Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
СОЗНАНИЯ
Дж. К. Денлингер (J. К. Denlinger)
стр.357-371
Сообщения о длительном выходе больного из наркоза в значительной степени
являются невероятными. В этой главе разбираются различные причины
послеоперационной комы и приводятся клинические сообщения о длительном выходе
больных из наркоза. Детально разбираются такие метаболические нарушения, как
гиперосмолярный синдром, так как анестезия часто маскирует мозговые нарушения этих
потенциально летальных нарушений и, таким образом, затрудняет их своевременную
диагностику.
Механизм пробуждения
Классические исследования, проведенные Morruzi и Magoun показали, что
состояние бодрствования зависит от активации различных участков коры ретикулярной
формацией ствола мозга [I]. Общепринято, что пробуждение и восстановление внимания,
выявляемые при раздражении афферентных путей чувствительности, являются функцией
ретикулярной активирующей системы (РАС). Более того известно, что барбитураты
вызывают раннюю депрессию этого восходящего полисинаптического пути [2]. Опре-
деленные метаболические нарушения, сопровождающиеся угнетением ЦНС, также
обусловливают раннее подавление слуховых вызванных потенциалов в ретикулярной
формации ствола мозга при одновременном лишь небольшом угнетении вызванных по-
тенциалов с коры [З]. Избирательная чувствительность ретикулярной активирующей
системы к определенным анестетикам и метаболическим нарушениям возможно связана с
полисинаптитеской природой этого восходящего пути. Согласно этой концепции,
функциональная депрессия нейронных путей прямо пропорциональна числу входящих в
этот путь синапсов [5].
Несмотря на избирательную депрессию (РАС), определенную роль в замедленном
пробуждении некоторых больных после анестезии играют, вероятно, другие корковые и
подкорковые нейронные пути. Последующие клинические и экспериментальные ис-
следования показали, что общая анестезия является результатом ряда
нейрофизиологических механизмов. Например, эфир вызывает быстрое угнетение коры, а
кетамин приводит в возбуждение нейроны коры и подкорки [5, б]. Таким образом,
нейрофизиологический механизм длительной сомноленции после анестезии зависит от
способности анестетика вызывать стимуляцию коры или подкорки или их депрессию.
Несмотря на то что ацетилхолин не является единственным возбуждающим кору
нейромедиатором, восходящая холинергическая система, возможно, является
фармакологическим эквивалентом РАС [7J. Раздражение этого нейронного пути на уровне
среднего мозга вызывает электрографически регистрируемое возбуждение коры, а также
освобождение корой ацетилхолина. В эксперименте на животных нанесение ацетилхолина
непосредственно на чувствительные к ацетилхолину корковые нейроны вызывает
длительное ее возбуждение. Этот фармакологический эффект потенцируют
ацетилхолинэстеразы, а блокирует атропин [8]. Несмотря на то что атропин в больших
дозах у человека вызывает угнетение ЦНС, центральный антихолинергический синдром
чаще наблюдается после применения скополамина с целью премедикации. Физостигмин в
качестве фармакологического ан-
тагониста выбран из-за его способности проникать через гематоэнцефалический барьер.
Напротив, его аналог, неостигмин, имеющий четвертичную аминную группу, плохо
проникает через гематоэнцефалический барьер [9].
Дифференциальный диагноз послеоперационной комы
Можно выделить 3 основные причины замедленного пробуждения больных после
общей анестезии: длительное действие анестетиков. метаболическая энцефалопатия и
неврологические нарушения (см. приведенный ниже перечень).
35. -Vorss H. L., and Baillie T. W.: A case of postoperative respiratory m-sui'i'iciency and
prolonged unconsciousness. Br. J. Anaesth., 30: 19, 1958.
36. Dundee J. W.: Anaesthesia and surgery in adrenncortical insufficiency. Br. J. Anaesth., 29 :
166. 1957.
37. Deifies D. D.: Abnormal response to anesthesia in a case of Huntington.s Chorea. Br. J.
Anaesth.. 38 : 490. 1966.
38. Eisele J. H., Eger R. I., II. and Muallem M.: Narcotic properties of car-hon dioxide in the
dog. Anesthesiology. 28: 856. 1967.
39. Posner J. В., and Plum F.: Spinal-fluid рН and neurologic symptoms in systemic acidosis. N.
Engl. J. Med.. 277: 605, 1967.
40. Bulger R. /., Sc/iner R. W., Arend W. P., et al.: Spinal-fluid acidosis and the diagnosis of
pulmonary encephalopathy. N. Engl. J. Med,, 274: 433, 1966.
41. Ohman J. L., Jr., Marliss E. В., Aoki Т. Т., et al.: The cerebrospinal fluid in diabetic
ketoacidosis. N. Engl. J. Med., 284 : 283. 1971.
42. S' clinelle N., Molnar G. D., Ferris D. 0., et al.: Circulating glucose and insulin in surgery for
insulomas. J. A. M. A., 217: 1072, 1971.
43. Enderby G. E. H.: A report on mortality and morbidity following 9, 107 hypotensive
anaesthetics. Br. J. Anaesth., 33: 109. 1961.
44. Schen R. J., and Khazzam A. S.: Postoperative hypoglycemic coma associated with
chlorpropamide. Br. J. Anaesth., 47: 899, 1975.
45. Wiederholt I. С., Genco M., and Foley J. M.: Recurrent episodes of hy-poglycemia induced
by propoxyphene. Neurology, 17: 703, 1967.
46. Christensen L. К., and Skovsted L.: Inhibition of drug metabolism by chloramphenicol.
Lancet, 2: 1397, 1969.
47. Petitpierre В.. and Fabre J.: Chlorpropamide and chloramphenicol. Lancet, 1: 789, 1970.
48. Buckle R. M., and Guillebaud /.: Hypoglycemic coma occurring during treatment with
chlorpromazine and orphenadrine. Br. Med. J., 4: 599, 1967.
49. Aldrete J. A., LeVine D. S., and Gingrich T. F.: Experience in anesthesia for liver
transplantation. Anesth. Analg., 48 : 802, 1969.
50. Bedford R. F.: Hyperosmolar hyperglycemic non-ketotic coma following' general
anesthesia: report of a case. Anesthesiology, 35: 652, 1971.
51. Wulfson H. D., and Dalton В.: Hyperosmolar hyperglycemic nonketotic coma in a patient
undergoing emergency cholecystectomy. Anesthesiology, 41: 286, 1974.
52. Taker P.: Hyperosmolar hyperglycemic nonketotic coma, a case of delayed recovery from
anesthesia. Anesthesiology, 41 : 284, 1974.
53. Arieff A. I., and Carroll H. J.: Nonketotic hyperosmolar coma with hyperglycemia: clinical
features, pathophysiology, renal function, acid-base balance, plasma-cerebrospinal fluid
equilibria and the effects of therapy in 37 cases. Medicine, 51: 73, 1972.
54. Gerich J. E., Martin M. N., and Recant L.: Clinical and metabolic characteristics of
hyperosmolar nonketotic coma. Diabetes, 20: 228, 1971.
55. Clements R. S., Blumenthal S. A., Morrison A. D., et al.: Increased ce-rebrospinal-fluid
pressure during treatment of diabetic ketosis. Lancet, 2: 671, 1971.
56. Eger E. I. II, Said man L. J., and Brandstater В.: Temperature dependence of halothane
and cyclopropane anesthesia in dogs: correlation with some theories of anesthetic action.
Anesthesiology, 26 :764, 1965.
57. Cooper К. E., and Kenyan J. R. A.: A comparison of temperatures measured in the rectum,
oesophagus, and on the aorta during hypothermia in man. Br. J. Surg., 44: 616, 1957.
58. Weiss H. D., Walker M. D., and Wiernik P. H.: Neurotoxicity of commonly used
antineoplastic agents. N. Engl. J. Med., 291: 127, 1974.
59. Editorial: Cerebral complications of hypotensive anaesthesia. Br. Med. J., 2: 1523, 1962.
61. Miller R., and Tausk H. C.: Prolonged anesthesia associated with hypo-ten-ion induced by
trimethaphan. Anesth. Rev., 1: 36. 1974.
62. Brierley J. В.. and Cooper J. E.: Cerebral complications of hypotensive anesthesia in a
healthy adult. J. Neurol. Neurosurg. Psvchiat.. 25: 24, 1962.
63. Ti'"iie J. F.; Effects of change of liead, limb and body position on cephalic circulation. N.
Engl. J. Med„ 279: 307. 1968.
64. D^nlinger J. К., Eilison Л'., and Ominsky A. J.: Effects of intratracheal lidocaine on
circulatory response? to tracheal intubation. Anesthesiology. 41: 409, 1974.
65. L'.irenstein E., Little J. W.. III. and Lo H. H.: Prevention of cerebral embolism from flushing
radial-arterv cannulas. N. Engl. J. Med.. 285: 1414. 1971.
66. Patrick R. Т., and Devloo R. A.: Embolic phenomena of the operative and postoperative
period. Anesthesiology. 22: 715. 1961.
67. Jones J. P., Jr., Engleman E. P., and Najarian J. S.: Systemic fat embolism after renal
homotransplantation and treatment with corticosteroids. N. Engl. J. Med., 273: 1453, 1965.
68. Haugen F. P.: The failure to regain consciousness after general anesthesia. Anesthesiology,
22: 657, 1961.
69. Binnie С. D., Prior P. F., Lloyd D. S. L., et al.: Electroencephalographic prediction of fatal
anoxic brain damage after resuscitation from cardiac arrest. Br. Med. J., 4: 265, 1970.
70. Plum F., Posner J. В., and Hain R. R.: Delayed neurological deterioration after anoxia. Arch.
Intern. Med., 110: 56, 1962.
71. Plum F., and Posner J. В.: The Diagnosis of Stupor and Coma. ed. 2. p. 39, 176—179.
Philadelphia, F. A. Davis, 1972.
72. Hill G. E., Stanley T. H., and Sentker C. R.: Physostigmine reversal of postoperative
somnolence. Can. Anaesth. Soc. J., 24: 707, 1977.
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА
Eger E. I. II: Anesthetic Uptake and Action. Baltimore, Williams and Wilkins, 1974.
Harmel M. H. (ed.): Neurologic considerations. Clin. Anesth. 3, 1968.
Plum F., and Posner J. В.: The Diagnosis of Stupor and Coma. ed. 3. Philadelphia, F. A. Davis,
1981.