt{ия1 развивается эмпиема желчIIого гtузыря,
При вялотекущей инфскuии или при отсутствии микроф;rоры
в <(отклк)t{енном)> )(елLI [IoM пузыре продол)(ают функшионировать
железы ходов Люшка, пузырь I.Iаполняется серозно-слизистым
водянка хслtIного пузыр,L обыч-
содержимым
- развивается
но непzLпьпируемыЙ же;rчныЙ пузырь с,ганови,tся доступI{ым дJlя
пальпации и прощупывается в правом подрсберье как мягкоэла-
стиLtеское, безболезненное, округлой формы образованис с rлад-
кой tlоверхностью.
Эмпиема желI{ного lIузыря проявJIrIется клиниtIеской симIIтома-
тикой острого холецис,гита с симптомами гнойной интоксикации
и слч)(ит показанием к экстренной или срочной олерации. Водян-
Хирургические заболевания желчного пузыря и желчных путей 295
l(il желчного ГIу-]ыря по теLlснию схожа с клиническоLI картиноlа
хроничсского резидуального холецистита; ее лечение планоtsое
()псративI,{ое вмешательство.
-
лечение желчно-каменной болезни и ее осложнений
В ле.lен1.1и ЖКБ применrlют разные методы: холелитолизоте-
l)ilпию (-пекарственное растворение камней), экстракорпор2tlьную
)(елr{ного тlузыря), холедохотомию с удzulением камней, билиоди-
l,сстивные анастомозы, э}{доскопиЧескую или 0ткрtIтую папилло-
сr|lинктеротомию с папиллосфинктеропластикой.
!,-ття растворения камней стапи использовать желчные кислоты
(хеtlодеоксихолевую и урсодеоксихолевую); они яt]ляются действу-
Iоtцим началом используемых в практике препаратов (хенофальк,
хсttохол, урсосан, урсофальк). Эти гtрепараты уменьшают всасыва-
iIис холестерина из тонкой кишки и сни)(ают сиFIтез xoJIecTepllнa
l} печени. Лечение проводят лри функционирующем хелчном пу-
tыре, проходимом Ilузырном протоке, TojIbKo при холестериlIовых
l(itrмнях, которые не долх(ны загlол}{ять более половины объема пу-
rыря. ЭффектиI]ность леLIения не превышает 10-15%.
!,ля экстракорпоральной литотрипсии используют апIIараты,
создающие ударную волI]у, ToчHo сфокусирова}{ную на желчный
I(llMeHb. Методику применяют при проходимом пузырном прото-
ке, функционируюш{ем жеJiчном пузыре, холестериновых каN,II{ях
с суммарным размером до З0 плм или 1 камнем до 20-30 мм. Об-
разующиеся при разрушении камня фрагменты выходят из пузыря
ll общий хел.tный проток и лалее в кишку.
Следует всегда помнить, tITo лекарственt{ое растворение камней
1,1экстракорпорzlltь}{ая литотрипсия патогеFIетически IIе обоснован-
llt,l, сопровождаются рецидивами болезни в 5а-70% наблюдений и
]l,олхны иN,lеть очень узк[tе показания"
Единственным радикаJIь}{ым методом лечения ЖКБ является
\tlлецистэктомия. Удалегtие измененного пузыря вместе с камня-
мtи trзбавляет пациеIIта от болезни и не вносит каких-:rибо новых
суtцественных расстройств.
Холецистэктомию выполняют через срединный или пtlдребер-
ltt,lй разрез. Основнт,lми этапами вмешательства являются tsыде-
rIсние, перевязка и пересечение пузырной артерrrи и пузырного
 Глава 9 Хирургические заболевания желчного пузь!ря и желчных пугей 297
296

I]poToKa и холецистэктомия, обычно холецистэктомию выполня-

по-
ют <от шейки)>. Ориентироваться в анатомических структурах
моrает знание треугольника Кало,
при трудностях идентификации основных анатомических
структур в подлеченочной области в связи с вариантами развития
или массивным восf1zu1ительным инфильтратом пузырь удаляют
<(ОТ ДНа>, но всегда ну*(но стремиться проводить
холецистэктомию
субсерознО. Ложе гIузыря в печени коагулируют с IIомоUIью
лазер-
Операцию
ных, fLIIазмеFlных или электротермических установок,
область,
заканчивают проведением дреFIажа в подпеченочную
важным и ответственным этапом операции является интраопе-
желчных протоков,
рационная оценка состояния внепеченочных
ПрежДеВсеГоспозицийВоЗМоЖНоГохоЛеДохоЛИТиаЗаисТенОЗИру-
методов
ющего папиллита. Для этого используют ряд специ2lльных
трансил-
исследова]] ия - иtIтраоперационную холангиографию, Рис. 9.5. Схеплатическое изобра-
люминацию внепеченочных желчньlх протоков, холедохоскопиIо, )l(сние tsведения троакароts rrри
а также
зондирование с помощью fulаст'tчIассовых, металлических, JIапароскоtlической холеLlистэк-
акустических зонлов, рентгеI{отелевизиоFlную холескопию, УЗИ l,омии
желчных протокоts. Полезной в интраоперационной диагностике
по зонду,
холедохолитиаза является пальпация прOтоков, особенно
через tlузырный проток, с кJIипироваI{ием пузыр}{ого протока lT пузырной артерии. При ла-
Rведенному
пzlроскоп ической технологи и tsозможн ы вы лоJl н е н ие холан гиогра-
При выяыrении холедохолитиаза операцию дополняют холсдо-
хотоlчlией и удалением KoHKpeMeFIToB, После удаления
камней из фии и при необходимости удаление конкремента через tlузырный
хелltных протокOts и наличии достаточной проходимости
Бсдк I]роток.
По- Технически разработана таюке лапароскопическtlя холелохото-
операцию заканчивают наружным дренированием холсдоха,
следнее лучше всего осуществлять с помощью Т-образного дрена- мия с извлсLiением камней и дренированием холедоха. Преиму-
холедоха щества лапароскопиLtеской хол ецистэктом и и: умен ьше н ие частоты
жа. Хорошо зарекомендовi]ло себя такхе дренирование
серьезных послеоtlераt1ионных осложнений и массивности спаеI|-
через пузырный проток по Щ,л, Пиковскому,
ного проliесса в брюrшной полости, сокрашIение сроков пребыва-
при отсутстl]ии холангита и уверенности в полном удалени,f
ния больнtlго в стационаро и периода реабилитаrtии пoclle опера-
камней из протоков используют глухой шов холедохотомического
в подпече- цилI, снижение опасности развития послеоIтерационной грыжи.
отRерстия, но обязательно со страховоч}{ым дренажом
ночном лространстве. При непроходимости БСДК операцию за- Относительными проl,ивопоказаFlиrll\{и для применения мето-
канчивают холедоходуоденальным иJlи еюнitльным соустьем либо Jlики считают выражеr{ную легочно-сердечную недостато[iFIос,гь,
нарушение сl]ертывающей системь1 крови, разлитой перитоt{ит,
трансдуодснал ьной пагlиллос(;LI нкт,еротом lтсй с пап
t,rллосфинкте -
ltоспаJlитеJ]ьные измене}{ия llередней брюшной стенки, берсмен-
ропластикой. хо- ность, ож].lрен14е lI-IV стеIIе]{и. Местные противопоказания к-гtzl-
Широкое распростра}{ение получLLlа лапароскOпическая
пневмоперитонеум lIароскопL{(теской холецистэктомии возникают при выраженных
леIlистэктомия, rlри котороЙ накладывают
14

в брюшную nono"ro 3-4 троакара (рис, 9,5), С помощь}о рубцово- и нф 1.1л ьтрат,rтвных изм е}{е F{I4ях в области шейки жел({}{ого
"uод", пузыря и печеночно-лtsенадrtатиперстноl:i связки, механической
сllеЦиаЛЬныхИНсl.ру]\,{еНТоВl]ыПоЛняЮТуДаJIеНИежеЛtIНоГоПУЗырЯ
29в Глава 9 Хирургические заболевания желчного пузыря и желчных пугей 299

9.2. Бескаменный холецистит

Бескаменный холецисl,ит мохет быть хрониrIеским и острым.
Основньтм фактором его развития являются механиIlеские, (lунк-
LIионtL,IьLlые или воспалительные проLlессы в шесчно-протоковой
LIасl,и пузыря. Это вро>t<денные аномалии-изгибы, перегородки,
высокие складки слизистой оболо.tки, дисплазии, аденоматоз сли-
зистых желез, рубцовые су)i(ения пузырного lIpoToKa.
Воспаление в шеечно-пузырной LIacTl4 может развиваться при
инt}екционном процсссе в органах брюшнсlй гtолости, инфекl.ци-
онFIых заболеваниях, рефлюксе панкреатиt{еского секрета в желч-
ный пузырь, нарушении сократительной и тонической функuий
посJIед}{его. Имеются данные о цитомегzlловирусном бескамеtлном
холеlIистите у ВИЧ-инфицированных пациентоts,
Ifu ини.lескими проявлениями хронического бескаменного хо-
JIецистита сJlужат тупые неин,генсивные боли в правом подрсберье,
Рис. 9.б" Холецистэкr,омия из ]vини-лапаротоN,lного лоступа с использоtsа* возникающие после приема жирt{ой, ос,гроЙ. х<ареной пищи.
I I иеN{ ком Ilле кта и HcTpyMeHToI] <, N4 и н и -ассистент>> Выражснность заболевания может быть раз.ltи.lной - от l]ялотс-
куi1.1его до ocTpolo tsоспале}tия. В геrrезе последнего основное з}{а-
ttение имеIот разлиLIные факторы, tsедущис к нарушеFIию лроходи-
N,{ости пузырного про,гока, т,е. разt]и,гию острого обтурационного
желтухе и холангите, подозреI{ии на злокаtIестtsенное поражение
холецистита. Повышенис тсмпературы телаt, озlrоб нехарактерlIы.
жеJlчного пузыря.
Травмати.tность холецистэктомии во мI{огом определяется про- !,иагностика бескаменного холецистита осl{овывается на кли-
ниt{еских симптомах и данных Узи. Лечение преимущественно
тяженностью достула1 лоэтоft{у в последние годы все большее рас-
TepaIIeBTl,tttccKoe. При частых обострениях заболевания с tlовторя-
пространенис наряду с лапароскопической технологllей находи,г и
юrцейся желчной ко:rикой показана холецистэк],омия, если исклю-
холецисl,эк,гомия из N.,Irlни-лапаротомного доступа с использова- tlеl{ы другl4е IIричиньi болеr.'i в животе. При остром бескаменнол,t
нием спеL{иаIьного инструll{ентария (рис. 9.6), Комплект иI{стру-
холецистите леIIение проводится по тем же принllипам, I{To и при
ментоl] <,Мини-ассистент)> позволяет через м;шыЙ разрез брюшноЙ
()стром кztл ькулезном холецистите.
стеFIки (3-5 см) создать достаточFlо больtпую зоIIу в брtошной по,
лос,ги, доступную для адекватног() осмотра, манипулироваI{ия, вь]-
полнения хоJIецистэктомии и I]N,,Iешательств на протоках. 3, Постхолецистэктом ически й синдром
9.
Противопоказана холецистэктомия из мини-лапаротоlчIного Оперативное Jlel{eнl4c ЖКБ в 85-90% сJlучаев позво:rяет изба-
достуI]а при гtеобходимости ревизии органов брюпrной полости, I]иться от заболевания, но у части больных (l0-15%) сохраняIотся
лиффузном перитоните, циррозе пеLlени1 раке желчного пузыря.
или через некоторое время после операции пояL]ляются жаrлобы на
Преимушествами холецистэктомии из мини-доступа являютсrI боли в животе, диспепсические симлтоI\{ы, желтуху и др. Обычно
мiшая травматичность операции, возможность вы пол н ен ия вме ша- их обозначают как постхолецистэктомический синлром (ПХЭС).
тельства в период беремеtlности и посJlе раFIее проведенных оп0- Однако этот термиI{ во многом условный и не совсем правильный,
раllиЙ в брюшноЙ lIолости, раннее восс,гановление лвигательноii ,гак как по существу предполагает болезнь. связанную с
удаленисм
актиtsности и трудоспособности. желчного пузыря, чего на самом деле не,]].
 300 Глава 9 Хирургические заболевания желчного пузыря и желчных путей з01

Состояния, иногда tsозникаюIцие после холецистэктомии, мож-

но объединить в 4 гру]lпы.
. Заболевания и патологичесt(ие состояния билиопанкреатиLlе-
ской системы и большого сосочка дRенадцатиперстной киш-
ки, не устраненные при первой операции (незамеченный ка-
мень в холедохе, нераспознанный стеноз БСДК и др.).
. Заболевания и патоJIогические состояtlия, непосредственно
связанIJые с операl,ивным tsмешательством (травматическая
стриктура протоков, неполное удiulение хелчного пузыря
и др.).
. Заболевания гепатопанкреатобилиарной системы, во N,IIIогом
связанные с желIIно-каменной болезнью (хронический пан*
креатит, хроническиti гепатит, гастрит и др.) и не исчезнув-
шие llосле холецистэктомии.
. Заболевания других органов и систем, не связанные с билиар-
t ной системой (язвенная болезнь жеJIудка L{ двенttдцатиперст-
l ной кишки, хроничсский колlтт, рефлюкс-эзофагит и др.). Рис. 9.7. У.rIьтразвуковая сканограмма аденоматозного полипа желчного
l
f,ля выяснения причин ПХЭС проводят коN,{IIJIексное обследо- пузыря (показан крестикап,tи): GВ
- жел.tный пузырь
i Baнl{c больногt,l с применением УЗИ, ЭIДС, ЭРПХГ, г,ентгеноло-
гического исследования ЖКТ и др.
Срели всех больных с ПХЭС примерно 18-20% пациентов нуж-
нередко требутощая оператиtsного пособия. С учетом возможности
д;lются в повторноN4 оtIеративном вмешательстве; остzL,Iьным по-
казано лечение у ],ерапевтоl]- гастроэн,Iерологов, невропатологов, озлокачествления аденом при их выявлении показано оперативное
урологов, психиатров и других спешиiulистов. удаление.
Повторллые оIIераLiии напр;lвлсны в ocl-IoBiloм на устранение
Рак желчного пузыря
хол едохоJl итиаза, стриктур проl,оков, сl,о нозируюl l{его пап и.л-ц ита,
иссеLlеl{l4е не полl{остью удfulенн(]го желtlного пузыря или избы- Рак желчного пузыря составляет З-4% всех рilковых новообразо-
тoчHo большой культи Irузырного протока и т.д, ваний. В России заболеваемость раком жел(Iного пузыря среди мрк-
чин cocTaBjuleT 1,4, среди женщин
- 2,5 на l00 тыс. соотtsетствснно
мркского и женского населеIlиrl. При этом в 80-85% наблюдсний
Опухолевые заболевания
заболевание сочетается с ЖКБ, в связи с IIe}.{ на LlacToTy заболева.е-
мости влияет установка на активную хирургиtIескую тактику llo по-
,Щоброкачественные новообразова н ия воду )(КБ
- рост холецистэктомий сопровождается уменьшением
LIастоты рака желчного пузыря в данной популяции.
fi оброкачествеl Iнь]е оIlухол и в желLI ном пузы ре, вI-Iепеt{еноt{ных
хеJIчных протоках и БСДК обнаруживаю1, редкrr Среди всех больгlых, страдающих ЖКБ, рак желчного пузыря
- у 0,5-1,8%
больных; представлены они в ocHoI]HoM аденомами (рис. 9.7). развиваетсrI у 0,З-З,5%, женщины болеют в 2-5 раз чаIце мужчин.
КJtини.tески они проявлrlюl,сrt лишь с развитием осложнегlий. Факторами риска рака желtl}lого пузыря явJlяк)тся:
Наибtlлее часто t] хелчноL,{ tlузыре
- это обтурация пузырt{ого про* - ЖКБ продолжительностью бсlлее 5 лет;
тока; I]ри tlпухоли прOтOков и БСДК обтурационная желтуха, - аномrl,,lии развития внепсче}IоItных желчFIых протоков;
-
з02 Глава 9 Хирургические заболевания желчного пузыря и желчных путей зOз

- первичный склерозирующий холангит; . IlI стадия - ToNrn,uo"M..

- . lV стадия
аденоматозные полипы желч}{ого пузыря;
- хронический холецистит, особенно с кальцификациеt,i сте-
нок;
- trаразитарная инвазия желчевыводящих путей (описторхоз,
клонорхоз и др);
- неспецифический язвенный колит.
Классификация
Клинико-анатомическая классификация рака желчноtо Iryзыря по
TNM (2002):
. Т, оп},холь прорастает слизистую оболочку или
мыltrечньтй
слой:
- Т,о - опухоль ограничена подслизистым слоем;
- T,ooo.N,,.oo"Mt.
Клиническая картина
Особенность ра]<а желчного пузыря состоит в выраженной его
злокачественности и быстром местном распространении (в печснь,
печеночно-двенадцатиперстную связку с поражением внепеченоч-
ных желчных протоков).
В ранних сталиях заболевание ничем не проявляется. Поводом
к углубленному обследованию больного, страдающего ЖКБ (осо-
бенно
- женщин старше 55 лет), доjDкно быть изменение харак-
тера болей
- боли постепенно приобретают более стойкий нс-
интенсивный характер (сокращаются и затем полностью исчезают
<<светлые)> промежутки), отмечаются ркудшение общего самочув-

- T,n - оп}холь прорастает мышечную оболочку. ствия, нарастание слабости, снижение аппетита. В поздних стади-
. Tl опухоль раслространrIется на околомышечную соедини- ях возникает тупая боль в правом подреберье; при паJIьпации вы-
тельную ткань до серозной оболочки без инфильтрации пе- ,tвляют otIeнb плотное опухолевидное образование у края пеtIени.
чени. В слу.lпg обтурации опухолью пузырного протока может разtsиться
. Тз оп),холь прорастает серозную оболочку (висцеральную острый обтурационный холецистит, при Iтрорастании пеLIени, RI]е-
брюшину) и (или) непосредственно врастает в пече}{ь и (или) IIеченочных желчных протоков
-
желтуха.
прилегающие органы и анатоIчlические структуры. !,иагностика
. То опухоль прорастает основной ствол воротной вены или Основными методами диагностики заболевания являются УЗИ,
печсно.tной артерии либо прорастает 2 внепеченочных органа
КТ, МРТ, ПЭТ, лапароскопия (рис. 9.8). flля морфологической
и.пи более.
верификации диагноза используют Ilрескожную биопсию стеt{ки
. N* состояние регионарных лимфатических узлоR не може1, пузыря, прилежащей к паренхиме пеIlени, под УЗ-контролем.
быть orreHeHo.
Лечение заболевания хирургиtIеское. Выполняют холецистэк-
. Nu нет метастазов в регионарные лимфатические узлы.
томию, при прорастании опухолью печеFIи с резекцией органа
. N, регионарные лимфатические узлы поражены метаста- либо с гемигепатэктомией.
-
зами.
Чаще (у 60-757о больных) при раке желчного пузырr] возникает
. М* оlцrltr,lенные N,Iетастазы не могут быть оценены.
необходимость R выполнении паллиативных вмешательств, направ-
. Мо I-leT данFIых, подтверждающих наличие отлzulенных ме- Jlенных на купирование желтухи. При распространении оп1D(оли
тастазов.
I] ворота печени целесообразны мини-инвазивные вмешательства
. Мl есть отдrшенные метастазы,
rrод УЗ-контролем, позtsоляющие tsылолнить реканализацию про-
Группировка по стадиям: ,гоков и
.0стадия-Тi"NOМo. установить в них стснт. Паллиативные вмеIrrательства не-
обходимо дополнять регионарной и системной химиотерапией с
. Ia стадия - TINOMо. /tистанциоIтной или сочетанной (дистанционной и внутрипрото-
. lb стадия - T2NOMo. ковой) ралиотерапией.
. IIа с,гадия - T,NoM,,. С учетотr.л тесной связи желчного пузыря с пеrIенью и быстрого
. IIЬ стадия - T,,.,N,Mn.
l)аспространения злокачественного процесса результаты холецист-
 т
Глава 9 Хирургические заболевания желчного пузыря и желчных прей з05

. Tr опухоль ограничена желчным rrротоком.

. Tz опуrоль расrтространrlется за пределы желчного rrротока.
. Тз опухоль прорастает печень, >tселчный rrузырь, поджелу-
дочную железу и(или) унилатераJIьные (односторонние) при-
токи воротной вены (справа или слева), а также печеночной
артерии (правой или левой).
. Та ол}холь, прорастающая любую из перечисленных стр}.к-
тур: основной ствол воротной вены или ее притоки с обеих
сторон, общую печеночную артерию, ободочную кишку, же-
Jtудок, двенадцатиперстную кишку, брюшную стенку.
. N* невозмо)iGIо оценить регионарные лимфатичесIс,Iе уз.lIы.
. No нет метастатического порa;кения регионарных лимфа-
тических узлов.
. N, метастазы в регионарные лимфатические узлы.
. М* недостаточно данных для определения отд&тенных ме-
тастазов.
Рис. 9.8. Ультразвуковая сканограмма рака желчного пузыря, развившего-
ся на фонс калькулезного холецистита (показано крестиками) . Мо нет признаков отдrшенных метастазов.
. М, отдuulенные метастазы.
Стадиlл рака внепеченочных желчньD( протоков:
эктомии оказываются обычно неудовлетворительными, Продол- .0стадия-Тi.NOМ..
жительность жизни больных после олерации редко превышает . Ia стадия
9-15 мес. . Ib стадия -TINOM..
T2NOMo.
. lla стадия - T,NoMo.
Рак внепеченочных желчных путей
. IIЬ стадия -
. III стадия -
T,_,N,Mo.
рак внепеченочных желчных путей, по данным а),,топсий, со_
. IV стадия -
Т4Nп,б*М0.
желч-
ставляеТ 0,|2-0,45%. Що развития суженИя магистрzшьных
ных путей клинические симлтомы отсутствуют, Первые клиниче-
- T,roo_Nrrou"Mt.

ские проявления обусловлены билиарной гипертензией, что ведет
к перЙежающейся, а затем - стойкой желт),хе, холангиту. При
оПlхоЛяхДИсТtlr'IЬныхоТДеЛоВхоЛеДохаМожеТВыЯВиТЬсясИМПТоМ
Курвуазье (увеличенНыЙ, пzLчьfiИруемыЙ желчныЙ лузырь у боль-
ных с желтухой). Щолго процесс остается местным, т,е, fiораlкает
только протоки, но затем распространяется на окру)ающие ткани
и ведет к метастазам в печени.
Классификация
Стадии по классификации TNM (2002):
оТ недостаточно данньш дIя определения первичнои оIryхоли.
-
. То первичнаrI опlхоль не BbUTBlIeHa,
. Т,, карцинома iп situ.
,Щиагностика и лечение
Выявить рак внепеченочных желчных путей до желтушной ста-
дии очень трудно; при УЗИ и КТ иногда удается лишь заподозрить
его. При rкелтушной стадии заболевания большее значение дrя tsы-
бора тактики лечения имеют УЗИ (чрескожное, эндоскопическое,
лапароскопическое), КТ или МРТ. Определение уровня блока от-
тока желчи один из Iп,Iючевых пунктов в определении тактики
-
лечения. С этой целью используют чрескожную чреспеченочную
холангиографию, позволяющую выполнить контрастное исследо-
вание желчных tlротоков с в}I},трипротоковой биопсией.
Радикальное вмешательство состоит в иссечении пораженной
части желчного протока и удzшении его вместе с желчным пузырем
и примыкающей жировой клетчаткой, а TaIoKe в осуществлении
з06 Глава 9 Хирургические заболевания желчного пузыря и желчных пугей 307

различных вариантов гемигепатэктомии. Ток желчи восстанавли- . М* недостаточно данных для определения отдzLIIенных ме-
вают IIутем формирования геtlатико (бигепатико-, тетрагепатико-) тастазов.
энтеростомии на откJlюченной по Ру петле тонкой кишки. Такая . Мо нет признаков отдzшенных метастазов.
операция оказывается возможной нечасто в связи с местным рас- . М, отдzшенные метастазы.
пространением раковой опухоли или ее метастазами в печень. Стадии рака БСffК:
Па-плиативное вмешательство направлено на устранение х(елту- .0стадия-Тi,NOМ..
хи. Гепатикоэнтероанастомоз или холецистоеюностомиrI выполни- . Ia стадия
- TINOMo.
мы только при очень низкой локализации оrrухоли. В последние . [Ь стадия
. - T2NOMo.
годы все более широкое rrрименение находят мини-инвазивные IIа стадия T,,NoMo.
вмешательства под УЗ-контролем - чрескожное чреспеченочноо . lib стадия -- T,_,N,M..
наружное или наружновн},треннее дренирование жOлчных прото- . IlI стадия - ToNnou*Mo.
ков с последующей установкой стента. ГIри низкой локчuIизации . IV стадия \oo_N,oou"Ml.
-
оп}холи (в нижней трети общего желчного протока) целесообраз- Кпиническая картина и диагностика
на реканuIизация оп}холи с установкой стента под контролем га-
стродуоденоскопа. В послеоперационном периоде большое значе-
Различают 2 морфологические формы заболевания
llую и инфильтративную. Рак БСЩК растет сравнительно медленно
- полипоз-
ние имеет тIроведение регионарной и системной химиотерапии,
lr ll лимфатические узлы метастазирует поздно и редко. Клиниче-
вн},трипротоковой луrевой терапии. Средняя продоJIжительность (,l(их симптомов заболевания до появления частичной или полной
жизни больных после паллиативных операций - В-16 мес.
tlСrгурации rrросвета KaHruIa сосочка нет. По мере сужения KaHaJTa
Рак большого сосочка двенадцатиперстной кишки l)ilзвивается билиарная гипертензиlI и появляется механическая
л(слтуха. При этом дJIя рака БСДК характерно волнообразное тече-
Рак БСДК обнаруживают в 5% случаев всех злокачественных ltие желтухи (интермиттируощая желтуха в связи с изъязвлением
новообразований органов пищеварительного тракта. ()llухоли и ее частичной реканализацией). Холангит иногда быва-
Классификация о,|,одним из ltервых симптомов заболевания. Состояние больных
]l()лго не страдает.
Классификация рака БСДК (2002):
При пальпации живота нередко определяют гепатомегzuIиIо и
. Т* недостаточно данных дJIя определения первичной опу- ,IilcTo
холи. - симптом Кlрвуазье. Щиагноз устанавливают при ЭГДС с
(lиопсией
. То первичная опухоль не выявлена. опухоли. При сложностях в диагностике (БСЩК нахо-
. Тъ карцинома iп situ. /ll4,I,ся в
дивертикуле двенадцатиперстной кишки) выполняют чрес-
l(()жную чреспеченочн},ю холангиографию.
. Т; опухоль ограничена БСДК или сфинктером БСДК. Применение чрескож-
Il()го и особенно эrцоскоtlического
. Tz опухоль прорастает стенку двенадцатиперстной кишки. УЗИ, КТ или МРТ позволяет
. Тз опlхоль распространяется на подкелудочную х(елезу.
( ) l lенить распространенность оп}холи, нrulичие метастазов.
. Т+ оп}холь прорастает парапанкреатическую кJIетчатку или Ilечение
другие приJIе)€щие структуры. Радикальной операцией при раке БСЩК явJuIется панкреато-
. N* невозможно оценить регионарные лимфатическио ]I,уоден,uIьная резекциJI.Условно радикiulьная операция
- рас-
lllиренная трансдуоденuLтьная папI4IIлэктомия. Ее выполняют
узлы. при
. No нет метастатического поракения регионарных лимфа- llсбольшой опухоли БСДК с преобладанием экзофитного роста, а
тических узлов. I,ilKжe у больных с высоким риском радикаJIьной операции.
. Nr метастазы в регионарные лимфатические узлы.
з08 Глава 9

с паллиативной целью вьiполняют холецистоеюностомию, а

при отс),"тствии пузыря или блокаде пузырного протока - гепати-
Глава 1о
коеюностомию.
при небольшой опухоли, преимущественно с экзофитным ро- ЗАБОЛЕВАНИЯ
стом, продолжитеJlьность жизни более чем половины больных
превышаеТ 5 лет и более. При опухоли, превышающей 2,5-З см, ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
эндофитном ее росте продолжительность жизни больных не более
l2-15 мес.

Контрольные вопросы
l. Факторы, вызывающие развитие желчно-каменной болезни. 1 0.1. Эмбриол огия, анатомия и физиология
2. КлиническиесимгIтомы остроIо холецистита. В процессе эмбриогенеза поджелудочная железа формируе.r.ся с
J. осложнения желчно-каменной болезни. ,t -5-й недели вн}rтриутробного
развития, вместе с желчными про-
4. показания к хирургическому лечению острого холецистита. lI)ками и двенадцатиперстной кишкой, из среднего отдела первич-
5. Современные методы лечения механической желтухи, обусловлен-
lltlй кишечной трубки и зародышевого желчного протока. С этого
ной холедохолитиазом.
,(с момента начинается экзо- и эндокринная секреция поджелу-
lttr.tной железы. Окончательное формирование органа происходит
Рекомендуемая литература к l6-й неделе внутриутробного развития.
Болезни печени и )(елчевыводящих путей: руководство для врачей f Поджелудочная железа располагается забрюшинно, горизон-
под ред, В.Т. Ивашкина. _ М.: ооо <Издательский дом <,М-Вести,>,>, I-1I fIоясничных позвонков
|,ilJIbHo, позади желудка на уровне тел
2002. ll llростирается от медиальной части вертикаLtьной ветви двенад-
Бурков С.Г., Гребенев д.Л. Жел,tно-каменная болезнь (эпидемиоло-
llil,гиперстной кишки до ворот селезенки. Щлина железы составляет
Iия, латоIенез, клиника) // Руковолство по гастроэнтерологии: в З т. /
ll среднем около |8-22 см, средняя масса 80-100 г. Брюшина
под общ. ред. Ф,И. Комарова, А.Л, Гребенева. - Т. 2. Болезни печени -
и билиарной системы. М.: Медицина, 1995. - с- 4\,7-44|.
- Il()крывает переднюю и частично нижнюю поверхности подкелу-
Гtлстологи.tеская юlассификация опlr<олей печени, желчных путей lt,t1.1Hoй железы (экстраперитонеilльное положение). Принято вы-
и поджелудочной )(елезы. ВОЗ. - Женева, 1983. ]lсJlять З анатомических отдела железы, которые примерно равны
Ивutuн В.Г., Якунuн Д.Ю., Лукччев О.Д. Чрескожные диагностические Il() площади и массе: головку, тело и хвост. В головке имеется
и ж9лчеотводящие .tsмешательства у больных механической желтухой. - rlt.lжний придаток, происходящий из вентр€L,Iьной .rасти поджелу-
Тула" 2000. - 3l l с. ,rl1.1ной железы и называемый крючковидным отростком. Толщина
J[ейtuнер У Практическое руководство по заоолеваниям желчных ,(слезы в различных отделах составляет от 1,5 до З см (максималь-
лутей: пер. с нем. - М.: ГЭОТАР Медицина, 2001 . - 264 с. llilrl в области головки, минимzlJ,Iьная в зоне перешейка).
Майсmренко Д.И., Сmукаоов В.В. Холедохолt,гмаз. - спб, 2000. - 285 с, - -
Головка поджелудочной железы вместе с крючковидным от-
Поно,л,tарев Д.А., Кулuков Е.П., Караваев Н.С, Опlхоли и опухолеподоб-
J)()cT,KoM располагается в петле двенадцатиперстной кишки, задней
ные образовilния печенИ и желtIных гIротоков. - Рязань, 2000. - З74 с.
ll()l]ерхностью
Руководство по хирургии хелчный путей / под ред. Э.И. Гальпери-
головка прилежит к нижней полой вене, спереди от
lIcc размещается лоперечная ободочная кишка.
на. П.С. Ветшева. - М.: Видар, 2006. - 558 с.
Савельев В.С., Леmухов В.А., Болduн 6.В. Холестероз )келttного flузы- Тело поджелудочной железы имеет форму треугольника. Оно
ря. - М.: 2002.
<,Веди,>, -
176 с. и перехо-
llcpeceKaeT справа н€Lлево тело I поясничного позвонка
Савельев В.С., Ревяrcцн В.И, Синдром Мириззи. lиагностика и ле- lllt,г в более узкую часть
-
хвост железы, который достигает ворот
чение. -
М,, 200з.
 т

з-l0 Глава ] 0 lаболева н ия поджелудочной железы 3,11

t} лвенадцатиперстн}х0 кишку как ГПП, так и добавочного протока

l lолхелудочной железы.
Кровоснабхение поджелудочной железы осуlцествляется из бас-
t:сйнов чревного ствола и верхней брьirкеечной артерии. Головка
i
ltоджелудочной железы снабжается кровью из верхних (передней
ll rl задней) ланкреатодуоденtL,Iьных артерий, являющихся ветвями
I
|,;lстродуоденальной артерии, а также из парных нижних панкреа-
l,tlдуоденальных артерий, отходяtцих от верхней брыжеечной арте-
пlии, Крючковидный отросток кровоснабжается из мелких ветвей
хIижних панкреатодуоденzшьных артерий или из тонких сосуди-
t:,гых стволов, отходяших от основного ствола верхней брыжеечной
ill]l,ерии.
t
Ё
Перешеек, тело и хвост поджелудочной железы кровоснабжа-
l()тся мелкими ветвями селезеночной артерии, а также поперечной
I Ilанкреатической артерией, от,холящей от задней панкреатической
I
ill]терии, берущей нача,чо чаще из средней части селезеночной ар-
,|,срии или чревного ствола, значительно из верхней бры-
реже -
Рис. l0.1. Топографическая анатомия поджелудочной железы: l - гастро-
воротная вена; З - чревньтй ствол; 4 - пан- ,l<сlечноЙ или обпдеЙ печено.tноЙ артерии.
дуоденчL]rьная артерия, 2- верхняя брьтхеечная вена; 6 верхняя Отток крови происходит по панкреатодоуденальным венам, ко-
креатодуоденiL,Iьная артерия; 5 - - ,l,()рые впадают в проходящую позади железы селезеночную вену,
брыжеечная артерия
il TaIoKe в tsерхнюю брыжеечную вену. После слияния позади тела
IIоджелудочнOй железы верхней брыжеечной и селезеночной вен
селезенки, Задняя поверхность железы прилежит к позвоFlочнику, ,rlбразуется воротная вена. Следует отметить, что как артериrшьное
нюкней полой вене, аорте, селезеночной вене и к чревному спле- l(ровоснабжение поджелудочной железы, так и венозный отток от
тению. Хвост поджелудочной железы основной осью направлен I lсе отличаются значительными индивидуальными особенностями,
влево и вверх - к воротам селезенки. Позади хвос,га находятся ,rго необходимо
у{итывать при выполнении некоторых диагности-
левый надпочечник и верхний полюс левой почки. ,lоских методик, а также при оперативных вмешательствах.
позади и ниже перешейка проходят верхние брыжеечные арте- Лимфоотток от поджелудочной хелезы осуществляется в лим-
рияи вена (рис. 10.1). l|lатические узлы, расположенные по ходу кровеносных сосудов.
В хвосте поджелудочной железы начинается выводной ее про- (),г головки и крючковидного отростка лимфа поступает в парапи-
ток, который проходит в теле и головке железы в направлении ll()рические и панкреатодуоденfuтьные лимфатические узлы, рас-
слева направо. По ходу он принимает более мелкие протоки, по- tl()JIоженные по медиzшьному контуру вертикrulьной ветви двенад-
степенно увеличивается в диаметре и образует главный проток IlirlиперстноЙ кишки, от перешеЙка и дистil,,Iьных отделов железы
поджелудочной железы (гпп), который в области головки соеди- llимфоотток происходит в лимфатические узлы, расположенные
няетсЯ с добавочным протоком поджелудочной железы (сантори- llo верхнему и ни}кнему контурам железы и в воротах селезенки.
ниевым), затем - с общим желчным протоком и впадает в ме- Иннервация поджелудочной железы осуществляется симпа-
диальн},ю стенку вертикzUIьной ветви двенадцатиперстной кишки, l,tt,Iеской и парасимпатической нервной системой через чревное
открываясь в ее lrpocBeT на вершине БсдК (фаrерова сосочка). (,lIJIетение, в меньшей степени через печеночное и верхнее бры-
-
крайне редко наблюдаются варианты самостоятельного впадения /|iсечное сПЛеТеНИя.
312 Глава
Паренхима поджелудочной железы состоит из ацинарных (экзо-
кринная часть
- до В4%) и островковых (эrцокринная часть - 4%
ткани железы) KlIeToK. Остальная масса органа - строма и жидкаrl
составляющая.
Фу"од"" ацинарнь]х клеток заюrючается в вьцелении панкреа-
тиtIеского секрета, объем которого достигает до 1000-1500 NL,l/clT,.
Ацинарные ютетки имеют выводные протоки и вырабатывают ряlt
tlротеолитиt{ескtrtх, липолитических и амршолитических ферментов.
К протеолитическим ферментам относятся ц)ипсин, химотрипсин,
эласftва, нукJIеаза и карбоксиtIептидаза; к липолитиtIеским - ли-
паза, амиJIаза, колипаза и фосфолипаза А2; к амI,UIолити[Iеским -
инвертаза (сахараза) и лактаза. Эти ферменты находятся в кJIетке It
неактивном состоянии, что предотвращает <<самопереваривание> же-
лезы. Ферменты, попав в двенадцатиперстную кишку, под воздей-
ствием др}тIж ферментов (энтероtслназы, триflсина) обретают актив-
ную форму и )л{аств}.ют в расщеплении белков, жиров и }тлеводов.
Внешнесекреторную функцию подкелудочной железы стиму-
лир}тот секретин и панкреозимин (холецистокинин), которые про-
дуцируются слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки. Се-
кретин вырабатывается главньтм образом в ответ на пост}iтIление
в кишку из желудка х,,Iористоводородной кислоты, а панкреози-
мин в результате постутIления пищевых масс (жирных кислот и
- I'oстатин.
олигопептидов). Кроме этого стимулирующий эффект на внешне-
секреторн}то функцию оказывает ряд гормонов: гастрин, инсулин,
серотонин, бомбезин; тормозят ферментативную активность -
глюкагон, кzL-Iьцитонин и соматостатин.
Островковые кJIетки (островки Лангерганса) не имеют выводных
протоков и вырабатывают ряд эrцокринных гормонов. Вьцеляют
4 типа островковьtх клеток: глюкагонrrрод}цируощие, vIJти 0-ютетки
(\5-20%), инсулинпродуцирующ ие, или Р-клетки (60-7 0%), сомато*
статинпродуцирующие, или D-клетки (5-|0%), и РР, или F-клетки
(2- 5%), продуцирующие tlанкреатический полипептид. Вщцеление
этих типов гормонов зависит от многих факгоров: пищи, богатой
белками, гиперкальциемии, гипера-пьбуминемии, повышения уров-
ня ряда гормонов диффузной эндокринной системы, и rlрежде все-
го гастроинтестинiulьных, а также от др},гих причин.
В связи с нzшичием 2 типов KJleToK поджелудочная;келеза об-
ладает как внешнесекреmорной, так и uнкреmорной (эндокринной)
функциями.
']
0 },tболевания поджелудочной железы о lJ
1 О.2. Методы обследова н и я поджелудоч ной железы
Лабораторные исследования
Специфическим для поражениJI лоджелудочной железы являет-
crl изменение уровня ее ферментов в биологических жидкостях, и
tlсобенно в крови и моче. Щля этой цели опредеJ.uIют в кроtsи уро-
llcHb амилазы и липазы, а в моче
- уровень диастазы, что явJIяется
ltаtиболее диагностически значимым при остром панкреатите. Более
l(снными, но недостаточно распространенными методами диагно-
сl,ики считают определение в ILтазме крови трипсина, эластазы и
t|юсфолипазы А. При механической желтухе, которая чаще всего яв-
Jlяется следствием увеличения головки tIоджелудочной железы, по-
l]ышается уровень билирубина и трансаминаз в сыворотке крови.
В слуrае rrодозрения на злокачественную опухоль необходимо
()Itределять уровни онкомаркеров, из которых наибольшую диа-
|,l{остическую ценность имеет СА 19-9.
Щля диагностики нейроэндокринных опухолей специфичньтм
маркером является уровень хромогранина А. fIри подозрении на
l()рмонrlльно активную нейроэндокринную опухоль необходимо
()llределять уровень таких гормонов, как инсулин, гастрин, глю-
кilгон, вазоактивный интестинttльный полипептид (ВИП) и сома-
И нструментальные методы исследования
Обзорное рентгенологическое исследование в большинстве слуIа-
ctt бывает малоинформативным и позволяет выявить лишь изоли-
1lованный пневматоз петель тонкой и толстой кишок, прилежащих
l( очагу воспzLтения. Иногда можно определить рентгеноконтраст-
IIые конкременты в желчных пугях, протоке поджелудочной желе-
,}ы
или отложения кrL,Iьция в ее паренхиме. Таюке можно выявить
Ilризнаки параJIитической непроходимости кишечника, выпот в
llлеврzшьной полости, дисковидные ателектазы базальных отделов
]Iегких, часто соп1"тствующие острому панкреатиту. Исследование
желудка и кишечпика с контрастным веществом при объемных про-
l(eccax в поджелудочной железе (опухоли, кисты, восIIZLтительные
ltttфильтраты, абсцессы) в некоторых сл)лrаях позволяет опреде-
Jlить изменение расположения (оттеснение в стороны) желудка и
/tBe надцати перстной ки ш ки.
3,14 Глава ']
0 l, l( х)левания поджелудочной железы з15

узи, как правило, является первым методом инструментальнои I(T является более точным методом диагностики поракения
диагностики при поракении под)(елудочной железы. При остром l l(rtжелудочной железы, позволяющим определять как опухолевые
панкреатите данный метод позволяет выявить отек и увеличение lt кистозные образования, так и изменения структуры ткани же-
размеров поджелудочной железы, скопление газа и жидкости в llti,}lrl при остром панкреатите, а также парапанкреатические аб-
(,llсссы и флегмоны. В настоящее время наиболее целесообразно
раздутых петлях кишечника. Определяются TaIoKe }^{астки пони-
женной эхогенности в ткани железы при панкреонекрозе. .Щанный lt1,1 llолнять мультиспиральную КТ с интравенозным или перораль-
метод позволяет обнаружить распространение патологического lll,Iп,t усилением контрастным веществом. Щанный метод заменя-
,l,акие инвазивные процедуры
процесса за пределы железы в виде абсцессов сiulьниковой сlмки (,,|, при хроническом к€L,Iькулезном
и забрюшинной флегмоны (рис. 10.2). Кроме этого УЗИ помогает llillIKpeaTиTe, как ретроградная и пункционная панкреатография,
установить этиологические факторы (холецисто- и холедохолитиаз) ll()]l]оляя установить стелень расширения ГПП, его форму и про-
панкреатита. Щанная методика является наиболее простой при вы- 1,1)l(eHнocTb стриктур (рис. l0.З).
явлении опухолей подкелудочной железы и их метастазов в печень
и лимфатические узлы, При диагностике хронического панкреати-
та с ее помощью удается определить изменения структуры ткани
подкелудочной железы, диаметр ГПП и псевдокисты. К сожzUIе-
нию, возможности Узи нередко бывают ограничены, если перед
подкелудочной железой расположен раздутый газом и жидкостью
кишечник, закрывающий железу, а таюке в ряде случаев (нейроэн-
докринные опухоли) в связи с необходимостью локализации обра-
зований диаметром до 1-2 см. Эндоскопическое Узи в настоящее
время явлrIется методом выбора в диагностике опухолей подже-
лудочной железы и при выяснении их топографо-анатомических
соотношений с сосудистыми и протоковыми структурами данного
органа. Эта методика позволяет выявлять опухоли тела и головки
подкелудочной железы диаметром до 1 см.

l'ис. l0.3. Компьютерная томограмма rrри кальцифицируощем хрониче-

(,l(()M панкреатите. Ка;lьцинаты в ткани поджелудочной железы и по ходу
I lll l l креатического протока

МРТ - современный метод диагностики, дающий информа-

Рис. 10.2. Ультразвуковая
картина острого деструктив-
ного панкреатита, увеличе-
ние тела поджелудочной же-
лезы с очагами деструкции,
скопление жидкости в парir-
панкреатической клетчатке
lllJIo, анчuIогичную получаемой при КТ. !,анная методика не имеет
(,чlllественных преимуществ перед КТ и, как правило, применяет-
(,,l llo строгим показаниям.
Ангиографические методики ддя диагностики поражений подже-
rlv,tltlчной железы использ}.ются недостаточно широко, что связано
(, 1.1x инвазивностью и все более
увеличивающимися возможностя-
brrt КТ и МРТ. Селективная целиако- и верхняя мезентерикогра-
l|lия позволяют вьuIвить небольшие по размеру нейроэrцокринные
316 Гпава
опухоли, а также определить кровоток в стенке цистаденомы или
цистаденокарциномы (дифференциtl,tьная диагностика с псевдоки -
стой). Сочетание данного метода с определением уровня гормоноl]
в крови, оттекающей от различных отделов подкелудочной железы,
весьма информативно дt I определения локtшизации гормон€UIьно
активных образований органа. Перспективно использование ангио*
графических методик (артериальная эмболизация) дтя остановки
кровотечений из осложненных кист поджелудочной железы.
ретроградная холангиопанкреатографшя (рхпг) используетсrl
при хроническом панкреатите для оценки состояния панкреатиче-
ских протоков. Однако в последнее время она все больше вытесня-
ется Кт и Мрт. При остром панкреатите Рхпг противопоказана,
так как при этой процедуре дополнительно fIовышается давление
в ГПП.
лапароскопию лрименяют в экстренной хирургии при неясном
диагнозе, необходимости лапароскоIlической установки дренажей
для ле(IенИя острогО панкреатиТа, а также в сомнительных сл)л{а_
ях операбельности рака поджелудочной железы для искJIючениrl
канцероматоза брюшины и отд[tленных метастазов. С помощью
лапароскопии возмох(но нrшожение холецистостомы при механи-
ческой желт}хе, обусловленной раком подкелудочной железы.
10.3. Острый панкреатит
заболеваемость острым панкреатитом из года в год неуклонно
растет, такие больные составляют в последние годы |0-\2% всех
пациентов хирургического профиля. В структуре острых хирурги-
ческих заболеваний острый панкреатит занимает З-е место, уступаrl
по частоте лишь острому аr1пендициту и острому холецистиry.
женщины заболевают острым панкреатитом в З-4 раза чаще
мужчин, но при панкреонекрозе соотношение мужчин и женщин
одинаковое.
в 15-20% наблюдений развитие острого панкреатита носит тя-
желый дестр},ктивный характер, при этом у 40-70% больных про-
исходит инфицирование очагов некротической дестру(ции. об_
щая летzUIЬностЬ от острого панкреатита в РФ составляет 2,5 на
1000 населения, а послеоперационная летz1,1lьность при деструктив_
ном панкреатите 2з,6-50,8%. При ToTtuIbHoM деструктивном по-
-
ражении поджелудоч ной железь] летtUIьность достига ет 7 0- 1 00%.
'1
0 Заболева н и я поджелудоч ной железы 317
Этиология
Острый панкреатит
лезы, в основе которого- острое заболевание поджелудочной же-
лежат дегенеративно-воспiulительные
процессы, вызtsанные а}"толизом ткани железы ее собственными
ферментами. Воспалительные изменения в железе при этом за-
болевании не являются определяющими, а бывают, как лравило,
вторичными. Они возникают или присоединяются, когда в железе
рке имеются выраженные деструктивные изменения, развиваю-
щиеся под влиянием переваривающего действия активированных
протеолитических и липолитических ферментов железы.
Острый панкреатит
- полиэтиологическое заболевание. Наи-
более часто в кlIинической практике встречаются вторичные его
формы, возникающие на фоне заболеваний других органоts, с ко-
торыми поджелудочная железа имеет тесные фlтlкциональные и
анатомические связи.
Предрасполагающие факторы:
. Нарушение оттока секрета поджелудочной железы, которое
может быть обусловлено стенозир),.ющим папиллитом, идио-
патической гипертрофией мышц сфинктера большого дуо-
денtulьного сосочка, нейрогенной или медикаментозно обу-
словленной (парасимлатомиметики, морфин) дискинезией
папиллы, внедрением в дуоденальный сосочек аскарид. Сте-
нозирование периферических отделов протоков может воз-
никнуть в результате их рубцевания. Отток панкреатического
сока нарушается при камнях протоков, при образовании вяз-
кого секрета с большим содержанием белка (у больных хро-
ническим zL.Iкоголизмом), гиперкzLlIьциемии, дистрофии в ре-
зультате голодания, хронической почечной недостаточности,
резекции желудка и гастрэктомии.
. Метаболические нарушения: расстройство кровотока при со-
судистых заболеваниях, аутоимм),тtные процессы, tulлергия,
гормональные нар},.шения во время беременности, болезнь
Кушинга, длительная стероидная терапия, диуретическая те-
рапия производными тиазида, гиперлипопротеинемия и др.
Производящим фактором в развитии острого панкреатита яв-
.ляется нейрогенная или гуморальная стимуляция секреции подже-
-rIудочной железы (обильная еда, прием алкоголя, диагностическая
стимуляция). Примерно у 2/з больных острым панкреатитом забо-
JIевание обусловлено холелитиазом.

Глава
318
патогенез
В норме активирование ферментов, прежде всего протеаз под-
желудочной железы, происходит в просвете двенадцатиперстной
кишки. При остром аутодигестивном панкреатите активация этих
ферментов идет уже в самой железе. Механизмом развития забо-
левания и его осложнений становятся внуtрипротоковая гипертен-
зия в поджелудочной железе и след}тощие за этим повреждения
кJIеточных мембран. В результате происходят высвобождение и
активация ферментов поджелудочной железы, появление очагов
некробиоза и некроза I.TeTok железы, развитие воспалительной
реакции с у{астием медиаторов воспzшения (серотонина, гиста-
мина, кzUUIикреин-кининовой системьт и т.д.). Повреждая кJIетки,
трипсин высвобождает и активирует лизосомZLIIьные ферменты,
вызывая а},толиз ткани железы; эластаза подвергает лизису стенки
сосудов - возникают условия для быстрого аутолиза железы, вы-
свобождаются липолитические ферменты. Постlтlление этих фер-
ментов в лимфатические и кровеносные сосуды способствует раз-
витию полиорганных нарушений. Многообразные [атологические
t
нарушения завершаются тяжелыми некротическими изменениями
в поджелудочной )(елезе и окружающих тканях с последующим
i
i присоединением инфекции.
t непосредственная деструкция ткани подкелудочной железы
i осуществляется активными формами кислорода и оксидом азота, а
TaIoKe рядом провосttалительных цитокинов, к которым относятсrl
интерлейкины (ИЛ1, ИЛ6, ИЛ8), фактор некроза опухоли (ФНО),
l фактор активации тромбоuитов (ФАТ) и т.д. Избыточная продук-
ция }казанных медиаторов обусловливает нарушения местной и
системной микроциркуляции, ведущие к микротромбозам и дис-
семинированному внугрисосудистому свертыванию.
Медиаторы воспzulения синтезируются во многих органах и тка-
нях и обусловливают не только местные, но и системные эффек-
ты, т.е. речь идет о системном воспuL,Iительном сиrцроме (SrRS).
В процессе системного воспzulения, в свою очередь, также выраба-
тываются провоспrшительные цитокины, индуцир}цощие развитис
мультиорганной дисф}т{кции.
Острый отек поджелудочной железы иногда называют KaTaptulb-
ным панкреатитом. При гистологическом исследовании обнару-
I
живают отек ме)с}лочной ткани, зоны небольших кровоизлияний
т
0 Jаболева ния поджелудочной железы 319
1
]] умеренно выраженные дегенератиtsные изменения железистой
,|,кани с мелкими очагами некроза, т.е. речь уже идет о мелкооча-
|,овом панкреонекрозе.
Острый геморрагический панкреати.l. характеризуется нrulичием
tlбширных геморрагий и очагов жирового некроза. Иногда вся же-
Jlсза оказывается имбибированной кровью. Нередко наблюдается
,громбоз сосудов, наряду
с зоной геморрагий в толще железы могуг
I]стречаться }л{астки обширного некроза, а при микроскопическом
исследовании обнаруlt<ивается воспtulительная инфильтрашия.
очаги х(ировых некрозов, помимо железы, имеются в большом
и MauIoM сrLчьниках и др}.гих образованиях, содержащих жировую
клетчатку.
Острый гнойный панкреатит развивается при присоединении
бактериальной флоры. Видны очаги гнойного расплавления тка-
|Iи железы. При микроскопическом исследовании обнаруэкивают
r,нойную инфильтрацию, которая носит характер флегмонозно-
1,o воспzL,Iения, или множество различной величины абсцессов.
В брюшной полости имеется гнойно-геморрагически й илисерозно-
гнойный экссудат.
При остром деструктивном панкреатите tlосле стихания IIроцес-
сов воспrLтIения И альтерации наступает период реституции. Если
наступает полная реституция, структура железистой паренхимы и
протоковой системы восстанавливается полностью. Нерелко ре-
ституция после перенесенного острого деструктивного панкреати-
та оказывается неполной, с развитием псевдокист и абсцессов под-
желудочной железы, ее свищей, хронического рецидивируюп{его
панкреатита, очагов соединительнотканного фиброза железы"
Клиническая карти1-1а
Боль является ведущим и постоянным симптомом острого
панкреатита. Боли возникают внезапно. Однако иногда имеются
предвестники в виде ощ},1цения тяlкести в эпигастральной обла-
сти, легкой диспепсии, По своему характеру боли бывают очень
интенсивнЫми, т)дIыми, постоянными, опоясываюIцими, реже
схваткообразнымl{.
Интенсивность боли настолько велика (оrrдущение <,вбитого
колаr>), что пациенты иногда теряют сознание"
Локализация болей
различна и зависит от вовлечения в патологический процесс той
 т

Глава ] 0 |, l{ хrlевания под)<елудочной железы з21

320

Боли могуг локализова1,1,,

lI1,1, llапряжение мышц передней брюшной стенки появляются при
или иной части поджелудочной железы, /l(,с,|,l)уктивных формах в связи с развитием перитонита. В нача-
ся в правом и левом лодреберье, в левом реберно-позвоночном
органоll rl(, ,tilболеваниявозможна брадикардия, которая быстро сменяется
углу.В отличие от острыХ воспаJIитеЛьных заболеваний lilхl]кардией. !ля тяжелых форм заболевания характерен частый
не усиливаеl,с,l
ьрюшной полости боль при остром панкреатите 1,I,сt]идный пульс.
и т,п, Обращает ltit r ll

при каLшле, втягиванИи живота, нату)мвании llри отечной форме острого панкреатита возможна как артери-
себявниманиеПоВеДениебольного:иЗ-ЗаВыра)КенныхболеЙпа. ;1,llllalя гипертензия, так и гипотония, а при дестр},ктивной
тела часто вынужденное, Болt,- ги-
циенты беспокойны, IIоложение ll(rl,()ния вплоть до коллапса. -
не получая облегчениlt,
ные постоянно меняют поло)(ение тела,
никогда не бывак),|,
нередко находятся в полусогнугом состоянии, .Д[иа гностика острого панкреатита
полностью неподвижны,
Рвота часто бы-
тошнота и рвота носят рефлекторный характер, I l, tбораторн ые исследова ни я
облегчения,
вает повторной, неукротимой, не приносит изменения в общем анaLтизе крови обычно отличаются llри де-
кожи и слизистых оболочек бледная, при
При осмотре: окраска тя- (,|,руктивных формах острого панкреатита (лейкоцитоз со сдвигом
что объясняется
тrlжелых формах - с цианотичным оттенком, Нерелкtt ltllc}lo, лимфопения, ускорение Соэ, увеличение гематокритного
липкий пот,
желоЙ интоксикаЦией, харакТерен холоДный ,l и сла).
склер и желт1ха, обусловленные нару-
наблюдаются иктеричность патогномоничны для острого rтанкреатита значительное повы-
токсическими поражени,lми
шениями оттока желчи или тяжелыми lllсllие содержания ферментов поджелудочной железы (амилазы,
печени. rlllllаЗы, трансамидиназы,
в основном в xI]()- трипсина и его ингибиторов, эластазы)
При локализации деструктивного процесса имбибициlt li крови и моче, гипергликемия, глюкозурия. Содержание в крови
сте поджелудочной железы возможна ",оррu,"ческая слеI}il |,l)ипсина и его ингибитора повышается рано. Увеличение кOнцен-
на боковой стенке кивота
клетчатки вплоть до эюймозов
Грея Тернера), при локалj,lзации в области
головки - |,l)ации липазы в крови насцпает в более поздние сроки (на З-4-е
i;;;;;, Куллена), При массивном поступлении
(:утки заболевания). Повышенное содержание амилазы в крови и
ub*py' пупка (симптом /l,иастазы в моче при остром панкреатите бывает не всегда. При
изменения моryт локализоватьс,l
ферментов в кровъ анzulогичные rlбширных разр}'tпениях железы содержание },1<азанных ферментов
в отдаленных )rl{астках тела, на лице, t]уtцественно не меняе,гся или дчDке понижается. особенно ценно
ЯзыкоблоЖеНн€ulеТом,сУхой.ТемператУраТеланормаЛЬFlа'l Ilсследование активности ферментов в динамике. Следует иметь в
Высокая температурil
или субфебрильная в первые часы болезни, ltиду, что трансаминидаза и эластаза у здоровых людей не опреде-
воспаJIительнI,Iх
тела и лихорадка хараюерны дIя развивающихся _ rlяются.
признак гной
осложнений; гектичъский характер температуры Резкое снижение концентрации ферментов вплоть до афермен-
ных осложнений. |,смии свидетельствует о ToTaJIbHoM или субтотrшьном панкреоне-
при пальпации
живот при осмотре вздут, В начале заболевания крозе,
жиВоТМягКиЙ,ЧТооТЛИчаетострыйПанКреаТиТоТбоЛЬшJинс.1.1l1l патогномонична для деструктивных форм острого панкреати-
Вместе с тем у Hel<oTopl,Ix
острых заболеваний брюшной rrолости, I,2lгилокzUIьциемия. она появляется обычно между 4-м и lO-M
легкое напрfiкение мыuIll,
больных при пrurьпации можно отметить /lнями заболевания, т.е. в период наивысшего развития жировых
по ходу поджелудоlI
u-"п".u"rральной области и болезненность IlекрозоВ (в результате связывания ионоВ Са2* в <,бляшки стеато-
симптом исчезновеtlи,l
ной железы (симптом Керте), Хараюерны (симптtlм некрозa'>).
пульсациИ брюшноЙ аортЫ в эпигастРальной_области необходимо обратить внимание на уровень билирубина, щелоч-
ВЪ"*р.""""кЬго) и болезненность в левом реберно-лозвоночIt()м rlой фосфатазы, АЛТ, АСТ. Билирубин повышается за счет прямой
уй i."r"roon iи}о]Робсона), Симптомы раздражения брюtItи
 з22
фракции при обтурационной желтухе, обусловленной отеком гсr-
ловки поджелудочной железь1, или за счет повреждения гепатоци-
тов продуктами распада белков.
При тлlселых деструктивных формах rrанкреатита, протекаю-
t
щих с явлениями вырa)кенного динамического I4IIeyca, как прави-
ло, наблюдают гиtIоволемию, уменьшение объема циркулирующей
крови, Iтлазмы, гипокалиемию и изменения КОС в сторону как
алкzl,,Iоза, так и ацидоза.
В моче, помимо повышения содержания ферментов ttоджелу-
дочной железы, появляются белок, эритроциты, цилиндры. В тя-
желых случаях развитие токсико-инфекционного порtDкения по-
чек приводит к острой почечной недостаточности, проявляющейся
t
олигоурией или анурией, накоплением азотистых шлаков в крови.
Важен TaIoKe контроль сугочного диуреза.
t
i
И н стру ме нтал ь н ые м етоды ди а гности ки
I
инстрl,лtентilльная диагностика заболевания основывается Hil
i
данных УЗИ, КТ, МРТ. При обзорной рентгеноскопии выявJIяк),I,
косвенные ttризнаки острого панкреатита: пневматоз желудка и
кишечника, расширение rrетли (<<подковы)>) двенадцатиперстной
кишки, парез начальной петли тощей кишки (симптом <<сторожс-
вой петли>>) и поперечной ободочной кишки.
Лапароскопия является важным лечебно-диагностическим мс-
тодом, но не всегда позволяет непосредственно осмотреть подже-
Jryдочную железу, оценить масштаб и характер ее поражения. Ме-
тод позволяет выполнить декомпрессивные операции на желчном
пузыре, некрсеквестрэктомию через сформированную оментопаIl-
креатобурсостому, а так)(е проводить динамичесцлю лапароскопи к)
и санацию брюшной полости при панкреатогенном rrеритоните.
Лечение
Кон сер ват и вн ое лече н ие
В настоящее время общепризнано, что первичное
креатита должно быть нехирургическим и начинать
ную терапию следует еще на догоспитчtльном этапе. В стационарс
характер, последовательность и продоJIr(ительность консерватиl]-
ной терапии зависят от этиологии, формы
креатита, его стадии, возраста больного, осложнений и сопугству-
Глава ] 0 ]аболевания поджелудоч ной железы з2з
l()щих заболеваний. Основными компонентами консервативного
JIечения являются:
- ц/пирование боли и устранение нервно-рефлекгорньш рас-
стройств;
- ликвидация (или пред}цреждение) rкелчной и rrанкреатиче-
ской гипертензии;
- создание функциона-ttьного покоя и подавление секреции
подкелудочной железы;
- купирование сосудистых расстройств, ликвидация обуслов-
ленных эrцогенной интоксикацией общих расстройств и
наруrrrений жизненно важных функций;
- профилактика инфекции.
Голод и сохранение <(пустого )келудка>> традиционно считаются
()дними из кардинальных условий предоставления функциональ-
l{ого покоя подкелудочной железе, необходимого, чтобы процессы
реституции паренхимы протекzL,Iи оптимzL,Iьно.
Щелесообразно установление назоэнтерrшьного зонда с прове-
/lением его за связку Трейтца. Зонд необходим не столько для па-
l)снтерального питания, сколько дIя ос},1цествления дезинтоксика-
ltионной терапии и вымывания химуса, так как панкреатит всегда
сопровождается парезом ЖКТ или динамическим илеусом.
В целях борьбы с болью применяют анiuIьгин, баралгин в со-
,lетании со спазмолитическими препаратами (но-шпа, папаверин),
1l также неопиоидные анальгетики (кетонал, трама,т).
С yreToM существенной роли гистамина и гистаминоподобных
Ilеществ в патогенезе острого панкреатита, и в частности боли,
IIроводим}.ю терапию всегда дополняют антигистаминными пре-
I lаратами (димедролом, сlлпрастином).
Основными препаратами д,тя выю,Iючения секретинового меха-
Ilизма стимуляции панкреатической секреции являются блокаторы
1-1r-гистаминовых рецепторов (квамател, лосек). Угнетение секре-
l(ии желудка всегда дополняют применением антацидов.
Очень BuDKHa в лечении острого панкреатита реryляция мотори-
лечение паll- ки ЖКТ. С этой целью примеrшют антагонисты допамина, селек-
консерватиl}- I,ивные миметики (одестон, мотилиум, uерука_п).
С целью реryляции водно-электролитного баланса, норм€urиза-
llии сердечной деятельности и снижения токсикоза показано при-
и фазы развития паll- менение 5 и |0% раствора глюкозы, полиионных растворов, Iulаз-
мы, полиглюкина. По показаниям назначают препараты кiL,Iия,

з24
сердечные глюкозиды. Щля улучшения реологических свойств KpollI,l
и профилакгики диссеминированного внугрисосудистого сверты I]a -
ниlI применяются реополиглюкин, непрямые антикоаryлянты.
!дя иммобилизаL\ии активной липазы при установленной иltlл
ожидаемой гиперлипаземии необходимы вн},тривенные вливания
жировых эмульсий, которые сочетают с одновременным вливани-
ем 20% раствора глюкозы.
!ля купирования явлений эндогенной интоксикации примеtlrl-
ют форсированный диурез, плазмаферез, плазмосорбцию.
К применению антипротеаз (гордокс, контрикал) следует o,1,-
носиться очень осторо)сно. Помимо повышения при необtl-
снованном IIрименении ч}ъствительности к ним и возможнос,l,и
тяжелых zшлергических реакций ругинное их использование в рс-
комендуемых дозировках внутривенно капельно малоэффективнtl,
следует }л{итывать, что антиферментные rrрепараты эффективнt,l
в самом нача,,lе заболевания только на фоне так называемоl,()
-
кининового взрыва, при выраженной гиперферментемии, и оче}Ill
быстро связываются и инактивируются белками крови, поэтому
при внутривенном капельном их введении не успевает создаватьсrI
необходимая дJтя лечебного эффекта концентрация в крови. При
ожидаемой или установленной гиперферментемии целесообразгltl
введение указанных лрепаратов внутривенно струйно в первыс
1-2 сlт от начzша заболевания.
С y.leToM избирательного накоIIления lтроизводных пиримиди tla
в активированных панкреоцитах и угнетения ими синтеза белкоlr
I
в комплексную терапию включают цитостатики-антиметаболиты
(5-фторурацил, rrиклофосфан). Немаловажную роль в лечении
панкреатита играют реryляторные rrолипептиды (даларгин).
Хорошо зарекомендовал себя в последние годы rrролонгиро,
ванный аналог соматостатина сандостатин (октреотид)
-
З0O-i000 мг/сlт. Существенным преимуществом препарата яв-
ляется блокирование желудоtlной секреции (преимущественно
счет гастриновых рецепторов).
При проведении заместительной ферментативной терапии сле-
дует у{итывать, что в остром периоде для обеспечения поджелудо(l-
ной железе более полного функционального покоя целесообразнtl
назначать препараты, в состав которых не входят экстракты желчи
(креон, мезим-форте). Заместительн}то ферментативную терапик)
проводят с момента назначения приема пищи реr os.
ч
Глава 'l ()
]аболева ния поджелудочной железы 325
Антибиотикотерапия с применением препаратов широкого спек-
,l,pa
действия дол;кна быть начата тотчас после установления диаг-
llоза дестр},ктивного панкреатита. Профилактическое применение
ltнтибиотиков даже при некрозе З0% ткани железы значительно
(lз 2-З раза) повышает вьfживаемость пациентов. При этом наибо-
Jlee предпочтительно сочетание uефа,rоспоринов с фторхинолонами
или карбапенемами и метронидазолом. При выявлении очагов не-
кроза в ткани железы целесообразна чрескожная диагностическая
их пункция под УЗ-контролем дJIя проведения бакгериологического
исследования с целью подбора антибакгериzLтьных tlрепаратов.
Хирургическое лечение
Основополагающей является следующая стратегия лечения
больньтх дестр},.ктивным панкреатитом: отказ от ранних лапаро-
,t,омий, использование многокомпонентной
консервативной тера-
Ilии, дополняемой при необходимости минимzulьно инвазивными
()перациями (чрескожными, лапароскопическими и операциями
из мини-доступа).
Хирургическое лечение при остром панкреатите показано при:
о сочетании острого панкреатита с деструктивными формами
острого холецистита, обтурационной желтухе;
. инфицированном панкреонекрозе и (или) панкреатогенном
абсцессе;
. септической флегмоне забрюшинной клетчатки;
о гнойном перитоните независимо от степени полиорганных
нарушений; инфицирование некротических тканей
- важное,
но не единственное показание к операции, особенно в ранние
сроки заболевания;
. аррозивном кровотечении;
. осложнениях панкреонекроза: формировании желудочных и
в до:lс кишечных свищей, псевдокист, кишечной непроходимости.
Оперативное лечение ttоказано также больным, у которых, по
за /1анным КТ с контрастным усилением, распространенность некро-
}а превышает 50% паренхимы поджелудочной железы и (или) диаг-
lrостировано обширное распространение некроза на забрюшинное
IlpocTpaнcTBo, что соответствует высокому риску инфицирования
и фатальных системных ослохнений.
Панкреатогенный (ферментативный, абактериальный) перито-
lIит является показанием к чрескожной или лапароскопической
санации и дренированию брюшной полости.
 'l
з26 Глава
Лапароскопические методы леченшя. Во время лечебных лапар()-
скопий производят целенаправленные мероприятия: дренирован ис
брюшной полости и саJIьниковой сумки (либо через винслово o,I,-
верстие, либо через желудочно-ободочную связку), катетеризаци t()
круглой связки печени, наружное дренирование желчного лузыря.
Место установки дренажей и их количество зависят от интраопе-
l рургических методов.
рационной картины.
Щинамическая лапароскопия позволяет осуществлять наблюдс-
ние за течением патологического процесса пуtем неоднократных
лапароскопических исследований, предпринятых у больного в то-
чение нескольких сугок (часов). Показаниями к ее выполнениltl,
как правило, являются:
. ухудшение кJlинической и УЗ-картины течения острого пан*
креатита;
i . критерии неблагоприятного течения заболевания, выявленныс
при первичной лапароскопии (выраженная воспzl,тительнаrl
реакция со стороны париетальной и висцеральной брюшины,
i
распространенность перитонита, характер экссудата).
Чрескожные вмешательства в лечении острого панкреатита и
его осложпений. Отграниченные парапанкреатические скоIIлениrl
жидкости объемом до 100 мл на фоне консервативной терапии l]
70-80% наблюдений подвергаются регрессу и обычно не требуют
инвазивных вмешательств. Скоп,rения жидкости, превышающис
100 мл, редко уменьшаются на фоне лечения, задерживают про-
цессы реtенерации железы и в конечном итоге формируют tIсевдо-
кисты поджелудочной железы. Поэтому при выявлении больших
скоплений (>100 мл) целесообразны чрескожная пункция или дре-
нирование (при абсцедировании) под УЗ-контролем с декомпрес-
сиеiц, и санацией полости.
При формирующихся кистах поджелудочной железы, имеющих
связь с панкреатическим протоком, чрескожное нару)(ное дре-
нирование предпочтительно по возможности выполнять, прово-
дя дренш( через обе стенки желудка. Это позволяет избежать в
последующем формирования нарркного rrанкреатического свища.
В последние годы в юIиническ},ю практику внедрена операция
чрескожного внугреннего дренирования псевдокист tlоджелудоч-
ной железы пугем установления стента между кистой и х(елудком
и,.Iи двенадцатиперстной кишкой. Стент по мере спадания и об-
литерации полости вытzulкивается в просвет желудка и выходит
0 Заболевания поджелудочной железы 327
самостоятельно через естественные пуги либо его удfuтяют при
очередной эндоскопии (обычно через 4-6 мес).
Чрескожные вмешательства при флегмоне забрюшинной клет-
чатки не всегда дают удовлетворительный результат, поэтому при
неэффективности чрескожных вмешательств к концу 2-й недели
их использования необходимо применение более агрессивных хи-
Традиционные операции при остром деструктивном панкреатите.
При хирургическом лечении острого панкреатита применяют сле-
дующие типы операций:
- дренирование сzulьниковой сумки;
- абдоминизацию подкелудочной железы;
- некрсеквестрэктомию;
- бурсостомию;
- резекцию подх(елудочной ;селезы.
Показанием к ранней оrrерации могуг явиться сочетание пан-
креатита с гнойным перитонитом, значительная эндогенная ин-
токсикация, не поддающаяся консервативной терапии. Наиболее
распространенным вмешательством в этом случае является дре-
нирование счuIьниковой сlмки и брюшной полости с проточным
дренаJком. Основная цель операции
-
освобождение организма
от токсических веществ и активных элементов, находящихся в
перитонеальном экссудате, обеспечение условий для адекватного
оттока активного панкреатического сока, экссудата, отторжения
некротических масс.
При сопугствующем деструктивном холецистите целесообраз-
на лапароскопическая холецистэктомия или холецистэктомия
ИЗ МИни-дОст},па, при необходимости
- с дренированием обще-
го желчного протока и экстракцией из него конкрементов. При
благоприятном течении заболевания операцию на желчных пуIях
целесообразно выполнять в отсроченном периоде. При холедохо-
литиазе, особенно при ущемлении конкремента, эндоскопическая
паплr,шосфинктеротомия, выполняемая в максим€шьно ранние
сроки, позволяет добиться декомпрессии общего желчного про-
тока и стихания патологического процесса в железе. Выполнение
эндоскопической папиллосфинктеротомии на высоте сформиро-
вавшегося панкреонекроза таит в себе опасность его цлубления,
развития таких осложнений, как холангит, ретродуоденальная пер-
форация общего желчного протока.
з28 llt,rtl,r l ll i, Il х )Il(]вания поджелудочной железы з29
]

При оперативном вмешательстве по поводу гнойII()-llек|ll) lr,,l1,1lLIeсложности и не может удовлетворить потребности врачей
тического панкреатита желательно избирать поясничныЙ /l,()(, lvll l)il tllllx специrulьностей. С клинической точки зрения наиболее
Секвестры и явно некротизированные участки поджелудо, l t lt li i ;,lr t, l lI)llсlмлема Марсельско-Римская юlассификация, согласно кото-
лезы необходимо удалить. При их оставлении впоследс1,I]и1,1 llltl ;ltlii tlыделяют:
можно аррозионное кровотечение. Техническое решенис,),lllllll . хронический кальцифицируюций панкреатит;
некрсеквестрэктомии однотиIIно и предполагает ее выпоJlllсllll(, п . хронический обстрlктивный rrанкреатит,
максимaulьно возможном объеме с сохранением ecTecTBelIIILlx ()l . хронический фиброзно-индуративный панкреатит;
граничивающих структур брюшины мезентериаJIьного си|lу(,il 1l . хронические кисты и tlсевдокисты поджелудочной железы.
-
брыжейки ободочной кишки.
Различные варианты резекции подкелудочной железы ()().ll(,t, )rиология и патогенез
травматичны, технически сложны и плохо переносятся бo.1tt,t lt,lпltt, |)it:зличают первичный и вторичный панкреатит. Вторичный
поэтому показания к ним следует ставить очень осторожно. \l)()llи(lесКИй панкреаТит развивается на фоне каких-либо других
r:t(ll1llсваниЙ, чаще всего органов пищеварения.
1 0.4. Хронический панкреатит ()сновной причиной, вызывающей развитие первичного, чаще
l!(,(,|,() кальцифицирlтощего хронического панкреатита, является
Хронический панкреатит - достаточно частое заболеваtt1,1г, tt
,lllli()l-оль. !ругими этиологическими мог},т быть: на-
разных странах заболеваемость панкреатитом составляет 5- 7 lt,l (
факторами
rlcllcTBeнHocTb; погрешности в диете (дефицит белка в рационе и
вых сл)л{аев на 100 тыс. населения (истинную частоту :]llбrlllt,
rrtlll.]IЬНЫй приеМ пищи, богатой жироМ и белком, на фоне
ваемости установить крайне трудно, так как панкреатит Ilcl)c,/lhtt
,rrr lMa), длительный прием ряда лекарственных преrrаратов 'l,'IКого-
(эстро-
протекает под маской друtих болезней). При этом за пocJlc/lllllc
I(,ll()I], глюкокортикоидов, сульфаниламидов и др.), вирусная ин-
40 лет произошел примерно двукратный прирост заболевасм<lсttt
(|)(,lillия; нар}шIение кровоснабжения и гиперпаратиреоз. Также в
Это связано не только с ул)л{шением способов диагностики, ll() ll
с }ъеличением употребления tulкоголя в некоторых странах, y(,ll l),l/l,c сл)лlаев наблюдаются наследственный, аутоимм1т{ный и идио-
лением воздействия неблагоприятных факторов внешней cl)c;11,1 l t: t,l lr,tеский панкреатит.
,
ll,горичный панкреатит чаще всего развивается при заболеваниях
которые, влияя на геном клетки, ослабляют защитные Mcxilllll l
(l|)|,ilIIoB пищеварения, приводящих к повышению давления в про-
мы. Щля хронического панкреатита характерен постояннt,tй tllttt
l()|(()|]ой системе поджелудочной железы. Наиболее распростра-
периодически возникающий болевой синдром с присоедиllсlIll(,l\l
ll(,llllыми из них являются: а) ЖКБ; б) аномалии развития желч-
признаков экзо- и эндокринноЙ недостаточности поджелуlк1,1tlrlil
rlr,lx llутей; в) ПХЭС; г) спаечная болезнь; д) язвенная болезнь
железы. При этом заболевании возникают необратимые ll11,1,().ll()
r llt)кilпиз?цией в двенадцатиперстной кишке, реже желудка
гические изменения паренхимы железы - сморщивание сс, l\t(, -
l llс|Iетрflщией в поджелудочную железу; е) дуоденит, папиллит
стами исчезновение ацинусов, пролиферативный фиброз, tI,1,1llii,lrc
(rl/l,]l,ит), папиJuIостеноз, папиJuIярныЙ дивертикул
стриктура IIотока, формирование конкрементов в нем или l],|,l;l||lll двенадцати-
ll(,I)с,гной кишки и т.д., т.е. заболевания, приводящие к повыше-
железы.
lllll() давления в двенадцатиперстной кишке, с препятствием от-
l ( )liy панкреатического секрета.
Классификация
Суrцествует множество различных кltассификаций хрон и lcc l( t ( )
l(,lиническая картина и диагностика
го панкреатита как по клиническому течению, так и по Mtlllr|llr
- ()сновными симптомаil4и хронического панкреатита являются:
логическим изменениям. !,анный факт свидетельствует о том, ,ll(}
t)()III,t, ДИСпепсические расстройства, желтуха, похудение, болез-
вопрос классификации данного заболевания представляет :]l lilIl ll
зз0 Глава
ненность в эпигастральной области и нередко увеличение подже-
лудочной железы, выявJuIемое при п€llrьпации.
Боли могуг быть острыми или ц/пыми и локzt,,lизоваться в эпи-
гастрzшьной области, правом и левом подреберье; нередко они но-
сят опоясывающий характер, иррадиируют в спину, межJIопаточ-
ную область, правое подреберье. Боли могут быть постоянными
или приступообразными. Приступы болей длятся от нескольких
часов до 4-6 суг. Наиболее часто болевой си}цром провоцируют
погрешности в диете.
в некоторых случаях на фоне заболевания развивается картина,
хараIсгерная для острого панкреатита, которую необходимо рас-
сматривать как пристуtI острого панкреатита.
.щиспепсические расстройства беспокоят больных постоянно
либо только в период обострения и проявляются тошнотой, рво-
той, слюнотечением, неустойчивым стулом (чередованием запора
с поносом).
желтуха, иктеричность кожи и склер отмечаются у половины
больных. Они могуr носить как ремиттирующий, так и постоянный
характер. Выраженная желтуха у большинства больных сочетается
с ахолией и явJUIется результатом отека и увеличения головки под_
желудочной железы вследствие иIцуративного процесса со сдавле-
нием желчевыводящих протоков (псевдоryморозный панкреатит),
а TaIoKe рубцовых и воспz1,IIительных изменений в протоках и в
сфинктере Одди, камней в ампуле БСДК.
Похудение иногда достигает резких степеней. Причинами ис-
тощения явJUIются: недостаточная выработка и постуIUIение пан-
креатических ферментов в двенадцатиперстную кишку, трудности
в подборе диеты, боязнь больных принимать пищу из-за боли,
у многих пациентов присцдlы боли возникают даже rrосле приема
небольшого количества жидкой пищи, не обладающей сокогонны-
ми свойствами.
проявлением внутрисекреторной недостаточности, вследствие
вовлечения в процесс островкового аппарата поджелудочной же-
лезы, явJuIется развитие сахарного диабета, на первом этапе про-
являющегося нарушением толерантности к глюкозе.
в периоды обострения при объективном исследовании нередко
обнарlrкивают симптомы, характерные дIя острого панкреатита.
в межпристулный период обычно отмечают умеренную болезнен-
ность по ходу поджелудочной железы. У худых больных иногда
] 0 Заболевания поджелудочной железы з31
можно пропtшьпировать увеличенную в объеме и плотную подже-
лудочную железу. Исследуrот больного с подложенным под спину
в€uIиком в полоjкении лежа на правом боку с наюIоном туловища
кIтереди на 45', стоя
- с накJIоном туловища вперед и влево. При
псевдотуморозных формах, протекающих с желтухой, иногда обна-
руживают симптом Курвуазье, характеризутощийся триадой при-
знаков: механической желтухой, увеличенным и безболезненным
желчным пузырем, ахолией.
При обострениях процесса в поджеJц/дочной железе и затруд-
нении оттока панкреатического сока в крови и моче нередко по-
вышается содержание панкреатических ферментов
трипсина, липазы. В межприступный период их уровень - амилазы,
обычно
нормzL-Iьный. Копрологическое исследование позволяет выявить
признаки внешнесекреторной недостаточности: большое коли-
чество непереваренных мышечных волокон (креаторея) и капель
нейтрального ]кира (стеаторея).
При обзорной рентгеноскопии брюшной полости иногда
определяются кальцинаты по ходу поджелудочной железы. При
рентгенологическом исследовании двенадцатиперстной кишки в
условиях ее гипотонии (<<ц2рдцитическая> дуоденография) можно
выявить косвенные симптомы хронического панкреатита: развер-
нуц4о петлю (<<подкову>) двенадцатиперстной кишки, вдавление
и,rи дефект наполнения по внутреннему контуру ее нисходящей
части, изменение рельефа ск,Iадок слизистой оболочки в области
расположения БСЩК.
Наиболее информативными дш диагностики являются УЗИ
и КТ. !анные методы исследования позволяют при хроническом
панкреатите обнаррr<ить увеличение всей железы или только ее
головки (псевдоryморозный панкреатит), кистозные изменения в
толще железы. В р"д" случаев удается выявить кальцинаты в про-
токе и (или) в паренхиме подкелудочной ;келезы (см. рис. 10.З).
С помощью мультиспиральной КТ удается определить ширину и
протлкенность стрикц/р протока подкелудочной железы и как
следствие наметить IIлан оперативного лечения. УЗИ и КТ в боль-
шинстве слуlаев не позволяют отличить опухоль подкелудочной
железы от воспzulительных изменений, особенно при псевдотумо-
розном панкреатите. В связи с этим в данной ситуации необхо-
дима пункция ткани железы под контролем УЗИ или КТ с после-
дующим морфологическим из}л{ением материала и определением
зз2 Глава ] 0
также позво-
уровня онкомаркеров. Ретроградная панкреатография
ляет обнаружить характерные признаки хронического панкреати-
протока, сужение их
та: деформацию главного иJIи добавочного
arpo"uaru, дефекты наполнения вследствие наJIичия камней. одна-
ко данная методика является инвазивной, может спровоцировать
присТУПостроГопанКреаТиТа'ВсВяЗисчеМПоКаЗанияКееПри.
менению в настоящее время ограничены,
Лечение
лечебная тактика при хроническом tIанкреатите зависит от
стддии заболевания. При обострении rrроцесса медикаментозное
лечение проводят по тем же принцилам, что и при остром пан-
креатите. основной метод лечения неосложненного хронического
панкреатита - консервативный. В основе его - лечебное питание,
так как переедание, злоупотребление zu]коголем, zшиментарная
белковая недостаточность и пищевая &,IJIергия могуг быть среди
факторов, вызывающих данное заболевание,
Принципами лечеб-
ного питания дол)(ны быть: механическое и химическое щажение
желудка, печени, желчных пугей и подкелудочной железы; частый
прием пищи (4-6 раз в день) небольшими порциlIми; исключение
из диеты прод),ктов, оказывающих стимулир},ющее действие на
под)(елудочную железу, включение в рацион повышенного коли-
чества легкоусвояемых белков и ограничение щrотребления жиров
и углеводов; питье ощелачивающих минерzl,,Iьных вод. Лекарствен-
ная терапия направлена прежде всего на устранение боли и спазма
сфинктера Одди с помощью неопиоидных анальгетиков, спазмо-
литических и холинолитических средств, ганглиоблокаторов. Не-
мzшоважным является снижение секреции желудка и подкелудоч-
ной железы, для этой цели применяют Нr-блокаторы (квамател
и др.), блокаторы протоновой помпы (омепразол) и синтетические
анzUIоги соматостатина (сандостатин, октреотид). При значитель-
ном снижении массы тела применяют парентеральное питание
(растворы аминокислот, концентрированные растворы fлюкозы,
жировые эмульсии). Больным с выраженной экзокринной недо-
статочностью поджелудочной железы назначают IIрепараты, со-
дерr(ащие ее ферменты (панкреатин, панзинорм и др,),
Важная
заболе-
роль принадлежиТ TaIoKe комIlлексному лечению фоновых
ваний внутренних органов - жкБ, язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки.
Заболевания поджелудочной железы ззз
Показания к хирургическому лечению:
. осложнения хронического ланкреатита (псевдокиста, абсцесс,
панкреатический стеноз общего желчного лротока, механиче-
ская желтуха);
. интенсивные боли, требующие повторного введения опиои-
дов;
. нzulичие конкрементов и стеноз протоковой системы железы с
развитием гипертензии в ее дистаJIьных отделах,
. прогрессирование основного заболевания на фоне активной
комIIлексной консервативной терапии.
Метод оперативного лечения хирург выбирает на основании
комплексного предоперационного обследования и данных интрао-
перационной ревизии с обязательным выполнением интраопера-
ционного УЗИ, которое позволяет не только выявить изменения в
ткани железы, но и определить доступ для вскрытия интрапарен-
химатозных кист и главного протока поджелудочной железы.
Щелью большинства оперативных пособий является ликtsида-
ция гипертензии в лротоковой системе железы. Трансдуоденzшь-
ную папиллосфинктеротомию с рассечением устья протока и сши-
ванием слизистых оболочек устья протока и задней стенки обrцего
желчного протока (вирсунголластика) производят при небольших
по протяженности стриктурах терминчL,lьного отдела лротока под-
желудочной железы. Щля этой цели также можно выполнить эн-
доскоIlическое вмешательство со стентированием устья протока.
К сожа,тению, поражение железы rrри хроническом панкреатите
носит диффузный характер и в связи с этим применение подобных
операций ограничено.
Операцией выбора при протях(енных стрикryрах проксимrшь-
ной части протока поджелудочной железы со значительным рас-
ширением его просвета явJuIется продольная панкреатоеюно-
стомия. .Щля этого рассекают в продольном налравлении проток
поджелудочной железы от головки до хвостовой части (при не-
обходимости с иссечением и вскрытием просвета псевдокист), по-
сле чего формируют анастомоз бок в бок с изолированной по Ру
петлей тощей кишки.
При хроническом панкреатите с нерасширенным главным пан-
креатическим протоком и вырa>кенным болевым синдромом, не
поддающимся длительному медикаментозному лечению, произво-
дят дистальную резекцию поджелудочной железы или панкреато-

Глава
зз4
дуоденальную резекцию. Выбор метода операции зависит от зоны
локtulизации наиболее значительных морфологических изменени й
ткани железы. Дльтернативой калечащей панкреатодуоденальной
голов-
резекции являются различные типы порцичuIьных резекций
ки поджелудочной железы, при которых максимiulьно иссекаетсrI
ТКанЬжеЛеЗы,носохраняеТсяДВенадЦаТиПерстнаяКишКаиЗасЧеТ
формирования панкреатоеюноанастомоза нормализуется отток
панкреатического секрета. Первым этапом или в ходе основной
оПерацииПопоВоДУхрониЧесКогопанКреаТиТаПроизВоДяТВсКры.
тие и дренирование кистозных полостей и абсцессов, а TaIoKe кор-
рекцию анома,ций желчных протоков с ликвидацией причин меха-
нической желтухи. Больным с высокой степенью операционного
риска для устранения болей в последние годы с успехом приме-
няют торакоскопическую резекцию большого и мzшого чревного
нервов.
10.5. Кисты поджелудочной железы
Классификация
Различают следующие виды кист
.
Врожденные (дизонтогенетические) кисты, образующиеся в
результате пороков развития ткани подкелудочной
железы и
ее tlротоковой системы.
. Приобретенные кисты поджелудочной железы:
- ретенционные - развивающиеся в результатеихстриктуры
просвета
выводных протоков железы, стойкой Зац/порки
камнями, опухолями;
- образующиеся вследствие повреждения
дегенерационные -
ткани железы при панкреонекрозе, травме, кровоизлияни-
ях, опу(олевом процессе;
- пролиферационные - полостные новообразования, ккото-
рым относятся цистаденомы и цистаденокарциномы;
- паразитарные - эхинококк, цистицерк.
В зависимости от IIричины и механизмов образованиrI кист,
особенностей строения их стенок следует TaIoKe различать истин-
ные и ложные кисты поджелудочной железы.
к uсmuнньtм кuсmам относят: врожденные дизонтогенетические
кисты, приобретенные ретенционные кисты, цистаденомы и ци-
чI
0 Заболевания поджелудочной железы з35
]
стаденокарциномы, Отличительной особенностью истинной ки-
сты явлrIется нчшичие эпителиiчIьной выстилки на внугренней ее
поверхности. Истинные кисты составляют 207о кист железы.
Лоэrная lduсmа (псевOоrcuсmа) наблюдается более часто (80% всех
кист). Она образуется после острого деструктивного панкреатита
или травмы подх(елудочной железы, сопровождавшихся очаговым
некрозом ткани, разрушением стенок протоков, выходом панкреа-
тического сока и кровоизлияниями за пределы железы. Ложная
киста в большинстве сл}^{аев является формой хронического пан-
креатита. Стенки ложной кисты представляют собой уплотненную
брюшину и фиброзную ткань и, в отличие от истинной кисты,
изнугри не имеют эпителиaulьной выстилки, а представлены гра-
нуляционной тканью. Полость ложной кисты обычно залолнена
жидкостью с высоким содержанием амилазы и некротическими
тканями.
Клиническая картина и диагностика
Клиническая картина псевдокист, которaш характеризуется
проявJIениями хронического панкреатита, анЕuIогична таковой при
других формах данного заболевания, Истинные кисты небольших
размеров могуг протекать бессимптомно. Симптомы появJuIются,
когда киста достигает больших размеров и вызывает сдавление и
смещение соседних органов vul.и в случае развития осложнений
(кровотечение в полость кисты, нагноение).
При быстром росте кисты и достижении ею больших разме-
ров в брюшной полости можно определить пальпируемое опухоле-
видное образование с гладкой поверхностью, четкими контурами,
округлой или овальной формы. В зависимости от локчL,lизации ки-
сты такое образование определяют в подложечной, околопупочной
областях, в правом или левом подреберье.
Наряду с кровоизлиянием в tIолость кисты и нагноением к наи-
более частым осложнениям кист поджелудочной железы относят
их разрывы с развитием перитонита, наружные и внугренние сви-
щи, 2 также нар}.шение функции соседних органов вследствие их
сдавления.
Из инструментrLтьных методов диагностики приоритет отда-
ется Узи, Кт и Мрт. .щанные методы исследования позволяют
определитЬ кисту, нrulичие в ней перегородок, толщину ее сте-
 т

Глава ] 0 }аболевания поджелудочной железы 337

ззб
кист небольших размеров (практически никогда не мiшигнизиру-
ttrтся) возможно проведение динамического наблюдения за паци-
снтами.
Оперативные вмешательства при псевдокистах являются ча-
стью лечебных процедур по поводу хронического панкреатита.
Так как идечшьное удаление кисты невозможно, а также обычно
lle устранена одна из причин образования кисты протоковая
-
гипертензия, наиболее часто применяют различные дренирующие
операции. Основным типом оперативного вмешательства являет-
ся наложение анастомоза между кистой и выключенной по Ру
Рис. 10.4. Компьютерная томограмма, петлей тощей кишки, при необходимости дополненное панкреа-
поджелу-
Цистаденокарцинома хвоста тоеюностомией. При расположении множественных кист в теле
дочной железы и хвосте поджелудочной железы возможна дистальная резекция
органа.
контрастированием, Разрыв кисты, осложненный перитонитом, селтическим состо-
нок. Мультиспиральная КТ с внугривеЕным
исследование, дает возможн_о_сjгь выявить янием, обусловленным нагноением кисты, может явиться осно-
;;; ангиографическое
оп}D(олевой ткани ванием для операции марсупиализации (HaplrKHoe дренирование
"
кровоток в стенке кисты, что характерно для ново-
годы для диагностики кистозных кисты путем подшивания ее стенок к париетальной брюшине и
ifrис. 10.а). В последние эндоскопическое Узи, коже). В последние годы этот тип операции применяют крайне
образований с успехом используется
псевдокисты и кистозной
в дифференциальной диагностике пункция ее содержимого, ,Щля
редко.
С развитием мtшоинвазивных технологий появились возмож-
опухоли гtомогает диагностическая
псевдокисты харакгерно содержимое
с высоким уровнем амилазы ности <(закрытого> слособа лечения больных с ложными кистами
Пр" цистаденоме определяется серозное содержи- поджелудочной железы. Лечение начинают с пункционного на-
"-""Б"""рur".
мое с положительной реакцией на
муцин, Гистологическое иссле- руDкного дренирования кисты IIод контролем УЗИ или КТ. Если
нет данных, подтверждающих связь кисты с протоковой систе-
ДоВаниеМаТериzшаиЗсТенКиКисТыПоЗВоJl'IеТотдифференциро_ мой (уровень амилазы и контрастирование ГПП), выполняют
вать цистаденому от аденокарциномы,
поэтапное скJIерозирование стенок кисты раствором абсолютно-
го спирта. Это позволяет добиться асептического некроза стенки
Лечение
быть только хи- кисты с последующей облитерацией ее просвета. При сообщении
лечение кист в большинстве сл)..{аев должно просвета кисты с панкреатическими протоками существует высо-
кистах поджелудочной железы выбор
рургическим. При больших кисты, ее локzulизацией и
кий риск попадания сюIерозирующего препарата в протоковую
метода операции определяеТся видом систему железы; кроме того, снижается эффективность лечения.
операциJI - резекция пораженного участ- В этих случаях накладывают чрескожный цистогастроанастомоз с
рЪйБрur".'Радикальная кисты - возможна
ка поджелудочной железы или энуклеация железы, локализующихся в
помощью специuшьного синтетического эндопротеза под контро-
лишь при небольших истинных кистах опе- лем УЗИ и tастроскопии (рис. 10.5, а, б). При локzLтизации кисты
основном в дистальных ее отделах, При цистаденокар_циноме
характер и в головке железы с помощью аналогичной методики возможно
носить радикальный
ративное вмешIательство до.luкно puK, формирование цистодуоденоанастомоза. Из-за разницы давления
как и поджелудочной
дополнятьс, ,,"*фЙЪ,эюомией, "р" Jryчше, чем при раке: в просвете кисты и пищеварительного тракта, а таюке небольшо-
железы (отдаленные результаты значительно
го диаметра эндопротеза заброса желудочного и дуоденrulьного
5-летняя ,r.p"*"uu"lлocio до","гает
60-70%), В сл}л{ае серозных
 I
338 Глава 10 }аболевания поджелудочной железы 339

Этиология
В этиологии рака подкелудочной железы имеют значение следу-
l()щие факторы: курение, чрезмерное употребление жареного мяса,
животных }(иров, кофе, zшиментарно-конституционiчIьное ожи-
рение, экзогенные канцерогены, отягощенная наследственность.
()оновыми заболеваниями Nlя рака являются сахарный диабет и
хронический панкреатит (особенно кальцифицирующий), возни-
),ёfiqs'iT{J; Киста
кающий на фоне хронического tlJIкоголизма. Несомненная роль в
ltозникновении этого заболевания отводится м},тации гена р53 и
()нкогена K-ras.
аб Рак подlкелудочной железы у большинства больных (около 80%)
Рис. 10.5. Схема выполнения чрескожной цистогастростомии (а, б): а - Jlокzulизуется в головке органа, гораздо реже
- в теле и хвосте
этап чрескожного чрезгастрального введения комплекса; б
ный вид операции
- окончатель- железы. Значительно реже наблюдается диффузный рак или его
мультицентрическая локzulизациrl. Морфологически чаще всего
I]ыявляется протоковая аденокарцинома, однако в редких сл}щаях
содержимого в просвет кисты не происходит. МинимЕuIьно инва-
зивное лечение наиболее эффективно у пациентов с <<несформи-
могуг обнарlхиваться ацинарная аденокарцинома и плоскокJIе-
,t,очный
рак.
рованными> тонкостенными кистами, развивающимися в ранние
сроки деструктивного панкреатита (до 4-б нед), когда технически Чаще всего рак поджелудочной железы метастазирует в забрю-
невозможно выполнить тот или иной тип <(открытого> цистоди- шинные и расположенные в печеночно-двенадцатиперстной связ-
гестивного соустья. При нагноившейся кисте обычно производят ке лимфатические узлы. Гематогенное метастазирование может
происходить в печень, легкие, почки, надпочечники, кости.
ее наружное дренирование под контролем УЗИ или КТ. В слг{ае
кровоизлияния в полость кисты таюке целесообразно произвести
Классификация
наруя(ное дренирование. В дальнейшем при продолжающемся
кровотечении и отсутствии возможности применить резекцион- Классификация рака поджелудочной железы (TNM, UICC,
ный метод лечения (по техническим причинам или из-за тяжело- 2002):
го соматического состояния больного) возможна ангиографиче- оf-лервичнаяоп}холь:
ская суперселективная эмболизация сосудов, кровоснабжающих - Т*
-недостаточно данных для оценки первичной опухоли;
стенку кисты. - Т0
- первичнаrI опухоль не определяется;
- Ть карцинома iп situ;
10.6. Рак поджелудочной железы - Tl -- опухоль в наибольшем измерении 2 см и меньше,
ограничена подкелудочной железой;
В мире рак поджелудочной железы занимает 13-е место по -
частоте среди злокачественных опухолей и 8-е
Т2
- опухоль более 2 см в наибольшем измерении, ограни-
- по смертности
(онкологической); в России он занимает 11-е место по общей он-
чена поджелудочной железой;
- Тз
- опухоль распространяется за пределы поджелудочной
кологической заболеваемости и 3-е
-
среди злокачественных опу-
холей органов пищеварения. В зависимости от пола пациента и
железы, но без вовлечения чревного ствола или верхней
брыжеечной артерии;
региона про)ивания ежегодная заболеваемость составляет от 5 до - Т.
9 на 100 тыс. населения. - опухоль распространяется на чревный ствол или верх-
нюю бры;кеечную артерию,
 т

з40 Глава 1 () ]аболевания поджелудоч ной железы з41

r N регионарные лимфатические узлы: жеечной артерии либо с метастазированием в забрюшинные лим-

-
- N* - Ltевозможно оценить регионарные лимфатическис <|lатические узлы и прорастанием экстрапанкреатических нервных
узлы; сплетений. Боль может локzUIизоваться в левом верхнем квадранте
- N0 - нет признаков метастатического поражения регионLlр- )кивота либо в спине. Характер боли может меняться при перемене
ных лимфатических узлов, llоложения тела обычно она уменьшается в положении с под-
-
,|,rIнутыми к животу
- lýl - метастазы в регионарные лимфатические узлы; ногами. К сожалению, болевой
синдром слу-
оМ жит первым признаком поздней стадии рака тела поджелудочной
- отдzLIlенные метастазы:
-
М* -недостаточно данньш для определения отдzшенных )(елезы и появления отдaLтеннь]х метастазов.
метастазов; Опухоль головки поджелудочной железы может проявлять-
- М0 - нет признаков отд€1,Ilенных метастазов; ся на более раннем этапе симтттомами механической желтухи с
- Ml - есть отдаленные метастазы. развитием симптома Курвуазье. Щанный симптом при раке тела
Стадии рака подже;ryдочной железы: IIоДЖелУДоЧНоЙ желеЗы в ряде сл}л{аев может быть следствием ме-
.0стадия-Тi,NOМo. тастатического поражения печени и лимфатических узлов гепато-
. Ia стадия
- TINI,Mо. ,lуоденальной связки.
. Ib стадия
- T2NOMo. Иногда в результате компрессии протоковых структур развива-
. IIа стадия
- T-,N.M.. стся ютиническая симптоматика острого холецистита или острого
. lIb стадия
- T,_JN,M0. панкреатита. На поздних стадиях заболевания определяются опу-
. III стаДия
- ToNn.un,,Mo. холевое образование в животе, метастаз в путIок, асцит, сплено-
. trV стадия
- \ooo"N,.ouuMt. мегzulия (обусловленная сдавлением воротной или селезеночной
lleH). Вследствие выраженного болевого синдрома и диспепсиче-
Клиническая картина и диагностика ских расстройств более чем у половины больных возникает тя-
железы во многом зависиl, желая психическая депрессия. Канцероматоз брюшины может
Симптоматика рака лоджелудочной
обусловить сдавление кишечника с развитием симптоматики ки-
от размеров опухоли. К сожа-ltению, в раннем периоде заболева-
шечной непроходимости.
ния, особенно при локzшизации новообразования в теле железы, t

не отмечаются какие-либо специфические симптомы. В этот мо-
мент пациентов могут беспокоить диспепсические расстройства,
общее недомогание, слабость и запор. Иногда появляется необъ-
яснип4ая ддя пациента потеря массы тела (даже при сохранении
аппетита), которая, вероятнее всего, связана со стеатореей. Из-за
нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
с Kzl,ToM выделяется повышенное количество нейтрального жира,
жирных кислот. Кроме этого у пациентов может развиваться и
внутрисекреторная недостаточность, tIриводящая к сахарному диzr-
бету. ffанный комплекс жалоб зачастую не позволяет дифферен-
цировать рак поджелудочной я(елезы и другие гастроэнтерологиче-
ские заболевания.
Специфическим симптомом является болевой синдром, кото-
рый связан со сдавлением нервного сплетения позади верхнебры-
При исследовании больных раком поджелудочной железы мож-
llo выявить гепатомегzшию и пропzLтьпировать безболезненное дно
желчного пузыря. Механическая желтуха может сопровождаться
симптомом Курвуазье. Асцит и напряжение передней брюшной
стенки свидетельствуют о канцероматозе брюшины или сдавлении
tзоротной вены, В случае дистальной локч1,1изации новообразова-
11ия и запущенности процесса в эпигастральной области можно
Ilропальпировать инфильтрат или опухолевое новообразование.
В анализах крови на поздних стадиях заболевания отмечаются
повышение СОЭ и умеренно выра>кенная анемия. При механи-
,lеской желтухе определяются выраженная
гипербилирубинемия,
Ilовышение уровня щелочной и трансаминаз.
фосфатазы Из он-
комаркеров наибольшее диагностическое значение имеет СА 19-9
(норма
- до 37 ЕД). К сожzutению, на ранних стадиях заболевания
СА l9-9 обычно незначительно преtsышает нормчшьные значения.
 т

з42 Глава 10 Заболевания поджелудочной железы з43

По мере прогрессирования заболевания его уровень может увели-
читься в 10-100 раз. Повышение данного онкомаркера более чем
в 10 раз явлrIется вполне надежным прогностическим признаком,
а превышение его уровня >1000 Е! почти всегда свидетельствует о
нерезектабельности.
Из инструментчLIIьных методов
диагностики на первый план вы-
ступают УЗИ, КТ и МРТ, с помо-
щью которых удается определить
опlхоль, ее размеры, инфильтра-
цию в окрркающие органы и сосу-
дистые структуры (рис. 10.6). Эти
методы исследования позволяют
выявить отдzulенные метастазы не
только в печень и забрюшинные
лимфатические узлы, но также в
средостение и легкие. .Щля искltю-
чения метастатического пораже- Рис. 10.б. Компьютерная томо-
ния костей скелета используется грамма. Рак головки подкелу-
сцинтиграфия. Как и при псевдо- дочной железы
туморозном панкреатите, отличить
опу(олевую ткань от воспuulительной можно только на основании
морфологического исследования п},нкционной биопсии под кон-
тролем УЗИ или КТ. Применение эндоскопического УЗИ целесоо-
бразно для выявления образований менее 1-2 см и определения
прорастания оп}холи в окр}Dкающие органы и сосуды.
Лечение
На ранних стадиях заболевания применяют радикirльные опера-
ции, на поздних - пzLIIлиативные. Вопрос о целесообразности вы-
полнения расширенных операций при достаточно распространен-
ных процессах остается спорным. В рrде сл)^{аев у тяжелобольных
предпочтение может отдаваться пzulлиативным вмешательствам в
сочетании с регионарной и системной химиол}r.{евой терапией.
Выбор метода операции TaIoKe зависит от лок€LIIизации опухоли
и ее размеров. Нередко окончательное решение об объеме и ха-
рактере операции принимают после интраоперационной ревизии
с использованием интраоперационного УЗИ.
Рак головкп поджеJIудочной железы слулит основанием для вы-
полнения гастропанкреатодуоденальной резекции (ГПflР). При
этом вмешательстве удzuulют головку и часть тела поджелудочной
железы, двенадцатиперстную кишку и |0-12 см начаJIьного отдела
тощей кишки, антральный отдел желудка, желчный пузырь и ре-
зецир},ют часть общего желчного протока (рис. 10.7). Необходимо
удаJIить забрюшинные лимфатические узлы, а TaIoKe узлы, расrrо-
ложенные по ходу печеночно-двенадцатиперстной связки, общей
печеночной артерии, селезеночной артерии и чревного ствола. Ре-
конструктивный этап операции предусматривает формирование
панкреатоеюнztльного или панкреатогастрztльного, холедохоею-
нrtльного и гастроеюнiulьного анастомозов (рис. 10.8). В связи с
местным распространением опухоли и нzulичием отдzulенных мета-
стазов возможность выполнениrI радикtlJIьной операции при раке
головки поджелудочной железы не превышает 20%. При механи-
ческой желтухе риск развития осложнений после ГПДР крайне ве-
лик. В связи с этим 1-м этапом необходимо выполнить оператив-
ное вмешательство, направленное на желчеотведение. В настоящее
время предпочтение отдается минимiшьно инвазивным операци-
ям: нарркным и наруJкновн}"тренним чрескожно-чреспеченочным
холецисто- и холангиостомиям под контролем УЗИ и рентгеноте-
Рпс. 10.8. окончательный этап
гастропан креатодуоденал ьной ре-
Рис. 10.7. Резецированный ком- зекции - формирование холедо-
плекс при гастропанкреатодуоден- хо-, панкреато- и гастроеюноана-
эктомии стомозов
з44 Глава
левидения, а TaIoKe лапароскопической холецистостомии. Тради-
ционный билиодигестивный анастомоз выполняют редко.
Г[ри распространении огцD(оли с головки на тело подlrыryдочной
жепезы единственно возмохG{ой радика:tьной операцией может быть
тотЕuIьная панкреатодуоденэктомия. .щанное оперативное вмешатель-
ство технически не более слохсrое, чем ГПДР. Однако в послеопе-
рационном периоде развивается вырa)кеннаrl внешнесекреторная и
внугрисекреторная недостаточность, прояв,,u{ющаяся плохо корри-
гируемым сахарным диабетом, и отдtшенные результаты лечениr{ I]
связи с распространенностью процесса хуя(е, чем при ГПЩР.
При раке тела и хвоста поджеJryдочной железы радикаJIьным хи-
рургическим вмешательством явIuIется левосторонняя (дистальная)
резекция органа в сочетании со сrrленэкгомией. Культю прокси-
мальной части подкеJц/дочной железы ушивают наглухо. К сожа,rе-
нию, из-за поздней диагностики опlхоли этой локализации подоб-
ная операциrI возмохG{а не более чем в 5-I0% наблюдений.
После радикальных хирургических вмешательств (кроме I ста-
дии) независимо от локiulизации опухоли показана адъювантная
химиотерапия гемзаром, что tIозволяет повысить отдzl,,Iенные ре*
зультаты лечения на |5-20%. При возникновении рецидива забо-
левания возможны и другие схемы химиотерапии. У части пациен-
тов может оказаться полезной послеоперационная л}rчевая терапия
в сочетании с химиотерапией. В настоящее время проводятся ис-
следования tlo сочетанию неоадъювантной химиотерапии с хирур-
гическим лечением.
При нерезектабельности опlхоли, развитии обтурационной
желтухи и непроходимости двенадцатиперстной кишки выполняют
паллиативные оперативные вмешательства. Наиболее распростра-
ненными из подобных билиодигестивных операций служат холе-
цисто- и холедохоеюностомии на выюIюченной по Ру петле тощей
кишки. Резкое сужение оп}холью просвета двенадцатиперстной
кишки может стать показанием к гастроэнтеростомии для обеспе-
чения эвакуации )(елудочного содержимого в тонкую кишку.
В слуrае ttzшлиативного вмешательства, как и при 1-м этапе жел-
чеотведения перед ГПДР, предпочтение чаще отдают наруясной хо-
лангиостомии под контролем УЗИ и рентгенотелевидения, а таюке
эндопротезированию терминального отдела общего желчного прото-
ка с помощью пластиковых или метzultических протезов, вводимых
чреспеченочно в просвет общего желчного протока и далее через
'1
0 Заболева ния поджелудоч ной железы з45
его суженный yracToK в двенадцатиперстную кишkry (установка по-
добных протезов возможна как через наруl<ную холангиостоl\{у, так
и через просвет двенадцатиперстной кишки при дуоденоскопии),
Наряду с пzL,Iлиативными вмешательствами по разрешению меха-
нической желтухи и стеноза двенадцатиперстной кишки этим па-
циентам необходимо проведение системной и регионарной химио-
терапии (базовый химиопреrrарат
- гемзар). Химиопрепарат вводят
не только системно в периферическую вену, но и селективно в ар-
териальный катетер, установленный в чревный ствол. Таюке воз-
можно проведение артериальной химиоэмболизации как первичной
опу(оли лодкелудочной железы, так и ее метастазов в печень.
Прогноз
Прогноз хирургического лечения рака подкелудочной железы
мало},тешителен: независимо от локuLтизации опухоли 5-летняя
переживаемость не превышает 5-В%. Медиана жизни в зависимо-
сти от стадии заболевания колеблетсяот |2 до 28 мес. Применение
адъювантной химиотерапии несколько ул}лrшает эти показатели.
После rrzrллиативного вмешательства средняя rrродолжительность
жизни не превышает б мес, комбинированная химиотерапия ул}л{-
шает этот показатель в I,5-2 раза.
1О.7. Редкие оп}D(оли поджелудочной железы
К очаговым новообразованиям поджелудочной железы, встре-
чающимся значительно реже, чем рак и различные типы кист, от-
носятся след}тощие:
. Нейроэндокринные оtlухоли.
. Солидные и кистозные папиллярные оп}rхоли.
. Внугрипротоковые муцинозные папиллярные опlхоли.
. Лимфома.
. Саркома.
Нейроэндокринные опухоли
Наиболее раслространенными из этих новообразований явля-
ются нейроэндокринные опухоли (НЭО). Частота их обнарlхения
составляет 8-12 на 1 млн населения. В большинстве наблюдений
у пациентов развиваются тяжелые патологические состояния, обу-
словленные гормонzLчьной активностью этих опухолей: гипоглике-
з46 Глава
мическая болезнь, си}цромы глюкагономы, ЗоJUIингера-ЭJUIисона
и Вернера-Моррисона. Нефункuионирующие новообразования
составляют до З0-40% в стр}ктуре НЭО подкелудочной железы
и в ряде случаев обнаруживаются слуrайно, являясь по суги дела
инциденталомой. У 20-60Vo больных (зависит от типа опухоли)
данное заболевание является не самостоятельным, а частью гене-
тически детерминированного синдрома МЭН-1 (сиrцром Верме-
ра). ГIри этом синдроме одновременно наблюдаются доброкаче-
ственные опухоли передней доли гипофиза, узловая гиперплазиrI
околощитовидных желез, множественные доброкачественные I4IIи
злокачественные опlхоли островковых кJIеток поджеJryдочной ;се -
лезы, иногда также имеется гиперплазия коркового вещества над-
почечников. Щиагностика этого сиIцрома крайне вакна, так как от
этого зависят лечебная тактика и прогноз заболевания.
Наиболее распространенной гормонаJIьно активной НЭО явля-
ется инсулинома (60-75%). Мя гормонiшьного синдрома, обуслов-
ленного данной оIц/холью, характерны кJIинические проявлениjI
виде гипогликемической болезни. У пациентов возникают присту-
пы гипогликемии натощак и после физической нагрузки. В связи с
недостаточным снаб;кением мозга глюкозой появJIяются двоение в
глазах, нарушениJ{ сознания, дезориентация в пространстве и вре-
мени, нарушениJI речи, эпипептиформные присцпы, головная боль,
головокр}Dкение. У большинства больньгх возникают слабость, не-
адекватное поведение, соЕIIивость, раздрzDкительность, нарушениrI
памjIти, снижение остроты зрения, парестезии, в тяжелых сл}лrа-
ях
- вIIлоть до судорог и комы. Вначаrrе подобные присцlгIы носят
интермиттирующий характер, но со временем гипогликемические
состояниrI становятся ежедневными. В лабораторных исследовани-
ях дJIя этих пациентов характерно повышение ypoBIUI иммунореак-
тивного инсулина и снюкение ypoBHrI глюкозы крови (2 ммоль/л.
Вторая по частое НЭО
- это гастринома (20-25%), клиниче-
ски проявJIяющаяся развитием си}црома Золutингера-Эллисона,
обусловленного вырa;кенной гиперсекрецией соляной кислоты,
значительным повышением дебита желудочной и панкреатической
секреции. В отличие от язвенной болезни для пациентов с син-
дромом Золлингера-Эллисона характерны <{низкие> постбульбар-
ные язвы двенадцатиперстной кишки, устойчивые к проводимому
стандартному противоязвенному лечению, а TaIoKe быстрый реци-
див язвы после оперативного лечениlI, которое, как предполагаJIось
'l
0 Заболевания поджелудочной железы з47
ранее, выполняли по поводу истинной язвенной болезни. Наряду
с основным симптомом
- пептической болью в эпигастрии, бо-
лее чем у лоловины больных отмечаются рвота большим объемом
желудочного содержимого на высоте болей (дшrе при отсутствии
сужения пиrrоробульбарной зоны), а Taloke диарея, которая может
быть и ведущим кlIиническим симптомом.
Более чем у половины пациентов развиваются тлкелые хи-
рургические осложнения язв верхних отделов пищеварительного
тракта (в ряде наблюдений это и является манифестацией заболе-
вания); наиболее часто отмечают профузное желудочно-кишечное
кровотечение и перфорацию. Нередко выявJuIют ленетрацию язвы
в окр}rкающие органы и ткани, реже формируется рубцовый сте-
ноз двенадцатиперстной кишки.
Лабораторная диагностика синдрома Зеrшингера-Эrшисона
основана на выра)(енной гиперсекреции желудка, повышении
уровня гастрина крови >500 пг/л. В сомнительных сл)л{аях прово-
в дят провокационные тесты с к€Ltьцием и белковой нагрузкой.
Дрtтие НЭО поджелудочной железы определяются значительно
реже; так, частота глюкагоном и випом не превышает 6-10%.
Щля топической диаIностики НЭО подlrелудочной железы ис-
пользуют те же методы, что и при других очаговых образованиях
этого органа: УЗИ, эндоскопическое УЗИ, КТ, МРТ, ангиографию
(см. схему). С yreToM того, что в большинстве наблюдений раз-
меры НЭО не превышают 1*2 см, диагностические возможности
этих методов значительно снижены. В настоящее время с диагно-
стической целью предпочтение отдают эндоскопическому УЗИ и
ангиографическим методам в сочетании с изучением уровня соот-
ветствующего гормона в пробах крови, оттекающей от различных
отделов подкелудочной железы. Пробы венозной крови беруг од-
новременно с выполнением ангиографии; по повышению уровня
гормона в них можно судить о том, в каком отделе подrкелудочной
железы располагается гормонzulьно активное образование. Учиты-
вая нередко множественный характер НЭО, окончательно вопрос
о локiчIизации новообразовании решают при интраоперационной
ревизии с применением не только пальпации, но и интраопераци-
онного УЗИ и эндоскопической трансиJIлюминации.
Лечение. Основной метод лечения НЭО
- хирургический. Опе-
рация показана даке при отдаJIенных метастазах, которые долк-
ны быть максимiL,Iьно иссечены. Если радикаJIьная операция
 Глава 1() ]аболева ия поджелудочной железы 349
з48 н

llеского исследования. Учитывая возможность их злокачестtsенного

схема. Методы толической диагностики Нэо поджелудочной железы
J)ocTa, методом выбора в лечении явлrIется радикzt,ltьная резекция.
При саркоме поджелудочной железы показаны те х(е радикаль-
llee операции, что и при раке. К сожалению, резектабельность и
llрогноз x},DKe, чем при аденокарциноме.
{иагноз лимфомы подкелудочной железы можно установить
IIа основании морфологического исследования при тонкоиголь-
llой биопсии. В слутае подтверждения этого диагноза оперативное
Неспецифические маркеры НЭО. Гормональный профиль,
?? лечение не показано. Хороший результат отмечен при лучевой и
Функциональные пробы. Пункционная биопсия
- химиотерапии.

Контрольные вопросы
l. основные этиологические факторы острого панкреатита.
2. Клинические симптомы острого панкреатита (в том числе объек-
тивные симптомы).
Цитогенетическое
]. Принципы проведения консервативной терапии острого IraHKpea-
исследование. тита.
Уровень гормонов 4, Показания к оперативному лечению острого панкреатита.
5. Показания к оперативному лечению различных форм хроническо-
го панкреатита,
6. Принципы оперативного лечения хроническоIо ланкреатита.
7. Клиническая симптоматика рака поджелудочной железы (uри раз-
ли.tной локализации),
8. основные методы диагностики рака под)келудочной железы.
невозможна, необходимо циторед},ктивное вмешательство, на-
9. Радикальные и паллиативные олеративные вмешательства при
раке поджелудочной железы.
правленное на }меньшение опухолевой массы, Такая агрессивная
тактика оправдана тем, что tIосле радикальных вмешательств по Рекомендуемая литература
поводу злокачественных Нэо 5-летняя переживаемость превышает
З0-40%. Гормональный син- [анuлuн М.В., Феdоров В.!. Хирургия поджелудочной железы: р}ц(о-
80-90%, а после циторедуктивных - водство. - М.: Медицина, 1995. - 510 с.
дром исчезает не только после радикального иссечения оп}холи,
но в большинстве сJц,чаев и после циторедукции. После циторе-
КосmюченкО д.Л., ФuлuН В.И, НеотлОжная панкреатолоIия: справ.
З-е изд., испр. и доп. - СПб.: Издательство <.Щеан,>, 2006. - 480 с.
-
дуктивной операции необходимо проведение биотерапии анzшога- Кузuн Н.М., Ееоров l.B. Нейроэндокринные опухоли подкелудоч-
ми соматостатина. Такой подход не только устраняет симптомы за- ной железы: руководство. - М,: Медицина. 200l. - 208 с,
болевания, но и позволяет продлить жизнь пациентов на З0-50%. паmюmко Ю.и., Коmельнurcов l.л Хирурrия рака органов билио-
панкреатодуоденальной зоны: руководство. - М,: Медицина, 2007.
Прочие оп)rхоли 447 с.
-
Черноусов Д.Ф., Ееоров Д.В., Конdрашuн С.Д. Щиагностика и лечение
папиллярные солидные опухоли и внутрипротоковые муциноз- |,астринпрОдуцирующих опухолей и синдрома Золлингера-"Эллwсона / /
ные ПаПиJ'lлярные ол}холи встречаются довольно
тельный диагноз можно поставить только на основа,нии гистологи-
редко. оконча- Вестн. хирург. гастроэнтерологии. - 2007, - N9 3. - с. 17*26.
 350 Глава 10

Dоlап I.P, Nоrtоп .I.,4. Essential Practice of Surgery Basic Science and
clinical Evidence Neuroendocrine Tumors of the pancreas and Gastroin- Глава 11
testinal Tract and Carcinoid Disease. - New York, 2003. - 786 р.
t
l
Herder W., Riпdi G., Wiеdепmапп В. Enets Consensus Guidelines fоr the
t

Management of Patients with Digestive Nеurоепdосriпе Тumоrs. Р. 1 * ЗАБОЛЕВАНИЯ

- -
l
Stomach, Duodenum and Рапсrеаs// Neuroendocrinology. 2006.
l
t N9 3. - Р. 156-215. Ч ЕРВЕОБРАЗНОГО ОТРОСТКА
Nоrtоп J., Bolliпger R., Сhапg Д. Essential Practice of Surgery: Basic Sci-
ence and Clinical Evidence. - -
New York, 2003. 786 р.
-
t
i Riess Н., Goerke Д., Oettle 1{. (eds.) Pancreatic сапсеr. Berlin: Hei-
delberg, 2008. - 185 р.
i
Schwartz Д., Pertsemlid D. Endocrine surgеry. - NewYork: Маrсеl 1.1. Анатомия
1
i
I
Dekker, Inc, 2004. - 7|2 р. червеобразный отросток (аппелцикс) у детей является свое-
i образным коническим дивертикулом слепой кишки, образовав-
шимся в процессе эмбрионального развития. В процессе роста он
удлиняется и принимает вид полой тонкой трубки. Его основание
всегда располагается на заднемедиальной стенке слепой кишки, на
2,5 см ниже илеоцекiUIьного кJIапана, там, где сходятся ее 3 ленты
продольных мышц.
червеобразный отросток фиксирован лишь в области своего
основания, в то время как его верхушка может, как часовая стрел-
ка, расfIолагаться в любой точке окрркности.
выделяют следующие варианты местоположения отростка при
типичном (подвздошном) расположении цiтIола слепой кишки:
медиttльное (над или под подвздошной кишкой)
монториальное (у мыса крестца) - 7-9%; про-
4-8Vо; тазовое (в малом тазу,
-
по соседству с мочевым пузырем, прямой кишкой, маткой и ее
придатками)
- |5-20%, Нередко его находят лежащим вдоль
подвздошных сосудов (2-4%) иJIи между наружной стенкой сле-
пой кишки и париетальной брюшиной бокового KaHaJTa (З-5%;
рис.11.1).
Часто его обнаруживают позади слепой кишки (ретро-
цекально) - в 12-15% слуlаев. РетроцекzUIьное положение, в
свою очередь, подразделяют на интраперитонеаJIьное (9-10%),
ретроперитоне€tJIьное (з-5%) и интрамУральное (в стенке слепой
кишки)
- 0]%.
При высоком положении слепой кишки аплендикс может рас-
полагаться подпеченочно, достигая нижней поверхности правой
доли печении дна желчного пузыря (0,4-2,0%).
 Глава 'l '] Jаболевания червеобразного отросгка з5з
352

Ретроцекальное

Преилеальное
постилеальное

Точка МакБурнея

Промонториальное

Тазовое

|'ис. l 1.2. Варианты анатомиtIеско-

Латеральное l1) распоJlожения купо.]Iа слепой
l(ишки и червеобразного отростка

Рис.11.1.ПоложенияаППенДиКсавбрюшноЙПоЛостИпритипичнойло-
кализации купола слепой кишки .]lитна него со слепой кишки, мышечная оболочка также является
отростком tlродоJ,Dкением ее продольных и rlирkJ,rлярных мышц. Подслизи-
при колоптозе слепая кишка вместе с червеобразным стый слой состоит из соединительной ткани, в KoTopoii проходят
(мальротация,
находится в мzшом тазу. Вследствие порока развития и лимфатические сосуды.
кишка и отросток мо- l(ровеносные
незавершенный поворот кишечника) слепая Червеобразный отросток открывается в лросвет слепой киrtlки
печенью, а при обратном
г}rI располагаться впереди желудка под узким отверстием, имею[lим иногда полулунFIые складки слизи-
расположен"" u"лор"iй" oplu*,oB
yiscerus iпversus)
(silиs -
в левой

подвздошной ямке (0,|% нiблюдений; рис,

l1,2), Левостороннее r:той оболочки
- заслонки Герлаха, играющие роль клапаrrа. При
их отс),"тствии и щелевидном сужении просвета в области основа-
мобильной слепой кишкой,
поло)(ение может быть обусловлено и отрос- [lия отросток плохо опорожняется от попавшего в него кишечно-
червеобразный
имеющей длинную брыжейку, очень редко содержимого. Поэтому аппендикс иногда называют <<мусорнь]]\,{
кишкой в грьll(евом 1,o
ток мо)(ет располагаться вместе со слепой яlllиком брюшной полости)>.
мешке
- лри паховой или бедренной грьDке, Кровоснабжение червеобразного отростка осуществляется из
1.рuйоразный отросток имеет форму цилиндра см (в
диаме-
среднем а, ileocolica, являющейся ветвью а. mеsепtеriса suр. Конечной ее вет-
ЪjВ мм. Его длина варьирует от до 1 30-40
вью служит артерия червеобразного отростка (а. appeпdicularls), от-
"роlrл см).
5-10 (интрапери- ходяшая обычно одним, реже - несколькиN{и стволиками и про-
чаще отросток со всех сторон покрыт брюшиной ходящая в его брыжейке. Аппендикулярная артерия и ее ветви в
брыжейку, в которой проходят
Toнeul,Ilbнoe распоJrожение) и ймеет 60% случаев являются сосудами функuиолtально конечного типа,
ее вены и лимфатиче-
r" ippeпdicularis, сопровождающие т.е. не имеют анас,гомозоR даже с соседними ветвями подвздошно-
"ЬЫЙ, (ветви верхнего брыжеечного сплетения),
- - сосуды) и нервы
ские мышеч- ободочной apTeplll{. Отток венозной крови происходит через
Cr"r"u черuеобразного отростка состоит из серозного,
покров перехо- ч. ileocolica, по которой кровь оттекает в tsерхнюю брыжеечнlто, а
ного, подслизистого и слизистого слоев,
Серозный
 I
з54 Глава 1] i, t(lолевания червеобразного отросгка оЕЕ

затем
- в воротную вену. Лимфоотток из отростка осущестtsляе,I,- 1 'l,З. Острьlй аппендицит
ся в подвздошные лимфатические узлы, расtlоложенные в об;tа*
Социальная значимость проблемы острого алпсндицита обу-
сти илеоцек,uIьного угла, затем - в узлы корня брыtкейки TottKt-lii (,JIовлена el,o высокой распространенностью, Существует мнение,
кишки. Существует развитая сеть анастомозов с лимфоузлами дру- ,lt,() в течение жизни .tервеобразный отросток
гих областей (парааортzl,тьнь]х 14 распоllоженных rrо ходу tlижttсй удаляют у |2о/о му>к-
tlин и 25% жеюllин, в том числе по поводу острого аплендицитzr.
брыжеечной артерии). ()коло 7-12% населениrI высокоразвитых стран в течение хизни
Иннервапия аппендикса осуществляется веточками блу;кда.ltl,
rltболевает острыIчI ап пе ндl1,1цитом.
щего нерва и ветвями симпатических нервов, идуших от чревно Частота аппенлэктоN{ии по поводу острого аппендI4tIита со-
го и верхнебрьut<ее.тtrого сплетений. В стенке отростка имеютсrl
сl,аLtляет I0 операций lrа 10 тыс" госпитiшизироtsанных пациентов
мейсснерово (подс;тизистое) и ауэрбахово (межмышечное) HepI]-
li l,од. Риск заболеваt{ия аппендиllитом умег{ьшается с возрастом.
}{ые сплетения, осуltlествляющие автонOп{ное обесtrе,tеt,tие мотор-
ной и секреторной функций.
l'ltK, при рождениt{ он составляат l5%, а в возрасте 50 лет -- всего
_]-9Z.Среди болытых острым аппсн/{ицитсlм ]5% составляttl,I, Jtица
Nlоложе ЗЗ лет. Наиболее высока I]ероятность острого аIIпендици-
11.2. Физиология |,tt в возрасте I5-19 и 2В-З2 лет. Аппендицит в Загlадной Евро-

Большое количество в стенке oTpocTк:l кровеносных, лимфа- llc и Северной Америке диагностиру}от несколько Ilаще у мужtIин
r
,
тических и нервных элементов свидетельствует о его активI,I()м (сооr,rrошение мужчин и женщин составляст 1,2-i,З : 1).
фуtrкuионировzlнии. Агlпендиксу присуLци секреторI{ая и ivloTop- В России острый аппендицит регистрируют почти в 2 раза
i
,Iаще у женщин. При этом считают, что у женшIин доминиру-
ная функшиlt.
Лимфатические фол.llикулы подс-[изистого слоя аппендикса по- l(),г простые формы аппендицита1 а у мужчин деструктиI]ные.
()стрый аппендиL(ит -
являются здесь через 2 нед после рождсния. Затеп,l коJlиI{ество их - 2-я по частоте (пос.ltс острого холецис-
прогрессирующе возрастает, достигая 200-600 к 10-20 годам. Т'ог- l,и,га) причина госпитализации в хирургический стаIIионар по не-
()тло;сtып{ показаниям (l0-За% больных) и l-я
ла фолликулы мог),"т сливаться между собой, образуя рltзной вели- - по количестI]у
l}LIполняемых f{еотложных опсраций (or, 60 до 80%), В последние
чины фолликулярные бляшкtr. По образгrому выра>t(сникr Сал1.1 ,
](ссятилетия ХХ века и в начале XXl отмечено сt{Ilжение забо,llе-
- это миtlдrlлина брюшной полос,t,и>. По юцето.tно-
<<аппендикс
му состаRу, соотношению 'Т- и В-лиr,i(lоциl,ов .lервесlбрzrзный o,t,- ltitсмости острым аппендицитопц на 30 5а% в cTpailax Евроltы и
(iеверной Америки. В странах Азии и Африки эта патолOгия встре-
росток во многом }{апоминает виJlоtIковую желс:Jу. После З0 ;re,r tlilется очень редко.
хизни количестI]о фолликулов уменьшается1 а к 60 годам они ItoJI-
Ltocтbto исче:]ают. Прогрессирующая атрофия лимфоилной ткаrtи
пI]отекает одновремеlrrrо с фиброзом стенки tlтростка и части.tной Этиология
или гtо.ltной облитераrlией его просвета. Острый аппендицит восllаление червеобразноt,о отростка
Лимфои,цная ткань отростка -
- часть N,[укозассоциироваrtltой с.;rепой кишки, обуслов"ltеtlное l]недрением в его cTertKy микробной
.irимфоидной ткани (MALT) пищеварительнсrй системы. Предпtl- Основной путь итлфицирования стснки отростка
t|l.;tоры. энтеро-
лагак)т, чr,о лимфоидная ткАнь ts его cTetlKe имеет способtlость к -
l,енный; гематоге}{ный и ;tимфогенный вариаFIты инфицирования
антителообразованию, нейтрализации, IJьIRедению или расiцсплс- Itстречаются tlрезвыLtайно редко и не играют рсшающей роли в
нию антлtгенов (иммунокомпетеI-Iтная функциlr). I IатOгеFiезе заболевания.
Чашlе всего у :]доровых людей обнаруживают ту же флору, что
и у бо;Iьных острым rrеперфоративным и перфоратл{вным аппен-
]l[4I-1итом. При этом, как 11равило! t]ысевают Е. coli и Bacteraides
з56 Глава 'j ] {, l0опевания червеобразного отрос ra 357

fragilis. Кроме этих2 наиболее постоянных видов определяют боль- L:llачала венозного, а затем
-
и артериzL,Iьного кровотока. Повы-
t]Ioe разнообразие как аэробных факультативных микроорганиз- lllсние давления в просвете отростка и ишемия его стенки создают
MoI], так и анаэробных. усJlовия для бурного размножения микроорганизмов. Выработка
I lепосредственной причиной воспаления являются разнообраз- llми экзо- и эндотоксинов приводит к повреждению барьерной
ные N,tикроорганизмы (бактерии, вирусы, простейrпие), находя- r|lуtlкции эпителия и сопровождается локzulьным изъязвлением
щиеся в отростке. Среди бактерий чаще всего (90%) обнаруживают с.;tизистой оболо.tки (первичный аффект Ашоффа).
анаэробную несгlорообразующую флору (бактероилы и анаэроб- В ответ на бактериальную агрессию макрофаги, лейкоцит,ы, Jtим-
ные кокки). Аэробллая флора встречается реже (у 6-8% больньш) r|tоци,гы и другие иммунокомпетентные клетки одновременно начи-
и представлена прежде всего кише.tной паJlочкой, клебсие,Tлой, l а ют вьIдел ять провос пчL.lительн ые и антивоспzulительные
I интерлей-
эн,tерококками и др. Эти показатеJIи отражают соотношение ана- кины (ИЛ), фактор активации тромбоцитов, адгезивные молекулы
эробов и аэробов в химусе то-пстой кишки. ll лругие медиаторы воспzltrIения, которые лри взаимодействии лруг
в обы.rных условиях благодаря барьерной функции слизистой с другом и юrет,ками эпителия в состоянии ограничить развитие
оболочки отростка микроорганизмы не могут проникнуть в его lt()спали,геJIьного процесса, не допустить генерzL,lизацI4и процесса,
толщу. ГIовреждение этого барьера возможно при значительном lIоявление системной реакции организма на воспаление.
повышении вирулентности микробной флоры, а также при ослаб- Избыточное образование и выделение провоспau]ительных ин-
леFIии местных защитных механизмов вследствие нарушеFIия отто- r,срлейкинов (ИЛl , ИЛ6, фактор некроза опухоли
ка химуса из отростка, растяжения его стенок, ухудшения кровоо- :lктивации тромбоцитов ФАТ
- ФНО, фактор
и др.) слособствуют
- дальнейшему
бращения и сtlижения местной иммунологической защиты. l)аспространению деструктивных изменений в стенке органа. При
Исследование LIувствитсльности выделенной из отростка флоры l|скрозе мы]лечного слоя, особенно при нiulиLlии феколитов в ап-
к антибиотикам является обязательным у больных с иммунодефи- llсндиксе, у 5а% больных развиI]аются перфораuия отросl.ка, пе-
цитом (на фонс ocнoBнoгo заболевания или обусловленного дей- l)итонит или периаппендикулярный абсцесс. При отсутствии этих
ствием лекарственных лрепаратов), а также у больных с послеопе- t|taKTopoB осложнения возникают у l0*|2Vo больных.
рационными осложнения ми. Неокклюзионные формы острого аппендиl{ита можно объ-
К факторам риска острого аппеrцицl4та относят дефицит пищевьIх ,IсI.1ить первичной ишемией отростка в результате развития I{e-
волокон в стаIцартной диете, способствующий образованию плотных соответствия между потребностьIо органа в артериаJIьном кро-
кусочков содержимого химуса феколитов (каловых камней). ltoToKe и возможностью его обеспечения при стенозе питающих
- сосудов, их тромбозе в бассейне артерии червеобразFIого от-
патогенез l)ocTKa, являющейся артерией функциональ}{о конечного типа
(,г.е. она не имеет коллатерального коА4пенсирующеtо кровото-
В основе патогенеза острого апIlендицита чаще всего (у 60% r<a). Тромбоз сосудов брыжейки отростка приводит к развитиIо
больных) JIе}(ит окклюзия просt]ета отростка. При,tиной окклюзии,
(у
llорвичной гангрены.
как правило1 являются: гиперплазия лимфоидных фолликулов
Распространение l]оспzL,Iения на всю толщу стенки отростка,
молодых тlациентов), феколиты (у 20-З5% больных), фиброзные
тяжи, стриктуры (у лиц старше 40-50 лет), реже - инородные
как правило, сопровождается вовлечением гrариетальной брю-
тела, паразиты, опухоли. У ВИЧ-инфицироtsанных блокаду про-
lllины, окружаюtцих органов и тканей. Лоявляются гиперемия
Ilокрывающей их брюшrины и сопутствующий серозный выпот.
света отростка могут вызвать саркома Капоши и лимфомы (ходж-
l} эr,ой фазе воспаления местная защитная воспrLтительная реак-
кинская и }Iеходжкинская).
lция приобретает тенденцию переходить в синдром системной
Увеличение давления в полости аппендикса вследствис растя- ре-
ilкции организма на воспаJIение (SIRS) с нарушением регуляtции
хения ее секретом, экссудатом и газом приводит к нарушению
ttммунной системы.
 з58 Глава 'l
В дальнейшем, по мере Iтрогрессирования заболева}Iия, выпот
r стаЕ{овится гнойным, бркlшина покрывается обильными фибри-
t нозными нilложениями. Проtlесс наLlинает распространяться по
бркlшной полости. приобретая характер диффузного гнойного пе-
ритонита. В наиболее тяжелых слуtlаrlх в течение короткого вре-
мени леритонит может приобретать крайне тя)келое течение. При
i
этом R брюшной полости накапливается большое количество гу-
стого зловонного гноя без тенденции к его ограниtiению.
При более благоприятном варианте теченияt заболевания вы-
I падающий из экссудата фибрин склеивает между собой кишечные
t петли, большой саjIьник и другие органы, образуя преграду для
i
распространения инсРекции. В этом сл}чае в правой подвздошной
области формируе,гся местный отгранрILIенный перитонит (периаlI-
пендикулярный абсцесс).
В результате подобных сращений могут образовываться отгра-
ниLIенные скоплениrl гI{оя и в других отделах брюшной поJIости.
Чаще гнойный экссудат скапливается в прямокишеIIно-маточном
(у >t<елlщин) или прямокиIхечно-I1узырном (у мужчин) простран-
стве, формируя тазовый абсцесс (<<дуглас-абсцесс,>). Реже такие
гнойники формируются между кишечными 11етлями, в поддиаф-
рalгм;L.lь[Iом пространствс - над или под пе(Iенью (еще реже -
около селезенки).
Если tРибринозные сраще]{ия появлrIются BoKpyI отростка до
развI,Iтия диффузного перитонитtl, аппендикс оказыl]ается отгра*
ни.IеFI}Iым от свободной брюшной полости спаявшимися ме)цу
собой брк-lшными органами, что приводит к лоявле}{ию аппенди-
кулярного инфильтрата. В этоп,r случае ]]ри лzrпароскопии или во
время операции на этапе реl]изии органов брюшtной полости обна-
руживают tsоспалитсльную <(опухоль>, состояlцую из коIIгломерата
сIIаявшихся межлу собой и с червеобразным отростком кишсчных
пстелL (слепой, восхолящей ободо.tной, тонкой кишки), бо-пьшого
сальника и других оргаttов.
Первона.tально органы, образуюLцие инфильтрзт, спаяны меж-
ду собойr рыхлыiuи фибритtозными спайками, которые могут быть
легко раздслены (стадия <<рыхлого инфильтра12,>). Затепл (на 3-4-е
сутки болезни) спайки становятся болсе прочными, раздеJIить их
становится все сложнее.
Перфорация отростка в сформировавшсмсrl инфильтрате приво-
дит к развитию отграниченного абсцесса. Скопивtшийся в аппен-
] ], rболевания червеобразного отростка 359
,'цикулярнOм абсцессе гной может спонтанно прорваться внутрь R
llpocBeT кишки или r{apyxy (на переднюю брюшtную стенкry). После
-
),l,ого восп:L,тит,ельные явлеIlия N{ог),,т стихн}"ть и наступит самопро-
llзl]ольное излечение. Если гной прорывается в свободтrlтtl брюшную
lIолость, развивается бурно протекаюtций перфоративный каловый
llсритонит. Аппендикулярный инфильтрат может рассосаться под
IJ]Iиянием протиtsовоспалителы{ого лечения{ без образования аб-
сllecca. Забрtошttнное расположение червеобразного отростка пред-
|)асполагает к развитию забрюшинньж абсцессов и флегмоl+ы.
У пациегlтов с гангреной червеобразного отростка некротиtIе-
скиii прочесс переходит на его брыжейку, Восходящий сеtlтиче-
ский r,ромбофлебит, локаJlизуюrцийся сначztlа в венах брых<ейки,
il зtlтем расrlространяюшийtся на вены илеоцекzL,Iьной области,
ltерхнюю брыжесчнуIо, ворот}{ую, печеночные ве}Iы с ретроград-
IIым вовлеаIением сеJIезеночL|ой вены, называетсrI пилефлебитом.
Классификация
fiля лрактических це:lей и наушой обработки статистиtlеских
.r[анных используют классификацию, отражающую клиничеокуI<э
rt патоморфоJIогическую характеристику различных форм остро-
lL) аllпендиtIита с выдеJIеIIием осl,рого и хронического воспiUIенI{я
,
tсрвеобразного olpocTKa в саN4остоятельную нозолоfическую еди-
l I ицу.
" острый апIlеFl]lиJ_{ит:
- Острый неосложненньiй:
* катар:i_пьный (гtростой, поверхностный);
* деструктивный сРлегмонозный, гангреtтозный.
-
- Острый осJIожнеFIFльтй: перфорация отрос.гка, аппенлику-
лярный инфильтрат, абсцсссы (тазовый, поддиафрагма_гIь-
ный, межкишечный), перитонит, забрюшlинлrая флегмона,
с0Ilсис, пилеф;rебит).
о Хронический (первично-хронический, хронический резиду-
алыtыi,i, хр(:)нически й рециди вируюши й).
Патоlиорфологиче(кая ка ртиt{а
!,лrt уточrления лиагноза заболевания и выбора хирургической
|,llктики важ}lо прави-цьно оl{енить патолого-анатомические изN,lе-
llсниrI червеобразt{ого отростка и окружАюIIIих его органоts.

з60 Глава
При простом (поверхFtостном) аппендиLIите отросток незначи-
тельно увеличен ts объеме, отечен, серозная оболо,Iка его иногда
тусклая, гиflеремирована. При вскрытии препарата обнаруживают
rrtидкий кaUI со слизью, редко иFlород}Iые включения.
-
При гистопатологическом исслсдовании определяют один или
несколько очагов гнойного воспаления с лефектом слизистой обо-
Jlочки, распространяющимсrI t] виде клина на глубоко лежащие
ткани с основанием, направленным в сторону серозной оболочки
(llервичный аффект Ашоффа). При отсутствии первиtIного аффек-
та }Iаходят поверхностl{ое серозно-гнойное воспале}{ие. По мне-
нию п,tорфологов, такого рода изменен}lя неспеuифичны и редко
обусловлены первиLlным воспil"Iением отростка.
При флегмонозном аппендиците отросток резко увеличеI"t в
объеме, серозная оболочка темно-бурого цвета, с мелкими кро-
воизлияниями, гIокрыта на,ложениямrи фибрина. В просвете почти
всегда находят гнойное содерхимое. МикроскопиtIески R cTeI{Kc
отростка обнаруживаIот,ся диффузная лейкоtдитарная инфильтрzr-
ция, микроабсцессы в центре лимфоидных фолликулов, слизистая
оболочка местами нскротизирована. Скс,лп;rение гноя в полости от,-
ростка назыlrают эмпиеvой.
Гангренозный аппендицит макроскопи(Iески проявляется н€Llи-
LlиеN4
участков Itекроза. Ткани в этой области чер}Iо-зеленого
та, стенка отростка дряблая, истончена, пролитана кровью. В про*
свете аппендикса содержится зловонная гнойнаяl жидкость, слои
его стенки не лиiРференцируются1 слизистая оболочка на значи*
тельном протяжснии расплавлена, Микроскопически опрсдеJIrlет,-
ся типиLIная картина некроза.
отли.tительной особенностьIо перфоративного ап пендиr],I1та
ляется налиtIие сквозного дефекта в стенке отростка на фоне ес
гнойногсl расплавлен ия или некроза. На участках некроза отросток
грязно-зеленого цвета, из перфоративного отверстия (иногда их
бывает несколько) постугIает содержимое (феколиты, зловонный
ихорозный гной),
Клиническая картина
!,иагностика и лечение больных с острой болью в жиRоте осl,а-
ются одним из l,рудных бастионов классического искусстtsа враче*
вания. Клиническая картиI{а острого аппендиllита вариабеJIыtа и
у
'1 'l
]аболевания червеобразного отростка з6]
,Jtit]исит от с,гепени воспzL,Iительных
изменении в стенке отростка,
llсобенностей лока:rизации аппендикса в брюшной полости, воз-
patcTa, физического состояния больных, их реактиI]ности, наличия
или отсутствия осложнений и сопутствующих заболевагlлtй.
)Gпобьt
При ос,гроп,t неосJIожнеI{ном аппендиците в HarIaJTIe болезни ха-
paKTepljo внезапное появление абдоминального дискомфорта: ощу-
щение вздутия, распираншI живота, коJIик или неопределеллной
боли в эпигастрии или в околоп}тIочной области, Отхождение сryла
иJIи газов на короткий гlериод об;rегчает состояние пациента.
Через l{eKoTopoe время (от 2*4 до 24-4В ,r) болlл смещаются в
llРаВЫе НИХНИе оТделы живота. lце и отмеIIаются постоянно, I,IHTеH_
cttBl{ocTb боли нарастаст1 меняется ее характер. Вместо приступо*
образной, ноющей, колющей боли появляется постоянная, жl,учilri,
распирающая, давящая боль. Как правило, это соот]]е].ствуст фазе
миграции боли из эпигастрия в правый нижний квадрант живота
(симптом Кохера_.Волковича). В этот tlериод резкие движения, глу-
бокое дыхание, каIf]ель, тряская езда, ходьба усиливают локальнуtо
боль, котсlрая может заставить больного лриt{ять вынужде}{ное по-
JIожение (на правом боку с приRеденными к животу ногами).
Локализацутя боли в животе часто указываст на место распо-
цве-
Jlожения восIlzulительного очага в брюшной полости. Так, боль,
сосредоточенная в лонноii об,,Iасти, внизу живота справа, может
сt]идетеJlьствовать о тазовой JIокализации отростка. При медичL,Iь-
нOм расположе}{ии аппенликса боль проецируется на пупоtIную
об;tасть, ближе к середине живота. Боль, сосредотоt{енная в гIоrIс-
ttи.tной области, возможная ее иррадиациrr ts правую }{огу, промеж-
яв-
нOсть, наружные половыс орга}lы при отсутствии патологиr{ескL,lх
Irзмененttй в поtIке и моt{етоtlliике могут указывать на расположе-
t{ие воспzulенного отростка позади слепой кишки. Боль в правом
подреберье xapaкTepl{a дJ]я подпе(lеночной JIокализаци и отростка.
Боли в левом нихнеN{ квадранте живота встречаютсrr при осl.рOм
itIIIlендиците очень редко и могу], возникать при JIeBocTopol{HeM
г]асположсFIr,tи с..ltепой кишки и отростка,
Инт,еrrсивлrость боли в жrtвоте при oc.l.poM аппеFIдици,ге, как
правило, умереI]ная, терIlимая. [lри растяжении t{ервеобразI.tого
Dтростка гноем (при эмпиеме) оrtа достигает большой интенси]]-
Ilости, становится л-Iевыносимой, ltульсирующей, дергающей.
з62 Глава ]']
Гангрена отростка сопровождается гибелью его нервных окон-
чаrтий. Это объясняет короткий период мниI\{ого улучшения со-
стояния за счет исчезF{овения самостоятельной боли в живото.
Перфорация отростка характеризуется резким внезапным усиле-
нием боли с постеленным ее распространением на другие отделы
живота.
В типичных слуLlаях боль при остром аппендиците не ирради-
ирует, за исключением наблюдений, в которых отросток тесно при-
лежит к другим внутренним органам (желчномту пузырю, прямой
кишке, мочеточникт, мочевому пузырю). Вовлечение в воспaL,Iи-
тельный процесс стенок этих органов, при атипической локализа-
ции воспаленного отростка, обусловливает появление характерной
для этих органоts отраженной боли.
Картина боли при остром аппендиците развертывается в тече-
ние нескольких часов, редко - |-2 дней. Е,сли боль в животе со-
храняется много дней и даже недель, вероятнее всего ее причиной
является другое заболевание, а не острый аппендицит,
Тошнота появляется через несколько часов после начzulа <<аб-
доминального дискомфорта,, у болышинства больных (В0%) и со-
провождается l- или 2-кратной рвотой. Рвота наблюдается у 60%
больных и чаще бывает у детей. Тошнота и рвота у больньш ап-
пендицитом поrItsJrяются уже на фоне боли в животе. Как правило,
у большинства больньlх (90%) развивается анорексия, Важным и
Iтостоянным признаком острого алпендицита является задержка
стула (З0-40%), которая обусловлена парезом кишечника вслед-
ствие расrrространения воспалительного процесса по брюшlине.
В редкJ,lх слуLIаях (|2-15%) больные отмечают жидкий
1-2-кратный стул или тенезмы. Эти расстройства чаще проявля-
ются при медиаJtьном (воспаленный аплендикс разлражает бры-
жейку тонкой кишки и вызывает усиленную перистzi"Iьтику) и та-
зовом (ирритация сигмовидной или прямой кишки) положении
червеобразного отростка.
У 50% больных в течение 1-х срок заболевания отмечают по-
вышение температуры тела до субфебрильной (З7 ,2-З7 ,6'С), Важ-
но отдавать себе отчет в том, LlTo в начальной стадии заболеванияt
лихорадка у больных не развивается. Высокая температура (болес
зв
,с), особенно в 1-е сутки заболевания, указывает на развитие
осложIlений аппендицитil или на другое заболевание, чаще инфек-
цi,lонi{ое.
J.эболевания червеобразного отросгка збз
О бъе кт и вн ое и сследо ва ни е
Клиническая картина острого аппендицита весьма изN,{енчива.
()н может симулировать многие заболевания органов брюшноli
ll()лости, и, 1-1аоборот, поражения других органов и систем моryт
IIротекать с клиническими признаками, напоминаIощими течение
()строго аппендицита.
Резкая боль в животе1 усиливающаяся при движениях и ходь-
бс, вынуждает пациентов лечь в постель и занять положение на
сIlине. При этопt они стараются лежать неподвижно, поскOльку
lloBopoT тела, попытка -ttечь или встать без помощr,I рук усиливают
боль. Особенно характерно появление или усиление боли в правом
IltJжlreм квадранте живота при повороте на левый бок (симптом
(]итковского). В положении на правом боку боль уменьшается,
llоэтому некоторые больные принимают это положение с приве-
,]lсFIными к животу ногамi.{.
Почти у З0*40% больных частота пульса cooTBeTcTBye.I, норме
(60*80 в минуту). Тахикардию (до 100 в минуту) обнаруживают в
Сlсrлее гlоздней стадии у 50% больных. Пульс свь]ше I00 в минут.у,
l(aK правило, свидетельствует о нilличии осложнений.
При неос.irожненных формах аппендицита язык вла>t<ный, по-
крыт белым HaJleToM. Сухие сJlизистые оболо.tки внlтренней по-
ltерхности щеки и языка указывают на выраженную дегидратацию,
ltitблюдаемую по мере развитl{я перитонита.
При осмотре жl,{вота находят, LlTo его конфигурация, как llраtsи-
.]lO, не изменена, но иFIогда отмечают некоторое вздутие в нижних
(),Iделах. Последнее бывает вызвано умеренным парезом слепой и
llодвздошной кишок. Реже наблюдают асиммстрию лсивота, обу-
сJlовлеI{ную защи,гным напряжением его мыlltц в правоп,{ нижнем
I(вадраllте. При деструктивном ап1lендиците часто обнаруживаtот
IleKoTopoe отставание в акте дьххания гtравой половины живота,
tlсобенно в нижних отделах. При перфоративном аппенлиците
llоllти вся брюшная стенка напряжена, не уIаствует в акте дыха-
lIия в связи с RозникllIим перитонитом. При перфорации черве-
ttбразного отростка и лиффузном перитоните перистальтI4ка киш-
l(и отсутствует. fiо развития перитонита она ослаблена в раз_пичной
L],гепени.
При перкуссии жI4вота у многих больных удаетсrI определить
чмеренный тимпаI{ит над правой подвздошной областью, tlacTo
l)аспространяющийся на всю гипогастрaLlьнуо область. У 60%

364
пациентов сотрясение воспiIJтенной брюшиtrы при перкуссии lt
правом нижнем кRадранте живота вызывает резкуIо болезненнос,t,l,
(симптом Раздольского). В большинстве случаев она cooTBeTcTI]yc,I,
локализации истоLIника воспаления.
Перкуссию живота следует начинать как можно дальше от oCl-
ласти наибо;tее сильньiх болей. При запущенном воспzUIении |}
червеобразноN,l отростке и диффузном перитоните в правой поJ1-
вздошной области перкуссия живота в левом FIижнем квадран,|,0
вызывает боли в правом нижнем кtsадранте. Этот признак болезгlи
}lапоминает симптом Ровсинга.
Пальпация живота позtsоляет обнару;кить 2 наиболее важ}{ых
симптома острого аппендицита - локzuiьную болезненность и на-
пряжение мышц брюшной стенки в правой подвздошной области.
Поверхностную пальпацию следует начинать в левой подвздошной
области, последовательно проводя по 1]сем отделам (против часо-
вой стрелки), и заканчивать в правой подвздошной области.
Симптом защитного напряжения мышц )<ивота возникает реф-
лекторно (висцероплоторный рефлекс) в результате раздрa>кени,l
париеl,альной брюrшины воспal,чительным процессом. Его MecT,cl-
положение соответствует локiulизации восII,UIе}{ного отростка.
В случае типиtlного расположения аппендикса симптом
мышечной защиты определяют только в правой подвздоrilной об-
ласти. Более обш:ирная зона мышечного напряжения свидетель-
ствует о распространении воспаления по брюшине, т.е. о диdl-
фузном перитоIIите. Напряжение мышц брюшной стенки можс,|,
oTcyIcTBOBaTb у лиц с выраженной жировой клетчаткой, у мног()-
рожавlхих хенщин, престарелых людей, у пациеtIтов, находящих-
ся в состоянии iulкогольного оflьяне}{ия.
Скольжение рукой по брюшной стенке ,tерез рубаIшку в ]-Ia-
праRлении от эпиг;lсl,рLIя к лоIJной области позволяет обнаружитl,
(в 60-70% случаев) зону кожной гиперестезии (болезненности) tr
правой подвздошной области (симптом Воскресенского).
симптомов проволят lчубокую
Щля оттределения болевых
пацию хивота. Ее начинают, как и поверх}{остн),,ю, с левой сто-
роны вдали от места прOецируемой боли. Одним и:з наиболее ин-
формативных признаков являетсr] симптом LЩеткина-Блюмберга
(при мед.lIенном t,лубоком надавливании на брюшtлую стеIIку все-
ми сложенLtым},l Bi\4ecTe IIaLльцами кисти самоtIувствие пацLIента нс
изменrlется, тогда как в MoN4eHT быст,рого отнятия руки больной
т
Глава Jаболевания червеобразноl о ol росгка
1] з65
(IyBcTByeT появJIение или
резкое усиJIение боли), При остром ап-
Iiендиците полохитеЛыrый симптом LIlеr,кина-Блюплберга выяв-
JIяется в той .tасти брюшrной стенки, которая ближе BceI-O
рас-
IIолагается к червеобразному отростку. Сам симптом обусловлен
сотрясением воспаленной брюrпины и не,lвляеl.ся специфическим
,lля аппендицита.
сотрясение вн},тренних органов происходит и при симптоме
ровсинга. Этот симптом вызывают, надавливая левой рукой на
брюLпную стенk:у в .llевой подвздош}Iой области, cooTBeTcTBeHtlo
расположеFIию нисходяtцей части ободочной кишlки, а правой ру-
кой тол,tкообразно надавливают на ее вышележаLtlую часть, Симп-
,го1\,l
считаIо,I поJlожительныМ при поя]]лении илИ усилении боли в
гIравой подвздо]хной области.
При повороте больного на левый бок червеобразный отросток
станоR1.Iтся более доступным для палыlации вследствие смешения
влево большого сaL.Iьника и петеJIь тонкой кишки. Усиление l,tли
появлеI{ие болсзненности при пzl,тьi]ации в праlзой подвздсlrtrной
tlбласти в этом положеFIии называIот положительным симптомом
Бартомье,
Если воспаленный отросток приJIежит к правой подвздошно-
локальной Ilоясни{Iной пцышце (m. ileopsoas), то пальпация правой подвздош-
лlой области в момент подъема больным выпрямленной в коленном
суставе правой ноги будет резко болезненна (сишlптом Образцова),
Физикальное обследование завершают ректалы{ым иссJIсдова-
llием. оно является строго обязательным и IтозвоJ]яет установить
распространенность воспiulительного процесса ts Mal,loп,{ тазу и ис-
ключить опухолевое лоражение прямой кишки, предстательной
келезы и внутренних половых органов у женLцин.
При располохе}lии восп,Lценного отростка на дt{е пузырrrо*
l]рrIмокиttlечного (маточно-пряtмокишечrtого) углублсния можно
)/становить резкую болезrrенность гlравой и передней стенок пря-
мой кишки1 tlTo {iacTo позволяет поставить окончательный диагноз.
паль- [3 релких случаях удается определить нависание передней стенки
ttрямоi,i кишки за счет скопJIения зIlаtlиl,ельного колиrlес].tsа :]кс-
судата в дугласовом кармане,
У жеrrщин при влагiL,,Iип[ном исследовании могут быть tзыяrзле-
ttы болезненность правого свола вJIагаJIища, а при скоплении экс-
судата в малоМ тазу * болезt-IеннОсть и навИсание задl{ег0 сво,ца
ltла],:шиша"
 !
Глава '1
болева ния червеобразного отросгка
-1
За
з66 з67

!,аже при незначительном подозрении на острьтй алпендици,|, ми отличительными признаками являются: },ъеличение диаметра
.tервеобразного отростка до 8*10 мм и более (в
больной доJDкен быть неьтедленно отправлен на госпитzшизацик) норме 4-6 мм),
стационар. Наблюдение за больными с острой утолщение стенок до 4-6 мм и более (в норме 2 мм), что в по-
в хирургиtlеский
болью в животе в амбулаторных условиях недопустимо. IlсречноМ сечении дает харакТерный симптоМ <<мишени>> (<.кокар- -
l{ы> цл7 <,бычьего глазаrr). Косвенными признаками острого ап-
flиагностика lIендицита считаIот: ригидность отростка, изменение его формьт
При клини(Iеском обследовании больных с подозрением [Ia (крю.tковидная, S-образная), н2Lтичие конкрементов (колроли-
острый аппендицит следует считать обязательным проведе}{ие ла- ,гов) в его
полости, нарушение слоистости егостенки (рис. 1 1.3),
бораторных и иIrструментальных исследований. инфильтрацию брыжейки, скопление жидкости в брюшной по-
Изменения в крови не являIотсrr специфиliными, однако они Jlости.
позl]оляют верифицировать острый воспа,лительный процесс и
лапароскопические признаки острого аппендицита можно
в сочетании с лругими признаками подтвердить диагноз. LIaшc l(елит,ь на прямые и косlJенные. К прямым
раз-
признакам относят ви-
(у 90% пациентов) обнаtруживаlот лейкоцитоз более 10,0х109!т, у ltимые измснения отростка, ригидность стенок, гиперемию вис-
j57o бопопых он достигает 12,0х109/л и более. Кроме того, у 90% ltеральной брюшины, мелкотоLiеIIные кровоизлияния на серознс)м
больных лей коцитоз сопроRохдается сдвигоп,r лейкоцитарной фор- покрове отростка, н2Iложения фибрина, инфильтрацию брыхейки,
мулы влево, при этом У 2/, бо.itьньж обнаруживают более 75% ней- Непрямые признаки -- нiLчичие мутного выпота в брюtлной по-
трофилов. В анализе мочи у 25% больньtх обнаруживают незначи- лости (чаще в правой подвздошной ямке и малом тазу), гиперемия
тельt{ое колиl{ество эритроцитов и лейкоцитоl], что обус.повленtl париетrшьной брюшrины в правой подвздошной области, l.ипере*
(в слу,lас
распространением Rоспаления на стенку мочеточника мия и инфильтрация стенки слепой кишки.
реТроЦеКаJlЬНОГореТроrIерИТ.оне'UIЬНоГорасПоЛоЖенИ'IВосПаЛеН- КардинальНым эндосКоп}IческиМ признаком острого леструк-
ного отростка) или мочевOго пузыря (при тазовом аппеллдиците). тивного аппендицита считают ригидность червеобразного отростка
в ряде слуLIаев цеltесообразно прибегать к луtIевым методам (симптопл <(каранДаШао)
диаfностики (обзорная рентгеноскопия органоI] грудной клетки и
- при попытке riоднять отросток с помо-
шью манилулятора он стойко сохраняет свою форму, а не свиса-
брюшной полости, УЗИ, КТ). ет с Ilего ло сторонам (как это
прrt обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости у бывает при отсутствии воспzlJIе-
80% больных мож}{о выявить один или }Iссколько косвеI{ных при- ttия). Считают, что диагностиtIе-
знаков ос1рого аllriендицитzl: уровень жидкости в слепой кишке и ская точность лапароскопии гlри
терми}{ilльном отделе подвздошItIой кишlки (симптом <<сторожащей остром аппендиците составляет
пет.пиrr), пневматоз лодвздошной и правой половины ободочной 95-98ой.
кишки, доформашию медиального ко}{тура слепой кишlки, нечет- кт обладае.г высокой раз-
кость контура m. ileopsoas, искривление поясничного отдела IIозво- решающей слособностью в
Llоtlника с выпуюlостью влево. лиагностике Ile только острого
При наличии стертой кJIиниIIеской картины заболевания, а так- 21I]пеI{дицита, но и других :]а-
хеесЛИНеВоЗМоЖносУВеренНосТЬЮУсТа[{оВИТЬиЛИоПроВерГН},ТI, бо"гtеваний, сопровOждающихся
диагноз острого zrппендицита (ltреждо всего у хенщин детородного синдромом острого живота. Рис. l t.З. Сонограмма Ilepвe()-
возрас],а, у пожилых и стариков, а также у детеЙ), показаны УЗИ к Кт прибегаю,r чаще всего бразного отростка IIри остром aI]-
и (или) лапароскопия. пенлиците: l брtошнаrl стенка;
прLI ocJloжHeHHoM аппендици- -
При остром апIIендиците восп;IJlенный отросток ltдентифи- те с целью дифферетlцлtальной
2
- утолщенный аппендикс; копро-
лит, обтурируюций червеобра:зный
цируIот IIо данным УЗИ более чем у 90% больных. Его прямы- диагностики аппендикулярного отросlок (белая стрелка)
 т
Глава 1 1 Заболевания червеобразного отросгка з69
368
,гоз (8,0-12,0х109/л).
В настоящее время эта форма острого аппен-
itицита встречается у З-5% больных.
Флегмонозный аппендицит наиболее частая (75-S5%) юIIини-
-
tlеская форма, которую обнаруживают при постуIIлении больных
I] стационар. Для него характерна интенсивная постоянная боль,
которая четко локализуется в правой подвздошной области, часто
принимает пульсирующий характер. Больные жrшуются на выра-
женную тошноry, но рвота возникает редко.
При осмотре выявляют тахикардию до 80*90 в минуту. Язык
обложен. Обращает на себя внимание умеренное отставание при
полости лыхании правого нижнего квадранта живота. Здесь же при п€tJIьпа-
Рис. 11.4. КомпьютерНая томограМма органов вбрюшноЙ
IIри

остром аппендиците: i-воспirленныЙ о.гросток рыхл9х,]_1:пендикуляр- rlии обнаруживают ко]кную гиперестезию и вырrDкенное защитное
ном инфильтрате 1укiзан стрелкоИ); б
(А)
- периапlrендикулярный абсцесс lIапрлкение мышц брюшной стенки.
Глубокая пrulьпация в этой области сопровождается значитель-
гtой болезненностью, отчетливо проявляются основные симпто-
поиска отгрzl- мы раздраЖения брюШины (симптом Щеткина-Блюмберга, Ров-
инфильтрата и опухоли слелой кишки, а также для синга). Сохраняют свое значение симптомы Бартомье, Воскре-
ниченных скоплений гноя (абсчсссов) (рис, 11,4),
сенского, Ситковского. Температура тела становится фебрильной
как ни парадоксально, самым дешевым, но самым надежным (З7,6*З8,2 "С), количество лейкоцитов 1 2,0- 1 5,0х l 09/л.
способом диагностики и в xxl веке по-прехнему
остается MeToll,
тех- гангренозный аппендицит характеризуется гибелью чувстви-
клинического обследования больного. Поэтому современные ,гельных нервных окончаний
искусства беседы с боль- в стенке отростка; вследствие этого
нологии все еще не заменили врачебноfо
субъективное ощущение боли значительно снижается и может со-
ным и анализа клинических симптомов, вершеннО исчезнугь. На фоне нарастаюЩей интоксикации у боль-
ных возможны эйфория, неадекватная самооценка. К признакам
Типичные формы острого аппендицита интоксикации относят бледность кожи и слизистых оболочек,
при остром катаральном аппендиците заболевание обычно
Hir- iцинамию, выра>кенную тахикардию (100-120 в минуту). На фоне
схваткообразной ,гошноты возникает повторная
чинается a uоa"r**rовения тулой, давящей, рехе рвота.
локали*
боли в эпигастрии иJIи rrо всему )швоту без определенной При осмотре обычно находят сухой, обложенный язык. Во вре-
Через некоторое мя исследования живота обращают внимание на несоответствие
зации. Э,га боль доставляет пациенту лискомфорт.
живота, ин*
время боль мигрирует в правый ни)(ний квадрант мещцу незначительным напрлкением мышц брюшной стенки и
чем при начальном <<дис-
резко выраженной болезненностью при глубокой пальпации в
тенсивность ее здесь становится вы1l]е,
комфорте>. ВозможнО появление тошноты, однократной рвоты, правой подвздошной области. Весь живот р{еренно вздут, tlери-
тела не по-
обrцее состояние пациента не страдает. Температура стчuIьтические шумы ослаблены. Симптомы острого живота поло-
вышена. тахикардии нет, жительные.
ВправойПоДВЗДоШноЙобластиоПреДеЛяЮТсяFIеЗнаIIиТеЛЬ_ температура тела обычно превышает зв "с, но нередко бывает
Симптом нормrltьной и даже пониженной. Несоответствие частоты пульса
ное мышеLIное напряжение и лок,1,тIьная бо;rезненность.
но друrие при- уровню температуры тела - характерный дrя гангрены отрост-
шеткина у больrпинства больных отрицательный, лоста,:,]тl,
знаки (Бартомье, Ситковского, Ровсинга) выявляются ка признак (он носит название <<токсические ножницы>). Коли-
леикоци-
оrrр"дaпaп*tо. В общем анализе крови - незначительный чество лейкоцитов незначительно повышено (9,0- 12,0xl
09 / л) или
370 Глава ]'l
находится в пределах нормы, но отмечается значительный сдвиг
в лейкоцитарной формуле в сторону реличения юных форм ней-
трофилов.
При осложнении дестр}.ктивного аrrпендицита перфорацией от-
ростка воспiulение распространяется на значительную часть брю-
шины. При этом у больных развивается си}цром SIRS), который
сигнализирует о возможности появления распространенного IIери-
тонита и сепсиса.
Отличительным признаком перфорации воспаленного аппен-
дикса явJIяется возникновение резчайшей боли в правой подвздош-
ной области. Это особенно заметно на предшеств},ющем фоне фазы
<<мнимого благополуrия> при развитии гангренозного аппе}цицита
и с трудом различимо при исходно интенсивной, пульсирующей,
дергающей боли у больньгх флегмонозным аппе}цицитом.
Затем характер боли становится IIостоянным, а интенсивностL
ее неrrрерывно возрастает. Возникает повторная рвота. fIри осмо-
тре обращают внимание на значительную тахикардию, сlхой,
обложенный язык. Умеренная резистентность мышц брюшной
стенки сменяется выраженным разлитым напряжением вплоть до
развития <(доскообразного)> живота.
С течением времени вздугие живота нарастает, перистzL,Iьтика
не выслушивается, симптомы раздражения брюшины опредеJuIют
на все большей поверхности брюшной стенки (справа HiuIeBo и
снизу вверх). Значительно (до 39 'С) повышается температура телil
(до гектической лихорадки). Количество лейкоцитов, как правило,
резко повышено (до 18,0х109/л и больше), но иногда (при лейко-
цитозе <(потребленцq>) несколько понижено, что соIIровождаетсrl
резким нейтрофильным сдвигом влево.
Атипичные формы острого аппендицита
Атипичные проявJIения заболевания встречаются у 20-З0%
больных, что объясняют многообразием вариантов расположениrl
червеобразного отростка в животе, а таюке возрастными и физио-
логическими вариантами индивидуальной реактивности организ-
ма, нiulичием иIIи отсуIствием признаков системной реакции ор-
ганизма на воспаление.
Самым частым вариантом атипических форм является ретро-
цекальный аппенд}rцит (у 50-60%). В этом сл)^{ае отросток мо-
}аболевания червеобразного отросгка з71
жет тесно ltредJIежать к правой почке, мочеточнику, поясничным
мышцам. Заболевание начинается обычно с боли в эпигастрии или
lr правой половине живота. Если происходит ее миграция, боль
]Iокализуется в правой боковой или поясничной области. Она по-
стоянная, мчшоинтенсивная, как правиJIо, усиливается при ходьбе
и движении (в правом тазобедренном суставе). Иногда развивается
контрактура правой подвздошно-поясничной мышцы, что мо)кет
|Iриводить к хромоте на правую ногу. Тошнота и рвота бывают
l)еже, чем при тиtIичном расположении отростка, но раздрa)кение
купола слепой кишки у некоторых больных обусловливает возник-
lIовение 2-3-кратного жидкого и кашицеобразного стула. Ирри-
l,ация почки или стенки мочеточника приводит к возникновению
)\изурии.
Гlри объективном исследовании отмечают отс}.тствие кJIючевого
симптома
- повышения тонуса мышц передней брюшной стенки,
но выявляют ригидность поясничных мышц справа. Зона макси-
мальной болезненности локiulизуется около гребня подвздошной
кости уIJIив правой боковой области живота. Симптом Щеткина на
llередней брюшной стенке сомнителен, его можно вызвать лишь в
области правого поясничного треугольника. Щля ретроцекiUIьного
аппеrцицита характерны симtIтом Образцова и болезненность при
перкуссии и rrальпации лоясничной области справа.
Из лабораторных данных следует обратить внимание на анаJ,Iиз
мочи (обнаруживаются лейкоциты, свежие и выщелоченные эри-
трочиты).
Низкое или тазовое расположение отростка встречается в
15-20% атипических форм, причем у женщин в 2 раза чаще, чем
у му)(чин. Отросток может располагаться над входом в малый таз
или на дне прямокишечно-пузырного (-маточного) 1тлубления,
непосредственно в полости маJIого таза. В этих условиях боль ча-
сто начинается по всему животу, а затем локiL,Iизуется: в 1-м слу-
tlae
- в лонной области (реже - в левой паховой); во 2-м - над
лоном либо в правой подвздошной области, непосредственно над
паховой складкой.
Близость восп€L,Iенного отростка к прямой кишке и мочевому
пузырю нередко вызывает имrrеративный, частый, жидкий стул со
слизью (тенезмы), а TaIoKe }^{ащенное болезненное мочеиспуска-
ние (дизурию). При осмотре живот правильной формы, }п{аствует
в акте дыхания. Сложность диагностики закJIючается в том, что

з72 Глава ]
заболевание может не сопровождаться напряжением мышц живота
и симtIтомом LЦеткина-Блюмберга.
Ключом к диагнозу является результат ректального исследо-
вания, поскольку }DKe в первые часы обнару)ивают резкую бо-
лезненность передней и правой стенок прямой кишки (симптом
Куленкампфа). У детей, кроме того, мог}rг появиться отек и ин-
фильтрация ее стенок.
В связи с частым ранним от|раничением восlttl,тительного процес-
са темперzrц/рная и лейкоцитарная реакции при тазовом аппе}циците
выра)кены слабее, чем при типичной локauIизации отростка.
При подпеченочном варианте острого аппендицита (2-5% ати-
пичных форм) боль, первоначzшьно появившаяся в подложечной
области, перемещается в правое подреберье. Обычно она локzulи-
зуется латеральнее проекции желчного пузыря
- по переднепод-
мышечной линии. Пальпация этой области позволяет установить
напрлкение широких мышц живота, симптомы раздра->кения брю-
1пины, иррадиацию боли в подложечную область. Симптомы Сит-
ковского, Раздольского, Ровсинга бывают положительными. Вери-
фицировать высокое расположение куtIола слепой кишки можно
при обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости. Полез-
ную информацию может дать УЗИ.
Левосторонний острый аппендицит наблюдают крайне редко. Эта
форма обусловлена обратным расположением вн},,гренних орга-
нов или избыточной подвижностью лравой половины ободочной
кишки. Клинические проявления заболевания отличаются только
локzLтизацией всех местных признаков аппендицита в левой под-
вздошной области. flиагностика заболевания облегчается, если
врач обнару]кивает декстракардию и расположение печени в левом
подреберье.
Острый аппендицит у детей
Острый аппендицит у детей имеет клинические особенности
в младшей возрастной грутIпе (ло 3 лет). Незаконченное созрева-
ние иммунной системы и недоразвитие большого сiшьника (он не
достигает аппендикса) способствуют быстрому развитию деструк*
тивных изменений в червеобразном отростке, при этом снижается
возможность отграничения воспzUIительного процесса и создаютсrI
условия для более частого развития осложнений заболевания.
!
] Заболева н ия червеобразного отросгка з73
Отличительным признаком развития болезни служит преоблада-
гlие общих симптомов над местными. Клиническим эквивzt,'lентом
боли у детей младшего возраста считают изменение их поведения
и отказ от приема пищи. Первым объективным симптомом часто
бьтвают лихорадка (температура З9*З9,5 'С) и многократная рвота
(у 45-50Vo). У З0% детей отмечают частый жидкий стул, который
вместе с рвотой приводит к развитию ранней дегидратации.
Осмотр позволяет выявить IIровоцируемую боль, проявляющу-
юся сгибанием правой ноги в тазобедренном суставе и попыткой
оттолкн},ть руку хирурга (симптом <,правой ручки и правой нож-
ки,>). Кроме того, обнаруживают мышечное напря->кение, которое
l}o время сна удается дифференцировать от активной мышечной
защиты. Ту;ке реакцию, что и пaLтьпация живота, вызывает пер-
куссия передней брюшной стенки, проводимая слева направо.
В крови у детей до 3 лет обнарlrкивают выраженный лейкоцитоз
( l 5,0- l 8,0х109/л) с нейтрофильным сдвигом.
У детей старше 3 лет острый неосложненный аппендицит про-
ТеКаеТ КаК <,бОЛеЗнь Здорового человека>>. Частота пульса обычно
соответствует температуре тела. При обычном расположении от-
ростка рке сравнительная поверхностная пzшьпация передней
брюшной стенки позволяет выявить локzL,Iьную мышечную за-
щиту и болезненность в правой подвздошной области. Определе-
ние симптома Шеткина-Блюмберга у детей
- достаточно грубая
манипуляция. Она с успехом моjкет быть заменена перкуссией
брюшной стенки.
Щлительно нерассасывающийся аппендикулярный инфильтрат
у ребенка, подростка или больного в возрасте 20-40 лет требу-
ет дифференциrшьного диагноза с гранулематозным илеоколитом
(болезнь Крона).
Острый аппендицит у пожилых
У больных пожилого и старческого возраста (около 10% всех
пациентов с острым аппендицитом) понюtсенная реактивность ор-
ганизма, склероз всех слоев стенки отростка, а также кровеносньш
сосудов, питающих аппендикс, предопределяют, с одной стороны,
стертость клинических проявлений острого аппеtцицита, с дру-
гой
- преобладание деструктивных форм.
Физиологическое повышение порога болевой чувствительности
приводит к тому, что многие пациенты },гIускают из tsиду возмож-

з74 Глава ]
ность возникновения эпигастральной фазы болей и связывают на-
чало болезни с болью в правой подвздошной области, интенсив-
ность которой варьирует от сильной до незначительной. Тошнота
и рвота возникают реже, чем у людей зрелого возраста. Задержку
стула, характерную дпя аппеrцицита, больные часто объясняют
привычным запором.
при обследовании следует обратить внимание на вырiDкенное
общее недомогание, сухость слизистых оболочек rrолости рта на
фоне вздугия живота, обусловленного lrарезом кишечника. Хотя
вследствие возрастной релаксации брюшной стенки мышечное на-
пряжение над очагом поражения выражено незначительно, кар-
динальный симптом (локальная болезненность при пЕlJIьпации и
перкуссии над местом раслоложения червеобразного отростка)
обычно tsыявляют. Часто симптомы ТIIеткина, Воскресенского,
Ситковского, Ровсинга выра;кены нечетко (стертая форма).
темлература тела у больных старшего возраста дa>ке при де-
структивном аппендиците остается нормzшьной или повышается
лишь ло субфебрильной. Количество лейкоцитов TaIoKe нормаль-
ное или повышено до 8,0-12,0х109/л, нейтрофильный сдвиг не
выражен.
чаще, чем у лиц среднего возраста, у престарелых возникает
аппендикулярный инфильтрат, характеризующийся медленным
вялотекущим течением. Отсуrствие указаний на острый пристул
боли в животе, обращение к врачу уже в фазе п,rотно.о ин6"ль-
трата в правой подвздошной области заставляют проводить диф-
ференциальный диагноз между аппендикулярным инфильтратом и
раком слепой кишки.
Острый аппендицит у беременных
Частота его возникновения варьирует от 1 : 700 до 1 : 3000 бе-
ременных (в среднем 1 слуrай на 2000 беременных). Он может
наблюдаться в любые сроки, но чаще встречается в tlервые 2 три-
местра. около 50% слуlаев приходится на 2-й триместр, а другие
50%
- на 1-й и З-й триместры беременности.
основное значение в развитии изменений Iптинической кар-
тины остРого аплендицита имеют: прогрессируIощая релаксациJ{
мышц передней брюшной стенки и смещение внугренних орга-
нов: аппе}Цикс и слепая кишка смещаются краниально, брюшная
т
1 Заболевания червеобразного отросtка
з75
стенка поднимается и отодвигается от отростка, большой
сiulьник
IIосле перемещеНия отростКа вверх не может полноценно
ок}.ать
его при возникновении воспiшения, как это происходит в
обыч-
ных условиях.
наиболее яркие отличия от типичного течения острого аппен-
дицита возникают во 2-й половине беременности. Заболевание на-
чинается внезапно
постоянный ноющий - резкими болями в животе, приобретающими
характер и перемещающимися в место ло-
кttj,Iизации отростка (правый боковой отдел живота, правое
под-
реберье).
Нередко появлlIющиеся тошнота и рвота не имеют
диагностиче-
ского значения, так каК присyIли беременным. У З5-40Vо больньтх
выявляют тахикардию (более l00 в минlту), 20Vo
тела достигает 38 'С и выше.
у - температура
только у половины беременных при аппеrциците определяют
незначительное напря)кение мышц передней брюшной стенки,
могуг быть отрицательными и другие симптомы
раздражения брю-
шины. При обследовании обращают внимание на
усиление боли в
животе при повороте с левого бока на правый (симптом Таранен-
ко), а также на сохранение местоположения ylacTka максимuшьно
выраженной боли и болезненности при повороте справа наJIево
(симптом Дdеr).
Необходимо отметить, что увеличение количества лейкоцитов
до 15,0-20,0xl0} с преобладанием полиморфно-ядерных клеток
является закономерным фактом (у 60% больных выявляется
лей-
коцитоз выше 1 5,0х109/л).
при сомнительном диагнозе женщине необходимо выполнить
у]и, а в ранние сроки беременности лалароскопию. Указанные
объективные (анатомо-физиологические)-
факторы
" "убr"*r"вные
создают условия для запоздатой диагностики и развития ослож-
ненных форм аппендицита. В свою очередь, это может привести
к
прерыванию беременности и гибели плода.
Острый аппендицит у ВИЧ-инфицированных
частота острого аппендицита у Вич-инфицированных состав-
ляет 0,5Vo (в 2-5 раз выше, чем В популяции 0,1-0,2%). Су-
щественных особенностей клинической картины-аппендицита при
вирусоносительстве (I и II стадии болезни) нет, они появляются
i
i
з76 Глава 'l
на стадиях вторичных заболеваний (IID и собственно СПИДа (IV).
Тем не менее основные юIинические проявления острого аппен-
дицита в данной ситуации те же, что у больных без иммуноде*
фицита: повышение температуры тела, боль в околопупочной об-
ласти, иррtциирук)щая в правый нижний квадрант живота (90%),
болезненность в правой подвздошной области (90Vo) и симптомы
раздражения брюшины (<сотрясения брюшноЙ стенки,>) - 75vo.
Именно в III-IV стадиях болезни характерны выраженный де-
фицит массы тела у пациентов и низкий уровень сывороточных
белков. При фоновой цитомегtlловирусной инфекции приступу
острой боли в животе может tlредшествовать длительная, }цlорная
ноющая хроническая боль в правой подвздошной области.
Развертывание локальной картины острого аппеFцицита нс
сопровождается лейкоцитозом у 80-100% больных. У ВИЧ-
инфицированных никогда не наблюдают абсолютного лейкоцитоза,
но у преобладающего большинства пациентов, как правило, нzlходяl,
относительный лейкоцитоз. Значительно чаще, чем в популяции,
обнарlrю,rвают гангренозный аrrпеrцицит и tlериаппеrцикулярный
абсцесс. fuя ВИЧ-инфицированных xapalcepнa TaIoKe более высо-
кая частота обнарlrкения перфоративного аппе}цицита (до 40% и
более). Это объясняют поздним обращением (до 60% больных по-
сryпают в сроки более 24 ч с момента начала заболевания) и ми-
тельным предоперационным обследованием в стационаре.
Осложнения острого аппенди цита
К осложнениям острого аппендицита относят аппендикулярны й
инфильтрат, локальные скопления гноя (абсцессы) в брюшной по-
лости (тазовый, межкишечный, подциафрагмальньтй), распростра-
ненный ттеритонит и пилефлебит - септический тромбофлебит,
воротной вены и ее ветвей.
это конгломерат спаянных меж-
Аппендикулярный инфильтрат
- возникают тазовый, межкишечный и поддиафрагмальный абсцес-
ду собой органов, располагающихся вокруг воспаJIенного черве-
образного отростка, отграничивающий его от свободной брюшной
полости. Инфильтрат осложняет течение аппендицита в З- 5% слу -
чаев и развивается сtlустя 3-5 дней от начzulа заболевания. Интен-
сивность боли в животе гrри этом снижается, боль в покое почти
полностью исчезает или меняет характер, стаI{овясь тупой, нече1,-
ко локtulизованной, несколько усиливаясь лишь при ходьбе. Тем-
пература тела нормализуется или снижается до субфебрильной.
] Заболеван ия червеобразного отросгка з77
На фоне убывающей клинической симптоматики в местах
брюшной полости начинает прощупываться различных размеров
воспzulительный инфильтрат. Сначала пiurьпируемое образование
имеет нечеткие контуры, болезненно. Затем боль исчезает, конту-
ры <<оп}холи)> приобретают четкую форму, сам инфильтрат стано-
ВИТСЯ IUIОТНЫМ.
Если инфильтрат приJIежит к париетfu,Iьной брюшине (лравая
гIодвздошная область, ма-llый таз), он практически не смещается
при пальпации. Над инфильтратом тонус мышц брюшной стен-
ки незначительно повышен; в стороне от него
- живот мягкий,
безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отсутствуют,
лейкоцитоз, как правило, умеренный, с незначительным нейтро-
фильным сдвигом.
Исходом аппендикулярного инфильтрата мог},т быть его полное
рассасывание либо абсцедирование. В типичных слуrаях воспzLти-
тельная <<опухоль>> рассасывается за |,5-2,5 нед. По мере рассасы-
вания инфильтрата исчезают боль в животе и болезненность при
пЕuIьпации. Температура тела и картина крови нормализуются.
Вследствие нагноения инфильтрата возобновляются боль в
животе и болезненность при пальпации. Повышается темпера*
тура тела (принимает гектический характер), бывают озноб и та-
хикардия. Объективно границы инфильтрата расширяются, ста-
новятся нечеткими, пiulьпация образования резко болезненна.
Если инфильтрат прилежит к брюшной стенке, иногда улается
выявить его размягчение и флюктуацию. Как правило, в этой
фазе процесса над инфильтратом определяют симптомы раздра-
жения брюшины.
Абсцессы могуг образоваться не только вокр}т червеобразного
отростка, но и в других местах брюшной полости вследствие осум-
ковывания инфицированного выпота, внl,трибрюшных гематом
или несостоятельности швов культи аппендикса, В связи с этим
сы. flля поиска гнойников целесообразно использовать УЗИ и КТ.
Тазовый абсцесс можно выявить tlри ректальном (вагинальном)
исследовании.
Распространенный гнойный перитонит осложняет течение остро-
го аппеFцицита у l% больньlх, однако при перфоративном аплен-
диците его наблюдают у 8-|0% пациентов. Перитонит является
основной причиной смерти больных при остром аппендиците.
з78 Глава 'l
самым редким и наиболее тяжелым осложнением острого ап-
пеrцицита является пилефлебит - септический тромбофлебит во-
ротной вены и ее ветвей. Пилефлебит развивается, как правиJIо,
после аппе}цэктомии. В этом случае с 1-го дня после операции
нарастает тлкесть состояния, появляются гектическая лихорадка,
резкое взд}"тие живота, равномерная болезненность в его правой
половине без выракенных симптомов раздражения брюшины. При
переходе воспаJIительного процесса на печеночные вены возни-
кают желтуха, гепатомегаJIия, прогрессирует печеночно-почечная
недостаточность, которая приводит к смерти больного.
fl ифференциальная диагностика
перфоративная язва же,тудка и двенадцатиперстной кишки от-
личается от острого аппендициТа на,IIиIIием кJIассической триады
симптомов (у 70-80% больных): анамнез язвенной болезни, вне-
запная КинжZu{ьНая боль в эпигастральной области, <<доскообраз-
ное> напряжение мышц брюшной стенки. Кроме того, при перфо-
рации язвы редко бывает рвота, температура тела в первые часы не
повышена; можно определить свободный газ в брюшной полости
как перкугорно (исчезновение печеночной тупости), так и рентге-
нологически (светлая полоска газа под куполом диафрагмы).
следует помнить о том, что попавшее в брюшную полость со-
держимое и восtliulительный экссудат сrrускаются по правому бо-
ковому KaHuuIy в rrравую подвздошную ямку. Соответственно этому
боль из эпигастрия перемещается в правый нижний квадрант )и-
вота, что может напоминать хараIrгерный для аппендицита симп-
том <(перемещения боли> (Кохера-Волковича). Но при перфора-
ции язвы боль именно распространяется, а не rrеремещается из
эпигастрия в гипогастрий. При прободной язве боль, болезнен-
ность, защитное напряжение в верхней части живота, симптомы
раздраженИя брюшинЫ в эпигастРии сохраняются, увеличиRается
лишь шIощадь брюшной стенки, где эти симптомы можно опре-
делить. У больных острым аппе}цицитом при <(МИГРаЦИи> боли
и болезненности в правую подвздошную область признаков раз-
дражения брюшины в остrUIьных отделах живота и исчезновения
печеночного приц/тUIения не определяют.
острая кишечная непроходпмость может напоминать атипично
протекающий острый аппендицит. .щиагностической ошибки мож-
'|
3аболевания червеобразного отросгка з79
но избеrкать, если у{есть, что боли при острой кишечной непро-
ходимости сопровождаются многократной рвотой, не приносящей
облегчения, при rтiшьпации живота не находят признаков раздра-
жения брюшины, а во время рентгенологического исследования
органов брюшной полости в петлях кишечника обнаруживают
уровни жидкости (<,чаши КлоЙберо).
У детей причиной непроходимости могуг быть инвагинация ки-
шечника, его пороки развития, а TaIoKe врожденные спайки в об-
ласти илеоцекalльного угла.
Для нарушенной трубной беременности типично появление
острой схваткообразной боли внизу живота, иррадиирующей в
надIIлечье, поясницу, прямую кишку. Появлению боли предше-
ствует задержа очередной менструации. Боль в животе сопрово-
ждается симптомами внуIреннего кровотечения (общая слабость,
головокружение, кратковременный обморок). При осмотре обра-
щают внимание на бледность кожи и слизистых оболочек, частый
мягкий пульс. Больные предпочитают сидеть, так как в горизон-
TzuIbHoM положении кровь раздрiDкает диафрагмальную брюшину,
что проявляется болью в надплечье (симптом <<ваньки-встаньки,>).
Отличительным признаком нарушения трубной беременности
является несоответствие между интенсивностью боли в животе и
практически полным отсуIствием мышечной защиты (живот оста-
ется мягким!). Однако симптомы раздрilкения брюшины поло-
жительные. При значительном скоIIлении крови в животе можно
определить Приц/rшение перкщорного звука в отлогих местах жи_
вота.
При вагинzulьном исследовании обнарlrкивают выбухание за-
днего свода, утолщение и размягчение шейки матки, болезненность
стенок прямокишечно-маточного углубления. Маятникообразные
смещения шейки матки болезненны (симптом Промптова). Мат-
ка, как правило, увеличена, часто определяются темно-коричневые
выделения. В ана,тизе крови
- картина нормохромной анемии.
Апоплексия яичника сопровождается нарушением целостности
ткани яиlIника и кровотечением в брюшную полость. Провоци-
руют ее тупая травма живота, интенсивная физическая нагрузка,
бурное tIоловое сношение. Она наступает чаще всего среди лолно-
го здоровья, как правило, в середине менстручtJIьного цикrrа. При
анемической форме ее течение напоминает внематочную беремен-
ность, при болевой
- острый аппеrцицит. Однако боли в начzчIе
з80 Глава ]
заболевания сразу локализуются в нижних отделах живота и не
сопровождаются тошнотой и рвотой. При исследовании живота
обращает на себя внимание отс},тствие напряжения мышц брюш-
ной стенки, несоответствие интенсивности боли в животе тонусу
мышц брюшной стенки, зона максимальной болезненности распо-
лагается в подвздошно-паховой или лонной области. Температура
тела остается нормальной, лейкоцитоза нет.
Щиагноз болезни Крона, острого восп€1,Ilения дивертикула Мек-
KeJuI и заворота большого сzLтIьника или жирового подвеска обо-
дочной кишки чаще всего ставят ипи при диагностической лапа-
росколии, или во время эксплоративной лапаротомии.
Воспаление меккелева дивертикула характеризуется симптомами,
напоминающими кJIиническ}к) картину острого аппендицита, од-
нако при остром дивертикулите обнарркивают более медиirльную
и более высок}aю локаJIизацию болей в животе, чем при остром
аrrпендиците (ближе к пупку). Осмотр подвздошной кишки на
протлкении 80-120 см от илеоцекzLпьного перехода во время лапа-
роскопии или на этаrtе интраоперационной диагностики позволит
fIоставить правильный диагноз.
Острый холецистит начинается чаще всего после нарушения
диеты с очень острой боли в эпигастрии, лок€LIIизующейся затем
в правом подреберье. Нача-llьная стадия прист}дIа сопровождает-
ся нередко многократной рвотой пищей и желчью. В отличие от
подпеченочного аппендицита зона максимальной боли и болез-
ненности соответствует проекции дна желчного пузыря. Здесь же
обнаруживают напряжение мышц брюшной стенки, симптомы
раздражения брюшины, rrальпируют увеличенный болезненный
желчный пузырь, а TaIoKe вьuIвляют симптомы Ортнера, Мерфи,
Мюсси. При высоком расположении восtttulенного отростка боль
и зона максимzшьной болезненности проецируются чаще латераль-
нее места проекции желчного пузыря.
Эпигастральную фазу острого аппендицита можно принять за
острый панкреатит, если она проявляется особенно ярко и сопро-
вождается давящей болью в надчревье, тошнотой и обильной рво-
той. В этом сл}^{ае следует угочнить, имеется ли характерная для
панкреатита иррадиация боли в спину, опоясывающая больногtl
IIо типу обруча или полуобруlа. Обычно при этом наблюдают вы-
рalкенную тахикардию при нормzulьной температуре тела. Живо,t
остается мягким, болезненным только в эпигастрии. Обращак1,1
1 Заболевания червеобразного отросгка 38-|
внимание на несоответствие между тflкестью состояния и умерен-
ной мышечной защитой лишь в верхних отделах живота. Кроме
того, обнар}Dкивают характерные для панкреатита симптомы Кер-
те, Мейо-Робсона, Воскресенского (отсlтствие пуль сации брюш-
ной аорты). При УЗИи КТ находят характерные для панкреатита
изменения поджелудочной железы в размерах и плотности.
У больных острым аднекситом прист}дI часто совпадает с нача-
лом месячных или их окончанием, rrереохлаждением, физическим
перенапряжением. Боль, в отличие от тазового аплендицита, сразу
начинается внизу живота и иррадиирует в поясницу, промежность,
солровождается обильными слизисто-гнойными выделениями из
влагалища. При вагинальном исследовании пrutьпируют резко бо-
лезненный правосторонний тубоовариtшьный инфильтрат, опре-
деляют положительный симптом Промлтова (у 80% больных).
Температура тела при аднексите, как правило, выше З8 'С, но лей-
коцитоз и пtt,,lочкоядерный сдвиг выражены }меренно (за иск,тю-
ЧеНИем сл)л{аев гонореЙного сiUIьпингоофорита).
Атипичную форму аппендицита следует дифференцировать с
правосторонней почечной коликой. Она начинается острой (а не
тутtой) болью в правой половине поясничной области. Боль может
смещаться в правую подвздошную область, иррадиировать в бедро,
проме]кность, половые органы. Боли могуг соrrровождаться рво-
той, частыми позывами на мочеиспускание. Лри этом нет ни ин-
тенсивной, типичной д,Iя аппендицита, локztльной болезненности
в животе, ни симптомов раздрлкения брюшины. Температура тела
нормrшьная. В анализе мочи обнарркивают значительное количе-
ство свежих эритроцитов. При УЗИ (или срочной экскреторной
урографии) удается визуfu,Iизировать конкременты в лоханке илив
мочеточнике на фоне чашечек и лоханки почки.
Лечение
Лечебная тактика при остром аппендиците заключается в воз-
можно более раннем удrl,,Iении червеобразного отростка. При диаг-
нозе <<острый аппеrцицит)> экстренн}то операцию выполняют у
всех больных, поскольку частота осложнений и летальность на-
прям},то зависят от времени, лрошедшего от начiша заболевания
до операции. Чем длительнее этот IIериод, тем чаще встречаются
осложнения и выше IIослеоперационная летzLтьность.

з82 Глава
До операции необходимо лровести адекватную гидратацию па-
циента (внуrривенное введение изотонических растворов), выявить
и нивелировать нарушения электролитного баланса и кислотно-
основного состояния (КОС), диагностировать сопутств}.ющие за-
болевания сердечно-сосудистой, дыхательной, эндокринной и вы -
делительных систем организма.
В целях профилактики гнойно-септических осложнений всем
больным до и после операции вводят антибиотики широкого спек-
тра действия, воздействующие как на аэробнlто, так и на анаэроб*
ную флору. У больных ВИЧ-инфекцией rrри снижении количества
СЩ4-лимфоцитов (менее 500) на фоне лейкопении показано на-
значение иммуноглобулинов и фактора, стимулирующего колонии
нейтрофилов (G-CSF).
Аппеrцэктомию выполняют под общим (внугривенным или
эндотрахеiшьным) или местным обезболиванием. Ее проводят от-
крытым или лапароскопическим методом. При лапароскопической
апrтендэктомии изменяется только оперативный доступ. Методика
удаления отростка - такая же, как при обычной операции.
В лечении абсцессов необходимо стремиться чаще использовать
мzulоинвазивные хирургические технологии - пункцию и дрени-
рование отграниченных скоIuIений гноя под контролем УЗИ или
КТ. При отсутствии соответствующего оснащения абсцесс вскры-
вают внебрюшинным дост}дIом.
При условии рыхJIого спаяния органов, образующих аrrпенди-
кулярный инфильтрат, обычно удается разделить спайки и произ-
вести аппендэктомию, после чего брюшную полость дренируют.
Плотный аrrпендикулярный инфильтрат лечат консервативно,
так как при разделении IIIотно спаянных органов возможно их
поврех(дение со вскрытием просвета кишечника. ГIервые 2-4 сут
больному назначают постельный режим, местно (на правый ншк-
ний квадрант живота) rrрименяют холод; назначают антибиотики и
щадящую диету. Одновременно ведуг пристчrльное наблюдение за
состоянием больного: следят за динамикой жалоб, изменением ча*
стоты пульса, температурной кривой, напряжением мышц брюш-
ной стенки, лейкоцитозом.
При нормализации общего состояния, исчезновении болезнен-
ности при пzrльпации живота лечебные мероrrриятия дополrulю1,
физиотерапией (УВЧ). Через 2-3 мес tIосле рассасывания инфиль-
трата необходимо выполнить I]лановую аппендэктомию по fIово-
т
1 1 Заболевания червеобразного отросIка 38з
ду хронического резидуiUIьного аппендицита, чтобы предотвратить
повторный приступ острого аппендицита.
Лапароскопическая аппендэктомия. .Щостоинствами эндоскопи-
ческой аппеrцэI<гомии являются: одновременное решение диагно-
стической и лечебной задач, мzUIая травматичность, уменьшение
числа осложнений (нагноения ран). В связи с этим сокращаются
послеоперационный период и длительность реабилитации.
Технической особенностью лапароскопической аппендэктомии
является то, что на основание отростка наюIадывают метаJIличе-
скую кJIипсу и не погружают культю отростка в слепую юIшку.
Абсолютными противопоказаниями к лапароскопической ап-
пе}цэктомии считают перфорацию червеобразного отростка, при-
водящую к высокой степени бактериального загрязнения брюш-
ной полости, и распространенный перитонит с фиксированными
на брюшине фибринозными нzulожениями и высокой степенью
бактериальной контам инации.
После лапароскопической операции пациенты реже и меньше
испытывают боль в ране, раньше (в среднем на 1 сlт) выписыва-
ются из стационара, быстрее проходят реабилитацию и восстанав-
ливают привычную физическую активность, начинают заниматься
спортом.
Результаты лечения
Основные факгоры, вJIияющие на проIноз, это возраст больных,
-
соtý/тствующие болезни и осложнения основного заболеваниjI.
Общая летzulьность за последние 60 лет в большинстве стран
мира стабильна и составляет 0,|-0,25% (в России
США - 0,1Vo, в
0,06Vo). При перфоративном аппеrциците она увеличи-
-
вается до З-6%, при диффузном локzulьном перитоните равна
5-|07а, а на фоне диффузного распространенного перитонита до-
стигает 25-З0%.
Чаще всего от аппеrцицита умирают дети и старые люди.
У больных старше 60 лет летiшьность составляет 0,5-1,5% (при от-
сугствии перфорации отростка) и возрастает до |5-З5% при пер-
форативном аппе}циците. Щетская летiulьность равна 0,2-0,4%,
возрастаrI до 25-50% rтри аппендикулярном перитоните. При не-
осложненном аппеrциците беременные погибают в 0,5% наблюде-
ний, фетальная смертность при этом достигает |-6Vo.
 Глава
384
при Вич-инфекции вероятность неблагоприятного исхода
определяется выраженностью иммунодефицита: на начаJIьных ста-
диях болезни результаты лечения не отличаются от средних в по-
пуляции, на стадии СПИДа летiL,Iьность достигает 50%,
основные rrричины смерти при остром аппендиците - перито-
нит, абсцес"u, бро-"ой полости, перитонеальный сепсис, тромбо-
эмболические осложнения, пневмонии, особенно у престарелых.
Поздняя госпитzlJIизация основной фактор, влияющий
на частоту смертельных исходов. При поступлении пациентов
в сроки до 24 ч от начала заболевания летuulьность составляет
0,07-0,1%, При более поздней (свыше 1 сут) госпитчl,тизации этот
показатель возрастает до 0,6-0,8%. Из числа умерших от аппен-
24 ч от
дицита более 80% бопu"ых поступили в стационар позже
начала болезни.
осложнения после оfiерации наблюдаются у З% больных при
неосложненном аппендиците и у 45-50% - тrри перфоративном,
наиболее частыми осложнениrIми В послеоперационном 11ериоде
являются образование Воспzl,'Iительного инфлrльтрата и нагноение
раны (у 4-|0% больных). Среди других осложнений фигуриру-
ют более редкие, но более опасные дJIя жизни: послеоперацион-
ный распространенный гнойный перитонит (5-6%), инфильтра-
ты и абсцессы брюшной полости (0,5-2,0%), кплечные свищи
(0,з-O,в%), эвентрация (0,3-0,6%), острая кишечная непроходи-
йо"ru'(0,/-0,5%), кровотечение и гематомы (0pз-0/%),
у больных Вич-инфекцией вероятность гнойных осложнений
напрямую зависит от уровня Сщ4-лимфоцитов: tlри высоком их
*опйо"iru. (>500/мк,r) эти осложнения наблюдаются у 4-8% боль-
ных, при снижении до 200/мкл и менее - в 60-80% наблюдений,
в поздние сроки после операции возникают такие осложне-
ния, как послеоперационные грыжи (|5%), лигатурные свищи,
спаечная болезнь, инфертильность (вследствие спаечной непро-
ходимости маточных труб). Частота правосторонних паховых грьDк
возрастает в З раза после аппе}Iдэктомии дост)iтIом в правой под-
вздошной области.
Следует подчеркнугь, что у 70% пациентов, страдающих хрони-
ческоЙ частичноЙ <rспаечноЙ кишечноЙ непроходимостьЮ)>, первой
операцией была аппендэктомиrI, выполненнiш по поводу <<flросто-
го)> аППеНдицита. Боли в животе, анzшогичные дооперационным,
сохраняютСя у З0-55%, оперироВанных по поводу <<катарfu,Iьного)>
1] Заболевания червеобразного отросгка 385
аппеrцицита в сроки более 1 года после операции. Часто у такого
рода пациентов находят признаки синдрома раздраженной кишки.
1.4. Хронический аппендицит
1
Принято различать З формы этого заболевания: хронический
рецидивирующий, резидуальный и первично-хронический аппен-
дицит.
Хронический резидуальный (или остаточный) аппеrцицит воз-
никает после перенесенного острого присц/па, закончившегося
выздоровлением без оперативного вмешательства. В этих слгtаях,
как правило, сохраняются все условия для возникновения повтор-
ной атаки заболевания (перегибы отростка, спайки, сращения и
другие причины, затрудняющие опорожнение отростка). Если в
анамнезе у больного пристуrrы острого аппендицита повторялись,
принято говорить о хроническом рецидивирующем аITпендиците.
В стадии ремиссии хронического аппе}цицита кJIинические
проявления болезни минимz1,IIьные. Больные )<алуются на эпи-
зодические тупые, ноющие, не прогрессирующие боли в правой
подвздошной области, которые могуI возникать спонтанно, при
физической нагрузке или после погрешности в диете. Боль в этом
сл)^{ае &чится дольше, чем при остром аппендиците, но менее ин-
тенсивна, локrL,Iизация ее та же. Рвота встречается реже, но ано-
рексия, тошнота, общая слабость - частые и характерные призна-
ки. При обследовании во время пzLIIьпации живота можно вьUIвить
легк},ю болезненность в правой подвздошной области. Никаких
признаков острого аппендицита нет. Количество лейкоцитов обыч-
но нормапьно, rrри КТ органов брюшной полости патологических
изменений не находят.
При появлении очередного острого приступа необходимо ста-
вить диагноз острого аппендицита, а не <<обострение хроническо-
го>>, поэтому диагностику и лечение в этом сл)л{ае проводят как
при остром аппендиците.
Этиология хронического аппе}цицита может быть обусловле-
на специфическим воспzLlIением (ryберкулез, а кти номикоз). Такие
формы могуг встречаться у ВИЧ-инфицированных больных. Па-
тологический процесс, как правило, распространяется на отросток
со слепой кишки. Клинически такие формы аппеIцицита протека-
ют tIод маской хронического аппе}цицита, аппендикулярного ин-
386 Глава 'l
фильтрата или оп}холи слепой кишки. fIредположить правильный
диагноз можно по результатам колоноскоtlии с биопсией слизи-
стой оболочки или при гистологическом исследовании удzшенного
отростка. Необходимо помнить, что аппендэктомия в пределах по-
раженных тканей может закончиться формированием наружноtо
кишечного свища.
Косвенными признаками хронического аппендицита считают:
отсугствие заполнения отростка, замедllение его опорожнения, де-
формацию, сужение его просвета, дефекты наполнения в его тени
(по данным ирригографии) или обнарlrкение кzцовых камней, из-
менение формы отростка и неравномерности его просвета (при
узи).
Основной метод лечения хронического аппендицита - аппеFlд-
эктомия. Боли исчезают после операции у 8а-90% больных. Са-
мые частые причины сохранения боли в послеоперационном пс-
риоде - болезнь Крона и синдром раздраженной кишки.
1 1.5. Опlrхоли
Олухоли аппендикса встречаются редко. Их, как правило, об-
наруживают при аппендэктомии по поводу острого аппеrцицита,
когда они tIровоцируют оккJIюзию отростка. Опухоли обнаружи-
вают в 40 слl"rаях на 5000 операций (0,8Vo наблюдений). Клиниче-
ский диагноз опухоли чаще всего (более чем у 50% больных) ставяlr,
во время операции.
Рак отростка может проявляться клинической симптоматикой
острого аппендицита (у 60-70% больньж) или диссеминирован*
ного опухолевого процесса (асцит, желтуха, пальпируемая oITyxoJI|)
в правой половине живота). Кроме того, опухоль может быть слу-
чайной находкой во время лапаротомии по IIоводу другого забо-
левания. Типичное осложнение опухоли
- перфорация отростка с
формированием абсцесса (у 50-60Vo больных). Эта опухоль перфо-
рирует чаще, чем любые др}тие опухоли ЖКТ.
Радикальная операция по поводу рака червеобразного отрос1,-
ка - правосторонняя гемиколэктомиrI, хотя при глубине инвазии
до подслизистого слоя (Т1) мохно ограничиться лишь аппендэк-
томией. fIри налlтчии локорегионzlльных метастазов (N*) целесо-
образно провести адъювантную химиотерапию. Прогноз относител L-
но благоприятный: около 55-60% больных rтереживают 5-летниi,l
1
1 ]аболеван ия червеобразного отросгка 387
срок (после аппендэктомии
- только 25-З0%). Показатели вьDки-
llilемости варьир},ют в зависимости от стадии заболевания.
Червеобразный отросток
llоида ЖКТ.
- самая частая локrulизация карци-
Реже эту патологию находят в тонкой и прямой киш-
ках. Развернутая картина карциноидного синдрома встречается у
З% больньrх и свидетельствует о наличии отдaulенных метастазов.
Опlо<оль может приводить к оккJlюзии просвета отростка и прово-
llировать развитие острого аппеtцицита.
Карциноид
- это медленно растущая нейроэrцокринная опу-
холь из кJIеток, продудирующих серотонин, гистамин, вазоинте-
стинZLIIьный пептид, брадикинин и другие вазоактивные пептиды.
'I-ипичное местоположение
опухоли
- верх}.шка отростка. отУ 180%
больных опухоль не превышает в диаметре l см, у l57o
2 см и только у 5% больньтх бывает более 2,0 см.
- до
У большинства пациентов (60-70%) размеры карциноидной
()пухоли бывают менее 2 см, и она не прорастает серозн}.ю оболоч-
ку (стадия А по Dukes). Прорастание всех слоев стенки отростка
llаблюдают у 25% больных (стадия В). При этом увеличивается
ltероятность метастазов в региональные лимфатические узлы (ста-
.rtия С)
- 5-|0% наблюдений.У З-5% больных обнаруживают ме*
тастазы опухоли в печень (стадия D).
В этом сл}^{ае заболевание манифестирует карциноидным синд-
ромом. Он проявляется прI4ливами крови с окрашиванием лица и
lIIеи в красно-фиолетовый цвет. В ряде случаев наблюдают слезо-
,l,ечение, периорбитальный
отек, тахикардию, гипотонию, вздутие
живота, понос, бронхоспазм. При карциноидном синдроме разви-
вается фиброз эtцокарда с медленным прогрессированием кJIини-
.tеской картины трикуспидiL,Iьной недостаточности и (или) стеноза
устья легочной артерии.
Предполо;кить диагноз карциноида до операции можно на
основании характерной юIинической картины прI4IIивов, уве-
JIичения суточной экскреции 5-оксииндолил}.ксусной кислоты
(5-оИУК) с мочой до 200*300 мг/суг (в норме 5-9 мr./сlт),
Itовышения в крови уровня серотонина. Топическая - верификация
диагноза сложна, поскольку карциноид может развиваться во всех
органах, образовавшихся из эмбриональньш зачатков головной
кишки (бронхи, желудок, поджелудочная железа, тонкая кишка),
а также в тератомах яичника и яичка. Однако чаlце всего (в 55%
слl"rаев) карциноид обнаруrкивают именно в апrrендиксе. Такие

з88
больные нуждаются в тщательном обследовании (УЗИ, КТ, радио-
логическое исследование с <,Октреосканом> - октреотидом, син-
тетическим анzUIогом соматостатина, меченным радиоактивным
изотопом Тс).
Лечение: на стадии А (нет инвазии в слепую кишку и брыжейку)
может быть выполнена аrrпендэктомия, на стадиях В и С показа-
на rrравосторонняя гемиколэктомия. Результаты лечения: 5-летняяl
переживаемость ts стадии А составляет \00%, стадии В - 657о,
стадии С - 25%, стадииD - 5%.
Мlкоцеле аппендикса - ложная опухоль отростка. Представ-
ляет собой ретенционную кисту, заполненную муцином. Киста
образуется в результате хронической окклюзии отростка соедини-
тельнотканной стриктурой. Если флора в просвете отростка Muulo-
вирулентная, острый а[пендицит не развивается, а клетки слизи-
стой оболочки tlродоJD(ают секретировать слизь до тех пор, пока
растлкение и истончение стенки не привед},т к нарушеник) пита-
ния глубоко лежащих слоев.
Стенка мукоцеле выстлана кубическим (а не цилиндрическим,
как в норме) эrrителием. Ретенционная киста отростка может до-
стигать больших размеров, и тогда аппендикс принимает колбасо-
видную и,,Iи шаровидную форму. Мукоцеле может проходить ряд
стадий морфогенеза: ретенционная киста, киста с гиперплазией
слизистой оболочки, цистаденома, цистаденокарцинома.
Стенка кисты довольно тонкая (несколько миJIJIиметров). Стен-
ка <,староЙ> кисты нередко кальцифицируется. В просвете видны
иJIи белесоватые густые слизеподобньiе
tlол}jтIрозрачные
Редко слизь образует мелкие шарики, напоминающие вареное саго
(<,миксоглобулез>).
лечение м},коцеле заключается в осторожном удалении кисты
вместе с отростком. Следует помнить о возможности самопроиз-
вольного посттравматического или ятрогенного (во время опера-
ции) разрыва кисты, что приводит к излиянию содержимого кисты
в брюшную полость. Это может обусловить имплантацию и про-
лиферацию имплантированных на серозных оболочках (на ларие-
тальной и висцеральной брюшине и сальнике) кJIеток, содер}<a-
щихся в слизи ретенционной кисты
Разрыв кисты, в свою очередь, запускает механизм злокаче-
ственно протекающего гранулематозно-кистозного воспалитель-
ного процесса в брюшной полости. Со временем слизеподобная
I
Глава ] ] Заболевания червеобразного отросгка з89
масса накаIIливается в большом количестве, в результате возника-
ет псевдомиксома брюшной полости.
Псевдомиксома состоит из опухолегrодобных, секретирующих
слизь кJIеток, покрывающих брюшину. Эти клетки трудно харак-
теризовать как однозначно оIIухолевые, tIоскольку они достаточно
редки, широко рассеяны по брюшине и имеют низк}.ю степень
дисплазии.
Псевдомиксома характеризуется образованием и накоIuIением в
брюшной полости значительного количества желатинозной, поч-
ти прозрачной, желтоватой или зеленоватой массы, достигающей
иногда десятков килограммов. У rтациентов постепенно увеличи-
вается объем живота, прогрессируют похудение и общая слабость.
Клинические проявления пседомиксомы вкJIючают боль в жи-
воте, его вздутие, пzulьпируемые мягкоэластические образования
в разных отделах живота. Г[ри объективном исследовании живот
остается мягким, безболезненным. Обычно псевдомиксома редко
вызывает нарушение функции кишечника, но может приводить к
обстрlкчии мочеточников и синдрому <<нижней полой вены)>.
При дифференциальной диагностике целесообразно ислользо-
вать УЗИ, рентгенологическое и эндоскопическое исследования
желудка и кишечника.
Контрольные вопросы
1. HyrKeH ли человеку аппендикс?
массы.
2. Чем отличается семиотика острого аппендицита у детей, стариков,
беременных и ВИЧ-инфицированных?
3. Что делать, если при лапаротомии по поводу острого аппендицита
вы обнаружили неизмененный червеобразный отросток?
4. В КаКИХ СЛ)л{аях острого аппендицита лапаротомия противопока-
зана?
5. Чем грозит перфорация кистозного образования аппендикса во
время диагностической лапароскопии?
Рекомендуемая литераryра
Дрреевu М.Е., СаrcкuерД.М. Малоинвазивная колопроктология. -
М.: Медицина, 1999, - 280 с.
Грuнбере Д.Д., Мuхайлусов С.В., TpoHuH Р,Ю., !розdов Г.Э. Щиагно-
стика трудных слlплаев острого аппендицита. - М.: Триада-Х, 1998. -
128 с.
 т
Глава 1 1 Заболевания червеобразного отроска 39-|

Колесов В.И. Острьlй аппендицит. - Ленинград, МедГИЗ, 1959. * Jопеs P.F. Suspected acute appendicitis: trends in management очеr 30
230 с. years - -
// Вr. J. Surg. 200l. - Vol. 88. Р. |570-1577.
П.Л. Острьlй живот: визу,шизационные методы
Кресmuн Г.П., Чойrcе Lally К., Сох Ch.S., Дпdrаssу Л.-/. Appendix // Sabiston Textbook of
диагностики. - М.: ГЭОТАР Медицина, 2000. - 360 с. Suгgеry. - 17'h ed. - 2004. - Р. lЗ81-1400.
Kpuzep Д.l., ФеOоров А.В., Восrcресенсrcuй П.К., ,Щронов,4.Ф. Острый Liп Н-F., Wu J-M., Тsепg L-M. et al. Laparoscopic versus open appen-
аппендицит. - М.: Медпрактика-М, 2002. - 244 с. dectomy fоr реrfоrаtеd appendicitis // J. Gastrointest. Surg. * 2006. - Vol.
Найхус JI.М., Вumелло Д.М., KoHdeH Р.Э. Боль в животе. - М.: БИ- l0. - р. 906-9l0.
НоМ, 2000. - З20 с. RuЬепstеiп М., Taylor М.В. The Acute Abdomen in Рrеgпепсу // <,Gastro-
Нелюбовuч Я Острые заболевания органов брюшной полости. - М.: intestinal emergenciesn / Ed. М.В. Taylor. - Baltimore: Williams&Williams,
Медгиз, 196l. - 380 с. 1997. - р. 755-764.
Роmrcов И.Л. Диатностические и тактические ошибки при остром Schein М. The need for interval appendectomy: how mапу times do we
аппендиците. * М.: Медицина, 1980. - 208 с. пееd to kill the gimmick? // Dic. Surg. - 2002. - Vol. 19. - P.221-222.
Русанов,4.,4. Аппендицит. - Л.: Медицина,1979, - \76 с, Soybel D.i Appendix // <,Essencial practice of surgery>> / Ed. Ьу J.A.
Харкен О.Х., Мур Э.Э. Секреты хирургии. - М.: БИНОМ, 2004. - Norton. - NY: Springer, 2002. - Р.269-279.
472 с. Тhоmрsоп Д.М. General surgical anatomy and examination - Edinburgh:
Шайн М. Здравый смысл в неотложной абдоминальной хир)рIии. - Churchill Livingstone, 2002. - 92 р.
М.: ГЭОТАР Медицина, 200З. - 272 с. Willеmsеп P.J., Hoorпtji L.E., Eddes Е.Н., Ploeg Л."r. The need fоr in-
Юduн Я.Б., Прокопенко Ю.,Щ., Феdоров К.К., Габuнская Т.Д. Острьlй terval appendectomy after resolution of ап appendiceal mass questioned //
аппендицит у детей. - М.: Медицина, 1998. - 256 с. Dig. Surg. - 2002. - Vol. 19. - Р. 2|6-220,
Acute appendicitis // Schein М., Магshаll J.(ed.) - Heidelberg, Springer,
2002. * 268 р.
Дпdеrsеп R.E.B. Meta-analysis of the clinical and lаЬоrаtоry diagnosis of
appendicitis / / Br. J. Surg. 2004. - -
Vol. 91. Р. 28-З7. -
Вijпеп C.L., vап dеп Broek W.Т,, Вijпеп Д.В., de Ruiter Р., Gоumа D.J,
Implications of removing а поrmаl appendix // Dic.Surg. 200З. Vоl. - -
20. * р. 2\5-22\.
Bresciani С., Perez R.O., Habr-Gama Д. et al, Laparoscopic versus stan-
dard appendectomy outcVomes and cost comparisons in the рriчаtе sector //
J. Gastroint. Surg. * 2005. ]\lb 8. Vol.9. - -
Р. 1174-1181. -
Eryilmaz R., Sahiп М., Bas G. et al. Acute appendicitis in рrеgпапсу //
Dig. Surg. - 2002. - Vol. 19. - Р. 40-44.
Eypasch Е., Sauerlaпd S., Lefeiпg R., Neugebauer Е.Д,М. Laparoscopic чеr-
sus open appendectomy: between evidence and соmmоп sense
* Ns 6. - Р. 518-522.
// Dig. Surg. -
2002,
Gоldmап L.D. Acute Appendicitis. In <<Gastrointestinal emergencies,> /
Ed. М.В. Тауlоr - Baltimore: Williams&Williams, |997. - Р, 577-592
Непry М.М., Тhоmрsоп "/.Л. Clinical Surgery. * Edinburgh: W.B. Sаuп-
ders, 2002. - 736 р.
Iwuagwi О.С., Jameel J.К.Д., Drew P.J. et al. Рrimаrу саrсiпоmа of ар-
pendix. - Hull Series // Dig. Surg. - 2005. - Vоl. 22. - Р. |6З-16'7.
Jaffe В.М., Betger D.H. The Appendix // <Schwartz's Pгinciples of Sur-
gery,>. - 8'h ed. - The McGraw-Hill Соmр., 2005. - Р. l1l9-1lЗ8.

Глава 12
I
ЗАБОЛЕВАНИЯ ОБОДОЧНОЙ
кишки
12,1. Анатомия и физиология
Толстая кишка (iпtеstiпum grassum) вкJIючает слепую киш-
ку (сесum), восходящую ободочную (соlоп аsсепdепs), попереч-
нlто ободочную (соlоп trапsуеrsuи), нисходящую ободочную (соlоп
dеsсепdепs), сигмовиднlто ободочную (соlоп sigmoideum) и прямую
(rectum) кишку. Щлина ободочной кишки 1,-2 м, диаметр 4-6 см.
Продольные мышцы кишки концентрируются в виде 3 парал-
лельных лент (свободной, брыжеечной и сальниковой). Ширигltt
каждой из них около 1 см. Они тян}"тся от места отхождения чер-
веобразного отростка до нача,,Iьной части прямой кишки, поэтому
кишка как бы гофрируется, образуя выпячивания - гаустры. Вдоль
свободной и сzL,Iьниковой мышечных лент располагаются счtльни-
ковые отростки (жировые привески). Внугренний (циркулярный)
мышечный слой сгtltошной. Слизистая оболочка толстой кишки
не имеет (в отличие от тонкой кишки) ворсинок. Подслизистаrt
основа представлена рышtой соединительной тканью, содержащей
основную массу сосудов.
Восходящая ободочная кишка расположена мезоперитонеzL[ьно,
но иногда покрыта брюшиной со всех сторон (интраперитонеаль-
ное расположение); в этом сл)лrае она имеет короткую брыжейку.
В правом подреберье кишка образует печеночный изгиб и перехо-
дит в поперечн},ю ободочную кишку длиной 50-60 см.
Поперечная ободочная кишка IIокрыта со всех сторон брюши-
ной, имеет длинную брыжейку, ее передняя поверхность сращеl|а
с большим сiшьником. В левом подреберье кишка образует левый
(селезеночный) изгиб и переходит в нисходящ}то ободочную кишl-
ку, которая обычно расположена мезоперитонеzl,,Iьно, иногда -
интраперитонеzulьно, и тогда имеет короткую брюr<ейку. Нисхо-
Заболева ния ободочной ки шки з9з
дящая ободочная кишка переходит в сигмовидную ободочную,
располагающуюся интраперитонеrL,Iьно (на брыжейке).
кровоснабжение правой половины ободочной кишки осу-
ществляют сосуды, отходящие от верхней брыжеечной артерии:
подвздошно-ободочная (а. ileocolica), правая ободочная (а. colica
dextra) и средняя ободочная (а. colica media) артерии.
левая половина ободочной кишки (нисходящая и сигмовидная
кишка) снабжается кровью из нижней брыжеечной артерии. Левая
ободочная артерия (а. colica siпistra) анастомозирует с ветвью сред-
ней ободочной артерии, образуя при этом дуry Риолана. 2-3 сиг-
мовидные артерии (аа. sigmoideae) кровоснабжают сигмовидную
ободочную рlшку.
отток венозной крови происходит по одноименным с артерия-
ми венам в верхнюю и нижнюю брыжеечные вены, которые }ца-
ствуют в формировании воротпой вены (v. porta),
Лимфоотток от ободочной кишки происходит через лимфати-
ческие сосуды и узлы, расположенные по ходу артерий, питающих
кишку, в лимфатические узлы, лежащие rrо ходу верхней и нижней
брыжеечных артерий.
иннервацию ободочной кишки осуществляют ветви чревно-
го, верхнего и ни)кнего бршкеечных с[IIетений. В формировании
указанных нервных сплетений принимают участие симпатические
и парасимпатические нервы. Интрамура-пьный нервный аппарат
кишки представлен подслизистым (мейсснерово), межмышечным
(ауэрбахово) и подсерозным сIuIетениями.
Функции ободочной кишки. Ободочная кишка выполняет мо-
торную, всасывательную, выделительную функции. Важнейшими
функциями являются: 1) всасывание и рециркуJIяция некоторых
пищевых компонентов; 2) формирование и выведение фекалий.
в ободочной кишке происходит всасывание жидкого содержи-
мого, посцaпающего из тонкой кишки. За 24 ч в нее rrоступает
1000-1500 мл содержимого, выводится с фекалиями
100-150 мл. Количество жидкости р{еньшается в 10 -раз, содер-
не более
жимое делается более [IIотным. В ободочной кишке всасываются
вода, электролиты (соли кальция, каJIия, натрия, магниrI и др.),
глюкоза, жирные кислоты, аминокислоты, х(ирорастворимые ви-
тамины и др. В просвет кишки выделяются ферменты, холестерин,
соли тяжелых мет€uUIов, tIроисходит ферментация кпетчатки. Пек-
 Глава ] 2
1 lаболевания ободочной кишки з95
394

тин подвергается полной ферментации, це,,UIюлоза - частичной, а luечной флоре при наличии организма-хозяина соответствующей
лигнин не ферментируется. I,енетической предрасположенности. В качестве факторов внеш-
Важную роль в ферментации выполняет кишечная микрофлора. rlей среды обычно указывают на прием нпвп, психологический
в кишке содержится более 400 различных аэробных и анаэробных стресс, искусственное вскармливание, перенесенные детские и ки-
микроорганизмов. Преобладают анаэробы, преиN{уIлественно бак- lшечные инфекции.
тероиды и лактобациллы. Соотношение аэробов и анаэробов соот- представление о язвенном колите как аутоиммунном заболе-
ветственно равно 1 : 1000. В 1 мл содержимого кишки насчитыва- I]ании полlпlило дальнейшее развитие благодаря сведениям о том,
(iTo именно комменсальная микрофлора и
ется 10s-10l2 бактерий. Почти 1/3 сухого остатка фекалий состоит ,гельности начинают играть
продукты ее жизнедея-
из микробных тел. Это необходимо учитывать при оперативных роль а},тоантигенов, хотя в норме они
вмешательствах на толстой кишке и при ее параJIитической не- обычно безвредны. Известна роль аJUIергии В развитии Процесса:
проходимости, когда в результате ослабления защитного барьера искJIючение из питания пищевых аJIлергенов (молоко, яйца) при-
слизистоЙ оболочкИ кишки (синдром кишечной недостаточности) l]одит к улу{шению кJIинического течения заболевания.
создаются благоприятные условиrI для проникновения токсинов и Утверждение о генетической предрасположенности обусловлено
микроорганизмов ts кровь и свободную брюшную полость и обо- связью язвенного колита с НLА-системой, причем выявлены как
дочная кишка становится источником инфекции. В то же время lIоложительные, так и отрицательные ассоциации
- разные
в раз-
нормаJIьная кишечная флора обладает в основном ферментатив- Jlичных регионах мира (вариабельность определяется этнической
ными, витаминосинтезирующими (витамины С, К, группы В) и Ilринад,Iежностью).
,гип (при колите
В России установлен положительный гапло-
защитными свойствами. встречается чаще, чем в популяции) с антигенами
Cw4, DR3 и DR5; а отрицательные ассоциации (у больных tsстре-
(Iаются
реже, чем в лопуJuIции) - с антигенами Aw19 и DR4.
1 2.2. Воспалительные заболевания Исследования tlоследних лет убедительно показrши, что Ilри яз-
l]eHHoM колите возникают тяжелые изменения иммунного статуса,
Неспецифический язвенный колит
которые характеризуются стойким повышением ypoвrul провоспа-
неспецифический язвенный колит распространенное во
-воспzlлительное лительных (ИЛ1, ФНО, ИЛ12, ИЛ6, ИЛ8) и менее выраженной
всем мире хроническое, идиопатическое заболева-
реакцией антивоспчL,Iительных (ИЛ4, ИЛ10, ИЛ|rа, ИЛ11) интер-
ние слизистой оболочки прямой и ободочной кишки с развитием llейкинов. Увеличение их концентрации в крови наrтрямую свя-
язвенно-некротических изменений. Язвенный колит чаще встре- :]ано с тяжестью язвенного колита. Одной из важнейших причин
чается в урбанизированных странах, где заболеваемость составляет язвенного колита является нарушение баланса между про- и анти-
8-10 с-тцlчаев на 100 тыс. жителей в год, а распространенность - ltоспzulительными интерлейкинами в сторону повышения концен-
40-110 больных на 100 тыс. жителей. Существует 2 пика начzша за- ,грации первых.
болевания: в 20-30 лет и после 55 лет. Максимальные показатели
атол го атом еска я ка рти а
смертности отмечают на l-M году болезни (молниеносное течение)
П о - ан и ч н

и череЗ 10-12 лет после его начzчIа в связи развитием колоректzulь-
ра*а. Семейные слу{аи заболевания регистрируют В 2-5Vo
"о.о
наблюдений.
этиология и патогенез
этиология заболевания из}л{ена недостаточно. Считают, что яз-
венный колит развивается под воздействием факторов внешней
среды, что обусловJIивает угратУ толерантности к нормальной ки-
воспаление первично начинается в слизистой оболочке тол-
стой кишки. Макроскопические изменения в ней зависят от тя-
жести болезни. При легкой форме отмечаются диффузная l.ипере-
мия, эрозии и единичные неглубокие язвы. Процесс локализуется
преимущественно в слизистой оболочке прямой кишки. Язвенный
колит средней тяжести характеризуется <<зернистой>> слизистой
оболочкой, множеством несливающихся эрозий и язв неправиJIь-

Глава
з96
ной формы. На дне язв иногда видны аррозированные сосуды,
являющиеся источником кровотечения, на слизистой оболочке -
нЕL,Iеты фибрина, гной, слизь. Процесс локаJlизуется преимуще-
ственно в левой половине толстой кишки. В слизистой оболочке
и подслизистом слое заметны нейтрофильные инфильтраты, При
тяlкелой форме болезни интенсивное некротизирующее восп,Lпе-
ние распространяется на все отделы кишки,
ИЪфильтрачиrI крипт нейтрофилами сопровождается образова-
нием микро"*оrrо-"i*"х абсцессов и изъязвлением слизистой обо-
лочки. Проникая на больrrгуrо глубину, язвы могуг вызвать перфо-
может потребовать
рацию кишки, массивное кровотечение, которое
экстренного оперативного вмешательства. Иногда процесс протека-
ет настолько тяжело, что отторгается вся слизистirя оболочка.
ГIри гистологическом исследовании обнаруживают атрофию
слизистоЙ оболочки, лейкоцитарную инфильтрацию подслизистой
основы с образованием микроабсцессов в криптах, При их слия-
нии возникает изъязвление слизистой оболочки с ttоследующим
фиброза и псевдополипоза (характерно
развитием рубцового
хронического колита).
!,лительный вялотекущий воспалительный процесс
в стенке
толстой кишки связан с риском развитиJI хромосомных наруше-
нийl и колоректiulьного рака более чем в l0% слупев при дltитель-
ности пора;кения более 15-20 лет.
Клиническая картина и диагностика
клиническая картина зависит от распространенности пораже-
ния, юlинической формы неспецифического язвенного колита,
н€Lчичия иJIи отсутствия осложнений. Различают острый (первые
6 мес болезни) и хронический колит. Разновидностью острого ко-
лита является моJIнИеносный или фульминантный колит (может
закончиться фатально в течение 1-2 нед болезни). Хронический
колит чаще имеет постоянн),1о или хроническую рецидивир}цощ},ю
выделяют
форму. По тяжести кJIинических проявлений болезни
,r*.rrу. форму, характерную для обширного поражения толстой
кишки, средней тяжести и легкую, проявляющуюся ttреимуще-
ственно поражением только прямой кишки. В зависимости от эф-
гормоночувстви-
фективности медикаментной терапии выделяют
тельные, гормонорезистентные и гормонtt'tьно зависимые формы
течениrI колита.
!
2 Jаболевания ободочной кишки з97
1
Ведущие симптомы
- диарея и вьцеление крови (кровавая диа-
рея). Наиболее тя)кело протекает фульминантная форма неспеци-
tрического язвенного колита, ltри которой толстая кишка поража-
стся тотаJIьно. Острая форма неспецифического язвенного колита
нередко сопровождается тяжелыми осложнениями: массивным
кровотечеНием (5-6%), токсичеСкой дилатаuией (2-6%), реже
перфорацией толстой кишки. -
кровотечение может быть настолько сильным, что возникают
показаниЯ к экстренНой операцИи. В этоМ случае частота Дефе-
каций достигает 12 раз и более в с},тки, объем к:UIовых масс и
истекающей из прямой кишки крови составляет более 1000 мл в
сутки.
Токсическая дIr-rIатация толстой кишки обусловлена поврежде-
нием нервного сплетения в стенке кишки, дистрофией мышечных
волокон, электролитными нарушениями, сопровождается наруше-
нием защитного барьера слизистой оболочки, ловышением про-
ницаемости стенки кишки по отношению к токсинам и микро-
дlя организмам, что может привести к сепсису и перитониту даже без
перфорации стенки толстой кишки,
у пациентов отмечаются сильные боли по всему животу, тенез-
мы, рвота, высокая температура тела. живот вздут, болезнен при
пiulьпации по ходу толстой кишки. Суточная частота дефекаций
урежается в 2 раза, диаметр ободочной кишки быстро }ъеличива-
ется и достигает 9-15 см (по данным обзорной рентгенографии
органов брюшной полости). Развивается SIRS с тахикардией, тахи-
пноэ, высоким лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формульт
влево, высокой СОЭ, снижением уровня гемоглобина, гематокри-
та, количества эритроцитов. Нарушаются водно-электролитный
баланс и Кос, возникает авитаминоз. Быстро наступает значи-
тельная потеря массы тела. Смерть может наступить в первые дни
заболевания. Летальность достигает 20-30%.
у преобладающего большинства больных поракение ограни-
чивается прямой и сигмовLцной кишкой. обычно через полго-
да развивается хроническая рецидивирующая форма неспецифи-
ческого язвенного колита, характеризующаяся сменой периодов
обострений и ремиссий, причем периоды ремиссий моryт Irродол-
жаться несколько лет.
Обострение заболевания провоцируют эмоциона],Iьный стресс,
rтереуIомление, погрешности в диете, применение антибиотиков,

з98 Глава
слабительных средств и др. В IIериоды обострения клиническая
картина напоминает таковую при острой форме rrроцесса. Затем
все проявления болезни стихают, патологические выделения по-
степенно прекращаются. Исчезает понос, уменьшается количество
крови, гноя и слизи в испра)(нениях. HacTlTlaeT ремиссия забо-
левания, во время которой у больных, как правило, жiLпоб нет,
однако стул обычно остается неоформленным.
При хронической непрерывной форме неспецифический язвен-
ный колит, начавшись остро или исподволь, без ремиссий, мед-
ленно, но неукJIонно прогрессирует.
Для любой формы неспецифического язвенного колита ха-
рактерны кровавый rtонос, анемия, боли в животе, повышение
температуры в период обострения. Среди других - внекишеч-
ных - проявлений заболевания отмечают артриты и артралгии,
остеопороз, узловатую эритему, увеит, афтозный стоматит,
склерозирующий холангит, замедление роста и rrолового со-
зревания. Тяжелое течение процесса сопровождается гипоаль-
буминемией, повышением уровня В- и у-глобулинов. Большие
гIотери жидкости и электролитов вследствие поноса IIриводят
к нарушениям водно-электролитного баланса, обезвоживанию
и гипокалиемии.
.Щиагностика заболевания основана на оценке данных анамнеза,
жалоб больного, результатов ирригографии, колоноскопии, биоп-
сии. Характерными рентгенологическими признаками считают не-
ровность и зернистость слизистой оболочки, IIсевдополипоз, изъ-
язвления, отсугствие гаустрации, укорочение кишки, сужение ее
просвета. Эндоскопическая картина определяется стадией процес*
са от гитrеремии, отечности и зернистости слизистой оболочки
-обширных зон изъязвлений, псевдополипоза, наличия гноя и
до
крови в просвете кишки.
Во время тяжелой атаки колита проводить тотzUIьную колоно-
скопию и ирригографию опасно из-за риска перфорации глубоких
язв толстой кишки. В этом случае следует ограничиться только
проктоскопией, выполненной без специальной подготовки.
!и ффе ре н ци ал ьн а я ди а гности ка
неспецифический язвенный колит дифференчируют с дизенте-
рией (бактериологические и серологические исследования), прок-
титом, болезнью Крона, туберкулезом, ишемическим колитом.
ч
12 Заболевания ободочной кишки з99
Лечение
консервативное лечение неспецифического язвенного колита
сегод}UI не имеет этиологической направленности, поэтому его
возможности ограниченны. оно вк:lючает диету с преобладанием
белков, уменьшением количества углеводов, а также искJIючением
молока; назначают десенсибилизирующие средства и антигиста-
минные препараты; витамины (А, Е, с, к, группы В). Хорошие
результаты дает лечение сульфасzulазином, месiшазином и их ана-
логами, обладающими антибактериальными и иммуносупрессив-
ными свойствами. Одновременно назначают кортикостероидные
гормоны (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон): преднизо-
лон вн},"трь по 20-40 мг в день и в виде микрокJIизм (по 20 мг
2 раза в день), при тяжелой форме
- внугривенно. Применяют па-
рентераJIьное питание, инфузионную терапию для корригирования
потерь воды, электролитов, восстановления кос. При снижении
гемоглобина до 100 г/л показано переливание компонентоts крови.
Иммуносупрессоры (азатиоприн, цикJIоспорин и Др,) используют
в сл}^{ае гормональной резистентности для уменьшения доз кор-
тикостероидов, а TaICKe дIя снижения вероятности рецидива за-
болевания.
слуlаи неэффективности консервативной терапии связаны
с резистентностью воспчUIительного процесса в толстой кишке
к глюкокортикоидам и иммунодепрессантам. ГормонzLтьная ре-
зистентность чаще всего обусловлена объективными факторами:
мrшое количество кJIеточных глюкокортикоидных рецепторов, вы-
сокая скорость метаболизма глюкокортикоидов в печени, гипер-
продукция провоспzшительных цитокинов в кJlетках-мишенях.
к новым методам лечения колита следует отнести назначение
курса пробиотиков (до 1 года), такролимуса (макролидный лактон
Fк 506) - иммуносупрессор, ингибирlrощий Т-клеточные реак-
ции. Терапия инфлексимабом (антитела к цитокину Фно) нужда-
ется в проведении контролируемых клинических испытаний.
Хирlргическое лечение необходимо 10-20Vо болъньlх и пока-
зано при развитии угрожающих жизни осложнений (профузном
кровотечении, перфорации кишки, токсической дилатации, ко-
лоректiшьном раке). При молниеносной форме болезни операция
ITоказана, если интенсивнOе лечение в течение 5 дней не принесло
успеха. Показания к хирургическому лечению возникают также
при непрерывном или часто обостряющемся течении заболевания,
 7
Глава 'l 2
400
не купирующемся консервативными мероприJIтиями, в том числе
ПригорМонореЗисТенТноМиГорМон{шЬноЗаВисиМоМКоЛИТе'есЛИ
uъ.о"rr"" З нед отсугствует эффект от адекватной гормонотерапии,
а также когда сохраняютсяилинарастают тя]кесть кишечной
симл-
томатики, интоксикация и метаболические нарушения,
операцией выбора при тяжелом и осложненном язвенном ко-
лите является субтотальная резекция порzuкенной кишки с выве-
дением илеостомы и сигмостомы, что позволяет резко уменьшить
интоксикацию. Сохраненную часть сигмовидной и прямой кишки
(гор-
подвергают интенсивному системному и местному лечению
моны и месалазин местно, метронидазол, санация кишки через
сигмостому антисептиками и вяжущими растворами), После сти-
ханиrI воспzшения при отсугствии рецидивов в слизистой оболоч-
ке сохраненной части сигмовидной и прямой кишки в сроки от
6 мес до 2 лет производят восстановительную операцию с Hzllro-
жением иJIеосигмоанастомоза или илеоректоанастомоза. f[ри этом
типе операции сохраняются резервуарная функция и анальный
сфинктер. Однако при операции недостаточно радикII,IIьно иссека-
ются воспЕuIенные отделы кишечника, в которых часто наблюда-
ются наиболее выраженные изменения слизистой оболочки (пря-
мая и сигмовидная кишка), поэтому остается опасность рецидива
болезни.
При среднетяжелом течении язвенного колита и гормон€uIьно
зависимом (гормонорезистентном) варианте его течения возможно
выполнение одномоментной операции с реконструктивным эта-
пом - колэктомии с илеоректоанастомозом либо колэктомии с
брюшно-анальной резекцией прямой кишки. ,щля этого произво-
куль-
дят резекцию поракенной кишки с сохранением небольшой
ти прямой кишки и анzUIьного сфинктера, Пораженную слизистую
оболочку культи прямой кишки иссекают до анаJIьного сфинктера,
т.е. удаJIяют всю воспzlJlенную слизистую оболочку, Подвздошную
кишку низводят через демукозированную культю и накJIадывают
,rдоръ*r-ьный илеоаншtьный анастомоз. Чтобы избежать часто*
го жидкого стула (недостаток операции), формируют <<неоректр[>
(аутопротез ампулы прямой кишки из тонкой кишки) - резервуар
из петель подвздошной кишки, а затем нак,Iадывают илеоанzшь-
ный анастомоз.
международный опыт лечения язвенного колита показал пре-
имущество колопроктэктомии с формированием одного из ва-
Заболевания ободочной кишки 40,|
риантов 14]чеоанального анастомоза. Более 90% оперированных
довольны результатами этой оrrерации. Качество жизни удовлет-
воряет пациентов, так как они испытывают лишь незначительные
ограничения в повседневной жизни. Больных с тяжелым язвен-
ным колитом необходимо концентрировать в специzutизированных
отделениях, где имеются искусный персонал и условия дlя интен-
сивной терапии.
Болезнь Крона
Болезнь Крона относят (вместе с неспецифическим язвенным
колитом) к группе хронических воспалительных заболеваний ЖКТ
неизвестной этиологии. Синонимы заболевания
- региональный,
стенозирующий, сегментарный энтерит (колит), терминальный
илеит.
Заболеваемость болезнью Крона за последние 50 лет воз-
росла ъ 4-6 раз и cocTaB,IuIeT 2-4 на 100 тыс. населения, а
распространенность - около 30-50 на 100 тыс. населения. Пик
заболеваемости приходится на возраст 15-35 лет, причем одина-
ково часто заболевают и мужчины, и женщины. Средний возраст
умерших - 38 лет.
этиология и патогенез
Болезнь Крона, как и язвенный колит, относят к категории за-
болеваний, в патогенезе которых ре:rлизуется а},тоиммунный ме-
ханизм:
. связь с определенными НLА-антигенами (в России установ-
лена положительная ассоциация с антигенами АЗ и В|4, а
TaIoKe отрицательная ассоциация с антигеном Aw19);
. лимфоп.ltазматшIеская инфильтрация в очаге поражения (пато-
гномоничным морфологическим признаком болезни Крона
считают эпителиоидную гранулему, порajкающую все слои
стенки кишки);
. н€uIичие противотканевых антител (обнарlrrсены противотол-
стокишечные аугоантитела у 60-75% больных, значительно
реже у них находят антинейтрофильные цитоIuIазматические
антитела (ANCA);
. системность патологического процесса (кроме пищеваритель-
ной трубки обнарlrкивают внекишечные пора;кения
- по-
лиартрит, анкилозирующий спондилоартрит, язвенно-некро-
 'l
402 Глава 2 lаболевания ободочной кишки 403

тический дерматит, тиреоидит, иридоциюIит, сюIерозирующий lt кишке и суперинфекция, еще больше изменrIя обмен веществ,
холангит и др.); уI,нетают репаративные процессы, функцию желез внугренней се-
. эффективность при лечении кортикостероидами и иммуносу- креции, костного мозга, лимфоидной ткани, приводят к вовлече-
прессорами. llию в патологический процесс печени, почек, сердца, нервной
В основе патогенеза болезни Крона лежит грубое поврежцение системы, появлению артралгии, трофических язв, некротической
иммунных механизмов, ГенетическаJ{ предрасположенность (связь llиодермии и как следствие возникновению циркуляции иммун-
-
с НI-А-антигенами) позволrIет реzшизоваться различным повреж- llых комплексов, прогрессирующей кахексии, сепсиса.
дающим факторам (бакгериальные антигены, токсины, аутоаF{ти_ ическа я
П атол о го - а н ато м а
гены и друп4е неизвестные пока агенты). Вторичные эффеюор-
ка рти н

ные механизмы, возникающие при таком симбиозе генетических и
внешних факгоров, приводят к развитию неспецифического транс-
мурzшьного имм}aнного воспzшениrl в слизистой оболочке стенки
кишIо1. Нарушение иммунного ответа вырzDкается прежде всего в
селективной активизации Т-кгlеточного им}чtунитета и изменении
функции макрофагов, что приводит к вьцелению медиаторов вос-
пzlления (интерлейюrнов) и образованию имм},нньD( комIIлексов в
очаге пор€lжения. Повреждение эпителия, вызванное этими фак-
торами, соtIровождается образованием новых антигенов, теперь -
эпителиiшьного происхождения. Миграция в очаг воспzlлениrl мо-
нонукJIеарных кJIеток и нейтрофr,л,lов вновь приводит к реличению
выброса интерлейкинов и факгора роста (медиаторов воспаления).
Таким образом, порочный круг IIатогенеза замыкается.
При этом баланс между про- и противовоспzulительными цито-
кинами сдвигается в сторону преобладаниrI первых (прежде всего
ИЛ1,ИЛ6, ФНО, интерферон - ИФН). Провоспалительные цито-
кины )лIаствуют в образовании эпителиоидных гранулем, состоя-
щих из Т-клеток, моноцитов и монофагов. Взаимодействие между
ними регулируется цитокинами (ФНО, ИФН, ИЛ1). Присугствие
ФНО - обязательное условие образования гранулемы. Этот ци-
токин активирует лимфоциты СД4+ и моноциты, стимулирует
синтез эrцотелиtulьными кJIетками мощного хемокина МСР-1, об-
ладающего хемотаксической активностью и способствующого ми-
грации моноцитов к очаry гранулематозного воспttлениrl.
При пораtкении кишки нарушаются ее всасывательная, секре-
торная, резервуарная и эвакуаторная функции. Интегральным от-
рa)кением этих процессов является недостаточность пищеварения,
в свою очередь, приводящая к нарушению баланса электролитов,
белкового, жирового, углеводного, витаминного и солевого об-
мена, сниженик) массы тела. Избыточный бактериа:lьный
Болезнь Крона может порiDкать любой }^{асток пищеваритель-
tlой трубки от полости рта до прямой кишки. Гранулематозное
-
l]оспччIение захватывает пищевод, желудок и двенадцатиперстную
кишку у З-5% больных, только тонк}.ю кишку
,I,олстую кишку _ - у 25-З0%, только
у З0%, сочетанное поражение тонкой и толстой
кишки обнаруживают у 40-45%, прямая кишка вовлекается в па-
,|,ологический процесс
примерно у 20% больных. При этой болезни
может развиваться поражение анаJ,Iьной области и промежности,
llроявляющееся В виде трещин и свищей с формированием специ-
tРического парапроктита.
отличительной особенностьЮ заболевания явJUIется очаговый
или многоочаговый, <<скачущий> хар&ктер с чередованием rrора-
женных и неизмененных сегментов с довольно четкими граница-
ми междУ ними. Протяженность одного yracTKa rторalкения может
колебаться в пределах от З-4 см до 1 м и более.
морфологические изменения в стенке кишки зависят от ста-
/lии болезни. На раннем этапе обнаруживают сегментарный отек
и угопщение стенки кишки, небольшие нiulеты фибрина на сероз-
ной оболочке, регионzlJIьный лимфаденит.
На стадиИ хроническОго воспtL,IеНия стенка органа резкО YTIJ'IOT-
l{яется, просвет ее значительно уменьшается, серозная оболочка
становится зернистой, а кишка похожей на <<садовый шланр>,
На слизистой оболочке различимы -
афтозные язвы (бледные, с
розовыМ ободком, диаметром 1-5 мм). особенно характерны
щелевидные язвы, идущие параллельными рядами в продольном
направлении (<,следы граблей>). Они пересекаются с такими же
l1оперечными язвами, что на фоне отека слизистой оболочки на-
lIоминает <,булыжную мостовую>. Язвы глубокие, могуt проникать
ilo серозной оболочки, пенетрировать в брюшнуrо стенку и сосед-
рост ние органы. При этом развиваются IIлотные спайки, образуются
 ?

4о4 Глава 'l

2 Заболевания ободочной кишки 405

межкишечные, кишечно-пузырные, кишечно-влагtulищные и на- - неспецифические (жировая дистрофия печени, первично-

ружные кожно*кишечные свищи. склерозирующий холангит, хронический гепатит, холангио-
На поздней стадии хроническое воспzшение трансформируется карцинома, амилоидоз, пептическая язва).
в фиброз стенки кишки с образованием одиночных или множе- Клиническая картина
ственных рубцовых стриктур. Клинические rrроявления болезни Крона зависят от локzLтиза-
Активность процесса подтверждают характерные гранулема- l{ии патологического процесса, фазы активности, осложнений и
тозные инфильтраты (неказеозные гранулемы), их выявляют в внекишечных проявлений. У большинства больных независимо от
подслизистом слое, но они мог}rг захватывать всю толщу стенки локrUIизации процесса обнаруживают 4 основных симптома: лихо*
кишки и обнарlхиваться даже в соседних лимфатических узлах.
радку, диарею, боль в животе, прогрессирующее похудение.
По данным биопсии их выявляют у З0-50% больных; при иссле- При лоражениях tIищевода (казуистические наблюдения) боль-
довании материil,tа, удаленного во время оflерации, - у 50*60% ных беспокоятдисфагия, боль за грудиной, возможны регургитация
больных. Гранулема состоит из скоIulений эпителиоидных гистио- и гиперсаливация. При локализации порa;кения в стенке желудка
цитов с гигантскими кJlетками Лангханса иJти без них, окрркена
и постбульбарном отделе двенадцатиперстной кишки боль лока-
лимфоцитами. Находят таюке локчuIьную лимфоидтryю гиперrша- лизуется в эпигастрии, связана с приемом IIищи, сопровождается
зию, глубокие трещины, сегментарный фиброз, в толстой кишке тошнотой и рвотой.
бывают абсцессы крипт (криптит). У l0-|5% больных заболевание впервые манифестирует симп-
Классификация томами острого терминrшьного илеита, для которого характерны
. По локализации поражения: интенсивная боль в правом нижнем квадранте живота, тошнота
(возможна рвота), лихорадка, выраженная болезненность при глу-
- изолированные (эзофагит, гастрит, дуоденит, еюнит, илеит,
бокой пiшьпации в правой подвздошной области, здесь же вы-
колит, проктит);
являют симптомы раздрiDкения брюшины. Во время операции по
- сочетанные (илеоколит и т.д.).
. По юrиническому течению: поводу ttредполагаемого острого аrrпендицита обнаруживают ин-
- токсическая форма (флегмона кишки, околокишечный аб- тактный червеобразный отросток, значительное уголщение вос-
сцесс, серозный перитонит), пzшенного }л{астка стенки подвздошной кишки, увеличенные ту-
- свищевая (околокишечный инфильтрат, наружные и вну- склые брьпкеечные лимфатические узлы.
При хроническом илеите (еюните) больных беспокоит ин-
тренние свищи);
- стриктурирующая (стриктуры тонкой и (или) толстой киш- тенсивная схваткообразная боль в околопупочной области уши
ки; одиночные и множественные). в гипогастрии, возникающая через 2-4 ч после еды, отмечают-
. осложнения: кишечная непроходимость, перфорация, аб- ся обильный дневной стул (до 3-5 раз), диарея. Суточный объ-
сцесс, кишечное кровотечение, токсическая дилатация тол- ем Kzula возрастает в большей степени, чем его частота. Кроме
стоЙ кишки, стеноз мочеточника, гидронефроз, рак, фистулы, того, характерны стойкая лихорадка, анорексия, общая слабость,
вялость, повышенная утомляемость, редко
недержание газов и kzula.
. Внекишечные проявления:
- примесь крови в
кчuIовых массах. При протяlкенных поражениях или обширной
- связанные с илеоколитом (периферический арц)ит, aHIa4IIo* резекции тонкой кишки возникают мальабсорбция, отставание в
зирующий спондиIIит, узловатая эритема, гангренозная пио- развитии, психастения, депрессия, системные внекишечные про-
дермия, увеит, иридоцикJlит, скJIерит, афтозный стоматит); явления болезни Крона.
- связанные с нарушением кишечного пищеварения (мальаб- fIри объективном исследовании обращают внимание на локiulь-
сорбция, холелитиаз, уролитиаз, остеопороз); ную болезненность в правом нижнем квадранте живота, где часто

406 Глава
удается пропальпировать плотное, неподвижное, болезненное об-
разование с нечеткими контурами (воспалительный инфильтрат).
Щля толстокишечной локzulизации болезни Крона характерны
частый (до 10-12 раз в сутки) кашицеобразный, полуjкидкий стул
с примесью крови (при поражении левой половины ободочной
кишки), императивные позывы на дефекацию ночью и в утрен-
ние часы; боль в гипогастрии или боковых отделах - колико-
образная или менее интенсивная, давящая, ноющая, постоянная,
усиливающаяся при резких движениях, во время дефекации и по-
сле клизмы. Часто при гранулематозном колите обнарркивают
системные проявления в виде поражения кожи, глаз, суставов.
При физикzulьном исследовании в проекции пораженного сег-
мента ободочной кишки пrшьпируют болезненное объемное об-
разование (инфильтрат).
Периана-llьная локttлизация болезни Крона чаще встречается
при первично-сочетанном илеоколите. Больных беспокоят свищи
в перианzlJIьной области, редко
- кровянистые вьцеления из пря-
мой кишки, при длительном течении возможно появление запора
(из-за стриктуры анiulьного отдела прямой кишки) или недержания
жидкого кала и газов. При объективном исследованиина боковых
(а не на передней и задней, как при вульгарных трещинах) стенках
анального канала обнаруживают широкие, глубокие, линейные,
относительно малоболезненные трещины или язвы. В периана-пь-
ной зоне выявляют нарркные отверстиrI свищей, в параректальной
кJIетчатке абсцессы и инфильтраты. Свищевые отверстия могут
-
быть обнарркены и при влаг,шищном исследовании.
Внекишечные проявления при болезни Крона встречаются у
|0-20Vo больных, несколько чаще при гранулематозном колите,
чем при энтерите. Появление их чаще всего отражает актив-
ность процесса, клиническими признаками которого являются
анорексия, падение массы тела, общая слабость, лихорадка и
тахикардия.
Рубцовые стриктуры, нар}ry<ные и внуIренние свищи, внуIри-
брюшинные и тазовые абсцессы с характерной клинической кар-
тиной
-
осложнения, типичные дJIя болезни Крона.
Значительно реже встречаются токсическая дилатация тол-
стой кишки (лихорадка, взд},тие живота, тошнота, рвота, за-
держка стула и газов, дилатация ободочной кишки, по данным
рентгенологического исследования, до б см и более), массивное
т
1 2 ]аболевания ободочной кишки 4о7
кишечное кровотечение, при котором наблюдаются тахикардия,
Сlледность, гипотония, выделение мчuIоизмененной крови из ,,ря-
мой кишки.
БолезнЬ Крона является факультативным предраком, увеличи-
lrая вероятность образования злокачественной опухоли в 20
раз по
сравнениЮ с популяцией. Чаще всего рак на фоне болезни Крона
l]озникает через 10 лет и более от начrша заболевания.
от момента появления первых клинических симгIтомов д., уста-
новления диагноза в большинстве случаев проходит 2-3 года. При
подозрении на болезнь Крона необходимо доказать существова-
ние отличительных клинических признаков и подтвердить их
результатами инструментzulьных и лабораторных исследований
к обязательным исследованиям относят рентгенологическое и
эндоскопическое. При рентгенологическом исследовании пище-
вода, желудка, двенадцатиперстной, тощей, подвздошной кишки
обнаруrкивают сегментарное или мультифокальное поражение,
характеризующееся с протяженной асимметричной стриктурой
при незначительной престенотической дилатацищ выIIрямле-
ние порzDкенного участка (симптом <<струны>>), краевые ниши
различных размеров, сливающиеся изъязвления, над которыми
выступает слизистая оболочка (<брусчатка>), При ирригоскопии
отмечают также отсутствие гаустр. Также можно увидеть сброс
контрастного препарата через вн},тренний свищ, а при фистуло-
графии
- заполнить полость абсцесса, идентифицироватu пора-
женный орган.
при этцоскопическом исследовании (эзофагогастродуодено-
скопии, капсульной интестиноскопии, ректороманоскопии, ко-
лоноскопии) обнаруживают отечность подслизистого слоя, отс},т-
ствие сосудистого рисунка, небольшие афты в инфильтративной
фазе процесса, глубокие щелевидные трещины, имеющие рельеф
слизистой оболочки по типу <булыжной мостовой>>, стриктуры,
чередование пораженных сегментов с интактными. Кроме того,
при подозрении на внуtренние свищи выполняют цистоскопию и
кольпоскопию.
во время эндоскопии обязательно беруг биоптат из участков
воспrчIения, а из прямой кишки даже при отс},тствии эндоско-
пических признакоВ воспiUIения. -Щиагноз болезни Крона основы-
вается и на результатах гистологического исследования: призна-
ками активного процесса являются гранулемы ryберкулоидного и
408 Глава
саркоидного типа. По данным Узи, косвенным признаком болез-
ни Крона является сегментарное },толщение стенки полого органа
до 8-10 мм,
Лабораторными признаками активности служит лейкоцитоз,
анемиrI (чаще железодефицитная, иногда обусловлена дефицитом
и витамина В,r, и фолиевой кислоты), гипопротеинемия, гипо-
альбуминемия, высокий уровень С-реактивного белка, увеличение
СОЭ и количества тромбоцитов.
Щиагноз болезни Крона иногда может бьтть установлен окон-
чательно только после дифференциа-ltьной диагностики с другими
заболеваниями. Г[ри поражении верхних отделов пищеваритель-
ной трубки необходимо искJIючить рак, ryберкулез, саркоидоз,
при локализации процесса в тонкой кишке - лимфому, аденокар-
цино]\{у, стриIсуры, обусловленные приемом НfIВП. При толсто-
кишечной локirлизации необходимо провести дифференциальную
диагностику с язвенным, ишемическим, радиационным, инфек-
ционным, лекарственно-иrц}цированным колитом, раком и синд-
ромом раздраженной кишки; при aHopeKTzuIbHoM пора;кении - с
раком, лимфогранулематозом, туберкулезом, венерическими забо-
леваниями.
Лечение
Из рациона больных искJIючают продукты, способствующие
обострению (сахарозу, лактозу), грубые пищевые волокна (при
тонкокишечной локализации), восполняя дефицит железа, фолие-
вой кислоты, витамина В,r, жирорастворимых витаминов, цинка,
кiUIьциlI.
Медикаментозное лечение включает: а) симптоматическую те-
рапию боли, диареи, анемии; б) противовоспaulительную терапию
салицилатами (сульфосалазин - 2-4 г/сут при порalкении толстой
кишки, месuulазин - |,2-3,2 г/сут при тонкокишечной локализа-
ции), трихополом - 1,5 г/суг, ципрофлоксацином - 0,5-1,0 г/сlт;
в) иммунодепрессанты: преднизолон (160-240 мг/сут), гидрокор-
тизон (300-450 мг/суг), азатиоприн (до 200 мг/суг), цикJIоспорин
(4 мг на 1 Kr массы тела в суIки); г) перспективным методом тера-
пии считают иммуномодуляцию с применением антицитокиновой
стратегии, направленной на блокаду отдельных медиаторов вос-
пzUIения, и использованием противовоспtulительных реryляторных
цитокинов (MoHoK.ltoHzLTbHыe антитела к ФНО (ремикейд), CD4+,
1 2 заболевания ободочной кишки 409
препарат рекомбинантного ИЛ10, антагонисты рецепторов ИЛ1,
ингибиторы ИФН (противовослzLчительный медиатор ИЛ 1 1).
Несмотря на широкие возможности современной медикамен-
тозной терапии, у значительной части больных уже в первые 10 лет
после установления диагноза возникают показания к хирургиче-
скому лечению (у З0% больных с поражением тонкой кишки и у
-
'/, с порa>кением толстой кишки).
чаще всего показаниями к операции сл}rкат неэффективность
медикаментозной тералии (25% колита и 10% рUIеоколита), по-
явление внекишечных проявлений заболевания (у З0% больных),
полная I4IIи частичная кишечная непроходимость (у 70% больных
старше 20 лет), другие осложнениrI (рак, кишечное кровотечение,
фистулы, токсическая дилатацИJI толстой кишки), а также пери-
анitльные проявления.
При ошибочной операции по поводу tlредполагаемого остро-
го аппеrцицита на стадии острого воспzшения аппеtцэктомию
выполнять не следует, так как су1цествует риск образования на-
рркного свища. Операцию ограничивают диагностической лапа-
ротомией или улалением регионzшьного лимфатического узла дJIя
гистологической верификации диагноза.
При операции на фоне хронического воспаJIения целесообраз-
но проводить радикаjlьную резекцию поракенного )л{астка тонкой
(или толстой) кишки, отступя на З0-50 см от ее видимой границы,
с обязательным удчtJ,Iением региончшьных лимфатических узлов и
интраоперационным гистологическим исследованием краев ма-
кропрепарата (так как нчtличие гранулематозной инфильтрации в
краях анастомозируемых отделов кишки предоIIределяет развитие
рецидива заболевания). При распространенном процессе в толстой
кишке выполняют колэктомию и даже проктоколэктомию с соз-
данием <<мешка>> - резервуара из подвздошной кишки. Резекцию
кишки можно выполнять лапароскопическим доступом.
При фиброзных стриктурах тонкой кишки выtlолняют опера-
цию пластики стриктуры (двенадцатиперстной, тощей, полtsздош-
ной кишки). Поскольку у 5% больных обнаруживают З участка
поражения тонкой кишки и более, расширенные резекции tlриво-
дят у них к формированию синдрома <<короткой кишки>>. Поэтому
дJIя предупреждения некорригируемой мальабсорб ции и ликвида-
ции обтурационной непроходимости этим пациентам выttолняют
пластику (типа пилоропластики по Гейнеке-Микуличу) стрикry-

410 Глава
ры при ее I1ротлкенности до 10 см. Если длина стриI(Туры более
10 см, показана пластика типа операции Финнея.
В послеоперационном периоде назначают внугривенно гидро-
кортизон (по 100 мг 2 раза в суIки в течение 5 дней), в дальней-
шем
- преднизолон по 20 мг/сlт с постепенным снижением дозы
(5 мг в неделю). Щля профилактики обострений болезни Крона в
послеоперационном периоде оправдан курс лечения метронидазо-
лом (3 мес из расчета 20 мг на 1 кг массы тела в сугки).
Прогноз
Болезнь Крона пока не излечима. Общая частота рецидиви-
рования обострений составляет примерно 20-25Vo за 1 год и 75%
за 3 года. У больных с локчuIизацией процесса в тонкой кишке обо-
стрение наблюдается чаще, чем при толстокишечной локализации.
Общая смертность при заболевании в 2 раза выше, чем в общей
популяции. Более высокая летzLтьность отмечается в молодом воз-
расте. Летальность при плановых операциях составляет 2-4Vo, при
ургентных - 25-З0%.
1 2.З..Щи верти кулы и ди верти кулез
Щивертикул (от лат. diterto, diyertere - сворачивать, направлять-
ся в сторону)
- это выпячивание стенки полого органа, сообщаю-
щееся с его просветом. .Щивертикулы ободочной кишки могуг быть
истинными и ложными. Истинный дивертикул представляет собой
грыжеподобное выпячивание всех слоев стенки кишки размером
от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Истинные
дивертикулы встречаются редко; они являются врожденными. При
ложных дивертикулах через дефект в мышечной оболочке кишки
выпячиваются только слизистый и подслизистый слои, покрытые
снаружи серозной оболочкой. Щивертикулы бывают одиночными
(дивертикул) и множественными (ливертикулез).
Обычно дивертикулезом называют множественные ложные
дивертикулы. Щивертикулез встречается более чем у 20-З0% лиц
старше 50 лет. С возрастом заболеваемость возрастает. У;кенщин
дивертикулез встречается столь же часто, как и у муJсlин. Забо-
леваемость дивертикулезом в ХХ столетии значительно возросла.
У жителей Европы и США дивертикулез локализуется в левой по-
ловине толстой кишки, а ужителей Азии в правой.
- через которые сосуды проникают в стенку кишки.
у
'l
2 ]аболевания ободочной кишки
411
этиология и патогенез
ВрожденнЫе дивертикулы развиваются вследствие нарушений,
I]озникающих в период эмбриона-гrьного
развития. Ложные дивер-
(дивертикулез) являются приобрЪтенными. Причиной
'икулы их
появлениrI моrуr быть многие факторы: бедная к:lетчаiкой
и шла-
ками Пища, Вызывающая Запор и Повышение
Давления в толстой
кишке, особенно в сигмовидной и в нисходящем отделе; нaUIичие
отверстий в местах, где сосуды проникают в стенки кишки;
вос-
II'LIIительные процессы в кишке, ослабляющие ее
стенку; tsозраст,
гиподинамия, механический фактор. Недостаток
растительной,
богатой клетчаткой пищи является наиболее uu*rrrnn
ф*rороr,
оказывающим влияние на перистzUIьтическ}aю активность толстой
кишки, находящуюся под контролем миогенных, нервных и гор-
монiulьных воздействий.
у пациентов с дивертикулезом наблюдается избыточная со-
кратительная способность мышечной оболочки в ответ
на пище-
вые и гормональные воздействия, способствующая повышению
давления в просвете кишки. Усиленные сокращения приводят к
гипертрофии мышечной оболочки кишки. Прод""*ение
лий осуществляется координированными сегментарными сокра- фека-
щениями, которые разделяют просвет толстой кишки на камеры.
Со_кращение камеры вызывает повышение
давления в ней, спо-
собствующее проталкиванию содержимого в следующую
крытую, свободную камеру. После опорожнения - от-
давление в ка-
мере снижается. Аналогичным образом процесс повторяется
в
следующей камере сегмента кишки. Таким образом, од"*,
*о,raц
камеры остается открытым, поэтому
фекалии продвигаются в
дистrUIьном направлении.
Если дистальный конец камеры оказывается временно закры-
тым в связи с нарушением моторики кишки, давление в камере
понижается за счет перемещения содержимого в проксимальном
направлении. Если некоторые камеры в данном сегменте
оказы-
ваются закрытыми с обоих концов, то сокращения сегмента
киш-
ки становятся смеIIIивающими, а не пропульсивными, давление в
камере резко возрастает (90 мм рт.ст. и более). Высокое
давление
в просвете предрасполагает к выпячиванию слизистой
оболочки и
подслизистого слоя через слабые r{астки стенки кишки, подобно
выIU{чиванию грыжи. Такими }rастками обычно явлrIются
места,

412 Глава
Появление ложных дивертикулов объясняют еще нескольки-
ми факторами: снижением силы сопротивления кишечной стенки
и высоким градиентом давления между кишечным просветом и
брюшной полостью. Старение сочетается со снижением эластич-
ности и растяжимости продольных и циркулярных мышечных во-
локон. Кроме того, при старении изменяются структура и соотно-
шение ко,ILтагеновых и ретикулярных волокон в кишечной стенке,
особенно в дистrulьных отделах ободочной кишки.
В результате продоJIжительного функционирования этих меха-
низмов возникает дивертикулез.
П атол о го - а н ато лj ичес ка я ка рти н а
Щивертикул представляет собой выпячивание стенки кишки,
имеющее шейку длиной 3-5 мм и тело диаметром 0,5- l,5 см. Наи-
более часто дивертикулы располагаются в сигмовидной ободочной
кишке и левой половине ободочной кишки (70-В5%). По мере
увеличения дивертикула его стенки истончаются, слизистая обо-
лочка атрофируется, создаются условия дл'я перфорации и других
осложнений. В дивертикуле из-за застоя кaulа образуются эрозии,
язвы, развивается воспчl,чительный процесс (дивертикулит).
Клиническая картина и диагностика
Принято выделять 3 основные клинические формы дивертику-
леза:
. дивертикулез без кJIинических проявлений, слуrайно выяв-
ляемый в ходе исследования кишечника при диспансерном
осмотре;
. дивертикулез с клиническими проявлениями,
. дивертикулез, сопровождающийся осложнениями (острый
дивертикулит, параколические абсцессы, внуIренние и на-
рркные свищи, перфорация, кровотечение).
С развитием дивертикулита (у |0-20% больных) появляются
боли в левом нижнем квадранте живота, усиливающиеся при пtшь-
tIации. Обычно rrрощупывается спастически сокращенная болез-
ненная кишка. При более выраженном дивортикулите наблюдает-
ся неустойчивый стул (смена запора поносом), снижается аппетит,
появляется тошнота, изредка рвота. Воспаление сопровождается
довольно интенсивными болями в животе, повышением темпера-
туры тела, лейкоцитозом. Пальпация живота в зоне порilкения вы-
зывает резкую боль, умеренное напрлкение мышц.
т
'1
2 rболевания ободочной кишки
t,
41з
Клиническая картина дивертикулита поперечной ободочной
киlltки может напоминать язвенную болезнь желудка и двенадца-
t,иперстной кишки, а дивертикулита восходящей ободочной киш-
ки
- острый аппендицит. При перфорации дивертикула в свобод-
lrую брюшн},,ю полость развивается перитонит, при перфорации
ll забрюшинную клетчатку
- флегмона, при перфорации в клет*
,lilTKy, расположенн},ю между листками брыжейки толстой киш-
ки, параколический абсцесс. Гнойньте осложнения проявляются
-
свойственными им симптомами.
Щругим осложнением дивертикулита являются формирующие-
ся в замкнугой полости дивертикула абсцессы. Прорыв абсцесса
l] кишку ведет к выздоровлению. При прорыве абсцесса в брюш-
l|ую полость развивается перитонит, при прорыве в подпаявшийся
tIолый орган вн}"тренний свищ. Чаще всего свищи возникают
-
между летлями кишки, мочевым пузырем и влагzUIищем. Возмож-
но возникновение наружных свищей. Пузырно-кишечные свищи,
llроявляющиеся пиурией, выделением газа или частиц r<ztla при
мочеиспускании, обычно образуются у мужчин. Кровотечение на-
блюдается у З-5% больных дивертикулезом толстой кишки, воз-
никает внезално, нередко бьтвает профузным и проявляется как
общими симлтомами кровопотери (слабость, головокружение,
бледность, тахикардия и др.), так и примесью мчLIIоизмененной
крови в к€UIе. Механизм этого осложнения заключается в аррозии
артериального сосуда, раслоложенного у шейки дивертикула.
ffлительно существующиiт или рецидивирующий д"вер1"*улит
ведет К спаечному процессу, фиброзу сегмента кишки, следстви-
ем которых нередко является непроходимость кишечника.
,Щиагностика
щиагностика дивертикулеза основывается на данных анамнеза,
результатах рентгенологического и колоноскопического исследо-
ваний. На рентгенограммах, полlпленных во время ирригоскопии,
бывают отчетливо видны выпячивания небольших разйероts, выхо-
дящие за пределы нарр{<ного контура кишки. Они хорошо заметны
после опорожнения кишки и раздувания ее воздухом. Поступле-
ние контрастного вещества из ободочной кишки в другой полый
орган наблюдают при внугренних свищах. Выход водорастворимо-
го контрастного препарата из просвета кишки и накопление его
 r
414 Глава ] 2 Заболевания ободочной киш ки
415
в отграниченной полости возможны при остром дивертикулите, (обструктивная резекция). В плановой хирургии
осложненном абсцессом и перфорацией. целесообразно за-
вершить операцию восстановлением кiulового потока
При КТ отчетливо выявляется воспчLIIенный сегмент кишки, через прямую
кишкУ и нzUIожитЬ межкишечНый анастоМоз. В некоТОРОr"
обнарутсивают одиночные или множественные дивертикулы, па- выполt{rlют органосберегающуто операцию "r1,^rа""
раколические абсцессы, фистулы. - серозомиотомию для
снижения внуIрикишечного давления, ликвидации
При колоноскоIIии ощущается некоторое препятствие при про- боли в животе
и нормализации стула.
движении инстр}ъ{ента через Irораженный дивертикулезом сегмент летальность больных при плановых вмешательствах
кишки, обусловленное спазмом и гипертрофией стенки. Можно не превы-
а после неотложных вмешательств возрастает
ш_ает 0,5-1 ,0%,
увидеть устья дивертикулов, воспuUIительные изменения слизистой 10-15% (особенно у лиц пожилого и старческого до
оболочки в зоне их расположения. Следует помнить, что грубое возраста).
колоноскопическое и рентгенологическое исследование опасно в
связи с возможностью перфорации дивертикула. 1 2.4..Щоброкачествен н ые оп}D(оли
Лечение Полипьt
Консервативное лечение вt тючает диету, богатую Полипы относят к доброкачественным
растительной новообразованиjIм, ис-
к-llетчаткой, спазмолитики (спазмомен, мебеверина гр,црохJrорид, ходящим из эпителия, они склонны к мzulигнизации.
Полипы об-
дицител), ферментные преrrараты, желчегонные, пробиоЙки и эу- нарркивают у |0-12% проктологических больных,
а среди лиц,
биотики, прокинетики (итоприд, метеосrтазмил и др.). в качестве которым при профилактическом осмотре выполняют
коJIоноско-
послабляющих при запоре рекомендуется использовать лактулозу
(нормазе) по 30 мл ежедневно или слабительные, увеличиваю-
пию,
- у 2-4%. Мужчины заболевают i Z_З puau чuщ.,-чем жен-
-
щие объем химуса (агиолакс).
ш{ины.
Полипы могуI быть одиночными и множественными.
Больные с острым дивертикулитом, сопровождающимся высо- но их диаметр равен 0,5-2 см, но изредка достигает 3-5Обыч-
кой темперацрой тела и другими признаками SIRS, подлежат го- более. Полипы имеют ножку и свисают в lrpocBeT
см и
кишки, реже
спитализации. В этих слrrаях назначают антибиотики (сочетание расположены на широком основании. Вьцеляют ювенильные, ги-
цефалоспорина последнего поколения, метронидазола и гентами- перпластические, аденоматозные (железистые), ворсинчатые
по-
липы, ворсинчатые о''ухоли, а TaIoKe множественныЙ
l

цинаили другого препарата из гр}ппы аминогликозидов), инфузи- полипоз тол*

онную терапию для коррекции водно-электролитных нарушениil и стой кишки (истинный и вторичный). i

дезинтоксикации. Ювенильные rтолипы наблюдаются преимущественно

]

при одиночных параколических дивертикулах можно излечить чаще пора:кается слизистая оболочка прямой кишки. у детей.
Макроско-
больного пункцией и дренированием абсцесса под контролем Узи пически полипы имеют вид виноградной грозди,
обладающей
или КТ. ножкой, поверхность их гладкая, окрашены они более
интенсив-
хирургическое лечение проводят при перфорации дивертикула, но, чем окружающая неизмененная слизистая оболочка.
они яв-
непроходимости кишечника, внуIренних свищах, массивном кро- ляются характерными железисто-кистозными образованиями,
в
вотечении, при безуспешности консервативного лечения с часты- которых строма преобладает над железистыми элементами.
l Как
i ми эпизодами острого дивертикулита. правило, ювенILIIьные полиIIы не м€uIигнизируются.
При дивертикулите удаляют лораженный yracToK толстой киш- гиперпластические (метап,тастические) - полипы
мелкие
ки (гемиколэктомия, резекция сигмовидной ободочной кишки). (2-4 мм) образования, чаще имеют
форму конуса. В них сохраняет-
при неотложных операциях резекцию заканчивают одностволь- ся нормrшьное строение слизистой оболочки кишки
с правильны-
ной колостомой и ушивают дистzulьный конец кишки наглухо ми строением и ориентацией желез при значительном
увеличении
416 Глава
их числа, за счет чего и создается впечатление уIолщения слизи-
стой оболочки в виде полипа. Малигнизируются очень редко.
Аденоматозные (железистые) полипы наблюдаются наиболее
часто (90%). Аденоматозный полип имеет вид опухоли с гладкой
ловерхностью, округлой формы, расrrолагается на ножке на широ-
ком основании, представляет собой }л{асток гиперплазии слизистой
оболочки, построен из разнообразных по форме желез, нередко
кистозно-расширенных, выстланных циIIиндрическим эпителием.
Эти полипы обычно мaшигнизируются при размерах более 2 см -
в 50% случаев (чем больше размеры полипа, тем чаще выявляют
малигнизацию).
Ворсинчатьтй полип (аденопапиллома) имеет дольчатое
строение, бархатистую поверхность, покрыт тонкими нежными
ворсинками. Ворсинчатая опухоль выступает в просвет кишки,
расположена на широком основании (узловая форма). Одной
из разновидностей ворсинчатых опухолей является стелющая-
ся ковровая форма, при которой опухолевого узла нет. В этом
случае процесс расtlространяется по поверхности слизистой
оболочки, занимая иногда довольно большую площадь по всей
окружности кишки, и проявляется ворсинчатыми или мелко-
дольчатыми разрастаниями. Размеры ворсинчатых опухолей -
1,5-5 см. Склонность к малигнизации ворсинчатых опухолей
очень большая (ю 90%). Среди всех новообразований толстой
кишки они составляют около 5Vo. Наиболее часто ворсинча-
тые опухоли локiL,Iизуются в прямой и сигмовидной ободочной
кишке.
Клинически ворсинчатые опухоли толстой кишки проявляют-
ся вьцелением слизи при дефекации, причем количество слизи
может быть значительным и достигать 1-1,5 л в сутки, что при-
водит к водно-электролитным расстройствам. Вследствие легкой
ранимости ворсин опухоли почти у всех больных возникает крово-
течение. К другим симптомам заболевания относят боли в животе,
запор, понос, кишечный дискомфорт.
При одиночных полиrrах симптоматика иногда отсугствует или
полипы являются причиной жалоб больных на выделение крови и
слизи из прямой кишки, боли в животе, запор, понос, кишечный
дискомфорт. Эти симптомы не патогномоничны дIя полипов, по-
этоп,{у дJIя их выявления необходимы tlrulьцевое исследование пря-
мой кишки, ректороманоскопия, колоноскопия, ирригография.
']
2 1,1болевания ободочной кишки 417
Iilrопсия необходима для определения гистоJIоrической структуры
tlбразования, выявления атипичных клеток и мiUIигнизации.
llолипоз
МгIожественный по;tипоз толстой кишки бывае,г врожденным1
ссlмсйным и вторичным (как результат друглlх поражений толстой
кишки, например колита). Частота малигнизаI{ии при полипо-
lc достигает 70-|00%, т.е. он является облигатным предраком.
l}рожденный семейный полипоз передается по наследству, пора-
)(itя нескольких членов сеi\4ьи. Заболевание обычно выявляют у
/tсr,ей и людей молодого возраста. Полилы могут локzulизоваться
tIil всем протflкении }ККТ. Частота маulигнизаLtии приближается
r< l00%.
Сочетание мнOжественного полипоза толстой кишки с добро-
кlltlественны]vlи оtlухолями мягких тканей и костей называют синд-
l]()MoM Гарднера. Сочетание полипоза пищеварительного тракта с
ll1{гментными пятнами на слизистой оболочке щек, вокруг рта и
||tI коже ладоней называют синдромом Пейтша-Егерса-Турена.
!,ля множестtsенного полипоза толстой кишки характерны боли
l] животе без четкой лок€Lлизации, понос, tsыделение крови и слизи
с KaJloM, похудение, анемия. !,иагностику заболевания проводят
tlii основании клиниLlеских симптомов и анамнести(lеских данных.
Наиболее информа,гиRно инстру]\{ентruIы{ое исследование: коло-
lоскопия ирригография.
с биопсией,
I
Лечение
Выбор метода .;Iечения полипов и множественного пOлиIIоза
,гtlлстой кишки
должен быть индивидуализирован. Одиночные по-
JIипы удчL,Iяют электрокоагуляцией через ректо- или колоноскогI.
!)лектрокоагуляциrI допустима и для удаления ворсинчатых опухо-
.lrей с хорошо выраженной ножкой при отсутствии малиfнизации.
В сJт}л]ае мrLтигнизации ворсинчатой опухоли выполняют
радикаrrьную операцию, объем которой определяется лок:UIизаци-
ей опlхоли (право- или левосторонняя гемиколэктомия, резекция
сигмовидной ободочной кишки). При клето.tной атипии верхуш-
ки полипа без инвазии мышечной пластинки сли]истой оболочки
радикztльной операцией является клиновидное иссечение стенки
кишки в зоне полипа.
При врожденt{ом семейном полипозе толстой кишки выполня-
ют субтотальную колэктомию с нzLтожением илеоректiulьного иltи
 4,18 ']
т
Глава 2 t, l(lолевания ободочной кишки 4,19

илеосигмовидного анастомоза. При локализации множественных |)ilспространяется вдоль кишечной стенки незначительно. За пре-
полипов на ограниченном у{астке производят резекliию поражен- ]lcJlilми видимых границ, да>l{е при эндофитном раке, она выявJIя-
ного отдела кишIки. (,,t,ся на расстоянии не бо;tее чем 4-5 см (чаще 1-2 см).
Экзофитные формы рака встречаются чаще в правой поло-
t
I 1 2.5. Злокачественные опухол и ltl]He ободочгtой кишки, бывают узловыми, полигтообразIIыми
II ворсинtlато-папилJIrIрными; опухоль расте1, в просвет кишки.
I
Рак ободочной кишки
")llлофитные опухоJIи встречаются чахlе в левой половине обо-
ltt1,lной кишки. Они бывают блюдцеобразными и диффузно-
l Рак ободо.lной кишки занимает одно из первых мест I] структу-
tфил ьтрати]]ньtrми, в последнем слуLjае нередко циркулярно охва-
ре онкOлогических заболеваний. Заболевание поражает одинаково
lr t

l1,1вают кишку L{ суживают се просвет.

часто м),Dкчин и женщин, обьтчно в tsозрасте 60-75 лет. Частота
Бол ьш инство зJIокаIlестве}tных опухолей ободо.t ной кишки иN{еют
заболевания наиболее tsысока I] развитых странах Северt+ой Аме-
t-I,роение iценокарциномы (примерно у 90% больных), реже
рики, Австралии, Новой Зеландии, занимает промежуточнOе место - сли-
lистой аденокарциномы (слизистого рака), перстнеtsидно-юIеточного
в странах Европы и низкая Азии, Южной Амери-
- в регионах
ки и тропической Африки. Согласно прогнозам, в наступиtsшем 1lltKa (мукоцеJшIюлярноIо рака). плоскоюIеточного (ороговеваюrltего
l l неороговевающего) и недифференцированного рака.
тысячелетии колоректальный рак возникнет у каждого l6*l7-го
МетастазироваI{ие происходит лим(lогенным (30%), гематоген-
t
жителя планеты.
В России заболевание встречается с частотой 17 наблюдений llым (50%) и имплаr{тационным (20%) путями" Метастазьт чаltlе
на 100 тыс. населения. Ежегодно выявляют около З0 тыс. I{овых ltсего возникают в печени, реже в легких, костях, под)(елудоtl-
-
случаев заболевагrия (в США
lttlй железе.
- более 130 тыс.)" Из l00 вновь вы-
явлеIlных больных в России умирают более 70 .lеловек, при.тем 40 Классификация
из них
- в течение l-го Года с момента постаI{овки диагноза.
К факторам повышен}{ого риска развития рака толстой кlтшки
Мещцународная классификация рака ободочной кшшки
оТ-первичнаяопухоль:
TNM (2002):

относят диеlу с высоким содержанием жира и низким содержанием

- Т, - нсдостаточно данных дтя оценки первичной опухоли;
растительных волокон (це.;rлюлозы), злоупот.ребление алкоголем, - Т. первичная оrrухоль не определяется;
возраст старLшс 60 лет, аденомы и рак r.олстой киlriкI,I в анамнезе. -
наJtrиIIие пря{мых ролственI{иков с колоректaulьным раком, полипы
- Т,,
- рак lll silи: интраэпителиtLльная опухоль или опухоль с
инвазиеЙ собственноЙ пластинки;
и полипозньlе синдромы (Гарднера, Пейтца-Ет.ерса-Турена, се- - Tl - опухOль прорастает подслизистую основу,
ювенильный полипоз), боле:знь Крона, неспецифический
мел'iттый
- Т2 - опухоль прорастает в мышечный слой;
язвенный колит и др. - Тз - оtlухоль прорастает субсерозную основу или ткани не*
П атол о го - а н ато |'4 и ч ес ка я ка рти н а перитонизированл{ых }л]астков ободочной кишки,
Наиболее tlaoTo рак развивается в сигмоl]идной ободочной (50%) - Т4 - опухоль прорастает висцерiulьную брюшигrу и (или)
иt слепой (15%) кишке, реже распространrIется FIа соседние органы и анатомическис
ободо.tноЙ кишке
- в остальных отделах (восходяrцей
|2%, правом изгибе
структуры.
до.tноЙ кишке
- - в%, попере.lной обо- оN
- регионарные лимфатические узлы. К регионарным отно-
кишке
- 5%, левом изгибе 57о, нисходящеЙ ободочноЙ
- сят I1араколические и параректzulьные лимфаr,ические узлы, ii
- 5%).
Рак ободо.tнойкишки возникает в слизистой оболочке. за- также лимфати.rеские узлы, располо)(енные вДоль а. ileocolica,
тем прорастает все слои киIllечtlой стенки и выходит за ее пре- а. colica dextra, а. colica media, о. colica siпistra, а. mеsепlеriсtl
iпferior, о. rectalis superior, а. iliaca iпtеrпа:
делы, инфильтрирует окр},хающие органы и ткани. Опухоль
 т

42о Глава 1 2 l, r(lолевания ободочной кишки 421

- N*
- недостаточно данных для оценки регионарных лим- I'lttIIIиe формы рака протекают бессимптомно и выявляются при
tРа,гических узлов; l((rlо1-1оскопi.lи по tloBolly других заболевалтий илп пpI,I диспансер-
- N0 - нет метастазоt] l] регионарные лимфатические узлы; ll()M исследовании. Бо_пьшинство больных обраLцаются к врачу в
- Nl - мстастазы в 1-З регионарных лимфатических узлах; (,llrl:]и с появлением следов крови в KаJIе, по поводу выдеJIения
- N2 - метастазы в 4 регионарных лимфа,гических узлах и (,.]lизи, вI{езаIIно появившегося запора, уменьшенияt кал ибра K:tJTo-
более. lil,Ix масс, желудочно-киlIIечного дискомфорт,а, болевых ощуще-
оМ отдалеFIные метастазы: l rий, ухудшения обlцего состояния.
-
- М* I{едостаточно данных для оIIределеIIия отдаленных [1ри опухолях правой половины толстой кишки рано возникают
-
метастазов; tlбlt{ис си&,Iптомы недомогаt+ие, слабость, умеренно вырalкенная
-
- М,,
- нст t)тда-ценных метастазов; il!lсмия, тупые боли в правой гIоловине живота. Нередко в сравни-
-- Ml имеются отдiL]Iенные метАс,газы. |,сJIьFIо ранней стадии паJIьпируется опухоль.
Учитывается также гистолатологиtIеское стрOение олухоли. !,ля опухолей левой поJIовины характерI{ы частый залор, ис-
Разли.lают хорошо дифференцированные, умеренFiо или п,rа,тодиф- lIl)ажнения в виде овечьего KiL,Ia со сJIедами крови на поверхности,
ференuироRанные, недифференцированные опухоJIи и опухоли, l l)изнаки части.lтtой киrrrечной непроходимости (метеоризм, взду-
l

стспень лифtРеренrlировки которых не может быть определена. 1,1,1e живота, урчание, схваткообразные боли на
фоне ltостоянных
Кпассификация по Dukes I,уIIых болей).
Кологtроктологи Llaщe используют классификацию KoJlopeK- Боли в жиI}оте отмечаются у 80-90% больных, особенно часто
тального рака по Dukes (в модисРикации Аstlеr-Соllег): локацизации опухоли в правой половине ободо.rной кишки.
lll)l.,I
-
или под-
" Стадия А - опухоль в пределах слизистой оболочки
()ttи связаны с восllalлительным процессом в зоне распадаюLrцейся
сJтизистого слоя без метас,газов в ",tlлмфатические узлы. ()lI)lхоли и переходом его на брюшину; могут быть незначитель-
. Стадия В, опl,холь в предеJJах мыlllечного слоя без метаста- lI1,IMи (тупыми, тянуLtцими), I{o при развитии I{епроходимости
-
зов в лимфатиLIеские узлы. к l,t шIettH1,1 ка становятся очень интенсивными, схваткообразным и.
о Стадия В,
- опухоль прорастает серозный покров без ме,га- l(ишечная дl4сIlепсия проявлястся потерей аппетLIта, отрыжкой,
стазов в лимфати.tеские узлы. ,lrlшнотой, ош{ущением тяжести в эпLIгастрrшьной облас,ги. Кише.t-
. Стадия В., - опухоль прорастает в соседний орган без мета- lll,Ie расстройства бывают вызва[{ы l}оспilлительными изменения-
стазоR в регионzшьные лимфатические узлы. Ntи в стенке киlltки, нарушениями ее N,Iоторики l..l сужением про-
опухоль ин(lильтрирует кишеIlную стенку не
" Стадия С, - cl]cTa. Они проявляются запором, поносом иJIи их чередованием,
глубже мышIеI{ногО слоя, одиНочные метастазы в параколиIIе- Vl]lIанием в животе и его вздутисм. При резком сужении просвета
ские лимфатические узлы. l(ишки развивается обтураrtионная непроходимость кишечника
. Стадияt С, серозный покров или вра-
- опухоль прорастает в паракоJIичсские
(,tасти,Iная или по:rная).
стает в соселний орган, имеются метастазы Патологи.lеские выделениrI (примесь крови, гноя, слизи в
лимфатические узлы и (или) узлы по ходу магистральных ар- riiurc) отме.rаютсяу 40-50% больных. Кровь в Kiule появляется IJ
терий ободочной кишки. l)сзультате распада опухоли и развития сопугстtsующего колита.
. Стадия D
- при любых размерах первичной оп}холи и любом lJztрушение общего состояния (похудсние, лихорадка, повышеFI-
статусе локорегиональных лимфатических узлов выявляIот от- llitя утомляемость, слабость, анемия) связано с интоксикацисй и
дzl,|Iенные метастазы (печень, легкие, головной мозг, кости). rlсобенно выражено при раке прlавой половины ободочной кишки.
Клиническая картина и диагностика У некоторьтх больных единственным симлтомом заболевания яв-
]lrIстся пальпируемая опухоль (чашlе при опухоJтях правой полови-
ltrитлические проявления зависят от JlокziJтизации опухоли, ее
типа, роста, размеров, стадии развития, нaUIичия осложнений. ltы ободочной кишки).
422 Глава 1 2 ], r(
jолевания ободочной кишки 42з

Выделяют б форм ю]инического течения рака ободочной киш- llри опухолевuOной форлrе рака оп}холь в животе обнаруживает
ки : токсико-анемическую, энтероколитиtlеск},,ю, диспепсическую, r-,ltMбольной, или врач при обследовании пациента. Щругих прояв-
обтурационную, псевдовоспалительную, опухолевую (атипиче- llсltий заболевания нет или они выражены очень слабо.
скую). Нередко клинические проявления заболевания соответствуют
Токсuко - ане]иuческая форлtа проявляется слабостью, ловышен- llсскольким формам рака ободочной кишки. Однако для рака пра-
ной утомляемостью, субфебрильной температурой тела, бледно- lrrlй ее половины более характерны токсико-анемическая, энтеро-
стью кожных покровов вследствие анемии. Прогрессирующая l(().]Iитическая, псевдовоспaшительная и опухолевая формы, а для
анемия основное проявление развивающегося патологического 1rltKa левой половины - обтурационная.
процесса.
- Больных иногда длитеJ|ьное время обследуют для выяв- !,иагностика основывается на тщательной оценке анамнестиче-
ления ее причины, и лишь возникающие кишечные расстройства (,|(14x данFIых, жалоб больнсlго, результатах физикального и специ-

наtsодят врача на мысль о раковой олухоли ободочной кишIки. il rl |,tlых методов исследования.
Энmероколumuческая форма заболевания характеризуется вы- Следует придавать большое значение диспепсическим явлени-
ра)кенными кишечными расстройствами: вздутием живота, ур- ll ш.t, жалобам на т}.гlые боли в животе, кишечным расстройствам и
чанием, чувством распирания, запором, поносом. Возникают ltссlца выяснять их причины. При осмотре больного нередко об-
тупые ноющие боли в животе. В кале обы.rно имеется примесь l)ilIlltlюT на себя внимание бледность кожных покровов, похудение.
крови и слизи. Клиническая картина энтероколитической фор- lllt.;lьпацию живота н},|{<но проводить целенаправленно в разных
мы рака ободочной кишки нередко сходна с таковой при коли- Il()Jlожениях тела больного (стоя, лежа на спине, на правом и ле-
те, энтерите, дизентерии, rITo яtsляется причиной диагностиче- rrrlM боку). Пальпация живота у 20% пациентов позволяет выявить
ских ошибок. ()lIчхоль, определить ее размеры, подвижность.
.Щuспепсuческая форtпа рака проявляется лотерей аппетита, тош- При перкуссии живота устанавливают нzutичие или отс}"тствие
нотой, отрыжкой, рвотой, LIyBcTBoM тяжести и взд}"тием в элига- t,lrtlбодной жидкости в брюшной полости (acultTa), увеличение пе-
стральной области, болями в верхней половине живота. Все эти ,lсtlи. В известной мере этим и опредепяется операбельность боль-
симптомы могут наблюдаться при многих заболеваниях органов ll()l'().
брюrшной полости и не являются строго специфичными для этой Пальцевое исследование прямой кишки позволяет выявить ме-
формы рака. lilс,|,ilзы в кJIетчатке мzшого таза, искJlючить нчl,,Iичие второй оп}хо-
Ведущим симптомом обmуроцuонной форtпьt рака сл}т<ит кишеч- rllt Ii прямой кишке (синхронный рак).
ная непроходимость. Возникают приступообразные боли, урчание l'снтгенологическое исследование должно вкJIючать ирриго-
в животе, вздутие, ощущение распирания, неотхождение кала и l1lltt|lию толстой кишки с двойным контрастированием, при ко-
газов. Вначале эти симптомы самостоятельно проходят, эпизо- I()|)()M в кишку вводят воздух после ее опорожнения от бариевой
диrIески повторяясь (частичная непроходимость кишечлrика). По lt tltсси. Исследование позволяет выявить степень с}Dкения просве-
мере нарастания обтурации просвета кишки развивается острая l;l l(l4I1,IKи, локализацию оп}холи, ее размеры, наличие изъязвления
непроходимость кишечника, при которой необходимо экстренное l1lrrc. l2.1).
хирургическое вмешательство. l (снным методом диагностики является колоноскопиlI, при ко-
ПсевOовоспалumельная форма заболевания характеризуется rtllltli.i можно не только выявить опухоль, расположенную на лIо-
болями в животе и повышением температура тела. Кишечные ilrlш,t ytll1glge толстой кишки, но и взять биопсию для морфологи-

расстройства выражены слабо. В анализе крови выявляются лей- l(,(, li()й верификации диагноза.
,

коцитоз, повышение СОЭ. Эта rстини.tеская форма опухоли чаще |)снтгенологическое и колоноскопическое исследования допол-
маскируется под аппеЕцикулярный инфильтрат или хронический l1,1l()|,/_lруг друга и позволяют полу{ить наиболее полную инфор-
(острый) холецистит. Nl;ll 1,11к) о заболевании. fuполнительными методами исследования,

424 [лава
направленными на выявление метастазов, явJulются УЗИ (при
необходимости оно сочетается с тонкоигольной аспирацl,-tонной
биопсией печени), лапароскопия, КТ.
В грlтtпе повышенного риска развития колоректztIIьного рака
больным необходимо провести скрининговые исследования. Ис-
пользуют тест на скрытую в KalJIe кровь, определение карциноэм-
бриональноI,о антигена, проводят генетическое тестирование, вы*
полняют колоноскопию.
осложнения
Наиболее частыми осложнениями являются непроходимость
кI.IIIJечника, восIIаJIение в окрркающих опухоль тканях и перфо-
рация оп}холи, кишечное кровотеtIение, свl1щи между ободочной
кишкой и соседними органами.
Непроходимость кишечника чаще бывает следствием обтура-
ции просвета кишки опlхолью. Она возникает у l0*l5% больных.
Изредка непроходимость кишечника может быть вызвана инваги-
rrацией кишки при экзофитно раст},1цей опухоли, заворотом петли
кишки, пораженной опухолью.
При лока,rизации огцD(оли в левой половине ободочной пшки
или в сигмовидной кишке непроходимость возttикает в 2-3 раза
Рис. 12.1. Ирритография при раке ободочной кишки: а - экзофитный рак
восходящей ободочной кишки; б - эндофитный рак нисходящей обо-
дочной кишки
1
]2 Заболевания ободочной кишки 425
tlаще, чем при ее локz1,1изации в правой половине ободочной кишки.
Предвестниками развития острой кише.tной непроходлIмости явJul-
ются запор, сменяющийся иногда поносом, урчание в животе, эпи-
зодически возникающее взд}"гие живота.
Воспаление в окр}Dкающих оп}D(оль тканях развивается у В-_l'0%
боJтьных, приIIем у З*4% из них возникают параколические флег-
моны и абсцессы. Воспаление является следствием проникновения
llатогенных микроорганизмов из просвета кишки через ее стен-
ки в окр}Dкающие ткани по лимфатическим п},,tям и в результате
разрушения стенки кишки опухолью. Чаrце воспалительные ин-
t|lильтраты, флегмоны и абсцессы в клетчатке возникают при опу-
холях слепой, восходяш(ей, реже * сигмовидной ободо,lной киш-
ки.
Перфорачия стенки ободочноii кишки при поражении ее опу-
х()лью развиваетсяу 1-2% пациентов и является частой причиной
смерти больных раком этого отдела кишечника. К перфорачии
lIриводят изъязвление опухоли, ее распад, причем сгrособству*
c,I, перфорации появление непроходимости кишечника, обуслов-
,]lивающее повышение даRления в просвете кишки и растяжение
сс стенки. Перфорачияr в свободную брюшную полость ведет к
|)ilзвитию распространенного перитонита, а в клетчатку позади
l(иlllки (на участках, не покрытых брюшиной) к возникновению
-
l|l.rtсгмоны или абсцесса забрюшинной клетчатки.
К редким осложнениям рака ободочной кишки относят прорас-
|,illlие оп}ryоли в поJlые органы с образованием свих{ей. Указанные
()(:Jl()жнения ухудшают прогноз заболевания.
llечение
()сновной метод лечения
,l(lс|(и]\{ tsмешательством
- хирургический. Перед хирурги-
на ободочной кишке больные нухдают-
(,,I l} IIредоперационнсlй подготовке, направленной Ita очищеI{ие
lrllIIIе(Iник3. При подготовке кишечника используют слабитель-
ll1,1c: макрогол (флит, фортранс). Применяют TaIoKe ортоградное
Ill)()мыван}Iе кишечника путеN,{ введения 8-10 л изотонического
|)ilt],1,l]opa через зоFIд, установленный в двенадцатиперстной кишке.
|'c;lic используют бесшлаков1то диету и очистительные к,тIизмы.
l}ыбор метода хирургического вмешательства зависит от локtци-
lilI1l]и опухоли, наличияили отсутствия осложнений и метастазов,
rl(lttцсt,о состояIIия больного. При отсутствии осложнений (пер-
 т

426 Глава ] 2 lаьопевания ободочнои кишки 42-7

форация, неIIроходимость) и метастазов выполняют радикальную Опухоль

операцию
- удаrIение пораженных отделов кишки вместе с бры-
жейкой и регионарными лимфат,ическими узлами.
При раке правой половины ободо.tной кишки производят
правостороннюю гемиколэктомию (удаляtот терминaLтьный отдел

W
подвздошной кишки протяженностью l5-20 см, слепую киIпку,
восходящую и правую половину поперечной ободочной кишки),
завершая олерацию нzulожением илеотрансверзоанастомоза по
типу ко}lец в бок или бок в бок. При раке средней трети tIопереч-
ной ободо.lной кишки производят резекцию поперечной ободоч-
ной кишки, завершая ее коло-колоанастомозом по тилу конец в
ко}Iец. При раке :tевой половины ободочной кишки производят а б в г
левостороннюю гемиколэктомию (удатяют часть лоперечгtой обо-
дочной кишки, нисходяшIую ободочную кишку и часть сигмовид-
ной сlбодочной кишки) с наложением трансверзосигмоанастомоза
(рис. 12.2). При небольших опухолях сигмовидтлой кишки возмож-
но выполнение ее резекции, При первичltо множественном раке
ободочной кишки выполняют колэктомию с наложением илеорек-
тzulьного анастомоза.
При нали.tии tslеудtlлимой опухоли или отдаленных метастазов
производят паллиативные операции, направленные на предупре-
хдение местных осJ]ожнений опухоли: циторедуктиI]ные резсjкции,
а также симптоматические операции (облегчакlт лрояtsления только
лишь кише.tной нелроходимости) - нiUIожение обходного илео- с ж

трансверзоанастомоза, трансверзосигмоанастомоза и другие или

|'ис. l2.2. Вилы tlпераций тtри pirKe ободочгtой киrпки: а
наюIадывают колостому.
гемикоJIэктомия; б
rIrl
- правосторон-
правосторонняя геми кOJlэктомия;
Адъювантная терапия мохет способствоRать улучшению отда- расширенная
lt - резекция поперечной- оболочной киLuки; г Jlевосторонr{яя гемикоJ]-
l l

ленных результатов лечения рака ободо.lтлой кишки. Она вIсIюLIает

- расширенная левосторонняя гемиколэктомия; е - тоталь-
}lt,гомия; д
методьi, дополняющие хирургическое вмешательство. К }{им от- llilrl колэктоN4иrt гlри tlервич}iо MI{oжecTBeItHoM синхронном раке оболо,l-
носятся химиотерапия, луlсвая терапия и имN4унотерапия. Важно rltlii кtllлки; ж
- резекция сигмовидной кишки
подчеркнуть, что адъюtsантная, или вспомогательная, терапия име-
ет }le основной, а дополнительный характер и цель ее - усилить (,l(ого эффекта на максимально возможный период, увеличение
эффективность хирургического лечения в курабельных случаях. lt|,Iживаемости при улучшении или сохранении качества жизttи
Эти ме,годы не могут заменить хирурr,ическое лечение. В случа- ()()]lьного.
ях, когда опухоль удалить нельзя1 химиотерапия и лучевая тераIIия Ддъювантное лечение отдaшенi{ых микрометастазов увеличивает
моryт быть использованы для того, чтобы замедлить прогресси- KlrK бсзрецидивную, так и общую tsыживаемость у 20-40% больных.
рование заболевагIия и продлить жизнь больного (паллиативное Д,lцt,lовантная тералия обязательна у всех пациентов с послеопс-
JIеIIение), Паллиативная лекарственная терапия метастатического 1l;rtцl,tонной стадией рака С (по DLrkes). Вопрос о целесообразно-
колоректального рака проводи,гся с целью достижения клиI{иче- (,|,ll I|роведениrI адъювантного лечения у больных без метастазов в
428 Глава ']
2 Заболевания ободочной кишки 429

регионарные лимфатические узлы решается индивидуальн0. Хи- tJ. Назовите радикat lьные, пацлиативные резекции и симптоN,Iатиче-
миотерапи}о у них целесообразно проводить при наличии небла- ские операции при раке ободо.lной кишки?
гоприятных прогностических факторов: молодой возраст пациен-
тов, неблагоприrIтI{ые результаты гистологического исследования Рекомендуемая литература
опухоли (прорастание стенки кишки, }{изкая дифференчировка), Аdлер Л Болезнь Крона и яtзвенный колит. - М.: ГЭОТАР Меди-
повыlпение уровня раково-эмбрионzlJtьного антигена выше нормы
через 4 нед после операции.
цина, 200l. - 500 с.
Алексанdров В.Б. Лапароскопи[tеские техIJологии в колоректальной
Лета,rьность при радикальных операциях, выполненных по по- -
волу рака ободочной кишки, равна 2-З%.5-летняя вьDкиваемость
хирурrии. М.: N4едпрактика, 2003. l88 с. -
зависит от стадии заболевания и степени дифференцировки кле-
AppeeuBu М.Е., CaKKuep Д.М. Ма;тоинвазивная колопроктология. -
М.: Медицина, l999. 280 с. -
ток опухоJIи; среди радикально оперироваFIных она составляет в Белоусова Е.Д. Язвенный ко.цит и болезнь Крона. - М., 2002. -
среднем 50О/о. Всли опухоль не выходит за пределы подслизистой l28с.
основы, 5-летняя выживаемость приближается к 100%. При экзо- Всlробьев ЛИ. Основы колоIlроктололии. - М.: МИА, 2006. - 4З2 с.
фитном росте опухоли прогноз несколько лучше, чем при эt{до-
Воробьев Г.И., LtapbKoB П.В. Основы хирургии кишечных стом. - М.:
фитном. Прогноз для жизни во многом зависит от нzl,тичия иJlи
Стольный Град,2002. - l60 с.

отсутствL{я метастазов в регионарные лимфатические узлы, При

Грuzорьева Г.Д., fulешалкuна Н.Ю. Болезнь Крона. - N4.: Мелицина,
2007. -
184 с.
CeMuoHlcutt Д.И. КолопроктоJ]огия. * М.: Медrrрактика, 2004.
н€ulичии таких метастазов 5-летняя выживаемость составляет 40%,,
а при их отсутствии - 80%. Прогноз ухудшается с уменьшением Рuвкuн В.,Ц., Бронutmейн Д.С., Файн С.Н. Руководство по KoJlollpoK-
степени дифференшировки опухоли. голоfии. - М,: Медпрактика, 200 l.
Наиболее часто метастазы рака ободочной кишки выявляют ts Ханевu.t М.r\., Illаtаолuн М.А., Зязuн Д.Д. Колоректачьный рак. Под-
печени, при этом 70*В0% метастазов I]оявляются в течение первых готовка толстой кишки к операции. - М.: МелЭкспертПресс, 200З. -
2 лет после операции. Лечение - комбинированное: 1,1x удаляют lЗб с.
оператI4Rным л},лтем (это возможно в 10-15% наблюдений), ттрово- Холduн С.,4. Новообразования прямой и сигмовидной кишrки. - М.:
дят селективное введение химиопрепаратов в артериальную систе* Медицина, 1977. - 504 с.
му печени, эмболизацtrю ветвей печеночной артерии в сочетании Яuцкuй Н.Д., CedoB В.М., Васчльев С.В, Опу<оли толстой киttIки. -
с внутрипечено"tной химиотерапией и др. М.: Мелпресс-информ, 2004" * 376 с.

Контрольнь!е вопросы
l. Щифференчиальный диагноз болезни Крона и неспецифического
язвенного коJlита.
2. Показания к хирургическому леtIению неспецифи,iеского язвен-
ного колита и болезни Крона.
З. В чем отличие методов хирургLlческого лечения неспецифиT еского
язвенного колита и болсзни Крона?
4. Каюrе ю]инtlческие формы дивертикулеза толстой Iс{шки вы знаете?
5. Принципы лечения острого и хронического дивертикулита?
6. Какие наследственные лоли[озы толстой кишки вы знаете?
7. В .teM отличия семиотики l1роксимальноIо и дистaLтьного рака
ободочной кишки?

Глава 1з
ЗАБОЛЕВАНИЯ
прямоЙ кишки
13.'l. Анатомия
конечньIм отделом кишечника.
Прямая кишка является
Она расположена в заднем отделе полости мrl,того таза, дли-
на кишки 15-16 см. В прямой кишке выделяют наOампулярньlй
(ректосигмоидный) оmdел, аJппулу (ампулярный отдел) и заOнепро,
хоdный (анzr,rьный) Kaнzl"l. В ампуле различаIот верхне-, cpedHe- и
нuжнеа.мпулярный оmdельl. Нижнеампулярный отдел прямой киш-
ки переходит в анальньtй канал длиной 2,5-4 см и заканчивает-
ся заdнuм прохоdом. Прямая кишка покрыта брюшиной (серозной
оболочкой) только в надампулярном отделе. Под серозной обо-
лочкой находится субсерозtrая основа. HroKe кишка расположена
экстраперитOнеально и покрыта фасчией. Под тазовой брюшиной
прямая киlIIка окрух(ена к,rетчаткой, расположенной в тазово-
прямокишечных и седалищно-прямокI4шечных ямках (простран-
ствах). В оruичие от других отделов толстой кишки прямая кишка
не имеет гаустрации, ее продольный мышечный слой не собран в
лентьi, а равномерно распределен по всей окружности.
Слизистая оболочка прямой кишки tIокрыта цилиндрическим
эfIителием. В нижнеампулярном отделе прямой кишки слизистая
оболочка образует продольные скJIадки - заOнепрохоdньtе сmолбьL
(морганиевы колонны), у основания которых находятся заdне-
прохоdные (анальные) крuпmы. В эти пазухи открываются прото-
ки анальнь]х желез, вырабатывающих слизь. В анальном KaHaJ,Ie
слизистая оболочка покрыта многослойным плоским эпителием.
Границей между цилиндрическим эпителием нижнеампулярно-
го отдела кишки и плоским эпителием анчUIьного отдела служит
зигзагообразная прямокишечно-заднепроходная (аноректальная)
линия. Анальный KaHa,,I окружен вн}"тренним и наружным сфuнк-
mерал|u1 выполняющими замыкательную функцию.
l, ]( )олевания пряп,4ой кишки 43]
Кровоснабжение прямой кишки осуществляют верхняя tlprlMo-
lllllllо(lнзя артерия (ветвь нижней брыжеечной артерии) и ilарные
(,l)с/(llrlя и нижняя 11рямокишечные артерии, широко анастомози-
l)Vl()lIlие между собой. Средняя лрямокишечная артериrI отходит
()l, l]lt}.лтреНней подвзДошной или вн),,тРенней половой артерии,
llll)кllяя (которая снабжает кровью анальный Канаjч и наружный
сr|ltrtlkTep прямой кишки) от внутренней половой артерии.
-
I]снозный отток идет через нижнее и tsерхнее венозные сллете-
llllrl t] нижнюю, среднюю и верхнюю прямокишечные вены, ана*
(,lI)lчlозирующие между собой. Нижняя прямокишечная вена впа-
]li|(),I, во внуIреннюю половую вену, а средняя в0 внутреннюю
li()1ll]здошную вену. Верхняя прямокишечная вена -
впадает в бры-
/rССllН}ю вену. Следовательно,
в области прямой кишки имеются
(,с l,сственные портокав,uIьные анастомозы.
лимфоотток из анаJ,tьного kaнaJ,ta и нижнеампулярного отдела
(lll..|)l(c уровня поперечной плоскости на расстоянии б см от края
ii|,/1,Ilсго прохода) осуществляется по ходу средне- и нижнепрямо-
lrlllIlСLIНЫх артерий, т.е. вниз и в стороны, в паховые лимфатиче-
(,l(1.1c узлы. Средне- и верхнеампулярные отделы (выше
б см от
;rllyca) дренируются лимфатическими сосудами и узлами по ходу
lt('|)хНей прямокишечной и ншкней брьтжеечной артерий.
иннервация прямой кишки происходит за счет ветвей крест-
l ( ) l}() I'O оТДеЛа ПогранИЧНоГо сИМПаТИЧесКого сПлеТения, сИМПаТи-
l
,l(,с:ких нерtsов, соtlровождающих артерии, ветвеЙ,
отходящих от
ll lV корешков крестцовых нервов. Иннервация надампуJIярного
ll ilмIlулярного отделов осуществляется в основном вегетативны-
Nlll l|ервами. Анальная часть кишки иннервируется преимуще-
(, 1,1tcIIHo спинномозговыми нервами. Этим объясняются относи-
l(,.]l1,IIo слабая чувствительность ампулярного отдела к
различным
lt()tJlеЙствиям и высокая болевая чувствительность анzLтьного от-
/lc.]lil.
l|аружный анiшьный сфинктер представлен поперечно-
ll()сатой
l l( ) мускулатурой и контролируется произвольно, внутрен-
rlllii
- является непрозвольным гладкомышечным компонентом
ill|i1.1ll,Hoгo KOMIIJTеKCa. Тонус внутреннего анального сфинктера
|,.()l1,I,роJIируется з механизмами: уровнем экстрацеллюJtrIрного
l\il]l1,1lия; через интрамурчUlьные нервные сплетения (медиатор
()l\c1.1/[ азота); автономной нервной системой, -
имеющей адренерги-
,l(,сl(ис и хоJIинергические волокна.
 "]
I

4з2 Глава ] З Заболевания пряп,лой кишки 4зз

важнейшей функuией прямой t<}Illlkи является удержание cTyJlil

IIоложении стоя или сидя1 тяжелого физического труда, в период
бсременности, а также тепловые процедуры (баня, сауна). Важ-
и газов. 11рямая кишка осуществляет резорбцию воды и уплоl,tlс-
lIoe значение в прогрессировании геморроя и возникновении его
ние хидкого тонко.t(ишечного содержимого, за с},тки в ней проис-
()сложнений придают 1тtотреблению ,tлкоголя и острой пищи, в
ходит tsсасываIlие 2-2,5 л жидкости. дrлальные железы кишки вы-
кrLтовые массы и резуJrьтате чего усиJlивается артериit,lьный приток к кавернозным
рабатывают слизь, которая обволакивает IIлотные ,l,ельцам прямой кишки. При
облегчает их прохо)цение через aнaJlbнoe отверстие, длительном воздействии неблагопри-
ятных предраслолагающих факторов в сочетаIIии с провоцирую-
ltlими воздействиями возникает гиперплазия кавернозных телец и
1З.2. Геморрой формируется собственно tеморроидальный узел.
Геморрой болезнь геморроидtuiьных узлов, обусловленна,l Различают внутренние геморроидальные узлы, расположенные
гилерплазией
-кавернозных телец прямой кишIки, Ге-морроем
cTpat- L]ыше прямокишечно-заднепроходной линии под слизистой обо-
населения, или З0-4а% tsсех прок- ltочкой прямой кишки, и наружные, расположенные ниже этой
дает бо;lее 14*16% взрослого
.t.ологических больных. Мlrкчины болеют в 1,5-2 раза чаще, LleM JIинии под кожей промеr(ности. У 40-50% больных наблюдают
женщины. сочетание }{арркного и вн},треннего геморроя (комбинированный
геморрой). Изолированный наружный геморрой встречается менее
этиология и патогенез tIeM у l0% больных.

кавернозные тсльца прямой кишки имеют,ся в норме и закла-
дu,uu,ori" на З-В-й неделе эмбриотrшlьного разI]ития. Они группи-
лравой передне*
руются в основном в 3 зонах: на левой боковой,
bbKoBola и правой заднебоковой стенках анzшьного кан''а (в зонах
на 3, 7 и 11 ч по циферблату в положении больного лежа на спи-
не). Именно в этих местах из гипертрофированной кавернозной
ткани формируются геморроидzl,тьные узлы, Кавернозные телыl1l
Клиническая картина и диагностика
Вначаце больные отмеаIают неприятные ощущения в области
заднего прохода (ощущение инородного тела). Эти явления уси-
ливаются при нарушении диеты, расстройствах фlтrкuии кишеч-
ника (запор, понос). Затем появляются кровотечение, выпадение
14 ущемление узлов.

отличают,ся от обычных вен подслизистой основы прямои киlI]ки Кровотечение

- главный симптом геморроя. Оно возникает
обилием прямьlх артериовенозных анастомозов, t] момент дефекаuии или тотчас после нее (при этом выделяется
основньгми причинами возникновения геморроя являк)тся гс- кровь zL,Iого цвета, иногда, при нат}Dкивании,
- струйкой), кал
модинамический и дистрофический факторы, Гемодинамический lle перемешан с кровью, она покрывает его сверху. Кровь видна
при- на стенках унитаза, на туrL.Iетной бlмаге. ГеморроидzLтьное кро-
фактор заключается в дисфункции сосудов, обеспечивающих
ток и отток крови в кавернозных образованиях1 что приводит к их l]отеtlение может быть интенсивным и приводить к развитию ги-
переполнению, способствуя тем самым патологическому увеличе- ttохромной анемии (у 5-|0% больных). Боль служит признаком
нию геморроидальных узлов. Развитие дистрофических процессоl} осложнения (присоединение воспа,тения, тромбоза узлов или их
в общей продольной мышце подслизистого слоя прямой кишки ущеI\4ления, гIоявление анальной трещины), возникает в момент
и связке Паркса, удер)ивающих кавернозные тельца в анаJIьном лефекаuии и продоJDкается некоторое время после нее. Зуд в обла-
канале, приводит к постепенному и необратимому смещению (вы- сти заднего прохода обусловлен мацерацией кожи при слизистьlх
падению) геморроидаJIьных узлов. выделениях из киlIIки, что может вести к развитию перианальной
врож-
flругими факторами возникновения геморроя являются экземы.
соединительной ткани, Различают 4 стадци развития заболевания (выпадение внутрен-
денная функциональная недостаточность
нарушение нервной реryляции тонуса венозной стенки, повышс- ltих геморроидtl,тьных узлов). При I стадии узлы выступают в про-
ние венозНого давлеНия вследсТвие запора, длительной работы tt
434 Глава ']
З ], l(х)левания пряvtой кишки 4з5

свет киlltки (но не выпадают), во время дефекации выделяется r; t(ltl.tleBaH ия методом выбора я tsляется геморроидэктомия. Хирур-

кровь из ана,|Iьного канала. На I| стадии узлы выпадают при дефе- ll1,IccKoe лечение (методика Миллигана-Моргана) состоит в ис-
кации и вправляются самостоятельно. При ltl стадии узлы выпада- (,(,,lсtlии З групп кавернозных телец с внутренними узлами и rrере-
ют даже при незначительной физи.rеской нагрузке, самостоятель- lrll ll<(lй их сосудистых ножек.
но не вправляются, необходимо вправлять 1.,Ix рукой. В IV стадии ()rIерацию целесообразно производить под проводниковой
выпавшие за пределы анального KaHzLla узль] не впраRляются. ((,llиIlномозговой) анестезией. Во время вмешательства иссекают
Характерные жалобы больного и выявление геморроидrLтьных lс N,l()рроидzLл ьные узлы : после растяжения сфинктера заднего прохо-
узлов при ocN4oTpe позволяют поставить правильный диагноз. rlil iахватывают окончатым зажимом один из узлов, pacceKaloT сJlи-
Осматривают больного в коленно-локтеtsом положении и в поло- tltс,|,ую оболо.lку по обе стороны от Heгo, выделяют ножку узла, i{a
жении на корточках при нат}живании, Осмотр дополняют пiшьце- l\()I,()pylo накладывают кровоостаFIавливающий зажим. Нарркный и
вым исследованием прямой кишки, аноскопией и ректоскопией. (,( )( уI,I}е,гствуюци й eN,ly вн},тренний гепtорроидальные
узльi удiurяют
Щифференцируют геморрой с полипом и раком прямой киtп- (,,lllllIыM блоком, сосудистую ножку узла проtхивают и перевязыва-
ки, трещинами заднего прохода, выпадением слизистолi оболочки l()l,, Kpart раны слизистой оболоLIки ушиtsают кетг},том. Рсцидивы
прямой кишки. Для дифференциальной диагностики с раком тол- lll)l] ланном способе операции возникают в |-З% сл}^{аев.
стой кишки применяют ирригоскопию, колоноскопию. Ал ьтернативой стандартн ой геморроидэктом ии я вля ются щадя -
lllllc хирургиrIеские методы с использованием новейших техноло-
Лечение r r ri.i (УЗ-ск:uIьпель, радиоRолновой аппарат <.Сургитрон)), высоко-
,lltс,lrrгный прибор <,Liga Surеr>; рис. 1З.l). При этом уменьшаются
Основу консервативной терапии состаtsляIот диетотерапия,
Illll,сliсивность и продолжительность послеоперационной боли,
устранение запора (агиолакс, дюфалак, файберлакс), соблюдение (,()l(l)ilIцаются сроки реабилитациl1 пациентов.
гигиенического режима, флеботропные препараты, влияющие на
повышение тонуса вен, улучша}ощие микроциркуляцию в кавер-
нозных тельцах и нормчlлизацию в них кровотока (флебодиа, ле-
тра,rекс).
При выборе местного лечения (состава мазей, свечей) исходят
из преобладания одного из симптомов осложненного геморроя
(тромбоз, кровотечение, воспалительные изменения, боль).
В последние годы все большrее распространение получают ма-
лоинвазивные методы лечения - сюrерозирующая терапия, ин-
фракрасная фотокоагуляция, лигироваrIие латексными кольцами,
электрокоаI,уляция ил и дсзартери;шизация геморроидального узла
пугем прошивания соответствующих артерий под контролем ано-
скопа с встроенным УЗ-допIuIеровским датчиком.
Пациентам с I стадией заболевания показано консервативное
лечение препаратами, влияющими на тонус венозных сосудов, гIри
его неэффектиtsности применrIют сюrерозирующую тералию. При
II стадии используют перечисленные выше методы, а также лиlи,
рование геморроидальных узлов латексFIыми кольцами; при Il[ ста-
диI.I применяют лигирование либо геморроидэктомию. В IV стадии
|'lrc. l3.1. Геморроилэктомия аппаратом <Liga Surе>
 т

4зб Глава ] З ], lболевания пряп,лой кишки 4з7

Новым способом леtIеtIия геморроя является операция Лонго -
циркулярнаrI резскция сJIизисто-подслизистого слоя прямой киш-
ки ToTLIac над геморроидальными узJIами с помощью спеtlиaL,IьFIого
стсплера. Излечение наступает как за cчeT умеI-Iьшения притока
кроI]и по терминаJlьным ветвям верхней прямокиl,tlе,l ной артерии,
так и вследствие укрепления подвешивающего аппарата узлов.
Хируртическое леченис геморроя противопоказано при вторIlч-
ном Iеморрое на фоне портальноЙ гипертензии и гипертоническоЙ
болезтrи IlI стадии. К осложнеFIиям геморроя относят тромбоз и
уLLlемленис гем орроидiUIьных узлов.
Тромбоз нар!Dкного геморроидального узла
Тромбоз нарухного геморроидiulьного узла возI,Iикzlет чаще при
физической нагрузке, напряхснии при дефекации, родах и др.;
слухит основой для разtsития острого геморроя. Воспit,lительный
процесс в узле и окружающих ткtlнях ,lвJ]яется его следствисм. По-
являютсrl резкис боли в области заднего прOхола, усиливающиеся
при любой физической нагрузке, кашrпс, ощущение инородного
тела. В области анzulьного отверстиrI виден синюшIlого цвета узсл,
очень болезнеtлный при пальпации. Чаще примеt{яют консерва-
тивное леLlение: послабляrющие средства, НПВП, детрilлеКс. МеСт-
но применяют антикоагулянты (гепатромбин Г, амбенат, гепари*
новую мазь).
Ущемление внутренних tеморроидаUlьных узлов происходит в
результате их внезаIlного выпадения и тонического спазма сфинк-
тера. Вторично возникают тромбоз ущемленных узлов и их не-
кроз. Заболевание следует дифференчировать с тромбозом на-
ружного геморроидапьного узла. У больных лоявляются резкие
распирающис боли в области задFIего прохода и ощущение ино-
родIIого тела. При осмотре по всему периметру анального Ktlt{fula
вид}{ы выпавшие геморроидальные узлы темно-синюlrlного или
(lерного цвета. При некрозе слизистоii оболочки возможно крово-
теtlение1 впоследствии
-
парапроктит. Ректацьное исслсдование
остром периоде проводить не рекомендуется.
Консервативное лечение заклк)чается в назI{ачении посла-
бляюшt,ей диеты, примене}tии неопиоидных а}tальгетиков и
IIрOтивовосIIалительных средств. Местно используют обезбо-
ливаIощие, противовоспалительные и антибактерI-{альные пре-
llilрltты (ауробин, диоксидиноtsую мазь, левосин, левомеколь1
п,littРинид и др.). При безуспешности консервативного лече|Iия
ll()казаIIо иссеIIение r,ромбированных геморроид:lлыlых узлов
-
l,сморроидэктомия.
У ряда больных Rыпавшие и ущемленные узлы могут на сРоне
.]lсtIения самостоятельно вправиться. Гlосле ликI]идаtlии острых
ltIlленttй спустя 5-7 дlтей возможно хирургиLtеское лечсt{ие
-
l,сN,Iорроидэктомия.
13.З. Трещина заднего прохода
Хроrtи.lескаrl анаJIьная треlJ.tина
- длитель[{о I{езаживающая
lrзва (patta) IIа cTellKe пряtмой кишки в области перехо/fа анолермы
lJ слизистую оболо.lку заднепроходного KaHaUIa. Ана,rьная трсщи}{а
lJстречастся у 2-2,5% взрослого населения! в структуре прокто-
.]Iогиriеских заболеваний она составляет I2-1'5% (З-я по I{acToTe
срсди болезней прямой кишки
- после геморроя и парапроктита).
l)ttзмеры треtцины: длина 1-2 см, ширина 2*3 мм. Щном линей-
ttсlго дефекта слизистой оболо.lки являк)тся t]олокна внутреннего
1lнtulьного сфинктсра. При }{ескольких трещинах наиболее типич-
llая их локализация переднrlrl и задняя комиссуры (.зсркаль-
-
ttые,>'греЩИГtЫ).
)тиалогия и пdтогенез
н:tиболес частую лока-пизацию анальной ,греtцины в области
lалнсй комиссуры объясьlяют травматизацией этой ,зоны лр1,1
.,tефекации и худшjим кровоснабжснием. ПрелрасrlоJIаг;lюtll.иN,{и
tРакторами являются колит, проктит, эн,l,ерокоJlит, криптит,
r еморрой,
Вна.lале треlllина прсдстаtsляет собой дефект ко)(и R областl,t
rtереходной скJIадкI,I и слизистой обсlлочки прямой кtlшки в зоне
аIIаль}{ого канала (остр;rя треruина). Мягк1,1е крztя tlocl,elIe}iHo
lJ ,гсtlение 2-3 мес становятся твердыми, кilл,,IезI{ыми, треtttина
в расlilирrlется и приобретаст вид трофи.lеской яtзвы, 71но кtrторtlй
Ilокрыl,о гр;lнуляциями. Присосдинсние спазма сфинктера ltряt-
гчlой кишкrt умеIIьшiает возможносl,ь заживления трсщиlIы LIз-зtt
l,tlilемии ткаtлей. В об"llас,ги внутреннего края трсrIIи}]1,I развиваеl,сrl
,;clH;r избыто,lлtой тка}{и пограни.tнttй анztlьный бугорок. -Гакаяt
-
,|,рещиIIа IIазываетсrI хронической
(рис" l3.2),
4з8 Глава 1 З Заболевания пряпzlой кишки 4з9

станоtsится ригидным, образовавшееся фиброзное кольцо сужива-

ст задний проход.
!и ффе ре н ци ал ьн bt й диа гн оз
При больших трещинах, расположенных в нетипичных местах,
множественном их характере необходим дифференциальный диаг-
lIоз с анаJ,Iьным раком прямой кишки, туберкулезом, сифилисом.
ВИЧ. При болезни Крона язвы-трещины множественные, рас-
lIолагаются на боковых стенках ануса; они менее болезненны при
()смотре и папьпации.
Лечение
Вначале применяют консервативное лечение - слабительные,
Гlолеутоляющие препараты, спазмолитики. Патогенетически обу-
сJlовлено использован ие блокаторов кальциевых KaHzIJ,IoB (нифели-
lIин, дилтиазем), донаторов оксида азота (0,4% нитроглицериновая
мазь)
- лучше в виде мазей, чем в таблетированной форме. Стой-
l(o и длитсльно подавляет анаJ,Iьный спазм инъекция ботулотокси-
lta (ботокс 15*20 ед., диспорт) в заднюю полуокружность вн},,трен-
llсго анального сфинктера. Хирургическое лечение применяIот при
хронических трещинах и безуспешности консервативных методов
.lIс({ения лроизводят иссечение краев и дна трещиньJ, а также
-
Рис. 13.2. Хроническая задняя анальная трещина l Iрименяют tlодслизистую боковую сфинктеротомию (пересечение

lt()локон внутреннего анального сфинктера).

Клиническая картина и диагностика
В MoMeFlT дефекации возникают боль, кровотеtlение. Боли 1З.4. Парапроктит и свищи прямой кишки
режуIцие, жryчие, колющие, дцятся от нескольких мин},т до не- Парапроктит
- острое или хроническое воспzшение парарек-
скольких часов после дефекации, их интенсивность может быть llt..llbHoй кrIетчатки. Это заболевание выявляют у 2-З% населения.
оIIень значит,елыtой. Боли могут иррадиировать в промежность, l Ia его долю приходится около 25-З5% всех заболеваний прямой
прямую кишку, крестец. Характерен дrительный спазм сфинктера. lr t'lIIlКИ.
Кровотечение при трещине заднего прохода обычно незначи-
)Iиология и патогенез
тельное. При этом кровь не смешана с калом, а находится на его
поверхности в виде полос или появляется в конце дефекации в Парапроктит возникает в резуJlьтате попадания в параректilrrь-
виде капель. llylo клетчатку вульгарной гноеродной микрофлоры. Воспаление с
!,иагностика трещины заднего прохода основана на данных V,lастием анаэробов сопровождается особо тяжелыми проявления-
анамнеза, оценке жалоб больного и осL{отра области заднего про- brlt заболевания газовой флегмоной клетчатки таза) гнилостным
-
l lillltlпроктитом, анаэробным сепсисом. Специфический парапрок-
хода, при котором треtIIина хорошо видна. !дительно существую-
r rl,r (обусловленный возбудителями туберкулеза, сифилиса, акти-
щая трещина приводит к замещению мышечных элементов сфинк-
тера прямой кишки соединительной тканью, вследствие чего он l lllмикоза) встречается редко.
44о Глава ] З Заболевания пряп,лой кишки 441

Инфекчия попадает в параректальную клетчатку из анzulьных

желез, глубина которых
- до 2 см. Эти железы имеют тубулярную
структуру, прободают волокна внутреннего сфинктера на уровне
переходного эпителия и своими выводными протоками открыва-
ются в морганиевы крипты. Их коли.tество варьирует от б до В.
Обтурация выводного протока в результате воспzuтительного отека
приводит к формированию нагноившейся ретенционной кисты
(иr+трамурального микроабсцесса), которая спонтанно вскрывает-
ся в параректzulьную юrетчатку, вызывая ее воспiulение (абсцесс
или ф.пегмона), При прорыtsе гноя наружу (на кохry промежности)
формируется наружный свищ. Прорыв гнойника в просвет пря-
мой кишки или наррку очень редко (в 2-З% слуrаев) приводит
к полному выздоровлению больного. Как правило, формируется
свищ прямой кишки
хронический.
- острый парапроктит трансформируется в
Переход воспtulения на параректальную клетчатку редко осу-
ществляется лимфогенным или гематогеннь]м п},"тем. Фоновый Рис. l3.3. Формы парапроктита: а подкожный; б
криптит, как правило, развивается у страдающих геморроем, - - ишиоректаtльный;
в
- tтодслизистый; г
- пельвиоректальный; д - межмышечный
анальной трещиной, язвенным колитом, болезнью Крона, заболе-
ваниями, передаваемыми половым путем (особенно при иммуно* . По расположению RнутренFIего отверстия свища: передний,
дефиuитных состояниях и гениторектrUIьных половых сношениях).
задний, боковой.
Травматический парапроктит обусловлен повреждением слизистой
оболочки прямой кишкI4 инородными телами. Парапроктит может
. По отношению свищевого хода к волокнам сфинктера: иrr-
трасфинкт,ерный, транссфинктерл,тый, супрасфинктерный и
быть вторичным при распространении воспiLлительного процес-
- экстрасфинктерный (рис. 1 З.4).
са с предстательной железы, уретры, женских половых оргаLIов. . По степени сложности: гlростые, сложные,
Распространение гноя по параректальнып,I клетчатоtIным про-
странствам может идти ts разнь]х направлениях, поэтому формиру- Клиническая картина и диагностика
ются различные формы паралроктита (рис. 13"3). Клинически острый парапроктит проrIвляется интенсивной
Классификация болью в промехности, повыrrlением температуры тела, сопрово-
. По этиологическому принципу: банальный (неспеltифиче- хдающимся ознобом, недомоганием, слабостью, головной бо-
лью, бессонницей, исчезновением аппетита. Обширная флегмо-
ский), анаэробный, сltецифический, посттраIJмати.lеский.
L{апараректальной кJIетчатки ведет к выраженной интоксикации,
. По активности воспzlлительного процесса: острый, рецидиви-
развитию синдрома дисфункции жизненно важных органоR, угро-
рующий, хронический. жающей переходом в полиорганную недостаточность и сепсис.
. По локализации гнойников (инфильтратов, загеков): подксlж-
ГIо мере увелиLtения давления в полости гl-tойника боль усили-
ный, подслизистый, ишиоректzulьный, пельвиоректальный,
вается, становится дергающей, пульсирующей. Прорыв гноtlника
ретроректаJIьный. в прямую кишку или на кожу промежнос,ги является следстви-
. По анатомическому признаку: полные, неполные, наружнь]е,
ем расплавления ее стенки гноем. Образуется сообщенио поло-
tsнутренFIие.
сти гнойника с просветом прямой кишки (неполный внутренний
442 JаЬолевания пряп,лой кишки 44з

свищ) иJ7и с кожей (полный свиш). Боли стихают, темлература

,|,ела
снижается, общее состояние больного улучшается.
Рецидивирующий парапроктит проявляется нiLти чием рем иссии,
когдit отс},тствуют как общие симптомы воспrLтения, так и tsылеле-
Ilия из наружного отверстия свиlIlа, и оно РУбцуется. Затем возни-
t<aeT обострение с клинической картиной острого параректtL,Iьного
абсцесса.
подкожный парапроктит
- самая частая
(около 50% всех больных). Характерно
форма заболевания
острое начaLло: появляют-
ся и быстро нарастают бо.llи в промежности, усиливающиеся при
.ilвижении, кашле, натуживании, дефекации; наблюдается дизурия.
темпера,гура тела варьирует от субфебрильной до фебрильной, По-
являются гиперемия и выбухание кожи на ограниченном участ*
ке вблизи ануса1 деформация анaLlIьного KaHaJTa. При пzutьпациlл
этой зоны выявляют резк),то болезьtенность, иногда
цию. Пальцевое исследование прямой кишки вызывает - флюктуа-
усиление
болей.
Подслизистый парапроктит встречается у 2-З% больных tlстрым
паралроктитом, Боли при этой форме заболевания Rесьма yN,IepeH*
ные, несколько усиливаются при пчшьпации, температура Te:la суб-
фебрильная. Пальпаторно опредеJIяют выбухание в просt]ете киlх-
ки, в зо[{е гнойника, резко болезненное. После самопроизвольного
прорыва гнойника в просвет киlIIки наступает выздоровление.
Ишиоректальный ларапроктит находят
Правые
у
З5-40% больных.
и левые пространства сообщаются между собой, I|оэтому
существует вероятность формирования подковообразного пара-
проктита. Вна.lапе появляются общие признаки гнойного uроцес-
са, характерные для синдрома системноr.i реакции на воспzLтение
(ссвР - SIRS) с резким повышением 1.емпературы тела, ознобом,
тахикардией и тахилноэ, высоким содержанием лейкоцитов в кро-
ви. Нарялу с этим отмечаются слабость, нарушение сна, признаки
интоксикации. Затем появляются тупые боли в глубине проме)(-
ности. Потоь,л они становятся острыми! пульсирующими, усI4лива-
ются при кашле, физи.IескоЙ нагрузке, дефекаuии. При локaL|Iиза*
в г ции гнойника спереди от лрямойт кишки возникает дизурия. Лишь
.lерез 5-7 дней от начzl,rа болезни отмеLIают
умеренную гиттеремию
Рис. 1З.4. Ход свища: и отечность кожи лромежности в зоне располох(ения гнойника
а
- интрасфинктерный; б
- транссфинктерный;
(рис. l3.5). Обрацают на себя внимание асимметрия яголичных
в
- супрасфинктерный; г
- экстрасtРинктерный
областей, сглаженность полулунttой склiцки на стороне Ilopaжe-

444 Глава
ния. Уже в Harlajle заболеваниrI можно определить болезненность
и уплотIIение стенки кишки выше tlрямокишечно-заднелроходной
линии, сглаженI{ость складок слизистоЙ оболо.tки прямоЙ кишки
на стороне I1оражения"
Пе:tьвиоректzl,|lьный парапроктит
- наиболее тяжелаяI форма
заболевания, встречается у З-5% больных острым ларапроктитом.
вна.tале отмеIlаются общая слабость, недомогание, повышелlие
теNlпературы тела ло субфебрильной, озноб, головная боль, потеря
аtIгIетита, ноющие бо;ти в суставах, тупые болrt внизу живота. При
абсuелировании инфильтрата пельIJиоректальной клетчатки (через
7-15 дней от наLIала заболевания) температура тела становится
гек1,14ческой, выражены симптомы гнойrrой интоксикации. Боли
ста}lоRятся более интенсивными, JIокализованными, отмсчаются
,генезмы, запор, лизурия. Болезнеrтности лри пiшьпации промеж-
ности нет. Во время паtrrьцевого исследования п1,1ямой кишки мож-
но обнарухtить инфи_ltьтрациiо стенки ки[uки, инфи"гlьтрат в окру-
жаюIцих кишку TKalIrIx и выбуханл{е его в просвет кI,IltIки. Верхний
край выбухания п:шыlем не достигастся,
Ретрсlректzutьный rlарапроктит диагFlостируют у |-2% больных
Ilарапроктитом. Характерны интенсивныс боли в lrрямой киl-rlке и
крестце, усилиtsаюшиеся при деdlекации, в полохеt{ии сидя, при
надаl]лиl]tlнии на копLIик" Бо;tи ирралиируют в область белер, гlро-
мех(ность. При пzl-пьцевоI\4 исследовании tlряп,tой кишIки опрелеJIrI-
ют резко бо;rезллегlнос выбухаtrие ео задней сте],Iки.
Из специальных N,lетодов исследова}лия применrllот
ректороманоскопl,tк), которая информативI{а при пельвио- и ре-
TpopeKTaJlbHoM парапроктите. Обраruают вниманис на гишеремию
и легкую к|]овоточивость сJrизистой обо:lоIlки в облас,ги ампулы,
сглаживание складок и инфильтрацик) стенки, внутреннее о,tвер-
стие свищевого хода при гlрорыве гноиllикtl в
IlpocBeT кишки, fiиаt,ноз мо)(ет быть Ilодтверlк-
ден Irри УЗИ, с ломощыо КТ или МРТ.
Ле,lение
При остром па.раIIроктите показано не-
отлохное хируl]гическое JIечснl.lе. Операutlю
t]ыполняют под общипл обезболиванlrем. Ра- Рис. lЗ.5. Острый
дикаJlыlос,ть операциLt обеспечивilется: а) адек- иш]иоректальный
ватнып4 вскрытt{еN,I и дренированием г,нойни- пalр:lпрокти,I
у
1 З l, l{ lопевания пряп,tоЙ кишки 445
r<lt,б) ликвидацией внутреннего отRерстия, через которое гнойник
сtltlбttдается с просветом киlllки. С этой целью R начztле операции
lll)оводят осмотр стеFlки киlltки с помощью ректiLтьного зеркала
ll()сле вRедtения в полость гноЙника расТВОРОВ МеТИЛеНОВОГО СИ-
lIcI,o и ilерекиси водорода (с целью идентификации порiuкеrIной
lr|lИllТЫ).
При подкожном парапроктите его вскрывают полулунным
t)азрезом, гнойнуtо полость тlцательно ревизуют паJIьцем, разделяют
IlсремыIIки и ликвидируот rнойные затеки. Пуговчать]м зондом
IIроходят tIерез полость пораженной крипты и иссекают участок
I(ожи и с.ttизистой оболочки, образуюtlцие стенку гнойной полости,
l]MecTe с пазухой (операция Габриэля).
При подкожt{о-подслизистом парапроктите разрез можно про-
ll.Jt]ecTи в радиальном направлеFIии
- от гребешковой линии че-
l)ез пораженную анilльную крипту (вхолные ворота инфекrlии) на
llсрианальную кФку, Затем иссекают поражеFIную криr]ту вместе
с внутренним отверстием свI,Iща. Рану не уtllивают. Операtlию за-
l(i:lнtIивают повязкой с мазью на гипертонической основе (диокси-
/lllllовая, левосин, левомеколь).
При ишиоректaLл ьн о м, пельвио - и peTpopeKTaJrbнoм rrарап рокти -
,l,c
подобt-tое хирургическое вмешатеJl ьство невозможно, tIоскольку
lIри этом будет пересеtIена большая llacTb н;lружного сфинктера.
В гtодобных сл}лIаях производят вскрытие гнойника полулунным
l)азрезом, тщательно обслелуют его поJIость и вскрыRают все гной-
llые затеки, рану промывают раствором перекиси водорода и рыхло
,l,trмпонируют марлевьiм тампоном с
диоксидиновой мазью.
f,ляI ликвидации криптита, который привеJ] к развитию rrара-
llроктита, необходимо обеспечить парез сфинктера. С этой целью
llроизводят дозированную заднюю сфинктеротомию (при этом ис-
сскают и поракеl{}tlто пазуху).
В ряде случаев, при транс- или экстрасфинктерном ходе не-
lIолного сtsища, следует использовать лигатурный метод, flля это-
lo полулунный разрез кожи лосле вскрытия гнойника прод.певают
,r(o среднеЙ линии кпереди или кзади от тtрямой киIIIки (в зави-
симости от JIокaulизаtlии пораженной пазухи). Щалее со стороны
rrрямой кишки эллиrrсовидI{ым разрезом иссекают пораженную
l(рипту. Ни;<ний угол раIIы в киtllке соединяют с медиlшьFIым
чIлом промежностной ратlы, слизистуtо оболо.tку в указанt.Iых
lIрелелах иссекают. Через вскрытую полость и иссе(Iенную крип-
446
ту в прямую кишку и дzutее наружу проводят толстую лигатуру,
укладывают строго по среднеti линии спереди или сзади aнiulb-
ного канаJIа и затягивают. Через 2-З дня часть волоко}{ сфин-
ктера прорезается лигатурой, и ее сноtsа затягивают. Повторяя
эту процедуру несколько раз, постепенно пересекают ллtгатурой
мышlечные волокна сфинктера, в результате чего у большиtлства
больных удается ликвидировать свищ без нарушения замыкатель-
ной функции сфинктера.
После радикальной операции практически все пациенты вы-
здоравливают, при вскрытии и дренировании гнойника без лик-
видиции внутреннего отверстия неполного свища выздоровление
наступает лишь у 20-З0% больных, а у 70-7 5% процесс становится
хроническим.
1 3.5. Хронический парапроктит
(свиlци прямой кишки)
Заболевание характеризуетсrI 4 основными морфологическими
компоLIентами: внутренним oTBepcTIleM свища в стенке прямой
кишки, свиtl1евым ходом, идущим в параректальной клетчаткс и
заканчиtsаюшlимся нар},Dкным отверстием на коже, а также вос-
пtuII{тельным инфильтратом, а иногда и гнойной поJrостью в око-
лолрямокишечной или подкожt-iой к;rетчатке. В свищевой ход из
прямой кишки попадает содержимое (слизь, кал), что и предо-
пределяет существование длительного вослаUIительного процесса и
невозможность его спонтанного заживления.
Причинами перехода острого парапроктита в хронический яв-
ляются: поздняя обраrчаемость больных за медицинской помощью
после самопроизвольного вскрытия гнойника; ошибочная (при-
мерно в 50% случаев) хирургическая тактика в остром периоде:
вскрытие гнойника без санации входных ворот инфекции.
Свищ может быть гlолным и неполным. Полный свищ
2 отверстия или бо;lее: внутреннее
наружнос (одно или несколько)
- на стенке прямой кишки и
на коже промежности. Непол-
-
ный свищ имеет 1 отверстие на стенке прямой кишки, слепо за-
канIIиtsаясь в параректальной клетчатке (внутренний свиц). Такис
свищи наблюдают у 10% больных. Они возникают в результате
самопроизвольного вскрытия гнойника в просвет прямой кишки
или полного рубцевания наружного отверстия.
Глава ] З i,lболевания пряплой кишки 447
Свищ прямой кишки в зависимости от его расположения по от-
Il()II1ению к волокнам сфинктера может быть интрасфинктерным,
r,llанссфинктерным, супра- и экстрасфинктерным (см. рис. lЗ.4).
При ин,грасфинктерном свище свищевой KaHrl,T полностью на-
х()дится кнутри от сфинктера прямой кишки. Обычно такой свищ
llрямой и короткий. Наблюдается у 25-З5% больньlх.
При транссфинктерном свище часть свищевого канaulа прохо-
,lит через сфинктер, часть расположена в кJIетчатке. Наблюдается
у 40-45% больных.
При супра- и экстрасфинктерном свище свищевой канrш про-
хоlIит в клетчаточных пространстtsах таза и открывается на коже
lIромежности, минуя сфинктер. Наблюдается у \5-25% больных,
Транс- и экстрасфинктерный свипIи могут соединяться с по-
"lrостями в ишиорект:tчьной и пельвиоректальной клетчатке (слож-
ttыс свищи).
Клиническая картина и диагностика
Коли.rество гнойного отделяемого из свища зависит от объема
Ilолости, которую он дренирует, а также от степени tsоспzl'.Iитель-
llого процесса в ней. При широком свищевом ходе Ltерез него мо-
гут выходить газы и кал, при узком
- скудное слизисто-гнойное
отделяемое. Эпизодическое закрытие свища ведет к нарушению
11ренирования гнойной полости1 скоплению гноя, обострению
парапроктита. Такое чередование обострений и ремиссий неред-
ко наблюдается при хроническом парапроктите, длительность
ремиссий может достигать нескольких лет. Боль возникает лишь
rrри обострении заболевания, исчезая в период функuионирования
свища.
Свищи прямой кишки часто tIриRодят к проктиту, проктосиг-
мOидиту, мацерации кохи промежности. У некоторых больных
алlальный сфинктер прямой кишки замещается соединительной
имеет тканью, что ведет к с}Dкению анiUIьного канаJIа, нарушению кон-
тинентной функции сфинктера и как следствие
- недержанию
газов и жидкого кала. !,лительно существующие свищи rrрямой
кишки могут м€шигtIизироваться.
При осмотре обращают внимание на количество свищей, рубцов,
характер и количество отделяемого из них, мацерацию кожи про-
межности. Уже при паJIьпации периана]чьной зоны нередко удается
определить свищевой ход. Пальцевое исследование прямой кишки
 Глава 1 З i,l( х)левания пряп,лой кишки 449
448
l lри наиболее сложных экстрасфинктерных свищах прибегают
сфинктера, иногда - обнаружить
позволяет устанOвить тонус ее lr |)ilЗЛИtlНЫМ ОПеРаЦИЯМ, СУТЬ КОТОРЫХ СВОДИТСЯ К ПОЛНОМУ ИССе-
выявить сложность сви-
внутреннее отверстие свища, его размеры, ll(|llию свищеtsого хода и иссечению вн}"треннего отверстия
свища.
ща, его ход и особенности, ll1lи сложНых свищаХ применяюТ лигатурныЙ метоД (См. <Острый
о Локil'tизации внутреннего отвер-
.ц,ололнительные сведения что необходимо для выбора llilрапроктитr>). Неполные свищи иссекают в просвет прямой киш-
стия свища, ого ходе и особенностях, liи с помощью изогн},"того под прямым углом зонда.
введения метиленового синего
метода операции, rIолучают п}"тем
свищевого хода пластиковым
в свищ, осторожного зондирования эндо-
зондом, фистулографии, аноскопии, ректороманоскопии, 1З.6. Выпадение прямой кишки
ректального УЗИ, выrтадение прямой кишки
- выхождение кишки наружу за
llрсделы заднего прохода прогрессирующее заболевание, встре-
Лечение llllстся в любом возрасте. -
(гигиенический душ промежности,
консервативноt] лечение
промывание свища антисепти- )тиология
сидячие ванны после дефекачии,
свищевой ход антибиотиков, ис-
ческими растворами, u"ед"ние_" маслом, колларголом)
причины заболевания делят на предрасполагающие и произ-
пользовани. rr*рБЬизм с облепиховым ltодящие. Преdраспола2аю lцuе пр uч uны.. отягощенная наследствен-
оно используется лишь в качествс
неэффективно, поэтому обычно IlocTb, анатомические особенности (отлогое положение крестца,
операпией,
подготовительного этапа перед метод лечения свищси
l"лубокое расположение дугласоtsа кармана брюшины, долихосиг-
олерация -- единственноlй радикальный Mzl, приобретенная слабость мышц промех(ности). Проuзвоdяацuе
вмешательства зависят от xtl-
;;ки. Сроки оперативного_ прччuн.ьг. различные факторы и заболевания, которые приtsодят к
"р;;; при обострении хронического пара-
рактера течения ,uооп,uu""я: вмешатепьство, при по/ц-
Ilоtsышению внутрибрюшного давления (запор, понос, тяжелый
проктита показано cpotlнoe хирургическое проводя,t, tРизический труд, затрудненное мочеиспускание, кашель).
остром течении 1пuл"",и инфильтратов)
"ufu"poкт",i
противовосar-","пi"ое лечение в
течение 1-3 нед, затем -хи- [] атол о го - а н ато м и ч ес ка я ка рти н а

вмешательство ; при хлроническом

рургическое
плановуЮ операцию, а в случае
свища) ее откладывают до обострения
ХирургичеСкое вмешаТельствО
свища (его отношени,I к сфинктеру),
дят в зависимости Ь",""u
чия восlrалительных процессов в
ткiней в зоне внутреннего отверстиrt
"-'n;; состояния
затеков,
интрасфинктерных свищах
мой кишки. иссечение свипIа после
красителем проводят Iсциновидно
полости
при наличии гнойной
вскрываюТ ,,о ,о,оу, выскабливают
вводят *uр,..uу*оБр;;;i; ;","ю
течении выполн,l l(),t, в зависимости от степенивыраженности патолого-анатоми-
стойкой ремиссии (облитераtlиlt ческих изменений вьцеляют 4 формы заболевания: 1) выпадение
только слизистой оболочки заднего прохода; 2) вылzцение всех
тrарапроктита,
прямой киrrл(и проItt),
при свишах слоев стенки анiU]ьного отдела кишки (prolapsus апi); З) выпаде*
Hal1,1 ние прямой кишки без выпадения заднего прохода (собственно
параректалъной тстетчатке, гной
t t,l х t
prolapsus recti); 4) выпадение заднего прохода и прямой кишки
свиша, (prolapsus апi et recti).
их иссекают в просвет lll),l
Клиническая картина и диагностика
tlредварительноЙ *"Р5_1.Чl:l:',l'
основная ;салоба больных
вместе :
i_"::л.i клетчаткс
.клетча,гк()ll,с(,
- на вьшождение прямой кишки за
пределы заднего прохода. Настулает ослабление сфинктера, может
в подкожной жировой
быть его зияние. Постоянная lравматизация
стенки ложкой Фолькмаttlt tt слизистой оболоч-
ки выпадающей кишки ведет к лроктиту, выделению экссудата,
(левосин, левомеколь),
иногда крови. отмечаются зуд, мацерация кожи и т.д. Раз.llичают
путем иссечени я с l] l l l
3 стадии выпадения: I * выпадение прямой кишки только при
l,i

Транссфин*""р*пui" свищи ликвидирytот

I}

слоев раны (Ml,tttttt,

в лросвеТ прямойкИшки С ушиваниеМ-iлубоких дефекаuиlt; кишка самостоятельно вправляется; II выпадение
гнойной полости, -
сфинктера) или без него, дренированием
 'l
450 Глава
при статической физической нагрузке; кишка самостоятельно не
uпраuляется, больные вправlUIют ее рукой; III - выпадение при
ходьбе и перемещении тела в вертикzulьное положение, Послс
вправления кишки она вновь довольно быстро выпадает. У таких
больных возникает недостато\Iность сфинктера заднего прохода.
выделяют з степени недостаточности сфинктера: l степень - не-
держание r,азов; II степень - недержание газов и жидкого
кала;
III степень - недержание fl,lотного кала.
при частых выпадениях слизистая оболочка прямой кишки
травмируется, стенка кишки леfко кровоточит. В этом сл)лdае на-
блюдаются изъязвление слизистой оболочки и развитие воспале-
ния (проктита). Наиболее частое осложнение заболевания - ущем-
ление Ъыпавшей кишки. Происходит нарушение кровообращения
в выпавшем отрезке кишки, затрудняется отток крови, возникает
отек слизистой оболо.Iки. днальный жом является <<удавкой)> для
выпавшей кишки. Если ущемление не ликвидируется - развива-
ются некроз кишки и перитонит.
из специальных методов обследования необходимы проведе-
ние пчl,тьцевого исследования прямой кишки, ректороманоскопии,
сфинктерометрии, рентгенологиtlеского LIсследования то_ltстой
кишки, рентгенографии крестца и копчика.
Лечение
при выпавшей наружу прямой кишке требуется сразу не\,{ед-
ленное ее вправление. Предварительно вводят морфин или про-
МеДоЛ;ВрЯДесЛ}^{аеВосУЩес.ГВЛЯЮТВГIраВЛениеПоД}tарКоЗоМ
(особенно если не удалось вправить ее сразу), Положение больно-
го-КоЛенНо-ЛоКгеВое'ПриИсПоЛЬЗоВаНИИНарКоЗа-насПИне
в гинекоJIоГИЧесКоIчI кресле. Ущемленный участок обильно сма-
зывак)т вазелиновым маслом, затем начинают вправлеFIие путем
вворачивания дистальной части выпавшей кишки внутрь в просвет
в сторону заднего прохода. Грубые усилия Ele доttускаются, После
устранения выпадения можно сузить область наружного
заднего
ITрохода липким 11ластырем. Назна.lают бесшлаков},Iо диету, анти-
коагулянты для профилактики тромбоза вен таза,
при начальных некротических изменениях оправданны вправ-
ление выпавшей прямой кишки и динамическое наблюдение за
больным. При появлении признаков перитоt{ита показаны нало-
жение Колосто\,lы, дренирование брюшной полости. В случаях,
З Jаболевания пряп,лой кишки 451
когда некроз распространяется на всю стенку кишки, необходима
брюшно-анiulьная резекция прямой кишки с нzl,lожением сигмо-
с,|,омы и последующим восстановлением кишечной проходимости
4-6
,lсрез мес.
Радикальное лечение выпадения прямой кишки оперативное.
-
Наиболее эффективна модифицированная операциJl Зеренина-
Кюммелля, при которой переднюю стенку прямой кишки фик-
сируют к передней продольной связке позвоночника в области
крестцовых сегментов позвоночника, начиная с области промон-
l,ория (Lv-Sl). Это создает ротацию кишки на 180' вправо. При
сочетании недостаточности анального сфинктера с выладением
ltрямой кишки операцию дополняют тем или иным вмешатель-
ством, направленным на укрепление мышц тазоtsо],о дна (сфинк-
,I,еропластика). Альтернативный вариант
- фиксация
,t,ети.lеской лентой к передней продольнолi
кишки син-
связке позвоночника в
ltроекции Lu.
1З.7. Рак прямой кишки
Рак прямой кишки составляет 4-6% всех злокачественных но-
llообразова ниft , 20-25% олухолей ЖКТ и З5* 40% колоректzl,|Iьного
рака; по темпам прироста он вышел на 1-е место в большинстве
развитых стран. Наибольший рост заболеваемости отмечается в
США, Канаде, странах Западной Европы и в России. Рак прямой
кI4шки в России в среднем диагностируется с частотой l4-15 на
l00 тыс. населения. Преимущественно заболевают люди в возрасте
60-75 лет, мужчины
- чаще, чем женщины.
Из фактороts риска развития оrrухоли обычно указывают харак-
,гер питания, который влияет на скорость tIродвижения калоtsых
масс, их объем, содержание, бактериальную флору и периодич-
ность стула. Специально проведенные исследования показали,
tITo <<западный>> тип диеты, в которой преобладает большое коли-
tIecTвo высококiulорийных жиров и легкоусваиваемых углеводов,
приводит к замедлению продвижения содер)(имого по кишеч-
нику. fIри этом онкогенные BeIIIecTBa, которые могут входить в
состав пищи или образовываться в кишечнике, длительно воз-
лействуют на стенку прямой кишки. Появляющиеся при этом
/(исбактериоз1 нарушение функций печени часто сопровождают
рак прямой кишки.
 т
'l ,j
452 Глава {, lполевания пряп,,lоЙ кишки 45з

Возникновение рака прямой кишки связывают и с предшестI]у-
юU{имИ предраковЫN,lи забоJIеВаниями, к ко,tорым относят адеIl()-
матозные полипы. семейный аденоматозный полипоз, неспеци(lи-
.tсскиЙ язвен н ы й кол ит, болезн ь Крона, хрониl{еский парапрок,t,и,t,.
все чаulе отмеtlают рак прямой ки[Iки в средс мужчин гомо- и би-
сексуального поведения, что объясняют широким распростране-
нием У них вирусНых заболеваний, передаваемых
(ВИЧ-инфекция, герпес" папиллома-вирус и др.).
Классификация рака прял,tой кишки
По локализации: в анальном отделе кишки (2-3%), нижнеам-
пулярном (2о-25%), среднеаN{пулярном 25-з0% и верхнеампуляр-
HoN1 отделах (20-25%), ректосигмоидном отделе (12-|5%)-
По r,итtу роста: эндофитtlьй (45%), экзофитный (55%).
По гистологическоN4у строению: аденокарцинома, слизистый,
перстневидный, пJIоскокJ]еТо.tный, жслезисто-llлоскоклеточны й,
базальн о- t<лето.lлtы й, r"rедиффереI{Ilи рован ный, неклассlrфишируе-
мый рак.
По стадии процесса: по системе TNM и Dukes (I-iV стадии)
(см. <,Рак оболочной киш]ки> в предыдущей главе).
П атол о го ато ич ес ка я ка рти н а
- ан л,1
Рак прямолi кишки, разрастаяtсь, распространяется в просl]ет
киtlIки и в тоJIщу кишечной стенки (поражая подслизистую основу
ll мышечный слой), выходя затем за ее пределы и врастая в окру-
)I(2ltощие органы (влагалище, матка, мо.tевой пузырь, семеIIные пу-
tырьки, мочеточники) и ткани. Олновременно с ростом опухоли в
l()лlцу кишечной стенки идет ее раслространение по окружt{ости
поJIовым путсм ttрямой кишки. Инфильтрация раковыми кJIетками стенки кишки
lIe превышает обычно 4-5 см от видимой на глаз границы опухоJlи.
Метастазированис рака прямой кишки может идти лимфогенным
(rl региогtарныс и отдrulенные лимфати,rеские узлы), гематогенным
(.tаще всего в печень) и имплантационным (карциноматоз тазовой
брюшины, распространение раковых кJIеток по поверхности сли-
зистой оболочки) путями.
Клиническая кdртинd
Клинические сипlптомы рака прямой кишки и степень их про-
яIJ-пения олределяются размерами, степенью инвазии, формой роста
и локzulизацией опухоли, а также согtутствуюIцими осложненияluи
LI характером метастазирования. По мере роста и метастазирования
опухолI{ симIlтомы заСlолеваtrия становятся все более разнообраз-
llыми, а степень их вырахенности возрастает. На ранних стадиях
развитиrI оIIухолевого проL{есса мсстные (первичные) Itризtlаки

Экзофитглыс опухоли имеют аIеткие контуl]ы, растут в про- tlaшle выра)кены I{ерезко, могут проявляться лишь элизодически и
свст пряN{ой кишки. К тлим относят поJIиповидный рак (опухоль нс привлскают к себе должного внимания болt,ного и Bparla.
на lilироком или узком основании, выступает в просвет киш- Первичlлые симптомы патологиIIеские выделения из киш-
ки), бляшковидный (опухоль на широком осноtsании, с пло- Kl,{ в виде крови
-
и слизи. Кровь в кале первоначаJIьно llоrltsля-
ской поверхностью, незначитсльно ]]ыступает в просвет кишки), ется в виде прожилок. По мере роста и травматизаL(ии опухоли
ворси}Iчато-папиjtлярный рак (бугристая олухоль дольчатоttr стро- количестl]о выделяемой крови может увеличиться. Кровь при этом
ения). l,емная или черная (измененная), почти всегда перемеlшана с ка-
Энлофитгlые опухоли характеризуютсrI внутристеноtlным ловыми массами либо гlрелшествует калу. На поздних стадиях бо-
ростом; опухоль порахает cTet{ky пр;tмой кишки на болыtlсм лезни может приобретать зловоrIный запах или выделrl,],ься в вилс
или мсньшем протяжеLIии) в разной стсIlени лроникая в ее тол- сгустков. Слизь лри раке пряiмой кишки в чистом l]I4де tsыделяст-
шу (диффузно-инсрильтра,гивный рак) и сужая просвет кишки. сr{ оIIень редко. Более характерно выделение слизи с прожилкап,{и
Границы оllухоли четко не опрелеляю,гся. На отдельных yLIacTKax кроl]и, чаще с сукровичными выделениями либо, на болес позд-
могут возLtикать изъязвления (эндофитно-язRснный рак). Стенка -
них стадиr|х, с примесью гнойно-кроtsянистой жидкости иJIи гноя
кишки становится ригидной. со зловонным запахом. Появлелlие крови прямое показание к
ГистоJtоги.lеская структура рака прямой кишки различна, од- -
пztJчьцевому исследованию прямой киlllки и ректоскоIIии.
нако У преобладающего больши}tстI]а больных (80-85%) опухоль Щиагllостированное ранее неопухOJlевое заболевание прямой
явлrIется аденокарllи номой. кишки (гешtоррой, трсщl.tна) не может быть осltоваFIием для отказа
 т

454 Гпава 'l i ].эболевания пряп,лой кишки 455

оТВыПоЛнеНияУКаЗаНныхВышеДИаfНосТИЧесКихМаниПУЛяЦИИ. |,алиlца может образоваться ректовагинальныil свиIц, при этом из

следует всегда помнить о возможности одновременного развитиrl lrlагалиlлlа Rыделяются KaLTI и газы.
Метастазы рака прямоI::I киIuки в печени встречаются наибо-
у пациент.а 2 заболеваний и более. Только такой подход позволrlс,|,
выrIвить опухоль на ранней стадии болезни. JIсе LlacTo и не имеют характерных клинических проявлений. Лtrшль
с ростом оп),холи локальная симптоматика становится болес llри значительноj\л поражении
,)Tого органа. При локzLчизации
печени можно виде],ь увелиLtенI{е
выраженной: выделение крови из прямой кишки усt4ливается,
tl1l- узлоR в области ворот Ilечени в
сто появляются сt,устки, однако, как правило, профузного кровtr- ряде сл}п{аев бывает хелтl,Dtа. [1ри абсцедировании I\4етастазов раз-
течения не бывiiет. Может измениться форма испражнений - леFl- l}ивается клиническая карти}{а абсцесса печеt{и.
товидный кчrл; пояt]ляется ощущение инородного тела в прямой Обшие симптомьI чаlце появJIяются на llI-IV стадии болезни
)то нарушение обшцего состояния: похудение, слабость, снижение
-
кишке.
Вторичные симптомы, обусловленные ростом опухоли, прtl* грудосrlособttости, утомляемость, анемия! землистыЙ цвет лица и
сухость кожи
яВЛяЮТся'КогДаоПухоЛЬДосТигаеТЗНаItИТеЛЬНыхраЗМероВ'иПа_ - возникают лишIь при распространенном олухоле-
тогенетиrIески обусловлены сужением просвета I]рямой кишки и lioМ процессе. В начaLльных же стадиях самочувствие практически
ригидностью стенок, в редких случаях бывают первыми и един-
lIe изменяется.
ственными симптомами заболеtsания, При РаКе, JIОКЧl,тизук)щемся При раке анаJIьного канала ведущим pI довольно ранним симп-
,гомом болезни является тупая гIостоянная боль в области
tt ректосигмоил]-1ом отделс прямой кишки, преобладают симIIтомы заднего
обтурационной киlлечной непроходимости разной степени вь]ра- IIрохода, которая усиливается при дефекации. В связи с эндофит-
же}iност.и1 вIтлоть до завершенной. Прежде всего это наруlхение Ilым pocTol\{ олухоли этоЙ локализации часто наступает изъяз-
пассажа Kaj]OBb]X масс по кишечнику: запор, Rздутие живота, ур- l]леt]ие новообразования, что проявляется в виде патологических
чаниеВЖИВоТе,УсИЛеt.IНаяПерИсТаЛЬТИКtt'ВЗzlПУшенr{ыхсЛУчаях llримесеЙ к калу: вначiLле крови, затем слизи и гноя. При про-
сопровождаюшIеесrl спастиt{еской болью в животе. Часто стойкиЙ растании олухоли в анrLльный сфинктер на большом протяжении
запор сменяется эпизодиаIеским поносом. Механизм развитиrI это- наблюдаотся недержание газов, кала. Вместе с тем опухоль за счет
го яRления таков: плотные кalJlовые массы не ttроходя,г через су- сужения наиболее узкого отдела прямой кишки быстро приводит к
жеF{ныЙ просвет прямой кишки, tITo, в сRою очередь, приводит к развитию кишечной непроходлlмости. При раке анального канаJIа
метастазы распространяются в лаховые лимфатические узлы.
уме}{ьшеник) всасывания воды, повышению секреторной дсятель-
ности и усилению перистаJlьтики толст,ой кишки. ,Щиагностика
при прорастаtlии опухолью кишечной стснки и врастании в со- В отличие от рака ободочной
седние структуры и органы появлrIются другие симIlтомы. Опухоль, кишки опухоли прямой кишки мо-
расположенная в нижних отделах прямой кишки, может распро- гут быть диагностированы с помо-
странятьсrl на заднепРоходныЙ канал (рис. l3.6), на предстатеJIьную щью простых, <<руtин}{ых> методов.
железу у мухчин и на влагалище у женщин. В этих случаях мог),"т При нали.rии характерных жалоб и
возникнуть боли в области анального прохода, копчика, крестца и анамнеза заболевания проводят-
даже в поясниtIной области. При раке верхнеаNltпулярного и рск- ся пiшьцевое, эндоскопическое,
тосигмоидI"lого отделов прямой кишки опухоль может прорастать
рентгенологиrtеское исследования
в cTe]lKy мочевогО пузыря. Клини.lесКие проявлеljиrl в :)To1,1 сл}лtае прямоЙ кишки, морфо:rогиtlеское
возникают лишь rtри образовании ректовезикального свища. У та- Рис. l3.б. Рак прrrмой кишIки исследование материаJIа, полуL|ен-
с
ких больных отмеlIают лихорадку в связи с развитием восходящей llрорастаниеN,I в промежность ного Iтри биопсии опухоли.
инфекLlии моIIевых лутей. При мочеиспускании чсрез уретру вы-
деляю.гся газы, иногда кал. При прорастании задней стенки вла-
 т
Глава '1
З Заболевания пряtl,лой кишки 457
456
JIична. Одним из самых информативных методов определения глу-
При ректzrпьном пzLчьцевом исследовании можно выявить опу-
исследо- биньт опухолевой инвазии стенки кишки и пора>кения регионарных
холь у 80% пациентов. Рак прямой кишки IIри пальцевом
язвы УЗИ (ТРУЗИ).
:rимфатических узлов является трансректальное
вании определяют в просвете кишки в виде опу(олевого узла,
с плотными краями или в виде ригидности и уплотIfения
стенки !,иагностическая эффективность эндоректальной УЗ-
томографии особенно высока на ранних стадиях опухолевого про-
КиШКи.ВыявивоПУхолЬ'необхоДимоПроВесТиП'l'ТЬПацИюПаХо-
цесса (Тl-Т2). В этих сл}л{аях опlхоль визуализируется как обра-
вых областей для определения состояния лимфатических узлов,
зование низкой интенсивности, занимающее часть окружности
Пальцевое исследование у каждого больного должно быть до-
кишки. При этом четко опредеJulются наружные границы опухоли
полнено ректоскопией. С ее помощью удается обследовать уча-
и степень инфильтрации различных слоев стенки кишки.
сток кишки длиной З0 см, это позволяет обнаружить опухоли,
Для выявлеL{ия метастазов в легких выtlолняют рентгенографию
недоступные пrtльцевому исследованию, а такхе во всех случаях
суже- грулной кlIетки в 2 стандартных проекциях, при необходимости
определить размеры оп}холи по ttериметру киlхки, степень -
ния просвета, расстояние до ниlкней границы оflухоли, что крайнс рентгеновскую, а также рентгенокомпьютерную томографию.
Нижний Одним из наиболее информативных методов диагностики отда-
uu*o для выбора объема оперативного вмешательства, (лерехол- ленных метастазов в печени и забрюшинных лимфатических узлах
полюс опухоли определяется либо от t<ожно-слизистой
является КТ. С ее помощью можно обнаружить очаги в гlечени
rrой) складки, либо от уровня зубчатой линии,
При отсlтствии стеноза ректороманоскопия позвоJUIет устано- размером до l см у В0-85% больных. Метод также позволяет вы-
l1олнить при цел ьную тонкоигольчат}.Iо чрескожную пункци ю оча-
вить протяженность о[р(оли и осмотреть вышележащие отделы
гового образования.
прямой кишки, а также осуществить биопсию, полуlIить материiul
исследования,
Одним из наиболее чувствительных и информативных методов
для морфологиLIеского
выявлеFIия <<маленьких)> опухолей, рецидивов и микрометастазов
Морбологическое подтtsерждение диагноза даже при самой
ха-
Биопсию це- является ПЭТ. Метод позволяет отдифференцировать метастати-
рактерной картине рака прямой кишки
обязательl+о,
в конце исследования из края оп}холи и l\ ческое flорilкение лимфати.rеских узлов от лишrфаденопатий лру-
лесообразно проводить
гой природы, что трудно сделать при ислользовании ругинной КТ,
случае отрицательного ответа необходимо ее ловторить,
а также может успешно применяться при установлении распро-
спомоrцью п€l,чьцевого исследования прямой кишки, ректо_
страненности первичной опlоtоли.
сКоfiиииморфологичесКогоИссЛелоВаниябиопсийноГоN'IаТериа-
ла удается устаноtsить точный диагноз рака прямой кишки у
95%
!и ффе ре н ци ал ь н а я ди а гн ост и ка
больных. Рак прямой кишки дифферен-
и ободо,l-
Необходимо помнить, что синхронный рак прямой цируют с геморроем, полипами,
ной кишки не редкость (встречаетсяу 2-З% пациентов), поэтому у сифилисом, туберкулезом. Харак-
все
всех больных ракоМ прямой киLUки должны быть обследованы терным как для рака прямолi киш-
рака иной локализации и
оlделы толстой кишки для искJlючения ки, так и для геморроя симптомом
других патологических изменений в ободочной кишке,
С этой це- явJIяется вь]деление крови, одна-
лью показано применение и колоноскопии, и ирригоскопии, ко при раке кровь темного цвета,
с целью уточнения распространенности опухолевого процессil измененнаri, иногда со сгустка-
ВМil,,IоМТаЗУ'аИМснно:ВЫхоДаоПУхоЛИЗаПреДеЛысТенКИКИIIt.
Рис. 13.7. Копtпьютерная то-
ми, появляется перед выделением
ки, выявления N,Iетастазов в лимфатических узлах, применяю,тс,l мограмма органов мaulого таза KtLIIa или смешивается с ним, а при
(трансабдоминальная Уз-
дополнительные методы исследования (стрелка раковая oпyxoJlb геморрое оFIа аJтого цвета, выделя-
томография, КТ (рис- i3.7), лимфоrрафия, МРТ, лапароскопи,|, trряlмой кишки) ется ts конце акта дефекации.
ПнеВlчlоПельвиоскопия), информационная цеFIность которых раз-
 }

458 Глава 1 З Jаболевания пряп,лой кишки 459

Гистологическое исследование позволяет отдифференцировать llрямой кишrки). Хотя, как указываIот рял авторов, предопераци-
рак прямой кишки от полипов, туберкулеза и сифилиса. При си- оI{ная л)^{евая терапия FIe влияет на 5-летнюю выживаемость.
филисе серологические реакции1 а при туберкулезе бактерио- Переднюю резекцию прямой кишки выfIолняют 1,Iз нижней сре-
-
логические методы исследования способствуют разрешению,диаг- /tинной лапаротомии. После мобилизации прямой кишки ее пере-
ностических трудностей. секают на 4-5 см ниже опухоли. Пересекают сигмовиднlю обо-
дочную кишку (удаляя тем самым подлежаlций резекции участок
Лечение
кишки) и накладывают анастомоз между сигмовидной ободочной
Клинико-анатомические исследования .гIоказали, что для со- кишкой и культей прямой кишки (рис. 1З.В).
блюдения принципов радикальности операции на ttрямой кишке При брюшFIо-анаJ,Iьной прямой кишки с низведением
резекции
достаточно отступить от нижнего полюса опухоли на 2-5 см, а от сигмовидной, нисходящей или поперечной ободочной кишки про-
верхнего полюса
tsлияющих
-
на 12*l5 см. Следовательно, одним из гJ]аtsных
на выбор способа операции лри раке прямой
изводят нижнюю срединную лапаротомию. Мобилизуют прямую,
факторов, сигмовидную и нисходящую ободо.tную кишку. Рану брrошrной
кишки, является уровень расположения нижнего полюса опухоли. стенки зашивают. После растяжения заднего прохода стенку киш-
с y.reToM этих факторов весь спектр оперативных вмешательств
на прямой кишке условно можно разделить на 2 категории - с
сохранением и без сохранения сфинктерного аппарата органа. Вы-
бирая метод радикальной операции при раке прямой кишки, сле-
дует уIитывать также конституциональные особенности больного,
налиtIие и тяжесть соп),,тствующих заболеваний.
При подготовке киlfiечника к предстоящей операшии применя-
ют слабительные средства
- макрогол (фортранс, флит), ортоград-
ное промывание кишечника. Реже исполь:]уют бесшлаковую диету
и подготовку кишеLtника очистительными кJlизмами.
При раке ректосигмоидного и верхнеампулярного отделов пря-
мой кишки, если размеры олухоли не превышают 5 см (локальный
опухолевый прочесс) и oTcyTcTByIoT данные о метастатическом по-
ражении регионарных лимфатических узлов, хирургический метод
является методом выбора, и оперативное вмешательстI]о выполня-
ется в объеме чрезбрtошной (передней) резекции прямой кишки.
При размерах опухолевоfо узла более 5 см и подозрении на N,IeTa-
статическое порa>кение реIионарных лимфатических узлов показа-
rro комбинированное лечение с неоадъювантной (предоперацион-
ной) лучевой терапией.
При раке среднеамrlулярного отдела rlрямой кишки методом
выбора при любой степени местного распространения оп}D(олевого
процесса является комбинированное лечение с предоперационной
лучевой терапией. Особенно показан комбинированный метод ле-
чения при планировании сфинктеросохраняющ],{х операций (низ-
кая передняя резекция прямой кишки, брюшно-анальная резекция Рис. 13.8. Схема низкой rrередней резекции прямой кишlки
 v
460 Глава 1 З Заболевания прямой кишки 461

ки рассекают по прямокишечно-заднепроходнои линии 1 низводят

прямую и сигмовидную ободочную кишку через задний проход
и отсекают сигмовидную ободочную кишку на уровне, оIrреде*
ленном при брюшном этапе операции. Края низведенной кишки
фиксируют по окрр(ности анiшьного канiulа.
При раке нижнеампулярного отдела (rre более 5-7 см от пере-
ходной складки) при любой степени местного распространениrl
опухолевого процесса показано вюlючение в состав комбиниро-
ванного лечения предоперационной л5лrевой или термолlп-lевой
терапии (тrри наличии аппаратов для проведения локальной СВЧ-
гиIlертермии). Хирургическое лечение выполняется в объеме экс-
тирпации прямой кишки.
Брюшно-промежностная экстирпация прямой кишки (опера-
ция Кеню-Майлса) заключается в удалении всей прямой киш-
ки и части сигмовидной ободочной кишки с нzl,|lожением одно-
ствольной колостомы в левой половине подвздошt{ой области
(рис. 13.9). Операция состоит из 2 этапов
- брюшного и про-
межностного. Брюшной этап операции выfIолняют из нижней
срединноi,i лаларотомии. Перевязывают и лересекают нижнюю
брыжеечную артерию (и вену) ниже отхождения от нее левой
толстокиlшечной артерии, рассекают брьпкейку сигмовидной обо-
дочной кишки, а саму кишку перевязывают. Мобилизуют сиг-
мовидную и прямую кишку. Сигмовидную ободочную кишку
прошивают аппаратом и выводят в левой подвздошной области
на брюшнуIо стенку, формируя одноствольную колостому. Рану Рис. 13.9. Схема брюшно-промежностной экстирпаllии пряtмой кишки
брюшной стенки зашивают. Переходят к промежностному эта-
лу. Вокруг заднего прохода накlIадывают и затягивают кисетный Цель паллl.tативных (uиторедуктивных) операций в объеме ре-
шов. На расстоянии 2-3 см от заднего прохода окаймляющим зекции или экстирпации прямой кишки
ни болыrого и уменьшение его страданий. - лишь продление жиз-
Их вылолняют при
разрезом рассекают кожу, подкожную )(Ировую клетчатку, rIере-
секают заднепроходно-копчиковую связку и мышцы, поднимаю- tIевозможности полного удrшения отдrIJlенных метастазов. Симп-
ш{ие задний проход. Завершив мобилизацию прямой кишки, ее томатические операции колостомии заключаются в нitложении
удаляют. Промежностную рану зашивают, оставляя дренаlк в пре- двуствольной колостомы либо сигмостомы на передней брюшной
caKpaIJIbHoM пространстве. СТеНКе в левоЙ лодвздошной области при явле[{иях кишеrtной не_
Обстрlr<тивную резекцлlю прямой киIlIки выполняют tтри острой проходимости и невозможности радикrulьного илll циторедук,гив-
кишечной непроходимости. В этом случае из нижней срединной ного удaulения основного опухолевого узла.
лапаротомии мобилизl,тот сигмовидную ободочнук) и прямую киш- При малых размерах рака аFIaLльного канала проводят liучеIJую
ку, пересекают пряN.{},ю кишку ниже ош}холи, культю киrIIки уши- терапию, при больших размерах опухоли и рецидиве заболевания
вают Halnyxo. Отсекают порilкенный отдел кишки и накладывают пс)сле облучения показана брюшно-промежностная экстирпация
одноствольную колостому в левой подвздошной области. прямой киulки.
 7
462 Глава ] З

Комбuнuрованное лечение. В настоящее BpeMrI считают целесо-

образным при местно-распространенном раке прrIмой кишки при-
Глава 14
менение предоперационной л1"lевой терапии и адъювантной хи-
миотераllии, что позволяет увеJrичить операбельность и улучшить КИШЕЧ НАЯ Н ЕП РОХО ДИМОСТЬ
результаты хирургического лечения, повышая частоту 5-летней
переживаемости больных. Как самостоятельные виды лечения лу-
чевую и химиотерапию используют только с паллиативной целью.
Прогноз
5-летняя лереживаемость tlосле радикiUIьного хирурtического
лечения при раке прямой кишки состав,|ulет 40-50%. Она зависит Под кишечной непроход[Iмостью понимают нарушение про-
прежде всего от стадии заболевания, гистологиLIеской структуры и
хождения кишечного содер)имого п],Iщевых масс и кишечных
формы роста оrrухоли. Прогноз благоприятнее в случае, если оrrера- -
соков. Различают полную и часmuчную непроходимость; по тече-
ция произвелена в I-II стадию заболевания, Iтри экзофитной опухо- нию осmрую, с внезапным нарушением проходимости кишеt{ни-
ли, особенFIо еслI,1 она имеет высокую cTeITeHb дифференчировки. -
ка1 и хронuческую, развивающук)ся постспенно или прояRляющу-
юся повторными приступами, вследствие IIастичного нарушения
Контрольные вопросы пассiuка по жКТ.
l. Назовите способы леttениrl геморроя. Острая кишечная непроходимость (ОКН) осложняет течение
2. Когда и KaKLIM образом оперируют трещину прямой кл.rшки?
З. Виды острого пilрапроктита и способы их лечения. различных заболеванltй, ее удельньгй вес составляет В-9%; летzulь-
ность при некоторых ее форшrах достиrает 25%.
4. Виды хронического парапроктита и способы их лечения.
5. Какие операrlии слелует применять в зависимости от локализации
опухоли лрямой киrпки? 14.1. Классификация
Рекомендуемая л итература По морфофункtIиональной природе различают:
. динамическую
Алексанdров В.Б. Рак прямой кишки. - М.: Вузовская книга, 200 l. - тическую;
непроходиN,Iость: а) спастиllескую; б) парали-
208 с.
Ан В.К., Рuвкцн В,,Ц. Неотложная проктология. - М.: Медпрактr,t- . механическую непроходимость: а) странгуляциоr{ную (заво-
ка, 200З. - l44 с.
рот, узлообразоваttие, уtцемление); б) сlбтурационную (интра-
Дррееuвu М.Е., Сакrcuер Д,М. N4алоинвазивная колопроктология.
М.: Медицина, l999. - 280 с.
- иFiтести[{ал ьная форма, экстраи нтестинzL,Iьная фор ма)
Воробьев Л.И. Осгrовы колопроктологии. - М.: МИА, 2006. - 4З2 с. При динами.tеской непроходимости нарушается двигательная
Воробьев Г.И., Iаелыеutt Ю.Д., БлаеоdарньtйJI.А. Геморрой. - М,,2002. * функция кишечной стенки, механического препятствия для про-
l92 с, движения киIIIечного содержимого нет.
Ce,l,tuoHKuH Е.И. Коtлопроктология. -
М.: Мlедпрактика, 2004.
Рuвrcцн В.Л,, Файн С.Н., Бронulmейн Д,С., Дн .В.К. Руководство по
4.2. Механическая кишечная непроходимость
колопроктологии. -
М.: Медпрактика, 2004. 488 с. - 1
Хаtrcвuц М.l., lЦалuолчн М.Д., Зязцн Д.Д. Колоректальный рак" Подгоt При механи.lеской непроходимости имеется препят,ствие (об-
,loBKa толстой кишки к операц1.Iи.
- М.: МедЭкспер,гПресс, 2003. - lЗб с. турацr{я просвета) для лассажа по ЖКТ, Острая тонкокиIIIечная
Xo,tduH C.l. L{овообразования tтрямой и сигмовидной кrrшки. - М.:
Медицина, 1977. - 504 с. непроход}tмость встреLIается в 60-70% случаев. Причиной ее воз-
Яuцкuй Н.А., CedoB В.М., Васuльев С.В. Опухоли толстой кишки. - никновения более чем у 90% больных являются спайки, причем
N4.: Медпресс-информ, 2004. 376 с. у 28% пациентов развивается странгуJIяция. Острая толстокишеч-
 Глава 14 Кишечная непроходимос]-ь 465
464
причину, у Этиология
ная непроходимость у 9з% больных имеет оп}холевую
кишки является причиtttlii ОКН может быть вызвана многочисленными причинами, ко-
пациентов старlUе 60 лет рак толстой
ОКН более чем в половине случаев, торые принято делить на предрасполагающие и производящие.
Обтурация может быть вызвана злокаtIественными
и доброка,tс- К преOрасполаеаюlцu.h| прuчuнам относят анатомо-морфологические
ственными опухолями, кfuцовыми и желчными
камнями, инородны- изменения в жкт:
ми телами, u""uprourr, кистами, При обmурацuонной кutuечной не- . врожденные: удIинение yracTкoB кишки (мегаколон, долихо-
не страдают, При сигма), аномzulии развития (незавершенный поворот кишки,
прохоduлlосии брыжейка кишки и кровоснабжение
,|rропrуrоцuоппьй Heпpaxodulttocmu нарT ду с препятствием пассажу аганглиоз, болезнь Гиршпрунга),
]<ишечного содержимого имеется сдавленио
элементов брыжейки с . приобретенные: спайки, сращения, способствующие патоло-
стенки, Типичным приме- гическому положению кишечника, суr(ение и удIинение бры-
нарушением кровоснабх<ения кишечной
грьDка (рис, 14,1), жейки, приводящие к чрезмерной подвижности кишечника,
ром странryляциИ ,IвляетсЯ ущемленная
По уровню препяmсmвuя д,{еханиIlескую непроходимость разде- различные образования, исходящие из стенки кишки, сосед-
и низкую) и толстокишечную них органов или находящиеся в просвете кишечника, карма-
ляют на тонкокишечную (высокую
(рис. 14.2)" ны брюшины и отверстия в брьгл<ейке.
Роль предрасполагающих причин сводится к созданию избы-
точной подви)сности петель кишечника или, наоборот, его фикса-
ции. В результате кишечные петли и их брыжейка могуг занимать
патологическое положение, при котором пассiDк кишечного со-
дер)(имого нарушается.
К проuзвоOяuluм прuцuнаJи о"гносят изменение моторной функ-
ции кишечника с преобладанием спазма или пареза его мускулату-
ры, чрезмерное повышение внугрибрюшного давления, возникшее
в том числе из-за большой физической или обильной пищевой
нагрузки.

Рис. 14.1. Ущемление киrrrечной петли
Рис. 14.2. Схома различных ло уровLlю ilрепятствия
ской клtrrrечной непроходимости
грыхевых воротах
I]
вариантов механиtIе-
Патогенез и патофизиолоrические изменения
При механической ОКН моторная функциrI кишечника пре-
терпевает значительные изменения. В раннюю стадию непрохо-
димости Irеристальтика усиJIивается, как бы стремясь преодолеть
появившееся препятствие. В дальнейшем развивается фаза значи-
тельного }.гнетения моторной функции, перистальтические волны
становятся более редкими и слабыми, а в поздних стадиях непро-
ходимости развивается полный паралич кишечника.
Всасывание в кишечнике при ОКН в лриводящем отделе зна-
чительно снижается вследствие вздуlия, перерастяжения кишки и
сдавления внуIристеночных вен и лимфатических сосудов. Ниже
препятствия петли кишечника всегда находятся в спавшемся со-
стоянии, и всасывание не нар}aшается. Степень нарушения всасы-
466 Глава 14
вания из тонкой кишки при непроходимости находится в прямой
зависимости от уровня расположения обтурации. При высокой не-
проходимости всасывание в приводящем отделе быстро и значи-
тельно страдает, а при низкой
- дJIительное BpeMrI не наруцается.
При странryJU{ционной непроходимости
необратимые измеНения
кишечной стенки наст}цIают значительно быстрее из-за пережатия
сосудов брыжейки и быстро прогрессирующего ишемического не-
кроза.
Содержимое кишечника rтри непроходимости состоит из жид-
кости и газов. В начальном rrериоде непроходимости преобладают
газы. Чем дольше длится непроходимость, тем больше накаIIлива-
ется жидкого содержимого, состоящего из пищеварительных соков,
пищевых масс, которые довольно быстро разлагаются и загнивают,
и транссудата, пост}цIающего в просвет кишечника вследствие по-
вышениrI проницаемости сосудистой стенки.
Жидкость и газы вызывают вздутие кишечника, что приводит
к нарушению кровообращения в кишечной стенке и к атонии ки-
шечника. В этот rrериод жом rrривратника тоже парrшизуется, и
разложившееся содержимое тонкой кишки беспрепятственно по-
ступает в желудок, откуда извергается в виде так называемой <<ка-
ловой рвоты>>.
перитонеальный экссудат в большом количестве накаIuIивается
в брюшной полости при странryляционной непроходимости, ког-
да имеется острая ишемиrI кишечной стенки. По составу экссудат
близок к сыворотке крови и содержит до 5% белка. В начальной
стадии ОКН экссудат прозрачен и бесцветен, а позднее приобрета-
ет геморрагический характер. По мере нарастаниrI проницаемости
перерастянуrой кишечной стенки в выпот проникают не только
форменные элементы крови, но TaIoKe микробные тела и их ток-
сины. Перитонеальный экссудат из прозрачного становится муг-
ным, темным, а в далеко зашедших Сл}л{аях даже буро-черным с
ихорозным запахом. Подобный выпот свидетельствует о глубоких
и необратимых изменениях в кишке, требующих ее резекции.
ОКН вызывает ряд очень тяжелых общих нарlтпений в организ-
ме, определrIющих тяжесть течения заболевания. Это гумор:шьные
нарушениrI, аутоинтоксикация и болевой шок.
Гуморальнь!е нарушенuя связаны с потерей большого количества
воды, электролитов и белков как наруr(у при рвоте, так и в просвет
кишечника и брюшнуrо полость в виде выпота. В начальном rrери-
Кишечная непроходимосгь 467
оде высокой непроходимости наст}дIает дефицит кiulия и хJIоридов
в организме в результате их потери с желудочным соком и желчью;
в да-пьнейшем дефицит нарастает в результате вьцеления кtlлия с
мочой. В этих условиrIх возможно понижение ypoBHrI кiulия в плаз-
ме крови менее 3,0 ммоль/л, в результате чего HacT}TIaeT алкалоз.
Интенсивная потеря воды и электролитов, особенно выраженнtж
при высокой непроходимости, может в короткое время привести к
уменьшению ОЩК, падению АД и даже к шоку. Поэтому у боль-
ных можно рке в раннем периоде встретиться со снижением кJIу-
бочковой фильтрации и уменьшением диуреза.
В поздних стадиях ОКН происходят более глубокие расстрой-
ства водно-электролитного бшlанса и КОС. Запасы гликогена бы-
стро расходуются, а посло их истощония наступает очередь жиров
и белков организма. fIоэтому }меньшаются клеточная масса и за-
пасы жира, а прод},кты их сгорания задерживаIотся в организме.
Накапливаются кислые метаболиты, реакция крови смещается в
направлении ацидоза. Указанные изменения развиваются быстро,
так как в этом периоде уже имеется расстройство функции почек.
Распад клеточной массы приводит к высвобождению кuulия из кJIе-
ток; в результате олиryрии он задерживается во внекJIеточном про-
странстве, и уровень кzulия в [пазме увеличивается. Одновременно
повышается уровень мочевины в крови.
Дуmоuнmоrcсurcацuя связана с застоем содер)<имого в кишечных
петлях, что приводит к гниению и брожению пищевых масс, к уси-
ленному развитию бактериальной флоры, появлению бактериа.пь-
ных токсинов и продукции аммиака, индола, скатола. При стран-
гуляционной непроходимости некроз кишечной петли вызывает
образование токсических продуктов тканевого ауrолиза, что зна-
чительно усиливает интоксикацию. Токсические rrродукты IIрони-
кают через IIоврежденн}.ю кишечную стенку в брюшную полость,
всасываются и оказывают токсическое действие на организм.
Болевой шоrc чаще развивается при странryJuIционной кишеч-
ной непроходимости. Сдавление кишечной стенки и ее брыжей-
ки сопровождается механическим и ишемическим tIоврещцением
большого колиtIества нервных элементов, что вызывает резкий бо-
левой сиIцром. При этом развиваются вырzDкенные расстройства
центрrrльной гемодинамики и микроциркуляции, что определяет
тяжелое течение странгуляционной кишечной непроходимости с
самого начzulа заболевания.
 т
468 Глава ] 4
Клиническая картина
Ведущими симптомами ОКН являются боль в животе, рвота,
задержа стула и газов, взд},тие живота. fIеречисленные симптомы
наблюдаются гIочти при всех формах ОКН, но имеют различную
степень вырzDкенности в зависимости от вида, уровня и времени,
прошедшего от начала заболевания.
Боль обычно возникает внезапно, вне зависимости от приема
ttищи, в любое время суток, без предвестников. .Щля кишечной
непроходимости наиболее характерна схваткообразная боль, что
связано с перистiulьтикой кишечника. Четкой локruIизации болей
в каком-либо отделе брюшной полости не отмечается. При обry-
рационной кишечной непроходимости боли вне схваткообразного
присц/па обычно исчезают. В случае странгуJUIционной кишеч-
ной непроходимости боли бывают стойкими, резко усиJIиваются
во время пристуtIа, нередко сопровождаясь бледностью кожных
покровов и холодным потом. Схваткообразные боли стихают на
2-З-и с}"тки, коrда наступает истощение перистzulьтики кишечни-
ка и развивается перитонит; тогда боли становятся постоянными,
распирающими.
Рвота вначtulе носит рефлекторный характер, при rrродол)<аю-
rцейся непроходимости появляется рвота застойным содержимым,
а в позднем периоде, при развитии перитонита, она становится
неукротимой, беспрерывной; рвотные массы имеют каловый за-
пах. Чем выше непроходимость, чем выраженнее рвота. В проме-
жутках между рвотой больной испытывает тошноту, его беспокоят
oTpbDKKa, икота. При низкой лока.ltизации rrрепятствиr{ наблюдает-
ся рвота с большими промежугками.
Задержка стула и газов наиболее выражена при низкой кишеч-
ной непроходимости. При высокой кишечной непроходимости в
начzше заболевания у некоторых больных мо)(ет быть стул. Это
происходит за счет оIIорожнения кишечника, расположенного
ниже препятствия.
.Щиагностика
Анамнез имеет важное значение в успешной диагностике ОКН.
Перенесенные операции на органах брюшной полости, открытые
и закрытые травмы живота, воспzшительные заболевания неред-
ко явJuIются предпосылкой возникновения кишечной непроходи-
Кишечная непроходимосгь 469
мости. Указание на периодические боли в животе, его вздlтие,
урчание, расстройства стула, внезапное физическое наrrряжение
llомогает в постановке диагноза.
Прu фuзuкальнолц uсслеOованuu обrцее состояние больного может
быть среднетяжелым или тflкелым в зависимости от формы,
-
уровня или времени, прошедшего от начzulа ОКН. Температура
I] начiulьный период заболевания не повышается; при странry-
;tяционной непроходимости, когда развиваются коллапс и шок,
она снижается до З6'С; в дальнейшем, при развитии перитонита,
температура повышается до субфебрильной. Пульс в начале забо-
левания не изменяется, при нарастании явлений непроходимости
появляется тахикардия. Обращает на себя внимание расхождение
между низкой температурой и частым пульсом.
Осмотр живота больного, у которого имеется кишечная непро-
ходимость, начинают с обследования типичных мест грыжевых
tsорот, чтобы искJIючить ущемленную грьDку. Послеоперационные
рубцы мог},т указать на спаечн),1ю непроходимость. К наиболее по*
стоянным признакам ОКН относится вздутие живота. Однако сте-
пень вздутия может быть различной; она зависит от уровня непро-
ходимости и сроков заболевания. При высокой непроходимости
вздугие может быть незначительным, но чем ншке уровень пре-
пятствия, тем взд}"гие больше. Особенно значительным оно бывает
при толстокишечной непроходимости. В начrulе непроходимости
вздуIие живота может быть небольшим, но ло мере увеличения
сроков заболевания степень метеоризма увеличивается.
Неправильная конфиryрация живота и асимметрия характерны
для странгуляционной кишечной непроходимости. Нередко через
брюшную стенку удается увидеть одну или несколько раздуrых пе-
тель кишечника. Четко отграниченная растянутая кишечная петля,
контурируемая через брюшнlто стенку,
- симптом Валя - являет-
ся ранним симптомом ОКН. При перкуссии над ней выслlтrrива-
ется высокий тимпанит. При завороте сигмовидной кишки живот
оказывается как бы перекошенным. При этом вздугие распола-
гается в налравлении от правого подреберья через лупок к левой
подвздошной области (симптом Шимана).
При осмотре живота можно видеть медленно перекатывающие-
ся валы или внезапно появляющиеся и исчезающие выпячивания.
Часто они соttровождаются присц/пом болей в животе и рвотой.
Видимая на глаз ltеристальтика
- симптом IТТл2gрg,- более от-

47о
четливо определяется при медленно развивающейся обтурацион-
ной непроходимости, когда успевает гипертрофироваться мускула-
тура приводящего отдела кишечника.
При пальпации живот до развития перитонита болезненный.
FIапряжения мышц брюшной стенки нет. Симптом III,еткина-
Блюмберга отрицательный, При странгуляционной непроходи-
мости бывает положительным симптом Тевенара - резкая болез-
ненность IIри надавливании на 2 поперечных пtшьца нюке пупка
по средней линии1 т.е. там, где проходит корень
симптом особенно характерен для заворота тонкой кишки. Иногда
при пальпации живота удается определить опlхоль, тело инвагина-
та, воспiulительный инфильтрат, послужившие причиной непро-
ходимости.
При легком сотрясении брюшной стенки можно услышать
<<шум плеска)> симптом Склярова. Этот симптом указывает на
-
нzl,тичие перерастянуrой паретичной петли кишки, переполненной
жидким и газообразным содержимым, что чаще встречается при
запущенной кишечной непроходимости и является показанием к
операции.
При перкуссии можно определить ограниченные }л{астки зон
притупления, что соответствует местоположению петли кишки, на-
полненной жидкостью и непосредственно припегающей к брюш-
ной стенке. Эти 1"rастки притупления не меняют своего лоложения
при поворотах больного, чем и отличаются от свободного выпота.
Притщrление перкуIорного зв},ка выявляется также над опухолью,
воспzUIительным инфильтратом иJIи инвагинатом кишки.
При аускультации в начальном периоде ОКН, когда перисталь-
тика еще сохранена, прослушиваются многочисленные звонкие
шумы, резонир}.ющие в растянугых пет,,UIх. Иногда можно уловить
- симптом Спасокукоцкого-Вильмса.
<<шум падающей каIrIIи)>
Перистальтику можно вызвать или усили,гь пуIем rrоколачивания
брюшной стенки. В позднем периоде при нарастании пареза ки-
шечника ш1ъ4ы делаются более короткими и редкими, но высоких
тонов. При развитии пареза кишечника все звуковые феномены
исчезают и на смену им приходит <<мертвая тишина>>, которая яв-
ляется зловещим признаком. В этот период при резком взд}"тии
живота можно определить симптом Бейли
- выслушивание дыха-
тельных шумов и сердечных тонов, которые в норме через живот
не прослушиваются.
т
Глава 14 Кишечная непроходимосгь 471
Исследование больного с ОКН обязательно должно быть до-
полнено ректrulьным пчLIlьцевым исследованием. При этом можно
оценить характер содержимого, в том числе кровь, слизь, а так-
же выявить опухоль прямой кишки. Щенными диагностическими
признаками, характерными для низкой кишечной непроходимо-
сти, являются атония сфинктера и ба,rлонообразное взд),,тие пу-
стой ампулы прямой кишки (симптом Обlо<овской больницы) и
также мzulая вместимость дистz1,1Iьного отдела кишечника (симптом
брыжейки. Этот Щэге-фон Мантефейля). При этом в IIрямую кишку удается вве-
сти не более 500*700 мл воды, при продоJш(ении введения вода
будет вытекать обратно.
В к-пиническом течении ОКН выдеJuIют 3 стадии:
. начальн}rю стадию местньш проявлений; ее rrродолжитель-
-
ность
-
2-|2 ч. В этом периоде доминируют боль и местные
симптомы со стороны живота;
. промеж},точную стадию каrýlцегося благополучия; продол-
-
жается от 12 до 36 ч. В этот период ранее схваткообразная
боль становится постоянной и менее интенсивной. Живот
вздуг, часто асимметричен. ПеристчtJ-Iьтика кишечника осла-
бевает, звуковые феномены менее вырtDкены, выслушивается
<<шум падающей каIL,lи>. Полная задержка стула и газов. По-
являются признаки обезвоживания организма;
. позднюю термин€шьную стадию; наступает через Зб ч от
нача,lа
-
заболевания. Щля этого лериода характерны резкие
функциона,тьные расстройства гемодинамики. Живот значи-
тельно вздут, перистальтика не выслушивается. Развивается
перитонит.
Рентгенолоtическое исследование является основным специzlJIь-
ным методом диагностики ОКН. При этом выявляются следую-
щие признаки:
Чаша Клойбера
- горизонта:tьный уровень жидкости с цiTIo-
лообразным просветлением над ним (вид перевернуrой вверх дном
чаши). При странгуляционной непроходимости этот признак мо-
жет проявляться уже через 1 ч, а при обтурационной непроходи-
мости
- через 3-5 ч от начzша заболевания. Ему предшествует
пневматоз тонкой кишки, в норме газ содержится только в обо-
дочной кишке. Количество чаш бывает различным, иногда они
могуг наслаиваться одна на другytо в виде стуtIенчатой лестницы.
Уровни жидкости, локtL-Iизованные только в левом подреберье,
472 Глава ']
4 Кишечная непроходимось 47з

свидетельствуют о высокой непроходимости. Следует различать

тонко- и толстокишечные уровни. При тонкокишечньш уровнях
вертикzUIьные размеры превалируют над горизонтаJIьными, видны
полулунные скJIадки слизистой оболочки, в толстой кишке го-
ризонтаJIьные размеры уровня преваJIируют над вортикzulьными,
определяется гаустрация.
Кишечные аркады возникают, когда тонкая кишка оказывается
раздугой газами, при этом в нижних коленах аркад видны гори-
зонтаJIьные уровни х(идкости (рис. 14.З).
Симптом перистости (поперечная исчерченность в форме рас-
тянутой прlжины) встречается при высокой кишечной непрохо-
димости и связан с растяжением тощей кишки, имеющей высокие
циркулярные сюIадки слизистой оболочки (рис. 14.4).
УЗИ выявляет пневматоз петель кишечника, маятникообразное
движение содержимого в раздутых кишечных rrетлях и свободную
жидкость в отлогих местах живота, перенаполнение жидкостью,

Рис. 14.4. Рентгенологическая картина острой тонкокишечной непрохо-

димости. Видна поперечн;ш исчерченность тонкой кишки
ристости (1казана стрелками)
- симптом пе-

растлкение и отек стенки IIриводящего отдела кишки (рис. 14.5).

УЗИ помогает вьuIвить кишечную непроходимость в грыжевом
мешке при больших многокамерных вентрzUIьных грьDках, когда
сложно отличить невправимую грьDку от ущемления в одной из
камер огромного грьш(евого мешка.
КТ органов брюшной полости позвоJuIет не только дифферен-
цировать тонко- или толстокишечн}aю непроходимость, но и обна-
рркить место странгуляции и у{асток некроза кишечной стенки,
канцероматоз брюшной полости как причину неrтроходимости,
выявить восrrzulительные инфильтраты и заболевания различных
органов брюшной полости, являющихся причиной пареза ЖКТ
Рис. 14.3. Рентгенологическая картина острой тонкокишечной непрохо-
димости. Видны дlтообразно изогнvтые кишечные петли - <<кишечные
(рис. 14.6, |4.7).
аркады>>
474 Глава 14
Рис. 14.5. Ультразвlr<овая картина острой кишечнои непроходимости.
Видна расширенная петля тонкой кишки в зоне механического препят-
ствия
Рис. 14.б. Компьютерная томография острой кишечной непроходимости
(стрелкой }.казаны перерастянутые петли тонкой кишки)
т Кишечная непроходимосгь 475
Рис. 14.7. Компьютерная томография острой странryляционной кишеч-
ной непроходимости (стрелкой указана некротизированная петля тонкой
кишки с резко утолщенными, отечными из-за ишемического поврежде-
ния стенками)
.Щифференциальная диагности ка
ОКН имеет ряд признаков, которые наблюдаются и при других
заболеваниях, LITo вызывает необходимость в проведении лиффе-
ренциiшьной диагностики между ОКН и заболеваниями со сход-
ными клиническими признаками.
Острый аппендицит. Общими признаками являются боли в жи-
воте, задержка стула, рвота. Но боли при аппендиците начинаются
постеIIенно и не достигают такой силы, как IIри непроходимо-
сти. При аппе}циците боли локrlJIизованы, часто имеется симптом
Волковича-Кохера, а при непроходимости они схваткообразного
характера и более интенсивные. Усиленная перистzulьтика и звуко-
вые феномены, выслушиваемые в брюшноЙ полости, своЙственны
кишечной непроходимости, а не аппендициту. При остром аплен-
диците не бывает рентгенологических признаков, характерных дJIя
неtIроходимости. УЗ и КТ дают картину воспzшения червеобразно-
го отростка ILчи периаппендикулярного инфильтрата.
476 Глава ] 4
r Кишечная непроходимооь
Прободная язва жеJryдка и двенадцатиперстной кишки. Общими
симптомами являются внезаltное начало, сильные боли в животе,
задер>tка стула. Однако при прободной язве больной принима-
ет вынужденное положение, а при кишечной непроходимости он
беспокоен, часто меняет положение. Рвота нехарактерна для про-
бодной язвы, но часто наблюдается при кишечной непроходимо-
сти. При прободной язве брюшная стенка напряжена, болезненна,
не )л{аствует в акте дыхания, в то время как при ОКН живот взд[г,
мягкий, ма.поболезненный. При прободной язве с самого начiulа
заболевания отсугствует пористiUIьтика, не высJц/шивается <<ш)д\,I
IIлеска>. Рентгенологически при перфоративной язве определяется
свободный газ в брюшной полости, а rrри ОКН
аркады, симптом перистости.
- чаши Клойбера,
Острый холецистит. Боли при остром холецистите носят посто-
янный характер, локчuIизуются в правом подреберье, иррадиируют
в прав}.ю лопатку. При ОКН боли схваткообразные, нелокzulизо-
ванные. flля острого холецистита характерна гипертермия, чего не
бывает при кишечной непроходимости. Усиленная rrеристаJIьтика,
звуковые феномены, рентгенологические признаки непроходимо-
сти отсугствуют при остром холецистите. УЗИ как метод скри-
нинга или КТ позволяют выявить специфичные признаки острого
воспzшения желчного пузыря и нiшичия в нем конкрементов.
Острый панкреатит. Общими признаками являются внезапное
начzшо сильных болей, тяжелое общее состояние, частая рвота,
взд},тие живота и задержка стула. Панкреонекроз сопровождается
явлениями реактивного пареза ЖКТ, но [ри панкреатите боли ло-
кализуются в верхних отделах живота, носят опоясывающий, а не
схваткообразный характер. Отмечается tlоложительный симптом
Майо-Робсона. Признаки усиленной перистfu,Iьтики, характерные
для механической кишечной непроходимости, при остром пан-
креатите отс}"тствуют. .Щля острого панкреатита характерна диа-
стазурия. Рентгенологически при панкреатите отмечается высокое
стояние левого цпола диафрагмы, а при непроходимости
- чаши
Клойбера, аркады, поперечная исчерченность. УЗ-диагностика в
ранние сроки может быть неинформативна из-за характерного для
панкреонекроза пневматоза поперечной ободочной кишки. КТ по-
звоJuIет выявить специфические изменения ткани подлселудочной
железы и парапанкреатической клетчатки.
477
При инфаркте кишечника, как и при ОКН, отмечаются сильные
внезапные боли в х(ивоте, рвота, тяжелое общее состояние, мягкий
х(ивот. Однако боли при инфаркте кишечника постоянны, пери-
ст€tльтика полностью отсугствует, вздутие живота небольшое, нет
асимметрии живота, при аускультации определяется <<мертвая ти-
шина)>. При механической кишечной непроходимости превалиру-
ет бурная перистальтика, выслушивается большая гамма звуковых
феноменов, взд},тие живота более значительное, часто асимметрич-
ное. Щля инфаркта кишечника характерны нчшичие эмбологенно-
го заболевания, мерцательная аритмия, патогномоничен высокиЙ
лейкоцитоз: 20,0-З0,0х 09/л).
1
Почечная колика и ОКН имеют сходные признаки
- резко вы-
раженные боли в животе, вздутие живота, задержка стула и газов,
беспокойное поведение больного. Но боли при почечной коли-
ке иррадиируют в поясничную область, половые органы, имеются
дизурические явлениlI с характерными изменениями в моче, поло-
жительный симптом Пастернацкого. На обзорной рентгенограмме
в почке или мочеточнике мог}т быть видны тени конкрементов.
УЗИ и КТ позволяют выявить обструкпию мочевых пуrей и при-
чину почечной колики.
Прп пневмонии могуI появиться боли в животе и его вздутие,
что дает основание дуIч{ать о кишечной непроходимости. Однако
дJuI пневмонии характерны высокаJI температура тела, уrащенное
дыхание, румянец на щеках; физикальное исследование обнару-
живает крепитирующие хрипы, шум трения Iulевры, бронхиальное
дыхание, прицrrlление легочного зв}aка. При рентгенологическом
исследовании можно выявить пневмонический очаг.
При инфаркте миокарда моryт быть резкие боли в верхней ча-
сти живота, его вздутие, иногда рвота, слабость, сниlкение А.Щ,
тахикардия, т.е. признаки, наIIоминающие странryляционную ки-
шечную непроходимость. Однако при инфаркте миокарда не бы-
вает асимметрии живота, усиленной перистаJIьтики, симптомов
ВаЛЯ, СК,rяРова, I I [имана, Спасокукоцкого-Вильмса, отсуIствуют
рентгенологические признаки кишечной непроходимости. ЭКГ-
исследование помогает уточнить диагноз инфаркта миокарда.
Лечение
Больных с диагнозом ОКН оперируют после предоперацион-
ной подготовки (которая долкна дJIиться не более 3 ч); при подо-
478 Глава 14
зрении на странryляцию или явлениях перитонита срок ее макси-
мально сокращают.
Предоперационная подготовка включает:
. декомrrрессию ЖКТ п},тем аспирации содержимого через на-
зогастрzLIIьный зоrц и сифонную кlIизму;
. коррекцию водно-электролитных расстройств, дезинтоксика-
ционную, спазмолитическую терапию, лечение энтеральной
недостаточности.
Восстановлению фlтtкции кишечника способствует декомпрес-
сия ЖКТ, так как вздугие кишечника влечет за собой нарушение
каrrиллярного, а rrозже венозного и артериtulьного кровообраще-
ния в стенке кишки и прогрессирующее ухудшение функции ки-
шечника.
Щля компенсации водно-электролитных нарушений используют
раствор Рингера-Локка, который содержит не только ионы натрия
и хлора, но и все необходимые катионы. Щля компенсации потерь
кaulия в состав инфузионных сред включают растворы кzulия на-
ряду с растворами глюкозы с инсулином. При нzulичии метаболи-
ческого ацидоза назначают раствор бикарбоната натрия. При ОКН
развивается дефицит ОЦК в основном за счет rrотери плазменной
части крови, поэтому необходимо вводить растворы альбумина,
протеина, гIJIазмы, аминокислот. Следует помнить, что введение
только кристаллоидных растворов ttри непроходимости лишь спо-
собствует секвестрации жидкости, поэтому необходимо введение
плазмозамещающих растворов, белковых rrрепаратов в сочетании
с кристаJIлоидами. Щля улучшения микроциркуляции назначают
реополиглюкин с компламином и тренталом. Критерием адекват-
ного объема вводимых инфузионных сред слуJкит нормzrлизация
ОЦК, показателей гематокрита, ЩВЩ, реличение диуреза. Поча-
совой диурез доJш(ен быть не менее 40 мл/ч.
Отхождение обильного количества газов и к€Ulа, прекращение
болей и улучшение состояния больного после проведениJI консерва-
тивных мероприrIтий свидетельствуют о разрешении (исютючении)
кишечной непроходимости. Если консервативное лечение не дает
эффекта в течение 3 ч, больного необходимо оперировать. При лю-
бой локализации непроходимости выполняют срединн},ю лапарото-
мию. В ходе операции последовательно решают следующие задачи:
-установление причины и уровня непроходимости;
-устранение морфологического субстрата ОКН,
Кишечная непроходимосгь 479
-определение жизнеспособности кишки в зоне препятствия и
показаний к ее резекции;
-установление границ резекции измененной кишки и ее вы-
полнение;
-определение показаний к дренированию кишечной трубки и
выбор метода дренирования;
-санация и дренирование брюшной полости rrри нzшичии пе-
ритонита.
Устранение неrтроходимости представляет собой ключевой и
наиболее сложный компонент вмешательства. Оно осуществlulется
наименее травматиtIным способом, с четким оrrределением конкрет-
ных показаний к использованию разлиtIных методов: рассечениJI
множественных спаек; резекции измененной юrшки; устранения
заворотов, инвагинаций, узлообразований или резекции этих обра-
зований без предварительных маниtц/ляциtl на измененной кишке.
При определении показаний к резекции кишки используют ви-
зуаJIьные признаки (цвет, отечность стенки, субсерозные кровоиз-
лияния, перистальтика, tý/льсация и кровенаполнение tlристеноч-
ных сосудов). )I(uзнеспособносmь кuшrcu оценивают клинически на
основании следуIощих симптомов:
. цвет кишки (синюшное, темно-багровое или черное окра-
шивание кишечной стенки свидетельствует о глубоких и, как
правило, необратимых ишемических изменениях в кишке);
. состояние серозной оболочки кишки (в норме брюшина, по-
крывающая кишку, тонкая и блестящая; при FIекрозе кишки
она становится отечной, тусклой, матовой);
. состояние перистiUIьтики (ишемизированная кишка не со-
кращается; пчшьпация и поколачивание не инициируют пери-
стчulьтическlто волну) ;
. пульсация артерий брыжейки, отчетливая в норме, oTcyIcTBy-
ет при тромбозе сосудов, развивающемся при д-пительной
странгуляции.
Главные из этих симптомов пульсация артерий брыжейки
и состояние перистальтики. При- сомнениях в жизнеспособности
кишки на большом ее протяжении, разумеется, fIри отсутствии
явных признаков некроза, доtц/стимо отложить решение вопроса о
резекции, используя запрограммированную релапаротомию через
12 ч или лапароскопию. Показанием к резекции кишки при ОКН
обычно является ее некроз.
480 Глава ] 4
т Кишечная непроходимосrь 481

При решении вопроса о границах резекции следует пользовать- тяжелого э}цотоксикоза, BIUIOTЬ до
ся IIротоколами, сложившимися на основе кJIинического опыта: развития острой почечной недоста-
отступать от видимых границ нарушения кровоснабжения кишеч- точности при восстановлении ме-
ной стенки в сторону приводящего отдела на 35*40 см и в сторону зентериzшьного кровотока), поэтому j

отводящего отдела см. Возможно таюке использование возникает необходимость очень боль-
,r.,

-на20-25 "' i

трансиллюминации или других объективных методов оценки кро- шого объема резекции тонкой и тол- )

воснабжения. стой кишки. qinil

iii;:*::,:;. ,.:--|,

Большое значение в борьбе с интоксикацией придается уда-llе- /:]ii]::] r5ц

l:iidi!l::]' --l..
Заворот
нию токсичного кишечного содер)имого, которое скаI1IIивается
la'.,1E']],

тп \
i ]6tlffr. ]

в приводящем отделе и петJuIх кишечника. Опорожнение приво- Чаще встречается заворот сиг- i1

дящих у{астков кишки обеспечивает декомпрессию последней, мовидной кишки, но возможны за-
интраоперационное устранение из ее просвета токсических суб- вороты желудка, поперечной обо-
станций (детоксикационный эффект) ул)чшает условия манипуля- дочной кишки и других мобильных
ций - резекции, ушивания кишки, нzL]Iожения анастомозов. Оно отделов ЖКТ, особенно при вис-
показано в сл)л{аях, когда кишка значительно растянуга жидко- цероптозе. Заворот сигмовидной Рис. 14.8. Узлообразование -
стью и газом. Предпочтительнее эвакуировать содержимое приво- кишки обычно развивается при перекр}тKI,{
2 петель тонкой киш-

дящей петли до вскрытия ее просвета. ОптимаJIьным вариантом нaulичии долихосигмы на длинной

такой декомпрессии является назоинтестинЕuIьное дренирование
тонкой киIIIки по Вангенстину. Щлинный зонд, проведенный че-
рез нос в тонк}.ю кишку, дренирует ее на всем протяжении. После
удаJIения кишечного содер)шмого зо}ц может быть оставлен дIя
продленной декомпрессии.
При колоректальной опухолевой непроходимости выполняют
|- или 2-этапные операции - в зависимости от стадии опухолево-
го процесса и выраженности проявлений толстокишечной непро-
ходимости.
Особенности некоторых форм острой кишечной
непроходимости
Узлообразование
Под узлообразованием понимают особую форму странгуля-
ционной непроходимости, когда между собой перекр}^rиваются
2 петли тонкой кишки или петлrI тонкой кишки с подвижным
)лrастком ободочной кишки (рис. 14.8). К типичной rоT инической
картине странryляции в этом случае прибавляются оrrухолевидный
инфильтрат в брюшной полости и быстрое прогрессирование при-
знаков перитонита. На операции обычно не удается расправить
конгломерат ишемизированных кишечных петель (из-за необра-
тимых изменений кишечной стенки и оltасности возникновения
узкой брыжейке. В этом случае на
фоне хронического запора сигмовидная кишка поворачивается
вокруг корня своей брыжейки. При этом возникает клиниче-
ская картина странгуляционной кишечной непроходимости,
соtIровождающаяся асимметрией живота (так называемый пе-
рекошенный живот) - выбуханием верхних отделов правой по-
ловины из-за перемещения сигмовидной кишки вверх и вправо
и западения его нижнелевых отделов. При рентгенологическом
исследовании нередко отчетливо видна лежащая наискось
перераздутая воздухом сигмовидная кишка (рис. 14.9). В ран-
ние сроки от начrUIа заболевания, когда отсутствуют tIризнаки
перитонита, возможна попытка колоноскопического расправ-
ления (леторсии) заворота. При появлении клинических при-
знаков вероятного некроза кишечной стенки выполняют лапа-
ротомию, при выявлении необратимых изменений кишки - ее
резекцию. Щеторсия может спровоцировать развитие острого
эндотоксикоза, как при узлообразовании. Если кишку удалось
расправить, для профилактики рецидива заболевания делают
мезосигмопликацию: удлиненную брыжейку присбаривают и
укорачивают узловыми швами.
Заворот слепой кишки возможен, если она имеет собственную
брыжейку или общуlо с брюкейкой тонкой кишки.
482 Глава ] 4 Кишечная непроходимосгь 483

в правой подвздошной области на

фоне пневматоза тонкой кишки
виден инвагинат в виде полулу-
ния или двузубца (рис. 14.10). На
ранних сроках заболевания у детей
инвагинат удается расправить на-
гнетанием воздlха кlrизмой через
задний проход под рентгенологи-
ческIlм контролем. При нараста-
нии отека тканей инвагинат ста-
новится маJIоподвижным, для его
расправления в практике детской
хирургии применяют лапароскопи-
ческую инструментtUIьную дезин-
Rагинацию. а в крайне запушенных
сл)л{аях
- правостороннюю геми- бра;кение
колэктомию.
Рис. 14.10. Схематическое изо-
подвздошно-толсто-
Причиной инвагинации у взрос- кишечной инвагинации
лых становятся подвижные ново-
образования (опухоли или полипы
Рис. 14.9. Рентгенологическая картина заворота сигмовидной кишки на ножке), которые увлекают за собой }r.{астки слизистой оболочки
(стрелками обозначен контур раздугой возд}хом сигмовидной кишки, проксим:шьных отделов кишки в дист[uIьные. Вероятность консер-
расположенной вследствие заворота в правой rrоловине живота) вативной и даже оперативной дезинвагинации в этом сл}^{ае мzша
даже в ранние сроки заболевания, обычно выполrulют резекцию
Инвагинация всего конгломерата.
Инвагинация
- это форма странгуляционной кишечной не-
проходимости, которая возникает, если один из щастков киш-
Жел ч н о - ка ме н на я ки шеч на я не п роходи лlocTb
ки внедряется в другой. Чаще всего инвагинациrI развивается у Возникает при длительно существующей желчно-каменной
грудных детей. В этом возрасте серозно-мышечный и слизисто- болезни. После неоднократных присц/пов кiUIькулезного холе-
подслизистый слои кишечной стенки обладают гIовышенной под- цистита IIри нахождении в просвете желчного пузыря большого
ви)кностью по отношению друг к друry за счет хорошо развитого конкремента стенка его спаивается со стенкой желудка, двенад-
жировоЙ слоя. В условиях уси;lенноЙ перистаJIьтики, обычно IIри цатиперстной кишки I,IJ,Iи печеночного изгиба ободочной кишки;
добавлении прикормов, происходит инвагинация. Чаще всего под- образуется пролежень от крутIного конкремента и формируется
вздошная кишка внедряется в цдIол слепой. Возникает кJIини- пузырно-дигестивный свищ (рис. 14. l1). Возникает юIIиническая
ческая картина странryляции, сопровождающаяся вьцелением из картина перемещающейся обryрационной непроходимости, кото-
прямой кишки слизи, окрашенной кровью (так называемое ма- рая прогрессирует после вкJIинения камня. Чаще всего конкре-
мент вклинивается в области физиологических изгибов и сужений:
линовое желе)
- диапедез эритроцитов через стенку ущемленной
подвздошной кишки, в правой подвздошной области пzrльпирует- привратника, дуоденоеюнtшьного или илеоцекrtльного перехода,
ся инвагинат в виде болезненного цили}цра. Рентгенологически селезеночного изгиба ободочной кишки (рис. 14.12). Уровень пре-
 т
484 Глава 'l
4 Кишечная непроходимосгь 485

пятствия вносит очевидные изменения в юIиническую картину. больным ранее неоднократно отказывII,IIи в IIIIановом оператив-
Следует подчеркнуIь, что эта клиническая ситуация обычно раз- ном лечении калькулезного холецистита. Возникающая желчно-
вивается у больных с резко отягощенным соматическим анамнезом каменная непроходимость дополнительно угflкешIет кJIиническ}.ю
и крайне высоким анестезиологическим риском, из-за чего этим ситуацию. Больным выполняют экстренную операцию в мини-
MiL[bHoM объеме: рассечение кишечной стенки (по возможности
на неизмененном уластке кишки) и устранение камней; rtузырно-
дигестивный свищ в этот момент не разобщают, поскольку это мо-
жет потребовать формирования дополнительных билиодигестив-
ных анастомозов в неблагоприятных условиях и при отсугствии
полной информации о нередко имеющихся у этих пациентов до-
полнительных патологических изменениrIх желчных протоков.
Остра я тол сто ки шеч на я не п роходи м ость
а в
В отличие от тонкокишечной, толстокишечная непроходимость
Рис. 14.11. Варианты образования билиодигестивных свищей; а- имеет обычно опухолевую природу и обтурачионный характер.
в - пузырно-
пузырно-желудочный; б
толстокишечный
- пузырно-двенадцатиперстный;
Чаще она возникает у более пожилых пациентов, кJIиническая
картина развивается медJIенно, в течение нескольких дней, на
фоне предшествующего запора. Вследствие длительной задержки
отхождения стула и газов у пациентов возникает сильное вздутие
живота, нарастает интоксикация, присоединlIется кaulовая рвота,
появJ,Iяются признаки раздра]кения брюшины. При ректальном ис-
следовании ампула прямой кишки пуста, сфинктер атоничен. При
рентгенологическом исследовании выявляют уровни жидкости и
чаши Клойбера в толстой кишке (рис. 14.13). На ранних этапах
заболевания тонкая кишка остается спавшейся, но rrо мере усугу-
блении патологического процесса возникает ее пневматоз, а затем
из-за декомпенсации сфинктерной роли илеоцекального кJIапана
в тонкой кишке появляются уровни )сr{дкости
- непроходимость
становится тонко-толстокишечной. Это признак запущенной не-
проходимости и начинающегося перитонита.
В начале заболевания большое значение имеет консервативная
терапия, направ,тенная на предоперационную коррекцию водно-
элеI<гролитных расстройств и зондовую декомпрессию верхних
отделов пищеварительного тракта. Если явления перитонита от-
сутств}.ют, больному делают сифонные кJIизмы для частичного
восстановления пассажа через }л{асток опухолевой обтурации. При
Рпс. 14.12. Рентгенологическая картина острой толстокишечной непрохо- этом по возможности выполняют экстренную колоноскопию, при
димости, обусловленной обтурацией тонкой кишки камнем желчного lту- которой мох(но не только верифицировать диагноз и взять био-
зыря (стрелкой указано положение KaMHrt. Видны торизонт€ulьные уровни птат, но и завести катетер выше препятствияили установить стент
жидкости с кl.полообразным просветлением над ними чаши Клойбера)
-

486 Глава
Рис. 14. 13. Рентrенологическая картина острой толстокишечной непрохо-
димости. Характерный рентгенологический признак толстой кишки при
кишечной непроходимости преобладание горизонт€цIьного размера чаш
Клойбера над вертик€uIьным
- При динамической непроходимости нарушается двигательная
дJтя частичного восстановления пассах(а черезсркенный ylacToK.
Это позволяет не выполнять экстренную операцию на высоте не-
проходимости и подготовить больного к плановой операции. Сле-
дует помнить, что современная хирургия не располагает мOтодами
гарантированного заживления толсто-толстокишечного анастомо-
за, сформированного в условиях истинноЙ остроЙ толстокишечноЙ
непроходимости на неподготовленной кишке, поэтому попытки
мZLIIоинвазивного разрешения полной непроходимости и ее IIере-
вода в частичную rrозволяют избежать формированиrI колостом.
Экстренные операции при опухолевой толстокишечной непро-
ходимости имеют свои особенности. Выполняют 1- или 2-этапные
операции (в зависимости от стадии опухолевого процесса и выра-
женности проявлений толстокишечной непроходимости).
. При опухоли слепой, восходящей ободочной кишок, печеноч-
ного угла:
т
'l
4 Кишечная непроходимось 487
-без признаков перитонита показана правосторонняя ге-
миколэктомия;
-
-при перитоните и тяjкелом состоянии больного - I4IIeocTo-
миrI, TyiuIeT и дренирование брюшной полости;
-при нерезектабельной опухоли и отсуIствии перитонита -
илеотрансверзостомия.
. При опухоли селезеночного изгиба и нисходящего отдела обо-
дочной кишки:
-без признаков перитонита проводят левостороннюю геми-
колэктомию, колостомию;
-при перитоните и тяжелых гемодинамических нарупениях
или нерезектабельной опlхоли показана трансверзостомия.
. При опухоли сигмовидной кишки - обструктивная резекция
сигмовидной кишки (операция Гартмана) или нiulожение дву-
ствольной колостомы, если опухоль нерезектабельна.
. При резектабельной опухоли прямой кишки - ее обструктив-
ная резекция или экстирпация (в зависимости от локzчIизации
опухоли); при неудаJIимой опухоли или тflкелом состоянии
пациента
- двуствольная сигмостомия.
4.3. Динамическая кишечная непроходимость
'l
функция кишечной стенки, механического препятствиrI дIш про-
двшкения кишечного содержимого нет.
Этиология
. Нейрогенные факторы:
-центрiшьные механизмы - черепно-мозговаrI травма, ише-
мический инсульт, уремия, кетоацидоз, истерический иле-
ус, динамическая непроходимость при психической травме,
спинно-мозговые травмы;
-рефлекторные механизмы - перитонит, острый панкреа-
тит, брюшно-полостные травмы и операции; травмы груд-
ной клетки, крупных костей, сочетанные травмы; плеврит;
острый инфаркт миокарда; оIц/холи, травмы и ранения за-
брюшинного пространства; нефролитиаз и почечная коли-
ка; глистная инвазия; грубая пища (паралитическая пище-
вая непроходимость), фитобезоары, к;LIIовые камни.
488 Глава
. гуморальные
и метаболические факторы
- эrцотоксикоз раз-
личного происхождения, в том числе и при острых хирургиче-
ских заболеваниях; гипокzulиемия как следствие неукрОтимой
рвоты разного генеза; гипопротеинемия вследствие острого
хирургического заболевания, раневых потерь, нефротическо-
го синдрома и т.д.
. Экзогенная интоксикациrI - отравление солями тяжелых ме-
TaJuIoB, пищевые интоксикации, кишечные инфекции (брюш-
ной тиф).
о Щисциркуляторные нарушения:
-на уровне магистрiшьных сосудов - тромбозы и эмболии
мезентериiшьных сосудов, васкулиты мезентериirльных со-
судов, АТ;
-на уровне микроциркуляции - острые воспЕuIительные за-
болевания органов брюшной полости.
Спастическая кишечная непроходимость встречается редко,
чаще она связана с поракением ЦНС и отравлением тлкелыми
метulJLIIами.
Наиболее часто встречается параJIитическая динамическая ки-
шечная непроходимость. Она начинается с пареза ЖКТ, который
при прогрессировании патологического процесса сменяется кJIи-
нической картиной перитонита.
Паралитическая кишечная непроходимость
Возникает как ответ на патологический процесс в брюшной по-
лости. Перфорации, некрозы стенок полых органов, патологиче-
ские изменениrI органов забрюшинной кJIетчатки (панкреонекроз,
острый пиелонефрит и т.д.) сопровождаются развитием парали-
тической непроходимости, вырzDкенной в большеft или меньшей
степени. Общий перитонит, травма брюшной rrолости, забрюшин-
ные гематомы, переломы поясничных и нижних грудных отделов
позвоночника, грубые манипуляции во время лапаротомии вызы-
вают парез кишечника. Ранняя послеоперацuонная непрохоduмосmь
является по суги TaIoKe неразрешившимся парезом ЖКТ при усло-
вии, что в брюшной полости не остztлось неразделенных сраще-
ний, которые могли спровоцировать развитие истинной спаечной
непроходимости.
'l
4 Кишечная непроходимосгь 489
Клиническая картина
при парезе кишечника отмечаются вздутие живота, высокий
тимпанит при перкуссии, отсугствие перист€LIIьтики, разлитая бо-
лезненность, поло)<ительные симптомы раздрiDкения брюшины.
Часто возникает рвота, иногда
- кzulовым содержимым. Вслед-
ствие потери значитеJIьного количества жидкости больной обезво-
жен, Общее состояние тяжелое, отмечаются тахикардия, снижение
АД. При рентгеноскопии брюшной полости выявляется картина
тонко-толстокишечной непроходимости.
Лечение
Отсутствие положительного эффекта от консервативной тера-
пии, усуryбление симптомов пареза жкт являются показанием к
операции. Выполняют лапаротомию, ревизию брюшной полости
для вы;IвJIениJI причины, поддерживающей парез, и ее устранениJI.
обязательно выполняют назоинтестинz}льную инryбацию, деком-
прессию кишечника, санацию, дренирование брюшной полости. В
послеоперационном периоде продоJIжают возмещение ОЩК, кор-
рекцию электролитного И белкового состава крови, лечение эндо-
токсикоза, в том числе обязательную антибактериiшьную терапию,
восстановление моторной, секреторной и всасывательной функ-
ций кишки, т.е. лечение энтеральной недостаточности. Хороший
эффекг дает чрескоr(ная электростимуляция кишечника.
Оорая мезентериальная ишемия
Этот вид парiUIитической кишечной непроходимости развивает-
ся при нарушении мезентериtшьного кровообращения. Различают
оккJIюзионный и неоккJIюзионный типы острой мезентериальной
ишемии. Наиболее частой причиной окюIюзии мезентериальных
артерий является эмболия из атероскJIеротических бляшек аорты,
аневризматического мешка или левого предсердия при мерцатель-
ной аритмии. В условиях выраженной гилотонли, на фоне резкого
нарушения реологических свойств крови, например на фоне остро-
го иIIи хронического воспаления, возможно тромбирование мезен-
териutльных вен. Клинических различий при тромбозе и эмболии
мезентериаJIьных сосудов нет. Неокклюзионный тип ишемии воз-
никает из-за стойкого спазма посткапиJLIUIрных венул; обычно он
развивается после эпизода длительного нарушения артериrшьного
кровотока, возникшего по самым разным причинам, в частности
после эпизода шоковой центр€rлизации кровотока с си}цромом об-
 r
490 Глава 'l
4 Кишечная непроходимосгь 491

крадывания кишечника (кардиогенный, геморрагический и другие

формьт шока, длительные тяжелые операции, в частности с при-
менением вспомогательного и искусственного кровообращения).
Клинически острiш абдомина,rьная ишемия (ее пре)снее назва-
- <,брюшная )сабаr>, по ана,,Iогии с острой коронарной
ние ише-
мией - так называемой грудной жабой) проявляется внезапно
возникIпими сильнейшими нелокчuIизованными болями в животе
(аналог странгуляции), при этом возможны рефлекторная рвота,
послабление стула. Физикальные данные сначaша очень скудные,
tlеристfutьтика вначiulе рефлекторно усилена, взд},тие живота и
шум плеска отсугствуют. При ректаJIьном исследовании можно
обнарркить слизь с геморрагическим прокрашиванием (как при
инвагинации). Первонач€шьная рентгенологическая картина невы-
разительная, неспецифичная, можно наблюдать умеренный пнев-
матоз тонкой и ободочной кишок (рис. |4.14). Даже при лапаро-
копии внешние изменения кишечной стенки в начiше заболевания
очень незначительные, могуt насторожить лишь ишемический Рис. 14.14. Неспецифическая рентгенологическая картина пневматоза по-
спазм тонкой кишки и сероватчrя окраска ее серозной оболочки перечной ободочной кишки у пациентки с острой недостаточностью ме-
(так называемый кроличий кишечник). В анамнезе у пациен- зентериfuIIьного кровоснабжения
та обычно имеются тяжелое заболевание сердца с мерцательной
аритмией и системное атеросклеротическое поражение. При ок-
клюзионном поражении наибольшую диагностичесц.ю ценность
может иметь селективная ангиография мезентериzшьных сосудов
(рис. 14.15), но обычно тяжесть соматического статуса пациента и
быстро прогрессирующие признаки перитонита делают это иссле-
дование неоправданным. В последующем у больного прогрессиру-
ет rтарез ЖКТ, нарастают Ilризнаки деструкции кишечной стенки
вплоть до развития перитонита. Эффективно лишь хирургическое
вмешательство, ttри отсугствии необратимых изменений кишеч-
ной стенки
- реконструктивная операция на брьгкеечных сосудах
(эмболэктомия, эндартерэктомия, резекция верхней брыжеечной
артерии с протезированием). При гангрене кишки показана ее ре-
зекция. К сожалению, дiDке при обширных резекциях кишечника в
пределах внешне неизмененных тканей с отчетливым кровотоком
ишемические изменения кишечной стенки по неокюIIюзионному
типу прогрессируют и после операции. Послеоперационная ле-
TEuIbHocTb оказывается выше 80%.
Рис. 14.15. Ангиограмма пациентки с острым нарушением мезентериаJIь-
ного кровоснабжения
- снижение кровоснабжения тонкой кишки
 г
492 Глава 14

Контрольные вопросы Глава 15

1. Назовите особенности кJIинической картины тонко- и толстоки-
шечной непроходимости.
2. Какие причины чаще всего вызывают тонкокишечн}aю непроходи- ПЕРИТОНИТ
мость?
З. Какие причины чаще всего вызывают толстокишечную непрохо-
димость?
4. Сформулируйте показания к резекции yracTKa кишки при кишеч-
ной непроходимости.
5. Назовите рентгенологические признаки, характерные для тонко- и
толстокишечной непроходимости.
1 5.1. Анатомические данные
6. Каковы особенности кJIинической картины странryляционной ки-
шечной неrrроходимости и в чем опасность этого вида непроходи- Различают полость живота и брюшную полость. Полость жи-
мости? вота выстлана изнуtри фасцией eпdoabdomiпalis. Она ограничена:
При каких заболеваниях чаще возникает странryляционная ки-
7.
шечная непроходимость?
сверху
- диафрагмой, спереди - мышцами передней брюшной
стенки, сзади - позвоночником, мышцами поясницы и под-
8. Каковы наиболее частые rrричины развития инвагинации у детей вздошными мышцами. Внизу полость живота переходит в полость
и взрослых? таза (cavum pelvis); границу между ними проводят условно по пло-
9. Особенности кJIинической картины желчно-каменной кишечной скости, проведенной через верхний край лонного соч,,Iенения и
непроходимости.
10. Какие причины чаще вызывают развитие пареза желудочно- Mblc Qlrоmопtоium). Брюшная полость ограничена париетzшьным
кишечного тракта? листком брюшины. Пространство, расположенное позади брюш-
ной полости, между париетальным листком брюшины и фасцией
епdоаЬdоmiпсйs, именуют забрюшинным пространством.
Рекомендуемая литераryра По отношению к брюшине органы живота располо>t<ены ин-
Кресmuн Г.П., Чойrcе П.Л. Острьlй живот: визуrrлизационные методы траперитоне€Ulьно, мезоперитонеаJIьно или экстраперитонеzшьно.
диагностики / пер. с англ под ред. И.Н. Денисова. - М.: ГЭОТАР Интра- и мезоrrеритонеzшьно расположенные органы относят к
Медицина, 2001. - 352 с.
Монdор Л Неотложная диагностика f пер. с франц. под ред.
органам брюшной полости; органы, ле)сащие полностью экстра-
М.М. Щитерихса. - М.: Медбук, 1996.
перитонеально,
- к органам забрюшинного пространства.
ИнтраперитонеаJIьно расположены желудок, селезенка, тонкая
Найхус JI.М., Вumелло ,Щж.М., KoHdeH Р.Э. Боль в животе / пер. с кишка, сигмовидная кишка, червеобразный отросток; они покры-
англ.- М.: <Издательство БИНОМ>, 2000.
- З20 с.
Шайн М. Здравый смысл в неотложной абдоминальной хирургии /
ты висцераJIьной брюшиной со всех сторон. ИнтраперитонечuIьно
расположенные органы имеют значительн},ю подвюкность. Сте-
ttep. с англ. и ред. Б.Д. Савчука.
272 с.
- М.: ГЭОТАР Медицина, 2003. - пень их смещаемости зависит от длины и расположения брыжейки
иlIи связок.
Мезоперитонеально находятся печень, желчный пузырь, слепая,
восходящая и нисходящая ободочная кишки; они покрыты брю-
шиной не полностью. Внебрюшинные поля на их задней стороне
достаточно широкие, они непосредственно фиксированы к брюш-
ной стенке. Смещаемость их очень мала. относительно больше
смещаются те части органа, которые покрыты брюшиной.
 т
494 Глава ] 5
Экстраперитонеально расположены почки, надпочечники, мо-
четочники, поджелудочная железа, большая часть двенадцати-
перстной кишки; они не покрыты висцераJIьной брюшиной. Па-
риетаJIьнаII брюшина, ограничивающая брюшнlто полость сзаци, в
некоторых местах лежит близко к их передним поверхностям.
Пространство между соприкасающимися поверхностями брю-
шины (<<полость брюшины>) представляет собой капиJIлярн}aю
щель, в нормальных условиях в ней имеется очень небольшое ко-
личество жидкости (около З0 мл).
Брюшина представляет собой тонкую серозную оболочку, вьт-
стилающую вн},треннюю поверхность брюшной стенки (парие-
тzulьная брюшина) с расположенными в брюшной полости орга-
нами (висцерzшьная брюшина). Гладкая поверхность брюшины и
н€ulичие тонкого слоя жидкости обеспечивают возможность легко-
го смещения органов при дыхании, гlеристuulьтике и IIри переме-
не положениJI туловища. flавление в полости брюшины близко к
атмосферному (0-0,25 мм рт. ст.) и ислытывает небольшие коле-
бания при дыхании, изменении объема полых органов, перемене
положения туловища. Площадь поверхности брюшины в среднем
составляет около 20-400 см2.
Брюшина представляет собой полунелроницаемую, активно
футrкционирующ}4о мембрану, через которую диффундируют низ-
комолекулярные субстанции в 2 направлениях: в брюшную по-
лость и из нее в общий кровоток. Брюшина выполнlIет следу-
- Перитонит
ющие функции: резорбтивную (всасывание из брюшной полости
через лимфатические и кровеносные сосуды жидкости, экссудата,
продуктов расrrада и лизиса белков, некротических тканей, бакте-
рий); экссудативную (вьцеление жидкости и фибрина); барьернlто
(механическая защита органов брюшной полости, защита организ-
ма от инфекции с помощью цморальных и юIеточных механиз-
мов). Барьерная функция брюшины обеспечивается находящимися
в ней юIетками монон},.клеарно-фагоцитарной системы, которые
наряду с гранулоцитами, Т- и В-лимфоцитами фагоцитируют и
переваривают проникшие бактерии и инородные частицы. В тече-
ние с},ток брюшина может сецернировать и резорбировать около
5-6 л жидкости.
Брюшина обладает вырa;кенными IuIастическими свойствами.
В ближайшие часы после механической или химической травмы
на поверхности брюшины скапливается фибрин, что приводит к
Перитонит 495
склеиванию соприкасающихся серозных поверхностеи и отграни-
чению воспzulительного tlроцесса. Брюшина и продуцируемая ею
жидкость обладают и антимикробными свойствами.
Париетальная брюшина имеет соматическ}aю иннервацию (вет-
ви межреберных нервов). Этим объясняется ее чувствительность к
любому виду воздействия, а возникающие при этом воздействии
боли (соматические) четко локzl,,Iизованы. Висцерzшьная брюши-
на иннервируется вегетативными нервами (парасимпатическими и
симrrатическими) и не имеет соматической иннервации. Поэтому
боли, возникающие при ее раздражении, не имеют четкой лока-
лизации и носят разлитой xapalilep (висчера,rьные боли). Лишена
соматической иннервации и тазовая брюшина. Этим объясняется
отсутствие защитного напрлкения мышц передней брюшной стен-
ки (висцеромоторного рефлекса) при воспttлительных изменениях
тазовой брюшины.
В брюшной полости вьцеляют следующие анатомшIеские от-
делы: правое поддиафрагмальное пространство, левое поддиафраг-
мzшьное пространство, подпеченочное IIространство, сtulьниковая
сумка, правый латерiшьный канал, левый латерzl,тьный канаr, пра-
вый брыжеечный синус, левый бры_lкеечный синус, правая ttод-
вздошная ямка, левая подвздошная ямка и полость мчUIого таза.
15.2. Определение и этиология
воспZLIIение брюшины, которое представляет со-
-
бой комгutекс тяжелых патофизиологических реакций с наруше-
нием функций всех систем организма. Несмотря на современные
достижения кJIинической медицины, использование новых пер-
спективных технологий, совершенствование интенсивной тера-
пии, антибиотиков, преltаратов trарентерального питания и им-
муномодуляторов, в Российской Федерации средние показатели
летчuIьности при перитоните сохраняются на уровне 20-З0%, а при
послеоперационном перитоните достигают 40*50% .
Причиной возникновения перитонита сл}Dкит попадание в сво-
бодную брюшную полость микрофлоры. Пути инфицирования
брюшины следующие:
-воспiUIительно измененные органы брюшной полости и за-
брюшинного rтространства, просвет кишечника вследствие
резкого повышениrI IIроницаемости стенок;
496 Глава
-перфорация полых органов, проникающие ранения живота,
осложнения операций на органах брюшной полости и MEuIo-
го таза;
*гематогенный и лимфогенный пугь при септических состоя-
ниях;
-половые пуIи у женщин.
15.3. Классификация
Классификация перитонита может быть построена по несколь-
ким принципам.
По характеру проникновенпя микрофлоры в брюшную полость
принято вьцеJuIть первичный, вториtIный и третичный перитонит.
о Первичный перитонит подразумевает, что источник инфици-
рованиJr находится вне брюшной полости и инфекция рас-
пространяется гематогенным, лимфогенным пуtями либо
через маточные трубы. Первичный перитонит встречается до-
вольно редко (приблизительно Ivо всех наблюдениЙ). У ле-
тей его обычно вызывают гемолитический стрептококк 14пи
пневмококк; чаще он встречается у новорожденных, а так-
же в возрасте 4-5 лет. Первичным очагом инфекции в этих
случ:шх чаще бывают нефротический синдром при системной
красной волчанке, гнойные заболевания уха или респиратор-
ного тракта. Первичный перитонит у взрослых наиболее часто
возникает при асците на фоне цирроза печени, у пациентов,
находящихся на перитонеzчIьном ди,чIизе по поводу хрониче-
ской почечной недостаточности (ХПН), у больных с диссеми-
нацией туберкулезного процесса.
. Вторичный перитонит обусловлен проникновением микрофло-
ры из воспЕLтительно измененных органов или при перфорации
польIх органов брюшной полости (деструкгивный аппеrцицит,
дестр}ктивные формы острого холецистита, прободная язва,
острый деструктивный панкреатит, ОКН, острый сальпинго-
офорит, перфорация дивертикулов и опухолей ободочной юлш-
ки, мезентериальный тромбоз), при проникающI4( ранениJIх
ЖИВОТа, В СJЦ/чае несостоятельности швов анастомозов, нzшо-
женных во время операций на органах брюшной полости.
. Третичный перитонит объедиrrяет формы гнойного rтеритони-
та, которые развиваются и протекают без выр€Dкенных кJIини-
1 5 Перитонит 497
ческих проявлений, на фоне продоJDкающегося лечения ослаб-
ленных больных с вторичным перитонитом и нередко
- с
нарушениrIми иммуногенеза различной природы (прежнее его
обозначение <(вялотекущий>>, <<персистирующий> ) .
-
По этиологшlескому фактору вьцеляют IIеритонит, вызванный
различной микрофлорой rrищеварительного тракта (кишечной
палочкой, стафилококками, стрептококками, энтерококками,
протеем, неклостридиuшьными анаэробами) и микрофлорой, не
имеющей отношения к пищеварительному тракту (гонококки, ми-
кобактерии ryберкулеза, пневмококки и т.п.). Кроме микробного,
вылеляют перитонит, вызванный попаданием в брюшнуто полость
агентов, оказывающих агрессивное действие на брюшину (кровь,
моча, желчь, панкреатический сок).
При инфицировании брюшной полости основную роль в разви-
тии распространенного перитонита играет источник, из которого
происходит ее контаминация. Перфораuия желудка или двенад-
цатиперстной кишки при прободной язве в первый момент прак-
тически не контаминирует брюшную полость, а вызывает лишь
химический ожог брюшины. Перфорация дивертикула ободочной
кишки сразу же обусловливает массивное обсеменение брюшной
полости смешанной толстокишечной микрофлорой. Наличие вос-
паJIитеJIьного инфильтрата (например, периаппендикулярного)
способствует отграничению источника инфицирования, а перфо-
рация кишки на фоне кишечной непроходимости, напротив, сразу
же вызывает обсеменение всей брюшной полости.
Но при дальнейшем развитии патологического процесса и неза-
висимо от источника первичного инфицирования основную этио-
логическую роль в прогрессировании перитонита играет полими-
кробная аэробно-анаэробная эндогенная микрофлора, которая
лосццIает в брюшную полость не только и не столько из первич-
ного очага, сколько из ободочной кишки, потерявшей биологиче-
ский герметизм в условиr{х перитонита. При парtIлитической ки-
шечной непроходимости стенка кишки становится проницаемой
для бактериа-ltьной флоры кишечника, а сама кишка
- дополни-
тельным источником и причиной прогрессирования перитонита.
Чаще из брюшной полости высевают микробные ассоциации с
преобладанием анаэробной неклостридиальной флоры. Наиболее
частыми возбудителями перитонита являются: аэробы (кишечная
пuLтIочка, стафилококк, стрептококк, lстебсиелла, протей и сине-
 т
498 Глава ] 5 Перитонит 499

гнойная палочка), анаэробы (бактероиды, анаэробные кокки, кJIо- парезом кишечника (перистальтические волны характеризу-
стридии и фузобактерии), ерuбковые возбудители (Сапdidа). ются резким резонансом); сохраняется высокий лейкоцитоз
По характеру выпота выделяют перитонит: (в среднем 15,6х109/л).
-* серозный; . Терминальная стадиrI (24-96 ч) это стадия прогрессирующей
-
* фибринозный;
фибринозно-гнойный;
полиорганной недостаточности (ПОН), котораJI проявляется
нестабильностью гемодинамики, появлением дыхательной
- гнойный; недостаточности, олиryрией, стойким парезом кишечника,
- геморрагический; элементами нарушения сознания. Ее условно делят на ста-
- гни:rостный. дию компенсации (48-72 ч) идекомпенсации (72-96 ч), когда
По распространенности процесса различают следующие виды пе- кJIинические проявления прогрессируют до острой сердечно-
ритонита: сосудистой и дыхательной недостаточности, анурии, комы.
. Местный перитонит: Естественно, что выделение этих стадий несколько условно в
-отграниченный (абсцесс, инфильтрат); слlпlаях, когда они рассматриваются изолированно от других кри-
-неотграниченный. териев к.пассификации гнойного перитонита. Клиническая практи-
. Распространенный перитонит: ка убеждает в том, что даже при отграниченном перитоните мог},т
-диффузный (выходит за пределы зоны воспrtления и охваты- развиться rrоздние стадии токсикоза и органной недостаточности.
вает рядом расположенные зоны); Новая классификация была сформулирована после введения в
-разлитой (охватывает значительную или всю зону брюшной клиническую практику обновленного понятия об абдоминrшьном
полости). сепсисе, ю,lиническая классификация которого была принята на
Если воспа-llительный процесс не имеет тенденции к распро- Согласительной конференции в Чикаго в 1991 г.
странению на другие отделы брюшной полости, от которых очаг Конференция }"твердила 4 согласованных признака cuHdpoMa cuc-
восfl€Lтения отграничивается спайками, фиброзной капсулой, mемной воспсl,хumельной реакцuи (ССВР
петлями кишечника или большим с€tльником, то формируется - SIRS): температура тела
(>38 'С или {Зб "С); ЧСС >90 в минугу; частота дыхания )20 в
абсцесс. Наиболее часто встречаются аппендикулярные, подди- минугу; число лейкоцитов более 12,0х109/л или менее 4,0х109/л.
афрагмальные, подпеченочные, тазовые абсцессы, абсцессы саль- Наличие более 2 из этих 4 признаков SIRS при установлен-
никовой сумки. ном диагнозе инфекционно-деструI<тивного процесса [редлага-
По стадиям течения процесса до последнего времени выделяли лось расценивать как комплексный признак сепсиса. Щополнение
реактивную, токсическую и терминiшьн}.ю стадии IIеритонита. этого комплекса сиrцромом ПОН определялось как тя)келый сеп-
. Реактивная стадия (первые 6-8 ч) характеризуется выра- сис, а проявление неуправляемой артериа,тьной гипотонии (90 мм
женным болевым синдромом, слабовыраженным парезом рт.ст. - как признак терминальной фазы сепсиса, выражающейся
кишечника, температурной реакцией соответственно объе- в развитии инфекционно-токсического шока.
му деструкции в брюшной полости, высоким лейкоцитозом Поскольку распространенный гнойный [еритонит сл}rкит не-
(в среднем l 2,0х109/л). сомненным свидетельством прогрессирующего инфекционно-
. Токсическая стадия (8-24 ч) это период, который можно
-
охарактеризовать как стадию мнимого благополучия, когда
деструктивного процесса, обнаружение З или 4 признаков SIRS
и проявление ПОН должны расцениваться как тяrкелый пери-
несколько стихают острота и интенсивность болевого синд- тонеЕtльный сепсис (разновидность абдоминчL,lьного сепсиса) со
рома; нарастают признаки интоксикации, проявляющиеся всеми вытекающими обстоятельствами, а развитие инфекционно-
бледностью кожных покровов, эйфорией, тахикардией >100 токсического шока характеризует переход процесса в терминzlj.lь-
в минуту, стабильно высокой температурой, нарастающим ную фазу.

500 Глава
Таким образом, вместо разделения распространенного перито-
нита по тяжести в зависимости от фазы его патогенеза (реактив-
ная, токсическая или терминальная) в последние годы угвержда-
ется иная zраdацuя по фазаli,t: перитонит при отсугствии признаков
сепсиса, перитонеальный сепсис, тяжелый перитонеа,rьный сеп-
сис, инфекционно-токсический шок.
1 5.4. Патогенез перитонита
Рассматривая распространенный перитонит как абдоминаJIь-
ный сепсис, следует остановиться на соцременных представлениях
о воспалении как о <(ключевом>> общепатологическом и одновре-
менно адаптационно-приспособительном процессе, обусловлен-
ном реакцией защитных механизмов организма на местное по-
вреждение. Именно на местном уровне, т.е. в очаге воспаления,
проявляются его атрибуты: гиперемия, локaL,Iьное повышение
температуры, отек, боль, нарушение функции поврежденного ор-
гана. Все эти реакции являются иммуноопосредованными. IJито-
киновая регуляторная сеть и иммунокомпетентные кJlетки созда-
ют каскады про- и противовоспtlJIительных реакций, стимулируют
и тормозят приток в очаг воспzlJIения фагоцитов, усиливают или,
наоборот, угнетают проницаемость капиллярного русла - все
это позволяет в условиях адекватного ответа устранить источник
воспчuIения, а затем за счет активации противовоспrl,,Iительных
механизмов заместить утраченные структуры элементами соеди-
нительной ткани.
Если воспалительный процесс приводит к системным адапта-
ционным изменениям (накоплению провоспzulительных цитоки-
нов в крови и реil,тизации их биологических эффектов в систем-
ном кровотоке), возникает синдром SIRS, в результате происходит
ряд патологических изменений:
-нарастающая цитокинемия на фоне неутIравляемой актива-
ции тромбоцитов и сосудистых макрофагов,
-внугрисосудистая активация системы комплемента и ней*
трофилов с rrослед},ющим развитием патологического ауто-
фагоцитоза;
-коагулопатиr1 по типу .ЩВС-синдрома (синдром диссемини-
рованного внуIрисосудистого свертывания) ;
т
1 5 Перитонит 501
-оксидантный взрыв (активация микросомаJIьного окисле-
ния в эндотелиоцитах, сосудистых макрофагах, вн},трисосу-
дистых лейкоцитах;
-генераJIизованная активация и дегрануляция тучных ю.Ie-
ток.
Указанные процессы взаимосвязаны; они вызывают вторичн},ю
системную zulьтерацию, при этом возникают:
-ацидоз и гиповолемия;
-вторичный эrцотоксикоз из-за пост}дшения липополиса-
харидов из кишечника (транслокация условно-патогенной
анаэробной микрофлоры) ;
- а}"тотоксикоз: отравление регуJlяторными факторами, краш-
подобный синдром (отравление продуктами тканевой деги-
дратации);
- метаболический стресс -синдром.
Усугубление этих tlроцессов приводит к полной разбалансиров-
ке регуляторных механизмов на кJIеточном и системном уровнях,
прогрессируют процессы юIеточного некроза, истощаются резервы
системы комплемента и гемостаза. На фоне неуправляемого <<ок-
сидантного взрыва>> сосудистый тонус уменьшается, а сосудистая
проницаемость усиливается вfIлоть до развития сосудистого шока.
Финалом становится развитие ПОН.
Прогрессирующий паралич иммунокомпетентной системы при
сепсисе развивается на фоне генерализованной диссеминации
условно-патогенной микрофлоры - реализуется <,бунтr> ничем не
сдерживаемых микробов-комменсzlJlов, которые становятся агрес-
сивными, способными вызвать генерализованную форму инфек-
ции. При абдоминаrьном сепсисе особое значение приобретает
уже упоминавшаяся транслокация анаэробной микрофлоры из
толстой кишки.
Первонача-llьная реакция при развитии rrеритонита связана с
возникновением очага инфекции в брюшной полости, раздраже-
нием огромного рецепторного поля брюшины агрессивным содер-
жимым желудка и кишечника, желчью, бактериальными экзо- и
эндотоксинами, распространением воспzLтIительного процесса с
пораженных органов по брюшине. Она наиболее четко выражена
при внезапном инфицировании брюшной полости (перфорачия
полого органа, проникающее ранение и т.п.). Эта реакция организ-
ма скJIадыtsается из преимуцественно рефлекторного неспецифи-
502 Глава
ческого ответа организма на указанные стрессорные воздействия,
активации системы гипофиз-кора надпочечников, мобилизации
местных и общих механизмов защиты.
При попадании микроорганизмов на брюшину возникает вос-
пat],Iительная реакция с типичными признаками: отек, гиперемия,
повышенная rтроницаемость капиJIляров, экссудацшI. Вначале экс-
судат серозного характера, но по мере накопления в нем бактерий,
лейкоцитов и фибрина становится гнойным.
К местным проявлениям защитной реакции организма от-
носят отек и инфильтрацию близлежащих тканей (большого
сальника, кишки и ее брюкейки). Выпадение фибрина способ-
ствует скJIеиванию тканей вокрlт очага инфекции и его отграни-
чению. К общим проявлениям относят неспецифическую реакцию
гипотzulамогипофизарно-адрен€шовой системы в ответ на воздей-
ствие факторов, вызвавших ltеритонит.
Часть микробов, попавших в брюшную полость, быстро абсор-
бируется через лимфатические пути, особенно через лимфатиче-
ские п},ти брюшины, покрывающей диафрагму и полость мчuIого
таза. flыхательные движения диафрагмы способствуют удfu,Iению
микробов по лимфатическим пугям. Значительная часть микробов
фагоцитируется макрофагами, находящимися в свободной жидко-
сти брюшной полости. Хотя количество этой жидкости в норме
невелико, но в каждом миллиметре ее содержится до 3000 кле-
ток лимфоцитов (50%) и макрофаrов (407о). В процессе фагоци-
тоза участв}.ют макрофаги брюшины и сrtльника. Вслед за этим
вкJIючаются механизмы естественной иммlтrологической защиты
организма. Ключевую роль играют активация макрофагов и ком-
племента бактериальными эндотоксинами, секреция макрофагами
ИЛ и ФНо.
Важную роль в защите брюшной полости от вторжения инфек-
ции играет появление фибрина. Он способен захватывать бактерии,
вызывать слипание сtшьника и окр}Dкающих источник инфекции
органов, локiulизуя таким образом инфекционный очаг. Вместе с
тем имеются сведения, что фибрин снюкает фагоцитарную актив-
ность лейкоцитов, препятствует их проникновению в сryсток фи-
брина, содержащий бактерии. Следовательно, первая линия защи-
ты брюшины от инфекции вкJIючает элиминацию бактерий через
лимфатические пуги, фагоцитоз и уничтожение их клетками ре-
тикулоэrцотелиальной системы, клеточные механизмы брюшины
'l
5 Перитонит 503
и перитонеа-пьной жидкости (макрофаги), грлоральные естествен-
ные антитела стенки кишки.
Если местные и системные механизмы защиты организма не
смогли локаJrизовать воспzUIительный процесс, микробная агрес-
сия нарастает, восп€uIение прогрессирует, распространяется по
брюшине; развивается диффузный, распространенный перитонит.
Благоприятные условия для возникновения распространенного
гнойного перитонита создаются при высокой вирулентности ин-
фекционного начzulа, ослабленной защитной реакции организма
или неадекватном лечении на ранней стадии болезни. Вирулент-
ность микробов резко усиливается при наJIичии в брюшной поло-
сти слизи, гемоглобина, инородных частиц.
Таким образом, лихорадка, лейкоцитоз, нарушенное крово-
обращение, вн},трисосудистое свертывание крови и грубые наруше-
ния микроциркуляции, сопровождающиеся гипоксией, ацидозом,
ПОН, дегидратацией организма, и другие патофизиологические
механизмы, )л{аствующие в процессе развития перитонита, так vlли
иначе связаны с действием медиаторов эндотоксикоза на различ-
ные системы организма.
Изменения гемодинамики в самом нач€UIе развития перитонита
характерны дJIя реакции организма на стрессорное воздействие:
НаблЮдаются }^{ащение пульса, повышение Д.Щ, увеличение удар-
ного и минутного объемов сердечного выброса. В терминальной
стадии перитонита на первый IuIaH выдвигается снижение ОЦК.
Вследствие потерь жидкости с рвотой, отеком брюшины, экссуда-
цией в брюшную полость, депонированием в просвет кишечни-
ка за счет парrulитической кишечной непроходимости возникает
гиповолемия, и гипертензия сменяется гипотензией, сниlкением
венозного возврата, нарастанием тахикардии и глубокими измене-
ниями в сердечно-сосудистой системе. Имеет значение снижение
сократительной активности миокарда под воздействием токсиче-
ского специфического белкового вещества, известного как фактор
угнетениlI миокарда и ИЛ.
Важное значение в механизме нарушениlI кровообращениrI име-
ют липополисахариды, высвобощцающиеся в процессе гибели грам-
отрицательных микробов, прева-ltирующих среди возбудителей пе-
ритонита. Они способствlrот синтезу серотонина, гистамина, про-
стангла}цинов, превращению кининогенов в кинины. Эти вещества
обладают высокой вазоактивностью. Они вызывают дилатацию со-
 'l Перитонит
Глава 5 505
504
их сопровождается гликогенолизом жирных кислот, истощением
судов микроцирIryляторного русла, повышение проницаемости энергопрод}кции, снижением уровня АТФ. Жирные кислоты ак-
пространство
стенок, перемещение жидкости в интерстицичшьное тивир},ют свертывающую систему крови, углубляют свойственную
(отек), уменьшение ОЩК, гипотензию, тканевую гипоксию, дис-
Вследствие всякому воспzшению гиперкоаryляцию, способствуют развитию
трофичесtсле изменения в кJIетках внугренних органов,
ЩВС-синдрома, внугрикJIеточного ацидоза и ПОН.
сПаЗМаПеченочныхВенВоЗникаеТДепонироВаниеКроВиВсосУДzrх Моторная активность пищеварительного тракта нарушается
КишечниКа,IIечеНи'селеЗенКи.ЭторtеньшаеТВеноЗНыйвозврат
к правым отделам сердца, что приводит к снижению сердечного вну-
уже в самом начiчIе развития перитонита. Атония кишечника,
возникающая как реакциrI на воспztJlительный rrроцесс в брюш-
uuйо"u и ОЦК, ,ruдЪ""о АЩ, нарушению кровоснабжения перитонита ной полости, носит рефлекторный характер, развивается вслед-
стадии
ц)еЕних органов и к гипоксии, В
термина_пьной
эндотоксиновьй (септический) шок, который ствие симпатико-тонического угнетения моторики кишечника
нередко развивается через посредство коротких спинномозговых и сложных кортико-
сопровождается открытием артериовенозных [IyHToB, уменьшением
кисло- висцеральных рефлексов. В связи с этим блокирlrотся двигатель-
,r"р"6aр"rеского сопротивления, снижением потребления ные импульсы к мышечной оболочке кишки. Атония создает пред-
повышонием их прони-
рода тканrIми, расширением капилл,Iров, посылки дJIя растлкениrI кишки газом и жидким содержимым,
кишечника, депониро-
цаемости, переполнением кровью сосудов повышения давJIения в ней, Сдавливаются тонкостенные tsены в
ванием ее в системе воротной вены, Нарушения микроциркуляции
стенке кишки, затрудняется отток венозной крови, усиливается
обусловлены TaIoKe развитием ЩВС-синдрома, отек кишечной стенки, }худшается микроциркуляция в ней, что
основном
изменения в системе органов дыхания возникают в
на поздних стадиях перитонита и связаны с нарушением гемо- угrryбляет атонию, потерю воды, электролитов и белка. В резуль-
перфузии легких и микро- тате воздействия токсинов на нервно-мышечный аппарат кишки,
динамики (гиповолемией, изменением нарушения кровообращения в ее стенке, расстройств метаболизма
метаболиtIескими
циркулr{ции в легочной ткани), вырa;кенными в мышечных волокнах и нервных кJIетках кишки насццIает стой-
открытием артериовенозных
расстройствами, тканевой гипоксией, кий парез пищеварительного тракта
шlrнтов, развитием интерстициiшьного отека легких
(<<шоковое>
- паралитическая кишечная
непроходимость. Следствием этого является депонирование боль-
легкое или респираторньй дистресс-сиrцром взрослых),
ста- шого объема жидкости в просвете кишки и в ее отечных стенках.
нарlшrения функции ttечени можно выявить рке на ранних
и Развиваются выраженные нарушения водно-электролитного обме-
диях перитонита. Они развиваются в результате
гиповолемии
микроциркуляторных Еару- на и кислотно-основного состояния (КОС). Стенка кишки стано-
гипоксии ее паренхимы. Усугубление вится проницаемой цtя микробов, которые в большом количестве
шений приводит к прогрессированию гипоксии, дистрофическим попадают в кровоток, по лимфатическим пуrям и в свободную
изменениям и в финале - к печеночной недостаточности, брюшнlто полость.
спазма
нарушения функции почек развиваются вследствие Таким образом, атониrI кишечника обусловлена симпатико-
сосудов и ишемии коркового слоя, возникающих в реактивной
организма на тоническим уI,нетением мышечного тонуса и перистtUIьтики киш-
стадии перитонита как следствие общей реакции ки, токсическим воздействием на нервно-мышечный апltарат ки-
происходит за
стрессорные воздействия. Щальнейшее }худшение шечника медиаторов воспЕulения, нарушением кровообращения в
нарушения микро-
счет гиповолемии, эндотоксемии, гипотонии, стенке кишки, дезорганизацией метаболических процессов в мы-
артериовенозные анасто-
циркуляции, шунтирования крови через снижа- шечных волокнах. При выраженной паралитической непроходи-
мозы, внутрисосудистого свертываншI крови, В результате мости в связи с транслокацией микробов и токсинов кишка стано-
острая почечная или
ется диурез, нарастает азотемия, развивается вится источником инфекции и интоксикации.
почечно-печеночная недостаточность,
Распространенный гнойный перитонит в такой же мере, как
flроцесс усугубляется под влиянием катехоламинов, усили- тя]келая гнойная интоксикация другого происхождения, сопрово-
uuой"* катаболические процессы в кJIетках этих органов,
что

506 Глава
ждается вырzDкенным иммунодефицитом, затрагивающим преиму-
щественно естественный, неспецифический иммунитет.
С точки зрения кJIинической картины заслуживают большого
внимания нарушения белкового, водно-электролитного баланса
и КОС. Как любое тяжелое нагноительное заболевание, перито-
нит сопровождается резким усилением катаболизма белков, по-
вышением энергетической потребности организма. Содержание
белка резко снижается вследствие его потери с экссудатом, мо-
чой, рвотными массами, а также с недостаточным постуIlлением
в организм. Потери белка могуг достигать 50-200 г/суг. Гипопро-
теинемия более выражена при тflкелом распространенном перито-
ните. Наряду с гипопротеинемией у пациентов наблюдается дис-
протеинемия
- уменьшение альбуминов и увеличение глобулинов
преимущественно за счет у- и о-глобулинов. Нарушения белкового
обмена сопровождаются дефицитом азотистого баланса, достигаю-
щим 10,2-13,5 г/суr.
Электролитные нарушениrI при перитоните обусловлены ме-
ханизмом общей реакции организма на стрессорные воздействия.
В связи с усилением выделения каJlия с мочой, потом и рвотными
массами и выходом его из внугриIптеточного пространства у ряда
больных может наблюдаться гипокчuIиемия, требуrощая коррекции.
По мере прогрессирования перитонита, угнетения вьцелительной
функции почек, дезорганизации метаболизма клеток и их гибели
содержание кiulия в плазме возрастает, гипокалиемия может сме-
ниться гиперкzUIиемией. Несмотря на резорбцию каJIия в KaHilIb-
цах почек, свойственную всякой хирургической агрессии, в том
числе перитониry, выраженной гипернатриемии не наблюдается,
так как значительная часть натрия перемещается BHyIpb кJIеток,
вытесняя оттуда ка-пий. Некоторая его часть депонируется вместе с
отечной жидкостью в интерстициzL,Iьном пространстве.
КОС у больных rrеритонитом rrодвержено значительным коле-
баниям. В тканях, как правило, наблюдается ацидоз, обусловлен-
ный нарушением кровообращения, гипоксией и дезорганизацией
метаболизма кJIеток. В ответ организм вкJIIочает компенсаторные
буферные системы и механизмы, призванные нейтра-пизовать воз-
можный сдвиг крови в сторону ацидоза. Одной из первых вклю-
чается дыхательная система. В ответ на гипоксию в интересах
поддержания насыщения крови кислородом возникают тахипноэ,
гипервентил яция, сниженио рО,, дыхательный zUIкtuIоз.
7
1 5 Перитонит 507
В токсической стадии перитонита, пока выделительная фlтrк-
ция почек не нарушена, в крови может быть сдвиг КОС в сторону
как алкzulоза (у 2/збольньш), так и ацидоза, В терминальной стадии
перитонита, по мере развития олиryрии I4IIи д:Dке анурии, когда
функция почек резко нарушается, в крови начинают накаIIливать-
ся кислые продукты обмена, калий, фосфор, магний, азотистые
[шаки. Это сопровождается гиперкаJIиемией и сдвигом КОС в
сторону метаболического и дыхательного ацидоза. Таким образом,
ацидоз внугрикJIеточный дополнjIется ацидозом внеклеточным.
В связи с проводимыми лечебными мероприrIтиями и мобилиза-
цией компенсаторных механизмов в терминальной стадии ttерито-
нита могуг наблюдаться как ацидоз, так и zulкzulоз. Когда предпри-
нимаются активные лечебные воздействия, колебания КОС менее
значительны. Однако надо помнить, что HopMitJ,IbHoe КОС быстро
мох(ет смещаться как в сторону ацидоза, так и в сторону iulкiulоза.
Таким образом, начавшись как локzшьное поражение, перито-
нит довольно быстро вызывает опасные для жизни изменениrI, ко-
торые постепенно становятся необратимыми.
1 5.5. Клиническая картина и диагностика
Объективизировать и унифицировать оценку общего состояния
больного перитонитом
- задача чрезвычайно важная. Определе-
ние состояния больного как <(среднетяжелое>>, <<тяжелое)> и <<крайне
тяжелое)> в значительной степени страдает субъективизмом. Балль-
ные оценки, основанные на объективных данных клинического,
лабораторного, функционztльного обследования больного, лишены
субъективного подхода. Клинико-лабораторные параметры оце-
нивают балльные системы АРАСнЕ II, АРАСнЕ III, APS, SAPS
и др.
Для оценки тяжести состояния больного перитонитом в наи-
большей степени lrодходит система SAPS (siиpliJied acute physiology
score). Она уrитывает балльную оценку откJIонений каждого из rrа-
раметров от нормальных величин в сторону как увеличения, так и
уменьшения. Примеrrяют 14 показателей, в том числе шкалу Глаз-
го
- баллы состояния ЩНС при различных вариантах нарушения
мозгового кровообращения, оц)авлениях, э}цогенных интокси-
кациях. Пациенты с показателем больше 9 баrшов имеют больше
шансов на выздоровление.
 7
508 Глава ] 5
По общей сумме ба;лчов по таблице SAPS определяют вероят-
ность летаJIьного исхода. Таблицу можно использовать не только
для оценки исходного состояния больного, но и для динамическо-
го наблюдения за эффекгивностью проводимого лечения.
Мангеймский перитонеальный и}цекс бы,т разработан спе-
циtt,Iьно для прогнозированиrI исхода гнойного перитонита. Он
вкJIючает 8 факторов риска и rтредусматривает 3 степени тяжести
перитонита. Г[ри иrцексе (20 ба;гlов (I степень тяжести) летiulь-
ность нулевая, от 20 до 30 ба,члов (II степень тяlкести) она со-
ставJIяет 29%, >30 бал.ltов (III степень тяжести)
- |00%. Сегодня
данный индекс получил международное признание как надежная
шкzulа при перитоните. Однако высказываются пожелания д€шь-
нейшего повышения его прогностического эффекта.
Клинические проявления перитонита многообразны и изменя-
ются в зависимости от 0го стадии, причины развития, распростра-
ненности, от реактивности больного и так дztлее, но имеют много
общих черт.
В реактивной стадии перитонита больные жалуются на интен-
сивную боль в животе постоянного характера, усиливающ},юся
при rrеремене положения тела. Локализация боли зависит от рас-
положения первичного воспtulительного очага и связана с раздра-
жением огромного рецепторного поля брюшины. Щля уменьше-
ния болей пациенты стараются лежать, избегая лишних движений.
Рвота большим количеством застойного желудочного содержимого
не приносит облегчения и обусловлена переполнением желудка
вследствие угнетения моторной активности пищеварительного
тракта (динамическая кишечная непроходимость). Наблюдаются
задерхка стула и отхождения газов.
При осмотре отмечают сухость слизистых оболочек, что свя-
зано с нарастающей дегидратацией. Определяют тахикардию
(до 100-120 в минуту), при этом АД может быть норма,,tьным, а
при перфорации полого органа или мезентериальном тромбозе
пониженным. При исследовании живота выявляется ограничение
- ка; черты лица у больного заострены, язык и внугренние поверх-
подвижности брюшной стенки при дыхании, более вырa;кенное
в зоне tlроекции воспалительного очага. При перкуссии там же
опредепяются зона болезненности, высокий тимпанит за счет па-
реза кишечника, а при скоплении значительного количества экс-
судата
- прит}.пление в отлогих местах живота.
Перитонит 509
При поверхностной п€tльпации живота выявJuIется защитное
наrrрлкение мышц передней брюшной стенки соответственно зоне
воспалительно измененной париет:rльной брюшины. Мышечная
защита наиболее вырzш(ена при перфорации полого органа (<,до-
скообразный живот>). Напряжение мышц может отс}"тствовать
tIри лок:l,тизации воспалительного процесса в ма,тIом тазу, при вос-
tlzulении задней rrариетальной брюшины и у пациентов с резко
пони)(енным тонусом мускулаryры, например у недавно родивших
женщин, престарелых, а также у находящихся в состоянии zulKo-
гольного опьянения. В диагностике перитонита ценным оказыва-
ется пzшьцевое исследование прямой кишки, при котором удается
определить болезненность и нависание ее передней стенки за счет
сколления экссудата. У ;кенщин при вагинrшьном исследовании
можно обнарlжить нависание сводов влагzulища, болезненность
при смещении шейки матки. Щля выявления признаков воспzше-
ния задней [ариета,,Iьной брюшины необходимо определить тонус
мышц задней брюшной стенки. .Щ-lrя этого врач помещает ладони
в поясничной области больного в его положении лежа на сftине и
при легком надавливании сравнивает тонус мышц справа и слева.
При глубокой пальпации передней брюшной стенки можно
определить воспzulительный инфиJIьтрат, опухоль, 1ъеличенный
орган (;*селчный пузырь), инвагинат и т.д. Характерным симпто-
мом rrеритонита явJIяется симптом UJеткина-Блюмберга, меха-
низм которого связан с висцеромоторным рефлексом в момент
сотрясения стенки живота.
При аускультации живота определяют ослабление перистальти-
ческих шумов, на поздних стадиях перитонита кишечные шумы не
выслушиваются (симптом <гробовой тишины,>).
По мере прогрессирования перитонита интенсивность болей
в животе несколько }меньшается, но },,тякеляется интоксикация.
Пульс уlащается (свыше 120 в минуry), снижается АД. Нередко
сохраняется высокая темrrература (выше 38 'С), нарастает одыш-
ности слизистой оболочки с}хие (как щетка). Живот резко взд}"т
вследствие пареза кишечника. Из-за истощения висцеромоторных
рефлексов защитное наrrряжение мышц ослабевает, кишечные
ш}тчIы не высл}aшиваются. Становится менее вырЕlженным симп-
том IIJеткина-Блюмберга.
 510 Глава
в терминальной стадии перитонита развиваются симптомы по-
ражения цнс - адинамиrI, сменяющаяся эйфорией и психомо-
торным возбуждением, спуганность сознания и бред. Бледность
кожных покровов сопровождается акроцианозом, черты лица за-
остряются, западаюТ глазные яблокИ (<.fucies hippocratica>),
ваются резкая тахикардиlI и гипотензия. Вследствие дыхательной
разви-
недостаточности дыхание становится частым и поверхностным.
отмечается рвота большим количеством содержимого с кzUIовым
запахом. живот резко вздут, перист{UIьтика отсугствует. Появляет-
ся разлитая болезненность по всему животу.
В общем анаJIизе крови выявлrIют лейкоцитоз свыше
1 6,0- 1 8,0х 1 09/л, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной
формулы вле-
во, увеличение СоЭ. В терминальной стадии высокий лейкоцитоз
можеТ сменяться лейкопенией вследствие истощениrI защитных
сил организма, возрастает уровень мочевины, креатинина. При
специаJIьных исследованvIях вьUIвJ,UIются снижение ОЩК, содер-
жания белка, нарушение водно-электролитного баланса и Кос
гипокiUIиемия и алкiUIоз, а при снижении д}ryреза - несмотря на парез петель кишечника, который существенно за-
мия и ацидоз. Нарушения водно-электролитного баланса - гиперкiUIие-
и Кос
становятся максимrulьными в терминчUIьной стадии заболевания.
На ЭКГ выявJUIются признаки, характерные для токсического по-
рilкениJI миокарда и электролитных расстройств. При исследова-
нии коаryлограммы отмечают признаки ДВС-синдрома.
рентгенологическое исследование при подозрении на ,'ерито-
нит является обязательным. При обзорной рентгенографиЙ вы-
являют скопление газа под правым куполом диафрагмы (при
перфорации полого органа), ограничоние ее подвюкности (при
локализации патологического процесса в верхнем этаже брюш-
ной полости) и высокое стояние купола диафрагмы на стороне
поражения, <(сочувственный,> плеврит в виде скопления жид-
кости в костодиафрагмальном синусе, дисковидные ателектазы
в нижней доле легкого. Можно увидеть паретичную, раздутую
газом петлю кишки, прилежащую к очагу восп€шения, а в позд-
них стадиях перитонита жидкости с газом в петлях
тонкой и толстой кишки (чаши - уровни
Клойбера), характерные для па-
рiulитической непроходимости кишечника. При отсутствии воз-
можности выполнить рентгенологические снимки стоя пациен-
та обследУют в латеропозиции (он лежит на левом боку). При
этом свобОдныЙ газ ищут между печенью и передней брюшной
'l 5 Перитонит 511
стенкой, оценивают также н,lJIичие тонко- и толстокишечных
уровней жидкости.
УЗИ Taroce позволяет выявить скоIuIение экссудата в том иJIи
ином отделе брюшной полости, увидеть раздуtые петли кишок,
иногда
- определить источник перитонита (конкременты в желч-
ном пузыре, деструктивный панкреатит и др.). При распростра-
ненном перитоните жидкость определяется во всех отделах брюш-
ной полости: латераJIьных канiшах, полости мzшого таза, между
- в поддиафрагмальном пространстве.
петJuIми кишок, иногда
В случае выраженного rrневматоза кишечника, затрудняющего ис-
следование, диагностическим признаком может являться скоIIле-
ние жидкости между нижней поверхностью правой доли печени и
верхним полюсом гIочки (в так называемом кармане Моррисона)
или за мочевым пузырем.
Щругим методом обнаруrкения свободной жидкости и газа в
брюшной полости может являться КТ. Она rrозволяет обнаружить
воспzulительный инфильтрат и вероятный источник перитонита,
трудняет УЗ -диагностику.
15.6. Лечение
Распространенный гнойный перитонит является абсолютным
показанием к экстренному оперативному вмешательству. Своев-
ременная диагностика ранних форм перитонита и адекватная опе-
рация определяют успех лечения. Основные rтринципы лечения
перитонита закJIючаются в следующем.
. Предоперационное устранение грубых нарушений функциt
жизненно вzDкных органов и систем. Характер предопераци-
онной подготовки больных в значительной степени зависит
от распространенности, стадии перитонита и степени инток-
сикационного синдрома. Этот этап может быть охарактери-
зован как период интенсивной борьбы с интоксикационным
синдромом, шоком, за выведение больных из критического
состояния. В процессе rrодготовки к операции необходимо
целенаправленно ликвидировать или уменьшить гиповоле-
мию, нарушение вязкости крови, а соответственно и наруше-
ние микроциркулrIции в органах и тканях за короткий период
(2-3 ч). Минимальными критериями, позволяющими при-
512
стутIить к оперативному вмешательству у больных с распро-
страненным гнойным rrеритонитом, считается: АД не ни)ке
100 мм рт. ст., пульс менее 120 в минlту, диурез
- не менее
30 млlч.
.
оперативное вмешательство с удzшением источника перито-
нита и тщательной санацией и дренированием брюшной по-
лости.
. Массивная общая и местная антибактериaчIьная терапия.
. Ликвидация пара-питической кишечной непроходимости
(аспирация желудочного и кишечного содержимого, стимуля-
ция деятельности кишечника).
. Поддер;кание на оптимzulьном уровне функциона.llьного со-
стояния )<изненно важных органов и систем организма
(сердечно-сосудистой системы, легких, печени, почек).
. Проведение послеоперационной интенсивной терапии длrl
предотвращения возможных расстройств и восстановление
нарушений гомеостаза.
Хирургическое лечение перитонита предусматривает:
*ликвидацию источника перитонита;
-уменьшение стеIIени бактериальной обсемененности брюш-
ной полости пугем удаJIения экссудата и промывания;
-лечение резидуtlJIьной инфекции и профилактику повторно-
го заракения.
Операционным доступом независимо от источника перитонита
явJIяется срединная лапаротомия. Она позволяет тщательно осмо-
ц)еть все отделы брюшной полости, осуществить вмешательство на
органе, изменения в котором вызвчLIIи развитие перитонита, надеж-
но аспирировать экссудат из всех карманов и щелей,
корректное промывание и дренирование. При санации брюшной
полости последовательно выполняются следующие этапы:
о Ревизия и интраоttерационная оценка патологических изме-
нений органов брюшной ttолости.
. Устранение источника перитонита с }четом конкретных усло-
вий. Если источником перитонита сJцDкит орган, который
может быть удален (аппелцикс, желчный пузырь и т.д.), егtr
уда,,lяют. Если причиной перитонита послужила перфорациlt
полого органа (желудка, двенадцатиперстной кишки), уши-
вают перфоративное отверстие или делают операцию на жс-
Jryдке. При послеоперационном перитоните, вызванном не-
Глава ] 5 Перитонит 513
достаточностью швов анастомоза, возможно подкрепление
анастомоза дополнительными швами при небольшом дефекте
- или отграничение дефекта от свободной брюшной полости
подведением дренажей, аспирацией экссудата и кишечного
содер)шмого. Иногда прибегают к разобщению анастомоза и
выведению кишки на переднюю брюшную стенку.
. Промывание брюшной полости. Эта процедура, как и пер-
вичная хирургическая обработка инфицированной раны, поз-
BoJuIeT удаJIить продукты распада KlIeToK, IIlrенки и нити фи-
брина, содер)€щие большое количество микробов, снизить
бакгериальную обсемененность брюшины, создать более бла-
гоприятные условия для устранения восп€шительного процес-
са. Брюшную полость тщательно промывают изотони!Iеским
раствором и антисептиками. Возникающее при этом обильное
пенообразование позволяет )с,Iдкости проникнуIь во все щели
между органами. Последовательно и осторожно, без грубых ма-
ниrryляций, отмывают все петли кишок, удаJuIют рыхJIые на-
леты фибрина, все карманы брюшной полости освобождают
от экссудата. Особое внимание уделяют обработке поддиафраг-
мzUIьного, подпеченочного пространства, карманов брюшины
вокруг селезенки, полости мzl,,Iого таза. .Щля декомпрессии ки-
шечника в тонкую IаIшку устанавливают назоинтестинальный
двухпросветный зоrц с множественными отверстиrIми. Раз-
д}"тая тонк:lя кишка при этом быстро спадается, уменьшается
давление внугри ее просвета, улучшается микроциркуJUIция в
ее стенке. НазоинтестинtlJIьное дренирование продоJDкают и в
послеоперационном периоде до восстановлениrI тонуса кишеч-
ос}щоствитll ной стенки и уменьшениJI энтераJIьных потерь.
о Щренирование брюшной полости и закрытие раны передней
брюшной стенки. После неоднократного, д€lже очень тщатель-
ного, промывания брюшной полости и удiшения источника
перитонита воспrlлительный процесс полностью не ликвиди-
руется, экссудация продолжается. Щелью дренирования брюш-
ной полости по завершении ее санации являются обеспечение
адекватного оттока экссудата из отлогих мест брюшной по-
лости и создание условий дIя введения антибактери:rльных
препаратов. Виды дренирования строго иIцивидуаJIьны и за-
висят от причины и особенностей перитонита, личного опыта
хирурга, его приверженности к тому lrlrи иному способу.
514 Глава ] 5
При распространенном перитоните необходимо дренировать и
верхний, и нижний этtDки брюшной полости. При юrассическом
способе в верхнем этzIже брюшной rтолости помещают 3 дрена-
жа: в правое и левое поддиафрагмЕшьное пространство и в подпе-
ченочное пространство. В нижнем этаже брюшной полости один
дренаж устанавливают в полость малого таза и левый латеральный
KaHuuI, другой
- в правый латер€шьный канал. Такое расположение
дренажей обеспечивает отток экссудата из всех отделов брюшной
полости.
Щля дренирования л$rше использовать 2- и 3-просветные сиJIи-
коновые дренiDки. Они удобны для пассивного и активного дрени-
рования, для постоянного и фракционного промывания. При этом
Kaнtul наибольшего диаметра слу)ит для адекватной аспирации
патологического отделяемого, а более тонкие кан€шы
- дJIя посто-
янной подачи антисептического раствора и препятствуют
приса-
сыванию тканей к аспирационным отверстиям. После окончания
операции rтрименr{ются различные способы последующей санации
брюшной полости:
* закрытое
дренирование;
-проточный и фракчионный перитоне:шьный диализ (про-
мыванио брюшной полости);
-многократное IIрограммированное этапное промывание
брюшной полости.
Выбор способа санации брюшной полости оIIределяется степе-
нью распространенности и тяжестью IIеритонита, характером экс-
судата, состоянием больного.
Закрыmое dренuрованuе применяется tlо строгим показаниям,
как правило, при серозном или серозно-фибринозном отграни-
ченном или диффузном местном перитоните. ,Щренирование соче-
тается с установкой микроирригаторов для введения антибиотиков
и антисептиков в зону восп:шения.
В последние годы для борьбы с распространенным гнойным
перитонитом с успехом применяются эmапные проерам]4uрован-
ные проJr|ыванuя брюшной полости. При этом края раны перед-
ней брюшной стенки после операции не ушивают, а лишь сбли-
жают провизорными швами, вентрофилами, застежкой типа
<<молния)> или синтотической сеткой (формируют лапаростому).
Неполное сведение краев раны препятствует резкому повыше-
нию внутрибрюшного давления
- развитию так называемого
Перитонит 515
компартмент-синдрома, в результате которого резко }худшается
абдоминальная перфузия и создаются условия для вторичного
ишемического повреждения всех органов брюшной полости.
Программой лечения заранее предусматривается необходимость
повторных ревизий и санаций брюшной полости. В зависимости
от распространенности перитонита, агрессивности его течения,
общего состояния пациента через 24-48 ч делают повторную
ревизию брюшной полости, разделяют формирующиеся спайки,
очищают петли кишечника и другие органы от фибринозных
наложений. Брюшную полость промывают антисептиком, по-
сле чего вновь сближают края раны. У больных с запущенными
формами гнойного перитонита требуется 3-5 сеансов програм-
мированного [ромыв ания.
Этапные программированные промывания показаны при за-
пущенных формах гнойного и фибринозно-гнойного перитонита,
грубых воспiulительных изменениях париетальной и висцеральной
брюшины, теrценции петель кишечника к слиrтанию, возможности
формирования абсцессов и развития механической спаечной ки-
шечной непроходимости. Щанная методика позволяет существенно
ул}щ{шить результаты лечениrI больных [еритонитом и снизить по-
слеоперационную летzulьность.
При обширных флегмонах передней брюшной стенки, невоз-
можности сблизить края раны, нzLтичии множественньтх абсцессов
и кишечных свищей лапаростому на закрывают, а применяют от-
крытый способ дренирования.
П ослео п е ра цио н н ое лече н и е
Интенсивная терапия в послеоперационном периоде осущест-
вляется в соответствии с принципами лечения тяjкелого сепсиса.
Она сочетает рациональную комплексн},ю индивидуiйьную rrро-
грамму инфузионной терапии, парентераJIьной нугриционной под-
держки в режиме гиперzшиментации, рациональной респираторной
терапии, этиотропной антибактериальной терапии до устранениrl
признаков системной воспiulительной реакции и подавления ин-
фекционного rrроцесса.
Лечение в небрюш ин Hbtx осложнени й
Антибактерисшьная терапия долlкна вкJIючать антибиотики ши-
рокого спектра действия, по возможности максимчL,Iьно охватить
аэробнlто и анаэробную микрофлору. В последующем проводят

516 Глава
направленную антибактери:r,,Iьн}.ю терапию на основании бакте-
риологического исследования.
Проводят иммунозаместительную (препараты Ig человека) и
иммуномодулирующую терапию, направJIенную на нормzUIизаци ю
фагоцитарной активности и коррекцию неуправ,,uIемого провос-
пtulительного цитокинового шока (ИЛ2, гаJIавит и т.д.).
Важным компонентом лечения перитонита явJ,Iяется коррекция
нарушений гомеостаза. Парентеральное введение жидкости назна-
чают с }^{етом массы тела больного, количества потерь с мочой,
рвотой, отделяемым из ЖКТ, дыханием, потоотдеJIением. Инфу-
зионную терапию проводят под контролем диуреза, гематокрита,
электролитов плазмы, КОС, ОЦК.
.Щля устранения .ЩВС-синдрома применяют переливание сtsе)(е-
замороженной плазмы, криопреципитuта, синтетических препара-
тов VII фактора свертываншI крови, ингибиторы протеолитиче-
ских ферментов (гордокс, контрикzL.I, трасилол), антикоаryлянтов
(гепарин), дезагрегантов (курантил).
С целью дезинтоксикации применяются экстракорпораJIьные
rшазмаферез, плазмо- и гемосорбция. При возникнове-
методы
-
нии острой почечной недостаточности осуществляют гемодиализ.
15.7. Прогноз
Прогноз при перитоните зависит от характера основного за-
болевания, вызвавшего перитонит, и вируJIентности микрофлоры,
своевременности оперативного пособия, адекватности проводи-
мого лечения, компенсаторных возможностей организма. Лета_ltь-
ность при распространенном гнойном перитоните по-прежнему
остается высокой, составляя в среднем 25-З0%, а при сочетании с
ПОН она достигает 85-90%.
Определенные перспективы связаны с совершенствованием
подходов к лечению тяжелых форм распространенного перито*
нита. Разрабатывается несколько основных направлений. ПреNпе
всего это внедрение новых мrlлоинвазивных эндовидеохирургиче-
ских методов повторной санации брюшной полости, в частности
труднодоступных ее отделов. Щругое BzDKHoe направление состои,|,
в разработке новых методов экспресс-диагностики микробиологи-
ческой этиологии перитонита с определением доминирующих воз-
будителей и прогнозированием их вероятной динамической сме-
т
1 5 Перитонит 517
ны. Решlизация этого направления позволит значительно ускорить
переход к избирательной этиотропной антибактериа_ltьной терапии
и избежать, таким образом, неблагоприятных rrоследствий дllи-
тельного необоснованного применения антибиотиков широкого
спектра действия.
Самостоятельного изу{ения требуют возможность лредотвра-
щения несостоятельности кишечных анастомозов в условиях рас-
tIространенного перитонита посредством прецизионной техники
соединения тканей с использованием оснащения и приемов ми-
крохирургии, разработка и совершенствование шовных материа-
лов. Имеются перспективы ускоренной целенаправленной кор-
рекции несостоятельности иммуногенеза и нарушений системного
метаболизма с помощью заместительной терапии полииммуногло-
булинами и иммунонуtриционной поддержки.
Перспективными представляются дальнейшие исследования
по разработке энтеральных питательных смесей, способных усва-
иваться в ранние сроки после операций по поводу распростра-
ненного перитонита. Поступление щадящих и сбалансированных
питатольных субстратов служит адекватным раздражителем пище-
варительной системы, содействующим ускоренному восстановле-
нию ее функциональных возможностей.
Не исчерпаны возможности экстракорпор€шьной детоксикации
и гемокоррекции. Здесь наиболее перспективной представляется
разработка методов, сочетающих операции плазмафереза с целе-
наrrравленной доставкой в очаг инфекции антибиотиков, фикси-
рованных на rтолиморфно-ядерных лейкоцитах.
Таким образом, решение проблем хирургии тяжелых форм пе-
ритонита в определяющей мере сопряжено с внедрением новых
медицинских технологий и разработкой конкретных, дифферен-
цированных кJIинических показаний к их использованию.
'l5.8. Отграниченный перитонит (абсцессы)
В соответствии с источником инфекции и топографо-
анатомическими особенностями брюшной полости абсцессы воз-
никают в типичных местах: поддиафрагмiulьном пространстве,
IIодIIеченочном пространстве, между петлями кишок, вокруг сле-
пой кишки, в маточно-прямокишечном углублении. Клинические
проявления абсцессов весьма разнообразны. При отграниченных

518 Глава
абсцессах симптомы менее драматичны, чем при распространен-
ном перитоните, и зависят от локч1,IIизации, причин возникнове-
ния, вирулентности микрофлоры и природы возбудителя.
Абсцессы возникают, как правило, в раннем (через 6-7 дней)
либо позднем (через несколько недель) послеоперационном пе-
риоде.
Поддиафрагмальные и подпеченочные абсцессы локuulизуются в
правом и левом подциафрагмzшьном пространстве между диафраг-
мой, леченью и поперечной ободочной кишкой и явJIяются ослож-
нением острых хирургических заболеваний органов брюшной по-
лости (острого холецистита, перфоративной язвы, панкреатита), а
таюке различных хирургических вмешательств на органах брюшной
полости. Больных беспокоят постоянные боли, усиIIивающиеся
при гlryбоком вдохе, локализующиеся в правом иJIи левом подре-
берье (иногда боли иррадиируют в спину, лопатку, гшrечо), тош-
нота, икота. Темпераryра тела повышается до фебрильной, носит
интермиттирующий характер. Появляется тахикардия до 100-110 в
минуту. При осмотре констатируют вы}rу)ценное положение боль-
ного
- на спине или на боку, иногда - полусtця. Язык сухой, об-
ложен грязно-серым HruIeToM. Живот несколько вздут, болезненный
при пальпации в подреберьях, иногда в межреберных промежуIкzж
(в соответствии с локzuIизацией абсцесса). В этих областях возмож-
на некоторая пастозность кожи. Симптомы раздрirжениrl брюшины
определяются нечасто. В общем анаJIизе крови вьuIвляют лейко-
цитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево,
}ъелиlIение СОЭ, т.е. признаки, хараIсерные дrя гнойной инток-
сикации. При подозрении на поддиафрагмальный абсцесс обяза-
тельно проводят рентгенологическое исследование. В слгуrае подди-
афрагма-llьного абсцесса отмечаются более высокое стояние ц/тIола
диафрагмы на стороне поражения, ограничение ее подвI,fжности,
<<сочувственныйr> выпот в плевраJIьной полости. Прямым рентгено-
логическим симптомом поддиафрагмzlltьного абсцесса явJuIется на-
личие уровtIя жидкости с газовым пузырем над ним.
При УЗИ и КТ поддиафрагмальный (подпеченочный) абсцесс
выявлrIется в виде ограниченного скоIIлениrI жидкости с неровными
контурами, умеренно неоднородной структурой. Метод также поз-
BoJUIеT произвести тонкоигольную лечебно-диагностическую tIунк-
цию выявленного скоIIления жидкости. Полl"rение при п}тIкции
гнойного содержимого явлrIется бесспорным критерием абсцесса.
т
1 5 Перитонит 519
Наличие абсцесса брюшной полости служит абсолютным по-
казанием к хирургическому лочению, Традиционные хирургиче-
ские вмешательства закJIючаются во вскрытии и дренировании
абсцесса. В настоящее время длrI лечения абсцессов широко при-
меняются мzшоинвазивные технологии: пункции и дренирования
под контролем УЗИ, рентгенотелевидения или КТ. Перед дрени-
рованием необходимо контрастирование полости для искJIючения
распространенности гнойного rтроцесса. Щля дренирования пред-
почтительнее исtlользовать двухrrросветный дренаж, а при боль-
ших размерах полости
- устанавливать 2 дренажа д,Iя проточного
промывания. flанная процедура малотравматична и переносится
гораздо легче традиционных вмешательств. В процессе лечения
необходим рентгенологический контроль положения дренilка в
tlолости абсцесса.
Абсцесс маточно-прямокишечного (rrузырно-прямокишечного)
углубления локаJIизуется в наиболее низком отделе брюшной
полости. Основными причинами его развития являются острый
деструктивный аппендицит, гнойные воспtulительные процес-
сы при гинекологических заболеваниях. Реже абсцесс маточно-
прямокишечного углубления бывает следствием перенесенного
распространенного гнойного перитонита. Клиническую картину
при данной локализации абсцесса отличают боли в нижних от-
делах живота, тенезмы, жидкий стул со слизью. При выра;сенной
воспчL,Iительной инфильтрации стенки прямой кишки и мочевого
пузыря можно наблюдать зияние ануса, недержание Kzula и газов,
дизурию. Колебания температуры тела могуI достигать 2-З "С в
с).Iки с подъемами до З9 "С и выше. При пrшьпации живота за-
щитное напряжение мышц и симптомы раздрalкения брюшины,
как правило, не определяются. Лишь при большом скоIuIении
гноя (1 л и более) и распространении воспаJIения по брюшине в
проксимzшьном направлении появляется мышечная защита. При
пrtльцевом исследовании лрямой кишки определяют нависание
ее передней стенки, резкую болезненность этой области, иногда
п:шьпируется уплотнение тестоватой консистенции. У женщин с
абсцессом дугласова пространства при влага,тищном исследовании
выявляются нависание заднего свода, резкая болезненность при
смещении шейки матки. В анализах крови выявляют IIризнаки,
характерные для гнойного процесса. В качестве диагностической
процедуры использ},ют УЗИ и пункцию заднего свода влага,I1ища
520 Глава 'l 5 Перитонит 521

(у женщин) уrltи передней стенки прямой кишки (у му;кчин) в Рекомендуемая литераryра

месте наибольшего размягчения инфильтрата. Абсцесс вскрыва-
В.К., Саэrcuн В.П., Двdовенrcо Д.JI. Перитонит.
ют под наркозом через переднюю стенку прямой кишки по игле,
Госmuul,ев
- М.: Ме-
введенной в полость. В образовавшееся отверстие устанавливают
дицина, 1992. -
259 с.
Евmuхов Р.М., Х{уравлев В.Д., IIIулуmrcо Д.М. u 0р. Острая абдоми-
дренажную трубку. М.: МИК, 2000.
Меlп<ишечные абсцессы развиваются вследствие деструктивно-
н:шьная хирургическая патология.
-
Ерюхuн И.Д. Хирургия гнойного перитонита -
456 с.
// 50 лекций по хи-
го аппеFцицита, прободной язвы желудка vulи двенадцатиперстной рургии / лод ред, В.С. Савельева. - М.: Медиа Медика, 2003.
кишки, после перенесенного распространенного гнойного пери- с. з20-з26. -
тонита. Больных, как правило, беспокоят цпые боли рtеренной Кресmuн f.П., Чойrcе П.Л. Острьlй;кивот: визуzrлизационные методы
диагностики / пер.с англ. под ред. И.Н. Щенисова.
интенсивности без четкой локzrлизации, периодическое вздугие
Медицина, 200l. - М.: ГЭОТАР
живота. По вечерам отмечается повышение температуры тела до - 352 с.
МонOор Г. Неотложная диагностика / пер. с франц. под ред.
З8 'С и выше. Живот остается мягким, признаков раздрalкения
М.М. Щитерихса.
брюшины нет, и лишь при локализации гнойника близко к перед- - М.: Медблr<, 1996.
Найхус Л,М., Вumелло ,Щж,М., КонOен Р.Э. Боль в животе / пер. с
ней брюшной стенке и больших его размерах определяется защит-
ное напряжение мышц. В анализах крови выявJuIются упtеренный
англ.
- М.: БИНоМ, 2000. - З20 с.
IIIайн М. Здравый смысл в неот.IIо>IG{ой абдомина_пьной хирурrии /
лейкоцитоз и ускоренное СОЭ. При достаточно больших размерах пер. с ангJI. под ред. Б.Д. Савчука.
абсцесса появляется очаг затемнения при рентгенологическом ис- 272 с.
- М.: ГЭОТАР Медицина, 2003. -
следовании, редко
- с уровнем жидкости и газа. Основными спо-
собами диагностики являются УЗИ и КТ. Полость абсцесса требу-
Шуркалuн Б.r(. Гнойный перитонит.
200 с.
- М.: Щва мира Прин, 2000.
-
ет вскрытиrI и дренирования. Возможны пункция и дренирование
абсцесса под контролем УЗИ или КТ.

Контрольные вопросы
1. Каковы основные причины возникновения перитонита?
2. В чем особенности микробной контаминации при распространен-
ном перитоните?
З. Клиническая картина абсцесса мzulого таза.
4. Каковы современные возможности диагностики и лечения под-
диафрагмального абсцесса?
5. Сформулируйте показания к интубации тонкой кишки при пери-
тоните.
6, Назовите основные источники эFцотоксикоза.
7. Какие изменениr{ развиваются в кJIинической картине при про-
грессировании перитонита?
8. Сформулируйте основные принциrrы лечения перитонита.
9, Назовите показания к лапаростомии.
10. Какие способы объективной оценки степени тяжести больного пе-
ритонитом вы знаете?

Глава 16
ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА
И ПЕРИКАРДА
1 6.1 . Хирургическая анатомия сердца
Сердце расположено в нижнем отделе переднего средостения,
спереди покрыто краями правого и левого легкого. Верхушка
сердца, оба желудочка, восходящая аорта, легочный ствол, ушки
правого и левого предсердий находятся ичтрап9рикар4ичр_но.
Венозная кровь поступает в правое предсердие по впадающим в
него сзади и сверху
- верхней, снизу нижней полой венам.
Между местом впадения верхней полой-вены в правое предсер-
дие и его придатком под эпикардом пограничной борозды на-
ходится, 9цryу_с_На"-.фё_d|.9|iаiiti i;;b (синусный узел Кисса-Флака,
_
первичный водитель ритма, центр автоматизма 1-го порядка)
синоаурикулярная часть проводящей системы сердца, Синусный
узел (поdus siпuatrialis), явJuIющийся центром образования возбуж-
дения, лредставлен веретенообразной структурой длиной 1 см и
толщиной З мм. Медиальная перегородочная стенка правого пред-
сердия состоит из верхнего (непосредственно под устьем верхней
полой вены), среднего (нахождение ова_пьной ямки
- следа за-
жившего эмбрионального овuulьного отверстия) и нижнего (начало
предсердно-желудочковой перегородки) отделов. Щно предсердия
образует часть опорной системы сердца (фиброзного его карка-
са)
- фиброзное кольцо трехстворчатого кJIапана. Предсердно-
желудочковый (атриовентрикулярный
- АВ) узел (узел Ашоффа-
Тавары, вторичный водитель ритма, или центр автоматизма 2-го
порядка) находится цод эн4окардом право|о,ж9лудочца, чуть выше
прикрепления перегородочной створки трехстворчатого ютапа-
на. От АВ-узла в дистztльном направлении от него берет начало
прелсердно-желудочковый пучок Гиса-Пуркинье (fasciculus atrio-
r Заболевания сердца и перикарда 52з
/\
vепtiсulаris), делящийся на правуry и лев)alq но_жки. Волокна Пур-
кинье заканчиваются в миокарде.
Э-,Из правого предсердия кровь поступает через предсердно-
желудочное отверстие с атриовентрикулярным (трехстворчатым)
клапаном в правый желудочек. Трехстворчатый клапан (valvula
tricuspidalis) обычно состоит из З створок: цереrородо,jlнgй
тальной, передней и задней. Хорды перегородочной створки на-
- сеп-
чинаются от головок небольших сосочковых мышц на ме){оке-
лудочковой перегородке, к передней створке крелятся хорды от
передней сосочковой мышцы. Сухожильные хорды задней створки
отходят от гр}ппы задних сосочковых мышц мышечной части пе-
регородки. Створки АВ-клапана сжимаются в систолу желудочков,
препятствуя обратному току крови в правое предсердие.
,rВ пррром
"ж€лудочке сердца различают входной, мышечный (его
основа мышечно-трабекулярная часть) и выходной (представ-
-
ленный хорошо выраженным артериzшьным конусом) отделы. Как
с морфологической, так и с функциональной точки зрения желу-
дочек можно разделить на 2 части: собсmвенную полосmь (область
притока крови в желудочек) и сопus arteiosus
- воронкообразное еzо
проOоллrcенuе, заканчивающееся отверстием диаметром 28 мм, ве-
дущим в легочн}то артерию (область выбрасывания крови). Стенки
собсmвенiоi пол:оiiпii rlр*авого желудочка образова""i мышечными
- тяжами
-
<<мышечными балочками>, идущими как в продольном,
так и в поперечном направлениях (некоторые из них проходят
винтообразно). Часть мышечных трабекул не лежит всем своим
веществом на миокарде, а, перебрасываясь через просвет желудоч-
ка, в виде мостика соединяет его противоположные стенки ипри-
дает ему тем самым губчатый характер. В мышечных трабекулах
заканчивается правая часть пучка Гиса. На стенках выходной ча-
сти правого желудочка мышечных трабекул нет
- они совершенно
гладкие. Во время систолы трабекулы своим сокращением полно-
стью выдавливают кровь из собсmвенной полосmu эrcелуdочка, при
этом последняя из-за тесного приJIегания друг к друry мышечных
п}^{ков исчезает. Из правого желудочка венозная кровь пост},гIает
в легочный ствол
- легочн},ю артерию, которая делится на правую
и левую легочные артерии. Клапан легочного ствола имеет З по-
лулунные заслонки
- переднюю, лрав},ю и левую. Пройдя через
легкое, артериализованная кровь по 4 легочным венам поступает
в левое предсердие.
524 Глава
Верхняя стенка лев_о_го пр94сёр]ц.и_я представлена устьями пра-
вых и левых легочных вен, на его перегородочной стенке в этом
месте имеется овzulьная ямка или углубление. Щном камеры гrред-
сердия служит фиброзное кольцо митрztльного кJтапана. Левый
rтредсердно-желудочковый (митральный) кJIапан, как правIлIIо,
имеет 2 створки: переднюю и заднюю. Створки разделены перед-
нелатер:rльной и заднемедиrl,тьной комиссурами. Большая часть
окружности фиброзного кольца занята задней створкой. Передняя
створка митрального кJтапана имеет общее кольцо с кJIапаном аор-
ты, от которого она берет свое начаJIо. Сухожильные хорды обеих
створок отходят от 2 групп сосочковых гршrп
В систолу края створок герметично смыкаются.
-
передней и задней.
Форма л9!*о;о жслудочЙ похожа на конус, обращенный вер-
хушкой вниз. В нем вьцеляют З отдела: входной, мышечный и.вы-
ходной. В области притока имеется скоILпение мышечных трабе-
кул; их больше, чем в правом желудочке, что ведет к исчезновению
полости желудка в области верхушки tIри систоле. Область оттока
крови направлена в сторону аорты.
Клапан аорты состоит из 3 полулунных заслонок, не имеющих
мышечно-хордаJIьного аrrпарата и функционирующих вследствие
разницы давления в полости левого желудочка и начzшьном отделе
аорты. Аналогичное строение имеет кJIапан легочного ствола; по
механизму действия он подобен аортzrльному юIапану.
Сердце снабжается кровью из венечных (коронарных) артерий,
берущих начzulо от правого и левого синусов Вальсалъвы восходя-
щей аорты: а) ствола левой венечцой.артерии, при бифуркаци-
онном тиtIе делящегося на переднюю ме)окелудочковую и оги-
бающую ветви (в слуrае трифуркаuии средняя артерия называется
промеj{ý"точной ветвью); б) правой венечной артерии.
Электрическая активность сердца. Электрический импульс
спонтанно возникает в синусово-предсердном узле, затем рас-
tIространяется сверху вниз по предсердиям, вызывая их сокра-
щение. Далее волна электрической активности проходит через
предсордно-желудочковый узел, задерживаясь в нем на |/5 с, пре-
жде чем распространиться к желудочкам сердца (за это время же-
лудочки полуrают бо;rьшой объем крови из предсердий). Из АВ-
узла импульс tIоступает в проводящую систему Гиса-Пуркинье,
передающую импульс мышцам миокарда, вызывая систолу желу-
дочков.
'l
6 Заболевания сердца и перикарда 525
16.2. Специальные методы исследования сердца
и крупных сосудов
ЭхокарOuоzрафuя (ЭхоКГ)
- способ пол}л{ения изображения
сердца с помощью УЗ-волн. Метод диагностирует врожденные
пороки сердца, кардиомиопатии, сердечную недостаточность, бо-
лезни перикарда, опухоли сердца, порa)кение клапанов, оценива-
ет фlтrкцию левого ,(елудочка. Чреспutцевоdная ЭхоКr с помощью
датчика в пищеводе позволяет полу{ить изображение камер серд-
ца более высокого качества. Щветовое dопплеровское карmuрованuе
(ЦДК), использующее различную окраску потоков крови в зави-
симости от их скорости, предоставлrIет информацию о размерах
камер сердца, характере движения клапанов, направлении кро-
вотока. УЗ-Oуплексное сканuрованuе позволяет измерять скорость
кровотока в сердце. Сверхскоросmная КТ (элекmронно-лучевая mо-
.uоzрафuя), давая 3-мерное изображение работающего сердца, поз-
BOJUIeT выявить отложения к:UIьциII в коронарных сосудах.
МРТ применяется с целью обнарlrкения врожденных пороков
сердца, кардиомиопатий, болезней перикарда, тромбоза, опухо-
леtт и порzlжения клапанного аппарата. Щля диагностики опухолей
сердца и клапанных пороков использ},ют радионуraтидн}.ю ангио-
графию. Радионушrидная вентрикулография позволяет оценить
функцию сердца и внутрисердечный кровоток. К инвазивным ме-
тодам исследования относится зондирование сердца, применяемое
для оценки пора;кения коронарных артерий (коронарография),
вида и локtulизации врожденных пороков сердца, состояния его
стенок и кJIапанного аппарата. У больных с аритмиями в ходе зон-
дирования использ},ют электрофизиологические диагностические
методы с целью точной локrUIизации аритмогенного очага.
Днеuоерафuя
- рентгенологическое исследование сердца и кро-
веносных сосудов, выполняемое при зо}цировании сердца. Ангио-
графия вюIючает в себя аорmоерафuю (выявление аномаJIий аорты
и аортального кJIапана), анеuопульллоноzрафuю (исследование кро-
веносных сосудов легких с целью обнаружения врожденных поро-
ков и возможной ТЭЛА), венmрuкулоzрафuю (диагностику наруше-
ний сократительной функции желудочков сердца).
16.3. Ранения сердца и перикарда
Различают ранения сердца (РС), нанесенные холодным оррки-
ем (проникающие и не проникающие в камеры сердца, слепые,

526 Глава ] б
сквозные и касательные) и огнестрельные (от контузионных до
обширных разрушений сердца). РС обычно сочетаются с прони-
кающими ранениями IuIеврaшьных полостей и легкого. Ранения
сердца и крупных сосудов, соtIровождающиеся массивным крово-
течонием или обширным разрушением анатомических структур,
приводят к смерти непосредственно на месте происшествия.
Клиническая картина
Клиническая картина РС характеризуется: а) признаками кро-
вотечения из раны сердца; б) скогulением крови в полости пе-
рикарда (гемоперикард); в) нар}.шением сердечной деятельности
вследствие повреждения коронарных сосудов и проводящей си-
стемы; г) нарушением внутрисердечной гемодинамики при раз-
р}.шении кJIапанного аппарата. При проникающих РС вследствие
массивного кровотечения в полость сердечной сорочки снижает-
ся амплитуда сердечных сокращений, резко нар}.шается венозный
возврат за счет сдавления предсердий при гемоrrерикарде. При
скоIтлении в перикарде 500 M:r крови и более возникают тампонада
сердца (с резким снижением сердечного выброса) и последующая
его остановка.
,Щиагностика
Классик отечественной хирургииИ.И. Греков отмечtul, что рас-
положение раны в проекции сердца <<является объективным при-
знаком, дающим возможность заподозрить проникающее ранение
сердца... Все раны, находящиеся в области, ограниченной сверху
вторым ребром, слева
- средней rrодмышечной линией, справа -
окологрудинной линией, а снизу левым подреберьем, мог}"т со-
провождаться повреждением сердцо. В диагностике РС следует
основываться на верояmньх u 0осmоверных признаках. К верояm-
Hblhl признакам относятся: кровоточащая рана грудной клетки
области сердца, тяжелое состояние при небольших размерах раны
грудной стенки, одышка, сних(ение ДЩ, 1"тащение и слабое на-
полнение пульса, бледность кожных покровов, тревожное или по-
лубессознательное состояние, глухие непрослушивающиеся тоны
сердца, увеличение его границ, снижение содержания гемоглобина
и показателя гематокрита. Иногда выслушивается шум <(мельнич-
ного колеса>, зависящий от примеси к крови содержащегося в по-
лости перикарда воздуха (пневмоперикард).
ч
Заболевания сердца и перикарда 527
lосmоверньtми признаками РС следует считать тампонаду серд-
ца и изменения на ЭКГ по типу инфаркта.
К неблагоприятным прогностическим признакам относятся
бессознательное состояние пострадавшего (расстройство сознания
свидетельствует о глцчбоких нарушениях гемодинамики и ишемии
головного мозга), гипотония (АД <90 мм рт.ст.), остановка сердеч-
ной деятельности до или на этапе торакотомии. Следует подчер-
кнуть, что осмотр и обследование больного должны проводиться
максимZLIIьно быстро и четко.
Один из основных факторов, определяющих исходы оказания
IIомощи пострадавшим с Рс, как известно, временной, под этим
подразумевается насколько быстро будет доставJIен больной в хи-
рургический стационар. Поэтому пострадавших с подозрением на
РС следует госпитzlJIизировать в блlш<айший хирургический стаци-
онар, а не в лечебное уrреждение, оказывающее специzшизирован-
ную помощь больным с торакоабдоминzLIIьной травмой.
В ряде сJý/чаев дzDке в хирургическом стационаре при первич-
ном обследовании пострадавших с проникающей травмой грудной
кJIетки установить точный диагноз РС трудно. Больным со стабиль-
ной гемодинамикой необходимы: общий анализ крови, ЭКГ, об-
зорная рентгенография грудной клетки, при возможности
- эхо-
кардиография, торакоскопия. .Щостlлпным и достоверным методом
верификации диагноза РС является перuldарOuоценmез, в ряде слу-
чаев представляющий и лечебную ценность. Подчеркнем, что ино-
гда исIIользование дополнительных методов исследования ограни-
чивается тя)кестью состояния больных, в частности нчUIичием у них
mрuаdы Беrcа (проявления тампонады сердца): резким снижением
Afl с быстрым и значительным повышением ЦВД и отсуIствием
пульсации сердца при рентгеноскопии грудной кJIетки.
Хирургическое лечение
в
Всем пострадавшим с подозрением на РС показано хирургиче-
ское вмешательство, противоIlоказаний к операции при данном
виде травмы нет
-
операции выпол}шются в сиryации крайней
необходимости (по абсолютным показаниям). Многие авторы ци-
тируют И.И. Грекова (1951), который справедливо указывал на
особую вa;кность быстрого вмешательства от него не доJDкны
-
удер)ивать <<ни отсутстви0 пульса, ни признаки агонии или на-
ступающей смерти, так как вскрытие перикарда, удаление из него
528 Глава 1б
сryстков и крови, наконец, нtlложение швов и массa)к могуг воз-
вратить к жизни часто рке безнадежно больных и заставить сокра-
щаться сердце, уже переставшее битьсяr>.
Опыт современных хирургов признает оправданным выпол-
нение торакотомии и перикардиотомии без общей анесmезuu при
асистолии, возникшей во время транспортировки пациента в
операционную. Тралиционно пострадавших оперируют под эн-
дотрахеiL,Iьным наркозом - операцию начинают с левосторонней
переднебоковой торакотомии в четвертом или IuIToM межреберье
(некоторые хирурги оперируют больных из срединного доступа -
срединной стернотомии, особенно при стабильной гемодинамике).
ИнтраоперационнаrI диагностика РС не вызывает затруднений:
нчtличие гемоторакса, напряженного гемоперикарда, повреждения
сердечной сорочки, результаты ревизии после продольной пери-
кардиотомии, как правило, подтвержают диагноз. РС прикрывают
пzrльцем для остановки кровотечения и ушивают атравматически-
ми иглами с монолитной нитью. После ушивания РС необходимо
осуществить ревизию задней поверхности сердца для искIIюченияI
ранений этой области. Учитывая большlто кровопотерю, сопрово-
ждающую РС, следует подчеркн)дь, что адекватное восполнение
ОЦК имеет не меньшее значение, чем выполненное ушивание РС.
Реинфузию излившейся в перикард, плевральную rrолость крови
моjкно IIроизводить как в центраJIьные вены, так и внгриаортzrль-
но (последнее в основном показано у пострадавших с крайне низ-
ким сердечным выбросом вследствие дIительного гемоперикарда
и снижения контрактильности миокарда, особенно при ранении
правого желудочка). Перикард ушивают редкими узловыми швами
дJIя л}лrшего оттока экссудата в сл}цае возникновения послеопера-
ционного перикардита.
16.4. Врожденные пороки сердца и крупных сосудов
Врожденные пороки сердца (ВПС) - изменениrI нормаJIьного
строениrI сердца и его сосудов, возникающие вследствие наруше-
ния внутриутробного развития и незавершенности анатомического
строения сердца при окончательном формировании постната,,Iьно-
го кровообращения.
.Щля пониманшI суIцности изменений сердца при ВПС необ-
ходимо знать все этапы развития сердца от зачатия до рождения
Заболевания сердца и перикарда 529
(М. !ебейки, А. Готто-мл., 1998). Приблизительно через 2 мес по-
сле зачатия сердце эмбриона становится похох(им на сердце взрос-
лого, но большинство его функциt зависят от организма матери.
Эта зависимость сохранrIется дzDке на поздних сроках внугриугроб-
ного периода, когда сердце Iшода начинает сокращаться. Оксиге-
нация крови, необходимая ц|я роста тканей эмбриона, и удаление
rrlлаков происходят в IuIаценте матери. Оксигенированная кровь
пост}цIает через пуповину в венозный проток IIлода
- сосуд, про-
ходящий через эмбрионаJIьн}aю печень к ни>lсней полой вене и,
следовательно, к правому предсердию. В отличие от взрослых, у
которых в норме кровь в правом предсердии обеднена кислоро-
дом, у эмбриона в эту камеру притекает оксигенированнаrr кровь
из нижней полой вены. Благодаря oBzUIbHoMy окну (отверстие
между предсердиями) часть оксигенированной крови из правого
предсердия перетекает в левое. Остальная ее часть попадает в пра-
вый желудочек и во время его систолы нагнетается в легочную
артерию. Отсюда бdльшая часть крови не направляется к легким
(как у взрослых), а сбрасывается через арmерuальньtй проmоrc, сое-
диняющий легочную артерию и аорту. В легкие IuIода, которые не
дышат, поскольку воздуха в полости матки нет, кровь поступает в
количестве, необходимом лишь для питания их растущей ткани.
В то же время оксигенированная кровь, попавшая через овальное
окно в левое предсердие, достигает левого желудочка и прокачи-
вается в аорту.
После рождения система кровообращения у младенца изменя-
ется. С начzшом дыхания ребенка артериzшьный проток подвер-
гается облитерации; сообщение между легочной артерией и аор-
той прекращается. Нефу"кrионирующий артериальный проток
превращается в IuIотный тяж, называемый артериа,rьной связкой.
теперь кровь, которая изгоняется правым желудочком, мо]кет по-
сц/пать в легкие. Она возвращается в левую половину сердца через
легочные вены. ова_гlьное окно имеет напоминающую клапан за-
слонку, открывающуюся справа налево. После рождения в левом
предсердии создается более высокое давление, чем в правом, и в
течение гIервого года жизни кровоток из правого предсердия в ле-
вое прекращается. Венозный проток, первоначаJIьно соединявший
плод с материнской плацентой, TaIoKe теряет свою функцию и пре-
вращается в связку, пересекающую нижнюю поверхность печени
ребенка.
 5з0 Глава ] 6
Такой сложный механизм кJIеточного роста и организации со-
провождает формирование сердца каждого человека. Хотя безу-
пречностью, с которой природа создает человека, можно восхи-
щаться, редкие погрешности, которые она при этом допускает,
приводят к рощцению детей с пороками сердца (на 1000 новорож-
денных tIриходится не более 1 ребенка с пороком сердца), которые
представJUlют угрозу для их жизни.
ВПС выявляют почти у 0ý% детей, родившихся живыми, и у
0,2% детеi1 оставшихся в живых после первых 2 лет жизни. Клас-
сификация ВПС довольно сложна. Известно более 100 пороков
сердца (врожденных) и крупных сосудов, а таюке их сочетаний.
Основным признаком большинства ВПС явJIяется отсугствие
строгого разделения кровообращения на систему мчlJIого и боль-
шого круга кровообращения, что обусловлено нrtJIичием дефекта
в перегородках или сохраняющимся эмбрионzUIьным соустьем.
Реже встречаются ВПС с необычным отхождением иiIи впадением
кр}jтIных сосудов, а TaIoKe сужением аорты I1пи легочного ствола.
С 1"reToM основных патолого-анатомических tlризнаков и харак-
тера нарушения внугрисердечной гемодинамики ВПС схематично
объединяют в 3 большие группы.
\, о Группа 1
-пороки, при которых имеется внугрисердечное
патологическоесообщениесосбросомвеl9зн9-а,!в9рЛ-"_t_рт9-
риirльное русло (пороки <<синеГЕ,> типа: тетрада и трЙЙа Фал-
ло, KoMIUIeKc Эйзенме нгеРtа-, транспозиция сосудов).
сообщение со сбросом артериzulьНой крови в gздцLцру15"ро-
вообраlrцениJI внуIри сердца или в_пределах начаJIьной части
кр}пных сосудов (пороки <бледногоо,типа: открытый артери-
а-ltьный rrроток, дефекты ме)штРедсердной, ме)Iокелудочковой
и аортолегочной перегородок).
. Группа 3 пороки без смешивания венозной и артериiшь-
-
ной крови, нарушения гемодинамики при которых вызваны
сул(ением магистрtшьных сосудов (сужение легочного ствола,
стеноз устья аорты, коарктация аорты).
Аномалии развития сердца и крупных сосудов ведуг к различно-
го рода нарушениям гемодинамики, обусловленным различными
причинами (патологическим сообщением между большим и ма-
лым кругом кровообращения, сужением атриовентрикулярных от-
верстий или rгутей оттока из сердца, клапанной недостаточностью,
] Заболевания сердца и перикарда 5з,|
нарушением функции миокарда), которые определяют кJIиниче-
скую картину порока и методы его коррекции. Эти нарушения
I
подразделяются на первичные, возникающие тотчас после ро)qе-
ния ребенка, и вторичные, являющиеся следствием врожденного
порока.
Первич ные ки
н а рушен ия гемодина ми
. Гиповолемия мaчIого кр}та кровообращения с перегрузкой:
-равого желудочка (дефект межIIредсердной перегородки -
ДМПП, аномrtльный дренаж легочных вен);
-левого желудочка (открытый артериальный проток, дефект
аортолегочной перегородки) ;
- обоих желудочков (дефект ме)океJц/дочковой перегородки -
ДМХ<П, транспозиция магистрчшьных сосудов).
. Затруднение выброса крови из:
-равого желудочка (различные формы сужения выводного
тракта правого желудочка и легочной артерии);
*левого желудочка (различные
формы сркения выводного
тракта левого желудочка и аорты).
. Затруднение в заrrолнении желудочков кровью (различные су-
жения атриовентрикулярных отверстий).
. Гиповолемия мiulого круга кровообращения с одновременным
увеличением минутного объема в большом кр}те, обусловлен-
ным ранним сбросом венозной крови в большой круг (тетрада
и триада Фалло, некоторые формы транспозиции магистрiшь-
ных сосудов).
. Врожденная кJIапанная недостаточность, обусловливающая
реличение ударного объема соответствующого желудочка.
. Смешение венозной крови с артериiшьной на разных ypoBrulx
(общее гrредсердие, единый желудочек).
. Выброс всей венозной крови в большой круг кровообращения
(единый артериzшьный ствол).
Втор ич ны е на ру ше ни я ге м оди на м и ки
Эти нарушения развиваются в результате вторичных морфоло-
гических изменений в сосудах мzшого круга кровообращения, в
миокарде или портil,,Iьной системе и проявляются как след},ющая
патология:
. Увеличение минутного объема крови большого круга кро-
вообрапдения вследствие возникIхего сброса венозной крови
 v
'l
5з2 Глава б Заболевания сердца и перикарда 53з

в артериальную (выраженный скJIероз сосудов мrtлого круга Операция Радикальная

кровообращения
- вторичная легочная гилертензия - при Блелок-Тауссиг коррекция
дефектах перегородок сердца, открытом артериальном про-
токе, дефекте в перегородке между аортой и легочным ство-
лом).
. Различные формы декомпенсации сердечной деятельности.
о Артериальная гипертензия в сосудах верхнего отдела ryлови-
ща и гипотензия в нижних отделах (коарктация аорты, ги- Суженный
поплазия нисходящего отдела грудной или инфраренzL,Iьного клапан
отдела брюшной аорты). легочной
артерии
Врожденные аномалии внутригрудного расположения сердца
К числу аномалий внуIригрудного расположения правuльно
межжелудочковой
перегородки
сформированного сердца относят: аномzl,,Iию расположения вер-
х}aшки сердца, несоответствие ее расположения по отношению к Рис. 16.1. Схематическое изображение тетрадьт Фалло и способы хи-
органам брюшной полости. При праворасполоJ|сенном серOце (дек- рургического лечения (рисунки в главе 16 приводятся по Щебейки М.,
строверсиrI, изолированная декстрокардия) продольная его ось Готто-мл. А. Новая жизнь сердца.
- М.: ГЭОТАР Медицина, 1998)
ротирована вправо и образует угол от 30 до 45 ' с сагиттальной
осью грудной клетки в горизонтальной плоскости. Продольная ось
При ТФ пораженный клапан во время систолы препятствует
среOuннорасполоuсенноео серOца (мезокардия, мезоверсия) распола*
постуIIлению достаточного количества венозной крови к легким
гается по среднесагитт€uIьной оси грудной кJIетки. JIеворасполо-
через легочный ствол (гиповолемия м€l,,Iого круга кровообраще-
э|сенное серdце с обратным расположением органов брюшной поло-
ния), при этом большая часть неоксигенированной венозной кро-
сти обозначается как <<левокардия>, <(левокардия с транспозицией
ви из правого желудочка через ДМЖП поступает в левый желудо-
брюшных органов>, <<изолированная инверсия брюшных органов>>,
чек и аорту, смешиваясь с артериальной. В результате организм
<<левокардия situs solitusr>. В этих сл)чаях отмечаются удвоение и
смещение полых вен, правостороннее расположение аорты. ребенка не пол)л{ает достаточного количества оксигенированной
крови, что часто проявJuIется цианозом (отсюда название ТФ: по-
У пациентов с такими аном€1,Ilиями жалоб обычно нет. .Щиагноз
рок <(синегоr> типа). Кроме цианоза кожных покровов и слизистых
устанавливают на основании тщательного физикального и инстру- оболочек, одышки в состоянии покоя, у больных наблюдается
мент.uIьного исследования (ЭКГ, УЗИ, ангиография).
деформация грудной кJIетки и ногтевых фаланг пzlJIьцев (в виде
<барабанных пil,точек)>). Физическая нагрузка провоцирует при-
Тетрада Фалло стуIrы одышки, тахикардии, аритмии, а таюке усиление цианоза
Тетрада Фа-п,то (ТФ) сложный порок сердца, состоящий из (одышечно-цианотические приступы). Отмечено, что в полож€нии
4 отдельных анома-пий:
- сидя на корточках повышается сопротивление в большом круге
-сркения легочной артерии в области клапана; кровообращения, вызывая возрастание легочного кровотока и тем
-высокого ДМЖП; самым облегчая состояние больных. Развитие пациентов с ТФ в
-отхождения аорты от 2 желудочков (смещения устья аорты связи с кислородным голоданием значительно замедлено; у них
вправо декстрапозиции аорты); возмох(но тлкелOе (иногда фатальное) легочное кровотечение;
- кроме того, они подвержены инфекциям ЦНС.
-гипертрофии правого желудочка (рис. 16.1).
 т

534 Глава 'l

6 Заболевания сердца и перикарда 535

Аускультативно порок проявJuIется грубым пансистолическим ниями к пrlJLIIиативным операциrIм cJцDKaT повышенная опасность
шумом с максимумом звуrания в четвертом межреберье слева от ранней радикальной операции и другие обстоятельства, при кото-
грудины. II тон над легочной артерией ослаблен. На ЭКГ: при- рых полная коррекция порока невозмо}G{а (например, выр€Dкенное
знаки значительной перегрузки и гипертрофии правого желудочка. суя(ение легочного ствола и его артерий вплоть до гипоплазии). По-
РентгенологшIески выявляется характерная конфигурация сердца слеоперационная летапьность при ТФ не превышает 6%, даже если
-
западание легочной артерии с высоко приподнятой и закрlтлен- операцию выполнrIют в раннем возрасте. Выживаемость больных
ной верхушкой сердца; легочный рисунок значительно обеднен. через 10-20 лет после радикаJIьной коррекции превышает 90%.
В боковых позициях определяется вырa>кенное }ъеличение право-
го желудочка. Открытый артериальный проток
Лечение. Одышечно-цианотичный приступ купируют пере- Открытый артериальный проток (ОАП) - незаросший эмбрио-
водом ребенка в коленно-локтевое положение, дачей кислорода, на.llьный сосуд между легочной артерией и аортой (рис. 16.2). По-
введением промедола и препаратов, снижающих сопротивление в
лагают, что порок может быть связан с краснухой, перенесенной
MiuIoM круге кровообращения. При ТФ показано только хирурги-
матерью на ранних сроках беременности (краснуха сопровождает-
ческое лечение. Предпочтение следует отдать радикtulьнqй кор- ся повышением давления в легочной артерии). Установлено, что
рекции ТФ в условиях искусственного кровообращения (ИК) и ОАП встречается у 1 из 2500-5000 новорожденных и чаще наблю-
гипотермии. Операция закJIючается в IIластике загl,,Iатой ЩМЖП с
дается у девочек.
переме,щением аорты в левый желудочек, лйЁЙдаций сужения вы-
Симптомы, вызываемые этим пороком, зависят от размеров
водного тракта правого желудочка пугем рассечения аномiшьных протока и объема крови, шунтируемого через него из аорты в ле-
МЫШеЧНЫх П)л{ков, вшивании при необходимости заIIлаты из пе_
гочную артерию. Постоянный сброс артериаJIьной крови в легкие
рикарда, расширяющей ствол легочной артерии, а TaIoKg в устра- приводит к перемешиванию в них артериiшьной и венозной крови
нении клапанного стеноза.
Большинство опытньiх-хирургов рекомеrцуют первичную одно-
моментн}то коррекцию в раннем детском возрасте. Обоснованием
для использования при ТФ пzuL,Iиативных операций (с целью обо-
гащения кровью мzulого круга кровообращения) в виде создания
системно-легочных шунтов посJý,Dкили кJIинические наблюдения
за пациентами, у которых ТФ сочеталась с открытым артериzшь-
ным протоком (ОАП). Состояние этих детей бьшо менее тяжелым
в связи с тем, что ОАП увеличивает количество оксигенированной
крови, так как через него из аорты в легочную артерию посц/па-
ет дополнительный ее объем. В связи с этим хирурги, предлагая
паJuIиативные операции при ТФ в виде искусственно созданного
шунта между легочной и одной из близлежащих артерий большого
круга: подкJIючично-легочное шунтирование (операция Блелока-
Таусига); анастомозы между нисходящей грудной аортой и левой
легочной артерией (операция Поттса) или восходящей аортой и
легочной артерией (операция Ватерсона-Кули), вполне обосно-
ванно полагают, что шунтирующая операция увеличит кровоток Рлс. 1б.2. Схема открытого артериtцьного протока (а, б) и его хирурIиче-
к легким в обход су)(енного кJIапана легочной артерии. Показа- ская коррекчия (в)
5зб Глава 1 6 Заболевания сердца и перикарда 5з7

с развитием гиперволемии мчшого круга, что обусловливает разви-

тие необратимых изменений в сосудах легких, легочной гипертен-
зии, перегрузки правого желудочка с его гипертрофией и последу-
ющей дистрофией. Большинство детей с ОАП быстро уIомJrяются,
у них часто развивается одышка вследствие декомпенсации крово-
обращения, TaIoKe отмечается задержка роста. Характерны частые
заплата из
респираторные заболевания и пневмонии на 1-2-м годах жизни. дакрона или
Серьезную угрозу создает бактериальная инфекция (септический перикарда
эндокардит), нередко развивающаяся в области дефекта (особенно
при маJчом диаметре). Обычно диагноз легко по-
устанавливают

сле рождения, поскольку порок соtIровождается специфическим Коррекции

систоло-диастолическим шумом с эrтицентром над легоiноЙ apte- Дефект

межпредсердной
рией, усrаливающимся прй вьцохе или физической нагруСке. ЁiЬ перёгородки
можно без труда rrодтвердить двухмерной ЭхоКГ.
Без хирургической коррекции ОАП у большинства больных ,Щефект
приводит к тяжелым осложнениям и ранней смерти. Но даже если межжелудочковой
перегородки
ранняя смерть минует ребенка, сопротивление легочных сосудов в
дальнейшем увеличится настолько, что выполнить операцию будет
уже невозможно. По этой причине, а также из-за ничтоr(но мzшого
риска операции в первые годы жизни (в возрасте до 5 лет) хирур- 3аплата из
гическое лечение считается единственно эффективным. Операция дакрона или
перикарда
заюIючается ii пёрёсечении iтЁоiбЁа.

,Щефекг межпредсердной перегородки Вид

ДМПП - [атологическое соустье между правым и левым
rrредсердием. ffефект может располагаться на }ровне фиброзно-
го кольца атриовентрикулярных юIапанов и выше. В результате
дефекта перегородки мещцу 2 верхними камерами сердца кровь
перетекает из левого предсердия в правое (происходит шунтиро-
вание слева направо) (рис. l6.З). В зависимости от размеров де-
фекта шунтирование может привести к многократному увеличе-
нию количества крови, притекающей к легким, и значительному
возрастанию нагрузки на сердце. Как указывают авторы, иногда
вследствие повышения давления в правом предсердии, вызванного
другими осложJlениями порока или }ъеличением
сосудистого русла легких, кровь начинает перетека,ть справа на-
лево. Обычно это происходит на поздних стадиях порока, когда
изменения в сосудах легких становятся необратимыми, поэтому
сброс крови, первоначzrльно направленный слева направо, может
операционного
поля
Рис. 1б.3. Схемы дефектов межпредсердной и межжелудочковой nepclrl,
родок и их хирургическое лечение
со временем смениться на обратный. В этих случаях хирургическ()с
лечение противопоказано.
Большинство больных с ДМПП настолько адаптируются к Il()-
року, что симптомы болезни у них не проявляются вI]лоть до зрс-
сопротиыIения лого возраста. Хотя обычно такие больные растуг и развиваI(),I,сrl
нормzrльно, иногда в раннем детском возрасте у них бывают сс1l-
дечная недостаточность и задержка роста. Возможны легкая ут()м-
лrIемость и одышка при физической нагрузке, а TaIoKe yмepellll()c
увOличение сердца.

5з8 Глава
При ДМПП рекомендуется только хирургическое лечение.
Иногда возникает необходимость оперировать ребенка в раннем
возрасте, хотя оптимальный для вмешательства возраст
-от 2 до
6 лет. К этому времени может произойти самопроизвольное зара-
щение дефекта. Однако хорошие результаты можно полу{ить после
коррекции порока, выIIолненной дa;ке у больных старше 60 лет.
Операцию проводят в условиrIх ИК. Одни дефекты можно закрыть
простым }.шиванием, при других необходима IIIастика заплlатой из
дакрона или перикарда, позволrIющая не только закрыть дефект,
но и отвести кровь, притекающую по легочным венам, в левое
предсердие. Летальных исходов и осложнений после операции у
детей и подростков практически не наблюдается. Щаже у взрослых
больных риск вмешательства не превышает 5%. Прогнозируемая
продолкительность жизни у оперированных в раннем возрасте и у
здоровых детей одинаковая.
.Щефект межжелудоч ковой перегородки
-
ДМЖП соединяет 2 нижние камеры сердца правый и левый
желудочки (см. рис. 1б.3). Это
- один из наиболее распростра-
ненных пороков сердца. Дефекгы различаются по расположению
(в мембранозной I4пи мышечной части) и размерам (полное от-
сугствие перегородки между желудочками). В большинстве слу{аев
артериальная кровь при .ЩМЖП в фазу систолы сбрасывается из
левого желудочка в правый, поскольку давление в левом желудоч-
ке выше, чем в правом (шунтирование слева направо). В резуль-
тате в систему мrlлого круга попадает избыточный объем крови с
развитием легочной гиперволемии и гипертензии, что значительно
увеличивает нагрузку на сердце. ДМ)<П нередко сочетается с дру-
гими пороками
- коарктацией аорты (у |2% пациентов) и ОАП
(у 67о больных). Сочетанная патология чаще встречается у детей
до 3 мес.
Влияние ДМЖП на больного зависит от вида и размеров по-
рiDкения, а TaIoKe от особенностей кровотока через дефект. .Щети
со значительным сбросом крови через ,ЩМЖП большого размера
уIч{ирают в первые месяцы жизни. Маленькие дефекгы иногда могут
спонтанно закрыться (поэтому пациентов с бессимптомным поро-
ком можно наблюдать в течение нескольIаж лет). Основными ж€шо-
бами являются повышеннiш угоIчlJu{емость, одышка, боли в области
сердца и ощущение перебоев в его работе. Щети с ДМ)КП значи-
т
'l 6 Заболевания сердца и перикарда 539
тельно отстают в физическом развитии, у них развивается_с*ердечная
недостаточность. С прогрессированием легочной гипертензии дав-
ление в легочной артерии становится выше, чем в аорте, что ведет
к сбрасыванию крови в левый желудочек (шунтирование справа на-
лево), развитию правожеJý/дочковой недостаточности. У пациентов,
переживших ранний детский возраст, развиваются вториtIные из-
менения в легких, миокарде и печени, что делает их неоперабель-
ными, а вследствие присоединившегося септического э}цокардита
продоJDкительность их жизни укорачивается до 14-16 лет.
Аускультативная картина ДМЖП характеризуется интенсив-
ным (грубым) систолическим шумом у левого края тела грудины,
акцентом II тона над легочной артерией как признаком развив-
шейся легочной гиfiертензии. При ЭКГ выявляют перегрузку обо-
их желудочков (преобладает перегрузка левого). Рентгеноскопия
позволяет обнаружить увеличение правых отделов сердца, выбу-
хание легочного ствола, усиление легочного сосудистого рисунка
и контуров корней легких. Катетеризация камер сердца и ЭхоКГ
угочrUIют диагноз.
Хирургическая коррекция ДМЖП больuлоео размера показана в
первые 2 года жизни из-за угрозы раннего развития неотвратимой
сердечной недостаточности и прогрессирующей легочной гипер-
тензии. При дефектах cpeOHux размеров операцию можно отложить
до 4-6 лет. Щетей с ]йалымu dефеrcmамu можно наблюдать дольше,
поскольку у них дефект может закрыться без хирургического вме-
шательства. Если дефект сохраняется у ребенка старше 10 лет, его
целесообразно прооперировать.
Коррекция дефекта производится в условиях ИК. Щефект в за-
висимости от его размеров закрывают дакроновой загшатой или
ушивают. Прогнозируемая вероятность послеоперационного ле-
тztльного исхода не превышает I-2%. Прогноз, по мнению М. Де-
бейки, благоприятный, особенно если операция выполнена ребен-
ку в возрасте до 2 лет.
Стеноз кпапана легочной артерии
Сужение кJIапана ме)цу правым желудочком и легочной арте-
рией - довольно частый врожденный порок сердца. Клиническое
течение стеноза зависит от тяжести порока. Нарушения гемодина-
мики при указанном суr(ении обусловлены препятствием к выбро-

540 Глава
су крови из правого желудочка. При критическом стенозе больные
могуI ул,{ереть от rтравожелудочковой недостаточности в раннем
детстве. При незначительном стенозе симптоматика может быть
скудной или вообще отсутствовать, а состояние больных оста-
ваться удовлетворительным. - мышцы выходного отдела с соп}тствующей выраженной гипо-
В ходе объекгивного исследования при пiшьrrации грудной кJIетки
в проекции сердца опредеJU{ют систолическое дрожание, грубый си-
столиlIеский пrум над основанием сердца. На ЭКГ обнаррtолваются
откIIонение элеrсриtlеской оси сердца вправо, признаки гипертро-
фии правых желудочка и предсердиJI. РентгенолоIиrlески тень сердца
}aвеличена за счет гипертрофированного лравого желудочка.
Хирургическое лечение показано больным с вырrDкенным
юlапанным стенозом легочной артерии, который сопровождает-
ся повышенной угомляемостью, частыми респираторными забо-
леваниями, цианозом и одышкой при физической нагрузке. При
изолированном стенозе выполнlIется чрескоэrcная баллонная Ba{lb-
вулопл,асmurcа.'Операция состоит во вБёдении катетера с баллон-
чиком на конце через белренную вену по направлению к кJlапану
леrочной артерии. После установлениJI под рентгенотелевизион-
ным контролем катетера внутри суженного кJIапана ба_rшон за-
полняют и, разрывая спаянные между собой кJIапанные створки,
тем самым расширяют его. Ряду больных выполняют<qрПpiiЙуБ
вальвулоmол|ию.- Операцию tIроводят в условиях ИК. Для-раСЙЙ-
рения ю,Iапана его рассекают. Иногда необходимо рассечение ги-
пертрофированных мышц в выводном тракте IIравого желудочка.
При сопlтствующем ДМПП последний закрывают. Блшкайшие
и отдzulенные результаты операции хорошие, послеоIrерационная
летzlr,Iьность низкая.
Врожденный стеноз аорты
Врожденный стеноз аорты (ВСА) объединяет группу врож-
денных пороков, проявляющихся препятствием на пути выбро-
са крови из левого желудочка в большой круг кровообращения.
Выделяют (В.И. Бураковский) 4 формы порока: поОклапанньtй,
rcлапанньtй, наOклапанный сmенозьt, cuHdpoM еuпоплазuu восхоdя-
ul,ей часmu аорmы. I\{. Щебейки к ВСА относит uOuопаmuчесrcuй
zuперmрофuческuй субаорmальньtй сmеноз, возникающий вслед-
ствие выраженной гипертрофии мышц выводного тракта лево-
т
] 6 Заболевания сердца и перикарда 541
го желудочка. При подкJIапанном стенозе значительное сужение
просвета левого желудочка на 1-3 см ниже фиброзного кольца
устья аорты вызывают циркулярные тонкая фиброзная мембра-
на, фиброзно-мышечный вал либо резко гипертрофированные
плазией фиброзного кольца аорты. .!(лапанньtй сmеноз возникает
вследствие д9формацли кJIапана (который может быть 1-, 2- или
З-створчатым) из-за сращения свободных краев створок друг с
другом. Сращение комиссур даже на небольшом протяжении об-
условливает резкое ограничение подвижности створок, что вы-
зывает выраженный гемодинамический эффект. Выраженное же
спаяние створок tIри трехстворчатом строении клапана приво-
дит к формированию м€LIIоподви;кной диафрагмы с одиночным
отверстием. Стеноз в дальнейшем усугубляется за счет асепти-
ческого воспzL-Iения, кальцификации комиссур вследствие повы-
шенной турбуленции потока в этой зоне. ,НаOклапанньtй сmеноi'''
образуется за счет мембраны, расположенной непосредственно
над кJIапанами, либо вследствие сужения просвета аорты за счет
утолщения интимы, гипертрофии медиального слоя и разраста-
ния фиброзной и эластической ткани (рис. 16.4).
Клиническая симптоматика IIорока и состояние больных зави-
сят от степени выраженности стеноза. Состояние новорожденных
с выра)rcенньtм {rрадиент систолического давления
- ГСД - меж-
ду левым желудочком и аортой 50-80 мм рт.ст,) и резкuм (ГСЩ
)80 мм рт.ст.) сmенозом критическое
- из-за развития острой ле-
вожелудочковой недостаточности с выраженным застоем в MzUloM
и большом круге кровообращения и резкого увеличения размеров
сердца; такие больные нуждаются в неотложной интенсивной те-
рапии и дiDке экстренноN{ хирургическом вмешательстве.
Методом выбора в лечении новорожденных и очень слабых ма-
леньких детей с критическим ВСА является ба,цлонная дилатациrI
СТеНОЗИРОВанного }^{астка с целью ул}л{шениrI их состояния и вы-
полнения в дальнейшем более радикil,,Iьной хирургической кор-
рекции порока. У детей с умеренным стенозом аорты в первые
годы жизни отмечается скудная симптоматика врожденного по-
рока, и лишь в дальнейшем (при достижении совершеннолетия)
кJIиническая картина становится вырa;кенной в связи с усуryбле-
нием стеноза в результате кil,,Iьцификации зоны сужения. У этих
больных развиваются левожелудочковая недостаточность, при-
 YI

542 Глава ] 6 Заболевания сердца и перикарда 543

вырtuкено в яремной ямке, Границы сердца обьгчно расширены

Сгеноз аорты
Надклапанный
клапанный
Подклапанный
Идеопатический
гипертрофический
субаортальный
стеноз
Рис. 1б.4. Формы врожденного стеноза аорты
сцпы слабости, обмороки, по мере взросления может возникFIуть
стенокардия. Возможна внезапная смерть, которая, по-видимому,
обусловлена фибрилляцией желудочков.,
у больных с надюIапанным стенозом отмечается отставание в
физическом развитии. Характерным признаком этого rrорока явля-
ется особое строение лица (лицо эльфа)
- высокий лоб, широкая
верхняя челюсть, торчащие },lхи. У больных ВСА отмечается пульс
слабого наполнения. Обращает на себя внимание усиJIенный при-
поднимающийся верхушечный толчок в пятом-шестом межребе-
рье, смещенный почти к средней подмышечной линии. Над всем
сердцем определяется систолическое дрожание, которое наиболее
влево. Аускультативно определяется звуrный, иногда <(скребущий)>
систолический шум, проводящиfлся на сосуды шеи и отчетливо
выслушивающийся в яремной ямке. Характерно резкое усиление
[ тона, определяется систолический <<щолчок>>, или систолический
тон изгнания, проявляющийся раздвоением I тона над верхуlпкой
сердца. При подклапанном стенозе шум менее громкий и лока-
лизуется на одно межреберье ниже. Фонокардиография при всех
формах стеноза регистрирует высокоамплитудный систолический
шупr ромбовидной формы. На ЭКГ выявляют признаки ттерегруз-
ки и гипертрофии левого желудочка. При рентгенологи!Iеском ис-
следовании обнаруживается специфическая аортrulьная конфиry-
рация тени сердца. ЭхоКГ позволяет диагностировать сросшиеся
деформированные кJIапанные створки, стенозированный кJтапан,
дополнительную стриIсуру в выходном отделе левого желудочка,
мембранозный тип стеноза, его протлкенность. С помощью кате-
теризации сердца и ангиокардиографии пол}ft{ают прямые диагно-
стические признаки порока, определяют степень выраженности
стеноза, характер нарушения гемодинамики.
Больных ВСА с признаками левожелудочковой недостаточно-
сти необходимо оrrерировать. Операцию проводят с применением
аппарата ИК. У детей, особенно дошкольного возраста, обычно
удается разделить сращенные комиссуры аортального юIапана.
У взрослых часто приходится замещать кJIапан искусственным.
Результаты операции зависят от тлкести порtDкения и сопугствую-
щих аном€tлий. Операционная лет€цIьность у грудных детей состав-
ляет 10-30%, в возрасте отарше 1 года она значительно меньше.
В дальнейшем большинству детей необходимы повторные опера-
ции, в том числе нередко - протезирование кJIапана аорты. При
надкJIапанном стенозе операция состоит в иссечении тканевого
вu:'а и IuIастике восходiщей аорты заплатой из дакрона, чтобы
расширить просвет сосуда до нормальных размеров. При подюIа-
панном стенозе иссекают таIоке ткани, вызывающие обструкцию.
При гипертрофическом субаортальном стенозе сначала проводится
медикаментозное лечение. Если оно не дает желаемого результата,
прибегают к частичному хирургическому иссечению гипертрофи-
рованных мышц. Результаты операции хорошие; rтослеоперацион-
ная лет€uIьность низкая.
544 Глава
Коаркгация грудной аорты
Коарктация грудной аорты (КГА)
- врожденное значительное
суr(ение аорты иJIи полное ее закрытие на ограниченном у{астке,
преIuIтствующее HopMaJIbHol.{y кровотоку (рис. 16.5). Чаще КГА
выявляется на уровне расположения артери,uьного протока или
артериальной связки. Иногда встречается и протяженное суr(е-
ние, называемое mубулярной еuпоплазuей. Затруднение тока кро-
ви при КГА через су;кенный )л{асток приводит к значительному
(до 200 мм рт.ст. и более) повышению Afl в аорте и ее ветвях выше
места сужения (возникают синдром АГ в верхней половине тела,
гипертрофия миокарда вследствие перегрузки левого желудочка) и
резкому снижению АД HroKe сужения. Повышение давJIениrI крови
обусловлено тем, что сердце доJDкно обеспечивать ее адекватное по-
сц/ТuIение к органам, расположенным ни)ке суженного сегмента.
КОРРЕКЦИИ
Коарктация
Рис. 16.5. Схема коарктации грудной аорты и разлиtIные способы хирур-
гической коррекции
'l
6 Заболевания сердца и перикарда 545
Больные с КГА без хирургической коррекции порока обычно
жив},т 25-30 лет (по другим данным, не более 50 лет), умирая от
внутричерепного кровоизлияния, острой сердечной недостаточно-
сти вследствие декомпенсации левого желудочка, инфаркта мио-
карда, септического эндокардита и разрыва аорты.
Симптомы КГА зависят от расположения аорты, степени выра-
женности сужения, а также от других сочетанных пороков сердца.
Если коарктация не сочетается с другими пороками, симптомы
немногочисленны. Подчеркнем, что в стадии компенсации по-
рока увеличивается количество ветвей, отходящих от подключич-
ных артерий, и формируются анастомозы с артериями нижней
половины тела. ,Щети могуt жаловаться на слабость, головную
боль, головокрркение, повышенную зябкость и парестезии в но-
гах, боли в них при физической нагрузке. В ряде сл)^{аев вслед-
ствие развития коллатерального кровообращения симптомы КГА
могуг не проявиться в первые годы жизни (у некоторых больных
коарктация аорты может остаться нераспознанной доlrе в юно-
шеском возрасте).
Постановка диагноза КГА не вызывает сложностей. При осмо-
тре обращает на себя внимание большее развитие верхней полови-
ны туловища, чем нижней (атлетическиiл тил сложения у м)Dкчин,
пикнический
- у женщин). У ряда пациентов можно заметить
пульсацию расширенных ме;креберных артерий лри смещении вJIе-
во границ сердца за счет гипертрофии левого желудочка. Опреде-
ляемое высокое АД на руках и низкое
- на ногах, ослабление или
дzDке отс}"тствие пульса на бедренных артериях считаются почти
патогномоничными признаками КГА. Для КГА характерен гром-
кий систолический шум над верхними отделами левой половины
грудной кJIетки, по левому краю грудины, над расширенными меж-
реберными артериями, а TaIoKe над проекцией суженного )л{астка
аорты со спины. Рентгенологически часто выявляются зазубрен-
ность нижнего края 3-4-й пар ребер и характерная аортzLтьная
конфиryрациr{ сердца за счет расширения левого желудочка. При
ЭКГ у детей обнаруживают признаки перегрузки левого желудоч-
ка, у взрослых
- его гипертрофию и коронарную недостаточность.
.Щиагноз можно подтвердить с помощью ангиокардиографии, при
которой четко определяются локiulизация и стеIIень сужения.
Рекомеrцуется ранняя (в возрасте от З до 7 лет) хирургическая
коррекция порока, если не возникает необходимости в немедJIен-
 546 Глава 1б Заболевания сердца и перикарда 547

ноЙ операции в связи с ранним развитием сердечноЙ недостаточ-

ности. Техника наиболее rтростой и часто выполняемой операции
ll ЗаКJIЮЧаеТСЯ В ПеРеЖаТИИ аОРТЫ ВЫШе И НИ)Ке КОаРКТаЦИИ, ИССеЧе-
/ НИИ пораженного }^{астка и восстановлении непрерывности аорты
сшиванием конец в конец. При протяlкенной КГА используют да-
Ф кроновый протез. Кдругим способам коррекции порока относится
аортоIIластика заIUIатой из протеза или проксимzlльным концом
1_.i

rrересеченной подюrючичной артерии. У некоторых больных стар-

шего возраста предпочтительно нzшожение шунта из дакронового
Ветвь Коронарная
протеза между левой подкJIючичной артерией и аортой ниrке ко-
коронарной артерия,
арктации, артерии, отходящая
Американские хирурги сообщают, что частота летальных по- соединяющаяся от легочной
слеоперационных исходов при неосложненных формах КГА равна с полой веной артерии
\,6%. При этом АД нормализуется у 87% детей, оперированных в
возрасте до 13 лет, тогда как у больных, оrrерированных в возрасте
старше 21 года,
- лишь ь 47% сл}л{аев. На основании этого авторы
настаивают на ранней операции. Оказалось также, что продоJIжи-
тельность жизни зависит от возраста больного к моменту опера-
ции. Так, среди детей, оперированных в возрасте до 1З лет, до
30 лет Irроживают 98vo, среди оперированных в возрасте от 13 лет
до 21 года - 94%, а среди больных, которые к моменту оrrерации
бьши старше 30 лет, вьDкиваемость составляет 74-56Vо.

Врожденные аномалии коронарных артерий Рис. 1б.б. Врожденные аном€L,Iии коронарных артерий

Описаны 2 формы врожденных аномzL;тий коронарных арте-
рий. При l-й большая ветвь коронарной артерии напрямую со-
единяется с полой веной, либо с правым предсердиом или пра-
вым желудочком, либо с легочной артерией. При значительном
сбросе артериzl,,Iьной крови единственным способом излечения
сердечной недостаточности является перевязка аномaшьной арте-
рии (рис. l6.6).
При некорригированной,2-й форме (отхождение левой коро-
нарной артерии от легочной артерии) дети умирают в течение пер-
вого года жизни. Операция закJIючается во вшивании коронарной
артерии в восходящую аорту, иногда (при недостаточной дJIине
коронарной артерии) с использованием аутовенозного трансплан-
тата. В ряде случаев формируют анастомоз между коронарной и
внугренней грудной артериями.
16.5. Приобретенные пороки сердца
Г[риобретенные пороки сердца (ППС) характеризуются пора-
жением клапанного аппарата сердца и магистрirльных сосудов и
возникают в результате заболеваншl сердца после рождения. Среди
этих заболеваний большое значение имеет ревматизм, меньшее -
атероскJIероз, сифилис, бактериальный эндокардит, бруце.плез, а
таюкё травма. ППС
- хронические заболевания; в редких сл}л{аях
(например, при разрушении створок кJIапана вследствие язвенного
э}цокардита) возникают остро.
Механизм образования ППС тесно связан с эволюцией эrцокар-
дита, завершающейся организацией тромботических масс, рубцева-
нием, петрификацией и деформацией ютапанов и фиброзных колец.
Прогрессированию скJIеротических изменений способствуют воз-
никающие при формировании порока нарушениrI гемодинамики.

548 Глава
Ск"rеротическая деформация кJIапанного аппарата приводит к
неdосmаmоцносmu клапанов, которые не в состоянии плотно смы-
каться в период их закрытия, или су)rсенuю (сmенозу) предсердно-
желудочковых отверстий или устий магистрzltrIьных сосудов. При
комбинации недостаточности юIапанов и стеноза отверстия гово-
рят о комбинированном пороке серdца. Возможно порaжение одно-
го кJIапана (uзолuрованньtй порок) или нескольких клапанов сердца
(сочеmанньtй порок).
Приобретенный порок сердца может бьtть колtпенсuрованньl]й и
dеrcомпенсuрованньtм. Компенсuрованньtй пороrc rrротекает без рас-
стройств кровообращения, нередко длительно и латентно. Ком-
пенсация осуществляется за счет гипертрофии тех отделов сердца,
на которые падает усиленная нагрузка в связи с пороком. Возни-
кает концентрическая гипертрофия миокарда. Однако гипертро-
фия имеет свои пределы, и на определенном этапе ее развития в
миокарде появляются дистрофические изменениr1, которые ведут
к ослаблению работы сердца. Концентрическ2lrl гипертрофия сме-
няется эксцентрической вследствие наступившей миогенной дила-
тации полостей сердца.
!екомпенсuрованньtй пороld сердца характеризуется расстрой-
ством сердечной деятельности, ведущим к сердечно-сосудистой не-
достаточности. Причиной декомпенсации моryт быть обострение
ревматического процесса, сл}л{айная инфекция, чрезмерная фи-
зическая нагрузка, психическая травма. Сердце становится дряб-
лым, полости расширяются, в ушках его образуются тромбы. Об-
нарркивается белковая и жировая дистрофия мышечных волокон,
в строме появjIIяются очажки вослiL-Iительной инфильтрации. В ор-
ганах возникает венозный застой, появляются цианоз, отеки, во-
дянка полостей. Сердечно-сосудистая недостаточность становится
частой причиной смерти больных, страдающих пороком сердца.
Реже смерть наступает внезапно от тромбоэмболии, зак}тIорки
-
суженного митрального отверстия шаровидным тромбом, парали-
ча гипертрофированного сердца, пневмонии.
Пороки митрального клапана
Наиболее часто развивается пороrc млumра]хьно?о клапана,,.L,Iи ми-
тральный порок, возникающий обычно при ревматизме и очень
редко - при атеросюrерозе. Различают недостаточность митрzшьно-
го кJIапана, стеноз левого предсердно-желудочкового (митрального)
?
'l
6 Заболевания сердца и перикарда 549
отверстиrI и их комбинацию (митральнуто болезнь). <,Чистыеr> фор-
мы недостаточности встречаются редко, <(чистые}> формы стеноза -
несколько чаще. В большинстве сл}л{аев отмечается их комбинация
с преобладанием той или иной разновидности tIорока, которая в
конечном итоге заканчивается стенозом отверстиrI (рис. 16.7).
п атологическаянатомия
а
Прогрессирование сюIероза, а следовательно, и порока обуслов-
лено чаще всего повторными атаками ревматизма (эндокардита),
а Taloke гиперIIластическими изменениями клапана, возникающи-
ми в связи с непрерывной травматизацией измененного клапана
током крови. В результате в створках митрального кJIапана появ-
ляются сосуды, затем соединительная ткань створок уIIJIотняется,
они превращаются в рубцовые, иногда обызвествленные, сросши-
еся образования. Отмечаются скJIероз и петрификация фиброзно-
го кольца. Хорды таюке склерозируются, становятся толстыми и
}короченными.
При преоблаdанuu неOосmаmочносmu митрiшьного юIаrrана вслед-
ствие обратного тока крови (реryргитации) в диастOлу левые от-
делы сердца переполняются кровью, развивается компенсаторная
гипертрофия стенки левого желудочка. Суэrcенuе отверстия ми-
трzrльного кJIапана (в норме площадь митр€шьного отверстия со-
ставляет 4-6 см2) чаще развивается на уровне фиброзного кольца,
отверстие
- в виде узкой щели, напоминает <<пуговичную петлю)>,
реже оно имеет вид <,рыбьей пастиr>. Сужение митраJIьного отвер-
стия может достигать такой степени, что едва пропускает браншу
пинцета. Подчеркивается, что с}rкение диаметра митрirльного от-
верстия только до 1,5-1 см создает значительный градиент давле-
ния по обе стороны клаrrана с неизбежным повышением давле-
ния в левом предсердии. Как следствие. последнее расширяется,
стенка его уголщается с послед},ющей дегенерацией эндокарда,
что приводит к затруднению тока крови в сосудах мzl,того круга
кровообращения и развитию в нем гипертензии. Возникшая lи-
tIертония мzulого круга приводит к повышенной нагрузке на пра-
вый ;келудочек сердца, в результате чего его стенки становятся
резко гипертрофированными (уголщаются до 1-2 см), полость
желудочка расширяется, в последующем развивается сердечная
недостаточность. На фоне этих изменений может появиться фи-
бри,пляция предсердий в виде слабых, нерегулярных сокращений.
 т-

550 Глава ] 6 Заболевания сердца и перикарда 551

Это способствует образованию тромбов в полости левого предсер-

дия и создает опасность тромбоэмболии. Может нарушаться ритм
сокращений левого желудочка, в связи с чем течение болезни еще
больше осложняется.
Клиническая картина митрального qeноза
/ОдышйЪ*F основная жалоба больных митраJlьным стенозом
(ее интенсивность прямо зависит от степени сркениrI митрального

- как проявление компен-

Клапан открыт отверстия). Отмечается сердцебиение
неизмененный
митральный саторного механизма в условиях недостаточного минугного объе-
клапан ма кровообращения; кровохарка_нье (признак гипертензии мчlJIого
круга кровообраlrIения) и о-тек легких (симптом левожелудочковой
недостаточности) встречаются реже. ýашель обусловлен застой-
ным бронхитом, отмечаются боли в сердце (при славлении левой
венечной артерии вследствие значительного увеличения левого
предсердия). Физическая слабость может быть следствием хрони-
ческой гипоксии.
При осмотре отмечаются бледность кожных покровов с rIиано-
зом ryб, щек, кончика носа. Аускультативно выявляют <(хгtопаю-
щий)> I тон, акцент и раздвоение II тона над легочной артерией
(2-й компонент этого тона в виде <<щелчкаr>). При сохраненном
синусовом ритме появляется диастолический шум с rrресистоличе-
ским усилением над верхушкой сердца. Рентгенологически: серд-
клапан открыт
це митральной конфиryрации с резким расширением легочной
(стеноз) артерии и ушка левого предсердия, выраженный застой сосудов
легких. На ЭКГ: отклонение электрической осй сердца вправо,

@
Праженный признаки гипертрофии правого желудочка и левого rrредсердия.
митральный ЭхоКГ позвоJuIет измерить митральное отверстие, уточнить харак-
клапан тер изменений клапана, обнарlхить возможный тромбоз левого
предсердия и оценить функцию сердца.
Кл и ническа я ка ртина недостаточ ностi мrтрал ьного кла пана

(недостаточность) В отличие от митрального стеноза одышка менее выражена и

Рис. 1б.7. Схема порalкения митр;L.Iьного клапана
появJuIется в более поздние сроки формирования порока. Кро-
вохарканье возникает редко, недостаточность кровообращения
развивается значительно позже (подчеркивается, что при появив-
шейся недостаточности .кровообращения медикаментозная тера-
пия становится неэффективной вследствие развития необратимых
изменений во вн},тренних органах, и прежде всего в сердце). Ау-
скультативно и фонографически определrIется систолический шlм
552 Глава 16 Заболевания сердца и перикарда 553

с эIIицентром звучания над верхушкой сердца, распространяющий-

ся в лев}.ю подмышечную область. Рентгенологически отмечают-
ся ув*_ед_ц:9н49 4е в.о|о IIр едс_9рдця, пре о бл адание л€в ого желудочка
над правым, застой в легких.
Л ечен и е п ороков lu итрал ьн ого а а пан а Пораженный
Хирургическое лечение необходимо проводить в возможно бо- митральный
клапан
лее ранние сроки
- до развитиrI юIинических симгIтомов. Фор-
мированию концепции ранней операции способствоваJIи реальная
опасность тромбоэмболии сосудов головного мозга с инсультом, иссечение
у(удшение функции левого желудочка наряду с прогрессирую- пораженного
щими изменениями kJrallaНa, которые делают его восстановление клапана
трудным или практически невозможным. Показания к операции
}/({итывают гемодинамические нарушения, в частности уменьше-
ние отверстия митраJIьного кJrапана до 1,0-1,5 см2 или значитель-
ную митраJIьную недостаточность по данным ЭхоКГ. Операции
при пороках митрrшьного юIапана направJIены ча ро_с_9тановление
или протезирование кJIапана, что зависит от степени порzDкения.
Митральная реryргитация при незнаiительном порiDкении ство-
рок кJIапана обычно достуrrна хирургической коррекции, особенно
Вшитый
в ранние сроки. В случае <(чистого)> митрчtльного стеноза, когда протез
створки к,таIIанов повреждены незначительно и еще сохраняют клапана
эластичность, TaIoKe возможна восстановительная операция пугем
разлелёниЯ сросiIIихсд краев клqпаri1_1 (вмешательство произво-
дйТСя-на бfкрЁltом сердце в условиях кардиоплегии и с исrrоль-
зованием аппарата ИК). В сл}л{аях, когда не удается расширить
суженный кJIапан, не вызвав митраJIьную недостаточность, или
если восстанов,IIение кJIапана невозможно из-за его деформации Рис. 16.8. Схема протезирования митрtшьного клапана
рубцовым процессом и отложениями солей кiulьция, прибегают к
про__т_9_:gр9_в_а"ц,I412л.ýIа"ша_на(рис.16.8).
паны только у взрослых. Госпитzшьная летЕL,Iьность после проте-
Щля протезирования использ}.ют механические и биологические зирования кJIапана составляет 2,5-5% (причем она ниже
протезы (свиные кJIапаны иlrи кJIаIIаны из перикарда). Выбрать - по-
сле операции восстановления клапана), 5-летняя вьDкиваемость
протез (биологический или механический) врач доJll(ен совместно
составляет около 80%, 10-летняя
с больным. При этом необходимо сообщить ему, что после про- - около 75%. Вжеrодно у 5,4%
пациентов, принимающих варфарин, отмечается несмертельное
тезированиrI механическим протезом необходима пожизненная ан-
кровотечение. Щля предотвращения кровотечения, тромбоэмбо-
тикоагулянтная терапия, однако это совсем не обязательно делать
лии, аритмии, инфекционного эндокардита как осложнения трав-
при использовании биологических кJIапанов. Вместе с тем пациент
мы, экстракции зуба или цистоскопии олерированные больные
доJDкен знать, что биологические кJIапаны недолговечны - они,
доJIжны динамически наблюдаться в течение всей жизни. Щругим
как правило, требуют замены через 10-15 лет, особенно у детей.
серьезным осложнением является аритмия, KoTopaJ{ может приве-
В настоящее BpeMrI ряд хирургов используют биологические кJIа-
 т

Глава 'l 6
554 Заболевания сердца и перикарда 555

сти к внезапной смерти человека через 10-15 лет после операции,

Это осложнение встречается особенно часто, если у больного до
операции была поншлrена функция левого желудочка.

Пороки аортального клапана

Порок аортальных кJIапанов по частоте занимает 2-е место
(после митрirльного) и обычно возникает на почве ревматизма]
реже - аJеросюIероза, септического эндокардита, бруцелле33,
сифилиса,,,При ревматизме скJIероз полулунных заслонок и по-
рок Iп,Iапанов развиваются в связи с теми же процессами, которые
формируют митрil,тьный порок. Створки срастаются между собой,
уIолщаются, в скJIерозированные створки откJIадывается известь,
что приводит в одних сл}л{аях к преобладанию недостаточности
кJIапанов, в других к стенозу аортil,тьного отверстия. При ате-
-
роскJIерозе обызвествление и склероз створок сочетаются с лиrrо-
идозом и липоскJIерозом, причем изменениrI больше вырiDкены на
поверхности заслонок, обращенных к синусам. При септическом
эндокардите и бруце.п.llезе наблюдаются резкая деструкция (узуры,
перфоративные отверстия, аневризмы) створок и их деформация в
связи с выраженной петрификацией. Сифилитический аортальный
порок сочетается обычно с мезаортитом; в связи с расширением
аорты в этих сJцrчаях преобладает недостаточность клапанов, В на-
стоящее время основными причинами аортальной недостаточно-
сти являются болезни соединительной ткани и анатомические де-
фекты восходящей части аорты. К ним относятся расслаивающая
аневризма аорты, синдром Марфана, миксоматозная дегенерация
кJIапанов, инфекционный эндокардит и обызвествление кJIапанов
и аорты (рис. 1б.9).
Сердце при аортiulьных пороках подвергается значительной
рqбочей гипертрофии - в случае _clqHoCd'; затрудняется выброс
крови из левого желудочка, что повышает нагрузку на сердце и,
следовательно, ведет к постепенному развитию гипертрофии, а за-
тем
- недостаточности левого желудочка и присоединению арит-
мии, При недостаточности аорт€lJIьных кJIапанов масса сердца мо-
жет достигать 700-900 г - возникает так называемое'бьуье_сёрO;tjq; (недостаточность)
Эrцокард левого желудочка утолщен, скJIерозирован. В результате
нарушений гемодинамики ниже клапанного отверстия иногда воз- Рис. 1б.9. Схема пор€Dкения аорт;шьного кlIапана
никают образования, напоминающие полулунные заслонки (<,до-
полнительные клапаныr>).

556
Кл и н и ч е с ка я ка рти н а а о ртал ь н о го сIеноза-."
В стадии компенсации субъекiЙБных ощущений обычно не бы-
вает (дrительный бессимптомный период у больньп< с аортzulьным
стенозом связан с тем, что компенсациrI в основном осуществJUIется
мощным левым желудочком, обеспечивающим долгое время непре-
рывную гиперфункцию сердца). Первой бывает ;калоба на одыш-
ку (как проявIIение застоя в легtсtх); одышка во время сна в-ряде
случаев rтереходит в присцп сердечной астмы, который может за-
вершиться отеком легIс{х. Отмечаются, б_ол1 в облзс-т_1,I се_рла, нося -
щие характер ангинозных, стенокардитических; головокружение и
обйоро_ки, возникающие при физической нагрузке 1как проiЙеiие
ишемии мозга вследствие резкого падения периферического соrrро-
тивления); слабость и повышеннчш угомляемость, обусловленные
адекватным возрастанием минутного объема сердца при физической
нагрузке. При осмотре обращают внимание на нормостеническое
или гиперстени!Iеское телосложение пациентов, их кожные покровы
бледные. У р"да больных выявIIяется небольшой <<сердечный горб>.
Пальпируется усиJIенный приподнимающий, смещенный BrreBo и
вниз цiтIолообразный сердечный толчок. отмечается систолическое
дрожание в области грудины, наиболее выра;кенное по rrравому ее
краю во втором ме;креберье. Оно tliшьпируется TaIoKe в яремной,
надкJIючичной ямках и rrо ходу сонных артерий. Причина систоли-
ческого дрожаниJI завихрение тока крови при прохождении через
-
су)(енное aopTtulbнoe отверстие. При развитии сердечной недоста-
точности и появлении дилатации
сердца смещена кнаррки. Аускультативно во втором межреберье
справа от грудины и в 5-й точке отмечаются ослабление или ис-
чезновение II тона, а также систолиtIеский rrгуrи грубого тембра раз-
личной интенсивности и продоJDкительности. Систолический шум
хорошо проводится tIо току крови в подюIючичные и сонные арте-
рии. ЭКГ на лоздних стадиях заболевания указывает на перегруз-
ку левого лредсердия, частое нарушение предсердно-желудочковой
проводимости до полной ац)иовентрикулярной блокады. Фонокар-
диография подтверждает данные
обнаруклtвают тиtIичную аортzшьную конфиryраIщю сердца, увелч-
чение сердца BJreBo (" ряде случаев в проекции аортzulьного кJIа-
пана может выявII'Iться зона скоIlлениrI кuLльция кzrльциноз как
проявление органического стеноза устья аорты). ЭхоКГ вьrIвJIяет
вырtuкенную гипертрофию стенок левого ]келудочка и множество
т
Глава ] 6 Заболевания сердца и перикарда 557
эхо-сигнаJIов от обызвествленньtх аортальных створок. Катетериза-
ция правых отделов сердца предоставIIяет данные о степени ком-
пенсации порока.
Течение заболевания: дJш аортitльного стеноза характерен дли-
тельный rтериод компенсации, после которого быстро развивается
) сердечная недостаточность, протекающая с прист}дIами сердечной
астмы. С появлением выраlкенных симптомов прогноз заболевания
резко ухудшается. Средняя продол;кительность жизни после фор-
мирования выраженного ангинозного си}црома
IIри левожелудочковой недостаточности
3 года 11 мес,
1 год 11 мес, при общей
-
-
сердечной недостаточности
-
7 мес. Появление одного из таких
признаков, как о_б,мороки, стенокардия LLlrи недостаточность лево-
го желудочка, означает, по йнению Г.И. Щукермана, И.И. Скопи-
на (1996), что больному ocTtulocb х(ить 2-4 юда.
Кл и н и ч е с ка я ка рт и н а у'едо стато ч i оёТи а о рта л ьн о го кл а пан а
В стадии компенсации пороkа субъективных ощущений обычно
не бывает. Наиболее частые жалобы
- на сердцебиение и одыш-
ку. Нарялу с ощущением сотрясения грудной клетки больные
ощущают сотрясение головы, пульсацию артерий шеи и конеч-
ностей. Пооке в сердце появляются боли ангинозного характера.
Отмечаемые обмороки, головокружение обусловлены нарушением
мозгового кровообращения. Правожелудочковая недостаточность
характеризуется лоявлением тяжести и болями в правом подре-
левого жеJý/дочка левая граница берье, отеками на ногах. Обращают на себя внимание ряд симп-
томов, связанных с резким колебанием давления в аорте и всей
артериальной системе; бледность кожных покровов, си_нхронное с
пульсацией сонньlх артерий сотрясение головы (симптом МюСёФ,
пЙ;__с"аци1_ сoHHpIx ар" Те,ри_{.1gЛfiёкЫ'-ЁЫЁотщд). а таi<жё височных и
rulечевых артерий. К этоЙ грjЙп'Ь сйЙптомов относится так назы-
ваемый капиллярный пульс,
- изменение интенсивности окраски
ногтевого ло;ка. При осмотре и пiшьпации обнарluсивается усилен-
ный и разлитой верхушечный тоJгчок, который часто определяется
аускультации. РентгенологиtIески в шестом межреберье, он смещен влево к средней подмышечной
линии, что обусловлено резкой дилатацией левого желудочка.
Аускультация: I тон приглушен, II тон значительно ослаблен
либо его совсем не слышно. Основной аускультативный признак
- -
диастолический шlм, обусловленный обратной волной крови из
аорты в левый желудочек. ffля больных с аортzulьной недостаточ-
558 Глава ] 6 Заболевания сердца и перикарда 559

ностью характерно снижение диастолического А,Щ ло 60 мм рт.ст. и остро развившейся аортальной недостаточности независимо от ее
ниже (до 0). Систолическое АД чаще повышено: 140-180 мм рт.ст. причины (инфекционный эндокардит, травма, расслоение аорты)
При выслушивании бедренной артерии иногда определяется двой- необходима срочная операция. Протезирование аорт€UIьного юIа-
ной тон Траубе, но значительно чаще двойной шум .Щюрозье, IIана выполняют в условиях ИК, осуществив срединную стерното-
-
который выявJlяется, если фонендоскопом надавливать на выслу- мию (рис. 1б.10).
шиваемую артерию, создавая тем самым ее <(стеноз>.
ЭКГ в период развернlтой к;tинической картины может сви-
детельствовать об ишемии миокарда. На фонокардиограмме ре-
гистрируется диастолический (ромбовидный) шум, I тон часто
не ослаблен, II тон сохранен. ЭхоКГ вьuIвляет дилатацию и ги-
пертрофию левого желудочка, стенки кJIапана не смыкаются во
время диастолы. Рентгенография показывает увеличение сердца,
аортчrльную его конфиryрацию, расширение восходящей части и
дуги аорты. При аортографии выявляется регургитация из аорты в
левый желудочек (незначительная, умеренная, выра:кенная и рез-
кая реryргитация).
Теченuе заболеванuя. Недостаточность кровообращения при
Пораженный
этом пороке длительное время не возникает. От времени появ-
аортальный
ления субъективных симптомов до смерти в среднем проходит клапан
6,4 года. Внезапная артериzrльнаJI недостаточность, обусловленная
чаще всего инфекционным эндокардитом, имеет худший прогноз,
в этом сл}^{ае средняя rrродо:тlкительность жизни составляет 7 мес.
Нередки слуrаи внезапной смерти при явлениях необратимой фи-
бриslляции желудочков.
Лечение
Хирургическое лечение показано всем больным при нzшичии
симптомов, а также при бессимптомном течении, если исследо-
вания выявляют признаки прогрессирования заболевания и ди-
латации левого желудочка. В большинстве сл)л{аев рекомеrцуется
tIроводить операцию до появления симптомов сердечной недо-
статочности (поскольку ухудшение сократительной функции мио-
карда Iuloxo сказывается на исходе вмешательства), при среднем
значении СГЩ межлу левым желудочком и аортой 50 мм рт.ст.
или при }меньшении площади аортаJIьного отверстия менее чем
0,8 см2. fIоказанием к оtIерации служат ранние симптомы забо-
левания, значительное повышение конечного диастолического Имплантация протеза
давления в левом желудочке или любые другие признаки наруше-
ниrI его функции, равно как и гипертензияили аритмия. В слуrае
Рис. 1б.10. Схема протезирования аортЕuIьного кJIапана
 т
Глава ] 6
560
Госпитальная летальность составл яет 2- 5%. Показатели летzulь-
ности реличиваются у лиц старше 80 лет, у больных со значи-
тельно пониженной функцией левого желудочка, а TaIoKe при про-
ведении сочетанных операций (АКШ, коррекция пороков сердца).
10-летняя выживаемость составляет около 70vo, в то время как
5-летняя
-около 90%.
6.6. ИнфекционныЙ эндокардит
1
Инфекционный эндокардит (ИЭ) (бактериальный эндокардит,
затяжной септический эндокардит) - полипозно-язвенное пора-
жение клапанного аппарата сердца или пристеночного эндокарда,
вызванное различными патогенными микроорганизмами (бакте-
риzшьными агентами, риккетсиlIми, вирусами) или грибами и со-
провождающееся тромбоэмболиrlми.
Преобладает (60-75Vo) изолированный э}цокардит с tIораже-
нием аортальных. кдапанов,в 75-80% слуlаев. На склерозирован-
ных кJI апанах п оявляются о б ширны"е тпоу,ý_о- Tgye 95у9 .1g"9*9I1: u
виде полипов, которые легко крошатся и рано пропитываются из-
вестью. Обнаруживаются язвенные дефекты в скJIерозированных и
деформированных створках кlIапанов с образованием острых анев-
ризм или массивным их разрушением. Тромботические нiulоже-
ния располагаются не только на створках, но и на пристеночн9м
эндокарде. Разрастающаяся грануляционная ткань при созревании
деформирует створки, что ведет к формированию порока сердца.
Хирургическое лечение этой патологии предусматривает раннее
оIIеративное вмешательство на сердце лри мuнullсlльньlх внугри-
сердечных разрушениях. ПоказаниrIми к оперативному лечению
являются: а) острое разрlTпеЙйё iglапанов сердца; б) артериаль-
ная тромбоэмболия; в) признаки формирования абсцесса сердца,
генеза; е) внугри-
г) грибковый эндокардит; д) ИЭ юlаланного
сердечные очаги инфекции вследствие ранениrI сердца; ж) неэф-
фективность этиоц)опной терапии, проводимой в течение 3 нед.
Операции при ИЭ предпринимаются по жизненным IIоказаниям.
ПротивопоказаниеМтдя операции являются тяжелые необратимые
изменениrI во внутренних органах, развившиеся в результате ИЭ
(глубокие склеротические изменения миокарда, легких, почек и
печени, тя)келые необратимые изменения ЩНС вследствие эмбо-
лии сосудов головного мозга). Особенностью операции протези-
рования кJIапанов является обязаmельная санацuя камер сердца,
Заболевания сердца и перикарда 561
направленная на ликвидацию внуц)исердечного очага инфекции.
В ходе операции иссекают разрушенные инфекционным процес-
сом порul)кенные юIапаны, вегетации пристеночного э}цокарда,
инфицированные тромбы, кальциевые конгломераты, абсцессы.
Одновременно камеры сердца обрабатывают антисептиками и
низкочастотным УЗ. ГоспитЕuIьная летiulьность при оперативном
лечении ИЭ составrrяет менее 20%.
1 6.7 . Хирургуlеское лечение
ишемическои ьолезни сердца
Ишемическая болезнь сердца (ИБС; синоним: коронарная бо-
лезнь сердца) выра;кается в неспособности коронарных артерий
обеспечить доставку адекватного количества крови, удовлетворяю-
щего потребности мLIокарда в кислороде. Известно, что в мышце
сердца (в отличие от обычной скелетной мышцы, поглощающей
около 40vo кислорода из протекающей через нее крови) экстраги-
руется 75vo кислорода. Это означает, что при усилении деятельно-
сти сердца резерв кроется только в реличении объемной скоро-
сти кровотока, нчuIичие же стенозированных (атероск:lеротическая
бляшка, спазм или тромбоз), с низкой пропускной способностью
коронарных артерий препятствуют этому. Основным и частым
симптомом ИБС является приступ стенокардии - по образному
выражению известного отечественного кардиолога Б.Е. Вотчала -
<{КРИК О ПОМОЩИ СТРаДаЮЩеГО ОТ НеДОСТаТКа КИСЛОРОДа МИОКаРДа>.
Переходя к современной классификации ИБС, хочется вспомнить
слова врачей-кардиологов прежних лет, которые отмечiulи, что
грудной жабой (стенокардией) можно страдать и З0 с, и 30 лет.
Классификация ишемической болезни сердца (1 984)
.
Внезапная коронарная смерть.
. Стенокардия (напрлкения, впервые возникIпая стенокардия
напряжения, стабильнаrI стенокардия I-IV функционального
кJIасса (ФК), про!рессирующая, спонтанная).
. Инфаркг миокарда (ИМ) - кр}цноочаговый, мелкоочаговый.
. Постинфарктный кардиоскJIероз.
. Нарушение сердечного ритма.
. Сердечная недостаточность.
В основу классифшкации стабильной стенокардип (NYHA - Nerv
Yогk Неаrt Association) положена степень вырzDкенности загрудин-
562 Глава
ных болей у больных ИБС в зависимости от уровня нагрузки, вы-
зывающей ангинозный приступ:
. I ФК
- болевой приступ провоцируют чрезмерно высокие
физические нагрузки;
. II ФК появление стенокардии после тлкелой физической
-
нагрузки;
. III ФК боли, tIоявляющиеся в сердце после незначитель-
-
ной физической нагрузки, вызывают резкое ограничение ак-
тивности;
. IY ФК стенокардия покоя.
Нестабил ьн ая стенока рдия
Нестабильная стенокардия (НС)
- транзиторный сиIцром, от-
ражащий нарастание коронарной недостаточности и являющийся
промежугочной формой ИБС между стабильной стенокардией и
ИМ. Важную роль в патогенезе- НС играют пристеночное тромбо-
образование и коронаросrrазм. Повреждение (разрыв) атероскле-
ротической бляшки с тонкой соединительнотканной оболочкой
происходит в результате повышения АД и деформации бляшки
rrри }л{ащенном сокращении сердца; сопровождается тромбозом
(возникновение артериuulьного, преимущественно тромбоцитар-
ного тромба) за счет повышения активности свертывающей си-
стемы крови и торможения фибринолиза вследствие нар},шенного
футrкционального эrцотелиrl. Особенности IсIинического течениrI
НС зак:lючаются в быстрой смене течения заболевания, непред-
сказуемости исхода (от возможной регрессии симптомов до бы-
строго развитиrI ИМ и летrчIьного исхода), что требует ранней го-
спитzt,Iизации в блок интенсивной терапии. На фоне неотложных
лечебных мероприJIтий (проведение антитромботической терапии
с целью устранения последствий повреждения бляшки, купирова-
ние ангинозного прист)дIа, устранение возможного разрыва бляш-
ки и пр.) по показаниrIм выполняется коронарография.
В настоящее время использование хирургических методик, не
явJIяющихся этиологическими и патогенетическими, но вместе с
тем позволяющих ул},ц{шить коронарный кровоток и тем самым
устранить многие кJIинические проявления коронарной болезни,
прочно воlпло в арсенiш средств при комплексном лечении боль-
ных ИБС. Хирургическая реваскуляризация миокарда насчитывает
более чем 50-летнюю историю. В 1953 г. В.П. Щемихов в экспери-
менте выполнIuI маммарно-коронарное ш},нтирование (МКШ)
-
1 6 Заболевания сердца и перикарда 563
на бьющемся сердце в течение 2 мин с помощью сконстр)rирован-
ного аппарата сформировал анастомоз между внугренней грудной
и коронарной артериями. В 1957 г. С. Бейли произвел эндартер-
эктомию (ЭАЭ) из коронарной артерии. АКШ осуществлено в
|962 r. (Сабистон Д.) и в |964 t. (Щебейки М.). В кJIинике МКШ
(формирование анастомоза между левой внутренней грудной ар-
терией и передней ме)юкелудочковой ветвью левой коронарной
артерии) впервые выполнено в 1964 г. (Колесов В.И.). В мире
широкое использование АКШ началось с |96'7 г. (Фавалеро Р.).
В России впервые АКШ выполнено в 1970 г. (Князев М..Щ., По-
кровский А.В.).
Отбор больных для хирургического лечения зависит от резуль-
татов тщательного расспроса (rкалобы, выяснение анамнеза забо-
левания). У пациентов с обоснованным подозрением на нzLличие
оккJIюзирующего атероскJIеротического поражениJI венечных ар-
терий детально исследуют функцию сердца: проводят ЭКГ, ве-
лоэргометрию, эргометриновую (эргоновиновую) пробу с целью
диагностики функцuонально2о наруuленuя васкулярuзацuu миокарда,
нопрерывное суточное мониторирование ЭКГ, рентгеноэлектро-
кимографию с целью выявления осложнений ИБС, сцинтиграфию
миокарда с физической нагрузкой, радионуклидную вентрикуло-
графию дJIя изr{ения функционаrьной способности левого жеJry-
дочка, ЭхоКГ и катетеризацию левых отделов сердца с измерением
конечного диастолического давления в левом желудочке и сердеч-
ного выброса. Для объективной визуа.ltизации коронарных артерий
и основных ветвей, из}л{ения степени и характера поражения их
атеросклеротическим процессом, пол)л{ения достоверной инфор-
мации о комtlенсаторном KoJL,IaTepzmbHoM кровообращении при-
меняется селеlсmuвная коронароерафuя, которая в 90-95Vo слwаев
объективно и точно отракает анатомическое состояние венечного
русла.
Показаниями к коронарографпи являются: стенокардия, атипич-
ная боль в сердце неясного генеза, сердечнчш недостаточность,
причину которой при обычном обследовании установить не уда-
лось, стенокардия после ИМ, пора;rсение кJIапанов сердца, про-
текающее с болями.
Показаниямп к реваскуляризации миокарда у больньпr ИБС (на
основании коронарографии) слу)сaт: стеноз ствола левой венечной
артерии более 50%, стеноз одной из основных ветвей левой или
 т
'l
564 Глава 6 Заболевания сердца и перикарда 565

правой венечной артерии 75% и более, сочетание 2 стенозов и бо-

лее (50% ветвей и более левой и (или) правой венечной артерии).
Существуют 2 основных хирургических вмешательства, при-
меняемые дJIя лечения окклюзирующих заболеваний коронарных
сосудовi цдар.тррЭКrойЙя' и шш{тированиё. Эндартерэктомия за-
i_э_

ключается в удалении атероматозной бляшки п},тем отслаивания

ее от стенки артерии. Ее применяют при лок€1,IIьном поражении
коронарной артерии. Операцию начинают с продольного рассе-
чениrI артерии в пределах здорового yIacTKa выше окклюзии и
продоJDкают разрез до неизмененной стенки ниже окклюзии. За-
тем находят место, с котороtо можно начать отслаивать бляшку от
стенки артерии. После этого отверстие в стенке артерии закрыва-
ют а},товенозной заплатой (рис. l6. l l).
dбходноё шунiйDоБание лроводится под общим обезболивани-
ем в условиях*Ц_Ц, Вначале на голени выделяют большую подкож-
ную вену, при этом в ходе подготовки дJIя ш},нтирования пере-
вязывают все ее ветви (имплантируют вену таким образом, чтобы
створки кJIапанов лрижимfuтись к стенке вены и не мешzши крово-
Tolry). Сердце обнажают пугем срединной стернотомии, больного
подю]ючают к аппарату,ИК.Аорту пережимают у основания, серд-
це останавливают с помощью специrL,Iьного кардиоплегического
раствора. Вьцеляют левую внщреннюю грудную артерию, отходя-
щую от левой tIодключичной артерии и лежащую вдоль нарркного
края грудины. На уровне шестого межреберья внугреннюю груд-
н}.ю артерию пересекают, а ее периферический конец перевяз.ч-
вают. Щентральный конец артерии подготавливают к нчUIожению
анастомоза конец в бок с коронарной артерией (обычно передней
межжелудочковой ветвью или одним из притоков огибающей ар-
терии
- в зависимости от локul,,Iизации окк:lюзии).
На неизмененной части коронарной артерии дистальнее об-
струкции делают продольный разрез длиной около б мм. Подго-
товленный конец внугренней грудной артерии срезают наискось,
чтобы добиться его соответствия размерам отверстия в стенке ко-
ронарной артерии, после чего тонкой синтетической нитью накJIа-
дывают анастомоз. Щля шунтирования других коронарных артерий
используют ауtовену, взятую с голени. Ана-погичным образом ауго-
вену вшивают конец в бок в разрез на коронарной артерии..Щрlтой Рис. 1б.11. Схема эIuIартерэктомии- удiшения обтурирующей атерома-
тозной бляшки из дистального сегмента правой коронарной артерии с по-
конец вены соединяют конец в бок с отверстием на восходяl;цей
след},rощей имIuIантацией обходного шунта из большой подкожной вены
аорте. После нzLпожения всех анастомозов снимают зilким с аорты,
 т

566 Глава ] б Заболевания сердца и перикарда 567

и кровоток по коронарным артериям восстанавливается. Через не- Опасность насцпL,Iения летzulьного исхода при АКШ составляет
сколько секунд сердце вновь начинает биться. Электроимпульсная 2-ЗVо; у 90% больных наступает значительное ул)лrшение. 5-летняя
ТераПияПриМеняеТсЯДДЯВоссТаноВлениянорМ'1,IIЬногориТМаПри вьш(иваемость после операции составляет около 90Vo, ТO-летняя
-
фибрилляции желудочков (рис. |6.|2).
80%, |5-летняя
-
55%,20-летняя
-40%. Примерно через 10 лет у
40% оперированных стенокардия рецидивирует. Стеноз и окюIю-
зия шунтов возникают через 5-10 лет после операции, развиваясь
в среднем с частотоЙ З-4Vо, т.е. через 10 лет около 40% аутове-
нозных шунтов стенозируются или становятся непроходимыми.
Шунты из вFrуtренней грудной артерии функционируют гораздо
дольше. В настоящее время считается доказанным тот факт, что
АКШ, избавляя пациентов от тяжелых стенокардитических болей,
делающих их инвiulидами и возвращая к полноценной жизни, вме-
сте с тем проOлеваеm uм )rсuзнь (М. Щебейки, А. Готто-мл., 1998).
Показания к операции коронарного шунтирования
. Стеноз левой коронарной артерии более чем на 50%.
. Стеноз проксимаJIьного отдела ме)окелудочковой ветви левой
коронарной артерии на 70% и более в сочетании с вырtDкен-
ным стенозом др}.гих коронарных артерий.
о Стеноз более чем на 60% проксимальных отделов правой ко-
ронарной артерии, ме){окелудочковой и краевой ветвей левой
коронарной артерии.
. Множественный стеноз на 50% и более в сочетании с умерен-
ной или тяжелой левожеJryдочковой недостаточностью, харак-
теризующейся снижением фракции выброса до 0,35-0,45.
. Тяжелая стенокардия, нарушающая обычный образ жизни
больного иJIи сопровождающаяся вырzDкенной ишемией мио-
карда при физических нагрузках. В эту же группу входят боль-
ные с НС.
i
д
. острый прогрессир}rощий ИМ:
р
-у больного, ожидающего IIIановое АКШ;
терапии и бал-
я

f -в слуt{ае тромболитической
безуспешности
лонной ангиоIuIастики (тромбоз венечной артерии после
коронаропластики);
- вырrDкенные гемодинамические нарушениrI и кардиогенный
шок;
-осложнениJI раннего постинфарктного периода (расширение
Рис. 1б.12. Схема шунтированиrI а}"товеной. Справа представлена корона- зоны ишемии и некроза, признаки постинфаркrной НС).
рограмма, сделаннаrI через 5 лет после операции. на которой
виден про- . Значительные окюIюзирующие поражения коронарных ар-
ходимый ш}тrт терий у больных, нуждающихся в хирургической коррекции
568
кJIапанов сердца vЕIи в операции по поводу аневризмы вос-
ходящей аорты или левого желудочка.
. Тлкелые осложнениJI после бал-llонной ангиоIUIастики, на-
пример острая непроходимость коронарной артерии иJIи ее
разрыв. В этих слу{аях операцию коронарного шунтированиrI
выполняют в экстренном порядке (М. Дебейки, А. Готто-мл.,
1998).
Л ече н ие бол ь н ы х неста б ил ьной cTqH ока рдие й .
Современной схемой лечениrI НС считается следующая: про-
ведение этиологической и патогенетической медикаментозной те-
рапии -+ ба-плонная ангиоIuIастика с последующим стентировани-
ем --) хирургическая реваскуляризация миокарда -+ продоJIjкение
медикаментозной терапии (рис. 16.13).
В слlчае выявленного при коронарографии изолированного
поражения одной коронарной артерии возможно изменение ле-
чебной тактики в виде выполнения ангиоIUIастики <(пораженной>
артерии, в последующем (после стабилизации состояния пациента
в сроки от 2 нед ло б мес)
-
попытка полной реваскуляризации
миокарда. Подчеркнем, что у мно2uх больньtх анеuолlласmuка явля-
еmся альmернаmuвой ДКШ,
Рис. 1б.13. Схема баллонной ангиопластики при критическом стенозе ко-
ронарной артерии
Глава 16 Заболевания сердца и перикарда 569
Показания к хири)гической реваскуляризации миокарда при
НС: сохраняющаяся ишемиrI в жизнеспособном миокарде левого
желудочка, порzDкение ствола левой коронарной артерии, пораJке-
ние нескольких сосудистых бассейнов, особенно при нzrличии сте-
ноза передней межжелудочковой ветви в гIроксимчшьной ее трети.
Резульmаmьt Применение в ходе лечения этой тяжелой груп-
пы больных ангиоIUIастики и АКШ позволяет более чем в 3 раза
уменьшить частоту наступлениr{ летztльного исхода (1,2% против
4%
- у неоперированных пациентов).
Лечение инфарюа миокарда в остром периоде
Острая окюIюзия нарушения кровоснабжения сердца проявJuI-
ется ИМ. На основании ЭКГ-изменений ИМ подразделяется на
2 большие подгруппы; осmрый KopoHapHbtй сuнdром (ОКС) с зуб-
цом Q u пойемолt сеzменmа SТи без зубца Qи пойема сеелленmа ST.
Лечение больных ОКС с подъемом сегмента ST зак;rючается в
первую очередь в попытке восстановить кровоток в пораженной
артерии, что может быть осуществJIено медикаментозным пугем
(с применением тромболитических препаратов) или методом бал-
лонной ангиопIIастики со стентированием коронарной артерии.
В ходе ангиошастики в место оккJIюзии вводят баллонный катетер
и производят одно или несколько раздуваний ба_плона под боль-
шим давJIением. Под воздействием баллона атероскJIеротическая
бляшка и тромб, перекрывающий просвет сосуда, раздавJIиваются
(в результате просвет артерии становится широким, и по ней вос-
станавливается нормtlльный кровоток), при этом операция закан-
чивается стентированием коронарной артерии (рис. 16.14).
Сlеiтоц Ъазвано устройство трубчатой формы, применяемое
дJIя внугрисосудистой имплантации с целью устранения или rrре-
дотвращения сосудистой обструкции. Термин <(стент> появился в
конце XIX века и связан с именем английского дантиста Ch. Stent,
который rтервым использовал сrrециальные метчuIJIичоские зzuки-
мы для прикреrrления зубных протезов. Позднее этим термином
стiulи именовать конструкции, I1редназначенные для удерживания
медицинских устройств в сосудах человека. На современном этапе
активно разрабатываются меры профилактики рестеноза в стен-
тированном сегменте коронарной артерии (так называемого стен-
тового рестеноза), который может возникнуть в течение первого
полугода у 50% больных вследствие пролиферации гладкомышеч-

570 Глава
Рис. 1б.14. Схема установки стента
ных кJIеток и гиперплазии неоинтимы как реакции на импланта-
ционную травму. Методика использования с этой целью стентов
с лекарственным IIокрытием (например, противораковым анти-
биотиком рапамицином), тормозящим пролиферацию фибромио-
цитов, остается очень дорогостоящей (стоимость стента - около
2500 долларов США) и требует более дтительного приема тикJIида
и клопидогреля.
Некоторым больным с трансмурzшьным ИМ, осложненным
шоком, опасными и не поддающимися лекарственной терапии
нар},шениями ритма сердца, может быть рекомендовано хирурги-
ческое лечение. В этих сл}л{аях больного обычно подкJIючают к
аппарату, осуществляющеtvry вспомогательное кровообращение -
баллонному контрпульсатору (специальному ба:гlонному насо-
су, вводимому в аорту) или аппарату ИК. Экстренно производят
коронарографию. Если характер поражения коронарных артерий
позвоJUIет выполнить коронарное шунтирование, его проводят не-
т
'l
6 Заболевания сердца и перикарда 571
медJIенно
- в первые б ч с момента развития трансмур:rльного ИМ.
приблизительно в 80vo слуrаев операция заканчивается успешно.
Операции прямой реваскуляризации миокарда на работающем
сердце без искусственного кровообращения
Более чем 30-летний опыт применения коронарного шунти-
рования с использованием ИК у больных ИБС показал хороший
лечебный эффект операции прямой реваскуJlяризации миокарда:
у больных исчезают или уменьшаются стенокардические боли, по-
вышается толерантность к физической нагрузке, улуrшается общее
состояние. Вместе с тем убедительно продемонстрировано, что
травматичные стерно- или торакотомия, использование аппарата
ИК сопровождаются рядом серьезных осложнений: медиастини-
том (на фоне которого чаще тромбируются шунты), нарушением
сократительной способности миокарда, снижением высших психи-
ческих функций у оперированных и развитием у них необратимых
неврологических нарушений. Сформулированы противопоказания
к использованию ИК у больных ИБС: а) выраженная дисфункция
левого желудочка; б) кальциноз восходящей части аорты; в) атеро-
скJIеротическое пора;кение сонных артерий и сосудов других бас-
сейнов; г) почечная и дыхательная недостаточность.
В связи с изложенным в практику кардиохирургов с 1995 г.
вошла мини-инвазцвная коронарная хирургия (МИIО0 (синоним:
мини-инвазивная реваскуJuIризация миокарда - МИРМ) - ме-
тод реваску,,uIризации миокарда из небольшой (не более 10 см)
мини-торакотомии (с эrцоскопической поддержкой) без примене-
ния ИК с использованием только артериаJIьных (обеих внутренних
грудных артерий, правой желудочно-сzulьниковой артерии) кон-
дуитов по методике iп situ. Этцоскопическую мобилизацию правой
желудочно-сztльниковой артерии выполняют через З лапаропорта.
Мини-инвазивная реваскуJutризащия миокарда может приме-
няться: а) при повторных оrrерациях по реваскуляризации мио-
карда; б) у больных с множественными порalкениями коронар-
ных артерий; в) у пациентов с конкурирующими заболеваниями
(диффузная васкулопатия сосудов головного мозга, критическое
мультифокаJIьное поражение др}тих сосудистых бассейнов, рез-
кое угнетение сократительной способности миокарда, почечная
и печеночная недостаточность, обструктивная болезнь легких) и
при невозможности выполнить операцию с использованием ИК;
г) при rrоражении ствола левой коронарной артерии.
572 Глава
Считается, что в настоящее время с использованием методов
миним.uIьно инвазивной хирургии можно оперировать до З0% па-
циентов, нркдающихся в прямой реваскуляризации миокарда.
ТрансмиокардиаJIьная лазерная реваскуляризация миокарда
(ТМЛР) подразумевает создание многочисленных искусствонных
трансмиокардиаJIьных каналов в левом желудочке с помощью вы_
сокомощного СОr-лазера. ТМЛР используется как <(операция от-
чаяния)> у больных с финальной стадией ИБС, когда лекарствен-
ная тераrrиJI неэффективна и нет возможности произвести прямую
реваскуляризацию миокарда.
1 6.8. Постинфарктная аневризма сердца
ГIостинфарктная аневризма сердца возникает вследствие об-
разования рубца, замещающего rrораженную мышцу левого желу-
дочка. В ходе обширного трансмурiшьного ИМ участок некроти-
зированной сердечной мышцы замещается истонченной рубцовой
тканью, которая не может противостоять давлению крови, воздей-
ствующему на нее при кalкдом сокращении желудочкоь (uсmuнная
аневрuзма). В ряде сл}^{аев (субэrцокардиальный, субэпикардичlJIь-
ный и интрамур:шьный инфаркты) сохранившаяся часть миокарда
теряет сократительную способность и выбухает при систолических
сокращениях (фунrcцuонсшьная аневрuзма). Иногда в ходе разрыва
инфарцированного миокарда формируется полость, ограниченная
сращениями в перикарде (лоilсная аневрuзма uселуOочrcс). Осла-
бленная стенка желудочка растягивается наподобие шара, иногда
превосходящего сам желудочек. .Щвиrкения стенки аневризмы и
миокарда левого желудочка при сокращениях осуществляются в
противоположных направлениях, что приводит к развитию сердеч-
ной недостаточности.
Чаще (80-85% слlчаев) аневризма располагается на передней,
переднебоковой стенках левого желудочка иJIи в области его вер-
хушки, т.е. в бассейне левой венечной артерии, которая функ-
ционzшьно более отягощена и сильнее других ветвей порalкается
атероскJIерозом (атероскJIероз в правой венечной артерии, как
правило, выражен меньше). Клuнuчесrcая карmuна у больных с по-
стинфарктной аневризмой сердца выра)<aется в сердечной недо-
статочности (вследствие сни)кения фракции выброса сокращаю-
щейся части миокарда левого х(елудочка, повышения конечного
'l
6 Заболевания сердца и перикарда 573
диастолического объема и давления, дилатации полости левого
;келудочка), пристутIzlх кардиtшьной астмы с отеком легких (из-за
увеличениrI постнагрузки и ишемической дисфункции функцио-
нирующей части миокарда левого желудочка), нарушениях ритма
в виде желудочковой экстрасистолии, пристулов пароксизмальной
желудочковой тахикардии и фибри_lшtяции желудочков и тромбо-
эмболии (из-за нzulичия тромба в полости аневризмы). Течение
постинфарктной аневризмы определяется степенью выраженности
сердечной недостаточности, размерами аневризмы, фракцией сер-
дечного выброса (снижение ее до уровня 140vo является I1IIохим
прогностическим признаком), конечным диастолическим давле-
нием и желудочковыми аритмиями. 5-летний период выживания
больных с постинфарктными аневризмами составлrIет 20%.
Лечение. Операция показана при больших аневризмах, превы-
шающих 22vo ллоцади левого желудочка, при недостаточности
кровообращения I-IIA стадии (по Стражеско-Василенко). Основ-
ная задача хирургического лечения заключается не только в__иссе-
чении аневризмы, но и в реваскуляризации миокарда. В условйях
@,РУliоизводяi разрсз в рубцовой зоiе, коiораЯ Мбжет быть ча-
стично иссечена. Дефект стенки левого желудочка закрывают про-
стым ушиванием либо вшиванием дакроновой заплаты. У больных
с окклюзией коронарных артерий одновременно может быть вы-
полнено АКШ аlтовеной. Выживаемость после операции состав-
ляет более 90%.
16.9. Первичные оп)rхоли сердца
Первичные оrr}холи сердца (ПОС), рассматривавшиеся в не-
дzrлеком прошлом как казуистика, приобретают в настоящее время
практическую значимость. Частота опухолевых новообразований
сердца колеблется в пределах 0,0Т7-0,|%. ffоброкачественные
опухоли составляют 75Vo. Миксомы занимают 1-е место (80%), в
75Vo СlryЧаеВ ОНИ РаСПОЛаГаЮТСЯ В ЛеВОМ ПРеДСеРДИИ, В 20Vo
- Ь
правом, в 5%
- в правом и левом желудочках. 2-е место (l07o) за-
нимают рабдомиомы, кроме этого отмечаются фибромы, липомы,
папиJIJrIрные опухоли, фиброэластомы, гемангиомы, мезотелиомы
атриовентрикулярного узла, тератомы, невриномы. Злокачествен-
ные опухоли представлены разными видами сарком (ангиосаркома,
рабдомиосаркома, липосаркома, фибросаркома), злокачественны-
 7,
574 Глава ] 6
ми тератомами, диссеминир}тощими лимфомами. Вторлгчное по-
ражение сердца (метастатическое, прорастание опухолей из сосед-
них органов) встречается в 10-40 раз чаще первичного.
Клиническая картина новообразований сердца разнообразна; ее
характер и вырzDкенность зависят от локiulизации оIryхоли, особен-
ностей ее роста (внугрипросветный или внугристеночный), а так-
же от того, доброкачественная она или злокачественнаrI. Важней-
шими проявJIениJIми огцrхолей сердца бывают: а) неOосmаmочносmь
rcровообраu4енuя (поdчас в вuOе меduкаменmозно неконmролuруемоео
оmека лееrcuх); б) сmойкuе арuпlл|uu;в) мноеокраmные, еэrcеOневно воз-
нurcающuе сuнкоп(иьные прuсmупьц r) рецuOuвuрующuе арmерuальньле
эмболuu, что диктует проведение хирургического лечениrI в экстрен-
ном порядке. Отмечаются таюке хрониtrеск€UI тампонада перикарда,
синдром верхней полой вены, кардиzrлгии и паранеопластический
синдром. Миксома, растуIцая в rrросвет сердца, имитирует юIинику
стеноза правого или левого атриовентрикулярного отверстия. ,Ще-
компенсация кровообращения может быть обусловJIена и частиII-
ным замещением контра]сильного миокарда опухолевой тканью и
(или) хронической тампонадой rrерикарда. Гемоперикард наблюда-
ется в З-50% слуlаев зJIокачественньш огцхолей.
.Щиагностика осуществляется с использованием 1- или 2-мерной
ЭхоКГ, КТ и МРТ, зондирования камер сердца с ангиокардио-
графией и эtцомиокардичшьной биопсией, коронарографии, ра-
дионукJIидной кардиографии, парацентеза перикарда. Несмотря
на большие диагностические возможности метода зондированиrI
камер сердца с ангиокардиографией, кардиохирурги подчеркива-
ют, что его использование сопряжено с опасностью фрагмента-
ции оп}холи с последующей эмболией, развитием отека легких,
фата-льных нарlrпений ритма. <Золотым стандартом)> диагностики
ПОС считаются ЭхоКГ (в том числе трансторакаJIьная или транс-
пищеводнаrI) и КТ.
Щпфференциальный диагноз проводится с тромбом полостей
сердца, эхинококком сердца, сдавливающим IIерикардитом, сеп-
тическим порa;кением створки кJIапана, аневризмой левого пред-
сердия, гипертрофической кардиомиопатией с идиопатическим
гидроперикардом.
Течение заболевания. Продолжительность заболевания rrри rrер-
вичном обращении к врачу составляет в среднем 2|+2,8 мес. Сред-
няя продолкительность )(изни отказавшихся от предложенной
Заболевания сердца и перикарда 575
операции больных, страдающих миксомами левого или правого
предсердия, после появления кJIинических признаков заболевания
равняется в среднем 27,5+9,7 мес (причиной смерти является ок-
кJIюзиrI кJIапанов сердца тканью опухоли).
Лечение. Щиагноз оrтухоли сердца сл}Dкит показанием к неотлож-
ной операции, при этом наибольший опыт накоIIлен в хирургии
миксом, опухолевые кJIетки которых, как правило, не проникают
глубже э}цокарда. Вмешательство выполняют из срединного транс-
стернального доступа, чаще в условиях гиrrотермической перфузии
с использованием холодовой фармакологической кардиоплегии.
Открытию камер сердца предшествует обязательное пере)<aтио
восходящей аорты. Опlхоль по возможfiости удаJIяют одним бло-
ком либо со всем }частком подJIежащего миокарда (в этом сл}цае
широкое иссечение основания опlхоли сопровождается пластикой
aylo- или ксеноперикардом, синтетической заплатой, лоск}"том из
диафрагмы), либо удчl,,Iением только эндокарди:rльной основы ее
<<ножки)> с последующей элекгрокоаryляцией этой зоны.
Хирургия злокачествонных опухолей сердца малоэффекгивна
из-за поздней диагностики
- в настоящее время в основном вы-
полняют пruUIиативные вмешательства, сочетая их с химиотерапией
и дистанционной гамма-терапией. Как представляется, улуrшение
результатов лечения IIациентов со злокачественными опухолями
сердца зависит от более ранней диагностики и активной транс-
IIлантации сердца.
1 6.1 0. Болезни перикарда
Киста перикарда
- тонкостенная полость, наполненная бесцвет-
ной или желтоватой серозной жидкостью, без воспа_пительных из-
менений в окру_,кающих тканях, соединенная с полостью перикар-
да сращениями или ножкой в виде тяжа..Щивертикулы перикарда в
отличие от кисты сохранrIют сообщение с перикардом. Кисты пе-
рикарда делятся на первичные (врожденные или целомические) и
вторичные (приобретенные после гематом, rтри эхинококкозе).
L{еломические (от <<цолом>>
- соеlоmа;
- rреч. rcоilоmс
- углубление,
полость, выстланная мезотелием) кисты имеют гистологическое
строение перикарда.
Клиническая картина кисты перикарда скудна: неприятные
ощущения в области сердца, усиливающиеся при перемене поло-
 'l
576 Глава
жения тела. Большие кисты вызывают симптомы сдавлениrI пище-
вода, бронхов, предсердий.
Щиагностика осуществляется с помощью рентгенологических,
КТ- и УЗ-методов исследования. Небольшие бессимптомные
кисты наблюдают в динамике, кр}цные
- лечат с применением
минимzL-Iьно инвазивных технологий (склерозирование кисты).
Ослоlкненное течение (нагноение, прорыв в соседние полые орга-
ны, перерождение стенки) требует выполнения полостной опера-
ции с ис[ользованием стерно_ иJIи торакотомии.
Перикардит
- воспaulение перикарда как следствие вирусной
или бактериа-llьной инфекции, ryберкулеза легких и других инфек-
ционных заболеваний, ИМ, опухолевого заболевания или приоб-
рет9нного иммунодефицита. Перикардит подразделrIется: 1) ч зд,
:.] /,'гозивнilй {ptericarditis adhaesiya. синонимы: перикардит спаечriьiЙ,
(,- iПиПчЙiый), характеризующиiтся нuличием богатого фибрином
экссудата, при органи*ззци]ц. которого в полости перикаРда ббЁtiСу-
ютiя рца_йg; 2),бfuпотн _9g-Ф. exudativa, синоним: экссудативный)
со скоп,тениеплr эfrёФдdiа в полости перикарда; 3 }тембрrаiЙПё_афй,
Ql. haemorragLca, характерный лля карциноматозноiо и iуберкулез-
ного пора;кения перикарда) экссудат в полости перикарда со-
-
держит"ýо€Бi 4) _гнилостньЙ Ql. putrica, синоним: ихорозный) -
наблюдается при - раtпространении гниJIостных процессов из
желудка, печени и органов средостения, выражается в вид0 скоп-
ления в полости перикарда грязно-зеленого экссудата с непри-
ятным запахом; 5) гнойнЁlЩ Ql. рurulепtа), при котором экссудат
содержит гноfi;i 6) карцин_оМатбзный ,Ql .саrсiпоmаtоsа)
- вслед-
ствие нЕlличия в периiidрДе"йетаСiазов рака; 7) -констриктив"ный
Ql. coпstrictivc, от лат. сопstiпgо, coпstictum - сжимать; синоним:
сдавJIивающий) хронический'спаечный перикардит, при ко-
-
тором развиваются мощные рубцовые спайки и уголщение пе-
рикарда (нередко с его кальцинозом),_ приводящие к нарушению
деятельности сердца; 8) ксантоматозныЙ'ф. хапtоmаtоsd; синоним:
холестериновый)
- наблюдается при нарушении холестеринового
обмена, выражается в отложении холестерина в перикарде с об-
разованием ксантомных кJIеток; 9) ревм_атичесщц,й {р. rheumatica),
возникающий при ревматизме, характеризующийся налицием
серозного сЪроз"о-фибриноз"оiо э*ссудаrа; 10) серозный )
"л"
Ql. serosa\ с,q-скрI]дением в полости перикарда серозного экСсудаfа;
1l) траЬ'Йатический Ql. travmatica) - острый перикардит, возник-
6 Заболевания сердца и перикарда 577
ший вследствие травмы грудной клетки с повреждением перикар-
ла; 12)_ т:берlq/_{IезныЙ-_@. tuberculolosa), сопугствующий туберку-
лезу, характеризующийся образованием Qiтордg.__э цер_цLQрд.е и
скоплением в его полости серозно-фибринозноfо экссудата, часто
с примесью крови ; ) tу_б,еркуде?_нр_Iй, __ 5а99_99нрrФ Ф
1З
при
_"
в
. u lо s а
tu Ь erc
caseosa)
- туберкулезньтй перикардит, котором
(преимущественно в эпикарде) образlтотся кр}дIные туберкулез-
перикарде
ные очаги, подвергающиеся творожистому некрозу, при ко,т9рчч{
некротические массы попадают в полость tIерикарда; 14}1iр9ци:
чеокйй-(1. uremica), сопlтствующий уремии, характеризующийся
фибринозно-геморрагичq9ким или серозно-фибринозным экс-
судатом; 15) ф_цбри199н_ьiйl(р. Jibriпosa), при котором в полQсти
перикарда скапливаётСя фиOринозный экссудат, 16) элистенокар-
дитический Ql. episteпocardiaca) - острый фибринозный перикар*
дит, осложняющий течение транс_мурального ИМ в первые часы
или дни заболевания ; 1 7 ) Фд4опатиlескд_D (р. i di ор at i сr, синонимы :
острый доброкачественный, острый неспецифический) - болезнь
неясной (предположительно вирусной) этиологии, характеризую-
щаяся развитием острого IIерикардита.
Клинические проявления экссуdаmuвноео перurcарduml7 могут
лроявляться болью в груди, лихорадкой, одышкой. Боли умень-
шаются в положении больного сидя и при наlптоне вперед. При
подозрении на острый выпотной ttерикардит следует незамедли-
тельно прибегнуrь к ЭхоКГ, позволяющей диагностировать его в
начальной стадии (УЗИ способно обнарlжить в полости перикарда
около 50 мл экссудата). По мере накопления жидкости в поло-
сти перикарда повышается венозное давление, набухают перифе-
рические вены, появляется цианоз губ, носа и ушей, развивается
правожелудочковая сердечная недостаточность: увеличивается пе-
чень, нарастают асцит и отеки на ногах. Увеличение количества
жидкости в перикарде сопровождается затруднением диастоличе-
ского расширения сердца, что выражается развитием у больных
пристутIов резкой слабости с очень ослабленньтм пульсом. Реаль-
ная угроза возникновения тампонады сердца требует неотложного
.р
l lý_рJц ц
о ё нтq l-
пJ_цдциg* п 9,рик?рд вл от
х р_ь_Iп олня е тся сл9(точка
_з
йе.iёыйдного отростка (в то.lке Ларрея) либо сразу нйже его
.
Марфана). После эвакуации гнойного экссудата полость гIерикарда
промывают антисептиками, вводят в перикард гидрокортизон или
преднизолон. Проводят неспецифическое противовоспалительное
 7
578 Глава 1 6 Заболевания сердца и перикарда 579

лечение кортикостероидными препаратами и салицилатами для 5. Расскажите о показаниях к хирургическому лечению аортtulьных
уменьшения экссудации и пролиферации в полости перикарда. пороков сердца.
Хронuческuй перuкарdum расценивается в качестве следующей 6. Представьте виды постинфарктной аневризмы сердца, опишите ее
фазы острого экссудативного перикардита, когда не удается лик- хирурfическую коррекци ю,
видировать как воспчUIительный, так и экссудативный процессы. 7. Расскоките о приобретенных пороках митрtUIьного клапана сердца
В таких случаях наиболее эффективным методом хирургического и их хирургическом лечении.
леLlения является субтотальная перикардэктомия.
8. Назовите радикiUIьные и пiUIлиативные операции при тетраде
Фалло.
Консmрuкmuвньtй (сdавлuваюtцuй) перuкарdum. Причинами кон-
стриктивного перикардита являются травмы, туберкулез, неспе-
uифические инфекционные заболевания, лу{евые поражения, опе- Рекомендуемая литература
рации на открытом сердце. В ряде сл}л{аев причина заболевания tаdванч С.А., Терновой С.К,, Сuнuцьtн В.Е., Арmюхuна Е.Г. Неинва-
остается неизвестной. Принято считать сдавливающий перикардит зивные методы диагностики в хирургии брюшной аорты и артерий
заключительной фазой фибринозного или гнойного процесса в пе- нижних конечностей.
- М.: Вилар, 2000, - 144 с.
рикарде, когда возникают резкое },толщение, сморщивание, под- !,иагностика и лечение пациентов с критической ишемией нижних
час с фибропластической деформацией и кzulьцинозом оболочек конечностей.
- иМ., 2002.
-больных
40 с.
околосердечной сумки. Грубые сращения между листками пери- Щиагностика лечение с заболеваниями перифериtIеских
карда и эпикарда приводят к иммобилизации сердца, tITo резко артерий: рекомендации российского общества ангиологов и сосуди-
ограничивает как диастолу, так и систолу желудочков. стых хирургов. Российский консенсус.
-
М., 2007. -
135 с.
Евdоrcчмов Д.Г., Тополянскuй В.!. Болезни артерий и Betl: спраtsоч-
Клиническая картина констриктивного перикардита характе- 2-е изд. М.: Советский
ризуется одышкой, тахикардией, рано пояtsляющимся асцитом,
ное руководство для практического врача.
спорт, 200l.
- -
массивными периферическими отеками, дистрофическими изме- - 256 с.
Кованов В.В., Травuн А.А. Хирургическая анатомия нижних KoHetI-
нениями внутренних органов.
Лечение констриктивного перикардита заюrючается в ранней
ностей.
- М.: Государственное издательство медицинской литерату-
ры, 196З. - 566 с.
(д о р аз в и ти я дистр о ф ии в нутр е н н их ор гано в ) з.f,
Qш1зл*ь*чоj*ц"s.ди - Куреузов О.П Хронические облитерирующие заболевания артерий
кардэ ктоми и ") или пери кардэктомии с о,бlзаl9льцым,,, oсвQб_ощдg- нижних конечностей: методические указания для подготовки сту-
нием и1 рубшовых срашений аорты. устьев полых вен. Показано к практическому занятию. М.: ММА им. И.М. Сеченова,
дентоts
радикальное иссечение рубцово-измененного сдавливающего сер- 1999,
- 48 с.
Рекомендуемые стандарты длr| оценки результатов лечения пациен-
дечную мышцу эпикарда.
тов с хронической ишемией нижних конечностей. Российский кон-

Контрольные вопросы
сенсус.
- М., 200l. - 30 с.
Савельев В.С., KoutKuH В.М. Критическая ишемиrl нижних конеч-
1. Приведите классификацию врожденных и приобретенных пороков ностей.
- М.: Медицина, l997. - l60 с.
Сосудистое и внутриорганное стентирование: руководство для вра-
сердца, назовите основные пороки, гlринциflы их хирурIической
чей / пол ред. Л.С. Кокова, С.А. Капранова, Б.И. !,олtушина и др.
коррекции. -
2. Опишите опухоли сердца, их хирургическое лечение. М.: Грааль, 200З.
- 366 с.
3. Расскажите о ранениях сердца, особенностях диагностики и хи- Сmруков Д.И., Серов В.В. Патологическая анатомия.
- М.: Медиши-
на, l985.
рургической тактики. - 656 с.
Сqвельев В.С., Голоеорскuй В.Д., Кuрuенrcо Д.И. ч dp. Флеболоrия:
4. Что такое септический эндокардит и абсцессы сердца, какова
специфика их хирургического лечения? руководство для врачей / под ред. В.С. Савельева. - М.: Медицина,
200l.
-664 с.

Глава 17
ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ АРТЕРИ
17 .1. Анатомия артериальной системьl
нижних конечностеи
Кро воснабжение нижних конечностей осуществляется из нару)(-
ной подвздошной артерии (а. ilioca ехtеrпа), являющейся прямым
продоlDкением общей подвздошной артерии (а. iliaca соmmuпis), об,
разовавшейся после деления абдоминальной аорты. Нар_чжная под-
вздошная артерия начинается на уровне крестцово-подвздошного
сочленения, направляется вперед и вниз по вн),"треннему краю
m. psoas major до паховой связки и, выйдя из-под нее на бедро, по-
лучает название бедренной артерии, а. femoralis.
Наружная подвздошная артерия вблизи паховой складки отдает
2 артериальных ветки
- нижнюю надчревную артерию (а. epigastrica
iпferior) и глубокую, огибающую подвздошную кость артерию
(а. circumflexa ilium рrоfuпdо). Бедренная артерия проходит в lасuпа
vasorum. По выходе из-под паховой связки через lасuпа
бедренная артериrI располагается на горизонтzulьной ветви лобко-
вой кости, кнлри от еmiпепtiа iliopectiпec. В этом участке артерия
может быть прижата к кости в случае кровотечения из ее ветвей.
Ствол.белренной артерии направляется к вершине скарповского
треугольника, затем проникаст в кана,,lы приводящих мышц,
чего, отклоняясь кзади, уходит в подколенную ямку.
От задней полуокрркности белренной артерии (на расстоянии
2-1 см ниже паховой связки) отходит наиболее крупный, по диа-
метру почти равный бедренной артерии артериальный ствол -
глубокая артерия бедра (а. profuпda femoris). На всем протлкении
она отдает до 1З мышечных ветвей, 2 крупные огибающие бедро
снаружи и внутри артерии (аа, circumflexa femoris medialis u lateralis)
и З-4 прободающие артерии (аа. petforaпles), проходящие через от-
верстLtя в сухожилиях приводящих мышц на заднюю поверхность
бедра и отдающие ветоLIки к мышцам и к бедренной кости.
Заболевания периферических артерий 581
Особенность анатомического строения глубокой артерии бедра
делает ее наиболее вокной в ко,,Lпатерчшьном кровоснабжении ниж-
ней конечности (даже при распространенном, многоуровневом по-
ражении - окклюзии бедренt+ой и подколенной артерий - выра-
женной ишемии дистrulьных отделов конечности не наступает), ,tTo
в ряде случаев позволяет добиться удовлетворительной реваскуля-
И конечности через этот артериаJlьный ствол. Подколенная
ризации
артерия (а. poplitea) дtиной 16*l8 см является непосредственным
продолжением бедренной артерии. Она располагается по задней по-
верхности бедра, почти вIlлотную прилегая к кости. У нижнего края
подколенной мышцы на 5-6 см ниже суставной щели она делится
на переднюю и заднюю большеберцовые артерии.
Задняя большеберцовая артерия (а. tibialis posterior) является
продолжением подколенной артерии. На уровне медиальной ло-
дыжки задняя большеберцовая артерия, располагаясь на середине
расстояния между нею и краем ахиллова сухожилия, проходит R от-
дельном фиброзном Kaнa,,le на подошву, где делится на аа. plaпtares
medialis и lateralis. Тыльная артерия стопы (а. dorsalis pedus), являясь
конечным отделом передней большеберцовой артерии (а. tibialis
апtеriоr), по выходе из особого фиброзного кана,та направляется
дистzlгtьно в сторону большого межпzшьцевого промежутка. При-
мерно в половине случаев (медиальное гтоложение артерии) про-
екция тыльной артерии стопы определяется линией, соединяющей
границу между медиальной и средней третью ме)<лодыжечной ли-
vаSоrum нии с проксимztльной частью первого межпtl,,Iьцевого промежутка
(Кованов В.В., Травин А.А., 1963).
.2. Обл итерирующие заболеван ия
17
после К заболеваниям периферических артерий (ЗПА) нижних ко-
нечностей относятся облитерирующий атеросклероз, неспецифи-
.lеский аортоартер иит, облитерирующи й тромбан гиит, диабетиче-
ская ангиопатия (ВОЗ, l988).
Обл итерирующи й атеросклероз
Облитерирующий атероскJIероз (ОА) - хроническое заболева-
ние, при котором в результате нарушения жирового и белкового
обмена порilкаются артерии крупного и среднего калибра в виде
первичного отложения во внутренней оболочке (интиме) tt.;rазмен-
5в2 Глава 17 Заболевания периферических артерий 58з

ных липопротеидов и содержащихся в них липидов с реактивным
разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных
бляшек.
В настоящее время в развитии атеросклероза придается значе-
ние не столько самой ?uперхолесmерuнемuu (хотя во Фремингемском
исследовании показано, что уровень холестерина )7 ммольfл, пли
270 мrfлл, ассоциируется с двукратным увеличением перемежаю-
щейся хромоты - ПХ), сколько отношению общего холестерина к
Jluпопропlе udaLl,t в btco ко Й пл о mнос m ч (Л П В tI), которые удаляют холе-
стерин из тканей, снижая риск развития атсросюlероза.
исследовании у больных с заболеваниями периферических артерий
.кальцuноз (стадия атерокальциноза) со стойким нарушением
артериirльной проходимости и облитераuией сосуда,
С осложrrенными порахениями связаны: острая закупорка арте-
рии т,ромбом и развитие ин(lаркта, эмболия как тромботическими,
так и атероматозными массами, образование аневризмы сосуда в
месте сго изъязвления, артериtulьное кровотече}Iие при разъедании
сосуда атероматозной язвой (рис. l7.1).
нестабильная
В друтом
Лилоидоз Атероматоз l+]9|9lтчч1l9з ястенокардия
(тромбогенная gд[

отмечалось знаtIительное по срztвнению с нормой повышение атеро-

Норма Липосклероз : бляшка) '*Ь им
пЁац ,l#ry
генных (переносящих холестерин из крови в ткани) лuпопроmеudов *.ф, Преходящее нарушение
* ry

нчзкой (ЛПНП) u очень нuзкой (ЛПОНП) плоmносmu и их составляю- е*.

мозгового кровOOбращения,
ии

щих: триглицеридов (вообше, а также проме)(уточной и очеt{ь низ- _ ркинк

кой плотности), протеинов очень низкой плотности, липопротеи-
кпини!ески
непрOявляется Ч Щ &
qjL*
Летальныйисход

дов промежlточной и низкой плотности и снижение уровня ЛПВП.

Стабильная стенокардия
пх
Факторами риска заболевания перифери({еских артеlэий являются
.,,,..,,..******ф@]
возраст, курение, СД, АГ, повышенная вязкость крови и гигlеркоа- {] r d"J,j;;i,j i]рга}lв. з 1,1:t

гул яцио н н ы е состояния, отя гошеF{L{ая наследстве нн ость.

Патологическая анатомия. Сущность IIроцесса хорошо отражает Рис. 17.1. Те.tение атероскцерозtr и характер его осложнениГl
термин <<атеросклероз,> в интиме артерий появляются кашице-
-
образный жиро-белковьlй dеmрum (athere) и оца?овое разрасmанLле
соеduнumельной mканu (sclerosis), что приводит к формироtsанию Наиболее часто фиброзньlе бляп-tки наблюдаются в брюшl,tой
аmеросклероmчческой бляшкч, суживающей просвет сосуда. Обыч- аорте, в отходящих от аорты ветвях, артериях сердца, мозга, IIo-
но поражаютсrt артерии эластического и мьIlllечно-эластиr{еского LleK, сонных артериях, нижних конеLIностях. Чаше поражаются те
типа
-артерии кругrного и среднего калибра.
Морфогенез атеросlшероза. РазлиLIают следуюiцие виды атеро-
уLjастки сосудов, которые испытьiвают гемодинамиtlеское воздей-
ствие за счет турбулеFIтI-Iых потокоl] крови в области их де_пения
склеротических изменений, отражающих динамику лроцесса: и изгибов, а такхе на стороне их стенки1 которая имеет жесткчю
. J|сuровые пяmна ч"|lч. по,|lоскч1 содерхащие липиды, но LIe возI]ы- подстиJlку (костные структурьт) (Струков А.И., CeptlB В.В,, l985).
шающиеся над поверхностью иI{тимы,
- стадия липоидоза; Нарушения микроциркуляции. Раскрытие артериоловеI{улярных
. фuброзньtе блячtкu, покрытые соединительной тканью, также анастомозов усугубляtет тканевую гипоксию, уменьшение накопле-
содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью ин- ния кислорода в тканях увсличивает метаболический ацидоз, на
тимы, стадия липосклероза (сливающиеся бляпrки лридают
-
интиме бугристый вид и рсзко суживают просвет сосуда
фоне возрастания вязкости крови усиливается агрегация эритро-
- цитов, повышаются адгезивно-агрегационные и снижчltотся дез-
с,ге ll озирующий атеросклероз) агрегационные свойства тромбоIIитов. Тромбочитарные агрегаты,
.
;

осложненные пораженuя, представленные фиброзными бляш- блокируя микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии
ками с изъязвлением1 кровоизлияниями и нiшохением тромбо- и могут стать tlричиной диссеминированного внутрисосудистого
ти(tеских масс; тромбообразования (рис. 17.2).

5в4 Глава
Рис. l'7.2. Агрегация тромбо-
цитов на поверхности атеро-
склеротической бляшки
Проеноз. Естественное течение атероскJIеротического процесса
при ОА нижних конечностей: треть пациентов с синдромом Лери-
шrа (поражение аортоподвздошного сегмента) умирают в течение
5-8 лет с момента появления у них высокой ПХ. Примерно по-
ловине из этих больных в этот же период времени производят ам-
п),"тацию ни;<ней коI{ечности с показателями летrLчьности l5-20%.
Под.rеркнем, LITo продолжение курения в этот период в 94% слу-
чаев приведет к утрате и другой ноги (при отказе от курения появ-
ляется возможность сохранить другую ногу у 60% оперированных).
Через 5 лет после ампугации ни>tсней конечности в живых остается
менее 40% пациентов.
Неспецифический аортоартери ит
Это системное заболевание аутоиммунного генеза, ведущее
чаще всего к стенозированию аорты и магистрrL,Iьных артерий и
развитию ишемии соответствующего органа. Синонимы неспе-
цифического аортоартерl4ита (НАА) в определеriной мере характе-
ризуют разнообразие кJlинической картины заболевания: синдром
дуги аорты, болезнь отс},тствия пульса, артериит молодых }кенщин,
брахиоцефальный артериит, атиflи чная коар ктация аорты, с индром
Мартореля, синдром облитерации супрааортiulьных стволов, арте-
риит Такаясу, ланаортит, панартериит, сllндром аортита, сиttдром
срелней части аорты, окюlюзирующая тромбоартериопатия.
Генетические аспекты. Прелполагается, что в основе развития
НАА у близких родствеI{ников лехат общие антигены гистосовме-
стимости. Щоказана связь развития НАА с HLA-B52, В-39, DR-Bl
(данные ВОЗ).
т
'1
7 Заболевания периферических артерий 585
Иммунологические аспекты. В период обострения заболевания
отмечается повышение титра антиаортчUIьных и антимедиzшьных
антител; повышенная концентрация антител к кардиолилиду
(антифосфолипиду) способствует формированию тромбов. IcG
в диссеминированном виде откладываются в аорте, tgM и ЦИК -
в зонах разрушения эластического каркаса крупньш артерий.
Морфология НАА характеризуется развитием системного хрони-
tIеского tIродуктивного процесса, В раннеЙ стадии возникает вос-
пz1,IIительная инфильтрация адвентиции и медии (в среднем слое
наблюдаетсrI воспчLтительная реакция с юlетоLIным компонентом,
в дальнеЙшем гJтадких мышц и эластических воло-
- деструкция
кон). Выраженное утолщение интимы за счет разрастания плотной
соединиl,е.]rьной ткани приводит к резкому стенозу или оккJIюзии
(рис. 17.3).
Рис. l7.3. Срез грудной аорты у l9-летней пациентки с неспецифическим
аортоартериитом
[-Iрогрессируюший склероз адвентиции обусловливает развитие
перипроцесса, что затрудняет выделение абдоминальной аорты в
ходе операции. Вследствие продуктивного воспzLления развивается
раннuй (в возрасте 20-40 лет) кальцuноз аорт€Lльной и артериа,rьной
стенок как паmо?ноLvонuчttьtй прuзнсlк НАА, который lra позднейt ста-
дии усугубляется разI]итием вторичных атеросклеротических изме-
нений. Выраженные морфологические изменения аорты при НАА
обусловливают грубые ее изменения в виде стенозирующего, анев-
ризматического и деформирующего аFIатомических вариантов.
 v
586 Глава ']
7 Заболевания периферических артерий 587

Поражение носит сегментар- органов, как лравило, лроходит 5-10 лет (реже гемодинамически
ный характер, поражаются устья значимые пора)(ения развиваются в течение 1-1,5 лет).
артерий, отходящих от аорты Стадия выр:uкенного пораlкения артериальной системы харак-
(возможно поражение коронар- теризуется гипертензией системного или регионарного характера
ньш артерий), не поражаются (вазоренальный, коарктационный, цереброишеми.tеский, смешан-
внутриорганные сосуды и са- ный генез), при этом процесс отличается медJlенным развитием
-
мые дистzLrьные отделы артсрий успевает сформироваться хорошее Ko,,IJIaTepzLпbHoe кровообращение.
конечностей. Клинические синдромы. Вьцелено 10 клинических синдроNiIоR
Локализация. В клинtlltеской заболевания, из которых и складывается клиническая картина
классификации НАА все виды НАА: обrцевосп:ulительных реакций, поражения ветвей дуги аор-
поражения разделены на 4 типа: Рис. 17.4. Типы порахеI{ия аорты ты, стенозирования торакоабдоминальной аорты (коарктачионный
l-й тил - изолированное во- при неспецифи.tеским аортоарте- синдром), вазоренальной гипертензии, абдоминальной ишсмии,
вlIечение ts Ilроцесс ветвей луги риите (Ueno А. et. а1., 1969; Lupi- поражения бифуркашии аорты, коронарный синдром, аортальной
аорты; 2-й тип Неrrеrа Е. et. al., l97]
- порalкение А.В. Покровский, 2002)
- цит.: по недостаточности, поражения легочной артерии, аi-IевризN,{атиIIе-
только торакоабдоминiLтьного ский синдром.
сегмента аорты с висцерапьными вет]]ями и почечными артериrI*
ми; З-й сN{ешанный тигt, 4-il Облитерирующи й тромбан гиит
- - обязательное вовлеLIение в про-
цесс ветвей легочной артерии (рис. l7.4). об,,rитерируюший тромбангиит (синонимы
Особенности течения. Осmрая сmаdчя заболеванuя (сuнDром об- - болезнь Бюргера,
бо:lезнь Винивартера-Бюргера, болезнь Бильрота-Винивартерzr-
u4евоспалumельньlх реакцuй). Клиническая картина этого синдро- Бюргера, Винивартера синдром, облитерируюIrIий эндартериит)
ма ск,lадывается из общих, кардиztльных и легочных симптомов. -
аллергиrIеское аутоиммунное заболевание, характеризующееся
В этом периоде больные обычно отмечают выраженную слабость,
дистальной формой ишемии конечности, связанной с о]<клюзиру*
быструю утомляемость, потливость, немотивированную сl,бфе- ющим воспалительным процессом в артериальных (артерии мел-
брильную темлературу и ее подъем. Могут возникать одышка и кого и среднего калибра) и венознь]х стволах. В просвете сосулов
сердцебиение, наблюдаться пневмония, плеврит, полисерозит,
развивается фибриноидный некроз с последующим разрастанием
артрит, полиартриты, полиартропатии, миокардит, iIерикардит интимы и тромбозом. В дальнейшем в зоне тромбоза происхолят
(карлиа.ltьные симптомы могут быть обусловлены развивающиN,I- IIто ведет к гангрене
фиброзирование и отложение солей кальция,
ся коронариитом, легоLIные поражением ветвей легоtIной ар-
- дистальных фа,rанг пальцев конечностей. Поражение на поздней
терии). Лабораторная диагностика обострения процесса: повыLltе- стадии заболевания артерий среднего и крупного калибра также
ние уровня С-реактивного белка, ЦИК, IgG, IgM. !,иагностика ведет к гангрене дистальной Llасти конеLlности (рис. 17.5).
заболеваI{ия в этой стадии сложна, а порой просто невозмOжl{а. Кпиническими признаками облитерирующого тромбангии,га яв-
По мнению А.В. Покровского, располагающего самым большим tj лrlется острое или подострое Hallrulo заболевания главным образом
мире опытом хирургического лечения НАА, пожалуй, только один
у курящих больных моложе 40.пет, при этом течение болезни про-
симптом может натолкнуть клиIlициста на I]равильный диагноз исходит с чередованием рецидивов и рсмиссий. Картина заболе-
-
боли по ходу сонной артерии или брюшной аорты. Продоmкитель- ваниr] характеризуется следующими особенностями: 1) синдромом
ность острой стадии заболевания
- З-7 нед (нерелко после первой
воспaLлительной атаки остается субфебрильная температура, для-
пх с .покализацией боли в области свода стопы и нижней трети
голеFIи при от,сутствии симптомов стенозирования подвздошных
ш(аяся месяцами, а иноIда и годами). От появления острой ста- артерий, брюшной аорты и ветвей дуги aopTbi; 2) синюшной окра-
дии заболевания до возникновения симптомов ишемttи различных ской стоп; 3) появлением на FIогах мигрирующего ,громбофлебита
 т
588 Гпава ] 7 Заболевания периферических артерий 589

сводятся к плазморрагиLlескому
повреждению базальной мем-
браны микроциркуляторного
ф русла с содружественной ре-
,$
акциеЙ эндотелия, завершаIо-
tцемуся склерозом и гиiulино-
зом (Струков А.И., Серов В.В.,
l9B5). Типи.tным для СД явля-
Рис. 17.б. Изменения стопы при са- ется арпlерuосклероз Менкабер-
харном диабете (по Савельеву В.С. z, к[uIьциноз среdней оболоч-
и соавт., 200l) ки- артерии. обнаруrкиваемый
при рентгенологиlIеском ис-
следовании в виде кальцинированных колец по ходу бедренных и
а берцовых артерий (по типу <(Iусиного горла,>).
Диабети.tеские язвы по механизму возникновения принято
Рис. l7.5. Коне.tности пациента с болезнью Бюргера в начальноt|,i (а) и считать нейропатическими (рис. 17.6), однако важно искJIючить
конечной (б) стадиях заtболевания
их ишемический генез, который в значительной мере определяет
исходы лечения. Признаки нейроuшемuческой язвы как проявление
в системе поверхностных вен ног при отсутствии варикозных из- диабетиIIеской ангиопатии: на пальцах бледной, цианотичной, хо-
меI-rениЙ; 4) образованием трофических язR преимущественно в лодной стопы имеются болезненные язвы с неровными краями.
области I и V па,rьцев с нерелким исходом во влажную гангрену; Имеются признаки значительного снижения кровотока (отсут-
5) поражением дистrulьных отделов I]ерхних конечностей (боль в ствие пульсаuии периферических артерий, вены не заполнены), не
области предплечья иJти кисти при физи.lеской нагрузке, ослабле- наблюдается мозолей и значительных деформаций стопы.
ние или отсутствие пульсации нд луtlggбД артерии, сиI{дром Рейно,
Rозможно образование язвеLIных дефектов на концевых фалангах 17 .З. Методы исследования
пaLтьцев рук). Нередко у этих молодых больных без прелшестtsую-
щей кJrиническоЙ картины стенокардии развивается ИМ, иногда Клиническое обследование больных с ЗПА начина}от с расспро-
llоrlвJlяется симптоматика uеребральной ишемии (Евдокимов А. Г., cll, в ходе которого обращают внимание на симптомьi недоста-
Тополянский В.Д., 200l). тоtIнос,ги кровообращения, обусловленные выраженными органи-
!tескими изменениями сосудистой стенки сужением просвета
-
,Щиабетическая ангиопатия артерии на 7а% и более или ее окклюзией. Подчеркивается, что
легкие парестезии (проявление ишемического неврита) и повы-
Сосудистое pycJro при Сfi изменяется в связи с реакцией его шенная мышечная уIомляемость как признаки поражения артерttй
на скрытые и явные нарушения обмена веществ. Развивается диа- на стадиях заболевания в ряде слуLIаев могут пройти без
ранних
бетическая макро- и микроангиопатия, luабеmtlческая макроан- должной оценки со стороны пациента.
zuопаmчя проявляется атеросклерозом артериЙ эластического Ll Первым лроявлением этого страдания, заставляIощим обратить-
мышеLlно-эластического типа (магистральных и среднего калибра
ся к врачу, является ПХ (claudicacio iпlеrmitепs, симп,гом Шарко,
артерий). Изменения Tlpи duабеmuческой АIuкроаilzuoпаmuч (гtо- J. Сhаrсоt), зак-[юLIающаяся в tIояtsJlении болей (лrногда острых,
рarкение артерий мzLлого кzulибра - берuовых и артерий стопы) жгучих, распирающих или схваткообразных) R икроножных
 v

590 Глава 1 7 Заболевания периферических а ртерий 591

мышцах или стопе при ходьбе обы.Iнь]м шагом (со скоростью кардия), кишечника, а также с АГ. Болыlые аневризмой аорты мо-
4-5 км/ч) и практи\lески полностью снимающихся после отды- г},-г жаловаться на тупые ноющие боли в животе (преимущестtsенно
ха в течение 5-10 мин. Перемежающаяся хромота связана с на- в области пупка и левой половиl.lе) с иррадиацией в поясничную
р),aшениеN,{ магистрчL,lьного кровотока из-за раз]]ития в сосудистом или паховую область, на ощуцение усиленной пульсации в живо*
русле окклюзионно-стенотиttеских процессов. В состоянии покоя те, тяжести и распирания, тошноту, отры)с(у.
у больных с ПХ кровоток в конечностях комленсирован, и кли- [Iри сборе анамнеза отмечают времJI (возраст больного) появле-
нически его нарушение не проявлrIется. При физи.rеской нагруз- н14я первых признаков заболевания (зябкость1 судороги, парестезии1
ке окюlюзирующий процесс в артериях конечностей препятствует повышенная },томляемость при ходьбе), динамику теIIения заболе-
возрастанию кровотока; возникает несоответствие между достав- вания (длите.lтьная стабилизация, волнообразное с обострениями и
кой кислорода и его реальной необходимостью лри мышечном ме- ремиссиями, быстрое необратимое прогрессирование), сроки появ-
ТабОЛиЗме, IIто и приводит к ПХ. ления ПХ, время возникновения поздних симптомов ишемии (бо-
Характер и локzlлизация болевых ощущений при ПХ неодинако- лей в покое, трофических язв и некрозов), При расспросе пациен-
вы. Так, боли на IIолошl]енной поверхности и в пaшьцах стопы чаще та с критической ишемией нижних конечностей следует }"точнить
возникают при поражении артерий голени ПХ сmопы. Слелует длительность существования предшествующей ПХ, наличие эпизо-
-
отличать болевой синдром, возникающий в голени и стопах, обу- дов критической ишемии в анамнезе, длительность болей в покое
слов.гtенный сужением бедренных и подколенных артерий (нuзкая (изменение их интенсивности, распространенности, локaUIизацию
П.Х) от болей в белрах и ягодичных мышцах вследствие поражения болевого синдрома в настоящий момент) и сроки существования
терминzшьного отдела аорты при 9д_цд!р.дсЛр_цца (высокая ПХ). трофических изменений конечности, выявить, какие препараты ку-
Боль в покое, выступающая в качестRе самостоятельного симп- лируют боль у пациента. При расспросе }точняют, не отмеаIа,,Iись ли
тома тяжелой недостаточности кровоснабжения с ишемией ниж- эпизоды мигрирующего тромбофлебита поверхностных вен, подвер-
них конечностей, локzLтизуется преимущественно в пaLrьцах стопы гается ли rrациент хронической интоксикации (никотин, апкоголь).
или в области ее сtsода, сопровождается ощущением онемения, При изучении анамнеза жuзнu
лохолодания, зуда или <(ползания мурашек)> и сочетается с трофи- выясняют возможное наличие
ческими нарушениями кожных покровов. Человек однажды заме- конкурир}mщих (СД, АГ, ИБС;
LIaeT, что если он сидит, положив больную ногу на здороtsую, через гиперфибриногенемиlI, ХПН) и
3-5 мин появляются поб.педнение стопы больной ноги, ощущение соrr}"тств}топIих сосудистьгх (по*
онемения и <<ползания мурашек)> в стопе и пrLльцах, боль в икро- ражение коронарных, брахио-
ножной мышце (положительный симптом Панченко)" Боль в по- цефальных, почечных артерий)
кое усиливается, если больной лежит, особенно с приподнятыми заболеваний.
нижними конечностями, и ослабевает, коIца он опускает ноги на В ходе объекmuвноzо обсле-
пол. Комплекс неприятных ощущений в нижних конечностях по- dованuя обращают внимание
рой заставляет больных непрерыtsно менять положение ног в по- на цвет кожных покровов и
стели, разглахивать их, садиться на кровать, ходить по комнате и степень выраженности трофи-
снова ложиться (Евдокимов А.Г., Тополялтский B.ff., 2001). ческих расстройств, напрямую
При клиническом обследовании так)(е фиксируются жалобы, зависящих от стадии артериаль-
связанные с возможным поражением других сосудистых бассей- ноЙ недостаточности пора)(ен-
нов: органов мчUlого таза (импотенция, запор), головного мозга ной коне.ltrости (рис. 17"7).
(общемозговые симптомы, кохлео-вестибулярные, стволовые, Рис. 17.'l . Критическая ишемиrl Так, лоднятztя под углом 45'
мозжечковые нарушения, наруrrlение зрения), миокарда (стено- никних коне.tностей v больного с
синдроN,{ом Лериша у лежащего бсlльного нога резко

592 Глава ] 7
бледнеет, при этом обычная окраска затем опущенной на постель
конечности восстанавливается дольше, чем за 10 с (норма,тьный ло-
казатель). На бледной с восковидным оттенком холодной коже в
дальнейшем могуI появляться синюшные пятна и раслространен-
ный мраморный рисунок, вплоть до цLlанотичного оттенка. Кожа
при этом теряет эластичность, становится сухой, складчатой, похо-
жей на пергамент. Истонченная кожа на пzшьцах кa-lкется натянугой
на фалангах, при этом создается впечатление, что у больного нет
подкожной кJIетчатки. Ноrтевые fLтастинки пzutьцев порокенной
стопы (особенно I и V) становятся темными, тусклыми, ломкими,
неровными и деформированными. Иногда ногти истончаются, но
чаще происходит их выраженное }"толщение. Принимая уродлив}то
форvry за счет подногтевого гиперкератоза, они резко искривJ,Iяют-
ся, растут в виде гриба или заrибаются книзу. В ряде случаев эти
характерные изменения остаются без внимания лечащего врача,
сюIонного объяснять указанные изменения проявлением эпидер-
мофитии. При более значительных расстройствах кровообрлления
останавливается рост волос и происходит их выпадение, отмечается
атрофия мышц голени и бедра пораженных конечностей. У части
больных в III-IV стадиях артериаJIьной недостаточности наблюда-
ются отеки дистtLтIьных отделов конечности. В стадии трофических
расстройств наблюдается повышенная ранимость тканей порa;кен-
ной конечности. Щлке после незначительных травм, потертостей,
1rлибов, ранений при уходе за ногтями, а иногда и без видимой при-
чины, возникают трещины и глубокие изъязвлениjl овальной
неправильной формы с уплотненными краями. Появляясь в наи-
более дистzulьньш отделах конечности, они часто сопровождаются
выраженными болевыми ощущениями. Язвы при ОА хараrсгерного
вида: края и дно их покрыты бледно-серым Hzl,|leToM с отсугствием
грану:тяций, без всяких ttризнаков регенерации. Такие язвы после
зalкивлениll часто рецидивируют. Нередко в дне крайне болезнен-
ной язвы видны мышцы, сlхожили-яI или мелкие суставы. Гангрена
пzLIlьцев и стопы становится частым фина,том всего патологического
процесса, разьшравшегося в конечности. При ОА она обычно раз-
вивается по типу сухой гангрены.
У больных с ЗПА традиционно проводят пробы для качествен-
ной оценки степони ишемии. Сцллцmо,ч Гольdфлаtwс:'Ь положении
лежа на сfiине больной приподнимает обе нижние конечности,
слегка сгибает их в коленных суставах и производит сгибательные
7
Заболевания периферических артерий 59з
и разгибательные движения в голеностопных. При нарушении кро-
вообращения появ,,ulется быстрая 1томляемость в пораженной ко-
нечности. JIц991tg _ Л ав асmuна сu.uпmом,. ( проба) : при надавливании
на подошвенную поЬёрiноСтЫ дисtальных фа,ланг первых п€1,IIьцев
на месте давления возникает белое пятно, которое в норме удер-
живается 2-4 с. Наличие его в течение более 4 с свидетельствует
о нарушении кровообрашения. Проба Раmшовd. в положении лежа
больной поднимает ноги на 45*' и медленно скрещивает их. По-
бледнение кожи подошвенной поRерхности стоп и появление боли
в икроножных мышцах спустя 2 мин указывают на заболевание
сосудов конечности. После появления боли в икроножных мыш-
цах больного усаживают с опущенными вниз ногами, следят за
временем появления гиперемии, ее интенсивностью и распростра-
нением. У здоровых людей через 1-2 с возникает розово-красная
гиперемиrI, захватывающая и кончики пчшьцев. При нарушении
проходимости артерий покраснение наступает позже и имеет пят-
нистый характер. Об этом также свидетельствует и наполнение
вен, наступающее позже 5 с, Оппеля сu,цпmоJи,. быстрое побледне-
ние стопы при подъеме ее на 40-50 см выше уровня кровати в по-
л0)(ении лежа с появлением пятнистого цианоза конечности при
последующем опускании ног на пол.
При физикzulьном обследовании пациентов с поражением пе-
риферических артерий следует обращать внимание на всю систему
кровообращения. Обязательно измеряют АД на обеих руках, при
или аусктльтации изучают сердечные шумы, ритм сердечной деятель-
ности и магистрzLпьных сосудов, проводят пальпацию брюшной
аорты для исключения аневризмы. Исследуют луJIьсацию л)л{евых,
локтевых, плечевых, сонных, бедренных, подколеннь]х, задних
берцовых и артерий тыльной поверхности стопы, а также приме-
няют аускультацию магистрaLтьных артерий и брюшной аорты в
типичных точках (рис. 17.8).
Объективнlrо информацию о состоянии артериiшьного кро-
вотока можно получить, сравнивая с обеих сторон пульсацию на
дорсальной артерии стопы (между I и II плюсневыми костямI4 на
тыльной IIоверхности стопы), задней большеберt{овой (за внутрен-
ней лодыlской, между ней и краем пяточного сухожилия), под-
коленной (в середине подколенной ямки) и белренной артерии
(на передней поверхности бедра, под паховой связкой, в точке меж-
ду средней и внугренней третью последней). В норме пульсация
594 Глава 'l
7 Заболевания периферических артерий 595

И нструментальные методы исследован ия

И з tll е ре н и е л оды жеч но го да вл ени я
Измерение лодыжечного давления (ЛПИ) определяют как отно-
шение систолl4ческого лавления на артерии тыльной поверхности
стопы и задней берцовой артерии к систолическому давлению на
плече. Его снижение при сосудистой патологии подтверждает нiши-
чие гемодинамичсски знаI{имого порa)кения артерий между сердцем
и стопами, причем чем ниже ЛПИ, тем значительнее поражение.
Вообще определение ЛПИ должно стать р),"ти}{ным способом диа-
гностики в уrреждениях первиLIного звена, С этой точки зрения из-
Рис. 17.8. Тtrпичные тоttки ау- мерение ЛПИ позволяет вьuIвить заболевания перифериLIеских ар-
скультации сосудов (Покров- терий у 29% обследованных при скрининге среди больных СЩ или
ский А.В., 2002)
курящих в возрасте 50-69 лет1 или всех лиц старше 70 лет.
]ecTbt с физической Hat рузкой
мохет не определяться на подколенной артерии. Явное снижение Как известно, у больных с ПХ на фоне изолированного стеноза
наполнения пульса на тыльной артерии стопы, задней болышебер- подвздошных артерий может отсугствоRать выраженное падение
цовой и бедренной артериях одной конечности свидетельствует лодыжечного давления и, следовательно, опрсделяться }{ормaulьное
о текущем стенозирующем процессе с этой стороны, отсутствие значение ЛПИ в покое. Тем не менее lтри физической FIагрузке и
пульса }{а указанных артериях
-
скорее всего, об окк-llюзии этих повыше}лии скорости кровотока стеноз станет гемодинамически
и, возможно, подвздошных артерий (Евлокимов А.Г., Тополяlн- знаLIимым, а нагрузка вызовет снижение ЛПИ. У больного перед
скttй B.l., 200 1). !дя исклюLIения облитерируюrцего тромбангиита тредмил-тестом измеряют ЛПИ, затем он начинает ходьбу на бе-
необходимо проводить пr1,1ьпацию поверхностных вен, при кото- гсlвой дороке со скоростью З,2 кпл/ч с углом HaKJloHa l0*12'до
рой можно обнаружить яtsления варикотромбофлебита или его по- Irоявления боли в конеtIности (или в течение 5 мин), после чего
слелствия
- флеболиты.
Правильной диагностике способствует так)(е выявлс}Iие стено-
вновь измеряют лодыжеtlное давление. Время лервого появления
обычно обозначается как мuн1.1,цальная duсmанцuя хоdьбы, вре-
бо_ltи
тиtIеского сосудистого шума на одной или обеих бедренных арте- мя остановки - как максuмальная ее duсmанцuя. Снижение ЛПИ
риях (в точке их пульсации при незначительном отведении бедра на 15-20% позволяет подтвсрдить диагноз ЗПА.
кнаружи в горизонтzL,Iьном положении больного), подвздошных
е едо е
артерий (приблизительно в месте пересечениrI наружного края у ко в о
Ул ьт р а з в и с сл в ан и

мышlцы живота и условной линией, идущей от пупка к ToLlKc пуль- Сканuрованuе в реальном врелленu (В-режu,лl) на основе разни-
сации белренной артерии) и брюшной аорты (в п,tезогастрии, по цы показа,телей акустиtIеского сопротивления различных тка}{евых
средней Jlинии или ttyTb правее от нее). Сосулистый шум достаточ- структур позволяет полуltить достоверную инфорп,tацию о стсн-
и определит,ь при-
но четко определяется над стенозированными артериями и может ке сосуда, его просвете1 окружающих тканях

не выслушиtsаться FIад окклюзированными. чины нарушения кровообращенияt (атсросклероз, артерии1,, экс-

В зак,тю.lение подrIеркнем, что все пациенты с анамнезом или травазалы{ая компрессия, аневризма, патологическая извитость)
данными осмотра, позволя]ощими предположить ЗПА, лолlкны
(рис. l7.9). В ходе исслелования изучаются проходимость, разN,lе-
пройтlt инструментaulьное исследование сосудов, вклюLiак]щее ры, расположение и ход сосуда, структура, протяженность бляtлек
обязательное измерение лодыжечно-плечевого иLIлекса (Л ПИ).
и т1,1омбов (рис. I7.10) (Дадвани С.А" и соавт., 2000).
596 Глава 1 7 Заболевания периферических 597
а ртерий

Рис. l7.9. Исследовагlие неизменен- Рис. 17. 10. <Твердая,> б;rяшка артери -
ной артериllльной стенки в В-режиме :l-цьной стенки (В-режим)
Рис. 17.1l. Атеросклеротиче-
ская бляшка с низкой эхогенно-
стью (<мягкая>)
Ульmразвуковая dопп,tероzрафuя (УЗДЛ на основа}{ии разницы
частот посылаемого и отраженного от дRижущихся элементов кро- конечности, дифференцировать артерии и вены, проследить их
ви УЗ-сигнаJIа предоставляет информацию о кровообращении в анатомический ход и расположение (рис. 17.|2). Если кровь течет
изгIаемом сосуде. Проводимый качественный анализ сдвига Lia- от датчика, частота отраDкающегося сигнчLта ниже, чем излуа{енно-
стот отраженного Уз-сигнала позволяет диагностировать турбу- го (отрицательный сдвиг частот; обозначается синим цветом), если
лентный поток кроtsи, отмеLIаемый как в местах деления или из- она течет к датаIику, частота отраженных эхо-сигн;uIов будет более
гибов сосудов, так и при их сужении более чем на 50%, при этом высокой (положительный сдвиг; обозначается красным цветом).
возникает гемодинамически зт-tачимый стеноз, грозящий ишемией В этом слу{ае турбулентность выглядит как смесь пятен красного
органа. Количественная оценка, основанная на измерении скоро- и синего цвета (Дадвани С.А., 2000). ЦДК по энер?uu (ЦДКЭ) при
сти кровотока, напрямую зависящей от степени сужения артери- исследовании интенсивности потока позволяет получать изобра-
ального ствола, предоставляет информацию о степени критиче- жение мелких, разветвленных сосудов.
ского стеноза.
l,уплексное cKoHupoтaHue (ДС) - метод, сочетающий диагности- 9€.-#.:
Liеские возмохности сканироваI{ия в реальном времени (1точне- ._-ф-."...
, ,Ф{rýr|l nir. ]!.
ние анатомического строения) и УЗДГ (выяснеrtие особенtlостей
.|- .

: ..;,],

кровотока). Регистрируемые изменеIlия кроRотока позвоJtяlот l]

ходе {С диагностировать тромбы и атероск[еротические бляшtки с i].
з: lli]i!
!!t,

низкой эхогенностью (<,х491ддя,> бляпrка) (рис. 17,1l). ".еF,..,

:ýffi}
[ \,!r;|ýFi,,
Цветовос допплеровское картирование (ЦДК) - методика цве- }i t. .]l]]
]

товоЙ визуаlлизации кровотока, с помощью котороЙ оцеI{ивают 1

кровоток в сосуде и его направление, определяют турбулентные
поl,оки. Разновидность ЦДК, исследующztя скорость потока по
определrlемому сдвигу частот (так, эхо-сигнiul, вернувшийся от
лtsижущегося объекта, имеет частоту, отличную от излуI{енноi.l), - Рис. 17.12. Расположение задних бо;lьшеберцовых артерий и вен в про-
I]!K tlo сrcоросmu (ЦДКС) tlозволяет быстро обнаружить сосуды дольном (а) и поперечном (б) срезах (цит. ДадваrIи С.А., 2000)
 т
598 Глава 'l
7 Заболевания периферических артерий 599

Ко м пь юте р но - то ллt о г р а ф и ч е с ка я зированием, стентированием, ангиопластикой), при диагностике

ангиография
В основе КТ-ангиографии
(КТА) лежит метод полу{ения
послойных поперечных изо-
бражений человеческого тела с
rrомощью вращающейся вокрlт
него рентгеновской трубки при
непрерывном
движении стола
коJипьюmерная mоллоzрафuя
СКТ) в сочетании с высокоско-
ростной, позволяющей изучать
быстропротекаюПие динами-
ческие процессы - движение
болюса контрастного
вместе с движением крови в
крупных артериях со скоростью
140 cMfc (элекmронно-лучевая
mо,моерафuя
-
шая реконструкция срезов при
СКТ и ЭЛТ позвоJulет получать
3-мерные изобракения очень
высокого качества. КТА исполь-
зуют при планировании рентге-
новаскулярных вмешательств:
ангиопластики, имплантации
внутрисосудистых стентов или
эндопротезов (при аневризмах
брюшной аорты) (рис. 17.13).
ЭЛТ, обладаюrrlая большой
скоростью сканирования, чаще
лрименяется для исследования
состояния подвздошных арте-
рий у больных с аневризмами
брюшной аорты, предопераци-
онной детальной оценки под-
вздошных и бедренных артерий
(перел планируемыми проте-
пост}iпательном
(спuральная
веlцества
ЭJrD. ffальней-
Рис. 17.13. Компьютерно-томогра-
фическая ангиограмма при синдро-
ме Лериша: протяженная окюIю-
зия правой общей подвздошной
артерии. локальный стеноз левой
подвздошной артерии (а); стенозы
обших подвзлошных артерий (б).
Красными стрелками обозначены
участки стеноза
аневризм, сосудистых мальформаций и сосудистых повреждений
(Дадвани С.А., 2000).
М а гн итно - резона нсн а я ан гиогра фи я
Основным достоинством МР-ангиографии (МРА), анализи-
рующей отра>кенные сигнчшы от движущегося по сосудам есте-
ственного контрастного вещества
- крови, является возможность
исследования всех сосудистых бассейнов: от аорты до интракрани-
zLпьных и коронарных артерий с исследованием скорости, характе-
ра и наrтравления кровотока. .Щля нивелирования отрицательного
влияния артефактов, турбулентности, мzшого калибра сосудов на
качество ангиограмм при МРА ее проводят с контрастным уси-
леtslием парамагнитными комплексами гадолиния. Основное до-
стоинство МРА состоит в том, что сосудистые структуры могуt
визуаJтизироваться с точностью до малейших детчL,Iей в 3-мерном
(ЗD) формате; возможность получения изображения в любой п,,lос-
кости - важное преимущество МРТ и МРА перед КТ. В ходе
З-мерньтх реконструкций (МРА) необходимо tIровести IIредвари-
тельн}.ю обработку 2-мерных поперечных срезов (КТА) для уда-
ления костей, петель контрастированного кишечника, мешающих
визуzшизации сосудов.
В настоящее время существуют следующие основные методи-
ки З-мерного отоброlсения данных: а) мноzоплоскосmная рекон-
сmрукцuя uзображенuй (MPR) очень удобна для исследования
при аневризме и
- б) проекцuя лlаксutпальной
расслоении аорты;
(MIP) методика хорошо отображает стенозы и
uнmенсuвносmu
-
окклюзии; в) реконсmрукцuя с заmененной наружной поверхносmью
(.rSr) -
позволяет получить детальную информацию об анато-
мии сосудов; г) объемньtй ренdерuнz (VRT) - создает З-мерные
реконструкции с различной степенью прозрачности, при этом
можно видеть их внутреннюю структуру (расслоениrI, тромбы);
д) вuрmуальная анеuоскопuя (VД-меmоdurcа) - предоставляет воз-
можность воображаемого поступательного движения взгляда на-
блюдателя внутрь выбранной структуры. Главное преимущество
3-мерных реконструкций
- более наглядная демонстрация осо-
бенностей, имеющихся на натиtsных срезах (Дадвани С.А" и со-
авт., 2000) (рис. 17.14-17.1B).
600
Рис. |7.14. Торакоабдоминаль-
ная расслаивающая аневризма
(методика многоплоскостной ре-
констр}кции изображений -
MPR - multiplanar reconstruction).
Преимущества: определение истин-
ных размеров аневризм и расстоя-
ния между аневризмой и ветвями
аорты; детальное описание тромбо,
тических масс в полости аневриз-
мы. Недостатки: невозможность
полгIить изображение всего иссле-
дуемого артери€L.Iьного сегмента в
одной плоскости из-за патологиче-
ских изгибов и девиаций
Глава
Рис. 17.15. Аневризма брюшной
аорты в сочетании с множествен-
ными стенозами подвздошных, по-
чечных артерий и окк,rюзией левой
поверхностной бедренной артерии
(методика проекции максимальной
интенсивности
- MIP maximum
- Рис. l7.|7. Аневризма аорты в со-
intensity projection). Преимушества:
изобрalкение всего артериально-
го русла' возможность вращения
2-мерных реконстр}кций в любой
плоскости; хорошее изоброкение
стенозов, окклюзий, ка,.IьциIIатов
сосудистой стенки. Недостатки: не-
возможность определения тромбо-
тических масс
']
7 Заболевания периферических артерий 601
Рис. 17.16. Аневризма аорты у па-
циента с единственной почкой;
реконструкции с затененной на-
ружной поверхностью (методика ре-
конструкция с затененной наружной
поверхностью
- SSD - surfасе shad-
ed display и объемный рендеринг
VRT volum rепdеriпg technique).
- впечатление З-мерного
Создается
объекта <алебастровая скульпту-
-
раr>; возможность создания серии
изобра;кений с заданным }тлом по-
ворота
четании с ее выраженной девиацией
(методика реконструкции с зате-
ненной нарlrкной поверхностью -
SSD surface shaded display и объ-
- vRT
емный рендеринг - - volum
rendering technique). Хорошее Ka.re-
ство изображения аорты и ее висце-
р.L,Iыtых ветвей; пространственное
изобра)кение девиации аорты и из-
витых подвздошных сосудов
602 Глава ']
7 Заболевания периферических артерий 60з

дистtulьного русла. При этом косой ход, множество изгибов арте-

рий, их грубая деформация в результате атеросюlероза. локit,lиза-
ция бляшек преимуlllественно на задней стенке в местах деления
артерий делают однопроекционную РКАГ малоинформативной.
Морфологические изменения артерий в дсйствительности ока-
зываются намного тяжелее, чем представляются на рентгенограм-
мах, выполненных в одной проекции, Невозможность изгiения
сосудистой стенки также явJ,ulется существенным недостатком
РКАГ. О состоянии стенки можно судить косвенно по наtличию
краевых дефектов наполнения, <(изъеденности)> контуров, неравно-
мерному контрастированию. Невозмохность визуализации стенки
сосуда резко снижает разрешающую слособность РКАГ при диаг-
ностике аневризм (зачастую при FIrLrтичии в просвете тромботи-
ческих масс размеры контрастируемой при анг}{ографии полости
не соответствуют истинным размерам аневризмы). Дорогостоящая
инвазивная РКАГ, связанная с пункцией крупных артерий, воз-
действием на организм пациента рентгеновских лучей и контраст-
ного вещества, может сопровождаться опасными осложнеl]иями
(кровоте.tением, расслоением стенки артерии, инфекuией, тром-
Рис. 17.18. Участок надрыва интимы с изъязвл9нием сосудистой стенки бозом, развитием лсевдоаневризмы и артериовенозной фистулы).
(методика виртуlt-пьной ангиоскопии
- VA - virttral angioscopy). Возмож-
ност,ь воображаемого (виртуального) поступательного движенI,Iя взглrlда Системные побочньiе реакции при проведении РКАГ редки, но
внутрь выбранноЙ структуры по заданноЙ траектории (по оси просве- могут включать анафилактиLIеские реакции, стенокардию, серде1l-
та сосуда). Имитация изображения, полуtlаемого с поN,{оtцью оптико- ную и почечную недостаточность (Дадвани С.А. и соавт., 2000).
волоконных эндоскопов
17.4. Хроническая ишемия нижних конечностей
Траduцuонная ренmzеноконmрасmная анzuоzрсфия (РКАГ), или
аортоартериография, позволяет полуLlить инфорпlацию об анато- Кл а сс и ф и ка ци я х ро н и ч ес ко й ише л,l и и н иж н и х ко н еч н о сте й
мическом строении артериальной системы в целом: расположен1,1и В течение многих лет наиболее рас]lространенной в на-
крупных артериальных стволов и коллатераlIеЙ, локzLпизации и шей стране была кlrассификация ишемии нижних конечностей
протяженности оккл юзирующего пора)(ения. !,ля контрасти рова- А.В. Покровского (l979). Еврсlлейские страны на совещании экс-
ния аорть] и артерий нижних конечностей в настоящее время гrри- пертов в 1992 г. приняли единую юrассификацию с уточlJением
меня}от катетеризационную аортоартериографию по Сельдингеру некоторых tIоказателей объективными данными, которые не ис-
(трансфеморaшьную, транслюмбальную, аксиллярную, брахиаль- пользов€uIись ранее.
ную), внутривенную дигитаJrьную субтракцион ную аортоартер ио- I степень хрониLlеской ишrемии нихних конечностей включает
графию (дсА), пункционную аортоартериографию, В ряде случаев больных, у которых нет жалоб (асuмпmомные пацuенmы), однако
РКАГ не отвечает предъявляе},{ыN,l требованиям. Например, при есть объектL{вные симптомы поражения брюшной аорты или арте-
!,CA изображение подвздошных артерий может знаLIительно ухуд- рий нижних кOнеLlностей (систолический шум, отсутствие пуJlьса-
IIIиться из-за пневматоза кишечной петли. У больных с окклюзией циI{ ар,герий), а также пациентOв, испытывающих незна(lиr,е.llьный
артериil,Iьного ствола трудно получить информацию о состоянии дискомфорт в виде парестетиtIеских ощущенлrй в стопе (счмпmом-
 Глава 'l
7 Заболевания периферических артерий 605
604
Следует упомянуть и симме-
Hbte больньtе) при отсутствии клиниLIеских признаков артериальнои
тричные язвы лередней, задней
недостаточности иJlи умеренном ослаблении пульсации. В эту же
группу вкJIюченьi больные с Пх, возникающей после прохождения
и нарухнобоковых поверхно-
стей ни_lкних третей голеней при
l км и более (лпи у них >0,9 при нормzrльном тредмил-тесте). синдроме Мартореля (<,гипер-
ПХ возникает при ходьбе на расстояние от 200 до
IIа степень
-
1000 м (лпИ в покое составляет 0,7-0,9. Пациент проходит боль-
тониLlеская>> язва Март,ореля)
(F. Mafiorell) (рис. l7.19). Эта
ш-rе 200 м при стандартном тредмил-тесте; время восстановления
малоизвестная латология, от-
ЛПИ до исходных зна,tений (15,5 мин). мечаемая у хенщин 40-60 лет,
IIб степень
- пХ возникает при ходьбе на расстояние до 200 м
(ЛПИ в покое (0,7, пациент rIроходит меньше 200 м при стан-
страдающих стойкой (злокаче-
ственной) артериальной гипер-
дартном тредмил-тесте, а время восстановления Лпи до исходных тонией (высокое диастоличе-
значений после тредмил-теста )l5,5 мин). ское давление), с характерным
III степень - боли ts покое (лодьuкечное давление в покое поражением мелких артерий
(50 мм рт.ст., по артериям стопы регистрируется коллатеральный и артериол - исчезновение их
тип кровотока или артерия не лохируется вообще, пtшьцевое дав- просвета на фоне пролифераllии
ление (30 мм рт.ст.). эндотелия и гиiUIиноза стенок.
IY степень - стаД:ия трофических нарушений (лодыжечное дав- При этом проходимость маги-
ление в покое (50 мм рт.ст., по артериям стопы регистрируется стральных артерий и вен не на-
коллатерiLльный тип кровотока или артерии не лоцируются вооб- рушена (пульсаuия артерий сто-
ще, гIuLтьцевое давление (30 мм рт.ст.). пы сохранена). Отмечаемый при
Рис. 17.19. Язва Мартореля
Примечания: этом выраженный бо;rевой синд-
. Стетtени lll
и lv объединяются термином <<хронuческая крчmuческая
ром в ногах иногда l]ызывает у
Этот термин обозначает наличие у пациента постоянной
ulllewlш>>.
пациенток серьезные психонев-
боли в покое, требующей обезболивания в течение 2 нед и более,
либо трофическоЙ яJвы илИ гангрены пальцев. стопы (с лодыжсll- рOлогические расстройства.
ным давлением <50 мм рт.ст. и (или) пальцевым давлением <30 мыt Проводя дифференчиальный
рт.ст.). диагноз, необходимо помнить о
о Пациенты с ПХ и низким лодыжечным давлением относятся к груп- достаточно редком патологиче-
пе, где высока вероятность потери конечности. ском состоянии, наблюдаемом
у туLIных женщин молодого и
[]и ффе ре н ци ал ьная ди а гн ости ка
средt{его возраста,
трофические и деструктивные изменения тканей нижних конеч-
- сезонных
рецидивирующих язвах нихней
ностей при хронической артериальной недостаточности приходит- трети голени, проявляIощих-
ся дифференцировать с анzulогичными осложнениями при других ся кохными измене}{иями по
патологических процессах. Так, тро(lическая язва при посттром- типу сетчатого ливедо (|ivedo
ботическом сиFцроме с хронической венозной недостаточностью rасеmоsа; рис. 17.20). Меха-
образуется на внутренней поверхности голени выше лOдыжки на }IизN,{ воз1-1икFlовеtIия таких язв
фоне индуративного целлюлита с резким отеком конечности и ва- Рис. 17.20. Сезонная рециливирую-
обус.,lrовлен не артериitльноii
рикозным расширением поверхностных вен. IIIarl язва
нсдос,га],очностью нижних ко-
606 lпава 17
неLlностей, а функционаJlьными вазомоторl{ыми расстроЙствами
или системным васкулитом (Евдокимов А.['., Тополянский В.!,.,
200 1 ).
Антифосфолипидный синдром (АФС). Впервые описан в 198В г.
G. Huqhes как антикардиолипиновый синдром при системной
красной волчанке. В основе синдрома лежит аутоиммунная реак-
ция к фосфолилидам - универсальным компонентам клеточных
мембран и митохондрий (фосфолипиды участвуют в формирова-
нии цитоJIеммы тромбоцитов, эритроцитов, эндотелия сосудов,
клеток нервной ткани). Одно из основных и наиболее опасных
проявлений АФС рецидивирующие тромбозы, которые юlини-
- При выявлении активности (повьтшение уровня С-реактивного
чески лроявляются гангреной нижних конечностей, синдромом
луги аорты, слепотой, нарушениями мозгового кровообращения.
17.5. Лечение
Ко н се р в ати в на я те ра п и я Пациентам с duабеmчческой полuнейропаmuей целесообразно до-
Фармакотератrию больных с ЗПА необходимо начинать сразу
при поступлении в стационар, независимо от того, предполагается
реконструктивная оrrерация или нет. Щелесообразно назначение
дезагрегантных flрепаратов (препараты ацетилсаJrициловой кисло-
ты вместе с тикlIопилином или клопидоtре.пем), тем более что пре-
обладалощее большинство больных страдают ИБС; им прием этих
препаратоВ показан пожизненно. Станлартная схема внутривенной
инфузионной терапии включает в себя введение низкоп,{олекуляр-
ных декстранов (реополиглюкина) - 400 п,{л и пентоксифиллина
(TpeHTzr,rra) -- 10-15 мл ежедневно. Объем инфузии при тяжелой
соtI}"тствующей кардиальной патологии или нzulичии ХПН можно
уluеньшить до 200 мл. Пентоксифиллин эффективен rrри болевом
синдроме - rIри вн},"тривенном введении в дозе 600 мг 2 раза в
день в теtIение 21 дня достигается статистически значимое умень-
шение болевого синдрома и количества употребляемых aHaL,Ib-
гетиков. Следует подчеркнуть, tITo uзоltuрованная традиционная
ко}lсерватив[{ая терапия малоэффективна при лечении больных
критической иrIrемией ни)(них конечностей, а о,тдаленные резуль-
таты неудовлетворLlтеJl ьные.
ле.tение вазапростаноN{ лациентов с критической ишlемией
целесообразно в качестве предоперационной подготоIзки восtтри-
нимающего сосудистого рус.па перед предполагаемой операцией,
Заболеваtlия периферических артерий 607
после проведения рекOнструктивных сосудистых операции для
улучшениrl результатов лечениr1 и в случае, когда по какипл-либо
причинам невозможно выполнение сосудистой реконструкции.
Наиболее часто применяемая дозировка
- 60 мкr (от 20 до В0 мкг)
в сутки в течение 10 дней (возможно продление курса до З0 дней
и более). Препарат разводят в 150-200 мл физиологического рас-
твора и вводят внутри]]енно в течение 2 ч (более быстрая инфузия
недопустима). Препарат фактически является чutьтернативой ампу-
тации, поэтому целесообразно его использование в лечении кри-
тической ишемии нижних конечностей. При рецидивах ишемии
рекоме}tдованы повторные курсы лечения.
белка, ЦИК, IgG и IgM) НАА гIоказана пульс-терапия: внутри-
венное З-кратное капельное введение солюмедрола (1,0 г) и ци-
клофосфана (1,0 г). Возможно проведение до 3 курсов подобной
терапии.
бавление к лечению препаратов сr-липоевой кислоты (эспа-лuпон в
дозе 600-1200 мг/ср внутримышечно или внутривенно в течение
2-4 нед с переходом на таблетированную форму в той же дозе в
течение 3 мес) и витаминов группы В (л,tuльzаммlJ
внутримышечно в течение l нед).
- по 2 мл/су
Хирургическое лечение
Операции, выполняемые у больных с заболеваниями перифери-
ческих артерий, следуюtцие:
. <,Реваскуляризирующие)> операции:
- <(реконструктивная)> оllерация - открытая операция, вы-
полняющаяся с целью удаJIения, замещения или шунтиро-
вания окклюзированного сегмента или аневризматиLiеского
расширения артерии и восстанавливающая пульсирующий
кровоток ниже порiuкенного сегмента. Эта группа операций
включает в себя шунтирование1 протезирование, рекон-
струкцию а}{астомоза1 эндартерэктомию, rтластику заплатой,
с артериализацию венозFIого кровотока стоIlы;
-- <<ВОССТаНОВИТеЛЬНая)> ОПеРаLlия окклюзирующиЙ
- удаляет
субстрат (тромб или бляшку) из артериiLцьного или Rеноз-
ного просвета, восстанавливая нормаJIьный кровоток по со-
сулу без его прямой реко}rструкции, Обычно выполняют из
ограниаIенного и удаJIенного доступа, оставляя нетронутой
 Глава 1 7
Заболевания периферических артерий 609
608

наружную стенкУ порir)кенного сосуда, Например, тромбэк-

томия, эмболэюомия, тромболизис, лазерная ангиопласти-
ка, атероэктомия, чрескожная баллонная дилатация, стен-
тирование, эндоtIротезирование (рис, 17,21 - |7,2з),
. <,Нереконструктивные)) операцuu любое вмешательство,
позволяющее улучшить кровоток без прямой сосудистой ре-
конструкции. Вк,цючает в себя симлатэктомию, ротационную
остеотрепанацию, фасциотомию, артериолиз, резекцию до-
полнительного шейного ребра.
. <,дбляционные)> вмешательства позволяют удалить инород-
ный, инфицированный материал, прекратить кровоток по
сосуду; к ним же относятся органоуносящие операции,
Ука-
ампу-
занные вмешатеJlьства включают: бо;rьшие или малые
тации, обработку раны, уда,,lение инфичированного протеза, Рпс. 17.22. Баллонная ангиопластика с последующим стентированием
лигирование артерии.
,.f {
- ь;
l ,",*

,i

:,1 i
;о
Рис. l7.2l. Атероэктомия с помощью бура, Поверхность Рис. 17.23. Ангиопластика с посJIедующим стентированием при окклюзии
бура покрыта алмазной крошкой бедренной артерии: а
- до операции; б - после нее
610 Глава
Шунmuруюuluе операцuu, проmезuрованuе выполняются при диф-
фузном, подчас многоуровневом окютюзионном процессе, вы-
рa>кенном кz1,IIьцинозе сосудов. Наиболее распространенные из
них: аортобедренное (бифуркационное, линейное) шунтирование
(при синдроме Лериша, поражении одной подвздошной артерии),
бедренно-подколенное шунтирование (при об;lитерации поверхност-
ной бедренной артерии), бедренно-тибиальное шунтирование (при
окклюзии бедренно-подколенного сегмента). К шунтирующим
вмешательствам относятся также операции экстраанатомического
шунтирования (поdключuчно-беOренноlо, беdренно-беdренноео). При
операциях на артериях крупного и среднего калибров в качес1ве
шунтов используют синтетические протезы из дакрона, полите-
трафторэтилена (ПТФЭ). При накладьiвании анастомозов ниже
коленного сустаtsа в качестве пластического материала предпочи-
тают использовать реверсироtsанную (для расположения клапанов
ло ходу артериального кровотока) вену.
ЭнОарmерэrcmоJиuю выполняют при ограниченном (5-6 см) ате-
роскJIеротическом процессе. В ходе продольной артериотомии от-
слаивают и удtl,,lяют интиму вместе с атеросю]еротической бляш-
кой. Условием успеха операции является тщательное удаление
интимы и медии на протяжении всей эндартерэктомированной
поверхности артерии. После завершениrт эндартерэктомии разрез
артерии Должен быть закрыт с помоrrtью аутовены или синтетиче-
ского материала.
Дрmерuалuзацuя венозно?о кровоmока сmопьL применяется у
больных с критической ишемией нюкней конечности при невоз-
можности выполнениrI стандартных реконстр},ктивных операций
вследствие расI1ространенного атеросклеротического процесса.
этот метод реваскуляризации - реверсия венозного кровотока
стопы с целью улу{шения оксигенации конечности через веноз-
ную систему
-
является единственной а,,lьтернативой ампугации,
Формирование проксимiLтьного анастомоза с подколенной илw
большеберцовыми артериями вютючает в артериальный кровоток
как поверхностную (используются истоки большой подкожной
вены на стопе), так и глубокуто (плантарная вена) венозную си-
стему нижней конечности. Операция блокирует артериовенозный
сброс за счет повышения давления в венулах, при этом сформиро-
ванная артериовенозная фистула является стимулом для развития
коллатерального кровообращения конечности. Применение этой
1 7 Заболевания периферических артерий 611
<(операции отrIаяния> позволяет в течение последующих 5 лет со-
хранить ноrу 8В% оперированным.
Пояснuчную с u.NI па mэ кmол|L!ю 1 устраняющу ю с пазм лерифери.lе -
ских артерий и тем самым улlчшающую коллатерaшьное крово-
обращение, делают больным с поражением артерий мzulого кали-
бра, диффузным атеросклерозом и умеренной степенью ишемии
пораженной конечности. В ходе операции удаляют 2-3 поясни.l-
ных симпатических ганглия.
осmеоmрепанацuя
- метод ул}^{шения кровоображения при хро-
нической ишемии стопы путем высверливания (остеоперфорачии)
в большеберцовой кости голени множественных сквозных и не-
сквозных треIrанационных KaHaJloB, что ведет, как подчеркивают
авторы, к рефлекторной вазодилатации и раскрытию резервных
капилляров мягких тканей конечности, улучшающих кровоснаб-
жение конечности.
В ситуации критической ишемии нижней конечности ряд хи-
рургов производят ауmоmранспланmацuю болыаоzо сальнuка на по-
ра)кенную ишемизированную конечность, рассчитывая на ул}л{-
шение ее кровоснабжения (в ходе вмешательства формируют
микроанастомозы между желудочно-сtUIьниковыми и бедренными
сосудами). Операция пересадки сtulьника, являясь альтернативой
высокой ампуIации конечности, в ряде сл}^{аев позволяет ее со-
хранить.
Широко распространенные в настоящее время <<восстанови-
тельные)> операции стzUIи возможными после ряда знаменатель-
ных изобретений. Основные этапы развития uнmервенцuонной ра-
)uолоеuu таковы: 1896 г. сосудов амп},,тированной
- изображение
кисти (Haschek, Lindental), 1929 r.
- катетеризация собственного
сердца (W. Fоrssmап), аортография транслюмбiulьным доступом
(Dos Santos), 1953 г. чрескожной катстсризации сосудов
- метод
(S. Seldinger), 1964 г. восстановление кровотока в подвздош-
-
ной артерии (Ch. Dotter, использовавший саморасширяющийся
нитиноловый стент в l9B3 r.), 1974 г. метод транслюминальной
-
баллонной ангиоIIJ,Iастики ограниченных стенозов артериаJ]ьных
стволов (А. Gruentzig).
В ходе транскатетерной ангиопластики за счет значительного
(более l0 атм) повышения давления в стоящем в области сr,ке-
ния баллоне ликвидируют стеноз, а для поддержания просвета
расширенного сосуда устанаtsливают эFцопротез (стент). Ликви-

612
дацию суженных участков сосудов лроизводят также с помощью
лазера (лазерная реканzшизаuия), бура (ротаuионная атероэкто-
мия). Дальнейшее развитие эндоваскулярной хирургии позволило
с помощью мzL,Iоинвазивных вмешательств успешно лечить боль-
ных с атеросклеротическим стенозом подвздошных, бедренных
(бедренно-подколенный сегмент) артерий, проводить регионарный
и локiulьный фармацевтический тромболизис и реолитическую ка-
тетерную тромбэктомию. Реолитическая катетерная тромбэктомия
аппаратом <,Ангиоджет>, в котороЙ использован эффект Бернулли
(прямо пролорционat]Iьная зависимость между скоростью гидро-
динамической струи и расположенными рядом областями отрица-
тельного давления), успешно применяется как при артериzL,Iьных,
так и при венозных тромбозах (вюtючая обтурирующие и флоти-
рующие тромбы илеокавzulьного сегмента).
Минимально-инвазивное лечение (ангиогulастика и стентиро-
вание) применяется при оккJlюзионных поражениях аорты и маги-
стрaLчьных артерий в случаях: uзолuрованноzо харакmера пораJlсенuя
(сегментарные стенозы, короткие окклюзии), mруdносmей прu
полненuu оmкрыmьrх хuрур?uческuх вмешаmельсmв (почечные арте-
рии, ветви дуги аорты, висцерtLчьные артерии), повmорньrх сmенозов
(после традиционных операций, сосудистых анастомозов), mяJrcе-
льtх конкурuруюuluх заболеванuй, увеличивающих риск традицион-
ных операций.
17 .6, Острая артериальная непроходимость нижней
конечности
(ОАН)
Острая артериальная непроходимость - любое внезап-
ное сних(ение перфузии конечности, создающее потенциальную
угрозу ее жизнеспособности, возникающее вследствие тромбоза
или эмболии магистральной артерии, ее спазма, сдавления или
травмы, тромбоза и разрыва артериальной аневризмы. Осmрый
mромбоз возникает вследствие коаryлологических нарушений
(нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей си-
стем жидкого состояния крови) и воздействия местных факторов
(изменение сосудистой стенки, замедление и нар},,шение тока кро-
ви тромбозы атеросюIеротиLlески измененной артерии,
-
полости аневризмы с эмболией или без нее). Дрmерuальная элtболuя
периферических сосудов нижних конечностей возникает из левой
Заболевания периферических артерий 61з
Глава '1
7
половины сердца (митральные гlороки, аневризмы левого желу-
дочка сердца, острый инфаркт миокарда с нарушениями ритма
сердца
- так называемая
с tIоверхности
карduальная эмболая), просвета аорты,
атеросклеротической бляшки, включая эмболию
кристrLтлами холестерина или атеросклеротическими эмболами
при эндоваскулярных вмешательствах. Механизм развития эмбо-
лии нельзя свести только к механическому закрытию сосуда, в ее
'основной
развитии огромное знаrIение имеет рефлекmорньtй спаз,ц,t
сосудистой магистрали, а также ее коллатералей, чTo вызывает тя-
желые дисциркуляторные нарушения"
Классификация
Различают 3 степени острой ишемии конеLIности (И.И. Затева-
хин, М.Ш. l[ициашвили, В.Н. Золкин).
. Ишемия [ степени появление онемеFIия, болей и (или) па-
-
рестезий в покое или при малейшей физической нагрузке.
При этой степени и стабильном теtIении заболевания Helto-
средственная или tsозможная в ближайшее время угроза жиз-
Bbt- неспособности конечности отсутствует. Подчеркиваетсrl, LITo
по сути I степень острой ишемии подобна <<критической ише-
мии> при хронической артериальной недостаточности.
. Ишемия II степени характеризуется лоявлением двигательньlх
расстройств и вюIючает ишемические поврежления, угрожа-
ющие жизнеспособности конечности, т.е. прогрессироtsание
ишемии неминуемо ведет к tангрене конечности. Это диктует
необходимость восстановления кровообращения, что должно
способствовать регрессу ишемии и восстановлеI{ию функции
конечности. Исходя из тактических соображений, II степень
ишемии разделена на 3 стадии соответстtsенно тяжести ише-
мического повреждения, возможности <,пробного)> консерва-
тиI]ного лечения или немедленной операции:
-стадия IlA - это парез конечности1 движения сохранены,
мышечная сила ослаблена;
-стадия IlБ - параJIич конечности. Активные движениr] от-
сугствуют, гIодвижность суставов сохранена;
-стадия IIВ присоединяется субфасциiшьный отек мыlхц.
. Ишемия Ill -степени
шунта, - финztльная стадия ишемиLIеских IIо-
вреждений тканей коFIечностей и прежде всего мышц. Ише-
мия при этом носит необратимый характер. Клиническим

Глава
614
проявлением этой стадии явJIяется развитие мышечных кон-
трактур на разном уровне:
- стадия IIIA - ограниченная дистzшlьная контрактура;
- стадия IltБ - тотчшьная контрактура конечности.
в рекомендациях Российского общества ангиологов и сосуди-
стых хирурtов подчеркивается, что восстановление магистраJтьного
кровотока всегда чревато развитием постишемического синдрома,
при этом реваскуляризация конечности при тотtL,Iьной контрак-
туре смертельна. В то же время лри ограниченных контрактурах
(голеностопный сустав, пальцы стопы) речь может идти о необ-
ратимых повреждениях только мышц голени (частичном или пол-
ном). Восстановление магистрzшьного кровообращения в этих
случаях, безусловно, целесообразно, посКольку посJlедующая ам-
п}"тация на более низком уровне или некрэктомия значительно по-
вышают шансы на вьI)(ивание больных. Таким образом, с тактиче-
ских лозиций в классификации осуществлено разделение ишемии
III стетrени на 2 стадии.
Клиническая картина
Боль в пораженной коне,tности является первым признаком
оАн. Болевой синдром особенно ярко выражен при эмболиях,
чувство онемения, похолодания, парестезии - патогномоничные
симптомы одн. Почти во всех слr{аях выявляется бледность кож-
ных покровов. Впоследствии присоединяется син}ошный оттенок,
при тяжелой ишемии отмечается <<мраморный рисунок,>. Обращают
на себя вниманис сFIижение температуры тела, наиболее вырa)кен-
ное в дистальных отделах, а TaIoKe расстройство Ilоверхностной и
глубокrэй чувствительности - от легкого снижения до полной ане-
стезии. Нарушение чувствительности всегда происходит по типу
<<чулка)>. СледуеТ подчеркнуТь, что отс}"тствие пульсации артерии
ДисТzulЬнееоККЛЮЗИияВЛяеТсяеДИнсТВеННыМКЛинИЧесКИМПрИ-
знаком, позволяюrцим установить локzLтизацию эмбола или тром-
ба, - тщательное пzшьпаторное определение пульсации артерий
КоНеЧносТИПоМогаеТДосТаТоЧноТоЧнооПреДеЛиТЬПроКсиМаЛЬ-
ный уровень острой окклюзии сосуда без каких-либо инструмен-
тальньlх методов исследования. Выявление систолического шума
позволяет залодозрить стенотическое поражение IIроксимаJIьно
расположенных сосудов. Наруlrjение активных двюкений в конеч-
ности характерно дJlя выраженной ишемии и проявляется в tsиле
т
'l
7 Заболевания периферических артерий 615
сни)(ения мышечной силы (гтарез) или отс},тствия активных лtsи*
жений (паралич) сначаJ.Iа в дистzlltьных, а затем и в проксимально
расположенных суставах, вплоть до полной обездвиженности ко-
нечности. Проксимальная граница ишемических нарушений зави-
сит от уровня окюIюзии и степени ишемии конечности. Болезнен*
ность при пtшьлации ишемизированных мышц наблюдается при
тяхелой ишемии и является неблагоприятным прогностическим
признаком. Чаще отмечается болезненность икроножных мышц,
при высоких окюIюзиях
- болезненность мышц бедра. Последняя
слу>tшт предtsестником субфасциzlJIьного отека. Субфасциальный
отек мышц голени
- лризнак тяжелой ишемии. Он характеризу-
ется чрезвычайной плотностью и не распростраtrlется вь]ше ко-
ленного сустава. Отек бывает тотiulьным (охватывает все мышцы
голени) или ограничивается передней или задней группами мышц,
Ишемическая мышечная контрактура является самым грозным
симптомом одн и свидетельствует о начинающихся некробиоти-
ческих явлениях. Различают: а) дистальную (частичную) контрак-
туру, лри которой пассивные движениl1 невозможны лишь в дис-
тtL]]ьных суставах; б) тотальнl,то (полную) контрактуру, при которой
движения невозможны во всех суставах конечности, находящейся
в состоянии1 весьма сходном с трупным окоченением.
Больных с острой ишемией следует обследовать так же, как и
пациентов с хронической ишемией, но тяжесть и cKopoTellнocTb
острой ишемии редко позволяют выполнить всю диагностическую
лрограмму. Ангиография необходима в случzшх, когда рассматри-
вается вопрос об эндовас]aулярном катетерном вмешательстве, а не
о выполнении эмболэктомии или открытой реконструкции.
Лечение
Ле.rение больных с ОАН необходимо начинать с нелtеdленноzо
введения гепарина в приемном покое, тотчас после установления
диагноза ОАН. В отделении антикоаryлянтная тералия (гепарин в
суточной дозе 30-50 тыс. ЕЩ) будет продолжена.
При I степени ишемии и стабильном течении необходимости
R экстренной операuии нет. Есть возможность для обследования
больного, проtsедения пробrrой консервативной терапии и выбо-
ра окончательного метода лечения. При полной уверенности в
наличии у больного эмболии и стабильном состоянии пациента
це.llесообразно выполнить экстренную восстановительную опе-
 Глава
616
рацию. Катетерный тромболизис - введение в просвет артерии
активизирующих профибринолизин (плазминоген) урокиназы,
стреIIтокиназы, стрептазы, стрептолиазы, целиазы, стрептодеказы
(регионарный, локal,,tьный тромболизис) - явJuтется методом вы-
бора первичного лечения больных, у которых ишемия не выраже-
на, имеется резерв времени (l и IIА степени ишемии). Преимуще-
ства тромболитической терапии перед бал.itонной эмболэктомией
состоят в уменьшении опасности нанесения травмы эндотелию и
в возможности лизиса сгустков в мелких ветвях, недоступных для
баллонов. Системный тромболизис для лечения острой ишемии
конечности не применяют.
При IIА степенп ишемии еще имеется возможность дтя пробной
антикоагулянтной или тромболитической терапии (при неуверен-
ности в диагнозе эмболии), а также для полноценного обследо-
вания (уздг, дуплексное сканирование, ангиография), которое
позволит выработать огlтима,ltьное решение ддя каждого больно-
го - применение лок€Lтьного тромболизиса, mромболuзuса с асп,u-
рацuоrшой mромбэкmолtuей (аслирация тромбов или эмболов из
артерий, шунтов и дистzulьного русла через тонкостенные широ-
копросветные катетеры как с использованием фибринолиза, так
и без него), различного рода эндоваскулярных вмешательств и
открытых операrlий с необходимьтм объемом реконструкции со-
судов. КлиничесКий опыТ показываеТ, что тольКо в теХ СЛ}л{аях,
когда ишемия не нарастает, можно располагать каким-то време-
нем (около 24ч), чтобы принять обоснованное решение о методах
и способах реваскуляризации.
ишемия IIБ стадии требует немедленной реваскуляризации
(обследование и подготовка к операции не лолжны превышать
2-2,5 ч). Эмболэктомию можно рассматривать как реанимацион-
ное мероприятие,
Ишемия IIВ стадии - из-за появления субфасциального отека
мышц реваскуляризация должна дополняться фасциотомией.
При ишемии IIЬ стадии показана экстренная реваскуляризация
с последующей отсроченной ампраций или некрэктомией, при
IIIБ стадии - первиLlная большая ампутация конечности. Подчер-
кивается, что абсолютными противопоказаниями к оперативному
лечению являк)тся агонzL,tьное состояние пацие}Iта или крайне тя-
желое состояние больного при I степени ишемии.
']
7 Заболевания периферических артерий 6-t7
Лечение изложено по рекомендациям Российского общества
ангиологов и сосудистых хирургов: а) Российский консенсус. Ре-
комендуемые стандарты для оценки результатов лечения паци-
ентов с хронической ишемией ниlсних конечностей. - М., 200l,
б) Щиагностика и лечение больных с заболеваниями перифериче-
ских артерий. М., 2007.
-
Лечение после выписки из стационара
После выписки из стационара необходим категорический отказ
от курения, так как это лозволяет не только сохранить конечность,
но и продлить жизнь пациента. Щелесообразна лечебная ходьба.
Показаны пожизненный прием препаратов ацетилсалициловой
кислоты (mромбо ДСС, аспuрuн Kapduo) в дозе 50-100 мг/суг вме-
сте с muклопuduном (muклud) в дозе 500 мг/сут или клопudо2реле]4
(плавuкс) 75 мг/сут, пентоксифилин - в дозе 1200 мг/сут (вазо-
нит - 600
- мг, трентал 400 мг) курсами в течение 2-З мес. Же-
лательно провести в
-
течение года 1-2 курса инфузионной терапиlt
(реополиглюкин 400 мл, пенmоксuфuллuн (mренmал) - 10-15 мл
-
ежедневно). Необходимо продолжать лечение ИБС и АГ.
Проводят гиполипидемическую терапию для достижения следу-
ющих показателей: общий холестерин (5,2 ммоль/л (<200 мг/лл),
ЛПНП <100 мг/дл, ЛПВП )1,0 ммоль/л (>40 мг/дл), триглицери-
ды (1,7 ммоль/л (<l50 мг/дл).
После выписки из стационара лациент должен соблюдать стро-
гую антиатеросклеротическуlо диету. Если через 2 мес не удается
достичь нормализации липидного профиля, следует начать при-
менение гиполипидемических средств, лу{u]е всего грулпы стати-
нов. Следует учитывать, что прием этих преrrаратов долкен быть
пожизненным.
Контрольные вопросы
Расскажите о классификации ЗПА, 1тсажите основные нозолоIиче-
ские формы и их отличия друr от друга.
2. Что вы знаете об ОА сосудов нижних конеttностей, его клиниче-
ской картине, консервативной терапии и основных методах хирур-
гического лечения?
J. Изложите особенности НАА (характерные морфологические из-
менения, отличия от ОА, кJIиническая картина),
4. Облитерирующий тромбангиит: морфологические изменения,
клиническая картина, прогноз, лечение.
618 Глава '1
7

5. Проведите дифференциальную диагностику ЗПА.

как проявляется и леtlится диабетическая ангиопатия, склероз
Глава 18
6.
Менкенберга?
7. опишите синдром ПХ лри ЗПА, его классификацию. ЗАБОЛЕВАНИЯ
8. Как юrассифиuируется хроническая ишсмия нижних Koнeчнo-
стей?
ПЕРИфЕРИЧЕСКИХ ВЕН
9. Расскажите о консервативной терапии при ЗПА.
l0. Какие операции выполняются у больных с ЗПА?
1l. ()шишите картину одН нижних конечностей (классификtrция,
клиниtlеская картина, методы лечения).

Рекомендуемая литература 1 8.'l. особенноGти венозной системы

нижних конечi{остей
Даdванч С.Д., 7-ерновой С,К., Сuнuцьtн В.Е., Арmюхuна Е,Г, Неинва-
зиtsные методы диаl,ностики ts хирургии брюшlной аорты и артсрий Различаюr, ловерхностные, г..,tубокие и соединяющие их псрфо-
нижних ко}Iечностей. - М.: Видар, 2000. - l44 с. ран,tные вены.
диагностика и лечение больных с заболеваниями периферических Поверхностные вены располагаются в гIодкожнои клетчатке и
артерий: рекомендации российского обtцества ангиологов и сосуди- идут независимо от хода артерий. На.lалом поверхностr{ых вен
cio,* хирургов. Российский консенсус. - м., 2007. - 135 с. rrижней конечI1ости является подкохная венозная сеть подошвы
!,иагностика и лечение пациентов с критиtIеской ишsмией нижних и тыльной поверхности стопы. По краям поверхностной сети
конечI-Iостей. - М., 2002.
- 40 с.
д.Г., Топоltянскuй В.l. Болезни артерий и вен: справ,рук, -
тыла столы выявляются 2 краевые вены (vv. margiпales lateralis и
Евdоrcuмов metlialis), которые собирают кровь с ее тыJIьной и подошвенной
2-е изд. М.: Советский спорт, 2001. - 256 с,
-
Кованов В.В., TpaButt А.А. Хирургическая анатомия нихiIих KoHe(I-
Ilоверхносl.ей, головок плюсневых
при этом на уровне костей в
венозной сети появляется дуга (arcus уепоSus dorsalis pedls), в ко-
ностей" l\4.: Государственное издатеJ]ьство медицинской литерату-
-
566 с. торую впадают обrцие тыльные пальцевые вены. Отводящими по-
ры, 196З. -
КурzузоВ О.Д. ХронИLIеские облитерируюшие заболования артерий верхностными венами стопы являются большая и мilJlая подкож-
нижних конеtlностей: методические указаниrl длrI подготовки сту- ныс вены, сосl,аtsJlяюlцие лродолжение краевых вен, Нарухная
дентов к практи(l9скому заtlятию. - М.: ММА им. И.М. Сеченова, краевая вена У заднего края стопы Itозади наружной лодыжки в
толще подкожной клетчатки переходит }{а голень1 полуqпg nu-
l999.
- 48 с.
рекомендусN{ые стандарты для оценки результатов Jlеttения пациен- звание малой подкожной вены (v. sарhепа рапа)- Направляясь
тов с хроt{иаIеской ишемией нихних конеlIностей. Российский кон- кверху, малая подкожная вена ложится сначала по наружI{ому
сенсус.
-
М., 2001. 30 с.
-
Савельев В.С., Голоеорсrcuй В.Д., KupuettKo д.И. ч dp. Флебология:
КраIо'ЗаТеМПерехоДИТнаЗаДНЮЮПоВерхНосТЬахИЛЛоВасухожИ-
М.: Медицина, лия, приближаясь к срединной линии конечности. Затем про-
руководство для врачей / лод рел. В.С, Савельева. - ходит между 2 листками собственной фасции голени (канал Пи-
2001.
-
664 с.
Савельев В.С., Коulкuн В.М. Крити.tеская ишемия нихних коLIеч- рогова) по заднеii поверхности икронохной мышцы. !,остигнув
М.: Медицина, 1997. - 160 с. подколенной ямки, v, sарhепа parva лрободает глубокий листок
ностей"
-
Сосудистое и Irнутриорганное стентирование: руководство для вра- фасчии и впадает в подколенную вену (v. poplitea) (рис, l8,1),
чей / под ред. Л.С. Кокова, С.А. Калранова, Б.И. !,олгушина и др, - Болыrrая лодкожная вена (v. sарhепа mаgпа) является продоJIже-
нием I]нутрегtней краевой. V. sарhепа mаgпа, подниN{аясь KI]ep-
М.: Грааль, 2003. З66 с.
-
Сmруков Д.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. М,: Медици- ху в полкожной клетчатке передневнутренней поверхности го-
-
на. 1985. 656 с.
- лени, на уровне коленного сустава обхолит сзади медиальные
620 Глава 18
Заболевания периферических вен 621

Spina iliaca
апtеriоr SUperior

Plica ingulnai,s -----'-:i

v. femoralis |!1 Sartorius

lVLаddчсtог Iongus-
-

tvt.giq$]tb:

ii.,iilx.i
Vv. femoropopliteae . , ;'d,l

V. saphena
magna

V. poplitea

condylUs med]ahS
femoris
M,SemimembranoSuS
Раtё|Iа-
lvlsartorius
condylus medialiS
V. saphera parva Lig, patellae
tibiae

Tuberositas
tibiae

caput mediale
m,gastrocnemii

v,Saphena
mа9па
Rete venosum
dorsale pedis М,sоiецS
Facies medialis
Arcus venosus tibiae
dorsalis pedis t.l
l епdо
m.tibialis 1 i. Tendo AchilliS
Рис. 18.1. Подкожные веItы ног (по Lanz, Waclrsmuth, цит. В,В. Кованов,
anterioris \
\\ 1]

-
А.А. Травин, 1963): а сперсдll; б -
сзади Tendo V,Sарhела mапgа

\
мыщелки большеберцовой и бедренной костей и переходит на
hallucis
longi
\
переднсмедиальную поверхность бедра в виде одного крупного \
Tuberositas ossis
ствола (рис. lB.2) или нескоJ]ьких (2 или 3), образуюLl{их в под- navicularis

кожной клетчатке крупныс петли анастомозов добавочные вены

Рис. 18.2. Вгlешние ориентиры на нижней конеч}Iости у мужчины (по
(vv. sарhеПае accessoria): это заднемедиаJlьная tsена, или добавоч- В.В. Кованову, А.А. Травилту, l963)
 Глава 1В Заболевания периферических вен 62з
622

у. Sарhепа accesoria medialis, и коленную вену, переходящую в ствол белренной вены. Крупным
ная медиzшьная полкожная вена - притоком tlоследней является глубокая вена бедра. Бедренгtая вена
переднелатеральная вена, или добавочная латер,шьная подкожная
v. sарhепа accesoria lateralis. Этл 2 притока нередко хорошо в дальнейшем направляется под паховую связку в полость таза,
вена
-
вырахены, иногда их диаметр такой )t(e, как и основного ствола расtlолагаясь кнутри от артерии; здесь она называется нару>кной
большой подкожной вены. В области овальной ямки у. sарhепа подвздоlllной веной (Кованов В.В., Травин А.А., 1963). Сливш,rие-
mаgпа, перегибаясь 1{ерез край серповидного отростка широкой ся наружная и внуtренняя подвздошные вены дают начzшо обtцей
(Кованов В,В,, Травин А,А,), подвздошной вене, в дальнейшем от слияния общих подвздошных
фаБuии бедра, впадает в v, femoralls
в самый верхний сегмснт v. sарhепа впадают наружные поло- вен на уровне lV-V поясничных позвонков справа от средней ли-
вые веItы (vv, рudепdае ехtеrпае), поверхностная надчревная вена tлии образуется нижняя полая вена (v. саvа iпferior), впадаюпдая
(у. epigastrica supeфcialls) и поверхностная tsена, окружаюшая под- в правое предсердие. Притоками ниrкней полой вены являютс,I
u.доrr-rЪу, кость (v, circumflexa ileum supeфcialis) (рис, 1В,3), 4 пары поясничнЬiх tsеН (чч, lumbales), 2 диафрагмi1,1ьные вены
глубокие вены сопровождают артерии и обозttа.Iаются соответ- (vv. diaphragmaticae), гонадные вены (vv. speгmaticae). вены надпо-
ст.венно названию lIоследних. В нижнем отделе подколеt{ноtl ямки чечников (чч. gl. аdrепаlеs), печеночFlые (ло 3) вены (vv. hepaticae).
передние и задние большеберцовь]е вены образуют непарную под- Поверхностные веI-{ы сообщаются с глубокими посредством перфо-
ранmньIх (или перфорационных, комиссуральных, коммуникант-
ных) вен (w, petforaпtes), wли лерфорантов. К наиболее постоян-
ным крупным коммуникантам медиальной ловерхности нижней
конечности на бедре относятся перфоранты fодда и Гунтера, на
голени: в верхней трети - Бойда, в нижней трети - верхний,
средний и нижний перфоранты Кокета (рис. l8.4).
в норме в вертика,rьном положении гидростатическое давление
vasa circumflexa
ilium Superficialia
VaSa epigastrica в поверхностных и глубоких BeFIax нижних конечностей по сравне-
superf icialia
нию С горизонтаJlьным возрастает В 10 раз, достигая l00 мм рт.ст.,
Ramus genitaliS при этом основным фактором преодоления локальной флебоги-
пертензии являются сокращениrI икроIIожных мышц при ходьбе,
п. genitofemoraliS
Nodi limphatici
inguinales superticiales выдавливающие кровь из венозных синусов (суральных вен) и
глубоких tsен ло напраtsлению к сердltу (мышечно-венозная пом-
Rami п, cutanei
femoris lateralis VaSa pudenda externa
па). ВыдеЛяют мышеLIно-венозНую помпУ стоlты, голени, бедра и

Ramus cutaneus Nodi limpatici брюшной стенки.

anterior п. femoralis subinguinales
superficialeS (BNA)
особое строение маtистральных венозных стволов (стенки этих
вен за счет более мощного мышечного слоя толще, tIeM веFI верх-
V. Saphena mаgпа
них конечностей) и венозные кJIапаны (максимальное их коли-
tIecTBo отмечается в дистiL,Iьных отделах нижF{их конечltостей),
способные выдерживать давление до 300 мм рт.ст,, обеспечива-
ют продвижение крови в центростремительном направлении. Из
других факторов, слособствующих венозному возврату, следует
отметить сокращения миокарда (желудоT ки сердца не только вы-

Рис. 18.3. Поверхностт{ые образования области скарповскоl,о,треугольни- талкивают кровь в артериальную систему, но и за сче1, lIерепада
iuinb I-unr, Wachsmuth, ц"r. В.В, Кованов, А,А, Травин, l963)

Глава 1 В
624
Externaliliac vein
Greater
saphenous vein
Deep femoral vein Hunter'S perforator
Dodd's perforator
Lesser
SaphenouS vein
Gastrocnemius
velns
Popliteal vein
Boyd' perforator
-- soleus veins
lnterior tibial veins Muscle perforators
peroneal veins
Proximal paratibial
perforators posterior tibial veins
"24 cm"perforatorS Cockett l|l perforator
Cockett ll perforator
Dorsalis pedis vein
cockett l perforator
Lateral plantar vein
Medial plantar vein
Рис. 18.4. Перфорантные вены нижнеЙ конечности
давления в правOм предсердии и полой вене как
бы <,втягивают,>
кJIетки,
ее из магистральных вен), присасывающее действие грудной
пульсацию находящихся рядом с глубокими
давление в капиллярах,
венами одноименньж артерий.
Заболевания периферических вен 625
1 8.2. Методы исследования
инструментальные методы позволяют подтвердить или уточнить
диагноз. Уз-допплерографию применяют с целью определения
проходимости вен и оценки функции их юlапанного аппарата,
обнаруживаемая с помощью пробы Вальсальвы (натуживание, по-
кашливание) регургитация крови по магистрrшьным венам свиде-
тельствует о несостоятельности их клапанов, вкJIючая остиальный.
Выполняемые в ходе УЗ-допплерографии компрессионные пробы
позволяют обнаружить патологические вено-венозные рефлюксы
выявить несостоятельные коммуникантные вены (Прокубовский
В.И. и соавт., 200 1). !уплексное сканuрованuе рассматривается в
качестве основного метода инструментальной диагностики раз-
личных форм хронической венозной недостаточности (хвн),
оно позволяет не только установить причину этого синдрома, но
и дает исчерпывающую информацию о состоянии нижней полой
вены. подвздошных вен, глубоких, поверхностных и коммуни-
кантных вен нижних конечностей (Яблоков Е.Г. и соавт., 1999),
ренmееноконmрасmная флебоzрафuя, позволяющая судить об из-
менениях и проходимости глубоких вен, состоянии клапанного
аппарата глубоких и перфорантных вен' применяется лишь у ряда
пациентов с посттромбофлебитическим синдромом (ПТФС) для
уточнения характера анатомических изменений магистрчL,Iьных
стволов с целью планирования реконструктивных операций. Так,
при восходящей дистальной флебографии можно выявить как на-
рушение оттока по глубоким венам (контрастное вещество отте-
кает по поверхностным), так и частичную или полную реканали-
зацию глубоких вен. С помощью этоfо исследования достоверно
диагностируют рефлюкс по недостаточным перфорантным ве-
нам. Целью тазовой флебографии является диагностика окклюзии
магистрtl,,tьн ых,l,азовых вен. Дльтернативой рентгеноконтрастной
флебографии являетс я М Р-флебоерафuя, которую примеFIяют при
неотлох(ных состояниях. Полипозиционное исследование позво-
ляет определить протяженность тромба, расположение его вер-
хУШКи'ВыяВиТЬаНгиоархиТеКТонИКуМаГисТрЕl'ItЬныХВенТаЗаИих
коллатерzшей. Трехмерная Кт-флебоzрафuя (в ходе исследования
выпоJIняется 400 срезов за 30 с) предоставляет исtIерпывающую
лtнформацию об анатомии вен и венозном кровотоке нижних ко-
нечностей (рис l8.5, 18.6).

626
Рис. l8.5. ТрехмернаЯ компьютерНо-томографическая
Btl на ноге помечеF{ы поIJерхностные вены)
- трофи.lеская язва, вторичная лимфедема (llI стелень).
Рис. 18.6. Трехпtерная компыотерно-томографическая флебограмма: А -
глубокая бедренная дуга; Р перфораrrтные вены; Ct - поперечL|ая сое-
-
цинительная вена; V - варикозно*расширенные
IJоГе ПоN,IеLIены поВерхносТНые ВеНы)
вены бедра (слева
Глава 'l
8 Заболевания периферических вен 627
1 8.3. Хроническая венозная
недостаточность
ХВН нижних коFtеLtностей патологическое состояние1 харак-
-
теризующееся нарушением кровотока в этом веt{озном бассейне.
развитие Хвн может быть обусловлено З причинами: l) патоло-
гией механизмов, обеспечивающих венозный отток в вертикаль-
ном положении тела; 2) недостатоlIностью путеЙ оттока умень-
шением пропускной способности tsенозного русла (облитсраuия,
сужение магистрzl,,Iьных стволов); 3) нелостаточностью сердечной
деятельности (по Богачеву В.Ю., Золотухину И.А., 200t). ХВН
соlIровождаются ПТФС и варикозная болезнь (ВБ).
Клини.tсские проявления ХВН разнообразны: от сиN,{птомов бе-
ttозноЙ duсфункцuч тяжесть I] ногах в конце рабочеt,о лня, ноч-
-
ные судорОги в соtIетании С телеангиэКтазиямИ и ретикулярным
варикозом (0 степеlть ХВН); оmечнO?о cuHdpoMa - преходящий отек
нижнеЙ трети голеНи в соlIетаНии с вариКозной трансформацией
гIодкожIIых вен (l степень), стойкий отек с гипо- или гиперпиг-
ментацией, липодерматосклерозом и экземой (II степень) до резко
флебограмма (сле-
выражеtlньж dеко,uпенсuрованньtх фор,ч - индуративный целлюлит,
С 1994 г. ислользуют классификацию хронических заболева-
ний вен нижних конечностей - сЕАр, сформированную с учетом
клинических (Clinical) признаков, этиолоI,ических (Etiological) и
анатомичоских (Anatomical) характеристик, а также характера па-
тоtРизиологичес ких ( Pathophysiological) расстрой ств.
Клиническая номенклатура этой классификации I]кJIючаеI, сле-
дующие положения: стадия 0 - отсlтствие симптомов болезни всн
при осмотре и пальпации; стадия 1 телеангиэктазии 14ли peTl{Ky-
лярные вены (рис. lB.7-8); стадия 2 - варикозно-расширенныс
вены, отек голеrIи обозt-tа.tается как стадия 3; кожные изменеi{ия,
обусловленные заболеванием вен (пигментация, венозная экземА,
лиrrодорматоск;Iероз) - стадия 4; указанные кожные изменения и
зажившая язва - стадия 5; указанные кожные изменеllия и неза-
течение указанных выlIIе
жившая язва
- стадия 6. Бессимптомное
проявлений обозначается индексом А (налримср: С3, А), симtlто-
матиLIеское течение индексом S (например: С6, S).
-
- на
 628
Рис. 18.7. Телеангиэктазии на кохе Рис. 18.8. Телангиэктазия (крупный
бедра гIJIан)
Варикозная болезнь
Этиология и патогенез варикозной болезни
ВБ
- полиэтиологичное заболевание, в генезе ко.tорого имеют
значение наследствен}{ость, ожирение, нарушсние гормонrUIьного
статуса, особенности образа жизни. Е,е разверн),лтая клини({еская
картина характеризуется измеl{ениями вен в виде неравномерного
увеличения их лросвета с образованием выпячивания стенки, раз-
витием узлоподобной извитости сосудов и фlтrкчионaLльной недо-
с,гаточности клапанов с извраIrIением крово,гока.
Известно, tITo коллагеновые волокна 1-го типа (так называе-
мый незрелый коллаген) обусловливают повышенную ригидность
соединительной,гкани, коллаген З-го типа повышает эластичность
вены с сохранением ее исходной формы. Под.tеркнем, что в стенке
неизмененных вен преобладает коллаген 3-го типа, обеспечиваю-
tциЙ необходимые прочность и эластичность сосудов. Генетиче-
ские иссJIедоваFIия убедительно подтвердили наследование в се-
мьях с ХВН гrсl аугосомно-доминантI{ому типу большого массива
коллагена l-го типа на фоне угнетен],1я синтеза коллагена 3-го
типа
-
именно дисбаланс между разлиL|ными типами
обусловливает слабость венозной стенки, Передача по насJlелс.гtsу
незрелого коллагена l-го типа предопределяет врохденный дефект
сосди}lительной ткани, что ведет к возникновению сочетанньiх с
ВБ грыж, геморроя, плоскостоtlия.
Известно, rITo эстрогены, прогестерон и их аналоги, разрушая
коллагеtlовые и эластические волокна, снижаю1. .гонус венозной
Глава ] В Заболевания периферических вен 629
стенки. При гистологическом исследовании варикозно*измененной
вены обнаруживают значительное уtsеличение фиброзной ткани.
разрастаясь в субинтимaulьном слое, она разрушает внутренt{юю и
наружную эластиtIеские мембраны, каК бы <,рассеиВая)) ЭласТиче-
ские и гладкомышечные волокна по всем слоям венозной с,l.gнки.
в последующем гладкомышечные к-;]е.l,ки постеленно замешаются
фиброзной тканью.
отличительной особенностью I]арикозных вен является чередо-
вание участков сосуда с гипертрофированной стенкой и атрофиро-
ванньlх г{астков. описанные выше из]\4енения в стенках Ilодкож-
ных и комм},никантных вен ведуг к постепенному расширению их
просвета, в результате чего створки ю]апанов (оставаясь инт.актны-
ми) перестают смыкаться. Возникающая относительная недоста-
точностЬ ю]апаноВ Ведетк Ilоявлению вертикzLlIьного (сброс крови
по подкожным венам сверху вниз) и горизонтrulьного (кровоток
из глубоких в по]]ерхностные вены) реф;rюксов. В дальнейшем
в клапанных структурах возникают вторичные по отношению к
венозной стенке изменения: гиперлJ]азия коллагеновых волокон.
при гистохимическом исследовании в tsарикозно измененной вене
обнаруживают иммунокомпетентные кJIетки и аутоантигены ак-
тиваторы хронических воспaLлительных реакrrий. -
ведущим фактором, обусловливающим дальнейшее прогресси-
рование ВБ и возникновение многообразных симптомов и синдро-
мов, является поtsышенное давление в I{есостоятельных глубоких
венах. У здорового человека минимальные движения в голеностоп-
ном суставе приводят к выкачиванрlю крови и снижению венозно-
го давления. У больного с клапанной нелtlстаточностью пояtsляется
рефлюкс крови, при этом давление в венах при ходьбе понижается
незначительно или, напротив, возрастает. При недостаточности
кJrапанов перфорантных вен в нижней трети голени (место мак-
симzLтьного скопления комм}aникантных вен) возникаюlцая ло-
кzLiIьная флебогипертензия, генерируемая в мышечных синусах и
коллагена глубокой венозной системе, передается на поверхностные вены и
микроциркуляторное русло кожи. Флебогипертензия способствует
задержке в посткапиJ.UIярных венулах лейкоцитов и тромбоцитов,
что ухудшает капиллярный кровоток за счет обструкции капилля-
ров и усугубляет ишемию. В этих усJIовиях на первом этапе в пото-
ке крови лейкоциты (как более крупные и ригидные по сравнению
с эритроцИтами клетКи) смещаЮтся блюке к эFцотелИю, где проt{-
 Глава
630
но фиксируются и в дalrrьнейшем перемещаются через эндотелий
в перивазальное пространство, В условияtх ишемии активизиро-
ванные лейкоциты] призванные зашищать орга}{изм человека, мо-
гут вызывать серьезное повре)цение тканей, причем мишенью их
атаки стаI{овятся I{e микроорганизмы, а собственные ткани. Вы-
деляемые активированными лейкоцитами окислители и ферменты
Rызывают ловреждение Дн К, лерекисл{ое окисление липидов KJle-
точных мембран, разрушение белков. Вызываемое нейтрофилами
повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла
приводит к выходу из сосудов жидкости и белков, а также по-
вышению давления межклеточной х<идкости, а это, в свою оче-
редь, снижает трансмуральное давление и обусловливае,г сужение
и закрытие просвета части капилляров1 нарушая отток крови, За-
держивающиеся и активизирующиеся в микроциркуляторном рус-
ле тромбоциты способс.гвуют образованию микротромбозов, что
ведет к сниже}{ию перфузии тканей и развитию очагов некроза.
Нали.tие в крови у больных ХВН лейкоцитарно-тромбоцитарных
компJIексов следует считать проявлением у них системного отве-
та на воспаление. На фоне ухудlления капиллярноrо кроRотока в
окружающей к,чет,lатке скапливается белок, который стимулирует
развитие соединительной ткани вплоть до фиброза. В этом месте
создаютсЯ условиЯ для появления трофИческиХ расстройств (o.ta-
ги атрофии кол(и, преульцерозный дерматит, целлюлит, венозная
экзема, язва),
Клинические формы ВБ: 1) внутрикожный и подкожный сег-
ментарллый варикоз без гrатологиLlеского вено-ве}Iозного сброса;
2) сегментарный варикоз с рефлюксом по ловерхностным и (и;tи)
перфорантным венам; 3) распространенный варикоз с рефлюксом
по повсрхностным и перфорантным венам; 4) варикозное расши-
рение гlри рефлюксе по глубоким tsенам.
осложнения: кровотеLtение (как следствие повреждения тонкой
кожи над варикOзным узлом), тромбофлебит (варикотромбофлс-
бит), трофическая язва"
. На.lьцьные проявления ВБ в виде внутрикожного варикоза и
подкOжного сегментарного варикоза без патологического вено-
венозного сброса длительное вреN,{я (годами) причиняют лишь
косметLIческие неудобства в связи с увслиlIением телеанги-
эктазий и вен. Чсрез десятилетия заболеваtt1.iе
ретикулярных
'l
8 Заболевания периферических вен бз1
может осложниться появлением варикозных вен в бассейне
большой и малой подкожных вен.
" Появление у{астков расширенных вен и венозных сплет,ений
в проекции перфорантов Кокета (об.шасть медиitчьной Jlолыж-
ки) расценивается как следствие несостоятельности перфо-
рантных вен и соответствует форме сегментарного варикоза
с рефлюксом по поверхностным и (или) перфорантным венам.
У пациентов с этой клинической формой ВБ могlт отмеI{аться
незнаLIитеЛьные <(вечерние>> отеки, 0щуцение тяжести в ногах
к r<онцу рабочего дня.
о Развернутой клинической картиной ВБ солровождается сле-
дующая форма - распространенный варикоз с рефлюксом по
поверхностным и перфорантным венам. Больные жzul}.ются на
расrлиренные вены на медиальной и задней поверхностях
нижней конечности (из системы большой и мапой подкож-
ных вен), причиняющие косметиLIеские неудобства, отеки
голеней к вечеру, тяжесть, иногда боли в ногах, судороги но-
чью, трофические (целлюлит,
нарушения липодерматосюlе-
роз). Визуально видны различные формы расширсния у боль-
ных поверхностных вен,. цulluнdрuческое (вена относительFIо
прямолинейна, калибр увеличен }tезнаl{ительуlо), злtеевudное
(вена извилиста, калибр ее увеличен, стенка истончена), узло-
ваmое (множественные, крупные округлые венозные узлы)
(рис. 18.9).
. У пациентов с варикозным расширением вен при рефлюксе по
глубоким венам ts клинLlческой картине преобладают общие
проявления ХВН.
В ходе осторожного ощупывания у неподвшкно стоящего боль-
ного определяют локtLтизацию1 протяженность, форму и калибр
расширенных вен. Если при пальпации обнаруживают уплотлIение
и расширение венозных стволов, необходимо установить степень
выраженности отека дистiLльных отделов конечностей, выявить
локаriьное повышение кожной температуры, степень напоJlнеFIиrI
кровьЮ магистральных ствоJIоts и узлов варикозно-расширеllных
вен. обнаружить коммуникантные вены.
Традиционно во флебологии применяют лробы для иссJlелова-
ния клапанного аппарата магистрrшьных и коммуникаtl.гных l]etl,
оцениRают проходимость г.пубоких вен.
 бз2 Глава ]В Заболевания периферических вен бзз

область расширенных вен бе-

дра и голени. Передача толчка
в дист'LIIьном направлении сви-
детельствует о недостаточности
кJIапанов ствола большой под-
кожной вены (рис. 18.10).
Проба Тренделенбурга-Тро-
янова (синонимы: Броди-Тро-
янова-Тренделенбурга проба,
Треrцеленбурга проба) закJIюча-
ется в сдавлении большой под-
кожной вены бедра у паховой Рис. 18.10. Схематическое изобра-
скJIадки в положении больного жение пробы Шварца
лежа на спине с поднятой ногой
(рис. 18.11, а) и rrоследующим rrереходом в положение стоя (рис.
18.11, б); быстрое набlхание варикозно-расширенных вен после
прекращения сдавливания свидетельствует о недостаточности ве-
нозных к,тапанов.
Рис. 18.9. Варикозное расширение поверхностных вен в системах боль-
шой (а) и малой (б) подкожных вен

Функциональные пробьt
Исследовапие клапанного аппарата поверхпостных вен (обнару-
жение вертикаJIьного рефлюкса)
Симптом Гаккенбруха*Сикара (Hackenbruch-Sicard) вьUIвляет-
ся, если врач приюIадывает руку к бедру обследуемого в месте впа-
дения большой подкожной вены в бедренную и предлагает ему по-
кашлять; при этом ощущается толчок (положительный симптом),
указываюЩий на недостаточность ости,Lтьного юIапана. При каш-
ле в результате сокращения диафрагмы возникает обратная волна
венозной крови из нижней полой вены. Она передается по общей
и нарркной подвздошной венам в бедренную и большую подкож-
ную вены.
Проба Шварца-Мак Келига-Хейердала (Schwaгz-Mccalig-Hey-
еrdаlе) проводится в положении больного стоя. Указательным
пzl,lьцем производят легкие толчки по большой подкожной вене Рис. 18.1l. Этапы выполне-
в области овальной ямки, а пzшьцы другой руки перемещают в ния пробы Тренделенбурга-
Троянова
бз4 Глава ]В Заболевания периферических вен бз5

Исследование кIIапанов коммуникантных вен (диапIостика гори- бинт наклацывают в зоне жгутil.
зонтального рефлюкса) в дальнейшем l-й эластичный
Трех_lкгутовая проба (проба Шейниса). На подняtтую ногу лежа- бинт снимают rlo одLlому витку,
щего больного накладывают 3 жг),,та, сдавливаюIцих только подкож- наLIиная сверху, при этом 2-м
ные вены: нижний
- непосредственно под коленом, срслниl,i
- на бинтом обвивают конечность
середине бедра и верхний
- возможIlо ближе к паховой скJrадке. сверху вниз вслед за снимаю-
Больной встает. Если еще до снятия жг}тов возникает быстрое на- щимися турами l-го бинта ,гак,
бухание вон на каком-либо из отрезков конечности, ограниtIенных чтобы между ними оставаJlся
\
жгутами, это свидетельствует о недостатоItности клапанов ком* промежуток шириной 5-10 см,
муникантных Bet{ на этом }л{астке. Затем последовательно (снизу Наполнение сегмента поверх- л. .",

вверх) снимаtот жгуты. Быстрое ностной вены ме)цу 2 бинтапли

набухание (или толчкообразное свидетельствует о нахождении
усиление набухания) lrерифери.lе- в этой зоне перфоранта с недо-
ских расширенных tsен после сня- статочностью клапанов, по ко-
тия какого-либо из хгутоts с]]и- торому происходит сброс KpoBIt
детельствует о недостаточности в систему поверхностных вен.
клапанов на отрезке конечности, Исследование проходимости
расположенном }{епосредственно глубоких вен
выrrlе снятого жг),"та. При повто- Маршевая проба (синонимы:
рении пробы, перемещая жгугы Дельбе-Пертеса проба, Перте-
по голеt{и и сб-цижая их, можно са проба). Это функционilльнаrt
точно устаI{овить лок2Utизаl{ию проба для оценки состояния
перфорантных ве}{ с несостоятель- глубоких вен у больных с вари- рис.
ныN,{и кJIаllанами (рис. lB.l2). козным расширением подкож-
Проба Тальмана. Автором ных вен нихних коне.Iностей.
предложено использование 2-З- заклюLIающаяся в нагрузке (ходьбе) при сдавлении подкожных вен
метровой резиновой трубки, кото- )сутом или пневматической манжеткой, наложенной на бедро.
рую по спирали снизу вверх накла* При этом умеFльшение напряже}Iия или спадение подко)(ных BеI,I
дывают на ногу. Расстоянtrе между свl4детельствуют о сохраненной функuии глубоких вен.
турами трубки составлrlет 5 сv. .tTo Проба Пратта-l. !о провс}lения этой пробы оледует в ходе ле-
позволяет TOLIHee определять лока- тального изучения анамнеза заболевания утоllнить результаты кон-
лизацию перфорантных t]eH. серtsативной терапии. Так, улучшение состояния пациента в холе
Проба Пратта-2 (Pratt). Пол- эластиtIеской компрессии }{ижней KoHe.tHocTIl свидетельствует о
нятую кверху ногу у лежащего проходимости глубоких вен,
пtl],lиента бинтуют эJ]асти1{}IыN.{ При вылолнении пробы после опорожнения поверхностных вен
бинтоп,r от осноl]ания пiL,Iьцев до эластиI{еским бинтом туго бинтуют голе}{ь. Появление выражснно*
паховой области, где накIадывают гсl болевого синдромil, раts}{о K:lK и увеJlиlIе}{ие окружнос,ги голени
хгут (рис. 18.1З). После того как п(]с.]Iе ходьбы, свидетеJIьствуют о непроходимости глубоких вен.
Рис. 18.12. Проба ШейtIиса больной tscl,lleT. 2-й lластичный
бзб Глава ] В
!ифференциальная диагностика варикозной болезни
ЩифференциiL[ьнук) диагностику ВБ проводят с заболевания-
ми, которые сопровождаются вторичным расширением поверх-
ностных вен.
Посттромбофлебитический (индром
Посттромбофлебитический синдром (ПТФС; синоним: пост-
тромботический синдром) - симптомокомплекс, развившийся на
завершающем этапе острого тромбоза глубоких вен и проявляю-
щийся ХВН. Острая фаза венозного тромбоза, возникшего в связи
с травмой, операцией, родами, инфекцией, длительным пребыва-
нием в постели, ожирением, сопровожлается резким )меньl]]ением
общей площади сечения венозного русла и развитием тяжелого
флебостаза. К исходу 3-4 нед процесс активного тромбообразова-
ния в магистральных глубоких венах сменяется эволюцией тром-
ба происходят адгезия тромба к венозной стенке, ретракциlI его
- инфекции дa>ке [tосле микротравм (расчесов, укусов насекомых,
с частичным плазменным, лейкоцитарным лизисом, прорастание
фибробластами, реканzLтизация и реваскуляризация тромботиче-
ских масс, что ведет к восстановлению (частичному) просвета ма-
гистрalllьных вен. Следует подчеркнуть, что этот процесс сопрово-
ждается полным разрушением клапанного аппарата - возникает
орZанuческая клапанная неDосmаmочносmь zлубокuх u колrмунuканm-
Hbrx вен. В этих условиях поtsерхностная венозная система начинает
функционировать в качестве обходного пlти оттока крови - воз-
никает вторичное варикозное расширение поверхностных вен.
Хроническая гипертензия, свойственнzul ХВН, сопровождается
1ъеличением объема IUIазмы крови, проникающей из капи,чляров в
подкожную кJlетчатку голени, усуryб-lrяющей отек и гипоксию тканей.
В условиях венозного стаза активизирующиеся лейкоциты фиксиру-
ются к эrцотелию капиJLlяров и затем мигрируют в ткани, где из них
высвобождаются токсичесIаlе компоненты: цитокl1ны, лейкотриены,
свободные радикrulы Оr, протеолитические ферменты (фактор <оtей-
коцитарной ацрессииr>). Продо,шжающаrIся воспалительнаrI реакц}uI,
нар},шение микроциркуляции (открытие артериоtsенозных анастомо-
зов) способствуют усугублению нарушениrI тканевого метаболизма,
приводя к трофическим изменениям. Длlтгельное функционирова-
ние артериовенуJIярньш шунтов и увеличение объема шryтrтируемой
артериаJIьной крови обуслов_itивают запустевание капиJuIяров и ре-
дукцию микроциркуJuIторного русла. Скопление в интерстициальной
ткаlIи большого количества )<I4JIкости приводит к перегрузке лимфа-
тической системы, которая не может полностыо заменить основную
Заболевания периферических вен бз7
функцию венозных капилляроts - реабсорбцию воды. Перегрухен-
ность лимфатической системы не позвоJulет выполнять эвакуацию
из межкJIеточного пространства белковых молекул и их фрагментов.
Грубое нарушение лимфатического оттока способствует еще боль-
шему усилению отека, депонированию в тканях денатурированных
белков и продуктов тканевого метаболизма, обладающих антигенны-
ми свойствами. Попадая в системный кровоток, антигены вызывают
сенсибилизацию организма, на фоне которой возникает медикамен-
тозная полиiuIJtергиrI, вырzDкенность последней мохет быть различ-
ной
- от легких кожньж прояьтений (зуд, мокнlтие, экзема, дерма-
тит) до тяжелых анафшrактических состояний.
Местные а,тлергические реакции не только резко ухудшают про-
цессы заживления, но и часто приводят к быстрому увеличению
размеров язвы и уграте эффекта предшIествующего лечения. При ве-
нозном и лимфатическом стазе, отеке, нарушении барьерной функ-
ции кожи создаются благоприятные условиlI дi,IlI распространения
царапин). Бакгериальная контами нZlция, колонизациrI трофической
язвы с последующим развитием острого индуративного целлюлита,
приводящие к увеличению площади и глубины язвы со сменой се-
розного на гнойное выдеJlяемое из нее, могlт сопровождаться си-
стемной воспалительной реакцией (Савельев В.С. и соавт., 2001).
/]ля больных ПТФС характерно изменение внешних очертаний
конечности. Известно, что объем конечности миним€Ltен в ншrtней
трети голени, над голеностопным суставом (в этой области имеют-
ся только сухожилия и кости, а мышцы отсутствуют)
- голень как
бы сжата с боковых сторон и удлинена в переднезаднем отделе.
Тяrкелые формы ХВН, неизменно сопровождающие ПТФС, про-
являются в этой части голени фиброзным воспaL,Iением подкожной
к,lетLIатки (целлюлитом, панникулитом), экземой, иногда цирку-
лярной язвой (рис. lB.14*18.16).
Сразу над лодыжкой бурая или темно-коричневая кожа резко
уплотнена и неподвижна по отношению к подлежащим тканям -
развивается так называемый панцирный фиброз, Обязательный
для смешанной формы ПТФС отек тканей располагается выше -
в проксимzulьных отделах голени и обусловливает характерную де-
формацию голеней в виде <<перевернутых бутылок из*под шампан-
ского>> (рис, l8.17). В зависимости от преобладания тех или иных
симптомов выделяIот различные формы клиничсского течения
ПТФС: отечно-болевую, варикозную, язвенную и смешанную.
бз8 Глава '1
В Заболевания периферических вен бз9

его дифференцирования и подразделяются с ),л{етом особенностей

превалируюrrlего сосудистого компонента на артериальные, веноз-
ные, артериовенозные и лимфатические. Венозная форма анfио-
дисплазий обозначает rrоражение: а) zлубокuх вен (аплазия, гипо-
плазия, странгуляция венозных стволов, врожденная юIапанная
недостаточность глубоких вен, флебэктазия); б) поверхносmньrх,
мышечных u opzaчHbtx еен (стволовая флебэктазия варикозное
поверхностных вен, эмбрионatJтьная
- латеральная
вена,
расширение
вена; ангиоматоз в виде поверхностного капилJIярного сосудистого
I{eByca и глубокого органного кавернозного).
Артериовенозная форма ангиодисплазий раздеJIяет артериовеноз-
Hbie свищи на две формы: макро- u л,tuкрофuсmулезную. Макрофuсmу-
16l между артериолами и венулами имеют диаметр 1-5 мм и мог),/т
быть обнар}Dкены на операции. Напротив, возникшие на уровне ар-
териолярFIого звена и в прекапиллярном отделе микроциркуJIятор-
Рис. 18.14. Целлюлит левой голени Рис. 18.15. Венозная экзеj\{а левой
ного русла (вену,rярное звено страдает в меньlrrей степени), мuкро-
голени
фuсmульt виJtны только при микроскопии (flaH В.Н., 2006).
Разнообразие клинических проявлений и слохность диагно-
стики ангиодисплазий нижних конечностей приводят к тому, что
пациенты с сосудистыми мальформациями обращаются к врачам
разного профиля. При обширных ангиоматозных невусах больные
могут наблюдаться у дерматологоts, при выраженной гипертрофии
костей и мягких тканей
ствах на фоне ХВН
- у ортопедов, при трофических расстрой-
лечиться ts отделении rнойной хирургии.
-
Примером duсплазuч елубокuх (подколенной или бедренной)
вен нwжней конечности яtsляется описанный в l900 г. синдром
Ifuиппеля-Треноне-Паркс-Вебера-Рубашова. Симптомоком-
плекс характеризуется tsозникновением варикоза в детском воз-
расте, атипичной локaLlизации флебэктазии (за пределами бассей-
нов большой и малой подкожной вен
- диффузное варикозное
расширение поверхностных вен), телеангиэктатического Hel]yca
(сосудисто-пигментных пятен на коже) и частичным гигантизмом
(гипертрофия и удлинение коне(lности). Имеющаяся у этих боль-
cKarl язl]а правой голени
Рис. 18.1б. IJиркулярная трофиче- Рис. 18,17, Характерная для пост-
tr""#?""**.T;:;:"-"o.o
СИНДРОМа Де-
ных также лимфатическая форма ангиодисплазии в виде ограни-
ченного лимфангиоматоза (комбинированный порок развития)
fiриводит к еще большему }ъелиLIению конечности.
,Цuсплазuя поdколrcных вен проявляется отмечаемым в paI]HeM
18.4. Венозные дисплазии нижних конечностей детском возрасте диффузным (в виде извитых стволов и конгломе-
Ангиодисплазии (сосудистые мальформаuии) возникают в ре- ратов из веI{озных узлов) расширением подкожных вен, увеличе-
зультате нарушения эмбрионального развития на ранней стадии нием окружности и длины конечности (рис. lB.l8).
 Глава
'1
В Заболевания периферических вен 641

Щифференшиalльная диагIIостика варикозIlого синдрома пред-

ставлеFlа в табл. 18,1.
ij!,fr]i Таблица 18. l. Дифференциtl,чьно диагностиtJеские критерии при[lин вари-
козного синдрома (гrо Р.А. Григоряну с ctlaBT., 200l)
Посттромбо- Врожденшая
Варикозная
Симптом флебитическая венозная
болезпь
болезнь дисплазия
Начало Чаще в возрасте Чаще в возрасте С младен.lеского
заболевания 20-40 лет 40-70 лет возDаста
Варикозное чаще в бассейне появляется .tерез поятlляется в
расширение большой подкож- несколько м9ся- младенческом
вен ной вены цев от начаrIа за- возрасте на. лате-
болсвания в бас- ральной поверх-
сейне большой и ности бедра и
малой подкохных голени
вен
Варикоз Ha.LI Не встречаетсяt Час,l,о LIzrcTo
нижних конечLIо*
Рис. 18.18. Врожденная дисплазия поверхностных вен лобком и
;;;; a;, б). Н; задней поверхности белра видны пигментъtые
пятл]а
на передней
брюшной
сбросом стенке
Врожdенньtе арmерuовенозньtе свuLцч характериз}rIотся
сети,
артеъиальной крови в венозное русло в обход капиллярной Первый признак
отек Появляетсrr через во:змохеrl в
объема и уд- l0-15 лет после заболевания, младенtIескоп,{
Клиническая картина характеризуется увеличением (tаще JIокапизу- возрасте либо
линением ноги, наличием варикозно-расширенных tsен и трофи- t{ачала заболева-
ния, локализуется ется на бедре и позже. Чаше ло-
ческиХ расстройсТв (дерматИт, язtsы, некротиI{еские изменения) в дистальных от- голени. После кацизуется в дис-
отделах конеtlностей, гипергидрозом и гипертри- делах конеrIности ночного отдыха тапьных отделах,
в дистzlJ,lьных
(стопа, голень). пол}iостью не ис- носит постоян-
хоЗоМ.РасширенныеВеFtыГUIоТноЭЛасТИчесКойКонсИсТеНЦиине ный характер
возникает к ве- чезает
сПаДаIоТсяВгориЗOнТiUlЬноМПоЛоже}tии;КожнаяТеМПераТУранаД черу, проходит
соу-
ними повыlt]ена, При пальпации области артериовенозных после но.Iного
вибрации,
стий обнаруживают пульсацию, возникаеТ ощущение отдыха
при аускультации зоны расположения артериовенозных свиrцей Оцущение Наб.l,rюl{аются Возникают t] лер- Встречаются .ta-
ки й шум, Значи - тяжести и рас- чаще через 3 5
выслyl]] иRается н е1 Iрерывн ый систолодиастол ичес вые недели забо- сто, возникают ts
тельныйсбросКроВиВВеноЗноерУсЛо'МИнуяКаПИJ'IJчяры,-ВеДеТ
пtrрания, боль лет от наtlа-ца за- леtsания] во время юношеском или
к перегрузке сердtlа с последующим развитием серде,llй_Iз1?; в икроножньiх болевания, уси- ходьбы п,lогут моJIодом возрасте
аритмиеи, мышцах JIиваются в стати- усиливаться
статочности, проявлrIющейся одыrrrкой,,гахикардией, .tоской гlозиции
сердечными отеками. Патогномоничным признаком
артериове-
(стоя, сидя),
нозных свищей rIRляется положительный симптом .ЩобровольскоЙ уменыilаlотся или
(при приясатии приводяrцей артерии свиlrlа отмечается урежение исчезают Iro вре-
npo"o'*,u 10-15 u ,r"у"у при tIовышении А!, на 10-12
мм рт,ст,), мя ходьбы
замедление пульса обус;rовлено улучrшением сердечr,rой деятель-
ности вследствие уменьшения при,гока крови к сердцу,

\
 Глава ] 8
Заболевания периферических вен
64з
окочанuе mобл. ]8-1
обусловлена отечностью и рубцовыми измене}lиями покровов. В
Посттромбо- Врожденная ряде случаеВ дIJо язвы спаяFIо с llодлежащими тканями (особенно
Варикозная венозная
Симптом болезнь флебитическая в области лодьпсек) и мrlлоtlодвижно. Реже язва выстлана скуJI-
болезнь дисплазия нь]ми, нередко уплоtценнь]ми грануляциями, с сероватым, тем-
Трофические развиваются развиваютсяl че- Встречаются ред- ным некротиrIеским н:lлетом, и продуцирует гнойное, скудное или
расстройства через 5-10 лет рез З-5 лет после ко, появляются
обильное отделяемое, иногда с резким запахом. В
после tIоявления начала заболева- после З0 лет, рядъ сJlучаев
варикозньiх вен, ния. LIacTo до по- чаще JIокализу- язва покрыта темным фиксированныл,1 струпом. Варикозные ,]звы
прогрессируют явлеI{ия варикоз- ются на лате- обычно причиняют мучительные, острые боли не только при ходь-
медленно, чаще ных вен, быстро ральной поверх- бе и стояt,tии, но и в покое (ночью). Редко тяжелые субъективные
локализуются в прогрессируют, ности голени ощущения отсутствуют (рис. t В. 19).
нижней трети го- Нередко носят
лени на медиаль- циркулярный ха-
Язвы отличаются упорным теl{ением и хотя нередко склонны
ной поверхности I]aKTep
к быстрому заживлениIо, по возврашlении к прежним условиям
Врожденные [:Ie встречаются Не встречаются отме.lаются бо-
пигментные лее чем у 90%
пятна больных
Анатомо-мор- Не вст,ре.tаются Не вс,гречаются Пораженная ко-
фологические l]ечность длин-
изменениrl ко- нее здоровой на
нечности 2-5 см, харак-
терны акромега-
лия, гипертрихоз

1 8.5. Осложнения варикознои

болезни
Трофические язвы обычно окр),жены зоной патологиLIески изме-

ненной кожи и имеют типичную локализацию в дистальной трети

голени, чаще - на внутрснней ее поверхности, несколько выше
лодыжки, Реже (обычно в случаях варикозного расширения в си-
стеме малой подкожной вены) язвы возникают на наруrс{ой или
других поверхностях голени. Иногда язвы бывают мLlожественны-
ми и поражают обе конечности. Размеры поражения варьир},ют от
незначительных поверхностных эрозий, FIапоминаюIII,их ссадину,
ло больших глубоких язв, охватывающих всю окружность голени.
Язвы кругЛые или неправильНых очертаний, иногда фестончатые,
полицикJlИrIеские, края неподрытые, ровные, нередко отеt|ны,
-
инфильтрированы, а иногда (если язва cy|rIecTI]yeT длительно)
рубцоtsо измеllены, уплотнены. Дно язвы плоское и не прони- б
кает глубже кожи, Кажущаяся порой з}{ачи,л,ельная глубина язвы Рис. l8.19. Трофическая язва с обильнып,t гнойным отделяемым (а); с l,pa-
нуляциями (б)

ь_ I
644 Глава
труда и быта они, как прави-
ло, рецидивируют и постепенно
становятся рубцовыми, ка_Ilлез-
ными, прогрессируюше увели-
чиваются в размерах и со вре-
менем }трачивают склонность к
заживлению. Иногда длительно
Рис. 18.20. Малигнизация длитель- существующие язвы подвер-
но существовавшей (30 лет) хрони- гаются злокачественному пре-
ческой варикозной язвы враlttению (Шейнис B.H,,l956)
(рис. l8.20).
Варикотропllбофлебит
острый тромбофлебит подкожной вены,
варикотромбофлебит -
тромбообразование оперативные вмешательства,
провоцируют
особенно на нижних конечностях и органах мiL,lого таза, травма-
ТичесКиеПоВрежДеНИяКосТноГоапПараТа,ПосЛеоперациоНнаяги-
подинамия, беременность и роды, злокачественные новообразова-
ния, инфекция, тромбофилии, лечебные катетеризации глубоких и
поверхностных вен нижних конечностей.
чаще всего варикотромбофлебит развивается внезапно, без
какой-либо видимой причины. Пациентов беспокоят тянущие боли
по ходу тромбированных вен, ограничивающие движения R конеч-
ности, в ряде СЛ)^Iаев появляются недомогание, озноб, повыше-
ние температуры тела до 38 'С.
При этом в проекции rrора-
женной варикозно-измененной
вены возникает полоса гипере-
мии с нit,,lичием болезненного
инфильтрата и местного отека
(рис. l8.2l). Особое внимание
следует обращать на локали-
зацию и распространенность
тромбофлебита: следует угоч-
нить, порa)кен ли ствол маIи*
стральной подкожной вены или
ее притоки; требуется опреде-
ление проксимальной границы
Рис. 18.21. Варикотромбофлебит в
бассейне большой подкожной вены распространения тромбоза в
бедра поверхностной венозной маги-
']
В Заболевания периферических вен 645
стр.ши. При тромбофлебите большой подкожной вены бедра при-
меняIот УЗИ с целью обнаружения подвижной верхушки тромба
(иногда длиной 10-15 см), свободно располагающегося в токе кро-
ви и фиксированного к вене только у основания (так называемый
флотирующий тромб), Вполне достаточно небольших колебатель-
ных движений флотируюшего тромба, связанных с изменением
венозного давления, чтобы он оторвался и превратился в эмбол
(Кириенко А.И. и соавт., 2001),
18.6. Лечение
Лечение варикозной болезни
Ко н се р в ати вн ое л еч е н и е
Консервативное лечение ХВН (эластическая компрессия, прием
флеботропных препаратов) показано больным старческого возрас-
та (старше 75 лет) иJIи пациентам с тяжелыми конкурирующими
заболеваниями, а также пациентам, отказыtsаюiцимся от операции.
Не стоит рекомендовать операцию больным с облитерирующим
атероскJIерозом сосудов нижних конечностей, компрессионная те-
рапия возможна лишь у пациентов с l стадией недостаточности
артериального кроtsоснабжения.
Флебосклерозuруюuцее леченuе при ВБ должно применяться толь-
ко при отсутствии вено-венозных рефлюксов, Пункционная сюIе-
ротерапия оправданна при ретикулярном варикозе и телеа}{гиэк-
тазии (микросклеротерапия), изолированном варикозе притоков
магистраJlьных подкожных вен, после венэктомии (облитерация
намеренно не удzuIеFIных варикозных вен). Распространенная ме-
тодика скJтеротерапии по W. Fеgап (1969) заюlючаетсrl во введении
склерозирующего препарата (фибро-вейн, полидоканол) в oclJo-
божденный от крови венозный сегмент. После сдавления скле-
розированного участка вены пелот,ом и тщательного элас.гичного
бинтования конечности больному предписывают часовую прогул-
ку. [Iризнаками надежной облитерации вены служат (выявляемое
при УЗИ) полное исlIезновение просвета вены и отсутс.Lвие пери-
вазал ьной воспал ител ьной реакuи и.
Проведение склеротерапии может сопровождаться I.олово-
кр}ry(ением, головной болью, учащенным сердцебиением, повы-
шенной потливостью, тахикардией, коллаптоидным состояI{ием,
бронхоспазмом, отеком Квинке, анафилактическим шоком, мест-
646 Глава 'l
8 3аболевания периферических вен 647

ной крапивницей (частота осложнений ткани. Этим требованиям соот-

- до 0,17о). В оrдаленном
периоде могут отмечаться постинъекционная гиперпигментация, ветствует доступ Фельдера, за-
кожные некрозы, вторичные телеангиэктазии, постинъекLtионныЙ КЛЮчаю-ttийся в вертикILIIьном
тромбофлебит, постинъекционные некрозы (при параtsазuljlьном рассечении кожи, лодкохной
введеL{ии скJIерозирующего препарата). Тромбоз глубоких вен и клетчатки и апо[{евроза голени,
тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) крайне редки. Не ре- начиная от подколенной ямки и
комендуется применять скJIеротерапию при резко выраженном даJIее - вниз по середине зад-
расширении просвета вен, при наличии тромбофлебита, облите- ней поверхности голени. Тяже-
рирующих и гнойничковых забо;tеваний. У пациентов с избыточ- лые трофические paccTpoi,icTBa,
ной массой тела при расположении варикозно-расширенных вен вклюаIая венозные язвы, требу-
глубоко в подкожной клетчатке выполняется склеротерапия с УЗ- ют использованиrI эндохирурги *
дуплексным сканироl]анием (эхосклеротерапия). ческой техники. Операционные
эндоскопы для клипироваllия,
Хирургическое лечение
коагуляции перфорантных вен в
Основные задачи лечения ВБ: а) устранение патологического этом случае вводят через мrшые
рефлюкса; б) иссечение варикозно-расширенньiх подкожных вен. разрезы кожи вне трофических
В ходе ликвидации сафенофеморального вертикального рефлюк- нарушений1 что про-
ускоряет
са перевязыRают основной ствол больrшой подкоlкной вены у ме- цесс послеопорационной реа-
ста впадения в бедренную (операция Троянова-Тренделенбурга) билитации пациентов, позволяя
с одновременным лересечением tsсех притоков (наружные поло- лечить их в режиме стационара
вые вены, поверхностная надчревная вена, поверхностная вена, одного лня (рис. lB.22).
окружающая полtsздошнуо кость), впадающих в эту область. Эта Иссе.rение варикозно-расши -
операция в l991 г. в англоязычной литературе описана как крос- ренной большой подкожной
сэкmомuя. Оставление длинноt1 культи большой подкожной вены l]ены традиционно произtsодят с Рис. l8.22. Этапы эндоскопи(lеского
чревато развитием в блuмсайшем послеоперацuонно,м перuоdе ее гlомоlцью зондов Гризенди или ле(lеr{ия: введение интраоперацион-
тромбоза и ТЭЛА, в оmdаленнOм ного эндоскопа tsне зоны трофиче-
- рецидиtsом заболевания. На
этом этапе необходимо выделить и частично иссечь 2 достаточно
Бебкока, вводимых l] ее про*
ских изменений (а); выделен несо-
свет в области овальной ямки и стоятельный перфорант голегrи (б)
крупные вены медиаJlьную и латеральную добавочную (оставление проведенных в дистtUIьном на-
их может привести к рецидиву ВБ). правлении до верхнеЙ иJIи нижней трети голени. Зонды извлекак)т
!дя ликвидации сафенопоплитеального вертикального рефлюкса через отдельные кожные разрезы в области внутренней лолыжки.
выпоJIняют вмеlllztтельство на rIриустьевом отделе малой подкож- особенно извитые варl{козно-расширеLlных
участки вен иссекак)т
ной вены в подколенной области. Оставление малой подкожной через отдеЛьные кожньlе разрезы дтиной 5-6 мм (по Нарату). Ме-
l{ерез
вены уже несколько лет после операции при ее варикозной толика м uнu-флебэ KmofuIuu предполагает удtUIенLrе )лчастков
трансформации будет расцениtsаться как ложньtй рецидив ВБ. расш и -
ренных вен зажимами типа <<москит)> через проколы кожи разме-
в ходе лик]]идации горизонтального рефлюкса на голени перфо- ром 2-3 мм, которые не ушивают. Вмес,tu удале}{ия магистрzlльного
рантные RеI-{ы перевязывают эпифасциально (по Кокету) или пос;1е ствола болыпой гtодкожной вены на зонде все чаще испоJlьзуют
рассечения фасции - субфасuиilльно (по Линтону). Выраженные иIrтраоперационную облитерацию вены с помощью вводимых в ее
трофические измеFIеI]ия кожи rlo линии Линтона требуют особого просвет фибро-вейна или тромбовара. Выполнение сmвоllовой ка-
доступа для леревязки перфорантов Кокета через неизмененные mеmерноЙ склероmерапuч прИ лечениИ бо-lrьных ВБ возможн() -]lиlIIь

648
после устранения всех вено-венозных рефлюксов и при условии ис-
пользования современных мzUIотоксичных флебосклерозирующих
препаратов. Дльтернативой операции Бебкока является энdов азаль-
ная лазерная облumерацuя большой подкожной вены,
Лечение больньtх с разныл,lи степенями ХВН по СЕАР
0 степень: рациональная организация труда и отдыха, примене*
ние профилактического компрессионного трикотажа, эпизодиче*
ские курсы медикаментозной флеботонической терапии, лункци-
онная облитерация вен по косметическим показаниям.
I степень: эласти.tный трикотаlк 1-й степени компрессии, пре-
доперационная меликаментозная терапия, операция (склерохирур-
гия, мини-флебэктомия), кратковременная (1,5-2 мес) послеотtе-
рацион ная эластическая компрессия.
II степень: эластичный трикотаж 2-й степени компрессии, пре-
подготовка (фармакотерапия, физио-
доперационная
сионное лечение), операция (эндохирургия, програNIмированrrая
склерооблитерация).
III степень: эластиLlный трикотаж з-4-Й степени компрессии,
комплексное (включая местное) лечение, операция (эндохирургия,
этапн ые вмешателЬства), постоя нное (пожизненное) коп,t прессион-
ное и медикаментозное лечение, вра,тебно-трудовая экспертиза,
Лечение вари котромбофлебита
консервативное лечение направлено на кугIирование восгIzши-
тельного и тромботического процесса: активный режuм (поли-
кlIиниI{еское лечение); банdаж (первые 10-14 дней эластическое
бинтование круглос},точно, д€шее эластиIIеский трикотаж 2-З,й
степени компрессии в лневное время).
Медикаментозная терапия
:
. препараты l.руппы нпвП диклофенак или орувель (по З мл
- ляющая этого патологического процесса.
2 раза в день внутримышечно в течение З дней, затем лрием в
виде таблеток или свечей),
. производные рутина венор}.тон (по З00 мг 4 раза в день в
- конечностей используются 3 термина: <,венозный тромбозr> ВТ -
течение l0-14 лней);
.
местно: фастум-гель или орувель-гель 2 раза в день и лиотон
l000-гель 2 раза.
при распространенном варикотромбофлебите показано при-
менение дезагрегантных средств (реополиглюкин 400 мл внутри-
\
'l В
Глава
Заболевания периферических вен 649
венно капельно в течение 3-5 дней). Системная энзимотераlrия
(угнетение процессов воспzLтения, противоотечное и иммуномо-
дулирующее действие, активизация фибринолиза): вобэнзим по
5-10 таблеток в течение 14 дней. Топические формы гепарина
(лиотон-гель) чередуют с НПВП.
Хирургическое лечение показано при прогрессировании варико-
тромбофлебита (раслространение процесса по поверхностной вене
бедра в проксимrl,тьном направлении с угрозой ТЭЛА).
В ходе паллuаmuвньlх операцuй устраняется угроза перехода
тромбоза на глубокие вены через сафенофеморальное или сафе-
нопоплитеальное соустье. При mро.uбоmuческо,ч процессе больluой
поOкожной вены беdра показаны высокое лигирование большой
подкожной вены с обязательной перевязкой всех приустьевых про-
токов и иссечение ствола подкожной вены на протлкении 1-2 см.
и комгlрес- При распросmраненuu mромбоmuческuх масс do осmuольноzо клапана
Bepx}uIKy флотирующего тромба длиной 1,5-2 см извлекают окон-
чатым зa.>кимом на высоте пробы Вальсальвы. Если флотир},юший
тромб достигает наружной подвздошной вены извлечению тромба
предшествует нtLтожение турникета выше верхушки тромба.
Раduкальное хuрурzuческое леченuе больных варикотромбофлеби-
том предусматривает не только устранение возможности развития
тромбоэмболических осложнений, но и излечение от тромбофле-
бита и ВБ
- в ходе операции удаляют все (тромбироtsанные и
нетромбированные) варикозно-расширенные веIIы и обязательно
tIеревязывают коммуникантные.
18.7. Острый тромбоз глубоких вен
нижних конечностеи
Тромбозы в системе нижней полой вены - наиболее частая
(более 95% всех венозных тромбозов) и наиболее опасная состав-
О терминологии. В современной хирургической флебологии дляl
описания тромботического поракения венозной системы ниж}{их
порa>кение вен определенной локализации; <флеботромбозr>, обо-
зна,rающий пора;кеFIие глубоких вен, и <тромбофлебит,> - как си-
ноним поражения tlодкожных вен.
Особенносtпu порп4сенuя елубокuх бея заключаются в возможных
последствиях острого тромбоза: а) формирование ts течение не-

650
скольких месяцев эмболоопасноIо тромба, его отрыв и развитие
ТЭЛА; б) развитие в да.ltьнейшем ПТФС.
ес ка я кл сси ф и ка ци я ост ро го тро м
Кл и н и ч а
Флеботромбоз чаще локализуетсяв2 типичных местах: а) илео_
каВа,,tЬноМ сегменте (центральный, внутритазовый тромбоз); б) ве-
нах голени (периферический). Биполярный тромбоз обозна,rает
одновременно развитие флеботромбоза в венах таза и голени,
ПериферичеЪкий флеботромбоз встречается чаще (ему способ-
ствует выюlючение из работы мышечной
ется у лежачих больных). В дальнейшем тромбоз может стать вос-
ходящиМ (распростРаняется на подколенную и бедреннуто вены)
и эмболоопасным вследствие меньшсго,
вены, диаметра верхушки тромба.
Idентра,тьный тромбоз возникает чаще внутреннеи
подвздошной вены на фоне выполняемых гинекологических и на боли в голени при ходьбе, усиливающиеся при двюкениях в
урологических вмешательств, реже - во второй половине бере-
МенносТиипрИроДах,КоГДасКоросТЬКроВоТоКаВI'IоДВЗДоШных
венах из-за их компрессии замедляется. Чаще тромбозом поража-
ется левая подвздошная вена (компрессия ее правой общей под-
вздошной артериеr1, возможными экзостозами, межпозвонковым
диском и телом позвонка на уровне LIv-Lv). При распространении
тромбоза подвздошНой вены в дистzLlIьном направлении следует
говорить о нисходящем тромбозе.
эмболоопасный Вт возникает при наличии флотирующего
(п.гrавающего, колеблющегося) тромба, имеющего единственную
точку фиксации в дистчUIьном отделе. остальная его часть не свя-
зана со стенками вены и свободно флотирует, покачиваясь в по-
токе крови. Эмболоопасный венозный тромб может иметь длину
более )0 распространяясь из вен меньшего диаметра в более
крупные. "*,
Ряд флотирующих тромбов, исходящих из висцерzшьных
ветвей нижней полой вены (семенной, почечной и печеночной
вен), не отображаются кJlинически и представляют реальную угро-
зу дJIя жизни пациента.
дрлтие формы Вт (окклюзионный и пристеночный) не сопря-
*"*r, реальной возможностью развития фатальной тромбоэмбо-
"
лии. окк,,tюзионный Вт характеризуется плотным спаянием тром-
ботических масс со стенкой вены, что обусловливает отсутствие
кровотока. При пристеночном тромбозе на фоне п,rотной фикса-
ции тромба к вене сохраняется венозный кровоток,
Глава 'l
8 Заболевания периферических вен 651
ост и ка го т ро ll боз а
,П,и а гн в е н оз н о
Клиническая картина ВТ характеризуется симптомами вне-
запно возникшего венозного оттока в виде болей распирающего
боза
характера в ноге, отека, цианоза, повышения кожной температу-
ры, переполнения подко)(ных вен больной коне.lности. Из общих
признаков отмечаются субфебрильная температура тела, слабость,
адинамия, лейкоцитоз. Проявление ВТ различно в зависимости
от уровня оккJIюзионного процесса и степени расстройства регио-
нарной гемодинамики.
помпы голени, что случа-
Тромбоз глубоких вен
Тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени при сохраненной проходи-
чем flросвет бедренной мости большинства берцовых вен имеет нерезко выраIкеIIнуIо кли-
ническую картину, что вызывает определенные диагностические
в системе трудности. У таких больных единственными мог},т быть жалобы
голеностопном суставе, на умеренный отек стопы в области лоды-
жек. fIри осмотре мог}"т отмечаться увеличение объема порalкен-
ной голени на 2*З см, повышение местной температуры. Щля ТГВ
характерны след}lощие симптомы. Симптом Хоманса (Ноmапs)
больной лежит на спине, ноги посусогнуты в коленях. Производят
-
тыльное сгибание стопы в голеностопном суставе; при сдавлива-
нии тромбированных вен икроножными мышцами возникает боль.
Симптом Мозеса (Mosess) - голень умеренно сдавливают руками
в переднезаднем направлении, а затем
- с боков. Появление боли
при сдавлении спереди назад указывает на ТГВ. Симптом (проба)
Ловенберга (LоwепЬеrg)
- на голень в средней трети накладывают
манжету сфигмоманометра и доводят давление в ней до l50 мм
рт.ст.). Появление боли в икроножных мышцах ниже этого уровня
свидетельствует о ТГВ. При тромбозе большего числа венозных
стволов или подколенной вены, существенно ухудшающих веноз-
ный отток, в голени лоявляются боль распирающего характера,
ее отек, цианоз кожи, усиливающийся после ходьбы, ограниче}{ие
движений в коленном суставе.
Тромбоз общей бедренной вены с ее окклюзией сопровождает-
ся более яркой клинической симптоматикой: внезапным отеком
голени и бедра, цианозом (усиливающимся к периферии), усиле-
нием подкожного венозного рисунка, повышением температуры
до 38 'С, увеличением паховых лимфати.rеских узлоts; указанная
симптоматика несколько регрессирует через 4-7 лней.
 'l Заболева ния периферических вен 65з
652 Глава 8

получила название моло.tной

Подвздошно-бедренный (илеофеморальный) флеботромбоз -
тромбо-
инфильтрации) (рис. l8.23).
собирательное fIонятие, вклюLIающее распространенное
сегмента с распро-
Чаще встречающаяся синюш-
тиLlеское поражение подвздошно-бедренного
вовлечением в процесс
ная окраска конечности (синяя
странением в дистальном направлеIIии
болевая флегмазия
подколенной вены и вен голени. В зависимости от степени нару- - phlegmasia
coerulea dоlепs, или болезнь Гре-
шения венозного оттока выделяют 2 клинические стадии развития
гуара) бывает обусловлена ТГВ
тромботического процесса: продромальную (или компенсации) и
выраженных клинических проявлений (или декомпенсации).
нижней конечностей и таза,
Продромальная стадия характеризуется <(необъяснимым}> повы-
но с сохраненным частичЕым
кровотоком по интактным ве-
ше}Iием температуры тела (которую не снижает массивная анти- Рис. l8.23. Белая болеваrr сМсгмазияt
нам (рис. 18.24). В ряде cJIyчaeB
биотикотерапия) и болями в пояснично-крестцовой области, ниж-
локiLльное расширение венул и
них отделах живота (паховой сrсчадке) и в нижней конечности на
КаПИЛляров, }л{астки застойного
стороне поражения. В этой стадии кровоток в вене сохранен, тромб
венозI{ого полнокровия (<<пяlт-
слабо (lиксирован к стенке сосуда, при этом опасность тромбоэм,
нистый цианоз>) придают пора-
болии особенно велика.
хеt*ной консчF{ости мраморную
Стадия выраженных клинических проявлений развивается при
коллатерiltr,lыtых пугей и
окраску. Следует подчеркнуть,
прогрессировании тромбоза, окклюзии .tTo у большинства пациентов с
декомпенсации венозного оттока, Стадия характеризуется класси- болезнью Грегуара клинические
ческой триадой: боль, отек и измснение окраски конечIlости. Боль
проявления (резкая боль в ко-
и чувство тяжести отмечаются во всей ноге. У некоторых больных с
нечности, выраженные оl,ек и
тромбозом вен таза появляются болезненность при максимzl,|lьном
сгибании бедра, сгибательная контрактура бедра, обусловленные
цианоз, исчезновение пульса-
перифлебитическим процессом вокруг обrцей подвздошной вены,
ции лериферических артерий)
Возтtи-
претерпевают обратное разви-
находящейся рядом с подвздошно-поясниLIной мышцей.
тие. Иногда, наоборот, тяхесть
кающий отек всей ноги за счет региоt{арного лимфостаза распро-
гемодинамиLIес ких нарушений в
страняется проксимrшьнее - на ягодиLlную область, мошонку,
конечности необратимо нарас-
нижний отдел живота на стороне поражения. К исходу 4-го дня
тает (полная окклюзия тромботи-
с момента развития оккJIюзии отек спадает, При появлении циа- Рис. 18.24. Синяя болевая флегмазия
ческими массами подвздошных
ноза всей коttечности, в ряде случаев распространяющеrося выше
вен и всех вен нижней конечно-
паховой скJIадки на нижние отделы живота и ягодичную об;tасть,
сти, включая коллатеральные, с
следует предполагать возникновение подвздс)шно-бедренного фле-
возникновеIlием в дальнейшем
ботромбоза,
Анализируя изменение окраски нихней конечности (3-я состав-
непроходимости дистzLльно-
го отдела артериального русла)
ляющая триады), следует подчеркFIуть, LITo в ряде случаев такой
и развитием венозной zанzрены
флеботромбоз может манифестировать острьiми лульсирующими (рис. lB.25). У бо-цьных с веноз-
болями, похолоданием и онемением конечности, сопровождаясь
ной гангреной на В-е сутки (2-я
б;тедностью кожных flокровов, .rTo обусловлено соп}"тствующим
неделя заболевания) на стопе
артериiiJчьным спазмом (белая болевая флегмазия - phlegmasia
и голени появлrIются мIlоже- Рис. 18.25. Венозrlая гангреriа
alba doleпs; такая псевдоэмболическая форма венозъtой патологии
654 Глава 18
ственные петехии, сливные геморрагические высыпания, геморра-
гические волдыри. Нарастает интоксикация, развиваются шоковое
состояние-с анемией и артериальной гипотензией (депонирование
в пораженной конечности до 4 л жидкой части крови), затемне-
ние сознания и адинамия. Появляется влаlкная гангрена стопь],
голени, реже бедра (гангрена Гершеяl-Снайдера), что диктует
- тривенно 5000 ЕД гепарина, даJIее
необходимость экстренной операции (Евдокимов А.Г., Тополян-
ский В.ff., 2001).
И н стру м е нтал ь н а я ди а гн ост и ка
Началытым этапом инструментальной диагностики флеботром-
бозов является УЗ-дуплексное ангиосканирование с использова-
нием IJ!,K. УЗИ позволяет увидеть просветы вен, )"тоIIнить места
их сужения, вывить локzlJIизацию и размеры тромба, его характер
(флотируюrций), провести дифференциальный диагноз. При рас-
пространении тромбоза на илеокавальный сегмент показана ретро-
градная рентгеноконтрастная илеокавография, помогаю]лая четко
определить проксимaulьную граниuу тромба и его характер. Во вре-
мя кавографии возможен переход диагFIостической процедуры в
лечебную (имплантация кава-фильтра, катетерная тромбэктомия).
Лечение
Подозрение на острый ТГВ является абсолютным показанием
к экстренной госпитализации (желательно в специit,,lизированный
ангиохирургический стационар). При транспортировке в стацио-
нар больной должен находиться в положении лежа; до обследо-
вания в стационаре необходимо соблюдение постельного режима
(такая тактика предусматривает возможность нzl,,Iичия у пациента
флотирующего тромба). Постельный ре;сим полезен лишь до тех
пор, пока не исчезнет tsырa;кенный отек и не будет начата соот-
ветствующая антикоаtулянтная терапия. Считается оправданным
активное ведение больных, у которых исключен флотирующий
(эмболоопасный) тромбоз при условии проведения адекватной
антикоагулянтной терапии. Если в стационаре отсутствуют усло-
вия для полноценного обследоtsания больных (УЗ-обслелование,
флебография), сроки соблюдения пациентом постельного режима
не должны превышать 7-10 дней. При выявлении эмболоопас-
ного тромбоза нужно срочно предотвратить легочную эмболию с
помощью эндоваскулярных или прямых хирургических методов.
Заболевания периферических вен 655
Пациенты с лристеночными и окклюзионнь]ми формами тромбоза
(при отсутствии угрозы тромбоэмболии) сразу могут быть активи-
зированы с применением эластичных средств компрсссии конеч-
ности. У лежачего больного лораженную конечность нсобходимо
поместить на шину Белера или приllоднять ножной конец кровати
на l5-20'. При поступлении больногсl в стационар ему вводят BIly-
- гrо З0*40 тыс. ЕЩ/сут в Telle-
ние 7-10 дней. С 5*6-го лня добавляют непрямые антикоагулянты
(срок :rе.lения З мес). На З-5-й день целесообразно назначить
- (400-800 мл/сут). Применяются пентоксифил-
реоlIолигJiк)кин
лин (трегtтал), аспирин, детралекс, троксерутины, эскузан. Щеле-
сообразен прием диклофенака, кетопрофена. Антибиотикотерапия
rrри ТГВ бессмыслеltttа.
Из хирургических ý{етодов (цель
- предотвраш(ение массивной
ТЭЛд) используются mромбэкmо,uuя (в настоящее время в широкой
хирургической практике FIe применяется из-за опасности возник-
новеI{ия постраtsматического ретромбоза), перевязка глубоких вен,
пликация ни;кней полой вены и имплантация кава-фильтров.
Используется регионарная тромболитическая терапия (как один
из методов восстановлеI{ия проходимости тромбированной маги-
стральной вены). В качестве тромболитиков применяются пре-
параты, активирующие эндогенный фибринолиз (стрептокиназа,
урокиназа, тканевый активатор плазминогена).
Особенности лечения пациентов с венозной гангреной
У таких больных тромбэктомlля бесперспективна, антикоаry-
лянть1 и тромболитики противопоказаны.
Тактика лечения предусматривает следующие мероприятия:
а) гrридание конечности возвышенного положения, б) местную
гипOтермию; в) мероприятия по выведению больного из гиповоле-
мr{l{еского шока; г) интенсивные меры по улучluению микроцир-
куляции (внутривенное введение дезагрегантов, нормоволемиLlе-
ская гемодилюция, квантовая аутогемотераплrя); д) фасциотомию
мышц голени при выраженном отеке; е) экстренную ампутацию
конеIIности при невозможности выведения больного из гиповоле-
мического шока, ж) при нормализации показателей гемодинамики
на фоrле проводимых противошоковых мероприятий ампутацию
656 Глава ] 8 Заболевания периферических вен
657
конечности на соответствующем уровне проводят после образова- Сосудистое внутриорганное стентирование: руководстводл я врачей
под ред. Л.С. Кокова, С.А, Капранова, Б.И.-!олгуlIиt{а, А.В. Тро-f
и
ния демаркационной линии.
и_цкого, А.В. Протопопова, А.Г. Мартова, М.; Издательский дом
-
Контрольные вопросы <,Грааль>, 200З.
- З66 с.
Сm^рукоВ ArlI,, Серов J.лB. ПатолоГическая
t. Назовите перфорантные вены нижних конечностей, их локализа- на, l 985.
анатомия.
- М.: Медици-
цию и функции. - 656 с.
IЛейнuс В.Н. Варикозное
2. опишите степени ХВН, расширение вен / БМЭ, - М.: Гос. изд.
мед. литературы, l958. C.971-982 с.
-
з. Расскажите о кJIинической номенrсrатуре классификации СЕАР. IIIейншс -В.Д. Варикозные язвы / Бмэ,
4. Каковы клинические формы ВБ? туры, l958. С. - М.: Гос. изд. мед. литера-
5 Проведите дифференци;LтIьную диаrностику ВБ. - 982-985,
Энциюrопеди.rеский словарь медицинских терминов: в З т.
6. Опишите характер дисплазий перифери.rеских вен. Изд-во <,Советская энциюIопед ияr>, 1982. - М.:
7. Расскажите об особенностях флебосюrерозирующей тераllии при Яблоков Е.f., Кuрuенко Д.И., Боеачев В.Ю. Хроническая венозная
вБ. недостаточность.
8. Что вы знаете об истинном и ложном рецидивах ВБ? - М.:иИзд-во
smith С. Воспаление
<,Берег>, |999.
- |28 с.
хрон1,1ческая венозная недостаточность ниж-
9. ýlкова специфика лечения больных с разной стеIlенью ХВFI (по нихлко_нечностей (новые данные) // N4едикография. 2000.
сЕАр)? с,|8-22. - - N9 2.
-
Korthuis R.J., Gute D.С. Роль активации лейкоцитов в паl.огенезе
Рекомендуемая хронической венозной недостаточности // Медикография.
л итература N9 2. -* C.l3*l7, - 2000.-
Боеачев В.Ю. Анатомо-функtrиональный очерк // Флебология;
руко-
водство для врачей / Савельев В,С., Гологорский В.А., Кириенко А.И.
и др.; под ред. В.С. Савельева.
-
М.: Медицина, 200l. 644 с,
Боеачев -в.ю. Хронические заболевания вен нижних конечностей: -
от патогенезу к лечению и профилактике // Ангиология и сосудистая
хирурrия.
- 2008. - Nlb 2. - С.65-72.
!ан В.Н., Шееолев Д.И", Сапелкцн С.В. Современные классификации
врожденных пороков развития сосудов (анrиолисплазий) // Ангиоло-
гия и сосудистая хирурfия. С,28-З3.
2006.
-
N9 4.
- -
В.!. Болезни артерий и вен: спраts.рук.
Евdоrcuмов Д.Г., Тополянскuй
2-е изд. М.: -
- Сов. спорт, 200l.
- 256 с.
Кованов В.В., TpaBuH А.д. Хирургическая анатомия нижних конеч-
ностей.
- М.: Гос. изд. мед. литературы, 1963. 566 с.
Курzузов О.П. Варикозная болезнь нижних -конечностей: учебно-
методичесКая разрабоТка длЯ подготовкИ студентоВ к Ilрактическому
занятию. М., |999. 4З с,
- -
Маmяuluн И.М., ОльuланецкuЙ Д.Д., Глузман д.д. Симптомы и син*
дромы в хирургиИ (эпонимы).
Здоров'я, 1982, - 2-е изд., перераб. и доп. Киев: -
Савельев
-
В.С.,
184 с.
Голоеорскuй В.Д., KupueHKo д.И. ц dp. Флебология:
руководство для врачей / под ред. В.С, Савельева.
- М.: Мелицина,
200l.
- 664 с.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Истину нельзя передать,
ее можно только пережить
Герман Гессе
flорогие читатели!
Прошел трудный год tsашего обучения в клинике факультет-
скоЙ хирургии. Вы многое поняли и многое запомнили. Наши по-
следние советы вам перед расставанием...
Клиническая медицина описывает более З0 тыс. заболеваний,
и хирургические болезни JIишь малая часть из этого обширного
-
перечFur. Обучение в высшей медицинской школе дает вам обра-
зование, превосходящее по своей широте и глубине любое другое.
После завершения специ,l,тизации Rы получите одну из 170 меди-
цинских специzLчьностей. Постоянно совершенствуйте свои зна-
ния, никогда не пренебрегайте советом и помощью как своих кол-
леf, так и мнением консультантов смежного профиля.
Наша книга помогла вам запечатлеть типи.rный <<образ болез-
ниr>. Но rtрактика откроет вам тысячи его проявлений и оттенков.
Срели прочих факторов, олрелеляющих метаморфозы стройных,
ю]ассическt,rх
- <факультетских> -- описаний семиотики различ-
ных заболеваний, наиболее важными и частыми являются псuхо-
ло?uческuе u клuнuческuе особенносmu пацuенmов начала ХХ[ века.
Вы обрати.lIи на н]4х Rнимание, и будете встречать снова и снова в
разных клиниках.
fiоля больных, имеющих высшее образование, постоянно рас-
тет. Но узкая образованность все чаще доминирует над общелi
кульryрой и подчеркивает недостатки воспитания. Наши IIациен-
ты, на словах принимающие советы по здоровому образу жизни,
отказу от вредных привычек, профилактике обострений хронl-rче-
ских заболеваний, на практике следуют им крайне редко.
Отсюда вытекают 2 вахных следствия: l) clcToHHocTb пациен-
тов к самолечению как широко доступными, сильнодействующи-
\
заключение 659
ми препаратами, так и постоянно рекламируемыми, <<лиUJенны-
ми химии>, пустышками 2) расчет на помощь <<оккуJIьтных сил)>,
знахарей, магов, <(народных це.llителей>>, а не на ортодоксzulьную
медицину.
Клинические особенности не менее важнь]. Среди ваших па-
циентов все чаще будут встречаться больные пожилого и старче-
ского возраста. В некоторых отделениях стационаров их уже более
60-10%. Помимо особенностей физиологии и фармакокинетики у
этой категории больных, вы должны помнIlть о мультиморбидно-
сти
- у каждого из них по 6*В и более различньш сопутствуюшtих
болезней, откlIадывающих свой отпечаток на клинику основI{ого
заболевания и результаты проводимого лечения.
Сегодня у наших больных широко расllространены разнообраз-
ные лроявления аллергии, хронической о.lаговой инфекции (в по-
лости рта, органах мalлого таза и брюшной полости, на коже). Все
чаще встреrtаIотся различные неврозы под irtаской сомати.tеской
патологии и ;tлиментарное ожирение. Среди гIациентов с онколо-
гиаIескими заболеваниями закономерны сл}^rаи позднего обраще-
ния
- на этапе развития осложнений и диссеминации опухоли.
Причудливое сочетание перечисленных факторов естественным
образом приводит к атипичности клиниtIеских признаков l]едуще-
го заболевания, стертости его проявлений.
Все перечисленное требует от ка)цого из вас <<стать не только
врачом, но
также
-священником, поваром и юристомо (А.И. Герuен), а
актером, педагогом и дипломатом. Хирург, по-видимому,
-
должен еще обладать навыками и }TIopcTBoM художника, скульп-
тора и швеи, а также философа-стоика. И помните, врач должен
любить сRоих пацtIентов
- а это, наверное, самое трулноеl
Будьте терпеливы, настой.lивы и успешны!
Редактор издания, академик РАМН,
засл}Dкенный деятель на),,ки России А.Ф. Черноусов
 ПРЕДМЕТНЬlИ УКАЗАТЕЛЬ П редп,летн ы й указатель 661
В предметном указателе на rtервом месте стоит родовое гlонятие,
видоtsьlе понятия организованы как подрубрики родовоIо (например, Щопплерография ультразtsуковая 596 Коронарография 563
<,Болезнь варикозная)), но не <,Варикозная болезньr>, <,Порок митр;lJIь- flуктография 5l Кри:з
ныйr>, но не <Митральный порок>>)" Жаба - тиреотокси.tеский 25
* брюшная 490 Криптит 404
- грудная 490 Кроссэктомия 646
Абсцесс фиброзно-кистозная 55 железа
* молочная ймпэктомия 74
- аппендикулярный 35В - язвенная 20l 46 Легкие lJЗ
- брюшины 5l7 Бронхография В7 - поджелудоllная 309 Линия слит,елиевая l86
- лугласов 35В Бронхоскопия 87 щитовидная lб
желудок
Липоидоз 582
- легкого 88 Бронхоэктаз 94
Брюшина живот
19З Липосклероз 5В2
- межкишечный 520 493 493 Лицо
периалпендиkтлярный 358 Бужирование 160 - доскообразный 509 - Гиппократа
, печени 267 Варикоз 628 Заuорот 48 l эльфа 542
510

- поддиафрагм:r_пьньтй 5l8 Варикотромбофлебит 644

Вена бl9
Заслонка Герлаха 353
Зоб
Маммография 50
подпеченочный 5l8 18 Мастит 5З
Аленома железы щитовидной 3З Вентрикулография 525 - Ридсля 42 Мас,гопатия 55
Адlлексит 38l Видеоторакоскопия 88 - токсический диффузный 26 Мастэктомия 71
Альвеококкоз 275 Волокна Пуркинье 52З - чзловой З0 Медиастиноскопия 88
Амастия 53 Ворота грыжевыс 174 Инвагинация 482 Мезоверсия 532
Ангиография 87, 525 Выпадение киitrки прямой 449 Ингибитор ароматазы 78 Мезокарлия 532
Ангиодисrrлазия бЗ8 Галактошеле 58 Индекс шоковый Апьговера 220 Мезоперитонеапьный 493
Ангиопатияt диабетическая 588 Гастриноп,tа 346 Интраперитонеа,гrьный 49З Мелена 2l8
Аневризма сердца 572 Гастрит атрофический 242 Инфильтрат аппондикулярный 358 метаплазия
Анемия Гемангиома 277 Ишемия кишечная 24З
- лерI{ициозная 242 Геморрой 432 - конечностсй 603 Метастаз Вирхова 250
Антиэстроген 77 Гемоторакс 85 - мезентеDиальная 489 Мешок грыжевой 174
Аортоартериит неспецифический 5В4 Гепатоаденома 278 Кальцитонин 17.2l Микроск,rеротерагrия 645
Аортография 525 Гидроторакс 85 Кардиодилаr,ация 14l Микседеvа претибиальная 27
Апогrлексия яичника 379 Гинекомастия 59 Кардиоспазм l36 Невrlравимоi lb l рыжи l87
Аппенликс 35| Гипоплазия тубулярная 544 Картирование допп-тrеровское 525 недостаточность
Аппеrrдэктомия 383 Гипотиреоз 23 Карциноид
Киста
387 - аорта,rыrый 557
Артериоск.lIероз Менкенберга 589 Горп,Iон венозная 627
Ателия 53 тиреоидный l7 хелезы - митральная 55l
Атерокапьциноз 583 - тиреотролин-рилизи}lг-гормон l8 -- молочной 57 Непроходимость кишечная 463
Атероск,тероз облитерир5,,rоций 58 l - тиреотропный 20 -- поджелудочной 334 Нерв горrанtlый возвра r ный l7
Аффект Ашоффа 357 ГорпIоtлотерапия 77 - легкого 100 Обтураuия кишечника 464
Ахалазия кардии |З1, |44 Грыха l74 - перикарда 575 операция
* Блелока Таусига
Биопсия оtlтическая 254 - Брока l89 - печени 265 534
Болезнь Майдля 1tl9 Кишка Ватерсона-Кули 534
- Бергера 587 Гпыжесе.tение l76 - двенадцатиперстная l96 - Гарr,мана 487
- Бильрота Винивартера-Бсргсра 587 .{екстрокардия 5З2 - ободочная З92 Геллера 142
бронхоэктатическаяr 94 Щефект перегородки - прямая 430 - Миллигана-Моргана 4З5
варикозlrая 62В - межжеJIудочковой 538 - толстая З92 Потгса 534
- Винивартера Бергера 587 - мехпредсердIIой 536 Клапан - Троянова Тренде.пенбурга 646
- Гройвса Базедова 26 lJивертикул - ствола лёгочного 523 Опухоль нейроэндокриtlная 345
Крона 401 - кишки 4l0 - Трехстворttатыtl 523 Остеоперфорация бl l
- МенеT,рие 242 - пищевода 146 Клетка Остеотрепанация бl l
- облитерируюшаrI 58l I(eHKepa l47 - Гюртле Асканази 17 Отросток червеобразный 35 l
- Педхета 69 Щисплазия - железы щитовидной l7 Офrа_пьмопаr ия эндtlкриllн:tll 26
- сердца венозная 638 - парафоллику.ltярная l7 Панкреltтиr, ЗIб
--
,- ишемическая 56l - железы молочной 55 Колит язвенный rrеспеци(lический 394 Папиллит сl,енозируюlц ий 29З
коронарная 561 !исфагия l32 Копростаз l90 Парапрtlктит 439
Коарктация аорT,ы 544 I1еirетраllия яrзвы 2З9

\
662 Предклетный указатель П редп,lетн ы й указател ь 663

Перикард 575 - пищевода 164 - Берlrара-Горнера 37 Триzrда

Перикардит 576 Ранение сердца 525 Боархааtlс l5l Бека 527
Перитонит 493 Реваскуляризаtlия миокарда 57l - Виlrиrзар,гера 587 - Фалло 532
- отграниченный 5l7 Свиш - воспаJIения системного 499 Шарко 292
Перфорачия язвы 224 - билиодигестивный 294 - Гарднера 4l7 Трийодтиронин |7,20
Гlечень 26З - кишки прямой 446 - Золлингера-Эллисона 346 Тромбангиит облитерируюtций 587
Пилефлебит 359, 378 Связка Купера 46 - Клиппеля Треноне-Паркс- Тромбоз
Пиоторакс 85 Сердце 522 Вебера-Рубашова бЗ9 - ар,герий конечностей бl2
Пищевод 12З - бычье 554 - Маллори Вейсса l52 - вен конечностей 650
- Барретта 131 Симпатэктомия поясничная 611 - Мартореля 605 Угол Гиса l28, 19З
Плевра 83 Симптом Миричци 294 Узел
Плеврит 96 - Бартомье Обуховской
365 - Орманда 42 - атриовентрикулярный 522
Пневмоторакс 85 больницы 471 Пеi,iтца-Егерса-Турена 417 - Ашоффа TaBapbi 522
Полость брюшная 493 - Воскресенского З20, 364 - посттромбофлебитический 636 - геморроид,L,Iьный 436
Порок Гаккенбруха-Сикара 632 - постхолецистэктомическиlй 299 - Киса Флака 522
аортальный 554 - глазной 28 пузыря хелчного 301 синусно-предсердный 522
- бледный 530 - Гольдфлама 592 - фиброзирующий системный 42 - синусный 522
- врожденный 528 - Грефе 28 Сканирование дуплексное 596 Узлообразование 480
Ущемление грыжи 187
- митральный 548 - !,альримпля 28 Ск,rеротерапия 645, 648
- приобретенньlй 547 - Е.плинека 27 Способ Фиброаленоз 55
- сердца 52В - Керте 320 - Бассини 178, 182 Флеботромбоз 650
- синий 530 - Кохера 28 - Лихтенштейна 180 Фундопликация 1З4
Проба - Кохера-Волковича 361 - Мэйо l84 Хирургия коронарная 57l
Броди-Троянова-Треrцеленбурга бЗ3 - Краузе 28 - Рулжи-Ларлавеч.rио 183 Холангиогепатома 278
- Дельбе Пертеса 635 - Куленкампфа З72 - Сапехко 184 Холангит 291
Леньель-Лавастина 593 Леньель-Лавастина 593 - Шулдайса 17В Холедохолитиаз 291
маршевая 635 - Ловенберга 65l Стеноз Чаша Клойбера 379
- Пертеса 635 - Мари 28 29 - аорта,rьный ТIТут-rтированЙе 564
врожденный 540 Эзофагит
- Пратта бЗ4,6З5 Мебиуса
-- приобретенньiй 556 -
129
- Ратшова 593 - Мейо-Робсона 320 клапана артерии легочной 5З9
застойный 159
Эзофагокардиомиотомия l42
- Тальмана 634 Мозеса 65 l
- Тренделенбурга 633 - Образuова 365 - митральный 551 Эзофагоманометрия 133
- Тренделенбурга-Троянова 633 - оппеля 59З - пилородуоденальный 233 Эзофагоспазм
- трехжrутовая бЗ4 - Панченко 590 Стенокардия - диффузный 145

- Шварца-Мак-Келига-Хейердала 632 - петли сторожащей 366 - нестабильная 562 Экстраперитонеальньтй 494

-Шейниса 634 - Раздольского 364 - стабильная 56l Эмпиема
Прогестин 78 - Ровсинга з64,365 Стент 569 аппендикса 360
Пространство забрюшинное 493 - Розенбаха 29 363 Стентирование 569 - плевры 96
Проток артериальный 529 - Ситковского Странгуляция кишечника 464 Эндартериит облитерирующий 587
- открытый 535 - Ск,rярова 470 Татрайодтиронин 17 Эндартерэктомия 564, 610
Псевдомиксома 389 - Спасокукоцкого-Вильмса 470 Тетрада Фа_дло 532 Эндокардит
Пу.rок Гиса-Пуркинье 522 - Спижарного 226 Тиреоидит 39 - инфекционный 560
Рак - Тевенара 65l
470 Тиреолиберин 18 септический 560
- аппендикса 386 - Хоманса Тиреотоксикоз 24 Эпителий фолликулярный l7
- железы - Ilэгефоп-Мантефейля 471 Тиреоцит 17 Эхинококкоз 270
-, молочной 62 - Шарко 589 Тироксин 17 Эхокардиография 525
-- подхелудочной 338 - Шимана 470469 - общий 20 Язва
-- щитовидной 34 - I]Iланге - свободный 20 -, желудка 20l
- хелудка 24l - Штельвага 29 Тракт Гельвеllия 128 кишки двенадцатиперстной 20l
- клшки Щеткина-Блюмберга З64, 470 Трепапобиопсия 52 - Мартореля 605
ободочной 418 Синдром Треугольник Ланье-Гаккермана l47 - трофическая 642
--легкого
прямой 451 - антифосфолипидный 606 Трещина анальная 437
- 102 - Барретта 1Зl
 Издан ие подготовлено сотрудн и кам и
кафедры факультетской хирургии Ng 1
лечебного факультета ММА им. И.М. Се-
ченова.
учебник написан в соответствии
с утвержденной программой препо-
давания дисциплины кХирургические
болезни>> и предназначен для студен-
тов и аспирантов всех факультетов
медицинских вУзов.
Учебник состоит из 18 глав, являю-
щихся базисными в процессе изучения
курса. Весь теоретический материал
иллюстрирован (200 цветных и черно-
белых рисунков и схем), что значитель-
но облегчает восприятие и усвоение
материала. Каждую главу завершает
список литературы и контрольные воп-
росы.
В приложении на компакт-диске
представлены дополнительные гла-
вы. отражающие темы, не вошедшие в
программу основного курса, и видео-
фильмы, содержащие запись операций,
вы пол нен н ых в факул ьтетской хирурги]
ческой к,линике.
Предназначено студентам медицин-
ских вузов, обучающихся по специаль-
ности 060101.65 <Лечебное дело> по
дисци пли не <Хирургические болезн и>>,
а также слушателям системы послеву-
зовского гlрофессионального образо-
ван ия-
]Sl]\ 978-5 970.1 lJ7.ч 7

llшшIлJll[llшшll