Себастьян Ланге Лучевая дианостика органов дыхания PDF

Себастьян Ланге, Джеральдин Уолш
ЗАБО
Перевод с английского
под редакцией
акад. РАН С.К. Тернового,
проф. А.И. Шехтера
ИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА
«ГЭ О ТА Р -М едиа»
Себастьян Ланге, Джеральдин Уолш
ЛУЧЕВАЯ
ДИАГНОСТИКА
ЗАБОЛЕВАНИЙ
ОРГАНОВ
ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
РУКОВОДСТВО • АТЛАС
1118 ИЛЛЮСТРАЦИЙ,
35 ТАБЛИЦ
Перевод с английского
под редакцией
акад. РАН С.К. Тернового,
проф. А.И. Шехтера
Москва
И З Д А Т Е Л Ь С К А Я ГР У П П А
«ГЭОТАР-Медиа»
2015
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие редакторов к изданию на русском язы ке............................................................................................................................9
Предисловие............................................................................................................................................................................................................19
Список сокращений................................................................................................................................................................................................П
Глава 1. Методика исследования и нормальная рентгенологическая картина органов грудной полости ......................13
Рентгенологическое исследование............................. 14 Сосудистая система............................................... 34

Рентгенография в прямой проекции.................. 14 Средостение............................................................38
Рентгенография в боковой проекции................ 14 Традиционная (продольная) томография..................39
Рентгенография в косой проекции.................... 15 Компьютерная томография.........................................42
Апикальное лордотическое положение.............16 Радионуклидное исследование.................................. 54
Флюороскопия........................................................17 Сцинтиграфия легких........................................... 54
Решетка для уменьшения рассеяния.................. 17 Перфузионная сцинтиграфия миокарда........... 55
Нормальная рентгенограмма органов Позитронно-эмиссионная томография
грудной клетки.............................................................. 18 и позитронно-эмиссионная томография,
Структуры стенки грудной клетки..................... 18 совмещенная с компьютерной томографией... 57
Диафрагма...............................................................22 Ультразвуковое исследование.................................... 59
Плевра..................................................................... 23 Ангиография легочной артерии.................................. 59
Паренхима...............................................................28 Бронхография...............................................................62
Трахеобронхиальное дерево................................. 32 Магнитно-резонансная томография......................... 64
Глава 2. Мальформации органов грудной полости 67
Бронхолегочные секвестрации.................................. 67 Врожденная долевая эмфизема................................. 76

Синдром гипогенезии легких (синдром скимитара).... 70 Врожденная атрезия бронхов.................................... 78
Бронхогенные кисты...................................................72 Сосудистые мальформации........................................79
Врожденная кистозная аденоматозная Артериовенозные мальформации легких......... 79
мальформация легких..................................................74 Частичный аномальный дренаж легочных вен....80
Агенезия, аплазия и гипоплазия легких....................75 Гипоплазия и атрезия легочной артерии........... 81
Глава 3. Инфекционные и воспалительные заболевания легких 82
Пневмония.................................................................... 82 Аскаридоз.............................................................112
Абсцесс легкого и септическая эмболия в легкие.... 88 Стронгилоидоз и анкилостомоз......................112
Туберкулез легких........................................................ 91 Саркоидоз.................................................................... 113
Грибковые заболевания легких...............................100 Идиопатические интерстициальные
Кандидоз............................................................... 101 пневмонии............................................................ 117
Аспергиллез........................................................... 102 Синдром приобретенного иммунодефицита............120
Гистоплазмоз........................................................ 104 И нф екции............................................................. 120
Кокцидиомикоз................................................... 105 Злокачественные новообразования
Актиномикоз.........................................................106 органов грудной клетки...................................... 121
Нокардиоз............................................................. 106 Лимфопролиферативные поражения..............122
Криптококкоз (торулез)..................................... 106 Аутоиммунные заболевания/заболевания
Паразитарные инфекции...........................................107 соединительной ткани............................................. 123
Амебиаз..................................................................107 Системная красная волчанка.......................... 123
Токсоплазмоз.........................................................107 Ревматоидный артрит......................................... 124
Пневмония, вызванная Pneumocystisjiroveci... 108 Прогрессирующий системный склероз......... 125
Шистосомоз.......................................................... 109 Синдром Шегрена................................................ 125
Эхинококкоз....................................................... 110 Дерматомиозит.................................................... 126
Парагонимоз....................................................... 110 Анкилозирующий спондилит.......................... 127
Гранулематоз Вегенера........................................ 127 Легочная эозинофилия
Аллергический ангиит и гранулематоз (эозинофильная болезнь легких)............................. 130
(болезнь Черджа—Строе).................................... 128 Лучевое поражение легких....................................... 132
Синдром Гудпасчера............................................129 Болезнь легких, вызванная
Идиопатический легочный гемосидероз.......129 лекарственными средствами..................................... 133
Глава 4. Хроническая обструктивная болезнь легких и заболевания дыхательных путей ........................................... 134
Эмфизема....................................................................134 Бронхиолит/болезнь мелких бронхов......................147

Другие формы эмфиземы...........................................139 Целлюлярный бронхиолит.................................147
Рубцовая эмфизема.............................................. 139 Констриктивный бронхиолит........................... 147
Буллезная эмфизема............................................139 Синдром Суайра—Джеймса................................148
Компенсаторная эмфизема.............................. 140 Организующаяся пневмония/криптогенная
Хронический бронхит................................................ 141 организующаяся пневмония............................. 149
Бронхоэктазы............................................................. 142 Бронхиальная астма.................................................. 151
Глава 5. Ингаляционные болезни легких и пневмокониозы 153
Аспирация инородного тела.................................... 153 Асбестоз и вызванные асбестом

Пневмокониозы.......................................................... 155 изменения плевры ............................................... 171
Пневмокониозы, вызванные Другие неорганические пневмокониозы.......175
неорганической пылью............................................ 165 Экзогенный аллергический
Силикоз..................................................................165 альвеолит/аллергический пневмонит......................175
Пневмокониоз шахтеров.................................. 171 Ингаляция токсичных газов и паров........................177
Глава 6. Опухоли и опухолевидные поражения легких 179
Одиночные легочные узелки................................... 179 Карцинома бронхов................................................... 188

* Доброкачественные опухоли легких...................... 181 Метастазы в легкие................................................... 204
Гамартома легких................................................. 182 Лимфома.....................................................................210
Карциноидная опухоль, мукоэпидермоидная Первичная лимфома легких.............................. 214
и аденокистозная карцинома............................ 183 Связанная со СПИДом лимфома..................... 214
Гистиоцитоз Лимфоматоидный гранулематоз...................... 215
из клеток Лангерганса..........................................185 Лимфома во время лечения............................... 215
Глава 7. Легочная гипертензия и отек легких 216
Легочная гипертензия................................................216 Пороки сердца с шунтированием крови

Прекапиллярная легочная слева направо....................................................... 225
гипертензия................................................................ 217 Легочная гипертензия вследствие
Первичная легочная гипертензия.................... 217 альвеолярной гиповентиляции........................ 229
Острая эмболия легочной артерии Посткапиллярная легочная гипертензия................229
и хроническая тромбоэмболическая Легочная веноокклюзионная болезнь............. 229
легочная гипертензия......................................... 219 Застой и отек легких.................................................230
б • Оглавление
■0
Глава 8. Травмы грудной клетки 235
Повреждения стенки грудной кдетки..................... 235 Легочные ателектазы.......................... л............243

Переломы ребер................................................. 235 Пневмония у больных с травмой...................... 243
Переломы грудины............................................ 236 Разрывы трахеи и бронхов................................. 243
Переломы позвонков......................................... 236 Перекрут легкого..................................................244
Подкожная эмфизема........................................ 237 Респираторный дистресс-синдром
Повреждения плевры............................................... 238 взрослых................................................................ 244
11невмоторакс..................................................... 238 Повреждения средостения........................................245
Гемоторакс........................................................... 240 Пневмомедиастинум........................................... 245
Травма паренхимы легких........................................ 241 Травматическое повреждение аорты
Ушиб легкого....................................................... 241 и крупных сосудов.............................................. 247
Гематома легких и пневматоцеле..................... 242 Травматический разрыв диафрагмы....................... 249
Глава 9. Заболевания плевры, диафрагмы и грудной стенки ........................................................................................251
Заболевания плевры................................................ 251 Паралич диафрагмы..................................................268

Плевральный выпот................................................ 251 Поддиафрагмальный абсцесс.................................. 269
Пневмоторакс........................................................... 258 Диафрагмальная грыжа............................................ 270
Утолщение плевры и фиброторакс......................... 260 Грыжа Бохдалека..................................................270
Фиброторакс и вызванное асбестом Грыжа М органьи..................................................271
диффузное утолщение плевры........................ 261 Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы ... 271
Мезотелиома плевры............................................... 263 Опухоли диафрагмы..................................................273
Заболевания диафрагмы.......................................... 267 Болезни стенки грудной клетки............................... 273
Глава 10. Рентгенология болезней сердца................ ........................................................................................279
Размеры сердца................................................... 279 Приобретенные болезни сердца............................... 296

Контур тени сердца............................................ 279 Сердечная недостаточность............................... 296
Врожденные пороки сердца.................................... 281 Ишемическая болезнь сердца
Пороки сердца и инфаркт миокарда............................................ 297
без шунтирования крови.................................. 281 Кардиомиопатии.................................................. 303
Стеноз легочной артерии.................................. 283 Приобретенные пороки клапанов сердца..... 305
Врожденный аортальный стеноз..................... 284 Митральный стеноз........................................ 305
Коарктация аорты.............................................. 284 Митральная регургитация............................. 307
Врожденные пороки сердца, Аортальный стеноз.......................................... 309
сопровождающиеся шунтированием Аортальная регургитация............................... 311
крови слева направо........................................... 286 Комбинированные пороки............................313
Дефект межпредсердной перегородки........... 289 Гипертензивная болезнь сердца....................... 313
Дефект межжелудочковой Новообразования сердца................................... 313
перегородки......................................................... 290 Визуализирующие методы исследования
Открытый артериальный проток.................... 290 после вмешательств и хирургических
Полный аномальный дренаж операций на сердце.................................................... 314
легочных в е н ....................................................... 293 Искусственные водители ритма....................... 314
Врожденные пороки сердца, Обходное коронарное шунтирование ............ 314
сопровождающиеся шунтированием Коронарные стенты............................................ 315
крови справа налево........................................... 294 Протезы клапанов сердца.................................. 316
Тетрада Фалл о ..................................................... 294 Болезни перикарда.................................................... 317
Некорригированная транспозиция Выпот в полость перикарда............................... 317
магистральных сосудов..................................... 295 Констриктивный перикардит............................318
Аномалия Эбштейна.......................................... 295 Кисты и дивертикулы перикарда..................... 318
Оглавление • 7
Глава 11. Болезни средостения 319
Смещение средостения............................................. 319 Аортит........................................................ 330

Воздух в средостении................................................319 Гематома средостения........................................ 331
Воздух в пищеводе и желудке............................319 Неопластическое расширение средостения...........331
Пневмомедиастинум........................................... 320 Вилочковая железа..............................................334
Расширение средостения неопухолевой Увеличение лимфатических узлов
природы.......................................................................321 средостения..........................................................336
Острый медиастинит.......................................... 321 Первичные опухоли средостения:
Хронический медиастинит................................ 321 доброкачественная тератома
Заболевания грудного отдела аорты....................... 322 и злокачественная
Аномалии аорты...................................................322 герминативно-клеточная опухоль................... 337
Расширение аорты .............................................. 322 Нейрогенные опухоли.......................................337
Глава 12. Проявления заболеваний легких при компьютерной томографии с высоким разрешением/тонкими срезами... 340
Затемнение типа Утолщение внутри междольковых перегородок

«матовое стекло» (уплотнение)........................ 340 и ретикулярные изменения легких.................. 343
Многоочаговое Снижение плотности легких и кистозные
перибронхиальное уплотнение........................ 341 изменения в них............................................. 345
Легочные узелки...................................................342 Неоднородное («мозаичное») снижение
плотности легких................................................347
Глава 13. Рентгенографические признаки и дифференциальная диагностика ............................................................349
Затемнения половины грудной клетки.................... 349 Легочные узелки....................................................... 371

Долевое и сегментарное затемнения....................... 352 Линейные затемнения...............................................375
Затемнения, не соответствующие Ретикулярные тени................................................... 379
анатомическим границам.......................................... 360 Полостные образования в легких...........................384
Неоднородные затемнения и регионарные Кольцевидные тени и кистозная
сливные затемнения в воздушной болезнь легких...........................................................386
паренхиме легких.................................................360 Повышение прозрачности легочных полей ...........390
Двустороннее симметричное Расширение корня легкого......................................394
нечеткое затемнение........................................... 363 Внутригрудные кальцификаты............................... 397
Затемнения верхних отделов легочных полей Кальцификаты в легких.....................................397
и/или апикально-медиастинального угла.............. 365 Трахеобронхиальные кальцификаты...............401
Затемнения нижних отделов легких Кальцификация лимфатических узлов.......... 402
и сердечно-диафрагмального угла...........................368 Кальцификация плевры................................... 402
Глава 14. Торакальные вмешательства ..................................................................................... 403
Биопсия.......................................................................403 Эмболизация спиралями легочных

Дренирование.............................................................404 артериовенозных мальформаций...........................409
Удаление/извлечение инородного тела...................405 Эмболизация спиралями ложных
Эмболизация бронхиальных артерий..................... 407 аневризм легочной артерии.....................................411
Список использованной литературы ..............................................................................................................................413
Предметный указа тел ь ..................................................................................................................................................429

ПРЕДИСЛОВИЕ
РЕДАКТОРОВ К ИЗДАНИЮ
НА РУССКОМ ЯЗЫКЕ
Лучевая диагностика продолжает оставаться основным методом исследо

вания органов грудной клетки. Умение правильно интерпретировать резуль
таты рентгенологических исследований имеет важнейшее значение не толь
ко для врачей лучевой диагностики, но и для всех практикующих медиков:
терапевтов, хирургов, акушеров-гинекологов, педиатров и т.д. Широкая рас
пространенность, нередко тяжелое течение, важность своевременного нача
ла этиотропной терапии при различных легочных заболеваниях — вот только
некоторые факторы, которые объясняют, почему необходимо умение читать
рентгенограммы и компьютерные томограммы органов грудной клетки.
В связи с этим, несомненно, актуальным представляется выход настоя
щей книги, которая представляет собой перевод последнего издания попу
лярного во всём мире руководства-атласа, посвященного лучевой диагнос
тике заболеваний органов грудной клетки.
В книге подробнейшим образом описана рентгенологическая картина не
только распространенных, но и редких заболеваний. Огромное количество
высококачественных иллюстраций и схем делает изучение материала весьма
удобным и практичным.
Не вызывает сомнений, что книга найдет своего благодарного читателя
и среди специалистов по лучевой диагностике, и среди практикующих кли
ницистов, а также среди интернов, ординаторов и студентов старших курсов
медицинских вузов.
у >
Д-р мед. наук, проф., акад. РАН,
зав. кафедрой лучевой диагностики
и терапии Первого Московского
государственного университета
им. И.М. Сеченова
Д-р мед. наук,

проф. кафедры лучевой диагностики
и терапии Первого Московского
государственного университета
им. И.М. Сеченова Шехтер
ПРЕДИСЛОВИЕ
Маритте, Константину,
Каролине, Кристиану и Клеменсу
Себастьян Ланге
Колину
Джеральдин Уолш
Почти десять лет прошло со времени опубликования в 1997 г. второго из

дания «Лучевой диагностики заболеваний органов грудной клетки». За этот
период произошел огромный скачок в развитии визуализирующих техноло
гий.
Однослойная спиральная компьютерная томография (КТ) позволила по
явиться многодатчиковым КТ (МДКТ), а с увеличением количества датчи
ков мы продвигаемся к пониманию «изотропного» пространственного раз
решения. Этот процесс сопряжен с сокращением времени, затрачиваемого
на исследование, и улучшением временного разрешения. Быстрое развитие
технологии КТ обусловило существенное улучшение качества КТ грудной
клетки и позволило нам изучать и в некоторой степени успешно выполнять
исследования сердца и компьютерную коронарную ангиографию.
Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) и позитронно-эмиссион
ная томография, совмещенная с компьютерной томографией (ПЭТ-КТ), за
последние десять лет внедрились в повседневную клиническую практику и в
настоящее время играют существенную роль в визуальной оценке заболева
ний органов и структур грудной клетки, особенно при установлении стадии
и исследовании опухолей.
Усовершенствованная магнитно-резонансная томография (МРТ) в насто
ящее время позволяет улучшить качество исследований сердца, и особенно
оценку первого прохождения через миокард и его жизнеспособности.
Мы попытались показать, как эти многообещающие усовершенствован
ные технологии соотносятся с клиническими условиями кардиоторакальных
визуализирующих исследований.
В то же время мы осознаем, что КТ всё чаще и шире применяют в качестве
«раннего» метода исследований второго ряда при подозрении на заболева
ния легких, и особо заостряем внимание на роли тонкосрезовой/с высоким
разрешением КТ в оценке паренхиматозных поражений легких.
В новой главе, посвященной интервенционным вмешательствам на груд
ной клетке, описан ряд манипуляций: от стандартной биопсии и дрениро
вания под контролем визуальных методов исследования до более специали
зированных вмешательств — эмболизации легочных артериовенозных маль
формаций и легочных ложных аневризм.
Как и прежде, мы надеемся, что эта книга восхитит разнообразием мето
дов кардиоторакальной рентгенологии и окажется полезным руководством
для практикующих врачей в их повседневной клинической практике.
Себастьян Ланге,
Джеральдин Уолш
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
р — не зарегистрированный в РФ лекарственный МНО — международное нормализованное отно

препарат шение
®— аннулированный лекарственный препарат МР — магнитно-резонансный
АБЛА — аллергический бронхолегочный аспергил- МРТ — магнитно-резонансная томография
лез НПВ — нижняя полая вена
АВМ — артериовенозная мальформация НСИП — неспецифическая интерстициальная
ВИЧ — вирус иммунодефицита человека пневмония
ВКАМ — врожденная кистозная аденоматозная НХЛ — неходжкинская лимфома
мальформация легких ОАП — открытый артериальный проток
ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения ОИП — обычная интерстициальная пневмония
ВПВ — верхняя полая вена ОЛУ — одиночный легочный узелок
ГВ — гранулематоз Вегенера ОФВ, — объем форсированного выдоха за 1 с
ГОКМП — гипертрофическая обструктивная кар П В — пульсирующие волны
диомиопатия ПЛГ — первичная легочная гипертензия
ДИП — десквамативная интерстициальная пнев ПЭТ — позитронно-эмиссионная томография
мония ПЭТ-КТ — позитронно-эмиссионная томография,
ДМЖП — дефект межжелудочковой перегородки совмещенная с компьютерной томографией
ДМПП — дефект межпредсердной перегородки РБИБЛ — респираторная бронхиолитическая ин
ДНК —дезоксирибонуклеиновая кислота терстициальная болезнь легких
ЖКТ — желудочно-кишечный тракт РДСВ — респираторный дистресс-синдром взрос
ИБС — ишемическая болезнь сердца лых
ИВЛ — искусственная вентиляция легких СКВ — системная красная волчанка
ИМ — инфаркт миокарда СОЭ — скорость оседания эритроцитов
КТ — компьютерная томография СПИД — синдром приобретенного иммунодефи
КТВР — компьютерная томография высокого раз цита
решения ПАДЛ В — полный аномальный дренаж легочных
ЛВОБ — легочная веноокклюзионная болезнь вен
ЛГКЛ — легочный гистиоцитоз из клеток Лангер- ТПА — травматическое повреждение аорты
ганса УЗИ — ультразвуковое исследование
ЛЖ —левый желудочек ФВД — функция внешнего дыхания
ЛИП — лимфоцитарная интерстициальная пнев ФДГ — фтородеоксиглюкоза
мония ФЖЕЛ — форсированная жизненная емкость
МДКТ— многодетекторная компьютерная томог легких
рафия ФРП — фокусное расстояние пленки
М3 — «матовое» затемнение ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких
ХТЭЛ Г — хроническая тромбоэмболическая легоч Р ( — альвеолярное давление
ная гипертензия Р |а — давление в легочной артерии
ЧАДЛВ — частичная аномалия дренажа легочных Р ]В— легочное венозное давление
вен TN М [от Tumor — опухоль, Node — узел (лимфати
ЧТВ — частичное тромбопластиновое время ческий), Metastasis — метастазы] — клиническая
ЭКГ — электрокардиография классификация опухолей
ЭЛ КТ — электронно-лучевая компьютерная томо GRE — градиентное ЭХО
графия
lg — иммуноглобулин
MALTOMA (Mucosa-Associated Lymphoid Tissue
Lymphoma) — лимфома мукозоассоциированной
лимфоидной ткани
МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ
И НОРМАЛЬНАЯ
ГЛАВА 1
КАРТИНА ОРГАНОВ
ГРУДНОЙ ПОЛОСТИ
Показания и лучевая нагрузка. Все рентгеноло ных с помощью любой рентгенологической мето
гические исследования проводят только по ме дики: обнаружение, описание, обсуждение, обяза
дицинским показаниям. При назначении КТ тельная дифференциальная диагностика и оконча
грудной клетки применяют строгие критерии, тельное заключение.
поскольку данное исследование обладает дозой
облучения в пределах 6 -1 0 Зв, а доза облучения Пять «О» для чтения рентгенограмм органов груд
при стандартной рентгенографии органов груд ной клетки
ной клетки намного ниже (0,02-0,05 Зв). Кроме • Обнаружение.
тою, всегда следует сравнивать ожидаемую цен • Описание.
ность получаемой информации и риск побочных • Обсуждение.
эффектов от применения рентгеноконтрастных • Обязательная дифференциальная диагностика.
вешеств при КТ. ангиографии, сиинтиграфии и • Окончательное заключение.
МРТ.
Применение визуализирующих методов иссле • Обнаружение. Методичный подход важен при
дования. Фронтальная заднепередняя и боковая интерпретации снимка. При оценке рентгеног
проекции составляют основу рентгенологическо раммы грудной клетки следует оценивать размер
го исследования органов грудной клетки. Снимки сердца, его форму и контур, очертание и шири
следует производить на полном вдохе в положении ну средостения, параметры легких, плевры, кос
пациента стоя, хотя у больных в тяжелом состоянии тных и мягкотканных структур грудной клетки.
или ослабленных единственным способом может Осматриваемые облает включают верхушки,
быть снимок, когда пациент лежит на спине или реберно-диафрагмальные углы, участки легких,
находится в полубоковом положении, в передне- расположенные позади сердца, и заднее средос
задней проекции при остаточной функциональной тение.
емкости легких. • Описание и обсуждение. Обнаруженные измене
Данные обзорной рентгенографии органов груд ния в легких можно отнести к одному из вари
ной клетки вместе с предполагаемым клиническим антов рентгенологической картины, описанной
диагнозом будут определять необходимость в до- в главе 13.
полн ител ьн ых визуализи руюш их исследо ван иях. • Обязательная дифференциальная диагностика.
В современной клинической практике наиболее Хороших результатов достигают мри использо
часто в качестве второго метода рентгенологичес вании «диапазонного подхода» (Reeder и Fel-
кого исследования применяют КТ, вентиляцион- son, 2003). Так же, как музыканты вдумчиво
но-нерфузионную сцинтиграфию и УЗИ. Магнит проигрывают каждую ноту, когда играют гаммы
но-резонансную томографию все чаще применяют на пианино, при чтении снимка необходимо
для исследования сердца. Ангиография продолжает рассматривать каждый возможный вариант ин
играть роль в диагностике, а также как лечебное терпретации рентгенологической картины. Как
вмешательство. минимум врач должен перебрать различные ос
Чтение рентгенограмм. Важна тщательная интер новные категории болезней: врожденные маль
претация снимка. «Правило пяти О» обеспечивает формации, воспалительные процессы, хрони
эффективный алгоритм чтения снимков, получен ческую обструктивную болезнь легких (ХОБ.Ч),
Глава 1. Методика исследования и нормальная рентгенологическая картина органов грудной полости • 13

болезни легкого, вызванные внешними агента может потребоваться цитологическое/гисто-
ми и пневмокониозы, новообразования, сосуди логическое исследование.
стые поражения и травмы.
• Окончательное заключение. Цель визуализиру Категории болезней, которые следует рассматривать
ющего исследования заключается в том, что при проведении дифференциальной диагностики
бы установить окончательный диагноз. Часто • Сосудистые заболевания.
диагностике помогают клинические данные. • Воспалительные заболевания.
Однако иногда точно установить диагноз не • Рак и другие опухоли.
возможно, и рентгенолог может лишь пере • Состояния, возникшие вследствие аспирации
числить вероятные диагнозы. В этом случае микроорганизмов или инородных тел.
для установления окончательного диагноза • Мальформации.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Рентгенография Характеристики технически приемлемой рентгеног

в прямой проекции раммы органов грудной клетки в прямой проекции
• Остистый отросток Th|Mпроецируется посреди
не между грудино-ключичными суставами, ука
Во время исследования больной стоит, кассета зывая на отсутствие поворота грудной клетки.
с пленкой находится со стороны передней части • Медиальный край лопатки проецируется
грудной клетки (рис. 1-1, а, б). Тыльные поверх за пределами ребер или касается латеральной
ности обеих кистей располагают на бедрах, а плечи стороны ребер. Грудная клетка визуализирова
разворачиваются вперед для того, чтобы тени лопа на полностью, если видны гортань и оба ребер
ток не наслаивались на тень легких. Если больному но-диафрагмальных угла.
тяжело стоять, он может расположить руки вокруг • Величина вдоха адекватна, если купол диафрагмы
стойки с кассетой. проецируется каудальнее задней части IX ребра.
На больного надевают короткий передник • Экспозиция является соответствующей, если
из просвинцованной резины. Верхний край кассе сердце, диафрагма и крупные легочные сосуды
ты находится на уровне VII шейного позвонка, ис четко определяются.
пользуют пленку размером 35x35, 40x40 см в зави • Чрезмерная экспозиция исключена, если тени
симости от антропометрических данных пациента. сосудов видны на периферии легких.
Рентгеновский пучок коллимируют латерально на • Недостаточная экспозиция исключена, если
поверхности кожи над нижними ребрами и центри крупные сосуды нижней доли и грудные поз
руют на IV грудной позвонок (Thlv). вонки различимы через тень сердца.
Рентгенографию выполняют на полном вдо
хе, например, при фокусном расстоянии пленки Технические параметры, рекомендуемые для
(ФРП) 185 см и параметрах экспозиции приблизи рентгеног рафии органов грудной клетки, перечис
тельно 125 кВ, 5 мА или автоматическом управле лены в табл. 1-1.
нии экспозицией.
Переднезадняя проекция полезна для проведе
ния исследования у больных с тяжелым общим со Рентгенография
стоянием (рис. 1-1, в, г). Пациентов, находящихся
на постельном режиме, обследуют в положении
в боковой проекции
на спине, а пронация плеч облегчает отведение ло На пациента надевают свинцовый фартук, он
паток (рис. 1-1, д). встает боком напротив кассеты с поднятыми ру-
14 • Глава 1. Методика исследования и нормальная рентгенологическая картина органов грудной полости

Т аб лиц а 1-1. Т е хн и ч е ски е парам етры для рентген о гра ф и и
о рган о в грудной кл е тки (Ц им м ер и Ц и м м ер -Б ро сси , 1992)
Технические Метод решетки, закреп
характеристики ленный на стене кассетный
держатель
Автоматический конт
роль экспозиции
• Заднепередняя Боковое расположение
камеры
• Боковая Центральное расположе-
ние камеры
Формат пленки,см 40x40 (30x40, 35x35)
Приемник излучения Светочувствительность 400
(200)
Фокусное расстояние 150-200
источник — пленка, см
Вольтаж, кВ 110-150
Экспозиция
• Переднезадняя <20 мс
• Латеральная <40 мс
Отсеивающая решетка т /т
Ослабленных больных обследуют в положении

сидя (рис. 1-2, в, г) или, если необходимо, в положе
нии лежа на боку с зафиксированной головой, руки
вытягивают вперед и вверх, а ноги немного сгибают
для более стабильного положения (рис. 1-2, д).
Критерии технически приемлемой рентгенограммы

органов грудной клетки в боковой проекции
• Легкие видны полностью.
• Изображение не повернуто, если правые и ле
вые задние реберные края накладываются друг
на друга.
• Верхние конечности не накладываются на ле
гочные структуры.
Рис. 1 -1. Р е н тге н о гр а м м ы о р га н о в груд н о й кл е тки в з а д
• Снимок не подвергся избыточной экспозиции,
непередней и п ер ед не зад не й про екц и ях: а, б — р е н тге если легочные сосуды позади сердца хорошо
нограм м а в за д неп ер ед не й п р о е кц и и в п о л о ж е н и и бол ь определяются.
ного стоя; в, г — р е н тге н о гр а м м а в п ер ед не зад н е й п р о е к
ции в п ол о ж е ни и сидя; д — р е н тге н о гр а м м а в по л о ж е н и и
• Снимок не подвергся недостаточной экспо
на спине в п ер ед не зад не й п ро екц и и . зиции, если крупные легочные сосуды видны
сквозь силуэт сердца.
ками. Рентгеновский пучок центрируют прибли

зительно на К) см каудальнее подмышечной ямки Рентгенография в косой проекции
(рис. 1-2, а, б).
Рентгенографию выполняют на полном вдохе, Пациент поворачивается во фронтальной плоскос
используя пленку размером 30x40 или 35x35 см. ти приблизительно на 45° либо правой (правая пере
ФРП 185 см, параметры съемки 125 кВ, приблизи дняя косая проекция, или позиция «фехтовальщи
тельно 8 мА или автоматический контроль экспо ка»; рис. 1-3, а), либо левой (левая передняя косая
зиции. проекция, или позиция «боксера»; рис. 1-3, б) час-
Рентгенологическое исследование « 1 5
гью передней стороны грудной клетки, прислоня
ясь к кассете. Глубина вдоха, размер пленки, ФРП и
параметры экспозиции такие же, как для заднепе
редней проекции.
Рис. 1-3. Р е н тге н о гр а м м ы грудной кл е тки в косо й про

е кц и и : а — правая передняя коса я п ро екц и я (позиция
« ф е хто ва л ьщ и ка » ); б — левая передняя коса я проекция
(п ози ц и я «бо ксер а» ).
Апикальное лордотическое
положение
Больной встает так, чтобы расстояние между его
грудной клеткой и кассетой с пленкой составля
ло приблизительно 4 см, и выгибается назад, пока
плечи не коснутся кассеты. ФРП составляет 100 см,
а краниальный угол 35-45°. Пучок центрируют
на рукоятке грудины (рис. 1-4).
а б
Рис. 1-2. Р е н тге н о гр а м м ы груд но й кл е тки в б о ко в о й п р о

е кц и и : а, б — б о ко в а я р е н тге н о гр а м м а груд но й кл е тки
в п ол о ж е ни и б о л ьн о го стоя; в, г — б о ко в а я р е н т ге н о гр а м
м а в по л о ж е н и и сидя; д — б о ко в а я р е н тге н о гр а м м а в п о Рис. 1-4. А п и ка л ь н а я л о р д о ти ч е ска я п ро екц и я: а — в по
л о ж е ни и на спине. л о ж е н и и стоя; б — в п ол о ж е н и и л еж а.

Технически правильно выполненный снимок ют менее часто, поскольку КТ становится основным
отображает верхушки легких без проекции на них уточняющим методом визуального исследования
лопаток. по поводу заболеваний органов грудной клетки.
Флюороскопия Решетка для уменьшения рассеяния

Флюороскопию в настоящее время применяют Решетки используют для уменьшения рассеяния
редко, она является ценным дополнением к рент излучения, которое снижает контрастность рентге
генографии органов грудной клетки. С ее помощью нограмм. Доступны два их основных типа.
исследуют динамические процессы, облегчается • Сфокусированные движущиеся решетки, которые
локализация патологических изменений, но этот используют на столах Букки. Прутья в решетке
метод обладает меньшим пространственным раз выравниваются в соответствии с расхождением
решением, чем рентгенография органов [рудной первичного пучка (рис. 1-5, а). Поскольку ре
клетки. шетка движется во время излучения, контуры ре
Флюороскопию выполняют с использованием шетки не появляются на окончательном снимке.
пучка, направленного спереди назад или сзади на Существует два основных источника искажений
перед, при максимально закрытой апертуре. Ме по время получения снимка при использовании
тод позволяет сопоставлять дыхательные движе этого типа решеток.
ния диафрагмы и грудной стенки с обеих сторон. — Несфокусированная решетка. Если необходи
Больной глубоко дышит, кашляет, продувает нос мое фокусное расстояние не поддерживается
и выдыхает при закрытой голосовой шели для по между решеткой и рентгеновской трубкой,
вышения внутригрудного давления (проба Валь боковая часть снимка будет недостаточно эк
сальвы). Наконец, пациент пытается вдохнуть спонирована (рис. 1-5, б).
с зажатыми ноздрями, что снижает внутригрудное — Денентрованная решетка. Если центральный
давление (прием Мюллера). Вдох через нос важен, пучок не направлен на центр решетки (на
поскольку это вызывает только движение диафраг пример, из-за плохо отрегулированного кол
мы и может таким образом усиливать асимметрич лиматора), снимок будет асимметрично экс
ность движений или парадоксальные движения понирован (рис. 1-5, в и 1-6).
диафрагмы. • Стационарные решетки с параллельными прутья
Освещенные выше дополнительные проекции ми для рентгенографии у больных, находящихся
грудной клетки вместе с флюороскопией применя в постели. Часто сложно расположить пациента
Рис. 1-5. Р е ш е тки для у м еньш ени я рассеяния: а — прутья р е ш е тки сходятся к ф о ку с у р е н тге н о в с ко го луча; б — п р и м е
нение не с ф о ку с и р о в а н н о й р е ш е тки пр и во д и т к н ед о ста то чн о м у э кс п о н и р о в а н и ю б око вы х уча с тко в ; в — при м ене ни е
д ец ентрованной р е ш е тки п р и во д и т к а си м м е тр и чн о м у э кс п о н и р о в а н и ю (м о д и ф и ц ир о ван о и з Л а уб е н б е р ге р , 1980).
Рентгенологическое исследование « 1 7
Рис. 1-6. А си м м е тр и ч н о е э кс п о н и р о в а н и е и з-за н акл он а
р еш етки . О тм е ча ется с н и ж е н и е за све чи ва н и я л е гк и х и
« зам утненность» и зо б р а ж е н и я косте й и м я гки х тка н е й
с левой стороны .
так, как нужно, что нередко происходит при ра

боте с наклонной решеткой. Это вызывает асим Рис. 1-7. С та ц и он а рн а я р е ш е тка для р е н тген о гра ф и и
метрию экспонирования снимка, поскольку больны х, нахо д я щ и хся в постели. На с н и м ке видны вер
прутья одного края совпадают с расхождением ти ка л ь н ы е л и н и и р еш етки .
пучка, в то время как с другой стороны этого не
происходит (рис. 1-7). Внимательно изучая (на с помощью стационарной решетки, всегда мож
пример, с помощью лупы) снимок, сделанный но различить линии решетки.
НОРМАЛЬНАЯ РЕНТГЕНОГРАММА ОРГАНОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
Рентгенограмму органов грудной клетки тщатель Ребра

но изучают (рис. 1-8 и 1-9), при этом идентифициру Задняя часть ребер направлена почти горизон
ют, анализируют и описывают следующие структуры: тально, затем ребра идут косо вперед сверху сбо
• стенки грудной клетки; ку в нижнемедиальном направлении до реберно-
• диафрагма; хрящевого сочленения. Хрящевая часть ребер не
• плевра; видна на рентгенограмме органов грудной клетки,
• легкие; исключение составляют пожилые пациенты, пос
• средостение. кольку у них может происходить кальцификация
Для закрепления данного подхода перечислен хрящей. Задняя часть ребер выглядит более плот
ные области будут рассмотрены в том же порядке. ной, поскольку они почти округлые, тогда как пе
редняя часть плоская, поэтому более рентгенопро
зрачна. Ребра могут иметь слабо определяемый
Структуры стенки грудной клетки нижний край из-за истончения кости у борозды
ребра.
Скелет грудной клетки В боковой проекции задние сегменты ребер
проецируются позади тел позвонков, тогда как ла
Скелет грудной клетки включает ребра, позвоноч теральные части видны как полосы, идущие косо
ный столб, лопатки, ключицы и грудину. вперед и вниз.

Рис. 1-8. Р ентге ногр ам м а о р га н о в груд но й кл е тки в п е
реднезадней п ро екц и и : 1 — трахея; 2 — п ра вы й гла вны й
бронх; 3 — левы й главны й бронх; 4 — л о па тка ; 5 — к л ю
чица; 6 — р уко ятка грудины ; 7 — непарная вена; 8 — д уга
аорты; 9 — левая л е го ч н а я артерия; 10 — верхняя левая
дуга сердца, у ш ко л е в о го предсердия; 11 — ниж няя левая
дуга сердца, левы й ж е л уд о че к; 12 — пр а во е предсердие;
1 3 — артерии ниж ней доли; 14 — л а тер ал ьны й реберно-
диаф рагмальный угол; 15 — тень м ол очной ж е л е зы .
Нормальная рентгенограмма органов грудной клетки • 19

Рис. 1-9. Р е н тге н о гр а м м а о р га н о в гр у д н о й кле тки в бо
ков ой про екц и и : 1 — трахея; 2 — предтрахеальны й сосу
ди сты й п учок; 3 — д у га аорты ; 4 — п равы й верхнедоле
вой бронх; 5 — левы й ве рхн ед ол е вой бронх; 6 — левая
л е го ч н а я а ртерия; 7 — правая л е го ч н а я артерия в пред-
тр а хеа л ьн ом с о суд и сто м пучке; 8 — подм ы ш ечная ямка;
9 — л о па тка; 1 0 — п ра вы й реберно-диаф рагм альны й
у го л (ко н тур п р а в о го ку п о л а д и а ф р а гм ы простирается
д о груди ны ); 11 — левы й ребер н о-д и а ф р агм а л ьны й угол
(ко н тур л е во го куп о л а д и а ф р а гм ы простирается до тени
сердца); 12 — га зо в ы й п узы р ь ж е л у д ка ; 13 — поперечная
ободочная к и ш к а ; 14 — н и ж н я я полая в е н а .

Позвоночный столб При «килевидной грудной клетке» {pectus carinatum)
Позвоночный столб должен быть виден через тень грудина прогибается вперед.
сердца на хорошо экспонированной рентгенограм
ме в прямой проекции. Могут визуализироваться
тела, ножки дуг, остистые и поперечные отростки Мягкие ткани стенки грудной клетки
позвонков. На снимке в боковой проекции можно
идентифицировать верхние и нижние суставные Мягкие ткани образуют контур стенки грудной
отростки. клетки. Также они могут проецироваться на внут-
ригрудные органы как размытые и взаимосвязан
Лопатка ные линии (рис. 1-10 и 1-11).
Медиальный и латеральный края, нижний угол,
ость и клювовидный отросток лопатки могут иден Складки кожи
тифицироваться на рентгенограмме в прямой про Складки кожи особенно проявляются у больных
екции. В боковой проекции лопатки накладыва с кахексией в положении лежа. Они могут образо
ются на позвоночный столб в виде плотных верти вывать линейные тени, их не следует принимать
кальных линий; обычно видно место их соединения за проявления пневмоторакса.
с поднятыми верхними конечностями.
Тень молочной ж елезы
Ключицы Тени молочных желез снижают прозрачность ниж
Ключицы идут горизонтально от акромиально- них отделов легочных полей. Тени сосков могут
ключичных суставов латерально до грудино-клю имитировать мелкие легочные узелки и быть рас
чичных суставов медиально. Они проецируются над положены совершенно несимметрично.
верхушками легких на рентгенограмме в прямой
проекции. Выемка, формируемая прикреплением
ключично-реберной связки, часто видна внизу гру
динного конца ключицы (ромбовидная ямка).
Грудина
На снимке в прямой проекции обрисовывают
ся только рукоятка, часть тела грудины и груди
но-ключичные сочленения. На снимке в боковой
проекции определяются кортикальный контур и Рис. 1-10. П од м ы ш ечн ы е
с кл а д ки : зад н яя п о д м ы
синхондроз между рукояткой и телом (угол Луи). ш ечная с кл а д ка (белая
В норме грудина незначительно выстоит вперед. стр е л ка ), передняя п о д
При деформации в виде «воронкообразной груд м ы ш е чна я с кл а д ка (ост
рие стр е л ки ), в е р х у ш ка
ной клетки» {pectus excavatum) грудина отклоняется под м ы ш е ч н о й я м ки (ч е р
кзади и проецируется позади переднего края ребер. ная стре л ка).
Н адгр уди н н ая я м ка
Тень, с о п р о в о ж д а ю
щ ая кл ю чи ц у
Д н о н ад кл ю ч и ч н о й
ям ки
С осок
Рис. 1-11. Т е ни м я гки х т к а
ней стен ки грудн о й кл е тки

Подмышечные складки Руки
Передние и задние подмышечные складки име На рентгенограмме в боковой проекции над пере
ют каудально выгнутые контуры, а их поверхность дним верхушечным отделом легкого проецируются
может проецироваться на легкие, иногда имитируя мягкие ткани верхней конечности. Обычно левая и
пневмоторакс. Третья, каудально выгнутая тень, правая руки могут быть видны, а их контуры про
представляющая верхушку подмышечной впадины, должаются в заднюю подмышечную складку.
иногда может быть видна у худощавых пациентов.
,
Тени расположенные параллельно ключице Диафрагма
Эту узкую полосу вдоль верхней границы ключицы
создают мягкие ткани, отклоняющие рентгеновс Правый купол диафрагмы может находиться на 4 см
кий пучок (рис. 1-12). выше левого. Каудальная ее поверхность не видна,
за исключением случаев, когда она ограничена га
Грудино-ключично-сосцевидная мышца зовым пузырем желудка слева или справа воздухом,
Грудино-ключично-сосцевидная мышца выглядит находящимся между печенью и диафрагмой, как
как почти вертикальная тень мягких тканей в об может происходить при пневмоперитонеуме и ин
ласти шеи. Ее латеральный край хорошо определя терпозиции толстой кишки (синдром Хилаидити).
ется, а книзу она сливается с тенью, сопровождаю Сокращения отдельных мышечных волокон могут
щей ключицу. вызывать на фоне гладкого контура диафрагмы появ
ление гребешков или зубчиков латерально в области
Надключичная ямка диафрагмально-реберного угла. Этот вариант нормы
Видимая только у худощавых пациентов, надклю может быть особенно выражен при эмфиземе.
чичная ямка выглядит как тонкая горизонтальная Если расстояние между нижним краем легкого
линия, проецирующаяся выше или ниже ключицы. и газовым пузырем желудка превышает 1 см, следу
Она простирается латерально за пределы легких, ет подозревать патологический процесс, например
благодаря этому ее можно отличить от верхушечно плевральный выпот. Этот признак особенно ценен
го пневмоторакса (см. рис. 1-11). в боковой проекции.
Некоторые признаки можно использовать, что
Надгрудинная вырезка бы отличить левый купол диафрагмы от правого.
У худощавых пациентов обе грудино-ключично-со В боковой проекции рентгенограммы органов груд
сцевидные мышцы имеют острые медиальные гра ной клетки левый купол диафрагмы обычно ниже
ницы, и их контуры U -образно соединяются книзу, спереди и выше сзади, с лежащим книзу газовым
что иногда может имитировать расширение трахеи. пузырем желудка. Его контур распознается кпереди
только до заднего края тени сердца. Правый купол
диафрагмы обычно выше спереди и ниже сзади. Его
контур может визуализироваться по всему ее ходу
от заднего реберно-диафрагмального угла вперед до
грудины (рис. 1-13).
Диафрагма образует нижнюю границу грудной
клетки. Она незначительно искривлена в направле
нию к легким. У здоровых людей угол между стен
кой грудной клетки и диафрагмой острый на вдохе.
Эти углы граничат с легкими, поэтому они ясно вид
ны латерально в заднепередней проекции и сзади
на боковой проекции (латеральный и задний ребер
но-диафрагмальные углы). Угол между диафрагмой
и сердцем (сердечно-диафрагмальный угол) обычно
острый. При глубоком вдохе диафрагма смещается
Рис. 1-12. Т ени, р а спо л о ж е н н ы е п аралл ельно кл ю чи ц е
на достаточное расстояние в каудальном направ
(про е кц и я с кл а д ки ко ж и н ад кл ю чи ц е й), и ве рти кал ьн а я лении, так что можно увидеть X ребро в проекции
тень гр у д и н о -кл ю ч и чн о -с о с ц е в и д н о й м ы ш цы . правого сердечно-диафрагмального угла. Во время

О стр ы й р еберно- сти ворот легких. Капиллярное пространство между
листками (полость плевры) содержит небольшое ко
личество серозной жидкости, позволяющей листкам
скользить относительно друг друга.
Соприкосновение листков плевры происходит
за счет отрицательного давления в полости плевры
(приблизительно - 5 см вод.ст.), этому противодей
ствует эластическое сопротивление интерстициаль
ных тканей легких. Благодаря собственному весу
легких это отрицательное давление больше в обла
сти верхушек, чем у основания (Раге и Fraser, 1983).
Ды хательная Отрицательное давление важно для поддержа
экскурсия 3 -7 см д и а ф р а гм ы на 4 см ния легких в расправленном состоянии. Приток
ниж е, чем правая серозной жидкости привел бы к устранению это
го давления, если бы не низкое содержание белка
в плевральной жидкости и онкотическое «присасы
вание» прилежащих кровеносных капилляров, бла
годаря которому жидкость всасывается из полости
плевры. Отрицательное давление поддерживается,
даже несмотря на приток приблизительно 100 мл
жидкости из париетальной плевры в висцеральную
каждый день. Это возможно благодаря неравенству
показателей гидростатического давления в грудной
клетке и капиллярах легких (рис. 1-14).
Рентгенологическая анатомия
Легочная плевра выстилает поверхность легких, а
междолевая плевра располагается в шелях между
— Правая половина обы чно вы ш е, чем левая
— Правая половина про сти р ае тся вперед долями. Рентгенологически легочная плевра вы
до грудины глядит как линейная поверхность между легкими и
— Левая половина про сти р ае тся кза д и д о зад н ей мягкими тканями. Междолевая плевра, находясь в
границы сердца
— Газовый пузы рь ж е л уд ка л е ж и т ни ж е левой междолевых щелях, может быть видна как тень, на
половины поминающая волос.
Рис. 1-13. Р е н т ге н о л о ги ч е с к и е хар актеристики диа П ар и ета л ь- В и сц е р ал ь
ф рагмы. ная плевр а ная плевра
Полость
выдоха купол диафрагмы смещается кверху при плевры
близительно на 3—7 см.
О см о ти ч е ско е -3 4 -34
да вл е н и е + 8 + 8
Плевра
Ги д р о ста ти че с
Анатомия и физиология кое давление
+ 35 + 16
Плевра состоит из двух листков. Париетальная плев

ра выстилает полость грудной клетки и срастается Э ф ф екти вн ое + 9 -10
д авление
со стенкой грудной клетки, диафрагмой и средосте
нием. Висцеральная плевра покрывает поверхность Рис. 1-14. Гид ростатическое и осм отическое давление
легких и сливается с париетальной плеврой в обла в слоях плевры (из MQIIer and Fraser, 2001).

Легочная плевра
Плотная полоска шириной 0,5 мм иногда может
быть видна в области, где легкие прилегают к стен
ке грудной клетки, диафрагме и средостению. Эта
полоска не представляет собой плевру, а является
зрительной иллюзией, вызванной латеральным
торможением в сетчатке (эффект Маха, рис. 1-15).
Это легко подтверждается: если прикрыть легкие
листком бумаги, рядом с полоской, можно заме
тить, что она перестала быть видимой (рис. 1-16).
Легочная плевра имеет несколько рентгеноло
гически выделяемых компонентов (Coussement и
Butori, 1978; рис. 1-17).
Тень, сопровождающая II ребро

Верхушечная плевра выглядит сбоку как полоска
шириной в 2 мм, проходящая по нижней границе
задней поверхности II ребра (рис. 1-18).
,
Тень сопровождающая латеральную стенку
грудной клетки
Тень плевры, если видна в касательной плоскости,
обычно нечеткая. Иногда плевра выбухает в меж
реберные промежутки, формируя зубчатый контур.
У пациентов с явлениями ожирения тень внеплев-
ральной жировой ткани в несколько миллиметров
толщиной может быть видна между внутренней
Рис. 1-16. В идим ая я рка я п о л о с ка восприним ается
поверхностью ребер и краем легких. Такую тень не на гра н и ц е м е ж д у л е гки м и м я гки м и тка н я м и в результате
следует ошибочно принимать за утолщение плевры э ф ф е кта М аха (см. рис. 1-15).
Рис. 1-15. Э ф ф е кт М аха. Т е нь а орты на р е н тге н о гр а м м е о р га н о в грудн о й кл е тки (а) в с о п р о в о ж д е н и и тем ной полоски
(стрелка), а п а р аве рте б р а л ьно е про стр а н ство вы гл яд и т о тгр а н и ч е н н ы м светло й п о л о с ко й (го л о в ка стрелки). Это оп
ти че ска я иллю зия, в о зн и ка ю щ а я и з-за уси л ени я ко н тр а сти р о ва н и я . К о гд а рядом находятся две гом о ген н ы е области
с р азли чной я р ко сть ю (1 на рис. в), ф а кти ч е с ки й д е н си то м е тр и ч е ски й проф ил ь (ве р хн и й ряд на рис. в) не восприним а
ется. Н апротив, я рка я о бл асть вы гл яд и т е щ е ярче, в то врем я к а к тем ная о бл асть вы гл яд и т н е с ко л ь ко тем нее (нижний
ряд на рис. в). Если тем на я о бл асть тем не е по н ап р авл е н и ю к границ е, кон тр аст уси л и ва е тся то л ько в тем ной области
(2 на рис. б и в). Если тем на я о бл асть п остеп енно светл е ет по н ап р авл е н и ю к гра н и ц е, я р ки й кр а й б уд ет восприниматься
(3 на рис. б и в).

Линия передневерхнего
перехода плевры
Паратрахеальная Ретро-
полоска тени Линия трахеальная
задневерхнего полоска тени Непарно- Парааортальная
перехода пищеводная полоска тени
плевры полоска тени Паравертебральная
полоска тени
Линия заднепе
реднего плевраль
ного перехода
Линия передневер Межреберные
хнего плеврально выпячивания
го перехода
Верхушечное
расширение за Паратрахеальная
полоска тени Полоска тени
счет безымян внеплев^альной
ной вены жировой ткани
Аортолегочное окно (у пациентов
Парааортальная с ожирением)
полоска тени
Непарно-пищевод
ная полоска тени Полоска
тени
Паравертебраль подреберных
ная полоска тени мышц
Сдвиг мышц
диафрагмы
Рис. 1-17, а -д . И зги б ы плевры (из H eitzm an, 1993; M eschan, 1981).
Может быть видна тень, проходящая медиально и

горизонтально от наиболее глубокой точки лате
рального реберно-диафрагмального угла. Эта теш.
особенно хорошо видна на снимках с длительной
экспозицией. Она соответствует изгибу плевры
у заднего реберно-диафрагмального угла.
Тень верхушечной плевры

Кпереди легкие доходят до уровня ключицы, но
кзади проецируются более высоко. В боковой про
екции тень мягких тканей руки обычно накладыва
Рис. 1-18. Тень, со п р о в о ж д а ю щ а я II ребро, соо тве тствуе т ется на верхушку легкого. Однако, если плечи опу
верхушке л е гко го или гр а н и ц е м е ж д у во зд ухо м и м я гки м и
тканями. Позиция кате тер а о пр ед е л я ет ход п о д кл ю ч и ч шены, можно увидеть верхушку легкого с сопутс
ной вены. твующей ей тенью плевры.
Тень задней плевры

или незначительный выпот в полость плевры. Ино В боковой проекции тень плевры по задней по
гда подреберные мышцы поднимают плевру, обра верхности видна в поперечном сечении вдоль за
зуя волнистый контур (см. рис. 1-16). дних отрезков ребер. Тень распространяется книзу
Вазальный изгиб плевры до заднего реберно-диафрагмального угла и изгиба
диафрагмы. В боковой проекции тень плевры мо

жет помочь дифференцировать правый и левый ку
пола диафрагмы (см. рис. 1-13).
Ретростернальная тень
В боковой проекции сравнительно широкая рет
ростернальная тень сверху располагается позади
рукоятки грудины. Плечеголовная вена здесь нахо
дится между легким и грудиной. Тень расширяется
к середине своей длины, где могут быть разграниче
ны правый и левый края легких. Плевра справа вы
бухает в межреберные промежутки, поэтому имеет
волнистый контур и часто проецируется над телом
грудины. Передний край плевры слева сглажен
из-за интерпозиции сердца. В базальной части рет-
ростернальной тени жировая ткань эпикарда сме
щает левую переднюю границу легкого от стенки
грудной клетки, благодаря чему формируется треу
гольная тень позади грудины (сердечная вырезка).
Задняя верхняя тень соединения плевры

Плевра распространяется медиально в обе сто
роны как продолжение тени, сопровождающей
Рис. 1-19. З адний изги б плевры (тень заднего верхнего со
II ребро. Объединяясь на уровне третьего или единения плевры, стрелки) и передний и зги б плевры (тень
четвертого межреберья, она затем идет верти переднего верхнего соединения плевры, головки стрелок).
кально до дуги аорты и формирует Y-образную
тень, соответствующую заднему изгибу плевры На правой стороне полоска видна, только если име
(см. рис. 1-17, г; 1-19) и направлению верхних ется расширение из-за возрастных изменений или
межреберных вен. патологических процессов, например дегенера
тивного формирования остеофитов, гематомы или
Передняя верхняя тень соединения плевры опухоли (см. рис. 1-15, а; 1-17, д). С левой стороны
Этот изгиб плевры соответствует направлению безы паравертебральная тень может достигать ширины,
мянной и подключичной вен. Тень имеет Y-образную соответствующей диаметру нисходящей части аорты.
форму, концы которой начинаются от нижних краев
грудино-ключичных сочленений. Они направляют Парааортальная тень
ся каудально, медиально и, объединяясь, отклоня Тень сопровождает нисходящую часть аорты с левой
ются влево. Передняя соединительная линия идет стороны. Сопоставление паравертебральной и па-
книзу до сердца и окружает пространство переднего рааортальной теней выявляет интересный визуаль
средостения (см. рис. 1-17, д; рис. 1-19). ный феномен. Граница аорты и легких имеет форму
выпуклой арки. Это вызывает отрицательный фе
Непарно-пищеводная тень номен Маха, приводящий к тому, что исследующий
Правое легкое простирается впереди позвоночно несомненно видит темную полоску, параллельную
го столба и формирует непарно-пищеводный кар нисходящей части аорты. Паравертебральные мяг
ман. Он ограничен непарной веной и пищеводом и кие ткани имеют вогнутую границу с легкими, что
образует тень медиастинальной плевры в параме приводит к положительному эффекту Маха, созда
дианном положении параллельно ходу пищевода ющему впечатление белой пограничной полоски
(см. рис. 1-17, д; 1-20). (см. рис. 1-15, а; 1-17, д; 1-20).
Паравертебральная тень Правая паратрахеальная тень

Сзади легкие продолжаются до латеральных по Правая паратрахеальная тень соответствует изгибу
верхностей тел позвонков. Плевра в рентгенов медиастинальной плевры на стенку трахеи. Нижнее
ских лучах видна как полоска на левой стороне. расширение тени возникает из-за горизонтально

ориентированной арки непарной вены. Ширина нограмме грудной клетки часто видны следующие
паратрахеальной тени не должна превышать 4 мм. шели.
Тень часто накладывается на верхнюю полую вену. • Большие (косые) щели. Крайне редко купол диа
На хорошо экспонированном снимке, традицион фрагмальной плевры виден на рентгенограмме
ном или КТ, видны паратрахеальная тень, непарная органов грудной клетки в заднепередней проек -
вена, верхняя полая вена, и можно определить ис ции, что соответствует каудальному концу боль
тинную ширину этой тени (см. рис. 1-17, д). шой щели. В боковой проекции большая щель
видна как линейная тень, идущая косо в перед
Ретротрахеальная тень ненижнем направлении (рис. 1-21). Соединение
На снимке в боковой проекции ретротрахеальная правой горизонтальной щели с косой щелью м о
тень перекрывается с задним краем трахеи. Она не жет помочь отличить правую косую щель от ле
должна превышать 3 мм в ширину (см. рис. 1-17, г). вой. Кроме того, левая косая щель обычно идет
более вертикально, чем правая. Край большой
Междолевые щели щели с куполом диафрагмы на той же стороне
Два слоя висцеральной плевры разделяют доли лег дополнительно позволяет отличать правую сто
ких и (иногда) сегменты. Эти дупликатуры видны, рону от левой (см. рис. 1-13).
когда крупный сегмент снимают сбоку. На рентге- • Малая (горизонтальная) щель. В правом сред
нем легочном поле существует щель между вер
хней и средней долями, доходящая до тени во
рот легких, но не пересекающая ее (рис. 1-22).
Иногда эта линия сопровождается второй, па
■ раллельной, тенью, представляющей второе се
чение горизонтальной щели отклоняющимися
рентгеновскими лучами. В боковой проекции
малая щель выглядит как горизонтальная ли-
Рис. 1-20. Н епарно-пищ еводная тень (черная стрелка), л е Рис. 1-21. П равая и левая ко с ы е щ ел и (ниж няя черная
вая боковая стенка п ищ евод а с воздухом в е го просвете стре л ка), гор и зон та л ьн а я щ ель (верхняя черная стр е л ка )
(белая стрелка) и парааортальная тень (го л о вка стрелки). и левая до б аво чн а я щ ель (белая стре л ка).

Рис. 1-22, а, б. Го р изо нтал ьна я щ ель и сер де чна я доля.
ния, идущая вперед от большой щели к грудине

(см. рис. 1-21).
• Непарная долевая щель. Непарная вена в норме
идет медиально до правого легкого. У 0,5% лю
дей она имеет более латеральное направление
и спускается вдоль щели верхней доли, форми
руя криволинейную тень в правом верхнем ле Рис. 1-23, а, б. Н епар н ая доля.
гочном поле в форме «перевернутой запятой»
(рис. 1-23, 1-24). Непарная щель содержит четы
ре слоя плевры.
Сердечная доля Паренхима

У 10% людей медиабазальный сегмент правой ниж
ней доли отделен от других базальных сегментов. На рентгенограмме органов грудной клетки видны
На снимке в заднепередней проекции эта нижняя легкие, они находятся по сторонам от средосте
дополнительная щель видна как линия, проходя ния. С целью ориентации легкие можно разделить
щая латеральнее сердечно-диафрагмальной бороз на верхнее, среднее и нижнее легочные поля с по
ды (см. рис. 1-22). мощью двух горизонтальных линий, проходящих
через верхний и нижний края ворот (рис. 1-27).
Другие дополнительные щели Апикальный отдел верхнего легочного поля (вер
У 6% людей верхний сегмент нижней доли отделен хушка легкого) лежит выше ключицы.
от базальных сегментов дополнительной щелью. Легкие также можно разделить на центральную
В боковой проекции он виден как горизонтальная (околоворотную) и периферическую (субплевраль
линия, идущая от косой щели к задней стенке груд ную) области. Последняя — участок паренхимы ши
ной клетки. Другие необычные дополнительные риной 4 см на периферии долей, который на рентге
доли и щели показаны на рис. 1-25 и 1-26. нограмме лишен видимых сосудов (рис. 1-28).

Ч еты ре плеврал ьны х
Н епарная доля
Н епарная вена
П ариетальная плевра
Висцеральная плевра
н еп а рн о й доли
Рис. 1-24. Р азви ти е непарной до ли (и з M eschan, 1981).
1 — горизонтальная щ ел ь п р а в о го л е гко го
1а — гор изонтальная щ ель л е в о го л е гко го
2 — косая щ ель
3 — щель непа рно й доли
4 — щели I и II се гм е нто в
5 — щель м еж д у VI и б аза льны м и
сегм ентам и
6 — граница VII се гм е нта
7 — щели I и III се гм е нто в
8, 9 — щ ели II и III се гм е нто в
10 — щ ели с е гм е нто в IVa и IVb
11 — щ ели IV и V с е гм е нто в
12 — щ ели VIII и IX с е гм е нто в
13 — щ ели IX и X с е гм е нто в
Рис. 1-25. М е ж до левы е и д о п о л ни тел ьны е щ ели: а — зад н еп ер ед н я я п ро екц и я п р а в о го л е гк о го ; б б о ко ва я п ро екц и я

правого л е гкого ; в — б о ко ва я п р о е кц и я л е в о го л е гк о го (и з T e sch en do rf W ., 1975).
Рис. 1-26. М е ж д о л ев ы е щ ели, вид сб оку.

О тм е ча ется ти пи чн ая пропе л л е ро об р азн а я
ф ор м а ко с о й щ ел и, о б р а зо ва н н а я реберны м
краем (сп л ош н а я ли н и я) и сре д о сте н н ы м краем
(преры вистая линия) (и з U th ge na n nt Н., Linear
opacities. T e sch en do rf W ., 1975).

П равая средняя доля
Н и ж н яя доля
Рис. 1-27. О ри енти р ы для и д е н ти ф и ка ц и и полей л е гки х:
1 — ве рхуш ка ; 2 — верхнее поле; 3 — сре д не е поле; 4 —
н и ж не е поле. Рис. 1-29. П ро екц и я гр а н и ц долей на р е н тге н о гр а м м е
в зад н е п е р е д н е й п р о е кц и и (и з B ohlig, 1975).
лярной стенки. Гранулярные пневмоциты, обычно

в количестве 5—8, лежат между эпителиальными
клетками и синтезируют сурфактант. Этот фосфо
липид снижает поверхностное натяжение альвеол и
позволяет им увеличиваться (Muller и Fraser, 2001).
Альвеолы вместе с бронхиолами, нервами и кро
веносными сосудами образуют функциональные
единицы легких (рис. 1-30).
Первичная долька
Первичная долька — наименьшая функциональ
Рис. 1-28. П одр азд еле ни е л е гки х на области: 1 — в о ро та
ная единица легких. Она включает все структуры
л е гко го ; 2 — центральная обл асть; 3 — п е р и ф е р и ч е ска я дистальнее респираторной бронхиолы, в том числе
область. 16—40 альвеол. В организме здорового взрослого
человека присутствует приблизительно 23 млн пер
Разделение легкого на верхнюю, среднюю и вичных долек. Ввиду их маленького размера пер
нижнюю доли возможно, когда видны топогра вичные дольки неразличимы на рентгенограмме
фические взаимоотношения структур легкого органов грудной клетки (рис. 1-31).
(рис. 1-29). Однако точная идентификация доли
и локализация поражения возможны только в том Ацинус
случае, когда видны все междолевые щели. Ацинус состоит из всех структур дистальнее тер
Основная структура газообмена — альвеола — минальной бронхиолы, включая сосуды, нервы
рентгенологически невидима из-за ее мельчайшего и соединительную ткань. Диаметр его составляет
размера. Легкие человека содержат приблизитель 4—8 мм, а состоит он приблизительно из 10—20 пер
но 300 млн альвеол, распределенных подобно гроз вичных долек. Muller и Fraser (2001) описали ацинус
дьям винограда вокруг дихотомически ветвящегося как функциональную единицу, в которой координи
бронхиального дерева. Диаметр капилляров аль руются перфузия и вентиляция. При инфильтрации
веолярной стенки достаточен только для прохож ацинус появляется на рентгенограмме как неясное
дения эритроцитов. Альвеолярная стенка состоит затемнение приблизительно 0,5 см в диаметре (аци
из уплощенных эпителиальных клеток (пневмо- нарные тени). Перибронхиальная инфильтрация
цитов 1типа) и гранулярных пневмоцитов II типа. или уплотнение могут иметь сходные рентгенологи
Пневмоциты I типа выстилают альвеолы и приле ческие признаки, вследствие чего имитировать аци
жат к эндотелиальным клеткам капилляров альвео- нарное затемнение (Rau, 1980; см. рис. 1-31, 1-32).

Рис. 1-30. М одел ь ветвл ения б р о н хи а л ь
н о го д е р е ва (M escha n): В — б ронхи; L —
д о л ь ко в ы е б ро н хи ол ы ; Т — тер м и нальны е
б ронхиолы ; 1 - 4 — р еспи р ато рн ы е б р о н х и
олы; D — а льве о ляр ны е ходы ; A t — пре д
д ве ри е ; S — а льве о ляр ны й м еш о че к.
Р есп и ра тор н ы е М е ж д о л ько ва я

бронхиолы
А ц инус
А л ь ве о
лярны й
ход
Т е рм инальны е
Рис. 1-31. В торичная л е го ч н а я д о л ь ка . С остои т бронхиолы
из ряда а на то м и ч е ски х с тр у ктур : д о л ь ко ва я б р о н
хиола и артерия входят в д о л ь ку в центре, а на
периферии м е ж д о л ько вы е вены направляю тся
в м еж дольковы е п е р е го р о д ки . Д о л ь ко в а я б р о н х и о Д о л ькова я
ла разветвляется д о тер м и н а л ь н ы х б ронхиол, ве н М е ж д о л ько ва я артерия
тилирую щ их ацинусы . Т е р м и н а л ьн ы е бронхиолы вена Д о л ькова я
отдают респираторны е б ро нхи олы , с н а б ж а ю щ и е бро н хи ол а
первичные л е гочны е д о л ь ки (S chinz, 1983).
Вторичная долька ными дольками (т.е. междольковая перегородка)

Вторичная долька — наименьшая структурная патологически утолщена, она становится видимой
единица легочной паренхимы, которая окружена как на рентгенограмме органов грудной клетки (ли
соединительнотканной перегородкой. Heitzman нии Керли), так и на снимках КТ с высоким раз
(1993) описал ее как основную физиологическую решением (КТВР) (рис. 1-48). Неизмененную меж
функциональную единицу легкого. Она содержит дольковую перегородку иногда можно различить
3-12 ацинусов и имеет в диаметре 1,0—2,5 см. Когда на снимках КТВР в периферических субплевраль
соединительнотканная перегородка между вторич ных участках легких.

Рис. 1-32. Л е го ч н о е кровоте
чение во врем я чрескожной
то н ко и го л ь н о й аспирационноР
б и оп си и о б ъ е м н ого образо
вания л е гк о го (а). В озникш ее
л е го ч н о е зате м н ен и е имеет
«ацинарны й» вид (б).
Сегменты легких 1—100 мл слизи ежедневно. Слизистый покров —

Существует 10 функционально автономных брон бесчисленное количество реснитчатых клеток,
ховаскулярных и бронхопульмонарных единиц ритмические сокращения которых в направлении
с каждой стороны. Они имеют клиновидную форму ротоглотки и рта (мукоцилиарный транспорт) по
с верхушками, направленными в сторону ворот лег могают удалять вдыхаемые мелкие инородные тела
ких. Когда сегмент инфильтрируется или спадает и раздражители из легких.
ся, появляются характерные признаки (рис. 1-33). При рентгенографии органов грудной клетки
Иногда некоторые из этих сегментов могут быть могут быть идентифицированы только трахея, ос
отделены от оставшейся части легких дополнитель новные и долевые бронхи. Их просвет представлен
ными щелями (см. рис. 1-25). рентгенонегативными или (когда структура про
ецируется в поперечном сечении) эллиптическим и
Доли циркулярным просветлением, отделенным стенкой
Правое легкое разделяется на три доли, левое лег бронха (затемнение).
кое — на две, все они отделяются друг от друга меж
долевыми щелями, выстланными двумя слоями вис Трахея
церальной плевры. В 50—70% случаев междолевые На рентгенограмме органов грудной клетки в прямой
щели неполные. Консолидацию и ателектаз доли проекции трахея выглядит как широкая светлая поло
легкого можно распознать по их характерным рент са, пересекающая среднюю часть верхней части сре
генологическим признакам (см. рис. 1-26, 1-33). достения. Ее стенки параллельны, а хрящевые кольца
образуют слабовыраженные гребешки на ее контуре.
Трахеобронхиальное дерево Левая нижняя стенка трахеи обычно зазубрена дугой
аорты, иногда правый край зазубрен непарной веной.
Бронхи образуют систему дихотомически ветвя В боковой проекции трахея имеет вид светлой полосы
щихся каналов, проводящих воздух в альвеолы и в верхней части средостения, проходящей каудально
к поверхностям газообмена. Вдыхаемые газы долж и кзади под незначительно косым углом.
ны пройти в среднем через 14 ветвлений бронхов
(8—25), прежде чем достигнут альвеол. Бифуркация трахеи
Стенка трахеи и главных бронхов усилена не На уровне бифуркации трахея дихотомически де
полными хрящевыми кольцами, предотвращаю лится на главные бронхи, идущие косо в нижнела
щими спадение просвета. В сегментарных бронхах теральном направлении. Это деление симметрично
эти усиливающие хрящи сокращаются до неравно до возраста 15 лет, когда правый главный бронх
мерных хрящевых пластинок, которые становятся приобретает более вертикальную ориентацию. Это
меньше по размеру и количеству в субсегментарных объясняет, почему инородное тело чаще попадает
и мелких бронхах. Стенка бронхиол лишена хряща. в правый бронх. Угол бифуркации составляет
Трахеобронхиальная система выстлана слизис 55-70° у взрослых; угол более 90° рассматривают
той оболочкой, секретируюшей приблизительно как патологический.

П равое Л евое
ле гкое л е гко е
Верхняя доля
а
Верхуш ечны й сегм е нт В ер хуш е чно -за д ни й
правой верхней доли (1) с е гм е нт левой верхней доли
Задний сегм е нт правой В ер хуш е чно -за дни й

верхней доли (2) сегм е нт левой верхней доли
Передний сегм е нт
№ П ередний сегм е нт
правой верхней доли (3) левой верхней доли
С редняя доля Я зы чок
Латеральный сегм е нт (5) В ер хни й с е гм е нт (4)
Медиальный сегм е нт (4) Н и ж ни й с е гм е нт (5) Уплотнение А тел ектаз
Рис. 1-33. С егм енты л е гки х.

Бронхи верхней доли и поступающая в эту систему, оксигенизируется
В прямой проекции бронхи верхней доли отходят в легочных капиллярах, а затем нагнетается ле
от главных бронхов почти в горизонтальном на выми отделами сердца в системный кровоток.
правлении. Место отхождения бронха верхней • Бронхиальная система выполняет преимуще
доли справа немного выше, чем слева. В боковой ственно питающую функцию. Парные бронхи
проекции просветы верхнедолевых бронхов могут альные артерии отходят от нисходящей части
быть виды как эллиптические просветления ниже аорты и сопровождают бронхи по их ходу. В око-
широкой тени трахеи. Лежащий более высоко пра ловоротной области кровь дренируется бронхи
вый верхнедолевой бронх виден не всегда. Распо альными венами в систему непарной-полуне-
ложенный более низко левый верхнедолевой бронх парной вен. На периферии легких бронхиаль
четко отграничивается артерией нижней доли, об ные артерии открываются в периальвеолярную
разующей арку над ним (см. рис. 1-9, 1-34). капиллярную сеть, формируя анастомозы между
двумя сосудистыми сетями.
Функционально легочная сосудистая систе
ма сходна с венозной системой большого круга
кровообращения, в которой давление составляет
5—20ммрт.ст. Это существенно ниже, чем в арте
риях большого круга кровообращения, частично
из-за того, что легочные артерии очень растяжимы
(рис. 1-35).
В покое у взрослого человека кровоток через
легкие происходит со скоростью приблизительно
Рис. 1-34. Р е н тге н о л о ги че с ки ви ди м ы е бронхи. Б о ковая
п ро екц и я д а е т попер ечны й вид п р а в о го и л е в о го ве рхн е 5 л/мин. Только около 25% легочных капилляров
до ле вы х б ронхов. В за д неп ер ед не й п р о е кц и и передний функционирует в таком состоянии покоя. Когда сер
сегм е нта рны й б ро нх верхней до ли и н огд а виден с р е з а н дечный выброс увеличивается во время физической
ны м п опер ек, п ри л е гая к с е гм е нта р н ы м артериям .
нагрузки, начинают работать дополнительные ка
пилляры, а крупные сосуды расширяются. Это вы
Срединный бронх и бронхи нижней доли зывает незначительное сопутствующее увеличение
С правой стороны главный бронх продолжается дис давления в легочной артерии (Р ) (см. рис. 1-35).
тально как промежуточный бронх, а затем как пра Растяжимость легочных сосудов также отвечает
вый нижнедолевой бронх после отделения ветвей за нормальный ортостатический перфузионный гради
к правым верхней и средней долям соответственно. ент (ортостатическая каудализация), присутствующий
Левый главный бронх разделяется на верхний и ниж в легких. В вертикальном положении и при глубоком
ний долевые бронхи, а левый нижний долевой бронх дыхании возникает увеличение перфузионного гради
спускается каудально и более прямо, чем с правой сто ента от верхушек легких до основания. Это проявляет-
роны. В прямой проекции на рентгенограмме органов
грудной клетки эти бронхи обычно, но необязательно, С ердечны й
вы брос (л/м ин)
видны как светлые полосы. На правой стороне нижне
25 •
долевая артерия лежит латеральнее бронха. !
/
!
20 •
1
/
Сосудистая система 15
/
•
1
Анатомия и физиология
10
/•
/
1
5 •
Легкие имеют двойное кровоснабжение с частич 1 ■ |
ным сообщением между двумя системами: легоч 15 30
45 Р ла ( ММ Р Т-СТ.)
ной и бронхиальной артериальной системой.
• Легочная система включает легочные артерии, Рис. 1-35. Р астя ж и м ость л е го ч н о й со суд и сто й системы.
Пятикратное увеличение сердечного выброса с 5 до 24 л/мин
периальвеолярные капилляры и легочные вены. вы зы ва ет то л ько д в у кр а тн о е уве л и че н и е ср е д н е го д авле
Вся кровь, нагнетаемая из правого отдела сердца ния в л е го ч н о й артерии.

ся рентгенологически как более выраженное расши ортостатический перфузионный градиент утрачи
рение сосудистых теней нижних отделов легочных по вается, и может осуществляться преимущественная
лей. Как только гидростатическое давление становится перфузия верхних отделов легких.
несколько выше в основании, чем на верхушке, это
вызывает значительно большее расширение базальных Рентгеноанатомия сосудистой системы
сосудов. На выдохе базальные сосуды сжимаются под
действием собственного веса легких, а эффект гидро Легочные сосуды на рентгенограмме органов груд
статического давления устраняется (рис. 1-36-1-39). ной клетки выглядят как линейные ветвящиеся
При патологических состояниях, приводящих тонкие полоски. Другие структуры, например стен
к легочной венозной гипертензии, нормальный ки бронхов, бронхиальные сосуды, лимфатические
Рис. 1-36. М одел ь « водопад» л е го ч н о го кр о в о

о бр ащ е н и я. В п о л о ж е н и и стоя и при гл уб о ко м
д ы хан и и ве р хуш е ч н ы е сосуды спа д а ю тся, т о г
да к а к б а за л ь н ы е — р асш и ря ю тся. Б а зал ьны й
кр о в о то к за в и с и т о т а р те р и о в е н о зн о й р а з н и
цы д а вл е н и я. К р о в о т о к в средней части о п р е
деляется а ртер и о а л ь ве о л я р н ы м гра д и е н то м
д авления. О тсю д а следует, что к р о в о то к на т а
ко м ур о вн е не р е гул и р уе тся а р те р и о ве н о зн о й
р азн и ц ей , к а к и п о то к ч е р е з гре б ень во допад а
не за в и с и т о т вы соты водопад а. Рла— д а в
л е н и е л е го ч н о й а ртер и и ; Ра — альвеолярное
да вле н и е; Рлв — л е го ч н о е в е н о зн о е да вл е н и е
(F uchs и Voegeli, 1973).
Рис. 1-37. Гра ви та ц и онны е эф ф екты , д е й с тв у ю

щие на легкие: а — кри ва я л е го ч н о го д а в л е н и я -
объема. И з-за веса л е гк и х внутри п л евр ал ьн о е
давление им еет б олее в ы со ко е о тр и ц ате льно е
значение в области в е р х у ш е к л е гк и х , чем на о с н о
вании. Это при во д и т к б о л ьш е м у р а с ш и р е н и ю л е г
ких и больш ему объ ем у альвеол в обл асти в е р ху
шек и в верхних отделах л е гки х; б — нел и ней ность
кривой д а вл е ни е-о б ъ ем о зн а ча е т, что нео б ходи м о
большее давление, чтобы р астянуть ве рхуш е чны е
альвеолы, п о ско л ьку они у ж е зн а ч и те л ьн о р а с ш и
рены. Из-за этого, вды хаем ы й во зд ух р аспр е д е
ляется преим ущ ественно в б аза л ь н ы х сегм е нта х;
в — подвешенная цилиндрическая пр уж и н а сл уж и т
в некоторой степени ана л о гом л е гки х: натягивание
за нижнюю часть пруж и ны вы зове т сравнительно
большее расш ирение ни ж ни х сегм е нто в, чем ве рх
них. ОЕ — общ ая ем ко сть (Fuchs и Voegeli, 1973).
Рис. 1-38. Э ф ф е кт степени р а сш и р е н и я л е гк и х на р аспр ед ел е н и е л е

го ч н о го кр о в о то ка . В п о л о ж е н и и стоя и на вдохе к р о в о то к у в е л и чи в а е т
ся о т ве р х у ш ки к осн о ван и ю . В п о л о ж е н и и л е ж а на с п и н е и на вы дохе
ве р хуш е ч н ы й и база льн ы й кр о в о то к о д и н а ко вы . К р о в о т о к на еди ни цу
о бъ ем а л е гк и х (Q /V ) п о ка за н на оси о р д и н а т (F uchs и Voegeli, 1973).
В дох в п о л о ж е н и и стоя (непреры вная ли ни я), вы дох в п о л о ж е н и и стоя
или в п о л о ж е н и и л е ж а (п ун кти р н ая линия).

Рис. 1-39. Р ен тге н огр ам м ы на вдо
хе (а) и вы дохе (б). Отмечается
у м е н ь ш е н и е то р а ка л ь н о го разме
ра на вы дохе, расш ирение тени
сердца, сре д о сте н и я и сдавление
б аза л ь н ы х л е гоч н ы х сосудов.

сосуды и интерстициальная ткань, слишком мел только до уровня сегментарных бронхов, визуа
кие или слишком нечеткие, чтобы быть видимыми. лизация прилежащих бронхов полезна только для
Мелкие сосудистые тени выглядят как накладыва идентификации крупных артерий.
ющиеся друг на друга ветви, формирующие сеть,
в которой артерии неотличимы от вен. Однако не Места отхождения легочных артерий
сколько признаков позволяет различать крупные Разделение легочных артерий происходит более
артерии и вены (рис. 1-40, 1-41). краниально, чем легочные вены входят в левый
желудочек. При этом артерия нижней доли идет
Артерии и вены в круто нисходящем направлении, а вены нижней
Легочные артерии сопровождают бронхи, вены — доли — почти горизонтально. Вены можно рас
нет. Таким образом, сосудистая тень, сопровождаю познать благодаря тому, что их тени пересекают
щая долевые бронхи, представляет собой артерию. артерию нижней доли, которая, в свою очередь,
Это взаимоотношение лучше всего оценивать при распознается по своему типичному направлению
традиционной и компьютерно-томографической и перибронхиальному расположению. Напротив,
визуализации. Как видно на срезе, бронх с его со в верхних легочных полях вены лежат латеральнее
провождающей артерией имеет сходство с парой артерий и имеют более вертикальное направление.
очков с одной непрозрачной линзой (см. рис. 1-41).
Felson (1973) называл это структурой «семиномы», Легочные вены
ссылаясь на необходимость орхидэктомии при Вены нижней доли входят в левый желудочек спереди
этом заболевании. Поскольку бронхиальное дерево бронхов, тогда как артерии нижней доли лежат кза
видно на рентгенограмме органов грудной клетки ди. Ретрокардиальный сосудистый пучок всегда ясно
П редтрахеальны й сосуд и сты й

п у ч о к (б езы м янная а ртерия и
п л еч его л о вн ы е вены )
Левая легочная
артерия и ниж недо
П ре дтра хеа льны й со с у д и с
левая артерия
ты й овал (правая л е гочная
артерия и сли яни е ве р хн е
до ле вы х вен)
Ретрокардиальный
сосудистый пучок
(вены сзади, Conus pulmonalis
артерии спереди)
Р ис. 1-40. С осуд и сты е п уч ки в б о ко в о й

про екц и и .
В е р хуш е чн ы й сосуд и сты й п уч о к

(а ртерии м е д и ал ьн е е вен)
А рте ри и все гд а р аспо ло ж ены

п а р аб р он хи ал ьн о
Вены п е р е с е ка ю т ниж н е д ол евы е

артер и и
Рис. 1-41. С осудисты е пуч ки в зад непер ед не й
проекции.

виден в боковой проекции; его передние составляю лении, входя в левое предсердие. В верхнем отделе
щие — вены, задние составляющие — артерии. легочного поля они включают латеральные сосудис
тые тени верхушечного сосудистого пучка. Спра
Ствол легочной артерии ва они часто пересекают нижнедолевую артерию
В боковой проекции тень ствола легочной артерии на уровне горизонтальной щели. В боковой проек
лежит выше верхнего края тени сердца и распро ции верхнедолевые вены следуют в переднезаднем
страняется до трахеи в виде лежащей впереди вы направлении, проецируясь на тень сердца, и схо
пуклой дуги. В прямой проекции ствол легочной дятся по направлению к левому предсердию. Вместе
артерии виден, только когда она образует границу с правой легочной артерией они могут образовывать
вдоль верхней левой границы сердца (талия серд большую часть предтрахеальной овальной тени.
ца). Это может происходить из-за незначительного
поворота вперед и вправо грудной клетки или мо
жет быть нормой у молодых женщин. Средостение
Правая легочная артерия Средостение лежит между легкими и ограничено свер
От места своего отхождения правая легочная арте ху верхней апертурой грудной клетки, сзади позвоноч
рия идет горизонтально на правую сторону, проходя ным столбом, спереди грудиной и снизу диафрагмой.
спереди воздухоносных путей. В боковой проекции Обычно средостение подразделяют на переднее, сред
она выглядит как предтрахеальная эллипсовидная нее и заднее (рис. 1-42). Это подразделение полезно,
тень. Легочные артериальные и венозные ветви поскольку патологические процессы преимуществен
часто накладываются друг на друга, имея вид ради но развиваются в пределах одного отдела.
альных ветвей. Горизонтальная часть не может быть В прямой проекции средостение представлено
видна в прямой проекции, но ее ветви образуют срединной тенью, в которой можно обнаружить
большую часть тени корня правого легкого: верхний наполненный воздухом просвет трахеи и главных
полюс образован верхнедолевыми сегментарными бронхов. Просвет пищевода иногда может быть
артериями, а средняя и нижняя части корня легко контрастирован с помощью проглоченного воздуха
го — междолевыми и нижнедолевыми артериями. или контрастного вещества. Кальцифицированная
стенка аорты может быть видна у пожилых пациен
Левая легочная артерия тов. Другие структуры средостения можно иденти
Практически сразу после своего отхождения фицировать только в тех местах, где они граничат
от бифуркации левая легочная артерия разделяется с прилежащим легким.
кпереди от левого главного бронха на верхнедоле В прямой проекции правая граница средостения
вую артерию, проходящую выше, и нижнедолевую сформирована плечеголовными (безымянными)
артерию, которая первоначально сопровождает сосудами и лежащей ниже верхней полой веной, го
левый главный бронх и затем идет книзу с левым ризонтальным сегментом непарной вены и правым
нижнедолевым бронхом. Таким образом, верхний предсердием. Левая граница средостения сформи
полюс ворот легкого образован левой легочной рована спускающимися книзу плечеголовными
и левыми верхнедолевыми артериями, тогда как сосудами, левой подключичной артерией, дугой
средняя и нижняя части ворот легких образованы аорты, легочной артерией, ушком левого предсер
в основном нижнедолевой артерией. В целом ко дия сердца и левым желудочком. На обеих сторонах
рень легкого лежит выше с левой стороны. Более эпикардиальная жировая ткань может занимать и
дистально расположенная нижнедолевая артерия сглаживать сердечно-диафрагмальный угол.
может прилежать или накладываться на тень серд На хорошо экспонированном снимке также вид
ца. В боковой проекции левый главный бронх вы ны характерные плевральные тени (см. рис. 1-20),
глядит как светлая круглая или кольцевидная тень, включая парааортальную, параспинальную и не
и, поскольку нижнедолевая артерия создает над парно-пищеводную тени.
ним арку, образуется характерная тень. На рентгенограмме в боковой проекции напол
ненная воздухом трахея может быть видна в преде
Вены нижней доли лах тени средостения. Передний контур средостения
Вены нижней доли дренируют верхнюю долю и сформирован снизу правым желудочком, прилежа
«язычок» и проходят в нижнемедиальном направ щим к нижней части грудины. Выше выносящий

Рис. 1-42. О тделы средостения
(M escha n, 1981).
тракт правого желудочка, передняя граница восходя Задняя граница сердца сформирована левым
щей части аорты и предтрахеальная тень плечеголов предсердием, поскольку место его слияния с левым
ных сосудов образуют передний контур средостения. желудочком неразличимо. Треугольная тень, зани
Загрудинное пространство — треугольное просветле мающая угол между задней границей сердца и диа
ние, ограниченное сосудистыми тенями и грудиной. фрагмой, соответствует нижней полой вене.
ТРАДИЦИОННАЯ (ПРОДОЛЬНАЯ) ТОМОГРАФИЯ
Методика
Сегодня традиционную томографию используют на
много реже из-за увеличения доступности и частоты
применения методов визуализации с поперечными
срезами, особенно компьютерной томографии.
Цельтомографии —демонстрация необходимых
плоскостей тела, свободных от суммации теней.
Этого достигают одновременным движением рент
геновской трубки и кассеты в разных направлениях
вокруг оси, которая лежит в плоскости, интересую
щей исследователя (рис. 1-43, 1-44). В фокус попа
дают только те объекты, которые находятся в этой
плоскости; движение стирает изображение тканей,
лежащих вне фокусной плоскости.
Положение сидя является наиболее подходя Рис. 1-43. Т р ад и ц и о н н ая то м о гр а ф и я . К о гд а р е н тге н о в
щим для традиционной томографии, но положе с ка я тр у б ка и ка с с е та д в и ж у тс я о д н о вр е м е н н о в п р о ти
в о п о л о ж н ы х напр авл е н и ях, в ф о ку с по п а д а ю т тол ько
ние на спине и боку также можно использовать. с тр у ктур ы и н тер есую щ е й п л о с ко сти . Д е та л и объ е ктов
При возможности томограммы следует получать за предел ам и п л о с ко сти стираю тся.
Традиционная (продольная) томография • 39

Рис. 1-44. Т о м о гр а м м ы груд но й кл е тки : а — т о м о гр а м м а в п е р ед н е зад н е й про екц и и , 10 см ; б — то м о гр а м м а в передне-
зад ней про екц и и , 12 см . 1 — трахея; 2 — д у га аорты ; 3 — главны й бронх; 4 — н и ж н е д ол ева я артерия; 5 — верхушечный
ни ж не дол ево й се гм е нта р н ы й бронх; 6 — ни ж н е д о л е во й бронх; 7 — л а тер об а за л ьн ы е вены ; 8 — верхнедолевая Бена;
9 — непарная вена; 10 — л ё го ч н а я артерия; 11 — ве рхн ед ол е вой бронх; 12 — б ро н х я зы ч ка ; 13 — впадение вен боль
ш о го кр у га кр о в о о б р а щ е н и я в пра вое п ре дсер ди е; 14 — правы й сре д н е д ол ево й бронх; 15 — верхнед олевая артерия;
16 — аорта; 17 — передняя ве рхнед оле вая с е гм е н та р н а я артер и я; 18 — пер едни й ве рхн ед ол е вой сегм е нта рн ы й бронх;
19 — сли яни е вен; 20 — в е рхуш е чны е н и ж не д ол евы е се гм е н та р н ы е б ро н х и а ртерия; 21 — зад неб аза льны е ниж
недолевы е се гм е нта р н ы е б ро нх и артер и я; 2 2 — п ер ед н е б аза л ьны й н и ж н е д о л е во й се гм е н та р н ы е бронх и артерия;
23 — передние ве рхнед олевы е се гм е нта р н ы е б ро н х и а ртерия; 2 4 — л а тер об а за л ьн ы е н и ж н е д ол евы е сегментарные
б ро нх и артерия; 25 — н и ж не д ол ева я вена.

Рис. 1-44. Продолжение. Т о м о гр а м м ы гр у д н о й кл е тки : в — т о м о гр а м м а в п е р ед н е зад н е й п р о е кц и и , 14 см ; г — т о м о
грамма в б око вой п ро екц и и , 5 см , слева от сре д не й ли н и и ; д — то м о гр а м м а в б о ко в о й п р о е кц и и , 7 см , сл е ва от средней
линии. 1 — трахея; 2 — д у га аорты ; 3 — гл а вны й бронх; 4 — ниж н е дол ева я а ртерия; 5 — в е рхуш е чны й н и ж н е д о л е всй
сегментарный бронх; 6 — н и ж не д ол ево й бронх; 7 — л а те р о б а за л ь н ы е вены; 8 — ве рхнед олевая вена; 9 — непарная
вена; 10 — л е гочная артерия; 11 — ве рхнед ол е вой бронх; 12 — б ро н х я зы ч ка; 13 — вп ад е н и е вен б о л ь ш о го кр у га
кровообращения в правое п ре дсер ди е; 14 — п равы й с р е д н е д ол ево й бронх; 15 — ве рхн ед ол е вая артер и я; 16 — аорта;
17 — передняя верхнед олевая сегм е нта рна я а ртерия; 18 — п ер едни й верхнед олевой се гм е н та р н ы й бронх; 19 — сл и
яние вен; 20 — в е рхуш е чны е н и ж не д ол евы е се гм е н та р н ы е б ронх и артерия; 21 — за д н е б а за л ь н ы е ниж н е д ол евы е
сегментарные бронх и артерия; 2 2 — п ер ед не б аза л ьны й н и ж н е д ол ево й се гм е н та р н ы е б ро н х и артер и я; 2 3 — передние
верхнедолевые сегм е нта рны е б ро нх и артер и я; 2 4 — л а тер об а за л ьн ы е н и ж н е д ол евы е се гм е н та р н ы е б ро н х и артерия;
25 — нижнедолевая вена.
Традиционная (продольная) томография • 41

г
в двух проекциях, используя пленку достаточно графия с краниокаудальным движением. Томо

крупного размера (24x30 или даже 35x35 см). Не графический угол составляет 30—40° с параметра
нужной экспозиции можно избежать путем опре ми экспозиции 0,6 с, 110 кВ и 8—20мА. У трубки
деления интересующей плоскости с помощью следует установить компенсирующий фильтр для
обзорной рентгенограммы. Для исследований одновременной визуализации корня и легочных
грудной клетки рекомендована линейная томо структур.
КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ
Методика
Данные КТ получают при прохождении колли
мированного пучка через поперечный срез тела
пациента. Получающийся на выходе пучок затем
фиксируется детекторами, установленными по
лукругом. Во время получения данных рентге
новская трубка и полукруг детекторов вращаются
вокруг пациента так, что интересующая плос
кость сканируется во всех направлениях. Это дает
большое количество значений ослабления пучка
излучения (например, 400 000), которые затем
записываются и обрабатываются компьютером
для получения цифрового изображения в нужной
плоскости (рис. 1-45).
Все КТ-исследования начинают с получе
ния подготовительного обзорного изображения
в переднезадней проекции, с помощью которого
определяют краниальные и каудальные границы
исследования. Стандартную КТ проводят при
полном вдохе, хотя дополнительные данные, по
лученные на выдохе, могут быть полезны, осо
бенно при обследовании по поводу заболевания
мелких дыхательных путей. Контрастное вещес
тво обычно вводят в кубитальную вену во время
исследования (например, 100-140 мл, прибли
зительно 300 мг йода в мл, 3—4,5 м л/с, задерж
ка 15—25 с). Реконструированные изображения
обычно отображают при стандартных медиасти
нальных (ш ирина/центр окна = 350/40) и легоч
ных (ш ирина/центр окна = 1500/—700) установ
ках окна.
Инкрементная (пошаговая) компьютерная

томография
В раннем поколении компьютерных томографов Рис. 1-45. О сн о вн ы е при н ц и пы ко м п ь ю те р н о й то м о гр а
использовали пошаговую, односрезовую, методи- ф ии (W egener, 1992).

ку, при которой аксиальное изображение получали
во время задержки дыхания. Затем томографичес
кий стол продвигали на 10 мм и получали второй
снимок.
Спиральная или многодетекторная

компьютерная томография
При спиральной КТ получают набор объемных
данных анатомической области во время одно
кратной задержки дыхания. Происходит пос
тоянное движение пациента с одновременным
сканированием с помощью постоянно враща
ющихся устройств рентгеновского излучения и
датчиков. Первые спиральные компьютерные
томографы имели один детектор, но технология
быстро совершенствуется, и сегодня в клини
ческой практике используют компьютерные то
мографы с 4, 16, 64 и более многодетекторными
КТ-системами.
МДКТ позволяет увеличить скорость получения
изображения при любом заданном кран и о каудаль
ном расстоянии (ось z) при однократной задержке
дыхания. Поэтому с увеличением количества датчи
ков коллимация снижается, что приводит к улучше
нию пространственного разрешения. Можно полу
чать фронтальные и сагиттальные переформатиро
ванные изображения и трехмерные (3D) реконструк
ции с помошью такого набора объемных данных.
Этот метод исследования становится традиционным
(рис. 1-46).
Компьютерная томография
высокого разрешения
КТВР, позволяющая получать изображения с
толщиной среза 1-2 мм и интервалом 10-15 мм,
использующая алгоритмы реконструкции изо
бражений с высоким пространственным разре
шением, была стандартной КТ-методикой для
исследования паренхиматозных заболеваний
легких в течение многих лет. КТВР позволяет
реконструировать эти изображения с высоким
разрешением из набора объемных данных, и
это в настоящее время является вариантом вы
бора, если необходим полный осмотр грудной
клетки. Однако, когда нужна только оценка со
стояния легочной паренхимы, традиционная ме
тодика КТВР остается применимой. Получение
таких дискретных изображений возможно при
существенно более низкой дозе облучения (1,5— Рис. 1-46. А кси а л ь н о е и зо б р а ж е н и е (а) при м н о го д е те к
2 мЗв), чем стандартная спиральная МДКТ, где тор н ой объ ем ной ко м п ь ю те р н о й то м о гр а ф и и с ф ро н та л ь
доза составляет около 6—10 мЗв. ной (б) и саги ттал ьн о й (в) р е ко н стр укц и е й .
Компьютерная томография • 43
Компьютерная томография в кардиологии ангиографии, МДКТ обладает преимуществом
визуализации сосудистой стенки и бляшек в до
полнение к ее способности оценивать размеры
Традиционная коронарография остается обязатель просвета сосуда. Таким образом, МДКТ позво
ной в планировании и проведении интервенци ляет оценивать кальцифицированные и некаль-
онных катетерных вмешательств и хирургических цифицированные бляшки вместе с изменениями
операций у больных с тяжелым поражением коро в архитектонике сосудов, используя и возмож
нарных артерий. Однако КТ дает множество много ность реконструкции артериальных сосудов.
обещающих результатов в обследовании пациентов Это имеет существенное значение, поскольку
без симптоматики и на ранних стадиях заболевания некальцифицированные бляшки могут быть бо
(Schoenhagen и др., 2004). лее нестабильны и предрасположены к разрыву,
Сложное циклическое движение сердца требует что увеличивает вероятность острых осложнений
метода исследования с высоким временным раз со стороны коронарных артерий. Положитель
решением, а изображения необходимо соотносить ная реконструкция также связана с острым ко
с фазами сердечного цикла. Временное разреше ронарным синдромом (Schoenhagen и др., 2000;
ние традиционной ангиографии составляет 10 мс, Yamagishi и др., 2000).
электронно-лучевой КТ (Э Л К Т)— 50—100 мс,
М ДКТ— 50-300 мс. Получение КТ-изображен и я
должно происходить в течение фазы минимально Компьютерная томография легких
го движения сердца, т.е. поздней диастолы. МДКТ в норме
превосходит ЭЛКТ по отношению сигнал/шум и
пространственному разрешению. МДКТ позволяет получать изображения с толщи
Неконтрастную КТ применяют для количест ной среза 1,5—3 мм и лучшей детализацией па
венной оценки кальцификации коронарных ар ренхимы легких, чем пошаговая КТ с толщиной
терий. Показатели кальцификации коронарных среза 8—10 мм. Превосходная детализация парен
артерий при ЭЛКТ коррелируют с общим коли химы легких также возможна при получении изо
чеством атеросклеротических бляшек (как каль бражений дискретных ЭЛКТ с толщиной среза
цифицированных, так и некальцифицирован- 1—1,5 мм.
ных), что обладает предсказательной ценностью Видимость структур отчасти зависит от разли
в отношении будущих осложнений со стороны чий в поглощении между ними и прилежащими
коронарных сосудов (Secci и др., 1997). МДКТ структурами, например, междолевая перегородка
недавно стали считать альтернативой ЭЛКТ для с анатомической толщиной только 0,1 мм будет
оценки кальцификации коронарных сосудов изображена только в том случае, если она пере
(Becker и др., 2001). Традиционный метод оцен секает плоскость сечения под правильным углом;
ки — вычисление индекса Агатстона, основанно она не будет визуализироваться, если параллель
го на определении максимального количества и на срезу. Так происходит потому, что перпенди
площади, занимаемой кальцификатами, обнару кулярная перегородка будет занимать намного
женными при КТ-исследовании (Agatston и др., большую часть элемента объемного изображе
1990). Альтернативный метод включает объемную ния, увеличивая его среднюю рентгенологиче
и массовую оценку того же (Callister и др., 1998; скую плотность.
Detrano и др., 1995). У здоровых людей видны следующие структуры
МДКТ-коронароангиография позволяет выпол (Naidich, 1991).
нить трехмерное сканирование всего сердца за од • Бронхососудистый пучок, состоящий из брон
нократную задержку дыхания. Типичные параме хов, артерий и сопровождающей их соедини
тры получения изображения для установки МДКТ тельной ткани. Артерии и бронхи всегда сле
с 16 датчикам и составляют: коллимация 16x0,75 мм, дуют в параллельном направлении и имеют
время поворота 0,42 с, 140 кВ и 400—500 мА, а для одинаковый наружный диаметр, который по
64-срезовой МДКТ коллимация 64x0,6 мм, время степенно сужается по направлению к перифе
поворота 0,33 с, 120 кВ, 850 мА. рии легких, поскольку дыхательные пути и со
В то время как временное разрешение иссле суды ветвятся, постепенно уменьшаясь в раз
дования при МДКТ меньше, чем у традиционной мерах. Ствол, проходящий перпендикулярно

срезу КТ, будет иметь вид круглого мягкоткан химу легких. Эта перегородка хорошо развита
ного уплотнения, прилежащего к содержаще в периферических частях легких и лучше все
му воздух кольцу. Ствол в плоскости среза КТ го различается в переднелатеральном и диа
будет выглядеть как ветвящиеся артериальные фрагмальном участках легких. Перегородка в
тени в сопровождении трубчатых теней брон прикорневой части легких невидима, за ис
хиальной стенки. Ствол, пересекающий срез ключением случаев патологического утолще
косо, вызовет появление овального или эл ния из-за отека, инфильтрации или фиброза.
липтического кольца и теней. Поскольку тол Части перегородки могут иметь мелкие ноду
щина бронхиальной стенки составляет только лярные усиления плотности, которые пред
У6—У|0 диаметра своего просвета, бронхи вид ставляют вены, идущие через периферию
ны только до 8-го деления или до соединения дольки.
центральной и периферической половин лег Вторичные легочные дольки обычно можно
ких. С другой стороны, сосуды можно диффе идентифицировать на периферии легких только
ренцировать до 16-го деления, или до 1 см от по окружающим их соединительнотканным пе
поверхности плевры (рис. 1-47). регородкам. Дольковая артерия в центре доль
• Легочные вены имеют вид ветвящихся структур, ки на тонком срезе КТ имеет вид точки или
не сопровождаемых воздухоносными путями. структуры в форме запятой (рис. 1-48).
Поскольку артерии наружной половины легоч Щели имеют размер менее 0,4 мм толщи
ной доли могут более не определяться вслед ной и часто видимы при современных КТ-
ствие неразличимости сопровождающих их исследованиях с тонкой коллимацией. Они
бронхов, вены неотличимы от артерий на пери видны на тонких срезах, только если они пере
ферии легких. секают срез почти под прямым углом, но по
• Междолевая перегородка. Вторичная долька ложение крупных щелей можно определять
окружена междольковой соединительноткан косвенно, когда отмечается прилежащая, срав
ной оболочкой, которая формирует много нительно обеднённая сосудами ткань легкого
гранную сеть, проникающую всюду в парен (рис. 1-49). Крупные щели выглядят как тонкие
Бронхи
Предел
видимости
бронхов
Легочная
артерия
В и д и м о сть
сосудов
Рис. 1-47. О граничения т о н ко сл о й н о й ко м п ь ю те р н о й то м о гр а ф и и при опр еде ле ни и нор м ал ьн ы х б р о н хо ва скул я р н ы х

структур. Н орм альны е бро нхи не видны на п е р и ф е ри и л е гки х и з-за их у з ки х стен о к, т о гд а к а к а рте р и и и вены м о гу т
прослеживаться на пер и ф е ри и д о суб п л е вра л ьны х у ч а с тк о в (E ngler, 1982).
1 см
Граница а ц и нусов разм ер ом

0 ,6 -1 см не видна
М е ж д о л ько ва я
п е р е го р о д ка р азм ер ом
0,1 мм ви д н а р едко
В и сц е р а л ь
А цинарная артерия ная плевра,
разм ер ом 0 ,5 мм 0,1 мм
иногда видна в 3 -
5 мм о т плевры
или п е р е го р о д ки М е ж д о л ько ва я
Д о л ь ко ва я артерия вена
разм ер ом 1 мм
видна на
рассто яни и 5 -
10 м м о т плевры
или п е р е го р о д ки
Рис. 1-48, а, б. В торичная л е гочная д о л ька. О тм е ча ется точ е чн ы й , Y -о б ра зн ы й или V -о б ра зн ы й ви д д о л ь ко вы х артерий.

Д р у ги е с тр у ктур ы видны р е д ко (N aidich, 1999).
линии мягкотканной плотности на томограм ные мышцы, межреберную жировую ткань и

мах с высоким разрешением. Малые щели идут ребра (рис. 1-50). Исходя из косого хода ребер
параллельно плоскости среза, поэтому даже в латеральной части грудной клетки, при осевой
на КТ-изображениях с высоким разрешением КТ можно продемонстрировать границу между
их локализацию обычно можно лишь предпо легким и межреберным пространством. Эта гра
ложить по сравнительному отсутствию сосудов ница отмечается узкой межреберной полосой,
в прилежащей ткани легкого. Однако на таких которая состоит из плевры, фасции и внутрен
тонких срезах (1—2 мм) мелкие щели, кото них межреберных мышц и резко контрастирует
рые обычно имеют несколько выгнутую квер с межреберной жировой тканью. Сзади плевра
ху форму, могут проходить через срез два раза и внутригрудная фасция лежат на околопозво-
и более, имея вид тонкой волнистой линии. ночной жировой клетчатке и выглядят как очень
Щели легко можно идентифицировать на пере тонкая полоса, называемая паравертебральной
форматированных изображениях, особенно в линией. Плевра в тесной близости с ребром мо
сагиттальной плоскости. жет быть идентифицирована, только если она
• Плевра. В отличие от щелей плевра ограничена патологически утолщена.
мягкотканными структурами у границы лег
кие—стенка грудной клетки и при ее ширине
(0,2-0,4 мм) трудно различима с помощью КТ. Нормальная картина при компьютерной
Стенка грудной клетки включает висцеральную томографии грудной клетки
плевру, париетальную плевру, крайне тонкую
внеплевральную прослойку жировой ткани, Нормальная томографическая картина представле
внутригрудную фасцию, внутренние межребер на на рис. 1-51—1-55, см. также рис. 1-49.

• \
Рис. 1-49. Ком пью терная то м о гр а м м а . 1 — левая п о д кл ю ч и чн а я артерия; 2 — правая п о д кл ю ч и чн а я артерия; 3 — п ра
вая сонная артерия; 4 — безы м янная артерия; 5 — левая сон н а я артерия; 6 — п о д кл ю ч и чн а я вена; 7 — верхняя полая
вена; 8 — грудной отдел аорты (с а те р о с кл е р о ти ч е с ко й ка л ьц и ф и ка ц и е й ); 9 — ствол л е го ч н о й артер и и ; 1 0 — правая
легочная артерия; 11 — левая л е гочная артерия; 12 — верхн ед ол е вая артерия; 13 — н и ж н е д ол ева я артер и я; 14 — ле
гочные вены; 15 — левое предсердие; 16 — пра вое п ре дсер ди е; 17 — правы й ж е л у д о че к; 18 — левы й ж е л у д о ч е к; 19 —
левая передняя нисходящ ая кор о на р на я артер и я; 2 0 — п ищ е вод ; 21 — трахея; 22 — б и ф ур ка ц и я трахеи.
Легкое
Висцеральная плевра
Париетальная плевра
Субплевральная
жировая клетчатка
Внутригрудная фасция
Межреберная жировая
клетчатка (с нервами и
сосудами)
Внутренние межребер
ные мышцы
Наружные межреберные
мышцы
Рис. 1-50, а, б. « П левральная полоса», состоя щ ая и з сло ев плевры и вн утр и гр уд н о й ф асц и и , д а ет при ком п ью тер н ой то
м о гр аф и и м я гко тка н н о е ум е н ь ш е н и е плотности. Т а к ж е о тм ечается полоса м е ж р е б е р н о й ж и р о в о й т ка н и с ее сосудами
и м еж ре б ер ны м и м ы ш ц а м и (N aidich, 1999).
Задний
бронх
бронх
Передний бронх
Латеральный бронх
Промежуточный бронх
Верхушечный
бронх нижней
доли
Медиальный
бронх
Передний Задний
базальный базальный
бронх бронх
И
Латеральный Средний базальный
базальный
бронх бронх
Рис. 1-51. С хе м а ветвления п ра вого гл а вн о го бронха: Тга — трахея; Bif — биф уркация; В1 — верхуш ечны й сегментарный
бронх правой верхней доли; В2 — зад ни й сегм е нта рны й б ронх правой верхней доли; R M B — правы й главный бронх;
U LB — ниж недолевой бронх; M LB — среднедолевой бронх; LLB — ниж недолевой бронх; ВЗ — передний сегментарный
бронх правой верхней доли; В4 — сегм е нта рны й б ронх к м ед иальном у сегм е нту правой средней доли; В5 — сегментар
ный бронх к л атеральном у сегм е нту правой средней доли; В6 — верхуш ечны й сегм е нта рны й бронх правой нижней доли;
В7 — м едиальны й б азальны й (сердечны й) сегм е нта рны й бронх правой н иж ней доли; В8 — передний базальны й сегмен
тарны й бронх правой ниж ней доли; В9 — латеральны й б азальны й сегм ентарны й б ро н х правой н иж ней доли; В10 — за
дний базальны й сегм е нта рны й б ронх правой ниж ней доли; R U L — верхняя доля пра вого л е гко го ; R M L — средняя доля
правого ле гкого ; R LL — ниж няя доля пра вого л е гко го .

Рис. 1-51. Продолжение. С хем а ветвления
пра вого гл а вн о го бронха: Т г а — трахея;
B if— б и ф ур кац и я; В1 — верхуш ечны й
сегм е нта рны й бронх правой верхней доли;
В2 — зад ни й сегм е нта рны й бронх пра
вой верхней доли; R M B — правы й гл а в
ный бронх; U LB — ни ж не дол ево й бронх;
M LB — среднедол евой бронх; LLB — н и ж
недолевой бронх; ВЗ — передний се гм е н
тарны й б ронх правой верхней доли; В 4 —
сегм е нта рны й б ро н х к м ед и ально м у с е г
м енту правой средней доли; В 5 — се гм е н
тарны й бронх к ла тер альн о м у сегм е нту
правой средней доли; В6 — верхуш ечны й
сегм е нта рны й б ронх правой н иж ней доли;
В 7 — м едиальны й б азальны й (сердечны й)
сегм е нта рны й б ронх правой н иж ней доли;
В8 — передний базальны й сегм е нта рны й
бронх правой н иж ней доли; В 9 — лате
ральны й б азальны й сегм е нта рн ы й бронх
правой н иж ней доли; В 1 0 — зад ни й ба
зал ьны й сегм е нта рны й бронх правой н и ж
ней доли; R U L — верхняя доля правого
л е гко го ; R M L — средняя доля пра вого л е г
кого ; R LL — ниж няя доля пр а во го ле гкого .
В ер хуш е чн о -за д н и й
бронх верхней доли
л е вого л е гко го
сегм е н-
бронх
верхней доли
Я зы чковы й б ронх
верхней доли
В ерхуш ечны й
сегм ентарны й В ерхний язы чковы й
б ро нх ниж ней б ронх верхней
доли левого доли л е в о го л е гко го
л е гко го
язы чковы й
бронх верхней доли
П ередний база льн ы й бронх
З адний н иж ней доли л е в о го л е гко го
базальны й
сегм ентарны й Л атерал ьны й б азальны й
бронх ниж ней б ронх н иж ней доли
доли л е вого л е в о го л е гко го
л е гко го базальны й
сегм е нта рны й бронх ниж ней
доли л е в о го л е гко го
Рис. 1-52. Схема ветвления левого главного бронха: ULB — верхнедолевой бронх; LLB — нижнедолевой бронх; Eso — пище
вод; LIN — бронх язы чковой доли; В1/В2 — задневерхуш ечны й бронх; ВЗ — передний бронх; В4 — верхний бронх язычковой
доли; В 5 — нижний бронх язы чковой доли; В 6 — верхуш ечны й сегментарны й бронх; В 7 — медиальный базальный бронх;
В8 — передний базальный бронх; В9 — латеральный базальный бронх; В 10 — задний базальны й бронх.

Рис. 1-52. Продолжение. С хем а ветвления
левого главного бронха: U L B — верхнедо
левой бронх; L L B — нижнедолевой бронх;
E s o — пищ евод; L IN — бронх язы чковой
доли; В 1 /В 2 — заднеапикальны й бронх;
ВЗ — передний бронх; В4 — верхний бронх
язы чковой доли; В5 — нижний бронх язы ч
ковой доли; В 6 — апикальны й сегментарны й
бронх; В7 — медиальный базальны й бронх;
В8 — передний базальный бронх; В9 — ла
теральный базальный бронх; В 1 0 — задний
базальный бронх.
Рис. 1-54. С хе м а ти ч е с ко е представление
с е гм е н та р н о й а н а то м и и л е гки х.
Рис. 1-53. а — ком п ь ю те р н а я т о м о гр а м м а , З О -р е ко н стр укц и я а на том и и б ронхов; б — ви р туа льна я бронхоскопия на
уро вне б и ф ур ка ц и и ; в - е — саги тта л ьн ы е сре зы чер ез л е гки е (в — правы й л а тер альны й, г — правы й парамедианный,
д — левы й пар ам е д и анны й, е — левы й л атеральны й).

Рис. 1-55. Аксиальны е т о м о гр а ф и ч е ски е ср е зы груд н о й кл е тки , п о ка зы в а ю щ и е се гм е н та р н о е и д о л е вое а н а то м и ч е с ко е
строение легких.
РАДИОНУКЛИДНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
При радионуклидных исследованиях фиксируется Перфузионная сцинтиграфия

распределение в организме радиоактивно мечен Пациент в положении лёжа на спине делает не
ных фармакологических препаратов. Излучаемую сколько серий глубоких вдохов, затем в кубиталь
радиоактивность регистрируют с помощью гамма- ную вену вводят микросферы или макроагрегаты
камеры. альбумина, меченного технецием ("тТс) (рис. 1-57).
Такие частицы альбумина имеют диаметр 10—
40 мкм, они откладываются в легочном сосудистом
Сцинтиграфия легких бассейне, эмболизируя приблизительно 1 из каж
дых 10 000 капилляров.
Радионуклидные изображения легких фиксируют
регионарное распределение легочного кровото Вентиляционная сцинтиграфия
ка (перфузионная сцинтиграфия) и альвеолярную Газы или аэрозоли могут быть использованы для
вентиляцию (вентиляционная сцинтиграфия). Вен- оценки легочной вентиляции. Применяемые газы
тиляционно-перфузионная сцинтиграфия все еще включают ксенон ( 133Хе и |27Хе) и криптон (81mKr).
играет существенную роль в обследовании по пово Недостатки, связанные с применением этих
ду эмболии легочной артерии у молодых пациентов веществ, включают затратность, низкую энер
с нормальными данными рентгенографии органов гию гамма-лучей и невозможность проведения
грудной клетки. Вентиляционная сцинтиграфия 6-проекционного вентиляционного исследова
также может быть полезна в оценке активности и ния и, следовательно, использования аэрозоль
координации функций цилиарного аппарата сли ных форм лекарственных средств, широко при
зистой оболочки бронхов (мукоцилиарный транс меняемых в клинической практике. 99тТс-диэти-
порт; рис. 1-56). лентриаминпентауксусная кислота — наиболее
Р ис. 1-56. С ц и н ти гр а ф и ч е с ка я оценка

м у ко ц и л и а р н о го тра н спо рта : а — нор
м ал ьны е р езультаты : б — хроническая
о б с тр у кти в н а я бол езн ь л е гки х с неод
н ородны м центральны м накоплением
р а д и о а кти в н о го ве щ е ства («-> » — по
явлен и е п р о гл о ч е н н о го радиоактивного
15 м ин после и нъ екц и и 6 0 м ин после инъ екц и и ве щ е ства в ки ш е ч н и ке ).

широко применяемый аэрозоль. Пациент вдыха Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия
ет газ через лицевую маску до тех пор, пока коли Сравнение вентиляционных и перфузионных
чество препарата не станет достаточно высоким изображений позволяет идентифицировать не
для получения изображения. При использовании парные перфузионные дефекты (рис. 1-58). На
аэрозоля 99тТс служит радионуклидом для венти основании данных вентиляционно-перфузион-
ляционного и перфузионного исследования, но ной сцинтиграфии и рентгенографии легких за
одновременное получение изображений невоз тем можно вывести шкалу вероятности эмболии
можно. Вентиляционное исследование обычно легочной артерии.
выполняют первым, поскольку частицы аэрозоля
уходят через альвеолярные мембраны достаточно
быстро. Перфузионная сцинтиграфия
Когда проводят только оценку вентиляции, от
сроченные изображения могут обеспечить инфор
миокарда
мацию о выведении радионуклидов из легких и, С помощью радионуклидных исследований мио
таким образом, о регионарной активности мукоци карда (рис. 1-59) устанавливают распространен
лиарного транспорта (см. рис. 1-56). ность и распределение зон ишемии и инфаркта ми-
Рис. 1-57. Принцип п ер ф узи онно й с ц и нти гр а ф и и : а — р а д и о а кти в н о м еченны е м и кр о ча сти ц ы , и н ъ ец и р ова н н ы е вн ут
ривенно, проникаю т и ч асти чно о б ту р и р у ю т л е го ч н ы е капи лляр ы ; б — га м м а -ка м е р а ф и кс и р у е т и з о б р а ж е н и е р а с п р е
деления радиоактивного вещ ества.
Рис. 1-58. В ентиляционная (Ю м К и 133Хе)

(а) и п ерф узионная (б) (4 м К и 99тТ с) сцин-
тиграм м ы б ол ьн о го с эм б ол ией легочной
артерии. На и зоб р аж е н и ях видна х а р а к
терная ка р ти н а м нож ествен н ы х непарны х
д е ф ектов пер ф узи и в сочетании с нор
б м альны м и д анны м и ве н тил яц ионного ис
5-20 с 7 0 -1 0 0 с 3 0 0 -4 0 0 с следования.
Радионуклидное исследование • 55
Рис. 1-59. Результаты перф узионного исследования м иокард а в норме. Во время ф и зи че ско й н агр узки или ф арм акологи
ческой стрессовой пробы таллий ( ^ T l) равном ерно распределяется по всем у м иокард у левого ж елудочка, затем получают
изображения в трех перпендикулярны х плоскостях: а — короткая ось, параллельная плоскости м итрального клапана; б —
вертикальная длинная ось; в — горизонтальная длинная ось. З атем исследование повторяю т в покое (а1# b,, c j . О ба иссле
дования с таллием (ф изическая нагр узка /по кой ) пока зы ва ю т равном ерное поглощ ение без областей сниж ения перфузии.

окарда. Для сцинтиграфии миокарда можно приме которое в норме происходит во время нагрузки и
нять таллий (20|Т1) и технеций ("Тс). физических упражнений.
Оба препарата вводят внутривенно. «Гибернированный» участок миокарда с недо
Когда используют таллий (20|Т1), он активиру статочным обменом веществ и сниженным крово
ет систему фермента № +-К +-АТФазы на клеточ током не может обеспечивать высокие энергети
ной мембране, это приводит к транспорту изотопа ческие запросы сокращающегося миокарда. С по
в клетки миокарда. После первоначального пог мощью протоколов введения 20|Т1 «покой —пере
лощения 201Т1 клетками миокарда происходит пе распределение —повторное введение» пытаются
рераспределение, при этом таллий вымывается отличать участки гибернированного миокарда с
из клеток в сосудистое пространство, в котором замедленной жизнедеятельностью от областей ин
затем он доступен для повторного поглощения. фаркта (Hossein и др., 1999).
20|Т1 обладает недостатками — низким излучением
и высокой дозой облучения почек.
Можно применять изонитриловые соединения, Позитронно-эмиссионная томография
например гексакис-2-метоксиизобутил изонитрил,
связывающиеся с 99тТс. Они обладают большей
и позитронно-эмиссионная
гамма-энергией. Однако отсутствует повторное томография, совмещенная
распределение, и для получения изображений в по с компьютерной томографией
кое необходимо повторное введение.
В норме сцинтиграфическое исследование по ПЭТ — молекулярный метод, позволяющий визу
казывает сравнительно гомогенное распределение ализировать как физиологические, так и патологи
радионуклида по всему миокарду. Области снижен ческие процессы (рис. 1-60). 18F фтородеоксиглю
ной активности означают области сниженного кро коза (ФДГ) — радиофармакологический препарат,
вотока. наиболее часто применяемый при ПЭТ. Этот аналог
Накопление радионуклидов клетками мио глюкозы транспортируется через клеточные мем
карда определяют во время физической нагруз браны белками-переносчиками глюкозы, фосфо-
ки или фармакологических стрессовых проб, а рилируется и, за исключением печени, участвует
затем в покое. Приблизительно 100 МБк таллия в метаболических процессах. Злокачественные клет
(2°’Т1) хлорида или 240 МБк 99тТс-гексакис-2- ки обладают увеличенной скоростью гликолиза.
метоксиизобутилизонитрилавводятвнутривенново ПЭТ приобретает все большее значение в онкологи
время физической нагрузки и сразу начинают полу ческой практике: при визуализации распределения
чать изображение. Традиционно используют гамма- ФДГ обнаруживают усиленное накопление в ново
камеру и однофотонный эмиссионный компьютер образованиях по сравнению со здоровыми тканями.
ный томограф. Фиксируют распределение поглоще I8F деградирует до |80 2, с образованием пози
ния миокардом меченого вещества. Изображение трона и нейтрона. Нейтрон удаляется на короткое
в покое получают приблизительно через 30 мин. расстояние в теле человека, обычно менее 1 мм для
Анализ изображений позволяет дифференциро 18F. Как только нейтрон теряет большую часть своей
вать участки инфаркта миокарда от областей с об энергии, он аннигилируется близлежащим элек
ратимой ишемией. Область сниженной активности троном. При этом образуются два фотона, каждый
меченого вещества, отмечаемая на снимках в покое из которых обладает энергией 511 кэВ. Эти фото
и при физической нагрузке, обычно свидетельству ны покидают место аннигиляции в противополож
ет о необратимой ишемии, т.е. инфаркте. На обра ных направлениях. Затем они достигают датчиков,
тимую ишемию указывает снижение активности расположенных в виде кольца вокруг тела. Одно
радиоактивного вещества на снимках при нагрузке, временное обнаружение двух фотонов с энергией
но возвращающуюся к норме в покое. Так проис 511 кэВ двумя датчиками в кольце показывает, что
ходит потому, что в стенозированной коронарной анниг иляция произошла где-то вдоль столбика, со
артерии возможна нормальная перфузия в по единяющего два датчика, и это событие регистри
кое. Однако в сравнении со здоровым миокардом руется как одновременное.
кровоснабжение уменьшается во время нагрузки, ПЭТ-КТ позволяет получить уникальное соче
поскольку стенозированный сосуд не может обе тание анатомии поперечного среза, обеспечивае
спечить физиологического увеличения кровотока, мого КТ, и метаболической информации, обеспечивав -
Радионуклидное исследование • 57
а
С:63
Рис. 1-60. А кси а л ь н о е (а), ф ро нтал ьное (6) и саги тта л ьн ы е (в) и зо б р а ж е н и я в норм е, пол учен н ы е при позитронно-эм ис
сионной то м о гр а ф и и с 18F ф то р о д е о кс и гл ю ко зо й
мой ПЭТ. Оба показателя получают во время одного чтительнее, чтобы ее концентрация не была повы
исследования и объединяют. Это сочетание методов шенной. Уместность назначения инсулина больным
позволяет точно локализовать увеличение активности сахарным диабетом для регуляции содержания глю
ФДГ в определенном анатомическом образовании. козы спорно, поскольку он может усиливать физио
Пациенты, которым запланирована ПЭТ или логическое поглощение ФДГ мышцами. Интенсив
ПЭТ-КТ, должны воздерживаться от приема пищи ной физической активности следует избегать до и
в течение 4—6 ч, а также от кофеинсодержащих и после введения препарата, поскольку она с большой
алкогольных напитков. Содержание глюкозы крови вероятностью может привести к увеличению погло
определяют перед введением препарата, и предпо щения ФДГ мышцами (Kapoor и др., 2004).

УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Роль УЗИ органов грудной клетки ограниче стенки грудной клетки и отграниченного уплот
на оценкой состояния мягких тканей стенок нения в плевре (солидное оно или жидкостное),
грудной клетки и патологически увеличенного установить если подострый/хронический выпот
плеврального пространства. Высокая разница становится локализованным.
в сопротивлении между мягкими тканями и на В то время, как ультразвуковое исследование
полненными воздухом легкими мешает соногра играет ограниченную роль в визуализации органов
фической визуализации паренхимы легких. С по грудной клетки, эхокардиография крайне важна
мощью УЗИ легко выявляют плевральный выпот. для исследования сердца, но обсуждение этого ме
Можно определить характер новообразования тода выходит за рамки темы данной книги.
АНГИОГРАФИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Развитие КТ и (особенно) разработка КТ-ангио- при обследовании некоторых больных с легочной

графии привели к существенному уменьшению ча гипертензией, а также по поводу стеноза легочного
стоты использования традиционной ангиографии ствола и мальформаций.
легочной артерии. Традиционно ее считали «золо Точную летальность и частоту осложнений, свя
тым стандартом» исследования по поводу эмболии занные с ангиографией легочной артерии, сложно
легочной артерии. Методика подразумевает доступ определить, но в некоторых исследованиях сообщают
через бедренную артерию с использованием мето о частоте летальных исходов 0,5—1,0% (Mills, 1980; ис
дики Сельдингера (рис. 1-61) с первоначальным следование PIOPED, 1990), тогда как в других смер
введением контраста для исключения тромба в тельных исходов отмечено не было (Cheely, 1981).
правых отделах сердца и стволе легочной артерии
и дальнейшим селективным введением контраста
в легочную артерию (рис. 1-62). Нормальная картина
Сегодня применение этого метода в значитель
ной степени ограничено специализированными Нормальная картина представлена на рис. 1-62
центрами, где методику продолжают использовать и 1-63.
Ангиография легочной артерии • 59

Рис. 1-62. А н ги о гр а м м а легочной
а ртер и и в норм е: а — артериальная
ф аза; б — ве н озн ая ф аза.

* i
Рис. 1-63, а -г. Легочны е сосуды (из Uthgenannt:
Linear densities. In: Teschendorf W .: R ontgenologische
D iffe re ntiald iag no stik. Vol. 1/1, 5th ed. — S tuttgart:
T hiem e, 1975). А рте ри и (ном ера в кр у ж ка х ).
1 — ве рхуш ечная сегм е нта рн а я артерия, 1а —
ве рхуш ечная ветвь, 1 Ь — передняя ветвь; 2 —
зад няя сегм е нта рн а я а ртер и я, 2 а — в е р х у ш е ч
ная ветвь, 2Ь — л а те р а л ь н а я в е тв ь ; 3 — п е р е д
няя с е гм е н т а р н а я а р те р и я , За — латеральная
ветвь, ЗЬ — передняя ветвь; 4 — латеральная
артерия средней доли п р а в о го л е гк о го и верхняя
я зы чкова я артер и я верхней до ли л е во го л е гк о
го, 4 а — задняя ветвь, 4 Ь — передняя ветвь;
5 — м едиальная артерия средней до ли п р а во
го л е гко го и ниж няя я зы чкова я артерия в е р х
ней доли л е во го л е гко го , 5а — верхняя ветвь,
5Ь — ниж няя ветвь; 6 — ве рхуш е чна я артерия
н и ж н е й доли, 6а — средняя ветвь, 6Ь — верхняя
ветвь, 6с — латер альн а я ветвь; 7 — м едиальная
б аза льная н и ж н е д ол ева я артерия с передней и
зад н ей ветвям и; 8 — передняя б аза льная н и ж н е
долевая артерия, 8а — латер альн а я ветвь, 8Ь —
базальная ветвь; 9 — латеральная базальная
ниж н е дол ева я артер и я, 9а — латеральная ветвь,
9 Ь — базальная ветвь; 1 0 — задняя базальная
ниж н е дол ева я артерия, 1 0 а — латеральная б а
зальная ветвь, 10 Ь — м ед иальная базальная
ветвь, 1 0 с — зад няя ветвь. Вены (ном ера без
кр у ж о ч ко в ): 1 — в е рхуш е чна я вена верхней
доли, 1 а — ве рхуш е чна я ветвь (м е ж д у £>1а и
S 1 Ь), 1 Ь — передняя ветвь (м е ж д у S 1b и S3b);
2 — задняя вена верхней доли, 2 а — в е р хуш е ч
ная ветвь (м е ж д у S 1a и S 2a), 2Ь — зад няя ветвь
(м е ж д у S 2a и S 2b), 2 с — п ро м е ж уто ч н а я ветвь
(м е ж д у S 2b и S 3a), латеральная ветвь (м е ж д у
S 3a и S3b), м еж д ол ева я ветвь (м е ж д о л е вой с уб
плевральны й S2a); 3 — передняя вена верхней
доли, З а — верхняя ветвь (м еж ду S3b1 и S3b2),
ЗЬ — нижняя ветвь (м еж ду S 3b2 и S4b), Зс (только
на левой с т о р о н е )— латеральная ветвь (м еж ду
S 3a и S4a); 4 — латеральная вена средней доли
правого ле гкого , 4 а — задняя ветвь (м еж ду S4a
и S4b), 4Ь — передняя ветвь (м е ж д у S4b и S5a)
и верхняя язы чковая вена верхней доли левого
ле гкого , 4 а — задняя ветвь (м еж ду S4a и S5b),
4Ь — передняя ветвь (м еж ду S4b и S5); 5 — сред
няя вена средней доли правого л е гко го , 5а —
верхняя ветвь (м еж ду S 5a и S5b), 5 Ь — нижняя
ветвь (м еждолевая субплевральная ветвь в S5b) и
нижняя язы чковая вена верхней доли л е вого л е г
кого ; 6 — верхуш ечная вена ниж ней доли, 6а —
средняя ветвь (м еж ду S 6a и S10), 6 Ь — верхняя
ветвь (м еж ду S 6b и S 6c и м еж ду S6b1 и S6b2),
6с — латеральная ветвь (м еж ду S6c и S8a); 7 —
медиальная базальная вена ниж ней доли, 7а —
передняя ветвь (м е ж д у S 7a и S7b), 7Ь — задняя
ветвь (м е ж д у S 7b и S 10b); 8 — передняя б а за л ь
ная вена н и ж н е й доли, 8а — латеральная ветвь
(м е ж д у S 8a и S 8b), 8Ь — базальная ветвь (м е ж
д у S 8b, S 7a и S 9b); 9 — латеральная б а за л ь
ная вена н и ж н е й доли, 9а — латеральная ветвь
(м е ж д у S9a и S 9b), 9в — б аза л ьн ая ветвь (м е ж ду
S 9 b и S10а); 1 0 — зад няя б аза льная вена н и ж
ней доли, 10а — латеральная ветвь (м е ж д у S10a
и S10b). 1 0 b — м ед иальная ветвь (м е ж д у S 10c
и S10b).
Ангиография легочной артерии • 61

БРОНХОГРАФИЯ
Бронхографию традиционно применяли для об Нормальная картина

следования дыхательных путей. КТ в сочетании
с бронхографией через гибкий бронхоскоп или без Нормальная картина представлена на рис. 1-64 и
нее в существенной степени заменила традицион 1-65.
ную бронхографию, которую уже не выполняют
в большинстве лечебных учреждений.
В ер хуш е чны й Задний

(верхняя (верхняя доля)
доля)
П ередний
(верхняя
доля)
Л а тер ал ьны й
(средняя доля) В ер хуш е чн ы й
(ни ж няя доля)
М едиальны й
(средняя
доля)
П ередний б а за л ь З а д н и й база льн ы й

ный (ни ж ня я доля) (ни ж няя доля)
М едиал ьны й
база льны й
(ниж няя доля)
Л а терал ьньи
З а дн е -ве р хуш е чн ы й
(верхняя доля)
П ередний
В ерхний
С (я зы чо к)
В ерхуш ечны й
(ни ж няя доля) Нижний
(я зы чо к)
П ередний м ед и о
б аза л ьн ы й (ниж няя доля)
З а д н и й база льны й
Л а тер ал ьн ы й
б азальны й Рис. 1-64, a- в . Л атерал ьная бронхог
р ам м а в норм е (и з M eschan, 1981).

В ер хуш е чн ы й
З адний (верхняя доля)
П ередний
В ер хуш е чн ы й
Латеральны й
(средняя доля)
М едиальны й
(средняя доля)
М едиал ьны й
Передний б аза л ь база льн ы й
ный (нижняя доля) (ниж няя доля)
Л а тер ал ьны й З а д н и й база льн ы й

б азальны й (ни ж няя доля)
В е р х у ш е ч н ы й за д н и й
(ве р хня я д о л я )
П ер е д н и й
(ве р хняя доля)
В е р х н и й (я з ы ч о к)
Верхний б аза л ь
ный (нижняя доля)
Н и ж н и й (я зы ч о к)
П ередний м едио
б а за л ь н ы й
З адний (н и ж н я я доля)
б азальны й Л а те р а л ь н ы й
б а за л ь н ы й
(н и ж ня я доля)
Рис. 1-65, а -г. Бронхограм м а в прям ой п р о е кц и и в норм е (и з M eschan, 1981).
Бронхография • 63
МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ
При МРТ получают многоплоскостные срезы (т.е. бранной плоскостью тела. Обработка этих данных
фронтальный, сагиттальный и аксиальный), как и затем дает изображение в интересующей плоскости
при компьютерной томографии, но МРТ позволяет (Stark и Bradley, 1999).
в большей степени охарактеризовать мягкие ткани. МРТ иногда полезна в оценке поражений стен
При воздействии сильного магнитного поля маг ки грудной клетки, диафрагмы и (в отдельных слу
нитные моменты протонов в тканях выстраиваются чаях) патологии средостения. Метод остается су
вдоль магнитной оси томографа. В этом положе щественно менее информативным по сравнению
нии они могут получать дополнительную энергию с КТ в отношении оценки паренхимы легких.
радиочастотного импульса. Возвращаясь в свое
исходное положение протоны испускают слабый
электромагнитный сигнал, который улавливается Нормальная картина
«получающей» радиочастотной катушкой. При ис
пользовании градиентов магнитного поля обнару Нормальная картина представлена на рис. 1-66 и
жение сигнала может ограничиваться заранее вы 1-67.
Рис. 1-66. Ф ро н та л ьн ы е (а, в) и са ги тта л ьн ы е (б, г) м а гн и тн о -р е зо н а н сн ы е то м о гр а м м ы .

* i
Рис. 1-67. А кси а л ь н ы е м а гн и тн о -р е зо
нан сн ы е то м о гр а м м ы . 2 — левая общ ая
сон н а я артерия; 4 — левая п о д кл ю ч и ч
ная артерия; 6 — трахея; 7 — левая
пле ч е го л о вн а я вена; 9 — б езы м янная
артер и я; 10 — д у га аорты ; 11 — ве р х
няя полая вена; 12 — во схо д ящ а я аорта;
13 — л ё го ч н о й ствол; 16 — н и схо д я
щ ая аорта; 18 — п ра вы й /л евы й гл а в
ны й бронх; 20 — л е вое предсердие;
21 — пра вое предсердие; 22 — правы й
ж е л у д о ч е к; 2 3 — левы й ж е л у д о че к.
Магнитно-резонансная томография • 65
MPT — полезный инструмент при исследовании К-пространства и методики сердечной синхро
сердца. Она позволяет точно оценивать функциони низации позволяет производить исследование
рование желудочков и движения клапанов сердца, в режиме мультифазных одиночных срезов или
получать превосходное представление об анатомии однофазных мультисрезов. Примеры включают
сердца и сосудов при врожденных пороках. МРТ Turbo FLASH, fast SPGR и T FE /FFE . Новейшие
сердца также считают многообещающим методом ис быстрые последовательности градиентного эхо
следования перфузии миокарда и визуализации жиз с полной перефокусировкой градиентов вклю
неспособных тканей. чают истинный FISP, сбалансированный FFE и
Импульсные последовательности, использву- FIESTA, а это дает превосходное контрастирова
ющиеся для МРТ сердца можно разделить на по ние между миокардом и кровью (Poustchi-Amin и
следовательности с «черной» кровью и со «свет др., 2003).
лой» кровью. Первые включают в себя стандартное Перфузия миокарда может оцениваться с по
спин-эхо (SE), исследования с задержкой дыхания мощью исследования с контрастным гадолинием,
турбо- или быстрое спин-эхо (TSE и FSE) и преоб усилением динамическим «первым прохождени
разование Фурье турбо спин-эхо с двойной инвер ем» в покое и с нагрузкой, которую проводят с по
сией-восстановлением (HASTE, double-IR, TSE/ мощью фармакологических средств, вызывающих
FSE). Это позволяет превосходно обрисовывать и нагрузку на миокард, как, например, аденозин.
изучать анатомию сердца. Отсроченные изображения после введения гадоли
Последовательности «светлой» крови — это ния позволяют обнаруживать локальную миокар
последовательности градиентов эха (GRE), осо диальную гиперинтенсивность, показательную для
бенно информативные в режиме кино-MPT. Это участков нежизнеспособной ткани. Для нагрузки
позволяет оценивать функцию желудочков и ре также может применяться добутамин, когда можно
гионарные движения стенки органа. Градиент оценить возникающее патологическое движение
ное эхо с использованием сегментированного стенки желудочка.
МАЛЬФОРМАЦИИ
ГЛАВА 2
ОРГАНОВ ГРУДНОЙ ПОЛОСТИ
Мальформации легких — редкая патология, кото • Бронхолегочные аномалии, включая агенезию и

рая часто сопровождается внелегочными аномали гипоплазию легких, атрезию бронхов, бронхоген
ями. Выделяют три основные категории. ные кисты, врожденные кистозные аденоматозные
• Сочетанные аномалии легких и сосудов, вклю мальформации и врожденную долевую эмфизему.
чая бронхолегочные секвестры и синдром гипо- • Сосудистые мальформации, включая легочные
генезии легких (изображение в виде азиатской артериовенозные мальформации и аномальное
сабли с клинком малой кривизны). дренирование легочных вен (Zylak и др., 2002).
БРОНХОЛЕГОЧНЫЕ СЕКВЕСТРАЦИИ
Патология Внутридолевые секвестрации

Внутридолевые секвестрации обычно получают кро
Бронхолегочные секвестрации — участки нефунк воснабжение из большого круга кровообращения, а
ционирующей легочной ткани, которые не связа дренируются в легочные вены. 60% внутридолевых
ны с трахеобронхиальным деревом и снабжаются секвестраций располагаются с левой стороны и мо
артериальной кровью из большого круга кровоо гут вовлекать нижнюю долю в 98% случаев. В то вре
бращения. Эмбриологически легочные секвестры мя, как внедолевые секвестрации бывают врожден
возникают из аномального выпячивания вентраль ной аномалией, достаточно обоснованные данные
ной стенки первичной кишки. Иногда они имеют указывают на то, что внутридолевые секвестрации
свищевое сообщение с пищеводом или желудком. могут быть приобретенными. Упоминания о вну-
Секвестрации разделяют на внедолевые и внутри- трилегочных секвестрациях у младенцев фактически
долевые. отсутствуют, а сочетанные аномалии относительно
редки, если сравнивать с их распространенностью
Внедолевая секвестрация в сочетании с другой врожденной патологией груд
Внедолевые мальформации составляют 25% обще ной клетки (Stocker, 1986; Frazier и др., 1997).
го количества секвестраций. Они являются отде
льными добавочными долями неаэрируемого лег Добавочное легкое
кого, имеющего собственный плевральный покров Подобно внелегочным секвестрациям добавочное
(Rosado de Christensen и др., 1993). Наиболее часто легкое имеет собственный плевральный покров.
они локализованы между нижней долей и диафраг Также оно имеет рудиментарный бронх, который
мой, также они могут иметь внутридиафрагмаль- может быть открытым и соединяться с трахеей, би
ное, медиастинальное или внутрибрюшное распо фуркацией трахеи или пищеводом.
ложение. Внедолевые секвестры кровоснабжаются
из большого круга кровообращения от ветвей аор
ты. венозный отток осуществляется в непарную Клинические признаки
вену или нижнюю полую вену. Сочетанные анома
лии, включая грыжи диафрагмы и бронхогенные 50% внедолевых секвестраций проявляется в пер
кисты, могут присутствовать в 60% случаев. вые 6 мес жизни. Симптомы включают одышку и
Бронхолегочные секвестрации • 67
цианоз. Внедолевые секвестрации часто сочетают Ультразвуковое исследование
ся с другими врожденными аномалиями, что спо Внедолевые секвестрации могут быть гомогенными
собствует их обнаружению. и эхогенными. Если внутридолевая секвестрация
Внутридолевые секвестрации проявляются про инфицирована, может быть видно поликистозное
дуктивным кашлем и рецидивирующими эпизода образование.
ми пневмонии. У 50% больных симптомы появля
ются в возрасте до 20 лет. Компьютерная томография
КТ-картина включает солидное образование как
при внутридолевой, так и при внедолевой секве
Рентгенологические признаки страции. Кроме того, при внутридолевом варианте
может быть виден участок гомогенного уплотнения
Рентгенография органов грудной клетки или сложное образование кистозного типа. Иногда
Характерный признак внедолевой секвестрации — при внутридолевой секвестрации отмечают сни
хорошо отграниченное округлое, овальное или тре жение прозрачности легочной ткани на перифе
угольное затемнение, расположенное заднемеди рии (рис. 2-2), что приписывают коллатеральному
ально в основании легкого. Внутридолевые секве перемещению воздуха через неполный, частично
страции более вариабельны по признакам. Картина фиброзированный пограничный слой между участ
включает хорошо отграниченное гомогенное за ком секвестрации и нормальной легочной тканью
темнение, солитарный легочный узелок, рецидиви (Scully и др., 1981).
рующие эпизоды пневмонической консолидации Иногда единственным проявлением внутри
и участок просветления легкого. Инфекционный долевой секвестрации со стороны паренхимы мо
процесс с формированием свиша, открывающего жет быть снижение прозрачности легочной ткани
ся в прилежащий бронх, может приводить к обра в нижней доле (Ikezoe и др., 1990).
зованию многокамерного кистозного образования Специально проводимая тонкослойная спи
с уровнем воздух—жидкость. Такая «кистозная» ральная КТ с внутривенным контрастированием
трансформация первоначально гомогенного обра позволяет установить наличие кровоснабжения
зования в левом позвоночно-диафрагмальном углу из большого круга кровообращения и отток ве
с большой вероятностью указывает на правильный нозной крови в большой круг кровообращения
диагноз (рис. 2-1). (рис. 2-3).
Го м оге нное о вальное О д н о п о л о ст

за те м н е н и е в п о зв о н о ч н о ное или
д и а ф р а гм а л ь н о м углу. м н о го п о л о ст Внутридолевой: Внедолевой: К о н тр а с ти р о
В нутр и д о л е вая с е кв е с т р а ное ки с т о з — общ ая — соб ствен н а я вание
ция р е д ко б ы вае т на п о л н е ное о б р а зо плевра с плевра; б р о н хи а л ь н о
на во зд ухо м вследствие ва н ие после прилежащ им — венозны й го д ерева
кол ла те ра льной вентил яц ии пер ф о ра ц и и н е и зм е н е н о тто к у ка зы в а е т
ны м у ч а с т в б ол ьш о й на с е кв е с т р и
ко м л е гко го ; кр у г рованны й
— о тто к через кр о в о о б р а с е гм е н т
ле гочны е щ ения
вены чер ез
н еп а рн ую и
полую вены
Рис. 2-1. Л е го ч н ы е с е кве стр а ц и и .
68 • Глава 2. Мальформации органов грудной полости

Ангиография
КТ становится наиболее предпочтительным спосо
бом визуализации при обследовании по поводу сек
вестрации, а традиционную ангиографию в насто
ящее время выполняют гораздо реже. Аортография
демонстрирует кровоснабжение участка секвестра
ции из большого круга кровообращения через груд
ной отдел аорты в 70% случаев, через брюшной от
дел аорты — в 20%, через межреберные артерии —
в 5% случаев (Rannigern Valvassori, 1964). Венозная
кровь от участка внутридолевой секвестрации отте
кает в полую, полунепарную, непарную и воротную
вены (рис. 2-4).
Рис. 2-2. Внутридолевая секве стр ац и я . На а кс и а л ь н о м Рис. 2-3. В н утр и д о л е вой с е кве стр : а — на ко м п ь ю те р
КТ-изображении (а) видно д олевое о б р а зо в а н и е с о кр у ной то м о гр а м м е п о ка за н а кр у п н а я о бл асть сн и ж ен и я
жающим ободком сниж ения п о гл о щ е ни я с и гн а л а т ка н ь ю п о гл о щ е н и я с и гн а л а в н и ж н е й до ле л е в о го л е гк о го с
легкого в нижней доле слева. Р е ко н стр укц и я м етодом м е л ки м центральны м тубул я рн ы м за те м н ен и ем ; б —
проекции максимальной интенси вности , по да нны м К Т - З О -р е ко н стр укц и я м ето до м о то б р а ж е н и я за те н ен н о й по
ангиографии, показы вает кр о в о сн а б ж е н и е и з б ол ьш о го ве рхн ости д е м о н с тр и р уе т кр о в о сн а б ж е н и е и з б о л ьш о го
круга кровообращения от аорты (б) и нор м ал ьно е д р е н и к р у га кр о во о б р а щ е н и я и д р е н и р о в а н и е в е н озн ой кро ви в
рование венозной крови в левы й ж е л у д о ч е к (в). л е го ч н ы е вены.
Бронхолегочные секвестрации • 69
Рис. 2-4. В нутр и д о л е вая секве стр ац и я . Ком пью терная
т о м о гр а м м а д е м о н с тр и р уе т ч а сти чн о ки с то зн о е об
р а зо ва н и е л е гк о го (а), ко то р о е кро во сн а б ж ае тоя из
ветвей а орты и др е н и р уе тся ве твя м и л е гочн ы х вен,
к а к видно на а н ги о гр а м м а х (б, в). Л е го ч н ы е артерии
(белы е) и л е го ч н ы е вены (черны е) визуализированы
на ц иф ровой суб тр а кц и о н н о й а н ги о гр а м м е (в).
СИНДРОМ ГИПОГЕНЕЗИИ ЛЕГКИХ (СИНДРОМ СКИМИТАРА)
Клинические признаки Они имеют форму скимитара, поэтому синдром так

и назван. Врожденные пороки сердца (обычно де
Синдром гипогенезии легких почти всегда обнару фекты перегородки) диагностируют в 25% случаев,
живают с правой стороны. Правое легкое гипопла- некоторые больные также имеют бронхоэкташ и
зировано, бронхиальное дерево и легочные сосуды трахеобронхиальные аномалии.
недоразвиты, поэтому в основном гипоплазиро- У пациентов могут отсутствовать клинические
ванное легкое кровоснабжается из большого кру проявления или иметь место рецидивирующие
га кровообращения от ветвей аорты. Аномальные инфекции. Значительный сброс крови слева на
легочные вены идут книзу через легкое, затем ис право может вызывать одышку при физической
кривляются, впадая в нижнюю полую вену (НПВ). нагрузке.

* i
Рентгенологическая картина изгибаются в медиальном направлении, соединя
ясь с НПВ (рис. 2-5). КТ подтверждает диагноз и
На рентгенограмме органов грудной клетки мо демонстрирует дренирование «скимитарных» вен
жет присутствовать картина уменьшенного право в НПВ (рис. 2-6) при гипоплазии правой легочной
го легкого и декстропозиции сердца. «Скимитар- артерии. Также возможно сочетание с бронхоэкта-
ные» вены спускаются вертикально вниз и затем зами и трахеобронхиальными аномалиями.
Рис. 2-6. Р е н тге н о гр а м м а о р га н о в груд н о й кл е тки и к о м

пью терная то м о гр а м м а с п р и зн а ко м си н д ро м а с к и м и т а
Рис. 2-5, а, б. Синдром ским итара. П равое л е гкое гипопла- ра. На р е н тге н о гр а м м е о р га н о в груд н о й кл е тки (а) видна
зировано, присутствует д е кстр о ка р д и я . В ена н и ж не й доли « ски м и тар н ая » вена. Н а а кс и а л ь н о й ко м п ь ю те р н о й т о м о г
правого легкого дренируется в полую ве ну (ви д с к и м и т а рам м е (б и в) ви д н а вена, п е р е се ка ю щ а я н и ж н ю ю долю
ра), а вена правой верхней доли — в н еп а рную вену. п р а в о го л е гк о го и вп ад а ю щ а я в н и ж н ю ю полую вену.
Синдром гипогенезии легких (синдром скимитара) • 71

БРОНХОГЕННЫЕ КИСТЫ
Патология
Бронхогенные кисты и бронхолегочные секвестра
ции эмбриологически обусловлены аномальным
выпячиванием стенки первичной кишки. Большая
часть бронхогенных кист возникает в средостении
или в области ворот легких из-за нарушения про
цесса индукции, остальные кисты — внутрилегоч-
ные (Dee, 1995; Reed, 1974).
Внутрилегочные кисты
Кисты центрального типа, возникающие в области
ворот легких, выстланы респираторным эпителием
и содержат густую слизь. Кисты, расположенные
на периферии легких, обычно многополостные,
при большом размере они неотличимы от врожден Рис. 2-7. Б р о н хо ге н н а я ки ста .
ного «сотового легкого».
в диаметре. Кальцификация стенок возникает
Медиастинальные кисты редко. Кисты, выделяющие свое содержимое, вы
Бронхогенные кисты описаны как медиастиналь глядят как кольцевидные тени, которые могут со
ные в 86, 77 и 65% случаев (Dee, 1995; St-Georges, держать уровень газ—жидкость (рис. 2-8). Редкие
1991; Reed, 1974; Di Lorenzo, 1989). Большую их напряженные кисты содержат большое скопление
часть можно отдифференцировать от дупликатур воздуха, что вызывает смещение прилежащих здо
пищевода и энтерогенных кист средостения только ровых структур (рис. 2-9).
при патологическом исследовании. Бронхогенные Кисты средостения — гладкие округлые гомо
кисты — это наиболее часто встречающийся вид генные образования, прилежащие к трахее, карине
врожденных кист средостения. или главному бронху. Они могут сдавливать трахею
или пищевод (рис. 2-10).
Клинические признаки Компьютерная томография

При КТ обычно выявляют образование которое мо
Бронхогенные кисты могут быть случайной рен жет обладать различной плотностью, не накаплива
тгенологической находкой у взрослых в молодом ющее контрастный препарат (Dee, 1995). Иногда
возрасте. Они сопровождаются клиническими про можно обнаружить кальцификацию стенок.
явлениями, если осложняются инфекцией. Иногда
киста становится напряженной (вследствие кла Магнитно-резонансная томография
панного механизма), что приводит к ухудшению Описаны MPT-признаки бронхогенных кист
функции дыхания (рис. 2-7). (Barakos, 1989; Naidich, 1988; Palmer, 1991; Suen,
1993). Интенсивность МР-сигнала может быть ана
логичной воде с низким значением в условиях Т1 и
Рентгенологические признаки высоким — в Т2. Бронхогенные кисты, наполнен
ные кровью, холестерином или белковоподобным
Обзорная рентгенограмма грудной клетки материалом, будут давать сигнал повышенной ин
В двух третях случаев внутрилегочные кисты воз тенсивности как при Т 1, так и при Т2. Негомоген
никают в нижних долях и выглядят как хорошо ная интенсивность сигнала может возникать из-за
определяемые гомогенные образования 2—4 см геморрагических осложнений.

Рис. 2-8. М нож ественны е б ро н хо ге нн ы е ки сты . Виден
уровень га з -ж и д к о с т ь в одной ки сте всл е д стви е ее и н
фицирования.
Рис. 2-10. Б р о нхо ген н а я ки ста : а — на о б зо р н о й р е н тге

н о гр а м м е о р га н о в груд н о й кл е тки ви д н о о кр угл о е , четко
Рис. 2-9. Н апряженная ки ста л е вой н и ж н е й доли. Ранее о тгр а н и ч е н н о е о б р а зо в а н и е в пра вом тра хе о б р о н хи а л ь
выполненное исследование д е м о н с тр и р уе т о кр у гл о е го ном угл у; б — на ко м п ь ю те р н о й т о м о гр а м м е в и зу а л и зи р у
могенное образование, тр а н с ф о р м и р ую щ е е ся в м ел кую ется о кр у гл о е п ар атра хеа л ьн ое о б р а зо в а н и е ж и д ко с тн о й
кисту. плотно сти (пло тн ость воды ).
Бронхогенные кисты • 73
ВРОЖДЕННАЯ КИСТОЗНАЯ АДЕНОМАТОЗНАЯ
МАЛЬФОРМАЦИЯ ЛЕГКИХ
Патология нантной кистой больше 2 см в диаметре, что обу

словливает смещение прилежащей ткани легких и
Поражения гамартозного характера составляют структур средостения (рис. 2-11, 2-12). Часто воз
25% всех врожденных аномалий легких. Они состо никает различной степени гипоплазия противо
ят из фиброзной ткани, гладких мыши и располо положного легкого. Размер образования варьирует
женных один за другим бронхиолярных и протоко при последовательных исследованиях, а рециди
подобных структур различного размера. Хрящевая вирующее накопление слизи по мере расширения
ткань отсутствует. Эта объединенная система шелей может вызывать формирование гранулярного или
и полостей соединяется с прилежащей паренхимой пятнистого характера затемнения.
через отверстия (поры) Конна, что создает возмож II тип ВКАМ образуют мелкие, более едино
ность для проникновения воздуха и может способ образные кисты, тогда как при III типе кисты
ствовать расширению этих структур. представляют собой солидные образования, фор
Врожденные кистозные аденоматозные маль мируемые бронхоальвеолярными микроцистами
формации легких (ВКАМ) по данным микроско (Berrocal и др., 2003).
пии разделяют на три типа. Возможна пренатальная ультразвуковая диагно
• I тип ВКАМ включает крупные кисты, выстлан стика: можно обнаружить солидные или кистозные
ные реснитчатым цилиндрическим эпителием. внутриторакальные образования. Часто отмеча
• II тип ВКАМ. Множественные мелкие кисты, ют сочетание их с многоводием и водянкой плода
выстланные цилиндрическим/кубическим эпи (Dee, 1995).
телием. Он сочетается с другими внелегочными Дифференциальная диагностика включает
врожденными пороками развития, включая аге- врожденную диафрагмальную грыжу. Она сочетает
незию почек. ся с «ладьевидным» животом, тогда как при ВКАМ
• III тип ВКАМ включает бронхиолярные и ще распределение газа в кишечнике без особенностей.
левидные структуры, выстланные низким куби
ческим эпителием.
Поражения II и III типов прогностически не
благоприятны.
Клинические признаки
В 70—80% случаев болезнь проявляется в неонаталь
ном периоде кашлем и одышкой. Приблизительно
10% случаев манифестирует обычно после первого
года жизни рецидивирующими респираторными
инфекциями (Dee, 1995).
Рентгенологические признаки
Наиболее часто встречают I тип ВКАМ (75%).
На обзорной рентгенограмме грудной клетки мож Рис. 2-11. В ро ж д ен н ая ки с то зн а я а д еном атозная маль
но увидеть наполненное воздухом поликистозное ф ор м ац и я им ее т ви д ч р е зм е р н о р азд утого кистозного
образование с одной (или более) основной доми о б р а зо ва н и я со с м е щ е н и е м сосудов.

Рис. 2-12. В р о ж д ен н ая ки с то зн а я а д ен о м ато зн а я м ал ь
ф ор м ац и я: а — на о б зо р н о й р е н тге н о гр а м м е грудн о й
кл е тки ви д н о уве л и че н н о е в объ ем е левое л е гк о е со
с м е щ е н и е м сре д о сте н и я вправо, ки сто зн ы е изм ен е н и я и
пятн и сто е за те м н е н и е в н и ж н е й доле л е во го л е гко го ; б —
на ко м п ь ю те р н о й т о м о гр а м м е ви д н а ки сто зн а я тр а н с ф о р
а м ация н и ж н е й доли с у м е н ь ш е н и е м в а скул я р и за ц и и .
АГЕНЕЗИЯ, АПЛАЗИЯ И ГИПОПЛАЗИЯ ЛЕГКИХ
Патология • Односторонняя гипоплазия легких — нормально

сформированный главный бронх заканчивается
Различают три степени этого типа нарушения нор в мелком рудиментарном легком с несформиро-
мального развития легких (рис. 2-13). ванными долями.
• Агенезия легких —легкие и все связанные с ними
структуры отсутствуют. Клинические признаки
• Аплазия легких — паренхима легких отсутствует,
но существуют слепо заканчивающиеся руди Первичная односторонняя гипоплазия при от
ментарные главные бронхи (рис. 2-14). сутствии синдрома скимитара — редкость (Dee,
А гене зи я А пл ази я Ги попла зи я
Р удим ентарны й М а л ен ь кое л е гко е

главны й б ронх с ка р ти н о й ки с то зн о й
тра н сф о р м а ц и и
Рис. 2-13. Врожденны е п ор оки р а зви ти я л е гки х.
Агенезия, аплазия и гипоплазия легких • 75

б
Рис. 2-14. А п л а зи я л е в о го л е гко го : а — на б р о н х о гр а м м е кон

тр а с ти р о в а л а кул ьтя л е в о го гл а в н о го бронха; б — см ещ ение
сре д о сте н и я вле во и ч р е зм е р н о е в зд ути е п р а в о го л е гко го .
1995). Симптомы могут отсутствовать, хотя дети, При КТ подтверждают гипоплазию легкого и точ
имеющие это поражение, часто склонны к брон но определяют степень грыжеобразования. Наличие
хопульмональным инфекциям. Некоторые боль основного бронха помогает отличить аплазию легкого
ные могут иметь сочетанные внелегочные пороки от агенезии, хотя это не имеет клинического значения.
развития. При ангиографии легочной артерии видно уве
личение диаметра сосудов противоположного лег
кого при отсутствии или рудиментарном уменьше
Рентгенологические признаки нии сосудистой системы на пораженной стороне
Пораженная половина грудной клетки уменьше

на, межреберья сужены, купол диафрагмы поднят, Дифференциальная диагностика
присутствует смещение средостения в сторону по
ражения. Отмечают компенсаторное чрезмерное Дифференциальная диагностика включает состо
вздутие противоположного легкого с заднебазаль яние после пневмонэктомии, врожденный ателек
ным и переднеапикальным грыжеобразованием таз, долевую эмфизему, грыжу диафрагмы, фибро-
в средостении в сторону пораженного легкого. торакс и синдром Маклеода.
ВРОЖДЕННАЯ ДОЛЕВАЯ ЭМФИЗЕМА
Патология вариант врожденной долевой эмфиземы, в этих слу

чаях количество альвеол увеличено. Левая верхняя
Врожденная долевая эмфизема характеризуется хро доля бывает поражена в 50% случаев, средняя доля
ническим чрезмерным раздуванием доли или её од правого легкого — в 24%, верхняя доля правого лег
ного сегмента. Причины включают врожденный сте кого — в 18% (Allen, 1966; Kennedy, 1991) (рис. 2-15).
ноз бронха, вызывающий клапанную обструкцию и Нижние доли страдают только в 2% случаев
локальную слизистую пробку. Этиология неизвестна (Dee, 1995). Существует связь с врожденными по
в 50% случаев. Может возникать полиальвеолярный роками сердца (Hendren, 1966).

Рис. 2-16. Т р ахеа л ь н ы й бронх.
Рис. 2-15. В рож денная долевая эм ф и зе м а : верхняя доля

левого л е гко го (50% ), средняя доля п р а в о го л е гко го
(24%), верхняя доля пр а во го л е гк о го (18% ). На р е н тге н о
граммах отм ечается п ро све тл е ни е со с м е щ е н и е м п риле
жащего б ро нхова скул я рно го п учка.
Заболевание проявляется тахипноэ, тахикардией и
цианозом в первые 2 -4 нед жизни. В редких случа
ях отмечают позднюю манифестацию заболевания.
В первые недели жизни пораженная доля может
иметь вид затемнения из-за задержки амниотиче
ской жидкости дистальнее места обструкции. Позд
нее пораженная сторона грудной полости стано
вится светлой, купол диафрагмы на той же стороне
опускается, а средостение смещается в противопо
ложную сторону. Величина смещения средостения
увеличивается на вдохе (трепетание средостения
при флюороскопии). Традиционная и компьютер
ная томография показывает наличие сосудистых
теней в расширенном легком, что является призна
ком, исключающим пневмоторакс или напряжен Рис. 2 -17 . В ро ж д ен н ая до л е вая э м ф и зе м а верхней доли
ную кисту (рис. 2-16, 2-17). п р а в о го л е гк о го со с м е щ е н и е м бронха.
Врожденная долевая эмфизема • 77

ВРОЖДЕННАЯ АТРЕЗИЯ БРОНХОВ
Врожденная атрезия бронхов чаще всего поражает Рентгенологические признаки

сегментарные бронхи, при этом функциональное
поражение обычно бывает легким. Участок бронха На обзорной рентгенограмме видно продолговатое,
после атрезии структурно полноценен, хотя воз частично ветвящееся центрально расположенное
можна эктазия и переполнение слизью (мукоцеле, затемнение, представляющее собой мукоцеле. По
слизистая пробка). Альвеолы аэрируются посред раженный сегмент легкого может быть чрезмерно
ством коллатерального тока воздуха. Наиболее раздут, что в сочетании с гипоперфузией различ
часто атрезия возникает в задневерхушечных сег ной степени выраженности приводит к увеличению
ментарных бронхах верхней доли левого легкого прозрачности легочного поля.
(рис. 2-18). Вентиляционная и перфузионная сцинтиграфия
подтверждают отсутствие вентиляции и уменьше
ние перфузии пораженного сегмента.
Спиральная КТ с трехмерной реконструкци
ей ясно выявляет мукоцеле, фокальное снижение
прозрачности лёгочной ткани и гипоперфузию
(рис. 2-19).
Рис. 2-18. А тр е зи я б ро н хов. П ор аж е н н ы й с е гм е н т выгля

ди т в н е ко то р о й степ ен и п е р ер азд уты м и з-за коллате
р ал ь н ого т о к а возд уха.
Рис. 2-19. А тре зи я б ронхов: а — а кси а л ь н а я ко м п ью тер н ая т о м о гр а м м а д е м о н с тр и р уе т увел и че н и е прозрачности

в верхней до ле пр а во го л е гк о го с ц ентр ально й тубулярно й ве твя щ ей ся стр у ктур о й ; б — З О -р еко н стр укц и я , вид сзади
л е гочны х сосудов, о че ви д н а м а л очи сл енно сть сосуд о в верхней доли п р а в о го л е гко го .

СОСУДИСТЫЕ МАЛЬФОРМАЦИИ
Артериовенозные положение питающих сосудов — наиболее важные
мальформации легких факторы, определяющие техническую сложность и
продолжительность операции эмболизации (Remy-
Клинические признаки Jardin и др., 1999).
Врожденные легочные артериовенозные мальфор

мации (АВМ) могут приводить к цианозу, полици-
темии и деформации дистальных фаланг пальцев
в виде «барабанных палочек» из-за сброса крови спра
ва налево. Кровохарканье, сердечная недостаточность
и парадоксальная эмболия происходят редко. При
близительно 50% больных также имеют телеангиэк
тазии с поражением слизистой оболочки щек (теле
ангиэктазии Рэндю—Ослера-Вебера), но только 15%
пациентов с болезнью Ослера имеют легочные АВМ.
На рентгенограмме органов грудной клетки часто
видны одиночные (70%) или множественные (30%)
хорошо отграниченные узелки в нижних легочных
полях (рис. 2-20). При флюороскопии выявляют
их активную пульсацию. Традиционная артери
ография легочной артерии (рис. 2-21) в настоя
щее время замещена спиральной КТ как наиболее
предпочтительным методом исследования для об
наружения легочных АВМ. КТ-ангиография также
полезна в оценке архитектуры сосудов этих образо
ваний перед лечением, поскольку количество и рас-
— Дольчатое А рте ри о гра ф ия

образование — С пи р ал е ви д но е со с у д и с
— Питающ ие и тое о б р а зо ва н и е
отводящие — Р аннее ко н тр а с ти р о в а Рис. 2 -21 , а, б. К р уп н а я а ртер и о ве н о зн а я м а л ьф о р м а
сосуды ние кр у п н о ка л и б е р н о й ция н и ж н е й до ли л е в о го л е гко го . А н ги о гр а ф и ч е с ки й к а
вены
тетер н аходится в а ртер и и н и ж н е й до ли л е в о го л е гко го .
L П р и сутствуе т ран н ее ко н тр а с ти р о в а н и е зн ачи тел ьн о рас
Рис. 2-20. Легочны е а ртер и ове нозны е м ал ьф о рм ац и и . ш и р е н н о й вены н и ж н е й до ли л е во го л е гко го .
Сосудистые мальформации • 79
Частичный аномальный и верхней доли правого легкого с дренированием
дренаж легочных вен правой верхней легочной вены в непарную (Thorsen
и др., 1990). Необходима тщательная оценка ре
зультатов КТ для дифференциальной диагностики
Клинические признаки персистирующей левой верхней полой вены, дре
нирующейся в коронарный синус, с ЧАДЛВ верх
Частичные аномалии дренажа легочных вен ней доли левого легкого. Диагноз также можно под
(ЧАДЛВ) вызывают шунтирование крови слева твердить с помощью ангиографии (рис. 2-22, 2-23).
направо. ЧАДЛВ классифицируют как супракар-
диальные, кардиальные, инфрадиафрагмальные и
смешанного типа. Большой объем шунтирования
может привести к правожелудочковой недостаточ
ности.
Синдром скимитара — специфический пример
ЧАДЛВ, но в сочетании с аномалией зачатка легкого.
Иногда аномальная вена видна на обзорной рентге
нограмме грудной клетки. Все чаще это состояние
распознают с помощью КТ. Возможно поражение
верхней доли левого легкого с дренированием вер
тикальной вены в бызымянную (Alder и др., 1973)
Рис. 2-22. А ном а л ьное в е нозное др ен и р ова н и е. Рис. 2-23. А н о м а л ь н о е д р е н и р о в а н и е вены ниж ней доли
К о н тр а стн о е вещ ество, вве д енно е в л е го ч н у ю артерию , п р а в о го л е гк о го в пра вое п ре дсер ди е. А н ги о гр а м м а лег
ко н тр а сти р уе т ве рхню ю полую вену ч е р е з вену верхней ки х а н а л о ги чн а (а), но а н о м ал ьн о е дренирование под
до ли л е во го л е гк о го кр у п н о го ка л и б р а (т а кж е ко н тр асти - твер ж д а ется р е тро гра д н ы м кон тр асти ро ван и е м вены
руется аорта). и з п р а в о го п редсердия (б).

Гипоплазия и атрезия Перфузионная сцинтиграфия показывает венти
легочной артерии ляцию без перфузии. С помощью КТ-ангиографии
или МРТ подтверждают диагноз.
Легочная артерия может отсутствовать или быть

атрезированной сразу после ее отхождения. Эту
патологию чаще обнаруживают справа, а когда она
возникает слева, то сочетается с врожденным поро
ком развития сердечно-сосудистой системы. Пора
женное легкое и ворота легкого уменьшаются в раз
мерах, внутрилегочные сосуды также существен
но уменьшаются в диаметре и являются сосудами
большого круга кровообращения.
— У м е н ьш е н и е р а зм е р а л е го ч н о го поля
На обзорной рентгенограмме органов грудной клет с повы ш е н и е м е го п ро зр ач н о сти
ки видно повышение прозрачности легочных полей всл е д стви е о тсутстви я со суд и сто го
р исун ка
с уменьшением их размера (рис. 2-24, 2-25). В от — гр ы ж е о б р а зо в а н и е п р о ти во п о л о ж н о го
личие от синдрома Маклеода или приобретенного л е гк о го (м е д и а сти н а л ьн а я гр ы ж а )
констриктивногобронхиолитасо вторичной артери
альной гипоплазией не отмечают задержки воздуха. Рис. 2-24. А тр е зи я л е го ч н о й артерии.
Рис. 2 -25 . В ро ж д е н н а я ги по пл ази я

пра вой л е го ч н о й артерии. На о б зо р
ной р е н тге н о гр а м м е грудной кл е тки
видно п о вы ш е н и е п р о зр а ч н о сти п р а
во го л е го ч н о го поля с обеднением
с о с у д и с то го р исун ка . На вы дохе нет
з а д е р ж к и возд уха.
ИНФЕКЦИОННЫЕ
ГЛАВА 3 И ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
ПНЕВМОНИЯ
Пневмония — инфекционный процесс в легких, Долевая пневмония

вызванный бактериями, микоплазмами, вирусами Долевая пневмония заключается в консолидации
или другими микроорганизмами. Для этого заболе воздушной паренхимы легких, в которую с вдыха
вания характерен воспалительный экссудат в аль емым воздухом попали микроорганизмы, вызы
веолах и интерстиции. Идентификация микроор вающие заболевание. По достижении альвеол они
ганизма, вызвавшего заболевание, с помощью бак размножаются и быстро проникают через отверс
териологического исследования мокроты или им- тия Конна, пересекают сегментарные перегородки,
муносерологического исследования может оказать
помошь в выборе лечения. В некоторых руковод
ствах пневмонии классифицируют в соответствии
с вызывающим их микроорганизмом (Murray, 2000).
Однако, учитывая сходство клинических проявле
ний и рентгенологических признаков пневмоний,
вызываемых различными микроорганизмами, мы
сосредоточимся на их морфологических особен
ностях.
Цели диагностических визуализирующих исследо

ваний
• Подтверждение предполагаемого клиническо
го диагноза часто с помощью рентгенографии
грудной клетки в прямой и боковой проекциях.
• Обнаружение предрасполагающих факторов,
например, бронхоэктазов и новообразований
бронхов.
• Рентгенологический контроль за динамикой
прогрессирования и разрешения заболевания.
• Обнаружение осложнений, например, каверн,
абсцессов и эмпиемы (рис. 3-1).
Патология
Согласно морфологической классификации, пнев
монии разделяют на долевую пневмонию, брон
хопневмонию и интерстициальную пневмонию. Рис. 3-1. В о зм о ж н о е р а зв и ти е пне вм он и и верхней доли
п р а в о го л е гко го : а, б, в — п олное р азре ш ен и е ; а, г, д —
Эта классификация основана на природе, распро о б р а зо в а н и е а б сц есса с посл е д ую щ и м рубцеванием и
странении воспалительного экссудата в альвеолах и у тол щ е н ие м плевры ; а, е, ж — п невм ония, прогрессиру
степени инфильтрации интерстиция. ю щ ая в б р о н х о э кта зи ю (и з B ohlig).
82 • Глава 3. Инфекционные и воспалительные заболевания легких

пока не распространятся по всей доле. При долевой ганизмы включают Mycoplasma, Rickettsia и вирусы.
пневмонии остаются сравнительно не затронутыми Достигая стенки бронха через дыхательные пути,
бронхи и интерстиций. они разрушают реснитчатый эпителий, приводя к
Классическое развитие долевой пневмонии, отеку и лимфоцитарной инфильтрации слизистой
происходящее через стадии прилива (внутриальве- оболочки бронхов. Затем происходит распростра
олярный отек), красного опеченения (экссудация нение воспалительного процесса по междолевым
эритроцитов), желтого опеченения (экссудация перегородкам. Также возникает лимфоцитарная
лейкоцитов), серого опеченения (фибринозные из инфильтрация перибронхиальных альвеол, что
менения) и окончательного разрешения, редко от придает процессу сходство с очаговой пневмони
мечают в настоящее время. Эффективное лечение ей.
антибиотиками приводит к значительному сниже
нию распространенности долевой пневмонии.
Бронхопневмония (очаговая пневмония)
Бронхопневмония возникает при вдыхании или Клинические проявления включают лихорадку,
(реже) гематогенном распространении вызыва плевральную боль в грудной клетке и продуктив
ющих ее микроорганизмов. По достижении тер ный кашель с выделением слизистой, гнойной иди
минальных или респираторных бронхиол микро окрашенной кровью мокроты. Аускультативно оп
организмы вызывают воспалительную реакцию, ределяют крупнокалиберные влажные хрипы, кор
которая затем распространяется до прилежащих релирующие с рентгенографическими изменения
альвеол. Дальнейшее распространение через отвер ми в 40% случаев. Возможны лейкоцитоз со сдвигом
стия Конна приводит к поражению всей вторич лейкоцитарной формулы влево и увеличение титра
ной дольки. Бронхопневмония имеет склонность антител. При установлении бактериологического
к мультифокальному и неоднородному распре диагноза используют анализ мокроты с окраской
делению, инфильтрированные дольки рассеяны по Граму и посев. Серологическое исследование
между областями нормально аэрируемой ткани может внести вклад в диагностику при атипичной
легких. Наиболее часто такой вид пневмонии вы бактериальной и вирусной пневмонии.
зывают Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae,
Pseudomonas species и анаэробы (Webb и др., 1992).
Интерстициальная пневмония
Интерстициальная пневмония характеризуется Можно использовать патоморфологическую клас
воспалительной инфильтрацией соединительнот сификацию пневмоний для описания их рентгено
канной основы легких. Вызывающие ее микроор логических признаков (рис. 3-2).
Долевая пневм ония: Б ро нхо пн е вм он и я: с л и в а ю И н те рсти ц и а л ьн ая п не вм о

долевое и/или сегм е нта р н о е щ иеся у ч а с тки упл отнения ния: р ети кул яр н ы е и зм енения
уплотнение с ко н тр а с ти р о с п р е и м ущ е стве н н о б а за л ь (сетчаты й вид) с п р е и м у щ е с
ванием бронхов возд ухом , ны м распред елением твен н о ц ентр альны м р аспр е
сопровож даем ое п л евр ал ь д е л е н ие м
ным вы потом
Рис. 3-2. Варианты р е н тге н о л о ги ч е ско й кар ти ны пневм онии.
Пневмония • 83
Обзорная рентгенограмма грудной клетки Бронхопневмония
При бронхопневмонии рентгенологическая кар
Полевая пневмония тина представлена множественными, плохо опре
При классической долевой или сегментарной деляемыми сливающимися дольковыми затемне
пневмонии рентгенологические признаки харак ниями, которые представляют собой множество
теризуются гомогенным затемнением пораженных вторичных долек, заполненных воспалительным
долей или сегментов (рис. 3-3—3-5). Сегменты час экссудатом (рис. 3-6, 3-7). Неоднородная вентиля
то затемнены не полностью, что усложняет опре ция и уплотненные дольки создают губкообразную
деление их локализации, за исключением случаев, картину. Фокальные скопления воздуха в преде
когда затемнение распространяется до хорошо оп лах вторичных долек из-за клапанной обструкции
ределяемой границы плевры/щели. Проходимые бронхиол также могут вносить вклад в эту картину.
бронхи внутри гомогенного уплотнения выглядят Малая аэрация инфицированных тканей легкого
как ветвящиеся линейные просветления или, когда может привести к появлению базальных полос за
проецируются в поперечном сечении, как округ темнения, подобных дисковидному ателектазу.
лые просветления (контрастирование бронхов воз
духом). Объем пораженных сегментов может быть Интерстициальная пневмония
меньше из-за воспалительного сужения воздухо Воспалительная инфильтрация стенки бронхов и
носных путей и уменьшения синтеза сурфактан междольковых перегородок приводит к образова
та. Классическая долевая пневмония, вызываемая нию линейных и сетчатых затемнений, в большей
Streptococcus pneumoniae в 95% случаев, крайне ред степени выраженных в прикорневой зоне. Одно
ка в настоящее время. Сегментарное затемнение, временно обнаруживают фокальные сливающиеся
однако, бывает достаточно частым и представляет тени, представленные воспалительным экссудатом
собой слияние многофокусных уплотнений. в перибронхиальных альвеолах (рис. 3-8).
Рис. 3-3. П невм о ни я л а те р а л ь н о го с е гм е нта средней до ли п р а в о го л е гк о го : го м о ге н н о е упл о тн е н и е с ч е тко й передне

верхней гра н и ц е й у го р и зо н та л ьн о й щ ели (а) и хо р о ш о о пр ед е л я ем о й зад н ей гра н и ц ей по ко со й щ ел и (б). Клинические
проявления у б о л ьн о го вкл ю ча л и л и х о р а д ку, п р о д укти вн ы й ка ш е л ь и л е й ко ц и то з.

Рис. 3-4, а, б. П невм ония н и ж не й до ли л е во го л е гко го . З а м е щ е н и е н ео д н о ро д н ы м у пл о тн е н и е м зад н ей пове рхн ости
левого купола ди а ф р а гм ы в б о ко в о й про екц и и .
Рис. 3-5. Пневмония «язы чка» л е в о го л е гко го . О тм е ча ю тся зад няя гр а н и ц а ко со й щ ели (а), неясны е оче рта н ия сердца
и просвечивающий реб ер но-д и а ф р агм а л ьны й угол (б). В о зм о ж н о , п р и с утс тв у е т со ч е та н н о е упл о тн е н и е п е р ед н е го с е г
мента верхней доли л е вого л е гко го .
Рис. 3-6, а, б. Б р о нхо пне вм они я . В обл асти ни ж н е го л е го ч н о го поля с п р а ва ви д н о д и ф ф узн о е с е тчато -узел ко вое за
тем нение. Р е н тге н о гр а м м а , вы полненная чер ез 10 д ней после ле че н и я а н ти б и о ти ка м и , п о ка за л а полное разреш ение
изм енений.
Рис. 3-7. А спи р ац и о нна я п не вм они я п р а в о го л е гко го (а); в о зн и кш а я в р е зул ь та те э п и л е п ти ч е с ко го п рипадка, с отсут
стви ем и зм е н е н и й на контр о л ьн о й р ентге н о гр а м м е , вы по л н е нн о й ч е р е з 8 нед, после д л и те л ь н о го лечения антибио
т и ка м и (б).

Рис. 3-8, а, 6. И нтерстициальная п невм ония. На р е н тге н о гр а м м а х (а, б) п о ка за н о уси л е н и е п р и ко р н е в о го со суд и сто го
рисунка преим ущ ественно слева у б о л ьн о го с каш л ем , л и хо р а д ко й , о хр и п л о с тью го л о с а и у в е л и че н и е м ти тра антим и-
коплазменных антител.
Парапневмонический плевральный выпот рентгенограмме. Также КТ демонстрирует ослож

Плевральная жидкость обычно скапливается нения, например абсцесс и эмпиему.
на прилежащем к зоне долевой пневмонии участке Признаки на тонкослойной КТ/КТВР подобны
плевры и вызывает гомогенное затемнение плев таковым, обнаруживаемым на обзорной рентге
рального пространства. Выпот может формировать нограмме органов грудной клетки, они включают
веретенообразную тень в пределах междолевых бо гомогенное затемнение с контрастированием брон
розд или свободно располагаться, стекать в ребер хов воздухом. Другие проявления включают «мато
но-диафрагмальные борозды, вызывая сглажива вое стекло» и узелки в паренхиме легких.
ние реберно-диафрагмального угла. Считают, что «матовое стекло» обусловлено уве
личением «мутности» при усилении плотности лег
кого, не связанном с легочными сосудами. Причи
Компьютерная томография ной может быть утолщение интерстиция, имеющее
меньшее разрешение при КТ, или частичное напол
КТ редко применяют для диагностики внебольнич- нение альвеол.
ной бактериальной пневмонии. Обычно диагноз Узелки в паренхиме легких имеют размер от 3 до
устанавливают на основании клинической картины 10 мм в диаметре и, вероятно, представляют собой
и обзорной рентгенограммы органов грудной клет пери бронхи олярное утолщение (Webb, 1989; Murata,
ки. Однако КТ позволяет точно определить распро 1986). Они, как правило, располагаются центроло
страненность пневмонии и выявить заболевание булярно, но могут распространяться, давая более об
раньше, чем появляются изменения на обзорной ширные участки пятнистого уплотнения.
АБСЦЕСС ЛЕГКОГО И СЕПТИЧЕСКАЯ ЭМБОЛИЯ В ЛЕГКИЕ
Абсцесс легкого — округлый участок воспаления створчатого клапана у наркоманов, использую

с гнойным расплавлением (рис. 3-9). Он может щих внутривенный путь введения наркотических
быстро развиваться и прорываться в прилежащий веществ, инфицированные венозные катетеры и
бронх или плевру. В эру лечения антибиотиками бактериальный фарингит/тонзиллит на фоне син
образование абсцессов стало намного менее час дрома Лемьера признаны причинами септической
тым, но серьезным осложнением пневмонии с ле эмболии в легкие (рис. 3-11,3-12).
тальностью 20—50%. Желтоватый гнойный очаг абсцесса окружен
серозно-гнойным экссудатом в прилежащих аль
Цели визуализирующих исследований веолах. При благоприятных обстоятельствах гной
• Диагностика абсцесса: часто присутствуют оче отхаркивается, и заживление заканчивается рубце
видные признаки на рентгенограмме грудной ванием. В других случаях остаточные полости мо
клетки, но при КТ абсцесс можно выявить гут колонизировать Aspergillus fumigatus или дру гие
раньше и отличить абсцесс от эмпиемы. микроорганизмы. В тяжелых случаях абсцесс может
• Выявление предрасполагающих факторов, на прорваться в плевральную полость, что приводит
пример аспирированное инородное вещество, к образованию пиопневмоторакса.
стеноз бронхов и обструкция. У детей остаточная полость в легком может
чрезмерно расшириться вследствие клапанного
механизма, что приводит к образованию пневмато-
Патология целе, которое обычно проходит самопроизвольно
через 4—6 нед.
Пневмония, вызванная стафилококками или клеб-
сиеллами, может осложниться формированием аб
сцесса. Кроме того, абсцессы развиваются в резуль Клинические признаки
тате аспирации, инфаркта легкого, бронхоэктазов
или дистальнее места бронхиальной обструкции. Симптомы имеют сходство с клиническими при
Множественные абсцессы также могут быть знаками пневмонии — лихорадка, озноб, продук
проявлением септической эмболии в легкие, воз тивный кашель с большим количеством гнойной
никающей при наличии где-либо очага инфекции мокроты, лейкоцитоз. Больные с сахарным диабе
(рис. 3-10). Правосторонний бактериальный эндо том, алкоголизмом и иммунодефицитом имеют по
кардит, включая инфекционное поражение трех вышенный риск развития абсцесса легкого.
П олость с уро внем

га з -ж и д к о с т ь в
обл асти ^/пл отнени я
л е гоч ной ткани .
С оп ро вож д ае тся
плевральны м
вы потом или
эм пие м ой
Рис. 3-10. С е п ти ч е ски е эм б ол ы в л е гки е на ф оне сепсиса,

Рис. 3-9. А б сц е сс л е гко го . в ы зв а н н о го пиело н еф р ито м .

Рис. 3-11, a-в . М нож ественны е ф о кусы упл отнени я л е гочн ой т ка н и , в н еко тор ы х и з них ви д н о о б р а зо ва н и е полости.
У больного был эп и зо д то н зи л л и та с сеп сисо м .
ня газ—жидкость (рис. 3-13, 3-14). Множествен

ные полости, возникающие в пределах уплотнения
легочной ткани, известны как некротизирующая
пневмония.
КТ позволяет обнаруживать образование абсцес
са на участке уплотнения легочной ткани раньше,
чем стандартная рентгенография органов грудной
клетки. КТ также превосходит рентгеновский ме
Рис. 3-12. П невм ония с о б р азо вани е м а б сц есса л е гк о тод в определении взаимоотношений абсцесса
го у больного, упо тре б л явш е го внутри ве нно нар коти ки . с плевральной полостью. Следующие признаки
Компьютерная том о гра ф и я п о ка зы в а е т п р е и м у щ е с тв е н
но правостороннее у пл отнени е с у ч а с тко м ф орм и ро ван и я могут помочь в дифференциальной диагностике
абсцесса. с эмпиемой.
• Эмпиема имеет склонность к двояковыпук
Рентгенологические признаки лой форме, а угол поверхности по отношению
к стенке грудной клетки обычно тупой. Абсцес
Обзорная рентгенограмма сы легкого обычно сферические и образуют ост
органов грудной клетки рый угол со стенкой грудной клетки.
• При эмпиеме жидкость находится между утол
Большинство абсцессов возникает в области пнев щенными париетальным и висцеральным лист
монического уплотнения и характеризуется обра ками плевры (симптом расщепления плевры,
зованием обособленного участка некроза с низкой рис. 3-15). Это утолщение плевры сравнительно
плотностью и формированием полости. Наиболее гладкое в отличие от стенки абсцесса, которая
часто страдают заднебазальные сегменты нижних может быть утолщена, иметь неровный контур
долей (см. рис. 3-9). и содержать скопления газа. Ткань легкого, при
Рентгенологическое прогрессирование может лежащая к эмпиеме, сдавлена, сосуды легких
быть очень быстрым. Прорыв абсцесса в дрениру смещены. Абсцесс легкого сопровождается раз
ющий бронх вызывает появление в полости уров рушением паренхимы легких.
Абсцесс легкого и септическая эмболия в легкие • 89

Рис. 3-13. А бсцесс лег
к о го (а, в) с разреш е
нием чер ез 11 недель
лечения (б, г). На рент
ге н о гр а м м а х показано
упл отнение, возмож
но, с образовавш ейся
полостью . На компью
тер ной том о гра м м е (в)
подтверж д ается нали
чие абсцесса.
Рис. 3-14, а, б. П о с тп н е в м о н и ч е с ки й а б сц е сс л е гк о го с уро вн ем га з -ж и д к о с т ь . З а б о л е в а н и е вы зва н о стаф илококком .

Рис. 3-15. На ко м п ь ю те р н о й т о м о гр а м м е п о ка за н а м ассивная
п р а востор он н я я э м п и е м а с си м п то м о м расщ еплен и я плевры .
ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Туберкулез— инфекционное заболевание, спо нее 32 новых случаев на 100 000 населения в 1994 г.
собное поражать любой орган, но имеющее явную (сообщение Немецкого центрального комитета
предрасположенность к легким. В 95% случаев по контролю за туберкулезом, 1994). В США в 1985 г.
заболевание вызывает Mycobacterium tuberculosis было зарегистрировано приблизительно 20 000 но
humanus. Менее часто высевают Mycobacterium bovis. вых случаев, однако эта цифра увеличилась более
Атипичные микобактерии, например М. kansasii и чем до 25 000 новых случаев к 1990 г. С недавнего
M.balnei, появляются только спорадически. Забо времени возвращение туберкулеза в западных стра
леваемость другими атипичными микобактериаль- нах также приписывают иммиграции и появлению
ными инфекциями, в том числе микобактериями туберкулеза, резистентного ко многим препаратам
комплекса Avium (MAC), значительно увеличилась (Faustini и др., 2006).
в 80-х и 90-х годах из-за увеличения количества Заболеваемость туберкулезом всегда оставалась
больных с синдромом приобретенного иммуноде высокой в эндемичных регионах, это заболева
фицита (СПИД) и уменьшением числа CD4 лим ние — ведущая причина смерти у больных СПИДом
фоцитов Т-хелперов. в развивающихся странах.
В 1900 г. туберкулез все еще оставался распро Основной фактор, определяющий, будет ли
страненным по всему миру, летальность состав туберкулезное инфицирование прогрессировать
ляла приблизительно 250 на 100 000 населения в болезнь, — иммунная компетентность конкрет
в год. Эффективная антитуберкулезная терапия и ного человека (Murray, 1996). В настоящее время
улучшение социально-экономических условий су туберкулез обнаруживают у людей со снижением
щественно снизили распространенность и заболе функций иммунной системы вследствие возрас
ваемость туберкулезом, что привело к снижению та, злоупотребления алкоголем, сахарного диа
летальности. В Германии летальность составляет бета, терапии глюкокортикоидами или СПИДа.
менее 3 на 100 000 в год. В США каждый год сооб Также отмечают сравнительно высокую распро
щают о 1800 связанных с туберкулезом смертель страненность туберкулеза среди определенных
ных исходах, что составляет менее 1 на 100 000 на этнических групп, многие представители кото
селения в год. Во второй половине XX века до се рых недавно иммигрировали в Западную Европу
редины 80-х годов отмечали устойчивое снижение и Северную Америку.
заболеваемости туберкулезом в индустриально раз Классически туберкулез разделяют на первич
витых странах. В Германии заболеваемость снизи ный и другие формы (рис. 3-16). Существуют неко
лась со 174 новых случаев на 100 000 в 1942 г. до ме торые разногласия относительно того, чем является
Туберкулез легких • 91
позднее проявление заболевания — реактивацией «кавитирующий», деструктивный туберкулез воз
или реинфекцией (McAdams и др., 1995). Первич никает у прежде сенсибилизированных людей.
ный туберкулез, возникающий у людей, раньше До появления противотуберкулезной химиотера
не подвергавшихся воздействию М. tuberculosis, пии он часто протекал фатально («скоротечная ча
часто протекает бессимптомно и, таким образом, хотка»). В настоящее время фиброзно-циррогиче-
клинически не обнаруживается. Вторичный или ская терминальная стадия заболевания с тяжелой
П ер ви чны й ту б е р ку л е з В тор и чн ы й ту б е р ку л е з
П ер ви чны й ту б е р кул е зн ы й Д и ссе м и н а ц и я Т у б е р кул е з о р ган а

ко м п л е кс
П ервичны й ту б е р ку л е зн ы й О ч а г А ссм а н н а — К а зе о зн а я пневм ония

ко м п л е кс (ка зе о зн а я О ч а г С а й м о н а (обы чно — П р о д укти вн ы й
п не вм они я + лим ф ад ени т) за ж и в а ю щ и й р уб ц е в а т у б е р ку л е з (б угор ок,
нием) туб е р кул е м а )
• Т уб е р кул е зн о е увел и че ни е М илиарны й ту б е р ку л е з — П ол о стн ы е обр азо вани я при

л и м ф а ти ч е с ки х у з л о в ворот (и зо л и ро ва нн ы й м и л и а рн ы й ту б е р ку л е зе
(ко рне й) л е гки х у детей ту б е р ку л е з, ту б е р кул е зн ы й — Д и с с е м и н и р о в а н н ы е ациноноду-
■Т уб е р кул е з внутри груд ны х се п си с Л а н д у зи ) лярн ы е ф о кусы
л и м ф а ти ч е с ки х узлов — Д о л е вая ка зе о зн а я пневм ония
Т у б ер кул езн а я эм пием а
1
Заживление
р уб ц евани ем
(в 9 5% сл уча ев)
Э кссуд ати вн ы й
ту б е р ку л е зн ы й вы пот — П л евральное утолщ ение
Ге м ато генна я ди ссе м и н а ц и я — Ф и б р о зн а я полость
в м оче по л ово й тра кт, — Ф и б р о зн о -ц и р р о ти че с ки й
п о зв о н о ч н и к, н ад по че ч н ики , ту б е р ку л е з (рубцовая эм ф изе
печень, хор и ои да льны е ма, о ро н хо экта зы , деф орм а
спл етения, м о зго вы е ция сосудов, о б разование
о б о л о чки и т.д. гр ы ж и в л е гки х)
— «Легочное сердце»
Рис. 3-16. Т у б е р кул е з л е гки х.

дыхательной недостаточностью может привести к Т аблица 3-1. С тадии туб е р кул е за л е гки х (и з Doerr, Schm idt,
S chm incke)
смерти из-за декомпенсации «легочного сердца».
Обзорная рентгенография органов грудной А. П е р ви чн а я с та д и я
клетки в прямой проекции остается первоначаль • Первичный легочный очаг (очаг Гона) и регионар
ным визуализирующим методом исследования при ный лимфаденит — первичный туберкулезный
комплекс (гантелеобразное уплотнение согласно
туберкулезе. В некоторых исследованиях особое описанию Ранке)
значение придают КТ с высоким разрешением, Б. В т о р и ч н а я ста д и я
особенно в выявлении эндобронхиального распро • Диссеминация
странения (Lee, 1991; Im и др., 1993; Hatipoglu и —Ранняя диссеминация
др., 1996). Бактериологическая диагностика заклю Очаг Саймона
чается в обнаружении кислотоустойчивых бацилл Милиарный туберкулез
в мокроте, промывных водах желудка, плевральной Иногда у больных с ослабленным иммуните
жидкости и жидкости, полученной при бронхоаль том: острый туберкулезный сепсис (Ландузи)
веолярном лаваже (если больному проводят брон —Поздняя диссеминация
Субапикальные ацинонодулярные диссеми
хоскопию). Также появляются новейшие иммуно нированные фокусы
логические и основанные на нуклеиновых кислотах Грубая гранулярная диссеминация (очаги
методы (Furin и Johnson, 2005). Ашоффа—Пуля)
Раннее подключичное уплотнение «облако
Задачи визуализирующих методов исследования видный инфильтрат» (Ассманна-Редекера—
• Адекватная программа скрининга для выяв Саймона)
ления болезни на ранней стадии, особенно • Изолированный туберкулез органа
в группах высокого риска. В Германии 30% но —Узлообразование, фибро-цирроз, кавернообра-
вых случаев заболевания выявляют этим путем. зование
—Ретикулярный л и мфангиит
• Точная интерпретация рентгенографических
отклонений при сомнениях в отношении диа
гностики туберкулеза. и гигантскими клетками Лангерганса. Распростра
• Контроль ответа на лечение с помощью после нение туберкулеза через лимфатические сосуды
довательных исследований. приводит к специфическому лимфадениту ворот
• Установление исхода туберкулеза, например легкого. В подавляющем большинстве случаев пер
рубцовая эмфизема, бронхоэктазы, «легочное вичный туберкулезный комплекс (очаг Гона + ре
сердце». гионарный лимфаденит) заживает с образованием
фиброза и может кальцифицироваться. Крупные
инфицированные лимфатические узлы способны
Патология сдавливать бронхи, особенно правый среднедоле
вой, что приводит к дистальному ателектазу; обыч
Немецкий патолог К.Э. Ранке выделил три стадии но это происходит только у детей (эпитуберкулез).
развития туберкулеза. В современной классифи У больных с тяжелым поражением иммунной сис
кации последние две стадии по Ранке включены темы пораженный лимфатический узел может про
в так называемую вторичную стадию (табл. 3-1 и рваться в дыхательные пути, приводя к туберкулез
рис. 3-16). ной диссеминации путем первичного эндобронхи
ального распространения.
Первичный туберкулезный комплекс
Вдыхание бацилл туберкулеза первоначально вызы Гематогенная диссеминация
вает ограниченный, неспецифический субплевраль Микобактерии, поступающие в кровь из первич
ный альвеолит, который приблизительно в течение ного комплекса, могут диссеминировать, образуя
10дней трансформируется в туберкулезно-специфи многочисленные внелегочные очаги (мочеполовая
ческий очаг (очаг Гона). Последний характеризуется система, кости, мозговые оболочки, надпочечники,
центральным колликвационным некрозом, также кишечник и т.д.).
называемым казеозным некрозом из-за серо-желтой • Милиарный туберкулез. Гематогенная диссеми
окраски. Вокруг образуется грануляционная ткань, нация выглядит как мириады мелких узелков
богатая лимфоцитами, эпителиоидными клетками («просяные зерна»), локализованных по всей
поверхности легких, но преимущественно ви
димых в верхних отделах легочных полей. Эти
мелкие узелки — туберкулемы с казеозным не
крозом в центре, окруженным грануляционной
тканью. Изолированный милиарный туберку
лез, характеризующийся немногочисленными
узелками, сопровождается менее тяжелой степе
нью ухудшения состояния иммунной системы.
Диссеминированный туберкулез с полиорган-
ным поражением сопровождается высокой час
тотой летальных исходов.
• Наиболее частое легочное проявление гемато
генной диссеминации — появление одиночных
туберкулезных очагов в верхушке легкого (очаг
Саймона, инфильтрат Ассманна, субапикаль
ный ацинонодулярный очаг). Склонность к об
разованию в верхней доле обусловлена более вы
соким напряжением кислорода в тканях и срав
нительно низким кровотоком в этой области.
• Экссудативный плеврит. Бациллы проникают
в плевру там, где они образуют туберкулемы,
что сопровождается образованием плеврального
выпота, богатого лимфоцитами.
Вторичный органный туберкулез

Эта форма вторичного туберкулеза характе Рис. 3-17. Ч астота ту б е р ку л е зн о го пор аж е н и я сегментов
ризуется образованием каверн в верхних до л е гк и х (D oerr, 1983).
лях или апикальных сегментах нижних долей
(рис. 3-17). Прорыв очага, расположенного в па
ренхиме, в прилежащие воздухоносные пути и пос ка полости содержит заразные казеозные массы.
ледующее эндобронхиальное распространение мо В конечном итоге полость фиброзируется и даже
гут привести к обширному поражению легкого. может приобрести эпителиальную выстилку.
• Экссудативный туберкулез характеризуется доле • Фиброзно-цирротический туберкулез, при кото
вой казеозной пневмонией со сравнительно не ром туберкулезный процесс заживает с исходом
большим количеством эпителиоидных клеток. в фиброз, сопровождается фиброзным смор
Может происходить слияние очагов с образова щиванием и разрушением архитектуры легких,
нием крупных фокусов казеозной пневмонии. приводящими к рубцовой эмфиземе и тракци
• Продуктивный туберкулез характеризуется хоро онным бронхоэктазам.
шо различимыми солидными узелками 1—2 мм
в диаметре, богатыми эпителиоидными клетка
ми; они соответствуют по размеру первичным Клинические признаки
долькам. Если иммунный ответ ослаблен, мо
гут образовываться крупные очаги (ациноноду- Первичный туберкулез обычно протекает бессимп
лярная форма). Возможно также обнаружение томно. Иногда возникает небольшая лихорадка
туберкулем 1—3 см в диаметре, состоящих из с ночным профузным потоотделением, кашлем,
казеозного ядра, окруженного мантией грануля потерей аппетита и развитием узловатой эритемы.
ционной ткани. С прогрессированием вторичного туберкулеза вы
• Кавернозный туберкулез. Образование каверн шеописанные клинические проявления возникают
происходит из-за прорыва увеличенных тубер вместе с кровохарканьем и одышкой. Туберкулино
кулем в дыхательные пути на фоне расплавления вая проба положительна, кислотоустойчивые ба
казеозных масс. При активном туберкулезе стен- циллы можно обнаружить в мокроте, промывных

водах желудка, плевральной жидкости и водах, по Гематогенная диссеминация
лученных при бронхоальвеолярном лаваже. • Милиарный туберкулез имеет мелкопятнистый
узелковый вид, возникающий из-за слияния от
дельных узелков. Количество их увеличивается
Рентгенологические признаки в апикально-базальном направлении. Иногда в за
пушенных случаях милиарный туберкулез вызы
Обзорная рентгенограмма грудной клетки вает появление на рентгеновском снимке картины
Первичный туберкулез редко обнаруживают «снежной бури», обусловленной слиянием узелков
на обзорной рентгенограмме органов грудной клет из грубой грануляционной ткани (рис. 3-20).
ки. Положительные рентгенологические признаки • Экссудативный туберкулезный плеврит рентгеноло
присутствуют лишь приблизительно у 20% детей гически сходен с другими выпотами (рис. 3-21).
с положительной туберкулиновой пробой. Вторичный легочный туберкулез вызывает появ
• Очаг Гона —округлый мелкий очаг, представлен ление различных рентгенологических признаков.
ный участком периферического уплотнения. Экссудативные, продуктивные, кавернозные и фи-
• Лимфаденит прикорневых лимфатических узлов и бротические изменения часто появляются одновре
узлов средостения представлен увеличением кор менно. Из-за предрасположенности к поражению
ня и расширением средостения. Иногда полоса верхушечного и заднего сегментов верхней доли и
лимфангиита связывает первичный очаг с локу верхушечного сегмента нижней доли паренхима
сом прикорневого лимфаденита, образуя ганте тозные изменения на этих участках при соответ
леобразное затемнение — отображение первич ствующих клинических условиях должны вызывать
ного туберкулезного комплекса (рис. 3-18). подозрение на туберкулез.
• Сегментарное затемнение может возникать из-за • Экссудативный/продуктивный туберкулез прояв
сегментарного ателектаза, вызванного дисталь ляется как участок сливающегося уплотнения,
ной компрессией бронха увеличенными лимфа возможно наличие отдельных участков узелко
тическими узлами (эпитуберкулез). вого затемнения. Мелкие узелковые тени могут
• Кальцифицированный заживший первичный ту отражать вовлечение бронхиол и эндобронхи-
беркулезный комплекс — случайная находка альное распространение (рис. 3-22).
на обзорной рентгенограмме, не имеет клиниче • Туберкулемы образуются как легочные узелки
ского значения (рис. 3-19). или образования 0,5—4 см в диаметре. Они име-
Рис. 3-18, а, б. О стры й первичны й ту б е р ку л е зн ы й ко м п л е кс. Н е ч е тки й и н ф и л ьтр ат в верхн ей до ле пр а во го л е гко го ,

лимфатический тяж и лим ф ад ени т с о зд а ю т ганте л е о б р а зн ы й вид.
ют ровный край и предрасположены к локализа
ции в верхних отделах легочных полей (рис. 3-23).
В 80% случаев с помощью традиционной или
компьютерной томографии выявляют мелкие
сателлитные поражения или кальцификаты
Туберкулезные каверны имеют диаметр 5-10 см и
возникают из-за казеозного некроза при тубер
кулезной пневмонии с последующим выделени
ем содержимого с мокротой. Каверны часто со
четаются с диссеминированными ацинарными
тенями из-за эндобронхиального распростра
нения. Позднее может возникать их слияние
(рис. 3-24).
Рентгенологические проявления фиброзного
туберкулеза включают утолщение апикальной
плевры, рубцевание паренхимы, кальцифика
цию и фиброзные полосы, исходящие от корня
легкого к верхушке. Смещение структур корня
легкого в краниальном направлении указыва
ет на фиброзное сморщивание ткани легкого.
В конечном итоге могут формироваться эмфизе
ма, бронхоэктазы, деформация бронхов и сосу
дов (рис. 3-25). Утолщенная плевра может пок
рывать оставшуюся легочную ткань и приводить
к деформации грудной клетки с кифосколиозом
Рис. 3-19. К а л ь ц и ф и ц и р о ва н н ы й пер ви чны й т у б е р ку л е з
ный ко м п л е кс (случайная нахо дка). (рис. 3-26).
Рис. 3-20, а, б. М илиарны й ту б е р ку л е з, м е л ки е у зе л ко вы е тен и в о б о и х л е гки х.

I
Рис. 3-21. Т уб ер кул езны й п леврал ьны й вы пот. П ри п осе Р ис. 3 -2 2 . Т у б е р к у л е з : а — на о б з о р н о й р е н т ге н о гр а м
ве богатого л и м ф оц и там и а сп и р а та и з плеврал ьной п о м е — ви д н ы д в у с т о р о н н и е р е т и ку л я р н о -н о д у л я р н ы е за
лости были получены м и ко б а кте р и и . те м н е н и я ; б — на к о м п ь ю т е р н о й т о м о гр а м м е — призна^
ки э н д о б р о н х и а л ь н о го р а с п р о с т р а н е н и я .
Рис. 3-24. Э кссуд а ти вн ы й кавер н озн ы й ту
б е р ку л е з с у ч а с тка м и ка зе о зн о й пневм онии и
ко л л и кв а ц и о н н о го н екр оза .
Рис. 3-25. Ф иб ро зн о-ка ве рн о зн ы й ту

б е р ку л е з л е гки х. Верхняя доля раз
руш ена, а в н и ж н и х отделах легочных
полей ф и б р о з сочетается с подъемом
кор н я л е гк о го и ком пенсаторной эм
ф и зе м о й .

Рис. 3-26. Туберкулезное уто л щ е н и е плевры и ф и б р о зн о -ц и р р о ти ч е ски е и зм ен е н и я л е гки х.
Компьютерная томография ляют собой казеозные массы в терминальных

КТ-проявления туберкулеза таковы. и респираторных бронхиолах (Im, 1993). Плохо
• Кавернообразование. КТ высокого разрешения различимые узелки, вероятно, свидетельству
превосходит рентгенографию органов грудной ют о перибронхиальном воспалении (Im, 1993;
клетки при исследовании каверн, особенно Webb и др., 1992).
в случаях, осложненных фиброзом и нарушени • Милиарный туберкулез. На снимках КТВР вид
ем архитектуры (Im, 1993; Naidich и др., 1984). ны мелкие узелки, равномерно распределенные
Кавернообразование часто (но не постоян по всем легким (см. рис. 3-27). Они могут иметь
но) бывает показателем активности процесса четкие или нечеткие контуры и варьировать по
(рис. 3-27), поскольку «зажившие» полости мо размеру от 1 до 4 мм в диаметре (Oh, 1994). Узел
гут оставаться после противотуберкулезной те ки беспорядочно распределяются по вторичным
рапии (ХУеЬЬидр., 1992). долькам в отличие от центрилобулярных узел
• Энлобронхиальное распространение. Признаки ков при эндобронхиальном распространении.
эндобронхиального распространения обнару • Фиброзно-цирротический туберкулез. Признаки,
живают на КТВР в 98% случаев (Im, 1993). Они отражающие хронические паренхиматозные из
включают центрилобулярные узелки или ветвя менения, включают полосы фиброза, измене
щиеся линейные структуры (симптом «дерева с ние бронховаскулярной архитектоники легких
почками»). Центрилобулярные узелки и линей и эмфизему вследствие рубцовых изменений
ные структуры («дерево с почками») представ (см. рис. 3-27).
Рис. 3-27. К о м п ь ю те р н о -то м о гр а ф и ч е с ки е п р и зн а ки ту б е р ку л е за : а — п р и зн а ки а кт и в н о го вто р и ч но го туберкулеза
с ка в е р н о й в ве р хуш е ч но м се гм е нте н и ж н е й доли л е в о го л е гк о го и п р и л е ж а щ е е н од ул ярное за те м н е н и е в заднем вер
хуш е чн о м се гм е нте верхней до ли л е в о го л е гко го ; б — ту б е р ку л е з с п р и зн а ка м и э н д о б р о н хи а л ь н о го распространения,
вкл ю ча я ц ентрилоб улярны е у зе л ки , ве твящ и еся линейны е стр уктур ы (си м пто м « д ер ева с п о ч ка м и » ) и сливающ иеся,
плохо р азл и ч и м ы е у зе л ки ; в — на ко м п ь ю те р н о й то м о гр а м м е видны д в усто р о н н и е м е л ко у зе л ко в ы е тени, соответству
ю щ и е ка р ти н е м и л и а р н о го ту б е р ку л е за ; г — на ком п ь ю те р н о й т о м о гр а м м е ви д н а « за ж и вш а я » ка в е р н а с фиброзом
в верхней до ле л е в о го л е гко го , но с п р и зн а ка м и р еа кти в а ц и и пр о ц е сса с ка в е р н о й и с и м п то м а м и эндобронхиального
р аспр остра нени я в верхней доле п р а в о го л е гко го .
ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
Грибковые заболевания легких можно разделить грибы, которые обычно присутствуют на сли
на эндемические и оппортунистические. зистой оболочке ротовой полости и становятся
• Эндемические грибковые болезни вызывают па патогенными у лиц с ослаблением иммунной
тогенные грибки у людей с нормально функци системы. Такие пневмомикозы стали возникать
онирующей иммунной системой. Эти заболева чаще с появлением антибиотиков и химиотера
ния включают гистоплазмоз, кокцидиомикоз, пии. Однако общая заболеваемость грибковыми
бластомикоз и споротрихоз. Данные инфекции инфекциями легких остается низкой.
эндемичны для США, Африки и Азии, споради Симптомы и рентгенологические признаки дан
чески их встречают в Европе (как результат пу ных заболеваний имеют сходство с бактериальны
тешествий в эндемичные районы). ми пневмониями. КТ с тонкими срезами/высоким
• Оппортунистические грибковые инфекции (ас- разрешением в некоторых случаях может быть по
пергиллез, кандидоз) вызывают сапрофитные лезна для установления диагноза. Окончательный

диагноз, однако, зависит от идентификации грибка Возможно диффузное двустороннее альвеолярное
при микроскопии. или смешанное альвеолярно-интерстициальное за
темнение (Buff и др., 1982; рис. 3-29). Кандидозная
пневмония может проявляться как множественные
Кандидоз мелкие абсцессы легких; при гематогенном распро
странении они распределяются беспорядочно, а
при аспирации — перибронхиально (Muller, 1990).
Клинические признаки При кандидозе легких описана мил парно-нодуляр
ная картина (Pagani, 1981), а также диффузное ле
Candida albicans — составная часть нормальной гочное кровотечение (Muller, 1991).
микробной флоры полости рта человека. Кандидоз
легких возникает исключительно у больных с пато
логией иммунной системы.
Кандидоз легких следует подозревать при пнев
монии, устойчивой к стандартному лечению, или
у пациентов с выраженным кандидозом ротовой
полости или пищевода на фоне сниженного им
мунитета. Диагноз можно установить с помощью
выявления Candida albicans в биоптатах ткани брон
хов. Анализ мокроты не имеет значения из-за по
всеместного присутствия микроорганизма (Geary и
др., 1980).
При кандидозной пневмонии описывают ряд рен
тгенологических признаков. Картина может быть Рис. 3-29. К а н д и д о з л е гк и х м о ж е т проявляться к а к д о л е
неотличима от таковой при бактериальной пневмо вая пне вм он и я , ин тер сти ц и а л ьна я пне вм они я или б р о н
нии с уплотнением доли или сегмента (рис. 3-28). хо п н е вм о н и я с о б р а зо в а н и е м полости.
Рис. 3-28. Кандидозная пневм ония

у больного лейкозом на ф оне х и м и
отерапии с проявлениями кан д и д о за
полости рта. В течение не ско л ь ки х
недель в верхней доле пра вого л е г
кого сохранялось неоднородное у п
лотнение, а такж е возникли д ва по
лостных очага с левой стороны .
Грибковые заболевания легких «101

Аспергиллез
Aspergillus fumigatus, A.JIavus, и A. niger распростра
нены повсеместно, растут на таких субстанциях,
как пшеничные зерна. Они составляют часть мик
рофлоры ротовой полости здорового человека.
Проявления аспергиллеза включают описанные
ниже формы.
Первичный инвазивный аспергиллез развивает
ся при вдыхании большого количества спор гриба,
обычно из зерновой пыли. «Хозяева» грибов имеют
нормальную иммунную систему. Рис. 3-30. И н ва зи в н ы й а сп е р ги л л е з с пор а ж е н и е м цент
Вторичный ангиоинвазивный аспергиллез возни ральны х сосуд о в, под тве р ж д е н н ы й при аутопсии.
кает как оппортунистическая инфекция у больных
с тяжелыми, существенно ослабляющими организм
заболеваниями, особенно лейкозом и лимфомой,
или на фоне длительного лечения. С точки зрения
патологии, эта болезнь характеризуется проникно
вением грибковых структур в сосуды, тромбозом и
геморрагическим инфарктом с последующим не
крозом и образованием полости. Инвазивный ас
пергиллез сопровождается летальностью 60-70%, а
у выживших частота рецидивов составляет 50%.
Выполненная первоначально рентгенограмма
может не показать изменений. В других случаях
обнаруживают множественные очаги уплотнения
легочной ткани; часто они имеют округлую фор
му и, вероятно, представляют собой инфаркты па
ренхимы (Hruban и др., 1987). Характерный при Рис. 3-31. И н ва зив ны й а сп е р ги л л е з с п ор аж е ни ем цен
тра л ь н ы х со суд о в — ранняя стади я заб олевания с мно
знак «воздушного полумесяца» возникает поздно и ж е ств е н н ы м и у ч а с тка м и у з е л к о в о го уплотнения, некото
обычно сопровождается восстановлением количес ры е и з кото ры х и м е ю т кр а й с «м атовы м » затемнением,
тва нейтрофилов. Этот симптом присутствует при что с б о л ьш о й в е ро ятн остью у ка зы в а е т на инвазивную
гр и б ко в у ю и н ф екц и ю .
близительно в 40% случаев и сочетается с лучшей
выживаемостью.
При КТ выявляют характерные признаки, кото
рые с большой вероятностью указывают на аспер
гиллез на ранних стадиях заболевания (Kuhlman и
др., 1988 и 1987). На ранней стадии инвазивного ас
пергиллеза ореол («матовое» уплотнение) окружает
плотный очаг в паренхиме легких (рис. 3-30, 3-31).
Данная картина представляет собой ободок крово
излияния или коагуляционного некроза, окружаю
щего участок инфаркта (Hruban и др., 1987). Сим
птом ореола возникает на 2 нед раньше признака
«воздушного полумесяца» (рис. 3-32) (Kuhlman
идр., 1987).
М РТ также может быть полезна для ранней диа
гностики инвазивного аспергиллеза (Herald, 1989).
На Т1 -взвешенных изображениях округлые уплот Рис. 3-32. И н ва зи в н ы й а сп е р ги л л е з с пораж ением цент
ральны х со суд о в — ф а за вы здоровл ения. С обеих сторон
нения имеют вид «мишени» с гипоинтенсивным видны м н о го о ч а го в ы е о кр у гл ы е упл отнения с «воздуш
центром и гиперинтенсивным краем. Интенсив- ны м п олум есяц ем » справа.

ность края усиливается при введений гадолиния
внутривенно.
Инвазивный аспергиллез дыхательных путей. Ас-
пергиллез с поражением дыхательных путей состав
ляет 14—34% случаев (Огг, 1978; Young, 1970)итакже
возникает у больных с поражением иммунной сис
темы. Диагностика основана на выявлении микро
организмов глубже базальной мембраны. КТ-при-
знаки включают долевое уплотнение, двустороннее
перибронхиальное уплотнение, «матовое» ослабле
ние сигнала и центрилобулярные узелки диаметром
менее 5 мм (Logan, 1994).
Аллергический бронхолегочной аспергиллез
(АБЛА) — реакция гиперчувствительности, обыч
но возникающая у больных бронхиальной астмой.
Проявления заболевания включают астму, эозино-
филию, преципитируюшие антитела к Aspergillus и
увеличение титра IgE. В проксимальных отделах
дыхательных путей развиваются мицелиальные
пробки (Gefter и др., 1981), но в отличие от инва
зивного аспергиллеза дыхательных путей прораста
ние в ткани минимально или отсутствует (Glimp и
Bayer, 1981).
На обзорной рентгенограмме грудной клет
ки видны мигрирующие инфильтраты с долевым,
сегментарным или субсегментарным распростра
нением, с преимущественным поражением вер
хних долей. Ателектазы менее часты: возникают
в 3-46% случаев (Gefter и др., 1981; Malo и др.,
1977). Бронхоцеле — частое рентгенологичес
кое проявление АБЛА; оно изменчиво по форме,
но классически проявляется симптомом «паль
ца перчатки». Воздух попадает в легкое дисталь
нее бронхоцеле вследствие коллатерального тока.
Со временем могут развиваться центральные б
бронхоэктазы, вовлекающие внутренние две трети
бронхиального дерева с преобладанием в верхней Рис. 3-33. А л л е р ги ч е ски й б р о н хо л е го ч н о й а сп ер ги л л е з.
В о бе и х ве рхн и х долях видны р асш и ре н ны е б р о н х о э к
доле (рис. 3-33). та зы (а) с р аспр о стр а н е н н ы м м укои д н ы м про ра ста ни ем
Аспергиллома — наиболее частая форма аспер в ве рхни й с е гм е н т н и ж н е й до ли п р а в о го л е гко го (б).
гиллеза. Она возникает у пациентов с нормальным
состоянием иммунной системы. Грибы колонизи
руют возникшие ранее полости (кисты, каверны, слойка воздуха (циркулярная или в форме полуме
кистозные бронхоэктазы) и образуют грибковый сяца) между мицетомой и стенкой полости (рис. 3-34).
шар. Он может разрушать стенку полости как ме На прилежащем к полости участке иногда присут
ханически, так и ферментативно, в 50—80% случа ствует локальное утолщение, отражающее переход
ев это приводит к кровохарканью и иногда может аспергиллезной инфекции на окружающие ткани
угрожать жизни (Faulkner и др., 1978; Freundlich и (Libshitz, 1974).
Israel, 1973; Jewkes и др., 1983). На компьютерной томограмме будет видна ми
На рентгенограмме органов грудной клетки вид цетома с неравномерным ослаблением сигнала и
но округлое гомогенное затемнение, подвижное окружающим «полумесяцем» воздуха в полости
в пределах полости. Может присутствовать про- (рис. 3-35, 3-36). Подвижность внутриполостного
Грибковые заболевания легких • 103

Рис. 3-34. Р ентге н о вска я продол ьная то м о гр а ф и я : а спер-
ги л л о м а за н и м а е т ста р ую т у б е р ку л е зн ую каверну.
Рис. 3-36, а, б. А спе р ги л л о м а .
Рис. 3-35. К о м п ь ю те р н а я т о м о гр а м м а аспер ги л л о м ы

в эм ф и зе м а то зн о й булле. С те н ка п олости утол щ е н а и з-за
Гистоплазмоз
р ец и д и во в воспал ения. А с п е р ги л л о м а ч асти чн о ка л ьц и
ф ицирована.
образования можно продемонстрировать при полу Гистоплазмоз— грибковая инфекция, возникаю-
чении изображения в положении больного на жи щая главным образом в Северной Америке. Исклю
воте. Мицетома имеет характерный губкообразный чая эндемичную область Северной Италии, инфек
вид и содержит многочисленные воздушные очаги ция лишь спорадически возникает в Европе. Изме
(Armstrong и др., 1995; Roberts и др., 1987). нения в легких, вызванные Histoplasma capsulatum,
АБЛА можно диагностировать при микроско сравнимы с таковыми при туберкулезе как в пер
пии с целью выявления мицелия Aspergillus в аспи вичной, так и во вторичной фазах развития.
рате из бронхов. Как трансбронхиальная, так и Острый гистоплазмоз развивается в результате
открытая биопсия легких может быть опасна для воздушной первичной инфекции. Началу болезни
больных, страдающих патологией иммунной систе с лихорадкой, обшей слабостью, одышкой, продук
мы с угнетением кроветворения. Анализ мокроты тивным кашлем и кровохарканьем предшествует !
не имеет ценности, поскольку мокрота содержит инкубационный период длительностью 2 нед. Ин
непатогенные грибы. фекция также может протекать бессимптомно.

Рентгенологические признаки чего остаются легочные гранулемы, которые.под
вергаются центральной кальцификации и при
На рентгенограмме органов грудной клетки вид обретают вид мишеней (Connell и Muhm, 1970;
ны множественные, плохо определяемые участки рис. 3-38). При множественных гранулемах каль
уплотнения в обоих легких. Это сопровождается цификация происходит в 75% случаев, но только
лимфаденопатией корней легких и средостения 25% одиночных гранулем кальцифицируется.
(рис. 3-37). Данные уплотнения заживают, после Хронический прогрессирующий гистоплазмоз —
следствие реактивации патологического процесса,
имеет плохой прогноз. Продолжающееся образова
ние полостей с фиброзом может прогрессировать
до полного разрушения легких.
Кокцидиомикоз
Острый: Хронический: Кокцидиомикоз эндемичен для юго-западной

— экссудативны й — ка л ь ц и ф и ка ц и я корней; части США. Обычно он протекает бессимптомно,
инф ильтрат; — м и ш е н е ви д н а я ка л ь ц и ф и
— гистоплазм ом а; кац и я ги сто пл а зм о м ы ; только кожная проба с кокцидиоидином положи
— лимф аденит — ф иброз тельна, что сопровождается увеличением связыва
ния комплемента. Если же возникают клинические
Рис. 3-37. Ги стопла зм оз.
Рис. 3-38. Ги сто п л а зм о з. Д и с с е м и н и

р ова н н ы е кал ьц и ф и ц и р о ва н н ы е гр а
нулем ы , о бн а р уж е н н ы е у м уж чи н ы -
се ве р о а м е р и ка н ц а , и м е вш е го ранее
в а н а м н е зе п еренесенны й 2 0 лет на
з а д ги с то п л а зм о з.
Грибковые заболевания легких • 10!5

проявления, они включают тяжелую пневмонию, Рентгенологические признаки
образование полостей в легких, плеврит и пери
кардит. Развитие легочного фиброза представляет На рентгенограмме органов грудной клетки видно
собой конечную стадию заболевания (Bayer, 1981; несегментарное, преимущественно перифериче
McGahan и др., 1981). ское уплотнение, иногда с образованием полости.
Уплотнение обычно пересекает междолевые щели.
Могут развиваться плевропищеводные и плевро
Рентгеногологические признаки легочные свищи, эмпиема плевры, остеомиелит
ребер и воспаление мягких тканей стенки грудной
На обзорной рентгенограмме грудной клетки в лег клетки.
ких выявляют уплотнение и узелки (кокцидиомы),
в которых иногда образуются полости. При диссе
минированном кокцидиомикозе возникает генера Нокардиоз
лизованная микронодулярная картина (рис. 3-39).
Поздняя стадия заболевания сопровождается изме Nocardia asteroides — повсеместно распростра
нениями по типу фиброза легких. ненный аэробный сапрофит, обнаруживаемый
в почве. Это слабо кислотоустойчивая палоч
ка, которая после вдыхания способна приводить
Актиномикоз к спорадическому инфицированию легких. Но
кардиоз легких может быть сходен с актиноми
козом по рентгенологическим признакам. Часто
Клинические признаки обнаруживают одиночные или множественные
абсцессы паренхимы легких, также часто страда
Actinomyces israelii занимает промежуточное положе ет плевра. Среди больных с патологией иммунной
ние между мицелиальными грибами и бактериями, системы, СПИДом, альвеолярным протеинозом
является распространенным сапрофитом ротовой заболеваемость выше.
полости человека, особенно при кариесе зубов. Это
сравнительно редкая болезнь, поражающая лицо,
шею, кишечник и легкие. Проявления поражения ор Криптококкоз (торулез)
ганов грудной полости включают хроническую пнев
монию с образованием полостей, эмпиему плевры и Криптококкоз возникает из-за вдыхания спор
проникновение в стенку грудной клетки (рис. 3-40). Cryptococcus neoformans, обнаруживаемых в пыли
Рис. 3-39. К о кц и д и о м и ко з : ко кц и д и о м а , о б р а зо ва н и е по

лости, б ро нхоп невм о ния , вовл ече ние плевры и ш и р о ко Рис. 3-40. А кт и н о м и ко з : упл отн ен и е л е гко го с образова
распр остра ненны е гра нулем ы . Ф и б р о з л е гоч н ой тка н и н ием аб сц есса, э м п и е м о й плевры , остеомиелитом и абс
в о зн и ка е т на ко н е ч н о й стадии заб о ле вани я. ц ессом стен ки грудн о й кл е тки .

и экскрементах (например, голубином помете)
и вызывающих инфекционное поражение лег
ких у людей с патологией иммунной системы.
На рентгенограмме органов грудной клетки об
наруживают мелкие субплевральные гранулемы,
очаги бронхопневмонии и округлые очаги (то-
рулемы), которые могут образовывать полости
(рис. 3-41).
Другие микозы (северо- и южноамериканский
бластомикоз, споротрихоз, мукормикоз) крайне
редки и проявляются на рентгенограмме как не
специфические пневмонические инфильтраты.
Диагностика основана на обнаружении грибов в Рис. 3-41. А ктином икоз: опухолеподобное образование с р аз
ткани, мазках и при посеве. мягчением, субплевральная гранулема и бронхопневмония.
ПАРАЗИТАРНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Паразитарные инфекции наиболее распространены ваться через диафрагму, инфицируя легкие. Прямое
в Азии, Африке, Южной Америке и странах Среди гематогенное распространение из печени в легкие
земноморья. Заболевания вызывают простейшие встречают редко. Клинические проявления вклю
(амеба, токсоплазма) и гельминты (эхинококк, чают кашель, эозинофилию и отхаркивание с мок
шистосомы, аскариды ит.д.). Возникает реакция ротой желчи при наличии гепатобронхиального
гиперчувствительности в легких с образованием свища (Meng, 1994).
эозинофильных инфильтратов Леффлера. Пара
зиты могут колонизировать легкие и образовывать
кисты, гранулемы и абсцессы. Рентгенологические Рентгенологические признаки
изменения на фоне эозинофилии периферической
крови должны вызывать подозрение на парази В 95% случаев на рентгенограмме грудной клетки
тарную инфекцию легких. Диагноз подтверждают обнаруживают затемнение в области правого ку
с помощью идентификации паразитов в мокроте, пола диафрагмы из-за уплотнения легочной ткани
кале и моче, а также (если необходимо) с помощью и сопутствующего выпота в плевральную полость.
биопсии с гистологическим исследованием. Из первоначально плохо различимого инфильтрата
может сформироваться абсцесс (рис. 3-42).
Амебиаз
Токсоплазмоз
Амебы распространены по всему миру, но энде
мичны для стран Средиземноморья. Они попадают Инвазия Toxoplasma gondii происходит часто, но
в организм с контаминированной пищей и перво редко приводит к заболеванию. Врожденный ток
начально вызывают колит (амебную дизентерию). соплазмоз, обусловленный трансплацентарным
Эти простейшие достигают печени с током крови инфицированием, — наиболее важная форма
и образуют в ней абсцессы, которые могут проры проявляющаяся энцефалитом и хориоретинитом
Паразитарные инфекции • 107

Токсоплазмоз взрослых сравнительно редок, за ис Пневмония, вызванная
ключением пациентов со СПИДом, у которых это
заболевание — наиболее частая причина очаговых Pneumocystis jiroveci
поражений центральной нервной системы. В ВИЧ-
отрицательной популяции инфекция проявляется Клинические признаки
как лимфаденит и (иногда) в виде интерстициаль
ной пневмонии. Пневмония, вызванная Pneumocystis jiroveci/
carinii (ранее известная как пневмония, вызван
ная Pneumocystis carinii), изначально была описана
Рентгенологические признаки у младенцев, рожденных преждевременно. Среди
взрослых микроорганизм часто вызывает заболе
Рентгенограммы демонстрируют очаговые ретику вания у пациентов с поражением иммунной сис
лярные линейные и плохо различимые затемнения, темы. Существенное увеличение заболеваемости
аналогичные таковым при острой вирусной пнев в наибольшей степени обусловлено эпидемией
монии. Часто обнаруживают увеличение прикор СПИДа: у 60—70% больных СПИДом развивается
невых лимфатических узлов (Muller и Fraser, 2001; пневмония, вызванная Pneumocystisjiroveci/carinii, а
рис. 3-43). в 90-х годах заболевание наиболее часто указывало
на СПИД в индустриально развитых странах (40%)
(Kuhlman, 1996; Safrin, 1993; Naidich и McGuinness,
1991). Такая пневмония остается частой причиной
осложнений при ВИЧ-инфекции. В недавних ис
следованиях обнаружено, что Pneumocystis jiroveci/
carinii занимает второе место (после бактерий)
по частоте легочных осложнений (Benito Hernandez
и др., 2005).
Первоначальное размножение пневмоцист
происходит в альвеолах, где они прикрепляются
к пневмоцитам I типа. В результате повреждения и
гибели этих клеток нарушается целостность альвео
лярно-капиллярной мембраны, альвеолы наполня
ются эозинофильным экссудатом. Сопутствующая
активация макрофагов и плазматических клеток
в интерстициальной ткани приводит к интерстици
Рис. 3-42. А м е б и а з (ам ебны й абсц есс): вы по т в п л е в альной пневмонии (Kuhlman, 1996).
ральную полость, б аза льная пне вм они я с о б р азо ван и е м У ВИЧ-положительных больных предпочти
полости.
тельный метод диагностики — анализ мокроты,
при необходимости получаемой при бронхоальвео
лярном лаваже. Трансбронхиальной биопсии стара
ются избегать, поскольку она создает высокий риск
пневмоторакса и летального исхода у этих боль
ных. Для диагностики заболевания при отсутствии
ВИЧ-инфекции используют трансбронхиальную
или открытую биопсию легких (Geary и др., 1980;
Kuhlman, 1996).
Рентгенограмма грудной клетки
Рис. 3-43. Т о кс о п л а зм о з: и н те р сти ц и а л ьна я пневм ония, Выполненная в начале болезни рентгенография
л и м ф ад ено па тия кор ней л е гки х. может не показать патологических изменений, но

в 80% случаев обнаруживают диффузные двусто
ронние гранулярные или ретикулярные инфильтра
ты (Kuhlman, 1996; Safrin, 1993; Naidich и др., 1991;
Goodman, 1991; DeLorenzo и др., 1987). Они могут
располагаться в прикорневых участках и нижних
легочных полях или в области верхних долей. Ин
фильтраты способны прогрессировать до диффуз
ного уплотнения легочной паренхимы. Иногда воз
никает увеличение прикорневых лимфатических
узлов, а также выпот в плевральную полость.
При острой пневмонии, вызванной Pneumocystis
jiroveci/carinii, наиболее частым признаком на
КТВР является двустороннее «матовое» затемне Рис. 3-44. П н евм о ци стн ая п невм ония. «М атовое» за те м
ние. Менее часто обнаруживают мозаичную карти нение с п о р а ж е н и е м о бе и х ве рхн и х д олей. П рисутствует
н е ко то р а я н е го м о ге н н о с ть спе ре ди с сохр ан е ни е м р а з
ну с очагами поражения паренхимы, рассеянными б ро сан н ы х по тка н и вто р и ч ны х л е го ч н ы х долек.
в неизмененной ткани легких (рис. 3-44). В части
случаев в сочетании с «матовым» затемнением об
наруживают утолщение междолевых перегородок
(Berginnflp., 1990). Возможно прогрессирование до
диффузного гомогенного «матового» затемнения с
сохранением субплевральных участков ткани лег
ких (Kuhlman, 1990; Scott, 1991).
Впоследнее время отмечены изменения в легоч
ных проявлениях пневмопистной инфекции. Более
часто обнаруживают кистозную болезнь легких,
спонтанный пневмоторакс и затемнение в верхней
доле (рис. 3-45, 3-46). Изменения рентгенологи
ческой картины обусловлены тем, что аэрозольная
профилактика пентамидином в настоящее время
заменена химиопрофилактикой более эффектив
ными средствами (Boiselle и др., 1999).
Шистосомоз
Мочеполовой шистосомоз эндемичен для Север
ной Африки. Schistosoma mansoni распространена в
Южной Африке и на островах Карибского моря, а
Schistosoma japonicum — в Японии. Церкарии (ин
фицирующие личинки) проникают через кожу, вхо
дят в капилляры и мигрируют через вены большого
круга кровообращения в правые отделы сердца. От
туда они попадают в малый круг кровообращения
и затем —в большой, достигая печени, почек и мо Рис. 3-45, а, б. П невм о ци стн ая и н ф е кц и я у б о л ьн о го с
п ер е са ж е н н о й п очкой . Н аб лю да ю тся распр остра н ен н о е
чевого пузыря. Диагностика основана па обнаруже за те м н е н и е ти п а « м а то во го стекл а », утол щ е н ие интерс-
нии яиц шистосом в кале и моче. тиц ия и л е гки е ки с то зн ы е и зм енения.
Паразитарные инфекции • 109

Рис. 3-46. К и сто зн а я б ол е зн ь л е гк и х при с и н д ро м е п р и
о б р ете нного и м м уно д е ф и ц и та . Н а ком п ь ю те р н о й т о м о г
рам м е ве рхни х о тд ел о в л е гки х видны р аспр остра н ен н ы е Рентгенологические признаки
двусто р о н н и е « ки стозны е» изм ене ни я в поздн е й стадии.
На рентгенограмме грудной клетки видно оди
ночное гладкое округлое гомогенное образование
Рентгенологические признаки диаметром от 1 до 10 см (рис. 3-48, 3-49). Множес
твенные гидатидные кисты редки. Иногда тонкий
На рентгенограмме органов грудной клетки обна «полумесяц» воздуха виден между эктоцистой и
руживают мигрирующие легочные инфильтраты, пери цистой (симптом «мениска»), это указывает
представляющие собой эозинофильную пневмо на ранний разрыв кисты. Позже, после разрыва,
нию «леффлеровского» типа, которая сопровожда хитиновая оболочка эндоцисты может спадаться
ет прохождение личинок через капилляры легких. и плавать в остаточной жидкости (симптом «водя
Иногда паразиты поселяются в пре капиллярных ной лилии»; рис. 3-50). Диагностика основана на
артериолах малого круга кровообращения и прово обнаруживаемых иногда эхинококковых сколиксах
цируют обструктивный эндартериит, приводящий в мокроте и материале серологических или кожных
в итоге к легочной гипертензии и хроническому проб.
«легочному сердцу» (Waldman, 2001; рис. 3-47).
Парагонимоз
Эхинококкоз
Заболевание, вызванное легочными трематодами
Эхинококкоз эндемичен для стран средиземномор рода Paragonimus, широко распространено в Юго-
ского бассейна и Африки. Человек заражается при Восточной Азии, Центральной и Южной Америке.
употреблении пищи, зараженной яйцами собачьего Метацеркарии попадают в организм с морепродук
ленточного червя Taenia echinococcus. Личинка со тами, проникают через стенку кишки, достигают
зревает в кишечнике с последующим гематогенным брюшной полости и проходят через диафрагму и
распространением в печень. Поражение легких, го плевру, попадают в легкие. Паразиты живут в лег
ловного мозга и костей происходит приблизитель ких в течение многих лет, диагноз подтверждают
но в 10% случаев. Личинки образуют содержащие наличием яиц паразитов в мокроте.
жидкость внутри и снаружи гидатидные кисты (эн
докиста — внутренняя часть кисты, эктокиста — Рентгенологические признаки
внешняя часть) в печени и легких. Они окружены
фиброзной капсулой, формируемой организмом На рентгенограмме видны эозинофильные инфиль
хозяина. траты леффлеровского типа, иногда сочетающиеся

Рис. 3-48, а - г . Ги д ати ти д н ы е кисты в н и ж н е й доле
л е в о го л е гк о го и пра вой до ле печени у 1 5-л етнего
п о д р о с тка из Т урции.
Рис. 3-49. Гидатидная киста. Видны п е р и ки с то зн ы е и зм ен е н и я и кол л а б и р ова н н ая внутренняя поло сть ки сты с плохо
различимым признаком «водной лилии».
Паразитарные инфекции * 111

при эозинофильной пневмонии Леффлера. У паци
ентов с аллергическими заболеваниями возможно
усугубление течения или возникновение бронхи
альной астмы из-за реакции гиперчувствительно
сти к личинкам (рис. 3-51).
Диагностика основана на обнаружении аскарид
в кале в сочетании с эозинофилией.
Стронгилоидоз и анкилостомоз
Strongyloides stercoralis и Ankylostoma duodenale
встречают в теплых влажных местностях, парази
ты обитают во влажных шахтах в Европе. Личинки
прободают кожу, мигрируют через легкие и попа
дают в кишечник. Прохождение через легкие со
провождается мигрирующими эозинофильными
с выпотом в плевральную полость. Позднее возни инфильтратами, а у людей с аллергическими за
кают расположенные преимущественно базально болеваниями этот процесс может провоцировать
узелки и кисты. Кальцификация возникает при приступы бронхиальной астмы (см. рис. 3-51).
длительном течении заболевания. Клинические проявления обычно менее тяжелые,
чем при аскаридозе, но массивная инвазия строн-
гилоидами может быть смертельной. Стронгило
Аскаридоз идоз шахтеров — профессиональное заболевание.
Диагноз устанавливают путем обнаружения чер
вей в образцах кала.
Нематода Ascaris lumbricoides hominis распростране
на по всему миру в местностях, заселенных людь
ми. Яйца попадают в организм с пищей. Личинки
созревают в тонкой кишке и достигают капилляров
легких через лимфатическую систему и кровенос
ные сосуды. В легочных капиллярах они пробода
ют альвеолярную перегородку и транспортируются
вместе с секретом бронхов в глотку. Затем они про
глатываются и повторно попадают в кишечник, где
созревают до взрослых червей. Эта миграция длит
ся приблизительно 2 нед.
На рентгенограмме обнаруживают регионарные Рис. 3-51. А с ка р и д о з, стр о н ги л о и д о з, анкилостомоз: миг-
сливаюшиеся инфильтраты, подобные таковым р и р у ю щ и е э о зи н о ф и л ьн ы е инф ильтраты .

САРК0ИД03
Саркоидоз — системный эпителиально-кле Клинические признаки

точный гранулематоз. Он часто поражает как
внутригрудные лимфатические узлы, так и па Клинические проявления различны. Могут преоб
ренхиму легких. Возможна патология печени, ладать глазные симптомы, например иридоциклит
селезенки, кожи, глаз, костей, слюнных желез и или синдром Хеерфордта (увеопаротидная лихо
других органов. Большинство больных обладают радка). Увеличиваются шейные, подмышечные и
некоторыми иммунологическими отклонениями: надблоковые лимфатические узлы. Также могут
положительная проба Квейма, отрицательная ту возникать поражения кожи (ознобленная волчан
беркулиновая кожная проба и увеличение содер ка). Синдром Лефгрена, острую форму саркоидо
жания иммуноглобулинов сыворотки. Этиология за, регистрируют в основном в Скандинавии; она
саркоидоза неизвестна, но частое поражение лег проявляется лихорадкой, артралгией и узловатой
ких может указывать на некий переносимый воз эритемой. Эту форму почти всегда обнаруживают
духом агент (Murray, 2000). у женщин.
Заболеваемость саркоидозом в Германии со До 50% случаев заболевание протекает бессим
ставляет 8—10 случаев на 100 000 населения в год птомно, его обнаруживают случайно при выпол
(Doerr, 1983). В большинстве случаев саркоидоза нении рутинной рентгенографии органов грудной
отмечают самоограничивающееся течение, иног клетки. Легочные симптомы включают одышку и
да растягивающееся на несколько лет. Однако сухой кашель. Рестриктивные вентиляционные на
легочный фиброз развивается в 10—20% случаев рушения можно выявить при функциональном ис
(Scadding, 1970). следовании легких.
На диагноз могут указывать типичные рентгено Туберкулиновая кожная проба отрицательна.
логические признаки — двустороннее увеличение Содержание иммуноглобулинов сыворотки крови
прикорневых лимфатических узлов с поражением может быть повышено, также может присутство
паренхимы легких или без него. Диагноз можно вать усиление активности ангиотензин I превра
установить по результатам трансбронхиальной био щающего фермента, который высвобождается ак
псии или биопсии лимфатических узлов. тивированными макрофагами. При бронхоальвео
лярном лаваже обнаруживают усиление активации
Т-лимфоцитов. 75% больных имеют положитель
Патология ную пробу Квейма, т.е. саркоидозные узелки фор
мируются в месте подкожной инъекции суспензии
В пораженных лимфатических узлах и по ходу пе- саркоидозных гранулем в изотоническом растворе
рибронховаскулярных, парасептальных и субплев натрия хлорида.
ральных лимфатических сосудов обнаруживают
гранулемы размером 1—2 мм в диаметре. Гистологи
чески эти гранулемы характеризуются эпител йод
ными клетками, гигантскими клетками Лангханса, Рентгенологические признаки
кальфицированными телами Шауманна и «звездча
тыми телами». В отличие от туберкулеза саркоидоз- Рентгенограмма органов грудной клетки
ная гранулема не подвергается казеозному некрозу. Описывают три стадии заболевания (рис. 3-52).
Однакоона неотличима от других неспецифических
гранулем, например, возникающих при грибковых I стадия (внутригрудная аденопатия)
инфекциях, бериллиозе и бруцеллезе. Такие грану • Двустороннее увеличение прикорневых лимфати
лематозные очаги в тяжелых случаях сопровожда ческих узлов. Отмечают симметричное двусто
ются нарушениями вентиляции по рестриктивному роннее увеличение прикорневыхлимфатических
типу и (не всегда) «легочным сердцем». узлов. Расширенные тени корней легких хорошо
Саркоидоз • 113
Рис. 3-52. С а р ко и д о з.
определяются по зубчатому латеральному краю чаше встречают в сочетании с увеличением лим

(рис. 3-53). Часто видна тонкая полоска ткани фатических узлов, чем изолированно. Болезни
легких между корнем и контуром средостения легких с поражением паренхимы наиболее вы
в отличие от лимфомы и карциномы бронхов, ражены в среднем легочном поле и прикорневой
при которых тень локализована от корня до сре области. Преобладает интерстициальная картина
достения без перерыва. поражения с ретикуло-нодулярными затемнения
• Одностороннее увеличение прикорневых лим ми (рис. 3-54, 3-55). Менее часто наблюдают аци
фатических узлов и их кальцификацию при нарные тени до 7 мм в диаметре, сегментарные ин
саркоидозе обнаруживают редко — менее чем фильтраты. округлые образования или ателектазы
в 5% случаев (Armstrong и др., 1995). дистальнее обструкции эндобронхиальными гра
• Увеличение лимфатических узлов средостения мо нулемами. В настоящий момент диагноз обычно
жет приводить к расширению и «зазубриванию» устанавливают путем анализа жидкости, получен
латерального края средостения, обычно более ной при бронхоальвеолярном лаваже, с гистологи
выраженного с правой стороны. Увеличение ческим подтверждением с помощью трансбронхи-
лимфатических узлов под трахейной шпорой альной биопсии.
может приводить к деформации трахеи. В боль
шинстве случаев I стадии саркоидоза легочные Ill стадия (фиброз легких)
гранулемы выявляют гистологически, но изме II стадия заболевания может прогрессировать
нения паренхимы не видны рентгенологически до фиброза легких, часто без выраженного перехо
(Murray, 2000). 1 стадия болезни обычно разре да между стадиями. Линейные тени расходятся лу
шается спонтанно в течение различного време чами от ворот к периферии легких. Этому сопутс
ни (3—24 мес), но может сохраняться в течение твуют грубые ретикулярные изменения и картина
многих лет или переходить во II стадию заболе «сотового легкого». Изменения наиболее выраже
вания. ны в среднем и верхнем отделах легочных полей
(рис. 3-56). Конечная стадия заболевания сопро
II стадия (милиарная) вождается околорубцовой эмфиземой, тракцион
В то время как аденопатия при I стадии болезни ными бронхоэктазами и в конечном счете легочной
постепенно регрессирует, легочные гранулемы гипертензией с формированием «легочного сердца»
увеличиваются. Однако поражение легких в 2 раза (Schermuly, 1977).

Рис. 3-53. I стадия с а р ко и д о за с д в у
сто р о н н и м у в е л и че н и е м п р и ко р н е в ы х
л и м ф а ти ч е с ки х узл ов. П ри кл и н и ч е с
ко м и с сл ед о ва н ии о б н а р у ж е н а у зл о в а
тая эр и те м а.
Рис. 3-54, а, б. I и/или II стадии с а р ко и д о за : уве л и че н и е л и м ф а ти ч е с ки х узл о в кор н ей л е гк и х и сре д о сте н и я с р ети кул о-
нодулярной картиной в при кор невы х у ч а с тка х л е гки х.
Саркоидоз * 1 1 5
Характерные изменения с двусторонним увеличе
нием паратрахеальных и расположенных у корней
легких лимфатических узлов с изменениями лег
ких или без них обнаруживают в 60—70% случаев
(Webb и др., 1992; Hillerdal и др., 1984; Scadding,
1985).
При саркоидозе легочной паренхимы выявляют
следующие изменения.
• Мелкие, хорошо определяемые узелки 2-10 см
в диаметре, тесно связанные с бронхами и со
судами прикорневой области середины доли,
локализованные в пределах междолевых перего
родок, прилежащие к щелям и расположенные
в субплевральных участках легких (Webb и др.,
1992; см. рис. 3-55). С точки зрения патологии
эти узелки представляют собой сливающиеся
гранулемы (Lynch, 1989).
• Неровные или узелковые утолщения бронх ососу-
дистых пучков и междолевых перегородок (Webb и
др., 1992; Dawson, 1990).
• Участки затемнения типа «матового стекла» мо
гут быть проявлением активного альвеолита
(Lynch, 1989) или широко распространенных
интерстициальных гранулем ниже порога раз
решения КТВР. Активный альвеолит склонен
давать картину «матовых» изменений после ле
Рис. 3-55. С а р ко и д о з. М но ж ественны е у зе л ки с п ериброн- чения глюкокортикоидами (Lynch, 1989 Webb
хова скул я р ны м распр ед ел е ни ем . П ри сутствуе т ув е л и че и д р., 1992).
ние л и м ф а ти ч е с ки х узл о в перед тр а хе й н о й ш по ро й.
Рис. 3-56, а, б. II и/или III стадии са р ко и д о за : р ети кул яр н ы е зате м н е н и я и ка р ти н а « со то в о го л е гко го » .

• Признаки, указывающие на альвеолярный сар Радионуклидное исследование
коидоз, возникают в 4—27% случаев (Wilson, При активном процессе часто отмечают интенсив
1995) . Типичный симптом — двусторонние, ное накопление галлия увеличенными лимфатиче
плохо различимые затемнения, расположен скими узлами ворот легких и средостения.
ные по периферии (Berkmen, 1985; Rubinowitz
и др., 1974; Shigematsu и др., 1978; рис. 3-57).
Поражения также могут иметь узелковый вид, Идиопатические интерстициальные
формируя признак ацинарных розеток (Ziskind,
1963). пневмонии
• Описана неоднородная задержка воздуха на
уровне вторичных долек, соответствующая Идиопатические интерстициальные пневмонии —
поражению мелких бронхов (Gleeson и др., гетерогенная группа заболеваний легких, характе
1996) . Снимки, полученные на вдохе, пока ризующаяся различной степенью интерстициаль
зывают области повышенной прозрачности ного и альвеолярного воспаления и фиброза.
по сравнению с участками здорового легкого; В первоначальную классификацию (Liebow и
это приводит к мозаичной картине. Измене Carrington, 1969) было включено пять состояний.
ния из-за задержки воздуха усиливаются на • Обычная интерстициальная пневмония (ОИП).
выдохе. • Десквамативная интерстициальная пневмония
• Развивающийся фиброз сопровождается неров (ДИП).
ными ретикулярными тенями, включая неров • Лимфоцитарная интерстициальная пневмония
ное утолщение перегородок, чаще по ходу око (ЛИП).
локорневых бронхососудистых пучков (Webb • Гигантоклеточная интерстициальная пневмо
идр., 1992). Центральные конгломераты по ходу ния.
околокорневых сосудов и бронхов и тракцион • Бронхиолит и интерстициальная пневмония.
ные бронхоэктазы прогрессируют. Изменения
имеют тенденцию к большей выраженности Гигантоклеточная интерстициальная пневмо
в верхних долях и центральной околокорневой ния в настоящее время признана пневмокониозом,
области легких. а ЛИП — лимфопролиферативным заболеванием.
Бронхиолит и интерстициальную пневмонию впо
следствии стали называть облитерирующим брон-
хиолитом с формирующейся пневмонией, а ш-
тем — формирующейся пневмонией, которую в на
стоящее время рассматривают как болезнь мелких
бронхов и альвеол и более не считают интерстици
альной пневмонией.
В современной классификации признают следу
ющие состояния.
• Обычная интерстициальная пневмония.
• ДИП респираторной бронхиолит, ассоциирован
ный с интерстициальным заболеванием легких.
• Острая интерстициальная пневмония.
• Неспецифическая интерстициальная пневмо
ния (НСИП).
Обычная интерстициальная пневмония

ОИП — заболевание лиц среднего возраста. Может
начинаться постепенно с сухого кашля и прогресси
рующей одышки. Прогноз серьезный, средняя вы
Рис. 3-57. Компьютерная том о гра ф и я с в ы со ки м р а зр е живаемость составляет, по данным различных ис
шением: саркоидоз. На ко м п ью тер ной то м о гр а м м е видны
очаги альвеолярных затем нений с пре и м ущ е стве нн о п е точников, 2 ,8-6 лет (Bjoraker и др., 1998; Carrington
риферическим расположением (« вспы хнувш и е звезд ы » ). идр., 1978).
ОИП гистологически характеризуется разно этой концепции в основном отказались (Reynolds
образными проявлениями: участками неизмененной и Hansell, 2000). Респираторный бронхиолит -
легочной ткани, интерстициальными клеточными случайная находка у курильщиков, не имеющих
инфильтратами и зонами активного фиброза. симптомов, характеризуется пигментацией ма
На рентгенограмме органов грудной клетки крофагов респираторных бронхиол с незначи
обнаруживают ретикулярные тени, расположен тельным перибронхиальным воспалением. При
ные преимущественно периферически и субплев респираторном бронхиолите, ассоциированном
рально. с интерстициальным заболеванием легких (РБ-
При КТВР видны субплевральное, преиму ИЗЛ) воспалительные изменения более распро
щественно в базальных отделах утолщение внут- странены, у больных чаще присутствуют клини
ридолевых перегородок и образование «сотового ческие проявления в сочетании с рестриктивным
легкого». Наблюдают нарушение бронховаскуляр характером результатов функционального иссле
ной архитектоники и тракционные бронхоэктазы дования легких.
(рис. 3-58). Области «матового стекла» могут от При ДИП отмечают значительное совпаде
ражать неоднородный септальный фиброз, а не ние по гистологическим изменениям с РБ-ИЗЛ,
активный альвеолит (Nishimura и др., 1992); их а 90% больных с ДИП и РБ-ИЗЛ — злостные ку
наличие коррелирует со слабым ответом данной рильщики. Это указывает на спектр гистологиче
формы интерстициального поражения на лечение ских изменений бронхиол и паренхимы в ответ на
глюкокортикоидами. Изменения, выявляемые курение сигарет. Оба состояния характеризуются
при КТВР, часто имеют диагностическое значе наличием внутриальвеолярных макрофагов, но
ние, что снимает необходимость гистологического при ДИП распределение более диффузное и менее
подтверждения диагноза. бронхиолоцентричное, чем при РБ-ИЗЛ.
Рентгенограмма грудной клетки может быть
Десквамативная интерстициальная нормальной, также отмечают ретикуло-нодулярные
пневмония —
респираторный бронхиолит, или «матовые» затемнения, иногда с нодулярной
ассоциированный с интерстициальным или гранулярной структурой (Reynolds и Hansell,
заболеванием легких 2000).
Десквамативная интерстициальная пневмония Heyneman и соавт. (1999) исследовали характер
была включена в оригинальную классификацию изменений на КТВР при респираторном бронхио
Liebow, и в течение некоторого времени часть лите, РБИБЛ и ДИП. РБ-ИЗЛ характеризовалась
специалистов рассматривали ее как проявление центролобулярными узелками (38%), «матовыми»
ранней целлюлярной стадии ОИП. Теперь от затемнениями (50%; рис. 3-59) и тонкими сетчаты-
Рис. 3-59. Р есп и ра тор н ы й бронхиолит-интерстициальная

Рис. 3-58. О бы чная интер сти ц и а л ьна я пне вм они я : на к о м б ол е зн ь л е гки х. К о м п ь ю те р н а я том о гра ф и я с высоким
пью тер ной т о м о гр а м м е с в ы со ки м р азр е ш е н и е м видно р а зр е ш е н и е м в о бл асти ве рхн и х долей демонстрирует
р аспр остра ненно е о б р а зо в а н и е «м едовы х сот» с т р а кц и р аспр о стр а н е н н о е «м атовое» зате м н ен и е у злостного ку
о нны м и б р о н х о экта за м и . р ил ьщ и ка.

ми тенями (25%). ДИП характеризовалась «мато среднем и нижнем отделах легочных полей и что
выми» затемнениями (100%) и тонкими сетчатыми М3 — яркий симптом (Lynch, 2001).
тенями (63%). Дифференциальная диагностика между НСИП
Эти данные составляют представление о спек и ДИП, вероятно, менее важна, чем между дру
тре болезней, варьирующих от бронхиолоцентри гими формами ОИП, поскольку НСИП и ДИП
ческой РБ-ИЗЛ до более диффузного вовлечения склонны отвечать на лечение глюкокортикоидами
вторичных долек при ДИП. и имеют намного более благоприятный прогноз,
чем ОИП.
Неспецифическая интерстициальная
пневмония Острая интерстициальная пневмония
Термин «неспецифическая интерстициальная пнев Острая интерстициальная пневмония — редкое за
мония» первоначально использовали Katzenstein и болевание, характеризуется внезапным началом с
Fiorelli в 1994 г., чтобы отмечать случаи интерстици тяжелой и усиливающейся одышкой у прежде здо
альной пневмонии, при которой гистологическое ровых людей с быстрым прогрессированием до ды
исследование не обнаруживало признаков какого- хательной недостаточности, приводящей к необхо
либо варианта поражения кроме пространствен димости искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
но одинакового интерстициального воспаления Эта форма интерстициальной пневмонии наиболее
с фиброзом различной выраженности. полно описана Hamman и Rich, хотя синдром Ха-
Понятие НСИП как специфическое кл и нико- манна—Рича может также включать некоторые слу
патологическое состояние возникло позже. Оно чаи быстро прогрессирующей ОИП (Hollingsworth
прочно вошло в обиход после того, как было обна и Mark, 2001). По существу она является идиопати
ружено, что прогноз при гистологически подтверж ческой формой респираторного дистресс-синдрома
денной НСИП намного благоприятнее, чем при взрослых (РДСВ) и имеет три различных гистоло
ОИП,с 10-летней выживаемостью 60% в сравнении гических стадии. Острая экссудативная, подострая
с 10%соответственно (Nagai и др., 1998; Tukiainen и пролиферативная (рис. 3-60) и хроническая фи-
др., 1983). брозирующая стадии характеризуются альвеоляр
Отклонения на рентгенограмме органов груд ным отеком и образованием гиалиновых мембран,
ной клетки обнаруживают более чем в 90% случа прогрессирующими до пролиферации фибробла
ев, но они чаще всего неспецифичны (Reynolds и стов, но с незначительным образованием зрелого
Hansell, 2000). коллагена.
Описаны признаки НСИП при КТВР (Hartman При рентгенографии и КТВР обнаруживают со
и др., 2000). Они включают затемнение типа «ма четание двустороннего симметричного уплотнения
тового стекла» в 76% случаев, неровные линей паренхимы легочной ткани и нарушения архитек
ные затемнения в 46%, образование «медовых сот» туры, наиболее выраженных в среднем и нижнем
в 30%, уплотнения в 16%, узелковые затемнения легочных полях. Johkoh и соавт. (1999) обнаружили,
в 14% случаев, т.е. КТ-признаки при НСИП ва что распространенность затемнений типа «матово
риабельны. Однако все исследования НСИП ука го стекла» и тракционные бронхоэктазы усилива
зывают на тот факт, что изменения преобладают в ются с течением болезни.
Рис. 3-60. О стр ая и н те р сти ц и а л ьна я п невм ония, п о д тве р ж

денная при б и о п си и . К о м п ь ю те р н а я т о м о гр а м м а д е м о н с тр и
руе т н е го м о ге н н о е р аспр ед ел е н и е за те м н е н и й ти па «м а тово
го стекл а » с н еко то р ы м утол щ е н ие м вн утри д о л е вы х п е р е ю -
р о д о к в среднем и ни ж н е м о тд елах л е го ч н ы х полей.
СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
Синдром приобретенного иммунодефицита сические признаки вторичного органного туберку

(СПИД) возникает вследствие инфицирования ви леза, включая эндобронхиальное распространение
русом иммунодефицита человека (ВИЧ). Группы и кавернообразование, обнаруживают у больных с
высокого риска включают гомосексуалистов, нар умеренным поражением иммунной системы. Ту
команов, использующих внутривенный путь введе беркулез у пациентов со СПИДом на поздней ста
ния наркотиков, и (в прошлом) тех, кто регулярно дии часто протекает тяжело, с быстрой отрицатель
получал трансфузии крови или препаратов крови ной динамикой. Проявления могут быть такими же,
(Abrams, 1985; Bessen, 1988). ВИЧ-положительные как и при первичном или милиарном туберкулезе.
лица могут оставаться здоровыми в течение не Образование каверн иногда встречают у больных
скольких лет — до возникновения СПИДа. с тяжелым поражением иммунной системы.
С момента описания этого заболевания в ин Микобактерии avium-комплекса обнаруживают
дустриально развитых странах в первой половине у 20% больных СПИДом, заболевание сопровожда
1980 гг. (Gottlieb, 1981 a; Gottlieb, 1981 b) какинф и- ется тяжелой степенью поражения иммунной систе
цированность ВИЧ, так и заболеваемость СП ИДом мы. Легочные проявления менее часты, чем при ин
значительно увеличивались, но скорость распро фекции Mycobacterium tuberculosis. При наличии они
странения в настоящее время демонстрирует неко включают паренхиматозные узелки, образования и
торую стабилизацию в странах Запада. Однако рас уплотнения в сочетании с увеличением лимфатиче
пространение ВИЧ-инфекции вызывает опасения ских узлов средостения (Hartman и др., 1994).
в развивающихся странах, особенно в странах Аф Mycobacterium tuberculosis и микобактерии avium-
рики (южнее Сахары) и Юго-Восточной Азии (Von комплекса — микроорганизмы, наиболее часто
Overbeck, 2005). вызывающие аденопатию лимфатических узлов
Заболевания органов грудной клетки часто воз средостения при СПИДе (Kuhlman, 1989; Sider,
никают у больных СПИДом и сопровождаются су 1993). Эти лимфатические узлы могут иметь ги-
щественной частотой осложнений и летальности поденсивный центр (Pastores, 1993) и кольцивид-
(Hartman и др., 1994). Основные проявления СПИДа ный тип контрастного усиления (Kuhlman, 1996;
со стороны органов грудной клетки — инфекции, рис. 3-61).
новообразования и лимфопролиферативные забо Многие больные СПИДом в настоящее время
левания. получают высокоактивную антиретровирусную те
рапию. Это лечение приводит к некоторому вос
становлению клеточного звена иммунитета. Одна
Инфекции ко начало лечения сопровождается, согласно не
которым публикациям, преходящим ухудшением
Микроорганизмы, вызывающие инфицирование рентгенологической картины у больных СПИДом
органов грудной клетки при СПИДе, включают в сочетании с туберкулезом. Описывают появление
бактерии, типичные и атипичные микобактерии, новых или усиление уже существовавших призна
простейшие, вирусы и грибы. ков поражения легких, лимфаденопатию и выпот в
плевральную полость (Fishman и др., 1998).
Микобактерии
Отмечено усиление восприимчивости к инфици ,
Пневмония вызванная Pneumocystis jiroveii/
рованию как типичными, так и атипичными мико carinii
бактериями. Mycobacterium tuberculosis может вызы См. с. 108.
вать заболевание у лиц, устойчивых к атипичным
микобактериям, пневмоцистам и грибковым ин Вирусы
фекциям (Goedert идр., 1987). Рентгенологические Цитомегаловирус обнаруживают у всех больных
проявления туберкулеза, однако, зависят от степе СПИДом. Он может вызывать тяжелый эзофагит
ни сохранения иммунной системы больного. Клас и колит. Все вирусы, особенно цитомегаловирус,

ная АЗТ и ганцикловиром, иногда может привести
к его развитию.
Злокачественные новообразования
органов грудной клетки
Саркома Капоши
Саркома Капоши — распространенная злокаче
ственная опухоль органов грудной клетки у боль
ных СПИДом, возникает приблизительно в 25%
случаев. Ее обнаруживают почти исключительно у
гомосексуальных или бисексуальных мужчин, что
указывает на наличие дополнительного фактора
в гомосексуальной популяции (Des Jarlais и др.,
1987). Распространенность заболевания снижает
ся. Поражение легких развивается приблизительно
у 20% больных саркомой Капоши (Kuhlman, 1996;
Meduri и др.. 1986), иногда в отсутствие поражения
кожи.
Проявления на рентгенограмме органов грудной
клетки могут быть неспецифичны, особенно ввиду
Рис. 3-61. И нф екция м и ко б а кте р и я м и a viu m -ко м п л е кс а частого наличия сопутствующих оппортунистиче
у больного с синдром ом п р и о б р ете нного и м м ун о д е ф и
цита. Виден увеличенны й о ко л о сер д еч ны й л и м ф а ти ч е ских инфекций (Dee, 1995 b; Ognibene и др., 1985).
ский узел с п ер и ф е ри чески м уси л ени е м си гнал а и н и зко й Характерные признаки при КТВР — двусторонние
плотностью в центре. узелки с неровными контурами или области уплот
нения, локализованные перибронховаскуляр-
но (рис. 3-62—3-64). Часто возникают утолщение
бывают редкой причиной пневмонии при СПИДе. внутридольковых перегородок, увеличение лим
Рентгенологические признаки включают диффуз фатических узлов и выпот в плевральной полости
ную инфильтрацию паренхимы, которая может (Hartman и др., 1994).
быть неотличима от некардиогенного отека лег
ких. Выпот в плевральную полость и аденопатия
отсутствуют.
Грибы
Легочные грибковые инфекции обычно прояв
ляются диссеминированным поражением. Крип-
тококкоз— наиболее частая грибковая легочная
инфекция при СПИДе, часто сочетается с крипто
кокковым менингитом (Chuck, 1989). Проявления
со стороны органов грудной клетки включают уве
личение лимфатических узлов средостения, выпот
в плевральную полость и очаговые альвеолярные и
диффузные ретикулонодулярные затемнения (Dee,
1995 b; Chechani и Kamholz, 1990; Katz и др., 1989).
Некоторые инфекции, например, инвазивный
Рис. 3-62. С а р ко м а К а п о ш и при с и н д р о м е п р и о б р ете н н ого
аспергиллез, сравнительно редки при СПИДе, пока и м м ун о д е ф и ц и та . Н а ко м п ь ю те р н о й то м о гр а м м е видны
не происходит существенного снижения количе м н о ж е стве н н ы е о б р азо ван и я с за о стр е н н ы м и вы ступам и.
ства нейтрофилов. Однако нейтропения, вызван Д и а гн о з бы л п о д тве рж д ен при вскры ти и .
Синдром приобретенного иммунодефицита • 121

Лимфома
Лимфома легких — вторая по частоте злокачес
твенная опухоль, связанная с ВИЧ-инфекцией
(Dee, 1995 b; Kaplan и др., 1987). Заболеваемость
всеми типами лимфомы увеличена при СПИДе
(Kuhlman, 1996). В то время как неходжкинская
лимфома (НХЛ) является СПИД-определяющим
заболеванием, лимфому Ходжкина таковой не счи
тают (Dee, 1995 b; Boring и др., 1985). В-клеточный
тип НХЛ — наиболее часто связанная со СПИДом
лимфома. Это агрессивная опухоль с предраспо
ложенностью к локализации вне лимфатических
узлов, включая паренхиму легких и желудочно-ки
шечный тракт (ЖКТ) (Kuhlman, 1996; Sider и др.,
1989; Ziegler и др., 1984).
Связанная со СПИДом лимфома иногда пора
жает органы грудной клетки. Blunt и соавт. (1995)
обнаружили ее у 15 из 116 больных СПИДом (12%).
В этом исследовании наиболее частыми находками
при визуализирующих методах исследования были
плевральные и внутрилегочные образования, часто
расположенные периферически, иногда с образо
ванием полостей.
Выпот в плевральную полость и увеличение
лимфатических узлов средостения также часто об
наруживали.
Рис. 3-63. Б актер и ал ьна я п не вм они я у п ац и ента с с и н д р о Лимфопролиферативные поражения

м ом при о б р е те н н о го и м м уно д е ф и ц и та (а). В идны о ча ги
са р ко м ы К а п о ш и , при инъ екц и и ко н тр а ста в б р о н хи а л ь При СПИДе обнаруживают некоторые лимфопро
ную а ртер и ю в и зуа л и зи р уе тся изб ы то чны й сосуд и сты й
р и с у н о к « опухолевы й рум янец» (б). лиферативные поражения.
Лимфоцитарная интерстициальная пневмония

ЛИП — заболевание, указывающее на СПИД у де
тей (Centers for Disease Control, 1985), такая связь
у взрослых спорна (McGuinness и др., 1995). Пато
логически выявляют инфильтрацию перибронхи-
альной интерстициальной ткани поликлональными
лимфоцитами, плазматическими клетками и имму-
нобластами. Облитерация воздушного пространс
тва альвеол может возникать из-за дистального
ателектаза, а слияние таких участков облитерации
может привести к развитию узелковых образований
(Dee, 1995 b).
На рентгенограмме грудной клетки могут возни
кать диффузные ретикулярные тени и ретикуло-но-
дулярные инфильтраты с присутствием неоднород
ной альвеолярной инфильтрации или без нее. Эти
Рис. 3-64. С а р ко м а К а п о ш и . На ком п ь ю те р н о й т о м о г
рам м е видны м н о ж е стве н н ы е двусто р о н н и е « пуш исты е» изменения обычно наиболее выражены в базальных
у зе л ки с пер и б р о н хо ва скул яр н ы м распред елением . отделах легких (Dee, 1995 b; Oldham, 1989). Однако

у больных с ВИЧ-инфекцией узелковые затемнения ровать эпителий бронхов гроздьями, вызывал лим
могут преобладать (Bragg, 1994). Описана КТ-картина фопролиферативные поражения (McGuinness и др.,
при ЛИП у взрослых со СПИДом (McGuinness и др., 1995; Harris, 1991; Herbert и др., 1985). Преоблада
1995), узелки 2-4 мм в диаметре — преобладающая ющим КТ-признаком в наблюдениях McGuinness
находка. Также отмечают бронхоэктазы, бронхиоло- и соавт. (1995) были узелки 5 -6 мм в диаметре с пе-
эктазы и утолщение стенок бронхов. рибронховаскулярным распределением.
Лимфома мукозо-ассоциированной Атипичные лимфопролиферативные

лимфоидной ткани поражения
MALTOMA (Mucosa-Associated Lymphoid Tissue Lym Атипичные лимфопролиферативные поражения
phoma) — заболевание, сопровождающееся об определяют как диффузную инфильтрацию интер
разованием множественных мелких (менее 5 мм стициальной ткани смешанной популяцией ати
в диаметре) узелковых инфильтратов лимфоидных пичных лимфоидных клеток. КТ-признаки вклю
клеток с первичным перибронхиальным распреде чают паренхиматозные узелки 2 -4 мм в диаметре,
лением. Лимфоциты в большей части представлены уплотнение воздушной паренхимы легких и «мато
атипичными клетками, которые могут инфильтри вые» затемнения (McGuinness и др., 1995).
АУТОИММУННЫЕ ЗАБ0ЛЕВАНИЯ/ЗАБ0ЛЕВАНИЯ
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
Аутоиммунные заболевания — патологический оде предменопаузы. Основные проявления — поли

процесс, при котором иммунная система синтези артрит, гломерулонефритс нефротическим синдро
рует антитела, реагирующие с собственными тка мом, плеврит и панкардит. Клинические признаки
нями. Антитела часто можно обнаружить в крови пневмонита и легочного фиброза редки, хотя пора
больных. Обычно возникает полиорганное пораже жение легких можно подтвердить гистологически
ние. Коллагеновые сосудистые заболевания пора у 70% больных (Baum, 1974). Диагностика основана
жают соединительную ткань, повсеместное присут на обнаружении так называемых LE-клеток (волча
ствие которой вызывает разнообразие клинических ночных клеток), антител к ДНК и антикардиолиги-
проявлений. новых антител.
Легочные проявления возникают часто, а свя
занная с болезнями соединительной ткани интер
стициальная пневмония может прогрессировать Рентгенологические признаки
до фиброза. Также регистрируют воспаление плев
ры, перикардит и миокардит. Поражение плевры и легких при СКВ возникает
с частотой от 7 до 100% (Orens, 1994).
Поражение плевры происходит часто, на рент
Системная красная волчанка генограмме органов грудной клетки обнаруживают
двусторонний выпот в плевральную полость или
утолщение плевры. В легких могут присутствовать
Клинические признаки признаки острого волчаночного пневмонита, оте
ка легких, васкулита в легких с кровоизлияниями,
Системная красная волчанка (СКВ) — хроническое интерстициальной пневмонии, иногда организую
заболевание с остро протекающими обострениями, щей пневмонии. Некоторые изменения легочной
которое в первую очередь поражает женщин в пери паренхимы могут регрессировать под влиянием те-
Аутоиммунные заболевания/заболевания соединительной ткани * 1 2 3

рапии глюкокортикоидами. На поздней стадии за ских признаков можно ожидать только в 1-2%
болевания в части случаев присутствуют признаки случаев. Другие проявления со стороны органов
фиброза легких с ретикулярными тенями или изме грудной клетки включают внутрилегочные узел
нениями в виде «медовых сот» (рис. 3-65). ки, подвергшиеся некробиозу (гистологически
Описаны признаки СКВ при КТВР (Fenlon, имеют сходство с подкожными ревматическими
1996). Интерстициальные изменения, включая узелками), плевральный и перикардиальный вы
утолщение междольковых перегородок, отмечены пот (рис. 3-66).
в 44% случаев, тогда как изменения дыхательных
путей в виде бронхоэктазов и утолщения стенки
бронхов наблюдали у 21% больных. Увеличение ме Рентгенологические признаки
диастинальных лимфатических узлов также явля
ются частой находкой (18%), КТВР-признаки по Выпот в плевральную полость— наиболее частое
ражения интерстициальной ткани и дыхательных проявление ревматоидного артрита со стороны ор
путей часто отмечали у больных без симптомов при ганов грудной клетки. При КТВР может присутство
нормальной рентгенограмме органов грудной клет
ки и нормальных результатах функции внешнего
дыхания (ФВД).
Ревматоидный артрит
Выраженный в некоторой степени фиброз легких
присутствует гистологически у большинства боль
ных ревматоидным артритом. Приблизительно
20% случаев фиброза легких приписывают рев
матическим болезням (Cervantes-Perez и др.,
1980). Большая часть из этих изменений субкли
нические, а положительных рентгенографиче-
Рис. 3-65. Р е н тге н о гр а м м а в прямой

пр о е кц и и у б ол ьно го с и сте м ной кра сной
во л ча н ко й , видны п р и ко р н е в ы е и б а
зал ьны е л и не йны е тени.

вать интерстициальная пневмония как в виде ОИП, Легочный фиброз представлен гистологически
так и НСИП (Tanaka и др., 2004; рис. 3-67). Иногда в 90% случаев, но не более чем в 20% из них про
обнаруживают множественные узелки, подвергшие является клиническими и рентгенологическими
ся некробиозу. Они имеют размер от 3 мм до 7 см в отклонениями (Giirtler и др., 1979; Kauffmann и др.,
диаметре, обычно расположены субплеврально и мо 1983 a; Otto и Reinhard, 1970).
гут образовывать полости (см. рис. 3-66). Их обнару
живают в сочетании с подкожными ревматоидными
узелками, которые развиваются сходно. Длительное Рентгенологические признаки
присутствие этих поражений приводит к синдрому
Каплана, который проявляется антракосиликозом На рентгенограмме грудной клетки и компьютер
и может представлять собой реакцию гиперчувстви ной томограмме высокого разрешения могут при
тельности у больных ревматическим заболеванием. сутствовать базальные интерстициальные изме
У больных ревматоидным артритом описаны нения, характерные для интерстициальной пнев
бронхоэктазы и изменения мелких бронхов (Remy- монии (рис. 3-69). Отмечают, что это заболевайте,
Jardin и др., 1994; Tanaka и др., 2004). обнаруженное в сочетании с системным склерозом,
Изменения мелких бронхов в виде центрилобу- имеет более благоприятный прогноз, чем «изолиро
лярных узелков и ветвящихся линейных структур ванный криптогенный системный склероз» (Wells и
при ревматоидном артрите также могут быть про др., 1994). Считают, что это обусловлено более ча
явлением фолликулярного бронхиолита (Howling и стым возникновением пневмонита НСИП-типа,
др., 1999; рис. 3-68). чем ОИП (рис. 3-70).
Нарушение моторики пищевода с дилатацией
также обнаруживают при прогрессирующем си
Прогрессирующий системный стемном склерозе, возможно сочетание с эпизода
склероз ми аспирационной пневмонии.
Клинические признаки Синдром Шегрена

Коллагеновые сосудистые заболевания приводят Синдром Шегрена («сухой» синдром) характе
к атрофии, уплотнению кожи и склерозу Ж КТ. ризуется триадой — сухой кератоконъюнктивит,
сухой паротит и полиартрит. Бывает сочетание с
Рис. 3-67. Рентгенологическая ка р ти на несп е ц и ф и че ско й

интерстициальной пневм онии при ревм а то и дно м артрите. Рис. 3-68. Ф о л л и ку л я р н ы й б ро н хи о л и т при ревм а то и дно м
На компьютерной том ограм м е в области н и ж н и х о тд елов артри те . На ко м п ь ю те р н о й то м о гр а м м е в ы с о ко го р а зр е
легочных полей видно неоднородное «м атовое» з а те м н е ш ения ви д н о у то л щ е н и е сте н ки б ро н хов с п р и зн а ка м и
ние с мелкими ретикулярными теням и и н е м н о го ч и с л е н « це л л ю л я рн о го б ро н хи ол и та ». Г и с то л о ги ч е с ко е иссл ед о
ными тракционными бронхоэктазам и. ва ние под тве рд ил о ф ол л и кул яр н ы й б ронхиолит.
Аутоиммунные заболевания/заболевания соединительной ткани • 1 2 5

Рис. 3-69. И нтерстициальная пне вм они я у б о л ьн о го с п р о
гр е с си р у ю щ и м с и сте м ны м скл е р о зо м . Н а ко м п ь ю те р н о й
то м о гр а м м е с в ы со ки м р азре ш ени е м видны д в у с то р о н Рис. 3-71. П одтверж денная при биопсии лимфоцитарная
ние «м атовы е» зате м нени я , упл отнения и н е ко то р о е у то л интерстициальная пневм ония при синдром е Шегрена. На
щ ение интер сти ц и а л ьно й тка н и . ком пью терной том о гра м м е вы сокого разреш ения на уров
не ниж них долей л е гки х видны д вусторонние «матовые» за
тем нения с утолщ ением м еж долевы х перегородок.
Рис. 3-70. П рогрессирую щ ий системный склероз: преиму

щ ественно базальный ф иброз легких. Рис. 3-72. Л и м ф о ц и та р н а я и нтер сти ц и а льна я пневмония
при с и н д р о м е Ш егр е н а . Н а ком п ь ю те р н о й томограмме
в ы с о ко го р азре ш ен и я видны б есп ор яд очн о расположен
ные д вус то р о н н и е ки сты л е гки х.
ЛИП. Изменения при КТВР включают затемнение
типа «матового стекла» (рис. 3-71), очаги уплотне
ния, нечеткие узелковые тени и легочные кисты
(рис. 3-72; Honda и др., 1999).
Дерматомиозит
Mino и соавт. (1997) описали КТ-признаки при
дерматомиозите: субплеврально и неоднородно
распределенные уплотнения, «матовые» затемне
ния, паренхиматозные тяжи и неровное утолщение
бронхов и сосудов (рис. 3-73). Отмечена обрати
мость изменений при глюкокортикоидной и имму- Рис. 3-73. Д е р м а то м и о зи т, паралич диаф рагм ы , диско-
носупрессивной терапии. видны е а те л е кта зы и ф и б р о з л е гки х (иногда).

Поражение стенки грудной клетки со слабостью ваемость 90-95% (Wilson, 1995; Fauci и др., 1983;
мышц может приводить к рестриктивным наруше Thurlbeck и Muller, 1989).
ниям функций дыхания.
Анкилозирующий спондилит У 85—90% больных ГВ развивается поражение лег
ких (Wilson, 1995; Maguire и др., 1978). Часто обна
Фиброз верхней доли и буллезную эмфизему иног руживают множественные легочные узелки с об
да обнаруживают в сочетании с анкилозирующим разованием полостей или без него. Также отмеча
спондилитом. При хронически протекающем за ют преходящие очаговые инфильтраты (рис. 3-74).
болевании рентгенологические изменения могут Двустороннее диффузное альвеолярное уплотнение
быть неотличимы от признаков зажившего вто обычно проявляется диффузным легочным крово
ричного туберкулеза. Также могут образовываться течением (рис. 3-75, а).
каверны, а верхние доли затем колонизироваться КТВР-признаки гранулематоза Вегенера вклю-
Aspergillus с формированием мицетом. Установле чают множественные легочные узелки, часто с об
нию диагноза способствует обнаружение типичных разованием полости (рис. 3-76), диффузное двус
рентгенографических изменений позвоночного тороннее уплотнение, соответствующее участкам
столба и выявление лейкоцитарного антигена че легочного кровотечения (рис. 3-75, б), обращенное
ловека (Н1_А)-В27, выявляемого приблизительно основанием к плевре клиновидное затемнение,
у 90% больных анкилозирующим спондилитом. имеющее сходство с инфарктом легкого (Wilson,
1995; Maskell и др., 1993). Maskell обнаружил вы
сокую распространенность аномалий бронхов при
Гранулематоз Вегенера ГВ, включающих бронхоэктазы и утолщение стенок
бронхов. Периферические ретикулярные измене
Гранулематоз Вегенера (ГВ)— сочетание ангиита ния также отмечали в некотором проценте случаев
и гранулематоза. Характеризуется изъязвлением этого исследования. Авторы указали, что интерсти
верхних дыхательных путей, полостными легоч циальный фиброз может быть частью спектра пато
ными узелками, диссеминированным васкулитом логических изменений при ГВ (рис. 3-77).
и гломерулонефритом (De-Remee и др., 1980). Ги Подсвязочное сужение трахеи — редкое, но се
стологические признаки включают базофильный рьезное осложнение ГВ (Wilson, 1995). В исследо
некроз на воспалительном фоне, имеющий вид вании Mayo (McDonald и др., 1982) оно было об
географической карты, с беспорядочно располо наружено приблизительно в 15% случаев, и в 50%
женными гигантскими клетками и отсутствие сар- из них понадобилась трахеостомия. К.Т демон
коидозоподобных гранулем. Также обнаруживают стрирует аномалии соединительной ткани в прок-
эксцентрический мононуклеарно-клеточный ва
скулит, который может развиваться в некротиче
скую гранулему в сосудистой стенке (Colby, 1996).
Диагноз может быть установлен с помощью био
псии, но обнаруживаемые изменения часто бывают
неспецифическими признаками воспаления. Поло
жительная проба на антинейтрофильные цитоплаз
матические антитела может помочь в установлении
диагноза после биопсии.
Раньше ГВ без лечения сопровождался высо
кой летальностью, смерть наступала в течение не
скольких месяцев от почечной недостаточности.
В настоящее время прогноз намного благопри
ятнее, режимы химиотерапии с использованием
циклофосфамида и глюкокортикоидов позволяют Рис. 3-74. Г р а н ул е м а то з В еге н ер а: л е го ч н ы е и н ф и л ьтр а
индуцировать и поддерживать ремиссию у боль ты , пол о стн ы е о б р азо ван и я , а те л е кта зы и п одсвязо чны й
шинства больных, обеспечивая 5-летнюю выжи сте н о з трахеи.
Аутоиммунные заболевания/заболевания соединительной ткани • 127

Рис. 3-75. Г р а нул е м а то з В егенера. На р е н тге н о гр а м м е о р га н о в груд н о й кл е тки (а) и ко м п ь ю те р н о й том ограм м е (6)
с вы со ки м р а зр е ш е н и е м видно д вусто р о н н е е упл о тн е н и е во зд уш н о й пар ен хи м ы л е гки х, с о о тве тс твую щ е е диффузному
л е го ч н о м у кро во те ч е н и ю .
симальном отделе трахеи, сочетанное утолщение
и кальцификацию колец трахеи (Stein и др., 1986).
Стеноз главных и долевых бронхов также является
признаком ГВ, его можно обнаружить с помощью
мдкт.
Аллергический ангиит
и гранулематоз
(болезнь Черджа-Строс)
Рис. 3-76. Гр а нул е м а то з В егенера. У пл о тн е н и е с п оло стью

в верхней доле л е во го л е гк о го и то н ко сте н н о й п оло стью Клинические признаки
в верхнем се гм е нте н и ж не й до ли пр а во го л е гко го .
Проявления этого системного некротизирующе
го васкулита со стороны органов грудной клетки
включают бронхиальную астму, рецидивирующие
легочные инфильтраты и выпот в полость плевры
и перикарда. Всегда обнаруживают эозинофилию
в периферической крови.
Болезнь может протекать через три стадии: аст
матическую, эозинофильную и сосудистую (Wilson,
1995).
Рис. 3-77. Г р а нул е м а то з В егенера. Ко м пь ю те р н а я т о м о
гр а м м а в ы с о ко го р азре ш ени я на уро вне ве рхн и х долей Рентгенологические изменения обнаруживают I
у б о л ьн о го с р а зр е ш и в ш и м с я л е го ч н ы м кр о во те ч е н и е м ,
видны м н о го о ч а го в ы е рети кул яр ны е тени с м я гко т ка н н ы в эозинофильную и сосудистую стадии болезни. I
ми тя ж а м и в верхней до ле л е в о го л е гко го . На рентгенограмме органов грудной клетки мо

гут присутствовать преходящие рецидивирующие чают кровохарканье, гематурию, почечную недо
несегментарные инфильтраты, усиление легочного статочность и артериальную гипертензию. Диагноз
рисунка и бесполостные легочные узелки. Выпот обычно устанавливают с помощью биопсии почек:
в плевральную полость выявляют в 29% случаев обнаруживают линейные отложения IgG на базаль
(Lanham и др., 1984), возможна кардиомегалия ной мембране почечных клубочков (Muller, 1991).
из-за перикардита или миокардита (Wilson, 1995;
Armstrong и др., 1995). Рентгенологические признаки
КТ-признаки включают затемнения типа «ма
тового стекла» и уплотнения, центрилобулярные Рентгенограмма органов грудной клетки и компью
узелки, утолщение междолевых перегородок, уве терная томограмма с высокого разрешения показы
личение лимфатических узлов корней легких и вают диффузные односторонние или двусторонние
средостения, выпот в полость плевры и перикарда альвеолярные тени, образовавшиеся вследствие ле
(рис. 3-78). гочного кровотечения (рис. 3-79, 3-80). Альвеоляр
ные тени по мере очищения замещаются картиной
интерстициального поражения — неровными ли
Синдром Гудпасчера нейными затемнениями и утолщением междолевых
перегородок (Miiller, 1991).
Синдром Гудпасчера, или так называемый «анти-
БМК нефрит», характеризуется гло мерул о нефри Идиопатический легочный
том, рецидивирующими эпизодами легочных кро
вотечений и антителами к базальной мембране гемосидероз
почечных клубочков. Болезнь обычно поражает
молодых мужчин. Клинические проявления вклю-
Этиология заболевания, вызывающего эпизодиче
ские легочные кровотечения, неизвестна. У детей и
молодых взрослых идиопатический легочный гемо
сидероз характеризуется анемией и легочными ин
фильтратами, но без проявлений патологии почек
или иммунной системы (Muller, 1991). Для диагности
ки обычно нужна открытая биопсия легких: обнару
живают альвеолярное кровотечение, нагруженные ге-
мосидерином макрофаги и расплетение эластиновых
волокон.
Рис. 3-78, а, б. Болезнь Ч е р д ж а -С тр о с . В ы пот в полость

перикарда и двусторонний плевральны й вы пот с п ер ед Рис. 3-79. С инд ро м Гуд п а счер а. Л е го ч н о е кро во те чен и е ,
небазальным инф ильтратом пра вого л е гко го . ге м о с и д е р о з и в ко н е ч н о м и тоге ф и б ро з.
Аутоиммунные заболевания/заболевания соединительной ткани • 1 2 9

Рис. 3-80. С инд ро м Гудпасчера.
С л и ва ю щ и е ся затем нения воз
д у ш н о й пар ен хи м ы в нижней доле
п р а в о го л е гко го . Клинически бо
л е зн ь про яви ла сь кровохаркань
ем и п о ч е ч н о й недостаточностью.
Рентгенологические признаки ском варианте сообщают об увеличении лим

фатических узлов корней легких и средостения
Изменения паренхимы легких соответствуют (Case Records o f Massachusetts General Hospital,
синдрому Гудпасчера (см. рис. 3-79). При дет 1988).
ЛЕГОЧНАЯ Э03ИН0ФИЛИЯ (ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ)

Заболевание характеризуется эозинофилией легочной эозинофилией. Характерные признаки
в крови и тканях, обычно в сочетании с аномалия включают легочный эозинофильный инфильтрат,
ми на рентгенограмме органов грудной клетки. Эо образование гранулем и васкулит. Конкретные слу
зинофильную болезнь легких обычно классифици чаи заболевания классифицируют в соответствии
руют в соответствии с этиологией (табл. 3-2). Гисто со сравнительным вкладом каждого патологиче
логический ответ легких зависит от пути, которым ского компонента (Flower, 1995).
микроорганизм попадает в легкие. Аллергический Легочная эозинофилия может проявляться в
бронхолегочный аспергиллез, вызываемый вдыха острой или хронической форме.
нием спор грибов, сопровождается бронхоцентри
ческой реакцией, тогда как легочная эозинофилия, Острая эозинофильная пневмония
вызванная лекарствами и паразитами, склонна (синдром Леффллера)
к ангиоцентрическому поражению. Данное заболевание характеризуется нестойким,
Известные причины легочной эозинофилии — обычно периферическим уплотнением ткани лег
лекарственные средства, паразиты и грибковые ких (рис. 3-81, 3-82).
споры: см. аллергический бронхолегочной аспер
гиллез (с. 102), паразитарные инфекции (с. 107) и Хроническая эозинофильная пневмония
вызванные лекарственными средствами болезни При хронической эозинофильной пневмонии уплот
легких (с. 133). нение, склонное к протяженному распространению,
Приблизительно в 25% случаев этиология не сохраняется в течение 4 недель и более. В 50% случаев
известна, такие случаи называют криптогенной на рентгенограмме органов грудной клетки видны не-

Т а б л и ц а 3-2. Л е го ч н а я э о зи н о ф и л и я (по Carrington и
R eeder)
Острая идиопатическая эозинофильная пневмония
(синдром Леффлера)
Хронические эозинофильные заболевания легких
известной этиологии
—Лекарственная аллергия (нитрофурантоин,
бензилпенициллин, сульфонамиды, имипрамин,
парааминосалициловая кислота, диклофенак,
ибупрофен, ацетилсалициловая кислота, фенитоин,
кокаин, тамоксифен, блеомицин, метотрексат и др.)
—Астма
—Грибковая аллергия (бронхолегочный аспергиллез,
кандидоз, кокцидиомикоз)
| —Паразитарные болезни (аскаридоз, эхинококков,
Рис. 3-81. Синдром Л е ф ф л ер а: пре хо д ящ и е инф ильтраты
легких с эозиноф илией в крови. стронгилоидоз, анкилостомидоз, larva migrans,
шистосомоз)
сегментарные уплотнения воздушной паренхимы лег — Коллагеновые болезни (узелковый полиартерилт,
гранулематоз Вегенера, синдром Гудпасчера,
ких, ограниченные наружными третями легких, «фо аллергический гранулематоз Черджа—Строе,
тографическая негативность отека легких» (Jederlinic ревматоидный артрит)
идр., 1988; Gaensler, 1977). КТ полезна для выявления — Эозинофильный лейкоз
характера периферического уплотнения, когда рент — Болезнь Ходжкина
генологическая картина неспецифична (Flower, 1995). — Паранеопластический синдром (например, при
карциноме бронха)
Увеличение лимфатических узлов средостения диа — Бруцеллез
гностируют при КТ в 50% случаев (Мауо и др., 1989).
Рис. 3-82. Эозинофильный леф ф леровский инф ильтрат. Беспорядочно расположенны е неоднородны е инф ильтраты в верх
нем и среднем отделах разреш ились в течение 1 нед. Э озиноф илия в крови 42% . Был подтвержден аскаридоз.
Легочная эозинофилия (эозинофильная болезнь легких) • 131

ЛУЧЕВОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЛЕГКИХ
Патология
Доза облучения, необходимая для лечения первич
ного рака легких, почти неизменно вызывает по
вреждения окружающей паренхимы легких. Спо
собность к образованию эндотелиальных клеток
капилляров и пневмоцитов снижается, в конечном
счете этот дисбаланс в обновлении клеток стано
вится существенным.
Радиационные пневмониты возникают через
1-6 нед от начала лечения и могут прогрессировать
до фиброза.
Клинические проявления острого радиационного
пневмонита включают непродуктивный кашель,
одышку и общее недомогание. СОЭ повышена,
результаты исследования ФВД могут указывать
на рестриктивное нарушение вентиляции. В тяже
лых случаях обнаруживают гипоксемию.
Рис. 3-83. Л у ч е в о й п не вм он и т. Р ен тге н огр ам м а выполне
Первоначально на рентгенограмме выявляют го на ч е р е з 6 нед после л у ч е в о й тер ап и и (56 Гр по поводу
ка р ц и н о м ы б ро н хов), ви д н о сл и ва ю щ е е ся уплотнение,
могенное уплотнение, при этом рисунок кон- на ф оне ко то р о го р и с у н о к кон тр а сти р о ва н н ы х воздухом
трастированных воздухом бронхов соответствует б ронхов.
по форме полю облучения (рис. 3-83). Патологи
чески эти изменения представлены утолщением
альвеолярных перегородок, гиперплазией и десква-
мацией пневмоцитов, внутриальвеолярной экссу КТ превосходит рентгенографию в выявлении
дацией, повреждением эндотелиальных клеток и постлучевых изменений легких. Пневмонит про
образованием тромбов (Dee, 1995 а). В конечном является уплотнением, имеющим вид географи
счете затемнения прогрессируют до ретикулярных ческой карты (Bell и др., 1988). Переход в фиброз
и линейных теней, фиброза с полосовидными за бывает постепенным, он характеризуется фиброз
темнениями и утратой объема легких (Teates, 1980). ными тяжами, утратой объема, бронховаскулярной
деформацией и тракционными бронхоэктазами.
1 3 2 • Г л а в а 3. Инфекционные и воспалительные заболевания легких

БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ, ВЫЗВАННАЯ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ СРЕДСТВАМИ
Многие лекарственные средства способны вы
зывать изменения легких. Различают следующие
рентгенологические варианты.
Реакции гиперчувствительности
Лекарства способны вызывать реакцию гиперчув
ствительности, что иногда происходиту пациентов
саллергиейванамнезе. Началоможетбытьострым,
реакция не зависит от совокупной дозы. Эозино-
филию в периферической крови обнаруживают
в 40% случаев (Cooper и Matthey, 1987). Гистоло
гически реакции гиперчувствительности харак
теризуются легочной эозинофилией и альвео
литом. Метотрексат часто вызывает такие реак
ции (Cooper и Matthey, 1987; Searles и McKendry,
1987).
На рентгенограмме органов грудной клетки мо
гут присутствовать диффузные интерстициальные
изменения, иногда в сочетании с затемнением па
ренхимы легких. Эти изменения способны регрес
сировать в течение нескольких дней. «Матовое»
затемнение — наиболее частая находка на ком
пьютерной томограмме высокого разрешения при
альвеолите, вызванном гиперчувствителыюстью
(Padley идр., 1992).
Пневмонит и фиброз — наиболее распростра
ненный тип вызванного лекарствами поражения
легких, они часто возникают из-за назначения Рис. 3-84, а, б. В ы зван н ы й б л е о м и ц и н о м пневм онит. На
цитотоксической химиотерапии, особенно блео- ко м п ь ю те р н о й то м о гр а м м е ви д н о нео д н о ро д н о е упл отне
ние п р е и м у щ е с тв е н н о с п е р и ф е р и ч е с ки м суб п л е вра л ь
мицина (рис. 3-84) (Padley и др., 1992; Kuhlman, ны м р аспр ед еле ни ем .
1991; Lien и др., 1985). Картина при КТВР подоб
на таковой, обнаруживаемой при обычной или
неспецифической интерстициальной пневмонии Организующаяся пневмония/облитерирующий
с преимущественно базальным или субплевраль бронхиолит с организующей пневмонией
ным распределением. Реакции данного типа описаны в основном
на фоне лечения амиодароном по поводу аритмий и
Острый респираторный дистресс-синдром нитрофурантоином. При КТВР обнаруживают не
взрослых однородные двусторонние «матовые» затемнения/
Изменения легких могут развиваться в ходе лече уплотнения с субплевральным и периферическим
ния химиотерапевтическими препаратами (Cooper распределением (Ellis и др., 2000).
и Matthey, 1987). Состояние вызывает, в частности, Облитерирующий бронхиолит описывают на
блеомицин. При КТВР видно диффузное альвео фоне лечения пеницилламином по поводу ревма
лярное уплотнение, которое может иметь характер тоидного артрита (Geddes и др., 1977), хотя мнения
ное распределение (Padley и др., 1992). Вызванный о его роли в развитии изменений легких несколько
лекарственными средствами РДСВ сопровождается противоречивы. Данные КТВР включают утолщение
более благоприятным прогнозом, чем РДСВ другой стенки бронхов и участки повышенной прозрачности
этиологии. (Padley и др., 1992) с задержкой воздуха на выдохе.
ХРОНИЧЕСКАЯ
ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ
ГЛАВА 4 ЛЕГКИХ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
ХОБЛ крайне распространена, ее упоминают как Заболевания дыхательных путей характеризуют

вторую после атеросклероза причину нетрудоспо ся увеличением сопротивления дыхательных путей,
собности (Heitzman, 1993; Hofnei-идр., 1977). образования мокроты, обструктивным типом на
ХОБЛ характеризуется увеличением сопротив рушения вентиляции и задержкой воздуха в альвео
ления дыхательных путей и обструктивным типом лах. Они включают следующие виды патологии:
нарушения вентиляции. Заболевание имеет тесную • бронхоэктазы;
связь с курением в анамнезе, а его суть заключается • поражение бронхиол/бронхиолиты;
в двух основных патологических состояниях: • бронхиальная астма.
• эмфизема;
• хронический бронхит.
ЭМФИЗЕМА
Эмфизему часто встречают у пожилых. Легкую сте диффузионной способности легких и рентгеногра
пень эмфизематозных изменений обнаруживают фии органов грудной клетки, демонстрирующей
в двух третях всех аутопсий, тогда как более тяже чрезмерное раздувание легких. Однако, поскольку
лые формы отмечают приблизительно в 10% случа стандартная рентгенография органов грудной клет
ев (Otto, 1976; Thurlbeck и Muller, 1994). ки и исследование ФВД — сравнительно малочув
Слово «эмфизема» означает «перераздувание ствительные методы исследования на ранних ста
легких» (emphysao — надувать). Мы определяем это диях заболевания, используют КТВР, когда сохра
состояние как «хроническое и необратимое расши няется неуверенность в диагнозе после применения
рение воздушных пространств дистальнее терми вышеперечисленных методов (Webb и др., 1992).
нальных бронхиол с сочетанным разрушением их
стенок» (ВОЗ, 1961). Цели диагностических визуализирующих методов
Эмфизема может приводить к серьезной дыха исследования
тельной недостаточности с одышкой, цианозом • Классифицирование эмфиземы вместе с регис
и в конечном счете к «легочному» сердцу. трацией локализации и тяжести изменений.
Классификация эмфиземы, наиболее часто при • Выявление любого сопутствующего поражения
меняемая сегодня, базируется на анатомической легких, способного осложнить эмфизему.
локализации повреждения легких. Разделение про • Оценка нарушений регионарной перфузии и
водят на три основные группы: центр ил обулярная вентиляции с помощью радионуклидной вен-
(центриацинарная, проксимальная ацинарная), тиляционной/перфузионной сцинтиграфии.
панлобулярная (панацинарная) и парасептальная
(дистальная ацинарная). Эта «патологическая»
классификация эмфиземы соотносится с находка Патология
ми, обнаруживаемыми при КТВР.
На практике диагноз эмфиземы обычно основан Разрушение альвеолярных перегородок уменьшает
на соответствующем анамнезе, отклонениях, обна площадь поверхности, доступной для обмена газов,
руживаемых при исследовании ФВД, снижении и общую площадь поперечного сечения легочных
134 • Глава 4. Хроническая обструктивная болезнь легких и заболевания дыхательных путей

сосудов. Это приводит к увеличению сосудистого Клинические признаки
сопротивления и легочной гипертензии. Допол
нительный патофизиологический феномен — не Проявления эмфиземы включают одышку и циа
соответствие вентиляции и перфузии. У здоровых ноз. Часто возникает смешанная картина, но иног
людей рефлексом Эйлера—Лильестранда, также да возможно различить специфические клиничес
известным как гипоксическая вазоконстрикция, кие формы.
регулируется регионарная перфузия и уравновеши • «Розовые пыхтелыцики» обычно худые и страда
вается в соответствии с вентиляцией. При эмфизе ют одышкой. Однако у них нет цианоза, а кли
ме этот регулирующий механизм утрачивается, и нические признаки, характерные для сопутству
крайне слабо вентилируемые участки продолжают ющего хронического бронхита, отсутствуют.
кровоснабжаться. Это приводит фактически к ве • «Синие одутловатики» — тучные люди, име
ноартериальному шунтированию с системной арте ющие цианоз и сопутствующий хронический
риальной гипоксемией. бронхит.
Макроскопически легкие увеличены и чрезмер При физикальном обследовании выявляют боч
но раздуты. Эмфизематозные изменения могут рас кообразную грудную клетку, сравнительно поверх
пределяться неравномерно и располагаться между ностное дыхание и усиление перкуторного звука.
участками неизмененной ткани легких. Легкие не При спирометрии обнаруживают увеличение фор
спадаются на выдохе, поскольку эластическая тяга сированной жизненной емкости легких (ФЖЕ1),
уменьшена. Диафрагма опускается и гипертрофи уменьшение ОФВ( и снижение отношения ОФВу
руется, сагиттально ориентированные мышечные ФЖЕЛ. Анализ газов крови показывает артериать-
волокна могут вызывать образование вдавлен ий (на ную гипоксемию и гиперкапнию, особенно у «синих
снимке имеющих вид «зазубрин») на поверхности одутловатиков». Показатели насыщения кислородом
печени. артериальной крови и углекислого газа могут быть от
Расширение слившихся воздушных пространств носительно нормальны у «розовых пыхтелыциков>.
возникает из-за разрушения альвеолярных и до
левых перегородок. Они могут образовывать бул Рентгенологические признаки
лы— наполненные воздухом кистозные полости
размером более 1 см в диаметре (буллезная эмфизе Рентгенография органов грудной клетки
ма). Буллы, занимающие более трети пространства Изменения, обнаруживаемые на рентгенограмме
легких, известны как гигантские буллы. грудной клетки, вторичны по отношению к пере-
Возникающая легочная артериальная гипер раздуванию легких: деформация и/или смещение
тензия приводит к расширению и склерозу легоч стенки грудной клетки, сердца и диафрагмы. Также
ных артерий и гипертрофии правого желудочка. выявляют ослабление и нарушение архитектоники
Вконечном итоге может произойти декомпенсация сосудистого рисунка с признаками олигемии и ле
функций правого желудочка («легочное сердце»). гочной гипертензии (рис. 4-1 и 4-2).
Сердечно-легочные Чрезмерное раздувание
сосудистые изменения: легких:
— расширение центральных — бочкообразная грудная
сосудов; клетка;
— обрыв сосудов; — расширение
— ослабление сосудистого межреберных
рисунка на периферии; промежутков;
—усиление прозрачности — горизонтальное
легочных полей; положение ребер
— сердце в форме «висячей — увеличение
капли» или «слезы» загрудинного
пространства;
— увеличение
переднезаднего
размера;
— уплощение, низкое
стояние диафрагмы
с «зазубринами»
вследствие гипертро
фии мышечных волокон
— тупой реберно-диафраг
мальный угол;
— дыхательная экскурсия <3 см
Рис. 4-1. Эмфизема легких.
Эмфизема • 135
Рис. 4-2, а, б. К л а с си ч е с ка я р е н тге н о л о ги ч е ска я ка р ти н а э м ф и зе м ы л е гки х.
i
Бочкообразная грудная клетка. Сагиттальный размера грудной клетки и сравнительно «ма
размер грудной клетки увеличен, задние ре ленького» сердца.
бра расположены горизонтально, межреберные Расширение центральных легочных артерий. Уве
промежутки расширены. личение легочного сосудистого сопротивления
Уменьшение высоты стояния диафрагмы под и последующая артериальная гипертензия при
разумевает уплощение купола диафрагмы и водят к дилатации центральных легочных арте
размер реберно-диафрагмального угла при рий. Это проявляется как двустороннее симмет
близительно 90° (так называемый псевдотупой ричное расширение корней на снимке грудной
угол). В боковой проекции диафрагма может клетки.
быть обращена выпуклостью книзу. Дыхатель Быстрое коническое сужение легочных сосудов.
ные экскурсии также ограничены (<3 см при Расширенные центральные сосуды существенно
эмфиземе в сравнении с нормальным значе уменьшаются в диаметре к сегментарному уров
нием 5—10 см). ню. Это иногда может создавать картину «ампу
Уменьшение и вертикальное положение тени серд тации корня».
ца. При сравнительно низко стоящей диафраг Обеднение сосудистого рисунка на периферии.
ме сердце принимает вертикальное положение, Сочетание чрезмерного вздутия легких вмес
а кардиоторакальное отношение уменьшается те с обеднением периферического сосудистого
на снимке в прямой проекции. Также может рисунка приводит к увеличению прозрачности
присутствовать выраженная в некоторой сте легочных полей на периферии.
пени атрофия левого желудочка, поскольку на Маркерные сосуды. Эмфизема часто имеет оча
полнение левых отделов сердца и выброс левого говое распределение. В этих случаях легочный
желудочка иногда снижаются у больных с эмфи кровоток будет перераспределяться в пользу
земой, особенно в случаях, осложненных «ле участков сравнительно неизмененной легочной
гочным сердцем». ткани и приводить к регионарному расширению
Увеличение загрудинного пространства. На сним сосудов. Кроме того, эмфизематозные буллы
ке в боковой проекции загрудинное простран могут сдавливать прилежащие здоровые ткани
ство расширено из-за увеличения сагиттального и вызывать «скученность», смещение и складча

тость сосудов. Эти находки лучше всего оцени грубой инфильтрации. Отек легких может быть
вать с помощью рентгеновской компьютерной асимметричным или локализованным в зависи
томографии. мости от распределения эмфизематозного пора
Буллы. Тонкостенные эмфизематозные про жения.
странства размером более 1 см в диаметре, ино
гда видимые на рентгенограмме грудной клетки. Компьютерная томография
Однако КТ-изображение этих тонкостенных, Утверждают, что корреляция между КТ и спироме
наполненных воздухом кист намного более на трическими данными относительно слабая (Miller,
глядно. 1989). Однако КТВР — ценный метод выявления
Усиление легочного рисунка. Эмфизему час болезни на ранней стадии. Можно классифициро
то обнаруживают в сочетании с хроническим вать эмфизему на основании находок при КТВР.
бронхитом. Перибронховаскулярный фиброз, • Центрилобулярная эмфизема классически раз
обнаруживаемый при последнем, проявляет вивается в условиях хронического бронхита
ся извилистостью, плохой определяемостью и и имеет предрасположенность к локализации
сегментированием сосудистых теней (усиление в верхних долях. Разрушение альвеол происхо
легочного рисунка, «грязные легочные поля») дит в основном вокруг респираторных бронхиол
(Thurlbeck и Miiller, 1994). в центре легочного ацинуса и таким образом по
Атипичная картина пневмонии и отека легких. ражает центр вторичной легочной дольки (Webb
Эмфизема может изменять рентгенологичес и др., 1992). При КТВР видны центрилобуляр-
кую картину других заболеваний легких. С дру ные гиподенсивное участки, иногда имеющие
гой стороны, эмфизема часто становится видна размер несколько миллиметров в диаметре. Эти
на рентгенограмме грудной клетки, когда возни очаги обладают слаборазличимой стенкой, что
кают распространенные заболевания, например, помогает дифференцировать их от кист, бронхо-
пневмония и отек легких (рис. 4-3). Уплотнение эктазов и легочного фиброза по типу «медовых
легочной ткани и кардиогенный отек легких сот» (рис. 4-4, 4-5).
развиваются в участках легких с относительно • Панлобулярная эмфизема характеризуется разру
сохраненным кровоснабжением, поэтому на эм шением альвеол во всей дольке. Сочетается с де
физематозных участках легочной ткани, лишен фицитом а,-антитрипсина и имеет предрасполо
ных капилляров, изменений не обнаруживают. женность к локализации в нижних долях. Это ау-
Это приводит к негомогенной, сравнительно тосомно-рецессивное заболевание, сопровожда-
Рис. 4-3, а, б. О тек л е гки х и эм ф и зем а. В п р и ко р н е в ы х отд елах л е гк и х груб ы е р ети кул яр н ы е тени, на з а тр а ги в а ю щ и е
участки эмф изематозного пор аж е ни я л егких.
Эмфизема • 137
ММН
ющееся низким содержанием а,-антитрипсина в • При КТВР видны субплевральные и околбшеле-

сыворотке крови. Гомозиготы обладают 20% ак вые буллы, а КТ демонстрирует высокую распро
тивностью фермента по сравнению с нормой. страненность апикальной парасептальной эмфи
Эта недостаточность позволяет протеазам лей земы у молодых людей с клинической картиной
коцитов атаковать и разрушать паренхиму лег спонтанного пневмоторакса (Lesur, 1990).
ких, вызывая изменения, наиболее выражен Количественная оценка патологического умень
ные в областях максимальной перфузии (т.е. шения рентгеновской плотности легких из-за эмфи
в базальных участках). Клинические проявле земы возможна с помощью волюметрической оцен
ния наиболее часто возникают на четвертом ки результатов КТ и трехмерной реконструкции с
десятке жизни. При КТВР видно панлобуляр использованием порога для исследований на выдохе
ное снижение плотности, остающееся на вы приблизительно —900 единиц Хаунсфилда. Сообща
дохе (рис. 4-6). ют, что этот метод демонстрирует выраженную кор
• Парасеи гальная эмфизема — форма буллезной реляцию с исследованием ФВД (Mergo и др., 1998).
эмфиземы с семейной заболеваемостью, харак
теризуется субплевральными буллами (рис. 4-7).
Обычно протекает бессимптомно, за исключе
нием случаев осложнения спонтанным пневмо
тораксом.
Рис. 4-6. П анлоб ул ярная эм ф и зем а. П ри компьютер

ной то м о гр а ф и и с в ы со ки м р азре ш ен и е м , выполненной
на ур о вн е н и ж н и х о тд елов л е го ч н ы х полей, видна панло
б улярная э м ф и зе м а с д и ф ф узн ы м с н и ж е н и е м рентгенов
с ко й плотно сти , о со б е н н о в н и ж н е й до ле л е во го легкого.
Рис. 4-4. Ц ентрилобул ярная эм ф и зем а. На ко м п ь ю те р
ной то м о гр а м м е с вы со ки м р азре ш ени е м видны у ча с тки
у м еньш ени я п о гл о щ е ни я с и гн а л а , л е ж а щ и е ц ентрально
в предел ах вто р и ч но й л е го ч н о й д о л ьки .
Рис. 4-5. Ц ентрилоб ул ярная эм ф и зем а. Рис. 4-7. П ар асеп тал ьн а я эм ф и зе м а .

ДРУГИЕ ФОРМЫ ЭМФИЗЕМЫ
Рубцовая эмфизема Буллезная эмфизема

Рубцовая эмфизема возникает, когда участки раз Буллы — содержащие воздух пространства более
вившегося фиброза уменьшаются и вызывают де 1 см в диаметре, способны достигать значительно
формацию окружающей паренхимы легких. Эти большего размера (Muller и Fraser, 2001). Гигант
изменения вместе с сужением бронхов могут при ские буллы занимают до одной трети общего объ
вести к образованию участков чрезмерного разду ема легких. Буллы могут быть одиночными или при
вания легких. Наиболее частые причины рубцовой множественности склонны располагаться гроз
эмфиземы — фиброзно-цирротический туберкулез дьями. Их предрасположенность к локализации
и прогрессирующий массивный фиброз при пнев- в верхних долях может быть обусловлена большим
мокониозе. гравитационным давлением в этой области. «Ис
На рентгенограмме органов грудной клетки вид чезающее легкое»— форма буллезной эмфизе
ны грубые ретикулярные тени, деформация сосудов мы, которая развивается после рецидивирующих
и очаги повышения прозрачности легочных полей эпизодов бронхита и может постепенно привести
(рис. 4-8). к разрушению доли или легкого. Локальные буллы
Рис. 4-8. Рубцовая эм ф изем а у пациента с з а ж и в ш и м т у б е р ку л е зо м л е гки х и ф и б р о то р а кс о м . О тм е ча ется гры ж е об р а-

зование верхней доли левого л е гко го и о тсутстви е л е го ч н о го р и с у н ка в н и ж н е м отд еле п р а в о го л е го ч н о го поля.
Другие формы эмфиземы • 139

хорошо отграничены, имеют тонкую стенку, отме Компенсаторная эмфизема
чают увеличение прозрачности, легочный рисунок
отсутствует (рис. 4-9, 4-10). Компенсаторная эмфизема возникает как физио
Буллы могут стать более видимыми на сним логический ответ на утрату расположенных рядом
ках, сделанных на выдохе, поскольку они не опо тканей как из-за ателектаза доли, так и из-за лобэк
рожняются в этот момент. При КТ будут видны томии.
точный объем буллы, ее взаимоотношения с при На рентгенограмме органов грудной клетки вид
лежащими структурами, распространенность и ны участки просветления с обеднением легочного
тяжесть прилежащих эмфизематозных измене рисунка. Они могут сочетаться со смешением меж
ний (рис. 4-11). долевых шелей и структур корня.
Рис. 4-9, а, б. Л о ка л и зо в а н н а я буллезная э м ф и зе м а . К о м п ь ю те р н а я т о м о гр а м м а в а кс и а л ь н о й п р о е кц и и и переформа

ти ро ванна я ф ро нтальная п ро екц и я, видно п о р а ж е н и е за д н е го с е гм е н та ве рхн ей до ли п р а в о го л е гко го .

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ
Хронический бронхит определяют как бронхит Рентгенологические признаки
с увеличением образования мокроты на протяже
нии по крайней мере 3 мес в течение 2 последних На рентгенограмме органов грудной клетки измене
лет. Этот диагноз является клиническим, но визу ния могут отсутствовать, но возможны следующие
ализирующие исследования важны для выявления рентгенологические находки (рис. 4-12).
сопутствующих состояний, например эмфиземы и • Усиление легочного рисунка полей обоих легких.
бронхоэктазов. Полагают, что картина «грязных легочных по
лей» обусловлена перибронхиальным и перивас-
кулярным фиброзом (Muller и Fraser, 2001).
Патология • «Трамвайные рельсы» — параллельные линии, раз
деленные пространством приблизительно Змм
Железы слизистой оболочки бронхов, секрети- шириной. Вероятно, они представляют собой
рующие слизь, гипертрофируются, подвергаются утолщенные стенки бронхов, видны наиболее от
гиперплазии и секретируют крайне вязкую слизь. четливо в околосердечной области легких cnpaiia.
Явные воспалительные изменения возникают как • Толстостенные кольцевидные тени у верхнего по
в стенке бронхов, так и в окружающей периброн- люса корня легкого, представляют собой верхний
хиальной соединительной ткани. Тяжелый бронхит и задний сегментарные бронхи верхней доли.
сопровождается обструкцией дыхательных путей и • Кратковременное функциональное сужение тра
развитием эмфиземы. хеи. При флюороскопии видно частичное спаде
ние просвета трахеи при форсированном выдо
хе, кашле и дыхании через нос. Это приписыва
Клинические признаки ют воспалительному ослаблению стенки трахеи
вместе с увеличением трансмурального давле
Клинические проявления включают одышку и про ния. В результате это может привести к фикси
дуктивный кашель с отделением слизистой мокро рованному стенозу и изменению трахеи в фор
ты. Характерно наличие обструктивного наруше ме «сабельных ножен» (фронтальное сужение и
ния вентиляции при исследовании ФВД. сагиттальное расширение внутригрудной части
Р е н т ге н о гр а ф и я Б р о н хо гр аф и я
Ш ипы
/ V У м е ре н н ое ген е ра л и -
зо ва н н о е р асш и ре н ие
1 ]\\ В н еза пн о е и зм е н е н и е ди а м етр а
С ц и н ти гр аф и я
■Трамвайные
рельсы»
В ен ти л я ц и о н н о -п е р ф узи о нн о е
н е с о отве тстви е
Рис. 4-12. Хронический бронхит: несп ец и ф и че ские р е н тге н о л о ги ч е ски е пр и зн а ки .
Хронический бронхит • 141

трахеи, при котором отношение фронтального Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфпя
размера к сагиттальному составляет менее 0,6). демонстрирует негомогенное распределение ин
Шейная часть трахеи не страдает. дикатора из-за вентиляционно-перфузионного
При КТВР может быть видно утолщение стенки несоответствия. Устранение из дыхательных путей
бронхов, наличие сопутствующих эмфиземы и ин ингалированного радионуклидного аэрозоля за
фицированного уплотнения или развитие новооб медлено из-за нарушения работы мукоцилиарного
разования бронха. транспорта.
БР0НХ0ЭКТАЗЫ
Бронхоэктазы — необратимое расширение бронхи Т аблица 4-1. Э ти ол оги ческая кла сси ф и кац и я бронхоэкта
зо в (м о ди ф и ц ир о вано по H uzly, 1973 b)
ального дерева. Изменения могут быть локализо
ванными или распространенными. Бронхоэктазы Врожденные бронхоэктазы
• Бронхоэктазированные легкие в виде «медовых сот»
сопровождаются обструктивным типом нарушения дисгенетическая аномалия, при которой множество
вентиляции при исследовании ФВД и предраспола расширенных бронхов слепо оканчиваются
гают к рецидивам бронхопневмонии. в фиброзной ткани
• Трахеобронхомегалия Мунье-Куна: кистозное
Цели визуализирующих исследований расширение трахеобронхиального древа, диаметр трахеи
более 3 см, волнистый контур трахеи и крупных бронхов
• Установление диагноза: КТВР заменила брон (дивертикулез трахеи): семейная заболеваемость, связан
хографию как наиболее предпочтительное ис с синдромом Элерса—Данло (рис. 4-13)
следование при подозрении на бронхоэктазы. • Синдром Картагенера: аутосомно-рецессивное
• Идентификация сопутствующих изменений заболевание, характерна триада —бронхоэктазы,
бронхиол. обратное расположение органов и хронический синусит
• Синдром цилиарной дискинезии: аутосомно-
рецессивное заболевание, выделяющееся ухудшением
Бронхоэктазы могут быть вторичными по от мукоцилиарного транспорта, отсутствием транспорта
ношению к детским инфекциям. Другие причины семенной жидкости и бронхоэктазами; часто
перечислены в табл. 4-1. В настоящее время в связи сочетающееся с синдромом Картагенера
с доступностью антибиотикотерапии и вакцин про • Синдром Тюрпена: синдром торакальной
мальформации, характеризующийся мегаэзофагусом,
тив кори и коклюша отмечено существенное сни трахеопищеводным свищом, деформацией ребер и
жение заболеваемости бронхоэктазами. Другие ис бронхоэктазами
точники указывают, что истинную заболеваемость • Кистозный фиброз: врожденное железистое
бронхоэктазами могли недооценивать в прошлом, заболевание с образованием вязкого секрета желез,
когда диагноз устанавливали на основании данных приводящее к бронхоэктазам, кистозному фиброзу
поджелудочной железы, мекониальному илеусу и
бронхографии. При КТВР выявляют увеличенное патологическому уровню электролитов в поте и
количество легких случаев (Webb и др., 1992). За слюне (Wood, 1997)
болеваемость тяжелыми формами бронхоэктазов, • Синдром дефицита а,-антитрипсина: подобно
проявляющимися клинической симптоматикой, врожденному иммунодефициту, предрасполагает к
несомненно, снижается. рецидивирующему воспалению, приводящему
к бронхоэктазам
11ервичные бронхоэктазы
Патология • Являются приобретенными в раннем детском
возрасте, обычно вторичны к бронхиолиту I
Бронхоэктазы наиболее часто возникают в задних Вторичные бронхоэктазы
базальных сегментах нижних долей. В классифика • Постобструктивные бронхоэктазы: бывают вызваны
ции Reid (1950 г.) выделяют следующие формы. воспалительными стриктурами бронхов, медленно
растущими опухолями бронхов или рубцеванием
паренхимы легких
Цилиндрические бронхоэктазы • Токсические бронхоэктазы: вдыхание токсических
Цилиндрические бронхоэктазы наиболее выражены газов может провоцировать бронхиолит, приводящий |
в бронхах 6—10-го делений. Они сохраняют гладкую к вторичным бронхоэктазам__________________J

поверхность и внезапно прерываются на уровне, где ний проходимых бронхов, далее просвет облитери-
мелкие бронхи и бронхиолы «забиты» слизистыми рован.
пробками. Бронхиальное дерево, однако, структур
но сохранено, разветвляясь на 17—20 делений. Мешотчатые бронхоэктазы
При мешотчатых, или кистозных, бронхоэктазах
Варикозные бронхоэктазы деление бронхов существенно уменьшено количес
Просвет бронхов неравномерно расширен, имеет твенно, остается только 3—5 делений. Бронхи сред
бисерные очертания. Существует только 3—11 деле него размера оканчиваются гроздьями кистозных
Рис. 4-13, а -г. Трахеобронхом егалия М унье -К уна , ха р а кте р и зу ю щ а я с я тр а хе о м е га л и е й и б р о н хо э кта за м и .
Бронхоэктазы • 143
полостей, которые могут распространяться до по Рентгенологические признаки
верхности плевры. Мешотчатые бронхоэктазы об
наруживаются наиболее часто у пожилых больных, Обнаруживаемые при рентгенологическом иссле
возможен стеноз проксимальных бронхов различной довании органов грудной клетки изменения часто
степени. Более 50% этих пациентов имеют гистоло неспецифичны. Следующие признаки, однако,
гические признаки сопутствующего констриктив- указывают на бронхоэктазы (рис. 4-14, 4-15).
ного бронхиолита. Кровохарканье может возникать • Грубые линейные тени, вероятно, представляю
из-за эрозии воспалительной грануляционной ткани щие собой перибронхиальный фиброз.
в периферических бронхах или дилатации бронхи • Уплотнение легочного рисунка может демонстри
альных артерий и бронхолегочных анастомозов. ровать субсегментарный ателектаз.
• Параллельные линейные тени («трамвайные
Клинические признаки рельсы») представляют собой толстостенные
цилиндрически расширенные бронхи.
Возможно бессимптомное течение бронхоэктазов. • Кистозные полости 1—3 см в диаметре. Эти коль
Однако большинство больных с существенной па цевидные тени, обычно расположенные гроз
тологией испытывают рецидивирующие эпизоды дьями, соответствуют участкам мешотчатых
инфекции с гнойной мокротой и кровохарканьем. бронхоэктазов. Уровень жидкости, возникаю
При запущенном заболевании также могут присутс щий из-за слизи и гнойного экссудата, располо
твовать тяжелая одышка и деформация дистальных жен соответственно локализации этих очаговых
фаланг пальцев в виде «барабанных палочек». расширений дыхательных путей.
Р ен тге н о гр а ф и ч е с ки е пр и зн аки
при м еш о тча ты х
о р о н хо э кта за х и сли зи ста я
п р о б ка
Б р о н хо гр аф и ч ески е
при зн аки
б ро нхоэкта зы б р о н хо э кта зы
Рис. 4 -14 . Р е н тге н о гр а ф и ч е с ки е п р и зн а ки б р о н х о э кта зо в .

• Участки узелковых затемнений могут отражать близительно параллельные стенки. Бронхи, про
сопутствующий целлюлярный бронхиолит ходящие перпендикулярно плоскости сечения,
(см. с. 122). имеют вид кольцевидных теней (рис. 4-16—4-18).
• Участки увеличения прозрачности легочных полей — Видно утолщение стенок бронхов.
могут отражать задержку воздуха в воздухонос — Поперечный диаметр бронхов больше, чем
ных путях и указывать на сопутствующий кон- сопутствующих артерий, вследствие чего об
стриктивный бронхиолит. разуется классический симптом «печатки».
С помощью КТ с высоким разрешением/тонки- — Расширенные бронхи не способны посте
ми срезами можно обнаружить такие изменения. пенно сужаться, достигая периферии легких.
• Цилиндрические бронхоэктазы. Расширенные • Кистозные и варикозные бронхоэктазы. Бронхи,
бронхи, идущие в плоскости сечения, имеют при идущие в плоскости сечения, имеют бисерный
Рис. 4-15, а, б. Р ентгенограм м а при си ндро м е К а р та ге н е р а д е м о н с тр и р уе т уси л е н и е п е р и ф е р и ч е с ко го и б аза л ьн ого

легочного рисунка. Бронхограф ия п о ка зы ва е т ц и л и н д р и че с ки е и м еш о тча ты е б р о н х о э кта зы . Т а кж е п р и сутствуе т о б
ратное расположение внутренних органов.
Рис. 4 -17 . К о м п ь ю те р н а я то м о гр а м м а б о л ьн о го с ки с то з
Рис. 4-16. Цилиндрические б ро нхоэкта зы . Видны п р и зн а к ны м ф и б р о зо м . В идны ш и р о ко р аспр о стр а н е н н ы е брон
«печатки» и участки зад ер ж ки возд уха, о тр а ж а ю щ и е с те х о э кта зы и н езн а чи те л ьн ы й п р а во сто р о н н и й передний
пень сопутствующего констр и кти вн о го бронхиолита. п н е вм о то р а кс.
Бронхоэктазы • 145
контур («цепочка кист»). В прикорневых участ • Заполненные слизью бронхи легко распознать, I
ках дыхательные пути, подвергшиеся бронхо когда просвет частично наполнен жидкостью I
эктазии, иногда сдавливаются прилежащим и присутствует характерный уровень газ—жид-■
участком ателектаза легкого. На аксиальном се кость. Расширенные бронхи, полностью напол- I
чении при КТ это дает картину так называемых не иные слизью (мукоцеле), могут иногда иметь I
«гроздьев винограда» (рис. 4-19, 4-20). сходство с сосудистыми структурами. Диффе-
Рис. 4 -19 , а, б. В а р и ко зн ы е б р о н хо экта зы с уто л щ е н и е м с те н о к б ро н хов и « в а р и ко зн о й ди л а тац и е й» .

ренциации обычно помогает тот факт, что эти Радионуклидная сцинтиграфия
бронхи существенно расширены в сравнении Вентиляционная сцинтиграфия демонстрирует на
с прилежащими сосудами. Наличие окружа копление радиоактивно меченного аэрозоля (раз
ющих, наполненных воздухом толстостенных мер частиц 2 мкм) в центральных бронхах из-за тур
бронхов, также может оказать помощь. Если булентного потока в расширенных воздухоносных
диагностические сложности остаются, могут по путях. Очищение от накопленных частиц дыхатель
мочь контрастные исследования. ных путей посредством мукоцилиарного транспор
• Признаки сопутствующей болезни мелких брон- та задерживается, поскольку реснитчатые клетки
хов/бронхиолита (см. ниже). разрушены.
БРОНХИОЛИТ/БОЛЕЗНЬ МЕЛКИХ БРОНХОВ
Современная классификация бронхиолита/бо- Констриктивный бронхиолит

лезни мелких бронхов включает следующие
формы. Констриктивный бронхиолит с патолого-анатоми
• Целлюлярный бронхиолит. ческой точки зрения соответствует клиническому
• Организующаяся пневмония (также известная понятию облитерирующий бронхиолит. Проис
как облитерирующего бронхиолита организую ходит констриктивное сужение бронхиол за счет
щаяся пневмония и криптогенная организую подслизистого и перибронхиального фиброза, что
щаяся пневмония). приводит к хронической обструкции дыхательных
• Констриктивный бронхиолит. путей.
Это состояние может быть идиопатическим или
представлять необратимое последствие детской
Целлюлярный бронхиолит вирусной/микоплазменной инфекции (см. син
дром Суайра—Джеймса). Констриктивный брон
Целлюлярный бронхиолит подразумевает ин хиолит может быть вторично вызван вдыхани
фильтрацию воспалительными клетками стенки ем токсичных газов и возникать как осложнение
дыхательных путей и экссудацию в их просвет.
Наиболее частая причина — острый инфекцион
ный бронхиолит. Он чаще возникает у маленьких
детей. Вызывающие болезнь микроорганизмы
включают респираторно-синцитиальный вирус,
аденовирус и микоплазму. Обычно данное состо
яние разрешается без последствий. Целлюляр
ный бронхиолит часто обнаруживают в сочетании
с заболеваниями бронхов, особенно с бронхоэкта-
зами. Другие причины целлюлярного бронхиоли-
та включают эндобронхиальное распространение
туберкулеза (см. с. 352) и японский диффузный
бронхиолит.
На рентгенограмме грудной клетки обнаружи
вают узелковые тени. КТВР-признаки включают Рис. 4 -21 . Ц еллю лярны й б ро н хи ол и т. Ко м пь ю те р н а я т о
нентрилобулярные узелки и центрибулярные вет м о гр а м м а с в ы со ки м р а зр е ш е н и е м , вы полненная через
н и ж н и е отделы л е гки х , видны б р о н х о э кта зы с центрило-
вящиеся линейные структуры (так называемый вид б ул яр н ы м и и зм е н е н и ям и и со п у тс тв у ю щ и м целлю лярны м
«дерева с почками», рис. 4-21). б ро н хи ол и то м .
Бронхиолит/болезнь мелких бронхов • 147

■
трансплантации костного мозга и легких. При Синдром Суайра-Джеймса

трансплантации костного мозга это проявление
реакции «трансплантат против хозяина», тогда как Полагают, что это состояние представляет со- I
при трансплантации легких отражает хроническое бой вариант постинфекционного констриктивного
отторжение. Болезнь также связана с ревматоид бронхиолита.
ным артритом, в прошлом лечение пенициллами- На рентгенограмме органов грудной клетки может I
ном осложнялось ее развитием. Иногда возника быть видно одностороннее просветление с разре- I
ет при воспалительных заболеваниях кишечника жением легочного рисунка. Пораженное легкое I
(Mahadeva и др., 2000). уменьшено на вдохе, но не спадается до нормально- I
КТВР крайне редко может отобразить прямые го размера на выдохе (задержка воздуха, рис. 4-24).
признаки центрилобулярных изменений. Одна Радионуклидное исследование демонстрирует 1
ко косвенные симптомы обнаруживают намно уменьшение перфузии в пораженном легком.
го чаще, они включают следующие изменения КТ с высоким разрешением. Описаны К1ВР-
(рис. 4-22, 4-23). признаки при синдроме Суайра-Джеймса (Marti- I
• Мозаичное ослабление рентгеновских лучей Bonmati, 1989; Moore и др., 1992), включающие I
легкими на вдохе. участки уменьшения плотности ткани легких. I
• Задержка воздуха на выдохе. Изменения могут быть односторонними, хотя
• Сопутствующее центральное расширение брон чаще обнаруживают двусторонние симптомы. 1
хов. Эти признаки имеют склонность к неоднородно- I
Рис. 4-22. П остинф екционны й бронхиолит. Первоначальная

р е н тге н о гр а м м а о р га н о в груд н о й кл е тки (а) демонстриру
е т д в усто р о н н е е л е го ч н о е упл отн ен и е , более распростра
ненное с пра вой стороны . Т е че н и е бол езн и несколькими
неделям и п о зж е уху д ш и л о с ь за сче т прогрессирующей
о д ы ш ки . Д о п о л н и те л ьн о е р е н тге н о гр а ф и ч е ско е исследо
ва н ие п о ка за л о р а зр е ш е н и е упл отн ен и я с увеличением
п р о зр а ч н о сти л е го ч н о го поля с п р а ва (б). Компьютерная
т о м о гр а м м а с в ы со ки м р а зр е ш е н и е м показы вает моза
и чн ую ка р ти н у осл аб л е н и я р е н тге н о в с ко го излучения, со
о тв е тств у ю щ у ю з а д е р ж ке в о зд уха (в).

му распределению, создавая мозаичный вид. Об облитерирующий бронхиолит с организующей
ласти с низким ослаблением лучей перемежаются пневмонией), представляет собой организующу
с участками нормальной легочной ткани. На экспи юся пневмонию и пролиферативный бронхиолит.
раторных снимках видна задержка воздуха (Wilson, Патологически бронхиолит характеризуется слу-
1995; рис. 4-25). шиванием эпителия с пролиферацией полипов,
Могут присутствовать сопутствующие бронхо- состоящих из грануляционной ткани, которые
эктазы с центральным распределением. содержат характерные тельца Массона. Это состо
яние также известно как «облитерирующий брон
хиолит с организующей пневмонией», но с недав
него времени появилась тенденция избегать этого
Организующаяся пневмония/ термина как потенциальной причины путаницы с
криптогенная организующаяся другим клиническим состоянием — облитерирую
пневмония щим бронхиолитом (см. констриктивный бронхио
лит, с. 147).
При КТВР видны участки уплотнения и «мато
Организующаяся пневмония, или криптогенная вых» затемнений с периферическим субплеврать-
организующаяся пневмония (также известная как ным распределением (рис. 4-26). Дифференциаль-
Рис. 4-23, а-г. М уковисцидоз. Р асш и р енны й пр о све т б р о н хо в ч а сти чн о за п о л н е н сл и зью . М о за и чн ая ка р ти н а осл аб ле
ния рентгеновского излучения в ни ж н и х отделах ле го ч н ы х полей, вероятно, о тр а ж а е т з а д е р ж ку возд уха.
Бронхиолит/болезнь мелких бронхов • 149

ная диагностика включает инфекций, хроническую гда «бронхиолярный компонент» визуализируется
эозинофильную пневмонию, бронхиолоальвеоляр рентгенологически и характеризуется мелкими
но-клеточную карциному и лимфому легких. Ино центрилобулярными узелками.
Рис. 4-24. С инд ро м С у а й р а -Д ж е й м с а . На р е н тге н о гр а м м е груд н о й кл е тки в прям о й п р о е кц и и (а) ви д н о увеличение про
зра чно сти л е го ч н о го поля слева с р а зр е ж е н и е м сос у д и с то го р и с у н ка . П е р ф у зи о н н о е и ссл е д о ва н и е (б) демонстрирует
о тсутстви е н ако пл ени я р а д и о а кти в н о го ве щ е ства в п о р а ж е н н о м л е гко м . И зве стн о , что эти и зм е н е н и я присутствовали
у 4 2-л е тн е го б о л ьн о го б ол ее 30 лет.
Рис. 4-25. К о м п ь ю те р н а я то м о гр а ф и я с в ы со ки м р а зр е ш е н и е м : си н д ро м С у а й р а -Д ж е й м с а . С н им о к, выполненный

на вдохе (а), д е м о н с тр и р уе т м о за и чн ую ка р ти н у, у ч а с тки с н и зки м п о гл о щ е н и е м р е н тге н о в с ки х лучей перемежаются
с у ча с тка м и н еи зм е ненно й л е го ч н о й тка н и . Т а к ж е им ею тся ц ентральны е б р о н х о э кта зы . На с н и м ке , выполненном на
вы дохе (б), ви д на за д е р ж ка воздуха.

Рис. 4-26, а, б. О рганизую щ аяся пневм ония. Ко м пь ю те р н а я то м о гр а ф и я с в ы со ки м р а зр е ш е н и е м на ур о вн е н и ж н и х о т
делов легочных полей де м онстри р уе т уча с тки зате м н е н и я по ти пу « м а то во го с текл а » и упл отн ен и я с пер и ф е р и ч е ски м
субплевральным распределением.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Бронхиальная астма характеризуется гиперреактив ватели описывают утолщение стенки бронхов как
ностьюдыхательных путей к различным аллергиче наиболее частую находку при обзорной рентгено
ским, инфекционным, токсическим и психическим графии органов грудной клетки, присутствующую
стимулам. Присутствуют воспаление дыхатель о т48% (Paganin идр., 1992) до 71% (Lynch и др., 1993)
ных путей и обратимая обструкция, отвечающая случаев. Однако это неспецифический признак, его
на лечение бронходилататорами. обнаруживают и при бронхите.
До 75% всех больных, страдающих астмой, не Чрезмерное раздувание легких возможно у боль
имеют изменений на рентгенограмме органов груд ных астмой, но редко визуализируется у больных, не
ной клетки (Simon и Pride, 1973). Другие исследо имеющих сопутствующей эмфиземы (Lynch, 1998).
Бронхиальная астма • 151

КТВР можно выполнить для обнаружения но у пациентов с астмой, но оно возникает скорее
бронхоэктазов, когда у больного астмой подозре из-за гипоксической вазоконстрикции на участ
вают аллергический бронхолегочный аспергиллез ках задержки воздуха, чем из-за истинной брон
(см. рис. 3-33), или для выявления эмфиземы у ку ходилатации. Утолщение стенки бронхов отмеча
рильщиков с астмой. Также исследование подходит ют у 16—92% больных (Grenier и др., 1996; Paganin
для исключения состояний, способных имитиро и др., 1992); вероятно, оно отражает сочетание утол
вать бронхиальную астму, например гиперчувстви щения подслизистого слоя из-за воспаления, утол
тельного пневмонита. щения мышечной пластинки слизистой ободочки
Истинная распространенность бронхоэктазов вследствие гипертрофии мышц и перибронхиаль-
у больных хронической неосложненной астмой ного фиброза. Также можно отметить закупорку
остается неизвестной (Lynch, 1998). Умеренное уве бронхов слизью и снижение рентгенологической
личение бронхоартериального отношения возмож плотности легких.
ИНГАЛЯЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
ГЛАВА 5
ЛЕГКИХ И ПНЕВМ0К0НИ03Ы
АСПИРАЦИЯ ИНОРОДНОГО ТЕЛА
Аспирация инородного тела обычно происходит и одышкой. Если инородное тело не было обна
в раннем детском возрасте. Реже взрослые вдыха ружено своевременно, оно окружается фиброзной
ют фрагменты зубов или зубных протезов. Аспи- тканью, после чего симптоматика у пациента мо
рированные инородные тела чаще проходят вниз жет отсутствовать или быть минимальной в течение
в правый главный бронх, который имеет более вер многих лет.
тикальное положение, чем левый. Рентгенографи
ческие признаки могут указывать наличие и распо
ложение инородных тел (рис. 5-1, 5-2). Инородное Рентгенологические признаки
тело выявляют и удаляют при бронхоскопии, перед
которой можно выполнить КТ. Рентгенограмма органов грудной клетки
Рентгеноконтрастные инородные тела, например
монеты, детали детских игрушек и зубы, видны
Клинические признаки на стандартной рентгенограмме. Косвенные при
знаки, указывающие на наличие рентгенонегатив
Аспирированные материалы приводят к раздраже ных инородных тел, включают следующие проявле
нию трахеи/бронхов, что сопровождается кашлем ния (рис. 5-3, 5-4).
Рис. 5-1. Аспирированный зуб. Рис. 5-2. А с п и р и р о ва н н ы й м ета л л и чески й ш тиф т.
Аспирация инородного тела • 153

— а те л е кта з;
— р е ц и д и ви р ую щ и е э п и зо д ы п невм онии;
— б р о н хо э кта зы
— т о л ько в 10% сл уча ев инородны е
тел а видны ;
Рис. 5-3. А спи р ац и я и н о р о д н о го тела.
Рис. 5-4. Кла па нная о б стр укц и я при а сп и ра ц и и и н о р о д н о го тел а (а) со см е щ е н и е м сре до сте ни я в противоположную
а сп и ра ц и и сторону, т.е. вправо на вы дохе (б).
• Одностороннее просветление легких. Возника няется в течение по крайней мере нескольких

ет из-за чрезмерного раздувания, вызванно часов.
го клапанной обструкцией, и рефлекторного
снижения перфузии, вызванного гиповенти Компьютерная томография
ляцией. Спиральная КТ часто позволяет напрямую визуа
• Смещение средостения. Задержка воздуха в пора лизировать инородное тело в дыхательных путях.
женном легком приводит к смещению средос Регионарная задержка воздуха в легких дистальнее
тения в противоположную сторону на выдохе эндобронхиально расположенного инородного тела
с возвращением его в нормальное положение может быть видна в случаях клапанной обструкции
на вдохе. или ателектаза, а уплотнение ткани легких присут
• Долевой ателектаз и дистальная пневмония разви ствует, если ингалированное тело приводит к об
ваются, когда бронхиальная обструкция сохра струкции тяжелой степени.
154 • Глава 5. Ингаляционные болезни легких и пневмокониозы

ПНЕВМ0К0НИ03Ы
Патологическая классификация Цели визуализирующих методов исследования

и классификация International • Выявление пневмокониоза у лиц, имеющих вы
Labor Office сокий риск.
• Оценка распространенности и тяжести измене
Пневмокониозы — группа болезней легких, вы ний, особенно наличия фиброза легких.
зываемых вдыханием неорганической или органи • Выявление осложнений, включая силикотубер
ческой пыли животного или растительного проис кулез и злокачественные новообразования.
хождения. Обычно хроническое воздействие пыли
окружающей среды или в домашних условиях при International Labor Office установила стандарти
водит к болезни через различное количество лет. зированные критерии для классификации пневмо-
Мельчайшие пылевые частицы с максимальным кониозов, основанные на категоризации легочных
диаметром 10 пм достигают альвеол на вдохе. Здесь затемнений на рентгенограмме грудной клетки
они фагоцитируются макрофагами и откладывают в передней прямой проекции (International Labor
ся в паренхиме легких. Более крупные частицы за Office, 2000).
держиваются в верхних отделах дыхательных путей • Форма и размер отдельных затемнений. Мелкие
и удаляются с помощью мукоцилиарного транс округлые затемнения классифицируют по раз
порта. меру как р, q или г. Мелкие, неправильной фор
При простых пневмокониозах ингалированные мы затемнения классифицируются как s, t или и
пылевые частицы не вызывают реакции в паренхи (узкие, средние или грубые). Затемнения более
ме легких. Однако реакции на инородное тело воз 1 см в диаметре классифицируют как А, В или
никают часто и в конечном счете приводят к фиб С на основании их суммированного диаметра
розу. Пылевые частицы также могут связываться с (рис. 5-5, табл. 5-1).
эндогенными белками; затем такой комплекс дейс • Количество очагов поражения в паренхиме лег
твует как антиген, а возникающий аллергический ких (количество мелких затемнений на легоч
воспалительный ответ также может прогрессировать ном поле) классифицируют по шкале от 0 до 3
до легочного фиброза. Последний характеризуется (см. рис. 5-5).
рубцовой эмфиземой и рестриктивным типом на • Реактивные изменения плевры, перикарда и кор
рушения вентиляции при исследовании ФВД, часто ней легких описывают и кодируют.
сопровождается хроническим бронхитом и приво International Labor Office дает три рекомендацш
дит к разной степени выраженности вентиляцион для интерпретации рентгенологических находок.
ным нарушениям. Кроме того, определенные типы • Стандартные рентгенограммы для сравнения
пыли вызывают специфические типы повреждения (например, рис. 5-6). Классифицированию по
легких, например силикоз может сопровождаться могает стандартная рентгенограмма для срав
реактивацией туберкулеза, а воздействие асбесто нения, снижая вариабельность оценок разных
вой пыли увеличивает риск развития как карцино врачей.
мы бронхов, так и мезотелиомы плевры. • Словесные определения (см. тексте. 159—163).
Пневмокониозы признают профессиональны • Рисунки и диаграммы (рис. 5-5—5-9). Эти мате
ми заболеваниями, если может быть установлена риалы менее надежны, их следует использовать
вероятная связь между профессией и заболеванием. только для подкрепления словесных определе
Диагностика основана на факте воздействия пато ний и письменных кодов.
логического фактора, отклонениях в исследовании Официально нетрудоспособность оценивают
ФВД и соответствующих находках при визуализи специально обученные и лицензированные врачи,
рующих методах исследования. Биопсия легких по которые строго опираются на стандартные рентге
казана редко. нограммы для сравнения, интерпретируемые ком-
Пневмокониозы • 155
Т а б л и ц а 5 - 1 . П н е в м о к о н и о з ы , в ы з в а н н ы е н е о р г а н и ч е с к о й п ы л ь ю ( и з M a t h y s , 2 0 0 1 )
Синдром Источник антигена Эффекты

Прогрессирующие пневмокониозы, вызванные кремнийсодержащей пылью со сравнительно тяжелым фиброзом
Талькоз Мел (силикат магния), промышленные сма 1. Изменения подобны асбестозу, но

зочные материалы, изделия из резины. Чистый с сохранением верхушек и реберно-
тальк, тальк в сочетании с кремнием (талькоси- диафрагмальных углов в нормальном
ликоз) и тальк в сочетании с волокнами асбеста состоянии.
(талькоасбестоз) 2. Слияние узелков дает картину про
грессирующего массивного фиброза.
3. Увеличение лимфатических узлов
корней легких
Каолиноз («као Силикат алюминия, фарфор и отходы керами Фиброз, вызванный наличием кварце
линовые легкие») ческой промышленности вой пыли в каолине
Персистирующие пневмокониозы, вызванные пылью со свободным кварцем, с умеренным фиброзом
Антракоз Угольная пыль, отходы угольных шахт, печей Клинические проявления или рентге
нографические изменения отсутствуют;
легкие черного цвета при аутопсии
Сидероз Оксид железа, продукты электросварки, средс Инертные отложения, вызывающие

тва для полировки, содержащие серебро, отходы мелкие затемнения. Узелковые затем
шахт по добыче железной руды нения обычно поражают средние отде
лы легочных полей и обратимы при
устранении воздействия источника.
Силикосидероз: легочный фиброз
«Бокситовое лег Отходы производства алюминия, плавки алю Эмфизема и легочный фиброз
кое» миниевой руды для производства корунда
«Алюминиевое Отходы производства взрывчатых веществ Тонкие ретикулярные и очаговые
легкое» затемнения, спонтанный пневмоторакс
Бериллиоз Отходы производства самолетов Только у 2% рабочих, занятых на про
изводстве, развивается бериллиоз; ост
рая форма проявляется как альвеолит,
хроническая форма сопровождается
генерализованным гранулематозным
процессом, сходным с саркоидозом
Поражение лег Вольфрам, карбид, кобальт, титан, ванадий, Спектр изменений — от бронхита и
ких тяжелыми сурьма, олово, отходы производства стальных бронхиолита до подострого фиброз tpy-!
металлами инструментов ющего альвеолита и гигантоклеточной
интерстициальной пневмонии
пьютером таблицы данных и (в некоторых случа зования 1,5—3 мм в диаметре, рубцевание по всем
ях) на оценку КТ. Упрощенная схема, основанная легочным полям обоих легких, но с отчетливым
на общем впечатлении о поражении легких, приня легочным рисунком; qt 2/2 означает дополнитель
та для клинического применения. Преобладающий ное наличие неправильной формы затемнений 1,5—
тип затемнений и преобладающее количество очагов 3 мм в диаметре. Эта упрощенная схема по опреде
определяют с использованием словесных опреде лению не дает возможности для детального учета
лений International Labor Office. Например, степень всех находок, особенно регионарных особенностей
qq 2/2 означает многочисленные округлые обра в оценке тяжести изменений.

г Раздел 4
Номер свидетельства
социального страхования
ФИО
Д ата рентгенограф ии
И
Р е н т ге н о гр а ф и ч е с к и е п р и з н а к и на о с н о в е к л а с с и ф и к а ц и и День М есяц Год
In ternational L a b o r O ffic e 2 0 0 0
Качество снимка □ +
Мелкие Коли-
□ □ ± □U □ т □ Наличие снимка
в боковой проекции
Л ё го ч н ы е по ля С имволы
затемнения
Округлая ф орм а
чество •— «
I__ I 0,ш
.___.
[ _ ] 1/0 □ 2/1 □ 3/2 Г “1В ерхн ее| |В е р хн е е
I— 1правое I— >левое
Размер _
Среднее Г“ 1С ред нее □ □ «г
□ □ □
□
П "'
□
□
□
2 /2
2/3
□
□ з/*
з/з
□ п р ав ое 1 _1 л е вое
Н и ж н е е ! |Н и ж н е е
П аа П hi
□
0/1 1/2
п р а в о е L -J n e B o e
Неправильная ф орма
□ о/- □ 1/0 □ 2/1 □ 3/2
I— |Верхнее i— il
1__ |п рав ое L J n e e o e
□ at □ ho
Размер
г— |Среднее|— |Средн □ ах □ id
□ 0/0 □ 1/1 □ 2/2 □ э /з I__ |прав ое I__ |левое
□ □ □
□ 0/1 □ 1/2 □ 2/3 □ з/+
□ Ьи □ ih
Верхнее | I В ерхн ее □ kl
См еш анная ф орма □ 0/- □ 1/0 □ 2/1 □ 3/2
□ п равое L J n e B o e
Среднее!— [С р ед н ее
□ са
□□
□ 0 /0 □ 1/1 □ 2 /2 □ з/э
□ п рав ое I [левое
Н и ж н е е Г ""(Н и ж н е е
□ eg □ me
П 0/1 □
Р азм ер
1/2
□ А
□ 2/3 □ з /+
□ п равое I__ I левое
| | Верхнее | | В ерхн ее
I__ |п р ав о е 1__1левое
□ сп □ od
I— |С р е д н е е р -|С р е д н е е
□ со □ Pa
□ Нет □ В I__ |п р ав о е 1__ (левое
□ ср □ Pb
□С □
Нижнее Г “ | Нижнее
п равое 1__ 1левое
О cv
Тупость реберно-
диаф рагмального Q
Н ет С тор онаR □ L D
О di □ p*
С у ж е н и е /у т о л щ е н и е /< 3 мм в прям ой проекц ии
П ef O ra
шЛ
□
Утолщ ение плевры [— | Верхнее!— (В е р х н е е

□
Дифф узно " □ ’ П 1 □ а □ □ 1 [п ра в о е 1 1л евое

Боковая стенка 1— |Среднее|— |С р е д н е е □ em □ rp
2.
грудной клетки □ Н ет □ 2 □ г □ ь 1 |п р ав о е | |л е вое
1— I Н и ж н е е !— |Н и ж н е е □ es □ tb
□ 3 □ с □ 3 □ с 1__ 1правое (__ |л е вое
I
с С у ж е н и е /у т о л щ е н и е /< 3 м м в прям ой проекц ии М есто
Утолщ ение плевры

П 1 П а□ □ LП 1 □ □ С п рав а С л ева
Округлое (в форме
тарелки) □ Нет □ ? □ Ь □ г П ь Д и а ф р а гм а □ □
С те н ка груд- Г “ |
□ 3 □ С □ 3 □ с ной к л е тк и I__ I
Кальцификация иправа Слёв
плевры Д и а ф р а гм а □
□ □ □ С т е н к а груд- |— |
ной кл е тки 1__ |
Д р у ги е □
Заклю чение по п р о ф е с с и о н а л ь н о м у з а б о л е в а н и ю
П Нет признаков п одлеж ащ ей реги с тр а ц и и б олезни
Явные п р и з н а ки п о д л е ж а щ е й р е ги с т р а ц и и б о л е з н и □ Д р у ги е отклон ени я
□ Силик03 Q Асбестоз П Вы званны й а с б е сто зо м р а к гортани

П Силикотуберкулез □ В ы званное асб е сто зо м поражение плевры □ М е зо те л и о м а плевры или брю ш ины
СИ заболеГванием0легНк°Гх0 см1з^енСнь1мМ (ИЗ Вызванный а с б е сто зо м р а к л е гки х □ Болезнь, вы званная и он изи рую щ им излучен ием
с работой с кварцевой пылью
Причина п р о ф е с с и о н а л ь н о го з а б о л е в а н и я , д о п о л н и т е л ь н ы е д а н н ы е , р е к о м е н д а ц и и и /и л и о б я з а т е л ь н ы е м е р ы (п р о с ь б а р а с п е ч а т а т ь )
П ечать и подпись врача
L
ic o ita o H c c
J0ojxyo43o
’ ) П ож а л у йста, проверьте ка ж д ую ячейку.
) П ож а л у йста, изв ес тите страховую kком
o m iпани ю и с трахов ателя.
Рис. 5-5. Форма для р е н тгено гра ф и ческо й интер пр ета ц и и, осн о ван н а я на кл а сс и ф и ка ц и и International L a b o r O ffice
J
(см. с. 159-163, кодировка и сим волы ).
Пневмокониозы « 1 57
Рис. 5-6, а -г . И лл ю стри р ую щ и е р е н тге н о гр а м м ы и з м а те ри а л о в International L ab or O ffice.
Интерпретирующие критерии (из Hering, 2003) фицируют в соответствии с диаметром преобла

1. Качество рентгенограммы: дающего типа затемнений:
• + — хорошее; • р — менее 1,5 мм;
• + / ----- приемлемое, без технических де • q — 1,5—3 мм в диаметре;
фектов, снижающих возможность клас • г — 3—10 мм в диаметре.
сифицировать изм енения по рентгеног 3. Мелкие неправильной формы затемнения: ли
рамме; нейные, ретикулярные или ретикулоноду.гор
• + /--------плохое, с техническими дефектами, ные, которые классифицируют в соответствии
ограничивающими оценку состояния легких с их шириной:
и плевры; • s — менее 1,5 мм, узкие, линейные;
• и — нечитаемая рентгенограмма. • t — 1,5—3 мм, умеренно неправильной фор
2. Мелкие округлые затемнения: хорошо отграни мы, с сохранением линейной формы;
ченные узелковые затемнения, которые класси • и — 3—10 мм, очень неправильной форм >i.
\
X
X
VI X
« %
qq % # •
• •
qt .* • * V
+ «
-*•'.* •'ч/ A % % 3L
vl* tq
R mm I
v V •
Р — 1,5 s
q ft
•
1,5—3
' ' \
> /* + 4 t
tt
C 4^ A
г 3— 10 u
• * i
=1—5 cm pP
/ RUZ
rf4
. 0 0 0
>5 см — до RUZ -v-iS,.
. T * \
с ФФФЛ Ш £ Рис. 5-7. Д и а гр а м м а , ил л ю стри р ую щ а я коды

л е го ч н ы х за те м н е н и й , и спо л ьзуе м ы х в кл а с
си ф и ка ц и и International L ab or O ffice. R U Z —
Область > RUZ пра вое верхнее л е го ч н о е поле (см. с. 1 5 9 -
163, рис. 2-10).
4. Количество и расположение. Количество ука • 0 - 0/ - ; 0/ 0: 0/ 1;

зывает на степень поражения паренхимы в . 1 — 1/0; 1/1; V2;
сравнении со стандартной сравнительной рент • 2 - 2 / 1 ; 2/2; 2/3;
генограммой. Данные признаки описывают • 3 - 3/2; 3/3; 3/+.
с учетом стороны поражения и одного или бо Примеры. Рентгенограмму, точно подходящую
лее легочных полей, которые определяют гео категории 2 при сравнении с ISO-образцом
метрически, а не анатомически. Количество сравнения № 2, классифицирую т как 2/2. Ре
классифицируют по 4-балльной шкале основ зультат, классифицируемый как 2/1, сущ е
ной категории (от 0 до 3), каждая из главных ственно похож на сравнительную рентгено
категорий разделяется на три части, что дает 12- грамму № 2, но категория 1 также рассм атри
балльную шкалу: валась в классиф ицировании рентгенограммы.
П а т о л о ги я пл е в р ы К а л ь ц и ф и ка ц и я плевры
(л о к а л и з о в а н н о е и д и ф ф у з н о е
у то л щ е н и е плевры ) С т е н к а гр у д н о й
клетки
Распространен Ширина:
ность а = 3-5 мм
0=0
b = 5-10 мм
1 = up to V4
2 =у - V с = >10 мм
Ч х2
3 = >V„ см. текст!
Д и а ф р а гм а
XXX
Р е б е р н о -д и а ф р а гм а л ь н ы й у го л Д р у ги е м еста
Рис. 5-8. О б зо р ко д о в плевральны х затем

нений, и спо л ь зуе м ы х в классификации
International Labor O ffice 1980 (см. 6 ниже).
Эту схему применяю т к остальным категориям • В — одно или более затемнений размером
таким же образом. более, чем в категории А, но их совокупный
5. Крупные затемнения. Этот термин ограничи диаметр не превышает эквивалента правого
вается затемнениями, которые согласуются верхнего легочного поля.
с пневмокониозом. • С — одно или более затемнений размером
• А — одиночное затемнение размером более более, чем в категории В, но их совокупный
1 см, но не более 5 см в диаметре или мно диаметр превышает эквивалентную площадь
жественные затемнения более 1 см по отде правого верхнего легочного поля.
льности, но не превышающие вместе 5 см 6. Утолщение плевры классифицируют как локали
в диаметре. зованное (пятно) или диффузное, обе категории

Рис. 5-9. К о д и р у ю щ и е си м вол ы , и с п о л ь зу
ем ы е в кл а сс и ф и ка ц и и International Labor
O ffice (для р а с ш и ф р о в ки си м во л о в см. 7
далее).
могут присутствовать одновременно (см. рис. 5-9). • М аксимальное распространение в про

Каждую сторону классифицируют отдельно. дольном направлении утолщения плевры
• Ширину плевры или толщину пятна измеря на стенке грудной клетки для правой и ле
ют от внутреннего края стенки грудной клет вой сторон от верхушки легкого до ребер
ки до острого края плевры/поверхности лег но-диафрагмального угла. Определяют
ких (а-с). Сопутствующее или единственное индивидуально по диффузному утолще
плевральное утолщение в прямой проекции нию или как сочетание длины плевраль
записывают как имеющееся (Y) или отсут ного пятна в прямой или боковой проек
ствующее (N); его ширину не измеряют. циях.
• а —3-5 мм. • 1 — менее У4 общей длины от верхушки
• Ь —5—10 мм. до реберно-диафрагмального угла на од
• с >10 мм. ной стороне.
• 2 — от V4до V2 общей длины от верхушки • hi — увеличение лимфатических узлов корня
до реберно-диафрагмального угла с од или средостения >1,5—2 см.
ной стороны. • ho — легкое в виде «медовых сот».
• 3 — более У общей длины от верхушки • id — плохо определяемый контур диафраг
до реберно-диафрагмального угла на од мы.
ной стороне. • ih — плохо определяемая тень сердца.
• Диафрагмальные пятна с облитерацией • kl — линии Керли (показательны в случае
реберно-диафрагмального угла опреде подозрения на патологию со стороны серд
ляют как имеющиеся с правой (R) или ца).
левой (L) стороны, а также как имеющи • т е — злокачественная мезотелиома плевры,
еся (Y) или отсутствующие (N). перикарда или брюшины.
• Данные о стороне и распространенности • od — другие серьезные заболевания.
плевральных кальцификатов записывают • ра — плоский ателектаз.
отдельно для каждой стороны, а их располо • pb — паренхиматозные тяжи.
жение классифицируют как «стенка грудной • pi — утолщение плевры междолевых щелей
клетки», «диафрагма» или «другое» (плевра (с указанием стороны).
средостения и перикарда). • рх — пневмоторакс (также отмечают «ef»,
• 1 — один или более кальцификатов с об если присутствует выпот).
щей длиной <2 см. • га — округлый ателектаз.
• 2 — один или более кальцификатов с об • гр — ревматоидный пневмокониоз.
щей длиной 2—10 см. • tba — туберкулез активный?
• 3 — один или более кальцификатов с об • tbu — туберкулез неактивный?
щей длиной > 10 см. 8. Комментарии. Комментарии можно добавлять
7. Обязательные символы. Их добавление следует в этот раздел для объяснения или более де
интерпретировать, как если бы им предшество тального описания обнаруженных изменений.
вали слова «подозрение на...» или «обнаружен Классификация International Labor Office, со
ные изменения согласуются с...». гласно определению, основана на рентгеног
• 0 — нет. рафии грудной клетки в передней прямой про
• аа — атеросклероз аорты. екции. Информацию, полученную с помощью
• at — утолщение апикальной плевры. других визуализирующих исследований, можно
• ах — слияние мелких затемнений. и нужно добавлять в этот раздел.
• bu — булла, дополнительная информация 9. Заключение. Определяют, согласуются ли зако
по эмфиземе. дированные изменения с профессиональным
• са — рак легкого. воздействием или болезнь легких вызвана дейс
• eg — кальцифицированная гранулема. твием окружающей среды.
• сп — кальцификация мелкого пневмокони-
озного затемнения.
• со — отклонение формы или размера тени КТ-классификация
сердца.
• ср — «легочное сердце» или легочная гипер КТ сегодня играет обязательную роль в диагностике
тензия. пневмокониозов (Hering, 2003). International Laborl
• cv — образование полости, расплавление. Office выпустила рекомендации для стандартизо
• di — существенная деформация внутригруд- ванной классификации результатов КТ (рис. 5-10).
ных структур.
• ef — свободная жидкость в плевральной по Критерии интерпретации
лости. 1. Качество изображения.
• еш — эмфизема. • Качество изображения оценивают по шкале
• es — кальцификация в виде «яичной скорлу от 1 (хорошее) до 4 (нечитаемое). Количе
пы» лимфатических узлов корня и/или сре ство изображений может быть ограничено
достения. при скрининге и/или исследовании, выпол
• fr — перелом ребра или ребер. няемом во время диспансеризации. Если ис-

следование ограничивают шестью сравни цовая) может быть включена в «дополните чь-
тельными срезами, то их следует выполнять ные находки». Буллы обозначаются символом
в положении на животе (на уровне трахей BU.
ной шпоры), что обеспечивает воспроизво 5. Крупные затемнения.
димую точку сравнения и равноудаленный • Кодируют как пневмокониозные, так и неп-
уровень выше и ниже трахейной шпоры невмокониозные затемнения более I см в диа
с использованием срезов толщиной 1—2 мм метре. Отдельные участки округлых ателекта
и двух параметров изображения, например зов (RA), контактирующие с плеврой, попада
C/W = 50/400 и C/W = -500/1500 до 2000. ют под рубрику висцерального типа утолще
2. Гладкие, четко отграниченные округлые образо ния плевры в сочетании с символом «RA».
вания. 6 . Аномалии плевры.
• Четко очерченные узелковые образования • Изменения плевры могут быть париетально
кодируют в соответствии с диаметром пре го или висцерального типа. Париетальные
обладающего типа. изменения включают типичные плевраль
• <1,5 мм, их также называют макроноду- ные пятна. Нижний предел для размера от
лярными (Р). сутствует; если утолщение плевры обнаруже
• 1,5-3 мм (Q). но на изображении, его следует кодировать.
• 3—10mm (R). Висцеральные плевральные изменения,
• Преобладающий размер (Р, Q или R указы описываемые как «диффузное плевральное
вают только по сумме). утолщение», часто сочетаются с субплев
3. Мелкие, неправильной и/или линейной формы ральным фиброзом. При его обнаружении
затемнения. Линейные междолевые перегоро следует зафиксировать дополнительную ин
дочные и внугридолевые неперегородочные формацию, например РВ (паренхиматозные
или очаговые центролобулярные затемнения, тяжи) или RA. Можно также кодировать из
расположенные в ацинусе. Субплевральные менения, затрагивающие средостенную (М)
криволинейные тени представляют специфи и диафрагмальную (D) плевру. W — стенка;
ческую локализацию внутридолевых структур. М — средостение; D — диафрагма.
Паренхиматозные тяжи — остаточные рубцы 7. Символы.
длиннее 2 см, расположенные на периферии • Символы обязательны и должны интерпре
легких, обычно контактируют с плеврой. Если тироваться, как если бы им предшествовали
на изображении не виден контакт с плеврой, фразы «подозрение на...» или «изменения
тяжи классифицируют как транслобулярные. согласуются с...» Прописные буквы исполь
4. Другие изменения паренхимы. Неравномерное зуют для отделения их от символов в класси
поглощение рентгеновских лучей из-за моза фикации International Labor Office.
ичной перфузии (МР) и «матового» затемнения 8 . Дополнительные находки.
(GGO). Образование «медовых сот». Эмфизема • Находки, не отраженные в форме для интер
с классификацией по тину (например, ацинар претации результатов исследования, можно
ная, панлобулярная, парасептальная или руб добавить в описательной форме.
КТ-классификация
И м я , SSN Номер исследования, дата Качество Положение
Количество М етодика кВ на
срезов 1 животе.
Толщ ина среза О дносрезовая, мА 2 На
спиральная спине
П араметры М ногосрезовая С 3
изображения спиоальная
4
С Т F in d in g 2 001 — И з м е н е н и я н а к о м п ь ю т е р н о й т о м о г р а м м е 2001 г
Гданные рентгенографии ^Символы
| отрицательны? I Нет Да
Наиболее Л ё го ч н ы е п о л я /к о л и ч е с т в о
часты й разм ер АХ
Нет Да R L
Р = < 1,5 m m и 0 1 2 3 0 1 2 3 BE
Округлые затемнения Q = 1 ,5 - 3 m m м 0 1 2 3 0 1 2 3
(с т р о го о к р у гл а я ф о р м а ) BR
R = > 3 - 1 0 mm L 0 1 2 3 0 1 2 3
[Нет I д*.1 BU
| | О бщ ее
количество СА
Нет Да R L
В н у тр и д о л е в ы е и 0 1 2 3 0 1 2 3
Неправильной и/или
линейной формы М еждолевы е м 0 1 2 3 0 1 2 3
DO
| Нет [ Д а I L 0 1 2 3 0 1 2 3
О бщ ее
□ количество ES
I
| R L
к
| Негомогенное 1| «Матовое» и 0 1 2 3 0 1 2 3
I затемнение [| затемнение м 0 1 2 3 0 1 2 3
| | Нет | Д а | !| | Н е т | Д а | L 0 2 3 0 1 2 3
Hi
1
ME
□ О бщ ее
ко л и че ств о МР
R L R L OD
Образование и 0 1 2 3 0 1 2 3 и 0 1 2 3 0 1 2 3
«медовых сот» Эмфизема
м 0 1 2 3 0 1 2 3 м 0 1 2 3 0 1 2 3
1Нет 1 Д а ] L | Нет | Д а ~ ]
0 1 2 3 0 1 2 3 L 0 1 2 3 0 1 2 3
SC
□ |--------j О б щ е е
количеств о ТВ
TD
R L
Крупные и Н аиболее часты е изм енения паренхим ы
затемнения
м 1 RO 1 IR j GG j НС 1 ЕМ [ LO j
| Н е т | Да~|
L
Н аиболее
часты й тип
Париетальный L Р аспр остра не нн ость, толщ ина
тип R
Изменения W Висцеральный и С права С л е ва
плевры тип ............
I Нет | Д а | м М 0 1 2 3 0 1 2 3
D L 0 а b с 0 а b с
Кальцификаты М е сто
плевры
W М SL\
I Н ет | Д а 1
К о м м ентарии, за кл ю че ни е
Д ата, подпись А*;

Д а та П одпись
Рис. 5-10. Ф о р м а для и нтер пр ета ц и и ко м п ь ю те р н о й то м о гр а м м ы на о сн о ве кл а сс и ф и ка ц и и International Labor Office.

ПНЕВМОКОНИОЗЫ, ВЫЗВАННЫЕ НЕОРГАНИЧЕСКОЙ ПЫЛЬЮ
Силикоз Клинические признаки

Силикоз развивается после длительного воздей Острый силикоз встречают редко, он возникает
ствия кварцевой пыли, обычно в течение 1 0 — из-за массивного воздействия кремниевой пыли,
20 лет. В первую очередь заболеванию подвержены обычно у работников пескоструйных машин. Это
рабочие пескоструйных машин, шахтеры, работа заболевание быстро прогрессирует, дыхательная
ющие с породами, богатыми кварцем, и рабочие недостаточность развивается в течение нескольких
полировочных, керамических и фарфоровых про месяцев. Рентгенологические и гистологические
изводств. Легочный фиброз развивается в резуль признаки острого силикоза имеют сходство с ле
тате реакции на инородное тело и аллергического гочным альвеолярным протеинозом. Хронический
ответа по типу гиперчувствительности. Измене силикоз встречают намного чаще. У пациентов
ния могут прогрессировать, даже когда воздей обычно нет клинических симптомов, когда рент
ствие пыли прекращено. генологические признаки становятся видимыми.
Затем постепенно в течение нескольких лет разви
вается фиброз с рубцовой эмфиземой, что сопро
Патология вождается усилением одышки, прогрессирующей
до цианоза и в конечном итоге «легочного сердца».
Ингалированные пылевые частицы, достигая аль При исследовании ФВД обнаруживают смешанный
веол, фагоцитируются макрофагами и транспор тип нарушения вентиляции — рестриктивный и об
тируются в интерстициальную ткань. Здесь они структивный. Гипоксемия, вероятно, возникает из-
действуют как очаг дальнейшей агрегации макро за перфузионно-вентиляционного несоответствия.
фагов и фибробластов и развития концентричес Лица, подвергающиеся воздействию кварце
ких узелковых отложений коллагеновых волокон. вой пыли, имеют существенно более высокий риск
Эти силикозные узелки могут сливаться и занимать развития туберкулеза (силикотуберкулеза), чем
вторичную дольку полностью, рентгенологически в общей популяции. У мужчин с силикозом отно
проявляясь как округлые затемнения. Сопутствую сительный риск оценивают как 2,8 (Cowie, 1994).
щий междолевой и внутридолевой перегородочный Заболеваемость карциномой также увеличена, за
фиброз на рентгенограмме органов грудной клетки регистрированы случаи, когда карциному брон
вызывает появление ретикулярных теней и утол хов признавали профессиональным заболеванием
щения теней внутри- и междолевых перегородок. по искам о компенсации у немецких рабочих.
В конечном счете узелки могут сливаться, форми В этих случаях применяют очень строгие критерии,
руя крупный конгломерат фибротических тканей учитывая тесную связь карциномы с фиброзом, ка
(прогрессирующий массивный фиброз). тегорией более 1 /1 или крупными затемнениями
Силикозы, вызванные смешанной пылью, воз
никают намного чаше, чем чистый силикоз. Они
развиваются таким же образом, поскольку пато Рентгенологические признаки
логическим агентом всегда является кремниевый
диоксид кварцевой пыли, но иногда регистрируют Обзорная рентгенография органов грудной
более постепенное развитие. Общее содержание клетки
SiO, в здоровых легких составляет менее 0.2 г, при Рентгенографические изменения при силикозе
силикозе оно увеличивается в 100 раз. Кристаллы можно разделить на четыре типа, хотя смешан
кварца обнаруживают при микроскопическом ис ная картина также часто присутствует (рис. 5-11,
следовании гистологических образцов силикоти- 5-12).
ческих узелков или пораженных лимфатических • Узелки. Множественные, гомогенные, хорошо
узлов. различимые узелки 1 - 1 0 мм в диаметре могут
Пневмокониозы. вызванные неорганической пылью «165

• Острый силикопротеиноз — крайне редкая, ос
трая форма пневмокониоза, возникает толькс
при массивном воздействии пыли, обычно у ра
бочих пескоструйных машин. На рентгенограм
ме видно понижение прозрачности легочны)
полей, согласующееся с «матовым» затемнени
ем и уплотнением.
Тонкосекционные КТ-изображения (толщина срез**
1—3 мм) помогают в классификации изменений ле
— Ф и б р о з; — п р о гр е сс и р у ю щ и й м а с с и в точной паренхимы. КТ-признаки силикоза таковы
— периф еричес ный ф и б р о з с о б р а зо в а н и • Диффузные легочные узелки 2—5 мм в диаметр»
кая ка л ь ц и ф и ем полостей, ф и б р о зн о е
кац и я л и м ф а ти о б р а зо в а н и е м и гр и р уе т по
с перилимфатическим (субплевральным, пара
ч е с ки х узлов н ап р авл е ни ю к ко р н ю септальным и центрилобулярным) раснределе
(«яичная л е гко го в тече ни е н еско л ь нием. Иногда они подвергаются кальцификацш
скор л упа »); ки х лет;
— груб ы е узе л ки в л е гки х (см. рис. 5-13, б; рис 5-17, а).
• Конгломератные образования при прогрессиру
Рис. 5-11. С и л и ко з. ющем массивном фиброзе. Неровный конту!
и фиброзные полосы, радиально расходящиеся
в паренхиму легких (рис. 5-18).
придавать вид «снежной бури» в верхних и сред • Асимметричные узелки, уплотнение или образо
них отделах легочных полей. Кальцификация вание полостей увеличивают возможность раз
узелков возникает в 20% случаев (рис. 5-13). вития силикотуберкулеза.
• Диффузный фиброз вызывает генерализованное • Увеличение лимфатических узлов средостения i
усиление легочного рисунка. На поздних стади корней легких, которые могут подвергаться каль
ях заболевания может быть видна картина «ме цификации (рис. 5-19, см. рис. 5-17, б).
довых сот» (рис. 5-14). • Острый силикопротеиноз. КТ-признаки вклю
• Увеличение лимфатических узлов с кальцифика чают двусторонние центрилобулярные узелю
цией в виде «яичной скорлупы». Обнаруживают «матового» затемнения, более диффузное неод
увеличение лимфатических узлов корней легких породное «матовое» затемнение и уплотнена
и средостения, в 5% случаев эти узлы подвер (Marchiori и др., 2 0 0 1 ).
гаются кальцификации, дают картину «яичной
скорлупы» (рис. 5-15). Этот признак с большой Магнитно-резонансная томография
долей вероятности указывает на силикоз, хотя МРТ может помочь дифференцировать конгломе
иногда саркоидоз может вызывать подобные ратные образования при прогрессирующем мае
изменения. Патология лимфатических узлов сивном фиброзе и карциному бронхов. Связанны!
может предшествовать поражению паренхимы с прогрессирующим массивным фиброзом мягкот
легких. канные образования склонны давать гипоинтен
• Прогрессирующий массивный фиброз характери сивный сигнал на Т2-взвешенных изображениях
зуется крупными гомогенными затемнениями тогда как бронхиальные злокачественные новооб
с радиально расходящимися полосами («псев разования обычно демонстрируют Т2-гиперинтен
доподиями»), в основном затрагивающими вер сивность (Matsumoto и др., 1998).
хние доли. Эти конгломератные образования
постепенно уменьшаются в течение нескольких Позитронно-эмиссионная томография
лет и мигрируют по направлению к корню лег Поражения при прогрессирующем массивно!»
кого (рис. 5-16). Иногда центры этих образова фиброзе могут демонстрировать интенсивное по
ний могут подвергаться аутолитической дегене глощение ФДГ, поэтому данный метод бесполезе
рации, но образование полости в верхней доле при дифференциальной диагностике со злокаче
также может указывать на реактивацию тубер ственными новообразованиями бронхов (Chonj
кулеза. и др., 2006).

Рис. 5-12. Прогрессирование с и л и ко за от м е л ки х у зе л ко в ти па q в 1959 г. (а, б) д о кр уп н ы х у зе л ко в ти п а г в 1965 г. (в, г)
и, наконец, до диф ф узного ф и б ро за и ко н гл о м е р а тн ы х о б р а зо в а н и й в 1968 г. (д, е) с а п и ка л ьн о й э м ф и зе м о й . 6 0-л етний
шахтер уволился в 1959 г. и з-за ухудш е ни я здоровья, п ро я в и в ш е го с я о д ы ш ко й при ф и зи ч е с ко й н а гр у зке . К л и н и ч е ска я
картина медленно прогрессировала в тече ни е н е с ко л ь ки х лет.
Пневмокониозы, вызванные неорганической пылью • 167

Рис. 5-13. С и ли коз. На р е н тгено гра м м е грудной кл е тки (а) и ком п ью тер н ой то м о гр а м м е (6) видны узе л ки в ткани легких.
1 6 8 • Г л а в а 5. Ингаляционные болезни легких и пневмокониозы

Рис. 5-16. С и л и ко з (С, w d) с п р о гр е с
с и р у ю щ и м м асси вны м ф и б ро зо м ,
под тве р ж д е н н ы й ги с то л о ги ч е ски при
б и о п си и и з узе л ко в ы х о б р азо ван и й .
П опутно о б н а р уж е н о уве л и че н и е п ра
вой доли щ и то ви д н о й ж е ле зы .

Рис. 5-17. С и л и коз. На ко м п ь ю те р н о й то м о гр а м м е видны у зе л ки в л е гк и х с п е р и л и м ф а ти че с ки м распределением (а).
На и зо б р а ж е н и и в сре д о сте нном о кн е (б) пр и сутствуе т д вусто р о н н е е у в е л и че н и е л и м ф а ти ч е с ки х узл о в средостения и
кор ней л е гки х с ка л ьц и ф и ка ц и е й в виде «яи чн ой скор лупы ».
Рис. 5-18. С и л и ко ти ч е с ки е о бр а зо ва н и я при прогрессирую-

^1 щ ем м а сси вн о м ф и б р о зе в ве рхн и х отделах обоих легких с
ка л ь ц и ф и ка ц и е й и р уб ц овой э м ф и зем ой .
Рис. 5-19, а, б. К а л ь ц и ф и ка ц и я в виде «яичной скор л упы » у в е л и че н н ы х л и м ф а ти ч е с ки х узл о в корней легких и средос
тения при с и л и козе .

Пневмокониоз шахтеров асбестовыми волокнами, которые прободают вис
церальную плевру.
Пневмокониоз шахтеров возникает из-за воздей Фиброз легких первоначально возникает пери-
ствия «очищенного угля», почти свободного от крем бронхиально, а затем распространяется периброн-
ния. В то время как он гистологически отличается ховаскулярно и вдоль соединительнотканных пере
от силикоза, рентгенологические изменения похо городок. Фиброз наиболее выражен в нижних зонах
жи. Обнаруживают «угольные пятна», проявляющи легких при относительно сохранных верхушках.
еся как узелковые затемнения, часто с центрилобу- В отличие от силикоза изменения диффузны, а
лярным распределением, иногда хуже различимые, узелки не формируются. Фиброзное сморщивание
чем узелки при силикозе. Осложненный пневмоко тканей приводит к рубцовой эмфиземе с тракцион
ниоз шахтеров проявляется конгломератными обра ными бронхоэктазами и в конечном счете к образо
зованиями (прогрессирующий массивный фиброз). ванию «медовых сот» в легких.
Асбестоз и вызванные асбестом Клинические признаки

изменения плевры Одышка и цианоз могут развиться через 20 лет по
сле первоначального воздействия. При исследова
Асбест— волокна силиката магния, используемые нии ФВД можно обнаружить смешанную картину
в производстве изолирующих материалов, текстиля, нарушения вентиляции как с рестриктивным, так
бумаги и пластика. Изменения паренхимы легких и и с констриктивным компонентом. Диффузионная
плевры обычно проявляются через 1 0 —2 0 лет после способность легких уменьшается. Асбестовые тель
начала воздействия асбеста. Диагностика основана ца иногда присутствуют в мокроте.
на факте воздействия, обнаружении волокон асбеста
в мокроте и типичной рентгенологической картине.
Биопсиюлегких для гистологического подтверждения Рентгенологические признаки
выполняют крайне редко.
Воздействие асбеста также сопровождается уве Рентгенограмма органов грудной клетки
личением риска развития как карциномы бронхов, На рентгенограмме часто более заметно поражение
так и злокачественной мезотелиомы. Эти злокачес плевры, чем подлежащие изменения паренхимы
твенные новообразования возникают после латент легких (рис. 5-20).
ного периода длительностью несколько лет, их при • Плевральные бляшки. Бляшки формируются
знают профессиональными заболеваниями. на париетальной плевре и предрасположенных к
их образованию местах, включая диафрагмаль
ную плевру, и от середины книзу переднелате
Патология ральной части половины грудной клетки. Суще
ствует склонность к сохранению реберно-диа
Только асбестовые волокна длиной 20—150 пм мо фрагмальных синусов. Кальцификация плев
гут достигать нижних отделов дыхательных путей и ральных бляшек возникает часто — в 60—80%
вызывать заболевание. После достижения волокна случаев (рис. 5-21).
ми бронхиол и альвеол базальных отделов, макро • Рецидивирующий плевральный выпот. Диагноз
фаги фагоцитируют и покрывают волокна ферри- устанавливают методом исключения, выпот
тиновым гелем (асбестовые тельца). может возникать менее чем через Шлет после
Плоские бляшки внеплеврального фиброза первоначального воздействия. В 90% случаев
до 10 см в диаметре симметрично формируются выпот односторонний, а рецидивы образова
на диафрагмальной и реберно-париетальной по ния выпота могут сопровождаться плевральным
верхностях плевры. Бляшки несклонны к образо утолщением с гладкой поверхностью плевры.
ванию в области верхушек и реберно-диафрагмаль В немногочисленных случаях асбестовые волок
ных синусов. Часто происходит кальцификация. на обнаруживают в аспирате из полости плевры.
Патогенез образования бляшек неясен, но они • Диффузное утолщение плевры возникает из-за
могут возникать из-за механического раздражения утолщения и фиброза висцеральной плевры в

сочетании со сращением с париетальным лист • Легочный фиброз. Ретикулярные и линейные
ком, часто на большой площади (Solomon, 1991). тени преимущественно отмечают в базальных
Это изменение менее специфично для абестоза, зонах. Дальнейшее прогрессирование приводит
чем плевральные бляшки, поскольку экссудатив к картине «медовых сот» с рубцовой эмфиземой
ный выпот и гемоторакс также могут приводить к и тракционными бронхоэктазами. Узелки и мас
диффузному утолщению плевры и фиброзу. сивный фиброз обычно являются показателем
воздействия смешанной пыли. Однако в отли
чие от чистого силикоза при этом обнаружена
предрасположенность к поражению нижних зон
легких, когда присутствует сочетание с воздейс
твием асбеста (рис. 5-22).
• Симптом «волосатого» сердца. Фиброз средос
тенной плевры, прилежащей к неправильной
формы участкам легочного фиброза в околосер
дечных участках легких, может вызывать неров
ность контура сердца, называемого симптомом
«волосатого сердца».
• Плохо определяемый контур диафрагмы. Утолще
— П левральны е ние диафрагмальной плевры вместе с прилежа
б ляш ки ; (а сб естоз);
— вы пот в плеврал ьной — уто л щ е н и е плевры щими участками легочного фиброза вызывает
полости; с о бл и те ра ц и ей «исчезновение границы» диафрагмы.
— ка л ьц и ф и ц и р о ва н р е б е р н о -д и а ф р а г
ные ди а ф р а гм а л ьны е м ал ьно го с и н уса
плевральны е б ляш ки ; Компьютерная томография
КТ с высоким разрешением в положении больного
Рис. 5 -2 0 . В ы зв а н н о е а с б е с т о м п о р а ж е н и е л е гк и х и на спине и животе (Webb и др., 1992; Aberle, 1988)
плевры . или только в положении на животе (Friedman, 1990)
Рис. 5-21. А сб е сто з и ка л ьц и ф и ц и р о в а н н ы е плевр ал ьн ы е б л я ш ки , ч а сти чн о п о кр ы в а ю щ и е диаф р а гм а л ьн ую плевру (а).

У в е л и ч е н н о е и зо б р а ж е н и е (б).

Рис. 5-22, а, б. Асбестоз с вы званны м и асб е сто м плевр ал ьн ы м и б л я ш ка м и . На р е н тге н о гр а м м е видны уси л е н и е л е го ч
ного рисунка и латеробазальны е п леврал ьны е б л я ш ки . А сб естовы е в о л о кн а бы ли в зн а ч и те л ьн о м кол и че стве о б н а р у
жены в легких при вскры тии.
рекомендована для оценки состояния основания

легких. КТ превосходит рентгенографию в выяв
лении ранних изменений плевры и легких, а изо
бражений, полученных у больных в положении на
спине, достаточно для их оценки.
КТ-признаки таковы.
• Плевральные бляшки. Бляшки на париетальной
плевре четко отграничены от прилежащей ле
гочной ткани и часто кальцифицированы.
• Диффузное утолщение плевры типично затраги
вает заднелатеральную часть нижней половины
грудной клетки. КТ помогает дифференциро
вать диффузное утолщение плевры от внеплев-
ральных отложений жировой ткани. Однако Рис. 5-23. О кр у гл ы е а те л е кта зы у б о л ьн о го с уста н о вл е н
внеплевральные отложения жировой ткани ча ны м и д о б р о ка ч е с тв е н н ы м и , вы зван н ы м и асб е сто м , и з м е
сто обнаруживают в сочетании с диффузным нениям и плевры . В идны сосуды в виде « хвоста ком еты »,
вход ящ и е в у ч а с то к а те л е кта за .
утолщением плевры, вероятно, из-за втяжения
плевры внутрь (Aberle и Balmes, 1991).
• Округлые ателектазы имеют вид округлых около-
плевральных затемнений до нескольких санти признаками у больных асбестозом (Webb и др.,
метров вдиаметре. Их обнаруживают в участках, 1992). Они представляют собой центрилобу-
прилежащих к измененной плевре; также вид лярный перибронхиальный фиброз (Akira и др.,
ны отличительные сосудистые и бронхиальные 1990). Криволинейные субплевральные тени —
арки, поскольку они входят в участок спавшего бисерные тени, идущие параллельно плевре
ся легкого (симптом «хвоста кометы», рис. 5-23, в нескольких миллиметрах ниже ее поверх
5-24). ности (рис. 5-25). Они могут представлять со
• Асбестоз. Точечные затемнения в субплевраль бой перибронхиальный фиброз с поражением
ных участках легких могут быть ранними КТ- субплевральных терминальных бронхиол, но

Рис. 5-24. О кр угл ы е а те л е кта зы . На ко м п ь ю те р н о й то м о гр а м м е видно п ра во сто р о н н е е у то л щ е н и е плевры и кальцифи
кац ия (а) с с о п утствую щ и м с п а в ш и м с я у ч а с тко м л е гк о го (6).
Рис. 5-25, а -г . А сб естоз. К о м п ь ю те р н ы е то м о гр а м м ы в п о л о ж е н и и б о л ьн о го л е ж а на ж и в о те . Видны субплевральные

кри во л и н е й н ы е упл отнения с р е ти кул яр н ы м и и зм ен е н и ям и , тр а кц и о н н ы е б р о н х о э кта зы и ф и б ро зн ы е тяжи.

неспецифичны для асбестоза (Pilate и др., 1987). док или фиброз вдоль бронхиально-сосудистых
Поздние находки включают неровное утолще влагалищ (Akira и др., 1990).
ние междолевых и внутридолевых перегородок,
прогрессирующее до картины «сотового легко Другие неорганические
го» с тракционными бронхоэктазами.
• Паренхиматозные тяжи могут представлять со
пневмокониозы
бой утолщение нескольких краевых перегоро См. табл. 5-1.
ЭКЗОГЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ
АЛЬВЕОЛИТ/АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ПНЕВМОНИТ
Клинические признаки затрагивающую в основном бронхиолы и прилежа

щие альвеолы.
Органическая пыль растительного и животного Классический пример органического пневмо-
происхождения изолированно редко вызывает за кониоза— «легкое фермера». Его клинические и
болевание легких. Однако частицы пыли, смеши рентгенографические признаки имеют сходство
ваясь с грибковыми антигенами, могут индуциро с таковыми при других известных органических
вать реакцию гиперчувствительности в легких. Жи пневмокониозах (табл. 5-2). Острое заболевание
вотные белки также могут вызывать заболевание. с сухим кашлем, одышкой, лихорадкой и обшей
Пылевые частицы 1—5 мкм в диаметре проникают слабостью развивается чрез 4—12 ч после контак
в ацинус, где вызывают гранулематозную реакцию. та с сырым сеном, контаминированными термо-
Таблица5-2. Экзогенный а л лергический альве о ли т/а лле рги чески й пневм онит, вы званны й о р га н и ч е ско й пы лью (взято
из Baum)
Синдром Источник антигена Преципитирующие антитела против
«Легкое фермера» Заплесневелое сено T h erm o a ctin o m yces vulgaris
«Легкое любителя птиц» Помет птиц Протеины кала птиц
Багассоз Жмых (волокна сахарного Грибковые споры, T h erm o a ctin o m yces vulgaris
тростника)
«Легкое собирателей грибов» Грибной компост M icropolyspora fa e n i и vulgaris
«Легкое пробковых рабочих» Заплесневелая пробка Пробковая пыль
(пробковый пневмокониоз)
«Легкое древесной пыли» (клено Заплесневелая опилочная C ryptostrom a corticate, C. graphium , C. altenaria
вая и тополиная кора, секвойя) пыль
«Легкое мойщиков сыра» Заплесневелая сырная P enicillium casei
пыль
«Легкое солодовых рабочих» Заплесневелый ячмень A spergillus cla va tu s
Альвеолит «воздушных конди Контами н ированные Плесневый грибок
ционеров» увлажнители воздуха
«Легкое пекаря» Инфицированная пше Пшеничный жучок. S ito p h ilu sg ra n a riu s
ничная пыль
Другие многочисленные болезни: «легкое вдыхающих гормоны» (питуитрин при несахарном диабете), «легкое
кофейных рабочих», «легкое заготовщиков рыбы», «легкое мойщиков», «легкое заготовщиков паприки»
Экзогенный аллергический альвеолит/аллергический пневмонит • 175

фильными актиномицетами. Эти симптомы обыч лечения глюкокортикоидами и устранения воздей
но скоротечны (12—24 ч), но возникают вновь при ствия патогенного агента.
повторном контакте с актиномицетами. Времен
ная связь между воздействием и симптомами ука
зывает на диагноз, который подтверждают путем Рентгенологические признаки
реакции преципитации (осаждение диагностичес
ких антигенов в комплексе с антителами к актино- Рентгенограмма органов грудной клетки
мицетам). Подострое течение характеризуется ос При остром и подостром течении болезни генера
трыми приступами одышки, сопровождающимися лизованное затемнение (иногда описываемое как
прогрессирующим ухудшением функций легких. «матовое») может наблюдаться на рентгенограмме
Хроническая форма экзогенного аллергического органов грудной клетки. Мелкие легочные узелки
альвеолита вызвана продолжительным воздейс (2—3 мм в диаметре) также бывают частой наход
твием пыли в маленьких количествах и необрати кой. Конечная стадия заболевания характеризуется
мым повреждением легких. фиброзом верхней доли с компенсаторной эмфизе
Во многих современных исследованиях опи мой в нижних долях.
сывают состояние, называемое «легким горячей
ванны» (Aksamit, 2003; Cappelluti и др., 2003). Это Компьютерная томограмма с высоким разре
состояние описывают в связи с использованием шением
горячих/гидромассажных ванн: развивается гипер На ранней стадии возможно неоднородное дву
чувствительность по типу пневмонита. Микроорга стороннее затемнение (рис. 5-26, а). Центрило-
низмы группы Mycobacterium avium обнаруживают булярные, плохо определяемые узелки «матово
как в образцах выделений пациентов, так и в воде го» затемнения также бывают частой находкой.
гидромассажных ванн при помощи метода поли Задержка воздуха, показательная для констрик-
морфизма длин рестрикционных фрагментов и тивного бронхиолита, временами присутствует
электрофореза. Использование горячих ванн при на экспираторных изображениях (Small, 1996;
водит к высокой инфекционности аэрозоля, содер рис. 5 -26,6,5-27).
жащего микроорганизмы, обнаруживаемого в воде. Описаны признаки «легкого горячих ванн»,
Считать это состояние отражением инфекционно включая центрилобулярные узелки, хорошо или
го процесса или истинного аллергического пнев плохо определяемые и наиболее часто распределя
монита спорно, поскольку у некоторых больных емые симметрично, а также «матовые» затемнения.
улучшение наступает только после антимикробной Иногда также обнаруживают неровные линейные
терапии, тогда как у других оно происходит после затемнения (Hanak и др., 2005).
Рис. 5 -2 6 . Э к з о ге н н ы й а л л е р ги ч е с к и й а л ь в е о л и т, а л л е р ги ч е с к и й п н е в м о н и т . К о м п ь ю т е р н а я том о гра м м а на вдо

хе (а), ви д н о р а с п р о с т р а н е н н о е « м а то во е » з а т е м н е н и е с у ч а с т к а м и о ч а го в о й з а д е р ж к и во зд уха , явно видимыми
на вы д о хе (б).

Рис. 5-27. Э кзогенны й а л л е р ги ч е с ки й а л ь в е о л и т/а л л е р ги ч е ски й пне вм он и т. Ко м пь ю те р н а я то м о гр а м м а , вы полненная
на вдохе (а), видна м озаичная ка р ти н а осл абления р е н тге н о в с ки х лучей с р аспр о стр а н е н н о й за д е р ж ко й во зд уха на вы
дохе (б). Гистологическое и с сл ед о ва ние б и оптата, п ол уч е н н о го при в и д е о а сси сти р о ва н н о м тор а ка л ь н о м вм е ш а те л ь
стве, соответствовало ка р ти не э к з о ге н н о го а л л е р ги ч е с ко го а л ьве о л и та/пн е вм он и та .
ИНГАЛЯЦИЯ ТОКСИЧНЫХ ГАЗОВ И ПАРОВ
Клинические признаки Загрязнение атмосферного воздуха (так называе

мый смог) отягощает течение заболеваний брон
Ингаляция вредных газов и испарений может вы хов, несмотря на то что причинную связь часто
звать острый бронхит, острый бронхиолит или сложно доказать.
отек легких (табл. 5-3). Растворимость и прони
цаемость раздражающих веществ определяют,
будет ли преобладать повреждение бронхов или Рентгенологические признаки
альвеол. Эти повреждения обычно возникают
из-за катастроф в химической промышленности, На рентгенограмме органов грудной клетки видно
а изменения часто бывают вполне обратимыми. усиление легочного рисунка при остром бронхи-
Таблица 5-3. Изменения л е гки х и з-за ингаляции т о кс и ч е с ки х газо в и испарений (из B aum and M athys)
Вещество Источник Место воздействия
Кислород Вдыхание Альвеолы
Хлор Химическая промышленность и производство пластика Бронхи > альвеолы
Фосген Химическая промышленность и производство пластика Альвеолы > бронхи
Аммиак Охладители,удобрения Бронхи > альвеолы.
Бронхоэктазы с констриктивным
бронхиолитом
Диоксид серы Химическая промышленность, горение серосодержащих Бронхи > альвеолы
красок
Озон Производство отбеливателей, электросварка Бронхи > альвеолы
Оксид азота Взрывчатые вещества, силос, автомобильные выхлопы Бронхи > альвеолы
Толуилена Производство полиуретановой пены Бронхи
изоцианат
Ингаляция токсичных газов и паров * 1 7 7

те, увеличение прозрачности легочных полей при КТ-признаки включают симптомы бронхита
констриктивном бронхиолите или признаки увели (см. с. 141), бронхоэктазов (см. с. 142), констрик-
чения проницаемости альвеолярно-капиллярной тивного бронхиолита (см. с. 147) и отека легких
мембраны — отек легких (рис. 5-28). (см. с. 230) (рис. 5-29).
Рис. 5-29. О тр авл ен и е хло ро м . У б ол ьн о го развилась

о д ы ш ка и ка ш е л ь ч е р е з 4 ч после инцидента, произошед
ш е го на работе. К о м п ь ю те р н а я то м о гр а м м а с высоким
р а зр е ш е н и е м п о ка за л а р аспр остра н ен н о е «матовое» за
Рис. 5-28. Вды хание т о кс и ч н ы х га зо в и испа ре ни й. тем н е н и е с н е зн а чи те л ь н о й за д е р ж ко й воздуха.
ГЛАВА 6 ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕВИДНЫЕ
ПОРАЖЕНИЯ ЛЕГКИХ
ОДИНОЧНЫЕ ЛЕГОЧНЫЕ УЗЕЛКИ
Одиночный легочной узелок (ОЛУ) определяют несолидные и частично солидные образования

как округлое или овальное затемнение менее 3 см преимущественно были бронхоальвеолярными
в диаметре, полностью окруженное легочной па карциномами или аденокарциномами с брон
ренхимой и не сопровождающееся увеличением хоальвеолярными признаками (Henschke и др.,
лимфатических узлов, ателектазом или пневмони 2002). Aoki и соавт. связывали интенсивность
ей (Midthun и др., 1993). тени образования со скоростью роста (время
Для дифференциальной диагностики добро удвоения размера опухоли) и классификацией
качественного и злокачественного образования Ногучи периферических аденокарцином легких
обычно необходимо цитологическое и/или гисто (см. «Скрининг при раке легкого», с. 188). Они
логическое исследование. Однако перечисленные обнаружили, что образования «матовой» интен
ниже исследования могут быть полезны в диагнос сивности обладали медленным ростом (время
тике ОЛУ. удвоения размера опухоли 24 мес) и коррелиро
вали с типами А и В образований по классифи
Размер образования и морфология кации Ногучи. Образования с однородной мяг
• КТ-денситометрия. Центральная и пластинча котканной плотностью (солидные образования)
тая кальцификация характерна для гранулем, демонстрируют намного более быстрый рост
тогда как кальцификация в виде «попкорна» — (время удвоения размера опухоли 3—4 мес) и ги
для гамартом. Наличие внутри образования стологически коррелирует с более агрессивны
жировой ткани также рассматривают как диа ми типами по классификации Ногучи — D и F.
гностический признак гамартомы или липо Частично солидные образования коррелируют
мы. Компьютерная томография (КТ) позволяет с промежуточными по классификации Ногучи
дифференцировать образования с мягкоткан образованиями (Aoki и др., 2000).
ным ослаблением лучей (солидные образования) Измерение размеров образования при последова
от образований с «матовым» ослаблением лу тельных исследованиях. Отсутствие изменений
чей (несолидные образования). Некоторые узел размера в течение 2 лет традиционно считают
ки могут сочетать симптом «матового стекла» признаком доброкачественного образования.
и мягкотканное ослабление сигнала (частично Эта концепция была поставлена под сомнение
солидные образования). Henschke и соавт. оце Yankelevitz и Henschke (1997), поскольку суще
нивали значимость несолидных и частично со ственное увеличение объема, особенно мелких
лидных образований в контексте скрининговых узелков, может быть упущено из виду при пери
программ на рак легких в популяции высокого одических рентгенографических исследованиях.
риска. Они обнаружили общую частоту злока КТ-оценка включает стандартные плоскостные
чественных новообразований 34% для частично измерения по аксиальной проекции КТ. Одна
солидных/несолидных образований в сравне ко при этом возможны существенные ошибки в
нии с 7% для солидных образований. Частота оценке небольших изменений (менее 2 мм) в диа
малигнизации частично солидных образований метре мелких образований. Это важно, поскольку
была 63%, а несолидных — 18%. Гистологически увеличение на 1 мм образования диаметром 4 мм
Одиночные легочные узелки • 179

эквивалентно увеличению объема приблизитель Оценка выявляемых с помощью компьютер
но на 100%. Объемный анализ промежуточного ной томографии мелких легочных узелков
роста показывает себя намного более точным, В течение последних 10 лет выявление мелких
чем плоскостные измерения в оценке проме легочных узелков стало обычной процедурой при
жуточных образований (Yankelevitz и Henschke, спиральной объемной КТ с тонкими срезами.
2000). Однако недавно Goodman и соавт. сообщи Данные, полученные с помощью МДКТ с толщи
ли о средней вариабельности между различными ной среза 5 мм, указывают, что приблизительно
КТ-аппаратами 13,1% при объемных измерениях 50% курильщиков старше 50 лет будут иметь ми
с использованием полуавтоматической оценки нимально один видимый узелок, а у 1 0 % возник
размера узелков (Goodman и др., 2006). нет новый узелок в течение 12 мес (Swenson и др.,
2002). Клиническая важность этих узелков ниже
Функциональная оценка КТ с контрастным обнаруживаемых на рентгенограмме органов
усилением грудной клетки, большая часть их представлена
• Получение изображения после внутривенной доброкачественными узелками (MacMahon и др.,
инъекции йодсодержащего контрастного ве 2005).
щества может быть ценным при дифференци Исследования показывают, что меньше 1,ус
альной диагностике доброкачественных и зло узелков менее 5 мм в диаметре, обнаруживаемых
качественных новообразований. Изображение у пациентов без новообразований в анамнезе, бы
спиральной объемной КТ можно получить через вают злокачественными (Henschke и др., 2004;
1 и 2 мин после введения контрастного веще Swenson и др., 2003; Henschke и др., 1999). По
ства. Swenson и соавт. показали, что усиление этому регулярный контроль этих образований с
менее чем на 15 единиц Хаунсфилда обладало использованием КТ неуместен, так как ведет к
чувствительностью 98% для доброкачественных чрезмерным финансовым затратам, излишнему
новообразований более 5 мм в диаметре. Однако беспокойству для пациентов и воздействию суще
специфичность этих критериев была значитель ственных доз радиации, что особенно важно для
но ниже 58%, поскольку доброкачественные молодых людей. При анализе данных программы
новообразования также могут демонстрировать по действиям в отношении раннего рака легких
существенное усиление (Swenson и др., 2000). {Early Lung Cancer Action Project) Henschke и соавт.
• Позитронно-эмиссионная томография. Злокаче обнаружили отсутствие рака легких у пациентов,
ственные узелки сопровождаются увеличением у которых наибольшие некальцифицированные
скорости метаболизма, поэтому усиливается узелки были менее 5 мм в диаметре на первой ком
накопление ФДГ при ПЭТ. В некоторых иссле пьютерной томограмме. Поэтому краткосрочное
дованиях показана чувствительность 93—100% и наблюдение при узелках менее 5 мм в диаметре бес
специфичность 87—88% для всех узелковых об смысленно, даже при высоком риске.
разований (Gupta и др., 1996; Bury и др., 1996; Имея в виду эти соображения, общество Fleisch-
Dewan и др., 1997). Для образований 15 мм и ner недавно выпустило следующие рекомендации
менее в диаметре сообщают о чувствительно для узелков, обнаруживаемых случайно при КТ
сти 80—83% и специфичности 95—100% (Dewan проведенной не для скрининга, у пациентов 35 лет
и др., 1997; Lowe и др., 1998). Доброкачествен и старше (MacMahon и др., 2005).
ные воспалительные образования могут давать • Образования <4 мм:
ложноположительные результаты, а некоторые — пациентам с незначительным риском наблюде
новообразования, например, бронхоальвеоляр ние не показано;
ная карцинома и карциноидные опухоли, име — пациентам с высоким риском назначают
ют низкую метаболическую активность и могут контрольную КТ через 12 мес;
давать ложноотрицательные результаты. — если изменений нет, в дальнейшем наблюде
Miles и соавт. изучали корреляцию данных КТ с нии нет необходимости.
контрастным усилением (стандартизованное значе • Образования >4—6 мм:
ние перфузии легочных узелков) и данных ПЭТ (их — пациентам с незначительным риском пока
стандартизованное значение поглощения) и показа зана контрольная КТ через 12 мес и, если из
ли положительную связь между двумя значениями менений нет, в дальнейшем наблюдении нет
(Miles и др., 2001). необходимости;
180 • Глава 6. Опухоли и опухолевидные поражения легких

— пациентам с высоким риском первое контроль • Образования > 8 мм:
ное исследование назначают через 6 —1 2 мес, — пациентам с незначительным и высоким
затем, если изменений нет, через 18—24 мес. риском показаны контрольная КТ через 3, 9
• Образования >6 —8 мм: и 24 мес, усиленная контрастом КТ, ПЭТ и /
— пациентам с незначительным риском первая или биопсия.
КТ показана через 6—12 мес, затем, если из Наблюдение с длительными интервалами между
менений нет, через 18—24 мес; исследованиями вполне подходит для несолидных
— пациентам с высоким риском первую КТ на или частично солидных образований, учитывая их
значают через 3—6 мес, затем через 9 12 мес медленную скорость роста и длительное время уд
и 24 мес, если изменений нет. воения опухоли.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЛЕГКИХ
Доброкачественные опухоли составляют всего наполнения воздухом долевых и сегментарных

2% новообразований легких. Они могут расти мед бронхов (рис. 6-2). В некоторых ситуациях мож
ленно или оставаться неизменными в течение не но обнаружить ветвящиеся линейные затемне
скольких лет (табл. 6 - 1 ). ния, представляющие собой мукоцеле дисталь
Клинические проявления и рентгенографичес нее обтурирующего образования.
кие признаки зависят от расположения опухолей • Спиральная объемная КТ на уровне центральных
(рис. 6 - 1). отделов дыхательных путей подтвердит вышео-
• Центральные эндобронхиальные образования про
являются кашлем, кровохарканьем, дистальным
уплотнением легочной ткани, стридорозным
дыханием и одышкой. На рентгенограмме орга
нов грудной клетки иногда могут быть видны эти
эндобронхиальные образования как дефекты
Центральный тип: П е р и ф е р и ч е ски й тип:

— эндобронхиальный — л е го ч н ы й у зе л о к;
дефект наполнения; — и ногд а — хл о пь е
— дистальная пневм о видная ка л ь ц и ф и
ния и ателектаз; кац ия
— дистальное чрезм ер
ное вздутие легкого
Рис. 6-2. Ф и б р о м а , и м е ю щ а я вид д е ф е кта наполнения
Рис. 6-1. Доброкачественные опухоли. в тр а хе о б р о н хи а л ь н о м д ереве.
Доброкачественные опухоли легких «181

Т а б л и ц а 6 - 1 . К л а с с и ф и к а ц и я В О З о п у х о л е й л е г к и х ( м о д и ф и ц и р о в а н о и з S c h o lm a n и д р ., 1 9 9 1 )
Вид опухоли Доброкачественные Злокачественные

Эпителиальные опухоли • Папилломы • Плоскоклеточная карцинома
• Аденомы • Мелкоклеточная карцинома
• (Дисплазии) • Аденокарцинома
• (Карцинома in situ ) • Крупноклеточная карцинома
• Плоскоклеточная аденокарцинома
• Карциноидная опухоль
• Карцинома бронхиальных желез
• Другие
Неэпителиальные (соединительной • Липома • Фибросаркома
ткани) опухоли • Фиброма • Нейрофибросаркома
• Нейрофиброма • Гемангиосаркома
• Лимфангиома • Лейомиосаркома
• Гемангиома • Злокачественная гемангиоперицитома
• Лейомиома
• Зернисто-клеточная опухоль
• Хондрома
Мезотелиальные опухоли (Доброкачественная) мезоте- Злокачественная мезотелиома
лиома
Опухоли различного происхожде- • Светлоклеточная опухоль • Карциносаркома
ния • Параганглиома • Бластома легкого
• (Хемодектома) • Злокачественная меланома
• Тератома • Злокачественная лимфома
• Другие
Метастазы
Неклассифицируемые опухоли
Опухолеподобные образования • Гамартомы
• Лимфопролиферативные процессы
• «Микроопухоль»
• Эозинофильная гранулема
• Склерозирующая гемангиома
• Воспалительная псевдоопухоль
• Другие
писанные находки и продемонстрирует степень шечную ткани. Приблизительно 80% представлены

экстрабронхиального распространения этих периферическими легочными узелками, тогда как
образований. Обычно осуществляют гистоло оставшиеся — центральными эндобронхиальными
гическое подтверждение с помощью бронхоско образованиями. Последние обычно содержат боль
пической биопсии с последующей хирургичес ше жировой ткани, чем периферические (Gaerte
кой резекцией этих опухолей. и др., 2 0 0 2 ), но часто воспаляются и могут не отли
• Периферические паренхиматозные опухоли чаться от бронхиальной карциномы при бронхос
часто протекают бессимптомно. Одиночные копии (Ahn и др., 1994; рис. 6-3).
легочные узелки нередко бывают случайной
находкой на рентгенограмме органов грудной Рентгенологические признаки
клетки.
На рентгенограмме органов грудной клетки обычно
видны гомогенные узелки с четким контуром, как
Гамартома легких правило, менее 4 см в диаметре. Хлопьевидную
(или в виде «попкорна») кальцификацию обнару
Гамартома составляет 55% доброкачественных и 8 % живают в 15% случаев (рис. 6-4, 6-5). Наличие вну
всех новообразований легких. Эти опухоли содер три образования жировой ткани также рассматри
жат хрящевую, соединительную, жировую и мы вают как диагностический признак.

Рис. 6-3. Эндобронхиальная гам а рто м а. Ко м пь ю те р н а я то м о гр а м м а д е м о н с тр и р уе т о б р а зо в а н и е с н и зко й плотн о сть о,
возможно, содержащ ее неко тор ое ко л и че ство о ча го в , и м е ю щ и х п л отн о сть ж и р о в о й тка н и , в л е вом главном б ро нхе (а).
Есть признаки целлю лярного б р о нхи ол и та в н и ж не й до ле л е во го л е гк о го д и стал ьн е е о б р а зо ва н и я (б). Г и с то л о ги ч е с ки е
особенности резецированного о б р а зц а соо тветствова л и п р и зн а ка м гам а рто м ы .
Рис. 6-4, а, б. Гамартома л е гко го , и м ею щ ая вид о кр у гл о го о бр а зо ва н и я с р овн ы м кон тур о м и сод ер ж ащ а я о ч а ги ка л ь

цификации.
Компьютерная томография Карциноидная опухоль, мукоэпидер

Ввиду лучшего контрастного разрешения с помо моидная и аденокистозная карцинома
щью КТ легче идентифицировать жировую ткань
и кальцификацию внутри гамартомы. Сообщают,
что жировую ткань при КТ обнаруживают в 5— Термин «аденома бронхов» в прошлом использо
50% случаев (Erasmus и др., 2000). Жировую ткань вали для описания группы образований, включаю
выявляют в 50% образований, она может быть внут щей карциноидную опухоль, мукоэпидермоидную
ри образования в виде очага или распределена диф карциному и аденокистозную карциному. Гисто
фузно (Siegelman и др., 1986; Erasmus и др., 2000; логическая классификация 1977 г. рассматривает
рис. 6 -6 ). карциноид как отдельную опухоль, тогда как ци-
Доброкачественные опухоли легких * 1 8 3

Рис. 6-5. Х онд ро м а л е гко го , и м ею щ ая вид у з е л к а с чет
ки м ко н ту р о м с хл о пьеви д но й ка л ьц и ф и ка ц и е й .
линдрома, или аденокистозная карцинома, клас

сифицируются вместе с карциномой желез стенки
трахеи (табл. 6 - 2 , см. табл. 6 - 1 ).
Бронхиальный карциноид включает спектр ги
стологических изменений, варьирующих от мед
ленно растущих локальных инфильтративных
опухолей до метастазирующих опухолей. Карци-
ноиды могут быть типичными (карцинома клеток
Кульчицкого типа 1) или атипичными (типа 2);
последний тип имеет клеточные и клинические
признаки, переходные между типичным карци-
ноидом и мелкоклеточной карциномой (типа 3).
Приблизительно 15% типичных и 50% атипичных
карциноидов метастазируют (Armstrong и др.,
1995).
Образования, локализованные дистальнее уров
ня сегментарных бронхов, определяют как пери
ферические карциноиды. Типичные карциноиды
характеризуют как центрально расположенные хо
рошо васкуляризиванные опухоли, они могут про Рис. 6-6. П е р и ф е р и ч е ска я га м а р то м а л е гко го . На компью
являться кровохарканьем. Напротив, атипичные тер н ой то м о гр а м м е видно о б р а зо ва н и е в верхней доле
п р а в о го л е гк о го с ровны м кра е м (а), центрально располо
карциноиды склонны располагаться перифериче ж е н н ы м о ч а го м ка л ь ц и ф и ка ц и и (б) и окруж аю щ им обод
ски и редко проявляются кровохарканьем. ко м ж и р о в о й тка н и (б и в).

Рентгенологические признаки Когда изменения на рентгенограмме есть, опухоль
может быть видна как образование с четкими грани
Большую часть бронхиальных карциноидов обнару цами в области корня или прикорневой области лег
живают в главных бронхах. На рентгенограмме органов кого. Частичная или полная бронхиальная обструкция
грудной клетки может не быть изменений в 10 % случа приводит к дистальному ателектазу или уплотнению
ев, а диагноз затем устанавливают при бронхоскопии легочной ткани. Иногда коллатеральный ток воздуха
или после хирургической резекции опухоли, изначаль поддерживает аэрацию дистальнее опухоли даже при
но выявленной с помощью КТ (Armstrong и др., 1995). наличии полной обструкции дыхательных путей.
Опухоли сегментарных бронхов могут вызывать
Таблица 6-2. Классиф икация T N M кар ц и ном ы б ронхов обструкцию с накоплением слизи в дистальных брон
(UICC: TNM Atlas, 2nd ed. Berlin: Springer, 1990)
хах; ветвящееся бронхоцеле нередко бывает преобла
Тх Положительные результаты цитологического дающей рентгенологической находкой. 10 —2 0 % кар
исследования циноидов проявляются как периферические легоч
Т1 <3 см по наибольшему размеру ные узелки или затемнения более 3 см в диаметре.
Т2 >3 см по наибольшему размеру или распростра Характерная КТ-картина представлена сфери
няющаяся на область корня, или прорастание ческим или вытянутым узелком с ровным дольчатым
висцеральной плевры, или опухоль, вызываю контуром. Кальцификация, не определяемая на об
щая частичный ателектаз
зорной рентгенограмме органов грудной клетки, вид
ТЗ Прорастание грудной стенки, диафрагмы, меди
на на компьютерной томограмме в 30% случаев. Чаще
астинальной плевры, перикарда или других орга
нов или опухоль, вызывающая полный ателектаз ее отмечают при центральных, чем при периферичес
Т4 Прорастание средостения, сердца, крупных ких образованиях; она может быть диффузного или
сосудов, трахеи, пищевода или других органов пятнистого типа (Chong и др., 2006, рис. 6-7).
или наличие злокачественного выпота в плев
ральную полость
N1 Метастазы в перибронхиальные или лимфати Гистиоцитоз из клеток Лангерганса
ческие узлы корня той же стороны
N2 Метастазы в средостенные лимфатические Гистиоцитоз из клеток Лангерганса включает три
узлы той же стороны заболевания, имеющие гистологическое сходство.
N3 Метастазы в лимфатические узлы средостения, • Болезнь Леттерера—Сиве — гистиоцитоз с пора
лестничной мышцы или надключичные про жением многих систем, фульминантным тече
тивоположной стороны нием, поражающий маленьких детей.
Рис. 6-7, а, б. Карциноидная опухоль н и ж не й до ли л е в о го л е гко го . На ко м п ь ю те р н о й то м о гр а м м е видно о б р азо ван и е

в нижней доле левого л е гкого , с о д е р ж а щ е е м нож е стве н н ы е о ча ги ка л ьц и ф и ка ц и и . Д и ста л ьн е е в н и ж н е й до ле л е во го
легкого присутствует ателектаз. Ги с то л о ги ч е с ки р езец и р ова н н ы й о б р а зе ц соо тветствова л ти п и ч н о м у кар ц и н ои д у.
Доброкачественные опухоли легких • 135

• Болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена — хрони гочных полей (рис. 6 - 8 , 6-9). С прогрессированием I
ческое гистиоцитарное заболевание. заболевания возникает крупноретикулярная карти- ]
• Эозинофильная гранулема кости. на, появляются затемнения в виде «медовых сот» и I
Об изолированном поражении легких впервые кистозные изменения. На рентгенограмме органов
было сообщено в 1951 г. Легочный гистиоцитоз грудной клетки наличие распространенных кистоз
из клеток Лангерганса (ЛГКЛ) в настоящее время ных изменений может имитировать буллезную эм
преимущественно выявляют у молодых взрослых, физему (рис. 6 - 1 0 , а).
среди больных преобладают курильщики (80-
100% больных). Намного реже описывают связь с Компьютерная томография
карциномой бронхов и лимфомой Ходжкина. КТВР на ранней стадии болезни демонстрирует пе-
Этиология этого состояния точно не определе рибронхиальные или перибронхиолярные узелки |
на, но есть данные, указывающие, что заболевание с преобладанием в средних участках легких, со срав
может быть проявлением неконтролируемого им нительно сохранными базальными отделами. Соче-
мунного ответа на неизвестный экзогенный анти
ген, при котором клетки Лангерганса могут участ
вовать в активации Т-лимфоцитов.
В условиях патологии видны многоочаговые пе-
рибронхиолярные скопления клеток Лангерганса
вместе с макрофагами, лимфоцитами, плазматиче
скими клетками и эозинофилами. Эти клеточные
инфильтраты затем смещаются в центральном на
правлении с фибробластической пролиферацией,
приводящей к классической картине звездоподоб
ного образования. С течением времени клеточный
инфильтрат рассасывается, оставляя после себя
фиброзный рубец, который бывает окружен увели
ченным и растянутым воздушным пространством. Рис. 6-8. Ги с ти о ц и то з из к л е т о к Л а н ге р га н с а первоначаль
но проявляется и н тер сти ц и а л ьны м и узе л ка м и и может
Часто наблюдают временную гетерогенность в па п р о гр е сс и р о в а ть д о ки с то зн ы х и зм ен е н и й и фиброза.
тологических образцах и отдельных образованиях
(Abbott и др., 2004).
Клинически у больных могут присутствовать не
продуктивный кашель и одышка. Менее часто про
явления могут быть системными — общая слабость
и потеря массы тела. Пневмоторакс возникает
в 25% случаев в процессе развития болезни (Basset
и др., 1978; Tazi и др., 2000) и может быть первона
чальным проявлением заболевания.
До 25% случаев ЛГКЛ могут протекать бессимптом
но. В этих случаях диагноз устанавливают при случай
ном обнаружении рентгенологических признаков.
Обзорная рентгенограмма органов грудной
клетки
Рентгенограммы во время ранней гранулематозной
стадии могут демонстрировать множественные мел
кие узелки (1—10 мм в диаметре). Они располагают
Рис. 6-9. Г и с ти о ц и то з и з кл е т о к Л а н гер ган са — ранняя
ся с обеих сторон и симметрично распределяются, стадия заб о л е ва н и я с р аспр остра ненны м и легочными
преимущественно в верхних и средних отделах ле у зе л ка м и .

Рис. 6-10, а -г. Поздняя стадия ги с ти о ц и то за и з кл е то к Л а н ге р га н с а . П ри сутствует р аспр остра н ен н о е о б р азо ван и е
«кист» с фиброзом, наиболее вы ра ж е нны м в ве рхн и х отделах л е го ч н ы х полей, с м енее вы ра ж е нн ы м и и зм ен е н и ям и в
средних легочных полях и со с р а вни тел ьно сохр ан н ы м и б аза л ьн ы м и отд ел а м и л е гки х.
тание узелков и кистозных изменений описывают

как наиболее частый вариант (Brauner и др., 1989,
рис. 6-11). Предполагают, что вероятная картина из
менений при КТ включает следующую последова
тельность: узелки через стадию полостных узелков
переходят в тонкостенные кисты, затем толстостен
ные кисты, и, наконец, кисты сливаются. С учетом
развития этих изменений КТВР может быть полезна в
диагностике гистопатологической активности ЛГКЛ
(Soler и др., 2000). Кистозные образования чаще бы
вают округлыми или продолговатыми, но могут при
нимать причудливую двухлопастную форму, ветвящу
юся и форму листа клевера (см. рис. 6 - 1 0 , б-г).
Дифференциальную диагностику проводят с лим-
фангиомиоматозом (обычно страдают женщины,
характерна картина диффузного изменения легких).
Р и с. 6 -1 1 . Л е го ч н ы й г и с т и о ц и т о з и з к л е т о к Л а н г е р
Кистозные образования при пневмоцистной пнев га н с а , г и с т о л о ги ч е с к и п о д т в е р ж д е н н ы й , с у ч а с т к а м и
монии (см. с. 108) иногда могут быть неотличимы от плохо определяем ы х затем нений и ранним о б р азо ва
кистозных изменений при ЛГКЛ (Webb и др., 2001). н и е м к и с т.
Доброкачественные опухоли легких • 187

КАРЦИНОМА БРОНХОВ
Карцинома бронхов возникает из бронхиального рольной группе резектабельными опухоли были

эпителия, растет, распространяясь локально, и ин в 28% случаев, а 5-летняя выживаемость составила
фильтрирует лимфатические и кровеносные сосу только 19%. В этом исследовании обнаружено, что
ды, формируя локальные, регионарные и отдален рентгенография грудной клетки была информатив
ные метастазы соответственно. ной намного чаще, чем цитологическое исследова
Заболеваемость карциномой бронхов в индус ние мокроты.
триально развитых странах увеличилась в 1 0 раз В большинстве других исследований скринин
по сравнению с 1930 г. (Miiller, 1983), а в Германии говых программ с использованием рентгенографии
это заболевание в настоящее время по частоте стоит органов грудной клетки и цитологического иссле
на втором месте после злокачественных опухолей дования мокроты не удалось продемонстрировать
Ж КТ. С середины 80-х годов заболеваемость нахо улучшение выживаемости в группе скрининга,
дится на одном уровне у мужчин, но продолжает исследователи подчеркнули сложность выявления
возрастать среди женщин. В США в 1988 г. заболе раннего рака легких на обзорной рентгенограмме
ваемость карциномой бронхов впервые превзош органов грудной клетки (Bragg, 1994).
ла заболеваемость карциномой молочной железы За последние Шлет опубликовано некото
(Bragg, 1994). Установлено, что приблизительно рое количество исследований, посвященных КТ-
85% случаев рака легкого могут быть следствием ку скринингу рака легкого.
рения сигарет. «Правило 2 0 » гласит, что у лип, вы Henschke и соавт. сообщили о результатах ис
куривавших 2 0 сигарет вдень в течение 2 0 лет, риск следования Early Lung Cancer Action Project в 1999 г.
карциномы бронхов возрастает в 20 раз (Wynder (Henschke и др., 1999). В этом двухцентровом иссле
и др., 1977). довании приняли участие 1 0 0 0 пациентов старше
Карцинома бронхов — чрезвычайно агрессивная 60 лет с анамнезом курения сигарет более 10 пачка-
опухоль с высокой летальностью. Опубликованная лет. Предварительное КТ-исследование проводили
5-летняя выживаемость в Германии в 1976 г. соста с толщиной среза 10 мм. Начальная оценка количе
вила всего 2% (Heilmann и Doppelfeld, 1976). Это ства больных показала, что у 233 (23%) участников
заболевание — основная причина смерти от рака присутствует 1—6 некальцифицированных узелков.
(27%) у мужчин и женщин в возрасте старше 35 лет У 27 (2,7%) участников был обнаружен рак легкого
в индустриально развитых странах. Сегодняшняя (частота 2,7%), 23 (84%) из этих новообразовании
обшая выживаемость остается низкой: 1 0 -летняя были представлены опухолями I стадии. После
выживаемость составляет всего 7% в США соглас дующая оценка количества пораженных выявила
но отчету национальной базы данных по раку (Fry 26 новых узелков, 1 0 из них были злокачественны
и др., 1999). Ранняя диагностика и лечение резек- ми, 9 — представляли собой первичную карциному
табельных немелкоклеточных опухолей дает неко бронхов, в результате распространенность рака со
торые шансы на излечение с 5-летней выживаемос ставила 0,9%.
тью 62-82% (Fry и др., 1999; Mountain, 1997). Позднее Swenson и соавт. опубликовали резуль
таты 5-летнего проспективного исследования, ос
Скрининг рака легкого нованного на обследовании группы высокого риска
В США проведено крупное проспективное иссле рака легких с помощью низкодозовой спиральной
дование рентгенологического скрининга (Fontana, КТ (Swenson и др., 2005). Исследование включало
1977). Фонд Мейо опубликовал крайне благопри 1520 человек старше 50 лет с анамнезом курения
ятные результаты среди 10 000 человек. В скринин сигарет более 2 0 пачка-лет, проживающих в преде
говой группе, которую подвергали исследованию лах так называемого пояса гистоплазмоза. После
мокроты и рентгенографии органов грудной клет пяти ежегодных осмотров у 1118 (74%) участни
ки с 4-месячным интервалом, 62% обнаруженных ков было выявлено 3356 некальцифицированных
карцином было еще операбельно, а рассчитанная легочных узелков. Обнаружено 6 8 опухолей, по
5-летняя выживаемость составила 45%. В конт дозрительных на раковые, у 6 6 участников. 31 из

них были раковыми, из них 42% аденокарцином, коклеточных карцином легких (НМККЛ), гри
19% аденокарцином с бронхиолоальвеолярными принятии решения о хирургической резекции.
признаками, а 13% были бронхиолоальвеолярны • Выявление предрасполагающих факторов, от
ми карциномами. Диагностировали 35 немелко личных от курения табака, например воздейс
клеточных раковых опухолей, 17% из них были твие асбеста. Обнаружение сопутствующих за
аденокарциномами, а 29% — плоскоклеточными болеваний, таких, как эмфизема или застойная
карциномами. В 61% случаев опухоли находились сердечная недостаточность, способных пре
на I стадии. пятствовать или увеличивать риск хирургичес
Эти исследования указывают, что скрининг кой резекции.
с помощью КТ позволяет обнаруживать рак на ран
ней стадии. Однако частота выявления доброкачес
твенных узелков очень высока. Остается необъяс
нимым: действительно ли во всех случаях выявляют Патология
раннюю стадию рака или в части из них присутству
ет гипердиагностика. Классификация карциномы бронхов по локализа
Американское национальное исследование ск ции имеет существенное значение для хирургичес
рининга легких, проведенное Американским наци кого лечения.
ональным институтом рака, — рандомизированное • Центральная карцинома бронхов (75—80%) про
контролируемое исследование, в котором постав исходит из долевых, сегментарных или субсег
лена цель определить, приведет ли КТ-скрининг ментарных бронхов. Эта опухоль растет вдоль
к снижению летальности от карциномы бронхов просвета бронха по лимфатическим сосудам и
(Hillman и Schnall, 2003). До окончания этого ис прорастает интерстициальный слой.
следования КТ-скрининг следует проводить толь • Периферическая карцинома бронхов (15—30%)
ко в условиях клинических исследований (Earnest происходит из слизистой оболочки мелких
идр., 2003; Stanley, 2001). бронхов, изначально опухоль может образовы
вать одиночные легочные узелки. Перифери
Цели проведения визуализирующих диагностичес ческая карцинома бронхов, прорастающая суб
ких исследований плевральную паренхиму легкого, может поражать
• Ранняя диагностика карциномы бронхов. В по плевру на ранней стадии. Карцинома бронхов,
вседневной практике наибольшую часть рако возникающая на верхушке легкого (опухоль
вых опухолей легких изначально выявляют при Панкоста или верхней борозды), может инфиль
рентгенографии органов грудной клетки. трировать плечевое сплетение и симпатический
• Определение стадии карциномы. Некоторую ствол, вызывая типичные боли в верхней конеч
предварительную информацию может дать ности (синдром Панкоста) и триаду Горнера со
рентгенограмма органов грудной клетки: раз ответственно.
мер опухоли, ателектаз, наличие выпота в плев • Диффузные, инфильтрирующие, пневмониепо
ральную полость. Могут быть видны изменения добные формы рака легкого почти всегда бывают
корней легких и средостения (Bragg, 1994). бронхоальвеолярного типа. В 1977 г. они состав
• КТ грудной клетки и брюшной полости выпол ляли только 2 , 8 % первичных раковых опухолей
няют после рентгенографии для дальнейшей легких. Их относительная распространенность
диагностики. МРТ полезна для выявления по значительно увеличилась в последние три де
ражения нервных и сосудистых структур при сятилетия и в настоящее время составляет 15%
раке Панкоста (верхняя борозда) и для оценки первичных раковых опухолей легких (Armstrong
внеторакального распространения в опреде и др., 1995; Vincent и др., 1977; Auerbach и
ленных ситуациях (рис. 6-13). Garfmkel; 1991).
• ПЭТ-КТ полезна для определения наличия и Распространение опухоли может первоначально
распространенности поражения метастазами происходить через лимфатические сосуды на ко
регионарных лимфатических узлов и отдален рень легкого, средостение и надключичные лимфа
ных метастазов. В настоящее время это иссле тические узлы. Гематогенное распространение так
дование рутинно применяют в случаях немел же возможно с метастазированием в головной мозг,
надпочечники, печень и кости.
Карцинома бронхов • 189

Карциному бронхов гистологически класси наличие метастазов в лимфатические узлы (N) и
фицируют в соответствии с рекомендациями ВОЗ отдаленные метастазы (М) (см. табл. 6-2, 6-3). Эту
(табл. 6 - 2 ). классификацию используют для определения ста
Наиболее часто встречают следующие гистоло дии заболевания (см. рис. 6-13, табл. 6-4).
гические типы (рис. 6 - 1 2 ). • Плоскоклеточная карцинома — наиболее частая
• Мелкоклеточная карцинома обладает наиболее центральная опухоль, развивающаяся на \ров-;
четкой связью с курением табака. Она является не долевых, сегментарных или субсегментарных
преимущественно центральной опухолью (90%), бронхов в 6 6 % случаев. Эти опухоли часто име
но рост в основном происходит по ходу анато ют дольчатый вид и склонны образовывать по
мических образований. Мелкоклеточная карци лости. Плоскоклеточная карцинома возникает
нома имеет склонность к раннему метастазиро- периферически в одной трети случаев.
ванию, системное распространение присутству • Аденокарцинома — третий из наиболее частых
ет в двух третях случаев на момент проявления гистологических типов в Германии. В США ее
заболевания. Мелкоклеточную карциному клас заболеваемость увеличивается; возможно, в на
сифицируют как ограниченную или распростра стоящее время это наиболее частый клеточный i
ненную. Хирургическое лечение не играет роли тип у женщин и некурящих. Аденокарцинома
в ее лечении, химиотерапия и лучевая терапия является периферической опухолью в 75% слу- I
составляют основу ее лечения. чаев с предрасположенностью к возникнове- ]
Нижеописанные гистологические типы вме нию в верхних долях. Первоначально ее счита* I
сте называют немелкоклеточной карциномой ли аденокарциномой с предрасположенностью
легких, на ранней стадии заболевания (I стадия и к участкам фиброза паренхимы («рубцовая» кар- I
II + II 1а стадия) хирургическое лечение предостав цинома). С недавнего времени эта концепция i
ляет наилучшие шансы на излечение. Международ поставлена под сомнение, так как есть сведения,
ная классификация стадий, разработанная American что некоторые периферические аденокарцино- i
Joint Committee on Cancer, была внедрена в практику мы могут вызвать десмопластическую реакцию ]
в 1986 г. (Mountain, 1986; Stitik, 1990). Классифи и формировать центральный фиброз (Aoki и др.,
кация TNM характеризует первичную опухоль (Т), 2000). Гистологический подтип аденокарцино-
О б р азц ы , Х и р у р ги ч е с-
полученны е при ки е образцы ,
а уто пси и , п =393 п =740
юо
% 9% - 9%
90
:7,2%
80 19%
70
60
30%.
50 7 0 ,9 %
1% тт
40
шшш
iv'**
30
20 : 42% ,, тт.
Рис. 6-12. Гр а ф и к, п о ка зы в а ю щ и й ги с то л о ги L—J А денокарцином а
ч е с ки е типы кар ц и ном ы б ро нхов, о б н а р у ж и в а е 10 .1 Крупноклеточная карцинома
мы е при а утопсии (M un ste r Institute o f P athology, •■11,б%-. Ь Щ П лоскоклеточная карцинома
1 9 6 5 -1 9 7 5 ) и х и р у р ги ч е с ко м уда л ени и о пухол и I :: I М елкоклеточная карцинома
(H inson и др.). о

мы — бронхоальвеолярная карцинома, растет ра транскрипции щитовидной железы 1 — вы
в основном в альвеолах, не проникая в интерсти сокоспецифичный маркер первичной легочной
циальную ткань. Бронхоальвеолярная карцино аденокарциномы (Reis-Filho и др., 2000). Также
ма может быть однофокусной или многофокус показано, что экспрессию фактора транскрип
ной, в последнем случае способна вызывать аль ции щитовидной железы 1 чаще обнаружива
веолярно-клеточный карциноматоз. Показано, ют при периферических, чем при центральных
что иммуногистохимическая экспрессия факто первичных аденокарциномах легких (Stenhouse
Таблица 6-3. Клиническая кл а сси ф и кац и я T N M кар ц и ном ы бронхов

Т. Первичная опухоль
Тх Первичная опухоль не может быть оценена, или опухоль подтверждена посредством наличия злокачест
венных клеток в мокроте или лаважной жидкости из бронхов, но не выявляется с помощью визуализиру
ющих методов исследования или при бронхоскопии
ГО Признаков первичной опухоли нет
Tis Карцинома in situ
Т1 Опухоль <3 см по наибольшему размеру, окруженная тканью легкого или висцеральной плеврой, без
бронхоскопических признаков прорастания проксимальнее долевого бронха (т.е. не в главном бронхе1
Т2 Опухоль имеет одну из следующих характеристик:
• >3 см по наибольшему размеру;
• прорастает главный бронх, >2 см дистальнее от трахейной шпоры;
• прорастает висцеральную плевру;
• сочетается с ателектазом или обструктивным пневмонитом, который распространяется на корень, но не
поражает легкое целиком
ТЗ Опухоль любого размера, которая напрямую прорастает любую из следующих структур: стенку грудной
клетки (включая опухоли верхней борозды), диафрагму, плевру средостения, париетальный листок пери
карда; или опухоль главного бронха <2 см дистальнее трахейной шпоры; или опухоль, сочетающаяся
с ателектазом или обструктивным пневмонитом всего легкого
Т4 Опухоль любого размера, прорастающая любую из следующих структур: средостение, сердце, крупные
сосуды, трахею, пищевод, тела позвонков или трахейную шпору; или сателлитные опухолевые узелки
в пределах доли, содержащей первичную опухоль; или наличие злокачественного выпота в плевральную
полость2
N. Регионарные лимфатические узлы
Nx Невозможно оценить регионарные лимфатические узлы
N0 Метастазы в регионарные лимфатические узлы отсутствуют
N1 Метастазы в перибронхиальные и/или лимфатические узлы корня легкого на той же стороне и поражение
внутрилегочных узлов путем прямого прорастания первичной опухолью
N2 Метастазы в лимфатические узлы средостения той же стороны и/или нижние трахеобронхиальные лим
фатические узлы
N3 Метастазы в лимфатические узлы средостения и/или корня легкого противоположной стороны, лестнич
ной мышцы той же или противоположной стороны или надключичные лимфатические узлы
М. Отдаленные метастазы
Мх Наличие отдаленных метастазов невозможно оценить
Ml Отдаленных метастазов нет
М2 Отдаленные метастазы есть
’ Редкие поверхностные опухоли любого размера с инвазивными компонентами, ограниченные стенкой главного бронха клас
сифицируют как Т1.
2В большинстве случаев выпот в полость плевры при раке легкого бывает вызван опухолью. Однако есть больные, у которых
последовательные цитологические исследования плеврального выпота с точки зрения опухоли отрицательны, а выпот не
содержит крови и не является экссудативным. Когда эти признаки и клиническая оценка исключают вызванный опухолью
выпот, его не следует учитывать как злокачественный, имеющий отношение к определению стадии процесса, а опухоль
классифицируют как Т1, Т2 или ТЗ.___________________ _____________________ __________________

Т2
Ателектаз или обструктивная пневмония
N1
ТЗ Ателектаз или Периброн-
обструктивная хиально
к пневмония
Ш с поражением
/ ' всего легкого
Метастазы в яремные
Выпот в плевральную полость с отрицательными
относительно опухоли данными цитологического шейные лим ф атические
исследования узлы (не надключичные)
Сердце
и крупные
сосуды
Рис. 6-13. К л а с си ф и ка ц и я T N M ка р ц и н о м ы б р о н хо в (U IC C : T N M A tlas. Berlin: S pringer, 1990).

Таблица 6-4. О пределение стадии карц ином ы бронхов увеличение СОЭ и анемию, указывающие на позд
Скрыто протекаю ТX нюю стадию заболевания. Локальное прорастание
N„ Ч внелегочных структур может приводить к венозной
щая карцинома
обструкции (верхняя полая вена), дисфагии (пище
0 стадия т N„ Ч вод), охриплости (возвратный нерв гортани), син
дрому Горнера (симпатический ствол) и боли в руке
1Астадия т, N. Mo (плечевое сплетение).
IB стадия Т N„ Ч Отдаленные метастазы, особенно в головной
ПАстадия мозг и кости, также могут быть первоначальным
т, N, Ч проявлением карциномы бронхов.
ИВ стадия т N, м„
Т No Ч
IIIА стадия т„т2 n2 м0 Рентгенологические признаки
Т n „ n2 ч Рентгенография органов грудной клетки
IIIВ стадия Любое N3 Мо (рис. 6-14)
Т Любое Ч
Т4 N
Стеноз/окклюзия бронха
IVстадия Любое Любое Ч Большая часть карцином бронхов дает либо эк
Т N зофитный, либо эндофитный рост, а стеноз и ок
клюзия бронха с сопутствующими дистальными
и др., 2004). Поэтому маркер может быть поле паренхиматозными изменениями — частые наход
зен в дифференциальной диагностике первич ки. Иногда стеноз бронха виден на рентгенограмме
ной периферической аденокарциномы легких грудной клетки. Намного чаще следующие косвен
от одиночных метастазов в легкие. ные признаки указывают на наличие центрального
• Классификация Ногучи. Данная классификация обтурирующего образования.
аденокарциномы была опубликована в 1995 г. • Частичный или полный ателектаз — частое явле
ТипыА/В опухолей по классификации Ногу ние при карциноме бронха. Сегменты, доли или
чи показывали «замещающий» характер роста, (иногда) все легкое не аэрируются (рис. 6 -15 и
отсутствие метастазов в лимфатические узлы см. рис. 6-24). Может присутствовать сопутству
и сопровождались превосходным прогнозом. ющее смещение прилежащей междолевой щели,
Тип С включает «выстилающий» характер роста средостения или половины диафрагмы.
типов A/В, а кроме того, очаги фибробластичес- • Дистальная пневмония выглядит как долевое
кой пролиферации. Типы D—F — «незамещаю или сегментарное уплотнение, которое может
щие» формы аденокарциномы, имеющие менее частично разрешаться при лечении антибиоти
благоприятный прогноз (Noguchi и др., 1995). ками. Больным с соответствующими факторами
• Крупноклеточные карциномы обычно диагности риска и рецидивирующей или упорной пневмо
руют методом исключения. Микроскопически нией рекомендовано проведение дополнитель
они состоят из крупных клеток с большими яд ного обследования с помощью КТ и/или брон
рами, утративших признаки плоского эпителия, хоскопии для исключения центральной эндо-
желез или мелкоклеточную дифференцировку. бронхиальной опухоли.
• Дистальное увеличение воздушности (чрезмерное
вздутие) легочной ткани возникает редко, менее
Клинические признаки чем в 2% случаев (Fraser и Раге, 1983). Частич
ная окклюзия бронха порождает клапанную об
У больных часто нет симптомов, прежде чем бо струкцию с инспираторным расширением и эк
лезнь не достигнет развитой стадии. Проявления спираторной задержкой воздуха. Перераздутая
со стороны органов дыхания включают кашель ткань легкого видна рентгенографически как
с рецидивирующими эпизодами пневмонии и кро участок просветления легочной ткани, а также
вохарканья. Системные признаки новообразова может присутствовать сопутствующее смеще
ния включают сонливость, кахексию, анорексию, ние соседних структур. Смещение средостения
Карцинома бронхов «193

Ц ентр ал ьн ая кар ц и н о м а б р о н ха им еет
преим ущ ественно перибронхиальны й рост
У величение разм ера

ко р н я и /и л и е го п л о тн о сти н а п р а в л е н и и ко н т у р кор н я
л е гк о го ;
м я гк о т к а н н ы е пол о сы , р а с х о
д я щ и е с я р а д и а л ь н о о т ко р н я
в п а р е н х и м у л е гк и х
П реим ущ еств енно
эндобронхиальны й рост
>Г<:
С н и ж е н и е п о гл о щ е н и я
дистал ьное чре зм е рно е вздутие ни е п р о зр а ч н о с т и р а д и о н у к л и д а п ри перф у-
л е гко го ; л е го ч н о го поля (с и м з и о н н о й с ц и н т и гр а ф и и
п а р а д о кс а л ь н о е р а с ш и р е н и е п то м Ф р е й зе р а )
ко р н я п р о т и в о п о л о ж н о го л е гк о го ; И н в а з и в н а я п е р и ф е р и ч е с ка я
А т е л е кт а з Д истальная С т е н о з или о кк л ю з и я
б ро н ха; — с д а в л е н и е в е р х н е й полой вены;
пневм ония — п а р а л и ч д и а ф р а гм ы и вы сокое
эн д о б р о н х и а л ь н ы й
д е ф ект наполнения с то я н и е ку п о л а ;
— суж ение пищ евода
П ериф ерическая
карцином а бронха
С и м п то м в ы р е з к и / \
Р и гл е р а
Corona radiata
#
Э ксц ентри
6 ч е с ко е о б р а з о
в а н и е п о л о с ти
П л е в р а л ьн ы й
хвост « В ы с ти л а ю щ и й » х а р а к т е р р оста
с а л ьве о л я р н ы м за те м н е н и е м —
о ч а го в ы м или м н о го о ч а го в ы м
Рис. 6-14. Р е н тге н о гр а ф и че с ки е п р и зн а ки ка р ц и н о м ы бронхов.

в противоположную сторону и расширение кор
ня противоположного легкого — дополнитель
ные признаки. Такое расширение корня легко
го, которое также может возникнуть из-за сни
жения перфузии на стороне карциномы, — сим
птом «парадоксального корня». Одностороннее
перераздувание иногда более заметно на сним
ке, выполненном на выдохе.
• Рефлекторное снижение перфузии. Частичная об
струкция вызывает ухудшение вентиляции даже,
когда объем пораженного легкого нормальный
или увеличен. Гипоксическая вазоконстрикция
(рефлекс Эйлера—Лильестранда) впоследствии
приводит к снижению перфузии. Это рентгеног
рафически проявляется уменьшением калиб
ра сосудов. Снижение перфузии также может
возникать из-за прорастания и компрессии ле
гочной артерии. Ослабление сосудистых теней
в пораженном легком приводит к повышению
прозрачности.
• Образование в корне легкого. Рост некоторых
центральных карцином бронхов на начальных
стадиях преимущественно перибронхиальный
(см. 6-19). Рентгенограмма органов грудной
клетки в этих случаях может показать образова
ние в корне легкого. Первоначально контур кор
ня изменен и расширен, затем образование мо
жет облитерировать боковую вогнутость корня,
и, наконец, нормальная структура корня полно
стью утрачивается. Линейные полосы, распро
страняющиеся в прикорневые участки легких,
могут представлять собой лимфатическую ин
фильтрацию с десмопластической реакцией.
Периферические легочные узелки

Пороговый размер для обнаружения мелких об
разований на рентгенограмме грудной клетки со
ставляет 7—9 мм (Armstrong и др., 1995), но узелки
более 1 см можно упустить из виду из-за нало
жения на них нормальных структур. В то время
как специфический диагноз невозможно устано-
Рис. 6-15. А те л е кта з н и ж н е й до ли л е во го л е гк о го у б ол ь

н о го с б р о н х о с ко п и ч е с ки подтве р ж д е н н о й кар ц и н ом о й.
С лед уе т о тм е ти ть тр е у го л ь н о е зате м н ен и е, п р о е ц и р у
ю щ ееся позад и сердца, и н е в о зм о ж н о с ть ви зуа л и за ц и и
ле вой н и ж н е д ол ево й а рте р и и на р е н тге н о гр а м м е о рган о в
груд н о й кл е тки (а). Н а ко м п ь ю те р н о й то м о гр а м м е (б, в)
видна а те л е кта зи р о в а н н а я ниж няя доля л е в о го л е гко го
с ко н тр а с ти р о в а н и е м б ро н хов во зд ухо м и н езн а чи те л ь
ны м п л еврал ьны м вы по том . И зм ен е н и я накл ады ваю тся
на ка р ти н у р а зви то й ц ентр и лоб улярно й э м ф и зем ы .
Карцинома бронхов * 195

вить на основании рентгенологических данных, опухолей — бронхиолоальвеолярные карциномы
следующие признаки указывают на карциному или аденокарциномы с бронхиолоальвеолярными
бронхов. признаками.
• Крупные образования с большей вероятностью
являются злокачественными.
• Плохо определяемый край (граница) присутс
твует у 85% злокачественных опухолей (Miiller и
Fraser, 2001).
• Corona radiata, соответствующая радиальному
легочному рисунку паренхимы легких, представ
ляет собой центростремительное распростране
ние опухоли вдоль лимфатических сосудов.
• Вырезка на контуре, представляющая собой со
судистые ворота опухоли и называемая симпто
мом «вырезки Риглера».
• Полостное образование типично для первичной
плоскоклеточной карциномы бронхов или мета
стазов плоскоклеточной карциномы шейки мат
ки или кожи.
Пневмоническая форма карциномы

Эта форма выглядит как плохо различимое не
однородное или гомогенное уплотнение с сег
Рис. 6-17. М н о го о ч а го в а я бронхиолоальвеолярная кар
ментарным или несегментарным распределени цином а. И м еется р а сш и р е н и е тен и сердца из-за наличия
ем. Могут быть видны контрастированные воз зл о ка ч е с тв е н н о го вы пота в п олости перикарда.
духом бронхи (рис. 6-16—6-18). Первоначально
такая картина симулирует уплотнение, возникшее
вследствие инфекции, но отсутствие рентгеноло
гического и/или клинического ответа на лечение
антибиотиками приводит к биопсии и верной диа
гностике. Гистологически большая часть из этих
1
F .-
Р ис. 6 -18. Б р о нх и о л о а л ь в е о л я р н а я карцином а. Визуа

Рис. 6-16. А д е н о ка р ц и н о м а н и ж н е й до ли п р а в о го л е гко го : л и зи р о в а н с е гм е н т п е р и ф е р и ч е с ко го уплотнения в суб
в ы сти л а ю щ и й тип р оста с р е н тге н о гр а ф и ч е с ки м и п р и з н а п левр ал ьно й о бл асти л е гк о го спереди с участком за
ка м и упл отнени я л е гк о го . Г и с т о л о ги ч е с ки п од тве рж д ен а тем н е н и я «альве олярн о го» ти па в средней доле правого
а львеолярная и нф и льтр ац и я кл е тка м и кар ц и ном ы . л е гко го .

Увеличение лимфатических узлов средостения Р азр уш е н и е ребра
Крупные паратрахеальные, трахеобронхиальные и
аоротопульмональные лимфатические узлы могут
приводить к расширению средостения, тогда как
увеличение нижних трахеобронхиальных лимфа
тических узлов может приводить к искажению тени
трахейной шпоры. Расширение средостения может
быть первым рентгенографическим признаком рака
легкого, особенно при мелкоклеточной карциноме
(табл. 6-5).
— сд а вл ен и е верхн ей полой вены;
Внутригрудное распространение — пар али ч д и а ф р а гм ы ;
карциномы бронхов — с те н о з пи щ е во д а
На локально инфильтративную карциному ука Рис. 6-19. В н утр и гр уд н о е р аспр остра н ен и е кар ц и н ом ы
зывают следующие рентгенологические признаки б ронхов.
(рис. 6-19).
• Опухоль верхней доли с местным прорастанием
стенки грудной клетки (рис. 6-20).
• Паралич диафрагмы, вторичный по отношению
к поражению диафрагмального нерва. Подъ
ем купола диафрагмы на стороне поражения
на вдохе, и парадоксальные движения явно вид
ны при рентгеноскопии.
• Поражение пищевода. Расширение прокси
мального по отношению к месту стеноза участка
пищевода может иногда быть видно на рентге
нограмме органов грудной клетки. При кон
трастном исследовании есть возможность опре
делить уровень и степень обструкции.
• Выпот в плевральную полость на стороне пора
жения может указывать на существенное пора
жение плевры злокачественным процессом. Это
подтверждается цитологическим исследовани
ем аспирата плеврального выпота с чрескожной
Рис. 6-20. О п ухо л ь П ан ко ста . П л о ско кл е то чн а я ка р ц и н о
биопсией плевры или без нее. Иногда обструк ма верхней до ли п р а в о го л е гк о го с с о п утствую щ и м р а з
ция лимфатических сосудов центральной кар- р уш е н ие м III—V ребер.
Таблица 6-5. Рентгенограф ические п ри знаки , связанны е с ги с то л о ги че ски м и х а р а кте р и с ти ка м и опухоли (из Muller and
Fraser: Diseases of the Chest. Philadelphia: Saunders, 2001)
Скрыто протекающая карцинома Плоскоклеточная Мелкоклеточная Адено- Крупноклеточ! гая
карцинома,% карцинома, % карцинома,% карцинома,%
Образование в корне легкого 40 78 18 32
Периферическое образование 27 29 71 59
Крупное образование (>4 см) (1В) (26) (8) (41)
Апикальное образование (3) (2) О) (4)
Множественные образования (0) (1) (2,4) (2)
Ателектаз 36 17 10 13
Пневмония 15 22 15 23
Образование полости 7 0 2 4
Лимфатические узлы средостения 1 13 2 10

циномой бронха приводит к выпоту в плевраль
ную полость, в этих случаях разрешение выпота
ожидается на фоне эффективного лечения. Вы
пот в плевральную полость обнаруживают при
близительно в 15% случаев в момент проявления
заболевания и более, чем у 50% больных на ка
ком-либо этапе течения заболевания.
Гематогенное распространение
карциномы бронхов
Остеолитические поражения костей и патологиче
ские переломы могут быть проявлениями гемато
генного распространения опухоли.
Спиральная МД КТ в настоящее время служит стан
дартным визуализирующим методом исследования
при дополнительном обследовании по поводу по
дозрения на карциному бронхов. С ее помощью
подтверждают наличие опухоли, она позволяет
провести первоначальное определение стадии за
болевания.
В повседневной практике применяют спираль
ную объемную КТ грудной клетки с тонкими сре
зами, усилением в артериальную фазу и верхней
части брюшной полости, с усилением в воротно
венозную фазу.
Данные методы позволяют оценить следующее. Рис. 6 -21 , а, б. К а р ц и н о м а бро н ха верхней доли правого
л е гк о го у за я д л о го ку р и л ь щ и ка (которы й неохотно рас
• Первичную опухоль, включая размер и степень стался со своей си га р е то й д а ж е во время проведения
местного распространения (рис. 6-21, 6-22). ко м п ь ю те р н о й то м о гр а ф и и !).
На изображении среза грудной клетки точно оп
ределяют поражение дыхательных путей, также
томограмму можно использовать как «дорож
ную карту» для бронхоскописта (рис. 6-23, 6-24,
б, в).
• Наличие и величина увеличения лимфатических
узлов корня легкого и средостения (рис. 6-25).
Лимфатические узлы более 10 мм по короткой
оси рассматривают как патологические, тогда
как лимфатические узлы меньше этого значе
ния определяют как свободные от опухолевого
поражения. Однако чувствительность и специ Рис. 6-22. О п ухо л ь верхн ей доли л е вого легкого с разру
фичность КТ с использованием этих критери ш ен и е м р еб ра и и н ф и л ьтр ац и е й подлопаточной мышцы.
ев размера достаточно посредственны (рис. 6-
26). О метастатическом поражении сообщают • Сдавление и прорастание сосудистых структур
в 21% случаев обнаружения «нормальных» лим средостения. Значительное прорастание сре
фатических узлов (Arita и др., 1995), а 40% уве достения можно точно выявить с помощью КТ
личенных узлов оказываются не пораженными (рис. 6-27—6 -3 1). Однако ни КТ, ни М РТ не по
опухолью при исследовании образцов, получен зволяют точно дифференцировать прямое про
ных с помощью бронхоскопии или медиасти- растание и соприкосновение между опухолью
носкопии (Arita и др., 1996). и средостением (Rendina и др., 1987; Martini и
1 9 8 • Г л а в а 6. Опухоли и опухолевидные поражения легких

Рис. 6-23, a-в. Эндобронхиальная опухоль. На ком пью терной том ограм м е видно м ягкотканное образование, частично обтури
рующее правый нижнедолевой бронх в месте е го разветвления на сегментарны е. Д иагноз подтвержден при бронхоскопии.
Рис. 6-24. К а р ц и н о м а бронха. На р е н тге н о гр а м м е (а) п о ка за н а те

л е кт а з верхн ей доли л е в о го л е гко го . На ком п ь ю те р н о й т о м о гр а м
ме видны о ккл ю з и я л е в о го ве рхн е д о л е во го бро н ха (б) и ин ф и л ь
трац ия о пухо л ь ю сре д о сте н и я (в).

Рис. 6-25. К а р ц и н о м а б р о н хо в с м е та ста за м и в л и м ф а ти ч е с ки е узлы сре д о сте н и я. На ко м п ь ю те р н о й томограмме (а)
видно п оло стно е о б р а зо ва н и е в о бл асти ко р н я /н и ж н е й доли п р а в о го л е гк о го со с л и в а ю щ и м и с я предтрахельны ми лим
ф а ти ч е с ки м и у зл а м и (б).
Чувствительность
др., 1985; Glazer и др., 1989). Фактически Glazer
и соавт. обнаружили, что, когда соприкоснове
ние опухоли со средостением составляло Зсм
или менее, дуга соприкосновения с аортой
была менее 90° и/или сохранялась прослойка
жировой ткани между средостением и опухо
лью, последняя была резектабельна в 97% слу
чаев.
• Тонкосрезовые изображения можно воссоздать
на основании алгоритма высокого разрешения
при легочных установках окна, что позволит
оценить наличие как легочных метастазов, так и
карциноматозного лимфангиита.
• Поражение надпочечников и печени можно вы
явить на снимках верхней части брюшной поло
сти.
• Переформатированные изображения во фрон
тальной и сагиттальной плоскостях при просмо
тре с установками для костной ткани (WW=2500,
WL=500) могут продемонстрировать лизируе
Рис. 6-26. М е тастазы в л и м ф а ти ч е с ки е узлы н е м е л ко кл е мые метастазы в кости скелета.
точ н о й кар ц и ном ы бронха: чувстви те л ьн о сть и с п е ц и ф и ч
ность вы явления с по м о щ ь ю ко м п ь ю те р н о й то м о гр а ф и и Ультразвуковое исследование
в сра внени и с п оперечны м д и а м е тр о м л и м ф а ти ч е с ки х
узл ов. К о гд а ди а м етр л и м ф а т и ч е с ко го у зл а 10 мм и с Ультразвук может быть полезен в определении оп
п ол ьзую т к а к величину, п о ка за те л ь н у ю для е го м е та ста тимального места аспирации из плевральной по
т и ч е с ко го пор аж е ни я, с п е ц и ф и ч н о сть соста вл яе т 70% , а лости и чрескожной биопсии, особенно при нали
чувстви тел ьно сть — 95% . К о гд а д и а м етр увел и чи ва ется
д о 15 мм , с п е ц и ф и чность в о зр а ста е т д о 95% , а ч ув с тв и чии паралича диафрагмального нерва и высокого
тел ьно сть п адает до 80% . стояния диафрагмы.
I
Рис. 6-27. Карцинома бронха с тром бозом л е
гочных вен. На компьютерной том ограм м е вид
на опухоль верхней доли правого л е гко го (а). Рис. 6-28. Ка рц и ном а бронха с прорастанием опухолью верхней
Имеется окклюзия правой верхней легочной полой вены. На ком пью терной том ограм м е видно образование
вены, вероятно, опухолевым тром бом (б), кото в верхней доле правого л е гкого , обтурирую щ ее правы й верхний
рый распространяется проксимальнее в левое долевой бронх (а). И меется прорастание средостения с прораста
предсердие (в). нием опухолью и внеш ним сдавлением верхней полой вены (б).

Рис. 6-30, а, б. К а р ц и н о м а бро н ха с увеличенны м и слива
ю щ и м и ся л и м ф а ти ч е с ки м и у зл а м и корня правого легкого
и сре до сте ни я.
Рис. 6-29, а, 6. П л оско кл ето чна я ка р ц и н о м а с п ол о стью и

прям ы м прора ста ни ем л е в о го предсердия.
лимфатических узлов при карциноме бронхов. ПЭТ
показывает увеличение чувствительности и специ
фичности в определении стадии по лимфатическим
Сцинтиграфия костей узлам. Dwamena и соавт. (1999) провели метаанализ
Обследование больных с системными проявлени сравнения ФДГ-ПЭТ и КТ для определения ста
ями злокачественного новообразования, испы дии в отношении поражения средостения, который
тывающих боли в костях, и тех, кто на обзорной включил исследования, выполненные в 90-е годы.
рентгенограмме имеет признаки остеолиза, может Они сообщили, что для ПЭТ чувствительность со
включать сцинтиграфию скелета с оценкой распро ставила 79%, специфичность — 91%, а для КТ чув
страненности и распределения метастазов в кости. ствительность — 60%, специфичность — 77%. Поз
же Shim и соавт. сравнили точность ПЭТ-КТ и толь
Позитронно-эмиссионная томография, ко обычной КТ в предоперационной диагностике
совмещенная с компьютерной томографией стадии немелкоклеточной карциномы легких. Для
В последние 10 лет происходит внедрение ПЭТ-КТ описания пораженных злокачественным процес
в диагностику при определении стадии опухоли сом лимфатических узлов чувствительность, спец
у больных немелкоклеточной карциномой легких ифичность и точность КТ составили 70, 69 и 69%, а
(рис. 6-32). для ПЭТ-КТ соответствующие значения составили
Оценка стадии по лимфатическим узлам. Как опи 85, 84 и 84% (Shim и др., 2005 Ь).
сано выше, КТ имеет существенные ограничения Комбинированная N- и М-стадия. Marom и соавт.
в определении поражения локальных/регионарных сравнивали ПЭТ с традиционным определением

в
Рис. 6-32, a- в . О п р ед е л е н и е стад и и ка р ц и н о м ы бронха.
К о м п ь ю те р н а я то м о гр а м м а , вы полненная в а кс и а л ь
ной п р о е кц и и (а), д е м о н с тр и р уе т опухоль Т 1 /Т 2 в Esepx-
ней до ле л е в о го л е гко го . На п ози тро н н о-эм и сси он н ы х
Рис. 6-31, a-в . Карцинома бронха с п ро ра ста ни ем о п у х о то м о гр а м м а х , вы по л н е нн ы х для определения стадии, в
лью верхней полой вены. Контрастное ве щ е ство , инъ ец и а кс и а л ь н о й и ф р о н тал ьн ой п р о е кц и я х видно увел ичение
руемое в правую локтевую вену, ко н тр а сти р уе т н епа рную п огл о щ е н и я ф то р о д е о кс и гл кж о з ы пер ви чно й опухолью ,
вену через коллатеральные вены стенки грудно й кл е тки и но нет п р и зн а ко в п ор аж е н и я л и м ф а ти ч е с ки х узл о в корня
затем формирует тень верхней полой вены ни ж е уровня л е гк о го или сре до сте ни я, а т а к ж е отд аленны х м ета ста
прорастания опухолью. зов, ч то соо тве тствуе т I стад и и опухоли.

стадии опухоли у 100 больных с впервые диагно
стированной бронхогенной карциномой. Традици
онные методы включали КТ грудной клетки, сцин-
тиграфию костей и КТ/М РТ головного мозга. Они
показали общую точность в определении стадии
83% для ПЭТ и 65% — для традиционных методов.
9% метастазов, диагностированных при ПЭТ, не
были выявлены при традиционных методах иссле
дования, тогда как 10% заподозренных при тради
ционных методах метастатических поражений не
были обнаружены при ПЭТ (Магогп и др., 1999).
ПЭТ с использованием ФДГ также применяют при
обследовании больных немелкоклеточной карци
номой легких после завершения лечения. Пациен
ты с положительными данными ПЭТ имеют сред
нюю выживаемость 12 мес, тогда как у пациентов с
отрицательными данными, 85% из которых все еше
живы, среднее время наблюдения составило 34 мес
(Patz и др., 2000).
Магнитно-резонансная томография
Магнитно-резонансная томография играет роль
дополнения КТ в определенных ситуациях.
Опухоли верхней борозды. МРТ остается наи
более предпочтительным методом визуализации
опухолей верхней борозды. Может быть продемон
стрирована распространенность прорастания опу
холи и вовлечение нервных и сосудистых структур
(рис. 6-33, а, б). Также полезно естественное кон
трастирование между опухолью с низкой интенсив
ностью и высокоинтенсивной жировой тканью на
Т 1-изображениях.
Роль МРТ в оценке прорастания стенки грудной
клетки в других местах остается более неопределен
ной (Musset и др., 1986; Webb и др., 1991).
Поражение центральной нервной системы. До
40% больных аденокарциномой с поражением лим
Рис. 6-33. С п о м о щ ь ю м агни тно-ре зона нсно й томографии
фатических узлов средостения будут иметь метаста продем о н стр и ро ван а крупная опухоль верхней доли пра
зы в центральную нервную систему. МРТ головного во го л е гко го , пор аж а ю щ а я н и ж н и е пучки плечевого спле
мозга может подойти для исследования этой груп тения (а). Т а кж е видно п рорастание и разруш ение верхних
грудны х п о зв о н ко в со сдавлением спинного мозга (б).
пы пациентов.
МЕТАСТАЗЫ В ЛЕГКИЕ
Метастазы в легкие возникают в 20-30% случаев всех лимфогенного метастазирования, что происходит
злокачественных новообразований (Wfeiss и др., 1973) наиболее часто при карциноме желудка, поджелудоч
и обычно обусловлены гематогенным распростране ной и молочной желез. Эндобронхиальное распро
нием опухолевых клеток. Реже они возникают из-за странение необычно, по иногда возможно при злока-

чественных новообразованиях головы и шеи, а также Метастазы в легкие можно классифицировать в соот-
при карциноме почек и молочной железы (рис. 6-34). ветствии с характером их роста (рис. 6-35).
Рис. 6-34. Метастазы кар ц и ном ы м о л о ч н о й ж е л е зы : л е го ч н ы е и эн д о б р о н хи а л ь н ы е м ета ста зы . С пиральная ко м п ь ю

терная томография д е м онстри р уе т д в у с то р о н н и е м ета ста зы в л и м ф а ти ч е с ки е узлы л е гк и х (а). Т а кж е п ри сутствует
окклюзия переднего и зад н е го се гм е нта р н ы х б р о н хо в верхней до ли п р а в о го л е гк о го с ди стал ьн ы м и а те л е кта за м и (а,
б). Биопсия во время б р о н х о с ко п и и п од тве рд ил а м ета ста з кар ц и н ом ы м ол очн ой ж е л е зы .
К р уп н ы е узл овы е о б р азо ван и я : К а р ти н а « п у ш е ч н о го ядра»:

первичная опухоль щ и то в и д пер ви чн а я опухоль ротогл отки , п е р ви чн о й о пухол ью м ож ет бы ть
ной железы, л е гки х, м олочной ж е л уд ка , щ и то ви д н о й ж е л е зы с а р ко м а , ка р ц и н о м а , сем и н о м а
железы или сарком а кости или ж е н с ки х половы х о рган о в, или почеч н о кл е то ч н а я ка р ц и н о м а
л и м ф о с а р ко м а , хо р и о ка р ц и н о м а
Легочный лимф ангит: первичная М е та ста ти ч е ско е п ор аж е н и е П н е вм о ни ч е ска я и пер и бр он-

опухоль молочной железы , плевры : п ервичная опухоль м ол оч хиальная кар ти на: первичная
поджелудочной железы или ной ж е л е зы , ж е л уд ка или н е и зв е с т опухоль п ищ евод а, л е гки х
легких; лимфома или л е йко з ной природы . или м ол очной ж елезы
Н аибол ее часты м ти п о м является
а д е н о ка р ц и н о м а
Рис. 6-35. Рентгенограф ические п р и зн а ки внутр и гр уд н ы х м е та ста зо в (и з M eschan, 1981).
Метастазы в легкие • 205

• Изолированные легочные узелки характеризуются реакцией, приводящей к снижению податлииости
сферическим экспансивным типом роста. Мета легочной ткани.
стазы по размеру варьируют от мелких милиарных
Та б ли ц а 6-6. Р а сп ро стр ан е н н ость ле го ч н ы х метастазов
узелков до крупных очаговых образован ий несколь в з а в и с и м о с ти о т вида п е р ви чн о й о пухол и (по Dahnert
ких сантиметров в диаметре. Множественные узел 2002 )
ки одинакового размера, разбросанные по обоим Частота (%) встречаемости метастазов первичны.'
легким, указывают на одновременный рост. Может опухолей различных локализаций
присутствовать некоторая связь между первичной Молочная железа 22
опухолью и характером метастазирования. Почки 11
• Легочный карциноматозный лимфангит характе Голова и шея 10
ризуется распространением опухолевых клеток Колоректальная область 9
по лимфатическим сосудам легочной интерсти
Матка 6
циальной ткани.
Поджелудочная железа 5
• Карциноматоз плевры может вызывать массив
ный выпот в полость плевры с неопластическим Яичники 5
уплотнением плевры или без него. Предстательная железа 4
• Эндобронхиальное распространение. Желудок 4
Частота, с которой первичные опухоли метастазируют
в легкие, %
Патология Почки 75
Остеосаркома 75
Разные типы опухолей метастазируют с различной Хориокарцинома 75
частотой (табл. 6-6). Опухолевые клетки оседают Щитовидная железа 65
в капиллярах легких и лимфатических сосудах, Меланома 60
пролиферируют и развиваются в экспансивно ра Молочная железа 55
стущие сферические образования. Может проис Предстательная железа 40
ходить проникновение через капиллярную стенку Опухоли головы и шеи 30
с ростом в лимфатических сосудах, мелких бронхах Пищевод 20
и альвеолах. Гистологически метастазы демонстри
руют тесную связь с клеточным типом первичной
опухоли, например, оссификацию обнаруживают Клинические признаки
при метастазах остеогенной саркомы.
Quint и соавт. оценили частоту одиночных мета Метастазы в легкие могут не вызывать симптомов,
стазов в легкие, бронхогенных карцином и добро при их обилии возникает одышка. Легочный карци
качественных опухолей у больных с ОЛУ и диагно номатозный лимфангиит может вызывать кашель и
стированными внелегочными новообразованиями. выраженную одышку. Карциноматоз плевры часто
У больных карциномой головы и шеи, желчного приводит к образованию серозно-кровянистого
пузыря, шейки матки, желчных протоков, пище выпота, содержащего опухолевые клетки.
вода, яичников, предстательной железы и желудка
ОЛУ чаще были первичной бронхогенной карци
номой, чем метастазами, тогда как у больных ме Рентгенологические признаки
ланомой, саркомой и карциномой яичек ОЛУ чаще
были представлены метастазами (Quint и др., 2000). Обзорная рентгенография
Метастазы в прикорневой области легких кро- органов грудной клетки
воснабжаются из системы бронхиальных артерий, • Узелковые метастазы. Эти негомогенные узел
тогда как периферические образования легких — ки обычно гладкие, с четко различимым краем
из малого круга кровообращения. При легочном (рис. 6-36—6-38). Образование полостей проис
карциноматозном лимфангиите тяжи опухолевых ходит редко (4%) и преобладает при метастазах
клеток растут по ходу субплевральной, перегоро плоскоклеточных опухолей. Кальцификацию
дочной и перибронховаскулярной интерстициаль и оссификацию обнаруживают при метастазах
ной ткани. Существует связь с десмопластической хондросаркомы и остеосаркомы соответственно.

а
Рис. 6-36, а, б. М етастазы в л е гки е в виде м н о ж е стве н н ы х м е л ки х у з е л ко в у б о л ьн о го с д и а гн о с ти р о ва н н ы м р аком

желудка.
Рис. 6 -37 . К а р ти н а « п у ш е ч н о го ядра» —

м ета ста зо в в л е гки е тер ато кар ц и н ом ы
яичка .
Метастазы в легкие • 2 0 7
• Легочный карциноматозный лимфангит харак могут накапливать радиоактивный йод подобно
теризуется ретикулярно-линейными тенями, первичной опухоли (рис. 6-40).
включая линии Керли А и В. Сопутствую
щая потеря объема легкого может привести Компьютерная томография
к уменьшению пораженной половины груд Изолированные легочные узелки. КТ превосходит
ной клетки. Плевральный выпот присутствует рентгенографию органов грудной клетки в выявле
в 50% случаев. При метастазах рака молочной нии мелких легочных узелков. Они склонны иметь
железы изменения плевры и легких на сторо четкие гладкие контуры, их больше в средних и
не поражения обнаруживают в двух третьих нижних отделах легких ввиду гематогенного распро
случаев, предположительно из-за соседства странения. Метастазы плоскоклеточных первичных
структур (Janower и Blennerhassett, 1971; Lange опухолей могут демонстрировать способность обра
и Minck, 1983). зовывать полости, а метастазы остеосаркомы и хон
• Карциноматоз плевры. Рентгенографические дросаркомы обычно подвергаются оссификации и
признаки включают выпот в полость плевры кальцификации хрящевого типа соответственно.
с ее неопластическим уплотнением или без Легочный карциноматозный лимфангиит. КТВР
него. Карциноматоз плевры особенно часто воз оптимальна для выявления легочного карцинома-
никает при аденокарциноме молочной железы, тозного лимфангиита. Признаки включают глад
бронхогенной карциноме и раке Ж КТ. кие или четкообразные утолщения перибронхова-
• Эндобронхиальные метастазы приводят к дис скулярной и центрилобулярной интерстициальной
тальным ателектазам. ткани и междолевых перегородок (рис. 6-39 и 6-41).
Эндобронхиальные метастазы. Спиральная объ
Сцинтиграфия емная КТ центральных дыхательных путей демон
Сцинтиграфия щитовидной железы. Метастазы диф стрирует бронхиальную окклюзию и дистальный
ференцированной карциномы щитовидной железы ателектаз/уплотнение (см. рис. 6-34).

Рис. 6-39. Легочный ка р ц и н о м а то зн ы й л и м ф а н ги и т.
Усиление легочного рисунка в сре д ни х и н и ж н и х отделах
легких с сопутствующим вы потом в п л евр ал ьную полость
(а). Сцинтиграфия дем онстрирует н еко тор ое ум е н ь ш е н и е
перфузии правого л е гко го (6). Ко м пь ю те р н а я то м о гр а м L в R
ма с высоким разреш ением (в) п о ка зы в а е т р а с п р о с тр а
ненное утолщение м еж долевы х п е р е го р о д о к и ц ентри-
лобулярной интерстициальной тка н и , что соо тве тствуе т Рис. 6-40, a- в . У з е л ки в л е гк и х у б о л ьн о го с д и а гн о с т и
легочному карциноматозному л и м ф а н ги и ту . Т а к ж е п ри рова н н ой ф о л л и кул яр н о й ка р ц и н о м о й щ и то ви д н о й ж е
сутствует значительное увел ичение л и м ф а ти ч е с ки х у з лезы . С ц и н ти гр а ф и я щ и то ви д н о й ж е л е зы (99тМ О Р и 1311)
лов средостения. Клинически заб о л е вани е про яви ло сь д е м о н с тр и р уе т о д и н очн ое н а ка п л и в а ю щ е е й од о б р а зо в а
у больного выраженной оды ш кой. н ие в п ар ен хи м е п р а в о го л е гко го .
Метастазы в легкие • 2 0 9
Рис. 6-41. Л е го ч н ы й ка р ц и н о м а то зн ы й лимфангиит.
К о м п ь ю те р н а я то м о гр а м м а с вы со ки м разрешением
(а) д е м о н с тр и р уе т у то л щ е н и е м еж долевой и цент-
р ил об улярны х п е р е го р о д о к, п р и зн а ки соответствуют
л е го ч н о м у ка р ц и н о м а то зн о м у лим ф ангииту. Также
п р и с утс тву ю т и зол и р о ва н н ы е узелковы е метастазы.
Н а и зо б р а ж е н и и , в и зуа л и зи р ую щ е м средостение,
видны п р и з н а ки п е р и ка р д и а л ьн о го выпота (б) и уве
л и ч е н и е тр а хе о б р о н хи а л ь н ы х лим ф атических узлов
(в). О ко н ч а те л ьн ы й д и а гн о з — «метастатическая аде
н о ка р ц и н о м а с н е и зве стн о й первичной опухолью».
ЛИМФОМА
Лимфома — неопластическая пролиферация лим возникает часто, аденопатию средостения обнару

фоидной ткани, составляющая приблизительно 2% живают у 67-84% пациентов с болезнью Ходжкина
всех злокачественных новообразований. Для болезни на момент проявления заболевания. Внелимфатичес-
Ходжкина характерны пики заболеваемости в детском кое поражение паренхимы легких обнаруживают ме
возрасте и на втором или третьем десятке жизни, тог нее часто. Диагностика и гистологическая классифи
да как НХЛ наиболее часто возникает на пятом—седь кация обычно основаны на биопсии лимфатических
мом десятилетии жизни. Внутригрудное поражение узлов, но иногда вклад может внести биопсия легких.

Цели диагностических визуализирующих методов сти средостения (рис. 6-42, 6-43, а). В боковой
исследования проекции верхнее загрудинное пространство
• Первоначальное определение стадии лимфомы. может быть расширено или облитерировано
• Контроль рентгенологического ответа на лече увеличенными предтрахеальными лимфати
ние, визуализация осложнений лечения и выяв ческими узлами. Увеличение лимфатических
ление признаков рецидива. узлов корня легкого часто двустороннее и сим
метричное, с дольчатым боковым контуром.
• Поражение паренхимы легких при болезни Ходж
Патология кина обычно сопровождается увеличением лим
фатических узлов средостения (Kaplan и др., 1987).
Болезнь Ходжкина характеризуется лимфоци При НХЛ это можно обнаружить в отсутствие из
тарной пролиферацией и наличием клеток Р ид - менений средостения. Прямое распространение
Штернберга. Классификацию Kiel используют при из ворот в прилежащую легочную ткань происхо
НХЛ, а дальнейшие характеристики определяют на дит наиболее часто, приводит к появлению узел
основании специфических иммунологических мар ковых теней вокруг проходимого бронха в прикор
керов (табл. 6-7). невой области и визуализации контрастированных
воздухом бронхов. Поражение легких также может
проявляться множественными узелками, име
Клинические п р и з н а к и ющими перибронхиальное распределение, или
крайне редко образующими полости.
Проявлениями заболевания могут быть увеличен
ные шейные, подмышечные или паховые лимфати Компьютерная томография
ческие узлы или системные проявления, например КТ составляет неотъемлемую часть первоначального
лихорадка, сонливость, потеря массы тела и ночной определения стадии лимфомы. Она позволяет точно
проливной пот. Иногда массивное увеличение лим оценить степень увеличения лимфатических узлов и
фатических узлов средостения может приводить распространенность лимфаденопатии средостения и
к респираторным симптомам — кашлю, одышке и корней легких (рис. 6-43, б, 6-44, 6-45). Все группы
загрудинной боли. лимфатических узлов, за исключением околосердеч
ных и задних узлов средостения, чаше страдают при
болезни Ходжкина, чем при НХЛ. Поражение со
Рентгенологические п р и з н а к и седних структур обычно обнаруживают при болезни
Ходжкина, но это возможно и при НХЛ.
Обзорная рентгенография Лимфома, поражающая легкое путем прямого
органов грудной клетки прорастания из ворот легкого, может быть видна в
• Увеличение лимфатических узлов корня легкого виде мягкотканных узелков, окружающих проходи
и средостения. Паратрахеальных лимфатиче мые бронхи. Отдельные легочные узелки часто име
ских узлов вызывает расширение верхней ча ют плохо определяемую границу (рис. 6-45, б, 6-46).
Увеличение лим ф атических узлов И нф ильтрация л е гки х:

грудной полости: — узл о ва я перибронхиальная;
— двустороннее расш ирение — м илиарная.
средостения:
— зубчатый корень легкого.
Рис. 6-42. Л и м ф о м а .
Лимфома • 2 1 1
Т а б л и ц а 6 -7 . К л а с с и ф и к а ц и я л и м ф о м ы Х о д ж к и н а и н е х о д ж к и н с к о й л и м ф о м ы
Классификация стадий лимфомы Ходжкина и неходжкинской лимфомы по Энн Арбор

I стадия Поражение одной группы лимфатических узлов
Ie стадия Поражение одного внелимфатического органа или ткани (например, легочный узелок)
11 стадия Поражение двух или более групп лимфатических узлов по одну сторону диафрагмы
Не стадия Ограниченное поражение внелимфатического органа и одной или более групп лимфатиче
ских узлов по туже сторону диафрагмы (например, включая прикорневое паренхиматозное
поражение с лимфаденопатией на той же стороне и односторонний плевральный выпот
с прикорневой лимфаденопатией)
III стадия Поражение групп лимфатических узлов по обе стороны диафрагмы
Ше стадия III стадия в сочетании с локализованным поражением внелимфатического органа или ткани
IV стадия Диффузное поражение одного или более внелимфатических органов или тканей (например,
включающее многоочаговое поражение легкого, двусторонний выпот)
Цитологическая классификация (Rye classification) болезни Ходжкина
1. Преобладание лимфоцитов (парагранулема), распространенность 15%
2. Узелковый склероз, распространенность 40%
3. Смешанные клетки, распространенность 30%
4. Недостаточность лимфоцитов (саркома Ходжкина), распространенность 15%
Классификация ВОЗ неходжкинской лимфомы
(I) Высокодифференцированные лимфомы (низкий риск)
• В-клеточная лимфома
Лимфоцитарная лимфома при хроническом лимфоцитарном лейкозе (CLL)
Иммуноцитарная лимфома (болезнь Вальденстрема)
Волосатоклеточный лейкоз
Лимфома маргинальной зоны
Внеузловая В-клеточная лимфома лимфоидной ткани слизистых оболочек
Лимфома фолликулярного центра
Грибовидный микоз, синдром Сезари (ретикулёз)
(II) Агрессивные лимфомы (промежуточный риск)

• В-клеточный источник
Плазмоцитома
Лимфома клеток мантии
Лимфома фолликулярная узловая
Диффузная крупно-В-клеточная лимфома
В-крупноклеточная лимфома «вилочковой железы»
Высокодифференцированная В-клеточная лимфома
• Т-клеточная природа
Периферическая Т-клеточная лимфома
Ангиоиммунобластная лимфома
Ангиоцен грическая лимфома
Анапластическая Т-клеточная лимфома
(III) Крайне агрессивные лимфомы (высокого риска)*•

• В-клеточная природа
Лимфома Беркитта
Плазмоклеточная лейкемия
• Т-клеточная природа
Т-клеточная лимфома взрослых

Рис. 6-43. Н е х о д ж ки н ска я л и м ф ом а . На р е н тге н о г
рам м е о р га н о в грудн о й кл е тки (а) ви д н о р асш и р е н и е
сре до сте ни я. На ко м п ь ю те р н о й т о м о гр а м м е грудной
кл е тки (б) п р о д е м о н стр и р о ва н о р аспр остра н ен н о е
увел и че н и е л и м ф а ти ч е с ки х узл ов, с о п р о во ж д а е м о е
их сли яни е м в ве рхн ем с р е д о сте н и и со сдавлением
верхней п олой вены , ко н тр а с ти р о в а н н ы е ко л л а те
ральны е сосуды гр у д н о й кл е тки с п р а в а и непарная
вена. Больной им ел к л и н и ч е с ки е п р и з н а ки о б с т р у к
ции верхней полой вены . На р е н тге н о гр а м м е о р га н о в
грудн о й кл е тки (в), в ы по л н е нн о й неделей п о зж е , в и
ден стент в верхней п олой вене.
Рис. 6-44. Болезнь Ходжкина. На ком п ь ю те р н о й т о м о гр а м м е ви д н о увел и че н и е ш ейны х, под м ы ш е ч н ы х и сре д о сте н н ы х
лимфатических узлов.
Лимфома • 213
Рис. 6-45. Н е х о д ж ки н ска я л и м ф ом а . К о м п ь ю те р н а я т о м о гр а м м а при сре д о сте н н ом о кн е (а) д е м о н стр и р уе т увеличе
ние н и ж н и х тра хе о б р о н хи а л ь н ы х л и м ф а ти ч е с ки х узл ов, а ор то л е го ч н ы х и л и м ф а ти ч е с ки х у з л о в кор н я л е вого легкого.
К о м п ь ю те р н а я то м о гр а м м а в л е го ч н о м р е ж и м е (б) д е м о н с тр и р уе т у зе л ко в ы е зате м н ен и я , п о д тве рж д ен н ы е гистологиче
ски (п о р а ж е н и е л е гочной п аренхим ы ). П левральны й вы пот справа.
Рис. 6-46. П ор аж е ни е л е гк и х при р ец и д и ве в ы со ко д и ф ф е р е н ц и р о в а н н о й ф о л л и кул я р н о й ли м ф ом ы . На компьютерной

то м о гр а м м е видны пер и бр онхи а л ьна я и нф и л ьтр ац и я и увел и че н и е л и м ф а ти ч е с ки х узл о в за д н е го средостения (а).
Т а к ж е пр и сутствуе т у ч а с то к у з е л ко в о го зате м нен и я , с о д е р ж а щ и й видим ы е ко н тр а с ти р о в а н н ы е во зд ухо м бронхи (б).
Первичная лимфома легких чению, обладает превосходным прогнозом, вопрос о

необходимости лечения спорен (Cadranel и др., 2002).
Три различных состояния в настоящее время «скры Описаны КТ-признаки этого заболевания,
ваются» под определением «первичной легочной включающие узелковые и линейные тени и участ
клональной лимфоидной пролиферации» (первич ки уплотнения легочной ткани. Все эти изменения
ной лимфомы легких). сконцентрированы вокруг бронха, который выгля
• Высокодифференцированная В-клеточная лим дит с расширенным, и коррелируют с лимфома-
фома легких. тозной инфильтрацией, характеризующейся пери-
• Низкодифференцированная В-клеточная лим бронховаскулярным распределением (Wislez и др..
фома легких. 1999; рис. 6-47).
• Лимфоматозный гранулематоз включение кото Низкодифференцированная В-клеточная лимфо
рого, остается спорным. ма обычно возникает у больных на фоне иммуноде
Высокодифференцированная В-клеточная лимфома фицита, у нее чаще всего неблагоприятный прогноз.
возникает из лимфоидной ткани слизистых оболочек
(MALT-лимфома), это наиболее частая форма пер Связанная со СПИДом лимфома
вичной лимфомы легких. Она склонна к вялому те См. с. 122.

к инфекциям. Может развиться бактериальная
пневмония, но такие больные также имеют риск
развития оппортунистических инфекций.
Сцинтиграфия
Цитрат галлия (67Ga) рекомендован для диагности
ки и определения стадии как болезни Ходжкина,
так и НХЛ, но необходима осторожность в интер
претации результатов, поскольку 67Ga не является
в высокой степени опухоль-специфичным.
Позитронно-эмиссионная томография
с фтородеоксиглюкозои и позитронно
эмиссионная томография, совмещенная
с компьютерной томографией
Рис. 6-47. MALT-лимф ом а. На ко м п ь ю те р н о й то м о гр а м м е
Роль ПЭТ/ПЭТ-КТ при лимфоме признана, а ПЭТ
видны периферически р аспо л о ж енны е у ч а с тки у пл о тн е может играть важную роль при диагностике и лече
ния с контрастированным во зд ухо м р и сун ко м б р о н хи а л ь нии лимфомы (Kazama и др., 2005). Остаточные из
ного дерева.
менения, обнаруженные при КТ после завершения
химиотерапии, не редкость. Они могут отражать
Лимфоматоидный гранулематоз остаточные проявления заболевания или некроги-
зированные/фиброзированные ткани.
Отнесение лимфоматозного гранулематоза к дан Schaefer и соавт. ретроспективно сравнивали од
ной группе заболеваний спорно, продолжается дис новременно проведенные ФДГ ПЭТ-КТ с усиленной
куссия относительно вопроса, отражает ли данное контрастом КТ при определении стадии и повторном
состояние васкулит или является неопластическим установлении стадии как болезни Ходжкина, так и
процессом. Lee и соавт. описали КТ-признаки лим низкодифференцированной неходжкинской лимфо
фоматозного гранулематоза, включающие пери- мы. При поражении лимфатических узлов ПЭТ-КТ
бронховаскулярное распределение узелков, грубые имела чувствительность и специфичность 94 и 100%
неровные затемнения, тонкостенные кисты и круп в сравнении с 88 и 86% при КТ. При поражении ор
ные образования (Lee и др., 2000). ганов ПЭТ-КТ имела чувствительность и специфич
ность 88 и 100% соответственно в сравнении со значе
ниями 50 и 90% для обычной КТ (Schaefer и др., 2004).
Лимфома во время лечения Reinhardt и соавт. оценивали роль ФДГ-ПЭТ
в прогнозировании безрецидивной выживаемо
КТтрадиционно применяют для оценки эффектив сти пациентов с болезнью Ходжкина и НХЛ по
ности лечения и регулярных осмотров пациентов сле завершения лечения. Они обнаружили, что
на фоне ремиссии. Также она подходит для визуа ФДГ-ПЭТ позволяет стратифицировать пациентов
лизации осложнений лечения лимфомы. на тех, кто имеет низкий (<20%), и тех, кто имеет
О вызванных лучевой терапией осложнениях высокий (>80%) риск рецидива.
см. с. 132. Эти и другие исследования подтверждают, что
Об осложнениях химиотерапии см. вызванные точность ФДГ-ПЭТ выше, чем КТ, в оценке оста
лекарственными средствами заболевания легких, точной болезни и выявлении больных, которым не
с. 133. обходимо более интенсивное лечение. Однако ПЭТ
Непрямые осложнения лечения часто возника после терапии может не выявлять минимальных
ют вторично по отношению к угнетению костного остаточных явлений болезни. Кроме того, будучи
мозга и глюкокортикоидной терапии. Тромбоци- не опухоль-специфичной, ПЭТ иногда может быть
топения может приводить к увеличению доли ге положительной при доброкачественных состояни
моррагических осложнений, включая диффузные ях, поэтому необходимо сопоставление клиниче
легочные кровотечения. Лимфопения и нейтро- ских проявлений и данных визуализирующих мето
пения приводят к возрастанию восприимчивости дов исследования.
ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ГЛАВА 7
И ОТЕК ЛЕГКИХ
ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Легочную артериальную гипертензию определя ных заболеваниях, включая ХОБЛ и диффузный

ют как среднее давление в легочной артерии более интерстициальный легочный фиброз, вазос
25 мм рт.ст. в покое или более 30 мм рт.ст. во время пазм, вторичный по отношению к альвеолярной
нагрузки с увеличением легочного сосудистого со гиповентиляции, а также может быть идиопати
противления (Burke и др., 1991). Давление в легоч ческим при первичной легочной гипертензии
ной артерии более 70 мм рт.ст. соответствует тяже (ПЛГ). Прежде чем разовьется заметное увели
лой гипертензии. чение давления, окклюзии должно подвергнуть
Закон Ома (Рла —Р ш= R х I) гласит, что хрониче ся 60-70% легочного сосудистого ложа.
ское увеличение давления в легочной артерии (Рла) • Увеличение легочного венозного давления (пост
может возникать из-за увеличения тока крови (I), со капиллярная легочная гипертензия) обычно
судистого сопротивления (R) или давления в легоч вторично по отношению к подъему давления
ных венах (Рлв). Поэтому легочная гипертензия может в левом предсердии, может возникать при ле
быть вызвана следующими причинами (табл. 7-1). вожелудочковой недостаточности, стенозе ми
• Увеличение легочного сосудистого сопротивления трального клапана, длительно протекающей
(прекапиллярная легочная гипертензия) воз миксоме левого предсердия или быть идиопати
никает при длительном шунтировании крови ческим при легочной веноокклюзионной болез
в сердце слева направо, хронической тромбоэм ни (ЛВОБ) (см. табл. 7-1).
болической болезни, легочных паренхиматоз-
Цели диагностических визуализирующих исследований
Т аблица 7-1. К л а сси ф и кац и я легочной ги пе рте н зи и • Выявление визуальных признаков легочной ги
пертензии. Возможна дополнительная оценка
Прекапиллярные причины
• Хроническая тромбоэмболическая легочная с помощью эхокардиографии, компьютерной
гипертензия (ХТЭЛГ), жировая и паразитарная томографии (КТ), магнитно-резонансной то
эмболия легочной артерии мографии (МРТ) и катетеризации правых отде
• Вторичная по отношению к длительному шунти лов сердца с ангиографией легочной артерии.
рованию крови слева направо в сердце/сосудах • Определение вида гипертензии: прекапилляр-
• Паренхиматозные болезни легких: ХОБЛ, диффуз ная или посткапиллярная.
н ы й интерстициальный легочный фиброз • Определение причины или установление того
• Вазоспазм вследствие альвеолярной гиповентиля факта, что гипертензия идиопатическая (т.е.
ции (мышечная дистрофия, полиомиелит, «пик-
первичная легочная гипертензия или легочная
викский» синдром, синдром «проклятие Ундины»)
• Идиопатические: первичная легочная гипертензия*• веноокклюзионная болезнь).
Посткапиллярные причины
• Левожелудочковая недостаточность
• Поражение митрального клапана, миксома левого Патология
предсердия
• Идиопатические: легочная веноокклюзионная Изменения, возникающие при всех формах прека-
болезнь пиллярной легочной гипертензии, включают про-
2 1 6 • Г л а в а 7. Легочная гипертензия и отек легких

лиферацию клеток интимы и гипертрофию гладко цией интимы со значительным увеличением вну
мышечных клеток средней оболочки. Характерно тренней эластической пластинки вен (Frazier и др.,
наличие этих изменений в артериях мышечного 2000).
типа. Кроме того, сетчатые поражения и некроти
зирующий артериит обнаруживают при первичной
легочной гипертензии и легочной гипертензии, Клинические признаки
вторичной по отношению к сбросу крови в серд
це слева направо. Сетчатое поражение — очаговое Все формы легочной гипертензии сопровождаются
разрушение внутренней эластической пластинки прогрессирующей одышкой, которая на поздней
мышечной артерии выростами эндотелия, которые стадии заболевания может быть тяжелой и сопро
продолжают ветвиться в альвеолярных перегоро вождаться цианозом. Клинические проявления
дочных капиллярах. правожелудочковой недостаточности включают пе
Посткапиллярная гипертензия характеризуется риферические отеки, увеличение давления в ярем
гипертрофией средней оболочки вен и пролифера ных венах, гепатомегалию и асцит.
ПРЕКАПИЛЛЯРНАЯ ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Первичная легочная гипертензия Клинические признаки включают одышку, боль

в грудной клетке, обмороки, цианоз и правожелу
ПЛГ встречают сравнительно редко. Ее сущест дочковую недостаточность. Электрокардиографи
вование как отдельного заболевания ставят под ческие изменения на поздней стадии заболевания
сомнение авторы, указывая на тот факт, что она те же, что и при «легочном сердце».
может быть результатом клинически латентной
микроэмболии (Shinnick и др., 1974 а, Ь). Тем не
менее следующие явления обосновывают ее при Рентгенологические признаки
знание.
• Семейная заболеваемость и преимуществен Малый круг кровообращения — система с низким
ное поражение молодых людей и лиц среднего давлением, что отчасти обусловлено значительной
возраста с соотношением женщин к мужчинам эластичностью легочных сосудов. Увеличение дав
3-5:1. ления сопровождается рентгенологически выявля
• Инфузия ацетилхолина приводит к снижению емым существенным увеличением диаметра сосу
давления в легочной артерии (Fishman и Pietra, дов (рис. 7-2).
1980). На рентгенограмме грудной клетки в прямой
• В 60-х годах сообщали о групповых случаях за проекции видно расширение основного ствола
болевания в Германии, Австрии и Швейцарии; легочной артерии. Заметное выбухание легочной
позднее они были приписаны применению дуги по левому контуру сердечной тени возникает
препарата, угнетающего аппетит, — меноцила'’ из-за сосудистого расширения и поворота сердца,
(рис. 7-1). вызванного сопутствующей гипертрофией право
• Достоверные данные указывают, что поврежде го желудочка. Хронически повышенное артери
ние эндотелия мелких легочных артерий и арте- альное давление приводит к перегрузке правого
риол с последующей вазоконстрикцией может желудочка. Первоначальная адаптация заключа
действовать как механизм, провоцирующий ется в гипертрофии мышечного слоя желудочка,
ПЛГ (Frazier и др., 2000). но в конечном счете правый желудочек становит-
Прекапиллярная легочная гипертензия • 217

При КТ выявляют расширение основного ствола
легочной артерии (рис. 7-3, а, 7-4, а). Диаметр
ствола легочной артерии измеряют на уровне би
фуркации перпендикулярно к длинной оси сосуда
(Naidich и др., 1999). Диаметр более 29 мм демон
стрирует с чувствительностью в 87% и специфично
стью в 89% в отношении наличия легочной гипер
тензии.
Когда диаметр основного ствола легочной ар
терии более 29 мм сочетается с увеличением отно
шения диаметров сегментарной артерии и бронха
(более 1) в трех—четырех долях, специфичность
в распознавании легочной гипертензии возрастает
до 100% (см. рис. 7-3) (Tan и др., 1998).
Отношение диаметра основного ствола легочной
артерии к диаметру восходящей аорты более 1так
же в существенной степени соотносится с легочной
Рис. 7-2. С вязь давления в л е го ч н о й артер и и с д и а м е гипертензией, особенно у пациентов младше 50 лет
тром пра вой ни ж не д ол ево й артер и и (и з M eschan: A nalyse
der R ontgenbilder, Vol. II. S tuttgart: Enke, 1981). (NgH др., 1999).
Возможна дилатация правых камер сердца, при тя
ся дилатированным, и возникает правожелудоч желой легочной гипертензии можно обнаружить пара
ковая недостаточность. доксальное выбухание межжелудочковой перегородки
Дилатации правого желудочка может сопутство в левый желудочек (рис. 7-3, в и см. рис. 7-17, б).
вать расширение или облитерация загрудинного КТВР легких при тяжелой легочной гипертензии
пространства, определяемые на рентгенограмме, иногда демонстрирует мелкие центрилобулярные
выполненной в боковой проекции. Изменения со узелки, которые могут отражать наличие холестери
судистого рисунка варьируют. новых гранулем (Nolan и др., 1999; рис. 7-4, б, в).
218 • Глава 7. Легочная гипертензия и отек легких

Магнитно-резонансная томография
При МРТ видны признаки легочной гипертензии,
включающие дилатацию основного ствола легоч
ной артерии, расширение правых отделов сердца и
парадоксальное выбухание межжелудочковой пе
регородки. На магнитно-резонансной томограмме,
синхронизированной с ЭКГ, возможны изменения
внутрисосудистого сигнала, связанные с замедле
нием кровотока в легочной артерии.
Последовательности градиентного эха предо
ставляют двумерную карту скорости поперечного
среза сосуда и позволяют рассчитать скорость кро
вотока в аорте и легочной артерии, а также объем
потока к правому и левому легким.
Роль сочетания перфузионной МРТ и МР-
ангиографии в настоящее время оценена Nikolaou и
соавт., которые сообщают о чувствительности этой
методики 90% при дифференциальной диагностике
ПЛГ и хронической тромбоэмболической болезни
(Nikolaou и др., 2005).
Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия
Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия ха
рактеризуется средними или низкими возможно
стями при ПЛГ (рис. 7-4, г, д).
Ангиография легочной артерии,

катетеризация правых отделов сердца
При катетеризации правых отделов сердца выявля
ют увеличение сосудистого сопротивления легоч
ных сосудов при нормальном давлении заклинива
ния легочной артерии и давлении в левом желудоч
ке. Ангиограмма легочной артерии демонстрирует
расширение сосудов центральной зоны и диффуз
ную картину внезапного сужения и «обрыва» суб
сегментарных сосудов (Frazier и др., 2000).
Острая эмболия легочной артерии

и хроническая тромбоэмболическая
легочная гипертензия
Патология
Рис. 7-3. Легочная гипертензия. К о м пью терная то м о гр а м
ма, аксиальное изображение, видна дилатация о сно вного Тромбоэмболию сосудов легких обнаруживают
ствола легочной артерии (а). О тно ш ени е ди а м етр а арте в 65% аутопсий, это наиболее частая патологи
рии к диаметру бронха увеличено в ниж ней доле пра вого ческая находка у госпитализированных больных.
легкого (б). Присутствует сущ ественная дилатация правы х
камер сердца (в). П одкож ны й о те к и асцит п одтверж д аю т Однако легочные эмболы остаются клинически
декомпенсацию правого ж е лудо чка («легочное сердце»). «немыми» в 80% случаев. Эмболы в легочной ар-
Прекапиллярная легочная гипертензия * 2 1 9

-
Рис. 7-4. П ервичная легочная гипертензия. К ом пью терная

то м о гр а м м а д е м онстри р уе т р асш и ре ние о сн о вн о го ствола
легочной артерии (а). При у ста н о вка х и зоб р аж е н и я для
л е гки х (легочны й реж им ) не видно достоверны х пр и зн а
ков м оза и чно й перф узии, но м о ж н о о б на руж и ть н еско л ько
м ел ки х узе л ко вы х уча стко в «м атового» затем нения, ве
роятно, представляю щ их собой холестериновы е гранулемы
(б, в). При вентил яц ионно-перф узионной сц и нти гр аф и и
д е ф ектов распределения радиоактивной м етки не о б н а р у
ж е н о (г, д).

терпи приводят к снижению либо прекращению 2006; Hlavac и др., 2005). Этот тест менее надежен
перфузии дистальнее места эмболии. Коллате у неподвижных госпитализированных больных и
рального тока крови из бассейна бронхиальных беременных.
артерий обычно достаточно для поддержания жиз Установлено, что у 1—5% больных е острой эм
неспособности легких. болией легочной артерии состояние прогрессиру
Инфаркт легкого развивается в 10—15% случаев, ет до ХТЭЛГ (Frazier и др., 2000). Заболеваемость
обычно на фоне сопутствующей легочной венозной ХТЭЛ Г выше у женщин, а анализы на волчаночный
гипертензии. Это происходит из-за локальной ги антикоагулянт и антикардиолипиновые антитела
поксии, приводящей к повреждению капилляров, могут быть положительными.
экссудации, кровоизлияниям и коагуляционно
му некрозу. При макроскопическом исследовании
зоны геморрагического инфаркта обнаруживают Рентгенологические признаки
твердый на ощупь, лишенный воздуха бурого цвета
сегмент легкого. Инфаркты легкого реваскуляри- Рентгенография грудной клетки
зируются постепенно в направлении от периферии. Рентгенограмма грудной клетки при острой эмбо
Последующая организация мелких инфарктов при лии легочной артерии может быть нормальной или
водит к полному разрешению или рубцовому смор обнаруживать неспецифические изменения, даже
щиванию. Инфаркты легкого очень редко инфици у больных с тяжелыми симптомами (рис. 7-5).
руются с образованием абсцесса. Заднебазальные сегменты — места, предраспо
ложенные к тромбоэмболии легочных сосудов, пос
кольку они получают сравнительно большую часть
Клинические признаки кровотока через малый круг кровообращения. На
против, только 10% эмболов поражают верхние доли.
Клиническая диагностика острой эмболии ле Признаки острой эмболии легочных сосудов без
гочной артерии может быть затруднительной, инфаркта следующие.
поскольку классическая триада с внезапным на • Локальное снижение перфузии (симптом Вестер-
чалом и болями в грудной клетке, одышкой и кро марка) с регионарным просветлением легочного
вохарканьем возникает достаточно редко. Гипок поля. Этот признак ненадежен, если нет пред
сия может быть обнаружена при анализе газового шествующих рентгенограмм, с которыми можно
состава крови. Исследования показывают высо сравнить рентгенологическую картину. Однако,
кую чувствительность анализа на D -димер в об если предыдущая рентгенограмма была нор
следовании по поводу острой эмболии легочной мальной, последующее появление этого симп
артерии у амбулаторных пациентов (Hogg и др., тома играет диагностическую роль (рис. 7-6).
Перфузионная сцинтиграф ия
Ы! Ш
Вентиляционная
сцинтиграф ия
— С имптом «тающ его — «Обрубленность»

айсберга»; сосудов;
симптом полость; — тень инф аркта — внутрисосудистый
Вестермарка; дисковидный легкого деф ект наполнения
высокое стояние ателектаз
половины
диафрагмы;
____
1 ____ __________
Рис. 7-5. Эмболия легочны х сосудов и и нф ар кт л е гко го .

• Участки дисковидного ателектаза, вероятно, воз чение 3—5 нед, указывает на некроз паренхимы.
никают из-за дефицита сурфактанта в поражен Характерно, что эти затемнения уменьшаются
ном легком. На рентгенограмме грудной клетки от периферии к центру и остаются гомогенны
дисковидный или пластинчатый ателектаз про ми («тающий айсберг»), в отличие от картины
являет себя как внутрилегочное линейное затем пневмонического уплотнения легкого, которое
нение 1—3 мм в толщину и до нескольких сан обычно разрешается от центра к периферии.
тиметров в длину. Возможно распространение • Инфицированные инфаркты могут демонс
на плевру. трировать преходящее увеличение в размере и
• Высокое стояние половины диафрагмы может формирование полости. Суперинфекция также
возникать из-за рефлекторного спазма, вызван задерживает разрешение процесса (рис. 7-7).
ного плевральной болью, или быть вторичным • Плевральный выпот, обычно геморрагический,
по отношению к дефициту сурфактанта, при что обнаруживают при пункции и аспирации
водящему к снижению эластичности легочной из плевральной полости.
ткани. • Признаки легочной гипертензии при ХТЭЛГ мо
• Плевральный выпот, который может иметь се гут быть неотличимы от рентгенографических
розно-кровянистый характер. находок при легочной гипертензии другой при
Рентгенографические признаки острой эмболии роды (см. с. 217).
легочной артерии с инфарктом включают следующие.
• Клиновидное или овальное затемнение («горб Сцинтиграфия
Хемптона»; Hampton и Castleman, 1940). Это Нормальные результаты вентиляционно-перфузи-
затемнение, как правило, возникает через 24 ч онного исследования исключают острую эмболию
после эмболии и обычно составляет 3—5 см легочных сосудов в 95% случаев (исследование
в диаметре. Основание клиновидного инфаркта PIOPED). Однако только около 25% пациентов по
прилежит к висцеральной плевре, а округлая падают в эту категорию. Эмболия сосудов легких,
верхушка направлена к корню легкого. Разре вызывающая окклюзию, может образовывать кли
шение затемнения в течение 4—7 дней указывает новидный дефект перфузии.
на простой альвеолярный отек и кровоизлияние. Инфаркты легких вызывают появление сцинти-
Затемнение, регрессирующее постепенно в те графических дефектов более крупных, чем соотвег-
Рис. 7-6. Э м болия легочны х сосудов. Рентгенограмма

грудной кл е тки в прям ой п роекц ии (а), видно обедне
ние л е го ч н о го р и сун ка в ниж нем отделе легочного поля
слева (сим птом В естерм арка), соответствую щ ее значи
тел ьном у д е ф е кту перф узии на сцинтиграф ии (б).

Рис. 7-8. П ерф узионная сц интиграф ия, де м он стри р ую
щ ая вы со кую вероятность эм б ол ии легочн ой артерии
с м нож ествен н ы м и д е ф ектам и пер ф узи и с обеих сторон:
а — поло ж е ни е на ж и во те; б — на левом б оку; в — на сп и
не; г — на правом боку.
Рис. 7-7. Инф аркт л е гко го с о бр азованием полости.
лов, ограниченных субсегментарными сосудами
ствующие затемнения на рентгенограмме грудной (Goodman и др., 1995).
клетки, но окончательная дифференцировка харак 4-, 16- и уже 64-срезовые многодетекторные
тера уплотнения легочной ткани невозможна. (multi-detector) КТ-сканеры в настоящее время
Непарный дефект перфузии с нормальным ре широко применяют в клинической практике. Их
зультатом вентиляционного исследования согла улучшенное пространственное разрешение вмес
суется с эмболией легочной артерии в отличие от те со временем вращения менее секунды демонс
типичной картины парных дефектов перфузии и трирует большую способность выявлять эмболы
вентиляции при эмфиземе. Множественные не в субсегментарных сосудах. В ходе исследования
парные дефекты перфузии при сцинтиграфин PIOPED II в настоящее время оценивают точность
обнаруживают, когда возникает множественная МД КТ в этих условиях, что должно предоставить
острая эмболия легочных сосудов (с высокой степе важную информацию (Patel и Kazerooni, 2005).
нью достоверности, рис. 7-8), а также при ХТЭЛГ Эмболы выглядят как дефекты наполнения в
(рис. 7-9, б, в). усиленных контрастом сосудах (рис. 7-10). В случа
ях инфаркта легкого можно обнаружить перифери
Компьютерная томография ческий клиновидный участок затемнения легкого
Усиленная контрастированием спиральная и элек (рис. 7-11).
тронно-лучевая КТ позволяют напрямую визуали При ХТЭЛГ при КТ можно напрямую визуа
зировать легочные эмболы. В 90-х годах опубли лизировать ре канализирующиеся тромбоэмболы,
кованы результаты исследований, в которых сооб которые склонны располагаться асимметрично
щали о чувствительности однорядной спиральной в просвете сосуда (рис. 7-9, а, 7-12, 7-13, а). Также
КТ более 90% в отношении обнаружения эмболов можно идентифицировать окклюзию сосудов, от
в центральных (главных, долевых и сегментарных) мечая изменения их калибра и неровность стенки
сосудах со специфичностью, сравнимой с ангио (Schwickertnap., 1993). Heinrich и соавт. оценили роль
графией легких (Goodman и др., 1995; Remy-Jardin, предоперационной спиральной КТ-ангиографии
1992). КТ-ангиография легких с использовани легких в прогнозировании хирургических исходов
ем этой технологии показала меньшую чувстви после легочной тромбэндартерэктомии. Они об
тельность в отношении выявления тромбоэмбо наружили, что отсутствие центрального тромба по

Рис. 7-9. Х ро ни ческая тром б оэм б олическая болезнь. На
ком пью тер ной то м о гра м м е виден р ека на л и зи р ую щ и й ся
тром б в нисходящ ей части левой легочной артерии (а).
В ентиляционно-перф узионная сц и нти гр аф и я, о б н а р уж и
вает м нож ественны е непарны е д еф екты перф узии, с вы
соко й вероятностью соответствую щ и е эм болии легочны х
сосудов (б, в).
данным КТ-ангиографии легких— неблагоприят ной артерии, увеличение показателей артериально

ный фактор риска в отношении гемодинамического бронхиального отношения и отношения легочная
улучшения после операции (Heinrich и др., 2005). артерия/восходящая аорта. КТ-признаки «легоч
Могут быть визуализированы расширенные ного сердца» включают дилатацию его правых от
коллатеральные сосуды большого круга кро делов, периферические отеки, плевральный выпот
вообращения и (наиболее часто) расширенные и асцит (см. рис. 7-3, в).
бронхиальные артерии. Remy-Jardin и соавт. со КТ в легочном окне может демонстрировать мо
общили, что эти признаки более часто встреча заичную картину плотности как признак негомоген
ют у больных ХТЭЛГ (73%), чем у страдающих ной перфузии легких (рис. 7-13, б, 7-14, а). Эта кар
первичной легочной гипертензией (14%) (Remy- тина возникает чаще при легочной гипертензии,
Jardin и др., 2005). вторичной по отношению к сосудистым заболева
Возможны признаки легочной гипертензии, ниям, чем в случаях, обусловленных заболевания
включающие увеличение диаметра ствола легоч ми сердца или легких (Sherrick и др., 1997).

Ангиография легочной артерии Ангиография легочной артерии при ХТЭЛГ демон
Ангиографию легочной артерии значительно вы стрирует негомогенное распределение легочных
теснила КТ-ангиография легких в диагностике сосудов с внезапным «обрывом» сосудов, стенози-
острой эмболии легочной артерии. Типичные анги рованными и отсутствующими артериальными сег
ографические признаки включают внутрипросвет ментами, внутрисосудистыми «сетками» и тяжами
ный дефекты наполнения с внезапным «обрывом» (рис. 7-14, в).
сосуда по ходу контраста. Недостоверные признаки
включают (1) участки отсутствия или задержки пер
фузии и (2) увеличение извилистости субсегмен Пороки сердца с шунтированием
тарных артерий (рис. 7-15).
крови слева направо
У здоровых лиц одинаковые объемы крови прохо
дят через оба круга кровообращения — большой и
малый. При наличии врожденного шунта слева на
право легочный кровоток будет увеличен в 3—6 раз
в сравнении с большим кругом кровообраще
ния. При дефекте межпредсердной (ДМПП) или
межжелудочковой (ДМЖП) перегородок, откры
том артериальном протоке (ОАП) или аортально
легочном сообщении кровь шунтирует из левой
половины сердца через дефект в правую половину
или легочную артерию. Действующий шунт слева
направо также присутствует при аномальном впа
дении легочных вен в полую вену или правые от
делы сердца.
Ввиду эластичности легочных сосудов при уве
личении объема кровотока давление в легочной
Рис. 7-10. Острая эм болия сосудов л е гки х. На ко м п ь ю те р
ной томограмме видны двусторонние д еф екты наполнения артерии сначала бывает нормальным. Гипертензия
вцентральных легочны х артериях. малого круга кровообращения в конечном счете раз-
Рис. 7-11. И нф аркт л е гко го . На р е н тгено гра м м е грудн о й кл е тки (а) и ком п ью тер н ой том о гра м м е (б) видно клиновидное
затемнение в нижней доле левого л е гко го с соп утствую щ и м вы потом у б ол ьного с ука за н и е м в а нам незе на тр о м б оз Е е н
таза и нижней конечности.

вивается в отсутствие лечения и бывает вторичной сификации Heath и Edwards. I и II степени характе
по отношению к склерозу легочных артериол в ответ ризуются гипертрофией средней оболочки, проли
на увеличение кровотока, приводящего к увели ферацией интимы и «мускуляризацией» артериол
чению сосудистого сопротивления в малом круге легких; эти изменения отражают потенциально
кровообращения. Патологические изменения в ле обратимое состояние. В противоположность, IV-
гочных сосудах можно дифференцировать по клас VI степени характеризуются «сетчатыми», плекси-
Рис. 7-12. Х роническая тром б оэм б олическая л е гочная ги пе рте н зи я. На а кси а л ьн ой ком пью тер н ой том ограм м е (а) видны
дилатация центральны х легочны х артерий и д е ф е кт наполнения в правой верхнедолевой артерии. На фронтальном ре
ф ор м атированном изоб р аж е ни и (б) виден дополнител ьны й крупны й д е ф е кт наполнения в про м е ж уточн ой артерии.
Рис. 7-13. Х ро ни ческая тро м б оэм б о ли че ская легочная гипертензия. Ко м пью те рн а я то м о гра м м а при условиях для средо
стения (средостенное окно), виден р е ка на л и зи р ую щ и й ся тром б в дистальны х отделах правой главной артерии и в нисхо
дящ ей легочной артерии (а). Ко м пью те рна я то м о гр а м м а при усл овиях для л е гки х (легочное о кн о ), видна мозаичного типа
перф узия (б).

формными повреждениями, аневризмами артерий Увеличение сопротивления в малом круге кро
мышечного типа и участками некротизирующего вообращения в свою очередь приводит к гипертро
артериита, что свидетельствует о тяжелом необра фии правого желудочка, и когда давление в правом
тимом поражении (Katzenstein и др., 1997; Frazier и желудочке превысит давление в левом, шунтирова
др., 2000). ние пойдет в обратном направлении (реакция Ай-
зенменгера). Возраст, в котором возникает обрат
ное направление сброса крови, частично зависит от
первоначального объема шунтирования. Симпто
мы включают одышку при физической нагрузке и
ощутимое сердцебиение. Характерная аускульта
тивная находка — систолический (ДМЖП) или не
прерывный (ОАП) шум. При ЭКГ можно обнару
жить признаки гипертрофии правого желудочка и
его дилатации.
Рентгенография грудной клетки
Обнаруживают кардиомегалию с правожелудочко
вой конфигурацией. Центральные легочные сосуды
расширены и часто извиты (рис. 7-16). Первона
чально выявляют сопутствующее полнокровие лег-
Рис. 7-14. Хроническая тром б оэм б олическая легочная ги

пертензия. Компьютерная том о гра м м а с в ы со ки м р а зр е
шением, видна негомогенная плотность легочн ой ткани, Рис. 7-15. А н ги огр аф и я легочной артерии. Видны д е ф ект
соответствующая м озаичной перф узии (а). А н ги о гр а м м а наполнения в левой верхнедолевой артерии и постстено-
легочной артерии (б, в) дем онстрирует о ккл ю з и ю сосуда, ти че ско е обеднение сосудов; находки соо тветствую т эм бо
внезапный «обрыв» крупного ствола и м ел ки е стенозы . лии ле го ч н ы х сосудов.

ких, но при изменении направления сброса крови С помощью эхокардиографии определяют >ро-
развивается недостаточность легочной перфузии. вень шунтирования, приблизительно оценивают
Так называемая пляска корней (отмечаемая в про его объем и давление в легочной артерии.
шлом, когда рутинно выполняли рентгеноскопию)
в этих случаях — проявление энергичной пульса Компьютерная томография
ции центральных легочных артерий. Этот феномен КТ демонстрирует признаки легочной гипертен
лучше всего оценивали по правой нижнедолевой зии, расширение правой половины сердца, воз
артерии. У больных с открытым артериальным про можно «легочное сердце» (рис. 7-17). Линейная
током пульсация видна хуже, поскольку ток через кальцификация лучше видна в легочных артериях
шунт продолжается в течение всего сердечного центральной зоны. В случаях открытого артери
цикла. ального протока возможно выявление кальци-
Рис. 7-16. Д е ф е кт м еж предсердной перего

р о д ки со сбросом кро ви слева направо, харак
те р и зую щ и й ся р асш и ре ние м основного ство
ла л е гочн ой артерии.
Рис. 7-17. Р еакция А йзе нм енге ра . Ко м пью те рна я то м о гр а м м а де м он стри р уе т р асш и ре ние л егочны х артерий центральной
зоны (а). П рисутствует крайне вы ра ж е нно е р асш и ре ние правы х отделов предсердия и ж е л уд о чка с парадоксальным вы
б уханием м еж ж ел уд оч ково й п ер его ро д ки в левы й ж е л у д о че к (б).

фикации стенок и расширения протока (Virmani Синдром «проклятие Ундины»
идр., 1987). Этот синдром приписывают врожденному или по-
стэнцефалитическому снижению чувствительно
Магнитно-резонансная томография сти дыхательного центра к углекислому газу. Такие
МРТ демонстрирует признаки легочной гипертен больные периодически «забывают» дышать. В этой
зии, также могут быть видны место и размер вну- ситуации иногда помогает стимулятор диафрагмы.
трисердечного шунта.
Пиквикский синдром
Катетеризация сердца Этот синдром, также известный как обструктивное
Внекоторых случаях проводят катетеризацию серд апноэ во время сна, обусловливает инспираторное
ца, если хирургическая коррекция все еще выпол спадение глотки, что вызывает храп и обструкцию
нима до развития реакции Айзенменгера, особенно верхних дыхательных путей, особенно у пациентов
у пожилых больных с подозрением на сопутствую с ожирением. Это в свою очередь приводит к гипок
щую ишемическую болезнь сердца. Катетеризация сической вазоконстрикции. Может присутствовать
правых камер сердца будет выявлять степень увели вторичная утрата чувствительности дыхательного
чения насыщения кислородом крови в правых от центра в отношении гиперкапнии. Феномен так
делах сердца, а также уровень и величину шунта. же может возникать из-за слабости инспиратор-
ных мышц, вызванной полиомиелитом, мышечной
дистрофией, амиотрофическим боковым склеро
Легочная гипертензия вследствие зом и т.д.
альвеолярной гиповентиляции Синдром хронической гиперкапнии
Хроническая альвеолярная гипоксия и гиперкап
Легочная гиповентиляция приводит к рефлектор ния, возникающие из-за несоответствия перфузии
ной гипоксической вазоконстрикции легочных и вентиляции, вызванного буллезной эмфиземой и
артериол. Постоянное снижение вентиляции при деформацией грудной стенки, могут вызывать реф
водит к постепенному развитию легочной гипер рактерное состояние дыхательного центра, приво
тензии. Это может происходить по следующим дящее к дальнейшей гиповентиляции.
причинам.
ПОСТКАПИЛЛЯРНАЯ ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Легочная веноокклюзионная болезнь в легочных венах. Также могут присутствовать или

отражать отдельный вариант заболевания пролифе
ЛВОБ —редкая причина легочной гипертензии. Ее ративные изменения, которые рассматривают как
можетбытьсложнодифференцироватьот ПЛ Г, но это капиллярный ангиоматоз. В дополнение к измене
важно, поскольку терапия вазодилататорами, при ниям, наблюдаемым при прекапиллярной гипер
меняемая для лечения ПЛГ, может быть фатальной тензии, при ЛВОБ повышено давление «заклинива
при ЛВОБ. Гистологические изменения при ЛВОБ ния» в капиллярах.
включают внутрисосудистые фиброзные перегород Визуализирующие исследования указывают
ки, реканализированные тромбы и фиброз интимы на диагноз, когда изменения, характерные для
Посткапиллярная легочная гипертензия • 229

легочной гипертензии, сочетаются с интерстици
альным отеком при отсутствии изменений левого
предсердия (Frazier и др., 2000). Reston и соавт.
исследовали КТ-находки при ЛВОБ. Они обна
ружили, что наличие затемнений типа «матового
стекла», особенно с центрилобулярным распре
делением, утолщение субплевральных перего
родок и увеличение лимфатических узлов были
более частыми при ЛВОБ (Reston и др., 2004). Та
же группа исследовала КТ-признаки, прогнози
рующие неэффективность терапии эпопростено-
лом*% и обнаружила, что они включают наличие
затемнений типа «матового стекла», утолщение Рис. 7-18. Л егочная веноокклю зионная болезнь. На компью
перегородок и плевральный выпот (Reston и др., терной том ограм м е видно затем нение типа «матового стек
ла» с некоторы м утолщ ением м еж долевы х перегородок.
2002; рис. 7-18).
ЗАСТОЙ И ОТЕК ЛЕГКИХ
Отек легких возникает, когда легочный венозный Патология

отток уменьшается, преимущественно при левоже
лудочковой недостаточности и стенозе митрально По результатам вскрытия легкие с острым засто
го клапана. Увеличение легочного венозного дав ем увеличены, тяжелые и переполнены кровью.
ления передается легочным артериям, поскольку Расширенные капилляры могут сдавливать альве
в малом круге кровообращения отсутствуют клапа олы. Интерстициальный отек наиболее выражен
ны. Возникает существенное увеличение внутрисо в основании легких из-за более высокого гид
судистого объема, поскольку легочные сосуды также ростатического давления в этих участках. Такое
крайне податливы. Позднее увеличение капилляр неравное гравитационное распределение отека
ного давления приводит к транссудации жидкости приводит к перераспределению перфузии, это
в интерстициальную ткань и альвеолярные воздуш также ясно видно на рентгенограмме грудной
ные пространства. Острый отек легких обратим, но клетки.
хронический отек приводит к интерстициальному По крайней мере два фактора вносят вклад
фиброзу. Ухудшение функционирования левого в перераспределение кровотока в верхних отде
желудочка часто приводит к отеку легких, поэто лах легких. Во-первых, базальный отек снижа
му последний бывает частым рентгенологическим ет эластичность в нижних участках, а сосуды не
диагнозом. Роль рентгенолога включает распозна могут нормально расширяться на вдохе. Во-вто
вание отека легких и идентификацию отягчающих рых, снижение эластичности легких приводит
факторов, например заболевания клапанов сердца. к гиповентиляции, гипоксической вазоконстрик-
Рентгенограмм грудной клетки в прямой и боковой ции (за счет рефлекса Эйлера—Лильестранда) и
проекциях обычно достаточно для оценки. Несмот снижению перфузии в нижних участках легких
ря на то что рентгенографические признаки интер (см. рис. 1-36 и 1-37).
стициального отека могут предшествовать клини С дальнейшим увеличением давления в левом
ческим симптомам в 30% случаев, некоторые из них предсердии и легочных венах развивается альвео
сравнительно неспецифичны, и при установлении лярный отек. Первоначально наполненные жид
диагноза полезно сопоставление их с клинически костью дольки рассеяны посреди нормально аэри
ми данными. руемой легочной ткани, что воспроизводит рентге

нологическую картину пятнистого затемнения. Как ной задачей, мнения врачей нередко расходятся.
только отек становится более диффузным, затемне Находки на рентгенограмме грудной клетки вклю
ние становится гомогенным. чают следующие.
При хроническом отеке легких фибробласты • Расширение сосудов легких из-за возрастания
синтезируют коллаген в стенке альвеол и междоле давления в легочных венах.
вых перегородках. Это усиливает плотность пере • Перераспределение кровотока в сторону верх
полненных кровью легких («красная» индурация). них отделов легких.
В конечном счете кровоизлияния через стенки ка • Интерстициальный отек.
пилляров и фагоцитоз эритроцитов макрофагами • Альвеолярный отек.
приводят к «бурой» индурации.
Рентгенографические эквиваленты этих нахо
док включают следующие изменения (рис. 7-19).
Клинические признаки • Расширение долевых и сегментарных сосудов.
Учитывая вариации нормального калибра сосу
Клинические проявления застойной сердечной дов, расширение лучше всего оценивать на пос
недостаточности включают продуктивный кашель ледовательно выполняемых рентгенограммах.
с отхаркиванием пенистой, окрашенной кровью Расширение междолевых артерий на уровне
мокроты, одышку, ортопноэ, цианоз и перифери промежуточных бронхов более 18 мм рассмат
ческие отеки. Аускультативные признаки — влаж ривают как патологическое (рис. 7-20).
ные хрипы или крепитация. • Усиление легочного рисунка. Расширение мелких,
ранее не определяемых сосудов увеличивает ко
личество видимых сосудистых теней. Также сни
Рентгенологические признаки женная эластичность легочной ткани приводит к
уменьшению объема легких, что в свою очередь
Обзорная рентгенография грудной клетки вызывает уплотнение легочного рисунка.
Вто время как выраженный отек легких легко рас • Дилатация периферических сосудов, видимых в по
познать, интерпретация рентгенограммы грудной перечном сечении. Расширенные сегментарные и
клетки на начальных стадиях остается более слож субсегментарные артерии, идущие параллельно
— Расш ирение легочной — пер ер аспр е д ел ен и е

артерии; к р о в о то ка в верхние
— усиление л егочного отделы л е гки х;
рисунка; — пер и бр онхи а л ьн ы е — Б а зал ьны й — п ри кор н ев ой
— нечеткость тени корней; скопле ни я; а льве о ляр н ы й о тек; а львеолярны й о те к
— утолщение м еж долевы х — л и н и и А и В Керли; — плеврал ьны й (о те к в ф орм е
щелей; — кар д и о м ега л и я; вы пот; «кр ы л ьев б а б о чки » )
— плохо определяемы е — п леврал ьны й вы пот
базальные сосуды;
— высокое стояние
диафрагмы;
Рис. 7-19. Застой и отек легких.
Застой и отек легких • 231

в
Рис. 7-20. Р ентгенограф ические признаки отека л е гки х вклю чаю т расш ирение центральны х легочны х сосудов с плохо раз
личаем ы м и границам и (а), перибронхиальны е скопления с линиям и Керли А (в) и В (г). И зменения разреш ились после со
ответствую щ его лечения (б).

рентгеновскому пучку, в ортопроекции выглядят
как округлые или овальные затемнения.
Перераспределение кровотока в пользу верхних
отделов легочных полей. У здоровых лиц в поло
жении стоя сосуды верхних отделов легочных
полей в диаметре меньше, чем нижних, отноше
ние диаметров апикальных сосудов к базальным
составляет приблизительно 0,8. При перерасп
ределении кровотока в пользу верхних отделов
это отношение может увеличиваться до значе
ний в пределах 1—3.
Нечеткость корней. Перибронхо васкулярный
отек, окружающий структуры корней и распро
страняющийся на паренхиму легких, может час
тично снижать четкость контуров корней («не
четкость корней»).
Перибронхиальные скопления. Бронхиальная
стенка выглядит утолщенной в результате отека
слизистой оболочки и перибронхиальной ин
терстициальной ткани. Это особенно выражено
в передних сегментарных бронхах верхних до
лей, которые выглядят на поперечном срезе как Рис. 7-21. С ливаю щ иеся ацинарны е тени при отеке легких.
толстостенные кольцевидные тени (см. рис. 7-20).
Утолщение шелей. Субплевральный отек вызы
вает утолщение междолевых щелей, которые усиливает ток лимфы в легких; этот эффект бо
становятся рентгенографически видимыми, лее выражен в периферических отделах легких,
если проходят по касательной к рентгеновскому чем в прикорневых.
пучку. • Локализованный отек легких. У больных с пред
Перегородочные тени соответствуют утолщен шествующими заболеваниями легких, напри
ным отечным междольковым перегородкам. Ли мер, эмфиземой, отек локализуется в хорошо
нии Керли В — тонкие горизонтальные линии перфузируемых участках легких. Лежащая в ос
приблизительно 10 мм длиной, обычно види нове болезнь вносит вклад в атипичное распре
мые в реберно-диафрагмальных углах. Линии А деление отека.
имеют приблизительно 40 мм в длину и радиаль • Хронический отек легких может приводить
но расходятся от корня к прилежащей легочной к выраженному в различной степени интер
ткани (см. рис. 7-20). стициальному фиброзу. Иногда множествен
Базальный отек легких. Сливающиеся тени ные мелкие гранулемы в паренхиме легких
в воздушной паренхиме легких составляют при возникают из-за капиллярных кровоизлияний
близительно 5 мм в диаметре в зависимости и приводят к образованию милиарных узелков
от количества пораженных ацинусов (рис. 7-21). (гемосидероз). Эти гранулемы наиболее мно
Рентгенографически эту картину может быть гочисленны в нижних отделах легочных полей
сложно отличить от бронхопневмонии. и могут демонстрировать минерализацию раз
Отек легких в виде «бабочки ». Отек легких с при- ной степени выраженности.
корневым/центральным распределением встре
чают приблизительно в 5% случаев (рис. 7-22). Отеку легких часто сопутствуют следующие при
Это так называемая картина отека в виде «кры знаки.
льев бабочки» или «летучей мыши». Это проис • Кардиомегалия. обычно представленная дилата
ходит из-за кистеобразного ветвления прикор цией левого желудочка.
невых артерий, которые склонны к возрастанию • Плевральный выпот, часто более выраженный
капиллярного давления. Также предполагают, справа, чем слева (см. рис. 7-19). Этот феномен
что насосное действие дыхательных экскурсий объясняют анатомическим увеличением площа-
Застой и отек легких • 233

Рис. 7-22, а, б. О те к л е гки х, о сл о ж н и в ш и й остр ы й и н ф а р кт м и о ка р д а . В идны о те к в виде « кр ы льев б аб о чки » и двусто
ронний вы пот в плеврал ьную полость.
ди поверхности висцеральной плевры средней

доли, что приводит к большей транссудации, и
наличием лимфатических сосудов правой поло
вины диафрагмы, которые в норме дренируют
перитонеальную жидкость в плевральную по
лость (Light, 1983).
• Высокое стояние диафрагмы приписывают сни
жению эластичности легочной ткани, возника
ющей из-за интерстициального отека.
КТ-признаки интерстициального отека вклю
чают утолщение междолевых перегородок и за
темнения типа «матового стекла» с независимым
или прикорневым распределением. Больше сли
вающихся и плотных затемнений возникает при
прогрессировании отека легких (рис. 7-23). Так
же может присутствовать выпот в полость плевры
или перикарда.
Эхокардиография
С помощью эхокардиографии изучают функцию
левого желудочка, что позволяет оценить фракцию
выброса левого желудочка и таким образом помочь
в дифференциальной диагностике кардиогенного
и некардиогенного отека легких. Метод также по
Рис. 7-23, а, б. О те к л е гки х. На ком пью терны х томограммах
зволяет обнаружить дисфункцию клапанов сердца видны неоднородны е затем нения типа «матового стекла»,
и наличие перикардиального выпота/тампонады у ча с тки сл и ва ю щ и хся упл отнений и утолщ ение междоль
перикарда. ков ы х пер е го р о д о к разн ой степени выраженности.
ГЛАВА 8 ТРАВМЫ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
В эпоху автомобильного транспорта дорожно- случаев затем проводят компьютерную томогра

транспортные происшествия часто приводят фию (КТ), реже — аортографию.
к непроникающим повреждениям грудной клет Часто возникают множественные повреждения,
ки. В Северной Европе проникающие огне в этом случае полезна анатомическая классификация.
стрельные и колотые ранения встречают реже. • Повреждения стенки грудной клетки.
Торакальные ранения составляют до 50% травм • Повреждения плевры.
со смертельным исходом (Wiot, 1975). Визуали • Повреждения легких.
зирующие исследования начинают с рентгено • Повреждения средостения/сосудов.
графии органов грудной клетки, в большинстве • Повреждения диафрагмы.
ПОВРЕЖДЕНИЯ СТЕНКИ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
Переломы ребер повреждение аорты и подключичной артерии, а

спиральная КТ в настоящее время играет важную
роль в отборе пациентов для ангиографии. Повреж-
Изолированные переломы ребер возникают
в местах ограниченного воздействия. Ш ирокое
повреждающее воздействие деформирует стенку
грудной клетки на большой площади и приво
дит к множественным переломам ребер, кото
рые наиболее часто возникают сзади в участках,
прилежащих к реберно-поперечно-отростча-
тым суставам. Возможно сочетание с переломом
латеральной части ребра (рис. 8-1) и реберных
хрящей. Когда крупный сегмент стенки грудной
клетки теряет связь с остальной костной частью
грудной клетки, возникают парадоксальные ды
хательные движения, которые могут вызвать
угрожающее жизни нарушение вентиляции (фло
тирующая грудная клетка, рис. 8-2).
Переломы I и II или XI и XII ребер возникают
редко, но они часто осложняются повреждением
сосудов (аорты, подключичной артерии) и вну Рис. 8-1. П ерелом ы ребер. Н е зн ачи тел ьн о е при ле ж а щ е е
тренних органов (печени, селезенки, почек) соот у то л щ е н и е плевры м о ж е т в о зн и ка ть и з-за н еб ольш ой ге
ветственно. Аортография дуги аорты показывает м атом ы .
Повреждения стенки грудной клетки • 235

дения внутренних органов верхнего этажа брюш ние трехмерной КТ-реконструкции в диагностике
ной полости лучше всего выявлять с помощью КТ и оценке переломов грудины (Kehdy и др., 2006).
с контрастированием. Переломам грудины часто сопутствует пневмо-
Переломы ребер на рентгенограмме могут медиастинум, пневмоторакс или ушиб легкого
иметь вид светлых линий, ступенчатых дефор (см. рис. 8-16).
маций или захождения костных отломков один
на другой (рис. 8-3). Переломы реберных хрящей
не видны на стандартных рентгенограммах, их Переломы позвонков
выявляют только при значительном смещении
(рис. 8-4). В то время как изолированные перело Переломы тел грудных позвонков обычно происхо
мы ребер могут быть не важны, при их наличии не дят по механизму переразгибания.
обходимо исключить сопутствующее повреждение
плевры, сосудов и внутренних органов, особенно
пневмоторакс. Рентгенологические признаки
На рентгенограмме грудной клетки в боковой
Переломы грудины проекции или боковом снимке грудного отде
ла позвоночника можно выявить клиновидный
Перелом грудины возникает из-за серьезной пря перелом тела позвонка. Возможна ступенчатая
мой травмы, например, внезапного удара о руле деформация переднего края позвонка, посколь
вую колонку автомобиля при резком торможении. ку сдавление губчатого вещества вызывает появ
Иногда такие переломы видны на рентгенограмме ление полосы склероза. Важно оценить степень
грудной клетки, но лучше они визуализируются смещения кзади фрагмента тела позвонка. В пря
с помощью компьютерной томографии. Недавно мой проекции сопутствующая паравертебральная
Kehdy и соавт. описали эффективное использова гематома мягких тканей может вызвать появле-
Рис. 8-2. Ф л о ти р у ю щ а я грудная кл е тка у б о л ьн о го с м н о Рис. 8-3. М н о ж е стве н н ы е перелом ы ребер с правой сто
ж е стве н н ы м и п е р ел о м ам и ребер. роны в сочета н и и с ге м о то р а кс о м .
236 • Глава 8. Травмы грудной клетки

В ы вих в р еб ер но П ерелом I и И ребер
п о зв о н ко в о м суста ве (м о ж е т сочетаться
с п о вр е ж д е н и е м сосудов)
П ерелом грудины
П ерелом ребра
(светлая п о л о с а :
ступенчата я
деф орм ация, Ф л о тир ую щ ая
см ещ ени е ) грудная кл е тка
П ерелом хрящ евой

части р еб ра (на р е н тге
н о гр а м м е не виден)
В ы вих в суста вах

грудины
П ерелом XI и XII ребер
(м о ж е т сочетаться
П ерелом п о зв о н ка , с п овр еж д ен и е м печени,
расш ирение паравер с е л е зе н ки и п очек)
теб р ал ьн о й полосы
Рис. 8-4. П ереломы и см ещ ени я ко стн о й части груд н о й кл е тки .
ние латерального выбухания паравертебральной

тени.
КТ грудного отдела позвоночника на сагитталь
ных и фронтальных переформатированных изоб
ражениях позволяет точно определить характерис
тики как перелома кости, так и сопутствующего
повреждения мягких тканей. МРТ может быть до
полнением к КТ, когда есть клинические признаки
повреждения спинного мозга или корешков пери
ферических нервов.
Подкожная эмфизема
Подкожная эмфизема грудной клетки возникает — П од ко ж н а я э м ф и зе м а П н е вм о м е д и а сти н ум
с те н ки груд н о й кл е тки ;
при проникновении воздуха из внутри грудной по — э м ф и зе м а в о б л асти ш еи;
лости в мягкие ткани. Обычно эмфизема сопрово — л и н е йн ы е тени га за
ждает пневмоторакс или пневмомедиастинум. При в о б л асти груд н ы х м ы ш ц
пальпации отмечают характерное ощущение потре
скивания.
Рис. 8-5. П н е вм о м е д и а сти н ум и э м ф и зе м а сте н ки гр у д
ной кл е тки .
дух может распространяться вдоль волокон боль
На рентгенограмме грудной клетки видны везику шой грудной мышцы и вызывать появление вее
лярные или линейные тени газа, возможно значи рообразных просветлений в верхней части грудной
тельное утолщение подкожных тканей. Также воз- клетки (рис. 8-5, 8-6).
Повреждения стенки грудной клетки • 237

Рис. 8-6. П о д ко ж н а я э м ф и зе м а стенки груд
ной кл е тки и э м ф и зе м а ш еи. Линейны е тени
га за с о зд а ю т оче рта н ия во локо н большой
груд н о й м ы ш цы .
ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЛЕВРЫ
Пневмоторакс Эластическая тяга легких может вызвать закры

тие разрыва плевры после ателектаза. Иногда лос
кут висцеральной плевры создает клапанную об
Патология струкцию с входом воздуха в плевральную полость
на вдохе и задержкой воздуха на выдохе. Это приво
Поступление воздуха в плевральное пространство дит к напряженному пневмотораксу со смещением
приводит к пневмотораксу. Утечка воздуха наибо средостения и сдавлением крупных сосудов и про
лее часто происходит из легких. Наличие сообще тивоположного легкого. Напряженный пневмото
ния между плеврой и внешней средой (вызванного ракс — экстренное состояние.
проникающим ранением грудной клетки) и между Далее перечислены сравнительно редкие причи
бронхом и плевральной полостью также вызовут ны пневмоторакса, однако они существенно влия
пневмоторакс. Травматическое сообщение между ют на лечение.
бронхом и плевральной полостью обычно возника • Разрыв бронха. Наличие пневмомедиастинума,
ет из-за непроникающей компрессионной травмы пневмоторакса и частичного ателектаза легко
с внезапным подъемом внутриальвеолярного дав го вместе с переломами I—III ребер должно
ления, что приводит к разрыву альвеолы и висце настораживать в отношении разрыва бронха.
ральной плевры. Отрицательное внутри плевраль Диагноз можно подтвердить с помощью брон
ное давление затем втягивает воздух в плевральную хоскопии.
полость. Острые фрагменты ребра также могут пов • Разрыв пищевода сопровождается гидропнев
реждать плевру и приводить к пневмотораксу. мотораксом и дисфагией. Диагноз можно под

твердить с помощью эндоскопического иди положении, так и лежа внутриплевральный воз
контрастного рентгенографического (с водорас дух виден в наиболее высокой точке плевральной
творимым контрастом) исследований верхних полости, за исключением случаев осумкования
отделов ЖКТ. из-за наличия спаек. Напряженный пневмото
ракс сопровождается полным спадением легко
го. Присутствуют уплощение купола диафрагмы,
Клинические признаки расширение межреберных промежутков и сме
щение средостения в противоположную сторону
Малых размеров пневмоторакс может протекать (рис. 8-9).
бессимптомно, но если он занимает более 25% В положении на спине воздух скапливается спе
половины грудной клетки, то может приводить реди. Рентгенографические находки при переднем
к значительному ателектазу легкого с гипоксемией пневмотораксе включают усиление четкости кон
и одышкой. На пораженной стороне грудной клет туров средостения и реберно-диафрагмального угла
ки отмечают тимпанический звук, а дыхательные на пораженной стороне. Эти признаки часто едва
шумы ослаблены. Напряженный пневмоторакс со
провождается прогрессивно усиливающейся болью
в грудной клетке, одышкой и цианозом.
Рентгенографические признаки
Рентгенография грудной клетки
Рентгенограмма грудной клетки представлена
на рис. 8-7.
При возможности следует производить рент
генографию в вертикальном положении. У тяже
ло пострадавших больных возможно получение
снимка только боковой проекции или в поло
жении на спине. На рентгенограмме в прямой
проекции висцеральная плевра, отделенная от
стенки грудной клетки, визуализируется как вы
гнутые в латеральном направлении «плевраль
ные линии», идущие параллельно стенке грудной
клетки (рис. 8-8). Латеральнее этой линии легоч Рис. 8-8. Л и н и я ви сц ер ал ьн о й плевры при п е р и ф е р и ч е с
ный рисунок отсутствует. Как в вертикальном ко м п не вм ото ра ксе.
П ериф ерический Гем опнев- Н апряж ен н ы й п не вм о то

пневмоторакс м ото ра кс р а кс со см е щ е н и е м
(тонкая линия, за сре д о сте н и я в п р о ти во
которой не просле п ол о ж н ую с тор он у
живается легочны й
рисунок)
Рис. 8-7. Пневмоторакс.
Повреждения плевры • 239

различимы и могут не обнаруживаться у больных Сообщают, что чувствительность этого метода со
с политравмой (Dee, 1995 d). В некоторых иссле ставляет 100% (Wall, 1983; McGonigal, 1990). На
дованиях показано, что только 40—50% пневмото илучшие изображения получают в базальных отде
раксов обнаруживают при рентгенографии в поло лах легких, поэтому их следует изучать при установ
жении на спине в ургентных условиях (Wall, 1983; ках изображения для легких (легочное окно), когда
Tocino, 1984). КТ выполняют больным с подозрением на травму
В некоторых источниках рекомендуют аспира внутрибрюшных органов.
цию воздуха из плевральной полости, если объем
пневмоторакса превышает 25% объема половины
грудной клетки и на последовательных рентгеног Гемоторакс
раммах видно прогрессирующее увеличение коли
чества внутриплеврального воздуха или если пнев
моторакс сохраняется дольше 1 нед (Light, 1983). Клинические признаки
Напряженный пневмоторакс — угрожающее жиз
ни состояние, показана немедленная аспирация Кровь в плевральной полости может скапливаться
воздуха. из-за повреждения легочного, средостенного или
межреберного сосуда. Большие объемы крови едва
Компьютерная томография ли могут быть вторичными по отношению к пов
Компьютерная томография — высокоточный ме реждению паренхимы легких, поскольку увеличи
тод выявления пневмоторакса, пропущенного при вающийся гемоторакс склонен сдавливать легкое
рентгенографии в положении больного на спине. и тампонировать кровотечение. Во всех случаях ге

моторакса, за исключением незначительных, пока Если быстро не выполнить аспирацию крови,
зана эвакуация излившейся в плевральную полость гематома организуется с последующим утолщени
крови для предотвращения развития фиброторакса. ем плевры и образованием фиброза (фиброторакс).
Если объем гематомы более 1500 мл, или по дрена
жу отходит более 100 мл крови в час, может быть Компьютерная томография
показана торакотомия (Light, 1983). При экстрен ной травме КТ может показать жидкость
в плевральной полости с усиленной плотностью
(т.е. 30-40 единиц Хаунсфилда), соответствующую
Рентгенологические признаки наличию внутриплевральной крови и гемоторак
су. Уровень жидкость—жидкость также может быть
Рентгенография грудной клетки виден при подостром или подостром, переходящем
При положении больного в вертикальном положе вострый, внутриплевральном кровотечении.
нии признаки гемоторакса те же, что и при плев КТ может демонстрировать уровень воздух—жид
ральном выпоте. Кровь скапливается в нижней кость при гемопневмотораксе/гидропневмотораксе.
части половины грудной клетки и выполняет ре Возможна визуализация сопутствующих поврежде
берно-диафрагмальный синус, образуя вогнутый ний средостения, легких и стенки грудной клетки.
в медиальном направлении мениск, который про Другие патологические изменения включают
должается латерально вместе со стенкой грудной посттравматический плевральный выпот, возник
клетки. В положении на спине образующийся сза ший вследствие пищеводно-плеврального свища;
ди слой крови вызывает появление диффузного го хилоторакс, вторичный по отношению к повреж
могенного затемнения половины грудной клетки. дению грудного протока, и (крайне редко) сообще
При маленьких гемотораксах накладывающийся ние с субарахноидальным пространством. Био
легочный рисунок может быть виден на рентгено химический анализ аспирированной плевральной
грамме грудной клетки в положении на спине (так жидкости, МРТ грудного отдела позвоночника и
называемое «смутное» затемнение). Часто обнару контрастное исследование верхнего отдела Ж КТ
живают гемопневмоторакс. помогают внести ясность.
ТРАВМА ПАРЕНХИМЫ ЛЕГКИХ
Ушиб легкого через 36 ч после повреждения с развитием остро

го респираторного дистресс-синдрома взрослых
(см. рис. 8-15).
Ушиб легкого характеризуется интерстициальным Рентгенологические признаки
и внутриальвеолярным кровоизлиянием, отеком и
микроателектазами. Эти изменения наиболее час Рентгенография органов грудной клетки демонстри
то обнаруживают у молодых больных, поскольку рует неоднородные или сливающиеся несегментар
у них грудная клетка более податлива, что позво ные затемнения, которые обычно находятся на той
ляет энергии воздействия легко передаваться на же стороне (рис. 8-10, 8-11). Реже обнаруживают
легкие. Обычные клинические проявления — уме ушибы на противоположной стороне (повреждение
ренная одышка, небольшая лихорадка и кровохар от противоудара). Рентгенографические изменения
канье. Существенное ухудшение может возникать возникают в течение 6 ч с момента повреждения и
Травма паренхимы легких • 241

Рис. 8-10. У ш и б л е гк о го и л е во сто р о нн и й п не в м о то р а кс
со см е щ е н и е м средостения в п р о ти в о п о л о ж н у ю сторону.
Рис. 8-11. П осттравм атический стено з л е во го главного

бронха с д и стал ьной за д е р ж ко й воздуха. На ко м п ь ю те р
ной том о гра м м е видно сниж ение плотности в ниж ней доле
л е вого л е гко го через 6 мес после тяж елой тра вм ы грудной
кл е тки . Б р о нхо ско пи я вы явила рубцовую стриктуру.
склонны регрессировать в течение 2—4 дней. При

КТ видно неоднородное затемнение типа «ма
тового стекла» и уплотнение паренхимы легких
(рис. 8-12).
Ь «
Рис. 8-12. У ш и б л е гк о го в результа те столкновения с дви
Гематома легких и пневматоцеле ж у щ и м с я сза д и а вто м об и л е м ; отм е че н о заднее распре
д е л е н ие и зм е н е н и й л е гки х.
Тупая травма может возникать при скользящем воз
действии силы, что приводит к разрыву паренхимы образовывать посттравматическое пневматопеле,
легкого. Эти разрывы изменяются по форме из-за способное наполняться кровью с формированием
эластической тяги легочной ткани. Затем они могут гематомы легких (рис. 8-13).

Рис. 8-13. Гем атом а и уш иб л е гко го .
Рис. 8-14. Ге м ато м а л е гко го .
Вотличие от ушибов гематома имеет вид овального
гомогенного затемнения с хорошо определяемыми
границами (рис. 8-14). Большая часть гематом ре инфицироваться. На рентгенограмме грудной клет
грессирует в течение нескольких недель, но иногда ки можно увидеть сливающиеся затемнения воз
они могут сохраняться в течение месяцев («исчеза душной паренхимы легких, которые обнаруживают
ющая опухоль»). преимущественно в заднебазальных участках лег
Пневматоцеле/кисты легких выглядят как одно ких в случаях аспирационной пневмонии.
камерные овальные, заполненные воздухом полос
ти, обычно расположенные на периферических суб
плевральных участках легких. Они могут становить Разрывы трахеи и бронхов
ся рентгенографически видимыми через несколько
дней после повреждения, как только ушиб начнет
разрешаться. Иногда они возникают в течение 24 ч Клинические признаки
с момента повреждения. Кисты легких обычно спа
даются и полностью разрешаются в течение 4мес Разрывы трахеи или бронхов могут быть вызваны
(Muller и Fraser, 2001; Gullotta и Wenzl, 1974). проникающим ранением или тяжелой тупой трав
мой при дорожно-транспортном происшествии
на высокой скорости. Разрывы, обусловленные
Легочные ателектазы тупой травмой, обычно сопровождаются тяжелым
повреждением стенки грудной клетки и легких.
Бронхиальная обструкция, приводящая к дисталь Разрывы дыхательных путей возникают приблизи
ному ателектазу, может возникать из-за эндоброн- тельно у 3% пострадавших с тяжелыми травмами
хиальных слизистых пробок или аспирированных и сопровождаются летальностью 30%, в основном
веществ. Рентгенография демонстрирует сегментар из-за сопутствующих повреждений (Guest, 1977).
ный или долевой ателектаз. Бронхоскопия показа Большинство повреждений обнаруживают в глав
на для визуализации и устранения обструкции. ных бронхах в пределах 2 см от «шпоры трахеи».
Пневмония у больных с травмой Рентгенологические признаки

Больные в бессознательном состоянии с политрав Диагностика разрыва трахеи и бронхов может быть
мой имеют высокий риск развития аспирационной трудна и часто бывает запоздалой. Рентгенологи
пневмонии. Кроме того, очаги ушиба легкого могут ческие признаки следующие.
Травма паренхимы легких • 243

• Просачивание воздуха в месте разрыва. ние воздушной паренхимы легких; возможно про
• Нарушение вентиляции легких дистальнее пов грессирование вплоть до формирования легочного
реждения (Dee, 1995 d). фиброза.
РДСВ имеет достоверно плохой прогноз с ле
Признаки просачивания воздуха включают пнев тальностью 50-70% (Kauffmann и др., 1983).
моторакс, обнаруживаемый в 60—100% случаев У больных с травмами РДСВ может возникать из-
(Hood, 1959; Taskinen, 1989), и пневмомедиасти- за геморрагического шока, тяжелого ушиба легкого
нум. Одновременное присутствие пневмоторакса и или жировой эмболии. Септический шок, острый
пневмомедиастинума — особенно четкий признак панкреатит, передозировка героина, диссеминиро
разрыва дыхательных путей. Кроме того, в то время ванное внутрисосудистое свертывание и трансфу-
как пневмоторакс может быть вызван переломом зионные реакции могут также приводить к РДСВ.
ребра, наличие пневмомедиастинума у больного Патогенез выяснен не до конца, но может быть свя
с травмой — более специфичный признак разрыва зан с диссеминированным тромбозом в капиллярах
дыхательных путей (Dee, 1995 d). легких, нарушениями проницаемости капиллярных
Нарушение вентиляции легких приводит к ате мембран из-за эндотоксинов (например, гистами
лектазу. Ателектаз — частая находка у больных с тя на, серотонина и кислородных радикалов), а также
желой травмой, в сочетании с разрывом бронха он с нарушением синтеза сурфактанта. Диагностика
склонен сохраняться и не реагировать на обычные основана на анамнезе заболевания, рентгенографи
лечебные меры. Редкий, но характерный признак ческих признаках и анализе газового состава крови.
разрыва дыхательных путей — симптом «упавшего Тяжелая степень респираторных нарушений возни
легкого». При наличии крупного пневмоторакса кает часто и приводит к необходимости ИВЛ.
в случаях разрыва дыхательных путей спавшееся
легкое лежит кзади и латеральнее корня. Когда ды
хательные пути не повреждены, спадение происхо Патология
дит по направлению к корню.
При остром РДСВ легкие тяжелые, красные и «ту
гие», имеют консистенцию резины. При гистологи
Перекрут легкого ческом исследовании обнаруживают легочный мик
ротромбоз с альвеолярными и интерстициальными
Перекрут легкого происходит крайне редко, наибо кровоизлияниями и отеком. В основе патогенеза
лее часто возникает у детей. Легкое поворачивает лежит диффузное повреждение альвеолярной ткани,
ся на 180° относительно корня, основание легкого описывают следующие стадии (Greene, 1987).
располагается в верхней части грудной клетки, тог • В первые 24 ч отмечают застой в капиллярах, на
да как верхушка лежит книзу. В большинстве слу бухание клеток эндотелия и микроателектазы
чаев пораженное легкое быстро спадается. Иногда (I стадия).
только одна доля подвергается перекруту, вызывая • Со 2-го по 5-й день возникает просачивание
атипичную картину долевого ателектаза (Muller и жидкости в интерстициальную ткань с форми
Fraser, 2001). рованием гиалиновых мембран (II стадия).
• Пролиферация пневмоцитов II типа происходит
с 5-го по 7-й день после повреждения и сопро
Респираторный дистресс-синдром вождается разрушением капиллярного русла и
прогрессирующим интерстициальным фибро
взрослых зом (III стадия). Некротизирующая пневмония
с формированием абсцессов возникает редко.
Другие название РДСВ — «шоковое легкое», син
дром «жесткого легкого», «кислородное легкое»,
«трансфузионное легкое». Рентгенологические признаки
Клинические проявления РДСВ включают вы
раженную одышку, рестриктивные нарушения Рентгенография грудной клетки
вентиляции из-за снижения растяжимости легких, Первоначально рентгенограмма грудной клетки
тяжелую гипоксемию и распространенное затемне может оставаться без изменений. Через 12-72ч

после травмы на рентгенограмме грудной клетки тазами и бронхоэктазами наблюдают при про
становится заметна утрата четкости изображения грессировании заболевания. В итоге возможно
сосудов с двусторонним повсеместным неоднород появление картины легких в виде «медовых сот».
ным затемнением, аналогичным некардиогенному Эти изменения связаны с различной выражен
отеку легких. Позднее изменения прогрессируют ности фибропролиферативными изменениями.
до сливающихся затемнений с видимыми, контрас - Ichikado оценил прогностическую ценность из
тированными воздухом бронхами. менений на тонкосрезовой КТ при РДСВ и об
Обычно присутствует тесная связь между рент наружил, что отклонения на компьютерной то
генографической тяжестью изменений в легких и мограмме, показательные для фибропролифера
парциальным давлением кислорода в артериальной тивных изменений, — плохой прогностический
крови (Hansell, 1995). Интубация с ИВЛ может при фактор у больных с ранней клинической стади
вести к преходящему рентгенографическому улуч ей заболевания (Ichikado и др., 2005).
шению с последующим еще большим ухудшением. Desai исследовал изменения на компьютерной
томограмме при долгосрочном наблюдении
Компьютерная томография выживших после РДСВ. Ретикулярная карти
При КТ обнаруживают следующие изменения. на с выраженным передним распределением
• Легкие могут быть нормальными по плотности была преобладающей находкой: она присут
при раннем РДСВ. Затемнения типа «матово ствовала у 85% больных. Распространенность
го стекла» способны прогрессировать до насы этой картины независимо коррелировала
щенных уплотнений, обычно локализованных с общей продолжительностью ИВЛ, но наибо
от средних до нижних отделов легочных полей и лее тесно была связана с продолжительностью
распределяющихся произвольно (рис. 8-15). ИВЛ с управляемым давлением и инверсиро
• Затемнение типа «матового стекла» и уплотне ванным отношением вдох/выдох (Desai и др.,
ние в сочетании с тракционными бронхиолоэк- 1999).
ПОВРЕЖДЕНИЯ СРЕДОСТЕНИЯ
Пневмомедиастинум Рентгенологические признаки

На рентгенограмме грудной клетки видны пузырьки
Клинические признаки газа и линейные скопления воздуха в средостении.
Объединенные слои париетальной и висцераль
Пневмомедиастинум характеризуется наличием ной плевры средостения могут приподниматься,
воздуха в соединительных тканях средостения. На приобретая вид тонкой тени, идущей параллельно
иболее частая причина — травматический разрыв структурам средостения и сердцу. Часто возника
альвеол с распространением воздуха вдоль интер ет сопутствующая эмфизема глубоких слоев шеи и
стициальных тканей по ходу бронхов и сосудов и стенки грудной клетки (рис. 8-16).
его насильственным проникновением в соедини Проникновение воздуха по ходу тканей средос
тельные ткани средостения вследствие дыхатель тения лучше визуализируется на рентгенограммах
ных движений. Менее частые, но важные причины в боковой проекции (Dee, 1995 d), а при сравни
включают разрыв трахеи, бронхов, пищевода и про тельно малом количестве воздуха единственным
никающие ранения шеи. рентгенографическим признаком может бытьполо-
Повреждения средостения • 2 4 5
Рис. 8-15. У ш и б л е гко го с развитием респираторного дист
ресс-синдром а взрослы х, р ентгенограм м ы от 2 i апреля (а,
б): виден уш иб л е гко го с правой стороны в месте воздейс
твия повреж д аю щ ей силы. Р ентгенограм м а от 1 июня (в):
видно диф ф узное двустороннее, частично сливающееся,
затем нение воздуш ной паренхимы легких. Рентгенограммы
от 11 июня (г, д): видно развитие д иф ф узны х ретикулярных
теней, указы ваю щ и х на некоторы е фибропролиферативные
изм енения. Ком пью терная том ограм м а от 1 июня (е): вид
ны неоднородны е двусторонние альвеолярные изменения
с произвольны м распределением .

Рис. 8-16. П н евм о м е д и а сти н ум с п ер ел о м ом грудины .
О тм е че н ы о тсл о ен и е сре д о сте н н ой плевры о т левой гр а
ницы се р д ц а на р е н тге н о гр а м м е в прям о й пр о е кц и и (а, 6)
и н а л и чи е во зд уха в за гр уд и н н о м про стр а н стве на сн и м ке
в б о ко в о й п р о е кц и и (в).
са повышенной прозрачности в загрудинном про Травматическое повреждение аоргы

странстве. Другие рентгенографические признаки и крупных сосудов
включают проникновение воздуха с отслоением ви-
лочковой железы, что специфично для пневмоме- Тупая травма аорты или ее крупных ветвей сопро
диастинума, и признак «непрерывной диафрагмы» вождает тяжелые травмы, возникшие при тормо
(Levin, 1973), возникающий из-за проникновения жении. Это редкое повреждение, однако самая
воздуха между нижней поверхностью сердца и при частая причина кровотечения в средостение. 95%
лежащей диафрагмой. травматических повреждений аорты (ТПА) возни
КТ — высокоточный метод выявления пневмо- кает в области перешейка, обычно на уровне арте
медиастинума, весьма ценный, когда результаты риальной связки. Подвижная дуга аорты сдвигается
рентгенографии противоречивы, особенно в слу в этом месте относительно более фиксированной
чаях с подозрением на разрыв трахеи, бронхов или нисходящей части аорты. Восходящая часть аорты
пищевода (Armstrong и др., 1995). страдает в 5% случаев (Lundell, 1985), а в 1% случаев
Повреждения средостения • 247

частичные разрывы обнаруживают в нисходящей • Просачивание в левую плевральную полость
части аорты дистальнее перешейка (Dee, 1995 d). приводит к гемотораксу, а внеплевральное рас
20% больных переживают первый час после трав пространение крови над верхушками легких об
мы. Они имеют повреждения, не достигающие пол разует характерную верхушечную «шапку».
ного пересечения, поскольку сохраняется целос
тность адвентициальной оболочки. Риск прогрес В то время как аортография остается стандартом
сирования до полного разрыва остается высоким, и диагностики травмы аорты, традиционная неспи
только 2% больных переносят травму с развитием ральная КТ позволяет выявлять периаортальную
хронической псевдоаневризмы (см. рис. 11-9). гематому и имеет превосходящую отрицатель
ную прогностическую ценность по сравнению с
рентгенографией грудной клетки в отношении
Рентгенологические признаки исключения повреждения аорты (Morgan, 1992;
Raptopoulos, 1992). КТ-признаки, указывающие на
Рентгенография грудной клетки — первоначальное ТПА, включают наличие гематомы средостения,
скрининговое исследование. При обычных резуль деформацию контура аорты, клапанов, образуемых
татах рентгенографии отрицательная прогностиче интимой (внутренней оболочкой), внутрипрос
ская ценность исследования составляет 98%. Одна ветные обрывки тканей, псевдоаневризму и псев-
ко при наличии изменений на рентгенограмме это докоарктацию (рис. 8-18). Однако в большинстве
исследование является плохим прогностическим стационаров сохраняется практика выполнения
фактором повреждения: в этой группе пациентов аортографии больным с высоким риском ТПА при
только 10—20% ангиограмм станут положительны наличии отрицательных результатов КТ.
ми в отношении повреждения аорты (Sturm, 1990). Роль КТ в обследовании этой группы боль
Рентгенографические признаки (рис. 8-17) воз ных могла измениться с появлением односрею-
никают в результате образования гематомы средо вой спиральной КТ в первой половине 90-х голов
стения и включают следующие. и МДКТ во второй их половине. Эти технологии
• Диффузное расширение средостения с облите позволяют получать набор «объемных» данных
рацией контуров аорты.
• Смешение вниз левого главного бронха более
40° ниже горизонтального уровня.
• Смещение трахеи и пищевода вправо.
• Скопление крови сзади вследствие гравитации
может привести к расширению паравертебраль
ной полосы.
— Р асш и р ени е ве рхнего сре до сте ни я;

— р асш и р е н и е пар аве рте бр а л ьно й тени,
с о о тве тс твую щ е е кро во те ч е н и ю Рис. 8-18. Т р а в м а ти ч е ски й р а зр ы в аорты . Аксиальная
в зад нее средостение; ко м п ь ю те р н а я то м о гр а м м а : видны ге м а том а средостения
— с о п у тс тв у ю щ и й ге м о то р а кс и л е востор о нн и й ге м о то р а кс, т а к ж е отмечается наличие
кл а па н а, о б р а зу е м о го и н тим ой (внутренней оболочкой),
в п р о кси м а л ьн о м отд еле н исходящ ей части грудной
Рис. 8-17. К р о в о те ч е н и е в средостение. аорты .

в отличие от традиционной КТ. Parker и соавт. ность — 99%. Они сделали заключение, что, в
оценили роль спиральной КТ в исследовании при то время как чувствительность и отрицательная
ТПА и обнаружили, что чувствительность и отри предсказательная ценность были превосходными,
цательная предсказательная ценность КТ на 100% присутствовало большое количество неоднознач
соответствуют таковым при аортографии (Parker et ных результатов, что привело к необходимости
al., 2001). Позднее Bruckner и соавт. сообщили о ре последующей аортографии (Bruckner и др., 2006).
зультатах ретроспективного анализа всех больных, Оба этих исследования указывают на тот факт,
подвергшихся между 1997 и 2004 гг. в их стациона что, если результаты спиральной/МДКТ в норме,
ре аоротографии по поводу тупой травмы аорты. можно не выполнять аортографию даже больным,
В последние годы компьютерно-томографиче имеющим устойчивые признаки тяжелой травмы
ское обследование больных они выполняли с по и высокий риск ТПА. Необходимы дальнейшие
мощью МДКТ. Исследователи сообщили, что чув исследования для определения точности МДКТ,
ствительность составила 100%, специфичность — особенно по 16- и 64-срезовой технологии, при
40%, положительная предсказательная ценность — соответствующей оценке состояния аорты в этих
15%, а отрицательная предсказательная цен условиях.
ТРАВМАТИЧЕСКИЙ РАЗРЫВ ДИАФРАГМЫ
Клинические п р и з н а к и имеющим специфическую предрасположенность

к странгуляции (Flower, 1992).
Повреждения диафрагмы возникаюту(),8—8% паци
ентов после тупой травмы. Первоначально считали,
что это повреждение чаще возникает с левой сторо Рентгенологические признаки
ны, но некоторые авторы указывают, что обе поло
вины страдают с одинаковой частотой (Waldschmidt, Сообщают, что первоначальная рентгенография
1980). Травматические повреждения диафрагмы грудной клетки позволяет установить диагноз в 27—
представляют диагностическую трудность, а высо 60% левосторонних повреждений, но только в 17%
кая частота сопутствующих повреждений, включая правосторонних повреждений (Shanmuganathan
переломы газа, повреждения грудного отдела аор и др., 1999). На рентгенограмме органов грудной
ты, селезенки и печени, могут отвлекать внимание клетки виден локализованный контур деформации
от этого повреждения (Lochum и др., 2002; Mirvis и явный подъем границы между легким и мягкими
идр., 2000; Shanmugananthan и др., 2000). Рен Фено тканями.
логическая диагностика повреждений диафрагмы Более специфичные рентгенографические при
в настоящее время стала еще более важной, пос знаки включают грыже образован ие с проникнове
кольку все большее количество повреждений селе нием полых органов, включая желудок, толстую и
зенки и печени лечат консервативно. тонкую кишку, в грудную полость с ущемлением
Внутригрудное грыжевое выпячивание кишки органов в месте разрыва или без него (симптом
может возникать сразу после травмы или разви «воротника», рис. 8-19) и визуализацией назога-
ваться через длительный интервал времени (про стрального зонда выше диафрагмы с левой сторо
грессирующий разрыв диафрагмы). Нераспознан ны (Lochum и др., 2002). При острой травме часто
ные разрывы с левой стороны приводят к грыжам. обнаруживают переломы ребер и гемоторакс. Конт-
Травматический разрыв диафрагмы • 249

растное исследование верхних отделов ЖКТ может I
выявить грыжевое выпячивание желудка/кишки I
через левосторонний разрыв. Разрывы правой по- I
ловины диафрагмы часто сопровождаются выпо-
том в плевральную полость и могут быть обнаруже- I
ны при ультразвуковом исследовании.
Спиральная КТ представляет большую ценность, 1
чем традиционная КТ, в диагностике повреждений
диафрагмы (Lochum и др., 2002). У спиральной I
КТ чувствительность в отношении левосторонних I
повреждений составляет 71%, специфичность —
100%, точность — 88%, а в отношении правосто- I
ронних повреждений точность составляет 70% 1
(Shanmuganathan и др., 2000; Killeen и др., 1999)
в сравнении с чувствительностью 14—61% и специ
фичностью 76—99% у традиционной КТ (Gelman I
идр., 1991; Murray и др., 1996; Worthy и др., 1995).
КТ -признаки повреждения диафрагмы следую- I
щие.
• Отсутствие непрерывности изображения диафраг-
мы/дефект диафрагмы, признак обладает на- j
иболыией чувствительностью —71—73% (Murray
идр., 1996; Worthy идр., 1995).
• Внутригрудное грыжевое выпячивание вн^три-
брюшного содержимого, чувствительность 55%,
специфичность — 100% (M urrayидр., 1996).
• Симптом «воротника» — «талиеобразное» сужение
органа, подвергшегося грыжевому выпячиванию
в месте разрыва диафрагмы; чувствительность
36% при традиционной и 63% при спиральной
КТ (Murray идр., 1996; Killeen идр., 1999).
• Симптом «свисающего органа». Когда больной
с разрывом диафрагмы лежит на спине, при КТ
орган, подвергшийся грыжевому выпячиванию,
более не поддерживается сзади куполом диа- I
фрагмы и смещается в «свисающее» положение
напротив задних ребер. По наблюдениям Bergin,
этот симптом присутствует в 90% случаев (Bergin
идр., 2001).
МРТ с задержкой дыхания и возможность при
Рис. 8-19. Р е н тге н о гр а м м а (а) и ко н тр а стн о е и ссл е д о ва МРТ получить многоплоскостные изображения ,
ние (6) ве рхни х о тд ел о в ж е л у д о ч н о -ки ш е ч н о го тра кта ;
ви д но гр ы ж е в о е вы пя чи ва ни е части д на ж е л у д ка чер ез позволяют хорошо визуализировать диафрагму, что
тр а в м а ти ч е с ки й д е ф е кт ди а ф р а гм ы . редко возможно в условиях тяжелой травмы.
ЗАБОЛЕВАНИЯ
ГЛАВА 9 ПЛЕВРЫ, ДИАФРАГМЫ
И ГРУДНОЙ СТЕНКИ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЛЕВРЫ
ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ
Плевральный выпот — патологическое скопление Патология

жидкости в плевральной полости. В норме в ней
находится 10—15 мл жидкости, которая действует Плевральный выпот можно классифицировать
как «смазка» между париетальным и висцеральным в соответствии с его составом.
листками плевры. Плевральный выпот может до • Плевральный транссудат. Прозрачная жидкость
стигать объема нескольких литров, что приводит к с удельным весом менее 1,016 и содержанием
сдавлению прилежащего легкого, смещению средо белка менее 3 г/дл. Проба Панди отрицательна.
стения в противоположную сторону и уплощению Левожелудочковая недостаточность — наиболее
купола диафрагмы. частая причина образования транссудата. Асцит
Т а б л и ц а 9-1. Э ти ол оги я пле вр а л ьн о го вы пота в С Ш А

Задачи диагностической визуализации (и з L ig h t R.W . P leural D iseases, 1983)
• Выявление выпота и дифференциальная диа Сердечная недостаточность 500 000
гностика с другими патологическими процес Бактериальная пневмония 300 000
сами в плевре, например, опухолью или фи Злокачественные опухоли 200 000
брозным утолщением. Подвижность жидкости • Легких 60 000
при изменении положения тела и ее плотность, • Молочной железы 50 000
выявляемые при КТ, помогают в дифференци • Лимфома 40 000
альной диагностике.
• Остальные 50 000
• Выявление вызвавшей выпот патологии лег
Тромбоэмболия 150 000
ких, сердца и органов брюшной полости,
Вирусная пневмония 100 000
включая пневмонию, карциному бронха, эм
болию легочных артерий, левожелудочковую Цирроз печени с асцитом 50 000
недостаточность и цирроз печени (табл. 9-1 и Гастроэнтерологические заболевания 25 000
9-2). (например, панкреатит)
• Для дополнительной оценки плеврального вы Коллагеновые болезни 6 000
пота может понадобиться торакоцентез с био Туберкулез 2 600
химическим, цитологическим и бактериологи Асбестоз 2 000
ческим исследованием аспирата. Мезотелиома 450
Заболевания плевры • 251

при циррозе печени, нефротический синдром и более 1,016 и положительной пробой Панди.
микседема также могут вызывать транссудатив- Микроскопическая идентификация клеточных
ный выпот. элементов (например, гранулоциты, лимфоци
• Плевральный экссудат. Мутная жидкость с со ты, эритроциты или злокачественные клетки)
держанием белка более 3 г/дл, удельным весом сужает круг заболеваний, рассматриваемых при
Таблица 9-2. П ричины плеврал ьного вы пота
Сосудистые
О Инфаркт легкого
М Сердечная недостаточность
О Констриктивный перикардит
Воспалительные
О Туберкулез
М Парапневмонический выпот (вирусный, микоплазменный, бактериальный, грибковый)
О Коллагеновые болезни (СКВ, ревматоидный артрит)
О Постинфарктный синдром Дресслсра
О Болезнь Уиппла
О Средиземноморская лихорадка
О Рецидивирующий семейный полисерозит
Неопластические
М Карцинома бронха
О Лимфома
О Метастатическая аденокарцинома плевры
О Мезотелиома
Ятрогенные
О Внутриплевральная инфузия (например, из-за неправильной установки катетера)
М Постторакотомический выпот
М Лучевая терапия
Травматические
О Гемоторакс
О Разрыв пищевода
О Хилоторакс
Средостение
М Обструкция верхней полой вены
М Разрыв аорты
О Свиш пищевода (например, карцинома)
О Свищ грудного протока (филяриатоз, карцинома)
М Разрыв дермоидной кисты
Причины, связанные с поддиафрагмалькыми абдоминальным пространством
О Панкреатит
О Поддиафрагмальный абсцесс
О Цирроз с асцитом
О Синдром Мейгса (асцит, сопровождающий опухоль яичника)
Другие
О Асбестоз
О Нефротический синдром
О Микседема
О Уремия
О Спонтанное плевральное кровотечение из-за коагулопатии
О Врожденная лимфедема (Милроя)
М — бол езни , при кото ры х во врем я р е н тге н о гр а ф и и груд н о й кл е тки обы чно вы явл яю т д р уги е изм енения, кроме плев
рал ьного вы пота. О — бол езни, при кото ры х плевр ал ьн ы й вы пот м о ж е т б ы ть е д и н стве н н ы м рентгенограф ическим
п р и зн а ко м (и з Light).
252 • Глава 9. Заболевания плевры, диафрагмы и грудной стенки

дифференциальной диагностике. Парапнев- К л инические признаки
монический выпот возникает наиболее часто и
бывает вторичным по отношению к инфекциям Выпот часто протекает бессимптомно, но может
легких. Туберкулезный экссудат отличается вы вызывать боль в грудной клетке, ограничение под
соким содержанием в нем лимфоцитов. Злока вижности половины диафрагмы и снижение ды
чественный плевральный выпот также бывает хательных экскурсий. Массивный выпот способен
экссудативным, хотя злокачественные клетки приводить к одышке. При аускультации дыхание
не всегда выявляют при цитологическом иссле ослаблено.
довании.
• Эмпиема. Гнойный внутриплевральный экссу
дат обычно бывает парапневмоническим или Рентгенологические признаки
постпневмоническим. Реже он может возникать
в результате трансдиафрагмального прорыва аб Рентгенография грудной клетки
сцесса печени. Очертания выпота зависят от следующих причин:
• Гемоторакс. Кровотечение в плевральную по • Силы адгезии и когезии.
лость может быть вторичным по отношению • Эластическая тяга, которая уменьшает объем
к травме, разрыву аорты или злокачественному легких, в то же время сохраняя их форму и про
новообразованию плевры. Иногда оно возника порции.
ет при тромбоэмболической болезни, когда по • Гравитация, вносящая вклад в распределение
следняя осложняется инфарктом легкого. выпота.
• Хилоторакс. Мутная жидкость молочного цве
та, содержащая микроскопические хиломик- Плевральная жидкость подвижна, поэтому ее
роны, — редкий вид плеврального выпота. Та распределение зависит от положения тела. По этой
кая ситуация возможна при неопластических причине выпот может иметь разный вид на рентге
и травматических свищах грудного протока нограмме (рис. 9-1—9-3).
(табл. 9-3), а также обычно сопровождает легоч Вертикальное положение туловища
ный лимфангиоматоз. • На рентгенограмме грудной клетки в боковой
• Плевральный выпот, содержащий желчь и це проекции видно гомогенное затемнение в за
реброспинальную жидкость. Обе биологичес днем реберно-диафрагмальном углу с вогнутым
кие жидкости в плевральном выпоте встречают
редко. Желчесодержаший выпот обнаруживают Р е н тге н о в с ки й п уч о к
после гепатита и разрыва диафрагмы. Травма
тический свищ, соединяющий плевральную
полость с субарахноидальным пространством
спинного мозга, создает условия для проникно
вения цереброспинальной жидкости в плевраль
ную полость.
Таблица 9-3. Причины хилоторакса (с изм енениям и

из Reeder and Felson, 2003)
• Травма
• Прорастание опухоли (карцинома бронха, мезоте-
лиома, болезнь Ходжкина и др.)
• Филяриоз
• Тромбоз левой подключичной вены
• Лимфангиома, лимфангиоматоз, лимфангиолейо-
миоматоз Рис. 9-1. П левр а льн ы й вы пот на р е н тге н о гр а м м е грудной
• Ятрогенные причины (после торакальных хирурги кл е тки в передней прям ой про екц и и . В ы пот о кр у ж а е т все
о сн о ва н и е л е гко го , о д н ако ви зу а л и зи р уе тся в виде м е
ческих вмешательств)• н и с ка т о л ь ко то гд а , ко гд а р е н тге н о в с ки е лучи проходят
• Идиопатический хилоторакс по ка са те л ь н о й (и з G reene, M cLoud и S tark, 1977).

В ер ти ка л ьн о е В ер ти ка л ьн о е полож е- На спине:
полож ение (б о кова я ние (прям ая п р о е к- > 5 0 0 -1 0 0 0 мл
п ро екц и я): > 150 м л ция): > 1 7 5 -5 0 0 мл
Рис. 9-2. О гр ани ч ени я во зм о ж н о сти вы явл ения п л е вр а л ьн о го вы пота.
Рис. 9-3. Х и л о то р а кс . Ж и д ко с ть р аспо л а гае т

ся в з а в и с и м о с ти о т п олож ения тел а больного.
К о гд а пац и ен т л е ж и т на б оку, в б о ко в о й п р о е к
ции ж и д к о с ть вы гл яд и т к а к зате м н ен и е в ф ор
м е полум есяц а, в х о д я щ е го в гор и зон та л ьн ую
м е ж д о л е в у ю щ ель (б). В п о л о ж е н и и больного
на спине ж и д ко сть вы зы вает распространен
ное пом утнение всего л е гоч н ого поля (г). В дан
ном случае хи л о то р а кс вы зван м альф орм аци
ей л и м ф а ти ч е ски х сосудов М илроя-Т реноне.

кверху мениском. Чтобы выпот стал видимым, среднем по объему количестве выпота, отсутствует
объем жидкости должен составлять 100 мл и бо также контрастирование бронхов воздухом.
лее. Выпоты малого объема скапливаются меж Положение лежа на боку
ду диафрагмой и нижней поверхностью легкого, Жидкость скапливается между боковой стенкой
они видны только в положении лежа. С клини грудной клетки и легким, вызывая образование по
ческой точки зрения наличие значимого выпота лос затемнения, которые могут проникать в гори
исключается, если оба реберно-диафрагмальных зонтальную щель.
синуса свободны. Данными вскрытий показано, что возможно об
• На рентгенограмме грудной клетки в перед наружение выпота, достигающего минимум 5 мл,
ней прямой проекции облитерация ребер при исследовании в положении больного лежа
но-диафрагмальных углов видна, если объем на боку (Moskowitz и др., 1973). Если глубина выпо
выпота превышает приблизительно 175 мл. та (толщина «полосы») менее 1 см, то выпот малый
Мениск становится вогнутым и истончается по объему.
к вершине легкого. Затемнение пространства Атипичные формы плеврального выпота пред
медиастинальной плевры ниже и менее выра ставлены на рис. 9-4, 9-5.
жено из-за слияния слоев плевры у легочной • Осумкованный выпот. Спайки между висцераль
связки. ной и париетальной плеврой приводят к разви
тию осумкованных скоплений по ходу внутрен
Положение на спине ней стороны стенки грудной клетки. В прямой
Выпот виден в положении больного на спине толь проекции они могут иметь вид округлых затем
ко в том случае, когда объем его превышает 500 мл. нений с нечеткими контурами, но в косой про
Проявления следующие. екции они вызывают появление полукруглого
• Контур диафрагмы нечеткий. затемнения, края которого образуют тупой угол
• Затемнение боковых реберно-диафрагмальных со стенкой грудной клетки. Это помогает диф
углов. ференцировать их от периферических опухолей
• Генерализованная нечеткость половины груд легких, которые обычно образуют острый угол
ной клетки. со стенкой грудной клетки.
• Апикальные «шапочки» могут указывать • Междолевой выпот (рис. 9-6, 9-7) может раз
на скопление жидкости в верхних отделах легоч виваться в области горизонтальной или косой
ных полей. междолевых щелей. На рентгенограмме грудной
клетки видно двояковыпуклое, сферическое или
В отличие от пневмонии или ателектаза легоч эллиптическое гомогенное затемнение. Выпот в
ные сосуды хорошо определяются при малом и правой горизонтальной щели следует диффе-
Гидропнев- О сум кова нны й В ы пот под З а д н е м е д и а с ти В ы б ухан и е половины

моторакс плевральны й л е гки м нальны й вы пот д и а ф р а гм ы кн и з у при
вы пот м а сси вн о м п л евр ал ь
ном вы поте
Рис. 9-4. Варианты плеврал ьного вы пота (а -в )

б
Рис. 9-5. З л о ка ч е ств е н н ы й плеврал ьны й вы пот при ка р ц и н о м е м ол очной ж е л е зы (а). Ги д ро пн е вм о то р а кс, развившимся
после то р а ко ц е н те за (б). На ко м п ь ю те р н о й то м о гр а м м е видны уто л щ е н и е ви сц ер ально й плевры и ж идкость, распро
стра ни вш а яся д о ко со й м еж д ол ево й щ ели (в).
■ К о са я щ ель Гор изо н тальн а я щ ель
Рис. 9-6. М еж долевой выпот.

ренцировать от ателектаза средней доли правого фрагмальные углы. Причины этого феномена
легкого. Следующие признаки могут помочь в не совсем ясны. На рентгенограмме видно вы
дифференцировке: сокое стояние границы легкое-мягкие ткани
— выпот двояковыпуклый, тогда как долевой или сопутствующее высокое стояние купола
ателектаз плоский или вогнутый; диафрагмы. Высшая точка стояния диафрагмы
— только ателектаз облитерирует правую гра сравнительно отклоняется вбок, а затем ее кон
ницу тени сердца; тур в латеральном направлении круто опускает
— ателектаз скрывает междолевую щель, а вы ся вниз. Когда выпот под легким располагается
пот сохраняет контур щели как линейной с левой стороны, расстояние между нижней по
структуры в ее периферической части. верхностью левого легкого и газовым пузырем
желудка становится более 2 см. В положении
Рентгеновская томография позволяет более точ больного лежа на боку видна жидкость, растека
но проводить дифференциальную диагностику ющаяся по поверхности стенки грудной клетки.
на основании гомогенности выпота в сравнении с • Инверсия диафрагмы. Выпот большого объема
гетерогенностью ателектаза легкого. Однако в на может вызвать инверсию купола диафрагмы.
стоящее время при наличии диагностических за На рентгенограмме видно нижнемедиааьное
труднений обычно выполняют КТ. смещение газа в желудке и толстой кишке. На
• Заднемедиальный осумкованный выпот. Столб вдохе диафрагма сокращается, что уменьшает
жидкости становится выше и расширяется объем половины грудной клетки. Это приводит
по направлению к средостению. Это происходит к выраженной одышке и парадоксальным дви
из-за уменьшения объема нижней доли, поэ жениям диафрагмы.
тому ателектаз нижней доли легкого включают
в дифференциальную диагностику. Ультразвуковое исследование
• Выпот под легким. Иногда может накапливаться В большинстве случаев скопление жидкости анэхо-
до литра жидкости между диафрагмой и легким генное или гипоэхогенное и имеет четкий эхоген
без проникновения жидкости в реберно-диа ный край, ограничивающий висцеральную плевру
Рис. 9-7. Выпот в м еж долевы х щ ел ях вы гл яд и т к а к о кр у гл о е за те м н е н и е в гор и зо н та л ьн о й щ ели у б о л ьн о го с застой н ой

сердечной недостаточностью (а). Р е н тге н о гр а м м а после лечения д е м о н с тр и р уе т м и н и м ал ьн ое о ста то ч н о е утолщ ение
плевры в междолевой щ ели (б).

и легкое. Иногда опухоли стенки грудной клетки,
особенно лимфома и нейрогенные опухоли, также
являются гипоэхогенными и могут быть ошибоч
но приняты за жидкость (Rosenberg, 1983). По этой
причине при возникновении затруднений игольная
аспирация может входить в комплекс диагностиче
ских мероприятий. Тонкие свободные нити фибри
на в выпоте обычно указы вают на то, что экссудат бо
гат белком. Наличие перегородок в скоплении жид
кости («медовые соты») предсказывает сложности
с дренированием; это явление может быть призна
ком эмпиемы, гемоторакса и экссудата, вызван
ного злокачественным новообразованием плевры
(М сЬоибидр., 1991; рис. 9-8).
КТ не позволяет проводить дифференциальную диа
гностику между транссудатом, экссудатом и хилез
ным выпотом (Naidich идр., 1984; Ка\уктидр., 1980). Рис. 9-8. П ри у л ь тр а зв у ко в о м и с сл ед о ва н ии виден анэхо-
ген н ы й п леврал ьны й вы пот б о л ьш о го объем а, ограничен
Острое внутриплевральное кровотечение можно ны й э х о ге н н о й гр а н и ц е й купо л а д и а ф р а гм ы .
идентифицировать по наличию уровня жидкость-
жидкость или по высокой рентгеновской плотности
скопления (McLoud и др., 1991; см. рис. 9-3). смотря на то что МРТ не позволяет дифференци
ровать экссудат и транссудат in vivo (Davis и др.,
Магнитно-резонансная томография 1990), подострое или хроническое кровотечение
Скопления жидкости в плевре обычно имеют можно распознать по их высокой интенсивности
низкую интенсивность на Т1- и высокую интен сигнала как на Т1-, так и на Т2-взвешенных изо
сивность на Т2-взвешенных изображениях. Не- бражениях (Tshcholakoff и др., 1978).
ПНЕВМОТОРАКС
Патология ханизм, приводящий к напряженному пневмото

раксу с тяжелым ателектазом легкого, смещением
Пневмоторакс характеризуется наличием воз средостения и угрожающей жизни компрессией
духа в полости плевры и может возникать из-за сосудов средостения.
дефекта висцеральной плевры, формирующего По этиологии пневмоторакс может быть травма
соединение между полостью плевры и бронхоаль тическим, ятрогенным или спонтанным.
веолярным воздушным пространством. Трансто • Травматический пневмоторакс описан на с. 238
ракальные и трансдиафрагмальные свищи у боль • Ятрогенный пневмоторакс может возникать из-
ных с предшествующим пневмоперитонеумом за травмы висцеральной плевры во время тора-
бывают менее частой причиной пневмоторакса. коцентеза или проведения катетеризации цен
В большинстве случаев разрыв плевры закрыва тральной вены. Пневмотораксом также может
ется самостоятельно из-за уменьшения объема сопровождаться ИВЛ с положительным давле
легкого. Иногда может возникать клапанный ме нием.

• Спонтанный пневмоторакс. Некоторые заболева
ния легких приводят к образованию сообщения
между полостью плевры и легким (табл. 9-4).
Субплевральные буллы — наиболее частая при
чина, их обычно обнаруживают в области верху
шек. Спонтанный пневмоторакс намного чаще
возникает у мужчин, чем у женщин. Он особен
но распространен среди высоких худых пациен
тов, что, вероятно, отражает усиленное действие
гравитации на верхушки при вертикальном по
ложении тела.
Таблица 9-4. Причины пневмоторакса

Травматический
• Перелом ребра
• Колотое ранение_______________ ___
Ятрогенный
• Торакоцентез (например, подключичный катетер)
• Чрескожная биопсия легких
• ИВЛ с положительным давлением
• Трахеостомия __ ___ ____
Спонтанный
• Субплевральные эмфизематозные буллы
• Пневматоцеле
• «Кистозная» болезнь легких (например, гистиоци-
тоз из клеток Лангерганса, кистозная болезнь лег
ких, вызванная СПИДом)
• Ки стозны й ф и б ро з
• Пневмония с формированием а б с ц е с с а _______
Разрыв пищевод а ______
Щневмоперитонеум_____________________________
Пневмомедиастинум ________________
Рис. 9-9, а, б. С по н та н н ы й п н е вм о то р а кс. С ле вой с то
роны п р и сутствуе т а те л е кта з л е гк о го , но нет п р и зн а ко в
см е щ е н и я средостения.
Смещенная граница висцеральной плевры идет
параллельно стенки грудной клетки. Легочный
рисунок отсутствует латеральнее этой тонкой
линейной тени (рис. 9-9—9-12). В вертикаль
ном положении больного воздух, находящийся
в плевральной полости, скапливается в области
верхушек. На выдохе объем скопления внутри-
плеврального воздуха относительно легкого уве
личивается, поэтому при наличии диагности
ческих затруднений иногда полезно выполнять
снимки на выдохе. Напряженный пневмоторакс
сопровождается ателектазом легкого на той же
стороне и смещением средостения в противопо Рис. 9-10. С по н та н н ы й п н е в м о то р а кс с ф и кса ц и е й л е гк о
ложную сторону. го и з-за с та р о го у тол щ е н ия плевры на ве рхуш ке .

Рис. 9-11, а, 6. П н е вм о то р а кс на р е н тге н о гр а м м е , снятой при п о л о ж е н и и б о л ьн о го на спи не . В о зд ух скапливается
спереди, и о пределяется контур ле вой половины д и а ф р а гм ы .
Рис. 9-12, а, б. О ста то чны й п не в м о то р а кс после за кр ы т о го д р е н и р о ва н и я п л евр ал ьн о й полости.
УТОЛЩЕНИЕ ПЛЕВРЫ И ФИБРОТОРАКС
Утолщение плевры возникает часто и обычно бы Локализованное утолщение плевры часто об
вает последствием воспаления плевры. Также оно наруживают в основании легких, оно приводит
может быть отсроченным осложнением гемоторак к сглаживанию реберно-диафрагмальных углов
са, эмпиемы плевры и рецидивирующего пневмо с натяжением диафрагмальной плевры (рис. 9-I3).
торакса. Фиброзное утолщение плевры также часто ветре-

чают в области апикального купола плевры, где и распространенность плевральных напластований
оно может быть последствием туберкулеза или (рис. 9-17).
представлять собой возрастные изменения. Та
кие «апикальные плевральные шапочки» иногда
имеют зазубренный контур или могут незначи Фиброторакс и вызванное
тельно нависать над легкими (рис. 9-14). Утол
щение плевры следует дифференцировать от со
асбестом диффузное
провождающих теней верхних ребер (см. главу 1) утолщение плевры
и внеплевральных линейных отложений жировой
ткани, которые обычно двусторонние, симме Фиброторакс возникает из-за фиброзной органи
тричные и расположены преимущественно вдоль зации гемоторакса или эмпиемы и характеризуется
латеральной стенки грудной клетки. образованием покрывающих легкое плевральных
Фиброзные плевральные бляшки, индикатор наложений, которые могут достигать нескольких
воздействия асбеста в прошлом, могут иметь коль миллиметров в толщину. На поверхности легких
цевидную форму, или вид мишени. Бляшки могут часто возникает кальцификация.
подвергаться гиалиновой трансформации, каль Наложения на поверхности легких ограничива
цификации или оссификации (рис. 9-15, 9-16, ют нормальные дыхательные движения и приводят
9-17, а). Эти «географические» затемнения часто к односторонней гиповентиляции, вызывающей
поражают плевру переднебоковой части стенки рефлекторную легочную вазоконстрикцию Это
грудной клетки от среднего до нижнего легочных можно визуализировать на рентгенограмме груд
полей и диафрагмальную плевру. При компьютер ной клетки и подтвердить с помощью перфу зной
ной томографии определяют точное расположение ной сцинтиграфии.
Рис. 9-13. Д и ф ф е р е н ц и а ц и я п л евр ал ьн о го у т о л ц е н и я

о т вы по та на р е н тге н о гр а м м е в п о л о ж е н и и б о л ьн о го л е ж а
на боку.
Рис. 9-14. А п и ка л ь н о е утол щ е н ие пл ев

ры. З а зуб р е н н ы й кр а й и п а л а тко о б р а з
ное р асш и р е н и е а п и ка л ьн о й п левр ал ь
ной «ш а пки » о тл ичается от с о п р о в о ж
д а ю щ е й тен и II ребра.

Рис. 9-16. В ы зв ан н ы е во зд ей стви е м а сб е ста плевраль
ны е нап л а сто ван и я . Н а р е н тге н о гр а м м е грудной клетки
видны д вус то р о н н и е ка л ьц и ф и ц и р о ва н н ы е плевральные
н ап л а сто ван и я с во вл еч е н ие м д и а ф р а гм а л ь н о й плевры.
Рис. 9-17. В ы званны е во зд ей стви е м а сб е ста плевр ал ьн ы е нап л а сто ван и я . Р е н тге н о гр а м м а груд н о й клетки (а), видны
д вусто р о н н и е кал ьц и ф и ц и р о ва н н ы е п л евр ал ьны е б л я ш ки . Н а а кс и а л ь н о й ко м п ь ю те р н о й т о м о гр а м м е визуализировано
(б) ха р а кте р н о е р аспр ед еле ни е б л я ш е к вдоль п е р е д н е б о ко во й п ове рхн ости сте н ки грудной кл е тки о т средних до ни*-
них отделов.

Фиброторакс может вызывать значительную де
формацию грудной клетки и сколиоз, а также руб
цовую эмфизему с легочной артериальной гипер
тензией (рис. 9-18, 9-19).
Диффузное утолщение плевры может возникать
из-за предшествовавшего воздействия асбеста, тог
да оно двустороннее и симметричное (рис. 9-20).
См. также «Вызванные воздействием асбеста забо
левания плевры», глава 5.
Рис. 9-19. О л е о то р а кс с ф и б ри н овы м кл у б ко м и ка л ьц и

ф и ц и р о ва н н о й о б о л о чко й . Т а к ж е отм е ча ется л е во сто р о н
нее у то л щ е н и е плевры .
Рис. 9-20. Д и ф ф узн о е утол щ е н ие плевры . На ко м п ь ю те р

ной то м о гр а м м е ви д н о д и ф ф узн о е уто л щ е н и е плевры
с с о п у тс тв у ю щ и м о б р а зо ва н и е м ш в а р т в н и ж н е й до ле л е
во го л е гко го .
МЕЗОТЕЛИОМА ПЛЕВРЫ
Злокачественная мезотелиома плевры — сравни выживаемостью, достигающей только 8 мес. Риск

тельно редкое новообразование. За год в Германии развития мезотелиомы увеличен приблизительно
регистрируют приблизительно 120 новых случаев и в 300 раз у лиц, работающих с асбестом (Greene и др.,
около 500 новых случаев — в США. Однако мезоте 1977). Длинные тонкие асбестовые волокна, вероят
лиома —наиболее частая первичная злокачественная но, наиболее канцерогенны. Существует особенно
опухоль плевры, и заболеваемость ее увеличивается. тесная связь между крокидолитовыми (синий желез
Прогноз при этом поражении плохой со средней няк) волокнами и развитием мезотелиомы.

Патология в плече, одышка, кашель и потеря массы тела. При
торакоцентезе обнаруживают серозную жидкость
Мезотелиома обычно возникает в нижней части в 50% случаев и геморрагическую жидкость у ос
половины грудной клетки и растет по поверхнос тавшейся части больных. В отличие от аденокарци
ти плевры, пока не покроет полностью все легкое. номы титры карциноэмбрионального антигена не
Происходит инфильтрация паренхимы легкого, повышены, но содержание гиалуроновой кислоты
стенки грудной клетки и диафрагмы. Обычно об значительно увеличено.
наруживают сопутствующий плевральный выпот.
Гистологическая и клеточная дифференциация
от метастатического карциноматоза плевры может Рентгенологические признаки
быть сложной. Гистологические варианты мезоте-
лиомы — эпителиальное новообразование с желе Рентгенограмма грудной клетки
зистыми структурами, мезенхимальная с обиль • Плевральный выпот — первоначальная рентге
ным образованием коллагена, смешанная недиф нологическая находка в 80% случаев. Дрениро
ференцированного типа; эпителиальный вариант вание может сопровождаться остаточным пнев
наиболее распространен. мотораксом, поскольку возможно развитие про
цесса в «панцирное легкое».
• Неопластическое утолщение плевры полностью
Клинические признаки покрывает легкое и может иметь гладкий или
дольчатый контур (рис. 9-21). Иногда оно ста
Основные клинические проявления — боль в груд новится видимым после торакоцентеза и дрени
ной клетке, включая отраженную боль, ощущаемую рования выпота.

• Опухолевые узелки. Такие периферические узел Tammilehto и соавт. оценивали компьютерные
ки контактируют со стенкой грудной клетки. томограммы перед лечением у 88 больных. Ис
Существует связь между узелками и опухолями следователи указали, что в клинической практике
дольчатого типа (рис. 9-22). с помощью КТ сложно отличить опухоль (Т) от по
• Разрушение ребер, метастазы в лимфатические ражения лимфатического узла (N) из-за «одинако
узлы противоположной стороны и увеличение серд вого плоскостного типа роста опухоли» (Tammilehto
ца. означающие прорастание перикарда, — ред и др., 1995). Patz и соавт. оценивали КТ- и МРТ-
кие признаки заболевания на поздней стадии. признаки при мезотелиоме и сосредоточили внима
ние на трех анатомических областях — диафрагме,
Компьютерная и магнитно-резонансная
томография
Нодулярное утолщение плевры более 1 см в тол
щину, вовлекающее медиастинальную плевру и об
разующее «оболочку» вокруг легкого, указывает
на злокачественное заболевание плевры (Leung,
1990; рис. 9-23, 9-24). Описаны МРТ-признаки при
злокачественном поражении плевры (Falaschi, 1996).
Злокачественные образования обнаруживали себя
повышенной интенсивностью на протон-взвешен
ных и Т2-взвешенных изображениях во всех случаях.
Для злокачественной мезотелиомы плевры
предложена международная классификация стадий
(Rusch, 1995; Patz и др., 1996; табл. 9-5).
Рис. 9-23, а, б. М е зотел иом а плевры . А ксиальная ко м п ь ю

терная то м о гра м м а , видно правостороннее о гр а н и ч е н
Рис. 9-22. Нодулярные обр азо вани я плевры при м езо те- ное утолщ е ние плевры с п ор аж е ни ем м едиастинальной
лиоме. плевры .

Т а б л и ц а 9 - 5 . М е ж д у н а р о д н а я к л а с с и ф и к а ц и я с т а д и й д и ф ф у з н о й з л о к а ч е с т в е н н о й м е з о т е л и о м ы п л е в р ы
Т1а Опухоль ограничена одной стороной париетальной плевры, включая медиастинальную и диафрагмаль
ную плевру. Поражения висцеральной плевры нет
Tib Опухоль поражает париетальную плевру с одной стороны, включая медиастинальную и диафрагмальную
плевру. Разрозненные очаги опухоли, поражающие висцеральную плевру
Т2 Опухоль, поражающая поверхность плевры одной стороны с (1) поражением мышц диафрагмы или (2)
сливающимися опухолями висцеральной плевры (включая щели)
ТЗ Местно-распространенная, но потенциально резектабельная опухоль. Поражение всей поверхности на одной
стороне по крайней мере с одним из следующих признаков: (1) поражение внутригрудной фасции, (2) распро
странение на жировую клетчатку средостения, (3) одиночные полностью резектабельные очаги опухоли, рас
пространяющиеся на мягкие ткани стенки грудной клетки, (4) нетрансмуральное поражение перикарда
Т4 Местно-распространенная технически нерезектабельная опухоль, поражающая всю поверхность плевры
с одной стороны по крайней мере с одним из следующих признаков: (1) диффузное распространение
на стенку грудной клетки ± сопутствующее разрушение ребер, (2) прямое трансдиафрагмальное распро
странение опухоли на брюшную полость, (3) прямое распространение на плевру противоположной сто
роны, (4) прямое распространение на один или более органов средостения, (5) прямое прорастание поз
воночника, (6) опухоль, распространяющаяся на внутреннюю поверхность перикарда, ± выпот в полости
перикарда или прорастание миокарда
N0 Метастазов в регионарные лимфатические узлы нет
N1 Метастазы в бронхолегочные или лимфатические узлы корня легкого на той же стороне
N2 Метастазы в нижние трахеобронхиальные или лимфатические узлы средостения на той же стороне,
включая интрамаммарные лимфатические узлы на той же стороне
N3 Метастазы в лимфатические узлы средостения или внутренние узлы молочной железы на той же стороне,
ипси- или контралатеральные надключичные лимфатические узлы
МО Отдаленных метастазов нет
Ml Наличие отдаленных метастазов
Рис. 9-24, а, б. М е зо тел и ом а плевры . Н а ко м п ь ю те р н о й то м о гр а м м е ви д н о л е востор о нн е е огр ани че нно е утолщение

плевры с п ор аж е ни ем н и ж н е за д н е го отд ела л е вой м е ж д ол ево й щ ели.

стенке грудной клетки и средостении. Они обнару ния грудной стенки. Однако односрезовая спираль
жили, что оба метода обладают высокой чувстви ная КТ стала доступной только в последние месяцы
тельностью, но низкой специфичностью и высокой их исследования, а МДКТ с ее возможностью мно
точностью в прогнозировании резектабельности гоплоскостного переформатирования может лучше
(Patz и др., 1992). подходить для такой оценки. Эти авторы вновь при
Heelan и соавт. сравнивали точность КТ и МРТ в дали особое значение ограничениям обоих методов
определении стадии мезотелиомы в соответствии с в установлении стадии мезотелиомы и указали, что
классификацией по системе TNM. Они обнаружи это происходит из-за сложного непредсказуемого
ли, что МРТ превосходит КТ в оценке поражения характера одновременного локального и регио
диафрагмы, прорастания внутригрудной фасции нарного распространения этого новообразования
или одиночных резектабельных очагов прораста (Heelan и др., 1999).
ЗАБОЛЕВАНИЯ ДИАФРАГМЫ
Соединительнотканная и мышечная части диафраг Таблица 9-6. Патология диафрагмы

мы отделяет грудную клетку от брюшной полости Двустороннее уплощение диафрагмы, вторичное
(рис. 9-25). Нарушение функций диафрагмы — ча по отношению к повышенной воздушности легких
стое следствие торакальных или абдоминальных • Эмфизема
заболеваний (табл. 9-6). Первичная патология диа • Хроническая тяжелая астма
фрагмы —редкость. • Облитерирующий бронхиолит __ _
Одностороннее уплошение диафрагмы
• Одностороннее увеличение воздушности легкого
(аспирация инородного тела)
• Напряженный пневмоторакс
Двусторонний подъем диафрагмы
• Абдоминальные причины (увеличение количества
внутрибрюшной жировой клетчатки при ожире
нии, асцит, гепатомегалия)
• Нарушения вентиляции по рестриктивному типу*•
Одностороннее высокое стояние диафрагмы
• Внутрибрюшное объемное образование (опухоль
печени, спленомегалия, поддиафрагмальный абс
цесс, растяжение желудка или толстой кишки)
• Уменьшение объема легкого (ателектаз, гипопла шя)
• Паралич диафрагмы (эвентрация), повреждение
диафрагмального нерва _________
Очаговое изменение контура
• Грыжа (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы,
грыжа Морганьи, грыжа Бохдалека, травматичес
кий разрыв диафрагмы)
• Опухоли диафрагмы
• Опухоль базальной плевры
• Осумкованный выпот под легким
• Частичная эвентрация (рис. 9-26)_______________
Рис. 9-25. Уплощ ение д иаф рагм ы .
Поддиафрагмалыюе скопление воздуха
• Пневмоперитонеум (рис. 9-27)
• Синдром Хилаидити (рис. 9-28)
• Поддиафрагмальный абсцесс, вызванный газооб-
разующими микроорганизмами ____
Заболевания диафрагмы • 2 6 7
ПАРАЛИЧ ДИАФРАГМЫ
Паралич диафрагмы обычно вторичен по отно

шению к нарушению функций диафрагмального
нерва, которое может быть результатом инфиль
трации нерва карциномой бронха или пищевода,
а также может быть осложнением хирургического
вмешательства на сердце. Инфекционные про
цессы, возникающие рядом с диафрагмой, вклю
чая поддиафрагмальный абсцесс и нижнедолевую
пневмонию, также могут приводить к уменьшению
подвижности диафрагмы. Рентгенографически
массивный выпот под легким может симулировать
высокое стояние купола диафрагмы. Паралич диа
фрагмы, сохраняющийся более 6 мес, приводит к
мышечной атрофии. Указывают, что идиопатиче
ская эвентрация диафрагмы способна возникать
из-за паралича диафрагмального нерва в раннем
детстве (см. рис. 9-26).
На рентгенограмме грудной клетки (рис. 9-29)
можно обнаружить следующие изменения.
• Высокое стояние половины диафрагмы. Правая
половина диафрагмы в норме лежит на 4 см кра- б |
ниальнее, чем левая, поскольку последняя сме
щается книзу сердцем. Рис. 9 -26 , а, б. Ч а с ти ч н а я э ве н тр а ц и я л е в о го купола диа
ф р а гм ы .
• Смещение содержимого брюшной полости в кра
ниальном направлении. Газовый пузырь желудка,
печеночный и селезеночный изгибы смещены
краниально.
• Парадоксальные экскурсии. На вдохе непора • Динамическое смещение средостения. Во время
женная часть диафрагмы движется каудально, быстрого вдоха внутригрудное давление на не
тогда как парализованная — краниально (так пораженной стороне снижается, это приводит
называемый симптом «качелей»). Это явление к смещению средостения в здоровую сторону.
усиливается при вдохе через нос (проба с дыха На выдохе средостение возвращается в средин
нием через нос Хитценберга). При легкой степе ное положение.
ни пареза каудальное инспираторное движение • Базальный дисковидный ателектаз. Подъем по
на пораженной стороне только задерживается ловины диафрагмы приводит к сжатию основа
(псевдопарадоксальное движение). ния легкого вместе с его сосудами и ателектазу.

ПОДДИАФРАГМАЛЬНЫИ АБСЦЕСС
Подциафрагмальное пространство оказывает при смещение газового пузыря желудка — еше один
сасывающее действие на брюшную полость, осо признак левостороннего поддиафрагмального ско
бенно с правой стороны. Перитонеальная жидкость пления жидкости.
мигрирует сюда из-за периодического присасываю Другие причины поддиафрагмального скопле
щего действия дыхательных движений и трансдиа ния газа включают пневмоперитонеум, обычно
фрагмального дренирования лимфатических сосу двусторонний, и интерпозицию Хилаидити тол
дов в брюшную полость. Образование поддиафраг стой кишки между куполом диафрагмы и печенью
мального абсцесса наиболее часто бывает вторич (см. рис. 9-27, 9-28).
ным по отношению к перфорации полого органа При ультразвуковом исследовании устанавливают
(червеобразного отростка, двенадцатиперстной и как поддиафрагмальное скопление, так и сопут
толстой кишок). ствующий плевральный выпот.
С помощью компьютерной томографии опреде
ляют размер и точное расположение поддиафраг
Рентгенологические признаки мального скопления, а также сопутствующие из
менения легких и плевры. При КТ также можно
На рентгенограмме грудной клетки может быть ви
ден подъем половины диафрагмы. Сопутствующий
плевральный выпот присутствует в 80% случаев,
также возможен ателектаз основания легкого. Под
диафрагмальные уровни воздух-жидкость обнару
живают в 30% случаев. Медиальное или каудальное
Рис. 9-28. С и нд ро м Х и л а и д и ти с и н те р по зи ц и е й печен о ч

Рис. 9-27. П невмоперитонеум у б о л ьн о го после х и р у р ги н ого и зги б а м еж д у печенью и пра вы м купо л о м д и а ф р а г
ческого вмешательства на о ргана х б р ю ш н о й полости. мы. В идны гаустры тол сто й ки ш ки .
Заболевания диафрагмы • 269

Рис. 9-29. П аралич д и а ф р а гм ы .
обнаружить первичную абдоминальную патоло которая может быть неровной по толщине. После
гию. Абсцесс характеризуется центральной низкой точной диагностики можно выполнить чрескожное
плотностью с периферическим усилением стенки, дренирование под контролем КТ.
ДИАФРАГМАЛЬНАЯ ГРЫЖА
Ф
Диафрагмальные грыжи можно классифицировать
в соответствии с расположением дефекта. Образо
вание грыжи происходит спереди через отверстие
Морганьи, сзади и сбоку через отверстие Бохда-
лека или через пищеводное отверстие диафрагмы
(Alford, 1992). Травматические разрывы диафрагмы
также могут приводить к грыжевому выпячиванию
содержимого брюшной полости в грудную клетку
(рис. 9-30, см. главу 8). Гр ы ж а Б охдалека
Грыжа Бохдалека
Грыжа Бохдалека— врожденная диафрагмальная
грыжа, возникающая из-за дефекта заднебоковой
поверхности диафрагмы. Крупные дефекты редки,
распространенность составляет 1:3600 живорож
денных и 1:2200 плодов (Saiduffin, 1993). Легкие
формы могут быть случайной находкой при КТ
у взрослых. Грыжу Бохдалека сонографически об
наруживают внутриутробно. Часто она проявляется
респираторными нарушениями в периоде ново
рожденное™. Возможна отсроченная клиническая
форма заболевания (Berman, 1988; Malone, 1989).
После пластики грыжи все же сохраняется су
щественная летальность, вызванная сопутству Гр ы ж а М о рга ньи
ющей гипоплазией легких и увеличенной сопро- Рис. 9-30. Д и а ф р а гм а л ь н ы е гр ы ж и (и з Meschan, 1981).

тивляемостью легочных сосудов при сохраненном
эмбриональном кровообращении (Alford, 1992).
Такие дети — кандидаты для экстракорпоральной
мембранной оксигенации, которую можно прове
сти до или после корректирующего хирургического
вмешательства (Gross, 1995).
Рентгенография грудной клетки демонстрирует
многочисленные петли кишечника на пораженной
стороне грудной клетки со смещением средостения
в противоположную сторону. На рентгенограмме
органов брюшной полости типичная картина «ла
дьи». Пневмоторакс и отсутствие легочной ткани
на противоположной стороне, а также внутригруд-
ное расположение желудка обусловливают плохой
прогноз (Saiduffin, 1993; рис. 9-31).
При необходимости диагноз подтверждают с по
мощью компьютерной томографии.
Грыжа Морганьи
Петли тонкой и толстой кишок или сальник могут
выпадать в грудную полость через расположенный
за грудиной грудино-реберный треугольник (тре
угольник Ларрея). Правосторонние дефекты, до
стигающие размера 10 см, обнаруживают чаще, чем
левосторонние.
Наполненные газом петли кишечника проеци-
руются над тенью сердца на рентгенограмме грудной
[
клетки в прямой проекции. В боковой проекции
они лежат кпереди (рис. 9-32).
Диагностика с помощью компьютерной томог

рафии нужна в тех случаях, когда только сальник
подвергается грыжевому выпячиванию в грудную
полость.
Грыжа пищеводного
отверстия диафрагмы
Расширение пищеводного отверстия диафрагмы
может приводить к частичному проникновению
желудка в грудную полость, в этом случае обра
зуется грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.
Подвергшиеся грыжевому выпячиванию органы
обычно лежат в заднем средостении или в левой
половине грудной полости. Грыжа может быть
Рис. 9-31, a- в . Г р ы ж а Б о хд а л ека с гр ы ж е вы м вы пя чи ва
вправимой (скользящая грыжа) или фиксирован нием ве рхн его п ол ю са пра вой п очки.
ной спайками.
На рентгенограмме грудной клетки могут быть
видны ретрокардиальное затемнение или явный Заболевания диафрагмы • 271
Рис. 9-32, а, 6. Г р ы ж а М о рга ньи , д и а гн о с ти р о в а н н а я с п о
м ощ ью и р р и го с ко п и и .
подъем половины диафрагмы. Уровень воздух-

жидкость часто визуализируется в органе, под
вергшемся грыжевому выпячиванию; этот признак
с большой вероятностью указывает на правильный
диагноз (рис. 9-33, а; 9-34).
Контрастное исследование с барием подтверждает
диагноз и демонстрирует характерное сужение же
лудка в виде «песочных часов» в грыжевых воротах.
Иногда крупную грыжу пищеводного отверстия
диафрагмы бывает сложно отличить от эвентрации
половины диафрагмы. В этих случаях помогает КТ,
демонстрирующая взаимоотношения медиальной
ножки диафрагмы с желудком (см. рис. 9-33, б, в). Рис. 9-33. К р уп н а я гр ы ж а пи щ е во д н о го отверстия диа
ф ра гм ы . В и д н о о б р азо ван и е , проецирую щ ееся за тенью
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы у пожи се р д ц а (а), и см е щ е н и е н исходящ ей части грудного отде
лых часто бывает случайной находкой при КТ. л а аорты (б, в).

ОПУХОЛИ ДИАФРАГМЫ
Опухоли диафрагмы (как доброкачественные, так в этих случаях опухоль особенно хорошо визуализи
и злокачественные) являются редкостью и могут руется с помощью УЗИ. Спиральная объемная КТ
быть случайной находкой на рентгенограмме груд с многоплоскостным переформатированием и
ной клетки. Гистологические типы включают фиб 3D-реконструкцией демонстрирует размеры, распо
рому, липому и саркому. ложение и степень местного прорастания опухоли.
Доброкачественные опухоли могут имитировать С помощью этих методов можно выяснить характе
ограниченную эвентрацию на рентгенограмме груд ристики опухолевой ткани, а липому, иногда содер
ной клетки. Злокачественные опухоли часто сопро жащую кальций, идентифицировать на основании ее
вождаются плевральным выпотом (Wilson, 1992), плотности при КТ и характеристик сигнала при МРТ
БОЛЕЗНИ СТЕНКИ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
Оценка скелета грудной клетки и мягких тканей грудной клетки, а также различных отклонений
стенки грудной клетки важна по следующим при лежит за пределами этой книги. Читатель, од
чинам. нако, может обратиться к рисункам (рис. 9-35,
• Патология стенки грудной клетки может вы 9-36), представляющим обзор основных рентге
зывать появление теней, проецирующихся нологических находок.
на легкие, на рентгенограмме грудной клетки, • Заболевания легких, сердца и сосудов могут при
что приводит к необходимости их дифферен- водить к морфологическим изменениям грудной
цировки от внутрилегочных образований. Де стенки, а ее деформации способны ухудшать
тальное изучение нормальной картины скелета функции дыхания (см. рис. 9-35—9-46).
Болезни стенки грудной клетки • 273

Бочкообразная грудная Колоколообразная грудная клетка
кле тка (эмф изема) (остеомаляция, рахит)
Б очкообразная грудная Pectus excavatum

клетка (эмф изем а) (воронкообразная
Рис. 9-35. Варианты ф ормы грудная клетка)
скелета грудной клетки.
Рис. 9-36, а, б. Pectus excavatum. На с н и м ке в б о ко в о й пр о е кц и и

о тм ечается нал о ж е н и е грудины на л е гки е /с р е д о с те н и е .

Приведенные примеры включают следующие Рестриктивные нарушения вентиляции, вторич
состояния. ные по отношению к кифосколиозу.
• Бочкообразная грудная клетка при эмфиземе. Фиброз верхней доли в сочетании с анкилозиру-
• Остеолитическая деструкция ребер и тел по ющим спондилитом.
звонков опухолью верхней борозды и карцино
мами бронхов других локализаций. Т уб е р кул е зн ы й с п о н д и л и т
• Остеомиелит ребер, возникший из-за распростра
нения легочного и плеврального актиномикоза.
С по н д и л е зн о -д е ге не р а ти вн ы е
• Узурация ребер при коарктации аорты. и зм енения
«С лоновы й п о зво н о к»
В о гн уто сть кон ц е вой п л асти н ки

при о сте о п о р о зе
П о зв о н о к в ф ор м е « ка р ти н н о й
р ам ки » (б олезнь П едж ета)
В ертикал ьная и сче рче нн о сть

при ге м а н ги о м е
А н ки л о зи р у ю щ и й с п о н д и л и т
(ка л ь ц и ф и ка ц и я продольной
с в я зки и а н ки л о з ф асе то чн ы х
с уста вов)
К л и н о о б р а зн а я де ф ор м а ц и я
п о зв о н ка (перелом ,
вр ож д ен н а я де ф ор м а ц и я)
Рис. 9-37. Узурация ребер и з-за и зви л и сты х р а с ш и р е н

ных сосудов у больного с д и а гн о с ти р о в а н н о й ко а р кта ц и - Рис. 9-39. И зм ен е н и я гр у д н о го отд ела п о зв о н о ч н и ка .
ей аорты.
Ш е й н о е ребро Д е с тр у кц и я р еб ер при опухоли

П энкоста
S -о б ра зная де ф ор м а ц и я
О с те о м и е л и т при
Р асщ епле нн ое а кти н о м и ко зе
ребро О сте о л и ти ч е с ки е и
о сте о б л а с ти ч е с ки е
С ра ста ни е м ета ста зы
ребер
П од реб ерная сосуд и с
К а л ь ц и ф и ка ц и я тая узур ац и я
р еб ер ного хря щ а
П ерелом
Б о ле знь П едж ета
О б р а зо ва н и е
ко стн о й м озо ли
Рис. 9-38. Поражения и ано

малии ребер.

Рис. 9-40, а, 6. Ги с то л о ги ч е с ки п од тве рж д енн а я а н е в р и зм а ти ч е ска я костн ая ки ста .
Рис. 9-41. С ко л и о з с де ф о р м а ц и е й сте н ки гр у д н о й кл е тки . В и д н о у м е н ь ш е н и е м еж ре б ер н ы х п р о м е ж у тко в на вогнутой

стор оне и скри вл е ни я.

Рис. 9-42. Л е во сто р о н н яя то р а ко п л а с
т и ка и п ра во сто р о н н и й о л е о то р а кс
у б о л ьн о го с л е го ч н ы м ту б е р ку л е зо м
в а нам незе.
Рис. 9-43. М е зо тел и ом а плевры с п ро ра ста н и ем сте н ки гр у д

ной кл е тки и д е с тр у кц и е й ребер.

Рис. 9-44. В неплевральная ли п ом а . Н а р е н тге н о гр а м м е груд н о й кл е тки (а) ви д н о о б р а зо ва н и е с н и зко й плотностью,
л е ж а щ е е на левой б о ко во й сте н ке груд но й кл е тки . На ко м п ь ю те р н о й т о м о гр а м м е (б) о б р а зо в а н и е им еет отрицательную
плотность, что с оо тветствуе т ж и р о в о й тка н и , — о тл и чи те л ьн а я ка р ти н а вн е пл е вра л ьн ой липом ы .
Рис. 9-46. О с те о с а р ко м а л о п а тки с расш иренны м и колла

те р ал ьн ы м и сос у д а м и передней сте н ки грудной клетки.
Рис. 9-45. О сте о л и ти ч е с ки е м ета ста зы ка р ц и н о м ы б р о н

ха с р а зр у ш е н и е м р еб ер и тел п о зв о н ко в и э кс тр а д у р а л ь
ны м м я гко тка н н ы м ком поне нтом .
ГЛАВА 10 РЕНТГЕНОЛОГИЯ
БОЛЕЗНЕЙ СЕРДЦА
Выполнение снимков в передней прямой и боко обычно не должен превышать поперечный разме
вой проекциях на вдохе — стандартная процеду одной половины грудной клетки, т.е. 50% наиболь
ра при оценке размера и контура тени сердца. На шего поперечного размера грудной клетки. Боле
рентгенограмме в передней прямой проекции пра точно определить объем сердца можно в боково!
вая сердечно-медиастинальная граница образуется проекции (рис. 10-2), хотя сегодня ли методы вы
ВПВ и правым предсердием; левую сердечно-ме теснены эхокардиографической оценкой.
диастинальную границу образуют дуга аорты, ствол
легочной артерии, ушко левого предсердия и левый
желудочек (ЛЖ) (рис. 10-1, а. см. рис. 1-8). Контур тени сердца
В боковой проекции правый желудочек контак
тирует с нижней частью грудины. Выше передний Как врожденные, так и приобретенные заболевания
контур сердца сформирован выносящим трактом сердца часто сопровождаются гипертрофией опре
правого желудочка и легочным конусом. Левое деленных камер сердца, их увеличением, приводя
предсердие и левый желудочек образуют задний щим к изменению формы тени сердца (табл. 10-1).
контур сердца (рис. 10-1. б. см. рис. 1-9). Рентгенографические признаки могут быть сле
дующими.
• Увеличение левого желудочка (например, вто
Размеры сердца ричное по отношению к системной артериаль
ной гипертензии или аортальному стенозу):
В то время как существуют некоторые вариации — на рентгенограмме в передней прямой про
нормальных значений, поперечный размер сердца екции поперечный размер сердца увеличен,
и б о к о в о й (б ) п р о е к ц и я х (и з K lo s e и д р .,
^ ^ 1 . Анатомия сердца = норме на рентгенограмма, в передней прямой (а,
Глава 10. Рентгенология болезней сердца • 279

сердца); Т - поперечный разм ер сердца в аксиальной' плоскости; V - к° ™ ° ™ т е л ^ 0 ,4
О тнош ение объема сердца к площ ади поверхности тел а в норме: у ж е н щ и н - 4 5 0 - 4 9 0 с м 3/м 2, у м у ж ч и н -
5 0 0 -5 4 0 см3/см 2 (Am undsen, 1959).
верхушка сердца округляется, имеется выпу Табли ц а 10-1. Состояния, способны е и зм ен ять разм ер сер
дца (с изм енениям и из Higgins, 1 9 9 2 )
клость левой границы сердечной тени (аор
тальная конфигурация); Уменьшение тени сердца
— в боковой проекции имеется частичное •Астеническое телосложение
уменьшение ретрокардиального простран Кахексия
ства, поскольку сердце расширяется на 2 см •Эмфизема (узкое удлиненное сердце)
кзади оттени НПВ (рис. 10-3; 10-4, в, г). Рестриктивная кардиомиопатия
Констриктивный перикардит
• Увеличение правого желудочка (например, из-за
артериальной легочной гипертензии): Нормальный размер сердца, несмотря на наличие
существенного поражения
— изменения правого желудочка могут быть до •Стеноз клапанов аорты
вольно выраженными и до появления следую •Артериальная гипертензия
щих рентгенографических изменений: гипер •Стеноз митрального клапана
трофия правого желудочка приводит к поворо • Гипертрофическая кардиом иопатия
ту сердца со смешением кзади левого желудоч •Острый инфаркт миокарда
ка; правый желудочек после этого образует ле •Некоторые врожденные заболевания сердца
вую границу сердца, и возникает характерный Увеличение тени сердца
«подъем» верхушки сердца на рентгенограмме • Нормальный вариант (наприм ер, физиологическая
в передней прямой проекции (рис. 10-4, д, е); гипертрофия ЛЖ у атлетов)
— гипертрофия правого желудочка и дилатация » Бивентрикулярная декомпенсация
часто сопровождаются дилатацией ствола и » Дилатационная кардиомиопатия
крупных ветвей легочных артерий. едостаточность аортального клапана
Увеличение левого предсердия (из-за митрально • едостаточность митрального клапана
го стеноза): •-^компенсированный клапанный стеноз
— на рентгенограмме в передней прямой про •врожденные пороки сердца
екции дилатация левого желудочка сопро- ПсриклРдиальный выпот (шаровидная или треу-
ольная тень сердца)
280 • Глава 10. Рентгенология болезней сердца

вождается выбуханием или «полнотой» левой
границы сердца и сглаживанием нормальной — в боковой проекции видно сужение ре-
талии сердца; трокардиального пространства, посколь
— левое предсердие расширяется кзади, так что ку левое предсердие расширяется кзади
(рис. 10-4, а, б; 10-31).
его контур становится видным на правом
• Увеличение правого предсердия (например, из-за
контуре сердца (двойной «правый сердечный
контур»); недостаточное!и трехстворчатого клапана):
— выступающая правая |ранипа сердпа;
— также может присутствовать увеличение угла — высота тени предсердия превышает 50% рас
бифуркации трахеи до угла более 90°, посколь стояния между диафрагмой и дугой аорты
ку левое предсердие расширяется кверху; (Higgins, 1992; рис. 10-4, ж).
8 Рис. 10-3. Рентгенограмма грудной клетки при

аортальном стенозе. Видны округлая верхушка
сердца, увеличение левого желудочка и постс-
I тенотическое расширение восходящей части
1 аорты.
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
вами, т.е. по наличию или отсутствию шунтирова

Частота врожденных пороков сердца составляет ния крови.
>2—0,4%. По тяжести пороки варьируют в шир
их пределах: от тяжелых пороков, несовместим
жизнью, до легких пороков, которые могут ь Пороки сердца
бессимптомными до пожилого возраста. без шунтирования крови
множественных пороков может давать ело
картину гемодинамических нарушений с вт
ной функциональной и структурной адаптаии Цианоза нет, но присутствует обструкция вынося
Пороки сердца можно классифицироват щего тракта правого или левого желудочка. В эту
ответствии с их гемодинамическими расе
Врожденные пороки сердца • 281
У в ел и чени е левого У в ел и че н и е л ево го
в п р е д с ер д и я (н а п р и м ер , г ж е л у д о чка (н а п р и м е р ,
и з-з а м итрального стеноза) и з-з а ао р тал ь но го с те н о за )
Увеличение правого
предсердия (например, из-за
недостаточности трехствор
чатого клапана)
ж Увеличение правоге
ж елудочка (наприм ер, и з-за
стен о за легочной артерии
Рис. 10-4. Увел ичение кам ер сердца (из Klose и др., 1991)

группу входят изолированный стеноз клапана ле
точной артерии (10-15% всех врожденных пороков Рентгенологические признаки
сердца), коарктация аорты (5-9%) и стеноз a0D
тального клапана (3-7%). р На рентгенограмме грудной клетки может быть видно
характерное постстенотическое расширение ствола
легочной артерии, распространяющееся до левой
Стеноз легочной артерии легочной артерии и приводящее к увеличению кор
ня левого легкого (рис. 10-5). Сердце имеет «право
желудочковую» конфигурацию с подъемом, округ
лением и сглаживанием верхушки сердца. Кровос
Клинические признаки набжение легких в большинстве случаев нормаль
ное, за исключением стенозов тяжелой степени.
Стеноз клапана легочной артерии обычно бывает Эхокардиография. При стенозах средней или
врожденным. Он возникает из-за срастания и утол тяжелой степени створки легочного клапана утол
щения створок клапана с формированием диафраг щаются, что отражается в виде признаков «сводоо
мы с отверстиями, размеры и локализация которых бразования» в систолу. Постстенотическое расши
крайне вариабельны. Градиент систолического дав рение ствола легочной артерии обнаруживают при
ления крови, проходящей через клапан, опреде существенной обструкции. Увеличение толщины
ляет тяжесть симптоматики. В большинстве слу стенки правого желудочка может быть измерено.
чаев у ребенка присутствует тяжелая клиническая Импульсивно-волновое и непрерывно-волновое
картина с правожелудочковой недостаточностью. допплеровское сканирование позволяют определить
Надклапанный стеноз рассматривают как артериит чресклапанный систолический градиент давления.
с сегментарным артериальным стенозом. Его обна Утолщение передней стенки правого желудочка и
руживают при синдромах Нунан и Уильямса, а так систолический градиент определяют необходимость
же при врожденной краснухе. Подклапанный стеноз хирургического вмешательства (Grainger, 1992).
часто возникает из-за гипертрофии выносящего Магнитно-резонансная томография. Последова
тракта правого желудочка, клапан у таких больных тельности спин-эхо у больных с клапанным сте
может быть нормальным или с дисморфическими нозом показывают набухлость легочного клапана,
изменениями (Boxt и др., 2003). постстенотическое расширение ствола легочной
Р и с 10-5. В р о ж д е н н ы й с т е н о з к л а п а н а л е
го ч н о й а р т е р и и . Н а р е н т ге н о гр а м м е гр у д н о й
к л е т ки в и д н о п о с т с т е н о т и ч е с к о е р а с ш и р е н и е
с т в о л а л е го ч н о й а р т е р и и и у в е л и ч е н и е ко р н я
л е в о го л е гк о го .

расположение аортальных синусов между неразде,
артерии и степень гипертрофии правого желудочка.
Наличие сопутствующей трикуспидальной регур- ленными комиссурами клапана. Створки клапана
гитапии зависит от степени гипертрофии правого могут быть утолщены, а образование свода створ
желудочка. Последовательности градиентного эхо ками может обнаруживаться при градиентных эхо-
(GRE) демонстрируют снижение сигнала в систолу последовательностях. Эти последовательности так
при прохождении струи через клапан и позволяют же демонстрируют отсутствие сигнала от систоли
определить тяжесть стеноза. ческого выброса. Часто присутствует гипертрофия
Катетеризация правого отдела сердца с введени левого желудочка.
ем контраста подтверждает диагноз и демонстри Аортальная регургитация может сочетаться с
рует «сводообразование» створок клапана в систо постстенотической дилатацией восходящей части
лу. Количество трабекул в правом желудочке резко аорты и расширением левого желудочка различной
увеличено, а давление существенно повышено при выраженности. GRE-последовательности в этих
тяжелом стенозе. случаях показывают диастолическую регургитацию
(Boxt и др., 2003).
Градиент давления через клапан можно оценить
Врожденный аортальный стеноз по протяженности потери сигнала в аорте (Mitchell
и др., I989) или определить количественно с при
менением картирования фазовой скорости (Kilner
Клинические признаки и др., 1991).
Левосторонняя вентрикулография и аортография
Поражение аортального клапана у детей включает подтверждают наличие обструкции выносящего
широкий спектр пороков с различной тяжестью. Тя тракта левого желудочка, во время катетеризации
желые диспластические изменения клапанов сопро можно выполнить баллонную вальволотомию.
вождаются сердечной недостаточностью в периоде Обструкция выносящего тракта левого желу
новорожденное™ — так называемый критический дочка также может быть надклапанной (сопро
аортальный стеноз новорожденных. Врожденный вождающейся идиопатической гиперкальциемией
двухстворчатый аортальный клапан — наиболее ча новорожденных) или подклапанной (возникающей
стый порок развития аортального клапана, его об из-за фибромышечной гипертрофии выносящего
наруживают у 0,9—2% всех лиц на аутопсии (Roberts, тракта левого желудочка).
1970). Такие пороки обычно не проявляются сим
птоматикой до пожилого возраста, и приблизитель
но у трети таких людей в конечном итоге развивается Коарктация аорты
аортальный стеноз (Fenoglio и др., 1977), либо свя
занный со структурной аномалией, либо вторичный
по отношению к бактериальному эндокардиту. Клинические признаки
Рентгенологические признаки Гипертрофия среднего слоя и пролиферации ин
тимы в аорте приводят к ограниченному стенозу,
Рентгенография грудной клетки. Признаки гипертро который становится гемодинамически значимым,
фии левого желудочка идилатации восходящей аорты когда вызывает уменьшение размера просвета бо
наблюдают только при стенозах тяжелой степени. лее чем на 50%.
Эхокардиография. Двухмерная (2D) эхокардиог Выделяют две формы заболевания.
рафия демонстрирует патологию клапана, сужение Детская (предпротоковая) коарктация аорты. При
клапанного отверстия и гипертрофированный, пе этой форме стеноз располагается проксимальнее
регруженный, гипердинамический левый желудо артериального протока, который обычно прохо
чек. Непрерывно-волновой режим допплеровской дим. Это может привести к шунтированию кро
эхокардиографии позволяет определить градиент ви справа налево с цианозом в нижней половине
систолического давления крови, проходящей через тела (рис. 10-6).
клапан.
Взрослая (послепротоковая) коарктация аорты
Магнитно-резонансное исследование демонстри
рует маленькое аортальное кольцо и аномальное При послепротоковой коарктации аорты, или
коарктации взрослых, систолическое артериаль-
Коарктация аорты
(предпротоковый тип) Деф ект \
м е ж п р е д -^ ^ Д еф ект
сердной меж пред-
перегородки сердной
со сбросом крови перегородки
слева направо в со сбросом крови справа налево
Дефект Н е за р а щ е н н ы й
межжелудочковой перегородки д а р те р и а л ь н ы й п р о то к е А ор то п ул ь м о н а л ьн о е о кн о
Транспозиция
Т р и ада Ф ал ло и м аги стра льны х сосудов
Тетрада Ф ал ло
А ртериальная кро вь
В енозная кровь
С м еш анная кровь
П олнокровие л е гки х
Н едостаточность
перф узии л е гки х
Р ец иркулирую щ ий
кр о во то к
Атрезия
О бщ ий р ехстворчатого клапана
а ртер и ал ьны й ствол
(и з S c h in z e t a l., 1 9 8 3 )
рис. ю 6. Схематическое представление врожденных порок
ное давление в верхних конечностях превыша Важно представить взаимное расположение под
ет таковое в нижних конечностях как минимум ключичных артерий и стенозированного сегмента
на 20 мм рт.ст. Нижняя часть тела кровоснабжает- учитывая связь с аберрантной подключичной арте
ся коллатеральными сосудами, которые обычно рией (Boxt и др., 2003). МРТ также используют при
развиваются к позднему детскому возрасту. Со диспансерном наблюдении пациентов после бал
путствующие аномалии, включающие двухствор лонной дилатации и пластики участка коарктации.
чатый аортальный клапан и аберрантную под
ключичную артерию, встречают в 75% случаев.
Врожденные пороки сердца,
сопровождающиеся шунтированием
крови слева направо
Рентгенография грудной клетки. Рентгенографи
ческие признаки при коарктации аорты включают Наиболее частые причины шунтирования крови
высокое расположение дуги аорты с пред- и посте- слева направо — ДМЖП (20—28% всех врожден
тенотической дилатацией (рис. 10-7, 10-8). При ных пороков сердца; рис. 10-11), ДМ ПП (10-15%)
постпротоковом типе узурация ребер распростра и ОАП (10-15%). Менее частые пороки включают
няется с III по VIII ребро из-за некроза от давления синдром Лютамбаше (ДМПП в сочетании со стено
расширенными межреберными коллатеральными зом митрального клапана) и аномальное дрениро
сосудами. При детском варианте расширение ле вание легочных вен.
гочных сосудов может указывать на шунтирование Сброс крови может происходить на уровне пред
крови слева направо. сердий (ДМПП), желудочков (ДМЖП) или артерий
Магнитно-резонансная томография и аортогра (ОАП). Оксигенированная кровь также может шун
фия демонстрируют протяженность и уровень сег тироваться из легочных вен обратно в правое пред
мента, подвергшегося коарктации, а также степень сердие (аномальное дренирование легочных вен).
развития коллатеральных сосудов (рис. 10-9, 10-10). Объем рециркулирующей крови может намного
п Г ^ 1 0 ' 7 ' К о а Рктация аорты: у в е л и ч е н и е

ж е л УДОчка, ограниченная «вы-
? п ^ на аорте, даю щ ая к о н ф и гу р а ц и ю
реберВ(2^НуТ°Й циФРы3>> 0) и узуРааиЮ
превышать объем крови, циркулирующей Rя
в правой половине сердца может превышать давле
круге кровообращения. Это приводит к п ! Ш о м
ние в левых камерах, приводя к обратному сбросу
малого круга кровообращения склероз Рефузке
крови (реакция Айзенменгера; см. главу 7, с. 194).
артериол, увеличению сопротивления легп?ГОЧНЫХ
Люди с врожденным шунтированием крови
судов, что в свою очередь индуЦИпУет гмп Ых со'
слева направо могут не испытывать симптомов
правого желудочка и дальнейшее увезии ртрофию
в течение многих лет, но имеют высокий риск эн
докардита. Крупные шунты могут сопровождать
ся выраженной симптоматикой, включающей за
держку физического развития у детей. Характерная
аускультативная картина: пансистолический шум
при ДМЖП, непрерывный шум при ОАП. В дале
ко зашедших случаях при отсутствии лечения могут
появляться признаки правожелудочковой недоста
точности (расширенные вены шеи, перифериче
ские отеки и гепатомегалия). Цианоз развивается
с обратным шунтированием крови.
Рентгенограмма грудной клетки. Когда отношение
легочного шунтирования к системному становит
ся более 2:1, возникают кардиомегалия (Grainger и
Donner, 1992) и полнокровие легких (Higgins, 1992).
Другие характерные признаки включают усиление
пульсации расширенных крупных ветвей легочных
Рис. 10-8. Коар ктац и я аорты . В и дна конф и гураци я аорты артерий (так называемая «пляска корней»), види
в виде «перевернутой циф ры 3 ». мое при рентгеноскопии. Уровень шунтирования
невозможно определить с помощью стандартной
рентгенографии, хотя определенные характеристи
ки силуета сердца могут дать диагностическую ин
формацию (рис. 10-12).
Р и с 1 0 -1 0 . М а г н и т н о -р е з о н а н с н а я т о м о г р а м м а , д е м о н с -
то и о у ю щ а я ко а р кт а ц и ю а орты и р а с ш и р е н н ы е м е ж р е б е р -
тип, артепии арктамия аорты. К а те те р р азм ещ ен в легоч- ны е сосуд ы н и ж е уро вн я с уж е н и я аорты .
рУет лев0е’ авеДенное контрастное вещ ество контрас-
пРедсердие, левый ж елудочек и аорту.
Рис. 10-11. Д е ф ект межж елудочковой перегородки. На рентгенограм м ах грудной клетки в прям ой (а) и боковой (б)
проекциях видны дилатация правого ж елудочка и значительное полнокровие легких. Н а эх о ка р д и о гр аф и и обнаруж ен
крупный д еф ект межж елудочковой перегородки с увеличением левого предсердия и обоих ж ел уд о чко в .
к р о в и с л е в а н а п р а в о . В и д н ы р а с ш и р е н и е цен-

дефект межпредсердной перегородки
с систолическим движением вперед межжелудоч
Дефекты межпредсердной перегородки класси- ковой перегородки (Grainger и Donner, 1992).
Магнитно-резонансная томография в аксиаль
ыиируют в соответствии с местом расположения
(см. рис. Ю-6, б, в). ной плоскости имеет чувствительность 97% и спец
ифичность 90% в отношении обнаружения ДМПП
. Дефект ostiu m s e c u n d u m , или овальной ямки,
(Diethelm и др., 1987). Внутривенное введение га
располагается в верхней части перегородки по
долиния помогает обнаружить мелкие и плохо
зади коронарного синуса и выше трехстворча
различимые шунты (Manning и др., 1992). GRE-
того клапана. Размер дефекта варьирует, наи последовательности позволяют определять направ
более легкие формы представляют собой щеле ление шунтирования, аскорость-кодированные изо
видное овальное окно, которое в норме закры бражения дают возможность оценить объем шунта.
вается сразу после рождения. Существенные
шунты обычно более 2 см в диаметре, они не
имеют клапанов и пропускают кровь из левого
предсердия в правое. Дефект o stiu m secu n d u m
составляет 80-90% всех Д М П П (Grainger и
Donner, 1992).
• Дефект ostium p rim u m поражает нижнюю часть
перегородки, это наиболее легкая форма де
фекта эндокарда. Дефект ostiu m prim u m вместе
с мальформацией трехстворчатого и митраль
ного клапанов в виде «дольчатого листа» — не
полный артериовентрикулярный канал. При
сочетании этих аномалий с дефектом межжелу
дочковой перегородки говорят о полном арте-
риовентрикулярном канале. Присутствует ми
тральная регургитация с шунтированием крови
слева направо. Подъем давления в правой поло
вине сердца приводит к постепенному развитию
легочной гипертензии.
Дефект венозного синуса располагается в наибо
лее высокой точке перегородки чуть ниже окон
чания верхней полой вены, почти всегда соче
тается с аберрантным дренированием правой
верхнедолевой легочной вены в нижнюю часть
ВПВ. Дефекты венозного синуса составляют 5%
всех ДМПП.
нтгенологические признаки
_ Ргпи отношение
ттенография грудной клетки. л обнаруживают
Нта составляет более 2:1, обычн „траль-
’лиомегалию. Возникает дилатаиш иеНН
*ветвей легочных артерий и ра^ ет вь1Глядеть
1°кровие легких. Дуга аорты /оиС. 10-
Ленькой, вероятно, из-за поворота а 1
Рис. 10-13- Д еф ект o s tiu m s e c u n d u m . На о ен тготто
грудной клетки (а) видны кардиомегалия пасшиприм^
ствола легочной артерии и отек легких рение
М)КардИография демонстрируй т почти обнару-
все де-
выполненная через 4 года после опеоатирнпг^ рам м а'
деф екта, почти в норме (б). оперативного ушивания
ы- При наличии существенной желУдочка
а10т признаки расширения право
ния — к его обратному току (реакция Айзенменге-
ра; см. рис. 10-6, г).
Рентгенограмма грудной клетки может быть нормаль
ной при наличии мелкого дефекта. Более крупные
дефекты сопровождаются характерными признака
ми шунтирования крови слева направо, включаю
щими кардиомегалию, расширенные центральные
легочные артерии и полнокровие легких.
С помощью двухмерной эхокардиографии иден
тифицируют расположение дефекта. Расширение
левого предсердия и желудочка будет очевидным
при среднем и крупном шунтах. С помощью ПВ-
допплерографии подтверждают наличие шунта, а
при допплеровском цветном картировании тока
крови идентифицируют место, величину и направ
ление шунта (Grainger и Donner, 1992; Ludomirsky
Рис. 1 0 -1 4 . Д е ф е к т o s tiu m p rim u m с ш унтом слева н ап р а
идр., 1986; Ortiz и др., 1985).
во. Видны кард ио м егал и я, расш и рени е основного ствола Магнитно-резонансная томография позволя
легочной артери и и полнокровие легких. ет диагностировать и определять размер ДМЖП.
Крупные дефекты легко выявляют по спин-эхо по
следовательностям по отсутствию сигнала в левом
атриовентрикулярном отверстии. Мелкие, более
Дефект межжелудочковой перегородки дистально расположенные мышечные ДМ Ж П мо
жет быть сложно продемонстрировать на спин-эхо
Дефект межжелудочковой перегородки — наибо последовательности, но обнаруживать их позволяет
лее частый врожденный порок развития, составля отсутствие сигнала от шунтируемой крови на GRE
ющий 20-28% случаев. Наиболее часто встречают последовательности.
мембранозные дефекты, возникающие сверху в за
дней части перегородки. Дефекты мышечной час
ти перегородки (болезнь Толочинова—Роже) могут Открытый артериальный проток
быть одиночными или множественными. При мно
жественных поражениях они могут формировать Это соединение между вогнутой поверхностью дуги
картину «швейцарского сыра». Дефекты в мышеч аорты и верхней стороной ствола легочной арте
ной части перегородки часто маленькие, хотя со рии существенная часть кровообращения плода,
провождающий их пансистолический шум может обычно оно закрывается сразу после рождения. Со
быть сравнительно громким. хранение этого трубчатого соединения (открытый
Величина шунта приблизительно пропорци артериальный проток) позволяет проходить крови
ональна площади дефекта. При дефектах менее под высоким давлением из аорты в легочную арте
0,5 см2 систолическое сокращение миокарда до рию и далее в малый круг кровообращения, таким
статочно для поддержания градиента межжелу образом возникает шунт слева направо. Дефект ва
дочкового давления. При более крупных дефектах рьирует по размеру, но редко имеет площадь попе
правый желудочек подвергается действию давле речного сечения больше 1см2. Градиент аортопуль
ния большого круга кровообращения с развитием монального давления поддерживается в большинс
гипертрофии правого желудочка. Гипертрофия и тве случаев.
увеличивающееся сопротивление легочных сосудов Изначально увеличиваются только камеры ле
приводят к снижению объема шунтирования кро вой половины сердца, поскольку в шунт не вовде
ви слева направо, а со временем в отсутствие лече чен правый желудочек. В конечном счете соиро
тивление легочных сосудов увеличивается в резуль-
Двухмерная эхокардиография демонстрирует
тате увеличения легочного кровотока, а это в свою
дилатацию левого предсердия и левого желудочка.
очередь приводит к перегрузке правой половины ПВ-допплерография легочной артерии подтверж
сердна (см. рис. 10-6, д). Реакция Айзенменгера с дает диагноз, показывая нормальное направление
обратным током шунта возникает, когда легочное тока крови через легочный клапан во время систо
артериальное давление превышает таковое в боль лы с обратным током из бифуркации в диастолу.
шом круге кровообращения. Допплеровское цветное картирование кровотока
позволяет оценить общий размер шунта (Grainger и
Рентгенологические признаки Donner, 1992; рис. 10-17).
Магнитно-резонансная томография. Изображе
На рентгенограмме грудной клетки видны признаки ния во фронтальной или парасагиттальной правой
шунтирования крови слева направо. Имеется со передней косой проекции могут демонстрировать
путствующее увеличение структур проксимальнее протоковое соединение. Однако нет доступных дан
шунта, включая левое предсердие, левый желудочек, ных, основанных на показателях чувствительности и
восходящуюаорту и дугу аорты (рис. 10-15). Если воз специфичности МРТ вдиагностике ОАП (Boxt идр.,
никает обратный ток по шунту (реакция Айзенмен 2003). Кроме того, возможности МРТ-диагностики
гера), то центральные легочные артерии становятся этого порока могут быть ограничены у новорожден
более расширенными и развивается периферическая ных в связи с малым размером протока и недоста
олигемия (см. рис. 10-15). В случаях длительно про точным пространственным разрешением МРТ.
текающей тяжелой легочной гипертензии с реакци Аортография. Контрастное вещество, введенное
ей Айзенменгера возможна кальцификация расши в дугу аорты, будет демонстрировать проходимый
ренных легочных артерий и артериального протока артериальный проток и контрастирование легоч
(рис. 10-16). ных артерий (рис. 10-17).
клетки видны кардиомегалия, выражен-

и°е Расш ипр б ' 0 т к Ры т ы й а р т е р и а л ь н ы й п р о т о к '^расьиирениТдуги а о р ты ,
р асш и ре ние ц е н т р а л ь н ы х л е г о ч н ы х а р т е р и и и р а с ш и р ь
Рис. 10-16. Кальцификация сердца: а — кальцифицированное отверстие митрального кл ап ан а, перед няя прям ая и боковар
проекции; б — кальцификация аортального (Ао) и митрального (Mi) клапанов в боковой проекции; в — кал ьц и ф и кац и я левой
передней нисходящей (ЛПН) коронарной артерии в правой передней боковой проекции; г — кал ь ц и ф и кац и я стен ки левог-
предсердия, передняя прямая и боковая проекции; д — кальцификация перикарда, передняя прям ая и правая передняя бо
ковая проекции; е — кальцифицированная аневризма желудочка, передняя прямая проекция (из M eschan, 1 98 1 ).
2 9 2 • Глава 10. Рентгенология болезней сердца

Рис. 10-17, а, б. О ткры ты й а р тер и ал ь н ы й проток. В в еденное в аорту контрастное вещ ество ко н тр ас ти р у е т л егочн ы е
артерии через откры ты й артериальны м проток. к
Полный аномальный дренаж пятственным венозным оттоком, а также с за

легочных вен трудненным венозным оттоком. Последнюю си
туацию обнаруживают наиболее часто при III ти
При полном аномальном дренаже легочных вен пе ПАДЛВ.
(ПАДЛВ) дренирование этих сосудов может про • I тип. На рентгенограмме грудной клетки обычно
исходить практически в любой элемент системы видно восьмеркообразное средостение (конфи
венозного синуса. Это сравнительно редкий порок, гурация «снеговика»), образованное вертикаль
составляющий около 2% всех врожденных пороков ной веной, расширенной левой плечеголовной
сердца и совместимый с жизнью только при нали веной и ВПВ. Если дренирование происходит
чии сопутствующего дефекта межпредсердной пе в непарную вену, эта вена может расширяться и
регородки. становиться видимой справа в верхнем средос
ПАДЛВ можно разделить на следующие типы, тении.
'тип. Супракардиальное впадение бывает наи • II тип. Возможны изменения правого контура
более частым (55%), легочные вены впадают сердечной тени, что происходит из-за расшире
в вертикальные вены, которые затем дрениру ния коронарного синуса.
ются в плечеголовные вены и верхнюю полую • III тип. Возможен существенный отек легких
вену или непарную вену и затем в Н П В. при нормальных размерах сердца.
"тип. Аномальный возврат на уровне сердца
с Дренированием в коронарный синус или пра Эхокардиография. При исследовании четырех
вое предсердие. камер сердца видны характерные признаки ПАДЛ В.
тип. Инфрадиафрагмальный возврат с дрени Легочные вены сливаются выше левого предсердия.
рованием в систему воротной вены или нижнюю При I типе ПАДЛВ при осмотре с положением дат
полую вену. чика над грудиной можно идентифицировать впа
!р 1ИП- Дренирование на многих уровнях дение вен в ВП В. При 11типе задний обзор четырех
'Pearson и др., 1987). камер демонстрирует расширение коронарного си
нуса. При III типе подреберный парасагиттальный
р осмотр будет визуализировать нисходящие вены,
Фенологические признаки начинающиеся от слияния легочных вен и прохо
дящие через диафрагму в тесной близости с аортой
(Pearson и др., 1987).
Мо*неН°Грамма гРУДной клетки. Больных с ПАДЛВ См. также «Частичное аномальное дренирова
corir/0 разделить на две группы: с нормальным н и е легочных вен»,глава 2 и рис. 2-22, 2-23.
'Явлением в легочных сосудах и беспре
может быть нормальной или иметь характерный
Врожденные пороки сердца, внешний вид «сабо», напоминающий деревянный
сопровождающиеся шунтированием башмак, - в зависимости от тяжести обструкции
крови справа налево выносяшего тракта (пути оттока) правого желудоч
ка. Такая картина вызвана гипертрофией правого
Врожденные пороки сердца, сопровождающиеся желудочка с поворотом сердца и выраженной вог
сбросом крови справа налево, приводят к цианозу нутостью дуги легочной артерии по контуру сердца,
центрального типа. Тетрада Фалло — наиболее час- поскольку ствол легочной артерии гипоплазирован
1 ый порок, составляющий 10—15% всех врожден (рис. 10-18).
ных пороков сердца, после нее идут транспозиция Двухмерная эхокардиография демонстрирует
Mai истральных сосудов (5-9%), атрезия трехствор ДМЖП. Парастернальный вид по длинной оси по
чатою клапана (1,2—3%) и аномалия Эбштейна казывает смещение аорты, а по короткой оси и над
(0,23-1%) (Klose и др., 1991). грудиной помогает оценивать состояние легочного
Когда дефект межпредсердной или межже- клапана. ПВ-допплерография и цветная доппле
лудочковой перегородки сочетается с легочным рография выявляют степень шунтирования справа
стенозом, увеличение давления в правых отделах налево через ДМЖП (Grainger и Donner, 1992 b).
сердца приводит к шунтированию крови справа Магнитно-резонансная томография демонстриру
налево. ет признаки тетрады Фалло. Кроме того, МРТ мо
Ко1да дефект межпредсердной перегородки со жет играть ценную роль после шунтирования при
мешезся с трикуспидальным стенозом или гипо- оценке проходимости шунтов.
ила шей правого желудочка (аномалия Эбштейна), Катетеризация правых отделов сердца. Введе
шкже возникает сброс крови справа налево. Ле- ние контраста в правый желудочек демонстрирует
тчный кровоток уменьшается относительно тока ДМЖП и смещение аорты, оптимально они визуа
крови в большом круге кровообращения, приводя лизируются влевой передней косой (60°) проекции.
к цианозу центрального типа. Правая передняя косая проекция (30°) оптимальна
для визуализации обструкции выносящего тракта
правого желудочка, которая обычно бывает тяже
Тетрада Фалло лой. Стеноз устья представлен в 70% случаев. Ле
гочный клапан стенозирован у 60% больных, обыч
Тетрада Фалло характеризуется стенозом устья но в сочетании со стенозом устья.
легочной артерии, высоким дефектом межже
лудочковой перегородки и смещением аорты в
правую сторону. Гипертрофия правого желудоч
ка следствие этих изменений. Степень стеноза
лег очной артерии определяет величину шунти
рования и тяжесть клинической симптоматики
(см. рис. 10-6, ж, з). Больных можно подвергать пал-
лиативным шунтирующим операциям для улучше
ния легочного кровотока перед полной пластикой с
ушиванием ДМЖГ1 и удалением устья легочной ар-
к-рии Шунт Блелока-Тауссига соединяет подклю
чичную и легочную артерию противоположной сто
роны. шунт Уотерст она соединяет восходящую аорту
с правой легочной артерией, а шунт Поттса соединя
емнисходящую аорту с левой легочной артерией.
Гент. ежи рафия грудной клетки демонстрирует обед
нение легочного кровоснабжения. Тень сердца Фалло. С ердце в ф 0 р Ме « б а ш м а ка » при тетраде
I 294 • Глава 10. Рентгенология болезней сердца

Некорригированная транспозиция Аномалия Эбштейна
магистральных сосудов
Аномальная перегородка и задние створки трех-
Транспозиция магистральных с о с у д о в — циано- сгворчатого клапана смещены кверху и присоеди
шческий врожденный порок сердца, показание няются к стенке правого желудочка. Проксималь
k хирургической коррекции («переключению» ар- ная часть правого желудочка «вставлена» в правое
пгрий) в раннем возрасте. Патология обусловлена предсердие (атриализация), но сокращается вместе
сочетанием атриовентрикулярной конкордантно- с правым желудочком. Такие нарушения приводят
сти с вентрикулоартериальной дискордантностью. к ухудшению выброса из правого желудочка. Д МП П
Смешенная кпереди аорта берет начало из право или открытое овальное окно обнаруживают в 80%
го желудочка, а легочная артерия — от левого. случаев; дефект перегородки вызывает сброс спра
В результате существует два отдельных круга кро ва налево, приводящий к цианозу.
вообращения, которые связаны двусторонними
шунтами (обычно Д М П П , реже Д МЖП или ОАП,
ем. рис. 10-6). Рентгенологические признаки
Рентгенограмма грудной клетки демонстрирует ха
рактерную картину шарообразного увеличенного
Рентгенологические признаки сердца. Увеличение правого желудочка образует
выпуклую правую границу, тогда как выпуклая ле
Рениенография грудной клетки. Кардиомегалия раз- вая граница формируется частично правым желу
виьается в течение первых недель жизни и сопро дочком. Сосудистый пучок в верхнем средостении
вождается сужением сосудистого пучка верхнего сужен, ствол легочной артерии не виден, также
средостения из-за наложения легочной артерии присутствует недостаточность перфузии легких.
-I аорты, вследствие чего тень сердца приобретает Эхокардиография. Апикальный четырехкамер
«яйцеобразную» форму. При нескорректированной ный обзор хорошо демонстрирует смещение створ
Фанышзинии легкие полнокровны. ки трехстворчатого клапана в правый желудочек.
Ьухмерная эхокардиография в парастернальной Отверстие трехстворчатого клапана и патологи
'осКОС 1и подлинной и короткой осям демонстри- чески расположенные створки могут соединяться
Wi переднезаднее взаимное смещение аорты и перетяжкой, которая будет видна при сонографии.
-'очной артерии по отношению друг к другу. Апи- Степень трикуспидальной регургитации и шун
' "шин четырехкамерный вид позволяет оценить тирования крови справа налево можно оценить с
1'жжстудочковую перегородку. Если обнаружен помощью ПВ-допплерографии и цветной доппле
1ЙЖ11, ПВ-допплерография и цветная допплеро- рографии. Оценка передней створки важна, по
Фафия дадут возможность оценить степень шунти- скольку ее можно использовать для «одноствор
■’оиания И1 правого желудочка в левый (Grainger и чатой пластики», цель которой — снизить тяжесть
•Аныег, 1992 Ь),
трикуспидальной регургитации (Grainger и Donner,
^ai^iepMшпия правой половины сердца. При 1992 b).
Катетеризация правой половины сердца под
•ведении контраста в правый желудочек видно, тверждает диагноз. Введение контраста в правое
" морфологически правый желудочек имеет аор- предсердие демонстрирует смещение патологиче
! 'ьный клапан, который расположен выше, чем ских створок трехстворчатого клапана левее сред
|цФМе, и спереди от смешенной аорты. Введение ней линии. Обычно контраст покидает правое
ж Фасia в левый желудочек визуализирует левый предсердие через шунт с задержкой, контрастируя
* 'Удочек, продолжающийся в легочной клапан, открытое овальное окно или ДМ П П. Введение кон
•Уложенный ниже, чем в норме (Grainger и траста в правый желудочек демонстрирует тяжелую
-'•Усг, 1992 b), недостаточность трехстворчатого клапана.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Сердечная недостаточность ческого типа. При правожелудочковой недостаточ

ности возникает венозный застой в большом круге
Сердечная недостаточность — распространенная кровообращения с расширением вен шеи, перифе
патология, особенно среди пожилых. Состояние рическими отеками, гепатомегалией и асцитом. Ча
характеризуется неспособностью сердца под сто возникает недостаточность обоих желудочков.
держивать адекватный минутный объем сердца Сердечная недостаточность может возникать
(рис. 10-19). по следующим причинам.
Левожелудочковая недостаточность приводит • Дисфункция миокарда. Такие факторы, как ише
к отеку легких с одышкой и цианозом перифери мия, воспаление и метаболические нарушения,
Рис. 10-19. Ф ракция выброса левого желу

дочка. Слева: систола и диастола при сер
О1— ,— .-------------- *— *— *— *— — дечной недостаточности. Справа: систола
О 200 400 600 800 1000
и диастола при нормально функционирую
Время (мс) Время (мс) щем сердце.

могут ухудшать сократительную способность руются эмболом или страдают вследствие артерии
миокарда. Это приводит к снижению фракции та. Окклюзия приводит к некрозу клеток миокарда,
выброса желудочка. кровоснабжаемых пораженным сосудом. При ос
• Гемодинамическая недостаточность возникает тром инфаркте миокарда смерть может наступить
из-за тяжелого поражения клапанов и других из-за острой левожелудочковой недостаточности,
факторов, вызывающих перегрузку сердца объ аритмий, разрыва желудочка, перфорации перего
емом или давлением. Первоначально миокард родки или отрыва папиллярной мышцы. У боль
компенсирует недостаточность за счет мышеч ных, перенесших инфаркт миокарда, на месте не
ной гипертрофии. В конечном итоге масса ми кроза развивается фиброз.
окарда увеличивается настолько, что возникает Синдром Дресслера с выпотом в полости пе
недостаточность коронарного кровообращения; рикарда и плевры иногда развивается в первые
это приводит к миогенной дилатации и выра недели после инфаркта миокарда. Считают, что
женной сердечной недостаточности. это аутоиммунная реакция на тканевые антиге
• Сердечная недостаточность из-за тяжелой арит ны, высвобождаемые из поврежденных клеток
мии. Аритмии нарушают синхронизацию со миокарда.
кращений предсердий и желудочков, необхо Позднее осложнение инфаркта миокарда — ле
димую для эффективного функционирования вожелудочковая аневризма. Истинные аневризмы
сердца. поражают все слои стенки желудочка и наибо
лее часто возникают в переднебоковой области
и на верхушке. Ложные аневризмы образуются тка
Рентгенологические признаки нями эндокарда, проникающими через дефект в
миокарде, обычно в нижней стенке.
См. «Отек легких» (см. главу 7).
Ишемическая болезнь сердца
Рентгенограмма грудной клетки при ИБС обычно
и инфаркт миокарда в норме при отсутствии декомпенсации левого же
лудочка. Иногда обнаруживают кальцификацию
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — основная коронарных артерий (рис. 10-20).
причина заболеваемости и летальности в индуст Приблизительно у 50% больных в первые 24 ч
риально развитых странах. Данные аутопсий по после инфаркта миокарда рентгенограмма грудной
казывают, что заболеваемость выраженной пато клетки в норме. У оставшихся обнаруживают отек
логией венечных артерий среди мужчин в возрасте легких, часто с тенью сердца нормального размера и
45-60 лет составляет 50%. Известные факторы ри очертаний. Отек легких — важный прогностический
скавключают гиперхолестеринемию, курение сига фактор. Летальность в первые 30дней составляет
рет, артериальную гипертензию и сахарный диабет. 5% без признаков отека, тогда как при его наличии
Клиническое проявление ИБС — стенокардия на летальность достигает 80% (Battler, 1980). Многие
пряжения (angina pectoris). острые осложнения инфаркта миокарда не видны
Атеросклероз. При атеросклерозе первоначаль на рентгенограмме, но часто сопровождаются от
но возникает отложение холестерина в интиме ко еком легких.
ронарных артерий. Это индуцирует ограниченную У перенесших инфаркт миокарда аневризма ле
фибрознуюпролиферацию с образованием бляшек, вого желудочка может кальцифицироваться и вы
что может приводить к сужению просвета сосуда. глядеть на рентгенограмме грудной клетки, как
Стечением времени бляшки способны кальцифи ограниченная выпуклость с изогнутой линией
цироваться. Однако очевидно, что некальцифици- кальцификации (рис. 10-21, а).
рованные бляшки более нестабильны и предрас Перфузионная сцинтиграфия миокарда. Однофо
положены к разрывам с возникновением острых тонную эмиссионную компьютерную томографию
коронарных осложнений. (ОФЭКТ) с использованием таллия или технеция
ИБС— ведущая причина инфаркта миокарда в настоящее время наиболее часто применяют для
(ИМ). Крайне редко коронарные артерии окклюзи- оценки кровоснабжения миокарда. Однофотон
Приобретенные болезни сердца • 297

ная эмиссионная компьютерная томография де в них поглощение радиоактивного вещества сниже
монстрирует дефекты перфузии как ограниченные но; в покое этот дефект исчезает.
участки сниженного поглощения радиоактивного Участки необратимой ишемии миокарда (т.е.
вещества. инфаркта) демонстрируют снижение поглощения
При недостаточности кровоснабжения миокар радиоактивного препарата и во время нагрузки,
да во время нагрузки возникают участки ишемии, и в покое (рис. 10-22).
L А
Рис. 10-20. Аневризма правой коронарной артерии. На рентгенограм м е грудной клетки (а, б) видно овоидное затемне
ние с краевой кальциф икацией, л е ж а щ е е на правой части сердца. На компьютерной том ограм м е (в, г) визуализируется
аневризматическое расш ирение правой коронарной артерии в передней атриовентрикулярной борозде. Фактически
присутствует окклюзия сосуда с протяженным внутрипросветным тромбом. Т а кж е отмечается существенная кальцифи
кация левой передней нисходящей и огибаю щ ей артерий.

Стандартная спиральная КТ грудной клетки без синхро

низации с электрокардиографией. Кальцификацию ко
ронарных артерий обнаружить легко (см. рис. 10-20.
б, в; 10-23). Такая находка должна насторожить врача
в отношении возможного заболевания коронарных
артерий. В отсутствие в анамнезе ИБС или наруше
ния функции почек у таких пациентов следует оце
нить риск сердечно-сосудистых заболеваний.
Контрастная спиральная КТ грудной клетки без
синхронизации с электрокардиографией (при вы
полнении по поводу острой боли в грудной клетке)
иногда может демонстрировать уменьшение кон
трастирования в зоне кровоснабжения окклюзиро
ванной коронарной артерии при остром ИМ.
КТ-признаки у пациентов после ИМ включа
ют истончение миокарда ± образование аневриз
мы левого желудочка и участки раннего умень
шения субэндокардиального контрастирования
(рис. 10-24). Внутрижелудочковый тромб может
формироваться на участке акинезии/аневризмы
желудочка. Ограниченные участки кальцификации
эндокарда и миокарда могут быть вторичными по
отношению к старым внутрижелудочковым тром
бам (рис. 10-25) или представлять собой кальцифи
кацию миокарда внутри аневризмы левого желу
дочка (рис. 10-21, б) соответственно.
Специальная многодетекторная компьютерная томог

рафия сердца с синхронизацией с электрокардиографией
• Оценка кальцификации артерий — см. главу 1.
• МДКТ коронарная ангиография и перфузия ми
окарда.
Детальное описание методики см. главу 1.
Многодетекторная компьютерная томография

(МДКТ) в диагностике ишемической болезни сердца.
КТ-коронарография — многообещающий метод
диагностики бессимптомных и ранних поражений
венечных артерий. Однако полная визуализация
всех сегментов эпикардиальных веточек венечных
артерий с помощью этой методики в настоящее вре
мя ограничена движениями сердца, маленьким раз
мером более дистальных сосудов и их извилистым
ходом через стандартные плоскости визуализации
(Schoenhagen и др., 2004). Премедикация с помо
Рис. 10-21. Рентгенограмма грудной клетки (а) и компью- щью а-адреноблокаторов демонстрирует улучшение
терная томограмма (б) больного, перенесш его инф аркт
миокарда. Видны существенное истончение и кальциф и качества изображений, особенно при визуализации
кация миокарда левого желудочка на верхуш ке. правой венечной артерии (Shim и др., 2005).

Норма Иш емия Инф аркт
Н агрузка а
П Передняя а
стенка т
е
^<D.
д
к
Нижняя ■:
стенка t
а
Покой «
Н агрузка
Передняя
стенка
Нижняя
стенка
Покой
Рис. 10-22. Перф узионная сцинтиграфия

миокарда при обратимой ишемии и инфар
кте. Поглощ ение таллия при физическом на
Н агрузка в грузке (а, б, в) и в периоде восстановления
Л (a 1t 6 V в,) в трех взаимно перпендикулярных
а плоскостях, у здорового человека происхо
Верхуш ка т дит гомогенное поглощ ение радионуклида
е во время ф изической нагрузки и в покое.
/П
Основание
У пациента с иш емией миокарда продемонс
трировано ограниченное снижение поглоще
ния радиоактивного вещ ества в латероба-
зальной стенке левого желудочка во время
ф изической нагрузки, но деф ект исчезает
Покой на изображениях, полученных в период вос
становления. Очаговый деф ект перфузии
необратим при инф аркте миокарда.
Рис. 10-23. Аксиальная компьютерная томограмма де

монстрирует значительную кальцификацию левой коро
нарной артерии.

Исследования с применением 4-срезовой ной чувствительностью и специфичностью в от
МДКТ дают адекватную визуализацию 60-70% ношении выявления стенозов при адекватно визу
всех венечных артериальных сегментов с чувстви ализируемых сегментах по сравнению с 4-срезовой
тельностью и специфичностью 91 и 84% в отно МДКТ (Nieman и др., 2002; Ropers и др., 2003). Мы
шении выявления стенозов в хорошо визуализи ожидаем данных исследований, выполняемых с
руемых сегментах (Achenbach и др., 2001). Относи помощью 64-срезовой МДКТ, и дальнейшего раз
тельно исследований, выполняемых с использова вития технологии КТ.
нием 16-срезовой МДКТ, сообщают об улучшении
визуализации сегментарных сосудов с аналогич- Многодетекторная компьютерная томография при
острой боли в грудной клетке/инфаркте миокарда
Ghersin и соавт. проспективно оценили роль
16-срезовой МДКТ коронарной ангиографии
в сравнении с контрастной ангиографией в услови
ях синдрома острой боли в грудной клетке. МДКТ
выполнили 89% больных в этой группе, 96,9% сег
ментов было хорошо визуализировано. Чувстви
тельность и специфичность, положительная и от
рицательная прогностическая ценность, точность
МДКТ в этих сегментах составили 80, 89, 52, 97 и
87% соответственно (Ghersin и др., 2006).
Улучшенное пространственное и временное раз
решение МДКТ также дают возможность оценки
кровоснабжения миокарда. Данные МДКТ анги
ографии получают во время максимального конт
растирования коронарных артерий, а оценка пер
фузии миокарда «первого прохождения» возможна
Рис. 10-24. На компьютерной томограмме видно субэн- с помощью того же набора данных. Ко и соавт. не
докардиальное снижение плотности в виде полумесяца давно оценили модель контрастирования миокарда
в свободной части стенки левого желудочка у пациента
с инфарктом миокарда в анамнезе. у больных острым инфарктом миокарда, которым
Рис. 10-25, а, б. Тромб левого желудочка. Первоначальная компьютерная томограмма демонстрировала истончение
миокарда верхушки левого желудочка у пациента с верхушечным инф арктом в анам незе. Тромб с низкой плотностью
«плавает» в окрашенной контрастом крови на участке гипокинезии левого желудочка (а). Последующая контрольная
компьютерная томограмма, полученная несколькими неделями позже после антикоагулянтной терапии, показы вает
растворение тромба с тонким полумесяцем кальциф икации, прилегаю щ им к апикальному эндокарду (б).

слишком поздно было проводить тромболизис цифичность 86%, при использовании односрезовой
по данным 2-фазной контраст-усиленной МДКТ методики (Al-Saadi и др., 2000), а также соответс
с синхронизацией ЭКГ. Субэндокардиальные или твующие значения 94 и 83% при использовании
трансмуральные дефекты кровоснабжения были 5-срезовой методики (Nagel и др., 1999). Это поло
отмечены у всех, за исключением одного, пациен жительно соотносится с результатами однофотон
тов в ранней фазе получения изображения. Модель ной эмиссионной компьютерной томографии.
контрастирования миокарда в поздней фазе визу Реваскуляризация тяжело пораженного, но жиз
ализации, однако, была слишком вариабельной у неспособного миокарда, может улучшать функци
75% пациентов (Ко и др., 2006). онирование левого желудочка и долгосрочную вы
живаемость. Увеличение сократимости миокарда
Магнитно-резонансная томография сердца при назначении соответствующих фармакологи
Оценка кровоснабжения ижизнеспособности миокарда. ческих стимуляторов, например, добутамина, или
Перфузию миокарда можнооценитьс помощью МРТ отсутствие отсроченного избыточного накопления
с контрастным усилением в раннюю фазу в покое и гадолиния при контрастном исследовании соответ
при нагрузке. Последнюю создают с помощью фар ствует жизнеспособному миокарду. Жизнеспособ
макологических стрессорных препаратов, напри ность миокарда в отношении всей толщины стенки
мер, аденозина фосфата. Отсроченное выполнение сердца также можно оценивать с помощью усилен
исследования после введения гадолиния позволяет ной гадолинием МРТ сердца, что имеет значение в
выявлять регионарное повышенное накопление кон прогнозировании улучшения функций ЛЖ после
трастного вещества миокардом, показательное для реваскуляризации (Kim и др., 2000).
нежизнеспособных участков ткани. Добутамин также Инфаркт миокарда, согласно определению, под
можно использовать в качестве фармакологического разумевает гибель миоцитов, т.е. нежизнеспособ
стрессового препарата для оценки возникающих от ность миокарда в зоне инфаркта. Острый ИМ может
клонений движений стенки желудочка. давать повышенную интенсивность по сравнению
Различия между кровоснабжением миокарда со здоровым миокардом на Т2-взвешенных изобра
впокое и при нагрузке демонстрируют участки обра жениях. Истончение участка инфаркта может воз
тимой ишемии. Этиизмененияможноанализировать никать рано с результирующим увеличением круго
визуально, количественно или полуколичественно, вой протяженности некротизированного сегмента,
оценивая кривую интенсивности сигнала (Wagner что известно как распространение инфаркта (Pirolo
и др., 2003). Проспективный анализ МРТ сердца и др., 1986). Отсроченная гиперинтенсивность после
в отношении диагностики поражения венечных введения гадолиния соответствует нежизнеспособ
артерий обнаруживает чувствительность 92% и спе ному некротизированному миокарду (рис. 10-26).
Рис. 10-26. Магнитно-резонансны е томограммы , выполнение для исследования перфузии и оценки жизнеспособности
миокарда. Изображения демонстрируют раннюю (а) и позднюю (б, в) гиперинтенсивность нежизнеспособного миокарда
в участках, пораженных инфарктом.

Коронарная ангиография только «прогрессирующая недостаточность»
Коронарная ангиография в настоящее время оста со снижением переносимости физических на
ется «золотым стандартом» диагностики ИБС и на грузок. В конечном итоге формируется выра
иболее предпочтительным методом исследования женная декомпенсация с отеком легких (застой
у пациентов со средним и высоким риском значи ная кардиомиопатия).
мого поражения венечных артерий. Артериальные • Гипертрофическая обструктивная кардномиопа
стенозы и окклюзии легко визуализируют, можно тия (ГОКМП). Происходит утолщение стенки
оценить тяжесть каждого поражения (рис. 10-27). желудочка из-за гистологически подтвержда
В отдельных случаях продолжением исследования емой гипертрофии клеток миокарда. Потеря
может быть коронарная ангиопластика с установкой эластичности желудочка препятствует диасто
коронарного стента или без нее (см. рис. 10-45). лическому наполнению. Обычно присутствует
асимметричная гипертрофия перегородки. Воз
можно дополнительное сужение выносящего
Кардиомиопатии тракта левого желудочка, что приводит прибли
зительно в трети случаев к митральной регурги
тании и расширению левого предсердия.
Клинические признаки • Рестриктивная кардиомиопатия — редкое забо
левание, обусловленное первичным эндокар
Кардиомиопатии — болезни миокарда, возникаю диальным фиброзом. Поражение папиллярных
щие не по причине перегрузки давлением (дефекты мышц и сухожильных хорд приводит к вторич
клапанов, артериальная гипертензия и т.д.) и неа ной дисфункции клапанов. Снижение растяжи
декватного кровоснабжения (ишемическая болезнь мости желудочков препятствует диастолическо
сердца). Этиология часто неизвестна (первичная му наполнению.
кардиомиопатия), но в некоторых случаях болезнь
вторична по отношению к воздействию токсичес Клинические проявления обычно те же, что при
ких, инфекционных или метаболических агентов желудочковой недостаточности, с плохой перено
(вторичная кардиомиопатия, табл. 10-2). симостью физических нагрузок, одышкой и пери
Кардиомиопатии разделяют на три основные ферическими отеками.
группы.
• Дилатационная кардиомиопатия — наиболее час
тая форма, характеризуется ухудшением функ Рентгенологические признаки
ционирования желудочков с дилатацией пред
сердий и желудочков. Первоначально возникает На рентгенограмме грудной клетки при дилатацион
ной кардиомиопатии обнаруживают кардиомега-
лию с отеком легких и плевральным выпотом или
без них (рис. 10-28). При ГОКМП сердце может
быть нормальным по размеру и форме, также воз
можны признаки гипертрофии левого желудочка.
При рестриктивной кардиомиопатии размер серд
ца обычно нормальный, но присутствуют увеличе
ние правого предсердия и обеднение легочного ри
сунка из-за снижения выброса правого желудочка.
Эхокардиография. При дилатационной карди
омиопатии обнаруживают дилатацию желудочков
с равномерным истончением миокарда. Полость
левого желудочка уменьшена при ГОКМП, особен
но в конце систолы, а гипертрофия левого желудоч
ка присутствует почти всегда. Гипертрофия перего
родки наиболее распространена, ее толщина часто
Рис. 10-27. Коронарная ангиограмма пациента с иш ем и превышает 20 мм (в норме 12мм и менее). Движе
ческой болезнью сердца, демонстрирующая стеноз высо
кой степени в левой передней нисходящей артерии. ние вперед всистолу передней створки.митрального

Таблица 10-2. Классификация вторичных кардиомиопатий (из Schettler, 1990)
Миокардиты
• Вирусы: Коксаки А и В, ECHO, гриппа, инфекционного мононуклеоза, полиомиелита, паротита, кори, оспы,
ветряной оспы, пситтакоза, венерической лимфогранулемы, простого герпеса, цитомегаловирус, инфекцион
ного гепатита, желтой лихорадки
• Бактерии: возбудители дифтерии, гнойных инфекций (сепсис)
• Простейшие: Trypanosoma cruzi (болезнь Шагаса), токсоплазмоз, амебиаз, малярия, лейшманиоз
• Паразиты: трихинелла, эхинококк, аскариды
• Спирохеты: сифилис, лептоспироз_________________________ _________ __________________________________
Коллагеновые болезни
• Ревматическая лихорадка
• Системная красная волчанка
• Дерматомиозит
• Склеродермия
• Анкилозирующий спондилит
• Ревматоидный артрит________________________________________________ __________________________________
Гипериммунные кардиомиопатии
• Лекарственные (например, реакция на бензилпенициллин, фенилбутазон, хлортетрациклин®, противотубер
кулезные препараты, резерпин)
• Поствакцинальные
• Синдром Дресслера__________________________________
Токсические кардиомиопатии
• Алкогольные
• Токсическое действие лекарственных средств (например, цитостатиков, трициклических антидепрессантов)
• Уремия
• Отравление угарным газом_____________________ _____________________________________________________
Метаболические и эндокринные заболевания
• Гипертиреоз
• Гипотиреоз
• Акромегалия
• Феохромоцитома
• Сахарный диабет
• Гемохроматоз
• Амилоидоз
• Болезни накопления, болезни накопления липидов, болезни накопления гликогена
Нервно-мышечные заболевания
• Атаксия Фридрайха
• М иотоническая мышечная дистрофия
• Прогрессирующая мышечная дистрофия
• Myasthenia gravis________________ _______________________________________________________________
Неопластические кардиомиопатии
• Первичные и метастатические неоплазии
• Лимфолейкоз и миелолейкоз____________________________________________________________________________
Гранулематозная кардиомиопатия
• Саркоидоз_____________ ______________________________________ _________________________________________
Кардиомиопатии, вызванные физическими факторами
• Лучевая терапия
• Электроимпульсная терапия
• Тепловой удар
• Травма сердца ________________________
Послеродовая кардиомиопатия*•
Нарушения питания
• Бери-бери
• Квашиоркор
• Пеллагра
• Цинга

Рис. 10-28. Дилатационная кардиомиопатия. Присутствуют кардиом егалия и признаки легочной венозной гипертен
зии (а). Аксиальная компьютерная том ограм м а (б) демонстрирует дилатацию левого желудочка.
клапана характерно для ГОКМП, но этот признак

выявляют не очень часто (Raphael и Gibson, 1992).
Компьютерная и магнитно-резонансная томогра
фия КТ- и MPT-признаки дилатационной карди
омиопатии и ГОКМП те же, что и при эхокардиогра
фии (рис. 10-28, б; 10-29). МРТ может быть полезна
в дифференциальной диагностике рестриктивной
кардиомиопатии и констриктивного перикардита.
Утолщение миокарда выявляют при рестриктивной
кардиомиопатии, когда она сочетается с амилоидо-
зом(Boer идр., 1977). Это состояние часто осложня
ется митральной и трикуспидальной регургитацией.
Рис. 10-29. Гипертроф ическая кардиомиопатия. Виднс

сущ ественное диф ф узное утолщ ение миокарда лево
Приобретенные пороки го желудочка. У больного артериальное давление было
в пределах нормы, а та кж е отсутствовали пороки клапа
клапанов сердца нов сердца.
щением створок клапанов, с образованием и сли
янием комиссур. Это уменьшает открывающуюся
Митральный стеноз площадь митрального отверстия от 4-6 см2(в нор
ме) до 2,5 см2(стеноз I степени), 1см2(II степень)
Митральный стеноз (стеноз атриовентрикулярного или менее 1см2(III степень). Увеличение давления
отверстия) характеризуется ограничением открытия проксимальнее стенозированного клапана приво
читрального клапана в момент тока крови из лево дит к таким последствиям.
го предсердия в левый желудочек. Наиболее часто • Расширение левого предсердия.
такая ситуация возникает из-за поражения сердца • Гипертрофия правого желудочка и в конечном
при ревматическом процессе с рубцеванием и утол счете правожелудочковая сердечная недоста

точность с расширением желудочка и трикуспи следует принимать за признак порока клапана
дальной недостаточностью. (рис. 10-32).
• Возрастание легочного венозного давления с за • Признаки легочной венозной гипертензии с распре
стоем влегких и их отеком. делением кровотока в верхние отделы легочных
полей. С увеличением степени легочной веноз
Клинически в анамнезе больные часто упоми ной гипертензии может развиваться интерсти
нают стрептококковую инфекцию (ангину, скар циальный и альвеолярный отек легких. Мелкие
латину). При аускультации сердца выявляют уси интерстициальные изменения при длительно
ление первого тона сердца, пресистолический, на протекающем заболевании после многократных
растающий шум и щелчок открытия митрального эпизодов отека легких приводят к гемосидерозу
клапана. Часто обнаруживают фибрилляцию пред из-за фиброзной организации кратковременных
сердий (рис. 10-30), что увеличивает риск эмболии кровотечений.
сосудов большого круга кровообращения. Одышка • Гипертрофия правого желудочка с увеличением
при физической нагрузке может прогрессировать зоны контактирования с грудиной на рентгено
до одышки в покое и ортопноэ. Возможны циано- грамме грудной клетки в боковой проекции и
тичность губ и реактивное расширение капилляров выбухание «легочного» конуса.
кожи («митральное лицо»).
В конечном счете возникает правожелудочковая На эхокардиограмме обнаруживают следующие
декомпенсация с периферическими отеками, уве изменения.
личением давления в яремных венах и гепатомега- • Утолщенный митральный клапан.
лией. • Уменьшение в размере митрального отверстия.
• Расширение левого предсердия.
• Увеличение скорости притока к желудочку.
Рентгенологические признаки • Непрерывная допплерография позволяет оце
нивать скорость митрального диастолического
Основные признаки на рентгенограмме грудной тока на верхушке, после чего можно рассчитать
клетки таковы. диастолический градиент через клапан.
• Увеличение левого предсердия с сужением за-
грудинного пространства на уровне предсердия Магнитно-резонансная томография может быть
в боковой проекции. В прямой проекции обна полезна, когда эхокардиографические данные не
руживают выбухание левой верхней дуги сердца достаточны для диагностики или не соответствуют
и симптом «двойного контура» («митральная клиническим данным. Возможности МРТ, однако,
конфигурация», рис. 10-31). У пожилых на рен могут быть ограничены у больных с фибрилляцией
тгенограмме возможна кальцификация хря желудочков, так как в этом случае есть вероятность
щевого кольца митрального клапана, но это не получения ошибочных данных (Didier, 2003).
Последовательности спин-эхо демонстрируют
утолщение створок клапанов, расширение левого
предсердия и уменьшение левого желудочка. GRE-
последовательности позволяют оценить степень
стеноза на основании размера и протяженности
патологического тока во время диастолы в левый
желудочек. МРТ с анализом скорости позволяет
рассчитывать максимальную скорость потока через
стенозированное отверстие, а градиент давления
можно определить с использованием модифици
рованного уравнения Бернулли (Heidenreich и др.,
1995).
Катетеризация сердца. Измеряют и давление за
клинивания легочной артерии (во время катетери
Рис. 10-30. Компьютерная том ограм м а демонстрирует зации правых отделов сердца), и давление в левом
тромб левого предсердия у больного с фибрилляцией ж е
лудочков. желудочке (при катетеризации левого желудочка),

Рис. 10-31, a-в . Митральный стеноз. Заметны выбуха
ние верхней левой дуги сердца (расш иренное уш ко ле
вого предсердия (1), конф игурация с «двойным контуром
правых отделов сердца» (2), суж ение позадисердечно-
го пространства на уровне предсердия (3) и выбухание
конуса правого желудочка/ствола легочной артерии (4).
Компьютерная том ограм м а с контрастированием демонс
трирует выраженное расш ирение левого предсердия.
затем можно рассчитать чресклапанный градиент Митральная регургитация

давления. Ангиограмма левого желудочка демон
стрирует следующие признаки. Митральная регургитация/недостаточность ха
• Утолщение створок клапана, которые проги рактеризуется неполным закрытием митрального
баются в левый желудочек в фазу наполнения клапана во время систолы, что создает условия для
(диастолическое сводообразование). поступления крови обратно из левого желудочка
• Тонкий турбулентный поток контрастирован- влевое предсердие. Это состояние может возникать
ной крови, поступающий в контрастированный по следующим причинам.
левый желудочек во время диастолы («омываю • Разрыв сухожильных хорд или дисфункция папил -
щий поток»). лярных мышц в результате инфаркта миокарда.
Приобретенные болезни сердца • ЗС7

Рис. 10-32, а, 6. Кальцификация фиброзного кольца митрального клапана.
• Рубцевание клапана и его уменьшение, вторич Рентгенологические признаки

ное по отношению к бактериальному или ревма
тическому эндокардиту. На рентгенограмме грудной клетки выявляют уве
• Растяжение митрального сухожильного кольца личение левого предсердия и левого желудочка
(функциональная недостаточность). (рис. 10-33, 10-34). Легочная венозная гипертензия
и отек развиваются с прогрессированием заболе
Пролапс митрального клапана возникает из-за вания. Полезное правило «большого пальца» гла
растяжения сухожильных хорд и мукоидной деге сит, что митральный стеноз вызывает сравнитель
нерации створок, что позволяет митральному кла но тяжелый легочный застой и легкое расширение
пану пролабировать в левое предсердие во время левого предсердия, тогда как недостаточность ми
систолы желудочков. Это может происходить без трального клапана вызывает расширение предсер
сопутствующей регургитации. дия в значительно большей степени с менее выра
Регургитация крови во время систолы частич женным легочным венозным застоем (рис. 10-35).
но зависит от давления в левом желудочке. Увели Поскольку выброс левого желудочка снижается,
чение объема потока крови из предсердия в желу аорта обычно уменьшена. Выбухающаяся дуга аор
дочек в диастолу и обратный ток ее в предсердие ты должна вызывать подозрение в отношении со
во время систолы вызывает расширение обеих ка путствующего порока клапана аорты.
мер. Однако в противоположность митральному Эхокардиография
стенозу при митральной регургитации легочная ве • Створки митрального клапана утолщены.
нозная гипертензия склонна к раннему возникно • Возможно расширение фиброзного кольца кла
вению в ходе развития порока. пана.
Клинические проявления при развитом пороке • Максимальный диаметр левого предсердия бо
включают легочный застой с одышкой при физи лее 40 мм.
ческой нагрузке и в покое. При аускультации серд • Разорванные сухожильные хорды или папил
ца выявляют ослабление 1тона и высокочастотный лярные мышцы выглядят как дополнительные
пансистолический шум. эхо-сигналы в области митрального клапана.

Рис. 10-33, а, 6. Митральная регургитация. На р ентгенограм м ах п оказано увеличение обоих ж елудочков и левого
предсердия.
Необходимость хирургического вмешательства • II степень. Контрастное вещество контрастиру

определяется тяжестью симптомов и фракцией вы ет предсердие, но меньше, чем желудочек.
броса менее 60% или конечно-систолическим раз • III степень. Контрастное вещество одинаково
мером ЛЖ более 45 мм при определении с помо контрастирует предсердие и желудочек.
щьюдопплеровской эхокардиографии (Carabello и • IV степень. Контрастное вещество контрастиру
Crawford, 1997). ет предсердие и легочные вены.
Магнитно-резонансная томография. Последователь
ности спин-эхо будут демонстрировать изменение Аортальный стеноз
структуры сердца, включая расширение левого пред
сердия и желудочка. GRE-последовательности по Аортальный стеноз характеризуется недостаточ
зволяют оценить тяжесть митральной регургитации на ным открытием аортального клапана во время
основании площади зоны отсутствия сигнала от ми систолы желудочков. Причины включают ревма
трального клапана. Митральную регургитацию можно тический эндокардит, в результате которого руб
оценить с помощью фазово-контрастной кино-МРТ цуются и частично срастаются створки клапана.
путемсравнениядиастолическоготока через отверстие Врожденный двустворчатый аортальный клапан и
митрального клапана с систолическим оттоком через склероз аорты, приводящие к увеличению жестко
восходящуюаорту. Эти показатели имеют фактически сти и кальцификации клапана, также могут при
такие же значения и у здоровых лиц, но приток к ле вести к аортальному стенозу. Изначально левый
вомужелудочку увеличивается при митральной регур желудочек адаптируется к перегрузке давлением с
гитации. Различие между двумя значениями соответ помощью концентрической гипертрофии миокар
ствуетобъему митральной регургитации (Didier, 2003). да левого желудочка, — и это не приводит к зна
Катетеризация сердца. При левой ветрикулогра- чительной кардиомегалии, в то время как объем
фии различают четыре степени митральной недо камеры уменьшается. Когда желудочек достигает
статочности. критической мышечной массы, превышающей
• 1степень. Контрастированная кровь затекает об возможности артериального кровоснабжения, он
ратно вклапанную область левого предсердия. подвергается миогенной дилатации, которая уве-
Приобретенные болезни сердца • ЗОЯ

Рис. 10-34. Митральная регургитация. Рентгенограммы грудной
клетки до (а, 6) и через 3 года после (в, г) протезирования мит
рального клапана.

Рис. 10-35. Рентгенограм м а грудной клетки при
комбинированном пороке митрального клапа
на. Присутствуют симптом «двойного контура»
по правой границе сердца (1), расш ирение легоч
ной артерии (2), выступание уш ка левого предсер
дия (3) и расш ирение левого желудочка (4). Ду а
аорты сравнительно мала из-за снижения выброса
из левого желудочка.
личивает общий размер сердца. Если больной не зволяет оценить градиент пикового систолического
получает лечения, в конечном счете развивается давления через клапан.
желудочковая недостаточность. Магнитно-резонансная томография. Последова
Клинически при аускультации выявляют си тельности спин-эхо могут демонстрировать двуствор
столический шум, который передается на сонные чатый клапан, утолщение и выпячивание створок, а
артерии. Болезнь может быть фактически бессим также расширение восходящей части аорты. G Не
птомной в компенсированной стадии, но позднее последовательности с расчетом скорости позволя
возникают стенокардия (относительная коронар ют оценить тяжесть стеноза на основании размера и
наянедостаточность), обмороки (снижение сердеч протяженности аномального тока и максимальной
ного выброса) и одышка (левожелудочковая недо скорости стенотического потока соответственно.
статочность). Катетеризация сердца. При рентгеноскопии
определяют кальцификацию аортального клапана.
Обнаруживают частичное открытие аортальною
Рентгенологические признаки клапана во время систолы, а отрицательный ток не-
контрастированной крови может быть виден про
Рентгенограмма грудной клетки в компенсиро ходящим через стенозированный клапан при аор
ванной стадии может быть нормальной, также тографии.
возможно постстенотическое расширение прок
симальной части восходящей аорты. Позднее
развивается типичная аортальная конфигурация Аортальная регургитация
сокруглой верхушкой сердца и увеличением лево
гожелудочка (рис. 10-36, см. рис. 10-3). Со време Аортальная регургитация/недостаточность харак
нем возникают признаки легочной венозной ги теризуется неполным закрытием клапана во вре
пертензии и отека. мя диастолы, что позволяет крови течь обратно
Эхокардиография демонстрирует дизорганиза- в левый желудочек. Эта патология может возникать
циюстворок клапана, их кальцификацию, которая вследствие ревматической лихорадки, бактериаль
увеличивает их отражающую способность. Доппле ного эндокардита или сифилитического аортита.
рография с использованием непрерывных волн по- Причиной острой аортальной регурпитации может

нозная гипертензия и отек легких развиваются при
усугублении левожелудочковой недостаточности.
Эхокардиография демонстрирует гипертрофию
левого желудочка, его дилатацию и позволяет оце
нить функции ЛЖ. Исследование может продемон
стрировать аномалию створок аортального кла
пана, поражение фиброзного кольца клапана или
расширение корня аорты. Цветное допплеровское
картирование потока позволяет полуколичествен
но оценить тяжесть регургитации на основании из
мерения длины и ширины потока регургитации.
Магнитно-резонансное исследование. Последо
вательности спин-эхо позволяют оценить ано
мальную морфологию клапана/клапанного коль
ца, размер и функции левого желудочка. GRE-
последовательности демонстрируют поток регурги
тации и в совокупности с данными МРТ с расчетом
скорости позволяют рассчитать тяжесть регургита
Рис. 10-36. Расш ирение левого желудочка у больного ции (рис. 10-37).
со стенозом аортального клапана.
Катетеризация сердца и аортография. Введение
контраста в восходящую аорту позволяет устано
быть расслоение аорты с вторичным вовлечением вить степень рефлюкса.
клапанного кольца. • I степень. Рефлюкс в околоклапанную область
Аортальная регургитация приводит к увеличе левого желудочка.
нию конечно-диастолического объема, который • II степень. Контрастирование всего левого же
на первоначальной компенсированной стадии не лудочка.
сопровождается увеличением конечно-диастоли • III степень. Фактически все контрастное веще
ческого давления. По мере развития заболевания ство попадает в желудочек.
левый желудочек теряет способность к компенса
ции, и конечно-диастолическое давление возрас
тает. Это в свою очередь сопровождается функци
ональной недостаточностью митрального клапана,
расширением левого предсердия и венозным засто
ем в малом круге кровообращения.
При аускультации сердца выявляют ранний
диастолический шум. Амплитуда артериального
давления увеличивается (пульс «гидравлического
удара»). Декомпенсированная стадия проявляется
сердцебиением, тахикардией и левожелудочковой
недостаточностью.
Рентгенограмма грудной клетки. Увеличение левого
желудочка и аортальная конфигурация отражают
адаптивное расширение в большей степени, чем
миогенную декомпенсацию, выявляемую при аор
тальном стенозе. Степень дилатации аорты может
Рис. 10-37. Аортальная регургитация. G R E М РТ демон
быть более выраженной, чем при аортальном сте стрирует увеличение левого желудочка и поток регурги
нозе. Увеличение левого предсердия, легочная ве тации через аортальный клапан в левый желудочек.

• IV степень. Контрастное вещество задерживает сердца (аортальная конфигурация). Рентгенограм
ся влевом желудочке в течение нескольких сер ма грудной клетки в боковой проекции демонстри
дечных циклов. рует сужение загрудинного пространства на уровне
левого желудочка (см. рис. 10-4, в, г). Сопутствую
щий атеросклероз аорты приводит к расширению
Комбинированные пороки грудного отдела аорты и извилистости, а также к
кальцификации интимы.
Поражение двух клапанов, обычно аортального и Эхокардиография и МРТ показывают концен
митрального, — частая патология у больных с при трическое увеличение толщины стенки левого же
обретенными пороками сердца. Трехклапанное лудочка и позволяют оценить функции желудочка.
поражение диагностируют реже, а четырехклапан Дилатация левого желудочка возникает при деком-
ное — крайне редко. Кроме того, функциональная пенсированной гипертензивной болезни сердца.
недостаточность второго клапана может развивать
сякак вторичный признак развитого порока перво
го клапана; например, при аортальном стенозе ди Новообразования сердца
латация левого желудочка приводит к растяжению
фиброзного кольца митрального клапана и функ Первичные опухоли сердца редки. Большинство
циональной митральной недостаточности. новообразований возникает из-за инфильтрации
прилежащими злокачественными опухолями лег
ких или средостения. Наиболее частая первичная
Рентгенологические признаки опухоль сердца — миксома; она подлежит хирурги
ческому удалению. В большинстве случаев миксома
Рентгенография грудной клетки. Изменения обычно возникает из межпредсердной перегородки и растет
отражают гемодинамические последствия совокуп в полость левого предсердия, где может приводить
ности отклонений, сопровождающих дисфункцию к затруднению венозного возврата, легочной веноз
каждого клапана. Часто выявляют существенную ной гипертензии и отеку легких (рис. 10-38).
кардиомегалию и (вследствие частого поражения Другие первичные опухоли сердца, включая
митрального клапана) дилатацию левого предсер рабдомиому, миосаркому, липосаркому и фибро-
дия. саркому, крайне редки (рис. 10-39).
Гипертензивная болезнь сердца

Симптоматическую артериальную гипертензию
большого круга кровообращения определяют как
артериальное давление в покое, превышающее
140/95-100 ммрт.ст. Это состояние предрасполага
ет к атеросклерозу и приводит к перегрузке левого
желудочка давлением. Первоначально перегрузка
давлением вызывает компенсаторную гипертро
фию миокарда левого желудочка (концентриче
скую гипертрофию). Позднее развивается относи
тельная коронарная недостаточность со снижением
выбросажелудочка и возможным отеком легких.
Первоначально на рентгенограмме грудной клетки Рис. 10-38. М иксома левого предсердия. М агнитно-резс-
изменений не находят. Позднее обнаруживают ди нансная томограмма демонстрирует гипоинтенсивное об
разование, л еж ащ ее в левом предсердии и прилежащ ее
латацию левого желудочка и округлую верхушку к митральному клапану.

ВИЗУАЛИЗИРУЮЩИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПОСЛЕ
ВМЕШАТЕЛЬСТВ И ХИРУРГИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЙ НА СЕРДЦЕ
Искусственные водители ритма Обходное коронарное шунтирование

Однокамерные постоянные искусственные води Обходной коронарный шунт (венозный или вну
тели ритма с электродом в правом желудочке (W I) тренней грудной артерии) располагается между
распространены. Этот тип устройств воспринимает
импульсы от желудочков (V), стимулирует их при
необходимости (V), а при возникновении спонтан
ной активности желудочка стимуляция его блоки
руется (I) (рис. 10-40, 10-41).
Для того, чтобы использовать импульс предсер
дий как триггер у больных с атриовентрикулярной
блокадой, можно применять двухкамерные систе
мы искусственных водителей ритма с электродами
в правом предсердии и правом желудочке (DDD)
(рис. 10-42).
Рентгенограмма грудной клетки фиксирует по
зицию искусственного водителя ритма на стенке
грудной клетки и положение электродов в камерах
сердца. При рентгеноскопии можно продемон
стрировать «флотирование электрода», когда кон Рис. 10-40. Однокамерны й искусственный водитель рит
чик электрода теряет связь с эндокардом. ма (VVI) у больного с фибрилляцией предсердий.

Рис. 10-41, а, б. Искусственный водитель ритма у пациента с протезированными митральным и аортальным кл апа
нами.
имеется дефибриллятор.
Рис. 10-43. Проволока на грудине и скобки обходного ко
ронарного анастомоза.
аортой и коронарной артерией у больных с суще

ственнымстенозом или окклюзией коронарной ар- дины, и хирургические скобки на концах обходного
терии. анастомоза (рис. 10-43).
Гентгенологические признаки Коронарные стенты

Нарентгенограмме грудной клетки видна серкляж- Стенозы коронарных артерий часто расширяют
ная проволока, используемая для соединения гру- с помощью баллонного катетера при коронарной ан-
Визуализирующие методы исследования после вмешательств и хирургических операций на сердце * 3 1 5

гиопластике. Рестенозирования этого участка можно но большое количество механических клапанов и
избежать с помощью установки коронарного стента. биопротезов.
Металлическая сетка таких стентов может быть ви На рентгенограмме грудной клетки видна про
зуализирована на рентгенограмме грудной клетки и волока, скрепляющая грудину после срединнои
компьютерной томограмме (рис. 10-44, 10-45). стернотомии, механические протезы клапанов или
МД КТ коронарная ангиография под управлением металлическое кольцо биопротеза.
ЭКГ, особенно с 16- и 64-срезовой методикой, может
помочь в неинвазивной оценке проходимости стента.
Протезы клапанов сердца

Наиболее ранним протезом клапана в клиниче
ской практике был шариковый протез Старра-
Эдвардса (рис. 10-46). В настоящее время доступ-
Рис. 10-44. Двойной стент в левой передней нисходящей ве

нечной артерии. Поверхностная ЗО-реконструкция (а) и изоб Рис. 10-45, а, б. Стент левой коронарной артерии на рен
ражение максимальной интенсивности по ходу сосуда (б). тгенограм м е грудной клетки.

Рис. 10-46. Комбинированный порок митрального клапана, ус
траненный с помощью ш ариково-клеточного протеза С т а р р а -
Эдвардса.
БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА
Перикард покрывает сердце и начинающиеся выпот. На рентгенограмме в боковой проекции

от него крупные сосуды. Его висцеральный слой иногда видна двойная полоса жировой ткани, по
(эпикард) срастается с миокардом и скользит скольку наложенная полоса перикарда (мягкоткан
попариетальному слою (перикард) во время сокра ной плотности) расширяется выпотом.
щений сердца. Эхокардиография, КТ и МРТ демонстрируют
выпот. Эхокардиография служит наиболее часто
применяемым методом в клинической практике
Выпот вполость перикарда (рис. 10-47).
Выпот в полость перикарда, превышающий 200 мл

вобъеме, может мешать наполнению сердца (там
понада сердца). Выпот может быть представлен
воспалительным экссудатом (например, при тубер
кулезе), транссудатом (при левожелудочковой не
достаточности), кровью (при инфаркте или травме)
или возникать из-за злокачественного поражения
перикарда.
Рентгенография грудной клетки. Присутствует кар-
диомегалия, атень сердца имеет округлую или тре
угольнуюформу. Легочный кровоток часто ухудша
ете из-за сдавления правых отделов сердца. Вы Рис. 10-47. Выпот в полость перикарда. Аксиальная ком
раженная кардиомегалия в отсутствие отека легких пьютерная томограмма демонстрирует выпот, отделен
ный от миокарда полосой эпикардиальной жировой ткани
должна вызывать подозрение на перикардиальный низкой плотности.
Болезни перикарда * 3 17
Констриктивный перикардит плотность или интенсивность сигнала как у жидко
сти, с характерным паракардиальным расположе
Воспаление и фиброз могут приводить к утолще нием (рис. 10-49).
нию перикарда и облитерации его полости. Утол
щенный перикард препятствует диастолическому
наполнению сердца. Эти изменения склонны про
изводить более сильный эффект на правые, чем
на левые камеры сердца, приводя к венозному за
стою в большом круге кровообращения с гепатоме-
галией, асцитом и периферическим отеком.
Рентгенография грудной клетки. Сердце имеет нор
мальный размер, может быть видна кальцификация
перикарда. При рентгеноскопии обнаруживают
уменьшение пульсации сердца.
Эхокардиография и кино-МРТ демонстрируют
Рис. 10-48. Кальциф икация перикарда у больного с кли
ограничение наполнения сердца и уменьшение ническими признаками констриктивного перикардита.
пульсации. Отсутствие утолщения миокарда помо У толщ ение плевры и «окутывание» правого легкого —
случайные находки.
гает дифференцировать констриктивный перикар
дит от рестриктивной кардиомиопатии. МРТ также
дает возможность оценивать толщину перикарда
(в норме менее 4 мм).
Компьютерная томография может демонстриро
вать утолщение перикарда с кальцификацией или
без нее (рис. 10-48).
Кисты и дивертикулы перикарда

Эти наполненные жидкостью образования лежат
в тесной близости или контактируют с перикардом.
В то время как кисты перикарда отделены от него,
дивертикулы соединяются с перикардиальной по
лостью. Кисты перикарда наиболее часто обнару
живают в правом реберно-диафрагмальном углу.
Дивертикулы склонны расти из участков пери
карда, покрывающих правое предсердие. Оба вида
образований бывают случайными находками и не
имеют патологического значения.
Рентгенография грудной клетки. Кисты перикарда и ди
вертикулы — гладкие мягкотканные затемнения, име
ющие четкую границу и граничащие с тенью сердца.
Эхокардиография, КТ и МРТ демонстрируют Рис. 10-49. Киста перикарда. Спин-эхо М РТ демонстри
тонкостенные анэхогенные образования, имеющие рует гиперинтенсивное содержимое кисты.

Г Л А В А 11 БОЛЕЗНИ СРЕДОСТЕНИЯ
Средостение ограничено спереди грудиной, сзади сердце, пищевод, трахею, щитовидную и вилочко
грудным отделом позвоночника и с боков меди вую железы, крупные нервные и сосудистые струк
астинальной плеврой. Его содержимое включает туры.
СМЕЩЕНИЕ СРЕДОСТЕНИЯ
Полное смещение средостения возникает при • Напряженный пневмоторакс.

асимметричном наполнении легких. • Одностороннее чрезмерное вздутие легкого (на
Более ограниченное смещение средостения пример, из-за аспирации инородного тела).
происходит при одностороннем увеличении плев- • Односторонний паралич диафрагмы.
ропульпарного пространства относительно сре
динной линии. Эти ограниченные смещения ча
сто возникают из-за легочных ателектазов и обыч
но вовлекают переднее или среднее средостение
(рис. ll-l).
Смещение средостения может быть фиксиро
ванным, тогда в дифференциальную диагностику
включают следующие заболевания.
•Сколиоз.
•Фиброторакс/новообразования плевры.
•Ателектаз легкого.
•Пневмонэктомия.
в средостении (гры жеобразование легкого,
При динамическом смещении, когда средостение столб воздуха в трахее, воздух в просвете
перемещается во время дыхательных движений, пищевода, грыжа пищеводного отверстия
дифференциальная диагностика включает следую диаф рагмы)
щие состояния. Рис. 11-1. Воздух в средостении.
ВОЗДУХ В СРЕДОСТЕНИИ
Воздухвпищеводе и желудке тени. Мегаэзофагус, дивертикул пищевода, грыжа

пищеводного отверстия диафрагмы и соединенные
Иногда проглоченный воздух можно обнаружить пищеводные двойные кисты также могут выглядеть
в пределах пищевода; при этом визуализируется рентгенологически как содержащие воздух образо
левая его стенка отдельно от непарнопищеводной вания.
Воздух в средостении *319

Пневмомедиастинум Часто обнаруживают сочетание эмфиземы тка
ней глубоких слоев шеи с подкожной эмфиземой
Воздух из разорванных альвеол проникает вдоль грудной стенки. Иногда значительный пневмоме
соединительной ткани, окружающей бронхи диастинум может привести к ухудшению венозного
и сосуды, в прилежащие участки средостения возврата в большой круг кровообращения и ухуд
(рис. 11-2, 11-3). Разрыв альвеол обычно бывает шению функций дыхания.
следствием значительного увеличения внутриаль-
веолярного давления во время ИВЛ, тяжелых при
ступов кашля или обострения бронхиальной астмы. Рентгенологические признаки
Тупая травма грудной клетки с разрывом пищевода
или трахеобронхиального дерева также приводит
к пневмомедиастинуму (табл. 11-1).
Таблица 11-1. Причины пневмомедиастинума
Травматический Ушиб легкого и пневмоторакс
Разрыв бронха
Спонтанный Обострение бронхиальной астмы
Пневмония (особенно у детей)
Острый медиастинит, вызванный
газообразующей микрофлорой
Спонтанный разрыв пищевода
(синдром Бурхаве)
Ятрогенный Трахеотомия
ИВЛ с положительным давлением
Эзофагогастроскопия Рис. 11-2. Пневмомедиастинум.
Рис. 11-3. Пневмомедиастинум. Столб воздуха отде

лен от внутренних органов слоем париетальной ме
диастинальной плевры.
320 • Глава 11. Болезни средостения

РАСШИРЕНИЕ СРЕДОСТЕНИЯ НЕОПУХОЛЕВОИ ПРИРОДЫ
Расширение средостения — частая рентгенографи прогрессирование болезни до образования абсцес

ческая находка. При рентгенографии в задней пря сов, на отдельных участках могут быть видны пу
мой проекции, выполненной на неглубоком вдохе зырьки газа и уровни воздух—жидкость (Armstrong,
или выдохе, обнаруживают укорочение структур 1995).
средостения и его кажущееся расширение. Причи Контрастное исследование верхних отделов
ны патологического расширения средостения вклю ЖКТ водорастворимым контрастным веществом
чают кровотечение в средостение, воспаление, рас демонстрирует проникновение последнего в сре
ширение пищевода, аорты, сосудов и увеличение достение через перфорационное отверстие пище
лимфатических узлов. вода.
Острый медиастинит Хронический медиастинит

Острый медиастинит — серьезный, хотя и редкий Хронический медиастинит — гранулематозное вос
патологический процесс с летальностью, при палительное заболевание, способное прогрессиро
ближающейся к 50%. Первоначальное диффузное вать до фиброза. Известные причины включают ту
гнойное воспаление прогрессирует до формиро беркулез и гистоплазмоз в США. Однако во многих
вания абсцессов, которые часто бывают множе случаях этиология неизвестна. Идиопатический
ственными. Медиастинит может быть вторичным фиброз средостения может быть аутоиммунной
по отношению к перфорации пищевода или по этиологии, также возможно сочетание с ретропери-
слеоперационному инфекционному осложнению. тонеальным фиброзом (болезнь Ормонда).
Реже медиастинит возникает вследствие прямого Первоначально заболевание протекает бессим
распространения инфекции из заглоточного про птомно. Клинические проявления обычно возника
странства, легких или подвергшихся гнойному вос ют из-за стеноза или окклюзии верхней полой вены
палениюлимфатических узлов средостения. или вследствие внешнего сужения пищевода и цен
Заболевание протекает крайне тяжело, с интен трального отдела трахеобронхиального дерева.
сивной загрудинной болью и лихорадкой. При пер
форации пищевода характерно сочетание с дисфа-
гией и эмфиземой тканей глубоких слоев шеи. Рентгенологические признаки
Рентгенограмма грудной клетки обычно демонстри
Рентгенологические признаки рует расширение средостения ± кальцификацию
в случае гистоплазмоза. Другие находки зависят
На рентгенограмме грудной клетки видно расшире от тяжести обструкции и включают олигемию
ниесредостения с облитерацией прослоек жировой малого круга кровообращения, если поражена ле
ткани, сопутствующее пневмомедиастинуму и со гочная артерия. Также возможно сужение трахеи и
провождаемое односторонним или двусторонним крупных бронхов.
плевральным выпотом. Компьютерная томография демонстрирует ин
При диффузном медиастините компьютерная фильтрацию мягких тканей средостения, также
томография демонстрирует диффузную инфильтра возможно уплотнение перибронхиальных и пери-
циюмягких тканей средостения с утратой нормаль васкулярных структур. Возможно расширение кол
ных прослоек жировой ткани. Когда происходит латеральных сосудов.
Расширение средостения неопухолевой природы • 321

ЗАБОЛЕВАНИЯ ГРУДНОГО ОТДЕЛА АОРТЫ
Грудной отдел аорты идет краниально в переднем Расширение аорты

средостении (восходящая часть аорты) от места
своего начала у аортального клапана, изгибается Утрата нормальной эластичности сосуда приводит
кзади над левым главным бронхом, образуя дугу к его дилатации и эктазии. Сопутствующие измене
аорты, и проходит каудально до диафрагмы (нисхо ния можно обнаружить в аортальном клапане. Этот
дящая часть аорты). На основании данных КТ уста дегенеративный процесс часто возникает у пожилых
новлено, что аорта в разных участках в норме имеет и в конечном счете может приводить к аневризмати
следующие размеры диаметра. ческому расширению (Higgins, 1992; рис. 11-7).
•Корень аорты — 3,7 ± 0,3 см.
•Восходящая часть аорты — 3,3 + 0,6 см. А невризм а гр уд н о го отдела аорты
•Нисходящая часть аорты — 2,4 ± 0,3 см. и ра ссл а и ва ю щ а я аневризм а
Перешеек аорты лежит чуть дистальнее начала Аневризма — мешковидное или веретенообразное
левой подключичной артерии на уровне артериаль расширение просвета аорты более 5см в диаметре.
ной связки. Она может возникать из-за атеросклероза (особен
но у людей с артериальной гипертензией большого
круга кровообращения), аортита у больных сифи
Аномалии аорты лисом, при некоторых васкулитах, включая болезнь
Такаясу, и кистозном срединном некрозе при син
Коарктация аорты освещена в главе 10. дроме Марфана. Воспалительные аневризмы име
Другие частые аномалии включают указанные ют предрасположенность к поражению восходящей
на рис. 11-4—11-6. части аорты, тогда как атеросклероз наиболее часто
• Леволежащая дуга аорты с аберрантной правой поражает нисходящую часть аорты.
подключичной артерией. Обычно протекает • Истинные аневризмы — мешковидные расшире
бессимптомно, но может вызывать дисфагию ния, вовлекающие все слои стенки аорты.
(<dysphagia lusoria , «загадочная дисфагия») у по • Ложные аневризмы возникают из-за экстраваза-
жилых, когда подключичная артерия расширя ции крови через дефект в срединной оболочке
ется. При аневризме артерия может выглядеть за пределы адвентиции (рис. 11-8, 11-9). Это мо
как опухолевидное образование в верхнем сре жет происходить после травмы или быть вторич
достении. ным явлением по отношению к бактериальному
• Праволежащая дуга аорты с аберрантной левой сепсису (микотические аневризмы).
подключичной артерией — наиболее частая • Расслаивающие аневризмы и расслоение аорты
аномалия праволежащей дуги аорты, обычно Расслоение разделяют на три состояния:
протекает бессимптомно. При рентгеногра — классическое расслоение аорты, возникаю
фии в прямой проекции обнаруживают па- щее из-за первичного разрыва аорты;
ратрахеально расположенную мягкотканную — интрамуральная гематома;
тень и аберрантную подключичную артерию, — пенетрирующая атеросклеротическая язва
которая при исследовании пищевода с бари (Ledbetter и др., 1999; Coady и др., 1999:
ем обусловливает ретроэзофагеальное вдав- Widens и др., 1999).
ление.
• Зеркальное ветвление праволежащей дуги аорты Классическое расслоение аорты — экстренное
сопровождается врожденными пороками сердца состояние; необходимы быстрая диагностика и ле
в 90% случаев. чение (Pretre и др., 1997). Кровь проникает между

Рис. 11-4. Аномалии аорты и крупных сосудов (приведено с изменениями из Schinz, 1983): а — нормальная левосто
ронняя дуга аорты; б — удвоение дуги аорты; в, г — левая дуга аорты с аберрантной правой подключичной артерией
в—правая подключичная артерия пересекает средостение между трахеей и пищеводом; г — правая подключичная
артерия огибает пищевод сзади; д — правая дуга аорты, передний тип; е — правая дуга аорты, задний тип.
Заболевания грудного отдела аорты • 323

интимой и срединной оболочкой через разрыв ин определить, ограничено расслоение нисходящей
тимы. Кровь разделяет слои и формирует ложный частью аорты (тип В) или также вовлекает восхо
просвет, который дистальнее может соединяться с дящую часть и места отхождения крупных сосудов
истинным просветом. Расслоение аорты можетбыть (тип А расслоения, рис. 11-10).
острым (первые 2 нед) или хроническим (Crawford, Интрамуральная гематома может представлять
1990). Наиболее уязвимое место — проксимальный собой раннюю стадию или быть вариантом рас
отдел восходящей части аорты чуть выше клапан слоения аорты (Yoshida и др., 2003). Многие авторы
ного кольца и в области перешейка аорты. Важно разделяют расслоение аорты и интрамуральную ге-
Рис. 11-5. Правая дуга аорты, задний тип (а). Отмечаются

см ещ ение трахеи (б) и вдавление на пищеводе (в).
Заболевание проявилось у пациента с «загадочной дис-
ф агией» (d y s p h a g ia lis o ria ).

матому по наличию или отсутствию лоскута инти Язвенноподобный выступ/пенетрация атероскле
мы(Maraj и др., 2000). Интрамуральную гематому ротической язвы. Язвенноподобный выступ опреде
также разделяют на типы А и В в зависимости от ее ляют при КТ и ангиографии как ограниченный, за
расположения и протяженности. полненный кровью карман, проникающий в тром
Рис. 11-6. Персистирующ ая левая верхняя полая вена.

О тмечено расш ирение низкой плотности верхнего средостения
на рентгенограмм е грудной клетки (а). На компьютерных томо
граммах с контрастным усилением видно впадение персисти-
рующей левой верхней полой вены в коронарный-синус (б -д ).

Рис. 11-8, а, б. Травматическое повреждение
аорты с разрывом, вызвавшее гемоторакс и
кровотечение в средостение.

Рис. 11-9. Ложная аневризма после травмы. Кальци
ф икация в форме полумесяца в области переш ей
ка аорты приводит к необходимости дополнитель
ного обследования (а). Этот больной в анам незе
около 20 лет назад перенес тяжелую травму грудной
клетки. Компьютерная томограф ия (о) и аортогра
фия (в) демонстрируют посттравматическую ложную
аневризму.
бированную стенку аорты и демонстрирующий ту Лечение расслоения аорты типа А и, вероятно

же степень контрастного усиления, что и просвет также интрамуральной гематомы типа В хирурги
аорты. Он может развиваться при обоих типах (А и ческое, тогда как большую часть расслоений аорты
В) интрамуральной гематомы. типа В первоначально лечат консервативно, а хи
Проникающие атеросклеротические язвы, на рургическое лечение отводят больным с устойчивой
против, обычно вовлекают нисходящую часть симптоматикой, распространенным расслоением
грудного или брюшного отдела аорты у больных или тяжелыми ишемическими осложнениями.
с выраженным атеросклерозом сосудов. Распро
страненные атеросклеротические бляшки могут
приводить к рубцеванию срединной оболочки и Рентгенологические признаки
атрофии; такие изменения способны ограничи
вать распространение продольного расслоения А н еври зм ы аорты
(Roberts, 1981). Это может служить объяснением, На рентгенограмме грудной клетки может быть видно
почему скорость прогрессирования пенетрирую- мешковидное или веретенообразное расширение
1#ей атеросклеротической язвы до явного рассло аорты. В 75% случаев отмечают сопутствующую
ения меньше, чем язвенноподобных выбуханий кальцификацию интимы. В боковой проекции
(Harris и др., 1994; Sueyoshi и др., 2002). вместе с аневризмой восходящей части аорты об
наруживают частичное затемнение — мягкоткан

ную облитерацию верхней части загрудинного про пространенность аневризматического расширения
странства. и его взаимоотношения с крупными артериаль
Спиральную компьютерную томографию наиболее ными ветвями. Также визуализируют внутрипрос
часто применяют как второй метод диагностики. ветные тромбы и диаметр остаточного просвета
С ее помощью точно определяют тяжесть и рас (рис. 11-11, 11-12).
Рис. 11-10. Классиф икация расслоения груд

ного отдела аорты. I-III типы классификации
Дебейки сопоставимы с типами А и В в стэн
фордской классиф икации (Higgins, 1992).
Рис. 11-11. Аневризма восходящей аорты с расслоением. На компьютерной томограмме видна крупная аневризма вос
ходящей части аорты (а -г ) с ограниченным расслоением более дистального участка, распространяющаяся на дугу
(а, б). Аневризматический сегм ент содержит периф ерические внутрипросветные тромбы (г), та кж е видно сдавление
верхней полой вены (в).

Рис. 11-12. Первоначальная рентгенограмма грудной клетки (а), видна расш иренная грудная часть аорты. Исследование
органов грудной клетки (б), выполненное через 4 мес, демонстрирует новое мягкотканное затем нение на аортолегоч
ном участке с кальцификацией интимы, предполагаю щ ей поражение сосуда. Переф орматированное изображение
во фронтальной проекции (в) и аксиальное изображение (г) демонстрируют диффузные атероматозны е изменения
с расширением грудного отдела аорты и развитием «мешковидной аневризмы», содержащ ей внутрипросветные тром
бы. Травма в анамнезе у больного отсутствовала.
Интрамуральная гематома и расслоение аорты расширению средостения из-за кровотечения и

На рентгенограмме грудной клетки иногда может гемоторакса. При распространении расслоения
быть видно смешение атероматозных кальцифи проксимальнее с захватом корня аорты может при
цированных участков более, чем на 1см кнутри от сутствовать выпот в полость перикарда.
контура аорты (Earnest, 1979): признак, указыва Компьютерная томография — чувствительный
ющий на расслоение аорты при соответствующей и специфичный метод диагностики расслоения
клинической картине. Разрыв аорты приводит к аорты (Egan, 1980; Gross, 1980). Недавно Yoshida

и соавт. сообщили, что точность спиральной КТ
при обнаружении расслоения аорты и интраму
ральной гематомы составляет 100% (Yoshida и др.,
2003).
Бесконтрастная КТ демонстрирует внутрипрос
ветное повышение плотности с центральным сме
щением кальцификации интимы при интрамураль
ной гематоме.
Оценено значение новых «язвенноподобных
выбуханий» на последовательных компьютер
ных томограммах больных с расслоением аорты.
Sueyoshi и соавт. обнаружили, что локализация
интрамуральной гематомы в восходящей части
аорты — основной предиктор развития этих по
ражений. У 70% больных, у которых развиваются
такие язвенноподобные выбухания, затем про
грессирует увеличение аорты или явное расслое
ние (Sueyoshi и др., 2002).
КТ-признаки расслоения включают два про
света, разделенные лоскутом интимы. Такой лоскут
выглядит как криволинейное просветление в кон-
трастированной аорте (см. рис. 11-11, 11-13). От
личительное контрастирование ложного просвета
также может быть видно и помогает в диагностике,
когда лоскут интимы не визуализируется (Armstrong
и др., 1995).
Спиральная объемная КТ с переформатирован
ными изображениями в определенных плоскостях
идентифицирует распространение интрамуральной
гематомы/расслоения и демонстрирует вовлечение
крупных сосудистых ветвей в расслоение. Прокси
мальное распространение внутрипросветной гема-
томы/расслоения также можно обнаружить. Когда
оно распространяется проксимальнее, вовлекая ко
рень аорты, можно идентифицировать его взаимо
отношения с коронарными синусами ± вовлечение
коронарных артерий (рис. 11-14).
Аортит
Сифилитический мезаортит в настоящее время бы
вает редким состоянием и характеризуется аневриз
матическим расширением восходящей части аорты
с сопутствующей аортальной регургитацией.
Артериит Такаясу характеризуется стенозами
аорты, ее основных ветвей и легочных артерий.
Менее часто он вызывает мешковидные или вере
тенообразные аневризмы (Lui, 1985), которые при Рис. 11-1 3, a - в . Разрыв расслоивш ейся аорты. В конт-
растированной аорте видны отслоивш ийся лоскут ин
множественности могут присутствовать повсюду тимы и правосторонний гем ото ракс с уровнем кровь-
в аорте (Armstrong и др., 1995). жидкость.

Рис. 11-14. Расслоение аорты типа А. Переф орматированное изображение во фронтальной проекции демонстрирует
расслоение типа А по стэнфордской классиф икации (а и б). На аксиальном изображении виден отслоившийся лоскут,
распространяющийся проксимально с вовлечением корня аорты, но не захватывающий место отхождения правой коро
нарной артерии (в). У больного отсутствовали изменения данных эхокардиограф ии и электрокардиограф ии; успешно
проведено замещение корня аорты.
Гематома средостения генной травмой. Спонтанные кровотечения наи

более часто возникают из-за разрыва аневризмы
аорты. Разрушение стенки сосуда злокачественной
Кровотечение всредостение может возникать из-за опухолью крайне редко может привести к кровоте
повреждения сосудов, вызванного тупой или ятро чению в средостение.
НЕОПЛАСТИЧЕСКОЕ РАСШИРЕНИЕ СРЕДОСТЕНИЯ

Как доброкачественные, так и злокачественные на источник образования в средостении, тогда как
опухоли поражают средостение (рис. 11-15). Когда острый угол указывает на первичное расположение
опухоли выходят за пределы обычной тени средо образования в легком (рис. 11-16, 11-17).
стения нарентгенограмме грудной клетки в прямой Наиболее частые образования средостения —
проекции, определение величины угла с поверхно зоб (увеличение щитовидной железы) и увеличение
стью средостения иногда может быть полезным в лимфатических узлов (табл. 11-2). Нормальная ви-
их дифференцировке от образований, растущих лочковая железа дает физиологическое расширение
из прилежащего легкого. Тупой угол указывает верхнего средостения у детей младшего возраста.
Неопластическое расширение средостения • 331

1
5
2_
~3
7 ~А
Легочное О бразование
а образование средостения
Рис. 11-16. Отличия образований средостения от обра

зований легких. Легочны е образования могут плохо от
граничиваться от окруж аю щ ей легочной паренхимы, а их
край способен образовывать острый угол с внутренним
контуром средостения. Образования средостения четко
отграничены от прилеж ащ его легкого, их край образует
тупой угол со средостением.
19 Рис. 11-17. «Ш ейногрудной» признак. Образования пе

реднего средостения заканчиваю тся на уровне ключицы
(слева), тогда как образования заднего средостения рас
пространяется за ключицу (справа).
в
Зоб (увеличение щ итовидной ж е л е зы )
Рис. 1-15. Классификация образований средостений
ПО , [иным компьютерной томографии (из W egener О. Зоб с загрудинным расположением вызывает бо
Н.: aanzkMrper-Computertomographie. Berlin: Blackwell, каловидное расширение верхнего средостения
199: а — солидные образования: 1 — загрудинный зоб;
2— 1 мома; 3 — тератома, дисгерминома; 4 — лимфома; на рентгенограмме грудной клетки (рис. 11- 18), что
5 — ютротрахеальный зоб; 6 — нейрогенные опухоли; часто сопровождается отклонением и сужением
7 — пухоли пищевода, фибросаркома; I — заднее средос-
тем II — среднее средостение; III — переднее средосте- трахеи. С помощью компьютерной томографии точ
ние; — кистозные образования; 8 — кисты щитовидной но определяют размер и степень загрудинного рас
жел ы; 9 — кисты вилочковой железы; 1 0 — кистозная
терг )ма; 11 — мезотелиома (лимфангиома); 1 2 — брон пространения зоба, также видна степень отклоне
хоге е ю кисты; 13 — менингоцеле; 1 4 — нейроэнтераль- ния и сдавления трахеи.
ные ;исты; 1 5 — лимфангиома; в — жиросодержащ ие
обр« звания; 16 — тимолипома; 1 7 — дермоидная киста; Зоб часто бывает гетерогенным по плотности
1 8 - пипома; 19 — липосаркома. из-за участков кистозной дегенерации и некроза,
332 Глава 11. Болезни средостения

Таблица 11-2. Образования средостения, классифицируемые по расположению в средостении (приведено с изменениями
Meschan, 1981)
Переднее средостение Среднее средостение Заднее средостение
Сосуды Сосуды Сосуды
• Расширение верхней полой вены • Аневризма аорты/крупного сосуда • Аневризма нисходящей аорты
• Постоянная левая ВПВ • Расширение легочной артерии • Расширение непарной/полунепар-
• Аномалия дуги аорты • Расширение непарной вены ной вены
• Аневризма восходящей части • Кисты грудного протока
аорты
• Аневризма коронарного синуса
Щитовидная железа Лимфатические узлы Нейрогенные
• Зоб • Лимфома • Нейрофиброма
• Аденома • Метастазы в лимфатические узлы • Ш ваннома
• Карцинома • Инфекционный мононуклеоз • Нейробластома
• Опухоль паращитовидных желез • Саркоидоз • Феохромоцитома
Вилочковая железа • Туберкулез • Гломусная опухоль
• Гиперплазия • Гистоплазмоз • Хемодектома
• Опухоли • Силикоз • Боковое менингоцеле
Тератома/опухоли герминативных Опухоли
клеток • Опухоли блуждающего или диа
Лимфангиома (кистозная гигрома) фрагмального нерва
Лимфома • Хемодектома
Мезенхимальные опухоли* • М езенхимальные опухоли*
Хемодектома
Грудина Трахея и пищевод Позвоночник

• Опухоль • Опухоль, дивертикул, мегоэзофа- • Спондилез
• Остеомиелит гус • Паравертебральный абсцесс
• Внекостное метастазирование/
миелома
• Экстрамедуллярный гемопоэз
Кардиальные • Бронхогенные и пищеводные Грыжа Бохдалека
• Кисты перикарда удвоенные кисты. Грыжа пищ е
• Дивертикул водного отверстия диафрагмы
• Выпот
• Скопление жировой ткани в эпи
карде
Грыжа Морганьи
Все отделы: медиастинит± абсцедирование, гематогенные метастазы, мезенхимальные опухоли, увеличение лимфатических
узлов, липоматоз, фиброз.
‘ Мезенхимальные опухоли, включая липому, фиброму, миому, гемангиому, лимфангиому, хондрому, ксантофиброму, смешан
ные опухоли и их злокачественные аналоги.
которые могут содержать очаги кальцификации активность отдельных узелков щитовидной желе
(рис. 11-19). Окружающие прослойки соедини зы. Узелки, демонстрирующие повышенное нако
тельной ткани остаются интактными, также от пление радионуклида (так называемые «горячие»
сутствуют признаки выраженного поражения при узлы), почти всегда доброкачественные. Большая
лежащих лимфатических узлов. Наличие какого- часть узелков, не показывающая повышенного на
либо из этих признаков должно вызывать подозре копления радиоактивного вещества, также добро
ние в отношении новообразований щитовидной качественна, но некоторые из них могут быть зло
железы. качественными. Дополнительное обследование,
Сцинтиграфия щитовидной железы обеспечи включающее тонкоигольную аспирацию, вполне
вает оценку ее функций и (особенно) определяет обосновано в таком случае.

Вилочковая железа
Гиперплазия вилочковой железы
У новорожденных и маленьких детей вилочковая
железа занимает большую часть переднего средо
стения и лежит кпереди от крупных сосудов. В пер
вые годы жизни размер железы в норме варьирует
в широких пределах.
Признано существование двух различных гисто
логических типов гиперплазии вилочковой железы:
истинной гиперплазии и лимфоидной гиперпла
зии.
• Истинную гиперплазию определяют как уве
личение вилочковой железы больше верхней
границы нормы для данного возраста с сохра
нением нормальной структуры. Это состояние
возникает у пациентов, восстанавливающихся
после недавно перенесенного «сильного воз
действия», включая химиотерапию, терапию
Рис. 11-18. Зоб, вызывающий бокаловидное расш ирение глюкокортикоидами, облучение и термичес
верхнего средостения с расш ирением трахеи. Т а кж е ви кие ожоги (Shimosato и др., 1997; Mendelson,
ден кальцифицированный узелок в щитовидной ж елезе
справа. 2001).
• Лимфоидная гиперплазия. Это состояние харак
теризующееся увеличением количества лим
фоидных фолликулов, наиболее часто оно на
блюдается у больных с миастенией (myasthenia
gravis) — в 65% случаев (Mendelson, 2001).
На рентгенограмме грудной клетки обнаруживают

расширение средостения с гладким или зубчатым
контуром (рис. 11-21). В боковой проекции можно
обнаружить облитерацию — затемнение загрудин-
ного пространства и незначительное смещение сре
достения кзади.
Компьютерная томография. Аксиальные изобра
жения на уровне дуги аорты оптимальны для оцен
ки состояния вилочковой железы. У детей млад
шего возраста железа гомогенная, со значением
плотности близким к прилежащим мягким тканям.
Отмечают постепенное снижение ее плотности
с увеличением возраста, но некоторые считают, что
это происходит из-за возрастной инволюции желе
зы (Armstrong, 1992). При гиперплазии вилочковой
железы, несмотря на ее увеличение, она сохраняет
нормальную форму.
Опухоли вилочковой железы

Эпителиальные опухоли вилочковой железы
включают тимому и карциному (рис. 11-20). Они
Рис. 11-19. Зоб с загрудинным (а) и ретротрахеальным (б) возникают из эпителия железы и демонстриру
распространением. ют различные гистологические признаки и био-

Рис. 11-20, а, 6. Опухоль переднего средостения. Гистологические признаки соответствовали тимоме.
логическое поведение (Нап и др., 2003). Несмо • Инвазивная тимома демонстрирует внекапсу-
тря на наличие многих классификаций, тимому лярное распространение и иногда может давать
можно разделить на неинвазивный и инвазив- метастазы в плевру и более отдаленные органы и
HbVI подтипы. ткани.
• Неинвазивная тимома полностью инкапсули Компьютерно-томографические признаки, ука
рована, не имеет признаков внекапсулярного зывающие на инвазивную тимому, включают
роста. прорастание в жировую клетчатку и/или сосуды

средостения и поражение плевры. Jeong и соавт. нием ограничения для стандартизированного пока
сообщили, что дольчатый контур и прорастание зателя накопления, равного 5 (Sasaki и др., 1999).
в жировую клетчатку и крупные сосуды средосте Тимолипома — редкая доброкачественная опу
ния наиболее часто присутствуют при инвазивной холь, которая обычно протекает бессимптомно и
тимоме и карциноме вилочковой железы (Jeong проявляется как крупное образование в переднем
и др., 2004). средостении. Гистологически она содержит зрелую
Магнитно-резонансная томография. Тимома жировую ткань и нормальную ткань вилочковой
дает такую же интенсивность сигнала, как мыш железы, а при КТ и МРТ выглядит как образование,
цы или нормальная ткань вилочковой железы на состоящее из жировой ткани с фиброзными пере
Т1-взвешенных изображениях и гетерогенную ин городками (Armstrong, 2000).
тенсивность сигнала на Т2-взвешенных (Нап и др., Карциноид вилочковой железы — редкая первич
2003; Sakai и др., 1992). МРТ может быть полезна ная злокачественная опухоль тимуса, сопровожда
в дифференциальной диагностике тимомы и кисты емая плохим прогнозом. Треть этих опухолей фун
вилочковой железы, когда ее невозможно провести кционально активна, вызывает синдромокомплекс,
при КТ из-за геморрагического или белкового со включающий синдром Кушинга. Характерный для
держимого в кисте. КТ и МРТ признак — крупное образование в пере
Позитронно-эмиссионная томография. Sasaki и днем средостении, часто с местным прорастанием.
соавт. указывают, что ПЭТ может быть полезна Отличить данную опухоль от агрессивных эпители
в дифференциальной диагностике карцино альных опухолей вилочковой железы с помощью
мы вилочковой железы и тимомы (инвазивной визуализирующих исследований в части случаев
и неинвазивной). По данным этих исследовате невозможно (Armstrong, 2000).
лей, чувствительность метода составляет 84,6%, Лимфома вилочковой железы. Лимфома может
специфичность — 92,3%, а точность — 88,5% поражать тимус как часть распространенного про
при дифференциальной диагностике с использова- цесса или изолированно. Наиболее частый гисто
логический тип — узелковый склерозирующий
вариант болезни Ходжкина. Рентгенологическая
дифференциальная диагностика с другими опу
холями вилочковой железы может представлять
трудности. Отличить диффузную липоматозную
инфильтрацию от гиперплазии железы также мо
жет быть сложно (Armstrong, 2000; Mendelson,
2001).
Увеличение лимфатических
узлов средостения
Наиболее частые причины увеличения лимфати
ческих узлов средостения — болезнь Ходжкина,
неходжкинская лимфома, метастазы влимфатичес
кие узлы, исходящие из злокачественных опухолей
органов грудной полости и внеторакальных опухо
лей, а также саркоидоз.
• Карцинома бронхов: см. главу 6.
• Болезнь Ходжкина и неходжкинская лимфома:
Рис. 11-22. Рентгенограф ические признаки гиперплазии
вилочковой железы (затемненный участок) у детей и под см. главу 6.
ростков (из Meschan, 1981). • Саркоидоз: см. главу 3.

Первичные опухоли средостения: Злокачественные герминативно-клеточные
доброкачественная тератома опухоли можно подразделить на семиному и не-
излокачественная герминативно семиномные герминативно-клеточные опухоли,
включающие тератокарциному, эмбриональную
клеточная опухоль карциному и хориокарциному. Эти опухоли бы
стро растут и рано метастазируют. Наиболее ча
Доброкачественная тератома и злокачественная сто их выявляют у взрослых в молодом возрасте.
герминативно-клеточная опухоль — сравнительно На рентгенограмме грудной клетки обычно обна
редкие образования. Считают, что они возникают руживают дольчатое образование в переднем сре
из скоплений аберрантных клеток в средостении. достении (рис. 11-24, а, 11-25, а). Компьютерная
Визуализирующие исследования этих опухолей на томография демонстрирует гомогенную мягкот
чинают с рентгенографии грудной клетки и про канную опухоль или множественные участки кон
должают с помощью КТ и/или МРТ. трастного усиления, перемежающиеся с участками
Доброкачественная тератома часто протекает сниженной плотности, представляющими собой
бессимптомно и может вырасти до существенного кровоизлияния или некроз. Рубцовые очаги каль
размера, прежде чем будет обнаружена. Их выявля цификации также могут присутствовать (рис. 11-
ют наиболее часто у взрослых людей молодого воз 24, б, 11-25,6).
раста при незначительном преобладании женщин.
На рентгенограмме грудной клетки обнаруживают
образование впереднем средостении. При компью Нейрогенные опухоли
терной томографии обычно выявляют толстостен
ную, наполненную жидкостью кисту. Уменьшение Нейрогенные опухоли составляют 20—30% всех опу
плотности ее содержимого может быть вызвано холей средостения. Они наиболее часто возникают
жировойтканью, жидкостью или мягкими тканями из оболочки корешков периферических нервов —
(Suzuki идр., 1983; рис. 11-23). грудных или межреберных. Иногда они возникают
Рис. 11-23, а, б. Доброкачественная тератома. На аксиальных компьютерных томограммах видно четко отграниченное
образование в переднем средостении, содерж ащ ее участки, имею щ ие плотность жировой ткани, очаги кальцификации
и отдельные участки низкой мягкотканной плотности.

Рис. 11-24. Злокачественная тератом а. Рентгенограм м а Рис. 11-25. Злокачественная тератом а. Рентгенограмма
грудной клетки демонстрирует крупное образование грудной клетки демонстрирует крупное мягкотканное об
в переднем средостении справа (а). Компьютерная том ог разование в переднем средостении с левой стороны (а),
рамма показы вает гетерогенное усиление мягкотканного компью терная томограмма показы вает крупное гетеро
образования, содержащ его множественные очаги каль генное усиление мягкотканного образования со сдавле
циф икации и признаки прорастания средостения (б). нием ствола и левой легочной артерии, а также сдавле
ние и см ещ ение дыхательных путей (б).
из симпатического ствола (ганглионеврома) или усиление сигнала после внутривенного введения

параганглионарных клеток (феохромоцитома). гадолиния (рис. 11-26, 11-27). Опухоли из оболоч
Нейрогенные опухоли обычно выглядят как ки периферических нервов/периневрия часто рас
четко отграниченные, гомогенные, округлые или полагаются в паравертебральной области и иногда
овальные образования. Они могут иметь изоинтен- имеют форму «гантели» с экстрадуральным и пара-
сивный сигнал МРТ на Т1-взвешенных изображе вертебральным/задним медиастинальным компо
ниях, быть гетерогенными или гиперинтенсивными нентами. В этих случаях они могут сочетаться с рас
на Т2-изображениях, демонстрируют значительное ширением межпозвонкового отверстия (рис. 11-28).

т
Рис. 11-26. Гистологически подтвержденная нейрогенная

опухоль. Опухолевидное образование распространяется
выше ключицы, что указывает на ее заднее расположе
ние в средостении. Однако дуга аорты остается четко
определяемой, это означает, что образование локализо
вано намного кзади от аорты.
Рис. 11-27. На рентгенограмм е грудной клетки проде

монстрировано четко отграниченное затем нение, ле
ж а щ е е позади с левой стороны верхнего средостения
(а). Аксиальные Т1-взвеш енны е магнитно-резонансны е
изображения до и после введения гадолиния показывают
Лис. 11-28. Аксиальное Т1-взвеш енное м агнитно-резо образование, имею щ ее промежуточную интенсивность
нансное изображение демонстрирует гантелеобразную с незначительным усилением сигнала по периферии (б).
опухоль периневрия с паравертебральным и экстраду Расположение, интенсивность сигнала и характеристики
ральным компонентами и распространением на м еж поз усиления соответствовали опухоли оболочки периф ери
вонковое отверстие. ческого нерва/периневрия (в).
/ Г Л А В А 12 ПРОЯВЛЕНИЯ
ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЕГКИХ ПРИ
КОМПЬЮТЕРНОЙ ТОМОГРАФИИ
С ВЫСОКИМ РАЗРЕШЕНИЕМ/
ТОНКИМИ СРЕЗАМИ
Компьютерная томография более чувствительна и компьютерной томографии. Плотность легких уве

более специфична, чем рентгенография грудной личивается, но это увеличение недостаточно для
клетки при обследовании пациентов с заболевани затемнения легочного рисунка в отличие от уплот
ями легких. Иногда специфический диагноз может нения.
быть установлен поданным КТ (например, при цен- Различие в значении плотности между инфиль
трилобулярной эмфиземе). В других случаях КТ- трированной легочной паренхимой и наполненны
признаки (например, «матовое» затемнение) менее ми воздухом бронхами больше, чем между нормаль
специфичны, в такой ситуации возможна только ной легочной тканью и бронхами, содержащими
дифференциальная диагностика. Это обусловле воздух. Это усиление контрастирования приводит
но тем, что ответ легких на различные воздействия к увеличению видимости бронхов — так называе
во многих случаях практически одинаков. Однако мому симптому «черного бронха».
часто можно сократить время, затрачиваемое на Дифференциальная диагностика «матового» за
дифференциальную диагностику, если учитывать темнения в легких включает острые и хронические
динамику клинической картины, продолжитель заболевания.
ность заболевания и рентгенологические признаки. • Острые инфекции, включая пневмонии, вы
Ниже будут рассмотрены следующие КТ- званные Pneumocystis jiro veci/ca rin ii , характерны
признаки. для пациентов с ослаблением клеточного звена
• Затемнение типа «матовое стекло» (уплотне иммунитета. Их рассматривают как показатель
ние). ные для прогрессирования многолетней ВИЧ-
• Многоочаговое периферическое уплотнение. инфекции в СПИД. М3 может распределяться
• Легочные узелки. равномерно или неравномерно, оно способно
• Внутри- и междольковые утолщения перегоро прогрессировать до выраженного уплотнения
док и сетчатый рисунок (ретикулярные измене (рис. 12-1; см. также главу 3).
ния). • Острое легочное кровотечение может возникать
• Снижение плотности легочной ткани и кистоз при разных заболеваниях, включая грануле-
ные легочные изменения. матоз Вегенера и синдром Гудпасчера. Также
• Неоднородное (мозаичное) уменьшение плот кровотечение возможно при гематологических
ности легких. заболеваниях, особенно при остром лейкозе.
В последнем случае острое легочное кровотече
ние может быть проявлением недостаточности
Затемнение типа «матовое стекло» костного мозга, вызванной лейкозом, или ос
ложнением тромбоцитопении, обусловленной
(уплотнение) химиотерапией.
• Отек легких. Затемнение типа «матовое стек
«Матовое» затемнение отражает частичное напол ло», вероятно, отражает сочетание интерстици
нение альвеол, иногда с выраженными в разной ального отека и ранней стадии альвеолярного
степени интерстициальными изменениями, пос отека. При этом «матовое» затемнение имеет
ледние обычно остаются за пределами разрешения характерное зависимое распределение и может
340 • Глава 12. Проявления заболеваний легких при компьютерной томографии с высоким разрешением/тонкими срезами
вовлекать задние участки верхних долей у боль вое стекло» с неоднородным или однородным
ных, прикованных к постели. Также часто при распределением — частая находка при пнев
сутствует утолщение междольковых перегоро моните, связанном с гиперчувствительностью
док, вероятно, отражающее преимущественную (см. также «Пневмонит, вызванный гиперчувс
связь с интерстициальным отеком (рис. 12-2). твительностью», глава 5).
• Гиперчувствительный/экзогенный пневмонит, ал • Респираторный бронхиолит, ассоциированный с
лергический альвеолит. Затемнение типа «мато- интерстициальной болезнью легких и десквама
тивная интерстициальная пневмония. Центри-
лобулярные узелки М3 и М3, захватывающего
вторичную легочную дольку целиком, — прояв
ления РБИБЛ-ДИП со склонностью к большей
распространенности и однообразности измене
ний при ДИП (см. также «Идиопатические ин
терстициальные пневмонии», глава 3).
• Лимфоцитарная интерстициальная пневмоная
у ВИЧ-положительных взрослых больных часто
обнаруживается при наличии также синдрома
Шегрена. «Матовое» затемнение, участки уплот
нения и легочные кисты — частые КТ-находки
(см. также «Синдром Шегрена», глава 3).
• Альвеолярный протеиноз. Этиология этого ред
кого заболевания неизвестна, но может быть
связана с врожденным дефектом синтеза сур
фактанта, который декомпенсируется до пато
логического состояния при дополнительном
инфекционном или токсическом поражении
(например, вдыхание табачного дыма, силиката
алюминия, каолина или древесной пыли). Па
тологически картина выглядит как наполнение
альвеол содержимым, богатым белком и фосфо
липидами. На компьютерной томограмме М3
в сочетании с утолщением перегородок приво
дит к характерной картине «брусчатки» («бу
Рис. 12-1, а, б. Пневмоцистная пневмония. На компьютер лыжная мостовая») (рис. 12-3).
ной томограмме с высоким разреш ением видно двусто
роннее затемнение типа «матовое стекло» с симптомом • Периферическая аденокарцинома. Очаги устой
«черного бронха» и сохранением субплеврального учас чивого М3 могут отражать медленный рост аде
тка легкого.
нокарцином, стелящего характера (см. также
«Одиночные легочные узелки», глава 6).
Многоочаговое перибронхиальное
уплотнение
Многоочаговая бронхиолоальвеолярная карцинома.
Для бронхиолоальвеолярной карицномы с высти
лающим ростом характерно наличие легочных уп
лотнений с перибронхиальным распределением.
Лимфома легких характеризуется узелковыми
Рис. 12-2. Отек легких с двусторонним плевральным вы и линейными участками повышенной плотности.
потом. Обычно эпицентром этих изменений бывают ды-
Глава 12. Проявления заболеваний легких при компьютерной томографии с высоким разрешением/тонкими срезами • 341
Рис. 12-3. Альвеолярный протеиноз. Компьютерные томограммы (а, б) демонстрируют утолщ ение септальных перего
родок, наклады вающееся на матовое затем нение, картина «брусчатки» («булыжной мостовой»).
хательные пути (могут выглядеть расширенными).

Существует корреляция между гистологически вы
являемыми изменениями и лимфоматозной ин
фильтрацией с перибронховаскулярным распреде
лением.
Организующаяся пневмония или криптоген
ная организующаяся пневмония представлена
организующейся пневмонией и «пролифератив
ным» бронхиолитом. На компьютерной томог
рамме с высоким разрешением видны участки
уплотнения и «матового» затемнения с пери
ферическим субплевральным распределением
(см. рис. 4-26). Рис. 12-4. Целлюлярный бронхиолит. Компьютерная то
Хроническая эозинофильная пневмония. КТ- м ограм ма с высоким разреш ением демонстрирует рас
пространенные двусторонние, хорошо определяемые
проявления хронической эозинофильной пневмо центрилобулярные узелки и ветвящиеся структуры, соот
нии включают перибронхиальное уплотнение, ко ветствующие картине целлюлярного бронхиолита.
торое может иметь периферическое субплевраль
ное распределение в 50% случаев.
товое» затемнение, способны указывать на периброн-
хиолярное уплотнение и появляться при пневмоните,
Легочные узелки вызванном гиперчувствительностью, и респиратор
ном бронхиолите, ассоциированном с интерстици
Распределение легочных узелков на КТ- альным заболеванием легких (рис. 12-5, 12-6).
изображениях с тонкими срезами/высоким разре Узелки с перилимфатическим распределением
шением позволяет классифицировать их на цен- характерны для саркоидоза. Перилимфатические
трилобулярные, перилимфатические и распреде изменения — сочетание центрилобулярных, пе-
ленные случайным образом. рибронховаскулярных и околощелевых узелков
Центрилобулярные узелки — характерное прояв по ходу расположения легочных лимфатических
ление болезни мелких дыхательных путей-целлпо сосудов (рис. 12-7).
лярного бронхиолита; при этом они хорошо видны, Узелки со случайным распределением не демон
имеют диаметр в среднем 1—3 мм (рис. 12-4; см. так стрируют специфического анатомического распо
же «Болезнь мелких дыхательных путей», глава 4). ложения в пределах легких (рис. 12-8, 12-9). Мета
Крупные плохо различимые центрилобулярные стазы в легкие могут характеризоваться случайным
узелки, которые иногда могут накладываться на «ма- распределением, в то же время в определенных ус-
ловиях гематогенные метастазы могут демонстри
ровать некоторую ангиоцентричность.
Утолщение внутри междольковых

перегородок и ретикулярные
изменения легких
Утолщение интерстиция легких может возникать
из-за отека, наличия воспаления, неопластичес
кой инфильтрации или фиброза. Распределение
изменений, сравнительное отношение утолщения
внутри- и междольковых перегородок, наличие
Рис. 12-5. Центрилобулярные узелки. сопутствующих признаков (например, «матовое»
затемнение и тракционные бронхоэктазы) вместе
Рис. 12-6. Плохо определяемые центрилобулярные узел

ки, до некоторой степени соответствующие перибронхио- Рис. 12-8. Легочные узелки при пневмокониозе.
лярному уплотнению.
Рис. 12-9. Метастазы в легкие. Компьютерная томограм

Рис. 12-7. Саркоидоз. Компьютерная томограмма демонс ма демонстрирует двустороннее обильное узелковое об
трирует легочные узелки с перилимфатическим распре разование без специф ического анатомического распре
делением. Присутствуют центрилобулярные и субплев деления. Гистологическое исследование биоптата, полу
ральные узелки, щели и бронхиально-сосудистые пучки ченного при трансбронхиальной биопсии, подтвердило
имеют вид «бусин». диагноз аденокарциномы.
с клинической картиной будут расширять круг за родки накладываются на «матовое» затемнение,
болеваний, входящих в дифференциальную диа было сделано при альвеолярном протеинозе.
гностику. В настоящее время признано, что такая кар
• Интерстициальный отек. Утолщение междолько тина неспецифична для альвеолярного про-
вых перегородок преобладает при остром интер теиноза и возникает при и других состояниях
стициальном отеке. Наибольшая выраженность (см. рис. 12-16).
изменений характерна в определенных участ • Идиопатические интерстициальные пневмонии.
ках легких. Часто сопровождается затемнением Обычная интерстициальная пневмония харак
типа «матовое стекло», сочетание с которым мо теризуется утолщением междольковых и осо
жет давать картину «брусчатки». бенно внутридольковых перегородок, что дает
• Подострое легочное кровотечение. Наличие кро «мелкосетчатую» картину с различной степенью
ви в легочной паренхиме вызывает выраженную нарушения структуры, тракционными брон-
в разной степени организацию с развитием в це хоэктазами и «медовыми сотами». Распределе
лом через 5— 10дней после острого кровотечения ние обычно субплевральное и периферическое,
картины мелкоретикулярной структуры внутри а дифференциальная диагностика включает
участков кровотечения. Просачивание крови другие формы идиопатической интерстици
вдоль перегородок также может вносить вклад в альной пневмонии— НСИП, вызванный ас
картину. Данное сочетание альвеолярных и ин бестом интерстициальный фиброз и вызван
терстициальных изменений также может давать ный лекарственными средствами пневмонит
вид «брусчатки». (см. рис. 3-58).
• Легочный канцероматозный лимфангиит относят • Асбестоз. Интерстициальные изменения и фи
к неопластической инфильтрации лимфати броз при вызванном асбестом интерстициаль
ческих сосудов легких. Утолщение перегородок ном поражении легких обычно локализованы
может быть «узелковым» в отличие от равномер в нижних отделах легких с периферическим
ного утолщения при отеке легких. Обнаружива распределением. Частое выявление сопутству
ют сопутствующее центрилобулярное утолще ющих вызванных асбестом доброкачественных
ние, но «матовое» затемнение возникает редко. изменений плевры помогает в дифференциаль
Возможны узелковые метастазы в легких, также ной диагностике с идиопатическими интерсти
часто возникает плевральный выпот (рис. 12-10, циальными пневмониями, особенно с обычной
12- 11 ). интерстициальной пневмонией (рис. 12-12,
• Альвеолярный протеиноз.Первое описание 12-13).
«брусчатки», при которой утолщенные перего- • Вызванный лекарственными средствами пневмо
нит включают в круг заболеваний при диффе
ренциальной диагностике интерстициальной
Рис. 12-10. Легочный канцероматозный лимф ангиит

с утолщ ением междольковых перегородок в правой вер
хней доле. Рис. 12-11. Легочный канцероматозны й лимфангиит.
пневмонии, особенно при распределении изме
нений в нижних отделах легких.
• Пневмонии, сопутствующие заболеваниям соеди
нительной ткани: см. главу 3.
Снижение плотности легких

и кистозные изменения в них
Эмфизема. КТ демонстрирует высокую чувстви
тельность в диагностике эмфиземы.
Центрилобулярная эмфизема, поражающая
Рис. 12-12. Асбестоз с субплевральными интерстициаль преимущественно верхние и средние отделы лег
ными изменениями.
ких, первоначально характеризуется округлыми
участками снижения плотности легких в местах,
окружающих пентрилобулярные бронхиально
сосудистые пучки. Распространение поражения
на вторичные легочные дольки становится более
выраженным с прогрессированием болезни, а рав
номерное снижение плотности легочной ткани
с незначительным присутствием нормальной ле
гочной паренхимы или ее отсутствием может по
явиться при тяжелой эмфиземе на развитой стадии
(рис. 12-14, а, б).
Панлобулярная эмфизема обычно возникает
улиц с недостаточностью а,-антитрипсина, склон
на к поражению нижних долей и (в отличие от цен-
трилобулярной эмфиземы) поражает вторичную
легочную дольку полностью. Равномерное сни
жение плотности легочной ткани обнаруживают
в нижних отделах легких. Такую картину иногда
сложно отличить от диффузной задержки воздуха
которая иногда возникает при облитерирующем
бронхиолите (констриктивный бронхиолит).
• Задержка воздуха и констриктивный бронхиолит
см. неоднородное («мозаичное») уменьшение
плотности легких (с. 347).
• Образование «медовых сот» — наличие множес
твенных кистозных полостей в пределах от од
ного до нескольких миллиметров в диаметре,
окруженных тонкой фиброзной оболочкой. Для
«медовых сот» характерно наличие субплев
рального распределения и (часто) обширного
распространения на конечной стадии фиброза,
особенно в последней фазе обычной интерсти
Рис. 12-13. Вызванные асбестом бляшки на плевре с суб циальной пневмонии (рис. 12-15, 12-16).
плевральными изменениями легких. На рентгенограмм е
грудной клетки (а) видны двусторонние кальциф ициро • Полостные образования. Среди патологических
ванные бляшки. Компьютерная том ограм м а (б) демонс процессов, при которых возможно образование
трирует образование бляшек на плевре с субплевраль
ным утолщением перегородок, даю щим «субплевраль полости, следует назвать пиогенный абсцесс
ную линию» и ретикулярные изменения в нижних долях. легкого, туберкулез, септическую, эмболию в
легкие, плоскоклеточные новообразования — как
первичные, так и метастатические (рис. 12-17).
Туберозный склероз характеризуется триадой -
эпилепсия, пятна цвета «кофе с молоком» и га-
мартоматозные образования. Хорошо различи
мые отдельные кисты могут быть расположены
по всей поверхности легких (рис. 12-18).
Легочный гистиоцитоз из клеток Лангерганса. КТ-
изменения при ЛГКЛ варьируют от периброн-
хиального и перибронхиолярного образования
узелков на ранней стадии заболевания с после
дующим развитием полостных узелков и толс
тостенных кист до сливающихся кист с фибро
зом при болезни на развитой стадии. Изменения
наиболее выражены в верхнем и среднем отде
лах по сравнению с сохранными базальными от
делами легких (рис. 12-19).
Лимфангиомиоматоз обычно обнаруживают у жен
щин в предменопаузе. Кистозные изменения лег-
Рис. 12-14, а, б. Центрилобулярная эмф изема. Э м ф и зем а

тозная легочная ткань окружает центрилобулярный пучок
с сохранением периферической дольки.
Рис. 12-16. Характерное субплевральное распределение

«медовых сот» при идиопатическом легочном фиброзе.
Рис. 12-15. О бразование «медовых сот», соответствую

щ ее выраженному легочному фиброзу при ревматичес Рис. 12-17. Септическая эмболия в легкие с образовани
ком поражении легких. ем полостей.
ких подобны таковым при ЛГКЛ, но склонны к • Лимфоцитарная интерстициальная пневмония.
более диффузному распределению (рис. 12-20). Обнаруживают отдельные, наполненные возду
Возможна связь с хилотораксом. хом кисты, разбросанные по всей поверхности
легких (см. рис. 3-72).
• Кистозная болезнь легких при СПИДе. Кистозная
болезнь легких склонна возникать у больных,
страдающих рецидивирующей пневмоцистной
пневмонией, а признаки могут быть неотличи
мы от развитого ЛГКЛ (см. рис. 3-46). Кистоз
ная болезнь в таких условиях предрасполагает
к развитию пневмоторакса.
Неоднородное(«мозаичное»)
снижение плотности легких
Рис. 12-18. Туберозный склероз. Компьютерная том ог Негомогенное снижение плотности легких обычно
рамма демонстрирует двусторонние, беспорядочно рас
положенные наполненные воздухом кисты у больного возникает по следующим причинами (или в резуль
с установленным туберозным склерозом. тате их комбинации).
• Затемнение типа «матовое стекло» при неоднород
ном «лоскутном» распространении (рис. 12-21).
— Инфильтрированные вторичные легочные
дольки перемежаются с участками неизме
ненной ткани легкого, вызывая неоднород
ное уменьшение плотности легочной ткани.
— Плотность и диаметр сосудов легких склон
ны оставаться одинаковыми как в инфиль
трированном, так и в здоровом легком.
• Истинная «мозаичная» перфузия при хронической
тромбоэмболической легочной артериальной ги
пертензии (рис. 12-22).
— Стенозы и окклюзия легочных сосудов, при
водящие к неоднородной легочной перфузии
Рис. 12-19. Легочный гистиоцитоз из клеток Л ангерганса
с многочисленными толстостенными кистами.
Рис. 12-21. Пневмонит, вызванный гиперчувствительнос

Рис. 12-20. Лимфангиоматоз. Компьютерная томограмма тью, с неоднородным уменьш ением плотности легкого
демонстрирует кисты, различные по размеру и форме, из-за произвольного «лоскутного» распределения «мато
влегких с обеих сторон. вого» затемнения.
и картине негомогенного снижения плотно • Констриктивный бронхиолит и «воздушная ло
сти легкого. вушка» (рис. 12-23).
— Калибр и плотность сосудов уменьшаются — Участки повышенной воздушности («воздуш
в пределах участка сниженной перфузии ной ловушки») перемежаются с участками не
легкого. измененной легочной ткани. Это придает не
— Различия в плотности не становятся более однородность снижению плотности легочной
выраженными на выдохе. ткани на изображениях, полученных на вдохе.
— Калибр и плотность сосудов могут умень
шаться на участках повышенной воздушнос
ти легочной ткани (зоны «воздушной ловуш
ки») из-за рефлекторной вазоконстрикции.
— Различия в снижении плотности становятся
более выраженными на изображениях, полу
ченных на выдохе, с нормальным увеличени
ем плотности в участках здорового легкого,
тогда как участки повышенной воздушно
сти — «воздушные ловушки» — остаются при
сниженной плотности.
Если участки «матового» затемнения выявлены

в сочетании с повышенной воздушностью — участ
ками «воздушной ловушки», следует рассмотреть
Рис. 12-22. Истинная мозаичная перфузия при хроничес саркоидоз и пневмонит, вызванный гиперчувстви
кой тромбоэмболической легочной гипертензии. тельностью (см. рис. 5-26).
Рис. 12-23. «Воздушная ловуш ка». Компьютерные томограммы демонстрируют неоднородное сниж ение плотности лег
кого на вдохе (а), что становится более выраженным на выдохе (б).
Г Л А В А 13 РЕНТГЕНОГРАФИЧЕСКИЕ
ПРИЗНАКИ
И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА
ЗАТЕМНЕНИЯ ПОЛОВИНЫ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
Причины затемнения половины грудной клетки пия служат стандартными методами исследования
представлены в табл. 13-1. второго ряда для дальнейшей диагностики.
Сравнение объема затемненной половины груд
Таблица 13-1. Затемнение половины грудной клетки ной клетки с непораженной стороной имеет боль
Плевральный выпот шое значение в дифференциальной диагностике
Утолщение плевры и фиброторакс (рис. 13-1).
Мезотелиома плевры и метастатический плевраль • Увеличение объема половины грудной клетки
ный канцероматоз
Пневмония
распознают по смешению средостения в про
Ателектаз
тивоположную сторону, расширению межре
Туберкулез берных промежутков и уплощению купола диа
Аплазия, агенезия легкого и пневмонэктомия фрагмы. Увеличенная затемненная половина
Диафрагмальная грыжа грудной клетки может указывать на массивный
Сколиоз грудного отдела позвоночника и деформа плевральный выпот или большое внутригрудное
ция грудной клетки образование. В то время как плевральный вы
пот может привести к полному затемнению по
ловины грудной клетки в положении на спине,
Диагностический подход в вертикальном положении можно видеть учас
ток аэрируемой легочной ткани различной вели
Полное затемнение половины грудной клетки ука чины в области верхушек.
зывает на тяжелое поражение легких. Дифферен • УЗИ демонстрирует наличие выпота и позво
циальная диагностика включает следующие состо ляет провести диагностическую аспирацию
яния. под визуальным контролем. Однако компью
• Воспалительную или неопластическую односто терная томография — наиболее предпочти
роннюю инфильтрацию. тельный метод исследования для оценки ле
• Односторонний ателектаз или агенезию легкого. жащей в основе заболевания патологии легких
• Пневмонэктомию. или средостения.
• Заболевание плевры с (наиболее часто) большим • Уменьшение объема половины грудной клетки
количеством плеврального выпота. проявляется смещением средостения в сторону
поражения, сужением межреберных промежут
Рентгенограмма грудной клетки демонстрирует ков и высоким стоянием половины диафрагмы.
затемнение половины грудной клетки с возможным Малое затемнение половины грудной клетки
сопутствующим смещением средостения, что иног может указывать на рестриктивный процесс
даможет указывать наточный диагноз. Компьютер в плевре, ателектаз легкого, гипоплазию лег
наятомография и (при необходимости) бронхоско кого или пневмонэктомию в анамнезе. При
Затемнения половины грудной клетки • 349

Пневмония Выпот Ателектаз
— Смещ ения средостения нет; — С м ещ ение средостения — С м ещ ение средосте

— симметричные межреберны е в противоположную сторону; ния в ту ж е сторону;
промежутки; — расш ирение межреберны х — суж ение межреберны х
— запазды вание сглаживания промежутков; промежутков;
реберно-диаф рагмального — раннее плотное затем нение — подъем половины
угла реберно-диаф рагмального угла; диаф рагмы
— легочный рисунок часто
различим
Рис. 13-1. Затем нение половины грудной клетки.
фибротораксе возможна кальцификация на по ее канцероматоз

верхности легкого. Полный ателектаз легкого Затемнение половины грудной клетки при новооб
наиболее часто бывает вторичным по отноше разовании плевры может возникать из-за наличия
нию к центральной карциноме бронха. Гипоп выпота и/или опухоли плевры. Выраженное «пан
лазия легкого сопровождается выраженным цирное легкое» с ателектазом способно привести
смещением средостения в сторону поражения к уменьшению размера половины грудной клетки.
(см. главу 2).
• Затемнение половины грудной клетки при ее Ателектаз
нормальном объеме указывает на распростра Полный ателектаз легкого возникает из-за окклю
ненное одностороннее уплотнение легкого или зии главного бронха карциномой или (реже) аспи-
появляется, когда плевральный выпот сопро рированным инородным телом, слизистой пробкой,
вождается ателектазом легкого. стриктурой или вследствие разрыва бронха. Объем
половины грудной клетки уменьшается, средос
тение смещается в сторону поражения (рис. 13-2).
Дифференциальная диагностика Сопутствующий выпот в полость плевры, однако,
может восстанавливать симметричность грудной
Плевральный выпот клетки (рис. 13-3).
В вертикальном положении больного затемнение
особенно выражено в латерально-базальных участ Пневмония
ках половины грудной клетки с выпрямлением ре При пневмонии инфильтрацию всего легкого
берно-диафрагмальных углов. Выпот может пере встречают редко. Хорошо экспонированная рентге
мещаться при изменении положения тела больного. нограмма грудной клетки может демонстрировать
мелкий остаточный участок нормального легкого
Утолщение плевры и фиброторакс и наполненные воздухом бронхи, пересекающие
Эмпиема, туберкулезный выпот и гемоторакс мо уплотнение («воздушная бронхография»). Диагноз
гут разрешаться, оставляя выраженное фиброзное подтверждается клинической картиной — кашлем,
утолщение плевры. В результате возможно форми образованием мокроты, лихорадкой и лейкоцито
рование «панцирного легкого», приводящего к тя зом, а также идентификацией вызвавшего заболе
желым нарушениям вентиляции. вание микроорганизма в образцах мокроты или при
Мезотелиома плевры и метастатический посеве крови.
350 • Глава 13. Рентгенографические признаки и дифференциальная диагностика

Рис. 13-2. А телектаз правого легкого, вторич
ный по отнош ению к центральной карциноме
бронха. Присутствуют окклюзия правого глав
ного бронха и см ещ ение средостения в сторо
ну поражения.
Рис. 13-3. Затемнение правой половины грудной клетки. На рентге

нограмме грудной клетки (а) видно затем нение правой ее половины.
На компьютерных томограммах (б и в) показан значительный выпот
с распространенной патологической инфильтрацией мягких тканей
средостения, корня правого легкого и ателектазом правого легкого.
Был установлен диагноз «карцинома бронха», выявлены метастазы в
средней зоне левого легкого.
Затемнения половины грудной клетки • 351

Туберкулез
Туберкулезная пневмония крайне редко может по
ражать все легкое у детей. Компьютерная томогра
фия втаких случаях обычно будет выявлять участки
образования полости с признаками эндобронхи-
ального распространения или без них.
Аплазия, агенезия легкого и пневмонэктомия

Пораженная сторона грудной клетки уменьшена,
выявляют смешение средостения в сторону пора
жения (см. главу 2; рис. 13-4).
Сколиоз грудного отдела позвоночника

и деформация грудной клетки
Выраженный сколиоз с задним односторонним
реберным горбом и деформацией грудной клетки
иногда может имитировать затемнение половины
грудной клетки, особенно на плохо выдержанных
(недоэкспонированных) снимках. Данная картина
может усиливаться вторичным ограничением вен
тиляции, вследствие недостаточного расправления Рис. 13-4. Левосторонняя пневмонэктомия. На рентгенограм
ме видно затемнение левой половины грудной клетки со сме
легкого. щением средостения в сторону поражения.
ДОЛЕВОЕ И СЕГМЕНТАРНОЕ ЗАТЕМНЕНИЯ
Диагностический подход ния), когда рентгенографические изменения со

храняются. Карцинома бронха — частая причина
Легкое подразделяют на функциональные анато постоянного ателектаза и/или уплотнения, осо
мические единицы. Некоторые патологические бенно у пожилых лиц из группы риска (см. главу 6).
процессы несклонны распространяться за пределы Менее частой причиной устойчивого долевого/сег-
доли и/или сегмента. Долевое/сегментарное затем ментарного затемнения бывает обструкция бронха
нение может быть неоднородным или сливающим слизистыми пробками, инородными телами или
ся — в зависимости от объема оставшейся аэрируе доброкачественными опухолями. Инфаркт легко
мой части легкого. го также может вызвать сегментарное затемнение
Затемнение может возникать из-за уплотнения с медленным разрешением (см. главу 7).
или ателектаза. Иногда лежащее выше поражение
плевры или стенки грудной клетки может имитиро
вать сегментарное затемнение. Дифференциальная диагностика
Наиболее частая причина долевого/сегментар-
ного затемнения — острая пневмония. Обычно ее Дифференциальная диагностика представлена
можно диагностировать по данным клинического в табл.13-2.
исследования и характерным рентгенографиче
ским признакам. Такая пневмония склонна раз Псевдосегментарные затемнения
решаться в течение нескольких дней после начала Осумкованный плевральный выпот, междолевой
соответствующей антибактериальной терапии. выпот, опухоли стенки грудной клетки и круп
Диагностика становится более сложной (в этом ные ангиоматозные участки, а также опухоли лег
случае обоснованы дополнительные исследова ких иногда имитируют сегментарные затемнения

Таблица 13-2. Долевое и сегментарное затемнения
Долевое и сегментарное уплотнения
• Бактериальная пневмония
• Туберкулезная пневмония
• Бронхиолоальвеолярная карцинома
• Инфаркт легкого
Ателектаз
Абсорбционный (обтурационный) ателектаз
• Карцинома бронха
• Эндобронхиальное метастазирование
• Доброкачественные опухоли бронхов
•Слизистая пробка бронха
• Послеоперационный ателектаз
• Разрыв бронха и гематома
• Воспалительная стриктура бронха и сдавление сна-
ружи____________________
Релаксационный (компрессионный) ателектаз Рис. 13-5. Компьютерная томограмма, переф орматиро
•Пневмоторакс ванное фронтальное изображение. Видно уплотнение
части нижней доли справа, правая половина диафрагмы
• Плевральный выпот малоразличима.
• Опухоль плевры
• Сколиоз
мония распространяется от альвеолы к альвеоле
Псевдосегмен гарные затемнения
• Междолевой выпот
через альвеолярные поры, долевые и сегментарные
>Осумкованный плевральный выпот перегородки создают достаточно эффективный ба
рьер. Поэтому затемнение имеет по крайней мере
один четкий край, даже если уплотнение не вовле
по форме и расположению, но на их фоне никог кает весь сегмент (периферическое уплотнение).
да не обнаруживают контрастированных воздухом
бронхов или альвеол. Туберкулезная пневмония
При туберкулезной пневмонии чаще страдают верх
Долевое и сегментарное уплотнения ние доли и верхушечные сегменты нижних долей.
Воспалительный или неопластический процесс мо Нередко обнаруживают сопутствующие признаки
жет распространяться в пределах альвеолярных про перенесенного туберкулеза, например утолщение
странствсегмента, пока недостигнет границ сегмента апикальной плевры и фиброзно-цирротические из
илидоли. Аэрируемая ткань легкого замещается жид менения апикальной паренхимы. Любые верхнедо
костью или клеточным инфильтратом. Оставшиеся левые сегментарные затемнения, сохраняющиеся
аэрируемые альвеолы могут выглядеть как мелкие в течение нескольких недель, должны вызывать по
«пенистые» просветления (воздушная альвеолограм- дозрение в отношении туберкулезной пневмонии,
ма), аостаточный воздух в бронхах образует картину особенно у лиц группы риска.
ветвящихся прозрачных каналов (воздушная брон
хограмма) в пределах уплотнения. Обычно анатоми Бронхиолоальвеолярная карцинома
ческая форма сегмента остается неизмененной, хотя Некоторые карциномы бронхов, особенно бронхи
может присутствовать незначительное увеличение олоальвеолярного типа, распространяются в преде
объема при таких состояниях, как пневмония, вы лах альвеол доли легкого или сегмента, их сложно
званная Klebsiella, при которой очаг образует выпук отличить от пневмонического уплотнения.
луюграницу с прилежащей здоровой тканью легкого.
Инфаркт легкого
Острая долевая и сегментарная пневмонии Инфаркты легкого имеют вид слабовыраженных
Изменения при острой долевой и сегментарной сегментарных затемнений, которые возникают
пневмониях представлены на рис. 13-5—13-10. преимущественно в субплевральных участках ниж
Классическая долевая пневмония, вызванная них долей легких. Левожелудочковая недостаточ
пневмококками или Klebsiella pneum oniae , стано ность обычно бывает предпосылкой для развития
вится редкостью. Поскольку бактериальная пнев- инфаркта после эмболии в легкое.
Долевое и сегментарное затемнения • 353

Рис. 13-6. Уплотнение верхней доли правого
легкого с незначительным сопутствующим ате
лектазом , приводящим к небольшому смеще
нию вверх малой горизонтальной междолевой
щели.
реднебазальной части нижней доли левого лег

а кого.

Рис. 13-9. Пневмоническое уплотнение перед
него сегм ента верхней доли правого легкого
примы кающего к горизонтальной междолевой
щели.

Рис. 13-10. Пневмония средней доли правого легкого. Прямая (а) и боковая (б) проекции.
Долевые и сегментарные ателектазы Уменьшение объема доли имеет специфические

• Абсорбционный ателектаз (обтурационный ате рентгенографические признаки (рис. 13-12).
лектаз). Первоначально происходит окклюзия • Ателектаз верхней доли правого легкого про
просвета бронха, после чего воздух абсорбиру является как клиновидное/треугольное затем
ется дистальными участками легкого. Обструк нение, прилежащее к верхнему средостению
ция дыхательных путей может быть вызвана (рис. 13-14).
опухолью, слизистыми пробками, инородны • Ателектаз средней доли правого легкого сопро
ми телами, воспалительным сужением бронха, вождается облитерацией/«утратой» правой гра
окклюзией или сдавлением снаружи (напри ницы сердца.
мер, увеличенными лимфатическими узлами • Ателектаз нижней доли правого и левого легкого
при синдроме «средней доли правого легкого»). приводит к уплошению и «утрате» границы соот
В большинстве случаев присутствует неполный ветствующей половины диафрагмы (рис. 13-15),
ателектаз пораженного сегмента или доли, пос а при ателектазе нижней доли левого легко
кольку происходит коллатеральное проникно го клиновидное затемнение может быть видно
вение воздуха через альвеолярные поры. в левой паравертебральной/ретрокардиальной
• Релаксационный ателектаз (компрессионный области.
ателектаз). В этом случае расправлению легкого • Ателектаз верхней доли левого легкого при
препятствует пневмоторакс или объемный плев водит к «туманному» затемнению левой по
ральный выпот, приводящий к ателектазу лег ловины грудной клетки (рис. 13-16, см. также
кого. Эта форма ателектаза может сохраняться рис. 6-24).
втечение короткого периода времени после аспи • Ателектаз язычкового сегмента приводит к сгла
рации выпота или пневмоторакса (рис. 13-11). живайию/утрате левой границы сердца.

? Атипичные признаки могут возникать из-за Ателектаз характеризуют следующие рентгеногра
коллатерального попадания воздуха в изолирован фические признаки.
ную безвоздушную зону легкого или в тех случаях, •Форма и расположение затемнения (см. рис. 1-33).
когда фиброзные спайки препятствуют однород - Вогнутость края сегмента. Этот признак четко
ной потере воздушности и утрате объема. оценивается только в местах, где границы сег
Полный ателектаз рентгенографически выгля мента проходят по границе доли или междоле
дит как гомогенная тень, но первоначально неко вой борозде.
тораячасть сегмента может оставаться аэрируемой. • Перерастяжение прилежащей части легкого ха
рактеризуется разрежением легочного рисунка и
ограниченным повышением прозрачности.
•Смещение междолевых борозд и сосудистых
теней.
•Смещение средостения в сторону поражения,
подъем половины диафрагмы, сужение межре
берных промежутков и трансмедиастинальное
грыжевое выпячивание противоположного лег
кого. Эти изменения отмечают при ателектазе
доли или всего легкого.
Центральная карцинома бронха

Долевой или сегментарный ателектаз может сопро
вождаться расширением корня легкого на той же
стороне с увеличением лимфатических узлов сре
Рис. 13-11. Эволюция округлого а те л е кта за (из H anke и
Kretschmar, 1983). достения или без него.
Ателектаз верхней доли А тел ектаз верхней

правого легкого доли левого легкого
Ателектаз средней А тел ектаз ниж ней доли А тел ектаз нижней
доли правого легкого правого легкого доли левого легкого
Рис. 13-12. Долевые ателектазы.

Рис. 13-13. Уплотнение и ател ектаз верхней доли правого легкого и з-за эндобронхиальной опухоли. С м ещ ение вверх
правой горизонтальной щ ели (а) и кпереди косой междолевой щ ели (б).
Эндобронхиальные метастазы
Карцинома молочной железы и другие опухоли
иногда метастазируют в стенку долевого или сег
ментарного бронха (см. рис. 6-34).
Доброкачественные эндобронхиальные опухоли

Карциноид бронха — наиболее частая относи
тельно доброкачественная опухоль, демонстри
рующая эндобронхиальный рост и приводящая
к ателектазу дистальнее места обструкции. В не
большом количестве случаев будет развиваться
бронхоцеле дистальнее обтурирующей опухоли,
после чего преобладающим рентгенографиче
ским признаком может стать «ветвящееся» за
темнение. Другие эндобронхиальные доброкаче
ственные опухоли, включая хондрому, которая
иногда демонстрирует хлопьевидную кальцифи
эис. 13-14. А тел ектаз верхней доли правого легкого, воз- кацию, гамартомы и амилоидные опухоли, диа
1икш ий из-за эндобронхиальной слизистой пробки. гностируют сравнительно редко.

Рис. 13-15, а, б. Ателектаз нижней доли правого легкого. З атем н ени е правого кардиаф рагм ального угла с «утратой»
границы правой половины диаф рагмы .
Рис. 13-16, а, б. Ателектаз верхней доли левого легкого, вторичный по отнош ению к центральной карциноме бронха
в прямой (а) и боковой (б) проекциях.

Эндобронхиальные слизистые пробки Воспалительные стриктуры бронхов
Данное явление характернодля тяжелой бронхиальной и сдавление снаружи
астмы. Также эндобронхиальные слизистые пробки Воспалительные бронхиальные стриктуры обнару
обнаруживают у пациентов с сопутствующим АБЛА. живают при таких заболеваниях, как туберкулез и
гранулематоз Вегенера.
Разрыв бронха и гематома Правый среднедолевой бронх особенно подвер
При тяжелых травмах грудной клетки может воз жен сдавлению прилежащими, пораженными ту
никать разрыв главного или долевого бронха с под беркулезом лимфатическими узлами, что приводит
слизистой гематомой и дистальным ателектазом. к ателектазу дистальнее места сдавления.
ЗАТЕМНЕНИЯ, НЕ СООТВЕТСТВУЮЩИЕ
АНАТОМИЧЕСКИМ ГРАНИЦАМ
Неоднородные затемнения доли. П равое легкое страдает чаш е и з-за более вер
ти к ал ьн о го хода п ром еж уточ н ого бронха. Аспира
и регионарные сливные затемнения ц и о н н а я п н е в м о н и я м ож ет о сл о ж н яться абсцессом
в паренхиме легких легкого.
Таблица 13-3. Легочное затемнение, не соответствующее

Диагностический подход границам доли или сегмента
Воспалительные
Несегментарные участки с нечеткой границей могут • Бронхопневмония
• А спирационная пневмония
содержать контрастированные воздухом бронхи или
• Туберкулезная пневмония
альвеолы. Наиболее частая причина несегментарных • Грибковая пневмония («полуинвазивный» легоч
уплотнений — бронхопневмония, которую быстро ный аспергиллез)
диагностируют, когда на рентгенограмме классиче • Х роническая эозиноф ильная пневмония
ские проявления сочетаются с неоднородным или • Организующаяся пневмония
сливным уплотнением паренхимы легких. • Пневмонит, связанны й с гиперчувствительностью
• Аллергический гранулематоз Черджа—Строе
Отек и кровотечение
Дифференциальная диагностика • Отек легких
• Легочное кровотечение при гранулематозе Вегенера
Причины появления легочного затемнения, не со и синдроме Гудпасчера_________________________
ответствующего границам доли или сегмента, пред Неопластические
ставлены в табл.13-3. • Бронхиолоальвеолярная карцинома
• Первичная лимфома легких и поражение легких
при системной лимфоме *•
Острая бронхопневмония
Смешанные причины
Болезнь характеризуется неоднородным затемнением • Лучевой пневмонит
паренхимы легких, вовлекающим средние и нижние • С и л и к о з ___ __________________ ___________
легочные поля. Острая бронхопневмония обычно воз Двустороннее симметричное затемнение
никает из-за бактериальной инфекции (рис. 13-17). • Отек легких и кровотечение
• И нф екции, включая пневмоцистную пневмонию
Аспирационная пневмония • Болезнь гиалиновых мембран у новорожденных
Аспирационная пневмония обычно поражает опре • РДСВ
деленную часть легкого, наиболее часто — нижние • А львеолярный протеиноз ___ _________

Туберкулезная пневм ония знаки сопутствующего интерстициального отека
Множественные очаги бронхоиентрического уп с перибронхиальной инфильтрацией и утолщением
лотнения могут быть проявлением эндобронхиаль- междолевых перегородок.
ногораспространения туберкулеза и сопровождать
сямикронодулярными тенями, соответствующими Ушиб легкого
целлюлярному бронхиолиту. При травме легкого выявляют неоднородные слива
ющиеся затемнения, представляющие собой участки
Грибковая пневмония внутриальвеолярного отека и кровоизлияний. Уши
Грибковые пневмонии и (особенно) полуинвазив- бы легких обычно разрешаются в течение 3—6дней,
ный аспергиллез (рис. 13-18) у пожилых с легкой за исключением случаев присоединения инфекции
степеньюиммунодефицита, вызванного сопутству
ющимизаболеваниями, могут проявляться неодно Легочное кровотечение
роднымуплотнением воздушной ткани легких. Диффузное легочное кровотечение сопутствует
лежащему в его основе заболеванию, например,
Отек легких синдрому Гудпасчера и гранулематозу Вегенера.
Ранняя стадия альвеолярного отека может иметь Первоначальное многоочаговое затемнение при пе-
неоднородный, пятнистый вид в средних и нижних рибронховаскулярном распространении может про
легочных полях. Обнаруживают типичные при- грессировать до участков сливающегося уплотнения.
Аллергический гранулематоз Черджа-Строс

Рентгенограмма грудной клетки может демонстри
ровать кратковременные рецидивирующие легоч
ные инфильтраты в дополнение к перикардиально
му и плевральному выпоту у больных этим систем
ным некротизирующим васкулитом.
Новообразование легких
Как бронхиолоальвеолярная карцинома, так и лим
фома легких могут проявляться рентгенографиче
ски в виде неоднородного уплотнения паренхимы
легких с перибронхиальным поражением.
Рис. 13-17. Многоочаговое уплотнение паренхимы легких, не Рис. 13-18. Аспергиллома. Видно скопление воздуха
соответствующее границам сегментов или долей. Обзорная им ею щ ее ф орму полумесяца, в полости, локализованной
рентгенограмма (а), компьютерная томограмма (б). в верхней доле правого легкого.
Затемнения, не соответствующие анатомическим границам • 361

Лучевой пневмонит и фиброз выраженного в разной степени интерстициального
Уплотнение воздушной паренхимы легких соответ фиброза (рис. 13-19).
ствует характеру облучения при вызванном луче
вой терапией пневмоните. Уплотнение с течением Саркоидоз (рис. 13-20)
времени может организовываться с образованием См. главу 3.
Рис. 13-19. Вызванный лучевой терапией фиброз

легких. Рентгенограмма грудной клетки (а), видно
правостороннее затемнение легких, не соответству
ющее границам долей или сегментов. Пятнистый
склероз проксимального участка диаф иза правой
плечевой кости характерен для давнего инфаркта
кости. Компьютерная томограмма в аксиальной про
екции в легочном окне (б) демонстрирует изменения
легких, соответствующие фиброзу в верхней доле
правого легкого. Компьютерная томограмма в кост
ном окне (в) демонстрирует инфаркт в проксималь
ной части правой плечевой кости.
Рис. 13-20. Саркоидоз. На рентгенограмме грудной клетки (а) видно двустороннее увеличение лимфатических узлов
корней легких и средостения с участками уплотнения легочной ткани. На компьютерной томограмме (б) видно двус
тороннее увеличение лимфатических узлов средостения и корней легких с участками уплотнения, соответствующими
«альвеолярному» варианту саркоидоза.

Респираторный дистресс-синдром взрослых • Болезнь гиалиновых мембран, острый респи
См. главу 8. раторный дистресс-синдром новорожденных
(рис. 13-22).
• Респираторный дистресс-синдром взрослых,
Двустороннее симметричное диффузное альвеолярное повреждение легких
нечеткое затемнение (рис. 13-23).
Дифференциальная диагностика • Инфекционное поражение, отек, инфаркт лег
кого (рис. 13-24).
• Двусторонний плевральный выпот, скаплива • Альвеолярный протеиноз (рис. 13-25).
ющийся сзади в положении пациента на спине
(рис. 13-21).
Рис. 13-21. Плевральный выпот у больного в положении на спине. Нечеткое затемнение обеих половин грудной клетки
на рентгенограмме в задней прямой проекции в положении больного на спине (а), вызванное двусторонним плевраль
ным выпотом и подлежащим легочным ателектазом (б).
Рис. 13-22. Болезнь гиалиновых мембран

с двусторонним «матовым» затемнением у
недоношенного новорожденного. Видны кон-
трастированные воздухом бронхи.
Затемнения, не соответствующие анатомическим границам • 363

Рис. 13-23. Респираторный дистресс-синдром взрослых при остром
панкреатите. На рентгенограмме грудной клетки видно диффузное
двустороннее затемнение.
Рис. 13-24. Некардиогенный отек легких у больного

с почечной недостаточностью.
Рис. 13-25. Альвеолярный протеиноз. На рентгенограмме грудной

клетки видно нечеткое затемнение обоих легких с сопутствующим
утолщением интерстициальных теней.

шшшшшвшшшш
ЗАТЕМНЕНИЯ ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ЛЕГОЧНЫХ ПОЛЕЙ

И/ИЛИ АПИКАЛЬНО-МЕДИАСТИНАЛЬНОГО УГЛА
Диагностический подход го средостения может возникать из-за эктазии со

судов, зоба или увеличения лимфатических узлов
Затемнение верхушки и парамедиастинальных средостения.
участков легкого может возникать из-за пораже
ния легких, плевры или средостения. Заболевания
легких, преимущественно поражающие верхнюю Дифференциальная диагностика
долюлегкого, включают туберкулез, АБЛА и гисти-
оцитоз из клеток Лангерганса. Расширение верхне См. рис. 13-26, табл. 13-4.
Рис. 13-26. Затемнение

верхнего легочного поля.
Затемнения верхних отделов легочных полей и/или апикально-медиастинального угла • 365

Таблица 13-4. Затемнение верхнего отдела легочного поля Загрудинный зоб и другие мягкотканные
и апикально-медиастинального угла образования средостения
Средостение В данном случае присутствует расширение верх
Сосудистое поражение него средостения, а трахея может быть сужена или
• Эктазия/дилатация артерий и вен смещена. Узлы щитовидной железы могут быть не
• Аневризма аорты однородно кальцифицированы. См. также главу 11.
Несосудистое поражение
• Зоб и рак щитовидной железы
• Гиперплазия и опухоль вилочковой железы Легкие и плевра
• Увеличение лимфатических узлов
• Доброкачественная кистозная тератома и гермина
тивно-клеточная опухоль Пневмония верхней доли
• Опухоль оболочки периферического нерва Пневмония, поражающая апикальный сегмент вер
• Бронхогенная киста хней доли правого легкого или верхушечно-задний
• Лимфангиома (кистозная гигрома)________________ сегмент верхней доли левого легкого, дает треу
Легочное и плевральное поражение гольную парамедиастинальную тень. Уплотнение
• Пневмония и ателектаз верхней доли в переднем сегменте верхней доли правого легкого
• Туберкулез верхней доли граничит с горизонтальной междолевой щелью.
• Карцинома бронха, включая опухоль Пэнкоста
• Аспергиллома Туберкулез верхней доли (рис. 13-27)
• Аллергический бронхолегочный аспергиллез
• Легочный гистиоцитоз из клеток Лангерганса
Туберкулез необходимо исключать во всех случаях
• Силикоз постоянного уплотнения верхней доли (см. также
• Апикальный фиброз при анкилозирующем спон главу 3).
дилите
• Утолщение апикальной плевры Карцинома бронха
Другие причины Карцинома бронха может возникать в верхней бо
• Непарная вена в пределах легочной щели (рис. 13-30) розде легкого и местно распространяться (опухоль
Пэнкоста). На рентгенограмме грудной клетки
Сосудистое поражение можно обнаружить разрушение прилежащих ребер.
Более часто карцинома бронхов возникает из верх
и поражение средостения недолевого бронха и его окклюзирует, приводя к ате
лектазу дистальной части верхней доли (рис. 13-28).
Эктазия сосудов
Эктазия сосудов верхнего средостения приводит Силикоз
красширениюсредостения с изогнутой, четко опреде Силикотические узелки иногда могут концентри
ляемой боковой границей. Расширение и удлинение роваться в верхних долях. Прогрессирующий мас
сосудов особенно часто возникает у пожилых и может сивный фиброз, осложняющий силикоз, имеет
затрагивать левую плечеголовную, подключичную, выраженную предрасположенность к поражению
верхнюю полую и безымянную вены и одноименные верхних долей.
артерии. В сомнительных случаях диагноз подтверж
дают с помощью компьютерной томографии. Легочный гистиоцитоз из клеток Лангерганса
Для ранней стадии узелкового Л ГКЛ характерно по
Аневризма аорты/крупных сосудов ражение верхних и средних отделов легких при срав
Аневризматическое расширение дуги аорты может нительно сохранном основании (см. также главу 6).
привести к выраженному увеличению плотности
тени средостения, как правило, с выгнутой боко Слизистые пробки (формирование бронхоцеле)
вой границей, на рентгенограмме грудной клетки Врожденная атрезия бронхов возникает наиболее
в передней прямой проекции (см. также главу 11). часто в бронхе задне-верхушечного сегмента верх
Аневризматическое расширение подключичной/ ней доли левого легкого. Бронхи дистальнее места
аномальной правой подключичной артерии может атрезии расширены, наполнены слизью и выглядят
привести к одностороннему расширению верхнего какдлинные, отчасти ветвящиеся затемнениявверх
средостения. ней доле левого легкого (бронхоцеле). Аллергиче-

ский бронхолегочный аспергиллез также приводит Утолщение апикальной плевры
к образованию слизистых пробок в бронхах, для Листок апикальной плевры может переходить
него характерны расширенные заселенные мице и вовлекать в процесс медиастинальную плев
лиемплесневых грибов верхнедолевые бронхи. ру, достигая толщины нескольких миллиметров
(рис. 13-29).
Непарная доля и щель (рис. 13-30).

См. главу 1.
Рис. 13-27. Туберкулез верхней доли правого легкого. Рис. 13-29. Утолщ ение апикальной плевры.
Рис. 13-28. Лучевой пневмонит после лечения прикорне- -г

вой карциномы бронха/верхней доли левого легкого. г\лс. 13-30. Тень плевры непарной доли.
Затемнения верхних отделов легочных полей и/или апикально-медиастинального угла • 367

ЗАТЕМНЕНИЯ НИЖНИХ ОТДЕЛОВ ЛЕГКИХ
И СЕРДЕЧНО-ДИАФРАГМАЛЬНОГО УГЛА
Затемнение нижних участков легких и сердечно Такие линейные тени, способные достигать 3мм
диафрагмального угла может возникать из-за раз в ширину и 10см в длину, обычно расположены го
личных процессов в легких, плевре, диафрагме и ризонтально в нижних отделах легких. Возможен
средостении. подъем половины диафрагмы на той же стороне.
Пневмоническое уплотнение
Дифференциальная диагностика Бронхопневмония часто развивается в уже пора
См. рис. 13-31, табл. 13-5. женном легком и характеризуется неоднородным
базальным затемнением с типичными ацинарны
Уплотнение базальных сосудов ми уплотнениями перибронхиолярного характера.
На выдохе и в случаях, когда вдох ограничивается Классическая долевая пневмония также может по
из-за ожирения или асцита, происходит сдавление ражать среднюю и нижнюю доли правого легкого,
базальных сосудов легких, что вызывает двусторон так же как и аспирационная пневмония. Измене
нее усиление легочного рисунка вбазальных отделах. ния средней доли правого легкого выглядят как па-
ракардиальное затемнение справа, «смазывающее»
Дисковидный ателектаз правую границу сердца. Уплотнение нижней доли
Картина дисковидного ателектаза представлена приводит к потере видимости купола диафрагмы
на рис. 13-32. на той же стороне.
Дисковидный Ателектаз Ателектаз Выпот или утолщение

ателектаз средней доли нижней доли плевры в латераль
правого легкого ном реберно-
диафрагмальном углу
Киста — аневризма левого — дилатация пищевода; - расширение аорты;

перикарда желудочка; — частичная эвентрация - синдром скимитара;
— эпикардиальная купола диафрагмы; - бронхолегочная секвест
жировая клетчатка; — грыжа пищеводного рация
отверстия диафрагмы;
Рис. 13-31. Базальное и кардиомедиастинальное затемнение.

Таблица 13-5. Причины затемнения нижних отделов легких Бронхолегочная секвестрация
исердечно-диафрагмального угла Бронхолегочные секвестры наиболее часто распо
Легочные лагаются в позвоночно-реберном углу. Рентгено
• Уплотнение сосудов графически они могут визуализироваться как гомо
• Дисковидный ателектаз генные затемнения, достигающие 10см в диаметре.
• Уплотнение и ателектаз нижней доли
• Уплотнение и ателектаз средней доли правого лег
Рентгенограмма в боковой проекции подтверждает
кого расположение кзади (см. также главу 2).
• Базальный отек легких
• Бронхолегочная секвестрация Базальный плевральный выпот
Плеврально-диафрагмальные Базальный плевральный выпот представлен
• Плевральный выпот на рис. 13-33.
• Утолщение плевры В положении больного стоя выпот под действи
• Опухоль плевры ем гравитации стекает в нижние отделы легких, при
• Диафрагмальные грыжи этом «исчезают» задний и боковой реберно-диа
i• Опухоли диафрагмы_____ фрагмальные углы. Верхняя граница выпота на
Медиастинальные правлена кверху и вбок в направлении латераль
• Эпикардиальная жировая клетчатка ной грудной стенки; она имеет вогнутую границу
• Киста перикарда
с легким.
• Медиастинальные опухоли
• Паравертебральный абсцесс и образование осте
офитов Утолщение базальной плевры
Утолщение базальной плевры может приводить
к сглаживанию реберно-диафрагмальных углов.
Возможна сопутствующая релаксация половины
диафрагмы. УЗИ дает возможность провести диф
ференциальную диагностику между утолщением
плевры и выпотом.
Диафрагмальные грыжи
Грыжи Бохдалека и Морганьи, особенно когда они
содержат только жировую клетчатку брюшины, мо
гут проявляться рентгенографически как мягкот
канные затемнения в нижних отделах легких.
Жировая клетчатка эпикарда

Сердечно-диафрагмальный угол может быть об-
литерирован жировой клетчаткой, особенно у лиц
с ожирением. КТ демонстрирует отрицательные зна
чения плотности, характерные для жировой ткани.
Рис. 13-32. Базальный дисковидный ателектаз у проопе Кисты перикарда
рированного пациента.
Кисты перикарда — хорошо определяемые затемне
ния со сравнительно низкой плотностью. Это частые
рентгенографические находки, заполняющие сердеч
Отек легких но-диафрагмальный угол. На компьютерной томог
Отек легких часто имеет базальное распределение рамме обнаруживают хорошо определяемые образо
из-за большего гидростатического давления в этой вания, совпадающие по плотности с жидкостью.
области. Он характеризуется утратой видимости
легочного рисунка, утолщением междольковых пе Паравертебральный абсцесс и образование
регородок и перибронхиальными инфильтратами. остеофитов
Эти изменения могут прогрессировать до затемне Паравертебральный абсцесс может быть вто
ния паренхимылегких (альвеолярный отек). ричным по отношению к септическому или ту
Затемнения нижних отделов легких и сердечно-диафрагмального угла • 369

беркулезному (холодный абсцесс) дискозу и тивными изменениями межпозвонкового диска
остеомиелиту позвонков. Латеральные паравер в нижних сегментах грудного отдела позвоночни
тебральные остеофиты сопровождаются дегенера ка (рис. 13-34).
Рис. 13-33. Базальный плевральный

выпот слева.
Рис. 13-34. Округлое затемнение r правом сердечно-диафрагмальном углу из-за крупного остеофита с образованием
перемычки в нижней части грудного отдела позвоночника. Рентгенограммы: прямая (а), прицельная (б).

ЛЕГОЧНЫЕ УЗЕЛКИ
Диагностический подход Патологические корреляции узелковых затем

нений варьируют.
Одиночные легочные узелки освещены в главе 6. • Альвеолярные узелки (табл. 13-6). Очаговые за
темнения могут возникать из-за наполнения
Множественные легочные узелки воздушных пространств жидкостью, экссу
Легочные узелки — округлые затемнения, наибо датом, кровью или неопластической тканью.
леечасто имеющие плотность мягких тканей и чет Такие инфильтраты, чтобы стать видимыми
кие края. Отдельные узелки варьируют по размеру на рентгенограмме грудной клетки, должны
от величины меньше миллиметра до нескольких быть 5—7мм в диаметре. Эти узелки могут быть
миллиметров. плохо различимы из-за неровной поверхности,
Легочные узелки подразделяют в соответствии соприкасающейся с прилежащими нормально
сразмером. аэрируемыми альвеолами.
• Макронодулярные затемнения: 3—25 мм в диа • Интерстициальные узелки. Гранулемы и опухоле
метре. вые узелки могут располагаться в интерстици
• Микронодулярные (милиарные) затемнения: альной ткани. Размер отдельных узелков сильно
менее 3мм в диаметре (лат. milium — просяное различается, но такие образования, как правило,
зерно). Милиарные затемнения на рентгеног четко отграничены от прилежащих аэрируемых
рамме могут не соответствовать одиночному альвеол.
фокусу аналогичного размера обнаруженного
гистологически. Милиарная картина часто воз
никает вследствие суммации нескольких оча Дифференциальная диагностика
гов, в зоне пересечения рентгеновского пучка
(Heitzman, 1993). Причины появления легочных узелков представле
ны в табл. 13-7.
Накладывающиеся внелегочные образования,
включая опухоли кожи, подкожные образования, Новообразования
плевральные бляшки и костные эностозы, могут
имитировать легочные узелки на рентгенограмме Метастазы
грудной клетки (рис. 13-35-13-37, 13-45, 13-46). Эти хорошо определяемые образования значитель
В таких случаях иногда возникает необходимость но варьируют по размеру и количеству (рис. 13-38).
вКТ для дифференциальной диагностики. Метастазы рака щитовидной железы могут вы-
Рис. 13-35. Округлое затемнение на рентге

нограмме грудной клетки в прямой проекции.
В боковой проекции видны расположение и
форма затемнений (опухоль кожи, эностоз
ребра, легочный узелок, междолевой выпот,
сегментарный инфильтрат, опухоль плевры)
(из Riibe).
Легочные узелки • 371

Таблица 13-6. Рентгенографические признаки альвеоляр Таблица 13-7. Причины появления легочных узелков
ного затемнения (из Felson) Внелегочные затемнения
Плохо различимое очаговое затемнение • Кожные изменения соска: нейрофибромы
Сливающееся затемнение • Эностозы костей
Сегментарное или долевое распределение • Плевральные напластования
Затемнения в форме «бабочки» в прикорневых учас • Междолевой выпот
тках легких
Контрастирование бронхов и альвеол воздухом Легочные узелки
Н еопл аст ические
Перибронхиолярные (ацинарные) узелковые затем
нения • Метастазы в легкие
• Саркома К ап от и
• Злокачественный лейомиоматоз
Инфекционные
• Милиарный туберкулез
• Эндобронхиальное распространение при вторич
ном туберкулезе
• Гистоплазмоз, бластомикоз, кандидоз, кокциди
омикоз
• Острый инвазивный аспергиллез
Болезни соединительной ткани и васкулиты

• Ревматоидные узелки
• Гранулематоз Вегенера
Пневмокониозы
• Силикоз
• Пневмокониоз шахтеров
Сосудистые
• Множественные легочные артериовенозные маль
формации
• Гемосидероз
Гиперчувствительные и идиопатические
• Саркоидоз
Рис. 13-36. Множественные узелковые образования, про • Пневмонит, связанный с гиперчувствительностью
ецирующиеся на тень легкого при нейрофиброматозе
Реклингхаузена (тип 1).
Рис. 13-37. Костный островок/эностоз правой ключицы (а).

Изображение с ротацией подтверждает локализацию обра
зования (б).

зывать появление картины мелких милиарных
узелков, тогда как почечно-клеточная карцинома
обычно сопровождается крупными метастазами,
так называемыми «пушечными ядрами». Метаста
зыостеосаркомы или хондросаркомы демонстри
руют оссификацию или кальцификацию соответ
ственно, тогда как метастазы плоскоклеточных
первичных опухолей склонны к образованию по
лостей.
Саркома Калоши
См. главу 3.
Злокачественный лейомиоматоз
Картина злокачественного лейомиоматоза пред
ставлена на рис. 13-39.
Злокачественный лейомиоматоз— редкое га-
мартоматозное заболевание легких, при котором
патологические образования возникают из сосу
дистых гладкомышечных клеток бронхов и аль
веолярных перегородок. Болезнь может привести потом. На рентгенограмме грудной клетки обна
к дыхательной недостаточности и летальному ис руживают множественные сливающиеся затемне
ходу втечение нескольких лет. Поражение плевры ния 5—9 мм в диаметре на фоне картины «сотового
происходит часто и сопровождается хилезным вы легкого».
Легочные узелки • 373

Инфекции за, но с изменениями, преобладающими в брон
хиолах (целлюлярный бронхиолит). КТ-находки
Множественные легочные абсцессы включают центридольковые узелки и ветвящиеся
и септические эмболы линейные затемнения.
Пиогенные абсцессы проявляются как одиночные Гистоплазмоз

или множественные, плохо различимые очаги за См. главу 3.
темнения до 2см в диаметре, рассредоточенные
по всему легкому (рис. 13-55, 13-56).
Пневмокониозы
Острый инвазивный аспергиллез
См. главу 3. Пневмокониоз шахтеров
См. главу 5.
Милиарный туберкулез
Гематогенное распространение туберкулеза приво Силикоз
дит к диффузным мелким нодулярным затемнени Нодулярная форма силикоза характеризуется мно
ям (милиарные изменения) (рис. 13-40). жественными, хорошо определяемыми узелками
1—10 мм в диаметре, часто в сочетании с фиброзом
Вторичный легочный туберкулез легких и рубцовой эмфиземой.
Крупные сливающиеся ацинарные тени видны
в результате эндобронхиального распространения
туберкулеза с множественными ацинонодулярны- Болезни соединительной ткани и васкулиты
ми затемнениями 3—6 мм в диаметре, сливающи
мися с образованием казеозных очагов туберку Ревматоидные узелки
лезной пневмонии. Более мелкая нодулярная кар Ревматоидные узелки выглядят как субплев
тина при вторичном туберкулезе также указывает ральные узелки 3—7 мм в диаметре, а их размер
на эндобронхиальное распространение туберкуле- и количество возрастают и уменьшаются вместе
с подкожными узелками и системной активно
стью заболевания.
Гранулематоз Вегенера
Обычно присутствуют множественные узелки или
образования, которые часто формируют полости.
Наиболее часто болезнь поражает весь организм
пациента, поэтому возможны сопутствующие си
нусит и гематурия. Диагноз подтверждают положи
тельными титрами антител к цитоплазме нейтро
филов.
Сосудистые причины
Множественные артериовенозные
мальформации
См. главу 2.
Гиперчувствительность
и идиопатические заболевания
Диффузное нодулярное затемнение может возни
Рис. 13-40. На рентгенограмме грудной клетки видно кать при подострой стадии пневмонита, вызванно
двустороннее узелковое затемнение. го гиперчувствительностью.

Рис 13-41. Саркоидоз с двусторонним увеличением лимф ати
ческих узлов корней легких и мелконодулярным затемнением
в прикорневых участках легких с обеих сторон.
Саркоидоз Легочный гистиоцитоз из клеток Лангерганса

Картина саркоидоза представлена на рис. 13-41. Рентгенограммы на гранулематозной стадии это
Милиарная стадия саркоидоза иногда проявля го заболевания демонстрируют множественные,
ется как диффузное нодулярное затемнение, наи двусторонние симметричные легочные узелки
более выраженное в прикорневых участках легких. 1—10мм в диаметре, наиболее многочисленные в
Частая сопутствующая находка — увеличенные верхних отделах легких при сравнительно сохран
лимфатические узлы корней легких и средостения. ных базальных.
ЛИНЕЙНЫЕ ЗАТЕМНЕНИЯ
Сосудистые тени в легких и линейные затемнения водит к усилению легочного рисунка. Это происхо
представлены в табл. 13-8 и 13-9. дит при кардиогенном отеке и полнокровии легких.
Сосудистый рисунок может выглядеть усилен
Таблица 13-8. Сосудистые тени в легких ным, когда сосуды сближаются из-за ателектаза.
Нормальный легочный рисунок Такое сближение сосудов отмечают в норме на вы
Застой влегких дохе в основании легких и при высоком стоянии
Полнокровие легких (плетора) половины диафрагмы.
Ателектаз с «уплотненными» легочными сосудами Крупные эмфизематозные буллы также могут
сдавливать прилежащую паренхиму легких и при
Линейные тени легочных артериальных и веноз водить к уплотнению сосудистого рисунка.
ных сосудов формируют легочный рисунок, кото Линейные тени — гомогенные линейные или
рый виден в норме на рентгенограмме грудной клет тяжеподобные затемнения, четко отграниченные
ки. Сосуды, большинство которых обычно находят по отношению к прилежащей воздушной ткани
ся ниже порога рентгенографического разрешения, легкого. Они имеют более четкий край, чем сосуди
становятся видимыми, когда расширяются, что при стые тени, и часто бывают одиночными.
Линейные затемнения • 375

Таблица 13-9. Линейные затемнения
Грудная клетка
• Медиальный край лопатки
• Рукоятка грудины
• Тени, сопровождающие ребра
• Тени, сопровождающие ключицы
• Внеплевральные скопления жировой клетчатки
• Складки кожи_______
Плевра
• Изгибы плевры
• Междолевые щели, щель доли непарной вены
• Линейный плевральный фиброз/рубцевание
• Пневмоторакс
• Пневмоперитонеум
• Добавочная диафрагма___________________________
Легочные
• Ателектаз
• Паренхиматозные тяжи
• Бронхоэктазы Рис. 13-42. Линейное затемнение (из Teschendorf):
• Линии А Керли 1 — пневмоторакс; 2 — ателектаз; 3 — междолевая щель;
4 — бронхоэктазы; 5 — дисковидные ателектазы; 6 — ли
• Линии В Керли нии Керли В; 7 — утолщ ение апикальной плевры; 8 — тяж
• Карциноматозный л и мфангит____________________ фиброзной ткани от верхушки к корню легкого; 9 — ли
нии Керли А; 10 — переход плевры в косую междолевую
щель; 1 1 — лёгочные паренхиматозные тяжи вследствие
Линейные тени возникают по следующим при рубцевания.
чинам (рис. 13-42, 13-43).
• Структуры грудной клетки, проецирующиеся
на легкое.
• Междолевые щели, которые направлены тан
генциально (по касательной) к плоскости ис
следования.
• Легочный фиброз/рубцевание.
• Дисковидные ателектазы.
• Утолщенные междольковые перегородки (ли
нии Керли А и В).
• Утолщение стенки бронхов.
Структуры грудной клетки,

проецирующиеся на легкое
Медиальный край лопатки

Тень, создаваемая медиальным краем лопатки,
представлена на рис. 13-44.
Эта линейная тень проецируется симметрично
на латеральную половину верхнего и среднего от
Рис. 13-43. Другие причины линейных затемнений
делов легочного поля. Она может прослеживаться (из Teschendorf): 1 — подмышечная ямка; 2 — склад
книзу до угла лопатки. ка кожи; 3 — грудино-ключично-сосцевидная мышца;
4 — тень кожной складки, сопровождающая ребро;
5 — тень кожной складки, сопровождающая ключицу;
Рукоятка грудины 6 — линия задневерхнего слияния теневых структур;
7 — линия переднего слияния теневых структур; 8 — не
Кортикальный слой рукоятки грудины проецирует парнопищеводная тень (парапищеводная полоска, огра
ся как вертикальная полоса над верхним средосте ничивающая зону непарной вены); 9 — паравертебраль
ная тень; 1 0 — парааортальная тень; 11 — медиальный
нием с обеих сторон трахеи. Эта полоса может быть край лопатки; 12 — внеплевральное отложение жировой
более выраженной при остеопорозе. ткани.

I Тень, сопровождающая ключицу с четкой границей. Тени часто распространяются
Верхний край ключицы сопровождается полосо- за границы легких, что помогает отличить их от
| виднойтенью приблизительно до 4см шириной. Эта плевральных теней.
К тень образуется при прохождении рентгеновского
I пучка по касательной через кожу, покрывающую
I ключицу. Линейные затемнения плеврального
происхождения
Тень, сопровождающая ребро
Сопровождающая тень обычно видна по заднениж- Междолевые щели
| нему краю II ребра слева, она соответствует под- Междолевые плевральные тени визуализируются
к ключичной артерии. Эта тень идет не строго парад- на 15—20% рентгенограмм грудной клетки. Они вид
I лельно ребру и продолжается медиально, переходя ны только втом случае, когда достаточная часть щели
■ в супрааортальную тень средостения. По ровным (несколько сантиметров в длину) проходит по каса
краям ее можно отличить от купола апикальной тельной относительно пучка рентгеновского излуче
плевры, который обычно имеет волнистый контур ния. Эти тени наиболее выражены, когда они утолща
иподобно тенту распространяется над легочной па ются врезультате фиброза или субплеврального отека
ренхимой. (рис. 13-45, 13-46). Косая и горизонтальная щели ви
зуализируются наиболее часто, иногда видны межсег
Внеплевральные отложения жировой ткани ментарные прослойки (см. рис. 1-21, 1-25).
Отложение жировой клетчатки, располож енное
поверхностнее париетальной плевры, может вы- Линейное рубцевание и фиброз плевры
I глядеть как сопровождаю щ ая грудную стенку тень, Участки фиброза, вторичные по отношению
I наиболее заметная на боковой стенке. к воспалению плевры, могут вытягиваться в тяжи
Кожные складки
К Складки кожи наиболее часто видны у больных
I скахексией, которым выполняют рентгенографию
I вположении на спине. Рентгенологические наход-
| ки имеют вид вертикальных линейных уплотнений
Рис. 13-44. Вертикальная линейная тень, образованная

медиальным краем лопатки. Рис. 13-45. Типичная овальная тень междолевого выпота.
Линейные затемнения • 377

край образован междолевой щелью. II, III и VIII
сегменты наиболее часто демонстрируют этот при
знак.
Дисковидный ателектаз, линии Фляйшнера

Дисковидный или пластинчатый ателектаз выгля
дит как линейное затемнение 1-3 мм в ширину и
4—10 мм в длину, обычно идущее горизонтально
в нижних отделах легких и косо вверх и латерально
в средних (рис. 13-47). Он возникает в сочетании
с высоким стоянием диафрагмы и гиповентиля
цией (например, в послеоперационном периоде).
Дисковидный ателектаз — очень частая рентгено
графическая находка, хотя механизм его возник
новения остается неясным. Он может быть связан
с отложениями на висцеральной плевре (рис. 13-48)
или полосовидными участками ателектаза, форми
руемыми прилежащими соединительнотканными
Рис. 13-46. Междолевой выпот. На рентгенограмме груд перегородками.
ной клетки видны осумкованный оазальный гидропнев
моторакс слева и междолевой выпот.
Линейные рубцы легочной ткани
и паренхиматозные тяжи
за счет движения листков плевры. Обычно они Патологические процессы, включая пневмонию,
видны на рентгенограмме как вертикальные или туберкулез, саркоидоз, пневмокониозы и воспале
косые тени. ние плевры, могут приводить к рубцовому смор
щиванию паренхимы легких. Такие «рубцы» име
Пневмоторакс ют вид линейных теней, которые часто радиально
Висцеральная плевра имеет вид тени толщиной сходятся к корням легких. Идущее от верхушек к
с волос, которая идет параллельно стенке грудной корням легких усиление легочного рисунка часто
клетки при пневмотораксе. обнаруживают при туберкулезе верхней доли. Воз
можна деформация архитектуры легкого со смеше-
Пневмоперитонеум
При наличии свободного воздуха под диафрагмой
ее купол выглядит как тонкое горизонтальное, вы
гнутое кверху линейное уплотнение.
Дополнительная диафрагма
Дополнительная диафрагма — крайне редкая ано
малия. Она выглядит как парусовидное затемнение,
пересекающее нижнюю долю правого легкого. Рен
тгенографическую картину можно ошибочно при
нять за утолщение междолевой щели, но ее можно
отличить по атипичному направлению.
Линейные затемнения
легочного происхождения
Сегментарный ателектаз
Сегментарный ателектаз может давать линейную Рис. 13-47. Дисковидный ателектаз, вызванный гиповен
тень, имеющую четкую границу на участке, где ее тиляцией.

нием сосудов и междолевых щелей, частая наход
ка — рубцовая эмфизема.
«Упакованное» легкое
Новообразования плевры, особенно мезотели-
ома, могут инфильтрировать междолевые щели
и образовывать на легком ригидную оболочку
(рис. 13-49).
Бронхоэктазы
Рентгенограмма грудной клетки при бронхоэк-
Рис. 13-48. «Плевральная» гипотеза дисковидного ате
тазах иногда демонстрирует параллельные ли
лектаза. Субсегментарное сокращ ение легочной ткани, нейные уплотнения, представляющие собой па
вызванное бронхиальной обструкцией, приводит к вытя раллельные стенки бронхов, разделенные рас
гиванию и образованию складок висцеральной плевры,
которые образуют полосовидное затемнение на рентге ширенным просветом. Этот признак, известный
нограмме грудной клетки (из МйПег и Fraser, 2001). как «трамвайные рельсы», наиболее выражен
в паракардиальных участках легких и часто соче
тается с усилением легочного рисунка в основа
нии легких.
Линии Керли
Линии Керли представляют собой утолщенную
междольковую перегородку. Линия Керли В, при
сутствующая наиболее часто, достигает 1см в дли
ну и преимущественно видна латеральнее реберно-
диафрагмального синуса.
Менее частые линии Керли А — тонкие линии
до 5 см в длину, которые радиально расходятся
от корня легкого в легочную паренхиму, преиму
щественно в верхних отделах легочных полей. Они
тоньше сосудистых теней и не ветвятся. Они пред
ставляют собой утолщенные междольковые пере
городки в передней части верхней доли. Ретику
Рис. 13-49. «Упакованное» легкое с линейными тенями
лярный узор легкого иногда приписывают линиям
у больного со злокачественной мезотелиомой плевры. Керли С.
РЕТИКУЛЯРНЫЕ ТЕНИ
Диагностический подход и представляет собой конечную стадию некоторых

заболеваний.
Многие патологические процессы поражают ин Интерстициальная ткань здорового легкого
терстициальную соединительную ткань легкого. образует трехмерную сеть, проникающую во все
Утолщение интерстиция может возникать из-за участки легочной паренхимы. Она включает пери-
отека, воспаления, инфильтрации опухолевыми венозную соединительную ткань, соединительную
клетками или фиброза. Интерстициальный фиброз ткань, окружающую бронхоартериальные пучки,
характеризуется увеличением отложения коллагена междольковые соединительнотканные перегород
Ретикулярные тени • 379

ки, базальную мембрану альвеол и субплевральную милиарным распространением. Милиарные за
соединительную ткань. Периваскулярная соедини темнения обычно представляют собой мелкие
тельная ткань уменьшается к периферии легких. узелки в интерстициальной ткани, но иногда
Интерстициальные болезни легких во многих они могут представлять собой суммацию пере
случаях достигают существенного развития, прежде секающихся линейных теней.
чем их признаки станут видны на рентгенограмме. • Междолевое/субплевральное утолщение: ин
Таким образом, нередко обнаруживают нормаль фильтрация или фиброз субплевральной соеди
ную картину легких на рентгенограмме у больных, нительной ткани приводит к усилению теней
имеющих выраженные клинические и спиромет междолевых щелей и появлению дополнитель
рические признаки вентиляционных расстройств ных плевральных линейных теней.
по рестриктивному типу. Тонкосрезовая/с высоким • «Медовые соты» считают ярко выраженной ре
разрешением КТ намного чувствительнее, чем рен тикулярной структурой, которая иногда харак
тгенография грудной клетки при наличии интерс теризует конечную стадию фиброза легких.
тициальных изменений.
Рентгенографические признаки, характеризую Только малую часть интерстициальных болезней
щие интерстициальные болезни легких, включают легких можно диагностировать на основании кли
следующие (Felson, 1966; табл. 13-10). нической картины и рентгенографических данных.
Предыдущие рентгенограммы, если они до
Таблица 13-10. Рентгенографические признаки интерсти ступны, помогут определить продолжительность и
циальных теней (из Felson)
степень прогрессирования изменений. Определив,
• Линии Керли А, В и С острый процесс или хронический, можно ограни
• Милиарные узелки чить круг заболеваний для дифференциальной диа
• Поздние рентгенографические признаки, часто
возникающие спустя годы от начала клинических
гностики. Другие сопутствующие рентгенографи
проявлений ческие признаки, включая кардиомегалию, расши
• Картина «медовые соты» рение сосудов легких и увеличение лимфатических
• Утолщенные бронховаскулярные пучки узлов, могут указать на диагноз.
Анамнез и клинические находки могут также
• Ретикулярная картина представляет собой мел продвинуть диагностику благодаря обнаружению
косетчатый легочный рисунок, он возникает таких факторов, как ингаляция токсичных газов,
из-за наложения утолщенных внутридольковых воздействие пыли, внезапное начало или скрытое
и междольковых перегородок и может быть диф течение заболевания, лихорадка, кашель, крово
фузным или регионарным. Такую картину ино харканье и внелегочные симптомы, включая изме
гда называют линиями Керли С. нения суставов и кожи.
• Линии Керли В — горизонтальные линии до
1мм в толщину и приблизительно 10 мм в дли
ну, наиболее часто локализованные в боковых Дифференциальная диагностика
реберно-диафрагмальных синусах. Они пред Заболевания, включаемые в дифференциальную
ставляют собой утолщенные междольковые диагностику, представлены в табл. 13-11.
перегородки на периферии легких. Анатоми
ческие исследования показали, что междолько Интерстициальный отек легких
вые перегородки наиболее выражены в нижних Картина кардиогенного и некардиогенного отека
отделах легочных полей и на передней поверх легких представлена на рис. 13-50.
ности верхних. Четкие края сосудистых теней, перибронхиаль-
• Линии Керли А — тонкие линии до 5см вдлину, ные инфильтраты и легочный рисунок, линии Кер
которые радиально расходятся от корня легкого, ли В наиболее выражены в заднебазальных участках
направляясь в верхние отделы. Это утолщенные легких. Они могут сопровождаться кардиомегалией
междольковые перегородки передней части вер и признаками легочной венозной гипертензии. Не-
хней доли. Их обнаруживают намного реже, чем кардиогенный отек наиболее выражен у больных,
линии Керли В. находящихся на почечном диализе; в этом случае
• Ретикуло-нодулярную картину создает сочета он является проявлением перегрузки объемом жид
ние ретикулярных изменений с мелкоузловым кости. Длительно протекающий нелеченый или

Таблица 13-11. Интерстициальные и ретикулярные затем устойчивый к лечению отек легких может в конеч
нения ном итоге привести к интерстициальному фиброзу
• Интерстициальный отек разной степени выраженности (см. ниже).
[•Острая интерстициальная пневмония
• Подострое паренхиматозное кровоизлияние Вирусная/микоплазменная
I*Легочный карциноматозный лимфангиит
• Идиопатический интерстициальный пневмонит
интерстициальная пневмония
• Саркоидоз
Ретикулярные и линейные тени наиболее выраже
(•Хроническийпневмонит, обусловленныйгипер- ны в прикорневых участках легких (см. также гла
I чувствительностью ву 3).
• Лекарственный пневмонит
• Соединительнотканная интерстициальная болезнь Подострое легочное кровоизлияние
легких Участки разрешающегося легочного кровоизлияния
• Асбестоз могут давать мелкосетчатую рентгенологическую
• Гемосидероз картину поражения легкого (см. также рис. 3-77).
• Хронический бронхит («грязное легкое»)
• Бронхоэктазы
Легочный карциноматозный лимфангит
Легочный карциноматозный лимфангит проявля
ется как утолщение интерстиция со специфиче
ским утолщением междольковых перегородок. Из
менения часто наиболее выражены в прикорневых
участках и нижних легочных полях. Нередко возни
кает сопутствующий плевральный выпот (см. также
главу 6).
Идиопатическая интерстициальная пневмония

Рентгенография грудной клетки может демонстри
ровать поражение ретикулярной ткани с характер
ным распределением в нижнем отделе легочного
поля и субплеврально как при обычной интерсти
циальной пневмонии, так и при неспецифической
интерстициальной пневмонии. Конечная стадия
ОИП характеризуется образованием «медовых
сот» с таким же распределением (рис. 13-51, 13-52;
см. также «Идиопатические интерстициальные
пневмонии», глава 3).
Соединительнотканная
интерстициальная пневмония
См. главу 3.
Саркоидоз
Рентгенограммы на II стадии болезни демонстри
руют милиарные узелки и картину ретикулярного
поражения, которые наиболее выражены в прикор
невых участках легких (рис. 13-53). Часто обнару
б живают сопутствующее двустороннее увеличение
лимфатических узлов.
Рис. 13-50. Утолщение междольковых перегородок. III стадия болезни характеризуется фиброзом
На рентгенограмме грудной клетки (а) видно выраженное
двустороннее утолщение междольковых перегородок. легких с образованием «медовых сот», которые так
Компьютерная томография, выполненная через верхние же имеют склонность быть наиболее выраженными
отделы легочных полей, демонстрирует выраженное утол
щение центрилобулярной и междольковой перегородок. в прикорневых участках легких (рис. 13-54).

Рис. 13-51. Интерстициально-ретикулярная картина поражения легких. На рентгенограмме (а) грудной клетки видно
двустороннее утолщение интерстиция. Компьютерная томограмма (б) демонстрирует субплевральные изменения рети
кулярной ткани и незначительно выраженное образование «медовых сот».
Рис. 13-52. Легочный фиброз с рубцеванием, эмф иземой и образованием «медовых сот». Рентгенограмма (а) и ком
пьютерная томограмма (б).
Пневмонит, обусловленный Асбестоз

гиперчувствительностью/экзогенный Для вызванного асбестом интерстициального фиброза
аллергический альвеолит характерно поражение нижних отделов легочных по
Ретикулярные изменения развиваются с прогрес лей. Ретикулярные тени могут сопровождать вызван
сированием до фиброза легких у лиц, хронически ное асбестом доброкачественное поражение плевры,
подвергающихся воздействию аллергена. облегчая дифференциальнуюдиагностику с ОИ П.

Хронический бронхит Хронический отек легких и гемосидероз
Хронический рецидивирующий бронхит может Хронический рецидивирующий отек легких вы
привести к перибронхиальному фиброзу с рентге зывает пролиферацию соединительной ткани
нографической картиной интерстициального по в интерстиции. На рентгенограмме грудной клет
ражения, которая в наибольшей степени выражена ки обнаруживают сравнительно грубую картину
в нижних отделах легочных полей. Возможно на ретикулярного поражения в среднем и нижнем
личие рентгенографических признаков сопутству отделах легочных полей, обычно в сочетании с
ющей эмфиземы. изменением контура сердца, по типу митраль
ного стеноза. Иногда присутствуют микроноду-
Вызванный лекарственными средствами лярные затемнения в среднем и нижнем отделах
интерстициальный пневмонит и фиброз легочных полей.
Лекарственные средства, включая блеомицин, ме
тотрексат и амиодарон, могут вызвать интерстици
альную пневмонию с преимущественно базальным
или субплевральным распределением. Она способ
напрогрессировать до интерстициального фиброза
(см. также главу 3).
Вызванный облучением фиброз легких

Лучевая терапия может индуцировать пневмонит,
который со временем прогрессирует до интерсти
циального фиброза. Характерно соответствие зоны
ретикулярных изменений полю облучения с вовле
чением медиальных отделов легких при лучевой
терапии органов заднего средостения и с пораже
нием передних 2см легкого при лучевой терапии,
направленной на молочную железу.
Рис. 13-53. Саркоидоз. Рентгенограмма грудной клетки

демонстрирует двусторонние ретикулярные изменения Рис. 13-54, a-в. Фиброз легких и конечная стадия сарко-
при саркоидозе. идоза.

ПОЛОСТНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ В ЛЕГКИХ
Диагностический подход Дифференциальная диагностика

Полости образуются, когда гной после воспали Дифференциальная диагностика включает следую
тельного процесса или подвергнувшаяся коллик- щие заболевания.
вационному некрозу ткань из опухоли проникает Абсцесс легкого и септические легочные эмбо
в бронх и затем откашливается. Если не все жидкое лы (рис. 13-55, 13-56).
содержимое откашливается, то на рентгенограмме Легочный туберкулез (рис. 13-57, 13-58).
грудной клетки будет виден уровень воздух-жид Эхинококковые кисты (рис. 13-59). Эхинокок-
кость внутри полости распада (табл. 13-12). коз (гидатидная болезнь) эндемичен для среди
земноморского региона, Австралии и Африки.
Таблица 13-12. Причины полостных образований в легких На рентгенограмме грудной клетки обнаружи
• Пиогенный абсцесс легкого и септические легоч вают изолированные или (реже) множествен
ные эмболы ные гомогенные округлые образования 1-10 см
• Легочный туберкулез в диаметре в центральных участках легких. Ки
• Микотический абсцесс (инвазивный легочный ста может эрозировать в просвет бронха, что
аспергиллез)
• Эхинококковая киста
приводит к появлению скопления воздуха ввиде
• Амебный абсцесс
полумесяца внутри кисты (симптом «мениска»).
• Гранулематоз Вегенера При разрыве эндокисты спавшаяся хитиновая
• Ревматоидные узелки оболочка может плавать в жидком содержимом
• Прогрессирующий массивный фиброз (признак «водяной лилии»).
• Карцинома бронха Ангиоинвазивный легочный аспергиллез.
• Метастазы в легкие из внелегочных плоскоклеточ Гранулематоз Вегенера.
ных первичных опухолей Карцинома бронха (рис. 13-60).
аг
Рис. 13-55. Рентгенограмма (а) и компьютерная томограмма (б) грудной клетки. Септические эмболы в легкие,
полостное образование справа.

Рис. 13-56. Абсцесс легкого после аспирационной пнев Рис. 13-58. Туберкулезная каверна.
монии.
г ,
Рис. 13-59. Эхинококк со спавшейся эндоцистой.

Рис. 13-57. Кавернозный туберкулез. Полостное образо
вание в верхушке левого легкого с нечетким прилежа
щим узелковым затемнением. • Силикоз и пневмокониоз (антракосиликоз)
шахтеров могут приводить к образованию круп
• Метастазы в легкие плоскоклеточных первич- ных сливающихся фиброзных образований или
| ных опухолей внелегочных локализаций. бляшек в верхних долях. В этих условиях поло
* Ревматические узелки, обычно расположенные сти обычно означают реактивацию туберкуле
субплеврально в нижних отделах легочных по- за, но иногда возникают из-за идиопатического
I лей. Иногда обнаруживают центральный некроз колликвационного некроза патологического об
иобразование полости. разования.
Полостные образования в легких • 385

Рис. 13-60. Некротизированная крупноклеточная карцинома нижней доли правого легкого. Рентгенограмма (а) и ком
пьютерная томограмма (б).
КОЛЬЦЕВИДНЫЕ ТЕНИ И КИСТОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ
П ричины кистозных образований легких п еречи с до нескольких сантиметров, могут появляться в

лены в табл.13-13. паренхиме легких при некоторых патологических
процессах (рис. 13-61). Эти пространства выглядят
Таблица 13-13. Кистозные образования легких как кольцевидные тени, когда окружены аэрируе
• Эмфизематозные буллы мой легочной тканью, но визуализируются какпро
• Кистозные бронхоэктазы светления, когда находятся впределах уплотненной
• «Медовые соты» легочной ткани.
• Лимфангиоматоз
• Туберозный склероз
• Лимфоцитарная интерстициальная пневмония
Дифференциальная диагностика
• Кистозные изменения легких, вызванные СПИДом
• Пневматоцеле Дифференциальная диагностика включает сле
• Врожденные кисты легких дующие заболевания.
• Эмфизематозные буллы — тонкостенные запол
ненные воздухом образования, обнаруживаемые
Диагностический подход при всех формах эмфиземы. При субплевраль
ном расположении они могут разрываться, что
Наполненные воздухом пространства, варьиру приводит к сообщению с плевральной полостью
ющие по размеру от нескольких миллиметров и пневмотораксу.

Рис. 13-61. Кольцевидные тени на рентгенограмме грудной клетки.
Кольцевидные тени и кистозная болезнь легких • 387

• Кистозные бронхоэктазы. Очаги кистозных • Лимфоцитарная интерстициальная пневмония.
бронхоэктазов могут вызывать появление коль • Лимфангиомиоматоз (рис. 13-63, 13-64).
цевидных теней с различной толщиной стенок. • Туберозный склероз.
• Легочный гистиоцитоз из клеток Лангерганса • Травматические кисты легкого (рис. 13-65)
(рис. 13-62). возникают из-за разрывов легочной ткани и
Рис. 13-62. Гистиоцитоз из клеток Л ан гер ган са с выраженными двусторонними ретикулярны ми изменениями.
Обзорный (а) и прицельный (б) снимки грудной клетки.
Рис. 13-63. Лимф ангиолейомиоматоз. На рентгенограм

ме грудной клетки видны увеличенные в объеме легкие
с распространенными кистозными изменениями.

V ь . J
Рис. 13-65. Посттравматическая киста легкого.
к Рис. 13-64, а, б. Лимфангиолейомиоматоз.
‘ наиболее часто поражают субплевральную па

ренхиму. Первоначально это бывают участки
кровоизлияний, отображаемые как неодно
родные затемнения, затем они прогрессиру
ют до эллиптических полостей, наполненных
[ воздухом.
• Пневматоцеле. Образование клапана может
приводить к появлению гигантских кист, ко
торые занимают более трети легкого и вызы
вают смещение сосудов и средостения. Пнев
матоцеле наиболее часто развивается у детей и
подростков со стафилококковой пневмонией,
но также может быть вторичным по отноше
нию к инфицированным кистам легких или
абсцессам.
• Врожденные кисты легких (рис. 13-66).
• Кистозные изменения легких, вызванные
СПИДом. Рис. 13-66. Множественные врожденные кисты легких.
Кольцевидные тени и кистозная болезнь легких • 389

ПОВЫШЕНИЕ ПРОЗРАЧНОСТИ ЛЕГОЧНЫХ ПОЛЕЙ
Причины повышения прозрачности легочных по количество сосудистых теней на квадратный сан
лей представлены в табл. 13-14. тиметр может быть более надежным показателем
прозрачности легочных полей.
Таблица 13-14. Повышение прозрачности легкого Типичные причины повышения прозрачности
Внелегочные факторы грудной клетки/легких перечислены ниже.
• Избыточная экспозиция • Внелегочные причины включают факторы экс
• Отсеиваюшая решетка позиции, вышележащие мягкие ткани, пере
• Асимметрия грудной клетки (сколиоз, мастэкто несенную пневмонэктомию и пневмоторакс
мия, врожденная аплазия структур грудной полос (рис. 13-67).
ти, одностороннее мягкотканное сдавление)
• Чрезмерное вздутие легких приводит к повыше
• Пневмоторакс___________________________________
нию прозрачности.
Легочные факторы
• Олигемия в малом круге кровообращения. Сте
Э м ф изем а
• При ХОБЛ и недостаточности а,-антитрипсина ноз или окклюзия центральных легочных арте
• Ограниченная эмфизема (рубцовая эмфизема, рий приводит к дистальной вазоконстрикции.
апикальная буллезная эмфизема, прогрессирующая
легочная дистрофия) Диффузное двустороннее просветление
• Компенсаторная эмфизема (ателектаз, лобэкто • Избыточная экспозиция. На рентгенограмме,
мия) в условиях избыточной экспозиции, оба легких
З а д е р ж к а воздуха выглядят патологически прозрачными, как и
• Аспирированное инородное тело, эндобронхиаль- мягкие ткани грудной клетки, и средостение.
ные опухоли, воспалительные стриктуры
• Генерализованная эмфизема. На рентгенограм
• Облитерирующий бронхиолит
Л его чн ая вазо конст рикц ия
ме грудной клетки видны признаки избыточного
• Острая и хроническая тромбоэмболия увеличения размеров грудной клетки, включая
• Гипоплазия легочной артерии _____ ее бочкообразную форму, низкое стояние диа
фрагмы, расширение загрудинного пространс
тва и межреберных промежутков (рис. 13-68).
Диагностический подход • Облитерирующий и констриктивный бронхио
лит.
В основном прозрачность легких и плотность ле • Олигемия в малом круге кровообращения при
гочного рисунка зависят от сосудистых линейных гипертензии в легочной артерии.
теней легких. Повышение прозрачности легочных
полей, генерализованное или ограниченное, может
возникать по следующим причинам. О д н о с то р о н н е е п о в ы ш е н и е п р о з р а ч н о с ти
• Уменьшение калибра и количества внутрилегоч-
ных сосудов. Асимметрия грудной клетки
• Повышенная воздушность легких, приводящая Тяжелый сколиоз, мастэктомия (рис. 13-69) или
к снижению плотности сосудов в ткани легких. врожденное отсутствие большой грудной мышцы
могут приводить к видимым изменениям плотнос
«Темное» изображение легкого на рентгеног ти легкого на рентгенограмме.
рамме грудной клетки имеет ограниченное значе
ние в оценке прозрачности, поскольку рентгеног Синдром Суайра-Джеймса
рафическая плотность зависит в большей степени При синдроме Суайра-Джеймса (рис. 13-70) все лег
от факторов экспозиции и ослабления пучка излу кое полностью может выглядеть как имеющее повы
чения стенкой грудной клетки. Калибр сосудов и шенную прозрачность, а на снимках, выполненных

Рис. 13-67. Левосторонняя пневмонэк-
томия с наполненной воздухом левой
половиной грудной полости в раннем
послеоперационном периоде.
изменения, КТВР в большинстве случаев демонстри

рует задержку воздуха с обеих сторон.
Гипоплазия легочной артерии

Эта врожденная аномалия обычно характеризуется
односторонним просветлением легкого и маленьки
ми размерами грудной клетки. При перфузионной
сцинтиграфии фиксируют существенный дефицит
перфузии. На снимках, выполненных на выдохе,
не обнаруживают задержки воздуха, наблюдаемой
при синдроме Суайра—Джеймса. КТ-ангиогра-
фия и традиционная ангиография демонстрируют
уменьшение васкуляризации и иногда сосудистую
окклюзию. В последнем случае паренхима легких
кровоснабжается из бронхиальных артерий.
О гр а н и ч е н н о е п о в ы ш е н и е п р о з р а ч н о с т и
Рис. 13-68. «Исчезающее» легкое.
Пневмоторакс
навыдохе, отмечают существенную задержку воздуха. При пневмотораксе (рис. 13-71) латеральнее тон
Синдром расценивают как последствие констрик- кой линии висцеральной плевры возникает участок
тивного бронхиолита, перенесенного в детстве. В то просветления, лишенный легочного рисунка. При
время как первоначальные рентгенологические опи большом или напряженном пневмотораксе спав
сания этого состояния указывали на односторонние шееся легкое плотное, половина грудной полос-
Повышение прозрачности легочных полей • 391

Рис. 13-70. Синдром Суайра-Джеймса
с существенным обеднением легочного
рисунка в левой половине грудной клетки.

ти прозрачная, возникает смещение средостения по клапанному механизму, приводя к задержке воз
в противоположную сторону. духа в дистальных участках легочной ткани.
Ограниченная эмфизема Пневматоцеле

Эмфизематозные изменения легкого имеют разли Крупная, содержащая воздух киста может занимать
чия на отдельных участках легочных полей в боль всю половину грудной клетки. Она способна раз
шинстве случаев, а, кроме того, сопутствующие виться в результате стафилококковой пневмонии,
буллезные изменения могут вызывать локальные особенно у детей. Объем образования изменяется
просветления. Особые формы «локальной эмфизе в течение нескольких дней. С помощью продоль
мы» включают прогрессирующую легочную дист ной томографии или КТ можно идентифицировать
рофию и врожденную долевую эмфизему. стенку пневматоцеле.
Компенсаторная эмфизема Тромбоэмболия

Нормальная легочная ткань расширяется, заполняя Большая часть тромбоэмболов не вызывает рент
пустое пространство, образовавшееся вследствие ате генографических изменений, хотя ограниченное
лектаза или лобэктомии. Возможны обеднение легоч обеднение легочного рисунка (признак Вестермар-
ного рисунка и увеличение прозрачности легкого. ка) возможно. Диагноз устанавливают на основа
нии клинической картины (тромбоз в области ниж
Постстенотическое повышение прозрачности них конечностей, острая боль в грудной клетке),
Стеноз бронха сопровождается ухудшением аэра КТ-признаков тромбоэмболии в крупных сосудах
ции, а также рефлекторным уменьшением васку и перфузионной сцинтиграфии, демонстрирующей
ляризации. Стеноз также может функционировать клиновидный дефект перфузии.
Повышение прозрачности легочных полей • 393

РАСШИРЕНИЕ КОРНЯ ЛЕГКОГО
Причины расширения корня легкого представлены Дифференциальная диагностика

в табл.13-15.
Эктазия легочной артерии у пожилых
Таблица 13-15. Причины расширения корня легкого Связанный с возрастом вариант эктазированной
Сосудистые или удлиненной легочной артерии может вызвать
• Расширение сосудов одностороннее выбухание корня или генерализо
• Легочная венозная гипертензия ванное расширение. Эктазия особенно часто воз
• Легочная артериальная гипертензия никает у пожилых пациентов из-за утраты эластич
• Асимметричная перфузия легких
ности стенок сосудов с возрастом.
• Аневризма легочной артерии_____________________
Увеличение лимфатических узлов
• Лимфома
Легочная артериальная гипертензия
• Метастазы в лимфатические узлы корня легкого Возникает расширение ствола и центральных ле
• Туберкулезный лимфаденит гочных артерий с двусторонним симметричным
• Грибковые инфекции (гистоплазмоз, кокцидиоми расширением корней легких и сохранением вогну
коз, бластомикоз) той боковой поверхности (рис. 13-72). Также могут
• Болезнь Кастлмана присутствовать рентгенографические признаки,
• Саркоидоз соответствующие расширению правых камер серд
• Силикоз ца (см. главу 7).
Первичные новообразования
• Центральная карцинома бронха Легочная венозная гипертензия
• Карциноид
и застойная сердечная недостаточность
Центральные легочные вены расширяются, вызы
Диагностический подход вая двустороннее симметричное расширение кор
ней. Кроме того, они могут плохо различаться из-за
пери васкулярного отека.
Выявление патологии корня легкого — важный
момент, поскольку расширенный корень легкого Асимметричная перфузия легких
часто бывает индикатором серьезного заболевания. Одностороннее снижение перфузии легких мо
Однако вариабельность формы корня — нормаль жет сопровождаться компенсаторным увеличе
ное явление, поскольку корень является суммой нием перфузии противоположного легкого в со
теней, образуемых как легочными артериями, так четании с односторонним расширением корня.
и венами. Корень легкого в норме характеризуется Это различие может возникать из-за односто
следующими признаками. ронней сосудистой окклюзии при тромбоэмбо
• Латеральная граница вогнутая. лии легочной артерии или односторонней гипо
• Диаметр правой междолевой артерии менее вентиляции с рефлекторной вазоконстрикцией,
16 мм. например при вызванном карциномой стенозе
бронха.
Расширение корня может возникать главным
образом по таким причинам. Аневризма легочной артерии
• Дилатация легочных артерий. Врожденные аневризмы легочной артерии крайне
• Дилатация легочных вен. редки. Турбулентность, вызванная стенозом легоч
• Увеличение лимфатических узлов корня легкого. ной артерии, иногда может приводить к постстено-
• Карцинома бронха. тической дилатации (рис. 13-73).

Лимфома Центральная карцинома бронха
При лимфоме (рис. 13-74) возможно одно- или Карцинома главного бронха может проявлять
двустороннее увеличение лимфатических узлов ся как одностороннее расширение корня легкого
корня легкого, часто в сочетании с увеличением (рис. 13-76). «Шипообразные» тени, радиально рас
лимфатических узлов средостения. ходящиеся от корня, могут указывать на поражение
лимфатических сосудов.
Саркоидоз
Увеличение лимфатических узлов при саркоидозе Метастазы в лимфатические узлы корня легкого
(рис. 13-75) обычно двустороннее и симметричное. Обычно присутствует асимметричное увеличение
В отличие от лимфомы и карциномы между лим лимфатических узлов. Наиболее часто первичными
фатическими узлами корня легкого и средостением опухолями являются карциномы бронха и молоч
редко присутствует аэрируемая ткань легкого. ной железы.
Бактериальная и вирусная инфекции

Легочные инфекции могут сопровождаться увели
чением лимфатических узлов корня на стороне по
ражения, хотя паренхиматозное затемнение обыч
но бывает доминирующей рентгенографической
находкой.
Туберкулез
Одностороннее увеличение лимфатических узлов
может быть туберкулезным лимфаденитом, осо
бенно у детей. Такие увеличенные лимфатические
узлы относительно часто могут сдавливать правый
среднедолевой бронх, приводя к ателектазу.
Рис. 13-73. Аневризма легочной артерии. На рентгеног

Рис. 13-72. Легочная гипертензия. На рентгенограмме груд рамме грудной клетки видно расш ирение центральной
ной клетки (а) видны расширенный ствол легочной артерии части легочной артерии с выраженным расширением
и двустороннее расширение корней легких. Компьютерная корня правого легкого у больного с длительно существу
томограмма (б) подтверждает, что изменения обусловле ющим комплексом Эйзенменгера. Корень правого легко
ны резкой дилатацией ствола легочной артерии. го расширен из-за аневризмы легочной артерии.
Расширение корня легкого • 395

Рис. 13-74. Двустороннее увеличение лимфатических узлов корней легких и средостения при лимфоме Ходжкина.
Рентгенограммы грудной клетки в прямой (а) и левой боковой (б) проекциях.
Рис. 13-75. Двустороннее увеличение лимфа уических узлов кор- Рис. 13-76. Расш ирение корня левого легкого из-за
ней легких при саркоидозе. карциномы бронха.

Микоз Силикоз
Гистоплазмоз, кокцидиомикоз и споротрихоз мо Симметричное увеличение бронхолегочных и лим
гут вызывать одно- или двустороннее увеличение фатических узлов корня часто происходит при си
лимфатических узлов корня легкого. Диагноз под ликозе и обычно сопровождает узелковое паренхи
тверждают путем идентификации грибов в биопта- матозное поражение. Лимфатические узлы могут
тах и выявления повышенных титров преципити- кальцифицироваться по типу «яичной скорлупы»
руюших антител. (см. рис. 5-15).
ВНУТРИГРУДНЫЕ КАЛЬЦИФИКАТЫ
Кальцификаты — частая находка на рентгенограм цирротический туберкулез и утолщение апи

мах грудной клетки (Felson, 1969). Ввиду своего вы кальной плевры.
сокого атомного веса кальций сильнее поглощает • Диссеминированный кальцифицирующий ту
рентгеновские лучи, чем мягкотканные образова беркулез (рис. 13-80). Отражает перенесенный
ния того же размера. Большинство внутри грудных милиарный туберкулез, при котором множест
кальцификатов распознают по их хлопьевидному, венные кальцифицированные узелки рассредо
гранулярному или пятнистому виду (рис. 13-77, точены по всем легочным полям.
13-79).
Внутригрудные кальцификаты можно разделить Гистоплазмоз
на дистрофические, обычно возникающие при не Это заболевание является частым для США и ред
активном или дегенеративном процессе, и метаста ким для Европы. Рентгенограммы на стадии зажив
тические (более редкие), выявляемые при наруше ления демонстрируют множественные очаги каль
ниях обмена кальция. цификации в паренхиме легких, часто в сочетании
с кальцифицированными лимфатическими узлами
корней легких.
Кальцификаты влегких
Изменения после пневмонии,
вызванной вирусом ветряной оспы
Дифференциальная диагностика Зажившие гранулемы после пневмонии, вызванной
вирусом ветряной оспы (рис. 13-81), имеют вид
Легочный туб еркул ез узелковых кальцификатов, равномерно распреде
• Старый очаг Гона. Округлое затемнение 3—10 мм ленных в обоих легких.
в диаметре, демонстрирующее хлопьевидную
или гомогенную кальцификацию, обычно рас Зажившая паразитарная инвазия
положенное периферически в среднем отделе Диссеминированные милиарные кальцификаты
легочного поля. Он представляет собой кальци до размера горошины иногда обнаруживают у
фицированный заживший первичный очаг ту лиц, которые проживают в регионах, эндемичных
беркулеза. по цистицеркозу, шистосомозу и парагон имозу
• Туберкулема (рис. 13-79). Такие узелки могут до (рис. 13-82).
стигать 4—5 см в диаметре и демонстрировать не
однородную или гомогенную кальцификацию. Гемосидероз
• Кальцифицированный апикальный туберкулез. Хронический отек легких, особенно в сочетании
Пятнистые и очаговые кальцификаты на обеих с митральным стенозом, может привести к появлению
верхушках обычно сопровождают фиброзно мелких кальцифицированных гемосидериновых гра-
Внутригрудные кальцификаты • 397

- О чаг Гона;
- первичный комплекс;
- кальцифицированный туберкулез;
туберкулез верхушки - пневмония, вызванная
легкого вирусом ветряной оспы
■Силикоз; — Туберкулема; — Карцинома;

■баритоз; — киста — гамартома
■станноз
— Утолщ ение ■Плевральные — Кальцификация легоч — Кальцифицирован

плевры; бляшки; ной артерии; ный хрящ трахеи;
— узелок в щито ■диаф рагмаль — кальцификация аорты; — кальцифицированный
видной железе; ные — кальцифицированный реберный хрящ;
— дермоид/ плевральные перикардит («панцерное — остеохондрома ребра
доброкачествен напластова сердце»);
ная тератома ния — аневризма левого
желудочка;
— кальцифицированные
клапаны;
— кальцификация коронар
ной артерии;
— кальцификация левого
предсердия;
— кальцифицированный
артериальный проток;
— ф иброаденома инволю-
ционировавшей молоч
ной железы
Р и с . 1 3 -7 7 . В н у т р и г р у д н ы е к а л ь ц и ф и к а т ы .

а
I Рис. 13-78, а, б. Эмболия легочной артерии инородными телами. Пациент, страдающий психическим заболеванием,
I ввел скрепки для бумаг в локтевую вену. Они эмболизировали легочную артерию, проникнув через правые отделы
I сердца, но не вызвали появления симптомов. Фрагменты рентгенограмм правого легкого, прямая (а) и боковая (б)
■ проекции.
Пневмокониозы (рис. 13-83)

Внутрилегочные силикотические узелки могут
кальцифицироваться, и часто возникает сопутству
ющая кальцификация в виде «яичной скорлупы»
лимфатических узлов корней легких. Баритоз и
станноз также могут сопровождаться множествен
ными гранулярными отложениями кальция крайне
высокой плотности, рассредоточенными по всей
паренхиме легких.
Метаболическая кальцификация
Метаболическую кальцификацию в легких часто
можно выявить гистологически у больных с на
рушениями обмена кальция (т.е. с первичным или
вторичным гиперпаратиреозом, гипервитамино-
зом D, саркоидозом). Однако такая кальцифика
ция часто бывает настолько диффузной, что ее не
обнаруживают на рентгенограммах, за исключени
ем тех случаев, когда кальций осаждается в пневмо
ническом экссудате или саркоидозных гранулемах.
Склеродермия
Возникновение синдрома Тибьержа-Вейссенба-
ха на фоне склеродермии — возможная, но редкая
причина милиарной кальцификации легких.
Рис. 13-79. Кальцифицированная туберкулема верхней
| доли левого легкого.
Альвеолярный микролитиаз
нулем. Расположенные в основном в нижних отделах Альвеолярный микролитиаз — семейное заболе
легочных полей, они могут отражать воспалительный вание неизвестной этиологии, вероятно, имею
ответ на мелкие паренхиматозные кровоизлияния. щее аутосомно-рецессивный тип наследования

1:1
Рис. 13-81. Пневмония, вызванная вирусом ветряной

оспы. На рентгенограмме грудной клетки видны множест
венные двусторонние кальцифицированные узелки, соот Рис. 13-82. Парагонимоз с несколькими образованиями,
ветствующие участкам перенесенной пневмонии. кальцифицированными в виде «мишени».

Рис. 13-83. Кальцификация в виде «яичной скорлупы» лимфатических узлов корней легких и кальцифицированные
легочные узелки при силикозе. Обзорная (а) и прицельная (б) рентгенограммы.
(Prakash, 1983). Амилоидные тельца, содержащие ражает пожилых мужчин. На рентгенограмме груд
фосфат кальция, обнаруживают во многих альве ной клетки видны ретикулярные отложения каль
олах. Клинически болезнь проявляется одышкой ция (Schmitt и др., 1978).
при физической нагрузке, а исследование функций
внешнего дыхания демонстрирует патологические
изменения диффузии. Обычно болезнь имеет хоро Трахеобронхиальные кальцификаты
ший прогноз. На рентгенограмме грудной клетки
обнаруживают мириады микронодулярных затем
нений плотности кальцификатов, расположенные Дифференциальная диагностика
преимущественно в среднем и нижнем отделах
легочных полей («песчаная буря» в легких). Сцин- Кальцифицированные
тиграфия демонстрирует увеличенное поглощение трахеобронхиальные хрящи
тропного к костной ткани радионуклида в легких. Хрящевые кольца могут сильно кальцифициро
При КТ обнаруживают интраацинарные микро ваться у пожилых. На обзорной рентгенограмме
литы на фоне реактивного интерстициального фи в этих случаях могут определяться бронхи дисталь
броза. Иногда плевра может выглядеть как светлая нее субсегментарных.
полоса, резко контрастирующая с кальцифициро
ванным легким (симптом «черной плевральной по Tracheopathia osteochondroplastica
лосы», как описано Felson, 1973 b). Данное состояние характеризуется наличием край
не медленно растущих костно-хрящевых узелков
Идиопатическое легочное затемнение в подслизистой оболочке трахеи и проксимальных
Это редкое расстройство, также называемое осси- бронхов. Кальцифицированные узлеки возникают
фицирующим пневмонитом, преимущественно по из хрящевых колец и обычно не вызывают сущест

венного ухудшения функций дыхания до 50-летне
го возраста.
Бронхолиты
Бронхолиты — камни до 5 мм в диаметре, формиру
ющиеся из сгустившегося и кальцифицированного
бронхиального секрета. Они часто сопровождают
бронхоэктазы (Vix, 1978). Кальцифицированные
перибронхиальные лимфатические узлы (гисто-
плазмоз, туберкулез, микозы) могут прорываться
в просвет бронхов и вызывать формирование брон
холитов. Рентгенологическая диагностика возмож
на только в тех случаях, если камни мигрируют, их
откашливают (литоптизис) или если с помощью
КТ, четко установлено их эндобронхиальное распо
ложение (СопсеБидр., 1991).
Кальцификация
лимфатических узлов
• Кальцификация пораженных туберкулезом л и м-
фатических узлов.
• Кальцификация в виде «яичной скорлупы» при
саркоидозе и силикозе (см. рис. 13-83).
Кальцификация плевры
• Кальцифицированный фиброторакс (рис. 13-84, а).
См. также с. 261.
• Кальцифицированные, вызванные воздействи
ем асбеста плевральные бляшки. Плевральные
бляшки могут подвергаться гиалиновой дегене
Рис. 13-84. Плевральная кальцификация, вторичная
рации (рис. 13-84, б) и впоследствии кальцифи по отношению к гемотораксу (а), и вызванная воздейс
цироваться. твием асбеста (б).
ГЛАВА 14 ТОРАКАЛЬНЫЕ
ВМЕШАТЕЛЬСТВА
Рентгенологические вмешательства — минималь • Биопсия.

но инвазивные диагностические и терапевтиче • Дренирование.
ские вмешательства, которые могут быть вы • Удаление/извлечение инородного тела.
полнены под ультразвуковым, компьютерно-то • Эмболизация легочных артериовенозных маль
мографическим (КТ) или рентгеноскопическим формаций.
контролем. • Эмболизация/окклюзия ложных аневризм ле
Будут рассмотрены следующие вмешательства. гочной артерии.
БИОПСИЯ
Клинические характеристики и показания • Подозрение на мезотелиому рассматривают как

противопоказание в некоторых центрах. Это
Диагностическая тонкоигольная аспирация и вызвано риском распространения опухолевых
пункционная биопсия могут обеспечить цитологи клеток по ходу иглы. Однако этот риск можно
ческую, гистологическую и микробиологическую минимизировать последующей лучевой терапи
информацию о поражениях легких, плевры, сре ей биопсийного канала.
достения, стенки грудной клетки. Тонкоигольную
аспирацию и пункционную биопсию образований
легких и средостения обычно выполняют под КТ- Методика
контролем, тогда как более поверхностные образо
вания плевры и стенки грудной клетки иногда мож Метод визуализации должен четко определять путь
но подвергнуть биопсии под УЗИ-контролем. биоспийной иглы, подвергаемое биопсии образо
вание и важные прилежащие структуры.
Когда используют УЗ И-контроль и чрезребер-
Противопоказания ный доступ, иглу вводят над верхним краем ребра,
чтобы обезопасить межреберные артерии.
• Пациент не способен выполнять инструкции пер Для биопсии образований легких и средосте
сонала (может потребоваться общая анестезия). ния КТ позволяет точно определить расположение
• Тяжелая дыхательная недостаточность (ОФЕ^ образования, а введение биопсийной иглы луч
менее 1 л). Эта группа больных будет плохо пе ше выполнять под КТ/КТ-рентгеноскопическим
реносить пневмоторакс из-за отсутствия дыха контролем, что поможет избежать попадания в
тельного резерва. прилежащие сосуды и другие важные структуры
• Коагулопатия (минимальные требования: (рис. 14-1).
количество тромбоцитов >50x109/л, протром- Больной может легко задержать дыхание, когда
биновое время (по Quick) >50%, НТВ >50 с или визуализацию выполняют при функциональной
МНО <1,3—1,4). остаточной емкости или на неглубоком вдохе.
Биопсия • 403
Рис. 14-1. Биопсия под компьютерно-томографическим
контролем участка субплеврального затемнения с ис
пользованием иглы TruCut размера 18G.
Гистологические и цитологические образцы по

лучают из солидных образований. Наиболее часто
используют пружинную режущую иглу размера 18G Рис. 14-2. Биопсия образования верхней доли левого
(тип TruCut) (рис. 14-2). легкого, проводимая под контролем компьютерной то
мографии больному в положении на спине с использова
Можно выполнить тонкоигольную диагности нием иглы TruCut размера 18G. На рисунке внутреннюю
ческую или терапевтическую аспирацию скопле иглу с углублением для образца вводят в образование.
Наружная срезающая оболочка ещ е не введена.
ния жидкости. Размер иглы зависит от вязкости со
держимого.
его распространенность составляет 25—30%. Чаще
всего он разрешается самостоятельно, игольная
Осложнения аспирация и/или чрескожное дренирование необ
ходимы достаточно редко.
Небольшой пневмоторакс наиболее часто возника Также биопсия может вызвать легочное крово
ет после чрескожной биопсии легких, публикуемая течение и кровохарканье.
ДРЕНИРОВАНИЕ
Клинические характеристики и показания граниченное, хорошо определяемое скопление,

которое не разделено на многочисленные вну
Чрескожную игольную аспирацию и катетерное тренние камеры. Может быть достаточно простой
дренирование выполняют для лечения плеврально игольной аспирации. В других случаях устанавли
го выпота, эмпиемы и пневмоторакса. Обычно вме вают катетер «напрямую» или по методике Сель-
шательство проводят под местной анестезией. дингера, который можно оставлять на несколько
Предварительные условия включают четкое дней до достижения адекватного дренирования
определение анатомии пути дренирования и от (рис. 14-3).
404 • Глава 14. Торакальные вмешательства

Рис. 14-3. Дренирование эмпиемы плевры под контролем компьютерной томографии с применением методики
Сельдингера: а — проводник, который продвинут через иглу в скопление; б — правильное положение катетера разм е
ра 12F.
визуализируется адекватно с помощью УЗИ из-за

Противопоказания его малого размера, анатомического расположения
или массивного телосложения больного. Скопле
• Коагулопатия (см. выше). ния, содержащие существенное количество газа,
• Отсутствие безопасного пути дренирования. также могут лучше визуализироваться с помощью
компьютерной томографии.
Эти операции обычно выполняют под местной
Методика анестезией.
Плевральный выпот и эмпиемы в большинстве слу

чаев могут быть достаточно хорошо визуализирова Осложнения
ны с помощью УЗИ, что позволяет проводить их
дренирование под УЗ И-контрол ем. Дренирование Возможные осложнения включают кровотечение и
под КТ-контролем выполняют, если скопление не инфекцию.
УДАЛЕНИЕ/ИЗВЛЕЧЕНИЕ ИНОРОДНОГО ТЕЛА
Клинические показания болизирующих материалов для лечения артерио

венозных шунтов. Такие инородные тела склонны
Инородные тела в крупных венах большого круга задерживаться в правом предсердии, верхней по
кровообращения, правых камерах сердца и легоч лой вене и левой легочной артерии. Для реализа
ных артериях могут быть фрагментами, отделив ции чрескожного удаления инородного тела оно
шимися от венозных катетеров. Другие инородные должно быть рентгенографически видимо, а также
тела включают фрагменты наборов для пункции, должен быть возможен механический захват объек
проводников, электродов водителей ритма и эм- та под рентгеноскопическим контролем. Объект не
Удаление/извлечение инородного тела • 405

должен находиться в сосуде достаточно долго во из
бежание эндотелизации и образования сосудистых
спаек.
Противопоказания
Противопоказанием считают ситуацию, когда риск
негативных последствий удаления превышает риск
осложнений от инородного тела. Потенциальные
осложнения инородного тела необходимо соотне
сти с риском его удаления.
Методика
Стандартная методика включает доступ к бедрен
ной вене и применение крупнопросветного порта.
Если инородное тело некоторое время находилось
в кровеносном сосуде, следует выполнить диагнос
тическую ангиографию для исключения вторичных
тромбов. В других случаях удалению инородного
тела может предшествовать литическая терапия.
Предпочтительный инструмент — S-образная пет
ля, которую проводят дистальнее инородного тела
под рентгеноскопическим контролем и затягивают
так, чтобы она при выведении образовала U -образ-
ную петлю. Удаляемый катетер и захваченное ино
родное тело выводят в порт и удаляют вместе с ним
(рис. 14-4). Использование катетерного зажима —
альтернативный способ, который имеет высокий
риск повреждения стенки сосуда и не захватывает
объект так же надежно, как петля.
Осложнения
Редкие осложнения включают повреждение сосу
дов (бедренной вены) и сердечную аритмию.
Результаты
Согласно опубликованным данным, частота
Рис. 14-4. Извлечение ф рагмента катетера: а — фраг
успешного проведения вмешательства составляет мент желудочково-предсердного катетера, «захвачен
приблизительно 90% с некоторыми различиями ный» в верхней полой вене; б — фрагмент катетера вытя
нут книзу в нижнюю полую вену.
в зависимости от клинических показаний.

ЭМБОЛИЗАЦИЯ БРОНХИАЛЬНЫХ АРТЕРИИ
Клинические характеристики и показания воснабжающей все органы грудной полости. Из-за

активного кровотока мы ограничены в способности
Кровохарканье — серьезный симптом, а тяжелое выявить все перекрестные соединения артерий в
кровохарканье (кровотечение) — угрожающее жиз пределах этой сети. Существует риск непреднаме
ни состояние. Первичное лечение может включать ренной эмболизации, приводящей к ишемии тра
назначение кислорода, бронхоскопическую аспи хеи, пищевода, миокарда (при нарушении кровото
рацию с коагуляцией кровоточащего образования ка в венечных артериях) и даже спинного мозга с со
и тампонадой бронха или без них. Наиболее тяже путствующим риском параплегии. Еще одна слож
лое кровохарканье возникает из-за воспалительных ность— системно-легочные артериальные шунты,
процессов на фоне бронхоэктазов, туберкулеза, которые очень часто берут свое начало от бронхиаль-
аспергилломы или пневмокониоза. Злокачествен ных артерий, что ускоряет развитие осложнения, не
ные новообразования и сосудистые аномалии в зависимо от причины, вызвавшей ухудшение. Если
виде системно-легочных артериальных шунтов — при ангиографии выявлен этот тип перекрестного
наименее частые причины тяжелого кровохарка соединения или шунт, необходимо изменить мето
нья. Если кровохарканье продолжается, показана дику эмболизации или прекратить вмешательство.
эмболизация бронхиальной артерии под рентге Легочные артерии должны быть проходимыми,
нологическим контролем. Получающие кровь из поскольку остаточное кровоснабжение из большо
большого круга кровообращения бронхиальные ар го круга кровообращения через бронхиальные арте
терии бывают наиболее частым источником крово рии после эмболизации может быть недостаточным
течения. Гемостаз обеспечивают с помощью окклю для предотвращения легочной ишемии.
зии кровоточащего сосуда после его обнаружения. Вмешательство противопоказано в момент ак
Вмешательство технически сложное. К настоя тивного кровотечения. Манипуляцию можно вы
щему времени отсутствуют основанные на иссле полнять только после того, как больной станет ге
дованиях рекомендации, дающие окончательные модинамически стабилен.
критерии для отбора пациентов. Мы (С. Ланге
идр.) можем рекомендовать следующие критерии,
основанные на нашем собственном опыте более Методика
чем 150 вмешательств.
• Рецидивирующие эпизоды кровотечения в тече Вмешательство начинают с ангиографического ис
ние последних нескольких месяцев (кровотечения следования грудного отдела аорты и супрааорталь-
в пределах месяца рассматривают как один эпизод). ных ветвей. У больного, находящегося в сознании,
• Однократный эпизод угрожающего жизни кро ангиография позволяет обнаружить аномальные
вотечения. бронхиальные артерии и другие артерии большого
• Отсутствие реальных перспектив лечения ос круга кровообращения, снабжающие кровью лег
новного заболевания. кие; они крайне вариабельны по месту своего на
• Четкая соответствие между бронхоскопически чала и количеству.
идентифицируемым источником кровотечения После этого проводят селективную ангиогра
и источником кровотечения, выявленным с по фию идентифицированного источника ковотече-
мощью ангиографии. ния и систематический поиск в отношении типич
ных источников кровотечения.
Если бронхоскопически и ангиографически
Противопоказания и потенциальный риск идентифицированные источники кровотечения со
впадают (поиск выполнили по поводу сосудистой
Кровоснабжение бронхов из большого круга крово патологии, а не острого кровотечения), следующим
обращения — часть общей артериальной сети, кро этапом будет эмболизация сосуда.
Эмболизация бронхиальных артерий • 407

Если выявлены множественные бронхиальные онного материала в аорту или проникновению во
артерии в обоих легких как потенциальные причи внелегочные органы через периаортальные колла
ны кровохарканья, может быть предпочтительным терали. После того как катетер надежно установлен
окклюзировать только одну артерию ввиду риска и получена диагностическая ангиограмма, которая
бронхиальной ишемии. демонстрирует отсутствие существенных систем
Лечебная фаза вмешательства наступает сразу но-легочных артериальных шунтов, можно вводить
после диагностической фазы (рис. 14-5). При се эмболизационный материал. Предпочитаемый нами
лективно установленном в отверстии бронхиальной эмболизационный материал — этиблок (Ethibloc; бе
артерии катетере трубку меньшего диаметра прово лок кукурузы, затвердевающий в крови). К эмболи
дят через него в бронхиальную артерию и продвигают зационному веществу добавляют липиодол для улуч
вперед до назначенного места. Данная коаксиальная шения визуализации и удлинения жидкой фазы так,
методика препятствует возвращению эмболизаци чтобы эмболизационный материал мог отложиться
Рис. 14-5. Больной 63 лет с диагностированной бронхо

эктазией и рецидивирующими эпизодами кровотечения
из нижней доли левого легкого: а — начальная аортограм-
ма демонстрирует расширенные бронхиальные артерии
с обеих сторон (стрелки); б — селективная ангиография
визуализирует удлинение и расширение левой бронхи
альной артерии; периферические легочные сосуды кон-
трастируются через системно-легочные артериальные
шунты; в — ангиограмма после эмболизации демонстри
рует задержку контраста в проксимальной бронхиальной
артерии. Стрелками показан окклюзированный этибло-
ком сегмент.

на достаточном сегменте артерии. При неправиль но в 20% случаев возникают загрудинная боль и
ном введении материала это можно обнаружить и лихорадка. Они обычно разрешаются в течение не
прекратить инъекцию. Спирали вызывают очень скольких дней.
ограниченную окклюзию, вокруг которой быстро
образуются коллатерали, а распространение частиц
трудно ограничить только нужным местом. Результаты
Вмешательство заканчивают диагностической
ангиографической оценкой подвергшихся лечению 60% наших пациентов избавляются от рецидиви
сосудов. рующего кровохарканья на период до Шлет, но
результаты значительно варьируют в зависимости
от болезни, вызывавшей кровохарканье, и степе
Осложнения ни ангиографических изменений. Нам не извест
но ни одного сравнительного исследования сре
В дополнение к ишемическим осложнениям, как ди подвергшихся и не подвергавшихся лечению
описано выше, после эмболизации приблизитель больных.
ЭМБОЛИЗАЦИЯ СПИРАЛЯМИ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИОВЕНОЗНЫХ

МАЛЬФОРМАЦИЙ
Клинические характеристики и показания инсульт. Этот риск эмболии большого круга кро
вообращения составляет главное показание для
Одиночные легочные АВМ возникают спорадичес лечения АВМ.
ки, но наиболее часто их обнаруживают при врож Рекомендуют лечение легочных АВМ с диаме
денной геморрагической телеангиэктазии (болезнь тром 3 мм и более, но мелкие мальформации, легко
Ослера), когда они развиваются приблизительно выявляемые при ангиографии, также можно лечить.
у 20% больных. Эти мальформации склонны к уве Хирургическое лечение АВМ в большинстве своем
личению размеров и становятся более сложными с осталось в прошлом, поскольку эти образования в
течением времени. Простые АВМ, образованные целом можно окклюзировать более селективно и с
одной афферентной артерией и одной эфферент меньшим риском с помощью интервенционных ме
ной веной, могут прогрессировать до сложных об тодик. Единственное исключение из этого правила
разований, вовлекающих множество отходящих и составляют случаи, когда ограниченный участок
впадающих афферентных и эфферентных сосудов. легкого содержит большое количество АВМ. Хирур
Эфферентные вены, лежащие вблизи шунта, рас гическое удаление в этих случаях может быть пред
ширены, и такая венозная эктазия может имитиро почтительнее многочисленных миниинвазивных
вать опухолевые «шиповидные» отростки (спику- вмешательств под рентгенологическим контролем.
лы) на рентгенограммах.
Легочные АВМ позволяют деоксигенирован-
ной крови напрямую попадать из легочных артерий Методика
влегочные вены, минуя капиллярную сеть, что при
водит к право-левому шунтированию. Крупные не Проводимые перед вмешательством спиральная КТ
леченые мальформации несут долгосрочный риск и диагностическая ангиография позволяют опреде
декомпенсации функций обоих желудочков. лить морфологию, распределение АВМ и сплани
Легочные АВМ также ухудшают функции ка ровать вмешательство.
пиллярной фильтрации легких, позволяя веноз Доступ через бедренную вену предпочтительнее,
ным эмболам попадать в большой круг крово чем через локтевую вену, поскольку обеспечивает
обращения (парадоксальная эмболизация), что более прямой путь, таким образом облегчая мани
приводит к осложнениям, включая ишемический пуляции катетером в легочной артерии. Этот доступ
Эмболизация спиралями легочных артериовенозных мальформаций • 409

также увеличивает расстояние между оператором и Затем внутренний коаксиальный катетер устанав
рентгеновской установкой, приводя к снижению ливают в наиболее узкой точке между питающей
дозы облучения персонала. артерией и расширенной веной. Его используют для
Фиброволоконные спирали предпочтительнее введения спиралей, которые устанавливают в плот
для эмболизации легочных АВМ. Съемные балло но упакованном состоянии, окклюзируя по крайней
ны обеспечивают преимущество непосредственной мере 1,5-сантиметровый сегмент артерии. Оконча
и общей окклюзии АВМ, но их намного труднее тельную окклюзию вызывают не спирали, а тромбоз,
вводить и крайне сложно использовать на перифе который индуцируют спирали (рис. 14-6). Дополни
рии. Также их сложно убирать, если они попадают тельные шунты устраняют, используя аналогичную
в большой круг кровообращения во время вмеша методику. По нашему опыту, для эмболизации спи
тельства. ралями каждой АВМ необходимо приблизительно
Для процедуры эмболизации питающую артерию 60 мин. Больных с ухудшением функций дыхания
селективно катетеризируют и закрепляют катетер. можно лечить, постепенно устраняя АВМ.
Рис. 14-6. Эмболизация легочной артериовенозной маль

формации. Селективная ангиография левой легочной
артерии (а) демонстрирует легочную артериовенозную
мальформацию. Стрелки указывают на раннее контрас
тирование отводящих вен. Легочная артериовенозная
мальформация селективно визуализирована в левой пе
редней косой проекции перед эмболизацией (б). Имеется
быстрое наполнение вен. Легочная ангиограмма сразу
после эмболизации спиралями (в) демонстрирует некото
рый остаточный ток в артериовенозной мальформации,
который прекратится после развития тромбоза. Стрелки
показывают венозную эктазию.

Осложнения публикуемым данным, частоту менее 10% и ни одно
из них не связано с существенными последствиями.
Проведя в целом 80 вмешательств, мы зарегистрирова
ли два случая смещения спирали. В обоих случаях лече
ние оказалось легким. Его проводили путем удаления Результаты
спирали из артерий большого круга кровообращения.
Фактически отсутствует риск позднего смещения Эта методика обеспечивает окончательное устра
благодаря вторичному тромбозу в окклюзированном нение АВМ, если спирали размещают плотно. Мы
сегменте. Иногда окклюзия может провоцировать провели несколько повторных окклюзий АВМ
воспалительную реакцию прилежащей плевры. В части в раннем периоде из-за остаточной проходимо
случаев по техническим причинам возникает необхо сти сосудов. Не было случаев позднего смещения.
димость включить в окклюзию более мелкие здоровые Больные с врожденной геморрагической телеанги
легочные артерии, что приводит к ограниченному ин эктазией нуждаются в постоянном наблюдении для
фаркту' легкого. Оба этих осложнения имеют, согласно раннего выявления новых АВМ.
ЭМБОЛИЗАЦИЯ СПИРАЛЯМИ ЛОЖНЫХ АНЕВРИЗМ ЛЕГОЧНОЙ

АРТЕРИИ
Клинические характеристики и показания Методика

Травматические ложные аневризмы в основном за- Вмешательство можно провести под общей анесте
к мещаются микотическими аневризмами, это наибо- зией у неконтактных больных.
[ лее частая форма ложных аневризм легочной арте Предпочтителен доступ через бедренную вену
рии. Травматические ложные аневризмы — редкие с последующей селективной катетеризацией для
(1:3000) ятрогенные осложнения, возникающие определения морфологии аневризмы и проходимо
в результате использования катетера Свана-Гант- сти артерии. Поскольку ложная аневризма и окру
I ца при измерении давления заклинивания легоч- жающая ее легочная паренхима оказывают крайне
I ной артерии. Стенка легочной артерии может быть слабое механическое сопротивление, целью вмеша
I повреждена из-за чрезмерного раздувания баллона, тельства является не облитерация аневризматиче
I или может произойти перфорация сосуда катете- ского мешка, а окклюзия проходимой артерии чуть
I ром, приводящая к вторичному развитию ложной выше аневризмы. Это вмешательство осуществимо
I аневризмы. только в том случае, если присутствует подходящий
Первичная летальность от разрывов ложных сегмент сосуда. И вновь, как и при лечении АВМ,
аневризм крайне высока и составляет 45-65% , не- применяют коаксиальную систему, которая обеспе
К посредственными причинами смерти становятся чивает доступ для точного размещения плотно упа
[ асфиксия и кровопотеря. Среди пациентов, пере- кованных волокнистых спиралей с целью выключе
ft живших это осложнение, у 30—40% развиваются ния из циркуляции пораженной легочной артерии
повторные кровотечения с последующей леталь- и ложной аневризмы.
I ностью 40-70%.
Клиническим проявлением разрыва наиболее
I часто бывает кровохарканье. На рентгенограмме Осложнения
I грудной клетки обычно обнаруживают четко от-
I граниченный легочный узел. При спиральной КТ Смешение спиралей в сосуде дистальнее мес
I обнаруживают сосудистую причину образования и та формирования ложной аневризмы не имеет
I окружающее затемнение типа «матовое стекло», со- последствий. Отдельные спирали, мигрирующие
I ответствуюшее кровоизлиянию (рис. 14-7). в другие легочные артерии, обычно не приводят
Эмболизация спиралями ложных аневризм легочной артерии • 411

Рис. 14-7. Эмболизация ложной аневризмы легочной артерии: а — на рентгенограмме грудной клетки видны новые ле
гочные узелки после недавней установки катетера С вана-Гантца; признак достоверно указывает на развитие ложной
аневризмы; б — результаты компьютерной томографии, усиленной контрастным веществом, демонстрируют пораже
ние в средней доле правого легкого с приносящей легочной артерией и краем прилежащ его паренхиматозного крово
излияния; в — селективная ангиограф ия демонстрирует возникновение аневризмы из сосуда средней доли; г — ангиог
рамма после вмешательства, демонстрирующая удовлетворительную окклюзию поврежденной артерии и выключение
ложной аневризмы из малого круга кровообращения.
к существенной окклюзии. Значимая окклюзия Результаты

легочной артерии может вызвать инфаркт легкого
подобный возникающему при эмболии легочной Когда вмешательство технически осуществимо,
артерии. риск рецидива отсутствует.

предм етны й указатель
А Г
Абсцесс легкого 88 Гемосидероз легочный 129
Актиномикоз 106 Гипертензия легочная 216
Альвеолит аллергический 175 веноокклюзионная болезнь 229
Амебиаз 107 отек легких 230
Анатомия рентгенологическая первичная 217
доли легких 32 пороки сердца с шунтированием
паренхима легких 28 крови слева направо 225
плевра 23 при альвеолярной гиповентиляции 229
сегменты легких 32 при острой эмболии легочной артерии 219
сосудистая система 34 Гипертоническая болезнь сердца 313
средостение 38 Гистоплазмоз 104
трахеобронхиальное дерево 32 Гранулематоз Вегенера 127
Артрит ревматоидный 124
Аскаридоз 112 Д
Аспергиллез 102 Диафрагмы заболевания
Аспирация инородного тела 153 грыжа 270
Астма бронхиальная 151 Бохдалека 270
Ателектаз 378 Морганьи 271
опухоли 273
Б пищеводного отверстия диафрагмы 271
Болезнь паралич 267
Леттерера-Сиве 186 поддиафрагмальный абсцесс 269
обструктивная хроническая 134 Дистресс-синдром респираторный
Ослера 409 взрослых 133, 244
Такаясу 322
Хенда-Шюлл ера—Крисчена 186 И
Ходжкина 210, 215 Ингаляция токсичных газов и паров 177
Черджа-Строс 128 Ишемическая болезнь сердца 297
эозинофильная легких 130
Бронхиолит 147 К
Бронхит хронический 141 Кандидоз 101
Бронхоэктазы 70, 103, 142, 172, 245, 343, 379 Кардиомиопатии 303
Квейма проба 113
В Керли линии 233
Волчанка системная красная 123 Кокцидиомикоз 105
Предметный указатель • 429

л П
Лимфома 210 Парагонимоз ПО
лимфоматоидный гранулематоз 215 Перикарда болезни 317
первичная легких 214 выпот 317
связанная со СПИДом 214 кисты и дивертикулы 318
констриктивный перикардит 318
М Плевры заболевания 251
Мальформации легких 67 выпот плевральный 251
агенезия, аплазия и гипоплазия 75 мезотелиома 263
бронхогенные кисты 72 пневмоторакс 258
бронхолегочные секвестрации 67 утолщение плевры и фиброторакс 260
врожденная Пневмокониозы 155
атрезия бронхов 78 асбестоз 171
долевая эмфизема 76 силикоз 165
врожденная кистозная аденоматозная 74 Пневмонит аллергический 175
гипогенезия легких 70 Пневмония 82
сосудистые 79 аспирационная 360
Маха эффект 24 интерстициальная 117
Методы исследования легких 13 лимфоцитарная 122
ангиография лёгочной артерии 59 эозинофильная 130
бронхография 62 организующаяся 133, 147
магнитно-резонансная томография 64 рентгенологические признаки 83
позитронно-эмиссионная томография 57 туберкулезная 353
радионуклидные исследования у больных с травмой 243
сцинтиграфия 54 Pneum ocystis jiro v e c i/c a rin ii 120
рентгенографические проекции 13 Поражение легких
апикальная лордот ичес кая 16 лекарственное 133
боковая 14 лучевое 132
косая 15 Пороки сердца
прямая 14 врожденные 281
томография 39 аномалия Эбштейна 295
томография компьютерная 42 аортальный стеноз 284
с высоким разрешением/тонкими срезами 340 дефект межжелудочковой перегородки 290
ультразвуковое исследование 59 дефект межпредсердной перегородки 289
флюороскопия 17 коарктация аорты 284
открытый артериальный проток 290
Н полный аномальный дренаж
Нагрузка лучевая 13 легочных вен 293
Недостаточность сердечная 296 стеноз легочного клапана 283
Новообразования сердца 313 тетрада Фалло 294
Нокардиоз 106 транспозиция магистральных сосудов 295
приобретенные
О аортальная регургитация/недостаточность 311
Опухоль легких аортальный стеноз 309
доброкачественная 181 комбинированные 313
гамартома 182 митральная регургитация/недостаточность 307
карциноидная, мукоэпидермоидная митральный стеноз 305
и аденокистозная карцинома 183 Признаки рентгенографические
злокачественная карцинома бронхов 188 внутригрудные кальцификаты 397
метастазы в легкие 204 затемнение
Отек легких 230 верхушки и парамедиастинальных участков 365
430 • Предметный указатель

долевое и сегментарное 352 доброкачественная тератома 337
линейные 375 зоб 332
не соответствующие анатомическим границам 360 нейрогенные опухоли 337
нижних отделов легких 368 увеличение лимфатических узлов 336
половины грудной клетки 349 пневмомедиастинум 320
повышение прозрачности легочных полей 390 смещение 319
полостные образования 384 Стенки грудной клетки заболевания 273
расширение корня легкого 394 Сцинтиграфия миокарда перфузионная 55
тени
кольцевидные 386 Т
ретикулярные 379 Токсоплазмоз 107
Торакальные вмешательства
Р биопсия 403
Рандю-Ослера-Вебера телеангиэктазии 79 дренирование 404
Рентгеноанатомия сердца 279 извлечение инородного тела 405
Травма грудной клетки 235
С гематома легкого 242
Саркоидоз 113 гемоторакс 240
Саркома Капоши 121 легочные ателектазы 243
Синдром перелом
гипогенезии легких 70 грудины 236
Горнера 193 позвонков 236
Гудпасчера 129 ребер 235
Лефгрена 113 пневмомедиастинум 245
Леффлера 130 пневмоторакс 238
Лютамбаше 286 разрыв диафрагмы 249
Марфана 322 разрывы трахеи и бронхов 243
Мейгса 252 ушиб легкого 241
Панкоста 189 Туберкулез легких 91
приобретённого иммунодефицита 120 гематогенная диссеминация 93
Суайра—Джеймса 148, 390 очаг Гона 93
Тибьержа-Вейссенбаха 399 первичный комплекс 93
Хеерфордта ИЗ
Хилайдити 22, 267 У
Шегрена 125,341 Узелок легочный одиночный 179, 342, 371
Склероз системный 125
СПИД 120 Ш
Спондилит анкилозирующий 127 Шистосомоз 109
Средостения болезни 319
аневризма грудного отдела аорты Э
и расслаивающаяся аневризма 322 Эйлера—Лильестранда рефлекс 230
коарктация аорты 322 Эмфизема легких 134
медиастинит 321 буллезная 139
неопластическое расширение средостения 331 рубцовая 139
гиперплазия вилочковой железы 334 Эхинококкоз 110

Себастьян Ланге Лучевая дианостика органов дыхания PDF

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Себастьян Ланге Лучевая дианостика органов дыхания PDF

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

Себастьян Ланге, Джеральдин Уолш

Рентгенологическое исследование............................. 14 Сосудистая система............................................... 34

Глава 2. Мальформации органов грудной полости 67

Бронхолегочные секвестрации.................................. 67 Врожденная долевая эмфизема................................. 76

Глава 3. Инфекционные и воспалительные заболевания легких 82

Эмфизема....................................................................134 Бронхиолит/болезнь мелких бронхов......................147

Глава 5. Ингаляционные болезни легких и пневмокониозы 153

Аспирация инородного тела.................................... 153 Асбестоз и вызванные асбестом

Глава 6. Опухоли и опухолевидные поражения легких 179

Одиночные легочные узелки................................... 179 Карцинома бронхов................................................... 188

Глава 7. Легочная гипертензия и отек легких 216

Легочная гипертензия................................................216 Пороки сердца с шунтированием крови

Повреждения стенки грудной кдетки..................... 235 Легочные ателектазы.......................... л............243

Глава 9. Заболевания плевры, диафрагмы и грудной стенки ........................................................................................251

Заболевания плевры................................................ 251 Паралич диафрагмы..................................................268

Глава 10. Рентгенология болезней сердца................ ........................................................................................279

Размеры сердца................................................... 279 Приобретенные болезни сердца............................... 296

Смещение средостения............................................. 319 Аортит........................................................ 330

Затемнение типа Утолщение внутри междольковых перегородок

Глава 13. Рентгенографические признаки и дифференциальная диагностика ............................................................349

Затемнения половины грудной клетки.................... 349 Легочные узелки....................................................... 371

Глава 14. Торакальные вмешательства ..................................................................................... 403

Биопсия.......................................................................403 Эмболизация спиралями легочных

Список использованной литературы ..............................................................................................................................413

Предметный указа тел ь ..................................................................................................................................................429

Лучевая диагностика продолжает оставаться основным методом исследо­

Д-р мед. наук,

Почти десять лет прошло со времени опубликования в 1997 г. второго из­

р — не зарегистрированный в РФ лекарственный МНО — международное нормализованное отно­

Глава 1. Методика исследования и нормальная рентгенологическая картина органов грудной полости • 13

Рентгенография Характеристики технически приемлемой рентгеног­

14 • Глава 1. Методика исследования и нормальная рентгенологическая картина органов грудной полости

Ослабленных больных обследуют в положении

Критерии технически приемлемой рентгенограммы

ками. Рентгеновский пучок центрируют прибли­

Рис. 1-3. Р е н тге н о гр а м м ы грудной кл е тки в косо й про­

Рис. 1-2. Р е н тге н о гр а м м ы груд но й кл е тки в б о ко в о й п р о ­

16 • Глава 1. Методика исследования и нормальная рентгенологическая картина органов грудной полости

Флюороскопия Решетка для уменьшения рассеяния

так, как нужно, что нередко происходит при ра­

НОРМАЛЬНАЯ РЕНТГЕНОГРАММА ОРГАНОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

Рентгенограмму органов грудной клетки тщатель­ Ребра

18 • Глава 1. Методика исследования и нормальная рентгенологическая картина органов грудной полости

Нормальная рентгенограмма органов грудной клетки • 19

20 • Глава 1. Методика исследования и нормальная рентгенологическая картина органов грудной полости

Нормальная рентгенограмма органов грудной клетки • 21

22 • Глава 1. Методика исследования и нормальная рентгенологическая картина органов грудной полости

Плевра состоит из двух листков. Париетальная плев­

Нормальная рентгенограмма органов грудной клетки • 23

Тень, сопровождающая II ребро

24 • Глава 1. Методика исследования и нормальная рентгенологическая картина органов грудной полости

Может быть видна тень, проходящая медиально и

Тень верхушечной плевры

Тень задней плевры

Нормальная рентгенограмма органов грудной клетки • 25

Задняя верхняя тень соединения плевры

Паравертебральная тень Правая паратрахеальная тень

26 • Глава 1. Методика исследования и нормальная рентгенологическая картина органов грудной полости

Нормальная рентгенограмма органов грудной клетки • 27

ния, идущая вперед от большой щели к грудине

Сердечная доля Паренхима

28 • Глава 1. Методика исследования и нормальная рентгенологическая картина органов грудной полости

Рис. 1-25. М е ж до левы е и д о п о л ни тел ьны е щ ели: а — зад н еп ер ед н я я п ро екц и я п р а в о го л е гк о го ; б б о ко ва я п ро екц и я

Лучевая диагностика продолжает оставаться основным методом исследо

Почти десять лет прошло со времени опубликования в 1997 г. второго из

р — не зарегистрированный в РФ лекарственный МНО — международное нормализованное отно

Рентгенография Характеристики технически приемлемой рентгеног

ками. Рентгеновский пучок центрируют прибли

Рис. 1-3. Р е н тге н о гр а м м ы грудной кл е тки в косо й про

Рис. 1-2. Р е н тге н о гр а м м ы груд но й кл е тки в б о ко в о й п р о

так, как нужно, что нередко происходит при ра

Рентгенограмму органов грудной клетки тщатель Ребра

Плевра состоит из двух листков. Париетальная плев

Рис. 1-36. М одел ь « водопад» л е го ч н о го кр о в о

Рис. 1-37. Гра ви та ц и онны е эф ф екты , д е й с тв у ю

Рис. 1-38. Э ф ф е кт степени р а сш и р е н и я л е гк и х на р аспр ед ел е н и е л е

в двух проекциях, используя пленку достаточно графия с краниокаудальным движением. Томо

линии мягкотканной плотности на томограм ные мышцы, межреберную жировую ткань и

Бронхографию традиционно применяли для об Нормальная картина

П ередний б а за л ь З а д н и й база льн ы й

Мальформации легких — редкая патология, кото • Бронхолегочные аномалии, включая агенезию и

Го м оге нное о вальное О д н о п о л о ст