Вы находитесь на странице: 1из 366

М.А.

Ассанович

Пограничные
психические
расстройства

Допущено
Министерством образования Республики Беларусь
в качестве учебного пособия для студентов учреждений высшего
образования по специальности «Медико-психологическое дело»

2015
УДК 616.89-008(075.8)
ББК 56.14я73
А90

Р е ц е н з е н т ы:
кафедра психиатрии и медицинской психологии Белорусского государствен-
ного медицинского университета (зав. кафедрой — доктор медицинских наук,
профессор О.А. Скугаревский);
зав. кафедрой психотерапии и медицинской психологии Белорусской меди-
цинской академии последипломного образования, кандидат медицинских
наук, доцент И.А. Байкова

Ассанович, М.А.
А90 Пограничные психические расстройства  : учеб. пособие  /
М.А. Ассанович. — Минск : Новое знание, 2015. — 366 с.
ISBN 978-985-475-745-2.
Учебное пособие включает современные сведения по клинике, диаг-
ностике, этиологии и патогенезу, психотерапии и фармакотерапии невро-
тических расстройств, депрессий, расстройств личности. Представлены
клинические особенности отдельных психических расстройств, прави-
ла дифференциальной диагностики, аспекты динамики и исходов.
Для студентов медико-психологических факультетов медицинских
вузов. Также может быть полезно практическим специалистам: психи-
атрам, психотерапевтам, неврологам, психологам и всем интересую-
щимся вопросами пограничной психиатрии, психотерапии и клини-
ческой психологии.

УДК 616.89-008(075.8)
ББК 56.14я73

ISBN 978-985-475-745-2 ©©Ассанович М.А., 2015


©©Оформление. ООО «Новое знание», 2015
Оглавление

Предисловие......................................................................................................................7

Глава 1. Понятие пограничных психических расстройств..........................10


1.1. Общая характеристика пограничных психических расстройств.........10
1.2. Концепции невроза, психоза и психопатии.................................................11
1.3. Классификация и общая характеристика основных групп
пограничных психических расстройств........................................................14

Глава 2. Общие аспекты невротических расстройств...................................17


2.1. Эпидемиологические и диагностические аспекты....................................17
2.2. Этиология невротических расстройств.........................................................18
2.3. Подходы к лечению и прогноз.........................................................................22

Глава 3. Общие аспекты тревожных расстройств. Агорафобия..............24


3.1. Общая характеристика тревожных расстройств........................................24
3.2. Агорафобия..............................................................................................................27

Глава 4. Социальные фобии.....................................................................................33


4.1. Общая характеристика, клиникопсихологические .
особенности социальных фобий......................................................................33
4.2. Диагностические критерии (МКБ10)..........................................................35
4.3. Эпидемиология и коморбидность...................................................................36
4.4. Этиология и патогенез.........................................................................................37
4.5. Течение и прогноз..................................................................................................46
4.6. Дифференциальная диагностика.....................................................................47
4.7. Лечение......................................................................................................................48

Глава 5. Специфические (изолированные) фобии.........................................54


5.1. Общая характеристика, эпидемиология, коморбидность.......................54
5.2. Диагностические критерии (МКБ10)..........................................................55
5.3. Этиология и патогенез.........................................................................................56
5.4. Течение и прогноз. Лечение...............................................................................62

Глава 6. Паническое расстройство........................................................................65


6.1. Общая характеристика и клиническое определение .
панического расстройства..................................................................................65
6.2. Диагностические критерии (МКБ10)..........................................................65
6.3. Клиническая картина и динамика..................................................................67
6.4. Эпидемиология и коморбидность...................................................................71
6.5. Этиология и патогенез.........................................................................................73
4 Оглавление

6.6. Течение и прогноз..................................................................................................85
6.7. Дифференциальная диагностика.....................................................................86
6.8. Лечение......................................................................................................................90
Глава 7. Генерализованное тревожное расстройство................................. 103
7.1. Общая характеристика..................................................................................... 103
7.2. Диагностические критерии (МКБ10)....................................................... 104
7.3. Эпидемиология и коморбидность................................................................ 106
7.4. Этиология и патогенез...................................................................................... 107
7.5. Течение и прогноз............................................................................................... 113
7.6. Дифференциальная диагностика.................................................................. 114
7.7. Лечение................................................................................................................... 115

Глава 8. Обсессивнокомпульсивное расстройство.................................... 120


8.1. Общая характеристика и особенности ОКР............................................ 120
8.2. Диагностические критерии (МКБ10)................................................................121
8.3. Эпидемиология и коморбидность................................................................ 122
8.4. Феноменология и типология ОКР.............................................................. 124
8.5. Нарушения психологического функционирования .
при ОКР................................................................................................................. 129
8.6. Этиология и патогенез...................................................................................... 132
8.7. Динамика и прогноз.......................................................................................... 139
8.8. Диагностика и дифференциальная диагностика.................................... 141
8.9. Лечение................................................................................................................... 144
Глава 9. Депрессия.................................................................................................... 152
9.1. Общая характеристика и структура депрессии....................................... 152
9.2. Диагностические аспекты................................................................................ 154
9.3. Диагностические критерии (МКБ10)....................................................... 158
9.4. Эпидемиологические аспекты....................................................................... 162
9.5. Коморбидность и течение................................................................................ 166
9.6. Этиология и патогенез...................................................................................... 169
9.7. Лечение................................................................................................................... 188

Глава 10. Острая стрессовая реакция.


Адаптационные расстройства............................................................................... 203
10.1. Психологические аспекты утраты.............................................................. 203
10.2. Острая стрессовая реакция........................................................................... 204
10.3. Адаптационные расстройства...................................................................... 206

Глава 11. Посттравматическое стрессовое расстройство......................... 217


11.1. Клиническая характеристика ПТСР........................................................ 217
11.2. Диагностические критерии (МКБ-10)..................................................... 219
Оглавление 5

11.3. Эпидемиология и коморбидность.............................................................. 220


11.4. Этиология и патогенез................................................................................... 221
11.5. Динамика и прогноз........................................................................................ 229
11.6. Диагностика и дифференциальная диагностика................................... 231
11.7. Лечение................................................................................................................. 234

Глава 12. Диссоциативные расстройства


с психическими явлениями.................................................................................... 240
12.1. Общая клинико-психологическая характеристика .
диссоциативных расстройств....................................................................... 240
12.2. Классификация и диагностические критерии диссоциативных
(конверсионных) расстройств (МКБ-10)............................................... 242
12.3. Исторические аспекты диссоциативных расстройств
с психическими проявлениями................................................................... 243
12.4. Современные теории этиопатогенеза диссоциативных .
расстройств......................................................................................................... 246
12.5. Диссоциативная амнезия............................................................................... 252
12.6. Диссоциативная фуга...................................................................................... 256
12.7. Трансы и состояния овладения................................................................... 259

Глава 13. Диссоциативные (конверсионные)


псевдоневрологические расстройства.............................................................. 264
13.1. Клинические особенности............................................................................. 264
13.2. Эпидемиологические аспекты..................................................................... 265
13.3. Этиология и патогенез................................................................................... 266
13.4. Течение и прогноз............................................................................................ 268
13.5. Дифференциальная диагностика................................................................ 268
13.6. Лечение................................................................................................................. 271

Глава 14. Общие аспекты соматоформных расстройств.


Соматизированное расстройство........................................................................ 272
14.1. Клинические особенности............................................................................. 272
14.2. Общие психологические факторы этиопатогенеза .
соматоформных расстройств........................................................................ 274
14.3. Соматизированное расстройство................................................................ 276

Глава 15. Другие соматоформные расстройства........................................... 289


15.1. Недифференцированное соматоформное расстройство.................... 289
15.2. Ипохондрическое расстройство.................................................................. 291
15.3. Соматоформная вегетативная дисфункция........................................... 298
15.4. Хроническое соматоформное болевое расстройство.......................... 301
6 Оглавление

Глава 16. Общие аспекты расстройств личности......................................... 308


16.1. Общая психосоциальная и клиническая характеристика................. 308
16.2. Классификационные подходы к расстройствам личности............... 312
16.3. Исторические аспекты.................................................................................... 317
16.4. Особенности диагностики расстройств личности............................... 318
16.5. Психосоциальное и клиническое значение .
расстройств личности..................................................................................... 319
16.6. Этиология и патогенез................................................................................... 321
16.7. Лечение................................................................................................................. 323

Глава 17. Расстройства личности кластеров «А» и «В».......................... 327


17.1. Параноидное расстройство личности....................................................... 327
17.2. Шизоидное расстройство личности.......................................................... 330
17.3. Диссоциальное расстройство личности................................................... 334
17.4. Эмоционально неустойчивое расстройство личности........................ 337
17.5. Демонстративное расстройство личности............................................... 344

Глава 18. Расстройства личности кластера «С».


Нарциссическое расстройство личности......................................................... 349
18.1. Ананкастное расстройство личности........................................................ 349
18.2. Тревожное (уклоняющееся) расстройство личности.......................... 354
18.3. Зависимое расстройство личности............................................................ 357
18.4. Нарциссическое расстройство личности................................................. 360

Литература.................................................................................................................... 365
Предисловие

Учебная дисциплина «Пограничные состояния» входит в про-


грамму обучения студентов медико-психологического факультета.
В  ходе учебного процесса в  рамках этой дисциплины студенты
изучают клинику, этиопатогенез, психологические аспекты и  ле-
чение пограничных психических расстройств. Данные расстройства
представляют собой условную группу психических расстройств,
которые характеризуются определенными общими признаками.
Несмотря на то что в  современной классификации психических
и  поведенческих расстройств отсутствует понятие пограничных
психических расстройств, выделение данной группы расстройств
и изучение ее в рамках отдельной дисциплины целесообразно как
с академической, так и с практической точки зрения.
Группа пограничных психических расстройств включает не-
вротические расстройства, нетяжелые депрессии, расстройства
личности. Перечисленные нозологические формы наиболее рас-
пространены в  общей популяции психических расстройств, исто-
рически связанных с развитием не только психиатрии, но и клини­
ческой психологии, и психотерапии. Фактически изучение данных
расстройств интегрирует методологические подходы и  знания из
всех наук и дисциплин, относящихся к сфере психического здоровья.
Изучение всех аспектов пограничных психических расстройств —
квинтэссенция профессиональной подготовки будущих врачей-
психотерапевтов и  врачей-психиатров в  области практической
клинической психологии и клинической психотерапии.
Настоящее пособие включает все необходимые современные
сведения по клинике, диагностике, этиологии и патогенезу, психо-
и  фармакотерапии невротических расстройств, депрессий, рас-
стройств личности. Предполагается, что читатель знаком с общими
теоретическими основами клинической психологии, психиатрии,
психофармакологии и  психотерапии. Наряду со стандартными
диагностическими критериями представлены клинические особен-
ности отдельных психических расстройств, правила дифферен­
циальной диагностики, аспекты динамики и исходов.
Сведения об этиологии и  патогенезе содержат как историче-
ские, так и современные данные. Изучение современных представ-
лений в  историческом контексте позволяет глубже понять и  ос-
8 Предисловие

мыслить текущее положение дел в  области исследований этио-.


патогенеза психических расстройств.
В настоящее время доминирующим подходом к  пониманию
данной области исследований является биопсихосоциальный под-
ход. Данное учебное пособие полностью соответствует критериям
этого подхода. В  отношении каждого описанного в  нем психиче-
ского расстройства в  исчерпывающем для додипломного образо-
вания объеме представлены как биологические, так и  психосоци-
альные модели, концепции и теории этиопатогенеза. К сожалению,
нельзя сказать, что для всех психических расстройств эти сведения
изложены в  равной мере. Объем информации, посвященной кон-
кретному расстройству, определяется тем количеством дока­
зательных данных, которые накопились в  отношении этого рас-
стройства в психиатрии, клинической психологии и психотерапии.
Учебный материал по лечению пограничных психических рас-
стройств центрирован целиком и  полностью на доказательных
методах оказания специализированной медицинской и психологи-
ческой помощи. Этим объясняется возможное расхождение пред­
ставленных в  книге подходов к  лечению с  теми, которые исполь-
зуются практикующими психиатрами и  психотерапевтами. Здесь
нет никакого противоречия. Каждый специалист-про­фессионал
разрабатывает собственные субъективно-эффективные подходы
к  терапии своих пациентов. Именно это и  возводит клиническую
практику в ранг врачебного искусства. Материал данного пособия
как раз и  составляет научную доказательную базу, на основе ко-
торой каждый специалист сможет выработать свой индивидуаль-
ный клинический стиль. Вряд ли необходимо обосновывать не-
обходимость первоначального изучения дока­з ательных основ
психиатрии, клинической психологии и  психотерапии на этапе
додипломного образования. В изложении ма­териала мы ориенти-
ровались на достижения мировой науки, исполь­зующей новейшие
технологии доказательной медицины. В  связи с  этим пособие
включает отдельные терапевтические подходы, которые пока не
используются в  Республике Беларусь. Однако осведомленность
в области их применения служит залогом получения полноценно-
го и  всестороннего профессионального образования будущего
специалиста.
Предисловие 9

Критерием доказательности медицинской практики объясня-


ется и  акцентирование внимания на когнитивно-поведенческой
психотерапии пограничных психических расстройств. Это совсем
не умаляет значимости других психотерапевтических подходов
и  направлений. Они также могут эффективно использоваться
в  лечении пациентов с  данными расстройствами. Однако сегодня
только эффективность когнитивно-поведенческой психотерапии
подтверждена в многочисленных доказательных исследованиях.
Настоящее учебное пособие предназначено главным образом
для обучения студентов медико-психологических факультетов
медицинских вузов. Вместе с тем оно может быть полезным и прак-
тическим специалистам: психиатрам, психотерапевтам, неврологам,
психологам и всем интересующимся вопросами пограничной
психиатрии, психотерапии и клинической психологии.
Глава 1. Понятие пограничных
психических расстройств

1.1. Общая характеристика
пограничных психических расстройств

Определение и  особенности

Пограничные состояния представляют собой условную груп-


пу психических расстройств, которые объединяются рядом общих
этиопатогенетических и  клинических особенностей. Этими осо-
бенностями являются:
•• тесная связь развития расстройства с  влиянием психосоци-
ального стресса и трудностями совладания с проблемами;
•• наличие определенных преморбидных особенностей лично-
сти, которые обусловливают уязвимость к развитию расстройства;
•• основной психологический дефицит локализуется в  сфере
значимых отношений пациента;
•• клинические симптомы тревожного, депрессивного, об­
сессивно-компульсивного, диссоциативного, психосоматического
спектра в сочетании с неадаптивными паттернами поведения раз-
ной степени выраженности;
•• сохранение контакта с реальностью, относительное соблюде-
ние конвенциональных рамок в  поведении и  практическое отсут-
ствие психотических проявлений;
•• отсутствие органической патологии головного мозга, кото-
рая могла бы являться основой для развития данного психическо-
го расстройства;
•• психотерапевтические и  психологические методы наряду
с психофармакотерапией — основные методы лечения.

Значение термина «пограничный»

Впервые данную группу расстройств описал немецкий психи-


атр К. Пельман в  своей монографии «Психические пограничные
состояния» (Psychische Grenzzustände — нем., 1909–1910).
1.2.  Концепции невроза, психоза и  психопатии 11

Пограничными данные расстройства называются потому, что


они не  оказывают заметного влияния на поведение и  социальное
функционирование пациента по сравнению с психотическими со-
стояниями. Пациенты, страдающие пограничными состояниями,
в  большинстве критически воспринимают имеющиеся у  них на-
рушения и  стараются их скрывать. Только социальное поведение
людей с расстройствами личности достаточно часто отличается от
общепринятых норм.
На  континууме «норма  — психическая патология» погранич-
ные психические расстройства находятся на границе нормы и вы-
раженных психопатологических нарушений. Исторически данные
расстройства относились к  так называемой «малой» психиатрии,
которая занималась изучением, диагностикой и  лечением невро-
зов и  психопатий. Значительный вклад в  развитие «малой».
(пограничной) психиатрии внес известный русский психиатр
П.Б. Ганнушкин. В СССР вопросы пограничных психических рас-
стройств освещались в  работах О.В. Кербикова, Г.Е. Сухаревой,
Ю.А. Александровского.
Подход к пациентам, страдающим пограничными психически-
ми расстройствами, строится исходя из сохранности базовых
меха­низмов коммуникации и  восприятия реальности. Данные
пациен­ты не  нуждаются в  применении ограничительных мер,
взаимодействие с ними практически не отличается от взаимодей­
ст­вия с  большинством окружающих.
Изучение пограничных состояний базируется на понимании
трех основных психиатрических концепций: невроза, психоза,
психопатии.

1.2. Концепции невроза, психоза


и  психопатии

Невроз и  психоз

Еще в  ранние периоды становления психиатрии сформирова-


лось разделение психических расстройств на два больших типа:
психозы и неврозы.
12 Глава 1. Понятие пограничных психических расстройств

Психозы характеризуются утратой контакта с  реальностью,


например такими симптомами, как галлюцинации, бред, странно-
сти в поведении. Исходя из этого данная группа расстройств соот-
ветствует серьезным и тяжелым нарушениям психики.
В  противовес психозам неврозы отличаются понятными сим-
птомами, базирующимися на реальности, относящимися не столь-
ко к  функционированию психики, сколько к  «расстройству нер­
вов». Невротические симптомы напоминают обычные проявления
«нервной» усталости или раздражения, которые испытывает боль-
шинство людей в  сложных или стрессовых ситуациях. От  «нор-
мальных» нарушений они отличаются лишь бóльшей количествен-
ной выраженностью. В  отличие от психозов возникновение
неврозов находится в  прямой зависимости от  психотравмирую-
щих ситуаций, а также от особенностей личности пациента. С точ-
ки зрения эпидемиологии невротические расстройства — наиболее
распространенная группа психических расстройств. В  лечебном
плане, наряду с психофармакотерапией, одно из центральных мест
занимает психотерапия.
Термин «невроз» впервые ввел в  медицину английский врач
Вильям Куллен в 1784 г. Этот термин он относил к расстройствам
нервной системы, возникавшим без физических причин. До введе-
ния термина «невроз» подобные расстройства по предложению
Р. Витта (1768) называли «болезнью нервов», а еще раньше, в Вик-
торианскую эпоху, — «пáрами» (англ. vápours).
Во  многом изучение именно невротических расстройств яви-
лось истоком в  становлении таких научных и  профессиональных
дисциплин, как клиническая психология и психотерапия. Факти-
чески все основные направления и  методологические подходы
психотерапии формировались в процессе изучения личности нев­
ротических пациентов и разработки психологических методов ле-
чения неврозов. Необходимость фармакотерапии невротических
расстройств определила разработку большой самостоятельной
группы психотропных средств — транквилизаторов.
В  настоящее время в  мировой психиатрической литературе
термин «невроз» практически не  используется. Вместе с  тем этот
термин распространен в профессиональной среде психиатров, пси-
хотерапевтов и клинических психологов. В Международной клас-
сификации психических и поведенческих расстройств 10-го пере-
1.2.  Концепции невроза, психоза и  психопатии 13

смотра вместо термина «невроз» используется термин  «невроти-.


ческие» в  названии группы расстройств, исторически связанных
с  концепцией невроза: «невротические, связанные со стрессом
и соматоформные расстройства». Данная группа расстройств вхо-
дит в  представленную ниже классификацию пограничных психи-
ческих расстройств.

Концепция психопатии

Психопатия, наряду с неврозом, также составляет концепту-


альную основу пограничных состояний. В  психиатрии традици-
онно психопатия определялась как стойкая аномалия характера,
оказывающая влияние на всю личность индивидуума, проявляю-
щаяся в  течение всей жизни и  мешающая приспособлению
к окружающей среде. Данное недословное определение психопа-
тии принадлежит П.Б. Ганнушкину и  включает три основных
признака:
•• тотальность личностной аномалии;
•• относительную стабильность проявлений в течение жизни;
•• нарушение социальной адаптации.
Впервые психопатические нарушения личности были описаны
в  работах Ф. Пинеля (1801), Б. Раша (1812) и  Дж. Причарда
(1835). Термин «психопатия» появился в работе немецкого психи-
атра Ю. Коха в 1891 г., который разработал концепцию «психопа-
тической неполноценности».
В  России в  конце XIX  в. также стал использоваться термин
«психопат», прежде всего в  судебной психиатрии в  работах
В.Х. Кандинского (1883) и И.М. Балинского (1884). Позже учение
о психопатиях было развито в работах П.Б. Ганнушкина.
В  отличие от невроза психопатические нарушения целиком
и полностью относятся к нарушениям личности. Описание психо-
патической личности включает игнорирование социальных норм,
импульсивность, трудности контроля над поведением, нонконфор-
мизм в  восприятии действительности, крайние проявления эмо­
цио­нальности, трудности межличностных отношений. С неврозом
психопатии сближает отсутствие психотических проявлений, со-
хранение контакта с  реальностью, уязвимость к  стрессовым си­
туациям.
14 Глава 1. Понятие пограничных психических расстройств

В настоящее время термин «психопатия» изжил себя, и данная


группа пограничных психических расстройств названа «расстрой-
ствами зрелой личности».

1.3. Классификация и  общая
характеристика основных групп
пограничных психических расстройств

Классификация пограничных психических расстройств

Понятие «пограничные состояния» отсутствует в современной


клас­сификации психических и поведенческих расстройств (МКБ-10)..
Вместе с  тем, исходя из указанных выше особенностей, к  данной
группе можно отнести следующие рубрики психических рас-
стройств.
1. Невротические, связанные со стрессом и  соматоформные
расстройства (F40–F48):
•• F40 Тревожно-фобические расстройства;
•• F41 Другие тревожные расстройства;
•• F42 Обсессивно-компульсивное расстройство;
•• F43 Реакция на тяжелый стресс и адаптационные расстройства;
•• F44 Диссоциативные и конверсионные расстройства;
•• F45 Соматоформные расстройства;
•• F48 Другие невротические расстройства.
2. Аффективные расстройства (F30–F39):
•• F31 Биполярное аффективное расстройство (текущие эпи-
зоды легкой или умеренной депрессии);
•• F32 Депрессивный эпизод (легкий или умеренный);
•• F32.8 Другие депрессивные эпизоды;
•• F33 Рекуррентное депрессивное расстройство (текущий
эпизод легкой или умеренной степени);
•• F34 Хронические аффективные расстройства.
3. Расстройства зрелой личности и  поведения у  взрослых
(F60–F69):
•• F60 Специфические расстройства личности;
•• F61 Смешанное и другие расстройства личности.
1.3.  Классификация и  общая характеристика основных групп 15

Как следует из приведенной классификации, группа погранич-


ных состояний включает три основные подгруппы психических
расстройств. Дадим им краткую характеристику.

Общая характеристика основных групп

Невротические, связанные со стрессом


и  соматоформные расстройства
Рубрика F40–F48 включает основную массу пограничных пси-
хических расстройств. Здесь все без исключения расстройства от-
носятся к пограничным состояниям, поскольку их понимание ос-
новано на концепции невроза и невротического поведения.
Под неврозом подразумевается расстройство со стороны цент­
ральной нервной системы, которое возникает под влиянием пси-
хогенных факторов.
Клиническая картина невроза включает различные эмоцио-
нальные и психосоматические симптомы. Формирование невроти-
ческого расстройства обусловлено неспособностью индивида
адаптивным способом справляться с  возникшим психосоциаль-
ным стрессом. Согласно концепции невроза клинические симпто-
мы — форма неадаптивной бессознательной психологической за-
щиты от имеющихся проблем. В психологической основе невроза
лежит определенный внутриличностный конфликт, который про-
являет себя в различных невротических симптомах.
В последние годы благодаря новейшим молекулярно-генетиче-
ским и  нейровизуализационным диагностическим методам уста-
новлена существенная этиопатогенетическая роль биологических
мозговых факторов, специфических для каждой нозологической
формы невротических расстройств.

Аффективные расстройства
Подгруппа расстройств, относящаяся к  аффективным рас-
стройствам, включает различные типы депрессии, протекающей
без психотических симптомов.
Существующие в  настоящее время концепции и  теории раз-
вития депрессии достаточно много внимания уделяют как психо-
16 Глава 1. Понятие пограничных психических расстройств

социальным стрессам и  специфическим личностным особенно-


стям, так и биологическим факторам.
Особенности развития, клиники и течения неглубокой депрес-
сии без психотических симптомов полностью соответствуют кри-
териям пограничного состояния.

Расстройства зрелой личности


Если первая группа включает пограничные психические рас-
стройства, развивающиеся вследствие неадаптивного взаимодей-
ствия личности и психосоциальных стрессов, то последняя рубри-
ка пограничных состояний — расстройства, развитие которых
полностью связано с  неадекватным личностным функциони­
рованием.
К расстройствам зрелой личности и  поведения у  взрослых
(F60—F69) относятся группы «Специфические расстройства лич-
ности» и «Смешанные расстройства личности».
Указанные здесь психические расстройства фактически пред-
ставляют собой стойкие неадаптивные паттерны поведения и функ-
ционирования личности, явно отличающиеся от общепринятых
в популяции.
Личностные нарушения при расстройствах личности в основ-
ном касаются неадекватной социальной перцепции, искажен­-.
ного самовосприятия, патологического межличностного взаимо­
действия.
Вместе с  тем при данных расстройствах отсутствует острота
психопатологических проявлений, в целом сохраняется адекватная
реактивность по отношению к  социальным стимулам; при вы­
раженных личностных отклонениях психологическое функцио­
нирование субъекта осуществляется в  границах окружающей.
реальности.
В  связи с  вышесказанным расстройства личности, сформиро-
вавшиеся на почве первичных личностных аномалий, исключая
личностные нарушения после перенесенного психического рас-
стройства или влияния каких-либо вредных экзогенных факторов,
также относятся к пограничным состояниям.
Глава 2. Общие аспекты
невротических расстройств

2.1.  Эпидемиологические
и  диагностические аспекты

Эпидемиология

Невротические расстройства представляют самую распро-


страненную группу среди всех психических расстройств. В любой
момент времени их распространенность достигает 10  %, а  в  тече-
ние всей жизни — до 15 %. Такая высокая распространенность по-
рождает вопросы относительно квалификации этих расстройств:
являются ли они действительно психическими расстройствами
или реакциями на жизненные трудности.
Имеются данные, что умеренно выраженные невротические
проявления часто склонны к спонтанной ремиссии или снижению
интенсивности симптомов. Вместе с  тем, более вероятно, что па-
циенты с  невротическими симптомами прежде всего из-за страха
физической болезни будут обращаться за медицинской помощью.
В этих случаях постановка правильного диагноза избавит от лиш-
них исследований и неадекватных вмешательств.
В  разные периоды жизни невротические симптомы наблюда-
ются у многих здоровых людей, которые никогда не обращались за
психиатрической помощью. К этим симптомам относятся:
•• иррациональные страхи;
•• тревога;
•• панические проявления;
•• транзиторные депрессивные переживания;
•• головные боли напряжения;
•• раздражительность;
•• нарушения сна.
Симптомы невротических расстройств отмечаются примерно
у каждого третьего соматического пациента; у 1/6 части пациентов
соматического профиля они занимают доминирующее положение.
Среди невротических симптомов у пациентов данной группы чаще
всего наблюдаются физические проявления.
18 Глава 2. Общие аспекты невротических расстройств

Особенности диагностики и  коморбидность

Диагностика и дифференциальная диагностика невротических


расстройств состоит прежде всего в ответе на вопрос: почему дан-
ный конкретный пациент в  данное конкретное время проявляет
данный симптом.
Если индивидуум впервые обнаруживает невротические сим-
птомы в возрасте 35–40 лет, то вероятней всего они являются про-
явлениями скрытой депрессии или физического заболевания.
Расстройства данной группы нередко сочетаются с  другими
психическими расстройствами. Общеизвестна коморбидность со
следующими психическими расстройствами:
•• депрессией;
•• злоупотреблением психоактивными веществами;
•• расстройствами личности.
Установлено, что невротические проявления часто предше-
ствуют развитию депрессии.

2.2.  Этиология невротических


расстройств

Традиционные этиопатогенетические теории

За  весь период изучения невротических расстройств предло-


жено большое количество теорий, объясняющих механизм их раз-
вития. Здесь мы рассмотрим возникновение неврозов с  трех тра-
диционных позиций:
•• классического психоанализа;
•• теории научения;
•• нейродинамического подхода.

Классический психоанализ
С точки зрения классического психоанализа Фрейда невроти-
ческие симптомы могут рассматриваться как выражение внутрен-
ней тревоги в  связи с  неразрешенными эмоциональными кон-
фликтами детства.
2.2.  Этиология невротических расстройств 19

Сначала Фрейд предполагал, что тревога — репрезентация


подавленного либидо. Позже основатель психоанализа считал,
что она отражает опыт рождения. Затем остановился на том, что
тревога — реакция эго на инстинктивные эмоциональные им-
пульсы.
Фрейд различал «тревожный невроз» и  «психоневроз». Он счи-.
тал, что первый обусловлен биологическими причинами. К группе
«психоневрозов» он относил:
•• тревожную истерию (фобическую и ситуационную тревогу);
•• обсессивно-компульсивный невроз;
•• истерию.
Все эти неврозы по Фрейду имеют в  своей основе бессозна-
тельные конфликты.

Теория научения
Теория научения рассматривает невроз на основе двух пове-
денческих принципов:
•• классического обусловливания;
•• оперантного обусловливания.
С  позиции классического обусловливания невроз возникает
в результате ассоциирования неадаптивных реакций и случайных
раздражителей, которые потом закрепляют эти реакции. В резуль-
тате повторяющихся невротических реакций достигается времен-
ное снижение тревоги.
Оперантное обусловливание лежит в основе прямого формиро-
вания невротических реакций как желательных и  приводящих,
как и в первом случае, к снижению тревоги и напряжения.

Нейродинамический подход
Теория нейродинамического подхода сформировалась в СССР
в 1930–1950 гг. как альтернатива психологическому в связи с иде-
ологическими запретами на развитие психологии. В  нем все пси-
хические проявления трактуются как взаимодействие процессов
возбуждения и торможения.
Возникновение неврозов с  точки зрения нейродинамики опи-
сывалось как результат трех нейродинамических нарушений:
20 Глава 2. Общие аспекты невротических расстройств

•• перенапряжения и застойности процесса возбуждения;


•• перенапряжения и застойности процесса торможения;
•• ошибки процессов возбуждения и торможения.
Нейродинамический подход был положен в основу физиоло-
гии высшей нервной деятельности (ВНД). В  рамках ВНД невро-
зогенез рассматривался как проявление дефицитарности первой
и второй сигнальных систем.

Современные этиологические представления

В  настоящее время считается, что невротические расстрой-


ства развиваются в  результате взаимодействия уязвимой лич-
ностной и конституциональной почвы с психосоциальными фак-
торами.
Аномальные личностные особенности способствуют возникно-
вению трудностей при встрече с  жизненными проблемами и  не­
адекватному, прежде всего эмоциональному, реагированию.
Кроме личностных факторов важное этиологическое значение
имеют:
•• семейное окружение;
•• особенности раннего развития;
•• генетические предиспозиции и биологические факторы.

Роль психосоциальных стрессов


Распределение уровня уязвимости к  неврозам подчиняется
нормальному закону. Это означает, что средний уровень подвер-
женности данным расстройствам характерен для большинства лю-
дей (примерно 68 %).
Вероятность возникновения неврозов возрастает при увеличе-
нии интенсивности стрессов окружающей среды. Даже люди со
стабильными и  адаптивными личностными особенностями под-
вержены неврозам при воздействии на них тяжелых стрессовых
событий, например природных катастроф или войн. Имеются дан-
ные, что вероятность развития неврозов достигала 100 % во время
Первой мировой войны у солдат, длительно находившихся в око-
пах, и  во время Второй мировой войны — у  экипажей бомбарди-
ровщиков, совершивших более 30 вылетов.
2.2.  Этиология невротических расстройств 21

Естественно, травматичность действия стресса носит индиви-


дуальный характер, тем не менее, установленным фактом является
95%-ная вероятность психотравмирующего влияния военных дей-
ствий. Более низким уровнем неврозогенного действия обладают
публичные выступления, экзамены. Примерно 50 % респондентов
отмечают стрессовое действие собеседования при приеме на ра­
боту.
Помимо определенных стрессовых событий неврозогенным
дей­ствием характеризуется сенсорная депривация (например, от-
мечается у лиц, находящихся в заключении), в меньшей степени —
состояние скуки.

Роль биологических факторов


В последние годы накапливаются данные о генетических и био-
логических факторах этиопатогенеза невротических расстройств.
Генетические факторы носят предиспозициональный характер,
т.е. они детерминируют развитие неврозотропных личностных
свойств.
Биологические факторы касаются нарушений в области нейро-
циркуляции и  нейромедиаторных систем. Более подробно биоло-
гические модели этиопатогенеза различных невротических рас-
стройств изложены ниже.

Общие факторы риска

Общие социально-демографические моменты, которые в боль-


шей степени способствуют возникновению невротических состоя-
ний у уязвимых индивидуумов:
•• низкий социальный уровень;
•• незанятость, безработица;
•• развод, вдовство, разделение семьи;
•• отсутствие собственного жилья;
•• отсутствие профессиональной квалификации;
•• жизнь в  городе (по сравнению с  жизнью в  сельской мест-
ности).
22 Глава 2. Общие аспекты невротических расстройств

2.3.  Подходы к  лечению и  прогноз

Терапия

За  рубежом помощь при невротических расстройствах оказы-


вается преимущественно амбулаторно. Важнейшую роль в  лече-
нии этих расстройств занимает психотерапия и  психологическая
помощь.
Исторически невротические расстройства представляли основ-
ную мишень для психотерапии. Существует огромное количество
направлений и  методов психотерапии невротических пациентов.
Некоторые широко известные методы, например гипноз, были
разработаны в процессе лечения пациентов с неврозами.
Среди фармакотерапевтических средств при невротических
расстройствах преимущественно используют четыре группы пре-
паратов:
•• транквилизаторы;
•• антидепрессанты;
•• нормотимики;
•• антипсихотики (реже).
К сожалению, с точки зрения доказательной медицины эффек-
тивность доказана только для двух форм терапии:
•• когнитивно-поведенческой психотерапии;
•• антидепрессантов групп селективных ингибиторов обратно-
го захвата серотонина (СИОЗС).
Препараты группы СИОЗС при этом должны приниматься
в течение одного года после первого ответа на терапию.

Прогноз

Невротические и связанные со стрессом расстройства практи-


чески не  инвалидизируют людей, страдающих ими. Однако они
могут в существенной степени вызывать психологический диском-
форт, снижать качество жизни и мешать социальному функциони-
рованию.
Общий прогноз в  отношении течения невротических рас-
стройств в  целом благоприятный. Установлено, что 50  % пациен-
2.3.  Подходы к  лечению и  прогноз 23

тов без лечения избавляются от симптомов расстройства в течение


двух лет. Терапия повышает частоту позитивного исхода до 70 %.
Вместе с  тем примерно у  50  % пациентов, наблюдающихся
у психиатров, остается невротическая симптоматика в течение че-
тырех лет.
Прогностически благоприятные признаки следующие:
•• стабильная личность в преморбиде (до момента начала рас-
стройства);
•• развитие острых симптомов в ответ на преходящие стрессы.
Неблагоприятные прогностические признаки:
•• хронизация расстройства;
•• выраженная тяжесть симптомов;
•• наличие социальных проблем;
•• неадекватная социальная поддержка.
Смертность при невротических расстройствах превышает обыч­
ный уровень в популяции за счет завершенных суицидов.
Глава 3. Общие аспекты
тревожных расстройств.
Агорафобия

3.1. Общая характеристика
тревожных  расстройств

Эпидемиология и коморбидность

Основным клиническим проявлением тревожных расст­


ройств является нереалистичный и  иррациональный страх или
тревога крайней интенсивности.
Тревожные расстройства представляют собой достаточно рас-
пространенную среди населения группу психических расстройств.
Частота заболеваний данными расстройствами в год у женщин со-
ставляет 23 %, у мужчин — 12 %.
Среди тревожных расстройств по частоте психиатрических
диагнозов выделяются фобии, которые занимают второе место
у женщин (после депрессии) и четвертое место у мужчин.
Довольно высока коморбидность тревожных расстройств
с другими психическими расстройствами, в частности — с депрес-
сией (до 50  %) и  различными видами тревожных расстройств
(до 75 %).

Классификация тревожных расстройств

В  формате МКБ-10 тревожные расстройства соответствуют


рубрикам F40 и F41.
•• F40 Тревожно-фобические расстройства;
•• F40.0 Агорафобия:
``.00 Без панического расстройства;
``.01 С паническим расстройством;
•• F40.1 Социальные фобии;
•• F40.2 Специфические (изолированные) фобии;
•• F40.8 Другие тревожно-фобические расстройства;
•• F41 Другие тревожные расстройства;
3.1.  Общая характеристика тревожных  расстройств 25

•• F41.0 Паническое расстройство (эпизодическая пароксиз-


мальная тревога):
``.00 Умеренной тяжести;
``.01 Тяжелое;
•• F41.1 Генерализованное тревожное расстройство;
•• F41.2 Смешанное тревожно-депрессивное расстройство;
•• F41.3 Другие смешанные тревожные расстройства;
•• F41.8 Другие уточненные тревожные расстройства.

Тревога и страх: базовые моменты

Правильное понимание и оценка состояния пациентов, страда-


ющих тревожными расстройствами, требует четкого представле-
ния о трех базовых моментах:
•• разграничение реакций страха и тревоги;
•• разграничение психологических вариантов тревоги;
•• дифференцировка нормальной и патологической тревоги.

Разграничение страха и  тревоги


Согласно современным представлениям страх (или пани-
ка) — фундаментальная эмоция, связанная с активацией симпати-
ческой реакции «борьбы или бегства», что позволяет индивиду
быстро отреагировать на близкую угрозу. Адаптивная функция
страха, позволяющая субъекту избавиться от опасности, обуслов-
лена моментальной активацией.
Страх состоит из следующих компонентов:
•• когнитивных построений о том, что человек чего-то боится;
•• аффективных (сильное эмоциональное возбуждение и  на-
пряжение);
•• вегетативных (учащенное сердцебиение, потливость, одышка);
•• поведенческих (настойчивое желание убежать).
В  отличие от страха тревога имеет более неопределенный ха-
рактер, не относясь к какому-то определенному объекту опасности.
Компоненты тревоги:
•• обостренное восприятие возможной угрозы, представление
о неконтролируемой опасности, установка на подготовку к встре-
че с опасностью — когнитивные;
26 Глава 3. Общие аспекты тревожных расстройств. Агорафобия

•• негативное настроение, беспокойство диффузного характе-


ра — аффективные;
•• хроническое гипервозбуждение, подготовка к активации ре-
акции «борьбы или бегства» — вегетативные;
•• тенденция к  избеганию потенциально опасных ситуаций —
поведенческие.

Варианты тревоги
Различают три психологических варианта тревожных прояв­
лений:
•• нормальная тревога как обоснованно возникающая первич-
ная эмоция, включающая аффективные, вегетативные и когнитив-
ные компоненты;
•• тревожность как свойство личности реагировать тревогой на
различные стимулы;
•• патологическая тревога как необоснованная и  неадекватная
по выраженности и  длительности, проявляющаяся в  различных
клинических формах.

Разграничение нормальной и  патологической тревоги


Тревога может быть адаптивной и патологической.
Нормальная тревога часто встречается в жизни как реакция на
угрожающие стимулы. Адаптивная функция тревоги состоит
в подготовке к возможной угрозе. Кроме того, тревога стимулиру-
ет научение полезным навыкам, обостряет восприятие и дает ощу-
щение переживания жизни в экзистенциальном смысле.
Патологическая тревога возникает как тревожная реакция на
неугрожающие стимулы. Ее  развитие основано на научении тре-
вожному реагированию в ответ на нейтральные стимулы. Это на-
учение происходит по закону сочетания стимулов с подкреплени-
ем (классическое обусловливание) или через прямое подкрепление
определенного стимула (оперантное обусловливание).
Признаки патологической тревоги:
•• тревожная реакция переживается индивидом как необосно-
ванная, чрезмерно сильная и слишком часто возникающая;
•• индивид избегает ситуаций, вызывающих тревогу, и  тем са-
мым утрачивает над ней контроль;
3.2. Агорафобия 27

•• тревожная реакция возникает последовательно и  длится


дольше обычной тревоги;
•• тревожные реакции и  избегающее поведение нарушают об-
щее психологическое функционирование и снижают качество жизни.

Общая этиопатогенетическая модель


тревожных  расстройств
Возникновение и развитие тревожных расстройств в настоящее
время рассматривается в  рамках специфических этиопатогенети-
ческих моделей. Данные модели имеют многофакторную природу
и  включают динамическое взаимодействие субъекта и  ком­плекса
различных внутренних и  внешних факторов. Все специфи­ческие
модели в той или иной степени можно обобщить в так назы­ваемую
модель стресс-диатез.
Модель стресс-диатез описывает возникновение расстройства
в  результате воздействия различных вредных факторов на уязви-
мую почву. Согласно этой модели тревожные расстройства появ-
ляются вследствие острых и хронических перегрузок на фоне из-
начальной предрасположенности к  этим расстройствам. Пере­-.
грузки могут иметь социальную, психологическую или биологиче-
скую природу.
Уязвимость (изначальная предрасположенность) включает на-
личие различных потенциально патологических условий, связан-
ных с  воздействием генетических, биологических, семейных, ког-
нитивных и средовых факторов.
Непосредственно тревожное расстройство проявляется при
встрече каких-либо пусковых факторов с  предрасполагающими
(диспозиционными) факторами. Течение расстройства зависит
также и от поддерживающих условий.

3.2. Агорафобия
Общая характеристика тревожно-фобических
расстройств
Данная группа включает тревожные расстройства, которые
привязаны к определенным ситуациям или объектам. Патологиче-
ская тревога развивается только в  этих ситуациях и  при встрече
28 Глава 3. Общие аспекты тревожных расстройств. Агорафобия

с  определенными объектами. Сами ситуации и  объекты не  явля-


ются угрожающими. Страх перед данными стимулами обусловли-
вает их избегание. В  случае встречи с  ними пациент испытывает
следующие симптомы:
•• выраженную тревогу и беспокойство;
•• страх смерти, утраты самоконтроля и сумасшествия;
•• множество соматовегетативных симптомов;
•• в ряде случаев при высокой тревоге в фобических ситуациях
могут развиваться панические атаки.
Фобические страхи часто сочетаются с депрессией.

Общая характеристика агорафобии


Дословное раскрытие понятия «агорафобия» означает страх
открытых пространств. Однако диагноз расстройства выставляет-
ся при наличии любого страха нахождения вне дома:
•• перед толпой;
•• при посещении общественных мест;
•• при передвижении на транспорте.
Пациенту приходится значительную часть времени проводить
дома, где он чувствует себя относительно спокойно. Вне дома он
может находиться только в присутствии кого-то из близких либо
вообще старается не выходить из своего жилища. Агорофобия ча-
сто сочетается с паническим расстройством и имеет с ним опреде-
ленные клинико-патогенетические связи. Сочетание агорафобии
и  панического расстройства рассматривается в  главе, посвящен-
ной последнему.

Эпидемиология
Распространенность агорафобии колеблется в широких преде-
лах, составляя 2,1–10,9  % в  связи с  непостоянством диагностиче-
ских критериев. Средний возраст пациентов — 28 лет.
Значительное количество больных агорафобией не обнаружи-
вает панических атак, хотя у  них могут наблюдаться отдельные
панические симптомы.
Эпидемиологические аспекты агорафобии частично связаны
с  эпидемиологией панического расстройства, поэтому более под-
робно они рассматриваются в главе о паническом расстройстве.
3.2. Агорафобия 29

Диагностические критерии (МКБ-10)


В МКБ-10 диагноз агорафобии (F40.0) основан на пяти груп-
пах критериев.
А. Сильный страх или избегание появляются как минимум
в двух ситуациях из следующих:
•• толпа;
•• общественные места;
•• поездки в одиночку;
•• передвижения с отдалением от дома.
Б. С  момента начала расстройства не  менее одного раза при
встрече с перечисленными выше ситуациями возникали как мини-
мум два симптома из перечисленных ниже, причем один симптом
обязательно вегетативный (симптомы 1–4 в списке ниже).
Вегетативные симптомы:
1) усиленное или учащенное сердцебиение;
2) потливость;
3) дрожание, или тремор;
4) сухость во рту (не обусловленная приемом препаратов или
обезвоживанием).
Симптомы, относящиеся к груди и животу:
5) затрудненное дыхание;
6) чувство удушья;
7) боли или дискомфорт в груди;
8) тошнота или неприятные ощущения в  животе (например,
ощущение жжения).
Психические симптомы:
9) чувство головокружения, неустойчивости, обморочности;
10) дереализация или деперсонализация;
11) страх потери контроля, сумасшествия или наступающей
смерти;
12) страх умереть.
Общие симптомы:
13) приливы или чувство озноба;
14) онемение или ощущение покалывания.
В. Значительный эмоциональный дистресс из-за стремления
избегнуть ситуации или симптомов тревоги (при этом пациент
осознает, что они чрезмерны или необоснованы).
30 Глава 3. Общие аспекты тревожных расстройств. Агорафобия

Г. Появление симптомов тревоги только или по преимуществу


в ситуациях, вызывающих страх, или при мыслях о них.
Д. Наиболее часто употребляемые критерии исключения.
Страх или избегание ситуаций (критерий А) не  определяется
бредом, галлюцинациями или такими расстройствами, как:
•• органическое психическое расстройство (F00–F09);
•• шизофрения и связанные с нею расстройства (F20–F29);
•• аффективные расстройства (F30–F39);
•• обсессивно-компульсивные расстройства (F42.–).
Также в данном случае страх перед закрытыми пространства-
ми не вытекает из культуральных верований.
Наличие или отсутствие панических расстройств (F41.0)
(в  большинстве случаев агорафобии) может быть дополнительно
определено с использованием пятого знака:
•• F40.00 без панического расстройства;
•• F40.01 с паническим расстройством.

Варианты для оценки тяжести


Тяжесть в F40.00 может оцениваться указанием на степень из-
бегания пугающих ситуаций. При этом принимаются во внимание
специфические культуральные условия.
Тяжесть в  F40.01 может оцениваться путем подсчета присту-
пов паники.

Этиопатогенетические модели агорафобии


Этиология агорафобии связана как с  биологическими, так
и  психологическими факторами. Биологические факторы имеют
много общего с  паническим расстройством и  рассматриваются
в  соответствующей главе пособия. Здесь представлены специфи-
ческие психологические модели патогенеза.

Классическая теория двух факторов Моурера


Данная теория рассматривает возникновение агорафобии в два
этапа.
На  первом этапе происходит классическое обусловливание,
когда нейтральный раздражитель в стрессовой ситуации по прин-
3.2. Агорафобия 31

ципу сочетательного рефлекса связывается с  тревожным состоя-


нием.
На  втором этапе включается механизм оперантного обуслов-
ливания — избегание этого нейтрального раздражителя (ставшего
уже аверсивным) снимает тревожное состояние и тем самым под-
крепляется.
Теория двух факторов не получила четкого клинического под-
тверждения, поскольку многие пациенты не могут вспомнить пси-
хотравмирующие ситуации, предшествовавшие возникновению
расстройства. Не увенчалась успехом и попытка эксперименталь-
но вызвать фобию в соответствии с положениями этой теории.
Это определило необходимость переработки теории двух
факторов.

Переработанная двухфакторная теория


Гольдштейна—Чамблеса
В  основе формирования агорафобии лежат изначальная чув-
ствительность к  страху и  интероцептивное обусловливание, свя-
занное с  выраженным вегетативным дискомфортом в  состоянии
страха.
Патогенез формирования агорафобии состоит:
•• в вегетативном проявлении, возникающем в  различных си-
туациях, воспринимающихся как угрожающие и  становящихся
условными раздражителями для появления состояния тревоги;
•• тревожном состоянии, которое ассоциируется с  внешними
ситуационными раздражителями, что и формирует избегающее
поведение.
Данной модели противоречат факты, свидетельствующие о том,
что у  многих пациентов с  агорафобией отсутствуют изначальная
тревожность и повышенная чувствительность к страху.

Дифференциальная диагностика

Дифференциально-диагностические трудности может вызы-


вать дифференцировка агорафобии и  депрессии. Оба этих пси­
хических расстройства могут сопровождаться паническими ата-
ками.
32 Глава 3. Общие аспекты тревожных расстройств. Агорафобия

При агорафобии нередки депрессивные переживания вслед-


ствие нарушенного повседневного функционирования. Однако па-
циенты с  агорафобией обычно не  испытывают характерных для
депрессии соматических симптомов, падения интереса к  деятель-
ности и чувства удовольствия, раннего пробуждения.
Пациенты с агорафобией в отличие от депрессивных отмечают,
что они с удовольствием могли бы заниматься деятельностью, при-
носящей удовольствие, если бы не угроза панических состояний.
Пациенты с  депрессией, напротив, изначально сужают круг
своей деятельности, объясняя это тем, что больше она не приносит
им удовольствия.

Лечение

Психотерапия
Основной метод лечения агорафобии — когнитивно-бихевио-
ральная психотерапия (КБТ).
Используются следующие поведенческие техники:
•• релаксационные;
•• контроль дыхания;
•• экспозиция.
Среди когнитивных техник применяются:
•• реаттрибутирование вегетативных симптомов;
•• переструктурирование.

Фармакотерапия
Фармакотерапия при агорафобии направлена на решение сле-
дующих задач:
•• предупреждение развития панических приступов;
•• снижение интенсивности тревоги в  случае ее крайней вы-
раженности;
•• редукцию коморбидной депрессии.
Назначаются антидепрессанты группы селективных ингибито-
ров захвата серотонина (СИОЗС) и реже транквилизаторы — бен-
зодиазепины. Подробнее о  лечении изложено в главе 6 «Паниче-
ское расстройство».
Глава 4. Социальные фобии

4.1. Общая характеристика,
клиникопсихологические особенности
социальных фобий

Клиническая характеристика

Основная характеристика социальных фобий — выраженная


постоянная тревога в  социальных ситуациях, в  которых имеется
вероятность критики, унижения или смущения.
Индивиды, страдающие социальной фобией, стараются избе-
гать различных ситуаций социального взаимодействия и  публич-
ных выступлений.
Формами социальной фобии могут быть:
•• страхи выступления, говорения на людях;
•• страхи еды или письма на людях;
•• страхи нахождения в местах общего пользования;
•• страхи посещения собраний и компаний.
Кроме того, данные субъекты боятся, что другие люди заметят
их страхи и будут насмехаться над ними. У одного субъекта может
быть от одного до множества социальных страхов.
Тревога и состояние страха при социальной фобии проявляют-
ся только в социальных ситуациях. Вне их субъект может не обна-
руживать признаков тревоги.
В социальных ситуациях тревога проявляет себя разнообразны­
ми соматическими симптомами. Среди них наиболее характерны:
•• покраснение;
•• потливость;
•• сухость во рту.
Помимо тревожных состояний в  социальных ситуациях у  па-
циентов могут развиваться панические атаки. В отличие от пани-
ческих атак при паническом расстройстве в  социальных паниче-
ских атаках преобладают типичные для социальной тревоги
вегетативные симптомы, наиболее патогномоничным из которых
является покраснение лица и кожных покровов.
34 Глава 4. Социальные фобии

Специфические когнитивные симптомы


Социальная фобия отличается специфическими когнитивны-
ми симптомами:
•• чрезмерным фокусированием внимания на себе;
•• негативным самовосприятием в  контексте социального по-
ведения;
•• трудностями оценки невербального поведения другого чело-
века;
•• обесцениванием своей социальной компетентности даже
в по­зитивном социальном взаимодействии;
•• переоценкой социальной компетентности окружающих.

Генерализованная форма социальной фобии


В  рамках данного расстройства выделяется генерализованная
социальная фобия, представляющая собой социальную тревогу,
охватывающую подавляющее большинство социальных ситуаций.
Генерализованная тревога — более тяжелая форма социальной
фобии. Как правило, она начинается в более раннем возрасте, в су-
щественной степени нарушает психосоциальное функционирова-
ние индивида, обусловливая социальную изоляцию, а  также от-
личается большей по сравнению с  обычной социальной фобией
коморбидностью с атипичной депрессией и алкоголизацией.
Для пациентов с  генерализованными социальными страхами
характерны:
•• молодой возраст;
•• низкий образовательный уровень;
•• выраженная тревожность;
•• склонность к депрессии;
•• безработица;
•• страх низкого социального оценивания со стороны других.

Особенности психологического функционирования


Индивиды с  единичными социальными страхами могут удов-
летворительно функционировать длительное время, без симптомов
социальной фобии. Признаки социальной тревоги появляются
4.2.  Диагностические критерии (МКБ10) 35

только при необходимости встречи с фобической социальной ситуа­


цией. В таком случае у них может наблюдаться тревога ожидания.
При наличии множественных социальных страхов развивают-
ся следующие нарушения:
•• состояние хронического дистресса;
•• социальная изоляция;
•• снижение трудоспособности;
•• выраженные трудности в межличностных отношениях.
В качестве неадаптивного копинга для снижения тревоги ожи-
дания встречи с  фобическими социальными ситуациями нередко
выступают алкоголизация и  злоупотребление седативными сред-
ствами, что может привести к формированию зависимости от пси-
хоактивных веществ.
В  целом социальная фобия в  значительной степени нарушает
психосоциальное функционирование индивида. Вследствие влия-
ния социальной тревоги он ограничивает себя в социальных про-
явлениях, что снижает активность в  учебе, работе и  отдыхе.
Субъек­ты с социальной фобией отмечают выраженную неудовле­
творенность и достаточно низкий уровень качества жизни.
Генерализованная фобия имеет более устойчивый характер те-
чения, при ней больше выражены психосоциальные нарушения
и коморбидность.

4.2.  Диагностические критерии (МКБ10)


В МКБ-10 диагноз социальных фобий (F40.1) основан на пяти
группах критериев.
А. Должен присутствовать один из следующих признаков:
1) выраженный страх оказаться в  центре внимания или страх
повести себя так, что это вызовет смущение или унижение;
2) выраженное избегание пребывания в  центре внимания или
ситуаций, связанных со страхом повести себя так, что это вызовет
смущение или унижение.
Эти страхи проявляются в таких социальных ситуациях, как:
•• прием пищи или общение в общественных местах;
•• случайная встреча знакомых лиц на публике;
•• пребывание в небольших группах (например, на вечеринках,
собраниях, в классной комнате).
36 Глава 4. Социальные фобии

Б. В то или иное время после начала расстройства должны об-


наруживаться как минимум два симптома тревоги в пугающих си-
туациях, как это определяется критерием Б в критериях агорафо-
бии, а также один из следующих симптомов:
1) покраснение и «дрожь»;
2) страх рвоты;
3) позывы или страх мочеиспускания или дефекации.
В. Выраженное эмоциональное беспокойство из-за симптомов
или стремления избегнуть ситуаций и  осознание, что беспокой-
ство чрезмерное или необоснованное.
Г. Появление симптомов тревоги только или по преимуществу
в ситуациях, вызывающих страх, или при мыслях о них.
Д. Наиболее часто используемые критерии исключения.
Симптомы, перечисленные в критериях А и Б не обусловлены
бредом, галлюцинациями или такими расстройствами, как:
•• органическое психическое расстройство (F00–F09);
•• шизофрения и связанные с нею расстройства (F20–F29);
•• (аффективные) расстройства настроения (F30–F39);
•• обсессивно-компульсивное расстройство (F42.-).
К тому же эти симптомы не являются вторичными по отноше-
нию к культуральным верованиям.

4.3.  Эпидемиология и  коморбидность

Эпидемиология

Заболеваемость социальной фобией в течение жизни составля-


ет 13,3  %, в  течение одного года  — 7,9  %, месяца  — 4,5  %. Такая
разбежка, вероятно, связана с флюктуирующим течением социаль-
ной фобии: периоды острого состояния чередуются с  фазами ре-
миссии, когда эти расстройства практически отсутствуют.
В  клинических выборках женщины страдают чаще мужчин
(15,5  % и  11,1  % соответственно). Между тем в  эпидемиологиче-
ских исследованиях показано, что лица мужского пола не  реже,
чем женского, а  может даже и  чаще испытывают патологическую
социальную тревогу. Однако за помощью чаще обращаются жен-
щины.
4.4.  Этиология и  патогенез 37

Примерно 1/3 всех страдающих имеет страх публичного вы-


ступления, еще 1/3 — множественные страхи, обусловленные со-
стоянием генерализованной социальной фобии, у остальных на-
блюдается хотя бы один социальный страх.

Коморбидность

Коморбидность наиболее часто отмечается со следующими


психическими расстройствами:
•• генерализованным тревожным расстройством;
•• биполярным аффективным расстройством;
•• тревожным расстройством личности;
•• зависимым расстройством личности.
В целом в течение жизни социальная фобия достаточно часто
сочетается с  различными хроническими расстройствами настрое-
ния. В  3–6  раз повышен риск развития дистимии, депрессии
и  биполярного аффективного расстройства. Практически всегда
социальная фобия предшествует аффективному расстройству,
а рас­стройство настроения на фоне социальной фобии отличается
более тяжелым и длительным течением. Социальная фобия может
быть коморбидна с  различными расстройствами личности.
Наиболее часто наблюдается сочетание с тревожным расстрой-
ством личности. Установлена генетическая связь социальной фо-
бии с тревожными чертами личности и застенчивостью. Это гово-
рит о  том, что социальная фобия как диагноз I оси и  тревожное
(уклоняющееся) расстройство личности как диагноз II оси, а так-
же застенчивость, представляющая собой личностную черту, на-
ходятся на одной континуальной шкале социальной тревоги.

4.4.  Этиология и  патогенез


Психосоциальные модели и  факторы

Теория выученного поведения


Данная теория рассматривает три возможных механизма раз-
вития социальных фобий:
38 Глава 4. Социальные фобии

•• прямое травматическое обусловливание (примерно у  поло-


вины пациентов), включающее переживание различных неприят-
ных социальных ситуаций и закрепление негативного отношения
к этим ситуациям;
•• заместительное обусловливание при наблюдении за чьей-либо
социальной неудачей, унижением или критикой в адрес другого;
•• научение по модели: родители больных с генерализованной
социальной фобией вели социально изолированный образ жизни
и обесценивали общение.

Эволюционная теория подготовленности Эмана

Возникновение социальных фобий с эволюционной точки зре-


ния связано с  влиянием иерархии господства. Такие социальные
иерархии устанавливаются в процессе агрессивных столкновений
между членами социальной группы. При этом побежденный ин-
дивид, как правило, демонстрирует страх и  подчиненность, редко
пытаясь избежать агрессивной ситуации. Подобные взаимоотно-
шения обнаружены при наблюдении за социальным поведением
обезьян.
В поддержку данной теории говорит тот факт, что социальные
фобии чаще всего возникают в  подростковом и  детском возрасте,
когда особенно актуальны самоутверждающееся поведение и борь-
ба за господство в группе.
Результаты ряда экспериментов показывают, что люди склон-
ны приобретать страхи перед социальными объектами, выражаю-
щими гнев, презрение и  злобу. Такие социальные объекты, выра-
жающие угрозу, могут обусловливать тревожные переживания даже
в том случае, если они воспринимаются неосознанно. Этим можно
объяснить иррациональный характер социальных фобий, когда
субъект не  может сознательно определить источник угрозы в  со-
циальных ситуациях.

Роль неконтролируемых событий

Участие в неконтролируемых событиях с негативной окраской


и сочетающихся с социальными неудачами предрасполагает к раз-
витию социальных фобий.
4.4.  Этиология и  патогенез 39

Встреча с событиями, которые воспринимаются как неконтро-


лируемые, формирует подчиненное, неуверенное поведение и при-
водит к  пассивности в  социальных ситуациях. Такие субъекты
предполагают, что от них мало что зависит, а  контроль над собы-
тиями осуществляется «могущественными другими».

Модель самопредставления

Исходная посылка данной модели состоит в том, что индивид


стремится произвести особое впечатление на окружающих, однако
сомневается в  своих способностях. Социальная фобия возникает
в результате взаимодействия трех факторов:
•• ожидания и  переживания оценки окружающих в  реальных
и воображаемых ситуациях;
•• мотивации на произведение впечатления;
•• ощущения недостаточной собственной эффективности.

Модель когнитивной уязвимости Бека—Эмери

Согласно этой модели социально-тревожные субъекты в жиз-


ни постоянно оценивают степень потенциальной угрозы и  ищут
возможности преодоления таких ситуаций. Однако у них имеют-
ся когнитивные искажения в  виде нелогичных и  негативных
мыслей о  социальных ситуациях. Они мешают индивиду адек-
ватно оценить степень угрозы и собственную эффективность.
Специфика социальной фобии состоит в  том, что тревожные
предположения индивида о  своей несостоятельности перед опре-
деленными социальными ситуациями могут обладать силой само-
сбывающегося предсказания. Это усиливает имеющийся социаль-
ный страх, блокирует активность индивида в  межличностном
взаимодействии и подкрепляет искаженные убеждения.
Социально-тревожные субъекты склонны ожидать негатив­
ного отношения и критики со стороны окружающих. В соци­аль­
ных ситуациях они характеризуются высокой вигильностью
(см.  главу  7 «Генерализованное тревожное расстройство»), ко-
торая заставляет их затрачивать массу усилий и времени на от-
слеживание и  оценку возможных негативных или критических
сигналов.
40 Глава 4. Социальные фобии

Интегрированная стресс-диатез-модель Хаймберга


Рассмотренные выше модели описывают лишь частные элемен­
ты развития социальной фобии и  не  представляют полной этио­
патогенетической картины данного расстройства.
Модель Хаймберга охватывает множество факторов и  меха-
низмов развития социальной фобии и сводит их в единую карти-
ну, включая в себя пять последовательных компонентов, фактиче-
ски являющихся этапами развития социальной фобии.
1. Действие генетических и средовых факторов:
•• генетические предпосылки;
•• тревожные родители;
•• неадекватные родительские установки в плане воспитания;
•• негативный опыт контакта с референтной группой, предста-
вителями противоположного пола.
2.  Возникновение убеждений относительно социальных ситуаций:
•• представление о  потенциальной опасности социальных си-
туаций;
•• стремление к  совершенству в  поведении с  целью снижения
опасности социальных ситуаций;
•• представление об отсутствии способностей обеспечить
должное поведение.
3. Построение прогноза в  отношении отрицательных исходов
социальных ситуаций:
•• неприятностей;
•• отказов;
•• унижения;
•• потери статуса.
4. Появление симптомов тревоги:
•• тревожное ожидание социальных ситуаций;
•• концентрация внимания на социально угрожающих стимулах;
•• негативные самоаттрибуции и негативная оценка себя в гла-
зах других;
•• повышенное вегетативное возбуждение;
•• озабоченность и  беспокойство, что тревога будет замечена
окружающими.
5. Последствия тревоги:
•• формирование самоподкрепляющегося избегающего поведения;
•• нарастание эмоциональной и социальной дефицитарности;
4.4.  Этиология и  патогенез 41

•• фиксация на негативной оценке своего поведения;


•• завышенные требования к своему поведению, формирующие­
ся на основе перфекционизма.

Общие факторы риска развития социальной фобии


Установлен ряд неспецифических факторов, способствующих
развитию социальной фобии:
•• психиатрический анамнез у  родителей (социальная фобия,
тревожные расстройства, депрессия);
•• конфликты между родителями;
•• воспитание по типу гиперпротекции;
•• отвергающая привязанность;
•• жестокое обращение в детстве;
•• отсутствие эмоционально близких отношений со взрослым
в детстве;
•• не первый ребенок в семье (для мужчин);
•• частые переезды в детстве;
•• низкая успеваемость в школе;
•• уходы из дома.

Социальная травматизация
В  этиологии социальной фобии имеет значение негативный
социальный опыт, сформированный:
•• непосредственным пребыванием в  психосоциальных трав-
мирующих ситуациях;
•• наблюдением за другими в подобных ситуациях;
•• рассказами окружающих о  негативном опыте социального
взаимодействия.

Семейные этиологические факторы


Среди семейных этиологических факторов трудно выделить
факторы, которые напрямую способствуют развитию социальной
фобии. Наиболее вероятным фактором представляется социаль-
ная тревожность родителей, которая может оказывать опосреду­
ющее влияние на формирование уязвимости ребенка к  социаль-
ной фобии во взрослом периоде за счет:
42 Глава 4. Социальные фобии

•• изоляции детей от социальных ситуаций;


•• недостаточного развития социальных навыков;
•• гиперпротекции, чрезмерного контроля за поведением ре-
бенка;
•• критичного отношения к поведению ребенка;
•• демонстрации социального тревожного поведения с  после-
дующей интернализацией этой модели;
•• косвенного внушения тревожного отношения к социальным
ситуациям в разговорах с ребенком.
В эксперименте было показано, что дети без социальной фобии
благоприятно оценивали ситуации неопределенности, в  то время
как при наличии негативного отношения к таким ситуациям в се-
мье отмечалось избегающее поведение детей.
Отмечается разница между негативными семейными фактора-
ми, способствующими развитию социальной фобии у  мужчин
и женщин.
Для мужчин имеет значение отсутствие одного из родителей
или эмоционально близких лиц в  детстве, у  женщин социальная
фобия связана с конфликтами между родителями и жестоким об-
ращением в детстве.

Специфические когнитивные факторы


Установлена этиопатогенетическая роль специфических ког-
нитивных факторов у пациентов с социальной фобией:
•• высокий уровень негативного самовосприятия в системе со-
циального «я»;
•• по сравнению с лицами, не страдающими социальной трево-
гой, дольше сохраняется фиксация на негативной социальной ин-
формации;
•• отклонения в  области внимания и  запоминания угрожаю-
щей информации;
•• затруднено распознавание собственных социальных тревож-
ных проявлений; склонность к  негативной интерпретации ситуа-
ций социальной неопределенности;
•• катастрофизм в  интерпретации умеренно негативных соци-
альных событий;
•• трудности переключения внимания с угрожающих факторов;
4.4.  Этиология и  патогенез 43

•• длительные негативные самокритичные размышления после


произошедших событий;
•• трудности усвоения неугрожающих значений;
•• негативные ожидания в  плане социального успеха и  соци-
альных достижений.

Биологические модели и  факторы

Нейрохимические концепции социальной фобии


В  нейрохимическом этиопатогенезе социальной фобии задей-
ствовано несколько нейротрансмиттерных систем:
•• норадренергическая;
•• ГАМК-ергическая;
•• допаминергическая;
•• серотонинергическая.
В  этих системах обнаружены следующие патологические из-
менения.
1. Латентная норадренергическая дисфункция.
2. Снижение плотности периферических бензодиазепиновых
рецепторов при генерализованной социальной тревоге.
3. Нарушения серотонинергической чувствительности.
4. Пиковое возрастание кортизолового ответа при воздействии
психосоциального стресса.
5. Снижение уровня активности в  центральной дофаминерги-
ческой системе.
6. При социальной фобии, коморбидной с  паническим рас-
стройством, обнаружено снижение уровня метаболита дофамина
гомованиловой кислоты в  спинномозговой жидкости. Выявлено
20%-ное снижение плотности в  области транспорта дофамина
в  стриатуме и  снижение потенциала связывания дофаминового
D2-рецептора.

Нарушения нейронной циркуляции


С помощью методов позитронно-эмиссионной томографии вы-
явлены следующие нарушения нейроциркуляции.
44 Глава 4. Социальные фобии

1. Обнаружены очаги повышенной активности в областях моз-


га, ответственных за эмоциональные процессы. Патологические
нейроциркуляторные круги подобны таковым при паническом
расстройстве. Специфика патологической нейрональной активно-
сти при социальной фобии состоит в том, что она запускается со-
циальными триггерами.
2. При просмотре фотографий эмоционально нейтральных лиц
отмечено повышение нейрональной активности в  амигдалярной
области и гиппокампе.
3. Выявлено повышение кровотока в  эмоциональных зонах
мозга:
•• передней поясной извилине;
•• дорсолатеральной префронтальной коре;
•• орбитально-фронтальной коре;
•• островке.
4. Определяется значительное повышение нейрональной ак-
тивности в амигдалярной области при демонстрации фотографий
лиц с негативным выражением лица по сравнению с позитивным.
Выраженность активности в данной области коррелирует с выра-
женностью симптомов социальной тревоги.
5. Нейрональная активность при восприятии негативных вы-
ражений лиц отмечена в передней поясной извилине. Кроме того,
в этой же области значительно повышен уровень глутамата, кото-
рый коррелирует с выраженностью симптомов тревоги.
6. Во время публичного выступления обнаружено выраженное
снижение активности в  язычной извилине и  средней лобной из-
вилине. Это снижение нейрональной активности трактуется как
стратегия визуального избегания с  целью снижения фобической
тревоги в социальной ситуации.
7. В  ситуации ожидания публичного выступления наблюдает-
ся повышение и чрезмерное возрастание активности в  субкорти-
кальных, лимбических и  паралимбических зонах, а также кор­ти­
каль­ной активности в  передней поясной извилине и  пре­фрон-.
­таль­ной коре.
8. В  ходе публичного выступления у  здоровых людей отмеча-
ется повышение кортикальной активности, в то время как у субъ-
ектов с  социальной фобией повышается активность подкорковых
зон мозга.
4.4.  Этиология и  патогенез 45

9. Обнаружена генетическая значимость короткой аллели гена


транспортера серотонина в повышенной активности правой амиг-
далярной области в  процессе публичного выступления и  форми-
ровании социальной тревожности как черты личности.
10. В  ходе терапии антидепрессантами СИОЗС отмечается
снижение активности в  левой темпоральной коре и  среднефрон-
тальных отделах, амигдале, гиппокампе. В этих же зонах после ле-
чения определяется снижение кровотока в  процессе публичного
выступления по сравнению с состоянием до лечения.

Генетические аспекты
Существуют ограниченные данные, свидетельствующие об
определенном участии генетических факторов в развитии социаль-
ных фобий.
Выделены следующие вероятные факторы:
1. Семейный риск развития генерализованной социальной тре-
воги и  избегающего расстройства личности примерно в  10  раз
выше у потомков пациентов с социальной фобией в первом поко-
лении.
2. Семейный риск частично обусловлен наследованием уязви-
мости и  частично  — влиянием семейного окружения. Однознач-
ный генетический фактор не определен.
Близнецовые исследования выявляют уязвимость к  социаль-
ной фобии в 28 % случаев, а в ряде случаев — и к депрессии.
Генетическое наследование касается определенных личност-
ных особенностей, которые ассоциированы с  развитием социаль-
ной фобии. К ним относятся:
•• поведенческая ограниченность;
•• задержка моторного развития;
•• склонность к избеганию.
Чем в  более раннем возрасте проявляются данные особенно-
сти, тем сильнее уязвимость к социальной фобии в подростковом
периоде.
Выявлена сильная связь социальной фобии с  участком 16-й
хромосомы в зоне кодирования гена транспорта норадреналина.
46 Глава 4. Социальные фобии

4.5. Течение и  прогноз
В  большинстве случаев социальная фобия возникает в  под-
ростковом и  раннем взрослом возрасте, редко после 25  лет. Чаще
всего первая манифестация отмечается в  подростковом или юно-
шеском возрасте. Средний возраст начала расстройства  — 19  лет.
Расстройство быстро хронизируется.
В связи с какой-либо социальной ситуацией начало острое. За-
тем тревога уменьшается, но исподволь в течение месяца или даже
нескольких лет формируется устойчивое избегание социальных
ситуаций. Обращение за помощью происходит в  среднем через
12 лет после начала расстройства.
Социальная фобия отличается выраженным хроническим те-
чением и тенденцией к значительному нарушению психосоциаль-
ного функционирования и качества жизни.
Независимо от уровня социальной поддержки приблизительно
половина пациентов страдает от серьезного нарушения функцио-
нирования в разных сферах жизни.
Предикторы благоприятного течения и исхода:
•• начало в возрасте после 11 лет;
•• отсутствие коморбидности с  другими психическими рас-
стройствами;
•• высокий образовательный уровень.
Наличие коморбидного избегающего расстройства личности —
фактор, снижающий вероятность ремиссии более чем на 40 %.
В среднем длительность течения расстройства составляет 25 лет.
Наиболее значимые предикторы выздоровления:
•• благоприятный социальный климат в детстве;
•• отсутствие сиблингов;
•• воспитание в небольшом городе;
•• начало — не ранее 8 лет;
•• небольшое количество сипмтомов;
•• отсутствие коморбидных проблем со здоровьем, депрессии, по­
явление коморбидных расстройств до развития социальной фобии.
Появление социальной фобии повышает вероятность развития
депрессии в течение трех–четырех лет от начала фобии. В случае
если депрессия уже была до начала социальной фобии, то послед-
няя способствует более неблагоприятному течению депрессии.
4.6.  Дифференциальная диагностика 47

4.6.  Дифференциальная диагностика


До постановки диагноза социальной фобии необходимо ис-
ключить все другие расстройства, которые могут сопровождаться
избеганием людей и нерациональным социальным страхом. Пере-
числим данные расстройства.
1. Специфические расстройства зрелой личности:
•• тревожное;
•• шизоидное;
•• параноидное.
2. Шизофрения и подобные психозы.
3. Депрессия со вторичным избеганием социальных контактов.
4. Обсессивно-компульсивное расстройство при наличии со-
циально ориентированных тревожных обсессий.
5. Паническое расстройство с агорафобией.
6. Дефицитарные нарушения социальных навыков вследствие
шизофрении и подобных расстройств.
При тревожном расстройстве личности также отмечаются со-
циальные страхи отвержения, критики, насмехательства, униже-
ния. До настоящего времени эти расстройства не разделены.
Субъекты с  тревожным расстройством личности имеют сло-
жившийся стиль поведения и  образ жизни, в  меньшей степени
сами страдают от имеющихся социальных страхов.
При параноидном расстройстве социальная тревога обуслов-
лена представлением о  том, что другие желают причинить вред
субъекту. В отличие от этого индивид с социальной фобией счита-
ет, что он сам может вызвать критику и негативное отношение со
стороны других.
В ряде случаев пациенты с паническим расстройством и агора-
фобией избегают социальных контактов в связи с тем, что они бо-
ятся потерять контроль или сойти с ума в социальных ситуациях.
В отличие от социальной фобии при паническом расстройстве от-
мечаются панические атаки, возникающие спонтанно, независимо
от социальных факторов.
Социальная тревога с  избеганием социальных контактов мо-
жет наблюдаться при шизофрении, шизофреноподобных рас-
стройствах, транзиторных реактивных психозах, депрессии. В этих
48 Глава 4. Социальные фобии

случаях социальное избегание обусловлено основным расстрой-


ством, и диагноз социальной фобии не выставляется.
Пациенты, перенесшие острые фазы шизофрении или подоб-
ных психозов, вследствие развития дефицита социальных навы-
ков могут обнаруживать социальную тревогу и  изоляцию. Кроме
того, избегание социальных контактов может предшествовать раз-
витию психотического расстройства.
В  случае тяжелой депрессии социальная изоляция носит вто-
ричный характер, обусловленный снижением социального интере-
са и удовольствия от межличностного взаимодействия. В отличие
от депрессивных пациентов люди с социальной фобией хотели бы
участвовать в  социальном взаимодействии и  получать удоволь-
ствие от общения.

4.7. Лечение

Фармакотерапия

Бета-блокаторы
Бета-блокаторы снижают вегетативное возбуждение. Прием
данных препаратов перед публичным выступлением устраняет
сердцебиение, дрожь, психосенсорные ощущения в  процессе вы-
ступления. Наиболее часто используются:
•• пропранолол в дозе 20 мг;
•• атенолол в дозе 50 мг.
Обычно рекомендуется прием этих препаратов за 45 минут до
встречи с социальной ситуацией. Бета-блокаторы редуцируют страх
публичного выступления, не влияя на когнитивные функции.

Антидепрессанты
Антидепрессанты СИОЗС предлагаются как препараты перво-
го выбора в лечении социальной фобии. Они хорошо переносятся,
отличаются удобством приема и контроля за дозировками.
Наиболее рекомендуемым антидепрессантом СИОЗС являет-
ся пароксетин. Установлено, что от 1/4 до 2/3 пациентов положи-
4.7.  Лечение 49

тельно реагируют на прием пароксетина в  дозе 40  мг/сут. Также


пароксетин может быть эффективен и в меньшей дозе — 20 мг/сут.
Длительность острого курса лечения не должна быть менее 12 не-
дель.
Флувоксамин обладает эффективностью в дозе 150–200 мг/сут
при лечении в течение 12 недель. Эффект отмечается почти у по-
ловины пациентов.
Сертралин в  варьирующих дозировках 50–200  мг/сут эффек-
тивен в 53 % случаев в течение 20 недель терапии.
Эсцитолопрам в дозе 10–20 мг/сут эффективен у 54 % пациен-
тов при длительности курса лечения не менее 12 недель.
Венлафаксин наряду с  СИОЗС обладает эффективностью
в лечении социальной фобии. Венлафаксин продленного действия
в дозах 75–225 мг/сут при длительности курса лечения 12 недель
отличается хорошей переносимостью и редуцирующим действием
как на симптомы социальной тревоги, так и нарушения социаль-
ного функционирования. Эффективность венлафаксина отмечает-
ся в 58 % случаев, а у 31 % пациентов его прием способствует раз-
витию ремиссии.

Бензодиазепины
Бензодиазепиновые транквилизаторы обладают выраженным
действием на симптомы тревоги, в  том числе и  при социальной
фобии.
Клоназепам в дозе 0,5–3 мг/cут обнаруживает эффективность
в  78  % случаев, редуцируя симптомы тревоги, избегания, повы-
шает самооценку.
Альпразолам также отличается проверенной эффективностью
в  лечении социальной фобии. Однако при прекращении приема
альпразолама в последующие два месяца часты рецидивы.
Указанные транквилизаторы (клоназепам предпочтительнее)
характеризуются быстрым действием, хорошей переносимостью.
Недостатки бензодиазепинов известны:
•• потенциальная подверженность пациентов к зависимости;
•• привыкание;
•• синдром отмены;
•• более низкая эффективность при наличии коморбидной де-
прессии.
50 Глава 4. Социальные фобии

Как правило, при социальной фобии данные препараты не яв-


ляются препаратами первого выбора. Они могут назначаться
в  случае тяжелых нарушений функционирования при неэффек-
тивности антидепрессантов и психотерапии.

Ингибиторы МАО
В прошлом ингибиторы МАО считались самыми эффективны-
ми препаратами в лечении генерализованной социальной тревоги.
Фенелзин отличается эффективностью примерно в  70  % слу-
чаев в дозах 45–90 мг/сут.
Транилципромин эффективен в  дозах 40–60  мг/сут в  80  %
случаев.
В настоящее время ингибиторы МАО не являются препарата-
ми первой линии в связи с необходимостью соблюдения специфи-
ческой диеты, ограничениями по медицинским показаниям, повы-
шенной вероятностью гипертонических кризов и другими частыми
побочными эффектами.

Другие препараты и  комбинации


Комбинация клоназепама в  дозах 1–2  мг/сут и  пароксетина
в ряде случаев способствовала улучшению состояния пациента по
сравнению с монотерапией пароксетином.
Габапентин показал свою эффективность в 40 % случаев в дозе
2,900 мг/сут.
Прегабалин в  больших дозировках до 600  мг/сут был эффек-
тивнее плацебо в течение 10-недельного курса терапии.
Атипичные нейролептики оказались достаточно эффективны
в терапии социальной фобии.
Кветиапин в  дозе 250  мг/сут вызвал терапевтический ответ
в 70 % случаев.
Оланзапин также был эффективнее плацебо.
Новые подходы к терапии вегетативных проявлений социаль-
ной фобии связаны с применением ботулина. В одном из исследо-
ваний ботулин вводился однократно внутрикожно в  подмышеч-
ные области в  сочетании с  терапией пароксетином. В  результате
был получен терапевтический эффект, превосходящий таковой
4.7.  Лечение 51

при монотерапии пароксетином. У пациентов перестал выделять-


ся пот и  соответствующие запахи в  подмышечных зонах при
встрече с  социальными ситуациями. Отмечалось улучшение об-
щего психосоциального функционирования и  повышение каче-
ства жизни.

Психотерапия

Когнитивно-бихевиоральная психотерапия (КБТ)


Общая характеристика. Когнитивно-поведенческая психо-
терапия представляет собой краткосрочную структурированную
психотерапию, основанную на сотрудничающем взаимодействии
психотерапевта и  пациента. Обычно КБТ длится 12–20  сессий.
Каждая сессия включает:
•• разбор симптомов;
•• терапевтическую процедуру;
•• домашнее задание.
В  процессе взаимодействия психотерапевт и  пациент предо-
ставляют друг другу обратную связь. Сначала терапевтические
задания могут выполняться вместе с  терапевтом или под его ру-
ководством, далее пациент все больше начинает играть само­стоя­
тельную роль в выполнении заданий вплоть до полной не­за­ви­си­
мо­сти в их реализации.
Немаловажное значение имеет работа с  отношением к  рас-
стройству и симптомам. Работа с инсайтом должна включать пси-
хообразовательный компонент.
КБТ при социальной фобии. В психотерапии социальной фо-
бии используются три основные техники КБТ:
•• экспозиция;
•• когнитивное реструктурирование;
•• тренинг социальных навыков.
Экспозиция включает воображаемое или реальное нахождение
в  социальных ситуациях с  публичным выступлением. При нали-
чии высокого уровня социальной тревоги сначала достигается ее
габитуация в  воображаемых ситуациях, затем в  обязательном по-
рядке необходима экспозиция в  естественных социальных си­
туациях.
52 Глава 4. Социальные фобии

Научение социальным навыкам включает следующие техники:


•• моделирование;
•• репетицию;
•• ролевую игру;
•• практические задания.
Цель этих занятий состоит в  обучении адаптивным приемам
социального поведения с сопутствующим снижением социальной
тревоги и  формированием позитивной установки на социальное
взаимодействие. Тренинг социальных навыков особенно показан
пациентам с выраженным социальным избеганием.
Когнитивное переструктурирование направлено на работу со
следующими когнитивными факторами социальной фобии:
•• низкой самооценкой;
•• ожиданием негативной оценки со стороны окружающих;
•• неадекватными атрибуциями социального успеха обстоя­
тельствам или случаю, а социальных неудач — своей неспособ­ности.
Проводится идентификация негативных мыслей, установок
и ожиданий с последующим их переформированием.
Рекомендуется использовать комбинацию из всех трех или, по
крайней мере, двух техник. Доказано, что эффективность комби-
наторной КБТ выше, чем использование только одной техники.
Когнитивно-поведенческая психотерапия пациентов молодого
возраста может сочетаться с  психообразовательной работой с  их
родителями. Такое сочетание показывает высокую эффективность
при раннем начале социальной фобии.
Когнитивно-бихевиоральная психотерапия проводится дли-
тельным курсом, иногда в  течение ряда лет. В  начале на первый
план выступает экспозиция и  адаптация пациента к  социальным
ситуациям, в последующем в фокусе терапии находится когнитив-
ное переструктурирование и выработка социальных навыков.
В  последние годы, наряду с  традиционной КБТ, применяется
когнитивно-поведенческий подход в форме воздействия виртуальной
реальностью. Терапия виртуальной реальностью включает воссозда-
ние четырых значимых при социальной фобии социальных аспектов:
•• публичность;
•• интимность;
•• исследование;
•• ассертивность.
4.7.  Лечение 53

Психодинамическая психотерапия
Психодинамическая психотерапия в  лечении социальной фо-
бии уступила первенство КБТ. Однако в  ряде случаев, когда
в  основе социальной тревоги и  избегания лежит напряженный
психодинамический конфликт, психодинамический подход оказы-
вается достаточно эффективным.
Кроме того, психодинамическая психотерапия позволяет разо-
браться со вторичными психодинамическими конфликтами, кото-
рые сформировались в  результате социально избегающего стиля
жизни. Психодинамическое вмешательство в этом случае часто на-
правлено на работу с защитными механизмами и сопротивлением.
Защита и сопротивление со стороны пациента могут обуслов-
ливать резистентность к  фармакотерапии и  когнитивно-поведен-
ческой психотерапии. Таким образом, психодинамическая интер-
венция усиливает динамику терапевтических изменений и улуч­шает
комплайнс.

Комплексная терапия
В  ряде исследований показано, что комбинирование КБТ
и  фармакотерапии антидепрессантами не  имеет преимуществ пе-
ред монотерапией в достижении кратковременного эффекта.
В  плане долговременного эффекта КБТ превосходит по эф-
фективности монотерапию антидепрессантами СИОЗС и  комби-
нированную терапию антидепрессантами в сочетании с КБТ.
Отсюда следует, что комбинирование психотерапии и терапии
антидепрессантами при социальной фобии нежелательно. Более
эффективно проведение монотерапии антидепрессантом с  присо-
единением психотерапии после окончания фармакотерапии. Если
пациент отрицательно настроен на прием антидепрессантов, мож-
но рекомендовать когнитивно-поведенческую психотерапию в мо-
норежиме.
Вместе с тем следует отметить один вариант комбинированной
терапии, когда она обнаруживает эффективность, превосходящую
психотерапию в  монорежиме. Показано, что назначение 50  мг
D-циклосерина, являющегося агонистом глутаматергических ре-
цепторов, в  процессе проведения экспозиции публичного высту-
пления способствовало более выраженной редукции социальной
тревоги по сравнению с моноэкспозицией.
Глава 5. Специфические
(изолированные) фобии

5.1. Общая характеристика,
эпидемиология, коморбидность

Клиническая характеристика
Специфическая фобия представляет собой навязчивый страх
определенных объектов, ситуаций или действий. Синдромально
любая специфическая фобия включает три компонента:
•• тревогу ожидания встречи с объектом угрозы;
•• собственно страх;
•• избегание объекта угрозы для уменьшения тревоги.
Как правило, страх вызывает не столько сам объект специфи-
ческой фобии, сколько опасные события, которые могут быть свя-
заны с этим объектом. Например, страх высоты может быть связан
с  тем, что у  субъекта закружится голова, и  он упадет вниз. Клау-
строфобия (страх замкнутых пространств) может быть связана со
страхом того, что субъект задохнется в данной ситуации. Фобиче-
ские страхи в  этих случаях носят чрезмерный, необоснованный
и устойчивый характер.
Субъекты, страдающие специфической фобией, отдают отчет
в чрезмерности и необоснованности своего страха. Однако рацио-
нальное понимание никак не сказывается на наличии имеющегося
иррационального страха.

Эпидемиология
Распространенность изолированных фобий в  течение жизни
составляет 11,5  %. Частота возникновения этих расстройств в  те-
чение одного месяца (срезовая частота) значительно ниже и  со-
ставляет 5,5  %. Такая разница, вероятно, связана с  флюктуирую-
щим течением специфических фобий. В  течение жизни периоды
острого состояния чередуются с  фазами ремиссии, когда эти рас-
стройства практически не проявляют себя.
5.2.  Диагностические критерии (МКБ10) 55

Средний возраст начала расстройства — 15  лет. Женщины


страдают в 2 раза чаще мужчин. В популяции подростков распро-
страненность специфических фобий составляет 3,5  %. Девочки
также страдают чаще, чем мальчики.

Коморбидность
Отмечается выраженная коморбидность (практически 1/3 по-
пуляции пациентов) с  депрессией и  соматоформными расстрой-
ствами.
Наличие специфической фобии сенсибилизирует субъекта
к развитию:
•• других тревожных расстройств (риск возрастает в 5–8 раз);
•• депрессии (риск в 3–5 раз выше);
•• злоупотребления психоактивными веществами (ПАВ) (риск
выше в 2 раза).

5.2.  Диагностические критерии (МКБ10)


Диагностика специфических (изолированных) фобий (F40.2)
включает четыре критерия.
А. Любой из следующих признаков:
1) выраженный страх специфических предметов или ситуа-
ций, не относящихся к агорафобии (F40.0) или социальной фобии
(F40.1);
2) выраженное избегание специфических предметов или си-
туаций, не относящихся к агорафобии (F40.0) или социальной фо-
бии (F40.1).
Наиболее частые обычные страхи: животных, птиц, насекомых,
высоты, грома, полета, маленьких замкнутых пространств, вида
крови или ран, инъекций, стоматологов, больниц.
Б. Симптомы тревоги в пугающих ситуациях, как они опреде-
лены критерием Б в диагностике агорафобии (F40.0), должны про-
являться в то или иное время с начала расстройства.
В. Избегание пугающих ситуаций или значительное эмоцио-
нальное беспокойство, вызванное симптомами тревоги, при осо­
знании того, что они чрезмерны или необоснованны.
56 Глава 5. Специфические (изолированные) фобии

Г. Появление симптомов тревоги только в определенных ситу-


ациях, вызывающих страх, или при мыслях о них.
Специфические фобии могут быть подразделены следующим
образом:
•• фобии животных (например, страх насекомых, собак);
•• фобии естественных природных сил (например, страх урага-
нов, воды);
•• фобии крови, инъекций, травм;
•• фобии ситуаций (например, страх лифтов, туннелей);
•• другой тип фобий.

5.3.  Этиология и  патогенез

Психосоциальные модели и  факторы

Психодинамические теории
Этиологический анализ изолированных фобий исторически
занимает важное место в развитии психоанализа.
Впервые психодинамический подход к  изолированной фобии
был предложен З. Фрейдом в  работе «Маленький Ганс» (1909).
В этой публикации описывался клинический случай образования
фобии лошадей у пятилетнего мальчика по имени Ганс. На основе
анализа разговоров Ганса со своими родителями в  течение не-
скольких месяцев Фрейд выдвинул психоаналитическую гипотезу
этиопатогенеза фобии лошадей. Он предположил, что блокировка
выражения бессознательных сексуальных импульсов к  матери
и агрессивных импульсов к отцу вызвала физиологическую транс-
формацию этих импульсов в  тревогу, которая затем была перене-
сена на символический объект — лошадь. В результате такого пе-
реноса, по мнению Фрейда, и происходит частичное освобождение
от тревоги.
Позже генез фобии Фрейд рассматривал с  точки зрения пси-
хосексуальной теории развития. В контексте этой теории фобиче-
ские симптомы расценивались как способ разрешения конфликта
между импульсами Ид, запретами Супер-Эго и внешними ограни-
чениями. Тревога — сигнал для Эго о  том, что запретные бессоз-
5.3.  Этиология и  патогенез 57

нательные импульсы стремятся прорваться через внутренние пре-


грады и ограничения. Тревога запускает такие механизмы
психологической защиты, как подавление, проекцию и замещение.
В результате действия этих механизмов конфликт переносится на
символический объект, который затем интенсивно избегается. Тем
самым «разрешается» первоначальный конфликт и  устраняется
угроза прорыва запретных импульсов. В случае маленького Ганса
произошло замещение тревоги перед отцом в  рамках эдипового
конфликта на страх быть укушенным лошадью. Наличие фобиче-
ского страха лошадей, по мнению Фрейда, выполняло две положи-
тельные функции.
Во-первых, таким образом устранялась амбивалентность отно-
шения к  отцу: с  одной стороны, агрессивные импульсы, а  с  дру-
гой — любовь.
Во-вторых, изолированная фобия лошадей предохраняла от
развития генерализованной тревоги по поводу имеющегося бес-
сознательного конфликта.
Ценой такого частичного разрешения конфликта явилось, го-
воря современным языком, снижение качества жизни и функцио-
нирования в  виде домашнего затворничества. Из  сказанного сле-
дует цель психоаналитического лечения изолированной фобии,
состоящая в осознании роли символического объекта в избегании
бессознательного конфликта.

Модель классического обусловливания


В  теории научения этиопатогенез изолированной фобии рас-
сматривается прежде всего на основе классического обусловлива-
ния. Безвредный объект ассоциируется с  неприятными пережи­
ваниями, вызванными другим объектом, безусловно способным
при­нести вред.
В процессе неоднократных сочетаний этих двух объектов фор-
мируется обусловленный страх перед безвредным объектом. Фо-
бические страхи, возникнув, тут же генерализуются на другие по-
хожие объекты и ситуации.
Травматические ситуации как источники фобий указываются
пациентами более чем в половине всех случаев развития данной
патологии.
58 Глава 5. Специфические (изолированные) фобии

Данная этиопатогенетическая модель получила эксперимен-


тальное подтверждение на животных.
Прямое травматическое обусловливание особенно характерно
для начала одонтофобии, клаустрофобии и  фобии несчастных.
случаев.
Вместе с  тем перенос модели классического обусловливания
на людей вызвал много критических замечаний в связи с тем, что
она противоречит отдельным эмпирическим фактам.

Проблемы модели классического обусловливания


Fyer выделила четыре основных момента, которые невозможно
объяснить с точки зрения классического обусловливания.
1. В  большинстве случаев пациент не  может вспомнить ника-
кого опасного для жизни объекта, который мог быть связан с фо-
бическим объектом. Если бы такой объект мог иметь место, то его
образ был бы запечатлен в  амигдалярной эмоциональной памяти
как значимый эмоциональный образ.
2. Большинство изолированных фобий ограничено определен-
ным числом фобических объектов, что свидетельствует об эволю-
ционной предуготовленности страха перед данными объектами.
3. Фобический страх перед эволюционно значимыми объекта-
ми возникает в  размере всей популяции лишь у  незначительной
доли лиц. Это говорит о  наличии специфических факторов этио-
патогенеза, присущих тем, у  кого развивается данное расстрой-
ство.
4. Изолированные фобии редко угасают спонтанно, что требу-
ет специфического психотерапевтического вмешательства.

Неассоциативная этиопатогенетическая модель


(Fyer, 1998)
Данная модель учитывает недостатки классического обуслов-
ливания. С  ее точки зрения каждый человек имеет врожденные
страхи, составляющие основу нормального развития. В  случае
изолированной фобии страдает нормальное угасание данных
врожденных страхов. Процесс угасания нарушается под влиянием
различных стрессовых событий, конституциональной уязвимости
или неблагоприятной среды.
5.3.  Этиология и  патогенез 59

Модели научения через наблюдение


Фобия может возникнуть в  результате не  только прямого об-
условливания, но и вследствие простого наблюдения за пугающим
событием. Особое значение в этом научении имеет наблюдение за
поведением субъекта, у  которого возникает страх по отношению
к травматическому событию.
Таким образом, простое наблюдение за чужим страхом может
привести к  появлению такого же страха у  наблюдателя. Данный
механизм получил название процесса заместительного классиче-
ского обусловливания, или обусловливания через наблюдение.
Известно, что он наблюдается у 17 % пациентов.
Данная модель получила полное экспериментальное подтверж-
дение в опытах по вызыванию с помощью механизма наблюдения
страха змей у обезьян.

Психофизиологические аспекты фобий, связанных


с  видом  крови, ранений и  инъекций
Пациенты, страдающие данными фобиями, обнаруживают не-
типичные физиологические проявления при активации фобиче-
ского страха. При виде объекта, вызывающего страх, вначале они
реагируют, как и  другие пациенты с  фобиями, подъемом артери-
ального давления и учащенным сердцебиением. Однако затем воз-
никает резкое снижение частоты сердечного ритма и  падение ар-
териального давления, что приводит к  наступлению обморочного
состояния.
С  точки зрения эволюционного подхода падение в  обморок
представляет собой защитную реакцию, поскольку при встрече
с угрожающим объектом позволяет избежать последующей атаки.
Установлено, что подобная физиологическая реакция возникает
у данных индивидов только при виде крови, ранений и инъекций.

Событийные факторы, влияющие


на  возникновение фобий
На  возникновение и  развитие фобий оказывают влияние раз-
личные события, которые имели место до, во время и после трав-
матического события, способного вызвать фобический страх. Этим
60 Глава 5. Специфические (изолированные) фобии

объясняются индивидуальные различия в  возникновении и  фик-


сации фобий. Ниже представлены основные факторы, которые но-
сят либо протективный, либо облегчающий характер по отноше-
нию к развитию фобий.
Фактор иммунизации. Нетравматичный опыт знакомства
и  взаимодействия с  объектами и  ситуациями, являющимися по-
тенциально опасными, иммунизирует индивида против возникно-
вения фобического страха. Более того, иммунизация против стра-
ха возможна и без прямого контакта с потенциально травматичным
объектом. Достаточно лишь наблюдения за бесстрашным поведе-
нием другого субъекта в такой ситуации.
Фактор неконтролируемости. Встреча с  потенциально не-
контролируемым событием, которого нельзя избежать, обусловли-
вает страх гораздо сильнее, чем переживание такого же по интен-
сивности события, но которого можно избежать.
Фактор инфляции. Незначительный фобический страх, воз-
никший после незначительного по интенсивности травматическо-
го события, может значительно усилиться и  перерасти в  полно-
ценную фобию, если вслед за первой пусковой ситуацией индивид
встречается со значительным по интенсивности травматическим
событием. Для последующего усиления и  развития страха доста-
точно даже вербального сообщения о  том, что незначительная по
интенсивности травматическая ситуация таила в  себе гораздо
большую опасность.
Когнитивные факторы, поддерживающие развитие фобий.
Пациенты, страдающие фобиями, характеризуются трудностями
переключения внимания с угрожающих стимулов на нейтральные.
Вследствие этого они постоянно находятся в  напряжении по от-
ношению к фобическим стимулам. Другой когнитивный фактор —
преувеличение вероятности неприятного исхода после встречи
с устрашающими стимулами.

Эволюционная теория подготовленности


Согласно данной теории легче всего фобии возникают по от-
ношению к змеям, воде, высоте и замкнутым пространствам. Та-
кая подготовленность определенных фобий может иметь эволю-
ционную природу. В  процессе эволюции индивиды, у  которых
5.3.  Этиология и  патогенез 61

быстро возникал страх перед вышеуказанными объектами, обла-


дали большим преимуществом в плане выживания. Подготовлен-
ность к фобиям носит неосознаваемый характер и обусловливает
иррациональный и  неконтролируемый характер навязчивых
страхов.

Биологические факторы
Ниже перечислены значимые биологические факторы, имею-
щие значение в  этиопатонезе специфических (изолированных)
фобий.
1. Обнаруживается достаточно высокая степень прямой семей-
ной передачи специфических фобий. Проблемная зона локализу-
ется в локусе 14-й хромосомы. Возможно участие двух типов гене-
тических факторов, играющих роль в возникновении фобий.
Первый тип обусловливает общую склонность к развитию фо-
бий, генетические факторы второго типа определяют предрасполо-
женность к отдельным специфическим фобиям.
Очень выраженную генетическую связь имеют фобии крови,
инъекций и ранений: 2/3 пациентов с такими фобиями имеют хотя
бы одного близкого родственника, страдающего навязчивым стра-
хом, связанным с видом крови.
2. Поддерживается значимость общей теории нарушения ней-
роциркуляции, играющей роль в  патогенезе всех тревожных рас-
стройств.
3. Установлена повышенная чувствительность к неосознанному
восприятию фобических объектов, опосредованная эмоциональной
памятью амигдалярной области.
4. Поведенческая заторможенность, обнаруженная у  детей
в возрасте 21-го месяца и включающая чрезмерную застенчивость
и  робость, связана с  высоким риском развития различных специ-
фических фобий в возрасте 7–8 лет.
5. Повышена активность в  зрительной ассоциативной коре
и  соматосенсорной коре, что обусловливает возникновение зри­
тель­ных и  тактильных образов как компонентов фобической.
реакции.
6. Увеличена толщина коры в  паралимбической и  сенсорной
кортикальной областях.
62 Глава 5. Специфические (изолированные) фобии

7. При арахнофобии установлена вовлеченность правой амиг-


далярной области и  задействованность циркулярной цепи, вклю-
чающей островок, переднюю поясную извилину и  дорсомедиаль-
ную префронтальную кору. Описанная циркулярная цепь связана
с процессами внимания при оценке угрозы.
8. Установлены различия в функциональном состоянии голов-
ного мозга до и  после когнитивно-бихевиоральной психотерапии
(КБТ) при арахнофобии. При экспозиционном воздействии до на-
чала терапии у  пациентов отмечалась повышенная активность
в  префронтальной коре. С одной стороны, после успешного про-
ведения психотерапии в  данной области активность снижалась,
а с другой стороны — при развитии панического состояния в про-
цессе экспозиции пауков активность префронтальной коры умень-
шалась. Вместе с  тем после эффективной психотерапии актив-
ность данной области повышалась.
9. Показано, что до начала КБТ наблюдалась повышенная ак-
тивность в дорсолатеральной префронтальной коре, что отражало
использование метакогнитивных стратегий совладания с  трево-
гой, и в парагиппокампальной области, что говорило об автомати-
ческой реактивации контекстуальной памяти на страх. После
успешного проведения психотерапии повышенная нейрональная
активность в указанных зонах мозга отсутствовала.
10. Обнаружено снижение активности в  островке и  передней
поясной извилине по окончании когнитивно-поведенческой пси-
хотерапии.

5.4. Течение и  прогноз. Лечение


Фобии животных обычно начинаются в раннем детстве, фобии
ситуаций — в подростковом или юношеском возрасте.
Изолированные фобии склонны к хронизации при отсутствии
адекватного лечения.
Данное расстройство достаточно устойчиво к  терапии. Даже
среди проходивших лечение пациентов около половины в  после-
дующем испытывают фобические симптомы.
5.4.  Течение и  прогноз. Лечение 63

Когнитивноповеденческая психотерапия
Среди методов лечения изолированных фобий лучший вы-
бор — когнитивно-поведенческая техника экспозиции, заключаю-
щаяся в  обучении пациента выдерживанию присутствия рядом
с фобическим объектом. Поскольку пациент избегает встречи с та-
ким объектом, то его следует убедить в  полезности данной про-
цедуры.
Различают воображаемую и  реальную экспозицию. В  случае
воображаемой экспозиции моделируется воображаемая ситуация
встречи с объектом, реальная экспозиция включает конфронтацию
с фобическим объектом в реальной жизни.
Техника экспозиции может проводиться в  двух формах: сту-
пенчатой и неступенчатой.
Ступенчатая экспозиция проводится с постепенной адаптаци-
ей к фобическому объекту. Сначала экспозиция касается конфрон-
тации со стимулами или нахождением в  обстоятельствах, не  вы-
зывающих сильного страха. Затем стрессогенность стимулов
по­степенно усиливается, пока пациент не будет способен без тре-
воги выдерживать конфронтацию с  самым стрессогенным стиму-
лом. В случае неступенчатой экспозиции пациент сразу «вбрасы-
вается» в конфронтацию со стимулом, вызывающим максимальную
степень тревоги.
Техника экспозиции может комбинироваться с другими техни-
ками КБТ. Наиболее часто присоединяются:
•• декатастрофизация;
•• поощрение принятия риска.
Также используются в лечении изолированных фобий:
•• систематическая десенсибилизация;
•• наводнение воображения;
•• пролонгированная реальная экспозиция;
•• активное моделирование.
Техника экспозиции может проводиться как в  форме индиви-
дуальной психотерапии, так и групповой. В случае групповой фор-
мы другие участники помогают убедить пациента и  придать ему
уверенность в  необходимости повторяющейся конфронтации
с фобическим объектом или ситуацией.
64 Глава 5. Специфические (изолированные) фобии

В случае запущенных и инвалидизирующих степеней фобиче-


ских состояний может проводиться веб-психотерапия, включаю-
щая моделирование экспозиции на специальном сайте. Пациент
самостоятельно проводит себе психотерапию при телефонной под-
держке со стороны врача.
Наряду с веб-экспозицией применяется виртуальная экспози-
ция, основанная на конфронтации с фобическим объектом в вир-
туальной реальности. Отмечены положительные эффекты вирту-
альной экспозиции в  лечении пациентов с  фобией вождения,
пауков и полетов на самолете.

Фармакотерапия
В отличие от других тревожных расстройств медикаментозная
терапия при изолированных фобиях обладает низкой эффектив-
ностью. В равной степени это касается как транквилизаторов, так
и антидепрессантов.
Установлена эффективность комбинированной терапии при
сочетании экспозиции с приемом D-циклосерина в дозе 50 мг.
Глава 6. Паническое расстройство

6.1. Общая характеристика
и  клиническое определение
панического расстройства
Полное название расстройства звучит как «паническое рас-
стройство, эпизодическая пароксизмальная тревога» (F41.0). Иног­
да данное расстройство называется панической атакой (ПА).
В  МКБ-10 паническое расстройство (ПР) описывается в  руб­
рике «Другие тревожные расстройства» (F41). К  данной катего-
рии относят расстройства, которые характеризуются патологиче-
ски выраженной тревогой вне связи с  какой-либо конкретной
ситуацией. Помимо основного симптома  — тревоги — могут при-
сутствовать и  другие психопатологические проявления (депрес-
сивные, обсессивные) и  частично фобические симптомы. Другие
психопатологические симптомы менее выражены по сравнению
с тревогой и носят четкий вторичный характер.
Основные клинические проявления ПР состоят в  повторных
приступах достаточно выраженной тревоги, доходящей до степени
паники. Приступы тревоги не ограничиваются какими-либо опре-
деленными ситуациями или обстоятельствами, т.е. носят непред-
сказуемый характер, часто сопровождаются присоединяющимися
во время приступа страхами смерти, потери контроля и (или) су-
масшествия.
Отметим, что диагноз панического расстройства выставляется
в  том случае, если приступы паники носят первичный характер
и  не  вызваны какими-либо медикаментозными препаратами или
другими психическими расстройствами. Например, нередко пани-
ческие состояния возникают на фоне клинически выраженной де-
прессии или агорафобии. В  этих случаях они носят вторичный
характер и диагноз ПР не выставляется.

6.2.  Диагностические критерии (МКБ10)


Постановка диагноза «паническое расстройство» (F41.0) осно-
вана на трех базовых группах критериев.
66 Глава 6. Паническое расстройство

А. Рекуррентные панические атаки, не  связанные со специ­


фическими ситуациями или предметами, а  часто случающиеся
спонтанно (эти эпизоды непредсказуемы). Панические атаки
не  связаны с  заметным напряжением или с  проявлением опасно-
сти или угрозы жизни.
Б. Паническая атака характеризуется всеми следующими
признаками:
1) это дискретный эпизод интенсивного страха или диском-
форта;
2) она начинается внезапно;
3) она достигает максимума в  течение нескольких минут
и длится по меньшей мере несколько минут;
4) должны присутствовать минимум как четыре симптома из
числа нижеперечисленных, причем один из них должен быть веге-
тативным.
Вегетативные симптомы:
1) усиленное или учащенное сердцебиение;
2) потливость;
3) дрожание, или тремор;
4) сухость во рту (не обусловленная приемом препаратов или
обезвоживанием).
Симптомы, относящиеся к груди и животу:
5) затрудненное дыхание;
6) чувство удушья;
7) боли или дискомфорт в груди;
8) тошнота или абдоминальный дистресс (например, жжение
в желудке).
Психические симптомы:
9) чувство головокружения, неустойчивости, обморочности;
10) дереализация или деперсонализация;
11) страх потери контроля, сумасшествия или наступающей
смерти;
12) страх умереть.
Общие симптомы:
13) приливы или чувство озноба;
14) онемение или ощущение покалывания.
В. Наиболее часто используемые критерии исключения.
6.3.  Клиническая картина и  динамика 67

Приступы паники не обусловлены:


•• физическим расстройством;
•• органическим психическим расстройством (F00–F09) или
другим психическим расстройством, таким как:
``шизофрения и связанные с нею расстройства (F20–F29);
``(аффективные) расстройства настроения (F30–F39);
``соматоформные расстройства (F45–).
Диапазон индивидуальных вариаций как по содержанию, так
и по тяжести столь велик, что при желании по пятому знаку мож-
но выделить две степени: умеренную и тяжелую:
•• F41.00 паническое расстройство умеренной степени, по мень­
шей мере четыре панические атаки в четырехнедельный период;
•• F41.01 паническое расстройство тяжелой степени, по мень-
шей мере четыре панические атаки в неделю за четыре недели на-
блюдения.

6.3. Клиническая картина и  динамика

Первая паническая атака

Первая паническая атака может начаться во время выполнения


любой деятельности: повседневной активности, чтения книги,
процесса еды, вождения автомобиля и т.д.
Как правило, ПР начинается в относительно молодом возрасте,
чаще от 30 до 40 лет, но может обнаружиться и позже, даже после
60 лет.
Несмотря на то что первая ПА возникает без видимых причин,
она может быть ассоциирована с некоторыми ситуациями или со-
бытиями. Первая атака может проявить себя в контексте трудных
жизненных ситуаций, разрыва эмоционально близких межлич-
ностных отношений, ситуации отделения от семьи, у  пациентов
с  начинающимися нарушениями функции щитовидной железы,
в начале послеродового периода. Нередко ПА отмечаются у инди-
видуумов на фоне злоупотребления психоактивными (марихуана,
ЛСД) и седативными (кокаин, амфетамины) веществами.
Описанные ситуации или события могут прекратиться, в  то
время как панические атаки будут повторяться и в дальнейшем.
68 Глава 6. Паническое расстройство

Перечисленные факторы позволяют сделать предположение,


что отдельные стрессоры или вредные факторы могут провоциро-
вать начало панического расстройства у  людей, предрасположен-
ных к этому расстройству.
В начале первой ПА пациент ощущает, что у него начало силь-
но колотиться сердце, он начинает учащенно дышать, не  может
контролировать свое дыхание. При этом человек чувствует себя
ошеломленным, практически одновременно с первыми симптома-
ми появляется тревога за собственное здоровье, быстро доходящая
до степени паники. Может развиваться предобморочное состоя-
ние, возникает субъективное ощущение надвигающейся смерти,
появляется выраженный страх смерти, утраты контроля над собой
и потери рассудка. В процессе развития приступа присоединяются
различные физические симптомы, связанные с общим острым дис-
комфортом и  перевозбуждением вегетативной нервной системы.
Данные симптомы описаны выше (см. § 6.2).

Период после первой панической атаки

Неожиданность развития первой ПА, острый физический дис-


комфорт и выраженный страх смерти от инфаркта заставляют па-
циента обратиться за скорой медицинской помощью.
Как правило, бригада скорой помощи купирует приступ и  ре-
комендует пациенту пройти обследование по месту жительства.
Если врачи осведомлены о  клинике ПР, они сразу могут предпо-
ложить, что это была паническая атака. В любом случае пациенту
даются рекомендации пройти соматическое обследование.
Соматическое обследование, как правило, не  находит каких-
либо серьезных физических причин, которые могли бы объяснить
возникновение таких острых симптомов. Естественно, пациент
хочет, чтобы ему объяснили его состояние. Дальнейший ход со-
бытий зависит от того, как поведет себя врач (чаще всего терапевт
или кардиолог). Он может убедить пациента, что все будет хорошо,
назначить какое-либо профилактическое лечение, например бета-
блокаторы. Если врач не имеет подготовки и опыта общения с по-
добными пациентами, то он может отнестись к  больному пре­
небрежительно, не  придать значения его жалобам. Подобное
без­дей­ствие может оказать дополнительное стрессовое влияние,
6.3.  Клиническая картина и  динамика 69

уси­лить эмоциональное напряжение и спровоцировать повторные


при­ступы.
Если же терапевт осведомлен о  подобном расстройстве, то он
направит пациента к  психотерапевту. Данный вариант наиболее
оптимален, но его нельзя назвать общепринятым. Чаще пациент
возвращается домой в более или менее спокойном состоянии. Од-
нако через несколько дней или недель паническая атака повторя-
ется и пациент опять вызывает бригаду скорой помощи. Правда,
вероятность того, что данный субъект будет направлен на консуль-
тацию к психотерапевту с последующим психиатрическим обсле-
дованием и назначением квалифицированного лечения, уже выше.

Длительность панических атак


Панические атаки обычно длятся от 5 до 20 мин, редко до 1 ч.
Независимо от средств купирования они склонны к  спонтанной
редукции. Однако встречаются пациенты, которые утверждают,
что у них паническое состояние длится целый день. Возможно не-
сколько вариантов объяснений такой длительности паники.
1. Некоторые пациенты продолжают ощущать выраженную
тревогу и беспокойство в течение нескольких часов после того, как
стихнет пиковая часть приступа.
2. Паническая атака может повториться волнообразно. Первая
атака редуцируется не полностью, на фоне незакончившейся пер-
вой атаки волнообразно следует другая.
3. Пациент может страдать другим тревожным расстройством,
например генерализованным тревожным расстройством или де-
прессией с  тревожными состояниями. Он  остро реагирует на пе-
риоды усиления тревоги и воспринимает их как приступы паники.
4. После очередной ПА пациент испытывает выраженную тре-
вогу ожидания, которая сама по себе приближает наступление вто-
рой панической атаки. В результате в представлении пациента две
атаки сливаются в одну, и ему трудно разграничить их.

Одиночные панические атаки


Следует отметить, что одиночные неожиданные приступы па-
ники могут наблюдаться у многих людей. В этих случаях диагноз
ПР не  выставляется. Паническое расстройство диагностируется
70 Глава 6. Паническое расстройство

только в  случаях регулярного повторения панических атак. Вме-


сте с  тем имеются данные, что индивидуумы с  одиночными ПА
имеют сходные генетические особенности с пациентами, страдаю-
щими ПР. Это позволяет отнести категорию лиц с  одиночными
ПА к группе риска развития панического расстройства.

Этапы и  типы течения панических расстройств

Динамика течения ПР делится на три этапа, которые одновре-


менно могут являться и типами течения данного расстройства.
1. После первой панической атаки периодически возникают
повторные ПА. Этим и ограничивается течение расстройства.
2. Между паническими приступами формируется повышенный
уровень тревоги. Пациент начинает бояться панических состояний,
и  это обусловливает наличие жалоб на симптомы тревоги меж-
ду  ПА. Такая тревога называется тревогой ожидания. Тревога
ожидания может прогрессировать сама по себе. Ее рост определя-
ется степенью потенциальной гиперактивности вегетативной нерв-
ной системы и  может приближаться к  уровню, характерному для
самой панической атаки. Иногда таким пациентам выставляется
ошибочный диагноз генерализованного тревожного расстройства.
3. Страх перед повторными приступами и  тревога ожидания
изменяют поведение пациента, привнося в  него фобический из-
бегающий компонент.
Фобический страх касается:
•• покидания своего жилья;
•• ситуации одиночества;
•• попадания в ситуации беспомощности;
•• замешательства.
Повторные панические атаки пациент ассоциирует именно
с такими ситуациями. На этой почве формируется избегающее по-
ведение, которому пациент придает особое значение в предупреж­
дении панических приступов. Развивается вторичная агорафобия.

Агорафобия при панических расстройствах

Механизм формирования агорафобии при ПР основан на ассо-


циативных связях. Пациент привязывает спонтанно начавшуюся
ПА к  определенному событию, которое регулярно повторяется
6.4.  Эпидемиология и  коморбидность 71

в  его жизни. Например, он каждый день должен идти на работу


через какое-то место, при прохождении которого у него неожидан-
но начинается ПА. Ассоциировав ее с  паническим приступом, он
начинает избегать попадания в это место. Чаще фобический страх
при ПР касается таких мест и ситуаций, в которых пациент боит-
ся, что он не сможет из них свободно выйти в случае развития ПА.
Присоединение агорафобии может в разной степени изменить
дальнейшее течение ПР.
Спонтанные ПА могут продолжать повторяться в  любых си-
туациях, несмотря на избегающее поведение.
Возможен вариант, когда повторные ПА преимущественно при­
вязываются к фобическим ситуациям, а спонтанно возникают редко.
Точно так же как и при первичной агорафобии, при вторичном
ее характере пациент с  ПР способен переносить фобические си-
туации в присутствии доверительно-близкого лица без возникно-
вения ПА. Точно неизвестно, как присутствие близкого человека
помогает пациенту справиться с этими ситуациями.
Присоединение агорафобии утяжеляет течение ПР в  связи
с рядом факторов:
•• снижается уровень психосоциальной адаптации индивидуума;
•• повышается вероятность появления других расстройств, та-
ких как депрессия, злоупотребление ПАВ;
•• усиливается фиксация на множественных соматических
симптомах.

6.4.  Эпидемиология и  коморбидность


Эпидемиология панического расстройства

Распространенность ПР в популяции в течение одного года со-


ставляет 2,1  %, в  течение всей жизни 2,5–3,2  %, по другим дан-
ным  — до 5,1  %. Существенно выше частота в  популяции при­
ступов паники без развития полной картины панического
расстройства — 9–15 %.
Женщины болеют в 2 раза чаще, чем мужчины. Впервые пани-
ческие приступы появляются в период детства — ранней взросло-
сти. У мужчин панические атаки могут возникнуть и после 40 лет.
72 Глава 6. Паническое расстройство

Эпидемиологические факторы, повышающие риск развития ПР:


•• женский пол;
•• средний возраст;
•• неполная семья либо одиночество;
•• низкий доход.
Пациенты, страдающие ПР с  агорафобией, характеризуются
следующими особенностями:
•• более молодым возрастом;
•• более тяжелыми симптомами;
•• более высокой коморбидностью с другими расстройствами;
•• более выраженными личностными неадаптивными особен-
ностями.

Коморбидность

Первая ПА обусловливает высокий риск заболевания паниче-


ским расстройством, агорафобией и  другими тревожными рас-
стройствами.
Значительное количество больных агорафобией не обнаружи-
вает панических атак, хотя у  них могут наблюдаться отдельные
панические симптомы.
Паническое расстройство часто сочетается:
•• с другими тревожными расстройствами (чаще всего генера-
лизованным тревожным расстройством);
•• депрессией;
•• зависимостью от психоактивных веществ.
Риск развития депрессии при наличии ПР в  15,8  раза выше,
чем без него.
Риск развития алкогольной зависимости при данной патоло-
гии в 21 раз выше, чем без нее.
Кроме того, у пациентов с ПР отмечается высокая частота раз-
вития психосоциальных нарушений, особенно при коморбидности
с депрессивным расстройством (в 85 % случаев).
6.5.  Этиология и  патогенез 73

6.5.  Этиология и  патогенез

Биологические модели

Теория норадренергического гиперразряда


и  дисфункции голубого пятна
Одно из первых и ранних объяснений этиопатогенеза паниче-
ских атак состояло в аномальной активности бета-адренергической
системы. В пользу этой теории говорили исследования, в которых
введение эпинефрина вызывало физические симптомы тревоги.
Правда, психических симптомов тревоги не наблюдалось.
Кроме того, в пользу бета-адренергической дисфункции свиде-
тельствовали эффекты от назначения бета-блокатора пропраноло-
ла. Считалось, что прием пропранолола оказывал позитивный ле-
чебный эффект в  виде уменьшения частоты панических атак
и интенсивности тревоги.
Доказательные исследования последних лет не выявили суще-
ственного противопанического и  анксиолитического действия
пропранолола. Введение даже блокадных доз пропранолола
не  смогло экспериментально остановить углекислотно-индуциро-
ванную паническую атаку. Современные исследования показали
несостоятельность теории адренергического перевозбуждения ве-
гетативной нервной системы. Эмпирические клинические наблю-
дения также подтверждают тот факт, что у  ряда пациентов.
в течение панической атаки вообще отсутствует повышенная сим­
па­ти­чес­кая активность.
Дальнейшие исследования выявили нарушения функции голу-
бого пятна. Голубое пятно представляет собой ядро, составляющее
часть ретикулярной формации, находящееся в  стволе головного
мозга на уровне моста в  ромбовидной ямке. Данное ядро имеет
широкие аксональные связи со многими отделами головного мозга.
Данная область содержит более 50  % всех норадренергических
нейронов ЦНС. Электрическая стимуляция голубого пятна у жи-
вотных вызывает сильную тревогу. С  другой стороны, удаление
данной области приводит к  значительному снижению тревожной
реакции на угрожающие стимулы. В  других исследованиях обна-
ружено, что лекарства, стимулирующие голубое пятно у животных,
74 Глава 6. Паническое расстройство

вызывают тревожные состояния у  людей. Установлено, что пре-


параты, обладающие блокирующим действием на голубое пятно
у животных, оказывают анксиолитическое действие у людей.
У  пациентов с  частыми паническими атаками обнаружен
в  плазме крови повышенный уровень норадренергического мета-
болита 3-метокси-4-гидроксифенилгликоля (МГФГ). Прием анти-
депрессантов группы СИОЗС уменьшает концентрацию указан-
ного метаболита, одновременно вызывая уменьшение частоты
панических приступов.
Все приведенные выше данные позволили выдвинуть теорию
норадренергического гиперразряда и  дисфункции голубого пят-
на при ПР. Норадренергическая дисфункция при ПР сопрово-
ждается гиперсенситивностью к одним рецепторам и недостаточ-
ной сенситивностью к другим рецепторам головного мозга.

Лактат натрия как провокатор


панических атак
Провокация панических приступов лактатом натрия имеет
значение для пациентов с имевшимися ранее спонтанными пани-
ческими атаками. Установлено, что 20-минутная инфузия 0,5-мо-
лярного лактата натрия в  дозе 10  мл/кг провоцирует панические
атаки у большинства пациентов с ПР и не вызывает паники у субъ-
ектов без ПР. Механизм влияния лактата натрия четко не опреде-
лен. Высказываются гипотезы:
•• неспецифического возбуждения когнитивных триггеров па-
ники;
•• влияния метаболического алкалоза;
•• гипокальцемии;
•• изменения отношения никотинамид-аденин динуклеотида
(НАД) к гидрогинатной форме никотинамид-аденин динуклиоти-
да (НАДГ);
•• преходящей церебральной гиперкапнии.
В  исследованиях последних лет установлено, что пациенты
с ПР имеют более выраженную гипокапнию в ответ на гипервен-
тиляцию. Однако рН в  этой ситуации не  изменяется, что, воз-
можно, обусловлено гиперкомпенсаторным эффектом лактата
натрия.
6.5.  Этиология и  патогенез 75

Теория гипервентиляции
В  этой теории предполагается, что гипервентиляция является
основной причиной возникновения панического расстройства.
В  целом с  паническими атаками ассоциированы различные
дисфункции дыхательной системы и  нерегулярные дыхательные
паттерны. Пациенты с  ПР имеют тенденцию к  гипервентиляции,
у них выражена разница в дыхательном объеме в обычном состо-
янии и во время ночного сна.
Описанные нарушения подчеркивают роль дыхательных цен-
тров ствола мозга в  патогенезе паники. Различные подпороговые
раздражители могут активизировать эти рецепторы и вызвать ги-
первентиляционный синдром с симптомами паники.
Значительная часть пациентов с данным расстройством имеет
признаки хронической гипервентиляции. Известно также, что ряд
препаратов, использующихся при лечении больных ПР (альпразо-
лам, клоназепам), снижает чувствительность эндогенных СО2-ре­
цеп­торов, тем самым препятствуя появлению панического приступа.
Вместе с тем теория гипервентиляции в этиологическом плане
не получила эмпирического подтверждения. При панических ата-
ках гипервентиляция проявляется нерегулярно. В настоящее вре-
мя данная теория имеет в  основном не  объясняющее, а  скорее,
терапевтическое значение. Гипервентиляция может использовать-
ся для вызывания пугающих физических симптомов для их по-
следующей когнитивной переработки в  рамках когнитивно-пове-
денческой психотерапии.

Гипотеза гиперсенситивности эндогенных


СО2-рецепторов
Контролируемая гипервентиляция и  респираторный алкалоз
обычно не  провоцируют приступ паники при ПР. Однако вдыха-
ние 5%-ного СО2 в  комнатном воздухе провоцирует панический
приступ примерно с  такой же частотой, как и  введение лактата
нат­рия. В связи с этим у пациентов с ПР установлена повышенная
чувствительность эндогенных СО2-рецепторов.
Механизм индукции 5%-ного СО2, провоцирующего приступ
паники, неоднозначный. При добавлении СО2 во вдыхаемый воз-
дух у  лабораторных крыс возникает дозозависимое возрастание
76 Глава 6. Паническое расстройство

возбуждения в голубом пятне. Другая гипотеза говорит о том, что


пациенты с  паническим расстройством имеют повышенную чув-
ствительность хеморецепторов в  среднем мозге. При вдыхании
5%-ного СО2 у  них обнаруживается более быстрое возрастание
респираторного возбуждения в данной области мозга.
Оксид углерода — конечный продукт метаболизма лактата
и бикарбоната. Он может проникать через гематоэнцефалический
барьер и  вызывать преходящую гиперкапнию. Вследствие гипер-
чувствительности хеморецепторов к  СО2 гиперкапния вызывает
гипервентиляцию и панику. Сама гипервентиляция не провоциру-
ет панику, она сопровождает ее наступление.
Данный патогенетический механизм лежит в  основе теории
«ложной тревоги удушения», предложенной Д.Ф. Клейном
в 1993 г. Гиперчувствительность хеморецепторов и теория «ложной
тревоги удушения» могут объяснить провоцирование паники по-
вышением концентрации СО2 в крови, например в фазе медленных
движений глаз во сне.

Нейроциркуляторные модели
Нейроциркуляторные модели страха интегрируют нейрохими-
ческие, визуализационные данные, терапевтические эффекты в со-
четании с нейробиологическими исследованиями реакций тревоги
и страха.
Предположительно паника рождается в аномально чувствитель-
ной «тревожной» нейросети, центр которой находится в амигдаляр-
ной области. Входящие импульсы в  эту область модулируются та-
ламическими импульсами и  проекциями префронтальной коры.
Далее амигдалярные проекции вовлекают в реакцию страха другие
области с соответствующими функциональными проявлениями:
•• голубое пятно — пробуждение;
•• ствол мозга — респираторная активация;
•• гипоталамус — активация гипоталамической стрессорной оси;
•• кора — когнитивная интерпретация.
Различные мозговые области и  их функции участвуют в  раз-
ных путях или нейрохимических системах «тревожной» сети. Дис-
координация взаимодействия между этими областями и  лежит
в основе патогенеза паники.
6.5.  Этиология и  патогенез 77

ГАМК-бензодиазепиновая система
Еще одна система, задействованная в  этиопатогенезе паники,
относится к  ГАМК (гамма-аминомасляная кислота)-бензо­диазе­
пиновому рецепторному комплексу.
Бензодиазепиновые рецепторы связаны с рецепторами тормоз-
ного нейротрансмиттера ГАМК. Связывание бензодиазепином
своего рецептора способствует действию ГАМК, эффективно за-
медляя нейрональную передачу. Дисфункция в данном комплексе
может быть обусловлена нарушением продукции эндогенного
анксиолитического лиганда или измененной чувствительностью
ГАМК-рецепторов.
Исследования последних лет основаны на использовании фо-
тонно-эмиссионной компьютерной томографии и  позитронно-
эмиссионной томографии. Полученные в  этих исследованиях ре-
зультаты показывают сниженную способность к  связыванию
у бензодиазепиновых рецепторов в гиппокампе и префронтальной
коре в  течение панического приступа. В  других исследованиях
было обнаружено значительное снижение уровня ГАМК в  коре
затылочных долей.

Серотонинергическая система
Имеются данные, позволяющие говорить о том, что серотони-
нергическая система непрямо модулирует дисфункциональные
реакции при ПР. Прежде всего, это подтверждается достаточно вы-
сокой эффективностью антидепрессантов, ингибиторов обратного
захвата серотонина в лечении пациентов с ПР. Предположительно
данные препараты способствуют десенситизации «тревожной ней-
росети» путем влияния через ядра шва на следующие мозговые
структуры:
•• голубое пятно — подавление норадренергической активации;
•• область околоводопроводного серого вещества  — подавле-
ние фриз/флайт ответов;
•• гипоталамус  — подавление выделения кортикотропного ре-
лиз-фактора;
•• амигдалярную область (возможно) — подавление возбужда-
ющих импульсов от коры и таламуса.
78 Глава 6. Паническое расстройство

Установлено также снижение уровня триптофана, прекурсора


серотонина при панических атаках. Позитронно-эмиссионная то-
мография (ПЭТ) показывает снижение связывания серотонино-
вых 1А (5-HT1A) рецепторов в  цингулярной коре и  дорсальном
шве. Кроме того, в  ПЭТ-исследованиях установлено снижение
связывания транспортеров серотонина и в других областях голов-
ного мозга: среднем мозге, височных долях и таламусе.

Генетические аспекты
Установлено умеренное влияние генетических факторов на
возникновение ПР.
Риск развития расстройства у  родственников пациентов со-
ставляет 24,7 %. Достоверно чаще ПР встречается у однояйцевых
близнецов. Вместе с  тем уровень абсолютной конкордантности
у них составляет 31 %, что говорит об этиопатогенетической важ-
ности, в том числе и о негенетических факторах.
Чем в более раннем возрасте начинается ПР, тем больше роль
генетических и  семейных факторов этиопатогенеза. Отмечена за-
интересованность таких хромосом, как 7р, 7q, 13q, 9q.
Выделяют следующие генетические маркеры панического рас-
стройства:
•• ген Х-связанной моноаминооксидазы у женщин;
•• ген холецистокинина;
•• ген рецептора холецистокинина;
•• ген аденозин 2А-рецептора;
•• ген катехол-О-метилтрансферазы;
•• ген периферических бензодиазепиновых рецепторов;
•• ген 5-НТ2А-рецептора.
Кроме того, имеются данные о генетической детерминирован-
ности взаимодействия серотонинергической и  норадренергиче-
ской систем.
Помимо рецепторных и медиаторных систем установлена гене-
тическая предрасположенность к  ограничительному поведению,
которое ассоциировано с  наследованием специфических особен-
ностей кортикотропин-релизинг-фактора.
6.5.  Этиология и  патогенез 79

Психофизиологические модели

Психофизиологическая этиопатогенетическая модель


(Элерс, Марграф, Шнейдер)
Суть данной модели состоит в  том, что индивид испытывает
действие различных пусковых факторов, к которым относятся:
•• кофеин;
•• духота;
•• жара;
•• эмоциональное возбуждение;
•• интоксикация.
Эти пусковые факторы вызывают вегетативные изменения:
•• сердцебиение;
•• головокружение;
•• озноб.
Присущи и когнитивные изменения:
•• нарушения концентрации внимания;
•• ускоренное мышление.
Данные проявления воспринимаются как угрожающие, вслед-
ствие чего возникает состояние тревоги, которая, в  свою очередь,
вызывает другие физические и когнитивные изменения. Таким об-
разом, через механизм положительной обратной связи образуется
психофизиологический замкнутый круг, приводящий к  много-
кратному усилению когнитивных и вегетативных симптомов и ро-
сту уровня тревоги. В конце концов многократное прокручивание
тревожных импульсов приводит к панической атаке.
Следует отметить, что особую значимость в  формировании
выше описанного порочного круга имеют не  столько сами вну-
тренние раздражители, сколько особенности их восприятия. Дело
в том, что не существует прямого соответствия между этими раз-
дражителями и  их перцепцией. Авторы модели указывают, что
в  горизонтальном положении человек воспринимает свое сердце-
биение отчетливее, чем в  вертикальном. Именно вследствие этой
отчетливости восприятия нормальное сердцебиение может интер-
претироваться как угрожающий симптом.
Знание данной модели определяет возможные способы пре-
кращения или преодоления панического приступа путем включе-
80 Глава 6. Паническое расстройство

ния негативной обратной связи при первых признаках начинаю-


щейся тревоги.
К данным способам относятся:
•• переключение на другие раздражители;
•• расслабление, затухание (габитуация);
•• реатрибуция физических симптомов (т.е. неугрожающее, бе­
зопасное объяснение их природы).
На  процессы обратной связи, которые образуют порочный
психофизиологический круг, влияет большое количество различ-
ных факторов. Среди них выделяются:
•• психофизические состояния;
•• психофизические ситуационные факторы;
•• психосоциальные ситуации;
•• индивидуальные психологические особенности.
Раскроем содержание каждого фактора в отдельности.
Психофизиологические состояния включают:
•• высокий общий уровень тревожности;
•• острое эмоциональное состояние;
•• физическое истощение;
•• гормональные колебания.
Психофизические ситуационные факторы включают:
•• переживание тревоги на фоне физической активности;
•• чрезмерное употребление никотина или кофеина;
•• злоупотребление некоторыми лекарственными препаратами.
Психосоциальные ситуации включают главным образом за-
тяжные конфликтные ситуации.
Индивидуальные психологические особенности при ПР:
•• обостренное внимание к опасным раздражителям;
•• высокая чувствительность к  восприятию физических ощу-
щений;
•• заученные стили интерпретации симптомов с  точки зрения
их опасности;
•• тревожное ожидание повторения панической атаки.
Психофизиологическая модель Элерса—Марграфа объясняет
и  механизмы семейной психологической передачи панического
расстройства. Большое значение придается механизму научения
по модели. Неадекватное реагирование родителей на симптомы,
относящиеся к  панике и  тревоге, передается детям и  закрепля­
6.5.  Этиология и  патогенез 81

ется в формирующемся стиле отношения к своим телесным про­


яв­лениям.

Психологические модели и  психосоциальные факторы

Поведенческие теории этиопатогенеза


Поведенческие теории панического расстройства базируются
на механизме обусловливания.
Безусловные опасные стимулы условно ассоциируются с ней-
тральными стимулами в  результате многочисленных повторений
или подкреплений. В  результате установления условной связи
между двумя стимулами тревога возникает и при встрече с перво-
начально нейтральным стимулом. Избегание данного стимула
снижает тревогу и закрепляет неадаптивное поведение. Описанная
модель была экспериментально показана на животных.
Клинический пример формирования патологической тревоги
может заключаться в том, что пациент в ситуации реальной угро-
зы может почувствовать, наряду с  тревожными переживаниями,
сильное сердцебиение или одышку. Затем в ситуациях физической
нагрузки или нехватки свежего воздуха у него может начаться та-
кое же сильное сердцебиение или одышка, которые спровоцируют
панический приступ или сильную тревожную реакцию с  после-
дующим избеганием подобных ситуаций. Однако клинический
опыт показывает, что при тревожных расстройствах редко удается
выделить травматические события, между которыми установилась
условная связь, сыгравшая патогенетическую роль в развитии рас-
стройства. В 80 % случаев при паническом расстройстве не удает-
ся выявить психотравмирующие факторы, напрямую связанные
с развитием ПР.
Модель Клейна—Виттхена. В  соответствии с  этой моделью
развитие ПР включает шесть фаз.
Фаза 1. Появление спонтанных панических атак. Панические
атаки возникают на фоне биологической и когнитивной уязвимо-
сти под воздействием каких-либо пусковых ситуационных факто-
ров риска.
Фаза 2. Формирование чрезмерной чувствительности (сенси-
тивности) и тревожное ожидание повторения приступа.
82 Глава 6. Паническое расстройство

Фаза 3. Формирование самого панического расстройства.


Фаза 4. Появление избегающего поведения. На  этой фазе мо-
жет присоединиться агорафобия.
Фаза 5. Развитие депрессивных переживаний.
Фаза 6. Неадекватное поведение, обусловленное поиском по-
мощи. Здесь возможны злоупотребление психотропными препара-
тами и формирование зависимости от них или привыкания.
Роль «больного» поведения. Для пацентов с  ПР характерно
поведение, связанное с  поиском медикаментозной помощи. Само
по себе «больное» поведение этих индивидов подкрепляет и  хро-
нифицирует паническое расстройство.
Появление первых панических атак толкает пациента на не-
медленный поиск помощи у  врача. Восприятие симптомов как
угрожающих и опасных может подкрепляться действиями врачей,
которые назначают пациенту соматическое обследование и  меди-
каменты. Это приводит к хронификации данного расстройства.

Психодинамические теории
Первичная теория тревожного невроза Фрейда. Первона-
чальная концепция образования тревоги по Фрейду состояла
в  том, что тревога формируется в  результате прямой физиологи-
ческой трансформации энергии либидо в соматические симптомы
тревоги без участия психических механизмов. Данная концепция
была основана на наблюдениях сексуальных расстройств у  тре-
вожных пациентов. Данную тревогу Фрейд назвал «фактическим
неврозом», противопоставляя ее психическому неврозу. В  наше
время тревога, связанная с перегрузкой инстинктивных побужде-
ний, называется тревогой Ид, или импульсивной тревогой.
В  последующие годы первоначальная концепция тревоги
Фрейдом была в существенной степени переработана. Фрейд счи-
тал, что тревога — это эмоция Эго, которая сигнализирует Эго
о  внутренней опасности, исходящей от интрапсихического кон-
фликта между инстинктивными импульсами Ид, запретов Супер­
Эго и требованиями окружающей реальности. Тревога сигнализи-
рует Эго о  необходимости включения подавления и  других
механизмов психологической защиты с целью устранения угрозы
и  восстановления психологического равновесия. Невротические
6.5.  Этиология и  патогенез 83

симптомы появляются как способы ухода от опасной интрапсихи-


ческой ситуации и  способствуют лишь частичному удовлетворе-
нию инстинктивных потребностей, нейтрализуя сигналы тревоги.
Фрейд фобические состояния полностью объяснял за счет со-
стояния тревоги и  считал их проявлениями тревожного невроза.
По его мнению, фобии — это физиологическая трансформация ли-
бидонозной энергии, которая достигала частичной разрядки при
переносе ее на какие-либо потенциально или субъективно опасные
объекты.
Модель интрапсихического конфликта Кляйн—Флешера.
Мо­дель тревоги, основанная на интрапсихическом конфликте,
была разработана последователями Фрейда М. Кляйн и Й. Флеше­
ром в  1940–1950-е  гг. В  отличие от Фрейда, основывавшего свои
построения на сексуальности и  эдиповом комплексе, они рассма-
тривали роль агрессивных импульсов и доэдипальной психодина-
мики в  генезе тревоги. Например, стремление пациентов с  агора-
фобией находиться рядом с  эмоционально-доверительным лицом
с  позиции психоанализа может объясняться одновременным вы-
ражением агрессивных импульсов по отношению к  этому лицу
и  магическим желанием защитить данного субъекта от собствен-
ной агрессии путем нахождения с  ним рядом. Чрезмерный страх
утраты объекта и  сопутствующая тревога разделения могут.
объяснять фобию нахождения вне дома, в одиночестве и уменьше-
ние этого страха в присутствии близкого лица.
Модель привязанности Клейна. В более поздней психоанали-
тической теории привязанности Д.Ф. Клейна значительное вни­
мание уделяется нарушениям привязанности в  патогенезе раз­
личных психических расстройств, не  исключая и  тревожные
рас­стройства.
Агорафобия с  паническими атаками по Клейну может отра-
жать нарушенное функционирование нервных центров, ответ-
ственных за формирование привязанности и переживание угрозы
ее утраты. Клейн считал, что привязанность ребенка к  матери
представляет собой не  выученное поведение, а  имеет генетиче-
скую природу и детерминирована биологически. В подтверждение
этой идеи говорит тот факт, что 20–50 % взрослых пациентов с па-
ническим расстройством и  агорафобией имеют симптомы, напо-
минающие тревогу разделения. Такая тревога у  них часто прояв-
84 Глава 6. Паническое расстройство

лялась в детстве в виде школьной фобии. Установлено также, что


первой панической атаке нередко предшествует реальная потеря
или угроза утраты эмоционально значимых отношений. В  целом
частота потерь таких связей достоверно часто наблюдается в пре-
морбиде перед началом развития ПР. Кроме того, в психодинами-
ческих исследованиях было показано, что тема сепарационной
тревоги достоверно чаще появляется в сновидениях и образах па-
циентов с ПР по сравнению со здоровыми.
Детеныши животных реагируют на разлуку с матерью высоко-
тональными криками. Данные крики получили название «ди­
стрессовых вокализаций». Установлено, что введение антидепрес-
санта имипрамина прекращает дистрессовые крики животных.
Также известно, что имипрамин высокоэффективен в лечении па-
нического расстройства у взрослых людей. Впоследствии имипра-
мин использовался для лечения школьной фобии у детей (школь-
ная фобия проявляется в  отказе посещения школы в  связи
с  расставанием с  матерью). Таким образом, было показано, что
препарат, который устранял протестные реакции по поводу раз-
луки у детенышей животных, оказался эффективным в снижении
тревоги разлуки у  детей, равно как и  в  лечении панических атак
у  взрослых. Вполне возможно, что в  патогенезе панического рас-
стройства и агорафобии участвует биологический механизм нару-
шения привязанности, подверженный действию имипрамина.
Психоаналитические теории и  типы патологической тре­
воги. Психоаналитические теории могут быть полезными в работе
с отдельными пациентами, у которых в процессе психотерапии об-
наруживается выраженное психодинамическое напряжение. Од-
нако психоаналитические модели затрудняются в объяснении раз-
нообразия проявлений патологической тревоги. Фрейд объяснял
наличие различных форм тревожных проявлений за счет консти-
туциональных факторов. Особенности конституции обусловли-
вают предрасположенность субъекта к  определенному тревожно-
му расстройству. Например, паническое расстройство развивается
в  случае наличия интрапсихического конфликта и  нейрональной
предрасположенности субъекта к  развитию именно панического
расстройства.
В  рамках современного психоанализа выделяется несколько
форм патологической тревоги: тревога уничтожения, тревога раз-
6.6.  Течение и  прогноз 85

деления, тревога утраты любви, тревога кастрации, тревога Супер-


Эго, тревога Ид.

Травматические события прошлого


Психотравмы в детском возрасте вносят свой вклад в развитие
ПР во взрослом возрасте. Установлена связь между серьезными
психотравмами детства, неблагоприятным отношением со сторо-
ны родителей и ПР во взрослом периоде. Среди психотравмирую-
щих факторов в детстве выделяются сексуальные домогательства.

6.6. Течение и  прогноз
Течение панического расстройства носит варьирующий харак-
тер. Периоды обострения чередуются с ремиссиями. Не известны
надежные способы прогнозирования развития агорафобии при ПР.
Нередко возникают спонтанные ремиссии, длящиеся от несколь-
ких месяцев до нескольких лет. В  тяжелых случаях течения ПР
с агорафобией пациент может десятилетиями не выходить из дома.
Правда, тяжелые случаи не являются типичными.
Течение ПР зависит от лечения и отсутствия (присоединения)
агорафобии.
Фармакологическое лечение ПР до присоединения агорафо-
бии вызывает достаточно быстрое прекращение панических атак
и редуцирование тревоги ожидания.
При наличии агорафобии фармакотерапия может блокировать
развитие панических приступов, однако бессильна в  плане избе-
гающего поведения. Пациенты с  присоединившейся агорафобией
остаются тревожными и  избегают тревожных стимулов даже при
прекращении атак.
Среди факторов, говорящих в  пользу плохого прогноза, отме-
чаются:
•• тяжелые панические атаки;
•• наличие агорафобии;
•• выраженная длительность расстройства;
•• наличие сопутствующей депрессии;
•• разлука с родителем;
86 Глава 6. Паническое расстройство

•• высокая чувствительность в межличностных отношениях;


•• низкий социальный уровень;
•• отсутствие собственной семьи.
Наиболее значимые факторы неблагоприятного прогноза  —
тревожный тип личности и  плохой первоначальный ответ на ле­
чение.
В целом прогноз ПР благоприятный: 34 % пациентов выходят
на ремиссию; у  46  % остаются минимальные нарушения; у  20  %
отмечаются умеренные или выраженные клинические нарушения.
В  отличие от других тревожных расстройств (генерализован-
ного тревожного расстройства, социальной фобии) вероятность
наступления ремиссии при ПР не  связана с  наличием коморбид-
ного расстройства личности.
Пациенты с ПР в сравнении с пациентами, страдающими дру-
гими психическими расстройствами, обнаруживают повышенный
риск смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Этот риск
не  выявляется в  повседневном взаимодействии с  данными паци-
ентами. Среди кардиологических аномалий при соматическом об-
следовании пациентов с ПР значимую частоту имеет пролапс ми-
трального клапана.
Объяснение повышенного риска смерти от сердечно-сосудис-
той патологии при ПР скорее всего кроется в образе жизни: физи-
чески малоподвижном и  ограничительном. Свою роль играют со-
путствующие факторы риска: табакокурение, алкоголизация
и  погрешности в  питании. Кроме того, обнаружено ассоциирова-
ние ПР с дилатацией левого желудочка и склонностью к тромбо-
эмболии.

6.7.  Дифференциальная диагностика


Напомним, что диагноз панического расстройства выставляет-
ся в случае наличия у пациента повторяющихся панических атак,
которые четко очерчены и носят внезапный характер, сопровожда-
ются затем тревогой ожидания или изменениями поведения. Па-
нические атаки отличаются неожиданным усилением тревоги
и наличием по крайней мере четырех физических симптомов, ата-
ки не должны быть вторичными по отношению к какому-либо из-
6.7.  Дифференциальная диагностика 87

вестному органическому фактору или другому психическому рас-


стройству.
Дифференциальная диагностика ПР проводится со следующи-
ми психическими расстройствами:
•• тревожный синдром при депрессии;
•• похожие на панические соматические симптомы;
•• социальная фобия с  социально детерминированными пани-
ческими атаками;
•• генерализованное тревожное расстройство с  выраженными
тревожными симптомами или с состоянием на пике тревоги;
•• посттравматическое стрессовое расстройство с  выраженны-
ми физиологическими симптомами — ответами на напоминания
о травме;
•• агорафобия, имеющая вторичный характер по отношению
к  другим, не  связанным с  ПР, расстройствам (депрессия, ПТСР,
психозы);
•• навязчивые тревожные состояния, достигающие выражен-
ности панического состояния;
•• деперсонализация; расстройство личности с  тревожными
проявлениями;
•• гипертиреоидизм;
•• гипотиреоидизм;
•• пролапс митрального клапана;
•• феохромоцитома.
ПР и депрессия. Наибольшие трудности представляет диффе-
ренциальная диагностика первичного панического расстройства
и депрессии.
С одной стороны, депрессивные пациенты достаточно часто
могут обнаруживать признаки тревоги и даже настоящие паниче-
ские атаки, а с  другой — пациенты с  первичным ПР могут испы-
тывать депрессивные переживания с  связи с  негативным влия-
нием расстройства на их функционирование в жизни. Кроме того,
нередко семейный анамнез тревожных пациентов содержит указа-
ния на наличие у родственников аффективных расстройств.
Дифференциальная диагностика ПР с депрессией основана на
оценке характера симптомов депрессии и  динамики их развития.
Пациенты с  ПР обычно не  отмечают всего спектра соматических
симптомов депрессии. Несмотря на то что нарушения сна могут
88 Глава 6. Паническое расстройство

встречаться при ПР, у  этих пациентов практически отсутствует


раннее пробуждение, характерное для депрессии. При ПР также
не  угнетается аппетит, не  наблюдается суточных колебаний на-
строения. Тревожные пациенты не  утрачивают интерес к  жизни
и способность к получению удовольствия до такой степени, в ко-
торой это отмечается у пациентов с депрессией, особенно эндоген-
ного характера. Динамика развития симптомов при ПР характерна
именно для тревожного расстройства, нежели для депрессии. Па-
ническое расстройство манифестирует паническими атаками,
а  не  нарушениями настроения. Депрессия, напротив, обычно на-
чинается со снижения интереса и нарушений настроения, а после
уже присоединяется тревога.
Клинический интерес представляет также дифференцировка
ПР с атипичной депрессией.
Атипичная депрессия включает такие симптомы, как:
•• повышение аппетита;
•• дневная гиперсомния;
•• реактивно-раздражительное настроение;
•• выраженное снижение активности.
При атипичной депрессии нередки панические атаки, однако
практически не  встречается агорафобия. Дифференциально-диаг-
ностическим признаком атипичной депрессии может являться те-
рапевтический ответ на антидепрессанты из группы ингибиторов
моноаминооксидазы (МАО).
ПР и другие психические расстройства. Пациенты с сомато-
формными расстройствами отличаются от пациентов с  ПР тем,
что у первых преобладает физический дискфомфорт и различные
соматические симптомы, которые обычно носят не  приступо­
образный характер (как при ПР), а относительно постоянный.
На  пике панического приступа у  пациентов могут возникать
страхи сумасшествия и утраты контроля. Однако данные проявле-
ния не доходят до степени психотического состояния. Следует от-
метить, что разубеждение пациента в том, что у него не разовьется
психоз, — залог успешного лечения.
ПР и гипер(гипо)тиреоидизм. Как гипер-, так и  гипотирео­
идизм могут проявляться тревожным синдромом. При этом трево-
га может быть единственным симптомом нарушенной функции
щитовидной железы. В связи с этим всем пациентам с панически-
6.7.  Дифференциальная диагностика 89

ми атаками рекомендуется проведение лабораторных тестов


с определением уровня тиреоидостимулирующего гормона.
Нарушения функции щитовидной железы могут быть премор-
бидными факторами, запускающими ПР. При этом коррекция
функции щитовидной железы не  устраняет панические атаки без
специфического лечения.
ПР и  пролапс митрального клапана. Связь пролапса мит­
рального клапана (ПМК) и  панического расстройства  — предмет
многочисленных исследований. Ранее считалось, что ПМК наблю-
дается с повышенной частотой у пациентов с ПР по сравнению со
здоровыми. Однако впоследствии это не  подтвердилось. Оказа-
лось, что частота ПМК при ПР не превышает таковую при отсут-
ствии ПР.
Индивиды, имеющие пролапс митрального клапана, нередко
испытывают сердцебиение, боли в  груди и  общие вегетативные
симптомы. Вместе с тем панические атаки при ПМК развиваются
редко. Ранее имелись взгляды, что ПР может приводить к форми-
рованию пролапса митрального клапана. Также существовала точ-
ка зрения, что ПР и ПМК представляют собой проявления одного
и того же расстройства вегетативной нервной системы.
Исследования последних лет не подтвердили ни этиопатогене-
тической связи ПМК и  ПР, ни  прогностической значимости на-
личия ПМК в течении ПР.
ПР и другие соматические заболевания. Гиперпаратирео­
идизм может иногда проявляться тревожными симптомами, вы-
зывающими трудности верификации состояния, пока не  будут
сделаны лабораторные исследования (уровень кальция в сыворот-
ке крови).
Различные заболевания сердечно-сосудистой системы могут
проявляться симптомами тревоги, ассоциированными с соматиче-
скими жалобами. Кардиологические и  функциональные исследо-
вания помогают определить наличие этих заболеваний.
Феохромоцитома — достаточно редкая доброкачественная
опухоль надпочечников — может проявляться приступами дрожи,
возбуждения и  тревоги. Эти приступы обусловлены периодиче-
скими выбросами катехоламинов в  кровь. При этом отмечается
значительное повышение артериального давления. Диагноз фео­
хромоцитомы может быть подтвержден с  помощью определения
90 Глава 6. Паническое расстройство

в моче продуктов метаболизма катехоламина в течение 24 ч после


приступа. Несмотря на определенное сходство приступов при фео­
хромоцитоме с паническими атаками, при феохромоцитоме отсут-
ствует тревога ожидания, агорафобия и состояние ужаса в течение
приступа. В свою очередь при ПА далеко не всегда отмечается по-
вышение АД и  практически никогда до такого высокого уровня,
как при феохромоцитоме.
Вестибулярные дисфункции в ряде случаев могут напоминать
панические атаки. Дифференциально-диагностическим призна-
ком является наличие системного головокружения, которое отсут-
ствует при ПР. В  течение панической атаки пациенты могут ис-
пытывать отдельные признаки несистемного головокружения,
чувства проваливания и неустойчивости. Однако системного голо-
вокружения при ПР не наблюдается.
ПР и гипогликемия. В  литературе отмечается, что многие па-
циенты с ПР считают причиной панического состояния снижение
уровня глюкозы в крови. Действительно установлено, что у части
пациентов панический приступ может сопровождаться гипоглике-
мией. Однако известно, что 40  % людей здоровой популяции от-
мечают случайное снижение уровня сахара в крови во время про-
хождения теста толерантности к  глюкозе. Исследования с  ис­поль-.
зо­ванием теста толерантности к  инсулину при ПР дали отрица­
тель­ные результаты и не подтвердили этиопатогенетической связи
ПР и гипогликемии.

6.8. Лечение

Фармакотерапия

Лечение ПР следует начинать с правильного объяснения паци-


енту сути и плана предстоящего лечения.
Пациент должен понять, что фармакологические препараты
смогут предотвратить развитие панических атак, но в первое вре-
мя могут не  снизить интенсивность тревоги ожидания, а  избега­
ющее поведение вообще может быть устойчивым к фармакологи-
ческому лечению.
6.8.  Лечение 91

Сразу следует оценить тяжесть имеющейся у  пациента трево-


ги. В  случае тяжелой тревоги наряду с  антидепрессантами назна-
чают бензодиазепиновые транквилизаторы, постепенно подбирая
терапевтическую дозу. Лечение транквилизаторами прекращается
при снижении интенсивности тревоги после нескольких недель
лечения антидепрессантами.
В  начале лечения антидепрессантами пациенты с  ПР могут
проявлять повышенную чувствительность к  ним, отмечая такие
симптомы, как возбуждение, усиление беспокойства, нарушения
сна. Данные проявления носят обычно преходящий характер, од-
нако они могут быть причиной раннего прекращения лечения. Для
предупреждения отказа от приема препаратов вследствие гипер-
чувствительности к  антидепрессантам следует начинать лечение
с более низких дозировок, чем при лечении депрессии.

Группы препаратов, применяемых в  лечении ПР


Антидепрессанты  — селективные ингибиторы обратного за-
хвата серотонина (СИОЗ) и  ингибиторы обратного захвата серо-
тонина и  норадреналина (СИОЗСиН) являются препаратами
первого выбора; назначаются самостоятельно или в  комбинации
с бензодиазепинами; применяются как препараты первого выбора
в лечении пациентов с ПР и коморбидными расстройствами (гене-
рализованное тревожное расстройство, депрессия, социальная фо-
бия, обсессивно-компульсивное расстройство). Лечение начинает-
ся с  малых доз, затем дозировки повышаются. Терапевтический
эффект проявляется на низких или умеренных дозировках.
Представители: сертралин, пароксетин (прежде всего), а  так-
же флувоксамин, флуоксетин, циталопрам, эсциталопрам и венла-
факсин длительного действия.
Трициклические антидепрессанты используются как препа-
раты второй линии фармакотерапии при неэффективности или
плохой переносимости СИОЗС.
Представители: имипрамин (наиболее изучен); кломипрамин
(высокоэффективен, но могут быть проблемы переносимости); дези­-.
прамин (в случае плохой переносимости антихолинергических по­-.
бочных эффектов предыдущих антидепрессантов); нортриптилин (при.
склонности к ортостатической гипотензии и в пожилом возрасте).
92 Глава 6. Паническое расстройство

Ингибиторы МАО назначаются в  случаях плохой переноси-


мости или низкой эффективности антидепрессантов групп 1 и  2,
а  также при коморбидной атипичной депрессии и  социальной.
фобии.
Представители: фенелзин (лучше изучен), транилципромин
(меньше седация).
Высокопотенцированные транквилизаторы назначаются
в  случаях низкой эффективности или плохой переносимости ан-
тидепрессантов, при выраженной тревоге ожидания, наличии из-
бегающего поведения, в  начальной фазе лечения до проявления
эффекта антидепрессантов.
Представители: клоназепам (препарат первого выбора, дли-
тельное действие, нечастый прием, меньше отказов), альпразолам
(краткость действия, пиковые колебания концентрации), альпра-
золам длительного действия (длительное действие, отсутствуют
пиковые колебания концентрации).
Другие препараты. Могут применяться при невозможности
приема препаратов вышеперечисленных групп.
Представители: пиндолол, вальпроевая кислота, клонидин,
атипичные нейролептики, инозитол.

Терапия антидепрессантами
В  прошлом широкую известность для лечения ПР приобрел
трициклический антидепрессант (ТЦА) имипрамин. Другие три-
циклические антидепрессанты (нортриптилин, кломипрамин) так-
же применялись для лечения данного расстройства, но их действие
при ПР менее изучено по сравнению с имипрамином.
В настоящее время ТЦА не являются препаратами первого вы-
бора для лечения пациентов с ПР. Их место заняли антидепрессан-
ты группы селективных ингибиторов обратного захвата серотони-
на (СИОЗС).
Главные преимущества антидепрессантов СИОЗС перед
ТЦА  — от­носительная безопасность, лучшая переносимость
и большее удобство приема.
Цель назначения антидепрессантов — предупредить возникно-
вение панических атак. Наличие или отсутствие сопутствующей
депрессии значения не  имеет. Однако тот факт, что антидепрес-
6.8.  Лечение 93

санты являются эффективными не только в лечении ПР, но и ряда


коморбидных расстройств (депрессии, других тревожных рас-
стройств), говорит в пользу их назначения с самого начала лечения.
Установлено, что все антидепрессанты группы СИОЗС обла-
дают сравнимым эффектом в лечении ПР.
Лучше всего зарекомендовали себя:
•• пароксетин в дозе 40–60 мг/сут;
•• сертралин в дозе 50–150 мг/сут.
Применение сертралина, помимо снижения частоты паниче-
ских приступов, способствовало повышению качества жизни па-
циентов, улучшало их общее функционирование.
Циталопрам, еще один представитель СИОЗС, также показал
свою эффективность в предупреждении панических атак в суточ-
ной дозе 20–30 мг, эффективны в лечении ПР и флуоксетин, и эс-
циталопрам.
Краткосрочная эффективность антидепрессантов СИОЗС
не уступает таковой при назначении ТЦА. Однако, как уже отме-
чалось, у первых лучше переносимость и удобство приема (назна-
чение 1  раз в  день). Поэтому частота прекращений лечения при
назначении СИОЗС почти в  2 раза ниже, чем при использова-
нии ТЦА.
Вместе с тем напомним, что в начале лечения антидепрессанты
СИОЗС (как и ТЦА) могут вызывать преходящие нежелательные
явления, которые могут снизить мотивацию к  их дальнейшему
приему. Для предупреждения этих эффектов лечение следует на-
чинать с малых доз. В частности, пароксетин, флуоксетин, цитало-
прам назначаются в первоначальных дозировках 5–10 мг/сут, сер-
тралин и  флувоксамин  — 25  мг/сут. В  целом в клинической
практике используются дозировки ниже тех, которые описывают-
ся в научных контролируемых исследованиях, поэтому начальные
дозировки в  течение нескольких дней могут быть повышены до
умеренных терапевтических доз.
Еще один антидепрессант нового поколения — венлафаксин —
также оказался достаточно эффективным в лечении ПР. Дозиров-
ки венлафаксина в  исследованиях могут варьироваться от 75 до
225 мг/сут.
Помимо антидепрессантов СИОЗС и ТЦА, в лечении паниче-
ского расстройства высокой эффективностью обладают антиде-
94 Глава 6. Паническое расстройство

прессанты группы ингибиторов моноаминооксидазы (ИМАО).


Среди них наибольшую известность имеют фенелзин и транилци-
промин.
Более подробно изучен фенелзин. Терапия ПР этим препара-
том начинается с дозы 15 мг утром в течение нескольких дней, за-
тем повышается на 15  мг каждые 4–7 дней с  титрованием пере-
носимости до ежедневной дозы 60–90  мг/сут. Если развиваются
побочные эффекты в  виде сонливости и  увеличения веса, то воз-
можна замена транилципромином. Лечение последним начинается
с дозы 10 мг утром. Затем в случае необходимости каждые четыре
дня дозировка увеличивается до максимальной (80 мг/сут).

Ингибиторы МАО
Трудности лечения связаны с  необходимостью соблюдения
специфической диеты и  повышенным риском гипертонического
криза.
Обычно данные препараты применяются в терапии ПР при ре-
зистентности к  антидепрессантам СИОЗС или ТЦА. Кроме того,
существуют ситуации, когда антидепрессанты ИМАО показаны
в  начальном этапе терапии ПР: коморбидность ПР с  атипичной
депрессией или социальной фобией при резистентности данных
состояний к терапии СИОЗС.
Если терапевтический ответ на лечение препаратами первого
выбора СИОЗС отсутствует, то назначаются ТЦА. Если же и при
назначении ТЦА терапевтический эффект не получен, то допуска-
ется комбинированное назначение СИОЗС и ТЦА.
Состояние ремиссии при лечении ПР антидепрессантами
обычно достигается через 4–12  недель лечения. Однако достиже-
ние ремиссии не  должно являться основанием для прекращения
терапии. Связано это с повышенной вероятностью возобновления
панических атак. Поэтому рекомендуемый курс лечения ПР на
полных терапевтических дозировках антидепрессантов должен со-
ставлять не менее шести месяцев. Затем на половинных дозах сле-
дует продолжить лечение в  течение одного года. Возможен такой
вариант лечения, когда проводится ступенчатое снижение дозиро-
вок с интервалом в несколько месяцев до достижения устойчивого
периода отсутствия панических атак. Окончательный прогноз те-
6.8.  Лечение 95

рапии антидепрессантами включает полное прекращение лечения


в  связи с  длительной устойчивой ремиссией либо длительный
прием поддерживающих доз.

Терапия бензодиазепинами
Высокопотенцированные бензодиазепиновые транквилизато-
ры эффективны в терапии ПР. Среди них лучше изучены эффекты
двух препаратов: альпразолама и клоназепама.
Прием альпразолама дает быстрый умеренный терапевтиче-
ский эффект, который усиливается в течение первых двух недель
лечения. Терапевтическая доза составляет 5,7  мг/сут. В  исследо-
ваниях известен эффект 8-недельного курса терапии альпразола-
мом с  последующей паузой в  течение четырех  недель. В  период
отсутствия терапии почти у 1/3 пациентов возобновились паниче-
ские атаки, а  у  35  % развились симптомы отмены препарата. По-
следующее возобновление лечения альпразоламом не  вызвало
значимого терапевтического эффекта.
Клоназепам в исследованиях оказался одинаково эффективным
в  дозах 1, 2, 3 и  4  мг/сут. Малые дозы клоназепама (0,5  мг/сут)
были недостаточно эффективны. В  связи с  этим рекомендуемые
достаточно хорошо переносимые дозы лечения данным транкви-
лизатором составляют 1–2 мг/сут.
Основные проблемы, которые возникают при лечении бензо-
диазепинами, включают:
•• привыкание;
•• зависимость;
•• состояние отмены.
Однако практический опыт показывает перспективность лече-
ния бензодиазепинами и  переоценку угрозы развития указанных
выше проблем. Большинство пациентов отмечают улучшение со-
стояния и прекращение панических атак без необходимости повы-
шения дозировок транквилизаторов. Кроме того, следует отметить
лучшую переносимость бензодиазепинов по сравнению с  антиде-
прессантами.
Вместе с тем обычно в практике лечения ПР транквилизаторы
не являются препаратами первого выбора. Обусловлено это веро-
ятным риском развития отмеченных выше негативных факторов
96 Глава 6. Паническое расстройство

и  учетом возможных последствий их влияния. Они присоединя-


ются к  лечению при недостаточной эффективности антидепрес-
сантов либо заменяют антидепрессанты при плохой переносимо-
сти последних или отсутствии эффекта.
Однако существуют клинические ситуации, когда бензодиазе-
пины могут назначаться в  начале лечения. Это происходит в том
случае, если пациент находится в  состоянии выраженного дис-
тресса и  нарушенного психологического функционирования или
при наличии выраженной тревоги ожидания и агорафобии.
В последующем транквилизаторы постепенно снимаются с ле-
чения путем ступенчатого снижения дозировок и  заменяются ан-
тидепрессантами.
Бензодиазепины могут применяться в сочетании с антидепрес-
сантами. Это позволяет достичь более быстрой стабилизации со-
стояния и  прекращения панических атак. Например, комбинация
клоназепама и  сертралина позволяет получить терапевтический
ответ в первые три недели лечения. Бензодиазепины рекомендует-
ся назначать короткими курсами около четырех недель с переры-
вом в три недели.
Клоназепам предпочтительнее альпразолама, поскольку обла-
дает длительным периодом полувыведения, что требует меньшей
кратности приема (1 или 2 раза в день). Кроме того, если сравнить
клоназепам с альпразоламом, то у первого меньше нежелательных
эффектов: у  него наблюдается более плавная фармакодинамика
и как следствие — более мягкое и длительное действие. Альпразо-
лам отличается пикообразными скачками концентрации в  крови
с  развитием состояния эйфории и  более коротким действием.
В  результате у  пациента может быстро сформироваться психоло-
гическая зависимость от эйфорического и энергетизирующего эф-
фекта.
Схема назначения клоназепама включает начальную дозу
0,5  мг 2 раза в  день с  последующим возрастанием дозировки
(в случае необходимости) до максимальной (4 мг/сут).
Схема назначения альпразолама состоит из четырехкратного
начального приема в  дозе 0,5  мг и  постепенным повышением до
среднесуточной дозы 4 мг. Диапазон варьирования дозировок аль-
празолама носит индивидуальный характер и  составляет от 2 до
10 мг/сут.
6.8.  Лечение 97

Длительность лечения транквилизаторами такая же, как и ан-


тидепрессантами, — не менее 6 месяцев, если они являются един-
ственно эффективными препаратами. При этом следует проводить
мониторинг настроения пациента. Длительный прием клоназепа-
ма может способствовать развитию депрессии, а  прием альпразо-
лама, напротив, маниакального состояния.
В  случае необходимости прекращения лечения бензодиазепи-
нами их снятие должно быть постепенным во избежание развития
синдрома отмены. Обычно рекомендуется еженедельно снижать
по 15  % суточной дозы. При угрозе возобновления панических
атак скорость снятия может быть еще более замедлена. В  одном
контролируемом исследовании показано, что 1/3 пациентов, полу-
чавших терапию альпразоламом в  течение восьми  месяцев,
не смогла выдержать отмену альпразолама в течение одного меся-
ца. Среди факторов, прогностически значимых в  плане развития
синдрома отмены, выделяется начальная выраженная тяжесть па-
нического расстройства.
Тяжесть расстройства оказалась более значимой в развитии аб-
стинентного синдрома по сравнению с дозой альпразолама. Мощ-
ный фактор, предупреждающий развитие синдрома отмены бензо-
диазепинов, — когнитивно-поведенческая психотерапия.
Основной побочный эффект от приема бензодиазепинов при
ПР  — сонливость. В остальном данные препараты переносятся хо-
рошо и в целом лучше, чем антидепрессанты. Большинству пациен-
тов на фоне адекватных терапевтических отношений не  требуется
повышения дозировок в связи с привыканием, и они способны пре-
кратить лечение бензодиазепинами без развития синдрома отмены.
Привыкание и  зависимость от транквилизаторов развивается
у особых групп пациентов с ПР, имеющих склонность к формиро-
ванию зависимости. Также в  литературе отмечаются факты зло­
употребления бензодиазепинами при скрытом течении ПР в  слу-
чае самолечения. В  целом специалисты отмечают переоценку
не­гативных последствий лечения бензодиазепинами.

Другие препараты в  лечении ПР


Буспирон — агонист 5-НТ1А-рецепторов, небензодиазепино-
вый анксиолитик — неэффективен при ПР.
98 Глава 6. Паническое расстройство

Пропранолол  — андреноблокатор  — отсутствуют доказатель-


ные данные об эффективности при ПР.
Клонидин — ингибитор активности голубого пятна — теорети-
чески может быть эффективен при ПР. В исследованиях был уста-
новлен начальный позитивный эффект от приема клонидина, ко-
торый затем в течение нескольких дней был утрачен.
Применение других препаратов для лечения панического рас-
стройства, таких как пиндолол, вальпроевая кислота, габапентин,
инозитол, атипичные нейролептики (оланзапин), изучалось в  ис-
следованиях на небольших выборках пациентов. Описывался
в целом позитивный эффект от их приема. Однако однозначно ре-
комендовать их для выбора при планировании лечения нельзя
в связи с ограниченностью доказательных данных об их использо-
вании у пациентов с ПР.

Психотерапия

Психодинамическая психотерапия
Психодинамическая психотерапия может быть полезна для
ряда пациентов с  ПР. Она направлена на работу с  бессознатель-
ным конфликтом разлуки в детстве. С психоаналитической точки
зрения именно данный конфликт имеет значение для развития ПР
во взрослом периоде. Тревожные и панические симптомы развива-
ются в ситуации воображаемой или реальной угрозы разлуки.
Помимо направленности на основной конфликт детства психо-
динамическая психотерапия имеет общую личностную направлен-
ность, что особенно актуально при наличии коморбидного рас-
стройства личности. Перед началом психотерапии проводится
психоаналитическая диагностика, которая определяет патогенети-
ческую значимость психодинамического конфликта и  перспекти-
вы психоаналитического вмешательства.
В целом психоаналитические психотерапевты в патогенезе па-
нического расстройства не  склонны придавать главное значение
психодинамическим факторам. Общепринята основная роль био-
логических механизмов. Существует точка зрения, что психодина-
мическое обнажение бессознательного конфликта у  пациентов
с доминирующими биологическими факторами может:
6.8.  Лечение 99

•• снизить самооценку;
•• усилить неадаптивную психологическую защиту;
•• обострить симптоматику.
Вместе с  тем немногочисленные опубликованные исследова-
тельские отчеты содержат в  общем позитивные результаты при-
менения психодинамической психотерапии у пациентов с паниче-
ским расстройством. Психотерапия здесь носит краткосрочный
характер (длительность 6  месяцев) и  применяется в  сочетании
с антидепрессантами.
Отмечены следующие позитивные эффекты:
•• уменьшение частоты или исчезновение панических атак;
•• уменьшение выраженности тревоги и депрессии;
•• улучшение общего личностного функционирования.
Психодинамическую психотерапию рекомендуется проводить
после фармакологического устранения острых и  наиболее дез­
адаптирующих симптомов:
•• панических атак;
•• выраженной тревоги ожидания;
•• охваченности расстройством.

Поддерживающая психотерапия
Поддерживающая психотерапия корректирует избегающее по-
ведение и  агорафобию, поскольку данные проявления могут
не поддаваться фармакологическому воздействию. Могут исполь-
зоваться поддерживающие встречи с другими пациентами, страда-
ющими паническим расстройством. Естественно, поддерживаю-
щая психотерапия занимает дополнительное положение по
отношению к другим видам терапии ПР.

Когнитивно-бихевиоральная психотерапия (КБТ)


Основное внимание в КБТ при паническом расстройстве уде-
ляется работе со вторичной агорафобией. Кроме того, КБТ может
использоваться и  в  целях совладания с  паническими атаками.
Когнитивно-поведенческая психотерапия хорошо зарекомендова-
ла себя и  прочно укрепилась среди методов лечения ПР. Ее  эф-
фективность сравнима с эффективностью антидепрессантов.
100 Глава 6. Паническое расстройство

Методы КБТ, применяемые в  лечении пациентов с  ПР, вклю-


чают следующие техники:
•• интероцептивную экспозицию (устойчивость к  соматиче-
ским сигналам панических атак);
•• ситуационную экспозицию (устойчивость в  ситуациях, ко-
торые до этого избегались);
•• когнитивное реструктурирование;
•• переучивание дыхательным паттернам;
•• обучение применению релаксационных приемов.
Экспозиция интерорецепции обучает пациента не  бояться со-
матических ощущений, которые трактовались им как опасные для
жизни.
Когнитивное реструктурирование направлено на переоценку
тревожных переживаний, соматических ощущений, негативных
эмоций и  мыслей, ассоциированных с  паническими атаками. Па-
циент должен научиться воспринимать «панические» ощущения
как «нормальные», а  не  драматизировать их, порождая катастро-
фические мысли.
Другие варианты когнитивного воздействия включают замену
катастрофических мыслей менее драматическими. Например,
мысль «Я сейчас умру» может быть заменена на «Ну вот, это опять
началось». В  эксперименте с  вдыханием СО2 показано, что даже
иллюзия контроля над вдыханием смеси позволяет значительно
уменьшить интенсивность переживания панической атаки и смяг-
чить катастрофические мысли.
Дыхательный тренинг направлен на формирование контроля
пациента над острой и хронической гипервентиляцией.
Релаксационные упражнения дают возможность снизить веге-
тативное сопровождение как панических атак, так и тревоги ожи-
дания.
Высокая эффективность КБТ при ПР отмечена в многочис-
ленных исследованиях. Имеются указания на долговременный
эффект КБТ. Например, в  исследовании долговременного эф-
фекта результатов когнитивно-поведенческой психотерапии
у 200 пациентов, страдающих ПР с агорафобией, у большинства
было обнаружено улучшение состояния в  течение 10  лет после
окончания лечения. Из них 23 % пациентов обнаруживали эпи-
6.8.  Лечение 101

зодические обострения в течение данного периода, 93 % находи-


лись в ремиссии в течение двух лет и 62 % — в течение 10 лет.
Еще одна функция КБТ в  лечении пациентов с  ПР состоит
в  снижении риска развития синдрома отмены при прекращении
фармакологического лечения. В  случае невысокой эффективно­-.
сти КБТ рекомендуется комбинировать ее с  антидепрессантами.
СИОЗС. Обусловлено это тем, что антидепрессанты этой группы
лучше переносятся, чем антидепрессанты других групп, и не реду-
цируют так быстро тревогу, как это делают бензодиазепины, что
позволяет сохранить долговременную мотивацию к психотерапии.

Лечение агорафобии при ПР


Фармакотерапия панического расстройства блокирует разви-
тие панических атак, однако она может не повлиять на вторичную
агорафобию. Лечение агорафобии при ПР практически всегда тре-
бует проведения психотерапии. Используются как неспецифиче-
ские, так и специфические методы психотерапевтического вмеша-
тельства.
Среди неспецифических подходов применяются:
•• психообразовательные программы;
•• рациональная психотерапия;
•• поддерживающая психотерапия.
В качестве специфических методов в полном объеме использу-
ется когнитивно-поведенческая психотерапия, которая более эф-
фективна по сравнению с неспецифическими методами.

Комбинированная фармакопсихотерапия
Оптимальный вариант лечения пациентов с  паническим рас-
стройством включает комплексный подход, основанный на комби-
нировании фармакотерапии и психотерапии. Это доказано в мно-
гочисленных исследованиях.
Применение когнитивно-поведенческой психотерапии в  про-
цессе фармакотерапии делает эффект терапии более длительным,
предупреждает развитие синдрома отмены после прекращения
фармакопсихотерапии.
102 Глава 6. Паническое расстройство

В  одном объемном исследовании, включавшем 1700 респон-


дентов, было установлено, что комбинированная терапия превы-
шает эффективность отдельно фармакотерапии антидепрессанта-
ми и  отдельно психотерапии только в  острой фазе расстройства.
Далее эффективность комбинированной психотерапии превосхо-
дила эффект фармакотерапии, но отмечалась на таком же уровне,
как и эффективность психотерапии. Отсюда следует, что психоте-
рапевтическое лечение отличается более длительным эффектом
при ПР по сравнению с фармакотерапией.
Глава 7. Генерализованное
тревожное расстройство

7.1. Общая характеристика
Генерализованное тревожное расстройство (ГТР) пред-
ставляет собой состояние выраженной патологической тревоги,
которая захватывает все сферы поведения, с  трудом подвержена
контролю и  ассоциирована с  выраженным дистрессом и  наруше-
нием адаптивного психологического функционирования.
Диагноз ГТР обычно ставится при наличии выраженной хро-
нической тревоги при отсутствии панического расстройства. Тре-
вога должна иметь длительность не  менее 6  месяцев. Симптомы
ГТР делятся на две основные категории:
1) психические симптомы состояния тревожного ожидания;
2) физические симптомы тревоги.
Состояние длительной первазивной тревоги оказывает неиз-
бежное влияние на поведение. Пациенты постоянно напряжены,
тревожны, беспокоятся по мелочам, ожидают угрозы откуда-либо.
Типичные психосоматические симптомы:
•• мышечная заблокированность;
•• неспособность к расслаблению;
•• взвинченность;
•• трудности концентрации;
•• трудности засыпания;
•• раздражительность;
•• утомляемость.
Патогномоничные симптомы ГТР — гипервигильность (см. ни­
же) и мышечное напряжение.
Специфические особенности клиники ГТР состоят в  том, что
генерализованная тревога охватывает следующие аспекты жизни
индивида:
•• межличностные отношения;
•• уровень своей компетентности;
•• беспокойство за других;
•• беспокойство по поводу мелочей.
104 Глава 7. Генерализованное тревожное расстройство

В отличие от ГТР при паническом расстройстве беспокойство


в  основном включает только один аспект  — катастрофическую
угрозу физическому здоровью.

7.2.  Диагностические критерии


(МКБ10)
В МКБ-10 диагноз ГТР (F41.1) выставляется с учетом четырех
групп критериев.
А. Период по меньшей мере 6 месяцев с  выраженной напря-
женностью, беспокойством и  чувством предстоящих неприятно-
стей в повседневных событиях и проблемах.
Б. Должны присутствовать по меньшей мере четыре симпто-
ма из следующего списка, причем один из них — из перечня 1–4:
1) усиленное или учащенное сердцебиение;
2) потливость;
3) дрожание, или тремор;
4) сухость во рту (но не от лекарств или дегидратации).
Симптомы, относящиеся к груди и животу:
5) затруднения в дыхании;
6) чувство удушья;
7) боль или дискомфорт в груди;
8) тошнота или абдоминальный дистресс (например, жжение
в желудке).
Симптомы, относящиеся к психическому состоянию:
9) чувство головокружения, неустойчивости или обморочности;
10) чувство, что предметы нереальны (дереализация) или что
собственное Я отдалилось или «по-настоящему находится не здесь»;
11) страх потери контроля, сумасшествия или наступающей
смерти;
12) страх умереть.
Общие симптомы:
13) приливы или ознобы;
14) онемение или ощущение покалывания.
Симптомы напряжения:
15) мышечное напряжение или боли;
16) беспокойство и неспособность к релаксации;
7.2.  Диагностические критерии (МКБ10) 105

17) чувство нервозности, «на взводе», или психического на-


пряжения;
18) ощущение комка в горле или затруднения при глотании.
Другие неспецифические симптомы:
19) усиленное реагирование на небольшие сюрпризы или на
испуг;
20) затруднения в  сосредоточении внимания или «пустота
в голове» из-за тревоги или беспокойства;
21) постоянная раздражительность;
22) затруднение при засыпании из-за беспокойства.
В. Расстройство не  отвечает критериям следующих рас-
стройств:
•• панического расстройства (F41.0);
•• тревожно-фобических расстройств (F40.–);
•• обсессивно-компульсивного расстройства (F42–);
•• ипохондрического расстройства (F45.2).
Г. Наиболее часто используемые критерии исключения.
Тревожное расстройство не обусловлено:
•• физическим заболеванием, таким как гипертиреоидизм;
•• органическим психическим расстройством (F00–F09);
•• расстройством, связанным с  употреблением психоактивных
веществ (F10—F19), например амфетаминоподобных веществ или
при отмене бензодиазепинов.

Проблемы диагностических критериев

Среди диагностических критериев обсуждению подвергаются


критерий выраженности (чрезмерности) и длительности.
Установлено, что устранение критерия чрезмерности беспо-
койства и  тревоги увеличивает гипердиагностику и  как след-
ствие  — распространенность хронических тревожных состояний
до 40 %. Пациенты с наличием критерия выраженной тревоги от-
личаются более ранним началом ГТР, хронизацией течения,
бóльшей тяжестью симптомов и  коморбидностью с  другими рас-
стройствами. Вместе с  тем показано, что пациенты с  отсутствием
критерия чрезмерной тревоги также характеризуются нарушения-
ми функционирования, коморбидностью и необходимостью оказа-
ния помощи, как и пациенты с чрезмерной тревогой.
106 Глава 7. Генерализованное тревожное расстройство

Длительность симптомов тревоги, обозначенная в  6  месяцев,


также достаточно относительна. Существует значительное коли-
чество пациентов, страдающих синдромом генерализованной тре-
воги от 1 до 5 месяцев, обнаруживащих те же нарушения функци-
онирования, динамику и  коморбидность, как и  пациенты с  вы­-.
ставленным диагнозом ГТР.

7.3.  Эпидемиология и  коморбидность

Эпидемиология

Распространенность ГТР в  течение одного года составляет


1,5 % для порогового диагностического уровня и 3,6 % — для суб-
порогового уровня. Чаще страдают женщины (2,7  %) и  пожилые
люди (2,2 %). Распространенность в течение всей жизни составля-
ет 4,1–5,1 %.
Демографические факторы риска следующие:
•• женский пол;
•• средний возраст;
•• одиночество;
•• низкий доход.
В  этиологии ГТР имеют значение психосоциальные факторы
риска, значимые и для других тревожных расстройств. Однако бо-
лее важную роль здесь играют образование и социальное положе-
ние. В  низших слоях общества данное расстройство встречается
чаще.
Имеются данные, что ГТР нередко развивается у  людей, уха-
живающих за страдающими тяжелыми заболеваниями или с огра-
ниченными возможностями родственниками.

Коморбидность

Обнаружена высокая коморбидность ГТР со следующими пси-


хическими расстройствами:
•• зависимостью от психоактивных веществ (включая алко-
голь, средства, содержащие барбитурат, и транквилизаторы);
7.4.  Этиология и  патогенез 107

•• другими тревожными расстройствами (с  депрессией  — до


70 %);
•• аффективными расстройствами;
•• расстройствами личности.
В  случае сочетанной психической патологии иногда трудно
вычленить ГТР как самостоятельное расстройство. На  наличие
ГТР как нозологической единицы указывают:
•• четкое начало;
•• характерное течение;
•• нарушения функционирования.
Трудно определить, с  какими расстройствами личности чаще
всего коморбидно ГТР. Имеются указания на зависимое и тревож-
ное расстройства личности. Однако эти данные не имеют полного
подтверждения.
Наличие коморбидных расстройств, особенно расстройств
личности, снижает вероятность наступления ремиссии.
Следует отметить, что в отличие от панического расстройства
ГТР нередко возникает в пожилом возрасте, обнаруживая комор-
бидность с различными соматическими заболеваниями.

7.4.  Этиология и  патогенез


Биологические модели

Исследования этиобиологических факторов ГТР, как и  этио-


логии других тревожных расстройств, направлены на изучение
моз­говых схем циркуляции импульсов и того, как наследственные
и  приобретенные факторы уязвимости влияют на нейроцир­
куляцию.
Выявлены следующие биологические изменения при ГТР:
1. С развитием ГТР связывают нарушения структуры и функ-
ции амигдалы. Установлено, что дети, страдающие ГТР, имеют
большие объемы амигдалы в целом и особенно справа.
2. Отмечается повышенная активность в префронтальной коре
и снижение активности базальных ганглиев. Этими изменениями
могут объясняться повышенный уровень бодрствования и  гипер-
вигильность.
108 Глава 7. Генерализованное тревожное расстройство

3. Обнаруживаются аномалии в ГАМК-бензодиазепиновом ре-


цепторном комплексе. Бензодиазепиновые рецепторы связаны
с  тормозным медиатором ГАМК. Связывание бензодиазепинами
данных рецепторов облегчает тормозящее действие ГАМК. У  па-
циентов с ГТР выявлено снижение плотности бензодиазепиновых
рецепторов в  клетках крови и  снижение транскрипционного
mRNA-кодирования этих рецепторов. В  процессе лечения и  сни-
жения уровня тревоги плотность рецепторов возрастает. Заметное
снижение степени связывания бензодиазепиновых рецепторов
при ГТР отмечается в левой височной доле.
4. Данные о  нарушениях норадренергических систем носят
противоречивый характер. В  одних исследованиях говорится
о снижении количества 2-адренорецепторов, в других — о том, что
нарушения норадренергической системы не выявлены.
5. Имеются сведения о нарушениях в серотонинергической си-
стеме при ГТР. В  частности, обнаружены чрезмерно выраженные
тревожные ответы при введении агониста серотонина метахлорфе-
нилпиперазина.
6. Исследование слуховых вызванных потенциалов у  пациен-
тов с ГТР обнаруживает нарушения сенсорных функций в слухо-
вой коре с возрастанием нейрональных разрядок в серотонинерги-
ческом дорсальном шве.
7. В отличие от панического расстройства при ГТР не отмеча-
ется гиперсенситивности СО2-рецепторов.

Генетические исследования

Роль генетических факторов в  этиологии ГТР умеренная.


Семейная наследуемость расстройства составляет 30 %. Выявле-
на также умеренная наследственная связь ГТР и  нейротизма
(20–33  %). Молекулярные генетические исследования при ГТР
показали связь расстройства с полиморфизмом следующих генов:
•• гена дофаминового D2-рецептора;
•• гена транспортера серотонина;
•• гена транспортера дофамина;
•• гена моноаминооксидазы-А.
7.4.  Этиология и  патогенез 109

Психологические модели

Все существующие в настоящее время психологические моде-


ли этиопатогенеза ГТР так или иначе основаны на общей концеп-
ции стресс-уязвимости. Психологические гипотезы и  факторы,
ассоциированные с возникновением ГТР, были обобщены в работе
Айкинса и Крэска (2001). Согласно их исследованиям в развитии
ГТР имеют значение следующие факторы:
•• небезопасные и амбивалентные отношения с воспитателями;
•• гиперпротекция со стороны родителей;
•• недостаток эмоциональной теплоты.
Среди прямых предиспозирующих факторов ГТР основную
роль играет неадекватное научение обращению с   тревогой.
и страхом.
Выделяют три основных механизма:
1. Тревога и беспокойство используются как стратегия избега-
ния выраженных негативных эмоций.
2. Беспокойство в отношении неправдоподобных угроз в дале-
ком будущем устраняет необходимость взаимодействовать с  бли-
жайшими реальными угрозами, что ограничивает способности на-
хождения решений в ситуациях немедленных угроз и конфликтов.
3. Магическое мышление, связанное с верой в то, что постоян-
ное беспокойство предотвращает негативный результат, само по
себе является негативным подкреплением тревоги.

Вигильность
Вигильность — базовый личностный конструкт больных ГТР.
Его основная характеристика состоит в  постоянной насторо-
женности и  обостренном внимании по отношению к  возможной
угрозе, что придает соответствующую направленность практиче-
ски всем аспектам функционирования личности, особенно при
встрече с трудными и стрессовыми ситуациями. Данные психоло-
гических исследований с помощью метода Роршаха позволили вы-
делить факторы, которые образуют структуру вигильности. Уста-
новлено, что наибольшее влияние вигильность оказывает на
когнитивную деятельность, самовосприятие и межличностные от-
ношения.
110 Глава 7. Генерализованное тревожное расстройство

Структурные элементы вигильности:


•• отсутствие склонности к установлению эмоционально близ-
ких и доверительных отношений;
•• высокий уровень вовлеченности в проблемную ситуацию;
•• внутреннее напряжение, обвинительный стиль и негативизм
в межличностных контактах;
•• озабоченность межличностными отношениями;
•• нереалистичная социальная перцепция; чрезмерная фикса-
ция внимания на отдельных аспектах и  чертах окружающих
в ущерб их целостному восприятию;
•• стремление дистанцироваться и защититься от окружающих
в межличностных ситуациях.
Ключевой фактор, который определяет психологическую сущ-
ность вигильности, состоит в отсутствии стремления к установле-
нию эмоционально близких и  доверительных отношений с  окру-
жающими.
С  точки зрения вигильного субъекта наибольшая угроза его
существованию заключается в других людях. Поэтому у него зна-
чительно выражены следующие особенности:
•• озабоченность и охваченность межличностными отношениями;
•• негативное отношение к окружающим людям в сочетании со
склонностью к дистанцированию и защите от них.
Такая позиция неизбежно приводит к искажениям социальной
перцепции. Когнитивные факторы в структуре вигильности харак-
теризуют повышенный уровень когнитивной активности и вовле-
ченности в ситуацию со стремлением ничего не упустить и отсле-
дить все возможные детали и взаимосвязи, чтобы обезопасить себя
от возможной угрозы.
Знание и понимание такого конструкта, как вигильность, дает
возможность осуществить адекватное планирование психотера-
певтического вмешательства при генерализованном тревожном
расстройстве в  рамках когнитивно-поведенческой и  личностно-
ориентированной психотерапии.

Когнитивные нарушения
Исследования когнитивных процессов при ГТР выявили на-
рушения в процессах обработки информации, имеющей угрожаю-
щий характер.
7.4.  Этиология и  патогенез 111

Отмечается чрезмерная склонность к  запоминанию негатив-


ной и угрожающей информации и выраженное стремление фоку-
сировать внимание на информации такого рода.
Кроме того, в  ситуации неопределенности у  пациентов с  ГТР
отмечаются трудности при принятии решения. Это связано с  на-
личием сверхвовлеченного стиля когнитивного структурирования.
Таким людям постоянно не  хватает информации для принятия
решения, они перегружают когнитивные процессы чрез­мерными
усилиями по отслеживанию и  структурированию даже незначи-
тельных аспектов информации.

Эмоциональные нарушения
Эмоциональные нарушения, характерные для пациентов с ГТР,
включают следующие проявления:
•• чрезмерную интенсивность аффекта;
•• плохое понимание эмоций;
•• высокий уровень реактивности негативных эмоций;
•• недостаточную способность к  самоуспокоению после пере-
живания негативных эмоций;
•• общую выраженную трудность контроля над эмоциональны-
ми реакциями.

Модель тревожного ожидания Барлоу


Согласно этой модели генерализованное тревожное расстрой-
ство  — следствие развития тревожного ожидания на фоне изна-
чальной уязвимости. Тревожное ожидание подкрепляется неудач-
ным жизненным опытом и включает следующие компоненты:
•• вигильность;
•• оценку будущих событий как неконтролируемых и  непред-
сказуемых;
•• направленность внимания на внутренние процессы с после-
дующей генерализацией.
Перечисленные факторы запускают механизм «порочного круга»:
1) нарастает вегетативное возбуждение;
2) повышается уровень вигильности;
3) сужается внимание;
112 Глава 7. Генерализованное тревожное расстройство

4) жизненные события воспринимаются диффузно, недоста-


точно дифференцируются;
5) в конечном счете формируется защитное избегание различ-
ных повседневных ситуаций.

Модель когнитивного избегания


Вигильная напряженность и  озабоченность рассматриваются
как умственная форма избегания. Пациенты таким образом избе-
гают образных представлений и подавляют сопутствующие вегета-
тивные реакции. Установлено, что больные ГТР в большей степе-
ни склонны к  вербально-лингвистическим представлениям, чем
к образным.
Конфронтация с  образными представлениями угрожающего
характера вызывает у  них более выраженную психовегетативную
активацию, чем конфронтация с  их вербальным выражением.
В  результате такого когнитивного избегания встречи с  угрожаю-
щими образными представлениями их угрожающий характер ста-
новится недоступным когнитивной переработке.
Таким образом, вигильное напряжение блокирует конструк-
тивную обработку тревожных стимулов, обусловливает их избега-
ние и  тем самым подкрепляет хроническую озабоченность и  тре-
вожность.

Значение стрессовых жизненных событий

Установлено, что вероятность возникновения ГТР достоверно


выше у  мужчин, у  которых в  анамнезе в  предшествующий рас-
стройству год отмечалось четыре и более критических стрессовых
события. Вероятность развития расстройства также высока при
наличии одного негативного очень важного события.
Считается, что травматические события в анамнезе повышают
уровень личностной тревожности и вигильности. При оценке пси-
хосоциальных стрессов у  больных ГТР следует иметь в  виду, что
высокий уровень тревоги сам по себе облегчает воспоминания
о травматических переживаниях.
7.5.  Течение и  прогноз 113

7.5. Течение и  прогноз
Впервые расстройство возникает преимущественно в  зрелом
возрасте (в  отличие от других тревожных расстройств). Однако
некоторые пациенты отмечают появление тревожных симптомов
уже в  детстве. Существуют представления о  ГТР как об опреде-
ленном типе расстройства личности. Пациенты описывают разви-
тие данного расстройства как постепенное и  медленное. Возмож-
но, ГТР  — клиническое выражение вигильности и  хронической
озабоченности как стабильных свойств личности.
При ГТР менее выражено поведение, направленное на поиск
помощи. Пациенты далеко не  сразу после возникновения генера-
лизованной тревоги и беспокойства обращаются за помощью. Чуть
больше 10  % пациентов обращаются к  специалистам. Только по
истечении времени они осознают чрезмерность испытываемого
ими хронического напряжения, беспокойства, возбудимости и тре-
воги. В процессе сбора анамнеза пациенты могут отмечать, что они
всю жизнь находятся в  состоянии тревоги и  не  помнят времени,
когда они чувствовали себя спокойно.
Генерализованное тревожное расстройство имеет четкое хро-
ническое течение. Периоды ремиссии спонтанны, краткие по дли-
тельности и  редкие по частоте. Установлено, что по истечении
пятилетнего периода длительности расстройства только 18—35  %
пациентов достигают полной ремиссии.
Наличие ГТР вызывает существенные нарушения психологи-
ческого ежедневного функционирования. Общее психологическое
функционирование при ГТР нарушается в  той же степени, что
и  при депрессии. Функциональные нарушения более выражены,
чем при зависимости от ПАВ, других тревожных расстройствах
и расстройствах личности.
Фактически ГТР представляет собой одно из наиболее тяже-
лых психических расстройств из категории F40—F48. Качество
жизни при данном расстройстве страдает даже в большей степени,
чем при депрессии.
Пациентам рано или поздно потребуется квалифицированная
помощь и фармакотерапия. Чем раньше начинается расстройство,
тем большие функциональные нарушения оно вызывает, протекая
114 Глава 7. Генерализованное тревожное расстройство

с  более выраженным уровнем тревоги. При этом в  анамнезе от-


мечаются более серьезные проблемы отношений, а  во взрослом
периоде чаще наступает социальная дезадаптация.

7.6.  Дифференциальная диагностика


Прежде всего дифференциальная диагностика должна прово-
диться с  целью выделения ГТР как самостоятельного психиче­
ского расстройства. Диагноз ГТР не  выставляется, если патоло­
гическая тревога имеет отношение к  другому психическому
расстройству. Здесь следует быть осторожным, поскольку, как уже
указывалось выше, ГТР часто сочетается с  другими тревожными
и  аффективными расстройствами. В  процессе диагностики необ-
ходимо обращать внимание на начало расстройства, особенности
динамики и  вызываемые расстройством нарушения функцио­
нирования.
Трудности могут быть также связаны с определением степени
патологичности тревоги и  дифференцировки состояния пациента
с «нормальной» тревогой, только более выраженной.
Отличительные особенности ГТР:
•• четко выраженное беспокойство;
•• генерализация тревоги;
•• трудности контроля и совладания;
•• выраженный дистресс и нарушения функционирования.
Перечислим психические расстройства, с которыми часто при-
ходится дифференцировать генерализованное тревожное рас-
стройство:
1. Тревожный синдром при депрессии.
2. Повторяющиеся панические атаки и тревога ожидания.
3. Социальная фобия.
4. Посттравматическое стрессовое расстройство (симптомы
вигильности).
5. Обсессивная тревожность.
6. Ипохондрическое расстройство.
7. Параноидная тревога, ассоциированная с  психотическим
расстройством или расстройством личности.
7.7.  Лечение 115

В пожилом возрасте ГТР следует дифференцировать с депрес-


сией, органическими расстройствами и  соматическими заболева-
ниями, сопровождающимися тревогой и беспокойством.

7.7. Лечение

Фармакотерапия

Группы препаратов, применяемых при лечении ГТР


Обычно при ГТР применяются:
•• венлафаксин продленного действия (препарат первого выбо-
ра, эффективность доказана, хорошо переносится, принимается
1 раз в день, рекомендуемая стартовая доза 75 мг/сут);
•• антидепрессанты СИОЗС (препараты первого выбора; эф-
фективность пароксетина доказана, принимаются 1  раз в  день
в начальной дозе 20 мг/сут);
•• бензодиазепины (эффективность доказана, практически одина-
ковая для всех представителей группы; возможны нежелательные
эффекты в виде зависимости и привыкания; препараты более эффек-
тивны в отношении физических (вегетативных) симптомов ГТР);
•• буспирон (эффективность доказана, хорошая переносимость;
эффект сравним с эффектом от бензодиазепинов);
•• трициклические антидепрессанты (более эффективны в от-
ношении когнитивных симптомов ГТР по сравнению с  физиче-
скими; лучше описан эффект от имипрамина);
•• пропранолол (возможная эффективность при выраженном
сердцебиении и дрожи);
•• атипичные нейролептики (могут быть эффективны при ре-
зистентности к препаратам первого выбора);
•• рилузол, тиагабин, прегабалин (описаны эффекты при ГТР).

Фармакотерапия бензодиазепинами
Ранее препараты данной группы были первым выбором в  лече-
нии ГТР. В  настоящее время — это антидепрессанты СИОЗС, СИ-
ОЗСН (ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина).
116 Глава 7. Генерализованное тревожное расстройство

Давно установлено, что пациенты с  хроническим состоянием


тревоги довольно хорошо реагируют практически на все препара-
ты ряда бензодиазепинов. Существуют данные, что бензодиазепи-
ны лучше действуют на физические симптомы тревоги, тогда как
антидепрессанты эффективно воздействуют на психические.
В целом бензодиазепины переносятся лучше антидепрессан-
тов. Среди побочных эффектов отмечаются только сонливость
и  заторможенность. Однако длительный прием данных препара-
тов может вызывать нежелательные явления, которые могут усу-
губить хроническую тревогу: привыкание, зависимость. Вместе
с тем обзоры литературы показывают, что в большинстве случаев
пациенты с  хронической генерализованной тревогой эффективно
проходят терапию бензодиазепинами без указанных побочных эф-
фектов. Проблемы могут возникать в процессе отмены транквили-
заторов. В  случае резкой или быстрой отмены даже после двух-
недельного приема бензодиазепинов вероятно наступление
ребаунд-эффекта (синдрома отмены), который проявляется воз-
растанием интенсивности симптомов тревоги.
Прогностические факторы (предикторы) прекращения приема
бензодиазепинов без синдрома отмены:
•• низкие начальные дозировки;
•• нетяжелые симптомы тревоги;
•• менее выраженная хронизация тревоги.
Техника отмены бензодиазепинов при лечении ГТР состоит
в том, что за месяц до предполагаемого снижения дозировок пере-
вести пациента на прием антидепрессанта или небензодиазепино-
вого транквилизатора (гидроксизин, буспирон). По истечении од-
ного месяца следует начать ступенчатое снижение дозировок
бензодиазепина в течение 4–6 недель до полной замены.

Буспирон
Данный препарат не  зарегистрирован в  Республике Беларусь,
однако в других странах он активно применяется. Буспирон — аго-
нист 5-НТ1А-рецепторов. Он не относится к группе бензодиазепи-
нов, но в лечении ГТР обладает эффективностью, близкой к этой
группе. По сравнению с бензодиазепинами буспирон не имеет по-
7.7.  Лечение 117

бочных эффектов в  виде сонливости и  нежелательных эффектов


в виде привыкания и зависимости. Кроме того, при приеме буспи-
рона отсутствует синдром отмены, который может наблюдаться
при отмене бензодиазепинов.

Терапия антидепрессантами
В  последние годы в  качестве препаратов первого выбора бен-
зодиазепины уступили место антидепрессантам.
Антидепрессанты имеют приоритет перед транквилизаторами
вследствие доказанной эффективности, хорошей переносимости,
удобством приема (1 раз в день) и, самое главное, отсутствием за-
висимости и привыкания.
Среди антидепрессантов проверенной эффективностью харак-
теризуется группа ингибиторов обратного захвата серотонина
и  норадреналина, в  частности венлафаксин. Эффективные дози-
ровки венлафаксина в  терапии ГТР составляют 75–225  мг/сут.
Терапевтический эффект отмечен в 70 % случаев в течение первых
двух недель лечения. В целом препарат хорошо переносится. Сре-
ди побочных эффектов наблюдаются тошнота, сонливость и  су-
хость во рту. Начальная дозировка составляет 75  мг/сут с  посте-
пенным увеличением дозы до достижения требуемого эффекта
и  допустимого предела побочных эффектов. Эффективность вен-
лафаксина может быть сравнима с эффективностью небензодиазе-
пинового транквилизатора буспирона.
Другая известная группа антидепрессантов — СИОЗС — также
широко применяется в  лечении пациентов с  ГТР. В  этой группе
наиболее изучен пароксетин. Его терапевтическая доза составляет
20–50  мг/сут. Начальные дозы (20  мг) не  обладают эффективно-
стью, но начинать терапию следует с них, постепенно повышая ее
до 40–50  мг/сут. Улучшение состояние отмечается у  65–70  % па-
циентов с ГТР.
Наряду с пароксетином эффективностью в отношении хрони-
ческой тревоги обладает сертралин в дозировке 50–150 мг/сут.
Третий антидепрессант, эффект которого описан при ГТР, —
эсциталопрам в дозе 10–20 мг/сут.
Кроме антидепрессантов последних поколений, в лечении ГТР
отмечена эффективность трициклических антидепрессантов, в част-
118 Глава 7. Генерализованное тревожное расстройство

ности имипрамина. Однако вследствие худшей переносимости


и побочных действий ТЦА-антидепрессанты практически не при-
меняются в длительной терапии ГТР.

Другие препараты в лечении ГТР


Помимо бензодиазепиновых транквилизаторов и  антидепрес-
сантов, в  ряде исследований в  терапии пациентов, страдающих
ГТР, применялись следующие препараты:
•• пропранолол (адренергический блокатор, может применять-
ся при выраженном ощущении сердцебиения и дрожи);
•• атипичные нейролептики: оланзапин, рисперидон, зипраси-
дон обладают определенным эффектом у части пациентов с рези-
стентностью к транквилизаторам и антидепрессантам;
•• антиглутаматэргический агент рилузола и селективного ин-
гибитора обратного захвата ГАМК-тиагабина;
•• прегабалин — новый транквилизатор, кальций-связываю-
щий аналог ГАМК (эффективен в дозе 150–600 мг/сут; терапевти-
ческий ответ наступает достаточно быстро и  по выраженности
сравним с эффектом от бензодиазепинов; хорошо переносится, по-
бочные эффекты в  виде головокружения и  сонливости наблюда-
ются при высоких дозах).

Психотерапия

Цели психотерапевтического вмешательства при ГТР  — пре­


имущественно когнитивные симптомы:
•• чрезмерная склонность к восприятию угрозы;
•• ожидание маловероятных катастрофических событий;
•• дефицит способности к  принятию решения в  ситуации не­
определенности и противоречивости;
•• вигильность;
•• симптомы вегетативного возбуждения.
Среди методов психотерапии наиболее часто применяются:
•• когнитивно-поведенческие техники;
•• релаксационные методы;
•• психодинамическая психотерапия.
7.7.  Лечение 119

Техники когнитивно-поведенческой психотерапии включают:


•• экспозицию;
•• когнитивное переструктурирование;
•• дыхательные методики;
•• релаксацию.

Комбинированная фармакопсихотерапия

Достоверные и доказательные данные о преимуществе комби-


нированного лечения ГТР отсутствуют. В  ряде исследований по-
казано, что когнитивно-поведенческая психотерапия обладает эф-
фективностью, сравнимой с  фармакотерапией. Долговременные
эффекты длительной психотерапии могут превосходить эффекты
фармакотерапии.
Глава 8.
Обсессивнокомпульсивное
расстройство

8.1. Общая характеристика
и  особенности ОКР

Основные клинические феномены обсессивно-компульсивно­


го расстройства (ОКР):
•• обсессии (навязчивые интрапсихические проявления);
•• компульсии (навязчивые действия).
Обсессивные проявления нередко встречаются и  в  популя-
ции здоровых. Однако в  отличие от «нормальных» навязчиво-
стей обсессивные мысли при ОКР характеризуются следующими
чертами:
•• значительно большей интенсивностью и длительностью;
•• негативным влиянием на общее психологическое и социаль-
ное функционирование;
•• выраженным сопротивлением этим обсессиям со стороны
самого индивида.
Существуют клинические нарушения, которые по форме про-
явлений похожи на обсессии и компульсии. Такие нарушения на-
блюдаются при двух психических расстройствах:
•• аддиктивных расстройствах — зависимостях; симптоматоло-
гия аддикций включает одни и  те же повторяющиеся действия,
поскольку посредством их субъект реализует патологическую по-
требность в зависимости (переедание, алкоголизация, компьютер-
ные игры, игровые автоматы и т.д.), однако эти действия не явля-
ются обсессиями, так как для субъекта они носят желательный
эго-синтонный характер;
•• аффективных расстройствах  — депрессиях; депрессивный
субъект фиксирован на пессимистических мыслях, часто думает
об одном и том же; подобные состояния не относятся к обсессиям,
потому что они наполнены переживаниями, носят личностно зна-
чимый характер.
8.2.  Диагностические критерии (МКБ10) 121

Обсессивно-компульсивное расстройство имеет тесную клини-


ческую и патогенетическую связь с патологической тревогой. Эта
связь содержит три аспекта:
•• тревога часто лежит в основе возникновения обсессий;
•• тревога транзиторно снижается в процессе совершения ком-
пульсивных действий;
•• ОКР часто сочетается с тревожными расстройствами.
Важный вопрос в квалификации расстройства как ОКР — сте-
пень инсайта пациента. Диагностические критерии ОКР требуют,
чтобы навязчивости имели характер бессмысленных. Однако уста-
новлено, что около 5  % пациентов с  диагнозом «обсессивно-ком-
пульсивное расстройство» считают, что имеющиеся у  них обсес-
сии и компульсии носят полностью обоснованный характер.
Большинство пациентов с  диагностированным ОКР в  разной
степени выраженности полагают, что навязчивые психические яв-
ления могут иметь обоснованный характер. Здесь важен факт, что
пациенты поддаются убеждению в  бессмысленности навязчиво-
стей. Вместе с  тем при выраженном наплыве обсессий они могут
забывать об их бессмысленном характере и начинать видеть в них
смысл. В  этих случаях работает простая логика типа: «Если это
появилось, значит, это зачем-то нужно».

8.2.  Диагностические критерии (МКБ10)


В МКБ-10 обсессивно-компульсивное расстройство (F42) диа-
гностируется на основе четырех групп критериев.
А. Как обсессии, так и  компульсии (или оба вместе) пред-
ставлены в большинстве дней как минимум в течение двухнедель-
ного периода.
Б. Обсессии и компульсии включают все нижеперечисленные
признаки:
1. Мысли, идеи, образы, действия воспринимаются пациентом
как возникшие в его собственном разуме и не навязаны окружаю-
щими влияниями или лицами.
2. Мысли, идеи, образы, действия повторяются и  неприятны;
как минимум одна обсессия или компульсия понимается пациен-
том как чрезмерная или бессмысленная.
122 Глава 8. Обсессивнокомпульсивное расстройство

3. Субъект пытается противостоять этим мыслям, идеям, об-


разам, действиям, но если они долго существуют, то сопротивле-
ние может быть незначительным. Как минимум должна быть одна
обсессия или компульсия, сопротивление которой оказалось без-
успешным.
4. Осуществление компульсивных актов и обсессивные мысли
сами по себе не  вызывают приятных ощущений (эта особенность
должна быть ограничена от временного облегчения тревоги и  на-
пряжения).
В. Обсессии или компульсии вызывают дистресс или мешают
социальной или индивидуальной деятельности пациента (обычно
за счет пустой траты времени).
Г. Наиболее часто используемые критерии исключения. Об-
сессии или компульсии не являются результатом других психиче-
ских расстройств, таких как шизофрения и  связанные с  ней рас-
стройства (F20–F29) или (аффективных) расстройств настроения
(F30–F39).
Диагноз может быть уточнен по четвертому знаку:
•• F42.0 Преимущественно обсессивные мысли и  умственная
жвачка;
•• F42.1 Преимущественно компульсивные действия;
•• F42.2 Смешанные обсессивные мысли и действия;
•• F42.8 Другие обсессивно-компульсивные расстройства;
•• F42.9 Обсессивно-компульсивное расстройство неуточненное.

8.3.  Эпидемиология и  коморбидность

Эпидемиология

Заболеваемость ОКР в  течение одного месяца составляет


1,3 %, в течение 6 месяцев — 1,5 %, в течение жизни — 2,5 %.
Соотношение мужчин и женщин примерно одинаковое. В дет-
ском возрасте мальчики страдают в  2 раза чаще, чем девочки..
Существует мнение, что подобный эпидемиологический расклад
отражает более раннее начало расстройства у  представителей.
мужского пола, а также межполовые различия в этиопатогенезе.
8.3.  Эпидемиология и  коморбидность 123

Как правило, ОКР начинается в  позднем подростковом или


в  раннем взрослом возрасте, однако может отмечаться и  у  детей.
Появление расстройства в детском возрасте — прогностически не-
благоприятный признак.
Разведенные и безработные лица чаще болеют ОКР, чем пред-
ставители других социальных групп.
Начинается данное расстройство чаще всего постепенно, по до-
стижении развернутой картины приобретает хроническое течение
с небольшими колебаниями по интенсивности.

Коморбидность

Наиболее часто обнаруживается коморбидность ОКР со следу-


ющими психическими расстройствами:
•• другими тревожными расстройствами;
•• депрессией;
•• расстройствами личности.
Депрессия наблюдается у  67  % больных ОКР. Неясно, носит
ли она самостоятельный характер или является реакцией на само
расстройство.
Среди коморбидных тревожных расстройств следует отметить
социальную фобию, паническое расстройство и  специфическую
фобию.
В плане личностных нарушений при ОКР встречаются зависи-
мое и тревожное расстройства личности.
Также отмечена коморбидность с расстройством пищевого по-
ведения, аутизмом, синдромом Туретта.
Пациенты с ОКР нередко страдают дисморфофобическим рас-
стройством тела, которое некоторые специалисты считают вариан-
том ОКР.
Отличительная особенность ОКР в  плане коморбидности  —
нередкое наличие обсессивно-компульсивных симптомов у  паци-
ентов с шизофренией и шизоаффективным расстройством. Почти
у 8 % пациентов с данными расстройствами имеются диагностиче-
ские критерии ОКР.
124 Глава 8. Обсессивнокомпульсивное расстройство

8.4. Феноменология и  типология ОКР

Феноменология обсессивнокомпульсивных паттернов

В  зависимости от феноменологии проявлений обсессивно-


компульсивные паттерны при ОКР можно разделить на ряд групп.
1. Наиболее часто встречаются обсессии загрязнения или ин-
фекционного заражения. Субъекта одолевают мысли и  представ-
ления о том, что он испачкался или может заразиться какой-либо
контактной инфекцией. Компульсивные действия в таких случаях
носят ритуальный характер многократного мытья рук, уборки по-
мещений, избегания объектов, которые, по мнению данного субъ-
екта, могут быть источником заражения.
2. Нередко обсессивно-компульсивное расстройство имеет
клиническую картину навязчивого счета или всевозможных про-
верок. Навязчивый счет включает различные повторяющиеся
арифметические операции, счет окружающих предметов, шагов,
различных действий и  т.д. Проверки касаются повторяющегося
контроля над состоянием определенных объектов или ситуаций
(закрыты ли двери, выключен ли газ, состояние почтового ящика
и т.д.).
3. Встречается форма ОКР, протекающая только с обсессивны-
ми симптомами в виде умственной жвачки, повторения слов, фраз,
навязчивого воспроизведения образов, воспоминаний и т.д. Изна-
чально компульсивные действия отсутствуют в клинической кар-
тине расстройства. Однако постепенно могут формироваться вто-
ричные ритуальные компульсии, помогающие субъекту снизить
состояние тревоги и  беспокойство при неспособности выдержи-
вать напряженный ритм обсессий.
4. ОКР может протекать в  форме обсессивной медлительно-
сти. Субъекты с  такой формой ОКР могут часами выполнять
обычные повседневные действия, которые большинство людей де-
лает в течение нескольких минут или нескольких десятков минут.
Например, длительно заправлять постель, медленно умываться,
одеваться, принимать пищу и т.д.
5. Описана также «накопительная» форма ОКР, когда индивид
накапливает различные ненужные предметы. Выбросить их или
8.4.  Феноменология и  типология ОКР 125

избавиться каким-дибо способом он не способен, поскольку боит-


ся, что эти предметы могут ему пригодиться в будущем.
6. ОКР может протекать с  обсессиями и  не  проявляющимися
на уровне поведения ментальными компульсиями. Например,
арифметические операции могут быть проявлениями обсессий, но
в ряде случаев они представляют собой сформировавшиеся риту-
альные компульсии, направленные на снижение тревоги.

Феноменология и  типология обсессий

Впервые обсессивно-компульсивная симптоматика была опи­


сана французским психиатром Ж.Э. Эскиролем в 1838 г. Сформу-
лированное определение обсессивных мыслей впервые было пред-
ставлено К. Вестфалем в 1878 г., который обозначил обсессивные
мысли как идеи, возникающие помимо воли на переднем плане
сознания субъекта, при отсутствии нарушений интеллекта и не вы-
званные эмоциональным состоянием.
С современной точки зрения обсессии представляют собой на-
вязчивые нежелательные умственные явления, обычно сопровож­
дающиеся тревогой или эмоциональным дискомфортом. К  ним
могут относиться мысли, идеи, образы, размышления, убеждения,
страхи, импульсивные желания. По  характеру содержания обсес-
сии носят негативный или бесмысленный характер.
Негативное содержание может включать агрессивную, сексу-
альную, религиозную, отвращающую, ужасающую тематику:
•• обсессивные мысли и идеи характеризуются непрерывно по-
вторяющимся серийным ритмом, который нарушает произвольное
течение мыслей;
•• обсессивные образы и представления часто сопровождаются
яркими визуализациями;
•• негативное содержание обсессий относится к вероятному со-
вершению социально неприемлемых и «плохих» действий (напри-
мер, богохульные мысли, насилие, жестокие действия по отноше-
нию к детям и т.п.);
•• обсессивные убеждения могут включать элементы магии
или веры в  сверхъестественные силы (избегание трещин на ас-
фальте, специфические ритуалы);
126 Глава 8. Обсессивнокомпульсивное расстройство

•• обсессивные размышления представляют собой нескончае-


мые, чрезмерные и вязкие размышления на метафизические темы
(например, о смысле жизни или о том, что будет после смерти);
•• обсессивные страхи включают, как уже указывалось выше,
страх загрязнения или заражения; в отличие от фобий эти страхи
переживаются в  отсутствие стимулов; кроме отмеченных, обсес-
сивные страхи касаются высокой вероятности несчастных случаев,
которые могут произойти с  пациентом или его близкими по при-
чине халатности или невнимательности самого пациента (напри-
мер, ограбление квартиры, потому что забыл закрыть дверь; пожар
в квартире, так как не выключил утюг;
•• обсессивные импульсивные желания касаются изнасилова-
ния ребенка, убийства жены (мужа, ребенка).
Субъект, страдающий обсессиями, пытается самостоятельно
с ними справляться. Типичное копинг-поведение при обсессивном
синдроме включает две основные стратегии: устойчивость и  от-
влечение. Устойчивость используется для совладания с  навязчи-
выми идеями и импульсами. Отвлечение направлено на удаление
из фокуса внимания обсессивных мыслей, образов.
Обсессивные симптомы связаны с  когнитивными особенно-
стями субъектов с ОКР. Наиболее значимым для обсессий когни-
тивным фактором является внутренняя неопределенность и  не­
уверенность. Пациенты не  способны наладить определенные
и  однозначные связи между сенсорными стимулами на входе
и  внутренними убеждениями. Состояние внутренней неопреде-
ленности порождает выраженную склонность к  сомнениям, кото-
рые составляют энергетическую основу для хронических обсессий.
С  этим связана и  такая проблема, как амбивалентность инсайта
при ОКР. С одной стороны, пациенты сознают чрезмерность и бес-
смысленность обсессий, а с  другой  — вследствие сомнений они
полностью не убеждены в их необоснованности. Например, в слу-
чае обсессий на тему загрязнения сомнения пациента относятся
к вопросу: «А вдруг действительно у меня руки грязные?».
Переживание обсессивных мыслей сопровождается выражен-
ным эмоциональным дискомфортом, тревогой и  страхом сумас-
шествия. В некоторых случаях обсессивные проявления доводят
пациентов до тревожной ажитации и выраженного дистресса.
8.4.  Феноменология и  типология ОКР 127

Развивающиеся вслед за обсессиями компульсивные ритуалы


представляют собой дальнейшее развитие клинической картины
расстройства и  одновременно являются неадаптивной стратегией
совладания с  внутренней неуверенностью, неопределенностью
и сомнениями.

Феноменология и  типология компульсий

Компульсии — повторяющиеся ригидные паттерны поведения,


которые направлены на снижение тревоги и эмоционального дис-
комфорта, вызванного обсессиями.
Компульсивные действия заключаются в  том, что индивид
чувствует необходимость практически постоянно или довольно
часто выполнять действия, которые он сам считает абсурдными,
нелепыми или бессмысленными и которые он абсолютно не хотел
бы осуществлять.
Компульсивные действия могут проявляться в виде ритуалов,
которые субъект разрабатывает для себя с  целью снятия тревоги
и беспокойства. Ритуализированное компульсивное поведение он
может варьировать от сравнительно мягких форм, занимающих
немного времени (например, мытье рук в  течение нескольких де-
сятков минут), до крайне выраженных проявлений (например,
многочасовое мытье рук антисептическими растворами или мно-
гократные проверки выключен ли газ, свет и т.п.).
Компульсивные ритуалы могут носить скрытый замаскирован-
ный характер, проявляясь только на уровне чувств или мыслей.
Иногда компульсивное поведение заключается в  медленном вы-
полнении каких-либо обыденных действий, например крайне мед-
ленный прием пищи, одевание, заправление постели и  т.д. Также
возможна озабоченность правильностью расположения вещей или
их симметричностью.
Рассмотрим подробнее основные виды компульсий.
1.  Чаще всего (25–50  %) встречается компульсивное мытье
рук. Пациенты с  компульсиями мытья рук страдают от обсессий
загрязнения и  заражения. Наряду с  мытьем они стараются избе-
гать дотрагивания до незнакомых объектов и людей.
2. Второе место по частоте занимают компульсивные перепро-
верки. Пациент циклично возвращается к  уже выполненным де-
128 Глава 8. Обсессивнокомпульсивное расстройство

лам и  повторно проверяет результаты. Подобные действия, при-


званные снизить уровень тревожного состояния, нередко обладают
обратным эффектом. Они усиливают состояние неопределенности
и увеличивают склонность к сомнениям.
3. Наряду с мытьем и перепроверками компульсивное поведе-
ние может выражаться в  замедленности выполнения повседнев-
ных дел. Часто компульсивная замедленность обусловлена «обра-
станием» поведения множеством мелких ритуалов. Эти ритуалы
могут включать повторения выполненных дел или дополнитель-
ные повторяющиеся действия. Кроме того, поведенческая замед-
ленность может быть связана с  чрезмерной скрупулезностью
и  озабоченностью, вниманием к  мелочам. Компульсивная замед-
ленность представляет собой не  просто копинг-стратегию, а  сло-
жившийся в  течение жизни неадаптивный когнитивный и  совла-
дающий стиль. В  результате пациенты с  компульсивной
мед­лительностью не испытывают такой выраженной тревоги, как
дру­гие пациенты с ОКР.
4. Еще одие вид компульсий при ОКР — неявные ментальные
компульсии. Иногда они клинически не  выявляются вследствие
того, что они могут не актуализироваться пациентом при ходе ди-
агностической беседы, если специалист не  задает соответствую-
щих вопросов. Помощь здесь могут оказать клинические шкалы
оценки обсессивно-компульсивных симптомов, например шкала
Йеля—Брауна. Ментальные компульсии включают повторения
в уме каких-либо фраз, текстов, считалок, арифметических опера-
ций и т.д. Кроме того, компульсии такого вида могут проявляться
в виде повторяющихся воспоминаний отрывков разговора с людь-
ми или фрагментов ситуаций с целью проверки того, не сказал ли
пациент что-то не то, или не сделал ли он что-либо неприемлемое
в той или иной ситуации.
Известно, что около 80  % пациентов имеют как внешние по-
веденческие, так и внутренние ментальные компульсии.

Эпидемиология обсессивнокомпульсивных симптомов

Перечисленные выше обсессивно-компульсивные симптомы


могут наблюдаться по раздельности или сочетаться друг с другом.
В рамках дименсионального подхода к симптоматологии ОКР вы-
8.5.  Нарушения психологического функционирования при  ОКР 129

деляются четыре синдромальные оси, объясняющие 60 % разнооб-


разия (дисперсии) всех симптомов данного расстройства.
К этим осям относятся:
•• обсессии и проверки;
•• симметричность и порядок;
•• чистота и мытье;
•• накопительство.
Распределение обсессивно-компульсивной симптоматики
в популяции пациентов с ОКР выглядит следующим образом:
•• 90 % пациентов имеют смешанную симптоматику, частично
состоящую из обсессий и частично — из компульсий;
•• 28 % пациентов страдают преимущественно обсессиями;
•• 20 % пациентов отмечают преимущественно компульсии;
•• 50  % пациентов страдают выраженными обсессиями и  ком-
пульсиями.

Общие признаки различных


клинических форм ОКР

Все клинические варианты обсессивно-компульсивного рас-


стройства характеризуются следующими общими признаками:
•• тревога представляет собой эмоциональный симптом рас-
стройства;
•• почти все пациенты боятся, что по их вине либо с ними са-
мими, либо с  окружающими случится что-нибудь ужасное, у  них
нарушено вероятностное прогнозирование негативных событий
и с легкостью возникает убеждение в том, что если что-то плохое
должно произойти, то это случится обязательно с ними;
•• компульсивное поведение уменьшает тревогу и напряжение.

8.5. Нарушения психологического
функционирования
при ОКР
Обсессивно-компульсивные феномены при ОКР связаны
с когнитивными и моторными нарушениями. Рассмотрим их виды.
130 Глава 8. Обсессивнокомпульсивное расстройство

Когнитивные нарушения

К когнитивным нарушениям относятся:


•• обсессии — рекуррентные, стойкие идеи, мысли, образы или
импульсы, непроизвольно возникающие в сознании;
•• руминации (умственная жвачка) — вынужденная погружен-
ность в  мысли на определенную тему, связанные с  раздумьями,
сомнениями и бесплодными умозрительными построениями;
•• когнитивные ритуалы — проработанные серии умственных
актов, необходимость осуществления которых ощущает субъект;
выполнение серии заканчивается после надлежащего исполнения;
•• специфические нарушения памяти — пациенты с ОКР недо-
статочно хорошо помнят собственные действия, что может способ-
ствовать их повторяемости. Кроме того, у  них снижена уверен-
ность в  отношении возможностей своей памяти, также имеются
данные о  нарушениях в  большей степени невербальной, чем вер-
бальной памяти.

Двигательные нарушения

Двигательные нарушения — это:


•• компульсивные двигательные ритуалы — проработанные
и  отнимающие много времени действия, часто связанные с  обы-
денными функциями, такими как прием пищи, посещение туалета,
уборка, заправление постели, сексуальная деятельность;
•• компульсивное избегание — замещающие действия, выпол-
няемые вместо действий, которые вызывают тревогу.

Парадоксальные реакции при ОКР

Один из критериев ОКР состоит в  безуспешном сопротивле-


нии пациента возникающим у  него обсессиям и  компульсиям.
Данный феномен является не  только клиническим симптомом
расстройства, но и представляет собой важное звено в патогенети-
ческом механизме ОКР. В ряде исследований показано, что стрем-
ление подавать какую-либо мысль на фоне негативного настрое-
ния связывает эту мысль с негативным настроением. В результате
8.5.  Нарушения психологического функционирования при  ОКР 131

снижение настроения вызывает эту мысль и,  наоборот, припоми-


нание подавляемой мысли приводит к снижению настроения. Так-
же установлено, что попытки подавить нежелательные мысли па-
радоксальным образом усиливают их появление в  несколько раз
чаще. Данный парадоксальный феномен следует учитывать
не  только при распознавании ОКР, но и  при проведении психо­
терапевтической работы с  пациентами, страдающими этим рас-
стройством.

Личностные аспекты ОКР

Еще в  ранних психоаналитических подходах отмечалось, что


между обсессивно-компульсивным расстройством и  компульсив-
ной личностью существует генетическая связь.
Зигмунд Фрейд (1913) считал, что пациенты с  обсессивным
неврозом (так ранее называлось ОКР) имеют такие личностные
особенности, как упрямство, бережливость, пунктуальность
и стрем­ление к порядку.
Длительное время считалось, что неврозом навязчивых состоя-
ний (прошлое название ОКР) страдают люди с  выраженными
черта­ми педантизма, неуверенности в  себе, склонностью к  сом­
нениям.
Современные эпидемиологические исследования опровергают
как исторические психоаналитические представления, так и  не-
давние взгляды на принадлежность пациентов с ОКР к определен-
ному типу личности. Последние научные данные говорят о  том,
что наличие обсессивных личностных особенностей не  является
ни достаточным, ни обязательным критерием, определяющим раз-
витие ОКР.
Обсессивно-компульсивные проявления составляют значи-
мую часть жизни и  поведения обсессивной (ананкастной) лично-
сти. Однако важное отличие личностно обусловленных обсессив-
но-компульсивных явлений от симптомов ОКР состоит в  их
эго-синтонности, т.е. соответствии и принятии личностью как ча-
сти себя, в  то время как при ОКР соответствующие симптомы
имеют эго-дистоничный характер, т.е. они чужды личности паци-
ента, и он пытается от них избавиться.
132 Глава 8. Обсессивнокомпульсивное расстройство

Установленные в прошлом общности между обсессивной лич­-.


ностью и  ОКР нельзя считать валидными. Скорее всего, это
обусловлено отсутствием валидных инструментов личностной.
диагностики в  клинике. В  настоящее время известно, что об­
сессивно-компульсивное расстройство личности и  ананкастные
чер­ты редко встречаются в преморбиде у пациентов с ОКР. Более
часто ОКР ассоциировано с избегающими и зависимыми личност-
ными чертами и  соответствующими расстройствами личности.
Вместе с  тем есть данные о  семейной связи ОКР и  ананкастного
расстройства личности.

8.6.  Этиология и  патогенез

Психологические модели

Психодинамические теории
В  психодинамическом подходе обсессивно-компульсивное
расстройство рассматривается как декомпенсация обсессивно-
компульсивной личностной структуры. Эта декомпенсация насту-
пает при несостоятельности механизмов психологической защиты
в  нейтрализации тревоги. Природа обсессивно-компульсивной
структуры связана с  фиксациями на анальной фазе психосексу-
ального развития. Анальная фиксация возникает при выраженной
стимуляции анального эротизма в связи с чрезмерными фрустра-
циями или поощрениями в  течение анальной фазы развития ре-
бенка.

Специфические механизмы психологической защиты


Обсессивно-компульсивные индивиды отличаются использо-
ванием характерных для данной патологии бессознательных меха-
низмов защиты. К этим механизмам относятся изоляция, аннули-
рование, реактивное образование, регрессия, амбивалентность.
Рассмотрим подробнее каждый из перечисленных механизмов.
Изоляция. Данный механизм направлен на разделение чувств
и  эмоций с  одной стороны, и  связанных с  ними мыслей, импуль-
8.6.  Этиология и  патогенез 133

сов, фантазий — с другой. Фактически субъект отвергает любые


эмоции, которые у  него могут переживаться по поводу тех или
иных мыслей.
Аннулирование. Представляет собой оригинальный механизм,
присущий обсессивным личностям. Он  заключается в  том, что за
каким-либо определенным действием следует другое действие, ко-
торое обесценивает или сводит на нет предыдущее. Реализация
этого механизма основана на дискомфорте и  чувстве вины, кото-
рые возникают у  субъекта по поводу первого действия. С  целью
устранения дискомфорта и заглаживания вины он тут же стремит-
ся выполнить противоположное действие, которое бы устранило
впечатление от предыдущего или его обесценило. Например, со-
вершив ошибку, такой субъект будет фиксирован на этом факте до
тех пор, пока он не сможет «искупить» свою вину гипертрофиро-
ванными противоположными действиями или самонаказанием,
или после покупки какой-либо недешевой вещи будет всячески
стараться убедить себя в  ее первостепенной важности, оправды-
вать материальные затраты, жестко ограничивать себя в  последу-
ющих покупках, либо вследствие внутреннего раскаивания даже
отнесет эту вещь обратно в магазин.
Реактивное образование. Процесс бессознательной замены
неприемлемых импульсов на противоположные. Классический
пример — замена садистических импульсов на мазохистические
или проявления любви.
Регрессия. Напрямую связана с  актуализацией обсессивных
и компульсивных проявлений. Данные проявления и представля-
ют собой собственно регрессирование к  фиксации на анальной
фазе психосексуального развития. К анальной регрессии также от-
носятся стремление к  порядку, педантизм, накопительство и  бе-
режливость.
Амбивалентность. Основа состояния внутренней неопреде-
ленности, неуверенности и  сомнений. Обычно агрессивные им-
пульсы по отношению к значимым объектам угасают или нейтра-
лизуются, меняясь на позитивные, любящие чувства. В  случае
обсессивно-компульсивной психодинамики агрессивные импуль­
сы не сменяются последовательно любящими чувствами, а заме-
няются амбивалентными переживаниями неопределенности
и сомнений. Амбивалентность здесь представляет собой неконст­
134 Глава 8. Обсессивнокомпульсивное расстройство

рук­тивный способ торможения агрессивных импульсов. Амби­


валент­ные переживания и  состояние неуверенности могут по-
рождать «магические» представления о  том, что агрессивные
мысли уже сами по себе причиняют вред близким. Подобная под-
мена реальных действий воображаемыми лежит в  основе обсес-
сивных импульсов причинения вреда близким.

Теория двухфазного обучения Моурера

Патогенез обсессивно-компульсивного расстройства в  рамках


поведенческого подхода основан на теории двухфазного обучения
Моурера.
В  течение первой фазы тревога ассоциируется с  каким-либо
событием по закону классического обусловливания. Данное собы-
тие начинает воспроизводиться в уме субъекта. Чтобы справиться
с ним, субъект прибегает к компульсивному поведению.
В  случае если компульсивные действия способствуют сниже-
нию тревоги, они закрепляются по закону оперантного обусловли-
вания.
Первоначальный объект-источник тревоги затем ассоциирует-
ся с  различными мыслями, образами и  представлениями, что вы-
зывает расширение обсессивной симптоматики и  генерализацию
тревоги. Усугубление обсессивной симптоматики увеличивает ин-
тенсивность ритуальных действий, что еще сильнее закрепляет
патологические условные связи. Таким образом формируется ри-
гидная обсессивно-компульсивная структура поведения.
Важный момент в этой модели — последовательный и немину-
емый переход от первой фазы ко второй, поскольку именно во вто-
рой фазе посредством компульсивного ритуала субъект уменьшает
тревожное состояние, возникшее в первой фазе, и тем самым под-
держивается патологический механизм устранения тревоги.

Эволюционная природа ОКР

В ряде исследований было показано, что наиболее распростра-


ненные в  популяции обсессии и  компульсии имеют эволюцион-
ную основу. На  определенном этапе развития человечества они
8.6.  Этиология и  патогенез 135

были полезными в плане выживания. Это относится к обсессиям,


касающимся загрязнения и различных опасных ситуаций.
Кроме того, некоторые компульсивные ритуалы, связанные
с  приведением себя и  окружающих предметов в  порядок (напри-
мер, мытье рук, уборка), сходны с  замещающим поведением жи-
вотных, которое проявляется в конфликтных и стрессовых ситуа-
циях. Замещающее поведение животных, в частности птиц, носит
характер груминга (чистки перьев, прихорашивания, обустрой-
ства гнезда) и  направлено на снижение тревоги в  экстремальной
ситуации.

Биологические модели

Обсессивно-компульсивное расстройство относится к  ряду


психических расстройств, биологическая природа которых в  по-
следние десятилетия достаточно хорошо изучена. Ниже представ-
лено описание биологических факторов, значимых в  этиопатоге-
незе ОКР.

Неврологические факторы
1. Нередко ОКР возникает после черепно-мозговых травм, эн-
цефалита Экономо, родовых травм.
2. На  электроэнцефалограмме пациентов обнаруживаются
аномальные признаки.
3. Неадекватные ответы при исследовании вызванных слухо-
вых потенциалов.
4. Отклонения значений вентрикулярно-мозгового отношения
на компьютерных томограммах головного мозга.
5. Сочетание с несахарным диабетом.
6. Повышена частота рассеянных органических неврологиче-
ских знаков.
7. Нарушения функций базальных ганглиев. Ассоциирован-
ность с синдромом Жиля де ля Туретта и хореей Сиденгама.
8. Нейропсихологические нарушения функции памяти, дове-
рия к  памяти, способности к  обучению методом проб и  ошибок,
скорости обработки информации.
136 Глава 8. Обсессивнокомпульсивное расстройство

Связь развития ОКР в  детском возрасте со вторичными


аутоимунными процессами, вызванными стрептококковой
инфекцией
Аутоимунные процессы способствуют увеличению базальных
ганглиев у детей. Выявлен маркер детского варианта ОКР, возни-
кающего вслед за детерминированными стрептококковой инфек-
цией аутоимунными процессами. Этот маркер — моноклональные
антитела D8/17, вырабатываемые на B-лимфоцитарный антиген.
Данные антитела находят у  пациентов с  ревматической лихорад-
кой и  стрептококковой инфекцией типа А. Кроме того, у  детей
с ОКР аутоимунной природы обнаруживаются антитела к увели-
ченным базальным ганглиям. У  детей с  множественной стрепто-
кокковой инфекцией частота ОКР и тикозных расстройств в 3 раза
выше, чем у неинфицированных.

Нейроэтиологическая модель
Нейроэтиологическая модель ОКР была разработана Рапо-
порт и Сведо в 1989 г., согласно которой этиопатогенез ОКР осно-
ван на дисфункции нейроциркуляторной цепи «орбитофронталь-
ная зона — лимбическая область — базальные ганглии».
Чтобы понять эту модель, следует рассмотреть нейрокогнитив-
ные функции базальных ганглиев, выполняющих роль стробирую-
щей станции. Стробирование подразумевает избирательное вы­
членение импульсов, поступающих от орбитофронтальной коры
(центров программирования деятельности) и  цингулярной коры.
В результате стробирования осуществляется пропускная фильтра-
ция импульсов, формирующих произвольные моторные паттерны.
Обсессии и  компульсии рассматриваются как видоспецифич-
ные зафиксированные паттерны, имеющие адаптивную основу.
Однако вследствие нарушенного стробирования они носят чрез-
мерный, нерелевантный и  повторяющийся характер. Источник
выраженной импульсации, предшествующей стробированию,  —
интенсивные внутренние и внешние тревожные стимулы. Соглас-
но описанной модели компульсивные поведенческие паттерны
представляют собой доведенные до крайности обычные повсе­
дневные действия. Например, навязчивое мытье рук — искажен-
ное отражение повседневных гигиенических действий.
8.6.  Этиология и  патогенез 137

Нейровизуализационные изменения при ОКР

1. Обзор нейровизуализационных исследований головного


мозга показывает, что нейроанатомические аномалии  — установ-
ленный функционально-морфологический субстрат ОКР. Нейро-
циркулярный субстрат — это циркулярная цепь орбитофронталь-
ной области — лимбическая область — базальные ганглии.
Морфологические аномалии касаются в основном волюметри-
ческих изменений.
2. Дети, страдающие ОКР, имеют выраженные объемные ано-
малии желудочков мозга. Это свидетельствует о  том, что онтоге-
нетическая дисплазия вентрально-префронтальной циркуляции
может быть фактором развития данного расстройства.
3. Обнаружены следующие нейроанатомические изменения:
•• уменьшение объема орбитофронтальной области;
•• уменьшение объема амигдалярной области;
•• уменьшение размеров базальных ганглиев;
•• увеличение таламуса;
•• уменьшение бледного шара;
•• увеличение передней поясной коры;
•• увеличение путамен.
4. Возрастание уровня метаболизма обнаружено в  орбито­
фронтальной извилине и хвостатом ядре, амигдалярной области.

Гипотеза Флор—Генри (1983)

Клиника ОКР обусловлена недостаточным подавлением неже-


лательных вербально-идеаторных репрезентаций и  следующих за
ними моторных последовательностей. Появление обсессивно-ком-
пульсивных симптомов связывается с  активностью в  орбито­
фронтальной коре и  базальных ганглиях, а  также активизацией
зон гиппокампа и  поясной извилины, что вызывает сопутствую-
щую тревогу. Обнаружен дефицит лобностриатоталамической
циркуляции импульсов.
Эти данные говорят о  следующих нейроинформационных на-
рушених при ОКР:
•• дефекте процессов стробирования импульсов в  стриатуме
и базальных ганглиях;
138 Глава 8. Обсессивнокомпульсивное расстройство

•• недостаточности ингибирования нежелательных мыслитель-


но-идеаторных команд;
•• нарушении циркуляции импульсов в цепи фронтальная об-
ласть — амигдалярная область — базальные ганглии.

Нейрохимические изменения при ОКР

Обмен серотонина. Эффективность антидепрессантов СИОЗС.


говорит о наличии нарушений регуляции серотонина. В результа-
те эффективного лечения ОКР кломипрамином увеличивается
уровень серотонина в  тромбоцитах и  5-гидроксииндолуксусной
кислоты. В отличие от депрессивных симптомов обсессивно-ком-
пульсивные симптомы не зависят от кратковременного пресинап-
тического наличия серотонина, .
Увеличение связывания 5-HT2A-рецепторов в  хвостатом ядре
говорит о снижении трансмиссии серотонина в кортикостриарной
петле.
В целом нарушения регуляции серотонина носят сложный ха-
рактер, и вариативность в дисфункции рецепторов зависит от моз-
говой локализации и типа рецепторов.
Норадренергические антидепрессанты при ОКР неэффек­
тивны, что отражает незадействованность норадренергической си-
стемы.
Нарушения регуляции нейропептидов. Обнаружены откло-
нения концентрации в  спинномозговой жидкости вазопрессина,
соматостатина, окситоцина.
В  процессе лечения кломипрамином уровень вазопрессина
и соматостатина снижается, а окситоцина увеличивается.
Установлено участие данных нейропептидов в  регуляции
бодрствования, памяти, формировании персевераций.
Нарушения регуляции допамина. Обнаружено снижение свя-
зывания D2-рецептора допамина в хвостатом ядре.
Глутаматергическая дизергуляция. Увеличен уровень глу-
тамата в  кортико-стриато-лимбико-таламическом круге, что обу-
словливает гиперактивность зон этого круга.
Увеличена концентрация глутамата в спинномозговой жидкости.
8.7.  Динамика и  прогноз 139

Генетические факторы

Генетические факторы имеют умеренное значение в  генезе


ОКР. Генетические связи больше выражены у  однояйцевых близ-
нецов по сравнению с двуяйцевыми.
У  родственников первой степени родства повышена частота
различных психических расстройств, наиболее распространены
обсессивно-компульсивное расстройство, тревожные расстрой-
ства, депрессия.
В  семьях данных пациентов с  повышенной частотой встреча-
ются отдельные обсессивно-компульсивные симптомы. Также
у  родственников пациентов чаще отмечаются дисморфофобиче-
ское расстройство, ипохондрия, расстройства пищевого поведе-
ния. Имеются данные о  перекрестной генетической связи ОКР
и синдрома Туретта (хронического тикозного расстройства).
Генетическая предрасположенность более выражена при ран-
нем начале ОКР — до 18 лет.
Обнаружена ассоциация ОКР с хромосомой 9р.
Задействованы гены:
•• ГАМК-рецептора типа В;
•• 5-НТ1D-рецептора;
•• 5-НТ2А-рецептора;
•• катехол-О-метилтрансферазы;
•• допаминового D4-рецептора;
•• рецептора глутамат каината (GRIK2);
•• глутамата NMDA-рецептора;
•• гена транспорта серотонина (в умеренной степени).

8.7.  Динамика и  прогноз

Начало расстройства

Обычно ОКР формируется постепенно в  подростковом или


юношеском возрасте. В 31 % случаев начало расстройства попада-
ет на возраст 10–15  лет, в  75  % случаев болезнь развивается
до 30 лет.
140 Глава 8. Обсессивнокомпульсивное расстройство

Начало часто не  связано с  действием каких-либо стрессовых


событий. Постепенно появившись, обсессивно-компульсивное
расстройство хронизируется и  нередко имеет прогрессирующее
течение.
В  ряде случаев отмечается резкое появление симптоматики.
Как правило, резкое начало ассоциировано с органической патоло-
гией головного мозга. Среди неврологических факторов, обуслов-
ливающих развитие обсессий и компульсий, выделяются:
•• энцефалиты;
•• родовые травмы;
•• черепно-мозговые травмы;
•• эпилептические припадки.
Имеются данные о манифестации ОКР во время беременности
с последующим хроническим закреплением ситуацией послеродо-
вого периода.

Течение и  прогноз

Установлены следующие варианты течения ОКР:


•• примерно от четверти до трети пациентов имеют флюктуи-
рующее течение расстройства;
•• 11–14  % отличаются фазным типом течения с  периодами
полной ремиссии;
•• 54–61  % характеризуются стабильным или прогрессирую-
щим течением.
Прогноз в плане выздоровления в целом неблагоприятный.
Расстройство оказывает значительно выраженное негативное
влияние на психосоциальное функционирование в  повседневной
жизни. Выполнение обсессивных и  ритуальных действий у  неко-
торых пациентов занимает значительную часть их жизни.
Обсессивно-компульсивное расстройство ассоциировано со
следующими социодемографическими моментами:
•• склонностью к социальной изоляции;
•• женитьбой в позднем возрасте;
•• высокой частотой безбрачия (особенно у мужчин);
•• низким коэффициентом рождаемости.
Часто ОКР сопутствуют различные тревожные расстройства
и депрессия.
8.8.  Диагностика и  дифференциальная диагностика 141

По данным лонгитюдного исследования, проведенного в Шве-


ции с  1950 по 1990 годы, после наступления 40-летнего возраста
более чем 80 % пациентов отмечают улучшение состояния. Среди
них почти половина полностью или практически полностью вы-
здоравливает.
Предикторы неблагоприятного исхода:
•• раннее начало;
•• быстрая хронизация;
•• длительное течение расстройства;
•• низкий уровень социального функционирования;
•• наличие как обсессий, так и компульсий;
•• высокая частота компульсий;
•• шизотипические проявления, «магические» симптомы при
недостаточном инсайте;
•• ритуалы в виде мытья;
•• предыдущие госпитализации;
•• избегающее поведение;
•• пограничный тип личности;
•• смешанное расстройство личности;
•• неполноценный инсайт.
Наличие симптомов накопительства обусловливает резистент-
ность к  фармакологическому лечению и  когнитивно-бихеви­о­
ральной психотерапии.

8.8.  Диагностика и  дифференциальная


диагностика

Диагностика

Диагностика ОКР основана на оценке наличия обсессивных


и  компульсивных симптомов, которые вызывают выраженный
дистресс, наблюдаются достаточно длительное время, негативно
влияют на социальное функционирование и трудоспособность.
Коморбидность возможна со всеми психическими расстрой-
ствами. В коморбидных случаях для постановки диагноза ОКР не-
обходимо, чтобы обсессивно-компульсивные симптомы носили
142 Глава 8. Обсессивнокомпульсивное расстройство

первичный характер и не были вторичными по отношению к дру-


гим расстройствам.

Дифференциальная диагностика
Чаще всего ОКР приходится дифференцировать со следующи-
ми психическими расстройствами:
•• шизофренией;
•• депрессией;
•• фобиями;
•• паническим расстройством.
Рассмотрим принципы дифференциальной диагностики с  пе-
речисленными расстройствами.

Шизофрения
В  ряде случаев ОКР приходится дифференцировать с  клини-
ческими проявлениями шизофрении. Сходные признаки обуслов-
лены наличием хронического выраженного снижения психосоци-
ального функционирования и трудоспособности.
Трудности может вызывать дифференцировка обсессий за-
грязнения с  бредовыми идеями отравления. В  отличие от бредо-
вых идей обсессии переживаются как чуждые (эго-дистоничны),
но возникающие внутри ума субъекта, к тому же они вызывают
выраженное сопротивление. Бредовые идеи индивид не стремится
подавить, они воспринимаются как привнесенные извне. Сходство
с бредовыми идеями обсессиям придает еще неполноценность ин-
сайта. Установлено, что в 12 % случаев обсессии могут трансфор-
мироваться в бредовые идеи.
Лонгитюдные исследования показывают, что при ОКР отсут-
ствует повышенный риск развития шизофрении. Оба расстройства
могут сочетаться друг с другом вне патогенетической зависимости.

Депрессия
Обсессивно-компульсивное расстройство часто сопровождает-
ся депрессивными переживаниями. Если депрессивные симптомы
отличаются значительной выраженностью, то могут возникать
трудности дифференцирования ОКР и депрессии со вторичными
обсессивными симптомами. В ряде случаев при депрессии возни-
8.8.  Диагностика и  дифференциальная диагностика 143

кают обсессивные мысли с агрессивным содержанием и обсессив-


ные пессимистические размышления. Дифференциальная диагно-
стика в  этих случаях должна основываться на определении
первичности симптомов.
В случае ОКР обсессивные симптомы возникают первично, до
депрессивных симптомов. Нередко появление обсессий вызывает
не  подавленность, а  удивление и  эмоциональный шок вследствие
их необычности и чуждости.
В  случае наличия первичной депрессии обсессивные симпто-
мы присоединяются на пике депрессивных переживаний. Еще
одно отличие состоит в  том, что депрессивные размышления со-
держательно относятся к  прошлым событиям, которые пациент
воспроизводит в  своем сознании снова и  снова, вызывая у  себя
чувство вины. Обсессивные мысли при ОКР относятся не только
к прошлым, но и к настоящим, и к будущим событиям.

Фобии
По клинике фобии особенно близки обсессивным проявлени-
ям, поскольку они тоже носят повторяющийся характер. Кроме
того, фобические страхи могут содержательно напоминать обсес-
сивные мысли. Сходство касается и других клинических аспектов:
•• наличия избегающего поведения;
•• выраженной тревожной реактивности по отношению к  от-
дельным стимулам;
•• положительным ответом на практически одно и то же лечение;
•• чрезмерным уровнем тревоги.
Однако на диагноз ОКР может указывать меньшая выражен-
ность избегающего поведения при встрече с внешними тревожны-
ми стимулами. В  случае ОКР избегание заменяется компульсив-
ными ритуалами. Также при ОКР отмечаются эмоции отвращения,
смешанные с  тревогой, в  то время как при фобиях наблюдается
чистый страх.

Паническое расстройство
В  динамике течения ОКР у  некоторых пациентов возникают
тревожные состояния, которые они могут описывать как состоя-
ния паники. Такие эпизоды — вовсе не панические атаки. Они раз-
144 Глава 8. Обсессивнокомпульсивное расстройство

виваются на пике наплыва обсессий и представляют собой состо-


яния тревожной ажитации, когда пациент не  может справиться
с обсессивными симптомами и ему кажется, что он сходит с ума.
В отличие от панического расстройства при ОКР дифференци-
альным признаком является вторичный характер тревожных при-
ступов, отсутствие спонтанности на фоне обычного самочувствия.
Следует отметить, что при ОКР имеется повышенная комор­
бидность с паническим расстройством. В этом случае панические
атаки могут происходить вне зависимости от обсессивной симпто-
матики.

8.9. Лечение

Биологическая терапия

Терапия кломипрамином

Кломипрамин длительное время являлся препаратом номер


один в лечении ОКР. Это антидепрессант двойного действия: вы-
сокопотентный ингибитор обратного захвата серотонина и слабый
ингибитор обратного захвата норадреналина.
Эффекты кломипрамина более всего изучены при ОКР. В  до-
зировках 200–250  мг/сут прием этого антидепрессанта способ-
ствует уменьшению обсессивно-компульсивной симптоматики
в  40–60  % случаев. Актуальность клинического эффекта кломи-
прамина подчеркивается низкой подверженностью пациентов
с ОКР действию эффекта плацебо.
Схема лечения кломипрамином включает следующие этапы
и принципы:
•• назначение начальных доз — 25 мг/сут на ночь;
•• каждые четыре дня доза повышается на 25 мг, либо доза мо-
жет повышаться еженедельно на 50 мг;
•• максимальная терапевтическая доза составляет 250 мг/сут;
•• если пациент вследствие побочных эффектов плохо перено-
сит максимальную дозу, наращивание дозировки останавливается
на уровне 150–200 мг/сут.
8.9.  Лечение 145

Клинический эффект развивается медленно. Максимальная


эффективность кломипрамина отмечается в  период 5–12  недель
лечения. Наиболее частые побочные эффекты: сухость во рту, тре-
мор, сонливость, тошнота, задержка эякуляции.
Кломипрамин эффективен при всех формах ОКР. Он  умень-
шает интенсивность в  равной степени как обсессий, так и  ком-
пульсий. В этом контексте следует отметить, что психотерапевти-
ческая интервенция, как правило, эффективна только в отношении
обсессий.

Другие антидепрессанты СИОЗС


Отмечена клиническая эффективность других антидепрессан-
тов СИОЗС.
Флуоксетин эффективен в  дозах 20–60  мг/сут, в  том числе
у детей и подростков.
Флувоксамин эффективен в  максимальной дозе 300  мг/сут.
У  детей и  подростков клинический эффект достигается в  дозах
50–200 мг/сут. Среди побочных эффектов наблюдаются слабость
и бессонница.
Сертралин эффективен в дозе 50–200 мг/сут. При детских ва-
риантах ОКР результат был выражен у детей и подростков в воз-
расте 6–17 лет в дозах до 200 мг/сут и развивался примерно в 42 %
после 12 недель терапии. Среди побочных эффектов у детей и под-
ростков наблюдаются возбуждение, бессоница, тошнота и тремор.
Циталопрам эффективен в дозировках 20, 40 и 60 мг/сут. Наи-
более выраженный эффект достигался в максимальной дозе.
Пароксетин эффективен в  дозах 40–60  мг/сут; венлафаксин,
селективный ингибитор обратного захвата серотонина и норадре-
налина, — в дозе 225 мг/сут.

Выбор антидепрессанта
Среди всех перечисленных антидепрессантов как у  взрослых,
так и у детей первое место по эффективности занимает кломипра-
мин. Недостаток кломипрамина — худшая по сравнению с други-
ми СИОЗС переносимость из-за холинергического действия.
В связи с этим в фармакотерапии ОКР существует такое правило:
146 Глава 8. Обсессивнокомпульсивное расстройство

сначала следует проводить терапию по крайней мере двумя анти-


депрессантами СИОЗС, в  случае если не  будет получен терапев-
тический ответ при их приеме, можно планировать назначение
кломипрамина.

Фармакологические комбинации и  дополнительные


препараты
Большинство пациентов в той или иной степени реагируют на
назначение препаратов первого выбора. Однако для достижения
оптимального эффекта часто необходимо назначение дополни-
тельных препаратов. В качестве дополнительной фармакотерапии
к антидепрессантам СИОЗС или кломипрамину назначается:
•• клоназепам;
•• атипичные нейролептики;
•• буспирон (за рубежом);
•• глутаматергические агенты.
Эффекты от приема дополнительных препаратов не обладают
такой выраженностью, как результаты от препаратов первой ли-
нии лечения, за исключением клоназепама.
Клоназепам. Как дополнительный препарат эффективен
в 40 % случаев. Его назначение рекомендуется в случае резистент-
ности к монотерапии кломипрамином и при высоком уровне тре-
воги.
Нейролептики. Нередко применяются в  терапии ОКР как
вспомогательные средства. Еще в  1990-х  гг. были отмечены эф-
фекты нейролептиков в терапии коморбидных форм ОКР.
Пимозид был эффективен в комбинации с флувоксамином при
терапии ОКР, коморбидного с  шизотипическим или тикозными
расстройствами. Также был отмечен положительный результат от
назначения галоперидола.
В  последние годы основные дополнительные препараты из
группы антипсихотиков — это атипичные нейролептики. В насто-
ящее время данные препараты участвуют в  терапии ОКР незави-
симо от коморбидных расстройств в  связи с  продемонстрирован-
ным клиническим эффектом в контролируемых исследованиях.
Атипичные нейролептики добавляются к  лечению ОКР при
наличии интенсивных образных обсессий.
8.9.  Лечение 147

Отмечена эффективность рисперидона в  дозе 3  мг/сут в  40–


60 % случаев.
Оланзапин оказался менее эффективным. В исследованиях его
дозировка составляла 10  мг/сут, и около 15  % пациентов прекра-
тили прием из-за побочных действий.
Кветиапин показал эффект в 50–60 % случаев.
В  отношении назначения клозапина получены противоречи-
вые данные.
В целом атипичные нейролептики характеризуются умеренной
эффективностью и  их рекомендуется добавлять к  лечению паци-
ентов с ОКР в случае резистентности к лечению антидепрессанта-
ми СИОЗС.
Другие препараты. Бета-блокатор пиндолол в  дозе 2,5  мг
1 раз в сутки обнаружил достаточно высокую для дополнительно-
го препарата эффективность в уменьшении симптомов ОКР.
Предварительные данные показывают перспективность добав-
ления к  основной терапии антиглутаматергического фактора ри-
лузола в дозе 50 мг 2 раза в день.

Комбинированная фармакотерапия
В качестве комбинированного лечения используются комбина-
ции кломипрамина с  другими антидепрессантами СИОЗС. Такая
комбинация позволяет уменьшить дозировки кломипрамина и тем
самым обеспечить его лучшую переносимость.
Также кломипрамин рекомендуется добавлять к  монотерапии
антидепрессантом СИОЗС в терапии резистентных форм ОКР.

Терапия резистентных форм ОКР


В  резистентных случаях применяются следующие способы
и формы терапии:
•• внутривенная пульс-терапия с инъекционной формой кло-
мипрамина;
•• плазмофорез и  внутривенное введение иммуноглобулина
при стрептококково-аутоиммунных формах ОКР у детей;
•• транскраниальная магнитная стимуляция;
•• нейрохирургическое вмешательство.
148 Глава 8. Обсессивнокомпульсивное расстройство

Нейрохирургическое лечение
Оперативное лечение ОКР применяется в  отдельных случаях
с тяжелой симптоматикой и резистентностью к фармакотерапии.
Нейрохирургическое вмешательство включает рассечение по-
ясной извилины, повреждение правого переднего края внутренней
капсулы. Эффект от хирургического лечения составляет 20–40 %.
В последние годы в качестве замены нейрохирургического ле-
чения резистентных случаев ОКР перспективное значение имеет
стимуляция глубинных центров головного мозга.

Длительность фармакотерапии
Обсессивно-компульсивное расстройство относится к  рас-
стройствам, требующим длительного курса лечения. Рекомендо-
ванная длительность курса лечения антидепрессантами составля-
ет не менее одного года. При этом дозировки препаратов должны
быть эффективно терапевтическими для данного расстройства.

Психотерапия

Когнитивно-бихевиоральная психотерапия (КБТ)


Когнитивно-бихевиоральная психотерапия отличается доста-
точно высокой эффективностью при ОКР. Психотерапия включа-
ет две основные группы техник:
1) экспозиционное процедуры, цель которых состоит в сниже-
нии тревоги, связанной с обсессиями;
2) техники предупреждения реакции, направленные на сниже-
ние частоты компульсивных ритуалов и обсессивных мыслей.
Экспозиция. Техники экспозиции варьируют в зависимости от
степени тяжести симптомов и  состояния пациента. Применяется
систематическая десенситизация. Длительность выдержки может
быть от кратковременной, реализуемой в  воображении пациента,
до длительной с наводнением реальными стимулами. Цель экспо-
зиционной психотерапии — обучение пациента выдерживать дис-
комфорт с последующим его затуханием при переживании обсес-
сий. Даются домашние экспозиционные задания. Важным в  этом
8.9.  Лечение 149

случае является регулярное их выполнение. Учитывая, что эти зада-


ния сопровождаются дискомфортом, пациент может выполнять их
поверхностно, нерегулярно или вообще оставить их. Здесь важная
роль близких из семейного окружения, которые могли мотивиро-
вать пациента к выполнению упражнений и оказывать поддержку.
Предупреждение реакции. Техники предупреждения реакции
ставят своей целью отучить пациента следовать ритуальным
и  компульсивным паттернам. Сначала работа направлена на обу-
чение задержке выполнения ритуалов, отсрочиванию компульсий.
Далее вырабатывается способность вообще блокировать компуль-
сивные и ритуальные действия.
ERP-терапия. Наибольшую эффективность имеет комбина-
ция экспозиционных и предупреждающих техник (ERP-терапия).
В этом случае терапевтическое воздействие осуществляется на все
клинические звенья расстройства: тревогу, обсессии, компульсии
и ритуалы. Эффективность комбинированной когнитивно-бихевио­-.
ральной психотерапии превышает эффективность отдельно техни-
ки экспозиции и техники предупреждения реакции в 2–3 раза.
ERP-терапия обнаруживает эффективность в 50 % случаев при
лечении детей и подростков, страдающих ОКР.
После редуцирования симптомов ОКР пациенты нуждаются
в длительной поддерживающей КБТ в течение нескольких лет.
Предикторы низкой эффективности КБТ — наличие депрес-
сии, выраженная тяжесть симптомов, длительное течение, низкая
мотивация к психотерапии.
Другие техники КБТ. Кроме техник экспозиции и  преду­
преждения в психотерапии используются другие когнитивные ме-
тодики:
•• когнитивное переформулирование;
•• парадоксальная интенция.
Когнитивное переформулирование касается переосмысления
и  изменения восприятия патогенетически важных аспектов: вос-
приятия опасности, оценки катастрофических событий, тревоги
ожидания, чрезмерной ответственности, слияния мысли и  дей-
ствия, иррациональности и нелогичности обсессивных мыслей.
Парадоксальная интенция (техника, предложенная экзистен-
циалистом, основателем логотерапии В. Франклом) с  успехом
применяется в  КБТ. При ОКР пациента обучают намеренно вы-
150 Глава 8. Обсессивнокомпульсивное расстройство

зывать обсессивные симптомы. Особенно эффективна парадок-


сальная интенция в случае выраженного стремления пациента по-
давить возникающие обсессии.

Психообразовательные программы
Особую роль в  психосоциальной помощи пациентам с  ОКР
играют психообразовательные мероприятия, проводимые с  близ-
кими и родственниками пациентов, которые могут вовлекаться
в ритуалы и компульсии больных. Очень важно, чтобы их поведе-
ние было направлено не  на подкрепление, а  на угасание симпто-
мов расстройства.

Психодинамическая психотерапия
Обсессивно-компульсивные симптомы довольно часто связа-
ны с символическим содержанием и психодинамическими процес-
сами. Однако подверженность пациентов психоаналитическому
вмешательству достаточно низкая.
Психодинамическая психотерапия, как и  другие эксплоратив-
ные направления психотерапии, могут быть полезными в лечении
ОКР у  мотивированных пациентов. Некоторые пациенты могут
испытывать желание и  стремление к  исследованию и  осознанию
бессознательных конфликтов и  комплексов, лежащих в  основе
симптомов и личностных обсессивно-компульсивных проявлений.
Однако такая мотивация не типична для пациентов с ОКР. Связа-
но это с  тем, что психодинамическое или другое эксплоративное
вмешательство так или иначе способствует деструктуризации вну-
тренного опыта, что не  согласуется с  выраженной установкой на
структурирование реальности и  защитными механизмами при
данном расстройстве.

Поддерживающая психотерапия
Поддерживающая психотерапия обязательно должна прово-
диться наряду с фармакотерапией и психотерапевтической интер-
венцией. Поддержка сопряжена с  рациональной психотерапией,
работой с инсайтом, убеждениями пациента, адаптацией его к тре-
вожным и обсессивным переживаниям.
8.9.  Лечение 151

Комбинирование фармакотерапии и  психотерапии

Вопрос об эффективности и  преимуществах комбинированной


фармакопсихотерапии изучался в многочисленных исследованиях.
Комбинация психотерапии и  фармакотерапии более эффек-
тивна, чем каждый из методов лечения в отдельности.
В  детской практике начинать лечение ОКР рекомендуется
с  когнитивно-поведенческой психотерапии с  последующим при­
соединением антидепрессантов либо сразу с комбинированной те-
рапии.
Долговременные эффекты КБТ, фармакотерапии и комбиниро-
ванной КБТ-фармакотерапии не различаются. Замечено, что паци-
енты, которые начали лечение сугубо с  фармакотерапии, пред­
почитали и в дальнейшем ориентироваться только на препараты.
В  настоящее время в  большинстве клинических случаев при-
нята следующая стратегия терапии ОКР.
Лечение начинается с фармакотерапии. После снижения остро-
ты и  интенсивности обсессивно-компульсивной симптоматики.
пациент становится более подверженным восприятию КБТ и тог-
да включается психотерапия. При этом фармакотерапия продол-
жается на среднетерапевтических дозировках препаратов. Дли-
тельность начального курса фармакотерапии составляет около
трех месяцев. Длительность курса последующей КБТ  — не  менее
6 месяцев.

Структурномозговые эффекты терапии

В результате фармакотерапии и психотерапии обнаруживают-


ся структурные изменения в головном мозге, редуцирующие пато-
генез и клинические проявления ОКР:
•• снижается гиперактивность в орбитофронтальной коре, хво-
статом ядре, цингулярной коре;
•• уменьшается в размерах таламус при лечении пароксетином;
•• увеличивается концентрация глутамата в хвостатом ядре.
Эффективный фармакологический ответ на прием антидепрес-
сантов СИОЗС ассоциирован со снижением активности в орбито­
фронтальной коре и  повышением активности в  задних отделах
поясной коры.
Глава 9. Депрессия

9.1. Общая характеристика
и  структура  депрессии
Депрессия  — психическое расстройство, основными проявле-
ниями которого являются специфические нарушения настроения,
снижение интереса к  жизни, активности и  удовольствия от дея-
тельности.
Депрессивный синдром включает нарушения в следующих сфе-
рах психологического функционирования и жизнедеятель­ности:
•• эмоциональной;
•• когнитивной;
•• мотивационной;
•• поведенческой;
•• социальной;
•• соматической.
Эмоциональные нарушения. Депрессия представляет собой
подавленное тоскливое настроение, имеющее определенную кли-
нически значимую длительность и тяжесть, нарушающее нормаль-
ное функционирование личности.
Когнитивные нарушения. Когнитивные нарушения при де-
прессии заключаются в искажениях и ошибках обработки инфор-
мации о себе и окружающем мире. Когнитивная триада депрессии
по А. Беку состоит из негативных мыслей о самом себе, мире и бу-
дущем, которые включают пессимистическую трактовку прошлого
и  настоящего, пессимистические ожидания, идеи самообвинения,
суицидальные идеи. Результаты выполнения когнитивных тестов
показывают снижение памяти, концентрации внимания и  испол-
нительных функций.
Мотивационные нарушения. При депрессии отмечается сни-
жение мотивационного драйва, что обусловливает падение интере-
са к  деятельности. Кроме того, отмечаются снижение или утрата
удовольствия от тех занятий или событий, которые ранее прино-
сили удовольствие (гипогедония, ангедония).
Поведенческие нарушения. В поведенческой сфере обнаружи-
ваются нарушения активности: снижение, заторможенность либо,
наоборот, возбуждение, ажитация.
9.1.  Общая характеристика и  структура  депрессии 153

Межличностные нарушения. Депрессия сопровождается су-


жением социальных контактов, тенденцией к  социальной изоля-
ции, угнетением ассертивных свойств личности, склонностью к за-
висимым отношениям.
Соматические нарушения. Соматические симптомы заключа-
ются в нарушениях сна, аппетита и сексуальной активности. Сре-
ди нарушений сна типичны ранние пробуждения или бессоница.
Чаще всего угнетенный аппетит сопровождается потерей веса.
В ряде случаев аппетит и сон могут изменяться в другую сторону,
обусловливая атипичные проявления депрессии. Снижается сек-
суальная активность.
Нормальные депрессивные реакции. Кратковременные де-
прессивные проявления свойственны большинству людей. Нор-
мальные депрессивные реакции сами себя ограничивают по дли-
тельности и тяжести. Обычно такие состояния играют адаптивную
роль, выполняя следующие функции:
•• освобождение от накопившихся проблем и трудностей;
•• переоценка своей жизни;
•• рассмотрение новых перспектив.
Некоторые подходы рассматривают такие депрессивные пе-
риоды, как возможность встречи с теми образами, мыслями и чув-
ствами, которые обычно избегаются и вытесняются. В этом смыс-
ле проявления кратковременной и  мягкой депрессии могут быть
желательны для индивида, который переживает какие-либо жиз-
ненные потрясения, утраты и т.д.
Депрессивные переживания могут провоцироваться множе-
ством ситуаций, которые дестабилизируют жизнь индивида. Это
могут быть как негативные, так и позитивные события. Депрессив-
ные чувства нередко появляются на пике каких-либо достижений
в  жизни. Довольно часто депрессивное состояние развивается
в послеродовом периоде. Это состояние не носит характера клини-
ческой депрессии, а  является вариантом нормальных колебаний
настроения в  связи с  жизненными переменами. Клиническая де-
прессия в послеродовом периоде носит неспецифический характер
и  провоцируется межличностными проблемами и  перегрузками,
к  которым только что родившая женщина оказывается неподго-
товленной.
154 Глава 9. Депрессия

9.2.  Диагностические аспекты

Объективная клиническая картина

Клиническая картина депрессии включает объективные при-


знаки, которые часто видны в  ходе клинического исследования
психического состояния пациента:
•• сгорбленная, понурая поза;
•• печальное, тоскливое выражение лица;
•• редкий зрительный контакт, опущенные глаза;
•• монотонный, тихий, плачущий голос;
•• речь замедленна, паузы перед ответами на вопросы;
•• настроение подавленное, тоскливое, может быть тревожным
или дисфорическим;
•• моторика замедленна либо, наоборот, наблюдается ажитация;
•• трудности концентрации и переключения внимания, сниже-
ние способности к запоминанию;
•• в  беседе пациент высказывает негативные, самоуничижи-
тельные, пессимистические идеи;
•• при тяжелой депрессии могут наблюдаться бредовые идеи
или галлюцинации.

Проблемы диагностического разграничения

В настоящее время существуют различные взгляды на границы


депрессии как самостоятельного психического расстройства.
В  большей степени это касается различения депрессии и  тревож-
ных расстройств.
Согласно одним представлениям депрессия и  тревожные рас-
стройства — это коморбидные расстройства.
Другая точка зрения базируется на том, что депрессия и трево-
га относятся к одному конструкту, и в клинике в большинстве слу-
чаев встречаются смешанные депрессивно-тревожные состояния.
Еще одна проблема концептуализации депрессии как рас-
стройства касается разграничения депрессии и психозов. Тяжелая
депрессия может включать психотическую симптоматику. В то же
время пациенты с психотическими расстройствами нередко обна-
9.2.  Диагностические аспекты 155

руживают депрессивные симптомы. В  рамках категориального


подхода выделено самостоятельное психическое расстройство,
проявляющееся симптомами депрессии и  психоза, названное ши-
зоаффективным расстройством. Согласно другим подходам де-
прессия и  психоз находятся на одном психопатологическом кон-
тинууме, и  пациенты могут периодически менять локализацию,
сменяя депрессивные симптомы психотическими.
Проблемы разграничения депрессии касаются не  только соб-
ственно психических расстройств, но и  разделения депрессии
с личностными нарушениями. Давно известно о личностной пред-
расположенности к развитию депрессии. Пациенты с соответству-
ющей личностной уязвимостью могут страдать частыми и  дли-
тельными эпизодами депрессии. Возможно также формирование
личностного депрессивного стиля, который проявляет себя дли-
тельное время в  течение жизни. Некоторые типы расстройства
личности, например пограничный тип, содержат в своей структуре
характеристики, подобные депрессивным симптомам.

Классификация депрессивных расстройств

В  МКБ-10 депрессивные расстройства соответствуют разделу


F30—F39 «Аффективные расстройства». Кроме того, депрессии
невротического характера также указываются и  в  разделе F40—
F48 «Невротические, связанные со стрессом и  соматоформные
расстройства». Перечислим все рубрики, включающие депрессию
в контексте изучения пограничных психических расстройств.

F30—F39 Аффективные расстройства


(расстройства  настроения)
•• F31.3 Биполярное аффективное расстройство, текущий эпи-
зод легкой или умеренной депрессии:
``.30 без соматического синдрома;
``.31 с соматическим синдромом;
•• F32 Депрессивный эпизод;
•• F32.0 Легкий депрессивный эпизод:
``.00 Без соматического синдрома;
``.01 с соматическим синдромом;
156 Глава 9. Депрессия

•• F32.1 Умеренный депрессивный эпизод:


``.10 без соматического синдрома;
``.11 с соматическим синдромом;
•• F32.8 Другие депрессивные эпизоды;
•• F33 Рекуррентное депрессивное расстройство;
•• F33.0 Рекуррентное депрессивное расстройство, текущий эпи­
зод легкой степени:
``.00 без соматического синдрома;
``.01 с соматическим синдромом;
•• F33.1  Рекуррентное депрессивное расстройство, текущий
эпизод умеренной тяжести:
``.30 без соматического синдрома;
``.31 с соматическим синдромом;
•• F33.8 Другие рекуррентные депрессивные расстройства;
•• F34 Хронические аффективные расстройства (расстройства
настроения);
•• F34.0 Циклотимия;
•• F34.1 Дистимия;
•• F34.8 Другие хронические аффективные расстройства (рас-
стройства настроения);
•• F38  Другие аффективные расстройства (расстройства на-
строения);
•• F38.1  Другие рекуррентные аффективные расстройства
(расстройства настроения):
``.10  Рекуррентное кратковременное депрессивное рас-
стройство.

F40—F48 Невротические, связанные со стрессом


и  соматоформные расстройства

•• F41.2 Смешанное тревожно-депрессивное расстройство;


•• F43.2 Адаптационнные расстройства:
``.20 кратковременная депрессивная реакция;
``.21 пролонгированная депрессивная реакция;
``.22 смешанная тревожно-депрессивная реакция.
9.2.  Диагностические аспекты 157

Диагностические характеристики депрессии

Диагностика депрессии включает оценку длительности, тяже-


сти и специфических характеристик. Диагноз депрессии ставится
при длительности депрессивного состояния не менее двух недель.
В  случае длительно продолжающегося депрессивного состояния
(более двух  лет) речь может идти о  хроническом депрессивном
расстройстве настроения — дистимии.
По выраженности различают депрессивный эпизод трех степе-
ней выраженности: легкой, средней и  тяжелой. Диагностика сте-
пени тяжести депрессии основана на оценке выраженности и  ко-
личества симптомов. Более точно определить степень тяжести
депрессивного состояния можно с  помощью психометрических
шкал. Чем больше тяжесть депрессии у  пациента, тем выше ве­
роятность повторения эпизода, и  тем длительнее проводимая.
терапия.
Помимо типичных признаков существуют и  специфические
характеристики депрессии: определенные факторы, которые от-
ражают типологические клинические или этиопатогенетические
особенности. К таким характеристикам относятся, например, ати-
пичный характер, послеродовый период, сезонность.
В зависимости от наличия или отсутствия эпизодов анормаль-
но повышенного настроения депрессивные расстройства можно
разделить на две группы:
1) униполярную депрессию;
2) биполярное аффективное расстройство.
Униполярная депрессия включает только эпизоды пониженного
настроения без периодов гипомании или мании.
Биполярное аффективное расстройство в соответствии со сво-
им названием проявляется как депрессивными эпизодами, так
и эпизодами гипомании или мании.
Несмотря на то что оба этих типа депрессивных расстройств
сходны по клиническим проявлениям депрессии, их различают по
ряду этиопатогенетических факторов.
158 Глава 9. Депрессия

9.3. Диагностические критерии


(МКБ10)

Общие диагностические критерии депрессивного


эпизода

Диагностическая квалификация депрессивного эпизода


в МКБ-10 основана на трех общих критериях:
G1. Депрессивный эпизод должен длиться по крайней мере две
недели.
G2. В  анамнезе никогда не  было гипоманиакальных или ма-
ниакальных симптомов, отвечающих критериям маниакального
или гипоманиакального эпизода F30.–).
G3. Наиболее часто используемые критерии исключения.
Эпизод нельзя приписать употреблению психоактивного веще-
ства (F10—F19) или любому органическому психическому рас-
стройству (в смысле F00—F09).

Диагностические критерии соматического синдрома


при  депрессии

Некоторые депрессивные симптомы трактуются как сомати­


ческие.
Для определения соматического синдрома должны быть пред-
ставлены четыре из следующих симптомов:
1) снижение интересов или снижение удовольствия от дея-
тельности, обычно приятной для пациента;
2) отсутствие реакции на события или деятельность, которые
в норме ее вызывают;
3) пробуждение утром за два или больше часа до обычного
времени;
4) депрессия тяжелее по утрам;
5) объективные свидетельства заметной психомоторной затор-
моженности или ажитации (отмеченные или описанные другими
лицами);
6) заметное снижение аппетита;
9.3. Диагностические критерии (МКБ10) 159

7) снижение веса (пять или более процентов от веса тела


в прош­лом месяце);
8) заметное снижение либидо.

Диагностические критерии депрессивного эпизода легкой


тяжести (F32.0)
А. Соответствует общим критериям депрессивного эпизода
(F32).
Б. Наблюдаются как минимум два из следующих трех симп­
томов:
1) депрессивное настроение до уровня, определяемого как
явно ненормальное для пациента, представленное почти ежеднев-
но и захватывающее большую часть дня, которое в основном не за-
висит от ситуации и  имеет продолжительность не  менее двух не-
дель;
2) отчетливое снижение интереса или удовольствия от дея-
тельности, которая обычно приятна для пациента;
3) снижение энергии и повышение утомляемости.
В. Дополнительный симптом или симптомы из следующих
(до общего количества не менее четырех):
1) снижение уверенности и самооценки;
2) беспричинное чувство самоосуждения или чрезмерное и не-
адекватное чувство вины;
3) повторяющиеся мысли о  смерти или суициде, или суици-
дальное поведение;
4) проявления и жалобы на уменьшение способности обдумы-
вать или концентрироваться, такие как нерешительность или ко-
лебания;
5) нарушение психомоторной активности с ажитацией или за-
торможенностью (субъективно или объективно);
6) нарушение сна любого типа;
7) изменение аппетита (повышение или понижение) с соответ-
ствующим изменением веса тела.
Пятый пункт должен быть использован для определения на-
личия соматического синдрома, представленного выше:
•• F32.00 без соматических симптомов;
•• F32.01 с соматическими симптомами.
160 Глава 9. Депрессия

Диагностические критерии депрессивного эпизода


средней  тяжести (F32.1)
А. Соответствует общим критериям для депрессивного эпи-
зода (F32).
Б. По  крайней мере два из трех симптомов в  критерии Б,
F32.0.
В. Дополнительные симптомы из критерия В, F32.0, чтобы
в сумме их было не менее шести.
Пятый пункт должен быть использован для определения на-
личия или отсутствия соматического синдрома, представленного
выше:
•• F32.10 без соматического синдрома,
•• F32.11 с соматическим синдромом.

Диагностические критерии тяжелого


депрессивного  эпизода
F32.2. Тяжелый депрессивный эпизод без психотических
симптомов. Если выражены важные симптомы, такие как ажита-
ция или заторможенность, то пациент может быть не в состоянии
или не  испытывать желания детально сообщить о  значительной
части симптоматики. В таком случае может быть все же оправдан-
ной общая градация эпизода в качестве тяжелого.
А. Соответствует общим критериям для депрессивного эпи-
зода (F32).
Б. Все три симптома в критерии Б, F32.0.
В. Дополнительные симптомы из критерия В, F32.0, до сум-
марного количества не менее восьми.
Г. Отсутствие галлюцинаций, бреда либо депрессивного сту-
пора.

F32.3. Тяжелый депрессивный эпизод с  психотическими


симптомами
А. Соответствует общим критериям депрессивного эпизода
(F32).
Б. Соответствует критериям тяжелого депрессивного эпизода
без психотических симптомов (F32.2), за исключением критерия Г.
9.3. Диагностические критерии (МКБ10) 161

В. Отсутствуют критерии шизофрении (F20.0—F20.3) или


шизоаффективного расстройства депрессивного типа (F25.1).
Должно присутствовать любое из следующих явлений:
1) бред или галлюцинации, кроме перечисленных в  качестве
типично шизофренических; наиболее частые примеры включают
депрессивный бред, бред вины, отнесения к себе, бред ипохондри-
ческого, нигилистического или персекуторного содержания;
2) депрессивный ступор.

Диагностические критерии реккурентного


депрессивного расстройства

Реккурентное депрессивное расстройство (F33) представляет


собой повторяющиеся эпизоды депрессии без эпизодов маниа-
кального состояния. Реккурентное депрессивное расстройство
свидетельствует о хронизации депрессии.
Диагностические критерии этого расстройства в  МКБ-10
включают три критерия:
G1. По  крайней мере один депрессивный эпизод в  прошлом,
легкой (F32.0), средней (F32.1) тяжести либо тяжелый эпизод (F32.2
или  .3), длившийся не  менее двух недель и  отделенный от настоя-
щего эпизода периодом как минимум в два месяца, в течение кото-
рых не наблюдалось каких-либо значимых аффективных симптомов.
G2. Отсутствие в прошлом эпизодов, соответствующих крите-
риям гипоманиакального или маниакального эпизода (F30.–).
G3. Наиболее часто используемые критерии исключения.
Эпизод не  может быть приписан использованию психоактив-
ного вещества (F10—F19) или любому органическому психическо-
му расстройству (F00—F09).
Рекомендуется определять преобладающий тип предыдущих
эпизодов (легкой, умеренной, тяжелой, неопределенной тяжести).

Диагностические критерии дистимии

Дистимия (F34.1) — расстройство, близкое к  хронической де-


прессии. Основной клинический признак данного расстройства
состоит с  длящемся годами хроническом депрессивном настрое-
162 Глава 9. Депрессия

нии. По  выраженности симптомов дистимия не  достигает рекур-


рентного депрессивного расстройства. Рассмотрим диагностиче-
ские критерии дистимии в МКБ-10.
А. Период. Не менее двух лет постоянного или постоянно по-
вторяющегося депрессивного настроения. Промежуточные пе-
риоды нормального настроения редко длятся дольше нескольких
недель, и нет эпизодов гипомании.
Б. Отсутствие либо незначительное присутствие отдельных
эпизодов депрессии за эти два года, обладающих достаточной тя-
жестью либо длящихся достаточно долго, чтобы соответствовать
критериям рекуррентного легкого депрессивного расстройства
(F33.0).
В. В  течение хотя бы некоторых из периодов депрессии,
не менее трех из следующих симптомов должны быть обязательно
представлены:
1) снижение энергии или активности;
2) бессонница;
3) снижение уверенности в себе или чувство неполноценности;
4) трудности в концентрации внимания;
5) частая слезливость;
6) снижение интереса или удовольствия от секса или других
приятных видов деятельности;
7) чувство безнадежности или отчаяния;
8) неспособность справляться с рутинными обязанностями по-
вседневной жизни;
9) пессимистическое отношение к  будущему и  негативная
оценка прошлого;
10) социальная изоляция;
11) снижение разговорчивости.

9.4.  Эпидемиологические аспекты

Эпидемиология

Депрессия, наряду с другими расстройствами настроения, при-


надлежит к наиболее распространенным и снижающим работоспо-
собность нарушениям со стороны здоровья. В связи с этим депрес-
9.4.  Эпидемиологические аспекты 163

сию можно назвать и  одним из самых активно исследуемых


нарушений здоровья.
Однозначные данные об эпидемиологии депрессии отсутству-
ют. Результаты различных эпидемиологических исследований ча-
сто не  согласуются друг с  другом по причине методологических
и  технических различий. Заболеваемость депрессией в  течение
года находится в  диапазоне 2,7–10,3  %, по  другим данным — 8  %
для мужчин и 13 % для женщин.
Распространенность в  течение жизни составляет от 7,8 до
17,1 %. Распространенность депрессии в рамках биполярного рас-
стройства гораздо ниже униполярной депрессии (в течение года —
1,1 %; в течение жизни — 1,8 %).
По  другим данным, распространенность биполярной депрес-
сии составляет 0,4–1,6 % без существенной разницы по полу.
Дистимия (более легкое расстройство настроения по сравне-
нию с депрессией) встречается у 5 % мужчин и у 8 % женщин.

Социодемографические аспекты

Средний возраст начала депрессии приходится на 27–30  лет


(Грааф, 2003; Кесслер, 2003), начала биполярного расстройства —
на 18–44 года.
Депрессия развивается в 2 раза чаще у женщин, чем у мужчин.
Гендерная разница характерна для взрослых. У  детей и  подрост-
ков половые различия в частоте депрессии отсутствуют.
Среди факторов, обусловливающих большую частоту данного
расстройства у женщин, выделяют:
•• гормональные особенности;
•• социальные факторы;
•• различия в переживаниях стрессовых событий.
Распространенность биполярного расстройства у  обоих полов
практически одинакова.
Депрессия чаще возникает у людей, не состоящих в браке. Ча-
стота среди одиноких людей выше у разведенных и овдовевших по
сравнению с изначально не вступившими в брак.
Повышена частота депрессии среди лиц с  низким социально-
экономическим статусом; биполярное расстройство, наоборот, пре-
обладает среди лиц с высоким социально-экономическим статусом.
164 Глава 9. Депрессия

Возрастные аспекты

Детский возраст
В  возрастном плане высокая частота депрессивного расстрой-
ства отмечается в  молодом возрасте. Частота депрессии особенно
велика среди подростков, что связано с глобальными изменения-
ми в жизни в данном возрасте. Распространенность депрессии сре-
ди тинейджеров составляет 14 % (по данным Бирмахера, 1996).
Установлено, что около 2 % детей школьного возраста удовле­
творяют критериям определенной формы униполярной депрессии.
В  ряде исследований показано, что младенцы могут испыты-
вать анаклитическую депрессию (депрессию отчаяния) при дли-
тельной разлуке с  объектом привязанности. Подобное состоя-
ние — прототип депрессии, развивающейся значительно позже во
взрослом периоде. Клинические проявления депрессии у  детей
могут быть иными, чем у взрослых. Среди нарушений настроения
у  детей скорее преобладает раздражительность, чем тоскливость.
Частыми являются нарушения аппетита, низкая самооценка, не-
гативные мысли и трудности в поведении.

Пожилой возраст
Распространенность депрессии в пожилом возрасте возрастает
до 25 %.
Первый в жизни депрессивный эпизод в пожилом возрасте мо-
жет возникнуть в  связи с изменением жизненных условий и  со-
матическими проблемами.
Депрессия может лежать в  основе таких симптомов, как сни-
жение памяти, замедление мышления, подозрительность.
Депрессия у пожилых людей нередко протекает только в виде
когнитивных нарушений без признаков тоскливости.
Вклад депрессии в суициды пожилых людей составляет 15 %.
Факторы риска депрессивных суицидов в пожилом возрасте:
•• отсутствие поддержки;
•• опасные неизлечимые соматические заболевания;
•• жизнь в одиночестве.
9.4.  Эпидемиологические аспекты 165

Социокультурные факторы

Культуральные факторы могут оказывать достаточно выражен-


ное влияние на эпидемиологию и  форму проявления депрессив-
ных расстройств. Например, в китайской популяции депрессивные
переживания протекают под маской неврастении и  соматических
симптомов. В отдельных культурах отсутствуют такие проявления,
как чувство вины, самоуничижения, суицидальная активность,
а  в  некоторых  — эпизоды депрессии как таковые встречаются
крайне редко.
В  этом плане интересны данные о  низкой частоте депрессии
среди кенийских африканцев. Отсутствие депрессивных наруше-
ний в  данной культуре связывают с  выраженной ориентацией
жителей этого региона на мнение группы, низким уровнем личных
притязаний, нормативными негативными ожиданиями, атрибути-
рованием всех проблем и несчастий внешним силам.
Частота депрессивных расстройств в популяции определяется
также теми буферными традициями, которые должны соблюдать-
ся в  ситуации утрат и  потерь. Более высокая частота депрессии
обнаруживается в  тех обществах, где стимулируется переход от
утраты к состоянию беспомощности и безнадежности.

Общие факторы риска

К общим факторам риска относятся:


•• травмирующие и  неблагоприятные события в  раннем дет-
стве, потеря родителей;
•• негативные жизненные события в  подростковом возрасте,
в том числе потери и унижения;
•• наличие депрессии у родственников (депрессия в семейном
анамнезе — фактор риска развития более тяжелой, рекуррентной
депрессии с ранним началом);
•• воспитание вне семьи, в детских домах;
•• женский пол;
•• изменения в коде гена транспортера серотонина (5-НТТ);
•• высокий уровень нейротизма.
166 Глава 9. Депрессия

Влияние на трудоспособность
и  экономические  аспекты
Результаты исследований влияния нарушений здоровья на
трудоспособность показали, что негативное влияние депрессии
превышает в 2 раза влияние любого другого нарушения со сторо-
ны здоровья.
Экономические потери, связанные с  депрессией, широко изу-
чались в США.
Выделено три основных экономических фактора:
•• стоимость лечения составляет 12 биллионов долларов в год;
•• затраты, связанные со смертностью, составляют 8 биллио-
нов долларов в год;
•• затраты, связанные с  заболеваемостью, особенно в  связи со
снижением трудоспособности, включают 33 биллиона долларов в год.
Считается, что указанные экономические затраты недооценены,
поскольку не  учитываются потери от внепсихиатрических случаев
депрессии и подобных ей хронических нарушений настроения. Кро-
ме того, не учитывается влияние депрессии на снижение продуктив-
ности в работе при отсутствии потерь дней трудоспособности.
Среди причин высоких экономических затрат указываются
высокая распространенность депрессии в  молодом трудоспособ-
ном возрасте и неэффективная организация помощи пациентам.

9.5.  Коморбидность и  течение


Коморбидность
Чаще всего отмечается коморбидность депрессии со следую-
щими психическими расстройствами:
•• тревожными расстройствами;
•• шизофренией;
•• расстройствами личности.

Тревожные расстройства
Сочетание депрессии и тревожных расстройств — частое явле-
ние. Около 50 % пациентов с депрессией в течение жизни страда-
ют и  тревожным расстройством. Тревожные расстройства, как
9.5.  Коморбидность и  течение 167

правило, предшествуют развитию депрессии. Более подробно


о  сложных взаимоотношениях тревоги и  депрессии изложено
в следующем параграфе.

Шизофрения
Наличие депрессии у  пациентов с  шизофренией не  является
редкостью. Сочетание депрессии и шизофрении увеличивает риск
суицидов до 10 %.

Расстройства личности
Коморбидное сочетание расстройств личности и  депрессии
описывается как типичный случай. Пограничный тип эмоцио-
нально неустойчивого расстройства личности включает колебания
и  неустойчивость настроения, что предрасполагает к  развитию
расстройств настроения. Расстройства личности кластеров А и  С
способствуют созданию психосоциальных и  поведенческих усло-
вий для развития депрессии.

Коморбидность в  детском возрасте


В детском возрасте отмечается коморбидность со следующими
нарушениями:
•• трудностями обучения;
•• синдромом дефицита внимания;
•• трудностями социализации;
•• тревожными расстройствами.

Взаимоотношения депрессии с  тревожными


расстройствами
Тревожные расстройства — основные и наиболее частые спут-
ники депрессии по сравнению с другими психическими расстрой-
ствами.
В  ряде исследований показано, что депрессия может являться
следствием тревожного расстройства. Показатели депрессии и тре-
воги часто сочетаются друг с  другом в  переживаниях пациентов,
данных клинического исследования, анамнестических сведениях.
168 Глава 9. Депрессия

Более половины пациентов, страдающих одним из этих расстройств,


в течение жизни получали диагноз и второго расстройства.
Установлены тесные генетические связи между депрессией
и ГТР.
Тревожные и  депрессивные расстройства содержат общий не-
гативный аффект, который включает эмоциональный дистресс,
страх, чувство вины, беспокойство.
Отличительный признак депрессивных пациентов от тревож-
ных — низкий уровень позитивного аффекта у первых.
Понятие «позитивный аффект» включает:
•• интерес;
•• чувство гордости;
•• возбуждение;
•• удовлетворенность.
Тревожные пациенты в  отличие от депрессивных в  большей
степени подвержены тревожному гипервозбуждению с симптома-
ми сердцебиения, дрожи, головокружения, одышки.
На когнитивном уровне различия состоят в следующем:
•• тревожные расстройства связаны с угрозой утраты;
•• депрессия — с переживанием утраты.
Установлены последовательные закономерности между трево-
гой и  депрессией. Как правило, первая реакция на утраты  — тре-
вога и ажитация, затем — отчаяние и депрессия.

Концепция Аллоя
Взаимоотношения тревоги, депрессии и безнадежности описа-
ны в  концепции Аллоя, согласно которой для обоих расстройств
характерно состояние беспомощности.
Если индивид чувствует себя беспомощным в  осуществлении
контроля над какой-либо ситуацией, но надеется в  будущем все-
таки приобрести такой контроль, то он будет испытывать тревогу
и  в  чрезмерной степени стараться вовлечься в  ситуацию, чтобы
получить над ней контроль.
Если субъект убеждается в  своей беспомощности по отноше-
нию к данной ситуации, но еще надеется на позитивный исход, то
у него будут наблюдаться смешанные тревожные и депрессивные
переживания.
9.6.  Этиология и  патогенез 169

Чистая депрессия развивается, когда индивид не  только ощу-


щает беспомощность в осуществлении контроля над ситуацией, но
и  уверен в  неизбежности плохого исхода. Возможно также, что
тревожный пациент чувствует свою беспомощность по осущест-
влению контроля над тревожными симптомами, и  в  связи с  этим
у него развивается состояние безнадежности с последующим при-
соединением депрессии.
В  целом описанные взаимоотношения между тревогой и  де-
прессией удачно обобщены в известной русской поговорке: «Горя
бояться, счастья не видать».

Течение депрессии
Как уже указывалось, депрессия чаще всего манифестирует
в  молодом возрасте около 30  лет и  имеет тенденцию к  повторе-
нию. Вероятность реккурентности депрессии находится в  диапа-
зоне 40–70 %.
Биполярное аффективное расстройство обычно развивается
в возрасте 20 лет, а по некоторым данным — в возрасте 14–15 лет.

9.6.  Этиология и  патогенез


Мультифакторная модель стресс-диатез
Данная модель включает комплекс биологических, психосоци-
альных и  психологических факторов, играющих важную роль
в патогенезе депрессии.
Биологические факторы:
•• генетические;
•• нейробиологические.
Психосоциальные факторы:
•• стрессовые события;
•• аверсивные и неподдерживающие условия среды;
•• неблагоприятные влияния окружающей среды в  процессе
развития;
Психологические факторы:
•• когнитивная дисфункция;
•• социальная дисфункция;
•• личностные особенности.
170 Глава 9. Депрессия

Перечисленные факторы приводят к  нарушению адаптацион-


ных механизмов и  способствуют возникновению депрессивных
проявлений.

Психосоциальные факторы

Развитию депрессивного расстройства предшествует увеличе-


ние количества критических жизненных событий.
Особое значение имеют события:
•• связанные с разлукой или утратой;
•• вызвавшие изменение социальной роли.
Повседневные хронические стрессоры в большей степени при-
водят к  усугублению уже имеющейся депрессивной симптомати-
ки, хотя могут способствовать нарастанию и общей депрессивной
уязвимости.
Особая роль отводится затяжным напряженно-конфликтным
отношениям в семье. Установлено, что уход за беспомощным близ-
ким родственником, страдающим деменцией Альцгеймера, вызы-
вает тяжелую депрессию или генерализованное тревожное рас-
стройство.
Имеют значение и профессиональные перегрузки.
В  целом социальные условия депрессивного индивида носят
аверсивный характер и  отличаются недостатком взаимопомощи
и содействия.
Дисфункциональные социальные условия могут как способ-
ствовать развитию депрессии, так и поддерживать ее течение.
Пациенты, страдающие депрессией, могут сами порождать
стрессовые события вследствие когнитивно-эмоциональных на-
рушений. Кроме того, играют роль и псевдокогнитивные наруше-
ния, обусловленные нарастающей сложностью окружающего мира.
Установлено, что связь между стрессовыми событиями жизни
и  депрессией гораздо сильнее у  людей, перенесших как минимум
один депрессивный эпизод, чем у  лиц, переживающих депрессию
впервые.
В целом можно выделить следующие психосоциальные стрессо-
вые факторы, которые с большой частотой провоцируют депрессию:
•• ситуации, приводящие к  снижению самооценки и  самоува-
жения;
9.6.  Этиология и  патогенез 171

•• разрушение значимых планов, появление неразрешимых


проблем;
•• соматическое заболевание, вызывающее мысли о смерти;
•• однократные стрессоры чрезмерной интенсивности;
•• серия различных стрессоров, следующих друг за другом;
•• неосознанные стрессоры, действующие незаметно.
Восприимчивость и  уязвимость к  перечисленным стрессорам
носит индивидуальный характер. Этим объясняется, что у  одних
людей развивается депрессия, а другие более устойчивы к ней. Тем
не  менее, накопление различных стрессовых событий в  коротком
временном промежутке способствует развитию депрессии у боль-
шинства людей.

Протективные факторы

Помимо многочисленных факторов уязвимости, способствую-


щих развитию депрессии, в некоторых исследованиях выделяются
факторы, препятствующие возникновению данного расстройства.
В частности, для женщин, переживших какое-либо тяжелое со-
бытие, такими факторами являются:
•• наличие интимных отношений с партнером;
•• присутствие в доме не более трех детей;
•• частичная или полная трудовая занятость вне дома;
•• наличие глубоких религиозных убеждений.

Неблагоприятные факторы среды в  детстве

Потери эмоциональной привязанности, эмоциональная депри-


вация и плохое качество родительской заботы в детстве могут быть
предрасполагающими факторами для развития депрессии во взрос-
лом периоде.
Частота депрессии у  женщин, потерявших матерей в  возрасте
до 11 лет, выше в 3 раза. Характер утраты может влиять на тяжесть
депрессии, развившейся в  зрелом возрасте. Смерть матери имеет
отношение к  развитию тяжелой депрессии, а  утрата вследствие
развода — к более легкой невротической депрессии.
Большое значение имеет состояние эмоциональной поддержки
после утраты. Сохранение теплой эмоциональной заботы и  соци-
172 Глава 9. Депрессия

альной поддержки ребенка после утраты одного или обоих роди-


телей препятствует развитию депрессии в зрелом возрасте.

Эволюционная модель расстройств настроения

В  эволюционной модели депрессия рассматривается с  точки


зрения возможностей адаптации. Депрессия возникает вследствие
влияния различных стрессовых факторов, потерь, изменений жиз-
ненных условий.
Ее адаптивные функции включают:
•• возможности пересмотра и переоценки изменившихся условий;
•• стимулирование обращения к другим людям за поддержкой
и помощью;
•• защита от встречи с новыми стрессорами.
В более широком контексте депрессия позволяет получать воз-
награждения от окружающего мира без приложения существен-
ных усилий.

Биологические модели

Генетические аспекты
Генетические исследования не выявили одиночного гена, кото-
рый мог бы детерминировать развитие депрессии. Генетическая
составляющая депрессии имеет мультифакторную природу и  яв-
ляется результатом взаимодействия различных генов.
Потомки первой линии родителей, страдавших рекуррентной
депрессией, имеют риск развития депрессии в 2–4 раза выше, чем
в обычной популяции.
В  семьях пациентов с  биполярным расстройством имеются
случаи биполярной, униполярной депрессии, шизоаффективного
расстройства, реккурентного депрессивного расстройства.
Конкордантность у однояйцевых близнецов для униполярных
депрессий составляет 40–50 %.
При биполярном аффективном расстройстве конкордантность
еще выше: у  однояйцевых близнецов  — 65  %, у  разнояйцевых  —
14 %. По другим данным, уязвимость к этому расстройству у одно-
9.6.  Этиология и  патогенез 173

яйцевых близнецов равна 80  %. Риск возникновения депрессии


у лиц, усыновленных семьями с отягощенным анамнезом по бипо-
лярному расстройству, также повышен и составляет 31 %.
Чем тяжелее депрессия, тем более выражен вклад генетиче-
ских факторов в ее этиопатогенез.
Конкордантность рекуррентной депрессии у близнецов равня-
ется 37 %.
Результаты молекулярно-генетических исследований показы-
вают заинтересованность двух генов в развитии депрессии.
Риск депрессии ассоциирован с  полиморфизмом 5-НТТ гена
транспортера серотонина.

Нейрохимические модели
Согласно этим моделям развитие депрессии связано с  абсо-
лютным или относительным истощением нейротрансмиттерных
систем в  определенных рецепторных зонах головного мозга. Ран-
ние теории развития депрессии центрировались на моноаминовых
трансмиттерах. Эти системы включают обмен таких моноамино-
вых нейротрансмиттеров, как серотонин, норадреналин и  дофа-
мин. Первое место среди теорий последних десятилетий занимает
серотониновая теория развития депрессии.
Причины истощения нейротрансмиттеров:
•• нарушенный синтез в пресинаптическом нейроне;
•• ускоренный распад в пресинаптической щели;
•• изменение функции постсинаптических рецепторов.
Полного подтверждения моноаминовые модели не  получили,
поскольку известно, что длительный прием антидепрессантов
приводит к  уменьшению числа активных постсинаптических ре-
цепторов, а следовательно, и к  снижению концентрации норадре-
налина и серотонина.
В  последние годы уделяется особое внимание изучению роли
других нейротрансмиттеров и нейротрофических факторов, а также
их взаимодействию в нейрохимическом этиопатогенезе депрессии.
Более подробно рассмотрим роль и значение каждой из нейро-
трансмиттерных систем.
Серотонинергическая система. Серотонин (5-гидрокситрип-
тамин, или 5-НТ) образуется из аминокислоты триптофана
174 Глава 9. Депрессия

и  метаболизируется моноаминооксидазой до 5-гидроксииндолук-


сусной кислоты.
Насос обратного захвата транспортирует синаптический серо-
тонин обратно в нейрон.
Нисходящие серотонинергические пути связаны со спинным
мозгом и отвечают за болевую чувствительность.
Восходящие серотонинергические пути попадают в  таламус
и лимбическую область.
Известно 14 субтипов серотониновых рецепторов (Кроэз,
2002). Из  них 4 субтипа 5-НТ2, 5-НТ4, 5-НТ6, 5-НТ2с играют роль
в патогенезе расстройств настроения.
Большинство рецепторов локализуются в  пресинаптической
зоне, часть их находится на постсинаптической мембране.
Серотонин оказывает модулирующее влияние на обмен дофа-
мина в мезолимбической области.
Серотонинергическая система регулирует:
•• сон;
•• болевую чувствительность;
•• сексуальную активность;
•• аппетит.
Кроме того, серотонин выполняет нейротрофическую функ-
цию, обеспечивая структурную и  синаптическую интегрирован-
ность нейронов.
Серотонинергические нарушения при депрессии могут иметь
генетическую природу, связанную с  заинтересованностью корот-
кой аллели одного из вариантов 5-НТТ-промоутера.
Установлено, что снижение метаболита серотонина 5-гидрокси­
индолуксусной кислоты в цереброспинальной жидкости ассоции-
ровано с патологической агрессией, импульсивностью, суицидаль-
ными действиями.
Обнаружено снижение плотности 5-НТТ-рецепторов в лобной
коре, гиппокампе, затылочной коре, а  также уменьшение количе-
ства 5-НТ1А в дорсальном и медианном шве.
Норадренергическая система. Норадреналин образуется из
тирозина с  участием фенилаланина и  дофамина в  нейрональных
везикулах.
Норадреналин выделяется в  синаптическую щель с  помощью
кальцийзависимого процесса.
9.6.  Этиология и  патогенез 175

Обратный захват норадреналина осуществляется насосом об-


ратного захвата как норадреналина, так и  дофамина. Обратно за-
хваченный норадреналин может быть повторно использован в ве-
зикулах или метаболизирован моноаминооксидазой в  3-мето­кси-.
4-гидро­ксиминдальную кислоту.
Норадреналиновые нейроны локализуются в ядрах ствола моз-
га, включая серое пятно. Проекционные пути этих нейронов про-
ходят в  передний и  средний мозг, мозжечок, поясничный отдел
спинного мозга.
Эффекты действия норадреналина модулируются постсинап-
тическими нейронами посредством метаботропных G-протеин
связанных рецепторов. К  этим рецепторам относятся несколько
типов адренорецепторов.
Норадренергическая система регулирует:
•• поведение;
•• функцию внимания;
•• эмоциональную память.
Дофаминергическая система. Дофамин синтезируется в  до-
фаминовых нейронах из тирозина.
Обратный захват в  синаптической щели осуществляется пом-
пой, которая захватывает и норадреналин.
Дофаминовые нейроны имеют проекционные пути, связанные
со средним мозгом, гипофизом, нигростриальной и лимбической
областями.
Среди дофаминовых рецепторов выделяют:
•• стимулирующие (2 типа);
•• ингибирующие (3 типа).
Дофаминергическая система регулирует:
•• моторные функции (нигростиальные волокна);
•• аффективно-мотивационные реакции (мезолимбические во-
локна);
•• память и внимание (мезокортикальные волокна).
Нейропептиды. Ряд нейропептидов является конейротранс­
миттерами. Они локализуются и реализуют свои эффекты вместе
с нейротрансмиттерами. Освобождение их из везикул происходит
медленнее.
Установлено снижение уровней соматостатина и  нейропепти-
да Y в цереброспинальной жидкости при депрессии.
176 Глава 9. Депрессия

Нейроэндокринные модели депрессии


Нейроэндокринология депрессии включает три оси:
•• гипоталамо-питуитарно-адреналовую;
•• гипоталамо-питуитарно-тиреоидную;
•• гипоталамо-питуитарно-гонадную.
Гипоталамо-питуитарно-адреналовая ось (ГПА). Более
по­ловины больных депрессией имеют в  крови повышенную кон-
центрацию гормона надпочечников кортизола. Обнаружено повы-
шение уровня кортизола и  кортикотропин-релизинг гормона
в крови, моче, цереброспинальной жидкости.
Вместе с  тем введение пациентам мощного супрессора плаз-
менного кортизола дексаметазона не подавляет выделение корти-
зола. Это говорит о  нарушении обратных связей в  гипоталамо-
гипофизарно-адреналовой оси при депрессии. Обнаружение
подобных нарушений дало возможность разработать тест на дек-
саметазоновую супрессию, который используется для диагностики
депрессии. Сенситивность этого теста при данном расстройстве
достигает 90 %.
Отсутствие супрессии кортизола в  большинстве случаев сви-
детельствует о достаточно тяжелом депрессивном состоянии.
Выдвинуты предположения об аномалиях кортикостероидных
рецепторов, о нарушении взаимодействия глюкокортикоидов
и нейротранмиттеров, девиациях в освобождении гормонов ГПА.
Гипоталамо-питуитарно-тиреоидная ось. Довольно боль-
шая часть (25–40  %) пациентов с  депрессией обнаруживает не­
адекватную реакцию на тиреотропин-рилизинговый гормон. Вве-
дение данного гормона улучшает настроение и  способность
справляться с проблемами.
Чаще встречается повышение концентрации свободного ти-
роксина (Т4).
Снижение функции гипоталамо-питуитарно-тиреоидной оси
ассоциировано с  недостаточным клиническим эффектом антиде-
прессантов и склонностью к формированию рекуррентной депрес-
сии.
Дисфункция тиреоидной оси наблюдается и  при биполярном
расстройстве с  быстрой сменой фаз. При этом стабилизаторы на-
строения выравнивают уровень тиреоидного гормона.
9.6.  Этиология и  патогенез 177

Некоторые специалисты даже рекомендуют добавлять тирок-


син к терапии антидепрессантами.
Тиреоидная ось регулирует:
•• эмоциональный контроль;
•• функцию сна;
•• вес тела;
•• моторную активность.
Гипоталамо-питуитарно-гонадная ось (ГПГ). Дисфункция
ГПГ-оси при депрессии может объяснить превалирование депрес-
сии у женщин. Выдвинуты две нейроэндокринные теории:
1) теория Стейнера (2003) гласит: освобождение эстрогена по-
вышает чувствительность нейротрансмиттерных систем;
2) теория Рубинова (2002) утверждает: циклическое освобож-
дение эстрогенов вызывает перманентные изменения в  нейро-
трансмиттерных системах, что повышает уязвимость к депрессии.
Указанные теории в определенной степени объясняют патоге-
нез депрессии у женщин в менопаузе.
С влиянием ГПГ-оси могут быть связаны депрессивно-дисфо­
рические проявления в  пременструальном периоде в  течение лю-
теиновой фазы цикла, послеродовая депрессия, встречающаяся
у 19 % женщин. Однако убедительные данные о дисфункции ГПГ
оси в данных случаях пока отсутствуют.

Структурные изменения головного мозга при депрессии


Структурные изменения при депрессии происходят в  нейро-
нальной и глиальной тканях.
Обнаружено снижение числа и  размеров нейронов в  лобно-
лимбической коре. Гистопатологические исследования определя-
ют преимущественно атрофические и дегенеративные изменения,
аномалии развития. Вследствие этих изменений снижается число
дендритов, нарушаются синаптические контакты.
Повышается плотность нейронов в  гиппокампе в  сочетании
с уменьшением размеров нейронов, сокращением количества ден-
дритов.
Увеличиваются в  размерах глиальные клетки в  префронталь-
ной коре и лимбической системе. Их плотность увеличивается, но
количество уменьшается. Также уменьшается количество глиаль-
178 Глава 9. Депрессия

ных дендритов и синапсов. Это имеет патогенетическое значение,


поскольку глия принимает активное участие в  регуляции нейро-
трансмиттеров.
Уменьшается объем кортикальных, лимбических и  подкорко-
вых областей, гиппокампа.

Нарушения нейропластичности и  эластичности нейронов


При депрессии обнаружено нарушение нейропластической ре-
гуляции. Развитие депрессии во многих случаях без влияния пси-
хосоциального стресса, а также склонность к рекуррентности гово-
рят о  возможной изначальной нейроинтоксикации и  нарушении
нейропластичности.
Нейропластичность определяется как способность мозга адап-
тироваться к  воздействию стресса путем интра- и  интернейро-
нальных структурных изменений.
Эластичность нейронов означает степень, в  которой они спо-
собны к структурной адаптации.
Нарушения данных структурных функций мозга играют роль
в патогенезе расстройств настроения.
В  результате действия стресса возникает гиперкортизолемия,
которая при депрессии может обусловливать уменьшение объема
лимбической системы.
Лимбическая система содержит значительное количество глю-
кокортикоидных рецепторов, а стресс вызывает повышение уров-
ня глутамата в ней. Данные изменения могут вызывать нейроток-
сический эффект в  условиях действия стресса, что повышает
уязвимость к развитию депрессии.
Действие стрессоров также сказывается на снижении синтеза
и  высвобождении нейротрофического фактора. Существуют дан-
ные об изменении мозгового нейротрофического фактора (BDNF)
при длительной и  рекуррентной депрессии. Кроме того, имеются
сведения о деструктивном действии стресса на процессы нейроге-
неза в субвентрикулярной и субгранулярной тканях лимбической
системы.
Таким образом, стресс оказывает негативное воздействие на
нейропластичность и  эластичность лимбических нейронов. На­
рушения пластических и  эластических функций лимбической
9.6.  Этиология и  патогенез 179

системы являются фактором уязвимости к  развитию депрессии


вслед за действием стрессоров.

Нейроиммунитет и  депрессия
Депрессия ассоциирована с повышенным уровнем цитокинов,
в частности интерлейкинов 1 и 6.

Морфологические нейровизуализационные изменения


Нейровизуализационные исследования выявляют структур-
ные нарушения в различных мозговых зонах при депрессии.
Выявлены нарушения в  правосторонних дорсолатеральных
лобных отделах.
Дегенеративные изменения в  черном веществе подобны тако-
вым при болезни Паркинсона.
Структурные изменения в различных отделах головного мозга
более четко проявляют себя у  пожилых пациентов с  депрессией
и у пациентов с длительным течением депрессии. К этим измене-
ниям относятся перивентрикулярная атрофия в  сочетании с  уве-
личением желудочков мозга.

Функциональные нейровизуализационные изменения


Функциональные изменения при депрессии касаются наруше-
ния регионального кровотока и метаболизма в лобных долях и по-
ясной извилине.
Установлено, что активность лобных долей обратно связана
с тяжестью депрессии.
Обнаружено снижение плотности 5-НТТ-рецепторов в стволе
мозга.

Нарушения цикла сон — бодрствование


Депрессия ассоциируется с достаточно выраженными наруше-
ниями фазности ночного сна. Это касается, прежде всего, фазы
быстрых движений глаз (БДГ). БДГ-фаза характеризуется бы-
стрыми движениями глазных яблок и сновидениями.
180 Глава 9. Депрессия

При депрессии БДГ-фаза наступает раньше, чем в норме, и но-


сит более частый характер в  ранние ночные часы. В  результате
депрессивный пациент получает меньше глубокого сна, который
имеет место в первые ночные часы.

Нарушения циркадных ритмов

Обнаружены нарушения циркадных (суточных) ритмов при


депрессивных расстройствах. Циркадные ритмы задаются специ-
альными осцилляторами и регулируют следующие функции:
•• температуру тела;
•• фазность БДГ-сна;
•• секрецию кортизола, тиреотропного гормона и мелатонина.
В  состоянии депрессии сглажена величина и  амплитуда цир-
кадных ритмов, а также они десинхронизируются.
Клинически значимые нарушения циркадных ритмов отмеча-
ются при сезонной депрессии. В таком случае пациенты чувстви-
тельны к количеству света в окружающей среде. Депрессия у них
проявляется преимущественно осенью и  зимой, а  весной и  летом
они чувствуют себя нормально.

Психологические модели

Психодинамические модели

Классическая концепция З. Фрейда. По  Фрейду депрессия


связана с доминированием Супер-Эго. Доминирование Супер-Эго
обусловлено чувством вины по поводу агрессии, испытываемой
к близким.
К  депрессивным механизмам психологической защиты отно-
сятся:
•• подавление;
•• реактивное образование;
•• отрицание.
Конфликты детства между агрессивными импульсами и  Су-
пер-Эго сохраняются в бессознательном и позже актуализируются
в виде депрессии.
9.6.  Этиология и  патогенез 181

Согласно другим взглядам З. Фрейда, депрессия может воз-


никать как реакция на символические или воображаемые потери.
Ранняя травматизация в  виде потери матери или неудовлетвори-
тельной родительской заботы приводит к  снижению самооценки
и развитию самокритичности. В результате при встрече с вообра-
жаемыми или символичесими потерями уже во взрослой жизни
у индивида актуализируется ранний травматичный опыт и разви-
вается депрессия.
Гипотеза М. Кляйн. Гипотеза развития депрессии по Кляйн
основана на нарушении объектных отношений. У субъекта возни-
кает параноидальная идея о  том, что он разрушает близкого зна-
чимого другого, к  которому он испытывает любовь. В  результате
в  более поздний период параноидальная позиция трансформиру-
ется в депрессивную.
Концепция привязанности Д. Боулби. Данная концепция свя-
зывает развитие депрессии с нарушениями привязанности в детстве.
Два типа привязанности делают человека уязвимым к  разви-
тию депрессивного расстройства:
1) тип тревожной привязанности;
2) тип, компульсивно полагающийся на свои силы.
Тревожно привязанный субъект чрезмерно зависим от значи-
мого объекта и  постоянно боится быть брошенным. Такой тип
привязанности формируется вследствие родительского пренебре-
жения в детстве.
Компульсивно полагающийся на свои силы старается все про-
блемы в  жизни разрешать самостоятельно, не  ориентируясь на
межличностные отношения. Данный тип складывается на фоне
чрезмерной критики или отвержения со стороны родителей.
Протективный фактор в отношении депрессии — защищающая
привязанность в детстве к родительским фигурам.
Другие психоаналитические факторы депрессии. К  другим
установленным психодинамическим факторам развития депрес-
сии относятся:
•• ранние психотравмы, утраты;
•• неразрешенные конфликты, непреодоленная тревога;
•• нарушения интеграции бессознательных травматических
или конфликтных факторов в сознательной жизни;
•• конфликтные или основанные на инфантильных фантазиях
отношения.
182 Глава 9. Депрессия

Когнитивно-поведенческие модели
Когнитивная модель Бека. В основе депрессии лежат базовые
дисфункциональные когнитивные схемы, обусловливающие нега-
тивные установки в трех сферах отношений:
•• к самому себе;
•• окружающей действительности;
•• своему будущему.
Депрессогенные негативные схемы образуются в детстве и под-
ростковом возрасте под влиянием различных негативных психосо-
циальных воздействий, прежде всего в семье. В последующем они
определяют структурирование и  осмысление мира депрессивным
пациентом.
В  зрелом возрасте дисфункциональные когнитивные схемы
активизируются под влиянием текущих стрессоров и  запускают
негативное автоматическое мышление в виде триады вышеуказан-
ных установок. Негативные установки поддерживаются различны-
ми когнитивными искажениями, которые делятся на четыре вида:
1) дихотомические максимы по типу «всё или ничего»;
2) избирательное внимание к негативным сторонам ситуации;
3) произвольные заключения, скоропалительные выводы, но-
сящие негативную окраску;
4) чрезмерные негативные обобщения.
Негативные установки и  когнитивные искажения подкрепля-
ют друг друга и образуют единую депрессивную когнитивную си-
стему.
Кроме когнитивных аспектов, Беком выделено два личност-
ных типа, подверженных развитию депрессии. Данные типы по-
добны рассмотренным выше видам привязанности по Боулби, ко-
торые предрасполагают к развитию депрессии.
Первый тип отличается высокой социотропностью, чрезмерно
чувствителен к межличностным потерям и отвержению.
Второй тип характеризуется высокой социоавтономностью,
в чрезмерной степени ориентирован на достижения и чувствителен
к неудачам.
Теория «выученной беспомощности» Селигмана. Данная
тео­рия в  отличие от предыдущих концепций имеет эксперимен-
тальное обоснование. В  лабораторных экспериментах было пока-
9.6.  Этиология и  патогенез 183

зано, что собаки, подвергнутые неконтролируемым шоковым воз-


действиям, впоследствии обнаруживают дефекты в  обучении
и  не  пытаются контролировать шоковое воздействие, даже если
это становится возможным.
Согласно концепции «выученной беспомощности» осознание
субъектом того, что у  него отсутствует контроль над ситуацией,
порождает три вида недостаточности:
•• мотивационную  — отсутствуют дальнейшие усилия по осу-
ществлению контроля над ситуацией;
•• когнитивную  — отсутствует информация о  том, что кон-
троль над ситуацией может быть достигнут;
•• эмоциональную — присущи пассивность и депрессивное со-
стояние.
Переживание неконтролируемых событий, особенно аверсив-
ного характера, порождает генерализованные ожидания неконтро-
лируемости, что приводит к развитию депрессивного состояния.
В  последние десятилетия данная модель была переработана
и дополнена. В переработанной модели «выученной беспомощно-
сти» важная роль отводится пессимистическому атрибутивному
стилю, который заключается в  склонности объяснять негативные
события интернальными, стабильными и  глобальными причина-
ми. Как и  в  случае анормальных социальных условий когнитив-
ные нарушения могут являться как причинными факторами, так
и следствиями развития депрессии.
Другие когнитивные подходы к  исследованию депрессии до-
полняют и  развивают модель «выученной беспомощности» таки-
ми элементами, как негативные ожидания, дисфункциональные
самоконтроль и саморегуляция.
Теория безнадежности Абрамсона. Теория безнадежности
учитывает не только пессимистический атрибутивный стиль в раз-
витии депрессии. Важное значение имеет предшествующее пере-
живание состояния безнадежности, которое затем порождает пес-
симистические ожидания.
Особенно значима для развития депрессии полная убежден-
ность в  невозможности наступления положительного исхода си-
туации. Кроме того, играют роль интенсивные размышления ин-
дивида над собственными негативными ожиданиями и состоянием
безнадежности.
184 Глава 9. Депрессия

Гипотеза дифференциальной активации Тисдейла. Соглас-


но этой гипотезе тенденция к активации специфических негатив-
ных установок в  состоянии легкого депрессивного состояния
предрасполагает к развитию клинически выраженной депрессии.
Психобиологическая концепция Акискала. Данная концеп-
ция близка предыдущей гипотезе. В  ней отмечается, что субкли-
нические депрессивные тенденции определяют склонность к  раз-
витию полноценного депрессивного расстройства.
Поведенческая модель Левинсона. В соответствии с моделью
Левинсона в основе развития депрессии лежит значительное умень-
шение положительной обратной связи от окружающей среды.
Причины редукции позитивной обратной связи заключаются
как в  неблагоприятных условиях среды, так и  в  недостатке соци-
альных навыков депрессивного индивида.
Вследствие дефицита позитивных подкреплений сокращается
объем предпринимаемых индивидом усилий и  действий, что еще
больше усугубляет имеющийся дефицит.
Депрессивные субъекты получают в  свой адрес меньше вер-
бальных положительных высказываний от окружающих. В целом
в  жизни у  них достоверно меньше позитивных социальных под-
креплений, чем у недепрессивных лиц. Их настроение в принципе
более зависимо от частоты позитивных и  негативных подкрепле-
ний, встречаемых в жизни.

Интерперсональные концепции депрессии


Среди интерперсональных факторов, приводящих к развитию
депрессии, выделяется недостаток социальной поддержки, опреде-
ляющий узкий круг общения у депрессивных индивидов. Помимо
этого, такие индивиды сами по себе отличаются дефицитом соци-
альных навыков. У них темп речи медленнее, реже осуществляется
контакт глазами и  наблюдается способность хуже справляться
с межличностными трудностями.
Некомпетентное социальное поведение депрессивного лица
вызывает негативные чувства у партнеров по общению, что усили-
вает и  поддерживает депрессивные переживания. Если в  начале
отношений такой индивид вызывает сочувствие, желание заботы,
то впоследствии  — раздражение и  потерю желания продолжать
общение.
9.6.  Этиология и  патогенез 185

Дистресс и враждебные отношения в браке с большой частотой


предрасполагают к  депрессии и  поддерживают ее течение. Здесь
также играет роль поведение депрессивного субъекта в семье. Оно
усугубляет негативные чувства у  другого супруга и  подкрепляет
враждебные отношения. Депрессивный стиль жизни родителей,
особенно матери, передается детям. Депрессивные матери редко об-
щаются со своими детьми в  эмоционально позитивной и  жизнера-
достной атмосфере, они хуже воспринимают переживания детей.

Когнитивный дефицит при депрессии


Традиционно когнитивные нарушения при депрессии описы-
ваются в рамках когнитивного подхода А. Бека. В последние деся-
тилетия накопились систематические данные, раскрывающие сущ-
ность и характер когнитивного дефицита у пациентов с депрессией.
Когнитивные проблемы при депрессии связаны с так называемой
негативной информационно-организационной системой когни-
тивных процессов.
Особенности данной системы состоят:
•• в центрировании на негативных стимулах и повышении чув-
ствительности к ним;
•• персистировании негативных мыслей и установок;
•• ошибочном восприятии отрицательных стимулов;
•• повышенной способности к  воспроизведению негативных
событий;
•• негативных схемах, имеющих преимущество в реагировании
на стрессоры;
•• негативных мыслях, возникающих во время депрессивного
эпизода, затем поддерживающихся имеющимися негативными
схемами (депрессивные схематические построения имеют устой-
чивый характер и не изменяются под действием позитивных сти-
мулов);
•• разжигании негативных установок и мыслей. В случае фено-
мена разжигания пациент, переживший депрессивные эпизоды ра-
нее, сохраняет депрессивные мысли, которые предрасполагают
к развитию последующих эпизодов, которые, в свою очередь, при
перманентном наличии негативных мыслей могут возникать и без
воздействия стрессоров.
186 Глава 9. Депрессия

Кроме того, при депрессии обнаруживаются следующие когни-


тивные изменения:
•• снижение скорости обработки информации;
•• нарушения внимания;
•• нарушение способности воспроизводить отложенные воспо-
минания.

Личностные переменные, обусловливающие уязвимость


к  депрессии
Установлена роль некоторых личностных особенностей, спо-
собствующих развитию депрессии и поддерживающих ее хрониче-
ское течение.
К ним относятся:
•• склонность к зависимости;
•• сниженная самооценка;
•• повышенный нейротизм.
Основной личностный конструкт, который тесно связан с раз-
витием депрессии, — невротичность, представляющая собой устой-
чивую и генетически предопределенную личностную особенность,
включающую повышенную чувствительность к  негативным сти-
мулам.
Невротичные индивиды испытывают большое количество раз-
личных негативных переживаний (подавленность, чувство вины,
тревогу, враждебность и т.д.). В целом негативная аффективность,
включающая апатичность, скучность, вялость, «занудность», явля-
ется предрасполагающим фоном для развертывания депрессивно-
го расстройства.

Этиопатогенетические модели и  факторы биполярного


аффективного расстройства (БАР)

Генетические факторы
По сравнению с униполярной депрессией биологические фак-
торы в  развитии биполярного аффективного расстройства
(БАР) играют более существенную роль. В ряде исследований по-
казано, что подавляющее большинство (до 80  %) больных бипо-
9.6.  Этиология и  патогенез 187

лярным аффективным расстройством имеют наследственную отя-


гощенность биполярной или униполярной депрессией.

Нейрохимические факторы
Предполагается, что в основе развитии биполярного расстрой-
ства лежит нарушение баланса норадреналина, серотонина и  до-
памина. Дисбаланс между содержанием в головном мозге указан-
ных нейротрансмиттеров может определять скачки настроения
у  больных с  этим расстройством. Кроме того, имеются данные,
свидетельствующие в  пользу возможных аномалий в  транспорте
ионов натрия через мембраны нейронов.

Гормональные факторы
В развитии биполярного расстройства, так же как и униполяр-
ного, участвуют две гормональные оси: гипоталамо-питуитарно-
адреналовая и  гипоталамо-питуитарно-тиреоидная. Особое вни-
мание уделяется последней, поскольку у  многих больных БАР
обнаруживаются изменения функционирования данной оси.

Биологические ритмы
Нарушения биологических ритмов значительно выражены при
БАР. Это касается изменений длительности ночного сна: в маниа-
кальной фазе она сокращается, а в депрессивной — увеличивается.
В  отличие от униполярной депрессии при БАР во время депрес-
сивного эпизода не  выявляется уменьшения латентного периода
БДГ-сна. Сезонный паттерн обострений для биполярной депрес-
сии характерен так же, как и для униполярной. Вместе с тем боль-
ные с  БАР более чувствительны к  изменениям ежедневных цик­
лов, приводящих к нарушениям биологических ритмов.

Стрессовые жизненные события


Жизненные стрессоры могут влиять на частоту рецидивов ма-
ниакальных и  депрессивных эпизодов при БАР. Данное влияние
обусловлено двумя факторами. Первый связан с дестабилизацией
биологических ритмов. Второй имеет отношение к неадаптивным
188 Глава 9. Депрессия

личностным и когнитивным особенностям пациентов, в частности


к пессимистическому атрибутивному стилю и  социальной интро-
версии.
Именно эти психологические особенности делают индивида
уязвимым к  обострениям БАР, спровоцированным стрессовыми
событиями.

Психодинамические факторы
Психодинамические факторы учитывают взаимосвязь маниа-
кальных и  депрессивных эпизодов. Считается, что маниакальное
поведение представляет собой защитную стратегию в  виде ухода
от своих внутренних переживаний во внешние впечатления. Такие
индивиды заполняют всю свою жизнь множеством различных дел,
которые калейдоскопически сменяют друг друга, тем самым инди-
вид пытается обеспечить контроль над реальностью. С одной сто-
роны, депрессивный эпизод, следующий за маниакальным,  — ре-
зультат
истощения данной защитной стратегии, а с  другой  — маниакаль-
ный эпи­зод, который приходит на смену депрессивному, и может
отражать отчаянную попытку пациента совладать с депрессивным
состоянием.

9.7. Лечение

Фармакотерапия

Основные препараты для лечения депрессии — антидепрессан-


ты. Дадим общую характеристику группам антидепрессантов, за-
тем рассмотрим каждую группу подробно.

Группы антидепрессантов

Трициклические: амитриптилин, дезипрамин, имипрамин.


Действие: ингибирование обратного захвата серотонина, нор-
адреналина; мускариновые холиноблокаторы.
Показания: депрессия, энурез.
9.7.  Лечение 189

Побочные эффекты: сухость во рту, задержка стула и моче­


испускания, затуманивание зрения, гипотензия, кардиотоксич-
ность, сонливость.
Дозировки: начальная доза 25  мг/сут, увеличение  — до 100–
200 мг/сут.
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина:
флуоксетин, пароксетин, сертралин.
Действие: ингибирование обратного захвата серотонина.
Показания: депрессия, тревожные расстройства, импульсив-
ность, нервная булимия.
Побочные эффекты: возбуждение, бессонница, головная боль,
тошнота, рвота, сексуальная дисфункция, гипонатриемия.
Дозировки: обычно 20 мг/сут; доза флуоксетина может возрас-
тать до 60 мг/сут.
Ингибиторы моноаминоксидазы: транилципромин, мокло­
бемид.
Действие: ингибироване моноаминоксидазы.
Показания: депрессия, социальная фобия.
Побочные эффекты: гипертонический криз (более ранние фор-
мы), бессонница, тошнота, беспокойство.
Дозировки: моклобемид — 150–600 мг/сут.
Ингибиторы обратного захвата серотонина и  норадрена­
лина: венлафаксин, дулоксетин.
Действие: подавление обратного захвата серотониа и норадре-
налина.
Показания: депрессия, генерализованное тревожное расстройство.
Побочные эффекты: гипертензия, тошнота, бессонница, су-
хость во рту, сонливость, беспокойство, головная боль, сексуаль-
ная дисфункция.
Дозировки: венлафаксин — 75–225 мг/сут.
Норадреналиновый и серотониновый специфический анти­
депрессант: миртазапин.
Действие: блокирование альфа-2-адренорецепторов, антаго-
нист 5-НТ3, 5-НТ2А, 5-НТ2С, блокада гистаминовых рецепторов.
Показания: депрессия.
Побочные эффекты: увеличение веса тела, сонливость, голово-
кружение.
Дозировки: 15–45 мг/сут (на ночь).
190 Глава 9. Депрессия

Трициклические (ТЦА), тетрациклические (ТТЦА)


антидепрессанты
Эффективность трициклических и  тетрациклических антиде-
прессантов была случайно установлена в  1950-х  гг. Трицикличе-
ские антидепрессанты подавляют обратный захват двух патогене-
тических значимых для депрессии нейротрансмиттеров:
нор­адреналина и серотонина. Антидепрессивный эффект обуслов-
лен как действием самих препаратов, так и их метаболитов.
Помимо клинического эффекта ТЦА и ТТЦА характеризуют-
ся выраженными побочными действиями, поскольку они являют-
ся антагонистами адренергических, гистаминергических, холинер-
гических и  допаминергических рецепторов. В  частности, среди
антихолинергических эффектов наблюдаются сухость во рту, за-
поры, гипотензия, сонливость, аритмии. Возможны также задерж-
ка мочеиспускания, затуманивание зрения, повышение аппетита
и увеличение массы тела. Вследствие описанных побочных эффек-
тов антидепрессанты данной группы плохо переносятся и в насто-
ящее время применяются в ограниченном формате и только взрос-
лыми. С осторожностью их следует назначать в пожилом возрасте.
Эффективность трицикликов отмечена в  основном в  лечении де-
прессии с  меланхолическим компонентом. В  случае атипичной
депрессии они могут не оказать эффекта.
Помимо контроля высоковероятных побочных действий, при
назначении ТЦА существует риск нежелательных лекарственных
взаимодействий, особенно в  случае недостаточности печеночной
микросомальной системы цитохрома р450. Негативные эффекты
лекарственного взаимодействия с  высокой вероятностью могут
возникать при комбинировании ТЦА с другими препаратами, об-
ладающими антихолинергическими, антиадренергическими свой-
ствами и  склонностью к  ингибированию моноаминооксидазы.
Лечение ТЦА следует начинать с  малых доз с  постепенным уве­
личением дозировок до минимально эффективных.

Ингибиторы МАО (ИМАО)


Ингибиторы МАО подавляют пресинаптический фермент
моноаминооксидазу, которая дезаминирует все моноамины в ор-
ганизме. К  моноаминам относятся все нейротрансмиттеры, име-
9.7.  Лечение 191

ющие патогенетическое значение для развития депрессии: нор­


адреналин, серотонин, дофамин. В  результате действия ИМАО
концентрация моноаминов в синаптической щели увеличивается.
Существуют два изоформных типа МАО: МАО А и МАО Б.
МАО А дезаминирует норадреналин и серотонин, а МАО Б —
дофамин.
Ингибиторы МАО классифицируются в зависимости от степе-
ни обратимости ингибирования МАО и  типа связываемой моно­
аминооксидазы.
Транилципромин и  фенелзин — необратимые ингибиторы,
действующие на оба типа МАО.
Моклобемид — обратимый ингибитор МАО А.
При назначении ИМАО следует соблюдать определенные пра-
вила, поскольку подавление МАО А чревато развитием гиперто-
нического криза, поскольку концентрация норадреналина повы-
шается. Пациенты, принимающие ИМАО, должны соблюдать
специфическую диету, лишенную биогенного амина тирамина, об-
ладающего токсическим сосудосуживающим действием, который
при повышенной концентрации норадреналина может спровоци-
ровать гипертонический криз.
Другие побочные эффекты ИМАО — антихолинергические
проявления, головокружение, тошнота, миоклонические подерги-
вания. При длительном применении развиваются увеличение веса
тела, сексуальные нарушения, гипогликемия.
Следует избегать комбинирования ИМАО с другими препара-
тами, которые могут вызывать адренергические, серотонинергиче-
ские и дофаминергические эффекты.
Вследствие описанных рисков и ограничений ИМАО в насто-
ящее время редко применяются для лечения легких и среднетяже-
лых депрессий. Однако они показали достаточно высокую эффек-
тивность в лечении пациентов с атипичной депрессией.
В  последние годы за рубежом применяются новые формы
ИМАО, которые позволяют сделать их прием более безопасным.
В частности, предложена трансдермальная форма селигилина, ко-
торый не  подавляет МАО А в  печени и  кишечнике, а  связывает
оба типа МАО только в головном мозге.
192 Глава 9. Депрессия

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина


Антидепрессанты СИОЗС представляют собой современную
группу препаратов для лечения депрессии. Главное их достоин-
ство состоит в  гораздо лучшей переносимости и  безопасности
в случае передозировки по сравнению с ТЦА, ТТЦА и ИМАО.
Общая эффективность антидепрессантов данной группы  —
примерно 60–75 %. В ряде исследований показано, что они менее
эффективны при лечении депрессии с  меланхолией и  более эф-
фективны в терапии атипичной депрессии.
Более подробно характеристика антидепрессантов СИОЗС
представлена в табл. 1.
Таблица 1
Характеристика селективных ингибиторов
обратного захвата серотонина
Антиде- Механизм .
Показания Особенности Дозировка
прессант действия

Флуоксе- Ингибирование Депрессия, Длительный 20 мг/сут, до-


тин обратного за- тревожные период полу- пускается по-
хвата серотони- расстрой- выведения степенное воз-
на, норадрена- ства, им- (2 нед.), . растание до-
лина (слабо), пульсив- связывается. зировки до
антагонист се- ность, нерв- белком 80 мг/сут.
ротониновых ная булимия В детском
рецепторов и пожилом
2 типа (5-нт2с) возрасте на-
чальная доза
10 мг/сут

Пароксе- Ингибирование Депрессия, Седация, анти- Начальная


тин обратного за- паническое холинергиче- доза 20 мг/сут,
хвата серотони- расстрой- ский эффект, возможно
на; слабый ан- ство, генера- короткий пе- возрастание
тихолинергиче- лизованное риод полувы- до 60 мг/сут
ский эффект, тревожное ведения, воз-
блокада гиста- расстрой- можен синд­
миновых рецеп- ство, обсес- ром отдачи
торов и ингиби- сивно-ком-
рование обрат- пульсивное
ного захвата расстройство
норадреналина
9.7.  Лечение 193

Окончание табл. 1

Антиде- Механизм .
Показания Особенности Дозировка
прессант действия

Сертра- Ингибирование Депрессия, — Начальная


лин обратного . посттравма- доза 50 мг/сут,
захвата . тическое возможно
серотонина, стрессовое возрастание
слабо норадре- расстройство до 200 мг/сут
налина .
и дофамина

Флувок- Ингибирование Депрессия, — Начальная


самин обратного. обсессивно- доза 50 мг/сут,
захвата . компульсив- возможно
серотонина, . ное рас- возрастание
норадреналина стройство до 200 мг/сут

Цитало- Ингибирование Депрессия, Низкая спо- Начальная


прам обратного . паническое собность к ин- доза 20 мг/сут,
захвата . расстрой- гибированию возможно воз-
серотонина, ство, агора- системы ци- растание
норадреналина фобия тохрома р450, до 60 мг/сут
(слабо) особенно реко-
мендуется при
нежелательных
лекарственных
взаимодей-
ствиях

Эсцитало- Ингибирование Депрессия, Низкая спо- Начальная


прам обратного . паническое собность . доза 10 мг/сут,
захвата . расстрой- к ингибирова- возможно
серотонина, . ство, агора- нию системы возрастание
норадреналина фобия цитохрома до 30 мг/сут
(слабо) р450, особенно
рекомендуется
при нежела-
тельных лекар-
ственных
взаимодей-
ствиях
194 Глава 9. Депрессия

Новые ингибиторы обратного захвата


серотонина  и  норадреналина

Венлафаксин обладает двойным механизмом антидепрессив-


ного действия в связи с тем, что блокирует транспорт как серото-
нина, так и норадреналина. Он назначается в дозе 75–225 мг/сут.
Также применяется венлафаксин продленного действия с  режи-
мом приема 1 раз в сутки.
Среди нежелательных побочных эффектов отмечается подъем
артериального давления при приеме высоких дозировок.
Дулоксетин, более новый препарат, назначается в  диапазоне
доз от 20 до 80 мг/сут.

Другие антидепрессанты

Бупропион (незарегистрирован в  Республике Беларусь).


Бупропион — ингибитор обратного захвата норадреналина и до-
фамина, облегчающий высвобождение данных нейротрансмитте-
ров в  синаптическую щель. Благодаря тому что он не  принадле-
жит группе СИОЗС, бупропион не вызывает серотонинергических
побочных действий, в  частности сексуальной дисфункции. Кро-
ме того, отмечена его невысокая способность к  индуцированию
мании при лечении пациентов биполярным расстройством.
Помимо терапии депрессии данный антидепрессант использу-
ется для лечения никотиновой зависимости.
Среди побочных эффектов могут возникать приступы тревож-
ной ажитации.
Дозировка бупропиона в терапии депрессии составляет.
400 мг/сут.
Миртазапин. Представляет собой новый тетрациклический
антидепрессант-антагонист норадреналиновых альфа-2-адреноре­
цепторов и серотониновых 5-НТ2А-рецепторов. Кроме того, он об-
ладает анксиолитическим действием, поскольку блокирует 5-НТ2-
и 5-НТ3-рецепторы.
Дозировка при лечении депрессии составляет 15–45 мг/сут.
Среди побочных эффектов отмечаются антигистаминовые
проявления в виде сонливости и увеличения массы тела.
9.7.  Лечение 195

Нежелательные явления при терапии антидепрессантами

Резкое прекращение приема СИОЗС может вызывать синдром


отмены. Более часто синдром отмены характерен при обрыве тера-
пии антидепрессантами с  коротким периодом полувыведения
и венлафаксином.
Клиника синдрома отмены развивается в  течение нескольких
дней после остановки лечения и включает следующие симптомы:
•• тревогу;
•• плаксивость;
•• головокружение;
•• неприятные ощущения и подергивания в мышцах;
•• раздражительность;
•• тошноту;
•• тремор.
Для предупреждения синдрома отмены прекращать лечение
антидепрессантами следует с постепенным снижением дозы.
Сексуальная дисфункция представляет собой наиболее непри-
ятный побочный эффект от приема СИОЗС.
Отмечаются следующие нарушения:
•• снижение либидо, трудности эрекции, задержка эякуля-
ции — у мужчин;
•• задержка или отсутствие оргазма — у женщин.
В случае снижения качества сексуальной жизни рекомендует-
ся перевод на другой антидепрессант, не  обладающий подобным
побочным эффектом, например миртазапин.

Антиконвульсанты
Вальпроаты используются в  терапии расстройств настроения
в основном для лечения маниакальных и субманиакальных эпизо-
дов. Кроме того, вальпроаты показали свою эффективность в  ре-
дукции таких симптомов, как импульсивность, гиперактивность,
колебания настроения. Дозировки составляют 20–30  мг/кг в сут-
ки. Побочные эффекты: сонливость, тремор, тошнота, выпадение
волос, увеличение массы тела.
Карбамазепин в некоторых исследованиях показал незначитель-
ный эффект в  редукции депрессивных симптомов. Побочные эф-
196 Глава 9. Депрессия

фекты карбамазепина во многом перекрывают его эффективность


при депрессии: двоение в  глазах, затуманивание зрения, атаксия,
сонливость, тошнота. В  более редких случаях: нарушения в  крови,
поражения печени, панкреатит, эксфолиативный дерматит.
Ламотриджин показал определенную эффективность в  тера-
пии биполярной депрессии. Среди побочных эффектов отмечают-
ся головная боль, тошнота, ксеростомия (выраженная сухость во
рту), редко — сыпь.

Нейролептики
Атипичные нейролептики могут применяться как дополни-
тельные препараты. Особенно актуально их использование для
предупреждения обострений при биполярном расстройстве.
Другим случаем использования атипичных нейролептиков яв-
ляется депрессия, резистентная к  лечению. В  данном случае ати-
пичные нейролептики (рисперидон, оланзапин, зипрасидон, ари-
пипразол) назначаются в комбинации с СИОЗС.
При длительном назначении атипичных нейролептиков следу-
ет помнить о возможном возникновении метаболического синдро-
ма, приводящего к развитию ожирения и сахарного диабета.

Рекомендации по тактике фармакотерапии


Перед началом терапии депрессии следует уточнить эффек-
тивность ранее назначавшихся психотропных препаратов. Если
таковой препарат был, то лечение следует начинать с него.
Цель терапии состоит в  достижении ремиссии. Терапевтиче-
ский эффект должен держаться не  менее 10  недель. Лишь в  этом
случае можно говорить о стабильности подбора дозировок.
В случае недостаточности или отсутствия терапевтического эф-
фекта необходимо решать вопрос о назначении комбинированной
терапии. Возможно использование комбинации трициклических
антидепрессантов и СИОЗС. В комбинации с антидепрессантами
достаточно эффективными могут быть атипичные нейро­лептики.
Комбинированная фармакотерапия прямо показана при лече-
нии биполярной депрессии. В  этом случае не  следует проводить
монотерапию антидепрессантом вследствие риска индуцирования
смены фазы.
9.7.  Лечение 197

Применяются две комбинированные стратегии фармакотера-


пии: антидепрессант СИОЗС  — ламотриджин или флуоксетин  —
оланзапин.
Эффект от комбинированного лечения следует ожидать в тече-
ние четырех  недель. При достижении стабильного терапевтиче-
ского ответа длительность фармакологического лечения должна
составлять 4–9 месяцев.

Альтернативные и  новые методы терапии

Транскраниальная магнитная стимуляция


Механизм действия этого метода основан на повторяющемся
быстром высокочастотном воздействии магнитного поля на голов-
ной мозг. В  результате наступает нейрональная деполяризация
подпорогового эпитипа. Точный механизм терапевтического дей-
ствия неизвестен. Антидепрессивный эффект отмечается, однако
данные недостаточно убедительны.

Гормональная терапия
Использование гормональной терапии базируется на представ-
лении о  роли дисбаланса в  гормональных системах в  патогенезе
депрессии. Имеются исследовательские данные об успешном при-
менении антиглюкокортикоидов: кетоконазола, метирапона, ми-
фепристона.
Применение трийодтиронина (Т3) обнаруживает антидепрес-
сивный эффект в 25–50 % случаев. Кроме того, прием Т3 ускоряет
наступление терапевтического эффекта от приема антидепрессан-
тов. Более выраженный эффект Т3 наблюдается у женщин.

Психотерапия

Когнитивно-бихевиоральная (поведенческая) терапия (КБТ)


Когнитивная модель депрессии Бека. Когнитивная терапия
депрессивных пациентов базируется на когнитивной модели де-
прессии А. Бека (1976). В соответствии с этой моделью депрессив-
ные субъекты имеют негативные мысли о себе, окружающем мире
198 Глава 9. Депрессия

и  будущем. Эти негативные построения формируются под влия-


нием генетических факторов, предыдущего опыта неудач и других
факторов.
Пусковые события и  ситуации воспринимаются через призму
глубинной негативной когнитивной системы и порождают автома-
тические депрессивные мысли и другие симптомы депрессии. Не-
гативные автоматические мысли сцепляются с  отрицательными
эмоциями и формируют депрессивный внутренний контекст пси-
хологического функционирования и поведения.
Субъект не  осознает нереалистичность автоматических мыс-
лей и не видит альтернативных когнитивных схем.
К автоматическим мыслям относятся:
•• дихотомия «всё или ничего»;
•• катастрофизация «если я не сделаю это, будет нечто ужасное»;
•• самоуничижение «я  не  могу это сделать, так как я  в  этом
не разбираюсь».
Определенные негативные автоматические мысли ассоцииро-
ваны с  соматическими и  поведенческими проявлениями. Таким
образом формируются автоматические нейроциркуляторные кру-
ги, которые реактивируются пусковыми стрессовыми факторами.
КБТ при депрессии. Одна из основных целей когнитивной те-
рапии при депрессии состоит в  выявлении и  контроле автомати-
ческих мыслей. Они идентифицируются в  течение сессий. Затем
пациент пытается выявлять автоматические мысли в  ходе повсе-
дневной жизни и записывает их в дневник.
После идентификации негативных автоматических мыслей па-
циент учится проверять их реалистичность. В  дневник записыва-
ются также ситуации и  события, которые провоцируют негатив-
ные мысли. Пациент идентифицирует соматические ощущения
и  эмоциональные переживания, ассоциированные с  негативными
автоматическими мыслями.
Следующий этап психотерапии — научение навыкам модифи-
кации автоматических мыслей. С  помощью психотерапевта рас-
сматриваются альтернативные варианты обдумывания стрессовых
ситуаций.
В процессе КБТ депрессивных пациентов эффективно зареко-
мендовала себя техника Сократовского диалога. В  процессе раз-
бора альтернативных вариантов реагирования могут использо-
9.7.  Лечение 199

ваться работа с  воображением и  ролевая игра. Дальнейшая


психотерапия может быть направлена на выявление неадаптивных
убеждений, которые являются источниками автоматических нега-
тивных мыслей. Устанавливаются связи между имеющейся систе-
мой убеждений и прошлым негативным опытом.
Поведенческий аспект психотерапии депрессии включает са-
мостоятельное применение поведенческих приемов, которые раз-
рывают депрессивные патогенетические стереотипы. Например,
в  патогенезе депрессии значительную роль играет неспособность
находить позитивные подкрепления в повседневной жизни. В свя-
зи с этим пациенту даются задания искать позитивные подкрепле-
ния, фиксировать ситуации успеха, получения удовольствия и т.д.
Когнитивно-поведенческий подход не  подразумевает долго-
временной терапии. В  случае редукции симптомов и  неадаптив-
ных когнитивных автоматизмов терапия может быть прекращена.
В ряде случаев возможно дальнейшее продолжение психотерапии
с целью предупреждения рецидивов депрессии.
Прекращение КБТ не  должно быть резким. Обычно рекомен-
дуется постепенное сокращение частоты сессий, что само по себе
будет усиливать когнитивный контроль у  пациента. Метаобзоры
последних лет показывают высокую эффективность когнитивно-
поведенческой психотерапии при униполярной депрессии. При-
чем у  взрослых эффективность КБТ превосходит таковую при
лечении антидепрессантами.

Когнитивно-бихевиоральный (поведенческий)
анализ  (КПА)
Когнитивно-бихевиоральный анализ был разработан для лече-
ния хронической депрессии и дистимии. Основное внимание в КПА
уделяется анализу и  модификации неадаптивного стиля решения
социальных проблем пациентом. Выявляются связи между дей-
ствиями пациента и их последствиями. Фокусируется внимание на
поведении, приводящем к успеху и положительному результату.
В КПА используются четыре основные терапевтические стра-
тегии:
1) ситуационный анализ проблемного поведения и  его моди-
фикация; оценка негативных ситуационных исходов, рассмотре-
ние альтернативных вариантов;
200 Глава 9. Депрессия

2) акцентирование на позитивных мыслях и  чувствах в  связи


с положительными результатами;
3) анализ, проигрывание и пересмотр межличностных отноше-
ний с целью выявления связей между негативными переживания-
ми и отношениями;
4) выявление и модификация социальных ожиданий, фокуси-
ровка на распознавании взаимосвязи негативных мыслей, чувств
и межличностных отношений.

Интерперсональная психотерапия (ИПТ)


Данное направление психотерапии основано на интерперсо-
нальной теории. ИПТ показала высокую эффективность в  тера-
пии депрессии.
Интерперсональная психотерапия базируется на теории при-
вязанности Боулби.
Негативные социальные события могут иметь как деструктив-
ный, так и защитный характер. Межличностные проявления могут
включать тяжелые утраты, ролевые конфликты, смены ролей, со-
циальную изоляцию. Данные события могут не быть причиной
развития депрессивных нарушений, однако они находятся в фоку-
се терапии как имеющие отношение к расстройству.
Интерперсональная терапия, подобно КБТ, представляет со-
бой краткосрочную структурированную психотерапию, состоя-
щую из 12—20 сессий.
Процесс психотерапии включает начальную, промежуточную
и конечную фазы.
В начальной фазе проводится психиатрическая оценка измене-
ний в  межличностной среде пациента, требующих внимания. Об-
наруженные факторы обсуждаются. Проводятся психообразова-
тельные беседы. Депрессия представляется как патологическое
состояние, за возникновение которого пациент не несет вины.
В  промежуточной фазе анализируются и  обсуждаются собы-
тия в  социальной среде пациента, выясняются его ожидания от
межличностных отношений. Каждая сессия посвящена текущим
межличностным отношениям.
В  конечной фазе ИПТ оценивается уровень социальной ком-
петентности пациента, выявляются возможные социальные триг-
геры депрессии.
9.7.  Лечение 201

Психодинамическая психотерапия

Психодинамическая психотерапия при депрессии может быть


полезной, особенно в случае коморбидности с личностной патоло-
гией, а также при дистимии.
В  фокусе психодинамической психотерапии находятся тера-
певтические отношения, личностные конфликты и  тревога. Про-
водится работа с  переносом и  сопротивлением. Особое внимание
рекомендуется уделять динамике терапевтических взаимоотноше-
ний и рамкам психотерапии. Не следует позволять пациенту чрез-
мерно сближаться в отношениях с терапевтом, переходить грани-
цы терапевтических сессий.
В  процессе психодинамической психотерапии может прово-
диться работа со следующими аспектами:
•• интернализованной агрессией;
•• чрезмерно развитым Супер-Эго и ответственностью;
•• чувством беспомощности и зависимостью.
Аналитической проработке подвергаются характерные для де-
прессивных пациентов механизмы психологической защиты:
•• подавление;
•• отрицание;
•• проекция;
•• реактивное образование.

Психообразовательные мероприятия

Немаловажную роль в психотерапии депрессии, особенно при


биполярном расстройстве, играет психообразовательная работа
с пациентом и его близкими.
Пациенту разъясняются следующие моменты:
•• сущность расстройства;
•• патогенетические концепции;
•• психологические аспекты;
•• взаимосвязь действий и течения расстройства;
•• принципы психотерапии и фармакотерапии.
Цель психообразовательного подхода — формирование пра-
вильного отношения к  расстройству, распознавание симптомов,
мотивированного сотрудничества в процессе лечения.
202 Глава 9. Депрессия

Терапия социальным ритмом


Данный вид психотерапии направлен на регулирование цикли-
ческих колебаний настроения.
Суть терапии в отслеживании, распознавании и последующем
контроле ритма повседневной жизни, поддерживании его постоян-
ства, выявлении и  редукции факторов, нарушающих ритм дея-
тельности.

Комбинированная фармакопсихотерапия

Комбинирование фармакотерапии и  психотерапии в  терапии


пациентов с  депрессией показывает достаточно высокую эффек-
тивность.
Как правило, в сочетании с фармакотерапией проводится КБТ
или когнитивно-бихевиоральный анализ.
Особенно показана комбинированная фармакопсихотерапия
в лечении хронического депрессивного состояния — дистимии.

Особенности терапии детей и  подростков,


пожилых  пациентов

Терапию депрессии у  детей и  подростков желательно осно­


вывать на психотерапии. В случае необходимости назначения фар-
макологических препаратов следует выбирать антидепрессант
СИОЗС. В  процессе фармакотерапии необходимо быть внима-
тельным в  плане возможного возрастания суицидальности, осо-
бенно среди тинейджеров.
Фармакотерапия пожилых пациентов должна начинаться
с  подбора минимальных терапевтических доз антидепрессантов.
Не  следует ожидать быстрого терапевтического ответа, он носит
более отсроченный характер, проявляясь в течение двух–трех ме-
сяцев. В  терапии депрессии у  пожилых возрастает значимость
психосоциальной поддерживающей психотерапии.
Глава 10. Острая стрессовая
реакция. Адаптационные
расстройства

10.1.  Психологические аспекты утраты


Понимание клинико-психологической сущности острой реак-
ции на стресс и адаптационных расстройств требует наличия пред-
ставления о  психологии переживания тяжелых психотравмирую-
щих ситуаций, в частности ситуаций утрат.
Переживание утраты и скорби возникает после потери какой-
либо значимой эмоциональной привязанности. Среди таких по-
терь первое место занимает смерть близкого человека. К  другим
утратам могут относиться потеря статуса, развод, финансовые
проблемы, расставания, отъезд из дома и т.п.
Согласно Боулби переживание скорби, развившейся как реак-
ция на утрату близкого человека, проходит четыре фазы.
1. Оцепенение и  неверие, которые могут длиться от несколь-
ких часов до недели и  прерываться взрывами глубокого горя, па-
ники или гнева.
2. Тоска и  томление по умершему, которые могут длиться ме-
сяцами, редко — годами. Переживания в  этой фазе носят больше
тревожную окраску, чем депрессивную. Поведение отличается су-
етливостью, беспокойством, поглощенностью мыслями об умер-
шем. Могут отмечаться нарушения сна. По  истечении времени
интенсивность тоски снижается и  состояние скорби переходит
в следующую фазу.
3. Дезорганизация и  отчаяние. Фаза отчаяния начинается по-
сле признания неизбежности и  реальности утраты, а  также необ-
ходимости отказа от прежних стереотипов переживаний и  при-
нятия новой идентичности. Состояние в  данной фазе может
соот­ветствовать критериям тяжелой депрессии. Однако такое со-
стояние постепенно купируется и переходит в конечную фазу.
4. Реорганизация жизни. В  этой фазе индивид начинает пере-
страивать свою жизнь в  условиях состоявшейся утраты. Восста-
навливается способность к адекватному восприятию действитель-
ности и конструктивному копингу (совладающему поведению).
204 Глава 10. Острая стрессовая реакция ...

Весь процесс переживания утраты длится примерно один


год. Некоторые индивиды застревают на промежуточных фазах,
и в этих случаях появляется высокий риск развития депрессивного
расстройства. Состояние скорби выполняет адаптивную функцию,
запускающую процессы внутриличностной перестройки в  связи
с  изменившимися условиями. Ранее считалось, что в  конечном
счете индивид освобождается от эмоциональной связи с умершим
близким. Однако исследования последних лет обнаруживают со-
хранение эмоциональной связи, которая интегрируется в  жизни
человека после адаптации к условиям утраты.

10.2. Острая стрессовая реакция


Общая характеристика

Данное расстройство отмечается у  25–30  % индивидов, под-


вергшихся влиянию острой тяжелой психотравмы. Возникновение
острой реакции на стресс в ряде случаев в последующем предраспо-
лагает к развитию посттравматического стрессового расстройства
(ПТСР). Вместе с тем большинство пациентов восстанавливаются
без развития ПТСР. В  клинике могут наблюдаться диссоциатив-
ные симптомы, которые отчасти выполняют защитную функцию.

Диагностические критерии (МКБ-10)

Острая стрессовая реакция (F43.0) включает пять групп


критериев.
А. Воздействие исключительно сильного психологического
или физического стрессора.
Б. Симптомы возникают немедленно, вслед за подверженно-
стью стрессору (в течение одного часа).
В. Выделяются две группы симптомов и три степени тяжести
реакции:
•• F43.00 легкая: выполняется только нижеследующий крите-
рий 1;
•• F43.01 умеренная: выполняется критерий один и  имеются
любые два симптома из критерия 2;
10.2.  Острая стрессовая реакция 205

•• F43.02 тяжелая: выполняется критерий 1 и  имеются любые


четыре симптома из критерия 2; или имеется диссоциативный.
ступор.
Критерии при острой стрессовой ситуации:
1) выполняются критерии Б, В и Г для генерализованного тре-
вожного расстройства (F41.1);
2) отмечаются нижеследующие симптомы:
а) уход от предстоящих социальных взаимодействий;
б) сужение внимания;
в) проявления дезориентации;
г) гнев или словесная агрессия;
д) отчаяние или безнадежность;
е) неадекватная или бесцельная гиперактивность;
ж)  неконтролируемое и  чрезмерное переживание горя (рас­
сматриваемое в  соответствии с  местными культуральными стан-
дартами).
Г. Если стрессор преходящий или может быть устранен, сим-
птомы должны начинать уменьшаться не  позднее чем через 8  ч.
Если стрессор продолжает действовать, симптомы должны начать
уменьшаться не позднее чем через 48 ч.
Д. Наиболее часто используемые критерии исключения.
Реакция должна развиваться в  отсутствие любых других пси-
хических или поведенческих расстройств по  МКБ-10, за исклю­
чением:
•• F41.1 (генерализованное тревожное расстройство);
•• F60– (расстройства личности),
и не менее чем три месяца после завершения эпизода любого дру-
гого психического или поведенческого расстройства.

Лечение

При необходимости вмешательства психотерапия — основной


вид помощи пациентам с  острой реакцией на стресс. Такая необ-
ходимость может возникнуть в  случае затягивания диссоциатив-
ных проявлений. Психотерапия должная быть ориентирована на
принятие психотравмы, ее переживание и  фокусировку на буду-
щем. Это помогает предотвратить развитие ПТСР.
206 Глава 10. Острая стрессовая реакция ...

10.3. Адаптационные расстройства

Общая характеристика

Расстройства адаптации представляют собой группу психи-


ческих расстройств, находящихся в «серой» зоне психиатрической
диагностики. Эти расстройства имеют достаточно размытые гра-
ницы с  нормальным совладающим поведением и  реагированием
на стрессовые ситуации. Кроме того, клиническая картина рас-
стройства адаптации частично перекрывается другими психиче-
скими расстройствами, что в ряде случаев может затруднять диаг-
ностику.
Концептуальная сущность расстройства адаптации как психи-
ческого расстройства состоит в  том, что оно всегда развивается
в ответ на идентифицированный психосоциальный стрессор.
Данная диагностическая категория нередко подвергалась кри-
тическим нападкам со стороны специалистов. Клиническая карти-
на расстройства полностью базируется на субъективных клиниче-
ских суждениях. В  оценке симптомов и  постановке диагноза
психиатр ориентируется на свое субъективное представление
о  «клинической значимости» эмоциональной реакции на стресс,
которая наблюдается у  пациента. Концепция стрессора лишена
четкого определения. Отсутствуют способы валидной оценки свя-
зи стрессора и психического расстройства.
Смысл указанных критических замечаний, касающихся рас-
стройства адаптации как нозологической единицы, заключается
в  трудностях разграничения нормального и  патологического,
«клинически значимого» реагирования на стрессор. Сторонники
данной диагностической категории считают, что размытость и не-
специфичность клинических критериев может быть полезной для
постановки диагноза расстройства адаптации индивидам с неопре-
деленными и размытыми психическими проявлениями, патологи-
ческий характер которых более выражен, чем это ожидается в по-
пуляции. Размытые психопатологические симптомы могут быть
началом серьезного психического расстройства, и постановка диа-
гноза расстройства адаптации позволит более тщательно обследо-
вать индивида и разобраться в его состоянии.
10.3.  Адаптационные расстройства 207

Клиническое описание и  особенности диагностики


Клиническая картина расстройства адаптации включает пре-
ходящие эмоциональные нарушения, более выраженные, чем нор-
мальные эмоциональные реакции, развивающиеся в  результате
влияния стрессовых жизненных событий. Как правило, постанов-
ка этого диагноза предполагает благоприятный прогноз.
Симптомы расстройства адаптации должны быть ограничены
по времени длительностью актуальной стрессовой ситуации. Сим-
птомы продолжаются до тех пор, пока стрессовая ситуация не раз-
решится или не будет достигнут новый уровень адаптации. Обыч-
но длительность такого состояния не превышает 6 месяцев.
Все аспекты диагностики расстройства адаптации требуют из-
мерительного подхода. Измерению выраженности должны быть
подвергнуты:
•• величина стрессора;
•• степень дезадаптивной реакции на стрессор;
•• время действия стрессора;
•• уровень связи стрессора и психологических нарушений.
Ни  один из этих компонентов не  имеет операциональных по-
веденческих критериев, которые бы могли сделать диагностику
более определенной.
Клиническая картина расстройства адаптации носит диффуз-
ный и смешанный характер, включающий нарушения настроения,
эмоций, поведения. Данные нарушения не являются специфичны-
ми. Степень их выраженности недостаточна для четкой синдро-
мальной квалификации состояния пациента.

Диагностические критерии адаптационного


расстройства (F43.2) (МКБ-10)
А. Развитие симптомов должно происходить в течение одного
месяца после подверженности идентифицируемому психосоци-
альному стрессору, который не  представляет собой необычный
или катастрофический тип.
Б. Симптомы или нарушение поведения по типу, обнаружи-
ваемому:
•• при других аффективных расстройствах (F30—F39) (за ис-
ключением бреда и галлюцинаций);
208 Глава 10. Острая стрессовая реакция ...

•• любых расстройствах (в  F40—F48) (невротические, связан-


ные со стрессом и соматоформные расстройства);
•• расстройствах поведения (F91–);
•• но при отсутствии критериев для этих конкретных рас-
стройств.
Симптомы могут быть вариабельными по форме и тяжести.
Преобладающие особенности симптомов могут быть определе-
ны с использованием пятого знака (см. ниже).
F43.20 Короткая депрессивная реакция. Преходящее легкое
депрессивное состояние, длительностью не более одного месяца.
F43.21 Пролонгированная депрессивная реакция. Легкое де-
прессивное состояние, возникшее в  результате пролонгирован­-
ного действия стрессорной ситуации, но длительностью не более.
двух лет.
F43.22 Смешанная тревожная и депрессивная реакция. Симп­
томы тревоги и  депрессии отчетливо выражены, но по уровню
не  выше, чем определено для смешанного тревожного и  депрес-
сивного расстройства (F41.2) или других смешанных тревожных
расстройств (F41.3).
F43.23 С преобладанием расстройств других эмоций. Симп­
томы обычно нескольких эмоциональных типов, такие как трево-
га, депрессия, беспокойство, напряженность и гнев.
Симптомы тревоги и депрессии могут отвечать критериям сме-
шанного тревожно-депрессивного расстройства (F41.2) или дру-
гих смешанных тревожных расстройств (F41.3), но они не  столь
доминируют, чтобы другие более специфические депрессивные
или тревожные расстройства могли бы быть диагностированы.
Эта категория должна также использоваться для реакций у де-
тей, у которых также присутствует регрессивное поведение, такое
как энурез или сосание пальцев.
F43.24 С преобладанием нарушения поведения. Основное на-
рушение затрагивает поведение, например у  подростков реакция
горя проявляется агрессивным или асоциальным поведением.
F43.25 Со смешанными расстройствами эмоций и поведения.
Отчетливо выражены и  эмоциональные симптомы, и  нарушения
поведения.
F43.28 С другими уточненными преобладающими симптомами.
10.3.  Адаптационные расстройства 209

В. Симптомы не продолжаются более чем шесть месяцев по-


сле прекращения действия стресса или его последствий, за исклю-
чением F43.21 (пролонгированная депрессивная реакция), но этот
критерий не должен препятствовать предварительному диагнозу.

Эпидемиология и  коморбидность

Распространенность расстройства адаптации составляет:


•• 2–8 % в общей популяции;
•• 12  % среди консультируемых лиц по поводу психиатриче-
ских проблем;
•• 50 % в популяции лиц, находящихся под воздействием спец-
ифического стрессора.
Лица, подвергающиеся действию стрессора, составляют группу
высокого риска по этому расстройству.
Гендерная специфика расстройства адаптации обусловлена
главным образом обращаемостью за помощью и  способностью
к  признанию своего состояния как ненормального. В  этом плане
данный диагноз в 2 раза чаще встречается у женщин по сравнению
с мужчинами.
В плане коморбидности расстройство адаптации ассоциирова-
но со следующими патологическими проявлениями:
•• суицидальными попытками;
•• злоупотреблением психоактивными веществами;
•• соматическими заболеваниями.

Этиопатогенез

Основной этиологический фактор расстройства адаптации  —


стресс. Не менее важную роль играют факторы-модуляторы, кото-
рые опосредуют влияние стрессора на индивида. Тип стрессора
может быть любым, однако он должен обладать индивидуальной
значимостью для данного субъекта.
По  сравнению с  пациентами, страдающими другими психиче-
скими расстройствами, и  здоровыми в  истории жизни пациентов
с расстройством адаптации выше частота стрессоров.
210 Глава 10. Острая стрессовая реакция ...

Более половины стрессовых факторов относятся к  соматиче-


ским заболеваниям. Обнаружены факторы детства, предраспола-
гающие к развитию расстройства адаптации.
К ним относятся:
•• унижения со стороны родителей;
•• чрезмерная протекция;
•• отвержение;
•• тревога разделения с близкими.
Во многих случаях дезадаптивное функционирование развива-
ется в  результате недостаточной компетентности во взаимодей-
ствии со стрессором. Ряд стрессовых факторов мог бы быть до-
статочно легко минимизирован, либо их можно было просто
избежать. Пациент чрезмерно вовлекается в стрессовую ситуацию
и автоматически сужает выбор возможных вариантов экономично-
го взаимодействия.
Депрессивные и  тревожные симптомы развиваются как ре-
зультат чрезмерного эмоционального реагирования на стресс.
Крайний вариант такого реагирования — суицидальная попытка.

Лечение

Психотерапия
Общие подходы. Психотерапия занимает центральное место
в лечении пациентов с расстройством адаптации.
Цели психотерапии:
•• снижение негативного влияния стрессора на психологиче-
ское функционирование;
•• развитие копинг-потенциала и адаптивных копинг-стратегий;
•• формирование поддерживающей системы отношений.
В процессе психотерапии с пациентом обсуждаются альтерна-
тивные варианты поведения в его индивидуальной стрессовой си-
туации. При этом упор в  работе делается на возможность приме-
нения эффективных копинг-стратегий в  будущем. В  результате
пациент понимает, что он теперь «вооружен» адаптивными вари-
антами совладания и  при встрече с  подобными ситуациями в  бу-
дущем может их преодолеть.
10.3.  Адаптационные расстройства 211

Полученный новый когнитивный опыт в  психотерапии изме-


няет отношение к  текущей стрессовой ситуации и  способствует
редуцированию симптоматики. Следует поощрять пациента как
можно больше «выговаривать» свои переживания. Вербализация
снижает эмоциональное напряжение и  создает условия для фор-
мирования адаптивного копинг-поведения. В ходе беседы с паци-
ентом следует конструктивным образом прояснить и интерпрети-
ровать значение стрессового события.
В  большинстве случаев психотерапия при расстройстве адап-
тации носит кратковременный характер. Обычно изменение смыс-
ловых рамок стрессовой ситуации меняет состояние пациента
в лучшую сторону.
Помимо развития копинг-потенциала и переоценки стрессовой
ситуации, психотерапия направлена и на развитие социальных на-
выков:
•• социальной компетентности;
•• обучения формированию стабильных отношений;
•• презентации своей межличностной позиции;
•• ассертивным навыкам социального поведения.
Психотерапия при расстройстве адаптации может проводиться
как индивидуально, так и в группах.
В групповой психотерапии эффективно зарекомендовали:
•• группы самопомощи;
•• группы по управлению стрессом;
•• группы тренинга ассертивных навыков.
Специфические методики. Разработаны специфические пси-
хотерапевтические подходы к  лечению расстройства адаптации.
Сущ