1assanovich M A Pogranichnye Psikhicheskie Rasstroystva PDF

М.А.
Ассанович
Пограничные
психические
расстройства
Допущено
Министерством образования Республики Беларусь
в качестве учебного пособия для студентов учреждений высшего
образования по специальности «Медико-психологическое дело»
2015
УДК 616.89-008(075.8)
ББК 56.14я73
А90
Р е ц е н з е н т ы:
кафедра психиатрии и медицинской психологии Белорусского государствен-
ного медицинского университета (зав. кафедрой — доктор медицинских наук,
профессор О.А. Скугаревский);
зав. кафедрой психотерапии и медицинской психологии Белорусской меди-
цинской академии последипломного образования, кандидат медицинских
наук, доцент И.А. Байкова
Ассанович, М.А.
А90 Пограничные психические расстройства : учеб. пособие /
М.А. Ассанович. — Минск : Новое знание, 2015. — 366 с.
ISBN 978-985-475-745-2.
Учебное пособие включает современные сведения по клинике, диаг-
ностике, этиологии и патогенезу, психотерапии и фармакотерапии невро-
тических расстройств, депрессий, расстройств личности. Представлены
клинические особенности отдельных психических расстройств, прави-
ла дифференциальной диагностики, аспекты динамики и исходов.
Для студентов медико-психологических факультетов медицинских
вузов. Также может быть полезно практическим специалистам: психи-
атрам, психотерапевтам, неврологам, психологам и всем интересую-
щимся вопросами пограничной психиатрии, психотерапии и клини-
ческой психологии.
УДК 616.89-008(075.8)
ББК 56.14я73
ISBN 978-985-475-745-2 ©©Ассанович М.А., 2015

©©Оформление. ООО «Новое знание», 2015
Оглавление
Предисловие......................................................................................................................7
Глава 1. Понятие пограничных психических расстройств..........................10

1.1. Общая характеристика пограничных психических расстройств.........10
1.2. Концепции невроза, психоза и психопатии.................................................11
1.3. Классификация и общая характеристика основных групп
пограничных психических расстройств........................................................14
Глава 2. Общие аспекты невротических расстройств...................................17

2.1. Эпидемиологические и диагностические аспекты....................................17
2.2. Этиология невротических расстройств.........................................................18
2.3. Подходы к лечению и прогноз.........................................................................22
Глава 3. Общие аспекты тревожных расстройств. Агорафобия..............24

3.1. Общая характеристика тревожных расстройств........................................24
3.2. Агорафобия..............................................................................................................27
Глава 4. Социальные фобии.....................................................................................33

4.1. Общая характеристика, клиникопсихологические .
особенности социальных фобий......................................................................33
4.2. Диагностические критерии (МКБ10)..........................................................35
4.3. Эпидемиология и коморбидность...................................................................36
4.4. Этиология и патогенез.........................................................................................37
4.5. Течение и прогноз..................................................................................................46
4.6. Дифференциальная диагностика.....................................................................47
4.7. Лечение......................................................................................................................48
Глава 5. Специфические (изолированные) фобии.........................................54

5.1. Общая характеристика, эпидемиология, коморбидность.......................54
5.4. Течение и прогноз. Лечение...............................................................................62
Глава 6. Паническое расстройство........................................................................65

6.1. Общая характеристика и клиническое определение .
панического расстройства..................................................................................65
6.3. Клиническая картина и динамика..................................................................67
6.4. Эпидемиология и коморбидность...................................................................71
4 Оглавление
6.6. Течение и прогноз..................................................................................................85
6.7. Дифференциальная диагностика.....................................................................86
6.8. Лечение......................................................................................................................90
Глава 7. Генерализованное тревожное расстройство................................. 103
7.1. Общая характеристика..................................................................................... 103
7.2. Диагностические критерии (МКБ10)....................................................... 104
7.3. Эпидемиология и коморбидность................................................................ 106
7.4. Этиология и патогенез...................................................................................... 107
7.5. Течение и прогноз............................................................................................... 113
7.6. Дифференциальная диагностика.................................................................. 114
7.7. Лечение................................................................................................................... 115
Глава 8. Обсессивнокомпульсивное расстройство.................................... 120

8.1. Общая характеристика и особенности ОКР............................................ 120
8.2. Диагностические критерии (МКБ10)................................................................121
8.3. Эпидемиология и коморбидность................................................................ 122
8.4. Феноменология и типология ОКР.............................................................. 124
8.5. Нарушения психологического функционирования .
при ОКР................................................................................................................. 129
8.7. Динамика и прогноз.......................................................................................... 139
8.8. Диагностика и дифференциальная диагностика.................................... 141
8.9. Лечение................................................................................................................... 144
Глава 9. Депрессия.................................................................................................... 152
9.1. Общая характеристика и структура депрессии....................................... 152
9.2. Диагностические аспекты................................................................................ 154
9.3. Диагностические критерии (МКБ10)....................................................... 158
9.4. Эпидемиологические аспекты....................................................................... 162
9.5. Коморбидность и течение................................................................................ 166
9.7. Лечение................................................................................................................... 188
Глава 10. Острая стрессовая реакция.

Адаптационные расстройства............................................................................... 203
10.1. Психологические аспекты утраты.............................................................. 203
10.2. Острая стрессовая реакция........................................................................... 204
10.3. Адаптационные расстройства...................................................................... 206
Глава 11. Посттравматическое стрессовое расстройство......................... 217

11.1. Клиническая характеристика ПТСР........................................................ 217
11.2. Диагностические критерии (МКБ-10)..................................................... 219
Оглавление 5
11.3. Эпидемиология и коморбидность.............................................................. 220

11.4. Этиология и патогенез................................................................................... 221
11.5. Динамика и прогноз........................................................................................ 229
11.6. Диагностика и дифференциальная диагностика................................... 231
11.7. Лечение................................................................................................................. 234
Глава 12. Диссоциативные расстройства

с психическими явлениями.................................................................................... 240
12.1. Общая клинико-психологическая характеристика .
диссоциативных расстройств....................................................................... 240
12.2. Классификация и диагностические критерии диссоциативных
(конверсионных) расстройств (МКБ-10)............................................... 242
12.3. Исторические аспекты диссоциативных расстройств
с психическими проявлениями................................................................... 243
12.4. Современные теории этиопатогенеза диссоциативных .
расстройств......................................................................................................... 246
12.5. Диссоциативная амнезия............................................................................... 252
12.6. Диссоциативная фуга...................................................................................... 256
12.7. Трансы и состояния овладения................................................................... 259
Глава 13. Диссоциативные (конверсионные)

псевдоневрологические расстройства.............................................................. 264
13.1. Клинические особенности............................................................................. 264
13.2. Эпидемиологические аспекты..................................................................... 265
13.4. Течение и прогноз............................................................................................ 268
13.5. Дифференциальная диагностика................................................................ 268
13.6. Лечение................................................................................................................. 271
Глава 14. Общие аспекты соматоформных расстройств.

Соматизированное расстройство........................................................................ 272
14.1. Клинические особенности............................................................................. 272
14.2. Общие психологические факторы этиопатогенеза .
соматоформных расстройств........................................................................ 274
14.3. Соматизированное расстройство................................................................ 276
Глава 15. Другие соматоформные расстройства........................................... 289

15.1. Недифференцированное соматоформное расстройство.................... 289
15.2. Ипохондрическое расстройство.................................................................. 291
15.3. Соматоформная вегетативная дисфункция........................................... 298
15.4. Хроническое соматоформное болевое расстройство.......................... 301
6 Оглавление
Глава 16. Общие аспекты расстройств личности......................................... 308

16.1. Общая психосоциальная и клиническая характеристика................. 308
16.2. Классификационные подходы к расстройствам личности............... 312
16.3. Исторические аспекты.................................................................................... 317
16.4. Особенности диагностики расстройств личности............................... 318
16.5. Психосоциальное и клиническое значение .
расстройств личности..................................................................................... 319
16.7. Лечение................................................................................................................. 323
Глава 17. Расстройства личности кластеров «А» и «В».......................... 327

17.1. Параноидное расстройство личности....................................................... 327
17.2. Шизоидное расстройство личности.......................................................... 330
17.3. Диссоциальное расстройство личности................................................... 334
17.4. Эмоционально неустойчивое расстройство личности........................ 337
17.5. Демонстративное расстройство личности............................................... 344
Глава 18. Расстройства личности кластера «С».

Нарциссическое расстройство личности......................................................... 349
18.1. Ананкастное расстройство личности........................................................ 349
18.2. Тревожное (уклоняющееся) расстройство личности.......................... 354
18.3. Зависимое расстройство личности............................................................ 357
18.4. Нарциссическое расстройство личности................................................. 360
Литература.................................................................................................................... 365
Предисловие
Учебная дисциплина «Пограничные состояния» входит в про-

грамму обучения студентов медико-психологического факультета.
В ходе учебного процесса в рамках этой дисциплины студенты
изучают клинику, этиопатогенез, психологические аспекты и ле-
чение пограничных психических расстройств. Данные расстройства
представляют собой условную группу психических расстройств,
которые характеризуются определенными общими признаками.
Несмотря на то что в современной классификации психических
и поведенческих расстройств отсутствует понятие пограничных
психических расстройств, выделение данной группы расстройств
и изучение ее в рамках отдельной дисциплины целесообразно как
с академической, так и с практической точки зрения.
Группа пограничных психических расстройств включает не-
вротические расстройства, нетяжелые депрессии, расстройства
личности. Перечисленные нозологические формы наиболее рас-
пространены в общей популяции психических расстройств, исто-
рически связанных с развитием не только психиатрии, но и клини
ческой психологии, и психотерапии. Фактически изучение данных
расстройств интегрирует методологические подходы и знания из
всех наук и дисциплин, относящихся к сфере психического здоровья.
Изучение всех аспектов пограничных психических расстройств —
квинтэссенция профессиональной подготовки будущих врачей-
психотерапевтов и врачей-психиатров в области практической
клинической психологии и клинической психотерапии.
Настоящее пособие включает все необходимые современные
сведения по клинике, диагностике, этиологии и патогенезу, психо-
и фармакотерапии невротических расстройств, депрессий, рас-
стройств личности. Предполагается, что читатель знаком с общими
теоретическими основами клинической психологии, психиатрии,
психофармакологии и психотерапии. Наряду со стандартными
диагностическими критериями представлены клинические особен-
ности отдельных психических расстройств, правила дифферен
циальной диагностики, аспекты динамики и исходов.
Сведения об этиологии и патогенезе содержат как историче-
ские, так и современные данные. Изучение современных представ-
лений в историческом контексте позволяет глубже понять и ос-
8 Предисловие
мыслить текущее положение дел в области исследований этио-.

патогенеза психических расстройств.
В настоящее время доминирующим подходом к пониманию
данной области исследований является биопсихосоциальный под-
ход. Данное учебное пособие полностью соответствует критериям
этого подхода. В отношении каждого описанного в нем психиче-
ского расстройства в исчерпывающем для додипломного образо-
вания объеме представлены как биологические, так и психосоци-
альные модели, концепции и теории этиопатогенеза. К сожалению,
нельзя сказать, что для всех психических расстройств эти сведения
изложены в равной мере. Объем информации, посвященной кон-
кретному расстройству, определяется тем количеством дока
зательных данных, которые накопились в отношении этого рас-
стройства в психиатрии, клинической психологии и психотерапии.
Учебный материал по лечению пограничных психических рас-
стройств центрирован целиком и полностью на доказательных
методах оказания специализированной медицинской и психологи-
ческой помощи. Этим объясняется возможное расхождение пред
ставленных в книге подходов к лечению с теми, которые исполь-
зуются практикующими психиатрами и психотерапевтами. Здесь
нет никакого противоречия. Каждый специалист-профессионал
разрабатывает собственные субъективно-эффективные подходы
к терапии своих пациентов. Именно это и возводит клиническую
практику в ранг врачебного искусства. Материал данного пособия
как раз и составляет научную доказательную базу, на основе ко-
торой каждый специалист сможет выработать свой индивидуаль-
ный клинический стиль. Вряд ли необходимо обосновывать не-
обходимость первоначального изучения доказ ательных основ
психиатрии, клинической психологии и психотерапии на этапе
додипломного образования. В изложении материала мы ориенти-
ровались на достижения мировой науки, использующей новейшие
технологии доказательной медицины. В связи с этим пособие
включает отдельные терапевтические подходы, которые пока не
используются в Республике Беларусь. Однако осведомленность
в области их применения служит залогом получения полноценно-
го и всестороннего профессионального образования будущего
специалиста.
Предисловие 9
Критерием доказательности медицинской практики объясня-

ется и акцентирование внимания на когнитивно-поведенческой
психотерапии пограничных психических расстройств. Это совсем
не умаляет значимости других психотерапевтических подходов
и направлений. Они также могут эффективно использоваться
в лечении пациентов с данными расстройствами. Однако сегодня
только эффективность когнитивно-поведенческой психотерапии
подтверждена в многочисленных доказательных исследованиях.
Настоящее учебное пособие предназначено главным образом
для обучения студентов медико-психологических факультетов
медицинских вузов. Вместе с тем оно может быть полезным и прак-
тическим специалистам: психиатрам, психотерапевтам, неврологам,
психологам и всем интересующимся вопросами пограничной
психиатрии, психотерапии и клинической психологии.
Глава 1. Понятие пограничных
психических расстройств
1.1. Общая характеристика
пограничных психических расстройств
Определение и особенности
Пограничные состояния представляют собой условную груп-

пу психических расстройств, которые объединяются рядом общих
этиопатогенетических и клинических особенностей. Этими осо-
бенностями являются:
•• тесная связь развития расстройства с влиянием психосоци-
ального стресса и трудностями совладания с проблемами;
•• наличие определенных преморбидных особенностей лично-
сти, которые обусловливают уязвимость к развитию расстройства;
•• основной психологический дефицит локализуется в сфере
значимых отношений пациента;
•• клинические симптомы тревожного, депрессивного, об
сессивно-компульсивного, диссоциативного, психосоматического
спектра в сочетании с неадаптивными паттернами поведения раз-
ной степени выраженности;
•• сохранение контакта с реальностью, относительное соблюде-
ние конвенциональных рамок в поведении и практическое отсут-
ствие психотических проявлений;
•• отсутствие органической патологии головного мозга, кото-
рая могла бы являться основой для развития данного психическо-
го расстройства;
•• психотерапевтические и психологические методы наряду
с психофармакотерапией — основные методы лечения.
Значение термина «пограничный»
Впервые данную группу расстройств описал немецкий психи-

атр К. Пельман в своей монографии «Психические пограничные
состояния» (Psychische Grenzzustände — нем., 1909–1910).
1.2.  Концепции невроза, психоза и психопатии 11
Пограничными данные расстройства называются потому, что

они не оказывают заметного влияния на поведение и социальное
функционирование пациента по сравнению с психотическими со-
стояниями. Пациенты, страдающие пограничными состояниями,
в большинстве критически воспринимают имеющиеся у них на-
рушения и стараются их скрывать. Только социальное поведение
людей с расстройствами личности достаточно часто отличается от
общепринятых норм.
На континууме «норма — психическая патология» погранич-
ные психические расстройства находятся на границе нормы и вы-
раженных психопатологических нарушений. Исторически данные
расстройства относились к так называемой «малой» психиатрии,
которая занималась изучением, диагностикой и лечением невро-
зов и психопатий. Значительный вклад в развитие «малой».
(пограничной) психиатрии внес известный русский психиатр
П.Б. Ганнушкин. В СССР вопросы пограничных психических рас-
стройств освещались в работах О.В. Кербикова, Г.Е. Сухаревой,
Ю.А. Александровского.
Подход к пациентам, страдающим пограничными психически-
ми расстройствами, строится исходя из сохранности базовых
механизмов коммуникации и восприятия реальности. Данные
пациенты не нуждаются в применении ограничительных мер,
взаимодействие с ними практически не отличается от взаимодей
ствия с большинством окружающих.
Изучение пограничных состояний базируется на понимании
трех основных психиатрических концепций: невроза, психоза,
психопатии.
1.2. Концепции невроза, психоза

и психопатии
Невроз и психоз
Еще в ранние периоды становления психиатрии сформирова-

лось разделение психических расстройств на два больших типа:
психозы и неврозы.
12 Глава 1. Понятие пограничных психических расстройств
Психозы характеризуются утратой контакта с реальностью,

например такими симптомами, как галлюцинации, бред, странно-
сти в поведении. Исходя из этого данная группа расстройств соот-
ветствует серьезным и тяжелым нарушениям психики.
В противовес психозам неврозы отличаются понятными сим-
птомами, базирующимися на реальности, относящимися не столь-
ко к функционированию психики, сколько к «расстройству нер
вов». Невротические симптомы напоминают обычные проявления
«нервной» усталости или раздражения, которые испытывает боль-
шинство людей в сложных или стрессовых ситуациях. От «нор-
мальных» нарушений они отличаются лишь бóльшей количествен-
ной выраженностью. В отличие от психозов возникновение
неврозов находится в прямой зависимости от психотравмирую-
щих ситуаций, а также от особенностей личности пациента. С точ-
ки зрения эпидемиологии невротические расстройства — наиболее
распространенная группа психических расстройств. В лечебном
плане, наряду с психофармакотерапией, одно из центральных мест
занимает психотерапия.
Термин «невроз» впервые ввел в медицину английский врач
Вильям Куллен в 1784 г. Этот термин он относил к расстройствам
нервной системы, возникавшим без физических причин. До введе-
ния термина «невроз» подобные расстройства по предложению
Р. Витта (1768) называли «болезнью нервов», а еще раньше, в Вик-
торианскую эпоху, — «пáрами» (англ. vápours).
Во многом изучение именно невротических расстройств яви-
лось истоком в становлении таких научных и профессиональных
дисциплин, как клиническая психология и психотерапия. Факти-
чески все основные направления и методологические подходы
психотерапии формировались в процессе изучения личности нев
ротических пациентов и разработки психологических методов ле-
чения неврозов. Необходимость фармакотерапии невротических
расстройств определила разработку большой самостоятельной
группы психотропных средств — транквилизаторов.
В настоящее время в мировой психиатрической литературе
термин «невроз» практически не используется. Вместе с тем этот
термин распространен в профессиональной среде психиатров, пси-
хотерапевтов и клинических психологов. В Международной клас-
сификации психических и поведенческих расстройств 10-го пере-
1.2.  Концепции невроза, психоза и психопатии 13
смотра вместо термина «невроз» используется термин «невроти-.

ческие» в названии группы расстройств, исторически связанных
с концепцией невроза: «невротические, связанные со стрессом
и соматоформные расстройства». Данная группа расстройств вхо-
дит в представленную ниже классификацию пограничных психи-
ческих расстройств.
Концепция психопатии
Психопатия, наряду с неврозом, также составляет концепту-

альную основу пограничных состояний. В психиатрии традици-
онно психопатия определялась как стойкая аномалия характера,
оказывающая влияние на всю личность индивидуума, проявляю-
щаяся в течение всей жизни и мешающая приспособлению
к окружающей среде. Данное недословное определение психопа-
тии принадлежит П.Б. Ганнушкину и включает три основных
признака:
•• тотальность личностной аномалии;
•• относительную стабильность проявлений в течение жизни;
•• нарушение социальной адаптации.
Впервые психопатические нарушения личности были описаны
в работах Ф. Пинеля (1801), Б. Раша (1812) и Дж. Причарда
(1835). Термин «психопатия» появился в работе немецкого психи-
атра Ю. Коха в 1891 г., который разработал концепцию «психопа-
тической неполноценности».
В России в конце XIX в. также стал использоваться термин
«психопат», прежде всего в судебной психиатрии в работах
В.Х. Кандинского (1883) и И.М. Балинского (1884). Позже учение
о психопатиях было развито в работах П.Б. Ганнушкина.
В отличие от невроза психопатические нарушения целиком
и полностью относятся к нарушениям личности. Описание психо-
патической личности включает игнорирование социальных норм,
импульсивность, трудности контроля над поведением, нонконфор-
мизм в восприятии действительности, крайние проявления эмо
циональности, трудности межличностных отношений. С неврозом
психопатии сближает отсутствие психотических проявлений, со-
хранение контакта с реальностью, уязвимость к стрессовым си
туациям.
В настоящее время термин «психопатия» изжил себя, и данная

группа пограничных психических расстройств названа «расстрой-
ствами зрелой личности».
1.3. Классификация и общая
характеристика основных групп
пограничных психических расстройств
Классификация пограничных психических расстройств
Понятие «пограничные состояния» отсутствует в современной

классификации психических и поведенческих расстройств (МКБ-10)..
Вместе с тем, исходя из указанных выше особенностей, к данной
группе можно отнести следующие рубрики психических рас-
стройств.
1. Невротические, связанные со стрессом и соматоформные
расстройства (F40–F48):
•• F40 Тревожно-фобические расстройства;
•• F41 Другие тревожные расстройства;
•• F42 Обсессивно-компульсивное расстройство;
•• F43 Реакция на тяжелый стресс и адаптационные расстройства;
•• F44 Диссоциативные и конверсионные расстройства;
•• F45 Соматоформные расстройства;
•• F48 Другие невротические расстройства.
2. Аффективные расстройства (F30–F39):
•• F31 Биполярное аффективное расстройство (текущие эпи-
зоды легкой или умеренной депрессии);
•• F32 Депрессивный эпизод (легкий или умеренный);
•• F32.8 Другие депрессивные эпизоды;
•• F33 Рекуррентное депрессивное расстройство (текущий
эпизод легкой или умеренной степени);
•• F34 Хронические аффективные расстройства.
3. Расстройства зрелой личности и поведения у взрослых
(F60–F69):
•• F60 Специфические расстройства личности;
•• F61 Смешанное и другие расстройства личности.
1.3.  Классификация и общая характеристика основных групп 15
Как следует из приведенной классификации, группа погранич-

ных состояний включает три основные подгруппы психических
расстройств. Дадим им краткую характеристику.
Общая характеристика основных групп
Невротические, связанные со стрессом

и соматоформные расстройства
Рубрика F40–F48 включает основную массу пограничных пси-
хических расстройств. Здесь все без исключения расстройства от-
носятся к пограничным состояниям, поскольку их понимание ос-
новано на концепции невроза и невротического поведения.
Под неврозом подразумевается расстройство со стороны цент
ральной нервной системы, которое возникает под влиянием пси-
хогенных факторов.
Клиническая картина невроза включает различные эмоцио-
нальные и психосоматические симптомы. Формирование невроти-
ческого расстройства обусловлено неспособностью индивида
адаптивным способом справляться с возникшим психосоциаль-
ным стрессом. Согласно концепции невроза клинические симпто-
мы — форма неадаптивной бессознательной психологической за-
щиты от имеющихся проблем. В психологической основе невроза
лежит определенный внутриличностный конфликт, который про-
являет себя в различных невротических симптомах.
В последние годы благодаря новейшим молекулярно-генетиче-
ским и нейровизуализационным диагностическим методам уста-
новлена существенная этиопатогенетическая роль биологических
мозговых факторов, специфических для каждой нозологической
формы невротических расстройств.
Аффективные расстройства
Подгруппа расстройств, относящаяся к аффективным рас-
стройствам, включает различные типы депрессии, протекающей
без психотических симптомов.
Существующие в настоящее время концепции и теории раз-
вития депрессии достаточно много внимания уделяют как психо-
социальным стрессам и специфическим личностным особенно-

стям, так и биологическим факторам.
Особенности развития, клиники и течения неглубокой депрес-
сии без психотических симптомов полностью соответствуют кри-
териям пограничного состояния.
Расстройства зрелой личности

Если первая группа включает пограничные психические рас-
стройства, развивающиеся вследствие неадаптивного взаимодей-
ствия личности и психосоциальных стрессов, то последняя рубри-
ка пограничных состояний — расстройства, развитие которых
полностью связано с неадекватным личностным функциони
рованием.
К расстройствам зрелой личности и поведения у взрослых
(F60—F69) относятся группы «Специфические расстройства лич-
ности» и «Смешанные расстройства личности».
Указанные здесь психические расстройства фактически пред-
ставляют собой стойкие неадаптивные паттерны поведения и функ-
ционирования личности, явно отличающиеся от общепринятых
в популяции.
Личностные нарушения при расстройствах личности в основ-
ном касаются неадекватной социальной перцепции, искажен-.
ного самовосприятия, патологического межличностного взаимо
действия.
Вместе с тем при данных расстройствах отсутствует острота
психопатологических проявлений, в целом сохраняется адекватная
реактивность по отношению к социальным стимулам; при вы
раженных личностных отклонениях психологическое функцио
нирование субъекта осуществляется в границах окружающей.
реальности.
В связи с вышесказанным расстройства личности, сформиро-
вавшиеся на почве первичных личностных аномалий, исключая
личностные нарушения после перенесенного психического рас-
стройства или влияния каких-либо вредных экзогенных факторов,
также относятся к пограничным состояниям.
Глава 2. Общие аспекты
невротических расстройств
2.1.  Эпидемиологические
и диагностические аспекты
Эпидемиология
Невротические расстройства представляют самую распро-

страненную группу среди всех психических расстройств. В любой
момент времени их распространенность достигает 10 %, а в тече-
ние всей жизни — до 15 %. Такая высокая распространенность по-
рождает вопросы относительно квалификации этих расстройств:
являются ли они действительно психическими расстройствами
или реакциями на жизненные трудности.
Имеются данные, что умеренно выраженные невротические
проявления часто склонны к спонтанной ремиссии или снижению
интенсивности симптомов. Вместе с тем, более вероятно, что па-
циенты с невротическими симптомами прежде всего из-за страха
физической болезни будут обращаться за медицинской помощью.
В этих случаях постановка правильного диагноза избавит от лиш-
них исследований и неадекватных вмешательств.
В разные периоды жизни невротические симптомы наблюда-
ются у многих здоровых людей, которые никогда не обращались за
психиатрической помощью. К этим симптомам относятся:
•• иррациональные страхи;
•• тревога;
•• панические проявления;
•• транзиторные депрессивные переживания;
•• головные боли напряжения;
•• раздражительность;
•• нарушения сна.
Симптомы невротических расстройств отмечаются примерно
у каждого третьего соматического пациента; у 1/6 части пациентов
соматического профиля они занимают доминирующее положение.
Среди невротических симптомов у пациентов данной группы чаще
всего наблюдаются физические проявления.
18 Глава 2. Общие аспекты невротических расстройств
Особенности диагностики и коморбидность
Диагностика и дифференциальная диагностика невротических

расстройств состоит прежде всего в ответе на вопрос: почему дан-
ный конкретный пациент в данное конкретное время проявляет
данный симптом.
Если индивидуум впервые обнаруживает невротические сим-
птомы в возрасте 35–40 лет, то вероятней всего они являются про-
явлениями скрытой депрессии или физического заболевания.
Расстройства данной группы нередко сочетаются с другими
психическими расстройствами. Общеизвестна коморбидность со
следующими психическими расстройствами:
•• депрессией;
•• злоупотреблением психоактивными веществами;
•• расстройствами личности.
Установлено, что невротические проявления часто предше-
ствуют развитию депрессии.
2.2.  Этиология невротических

расстройств
Традиционные этиопатогенетические теории
За весь период изучения невротических расстройств предло-

жено большое количество теорий, объясняющих механизм их раз-
вития. Здесь мы рассмотрим возникновение неврозов с трех тра-
диционных позиций:
•• классического психоанализа;
•• теории научения;
•• нейродинамического подхода.
Классический психоанализ
С точки зрения классического психоанализа Фрейда невроти-
ческие симптомы могут рассматриваться как выражение внутрен-
ней тревоги в связи с неразрешенными эмоциональными кон-
фликтами детства.
2.2.  Этиология невротических расстройств 19
Сначала Фрейд предполагал, что тревога — репрезентация

подавленного либидо. Позже основатель психоанализа считал,
что она отражает опыт рождения. Затем остановился на том, что
тревога — реакция эго на инстинктивные эмоциональные им-
пульсы.
Фрейд различал «тревожный невроз» и «психоневроз». Он счи-.
тал, что первый обусловлен биологическими причинами. К группе
«психоневрозов» он относил:
•• тревожную истерию (фобическую и ситуационную тревогу);
•• обсессивно-компульсивный невроз;
•• истерию.
Все эти неврозы по Фрейду имеют в своей основе бессозна-
тельные конфликты.
Теория научения
Теория научения рассматривает невроз на основе двух пове-
денческих принципов:
•• классического обусловливания;
•• оперантного обусловливания.
С позиции классического обусловливания невроз возникает
в результате ассоциирования неадаптивных реакций и случайных
раздражителей, которые потом закрепляют эти реакции. В резуль-
тате повторяющихся невротических реакций достигается времен-
ное снижение тревоги.
Оперантное обусловливание лежит в основе прямого формиро-
вания невротических реакций как желательных и приводящих,
как и в первом случае, к снижению тревоги и напряжения.
Нейродинамический подход
Теория нейродинамического подхода сформировалась в СССР
в 1930–1950 гг. как альтернатива психологическому в связи с иде-
ологическими запретами на развитие психологии. В нем все пси-
хические проявления трактуются как взаимодействие процессов
возбуждения и торможения.
Возникновение неврозов с точки зрения нейродинамики опи-
сывалось как результат трех нейродинамических нарушений:
•• перенапряжения и застойности процесса возбуждения;

•• перенапряжения и застойности процесса торможения;
•• ошибки процессов возбуждения и торможения.
Нейродинамический подход был положен в основу физиоло-
гии высшей нервной деятельности (ВНД). В рамках ВНД невро-
зогенез рассматривался как проявление дефицитарности первой
и второй сигнальных систем.
Современные этиологические представления
В настоящее время считается, что невротические расстрой-

ства развиваются в результате взаимодействия уязвимой лич-
ностной и конституциональной почвы с психосоциальными фак-
торами.
Аномальные личностные особенности способствуют возникно-
вению трудностей при встрече с жизненными проблемами и не
адекватному, прежде всего эмоциональному, реагированию.
Кроме личностных факторов важное этиологическое значение
имеют:
•• семейное окружение;
•• особенности раннего развития;
•• генетические предиспозиции и биологические факторы.
Роль психосоциальных стрессов

Распределение уровня уязвимости к неврозам подчиняется
нормальному закону. Это означает, что средний уровень подвер-
женности данным расстройствам характерен для большинства лю-
дей (примерно 68 %).
Вероятность возникновения неврозов возрастает при увеличе-
нии интенсивности стрессов окружающей среды. Даже люди со
стабильными и адаптивными личностными особенностями под-
вержены неврозам при воздействии на них тяжелых стрессовых
событий, например природных катастроф или войн. Имеются дан-
ные, что вероятность развития неврозов достигала 100 % во время
Первой мировой войны у солдат, длительно находившихся в око-
пах, и во время Второй мировой войны — у экипажей бомбарди-
ровщиков, совершивших более 30 вылетов.
2.2.  Этиология невротических расстройств 21
Естественно, травматичность действия стресса носит индиви-

дуальный характер, тем не менее, установленным фактом является
95%-ная вероятность психотравмирующего влияния военных дей-
ствий. Более низким уровнем неврозогенного действия обладают
публичные выступления, экзамены. Примерно 50 % респондентов
отмечают стрессовое действие собеседования при приеме на ра
боту.
Помимо определенных стрессовых событий неврозогенным
действием характеризуется сенсорная депривация (например, от-
мечается у лиц, находящихся в заключении), в меньшей степени —
состояние скуки.
Роль биологических факторов

В последние годы накапливаются данные о генетических и био-
логических факторах этиопатогенеза невротических расстройств.
Генетические факторы носят предиспозициональный характер,
т.е. они детерминируют развитие неврозотропных личностных
свойств.
Биологические факторы касаются нарушений в области нейро-
циркуляции и нейромедиаторных систем. Более подробно биоло-
гические модели этиопатогенеза различных невротических рас-
стройств изложены ниже.
Общие факторы риска
Общие социально-демографические моменты, которые в боль-

шей степени способствуют возникновению невротических состоя-
ний у уязвимых индивидуумов:
•• низкий социальный уровень;
•• незанятость, безработица;
•• развод, вдовство, разделение семьи;
•• отсутствие собственного жилья;
•• отсутствие профессиональной квалификации;
•• жизнь в городе (по сравнению с жизнью в сельской мест-
ности).
2.3.  Подходы к лечению и прогноз
Терапия
За рубежом помощь при невротических расстройствах оказы-

вается преимущественно амбулаторно. Важнейшую роль в лече-
нии этих расстройств занимает психотерапия и психологическая
помощь.
Исторически невротические расстройства представляли основ-
ную мишень для психотерапии. Существует огромное количество
направлений и методов психотерапии невротических пациентов.
Некоторые широко известные методы, например гипноз, были
разработаны в процессе лечения пациентов с неврозами.
Среди фармакотерапевтических средств при невротических
расстройствах преимущественно используют четыре группы пре-
паратов:
•• транквилизаторы;
•• антидепрессанты;
•• нормотимики;
•• антипсихотики (реже).
К сожалению, с точки зрения доказательной медицины эффек-
тивность доказана только для двух форм терапии:
•• когнитивно-поведенческой психотерапии;
•• антидепрессантов групп селективных ингибиторов обратно-
го захвата серотонина (СИОЗС).
Препараты группы СИОЗС при этом должны приниматься
в течение одного года после первого ответа на терапию.
Прогноз
Невротические и связанные со стрессом расстройства практи-

чески не инвалидизируют людей, страдающих ими. Однако они
могут в существенной степени вызывать психологический диском-
форт, снижать качество жизни и мешать социальному функциони-
рованию.
Общий прогноз в отношении течения невротических рас-
стройств в целом благоприятный. Установлено, что 50 % пациен-
2.3.  Подходы к лечению и прогноз 23
тов без лечения избавляются от симптомов расстройства в течение

двух лет. Терапия повышает частоту позитивного исхода до 70 %.
Вместе с тем примерно у 50 % пациентов, наблюдающихся
у психиатров, остается невротическая симптоматика в течение че-
тырех лет.
Прогностически благоприятные признаки следующие:
•• стабильная личность в преморбиде (до момента начала рас-
стройства);
•• развитие острых симптомов в ответ на преходящие стрессы.
Неблагоприятные прогностические признаки:
•• хронизация расстройства;
•• выраженная тяжесть симптомов;
•• наличие социальных проблем;
•• неадекватная социальная поддержка.
Смертность при невротических расстройствах превышает обыч
ный уровень в популяции за счет завершенных суицидов.
тревожных расстройств.
Агорафобия
тревожных расстройств
Эпидемиология и коморбидность
Основным клиническим проявлением тревожных расст

ройств является нереалистичный и иррациональный страх или
тревога крайней интенсивности.
Тревожные расстройства представляют собой достаточно рас-
пространенную среди населения группу психических расстройств.
Частота заболеваний данными расстройствами в год у женщин со-
ставляет 23 %, у мужчин — 12 %.
Среди тревожных расстройств по частоте психиатрических
диагнозов выделяются фобии, которые занимают второе место
у женщин (после депрессии) и четвертое место у мужчин.
Довольно высока коморбидность тревожных расстройств
с другими психическими расстройствами, в частности — с депрес-
сией (до 50 %) и различными видами тревожных расстройств
(до 75 %).
Классификация тревожных расстройств
В формате МКБ-10 тревожные расстройства соответствуют

рубрикам F40 и F41.
•• F40 Тревожно-фобические расстройства;
•• F40.0 Агорафобия:
``.00 Без панического расстройства;
``.01 С паническим расстройством;
•• F40.1 Социальные фобии;
•• F40.2 Специфические (изолированные) фобии;
•• F40.8 Другие тревожно-фобические расстройства;
•• F41 Другие тревожные расстройства;
3.1.  Общая характеристика тревожных расстройств 25
•• F41.0 Паническое расстройство (эпизодическая пароксиз-

мальная тревога):
``.00 Умеренной тяжести;
``.01 Тяжелое;
•• F41.1 Генерализованное тревожное расстройство;
•• F41.2 Смешанное тревожно-депрессивное расстройство;
•• F41.3 Другие смешанные тревожные расстройства;
•• F41.8 Другие уточненные тревожные расстройства.
Тревога и страх: базовые моменты
Правильное понимание и оценка состояния пациентов, страда-

ющих тревожными расстройствами, требует четкого представле-
ния о трех базовых моментах:
•• разграничение реакций страха и тревоги;
•• разграничение психологических вариантов тревоги;
•• дифференцировка нормальной и патологической тревоги.
Разграничение страха и тревоги

Согласно современным представлениям страх (или пани-
ка) — фундаментальная эмоция, связанная с активацией симпати-
ческой реакции «борьбы или бегства», что позволяет индивиду
быстро отреагировать на близкую угрозу. Адаптивная функция
страха, позволяющая субъекту избавиться от опасности, обуслов-
лена моментальной активацией.
Страх состоит из следующих компонентов:
•• когнитивных построений о том, что человек чего-то боится;
•• аффективных (сильное эмоциональное возбуждение и на-
пряжение);
•• вегетативных (учащенное сердцебиение, потливость, одышка);
•• поведенческих (настойчивое желание убежать).
В отличие от страха тревога имеет более неопределенный ха-
рактер, не относясь к какому-то определенному объекту опасности.
Компоненты тревоги:
•• обостренное восприятие возможной угрозы, представление
о неконтролируемой опасности, установка на подготовку к встре-
че с опасностью — когнитивные;
26 Глава 3. Общие аспекты тревожных расстройств. Агорафобия
•• негативное настроение, беспокойство диффузного характе-

ра — аффективные;
•• хроническое гипервозбуждение, подготовка к активации ре-
акции «борьбы или бегства» — вегетативные;
•• тенденция к избеганию потенциально опасных ситуаций —
поведенческие.
Варианты тревоги
Различают три психологических варианта тревожных прояв
лений:
•• нормальная тревога как обоснованно возникающая первич-
ная эмоция, включающая аффективные, вегетативные и когнитив-
ные компоненты;
•• тревожность как свойство личности реагировать тревогой на
различные стимулы;
•• патологическая тревога как необоснованная и неадекватная
по выраженности и длительности, проявляющаяся в различных
клинических формах.
Разграничение нормальной и патологической тревоги

Тревога может быть адаптивной и патологической.
Нормальная тревога часто встречается в жизни как реакция на
угрожающие стимулы. Адаптивная функция тревоги состоит
в подготовке к возможной угрозе. Кроме того, тревога стимулиру-
ет научение полезным навыкам, обостряет восприятие и дает ощу-
щение переживания жизни в экзистенциальном смысле.
Патологическая тревога возникает как тревожная реакция на
неугрожающие стимулы. Ее развитие основано на научении тре-
вожному реагированию в ответ на нейтральные стимулы. Это на-
учение происходит по закону сочетания стимулов с подкреплени-
ем (классическое обусловливание) или через прямое подкрепление
определенного стимула (оперантное обусловливание).
Признаки патологической тревоги:
•• тревожная реакция переживается индивидом как необосно-
ванная, чрезмерно сильная и слишком часто возникающая;
•• индивид избегает ситуаций, вызывающих тревогу, и тем са-
мым утрачивает над ней контроль;
3.2. Агорафобия 27
•• тревожная реакция возникает последовательно и длится

дольше обычной тревоги;
•• тревожные реакции и избегающее поведение нарушают об-
щее психологическое функционирование и снижают качество жизни.
Общая этиопатогенетическая модель

тревожных расстройств
Возникновение и развитие тревожных расстройств в настоящее
время рассматривается в рамках специфических этиопатогенети-
ческих моделей. Данные модели имеют многофакторную природу
и включают динамическое взаимодействие субъекта и комплекса
различных внутренних и внешних факторов. Все специфические
модели в той или иной степени можно обобщить в так называемую
модель стресс-диатез.
Модель стресс-диатез описывает возникновение расстройства
в результате воздействия различных вредных факторов на уязви-
мую почву. Согласно этой модели тревожные расстройства появ-
ляются вследствие острых и хронических перегрузок на фоне из-
начальной предрасположенности к этим расстройствам. Пере-.
грузки могут иметь социальную, психологическую или биологиче-
скую природу.
Уязвимость (изначальная предрасположенность) включает на-
личие различных потенциально патологических условий, связан-
ных с воздействием генетических, биологических, семейных, ког-
нитивных и средовых факторов.
Непосредственно тревожное расстройство проявляется при
встрече каких-либо пусковых факторов с предрасполагающими
(диспозиционными) факторами. Течение расстройства зависит
также и от поддерживающих условий.
3.2. Агорафобия
Общая характеристика тревожно-фобических
Данная группа включает тревожные расстройства, которые
привязаны к определенным ситуациям или объектам. Патологиче-
ская тревога развивается только в этих ситуациях и при встрече
с определенными объектами. Сами ситуации и объекты не явля-

ются угрожающими. Страх перед данными стимулами обусловли-
вает их избегание. В случае встречи с ними пациент испытывает
следующие симптомы:
•• выраженную тревогу и беспокойство;
•• страх смерти, утраты самоконтроля и сумасшествия;
•• множество соматовегетативных симптомов;
•• в ряде случаев при высокой тревоге в фобических ситуациях
могут развиваться панические атаки.
Фобические страхи часто сочетаются с депрессией.
Общая характеристика агорафобии

Дословное раскрытие понятия «агорафобия» означает страх
открытых пространств. Однако диагноз расстройства выставляет-
ся при наличии любого страха нахождения вне дома:
•• перед толпой;
•• при посещении общественных мест;
•• при передвижении на транспорте.
Пациенту приходится значительную часть времени проводить
дома, где он чувствует себя относительно спокойно. Вне дома он
может находиться только в присутствии кого-то из близких либо
вообще старается не выходить из своего жилища. Агорофобия ча-
сто сочетается с паническим расстройством и имеет с ним опреде-
ленные клинико-патогенетические связи. Сочетание агорафобии
и панического расстройства рассматривается в главе, посвящен-
ной последнему.
Распространенность агорафобии колеблется в широких преде-
лах, составляя 2,1–10,9 % в связи с непостоянством диагностиче-
ских критериев. Средний возраст пациентов — 28 лет.
Значительное количество больных агорафобией не обнаружи-
вает панических атак, хотя у них могут наблюдаться отдельные
панические симптомы.
Эпидемиологические аспекты агорафобии частично связаны
с эпидемиологией панического расстройства, поэтому более под-
робно они рассматриваются в главе о паническом расстройстве.
Диагностические критерии (МКБ-10)

В МКБ-10 диагноз агорафобии (F40.0) основан на пяти груп-
пах критериев.
А. Сильный страх или избегание появляются как минимум
в двух ситуациях из следующих:
•• толпа;
•• общественные места;
•• поездки в одиночку;
•• передвижения с отдалением от дома.
Б. С момента начала расстройства не менее одного раза при
встрече с перечисленными выше ситуациями возникали как мини-
мум два симптома из перечисленных ниже, причем один симптом
обязательно вегетативный (симптомы 1–4 в списке ниже).
Вегетативные симптомы:
1) усиленное или учащенное сердцебиение;
2) потливость;
3) дрожание, или тремор;
4) сухость во рту (не обусловленная приемом препаратов или
обезвоживанием).
Симптомы, относящиеся к груди и животу:
5) затрудненное дыхание;
6) чувство удушья;
7) боли или дискомфорт в груди;
8) тошнота или неприятные ощущения в животе (например,
ощущение жжения).
Психические симптомы:
9) чувство головокружения, неустойчивости, обморочности;
10) дереализация или деперсонализация;
11) страх потери контроля, сумасшествия или наступающей
смерти;
12) страх умереть.
Общие симптомы:
13) приливы или чувство озноба;
14) онемение или ощущение покалывания.
В. Значительный эмоциональный дистресс из-за стремления
избегнуть ситуации или симптомов тревоги (при этом пациент
осознает, что они чрезмерны или необоснованы).
Г. Появление симптомов тревоги только или по преимуществу

в ситуациях, вызывающих страх, или при мыслях о них.
Д. Наиболее часто употребляемые критерии исключения.
Страх или избегание ситуаций (критерий А) не определяется
бредом, галлюцинациями или такими расстройствами, как:
•• органическое психическое расстройство (F00–F09);
•• шизофрения и связанные с нею расстройства (F20–F29);
•• аффективные расстройства (F30–F39);
•• обсессивно-компульсивные расстройства (F42.–).
Также в данном случае страх перед закрытыми пространства-
ми не вытекает из культуральных верований.
Наличие или отсутствие панических расстройств (F41.0)
(в большинстве случаев агорафобии) может быть дополнительно
определено с использованием пятого знака:
•• F40.00 без панического расстройства;
•• F40.01 с паническим расстройством.
Варианты для оценки тяжести

Тяжесть в F40.00 может оцениваться указанием на степень из-
бегания пугающих ситуаций. При этом принимаются во внимание
специфические культуральные условия.
Тяжесть в F40.01 может оцениваться путем подсчета присту-
пов паники.
Этиопатогенетические модели агорафобии

Этиология агорафобии связана как с биологическими, так
и психологическими факторами. Биологические факторы имеют
много общего с паническим расстройством и рассматриваются
в соответствующей главе пособия. Здесь представлены специфи-
ческие психологические модели патогенеза.
Классическая теория двух факторов Моурера

Данная теория рассматривает возникновение агорафобии в два
этапа.
На первом этапе происходит классическое обусловливание,
когда нейтральный раздражитель в стрессовой ситуации по прин-
ципу сочетательного рефлекса связывается с тревожным состоя-

нием.
На втором этапе включается механизм оперантного обуслов-
ливания — избегание этого нейтрального раздражителя (ставшего
уже аверсивным) снимает тревожное состояние и тем самым под-
крепляется.
Теория двух факторов не получила четкого клинического под-
тверждения, поскольку многие пациенты не могут вспомнить пси-
хотравмирующие ситуации, предшествовавшие возникновению
расстройства. Не увенчалась успехом и попытка эксперименталь-
но вызвать фобию в соответствии с положениями этой теории.
Это определило необходимость переработки теории двух
факторов.
Переработанная двухфакторная теория

Гольдштейна—Чамблеса
В основе формирования агорафобии лежат изначальная чув-
ствительность к страху и интероцептивное обусловливание, свя-
занное с выраженным вегетативным дискомфортом в состоянии
страха.
Патогенез формирования агорафобии состоит:
•• в вегетативном проявлении, возникающем в различных си-
туациях, воспринимающихся как угрожающие и становящихся
условными раздражителями для появления состояния тревоги;
•• тревожном состоянии, которое ассоциируется с внешними
ситуационными раздражителями, что и формирует избегающее
поведение.
Данной модели противоречат факты, свидетельствующие о том,
что у многих пациентов с агорафобией отсутствуют изначальная
тревожность и повышенная чувствительность к страху.
Дифференциальная диагностика
Дифференциально-диагностические трудности может вызы-

вать дифференцировка агорафобии и депрессии. Оба этих пси
хических расстройства могут сопровождаться паническими ата-
ками.
При агорафобии нередки депрессивные переживания вслед-

ствие нарушенного повседневного функционирования. Однако па-
циенты с агорафобией обычно не испытывают характерных для
депрессии соматических симптомов, падения интереса к деятель-
ности и чувства удовольствия, раннего пробуждения.
Пациенты с агорафобией в отличие от депрессивных отмечают,
что они с удовольствием могли бы заниматься деятельностью, при-
носящей удовольствие, если бы не угроза панических состояний.
Пациенты с депрессией, напротив, изначально сужают круг
своей деятельности, объясняя это тем, что больше она не приносит
им удовольствия.
Лечение
Психотерапия
Основной метод лечения агорафобии — когнитивно-бихевио-
ральная психотерапия (КБТ).
Используются следующие поведенческие техники:
•• релаксационные;
•• контроль дыхания;
•• экспозиция.
Среди когнитивных техник применяются:
•• реаттрибутирование вегетативных симптомов;
•• переструктурирование.
Фармакотерапия
Фармакотерапия при агорафобии направлена на решение сле-
дующих задач:
•• предупреждение развития панических приступов;
•• снижение интенсивности тревоги в случае ее крайней вы-
раженности;
•• редукцию коморбидной депрессии.
Назначаются антидепрессанты группы селективных ингибито-
ров захвата серотонина (СИОЗС) и реже транквилизаторы — бен-
зодиазепины. Подробнее о лечении изложено в главе 6 «Паниче-
ское расстройство».
Глава 4. Социальные фобии
4.1. Общая характеристика,
клиникопсихологические особенности
социальных фобий
Клиническая характеристика
Основная характеристика социальных фобий — выраженная

постоянная тревога в социальных ситуациях, в которых имеется
вероятность критики, унижения или смущения.
Индивиды, страдающие социальной фобией, стараются избе-
гать различных ситуаций социального взаимодействия и публич-
ных выступлений.
Формами социальной фобии могут быть:
•• страхи выступления, говорения на людях;
•• страхи еды или письма на людях;
•• страхи нахождения в местах общего пользования;
•• страхи посещения собраний и компаний.
Кроме того, данные субъекты боятся, что другие люди заметят
их страхи и будут насмехаться над ними. У одного субъекта может
быть от одного до множества социальных страхов.
Тревога и состояние страха при социальной фобии проявляют-
ся только в социальных ситуациях. Вне их субъект может не обна-
руживать признаков тревоги.
В социальных ситуациях тревога проявляет себя разнообразны
ми соматическими симптомами. Среди них наиболее характерны:
•• покраснение;
•• потливость;
•• сухость во рту.
Помимо тревожных состояний в социальных ситуациях у па-
циентов могут развиваться панические атаки. В отличие от пани-
ческих атак при паническом расстройстве в социальных паниче-
ских атаках преобладают типичные для социальной тревоги
вегетативные симптомы, наиболее патогномоничным из которых
является покраснение лица и кожных покровов.
34 Глава 4. Социальные фобии
Специфические когнитивные симптомы

Социальная фобия отличается специфическими когнитивны-
ми симптомами:
•• чрезмерным фокусированием внимания на себе;
•• негативным самовосприятием в контексте социального по-
ведения;
•• трудностями оценки невербального поведения другого чело-
века;
•• обесцениванием своей социальной компетентности даже
в позитивном социальном взаимодействии;
•• переоценкой социальной компетентности окружающих.
Генерализованная форма социальной фобии

В рамках данного расстройства выделяется генерализованная
социальная фобия, представляющая собой социальную тревогу,
охватывающую подавляющее большинство социальных ситуаций.
Генерализованная тревога — более тяжелая форма социальной
фобии. Как правило, она начинается в более раннем возрасте, в су-
щественной степени нарушает психосоциальное функционирова-
ние индивида, обусловливая социальную изоляцию, а также от-
личается большей по сравнению с обычной социальной фобией
коморбидностью с атипичной депрессией и алкоголизацией.
Для пациентов с генерализованными социальными страхами
характерны:
•• молодой возраст;
•• низкий образовательный уровень;
•• выраженная тревожность;
•• склонность к депрессии;
•• безработица;
•• страх низкого социального оценивания со стороны других.
Особенности психологического функционирования

Индивиды с единичными социальными страхами могут удов-
летворительно функционировать длительное время, без симптомов
социальной фобии. Признаки социальной тревоги появляются
4.2.  Диагностические критерии (МКБ10) 35
только при необходимости встречи с фобической социальной ситуа

цией. В таком случае у них может наблюдаться тревога ожидания.
При наличии множественных социальных страхов развивают-
ся следующие нарушения:
•• состояние хронического дистресса;
•• социальная изоляция;
•• снижение трудоспособности;
•• выраженные трудности в межличностных отношениях.
В качестве неадаптивного копинга для снижения тревоги ожи-
дания встречи с фобическими социальными ситуациями нередко
выступают алкоголизация и злоупотребление седативными сред-
ствами, что может привести к формированию зависимости от пси-
хоактивных веществ.
В целом социальная фобия в значительной степени нарушает
психосоциальное функционирование индивида. Вследствие влия-
ния социальной тревоги он ограничивает себя в социальных про-
явлениях, что снижает активность в учебе, работе и отдыхе.
Субъекты с социальной фобией отмечают выраженную неудовле
творенность и достаточно низкий уровень качества жизни.
Генерализованная фобия имеет более устойчивый характер те-
чения, при ней больше выражены психосоциальные нарушения
и коморбидность.
4.2.  Диагностические критерии (МКБ10)

В МКБ-10 диагноз социальных фобий (F40.1) основан на пяти
группах критериев.
А. Должен присутствовать один из следующих признаков:
1) выраженный страх оказаться в центре внимания или страх
повести себя так, что это вызовет смущение или унижение;
2) выраженное избегание пребывания в центре внимания или
ситуаций, связанных со страхом повести себя так, что это вызовет
смущение или унижение.
Эти страхи проявляются в таких социальных ситуациях, как:
•• прием пищи или общение в общественных местах;
•• случайная встреча знакомых лиц на публике;
•• пребывание в небольших группах (например, на вечеринках,
собраниях, в классной комнате).
Б. В то или иное время после начала расстройства должны об-

наруживаться как минимум два симптома тревоги в пугающих си-
туациях, как это определяется критерием Б в критериях агорафо-
бии, а также один из следующих симптомов:
1) покраснение и «дрожь»;
2) страх рвоты;
3) позывы или страх мочеиспускания или дефекации.
В. Выраженное эмоциональное беспокойство из-за симптомов
или стремления избегнуть ситуаций и осознание, что беспокой-
ство чрезмерное или необоснованное.
Г. Появление симптомов тревоги только или по преимуществу
в ситуациях, вызывающих страх, или при мыслях о них.
Д. Наиболее часто используемые критерии исключения.
Симптомы, перечисленные в критериях А и Б не обусловлены
бредом, галлюцинациями или такими расстройствами, как:
•• органическое психическое расстройство (F00–F09);
•• шизофрения и связанные с нею расстройства (F20–F29);
•• (аффективные) расстройства настроения (F30–F39);
•• обсессивно-компульсивное расстройство (F42.-).
К тому же эти симптомы не являются вторичными по отноше-
нию к культуральным верованиям.
4.3.  Эпидемиология и коморбидность
Заболеваемость социальной фобией в течение жизни составля-

ет 13,3 %, в течение одного года — 7,9 %, месяца — 4,5 %. Такая
разбежка, вероятно, связана с флюктуирующим течением социаль-
ной фобии: периоды острого состояния чередуются с фазами ре-
миссии, когда эти расстройства практически отсутствуют.
В клинических выборках женщины страдают чаще мужчин
(15,5 % и 11,1 % соответственно). Между тем в эпидемиологиче-
ских исследованиях показано, что лица мужского пола не реже,
чем женского, а может даже и чаще испытывают патологическую
социальную тревогу. Однако за помощью чаще обращаются жен-
щины.
4.4.  Этиология и патогенез 37
Примерно 1/3 всех страдающих имеет страх публичного вы-

ступления, еще 1/3 — множественные страхи, обусловленные со-
стоянием генерализованной социальной фобии, у остальных на-
блюдается хотя бы один социальный страх.
Коморбидность
Коморбидность наиболее часто отмечается со следующими

психическими расстройствами:
•• генерализованным тревожным расстройством;
•• биполярным аффективным расстройством;
•• тревожным расстройством личности;
•• зависимым расстройством личности.
В целом в течение жизни социальная фобия достаточно часто
сочетается с различными хроническими расстройствами настрое-
ния. В 3–6 раз повышен риск развития дистимии, депрессии
и биполярного аффективного расстройства. Практически всегда
социальная фобия предшествует аффективному расстройству,
а расстройство настроения на фоне социальной фобии отличается
более тяжелым и длительным течением. Социальная фобия может
быть коморбидна с различными расстройствами личности.
Наиболее часто наблюдается сочетание с тревожным расстрой-
ством личности. Установлена генетическая связь социальной фо-
бии с тревожными чертами личности и застенчивостью. Это гово-
рит о том, что социальная фобия как диагноз I оси и тревожное
(уклоняющееся) расстройство личности как диагноз II оси, а так-
же застенчивость, представляющая собой личностную черту, на-
ходятся на одной континуальной шкале социальной тревоги.
4.4.  Этиология и патогенез

Психосоциальные модели и факторы
Теория выученного поведения

Данная теория рассматривает три возможных механизма раз-
вития социальных фобий:
•• прямое травматическое обусловливание (примерно у поло-

вины пациентов), включающее переживание различных неприят-
ных социальных ситуаций и закрепление негативного отношения
к этим ситуациям;
•• заместительное обусловливание при наблюдении за чьей-либо
социальной неудачей, унижением или критикой в адрес другого;
•• научение по модели: родители больных с генерализованной
социальной фобией вели социально изолированный образ жизни
и обесценивали общение.
Эволюционная теория подготовленности Эмана
Возникновение социальных фобий с эволюционной точки зре-

ния связано с влиянием иерархии господства. Такие социальные
иерархии устанавливаются в процессе агрессивных столкновений
между членами социальной группы. При этом побежденный ин-
дивид, как правило, демонстрирует страх и подчиненность, редко
пытаясь избежать агрессивной ситуации. Подобные взаимоотно-
шения обнаружены при наблюдении за социальным поведением
обезьян.
В поддержку данной теории говорит тот факт, что социальные
фобии чаще всего возникают в подростковом и детском возрасте,
когда особенно актуальны самоутверждающееся поведение и борь-
ба за господство в группе.
Результаты ряда экспериментов показывают, что люди склон-
ны приобретать страхи перед социальными объектами, выражаю-
щими гнев, презрение и злобу. Такие социальные объекты, выра-
жающие угрозу, могут обусловливать тревожные переживания даже
в том случае, если они воспринимаются неосознанно. Этим можно
объяснить иррациональный характер социальных фобий, когда
субъект не может сознательно определить источник угрозы в со-
циальных ситуациях.
Роль неконтролируемых событий
Участие в неконтролируемых событиях с негативной окраской

и сочетающихся с социальными неудачами предрасполагает к раз-
витию социальных фобий.
Встреча с событиями, которые воспринимаются как неконтро-

лируемые, формирует подчиненное, неуверенное поведение и при-
водит к пассивности в социальных ситуациях. Такие субъекты
предполагают, что от них мало что зависит, а контроль над собы-
тиями осуществляется «могущественными другими».
Модель самопредставления
Исходная посылка данной модели состоит в том, что индивид

стремится произвести особое впечатление на окружающих, однако
сомневается в своих способностях. Социальная фобия возникает
в результате взаимодействия трех факторов:
•• ожидания и переживания оценки окружающих в реальных
и воображаемых ситуациях;
•• мотивации на произведение впечатления;
•• ощущения недостаточной собственной эффективности.
Модель когнитивной уязвимости Бека—Эмери
Согласно этой модели социально-тревожные субъекты в жиз-

ни постоянно оценивают степень потенциальной угрозы и ищут
возможности преодоления таких ситуаций. Однако у них имеют-
ся когнитивные искажения в виде нелогичных и негативных
мыслей о социальных ситуациях. Они мешают индивиду адек-
ватно оценить степень угрозы и собственную эффективность.
Специфика социальной фобии состоит в том, что тревожные
предположения индивида о своей несостоятельности перед опре-
деленными социальными ситуациями могут обладать силой само-
сбывающегося предсказания. Это усиливает имеющийся социаль-
ный страх, блокирует активность индивида в межличностном
взаимодействии и подкрепляет искаженные убеждения.
Социально-тревожные субъекты склонны ожидать негатив
ного отношения и критики со стороны окружающих. В социаль
ных ситуациях они характеризуются высокой вигильностью
(см. главу 7 «Генерализованное тревожное расстройство»), ко-
торая заставляет их затрачивать массу усилий и времени на от-
слеживание и оценку возможных негативных или критических
сигналов.
Интегрированная стресс-диатез-модель Хаймберга

Рассмотренные выше модели описывают лишь частные элемен
ты развития социальной фобии и не представляют полной этио
патогенетической картины данного расстройства.
Модель Хаймберга охватывает множество факторов и меха-
низмов развития социальной фобии и сводит их в единую карти-
ну, включая в себя пять последовательных компонентов, фактиче-
ски являющихся этапами развития социальной фобии.
1. Действие генетических и средовых факторов:
•• генетические предпосылки;
•• тревожные родители;
•• неадекватные родительские установки в плане воспитания;
•• негативный опыт контакта с референтной группой, предста-
вителями противоположного пола.
2.  Возникновение убеждений относительно социальных ситуаций:
•• представление о потенциальной опасности социальных си-
туаций;
•• стремление к совершенству в поведении с целью снижения
опасности социальных ситуаций;
•• представление об отсутствии способностей обеспечить
должное поведение.
3. Построение прогноза в отношении отрицательных исходов
социальных ситуаций:
•• неприятностей;
•• отказов;
•• унижения;
•• потери статуса.
4. Появление симптомов тревоги:
•• тревожное ожидание социальных ситуаций;
•• концентрация внимания на социально угрожающих стимулах;
•• негативные самоаттрибуции и негативная оценка себя в гла-
зах других;
•• повышенное вегетативное возбуждение;
•• озабоченность и беспокойство, что тревога будет замечена
окружающими.
5. Последствия тревоги:
•• формирование самоподкрепляющегося избегающего поведения;
•• нарастание эмоциональной и социальной дефицитарности;
•• фиксация на негативной оценке своего поведения;

•• завышенные требования к своему поведению, формирующие
ся на основе перфекционизма.
Общие факторы риска развития социальной фобии

Установлен ряд неспецифических факторов, способствующих
развитию социальной фобии:
•• психиатрический анамнез у родителей (социальная фобия,
тревожные расстройства, депрессия);
•• конфликты между родителями;
•• воспитание по типу гиперпротекции;
•• отвергающая привязанность;
•• жестокое обращение в детстве;
•• отсутствие эмоционально близких отношений со взрослым
в детстве;
•• не первый ребенок в семье (для мужчин);
•• частые переезды в детстве;
•• низкая успеваемость в школе;
•• уходы из дома.
Социальная травматизация
В этиологии социальной фобии имеет значение негативный
социальный опыт, сформированный:
•• непосредственным пребыванием в психосоциальных трав-
мирующих ситуациях;
•• наблюдением за другими в подобных ситуациях;
•• рассказами окружающих о негативном опыте социального
взаимодействия.
Семейные этиологические факторы

Среди семейных этиологических факторов трудно выделить
факторы, которые напрямую способствуют развитию социальной
фобии. Наиболее вероятным фактором представляется социаль-
ная тревожность родителей, которая может оказывать опосреду
ющее влияние на формирование уязвимости ребенка к социаль-
ной фобии во взрослом периоде за счет:
•• изоляции детей от социальных ситуаций;

•• недостаточного развития социальных навыков;
•• гиперпротекции, чрезмерного контроля за поведением ре-
бенка;
•• критичного отношения к поведению ребенка;
•• демонстрации социального тревожного поведения с после-
дующей интернализацией этой модели;
•• косвенного внушения тревожного отношения к социальным
ситуациям в разговорах с ребенком.
В эксперименте было показано, что дети без социальной фобии
благоприятно оценивали ситуации неопределенности, в то время
как при наличии негативного отношения к таким ситуациям в се-
мье отмечалось избегающее поведение детей.
Отмечается разница между негативными семейными фактора-
ми, способствующими развитию социальной фобии у мужчин
и женщин.
Для мужчин имеет значение отсутствие одного из родителей
или эмоционально близких лиц в детстве, у женщин социальная
фобия связана с конфликтами между родителями и жестоким об-
ращением в детстве.
Специфические когнитивные факторы

Установлена этиопатогенетическая роль специфических ког-
нитивных факторов у пациентов с социальной фобией:
•• высокий уровень негативного самовосприятия в системе со-
циального «я»;
•• по сравнению с лицами, не страдающими социальной трево-
гой, дольше сохраняется фиксация на негативной социальной ин-
формации;
•• отклонения в области внимания и запоминания угрожаю-
щей информации;
•• затруднено распознавание собственных социальных тревож-
ных проявлений; склонность к негативной интерпретации ситуа-
ций социальной неопределенности;
•• катастрофизм в интерпретации умеренно негативных соци-
альных событий;
•• трудности переключения внимания с угрожающих факторов;
•• длительные негативные самокритичные размышления после

произошедших событий;
•• трудности усвоения неугрожающих значений;
•• негативные ожидания в плане социального успеха и соци-
альных достижений.
Биологические модели и факторы
Нейрохимические концепции социальной фобии

В нейрохимическом этиопатогенезе социальной фобии задей-
ствовано несколько нейротрансмиттерных систем:
•• норадренергическая;
•• ГАМК-ергическая;
•• допаминергическая;
•• серотонинергическая.
В этих системах обнаружены следующие патологические из-
менения.
1. Латентная норадренергическая дисфункция.
2. Снижение плотности периферических бензодиазепиновых
рецепторов при генерализованной социальной тревоге.
3. Нарушения серотонинергической чувствительности.
4. Пиковое возрастание кортизолового ответа при воздействии
психосоциального стресса.
5. Снижение уровня активности в центральной дофаминерги-
ческой системе.
6. При социальной фобии, коморбидной с паническим рас-
стройством, обнаружено снижение уровня метаболита дофамина
гомованиловой кислоты в спинномозговой жидкости. Выявлено
20%-ное снижение плотности в области транспорта дофамина
в стриатуме и снижение потенциала связывания дофаминового
D2-рецептора.
Нарушения нейронной циркуляции

С помощью методов позитронно-эмиссионной томографии вы-
явлены следующие нарушения нейроциркуляции.
1. Обнаружены очаги повышенной активности в областях моз-

га, ответственных за эмоциональные процессы. Патологические
нейроциркуляторные круги подобны таковым при паническом
расстройстве. Специфика патологической нейрональной активно-
сти при социальной фобии состоит в том, что она запускается со-
циальными триггерами.
2. При просмотре фотографий эмоционально нейтральных лиц
отмечено повышение нейрональной активности в амигдалярной
области и гиппокампе.
3. Выявлено повышение кровотока в эмоциональных зонах
мозга:
•• передней поясной извилине;
•• дорсолатеральной префронтальной коре;
•• орбитально-фронтальной коре;
•• островке.
4. Определяется значительное повышение нейрональной ак-
тивности в амигдалярной области при демонстрации фотографий
лиц с негативным выражением лица по сравнению с позитивным.
Выраженность активности в данной области коррелирует с выра-
женностью симптомов социальной тревоги.
5. Нейрональная активность при восприятии негативных вы-
ражений лиц отмечена в передней поясной извилине. Кроме того,
в этой же области значительно повышен уровень глутамата, кото-
рый коррелирует с выраженностью симптомов тревоги.
6. Во время публичного выступления обнаружено выраженное
снижение активности в язычной извилине и средней лобной из-
вилине. Это снижение нейрональной активности трактуется как
стратегия визуального избегания с целью снижения фобической
тревоги в социальной ситуации.
7. В ситуации ожидания публичного выступления наблюдает-
ся повышение и чрезмерное возрастание активности в субкорти-
кальных, лимбических и паралимбических зонах, а также корти
кальной активности в передней поясной извилине и префрон-.
тальной коре.
8. В ходе публичного выступления у здоровых людей отмеча-
ется повышение кортикальной активности, в то время как у субъ-
ектов с социальной фобией повышается активность подкорковых
зон мозга.
9. Обнаружена генетическая значимость короткой аллели гена

транспортера серотонина в повышенной активности правой амиг-
далярной области в процессе публичного выступления и форми-
ровании социальной тревожности как черты личности.
10. В ходе терапии антидепрессантами СИОЗС отмечается
снижение активности в левой темпоральной коре и среднефрон-
тальных отделах, амигдале, гиппокампе. В этих же зонах после ле-
чения определяется снижение кровотока в процессе публичного
выступления по сравнению с состоянием до лечения.
Генетические аспекты
Существуют ограниченные данные, свидетельствующие об
определенном участии генетических факторов в развитии социаль-
ных фобий.
Выделены следующие вероятные факторы:
1. Семейный риск развития генерализованной социальной тре-
воги и избегающего расстройства личности примерно в 10 раз
выше у потомков пациентов с социальной фобией в первом поко-
лении.
2. Семейный риск частично обусловлен наследованием уязви-
мости и частично — влиянием семейного окружения. Однознач-
ный генетический фактор не определен.
Близнецовые исследования выявляют уязвимость к социаль-
ной фобии в 28 % случаев, а в ряде случаев — и к депрессии.
Генетическое наследование касается определенных личност-
ных особенностей, которые ассоциированы с развитием социаль-
ной фобии. К ним относятся:
•• поведенческая ограниченность;
•• задержка моторного развития;
•• склонность к избеганию.
Чем в более раннем возрасте проявляются данные особенно-
сти, тем сильнее уязвимость к социальной фобии в подростковом
периоде.
Выявлена сильная связь социальной фобии с участком 16-й
хромосомы в зоне кодирования гена транспорта норадреналина.
4.5. Течение и прогноз
В большинстве случаев социальная фобия возникает в под-
ростковом и раннем взрослом возрасте, редко после 25 лет. Чаще
всего первая манифестация отмечается в подростковом или юно-
шеском возрасте. Средний возраст начала расстройства — 19 лет.
Расстройство быстро хронизируется.
В связи с какой-либо социальной ситуацией начало острое. За-
тем тревога уменьшается, но исподволь в течение месяца или даже
нескольких лет формируется устойчивое избегание социальных
ситуаций. Обращение за помощью происходит в среднем через
12 лет после начала расстройства.
Социальная фобия отличается выраженным хроническим те-
чением и тенденцией к значительному нарушению психосоциаль-
ного функционирования и качества жизни.
Независимо от уровня социальной поддержки приблизительно
половина пациентов страдает от серьезного нарушения функцио-
нирования в разных сферах жизни.
Предикторы благоприятного течения и исхода:
•• начало в возрасте после 11 лет;
•• отсутствие коморбидности с другими психическими рас-
стройствами;
•• высокий образовательный уровень.
Наличие коморбидного избегающего расстройства личности —
фактор, снижающий вероятность ремиссии более чем на 40 %.
В среднем длительность течения расстройства составляет 25 лет.
Наиболее значимые предикторы выздоровления:
•• благоприятный социальный климат в детстве;
•• отсутствие сиблингов;
•• воспитание в небольшом городе;
•• начало — не ранее 8 лет;
•• небольшое количество сипмтомов;
•• отсутствие коморбидных проблем со здоровьем, депрессии, по
явление коморбидных расстройств до развития социальной фобии.
Появление социальной фобии повышает вероятность развития
депрессии в течение трех–четырех лет от начала фобии. В случае
если депрессия уже была до начала социальной фобии, то послед-
няя способствует более неблагоприятному течению депрессии.
4.6.  Дифференциальная диагностика 47
4.6.  Дифференциальная диагностика

До постановки диагноза социальной фобии необходимо ис-
ключить все другие расстройства, которые могут сопровождаться
избеганием людей и нерациональным социальным страхом. Пере-
числим данные расстройства.
1. Специфические расстройства зрелой личности:
•• тревожное;
•• шизоидное;
•• параноидное.
2. Шизофрения и подобные психозы.
3. Депрессия со вторичным избеганием социальных контактов.
4. Обсессивно-компульсивное расстройство при наличии со-
циально ориентированных тревожных обсессий.
5. Паническое расстройство с агорафобией.
6. Дефицитарные нарушения социальных навыков вследствие
шизофрении и подобных расстройств.
При тревожном расстройстве личности также отмечаются со-
циальные страхи отвержения, критики, насмехательства, униже-
ния. До настоящего времени эти расстройства не разделены.
Субъекты с тревожным расстройством личности имеют сло-
жившийся стиль поведения и образ жизни, в меньшей степени
сами страдают от имеющихся социальных страхов.
При параноидном расстройстве социальная тревога обуслов-
лена представлением о том, что другие желают причинить вред
субъекту. В отличие от этого индивид с социальной фобией счита-
ет, что он сам может вызвать критику и негативное отношение со
стороны других.
В ряде случаев пациенты с паническим расстройством и агора-
фобией избегают социальных контактов в связи с тем, что они бо-
ятся потерять контроль или сойти с ума в социальных ситуациях.
В отличие от социальной фобии при паническом расстройстве от-
мечаются панические атаки, возникающие спонтанно, независимо
от социальных факторов.
Социальная тревога с избеганием социальных контактов мо-
жет наблюдаться при шизофрении, шизофреноподобных рас-
стройствах, транзиторных реактивных психозах, депрессии. В этих
случаях социальное избегание обусловлено основным расстрой-

ством, и диагноз социальной фобии не выставляется.
Пациенты, перенесшие острые фазы шизофрении или подоб-
ных психозов, вследствие развития дефицита социальных навы-
ков могут обнаруживать социальную тревогу и изоляцию. Кроме
того, избегание социальных контактов может предшествовать раз-
витию психотического расстройства.
В случае тяжелой депрессии социальная изоляция носит вто-
ричный характер, обусловленный снижением социального интере-
са и удовольствия от межличностного взаимодействия. В отличие
от депрессивных пациентов люди с социальной фобией хотели бы
участвовать в социальном взаимодействии и получать удоволь-
ствие от общения.
4.7. Лечение
Бета-блокаторы
Бета-блокаторы снижают вегетативное возбуждение. Прием
данных препаратов перед публичным выступлением устраняет
сердцебиение, дрожь, психосенсорные ощущения в процессе вы-
ступления. Наиболее часто используются:
•• пропранолол в дозе 20 мг;
•• атенолол в дозе 50 мг.
Обычно рекомендуется прием этих препаратов за 45 минут до
встречи с социальной ситуацией. Бета-блокаторы редуцируют страх
публичного выступления, не влияя на когнитивные функции.
Антидепрессанты
Антидепрессанты СИОЗС предлагаются как препараты перво-
го выбора в лечении социальной фобии. Они хорошо переносятся,
отличаются удобством приема и контроля за дозировками.
Наиболее рекомендуемым антидепрессантом СИОЗС являет-
ся пароксетин. Установлено, что от 1/4 до 2/3 пациентов положи-
4.7.  Лечение 49
тельно реагируют на прием пароксетина в дозе 40 мг/сут. Также

пароксетин может быть эффективен и в меньшей дозе — 20 мг/сут.
Длительность острого курса лечения не должна быть менее 12 не-
дель.
Флувоксамин обладает эффективностью в дозе 150–200 мг/сут
при лечении в течение 12 недель. Эффект отмечается почти у по-
ловины пациентов.
Сертралин в варьирующих дозировках 50–200 мг/сут эффек-
тивен в 53 % случаев в течение 20 недель терапии.
Эсцитолопрам в дозе 10–20 мг/сут эффективен у 54 % пациен-
тов при длительности курса лечения не менее 12 недель.
Венлафаксин наряду с СИОЗС обладает эффективностью
в лечении социальной фобии. Венлафаксин продленного действия
в дозах 75–225 мг/сут при длительности курса лечения 12 недель
отличается хорошей переносимостью и редуцирующим действием
как на симптомы социальной тревоги, так и нарушения социаль-
ного функционирования. Эффективность венлафаксина отмечает-
ся в 58 % случаев, а у 31 % пациентов его прием способствует раз-
витию ремиссии.
Бензодиазепины
Бензодиазепиновые транквилизаторы обладают выраженным
действием на симптомы тревоги, в том числе и при социальной
фобии.
Клоназепам в дозе 0,5–3 мг/cут обнаруживает эффективность
в 78 % случаев, редуцируя симптомы тревоги, избегания, повы-
шает самооценку.
Альпразолам также отличается проверенной эффективностью
в лечении социальной фобии. Однако при прекращении приема
альпразолама в последующие два месяца часты рецидивы.
Указанные транквилизаторы (клоназепам предпочтительнее)
характеризуются быстрым действием, хорошей переносимостью.
Недостатки бензодиазепинов известны:
•• потенциальная подверженность пациентов к зависимости;
•• привыкание;
•• синдром отмены;
•• более низкая эффективность при наличии коморбидной де-
прессии.
Как правило, при социальной фобии данные препараты не яв-

ляются препаратами первого выбора. Они могут назначаться
в случае тяжелых нарушений функционирования при неэффек-
тивности антидепрессантов и психотерапии.
Ингибиторы МАО
В прошлом ингибиторы МАО считались самыми эффективны-
ми препаратами в лечении генерализованной социальной тревоги.
Фенелзин отличается эффективностью примерно в 70 % слу-
чаев в дозах 45–90 мг/сут.
Транилципромин эффективен в дозах 40–60 мг/сут в 80 %
случаев.
В настоящее время ингибиторы МАО не являются препарата-
ми первой линии в связи с необходимостью соблюдения специфи-
ческой диеты, ограничениями по медицинским показаниям, повы-
шенной вероятностью гипертонических кризов и другими частыми
побочными эффектами.
Другие препараты и комбинации

Комбинация клоназепама в дозах 1–2 мг/сут и пароксетина
в ряде случаев способствовала улучшению состояния пациента по
сравнению с монотерапией пароксетином.
Габапентин показал свою эффективность в 40 % случаев в дозе
2,900 мг/сут.
Прегабалин в больших дозировках до 600 мг/сут был эффек-
тивнее плацебо в течение 10-недельного курса терапии.
Атипичные нейролептики оказались достаточно эффективны
в терапии социальной фобии.
Кветиапин в дозе 250 мг/сут вызвал терапевтический ответ
в 70 % случаев.
Оланзапин также был эффективнее плацебо.
Новые подходы к терапии вегетативных проявлений социаль-
ной фобии связаны с применением ботулина. В одном из исследо-
ваний ботулин вводился однократно внутрикожно в подмышеч-
ные области в сочетании с терапией пароксетином. В результате
был получен терапевтический эффект, превосходящий таковой
при монотерапии пароксетином. У пациентов перестал выделять-

ся пот и соответствующие запахи в подмышечных зонах при
встрече с социальными ситуациями. Отмечалось улучшение об-
щего психосоциального функционирования и повышение каче-
ства жизни.
Когнитивно-бихевиоральная психотерапия (КБТ)

Общая характеристика. Когнитивно-поведенческая психо-
терапия представляет собой краткосрочную структурированную
психотерапию, основанную на сотрудничающем взаимодействии
психотерапевта и пациента. Обычно КБТ длится 12–20 сессий.
Каждая сессия включает:
•• разбор симптомов;
•• терапевтическую процедуру;
•• домашнее задание.
В процессе взаимодействия психотерапевт и пациент предо-
ставляют друг другу обратную связь. Сначала терапевтические
задания могут выполняться вместе с терапевтом или под его ру-
ководством, далее пациент все больше начинает играть самостоя
тельную роль в выполнении заданий вплоть до полной независи
мости в их реализации.
Немаловажное значение имеет работа с отношением к рас-
стройству и симптомам. Работа с инсайтом должна включать пси-
хообразовательный компонент.
КБТ при социальной фобии. В психотерапии социальной фо-
бии используются три основные техники КБТ:
•• экспозиция;
•• когнитивное реструктурирование;
•• тренинг социальных навыков.
Экспозиция включает воображаемое или реальное нахождение
в социальных ситуациях с публичным выступлением. При нали-
чии высокого уровня социальной тревоги сначала достигается ее
габитуация в воображаемых ситуациях, затем в обязательном по-
рядке необходима экспозиция в естественных социальных си
туациях.
Научение социальным навыкам включает следующие техники:

•• моделирование;
•• репетицию;
•• ролевую игру;
•• практические задания.
Цель этих занятий состоит в обучении адаптивным приемам
социального поведения с сопутствующим снижением социальной
тревоги и формированием позитивной установки на социальное
взаимодействие. Тренинг социальных навыков особенно показан
пациентам с выраженным социальным избеганием.
Когнитивное переструктурирование направлено на работу со
следующими когнитивными факторами социальной фобии:
•• низкой самооценкой;
•• ожиданием негативной оценки со стороны окружающих;
•• неадекватными атрибуциями социального успеха обстоя
тельствам или случаю, а социальных неудач — своей неспособности.
Проводится идентификация негативных мыслей, установок
и ожиданий с последующим их переформированием.
Рекомендуется использовать комбинацию из всех трех или, по
крайней мере, двух техник. Доказано, что эффективность комби-
наторной КБТ выше, чем использование только одной техники.
Когнитивно-поведенческая психотерапия пациентов молодого
возраста может сочетаться с психообразовательной работой с их
родителями. Такое сочетание показывает высокую эффективность
при раннем начале социальной фобии.
Когнитивно-бихевиоральная психотерапия проводится дли-
тельным курсом, иногда в течение ряда лет. В начале на первый
план выступает экспозиция и адаптация пациента к социальным
ситуациям, в последующем в фокусе терапии находится когнитив-
ное переструктурирование и выработка социальных навыков.
В последние годы, наряду с традиционной КБТ, применяется
когнитивно-поведенческий подход в форме воздействия виртуальной
реальностью. Терапия виртуальной реальностью включает воссозда-
ние четырых значимых при социальной фобии социальных аспектов:
•• публичность;
•• интимность;
•• исследование;
•• ассертивность.
Психодинамическая психотерапия
Психодинамическая психотерапия в лечении социальной фо-
бии уступила первенство КБТ. Однако в ряде случаев, когда
в основе социальной тревоги и избегания лежит напряженный
психодинамический конфликт, психодинамический подход оказы-
вается достаточно эффективным.
Кроме того, психодинамическая психотерапия позволяет разо-
браться со вторичными психодинамическими конфликтами, кото-
рые сформировались в результате социально избегающего стиля
жизни. Психодинамическое вмешательство в этом случае часто на-
правлено на работу с защитными механизмами и сопротивлением.
Защита и сопротивление со стороны пациента могут обуслов-
ливать резистентность к фармакотерапии и когнитивно-поведен-
ческой психотерапии. Таким образом, психодинамическая интер-
венция усиливает динамику терапевтических изменений и улучшает
комплайнс.
Комплексная терапия
В ряде исследований показано, что комбинирование КБТ
и фармакотерапии антидепрессантами не имеет преимуществ пе-
ред монотерапией в достижении кратковременного эффекта.
В плане долговременного эффекта КБТ превосходит по эф-
фективности монотерапию антидепрессантами СИОЗС и комби-
нированную терапию антидепрессантами в сочетании с КБТ.
Отсюда следует, что комбинирование психотерапии и терапии
антидепрессантами при социальной фобии нежелательно. Более
эффективно проведение монотерапии антидепрессантом с присо-
единением психотерапии после окончания фармакотерапии. Если
пациент отрицательно настроен на прием антидепрессантов, мож-
но рекомендовать когнитивно-поведенческую психотерапию в мо-
норежиме.
Вместе с тем следует отметить один вариант комбинированной
терапии, когда она обнаруживает эффективность, превосходящую
психотерапию в монорежиме. Показано, что назначение 50 мг
D-циклосерина, являющегося агонистом глутаматергических ре-
цепторов, в процессе проведения экспозиции публичного высту-
пления способствовало более выраженной редукции социальной
тревоги по сравнению с моноэкспозицией.
Глава 5. Специфические
(изолированные) фобии
5.1. Общая характеристика,
эпидемиология, коморбидность
Клиническая характеристика
Специфическая фобия представляет собой навязчивый страх
определенных объектов, ситуаций или действий. Синдромально
любая специфическая фобия включает три компонента:
•• тревогу ожидания встречи с объектом угрозы;
•• собственно страх;
•• избегание объекта угрозы для уменьшения тревоги.
Как правило, страх вызывает не столько сам объект специфи-
ческой фобии, сколько опасные события, которые могут быть свя-
заны с этим объектом. Например, страх высоты может быть связан
с тем, что у субъекта закружится голова, и он упадет вниз. Клау-
строфобия (страх замкнутых пространств) может быть связана со
страхом того, что субъект задохнется в данной ситуации. Фобиче-
ские страхи в этих случаях носят чрезмерный, необоснованный
и устойчивый характер.
Субъекты, страдающие специфической фобией, отдают отчет
в чрезмерности и необоснованности своего страха. Однако рацио-
нальное понимание никак не сказывается на наличии имеющегося
иррационального страха.
Распространенность изолированных фобий в течение жизни
составляет 11,5 %. Частота возникновения этих расстройств в те-
чение одного месяца (срезовая частота) значительно ниже и со-
ставляет 5,5 %. Такая разница, вероятно, связана с флюктуирую-
щим течением специфических фобий. В течение жизни периоды
острого состояния чередуются с фазами ремиссии, когда эти рас-
стройства практически не проявляют себя.
Средний возраст начала расстройства — 15 лет. Женщины

страдают в 2 раза чаще мужчин. В популяции подростков распро-
страненность специфических фобий составляет 3,5 %. Девочки
также страдают чаще, чем мальчики.
Отмечается выраженная коморбидность (практически 1/3 по-
пуляции пациентов) с депрессией и соматоформными расстрой-
ствами.
Наличие специфической фобии сенсибилизирует субъекта
к развитию:
•• других тревожных расстройств (риск возрастает в 5–8 раз);
•• депрессии (риск в 3–5 раз выше);
•• злоупотребления психоактивными веществами (ПАВ) (риск
выше в 2 раза).

Диагностика специфических (изолированных) фобий (F40.2)
включает четыре критерия.
А. Любой из следующих признаков:
1) выраженный страх специфических предметов или ситуа-
ций, не относящихся к агорафобии (F40.0) или социальной фобии
(F40.1);
2) выраженное избегание специфических предметов или си-
туаций, не относящихся к агорафобии (F40.0) или социальной фо-
бии (F40.1).
Наиболее частые обычные страхи: животных, птиц, насекомых,
высоты, грома, полета, маленьких замкнутых пространств, вида
крови или ран, инъекций, стоматологов, больниц.
Б. Симптомы тревоги в пугающих ситуациях, как они опреде-
лены критерием Б в диагностике агорафобии (F40.0), должны про-
являться в то или иное время с начала расстройства.
В. Избегание пугающих ситуаций или значительное эмоцио-
нальное беспокойство, вызванное симптомами тревоги, при осо
знании того, что они чрезмерны или необоснованны.
56 Глава 5. Специфические (изолированные) фобии
Г. Появление симптомов тревоги только в определенных ситу-

ациях, вызывающих страх, или при мыслях о них.
Специфические фобии могут быть подразделены следующим
образом:
•• фобии животных (например, страх насекомых, собак);
•• фобии естественных природных сил (например, страх урага-
нов, воды);
•• фобии крови, инъекций, травм;
•• фобии ситуаций (например, страх лифтов, туннелей);
•• другой тип фобий.
Психосоциальные модели и факторы
Психодинамические теории
Этиологический анализ изолированных фобий исторически
занимает важное место в развитии психоанализа.
Впервые психодинамический подход к изолированной фобии
был предложен З. Фрейдом в работе «Маленький Ганс» (1909).
В этой публикации описывался клинический случай образования
фобии лошадей у пятилетнего мальчика по имени Ганс. На основе
анализа разговоров Ганса со своими родителями в течение не-
скольких месяцев Фрейд выдвинул психоаналитическую гипотезу
этиопатогенеза фобии лошадей. Он предположил, что блокировка
выражения бессознательных сексуальных импульсов к матери
и агрессивных импульсов к отцу вызвала физиологическую транс-
формацию этих импульсов в тревогу, которая затем была перене-
сена на символический объект — лошадь. В результате такого пе-
реноса, по мнению Фрейда, и происходит частичное освобождение
от тревоги.
Позже генез фобии Фрейд рассматривал с точки зрения пси-
хосексуальной теории развития. В контексте этой теории фобиче-
ские симптомы расценивались как способ разрешения конфликта
между импульсами Ид, запретами Супер-Эго и внешними ограни-
чениями. Тревога — сигнал для Эго о том, что запретные бессоз-
нательные импульсы стремятся прорваться через внутренние пре-

грады и ограничения. Тревога запускает такие механизмы
психологической защиты, как подавление, проекцию и замещение.
В результате действия этих механизмов конфликт переносится на
символический объект, который затем интенсивно избегается. Тем
самым «разрешается» первоначальный конфликт и устраняется
угроза прорыва запретных импульсов. В случае маленького Ганса
произошло замещение тревоги перед отцом в рамках эдипового
конфликта на страх быть укушенным лошадью. Наличие фобиче-
ского страха лошадей, по мнению Фрейда, выполняло две положи-
тельные функции.
Во-первых, таким образом устранялась амбивалентность отно-
шения к отцу: с одной стороны, агрессивные импульсы, а с дру-
гой — любовь.
Во-вторых, изолированная фобия лошадей предохраняла от
развития генерализованной тревоги по поводу имеющегося бес-
сознательного конфликта.
Ценой такого частичного разрешения конфликта явилось, го-
воря современным языком, снижение качества жизни и функцио-
нирования в виде домашнего затворничества. Из сказанного сле-
дует цель психоаналитического лечения изолированной фобии,
состоящая в осознании роли символического объекта в избегании
бессознательного конфликта.
Модель классического обусловливания

В теории научения этиопатогенез изолированной фобии рас-
сматривается прежде всего на основе классического обусловлива-
ния. Безвредный объект ассоциируется с неприятными пережи
ваниями, вызванными другим объектом, безусловно способным
принести вред.
В процессе неоднократных сочетаний этих двух объектов фор-
мируется обусловленный страх перед безвредным объектом. Фо-
бические страхи, возникнув, тут же генерализуются на другие по-
хожие объекты и ситуации.
Травматические ситуации как источники фобий указываются
пациентами более чем в половине всех случаев развития данной
патологии.
Данная этиопатогенетическая модель получила эксперимен-

тальное подтверждение на животных.
Прямое травматическое обусловливание особенно характерно
для начала одонтофобии, клаустрофобии и фобии несчастных.
случаев.
Вместе с тем перенос модели классического обусловливания
на людей вызвал много критических замечаний в связи с тем, что
она противоречит отдельным эмпирическим фактам.
Проблемы модели классического обусловливания

Fyer выделила четыре основных момента, которые невозможно
объяснить с точки зрения классического обусловливания.
1. В большинстве случаев пациент не может вспомнить ника-
кого опасного для жизни объекта, который мог быть связан с фо-
бическим объектом. Если бы такой объект мог иметь место, то его
образ был бы запечатлен в амигдалярной эмоциональной памяти
как значимый эмоциональный образ.
2. Большинство изолированных фобий ограничено определен-
ным числом фобических объектов, что свидетельствует об эволю-
ционной предуготовленности страха перед данными объектами.
3. Фобический страх перед эволюционно значимыми объекта-
ми возникает в размере всей популяции лишь у незначительной
доли лиц. Это говорит о наличии специфических факторов этио-
патогенеза, присущих тем, у кого развивается данное расстрой-
ство.
4. Изолированные фобии редко угасают спонтанно, что требу-
ет специфического психотерапевтического вмешательства.
Неассоциативная этиопатогенетическая модель

(Fyer, 1998)
Данная модель учитывает недостатки классического обуслов-
ливания. С ее точки зрения каждый человек имеет врожденные
страхи, составляющие основу нормального развития. В случае
изолированной фобии страдает нормальное угасание данных
врожденных страхов. Процесс угасания нарушается под влиянием
различных стрессовых событий, конституциональной уязвимости
или неблагоприятной среды.
Модели научения через наблюдение

Фобия может возникнуть в результате не только прямого об-
условливания, но и вследствие простого наблюдения за пугающим
событием. Особое значение в этом научении имеет наблюдение за
поведением субъекта, у которого возникает страх по отношению
к травматическому событию.
Таким образом, простое наблюдение за чужим страхом может
привести к появлению такого же страха у наблюдателя. Данный
механизм получил название процесса заместительного классиче-
ского обусловливания, или обусловливания через наблюдение.
Известно, что он наблюдается у 17 % пациентов.
Данная модель получила полное экспериментальное подтверж-
дение в опытах по вызыванию с помощью механизма наблюдения
страха змей у обезьян.
Психофизиологические аспекты фобий, связанных

с видом крови, ранений и инъекций
Пациенты, страдающие данными фобиями, обнаруживают не-
типичные физиологические проявления при активации фобиче-
ского страха. При виде объекта, вызывающего страх, вначале они
реагируют, как и другие пациенты с фобиями, подъемом артери-
ального давления и учащенным сердцебиением. Однако затем воз-
никает резкое снижение частоты сердечного ритма и падение ар-
териального давления, что приводит к наступлению обморочного
состояния.
С точки зрения эволюционного подхода падение в обморок
представляет собой защитную реакцию, поскольку при встрече
с угрожающим объектом позволяет избежать последующей атаки.
Установлено, что подобная физиологическая реакция возникает
у данных индивидов только при виде крови, ранений и инъекций.
Событийные факторы, влияющие

на возникновение фобий
На возникновение и развитие фобий оказывают влияние раз-
личные события, которые имели место до, во время и после трав-
матического события, способного вызвать фобический страх. Этим
объясняются индивидуальные различия в возникновении и фик-

сации фобий. Ниже представлены основные факторы, которые но-
сят либо протективный, либо облегчающий характер по отноше-
нию к развитию фобий.
Фактор иммунизации. Нетравматичный опыт знакомства
и взаимодействия с объектами и ситуациями, являющимися по-
тенциально опасными, иммунизирует индивида против возникно-
вения фобического страха. Более того, иммунизация против стра-
ха возможна и без прямого контакта с потенциально травматичным
объектом. Достаточно лишь наблюдения за бесстрашным поведе-
нием другого субъекта в такой ситуации.
Фактор неконтролируемости. Встреча с потенциально не-
контролируемым событием, которого нельзя избежать, обусловли-
вает страх гораздо сильнее, чем переживание такого же по интен-
сивности события, но которого можно избежать.
Фактор инфляции. Незначительный фобический страх, воз-
никший после незначительного по интенсивности травматическо-
го события, может значительно усилиться и перерасти в полно-
ценную фобию, если вслед за первой пусковой ситуацией индивид
встречается со значительным по интенсивности травматическим
событием. Для последующего усиления и развития страха доста-
точно даже вербального сообщения о том, что незначительная по
интенсивности травматическая ситуация таила в себе гораздо
большую опасность.
Когнитивные факторы, поддерживающие развитие фобий.
Пациенты, страдающие фобиями, характеризуются трудностями
переключения внимания с угрожающих стимулов на нейтральные.
Вследствие этого они постоянно находятся в напряжении по от-
ношению к фобическим стимулам. Другой когнитивный фактор —
преувеличение вероятности неприятного исхода после встречи
с устрашающими стимулами.
Эволюционная теория подготовленности

Согласно данной теории легче всего фобии возникают по от-
ношению к змеям, воде, высоте и замкнутым пространствам. Та-
кая подготовленность определенных фобий может иметь эволю-
ционную природу. В процессе эволюции индивиды, у которых
быстро возникал страх перед вышеуказанными объектами, обла-

дали большим преимуществом в плане выживания. Подготовлен-
ность к фобиям носит неосознаваемый характер и обусловливает
иррациональный и неконтролируемый характер навязчивых
страхов.
Биологические факторы
Ниже перечислены значимые биологические факторы, имею-
щие значение в этиопатонезе специфических (изолированных)
фобий.
1. Обнаруживается достаточно высокая степень прямой семей-
ной передачи специфических фобий. Проблемная зона локализу-
ется в локусе 14-й хромосомы. Возможно участие двух типов гене-
тических факторов, играющих роль в возникновении фобий.
Первый тип обусловливает общую склонность к развитию фо-
бий, генетические факторы второго типа определяют предрасполо-
женность к отдельным специфическим фобиям.
Очень выраженную генетическую связь имеют фобии крови,
инъекций и ранений: 2/3 пациентов с такими фобиями имеют хотя
бы одного близкого родственника, страдающего навязчивым стра-
хом, связанным с видом крови.
2. Поддерживается значимость общей теории нарушения ней-
роциркуляции, играющей роль в патогенезе всех тревожных рас-
стройств.
3. Установлена повышенная чувствительность к неосознанному
восприятию фобических объектов, опосредованная эмоциональной
памятью амигдалярной области.
4. Поведенческая заторможенность, обнаруженная у детей
в возрасте 21-го месяца и включающая чрезмерную застенчивость
и робость, связана с высоким риском развития различных специ-
фических фобий в возрасте 7–8 лет.
5. Повышена активность в зрительной ассоциативной коре
и соматосенсорной коре, что обусловливает возникновение зри
тельных и тактильных образов как компонентов фобической.
реакции.
6. Увеличена толщина коры в паралимбической и сенсорной
кортикальной областях.
7. При арахнофобии установлена вовлеченность правой амиг-

далярной области и задействованность циркулярной цепи, вклю-
чающей островок, переднюю поясную извилину и дорсомедиаль-
ную префронтальную кору. Описанная циркулярная цепь связана
с процессами внимания при оценке угрозы.
8. Установлены различия в функциональном состоянии голов-
ного мозга до и после когнитивно-бихевиоральной психотерапии
(КБТ) при арахнофобии. При экспозиционном воздействии до на-
чала терапии у пациентов отмечалась повышенная активность
в префронтальной коре. С одной стороны, после успешного про-
ведения психотерапии в данной области активность снижалась,
а с другой стороны — при развитии панического состояния в про-
цессе экспозиции пауков активность префронтальной коры умень-
шалась. Вместе с тем после эффективной психотерапии актив-
ность данной области повышалась.
9. Показано, что до начала КБТ наблюдалась повышенная ак-
тивность в дорсолатеральной префронтальной коре, что отражало
использование метакогнитивных стратегий совладания с трево-
гой, и в парагиппокампальной области, что говорило об автомати-
ческой реактивации контекстуальной памяти на страх. После
успешного проведения психотерапии повышенная нейрональная
активность в указанных зонах мозга отсутствовала.
10. Обнаружено снижение активности в островке и передней
поясной извилине по окончании когнитивно-поведенческой пси-
хотерапии.
5.4. Течение и прогноз. Лечение

Фобии животных обычно начинаются в раннем детстве, фобии
ситуаций — в подростковом или юношеском возрасте.
Изолированные фобии склонны к хронизации при отсутствии
адекватного лечения.
Данное расстройство достаточно устойчиво к терапии. Даже
среди проходивших лечение пациентов около половины в после-
дующем испытывают фобические симптомы.
5.4.  Течение и прогноз. Лечение 63
Когнитивноповеденческая психотерапия
Среди методов лечения изолированных фобий лучший вы-
бор — когнитивно-поведенческая техника экспозиции, заключаю-
щаяся в обучении пациента выдерживанию присутствия рядом
с фобическим объектом. Поскольку пациент избегает встречи с та-
ким объектом, то его следует убедить в полезности данной про-
цедуры.
Различают воображаемую и реальную экспозицию. В случае
воображаемой экспозиции моделируется воображаемая ситуация
встречи с объектом, реальная экспозиция включает конфронтацию
с фобическим объектом в реальной жизни.
Техника экспозиции может проводиться в двух формах: сту-
пенчатой и неступенчатой.
Ступенчатая экспозиция проводится с постепенной адаптаци-
ей к фобическому объекту. Сначала экспозиция касается конфрон-
тации со стимулами или нахождением в обстоятельствах, не вы-
зывающих сильного страха. Затем стрессогенность стимулов
постепенно усиливается, пока пациент не будет способен без тре-
воги выдерживать конфронтацию с самым стрессогенным стиму-
лом. В случае неступенчатой экспозиции пациент сразу «вбрасы-
вается» в конфронтацию со стимулом, вызывающим максимальную
степень тревоги.
Техника экспозиции может комбинироваться с другими техни-
ками КБТ. Наиболее часто присоединяются:
•• декатастрофизация;
•• поощрение принятия риска.
Также используются в лечении изолированных фобий:
•• систематическая десенсибилизация;
•• наводнение воображения;
•• пролонгированная реальная экспозиция;
•• активное моделирование.
Техника экспозиции может проводиться как в форме индиви-
дуальной психотерапии, так и групповой. В случае групповой фор-
мы другие участники помогают убедить пациента и придать ему
уверенность в необходимости повторяющейся конфронтации
с фобическим объектом или ситуацией.
В случае запущенных и инвалидизирующих степеней фобиче-

ских состояний может проводиться веб-психотерапия, включаю-
щая моделирование экспозиции на специальном сайте. Пациент
самостоятельно проводит себе психотерапию при телефонной под-
держке со стороны врача.
Наряду с веб-экспозицией применяется виртуальная экспози-
ция, основанная на конфронтации с фобическим объектом в вир-
туальной реальности. Отмечены положительные эффекты вирту-
альной экспозиции в лечении пациентов с фобией вождения,
пауков и полетов на самолете.
В отличие от других тревожных расстройств медикаментозная
терапия при изолированных фобиях обладает низкой эффектив-
ностью. В равной степени это касается как транквилизаторов, так
и антидепрессантов.
Установлена эффективность комбинированной терапии при
сочетании экспозиции с приемом D-циклосерина в дозе 50 мг.
Глава 6. Паническое расстройство
и клиническое определение
панического расстройства
Полное название расстройства звучит как «паническое рас-
стройство, эпизодическая пароксизмальная тревога» (F41.0). Иног
да данное расстройство называется панической атакой (ПА).
В МКБ-10 паническое расстройство (ПР) описывается в руб
рике «Другие тревожные расстройства» (F41). К данной катего-
рии относят расстройства, которые характеризуются патологиче-
ски выраженной тревогой вне связи с какой-либо конкретной
ситуацией. Помимо основного симптома — тревоги — могут при-
сутствовать и другие психопатологические проявления (депрес-
сивные, обсессивные) и частично фобические симптомы. Другие
психопатологические симптомы менее выражены по сравнению
с тревогой и носят четкий вторичный характер.
Основные клинические проявления ПР состоят в повторных
приступах достаточно выраженной тревоги, доходящей до степени
паники. Приступы тревоги не ограничиваются какими-либо опре-
деленными ситуациями или обстоятельствами, т.е. носят непред-
сказуемый характер, часто сопровождаются присоединяющимися
во время приступа страхами смерти, потери контроля и (или) су-
масшествия.
Отметим, что диагноз панического расстройства выставляется
в том случае, если приступы паники носят первичный характер
и не вызваны какими-либо медикаментозными препаратами или
другими психическими расстройствами. Например, нередко пани-
ческие состояния возникают на фоне клинически выраженной де-
прессии или агорафобии. В этих случаях они носят вторичный
характер и диагноз ПР не выставляется.

Постановка диагноза «паническое расстройство» (F41.0) осно-
вана на трех базовых группах критериев.
66 Глава 6. Паническое расстройство
А. Рекуррентные панические атаки, не связанные со специ

фическими ситуациями или предметами, а часто случающиеся
спонтанно (эти эпизоды непредсказуемы). Панические атаки
не связаны с заметным напряжением или с проявлением опасно-
сти или угрозы жизни.
Б. Паническая атака характеризуется всеми следующими
признаками:
1) это дискретный эпизод интенсивного страха или диском-
форта;
2) она начинается внезапно;
3) она достигает максимума в течение нескольких минут
и длится по меньшей мере несколько минут;
4) должны присутствовать минимум как четыре симптома из
числа нижеперечисленных, причем один из них должен быть веге-
тативным.
Вегетативные симптомы:
4) сухость во рту (не обусловленная приемом препаратов или
обезвоживанием).
5) затрудненное дыхание;
7) боли или дискомфорт в груди;
8) тошнота или абдоминальный дистресс (например, жжение
в желудке).
Психические симптомы:
9) чувство головокружения, неустойчивости, обморочности;
10) дереализация или деперсонализация;
смерти;
12) страх умереть.
13) приливы или чувство озноба;
14) онемение или ощущение покалывания.
В. Наиболее часто используемые критерии исключения.
6.3.  Клиническая картина и динамика 67
Приступы паники не обусловлены:

•• физическим расстройством;
•• органическим психическим расстройством (F00–F09) или
другим психическим расстройством, таким как:
``шизофрения и связанные с нею расстройства (F20–F29);
``(аффективные) расстройства настроения (F30–F39);
``соматоформные расстройства (F45–).
Диапазон индивидуальных вариаций как по содержанию, так
и по тяжести столь велик, что при желании по пятому знаку мож-
но выделить две степени: умеренную и тяжелую:
•• F41.00 паническое расстройство умеренной степени, по мень
шей мере четыре панические атаки в четырехнедельный период;
•• F41.01 паническое расстройство тяжелой степени, по мень-
шей мере четыре панические атаки в неделю за четыре недели на-
блюдения.
6.3. Клиническая картина и динамика
Первая паническая атака
Первая паническая атака может начаться во время выполнения

любой деятельности: повседневной активности, чтения книги,
процесса еды, вождения автомобиля и т.д.
Как правило, ПР начинается в относительно молодом возрасте,
чаще от 30 до 40 лет, но может обнаружиться и позже, даже после
60 лет.
Несмотря на то что первая ПА возникает без видимых причин,
она может быть ассоциирована с некоторыми ситуациями или со-
бытиями. Первая атака может проявить себя в контексте трудных
жизненных ситуаций, разрыва эмоционально близких межлич-
ностных отношений, ситуации отделения от семьи, у пациентов
с начинающимися нарушениями функции щитовидной железы,
в начале послеродового периода. Нередко ПА отмечаются у инди-
видуумов на фоне злоупотребления психоактивными (марихуана,
ЛСД) и седативными (кокаин, амфетамины) веществами.
Описанные ситуации или события могут прекратиться, в то
время как панические атаки будут повторяться и в дальнейшем.
Перечисленные факторы позволяют сделать предположение,

что отдельные стрессоры или вредные факторы могут провоциро-
вать начало панического расстройства у людей, предрасположен-
ных к этому расстройству.
В начале первой ПА пациент ощущает, что у него начало силь-
но колотиться сердце, он начинает учащенно дышать, не может
контролировать свое дыхание. При этом человек чувствует себя
ошеломленным, практически одновременно с первыми симптома-
ми появляется тревога за собственное здоровье, быстро доходящая
до степени паники. Может развиваться предобморочное состоя-
ние, возникает субъективное ощущение надвигающейся смерти,
появляется выраженный страх смерти, утраты контроля над собой
и потери рассудка. В процессе развития приступа присоединяются
различные физические симптомы, связанные с общим острым дис-
комфортом и перевозбуждением вегетативной нервной системы.
Данные симптомы описаны выше (см. § 6.2).
Период после первой панической атаки
Неожиданность развития первой ПА, острый физический дис-

комфорт и выраженный страх смерти от инфаркта заставляют па-
циента обратиться за скорой медицинской помощью.
Как правило, бригада скорой помощи купирует приступ и ре-
комендует пациенту пройти обследование по месту жительства.
Если врачи осведомлены о клинике ПР, они сразу могут предпо-
ложить, что это была паническая атака. В любом случае пациенту
даются рекомендации пройти соматическое обследование.
Соматическое обследование, как правило, не находит каких-
либо серьезных физических причин, которые могли бы объяснить
возникновение таких острых симптомов. Естественно, пациент
хочет, чтобы ему объяснили его состояние. Дальнейший ход со-
бытий зависит от того, как поведет себя врач (чаще всего терапевт
или кардиолог). Он может убедить пациента, что все будет хорошо,
назначить какое-либо профилактическое лечение, например бета-
блокаторы. Если врач не имеет подготовки и опыта общения с по-
добными пациентами, то он может отнестись к больному пре
небрежительно, не придать значения его жалобам. Подобное
бездействие может оказать дополнительное стрессовое влияние,
6.3.  Клиническая картина и динамика 69
усилить эмоциональное напряжение и спровоцировать повторные

приступы.
Если же терапевт осведомлен о подобном расстройстве, то он
направит пациента к психотерапевту. Данный вариант наиболее
оптимален, но его нельзя назвать общепринятым. Чаще пациент
возвращается домой в более или менее спокойном состоянии. Од-
нако через несколько дней или недель паническая атака повторя-
ется и пациент опять вызывает бригаду скорой помощи. Правда,
вероятность того, что данный субъект будет направлен на консуль-
тацию к психотерапевту с последующим психиатрическим обсле-
дованием и назначением квалифицированного лечения, уже выше.
Длительность панических атак

Панические атаки обычно длятся от 5 до 20 мин, редко до 1 ч.
Независимо от средств купирования они склонны к спонтанной
редукции. Однако встречаются пациенты, которые утверждают,
что у них паническое состояние длится целый день. Возможно не-
сколько вариантов объяснений такой длительности паники.
1. Некоторые пациенты продолжают ощущать выраженную
тревогу и беспокойство в течение нескольких часов после того, как
стихнет пиковая часть приступа.
2. Паническая атака может повториться волнообразно. Первая
атака редуцируется не полностью, на фоне незакончившейся пер-
вой атаки волнообразно следует другая.
3. Пациент может страдать другим тревожным расстройством,
например генерализованным тревожным расстройством или де-
прессией с тревожными состояниями. Он остро реагирует на пе-
риоды усиления тревоги и воспринимает их как приступы паники.
4. После очередной ПА пациент испытывает выраженную тре-
вогу ожидания, которая сама по себе приближает наступление вто-
рой панической атаки. В результате в представлении пациента две
атаки сливаются в одну, и ему трудно разграничить их.
Одиночные панические атаки

Следует отметить, что одиночные неожиданные приступы па-
ники могут наблюдаться у многих людей. В этих случаях диагноз
ПР не выставляется. Паническое расстройство диагностируется
только в случаях регулярного повторения панических атак. Вме-

сте с тем имеются данные, что индивидуумы с одиночными ПА
имеют сходные генетические особенности с пациентами, страдаю-
щими ПР. Это позволяет отнести категорию лиц с одиночными
ПА к группе риска развития панического расстройства.
Этапы и типы течения панических расстройств
Динамика течения ПР делится на три этапа, которые одновре-

менно могут являться и типами течения данного расстройства.
1. После первой панической атаки периодически возникают
повторные ПА. Этим и ограничивается течение расстройства.
2. Между паническими приступами формируется повышенный
уровень тревоги. Пациент начинает бояться панических состояний,
и это обусловливает наличие жалоб на симптомы тревоги меж-
ду ПА. Такая тревога называется тревогой ожидания. Тревога
ожидания может прогрессировать сама по себе. Ее рост определя-
ется степенью потенциальной гиперактивности вегетативной нерв-
ной системы и может приближаться к уровню, характерному для
самой панической атаки. Иногда таким пациентам выставляется
ошибочный диагноз генерализованного тревожного расстройства.
3. Страх перед повторными приступами и тревога ожидания
изменяют поведение пациента, привнося в него фобический из-
бегающий компонент.
Фобический страх касается:
•• покидания своего жилья;
•• ситуации одиночества;
•• попадания в ситуации беспомощности;
•• замешательства.
Повторные панические атаки пациент ассоциирует именно
с такими ситуациями. На этой почве формируется избегающее по-
ведение, которому пациент придает особое значение в предупреж
дении панических приступов. Развивается вторичная агорафобия.
Агорафобия при панических расстройствах
Механизм формирования агорафобии при ПР основан на ассо-

циативных связях. Пациент привязывает спонтанно начавшуюся
ПА к определенному событию, которое регулярно повторяется
6.4.  Эпидемиология и коморбидность 71
в его жизни. Например, он каждый день должен идти на работу

через какое-то место, при прохождении которого у него неожидан-
но начинается ПА. Ассоциировав ее с паническим приступом, он
начинает избегать попадания в это место. Чаще фобический страх
при ПР касается таких мест и ситуаций, в которых пациент боит-
ся, что он не сможет из них свободно выйти в случае развития ПА.
Присоединение агорафобии может в разной степени изменить
дальнейшее течение ПР.
Спонтанные ПА могут продолжать повторяться в любых си-
туациях, несмотря на избегающее поведение.
Возможен вариант, когда повторные ПА преимущественно при
вязываются к фобическим ситуациям, а спонтанно возникают редко.
Точно так же как и при первичной агорафобии, при вторичном
ее характере пациент с ПР способен переносить фобические си-
туации в присутствии доверительно-близкого лица без возникно-
вения ПА. Точно неизвестно, как присутствие близкого человека
помогает пациенту справиться с этими ситуациями.
Присоединение агорафобии утяжеляет течение ПР в связи
с рядом факторов:
•• снижается уровень психосоциальной адаптации индивидуума;
•• повышается вероятность появления других расстройств, та-
ких как депрессия, злоупотребление ПАВ;
•• усиливается фиксация на множественных соматических
симптомах.

Эпидемиология панического расстройства
Распространенность ПР в популяции в течение одного года со-

ставляет 2,1 %, в течение всей жизни 2,5–3,2 %, по другим дан-
ным — до 5,1 %. Существенно выше частота в популяции при
ступов паники без развития полной картины панического
расстройства — 9–15 %.
Женщины болеют в 2 раза чаще, чем мужчины. Впервые пани-
ческие приступы появляются в период детства — ранней взросло-
сти. У мужчин панические атаки могут возникнуть и после 40 лет.
Эпидемиологические факторы, повышающие риск развития ПР:

•• женский пол;
•• средний возраст;
•• неполная семья либо одиночество;
•• низкий доход.
Пациенты, страдающие ПР с агорафобией, характеризуются
следующими особенностями:
•• более молодым возрастом;
•• более тяжелыми симптомами;
•• более высокой коморбидностью с другими расстройствами;
•• более выраженными личностными неадаптивными особен-
ностями.
Первая ПА обусловливает высокий риск заболевания паниче-

ским расстройством, агорафобией и другими тревожными рас-
стройствами.
Значительное количество больных агорафобией не обнаружи-
вает панических атак, хотя у них могут наблюдаться отдельные
панические симптомы.
Паническое расстройство часто сочетается:
•• с другими тревожными расстройствами (чаще всего генера-
лизованным тревожным расстройством);
•• зависимостью от психоактивных веществ.
Риск развития депрессии при наличии ПР в 15,8 раза выше,
чем без него.
Риск развития алкогольной зависимости при данной патоло-
гии в 21 раз выше, чем без нее.
Кроме того, у пациентов с ПР отмечается высокая частота раз-
вития психосоциальных нарушений, особенно при коморбидности
с депрессивным расстройством (в 85 % случаев).
Биологические модели
Теория норадренергического гиперразряда

и дисфункции голубого пятна
Одно из первых и ранних объяснений этиопатогенеза паниче-
ских атак состояло в аномальной активности бета-адренергической
системы. В пользу этой теории говорили исследования, в которых
введение эпинефрина вызывало физические симптомы тревоги.
Правда, психических симптомов тревоги не наблюдалось.
Кроме того, в пользу бета-адренергической дисфункции свиде-
тельствовали эффекты от назначения бета-блокатора пропраноло-
ла. Считалось, что прием пропранолола оказывал позитивный ле-
чебный эффект в виде уменьшения частоты панических атак
и интенсивности тревоги.
Доказательные исследования последних лет не выявили суще-
ственного противопанического и анксиолитического действия
пропранолола. Введение даже блокадных доз пропранолола
не смогло экспериментально остановить углекислотно-индуциро-
ванную паническую атаку. Современные исследования показали
несостоятельность теории адренергического перевозбуждения ве-
гетативной нервной системы. Эмпирические клинические наблю-
дения также подтверждают тот факт, что у ряда пациентов.
в течение панической атаки вообще отсутствует повышенная сим
патическая активность.
Дальнейшие исследования выявили нарушения функции голу-
бого пятна. Голубое пятно представляет собой ядро, составляющее
часть ретикулярной формации, находящееся в стволе головного
мозга на уровне моста в ромбовидной ямке. Данное ядро имеет
широкие аксональные связи со многими отделами головного мозга.
Данная область содержит более 50 % всех норадренергических
нейронов ЦНС. Электрическая стимуляция голубого пятна у жи-
вотных вызывает сильную тревогу. С другой стороны, удаление
данной области приводит к значительному снижению тревожной
реакции на угрожающие стимулы. В других исследованиях обна-
ружено, что лекарства, стимулирующие голубое пятно у животных,
вызывают тревожные состояния у людей. Установлено, что пре-

параты, обладающие блокирующим действием на голубое пятно
у животных, оказывают анксиолитическое действие у людей.
У пациентов с частыми паническими атаками обнаружен
в плазме крови повышенный уровень норадренергического мета-
болита 3-метокси-4-гидроксифенилгликоля (МГФГ). Прием анти-
депрессантов группы СИОЗС уменьшает концентрацию указан-
ного метаболита, одновременно вызывая уменьшение частоты
панических приступов.
Все приведенные выше данные позволили выдвинуть теорию
норадренергического гиперразряда и дисфункции голубого пят-
на при ПР. Норадренергическая дисфункция при ПР сопрово-
ждается гиперсенситивностью к одним рецепторам и недостаточ-
ной сенситивностью к другим рецепторам головного мозга.
Лактат натрия как провокатор

панических атак
Провокация панических приступов лактатом натрия имеет
значение для пациентов с имевшимися ранее спонтанными пани-
ческими атаками. Установлено, что 20-минутная инфузия 0,5-мо-
лярного лактата натрия в дозе 10 мл/кг провоцирует панические
атаки у большинства пациентов с ПР и не вызывает паники у субъ-
ектов без ПР. Механизм влияния лактата натрия четко не опреде-
лен. Высказываются гипотезы:
•• неспецифического возбуждения когнитивных триггеров па-
ники;
•• влияния метаболического алкалоза;
•• гипокальцемии;
•• изменения отношения никотинамид-аденин динуклеотида
(НАД) к гидрогинатной форме никотинамид-аденин динуклиоти-
да (НАДГ);
•• преходящей церебральной гиперкапнии.
В исследованиях последних лет установлено, что пациенты
с ПР имеют более выраженную гипокапнию в ответ на гипервен-
тиляцию. Однако рН в этой ситуации не изменяется, что, воз-
можно, обусловлено гиперкомпенсаторным эффектом лактата
натрия.
Теория гипервентиляции
В этой теории предполагается, что гипервентиляция является
основной причиной возникновения панического расстройства.
В целом с паническими атаками ассоциированы различные
дисфункции дыхательной системы и нерегулярные дыхательные
паттерны. Пациенты с ПР имеют тенденцию к гипервентиляции,
у них выражена разница в дыхательном объеме в обычном состо-
янии и во время ночного сна.
Описанные нарушения подчеркивают роль дыхательных цен-
тров ствола мозга в патогенезе паники. Различные подпороговые
раздражители могут активизировать эти рецепторы и вызвать ги-
первентиляционный синдром с симптомами паники.
Значительная часть пациентов с данным расстройством имеет
признаки хронической гипервентиляции. Известно также, что ряд
препаратов, использующихся при лечении больных ПР (альпразо-
лам, клоназепам), снижает чувствительность эндогенных СО2-ре
цепторов, тем самым препятствуя появлению панического приступа.
Вместе с тем теория гипервентиляции в этиологическом плане
не получила эмпирического подтверждения. При панических ата-
ках гипервентиляция проявляется нерегулярно. В настоящее вре-
мя данная теория имеет в основном не объясняющее, а скорее,
терапевтическое значение. Гипервентиляция может использовать-
ся для вызывания пугающих физических симптомов для их по-
следующей когнитивной переработки в рамках когнитивно-пове-
денческой психотерапии.
Гипотеза гиперсенситивности эндогенных

СО2-рецепторов
Контролируемая гипервентиляция и респираторный алкалоз
обычно не провоцируют приступ паники при ПР. Однако вдыха-
ние 5%-ного СО2 в комнатном воздухе провоцирует панический
приступ примерно с такой же частотой, как и введение лактата
натрия. В связи с этим у пациентов с ПР установлена повышенная
чувствительность эндогенных СО2-рецепторов.
Механизм индукции 5%-ного СО2, провоцирующего приступ
паники, неоднозначный. При добавлении СО2 во вдыхаемый воз-
дух у лабораторных крыс возникает дозозависимое возрастание
возбуждения в голубом пятне. Другая гипотеза говорит о том, что

пациенты с паническим расстройством имеют повышенную чув-
ствительность хеморецепторов в среднем мозге. При вдыхании
5%-ного СО2 у них обнаруживается более быстрое возрастание
респираторного возбуждения в данной области мозга.
Оксид углерода — конечный продукт метаболизма лактата
и бикарбоната. Он может проникать через гематоэнцефалический
барьер и вызывать преходящую гиперкапнию. Вследствие гипер-
чувствительности хеморецепторов к СО2 гиперкапния вызывает
гипервентиляцию и панику. Сама гипервентиляция не провоциру-
ет панику, она сопровождает ее наступление.
Данный патогенетический механизм лежит в основе теории
«ложной тревоги удушения», предложенной Д.Ф. Клейном
в 1993 г. Гиперчувствительность хеморецепторов и теория «ложной
тревоги удушения» могут объяснить провоцирование паники по-
вышением концентрации СО2 в крови, например в фазе медленных
движений глаз во сне.
Нейроциркуляторные модели
Нейроциркуляторные модели страха интегрируют нейрохими-
ческие, визуализационные данные, терапевтические эффекты в со-
четании с нейробиологическими исследованиями реакций тревоги
и страха.
Предположительно паника рождается в аномально чувствитель-
ной «тревожной» нейросети, центр которой находится в амигдаляр-
ной области. Входящие импульсы в эту область модулируются та-
ламическими импульсами и проекциями префронтальной коры.
Далее амигдалярные проекции вовлекают в реакцию страха другие
области с соответствующими функциональными проявлениями:
•• голубое пятно — пробуждение;
•• ствол мозга — респираторная активация;
•• гипоталамус — активация гипоталамической стрессорной оси;
•• кора — когнитивная интерпретация.
Различные мозговые области и их функции участвуют в раз-
ных путях или нейрохимических системах «тревожной» сети. Дис-
координация взаимодействия между этими областями и лежит
в основе патогенеза паники.
ГАМК-бензодиазепиновая система
Еще одна система, задействованная в этиопатогенезе паники,
относится к ГАМК (гамма-аминомасляная кислота)-бензодиазе
пиновому рецепторному комплексу.
Бензодиазепиновые рецепторы связаны с рецепторами тормоз-
ного нейротрансмиттера ГАМК. Связывание бензодиазепином
своего рецептора способствует действию ГАМК, эффективно за-
медляя нейрональную передачу. Дисфункция в данном комплексе
может быть обусловлена нарушением продукции эндогенного
анксиолитического лиганда или измененной чувствительностью
ГАМК-рецепторов.
Исследования последних лет основаны на использовании фо-
тонно-эмиссионной компьютерной томографии и позитронно-
эмиссионной томографии. Полученные в этих исследованиях ре-
зультаты показывают сниженную способность к связыванию
у бензодиазепиновых рецепторов в гиппокампе и префронтальной
коре в течение панического приступа. В других исследованиях
было обнаружено значительное снижение уровня ГАМК в коре
затылочных долей.
Серотонинергическая система
Имеются данные, позволяющие говорить о том, что серотони-
нергическая система непрямо модулирует дисфункциональные
реакции при ПР. Прежде всего, это подтверждается достаточно вы-
сокой эффективностью антидепрессантов, ингибиторов обратного
захвата серотонина в лечении пациентов с ПР. Предположительно
данные препараты способствуют десенситизации «тревожной ней-
росети» путем влияния через ядра шва на следующие мозговые
структуры:
•• голубое пятно — подавление норадренергической активации;
•• область околоводопроводного серого вещества — подавле-
ние фриз/флайт ответов;
•• гипоталамус — подавление выделения кортикотропного ре-
лиз-фактора;
•• амигдалярную область (возможно) — подавление возбужда-
ющих импульсов от коры и таламуса.
Установлено также снижение уровня триптофана, прекурсора

серотонина при панических атаках. Позитронно-эмиссионная то-
мография (ПЭТ) показывает снижение связывания серотонино-
вых 1А (5-HT1A) рецепторов в цингулярной коре и дорсальном
шве. Кроме того, в ПЭТ-исследованиях установлено снижение
связывания транспортеров серотонина и в других областях голов-
ного мозга: среднем мозге, височных долях и таламусе.
Установлено умеренное влияние генетических факторов на
возникновение ПР.
Риск развития расстройства у родственников пациентов со-
ставляет 24,7 %. Достоверно чаще ПР встречается у однояйцевых
близнецов. Вместе с тем уровень абсолютной конкордантности
у них составляет 31 %, что говорит об этиопатогенетической важ-
ности, в том числе и о негенетических факторах.
Чем в более раннем возрасте начинается ПР, тем больше роль
генетических и семейных факторов этиопатогенеза. Отмечена за-
интересованность таких хромосом, как 7р, 7q, 13q, 9q.
Выделяют следующие генетические маркеры панического рас-
стройства:
•• ген Х-связанной моноаминооксидазы у женщин;
•• ген холецистокинина;
•• ген рецептора холецистокинина;
•• ген аденозин 2А-рецептора;
•• ген катехол-О-метилтрансферазы;
•• ген периферических бензодиазепиновых рецепторов;
•• ген 5-НТ2А-рецептора.
Кроме того, имеются данные о генетической детерминирован-
ности взаимодействия серотонинергической и норадренергиче-
ской систем.
Помимо рецепторных и медиаторных систем установлена гене-
тическая предрасположенность к ограничительному поведению,
которое ассоциировано с наследованием специфических особен-
ностей кортикотропин-релизинг-фактора.
Психофизиологические модели
Психофизиологическая этиопатогенетическая модель

(Элерс, Марграф, Шнейдер)
Суть данной модели состоит в том, что индивид испытывает
действие различных пусковых факторов, к которым относятся:
•• кофеин;
•• духота;
•• жара;
•• эмоциональное возбуждение;
•• интоксикация.
Эти пусковые факторы вызывают вегетативные изменения:
•• сердцебиение;
•• головокружение;
•• озноб.
Присущи и когнитивные изменения:
•• нарушения концентрации внимания;
•• ускоренное мышление.
Данные проявления воспринимаются как угрожающие, вслед-
ствие чего возникает состояние тревоги, которая, в свою очередь,
вызывает другие физические и когнитивные изменения. Таким об-
разом, через механизм положительной обратной связи образуется
психофизиологический замкнутый круг, приводящий к много-
кратному усилению когнитивных и вегетативных симптомов и ро-
сту уровня тревоги. В конце концов многократное прокручивание
тревожных импульсов приводит к панической атаке.
Следует отметить, что особую значимость в формировании
выше описанного порочного круга имеют не столько сами вну-
тренние раздражители, сколько особенности их восприятия. Дело
в том, что не существует прямого соответствия между этими раз-
дражителями и их перцепцией. Авторы модели указывают, что
в горизонтальном положении человек воспринимает свое сердце-
биение отчетливее, чем в вертикальном. Именно вследствие этой
отчетливости восприятия нормальное сердцебиение может интер-
претироваться как угрожающий симптом.
Знание данной модели определяет возможные способы пре-
кращения или преодоления панического приступа путем включе-
ния негативной обратной связи при первых признаках начинаю-

щейся тревоги.
К данным способам относятся:
•• переключение на другие раздражители;
•• расслабление, затухание (габитуация);
•• реатрибуция физических симптомов (т.е. неугрожающее, бе
зопасное объяснение их природы).
На процессы обратной связи, которые образуют порочный
психофизиологический круг, влияет большое количество различ-
ных факторов. Среди них выделяются:
•• психофизические состояния;
•• психофизические ситуационные факторы;
•• психосоциальные ситуации;
•• индивидуальные психологические особенности.
Раскроем содержание каждого фактора в отдельности.
Психофизиологические состояния включают:
•• высокий общий уровень тревожности;
•• острое эмоциональное состояние;
•• физическое истощение;
•• гормональные колебания.
Психофизические ситуационные факторы включают:
•• переживание тревоги на фоне физической активности;
•• чрезмерное употребление никотина или кофеина;
•• злоупотребление некоторыми лекарственными препаратами.
Психосоциальные ситуации включают главным образом за-
тяжные конфликтные ситуации.
Индивидуальные психологические особенности при ПР:
•• обостренное внимание к опасным раздражителям;
•• высокая чувствительность к восприятию физических ощу-
щений;
•• заученные стили интерпретации симптомов с точки зрения
их опасности;
•• тревожное ожидание повторения панической атаки.
Психофизиологическая модель Элерса—Марграфа объясняет
и механизмы семейной психологической передачи панического
расстройства. Большое значение придается механизму научения
по модели. Неадекватное реагирование родителей на симптомы,
относящиеся к панике и тревоге, передается детям и закрепля
ется в формирующемся стиле отношения к своим телесным про

явлениям.
Психологические модели и психосоциальные факторы
Поведенческие теории этиопатогенеза

Поведенческие теории панического расстройства базируются
на механизме обусловливания.
Безусловные опасные стимулы условно ассоциируются с ней-
тральными стимулами в результате многочисленных повторений
или подкреплений. В результате установления условной связи
между двумя стимулами тревога возникает и при встрече с перво-
начально нейтральным стимулом. Избегание данного стимула
снижает тревогу и закрепляет неадаптивное поведение. Описанная
модель была экспериментально показана на животных.
Клинический пример формирования патологической тревоги
может заключаться в том, что пациент в ситуации реальной угро-
зы может почувствовать, наряду с тревожными переживаниями,
сильное сердцебиение или одышку. Затем в ситуациях физической
нагрузки или нехватки свежего воздуха у него может начаться та-
кое же сильное сердцебиение или одышка, которые спровоцируют
панический приступ или сильную тревожную реакцию с после-
дующим избеганием подобных ситуаций. Однако клинический
опыт показывает, что при тревожных расстройствах редко удается
выделить травматические события, между которыми установилась
условная связь, сыгравшая патогенетическую роль в развитии рас-
стройства. В 80 % случаев при паническом расстройстве не удает-
ся выявить психотравмирующие факторы, напрямую связанные
с развитием ПР.
Модель Клейна—Виттхена. В соответствии с этой моделью
развитие ПР включает шесть фаз.
Фаза 1. Появление спонтанных панических атак. Панические
атаки возникают на фоне биологической и когнитивной уязвимо-
сти под воздействием каких-либо пусковых ситуационных факто-
ров риска.
Фаза 2. Формирование чрезмерной чувствительности (сенси-
тивности) и тревожное ожидание повторения приступа.
Фаза 3. Формирование самого панического расстройства.

Фаза 4. Появление избегающего поведения. На этой фазе мо-
жет присоединиться агорафобия.
Фаза 5. Развитие депрессивных переживаний.
Фаза 6. Неадекватное поведение, обусловленное поиском по-
мощи. Здесь возможны злоупотребление психотропными препара-
тами и формирование зависимости от них или привыкания.
Роль «больного» поведения. Для пацентов с ПР характерно
поведение, связанное с поиском медикаментозной помощи. Само
по себе «больное» поведение этих индивидов подкрепляет и хро-
нифицирует паническое расстройство.
Появление первых панических атак толкает пациента на не-
медленный поиск помощи у врача. Восприятие симптомов как
угрожающих и опасных может подкрепляться действиями врачей,
которые назначают пациенту соматическое обследование и меди-
каменты. Это приводит к хронификации данного расстройства.
Первичная теория тревожного невроза Фрейда. Первона-
чальная концепция образования тревоги по Фрейду состояла
в том, что тревога формируется в результате прямой физиологи-
ческой трансформации энергии либидо в соматические симптомы
тревоги без участия психических механизмов. Данная концепция
была основана на наблюдениях сексуальных расстройств у тре-
вожных пациентов. Данную тревогу Фрейд назвал «фактическим
неврозом», противопоставляя ее психическому неврозу. В наше
время тревога, связанная с перегрузкой инстинктивных побужде-
ний, называется тревогой Ид, или импульсивной тревогой.
В последующие годы первоначальная концепция тревоги
Фрейдом была в существенной степени переработана. Фрейд счи-
тал, что тревога — это эмоция Эго, которая сигнализирует Эго
о внутренней опасности, исходящей от интрапсихического кон-
фликта между инстинктивными импульсами Ид, запретов Супер
Эго и требованиями окружающей реальности. Тревога сигнализи-
рует Эго о необходимости включения подавления и других
механизмов психологической защиты с целью устранения угрозы
и восстановления психологического равновесия. Невротические
симптомы появляются как способы ухода от опасной интрапсихи-

ческой ситуации и способствуют лишь частичному удовлетворе-
нию инстинктивных потребностей, нейтрализуя сигналы тревоги.
Фрейд фобические состояния полностью объяснял за счет со-
стояния тревоги и считал их проявлениями тревожного невроза.
По его мнению, фобии — это физиологическая трансформация ли-
бидонозной энергии, которая достигала частичной разрядки при
переносе ее на какие-либо потенциально или субъективно опасные
объекты.
Модель интрапсихического конфликта Кляйн—Флешера.
Модель тревоги, основанная на интрапсихическом конфликте,
была разработана последователями Фрейда М. Кляйн и Й. Флеше
ром в 1940–1950-е гг. В отличие от Фрейда, основывавшего свои
построения на сексуальности и эдиповом комплексе, они рассма-
тривали роль агрессивных импульсов и доэдипальной психодина-
мики в генезе тревоги. Например, стремление пациентов с агора-
фобией находиться рядом с эмоционально-доверительным лицом
с позиции психоанализа может объясняться одновременным вы-
ражением агрессивных импульсов по отношению к этому лицу
и магическим желанием защитить данного субъекта от собствен-
ной агрессии путем нахождения с ним рядом. Чрезмерный страх
утраты объекта и сопутствующая тревога разделения могут.
объяснять фобию нахождения вне дома, в одиночестве и уменьше-
ние этого страха в присутствии близкого лица.
Модель привязанности Клейна. В более поздней психоанали-
тической теории привязанности Д.Ф. Клейна значительное вни
мание уделяется нарушениям привязанности в патогенезе раз
личных психических расстройств, не исключая и тревожные
расстройства.
Агорафобия с паническими атаками по Клейну может отра-
жать нарушенное функционирование нервных центров, ответ-
ственных за формирование привязанности и переживание угрозы
ее утраты. Клейн считал, что привязанность ребенка к матери
представляет собой не выученное поведение, а имеет генетиче-
скую природу и детерминирована биологически. В подтверждение
этой идеи говорит тот факт, что 20–50 % взрослых пациентов с па-
ническим расстройством и агорафобией имеют симптомы, напо-
минающие тревогу разделения. Такая тревога у них часто прояв-
лялась в детстве в виде школьной фобии. Установлено также, что

первой панической атаке нередко предшествует реальная потеря
или угроза утраты эмоционально значимых отношений. В целом
частота потерь таких связей достоверно часто наблюдается в пре-
морбиде перед началом развития ПР. Кроме того, в психодинами-
ческих исследованиях было показано, что тема сепарационной
тревоги достоверно чаще появляется в сновидениях и образах па-
циентов с ПР по сравнению со здоровыми.
Детеныши животных реагируют на разлуку с матерью высоко-
тональными криками. Данные крики получили название «ди
стрессовых вокализаций». Установлено, что введение антидепрес-
санта имипрамина прекращает дистрессовые крики животных.
Также известно, что имипрамин высокоэффективен в лечении па-
нического расстройства у взрослых людей. Впоследствии имипра-
мин использовался для лечения школьной фобии у детей (школь-
ная фобия проявляется в отказе посещения школы в связи
с расставанием с матерью). Таким образом, было показано, что
препарат, который устранял протестные реакции по поводу раз-
луки у детенышей животных, оказался эффективным в снижении
тревоги разлуки у детей, равно как и в лечении панических атак
у взрослых. Вполне возможно, что в патогенезе панического рас-
стройства и агорафобии участвует биологический механизм нару-
шения привязанности, подверженный действию имипрамина.
Психоаналитические теории и типы патологической тре
воги. Психоаналитические теории могут быть полезными в работе
с отдельными пациентами, у которых в процессе психотерапии об-
наруживается выраженное психодинамическое напряжение. Од-
нако психоаналитические модели затрудняются в объяснении раз-
нообразия проявлений патологической тревоги. Фрейд объяснял
наличие различных форм тревожных проявлений за счет консти-
туциональных факторов. Особенности конституции обусловли-
вают предрасположенность субъекта к определенному тревожно-
му расстройству. Например, паническое расстройство развивается
в случае наличия интрапсихического конфликта и нейрональной
предрасположенности субъекта к развитию именно панического
В рамках современного психоанализа выделяется несколько
форм патологической тревоги: тревога уничтожения, тревога раз-
6.6.  Течение и прогноз 85
деления, тревога утраты любви, тревога кастрации, тревога Супер-

Эго, тревога Ид.
Травматические события прошлого

Психотравмы в детском возрасте вносят свой вклад в развитие
ПР во взрослом возрасте. Установлена связь между серьезными
психотравмами детства, неблагоприятным отношением со сторо-
ны родителей и ПР во взрослом периоде. Среди психотравмирую-
щих факторов в детстве выделяются сексуальные домогательства.
Течение панического расстройства носит варьирующий харак-
тер. Периоды обострения чередуются с ремиссиями. Не известны
надежные способы прогнозирования развития агорафобии при ПР.
Нередко возникают спонтанные ремиссии, длящиеся от несколь-
ких месяцев до нескольких лет. В тяжелых случаях течения ПР
с агорафобией пациент может десятилетиями не выходить из дома.
Правда, тяжелые случаи не являются типичными.
Течение ПР зависит от лечения и отсутствия (присоединения)
агорафобии.
Фармакологическое лечение ПР до присоединения агорафо-
бии вызывает достаточно быстрое прекращение панических атак
и редуцирование тревоги ожидания.
При наличии агорафобии фармакотерапия может блокировать
развитие панических приступов, однако бессильна в плане избе-
гающего поведения. Пациенты с присоединившейся агорафобией
остаются тревожными и избегают тревожных стимулов даже при
прекращении атак.
Среди факторов, говорящих в пользу плохого прогноза, отме-
чаются:
•• тяжелые панические атаки;
•• наличие агорафобии;
•• выраженная длительность расстройства;
•• наличие сопутствующей депрессии;
•• разлука с родителем;
•• высокая чувствительность в межличностных отношениях;

•• низкий социальный уровень;
•• отсутствие собственной семьи.
Наиболее значимые факторы неблагоприятного прогноза —
тревожный тип личности и плохой первоначальный ответ на ле
чение.
В целом прогноз ПР благоприятный: 34 % пациентов выходят
на ремиссию; у 46 % остаются минимальные нарушения; у 20 %
отмечаются умеренные или выраженные клинические нарушения.
В отличие от других тревожных расстройств (генерализован-
ного тревожного расстройства, социальной фобии) вероятность
наступления ремиссии при ПР не связана с наличием коморбид-
ного расстройства личности.
Пациенты с ПР в сравнении с пациентами, страдающими дру-
гими психическими расстройствами, обнаруживают повышенный
риск смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Этот риск
не выявляется в повседневном взаимодействии с данными паци-
ентами. Среди кардиологических аномалий при соматическом об-
следовании пациентов с ПР значимую частоту имеет пролапс ми-
трального клапана.
Объяснение повышенного риска смерти от сердечно-сосудис-
той патологии при ПР скорее всего кроется в образе жизни: физи-
чески малоподвижном и ограничительном. Свою роль играют со-
путствующие факторы риска: табакокурение, алкоголизация
и погрешности в питании. Кроме того, обнаружено ассоциирова-
ние ПР с дилатацией левого желудочка и склонностью к тромбо-
эмболии.

Напомним, что диагноз панического расстройства выставляет-
ся в случае наличия у пациента повторяющихся панических атак,
которые четко очерчены и носят внезапный характер, сопровожда-
ются затем тревогой ожидания или изменениями поведения. Па-
нические атаки отличаются неожиданным усилением тревоги
и наличием по крайней мере четырех физических симптомов, ата-
ки не должны быть вторичными по отношению к какому-либо из-
вестному органическому фактору или другому психическому рас-

стройству.
Дифференциальная диагностика ПР проводится со следующи-
ми психическими расстройствами:
•• тревожный синдром при депрессии;
•• похожие на панические соматические симптомы;
•• социальная фобия с социально детерминированными пани-
ческими атаками;
•• генерализованное тревожное расстройство с выраженными
тревожными симптомами или с состоянием на пике тревоги;
•• посттравматическое стрессовое расстройство с выраженны-
ми физиологическими симптомами — ответами на напоминания
о травме;
•• агорафобия, имеющая вторичный характер по отношению
к другим, не связанным с ПР, расстройствам (депрессия, ПТСР,
психозы);
•• навязчивые тревожные состояния, достигающие выражен-
ности панического состояния;
•• деперсонализация; расстройство личности с тревожными
проявлениями;
•• гипертиреоидизм;
•• гипотиреоидизм;
•• пролапс митрального клапана;
•• феохромоцитома.
ПР и депрессия. Наибольшие трудности представляет диффе-
ренциальная диагностика первичного панического расстройства
и депрессии.
С одной стороны, депрессивные пациенты достаточно часто
могут обнаруживать признаки тревоги и даже настоящие паниче-
ские атаки, а с другой — пациенты с первичным ПР могут испы-
тывать депрессивные переживания с связи с негативным влия-
нием расстройства на их функционирование в жизни. Кроме того,
нередко семейный анамнез тревожных пациентов содержит указа-
ния на наличие у родственников аффективных расстройств.
Дифференциальная диагностика ПР с депрессией основана на
оценке характера симптомов депрессии и динамики их развития.
Пациенты с ПР обычно не отмечают всего спектра соматических
симптомов депрессии. Несмотря на то что нарушения сна могут
встречаться при ПР, у этих пациентов практически отсутствует

раннее пробуждение, характерное для депрессии. При ПР также
не угнетается аппетит, не наблюдается суточных колебаний на-
строения. Тревожные пациенты не утрачивают интерес к жизни
и способность к получению удовольствия до такой степени, в ко-
торой это отмечается у пациентов с депрессией, особенно эндоген-
ного характера. Динамика развития симптомов при ПР характерна
именно для тревожного расстройства, нежели для депрессии. Па-
ническое расстройство манифестирует паническими атаками,
а не нарушениями настроения. Депрессия, напротив, обычно на-
чинается со снижения интереса и нарушений настроения, а после
уже присоединяется тревога.
Клинический интерес представляет также дифференцировка
ПР с атипичной депрессией.
Атипичная депрессия включает такие симптомы, как:
•• повышение аппетита;
•• дневная гиперсомния;
•• реактивно-раздражительное настроение;
•• выраженное снижение активности.
При атипичной депрессии нередки панические атаки, однако
практически не встречается агорафобия. Дифференциально-диаг-
ностическим признаком атипичной депрессии может являться те-
рапевтический ответ на антидепрессанты из группы ингибиторов
моноаминооксидазы (МАО).
ПР и другие психические расстройства. Пациенты с сомато-
формными расстройствами отличаются от пациентов с ПР тем,
что у первых преобладает физический дискфомфорт и различные
соматические симптомы, которые обычно носят не приступо
образный характер (как при ПР), а относительно постоянный.
На пике панического приступа у пациентов могут возникать
страхи сумасшествия и утраты контроля. Однако данные проявле-
ния не доходят до степени психотического состояния. Следует от-
метить, что разубеждение пациента в том, что у него не разовьется
психоз, — залог успешного лечения.
ПР и гипер(гипо)тиреоидизм. Как гипер-, так и гипотирео
идизм могут проявляться тревожным синдромом. При этом трево-
га может быть единственным симптомом нарушенной функции
щитовидной железы. В связи с этим всем пациентам с панически-
ми атаками рекомендуется проведение лабораторных тестов

с определением уровня тиреоидостимулирующего гормона.
Нарушения функции щитовидной железы могут быть премор-
бидными факторами, запускающими ПР. При этом коррекция
функции щитовидной железы не устраняет панические атаки без
специфического лечения.
ПР и пролапс митрального клапана. Связь пролапса мит
рального клапана (ПМК) и панического расстройства — предмет
многочисленных исследований. Ранее считалось, что ПМК наблю-
дается с повышенной частотой у пациентов с ПР по сравнению со
здоровыми. Однако впоследствии это не подтвердилось. Оказа-
лось, что частота ПМК при ПР не превышает таковую при отсут-
ствии ПР.
Индивиды, имеющие пролапс митрального клапана, нередко
испытывают сердцебиение, боли в груди и общие вегетативные
симптомы. Вместе с тем панические атаки при ПМК развиваются
редко. Ранее имелись взгляды, что ПР может приводить к форми-
рованию пролапса митрального клапана. Также существовала точ-
ка зрения, что ПР и ПМК представляют собой проявления одного
и того же расстройства вегетативной нервной системы.
Исследования последних лет не подтвердили ни этиопатогене-
тической связи ПМК и ПР, ни прогностической значимости на-
личия ПМК в течении ПР.
ПР и другие соматические заболевания. Гиперпаратирео
идизм может иногда проявляться тревожными симптомами, вы-
зывающими трудности верификации состояния, пока не будут
сделаны лабораторные исследования (уровень кальция в сыворот-
ке крови).
Различные заболевания сердечно-сосудистой системы могут
проявляться симптомами тревоги, ассоциированными с соматиче-
скими жалобами. Кардиологические и функциональные исследо-
вания помогают определить наличие этих заболеваний.
Феохромоцитома — достаточно редкая доброкачественная
опухоль надпочечников — может проявляться приступами дрожи,
возбуждения и тревоги. Эти приступы обусловлены периодиче-
скими выбросами катехоламинов в кровь. При этом отмечается
значительное повышение артериального давления. Диагноз фео
хромоцитомы может быть подтвержден с помощью определения
в моче продуктов метаболизма катехоламина в течение 24 ч после

приступа. Несмотря на определенное сходство приступов при фео
хромоцитоме с паническими атаками, при феохромоцитоме отсут-
ствует тревога ожидания, агорафобия и состояние ужаса в течение
приступа. В свою очередь при ПА далеко не всегда отмечается по-
вышение АД и практически никогда до такого высокого уровня,
как при феохромоцитоме.
Вестибулярные дисфункции в ряде случаев могут напоминать
панические атаки. Дифференциально-диагностическим призна-
ком является наличие системного головокружения, которое отсут-
ствует при ПР. В течение панической атаки пациенты могут ис-
пытывать отдельные признаки несистемного головокружения,
чувства проваливания и неустойчивости. Однако системного голо-
вокружения при ПР не наблюдается.
ПР и гипогликемия. В литературе отмечается, что многие па-
циенты с ПР считают причиной панического состояния снижение
уровня глюкозы в крови. Действительно установлено, что у части
пациентов панический приступ может сопровождаться гипоглике-
мией. Однако известно, что 40 % людей здоровой популяции от-
мечают случайное снижение уровня сахара в крови во время про-
хождения теста толерантности к глюкозе. Исследования с исполь-.
зованием теста толерантности к инсулину при ПР дали отрица
тельные результаты и не подтвердили этиопатогенетической связи
ПР и гипогликемии.
Лечение ПР следует начинать с правильного объяснения паци-

енту сути и плана предстоящего лечения.
Пациент должен понять, что фармакологические препараты
смогут предотвратить развитие панических атак, но в первое вре-
мя могут не снизить интенсивность тревоги ожидания, а избега
ющее поведение вообще может быть устойчивым к фармакологи-
ческому лечению.
Сразу следует оценить тяжесть имеющейся у пациента трево-

ги. В случае тяжелой тревоги наряду с антидепрессантами назна-
чают бензодиазепиновые транквилизаторы, постепенно подбирая
терапевтическую дозу. Лечение транквилизаторами прекращается
при снижении интенсивности тревоги после нескольких недель
лечения антидепрессантами.
В начале лечения антидепрессантами пациенты с ПР могут
проявлять повышенную чувствительность к ним, отмечая такие
симптомы, как возбуждение, усиление беспокойства, нарушения
сна. Данные проявления носят обычно преходящий характер, од-
нако они могут быть причиной раннего прекращения лечения. Для
предупреждения отказа от приема препаратов вследствие гипер-
чувствительности к антидепрессантам следует начинать лечение
с более низких дозировок, чем при лечении депрессии.
Группы препаратов, применяемых в лечении ПР

Антидепрессанты — селективные ингибиторы обратного за-
хвата серотонина (СИОЗ) и ингибиторы обратного захвата серо-
тонина и норадреналина (СИОЗСиН) являются препаратами
первого выбора; назначаются самостоятельно или в комбинации
с бензодиазепинами; применяются как препараты первого выбора
в лечении пациентов с ПР и коморбидными расстройствами (гене-
рализованное тревожное расстройство, депрессия, социальная фо-
бия, обсессивно-компульсивное расстройство). Лечение начинает-
ся с малых доз, затем дозировки повышаются. Терапевтический
эффект проявляется на низких или умеренных дозировках.
Представители: сертралин, пароксетин (прежде всего), а так-
же флувоксамин, флуоксетин, циталопрам, эсциталопрам и венла-
факсин длительного действия.
Трициклические антидепрессанты используются как препа-
раты второй линии фармакотерапии при неэффективности или
плохой переносимости СИОЗС.
Представители: имипрамин (наиболее изучен); кломипрамин
(высокоэффективен, но могут быть проблемы переносимости); дези-.
прамин (в случае плохой переносимости антихолинергических по-.
бочных эффектов предыдущих антидепрессантов); нортриптилин (при.
склонности к ортостатической гипотензии и в пожилом возрасте).
Ингибиторы МАО назначаются в случаях плохой переноси-

мости или низкой эффективности антидепрессантов групп 1 и 2,
а также при коморбидной атипичной депрессии и социальной.
фобии.
Представители: фенелзин (лучше изучен), транилципромин
(меньше седация).
Высокопотенцированные транквилизаторы назначаются
в случаях низкой эффективности или плохой переносимости ан-
тидепрессантов, при выраженной тревоге ожидания, наличии из-
бегающего поведения, в начальной фазе лечения до проявления
эффекта антидепрессантов.
Представители: клоназепам (препарат первого выбора, дли-
тельное действие, нечастый прием, меньше отказов), альпразолам
(краткость действия, пиковые колебания концентрации), альпра-
золам длительного действия (длительное действие, отсутствуют
пиковые колебания концентрации).
Другие препараты. Могут применяться при невозможности
приема препаратов вышеперечисленных групп.
Представители: пиндолол, вальпроевая кислота, клонидин,
атипичные нейролептики, инозитол.
Терапия антидепрессантами
В прошлом широкую известность для лечения ПР приобрел
трициклический антидепрессант (ТЦА) имипрамин. Другие три-
циклические антидепрессанты (нортриптилин, кломипрамин) так-
же применялись для лечения данного расстройства, но их действие
при ПР менее изучено по сравнению с имипрамином.
В настоящее время ТЦА не являются препаратами первого вы-
бора для лечения пациентов с ПР. Их место заняли антидепрессан-
ты группы селективных ингибиторов обратного захвата серотони-
на (СИОЗС).
Главные преимущества антидепрессантов СИОЗС перед
ТЦА — относительная безопасность, лучшая переносимость
и большее удобство приема.
Цель назначения антидепрессантов — предупредить возникно-
вение панических атак. Наличие или отсутствие сопутствующей
депрессии значения не имеет. Однако тот факт, что антидепрес-
санты являются эффективными не только в лечении ПР, но и ряда

коморбидных расстройств (депрессии, других тревожных рас-
стройств), говорит в пользу их назначения с самого начала лечения.
Установлено, что все антидепрессанты группы СИОЗС обла-
дают сравнимым эффектом в лечении ПР.
Лучше всего зарекомендовали себя:
•• пароксетин в дозе 40–60 мг/сут;
•• сертралин в дозе 50–150 мг/сут.
Применение сертралина, помимо снижения частоты паниче-
ских приступов, способствовало повышению качества жизни па-
циентов, улучшало их общее функционирование.
Циталопрам, еще один представитель СИОЗС, также показал
свою эффективность в предупреждении панических атак в суточ-
ной дозе 20–30 мг, эффективны в лечении ПР и флуоксетин, и эс-
циталопрам.
Краткосрочная эффективность антидепрессантов СИОЗС
не уступает таковой при назначении ТЦА. Однако, как уже отме-
чалось, у первых лучше переносимость и удобство приема (назна-
чение 1 раз в день). Поэтому частота прекращений лечения при
назначении СИОЗС почти в 2 раза ниже, чем при использова-
нии ТЦА.
Вместе с тем напомним, что в начале лечения антидепрессанты
СИОЗС (как и ТЦА) могут вызывать преходящие нежелательные
явления, которые могут снизить мотивацию к их дальнейшему
приему. Для предупреждения этих эффектов лечение следует на-
чинать с малых доз. В частности, пароксетин, флуоксетин, цитало-
прам назначаются в первоначальных дозировках 5–10 мг/сут, сер-
тралин и флувоксамин — 25 мг/сут. В целом в клинической
практике используются дозировки ниже тех, которые описывают-
ся в научных контролируемых исследованиях, поэтому начальные
дозировки в течение нескольких дней могут быть повышены до
умеренных терапевтических доз.
Еще один антидепрессант нового поколения — венлафаксин —
также оказался достаточно эффективным в лечении ПР. Дозиров-
ки венлафаксина в исследованиях могут варьироваться от 75 до
225 мг/сут.
Помимо антидепрессантов СИОЗС и ТЦА, в лечении паниче-
ского расстройства высокой эффективностью обладают антиде-
прессанты группы ингибиторов моноаминооксидазы (ИМАО).

Среди них наибольшую известность имеют фенелзин и транилци-
промин.
Более подробно изучен фенелзин. Терапия ПР этим препара-
том начинается с дозы 15 мг утром в течение нескольких дней, за-
тем повышается на 15 мг каждые 4–7 дней с титрованием пере-
носимости до ежедневной дозы 60–90 мг/сут. Если развиваются
побочные эффекты в виде сонливости и увеличения веса, то воз-
можна замена транилципромином. Лечение последним начинается
с дозы 10 мг утром. Затем в случае необходимости каждые четыре
дня дозировка увеличивается до максимальной (80 мг/сут).
Ингибиторы МАО
Трудности лечения связаны с необходимостью соблюдения
специфической диеты и повышенным риском гипертонического
криза.
Обычно данные препараты применяются в терапии ПР при ре-
зистентности к антидепрессантам СИОЗС или ТЦА. Кроме того,
существуют ситуации, когда антидепрессанты ИМАО показаны
в начальном этапе терапии ПР: коморбидность ПР с атипичной
депрессией или социальной фобией при резистентности данных
состояний к терапии СИОЗС.
Если терапевтический ответ на лечение препаратами первого
выбора СИОЗС отсутствует, то назначаются ТЦА. Если же и при
назначении ТЦА терапевтический эффект не получен, то допуска-
ется комбинированное назначение СИОЗС и ТЦА.
Состояние ремиссии при лечении ПР антидепрессантами
обычно достигается через 4–12 недель лечения. Однако достиже-
ние ремиссии не должно являться основанием для прекращения
терапии. Связано это с повышенной вероятностью возобновления
панических атак. Поэтому рекомендуемый курс лечения ПР на
полных терапевтических дозировках антидепрессантов должен со-
ставлять не менее шести месяцев. Затем на половинных дозах сле-
дует продолжить лечение в течение одного года. Возможен такой
вариант лечения, когда проводится ступенчатое снижение дозиро-
вок с интервалом в несколько месяцев до достижения устойчивого
периода отсутствия панических атак. Окончательный прогноз те-
рапии антидепрессантами включает полное прекращение лечения

в связи с длительной устойчивой ремиссией либо длительный
прием поддерживающих доз.
Терапия бензодиазепинами
Высокопотенцированные бензодиазепиновые транквилизато-
ры эффективны в терапии ПР. Среди них лучше изучены эффекты
двух препаратов: альпразолама и клоназепама.
Прием альпразолама дает быстрый умеренный терапевтиче-
ский эффект, который усиливается в течение первых двух недель
лечения. Терапевтическая доза составляет 5,7 мг/сут. В исследо-
ваниях известен эффект 8-недельного курса терапии альпразола-
мом с последующей паузой в течение четырех недель. В период
отсутствия терапии почти у 1/3 пациентов возобновились паниче-
ские атаки, а у 35 % развились симптомы отмены препарата. По-
следующее возобновление лечения альпразоламом не вызвало
значимого терапевтического эффекта.
Клоназепам в исследованиях оказался одинаково эффективным
в дозах 1, 2, 3 и 4 мг/сут. Малые дозы клоназепама (0,5 мг/сут)
были недостаточно эффективны. В связи с этим рекомендуемые
достаточно хорошо переносимые дозы лечения данным транкви-
лизатором составляют 1–2 мг/сут.
Основные проблемы, которые возникают при лечении бензо-
диазепинами, включают:
•• привыкание;
•• зависимость;
•• состояние отмены.
Однако практический опыт показывает перспективность лече-
ния бензодиазепинами и переоценку угрозы развития указанных
выше проблем. Большинство пациентов отмечают улучшение со-
стояния и прекращение панических атак без необходимости повы-
шения дозировок транквилизаторов. Кроме того, следует отметить
лучшую переносимость бензодиазепинов по сравнению с антиде-
прессантами.
Вместе с тем обычно в практике лечения ПР транквилизаторы
не являются препаратами первого выбора. Обусловлено это веро-
ятным риском развития отмеченных выше негативных факторов
и учетом возможных последствий их влияния. Они присоединя-

ются к лечению при недостаточной эффективности антидепрес-
сантов либо заменяют антидепрессанты при плохой переносимо-
сти последних или отсутствии эффекта.
Однако существуют клинические ситуации, когда бензодиазе-
пины могут назначаться в начале лечения. Это происходит в том
случае, если пациент находится в состоянии выраженного дис-
тресса и нарушенного психологического функционирования или
при наличии выраженной тревоги ожидания и агорафобии.
В последующем транквилизаторы постепенно снимаются с ле-
чения путем ступенчатого снижения дозировок и заменяются ан-
тидепрессантами.
Бензодиазепины могут применяться в сочетании с антидепрес-
сантами. Это позволяет достичь более быстрой стабилизации со-
стояния и прекращения панических атак. Например, комбинация
клоназепама и сертралина позволяет получить терапевтический
ответ в первые три недели лечения. Бензодиазепины рекомендует-
ся назначать короткими курсами около четырех недель с переры-
вом в три недели.
Клоназепам предпочтительнее альпразолама, поскольку обла-
дает длительным периодом полувыведения, что требует меньшей
кратности приема (1 или 2 раза в день). Кроме того, если сравнить
клоназепам с альпразоламом, то у первого меньше нежелательных
эффектов: у него наблюдается более плавная фармакодинамика
и как следствие — более мягкое и длительное действие. Альпразо-
лам отличается пикообразными скачками концентрации в крови
с развитием состояния эйфории и более коротким действием.
В результате у пациента может быстро сформироваться психоло-
гическая зависимость от эйфорического и энергетизирующего эф-
фекта.
Схема назначения клоназепама включает начальную дозу
0,5 мг 2 раза в день с последующим возрастанием дозировки
(в случае необходимости) до максимальной (4 мг/сут).
Схема назначения альпразолама состоит из четырехкратного
начального приема в дозе 0,5 мг и постепенным повышением до
среднесуточной дозы 4 мг. Диапазон варьирования дозировок аль-
празолама носит индивидуальный характер и составляет от 2 до
10 мг/сут.
Длительность лечения транквилизаторами такая же, как и ан-

тидепрессантами, — не менее 6 месяцев, если они являются един-
ственно эффективными препаратами. При этом следует проводить
мониторинг настроения пациента. Длительный прием клоназепа-
ма может способствовать развитию депрессии, а прием альпразо-
лама, напротив, маниакального состояния.
В случае необходимости прекращения лечения бензодиазепи-
нами их снятие должно быть постепенным во избежание развития
синдрома отмены. Обычно рекомендуется еженедельно снижать
по 15 % суточной дозы. При угрозе возобновления панических
атак скорость снятия может быть еще более замедлена. В одном
контролируемом исследовании показано, что 1/3 пациентов, полу-
чавших терапию альпразоламом в течение восьми месяцев,
не смогла выдержать отмену альпразолама в течение одного меся-
ца. Среди факторов, прогностически значимых в плане развития
синдрома отмены, выделяется начальная выраженная тяжесть па-
нического расстройства.
Тяжесть расстройства оказалась более значимой в развитии аб-
стинентного синдрома по сравнению с дозой альпразолама. Мощ-
ный фактор, предупреждающий развитие синдрома отмены бензо-
диазепинов, — когнитивно-поведенческая психотерапия.
Основной побочный эффект от приема бензодиазепинов при
ПР — сонливость. В остальном данные препараты переносятся хо-
рошо и в целом лучше, чем антидепрессанты. Большинству пациен-
тов на фоне адекватных терапевтических отношений не требуется
повышения дозировок в связи с привыканием, и они способны пре-
кратить лечение бензодиазепинами без развития синдрома отмены.
Привыкание и зависимость от транквилизаторов развивается
у особых групп пациентов с ПР, имеющих склонность к формиро-
ванию зависимости. Также в литературе отмечаются факты зло
употребления бензодиазепинами при скрытом течении ПР в слу-
чае самолечения. В целом специалисты отмечают переоценку
негативных последствий лечения бензодиазепинами.
Другие препараты в лечении ПР

Буспирон — агонист 5-НТ1А-рецепторов, небензодиазепино-
вый анксиолитик — неэффективен при ПР.
Пропранолол — андреноблокатор — отсутствуют доказатель-

ные данные об эффективности при ПР.
Клонидин — ингибитор активности голубого пятна — теорети-
чески может быть эффективен при ПР. В исследованиях был уста-
новлен начальный позитивный эффект от приема клонидина, ко-
торый затем в течение нескольких дней был утрачен.
Применение других препаратов для лечения панического рас-
стройства, таких как пиндолол, вальпроевая кислота, габапентин,
инозитол, атипичные нейролептики (оланзапин), изучалось в ис-
следованиях на небольших выборках пациентов. Описывался
в целом позитивный эффект от их приема. Однако однозначно ре-
комендовать их для выбора при планировании лечения нельзя
в связи с ограниченностью доказательных данных об их использо-
вании у пациентов с ПР.
Психодинамическая психотерапия может быть полезна для
ряда пациентов с ПР. Она направлена на работу с бессознатель-
ным конфликтом разлуки в детстве. С психоаналитической точки
зрения именно данный конфликт имеет значение для развития ПР
во взрослом периоде. Тревожные и панические симптомы развива-
ются в ситуации воображаемой или реальной угрозы разлуки.
Помимо направленности на основной конфликт детства психо-
динамическая психотерапия имеет общую личностную направлен-
ность, что особенно актуально при наличии коморбидного рас-
стройства личности. Перед началом психотерапии проводится
психоаналитическая диагностика, которая определяет патогенети-
ческую значимость психодинамического конфликта и перспекти-
вы психоаналитического вмешательства.
В целом психоаналитические психотерапевты в патогенезе па-
нического расстройства не склонны придавать главное значение
психодинамическим факторам. Общепринята основная роль био-
логических механизмов. Существует точка зрения, что психодина-
мическое обнажение бессознательного конфликта у пациентов
с доминирующими биологическими факторами может:
•• снизить самооценку;
•• усилить неадаптивную психологическую защиту;
•• обострить симптоматику.
Вместе с тем немногочисленные опубликованные исследова-
тельские отчеты содержат в общем позитивные результаты при-
менения психодинамической психотерапии у пациентов с паниче-
ским расстройством. Психотерапия здесь носит краткосрочный
характер (длительность 6 месяцев) и применяется в сочетании
с антидепрессантами.
Отмечены следующие позитивные эффекты:
•• уменьшение частоты или исчезновение панических атак;
•• уменьшение выраженности тревоги и депрессии;
•• улучшение общего личностного функционирования.
Психодинамическую психотерапию рекомендуется проводить
после фармакологического устранения острых и наиболее дез
адаптирующих симптомов:
•• панических атак;
•• выраженной тревоги ожидания;
•• охваченности расстройством.
Поддерживающая психотерапия
Поддерживающая психотерапия корректирует избегающее по-
ведение и агорафобию, поскольку данные проявления могут
не поддаваться фармакологическому воздействию. Могут исполь-
зоваться поддерживающие встречи с другими пациентами, страда-
ющими паническим расстройством. Естественно, поддерживаю-
щая психотерапия занимает дополнительное положение по
отношению к другим видам терапии ПР.

Основное внимание в КБТ при паническом расстройстве уде-
ляется работе со вторичной агорафобией. Кроме того, КБТ может
использоваться и в целях совладания с паническими атаками.
Когнитивно-поведенческая психотерапия хорошо зарекомендова-
ла себя и прочно укрепилась среди методов лечения ПР. Ее эф-
фективность сравнима с эффективностью антидепрессантов.
Методы КБТ, применяемые в лечении пациентов с ПР, вклю-

чают следующие техники:
•• интероцептивную экспозицию (устойчивость к соматиче-
ским сигналам панических атак);
•• ситуационную экспозицию (устойчивость в ситуациях, ко-
торые до этого избегались);
•• когнитивное реструктурирование;
•• переучивание дыхательным паттернам;
•• обучение применению релаксационных приемов.
Экспозиция интерорецепции обучает пациента не бояться со-
матических ощущений, которые трактовались им как опасные для
жизни.
Когнитивное реструктурирование направлено на переоценку
тревожных переживаний, соматических ощущений, негативных
эмоций и мыслей, ассоциированных с паническими атаками. Па-
циент должен научиться воспринимать «панические» ощущения
как «нормальные», а не драматизировать их, порождая катастро-
фические мысли.
Другие варианты когнитивного воздействия включают замену
катастрофических мыслей менее драматическими. Например,
мысль «Я сейчас умру» может быть заменена на «Ну вот, это опять
началось». В эксперименте с вдыханием СО2 показано, что даже
иллюзия контроля над вдыханием смеси позволяет значительно
уменьшить интенсивность переживания панической атаки и смяг-
чить катастрофические мысли.
Дыхательный тренинг направлен на формирование контроля
пациента над острой и хронической гипервентиляцией.
Релаксационные упражнения дают возможность снизить веге-
тативное сопровождение как панических атак, так и тревоги ожи-
дания.
Высокая эффективность КБТ при ПР отмечена в многочис-
ленных исследованиях. Имеются указания на долговременный
эффект КБТ. Например, в исследовании долговременного эф-
фекта результатов когнитивно-поведенческой психотерапии
у 200 пациентов, страдающих ПР с агорафобией, у большинства
было обнаружено улучшение состояния в течение 10 лет после
окончания лечения. Из них 23 % пациентов обнаруживали эпи-
зодические обострения в течение данного периода, 93 % находи-

лись в ремиссии в течение двух лет и 62 % — в течение 10 лет.
Еще одна функция КБТ в лечении пациентов с ПР состоит
в снижении риска развития синдрома отмены при прекращении
фармакологического лечения. В случае невысокой эффективно-.
сти КБТ рекомендуется комбинировать ее с антидепрессантами.
СИОЗС. Обусловлено это тем, что антидепрессанты этой группы
лучше переносятся, чем антидепрессанты других групп, и не реду-
цируют так быстро тревогу, как это делают бензодиазепины, что
позволяет сохранить долговременную мотивацию к психотерапии.
Лечение агорафобии при ПР

Фармакотерапия панического расстройства блокирует разви-
тие панических атак, однако она может не повлиять на вторичную
агорафобию. Лечение агорафобии при ПР практически всегда тре-
бует проведения психотерапии. Используются как неспецифиче-
ские, так и специфические методы психотерапевтического вмеша-
тельства.
Среди неспецифических подходов применяются:
•• психообразовательные программы;
•• рациональная психотерапия;
•• поддерживающая психотерапия.
В качестве специфических методов в полном объеме использу-
ется когнитивно-поведенческая психотерапия, которая более эф-
фективна по сравнению с неспецифическими методами.
Комбинированная фармакопсихотерапия
Оптимальный вариант лечения пациентов с паническим рас-
стройством включает комплексный подход, основанный на комби-
нировании фармакотерапии и психотерапии. Это доказано в мно-
гочисленных исследованиях.
Применение когнитивно-поведенческой психотерапии в про-
цессе фармакотерапии делает эффект терапии более длительным,
предупреждает развитие синдрома отмены после прекращения
фармакопсихотерапии.
В одном объемном исследовании, включавшем 1700 респон-

дентов, было установлено, что комбинированная терапия превы-
шает эффективность отдельно фармакотерапии антидепрессанта-
ми и отдельно психотерапии только в острой фазе расстройства.
Далее эффективность комбинированной психотерапии превосхо-
дила эффект фармакотерапии, но отмечалась на таком же уровне,
как и эффективность психотерапии. Отсюда следует, что психоте-
рапевтическое лечение отличается более длительным эффектом
при ПР по сравнению с фармакотерапией.
Глава 7. Генерализованное
тревожное расстройство
Генерализованное тревожное расстройство (ГТР) пред-
ставляет собой состояние выраженной патологической тревоги,
которая захватывает все сферы поведения, с трудом подвержена
контролю и ассоциирована с выраженным дистрессом и наруше-
нием адаптивного психологического функционирования.
Диагноз ГТР обычно ставится при наличии выраженной хро-
нической тревоги при отсутствии панического расстройства. Тре-
вога должна иметь длительность не менее 6 месяцев. Симптомы
ГТР делятся на две основные категории:
1) психические симптомы состояния тревожного ожидания;
2) физические симптомы тревоги.
Состояние длительной первазивной тревоги оказывает неиз-
бежное влияние на поведение. Пациенты постоянно напряжены,
тревожны, беспокоятся по мелочам, ожидают угрозы откуда-либо.
Типичные психосоматические симптомы:
•• мышечная заблокированность;
•• неспособность к расслаблению;
•• взвинченность;
•• трудности концентрации;
•• трудности засыпания;
•• утомляемость.
Патогномоничные симптомы ГТР — гипервигильность (см. ни
же) и мышечное напряжение.
Специфические особенности клиники ГТР состоят в том, что
генерализованная тревога охватывает следующие аспекты жизни
индивида:
•• межличностные отношения;
•• уровень своей компетентности;
•• беспокойство за других;
•• беспокойство по поводу мелочей.
104 Глава 7. Генерализованное тревожное расстройство
В отличие от ГТР при паническом расстройстве беспокойство

в основном включает только один аспект — катастрофическую
угрозу физическому здоровью.
7.2.  Диагностические критерии

(МКБ10)
В МКБ-10 диагноз ГТР (F41.1) выставляется с учетом четырех
групп критериев.
А. Период по меньшей мере 6 месяцев с выраженной напря-
женностью, беспокойством и чувством предстоящих неприятно-
стей в повседневных событиях и проблемах.
Б. Должны присутствовать по меньшей мере четыре симпто-
ма из следующего списка, причем один из них — из перечня 1–4:
4) сухость во рту (но не от лекарств или дегидратации).
5) затруднения в дыхании;
7) боль или дискомфорт в груди;
8) тошнота или абдоминальный дистресс (например, жжение
в желудке).
Симптомы, относящиеся к психическому состоянию:
9) чувство головокружения, неустойчивости или обморочности;
10) чувство, что предметы нереальны (дереализация) или что
собственное Я отдалилось или «по-настоящему находится не здесь»;
смерти;
12) страх умереть.
13) приливы или ознобы;
14) онемение или ощущение покалывания.
Симптомы напряжения:
15) мышечное напряжение или боли;
16) беспокойство и неспособность к релаксации;
17) чувство нервозности, «на взводе», или психического на-

пряжения;
18) ощущение комка в горле или затруднения при глотании.
Другие неспецифические симптомы:
19) усиленное реагирование на небольшие сюрпризы или на
испуг;
20) затруднения в сосредоточении внимания или «пустота
в голове» из-за тревоги или беспокойства;
21) постоянная раздражительность;
22) затруднение при засыпании из-за беспокойства.
В. Расстройство не отвечает критериям следующих рас-
стройств:
•• панического расстройства (F41.0);
•• тревожно-фобических расстройств (F40.–);
•• обсессивно-компульсивного расстройства (F42–);
•• ипохондрического расстройства (F45.2).
Г. Наиболее часто используемые критерии исключения.
Тревожное расстройство не обусловлено:
•• физическим заболеванием, таким как гипертиреоидизм;
•• органическим психическим расстройством (F00–F09);
•• расстройством, связанным с употреблением психоактивных
веществ (F10—F19), например амфетаминоподобных веществ или
при отмене бензодиазепинов.
Проблемы диагностических критериев
Среди диагностических критериев обсуждению подвергаются

критерий выраженности (чрезмерности) и длительности.
Установлено, что устранение критерия чрезмерности беспо-
койства и тревоги увеличивает гипердиагностику и как след-
ствие — распространенность хронических тревожных состояний
до 40 %. Пациенты с наличием критерия выраженной тревоги от-
личаются более ранним началом ГТР, хронизацией течения,
бóльшей тяжестью симптомов и коморбидностью с другими рас-
стройствами. Вместе с тем показано, что пациенты с отсутствием
критерия чрезмерной тревоги также характеризуются нарушения-
ми функционирования, коморбидностью и необходимостью оказа-
ния помощи, как и пациенты с чрезмерной тревогой.
Длительность симптомов тревоги, обозначенная в 6 месяцев,

также достаточно относительна. Существует значительное коли-
чество пациентов, страдающих синдромом генерализованной тре-
воги от 1 до 5 месяцев, обнаруживащих те же нарушения функци-
онирования, динамику и коморбидность, как и пациенты с вы-.
ставленным диагнозом ГТР.
Распространенность ГТР в течение одного года составляет

1,5 % для порогового диагностического уровня и 3,6 % — для суб-
порогового уровня. Чаще страдают женщины (2,7 %) и пожилые
люди (2,2 %). Распространенность в течение всей жизни составля-
ет 4,1–5,1 %.
Демографические факторы риска следующие:
•• средний возраст;
•• одиночество;
•• низкий доход.
В этиологии ГТР имеют значение психосоциальные факторы
риска, значимые и для других тревожных расстройств. Однако бо-
лее важную роль здесь играют образование и социальное положе-
ние. В низших слоях общества данное расстройство встречается
чаще.
Имеются данные, что ГТР нередко развивается у людей, уха-
живающих за страдающими тяжелыми заболеваниями или с огра-
ниченными возможностями родственниками.
Обнаружена высокая коморбидность ГТР со следующими пси-

хическими расстройствами:
•• зависимостью от психоактивных веществ (включая алко-
голь, средства, содержащие барбитурат, и транквилизаторы);
•• другими тревожными расстройствами (с депрессией — до

70 %);
•• аффективными расстройствами;
В случае сочетанной психической патологии иногда трудно
вычленить ГТР как самостоятельное расстройство. На наличие
ГТР как нозологической единицы указывают:
•• четкое начало;
•• характерное течение;
•• нарушения функционирования.
Трудно определить, с какими расстройствами личности чаще
всего коморбидно ГТР. Имеются указания на зависимое и тревож-
ное расстройства личности. Однако эти данные не имеют полного
подтверждения.
Наличие коморбидных расстройств, особенно расстройств
личности, снижает вероятность наступления ремиссии.
Следует отметить, что в отличие от панического расстройства
ГТР нередко возникает в пожилом возрасте, обнаруживая комор-
бидность с различными соматическими заболеваниями.

Исследования этиобиологических факторов ГТР, как и этио-

логии других тревожных расстройств, направлены на изучение
мозговых схем циркуляции импульсов и того, как наследственные
и приобретенные факторы уязвимости влияют на нейроцир
куляцию.
Выявлены следующие биологические изменения при ГТР:
1. С развитием ГТР связывают нарушения структуры и функ-
ции амигдалы. Установлено, что дети, страдающие ГТР, имеют
большие объемы амигдалы в целом и особенно справа.
2. Отмечается повышенная активность в префронтальной коре
и снижение активности базальных ганглиев. Этими изменениями
могут объясняться повышенный уровень бодрствования и гипер-
вигильность.
3. Обнаруживаются аномалии в ГАМК-бензодиазепиновом ре-

цепторном комплексе. Бензодиазепиновые рецепторы связаны
с тормозным медиатором ГАМК. Связывание бензодиазепинами
данных рецепторов облегчает тормозящее действие ГАМК. У па-
циентов с ГТР выявлено снижение плотности бензодиазепиновых
рецепторов в клетках крови и снижение транскрипционного
mRNA-кодирования этих рецепторов. В процессе лечения и сни-
жения уровня тревоги плотность рецепторов возрастает. Заметное
снижение степени связывания бензодиазепиновых рецепторов
при ГТР отмечается в левой височной доле.
4. Данные о нарушениях норадренергических систем носят
противоречивый характер. В одних исследованиях говорится
о снижении количества 2-адренорецепторов, в других — о том, что
нарушения норадренергической системы не выявлены.
5. Имеются сведения о нарушениях в серотонинергической си-
стеме при ГТР. В частности, обнаружены чрезмерно выраженные
тревожные ответы при введении агониста серотонина метахлорфе-
нилпиперазина.
6. Исследование слуховых вызванных потенциалов у пациен-
тов с ГТР обнаруживает нарушения сенсорных функций в слухо-
вой коре с возрастанием нейрональных разрядок в серотонинерги-
ческом дорсальном шве.
7. В отличие от панического расстройства при ГТР не отмеча-
ется гиперсенситивности СО2-рецепторов.
Генетические исследования
Роль генетических факторов в этиологии ГТР умеренная.

Семейная наследуемость расстройства составляет 30 %. Выявле-
на также умеренная наследственная связь ГТР и нейротизма
(20–33 %). Молекулярные генетические исследования при ГТР
показали связь расстройства с полиморфизмом следующих генов:
•• гена дофаминового D2-рецептора;
•• гена транспортера серотонина;
•• гена транспортера дофамина;
•• гена моноаминооксидазы-А.
Психологические модели
Все существующие в настоящее время психологические моде-

ли этиопатогенеза ГТР так или иначе основаны на общей концеп-
ции стресс-уязвимости. Психологические гипотезы и факторы,
ассоциированные с возникновением ГТР, были обобщены в работе
Айкинса и Крэска (2001). Согласно их исследованиям в развитии
ГТР имеют значение следующие факторы:
•• небезопасные и амбивалентные отношения с воспитателями;
•• гиперпротекция со стороны родителей;
•• недостаток эмоциональной теплоты.
Среди прямых предиспозирующих факторов ГТР основную
роль играет неадекватное научение обращению с тревогой.
и страхом.
Выделяют три основных механизма:
1. Тревога и беспокойство используются как стратегия избега-
ния выраженных негативных эмоций.
2. Беспокойство в отношении неправдоподобных угроз в дале-
ком будущем устраняет необходимость взаимодействовать с бли-
жайшими реальными угрозами, что ограничивает способности на-
хождения решений в ситуациях немедленных угроз и конфликтов.
3. Магическое мышление, связанное с верой в то, что постоян-
ное беспокойство предотвращает негативный результат, само по
себе является негативным подкреплением тревоги.
Вигильность
Вигильность — базовый личностный конструкт больных ГТР.
Его основная характеристика состоит в постоянной насторо-
женности и обостренном внимании по отношению к возможной
угрозе, что придает соответствующую направленность практиче-
ски всем аспектам функционирования личности, особенно при
встрече с трудными и стрессовыми ситуациями. Данные психоло-
гических исследований с помощью метода Роршаха позволили вы-
делить факторы, которые образуют структуру вигильности. Уста-
новлено, что наибольшее влияние вигильность оказывает на
когнитивную деятельность, самовосприятие и межличностные от-
ношения.
Структурные элементы вигильности:

•• отсутствие склонности к установлению эмоционально близ-
ких и доверительных отношений;
•• высокий уровень вовлеченности в проблемную ситуацию;
•• внутреннее напряжение, обвинительный стиль и негативизм
в межличностных контактах;
•• озабоченность межличностными отношениями;
•• нереалистичная социальная перцепция; чрезмерная фикса-
ция внимания на отдельных аспектах и чертах окружающих
в ущерб их целостному восприятию;
•• стремление дистанцироваться и защититься от окружающих
в межличностных ситуациях.
Ключевой фактор, который определяет психологическую сущ-
ность вигильности, состоит в отсутствии стремления к установле-
нию эмоционально близких и доверительных отношений с окру-
жающими.
С точки зрения вигильного субъекта наибольшая угроза его
существованию заключается в других людях. Поэтому у него зна-
чительно выражены следующие особенности:
•• озабоченность и охваченность межличностными отношениями;
•• негативное отношение к окружающим людям в сочетании со
склонностью к дистанцированию и защите от них.
Такая позиция неизбежно приводит к искажениям социальной
перцепции. Когнитивные факторы в структуре вигильности харак-
теризуют повышенный уровень когнитивной активности и вовле-
ченности в ситуацию со стремлением ничего не упустить и отсле-
дить все возможные детали и взаимосвязи, чтобы обезопасить себя
от возможной угрозы.
Знание и понимание такого конструкта, как вигильность, дает
возможность осуществить адекватное планирование психотера-
певтического вмешательства при генерализованном тревожном
расстройстве в рамках когнитивно-поведенческой и личностно-
ориентированной психотерапии.
Когнитивные нарушения
Исследования когнитивных процессов при ГТР выявили на-
рушения в процессах обработки информации, имеющей угрожаю-
щий характер.
Отмечается чрезмерная склонность к запоминанию негатив-

ной и угрожающей информации и выраженное стремление фоку-
сировать внимание на информации такого рода.
Кроме того, в ситуации неопределенности у пациентов с ГТР
отмечаются трудности при принятии решения. Это связано с на-
личием сверхвовлеченного стиля когнитивного структурирования.
Таким людям постоянно не хватает информации для принятия
решения, они перегружают когнитивные процессы чрезмерными
усилиями по отслеживанию и структурированию даже незначи-
тельных аспектов информации.
Эмоциональные нарушения
Эмоциональные нарушения, характерные для пациентов с ГТР,
включают следующие проявления:
•• чрезмерную интенсивность аффекта;
•• плохое понимание эмоций;
•• высокий уровень реактивности негативных эмоций;
•• недостаточную способность к самоуспокоению после пере-
живания негативных эмоций;
•• общую выраженную трудность контроля над эмоциональны-
ми реакциями.
Модель тревожного ожидания Барлоу

Согласно этой модели генерализованное тревожное расстрой-
ство — следствие развития тревожного ожидания на фоне изна-
чальной уязвимости. Тревожное ожидание подкрепляется неудач-
ным жизненным опытом и включает следующие компоненты:
•• вигильность;
•• оценку будущих событий как неконтролируемых и непред-
сказуемых;
•• направленность внимания на внутренние процессы с после-
дующей генерализацией.
Перечисленные факторы запускают механизм «порочного круга»:
1) нарастает вегетативное возбуждение;
2) повышается уровень вигильности;
3) сужается внимание;
4) жизненные события воспринимаются диффузно, недоста-

точно дифференцируются;
5) в конечном счете формируется защитное избегание различ-
ных повседневных ситуаций.
Модель когнитивного избегания

Вигильная напряженность и озабоченность рассматриваются
как умственная форма избегания. Пациенты таким образом избе-
гают образных представлений и подавляют сопутствующие вегета-
тивные реакции. Установлено, что больные ГТР в большей степе-
ни склонны к вербально-лингвистическим представлениям, чем
к образным.
Конфронтация с образными представлениями угрожающего
характера вызывает у них более выраженную психовегетативную
активацию, чем конфронтация с их вербальным выражением.
В результате такого когнитивного избегания встречи с угрожаю-
щими образными представлениями их угрожающий характер ста-
новится недоступным когнитивной переработке.
Таким образом, вигильное напряжение блокирует конструк-
тивную обработку тревожных стимулов, обусловливает их избега-
ние и тем самым подкрепляет хроническую озабоченность и тре-
вожность.
Значение стрессовых жизненных событий
Установлено, что вероятность возникновения ГТР достоверно

выше у мужчин, у которых в анамнезе в предшествующий рас-
стройству год отмечалось четыре и более критических стрессовых
события. Вероятность развития расстройства также высока при
наличии одного негативного очень важного события.
Считается, что травматические события в анамнезе повышают
уровень личностной тревожности и вигильности. При оценке пси-
хосоциальных стрессов у больных ГТР следует иметь в виду, что
высокий уровень тревоги сам по себе облегчает воспоминания
о травматических переживаниях.
7.5.  Течение и прогноз 113
Впервые расстройство возникает преимущественно в зрелом
возрасте (в отличие от других тревожных расстройств). Однако
некоторые пациенты отмечают появление тревожных симптомов
уже в детстве. Существуют представления о ГТР как об опреде-
ленном типе расстройства личности. Пациенты описывают разви-
тие данного расстройства как постепенное и медленное. Возмож-
но, ГТР — клиническое выражение вигильности и хронической
озабоченности как стабильных свойств личности.
При ГТР менее выражено поведение, направленное на поиск
помощи. Пациенты далеко не сразу после возникновения генера-
лизованной тревоги и беспокойства обращаются за помощью. Чуть
больше 10 % пациентов обращаются к специалистам. Только по
истечении времени они осознают чрезмерность испытываемого
ими хронического напряжения, беспокойства, возбудимости и тре-
воги. В процессе сбора анамнеза пациенты могут отмечать, что они
всю жизнь находятся в состоянии тревоги и не помнят времени,
когда они чувствовали себя спокойно.
Генерализованное тревожное расстройство имеет четкое хро-
ническое течение. Периоды ремиссии спонтанны, краткие по дли-
тельности и редкие по частоте. Установлено, что по истечении
пятилетнего периода длительности расстройства только 18—35 %
пациентов достигают полной ремиссии.
Наличие ГТР вызывает существенные нарушения психологи-
ческого ежедневного функционирования. Общее психологическое
функционирование при ГТР нарушается в той же степени, что
и при депрессии. Функциональные нарушения более выражены,
чем при зависимости от ПАВ, других тревожных расстройствах
и расстройствах личности.
Фактически ГТР представляет собой одно из наиболее тяже-
лых психических расстройств из категории F40—F48. Качество
жизни при данном расстройстве страдает даже в большей степени,
чем при депрессии.
Пациентам рано или поздно потребуется квалифицированная
помощь и фармакотерапия. Чем раньше начинается расстройство,
тем большие функциональные нарушения оно вызывает, протекая
с более выраженным уровнем тревоги. При этом в анамнезе от-

мечаются более серьезные проблемы отношений, а во взрослом
периоде чаще наступает социальная дезадаптация.

Прежде всего дифференциальная диагностика должна прово-
диться с целью выделения ГТР как самостоятельного психиче
ского расстройства. Диагноз ГТР не выставляется, если патоло
гическая тревога имеет отношение к другому психическому
расстройству. Здесь следует быть осторожным, поскольку, как уже
указывалось выше, ГТР часто сочетается с другими тревожными
и аффективными расстройствами. В процессе диагностики необ-
ходимо обращать внимание на начало расстройства, особенности
динамики и вызываемые расстройством нарушения функцио
нирования.
Трудности могут быть также связаны с определением степени
патологичности тревоги и дифференцировки состояния пациента
с «нормальной» тревогой, только более выраженной.
Отличительные особенности ГТР:
•• четко выраженное беспокойство;
•• генерализация тревоги;
•• трудности контроля и совладания;
•• выраженный дистресс и нарушения функционирования.
Перечислим психические расстройства, с которыми часто при-
ходится дифференцировать генерализованное тревожное рас-
стройство:
1. Тревожный синдром при депрессии.
2. Повторяющиеся панические атаки и тревога ожидания.
3. Социальная фобия.
4. Посттравматическое стрессовое расстройство (симптомы
вигильности).
5. Обсессивная тревожность.
6. Ипохондрическое расстройство.
7. Параноидная тревога, ассоциированная с психотическим
расстройством или расстройством личности.
В пожилом возрасте ГТР следует дифференцировать с депрес-

сией, органическими расстройствами и соматическими заболева-
ниями, сопровождающимися тревогой и беспокойством.
Группы препаратов, применяемых при лечении ГТР

Обычно при ГТР применяются:
•• венлафаксин продленного действия (препарат первого выбо-
ра, эффективность доказана, хорошо переносится, принимается
1 раз в день, рекомендуемая стартовая доза 75 мг/сут);
•• антидепрессанты СИОЗС (препараты первого выбора; эф-
фективность пароксетина доказана, принимаются 1 раз в день
в начальной дозе 20 мг/сут);
•• бензодиазепины (эффективность доказана, практически одина-
ковая для всех представителей группы; возможны нежелательные
эффекты в виде зависимости и привыкания; препараты более эффек-
тивны в отношении физических (вегетативных) симптомов ГТР);
•• буспирон (эффективность доказана, хорошая переносимость;
эффект сравним с эффектом от бензодиазепинов);
•• трициклические антидепрессанты (более эффективны в от-
ношении когнитивных симптомов ГТР по сравнению с физиче-
скими; лучше описан эффект от имипрамина);
•• пропранолол (возможная эффективность при выраженном
сердцебиении и дрожи);
•• атипичные нейролептики (могут быть эффективны при ре-
зистентности к препаратам первого выбора);
•• рилузол, тиагабин, прегабалин (описаны эффекты при ГТР).
Фармакотерапия бензодиазепинами
Ранее препараты данной группы были первым выбором в лече-
нии ГТР. В настоящее время — это антидепрессанты СИОЗС, СИ-
ОЗСН (ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина).
Давно установлено, что пациенты с хроническим состоянием

тревоги довольно хорошо реагируют практически на все препара-
ты ряда бензодиазепинов. Существуют данные, что бензодиазепи-
ны лучше действуют на физические симптомы тревоги, тогда как
антидепрессанты эффективно воздействуют на психические.
В целом бензодиазепины переносятся лучше антидепрессан-
тов. Среди побочных эффектов отмечаются только сонливость
и заторможенность. Однако длительный прием данных препара-
тов может вызывать нежелательные явления, которые могут усу-
губить хроническую тревогу: привыкание, зависимость. Вместе
с тем обзоры литературы показывают, что в большинстве случаев
пациенты с хронической генерализованной тревогой эффективно
проходят терапию бензодиазепинами без указанных побочных эф-
фектов. Проблемы могут возникать в процессе отмены транквили-
заторов. В случае резкой или быстрой отмены даже после двух-
недельного приема бензодиазепинов вероятно наступление
ребаунд-эффекта (синдрома отмены), который проявляется воз-
растанием интенсивности симптомов тревоги.
Прогностические факторы (предикторы) прекращения приема
бензодиазепинов без синдрома отмены:
•• низкие начальные дозировки;
•• нетяжелые симптомы тревоги;
•• менее выраженная хронизация тревоги.
Техника отмены бензодиазепинов при лечении ГТР состоит
в том, что за месяц до предполагаемого снижения дозировок пере-
вести пациента на прием антидепрессанта или небензодиазепино-
вого транквилизатора (гидроксизин, буспирон). По истечении од-
ного месяца следует начать ступенчатое снижение дозировок
бензодиазепина в течение 4–6 недель до полной замены.
Буспирон
Данный препарат не зарегистрирован в Республике Беларусь,
однако в других странах он активно применяется. Буспирон — аго-
нист 5-НТ1А-рецепторов. Он не относится к группе бензодиазепи-
нов, но в лечении ГТР обладает эффективностью, близкой к этой
группе. По сравнению с бензодиазепинами буспирон не имеет по-
бочных эффектов в виде сонливости и нежелательных эффектов

в виде привыкания и зависимости. Кроме того, при приеме буспи-
рона отсутствует синдром отмены, который может наблюдаться
при отмене бензодиазепинов.
Терапия антидепрессантами
В последние годы в качестве препаратов первого выбора бен-
зодиазепины уступили место антидепрессантам.
Антидепрессанты имеют приоритет перед транквилизаторами
вследствие доказанной эффективности, хорошей переносимости,
удобством приема (1 раз в день) и, самое главное, отсутствием за-
висимости и привыкания.
Среди антидепрессантов проверенной эффективностью харак-
теризуется группа ингибиторов обратного захвата серотонина
и норадреналина, в частности венлафаксин. Эффективные дози-
ровки венлафаксина в терапии ГТР составляют 75–225 мг/сут.
Терапевтический эффект отмечен в 70 % случаев в течение первых
двух недель лечения. В целом препарат хорошо переносится. Сре-
ди побочных эффектов наблюдаются тошнота, сонливость и су-
хость во рту. Начальная дозировка составляет 75 мг/сут с посте-
пенным увеличением дозы до достижения требуемого эффекта
и допустимого предела побочных эффектов. Эффективность вен-
лафаксина может быть сравнима с эффективностью небензодиазе-
пинового транквилизатора буспирона.
Другая известная группа антидепрессантов — СИОЗС — также
широко применяется в лечении пациентов с ГТР. В этой группе
наиболее изучен пароксетин. Его терапевтическая доза составляет
20–50 мг/сут. Начальные дозы (20 мг) не обладают эффективно-
стью, но начинать терапию следует с них, постепенно повышая ее
до 40–50 мг/сут. Улучшение состояние отмечается у 65–70 % па-
циентов с ГТР.
Наряду с пароксетином эффективностью в отношении хрони-
ческой тревоги обладает сертралин в дозировке 50–150 мг/сут.
Третий антидепрессант, эффект которого описан при ГТР, —
эсциталопрам в дозе 10–20 мг/сут.
Кроме антидепрессантов последних поколений, в лечении ГТР
отмечена эффективность трициклических антидепрессантов, в част-
ности имипрамина. Однако вследствие худшей переносимости

и побочных действий ТЦА-антидепрессанты практически не при-
меняются в длительной терапии ГТР.
Другие препараты в лечении ГТР

Помимо бензодиазепиновых транквилизаторов и антидепрес-
сантов, в ряде исследований в терапии пациентов, страдающих
ГТР, применялись следующие препараты:
•• пропранолол (адренергический блокатор, может применять-
ся при выраженном ощущении сердцебиения и дрожи);
•• атипичные нейролептики: оланзапин, рисперидон, зипраси-
дон обладают определенным эффектом у части пациентов с рези-
стентностью к транквилизаторам и антидепрессантам;
•• антиглутаматэргический агент рилузола и селективного ин-
гибитора обратного захвата ГАМК-тиагабина;
•• прегабалин — новый транквилизатор, кальций-связываю-
щий аналог ГАМК (эффективен в дозе 150–600 мг/сут; терапевти-
ческий ответ наступает достаточно быстро и по выраженности
сравним с эффектом от бензодиазепинов; хорошо переносится, по-
бочные эффекты в виде головокружения и сонливости наблюда-
ются при высоких дозах).
Цели психотерапевтического вмешательства при ГТР — пре

имущественно когнитивные симптомы:
•• чрезмерная склонность к восприятию угрозы;
•• ожидание маловероятных катастрофических событий;
•• дефицит способности к принятию решения в ситуации не
определенности и противоречивости;
•• вигильность;
•• симптомы вегетативного возбуждения.
Среди методов психотерапии наиболее часто применяются:
•• когнитивно-поведенческие техники;
•• релаксационные методы;
•• психодинамическая психотерапия.
Техники когнитивно-поведенческой психотерапии включают:

•• экспозицию;
•• когнитивное переструктурирование;
•• дыхательные методики;
•• релаксацию.
Достоверные и доказательные данные о преимуществе комби-

нированного лечения ГТР отсутствуют. В ряде исследований по-
казано, что когнитивно-поведенческая психотерапия обладает эф-
фективностью, сравнимой с фармакотерапией. Долговременные
эффекты длительной психотерапии могут превосходить эффекты
фармакотерапии.
Глава 8.
Обсессивнокомпульсивное
расстройство
и особенности ОКР
Основные клинические феномены обсессивно-компульсивно

го расстройства (ОКР):
•• обсессии (навязчивые интрапсихические проявления);
•• компульсии (навязчивые действия).
Обсессивные проявления нередко встречаются и в популя-
ции здоровых. Однако в отличие от «нормальных» навязчиво-
стей обсессивные мысли при ОКР характеризуются следующими
чертами:
•• значительно большей интенсивностью и длительностью;
•• негативным влиянием на общее психологическое и социаль-
ное функционирование;
•• выраженным сопротивлением этим обсессиям со стороны
самого индивида.
Существуют клинические нарушения, которые по форме про-
явлений похожи на обсессии и компульсии. Такие нарушения на-
блюдаются при двух психических расстройствах:
•• аддиктивных расстройствах — зависимостях; симптоматоло-
гия аддикций включает одни и те же повторяющиеся действия,
поскольку посредством их субъект реализует патологическую по-
требность в зависимости (переедание, алкоголизация, компьютер-
ные игры, игровые автоматы и т.д.), однако эти действия не явля-
ются обсессиями, так как для субъекта они носят желательный
эго-синтонный характер;
•• аффективных расстройствах — депрессиях; депрессивный
субъект фиксирован на пессимистических мыслях, часто думает
об одном и том же; подобные состояния не относятся к обсессиям,
потому что они наполнены переживаниями, носят личностно зна-
чимый характер.
Обсессивно-компульсивное расстройство имеет тесную клини-

ческую и патогенетическую связь с патологической тревогой. Эта
связь содержит три аспекта:
•• тревога часто лежит в основе возникновения обсессий;
•• тревога транзиторно снижается в процессе совершения ком-
пульсивных действий;
•• ОКР часто сочетается с тревожными расстройствами.
Важный вопрос в квалификации расстройства как ОКР — сте-
пень инсайта пациента. Диагностические критерии ОКР требуют,
чтобы навязчивости имели характер бессмысленных. Однако уста-
новлено, что около 5 % пациентов с диагнозом «обсессивно-ком-
пульсивное расстройство» считают, что имеющиеся у них обсес-
сии и компульсии носят полностью обоснованный характер.
Большинство пациентов с диагностированным ОКР в разной
степени выраженности полагают, что навязчивые психические яв-
ления могут иметь обоснованный характер. Здесь важен факт, что
пациенты поддаются убеждению в бессмысленности навязчиво-
стей. Вместе с тем при выраженном наплыве обсессий они могут
забывать об их бессмысленном характере и начинать видеть в них
смысл. В этих случаях работает простая логика типа: «Если это
появилось, значит, это зачем-то нужно».

В МКБ-10 обсессивно-компульсивное расстройство (F42) диа-
гностируется на основе четырех групп критериев.
А. Как обсессии, так и компульсии (или оба вместе) пред-
ставлены в большинстве дней как минимум в течение двухнедель-
ного периода.
Б. Обсессии и компульсии включают все нижеперечисленные
признаки:
1. Мысли, идеи, образы, действия воспринимаются пациентом
как возникшие в его собственном разуме и не навязаны окружаю-
щими влияниями или лицами.
2. Мысли, идеи, образы, действия повторяются и неприятны;
как минимум одна обсессия или компульсия понимается пациен-
том как чрезмерная или бессмысленная.
122 Глава 8. Обсессивнокомпульсивное расстройство
3. Субъект пытается противостоять этим мыслям, идеям, об-

разам, действиям, но если они долго существуют, то сопротивле-
ние может быть незначительным. Как минимум должна быть одна
обсессия или компульсия, сопротивление которой оказалось без-
успешным.
4. Осуществление компульсивных актов и обсессивные мысли
сами по себе не вызывают приятных ощущений (эта особенность
должна быть ограничена от временного облегчения тревоги и на-
пряжения).
В. Обсессии или компульсии вызывают дистресс или мешают
социальной или индивидуальной деятельности пациента (обычно
за счет пустой траты времени).
Г. Наиболее часто используемые критерии исключения. Об-
сессии или компульсии не являются результатом других психиче-
ских расстройств, таких как шизофрения и связанные с ней рас-
стройства (F20–F29) или (аффективных) расстройств настроения
(F30–F39).
Диагноз может быть уточнен по четвертому знаку:
•• F42.0 Преимущественно обсессивные мысли и умственная
жвачка;
•• F42.1 Преимущественно компульсивные действия;
•• F42.2 Смешанные обсессивные мысли и действия;
•• F42.8 Другие обсессивно-компульсивные расстройства;
•• F42.9 Обсессивно-компульсивное расстройство неуточненное.
Заболеваемость ОКР в течение одного месяца составляет

1,3 %, в течение 6 месяцев — 1,5 %, в течение жизни — 2,5 %.
Соотношение мужчин и женщин примерно одинаковое. В дет-
ском возрасте мальчики страдают в 2 раза чаще, чем девочки..
Существует мнение, что подобный эпидемиологический расклад
отражает более раннее начало расстройства у представителей.
мужского пола, а также межполовые различия в этиопатогенезе.
8.3.  Эпидемиология и коморбидность 123
Как правило, ОКР начинается в позднем подростковом или

в раннем взрослом возрасте, однако может отмечаться и у детей.
Появление расстройства в детском возрасте — прогностически не-
благоприятный признак.
Разведенные и безработные лица чаще болеют ОКР, чем пред-
ставители других социальных групп.
Начинается данное расстройство чаще всего постепенно, по до-
стижении развернутой картины приобретает хроническое течение
с небольшими колебаниями по интенсивности.
Наиболее часто обнаруживается коморбидность ОКР со следу-

ющими психическими расстройствами:
•• другими тревожными расстройствами;
Депрессия наблюдается у 67 % больных ОКР. Неясно, носит
ли она самостоятельный характер или является реакцией на само
расстройство.
Среди коморбидных тревожных расстройств следует отметить
социальную фобию, паническое расстройство и специфическую
фобию.
В плане личностных нарушений при ОКР встречаются зависи-
мое и тревожное расстройства личности.
Также отмечена коморбидность с расстройством пищевого по-
ведения, аутизмом, синдромом Туретта.
Пациенты с ОКР нередко страдают дисморфофобическим рас-
стройством тела, которое некоторые специалисты считают вариан-
том ОКР.
Отличительная особенность ОКР в плане коморбидности —
нередкое наличие обсессивно-компульсивных симптомов у паци-
ентов с шизофренией и шизоаффективным расстройством. Почти
у 8 % пациентов с данными расстройствами имеются диагностиче-
ские критерии ОКР.
8.4. Феноменология и типология ОКР
Феноменология обсессивнокомпульсивных паттернов
В зависимости от феноменологии проявлений обсессивно-

компульсивные паттерны при ОКР можно разделить на ряд групп.
1. Наиболее часто встречаются обсессии загрязнения или ин-
фекционного заражения. Субъекта одолевают мысли и представ-
ления о том, что он испачкался или может заразиться какой-либо
контактной инфекцией. Компульсивные действия в таких случаях
носят ритуальный характер многократного мытья рук, уборки по-
мещений, избегания объектов, которые, по мнению данного субъ-
екта, могут быть источником заражения.
2. Нередко обсессивно-компульсивное расстройство имеет
клиническую картину навязчивого счета или всевозможных про-
верок. Навязчивый счет включает различные повторяющиеся
арифметические операции, счет окружающих предметов, шагов,
различных действий и т.д. Проверки касаются повторяющегося
контроля над состоянием определенных объектов или ситуаций
(закрыты ли двери, выключен ли газ, состояние почтового ящика
и т.д.).
3. Встречается форма ОКР, протекающая только с обсессивны-
ми симптомами в виде умственной жвачки, повторения слов, фраз,
навязчивого воспроизведения образов, воспоминаний и т.д. Изна-
чально компульсивные действия отсутствуют в клинической кар-
тине расстройства. Однако постепенно могут формироваться вто-
ричные ритуальные компульсии, помогающие субъекту снизить
состояние тревоги и беспокойство при неспособности выдержи-
вать напряженный ритм обсессий.
4. ОКР может протекать в форме обсессивной медлительно-
сти. Субъекты с такой формой ОКР могут часами выполнять
обычные повседневные действия, которые большинство людей де-
лает в течение нескольких минут или нескольких десятков минут.
Например, длительно заправлять постель, медленно умываться,
одеваться, принимать пищу и т.д.
5. Описана также «накопительная» форма ОКР, когда индивид
накапливает различные ненужные предметы. Выбросить их или
8.4.  Феноменология и типология ОКР 125
избавиться каким-дибо способом он не способен, поскольку боит-

ся, что эти предметы могут ему пригодиться в будущем.
6. ОКР может протекать с обсессиями и не проявляющимися
на уровне поведения ментальными компульсиями. Например,
арифметические операции могут быть проявлениями обсессий, но
в ряде случаев они представляют собой сформировавшиеся риту-
альные компульсии, направленные на снижение тревоги.
Феноменология и типология обсессий
Впервые обсессивно-компульсивная симптоматика была опи

сана французским психиатром Ж.Э. Эскиролем в 1838 г. Сформу-
лированное определение обсессивных мыслей впервые было пред-
ставлено К. Вестфалем в 1878 г., который обозначил обсессивные
мысли как идеи, возникающие помимо воли на переднем плане
сознания субъекта, при отсутствии нарушений интеллекта и не вы-
званные эмоциональным состоянием.
С современной точки зрения обсессии представляют собой на-
вязчивые нежелательные умственные явления, обычно сопровож
дающиеся тревогой или эмоциональным дискомфортом. К ним
могут относиться мысли, идеи, образы, размышления, убеждения,
страхи, импульсивные желания. По характеру содержания обсес-
сии носят негативный или бесмысленный характер.
Негативное содержание может включать агрессивную, сексу-
альную, религиозную, отвращающую, ужасающую тематику:
•• обсессивные мысли и идеи характеризуются непрерывно по-
вторяющимся серийным ритмом, который нарушает произвольное
течение мыслей;
•• обсессивные образы и представления часто сопровождаются
яркими визуализациями;
•• негативное содержание обсессий относится к вероятному со-
вершению социально неприемлемых и «плохих» действий (напри-
мер, богохульные мысли, насилие, жестокие действия по отноше-
нию к детям и т.п.);
•• обсессивные убеждения могут включать элементы магии
или веры в сверхъестественные силы (избегание трещин на ас-
фальте, специфические ритуалы);
•• обсессивные размышления представляют собой нескончае-

мые, чрезмерные и вязкие размышления на метафизические темы
(например, о смысле жизни или о том, что будет после смерти);
•• обсессивные страхи включают, как уже указывалось выше,
страх загрязнения или заражения; в отличие от фобий эти страхи
переживаются в отсутствие стимулов; кроме отмеченных, обсес-
сивные страхи касаются высокой вероятности несчастных случаев,
которые могут произойти с пациентом или его близкими по при-
чине халатности или невнимательности самого пациента (напри-
мер, ограбление квартиры, потому что забыл закрыть дверь; пожар
в квартире, так как не выключил утюг;
•• обсессивные импульсивные желания касаются изнасилова-
ния ребенка, убийства жены (мужа, ребенка).
Субъект, страдающий обсессиями, пытается самостоятельно
с ними справляться. Типичное копинг-поведение при обсессивном
синдроме включает две основные стратегии: устойчивость и от-
влечение. Устойчивость используется для совладания с навязчи-
выми идеями и импульсами. Отвлечение направлено на удаление
из фокуса внимания обсессивных мыслей, образов.
Обсессивные симптомы связаны с когнитивными особенно-
стями субъектов с ОКР. Наиболее значимым для обсессий когни-
тивным фактором является внутренняя неопределенность и не
уверенность. Пациенты не способны наладить определенные
и однозначные связи между сенсорными стимулами на входе
и внутренними убеждениями. Состояние внутренней неопреде-
ленности порождает выраженную склонность к сомнениям, кото-
рые составляют энергетическую основу для хронических обсессий.
С этим связана и такая проблема, как амбивалентность инсайта
при ОКР. С одной стороны, пациенты сознают чрезмерность и бес-
смысленность обсессий, а с другой — вследствие сомнений они
полностью не убеждены в их необоснованности. Например, в слу-
чае обсессий на тему загрязнения сомнения пациента относятся
к вопросу: «А вдруг действительно у меня руки грязные?».
Переживание обсессивных мыслей сопровождается выражен-
ным эмоциональным дискомфортом, тревогой и страхом сумас-
шествия. В некоторых случаях обсессивные проявления доводят
пациентов до тревожной ажитации и выраженного дистресса.
8.4.  Феноменология и типология ОКР 127
Развивающиеся вслед за обсессиями компульсивные ритуалы

представляют собой дальнейшее развитие клинической картины
расстройства и одновременно являются неадаптивной стратегией
совладания с внутренней неуверенностью, неопределенностью
и сомнениями.
Феноменология и типология компульсий
Компульсии — повторяющиеся ригидные паттерны поведения,

которые направлены на снижение тревоги и эмоционального дис-
комфорта, вызванного обсессиями.
Компульсивные действия заключаются в том, что индивид
чувствует необходимость практически постоянно или довольно
часто выполнять действия, которые он сам считает абсурдными,
нелепыми или бессмысленными и которые он абсолютно не хотел
бы осуществлять.
Компульсивные действия могут проявляться в виде ритуалов,
которые субъект разрабатывает для себя с целью снятия тревоги
и беспокойства. Ритуализированное компульсивное поведение он
может варьировать от сравнительно мягких форм, занимающих
немного времени (например, мытье рук в течение нескольких де-
сятков минут), до крайне выраженных проявлений (например,
многочасовое мытье рук антисептическими растворами или мно-
гократные проверки выключен ли газ, свет и т.п.).
Компульсивные ритуалы могут носить скрытый замаскирован-
ный характер, проявляясь только на уровне чувств или мыслей.
Иногда компульсивное поведение заключается в медленном вы-
полнении каких-либо обыденных действий, например крайне мед-
ленный прием пищи, одевание, заправление постели и т.д. Также
возможна озабоченность правильностью расположения вещей или
их симметричностью.
Рассмотрим подробнее основные виды компульсий.
1. Чаще всего (25–50 %) встречается компульсивное мытье
рук. Пациенты с компульсиями мытья рук страдают от обсессий
загрязнения и заражения. Наряду с мытьем они стараются избе-
гать дотрагивания до незнакомых объектов и людей.
2. Второе место по частоте занимают компульсивные перепро-
верки. Пациент циклично возвращается к уже выполненным де-
лам и повторно проверяет результаты. Подобные действия, при-

званные снизить уровень тревожного состояния, нередко обладают
обратным эффектом. Они усиливают состояние неопределенности
и увеличивают склонность к сомнениям.
3. Наряду с мытьем и перепроверками компульсивное поведе-
ние может выражаться в замедленности выполнения повседнев-
ных дел. Часто компульсивная замедленность обусловлена «обра-
станием» поведения множеством мелких ритуалов. Эти ритуалы
могут включать повторения выполненных дел или дополнитель-
ные повторяющиеся действия. Кроме того, поведенческая замед-
ленность может быть связана с чрезмерной скрупулезностью
и озабоченностью, вниманием к мелочам. Компульсивная замед-
ленность представляет собой не просто копинг-стратегию, а сло-
жившийся в течение жизни неадаптивный когнитивный и совла-
дающий стиль. В результате пациенты с компульсивной
медлительностью не испытывают такой выраженной тревоги, как
другие пациенты с ОКР.
4. Еще одие вид компульсий при ОКР — неявные ментальные
компульсии. Иногда они клинически не выявляются вследствие
того, что они могут не актуализироваться пациентом при ходе ди-
агностической беседы, если специалист не задает соответствую-
щих вопросов. Помощь здесь могут оказать клинические шкалы
оценки обсессивно-компульсивных симптомов, например шкала
Йеля—Брауна. Ментальные компульсии включают повторения
в уме каких-либо фраз, текстов, считалок, арифметических опера-
ций и т.д. Кроме того, компульсии такого вида могут проявляться
в виде повторяющихся воспоминаний отрывков разговора с людь-
ми или фрагментов ситуаций с целью проверки того, не сказал ли
пациент что-то не то, или не сделал ли он что-либо неприемлемое
в той или иной ситуации.
Известно, что около 80 % пациентов имеют как внешние по-
веденческие, так и внутренние ментальные компульсии.
Эпидемиология обсессивнокомпульсивных симптомов
Перечисленные выше обсессивно-компульсивные симптомы

могут наблюдаться по раздельности или сочетаться друг с другом.
В рамках дименсионального подхода к симптоматологии ОКР вы-
8.5.  Нарушения психологического функционирования при ОКР 129
деляются четыре синдромальные оси, объясняющие 60 % разнооб-

разия (дисперсии) всех симптомов данного расстройства.
К этим осям относятся:
•• обсессии и проверки;
•• симметричность и порядок;
•• чистота и мытье;
•• накопительство.
Распределение обсессивно-компульсивной симптоматики
в популяции пациентов с ОКР выглядит следующим образом:
•• 90 % пациентов имеют смешанную симптоматику, частично
состоящую из обсессий и частично — из компульсий;
•• 28 % пациентов страдают преимущественно обсессиями;
•• 20 % пациентов отмечают преимущественно компульсии;
•• 50 % пациентов страдают выраженными обсессиями и ком-
пульсиями.
Общие признаки различных

клинических форм ОКР
Все клинические варианты обсессивно-компульсивного рас-

стройства характеризуются следующими общими признаками:
•• тревога представляет собой эмоциональный симптом рас-
стройства;
•• почти все пациенты боятся, что по их вине либо с ними са-
мими, либо с окружающими случится что-нибудь ужасное, у них
нарушено вероятностное прогнозирование негативных событий
и с легкостью возникает убеждение в том, что если что-то плохое
должно произойти, то это случится обязательно с ними;
•• компульсивное поведение уменьшает тревогу и напряжение.
8.5. Нарушения психологического
функционирования
при ОКР
Обсессивно-компульсивные феномены при ОКР связаны
с когнитивными и моторными нарушениями. Рассмотрим их виды.
Когнитивные нарушения
К когнитивным нарушениям относятся:

•• обсессии — рекуррентные, стойкие идеи, мысли, образы или
импульсы, непроизвольно возникающие в сознании;
•• руминации (умственная жвачка) — вынужденная погружен-
ность в мысли на определенную тему, связанные с раздумьями,
сомнениями и бесплодными умозрительными построениями;
•• когнитивные ритуалы — проработанные серии умственных
актов, необходимость осуществления которых ощущает субъект;
выполнение серии заканчивается после надлежащего исполнения;
•• специфические нарушения памяти — пациенты с ОКР недо-
статочно хорошо помнят собственные действия, что может способ-
ствовать их повторяемости. Кроме того, у них снижена уверен-
ность в отношении возможностей своей памяти, также имеются
данные о нарушениях в большей степени невербальной, чем вер-
бальной памяти.
Двигательные нарушения
Двигательные нарушения — это:

•• компульсивные двигательные ритуалы — проработанные
и отнимающие много времени действия, часто связанные с обы-
денными функциями, такими как прием пищи, посещение туалета,
уборка, заправление постели, сексуальная деятельность;
•• компульсивное избегание — замещающие действия, выпол-
няемые вместо действий, которые вызывают тревогу.
Парадоксальные реакции при ОКР
Один из критериев ОКР состоит в безуспешном сопротивле-

нии пациента возникающим у него обсессиям и компульсиям.
Данный феномен является не только клиническим симптомом
расстройства, но и представляет собой важное звено в патогенети-
ческом механизме ОКР. В ряде исследований показано, что стрем-
ление подавать какую-либо мысль на фоне негативного настрое-
ния связывает эту мысль с негативным настроением. В результате
8.5.  Нарушения психологического функционирования при ОКР 131
снижение настроения вызывает эту мысль и, наоборот, припоми-

нание подавляемой мысли приводит к снижению настроения. Так-
же установлено, что попытки подавить нежелательные мысли па-
радоксальным образом усиливают их появление в несколько раз
чаще. Данный парадоксальный феномен следует учитывать
не только при распознавании ОКР, но и при проведении психо
терапевтической работы с пациентами, страдающими этим рас-
стройством.
Личностные аспекты ОКР
Еще в ранних психоаналитических подходах отмечалось, что

между обсессивно-компульсивным расстройством и компульсив-
ной личностью существует генетическая связь.
Зигмунд Фрейд (1913) считал, что пациенты с обсессивным
неврозом (так ранее называлось ОКР) имеют такие личностные
особенности, как упрямство, бережливость, пунктуальность
и стремление к порядку.
Длительное время считалось, что неврозом навязчивых состоя-
ний (прошлое название ОКР) страдают люди с выраженными
чертами педантизма, неуверенности в себе, склонностью к сом
нениям.
Современные эпидемиологические исследования опровергают
как исторические психоаналитические представления, так и не-
давние взгляды на принадлежность пациентов с ОКР к определен-
ному типу личности. Последние научные данные говорят о том,
что наличие обсессивных личностных особенностей не является
ни достаточным, ни обязательным критерием, определяющим раз-
витие ОКР.
Обсессивно-компульсивные проявления составляют значи-
мую часть жизни и поведения обсессивной (ананкастной) лично-
сти. Однако важное отличие личностно обусловленных обсессив-
но-компульсивных явлений от симптомов ОКР состоит в их
эго-синтонности, т.е. соответствии и принятии личностью как ча-
сти себя, в то время как при ОКР соответствующие симптомы
имеют эго-дистоничный характер, т.е. они чужды личности паци-
ента, и он пытается от них избавиться.
Установленные в прошлом общности между обсессивной лич-.

ностью и ОКР нельзя считать валидными. Скорее всего, это
обусловлено отсутствием валидных инструментов личностной.
диагностики в клинике. В настоящее время известно, что об
сессивно-компульсивное расстройство личности и ананкастные
черты редко встречаются в преморбиде у пациентов с ОКР. Более
часто ОКР ассоциировано с избегающими и зависимыми личност-
ными чертами и соответствующими расстройствами личности.
Вместе с тем есть данные о семейной связи ОКР и ананкастного
расстройства личности.
В психодинамическом подходе обсессивно-компульсивное
расстройство рассматривается как декомпенсация обсессивно-
компульсивной личностной структуры. Эта декомпенсация насту-
пает при несостоятельности механизмов психологической защиты
в нейтрализации тревоги. Природа обсессивно-компульсивной
структуры связана с фиксациями на анальной фазе психосексу-
ального развития. Анальная фиксация возникает при выраженной
стимуляции анального эротизма в связи с чрезмерными фрустра-
циями или поощрениями в течение анальной фазы развития ре-
бенка.
Специфические механизмы психологической защиты

Обсессивно-компульсивные индивиды отличаются использо-
ванием характерных для данной патологии бессознательных меха-
низмов защиты. К этим механизмам относятся изоляция, аннули-
рование, реактивное образование, регрессия, амбивалентность.
Рассмотрим подробнее каждый из перечисленных механизмов.
Изоляция. Данный механизм направлен на разделение чувств
и эмоций с одной стороны, и связанных с ними мыслей, импуль-
сов, фантазий — с другой. Фактически субъект отвергает любые

эмоции, которые у него могут переживаться по поводу тех или
иных мыслей.
Аннулирование. Представляет собой оригинальный механизм,
присущий обсессивным личностям. Он заключается в том, что за
каким-либо определенным действием следует другое действие, ко-
торое обесценивает или сводит на нет предыдущее. Реализация
этого механизма основана на дискомфорте и чувстве вины, кото-
рые возникают у субъекта по поводу первого действия. С целью
устранения дискомфорта и заглаживания вины он тут же стремит-
ся выполнить противоположное действие, которое бы устранило
впечатление от предыдущего или его обесценило. Например, со-
вершив ошибку, такой субъект будет фиксирован на этом факте до
тех пор, пока он не сможет «искупить» свою вину гипертрофиро-
ванными противоположными действиями или самонаказанием,
или после покупки какой-либо недешевой вещи будет всячески
стараться убедить себя в ее первостепенной важности, оправды-
вать материальные затраты, жестко ограничивать себя в последу-
ющих покупках, либо вследствие внутреннего раскаивания даже
отнесет эту вещь обратно в магазин.
Реактивное образование. Процесс бессознательной замены
неприемлемых импульсов на противоположные. Классический
пример — замена садистических импульсов на мазохистические
или проявления любви.
Регрессия. Напрямую связана с актуализацией обсессивных
и компульсивных проявлений. Данные проявления и представля-
ют собой собственно регрессирование к фиксации на анальной
фазе психосексуального развития. К анальной регрессии также от-
носятся стремление к порядку, педантизм, накопительство и бе-
режливость.
Амбивалентность. Основа состояния внутренней неопреде-
ленности, неуверенности и сомнений. Обычно агрессивные им-
пульсы по отношению к значимым объектам угасают или нейтра-
лизуются, меняясь на позитивные, любящие чувства. В случае
обсессивно-компульсивной психодинамики агрессивные импуль
сы не сменяются последовательно любящими чувствами, а заме-
няются амбивалентными переживаниями неопределенности
и сомнений. Амбивалентность здесь представляет собой неконст
руктивный способ торможения агрессивных импульсов. Амби

валентные переживания и состояние неуверенности могут по-
рождать «магические» представления о том, что агрессивные
мысли уже сами по себе причиняют вред близким. Подобная под-
мена реальных действий воображаемыми лежит в основе обсес-
сивных импульсов причинения вреда близким.
Теория двухфазного обучения Моурера
Патогенез обсессивно-компульсивного расстройства в рамках

поведенческого подхода основан на теории двухфазного обучения
Моурера.
В течение первой фазы тревога ассоциируется с каким-либо
событием по закону классического обусловливания. Данное собы-
тие начинает воспроизводиться в уме субъекта. Чтобы справиться
с ним, субъект прибегает к компульсивному поведению.
В случае если компульсивные действия способствуют сниже-
нию тревоги, они закрепляются по закону оперантного обусловли-
вания.
Первоначальный объект-источник тревоги затем ассоциирует-
ся с различными мыслями, образами и представлениями, что вы-
зывает расширение обсессивной симптоматики и генерализацию
тревоги. Усугубление обсессивной симптоматики увеличивает ин-
тенсивность ритуальных действий, что еще сильнее закрепляет
патологические условные связи. Таким образом формируется ри-
гидная обсессивно-компульсивная структура поведения.
Важный момент в этой модели — последовательный и немину-
емый переход от первой фазы ко второй, поскольку именно во вто-
рой фазе посредством компульсивного ритуала субъект уменьшает
тревожное состояние, возникшее в первой фазе, и тем самым под-
держивается патологический механизм устранения тревоги.
Эволюционная природа ОКР
В ряде исследований было показано, что наиболее распростра-

ненные в популяции обсессии и компульсии имеют эволюцион-
ную основу. На определенном этапе развития человечества они
были полезными в плане выживания. Это относится к обсессиям,

касающимся загрязнения и различных опасных ситуаций.
Кроме того, некоторые компульсивные ритуалы, связанные
с приведением себя и окружающих предметов в порядок (напри-
мер, мытье рук, уборка), сходны с замещающим поведением жи-
вотных, которое проявляется в конфликтных и стрессовых ситуа-
циях. Замещающее поведение животных, в частности птиц, носит
характер груминга (чистки перьев, прихорашивания, обустрой-
ства гнезда) и направлено на снижение тревоги в экстремальной
ситуации.
Обсессивно-компульсивное расстройство относится к ряду

психических расстройств, биологическая природа которых в по-
следние десятилетия достаточно хорошо изучена. Ниже представ-
лено описание биологических факторов, значимых в этиопатоге-
незе ОКР.
Неврологические факторы
1. Нередко ОКР возникает после черепно-мозговых травм, эн-
цефалита Экономо, родовых травм.
2. На электроэнцефалограмме пациентов обнаруживаются
аномальные признаки.
3. Неадекватные ответы при исследовании вызванных слухо-
вых потенциалов.
4. Отклонения значений вентрикулярно-мозгового отношения
на компьютерных томограммах головного мозга.
5. Сочетание с несахарным диабетом.
6. Повышена частота рассеянных органических неврологиче-
ских знаков.
7. Нарушения функций базальных ганглиев. Ассоциирован-
ность с синдромом Жиля де ля Туретта и хореей Сиденгама.
8. Нейропсихологические нарушения функции памяти, дове-
рия к памяти, способности к обучению методом проб и ошибок,
скорости обработки информации.
Связь развития ОКР в детском возрасте со вторичными

аутоимунными процессами, вызванными стрептококковой
инфекцией
Аутоимунные процессы способствуют увеличению базальных
ганглиев у детей. Выявлен маркер детского варианта ОКР, возни-
кающего вслед за детерминированными стрептококковой инфек-
цией аутоимунными процессами. Этот маркер — моноклональные
антитела D8/17, вырабатываемые на B-лимфоцитарный антиген.
Данные антитела находят у пациентов с ревматической лихорад-
кой и стрептококковой инфекцией типа А. Кроме того, у детей
с ОКР аутоимунной природы обнаруживаются антитела к увели-
ченным базальным ганглиям. У детей с множественной стрепто-
кокковой инфекцией частота ОКР и тикозных расстройств в 3 раза
выше, чем у неинфицированных.
Нейроэтиологическая модель
Нейроэтиологическая модель ОКР была разработана Рапо-
порт и Сведо в 1989 г., согласно которой этиопатогенез ОКР осно-
ван на дисфункции нейроциркуляторной цепи «орбитофронталь-
ная зона — лимбическая область — базальные ганглии».
Чтобы понять эту модель, следует рассмотреть нейрокогнитив-
ные функции базальных ганглиев, выполняющих роль стробирую-
щей станции. Стробирование подразумевает избирательное вы
членение импульсов, поступающих от орбитофронтальной коры
(центров программирования деятельности) и цингулярной коры.
В результате стробирования осуществляется пропускная фильтра-
ция импульсов, формирующих произвольные моторные паттерны.
Обсессии и компульсии рассматриваются как видоспецифич-
ные зафиксированные паттерны, имеющие адаптивную основу.
Однако вследствие нарушенного стробирования они носят чрез-
мерный, нерелевантный и повторяющийся характер. Источник
выраженной импульсации, предшествующей стробированию, —
интенсивные внутренние и внешние тревожные стимулы. Соглас-
но описанной модели компульсивные поведенческие паттерны
представляют собой доведенные до крайности обычные повсе
дневные действия. Например, навязчивое мытье рук — искажен-
ное отражение повседневных гигиенических действий.
Нейровизуализационные изменения при ОКР
1. Обзор нейровизуализационных исследований головного

мозга показывает, что нейроанатомические аномалии — установ-
ленный функционально-морфологический субстрат ОКР. Нейро-
циркулярный субстрат — это циркулярная цепь орбитофронталь-
ной области — лимбическая область — базальные ганглии.
Морфологические аномалии касаются в основном волюметри-
ческих изменений.
2. Дети, страдающие ОКР, имеют выраженные объемные ано-
малии желудочков мозга. Это свидетельствует о том, что онтоге-
нетическая дисплазия вентрально-префронтальной циркуляции
может быть фактором развития данного расстройства.
3. Обнаружены следующие нейроанатомические изменения:
•• уменьшение объема орбитофронтальной области;
•• уменьшение объема амигдалярной области;
•• уменьшение размеров базальных ганглиев;
•• увеличение таламуса;
•• уменьшение бледного шара;
•• увеличение передней поясной коры;
•• увеличение путамен.
4. Возрастание уровня метаболизма обнаружено в орбито
фронтальной извилине и хвостатом ядре, амигдалярной области.
Гипотеза Флор—Генри (1983)
Клиника ОКР обусловлена недостаточным подавлением неже-

лательных вербально-идеаторных репрезентаций и следующих за
ними моторных последовательностей. Появление обсессивно-ком-
пульсивных симптомов связывается с активностью в орбито
фронтальной коре и базальных ганглиях, а также активизацией
зон гиппокампа и поясной извилины, что вызывает сопутствую-
щую тревогу. Обнаружен дефицит лобностриатоталамической
циркуляции импульсов.
Эти данные говорят о следующих нейроинформационных на-
рушених при ОКР:
•• дефекте процессов стробирования импульсов в стриатуме
и базальных ганглиях;
•• недостаточности ингибирования нежелательных мыслитель-

но-идеаторных команд;
•• нарушении циркуляции импульсов в цепи фронтальная об-
ласть — амигдалярная область — базальные ганглии.
Нейрохимические изменения при ОКР
Обмен серотонина. Эффективность антидепрессантов СИОЗС.

говорит о наличии нарушений регуляции серотонина. В результа-
те эффективного лечения ОКР кломипрамином увеличивается
уровень серотонина в тромбоцитах и 5-гидроксииндолуксусной
кислоты. В отличие от депрессивных симптомов обсессивно-ком-
пульсивные симптомы не зависят от кратковременного пресинап-
тического наличия серотонина, .
Увеличение связывания 5-HT2A-рецепторов в хвостатом ядре
говорит о снижении трансмиссии серотонина в кортикостриарной
петле.
В целом нарушения регуляции серотонина носят сложный ха-
рактер, и вариативность в дисфункции рецепторов зависит от моз-
говой локализации и типа рецепторов.
Норадренергические антидепрессанты при ОКР неэффек
тивны, что отражает незадействованность норадренергической си-
стемы.
Нарушения регуляции нейропептидов. Обнаружены откло-
нения концентрации в спинномозговой жидкости вазопрессина,
соматостатина, окситоцина.
В процессе лечения кломипрамином уровень вазопрессина
и соматостатина снижается, а окситоцина увеличивается.
Установлено участие данных нейропептидов в регуляции
бодрствования, памяти, формировании персевераций.
Нарушения регуляции допамина. Обнаружено снижение свя-
зывания D2-рецептора допамина в хвостатом ядре.
Глутаматергическая дизергуляция. Увеличен уровень глу-
тамата в кортико-стриато-лимбико-таламическом круге, что обу-
словливает гиперактивность зон этого круга.
Увеличена концентрация глутамата в спинномозговой жидкости.
8.7.  Динамика и прогноз 139
Генетические факторы
Генетические факторы имеют умеренное значение в генезе

ОКР. Генетические связи больше выражены у однояйцевых близ-
нецов по сравнению с двуяйцевыми.
У родственников первой степени родства повышена частота
различных психических расстройств, наиболее распространены
обсессивно-компульсивное расстройство, тревожные расстрой-
ства, депрессия.
В семьях данных пациентов с повышенной частотой встреча-
ются отдельные обсессивно-компульсивные симптомы. Также
у родственников пациентов чаще отмечаются дисморфофобиче-
ское расстройство, ипохондрия, расстройства пищевого поведе-
ния. Имеются данные о перекрестной генетической связи ОКР
и синдрома Туретта (хронического тикозного расстройства).
Генетическая предрасположенность более выражена при ран-
нем начале ОКР — до 18 лет.
Обнаружена ассоциация ОКР с хромосомой 9р.
Задействованы гены:
•• ГАМК-рецептора типа В;
•• 5-НТ1D-рецептора;
•• 5-НТ2А-рецептора;
•• катехол-О-метилтрансферазы;
•• допаминового D4-рецептора;
•• рецептора глутамат каината (GRIK2);
•• глутамата NMDA-рецептора;
•• гена транспорта серотонина (в умеренной степени).
8.7.  Динамика и прогноз
Начало расстройства
Обычно ОКР формируется постепенно в подростковом или

юношеском возрасте. В 31 % случаев начало расстройства попада-
ет на возраст 10–15 лет, в 75 % случаев болезнь развивается
до 30 лет.
Начало часто не связано с действием каких-либо стрессовых

событий. Постепенно появившись, обсессивно-компульсивное
расстройство хронизируется и нередко имеет прогрессирующее
течение.
В ряде случаев отмечается резкое появление симптоматики.
Как правило, резкое начало ассоциировано с органической патоло-
гией головного мозга. Среди неврологических факторов, обуслов-
ливающих развитие обсессий и компульсий, выделяются:
•• энцефалиты;
•• родовые травмы;
•• черепно-мозговые травмы;
•• эпилептические припадки.
Имеются данные о манифестации ОКР во время беременности
с последующим хроническим закреплением ситуацией послеродо-
вого периода.
Течение и прогноз
Установлены следующие варианты течения ОКР:

•• примерно от четверти до трети пациентов имеют флюктуи-
рующее течение расстройства;
•• 11–14 % отличаются фазным типом течения с периодами
полной ремиссии;
•• 54–61 % характеризуются стабильным или прогрессирую-
щим течением.
Прогноз в плане выздоровления в целом неблагоприятный.
Расстройство оказывает значительно выраженное негативное
влияние на психосоциальное функционирование в повседневной
жизни. Выполнение обсессивных и ритуальных действий у неко-
торых пациентов занимает значительную часть их жизни.
Обсессивно-компульсивное расстройство ассоциировано со
следующими социодемографическими моментами:
•• склонностью к социальной изоляции;
•• женитьбой в позднем возрасте;
•• высокой частотой безбрачия (особенно у мужчин);
•• низким коэффициентом рождаемости.
Часто ОКР сопутствуют различные тревожные расстройства
и депрессия.
8.8.  Диагностика и дифференциальная диагностика 141
По данным лонгитюдного исследования, проведенного в Шве-

ции с 1950 по 1990 годы, после наступления 40-летнего возраста
более чем 80 % пациентов отмечают улучшение состояния. Среди
них почти половина полностью или практически полностью вы-
здоравливает.
Предикторы неблагоприятного исхода:
•• раннее начало;
•• быстрая хронизация;
•• длительное течение расстройства;
•• низкий уровень социального функционирования;
•• наличие как обсессий, так и компульсий;
•• высокая частота компульсий;
•• шизотипические проявления, «магические» симптомы при
недостаточном инсайте;
•• ритуалы в виде мытья;
•• предыдущие госпитализации;
•• избегающее поведение;
•• пограничный тип личности;
•• смешанное расстройство личности;
•• неполноценный инсайт.
Наличие симптомов накопительства обусловливает резистент-
ность к фармакологическому лечению и когнитивно-бихевио
ральной психотерапии.
8.8.  Диагностика и дифференциальная

диагностика
Диагностика
Диагностика ОКР основана на оценке наличия обсессивных

и компульсивных симптомов, которые вызывают выраженный
дистресс, наблюдаются достаточно длительное время, негативно
влияют на социальное функционирование и трудоспособность.
Коморбидность возможна со всеми психическими расстрой-
ствами. В коморбидных случаях для постановки диагноза ОКР не-
обходимо, чтобы обсессивно-компульсивные симптомы носили
первичный характер и не были вторичными по отношению к дру-

гим расстройствам.
Чаще всего ОКР приходится дифференцировать со следующи-
ми психическими расстройствами:
•• шизофренией;
•• фобиями;
•• паническим расстройством.
Рассмотрим принципы дифференциальной диагностики с пе-
речисленными расстройствами.
Шизофрения
В ряде случаев ОКР приходится дифференцировать с клини-
ческими проявлениями шизофрении. Сходные признаки обуслов-
лены наличием хронического выраженного снижения психосоци-
ального функционирования и трудоспособности.
Трудности может вызывать дифференцировка обсессий за-
грязнения с бредовыми идеями отравления. В отличие от бредо-
вых идей обсессии переживаются как чуждые (эго-дистоничны),
но возникающие внутри ума субъекта, к тому же они вызывают
выраженное сопротивление. Бредовые идеи индивид не стремится
подавить, они воспринимаются как привнесенные извне. Сходство
с бредовыми идеями обсессиям придает еще неполноценность ин-
сайта. Установлено, что в 12 % случаев обсессии могут трансфор-
мироваться в бредовые идеи.
Лонгитюдные исследования показывают, что при ОКР отсут-
ствует повышенный риск развития шизофрении. Оба расстройства
могут сочетаться друг с другом вне патогенетической зависимости.
Депрессия
Обсессивно-компульсивное расстройство часто сопровождает-
ся депрессивными переживаниями. Если депрессивные симптомы
отличаются значительной выраженностью, то могут возникать
трудности дифференцирования ОКР и депрессии со вторичными
обсессивными симптомами. В ряде случаев при депрессии возни-
кают обсессивные мысли с агрессивным содержанием и обсессив-

ные пессимистические размышления. Дифференциальная диагно-
стика в этих случаях должна основываться на определении
первичности симптомов.
В случае ОКР обсессивные симптомы возникают первично, до
депрессивных симптомов. Нередко появление обсессий вызывает
не подавленность, а удивление и эмоциональный шок вследствие
их необычности и чуждости.
В случае наличия первичной депрессии обсессивные симпто-
мы присоединяются на пике депрессивных переживаний. Еще
одно отличие состоит в том, что депрессивные размышления со-
держательно относятся к прошлым событиям, которые пациент
воспроизводит в своем сознании снова и снова, вызывая у себя
чувство вины. Обсессивные мысли при ОКР относятся не только
к прошлым, но и к настоящим, и к будущим событиям.
Фобии
По клинике фобии особенно близки обсессивным проявлени-
ям, поскольку они тоже носят повторяющийся характер. Кроме
того, фобические страхи могут содержательно напоминать обсес-
сивные мысли. Сходство касается и других клинических аспектов:
•• наличия избегающего поведения;
•• выраженной тревожной реактивности по отношению к от-
дельным стимулам;
•• положительным ответом на практически одно и то же лечение;
•• чрезмерным уровнем тревоги.
Однако на диагноз ОКР может указывать меньшая выражен-
ность избегающего поведения при встрече с внешними тревожны-
ми стимулами. В случае ОКР избегание заменяется компульсив-
ными ритуалами. Также при ОКР отмечаются эмоции отвращения,
смешанные с тревогой, в то время как при фобиях наблюдается
чистый страх.
Паническое расстройство
В динамике течения ОКР у некоторых пациентов возникают
тревожные состояния, которые они могут описывать как состоя-
ния паники. Такие эпизоды — вовсе не панические атаки. Они раз-
виваются на пике наплыва обсессий и представляют собой состо-

яния тревожной ажитации, когда пациент не может справиться
с обсессивными симптомами и ему кажется, что он сходит с ума.
В отличие от панического расстройства при ОКР дифференци-
альным признаком является вторичный характер тревожных при-
ступов, отсутствие спонтанности на фоне обычного самочувствия.
Следует отметить, что при ОКР имеется повышенная комор
бидность с паническим расстройством. В этом случае панические
атаки могут происходить вне зависимости от обсессивной симпто-
матики.
Биологическая терапия
Терапия кломипрамином
Кломипрамин длительное время являлся препаратом номер

один в лечении ОКР. Это антидепрессант двойного действия: вы-
сокопотентный ингибитор обратного захвата серотонина и слабый
ингибитор обратного захвата норадреналина.
Эффекты кломипрамина более всего изучены при ОКР. В до-
зировках 200–250 мг/сут прием этого антидепрессанта способ-
ствует уменьшению обсессивно-компульсивной симптоматики
в 40–60 % случаев. Актуальность клинического эффекта кломи-
прамина подчеркивается низкой подверженностью пациентов
с ОКР действию эффекта плацебо.
Схема лечения кломипрамином включает следующие этапы
и принципы:
•• назначение начальных доз — 25 мг/сут на ночь;
•• каждые четыре дня доза повышается на 25 мг, либо доза мо-
жет повышаться еженедельно на 50 мг;
•• максимальная терапевтическая доза составляет 250 мг/сут;
•• если пациент вследствие побочных эффектов плохо перено-
сит максимальную дозу, наращивание дозировки останавливается
на уровне 150–200 мг/сут.
Клинический эффект развивается медленно. Максимальная

эффективность кломипрамина отмечается в период 5–12 недель
лечения. Наиболее частые побочные эффекты: сухость во рту, тре-
мор, сонливость, тошнота, задержка эякуляции.
Кломипрамин эффективен при всех формах ОКР. Он умень-
шает интенсивность в равной степени как обсессий, так и ком-
пульсий. В этом контексте следует отметить, что психотерапевти-
ческая интервенция, как правило, эффективна только в отношении
обсессий.
Другие антидепрессанты СИОЗС

Отмечена клиническая эффективность других антидепрессан-
тов СИОЗС.
Флуоксетин эффективен в дозах 20–60 мг/сут, в том числе
у детей и подростков.
Флувоксамин эффективен в максимальной дозе 300 мг/сут.
У детей и подростков клинический эффект достигается в дозах
50–200 мг/сут. Среди побочных эффектов наблюдаются слабость
и бессонница.
Сертралин эффективен в дозе 50–200 мг/сут. При детских ва-
риантах ОКР результат был выражен у детей и подростков в воз-
расте 6–17 лет в дозах до 200 мг/сут и развивался примерно в 42 %
после 12 недель терапии. Среди побочных эффектов у детей и под-
ростков наблюдаются возбуждение, бессоница, тошнота и тремор.
Циталопрам эффективен в дозировках 20, 40 и 60 мг/сут. Наи-
более выраженный эффект достигался в максимальной дозе.
Пароксетин эффективен в дозах 40–60 мг/сут; венлафаксин,
селективный ингибитор обратного захвата серотонина и норадре-
налина, — в дозе 225 мг/сут.
Выбор антидепрессанта
Среди всех перечисленных антидепрессантов как у взрослых,
так и у детей первое место по эффективности занимает кломипра-
мин. Недостаток кломипрамина — худшая по сравнению с други-
ми СИОЗС переносимость из-за холинергического действия.
В связи с этим в фармакотерапии ОКР существует такое правило:
сначала следует проводить терапию по крайней мере двумя анти-

депрессантами СИОЗС, в случае если не будет получен терапев-
тический ответ при их приеме, можно планировать назначение
кломипрамина.
Фармакологические комбинации и дополнительные

препараты
Большинство пациентов в той или иной степени реагируют на
назначение препаратов первого выбора. Однако для достижения
оптимального эффекта часто необходимо назначение дополни-
тельных препаратов. В качестве дополнительной фармакотерапии
к антидепрессантам СИОЗС или кломипрамину назначается:
•• клоназепам;
•• атипичные нейролептики;
•• буспирон (за рубежом);
•• глутаматергические агенты.
Эффекты от приема дополнительных препаратов не обладают
такой выраженностью, как результаты от препаратов первой ли-
нии лечения, за исключением клоназепама.
Клоназепам. Как дополнительный препарат эффективен
в 40 % случаев. Его назначение рекомендуется в случае резистент-
ности к монотерапии кломипрамином и при высоком уровне тре-
воги.
Нейролептики. Нередко применяются в терапии ОКР как
вспомогательные средства. Еще в 1990-х гг. были отмечены эф-
фекты нейролептиков в терапии коморбидных форм ОКР.
Пимозид был эффективен в комбинации с флувоксамином при
терапии ОКР, коморбидного с шизотипическим или тикозными
расстройствами. Также был отмечен положительный результат от
назначения галоперидола.
В последние годы основные дополнительные препараты из
группы антипсихотиков — это атипичные нейролептики. В насто-
ящее время данные препараты участвуют в терапии ОКР незави-
симо от коморбидных расстройств в связи с продемонстрирован-
ным клиническим эффектом в контролируемых исследованиях.
Атипичные нейролептики добавляются к лечению ОКР при
наличии интенсивных образных обсессий.
Отмечена эффективность рисперидона в дозе 3 мг/сут в 40–

60 % случаев.
Оланзапин оказался менее эффективным. В исследованиях его
дозировка составляла 10 мг/сут, и около 15 % пациентов прекра-
тили прием из-за побочных действий.
Кветиапин показал эффект в 50–60 % случаев.
В отношении назначения клозапина получены противоречи-
вые данные.
В целом атипичные нейролептики характеризуются умеренной
эффективностью и их рекомендуется добавлять к лечению паци-
ентов с ОКР в случае резистентности к лечению антидепрессанта-
ми СИОЗС.
Другие препараты. Бета-блокатор пиндолол в дозе 2,5 мг
1 раз в сутки обнаружил достаточно высокую для дополнительно-
го препарата эффективность в уменьшении симптомов ОКР.
Предварительные данные показывают перспективность добав-
ления к основной терапии антиглутаматергического фактора ри-
лузола в дозе 50 мг 2 раза в день.
Комбинированная фармакотерапия
В качестве комбинированного лечения используются комбина-
ции кломипрамина с другими антидепрессантами СИОЗС. Такая
комбинация позволяет уменьшить дозировки кломипрамина и тем
самым обеспечить его лучшую переносимость.
Также кломипрамин рекомендуется добавлять к монотерапии
антидепрессантом СИОЗС в терапии резистентных форм ОКР.
Терапия резистентных форм ОКР

В резистентных случаях применяются следующие способы
и формы терапии:
•• внутривенная пульс-терапия с инъекционной формой кло-
мипрамина;
•• плазмофорез и внутривенное введение иммуноглобулина
при стрептококково-аутоиммунных формах ОКР у детей;
•• транскраниальная магнитная стимуляция;
•• нейрохирургическое вмешательство.
Нейрохирургическое лечение
Оперативное лечение ОКР применяется в отдельных случаях
с тяжелой симптоматикой и резистентностью к фармакотерапии.
Нейрохирургическое вмешательство включает рассечение по-
ясной извилины, повреждение правого переднего края внутренней
капсулы. Эффект от хирургического лечения составляет 20–40 %.
В последние годы в качестве замены нейрохирургического ле-
чения резистентных случаев ОКР перспективное значение имеет
стимуляция глубинных центров головного мозга.
Длительность фармакотерапии
Обсессивно-компульсивное расстройство относится к рас-
стройствам, требующим длительного курса лечения. Рекомендо-
ванная длительность курса лечения антидепрессантами составля-
ет не менее одного года. При этом дозировки препаратов должны
быть эффективно терапевтическими для данного расстройства.

Когнитивно-бихевиоральная психотерапия отличается доста-
точно высокой эффективностью при ОКР. Психотерапия включа-
ет две основные группы техник:
1) экспозиционное процедуры, цель которых состоит в сниже-
нии тревоги, связанной с обсессиями;
2) техники предупреждения реакции, направленные на сниже-
ние частоты компульсивных ритуалов и обсессивных мыслей.
Экспозиция. Техники экспозиции варьируют в зависимости от
степени тяжести симптомов и состояния пациента. Применяется
систематическая десенситизация. Длительность выдержки может
быть от кратковременной, реализуемой в воображении пациента,
до длительной с наводнением реальными стимулами. Цель экспо-
зиционной психотерапии — обучение пациента выдерживать дис-
комфорт с последующим его затуханием при переживании обсес-
сий. Даются домашние экспозиционные задания. Важным в этом
случае является регулярное их выполнение. Учитывая, что эти зада-

ния сопровождаются дискомфортом, пациент может выполнять их
поверхностно, нерегулярно или вообще оставить их. Здесь важная
роль близких из семейного окружения, которые могли мотивиро-
вать пациента к выполнению упражнений и оказывать поддержку.
Предупреждение реакции. Техники предупреждения реакции
ставят своей целью отучить пациента следовать ритуальным
и компульсивным паттернам. Сначала работа направлена на обу-
чение задержке выполнения ритуалов, отсрочиванию компульсий.
Далее вырабатывается способность вообще блокировать компуль-
сивные и ритуальные действия.
ERP-терапия. Наибольшую эффективность имеет комбина-
ция экспозиционных и предупреждающих техник (ERP-терапия).
В этом случае терапевтическое воздействие осуществляется на все
клинические звенья расстройства: тревогу, обсессии, компульсии
и ритуалы. Эффективность комбинированной когнитивно-бихевио-.
ральной психотерапии превышает эффективность отдельно техни-
ки экспозиции и техники предупреждения реакции в 2–3 раза.
ERP-терапия обнаруживает эффективность в 50 % случаев при
лечении детей и подростков, страдающих ОКР.
После редуцирования симптомов ОКР пациенты нуждаются
в длительной поддерживающей КБТ в течение нескольких лет.
Предикторы низкой эффективности КБТ — наличие депрес-
сии, выраженная тяжесть симптомов, длительное течение, низкая
мотивация к психотерапии.
Другие техники КБТ. Кроме техник экспозиции и преду
преждения в психотерапии используются другие когнитивные ме-
тодики:
•• когнитивное переформулирование;
•• парадоксальная интенция.
Когнитивное переформулирование касается переосмысления
и изменения восприятия патогенетически важных аспектов: вос-
приятия опасности, оценки катастрофических событий, тревоги
ожидания, чрезмерной ответственности, слияния мысли и дей-
ствия, иррациональности и нелогичности обсессивных мыслей.
Парадоксальная интенция (техника, предложенная экзистен-
циалистом, основателем логотерапии В. Франклом) с успехом
применяется в КБТ. При ОКР пациента обучают намеренно вы-
зывать обсессивные симптомы. Особенно эффективна парадок-

сальная интенция в случае выраженного стремления пациента по-
давить возникающие обсессии.
Психообразовательные программы
Особую роль в психосоциальной помощи пациентам с ОКР
играют психообразовательные мероприятия, проводимые с близ-
кими и родственниками пациентов, которые могут вовлекаться
в ритуалы и компульсии больных. Очень важно, чтобы их поведе-
ние было направлено не на подкрепление, а на угасание симпто-
мов расстройства.
Обсессивно-компульсивные симптомы довольно часто связа-
ны с символическим содержанием и психодинамическими процес-
сами. Однако подверженность пациентов психоаналитическому
вмешательству достаточно низкая.
Психодинамическая психотерапия, как и другие эксплоратив-
ные направления психотерапии, могут быть полезными в лечении
ОКР у мотивированных пациентов. Некоторые пациенты могут
испытывать желание и стремление к исследованию и осознанию
бессознательных конфликтов и комплексов, лежащих в основе
симптомов и личностных обсессивно-компульсивных проявлений.
Однако такая мотивация не типична для пациентов с ОКР. Связа-
но это с тем, что психодинамическое или другое эксплоративное
вмешательство так или иначе способствует деструктуризации вну-
тренного опыта, что не согласуется с выраженной установкой на
структурирование реальности и защитными механизмами при
данном расстройстве.
Поддерживающая психотерапия
Поддерживающая психотерапия обязательно должна прово-
диться наряду с фармакотерапией и психотерапевтической интер-
венцией. Поддержка сопряжена с рациональной психотерапией,
работой с инсайтом, убеждениями пациента, адаптацией его к тре-
вожным и обсессивным переживаниям.
Комбинирование фармакотерапии и психотерапии
Вопрос об эффективности и преимуществах комбинированной

фармакопсихотерапии изучался в многочисленных исследованиях.
Комбинация психотерапии и фармакотерапии более эффек-
тивна, чем каждый из методов лечения в отдельности.
В детской практике начинать лечение ОКР рекомендуется
с когнитивно-поведенческой психотерапии с последующим при
соединением антидепрессантов либо сразу с комбинированной те-
рапии.
Долговременные эффекты КБТ, фармакотерапии и комбиниро-
ванной КБТ-фармакотерапии не различаются. Замечено, что паци-
енты, которые начали лечение сугубо с фармакотерапии, пред
почитали и в дальнейшем ориентироваться только на препараты.
В настоящее время в большинстве клинических случаев при-
нята следующая стратегия терапии ОКР.
Лечение начинается с фармакотерапии. После снижения остро-
ты и интенсивности обсессивно-компульсивной симптоматики.
пациент становится более подверженным восприятию КБТ и тог-
да включается психотерапия. При этом фармакотерапия продол-
жается на среднетерапевтических дозировках препаратов. Дли-
тельность начального курса фармакотерапии составляет около
трех месяцев. Длительность курса последующей КБТ — не менее
6 месяцев.
Структурномозговые эффекты терапии
В результате фармакотерапии и психотерапии обнаруживают-

ся структурные изменения в головном мозге, редуцирующие пато-
генез и клинические проявления ОКР:
•• снижается гиперактивность в орбитофронтальной коре, хво-
статом ядре, цингулярной коре;
•• уменьшается в размерах таламус при лечении пароксетином;
•• увеличивается концентрация глутамата в хвостатом ядре.
Эффективный фармакологический ответ на прием антидепрес-
сантов СИОЗС ассоциирован со снижением активности в орбито
фронтальной коре и повышением активности в задних отделах
поясной коры.
Глава 9. Депрессия
и структура депрессии
Депрессия — психическое расстройство, основными проявле-
ниями которого являются специфические нарушения настроения,
снижение интереса к жизни, активности и удовольствия от дея-
тельности.
Депрессивный синдром включает нарушения в следующих сфе-
рах психологического функционирования и жизнедеятельности:
•• эмоциональной;
•• когнитивной;
•• мотивационной;
•• поведенческой;
•• социальной;
•• соматической.
Эмоциональные нарушения. Депрессия представляет собой
подавленное тоскливое настроение, имеющее определенную кли-
нически значимую длительность и тяжесть, нарушающее нормаль-
ное функционирование личности.
Когнитивные нарушения. Когнитивные нарушения при де-
прессии заключаются в искажениях и ошибках обработки инфор-
мации о себе и окружающем мире. Когнитивная триада депрессии
по А. Беку состоит из негативных мыслей о самом себе, мире и бу-
дущем, которые включают пессимистическую трактовку прошлого
и настоящего, пессимистические ожидания, идеи самообвинения,
суицидальные идеи. Результаты выполнения когнитивных тестов
показывают снижение памяти, концентрации внимания и испол-
нительных функций.
Мотивационные нарушения. При депрессии отмечается сни-
жение мотивационного драйва, что обусловливает падение интере-
са к деятельности. Кроме того, отмечаются снижение или утрата
удовольствия от тех занятий или событий, которые ранее прино-
сили удовольствие (гипогедония, ангедония).
Поведенческие нарушения. В поведенческой сфере обнаружи-
ваются нарушения активности: снижение, заторможенность либо,
наоборот, возбуждение, ажитация.
9.1.  Общая характеристика и структура депрессии 153
Межличностные нарушения. Депрессия сопровождается су-

жением социальных контактов, тенденцией к социальной изоля-
ции, угнетением ассертивных свойств личности, склонностью к за-
висимым отношениям.
Соматические нарушения. Соматические симптомы заключа-
ются в нарушениях сна, аппетита и сексуальной активности. Сре-
ди нарушений сна типичны ранние пробуждения или бессоница.
Чаще всего угнетенный аппетит сопровождается потерей веса.
В ряде случаев аппетит и сон могут изменяться в другую сторону,
обусловливая атипичные проявления депрессии. Снижается сек-
суальная активность.
Нормальные депрессивные реакции. Кратковременные де-
прессивные проявления свойственны большинству людей. Нор-
мальные депрессивные реакции сами себя ограничивают по дли-
тельности и тяжести. Обычно такие состояния играют адаптивную
роль, выполняя следующие функции:
•• освобождение от накопившихся проблем и трудностей;
•• переоценка своей жизни;
•• рассмотрение новых перспектив.
Некоторые подходы рассматривают такие депрессивные пе-
риоды, как возможность встречи с теми образами, мыслями и чув-
ствами, которые обычно избегаются и вытесняются. В этом смыс-
ле проявления кратковременной и мягкой депрессии могут быть
желательны для индивида, который переживает какие-либо жиз-
ненные потрясения, утраты и т.д.
Депрессивные переживания могут провоцироваться множе-
ством ситуаций, которые дестабилизируют жизнь индивида. Это
могут быть как негативные, так и позитивные события. Депрессив-
ные чувства нередко появляются на пике каких-либо достижений
в жизни. Довольно часто депрессивное состояние развивается
в послеродовом периоде. Это состояние не носит характера клини-
ческой депрессии, а является вариантом нормальных колебаний
настроения в связи с жизненными переменами. Клиническая де-
прессия в послеродовом периоде носит неспецифический характер
и провоцируется межличностными проблемами и перегрузками,
к которым только что родившая женщина оказывается неподго-
товленной.
154 Глава 9. Депрессия
9.2.  Диагностические аспекты
Объективная клиническая картина
Клиническая картина депрессии включает объективные при-

знаки, которые часто видны в ходе клинического исследования
психического состояния пациента:
•• сгорбленная, понурая поза;
•• печальное, тоскливое выражение лица;
•• редкий зрительный контакт, опущенные глаза;
•• монотонный, тихий, плачущий голос;
•• речь замедленна, паузы перед ответами на вопросы;
•• настроение подавленное, тоскливое, может быть тревожным
или дисфорическим;
•• моторика замедленна либо, наоборот, наблюдается ажитация;
•• трудности концентрации и переключения внимания, сниже-
ние способности к запоминанию;
•• в беседе пациент высказывает негативные, самоуничижи-
тельные, пессимистические идеи;
•• при тяжелой депрессии могут наблюдаться бредовые идеи
или галлюцинации.
Проблемы диагностического разграничения
В настоящее время существуют различные взгляды на границы

депрессии как самостоятельного психического расстройства.
В большей степени это касается различения депрессии и тревож-
ных расстройств.
Согласно одним представлениям депрессия и тревожные рас-
стройства — это коморбидные расстройства.
Другая точка зрения базируется на том, что депрессия и трево-
га относятся к одному конструкту, и в клинике в большинстве слу-
чаев встречаются смешанные депрессивно-тревожные состояния.
Еще одна проблема концептуализации депрессии как рас-
стройства касается разграничения депрессии и психозов. Тяжелая
депрессия может включать психотическую симптоматику. В то же
время пациенты с психотическими расстройствами нередко обна-
9.2.  Диагностические аспекты 155
руживают депрессивные симптомы. В рамках категориального

подхода выделено самостоятельное психическое расстройство,
проявляющееся симптомами депрессии и психоза, названное ши-
зоаффективным расстройством. Согласно другим подходам де-
прессия и психоз находятся на одном психопатологическом кон-
тинууме, и пациенты могут периодически менять локализацию,
сменяя депрессивные симптомы психотическими.
Проблемы разграничения депрессии касаются не только соб-
ственно психических расстройств, но и разделения депрессии
с личностными нарушениями. Давно известно о личностной пред-
расположенности к развитию депрессии. Пациенты с соответству-
ющей личностной уязвимостью могут страдать частыми и дли-
тельными эпизодами депрессии. Возможно также формирование
личностного депрессивного стиля, который проявляет себя дли-
тельное время в течение жизни. Некоторые типы расстройства
личности, например пограничный тип, содержат в своей структуре
характеристики, подобные депрессивным симптомам.
Классификация депрессивных расстройств
В МКБ-10 депрессивные расстройства соответствуют разделу

F30—F39 «Аффективные расстройства». Кроме того, депрессии
невротического характера также указываются и в разделе F40—
F48 «Невротические, связанные со стрессом и соматоформные
расстройства». Перечислим все рубрики, включающие депрессию
в контексте изучения пограничных психических расстройств.
F30—F39 Аффективные расстройства

(расстройства настроения)
•• F31.3 Биполярное аффективное расстройство, текущий эпи-
зод легкой или умеренной депрессии:
``.30 без соматического синдрома;
``.31 с соматическим синдромом;
•• F32 Депрессивный эпизод;
•• F32.0 Легкий депрессивный эпизод:
``.00 Без соматического синдрома;
•• F32.1 Умеренный депрессивный эпизод:

•• F32.8 Другие депрессивные эпизоды;
•• F33 Рекуррентное депрессивное расстройство;
•• F33.0 Рекуррентное депрессивное расстройство, текущий эпи
зод легкой степени:
•• F33.1 Рекуррентное депрессивное расстройство, текущий
эпизод умеренной тяжести:
•• F33.8 Другие рекуррентные депрессивные расстройства;
•• F34 Хронические аффективные расстройства (расстройства
настроения);
•• F34.0 Циклотимия;
•• F34.1 Дистимия;
•• F34.8 Другие хронические аффективные расстройства (рас-
стройства настроения);
•• F38 Другие аффективные расстройства (расстройства на-
строения);
•• F38.1 Другие рекуррентные аффективные расстройства
(расстройства настроения):
``.10 Рекуррентное кратковременное депрессивное рас-
стройство.
F40—F48 Невротические, связанные со стрессом

и соматоформные расстройства
•• F41.2 Смешанное тревожно-депрессивное расстройство;

•• F43.2 Адаптационнные расстройства:
``.20 кратковременная депрессивная реакция;
``.21 пролонгированная депрессивная реакция;
``.22 смешанная тревожно-депрессивная реакция.
9.2.  Диагностические аспекты 157
Диагностические характеристики депрессии
Диагностика депрессии включает оценку длительности, тяже-

сти и специфических характеристик. Диагноз депрессии ставится
при длительности депрессивного состояния не менее двух недель.
В случае длительно продолжающегося депрессивного состояния
(более двух лет) речь может идти о хроническом депрессивном
расстройстве настроения — дистимии.
По выраженности различают депрессивный эпизод трех степе-
ней выраженности: легкой, средней и тяжелой. Диагностика сте-
пени тяжести депрессии основана на оценке выраженности и ко-
личества симптомов. Более точно определить степень тяжести
депрессивного состояния можно с помощью психометрических
шкал. Чем больше тяжесть депрессии у пациента, тем выше ве
роятность повторения эпизода, и тем длительнее проводимая.
терапия.
Помимо типичных признаков существуют и специфические
характеристики депрессии: определенные факторы, которые от-
ражают типологические клинические или этиопатогенетические
особенности. К таким характеристикам относятся, например, ати-
пичный характер, послеродовый период, сезонность.
В зависимости от наличия или отсутствия эпизодов анормаль-
но повышенного настроения депрессивные расстройства можно
разделить на две группы:
1) униполярную депрессию;
2) биполярное аффективное расстройство.
Униполярная депрессия включает только эпизоды пониженного
настроения без периодов гипомании или мании.
Биполярное аффективное расстройство в соответствии со сво-
им названием проявляется как депрессивными эпизодами, так
и эпизодами гипомании или мании.
Несмотря на то что оба этих типа депрессивных расстройств
сходны по клиническим проявлениям депрессии, их различают по
ряду этиопатогенетических факторов.
9.3. Диагностические критерии

(МКБ10)
Общие диагностические критерии депрессивного

эпизода
Диагностическая квалификация депрессивного эпизода

в МКБ-10 основана на трех общих критериях:
G1. Депрессивный эпизод должен длиться по крайней мере две
недели.
G2. В анамнезе никогда не было гипоманиакальных или ма-
ниакальных симптомов, отвечающих критериям маниакального
или гипоманиакального эпизода F30.–).
G3. Наиболее часто используемые критерии исключения.
Эпизод нельзя приписать употреблению психоактивного веще-
ства (F10—F19) или любому органическому психическому рас-
стройству (в смысле F00—F09).
Диагностические критерии соматического синдрома

при депрессии
Некоторые депрессивные симптомы трактуются как сомати

ческие.
Для определения соматического синдрома должны быть пред-
ставлены четыре из следующих симптомов:
1) снижение интересов или снижение удовольствия от дея-
тельности, обычно приятной для пациента;
2) отсутствие реакции на события или деятельность, которые
в норме ее вызывают;
3) пробуждение утром за два или больше часа до обычного
времени;
4) депрессия тяжелее по утрам;
5) объективные свидетельства заметной психомоторной затор-
моженности или ажитации (отмеченные или описанные другими
лицами);
6) заметное снижение аппетита;
9.3. Диагностические критерии (МКБ10) 159
7) снижение веса (пять или более процентов от веса тела

в прошлом месяце);
8) заметное снижение либидо.
Диагностические критерии депрессивного эпизода легкой

тяжести (F32.0)
А. Соответствует общим критериям депрессивного эпизода
(F32).
Б. Наблюдаются как минимум два из следующих трех симп
томов:
1) депрессивное настроение до уровня, определяемого как
явно ненормальное для пациента, представленное почти ежеднев-
но и захватывающее большую часть дня, которое в основном не за-
висит от ситуации и имеет продолжительность не менее двух не-
дель;
2) отчетливое снижение интереса или удовольствия от дея-
тельности, которая обычно приятна для пациента;
3) снижение энергии и повышение утомляемости.
В. Дополнительный симптом или симптомы из следующих
(до общего количества не менее четырех):
1) снижение уверенности и самооценки;
2) беспричинное чувство самоосуждения или чрезмерное и не-
адекватное чувство вины;
3) повторяющиеся мысли о смерти или суициде, или суици-
дальное поведение;
4) проявления и жалобы на уменьшение способности обдумы-
вать или концентрироваться, такие как нерешительность или ко-
лебания;
5) нарушение психомоторной активности с ажитацией или за-
торможенностью (субъективно или объективно);
6) нарушение сна любого типа;
7) изменение аппетита (повышение или понижение) с соответ-
ствующим изменением веса тела.
Пятый пункт должен быть использован для определения на-
личия соматического синдрома, представленного выше:
•• F32.00 без соматических симптомов;
•• F32.01 с соматическими симптомами.
Диагностические критерии депрессивного эпизода

средней тяжести (F32.1)
А. Соответствует общим критериям для депрессивного эпи-
зода (F32).
Б. По крайней мере два из трех симптомов в критерии Б,
F32.0.
В. Дополнительные симптомы из критерия В, F32.0, чтобы
в сумме их было не менее шести.
Пятый пункт должен быть использован для определения на-
личия или отсутствия соматического синдрома, представленного
выше:
•• F32.10 без соматического синдрома,
•• F32.11 с соматическим синдромом.
Диагностические критерии тяжелого

депрессивного эпизода
F32.2. Тяжелый депрессивный эпизод без психотических
симптомов. Если выражены важные симптомы, такие как ажита-
ция или заторможенность, то пациент может быть не в состоянии
или не испытывать желания детально сообщить о значительной
части симптоматики. В таком случае может быть все же оправдан-
ной общая градация эпизода в качестве тяжелого.
А. Соответствует общим критериям для депрессивного эпи-
зода (F32).
Б. Все три симптома в критерии Б, F32.0.
В. Дополнительные симптомы из критерия В, F32.0, до сум-
марного количества не менее восьми.
Г. Отсутствие галлюцинаций, бреда либо депрессивного сту-
пора.
F32.3. Тяжелый депрессивный эпизод с психотическими

симптомами
А. Соответствует общим критериям депрессивного эпизода
(F32).
Б. Соответствует критериям тяжелого депрессивного эпизода
без психотических симптомов (F32.2), за исключением критерия Г.
9.3. Диагностические критерии (МКБ10) 161
В. Отсутствуют критерии шизофрении (F20.0—F20.3) или

шизоаффективного расстройства депрессивного типа (F25.1).
Должно присутствовать любое из следующих явлений:
1) бред или галлюцинации, кроме перечисленных в качестве
типично шизофренических; наиболее частые примеры включают
депрессивный бред, бред вины, отнесения к себе, бред ипохондри-
ческого, нигилистического или персекуторного содержания;
2) депрессивный ступор.
Диагностические критерии реккурентного

депрессивного расстройства
Реккурентное депрессивное расстройство (F33) представляет

собой повторяющиеся эпизоды депрессии без эпизодов маниа-
кального состояния. Реккурентное депрессивное расстройство
свидетельствует о хронизации депрессии.
Диагностические критерии этого расстройства в МКБ-10
включают три критерия:
G1. По крайней мере один депрессивный эпизод в прошлом,
легкой (F32.0), средней (F32.1) тяжести либо тяжелый эпизод (F32.2
или .3), длившийся не менее двух недель и отделенный от настоя-
щего эпизода периодом как минимум в два месяца, в течение кото-
рых не наблюдалось каких-либо значимых аффективных симптомов.
G2. Отсутствие в прошлом эпизодов, соответствующих крите-
риям гипоманиакального или маниакального эпизода (F30.–).
G3. Наиболее часто используемые критерии исключения.
Эпизод не может быть приписан использованию психоактив-
ного вещества (F10—F19) или любому органическому психическо-
му расстройству (F00—F09).
Рекомендуется определять преобладающий тип предыдущих
эпизодов (легкой, умеренной, тяжелой, неопределенной тяжести).
Диагностические критерии дистимии
Дистимия (F34.1) — расстройство, близкое к хронической де-

прессии. Основной клинический признак данного расстройства
состоит с длящемся годами хроническом депрессивном настрое-
нии. По выраженности симптомов дистимия не достигает рекур-

рентного депрессивного расстройства. Рассмотрим диагностиче-
ские критерии дистимии в МКБ-10.
А. Период. Не менее двух лет постоянного или постоянно по-
вторяющегося депрессивного настроения. Промежуточные пе-
риоды нормального настроения редко длятся дольше нескольких
недель, и нет эпизодов гипомании.
Б. Отсутствие либо незначительное присутствие отдельных
эпизодов депрессии за эти два года, обладающих достаточной тя-
жестью либо длящихся достаточно долго, чтобы соответствовать
критериям рекуррентного легкого депрессивного расстройства
(F33.0).
В. В течение хотя бы некоторых из периодов депрессии,
не менее трех из следующих симптомов должны быть обязательно
представлены:
1) снижение энергии или активности;
2) бессонница;
3) снижение уверенности в себе или чувство неполноценности;
4) трудности в концентрации внимания;
5) частая слезливость;
6) снижение интереса или удовольствия от секса или других
приятных видов деятельности;
7) чувство безнадежности или отчаяния;
8) неспособность справляться с рутинными обязанностями по-
вседневной жизни;
9) пессимистическое отношение к будущему и негативная
оценка прошлого;
10) социальная изоляция;
11) снижение разговорчивости.
9.4.  Эпидемиологические аспекты
Депрессия, наряду с другими расстройствами настроения, при-

надлежит к наиболее распространенным и снижающим работоспо-
собность нарушениям со стороны здоровья. В связи с этим депрес-
9.4.  Эпидемиологические аспекты 163
сию можно назвать и одним из самых активно исследуемых

нарушений здоровья.
Однозначные данные об эпидемиологии депрессии отсутству-
ют. Результаты различных эпидемиологических исследований ча-
сто не согласуются друг с другом по причине методологических
и технических различий. Заболеваемость депрессией в течение
года находится в диапазоне 2,7–10,3 %, по другим данным — 8 %
для мужчин и 13 % для женщин.
Распространенность в течение жизни составляет от 7,8 до
17,1 %. Распространенность депрессии в рамках биполярного рас-
стройства гораздо ниже униполярной депрессии (в течение года —
1,1 %; в течение жизни — 1,8 %).
По другим данным, распространенность биполярной депрес-
сии составляет 0,4–1,6 % без существенной разницы по полу.
Дистимия (более легкое расстройство настроения по сравне-
нию с депрессией) встречается у 5 % мужчин и у 8 % женщин.
Социодемографические аспекты
Средний возраст начала депрессии приходится на 27–30 лет

(Грааф, 2003; Кесслер, 2003), начала биполярного расстройства —
на 18–44 года.
Депрессия развивается в 2 раза чаще у женщин, чем у мужчин.
Гендерная разница характерна для взрослых. У детей и подрост-
ков половые различия в частоте депрессии отсутствуют.
Среди факторов, обусловливающих большую частоту данного
расстройства у женщин, выделяют:
•• гормональные особенности;
•• социальные факторы;
•• различия в переживаниях стрессовых событий.
Распространенность биполярного расстройства у обоих полов
практически одинакова.
Депрессия чаще возникает у людей, не состоящих в браке. Ча-
стота среди одиноких людей выше у разведенных и овдовевших по
сравнению с изначально не вступившими в брак.
Повышена частота депрессии среди лиц с низким социально-
экономическим статусом; биполярное расстройство, наоборот, пре-
обладает среди лиц с высоким социально-экономическим статусом.
Возрастные аспекты
Детский возраст
В возрастном плане высокая частота депрессивного расстрой-
ства отмечается в молодом возрасте. Частота депрессии особенно
велика среди подростков, что связано с глобальными изменения-
ми в жизни в данном возрасте. Распространенность депрессии сре-
ди тинейджеров составляет 14 % (по данным Бирмахера, 1996).
Установлено, что около 2 % детей школьного возраста удовле
творяют критериям определенной формы униполярной депрессии.
В ряде исследований показано, что младенцы могут испыты-
вать анаклитическую депрессию (депрессию отчаяния) при дли-
тельной разлуке с объектом привязанности. Подобное состоя-
ние — прототип депрессии, развивающейся значительно позже во
взрослом периоде. Клинические проявления депрессии у детей
могут быть иными, чем у взрослых. Среди нарушений настроения
у детей скорее преобладает раздражительность, чем тоскливость.
Частыми являются нарушения аппетита, низкая самооценка, не-
гативные мысли и трудности в поведении.
Пожилой возраст
Распространенность депрессии в пожилом возрасте возрастает
до 25 %.
Первый в жизни депрессивный эпизод в пожилом возрасте мо-
жет возникнуть в связи с изменением жизненных условий и со-
матическими проблемами.
Депрессия может лежать в основе таких симптомов, как сни-
жение памяти, замедление мышления, подозрительность.
Депрессия у пожилых людей нередко протекает только в виде
когнитивных нарушений без признаков тоскливости.
Вклад депрессии в суициды пожилых людей составляет 15 %.
Факторы риска депрессивных суицидов в пожилом возрасте:
•• отсутствие поддержки;
•• опасные неизлечимые соматические заболевания;
•• жизнь в одиночестве.
Социокультурные факторы
Культуральные факторы могут оказывать достаточно выражен-

ное влияние на эпидемиологию и форму проявления депрессив-
ных расстройств. Например, в китайской популяции депрессивные
переживания протекают под маской неврастении и соматических
симптомов. В отдельных культурах отсутствуют такие проявления,
как чувство вины, самоуничижения, суицидальная активность,
а в некоторых — эпизоды депрессии как таковые встречаются
крайне редко.
В этом плане интересны данные о низкой частоте депрессии
среди кенийских африканцев. Отсутствие депрессивных наруше-
ний в данной культуре связывают с выраженной ориентацией
жителей этого региона на мнение группы, низким уровнем личных
притязаний, нормативными негативными ожиданиями, атрибути-
рованием всех проблем и несчастий внешним силам.
Частота депрессивных расстройств в популяции определяется
также теми буферными традициями, которые должны соблюдать-
ся в ситуации утрат и потерь. Более высокая частота депрессии
обнаруживается в тех обществах, где стимулируется переход от
утраты к состоянию беспомощности и безнадежности.
Общие факторы риска
К общим факторам риска относятся:

•• травмирующие и неблагоприятные события в раннем дет-
стве, потеря родителей;
•• негативные жизненные события в подростковом возрасте,
в том числе потери и унижения;
•• наличие депрессии у родственников (депрессия в семейном
анамнезе — фактор риска развития более тяжелой, рекуррентной
депрессии с ранним началом);
•• воспитание вне семьи, в детских домах;
•• изменения в коде гена транспортера серотонина (5-НТТ);
•• высокий уровень нейротизма.
Влияние на трудоспособность
и экономические аспекты
Результаты исследований влияния нарушений здоровья на
трудоспособность показали, что негативное влияние депрессии
превышает в 2 раза влияние любого другого нарушения со сторо-
ны здоровья.
Экономические потери, связанные с депрессией, широко изу-
чались в США.
Выделено три основных экономических фактора:
•• стоимость лечения составляет 12 биллионов долларов в год;
•• затраты, связанные со смертностью, составляют 8 биллио-
нов долларов в год;
•• затраты, связанные с заболеваемостью, особенно в связи со
снижением трудоспособности, включают 33 биллиона долларов в год.
Считается, что указанные экономические затраты недооценены,
поскольку не учитываются потери от внепсихиатрических случаев
депрессии и подобных ей хронических нарушений настроения. Кро-
ме того, не учитывается влияние депрессии на снижение продуктив-
ности в работе при отсутствии потерь дней трудоспособности.
Среди причин высоких экономических затрат указываются
высокая распространенность депрессии в молодом трудоспособ-
ном возрасте и неэффективная организация помощи пациентам.
9.5.  Коморбидность и течение

Чаще всего отмечается коморбидность депрессии со следую-
щими психическими расстройствами:
•• тревожными расстройствами;
•• шизофренией;
Тревожные расстройства
Сочетание депрессии и тревожных расстройств — частое явле-
ние. Около 50 % пациентов с депрессией в течение жизни страда-
ют и тревожным расстройством. Тревожные расстройства, как
9.5.  Коморбидность и течение 167
правило, предшествуют развитию депрессии. Более подробно

о сложных взаимоотношениях тревоги и депрессии изложено
в следующем параграфе.
Наличие депрессии у пациентов с шизофренией не является
редкостью. Сочетание депрессии и шизофрении увеличивает риск
суицидов до 10 %.
Расстройства личности
Коморбидное сочетание расстройств личности и депрессии
описывается как типичный случай. Пограничный тип эмоцио-
нально неустойчивого расстройства личности включает колебания
и неустойчивость настроения, что предрасполагает к развитию
расстройств настроения. Расстройства личности кластеров А и С
способствуют созданию психосоциальных и поведенческих усло-
вий для развития депрессии.
Коморбидность в детском возрасте

В детском возрасте отмечается коморбидность со следующими
нарушениями:
•• трудностями обучения;
•• синдромом дефицита внимания;
•• трудностями социализации;
•• тревожными расстройствами.
Взаимоотношения депрессии с тревожными

расстройствами
Тревожные расстройства — основные и наиболее частые спут-
ники депрессии по сравнению с другими психическими расстрой-
ствами.
В ряде исследований показано, что депрессия может являться
следствием тревожного расстройства. Показатели депрессии и тре-
воги часто сочетаются друг с другом в переживаниях пациентов,
данных клинического исследования, анамнестических сведениях.
Более половины пациентов, страдающих одним из этих расстройств,

в течение жизни получали диагноз и второго расстройства.
Установлены тесные генетические связи между депрессией
и ГТР.
Тревожные и депрессивные расстройства содержат общий не-
гативный аффект, который включает эмоциональный дистресс,
страх, чувство вины, беспокойство.
Отличительный признак депрессивных пациентов от тревож-
ных — низкий уровень позитивного аффекта у первых.
Понятие «позитивный аффект» включает:
•• интерес;
•• чувство гордости;
•• возбуждение;
•• удовлетворенность.
Тревожные пациенты в отличие от депрессивных в большей
степени подвержены тревожному гипервозбуждению с симптома-
ми сердцебиения, дрожи, головокружения, одышки.
На когнитивном уровне различия состоят в следующем:
•• тревожные расстройства связаны с угрозой утраты;
•• депрессия — с переживанием утраты.
Установлены последовательные закономерности между трево-
гой и депрессией. Как правило, первая реакция на утраты — тре-
вога и ажитация, затем — отчаяние и депрессия.
Концепция Аллоя
Взаимоотношения тревоги, депрессии и безнадежности описа-
ны в концепции Аллоя, согласно которой для обоих расстройств
характерно состояние беспомощности.
Если индивид чувствует себя беспомощным в осуществлении
контроля над какой-либо ситуацией, но надеется в будущем все-
таки приобрести такой контроль, то он будет испытывать тревогу
и в чрезмерной степени стараться вовлечься в ситуацию, чтобы
получить над ней контроль.
Если субъект убеждается в своей беспомощности по отноше-
нию к данной ситуации, но еще надеется на позитивный исход, то
у него будут наблюдаться смешанные тревожные и депрессивные
переживания.
Чистая депрессия развивается, когда индивид не только ощу-

щает беспомощность в осуществлении контроля над ситуацией, но
и уверен в неизбежности плохого исхода. Возможно также, что
тревожный пациент чувствует свою беспомощность по осущест-
влению контроля над тревожными симптомами, и в связи с этим
у него развивается состояние безнадежности с последующим при-
соединением депрессии.
В целом описанные взаимоотношения между тревогой и де-
прессией удачно обобщены в известной русской поговорке: «Горя
бояться, счастья не видать».
Течение депрессии
Как уже указывалось, депрессия чаще всего манифестирует
в молодом возрасте около 30 лет и имеет тенденцию к повторе-
нию. Вероятность реккурентности депрессии находится в диапа-
зоне 40–70 %.
Биполярное аффективное расстройство обычно развивается
в возрасте 20 лет, а по некоторым данным — в возрасте 14–15 лет.

Мультифакторная модель стресс-диатез
Данная модель включает комплекс биологических, психосоци-
альных и психологических факторов, играющих важную роль
в патогенезе депрессии.
Биологические факторы:
•• генетические;
•• нейробиологические.
Психосоциальные факторы:
•• стрессовые события;
•• аверсивные и неподдерживающие условия среды;
•• неблагоприятные влияния окружающей среды в процессе
развития;
Психологические факторы:
•• когнитивная дисфункция;
•• социальная дисфункция;
•• личностные особенности.
Перечисленные факторы приводят к нарушению адаптацион-

ных механизмов и способствуют возникновению депрессивных
проявлений.
Психосоциальные факторы
Развитию депрессивного расстройства предшествует увеличе-

ние количества критических жизненных событий.
Особое значение имеют события:
•• связанные с разлукой или утратой;
•• вызвавшие изменение социальной роли.
Повседневные хронические стрессоры в большей степени при-
водят к усугублению уже имеющейся депрессивной симптомати-
ки, хотя могут способствовать нарастанию и общей депрессивной
уязвимости.
Особая роль отводится затяжным напряженно-конфликтным
отношениям в семье. Установлено, что уход за беспомощным близ-
ким родственником, страдающим деменцией Альцгеймера, вызы-
вает тяжелую депрессию или генерализованное тревожное рас-
стройство.
Имеют значение и профессиональные перегрузки.
В целом социальные условия депрессивного индивида носят
аверсивный характер и отличаются недостатком взаимопомощи
и содействия.
Дисфункциональные социальные условия могут как способ-
ствовать развитию депрессии, так и поддерживать ее течение.
Пациенты, страдающие депрессией, могут сами порождать
стрессовые события вследствие когнитивно-эмоциональных на-
рушений. Кроме того, играют роль и псевдокогнитивные наруше-
ния, обусловленные нарастающей сложностью окружающего мира.
Установлено, что связь между стрессовыми событиями жизни
и депрессией гораздо сильнее у людей, перенесших как минимум
один депрессивный эпизод, чем у лиц, переживающих депрессию
впервые.
В целом можно выделить следующие психосоциальные стрессо-
вые факторы, которые с большой частотой провоцируют депрессию:
•• ситуации, приводящие к снижению самооценки и самоува-
жения;
•• разрушение значимых планов, появление неразрешимых

проблем;
•• соматическое заболевание, вызывающее мысли о смерти;
•• однократные стрессоры чрезмерной интенсивности;
•• серия различных стрессоров, следующих друг за другом;
•• неосознанные стрессоры, действующие незаметно.
Восприимчивость и уязвимость к перечисленным стрессорам
носит индивидуальный характер. Этим объясняется, что у одних
людей развивается депрессия, а другие более устойчивы к ней. Тем
не менее, накопление различных стрессовых событий в коротком
временном промежутке способствует развитию депрессии у боль-
шинства людей.
Протективные факторы
Помимо многочисленных факторов уязвимости, способствую-

щих развитию депрессии, в некоторых исследованиях выделяются
факторы, препятствующие возникновению данного расстройства.
В частности, для женщин, переживших какое-либо тяжелое со-
бытие, такими факторами являются:
•• наличие интимных отношений с партнером;
•• присутствие в доме не более трех детей;
•• частичная или полная трудовая занятость вне дома;
•• наличие глубоких религиозных убеждений.
Неблагоприятные факторы среды в детстве
Потери эмоциональной привязанности, эмоциональная депри-

вация и плохое качество родительской заботы в детстве могут быть
предрасполагающими факторами для развития депрессии во взрос-
лом периоде.
Частота депрессии у женщин, потерявших матерей в возрасте
до 11 лет, выше в 3 раза. Характер утраты может влиять на тяжесть
депрессии, развившейся в зрелом возрасте. Смерть матери имеет
отношение к развитию тяжелой депрессии, а утрата вследствие
развода — к более легкой невротической депрессии.
Большое значение имеет состояние эмоциональной поддержки
после утраты. Сохранение теплой эмоциональной заботы и соци-
альной поддержки ребенка после утраты одного или обоих роди-

телей препятствует развитию депрессии в зрелом возрасте.
Эволюционная модель расстройств настроения
В эволюционной модели депрессия рассматривается с точки

зрения возможностей адаптации. Депрессия возникает вследствие
влияния различных стрессовых факторов, потерь, изменений жиз-
ненных условий.
Ее адаптивные функции включают:
•• возможности пересмотра и переоценки изменившихся условий;
•• стимулирование обращения к другим людям за поддержкой
и помощью;
•• защита от встречи с новыми стрессорами.
В более широком контексте депрессия позволяет получать воз-
награждения от окружающего мира без приложения существен-
ных усилий.
Генетические исследования не выявили одиночного гена, кото-
рый мог бы детерминировать развитие депрессии. Генетическая
составляющая депрессии имеет мультифакторную природу и яв-
ляется результатом взаимодействия различных генов.
Потомки первой линии родителей, страдавших рекуррентной
депрессией, имеют риск развития депрессии в 2–4 раза выше, чем
в обычной популяции.
В семьях пациентов с биполярным расстройством имеются
случаи биполярной, униполярной депрессии, шизоаффективного
расстройства, реккурентного депрессивного расстройства.
Конкордантность у однояйцевых близнецов для униполярных
депрессий составляет 40–50 %.
При биполярном аффективном расстройстве конкордантность
еще выше: у однояйцевых близнецов — 65 %, у разнояйцевых —
14 %. По другим данным, уязвимость к этому расстройству у одно-
яйцевых близнецов равна 80 %. Риск возникновения депрессии

у лиц, усыновленных семьями с отягощенным анамнезом по бипо-
лярному расстройству, также повышен и составляет 31 %.
Чем тяжелее депрессия, тем более выражен вклад генетиче-
ских факторов в ее этиопатогенез.
Конкордантность рекуррентной депрессии у близнецов равня-
ется 37 %.
Результаты молекулярно-генетических исследований показы-
вают заинтересованность двух генов в развитии депрессии.
Риск депрессии ассоциирован с полиморфизмом 5-НТТ гена
транспортера серотонина.
Нейрохимические модели
Согласно этим моделям развитие депрессии связано с абсо-
лютным или относительным истощением нейротрансмиттерных
систем в определенных рецепторных зонах головного мозга. Ран-
ние теории развития депрессии центрировались на моноаминовых
трансмиттерах. Эти системы включают обмен таких моноамино-
вых нейротрансмиттеров, как серотонин, норадреналин и дофа-
мин. Первое место среди теорий последних десятилетий занимает
серотониновая теория развития депрессии.
Причины истощения нейротрансмиттеров:
•• нарушенный синтез в пресинаптическом нейроне;
•• ускоренный распад в пресинаптической щели;
•• изменение функции постсинаптических рецепторов.
Полного подтверждения моноаминовые модели не получили,
поскольку известно, что длительный прием антидепрессантов
приводит к уменьшению числа активных постсинаптических ре-
цепторов, а следовательно, и к снижению концентрации норадре-
налина и серотонина.
В последние годы уделяется особое внимание изучению роли
других нейротрансмиттеров и нейротрофических факторов, а также
их взаимодействию в нейрохимическом этиопатогенезе депрессии.
Более подробно рассмотрим роль и значение каждой из нейро-
трансмиттерных систем.
Серотонинергическая система. Серотонин (5-гидрокситрип-
тамин, или 5-НТ) образуется из аминокислоты триптофана
и метаболизируется моноаминооксидазой до 5-гидроксииндолук-

сусной кислоты.
Насос обратного захвата транспортирует синаптический серо-
тонин обратно в нейрон.
Нисходящие серотонинергические пути связаны со спинным
мозгом и отвечают за болевую чувствительность.
Восходящие серотонинергические пути попадают в таламус
и лимбическую область.
Известно 14 субтипов серотониновых рецепторов (Кроэз,
2002). Из них 4 субтипа 5-НТ2, 5-НТ4, 5-НТ6, 5-НТ2с играют роль
в патогенезе расстройств настроения.
Большинство рецепторов локализуются в пресинаптической
зоне, часть их находится на постсинаптической мембране.
Серотонин оказывает модулирующее влияние на обмен дофа-
мина в мезолимбической области.
Серотонинергическая система регулирует:
•• сон;
•• болевую чувствительность;
•• сексуальную активность;
•• аппетит.
Кроме того, серотонин выполняет нейротрофическую функ-
цию, обеспечивая структурную и синаптическую интегрирован-
ность нейронов.
Серотонинергические нарушения при депрессии могут иметь
генетическую природу, связанную с заинтересованностью корот-
кой аллели одного из вариантов 5-НТТ-промоутера.
Установлено, что снижение метаболита серотонина 5-гидрокси
индолуксусной кислоты в цереброспинальной жидкости ассоции-
ровано с патологической агрессией, импульсивностью, суицидаль-
ными действиями.
Обнаружено снижение плотности 5-НТТ-рецепторов в лобной
коре, гиппокампе, затылочной коре, а также уменьшение количе-
ства 5-НТ1А в дорсальном и медианном шве.
Норадренергическая система. Норадреналин образуется из
тирозина с участием фенилаланина и дофамина в нейрональных
везикулах.
Норадреналин выделяется в синаптическую щель с помощью
кальцийзависимого процесса.
Обратный захват норадреналина осуществляется насосом об-

ратного захвата как норадреналина, так и дофамина. Обратно за-
хваченный норадреналин может быть повторно использован в ве-
зикулах или метаболизирован моноаминооксидазой в 3-метокси-.
4-гидроксиминдальную кислоту.
Норадреналиновые нейроны локализуются в ядрах ствола моз-
га, включая серое пятно. Проекционные пути этих нейронов про-
ходят в передний и средний мозг, мозжечок, поясничный отдел
спинного мозга.
Эффекты действия норадреналина модулируются постсинап-
тическими нейронами посредством метаботропных G-протеин
связанных рецепторов. К этим рецепторам относятся несколько
типов адренорецепторов.
Норадренергическая система регулирует:
•• поведение;
•• функцию внимания;
•• эмоциональную память.
Дофаминергическая система. Дофамин синтезируется в до-
фаминовых нейронах из тирозина.
Обратный захват в синаптической щели осуществляется пом-
пой, которая захватывает и норадреналин.
Дофаминовые нейроны имеют проекционные пути, связанные
со средним мозгом, гипофизом, нигростриальной и лимбической
областями.
Среди дофаминовых рецепторов выделяют:
•• стимулирующие (2 типа);
•• ингибирующие (3 типа).
Дофаминергическая система регулирует:
•• моторные функции (нигростиальные волокна);
•• аффективно-мотивационные реакции (мезолимбические во-
локна);
•• память и внимание (мезокортикальные волокна).
Нейропептиды. Ряд нейропептидов является конейротранс
миттерами. Они локализуются и реализуют свои эффекты вместе
с нейротрансмиттерами. Освобождение их из везикул происходит
медленнее.
Установлено снижение уровней соматостатина и нейропепти-
да Y в цереброспинальной жидкости при депрессии.
Нейроэндокринные модели депрессии

Нейроэндокринология депрессии включает три оси:
•• гипоталамо-питуитарно-адреналовую;
•• гипоталамо-питуитарно-тиреоидную;
•• гипоталамо-питуитарно-гонадную.
Гипоталамо-питуитарно-адреналовая ось (ГПА). Более
половины больных депрессией имеют в крови повышенную кон-
центрацию гормона надпочечников кортизола. Обнаружено повы-
шение уровня кортизола и кортикотропин-релизинг гормона
в крови, моче, цереброспинальной жидкости.
Вместе с тем введение пациентам мощного супрессора плаз-
менного кортизола дексаметазона не подавляет выделение корти-
зола. Это говорит о нарушении обратных связей в гипоталамо-
гипофизарно-адреналовой оси при депрессии. Обнаружение
подобных нарушений дало возможность разработать тест на дек-
саметазоновую супрессию, который используется для диагностики
депрессии. Сенситивность этого теста при данном расстройстве
достигает 90 %.
Отсутствие супрессии кортизола в большинстве случаев сви-
детельствует о достаточно тяжелом депрессивном состоянии.
Выдвинуты предположения об аномалиях кортикостероидных
рецепторов, о нарушении взаимодействия глюкокортикоидов
и нейротранмиттеров, девиациях в освобождении гормонов ГПА.
Гипоталамо-питуитарно-тиреоидная ось. Довольно боль-
шая часть (25–40 %) пациентов с депрессией обнаруживает не
адекватную реакцию на тиреотропин-рилизинговый гормон. Вве-
дение данного гормона улучшает настроение и способность
справляться с проблемами.
Чаще встречается повышение концентрации свободного ти-
роксина (Т4).
Снижение функции гипоталамо-питуитарно-тиреоидной оси
ассоциировано с недостаточным клиническим эффектом антиде-
прессантов и склонностью к формированию рекуррентной депрес-
сии.
Дисфункция тиреоидной оси наблюдается и при биполярном
расстройстве с быстрой сменой фаз. При этом стабилизаторы на-
строения выравнивают уровень тиреоидного гормона.
Некоторые специалисты даже рекомендуют добавлять тирок-

син к терапии антидепрессантами.
Тиреоидная ось регулирует:
•• эмоциональный контроль;
•• функцию сна;
•• вес тела;
•• моторную активность.
Гипоталамо-питуитарно-гонадная ось (ГПГ). Дисфункция
ГПГ-оси при депрессии может объяснить превалирование депрес-
сии у женщин. Выдвинуты две нейроэндокринные теории:
1) теория Стейнера (2003) гласит: освобождение эстрогена по-
вышает чувствительность нейротрансмиттерных систем;
2) теория Рубинова (2002) утверждает: циклическое освобож-
дение эстрогенов вызывает перманентные изменения в нейро-
трансмиттерных системах, что повышает уязвимость к депрессии.
Указанные теории в определенной степени объясняют патоге-
нез депрессии у женщин в менопаузе.
С влиянием ГПГ-оси могут быть связаны депрессивно-дисфо
рические проявления в пременструальном периоде в течение лю-
теиновой фазы цикла, послеродовая депрессия, встречающаяся
у 19 % женщин. Однако убедительные данные о дисфункции ГПГ
оси в данных случаях пока отсутствуют.
Структурные изменения головного мозга при депрессии

Структурные изменения при депрессии происходят в нейро-
нальной и глиальной тканях.
Обнаружено снижение числа и размеров нейронов в лобно-
лимбической коре. Гистопатологические исследования определя-
ют преимущественно атрофические и дегенеративные изменения,
аномалии развития. Вследствие этих изменений снижается число
дендритов, нарушаются синаптические контакты.
Повышается плотность нейронов в гиппокампе в сочетании
с уменьшением размеров нейронов, сокращением количества ден-
дритов.
Увеличиваются в размерах глиальные клетки в префронталь-
ной коре и лимбической системе. Их плотность увеличивается, но
количество уменьшается. Также уменьшается количество глиаль-
ных дендритов и синапсов. Это имеет патогенетическое значение,

поскольку глия принимает активное участие в регуляции нейро-
трансмиттеров.
Уменьшается объем кортикальных, лимбических и подкорко-
вых областей, гиппокампа.
Нарушения нейропластичности и эластичности нейронов

При депрессии обнаружено нарушение нейропластической ре-
гуляции. Развитие депрессии во многих случаях без влияния пси-
хосоциального стресса, а также склонность к рекуррентности гово-
рят о возможной изначальной нейроинтоксикации и нарушении
нейропластичности.
Нейропластичность определяется как способность мозга адап-
тироваться к воздействию стресса путем интра- и интернейро-
нальных структурных изменений.
Эластичность нейронов означает степень, в которой они спо-
собны к структурной адаптации.
Нарушения данных структурных функций мозга играют роль
в патогенезе расстройств настроения.
В результате действия стресса возникает гиперкортизолемия,
которая при депрессии может обусловливать уменьшение объема
лимбической системы.
Лимбическая система содержит значительное количество глю-
кокортикоидных рецепторов, а стресс вызывает повышение уров-
ня глутамата в ней. Данные изменения могут вызывать нейроток-
сический эффект в условиях действия стресса, что повышает
уязвимость к развитию депрессии.
Действие стрессоров также сказывается на снижении синтеза
и высвобождении нейротрофического фактора. Существуют дан-
ные об изменении мозгового нейротрофического фактора (BDNF)
при длительной и рекуррентной депрессии. Кроме того, имеются
сведения о деструктивном действии стресса на процессы нейроге-
неза в субвентрикулярной и субгранулярной тканях лимбической
системы.
Таким образом, стресс оказывает негативное воздействие на
нейропластичность и эластичность лимбических нейронов. На
рушения пластических и эластических функций лимбической
системы являются фактором уязвимости к развитию депрессии

вслед за действием стрессоров.
Нейроиммунитет и депрессия
Депрессия ассоциирована с повышенным уровнем цитокинов,
в частности интерлейкинов 1 и 6.
Морфологические нейровизуализационные изменения

Нейровизуализационные исследования выявляют структур-
ные нарушения в различных мозговых зонах при депрессии.
Выявлены нарушения в правосторонних дорсолатеральных
лобных отделах.
Дегенеративные изменения в черном веществе подобны тако-
вым при болезни Паркинсона.
Структурные изменения в различных отделах головного мозга
более четко проявляют себя у пожилых пациентов с депрессией
и у пациентов с длительным течением депрессии. К этим измене-
ниям относятся перивентрикулярная атрофия в сочетании с уве-
личением желудочков мозга.
Функциональные нейровизуализационные изменения

Функциональные изменения при депрессии касаются наруше-
ния регионального кровотока и метаболизма в лобных долях и по-
ясной извилине.
Установлено, что активность лобных долей обратно связана
с тяжестью депрессии.
Обнаружено снижение плотности 5-НТТ-рецепторов в стволе
мозга.
Нарушения цикла сон — бодрствование

Депрессия ассоциируется с достаточно выраженными наруше-
ниями фазности ночного сна. Это касается, прежде всего, фазы
быстрых движений глаз (БДГ). БДГ-фаза характеризуется бы-
стрыми движениями глазных яблок и сновидениями.
При депрессии БДГ-фаза наступает раньше, чем в норме, и но-

сит более частый характер в ранние ночные часы. В результате
депрессивный пациент получает меньше глубокого сна, который
имеет место в первые ночные часы.
Нарушения циркадных ритмов
Обнаружены нарушения циркадных (суточных) ритмов при

депрессивных расстройствах. Циркадные ритмы задаются специ-
альными осцилляторами и регулируют следующие функции:
•• температуру тела;
•• фазность БДГ-сна;
•• секрецию кортизола, тиреотропного гормона и мелатонина.
В состоянии депрессии сглажена величина и амплитуда цир-
кадных ритмов, а также они десинхронизируются.
Клинически значимые нарушения циркадных ритмов отмеча-
ются при сезонной депрессии. В таком случае пациенты чувстви-
тельны к количеству света в окружающей среде. Депрессия у них
проявляется преимущественно осенью и зимой, а весной и летом
они чувствуют себя нормально.
Психодинамические модели
Классическая концепция З. Фрейда. По Фрейду депрессия

связана с доминированием Супер-Эго. Доминирование Супер-Эго
обусловлено чувством вины по поводу агрессии, испытываемой
к близким.
К депрессивным механизмам психологической защиты отно-
сятся:
•• подавление;
•• реактивное образование;
•• отрицание.
Конфликты детства между агрессивными импульсами и Су-
пер-Эго сохраняются в бессознательном и позже актуализируются
в виде депрессии.
Согласно другим взглядам З. Фрейда, депрессия может воз-

никать как реакция на символические или воображаемые потери.
Ранняя травматизация в виде потери матери или неудовлетвори-
тельной родительской заботы приводит к снижению самооценки
и развитию самокритичности. В результате при встрече с вообра-
жаемыми или символичесими потерями уже во взрослой жизни
у индивида актуализируется ранний травматичный опыт и разви-
вается депрессия.
Гипотеза М. Кляйн. Гипотеза развития депрессии по Кляйн
основана на нарушении объектных отношений. У субъекта возни-
кает параноидальная идея о том, что он разрушает близкого зна-
чимого другого, к которому он испытывает любовь. В результате
в более поздний период параноидальная позиция трансформиру-
ется в депрессивную.
Концепция привязанности Д. Боулби. Данная концепция свя-
зывает развитие депрессии с нарушениями привязанности в детстве.
Два типа привязанности делают человека уязвимым к разви-
тию депрессивного расстройства:
1) тип тревожной привязанности;
2) тип, компульсивно полагающийся на свои силы.
Тревожно привязанный субъект чрезмерно зависим от значи-
мого объекта и постоянно боится быть брошенным. Такой тип
привязанности формируется вследствие родительского пренебре-
жения в детстве.
Компульсивно полагающийся на свои силы старается все про-
блемы в жизни разрешать самостоятельно, не ориентируясь на
межличностные отношения. Данный тип складывается на фоне
чрезмерной критики или отвержения со стороны родителей.
Протективный фактор в отношении депрессии — защищающая
привязанность в детстве к родительским фигурам.
Другие психоаналитические факторы депрессии. К другим
установленным психодинамическим факторам развития депрес-
сии относятся:
•• ранние психотравмы, утраты;
•• неразрешенные конфликты, непреодоленная тревога;
•• нарушения интеграции бессознательных травматических
или конфликтных факторов в сознательной жизни;
•• конфликтные или основанные на инфантильных фантазиях
отношения.
Когнитивно-поведенческие модели
Когнитивная модель Бека. В основе депрессии лежат базовые
дисфункциональные когнитивные схемы, обусловливающие нега-
тивные установки в трех сферах отношений:
•• к самому себе;
•• окружающей действительности;
•• своему будущему.
Депрессогенные негативные схемы образуются в детстве и под-
ростковом возрасте под влиянием различных негативных психосо-
циальных воздействий, прежде всего в семье. В последующем они
определяют структурирование и осмысление мира депрессивным
пациентом.
В зрелом возрасте дисфункциональные когнитивные схемы
активизируются под влиянием текущих стрессоров и запускают
негативное автоматическое мышление в виде триады вышеуказан-
ных установок. Негативные установки поддерживаются различны-
ми когнитивными искажениями, которые делятся на четыре вида:
1) дихотомические максимы по типу «всё или ничего»;
2) избирательное внимание к негативным сторонам ситуации;
3) произвольные заключения, скоропалительные выводы, но-
сящие негативную окраску;
4) чрезмерные негативные обобщения.
Негативные установки и когнитивные искажения подкрепля-
ют друг друга и образуют единую депрессивную когнитивную си-
стему.
Кроме когнитивных аспектов, Беком выделено два личност-
ных типа, подверженных развитию депрессии. Данные типы по-
добны рассмотренным выше видам привязанности по Боулби, ко-
торые предрасполагают к развитию депрессии.
Первый тип отличается высокой социотропностью, чрезмерно
чувствителен к межличностным потерям и отвержению.
Второй тип характеризуется высокой социоавтономностью,
в чрезмерной степени ориентирован на достижения и чувствителен
к неудачам.
Теория «выученной беспомощности» Селигмана. Данная
теория в отличие от предыдущих концепций имеет эксперимен-
тальное обоснование. В лабораторных экспериментах было пока-
зано, что собаки, подвергнутые неконтролируемым шоковым воз-

действиям, впоследствии обнаруживают дефекты в обучении
и не пытаются контролировать шоковое воздействие, даже если
это становится возможным.
Согласно концепции «выученной беспомощности» осознание
субъектом того, что у него отсутствует контроль над ситуацией,
порождает три вида недостаточности:
•• мотивационную — отсутствуют дальнейшие усилия по осу-
ществлению контроля над ситуацией;
•• когнитивную — отсутствует информация о том, что кон-
троль над ситуацией может быть достигнут;
•• эмоциональную — присущи пассивность и депрессивное со-
стояние.
Переживание неконтролируемых событий, особенно аверсив-
ного характера, порождает генерализованные ожидания неконтро-
лируемости, что приводит к развитию депрессивного состояния.
В последние десятилетия данная модель была переработана
и дополнена. В переработанной модели «выученной беспомощно-
сти» важная роль отводится пессимистическому атрибутивному
стилю, который заключается в склонности объяснять негативные
события интернальными, стабильными и глобальными причина-
ми. Как и в случае анормальных социальных условий когнитив-
ные нарушения могут являться как причинными факторами, так
и следствиями развития депрессии.
Другие когнитивные подходы к исследованию депрессии до-
полняют и развивают модель «выученной беспомощности» таки-
ми элементами, как негативные ожидания, дисфункциональные
самоконтроль и саморегуляция.
Теория безнадежности Абрамсона. Теория безнадежности
учитывает не только пессимистический атрибутивный стиль в раз-
витии депрессии. Важное значение имеет предшествующее пере-
живание состояния безнадежности, которое затем порождает пес-
симистические ожидания.
Особенно значима для развития депрессии полная убежден-
ность в невозможности наступления положительного исхода си-
туации. Кроме того, играют роль интенсивные размышления ин-
дивида над собственными негативными ожиданиями и состоянием
безнадежности.
Гипотеза дифференциальной активации Тисдейла. Соглас-

но этой гипотезе тенденция к активации специфических негатив-
ных установок в состоянии легкого депрессивного состояния
предрасполагает к развитию клинически выраженной депрессии.
Психобиологическая концепция Акискала. Данная концеп-
ция близка предыдущей гипотезе. В ней отмечается, что субкли-
нические депрессивные тенденции определяют склонность к раз-
витию полноценного депрессивного расстройства.
Поведенческая модель Левинсона. В соответствии с моделью
Левинсона в основе развития депрессии лежит значительное умень-
шение положительной обратной связи от окружающей среды.
Причины редукции позитивной обратной связи заключаются
как в неблагоприятных условиях среды, так и в недостатке соци-
альных навыков депрессивного индивида.
Вследствие дефицита позитивных подкреплений сокращается
объем предпринимаемых индивидом усилий и действий, что еще
больше усугубляет имеющийся дефицит.
Депрессивные субъекты получают в свой адрес меньше вер-
бальных положительных высказываний от окружающих. В целом
в жизни у них достоверно меньше позитивных социальных под-
креплений, чем у недепрессивных лиц. Их настроение в принципе
более зависимо от частоты позитивных и негативных подкрепле-
ний, встречаемых в жизни.
Интерперсональные концепции депрессии

Среди интерперсональных факторов, приводящих к развитию
депрессии, выделяется недостаток социальной поддержки, опреде-
ляющий узкий круг общения у депрессивных индивидов. Помимо
этого, такие индивиды сами по себе отличаются дефицитом соци-
альных навыков. У них темп речи медленнее, реже осуществляется
контакт глазами и наблюдается способность хуже справляться
с межличностными трудностями.
Некомпетентное социальное поведение депрессивного лица
вызывает негативные чувства у партнеров по общению, что усили-
вает и поддерживает депрессивные переживания. Если в начале
отношений такой индивид вызывает сочувствие, желание заботы,
то впоследствии — раздражение и потерю желания продолжать
общение.
Дистресс и враждебные отношения в браке с большой частотой

предрасполагают к депрессии и поддерживают ее течение. Здесь
также играет роль поведение депрессивного субъекта в семье. Оно
усугубляет негативные чувства у другого супруга и подкрепляет
враждебные отношения. Депрессивный стиль жизни родителей,
особенно матери, передается детям. Депрессивные матери редко об-
щаются со своими детьми в эмоционально позитивной и жизнера-
достной атмосфере, они хуже воспринимают переживания детей.
Когнитивный дефицит при депрессии

Традиционно когнитивные нарушения при депрессии описы-
ваются в рамках когнитивного подхода А. Бека. В последние деся-
тилетия накопились систематические данные, раскрывающие сущ-
ность и характер когнитивного дефицита у пациентов с депрессией.
Когнитивные проблемы при депрессии связаны с так называемой
негативной информационно-организационной системой когни-
тивных процессов.
Особенности данной системы состоят:
•• в центрировании на негативных стимулах и повышении чув-
ствительности к ним;
•• персистировании негативных мыслей и установок;
•• ошибочном восприятии отрицательных стимулов;
•• повышенной способности к воспроизведению негативных
событий;
•• негативных схемах, имеющих преимущество в реагировании
на стрессоры;
•• негативных мыслях, возникающих во время депрессивного
эпизода, затем поддерживающихся имеющимися негативными
схемами (депрессивные схематические построения имеют устой-
чивый характер и не изменяются под действием позитивных сти-
мулов);
•• разжигании негативных установок и мыслей. В случае фено-
мена разжигания пациент, переживший депрессивные эпизоды ра-
нее, сохраняет депрессивные мысли, которые предрасполагают
к развитию последующих эпизодов, которые, в свою очередь, при
перманентном наличии негативных мыслей могут возникать и без
воздействия стрессоров.
Кроме того, при депрессии обнаруживаются следующие когни-

тивные изменения:
•• снижение скорости обработки информации;
•• нарушения внимания;
•• нарушение способности воспроизводить отложенные воспо-
минания.
Личностные переменные, обусловливающие уязвимость

к депрессии
Установлена роль некоторых личностных особенностей, спо-
собствующих развитию депрессии и поддерживающих ее хрониче-
ское течение.
К ним относятся:
•• склонность к зависимости;
•• сниженная самооценка;
•• повышенный нейротизм.
Основной личностный конструкт, который тесно связан с раз-
витием депрессии, — невротичность, представляющая собой устой-
чивую и генетически предопределенную личностную особенность,
включающую повышенную чувствительность к негативным сти-
мулам.
Невротичные индивиды испытывают большое количество раз-
личных негативных переживаний (подавленность, чувство вины,
тревогу, враждебность и т.д.). В целом негативная аффективность,
включающая апатичность, скучность, вялость, «занудность», явля-
ется предрасполагающим фоном для развертывания депрессивно-
го расстройства.
Этиопатогенетические модели и факторы биполярного

аффективного расстройства (БАР)
По сравнению с униполярной депрессией биологические фак-
торы в развитии биполярного аффективного расстройства
(БАР) играют более существенную роль. В ряде исследований по-
казано, что подавляющее большинство (до 80 %) больных бипо-
лярным аффективным расстройством имеют наследственную отя-

гощенность биполярной или униполярной депрессией.
Нейрохимические факторы
Предполагается, что в основе развитии биполярного расстрой-
ства лежит нарушение баланса норадреналина, серотонина и до-
памина. Дисбаланс между содержанием в головном мозге указан-
ных нейротрансмиттеров может определять скачки настроения
у больных с этим расстройством. Кроме того, имеются данные,
свидетельствующие в пользу возможных аномалий в транспорте
ионов натрия через мембраны нейронов.
Гормональные факторы
В развитии биполярного расстройства, так же как и униполяр-
ного, участвуют две гормональные оси: гипоталамо-питуитарно-
адреналовая и гипоталамо-питуитарно-тиреоидная. Особое вни-
мание уделяется последней, поскольку у многих больных БАР
обнаруживаются изменения функционирования данной оси.
Биологические ритмы
Нарушения биологических ритмов значительно выражены при
БАР. Это касается изменений длительности ночного сна: в маниа-
кальной фазе она сокращается, а в депрессивной — увеличивается.
В отличие от униполярной депрессии при БАР во время депрес-
сивного эпизода не выявляется уменьшения латентного периода
БДГ-сна. Сезонный паттерн обострений для биполярной депрес-
сии характерен так же, как и для униполярной. Вместе с тем боль-
ные с БАР более чувствительны к изменениям ежедневных цик
лов, приводящих к нарушениям биологических ритмов.
Стрессовые жизненные события

Жизненные стрессоры могут влиять на частоту рецидивов ма-
ниакальных и депрессивных эпизодов при БАР. Данное влияние
обусловлено двумя факторами. Первый связан с дестабилизацией
биологических ритмов. Второй имеет отношение к неадаптивным
личностным и когнитивным особенностям пациентов, в частности

к пессимистическому атрибутивному стилю и социальной интро-
версии.
Именно эти психологические особенности делают индивида
уязвимым к обострениям БАР, спровоцированным стрессовыми
событиями.
Психодинамические факторы
Психодинамические факторы учитывают взаимосвязь маниа-
кальных и депрессивных эпизодов. Считается, что маниакальное
поведение представляет собой защитную стратегию в виде ухода
от своих внутренних переживаний во внешние впечатления. Такие
индивиды заполняют всю свою жизнь множеством различных дел,
которые калейдоскопически сменяют друг друга, тем самым инди-
вид пытается обеспечить контроль над реальностью. С одной сто-
роны, депрессивный эпизод, следующий за маниакальным, — ре-
зультат
истощения данной защитной стратегии, а с другой — маниакаль-
ный эпизод, который приходит на смену депрессивному, и может
отражать отчаянную попытку пациента совладать с депрессивным
состоянием.
Основные препараты для лечения депрессии — антидепрессан-

ты. Дадим общую характеристику группам антидепрессантов, за-
тем рассмотрим каждую группу подробно.
Группы антидепрессантов
Трициклические: амитриптилин, дезипрамин, имипрамин.

Действие: ингибирование обратного захвата серотонина, нор-
адреналина; мускариновые холиноблокаторы.
Показания: депрессия, энурез.
Побочные эффекты: сухость во рту, задержка стула и моче

испускания, затуманивание зрения, гипотензия, кардиотоксич-
ность, сонливость.
Дозировки: начальная доза 25 мг/сут, увеличение — до 100–
200 мг/сут.
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина:
флуоксетин, пароксетин, сертралин.
Действие: ингибирование обратного захвата серотонина.
Показания: депрессия, тревожные расстройства, импульсив-
ность, нервная булимия.
Побочные эффекты: возбуждение, бессонница, головная боль,
тошнота, рвота, сексуальная дисфункция, гипонатриемия.
Дозировки: обычно 20 мг/сут; доза флуоксетина может возрас-
тать до 60 мг/сут.
Ингибиторы моноаминоксидазы: транилципромин, мокло
бемид.
Действие: ингибироване моноаминоксидазы.
Показания: депрессия, социальная фобия.
Побочные эффекты: гипертонический криз (более ранние фор-
мы), бессонница, тошнота, беспокойство.
Дозировки: моклобемид — 150–600 мг/сут.
Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадрена
лина: венлафаксин, дулоксетин.
Действие: подавление обратного захвата серотониа и норадре-
налина.
Показания: депрессия, генерализованное тревожное расстройство.
Побочные эффекты: гипертензия, тошнота, бессонница, су-
хость во рту, сонливость, беспокойство, головная боль, сексуаль-
ная дисфункция.
Дозировки: венлафаксин — 75–225 мг/сут.
Норадреналиновый и серотониновый специфический анти
депрессант: миртазапин.
Действие: блокирование альфа-2-адренорецепторов, антаго-
нист 5-НТ3, 5-НТ2А, 5-НТ2С, блокада гистаминовых рецепторов.
Показания: депрессия.
Побочные эффекты: увеличение веса тела, сонливость, голово-
кружение.
Дозировки: 15–45 мг/сут (на ночь).
Трициклические (ТЦА), тетрациклические (ТТЦА)

антидепрессанты
Эффективность трициклических и тетрациклических антиде-
прессантов была случайно установлена в 1950-х гг. Трицикличе-
ские антидепрессанты подавляют обратный захват двух патогене-
тических значимых для депрессии нейротрансмиттеров:
норадреналина и серотонина. Антидепрессивный эффект обуслов-
лен как действием самих препаратов, так и их метаболитов.
Помимо клинического эффекта ТЦА и ТТЦА характеризуют-
ся выраженными побочными действиями, поскольку они являют-
ся антагонистами адренергических, гистаминергических, холинер-
гических и допаминергических рецепторов. В частности, среди
антихолинергических эффектов наблюдаются сухость во рту, за-
поры, гипотензия, сонливость, аритмии. Возможны также задерж-
ка мочеиспускания, затуманивание зрения, повышение аппетита
и увеличение массы тела. Вследствие описанных побочных эффек-
тов антидепрессанты данной группы плохо переносятся и в насто-
ящее время применяются в ограниченном формате и только взрос-
лыми. С осторожностью их следует назначать в пожилом возрасте.
Эффективность трицикликов отмечена в основном в лечении де-
прессии с меланхолическим компонентом. В случае атипичной
депрессии они могут не оказать эффекта.
Помимо контроля высоковероятных побочных действий, при
назначении ТЦА существует риск нежелательных лекарственных
взаимодействий, особенно в случае недостаточности печеночной
микросомальной системы цитохрома р450. Негативные эффекты
лекарственного взаимодействия с высокой вероятностью могут
возникать при комбинировании ТЦА с другими препаратами, об-
ладающими антихолинергическими, антиадренергическими свой-
ствами и склонностью к ингибированию моноаминооксидазы.
Лечение ТЦА следует начинать с малых доз с постепенным уве
личением дозировок до минимально эффективных.
Ингибиторы МАО (ИМАО)

Ингибиторы МАО подавляют пресинаптический фермент
моноаминооксидазу, которая дезаминирует все моноамины в ор-
ганизме. К моноаминам относятся все нейротрансмиттеры, име-
ющие патогенетическое значение для развития депрессии: нор

адреналин, серотонин, дофамин. В результате действия ИМАО
концентрация моноаминов в синаптической щели увеличивается.
Существуют два изоформных типа МАО: МАО А и МАО Б.
МАО А дезаминирует норадреналин и серотонин, а МАО Б —
дофамин.
Ингибиторы МАО классифицируются в зависимости от степе-
ни обратимости ингибирования МАО и типа связываемой моно
аминооксидазы.
Транилципромин и фенелзин — необратимые ингибиторы,
действующие на оба типа МАО.
Моклобемид — обратимый ингибитор МАО А.
При назначении ИМАО следует соблюдать определенные пра-
вила, поскольку подавление МАО А чревато развитием гиперто-
нического криза, поскольку концентрация норадреналина повы-
шается. Пациенты, принимающие ИМАО, должны соблюдать
специфическую диету, лишенную биогенного амина тирамина, об-
ладающего токсическим сосудосуживающим действием, который
при повышенной концентрации норадреналина может спровоци-
ровать гипертонический криз.
Другие побочные эффекты ИМАО — антихолинергические
проявления, головокружение, тошнота, миоклонические подерги-
вания. При длительном применении развиваются увеличение веса
тела, сексуальные нарушения, гипогликемия.
Следует избегать комбинирования ИМАО с другими препара-
тами, которые могут вызывать адренергические, серотонинергиче-
ские и дофаминергические эффекты.
Вследствие описанных рисков и ограничений ИМАО в насто-
ящее время редко применяются для лечения легких и среднетяже-
лых депрессий. Однако они показали достаточно высокую эффек-
тивность в лечении пациентов с атипичной депрессией.
В последние годы за рубежом применяются новые формы
ИМАО, которые позволяют сделать их прием более безопасным.
В частности, предложена трансдермальная форма селигилина, ко-
торый не подавляет МАО А в печени и кишечнике, а связывает
оба типа МАО только в головном мозге.
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина

Антидепрессанты СИОЗС представляют собой современную
группу препаратов для лечения депрессии. Главное их достоин-
ство состоит в гораздо лучшей переносимости и безопасности
в случае передозировки по сравнению с ТЦА, ТТЦА и ИМАО.
Общая эффективность антидепрессантов данной группы —
примерно 60–75 %. В ряде исследований показано, что они менее
эффективны при лечении депрессии с меланхолией и более эф-
фективны в терапии атипичной депрессии.
Более подробно характеристика антидепрессантов СИОЗС
представлена в табл. 1.
Таблица 1
Характеристика селективных ингибиторов
обратного захвата серотонина
Антиде- Механизм .
Показания Особенности Дозировка
прессант действия
Флуоксе- Ингибирование Депрессия, Длительный 20 мг/сут, до-

тин обратного за- тревожные период полу- пускается по-
хвата серотони- расстрой- выведения степенное воз-
на, норадрена- ства, им- (2 нед.), . растание до-
лина (слабо), пульсив- связывается. зировки до
антагонист се- ность, нерв- белком 80 мг/сут.
ротониновых ная булимия В детском
рецепторов и пожилом
2 типа (5-нт2с) возрасте на-
чальная доза
10 мг/сут
Пароксе- Ингибирование Депрессия, Седация, анти- Начальная

тин обратного за- паническое холинергиче- доза 20 мг/сут,
хвата серотони- расстрой- ский эффект, возможно
на; слабый ан- ство, генера- короткий пе- возрастание
тихолинергиче- лизованное риод полувы- до 60 мг/сут
ский эффект, тревожное ведения, воз-
блокада гиста- расстрой- можен синд
миновых рецеп- ство, обсес- ром отдачи
торов и ингиби- сивно-ком-
рование обрат- пульсивное
ного захвата расстройство
норадреналина
Окончание табл. 1
Антиде- Механизм .
Показания Особенности Дозировка
прессант действия
Сертра- Ингибирование Депрессия, — Начальная

лин обратного . посттравма- доза 50 мг/сут,
захвата . тическое возможно
серотонина, стрессовое возрастание
слабо норадре- расстройство до 200 мг/сут
налина .
и дофамина
Флувок- Ингибирование Депрессия, — Начальная

самин обратного. обсессивно- доза 50 мг/сут,
захвата . компульсив- возможно
серотонина, . ное рас- возрастание
норадреналина стройство до 200 мг/сут
Цитало- Ингибирование Депрессия, Низкая спо- Начальная

прам обратного . паническое собность к ин- доза 20 мг/сут,
захвата . расстрой- гибированию возможно воз-
серотонина, ство, агора- системы ци- растание
норадреналина фобия тохрома р450, до 60 мг/сут
(слабо) особенно реко-
мендуется при
нежелательных
лекарственных
взаимодей-
ствиях
Эсцитало- Ингибирование Депрессия, Низкая спо- Начальная

прам обратного . паническое собность . доза 10 мг/сут,
захвата . расстрой- к ингибирова- возможно
серотонина, . ство, агора- нию системы возрастание
норадреналина фобия цитохрома до 30 мг/сут
(слабо) р450, особенно
рекомендуется
при нежела-
тельных лекар-
ственных
взаимодей-
ствиях
Новые ингибиторы обратного захвата

серотонина и норадреналина
Венлафаксин обладает двойным механизмом антидепрессив-

ного действия в связи с тем, что блокирует транспорт как серото-
нина, так и норадреналина. Он назначается в дозе 75–225 мг/сут.
Также применяется венлафаксин продленного действия с режи-
мом приема 1 раз в сутки.
Среди нежелательных побочных эффектов отмечается подъем
артериального давления при приеме высоких дозировок.
Дулоксетин, более новый препарат, назначается в диапазоне
доз от 20 до 80 мг/сут.
Другие антидепрессанты
Бупропион (незарегистрирован в Республике Беларусь).

Бупропион — ингибитор обратного захвата норадреналина и до-
фамина, облегчающий высвобождение данных нейротрансмитте-
ров в синаптическую щель. Благодаря тому что он не принадле-
жит группе СИОЗС, бупропион не вызывает серотонинергических
побочных действий, в частности сексуальной дисфункции. Кро-
ме того, отмечена его невысокая способность к индуцированию
мании при лечении пациентов биполярным расстройством.
Помимо терапии депрессии данный антидепрессант использу-
ется для лечения никотиновой зависимости.
Среди побочных эффектов могут возникать приступы тревож-
ной ажитации.
Дозировка бупропиона в терапии депрессии составляет.
400 мг/сут.
Миртазапин. Представляет собой новый тетрациклический
антидепрессант-антагонист норадреналиновых альфа-2-адреноре
цепторов и серотониновых 5-НТ2А-рецепторов. Кроме того, он об-
ладает анксиолитическим действием, поскольку блокирует 5-НТ2-
и 5-НТ3-рецепторы.
Дозировка при лечении депрессии составляет 15–45 мг/сут.
Среди побочных эффектов отмечаются антигистаминовые
проявления в виде сонливости и увеличения массы тела.
Нежелательные явления при терапии антидепрессантами
Резкое прекращение приема СИОЗС может вызывать синдром

отмены. Более часто синдром отмены характерен при обрыве тера-
пии антидепрессантами с коротким периодом полувыведения
и венлафаксином.
Клиника синдрома отмены развивается в течение нескольких
дней после остановки лечения и включает следующие симптомы:
•• тревогу;
•• плаксивость;
•• головокружение;
•• неприятные ощущения и подергивания в мышцах;
•• тошноту;
•• тремор.
Для предупреждения синдрома отмены прекращать лечение
антидепрессантами следует с постепенным снижением дозы.
Сексуальная дисфункция представляет собой наиболее непри-
ятный побочный эффект от приема СИОЗС.
Отмечаются следующие нарушения:
•• снижение либидо, трудности эрекции, задержка эякуля-
ции — у мужчин;
•• задержка или отсутствие оргазма — у женщин.
В случае снижения качества сексуальной жизни рекомендует-
ся перевод на другой антидепрессант, не обладающий подобным
побочным эффектом, например миртазапин.
Антиконвульсанты
Вальпроаты используются в терапии расстройств настроения
в основном для лечения маниакальных и субманиакальных эпизо-
дов. Кроме того, вальпроаты показали свою эффективность в ре-
дукции таких симптомов, как импульсивность, гиперактивность,
колебания настроения. Дозировки составляют 20–30 мг/кг в сут-
ки. Побочные эффекты: сонливость, тремор, тошнота, выпадение
волос, увеличение массы тела.
Карбамазепин в некоторых исследованиях показал незначитель-
ный эффект в редукции депрессивных симптомов. Побочные эф-
фекты карбамазепина во многом перекрывают его эффективность

при депрессии: двоение в глазах, затуманивание зрения, атаксия,
сонливость, тошнота. В более редких случаях: нарушения в крови,
поражения печени, панкреатит, эксфолиативный дерматит.
Ламотриджин показал определенную эффективность в тера-
пии биполярной депрессии. Среди побочных эффектов отмечают-
ся головная боль, тошнота, ксеростомия (выраженная сухость во
рту), редко — сыпь.
Нейролептики
Атипичные нейролептики могут применяться как дополни-
тельные препараты. Особенно актуально их использование для
предупреждения обострений при биполярном расстройстве.
Другим случаем использования атипичных нейролептиков яв-
ляется депрессия, резистентная к лечению. В данном случае ати-
пичные нейролептики (рисперидон, оланзапин, зипрасидон, ари-
пипразол) назначаются в комбинации с СИОЗС.
При длительном назначении атипичных нейролептиков следу-
ет помнить о возможном возникновении метаболического синдро-
ма, приводящего к развитию ожирения и сахарного диабета.
Рекомендации по тактике фармакотерапии

Перед началом терапии депрессии следует уточнить эффек-
тивность ранее назначавшихся психотропных препаратов. Если
таковой препарат был, то лечение следует начинать с него.
Цель терапии состоит в достижении ремиссии. Терапевтиче-
ский эффект должен держаться не менее 10 недель. Лишь в этом
случае можно говорить о стабильности подбора дозировок.
В случае недостаточности или отсутствия терапевтического эф-
фекта необходимо решать вопрос о назначении комбинированной
терапии. Возможно использование комбинации трициклических
антидепрессантов и СИОЗС. В комбинации с антидепрессантами
достаточно эффективными могут быть атипичные нейролептики.
Комбинированная фармакотерапия прямо показана при лече-
нии биполярной депрессии. В этом случае не следует проводить
монотерапию антидепрессантом вследствие риска индуцирования
смены фазы.
Применяются две комбинированные стратегии фармакотера-

пии: антидепрессант СИОЗС — ламотриджин или флуоксетин —
оланзапин.
Эффект от комбинированного лечения следует ожидать в тече-
ние четырех недель. При достижении стабильного терапевтиче-
ского ответа длительность фармакологического лечения должна
составлять 4–9 месяцев.
Альтернативные и новые методы терапии
Транскраниальная магнитная стимуляция

Механизм действия этого метода основан на повторяющемся
быстром высокочастотном воздействии магнитного поля на голов-
ной мозг. В результате наступает нейрональная деполяризация
подпорогового эпитипа. Точный механизм терапевтического дей-
ствия неизвестен. Антидепрессивный эффект отмечается, однако
данные недостаточно убедительны.
Гормональная терапия
Использование гормональной терапии базируется на представ-
лении о роли дисбаланса в гормональных системах в патогенезе
депрессии. Имеются исследовательские данные об успешном при-
менении антиглюкокортикоидов: кетоконазола, метирапона, ми-
фепристона.
Применение трийодтиронина (Т3) обнаруживает антидепрес-
сивный эффект в 25–50 % случаев. Кроме того, прием Т3 ускоряет
наступление терапевтического эффекта от приема антидепрессан-
тов. Более выраженный эффект Т3 наблюдается у женщин.
Когнитивно-бихевиоральная (поведенческая) терапия (КБТ)

Когнитивная модель депрессии Бека. Когнитивная терапия
депрессивных пациентов базируется на когнитивной модели де-
прессии А. Бека (1976). В соответствии с этой моделью депрессив-
ные субъекты имеют негативные мысли о себе, окружающем мире
и будущем. Эти негативные построения формируются под влия-

нием генетических факторов, предыдущего опыта неудач и других
факторов.
Пусковые события и ситуации воспринимаются через призму
глубинной негативной когнитивной системы и порождают автома-
тические депрессивные мысли и другие симптомы депрессии. Не-
гативные автоматические мысли сцепляются с отрицательными
эмоциями и формируют депрессивный внутренний контекст пси-
хологического функционирования и поведения.
Субъект не осознает нереалистичность автоматических мыс-
лей и не видит альтернативных когнитивных схем.
К автоматическим мыслям относятся:
•• дихотомия «всё или ничего»;
•• катастрофизация «если я не сделаю это, будет нечто ужасное»;
•• самоуничижение «я не могу это сделать, так как я в этом
не разбираюсь».
Определенные негативные автоматические мысли ассоцииро-
ваны с соматическими и поведенческими проявлениями. Таким
образом формируются автоматические нейроциркуляторные кру-
ги, которые реактивируются пусковыми стрессовыми факторами.
КБТ при депрессии. Одна из основных целей когнитивной те-
рапии при депрессии состоит в выявлении и контроле автомати-
ческих мыслей. Они идентифицируются в течение сессий. Затем
пациент пытается выявлять автоматические мысли в ходе повсе-
дневной жизни и записывает их в дневник.
После идентификации негативных автоматических мыслей па-
циент учится проверять их реалистичность. В дневник записыва-
ются также ситуации и события, которые провоцируют негатив-
ные мысли. Пациент идентифицирует соматические ощущения
и эмоциональные переживания, ассоциированные с негативными
автоматическими мыслями.
Следующий этап психотерапии — научение навыкам модифи-
кации автоматических мыслей. С помощью психотерапевта рас-
сматриваются альтернативные варианты обдумывания стрессовых
ситуаций.
В процессе КБТ депрессивных пациентов эффективно зареко-
мендовала себя техника Сократовского диалога. В процессе раз-
бора альтернативных вариантов реагирования могут использо-
ваться работа с воображением и ролевая игра. Дальнейшая

психотерапия может быть направлена на выявление неадаптивных
убеждений, которые являются источниками автоматических нега-
тивных мыслей. Устанавливаются связи между имеющейся систе-
мой убеждений и прошлым негативным опытом.
Поведенческий аспект психотерапии депрессии включает са-
мостоятельное применение поведенческих приемов, которые раз-
рывают депрессивные патогенетические стереотипы. Например,
в патогенезе депрессии значительную роль играет неспособность
находить позитивные подкрепления в повседневной жизни. В свя-
зи с этим пациенту даются задания искать позитивные подкрепле-
ния, фиксировать ситуации успеха, получения удовольствия и т.д.
Когнитивно-поведенческий подход не подразумевает долго-
временной терапии. В случае редукции симптомов и неадаптив-
ных когнитивных автоматизмов терапия может быть прекращена.
В ряде случаев возможно дальнейшее продолжение психотерапии
с целью предупреждения рецидивов депрессии.
Прекращение КБТ не должно быть резким. Обычно рекомен-
дуется постепенное сокращение частоты сессий, что само по себе
будет усиливать когнитивный контроль у пациента. Метаобзоры
последних лет показывают высокую эффективность когнитивно-
поведенческой психотерапии при униполярной депрессии. При-
чем у взрослых эффективность КБТ превосходит таковую при
лечении антидепрессантами.
Когнитивно-бихевиоральный (поведенческий)
анализ (КПА)
Когнитивно-бихевиоральный анализ был разработан для лече-
ния хронической депрессии и дистимии. Основное внимание в КПА
уделяется анализу и модификации неадаптивного стиля решения
социальных проблем пациентом. Выявляются связи между дей-
ствиями пациента и их последствиями. Фокусируется внимание на
поведении, приводящем к успеху и положительному результату.
В КПА используются четыре основные терапевтические стра-
тегии:
1) ситуационный анализ проблемного поведения и его моди-
фикация; оценка негативных ситуационных исходов, рассмотре-
ние альтернативных вариантов;
2) акцентирование на позитивных мыслях и чувствах в связи

с положительными результатами;
3) анализ, проигрывание и пересмотр межличностных отноше-
ний с целью выявления связей между негативными переживания-
ми и отношениями;
4) выявление и модификация социальных ожиданий, фокуси-
ровка на распознавании взаимосвязи негативных мыслей, чувств
и межличностных отношений.
Интерперсональная психотерапия (ИПТ)

Данное направление психотерапии основано на интерперсо-
нальной теории. ИПТ показала высокую эффективность в тера-
пии депрессии.
Интерперсональная психотерапия базируется на теории при-
вязанности Боулби.
Негативные социальные события могут иметь как деструктив-
ный, так и защитный характер. Межличностные проявления могут
включать тяжелые утраты, ролевые конфликты, смены ролей, со-
циальную изоляцию. Данные события могут не быть причиной
развития депрессивных нарушений, однако они находятся в фоку-
се терапии как имеющие отношение к расстройству.
Интерперсональная терапия, подобно КБТ, представляет со-
бой краткосрочную структурированную психотерапию, состоя-
щую из 12—20 сессий.
Процесс психотерапии включает начальную, промежуточную
и конечную фазы.
В начальной фазе проводится психиатрическая оценка измене-
ний в межличностной среде пациента, требующих внимания. Об-
наруженные факторы обсуждаются. Проводятся психообразова-
тельные беседы. Депрессия представляется как патологическое
состояние, за возникновение которого пациент не несет вины.
В промежуточной фазе анализируются и обсуждаются собы-
тия в социальной среде пациента, выясняются его ожидания от
межличностных отношений. Каждая сессия посвящена текущим
межличностным отношениям.
В конечной фазе ИПТ оценивается уровень социальной ком-
петентности пациента, выявляются возможные социальные триг-
геры депрессии.
Психодинамическая психотерапия при депрессии может быть

полезной, особенно в случае коморбидности с личностной патоло-
гией, а также при дистимии.
В фокусе психодинамической психотерапии находятся тера-
певтические отношения, личностные конфликты и тревога. Про-
водится работа с переносом и сопротивлением. Особое внимание
рекомендуется уделять динамике терапевтических взаимоотноше-
ний и рамкам психотерапии. Не следует позволять пациенту чрез-
мерно сближаться в отношениях с терапевтом, переходить грани-
цы терапевтических сессий.
В процессе психодинамической психотерапии может прово-
диться работа со следующими аспектами:
•• интернализованной агрессией;
•• чрезмерно развитым Супер-Эго и ответственностью;
•• чувством беспомощности и зависимостью.
Аналитической проработке подвергаются характерные для де-
прессивных пациентов механизмы психологической защиты:
•• подавление;
•• отрицание;
•• проекция;
•• реактивное образование.
Психообразовательные мероприятия
Немаловажную роль в психотерапии депрессии, особенно при

биполярном расстройстве, играет психообразовательная работа
с пациентом и его близкими.
Пациенту разъясняются следующие моменты:
•• сущность расстройства;
•• патогенетические концепции;
•• психологические аспекты;
•• взаимосвязь действий и течения расстройства;
•• принципы психотерапии и фармакотерапии.
Цель психообразовательного подхода — формирование пра-
вильного отношения к расстройству, распознавание симптомов,
мотивированного сотрудничества в процессе лечения.
Терапия социальным ритмом

Данный вид психотерапии направлен на регулирование цикли-
ческих колебаний настроения.
Суть терапии в отслеживании, распознавании и последующем
контроле ритма повседневной жизни, поддерживании его постоян-
ства, выявлении и редукции факторов, нарушающих ритм дея-
тельности.
Комбинирование фармакотерапии и психотерапии в терапии

пациентов с депрессией показывает достаточно высокую эффек-
тивность.
Как правило, в сочетании с фармакотерапией проводится КБТ
или когнитивно-бихевиоральный анализ.
Особенно показана комбинированная фармакопсихотерапия
в лечении хронического депрессивного состояния — дистимии.
Особенности терапии детей и подростков,

пожилых пациентов
Терапию депрессии у детей и подростков желательно осно

вывать на психотерапии. В случае необходимости назначения фар-
макологических препаратов следует выбирать антидепрессант
СИОЗС. В процессе фармакотерапии необходимо быть внима-
тельным в плане возможного возрастания суицидальности, осо-
бенно среди тинейджеров.
Фармакотерапия пожилых пациентов должна начинаться
с подбора минимальных терапевтических доз антидепрессантов.
Не следует ожидать быстрого терапевтического ответа, он носит
более отсроченный характер, проявляясь в течение двух–трех ме-
сяцев. В терапии депрессии у пожилых возрастает значимость
психосоциальной поддерживающей психотерапии.
Глава 10. Острая стрессовая
реакция. Адаптационные
10.1.  Психологические аспекты утраты

Понимание клинико-психологической сущности острой реак-
ции на стресс и адаптационных расстройств требует наличия пред-
ставления о психологии переживания тяжелых психотравмирую-
щих ситуаций, в частности ситуаций утрат.
Переживание утраты и скорби возникает после потери какой-
либо значимой эмоциональной привязанности. Среди таких по-
терь первое место занимает смерть близкого человека. К другим
утратам могут относиться потеря статуса, развод, финансовые
проблемы, расставания, отъезд из дома и т.п.
Согласно Боулби переживание скорби, развившейся как реак-
ция на утрату близкого человека, проходит четыре фазы.
1. Оцепенение и неверие, которые могут длиться от несколь-
ких часов до недели и прерываться взрывами глубокого горя, па-
ники или гнева.
2. Тоска и томление по умершему, которые могут длиться ме-
сяцами, редко — годами. Переживания в этой фазе носят больше
тревожную окраску, чем депрессивную. Поведение отличается су-
етливостью, беспокойством, поглощенностью мыслями об умер-
шем. Могут отмечаться нарушения сна. По истечении времени
интенсивность тоски снижается и состояние скорби переходит
в следующую фазу.
3. Дезорганизация и отчаяние. Фаза отчаяния начинается по-
сле признания неизбежности и реальности утраты, а также необ-
ходимости отказа от прежних стереотипов переживаний и при-
нятия новой идентичности. Состояние в данной фазе может
соответствовать критериям тяжелой депрессии. Однако такое со-
стояние постепенно купируется и переходит в конечную фазу.
4. Реорганизация жизни. В этой фазе индивид начинает пере-
страивать свою жизнь в условиях состоявшейся утраты. Восста-
навливается способность к адекватному восприятию действитель-
ности и конструктивному копингу (совладающему поведению).
204 Глава 10. Острая стрессовая реакция ...
Весь процесс переживания утраты длится примерно один

год. Некоторые индивиды застревают на промежуточных фазах,
и в этих случаях появляется высокий риск развития депрессивного
расстройства. Состояние скорби выполняет адаптивную функцию,
запускающую процессы внутриличностной перестройки в связи
с изменившимися условиями. Ранее считалось, что в конечном
счете индивид освобождается от эмоциональной связи с умершим
близким. Однако исследования последних лет обнаруживают со-
хранение эмоциональной связи, которая интегрируется в жизни
человека после адаптации к условиям утраты.
10.2. Острая стрессовая реакция

Общая характеристика
Данное расстройство отмечается у 25–30 % индивидов, под-

вергшихся влиянию острой тяжелой психотравмы. Возникновение
острой реакции на стресс в ряде случаев в последующем предраспо-
лагает к развитию посттравматического стрессового расстройства
(ПТСР). Вместе с тем большинство пациентов восстанавливаются
без развития ПТСР. В клинике могут наблюдаться диссоциатив-
ные симптомы, которые отчасти выполняют защитную функцию.
Острая стрессовая реакция (F43.0) включает пять групп

критериев.
А. Воздействие исключительно сильного психологического
или физического стрессора.
Б. Симптомы возникают немедленно, вслед за подверженно-
стью стрессору (в течение одного часа).
В. Выделяются две группы симптомов и три степени тяжести
реакции:
•• F43.00 легкая: выполняется только нижеследующий крите-
рий 1;
•• F43.01 умеренная: выполняется критерий один и имеются
любые два симптома из критерия 2;
10.2.  Острая стрессовая реакция 205
•• F43.02 тяжелая: выполняется критерий 1 и имеются любые

четыре симптома из критерия 2; или имеется диссоциативный.
ступор.
Критерии при острой стрессовой ситуации:
1) выполняются критерии Б, В и Г для генерализованного тре-
вожного расстройства (F41.1);
2) отмечаются нижеследующие симптомы:
а) уход от предстоящих социальных взаимодействий;
б) сужение внимания;
в) проявления дезориентации;
г) гнев или словесная агрессия;
д) отчаяние или безнадежность;
е) неадекватная или бесцельная гиперактивность;
ж) неконтролируемое и чрезмерное переживание горя (рас
сматриваемое в соответствии с местными культуральными стан-
дартами).
Г. Если стрессор преходящий или может быть устранен, сим-
птомы должны начинать уменьшаться не позднее чем через 8 ч.
Если стрессор продолжает действовать, симптомы должны начать
уменьшаться не позднее чем через 48 ч.
Реакция должна развиваться в отсутствие любых других пси-
хических или поведенческих расстройств по МКБ-10, за исклю
чением:
•• F41.1 (генерализованное тревожное расстройство);
•• F60– (расстройства личности),
и не менее чем три месяца после завершения эпизода любого дру-
гого психического или поведенческого расстройства.
Лечение
При необходимости вмешательства психотерапия — основной

вид помощи пациентам с острой реакцией на стресс. Такая необ-
ходимость может возникнуть в случае затягивания диссоциатив-
ных проявлений. Психотерапия должная быть ориентирована на
принятие психотравмы, ее переживание и фокусировку на буду-
щем. Это помогает предотвратить развитие ПТСР.
10.3. Адаптационные расстройства
Расстройства адаптации представляют собой группу психи-

ческих расстройств, находящихся в «серой» зоне психиатрической
диагностики. Эти расстройства имеют достаточно размытые гра-
ницы с нормальным совладающим поведением и реагированием
на стрессовые ситуации. Кроме того, клиническая картина рас-
стройства адаптации частично перекрывается другими психиче-
скими расстройствами, что в ряде случаев может затруднять диаг-
ностику.
Концептуальная сущность расстройства адаптации как психи-
ческого расстройства состоит в том, что оно всегда развивается
в ответ на идентифицированный психосоциальный стрессор.
Данная диагностическая категория нередко подвергалась кри-
тическим нападкам со стороны специалистов. Клиническая карти-
на расстройства полностью базируется на субъективных клиниче-
ских суждениях. В оценке симптомов и постановке диагноза
психиатр ориентируется на свое субъективное представление
о «клинической значимости» эмоциональной реакции на стресс,
которая наблюдается у пациента. Концепция стрессора лишена
четкого определения. Отсутствуют способы валидной оценки свя-
зи стрессора и психического расстройства.
Смысл указанных критических замечаний, касающихся рас-
стройства адаптации как нозологической единицы, заключается
в трудностях разграничения нормального и патологического,
«клинически значимого» реагирования на стрессор. Сторонники
данной диагностической категории считают, что размытость и не-
специфичность клинических критериев может быть полезной для
постановки диагноза расстройства адаптации индивидам с неопре-
деленными и размытыми психическими проявлениями, патологи-
ческий характер которых более выражен, чем это ожидается в по-
пуляции. Размытые психопатологические симптомы могут быть
началом серьезного психического расстройства, и постановка диа-
гноза расстройства адаптации позволит более тщательно обследо-
вать индивида и разобраться в его состоянии.
10.3.  Адаптационные расстройства 207
Клиническое описание и особенности диагностики

Клиническая картина расстройства адаптации включает пре-
ходящие эмоциональные нарушения, более выраженные, чем нор-
мальные эмоциональные реакции, развивающиеся в результате
влияния стрессовых жизненных событий. Как правило, постанов-
ка этого диагноза предполагает благоприятный прогноз.
Симптомы расстройства адаптации должны быть ограничены
по времени длительностью актуальной стрессовой ситуации. Сим-
птомы продолжаются до тех пор, пока стрессовая ситуация не раз-
решится или не будет достигнут новый уровень адаптации. Обыч-
но длительность такого состояния не превышает 6 месяцев.
Все аспекты диагностики расстройства адаптации требуют из-
мерительного подхода. Измерению выраженности должны быть
подвергнуты:
•• величина стрессора;
•• степень дезадаптивной реакции на стрессор;
•• время действия стрессора;
•• уровень связи стрессора и психологических нарушений.
Ни один из этих компонентов не имеет операциональных по-
веденческих критериев, которые бы могли сделать диагностику
более определенной.
Клиническая картина расстройства адаптации носит диффуз-
ный и смешанный характер, включающий нарушения настроения,
эмоций, поведения. Данные нарушения не являются специфичны-
ми. Степень их выраженности недостаточна для четкой синдро-
мальной квалификации состояния пациента.
Диагностические критерии адаптационного

расстройства (F43.2) (МКБ-10)
А. Развитие симптомов должно происходить в течение одного
месяца после подверженности идентифицируемому психосоци-
альному стрессору, который не представляет собой необычный
или катастрофический тип.
Б. Симптомы или нарушение поведения по типу, обнаружи-
ваемому:
•• при других аффективных расстройствах (F30—F39) (за ис-
ключением бреда и галлюцинаций);
•• любых расстройствах (в F40—F48) (невротические, связан-

ные со стрессом и соматоформные расстройства);
•• расстройствах поведения (F91–);
•• но при отсутствии критериев для этих конкретных рас-
стройств.
Симптомы могут быть вариабельными по форме и тяжести.
Преобладающие особенности симптомов могут быть определе-
ны с использованием пятого знака (см. ниже).
F43.20 Короткая депрессивная реакция. Преходящее легкое
депрессивное состояние, длительностью не более одного месяца.
F43.21 Пролонгированная депрессивная реакция. Легкое де-
прессивное состояние, возникшее в результате пролонгирован-
ного действия стрессорной ситуации, но длительностью не более.
двух лет.
F43.22 Смешанная тревожная и депрессивная реакция. Симп
томы тревоги и депрессии отчетливо выражены, но по уровню
не выше, чем определено для смешанного тревожного и депрес-
сивного расстройства (F41.2) или других смешанных тревожных
расстройств (F41.3).
F43.23 С преобладанием расстройств других эмоций. Симп
томы обычно нескольких эмоциональных типов, такие как трево-
га, депрессия, беспокойство, напряженность и гнев.
Симптомы тревоги и депрессии могут отвечать критериям сме-
шанного тревожно-депрессивного расстройства (F41.2) или дру-
гих смешанных тревожных расстройств (F41.3), но они не столь
доминируют, чтобы другие более специфические депрессивные
или тревожные расстройства могли бы быть диагностированы.
Эта категория должна также использоваться для реакций у де-
тей, у которых также присутствует регрессивное поведение, такое
как энурез или сосание пальцев.
F43.24 С преобладанием нарушения поведения. Основное на-
рушение затрагивает поведение, например у подростков реакция
горя проявляется агрессивным или асоциальным поведением.
F43.25 Со смешанными расстройствами эмоций и поведения.
Отчетливо выражены и эмоциональные симптомы, и нарушения
поведения.
F43.28 С другими уточненными преобладающими симптомами.
В. Симптомы не продолжаются более чем шесть месяцев по-

сле прекращения действия стресса или его последствий, за исклю-
чением F43.21 (пролонгированная депрессивная реакция), но этот
критерий не должен препятствовать предварительному диагнозу.
Распространенность расстройства адаптации составляет:

•• 2–8 % в общей популяции;
•• 12 % среди консультируемых лиц по поводу психиатриче-
ских проблем;
•• 50 % в популяции лиц, находящихся под воздействием спец-
ифического стрессора.
Лица, подвергающиеся действию стрессора, составляют группу
высокого риска по этому расстройству.
Гендерная специфика расстройства адаптации обусловлена
главным образом обращаемостью за помощью и способностью
к признанию своего состояния как ненормального. В этом плане
данный диагноз в 2 раза чаще встречается у женщин по сравнению
с мужчинами.
В плане коморбидности расстройство адаптации ассоциирова-
но со следующими патологическими проявлениями:
•• суицидальными попытками;
•• злоупотреблением психоактивными веществами;
•• соматическими заболеваниями.
Этиопатогенез
Основной этиологический фактор расстройства адаптации —

стресс. Не менее важную роль играют факторы-модуляторы, кото-
рые опосредуют влияние стрессора на индивида. Тип стрессора
может быть любым, однако он должен обладать индивидуальной
значимостью для данного субъекта.
По сравнению с пациентами, страдающими другими психиче-
скими расстройствами, и здоровыми в истории жизни пациентов
с расстройством адаптации выше частота стрессоров.
Более половины стрессовых факторов относятся к соматиче-

ским заболеваниям. Обнаружены факторы детства, предраспола-
гающие к развитию расстройства адаптации.
•• унижения со стороны родителей;
•• чрезмерная протекция;
•• отвержение;
•• тревога разделения с близкими.
Во многих случаях дезадаптивное функционирование развива-
ется в результате недостаточной компетентности во взаимодей-
ствии со стрессором. Ряд стрессовых факторов мог бы быть до-
статочно легко минимизирован, либо их можно было просто
избежать. Пациент чрезмерно вовлекается в стрессовую ситуацию
и автоматически сужает выбор возможных вариантов экономично-
го взаимодействия.
Депрессивные и тревожные симптомы развиваются как ре-
зультат чрезмерного эмоционального реагирования на стресс.
Крайний вариант такого реагирования — суицидальная попытка.
Лечение
Общие подходы. Психотерапия занимает центральное место
в лечении пациентов с расстройством адаптации.
Цели психотерапии:
•• снижение негативного влияния стрессора на психологиче-
ское функционирование;
•• развитие копинг-потенциала и адаптивных копинг-стратегий;
•• формирование поддерживающей системы отношений.
В процессе психотерапии с пациентом обсуждаются альтерна-
тивные варианты поведения в его индивидуальной стрессовой си-
туации. При этом упор в работе делается на возможность приме-
нения эффективных копинг-стратегий в будущем. В результате
пациент понимает, что он теперь «вооружен» адаптивными вари-
антами совладания и при встрече с подобными ситуациями в бу-
дущем может их преодолеть.
Полученный новый когнитивный опыт в психотерапии изме-

няет отношение к текущей стрессовой ситуации и способствует
редуцированию симптоматики. Следует поощрять пациента как
можно больше «выговаривать» свои переживания. Вербализация
снижает эмоциональное напряжение и создает условия для фор-
мирования адаптивного копинг-поведения. В ходе беседы с паци-
ентом следует конструктивным образом прояснить и интерпрети-
ровать значение стрессового события.
В большинстве случаев психотерапия при расстройстве адап-
тации носит кратковременный характер. Обычно изменение смыс-
ловых рамок стрессовой ситуации меняет состояние пациента
в лучшую сторону.
Помимо развития копинг-потенциала и переоценки стрессовой
ситуации, психотерапия направлена и на развитие социальных на-
выков:
•• социальной компетентности;
•• обучения формированию стабильных отношений;
•• презентации своей межличностной позиции;
•• ассертивным навыкам социального поведения.
Психотерапия при расстройстве адаптации может проводиться
как индивидуально, так и в группах.
В групповой психотерапии эффективно зарекомендовали:
•• группы самопомощи;
•• группы по управлению стрессом;
•• группы тренинга ассертивных навыков.
Специфические методики. Разработаны специфические пси-
хотерапевтические подходы к лечению расстройства адаптации.
Существуют также психотерапевтические программы, направлен-
ные на психологическую помощь определенным группам риска.
В качестве примера можно привести психотерапевтическую про-
грамму BICEPS, предназначенную для помощи военным в США.
Данная программа получила аббревиатурное название по пер-
вым буквам шести базовых принципов, положенных в основу пси-
хотерапии:
•• краткости;
•• непосредственности;
•• фокусирования;
•• ожидания;
•• близости;
•• простоты.
Психотерапевтическая BICEPS-интервенция носит кратковре-
менный характер, занимает в общей сложности менее 72 часов.
Для ВИЧ-позитивных лиц, страдающих расстройством адапта-
ции, разработана методика Марковитца (1992). Данная методика
основана на интерперсональном подходе.
Ее ключевые элементы:
•• психообразование в области совладания со стрессом;
•• формирование рамок «здесь и сейчас»;
•• формулирование проблем в интерперсональном контексте;
•• исследование вариантов изменения дисфункционального
поведения;
•• определение проблемных межличностных зон.
Методика Лазаруса (1992) представляет собой семифактор-
ный подход к терапии легких степеней депрессивных проявлений,
связанных со стрессом.
Методика включает следующие техники:
•• тренинг ассертивности;
•• «чувственное внимание» к событиям, приносящим удоволь-
ствие;
•• развитие копинг-поведения;
•• воображение;
•• проекция времени;
•• когнитивный диспут;
•• ролевая игра;
•• десенсетизация;
•• семейная терапия;
•• биологическая профилактика.
Психотерапия направлена на работу с дисфункциональными
мыслями, отношениями и поведением.
Для лечения пожилых пациентов с расстройством адаптации
предназначена терапия методика «повышения Эго». Здесь учиты-
ваются особенности жизненного контекста в пожилом возрасте.
Психотерапия направлена на усиление Эго-функций путем по-
мощи в понимании действия стрессора и развитии копинг-страте-
гий, релевантных стрессам пожилого человека.
Психотерапевтическая помощь пациентам с расстройством

адаптации может быть организована в виде групп поддержки для
людей, испытавших влияние известного стрессора. Например, эф-
фективно показали себя группы помощи онкологическим пациен-
там. В этих группах используются подходы различной направлен-
ности: развитие копинг-потенциала; улучшение качества жизни;
снижение влияния стрессора.
Методика десенситизации и репроцессинга движениями глаз
эффективно зарекомендовала себя при расстройстве адаптации,
вызванным острым стрессом. При длительных стрессовых воздей-
ствиях применение методики не приносит клинического эффекта.
Также используются методики психотерапии в психоонко
логии. Расстройство адаптации может развиться под действием
разнообразных стрессоров. Среди них особое место занимают
стрессоры, связанные с онкологическими заболеваниями.
Психотерапия пациентов данной группы требует комплексно-
го подхода, учитывающего не только копинг-поведение, редукцию
психосоциального стрессора, но и экзистенциальные переживания
относительно жизни и смерти. В связи с этим в психотерапию сле-
дует вовлекать семью пациента. Также хорошо зарекомендовали
себя медитативные психофизические методы терапии.
Методика «зеркальной психотерапии» проводится пациентам
с инфарктом миокарда и расстройством адаптации. Она включает
телесно-ориентированные, когнитивные и нейролингвистические
компоненты.
В процессе психотерапии используется зеркало для поощре-
ния принятия пациентом своего физического состояния как ре-
зультата поведения в прошлом. Данная методика обладает дока-
занной эффективностью.
Методика активирующей интервенции (Ван дер Клинк, 2003)
используется в Дании при лечении расстройства адаптации, свя-
занного с проблемами выхода на работу.
Методика заключается в когнитивно-бихевиоральной «при-
вивке от стресса». Цель психотерапии — приобретение эффектив-
ных навыков копинга и развитие контроля за поведением.
Клинический эффект заключается в сокращении периода не-
трудоспособности и снижении частоты пропусков рабочих дней.
Фармакотерапия при расстройстве адаптации, наряду с психо-
терапией, занимает важное место, поскольку выполняет следую-
щие функции:
•• способствует редукции депрессивной и тревожной симпто-
матики;
•• предупреждает развитие более серьезных психических на-
рушений;
•• облегчает проведение психотерапии.
С целью редукции депрессивных симптомов рекомендуется
назначение антидепрессантов СИОЗС в средних терапевтических
дозировках.
В случае выраженной тревожной симптоматики и тяжелой
стрессовой ситуации могут назначаться бензодиазепины в сочета-
нии с психотерапией.
В амбулаторной практике терапии расстройства адаптации хо-
роший терапевтический эффект показали так называемые дневные
транквилизаторы: тофизопам, медазепам, мебикар. Данные пре
параты лишены выраженного седативного эффекта, в связи с чем
они не оказывают заметного влияния на когнитивные функции.
Расстройство адаптации можно рассматривать как комплекс
болезненно выраженных приспособительных реакций к стрессо-
вой ситуации. Отсюда вытекает значимость развития адаптацион-
ных функций ЦНС. В качестве адапторов к стрессу пациентам
рекомендуется назначение производных гамма-аминомасляной
кислоты: фенибута, пикамилона, пантогама.
При умеренно выраженной симптоматике могут оказать эф-
фект седативные растительные средства на основе экстракта вале-
рианы, боярышника, пассифлоры.
В случае сопутствующего злоупотребления ПАВ с целью ку-
пирования тревожных симптомов вместо бензодиазепинов реко-
мендовано применение тетрациклических антидепрессантов, на-
пример миансерина.
Рекомендации по тактике фармакотерапии

В целом фармакотерапия при расстройстве адаптации модули-
рует психотерапевтический подход.
Начинать лечение следует с минимальных дозировок препаратов.

Курсовые дозировки могут быть ниже умеренных терапевтиче-
ских или приближаться к ним.
Желательно подобрать дозу препарата таким образом, чтобы
побочные эффекты не мешали психотерапевтической работе.
Важное место отводится образованию пациента в отношении
приема препаратов.
Пациент должен понимать, что препараты — не главное сред-
ство в лечении и их прием не является долговременным.
В целом прогноз течения расстройства адаптации благоприят-

ный. Симптомы расстройства редуцируются по мере разрешения
стрессовой ситуации в течение шести месяцев. В МКБ-10 такой
исход закреплен в виде описательного критерия.
Большинство пациентов (более 70 %) избавляются от рас-
стройства. Примерно в 20 % случаев развивается депрессия или
зависимость от ПАВ.
Прогноз менее благоприятен для подростков. Почти у 45 % ти-
нейджеров с расстройством адаптации затем развиваются другие
психические расстройства (шизофрения, шизоаффективное рас-
стройство, депрессия, биполярное аффективное расстройство, за-
висимость от ПАВ, расстройства личности).
Факторы прогноза неблагоприятного исхода в этих случаях
следующие:
•• хроническое течение расстройства адаптации;
•• проблемы в поведении.
Суициды и адаптационное расстройство
Суициды относятся к серьезным аспектам прогноза расстрой-

ства адаптации. Лицам с незавершенными суицидальными по-
пытками, после того как они попадают в поле зрения психиатра,
достаточно часто ставится диагноз «расстройство адаптации».
В большинстве подобных случаев суицидальная попытка была
совершена на фоне субъективно тяжелой стрессовой ситуации.
У таких пациентов может отмечаться высокий риск повторных

суицидов.
Однако даже если пациент не высказывает суицидальных на-
мерений, при взаимодействии с ним следует быть настороженным
в плане повышенной вероятности суицида.
Суициденты, страдавшие расстройством адаптации, отличают-
ся от других групп повышенного суицидального риска коротким
пресуицидальным периодом. Если при депрессии он составляет
около трех месяцев, то при расстройстве адаптации — один месяц.
Высокий суицидальный риск при расстройстве адаптации.
ассоциирован со следующими факторами:
•• низким уровнем психосоциального функционирования;
•• предшествующими психиатрическими проблемами;
•• расстройствами личности;
•• злоупотреблением ПАВ;
•• сочетанием депрессивной симптоматики и нарушений пове-
дения.
Биологические маркеры суицидального поведения при рас-
стройстве адаптации сходны с таковыми при депрессии, ослож-
ненной суицидами.
•• низкая активность моноаминооксидазы в тромбоцитах;
•• высокий уровень кортизола;
•• повышенная активность 3-метокси-4-гидроксифенилгликоля.
Глава 11. Посттравматическое
стрессовое расстройство
11.1. Клиническая характеристика
ПТСР
Сущность посттравматического стрессового расстройства

(ПТСР) состоит в перенесении воздействия катастрофического
стрессора, угрожающего жизни, последующих навязчивых (непро-
извольных) воспоминаний о стрессовом событии и эмоциональной
заторможенности в сочетании с общим перевозбуждением.
К развитию ПТСР может предрасполагать перенесенная в анам-
незе острая реакция на стресс. Например, установлено, что среди
жертв автокатастроф, у которых возникла острая реакция на стресс,
в 82 % случаев спустя шесть месяцев развилось ПТСР. Среди
тех, кто не испытал острой реакции на стресс после автокатастро-
фы, только у 11 % было отмечено развитие посттравматического
стрессового расстройства. Указанные данные этиопатогенетически
сближают ПТСР и острую реакцию на стресс.
Кроме того, к ПТСР близки и другие психические расстройства,
этиологически связанные с воздействием стрессовых факторов.
Введено понятие единого посттравматического синдрома, который
развивается в ответ на воздействие острых и хронических стрессо-
ров. В частности, подобные проявления описаны при расстройстве,
обусловленном стойкими изменениями личности в результате дей-
ствия катастрофического стресса. Эти стойкие изменения личности
включают изменения идентичности, межличностных отношений,
смысложизненной ориентации.
Клинические проявления посттравматического синдрома вклю-
чают следующие психопатологические синдромы:
•• тревожный;
•• депрессивный;
•• диссоциативный;
•• соматоформный.
218 Глава 11. Посттравматическое стрессовое расстройство
Клиническое описание
Расстройство развивается после действия катастрофического
стресса: нахождения в зоне боевых действий, взятия в заложники,
транспортных катастроф, изнасилования, физического насилия
(избиения, пыток).
Клинические проявления включают:
•• эмоциональное онемение;
•• повторяющиеся воспоминания о травматическом событии;
•• чрезмерное беспокойство и гипервозбуждение.
Воспоминания носят болезненный характер, навязчиво повто-
ряются днем и ночью в виде кошмаров. Могут обнаруживаться
диссоциативные симптомы в виде нарушений памяти, контакта
с реальностью и переживания времени.
Эмоциональные изменения при ПСТР:
•• эмоциональное притупление;
•• снижение эмоциональной реактивности;
•• неспособность переживать и выражать эмоциональную бли-
зость, нежность, интимные чувства.
Изменяется межличностное поведение субъекта. Наблюдаются:
•• стремление к дистанцированию от людей;
•• социальное отчуждение;
•• утрата интереса к социальному взаимодействию.
Симптомы возбуждения состоят из двигательной гиперактив-
ности, возбудимости, пугливости.
Нарушается ночной сон — становится поверхностным, преры-
вистым, чутким в отношении звуков.
Среди когнитивных нарушений, помимо навязчивых воспоми-
наний и диссоциации памяти, отмечаются снижение концентра-
ции внимания, обостренное восприятие угрозы.
В поведенческом плане наблюдается избегание ситуаций, даже
отдаленно напоминающих травматические события, и одиноче-
ства (особенно у жертв насилия).
Помимо ядерных симптомов, при ПТСР встречаются:
•• реактивные депрессивные переживания с чувством вины
оставшегося в живых, неспособности предотвращения травмати-
ческого события, потери интереса, снижения аппетита;
•• тревожные симптомы, включающие тревогу, панические со-
стояния, ажитацию;
11.2.  Диагностические критерии (МКБ-10) 219
•• временами возникают преходящие эпизоды ярости, бруталь-

ности, импульсивности в поведении, самоповреждающие действия.
Нередко при ПТСР отмечаются злоупотребление психоактив-
ными веществами (ПАВ) суицидальные попытки. Может снижать-
ся работоспособность, нарушается ход повседневной деятельности.
11.2.  Диагностические критерии

(МКБ-10)
В МКБ-10 посттравматическое стрессовое расстройство (F43.1)
оценивается по четырем группам критериев.
А. Пациент был подвержен воздействию стрессового события
или ситуации (как кратковременных, так и длительных) исключи-
тельно угрожающего или катастрофического характера, что спо-
собно вызвать общий дистресс почти у любого индивидуума.
Б. Стойкие воспоминания или «оживление» стрессора в навяз-
чивых реминисценциях, ярких воспоминаниях или повторяющихся
снах, либо повторное переживание горя при воздействии обстоя-
тельств, напоминающих или ассоциирующихся со стрессором.
В. Пациент обнаруживает фактическое избегание или стремле-
ние избежать обстоятельств, напоминающих либо ассоциирующих
ся со стрессором (что не наблюдалось до воздействия стрессора).
Г. Любое из двух:
1) психогенная амнезия (F44.0), либо частичная, либо полная
в отношении важных аспектов периода воздействия стрессора;
2) стойкие симптомы повышения психологической чувстви-
тельности или возбудимости (не наблюдавшиеся до действия стрес-
сора), представленные любыми двумя из нижеперечисленных:
а) затруднение засыпания или сохранения сна;
б) раздражительность или вспышки гнева;
в) затруднение концентрации внимания;
г) повышение уровня бодрствования;
д) усиленный рефлекс четверохолмия.
Критерии Б, В и Г возникают в течение шести месяцев стрес-
согенной ситуации или в конце периода стресса (для некоторых
целей начало расстройства, оставленное более чем на шесть меся-
цев, может быть включено, но эти случаи должны рассматриваться
отдельно).
Среди взрослых достаточно молодого возраста распространен-

ность ПТСР в течение жизни составляет 9,2 %. Расстройство чаще
возникает у женщин (11,3 %), чем у мужчин (6 %). По другим дан-
ным, заболеваемость в течение жизни — 7,8 %.
К наиболее частым катастрофическим стрессорам, этиологиче-
ски связанным с ПТСР, относятся:
•• боевые действия — у мужчин;
•• изнасилования — у женщин.
Установлено, что нарушения, подобные ПТСР, но не доходя-
щие до уровня, достаточного для постановки диагноза, нередко
встречаются в популяции.
Как уже указывалось выше, женщины более подвержены раз-
витию ПТСР. Гендерная разница особенно выражена при воздей-
ствии катастрофического стрессора в возрасте до 15 лет.
Течение посттравматического стрессового расстройства отли-

чается высоким уровнем коморбидности с другими психическими
расстройствами.
Выявлена коморбидность со следующими расстройствами:
•• обсессивно-компульсивным расстройством;
•• агорафобией;
•• паническим расстройством;
•• зависимостью от ПАВ.
Депрессия довольно часто встречается у пациентов с ПТСР.
Существуют разные взгляды на природу такой коморбидности.
Согласно одним представлениям, оба расстройства этиопатогене-
тически связаны. С другой точки зрения, депрессия и ПТСР раз-
виваются независимо друг от друга.
Нередки случаи сочетания посттравматического стрессового
расстройства и зависимости от ПАВ. В одном австралийском ис-
следовании было установлено, что 1/4 пациентов с ПТСР злоупо-

требляли алкоголем, а 1/3 принимала опиоиды.
Интерес представляют данные о связи ПТСР и расстройств
личности. Установлено, что у подростков с ПТСР чаще формиру-
ется пограничный и самопораженческий тип личности. Имеет зна-
чение связь расстройства личности не столько с пережитыми пси-
хотравмами, сколько с посттравматическим расстройством.

Роль стрессора
На первый план в этиологии ПТСР выступает воздействие тя-

желого стрессора. Тяжесть стрессового фактора значительно выше,
чем в случае расстройства адаптации (см. далее). Однако если по-
сле действия катастрофического стресса с большой вероятностью
можно предположить развитие посттравматического расстройства,
то при действии менее тяжелого стрессора нельзя говорить о низ-
кой вероятности возникновения ПСТР.
В ряде исследований было показано, что некоторые жизнен-
ные стрессовые ситуации также могут вызывать клинику посттрав
матического стрессового расстройства. Более того, в настоящее
время такой стрессор, как внезапная утрата близкого, — более ча-
стый этиологический фактор ПТСР по сравнению с насилием. На-
ряду с внезапной утратой, развод также является одним из стрес-
соров, вызывающих посттравматический синдром.
В плане этиопатогенеза ПТСР имеет значение витальность
переживаемого действия стрессора. Иногда витальные пережива-
ния могут развиваться под действием не только катастрофических,
но и жизненных стрессоров.
Классические стрессоры ПТСР — насильственные действия.
Перенесенное физическое или сексуальное насилие оказывает де-
структивное влияние на идентичность, самооценку, чувство без
опасности и доверия к миру.
В случае действия агрессивного, угрожающего жизни стрессо-
ра этиопатогенетическое значение имеет интенсивность и дли-
тельность его влияния. Например, у солдат, побывавших в боевых
действиях и получивших ранения, ПТСР случается в несколько

раз чаще, чем у солдат, не имевших ранений.
Вероятность развития посттравматического расстройства при
действии одного и того же катастрофического стрессора не явля-
ется постоянной. По данным Schnyder (2001) и Koren (1999), ча-
стота возникновения ПТСР у жертв несчастных случаев варьиру-
ется от 2 до 32 %. Вероятность развития ПТСР после получения
тяжелой черепно-мозговой травмы составляет 27 %.
Тяжелые стрессоры достаточно часто способствуют возникно-
вению посттравматического расстройства не только у взрослых, но
и у детей. У детей — жертв насилия с физическими травмами
практически в половине случаев отмечается ПТСР. Синдромаль-
ная картина ПТСР наблюдается у 1/3 детей, подвергшихся сексу-
альному или физическому насилию.
В среднем частота возникновения посттравматического рас-
стройства у лиц, переживших воздействие значительно выражен-
ного стрессора, составляет 25 %. В исследовании McFarlane (1990)
показано, что более чем у 50 % лиц, подвергшихся действию ката-
строфического стрессора, признаки ПТСР впоследствии не обна-
руживаются. Это свидетельствует о том, что в этиопатогенезе дан-
ного расстройства играют роль не только тяжелые травматические
стрессоры, но и другие факторы.
Факторы риска
Посттравматическое стрессовое расстройство нередко развива-

ется у лиц, не страдавших в анамнезе какими-либо психическими
расстройствами. Вместе с тем в этиопатогенезе расстройства от-
четливо прослеживается роль факторов, предрасполагающих к его
развитию:
1. Хорошие дружеские отношения в подростковом возрасте.
Установлено, что у ветеранов Вьетнамской войны фактором, пред-
располагавшим к развитию ПТСР, были хорошие дружеские от-
ношения со сверстниками в подростковом возрасте.
2. Предшествующие травматические переживания. Предшеству-
ющий травматический опыт в значительной степени способствует
развитию ПТСР. Травматические факторы в прошлом сенсибили-
зируют к болезненному переживанию последующих травматиче-
ских состояний. Чем выше интенсивность предшествующих травм,

тем в большей степени выражена уязвимость к развитию посттрав-
матического расстройства после действия тяжелого травматиче-
ского агента. Сенсибилизирующее значение имеет пережитое
физическое насилие в детстве.
3. Психологические расстройства в преморбиде.
4. Мужской пол.
5. Экстраверсия.
6. Злоупотребление ПАВ в семье, психиатрические проблемы
в семье.
7. Особую актуальность имеет наличие тревожных расстройств
в семье.
8. Расстройства личности способствуют хронизации ПТСР.
9. Коморбидные депрессивные и тревожные расстройства, ука-
зания в семейном анамнезе на антисоциальные проявления увели-
чивают длительность ПТСР.
10. Повышенная склонность к самокритике и повышенный
уровень нейротизма.
11. Наличие ПТСР у родителей повышает риск развития рас-
стройства у детей.
12. Невысокий уровень интеллекта.
13. Наличие неврологических знаков со стороны ЦНС, невро-
логически обусловленные задержки развития.
Факторы риска после действия стрессора
Обоснованный интерес исследователей представляет выделение

предикторов развития ПТСР в периоде после действия травмати-
ческого стрессора. Выявление таких факторов позволяет орга
низовать специфически направленные профилактические меро
приятия.
Острая реакция на стресс (острое возникающее расстройство
непосредственно сразу после действия стрессора) считается высо-
ковероятным предиктором последующего ПТСР. Высокой диа-
гностической ценностью обладает сочетание острой реакции на
стресс с учащенным сердцебиением до 90 уд/мин. Установлено,
что даже само по себе учащенное сердцебиение после действия
стрессора с высокой степенью вероятности прогнозирует ПТСР.
В частности, возрастание ЧСС до 95 уд/мин в остром периоде

действия травматического агента говорит о высокой степени веро-
ятности развития посттравматического стрессового расстройства
годом позже.
Снижение уровня кортизола и ГАМК в крови после травмы
прогнозирует развитие ПТСР в последующем периоде.
Возникновение сразу после действия травматического стрессо-
ра диссоциативных симптомов — предиктор развития посттравма-
тического расстройства в последующем.
Протективные факторы
Наряду с предиктивными моментами (факторами риска) инте-

рес представляют защитные факторы, препятствующие развитию
Установлено, что назначение медикаментозных препаратов,
призванных обеспечить адаптацию к стрессу, в остром периоде по-
сле травмы снижает вероятность появления ПТСР. Например, на-
значение гидрокортизона в послеоперационном периоде пациен-
там, перенесшим операцию на сердце, снижает интенсивность
хронического стресса и отдаленных симптомов ПТСР.
В другом исследовании показано, что назначение морфина де-
тям с ожогами снижает вероятность возникновения ПСТР в по-
следующие шесть месяцев. При этом снижение вероятности дан-
ного расстройства носит дозозависимый характер.
Психологические модели этиопатогенеза
Когнитивные модели
Когнитивная модель Элерса—Кларка (2000) рассматривает
патогенез ПТСР с точки зрения нарушений обработки информа-
ции о травме и нарушений памяти.
Травматический стрессор воспринимается как значительная
угроза. Он оценивается в высшей степени негативно. Далее раз-
виваются нарушения в автобиографической памяти. Эти наруше-
ния заключаются в том, что ухудшается контекстуальная память
и усиливается ассоциативная память.
Известно, что наличие тяжелой черепно-мозговой травмы по-

вышает вероятность развития ПТСР. На основании этого сделан
вывод о возможных нарушениях когнитивных процессов, имею-
щих значение в патогенезе расстройства.
Обнаружены нарушения эксплицитной памяти, обусловлен-
ной токсическим действием высокой стрессозависимой концен-
трации адреналина на гиппокамп.
Поведенческие модели
Согласно Пери (2000), развитие ПТСР связано с нарушением
условных реакций. Возрастает интенсивность реакций как на ней-
тральные, так и угрожающие стимулы. Снижается способность
к затуханию условных реакций.
Субъекты, страдающие ПТСР, отличаются повышенной сим-
патической активацией, которая повышает склонность к форми-
рованию обусловленных реакций.
Также при ПТСР отмечается чрезмерная генерализация услов-
ных реакций, изначально связанных с тревожными стимулами.
Биологические теории этиопатогенеза
Ранние подходы
Нарушения психической деятельности, вызванные действием
травматического стресса, были описаны еще 100 лет назад. Жане
описал постстрессовые психологические изменения, состоявшие
в сбое когнитивных процессов, чрезмерном перевозбуждении эмо-
циональной и физической сфер функционирования.
Не оставил без внимания посттравматические симптомы
и Фрейд. Он отмечал, что посттравматическое расстройство связа-
но с физической фиксацией на травме.
Павлов экспериментально показал, что пребывание в ситуации
психотравмы вызывает хронические изменения в вегетативной
нервной системе.
В 1959 г. Кардинер описал симптомы военного травматическо-
го невроза, названного им «физионеврозом» в связи с вовлечени-
ем как психологических, так и биологических систем.
Клиника травматического невроза по Кардинеру включает

пять основных признаков:
1) затяжную реакцию испуга;
2) фиксацию на травме;
3) атипичные жизненные мечты;
4) эксплозивную взрывчатость;
5) общее личностное сужение.
Нарушения симпатической нервной системы

Реакция на острый стресс сопровождается выраженной секре-
цией катехоламинов и кортизола. Указанные гормоны призваны
обеспечить адаптацию организма к ситуации стресса. В случае за-
тяжного действия стресса, высокой его тяжести или повторяюще-
гося влияния нарушается регуляция активности симпатической
нервной системы. Она переходит в хронически автономное гипер
активное состояние.
Перевозбуждение симпатической нервной системы лежит в ос-
нове беспокойства, навязчивых воспоминаний и других продуктив-
ных симптомов ПТСР. Патогенетическое значение имеет повыше-
ние секреции норадреналина и адреналина. Норадренергическая
стимуляция голубого пятна повышает уровень беспокойства.
Симпатическая дизрегуляторная модель ПТСР получила экс-
периментальное подтверждение на животных.
Результаты биохимических исследований показали повышен-
ный уровень катехоламинов в моче пациентов с ПТСР.
Обнаружены физиологические маркеры симпатического пере-
возбуждения:
•• повышенное артериальное давление;
•• учащенное сердцебиение и дыхание;
•• повышенная кожногальваническая реактивность;
•• повышенная электромиографическая активность.
Эндогенная опиоидная система.

Концепция травматической аддикции
Задействованность эндогенной опиоидной системы при ПТСР
имеет патогенетическое значение для развития негативной сим-
птоматики при данном расстройстве.
В 1984 г. Ван дер Колк предложил концепцию травматической

аддикции, смысл которой заключается в следующем.
Длительное или повторяющееся действие травматического
стресса способствует выработке эндогенных опиоидов на любой
стимул, напоминающий о травме, или даже при воспоминании
травматического события. Эндогенные опиоиды ассоциированы
с такими дефицитарными симптомами ПТСР, как психическая
аналгезия, эмоциональная оцепенелость и онемение. Данная кон-
цепция получила экспериментальное подтверждение.
В экспериментах на животных и с участием добровольцев, ве-
теранов Вьетнамской войны подобные эндогенные анестетические
состояния купировались введением опиоидного антагониста на-
локсона. Участие опиоидной системы в переживании травматиче-
ского стресса может иметь биологический смысл, поскольку в си-
туации травматического стресса, которого невозможно избежать,
опиоидный эффект позволяет относительно безболезненно пере-
жить данную ситуацию. В экспериментах на животных установле-
на связь действия эндогенных опиоидов и формирования состоя-
ния «выученной беспомощности» (Селигман, 1976). Синдром
«выученной беспомощности» включал симптомы, похожие на
симптомы ПТСР: сужение аффекта, снижение мотивации, пода-
вление функционирования, оцепенелость.
Интерес представляет взаимоотношение норадренергической
и опиоидной систем при ПТСР. Предполагается, что они находят-
ся в реципрокных отношениях.
Серотонинергическая система
В патогенезе ПТСР задействованы серотонинергические пути
септогиппокампальной системы. Эти пути обеспечивают снижение
активности в поведении. Серотонинергический дефицит в этих об-
ластях обусловливает симптомы возбуждения и взрывчатости.
Высказывается гипотеза, что среди пациентов с ПСТР имеется
субгруппа пациентов с серотонин-дефицит-зависимыми симптомами.
Гипоталамо-питуитарно-адреналовая ось (ГПА-ось)

Нарушения ГПА-оси характерны для ПТСР. Результаты мно-
жества биохимических исследований обнаруживают дизрегуля-
цию в разных звеньях данной оси. У пациентов с ПТСР отмечают-
ся высокий уровень кортикотропин-релизинг фактора, сниженный

уровень кортизола в моче, ослабленный ответ со стороны АКТГ на
стимуляцию кортикотропин-релизинг фактором и другие дис-
функции со стороны ГПА-оси.
Данные нарушения свидетельствуют о гиперсенситивности ги-
пофизарно-питуитарно-адреналовой системы к стрессовому воз-
действию и ее быстрому истощению.
Нейропептиды
Обнаружен повышенный базальный уровень субстанции Р
у пациентов с ПТСР при провокации травматическими стимула-
ми. В случае положительной динамики, редукции симптомов
и формировании адаптивного копинг-поведения отмечается повы-
шение уровня нейропептида Y в плазме крови.
Структурные неврологические изменения

Наиболее типичным нейроанатомическим признаком ПТСР,
подтвержденным во многих исследованиях, предстает уменьшен-
ный объем гиппокампа. С этим признаком ассоциирован дефицит
вербальной памяти при ПТСР.
Кроме гиппокампа, установлено снижение объема поясной из-
вилины. Снижение объемов указанных областей согласуется с об-
щей моделью сниженного вентромедиального кортикального тор-
можения.
Нейровизуализационные признаки ПТСР

В исследованиях с использованием позитронно-эмиссионной
томографии обнаружены следующие изменения в структуре
и функции головного мозга при ПТСР:
1. Увеличенная чувствительность лимбической системы.
2. Снижение кортикального торможения.
3. Дисфункция областей, ответственных за память, эмоции
и обработку зрительно-пространственной информации.
4. Активация правосторонних лимбической и паралимбиче-
ской систем, визуальной коры.
11.5.  Динамика и прогноз 229
5. Специфические изменения кровотока в гиппокампе, пре-

фронтальной коре, зрительной коре, амигдале, поясной извилине.
6. Нейроциркуляторные изменения связаны с активацией эмо-
циональной визуальной памяти, которая ответственна за повто-
ряющиеся воспоминания о травме.
7. Повышенная активация амигдалярной области в сочетании
со сниженными тормозными влияниями со стороны коры. Между
амигдалой и префронтальной корой при ПТСР формируются ре-
ципрокные отношения.
8. Гиперактивация передней поясной зоны в ответ на ней-
тральные стимулы лежит в основе общей посттравматической ги-
первигильности.
9. Исследования терапевтических изменений при ПТСР пока-
зывают увеличение объема гиппокампа и поясной извилины в ре-
зультате длительного лечения антидепрессантами СИОЗС.
10. Применение психотерапевтической техники десенситиза-
ции и когнитивного переобучения с помощью движений глаз вы-
зывает снижение активации амигдалы и усиление тормозных вли-
яний коры.
Генетические аспекты ПТСР

Результаты генетических исследований этиопатогенеза ПТСР
немногочисленны и неоднозначны. Обнаружена неспецифическая
связь с короткой аллелью гена транспорта серотонина, характер-
ная для депрессии и тревожных расстройств.
11.5.  Динамика и прогноз

Различают три стадии развития ПТСР (по Скригнару, 1984).
1-я стадия — реакция на травму. Субъекты, не предрасполо-
женные к ПТСР, сразу после травмы испытывают острые адренер-
гические симптомы, которые затем редуцируются. Такие субъекты
не фискируются на травме. В случае наличия предрасположенно-
сти субъект сразу после действия травмы переживает высокий
уровень тревоги и диссоциативные симптомы. Они в чрезмерной
степени фиксированы на травме и демонстрируют бурную реак-
цию на нее. Затем у таких лиц формируется обсессивная фикса-

ция на травматической ситуации. В случае, если возникшие тре-
вожно-обсессивные и диссоциативные симптомы наблюдаются
в течение четырех-шести недель, наступает 2-я стадия.
2-я стадия — острое ПТСР. Данная стадия включает:
•• чувство беспомощности, потеря контроля;
•• неуправляемое беспокойство;
•• воспоминания о травме;
•• повторения травматических переживаний;
•• соматические симптомы, характерные для тревоги и де-
прессии.
Фиксация на травме поглощает жизнь пациента. Изменяется
образ жизни, развиваются личностные нарушения, дезадаптирует-
ся социальное функционирование.
Тревожно-фобическое избегание сочетается со взрывчатостью,
пугливость — с эмоциональной ареактивностью. Постепенно
острота расстройства притупляется, наступает 3-я стадия.
3-я стадия — хроническое ПТСР. На данной стадии на пер-
вый план выступают стойкие посттравматические личностные
особенности:
•• дефицит копинг-поведения;
•• дистимия;
•• гипогедония.
Пациент в большей степени фиксируется на физических по-
следствиях перенесенной травмы.
Также на этапе хронизации проявляют себя симптомы комор-
бидных расстройств: тревожных расстройств и депрессии.
Нередко пациенты прибегают к злоупотреблению ПАВ не толь-
ко для купирования симптомов ПТСР, но и для оживления пере-
живаний, получения социальной раскованности. Злоупотребления
ПАВ переходят в аддиктивные расстройства.
Могут нарушаться семейные отношения, развивается социаль
но-профессиональная дезадаптация. В ряде случаев на этапе хро-
низации формируется паранойяльный стиль поведения с устойчи-
вым стремлением получить материальную компенсацию, подавать
судебные иски и т.п.
Третья стадия развивается как минимум у половины страдаю-
щих ПТСР.
К факторам хронизации расстройства относятся:

•• коморбидные тревожные, соматоформные расстройства;
•• выраженные избегающие симптомы;
•• последующие психотравмы;
•• злоупотребления ПАВ;
•• травматические ситуации в детстве.
У пациентов на хронической стадии ПТСР существенно сни-
жается качество жизни. Среди них существенная доля безработ-
ных. У них чаще отмечаются физические ограничения, хуже со-
стояние физического здоровья в целом.
11.6.  Диагностика и дифференциальная

диагностика
Диагностика
На предварительный диагноз ПТСР указывают следующие

признаки:
•• анамнестические сведения о травме;
•• выраженные тревожные симптомы в течение одного месяца
после травмы;
•• симптомы возбуждения вегетативной нервной системы;
•• эмоциональное онемение и ареактивность; избегание стиму-
лов, напоминающих о травме; повторные переживания травмы; на-
вязчивые воспоминания о ней.
Трудности диагностики вызывает широкий спектр разнообраз-
ных симптомов других пограничных психических расстройств:
тревожных, соматоформных, депрессивных, поведенческих и т.д.
Посттравматическое стрессовое расстройство чаще всего при-

ходится дифференцировать со следующими расстройствами:
•• органическими расстройствами ЦНС;
•• фобиями;
•• генерализованным тревожным расстройством;

•• паническим расстройством;
•• расстройством адаптации;
•• посткоммоционным синдромом.
Органические расстройства ЦНС

К органической патологии в данном контексте имеет отноше-
ние черепно-мозговая травма (ЧМТ), поскольку физические
травмы, в том числе и ЧМТ, часто являются последствиями дей-
ствия катастрофического стрессора.
Нетяжелая ЧМТ (сотрясение головного мозга) обычно не остав
ляет очаговых неврологических последствий. Однако в после
дующем могут наблюдаться резидуальные физические, эмоцио
нальные и когнитивные нарушения. Как правило, субъекта могут
беспокоить неустойчивость настроения, раздражительность, сни
жение концентрации внимания, головная боль, головокружение.
Типичные симптомы ПТСР не характерны для последствий
нетяжелых ЧМТ. Более тяжелая травма головного мозга может
оставлять более грубые резидуальные психопатологические сим-
птомы, которые могут быть похожи на симптомы ПТСР. Однако
в этом случае в пользу органической природы наблюдаемых про-
явлений свидетельствуют более выраженные когнитивные нару-
шения, ухудшение памяти, преобладание эксплозивных реакций,
наличие эпилептических припадков, очаговых неврологических
знаков.
Депрессия
Клинические картины обоих расстройств весьма похожи. Кро-
ме того, депрессия часто сопутствует ПТСР. Присоединение де-
прессии значительно увеличивает суицидальный риск.
Дифференциальные признаки первичного ПТСР — характер-
ная динамика развития расстройства, присутствие обсессивных
и диссоциативных симптомов в начале формирования расстрой-
ства. В случае развития при ПТСР вторичной депрессии или дис-
тимии и заметной выраженности депрессивных симптомов реко-
мендуется выставление второго диагноза.
Фобии
Клиника ПТСР может включать фобические страхи по отно-
шению к объектам или стимулам, связанным с травматической
ситуацией. Фобические страхи сопровождаются избеганием по-
добных стимулов. От изолированных фобий фобическая картина
при ПТСР отличается наличием других типичных для данного
расстройства симптомов.
Кроме того, объекты, вызывающие страх и их избегание, обу-
словлены травматической ситуацией. Посттравматический фоби-
ческий страх не носит иррациональный характер.
Генерализованное тревожное расстройство (ГТР)

Посттравматическое стрессовое расстройство включает отдель
ные симптомы ГТР: тревогу, беспокойство, напряженность, озабо-
ченность. При ГТР данные симптомы формируются постепенно,
а течение расстройства носит волнообразный характер, обостряясь
при наплыве окружающих стрессоров. В случае ПТСР тревожные
симптомы возникают остро после травмы, течение стадийное, ха-
рактерное для посттравматического расстройства.
Паническое расстройство (ПР)

Клиническая картина ПТСР может включать панические ата-
ки. В отличие от ПР панические атаки при ПТСР возникают после
действия травматического стресса и привязаны к стимулам, напо-
минающим травматическую ситуацию.
В ряде случаев панические приступы не имеют связи с травма-
тической ситуацией. Тогда пациент, скорее всего, страдал паниче-
ским расстройством до развития ПТСР.
Расстройство адаптации
Расстройство адаптации развивается в ситуации действия
стрессора. Это делает его похожим по начальной динамике на
ПТСР. Однако, как правило, к этиологии расстройства адаптации
имеют отношение значительно менее тяжелые стрессоры. Чаще
всего данное расстройство отражает трудности адаптации к изме-
нившимся обстоятельствам жизни.
Клиническая картина при расстройстве адаптации включает

различные, незначительно выраженные тревожные, депрессивные
и поведенческие симптомы. Патогномоничные симптомы ПТСР
(навязчивые воспоминания, эмоциональное онемение, диссоциа-
ции) отсутствуют.
Динамика течения расстройства адаптации отличается от тако-
вой при ПТСР более благоприятным прогнозом, тенденцией к ре-
дукции симптомов по мере разрешения стрессовой ситуации.
Посткоммоционный синдром
Посткоммоционный синдром нередко развивается после пере-
несенной черепно-мозговой травмы. Поскольку ЧМТ может быть
получена в результате действия катастрофического стресса, сим-
птомы посткоммоционного синдрома проявляют себя уже после
действия стрессора. Однако в отличие от ПТСР в этом случае.
клинические нарушения по своей картине типичны для послед-.
ствий ЧМТ.
Посткоммоционный синдром включает раздражительность,
утомляемость, эмоциональную неустойчивость, головную боль, го-
ловокружение. Важен факт имевшей место ЧМТ. Иногда, правда,
посткоммоционный синдром возникает после травм головы без
потери сознания. В этом случае в плане дифференциального диа-
гноза с ПТСР важно отсутствие типичных симптомов посттравма-
тического стрессового расстройства.
Антидепрессанты СИОЗС
Антидепрессанты СИОЗС применяются как препараты перво-
го выбора в лечении пациентов с ПТСР.
Флуоксетин в широком спектре дозировок показал эффектив-
ность в устранении таких симптомов, как беспокойство, эмоцио-
нальное онемение.
11.7.  Лечение 235
Сертралин в дозах 50–200 мг/сут эффективен в 50 % случаев

и при беспокойстве, эмоциональном отчуждении.
Пароксетин в дозах 40–60 мг/сут эффективен в редукции все-
го комплекса симптомов, улучшении общего социального функ
ционирования.
Циталопрам умеренно эффективен в 30 % случаев.
Новые антидепрессанты с эффектом СИОЗС. Венлафак-
син продленного действия в средней дозе 225 мг/сут эффективен
в 30 % случаев, миртазапин в средней дозе 34–45 мг/сут — в 65 %
случаев.
Длительность лечения антидепрессантами группы СИОЗС
в начальном периоде не менее 6 месяцев. Далее длительность
определяется индивидуально.
Трициклические антидепрессанты
Эффективность лечения пациентов с ПТСР трициклическими
антидепрессантами оценивалась с 1970-х гг.
В результате установлен умеренный клинический эффект
имипрамина с преобладанием редукции депрессивных симптомов.
Терапия амитриптилином приводила к снижению депрессив-
ных и тревожных симптомов, а также навязчивых и избегающих
симптомов. Эффект достигался не менее чем через 8 недель.
Ингибиторы моноаминооксидазы
В плане лечения ПТСР наиболее исследованный антидепрес-
сант — фенелзин. В дозах 45–75 мг/сут он достаточно эффективен
в редукции травматических воспоминаний, эксплозивных реакций
(60 % случаев).
Блокаторы адренергических рецепторов

Отмечена эффективность пропранолола в дозах 120–160 мг/сут.
Данный адреноблокатор назначался в течение шести месяцев.
Клинический эффект заключался в снижении эксплозивности, ре-
дукции ночных кошмаров, улучшении сна, снижении навязчивых
мыслей, беспокойства.
Обнаружена схожая эффективность клонидина в дозах

0,2–0,4 мг/сут в течение шести месяцев. Пациенты с ПТСР отме-
чали улучшение эмоционального контроля и ночного сна, сниже-
ние эксплозивности, беспокойства, тревоги, навязчивых воспоми-
наний, улучшение психосоциального функционирования.
Празозин в дозах от 1 до 10 мг/сут при длительности приема
6 недель способствовал редукции ночных кошмаров, улучшению
ночного сна и снижению общей тяжести симптомов ПТСР.
В последние годы вызывает интерес использование адренобло-
каторов в предупреждении развития симптомов посттравматиче-
ского стрессового расстройства. Назначение пропранолола в дозе
40 мг/сут сразу после действия травматического стресса в течение
семи дней отдаляло развитие симптомов ПТСР или предотвраща-
ло их возникновение.
Стабилизаторы настроения, антиконвульсанты

Карбамазепин показал умеренную эффективность в снижении
импульсивности и эксплозивности пациентов с ПТСР.
Исследование вальпроатов, ламотриджина и других нормоти-
миков выявило неоднозначную эффективность.
Атипичные нейролептики
Атипичные антипсихотики в ряде случаев могут быть полез-

ными в терапии пациентов с ПТСР.
Кветиапин в средней дозе 100 мг/сут способствует нормализа-
ции ночного сна, снижению тяжести симптомов.
Рисперидон в дозе 2–4 мг/сут эффективен в редукции различ-
ных симптомов ПТСР, особенно навязчивых, тревожных и подоб-
ных психотическим симптомов.
Транскраниальная магнитная стимуляция
Установлена эффективность транскраниальной магнитной

стимуляции. Данный метод использовался в формате высокоча-
стотной стимуляции в правосторонние зоны дорсолатеральной
префронтальной коры.
11.7.  Лечение 237
Кризисная психотерапия
Начальным этапом психотерапевтической помощи пациентам,
подвергшимся действию травматического стресса, является кри-
зисная интервенция. Данный вид психотерапии рекомендуется
применять в раннем посттравматическом периоде. Кризисное вме-
шательство позволяет снизить интенсивность травматического
дистресса и предупредить развитие посттравматического стрессо-
вого расстройства. В рамках кризисной интервенции хорошо за-
рекомендовала себя краткосрочная психодинамическая психотер-
пия. Особое значение имеет установление рабочих терапевтических
отношений.
Психотерапевтическое вмешательство должно быть направле-
но на работу с прошлыми травмами, поскольку они предраспола-
гают к развитию ПТСР после актуальной травмы.
В начальной фазе ПТСР психотерапия должна носить поддер-
живающий характер и быть направленной на снижение интенсив-
ности посттравматических переживаний.
Психотерапия в поздней фазе

В поздней фазе ПТСР необходимо, чтобы психотерапия носи-
ла более активный характер, направленный на переоценку травма-
тической ситуации, пересмотр установок и взглядов на жизнь, от-
ношения к миру.
Важный момент состоит в принятии травматического опыта,
что позволяет восстановить нарушенную травмой самоидентич-
ность.
Факторы эффективной психотерапии при ПТСР
Согласно Эмбри (1990) основные факторы эффективной пси-

хотерапии пациентов с ПТСР — это:
•• построение терапевтических отношений;
•• построение ограничений и поддерживающая конфронтация;
•• моделирование аффекта;
•• смещение фокуса внимания со стрессового события на теку-

щие жизненные события;
•• чувствительность к трансферу (контртрансферу);
•• понимание вторичной выгоды;
•• формирование положительного отношения к психотерапии.
Формы психотерапии
Психотерапия может проводиться как в индивидуальной, так

и в групповой форме.
Групповая психотерапия при ПТСР позволяет улучшить до-
верие пациента к окружающим, сформировать адаптивное отно-
шение к авторитарным фигурам. Позитивную терапевтическую
роль здесь играют идентификация, поддержка, оптимистичность.
Комбинирование психотерапии и фармакотерапии при лече-
нии данного расстройства позволяет снизить интенсивность симп
томов, улучшить отношение и мотивацию к психотерапии.
Поведенческие техники. В рамках когнитивно-поведенческой

терапии могут использоваться различные техники в зависимости
от целей и клинических проявлений.
В случае наличия фобий травматических стимулов применя-
ются следующие техники:
•• систематическая десенсибилизация;
•• ступенчатая экспозиция.
Пациент обучается выдерживать встречу с травматическими
факторами, что создает условия для затухания страха. Названные
техники можно выполнять в различных формах и вариантах: в во-
ображении или в реальных ситуациях.
Когнитивно-поведенческой техникой первого выбора при
ПТСР является пролонгированная экспозиция — серия повторя-
ющихся на каждой терапевтической сессии длительных экспози-
ций к стимулам и ситуациям, напоминающим травматические.
Экспозиционные техники могут реализовываться путем погру-
жения в виртуальную травматическую среду.
11.7.  Лечение 239
Релаксационные и психофизиологические методы психоте

рапии. Релаксационные и психофизиологические методы психо-
терапии при ПТСР помогают снизить внутреннее напряжение,
стабилизировать активность автономной нервной системы.
В качестве психорелаксационных методов используются про-
грессивная нервно-мышечная релаксация, гипнотерапия. Эти ме-
тоды могут использоваться как самостоятельно, так и в комбина-
ции с техниками когнитивной психотерапии. Например, релаксация
в сочетании с отвлечением, техникой остановки мыслей, самоу-
правляемого диалога — составной элемент методики «прививка
против стресса».
Когнитивные техники. Когнитивная терапия при ПТСР вклю-
чает:
•• когнитивный репроцессинг;
•• когнитивное реструктурирование.
Суть методик состоит в изменении стратегий обработки ин-
формации о травматических стимулах и переструктурировании
травматических воспоминаний.
Общие рекомендации по КБТ. Наибольшей эффективностью
обладает комбинирование поведенческой техники экспозиции
и когнитивного реструктурирования.
Установлено, что КБТ, проводимая неопытными психотера-
певтами, так же эффективна, как и проводимая опытными специ-
алистами.
Специфическая фокусированная на травме КБТ более эффек-
тивна, чем неспецифическая. Когнитивно-поведенческая психоте-
рапия может проводиться у пациентов всех возрастных категорий:
взрослых, детей, подростков. При этом КБТ, прицельно направ-
ленная на работу с травмой, обнаруживает более высокую эффектив-
ность и более стойкий эффект, чем другие методы психотерапии.
Другие методы психотерапии

В лечении пациентов с ПТСР достаточный эффект показали:
•• краткосрочная эклектическая психотерапия;
•• репетиционная терапия в воображении;
•• интерперсональная психотерапия;
•• десенситизация с помощью движений глаз.
Глава 12. Диссоциативные
расстройства с психическими
явлениями
12.1. Общая клинико-психологическая
характеристика диссоциативных
Диссоциативные (конверсионные) расстройства представ-
ляют собой группу психических расстройств, включающих следу-
ющие клинические состояния:
•• конверсионные псевдоневрологические нарушения, напоми-
нающие очаговые неврологические синдромы;
•• диссоциативные психические феномены, напоминающие эпи
лептиформные расстройства сознания и психомоторики;
•• диссоциативную псевдоорганическую амнезию.
Органические факторы, которые могли бы вызвать подобные
клинические состояния, отсутствуют. В действительности меха-
низм развития данных расстройств имеет в большей степени пси-
хологическую природу, и, как правило, связан с воздействием пси-
хотравмирующего фактора.
Псевдоневрологические конверсионные расстройства лишь
напоминают неврологические заболевания, так как клинические
проявления при диссоциативных расстройствах значительно от-
личаются от очаговых неврологических синдромов.
Психические диссоциативные проявления по клинической
картине существенно различаются с эпилептическими расстрой-
ствами сознания и органическими амнезиями.
Первоначально диссоциативные (конверсионные) расстрой-
ства назывались истерическими. В древности истерия (греч. «бе-
шенство матки») воспринималась как расстройство, встречающее-
ся только у женщин и вызываемое блужданием сексуально
депривированной матки по организму. Позже З. Фрейд определил
данное расстройство как «конверсионную истерию», считая, что
в основе ее лежит вытесненная сексуальная энергия, преобразо-
ванная в симптомы.
12.1.  Общая клинико-психологическая характеристика ... 241
Расстройства, рассматриваемые в этой главе, можно разделить

на две группы в зависимости от особенностей этиопатогенеза:
1) диссоциативные расстройства;
2) конверсионные расстройства.
Первая группа — диссоциативные психические расстройства —
имеет сложный патогенез, состоящий в нарушении интегративной
организации таких психологических конструктов, как идентич-
ность, память, восприятие, сознание. Кардинальная особенность
этого нарушения — диссоциированность психологических процес-
сов. Одни психологические функции протекают изолированно от
других. Изолированные психологические процессы не имеют до-
ступа к целостной личностной структуре, тем самым нарушается
идентичность личности и интегрированность психологического
функционирования.
Диссоциативные психические проявления включают:
•• трансовые состояния;
•• передвижения в состоянии транса;
•• амнезии.
Вторая группа включает конверсионные псевдоневрологические
расстройства, которые развиваются по механизму трансформа-
ции (конверсии) травматических переживаний в симптомы, по-
добные неврологическим. Такой патогенез подобен развитию
соматизированного расстройства (см. далее) и соответствует клас
сической фрейдовской концепции конверсии.
Конверсионные псевдоневрологические симптомы состоят из
различных нарушений чувствительности и моторики:
•• парезов и параличей конечностей;
•• нарушений координации;
•• неустойчивости при ходьбе;
•• нарушений глотания;
•• чувства комка в горле, афонии;
•• снижения или утраты чувствительности;
•• снижение зрения, глухоты;
•• судорог.
В соответствии с этим разделением мы и будем излагать мате-
риал далее.
242 Глава 12. Диссоциативные расстройства ...
12.2. Классификация и диагностические
критерии диссоциативных
(конверсионных) расстройств (МКБ-10)
Классификация
Классификация диссоциативных расстройств основана на вы-

делении нарушенного психологического процесса или доминиру-
ющего конверсионного синдрома.
В МКБ-10 диссоциативные расстройства соответствуют ру-
брике F44.
•• F44.0 Диссоциативная амнезия;
•• F44.1 Диссоциативная фуга;
•• F44.2 Диссоциативный ступор;
•• F44.3 Состояние транса и одержимости;
•• F44.4 Диссоциативные расстройства моторики;
•• F44.5 Диссоциативные судороги;
•• F44.6 Диссоциативные анестезия и потеря чувствительности;
•• F44.7 Смешанные диссоциативные (конверсионные) рас-
стройства;
•• F44.8 Другие диссоциативные (конверсионные) расстройства:
``.80 синдром Ганзера;
``.81 расстройство множественной личности;
``.82 транзиторные диссоциативные (конверсионные) рас-
стройства, возникающие в детском и подростковом возрасте.
Общие диагностические критерии (МКБ-10)
В МКБ-10 выделены два общих критерия всех диссоциатив-

ных расстройств:
G1. Отсутствие физического расстройства, которое могло бы
объяснить симптомы, характеризующие данное расстройство (но
могут быть физические расстройства, которые дают развитие дру-
гим симптомам).
G2. Имеется убедительная связь во времени между появлени-
ем симптоматики расстройства и стрессовыми событиями, пробле-
мами или потребностями.
12.3.  Исторические аспекты диссоциативных расстройств ... 243
12.3. Исторические аспекты
диссоциативных расстройств
с психическими проявлениями
Научное изучение диссоциативных расстройств берет начало
в XIX в. в неврологической клинике Жана Мартина Шарко, кото-
рый впервые проявил научный интерес к конверсионным прояв-
лениям неврологических пациентов. В своей практике французский
невролог использовал гипнотерапию и обнаружил, что в состоянии
гипнотического транса диссоциативные симптомы могут исчезать,
вновь появляться и видоизменяться.
Шарко полагал, что гипноз сам по себе является «искусствен-
ным или экспериментальным нервным состоянием», т.е. патологи-
ческим состоянием. Он считал, что здоровый человек не пред
расположен к гипнозу. Это подтверждалось тем фактом, что
излеченные от истерии пациенты не были подвластны гипнотиза-
ции. В настоящее время этот тезис Шарко не находит подтвержде
ния, поскольку многие здоровые индивиды достаточно легко под-
даются гипнотизации.
Первоначально диссоциативные расстройства назывались «ис-
терией», «истерическим неврозом», затем «конверсионной истери-
ей». Научное описание данных расстройств впервые было пред-
ставлено французским врачом и психологом П. Жане в 1920 г.
Он назвал это расстройство «психической дезагрегацией», имея
в виду «отделение» части психической деятельности от основной
тенденции, присущей целостной личности.
Жане представил свою теорию диссоциативного расстройства,
или истерии, базирующуюся на трех психологических моделях.
Первая иерархическая модель рассматривала диссоциативные
симптомы как проявления низшего психического слоя в общей
иерархии психических процессов. Подобные проявления можно
наблюдать, например, при сомнамбулизме.
Вторая модель психологических систем рассматривала исте-
рические проявления с точки зрения утраты интеграции. Наруше-
ние психологической интеграции способствовало порождению так
называемых «фикс-идей», которые образовывали вокруг себя свою
психологическую систему, изолированную от личности.
Третья экономичная модель описывала истерические проявле-

ния как результат истощения психологической силы, которая обе-
спечивала баланс с психологическим напряжением. Истощение
психологической силы происходит под влиянием эмоциональной
травмы.
Жане первым обратил внимание, что психологическая трав-
ма — основная причина истерии.
Исследования Шарко и Жане имеют безусловный интерес
в контексте современного понимания этиопатогенеза и клиники
диссоциативных расстройств. Однако в начале XX в. они были по-
глощены психоаналитическими исследованиями истерии, иници-
ированными З. Фрейдом.
Фрейд начинал свою психотерапевтическую практику под ру-
ководством Шарко и также использовал гипноз. Совместно
с Й. Брейером Фрейд изучал истерию в рамках клинического слу-
чая Анны О. Феномен диссоциации они рассматривали как гипно-
тическое состояние. Позже Фрейд относил диссоциацию в разряд
механизмов психологической защиты, связывая ее с базовым ме-
ханизмом невротической защиты — репрессией.
Психоанализ расценивал диссоциативные проявления как глу-
бинные трансформации прошлого травматического опыта, погру-
женного в бессознательное. Значение актуальной психотравмы
в патогенезе диссоциативных расстройств, на что обращал внима-
ние П. Жане, отвергалось Фрейдом и другими представителями
психоанализа.
После Второй мировой войны в психиатрии опять возник ин-
терес к этиологической роли психотравмирующих ситуаций. Это
было обусловлено высокой частотой военных «травматических
неврозов» и наличием диссоциативных симптомов у многих быв-
ших узников концентрационных лагерей.
В 1970-е гг. отмечалась очередная волна интереса к влиянию
психотравмы в связи с развитием феминистского движения и оза-
боченностью его представительниц сексуальным насилием в от-
ношении детей, высокой частотой сюжетов с множественным
расстройством личности в романах и кинофильмах, а также
выделением посттравматического стрессового расстройства у ве-
теранов Вьетнамской войны. Под влиянием перечисленных
12.3.  Исторические аспекты диссоциативных расстройств ... 245
факторов Хилгардом (1971) была разработана неодиссоциативная

теория, которая возрождала интерес к диссоциативным расстрой-
ствам не в традиции психоанализа, а с позиции П. Жане.
Хилгард рассматривал функционирование личности не в вер-
тикальном, как Фрейд, а в горизонтальном разрезе. Согласно
этой модели механизм диссоциации связан с амнезией, которая
разъединяет психический опыт в горизонтальной плоскости.
Травматический опыт не погружается в бессознательное, затем
подвергаясь симптоматической трансформации или конверсии,
а изолируется от основного потока сознания посредством амне-
стического барьера. При этом все части опыта в разъединенном
виде присутствуют на одном горизонтальном уровне, что делает
их потенциально доступными сознанию. Диссоциированная часть
опыта имеет ограниченный характер и локализована пределами
актуальной психотравмы. В этом состоит отличие модели Хил-
гарда от психоаналитического подхода, в котором погруженный
в бессознательное травматический опыт имеет диффузный харак-
тер, включающий различные конфликты, травмы, потребности,
импульсы и т.д.
Диссоциированная информация изолируется в неизменном
виде, не подвергаясь какой-либо трансформации. В отличие от
психоаналитической теории диссоциированный опыт по Хилгар-
ду лишен символического смысла. Возвращение информации,
изолированной от личности, может быть достигнуто прямым
и непосредственным путем. Основная цель психотерапии диссо-
циированных пациентов — ликвидация защитного барьера и до
стижение психологической интеграции. При этом средством
прямого доступа к диссоциированной информации может служить
гипноз.
В последние годы диссоциативные расстройства с психиче-
скими симптомами рассматриваются в контексте механизмов
обработки информации. Высказаны предположения, что в фор-
мировании диссоциативных симптомов задействованы своеобраз-
ные автономные подсистемы информационного процессинга.
12.4. Современные теории
этиопатогенеза диссоциативных
Теория параллельно распределенного процессинга
Современные подходы к исследованию этиопатогенеза диссо-

циативных расстройств базируются на когнитивных моделях па-
раллельно распределенного процессинга (PDP-модели).
Данная модель представляет организацию процессов обработ-
ки информации по принципу «снизу-вверх» в виде нейрональных
сетей. В нейрональных сетях информация обрабатывается путем
вычисления частоты совместной встречаемости входных стиму-
лов. На основе оценки этих частот осуществляется формирование
категорий. Категория строится из часто совместно встречающихся
в процессе обработки входных единиц информации. Выход из од-
ной сети — вход для другой. Таким образом проводится интегра-
ция всех нейронных сетей в единую сеть, в которой циркулируют
паттерны импульсов возбуждения и торможения.
Сетевая организация процессов обработки информации позво-
ляет распознавать и обрабатывать большие объемы информации.
Однако чрезмерная сложность такой организации обусловливает
ее уязвимость к сбоям и нарушениям интеграции. В частности,
травматическая информация на входе может расбалансировать се-
тевые процессы обработки информации таким образом, что часть
первичных сетей не будет способна функционировать в унисон
с общей направленностью паттернов активации и торможения. Они
начнут функционировать автономно, обусловливая состояние дис-
социации, единство информационных процессов нарушится.
Диссоциированные сети контролируют часть сознания, нару-
шая его интегрированность и вызывая трудности обеспечения
единства связи входной информации, процессов обработки и ис-
полнительных механизмов. Таким образом согласно современным
моделям нарушения распределенного параллельного процессинга
при диссоциативных расстройствах наступает когнитивно-струк-
турная диссоциация процессов обработки информации.
12.4.  Современные теории этиопатогенеза диссоциативных расстройств 247
Нейровизуализационная модель
В исследовательской модели Вильямса (2006) с помощью
функциональной магнитно-резонансной визуализации показано,
что одни и те же зоны головного мозга активируются как в случае
сознательного реагирования на тревожные сигналы, так и в случае
неосознанных реакций страха.
Уровень осознания тревожных сигналов зависит от типа функ-
циональных связей в амигдалярной области. Осознание тревож-
ных стимулов ассоциировано с негативными влияниями корти-
кальных и субкортикальных функциональных путей на амигдалу.
Неосознанные реакции на тревожные сигналы связаны с позитив-
ными подключениями прямых подкорковых путей к амигдале.
Данные пути проводят возбуждающие опережающие импульсы,
достаточные для формирования автоматических реакций на не
осознанные тревожные стимулы.
С помощью данной модели можно объяснить механизм, посред-
ством которого диссоциированная память вызывает неосознанные
реакции страха и паники после действия психической травмы.
Другие модели (Мальдональдо, 2007)

Неврологическая модель. В основе диссоциативных симпто-
мов лежат отдельные латентные неврологические процессы, на-
пример, такие как функциональное разъединение связей между
полушариями головного мозга или скрытая эпилепсия.
Модель принятия роли (теория социальных ролей). Соглас-
но этой модели диссоциативные симптомы не имеют отношения
к психопатологии, а представляют собой искусственные социаль-
ные конструкты.
Аутогипнотическая модель. Травматические переживания
и диссоциативные симптомы — следствие аутогипнотизации.
Диссоциация и память
Современные исследования памяти выявляют две большие ка-
тегории:
•• эксплицитную (эпизодическую) память;
•• имплицитную (семантическую) память.
Фактически речь идет о двух системах памяти, которые отве-

чают за разные функции.
Эксплицитная память отвечает за воспроизведение личного
опыта, связанного со своим «Я».
Имплицитная память хранит информацию о повседневных
рутинных действиях. Эти рутинные операции могут выполняться
на высоком профессиональном уровне, однако без осознания тех-
ники их выполнения и того, как индивид научился их выполнять.
Каждая из систем памяти имеет свою анатомическую локали-
зацию.
Эксплицитная (эпизодическая) память локализуется в лимби-
ческой системе, в области гиппокампа и сосцевидных тел.
Имплицитная (процедурная, семантическая) память связана
с базальными ганглиями и корковыми областями.
Фундаментальные различия между этими двумя типами памя-
ти могут объяснять механизм формирования диссоциативных
симптомов, проявляющихся в виде амнезии, сложных автоматизи-
рованных действий, нарушений идентичности. Нарушения функ-
ционального обмена между имплицитной и эксплицитной систе-
мами памяти приводят к формированию автономных процедурных
паттернов, которые не идентифицируются с личностью индивида.
Модель Меареса (1999)
Согласно этой модели травматические воспоминания каче-

ственно отличаются от обычных воспоминаний. Я-концепция име-
ет двойственную организацию, включающую психическую жизнь
и ее осознание субъектом.
Психическая травма вызывает разъединение психической жиз-
ни и ее рефлексии. Травматическое разъединение вызывает опре-
деленные последствия. Осознание касается только текущих собы-
тий психической жизни. Травматический опыт «записывается»
в имплицитную систему памяти и становится недоступным осо-
знанию. Травматический агент и травматизированный субъект
сливаются в один блок, который не интегрируется в «Я» субъекта,
а остается автономным. В результате нарушается осознание смыс-
ла травматического события. Травматический опыт не поддается
сознательной когнитивной переработке, отношение к травматиче-

скому событию детерминировано неконтролируемыми эмоцио-
нальными влияниями.
Состояние рабочей памяти при диссоциативных

расстройствах
Исследования с помощью функциональной магниторезонанс-

ной томографии выявляют повышенную активность областей моз-
га, ответственных за функционирование рабочей памяти. К этим
областям относятся передние, дорсолатеральные, вентролатераль-
ные префронтальные зоны коры и париетальная кора.
Пациенты с диссоциативными расстройствами делают меньше
ошибок по сравнению со здоровыми при выполнении заданий, на-
гружающих рабочую память.
Отношения между диссоциацией и травмой
Травма понимается как переживание, вызванное каким-либо

объектом, состояние жертвы изнасилования, насилия, катастрофи-
ческого события. Травма связана с выраженным переживанием
беспомощности и утраты контроля над своим телом. Существует
представление о том, что диссоциация играет роль защитного ме-
ханизма, позволяющего сохранить контроль над рассудком при
отсутствии контроля над телом.
В момент насилия путем диссоциации жертва ментально от-
страняется от испытываемых травматических переживаний путем
ухода в фантазийные представления, воображаемые картины либо
концентрации на визуальных стимулах, например на узорах или
линиях на стенах, потолке. Такое диссоциированное состояние из-
бавляет от целой гаммы острых негативных переживаний, сравни-
мых с острой болью. Например, жертвы изнасилований отмечали,
что в момент насилия они как бы парили над своим телом, испы-
тывая чувство вины перед ним.
Детям, которые подвергались воздействию множественных
травм, более свойственны диссоциативные защитные механизмы,
включающие спонтанные трансовые состояния и амнезию.
Согласно концепции Ван дер Харта (2005), психобиологиче-

ская диссоциация свойственна личности при наступлении травма-
тизации. Одни диссоциированные части личности фиксируются
на травматическом опыте и защитных механизмах, в то время как
другие остаются нетронутыми травмой и сохраняют повседневное
функционирование.
Обнаружена доказательная связь между фактами физического
и сексуального насилия в детстве и уязвимостью к диссоциатив-
ным симптомам. Более 6 % субъектов, подвергавшихся такому на-
силию, имели в анамнезе три и более эпизода возникновения дис-
социативных расстройств. Сексуальная виктимизация увеличивает
шанс развития диссоциативных расстройств в 8 раз, ПТСР —
в 4 раза.
Сексуальная и физическая травматизация в детстве — фактор,
который ассоциирует диссоциативные расстройства и эмоцио-
нально неустойчивое расстройство личности. С достаточно выра-
женной частотой диссоциативное расстройство сочетается с по
граничным типом эмоционально неустойчивого расстройства
личности. В подавляющем большинстве этих коморбидных случа-
ев в анамнезе отмечалась детская травматизация.
Влияние актуальной травмы
Этиопатогенез диссоциативных расстройств связан не только

с травмами детства, но и с травмами, непосредственно предше-
ствовавшими развитию расстройства. Еще в середине ХХ в. было
установлено, что особенности реакции на травму влияют на риск
последующего развития посттравматических диссоциативных
симптомов. В частности, индивиды, которые при воздействии
острой тяжелой психотравмы действовали, будто ничего не случи-
лось, были более подвержены развитию посттравматических сим-
птомов по сравнению с индивидами, бурно реагировавшими на слу-
чившееся. В настоящее время эти данные также подтверждаются.
Безэмоциональное «оцепенелое» реагирование на травму —
высоковероятный предиктор диссоциативной посттравматической
симптоматики. Среди личностных характеристик, предрасполага-
ющих к развитию диссоциации, выделяется алекситимия.
Появление ранних диссоциативных симптомов после действия

травмы является предиктором посттравматического стрессового
В качестве факторов, ассоциированных с диссоциативными
расстройствами, отмечаются:
•• раннее разделение в семье (26 %);
•• наблюдение за насилием в семье по отношению к одному из
родителей (30 %);
•• физическое насилие (24 %);
•• сексуальное насилие (35 %);
•• изнасилование в возрасте до 16 лет (12 %);
•• сочетание физического и сексуального насилия (42 %).
Установлена связь между тяжестью травматизации в детстве
и выраженностью диссоциативных симптомов.
Физическая травматизация предрасполагает к соматоформной
диссоциации.
Сексуальное насилие обусловливает уязвимость к психиче-
ской диссоциации.
В целом пациенты с диссоциативными расстройствами характе-
ризуются в анамнезе выраженной и множественной травматизацией.
Диссоциативные расстройства и ПТСР

Существует патогенетическая связь между диссоциативными
расстройствами и посттравматическим стрессовым расстройством.
Отдельные специалисты выделяют диссоциативный подтип
ПТСР. Диссоциативное расстройство идентичности в этом контек-
сте рассматривается как хроническая форма ПТСР.
Травматические воспоминания могут перерабатываться двумя
путями. В одном случае травмированный субъект интенсивно во-
влекается в воспоминания, переживает их по нескольку раз, в дру-
гом — он стремится избежать воспоминаний, и этому способствует
диссоциативная амнезия.
Диссоциативная травматизация и медиаконтент

В последние годы внимание направлено на оценку связи циф-
ровой информации из Интернета, телевидения с травматизацией
и развитием диссоциативных симптомов.
Высококачественная визуализация и массированное наводне-

ние сознания медиаконтентом обладает аддитивным эффектом
в патогенезе посттравматических диссоциативных симптомов.
Вовлеченность в пространство медиасобытий травматического
характера сенсибилизирует к развитию острых стрессовых реак-
ций с последующим формированием посттравматических диссо-
циативных симптомов при встрече с повседневными стрессорами.
Неврологические факторы
Основной патогенетический фактор диссоциативных рас-
стройств — нарушения интегрирования травматической информа-
ции и идентичности субъекта. В последние годы обнаружены.
неврологические корреляты этих интеграционных нарушений.
У пациентов с диссоциативными расстройствами обнаруживается
снижение объема гиппокампа и амигдалы.
Одна из функций гиппокампа состоит в формировании кон-
текста, который определяет перспективное осмысление инфор
мации. Гиппокамп также играет роль буферной зоны, которая
смягчает входящие стрессогенные сигналы перед тем, как они
активируют гипоталамо-питуитарно-адреналовую ось. При вклю-
чении процесса диссоциации информации снижается активность
парагиппокампальной извилины.
Таким образом, уменьшение объема гиппокампа сопровожда-
ется недостаточностью контекстуальной обработки информации,
что вызывает трудности интегрирования травмированной памяти
и идентичности.
Пациенты с посттравматическими симптомами обнаруживают
более выраженную активацию нейронных сетей, отвечающих за
психическую репрезентацию состояния своего тела.
12.5.  Диссоциативная амнезия

Диссоциативная амнезия проявляется в неспособности вспом-

нить важную информацию, относящуюся к стрессовому событию.
При этом невозможность воспроизведения информации нельзя
12.5.  Диссоциативная амнезия 253
объяснить обычной забывчивостью. Считается, что данное рас-

стройство встречается чаще других диссоциативных расстройств,
включающих психопатологическую симптоматику. Кроме того,
синдром диссоциативной амнезии нередко обнаруживается в кли-
нической картине других психических расстройств:
•• тревожных расстройств;
•• соматизированного расстройства;
•• диссоциативной фуги.
Часто диссоциативная амнезия наблюдается во время военных
действий и стихийных бедствий.
Чем выше тяжесть и экспозиция травмирующего события, тем
выше вероятность диссоциативной амнезии.
Клинические особенности
Диссоциативная амнезия представляет собой функциональ-

ное нарушение памяти, базирующееся на трудностях воспроизве-
дения дискретной информации. Процессы кодирования и сохра-
нения информации не страдают. В связи с этим амнезия носит
обратимый характер.
Отмечаются следующие особенности диссоциированного на-
рушения памяти:
1. Потеря памяти эпизодична. Утрата памяти наблюдается
в течение определенного промежутка времени (от нескольких ми-
нут до ряда лет). Диссоциативная амнезия имеет четкие границы
времени на те события, которые недоступны воспоминанию. Речь
не идет о смутных воспоминаниях или частичных припоминаниях.
Память полностью утрачена на весь период, когда происходили
определенные травмирующие события.
2. Утрачиваются воспоминания от первого лица, процедурные
знания сохраняются. Амнезия касается утраты способности к воспо
минанию информации травматического и стрессового характера.
3. Нарушения заключаются в полной недоступности к памяти,
доступ к которой был ранее полностью свободным.
4. Отсутствуют трудности запоминания и воспроизведения
новой информации. Амнезия носит ретроградный характер с недо-
ступностью одного или более дискретных эпизодов прошлого.
Иногда отмечаются продолжающиеся затруднения в усвоении но-
вой информации, что производит впечатление органического мне-

стического синдрома.
5. Первоначально индивид может не осознавать факт утраты
памяти. Инсайт наступает в результате восприятия последствий
своих действий в течение амнезированного периода.
6. В клинической практике встречаются сложные случаи, ког-
да амнезированные эпизоды чередуются с периодами сохранной
памяти на события. В этих случаях из памяти выпадают наибо-
лее травматичные события. Наличие амнезии на отдельные со-
бытия обнаруживается в результате хронологически несогла
сованной информации, которую пациент предоставляет в ходе
анамнестического опроса.
7. Как уже указывалось, при диссоциативной амнезии не на-
рушаются процессы запечатления и хранения информации. Амне-
зированная информация присутствует в зонах хранения информа-
ции. Более того, она оказывает влияние на переживания
и поведение индивида. В частности, жертвы изнасилования с ам-
незией на период сексуального насилия испытывают подавлен-
ность, отчужденность, неспособность к близким отношениям
и проявляют беспокойство.
Диагностические критерии диссоциативной амнезии

(МКБ-10)
А. Должны быть общие критерии для диссоциативных рас-
стройств (F44).
Б. Амнезия, как частичная, так и полная, на недавние собы-
тия или проблемы, которые были или в настоящее время остаются
травмирующими или стрессорными.
В. Амнезия слишком обширная и постоянная, чтобы ее мож-
но было объяснить обычной забывчивостью (хотя ее глубина
и распространенность может варьировать от одного обследования
к другому) или намеренной симуляцией.
Наиболее уязвимый возрастной период для диссоциативной
амнезии — 30–40 лет.
12.5.  Диссоциативная амнезия 255
Начало расстройства может быть как острым, так и постепен-

ным. Обычно возникает один эпизод амнезии, реже встречаются
случаи с повторяющимися эпизодами.
Диссоциативная амнезия коморбидна со следующими психи-
ческими расстройствами:
•• другими диссоциативными и конверсионными нарушениями;
•• булимией;
•• алкогольной зависимостью;
•• депрессией.
Реже отмечается коморбидность с расстройствами личности:
•• демонстративным;
•• зависимым;
•• эмоционально неустойчивым.
Лечение
Терапия безопасной средой

Специфическое психофармакологическое лечение не разрабо-
тано. Во многих случаях утраченная память возвращается спон-
танно.
Этому способствуют:
•• устранение травмирующей обстановки;
•• формирование состояния физической и психологической
безопасности;
•• встреча с объектами из прошлого (например, родственниками).
Таким образом, основной метод лечения — терапия безопасной
средой. В случае если такая терапия недостаточно эффективна,
может применяться фармакологически опосредованное интервью-
ирование с помощью барбитуратов или бензодиазепинов.
Гипнотерапия
В большинстве случаев пациенты отличаются повышенной
гипнабельностью, что позволяет эффективно использовать гипно-
терапию и гипногенное интервьюирование. В состоянии гипноза
пациенту предлагают вспомнить события, предшествовавшие ам-
незированному периоду, а затем направляют внимание к амнези-
рованным событиям.
В ряде случаев при гипнотически индуцированном воспомина-

нии травматичных событий могут наступать абреактивные состоя-
ния, когда пациенты экспрессивно проявляют негативные эмоции.
В таких случаях требуется фармакологическая поддержка для обе-
спечения интегрирования возвращенной памяти в личностную ди-
намику.
Техника разделенного экрана

Одна из методик, направленных на восстановление диссоцииро-
ванной памяти, получила название «техника разделенного экрана».
Суть методики состоит в том, что в состоянии гипноза паци-
ента обучают вспоминанию травматического события путем про-
смотра его на воображаемом телевизионном экране.
Техника полезна тем, кто не способен сразу ассоциироваться
с травматическими воспоминаниями, а также в случае неглубо
кой гипнабельности и невозможности вызывания гипнотической
регрессии. Методика разделенного экрана может проводиться
и в форме аутогипноза.
Важный момент состоит в обучении пациента поддерживать
расслабленное, комфортное состояние тела и чувство безопасности.
Таким образом осуществляется терапевтическая диссоциация трав-
мирующих психических переживаний и соматических ощущений.
После получения доступа к воспоминаниям проводится под-
держивающая психотерапия с целью помощи пациенту интегриро-
вать травматический опыт в сознательную жизнь.
12.6.  Диссоциативная фуга
Диссоциативная фуга включает нарушения интеграции опре-

деленных частей памяти в сочетании с потерей повседневной
идентичности и моторно-поведенческими автоматизмами.
Расстройство проявляется внезапными эпизодами неожидан-
ного целенаправленного передвижения вне дома, сопровожда
ющимися потерей своей идентичности, либо приобретением новой
12.6.  Диссоциативная фуга 257
идентичности, а также утратой воспоминания этих эпизодов в по-

следующем.
Диссоциативная фуга развивается неожиданно, чаще всего по-
сле психотравмирующих событий. Течение может иметь форму
как одиночного эпизода, так и нескольких. Ремиссия может на-
ступить спонтанно без лечения.
А. Должны быть общие критерии диссоциативных рас-

Б. Неожиданный, но организованный отъезд из дома или
с места работы, или уход от социальной активности, когда пациент
продолжает в основном нормально обслуживать себя.
В. Амнезия на эти поездки либо частичная, либо полная, соот-
ветствует также критерию В для диссоциативной амнезии (F44.0).
Исторические и художественные аспекты
Случаи диссоциативной фуги описаны в литературе и широко

известны в истории.
В качестве примера можно привести случай американского
проповедника Анселя Борна. 17 января 1887 г. он собрался в по-
ездку к своей сестре, но вместо этого снял все свои сбережения
и уехал в другой город, где открыл магазин под именем Альберта
Брауна.
Под новым именем Борн начал совершенно новую жизнь без
каких-либо намеков на то, кем он являлся раньше. Так он жил
целых два месяца, пока однажды вновь не проснулся Анселем
Борном. Вспомнив себя и оказавшись в новых условиях, он со-
вершенно не понимал, что происходит, и считал, что «на дворе»
еще 17 января. Последнее, что он помнил, так это как снимал день-
ги в банке.
Впоследствии Борн подвергся лечению гипнозом у известного
американского психолога Уильяма Джеймса. В состоянии гипно-
тического транса он становился А. Брауном, после пробуждения —
вновь А. Борном. В конце концов он избавился от новой идентич-
ности, и диссоциативная фуга больше не повторялась.
Следует отметить, что фуга была не единственным проявлени-

ем диссоциативных расстройств у А. Борна. Еще в молодости он
объявил, что скорее ослепнет и оглохнет, чем пойдет в церковь.
Тут же у него развилась слепота, глухота и пропала речь. Через две
недели он пришел в церковь с запиской о своем покаянии Богу,
и спустя три дня публично объявил, что Бог его простил и полно-
стью вылечил. Этот случай принес Борну известность среди веру-
ющих. С тех пор он и стал проповедником.
В этиологическом плане следует указать, что в детстве Борн
перенес ряд психотравм, его родители развелись.
В честь Анселя Борна получил фамилию также утративший
память главный герой фильма «Идентификация Борна».
Случай диссоциативной фуги описан и в истории жизни зна-
менитой писательницы Агаты Кристи. После ряда психотравми
рующих ситуаций (измены мужа и накануне развода с ним) она
в течение почти двух недель проживала под фамилией любовницы
мужа в отеле другого города, причем потом совершенно не помни-
ла, как там оказалась.
Описаны также интересные клинические случаи диссоциатив-
ной фуги, когда пациент утрачивал не только автобиографическую
память, но и забывал свой родной язык.
Лечение
Гипнотерапия
Диссоциативная фуга имеет тенденцию к спонтанной ремис-
сии. Вместе с тем полезным средством доступа к утраченной па-
мяти служит гипноз, во время которого пациент обращается к пе-
риоду, предшествовавшему утрате памяти, а затем возвращается
к событиям, которые были амнезированы.
После достижения полного доступа к утраченной памяти
и идентичности психотерапия направлена на работу с личностны-
ми и межличностными проблемами, скрытыми под диссоциатив-
ными защитами.
Также как и при диссоциативной амнезии в сложных случаях
может проводиться фармакологический доступ к амнезированно-
му материалу с помощью барбитуратов или бензодиазепинов.
12.7.  Трансы и состояния овладения 259
Проблемно-ориентированная и межличностная
психотерапия
Известно, что индивиды, у которых отмечалась диссоциатив-
ная фуга, не склонны отслеживать собственные реакции на стрес-
совые ситуации. Вместо этого у них включаются механизмы дис-
социации. Поэтому психотерапевтическая интервенция должна
носить и проблемно-ориентированный характер, цель которого —
развитие копинг-потенциала.
В процессе психотерапии пациент обучается распознаванию
психосоциальных триггеров, запускающих диссоциативное пове-
дение.
В межличностном плане пациенты нуждаются в развитии:
•• ассертивности;
•• умения отстаивать свою точку зрения;
•• снижения чувствительности к отказам со стороны других;
•• устойчивости к критике.
12.7. Трансы и состояния овладения
Данное расстройство проявляется утратой памяти, эмоцио-

нальными нарушениями и потерей идентичности.
Диссоциативный транс представляет собой полиморфное
диссоциативное расстройство, клиническая картина которого во
многом зависит от культуральных специфических особенностей.
Общие признаки диссоциативных трансовых состяний следу-
ющие:
•• изменение осознания окружающего и своего «Я»;
•• амнезия на период трансового состояния;
•• стереотипии в поведении;
•• длительность до одного часа;
•• начало обычно до 25 лет;
•• низкий социально-экономический статус индивида;
•• низкий уровень образования;
•• наблюдение за трансовыми состояниями других.
Клинические особенности диссоциативного транса
Диссоциативный транс характеризуется внезапным изменени-

ем сознания без образования альтернативных идентичностей.
В состоянии транса индивид совершает простые моторные
действия, возможны падение, моторная неподвижность, продуци-
рование различных звуков, стенания или плача. Амнезия на дан-
ный период обычно носит фрагментарный характер.
Происходят острые изменения сенсомоторной координации.
Индивид может конвульсивно трястись, глубоко и часто дышать,
исступленно совершать стереотипные качания телом, выполнять
агрессивные действия.
Заканчивается транс падением и потерей сознания. Очну-
вишсь, индивид выглядит измученным и обнаруживает частичную
амнезию. Это типичное описание диссоциативного транса. В раз-
ных культуральных условиях возможны свои особенности.
Клинические особенности состояния

овладения
Состояние овладения отличается заменой личной сущности

субъекта какой-либо внешней идентичностью, чаще всего боже-
ством, духом предков и т.п.
В состоянии овладения индивид может совершать сложные
действия, высказывая идеи и представления, принадлежащие
«вселившейся» сущности. После выхода из данного состояния со-
храняется амнезия на период, когда субъект находился под кон-
тролем внешней сущности.
В состоянии овладения индивид может полностью перевопло-
щаться в другую сущность, говорить измененным голосом от име-
ни этой сущности.
А. Должны выявляться общие расстройства (F44).

Б. Любое из двух:
1. Трансы.
Имеются временные изменения сознания, представленные лю-

быми двумя из следующих трех проявлений:
а) потеря обычного чувства личной идентичности;
б) сужение осознания непосредственного окружения или не
обычно узкая и избирательная концентрация на стимулы окру-
жающей среды;
в) ограничение движений, поз и речи, повторение их малень-
кого набора.
2. Состояние овладения.
Пациент убежден, что в него вселился дух, сила, божество или
другая личность.
В. Оба критерия 1 и 2 должны быть нежелательными и мучи-
тельными и возникать независимо или являться продолжением
сходных состояний в религиозных или приемлемых для данной
культуры ситуациях.
Отсутствие в это время шизофрении или связанных с ней рас-
стройств (F20—F29) или (аффективных) расстройств настроения
(F30—F39) с галлюцинациями или бредом.
Этиопатогенетические аспекты
Диссоциативный транс, так же как и другие диссоциативные

расстройства, развивается в ответ на действие стрессовых факто-
ров. Состояние транса может выражать потребность в получении
силы, могущества и стремление в выражении агрессивных и сек-
суальных импульсов.
Существуют мнения, что состояния овладения и трансы пред-
ставляют собой способ выражения полоролевой индивидуально-
сти, в частности у женщин. Посредством транса женщина осво-
бождается от устоявшегося в культуре патриархального контроля.
Имеются представления о том, что посредством трансового состоя-
ния могут утилизироваться социально-деструктивные чувства, реа-
лизуется своеобразное освобождение от социальных ограничений.
Исследования индивидов, проявляющих интерес к экзорциз-
му, паранормальным явлениям, демонологии показали, что часто-
та диссоциативных трансов и состояний овладения в популяции
намного выше, чем в клинической выборке. В обычной жизни
большинство людей, подверженных таким состояниям, демон-

стрируют нормальное социальное функционирование.
В биографии индивидов, испытывавших подобные состояния,
отмечались психотравмирующие ситуации в детстве. В период,
предшествующий наступлению транса, наблюдались межличност-
ные конфликты, смерть близких людей, интенсивные воспомина-
ния об умерших. В состоянии овладения индивид якобы вступает
в контакт с умершими, богами, животными, дьяволом. Примерно
1/5 субъектов отмечает множественные овладения.
В большинстве случаев диссоциативный транс или состояние
овладения развиваются остро, затем периодически повторяются.
Практически все пациенты обнаруживают утрату контроля над
поведением, отсутствие осознания окружающего, потерю личной
идентичности, неспособность дифференцировки реальности
и фантазии, изменения тембра и интонаций голоса, снижение чув-
ствительности.
В последние десятилетия состояния овладения и трансы трак-
туются с терапевтических и адаптивных позиций. Выдвинуты ги-
потезы, в рамках которых транс и овладения расцениваются как
способ излечения или освобождения от травмирующих факторов.
Спонтанные трансовые состояния рассматриваются как сложный
кросс-культуральный феномен, определяющий трансцендентность
Эго и ассимилирующий ресурсы прошлого, настоящего и будущего.
Эпидемиологические аспекты
Диссоциативный транс и состояние овладения представляют

собой самые распространенные формы диссоциативных рас-
стройств в ряде восточных стран. Например, в Индии данные фор-
мы диссоциативных нарушений составляют 3,5 % всех психиче-
ских расстройств.
В западных странах большую частоту имеет расстройство мно-
жественной личности как эквивалент диссоциативного транса.
Разница в частоте указанных диссоциативных расстройств мо-
жет быть обусловлена глубинными культуральными влияниями.
Диссоциативные феномены у жителей Востока проявляются
в виде «вселения» внешней идентичности, что и происходит в со-
стоянии транса.
У жителей западных стран диссоциативные нарушения про-

текают в виде конкурентных отношений внутренних личностных
сущностей.
Лечение
Подобно клиническим проявлениям, лечебные подходы к па-

циентам варьируют в зависимости от культуральных условий.
Учитывая, что в большинстве случаев диссоциативные расстрой-
ства развиваются в ответ на острые травмирующие ситуации, важ-
ная терапевтическая роль отводится поддерживающей психотера-
пии и социальной поддержке в устранении травмирующих
факторов.
Часто для восстановления психологического функционирова-
ния эффективно используются специфические для данной культу-
ры способы «изгнания» вселившихся сущностей.
Функции психиатрического подхода состоят:
•• в контроле коморбидных расстройств;
•• ограничении чрезмерного применения психотропных средств;
•• установлении терапевтических отношений;
•• использовании гипнотерапии (при необходимости).
Глава 13. Диссоциативные
(конверсионные)
псевдоневрологические
13.1. Клинические особенности
В настоящее время расстройства этого спектра называют-

ся диссоциативными, или конверсионными. Механизм развития
диссоциативных симптомов подобен механизму развития клини-
ческой картины при соматизированном расстройстве (см. далее),
отличается тем, что диссоциативные симптомы носят псевдонев
рологический характер, а соматизированные — касаются систем
внутренних органов.
Как и в случае с соматизированным расстройством, патогенез
диссоциативного расстройства основан на конверсии психоло-
гического конфликта в псевдоневрологические нарушения. При
этом между психологическими травмирующими факторами и раз-
витием симптомов существует временная связь.
F44.4 Диссоциативные двигательные расстройства

1. Полная или частичная утрата способности к произвольным
движениям, которые в норме находятся под волевым контролем
(включая речь).
2. Различные или различающиеся по степени нарушения коор-
динации, или атаксия, или неспособность стоять без посторонней
помощи.
F44.5 Диссоциативные судороги

Б. Внезапные и неожиданные спастические движения, напо-
минающие любые варианты эпилептических судорог, но без по-
следующей потери сознания.
В. Симптомы критерия Б не сопровождаются прикусом язы-
ка, серьезными ушибами или повреждениями вследствие падения
либо непроизвольным мочеиспусканием.
F44.6 Диссоциативная анестезия и потеря чувствительности

1. Частичная или полная потеря некоторых или всех видов
кожной чувствительности участка или всего тела (указать: при-
косновения, укол булавкой, вибрация, холод—жар).
2. Частичная или полная потеря зрения, слуха или обоняния
(указать).
13.2.  Эпидемиологические аспекты

Распространенность конверсионных расстройств в общей по-
пуляции составляет от 11 до 500 случаев на 100 тыс. населения.
Такой широкий диапазон обусловлен методологическими трудно-
стями эпидемиологических исследований.
Примерно 5–24 % амбулаторных психиатрических пациентов
и 5–14 % пациентов общемедицинской сети указывают на наличие
конверсионных симптомов в анамнезе жизни.
Возникновение конверсионных расстройств ассоциировано:
•• с низким социоэкономическим статусом;
•• низким образовательным уровнем;
•• общей психологической некомпетентностью;
•• проживанием в сельской местности.
Женщины страдают чаще, чем мужчины. Соотношение состав-
ляет от 2:1 до 10:1.
266 Глава 13. Диссоциативные псевдоневрологические расстройства
Ранее конверсионные расстройства имели высокую частоту

встречаемости. В последние годы эти расстройства встречаются зна-
чительно реже и составляют 1–3 % всех психических расстройств.
Снижение частоты конверсионных расстройств может быть связано
с ростом знаний о соматоневрологических и психических расстрой-
ствах. Все чаще данная группа расстройств трансформируется в ими-
тацию соматических заболеваний внутренних органов, симптомы
которых труднее верифицировать, чем неврологические нарушения.
Диссоциативные симптомы могут появиться в любом возрасте,
наиболее характерны они для позднего подросткового возраста
и раннего взрослого периода.

Концепция конверсии
Представление об этиопатогенезе диссоциативных (конверси-
онных) расстройств основано на гипотезе конверсии, суть которой
состоит в трансформации психологического конфликта в невроло-
гический (соматический) симптом. Пациент не осознает связь
между симптомами и стрессовой ситуацией.
Конверсионные проявления могут быть похожими на симпто-
мы соматического заболевания, которым болел пациент ранее или
видел его проявления у своих родственников, знакомых, читал
о них в литературе, наблюдал в телепередачах.
Конверсионные симптомы в символической форме также могут
отражать этиологические психотравмирующие ситуации или нежела-
тельные переживания пациента, например чувство вины. Тем самым
индивид неосознанно получает первичную и вторичную выгоды.
Фактор первичной выгоды заключается в снижении тревоги по-
средством конверсии внутреннего конфликта в симптомы.
Фактор вторичной выгоды состоит в установке на «бегство
в болезнь», стремлении за счет болезни избежать встречи с жиз-
ненными трудностями.
Традиционно считается, что пациенты с диссоциативными
(конверсионными) симптомами обнаруживают «красивое безраз-
личие» к имеющимся у них конверсионным симптомам, расстрой-
ство не вызывает у них выраженного эмоционального дистресса.
Небольшая часть пациентов имеет коморбидное демонстратив-

ное расстройство личности. В этом случае симптомы могут предъ-
являться демонстративно и драматично.
Этиопатогенетические факторы
В анамнезе примерно у 1/3 пациентов имеются сведения о про-

блемах психосексуального развития, сексуальных принуждениях,
инцесте. Наследственные факторы имеют умеренное значение.
Данные о роли наследственности ограничены.
Предрасполагающие факторы:
•• расстройства личности;
•• зависимость от ПАВ.
Высока степень ассоциированности конверсионных расстройств
с депрессией, ПТСР.
Поведенческие факторы этиопатогенеза связаны с научением
по модели, когда диссоциативные симптомы «имитируют» невро-
логические симптомы в общей форме, но с существенными рас-
хождениями в деталях клинических проявлений. Подкрепляющи-
ми факторами для конверсионных расстройств являются и сни-.
жение тревоги путем конверсии в симптомы, и вторичная выгода
«бегства в болезнь».
Различия между механизмами диссоциации и конверсии
Существует тесная патогенетическая связь между конверсион-

ными и диссоциативными механизмами формирования психиче-
ских расстройств. Вместе с тем это два разных механизма.
1. Конверсионные механизмы связаны с конверсией в симпто-
мы бессознательных потребностей, конфликтов, желаний. При
этом существующие интрапсихические проблемы частично разре-
шаются в символической форме.
2. Конверсионная природа диссоциативной амнезии и наруше-
ний идентичности заключается в трансформации негативных эмо-
ций и болезненного психического напряжения в диссоциирование
памяти и идентичности. Таким образом, осуществляется подмена
болезенных переживаний психиатрическими симптомами амне-
зии либо «бегством» в другую идентичность.
Начало расстройства отмечается в молодом возрасте. Чем поз
же началось расстройство, тем выше вероятность наличия невро-
логических или соматических нарушений. Поэтому появление
диссоциативных симптомов в зрелом возрасте требует тщательной
дифференциальной диагностики.
Начало обычно острое, иногда возможно ступенчатое развитие
симптоматики.
Течение расстройства не длительное, у половины пациентов —
кратковременное. Только у 1/4 больных отмечается возобновле-
ние симптомов в течение года.
Факторы благоприятного прогноза:
•• острое начало;
•• наличие определенного стрессора;
•• короткий временной интервал между развитием и началом
лечения;
•• высокий уровень интеллекта;
•• отсутствие расстройства личности (длительность расстрой-
ства затягивается при наличии расстройства личности).
Конверсионные симптомы не приводят к физическим повреж-
дениям, за исключением преходящей рабочей гипотрофии (реже
атрофии) мышц при параличах и парезах. Социальные послед-
ствия также недраматичны. Суициды для этой категории пациен-
тов наименее характерны.

Неврологические заболевания
В клинике часто приходится дифференцировать конверсион-
ные расстройства с неврологическими нарушениями. Неврологи-
ческий характер симптомов следует верифицировать или опровер-
гнуть на самом первом этапе диагностики.
Имеются данные, что 1 % пациентов, поступающих в невроло-
гический стационар в связи с нарушениями со стороны нервной
системы, имеют конверсионные симптомы вместо неврологических.
Около 1/3 первичных неврологических пациентов обнаружи-
вают соматически необъяснимые симптомы.
Дифференциальная диагностика осложняется тем, что доволь-

но значительная часть пациентов, наряду с неврологическими,
имеет конверсионные псевдоневрологические симптомы. В ряде
случаев выставляется ошибочный диагноз неврологического забо-
левания.
Ранее частота ошибочных неврологических диагнозов при дис-
социативных расстройствах составляла от 15 до 21 %.
В последние годы частота неправильных диагнозов уменьши-
лась до 4 % в связи с улучшением неврологической диагностики
и благодаря нейровизуализационным методам.
Несмотря на вероятность гипердиагностики неврологического
заболевания, следует быть осторожным в выставлении диагноза
диссоциативного расстройства и иметь в виду, что данный диагноз
подтверждается только после верифицированного исключения не-
врологического заболевания.
Существует ряд клинических признаков, наличие которых мо-
жет предварительно свидетельствовать в пользу конверсионного
расстройства:
•• личностное безразличие, с которым пациент воспринимает
имеющиеся нарушения;
•• несоответствие демонстрируемой дисфункции симптомам
конкретной органической патологии;
•• неполный, избирательный характер нарушения. Как прави-
ло, дисфункция проявляется непостоянно, не во всех, а в каких-
либо особенных ситуациях;
•• в состоянии гипноза симптомы могут исчезать или транс-
формироваться в другие симптомы.
Помимо гипердиагностики неврологического заболевания су-
ществует опасность переоценки конверсионной природы рас-
стройства и вследствие этого — недооценки опасных неврологиче-
ских нарушений.
Ряд заболеваний нервной системы сопровождается симптома-
ми, которые носят непостоянный характер и могут вызывать впе-
чатление диссоциативных нарушений моторики или чувствитель-
ности.
К этим заболеваниям относятся:
•• рассеянный склероз;
•• миастения;
•• миопатии;
•• полимиозиты;
•• синдром Гийена—Барре.
Более 13 % острых неврологических состояний трактуются
врачами как функциональные до того, как будет подтверждена их
органическая природа.
Во многих случаях неврологические заболевания сочетаются
с конверсионными симптомами. Пациенты могут извлекать вто-
ричную выгоду из болезненного состояния, что обусловливает
преувеличение симптомов и порождение диссоциативных симпто-
мов. Кроме того, ряд неврологических симптомов (например, го-
ловокружение), по своей природе имеют не только сугубо невро-
логический компонент, но еще и псевдоневрологический.
Таким образом, выставление диагноза диссоциативного рас-
стройства при наличии двигательных или сенсорных нарушений
всегда требует проведения тщательной дифференцировки с невро-
логическими заболеваниями. Это особенно актуально для случаев,
когда симптомы носят необъяснимый характер, вызывают труд-
ности однозначной трактовки.
Даже несмотря на наличие острого психотравмирующего фак-
тора, после воздействия которого развились симптомы, это не мо-
жет являться основанием для диагностики диссоциативного рас-
стройства без верифицированного исключения неврологического
заболевания, имеющего отношение к развитию этих симптомов.
Психические расстройства
Помимо неврологических нарушений, диссоциативные рас-

стройства необходимо дифференцировать и с определенными пси-
хическими расстройствами. К ним относятся психозы, посттрав-
матическое стрессовое расстройство.
Дифференциальная диагностика данных расстройств касается
распознавания психопатологических симптомов, в частности на-
рушений восприятия. При диссоциативных (конверсионных) рас-
стройствах могут отмечаться переживания, имеющие галлюцина-
торный характер. Установлено, что около 1/3 пациентов (женщин),
страдающих соматизированным расстройством, в анамнезе отме-
чали похожие на галлюцинации феномены.
13.6.  Лечение 271
Подобные переживания получили названия «ложных галлю-

цинаций», «галлюцинаторноподобных переживаний» или «виде-
ний», поскольку феноменология этих симптомов значительно от-
личается от галлюцинаций.
В отличие от психотических галлюцинаций «ложные галлюци-
нации» конверсионной природы характеризуются следующими
особенностями:
•• сопровождаются осознанием, что это происходит не на са-
мом деле, а «как будто, это...» или «кажется, что...»;
•• носят разномодальный характер в отличие от одномодаль-
ных психотических галлюцинаций;
•• имеют детское или сказочное содержание;
•• излагаются в виде красочной, образной истории;
•• могут иметь психологический смысл в виде символического
значения.
Основная цель лечения состоит в устранении конверсионных
симптомов.
Ориентация на коррекцию личностных конфликтов на первом
этапе лечения может принести вред личностной интеграции паци-
ента и усугубить симптоматику.
Рекомендуется мягкое разубеждение пациента в происхожде-
нии симптомов и применение релаксационных техник.
Эффективностью обладают краткосрочные методы: суггестив-
ная психотерапия и гипнотерапия.
В более сложных и резистентных случаях можно рекомендо-
вать наркопсихотерапию.
Хорошо зарекомендовал себя гипноанализ, позволяющий в со-
стоянии транса не только редуцировать симптомы, но и провести
исследование конверсионного конфликта.
В случае интереса пациента к дальнейшей психотерапии реко-
мендуется применение более долговременных методов, направ-
ленных на исследование предрасполагающих факторов, конфлик-
тов детства, сексуального насилия в детстве, установления связи
между стрессорами и симптомами.
В долгосрочном плане приоритет имеет психодинамическая
инсайт-ориентированная психотерапия.
соматоформных расстройств.
Соматизированное
расстройство
14.1. Клинические особенности
Данная группа состоит из психических расстройств, которые
проявляются преимущественно физическими симптомами без
очевидных органических оснований для таких симптомов и при
наличии вероятных предположений, что подобные нарушения
могут быть связаны с психологическими факторами.
При данных расстройствах не удается найти никаких органи-
ческих изменений, которые могли бы дать удовлетворительное
объяснение природы появления этих соматических симптомов.
Появление физических симптомов не поддается произвольно-
му контролю и не представляет собой симуляцию. Пациенты,
страдающие соматоформными расстройствами, как правило, дей-
ствительно убеждены в наличии у них соматических нарушений.
Соматоформные симптомы — не галлюцинации. Они пережи-
ваются как симптомы соматического заболевания, однако морфо-
логические признаки такого заболевания отсутствуют.
Помимо симптомов физического характера, квалификация со-
матоформных расстройств включает также отдельные характери-
стики инсайта и отношения пациента к данным симптомам:
•• стремление к медицинским обследованиям;
•• желание устранения физических симптомов биологически-
ми средствами;
•• отрицание психологической природы симптомов.
Классификация соматоформных расстройств

Группа соматоформных расстройств была впервые выделена
в американской классификации психических расстройств DSM III
в 1980 г. и затем включена в МКБ-10 в 1992 г.
14.1.  Клинические особенности 273
В предыдущей МКБ-9 расстройства, входящие в группу сома-

тоформных, описывались в разделе невротических расстройств.
В МКБ-10 соматоформные расстройства описаны в рубрике F45:
•• F45.0 Соматизированное расстройство;
•• F45.1 Недифференцированное соматоформное расстройство;
•• F45.2 Ипохондрическое расстройство;
•• F45.3 Соматоформная вегетативная дисфункция:
``.30 сердца и сердечно-сосудистой системы;
``.31 верхних отделов желудочно-кишечного тракта;
``.32 нижнего отдела желудочно-кишечного тракта;
``.33 дыхательной системы;
``.34 мочеполовой системы;
``.38 других органов или систем;
•• F45.4 Хроническое соматоформное болевое расстройство;
•• F45.8 Другие соматоформные расстройства.
Связь соматоформных расстройств

с тревогой и депрессией
Соматоформные расстройства нередко сочетаются с депрес-

сивными и тревожными расстройствами.
Существует точка зрения, согласно которой соматоформные
расстройства могут рассматриваться как вариант соматизирован-
ной (или ларвированной) депрессии. Вместе с тем механизм транс-
формации депрессивных симптомов в соматизированные остается
неясным. Более вероятны коморбидные взаимоотношения сомато-
формных расстройств с депрессивными и тревожными.
Ограниченный жизненный стиль пациента с соматоформным
расстройством и наличие состояния эмоционального дистресса,
с одной стороны, предрасполагают к развитию вторичной депрес-
сии, а с другой — депрессия изменяет восприятие и интерпрета-
цию соматических ощущений, что может приводить к развитию
соматоформных расстройств. Обеспокоенность соматическим здо-
ровьем и центрирование на физических ощущениях — общие при-
знаки как соматоформных, так и тревожных расстройств, что мо-
жет объяснять их высокую коморбидность.
274 Глава 14. Общие аспекты соматоформных расстройств ...
14.2. Общие психологические факторы

этиопатогенеза соматоформных
Ограничительный поведенческий стиль,

порочный круг
Пациенты с соматоформными расстройствами отличаются

узкими представлениями о здоровье. Малейшие аномальные со-
матические ощущения и признаки плохого самочувствия они рас-
ценивают как проявления соматического заболевания.
Наряду с обостренным восприятием соматических сигналов,
соматизированные пациенты имеют низкую толерантность к фи-
зическим нагрузкам. Они стараются оберегать свое телесное здо-
ровье от перенапряжений, что может выливаться в полный отказ
от каких-либо нагрузок.
Другим способом поведения, который нередко отмечается у со-
матизированных пациентов, является реактивный стиль, заключа-
ющийся в чрезмерном стремлении укрепить свое здоровье, увле-
чении различными народными и альтернативными системами
оздоровления.
Щадящий и избегающий стиль поведения, характерный для
пациентов с соматоформными расстройствами, — поддерживающий
фактор для этих расстройств.
Данный поведенческий стиль ухудшает общее физическое со-
стояние, еще больше обостряет восприятие соматических сигналов
и обусловливает бедный внешними впечатлениями образ жизни.
Поскольку интероцептивная и экстероцептивная стимуляция
находятся в реципрокных взаимоотношениях, то ослабление по-
следней еще больше усиливает первую, и тем самым поддержива-
ет соматоформное расстройство.
Постоянный ипохондрический контроль над функциями свое-
го тела и соматическими ощущениями поддерживает страх за свое
здоровье и подкрепляет соматизированный стиль поведения.
Взаимодействие всех факторов риска при соматоформных рас-
стройствах через стилевые особенности поведения образует замк-
14.2.  Общие психологические факторы этиопатогенеза 275
нутый самоподкрепляющийся порочный круг, который и обуслов-

ливает стойкость к терапевтическим воздействиям и длительность
течения соматоформных расстройств.
Психическая травматизация
Психотравмирующие ситуации играют значительную роль

в возникновении соматоформных расстройств. Особое значение
придается физическому и сексуальному насилию.
Концепция алекситимии
Алекситимия — это неспособность адекватно воспринимать

и вербализировать свои эмоции и чувства.
Данный конструкт включает конкретный стиль мышления
и недостаточное воображение.
Алекситимия определяется как один из основных личностных
этиологичесих факторов соматоформных расстройств.
Концепция соматосенсорного усиления
Соматосенсорное усиление понимается как стабильная ха-

рактеристика личности, состоящая в чрезмерном стремлении
обращать усиленное внимание на соматические симптомы, фоку-
сировать на них свое сознание. В результате усиливается субъ-
ективное восприятие физических ощущений и повышается риск
того, что эти физические ощущения будут расценены как болез-
ненные.
Этиопатогенетические личностные особенности
Среди личностных особенностей, имеющих отношение к пато-

генезу соматоформных расстройств, выделяют:
•• негативную эмоциональность;
•• невротичность;
•• слабость Эго;
•• интернализацию негативного аффекта;
•• соматически ориентированный атрибутивный стиль.
14.3. Соматизированное расстройство
Соматизированное расстройство ранее именовалось син-

дромом Брике. называлось оно так в честь французского врача,
впервые его описавшего.
Клинические проявления соматизированного расстройства со-
ставляют повторяющиеся множественные соматические жалобы,
которые нельзя полностью объяснить физическими причинами.
Данное расстройство носит генерализованный характер, полисимп
томатика затрагивает различные органы и системы. Среди всех со-
матоформных расстройств соматизированное расстройство имеет
самую длинную историю изучения, оно лучше других верифици-
ровано, диагностические критерии отличаются высокой валидно-
стью и надежностью.
Соматические симптомы беспокоят длительное время. Течение
расстройства характеризуется стабильной динамикой. Пациенты
не осознают психологической природы этих нарушений и чаще
всего обращаются за помощью к врачам соматического профиля.
Исторические аспекты
Прототипом данного расстройства являлся синдром множе-

ственных необъяснимых соматических жалоб. Впервые данный
синдром был описан примерно 4000 лет назад в Египте. Природу
расстройства древние египтяне усматривали в физическом смеще-
нии матки. Лечение заключалось в попытках вернуть «странству-
ющую матку» на место. В связи с этими представлениями синдром
множественных соматических жалоб получил название «истерия».
Истерия привлекла внимание психиатров и неврологов во вто-
рой половине XIX в. Особое внимание уделял разработке концеп-
ции истерии З. Фрейд. Предложенный им классический психоана-
лиз во многом базировался на исследованиях истерии. Именно
в процессе ее изучения был открыт такой механизм психологиче-
ской защиты, как конверсия.
Конверсия — трансформирование «психической энергии»
в физические симптомы. В 1943 г. Стекель предложил термин «со-
14.3.  Соматизированное расстройство 277
матизация», характеризующий механизм формирования конвер-

сионных симптомов.
В 1869 г. французский врач Пьер Брике в своей монографии
«Особенности, клиника и терапия истерии» описал синдром, соот-
ветствующий современным представлениям о соматизированном
расстройстве. Он описал истерию как расстройство, характеризу-
ющееся множественными соматическими жалобами, которые де-
монстративно и преувеличенно выражаются пациентом. При этом
у пациента отсутствуют какие-либо органические факторы. Позже
концепция Брике была доработана Пуртелем (1951), Перли и Гу-
зом (1962).
В 1972 г. в США были опубликованы клинические критерии
14 «канонизированных» психических расстройств, получившие
название критериев Фейнера — по имени одного из авторов.
В этом списке истерия заняла седьмое место между фобическим
неврозом и антисоциальным личностным расстройством.
По Фейнеру критерии истерии включали начало расстройства
до 30 лет, драматический, неясный или запутанный медицинский
анамнез. Был составлен список из 59 необъяснимых с медицин-
ской точки зрения симптомов, разделенных на 10 групп. Для по-
становки диагноза истерии требовалось наличие у пациента
25 симптомов. Группы симптомов включали разнообразные сома-
тические, неврологические и психические нарушения во всех си-
стемах организма.
Критерии истерии Фейнера доминировали в понимании исте-
рии в течение нескольких десятков лет. Они отличались высокой
надежностью и прогностической валидностью. В 1980-е гг. фейне-
ровская концептуализация истерии была подвергнута критике
в связи с двумя аспектами. Первый относился к уничижительному
и оскорбительному термину «истерия», а второй — касался слож-
ности и нелогичности систематизации симптомов. В свое время
Гуз (1970) предлагал заменить название расстройства на синдром
Брике. В DSM-III расстройство, раннее называвшееся истерией,
было переименовано в соматизированное расстройство. Под та-
ким же названием оно описано и в МКБ-10.
Отметим, что в русскоязычной психиатрии проблемой истерии
занимался В.Я. Семке (1971, 1978). Он считал данное расстрой-
ство проявлением заболевания всего организма и называл его «ис-
терической болезнью».
Диагностические критерии соматизированного

расстройства (F45.0) (МКБ-10)
А. В прошлом, в течение, по крайней мере, двух лет, отмеча-

ются жалобы на множественные и различные физические симпто-
мы, которые не могут быть объяснены любыми выявляемыми фи-
зическими расстройствами (разные физические заболевания,
наличие которых известно, пациенты не могут объяснить тяжесть,
обширность, вариабельность и упорство физических жалоб или
сопутствующей социальной несостоятельности).
Если имеются некоторые симптомы, отчетливо обусловленные
возбуждением вегетативной нервной системы, то они не являются
главной особенностью расстройства и не особенно стойки или тя-
желы для пациента.
Б. Озабоченность этими симптомами вызывает постоянное
беспокойство и вынуждает пациента искать повторных консульта-
ций или различных исследований у врачей первичной помощи или
у специалистов. При отсутствии медицинской помощи по финансо-
вым или физическим причинам наблюдается постоянное самолече-
ние или множественные консультации у местных «целителей».
В. Упорные отказы принять медицинские заверения в том,
что нет адекватной физической причины соматических симпто-
мов. Если пациент ненадолго успокаивался сразу после проведен-
ных обследований, то это не исключает диагноза.
Г. Шесть или более симптомов из нижеследующего списка,
включая симптомы, относящиеся, по крайней мере, к двум отдель-
ным группам.
Желудочно-кишечные симптомы:
1) боли в животе;
2) тошнота;
3) чувство распирания или переполненности газами;
4) плохой вкус во рту или обложенный язык;
5) рвота или отрыгивание пищи;
6) жалобы на частые движения кишечника (перистальтику)
или на отхождение газов.
Сердечно-сосудистые симптомы:
7) одышка без нагрузки;
8) боли в груди.
Мочеполовые симптомы:
9) дизурия или жалобы на частое мочеиспускание (миктурия);
10) неприятные ощущения в половых органах или около них;
11) жалобы на необычные или обильные выделения из вла
галища.
Кожные и болевые симптомы:
12) жалобы на пятнистость или депигментацию кожи;
13) боли в конечностях или суставах;
14) неприятное онемение или чувство покалывания.
Симптомы встречаются не только во время шизофренических
и связанных с шизофренией расстройствах (F20–F29), любых
(аффективных) расстройствах настроения (F30–F39) или паниче-
ского расстройства (F41.0).
Распространенность соматизированного расстройства состав-

ляет около 2 %. В подавляющем большинстве случаев данное рас-
стройство диагностируется у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин.
Это можно объяснить тем, что женщины в большей степени склон-
ны испытывать такое внушительное число разнообразных сомати-
ческих симптомов. Если уменьшить количество необходимых для
постановки диагноза симптомов в 2 раза, то частота расстройства
у представителей обоих полов будет одинаковой.
Имеются также данные, что мужчины, имеющие от 7 до 11 не-
объяснимых соматических симптомов, чаще всего страдают не со-
матизированным расстройством, а коморбидным тревожным рас-
стройством и расстройством личности.
Имеется генетическая связь с асоциальным расстройством
личности. Более высокая частота расстройства отмечается у лиц
с низким социально-экономическим статусом. Возможно, это объ-
ясняется более выраженными нарушениями отношений в семье
и более частым физическим насилием в детстве.
Этиология и патогенез
Этиология соматизированного расстройства точно неизвестна.
Установлено независимое влияние генетических и семейных пси-
хосоциальных факторов на возникновение расстройства. Вероят-
но, соматизированное расстройство носит семейный характер:
приблизительно 20 % родственников пациентов первой линии
родства имеют симптомы соматизированного расстройства.
Среди генетических факторов наибольшее значение имеют
диссоциальное расстройство личности и алкогольная зависимость.
Достаточно высока нагруженность семей пациентов диссоциаль-
ным расстройством личности. Мужчины, родственники женщин
с соматизированным расстройством, часто обнаруживают призна-
ки диссоциального расстройства и алкогольной зависимости.
Соматизация у женщин имеет общий этиологический фактор
с диссоциальным расстройством личности.
Соматизация у мужчин имеет этиологическую связь с тревож-
ными расстройствами.
Личностные нарушения
Соматизированное расстройство имеет частую коморбидность
с различными расстройствами личности, особенно с пограничным
типом эмоционально неустойчивого расстройства личности. Эти
данные дают основание полагать, что этиопатогенетически сома-
тизированное расстройство относится в большей мере к группе
расстройств личности, нежели к соматоформным расстройствам.
Сходство с личностным расстройством обусловливают:
•• ранее начало;
•• генерализованный характер проявлений;
•• хроническое, практически без ремиссий течение.
Нейропсихологические факторы
Среди нейропсихологических факторов выделяются:
•• нарушения регуляции внимания и памяти;
•• дисфункция в лобных отделах головного мозга.
Дисфункция в доминантном полушарии мозга больше выра-

жена по сравнению с депрессивными пациентами, имеет сходные
признаки с дисфункцией при диссоциальном расстройстве лич-
ности.
В основе соматизации также лежит дефицит информационно-
процессинговых механизмов (механизмов организации и структу-
рирования информации).
Социально-коммуникативная модель
Разработана социально-коммуникативная модель соматизиро-

ванного расстройства.
В основе этой модели лежит представление о том, что сомати-
зация является усвоенным способом выражения эмоций в семье
пациента, стимулирующим эмоциональную поддержку и заботу со
стороны близких.
Значение соматических заболеваний в семье
Установлено, что в семьях больных соматизированным рас-

стройством соматическое заболевание само по себе играет важную
роль, поскольку один из близких родственников страдает (стра-
дал) этим серьезным расстройством. Опыт «болезней» предопре-
деляет обостренное восприятие телесных сигналов с соответству-
ющей их оценкой, например, дети пациентов с соматизированным
расстройством чаще пропускают школьные занятия и чаще посе-
щают врачей, чем дети родителей, не страдающих этим расстрой-
ством.
Соматизированный поведенческий стиль
Поведение пациента соматизированным расстройством можно

рассматривать как самостоятельный поведенческий стиль, полу-
чивший название «хроническое больное поведение». Признаками
такого стиля — частые посещения врачей с целью обследования
и лечения, самолечение, стремление получить лист нетрудоспо-
собности и т.д. Данный стиль может подкрепляться отношением
со стороны близких, коллег по работе, врачей.
Соматизированное расстройство в большинстве случаев берет

начало в молодом возрасте (20–30 лет). Расстройство имеет хро-
ническое течение. Симптомы непостоянны, часто меняются, но
редко полностью исчезают.
Фаза наибольшей выраженности симптомов приходится на на-
чало взрослой жизни. С возрастом может уменьшиться интенсив-
ность симптомов, но ремиссия наступает редко. Даже пожилые
люди мало отличаются от молодых по количеству и разнообразию
симптомов. В целом фактически 80–90 % пациентов имеют ста-
бильную симптоматику в течение многих лет.
Течение соматизированного расстройства может осложняться
различными негативными событиями и обстоятельствами, к кото-
рым относятся:
•• повторяющиеся хирургические операции;
•• злоупотребления лекарственными препаратами;
•• зависимость от ПАВ;
•• суицидальные попытки;
•• распад семьи.
Часть осложнений может быть предупреждена своевременным
распознаванием соматизированного расстройства и адекватной те-
рапией.
Кроме перечисленных осложнений, сами по себе соматические
симптомы, не имеющие органической основы, не вызывают сома-
тической патологии и не причиняют физического вреда пациенту.
В ходе курации пациентов с данным расстройством следует из-
бегать назначения препаратов, имеющих потенциальную склон-
ность к формированию привыкания и зависимости.
Суицидальные попытки при соматизированном расстройстве
чаще всего носят демонстративный характер, редко — завершенный.
Прежде всего, соматизированное расстройство, как и другие

соматоформные расстройства, следует дифференцировать с сома-
тическими заболеваниями.
Согласно Клонингеру (1994), дифференциальная диагностика

соматизированного расстройства должна основываться на трех по-
зициях.
1. Вовлечение в расстройство множества органных систем.
2. Раннее начало и хроническое течение при отсутствии раз-
вития соматических структурных нарушений.
3. Отсутствие лабораторных данных о наличии соответствую-
щего соматического заболевания.
Несмотря на то что большинство соматических болезней не ха-
рактеризуются такой генерализованной симптоматической карти-
ной, все же имеются определенные соматические заболевания,
клиника которых может быть похожей на клинику соматизиро-
ванного расстройства.
К этим заболеваниям относятся:
•• рассеянный склероз;
•• системная красная волчанка;
•• острая интермиттирующая порфирия;
•• гемохроматоз.
При данных заболеваниях пациенты могут предъявлять жалобы
на различные болезненные ощущения неопределенного характера.
При этом могут отсутствовать явные органические изменения.
Помимо соматических заболеваний с соматизированным рас-
стройством необходимо дифференцировать определенные психи-
ческие расстройства:
•• тревожные расстройства;
•• депрессию;
•• шизофрению.
Тревожные расстройства
Наибольшую сложность представляет дифференциальная ди-
агностика соматизированного расстройства и тревожных рас-
стройств, в частности генерализованного тревожного или паниче-
ского расстройств.
Пациенты с тревожными расстройствами, как и при сомати
зированном расстройстве, жалуются на множество соматических
симптомов, нередко высказывают ипохондрическую озабочен-
ность.
Пациенты с соматизированным расстройством могут отмечать

тревожные приступы, подобные паническим атакам.
Различение тревожных расстройств и соматизированного рас-
стройства основано на особенностях динамики каждого из рас-
стройств, наличия демонстративных и конверсионных черт лич-
ности при соматизированном расстройстве. Кроме того, у мужчин
чаще встречаются тревожные расстройства по сравнению с сома-
тизированными.
Депрессия
В случае дифференцирования соматизированных расстройств
с расстройствами настроения следует принимать во внимание, что
пациенты с депрессией часто предъявляют соматические жалобы
на необъяснимые боли в разных частях тела, головную боль, рас-
стройства желудочно-кишечного тракта.
При соматизированном расстройстве пациенты нередко де-
монстрируют депрессивные переживания и симптомы. Как прави-
ло, они носят вторичный характер, обусловленный нередко враж-
дебным отношением медперсонала к пациентам с необъяснимыми
соматическими симптомами.
Обращает внимание манера выражения депрессивных симптомов
при соматизированном расстройстве: с плачем, демонстративным.
невербальным поведением, выразительными интонациями и мани
пулятивными тенденциями. Решающий фактор в дифференциаль-
ной диагностике — терапевтический эффект от назначения анти
депрессантов, свидетельствующий в пользу диагноза депрессии.
Соматические симптомы необъяснимого характера отмечают-
ся и при шизофрении.
В процессе дифференциальной диагностики необходимо обра-
тить внимание на наличие психотических симптомов и формаль-
ных нарушений мышления, характерных для шизофрении.
Возможен также случай, когда у субъекта, имеющего какое-
либо соматическое заболевание, развивается клиника шизофре-
нии. В этом случае состояние пациента можно ошибочно тракто-
вать как соматизированное.
Трудности дифференциальной диагностики усугубляются тем

фактом, что у женщин, страдающих соматизированным расстрой-
ством, нередко наблюдаются переживания, подобные галлюцина-
торным.
Соматизированное расстройство и личностные нарушения

Пациенты с соматизированным расстройством нередко обна-
руживают критерии следующих расстройств личности:
•• диссоциального;
•• эмоционально неустойчивого;
•• демонстративного.
Диссоциальное расстройство может носить семейный характер
у соматизированных пациентов, имея общие этиологические пред-
посылки.
Помимо соматических жалоб, пациенты с соматизированным
расстройством обнаруживают нарушения психологического функ-
ционирования и трудности в межличностных отношениях, назы-
ваемые «психоформными симптомами».
Личностные проявления при соматизированном расстройстве
включают:
•• демонстративность;
•• эгоцентризм;
•• конфликтность;
•• склонность к преувеличению и аггравации;
•• эмоциональную несдержанность;
•• недостаточность социального интеллекта.
Лечение
Соматизированное расстройство отличается устойчивостью
к терапии. Терапевтический подход к пациентам с данным рас-
стройством основан:
•• на поддерживающих доверительных терапевтических отно-
шениях;
•• психообразовательной направленности бесед с пациентом,
разъяснении ему природы соматических симптомов;
•• постоянном разубеждении пациента в «органичности» сома-
тических симптомов.
Соблюдение данных принципов позволяет снизить выражен-

ность симптоматики, предупредить осложнения в виде ненужных
медицинских процедур. Рассмотрим подробнее каждый из прин-
ципов.
Терапевтические отношения
Доверительные и сотрудничающие отношения крайне важны,
однако, как правило, трудно достижимы в терапии соматизирован-
ного расстройства.
После появления первых соматических симптомов пациенты
обращаются к различным врачам-специалистам соматического
профиля. Они просят провести диагностические исследования,
чтобы получить объяснения происхождению симптомов. Ответная
реакция врачей чаще всего заключается в объяснении пациенту,
что его симптомы — это не их профиль, так как они имеют психо-
логическую, психическую или нервную природу. Нередко обра
щение врачей соматического профиля с соматизированными па
циентами носит грубый, отвергающий или пренебрежительный
характер. Пациенты начинают «хождение по врачам» в поиске
такого специалиста, который внял бы их жалобам и назначил диа-
гностические исследования.
Правильная психологическая тактика по отношению к данным
пациентам со стороны врачей должна включать признание нали-
чия болезненных переживаний и страданий. Проявления состра-
дания, заботы и интереса крайне важны для формирования тера-
певтического альянса.
Первичное взаимодействие с соматизированными пациентами
следует начинать с тщательного медицинского обследования при-
роды имеющихся соматических жалоб, подробного сбора анамнеза,
диагностической беседы, ориентированной на интерес к пациенту.
В ходе исследования могут быть выявлены скрытые органиче-
ские нарушения, которые могут являться основанием для предъ-
являемых симптомов. Как уже указывалось выше, соматизирован-
ное расстройство может маскировать отдельные соматические
заболевания.
Кроме того, если не все, то часть соматических симптомов мо-
жет быть обусловлена определенными соматическими заболева-
ниями, отсутствие которых не гарантируется наличием соматизи-

рованного расстройства. Вместе с тем назначение и планирование
диагностического обследования должно основываться на объек-
тивных признаках соматических нарушений, а не на субъективных
представлениях пациента. При этом ему в доброжелательной фор-
ме следует разъяснить обоснованность назначения диагностиче-
ских процедур.
Образовательные мероприятия
Образовательный подход включает информирование пациента
о его диагнозе и объяснении ему различных аспектов расстройства
обязательно в позитивном контексте.
Пациенту необходимо объяснить, что он не является сума
сшедшим, однако его жалобы обусловлены определенным рас-
стройством процессов в нервной системе. Это расстройство не яв-
ляется хроническим психическим расстройством, тем более
не приводит к смерти или инвалидности.
Очень важно соблюсти разумный баланс между позитивным
контекстом информирования и реалистичным обсуждением про-
гноза и целей предстоящего лечения.
Разубеждение
Разубеждение заключается в коррекции и изменении убежден-
ности пациента в физической природе его жалоб, которая могла
бы обусловить уход от врача, поиск нового медика и новых диаг-
ностических исследований.
Пациента необходимо переубедить в том, что его симптомы
связаны не с физическими нарушениями, а с воздействием раз-
личных стрессов. При достаточном уровне доверия можно прове-
сти анализ связи соматических симптомов с социальными или
профессиональными проблемами пациента.
Работа по разубеждению направлена на формирование психо-
логически ориентированной субъективной картины расстройства.
В случае низкой способности к интроспекции рекомендуется
применение поведенческих приемов для модификации соматизи-
рованного поведения. Среди методов психотерапии доказательной
эффективностью обладает когнитивно-поведенческая психотера-

пия. Взаимодействие с пациентом должно включать ограничения
чрезмерных требований, манипуляций и привлечения внимания
с помощью симптомов.
Планирование фармакотерапии при соматизированном рас-
стройстве должно быть осторожным, поскольку такие пациенты
склонны к злоупотреблению фармакологическими препаратами.
Психотропные препараты антидепрессивного или анксиолити-
ческого действия могут быть показаны в случае коморбидной де-
прессии или выраженной тревоги.
Глава 15. Другие соматоформные
15.1. Недифференцированное
соматоформное расстройство
Недифференцированное соматоформное расстройство

включает наличие в клинической картине нескольких разнообраз-
ных и необъяснимых с медицинской точки зрения соматических
симптомов.
Физические симптомы напоминают таковые при соматизи-
рованном расстройстве, однако характер выражения симптомов
и длительность течения расстройства недостаточны для сомати-
зированного расстройства.
Ранее недифференцированное соматоформное расстройство на-
зывали «субсиндромальным», «сокращенным» соматизированным
расстройством либо как «мультисоматоформным расстройством».
Недифференцированное соматоформное расстройство соот-

ветствует рубрике F45.1.
А. Подпадает под критерий А, В и Д для соматизированного
расстройства (F45.0), но за тем исключением, что длительность
составляет по меньшей мере 6 месяцев.
Б. Не полностью соответствует одному или обоим критериям
Б и Г для соматизированного расстройства (F45.0).
Ряд исследователей указывает, что недифференцированное со-

матоформное расстройство — самое частое соматоформное рас-
стройство. По отдельным данным, распространенность расстрой-
ства может составлять 10–15 % и даже 20 %.
290 Глава 15. Другие соматоформные расстройства
Этиопатогенетические факторы, теория соматизации
Этиопатогенетические факторы подобны таковым при сомати-

зированном расстройстве.
Согласно теории соматизации соматизированные паттерны ре-
презентируют телесную реакцию на стресс, имеют символическое
значение в отношении социальных потребностей и отношений.
Основное расстройство, с которым требуется дифференциро-

вать данное расстройство, — соматизированное.
Следует обратить внимание на следующие особенности:
•• выраженность симптомов;
•• количество симптомов;
•• длительность расстройства;
•• личностные особенности пациента;
•• особенности поведения и выражения жалоб.
Недифференцированное соматоформное расстройство отлича-
ется от соматизированного:
•• менее выраженной экспрессией соматических симптомов;
•• менее выраженными личностными особенностями, харак-
терными для соматизированного расстройства;
•• меньшим количеством соматических жалоб;
•• более краткой хронологией течения.
Лечение
Подходы к терапии сходны с соматизированным расстрой-

ством. Имеют важное значение следующие терапевтические мо-
менты:
•• установление терапевтическиого альянса;
•• психообразовательные программы;
•• разубеждение.
Эффективно зарекомендовали себя:
•• когнитивно-поведенческая психотерапия;
•• поддерживающая психотерапия.
15.2.  Ипохондрическое расстройство 291
В плане фармакотерапии следует обратить внимание на сопут-

ствующие психопатологические переживания.
В случае депрессивных симптомов назначаются антидепрес-
санты СИОЗС.
Если пациент обнаруживает тревожные симптомы, то фарма-
котерапия может включать антидепрессанты СИОЗС, бензодиазе-
пиновые транквилизаторы и атипичные нейролептики.
15.2. Ипохондрическое расстройство
Главная особенность ипохондрического расстройства, отли-

чающая его от других соматоформных расстройств, состоит в тре-
вожной озабоченности не столько соматическими симптомами,
сколько идеей о наличии серьезного соматического заболевания.
В основе ипохондрических идей лежат искаженная интерпре-
тация телесных ощущений и соматоформные симптомы. Озабо-
ченность ипохондрическими идеями сохраняется у пациента, не-
смотря на очевидные данные об отсутствии у него серьезной
соматической болезни.
Подобно соматизированному расстройству ипохондрия также
включает многочисленные и упорные соматические жалобы, кото-
рые, однако, в большей степени привязаны пациентом к опреде-
ленной патологии и вместе с тем не носят четко локализованного
характера. Ипохондрические соматические жалобы скорее отража-
ют обеспокоенность пациента своим физическим здоровьем.
Внимание пациента с ипохондрией постоянно приковано к со-
матическим ощущениям, он настроен на поиск новых соматиче-
ских симптомов. Испытываемые им неприятные ощущения неред-
ко могут иметь причудливую образную окраску и описываться
нетипичными для обычных соматических больных словами.
Как правило, ипохондрические пациенты читают много науч-
но-популярной медицинской литературы и считают себя доста-
точно компетентными в постановке диагноза. Как и пациенты
с соматизированным расстройством, ипохондрические субъекты
часто обращаются к врачам соматического профиля. Вместе с тем

в отличие от соматизированных пациентов ипохондрики в боль-
шей степени требуют назначения им множества инструменталь-
ных исследований для подтверждения их собственной концепции
серьезного соматического заболевания.
Зачастую ипохондрические пациенты настолько центрирова-
ны на своих соматических процессах, что ведут дневник, в кото-
ром отражают малейшие изменения физиологических функций.
Нередко они являются потребителями различных альтернативных
парамедицинских услуг, занимаются самолечением с использова-
нием народных и новомодных средств.
Ипохондрическое расстройство отличается стойким характе-
ром и длительным течением. Несмотря на выраженную озабочен-
ность и тревогу в отношении своего здоровья, ипохондрические
субъекты не обнаруживают такого интенсивного страха и тревоги,
которые переживают пациенты, страдающие действительно се-
рьезными заболеваниями.
Более того, имеются данные, что возникновение серьезного со-
матического заболевания у пациента с ипохондрическим расстрой-
ством снижает, если не устраняет совсем, ипохондрическую сим-
птоматику. Считается, что в этом случае жалобы пациента
становятся обоснованными, что оправдывает принятие на себя
роли больного и вызывает большее доверие по отношению к паци-
енту со стороны врачей.
Эпидемиологические аспекты
Ипохондрические настроения с определенной частотой и вы-

раженностью встречаются не только при ипохондрическом рас-
стройстве. Ипохондрические опасения и идеи характерны для
10–20 % здоровых людей и для 45 % людей, имеющих невротиче-
ские черты. Из них 9 % сомневаются в разъяснениях врачей об от-
сутствии у них серьезного заболевания.
В общей медицинской сети распространенность ипохондриче-
ского расстройства составляет от 3 до 9 %. Многие пациенты име-
ют вторичные ипохондрические симптомы в рамках других психи-
ческих расстройств, чаще тревожных и депрессивных.
Кроме того, нередко при возникновении реального соматиче-

ского заболевания встречаются транзиторные ипохондрические
мысли и страхи, проходящие в процессе лечения.
Первые описания ипохондрии датируются временами Гиппо-

крата. Древние греки называли ипохондрией заболевания вну-
тренних органов в области ниже мечевидного отростка. Вплоть до
ХХ в. термин «ипохондрия» использовался для называния сома-
тических симптомов, локализующихся ниже диафрагмы.
Впервые психиатрическая концептуализация ипохондрии была
предложена Гиллеспи в 1928 г. Она заключалась в расценивании
ипохондрии как озабоченности наличием заболевания «в намного
большей степени, чем это было бы оправдано при игнорировании
мнения окружающих и устойчивости к переубеждению».
В МКБ-9 ипохондрия была представлена как «ипохондриче-
ский невроз».
В настоящей классификации ипохондрические проявления
рассматриваются в рамках ипохондрического расстройства.
В авторской концепции Гиллеспи ипохондрия рассматрива-
лась как самостоятельная нозологическая сущность. Позже ипо-
хондрию считали вторичным синдромом при депрессии.
Также существовали взгляды о принадлежности ипохондрии
к регистру тревожных расстройств или обсессивно-компульсив
ного расстройства.
В настоящее время ипохондрическое расстройство расценива-
ется как самостоятельное психическое расстройство, принадлежа-
щее регистру соматоформных расстройств и имеющее контину-
альную выраженность.
Диагностические критерии ипохондрического

расстройства (МКБ-10)
А. Любое из двух:
1) упорное убеждение как минимум 6-месячной длительности
в наличии не более чем двух серьезных физических болезней (из
которых, по крайней мере, одна должна быть названа пациентом);
2) постоянная схваченность предполагаемым уродством или

деформацией (дисморфофобическое расстройство).
Б. Озабоченность убеждением в болезни и симптомами вы-
зывает постоянные страдания или социальную дезадаптацию в по-
вседневной жизни и заставляет пациента искать медицинского
лечения или обследования (или эквивалентной помощи местных
«целителей»).
В. Упорные отказы принять медицинские заверения в отсут-
ствии физических причин соматических симптомов или физиче-
ских аномалий. (Если пациент на короткое время успокоится, т.е.
на несколько недель сразу после медицинского обследования, то
это не исключает данного диагноза.)
Симптомы развиваются не только в течении шизофрении
и связанных с ней расстройств (F20–F29, особенно F22) или лю-
бых расстройств настроения (F30–F39).
Особенности диагностики
Диагноз ипохондрического расстройства не должен выстав-

ляться в случае возникновения ипохондрических симптомов
в рамках следующих расстройств:
•• генерализованного тревожного расстройства;
•• обсессивно-компульсивного расстройства;
•• панического расстройства;
•• тревожно-фобических расстройств;
•• депрессивного эпизода;
•• другого соматоформного расстройства.
Традиционно этиопатогенез ипохондрического расстройства

рассматривается с психоаналитических позиций. Фрейд полагал,
что ипохондрия представляет возвращение объекта либидо в Эго
путем катексиса к телу.
Позже было разработано несколько психоаналитических гипо-
тез развития этого расстройства, с точки зрения которых ипохон-
дрические симптомы служат проявлением следующих психодина-

мических процессов:
•• подавленной враждебности, косвенно выражаемой в отно-
шении окружающих посредством симптомов;
•• мазохистических тенденций;
•• конфликта потребности в зависимости и агрессии;
•• стремления к страданию и любви.
Важное значение придается инфантильным нарциссическим по-
требностям, проявляемым в форме ипохондрического поведения.
Существуют взгляды на патогенез ипохондрии с точки зрения
общих механизмов ипохондрии со следующими психическими
расстройствами:
•• обсессивно-компульсивным расстройством;
•• дисморфофобией;
•• нервной анорексией;
•• синдромом Туретта;
•• отдельными импульсивными расстройствами (трихотилло-
манией и гемблингом).
Отнесение ипохондрического расстройства к кластеру пере-
численных расстройств обусловлено наличием повторяющихся
мыслей, соматических фиксаций и ригидного поведения.
Факторы детства
В детстве пациенты с ипохондрическим расстройством доволь-

но часто подвергались физическому и сексуальному насилию.
Кроме того, установлено, что ипохондрические субъекты в дет-
ском и подростковом возрасте часто болели различными соматиче-
скими заболеваниями. Вследствие этого они рано усвоили ипохон-
дрический способ сообщения о своих психологических проблемах.
Такая форма межличностной коммуникации может подкрепляться
негативным отношением к пациентам со стороны врачей.
Прежде всего, в процессе обследования ипохондрического па-

циента следует исключить действительное наличие серьезного со-
матического заболевания.
Довольно внушительный список соматических заболеваний

может сопровождаться жалобами, подобными ипохондрическим.
Среди них: миастения, рассеянный склероз, эндокринные заболе-
вания, системные заболевания, латентные опухоли и т.д.
В случае исключения соматических заболеваний следует про-
вести дифференцировку ипохондрического расстройства с други-
ми психическими расстройствами.
Необходимо принять во внимание динамику развития ипохон-
дрии.
Если ипохондрические идеи носят вторичный характер по от-
ношению к другим психопатологическим проявлениям, то ипо-
хондрические симптомы развились в контексте другого первично-
го психического расстройства. В этом случае диагноз ипохондри-.
ческого расстройства не выставляется.
Если же ипохондрия первична, то далее следует провести диф-
ференцировку с бредовыми идеями наличия серьезного заболева-
ния.
В отличие от психотических пациентов при ипохондрическом
расстройстве присутствует потенциальная возможность переубеж-
дения. Пациент прислушивается к разъяснениям врачей, несмотря
на ипохондрические установки. Источник ипохондрической на-
строенности лежит в неадекватной интерпретации соматических
ощущений с точки зрения угрозы физическому здоровью. В этом
механизме имеется потенциальный механизм ее коррекции.
Ипохондрический бред имеет источник не столько в восприя-
тии угрозы физического здоровья, сколько в нарушениях логич-
ности и релевантности мышления.
Ипохондрические бредовые идеи, как правило, развиваются
в рамках шизофрении или тяжелой депрессии. Дифференциально-
диагностическое значение имеет наличие других психопатологи-
ческих симптомов.
При тяжелой депрессии такими симптомами являются выра-
женное тоскливое настроение, падение активности и интереса, ан-
гедония, соматические симптомы депрессии.
В случае шизофрении следует обратить внимание на алогиче-
ское объяснение наличия серьезного заболевания.
Вместе с тем у ряда пациентов с ипохондрическим расстрой-
ством наблюдается фактическая неспособность к осознанию пси-
хологических причин расстройства, они настаивают на соматиче-

ской природе расстройства и требуют назначить различные
обследования. В этих случаях следует принять во внимание лич-
ностные особенности пациентов, а также оценить наличие фор-
мальных расстройств мышления, характерных для шизофрении
и других психотических симптомов.
Ипохондрическое расстройство имеет хроническое течение.

Примерно 1/4 пациентов приходит к социальной дезадаптации
и полностью «уходит» в ипохондрическую фиксацию, 2/3 харак-
теризуются хроническим флюктуирующим течением и лишь
у 10 % пациентов наступает ремиссия.
Лечение
Чем раньше начато лечение ипохондрии, тем более ожидаем

благоприятный прогноз.
Не следует отвергать пациента. Необходимо признать серьез-
ность его страданий, при этом психиатрический подход должен
дополнять общесоматический.
Психофармакологическое лечение ипохондрии не отличается
эффективностью. Существуют данные о весьма умеренной эффек-
тивности антидепрессантов СИОЗС.
Наиболее важную роль в лечении ипохондрического расстрой-
ства играет психотерапия. Существуют различные методические
психотерапевтические подходы к ипохондрическим пациентам.
Методика Студемира
Психотерапия по Студемиру (2004) подразумевает поддержи-
вающую психотерапию со стороны врача соматического профиля.
Встречи с пациентом проводятся регулярно.
Следует избегать следующих действий:
•• излишнего центрирования на симптомах;
•• госпитализаций;
•• назначения медикаментозных препаратов с аддиктивным

потенциалом;
•• медицинских исследований.
В основном фокусе должны быть доверительные терапевтиче-
ские отношения. Постепенно врач смещает внимание пациента
с симптомов на межличностные и психологические проблемы па-
циента.
Когнитивно-поведенческая психотерапия
Определенной эффективностью обладает когнитивно-поведен-
ческая психотерапия (Барски, 2004), направленная на работу с па-
тогенетически значимыми проявлениями ипохондрии:
•• ипохондрическими идеями;
•• повышенной чувствительностью к соматическим ощуще
ниям;
•• устранением подкреплений роли больного.
В работе с пациентом используется метафора «испорченного
радиоприемника». Соматические ощущения и опасения интерпре-
тируются как помехи, которые улавливаются этим радиоприемни-
ком. Терапевтическая задача состоит в отучении пациента улавли-
вать «помехи» и интерпретировать их как значимые сигналы.
15.3. Соматоформная вегетативная
дисфункция
Соматоформная вегетативная дисфункция (СВД) пред-

ставляет собой более локализованный вариант соматоформных
расстройств, ограниченный соматическими жалобами со стороны
определенной системы органов. Соматические симптомы касают-
ся нарушения функций, которые регулируются вегетативной
нервной системой.
СВД включает симптомы трех типов:
1) симптомы вегетативного возбуждения — покраснение, пот-
ливость, дрожь;
15.3.  Соматоформная вегетативная дисфункция 299
2) психические симптомы страха и беспокойства, ипохондри-

ческую озабоченность наличием соматического заболевания;
3) субъективные болезненные ощущения, приписываемые па-
циентом определенным органам и составляющие основу для бес-
покойства, ипохондрических переживаний.
Диагностические критерии СВД (F45.3)

(МКБ-10)
А. Симптомы вегетативного возбуждения, которые пациент

приписывает к физическому расстройству, в одной или более из
следующих систем или органов:
1) сердце и сердечно-сосудистая система;
2) верхний желудочно-кишечный тракт (пищевод и желудок);
3) нижний отдел кишечника;
4) дыхательная система;
5) урогенитальная система.
Б. Наблюдаются два или более из следующих вегетативных
симптомов:
1) сердцебиение;
2) потливость (холодный или горячий пот);
3) сухость во рту;
4) покраснение;
5) дискомфорт в эпигастрии или жжение.
В. Присущи один или более из следующих симптомов:
1) боли в груди или дискомфорт в перикардиальной области;
2) одышка или гипервентиляция;
3) сильная утомляемость на легкую нагрузку;
4) отрыжка воздухом или кашель, ощущение жжения в груди
или эпигастрии;
5) усиленная перистальтика;
6) повышение частоты мочеиспусканий или дизурия;
7) чувство того, что обрюзг, раздулся, стал тяжелым.
Г. Отсутствие признаков расстройства структуры и функций
органов или систем, которыми озабочен пациент.
Симптомы возникают не только при наличии фобических рас-
стройств (F40.0–F40.3) или панических расстройств (F41.0).
Пятый знак должен быть использован для классификации от-

дельных расстройств этой группы, определяя орган или систему,
беспокоящих пациента как источник симптомов:
•• F45.30 Сердце и сердечно-сосудистая система (включает сер-
дечный невроз, нейроциркуляторную астению, синдром Да Коста);
•• F45.31 Верхние отделы желудочно-кишечного тракта (вклю-
чает психогенную аэрофагию, покашливания, желудочный невроз);
•• F45.32 Нижний отдел желудочно-кишечного тракта (вклю-
чает синдром психогенного беспокойства кишок, психогенный по-
нос, метеоризм);
•• F45.33 Дыхательная система (включает гипервентиляцию);
•• F45.34 Мочеполовая система (включает психогенное повы-
шение частоты мочеиспускания и дизурию);
•• F45.38 Другие органы или системы.
Дифференциальная диагностика основана на принципах диф-

ференцировки соматоформных расстройств и соматических забо-
леваний. Данные принципы описаны в главах, посвященных со-
матизированному и ипохондрическому расстройствам.
Этиопатогенетические модели
Этиопатогенетические модели развития соматоформной веге-

тативной дисфункции идентичны общим факторам этиопатогенеза
соматоформных расстройств, а также соматизированного, недиффе-
ренцированного соматоформного, ипохондрического расстройств.
Существуют психоаналитические взгляды на этиопатогенез
соматоформной дисфункции с точки зрения символического зна-
чения того органа, нарушения в котором, по мнению пациента, яв-
ляются источником его страданий.
Лечение
Лечение включает сочетание принципов и методов психотера-
пии, используемых в отношении пациентов с соматизированным
и ипохондрическим расстройствами.
15.4.  Хроническое соматоформное болевое расстройство 301
Психофармакотерапия направлена на коррекцию коморбид-

ных депрессивных и тревожных нарушений. При этом следует
иметь в виду отрицательные моменты назначения препаратов, свя-
занные с аддиктивными эффектами и демотивированием к психо-
терапевтическому лечению.
15.4. Хроническое соматоформное
болевое расстройство
Соматоформное болевое расстройство характеризуется на-

личием упорных болевых ощущений в одной или нескольких ча-
стях тела.
Психологические факторы играют ключевую роль в этиопато-
генезе расстройства. Соматическое обследование не выявляет ор-
ганических причин, которые могли бы объяснить высокую интен-
сивность болевых ощущений.
Пациент испытывает выраженный эмоциональный дистресс
и снижение психосоциального функционирования.
В ходе клинической оценки состояния пациента с болевым
расстройством следует учитывать, что ощущение боли всегда но-
сит субъективный характер и не соответствует имеющимся орга-
ническим изменениям. Объективно трудно измерить интенсив-
ность боли, испытываемой пациентами.
Как правило, в оценке выраженности ощущения боли ориенти-
руются на вербальные высказывания и невербальное поведение
пациента.
Установлено, что переживание боли также связано со степенью
воздействия актуальной стрессовой ситуации. Как правило, стрес-
совый фактор усиливает болевое ощущение, особенно это харак-
терно для хронической боли.
Пациенты, страдающие болевым расстройством, — постоянные
посетители лечебных учреждений. Они стремятся, с одной сторо-
ны, облегчить трудно переносимое страдание, а с другой — полу-
чить объективное подтверждение жалобам на интенсивную боль.
Пациенты могут предъявлять жалобы на боль в разных частях

тела: боль в спине, головную боль, лицевые боли, хронические та-
зовые боли и др.
Боль может носить посттравматический, нейропатический, не-
врологический, ятрогенный или мышечный характер.
Диагноз соматоформного болевого расстройства выставляется
при условии, что психологические факторы играют центральную
роль в развитии болевого синдрома при отсутствии в настоящее
время других причин, которые могли бы объяснить такую интен-
сивность болевых ощущений.
Как правило, история жизни пациентов с данным расстрой-
ством отличается многочисленными обращениями к врачам, не-
однократными госпитализациями в специализированные стацио-
нары и даже хирургическими операциями.
Пациенты в значительной степени зафиксированы на болевых
симптомах, испытывают выраженный эмоциональный дистресс.
Они убеждены, что боль является главной причиной их эмоцио-
нального дискомфорта. Они отрицают наличие психологических
проблем, считают, что если бы не боль, то их жизнь была бы счаст-
ливой и прекрасной.
Диагностические критерии хронического

соматоформного болевого расстройства (F45.4)
(МКБ-10)
А. Упорная (в большинстве дней не менее чем 6-месячного

периода), тяжелая и мучительная боль в разных частях тела, кото-
рая не может быть объяснена адекватно наличием физиологиче-
ского процесса или физического расстройства и на которой по-
стоянно сфокусировано внимание пациента.
Б. Наиболее часто используемые критерии исключения.
Это расстройство не встречается при наличии шизофрении
или связанных с ней расстройств (F20–F29), или только в течении
различных расстройств настроения (аффективных) (F30–F39),
соматизированного расстройства (F45.0), недифференцированно-
го соматоформного расстройства (F45.1), или ипохондрического

расстройства (F45.2).
Распространенность соматоформного болевого расстройства

в течение шести месяцев составляет 5 %, в течение жизни — 12 %.
Примерно 3 % пациентов в общемедицинской сети имеют по-
стоянные соматоформные боли.
Начало расстройства может отмечаться в любом возрасте. Рас-
пределение по полу не установлено.
В ряде случаев соматоформное болевое расстройство ассоции-

ровано с другими психическими расстройствами, в частности с де-
прессией и тревожными расстройствами.
Острая боль чаще комбинируется с тревожными расстройства-
ми, хроническая боль чаще сочетается с депрессией.
Ассоциированные расстройства имеют следующие особенно-
сти динамики:
•• предшествовуют соматоформному болевому расстройству;
•• возникают в течение болевого расстройства;
•• развиваютя как исход болевого расстройства.
У родственников пациентов с хронической соматоформной
болью часто наблюдаются депрессия или(и) алкогольная зави
симость.
Депрессивные симптомы отмечаются более чем у половины
пациентов. Некоторые специалисты полагают, что соматоформное
болевое расстройство представляет собой вариант депрессии, ко-
торая маскируется болевыми симптомами.
Наиболее характерные депрессивные симптомы при сомато-
формной боли:
•• анергия;
•• ангедония;
•• снижение либидо;
•• нарушения сна;
•• раздражительность.
Соматоформное болевое расстройство нередко сочетается с за-

висимостями от анальгетиков и других препаратов.
Психодинамические модели
Психодинамический подход рассматривает боль без физиче-
ских причин как телесное проявление интрапсихического кон-
фликта. С психоаналитической точки зрения соматоформная боль
может иметь символическое значение:
•• искупления вины;
•• подавления агрессии;
•• наказания за грехи;
•• расплаты за деяния.
Болевые ощущения могут выступать способом удовлетворения
потребности в зависимости. По ряду причин пациент не может вы-
разить свою потребность в эмоциональной близости или зависи-
мости с помощью эмоциональных и социальных способов. В ре-
зультате данная потребность реализуется на языке соматических
жалоб на боль. Необоснованная боль может выступать средством
привлечения внимания к себе, способом формирования эмоцио-
нальной привязанности.
Среди механизмов психологической защиты, которые активи-
руются у пациентов, выделяются:
•• смещение;
•• замещение;
•• подавление.
Возможно действие механизма идентификации, когда пациент
отождествляет себя с каким-либо эмоционально близким челове-
ком, ранее страдавшим или сейчас страдающим от боли. Форми-
рование соматоформного болевого расстройства у такого субъекта
служит проявлением амбивалетной любви к этому лицу.
Поведенческие модели
Поведенческий подход рассматривает развитие данного рас-
стройства с точки зрения подкрепления симптомов.
Внимание окружающих к болевым симптомам, сострадание

и заботливость, избегание вследствие болевых ощущений усилий
по преодолению проблем и разрешения повседневных вопросов,
щадящее и ограничительное поведение подкрепляют болевое рас-
стройство.
Игнорирование, критичное отношение к соматоформной боли,
напротив, уменьшает интенсивность симптомов.
Болевые симптомы могут быть связаны со стремлением мани-
пулятивным путем добиться изменения отношения или поведения
партнера в семье или эмоционально близкого другого. Вторичная
выгода манипулятивного характера в существенной степени фик-
сирует данное соматоформное расстройство.
Личностные факторы
Личностные особенности пациентов включают алекситимию.
В результате неспособности к вербализации негативных эмоций
субъект выражает их телесным образом.
Среди биологических факторов выявляются структурные на-
рушения в сенсорной коре и лимбической системе.
Обнаруживается недостаточность корковых тормозных влия-
ний афферентных болевых импульсов.
Отмечаются нарушения метаболизма серотонина и эндорфинов.
Прежде всего, проводится дифференциальная диагностика

с болевым синдромом, обусловленным органическими причинами.
Физическая боль тесно связана с эмоциональными и психосо-
циальными факторами. Поэтому для исключения физических
причин боли требуется квалифицированное соматическое обсле-
дование пациента. Лишь после заключения, что интенсивность
и упорность боли нельзя объяснить соматическими факторами,
следует думать о психологической природе боли.
Соматоформное болевое расстройство необходимо дифферен-

цировать также с другими соматоформными расстройствами, по-
скольку боли и болезненные ощущения могут встречаться при
многих других расстройствах. Однако наряду с болевыми симпто-
мами при других соматоформных расстройствах обнаруживаются
не только болевые симптомы, кроме того, они имеют свои особен-
ности клинической картины. Например, при ипохондрическом
расстройстве болезненные ощущения могут иметь место, однако
главным симптомом является озабоченность наличием серьезного
соматического заболевания.
При соматизированном или недифференцированном сомато-
формном расстройстве болевые симптомы проявляются наряду
с другими соматоформными симптомами, носят мигрирующий
и диффузный характер.
Соматоформная боль обычно появляется остро и развивается
в полной мере в течение нескольких недель или месяцев.
Соматоформная боль носит хронический характер, вызывает
выраженный эмоциональный дискомфорт и в существенной сте-
пени нарушает психосоциальное функционирование.
Пациенты с острыми болевыми синдромами имеют более бла-
гоприятный прогноз, чем пациенты с хронической болью.
Во многих случаях расстройство длится годами, пока пациен-
ты не попадут в поле зрения психиатра или психотерапевта.
Факторы благоприятного прогноза:
•• отсутствие ограничительного и щадящего поведения;
•• участие в повседневной деятельности, несмотря на боль.
Лечение
Важное значение имеет правильное взаимодействие с пациен-
том. Хорошо зарекомендовали себя реабилитационные и психо
образовательные мероприятия.
Пациенту разъясняют связь эмоций с болевыми ощущениями.
Обсуждается влияние психологических и психосоциальных фак-
торов на переживание боли. Важно принимать симптомы как ре-
ально испытываемую боль.
Прием анальгетиков обычно не улучшает состояние пациен-
тов. Кроме того, при планировании фармакотерапии следует учи-
тывать склонность пациентов к злоупотреблению этими препара-
тами и формированию зависимости от них. Вследствие этого
не рекомендуется назначать седативные средства и транкви
лизаторы.
Наиболее приемлемы антидепрессанты СИОЗС или трицикли-
ческие антидепрессанты. Механизм действия антидепрессантов
включает собственно анальгетический эффект, обусловленный сти-
мулированием подавляющих болевых импульсов. Кроме того, нор-
мализация обмена серотонина имеет патогенетическое значение.
Центральное место в помощи пациентам с данным расстрой-
ством занимает психотерапия.
Терапевтические изменения возможны только на основе проч-
ного терапевтического альянса, включающего эмпатическое при-
нятие пациента, построение доверительных и сотрудничающих
отношений.
Не следует убеждать пациента в нереальности болевых ощуще-
ний. Боль носит реалистичный характер.
По отношению к боли психотерапевтическая интервенция но-
сит косвенный характер. В фокусе терапии должны находиться
межличностные аспекты жизни пациента. Возможен психодина-
мический анализ его переживаний. Эффективной может быть ког-
нитивная психотерапия, направленная на изменение негативных
установок и мыслей, а также на обучение когнитивным приемам
совладания с болью.
В рамках совладания с болевыми ощущениями рекомендуется
использовать следующие методы:
•• психофизические техники;
•• внушение;
•• гипнотерапию;
•• приемы визуализации и диссоциации.
расстройств личности
16.1. Общая психосоциальная
и клиническая характеристика
Психосоциальная характеристика и эпидемиология
Расстройства личности (РЛ) представляют собой устойчи-
вые нарушения функционирования личности, сформированные на
этапе ее становления. Лица с расстройствами личности обнару
живают ригидные и неадаптивные личностные паттерны. Они
отличаются необычным подходом к жизни, специфическими осо
бенностями восприятия, решениями проблем и социального
взаимодействия.
Вследствие дисфункциональных личностных особенностей
индивиды с расстройствами личности испытывают достаточно вы-
раженные затруднения в построении адекватных социальных от-
ношений, особенно это касается эмоционально близких взаимоот-
ношений.
Личностные нарушения при расстройствах личности проявля-
ются на базовом уровне взаимодействия с окружающим миром.
Они носят стабильный характер и крайне устойчивы к изменениям.
Как правило, лица с расстройствами личности редко обраща-
ются за помощью по поводу неадаптивных личностных паттернов.
Часто они появляются в поле зрения специалистов психиатриче-
ского профиля в связи с другими психическими расстройствами,
развившимися на почве личностного расстройства, или в связи
с суицидальными попытками. Бывает, что такие субъекты прояв-
ляют себя в процессе психиатрического освидетельствования
вследствие преступных действий или других социальных проблем.
Расстройства личности относятся к группе часто встречаю-
щихся психиатрических проблем.
Личностные нарушения часто коморбидны с другими психиче-
скими расстройствами. Среди психиатрических пациентов частота
расстройств личности достигает 50 %.
В общей популяции частота данных расстройств составляет
около 12 %.
16.1.  Общая психосоциальная и клиническая характеристика 309
Клиническое определение
Согласно существующим представлениям в психиатрии рас-

стройства личности представляют собой ригидные и неадаптив-
ные паттерны личностных черт и поведения, которые вызывают
субъективный дистресс, нарушение социального и (или) профес-
сионального функционирования.
Данные личностные и поведенческие паттерны в значительной
степени отличаются от культурально ожидаемых и проявляют себя
в одной или более сферах психологического функционирования:
•• когнитивной;
•• эмоциональной;
•• межличностной;
•• сфере контроля над поведением.
Личностные нарушения носят генерализованный и устойчи-
вый характер, обнаруживая себя в широком спектре ситуаций
и межличностных отношений. Данные психологические паттерны
возникают в подростковом возрасте и стабильно отмечаются в те-
чение всей жизни.
В целом пациенты с расстройством личности относятся к груп-
пе наиболее сложных для терапевтической курации. С ними за-
труднительно устанавливаются терапевтические отношения. Они
имеют нереалистичные представления о межличностных отноше-
ниях, социальные ожидания у них чаще носят незрелый характер
и не соответствуют условиям реальности.
Общие диагностические критерии (МКБ-10)
Расстройства личности в МКБ-10 описаны в рубриках F60–69.

Выделены шесть общих диагностических критериев.
G1. Указание на то, что характерные и постоянные типы
внутренних переживаний и поведения индивидуума в целом су-
щественно отклоняются от культурально ожидаемого и прини-
маемого диапазона (или «нормы»). Такое отклонение должно про
являться более чем в одной из следующих сфер:
1) когнитивной сфере (т.е. в характере восприятия и интерпре-
тации предметов, людей и событий; формировании отношений
и образов «Я» и «других»);
310 Глава 16. Общие аспекты расстройств личности
2) эмоциональности (диапазоне, интенсивности и адекватно-

сти эмоциональных реакций);
3) контролировании влечений и удовлетворении потребностей;
4) отношениях с другими и манере решения интерперсональ-
ных ситуаций.
G2. Отклонение должно быть полным в том смысле, что от-
сутствие гибкости, недостаточная адаптивность или другие дис-
функциональные особенности обнаруживаются в широком диапа-
зоне личностных и социальных ситуаций (т.е. не ограничиваются
одним «пусковым механизмом» или ситуацией).
G3. В связи с поведением, отмеченном в пункте G2, отмечается
личностный дистресс или неблагоприятное воздействие на соци-
альное окружение.
G4. Должны быть данные о том, что отклонение, стабильное
и длительное, начиналось в старшем детском или в подростковом
возрасте.
G5. Отклонение не может быть объяснено как проявление или
последствие других психических расстройств зрелого возраста,
хотя эпизодические или хронические состояния из секций от F00–
F09 до F70–F79 настоящей классификации могут существовать
одновременно с ним или возникать на его фоне.
G6. В качестве возможной причины отклонения должны быть
исключены органическое заболевание мозга, травма или дисфунк-
ция мозга (если выявляется такая органическая обусловленность,
следует использовать рубрику F07–).
Примечание. Оценка вышеперечисленных критериев G1–G6 должна ос-

новываться на как можно большем количестве источников информации. Не-
смотря на то что иногда можно получить достаточно данных из одной беседы
с пациентом, в качестве общего правила рекомендуется проводить более чем
одну беседу с пациентом и получать анамнестические данные от информан-
тов или из предыдущей медицинской документации.
Предлагается разработать субкритерии для определения пове-

денческих типов, специфических для различных культуральных
условий с учетом социальных норм, правил и обязанностей, если
в этом имеется необходимость (например, при диссоциальном
личностном расстройстве могут потребоваться примеры безответ-
ственности и пренебрежения социальными нормами).
16.1.  Общая психосоциальная и клиническая характеристика 311
Проблемы диагностических критериев
В ряде случаев возникают трудности распознавания проявле-

ний, характерных для расстройств личности, от нормальных лич-
ностных паттернов.
Критерий ригидности
Ключевым признаком, свидетельствующим в пользу расстрой-

ства личности, может выступать ригидность установок и поведе-
ния. Психологическая или поведенческая ригидность означает не-
способность к модификации своих психологических процессов
и поведения даже при наличии очевидной их неэффективности
и необходимости изменения этих установок и паттернов поведе-
ния. Ригидный индивид всегда проявляет себя в одной и той же
манере. Например, в случае избегающего (тревожного) расстрой-
ства личности индивид постоянно старается избегать незнакомых,
непривычных ситуацией, новых встреч, знакомств, уклоняется от
принятия решений. Такой стиль поведения наблюдается постоян-
но во всех незнакомых и непривычных обстоятельствах.
Критерий дистресса
Несмотря на то что субъективный дистресс включен в диагно-

стическое описание, при некоторых расстройствах личности он
может и не наблюдаться.
Отсутствие дистресса характерно для отклоняющихся лич-
ностных паттернов, которые не вызывают личностной неудовле
творенности и носят эго-синтонный характер. Например, индивид
с шизоидным расстройством личности не испытывает потребно-
сти в эмоциональных контактах, и их отсутствие не вызывает
у него дискомфорта. Индивид с избегающим расстройством лич-
ности также ограничен в социальных связях, однако в отличие от
предыдущего случая он испытывает выраженный дистресс в связи
с фрустрированной потребностью в близких эмоциональных кон-
тактах.
Критерий дезадаптации
Независимо от наличия или отсутствия субъективного дис-
комфорта отличительная особенность всех психологических пат-
тернов при расстройствах личности состоит в их дезадаптивной
направленности. Дезадаптация может наступать в различных сфе-
рах жизни индивида: социальной, семейной, личной, профессио-
нальной и т.д.
Критерий стабильности
Кроме субъективного дистресса, еще один критерий, который

не всегда соблюдается, относится к стабильности девиантных про-
явлений. Некоторые клинические признаки отдельных типов рас-
стройства личности не всегда наблюдаются постоянно. Поэтому
в процессе диагностики этих расстройств не следует буквально
оценивать постоянство проявлений дезадаптивных паттернов. От-
дельные признаки по своей природе способны появляться только
эпизодически, например самоповреждение. Понятие стабильности
в этих случаях означает повышенную частоту проявлений.
16.2. Классификационные подходы
к расстройствам личности
Классификация расстройств личности (МКБ-10)
В современной классификации психических и поведенческих

расстройств насчитывается десять специфических типов рас-
стройств личности. В настоящее время принята категориальная
классификация расстройств личности, основанная на качественно-
описательной оценке критериев.
В МКБ-10 расстройства личности описаны в рубриках F60
и F61 раздела F60–F69 «Расстройства зрелой личности и поведе-
ния у взрослых»:
•• F60 Специфические расстройства личности;
•• F60.0 Параноидное расстройство личности;
•• F60.1 Шизоидное расстройство личности;
16.2.  Классификационные подходы к расстройствам личности 313
•• F60.2 Диссоциальное расстройство личности;

•• F60.3 Эмоционально-неустойчивое расстройство личности:
``.30 импульсивный тип;
``.31 пограничный тип;
•• F60.4 Демонстративное расстройство личности;
•• F60.5 Ананкастное расстройство личности;
•• F60.6 Тревожное (уклоняющееся) расстройство личности;
•• F60.7 Зависимое расстройство личности;
•• F60.8 Другие специфические расстройства личности;
•• F61 Смешанные и другие расстройства личности;
•• F61.0 Смешанные расстройства личности;
•• F61.1 Причиняющие беспокойство изменения личности.
Кроме того, отдельно выделяются еще два расстройства, кото-
рые не указаны в разделе F60–F69: нарциссическое расстройство
личности и пассивно-агрессивное (негативистское) расстройство
личности. Они указаны в приложении к МКБ-10, в основную
классификацию не включены, поскольку научно обоснованное вы-
деление данных расстройств носит предварительный характер.
Кластеры расстройств личности в американской

классификации
В американской классификации расстройства личности разде-

лены на три кластера: «А», «B», «C». Группировка основана на об-
щих чертах личностных нарушений, входящих в один кластер.
Кластер «А»
Кластер «А» включает расстройства личности, отличающиеся

странностями и необычностью психологических проявлений.
В этот кластер входят два типа расстройств:
1) параноидное расстройство личности — выраженная подо-
зрительность и недоверие к окружащим, социальная враждеб-
ность;
2) шизоидное расстройство личности — дистанцирование от
социальных контактов, крайне ограниченная эмоциональность
в межличностных отношениях.
Кластер «В»
Кластер «B» характеризуется эмоциональной неустойчиво-
стью, чрезмерной эмоциональностью и включает три типа:
1) антисоциальное расстройство личности — грубое игнориро-
вание социальных норм;
2) эмоционально неустойчивое расстройство личности — вы-
раженная нестабильность межличностных отношений, нарушение
идентичности, эмоциональная импульсивность;
3) демонстративное расстройство личности — преувеличенная
эмоциональность, стремление быть в центре внимания.
Кластер «С»
Кластер «С» включает три типа расстройств, отличающихся
чрезмерной тревожностью:
1) тревожное (уклоняющееся) расстройство личности — избе-
гание социальных ситуаций, гиперчувствительность к критике;
2) зависимое расстройство личности — чрезмерно выраженное
стремление быть рядом с объектом привязанности, страх быть по-
кинутым;
3) ананкастное (обсессивно-компульсивное) расстройство лич
ности — чрезмерная озабоченность порядком, перфекционизм, вы-
раженный контроль над поведением.
Проблемы категориальной классификации

и дименсиональный подход
Категориальная классификация расстройств личности вызы-
вает немало критических замечаний среди психиатров. Критика
связана с тем, что редко у одного индивида имеются признаки
только одного расстройства, чаще присутствуют признаки и дру-
гих типов.
Сочетание нескольких типов расстройств личности затрудняет
точную диагностику; диагностические трудности вызывает и от-
сутствие четких пороговых критериев для постановки диагноза.
Как правило, решение о выставлении диагноза расстройства лич-
ности основано в большей степени на согласованности мнений
психиатров, нежели на определенных эмпирических правилах.
16.2.  Классификационные подходы к расстройствам личности 315
Список расстройств личности не исчерпывает всю личностную

патологию, которая встречается в психиатрической клинике. До-
вольно часто встречают личностные нарушения, не описанные
в классификации.
В связи с этим в настоящее время предпринимаются альтерна-
тивные категориальному подходы к оценке расстройств личности.
Самый простой альтернативный способ заключается в транс-
формации категорий в дименсии (измерении) путем подсчета ко-
личества критериев и оценки уровня их выраженности на конти-
нуальной шкале. Данный подход затем подвергается внешней
валидизации путем сопоставления выраженности критериев рас-
стройств личности с уровнем функциональных нарушений.
Классификация на основе факторных

дименсиональных моделей
Еще один альтернативный подход к оценке расстройств лич-

ности связан с описанием патологических личностных типов
в терминах общего личностного функционирования.
В частности, привлекательным представляется использование
пятифакторной модели личности для оценки типов расстройств
личности.
Ниже приведена характеристика пяти факторов личности с ис-
пользованием клинических интерпретаций (МакКрае, Коста, 1992).
1. Нейротизм включает:
•• тревогу (тревожность, беспокойство, склонность к страхам);
•• враждебность (раздражительность, нетерпеливость, гнев);
•• депрессию (беспокойство, неудовлетворенность, неуверен-
ность).
•• самосознание (застенчивость, робость, низкую самооценку);
•• импульсивность (возбудимость, угрюмость);
•• уязвимость (неясность установок, неуверенность).
2. Экстраверсия — это:
•• сердечность (дружественность, теплота);
•• общительность (коммуникабельность, социабельность);
•• ассертивность (агрессия, уверенность);
•• активность (энергичность, быстрота, торопливость);
•• реактивность (поиск впечатлений, смелость, предприимчи-

вость);
•• позитивная эмоциональность (энтузиазм, юмор).
3. К открытости относятся:
•• фантазии (мечтательность, воображение);
•• эстетика (воображение, артистизм, оригинальность);
•• переживания (возбудимость, быстрота).
•• действия (широкие интересы, воображение, предприимчивость);
•• мысли (идеализм, изобретательность);
•• ценности (прогрессивность, нонконформизм, смелость).
4. Дружелюбие — это:
•• доверие (всепрощение, принятие);
•• прямота (простота, нетребовательность, простодушие);
•• альтруизм (теплота, мягкосердечность, мягкость);
•• согласие (податливость, нетребовательность);
•• скромность (простодушие, неассертивность, естественность);
•• доброжелательность (дружественность, теплота, симпатия).
5. Добросовестность включает:
•• компетентность (эффективность, самоуверенность, основа-
тельность);
•• порядок (организованность, доскональность, эффективность);
•• следование долгу (ответственность, сосредоточенность);
•• целеустремленность (амбициозность, трудолюбие);
•• самодисциплину (организованность, собранность);
•• обдуманность (неспешность, внимательность, осторожность).
Кроме пятифакторной модели существует семифакторная мо-
дель темперамента и характера Клонингера, которая также может
быть использована для описания расстройств личности. Данная
модель связывает психологические особенности со специфиче-
скими особенностями нейротрансмиттерных систем.
В целом дименсиональные модели различаются в эмпирических
описаниях расстройств личности. Однако большинство из них мо-
жет быть объединено в общую структуру, которая включает четыре
основные личностные дименсии (Маркон, 2005; Видигер, 2005):
•• экстраверсию — интроверсию;
•• антагонизм — согласие;
•• сдержанность — импульсивность;
•• эмоциональную нестабильность — эмоциональную стабильность.
16.3.  Исторические аспекты 317
Фенотипическая и генетическая основа описанных базовых

черт личности характеризуется высокой степенью постоянства.
Дименсиональный подход имеет определенные недостатки:
•• недостаточную адаптацию к медицинской модели рас-
стройств личности;
•• большое количество дименсиональных описаний;
•• недостаточное число эмпирических данных для использова-
ния в клинической практике.
Категориальный подход в большей степени соответствует прин-
ципам клинического мышления, поскольку реализуется в психо-
патологических понятиях, более привычных практикующим пси-
хиатрам.
16.3. Исторические аспекты
История изучения расстройств личности берет начало от гип-
пократовских четырех типов темперамента. В каждом из темпера-
ментов, описанных Гиппократом, присутствовал определенный
дезадаптивный компонент:
•• меланхолик — пессимизм;
•• сангвиник — чрезмерный оптимизм;
•• холерик — возбудимость;
•• флегматик — апатичность.
Древнегреческая интерпретация природы этих темпераментов
имела биологическую основу. Каждый темперамент связывался
с циркуляцией определенной телесной жидкости.
Психиатрические описания личностных нарушений впервые
появились в начале XIX в. благодаря таким психиатрам, как Пи-
нель, Эскироль, Раш, Притчард.
Специфические личностные типы были описаны в начале
XX в. Жане и Фрейдом. Они впервые описали психологические
аспекты истерии, прототипа истерического расстройства лично-
сти. Позже психосексуальные фрейдовские фазы развития лично-
сти ассоциировали с определенными личностными типами:
•• оральную фазу — с зависимым типом;
•• анальную фазу — с обсессивно-компульсивным типом;
•• фаллическую фазу — с истерическим типом.
Так сформировалась эго-психологическая модель расстройств

личности.
Данная модель впоследствии была дополнена теорией объектных
отношений. С точки зрения этой теории расстройства личности
обусловлены специфическими нарушениями ранних детско-роди-
тельских отношений. Например, зависимая личность ассоциирована
с депривацией родительских отношений, обсессивно-компульсивная —
с чрезмерным родительским контролем, истерическая — с эротизмом
и соревнованием в родительских отношениях.
В 1920-х гг. немецкие психиатры Э. Крепелин и Э. Кречмер
описали личностные типы в рамках спектрально-континуально-
го подхода. Согласно данному подходу личностные нарушения
представляют собой биогенетические варианты параноидного
и аффективного психозов. Эти личностные нарушения — пред-
шественник параноидного, шизотипического, циклотимического
и депрессивного типов личностных расстройств.
Однако известный немецкий психиатр К. Шнейдер считал, что
расстройства личности относятся к девиантным и крайним фор-
мам нормального личностного функционирования. Шнейдер раз-
работал первую системную категоризацию расстройств личности,
которая легла в основу классификации расстройств личности
в МКБ-10.
В России расстройства личности до 1990-х гг. назывались психо-
патиями. Значительный вклад в их изучение внес известный русский
психиатр П.Б. Ганнушкин. В его монографии «Клиника психопа-
тий» (1933) рассматривались вопросы конституциональных основ
психопатий, приведена типология психопатических характеров.
16.4. Особенности диагностики
В клинической диагностике расстройств личности следует
учитывать следующие моменты, которые могут вызвать ошибки
в диагностике.
• Эго-синтонные личностные черты
В ряде случаев пациенты с расстройствами личности не осоз-
нают наличие у себя дезадаптивных черт и не расценивают свое
16.5.  Психосоциальное и клиническое значение расстройств личности 319
поведение как проблемное. В связи с этим в процессе диагностики

рекомендуется использовать различные источники информации,
а не только субъективные оценки пациента.
• Психическое расстройство, или дезадаптивные личностные
черты
Проявления, сходные с паттернами при расстройствах лично-
сти, могут быть следствием не личностных особенностей, а психи-
ческих расстройств, например депрессивного или маниакального
эпизодов, эпилепсии. Поэтому следует собрать сведения о пациен-
те до развития психического расстройства.
• Ситуация, или дезадаптивные личностные черты
Расстройства личности характеризуются относительной ста-
бильностью проявлений в разных ситуациях. Не следует делать
заключение о личности индивида по его реагированию на какую-
либо одну стрессовую ситуацию. В определенных ситуациях у лю-
дей, не имеющих расстройств личности, могут наблюдаться тран-
зиторные паттерны, напоминающие таковые при расстройстве
личности.
• Диагностика расстройств личности у детей и подростков
Дети и подростки нередко могут демонстрировать проявле-
ния, характерные для расстройств личности. Однако о личност-
ном расстройстве можно говорить только после стабилизации
формирования личности. Данные более 150 лонгитюдных иссле-
дований показывают, что изменения личности в процессе ее фор-
мирования замедляются к 22 годам. Вместе с тем следует отме-
тить, что подростки, обнаруживающие личностные нарушения,
имеют высокий риск развития расстройства личности в раннем
взрослом периоде.
16.5.  Психосоциальное
и клиническое значение
Расстройства личности оказывают выраженное негативное
влияние на психологическое функционирование и межличност-
ные отношения индивида. Вследствие ригидности установок они
испытывают трудности адаптации к новым условиям и отличают-
ся низкой устойчивостью к стрессу. При встрече с трудностями

из-за неадаптивных паттернов они усугубляют их и порождают
новые проблемы.
Чаще всего индивиды с расстройствами личности не осознают
свои неадаптивные особенности, вместо этого они занимают внеш-
нюю обвинительную позицию, считая, что окружающие виноваты
в их трудностях. Нередки ситуации, когда они вообще отрицают
наличие каких-либо проблем.
По сравнению с пациентами с другими пограничными психи-
ческими расстройствами у пациентов с расстройствами личности
чаще отмечаются следующие психосоциальные проблемы:
•• разводы;
•• одиночество;
•• безработица;
•• частые смены мест работы.
Данные пациенты отличаются следующими негативными
функциональными характеристиками:
•• сниженным уровнем социального функционирования;
•• нестабильными межличностными отношениями;
•• сниженным уровнем профессионального функционирования;
•• выраженной социально-профессиональной неудовлетворен-
ностью.
Учитывая нестабильность личностных нарушений, трудности
социального и профессионального функционирования носят дли-
тельный характер.
В контексте общества личностные расстройства вызывают вы-
раженные социологические проблемы:
•• разводы;
•• семейные конфликты;
•• проблемы воспитания детей;
•• тунеядство;
•• безработицу;
•• асоциальные действия и преступность;
•• сексуальные преступления, в том числе и в отношении детей;
•• суициды и самоповреждения.
По некоторым данным, частота криминальных проявлений
при расстройствах личности достигает 70–85 %, частота алкоголи-
зации — 60–70 %, злоупотреблений ПАВ — 70–90 %.
В клиническом плане пациенты, страдающие психическими

расстройствами и коморбидными расстройствами личности, обна-
руживают:
•• более выраженную резистентность к терапии;
•• неэффективный комплайнс;
•• частые рецидивы психопатологической симптоматики.
Особенно осложняется течение следующих психических рас-
стройств:
•• депрессии;
•• биполярного аффективного расстройства;
•• генерализованного тревожного расстройства.
Кроме того, расстройства личности сами по себе провоцируют
развитие других психических расстройств, в частности депрессии.
Фактор расстройства личности всегда оказывает специфиче-
ское осложняющее влияние на психотерапию и терапевтические
отношения, обусловливая следующие трудности:
•• проблемы усвоения терапевтического опыта;
•• негативизм и конфронтацию с авторитарными фигурами;
•• недоверие и враждебность;
•• зависимость и стремление к симбиотической связи с психо-
терапевтом.
В целом психиатрические пациенты с расстройствами лично-
сти чаще, чем другие пациенты, посещают психиатров и психоте-
рапевтов и в большей степени склонны к неудовлетворенности
лечением.

Расстройства личности представляют собой полиморфную
группу расстройств. В связи с этим проблематично выделить об-
щие этиопатогенетические факторы, однозначно определяющие
их развитие.
Вместе с тем расстройства личности всегда привлекали вни-
мание представителей практически всех основных личностных
направлений в клинической психологии и психиатрии. Помимо
психологических аспектов, значимая роль здесь отводится генети
ческим и нейробиологическим факторам.
Выдвижение четких этиопатогенетических концепций затруд-

няется сложностью личностной организации, которая составляет
основу формирования расстройств личности. Данные многочис-
ленных исследований говорят о сложной комбинации конститу-
циональных и психосоциальных факторов в развитии расстройств
личности. Причем роль и характер взаимодействия этих факторов
могут значительно разниться не только при разных расстройствах
личности, но и внутри одного типа. В целом биологические и пси-
хосоциальные факторы примерно на равных вносят свой вклад
в развитие расстройств личности.
Выделяются следующие группы факторов, участвующих в эти-
опатогенезе расстройств личности.
Конституциональные факторы
Имеют значение конституциональные особенности реактивно-
сти, проявляющиеся еще в детском возрасте (высокая или низкая
активность, поведенческая заторможенность и т.д.).
Генетические факторы имеют отношение к развитию следую-
ищх расстройств личности:
•• параноидного;
•• шизотипического;
•• пограничного;
•• асоциального.
Молекулярно-генетические исследования показывают ассоци-
ации между нейротизмом и короткой аллелью гена транспорта се-
ротонина.
Также имеются ассоциации между постоянным стремлением
к новому и длинной аллелью гена рецептора дофамина.
Нейробиологические факторы
Среди нейробиологических факторов обнаруживаются анома-
лии серотониновой нейротрансмиттерной системы. Данные ано-
малии характерны для импульсивно-агрессивных паттернов:
16.7.  Лечение 323
•• при эмоционально неустойчивом расстройстве личности;

•• диссоциальном расстройстве личности.
Гиперреактивность норадренергической системы может опре-
делять гиперчувствительность пациентов с пограничным типом
эмоционально неустойчивого расстройства личности к изменени-
ям окружающих условий.
Недостаточность допаминовой системы предрасполагает к пси
хотическим эпизодам, встречающимся при расстройстве личности.
Психосоциальные факторы
Психосоциальные факторы касаются семейной среды, сексу-
ального и физического насилия. В большей степени они актуаль-
ны для пограничного типа эмоционально неустойчивого расстрой-
ства личности.
Среди психологических факторов раннего детства в подавляю-
щем большинстве у больных расстройством личности отмечается
жестокое обращение и холодные безэмоциональные отношения
с близкими.
Выделяются также психодинамические факторы, имеющие от-
ношение к патогенезу расстройства личности. Например, в патоге-
незе нарциссического расстройства одни авторы считают, что име-
ет значение отсутствие подкрепления первичной претенциозности
ребенка со стороны родителей. В то же время другие специалисты
предполагают, что в развитии данного расстройства личности
играет роль чрезмерное потакание потребностям ребенка без тре-
бования каких-либо усилий с его стороны.
Значимую роль в патогенезе расстройств личности имеют меха
низмы психологической защиты, такие как проекция и отреагирование.
Проблема резистентности
Учитывая стабильность и генерализованность дисфункцио-
нальных личностных паттернов, ожидается, что расстройства лич-
ности достаточно устойчивы к терапии.
Терапевтическое вмешательство осложняется низким уровнем

инсайта и отсутствием мотивации к изменению. Пациенты не оце-
нивают свое поведение как проблемное и в связи с этим не счита-
ют необходимым его изменять.
Вместе с тем лонгитюдные исследования показывают, что рас-
стройства личности различаются по особенностям течения и кли-
нических проявлений. Они в большей степени, чем считалось ра-
нее, подвержены терапевтическому влиянию.
Первыми возможность терапевтических изменений при лич-

ностных нарушениях отметили психоаналитические терапевты.
В качестве отправной концепции была выдвинута идея о том, что
стабильные защитные стили и процессы идентификации — строи-
тельные блоки черт характера. На основе этой концепции в 1949 г.
В. Райх разработал так называемый характерологический анализ,
или анализ защиты.
В процессе психоанализа терапевт обратил внимание на спосо-
бы, с помощью которых пациент пытается защититься от измене-
ний и вступает с ним в конфронтацию, связывая эти способы со
специфическими личностными чертами.
Помимо индивидуальной терапии, в 1953 г. М. Джонс раз
работал групповую форму психотерапии пациентов с расстрой-
ствами личности. Цель психотерапии — трансформация деза
даптивных эго-синтонных паттернов в дистоничные с их
последующим распознаванием и формированием мотивации
к изменению.
Семейная психотерапия
Терапевтическую значимость имеет работа с семейным окру-

жением пациента. Неадаптивные паттерны отношений могут от-
мечаться не только у пациента, но и у членов его семьи. Это обу-
словлено комплементарностью ригидных отношений. Индивид
с ригидным и узкодиапазонным стилем межличностных отноше-
ний будет искать партнеров с соответствующим его зафиксиро-
16.7.  Лечение 325
ванным потребностям межличностным стилем. Например, инди-

вид с зависимыми чертами личности, как правило, сближается
с индивидом, имеющим авторитарный стиль отношений. Задача
психотерапевта состоит в распознавании и обсуждении с пациен-
том и его близкими подобных диадных сцепок в семейных отно-
шениях.
Когнитивно-поведенческая психотерапия
В последние годы активно ведется разработка когнитивно-по-
веденческих подходов к терапии расстройств личности.
Преимущества когнитивно-бихевиорального подхода состоят
в структурированности психотерапевтического процесса, что по-
зволяет проводить сравнительный анализ терапевтических изме-
нений и отслеживать эффективность вмешательства.
Основная направленность когнитивных методик заключается
в идентификации и изменении когнитивных схем, на основе кото-
рых пациенты воспринимают и интерпретируют события и самих
себя.
Когнитивная терапия при расстройствах личности отличается
большей сложностью, поскольку когнитивное функционирование
пациентов отличается:
•• ригидностью;
•• избеганием когнитивных усилий;
•• генерализованным характером имеющихся проблем;
•• недостаточным инсайтом.
Поведенческая терапия во главу угла ставит уменьшение дез
адаптивных поведенческих проявлений, таких как импуль
сивность, чрезмерная агрессивность, либо, наоборот, тревожное
избегание. С этой целью используются инкорпорирование ре
лаксационных техник в повседневную жизнь, упражнения с роле
выми играми, техники габитуации.
В качестве специфической техники следует выделить диалек-
тическую бихевиоральную терапию Линехана (1993), которая
применяется при пограничном расстройстве личности с суици-
дальными и самоповреждающими актами.
Несмотря на то, что основной подход лечения пациентов —

психотерапевтический, ряд клинических проявлений при рас-
стройствах личности поддается фармакологической коррекции.
В табл. 2 представлена оценка эффективности психотерапии,
социотерапии и фармакотерапии при различных расстройствах
личности.
Таблица 2
Сравнительная оценка эффективности различных методов лечения
Расстройство .
Психотерапия Социотерапия Фармакотерапия
личности
Шизоидное Умеренная Умеренная —
Параноидное — — Неопределенная
Эмоционально Высокая Высокая Умеренная
неустойчивое
Диссоциальное — Умеренная —
Демонстративное Умеренная — —
Уклоняющееся Высокая Умеренная Неопределенная
Ананкастное Высокая — —
Зависимое Высокая Умеренная —
Нарциссическое Высокая — —
Фармакотерапия направлена на редукцию следующих прояв-

лений:
•• импульсивность и агрессивность — корректируется серото-
нинергическими препаратами;
•• нестабильность настроения — корректируется стабилизато-
рами настроения;
•• психозоподобные проявления и нарушения поведения —
корректируется нейролептиками.
Глава 17. Расстройства
личности кластеров «А» и «В»
17.1.  Параноидное расстройство

личности
Параноидное расстройство личности имеет внушительную

историю описаний в психиатрической литературе. Данное рас-
стройство представлено в трудах таких известных психиатров, как
Э. Крепелин, Е. Блейлер, Э. Кречмер, К. Шнайдер. В свое время
оно называлось как «псевдокверулянтский тип личности», «фана-
тическая психопатия».
Во всех описаниях параноидного расстройства личности не-
изменно присутствует его ядерная характеристика — генерализо-
ванная подозрительность и недоверие к окружающим людям.
Параноидное расстройство личности встречается с частотой

1,25–1,5 % в общей популяции. Чаще встречается у мужчин.
Основные черты данного расстройства — выраженная подо-

зрительность и недоверие в отношениях с другими. Указанные
черты носят стилевой характер и стабильно присущи такой лич-
ности во всех ее проявлениях.
Параноидный индивид настороженно воспринимает окружаю-
щих, считая, что они намереваются причинить ему вред. Ему не-
обходимы постоянные подтверждения со стороны других в доб
рых намерениях. Иначе такой субъект не склонен устанавливать
эмоционально близкие и доверительные отношения.
Как правило, параноидный индивид обнаруживает защитный
стиль поведения, постоянно находится в напряжении и предвос-
328 Глава 17. Расстройства личности кластеров «А» и «В»
хищении возможной угрозы. Его когнитивно-личностное функ-

ционирование отличается выраженной вигильностью. Он всегда
ищет угрожающий смысл в проявлениях по отношению к нему.
Если другой человек, с которым у данного индивида установ-
лены относительно доверительные отношения, не оправдает ожи-
даний, то это воспринимается как предательство. Не оправдавший
ожиданий тут же становится врагом и подвергается третированию
со стороны параноидного субъекта.
Отмечается гиперчувствительность даже к мелким обидам,
чрезмерное застревание на них и злопамятность. Альтернативные
точки зрения считаются «враждебными», они вызывают чрезмер-
но агрессивную реакцию и полное отвержение.
Параноидный субъект имеет обостренное чувство субъектив-
ной справедливости. Все события, кажущиеся ему несправедливы-
ми, вызывают у него бурное возмущение и провоцируют на проти-
водействие вероятным виновникам этих событий.
Среди механизмов психологической защиты доминируют про-
екция и внешний обвинительный стиль.
В социальном плане индивид с параноидным расстройством
характеризуется социальной изолированностью, трудностями функ
ционирования в группе.
Диагностические критерии параноидного расстройства

личности (F60.0) (МКБ-10)
А. Должны выполняться общие критерии личностного рас-

стройства (F60).
Б. Должны присутствовать как минимум четыре признака из
числа нижеперечисленных:
1) повышенная чувствительность к препятствиям и отказы;
2) тенденция быть постоянно недовольным (кем-то), например
отказ прощать за оскорбления, причинение ущерба и отношение
свысока;
3) подозрительность и общая тенденция к искажению ней-
трального или дружеского отношения к себе других, которое при-
нимается за враждебное и презрительное;
4) воинственно-щепетильное отношение к вопросам, связанным
с правами личности, что не соответствует фактической ситуации.
17.1.  Параноидное расстройство личности 329
5) периодически возникающие неоправданные подозрения от-

носительно сексуальной верности супруга или сексуального пар-
тнера;
6) постоянные ссылки на самого себя, особенно в сочетании с
завышенной самооценкой;
7) склонность объяснять события вокруг себя или вообще
в мире исходя из «заговорщических» намерений, для чего нет до-
статочных оснований.
Параноидное расстройство личности нередко приходится диф-

ференцировать с шизофренией и родственными психозами, шизо-
типическим расстройством.
В отличие от данных психических расстройств при параноид-
ном расстройстве отсутствуют продуктивные нарушения мышле-
ния, галлюцинации, речевые странности, магическое мышление.
Психологические источники формирования параноидного рас-

стройства — гнев родителей, обиды и унижения в детстве. Чувства
неполноценности, униженности и обиды впоследствии трансфор-
мируются во враждебность и агрессию по отношению к другим.
Хроническое чувство вины проецируются на других в виде внеш-
него обвинительного стиля.
Кроме психологических аспектов в этиопатогенезе параноид-
ного расстройства личности играют роль генетически обусловлен-
ные нейробиологические факторы. Об этом свидетельствуют дан-
ные о генетическом родстве этого расстройства личности с ши-.
зофренией и другими бредовыми расстройствами.
Лечение
Как правило, параноидный субъект редко считает, что у него

имеются психические проблемы, которые нуждаются в лечении.
При отсутствии других психических расстройств индивид с пара-
ноидным расстройством не склонен обращаться за медицинской

помощью. Нередко параноидное расстройство выявляется у паци-
ента, который попал в поле зрения психиатра или психотерапевта
по поводу других проблем.
В случае если параноидный пациент имеет мотивацию к лече-
нию, первостепенное значение имеет установление с ним партнер-
ских доверительных отношений.
Если в ходе лечения пациент начнет выражать агрессивные
импульсы, высказывать недоверие или подозрительность, не сле-
дует обострять отношения или доказывать свою правоту. Лучше
предложить пациенту рассмотреть его предложения по повыше-
нию эффективности лечения.
Не нужно проявлять к пациенту излишнюю эмоциональную
теплоту и симпатию, поскольку такие проявления также могут вы-
звать недоверие и усилить подозрительность.
Лучшим психотерапевтическим подходом для параноидных
пациентов во всех ситуациях является индивидуальная поддер
живающая психотерапия (Габбард, 2000). Применение других ви-
дов психотерапии с высокой вероятностью может натолкнуться.
на критику, искаженное восприятие и недоверие со стороны.
пациента.
В ситуации выраженной декомпенсации параноидных лич-
ностных проявлений могут применяться антипсихотические пре-
параты. Однако курсовое применение препаратов при данном лич-
ностном расстройстве вряд ли возможно вследствие плохого
комплаенса (т.е. согласия следовать назначениям врача вследствие
низкого уровня доверия).
17.2.  Шизоидное расстройство

личности
Шизоидное личностное расстройство ранее расценивалось

как личностная шизофрения. В таком контексте оно описывалось
в начале ХХ века под названиями «замкнутая шизофрения» (Хох,
17.2.  Шизоидное расстройство личности 331
1910), «шизоидия» (Блейлер, 1922), «аутистическая личность»

(Крепелин, 1919).
Понятие шизоидной личности было введено в психоаналити-
ческое учение, оно относилось к пациентам, имеющим трудности
установления эмоционально близких отношений и тенденцию
к социальному избеганию.
Ранее критерии шизоидного расстройства включали в себя ха-
рактеристики шизотипического расстройства. В последних клас-
сификациях психических расстройств эти два расстройства описа-
ны как самостоятельные нозологические единицы.
В общей популяции шизоидное расстройство личности обна-

руживается редко, с частотой менее 1 %. Частота расстройства
выше у мужчин.
Основная черта расстройства — дефицит способности к уста-

новлению социальных отношений. Индивид не нуждается в отно-
шениях с другими людьми и строит свою жизнь в социально изо-
лированном стиле. Такой индивид проводит основное время за
индивидуальными, чаще интеллектуальными, занятиями, он скло-
нен создавать свой мир на основе собственных фантазий и заме-
нять этим миром реальные межличностные отношения. В резуль-
тате шизоидный индивид имеет узкий круг социальных контактов,
единичное количество друзей или близких лиц.
Шизоиды редко вступают в брак и заводят семьи, их.
не интересует сексуальная сфера жизни. Они выбирают про
фессию и работу, которые по возможности не связаны с об
щением.
В социальном поведении они воспринимаются как эмоцио-
нально холодные люди, отчужденные и равнодушные. Они не про-
являют теплых чувств, у них бедная эмоциональная экспрессия.
Практически отсутствуют стимулы, которые заставили бы их вы-
разить более или менее сильные эмоции.
Диагностические критерии шизоидного расстройства

личности (F60.1) (МКБ-10)
А. Должны выполняться общие критерии личностного рас-

стройства (F60).
1) мало что доставляет удовольствие или вообще ничего;
2) эмоциональная холодность, отчужденность или уплощенная
эмоциональность;
3) ограниченная способность проявлять теплые или нежные
чувства, или гнев по отношению к другим людям;
4) внешняя индифферентность как к похвале, так и критике;
5) незначительный интерес к сексуальным контактам с другим
лицом (принимая во внимание возраст);
6) постоянное предпочтение уединенной деятельности;
7) повышенная озабоченность фантазиями и интроспекцией;
8) отсутствие близких друзей или доверительных связей (или
отсутствие желания их иметь);
9) заметное игнорирование доминирующих социальных норм
и условностей (игнорирование этих норм и условностей не явля-
ется преднамеренным).
Шизоидное расстройство в первую очередь следует дифферен-

цировать с шизотипическим расстройством. В отличие от послед-
него при шизоидном расстройстве отсутствуют нарушения мыш-
ления, восприятия и яркие странности в поведении.
Социальная изоляция, избегание эмоциональных стимулов
и межличностных отношений определяют сходство шизоидного
расстройства с тревожным расстройством личности. Однако при
тревожном расстройстве личности индивид испытывает потреб-
ность в эмоциональных контактах, тогда как при шизоидном —
ему они совершенно не нужны.
Кроме того, шизоидное расстройство иногда напоминает лег-
кие формы аутизма или синдрома Аспергера. Однако при рас-
стройствах аутистического спектра отмечаются более глубокие
17.2.  Шизоидное расстройство личности 333
нарушения социального интеллекта, коммуникации и присутству-

ют стереотипии в поведении.
Этиология
К основным психологическим этиологическим факторам отно-

сятся:
•• эмоционально холодное отношение в детстве со стороны ро-
дителей;
•• эмоциональное отвержение;
•• обесценивание эмоциональных проявлений и отношений
и пренебрежение ими.
Среди конституциональных предиспозирующих факторов вы-
деляются застенчивость и выраженная интроверсия.
Пренатальное голодание также отмечается как фактор риска.
Лечение
Индивиды с шизоидным расстройством редко обращаются за

помощью по поводу своих личностных особенностей.
Учитывая ангедонический контекст их жизни, они могут быть
подвержены депрессивным состояниям. В этом случае они могут
нуждаться в психиатрической помощи.
Основная трудность в терапии состоит в установлении эмоцио
нально-доверительных отношений.
Среди психотерапевтических подходов хорошо зарекомендо-
вала себя поддерживающая и психодинамическая психотерапия
с учетом индивидуальных особенностей пациента в плане ограни-
ченных возможностей к установлению эмоционального контакта
и эмоциональной экспрессии.
Рекомендуется избегать техник конфронтации и интерпрета-
ции. Возможно использование так называемых «неодушевленных
мостов» в виде письма или рисования для облегчения вовлечения
пациента в терапевтический альянс.
Полезный эффект оказывает включение когнитивно-бихеви
оральных техник, направленных на развитие социальных навыков
и социальной вовлеченности.
Несмотря на социальное избегание, рекомендуется привлекать

пациентов к участию в групповой психотерапии, так как это спо-
собствует развитию социального восприятия, повышает уровень
ассертивности и социальной гибкости.
17.3.  Диссоциальное расстройство

личности
Еще в начале XIX в. Притчард использовал термин «нрав-

ственное помешательство» для характеристики индивидов, демон-
стрировавших аморальное поведение. Позже данное расстройство
поведения было описано в различных психиатрических школах.
В конце XIX в. индивидов, проявлявших асоциальные тенден-
ции, характеризовали как «психопатические личности».
Частота диссоциального расстройства составляет 1,7 % в об-

щей популяции. Чаще отмечается у мужчин.
Ядерная черта диссоциального расстройства личности —

стабильное социально безответственное поведение с пренебреже-
нием к правам других людей. Часто такое поведение имеет крими-
нальную окраску.
Среди личностных характеристик таких индивидов выделяют-
ся отсутствие внимания к чувствам других, лживость, отсутствие
раскаяния по поводу причиненного вреда другим людям. Диссо-
циальные индивиды не способны к установлению стабильных ис-
кренних, ответственных и заботливых отношений.
Некоторые субъекты производят впечатление обаятельных,
приятных и привлекательных людей. Социально позитивную ли-
чину асоциальные индивиды используют для манипулирования
окружающими и обмана с целью достижения собственных целей.
17.3.  Диссоциальное расстройство личности 335
Современные исследования показывают, что диссоциальное

расстройство состоит из нескольких дименсиональных элементов,
и каждая дименсия имеет свою определенную траекторию разви-
тия. Например, ряд диссоциальных личностей имеет садо-мазо-
хистские черты, которые обусловливают их поведение и отно
шение к окружающим. Во многих случаях диссоциальное
расстройство ассоциировано со злоупотреблением психоактивны-
ми веществами.
Диагностические критерии диссоциального

расстройства личности (F60.2) (МКБ-10)
А. Должны выполняться общие критерии расстройства лич-
ности (F60).
Б. По меньшей мере должны присутствовать три признака
из числа следующих:
1) бессердечное равнодушие к чувствам других людей;
2) выраженные и постоянные безответственность и пренебре-
жение к социальным нормам, правилам и обязанностям;
3) неспособность поддерживать продолжительные связи, хотя
и без затруднений в установлении их;
4) очень низкая толерантность к фрустрации и низкий порог
агрессивного поведения, включая насилие;
5) неспособность к переживанию вины и неспособность извле-
кать пользу из неблагоприятного опыта (особенно не идет впрок
наказание);
6) выраженная склонность обвинять других или предлагать
объяснения своему поведению, которые ставят индивидуума
в конфликт с обществом;
Примечание. Завершают клиническую картину постоянная раздражи-

тельность и присутствие расстройств поведения в детском и подростковом
возрасте, но они не требуются для установления диагноза.
Предполагается, что для определения поведенческих типов,

специфических для различных культуральных условий, должны
быть разработаны субкритерии, учитывающие социальные нормы,
правила и обязанности там, где это необходимо (с примерами без-
ответственности и игнорирования социальных норм).
Диссоциальное расстройство личности иногда приходится диф-

ференцировать с нарциссическим расстройством личности. Суще-
ствует даже точка зрения, что оба эти расстройства представляют
собой различные варианты одного и того же личностного типа.
Диссоциальный субъект в большей степени, чем нарциссич-
ный проявляет импульсивность и безответственность.
Манипулятивность и пренебрежение окружающими у нарцис-
сичного субъекта в большей степени имеет отношение к подчерки-
ванию его уникальности и превосходства, нежели к получению
материальной выгоды.
Значительная роль в этиологии диссоциального расстройства

личности отводится генетическим и нейробиологическим факторам.
Неясно, специфический или неспецифический характер имеет
генетическая предиспозиция. Возможно в этиологии играет роль
наследование таких черт, как импульсивность, возбудимость
и враждебность. Кроме того, выраженной наследуемостью облада-
ют такие психологические особенности, как решение проблем
(56 %), поиск стимулов (40 %) и грубость (56 %). Данные особен-
ности также могут составлять основу для развития антисоциаль-
ного поведения.
Помимо сугубо генетических факторов важную этиопатогене-
тическую роль играют семейные факторы, в частности злоупотре-
бление ПАВ членами семьи, оскорбления и рукоприкладство.
Импульсивность и агрессивность ассоциированы с нарушени-
ем транспорта серотонина в головном мозге.
У пациентов с диссоциальным расстройством обнаружено
уменьшение объема головного мозга в целом и темпоральных об-
ластей в частности.
Индивиды с криминальным поведением отличаются дефици-
том активности лимбико-префронтального круга.
У подростков с асоциальным поведением обнаружены наруше-
ния пространственного восприятия и памяти.
17.4.  Эмоционально неустойчивое расстройство личности 337
Лечение
Пациенты с диссоциальным личностным расстройством часто

«прячутся» за личиной обаяния, живости, активного позитивизма,
при этом оказывая деструктивное влияние на других пациентов
и процесс лечения. Поэтому следует как можно раньше распознать
диссоциальные тенденции, имеющиеся у пациента, будь они выра-
жены частично или в рамках полноценного расстройства личности.
В плане терапии антисоциальной личности традиционные пси-
хиатрические и психотерапевтические подходы практически бес-
сильны. Психиатрическое фармакологическое лечение может быть
направлено на стабилизацию настроения, уменьшение импульсив-
ности и агрессивности. С этой целью могут назначаться антиде-
прессанты СИОЗС, стабилизаторы настроения, атипичные нейро-
лептики.
Вместе с тем вследствие плохого комплайенса пациенты не вы-
держивают курсового лечения. Поэтому фармакологические препа-
раты вряд ли смогут оказать относительно долговременное действие.
В ряде случаев пациенты могут проявить мотивацию к уста-
новлению терапевтического альянса с врачом. Основную роль
здесь играет личная симпатия по отношению к терапевту. В этом
случае психотерапевтические беседы могут оказать позитивный
эффект.
В качестве психотерапевтических подходов относительно эф-
фективно зарекомендовали себя техника конфронтации, в том
числе и в группе, а также терапия средой.
17.4.  Эмоционально неустойчивое

расстройство личности
Эмоционально неустойчивое расстройство личности ак-

тивно изучалось представителями психоанализа в контексте по-
граничной личности.
Пограничная личность с точки зрения психоанализа склонна
к регрессивным тенденциям и выходу за установленные терапев-
тические границы. Позже подобные личностные особенности рас-

сматривались как атипичное расстройство настроения, или ати-
пичная форма шизофрении. Еще позднее пограничные черты лич-
ности стали трактоваться как комплекс личностных особенностей
в рамках самостоятельного расстройства личности.
В настоящее время эмоционально неустойчивое расстройство
личности — наиболее изученный специфический тип расстройств
личности.
Частота расстройства в общей популяции составляет 1–1,5 %,
при этом половые различия в частоте расстройства не обнаружены.
В клинической популяции частота расстройства выше у женщин.
Эмоционально неустойчивое расстройство характеризуется вы-
раженной нестабильностью и дисфункциональностью в сфере эмо-
циональной регуляции, поведения и межличностных отношений.
Ядерные особенности расстройства — серьезные нарушения
способности к формированию привязанности и деструктивное по-
ведение в ситуации разделения с объектом привязанности. В ситу-
ации заботы и поддержки индивид с пограничными чертами ис-
пытывает депрессивные переживания. В случае появления угрозы
разрыва отношений до этого идеализированный образ «заботливо-
го опекуна» заменяется на обесцененный образ «жестокого пре-
следователя». Это резкое изменение от идеализации к обесценива-
нию называется сплиттингом (расщеплением).
Предстоящая разлука порождает страх одиночества. Чтобы
предотвратить разлуку и справиться с возникшим страхом, инди-
вид начинает конфликтовать, экпрессивно обвинять в плохом
с ним обращении, демонстрирует аутоагрессивное и аутодеструк-
тивное поведение. Подобное поведение часто провоцирует агрес-
сивные и обвиняющие проявления в свой адрес со стороны окру-
жающих.
Помимо нестабильной и расщепляющей привязанности при-
сутствуют характерные черты данного расстройства личности —
выраженная эмоциональная нестабильность, склонность к им-

пульсивности и самоповреждающее поведение.
Эпизоды этих проявлений носят кратковременный и реактив-
ный характер, ассоциированы с чередованием полярных аффек-
тивных состояний: от злобы к депрессии. Вместе с тем пережива-
ние эмоций злобы и агрессии затруднительно для эмоционально
неустойчивых и пограничных субъектов. Вместо этого у них не-
редко развиваются диссоциативные переживания и безрассудные
импульсивные акты, например злоупотребление ПАВ, случайные
сексуальные контакты.
Диагностические критерии эмоционально неустойчивого

расстройства личности (F60.3) (МКБ-10)
F60.30. Импульсивный тип

ности (F60).
Б. Должны присутствовать как минимум три признака из
числа следующих, причем одним из них должен быть признак 2:
1) выраженная тенденция действовать неожиданно и не при-
нимая в расчет последствия;
2) выраженная тенденция к конфликтному поведению, особен-
но когда пытаются препятствовать импульсивным поступкам или
пенять на них;
3) склонность к вспышкам гнева или насилия с неспособно-
стью контролировать «поведенческие взрывы», являющиеся ре-
зультатом этих эмоций;
4) трудности в продолжении действий, которые не сулят не-
медленного вознаграждения;
5) нестабильное и капризное настроение.
F60.31. Пограничный тип

ности (F60).
Б. Должны отмечаться как минимум три из вышеперечислен-
ных симптомов критерия Б для F60.30 и дополнительно два из
следующих:
1) расстройство и неопределенность образа «Я», целеполага-

ния и внутренних предпочтений (включая сексуальные);
2) склонность вовлекаться в интенсивные и нестабильные вза-
имоотношения, которые часто приводят к эмоциональным кри
зисам;
3) чрезмерные усилия избегать уединения;
4) периодические угрозы и акты самоповреждения;
5) хроническое чувство пустоты.
Течение эмоционально неустойчивого

расстройства личности
Острая и яркая психопатологическая симптоматика имеет тен-

денцию к ремиссии в течение двух лет у половины пациентов.
Предикторы неблагоприятного течения:
•• низкий уровень социального функционирования;
•• психотравматизация в детстве;
•• длительное злоупотребление ПАВ.
В целом долговременный прогноз течения расстройства более
благоприятный, чем это считалось ранее. Однако около 10 % па-
циентов совершают суицидальные попытки.
Наиболее часто эмоционально неустойчивое расстройство

приходится дифференцировать с биполярным аффективным рас-
стройством (БАР) и другими расстройствами личности.
Пациенты с БАР также склонны испытывать страх разлуки
и выполнять самоповреждающие действия. Однако специфиче-
ские особенности динамики расстройства позволяют распознать
это расстройство настроения.
Подобно нарциссическим субъектам пациенты с эмоциональ-
но неустойчивым расстройством имеют представление о своей ис-
ключительности, но в отличие от первых они испытывают нега-
тивное самоотношение.
Диссоциальные индивиды совершают импульсивные действия,
как и при эмоционально неустойчивом расстройстве личности.
Однако в последнем случае субъект проявляет импульсивность

преимущественно в межличностных отношениях и не с целью
материальной выгоды, а для получения эмоциональной под
держки.
Пациенты с пограничным типом личности иногда высказыва-
ют параноидные идеи. В отличие от психозов и параноидного лич-
ностного расстройства, эти идеи у пограничных пациентов носят
транзиторный межличностный характер и проявляются в ответ на
внешние факторы.
Пациенты с зависимым расстройством личности, также как
и эмоционально неустойчивые личности, переживают страх раз-
луки. Однако зависимые личности не реагируют сплиттингом, им-
пульсивностью и самоповреждающим поведением на угрозу раз-
луки, а проявляют пассивность в таких ситуациях.
Психоаналитические концепции
Первые этиологические концепции эмоционально неустойчи-

вого расстройства личности были выдвинуты в рамках психоана-
лиза. Первостепенное значение отводилось отношениям с родите-
лями в раннем детстве.
Среди этиологических факторов выделялись:
•• нарушения взаимодействия с ребенком в двух- и трехлетнем
возрасте при его стремлении к автономии;
•• выражение чрезмерной материнской фрустрации, усугубля-
ющей гнев ребенка;
•• отсутствие внимания к эмоциям и отношениям ребенка со
стороны родителей.
Отмечается роль ранней травматизирующей разлуки, физиче-
ского и сексуального насилия. Травматический опыт в раннем дет-
стве становится основой для формирования перманентного гнева
и ненависти к себе.
Нестабильная и ненадежная привязанность в процессе разви-
тия ребенка — источник неспособности к формированию у него
стабильного образа «Я» и окружающих людей.
Современные психологические модели

В последние десятилетия предложено несколько новых теорий
этиопатогенеза эмоционально неустойчивого расстройства лично-
сти. Дадим им краткую характеристику.
Трехсторонняя модель Занарини—Франкенбурга (1997)
включает травмирование в детстве, уязвимый характер, пусковые
факторы.
Биосоциальная теория Линехана содержит следующие этипо-
логические факторы:
•• биологическую предрасположенность к эмоциональной уяз-
вимости;
•• относительно длительное воздействие травмирующей среды;
•• дефицит способностей к эмоциональной регуляции.
Этиопатогенетическая концепция Джойса (2003) основана на
комбинации:
•• выраженного поиска новизны;
•• высокой степени избегания вредных факторов;
•• насилия или пренебрежения в детстве;
•• психопатологических нарушений детского и подросткового
возраста, касающихся эмоций, контроля и злоупотребления ПАВ.
Генетические и нейробиологические факторы

Близнецовые исследования выявили роль наследственности
в 69 % случаев. В качестве генетически обусловленных факторов
выделяют эмоциональную нестабильность и импульсивную агрес-
сивность.
Биохимические маркеры эмоционального неустойчивого рас-
стройства — серотонинергическая дисфункция.
Определяется ряд изменений в лобных отделах головного мозга:
•• уменьшение объемов лобных долей;
•• изменение метаболизма;
•• снижение способности к активации лобных долей в ситуа-
ции стресса.
Обнаружена гиперактивность в амигдалярной области, отвеча-
ющей за эмоциональный контроль.
Выявлены отклонения в функционировании множественных
нейрокогнитивных зон правого полушария головного мозга.
Лечение
Исследовательские данные о лечебных подходах к пациентам
с эмоционально неустойчивым расстройством накоплены в значи-
тельном количестве.
Терапевтическая курация данных пациентов встречает труд-
ности взаимодействия и формирования альянса вследствие неспо-
собности к формированию стабильных отношений, импульсивно-
сти и склонности к обвинению.
Довольно часто такие пациенты вызывают у врача выражен-
ные контрпереносные реакции в виде вхождения в роль родителя
или отвержения пациента. В связи с возможными проблемами ле-
чение пограничных и эмоционально неустойчивых пациентов тре-
бует личностной зрелости и клинического опыта.
Исторически психотерапевтическое лечение пациентов с дан-
ным расстройством личности базировалось на психоаналитиче-
ском подходе. Во главу угла ставился не инсайт пациента, а фор-
мирование стабильных доверительных отношений с терапевтом,
который спокойно (нейтрально) воспринимал приступы ярости
и импульсивности со стороны пациента.
Помимо психодинамической терапии хорошо зарекомендовала
себя поддерживающая групповая психотерапия.
В настоящее время лечение эмоционально неустойчивого рас-
стройства личности обязательно включают когнитивно-поведен-
ческую психотерапию и фармакотерапию.
В рамках КБТ применяются:
•• диалектическая поведенческая психотерапия;
•• схема-фокусированная терапия.
Среди психотропных препаратов определенный клинический
эффект оказывают:
•• антидепрессанты СИОЗС;
•• трициклические антидепрессанты;
•• атипичные антипсихотики;
•• стабилизаторы настроения.
Фармакологической коррекции поддаются:
•• нарушения эмоционального контроля;
•• импульсивность;
•• агрессивность;
•• психотические эпизодические проявления.
17.5.  Демонстративное расстройство

личности
Исторически демонстративное расстройство личности

связано с концепцией истерии. П. Жане указывал на роль совра-
щения или другой травматизации в детстве как источника форми-
рования истерии. З. Фрейд отмечал значение детской сексуаль-
ности в генезе истерической личности.
Позже психоаналитически ориентированные психиатры рас-
сматривали истерию в связи с истерическим типом личности.
Первые исследования истерической личности были основаны
на факторном анализе личностных черт, ассоциированных с ис-
терическими симптомами. Это позволило очертить четкие рамки
истерического типа, поскольку ранее трактовки и описания исте-
рии были слишком широкими и разнообразными. Термин «исте-
рический» был заменен на «гистрионный» с целью отмежевания
от прошлых психоаналитических толкований и центрирования на
сугубо психиатрическом описательном подходе к расстройству.
В результате истерические и гистрионные проявления начали
трактоваться по-разному.
Истерические нарушения рассматривались в рамках традици-
онной психосексуальной концепции, гистрионные — относились
к таким особенностям, как эмоциональная нестабильность и стрем-
ление оказаться в центре внимания.
Таким образом, психопатологический конструкт истерии стал
рассматриваться в психиатрии с двух позиций:
1) истерических (конверсионных) симптомов;
2) гистрионного расстройства личности.
Критерии гистрионного расстройства в американской класси-
фикации DSM-III включали эмоциональную поверхностность, по-
иск внимания, манипулятивные тенденции. Часть критериев пере-
крывалась с эмоционально неустойчивым расстройством личности.
В последующем критерии расстройства были разграничены с дру-
гими расстройствами личности.
17.5.  Демонстративное расстройство личности 345
В результате в американской классификации гистрионное рас-

стройство личности позиционируется как менее тяжелое наруше-
ние личности по сравнению с другими расстройствами, в большей
степени представляющее собой дезадаптивный вариант нормаль-
ного личностного функционирования.
По словам Чодофф (1982), данное расстройство личности по-
хоже на «карикатуру стереотипной женственности».
В МКБ-10 гистрионное расстройство личности описывается
под названием «демонстративное расстройство личности».
Демонстративное расстройство личности относится к относи-

тельно часто встречающимся расстройствам, его частота составля-
ет около 2 % в общей популяции. Чаще отмечается у женщин.
Ядерные черты демонстративного расстройства личности —

озабоченность вниманием со стороны окружающих и внешним
видом. В связи с этим демонстративные индивиды стремятся по-
пасть в центр внимания других людей и прилагают много усилий,
чтобы быть привлекательными для окружающих. В попытках при-
влечь внимание они прибегают к различным способам, которые
могут быть неадекватными условиям ситуации, например, демон-
стрируют в поведении элементы флирта, одеваются в сексуально
провоцирующую одежду, преувеличенно выражают эмоции, про-
являют чрезмерный драматизм в общении. В основе такого пове-
дения лежит чувство угрозы своей ценности, боязнь лишиться
признания и доверия со стороны общества.
Эмоции и чувства характеризуются чрезмерной экспрессией,
лабильностью и поверхностностью. Демонстративные индивиды
также имеют тенденцию восторгаться окружающими и давать им
слишком преувеличенные оценки. Они не способны вникать
в детали и нюансы, проводить критический анализ событий и си-
туаций.
Диагностические критерии демонстративного

(истерического) расстройства личности (F60.4)
(МКБ-10)
А. Должны выявляться общие критерии расстройства лично-

сти (F60).
1) самодраматизация, театральность и преувеличенное выра-
жение эмоций;
2) внушаемость (легкая подверженность влиянию других лю-
дей или обстоятельств);
3) неглубокая и лабильная эмоциональность;
4) постоянное стремление к взволнованности и деятельности,
при которой индивидуум находится в центре внимания;
5) неадекватная обольстительность во внешнем виде и пове
дении;
6) повышенная озабоченность физической привлекатель
ностью.
Примечание. Завершают клиническую картину, хотя и не являются обя-

зательными для диагноза: эгоцентричность; потворствующее отношение
к себе; постоянное желание быть признанным; отсутствие заботы по отноше-
нию к другим людям; легкая обидчивость; постоянное манипулятивное по-
ведение.
Демонстративное расстройство личности в ряде случаев необ-

ходимо дифференцировать с другими расстройствами личности:
•• зависимым;
•• эмоционально неустойчивым;
•• нарциссическим.
Демонстративные субъекты могут проявлять зависимые черты
в поведении, однако в большей степени они обусловлены стремле-
нием заполучить внимание другого, нежели ощутить безопасность
и снять с себя ответственность.
17.5.  Демонстративное расстройство личности 347
Они склонны к эмоциональной экспансивности, но в отличие

от эмоционально неустойчивых и пограничных индивидов, их
эмоции не носят деструктивного характера, а имеют позитивную
окраску.
Несмотря на то, что они, как и нарциссические личности, стре-
мятся быть в центре внимания, их самооценка не отличается пред-
ставлениями о своем величии, и они не требуют восхищения собой
у окружающих.
Этиология
Традиционное психоаналитическое объяснение природы ис-

терической личности основано на анализе эдипальной фазы пси-
хосексуального развития (3–5-летний возраст). Данная этиоло
гическая модель включает чрезмерное стремление у ребенка
к эротизированным отношениям с родителем противоположного
пола и страх утраты этих отношений в результате наказания или
мести ребенку со стороны родителя одного и того же пола.
Эдипальный внутриличностный конфликт служит основой
для формирования таких личностных черт, как склонность к фан-
тазированию, идеализация и психологический эксгибиционизм
в противовес способности к проблемному анализу и достижению
цели.
Кроме того, этиологическое значение имеет наследование та-
ких характеристик, как высокая эмоциональная экспрессивность,
эгоцентричность.
Лечение
Один из основных методов лечения пациентов с демонстра-

тивным расстройством личности — индивидуальная психодина-
мическая психотерапия.
Психотерапия направлена:
•• на повышение уровня осознания пациентом связи его само-
оценки и поиска внимания окружающих;
•• обсуждение тех возможностей, которые мог бы использовать
пациент для своего развития вместо поиска внимания;
•• понимание бессознательного страха ответственности, кото-

рый лежит в основе поверхностных контактов и эмоциональных
проявлений.
Основной упор в работе делается на анализ актуальных тера-
певтических отношений, нежели на обращение к детскому опыту.
В процессе установления терапевтических отношений демон-
стративные пациенты склонны к формированию идеализирован-
ного и эротизированного переноса, который и составляет материал
для анализа. В связи с этим психотерапевт должен обладать спо-
собностью к рефлексии контрпереносных реакций.
Глава 18. Расстройства
личности кластера «С».
Нарциссическое расстройство
личности
18.1. Ананкастное расстройство
личности
Первые научные описания ананкастного характера принадле-

жат З. Фрейду. Он выделял три основные особенности ананкаст-
ной (обсессивно-компульсивной) личности:
•• озабоченность порядком (чистотой, добросовестностью);
•• бережливость;
•• упрямство.
Джонс Э. (1918) описывал таких личностей, как фиксирован-
ных на чистоте, деньгах и времени.
Впоследствии ананкастную (обсессивно-компульсивную) лич-
ность связывали с анальным характером.
В американской психиатрии для названия описываемого рас-
стройства используется понятие «обсессивно-компульсивное рас-
стройство личности».
В европейской психиатрической традиции применяется тер-
мин «ананкастное расстройство личности» (Кретчмер, Шнейдер,
1920).
Ананкастное расстройство личности представляет собой

относительно распространенное личностное расстройство. Его ча-
стота составляет 2 %. Чаще встречается у мужчин.
350 Глава 18. Расстройства личности кластера «С» ...
Характеристики ананкастного расстройства личности:
•• стремление к порядку;
•• пунктуальность;
•• перфекционизм;
•• чрезмерная организованность и добросовестность;
•• стремление к чистоте;
•• озабоченность деталями.
Перечисленные черты должны обусловливать выраженный
дистресс и нарушения функционирования.
Известный специалист по расстройствам личности Абрахам
(1923) считал, что застреваемость и педантизм, присущие анан-
кастной личности, носят непродуктивный характер. В частности,
чрезмерное внимание к деталям и медлительность сводят на нет
целевую активность; добросовестность может обусловливать ригид-
ность; перфекционизм мешает завершению начатого дела.
Ананкастные индивиды перегружают себя работой, поскольку
у них временные затраты на достижение целей значительно выше,
чем у других людей. В связи с этим они жертвуют своим хобби,
отдыхом, межличностными отношениями.
С психоаналитической точки зрения такие индивиды обладают
очень выраженным Супер-Эго. Они следуют высоким стандартам,
установленным ими самими, полностью посвящают себя выполне-
нию своих обязанностей и долгу. Основу их функционирования
составляет установка на долженствование.
С когнитивной точки зрения ананкастные личности отличают-
ся высоким когнитивным контролем за своими эмоциональными
проявлениями и поведением. Они с трудом выражают теплые
и нежные чувства, в своей речи прибегают к высокопарным и ра-
циональным фразам, не отражающим состояние их внутреннего
мира и переживаний.
Будучи руководителями, ананкастные индивиды неохотно
и редко раздают поручения своим подчиненным, поскольку
не убеждены в точности соблюдения их собственных стандартов,
а также вследствие тревоги по поводу возможных ошибок.
Им трудно избавляться от ненужных и старых вещей, посколь-
ку эти вещи потенциально могут пригодиться в будущем. В жизни
ананкастные личности скупы и бережливы.
18.1.  Ананкастное расстройство личности 351
Диагностические критерии ананкастного

расстройства личности (F60.5) (МКБ10)
сти (F60).
числа нижеследующих:
1) чрезмерная склонность к сомнениям и осторожности;
2) озабоченность деталями, правилами, перечнями, порядком,
организацией или графиками;
3) стремление к совершенству, мешающее завершать задачи;
4) чрезмерные добросовестность и скрупулезность;
5) неадекватная озабоченность продуктивностью в ущерб удо-
вольствию и межличностным связям;
6) чрезмерные педантичность и приверженность социальным
условностям;
7) ригидность и упрямство;
8) необоснованные настойчивые требования индивидуума,
чтобы окружающие поступали таким же образом, как и они, или
необоснованное нежелание позволять другим выполнять что-либо.
Ананкастное расстройство личности иногда следует диффе-

ренцировать с обсессивно-компульсивным расстройством. К об-
щим проявлениям относятся повторяющиеся психические паттер-
ны, фиксация на чистоте.
Однако ОКР отличается преимущественным наличием обсес-
сий и компульсий, а не стремлением к порядку, организованности,
перфекционизму.
Кроме того, ананкастные личностные черты носят эго-синтон-
ный характер, они интегрированы в личность пациента и состав-
ляют его ядро. Клинические симптомты ОКР, напротив, носят
эго-дистоничный характер, чуждый личности пациента.
Оба расстройства могут быть коморбидными, однако вслед-
ствие рассогласованности их отношений с Эго это нельзя назвать
частым явлением.
Классические психодинамические модели
Ананкастное (обсессивно-компульсивное) расстройство лич-

ности традиционно находится в поле зрения психоаналитической
психологии и психотерапии. З. Фрейд связывал ананкастный ха-
рактер с анальной фазой развития. Его последователи К. Абрахам
и В. Рейх (1933) считали, что в основе формирования ананкастно-
го характера лежит конфликт между детскими анально-эротиче-
скими либидонозными импульсами и требованиями к социализа-
ции физиологических отправлений со стороны родителей.
Согласно психоаналитическим взглядам строгий контроль со
стороны родителей в приучении ребенка отправлять свои есте-
ственные надобности на горшке и неодобрение в случае неумения
это делать вовремя приводят к формированию ананкастной лич-
ности. Данный конфликт известен в психоаналитической литера-
туре как «битва за горшок» (Радо, 1959). Этот традиционный для
психоанализа конфликт получил новое звучание в эпигенетиче-
ской теории Э. Эриксона, согласно которой этиологическое значе-
ние имеет конфликт между автономией и стыдом.
Современные психологические модели
В настоящее время описанный выше анальный конфликт раз-

вития не рассматривается как центральное звено в этиопатогенезе
ананкастного расстройства личности. Возможно он играет опреде-
ленную, но не решающую роль.
С современной научной точки зрения формирование ананкаст-
ной личности происходит под воздействием совокупности не-
скольких факторов, постоянно отмечавшихся в детстве.
•• чрезмерный родительский контроль;
•• критическое отношение со стороны родителей;
•• частое переживание чувства стыда.
В качестве защитных паттернов от таких факторов и формиру-
ются ананкастные черты (перфекционизм, стремление к порядку,
чрезмерный самоконтроль).
18.1.  Ананкастное расстройство личности 353
Еще один механизм этиопатогенеза связан с интернализацией

в Супер-Эго чрезмерного родительского контроля. Таким образом,
через ананкастные проявления индивид сохраняет инфантильную
симбиотическую связь с родителями.
Конституционально-биологические
особенности
В этиопатогенезе расстройства играют роль наследуемые кон-

ституциональные особенности:
•• склонность к компульсивности;
•• оппозиционизм;
•• ограниченное выражение эмоций;
•• склонность к перфекционизму.
Среди биологических маркеров отмечено, что повышенный
уровень активности серотонинергической системы ассоциирован
с перфекционизмом и компульсивностью.
Лечение
Психотерапия ананкастных пациентов может вызывать труд-

ности в связи с ограниченной эмоциональностью и высоким уров-
нем рационализации.
Вместе с тем в лечении таких пациентов хорошо зарекомендо-
вали себя следующие методы психотерапии:
•• индивидуальная и групповая психодинамическая психоте-
рапия;
•• когнитивно-поведенческая психотерапия.
Основные цели психотерапии:
•• нивелирование рационализации;
•• фокусирование на чувствах и эмоциях;
•• отрицательное подкрепление интеллектуализации;
•• поощрение эмоционального отреагирования;
•• снижение самоконтроля;
•• поощрение спонтанности.
18.2. Тревожное (уклоняющееся)
расстройство личности
Категория тревожного расстройства личности появилась

сравнительно недавно в последних классификациях психических
и поведенческих расстройств.
В основе представления о данном расстройстве лежит типоло-
гия личностных расстройств известного американского специали-
ста по расстройствам личности Т. Миллона (1981), в частности
описанный им паттерн активного уклонения.
Историческими предшественниками тревожного расстройства
личности можно считать:
•• гиперэстетический тип Кречмера (1925);
•• сенситивный тип Шнейдера (1959);
•• обособленный тип Хорни (1945);
•• фобический характер Фенихеля (1945).
Представление тревожного расстройства личности в послед-
них классификациях психических и поведенческих расстройств
соответствует психоаналитическому описанию фобического ха-
рактера.
В настоящее время основной упор делается на разграничении
позиций данного личностного расстройства и генерализованной
социальной фобии как психического расстройства.
Частота тревожного расстройства личности составляет в сред-

нем 1,35 %. Чаще встречается у женщин.
Индивиды с тревожным расстройством личности переживают

постоянную чрезмерную тревогу и дискомфорт в социальных си-
туациях и эмоционально близких отношениях. Они испытывают
18.2.  Тревожное (уклоняющееся) расстройство личности 355
потребность в таких отношениях, но стараются их избегать в связи

со страхом критики, отвержения, унижения.
Данные индивиды имеют низкую самооценку и гиперчувстви-
тельность к негативной оценке другими. Перед необходимостью
вступления в социальное взаимодействие они тушуются, чувству-
ют себя неуверенными, некомпетентными, неуклюжими.
В результате они избегают социальных отношений, ведут изо-
лированный и консервативный образ жизни, стараются уклонять-
ся от встречи с новыми ситуациями.
В качестве психологической защиты такие индивиды использу-
ют намеренное самоуничижение, что позволяет им сохранять свою
стабильность и идентичность, уклоняясь от социальных событий.
Диагностические критерии тревожного расстройства

личности (F60.6) (МКБ10)
ности (F60).
числа следующих:
1) постоянное общее чувство напряженности и тяжелые пред-
чувствия;
2) представления о собственной социальной неспособности,
непривлекательности и приниженности по отношению к другим;
3) излишняя озабоченность быть критикуемым или отвергае-
мым в социальных ситуациях;
4) нежелание вступать во взаимоотношения с людьми, не бу-
дучи уверенным в своей привлекательности для них;
5) ограниченность жизненного уклада из-за потребности в фи-
зической безопасности;
6) уклонение от социальной или трудовой деятельности, вклю-
чающей нередкие межперсональные контакты, из-за страха крити-
ки, неодобрения или отвержения.
Тревожное расстройство личности имеет общую характеристи-
ку с шизоидным расстройством личности в виде социальной изо-
ляции. Отличие состоит в том, что шизоидная личность не испы-
тывает потребности в социальных отношениях, в то время как

тревожный субъект нуждается в них.
Нередко тревожное расстройство личности приходится диф-
ференцировать с социальной фобией. В отличие от пациентов
с социальной фобией индивиды с тревожным расстройством лич-
ности избегают не только социальных, но и новых ситуаций.
Этиология
Психоаналитический подход рассматривает развитие тревож-
ного расстройства личности в связи с проблемами в раннем дет-
стве, которые заключались в чрезмерном стремлении к признанию
и низкой толерантности к критике.
Согласно Т. Миллону, в основе данного расстройства лежит
отвержение и порицание родителями в детстве в сочетании с от-
вергающими реакциями со стороны сверстников.
Анализ истории развития в детстве выделяет следующие этио-
логические факторы:
•• наличие опыта отвержения и изоляции;
•• недостаточные физические способности;
•• низкую увлеченность какими-либо занятиями;
•• низкую популярность среди сверстников;
•• пренебрежение со стороны родителей.
Биологические конституциональные факторы включают:
•• склонность к избеганию незнакомых ситуаций и людей;
•• социальную тревогу;
•• избегание неудач.
Установлена семейная связь тревожного расстройства лично-
сти и социальной фобии.
Лечение
В связи с выраженной склонностью к избеганию установления
взаимоотношений и новых социальных ситуаций отмечается низ-
кая мотивация к психотерапии. Вовлеченность в психотерапевти-
18.3.  Зависимое расстройство личности 357
ческий процесс может быть повышена путем тактичного, мягкого

и поддерживающего отношения к пациенту. На фоне таких отно-
шений возможно применение любых психотерапевтических под-
ходов. Начинать психотерапию рекомендуется с поддерживающих
техник.
Хороший эффект оказывает когнитивно-поведенческая психо-
терапия, направленная на развитие ассертивности, социальных на-
выков, изменение самовосприятия пациента как неспособного, не-
компетентного в социальных отношениях. Может применяться
экспозиция в новых и социальных ситуациях. Проводится группо-
вая психотерапия, ориентированная на поддержку и развитие со-
циальных навыков.
Положительный эффект дает назначение фармакологических
препаратов: антидепрессантов СИОЗС и ингибиторов МАО. Мо-
гут назначаться недлительными курсами анксиолитики в сочета-
нии с экспозицией в новых ситуациях.
18.3. Зависимое расстройство
личности
Прототипом зависимого расстройства личности явился «ораль-

ный характер», описанный Абрахамом (1927). «Оральный харак-
тер» сформирован на основе фиксации к первой, оральной, стадии
психосексуального развития.
В классификации К. Хорни аналогом данного характера явля-
ется «уступчивый» тип личности.
Ранее зависимое расстройство личности считалось субтипом
пассивно-агрессивного расстройства личности.
Зависимое расстройство личности в общей популяции встре-

чается в 1,25 % случаев. Чаще отмечается у женщин.
Центральная особенность зависимого расстройства лично

сти состоит в чрезмерной потребности в получении заботы от
других. Это обусловливает подчиненное и «прилипчивое» поведе-
ние, а также страх разлуки.
Зависимые индивиды в целом в состоянии о себе позаботить-
ся, однако вследствие неуверенности в своих возможностях они
предоставляют право решений вместо них более сильным с их точ-
ки зрения фигурам. Они во всем полагаются на всесильных и мо-
гущественных близких, полностью следуют их решениям и указа-
ниям, снимая с себя всю ответственность за свои действия.
Данные индивиды отличаются:
•• низкой самооценкой;
•• склонностью к сомнениям;
•• избеганием ответственности;
•• стремлением к установлению зависимых отношений.
Они не способны эффективно функционировать вне зависи-
мых отношений. В случае расставания или разрыва таких отноше-
ний они испытывают состояние беспомощности и тревоги, не спо-
собны к пребыванию в одиночестве и стремятся во что бы то
ни стало установить зависимые отношения с каким-либо объектом
привязанности.
Диагностические критерии зависимого расстройства

личности (F60.7) (МКБ10)

сти (F60).
1) активное или пассивное перекладывание на других ответ-
ственности в важнейших решениях своей жизни;
2) подчинение своих собственных потребностей другим лю-
дям, от которых индивидуум зависит, и излишняя податливость
их желаниям;
3) нежелание предъявлять даже разумные требования людям,
от которых индивидуум находится в зависимости;
18.3.  Зависимое расстройство личности 359
4) чувство неудобства или беспомощности в одиночестве.

из-за чрезмерного страха оказаться неспособным позаботиться
о себе;
5) страх остаться покинутым и предоставленным самому себе;
6) ограниченная способность принимать повседневные ре
шения без усиленных советов и подбадривания со стороны окру-
жающих.
Неспособность к пребыванию в одиночестве характерна не толь

ко для зависимой личности, но также и для пограничного типа
личности. В отличие от зависимой личности пограничный инди-
вид не терпит контролирующего или доминирующего влияния,
а в ситуации разрыва отношений проявляет самодеструктивные
реакции.
Низкая самооценка, чувствительность к отказам и неудачам,
чрезмерная потребность в эмоциональной привязанности сбли-
жает зависимое расстройство личности с тревожным. Однако
в отличие от пациентов с тревожным расстройством зависимый
субъект не избегает отношений, а наоборот, стремится к их уста
новлению.
Этиология
Психодинамическая концепция
Согласно концепции Абрахама (1927), «зависимый» тип лич-
ности формируется в результате чрезмерного попустительства
или чрезмерных запретов в период оральной фазы развития (воз-
раст до двух лет). Эмпирические исследования подтвердили связь
между чрезмерными запретами и зависимыми чертами.
Среди генетических и конституциональных факторов выделя-
ется наследуемая склонность к подчиняемости.
Социокультурные факторы
В этиопатогенезе расстройства играют роль социокультурные
факторы, а именно нормативность зависимого и подчиняемого по-
ведения в популяции, представителем которой является зависи-
мый индивид.
Поэтому о диагнозе зависимого расстройства личности реко-
мендуется говорить только в случае, если зависимые черты вызы-
вают заметный дистресс и трудности функционирования.
Лечение
Мотивация к психотерапии пациентов с данным расстройством

личности обусловлена развитием коморбидных, чаще тревожных,
расстройств и депрессии в ситуации угрозы разрыва или собствен-
но разрыва зависимых отношений.
Предпочтительна индивидуальная психотерапия, но применя-
ются также и групповые формы.
Хорошо зарекомендовали себя:
•• психодинамическая психотерапия;
•• когнитивно-поведенческая психотерапия;
•• семейная психотерапия.
Цели психотерапевтического вмешательства:
•• исследование тревоги самостоятельности;
•• тренинг ассертивности и социальных навыков;
•• научение автономному функционированию.
18.4. Нарциссическое расстройство
личности
Термин «нарциссизм» был предложен основоположником на-

учной сексологии Х. Эллисом в 1898 г. Он использовал данный
термин для описания типа сексуальной перверзии, которая вклю-
чала самого субъекта как сексуального объекта.
18.4.  Нарциссическое расстройство личности 361
Позже З. Фрейд применил термин «нарциссизм» в более ши-

роком контексте, подразумевая тенденцию к самолюбованию и по-
глощенность самим собой.
Во второй половине ХХ в. психоаналитическая трактовка нар-
циссизма включала чрезмерное самолюбование и самовозвеличи-
вание как реакцию на ущербную самооценку.
Концепция нарциссической личности была сформирована
в 1980-х гг. на основе психоаналитических представлений о пато-
логическом нарциссизме.
Нарциссическое расстройство личности редко выявляется

в общей популяции. Его частота составляет 0,5 %. Данное рас-
стройство больше характерно для лиц мужского пола.
Ядерная характеристика расстройства заключается в чрезмер-

но завышенной самооценке и потребности получать восхищение
от других.
Нарциссичный индивид крайне уязвим к любым, даже незна-
чительным, неудачам, отказам, критическим сигналам. На такие
события он реагирует выраженными эмоциями обиды и гнева.
Данные индивиды стараются избегать ситуаций неудач или кри-
тики. В случае попадания в такие ситуации у них развивается це-
лая гамма негативных переживаний (от гнева до депрессии).
Депрессивное состояние заставляет нарциссичного субъекта
обратиться за помощью. Однако во взаимодействии с врачом та-
кой индивид старается «сохранить лицо», пытается поддерживать
впечатление самодостаточности и значимости, обычно занимая
дистантную позицию в терапевтических отношениях.
Основными чертами нарциссической личности, помимо опи-
санных выше, являются:
•• дефицит эмпатии по отношению к окружающим;
•• завистливость;
•• тенденция к эксплуатации других в своих корыстных целях.
Нарциссичный индивид старается ассоциироваться с какими-

либо уникальными или выдающимися людьми, организациями.
Установление связи с такими объектами придает ему больше зна-
чимости и вызывает чувство превосходства.
Диагностические критерии касаются явного нарциссизма, ко-
торый открыто проявляется в социальном поведении. Существуют
скрытые формы нарциссического расстройства, когда нарциссизм
прячется под маской скромности, альтруизма, жертвенности.
Диагностические критерии нарциссического

расстройства личности (МКБ10)
Данное расстройство не включено в основные категории F60.

Диагностические критерии носят предварительный характер.
А. Удовлетворяются критерии расстройства личности (F60.–).
Б. Присутствуют, по меньшей мере, пять из следующих при-
знаков:
1) гипертрофированное самомнение (например, субъект пре
увеличивает собственные достижения и способности, ожидает от
окружающих признания его превосходства, не имея соразмерных
этим претензиям реальных заслуг);
2) охваченность фантазиями на темы блестящего успеха, не
ограниченной власти, необыкновенной красоты или идеальной
любви;
3) убежденность субъекта в собственной уникальности, уве-
ренность в том, что такого «особого» человека могут понять лишь
те, кто ему под стать, т.е. другие особые или высокопоставленные
лица (либо соответствующие учреждения), и только они достойны
общаться с ним;
4) обостренная потребность в неумеренном восхищении;
5) чувство облеченности особыми правами, необоснованные
ожидания «особого обращения» или автоматического послушания
со стороны окружающих;
6) эксплуатация межличностных отношений, использование
достоинств других людей для достижения своих личных целей;
7) отсутствие эмпатии, нежелание понимать чувства и потреб-
ности других людей или идентифицировать себя с ними;
18.4.  Нарциссическое расстройство личности 363
8) частое переживание зависти к другим людям или убежден-

ность субъекта в том, что окружающие завидуют ему;
9) высокомерное, надменное поведение или отношение к окру-
жающим.
Дифференциальный диагноз
Чаще всего нарциссическое расстройство дифференцируется

с диссоциальным и демонстративным расстройствами личности.
Подобно диссоциальной личности нарциссический субъект
эксплуатирует других, но в отличие от первого он прикрывает
свои действия рациональными объяснениями о достижении об-
щих целей или даже пользы для тех, кого он эксплуатирует..
Диссоциальные субъекты эксплуатируют окружающих исходя из
материальной выгоды, считая, что другие так же относились бы
к нему.
Общая черта с демонстративным расстройством личности за-
ключается в стремлении попасть в центр внимания. Отличительные
признаки нарциссического расстройства — проявления гордости
за свои успехи, более сдержанное проявление эмоций, пренебре-
жение правами и достоинством других людей.
Диагностика расстройства может быть затруднительной при
наличии адаптационного расстройства, вызванного ситуацией не-
удачи. В период расстройства адаптации нарциссические черты
могут временно редуцироваться в связи психотравматизацией.
Однако после разрешения стрессовой ситуации нарциссическая
самооценка возвращается.
В ряде случаев экспансивность и чувство превосходства, по-
добные нарциссическим, могут наблюдаться при маниакальных
и гипоманиакальных расстройствах.
Этиология
Факторы развития нарциссического расстройства — нарушен-

ные отношения в детском периоде развития. Страхи, неудачи, про-
явления потребности в зависимости со стороны ребенка вызывали
критику, презрение и отвержение со стороны значимых взрослых.
В результате индивид сформировал презрительное и пренебрежи-

тельное отношение к проявлениям зависимости, слабости, беспо-
мощности. Постепенно у него развилась установка на то, что он
всегда должен быть выше и лучше других в достижениях и соци-
альных оценках. Соблюдение нарциссической самооценки — осно-
ва его целостности и идентичности. Впечатление успешности и са-
модостаточности маскирует эмоциональную дефицитарность
и ограниченную способность к установлению партнерских эмоци-
онально близких отношений.
Лечение
Основной метод лечения нарциссического расстройства — пси

ходинамическая психотерапия. Существует два варианта психо
аналитического подхода к этим пациентам.
Первый вариант базируется на традиции Когута и включает
проявление эмпатического положительного трансфера к неудачам
и проблемам нарциссического субъекта. Затем постепенно идеали-
стическое отношение сменяется разочарованием со стороны тера-
певта по поводу реакции пациента на его неудачи и проблемы.
Второй вариант, предложенный Кернбергом, заключается
в проведении интерпретаций и конфронтаций с пациентом с це-
лью развития у него способности распознавания собственных нар-
циссических установок и их последствий.
Психодинамическая терапия при нарциссическом расстрой-
стве личности носит длительный характер, протекает в течение
ряда лет.
Литература
Александровский, Ю.А. Пограничные психические расстройства. М. : Ме-

дицина, 2000. 300 с.
Барлоу, Д. Клиническое руководство по психическим расстройствам.
СПб. : Питер, 2008. 912 с.
Джекобсон, Дж.Л. Секреты психиатрии / Дж.Л. Джекобсон, А.М. Джекоб-
сон. М. : Медпресс-информ, 2005. 576 с.
Карвасарский, Б.Д. Неврозы. М. : Медицина, 1990. 576 с.
Карсон, Р. Анормальная психология / Р. Карсон, Дж. Батчер, С. Минека.
СПб. : Питер, 2004. 1167 с.
Перре, М. Клиническая психология и психотерапия / М. Перре, У. Бау-
ман. СПб. : Питер, 2012. 944 с.
Hales, R.E. The American Psychiatric Publishing Textbook of Psychiatry /
R.E. Hales, S.C. Yudofsky, G.O. Gabbard. APP, 2008. 1786 p.
Pury, B. Psychiatry: An Evidence-Based Text / B. Pury, I. Treasaden. Edward
Arnold, 2010. 1323 p.
Учебное издание
Ассанович Марат Алиевич
Пограничные психические
Учебное пособие
Ведущий редактор Л.В. Демид

Редактор О.В. Салова
Художник обложки С.В. Ковалевский
Компьютерная верстка Ю.М. Головейко
Корректор Г.М. Климович
Подписано в печать 18.12.2014.
Формат 60×90 1/16. Бумага офсетная. Гарнитура Петербург.
Печать офсетная. Усл. печ. л. 23,0. Уч.‑изд. л. 15,71.
Тираж 500 экз. Заказ № 7933
Общество с ограниченной ответственностью «Новое знание».
Свидетельство о государственной регистрации издателя, изготовителя,
распространителя печатных изданий № 1/276 от 04.04.2014.
Пр. Пушкина, д. 15, ком. 16, Минск, Республика Беларусь.
Почтовый адрес: а/я 79, 220050, Минск, Республика Беларусь.
Телефон/факс: (10-375-17) 211-50-38. E-mail: nk@wnk.biz
http://wnk.biz
Отпечатано в ОАО «Можайский полиграфический комбинат».
143200, г. Можайск, ул. Мира, 93
www.oaompk.ru, www.оаомпк.рф, тел.: 8-495-745-84-28, 8-49638-20-685

1assanovich M A Pogranichnye Psikhicheskie Rasstroystva PDF

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

1assanovich M A Pogranichnye Psikhicheskie Rasstroystva PDF

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

М.А.

ISBN 978-985-475-745-2 ©©Ассанович М.А., 2015

Глава 1. Понятие пограничных психических расстройств..........................10

Глава 2. Общие аспекты невротических расстройств...................................17

Глава 3. Общие аспекты тревожных расстройств. Агорафобия..............24

Глава 4. Социальные фобии.....................................................................................33

Глава 5. Специфические (изолированные) фобии.........................................54

Глава 6. Паническое расстройство........................................................................65

Глава 8. Обсессивнокомпульсивное расстройство.................................... 120

Глава 10. Острая стрессовая реакция.

Глава 11. Посттравматическое стрессовое расстройство......................... 217

11.3. Эпидемиология и коморбидность.............................................................. 220

Глава 12. Диссоциативные расстройства

Глава 13. Диссоциативные (конверсионные)

Глава 14. Общие аспекты соматоформных расстройств.

Глава 15. Другие соматоформные расстройства........................................... 289

Глава 16. Общие аспекты расстройств личности......................................... 308

Глава 17. Расстройства личности кластеров «А» и «В».......................... 327

Глава 18. Расстройства личности кластера «С».

Учебная дисциплина «Пограничные состояния» входит в про-

мыслить текущее положение дел в области исследований этио-.

Критерием доказательности медицинской практики объясня-

Пограничные состояния представляют собой условную груп-

Значение термина «пограничный»

Впервые данную группу расстройств описал немецкий психи-

Пограничными данные расстройства называются потому, что

1.2. Концепции невроза, психоза

Еще в ранние периоды становления психиатрии сформирова-

Психозы характеризуются утратой контакта с реальностью,

смотра вместо термина «невроз» используется термин «невроти-.

Психопатия, наряду с неврозом, также составляет концепту-

В настоящее время термин «психопатия» изжил себя, и данная

Классификация пограничных психических расстройств

Понятие «пограничные состояния» отсутствует в современной

Как следует из приведенной классификации, группа погранич-

Общая характеристика основных групп

Невротические, связанные со стрессом

социальным стрессам и специфическим личностным особенно-

Расстройства зрелой личности

Невротические расстройства представляют самую распро-

Особенности диагностики и коморбидность

Диагностика и дифференциальная диагностика невротических

2.2. Этиология невротических

Традиционные этиопатогенетические теории

За весь период изучения невротических расстройств предло-

Сначала Фрейд предполагал, что тревога — репрезентация

•• перенапряжения и застойности процесса возбуждения;

Современные этиологические представления

В настоящее время считается, что невротические расстрой-

Роль психосоциальных стрессов

Естественно, травматичность действия стресса носит индиви-

Роль биологических факторов

Общие факторы риска

Общие социально-демографические моменты, которые в боль-

2.3. Подходы к лечению и прогноз

За рубежом помощь при невротических расстройствах оказы-

Невротические и связанные со стрессом расстройства практи-

тов без лечения избавляются от симптомов расстройства в течение

Основным клиническим проявлением тревожных расст­

Классификация тревожных расстройств

В формате МКБ-10 тревожные расстройства соответствуют

•• F41.0 Паническое расстройство (эпизодическая пароксиз-

Тревога и страх: базовые моменты

11.3. Эпидемиология и коморбидность.............................................................. 220

1.2. Концепции невроза, психоза

2.2.  Этиология невротических

2.3.  Подходы к лечению и прогноз

Основным клиническим проявлением тревожных расст

только при необходимости встречи с фобической социальной ситуа

4.2.  Диагностические критерии (МКБ10)

4.3.  Эпидемиология и коморбидность

4.4.  Этиология и патогенез

1. Обнаружены очаги повышенной активности в областях моз-

9. Обнаружена генетическая значимость короткой аллели гена

4.6.  Дифференциальная диагностика

5.2.  Диагностические критерии (МКБ10)

5.3.  Этиология и патогенез