Билет 1

1. Нарушение водного
баланса, гипогидратация, гипергидратация
Обезвоживание (дегидратация) развивается в тех случаях, когда выделение воды превышает ее поступление в организм
(отрицательный водный баланс). При обезвоживании теряется в первую очередь внеклеточная жидкость и ионы Nа, а при более
тяжелой его степени — калий и внутриклеточная жидкость. Обезвоживание влечет за собой тяжелые последствия, связанные с
уменьшением объема циркулирующей крови и повышением ее вязкости, что может вызвать тяжелое нарушение
микроциркуляции.Нарушение кровообращения приводит к развитию гипоксии тканей, от которой впервую очередь страдает ЦНС. Это
может проявляться помрачнением сознания,галлюцинациями, развитием коматозного состояния. Выраженное снижение
артериального давления может сопровождаться нарушением фильтрации в клубочках нефронов, олигурией, гиперазотемией и
негазовым ацидозом .Гипоосмолярная дегидратация наблюдается в случае преимущественной потери солей. Она развивается прежде
всего при потере секретов желудка и кишечника (понос, рвота), а также при повышенном потоотделении, если потеря воды
возмещается питьем без соли. При этом снижение осмотического давления во внеклеточной среде приводит к переходуводы в клетки,
вследствие чего гиповолемия, сгущение крови и нарушение кровообращения особенно выражены. Так, обезвоживание при потере
желудочного сока, сопровождаясь потерей хлоридов и ионов Н+, приводит к алкалозу.Снижение количества панкреатического или
кишечного соков, содержащих больше Nа и гидрокарбонатов, наоборот, ведет к ацидозу. Гиперосмолярная дегидратация развивается в
тех случаях, когда потеря воды превышает потерю электролитов (Nа) при гипервентиляции, профузном потоотделении, потере слюны,
а также при поносе, рвоте и полиурии, когда возмещение потери поступлением воды в организм недостаточно. При этом наступает
уменьшение объема внеклеточной жидкости. Увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости ведет к перемещению в нее
воды из клеток. Обезвоживание клеток вызывает мучительное чувство жажды, усиление распада белков, повышение температуры.
Повышенное выведение воды из организма наблюдается при несахарном (гипофизарном) диабете. Основным фактором патогенеза
несахарного диабета является уменьшение выработки вазопрессина (антидиуретического гормона), усиливающего реабсорбцию воды
в канальцах нефрона. Изоосмолярная дегидратация развивается в случаях эквивалентной потери воды и
электролитов.
Положительный водный баланс (гипергидратация) наблюдается при избыточном введении воды в организм, а также при нарушении
выделительной функции почек и кожи.
2. Гипопротеинемия, диспротеинемия
Гипопротеинемия - снижение содержания белков в крови ниже 65 г/литр.
Различают три формы гипопротеинемий: Предпеченочную, Печеночную, Постпеченочную
Предпеченочная форма
Такая форма возникает при дефиците белков в пище, нарушении переваривания и всасывания белков. У детей может развиваться
болезнь квашиоркор - в основе заболевания лежит дефицит пищевого белка. В крови снижается содержание альбуминов, развиваются
отеки, нарушается функция ЦНС, дети отстают в росте.
Печеночная форма
В печени нарушается синтез альбуминов, фибриногена, протромбина. Основными причинами этой формы являются воспалительные
процессы в печени, болезнь Боткина (вирусный гепатит), паразитарные заболевания, наркомания, токсические поражения печени.
Постпеченочная форма
Она возникает при потере белков. Это явление может наблюдаться при обширных воспалительных и нагноительных процессах
(синдром раневого истощения), при опухолях (раковая кахексия), при потере сывороточных белков при ожогах, заболеваниях почек.
Диспротеинемия характеризуется изменением соотношения белковых фракций. В норме альбуминов в крови содержится 55%,
глобулинов - 40%, фибриногена - 5%. Снижение синтеза альбуминов вызывает развитие отеков, расстройства липидного обмена
вследствие нарушения образования липопротеинового комплекса, эндокринопатии. Гиперглобулинемия возникает при воспалении,
парапротеинемиях. Снижение синтеза фибриногена - гипофибриногенемия и афибриногенемия - приводит к развитию кровотечений.
3. Биологияеские канцерогенезы. Этапы
Гены ДНК- онковирусов способны непосредственно внедряться в геном клетки-мишени. Участок ДНК- онковируса (онкоген),
интегрированный с клеточным геномом, вызывает опухолевую трансформацию клетки. Не исключают также, что один из генов
онковируса может играть роль промотора клеточного протоонкогена. ДНК – онковирусы: вирусы группы папова. Слово папова
образовано сочетанием первых слогов названий трех вирусов – папилломы, полиомы Стюарда Эдди, вакуализирующего вируса, вирус
Эпштейна-Барра, вызывающий лимфому Беркитта и назофарингальный рак, вирусы гепатита В и С, способные вызывать рак печени.
РНК – онковирусы: ретровирусы (лат. Retro – обратно), имеющие обратную транскриптазу (ревертазу), с помощью которой синтез
РНК происходит из ДНК, так называемая обратная транскрипция ( списывание наследственной информации). Это означает, что
интеграция вирусных РНК-генов в клеточный геном происходит не непосредственно, а после образования ДНК-копий. Такая ДНК-
копия может интегрироваться в геном клетки, экспрессироваться и обусловить её трансформацию в опухолевую. В настоящее время
установлено, что большинство спонтанных опухолей у животных вызывается РНК-содержащими вирусами.
Этапы вирусного канцерогенеза:
- проникновение онкогенного вируса в клетку;
- включение вирусного онкогена в геном клетки;
- экспрессия онкогена;
- превращение клетки в опухолевую;
- образование опухолевого узла.
Билет 2

1. Гипогликемия, причины и механизм

ГИПОГЛИКЕМИЯ – снижение концентрации глюкозы крови ниже 3,3 ммоль/ л или 65мг%.
Низкая концентрация глюкозы в крови может сопровождаться потливостью, слабостью, чувством голода, тахикардией,
возбуждением и реже – сонливостью, потерей сознания и судорогами. Симптомы гипогликемии при быстром падении концентрации
глюкозы в крови обусловлены гиперадреналинемией и повышением активности симпатической нервной системы. При более
медленном снижении концентрации глюкозы в крови на первый план выступают мозговые симптомы: головная боль, затуманенность
зрения, диплопия, спутанность сознания.
Однако чаще гипогликемия является следствием патологических расстройств:
1) передозировка инсулина при лечении сахарного диабета;
2) повышенной продукции инсулина при гиперфункции инсулярного аппарата поджелудочной железы (гиперплазия, инсулинома);
3) недостаточности продукции , способствующих катаболизму углеводов (соматотропного гормона, тироксина, адреналина, глюкагона,
глюкокортикоидов и др.);
4) гликогенозы – накопление избытка гликогена в клетках, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма. Причиной
гликогенозов являются мутации генов, большая часть наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
5) поражении клеток печени (острые и хронические гепатиты), к гипокликемии приводят нарушение транспорта глюкозы из крови в
гепатоциты, снижение активности гликогеназ;
6) нарушении всасывания углеводов в кишечнике (хронический энтерит, к нарушению пристеночного пищеварения приводят
недостаточность дисахаридаз.
7) постгастроэктомический синдром;
8) препараты сульфонилмочевины –сахароснижающие препараты: толбутамид, хлорпропамид и др.;
9) транзиторная гипогликемия у новорожденных с низкой массой тела.
10) патология почек –гипокликемия развивается в результате нарушения реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах нефрона
почек.
Проявляются гипогликемические реакции (3,3-3,6 ммоль/л) чувством голода, мышечной дрожью, тахикардией.
Падение концентрации глюкозы в крови резко нарушает деятельность ЦНС. Снижение окислительных процессов, нарушения
транспорта АТФ, накопление в клетках ионов натрия, водорода, кальция и нарушение обмена веществ в головном мозге приводит к
потере сосудистого тонуса, расширению сосудов микроциркуляторного русла, увеличению их проницаемости, отеку мозга.
2.Жировая дистрофия печени
Причиной жировой инфильтрации обычно является снижение активности гидролитических или окислительных ферментов (при
отравлениях, эндотоксикозах, инфекциях). Чаще всего жировая инфильтрация наблюдается в печени. При этом причинами жирового
перерождения печени могут выступать: усиленный печеночный липогенез; угнетение процессов окисления жирных кислот;
повышенный липолиз жировой ткани; замедление выделения липопротеинов очень низкой и низкой плотности. Продукция
липопротеидов очень низкой плотности в печени требует сочетания процессов липидного и белкового синтеза. Поэтому нарушение
любого из этих процессов приводит к аккумуляции жира в печени.
В патогенезе жировой инфильтрации большое значение имеет нарушение образования фосфолипидов. Достаточное содержание их в
печени обеспечивает тонкое диспергирование жира и возможность удаления его из печени. Кроме того, фосфолипиды входят в состав
бета-липопротеинов и облегчают их выход из печени.
3.Метаболический алкалоз, этиология патогенез
Негазовый алкалоз. Обычно наступает в результате увеличения экскреции кислоты через желудочно-кишечный тракт или
почки. При рвоте вместе с желудочным соком теряется Cl- — слабое основание. Восстановление ионного равновесия
происходит за счет аниона НСО3 (очень сильное основание), что вызывает сдвиг реакции в щелочную сторону.
В клинической практике негазовый алкалоз поддерживается чаще всего при усилении процесса реабсорбции гидрокарбоната,
обусловленного сокращением объема жидких сред (ОЦК) или уменьшением количества хлоридов. При сокращении объема
жидких сред почки сдерживают экскрецию натрия, что преобладает над другими гомеостатическими механизмами. Поскольку
при алкалозе большая часть ионов натрия плазмы соединена с гидрокарбонатом, полная реабсорбция профильтрованного в
клубочках натрия влечет за собой и реабсорбцию гидрокарбоната. Алкалоз продолжается до тех пор, пока уменьшение объема
жидких сред не будет устранено путем введения раствора натрия хлорида, тогда хлорид становится альтернативным ионом для
реабсорбции вместе с натрием.
Еще одним важным механизмом, поддерживающим состояние алкалоза, является гиперминералокортикоидизм.
Минералокортикоиды вызывают потерю калия с мочой вследствие угнетения его реабсорбции в почках. Снижение
концентрации калия в клетках возмещается поступлением в них ионов натрия и водорода из плазмы крови. Концентрация Н+ -
ионов в плазме уменьшается, рН ее растет. И еще один патогенетический фактор. Алкалоз зачастую выявляется у больных,
леченных любыми диуретиками, за исключением угнетающих реабсорбцию гидрокарбоната (например, ацетазоламид) или
ингибирующих секрецию катионов в дистальных участках нефрона (спиролактон, триамтерен). Диуретики вызывают
сокращение объема внеклеточной жидкости, подавляют процесс реабсорбции хлорида в петле Генле нефрона или в
дистальных отделах извитого канальца. Сокращение внеклеточного объема жидкости (см. выше, приводит к накоплению Na+ и
HCO3-) с развитием в последующем еще и гиперальдостеронизма стимулирует секрецию протонов и их поступление в клетки,
что вызывает и поддерживает состояние алкалоза.
При алкалозе резко нарушается кислородтранспортная функция крови. Это связано с тем, что ощелачивание крови вызывает
сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина гемоглобина влево и вверх, значит, возникает повышенное сродство Hb к
кислороду и, естественно, нарушается отдача кислорода тканям. Таким образом, при хорошей оксигенации крови имеются
признаки выраженной тканевой гипоксии.
а) повышение рН крови более 7,45, б) увеличение стандартного бикарбоната (>26-27 ммоль/л) в) избыток оснований (ВЕ>±2,3
ммоль/л), г) РаСО2 — в пределах нормы.
Билет 3

1. Нефритические отеки
Повышение проницаемости мембран почечных клубочков для белка (острый и хронический гломерулонефрит). При этом кровь
теряет не только альбумины, но также и глобулины, трансферрин, транскоболамин, церулоплазмин и другие белки. В результате
указанных расстройств в крови существенно уменьшается содержание белка. Суточная утрата белков с мочой (протеинурия) при
нефрите может достигать 10-20 г (при нормальном выведении не более 50- 100 мг в сутки). Снижение концентрации белка в плазме
крови (гипопротеиинемия). Уровень белка может снижаться до 25 – 30 г/л (при норме 60 – 80 г/л).
Уменьшение эффективной онкотической всасывающей силы ( в норме 28-5 =23 мм рт ст) плазмы крови.
Увеличение фильтрации воды в микрососудах и накопление ее в межклеточном пространстве и полостях тела (отек).
Сдавление лимфатических сосудов отечной тканью с развитием механической лимфатической недостаточности и нарастанием
степени отека тканей.
Уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемия).
Активация сосудистых барорецепторов, обуславливающая усиление реабсорбции Nа в канальцах почек.
Снижение кровотока в почках (вызванное гиповолемией). Активация синтеза ренина клетками юкстагломерулярного аппарата почек
в условиях гипоксии ткани почек. Образование под влиянием ренина (альфа 2 глобулина плазмы) ангиотензина 1, который при
участии ангиотензинпревращающего фермента превращается в ангиотензин 2 (вазоконстрикция). Часть ангиотензина 2 превращается
в ангиотензин 3. Стимуляция ангиотензином 2 и 3 выделения клубочковой зоны коры надпочечников альдостерона.
Альдостерон увеличивает реабсорбцию Nа+ в дистальном отделе почечных канальцев и собирательных трубочек почек. Увеличение
Nа в плазме крови ( в норме 140-150 ммоль/л ) приводит к увеличению осмотического давления крови ( в норме 280-310 мОсмоль/л).
Гиперосмия стимулирует синтез антидиуретического гормона (АДГ) паравентрикулярными и супраоптическими ядрами гипоталамуса.
АДГ активирует V2 –рецепторов эпителия канальцев и собирательных трубочек почек. Активация аденилатциклазы в эпителии
канальцев повышает уровень цАМФ ( циклического аденозинмонофосфата ) с увеличением активности протеинкиназы А .
Протеинкиназа А увеличивает реабсорбцию воды в канальцах почек, с увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК).
Гиперволемия приводит к увеличению эффективного гидростатического давления (в норме 32+6=38 мм рт. ст.) , обуславливающего
повышение фильтрации жидкости в артериальной части капилляра. Увеличение эффективного гидростатического давления в
микрососудах тканей усиливает накопление транссудата в интерстициальном пространстве ( развивается отек).
Снижение числа функционирующих нефронов, повреждающихся при развитии гломерулонефрита, приводит к уменьшению объема
клубочковой фильтрации с потенцированием гиперволемии.
Отличительной чертой нефритических отеков является высокое содержание белка в межтканевой жидкости и повышение
гидрофильности тканей. Эти явления объясняют распространенным нарушением проницаемости капилляров (генерализованный
капиллярит) вследствие деполимеразации мукополисахаридов основного вещества соединительной ткани под влиянием повышенной
активности гиалуронидазы.
2.Нарушение липидного обмена
Патологические изменения в обмене жиров (липидов) возникают в результате нарушения всасывания и выделения жиров;
нарушения транспорта жиров в ткани; избыточного накопления жиров в органах, не относящихся к жировой ткани; нарушения
промежуточного жирового обмена; нарушения жирового обмена в жировой ткани (избыточное или недостаточное его
образование и отложение).
Нарушения всасывания. Условие, обеспечивающее нормальное всасывание жира, — его эмульгирование, расщепление на
глицерин и жирные кислоты и образование соединений с желчными кислотами.
Понятно, что недостаток липазы, который возникает при заболеваниях поджелудочной железы, а также дефицит желчных
кислот (обтурационная желтуха, цирроз) сопровождаются нарушением всасывания жира. В этом случае содержание жира в
кале резко увеличивается, наблюдается стеаторея. Стеаторея может возникать и при использовании некоторых антибиотиков
(неомицинового и тетрациклинового ряда), которые подавляют липолиз. Всасывание будет нарушено при избытке в пище
кальция и магния — так как при этом образуются нерастворимые в воде соли жирных кислот (мыла), которые выводятся через
кишечник. Процесс всасывания жиров страдает при нарушении фосфорилирования (при отравлении ядами) и при
недостаточности коркового вещества надпочечников. Процесс всасывания жиров тормозится при поражении эпителия тонких
кишок инфекционными и токсическими агентами, при авитаминозах А и В. В нормальных условиях через кишечник, потовые
и сальные железы из организма выводится около 5 % поступившего жира, остальное усваивается.
Нарушения транспорта жира. Ресинтезированные в кишечной стенке жиры поступают в лимфатическую систему, затем в
плечеголовные вены и циркулируют в крови в виде хиломикронов (содержат 1 % белков и 99 % липидов). Первым органом, в
котором хиломикроны задерживаются, являются легкие. Они обладают свойством регулировать поступление жира в
артериальную кровь. Если вентиляционная функция легких ограничена (эмфизема, пневмоторакс и др.), жиры задерживаются в
них. Увеличение дыхательной активности и интенсификация кровообращения в органе (например, у профессиональных певцов)
приводят к большему поступлению липидов в артериальную кровь и отложению их в жировой ткани. Часть хиломикронов в
крови расщепляется липопротеидной липазой, которая локализуется в эндотелии сосудов и выходит в кровь под влиянием
гепарина. Образующиеся при этом неэстерифицированные жирные кислоты адсорбируются на альбумине и бета-
липопротеидах и транспортируются в органы и ткани. В печени часть НЭЖК ресинтезируется в триглицериды, а часть
используется как источник энергии. Жиры транспортируются кровью не только от кишок к органам и тканям, но и от жировой
ткани к печени и другим органам.
3. Гипермагниемия
Гипермагниемия (свыше 2,0 ммоль/л). Наблюдается при парентеральном введении растворов (антациды), содержащих
магний, пациентам с нарушенной функцией почек. Гипермагниемия может обусловить нарушение сердечной деятельности
(брадикардия, АТВ – блокада), нарушению нервно-мышечного проведения.
Билет 4

1. Печеночные отеки
Развиваются вследствие нарушений в системе воротной вены или при циррозе печени.
Вследствие повреждения гепатоцитов нарушается продукция печенью альбуминов (в норме 35-50 г/л) плазмы, что приводит к
вторичному гиперальдостеронизму, усилению реабсорбции ионов натрия в почечных канальцах, накоплению ионов натрия во
внеклеточной жидкости и воды. В ответ на гиповолемию происходит повышенная выработка антидиуретического гормона (АДГ).
АДГ увеличивает реабсорбцию воды в канальцах почек, с увеличением объема циркулирующей крови и накоплением транссудата в
интерстициальном простанстве.
Асцит (накопление жидкости в брюшной полости) при циррозе печени является результатом комбинации обструкции лимфоотока из
печени, портальной гипертензии (в норме 4-8 мм рт. ст.), с ретроградным увеличением артериального давления в брыжеечных и
селезеночных венах и гипоальбуминемии.
2.Этиология и патогенез подагры
Значительный эффект на концентрацию мочевой кислоты в организме оказывает уровень уратсвязывающего протеина.
Повышенный уровень описываемого вещества в крови носит название гиперурикемии. Такая ситуация наблюдается чаще всего
при следующих патологических состояниях: Гиперурикемия при артериальной гипертензии вызывает повреждение почек, что
способствует прогрессированию данного заболевания. Под влиянием гипотензивной терапии уровень мочевой кислоты может
снижаться без применения каких-либо специфических препаратов.
Подагра вызвано избыточно активным синтезом мочевой кислоты, связанным с чрезмерным образованием пуриновых
оснований. В первую очередь при подагре страдают почки, что вызывает развитие и прогрессирование недостаточности
данного органа. При этом степень изменений коррелирует с уровнем в крови мочевой кислоты. Помимо почек в
патологический процесс вовлекаются также и другие органы и ткани (особенно суставы), однако в них изменения происходят
не так активно. Применение аллопуринола способно снизить уровень мочевой кислоты и эффективно предотвратить развитие
осложнений. Гиперурикемия также способствует поражению артериальной стенки, развитию и прогрессированию
атеросклероза, а потому у пациентов с подагрой намного чаще развиваются сердечно-сосудистые катастрофы.
3.Гипофосфатонемия
Гипофосфатемия – снижение концентрации неорганических фосфатов в плазме .
Причины.
- увеличение потери фосфатов с мочой (гиперпаратиреоз, дефицит витамина Д, остеомаляция при онкологических
заболеваниях, ацидоз, лекарственные средства –кальцитонин, диуретики, глюкокортикоиды, минералокортикоиды;
-падение всасывания фосфатов кишечником ( применение антацидов, дефицит
витамина Д , злоупотреблением алкоголем);
- приток фосфатов в клетки ( респираторный алкалоз, интоксикация салицилатами, введение инсулина, глюкозы.
фруктозы). Гипофосфатемия приводит к снижению 2,3 – дифосфоглицерата в эритроцитах, что способствует
повышенному поглощению кислорода гемоглобином и тканевой гипоксии. Наряду с этим возникают падение в
тканях аденозинфосфата и последующее снижение усвоения клетками макроэргов. Наряду с дисфункцией эритроцитов
развивается дисфункция лейкоцитов (бактерицидные свойства, нарушение хемотаксиса), тромбоцитов ( тробоцитопения,
геморрагии).Дефицит фосфора способствует развитию миалгии, миопатии, снижению сократительной способности
диафрагмы. Дефекты скелета могут наблюдаться при гипофосфатемии в связи с увеличением синтеза
1,25-5дигидроксивитамина Д3 в почках и уменьшении высвобождения паратгормона. Повышение концентрации в крови
витамина Д увеличивает всасывание кальция и фосфатов в кишечнике, стимулирует резорбцию кости и высвобождение
кальция в кровь.
 Билет 5

1.Отеки при сердечной недостаточности

Сердечный отек возникает при сердечной недостаточности (инфаркт миокарда, пороки сердца в стадии декомпенсации,
кардиомиопатия, эндокардит). Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови (сердечного
выброса). Уменьшение сердечного выброса ведет к возбуждению волюморецепторов крупных кровеносных сосудов, в результате чего
происходит рефлекторное сужение почечных артерий. В результате этого клетки юкстагломерулярного аппарата начинают
вырабатывать повышенное количество ренина. Ренин превращается в антигиотензин 1, далле в ангиотензиноген 2, что в свою очередь
активирует секрецию надпочечниками альдостерона. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия в почечных канальцах. Это
приводит к возникновению внеклеточной гиперосмии, вследствие чего возбуждаются осморецепторы в гипоталамусе с увеличением
синтеза и секреции АДГ, который увеличивает реабсорбцию воды в почках, что и способствует ее задержке в организме с
увеличением объема циркулирующей крови.
Возрастание осмотического давления в тканях возникает в результате увеличения осмотически активных веществ ( молочной и
пировиноградной кислот, пептидов, аминокислот) в связи с нарушением обмена веществ в условиях гипоксии. Увеличение
фильтрации жидкости из микрососудов в интерстиций по градиенту осмотического давления.
В результате уменьшения минутного объема крови возникает гипоксия и ацидоз в результате этого отмечается:
а) повышение выделение лизосомальных ферментов с разрушением базальной мембраны сосудов;
б) увеличение образования биологически активных веществ, повышающих проницаемость стенок микрососудов (гистамина,
серотонина);
в) нарушение белоксинтетической функции печени, ведущее к гипоальбуминемии;
г) снижение эффективной онкотической всасывающей силы крови.
В результате этого также повышается проницаемость капиллярных стенок, и плазма крови начинает идти в ткани, что и усиливает
отек.
2.Ожирение этиология и патогенез
Если в течение длительного времени накопление жира в жировой ткани превышает расход энергии — развивается ожирение.
Ожирение рассматривают как патологическое состояние, которое характеризует аномальное увеличение массы тела за счет
избыточного отложения жира в жировой ткани. Оно является следствием расстройств гомеостаза энергетического обмена.
Большую роль в генезе ожирения играет наследственный фактор. Известно, что у родителей с излишней массой тела часто
рождаются дети, которые потом страдают от ожирения. Опухолевое повреждение вентромедиального гипоталамуса ведет к
развитию синдрома гипоталамического ожирения. Он характеризуется: усиленным потреблением пищи, ростом секреции
инсулина, снижением двигательной активности, эмоциональной неустойчивостью. Ожирение может быть результатом
расстройств нейроэндокринной регуляции. Лептин синтезируется в жировых клетках и секретируется в кровь. Содержание
лептина в организме представляет собой прямую функцию общей массы жировых запасов организма. Лептин — это
гуморальный переносчик обратной афферентации в системе удержания массы жира в организме на одном уровне. Ожирение
может быть следствием или дефицита экспрессии гена лептина, или резистентности лептина (недостаточной реакции клеток-
мишеней). Секреция лептина угнетается не только в ответ на рост массы жира в организме, но и в ответ на снижение
поступления в организм экзогенных нутриентов. Лептин проникает в мозг через эндотелий ГЭБ. Считается, что лептин
угнетает транссинаптическую передачу, связанную с действием нейропептида Y. Действие нейропептида Y в области
паравентрикулярного ядра увеличивает потребление пищи и угнетает эфферентацию из высших симпатических центров на
периферию, тем самым снижается потребление свободной энергии организмом, что вместе с ростом поступления во
внутреннюю среду нутриентов вызывает накопление жира. Наиболее частое из нарушений эндокринной регуляции обмена
веществ у больных с ожирением — это повышенная активность в крови инсулина — гиперинсулинемия (в основе лежит
избыточное поступление с пищей нутриентов). Чем больше ожирение, тем больше концентрация инсулина в крови утром и
натощак. Гиперинсулинемия у больных с ожирением приводит обычно к большей суммарной длительности действия
гипогликемии как внутреннего стимула к потреблению пищи.
3.Газовый алкалоз
Газовый (дыхательный, респираторный) алкалоз. Обусловлен острой или хронической гипервентиляцией, в результате которой
снижается РаСО2. Гипервентиляция может возникнуть при длительном болевом синдроме, травме черепа, отеке мозга,
гипертермии, сепсисе, в условиях ИВЛ. Клиническая картина острого респираторного алкалоза довольно характерна: больные
жалуются на парестезии, онемение и покалывание в коже, они часто бредят. При тяжелой форме появляются судороги. Для
алкалоза характерно уменьшение в крови ионизированного кальция, из-за поступления его в костную ткань в обмен на ионы
водорода. В результате повышается нервно-мышечная возбудимость, ведущая к развитию судорог. Тяжелая форма может
сопровождаться спутанностью или утратой сознания (следствие гипокапнического спазма сосудов мозга).
При декомпенсации газового алкалоза рН составляет 7,45 и более.
Из-за снижения РаСО2 при этой форме алкалоза в почках снижается секреция Н+ и реабсорбция гидрокарбонатов. Поэтому
гидрокарбонаты в значительном количестве появляются во вторичной моче. Значит, реакция мочи щелочная (в норме рН мочи
6,25 +0,3). Развивается и гипокалиемия, как следствие — возможно развитие аритмии.
• рН более 7,45 (7,40±0,04 ).
• рО2 – ниже 80 мм рт.ст.(парциальное давление кислорода в крови - ≥81мм рт. ст..(90 до 100 мм рт. ст.).
• рСО2 ниже 35 мм рт.ст. ( - 40±5 мм рт. ст.)
Билет 6

1. Нефротический отек
Этиология: гломерулосклероз, амилоидоз, сахарный диабет.
Причины нефротических отеков.
Повышение проницаемости мембран почечных клубочков для белков (альбумин, трансферрин, гаптоглобин, церулоплазмин и т др.).
Нарушение реабсорбции белков в канальцах почек. Возникает избыточная потеря белка с мочой (протеинурия в норме до 50-100 мг.).
Снижение концентрации белка в плазме крови (гипопротеиинемия). Уровень белка может снижаться до 25 – 30 г/л
Уменьшение эффективной онкотической всасывающей силы ( в норме 28-5 =23 мм рт. ст.) плазмы крови
Увеличение фильтрации воды в микрососудах и накопление ее в межклеточном пространстве и полостях тела (отек).
Сдавление лимфатических сосудов отечной тканью с развитием механической лимфатической недостаточности и нарастанием степени
отека тканей.
Уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемия).
Активация сосудистых барорецепторов, обуславливающая усиление реабсорбции Nа в канальцах почек.
Снижение кровотока в почках (вызванное гиповолемией). Активация синтеза ренина клетками юкстагломерулярного аппарата почек в
условиях гипоксии ткани почек. Образование под влиянием ренина (альфа 2 глобулина плазмы) ангиотензина 1, который при участии
ангиотензинпревращающего фермента превращается в ангиотензин 2 (вазоконстрикция). Часть ангиотензина 2 превращается в
ангиотензин 3. Стимуляция ангиотензином 2 и 3 выделения клубочковой зоны коры надпочечников альдостерона.
Альдостерон увеличивает реабсорбцию Nа+ в дистальном отделе почечных канальцев и собирательных трубочек почек. Увеличение
Nа в плазме крови ( в норме 140-150 ммоль/л ) приводит к увеличению осмотического давления крови ( в норме 280-310 мОсмоль/л).
Гиперосмия стимулирует синтез антидиуретического гормона (АДГ) паравентрикулярными и супраоптическими ядрами гипоталамуса.
АДГ активирует V2 –рецепторов эпителия канальцев и собирательных трубочек почек. Активация аденилатциклазы в эпителии
канальцев повышает уровень цАМФ ( циклического аденозинмонофосфата ) с увеличением активности протеинкиназы А .
Протеинкиназа А увеличивает реабсорбцию воды в канальцах почек, с увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК).
Гиперволемия приводит к увеличению эффективного гидростатического давления (в норме 32+6=38 мм рт ст) , обуславливающего
повышение фильтрации жидкости в артериальной части капилляра. Увеличение эффективного гидростатического давления в
микрососудах тканей усиливает накопление транссудата в интерстициальном пространстве ( развивается отек). В развитии
нефротического отека принимают участие онкотический, гидростатический и лимфогенный патогенетичесие факторы.
2.Ожирение виды
При андроидном типе, более частом у мужчин, жир аккумулируется в основном в жировых клетках туловища
(жировые подушки в области живота, в подмышечной области и т.д.) и сальника (висцеральные адипоциты).
Увеличение его находится также в прямой связи с вероятностью таких заболеваний и патологических состояний,
как сахарный диабет, гиперлипидемии, первичная артериальная гипертензия.
При гиноидном ожирении (чаще свойственно женщинам) жир откладывается в нижней части живота и на бедрах.
При этом типе ожирения риск атеросклероза меньше, чем при андроидном.
Не все виды ожирения одинаково опасны. При периферическом ожирении с накоплением жира в
глютеофеморальной зоне и нижней части живота риск ИБС, гипертонической болезни, неинсулинзависимого
сахарного диабета такой же, как и у представителей основной популяции, не страдающих от ожирения.
При аккумуляции жира в верхней части тела, под кожей живота и его органах (центральное, висцеральное
ожирение) патологически увеличенная масса тела представляет собой фактор риска перечисленных заболеваний.
Висцеральное ожирение представляет собой фактор риска наиболее частых болезней человека. Висцеральная
жировая ткань через портальную систему находится как бы в прямом соединении с печенью. Мобилизация
свободных жирных кислот при патогенном стрессе происходит в основном через липолиз в висцеральных
адипоцитах. Это патогенно действует на печень. Возникают гипергликемия, дислипидемия и гиперинсулинемия.
3.Гипо- и гипермагниемия
Гипомагниемия (ниже 1,4 ммоль/л).
Магний является кофактором многих ферментов: холинэстеразы, фосфатазы, пептидазы, аденозинтрифосфатазы мышц и т.др.
Дефицит магния наблюдается при поносах, стеаторе, увеличении экскреции с мочой, гипертиреозе, гиперальдостеронизме,
циррозе печени и т.п.Последствием снижения концентрации магния в крови могут быть расстройства ЦНС (потеря памяти,
апатия и депрессия), нервно-мышечные нарушения (тетания, тремор, атаксия, слабость мышц), нарушение сердечной
деятельности ( тахикардия, фибрилляция желудочков).
Гипермагниемия (свыше 2,0 ммоль/л).
Наблюдается при парентеральном введении растворов (антациды), содержащих магний, пациентам с нарушенной функцией
почек. Гипермагниемия может обусловить нарушение сердечной деятельности (брадикардия, АТВ – блокада), нарушению
нервно-мышечного проведения.
 Билет 7

1. Гипергликемия виды
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ – повышение концентрации глюкозы в крови выше 6,0 ммоль/л.
АЛИМЕНТАРНАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ появляется после приема легко усвояемых углеводов (сахар, конфеты), при этом из
кишечника быстро всасывается большое количество глюкозы.
ЭМОЦИОНАЛЬНАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ развивается при волнениях,эмоциональном возбуждении, сильной боли.
ГОРМОНАЛЬНАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ, гормоны, которые участвуют в регуляции углеводного обмена.
Глюкагон увеличивает распад гликогена в печени с увеличением сахара в крови; глюкокортикоиды активируют глюконеогенез в
печени; адреналин увеличивает распад гликогена в печени,активирует гликогенолиз в скелетной мускулатуре; соматотропный гормон
гипофиза активирует инсулиназу; тироксин активирует гликогенолиз в печени. Так, при глюкагономе -опухоли из альфа клеток
поджелудочной железы возрастает продукция глюкагона, при болезни и синдроме Иценко-Кушинга – глюкокортикоидов, при
феохромоцитоме – адреналина, при эозинофильной аденоме гипофиза соматотропного гормона, гипертиреоидные состояния
(диффузный зоб).
2.Дислипопротеинемия. Атерогенность
Дислипопротеинемии: типовая форма патологии липидного обмена, характеризующиеся отклонением от нормы содержания,
структуры и соотношения в крови различных липопротеинов.
Характер течения и клинические проявления дислипопротеинемий определяются:
- наследственными особенностями организма (например, составом, соотношением и уровнем различных ЛП; особенностями их
метаболизма);
- факторами внешней среды (например, набором продуктов питания, особенностями рациона и режима приёма пищи);
– наличием (или отсутствием) сопутствующих заболеваний (например, ожирения, гипотиреоза, СД, поражений почек и печени).
Более 30% первичных дислипопротеинемий являются наследованными формами патологии (как моногенные, так и полигенные
с многофакторным генезом). Около 70% дислипопротеинемий считаются приобретёнными. Вторичные (приобретённые)
дислипопротеинемии представляют собой симптомы других болезней. Они сопровождают многие болезни человека
Наиболее частые патологические процессы, приводящие к развитию дислипопротеинемий сахарный диабет(Снижение
активности ЛПЛазы, усиление синтеза ЛПОНП, избыточный приток жирных кислот в печень), гепатит(Нарушение секреции
липидов), первичный цирроз печени (Нарушение синтеза ЛП), нефротический синдром(Повышенное образование ЛП),
гипотиреоз(Пониженный катаболизм липидов), гипофизарная недостаточность, хронический алкоголизм(Снижение
активности ЛПЛазы, усиление синтеза ЛП)
Комбинированные дислипопротеинемии характеризуются нарушением соотношения различных фракций ЛП. В качестве
пример могут служить гипобеталипопротеинемия и абеталипопротеинемия: наследуемые формы патологии, вызванные
мутациями гена апоЛП B, главного апоЛП хиломикронов и ЛПОНП. При абеталипопротеинеми в крови не выявляются ЛП,
хиломикроны, ЛП с плотностью ниже 1,063 (ЛПНП и ЛПОНП). Эритроциты таких пациентов имеют множественные
шиповидные выросты (акантоциты); у них развивается дефицит витаминов Е и А (результат отсутствия ЛПНП,
транспортирующих жирорастворимые витамины). Часто наблюдаются нарушения всасывания в кишечнике, а также
(вследствие демиелинизации аксонов) нарушения координации, атаксия, нистагм, пигментная дегенерация сетчатки и
отставание в умственном развитии. Стеаторея возникает вследствие недостатка апопротеина В, определяющего образование
хиломикронов в клетках кишечника.
Атерогенность липопротеинов
ЛП подразделяют на: - атерогенные (ЛПОНП, ЛПНП, ЛППП) и - антиатерогенные (ЛПВП)
Антиатерогенный эффект ЛПВП определяется их свойствами:
– способностью удалять избыток холестерина из плазматической мембраны клеток, включая эндотелий сосудов, и переносить
его в печень, где холестерин удаляется с желчью;
– более высоким сродством ЛПВП к апоЛП Е- и апоЛП В рецепторами по сравнению с ЛПНП. Это определяется высоким
содержанием апоЛП Е в ЛПВП. В результате ЛПВП препятствуют захвату клетками частиц, насыщенных холестерином.
Атерогенный эффект ЛПОНП и ЛПНП
– способностью удалять холестерин из печени и переносить его в эндотелий сосудов, где холестерин откладывается в виде
атеросклеротической бляшки
Оценка потенциальной атерогенности ЛП крови проводится путём расчёта холестеринового коэффициента атерогенности:
Холестерин общий - ЛПВП/ЛПВП
В норме холестериновый коэффициент атерогенности не превышает 3,0. При увеличении этого значения риск развития
атеросклероза нарастает
3.Газовый ацидоз
Развивается при избытке в организме углекислоты вследствие нарушения ее выведения легкими. Острая форма имеет место
при внезапной недостаточности вентиляции легких. Причинами могут быть: угнетение ДЦ вследствие заболеваний головного
мозга или приема лекарственных средств, прекращение деятельности сердечно-сосудистой системы и др. Хронический
респираторный ацидоз встречается при легочных заболеваниях: при хронической эмфиземе, бронхиальной астме и бронхите,
когда процесс вентиляции и перфузии легких разобщен, при хроническом фиброзе, пневмонии и отеке легких и др.
Основная роль в компенсации газового ацидоза принадлежит почкам, которые усиливают секрецию H+-ионов и реабсорбцию
гидрокарбонатов. При этом кислотность мочи повышается.
• рН Ниже 7,35 (7,40±0,04 ).
• рО2 – ниже 80 мм рт.ст.(парциальное давление кислорода в крови - ≥81мм рт. ст..(90 до 100 мм рт. ст.).
• рСО2 более 45 мм рт.ст. ( - 40±5 мм рт. ст.)
Отмечается учащение и углубление дыхания, повышение АД, учащение пульса. Если РаСО2 превышает 60 мм рт. ст. у
больного прогрессирует спутанность сознания и безразличие к окружающему. Иногда определяется отек диска зрительного
нерва, что связано с повышением внутричерепного давления из-за расширения мозговых сосудов, характерного признака
гиперкапнии. Можно отметить также расширение поверхностных сосудов лица и коньюнктивальной оболочки. Значительная
концентрация СО2 в крови повышает возбудимость блуждающего нерва, а это в свою очередь может привести к остановке
сердца, а также к спазму бронхиол и усилению секреции слизи в них, что дополнительно затрудняет дыхание
Билет 9

1. Гипергликемия. Причины механизмы

Эндокринопатии: наиболее частая причина гипергликемии. Они являются следствием избытка эффектов
гипергликемизирующих факторов и/или дефицита эффектов инсулина. К гипергликемизирующим гормонам относятся
глюкокортикоиды, глюкагон, йодсодержащие гормоны щитовидной железы, СТГ, катехоламины. Избыток их эффектов и
вызывает гипергликемию. Однако механизмы развития гиперликемии различны.
Избыток глюкагона (например, в результате гиперплазии α-клеток островков Лангерханса) стимулирует глюконеогенез (из
аминокислот в гепатоцитах) и гликогенолиз, что приводит к гипергликемии.
Повышенное содержание ворганизме глюкокортикоидов (например, при гипертрофии или опухолях коры надпочечников —
кортикостеромах, болезни Иценко Кушинга) активирует глюконеогенез и ингибируют активность гексокиназы.
Гиперкатехоламинемия (например, при феохромоцитоме — гормонально активной опухоли мозгового вещества
надпочечников) приводт к гипергликемии в результате активации гликогенолиза.
Гипертиреоидные состояния (например, при диффузном или узловом гормонально активном зобе) вызывают гипергликемию за
счёт: – усиления гликогенолиза, – торможения гликогенеза из глюкозы и МК, – стимуляции глюконеогенеза, – активации
всасывания глюкозы в кишечнике.
Избыток СТГ (например, при гормонально активной аденоме или опухолях аденогипофиза) приводит к гипергликемии в
результате активации гликогенолиза и торможения утилизации глюкозы в ряде тканей.
Гипергликемия может развиваться также вследствие гиперсенситизации и/или увеличения числа рецепторов к указанным
выше гормонам у клеток-мишеней.
Недостаток инсулина и/или его эффектов (гипоинсулинизм) обусловливает гипергликемию при СД в результате снижения
утилизации глюкозы клетками, активации глюконеогенеза и усиления гликогенолиза.
2.Патогенез атеросклероза
Начальным этапом патогенеза атеросклероза является адгезия моноцита циркулирующей крови к эндотелиальным клеткам, с
их последующей миграцией в интиму. При этом индукторы атеросклероза, окисленные ЛПНП, воздействуя на лейкоциты
циркулирующей крови и эндотелиальные клетки, вызывают экспрессию на их поверхности адгезивных молекул (ЭЛАМ).
Итак, адгезия лейкоцитов к сосудистой стенке служит первым этапом их проникновения в интиму. Там активированные
лейкоциты (моноциты) секретируют ряд активаторов эндотелия и хемоаттрактантов (С 3а,С 5а), стимулирующих дальнейшую
инфильтрацию очага атеросклеротического повреждения моноцитами и лимфоцитами (наличие в патогенных реакциях
лимфоцитов указывает на участие в развитии атеросклероза иммунопатологической реакции).Кроме того, пенистые клетки
высвобождают ряд цитокинов, чье действие вызывает пролиферацию клеточных элементов, и в особенности миоцитов
гладкомышечных элементов сосудистой стенки. Еще цитокины активированных макрофагов активируют эндотелиоциты, что
ведет к росту экспрессии их тромбогенного потенциала. Цитокины пенистых клеток активируют также и нейтрофилы
циркулирующей крови, что вызывает воспаление с полиморфонуклеарами в качестве его клеточных эффекторов. В результате
в составе атеросклеротической бляшки находят пролиферирующие миоциты сосудистой стенки, агрегаты активированных
тромбоцитов, других форменных элементов крови, активированные нейтрофилы и нити фибрина. Все это характеризует
атеросклеротическую бляшку как очаг воспаления и локус тромбоза. Таким образом, атеросклероз во многом представляет
собой хроническое воспаление сосудистой стенки, протекающее с преобладанием пролиферативного компонента, основными
клеточными эффекторами которого являются моноциты циркулирующей крови, мононуклеарные фагоциты субинтимального
слоя, гладкомышечные сосудистые клетки, активированные атерогенными липопротеинами или в результате межклеточных
взаимодействий.Указанная роль макрофагов, окисленных липопротеинов, является определяющей в индукции атеросклероза.
В дальнейшем процесс образования атеросклеротической бляшки теряет связь с этими этиологическими факторами. Далее
через патогенные межклеточные взаимодействия происходит эндогенизация процесса.
3.Метаболический ацидоз
обычно регистрируется
рН < 7,35,
ВЕ ниже 2,5 ммоль/л,
SB уменьшается до 20 ммоль/л,
РаСО2 несколько снижается до 35 мм рт.ст
Недостаток гидрокарбоната в плазме является главным показателем метаболического ацидоза.
Клинически при остром метаболическом ацидозе обычно отмечают гипервентиляцию легких, которая может быть интенсивной
(дыхание Куссмауля). Острый, тяжело протекающий ацидоз сопровождается разнообразными неспецифическими симптомами,
начиная от чувства усталости до спутанности сознания, ступора и комы. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается:
снижение сократительной способности миокарда, расширение сосудов, и как следствие — может развиться сердечная
недостаточность и гипотензия.
Хронический метаболический ацидоз может протекать бессимптомно или сопровождаться только слабостью и анорексией.
Часто отмечается гиперкалиемия, свидетельствующая о высвобождении калия из клеток. Этот феномен способен маскировать
дефицит иона калия в организме. При избытке ионы водорода перемещаются в клетки в обмен на ионы калия. Следовательно,
показатель концентрации калия плазмы может служить признаком выраженности «биохимической травмы» тканей.
Лактат-ацидоз чаще является вторичным по отношению к дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности, поэтому
корригируется при эффективном лечении лежащих в его основе заболеваний. Очень часто у больных продукция молочной
кислоты протекает настолько быстро, что коррекция ацидоза очень затрудняется.
 Билет 10

1.СД виды
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ - заболевание, в основе развития которого лежит абсолютная или относительная недостаточность инсулина в
организме.
Выделяют следующие формы сахарного диабета:
- инсулинзависимый сахарный диабет;
- инсулиннезависимый сахарный диабет взрослых, тучных;
-симптоматический или вторичный диабет при эндокринопатиях (акромегалии, синдроме Иценко-Кушинга, глюкагономе,
феохромоцитоме, гипертиреоидизме), при заболеваниях поджелудочной железы.
Инсулинзависимый сахарный диабет. Причины.
Деструкция ткани поджелудочной железы. Антитела и сенсибилизированные лимфоциты, разрушающие ткань железы.
Вирусы паротита, Коксаки, кори, краснух, аденовирусы. Острый и хронический панкреатит. Наследственная предрасположенность.
Течение:
- абсолютный дефицит инсулина у пациента;
- необходимость постоянного введения экзогенного инсулина;
- реальная угроза развития кетоацидоза.
Инсулиннезависимый сахарный диабет. Причины.
Уменьшение числа рецепторов к инсулину в инсулинзависимых тканях. Разрушение или блокада инсулиновых рецепторов
антителами. Генетические дефекты b-клеток островков Лангерканса.
Течение:
- функция b-клеток поджелудочной железы частично или полностью сохранена;
- пациенты, как правило, не нуждаются в обязательном введении нисулина;
-расстройства жизнедеятельности организма развиваются относительно медленно;
-частота встречаемости не менее 80%всех случаев сахарного диабета.
2. Газовый ацидоз
Развивается при избытке в организме углекислоты вследствие нарушения ее выведения легкими. Острая форма имеет место
при внезапной недостаточности вентиляции легких. Причинами могут быть: угнетение ДЦ вследствие заболеваний головного
мозга или приема лекарственных средств, прекращение деятельности сердечно-сосудистой системы и др. Хронический
респираторный ацидоз встречается при легочных заболеваниях: при хронической эмфиземе, бронхиальной астме и бронхите,
когда процесс вентиляции и перфузии легких разобщен, при хроническом фиброзе, пневмонии и отеке легких и др.
Основная роль в компенсации газового ацидоза принадлежит почкам, которые усиливают секрецию H+-ионов и реабсорбцию
гидрокарбонатов. При этом кислотность мочи повышается.
• рН Ниже 7,35 (7,40±0,04 ).
• рО2 – ниже 80 мм рт.ст.(парциальное давление кислорода в крови - ≥81мм рт. ст..(90 до 100 мм рт. ст.).
• рСО2 более 45 мм рт.ст. ( - 40±5 мм рт. ст.)
Отмечается учащение и углубление дыхания, повышение АД, учащение пульса. Если РаСО2 превышает 60 мм рт. ст. у
больного прогрессирует спутанность сознания и безразличие к окружающему. Иногда определяется отек диска зрительного
нерва, что связано с повышением внутричерепного давления из-за расширения мозговых сосудов, характерного признака
гиперкапнии. Можно отметить также расширение поверхностных сосудов лица и коньюнктивальной оболочки. Значительная
концентрация СО2 в крови повышает возбудимость блуждающего нерва, а это в свою очередь может привести к остановке
сердца, а также к спазму бронхиол и усилению секреции слизи в них, что дополнительно затрудняет дыхание
3.Гипо- и гиперкалиемия
Гипокалиемия – снижение концентрации Ка в плазме ниже 3,5 мэкв/л.
Причинами гипокалиемии являются:
1) недостаточное поступление Ка с пищей; 2) потеря Ка с пищеварительными соками (понос, рвота);
3) потеря Ка с мочой в связи с применением мочегонных средств (гипотиазид, ртутные препараты);
4) гиперфункция коры надпочечников (первичный и вторичный альдостеронизм).
При недостаточности Ка подавляются процессы возбуждения в нервно- мышечных окончаниях, поперечнополосатых мышцах и
сердце. Это объясняется тем, что калий регулирует нервно-мышечную возбудимость, участвует в синтезе медиаторов нервного
возбуждения, а также в обмене макроэргических фосфатов (АТФ). В результате повреждения калий- натриевого насоса
затрудняется проводимость по нервному волокну. Являясь внутриклеточным катионом, калий усиленно выводится из организма при
распаде белка, а при его дефиците тормозится синтез белка, усиливается его распад. Все это приводит к мышечной слабости,
утомляемости, нарушению сердечного ритма, изменению ЭКГ (снижение зубца Т, депрессию сегмента ST, удлинение интервала Q-T).
Катехоламины способствуют переходу внеклеточного Ка внутрь клетки. Инсулин также способствует увеличению усвоения калия
клетками, поэтому при лечении инсулином возможно развитие гипокалиемии.
Гиперкалиемия - повышение концентрации Ка в плазме выше 5 ммоль/л.
Причинами являются:
1) избыточное поступление калия с пищей; 2) нарушение выделения калия из организма, наблюдаемое при
недостаточности коры надпочечников (болезнь Аддисона);
3) перераспределение калия между клетками и внеклеточной жидкостью,
например, при травме, инфекциях, внутрисосудистом гемолизе; 4) дефицит инсулина может способствовать гиперкалиемии ,при
хронической почечной недостаточности.
При гиперкалиемии наблюдается внутрижелудочковая блокада, а затем остановкой сердца в диастоле. Кроме того повышается
нервно-мышечная возбудимость, возникает изменения ЭКГ (высокий острый зубец Т, расширение QRS, зубец Р снижен).
Билет 11

1. Этиология сахарного диабета

СД развивается в результате либо:
- дефицита инсулина (т.е. в результате гипоинсулинизма или абсолютной инсулиновой недостаточности), либо:
- недостаточности эффектов инсулина при его нормальном или даже повышенном содержании в плазме крови.
Абсолютный дефицит инсулина (абсолютная инсулиновая недостаточность). Она возникает под влиянием факторов трех групп: -
биологической, - химической, - физической природы.
Биологические факторы как причина СД:
- генетические дефекты β клеток островков Лангерханса. Имеется выраженная зависимость частоты развития гипоинсулинизма у пациентов с
ИЗСД от экспрессии определённых антигенов HLA. К ним относятся гликопротеины, кодируемые аллелями HLA DR3, HLA DR4, HLA DQ, B 1.
Генетические дефекты обусловливают включение иммунных аутоагрессивных механизмов повреждения поджелудочной железы (благодаря
появлению чужеродных для иммунной системы аутоантигенов) и низкий уровень синтеза инсулина (например, при репрессии генов,
кодирующих ферменты синтеза инсулина);
- иммунные факторы. Иммуноглобулины, цитотоксические T-лимфоциты, а также продуцируемые ими цитокины способны повреждать β
клетки и инициировать реакции иммунной аутоагрессии. У пациентов с инсулиновой недостаточностью обнаруживают несколько типов
специфических АТ к: – цитоплазматическим Аг — IСА (от англ. islet cell autoantibody — аутоантитела к белкам островковых клеток); – к белку
с молекулярной массой 64 кД, обнаруживаемому в цитоплазматической мембране β клеток. Эти АТ часто выявляют до появления други х
признаков диабета. В связи с этим их относят к числу инициаторов реакции иммунной анти β клеточной аутоагрессии – молекулам самого
инсулина;
- вирусы, тропные к β клеткам: Коксаки В4, гепатита, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита, краснухи и другие. Например, при
внутриутробной краснухе СД развивается примерно у 20% новорождённых. Указанные вирусы обусловливают: – прямое цитолитическое
действие в отношение β клеток, – инициирование иммунных процессов в адрес β клеток, – развитие воспаления в участках расположения β
клеток островков Лангерханса — инсулитов;
- эндогенные токсические вещества, повреждающие β клетки. Наиболее «агрессивным» из них является аллоксан. Он образуется в избы тке в
результате нарушения пиримидинового обмена и блокирует образование инсулина. Последнее связано с малым содержанием SH–групп
(необходимых для инактивации аллоксана) в β клетках.
Химические факторы как причина СД. Доказано, что аллоксан, высокие дозы этанола, цитостатики и другие ЛС (например,
противоопухолевый препарат стрептозоцин) обладают высокой способностью вызывать СД. Физические факторы как причина СД. Известно,
что воздействие проникающей радиации (инициирующей избыточную активацию липопероксидных процессов), механическая травма
поджелудочной железы, сдавление ее опухолью нередко .приводят к СД в связи с гибелью β клеток. Воспалительные процессы как причина
СД. Острые и хронические панкреатиты примерно в 30% случаев СД являются причиной инсулиновой недостаточности.
2. Гипер гипонатриемия
Развитию гипернатриемии способствуют: потеря воды желудочно- кишечным трактом (понос, рвота), кожей (ожоги);
- потеря воды почками (осмотический диурез, постобструктивный диурез); - введение препаратов натрия с лечебной целью (при ацидозе,
искусственном питании); - нарушения выведения натрия почками (гломерулонефрит, длительный прием глюкокортикоидов);
- при избыточной продукции альдостерона (альдостерома) глюкокортикоидов (глюкостерома).
Гипернатриемия сопровождается гиперосмией, повышением осмотического давления крови и внеклеточной жидкости, что может способствовать
дегидратации клеток и нарушению их функций. Гипернатриемия может способствовать возникновению гипертонии. При этом содержание натрия в
эндотелиальных клетках сосудов повышается. Происходит набухание его клеток и сужение просвета сосудов.Кроме того, натрий потенцирует
действие адреналина в окончаниях симпатических волокон, что также ведет к сужению артерий. При длительном спазме артериол резко возрастает
периферическое сопротивление сосудов, увеличивается кровяное давление.При повышении содержания натрия в нервных клетках и волокнах
нарушается механизм натрий-калиевого насоса, что ведет к торможению проведения нервного импульса. А в сердце приводит к некрозу и
гиалинозу сердечной мышцы (кардиопатии).
Гипонатриемия – снижение концентрации Na в сыворотке крови ниже(135 ммоль/л).
Развитию гипонатриемии способствуют:
1) потеря Na при рвоте, поносе.; 2) потеря Na почками при лечении диуретиками, развитии осмотического диуреза – заболеваниях,
сопровождающихся накоплением осмотически активных веществ в крови (глюкоза, мочевина), или при использовании
осмотических диуретиков (маннит); при некоторых заболеваниях почек (интерстициальный нефрит); 3) гиперволемия с выраженным отечным
синдромом (сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром, острая и хроническая почечная недостаточность);
4)недостаточность надпочечников (Аддисонова болезнь). Гипонатриемия приводит к гипоосмии- падению осмотического давления крови и
внеклеточной жидкости. Гипоосмия сопровождается гидратацией клеток. Гидратация эритроцитов вызывает их гемолиз, гидратация клеток головного
мозга – отек с глубокими расстройствами функций центральной нервной системы (помрачнение сознания, иногда психозы). Артериальное
давление при гипонатриемии падает. Щелочные резервы крови из-за недостаточности Na истощаются, возникает ацидоз.
3.Метаболический ацидоз. Механизмы компенсации
обычно регистрируется
рН < 7,35, ВЕ ниже 2,5 ммоль/л, SB уменьшается до 20 ммоль/л, РаСО2 несколько снижается до 35 мм рт.ст
Недостаток гидрокарбоната в плазме является главным показателем метаболического ацидоза.Клинически при остром метаболическом ацидозе
обычно отмечают гипервентиляцию легких, которая может быть интенсивной (дыхание Куссмауля). Острый, тяжело протекающий ацидоз
сопровождается разнообразными неспецифическими симптомами, начиная от чувства усталости до спутанности сознания, ступора и ко мы. Со стороны
сердечно-сосудистой системы отмечается: снижение сократительной способности миокарда, расширение сосудов, и как следствие — может развиться
сердечная недостаточность и гипотензия. Хронический метаболический ацидоз может протекать бессимптомно или сопровождаться только слабостью
и анорексией. Часто отмечается гиперкалиемия, свидетельствующая о высвобождении калия из клеток. Этот феномен способен маскировать дефицит
иона калия в организме. При избытке ионы водорода перемещаются в клетки в обмен на ионы калия. Следовательно, показатель конц ентрации калия
плазмы может служить признаком выраженности «биохимической травмы» тканей. Механизмы компенсации метаболического ацидоза подразделяют
на две группы: - срочные (экстренные) и - долговременные
Метаболический ацидоз

Механизмы компенсации

Срочные Долговременные

Активация Увеличение объёмов Активация Активация Увеличение Активация Увеличение

клеточных альвеолярной внеклеточных аммониогенеза секреции NaH2PO4 гидрокарбонатного образования HСl
буферов вентиляции буферов и фосфатного в желудке
буферов кости
Усиление Повышение
ацидогенеза реабсорбции Na+
Повышение
активности печёночных
механизмов компенсации

Устранение (уменьшение степени) метаболического ацидоза

 Билет 12

1. Патогенез сахарного диабета

Вследствие дефицита инсулина в организме понижается проницаемость клеточной мембраны для глюкозы в мышечной и жировой
ткани, наблюдаются торможение процесса фосфорилирования глюкозы (понижение активности фермента гексокиназы) и ее окисления,
замедление перехода углеводов в жир, избыточная продукция их в печени. Нарушение углеводного обмена при сахарном диабете
проявляется гиперлактацидемией. Поступление из тканей в кровь молочной кислоты увеличивается вследствие преобладания
анаэробного расщепления глюкозы. Гиперлактацидемия (в норме 0,62 – 1,33 ммоль/л) является следствием повышенного поступления
в кровь молочной кислоты из скелетных мышц, селезенки, стенки кишечника, почек и легких. Одним из проявлений нарушения
углеводного обмена является глюкозурия. В моче здорового человека сахара нет, так как он реабсорбируется почечными канальцами
после ее фосфорилирования, что осуществляется ферментом гексокиназой. После фосфорилирования глюкоза может поступить из
почек в кровь лишь в том случае, если на нее воздействует фосфатаза. Фосфатаза участвует в отщеплении от глюкозы фосфорной
кислоты. При инсулиновой недостаточности вследствие нарушения процессов фосфорилирования глюкозы реабсорбция ее снижается
и глюкоза появляется в моче. Гипергликемия ведет к обезвоживанию тканей. Это происходит вследствие повышения осмотического
давления крови (норма 285 – 310 м Осмоль/л) и ее влияния на ЦНС. В результате обезвоживания тканей возникает жажда
(полидипсия), усиливается диурез (полиурия).
2. Типовые нарушения ионного обмена
Гипернатриемия.Гипернатриемия сопровождается гиперосмией, повышением осмотического давления крови и внеклеточной
жидкости, что может способствовать дегидратации клеток и нарушению их функций. Гипернатриемия может способствовать
возникновению гипертонии. Гипонатриемия – снижение концентрации Na в сыворотке крови ниже(135 ммоль/л)Гипонатриемия
приводит к гипоосмии- падению осмотического давления крови и внеклеточной жидкости. Гипоосмия сопровождается гидратацией
клеток. Гидратация эритроцитов вызывает их гемолиз, гидратация клеток головного мозга - отек с глубокими расстройствами
функций центральной нервной системы. Артериальное давление при гипонатриемии падает. Ацидоз
Гипокалиемия – снижение концентрации Ка в плазме ниже 3,5 мэкв/л. Подавляются процессы возбуждения в нервно- мышечных
окончаниях, поперечнополосатых мышцах и сердце. Тормозится синтез белка, усиливается его распад. Все это приводит к мышечной
слабости, утомляемости, нарушению сердечного ритма, изменению ЭКГ (снижение зубца Т, депрессию сегмента ST, удлинение
интервала Q-T). Гиперкалиемия - повышение концентрации Ка в плазме выше 5 ммоль/л. При гиперкалиемии наблюдается
внутрижелудочковая блокада, а затем остановкой сердца в диастоле. Кроме того повышается нервно мышечнаявозбудимость,
возникает изменения ЭКГ (высокий острый зубец Т, расширение QRS, зубец Р снижен).
Гипомагниемия (ниже 1,4 ммоль/л). Последствием снижения концентрации магния в крови могут быть расстройства ЦНС (потеря
памяти, апатия и депрессия), нервно-мышечные нарушения (тетания, тремор, атаксия, слабость мышц), нарушение сердечной
деятельности ( тахикардия, фибрилляция желудочков). Гипермагниемия (свыше 2,0 ммоль/л). Может обусловить нарушение
сердечной деятельности (брадикардия, АТВ – блокада), нарушению нервно- мышечного проведения.
Гипокальциемия. При гипокальциемии возникает гиперкалиемия. При недостаточности кальция падает нормальный
электрохимический потенциал, часть свободного кальция вступает в реакцию с ферментом АТФ – азой, связанным с белком миозином,
активируя его. Благодаря расщеплению АТФ происходит спонтанное сокращение мышц, возникают судороги. При быстром
снижении кальция возможен ларингоспазм. На ЭКГ отмечается удлинение интервалов QТ, SТ, инверсия зубца Т, в редких случаях
возможна полная блокада. Гиперкальциемия При гиперкальциемии подавляется секреция паратгормона и увеличивается синтез
витамина Д3. Неврологические расстройства выражаются в сонливости и летаргии, которые следуют за головными болями. Возникают
мышечная слабость, гипотония мышц. Парезы и параличи. Со стороны ЖКТ возможно появление анорексии, тошноты и рвоты.
Увеличивается сократимость миокарда, на ЭКГ – укорочение интервала QТ. Длительная гиперкальциемия способствует
возникновению почечных (кальциевых камней).
Гипофосфатемия Приводит к снижению 2,3 – дифосфоглицерата в эритроцитах, что способствует повышенному поглощению
кислорода гемоглобином и тканевой гипоксии. Способствует развитию миалгии, миопатии, снижению сократительной
способности диафрагмы. Увеличение синтеза 1,2,5 -дигидроксивитамина Д3 в почках и уменьшении высвобождения паратгормона.
Повышение концентрации в крови витамина Д увеличивает всасывание кальция и фосфатов в кишечнике, стимулирует резорбцию
кости и высвобождение кальция в кровь. Гиперфосфатемия. При повышении концентрации фосфатов в крови возникают
гипокальциемия и тетания. Артериальная гипотензия. Сердечная недостаточность развивается в основном за счет снижения
ударного выброса крови. Рес.Алкалоз.
3. Газовый ацидоз. механизм компенсации
Развивается при избытке в организме углекислоты вследствие нарушения ее выведения легкими. Острая форма имеет место при внеза пной
недостаточности вентиляции легких. Причинами могут быть: угнетение ДЦ вследствие заболеваний головного мозга или приема
лекарственных средств, прекращение деятельности сердечно-сосудистой системы и др. Хронический респираторный ацидоз встречается при
легочных заболеваниях: при хронической эмфиземе, бронхиальной астме и бронхите, когда процесс вентиляции и перфузии легких разобщен,
при хроническом фиброзе, пневмонии и отеке легких и др.
Основная роль в компенсации газового ацидоза принадлежит почкам, которые усиливают секрецию H+-ионов и реабсорбцию гидрокарбонатов.
При этом кислотность мочи повышается.
• рН Ниже 7,35 (7,40±0,04 ).
• рО2 – ниже 80 мм рт.ст.(парциальное давление кислорода в крови - ≥81мм рт. ст..(90 до 100 мм рт. ст.).
• рСО2 более 45 мм рт.ст. ( - 40±5 мм рт. ст.)
Отмечается учащение и углубление дыхания, повышение АД, учащение пульса. Если РаСО2 превышает 60 мм рт. ст. у больного прогрессирует
спутанность сознания и безразличие к окружающему. Иногда определяется отек диска зрительного нерва, что связано с повышением
внутричерепного давления из-за расширения мозговых сосудов, характерного признака гиперкапнии. Можно отметить также расширение
поверхностных сосудов лица и коньюнктивальной оболочки. Значительная концентрация СО2 в крови повышает возбудимость блуждающего
нерва, а это в свою очередь может привести к остановке сердца, а также к спазму бронхиол и усилению секреции слизи в них, что
дополнительно затрудняет дыхание
Респираторный ацидоз

Механизмы компенсации
Срочные Долговременные
(преимущественно почечные)
Активация Увеличение Активация
клеточных обмена НСО 3
-
внеклеточных Активация Повышение
буферов эритроцитов буферов ацидогенеза реабсорбции Na
+

на Cl- плазмы
Усиление Увеличение секреции
крови
аммониогенеза NaH2PO4
Гемоглобинового
Белкового

Устранение (уменьшение степени) респираторного ацидоза

Билет 13

1. Осложнения сахарного диабета

К ним относят: - диабетический кетацидоз, - ацидотическую кому, - гиперосмолярную кому, - гипогликемическую кому.
Эти осложнения обычно возникают под влиянием каких-либо провоцирующих факторов: – неправильной инсулинотерапии
(нарушения расчёта необходимого количества вводимого инсулина), – стресс–реакции, – развития других заболеваний.
Диабетический кетоацидоз. Кетацидоз характерен для абсолютной инсулиновой недосточности (ИЗСД). Кетоацидоз и
кетоацидотическая кома относятся к числу основных причин смерти пациентов с диабетом: не менее 16% больных с этими
осложнениями погибает в коме. Гиперосмолярная некетоацидотическая (гипергликемическая) кома наиболее характерна для пожилых
пациентов с относительной инсулиновой недосточностью (ИНСД). Гиперосмолярная кома развивается медленнее, чем
кетоацидотическая. Однако летальность при ней существенно выше. Гипогликемическая кома. Весьма тяжелое и опасное состояние,
чреватое быстрой гибелью пациента. Наиболее частые причины гипогликемической комы: – передозировка инсулина (как ошибка при
расчете его индивидуальной дозы); – задержка очередного приёма пищи или голодание (вынужденное либо осознанное, в последнем
случае наблюдается при попытке самоубийства); –избыточная и/или длительная физическая нагрузка; – дефицит контринсулярных
гормонов и/или их эффектов. Прочие осложнения сахарного диабета. У пациентов с СД наблюдаются многие другие осложнения
(кардиопатии, катаракта, триглицеридемия, нарушения ионного обмена, остео и артропатии). Это обусловлено тем, что
патологические изменения при СД развиваются во всех тканях и органах.
2. Нефритический отек
Повышение проницаемости мембран почечных клубочков для белка (острый и хронический гломерулонефрит). При этом кровь
теряет не только альбумины, но также и глобулины, трансферрин, транскоболамин, церулоплазмин и другие белки. В результате
указанных расстройств в крови существенно уменьшается содержание белка. Суточная утрата белков с мочой (протеинурия) при
нефрите может достигать 10-20 г (при нормальном выведении не более 50- 100 мг в сутки). Снижение концентрации белка в плазме
крови (гипопротеиинемия). Уровень белка может снижаться до 25 – 30 г/л (при норме 60 – 80 г/л). Уменьшение эффективной
онкотической всасывающей силы ( в норме 28-5 =23 мм рт ст) плазмы крови. Увеличение фильтрации воды в микрососудах и
накопление ее в межклеточном пространстве и полостях тела (отек).Сдавление лимфатических сосудов отечной тканью с развитием
механической лимфатической недостаточности и нарастанием степени отека тканей. Уменьшение объема циркулирующей крови
(гиповолемия).Активация сосудистых барорецепторов, обуславливающая усиление реабсорбции Nа в канальцах почек. Снижение
кровотока в почках (вызванное гиповолемией). Активация синтеза ренина клетками юкстагломерулярного аппарата почек в условиях
гипоксии ткани почек. Образование под влиянием ренина (альфа 2 глобулина плазмы) ангиотензина 1, который при участии
ангиотензинпревращающего фермента превращается в ангиотензин 2 (вазоконстрикция). Часть ангиотензина 2 превращается в
ангиотензин 3. Стимуляция ангиотензином 2 и 3 выделения клубочковой зоны коры надпочечников альдостерона. Альдостерон
увеличивает реабсорбцию Nа+ в дистальном отделе почечных канальцев и собирательных трубочек почек. Увеличение Nа в плазме
крови ( в норме 140-150 ммоль/л ) приводит к увеличению осмотического давления крови ( в норме 280-310 мОсмоль/л). Гиперосмия
стимулирует синтез антидиуретического гормона (АДГ) паравентрикулярными и супраоптическими ядрами гипоталамуса. АДГ
активирует V2 –рецепторов эпителия канальцев и собирательных трубочек почек. Активация аденилатциклазы в эпителии канальцев
повышает уровень цАМФ ( циклического аденозинмонофосфата ) с увеличением активности протеинкиназы А . Протеинкиназа А
увеличивает реабсорбцию воды в канальцах почек, с увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК). Гиперволемия приводит к
увеличению эффективного гидростатического давления (в норме 32+6=38 мм рт. ст.) , обуславливающего повышение фильтрации
жидкости в артериальной части капилляра. Увеличение эффективного гидростатического давления в микрососудах тканей усиливает
накопление транссудата в интерстициальном пространстве ( развивается отек).Снижение числа функционирующих нефронов,
повреждающихся при развитии гломерулонефрита, приводит к уменьшению объема клубочковой фильтрации с потенцированием
гиперволемии. Отличительной чертой нефритических отеков является высокое содержание белка в межтканевой жидкости и
повышение гидрофильности тканей. Эти явления объясняют распространенным нарушением проницаемости капилляров
(генерализованный капиллярит) вследствие деполимеразации мукополисахаридов основного вещества соединительной ткани под
влиянием повышенной активности гиалуронидазы.
3.Метаболический алкалоз
Негазовый алкалоз. Обычно наступает в результате увеличения экскреции кислоты через желудочно-кишечный тракт или почки. При
рвоте вместе с желудочным соком теряется Cl- — слабое основание. Восстановление ионного равновесия происходит за счет аниона
НСО3 (очень сильное основание), что вызывает сдвиг реакции в щелочную сторону.
В клинической практике негазовый алкалоз поддерживается чаще всего при усилении процесса реабсорбции гидрокарбоната,
обусловленного сокращением объема жидких сред (ОЦК) или уменьшением количества хлоридов. При сокращении объема
жидких сред почки сдерживают экскрецию натрия, что преобладает над другими гомеостатическими механизмами. Поскольку
при алкалозе большая часть ионов натрия плазмы соединена с гидрокарбонатом, полная реабсорбция профильтрованного в
клубочках натрия влечет за собой и реабсорбцию гидрокарбоната. Алкалоз продолжается до тех пор, пока уменьшение объема
жидких сред не будет устранено путем введения раствора натрия хлорида, тогда хлорид становится альтернативным ионом для
реабсорбции вместе с натрием.
Еще одним важным механизмом, поддерживающим состояние алкалоза, является гиперминералокортикоидизм.
Минералокортикоиды вызывают потерю калия с мочой вследствие угнетения его реабсорбции в почках. Снижение
концентрации калия в клетках возмещается поступлением в них ионов натрия и водорода из плазмы крови. Концентрация Н+ -
ионов в плазме уменьшается, рН ее растет. И еще один патогенетический фактор. Алкалоз зачастую выявляется у больных,
леченных любыми диуретиками, за исключением угнетающих реабсорбцию гидрокарбоната (например, ацетазоламид) или
ингибирующих секрецию катионов в дистальных участках нефрона (спиролактон, триамтерен). Диуретики вызывают
сокращение объема внеклеточной жидкости, подавляют процесс реабсорбции хлорида в петле Генле нефрона или в
дистальных отделах извитого канальца. Сокращение внеклеточного объема жидкости (см. выше, приводит к накоплению Na+ и
HCO3-) с развитием в последующем еще и гиперальдостеронизма стимулирует секрецию протонов и их поступление в клетки,
что вызывает и поддерживает состояние алкалоза.
При алкалозе резко нарушается кислородтранспортная функция крови. Это связано с тем, что ощелачивание крови вызывает
сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина гемоглобина влево и вверх, значит, возникает повышенное сродство Hb к
кислороду и, естественно, нарушается отдача кислорода тканям. Таким образом, при хорошей оксигенации крови имеются
признаки выраженной тканевой гипоксии. а) повышение рН крови более 7,45, б) увеличение стандартного бикарбоната (>26-27 ммоль/л)
в) избыток оснований (ВЕ>±2,3 ммоль/л), г) РаСО2 — в пределах нормы.
 Билет 14

1. Типовые нарушения белка

Типовые нарушения белкового обмена.
К основным типовым формам нарушения белкового обмена относят:
- несоответствие поступления в организм белка потребностям в нем;
- нарушения расщепления белка в желудочно-кишечном тракте и трансмембранного переноса аминокислот;
- расстройства метаболизма аминокислот;
Недостаточное поступления белка в организм
Дефицит белка в пище, особенно у детей, может вызвать развитие «синдрома недостаточного питания» (алиментарной недостаточности белка,
белково-калорической недостаточности). Суть синдрома заключается в белково-энергетическом дефиците. Он характеризуется расстройствами: -
обмена веществ, - нейро-эндокринной регуляции, - иммунобиологического надзора, - пищеварения и др. Причинами белково-калорического дефицита
могут быть: - общее или белковое голодание, - нарушение ее переваривания и усвоения (синдром мальдигестии/ мальабсорбции). Развивается
гиперволемия, гипергидратация организма в целом и, как следствие - вторичный гиперальдостеронизм, дисбаланс ионов калия, натрия и кальция.
Впоследствии нарушается баланс магния, фосфора, железа, цинка, меди. Основной причиной недостаточного поступления белка в организм является
голодание.
Избыточное поступление белка в организм. Причинами избыточного поступления белка в организм чаще всего являются: – переедание; - –
несбалансированная диета (длительный приём пищи с высоким содержанием белка); - активация протеосинтеза (например, при СД или
гиперпродукции СТГ). Проявляется избыточное поступление белка в организм: –положительным азотистым балансом; – повышенным (нередко - до
верхней границы нормы) содержанием белка в крови; - диспептическими расстройствами (поносами, запорами); – дисбактериозом с развитием
кишечной аутоинфекции и аутоинтоксикации; – отвращением к пище, особенно богатой белком. Нарушения расщепления белка в желудке. Наиболее
частыми причинами нарушения гидролиза белка в желудке являются: - гипоацидные состояния (например, при атрофии слизистой оболочки), -
снижение содержания и/или активности пепсина, - резекция части желудка. К числу типичных последствий и проявлений расстройств расщепления
белка в желудке и кишечнике относят: – нарушения набухания молекул белка, – торможение переваривания коллагенового компонента продуктов, –
недостаточное расщепление белков мышечных волокон, – замедление эвакуации пищи в двенадцатиперстную кишку. Нарушения переваривания белка
в тонком кишечнике. Основными причинами нарушения гидролиза белка в тонком кишечнике считаются все факторы (в том числе наследственные),
вызывающие расстройства пищеварения в кишечнике, включая синдромы мальабсорбции (синдромы нарушенного всасывания).Прояв ляются
расстройства переваривания белка в тонком кишечнике: – креатореей, – целиакией глютеновой (синдромом, характеризующимся нарушением
полостного и мембранного переваривания белков, а также торможением всасывания аминокислот); – недостаточностью энтерокиназы (причина - в
мутации гена), что приводит к существенному снижению протеолитической активности кишечного сока. Причинной нарушения трансмембранного
переноса аминокислот являются мембранопатии различного генеза: первичные (моногенные дефекты) и вторичные (приобретенные). Мембранопатии
обусловливают нарушения транспорта аминокислот на нескольких этапах: – из кишечника в кровь, – из крови в гепатоциты, – из первичной мочи в
кровь, – из крови в клетки органов и тканей. Примеры патологии, вызванной нарушениями трансмембранного переноса аминокислот: - синдром
Фанкони (генерализованная аминоацидурия в сочетании с нефропатиями); - цистиноз нефропатический (диабет гликофосфаминный, является одним из
симптомов синдрома Фанеони); - состояния, развивающиеся вследствие отравления солями тяжёлых металлов (например, меди, кадмия, свинца, ртути);
- цистинурия; - эндотоксинемии (например, интоксикация избытком соединений меди). Нарушения обмена аминокислот, как правило, значительно
изменяют метаболизм белков и приводят к расстройствам обмена нуклеиновых кислот, липидов, витаминов, углеводов, электролитов и воды. По
происхождению выделяют нарушения метаболизма аминокислот:– первичные (наследственные, врождённые), например, такие заболевания, как
фенилкетонурия, тирозинопатии (альбинизм, тирозинемии, тирозинозы), алкаптонурия, лейциноз, гомоцистеинурия. Обычно они проявляются вскоре
после рождения или в первые годы жизни и обусловлены цитотоксическим действием избытка аминокислот и/или их метаболитов; – вторичные
(приобретённые, симптоматические) расстройства метаболизма отдельных аминокислот, например, как при синдроме Фанкони
2.Сердечный отек
Сердечный отек возникает при сердечной недостаточности (инфаркт миокарда, пороки сердца в стадии декомпенсации, кардиомиопатия, эндокардит).
Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови (сердечного выброса). Уменьшение сердечного выброса ведет к
возбуждению волюморецепторов крупных кровеносных сосудов, в результате чего происходит рефлекторное сужение почечных артерий. В результате
этого клетки юкстагломерулярного аппарата начинают вырабатывать повышенное количество ренина. Ренин превращается в антигиотен зин 1, далле в
ангиотензиноген 2, что в свою очередь активирует секрецию надпочечниками альдостерона. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия в почечных
канальцах. Это приводит к возникновению внеклеточной гиперосмии, вследствие чего возбуждаются осморецепторы в гипоталамусе с увеличением
синтеза и секреции АДГ, который увеличивает реабсорбцию воды в почках, что и способствует ее задержке в организме с увеличением объема
циркулирующей крови. Возрастание осмотического давления в тканях возникает в результате увеличения осмотически активных веществ ( молочной и
пировиноградной кислот, пептидов, аминокислот) в связи с нарушением обмена веществ в условиях гипоксии. Увеличение фильтрации жидкости из
микрососудов в интерстиций по градиенту осмотического давления.
В результате уменьшения минутного объема крови возникает гипоксия и ацидоз в результате этого отмечается:
а) повышение выделение лизосомальных ферментов с разрушением базальной мембраны сосудов;
б) увеличение образования биологически активных веществ, повышающих проницаемость стенок микрососудов (гистамина, серотонин а);
в) нарушение белоксинтетической функции печени, ведущее к гипоальбуминемии;
г) снижение эффективной онкотической всасывающей силы крови.
В результате этого также повышается проницаемость капиллярных стенок, и плазма крови начинает идти в ткани, что и усиливает отек.
3.Газовый алкалоз механизм компенсации
Газовый (дыхательный, респираторный) алкалоз. Обусловлен острой или хронической гипервентиляцией, в результате которой снижается
РаСО2. Гипервентиляция может возникнуть при длительном болевом синдроме, травме черепа, отеке мозга, гипертермии, сепсисе, в условиях
ИВЛ. Клиническая картина острого респираторного алкалоза довольно характерна: больные жалуются на парестезии, онемение и покалывание
в коже, они часто бредят. При тяжелой форме появляются судороги. Для алкалоза характерно уменьшение в крови ионизированного кальция,
из-за поступления его в костную ткань в обмен на ионы водорода. В результате повышается нервно-мышечная возбудимость, ведущая к
развитию судорог. Тяжелая форма может сопровождаться спутанностью или утратой сознания (следствие гипокапнического спазма сосудов
мозга).
При декомпенсации газового алкалоза рН составляет 7,45 и более.
Из-за снижения РаСО2 при этой форме алкалоза в почках снижается секреция Н+ и реабсорбция гидрокарбонатов. Поэтому гидрокарбонаты в
значительном количестве появляются во вторичной моче. Значит, реакция мочи щелочная (в норме рН мочи 6,25 +0,3). Развивается и
гипокалиемия, как следствие — возможно развитие аритмии.
• рН более 7,45 (7,40±0,04 ).
• рО2 – ниже 80 мм рт.ст.(парциальное давление кислорода в крови - ≥81мм рт. ст..(90 до 100 мм рт. ст.).
• рСО2 ниже 35 мм рт.ст. ( - 40±5 мм рт. ст.)
Респираторный алкалоз

Механизмы компенсации
Срочные Долговременные

Гиповентиляция Активация Увеличение обмена Активация Торможение Увеличение Повышение

лёгких клеточных Cl- клеток на НСО-3 гликолиза ацидогенеза секреции выведения К+
буферов межклеточной среды Na2HPO4 из организма

Гидрокарбонатного Фосфатного Активация Торможение

внеклеточных аммониогенеза
Белкового Гемоглобинового буферов

Устранение (уменьшение степени) респираторного алкалоза

Поздравляю, дорогой друг, ты дошёл до конца файла! Надеюсь у тебя еще силы читать это,
обещаю я не займу много времени: хочу сказать, ты большой молодец и зачет уже у тебя в
кармане, самое главное помнить: «Танцуй, словно никто не видит. Пой, словно никто не
слышит. Отвечай на зачете, словно учил…»