ООО «МКС ПЛЮС»

ОТЧЕТ

О НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОЙ РАБОТЕ

ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ПРИМЕНЕНИЯ

ВЫСОКОТЕХНОЛОГИЧНОГО ЛЕЧЕБНО-ВОССТАНАВЛИВАЮЩЕГО
ОБОРУДОВАНИЯ ДЛЯ РЕАБИЛИТАЦИИ ПАЦИЕНТОВ С ДВИГАТЕЛЬНЫМИ
НАРУШЕНИЯМИ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ТРАВМАХ И
ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Руководитель НИОКР,
технический директор С. А. Шкляр

Руководитель темы,
канд. мед.наук В. В. Худов

Москва 2016
2
 Реферат
Отчет 107 с., 5 табл., 25 источников.
ДВИГАТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ, ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНЫЙ
АППАРАТ, РОБОТИЗИРОВАННАЯ МЕХАНОТЕРАПИЯ, ЦНС
Объект исследования – высокотехнологичное лечебно-
восстанавливающее оборудование для реабилитации пациентов с
двигательными нарушениями при различных распространенных травмах.
Цель исследования – анализ показаний и противопоказаний для
применения высокотехнологичного лечебно-восстанавливающего
оборудования для реабилитации пациентов с двигательными нарушениями
при различных распространенных травмах и заболеваниях.
Методы исследования. Концептуально-аналитический, аналитический,
сравнительного анализа, факторного анализа.
В ходе работы проанализированы нарушения двигательных функций
при неврологических расстройствах, нарушения двигательных функций
вследствие травм и заболеваний опорно-двигательного аппарата, влияние
роботизированной терапии на функциональное состояние организма
пациента, освещены аспекты применения роботизированной механотерапии
в реабилитации двигательной функции.
На основании проведенного анализа были определены показания и
противопоказания для применения высокотехнологичного лечебно-
восстанавливающего оборудования для реабилитации пациентов с
двигательными нарушениями при различных распространенных травмах и
заболеваниях.
Показано, что роботизированные устройства в настоящее время
занимают важное место в комплексной реабилитации больных с тяжелыми
двигательными нарушениями различной этиологии. Роботизированная
механотерапия имеет значительные преимущества при обучении навыкам
ходьбы больных с тяжелейшими парезами различной этиологии.
3
 Область применения: медицинское приборостроение, медицинская
реабилитация, санаторно-курортная помощь.
Результаты исследований представлены в виде, удобном для
использования при реализации положений Федеральной целевой программы
«Развитие фармацевтической и медицинской промышленности в Российской
Федерации на период до 2020 года и дальнейшую перспективу».

4
 Содержание

Сокращения и условные обозначения………………………………….... 6

Введение…………………………………………………………………… 7
1 Нарушения двигательных функций……………………................... 8
1.1 Нарушения двигательных функций при
неврологических расстройствах…………………………………… 20
1.2 Нарушения двигательных функций вследствие травм
и заболеваний опорно-двигательного аппарата…………………... 36
2 Клинические аспекты применения перспективных
высокотехнологичных средств лечения и реабилитации………… 74
2.1 Анализ применения роботизированной терапии…………………. 74
2.2 Влияние роботизированной терапии на
функциональное состояние организма 86
пациента…………………..
Заключение………………………………………………………………… 98
Список использованных источников…………………………………….. 104

5
 Сокращения и условные обозначения

НИОКР – научно-исследовательская опытно-конструкторская работа

ЭКГ – электрокардиография
ЦНС – центральная нервная система
СЛГ – спинальные генераторы локомоторной активности
БОС – биологическая обратная связь
ЧМТ – черепно-мозговая травма
СМА – средняя мозговая артерия
АД – артериальное давление
ASIA – Американская ассоциация спинальной травмы
ССВП – соматосенсорные вызванные потенциалы
ВМО – вызванный моторный ответ
ВП – вызванные потенциалы
ВЦМП – время центрального моторного проведения
ФТЛ – физиотерапевтическое лечение
ПСМТ – позвоночно-спинномозговая травма
ДЦП – детский церебральный паралич
СМ – спинной мозг
ЧСС – частота сердечных сокращений
СВ – сердечный выброс
УО – ударный объем
СКЛ – линейная скорость кровотока
СПВ – скорость пульсовой волны
ОПСС – общее периферическое сопротивление сосудов
ТБСМ – травматическая болезнь спинного мозга
ТГВ – тромбоз глубоких вен
РС – рассеянный склероз
ЦП – церебральный паралич
6
7
 Введение
Изделие, созданное в результате выполнения НИОКР, предназначено
для оснащения различных учреждений здравоохранения и будет
использоваться при оказании специализированной высокотехнологичной
помощи больным с травмами и заболеваниями опорно-двигательного
аппарата, нервной системы.
Изделие, созданное в результате выполнения НИОКР, обеспечит более
высокое качество оказания медицинской помощи:
- в лечебно-профилактических учреждениях для реабилитации
пациентов с широким спектром травм и заболеваний опорно-двигательного
аппарата и нервной системы, приводящих к нарушениям движений
конечностей (снижению силы мышц, нарушению координации, ограничению
амплитуды движений в суставах);
- при оказании медицинской помощи пострадавшим в результате
несчастных случаев и чрезвычайных ситуаций;
- в практической деятельности санаторно-курортных учреждений,
занимающихся внедрением инновационных технологий санаторно-
курортного лечения, реабилитации и оздоровления;
Разработанное Изделие должно иметь модульную конструкцию и
поставляться в различных вариантах комплектации с учетом требований
медицинских учреждений.
Цель настоящего этапа НИОКР – анализ показаний и
противопоказаний для применения высокотехнологичного лечебно-
восстанавливающего оборудования для реабилитации пациентов с
двигательными нарушениями при различных распространенных травмах.

8
 1 Нарушения двигательных функций
Наиболее распространенной формой двигательных нарушений
являются паралич и парез - потеря или ослабление движений вследствие
нарушения двигательной функции нервной системы. Паралич мышц одной
половины тела называется гемиплегией, обоих верхних или нижних
конечностей - параплегией, всех конечностей - тетраплегией. В зависимости
от патогенеза паралича тонус пораженных мышц может быть либо утрачен
(вялый паралич), либо повышен (спастический паралич). Кроме того,
различают паралич периферический (если он связан с повреждением
периферического мотонейрона) и центральный (в результате поражения
центральных двигательных нейронов).
Нарушение двигательных функций, связанные с патологией концевой
пластинки и моторных нервов.
Нервно-мышечное соединение представляет собой холинэргический
синапс. Одним из наиболее известных примеров нарушения нервно-
мышечной передачи в условиях патологии является миастения. Если
больного миастенией попросить несколько раз подряд с силой сжать руку в
кулак, ему это удастся только в первый раз. Затем с каждым последующим
движением сила в мышцах его рук стремительно уменьшается. Такая
мышечная слабость наблюдается во многих скелетных мышцах больного, в
том числе мимических, глазодвигательных, глотательных и др.
Электромиографическое исследование показало, что при повторных
движениях у таких больных нарушается нервно-мышечная передача.
Введение антихолинэстеразных препаратов в известной степени устраняет
это нарушение. Этиология заболевания неизвестна.
Для объяснения причин миастении были выдвинуты различные
гипотезы. Одни исследователи предполагают, что в крови таких больных
накапливаются курареподобные вещества, другие усматривают причину в
избыточном накоплении холинэстеразы в области концевых пластинок, в
9
нарушении синтеза или выделения ацетилхолина. Исследования последних
лет показали, что у больных миастенией в сыворотке крови довольно часто
обнаруживают антитела к ацетилхолиновым рецепторам. Блокада нервно-
мышечного проведения может возникать за счет соединения антител с
рецепторами. Удаление вилочковой железы в этих случаях приводит к
улучшению состояния больных.
При поражении двигательных нервов в иннервируемых мышцах
развивается паралич (периферического типа), исчезают все рефлексы, они
атоничны (вялый паралич) и с течением времени атрофируются. В
эксперименте такой тип двигательных расстройств обычно получают путем
перерезки передних спинномозговых корешков или периферического нерва.
Особый случай представляет собой рефлекторный паралич,
обусловленный тем, что при повреждении какого-либо чувствительного
нерва импульсы, исходящие от него, могут оказывать тормозящее действие
на мотонейроны соответствующей мышцы.
Нарушение двигательных функций, связанные с нарушением функций
спинного мозга.
Экспериментальное нарушение функции спинного мозга можно
воспроизвести путем его перерезки, которая вызывает у позвоночных резкое
уменьшение двигательной рефлекторной активности, связанной с нервными
центрами, расположенными ниже места перерезки, - спинальный шок.
Длительность и выраженность этого состояния у разных животных различны,
но тем больше, чем выше стоит животное по своему развитию. У лягушки
восстановление двигательных рефлексов наблюдается уже через 5 мин, у
собаки и кошки частично через несколько часов, а для полного
восстановления требуются недели. Наиболее выражены явления спинального
шока у человека и обезьяны. Так, у обезьяны после перерезки спинного мозга
коленный рефлекс отсутствует в течение суток и более, между тем как у
кролика лишь 15 мин.

10
 Картина шока зависит от уровня перерезки. Если мозговой ствол
перерезан выше продолговатого мозга, дыхание сохраняется, и артериальное
давление почти не снижается. Перерезка ствола ниже продолговатого мозга
приводит к полной остановке дыхания и резкому снижению давления крови,
потому что при этом жизненно важные центры полностью отделяются от
исполнительных органов. Перерезка спинного мозга на уровне пятого
шейного сегмента не нарушает дыхания. Это объясняется тем, что и
дыхательный центр, и ядра, иннервирующие дыхательные мышцы, остаются
выше перерезки и в то же время не теряют связи с ними, поддерживая ее
посредством диафрагмальных нервов.
Спинальный шок не является простым следствием травмы, поскольку
после восстановления рефлекторных функций повторная перерезка ниже
предыдущей не вызывает шока. Существуют различные предположения
относительно патогенеза спинального шока. Одни исследователи полагают,
что шок возникает вследствие выпадения возбуждающего влияния со
стороны высших нервных центров на активность нейронов спинного мозга.
Согласно другому предположению, перерезка устраняет угнетающее влияние
высших двигательных центров на спинальное торможение.
Спустя некоторое время после исчезновения явлений спинального
шока рефлекторная деятельность оказывается резко усиленной. У человека с
перерывом спинного мозга все спинальные рефлексы вследствие иррадиации
возбуждения в спинном мозге теряют нормальную ограниченность и
локализацию.
Каждая двигательная функция определяется топографией и строением
конкретной области (ее иннервации и т.д.) Вот список нарушений
двигательных функции:
- Нарушение поднятие плеч кверху (нарушение функций
трапециевидной мышцы) - обусловлено нарушением добавочного нерва С5).

11
 - Нарушение поднятие рук до горизонтали (нарушение функций
дельтовидной мышцы) - причина в n. axillaris или добавочном нерве, С5 -
С6).
- Нарушено разгибание и сгибание в локтевом суставе (нарушены
функции двуглавой, трехглавой и плечевой мышц) - причина в мышечно-
кожном или лучевом нервах, С5 - С6 - С7).
- Нарушено разгибание и сгибание кисти (нарушена функция
сгибателей и разгибателей кисти) - стоит искать причину в лучевом и
локтевом нервах, С7 - С8).
- Нарушены пронация и супинация предплечья (нарушение функций
супинаторов, трехглавой мышцы и пронаторов) – возможная причина в
лучевом и срединном нервах, С5 - С8).
- Нарушены разгибание и сгибание пальцев (нарушены функции
межкостных мышц, сгибателей и разгибателей пальцев) – причина в
срединном, локтевом и лучевом нервах, С7 - С8).
- Нарушены отведение или приведение пальцев рук (нарушение
функция межкостных мышц) - возможная причина в локтевом нерве, С8).
- Нарушено сгибание и разгибание в тазобедренном суставе
(нарушение функционирования мышц подвздошно-поясничная, большая
ягодичная) - причина в бедренном и нижним ягодичном нервах L3 - L4, L5 -
S1).
- Нарушены функции приведения и отведение бедра (нарушена
функция малой ягодичной мышцы и отводящих бедро мышц) – ищите
причину в верхнем ягодичном нерве и запирательном нерве, L2 - L3).
- Нарушены сгибание и разгибание в коленном суставе (нарушены
функция двуглавой мышцы и четырехглавой мышц бедра) – причина в
седалищном или бедренном нервах, L3 - L4, L5 - S1).
- Нарушены сгибание и разгибание стопы (нарушена функция передней
большеберцовой мышцы и трехглавой мышцы голени) – необходимо искать
причину в седалищном нерве, L4 - L5, S1 - S2).
12
 - Нарушены сгибание и разгибание пальцев стопы (нарушение функции
сгибателей и разгибателей пальцев) - причина в n. peroneus и n. tibialis, L4 -
L5, S1 - S2).
- Нарушены отведение и приведение стопы (нарушение функций мышц
передней и задней большеберцовых и малоберцовых) – необходимо обратить
внимание на большеберцовый и малоберцовый нервы, L4 - L5).
- Проблемы с ходьбой на пятках (нарушена функция передней
большеберцовой мышцы и разгибателей пальцев) – возможная причина в
малоберцовом нерве, L4 - L5).
- Проблемы с ходьбой на носках (нарушена функция четырехглавой
мышцы бедра и сгибателей пальцев) – причина в большеберцовом нерве, L5 -
S2).
- Нарушены функции сгибание и разгибание позвоночника (затронута
функция m. longissimus dorsi, m.m. spinales dorsi, m. quadratus lumbarum и др.)
– сокрее всего причина в n.n. spinales posteriores, plexus lumbalis, L1 - L4).
- Нарушение сгибание туловища кпереди (нарушена функции прямой и
косой мышц живота) – причина кроется в грудных нервах, Д7 - Д12).
- Нарушены сгибание и разгибание головы (нарушены функции
длинных мышц головы, m. rectus capitis anterior, rectus capitis posterior) ищите
проблему в C2 - C6).
- Затруднен поворот головы в стороны (страдает функция грудино-
ключично-сосковой мышцы) - скорее всего поражен добавочный нерв.
Определив нарушенную функции и установив возможную причину ее
возникновения, врач более детально начинает работать с проблемной
областью. Как правило, проблемными областями бывают поражения в
пределах 3-5 позвонков.
Нарушение двигательных функций при нарушении стволовой части
головного мозга.

13
 Для изучения двигательных расстройств, связанных с нарушением
функций различных структур головного мозга, осуществляющих высший
двигательный контроль, чаще всего перерезают мозг на разных его уровнях.
После перерезки мозга между нижними и верхними холмиками
покрышки среднего мозга наблюдается резкое повышение тонуса
разгибательных мышц - децеребрационнная ригидность. Чтобы согнуть
конечность в суставе, нужно приложить значительное усилие. На
определенной стадии сгибания сопротивление внезапно ослабевает - это
реакция удлинения. Если после реакции удлинения несколько разогнуть
конечность, сопротивление сгибанию восстанавливается - реакция
укорочения. Механизм развития децеребрационной ригидности заключается
в резком усилении импульсации мотонейронами. Повышение тонуса мышц
имеет рефлекторное происхождение: при перерезке задних канатиков
спинного мозга тонус мышц соответствующей конечности исчезает. У
децеребрированного животного наряду с увеличением тонуса отмечается
снижение фазических рефлексов на растяжение, о чем можно судить по
усилению сухожильных рефлексов.
Патогенез децеребрационной ригидности сложен. В настоящее время
известно, что и тонические, и фазические рефлексы регулируются сетчатым
образованием. В сетчатом образовании существуют две различные по своей
функции зоны. Одна из них, более обширная, простирается от гипоталамуса
до продолговатого мозга. Раздражение нейронов этой зоны оказывает
облегчающее влияние на рефлексы спинного мозга, усиливает сокращения
скелетных мышц, вызванные раздражением коры большого мозга.
Вероятный механизм облегчения заключается в подавлении тормозящих
импульсов клеток Реншоу. Вторая зона находится только в передне-
медиальной части продолговатого мозга. Возбуждение нейронов этой зоны
приводит к торможению спинномозговых рефлексов и снижению мышечного
тонуса. Импульсы из этой зоны оказывают активирующее действие на клетки
Реншоу и, кроме того, непосредственно снижают активность мотонейронов.
14
Функция нейронов этой зоны поддерживается импульсацией от мозжечка, а
также от коры большого мозга через экстрапирамидные пути. Естественно, у
децеребрированного животного эти пути перерезаются и активность
тормозящих нейронов сетчатого образования снижается, что приводит к
преобладанию облегчающей зоны и резкому повышению тонуса мышц.
Активность облегчающей зоны поддерживается афферентной импульсацией
от чувствительных нейронов спинного и вестибулярных ядер продолговатого
мозга. Эти ядра играют важную роль в поддержании мышечного тонуса, и
при их разрушении у подопытного животного децеребрационная ригидность
мышц на соответствующей стороне резко ослабевает.
Нарушение двигательных функций, связанные с нарушением функций
мозжечка.
Мозжечок является высокоорганизованным центром, оказывающим
регулирующее влияние на функцию мышц. К нему стекается поток
импульсов от рецепторов мышц, суставов, сухожилий и кожи, а также от
органов зрения, слуха и равновесия. От ядер мозжечка нервные волокна идут
к гипоталамусу, красному ядру среднего мозга, вестибулярным ядрам и
сетчатому образованию мозгового ствола. По этим путям осуществляется
влияние мозжечка на двигательные центры, начиная от коры большого мозга
и кончая спинальными мотонейронами. Мозжечок корригирует двигательные
реакции организма, обеспечивая их точность, что особенно ярко проявляется
при произвольных движениях. Основная его функция состоит в согласовании
фазических и тонических компонентов двигательного акта.
При поражении мозжечка у человека или удалении его у
экспериментальных животных возникает ряд характерных двигательных
нарушений. В первые дни после удаления мозжечка резко повышается тонус
мышц, особенно разгибательных. Однако затем, как правило, тонус мышц
резко ослабевает и развивается атония. Атония через длительный срок может
смениться опять гипертонией. Таким образом, речь идет о нарушении
мышечного тонуса у животных, лишенных мозжечка, что, по-видимому,
15
связано с отсутствием регулирующего влияния его, в частности передней
доли, на у-мотонейроны спинного мозга.
У животных, лишенных мозжечка, мышцы не способны к слитному
тетаническому сокращению. Это проявляется в постоянном дрожании и
качании туловища и конечностей животного (астазия). Механизм этого
нарушения заключается в том, что при отсутствии мозжечка не
затормаживаются проприоцептивные рефлексы и каждое мышечное
сокращение, раздражая проприорецепторы, вызывает новый рефлекс.
У таких животных нарушается и координация движений (атаксия).
Движения теряют плавность (асинэргия), становятся шаткими, неловкими,
слишком сильными, размашистыми, что свидетельствует о расстройстве
взаимосвязи между силой, скоростью и направлением движения (дисметрия).
Развитие атаксии и дисметрии связано с нарушением регулирующего
влияния мозжечка на активность нейронов коры большого мозга. При этом
меняется характер импульсов, которые кора посылает по кортикоспинальным
путям, вследствие чего кортикальный механизм произвольных движений не
может привести их объем в соответствие с требуемым. Одним из
характерных симптомов нарушения функции мозжечка является
замедленность произвольных движений вначале и резкое усиление их к
концу.
При удалении клочково-узелковой доли мозжечка у обезьян
нарушается равновесие. Спинальные рефлексы, рефлексы положения тела и
произвольные движения при этом не нарушаются. В положении лежа у
животного не обнаруживается никаких нарушений. Однако сидеть оно может
только прислонившись к стене, а стоять вовсе не способно (абазия).
Наконец, для безмозжечкового животного характерно развитие астении
(чрезвычайно легкой утомляемости).
Нарушение двигательных функций, связанные с нарушением функций
пирамидной и экстрапирамидной систем.

16
 Как известно, по пирамидному пути импульсы поступают от крупных
пирамидных клеток коры большого мозга к мотонейронам спинного мозга. В
эксперименте для того, чтобы освободить мотонейроны от влияний
пирамидных клеток, производят одно- или двустороннюю перерезку
пирамидных путей. Легче всего такая изолированная перерезка выполняется
в стволе мозга на уровне трапециевидных тел. При этом, во-первых, у
животного теряются или в значительной степени нарушаются постановочные
и прыжковые рефлексы; во-вторых, нарушаются некоторые фазические
движения (царапание, удары лапой и т.д.). Односторонняя перерезка
пирамидного пути у обезьян показывает, что животное очень редко и как бы
неохотно пользуется конечностью, утратившей связь с пирамидной
системой. Пораженная конечность пускается в ход лишь при сильном
возбуждении и выполняет простые, стереотипные движения (ходьба, лазанье
и т.д.). Нарушаются тонкие движения в пальцах, животное не может взять
предмет. Снижается тонус мышц в пораженных конечностях. Нарушение
фазических движений наряду с гипотонией мышц свидетельствует о
понижении возбудимости спинальных мотонейронов. После двусторонней
перерезки пирамидных путей для выполнения произвольных движений
может служить только экстрапирамидная система. Гипотония при этом
наблюдается в мышцах как конечностей, гак и туловища: голова качается,
изменяется осанка, живот выпячивается. Через несколько недель
двигательные реакции у обезьяны отчасти восстанавливаются, но все
движения она выполняет очень неохотно.
Экстрапирамидные пути оканчиваются на базальных ядрах коры
большого мозга (которые состоят из двух главных частей - полосатого тела и
бледного шара), красном ядре, черной субстанции, клетках сетчатого
образования и, вероятно, на других субкортикальных структурах. От них
импульсы по многочисленным нервным путям передаются мотонейронам
продолговатого и спинного мозга. Отсутствие симптомов облегчения после
перерезки пирамидных путей позволяет предположить, что все тормозящие
17
влияния коры большого мозга на спинальные мотонейроны осуществляются
через экстрапирамидную систему. Эти влияния распространяются как на
фазические, так и на тонические рефлексы.
Одной из функций бледного шара является тормозящее влияние на
нижележащие ядра экстрапирамидной системы, в частности красное ядро
среднего мозга. При повреждении бледного шара значительно повышается
тонус скелетных мышц, что объясняется освобождением красного ядра от
тормозящих влияний бледного шара. Поскольку через бледный шар проходят
рефлекторные дуги, обусловливающие различные вспомогательные
движения, сопровождающие двигательный акт, то при его поражении
развивается гипокинезия: движения становятся скованными, неловкими,
однообразными, исчезает активность мимических мышц.
Полосатое тело посылает эфферентные импульсы главным образом к
бледному шару, регулируя и частично затормаживая его функции. Этим, по-
видимому, объясняется то, что при его поражении возникают явления,
противоположные тем, которые наблюдаются при поражении бледного шара.
Появляется гиперкинезия - усиление вспомогательных движений при
сложном двигательном акте. Кроме того, могут возникнуть атетоз и хорея.
Атетоз характеризуется медленными "червеобразными" движениями,
локализующимися главным образом в верхних конечностях, особенно в
пальцах. При этом в сокращении участвуют одновременно мышцы-агонисты
и антагонисты. Для хореи характерны быстрые размашистые неритмичные
движения конечностей, головы и туловища.
Черная субстанция участвует в регуляции пластического тонуса и
имеет значение при выполнении мелких движений пальцев рук, требующих
большой точности и тонкой регуляции тонуса. При повреждении черной
субстанции мышечный тонус повышается, однако какова в этом роль самой
субстанции, сказать трудно, так как нарушается ее связь с сетчатым
образованием и красным ядром.

18
 Нарушение функции черной субстанции лежит в основе болезни
Паркинсона, при которой наблюдается повышение мышечного тонуса и
постоянный тремор конечностей и туловища. Полагают, что при
паркинсонизме нарушается равновесие между черной субстанцией и
бледным шаром. Разрушение путей, проводящих импульсы от бледного
шара, снимает состояние повышенного тонуса мышц и тремор при этом
заболевании.
Нарушение двигательных функций, связанные с нарушением функций
коры большого мозга.
Изолированное нарушение чувствительно-двигательной области коры,
а также полная декортикация животных ведут к двум основным
последствиям - нарушению тонких дифференцированных движений и
повышению тонуса мышц.
Очень важна проблема восстановления двигательных функций у
животных с удаленными участками двигательных зон коры. После удаления
всей коры большого мозга собака или кошка очень быстро восстанавливает
способность прямо стоять, ходить, бегать, хотя некоторые дефекты
(отсутствие прыжкового и постановочного рефлексов) остаются навсегда.
Двустороннее удаление двигательной зоны у обезьян делает их
неспособными подниматься, стоять и даже есть, они беспомощно лежат на
боку.
С нарушением функций коры большого мозга связан еще один тип
двигательных расстройств - судороги, которые наблюдаются при эпилепсии.
В тонической фазе эпилептического припадка ноги больного резко
разогнуты, а руки согнуты. Ригидность при этом отчасти напоминает
децеребрационную. Затем наступает клоническая фаза, выражающаяся в
непроизвольных, прерывистых сокращениях мышц конечностей,
чередующихся с расслаблением. Как выяснилось, в основе эпилептического
припадка лежит чрезмерная синхронизация разрядов в нейронах коры.
Электроэнцефалограмма, снятая во время судорожного припадка, состоит из
19
ритмически следующих друг за другом пиковых разрядов с большой
амплитудой, широко распространенных по коре. Такая патологическая
синхронизация вовлекает в эту усиленную активность множество нейронов,
вследствие чего они прекращают выполнять обычные для них
дифференцированные функции.
Причиной развития судорожного припадка может быть опухоль или
рубцовые изменения, локализующиеся в двигательной или чувствительной
области коры. В некоторых случаях в патологической синхронизации
разрядов может участвовать таламус. Хорошо известно, что
неспецифические ядра таламуса в норме синхронизируют разряды клеток
коры большого мозга, что и обусловливает характерный ритм
электроэнцефалограммы. По-видимому, повышенная активность этих ядер,
связанная с возникновением в них генераторов патологически усиленного
возбуждения, может сопровождаться судорожными разрядами в коре.
В эксперименте судорожные разряды могут быть вызваны различными
фармакологическими препаратами, действующими непосредственно на
поверхность коры. Например, при действии на кору стрихнином появляются
серии разрядов большой амплитуды, свидетельствующие о том, что в их
генерации синхронно участвует много клеток. Судорожную активность
можно вызвать также, раздражая кору сильным электрическим током.
Механизм запуска залпов судорожных разрядов в коре еще неизвестен.
Существует мнение, что критическим моментом, ведущим к возникновению
эпилептического разряда, является стойкая деполяризация апикальных
дендритов. Это вызывает прохождение тока через остальные части клетки и
появление ритмических разрядов [1, 2].

20
 1.1 Нарушения двигательных функций при неврологических
расстройствах
В наибольшей мере затрудняют проведение активного
восстановительного лечения двигательные расстройства. Именно лица с
двигательными нарушениями составляют значительную часть всех больных
реабилитационного неврологического отделения, менее всего приспособлены
к активной деятельности, в том числе - и к самообслуживанию и наиболее
часто нуждаются в постороннем уходе. Поэтому восстановление
двигательных функций у лиц с заболеваниями нервной системы является
важной составной частью их реабилитации.
Высшие двигательные центры находятся в так называемой
двигательной зоне коры головного мозга: в передней центральной извилине и
прилегающих областях. Волокна двигательных клеток из указанного района
коры проходят через внутреннюю капсулу, подкорковые области и на
границе головного и спинного мозга совершают неполный перекрест с
переходом большей их части на противоположную сторону. Именно поэтому
при заболеваниях головного мозга двигательные нарушения наблюдаются на
противоположной стороне: при поражении правого полушария мозга паралич
наступает в левой половине тела, и наоборот. Далее волокна спускаются в
составе пучков спинного мозга, подходя к двигательным клеткам
(мотонейронам) передних рогов последнего. Мотонейроны, регулирующие
движения верхних конечностей, лежат в шейном утолщении спинного мозга
(уровень V -VIII шейных и I -II грудных сегментов), а нижних - в поясничном
(уровень I - V поясничных и I -II крестцовых сегментов). К тем же
спинальным мотонейронам направляются и волокна, начинающиеся из
нервных клеток ядер узлов основания - подкорковых двигательных центров
головного мозга, из ретикулярной формации ствола мозга и мозжечка.
Благодаря этому обеспечивается регуляция координации движений,
осуществляются непроизвольные (автоматизированные) и подготавливаются
21
произвольные движения. Волокна двигательных клеток передних рогов,
идущие в составе нервных сплетений и периферических нервов,
заканчиваются у исполнительных органов - мышц.
Любой двигательный акт наступает при передаче импульса по нервным
волокнам из коры головного мозга к передним рогам спинного мозга и далее
- к мышцам. При заболеваниях нервной системы проведение нервных
импульсов затрудняется, и возникает нарушение двигательной функции
мышц. Полное выпадение функции мышц называется параличом (плегией), а
частичное - парезом. По распространенности параличей различают:
моноплегии (отсутствие движений в одной конечности - руке или ноге),
гемиплегии (поражение верхней и нижней конечностей одной стороны:
правосторонняя или левосторонняя гемиплегия), параплегии (нарушение
движений в обеих нижних конечностях называется нижней параплегией, в
верхних - верхней параплегией) и тетраплегии (поражение всех четырех
конечностей). При поражении периферических нервов возникает парез в зоне
их иннервации, получающий название соответствующего нерва (например,
парез лицевого нерва, парез лучевого нерва и т. д.).
Для правильного определения степени выраженности пареза, а в
случаях легкого пареза иногда и для его выявления, важна количественная
оценка состояния отдельных двигательных функций: тонуса и силы мышц,
объема активных движений. Существует много описанных различными
авторами шкальных систем оценки двигательных функций. Однако одни из
них страдают неточностями формулировок, характеризующих отдельные
баллы, другие учитывают только одну функцию (силу мышц или их тонус), а
некоторые чрезмерно сложны и неудобны в пользовании. Мы предлагаем
использовать разработанную нами и удобную в практическом отношении
унифицированную 6-балльную шкалу оценки всех трех двигательных
функций (тонус и сила мышц, объем произвольных движений), что позволяет
сравнивать их между собой и эффективно контролировать результаты

22
восстановительного лечения как в поликлинических, так и в стационарных
условиях.
Для исследования тонуса мышц производится пассивное
антагонистичное движение (например, при разгибании предплечья
оценивается тонус сгибателей предплечья), сам больной при этом старается
полностью расслабить конечность. При определении силы мышц больной
оказывает максимальное сопротивление движению, что дает возможность
оценить силу напрягаемых мышц (например, при разгибании кисти
исследующим пациент старается согнуть кисть - это позволяет оценить силу
мышц - сгибателей кисти).
Состояние тонуса мышц градуируется от 0 до 5 баллов:
 0 - динамическая контрактура: сопротивление мышц-
антагонистов так велико, что исследующему не удается изменить
положение сегмента конечности;
 1 - резкое повышение тонуса: прилагая максимальное
усилие, исследующий добивается лишь незначительного объема
пассивного движения (не более 10% нормального объема данного
движения);
 2 - значительное повышение тонуса мышц: при большом
усилии исследующему удается достичь не более половины объема
нормального пассивного движения в данном суставе;
 3 - умеренная мышечная гипертония: сопротивление мышц-
антагонистов позволяет осуществить лишь около 75% полного объема
данного пассивного движения в норме;
 4 - небольшое увеличение сопротивления пассивному
движению по сравнению с нормой и с аналогичным сопротивлением на
противоположной (симметричной) конечности того же больного.
Возможен полный объем пассивного движения;
 5 - нормальное сопротивление мышечной ткани при
пассивном движении, отсутствие "разболтанности" в суставе.
23
 При понижении тонуса мышц (мышечной гипотонии) исследующий
испытывает меньшее, чем на симметричной здоровой конечности
сопротивление. Иногда такая "разболтанность" в суставе создает даже
впечатление полного отсутствия сопротивления при пассивном движении.
Более точное измерение тонуса мышц производится путем применения
специальных приборов. Для оценки эластичности (плотности) исследуемых
мышц используют миотонометры конструкции Уфлянда, Сирмаи и других
авторов. Важнее количественная характеристика контрактильного (т.е.
связанного с растяжением мышц) тонуса, так как во всех случаях при
отсутствии приборов именно по сопротивлению исследуемой группы мышц
пассивному растяжению врачи оценивают степень повышения ее тонуса (как
это подробно описано выше). Контрактильный тонус мышц измеряется с
помощью специальной приставки (тензотонографа) к любому
чернильнопишущему прибору (например, к электрокардиографу типа
ЭЛКАР). Благодаря предварительной калибровке результаты измерения
тонуса при использовании тензотонографа выражаются в привычных и
удобных для обработки единицах - в килограммах.
Сила мышц также выражается в баллах от 0 до 5:
 0 - нет видимого движения и не ощущается напряжения
мышцы при пальпации;
 1 - нет видимого движения, но при пальпации ощущается
напряжение мышечных волокон;
 2 - возможно активное видимое движение в облегченном
исходном положении (движение совершается при условии снятия силы
тяжести или силы трения), однако больной не может преодолеть
противодействие исследующего;
 3 - осуществление полного или близкого к нему объема
произвольного движения против направления силы тяжести при
невозможности преодоления сопротивления исследующего;

24
  4 - снижение мышечной силы с ярко выраженной
асимметрией ее на здоровой и пораженной конечностях при
возможности полного объема произвольного движения с преодолением
как силы тяжести, так и сопротивления исследователя;
 5 - нормальная мышечная сила без существенной
асимметрии при двустороннем исследовании.
Кроме того, силу мышц кисти можно измерять с помощью ручного
динамометра.
Объем активных движений измеряется с помощью углометра в
градусах, а затем сравнивается с полным объемом соответствующих
движений у здорового человека и выражается в процентах по отношению к
последним. Получаемые проценты переводятся в баллы, причем 0%
приравнивается к 0 баллов, 10%-к 1, 25%-к 2, 50%-к 3, 75% - к 4 и 100% - к 5
баллам.
В зависимости от локализации поражения нервной системы возникает
периферический или центральный паралич (парез). При поражении
двигательных клеток передних рогов спинного мозга, а также волокон этих
клеток, идущих в составе нервных сплетений и периферических нервов,
развивается картина периферического (вялого) паралича, для которого
характерно преобладание симптомов нервно-мышечных выпадений:
ограничение или отсутствие произвольных движений, уменьшение силы
мышц, снижение мышечного тонуса (гипотония), сухожильных,
периостальных и кожных рефлексов - гипорефлексия (или их полное
отсутствие), нередко также наблюдаются снижение чувствительности и
нарушения трофики, особенно атрофия мышц.
В некоторых случаях при поражении двигательных клеток в моторной
зоне коры головного мозга (передняя центральная извилина) или их аксонов
также наблюдается синдром "вялого" (атонического) паралича, очень
напоминающего картину периферического паралича: в обоих случаях
имеются мышечная гипотония, гипорефлексия, расстройства движений и
25
трофики. Однако при центральном "вялом" параличе отсутствует реакция
перерождения мышц (см. далее), а также появляются пирамидные стопные
патологические симптомы Бабинского, Оппенгейма, Россолимо и др., чего
никогда не бывает при поражении периферического отдела нервной системы.
Большое значение для подбора состава и прогнозирования результатов
восстановительного лечения больных с периферическими параличами имеет
исследование электровозбудимости мышц и нервов с помощью метода
классической электродиагностики. Для этого используют различные типы
универсальных электроимпульсаторов (УЭИ), воздействуя гальваническим и
тетанизирующим токами на двигательные точки периферических нервов и
мышц. Кнопочный активный электрод, соединенный с отрицательным
полюсом (катодом) аппарата, помещают на двигательную точку, а больший
по площади плоский индифферентный, соединенный с положительным
полюсом (анодом), - на межлопаточную область (при исследовании верхней
конечности) или пояснично-крестцовую (для нижней конечности).
В норме при воздействии на двигательную точку нерва гальванический
и тетанизирующий токи вызывают быстрое сокращение мышц,
иннервируемых исследуемым нервом. Под действием обоих видов тока
непосредственно на мышцу уже при небольшой его силе (1-4 мА) возникает
быстрое сокращение. Для появления мышечного сокращения под
воздействием гальванического тока требуется меньшая его сила при
замыкании на катоде, чем на аноде (КЗС > АЗС).
У лиц с периферическими параличами происходит разрушение и
гибель двигательных волокон нервов и наступают характерные изменения их
электровозбудимости, называемые реакцией перерождения нервов.
Прогностически наиболее благоприятной для восстановления проводимости
нервных импульсов является частичная реакция перерождения, когда
снижается возбудимость нерва на оба вида тока, а также мышцы - на
тетанизирующий ток. Гальванический ток вызывает вялое червеобразное

26
сокращение мышцы, причем при изменении полярности тока сокращение с
анода происходит при меньшей его силе, чем с катода (АЗС > КЗС).
Хуже прогноз при полной реакции перерождения, когда сокращения
мышцы нет как при воздействии обоих видов тока на иннервирующий ее
нерв, так и при раздражении самой мышцы тетанизирующим током; на
гальванический ток мышца отвечает червеобразным сокращением с
преобладанием анодозамыкательной реакции (АЗС > КЗС). Однако и в этом
случае под влиянием лечения может произойти восстановление нервной
проводимости с нормальной электровозбудимостью мышц.
В случае длительного отсутствия признаков восстановления движений
при периферическом параличе (в течение 1 года и более) развивается
прогностически очень плохая полная потеря электровозбудимости и нервов и
мышц, не отвечающих сокращением ни на один вид тока.
При параличах центрального типа не наблюдается разрушения волокон
периферических нервов, а потому не бывает и реакции перерождения,
отмечается лишь повышение порога силы обоих видов тока, вызывающей
сокращение мышц.
Предварительное исследование электровозбудимости мышц
необходимо и для выполнения некоторых восстановительных процедур при
лечении параличей, особенно для проведения спирто-новокаиновых блокад
спастичных мышц, методика которых будет описана ниже.
В любой функционирующей мышце возникают биотоки. Оценка
функционального состояния нервно-мышечного аппарата (в том числе
определение величины мышечного тонуса) производится также с помощью
электромиографии - метода графической регистрации колебаний
биоэлектрической активности мышц.
Электромиография помогает определять характер и место поражения
нервной системы или мышцы, а также служит методом контроля за
процессом восстановления нарушенных двигательных функций.

27
 При нарушении корково-подкорковых связей с ретикулярной
формацией мозгового ствола или повреждения нисходящих двигательных
путей в спинном мозге и активизации вследствие этого функции спинальных
мотонейронов в результате заболевания или травмы головного мозга
возникает синдром центрального спастического паралича. Для него, в
отличие от периферического и центрального "вялого" параличей, характерно
повышение сухожильных и периостальных рефлексов (гиперрефлексия),
появление патологических рефлексов, отсутствующих у здоровых взрослых
людей (рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Жуковского и др.),
возникновение при попытке произвольного действия здоровой или
парализованной конечности содружественных движений (например,
отведение плеча кнаружи при сгибании предплечья паретичной руки или
сжимание в кулак парализованной кисти при подобном же произвольном
движении здоровой кисти). Одним из важнейших симптомов центрального
паралича является выраженное повышение тонуса мышц (мышечная
гипертония), из-за чего такой паралич часто называют спастическим. При
этом для мышечной гипертонии характерны две особенности:
1. она носит эластический характер: тонус мышц максимален
в начале пассивного движения (феномен "перочинного ножа"), а после
прекращения внешнего воздействия конечность стремится вернуться к
исходному положению;
2. повышение тонуса в разных мышечных группах
неравномерно.
Поэтому для большинства больных с центральными параличами при
заболевании или травме головного мозга характерна поза Вернике - Манна:
плечо приведено (прижато) к туловищу, кисть и предплечье согнуты, кисть
повернута ладонью вниз, а нога разогнута в тазобедренном и коленном
суставах и согнута в стопе. Это отражает преимущественное повышение
тонуса мышц - сгибателей и пронаторов верхней конечности и разгибателей -
в нижней.
28
 Возникновение характерной для центральных параличей симптоматики
связано с уменьшением при заболеваниях головного и спинного мозга
регулирующих влияний со стороны высших корковых двигательных центров
и преобладанием облегчающих (активирующих) влияний ретикулярной
формации ствола головного мозга на деятельность спинальных
мотонейронов. Повышенная активность последних и объясняет описанные
выше симптомы центрального паралича.
В некоторых случаях у одного и того же больного могут наблюдаться
одновременно и периферический и центральный параличи. Это происходит в
случае поражения спинного мозга на уровне шейного утолщения, когда
одновременно нарушается функция нервных волокон, направляющихся к
нижним конечностям (это ведет к образованию нижнего центрального моно-
или, чаще, парапареза), и двигательных клеток передних рогов спинного
мозга, обеспечивающих иннервацию верхних конечностей, следствием чего
является формирование периферического моно- или парапареза верхних
конечностей.
При локализации очага заболевания в области подкорковых
двигательных центров появляются специфические двигательные
расстройства, не сопровождающиеся парезами. Чаще всего наблюдается
синдром паркинсонизма (или дрожательного паралича, как его иногда
называют), возникающий при поражении одного из подкорковых
двигательных центров - черной субстанции, с последующим вовлечением в
процесс других подкорковых структур. Клиническая картина паркинсонизма
складывается из сочетания трех основных симптомов: специфического
повышения мышечного тонуса по экстрапирамидному типу (мышечная
ригидность), резкого снижения двигательной активности больных
(гиподинамия) и появления непроизвольных движений (тремор).
Типичное изменение тонуса мышц при заболевании подкорковых
двигательных центров отличается от такового при центральных пирамидных
параличах. Для экстрапирамидной ригидности характерно сохранение
29
повышенного тонуса в течение всего пассивного движения, из-за чего оно
происходит в виде неровных толчков (симптом "зубчатого колеса"). Как
правило, тонус антагонистичных мышц (например, сгибателей и
разгибателей) повышен равномерно. Повышение тонуса приводит к
постоянному сохранению больными типичной позы: с наклоненной вперед
головой, слегка согнутым вперед позвоночником ("горбатая" спина),
согнутыми в локтевых и разогнутыми в лучезапястных суставах руками,
согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. Больные
паркинсонизмом обычно кажутся меньше ростом, чем есть на самом деле.
Одновременно наблюдается и выраженная общая гиподинамия:
больные малоподвижны, склонны к длительному сохранению принятой
ранее позы ("застывание" в ней). Лицо маловыразительно, неподвижно
(амимично) даже при разговоре на самые волнующие для больной темы.
Интересно, что такие нарушения произвольных движений не связаны с
наличием паралича: при осмотре выясняется, что все активные движения
сохранены, и сила мышц не снижена. Больному трудно начать новое
движение: переменить позу, сдвинуться с места, начать ходьбу, но начав
движение, в дальнейшем он может идти довольно быстро, особенно следуя за
другим человеком, или держа перед собой какой-либо предмет (стул). Ходьба
не сопровождается обычными у здоровых людей синкинезиями: отсутствуют
сопутствующие движения рук. Нарушена также способность к сохранению
нормального положения тела, благодаря которой здоровый человек при
ходьбе не падает вперед или назад: больного, особенно при необходимости
остановиться, влечет вперед (это называется пропульсией), а иногда в начале
движения - назад (ретропульсия).
Нередко нарушения произвольных движений сопровождаются
появлением непроизвольных в виде дрожания (тремора), которое с течением
заболевания усиливается и распространяется на другие отделы конечностей и
головы. Дрожание усиливается при волнении, ослабевает при произвольных
движениях и исчезает во сне. Из-за выраженных ригидности и дрожания
30
больные иногда становятся совершенно беспомощными: не могут изменять
положение в постели, вставать, одеваться, самостоятельно совершать туалет
и питаться. В таких случаях они нуждаются в постоянном постороннем
уходе, в том числе и во время пребывания в реабилитационном отделении.
При экстрапирамидных поражениях мышечная ригидность,
гиподинамия и непроизвольные движения встречаются с неодинаковой
частотой и в разных соотношениях комбинируются друг с другом. В
соответствии с преобладанием тех или иных симптомов выделяют
дрожательную, ригидную, амиостатическую (с преобладанием
малоподвижности) и смешанную формы заболевания, причем наиболее часта
последняя из них [3, 4].
Спастический паралич
Параличом называют полное выпадение произвольных движений в тех
или иных мышечных группах, парезом - частичное (неполное) выпадение
произвольных движений. Напомним, что для осуществления произвольных
движений необходима сохранность корково-мышечного пути -
двухнейронного пути, соединяющего кору больших полушарий мозга со
скелетной (поперечно-полосатой) мускулатурой. Тело первого (верхнего, или
центрального) нейрона находится в коре прецентральной извилины, его
аксон направляется для образования синапса со вторым (нижним, или
периферическим) двигательным нейроном, находящимся в спинном мозге.
Аксоны периферического мотонейрона идут уже непосредственно к мышце.
Паралич (парез) возникает при поражении как центрального, так и
периферического нейронов корково-мышечного пути.
Спастический (центральный) паралич развивается при поражении
верхнего (центрального) мотонейрона корково-мышечного пути,
свидетельствуя о том, что очаг поражения находится либо в головном, либо в
спинном мозге. Основными характерными проявлениями центрального
паралича (пареза) являются следующие [П.Дуус, 1995]:
 спастическое повышение мышечного тонуса (гипертония);
31
  снижение мышечной силы в сочетании с утратой способности к
тонким движениям;
 повышение глубоких (проприоцептивных) рефлексов;
 снижение или выпадение экстерорецептивных рефлексов
(брюшных, кремастерного, подошвенного);
 появление патологических рефлексов (Бабинского, Оппенгейма,
Гордона и др.);
 отсутствие дегенеративной мышечной атрофии.
Механизмы развития мышечной спастичности
Основным признаком центрального паралича, как и основным
фактором, препятствующим восстановлению двигательных функций и
значительно ограничивающим жизнедеятельность больного, является
спастичность. По определению J. Lance [1980], спастичность - это
двигательное нарушение, являющееся одним из компонентов синдрома
верхнего мотонейрона и характеризующееся повышением тонических
рефлексов на растяжение (или мышечного тонуса) в сочетании с
повышением сухожильных рефлексов.
Мышечный тонус определяется двумя факторами:
 механико-эластическими характеристиками мышечной и
соединительной ткани;
 рефлекторной сократимостью мышц (тоническим рефлексом на
растяжение).
Первый фактор, или "внутренняя жесткость" мышечной ткани, имеет
несомненное значение в развитии или поддержании спастической
гипертонии, поскольку в какой-то степени мышца подобна обыкновенной
пружине, возвратная сила действия которой пропорциональная изменению ее
длины и в то же время зависит от модуля упругости материала, из которого
сделана пружина. Однако основная роль в поддержании и изменении
мышечного тонуса отводится функциональному состоянию сегментарной

32
дуги рефлекса растяжения (миотатического, или проприоцептивного
рефлекса).
Рецепторным элементом миотатического рефлекса является
инкапсулированное мышечное веретено (fusus, лат.). Каждая мышца
содержит большое количество этих рецепторов. Мышечное веретено состоит
из интрафузальных мышечных волокон (в сравнении с обычными
экстрафузальными мышечными волокнами они значительно тоньше) и
ядерной сумки, оплетенной спиралевидной сетью тонких нервных волокон,
представляющих собой первичные чувствительные окончания. На некоторых
интрафузальных волокнах имеются еще и вторичные, гроздевидные
чувствительные окончания. При растяжении интрафузальных волокон
первичные чувствительные окончания усиливают исходящую из них
импульсацию, которая через быстро проводящие афферентные волокна типа
Iа проводятся к альфа-большим мотонейронам спинного мозга. Оттуда через
также быстропроводящие альфа-1 эфферентные волокна импульс идет к
экстрафузальным белым мышечным волокнам, которые обеспечивают
быстрое (фазическое) сокращение мышцы. От вторичных чувствительных
окончаний, реагирующих на тонус мышцы, афферентная импульсация
проводится по тонким волокнам II типа через систему вставочных нейронов
к альфа-малым мотонейронам, которые иннервируют тонические
экстрафузальные мышечные волокна (красные мышечные волокна),
обеспечивающие поддержание тонуса и позы.
Интрафузальные волокна иннервируются гамма-нейронами передних
рогов спинного мозга. Возбуждение гамма-нейронов, передаваясь по гамма-
волокнам к мышечному веретену, сопровождается сокращением полярных
отделов интрафузальных волокон и растяжением их экваториальной части,
при этом изменяется исходная чувствительность рецепторов к растяжению
(происходит снижение порога возбудимости рецепторов растяжения и
усиливается тоническое напряжение мышцы).

33
 Гамма-мотонейроны находятся под влиянием центральных
(супрасегментарных) воздействий, передающихся по волокнам, которые идут
от мотонейронов оральных отделов головного мозга в составе пирамидного,
ретикулоспинального, вестибулоспинального трактов. Таким образом,
мышечный тонус может регулироваться непосредственно головным мозгом,
что очень важно для выполнения произвольных движений. При этом, если
роль пирамидной системы заключается в преимущественной регуляции
фазических (т.е. быстрых, целенаправленных) компонентов произвольных
движений, то экстрапирамидная система обеспечивает плавность
произвольных движений, их "настройку" в соответствии с решаемой задачей,
т.е. преимущественно регулирует тоническую иннервацию мышечного
аппарата.
В регуляции мышечного тонуса принимают участие и тормозные
механизмы, которые реализуются с помощью рецепторов Гольджи,
расположенных в сухожилиях мыщц, и вставочных клеток Реншоу,
находящихся в передних рогах спинного мозга. Сухожильные рецепторы
Гольджи при растяжении или значительном напряжении мышцы посылают
афферентные импульсы, которые проводятся по быстропроводящим
волокнам 1b типа в спинной мозг и оказывают тормозящее воздействие на
мотонейроны передних рогов. Вставочные нейроны Реншоу активизируются
через коллатерали при возбуждении альфа-мотонейронов и действуют по
принципу отрицательной обратной связи, тормозя активность последних.
Таким образом, нейрогенные механизмы регуляции мышечного тонуса
многообразны и сложны.
Повышение мышечного тонуса при спастических параличах
происходит в результате усиления тонического рефлекса на растяжение. В
настоящее время спастичность связывают с нарушением не какого-либо
одного, а целого ряда нейрофизиологических механизмов, среди которых
решающая роль отводится нарушению дифференцированной регуляции
альфа- и гамма-мотонейронов, гипервозбудимости спинальных альфа-
34
мотонейронов, уменьшению активности некоторых ингибиторных
механизмов. Спастичные параличи нередко называют "пирамидными",
однако в настоящее время полагают, что повышение мышечного тонуса
обусловлено поражением не собственно пирамидных волокон, а тесно
переплетенных с ними волокон экстрапирамидной системы, в частности,
кортико-ретикулярного и вестибулоспинального трактов.
При этом среди волокон, контролирующих активность системы
"гамма-нейрон - мышечное веретено", в большей степени обычно страдают
ингибирующие волокна, тогда как активирующие сохраняют свое влияние на
мышечные веретена. Следствием этого является спастичность мышц,
гиперрефлексия, появление патологических рефлексов, первоочередная
утрата наиболее тонких произвольных движений. Отсутствие или слабая
выраженность мышечных атрофии при центральном параличе объясняется
тем, что верхний мотонейрон в гораздо меньшей степени влияет на трофику
мышц в сравнении с нижним двигательным нейроном.
Степень спастичности чаще всего определяют по модифицированной
5-ти балльной шкале Ашфорта. Объективизацию состояния мышечного
тонуса и контроль за динамикой спастической гипертонии возможно
проводить с помощью методов биомеханики и электромиографии. Так,
проводились попытки оценивать выраженность спастичности по таким
электромиографическим показателям, как отношение величины
максимального Н-рефлекса к М-ответу (Нmax/Мmax), кривая восстановления
Н-рефлекса; однако корреляция этих показателей с клинической
выраженностью спастической гипертонии оказалась низкой. Более
информативны биомеханические методы, например, "маятниковый" тест.
Этот тест предполагает выведение сустава из состояния равновесия путем
дозированного внешнего воздействия с последующей регистрацией
возникших колебаний соответствующего сегмента конечности; скорость
затухания этих колебаний отражает тонус мышц конечности [5, 6, 7].
Вялый паралич
35
 Вялый паралич (парез) развивается при поражении периферического
(нижнего) нейрона на любом участке: передний рог, корешок, сплетение,
периферический нерв. При этом мышцы теряют как произвольную, так и
непроизвольную, или рефлекторную, иннервацию. Синдром вялого паралича
характеризуется следующими признаками:
 отсутствие или снижение мышечной силы;
 снижение мышечного тонуса;
 гипорефлексия или арефлексия;
 гипотрофия или атрофия мышцы.
Гипотонии и арефлексии развиваются в связи с прерыванием дуги
моносинаптического рефлекса на растяжение и расстройством механизма
тонических и фазических рефлексов на растяжение. Атрофия мышца
обусловлена нарушением трофического влияния со стороны переднего рога
на мышечные волокна, развивается спустя несколько недель после
денервации мышечных волокон и может быть столь выраженной, что через
несколько месяцев или лет в мышце остается сохранной только
соединительная ткань.
Восстановительные мероприятия при развитии вялого пареза или
паралича направлены, во-первых, на восстановление (по возможности)
функции периферического нейрона, во-вторых, на предупреждение развития
атрофии мышечной ткани и профилактику контрактур [8].

36
 1.2 Нарушения двигательных функций вследствие травм и заболеваний
опорно-двигательного аппарата
После поражений опорно-двигательного аппарата часто развиваются
функциональные нарушения, резко ограничивающие бытовые возможности
больного (способность к передвижению, самообслуживанию), нарушающие
трудоспособность и нередко приводящие к инвалидности.
По данным статистики, инвалидность возникает в половине случаев
после травмы опорно-двигательного аппарата. Особенно высок процент
утраты трудоспособности после повреждений позвоночника,
внутрисуставных переломов, повреждений кисти и пальцев (таблица 1).
Таблица 1 - Частота инвалидности после различных повреждений
опорно-двигательного аппарата
Характер повреждения Частота
инвалидности, %

Травмы и ортопедические заболевания 25,0

Различные повреждения костей и 15,2 (из них 50 -

суставов тяжелая инвалидность)

Внутрисуставные переломы 8,9

Диафизарные переломы 6,0

Переломы позвоночника 27,2 (тяжелая

в том числе с повреждением спинного инвалидность)
мозга)

Переломы бедренной кости 14,5

Повреждения локтевого сустава 20,0 (стойкие контрактуры)

Повреждения кисти и пальцев 5,1—12,5

37
 Анализ причин инвалидности, возникающей у травматологических и
ортопедических больных, указывает на то, что она зависит не только от
тяжести травмы или заболевания. По данным врачебно-трудовой экспертизы,
определенную роль в утрате трудоспособности после травм опорно-
двигательного аппарата играют недостатки в организации и методике
лечения больного, в частности в хирургическом лечении и недооценка роли
функционального восстановительного лечения.
У 23-26% больных с временной и постоянной утратой
трудоспособности дефект, приводящий к инвалидности, носит
функциональный характер. Возникновение функциональных нарушений
нередко обусловлено поздним, недостаточно систематическим применением
средств функционального лечения и неправильной методикой лечебного
использования физических упражнений.
Определенное значение в развитии стойких функциональных
нарушений, приводящих к инвалидности, имеет отсутствие преемственности
в лечении больных — прекращение активного восстановительного лечения
после выписки больного из стационара. Лечение, проводимое в поликлинике,
часто страдает нарушением принципа комплексности в применении
лечебных средств функционального характера (гидрокинезотерапия,
механотерапия, трудотерапия и др.).
В основе большинства функциональных нарушений, наблюдающихся у
ортопедических и травматологических больных, лежат двигательные
расстройства, снижающие работоспособность верхних конечностей, опорную
функцию нижних, ограничивающие статико-динамические возможности
позвоночника. Они возникают после травм, заболеваний центральной
нервной системы (полиомиелит, церебральные парезы), а также врожденных,
системных и дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов и
позвоночника.
Причиной их возникновения после травматических поражений помимо
тяжести повреждения является длительная временная акинезия, связанная с
38
иммобилизацией конечности, постельным режимом, снижением вторичных
изменений в тканях. К ним относятся мышечные атрофии, сморщивание и
утолщение суставной сумки, утрата ее эластичности, уменьшение количества
синовиальной жидкости в полости сустава, разрыхление (разволокнение),
фиброзные изменения суставного хряща, остеопороз и др. В связи с
тяжестью и хроническим характером заболеваний могут возникнуть
нарушения в течение обменных процессов, снижается общая реактивность
организма.
Вынужденный, непривычный для больного режим ограниченной
двигательной активности приводит иногда и к отклонениям в функции,
нарушению правильного ритма в деятельности внутренних органов. Нередко
в процессе длительного комплексного консервативного и оперативного
лечения ортопедического заболевания нарушается компенсация в
деятельности различных органов и систем. Перенесенные травмы и
заболевания опорно-двигательного аппарата как бы провоцируют проявление
не дававшего о себе знать ранее патологического процесса, что приводит к
декомпенсации в деятельности сердца, легких, желудочно-кишечного тракта
и др. Период вынужденного покоя снижает уровень адаптации организма к
физической нагрузке, работе. Утрачивается также общая настроенность
центральной нервной системы больного на активную трудовую деятельность.
Нарушения функций опорно-двигательного аппарата могут быть
распределены на несколько основных групп (таблица 2).
Таблица 2 - Основные функциональные нарушения, наблюдающиеся
после повреждений и заболеваний опорно-двигательного аппарата
Характер Объем
функциональных функциональных нарушений
нарушений

Вегетативно-трофические Отек тканей; гипотония, атрофия мышц;

расстройства деструктивно-дегенеративные изменения

39
 Характер Объем
функциональных функциональных нарушений
нарушений

суставного хряща, межпозвоночных дисков;

сморщивание суставной капсулы; остеопороз

Болевой синдром Боли в области суставов, позвоночника и боли

иррадиирующего характера

Ограничение амплитуды и Ограничение амплитуды активных, пассивных

нарушение координации движений, их четкости, стереотипности; утрата
движений свободы движений в суставах

Контрактуры, порочные Контрактуры миогенно-десмогенно-

установки в суставах артрогенного характера.
конечностей и Порочные установки в суставах нижних
позвоночника конечностей, дефекты осанки

Снижение силы мышц и Генерализованное снижение общих физических

способности их к возможностей больного, ослабление или
развитию длительного выпадение функции отдельных мышц
интенсивного напряжения

Нарушение опорно- Нарушение симметричности в распределении

локомоторных функций нагрузки на нижние конечности, снижение
(стояние, ходьба, бег) устойчивости, равновесия, нормальной
биомеханики, ритма ходьбы

После переломов костей, повреждения мягких тканей в процессе их

заживления вначале образуются недостаточно дифференцированная костная
мозоль, рубец, неспособные противостоять большой функциональной
нагрузке. Только под влиянием возрастающих функциональных требований
(тяга мышц, давление, опора) постепенно наступает анатомо-

40
функциональная перестройка костно-суставно-мышечного аппарата.
Постепенно восстанавливаются нормальная плотность и внутренняя
архитектоника костной ткани, эластичность суставной сумки, правильно
ориентируются по направлению тяги сухожильные волокна [9].
Позвоночно-спинномозговая травма
Под позвоночно-спинномозговой травмой (ПСМТ) понимают
механическое повреждение позвоночника и/или содержимого позвоночного
канала (спинного мозга, его оболочек и сосудов, спинномозговых нервов).
Частота ПСМТ в различных географических регионах варьирует от 29.4 до
50 случаев на один миллион жителей, при этом более половина
пострадавших - лица моложе 40 лет; мужчины в сравнении с женщинами
травмируются в 2.5-4 раза чаще.
Больные с ПСМТ представляют собой наиболее тяжелый контингент
реабилитационных учреждений. Восстановительное лечение этих больных
требует от медперсонала особого терпения и мастерства. С 1940-х годов
вначале в США и Великобритании, а затем и во многих других странах для
больных ПСМТ стали создаваться специальные реабилитационные центры.
Своевременно оказанная квалифицированная реабилитационная помощь
существенно улучшает исходы травмы и повышает качество жизни
пострадавшего.
Факторы, определяющие направленность
реабилитационных мероприятий
Направленность реабилитационных мероприятий при ПСМТ зависит
от множества факторов, к основным из которых относятся следующие: тип и
характер ПСМТ; стабильность повреждения позвоночника; вид, уровень и
степень повреждения спинного мозга; период течения ПСМТ; характер
осложнений и последствий ПСМТ.
Тип и характер травмы
Среди типов ПСМТ различают изолированную, сочетанную
(сопровождающуюся повреждением органов грудной клетки, брюшной
41
полости, переломами костей конечностей и т.д.) и комбинированную
(сочетающуюся с радиационным, термическим или химическим поражением
организма). При сочетанной и комбинированной травме в реабилитации
больных принимают участие не только неврологи и травматологи, но и
хирурги, комбустиологи и др.
По характеру повреждения ПСМТ может быть закрытой и открытой, в
зависимости от нарушения целостности кожных покровов на уровне
повреждения и, соответственно, опасности инфицирования содержимого
позвоночного канала. При закрытой ПСМТ повреждения позвоночника и
повреждения спинного мозга могут не соответствовать друг другу по степени
тяжести. Так, повреждение спинного мозга может не сопровождаться
нарушением целостности костных структур позвоночника и его связочно-
суставного аппарата: например, может иметь место ушиб позвоночника с
тяжелыми неврологическими расстройствами. Травма позвоночника, в свою
очередь, может быть неосложненной (без нарушения функции спинного
мозга и его корешков), и осложненной (наряду с повреждением костных
структур и связочно-суставного аппарата имеется повреждение спинного
мозга и/или его корешков). Повреждения позвоночника определяют
ортопедический компонент реабилитационных мероприятий (сохранение
опорной функции позвоночника), а повреждение спинного мозга -
нейрохирургический компонент (восстановление функций спинного мозга).
Закрытые повреждения позвоночника подразделяют на следующие
формы: повреждения связочного аппарата (растяжение, разрыв), дисков;
перелом тела позвонков (линейный, компрессионный, оскольчатый,
компрессионно-оскольчатый); перелом заднего полукольца позвонков
(дужек, суставных, поперечных или остистых отростков); переломо-вывихи и
вывихи позвонков, сопровождающиеся их смещением и деформацией
позвоночного канала; множественные повреждения позвоночника,
сочетающиеся друг с другом. Я.Л. Цивьян выделяет также "взрывной"
перелом тела позвонка (характеризуется интерпозицией частей
42
поврежденного межпозвонкового диска между фрагментами сломанного тела
позвонка), проникающий перелом тела позвонка (характеризуется
повреждением замыкательной пластинки тела позвонка и проникновением
фрагментов тела позвонка в полость межпозвонкового диска).
Все закрытые повреждения позвоночника могут быть стабильными и
нестабильными. Стабильность обеспечивается целостностью дисков,
костных и связочных структур позвоночника. Повреждения на шейном
уровне считаются нестабильными если имеется смещение смежных
замыкательных пластин тел больше, чем на 5 мм, или имеется угол между
нижними замыкательными пластинами двух смежных позвонков,
превышающий 11° (подобная классификация, однако, неприемлема для
первых двух шейных позвонков, на уровне которых действуют другие
законы стабильности).
Для определения стабильных или нестабильных повреждений на
грудном и поясничном уровнях в настоящее время пользуются теорией
трехопорной структуры позвоночника, которая предложена американским
ортопедом Ф. Денисом в 1981 г. Согласно этой теории, позвоночный столб
разделен на три опорные структуры - переднюю, среднюю и заднюю. К
передней опорной структуре относятся передняя продольная связка,
передняя часть фиброзных колец дисков, передняя половина тел позвонков
вместе с диском; к средней опорной структуре - задняя продольная связка,
задняя часть фиброзных колец и задняя половина тел позвонков с диском; к
задней опорной структуре - надостистые, межостистые и желтые связки,
капсулы суставов и дуги позвонков.
Нестабильными считаются такие повреждения, при которых
повреждается минимум две опорные структуры, а именно средняя и задняя.
Различают абсолютную нестабильность (возникает при переломе тел
позвонков с повреждением двух суставных отростков и при вывихах
позвонков) и относительную нестабильность (при повреждении тела и
одного суставного отростка позвонка). При нестабильной травме в
43
результате нарушения целостности опорных комплексов может возникать
смещение позвонков по отношению друг к другу, что сопровождается
угрозой сдавления спинного мозга и его магистральных судов. Поэтому
диагностика нестабильности позвоночника чрезвычайно важна для лечебной
тактики. При нестабильных повреждениях возникает необходимость
надежной внешней иммобилизации поврежденного отдела позвоночника для
предотвращения усугубления деформации позвоночного канала.
Травма шейного, верхне- и средне-грудного отделов позвоночника
почти всегда сопровождается и травмой спинного мозга; повреждения же
позвонков на грудопоясничном и поясничном уровнях приводят к
неврологической патологии лишь в 30-70% случаев.
Закрытые травмы спинного мозга делятся на сотрясение, ушиб и
сдавление спинного мозга. Сотрясение спинного мозга характеризуется
обратимыми сегментарными и легкими проводниковыми нарушениями,
которые самостоятельно или после лечения полностью или почти полностью
исчезают в течение первых 5-7 суток. Ушиб спинного мозга характеризуется
возникновением как обратимых, так и необратимых изменений. Может
наблюдаться морфологический перерыв спинного мозга - анатомический, с
расхождением концов и наличием между ними диастаза, и аксональный,
когда при внешней сохранности спинного мозга разрушены его
проводниковые системы. Клинически ушиб проявляется синдромами
частичного или полного нарушения проводимости спинного мозга. Степень
необратимости изменений определяется по мере ликвидации явлений
спинального шока.
Некоторые авторы выделяют различные степени ушиба спинного
мозга. Ушиб спинного мозга легкой степени характеризуется синдромом
частичного нарушения проводимости, при этом восстановление функций
почти полное и происходит в течение месяца; ушиб средней степени
проявляется синдромом частичного или полного нарушения проводимости с
неполным восстановлением функций в течение 2-3 месяцев; ушиб тяжелой
44
степени характеризуется незначительным улучшением функций либо
сохранением синдрома полного нарушения проводимости. Сдавление
спинного мозга, вызываемое обычно костными отломками позвонков,
фрагментами связок и дисков, оболочечной или внутримозговой гематомой,
отеком, приводит к возникновению в спинном мозге очагов некроза и
клинически проявляется синдромами частичного либо полного нарушения
проводимости. Если при сотрясении и ушибе спинного мозга проводится
консервативное лечение, то при сдавлении спинного мозга возникают
экстренные показания к устранению компрессии хирургическими или
консервативными методами.
Открытые повреждения (неогнестрельные и огнестрельные) по
признаку целостности твердой мозговой оболочки делят на непроникающие
(твердая мозговая оболочка сохранна) и проникающие (повреждение твердой
мозговой оболочки). Поскольку твердая мозговая оболочка служит барьером,
препятствующим проникновению инфекции в подоболочечное пространство,
проникающие повреждения сопровождаются высоким риском развития
инфекционных осложнений со стороны центральной нервной системы.
Проникающие повреждения устанавливают либо по наличию ликвореи, либо
при выполнении оперативного вмешательства, когда налицо повреждение
твердой мозговой оболочки. Клинически открытые повреждения могут
сопровождаться синдромом частичного или полного нарушения
проводимости спинного мозга.
Степень и уровень повреждения спинного мозга
Степень повреждения спинного мозга относится к одним из решающих
прогностических факторов. Различают частичное повреждение спинного
мозга и полное его повреждение, или морфологический перерыв
(анатомический либо аксональный). Дифференциальная диагностика
частичного и полного повреждения спинного мозга в остром периоде травмы
нередко затруднительна. Частичное нарушение функций всегда
свидетельствует о частичном повреждении спинного мозга.
45
 В то же время полное нарушение проводимости в остром периоде
может сопровождать как частичное повреждение, так и полный перерыв
спинного мозга; при этом окончательное заключение о степени повреждения
можно сделать лишь в более поздние сроки, по мере ликвидации явлений
спинального шока. Поэтому в остром периоде ПСМТ целесообразнее
говорить о синдроме полного либо неполного (частичного) нарушения
проводимости спинного мозга. Синдром частичного нарушения
проводимости характеризуется нарушениями проводниковых функций в виде
пареза или паралича мышц, тазовыми и чувствительными расстройствами, на
фоне которых имеются признаки, свидетельствующие о частичной
сохранности проводимости спинного мозга (наличие каких-либо движений
и/или чувствительности ниже уровня поражения). При синдроме полного
нарушения проводимости таких признаков не имеется. Наиболее точным
признаком полного поражения спинного мозга считают отсутствие
чувствительных и двигательных функций в сакральных сегментах, в иных
случаях нарушение проводимости является неполным.
Американская Ассоциация Спинальной Травмы (American Spinal Injury
Association) разработала 5-ранговую шкалу степени нарушения
проводимости спинного мозга (1992):
 рангу "А" (полное нарушение проводимости) соответствует
отсутствие сенсорных и моторных функций в сегментах S4-S5;
 рангу "В" (неполное нарушение) - наличие ниже уровня
поражения (в том числе в сегментах S4-S5) чувствительности при отсутствии
движений;
 рангу "С" (неполное нарушение) - наличие ниже уровня
поражения движений при силе большинства ключевых мышц менее 3-х
баллов;
 рангу "Д" (неполное нарушение) - наличие ниже уровня
поражения движений при силе большинства ключевых мышц 3 балла и
более;
46
  рангу "Е" (норма) - полная сохранность чувствительных и
двигательных функций.
Определение степени нарушения проводимости имеет важное
прогностическое значение. Чем больше изначальная сохранность
двигательных функций, тем обычно быстрее и полнее идет восстановление.
Так, если через месяц после травмы сила мышц составляет 0 баллов, то через
год достижения силы в 3 балла можно ожидать лишь в 25% случаев; если
через месяц сила мышц составила 1-2 балла, то через год она обычно
возрастает до 3-х баллов; у больных с полной тетраплегией, сохраняющейся
к концу 1-го месяца после травмы, редко можно ожидать существенного
улучшения функций нижних конечностей.
Отдельно необходимо остановиться на понятии спинального шока.
Патогенетические и патофизиологические механизмы спинномозгового
(спинального) шока до конца не выяснены. Клинически он выражается в
атоническом параличе, арефлексии, анестезии всех видов чувствительности
ниже уровня травмы, а в некоторых случаях и на 2-3 сегмента выше этого
уровня, отсутствии функций тазовых органов, быстром присоединении
трофических расстройств. Это происходит в результате травматического
перераздражения спинного мозга или лишения супраспинального влияния на
него со стороны среднего и продолговатого мозга с нарушением
межнейрональных связей. Для спинального шока характерна обратимость
неврологических нарушений в остром и раннем периодах позвоночно-
спинномозговой травмы. Глубина и продолжительность шока зависят от
тяжести травмы. Первыми признаком окончания спинномозгового шока
являются восстановление бульбокавернозного рефлекса и смыкания ануса.
Спинальный шок поддерживается или даже углубляется, если не
ликвидированы сдавление спинного мозга и нестабильность позвоночника.
Поддерживают спинальный шок и воспалительные осложнения со стороны
мочевыводящих путей, легких, а также гемодинамические расстройства. В
этих случаях шок может длиться месяцами и даже годами, поддерживая и
47
углубляя образовавшиеся пролежни, препятствуя выработке спинального
автоматизма функции тазовых органов. Наличие или отсутствие спинального
шока никоим образом не влияет на вопросы показаний или
противопоказаний к оперативному лечению позвоночно-спинномозговой
травмы.
Уровень травмы спинного мозга (кранио-спинальный, шейное
утолщение, грудной отдел, поясничное утолщение, конус и корешки
конского хвоста) определяет распространенность клинических проявлений и,
соответственно, способность больного к самообслуживанию и
передвижению, прогноз восстановления его нормальной жизнедеятельности
(таблица 3). Необходимо учитывать, что травма может сопровождаться
повреждением спинного мозга не только в месте приложения травмирующей
силы, но и на отдалении вследствие расстройств крово- и лимфообращения,
развития травматического миелита. Поэтому важно определить
неврологический уровень поражения, под которым понимают наиболее
каудальный сегмент спинного мозга, который еще обеспечивает нормальную
двигательную и чувствительную иннервацию обеих сторон тела.
Таблица 3 - Функциональное значение уровня повреждения спинного
мозга (по J. Ditunno)
Активность Уровень повреждения (сегменты спинного
мозга)
С5 С6 С7 Т1 Т6 Т12 L4
Самообслуживание
прием пищи - ± + + + + +
одевание - - ± + + + +
туалет - - ± + + + +
Перемещение в постели
повороты в постели - ± + + + + +
сидение в постели - - ± + + + +
48
 Активность Уровень повреждения (сегменты спинного
мозга)
С5 С6 С7 Т1 Т6 Т12 L4
Пользование креслом-
каталкой: перемещение в - ± ± + + + +
кресло и из кресла
Ходьба - - - - ± + +
Работа по дому (ручная) - - + + + + +
Работа вне дома - - - ± ± + +
Вождение автомобиля - - - ± + + +
Пользование общественным
- - - - - ± +
транспортом

Примечание: "+" - возможно, "-" - невозможно, "±" - вероятно

Травма спинного мозга на уровне шейных позвонков характеризуется
преобладанием тяжелых видов повреждения (ушиб, сдавление,
гематомиелия) и высокой летальностью (от 35 до 70%). Повреждение на
уровне С1-С4 сегментов спинного мозга (кранио-спинальный переход)
вызывает так называемую "высокую" тетраплегию, сопровождающуюся не
только двигательными нарушениями в верхних и нижних конечностях,
чувствительными и тазовыми расстройствами, но и нарушением дыхания
вследствие денервации диафрагмы, межреберных и абдоминальных мышц.
Выжившие больные с тяжелой травмой выше уровня С4 нуждаются в
искусственной вентиляциии и лишены малейшей возможности
самообслуживания. Неврологический уровень повреждения шейного
утолщения спинного мозга, соответствующий сегменту С5, характеризуется
возможностью сгибания руки в локтевом суставе; уровень С6 -
возможностью сгибания в локтевом суставе и радиального разгибания кисти
в кистевом суставе; уровень С7 - возможностью сгибания и разгибания руки
49
в локтевом суставе, разгибания и сгибания кисти в кистевом суставе,
разгибания пальцев; уровень С8 - дополнительно к вышеуказанному,
сохранностью сгибания пальцев.
Повреждения грудного отдела спинного мозга характеризуются
параличом или парезом ног (в период спинального шока - вялым, затем -
спастическим), нарушением чувствительности ниже уровня поражения по
проводниковому типу, тазовыми проводниковыми расстройствами.
Повреждение верхнегрудного отдела спинного мозга приводит к нарушению
функции дыхательных мышц грудной клетки, что сопровождается резким
ослаблением дыхания. Повреждение на уровне Th3-Th5 сегментов может
сопровождаться нарушением сердечной деятельности, поскольку эти
сегменты осуществляют иннервацию сердца.
Повреждения на верхне- и среднегрудном уровнях сопровождаются
параличом мышц спины, на уровне Тh10-12 сегментов - параличом мышц
брюшного пресса. При уровне повреждения ниже Тh12 дыхательная функция
обычно не страдает. Восстановление двигательных функций нижних
конечностей при клинике полного поражения спинного мозга выше уровня
Тh9 маловероятно. Чем каудальнее уровень поражения, тем более вероятно
восстановление функции мышц ног, в особенности в сгибателях бедра и
разгибателях голени. При неврологическом уровне поражения,
соответствующем Тh1 сегменту и ниже, сохраняется функция рук, что
обеспечивает больному возможность самообслуживания и передвижения в
велоколяске. При уровне поражения Тh12 и ниже велика вероятность того,
что больной научиться вставать на ноги и передвигаться без помощи
велоколяски.
Повреждения поясничного утолщения вызывают вялый паралич всех
или только дистальных отделов ног, выпадение чувствительности ниже
уровня повреждения, нарушения функций тазовых органов. Изолированное
повреждение конуса спинного мозга (сегменты S2-5) характеризуется
нарушением функции тазовых органов по периферическому типу и
50
нарушением чувствительности в аногенитальной области. У этих больных
потенциал к восстановлению ходьбы наибольший.
К признакам, указывающим на благоприятный в отношении
восстановления ходьбы прогноз, относят сохранность функции мышц таза,
возможность сгибания ног в тазобедренных суставах, сохранность функции
четырехглавой мышцы бедра, хотя бы на одной стороне, а также наличие
проприоцептивной чувствительности в тазобедренных и голеностопных
суставах; при этом слабость разгибателей и абдукторов бедер может быть
скомпенсирована с помощью костылей, а слабость мышц, осуществляющих
движения в голеностопном суставе - с помощью фиксирующих аппаратов
для этого сустава.
С целью прогнозирования восстановления ходьбы Waters R. и соавторы
(1989) предложили использовать "амбулаторный индекс двигательной
функции" (Ambulatory Motor Index), согласно которому по 4-х балльной
шкале (0-паралич, 1 - выраженный парез, 2 - умеренный парез, 3 - легкий
парез или норма) с обеих сторон оценивается функция сгибателей,
абдукторов и разгибателей бедра, сгибателей и разгибателей голени.
Максимальная сумма баллов при тестировании указанных 5 групп мышц с
обеих сторон составляет 30 баллов. При суммарной оценке, равной 79% и
более этой максимальной суммы, прогнозируется восстановление ходьбы без
помощи вспомогательных средств; при оценке 60-78% - восстановление
ходьбы с помощью одного аппарата, фиксирующего ногу в коленном и
голеностопном суставах; при оценке менее 40% прогнозируется потребность
в двух фиксирующих аппаратах.
Таким образом, правильное определение уровня и степени
повреждения спинного мозга представляется чрезвычайно важным. Для этого
необходимо очень детальное исследование чувствительности и двигательных
функций больного. Американской Ассоциацией спинальной травмы
разработан специальный стандарт обследования больного с ПСМТ и оценки
степени повреждения спинного мозга. Обследование имеет целью выявить
51
наиболее каудальный уровень, на котором чувствительные и двигательные
функции еще сохранены с обеих сторон. Для этого с каждой стороны (справа
и слева) исследуются 10 миотомов и 28 дерматомов.
Сила мышц оценивается по 5-балльной системе: от 0 баллов,
соответствующих параличу, до 5 баллов, соответствующих норме. Мышцы
исследуются в направлении от ростральных к каудальным сегментам.
Иннервация мышц, сила которых оценивается в 3 балла, может считаться
сохранной в тех случаях, когда сила непосредственно предшествующих им
(более ростральных) ключевых) мышц оценивается в 4-5 баллов. Для
каждого дерматома на рисунке указаны ключевые точки чувствительности.
Общая оценка двигательной функции производится путем суммирования
результатов тестирования 10 ключевых мышечных групп с обеих сторон,
общая оценка чувствительности - путем суммирования результатов болевой
и тактильной чувствительности с обеих сторон.
Стандартное тестирование, проводимое в динамике, помогает
осуществлять контроль за восстановлением нарушенных функций а также
имеет прогностическое значение. Так, если оценка двигательной функции
нижних конечностей (по пять ключевые мышечных групп справа и слева) к
концу 1-го месяца после травмы превышает 15 баллов, то к концу 1-го года
можно ожидать восстановление ходьбы, хотя бы с помощью
вспомогательных приспособлений.
Восстановление двигательных функций у больных с тетраплегией
более вероятна при сохранности в сакральных сегментах болевой
чувствительности. Если к концу 1-го месяца у больного с тетраплегией сила
сгибателей предплечья была равна 0, то ожидать восстановления мышечной
силы разгибателей кисти не приходится; если же к этому времени сила
сгибателей предплечья достигает 1-2-х баллов, то можно предположить
восстановление силы мышц, осуществляющих разгибание в кистевом
суставе, до 3-х баллов. Если сила мышц, разгибающих руку в локтевом

52
суставе, к концу 1-го месяца достигла 1-2-х баллов, то через год она обычно
превышает 3 балла.
Периоды позвоночно-спинномозговой травмы
В течении ПСМТ выделяют следующие периоды, которые отражают
динамику деструктивных и восстановительных процессов.
Острый период - первые 2-3 суток; характеризуется некротическими и
некробиотическими изменениями в спинном мозге, как за счет
непосредственного повреждения и отека спинного мозга, так и в результате
расстройства крово- и лимфообращения. Клинически может проявляться
картиной спинального шока; синдром полного нарушения проводимости в
этот период наблюдается как при полном, так и при частичном повреждении
спинного мозга. В тех случаях, когда возникший тотчас после травмы
синдром полного нарушения проводимости спинного мозга стойко
сохраняется, и в течение первых 24-48 часов не наступает хотя бы
минимальный регресс двигательных и чувствительных расстройств,
рассчитывать на восстановление утраченных функций практически не
приходится.
Ранний период продолжается последующие 2-3 недели.
Морфологически характеризуется очищением очагов первичного
травматического некроза признаками деструктивных изменений в нервных
волокнах и нервных пучках, первыми признаками репаративных процессов.
Клинически проявляется синдромом полного или частичного нарушения
проводимости спинного мозга. К концу этого периода обратимые изменения
в спинном мозге обычно исчезают.
Промежуточный период - длится до 3-4 месяцев. Морфологически
наблюдаются организация дефекта, начальное формирование
соединительнотканного рубца и кист, признаки регенерации нервных
волокон. Клинически в начале этого периода полностью исчезают явления
спинального шока и обратимые изменения, выявляется истинный характер
повреждения спинного мозга.
53
 Поздний период - начинается с 3-4-х месяцев и продолжается
неопределенно долгое время. Морфологически характеризуется
заключительной фазой рубцевания и формирования кист, продолжающимися
деструктивными и репаративными процессами в нервной ткани.
В случаях морфологического перерыва спинного мозга развивается
автоматизация его отделов, расположенных книзу от уровня перерыва. В
случаях частичного повреждения спинного мозга наблюдается медленное
восстановление функций. Необходимо отметить, что регенерация клеточных
и проводниковых систем спинного мозга невозможна; лишь корешки
конского хвоста в ряде случаев способны к регенерации.
Восстановление функций происходит за счет сохранившихся клеток и
волокон после устранения парабиотического состояния нервных клеток,
ликвидации отека и циркуляторных расстройств. Восстановление функции
тазовых органов возможно благодаря выработке автоматизма их
деятельности за счет растормаживания сегментов спинного мозга,
расположенных дистальнее уровня поражения, а также за счет механизмов
компенсации (проведение импульсов от вышележащих отделов через
пограничный симпатический ствол). Что касается двигательных функций, то
к концу первых 6 месяцев темп их восстановления значительно замедляется и
выходит на "плато".
В некоторых случаях (развитие соединительнотканного рубца в очаге
поражения, приводящее к сдавлению спинного мозга, либо прогрессирующая
деформация позвоночника) может наступить ухудшение функций. Помимо
сохраняющейся компрессии спинного мозга или прогрессирующего
спаечного оболочечного процесса, к усугублению имевшегося
неврологического дефицита либо к появлению новых симптомов может
приводить и прогрессирующая миелопатия.
Морфологически в основе прогрессирующей миелопатии могут лежать
атрофия спинного мозга (локальная или диффузная), миеломаляция (очаги

54
некроза, глиоза), кистозная дегенерация (микро- и макрокисты). Клинически
прогрессирующая травматическая болезнь может проявляться:
 синдромами миелопатии (сиринго-миелитический синдром,
синдром бокового амиотрофического склероза, спастическая параплегия,
нарушения спинального кровообращения);
 спинальным арахноидитом, характеризующимся
полирадикулярным болевым синдромом, усугублением имевшихся
проводниковых расстройств;
 дистрофическим процессом в виде остеохондроза,
деформирующего спондилеза со стойким болевым синдромом.
Существуют и иные классификации периодов течения ПСМТ. Так,
А.Ю. Макаров и О. А. Амелина (1998) выделяют острый период (от
нескольких дней до 3-4 месяцев), промежуточный, или восстановительный
(продолжительностью 1-2 года) и поздний (может продолжаться
неопределенно долго).
Осложнения и последствия повреждений позвоночника и спинного
мозга
Осложнения и последствия повреждений позвоночника и спинного
мозга делят следующим образом:
 инфекционно-воспалительные осложнения;
 нейротрофические и сосудистые нарушения;
 нарушения функции тазовых органов;
 ортопедические последствия.
Инфекционно-воспалительные осложнения могут быть ранними
(развиваются в острый и ранний периоды ПСМТ) и поздними. В остром и
раннем периоде гнойно-воспалительные осложнения в первую очередь
связаны с инфицированием дыхательной и мочевыводящей систем, а также с
пролежневым процессом, который протекает по типу гнойной раны. При
открытой ПСМТ возможно также развитие таких грозных осложнений, как
гнойный эпидурит, гнойный менингомиелит, абсцесс спинного мозга,
55
остеомиелит костей позвоночника. К поздним инфекционно-воспалительным
осложнениям относят хронический эпидурит и арахноидит.
Нейротрофические и сосудистые нарушения возникают в связи с
денервацией тканей и органов. В мягких тканях у больных ПСМТ очень
быстро развиваются пролежни и плохо заживающие трофические язвы.
Пролежни и язвы становятся входными воротами инфекции и источниками
септических осложнений, приводя в 20-25% случаев к смерти.
Для анатомического перерыва спинного мозга характерно
возникновение так называемых твердых отеков нижних конечностей.
Характерны нарушения метаболизма (гипопротеинемия, гиперкальциемия,
гипергликемия), остеопороз, анемия. Нарушение вегетативной иннервации
внутренних органов приводит к развитию гнойно-некротических язвенных
колитов, энтероколитов, гастритов, к острым желудочно-кишечным
кровотечениям, к дисфункции печени, почек, поджелудочной железы.
Наблюдается тенденция к камнеобразованию в желчных и в мочевыводящих
путях.
Нарушение симпатической иннервации миокарда (при травмах
шейного и грудного отделов спинного мозга) проявляется брадикардией,
аритмией, ортостатической гипотензией. Может развиться либо усугубиться
ишемическая болезнь сердца, при этом больные могут не чувствовать боли в
результате нарушения ноцептивной афферентной импульсации от сердца. Со
стороны легочной системы более чем у 60% больных в раннем периоде
развивается пневмония, которая служит одной из наиболее частых причин
гибели пострадавших.
Другим грозным осложнением, приводящим нередко к летальному
исходу, является тромбоз глубоких вен, возникающий по различным данным
у 47-100% больных ПСМТ. Наиболее высок риск тромбоза глубоких вен в
первые 2 недели после травмы. Следствием тромбоза глубоких вен может
стать эмболия легочной артерии, которая возникает в среднем у 5 % больных
и является ведущей причиной смерти при ПСМТ. При этом по причине
56
повреждения спинного мозга могут отсутствовать типичные клинические
симптомы эмболии (боль в груди, диспноэ, кровохарканье); первыми
признаками могут быть нарушения сердечного ритма.
Реабилитологу необходимо знать и еще об одном осложнении -
вегетативной дизрефлексии. Вегетативная дизрефлексия представляет собой
мошную симпатическую реакцию, возникающую в ответ на болевые или
иные стимулы у больных с уровнем поражения спинного мозга выше Тh6
(т.е. выше отхождения ветвей поясничной части симпатического ствола). У
больных с тетраплегией этот синдром наблюдается, по данным разных
авторов, в 48- 83% случаев, обычно спустя 2 и более месяцев после травмы.
Причиной служит болевая либо проприоцептивная импульсация,
обусловленная растяжением мочевого пузыря, катетеризацией,
гинекологическим или ректальным обследованием, а также другими
интенсивными воздействиями.
В норме проприоцептивные и болевые импульсы следуют к коре
головного мозга по задним столбам спинного мозга и спиноталамическому
пути. Полагают, что при перерыве этих путей импульсация циркулирует на
спинальном уровне, вызывая возбуждение симпатических нейронов и
мощный "взрыв" симпатической активности; при этом нисходящие
супраспинальные ингибирующие сигналы, в норме модулирующие
вегетативную реакцию, в силу повреждения спинного мозга не оказывают
должного тормозного воздействия. В результате развивается спазм
периферических сосудов и сосудов внутренних органов, что приводит к
резкому подъему артериального давления. Нескорригированная гипертензия
может привести к потере сознания, к развитию внутримозгового
кровоизлияния, острой сердечной недостаточности.
К достаточно частому осложнению ПСМТ относится гетеротопическая
оссификация, развивающаяся обычно в первые 6 месяцев после травмы, по
различным данным, у 16-53% больных. Эктопические оссификаты
появляются лишь в областях, расположенных ниже неврологического уровня
57
поражения. Обычно поражаются области крупных суставов конечностей
(тазобедренные, коленные, локтевые, плечевые).
Нарушения функции тазовых органов проявляются расстройствами
мочеиспускания и дефекации. В стадию спинального шока наблюдается
острая задержка мочи, связанная с глубокой депрессией рефлекторной
активности спинного мозга. По мере выхода из шока форма нейрогенной
дисфункции мочевого пузыря зависит от уровня поражения спинного мозга.
При поражении надсегментарных отделов (мочевой пузырь получает
парасимпатическую и соматическую иннервацию из сегментов S2-S4)
развивается нарушение мочеиспускания по проводниковому типу. Вначале
наблюдается задержка мочеиспускания, связанная Т повышением тонуса
наружного сфинктера мочевого пузыря.
Может наблюдаться парадоксальная ишурия - при переполненном
мочевом пузыре моча выделяется по каплям в результате пассивного
растяжения шейки мочевого пузыря и пузырных сфинктеров. По мере
развития автоматизма отделов спинною мозга, находящихся дистальнее
уровня поражения (спустя 2-3 недели после травмы, а иногда и в более
отдаленные сроки), формируется "рефлекторный" (иногда его называют
"гиперрефлекторный") мочевой пузырь: начинает работать спинальный
центр мочеиспускания, локализующийся в конусе спинного мозга, и
мочеиспускание происходит рефлекторно, по типу автоматизма, в ответ на
наполнение мочевого пузыря и раздражение рецепторов его стенок, при этом
нет произвольной (корковой) регуляции мочеиспускания.
Наблюдается недержание мочи. Моча выделяется внезапно,
небольшими порциями. Может наблюдаться парадоксальное прерывание
мочеиспускания в связи с непроизвольным преходящим торможением
мочевого потока в течение рефлекторного опорожнения. При этом
императивный позыв на опорожнение мочевого пузыря указывает на
неполное нарушение проводимости спинного мозга (сохранность
афферентных проводящих путей от пузыря к коре больших полушарий),
58
тогда как спонтанное внезапное опорожнение мочевого пузыря без позыва -
на полное нарушение проводимости спинного мозга.
На неполное поражение проводящих путей указывает также ощущение
самого процесса мочеиспускания и ощущение облегчения после
мочеиспускания (сохранность путей температурной, болевой и
проприоцептивной чувствительности от уретры к коре головного мозга). При
надсегментарном поражении положителен тест "холодной воды": через
несколько секунд после введения через уретру в мочевой пузырь 60 мл
холодной воды вода, а иногда и катетер, с силой выталкиваются наружу.
Повышен также тонус наружного ректального сфинктера. С течением
времени в стенках мочевого пузыря могут наступить дистрофические и
рубцовые изменения, приводящие к гибели детрузора и формированию
вторично-сморщенного мочевого пузыря ("органический арефлекторный
мочевой пузырь"). При этом наблюдается отсутствие пузырного рефлекса,
развивается истинное недержание мочи.
При травме спинного мозга с непосредственным поражением
спинальных центров мочеиспускания (крестцовых сегментов S2-S4)
происходит угасание рефлекса опорожнения мочевого пузыря в ответ на его
наполнение. Развивается гипорефлекторная форма мочевого пузыря
("функциональный арефлекторный мочевой пузырь"), характеризующаяся
низким внутрипузырным давлением, снижением силы детрузора и резко
заторможенным рефлексом мочеиспускания. Сохранность эластичности
шейки мочевого пузыря приводит к перерастяжению мочевого пузыря и
большому количеству остаточной мочи.
Характерно напряженное мочеиспускание (для опорожнения мочевого
пузыря больной натуживается или производит ручное выдавливание). Если
больной перестает напрягаться, опорожнение прекращается (пассивное
прерывистое мочеиспускание). Тест "холодной воды" отрицателен
(рефлекторный ответ в виде выталкивания введенной в мочевой пузырь воды
не наблюдается в течение 60 секунд). Анальный сфинктер расслаблен.
59
Иногда пузырь опорожняется автоматически, но не за счет спинальной
рефлекторной дуги, а в связи с сохранением функции интрамуральных
ганглиев.
Необходимо отметить, что чувство растяжения мочевого пузыря
сохраняется даже при полном повреждении спинного мозга в пояснично-
крестцовом отделе благодаря симпатической иннервации, которая
распространяется до верхних грудных сегментов (симпатическая иннервация
мочевого пузыря связана с сегментами Тh11, Тh12, L1, L2). По мере развития
в мочевом пузыре дистрофических процессов и потери шейкой пузыря
эластичности формируются органический арефлекторный мочевой пузырь и
истинное недержание с постоянным выделением мочи по мере ее
поступления в пузырь.
Для определения формы и степени нарушения функции мочевого
пузыря по прошествии спинального шока с целью выбора методов лечения
необходимо использование целого комплекса урологических исследований.
Нейроурологическая характеристика функционального состояния
мочевого пузыря и почек должна включать детальные сведения об акте
мочеиспускания, о взаимоотношении тонуса детрузора и сфинктера,
морфологических изменениях в стенке мочевого пузыря, а также данные о
мочеобразовательной и мочевыделительной функциях почек. С этой целью
прежде всего определяют количество мочи, выделяемой однократно при
сохранившемся мочеиспускании, а также количество остаточной мочи и
емкость мочевого пузыря. Затем проводят урологическое обследование -
сфинктерометрию, цистометрию, цистоуретрографию, цистоскопию,
измерение скорости потока мочи.
Эти методы позволяют оценить высоту пузырного рефлекса, объем
мочевого пузыря и количество остаточной мочи, тонус мочевого пузыря,
собственную силу детрузора. Необходим также лабораторный и
бактериологический анализ мочи и соответствующие биохимические

60
анализы крови (остаточный азот, мочевина). При необходимости проводят
изотопную ренографию, ультразвуковое исследование почек.
Для выполнения сфинктеро- и цистометрии существуют специальные
приборы, выпускаемые в основном зарубежными фирмами. Можно
пользоваться и более простыми приспособлениями, с помощью которых
возможно определение рефлекторной сократительной функции и тонической
активности мочевого пузыря и его замыкательного аппарата.
Сфинктерометрия основана на измерении давления, необходимого для
преодоления запирательных механизмов ретроградно вводимым в уретру
воздухом или жидкостью. Для исследования суммарного сопротивления
замыкательного аппарата мочевого пузыря в уретру нагнетается воздух
аппаратом для измерения артериального давления, соединенным с уретрой
специальным наконечником и переходной резиновой трубкой. Тонус
сфинктера фиксируется в момент прорыва воздуха через сфинктер в мочевой
пузырь по характерному хлопающему звуку.
Цистометрия или цистоманометрия может быть определена путем
измерения высоты пузырного давления водным манометром при различных
степенях фракционного наполнения мочевого пузыря теплым (37°)
раствором фурацилина в концентрации 1:5000.
При выделении клинических синдромов основное значение придается
тонусу детрузора и сфинктера и их взаимоотношению. Тонус детрузора или
силу его сокращения измеряют по приросту внутрипузырного давления в
ответ на введение всегда постоянного количества жидкости - 50 мл, если этот
прирост составляет 103±13 мм водн. ст., тонус детрузора мочевого пузыря
считается нормальным, при меньшем приросте - сниженным, при большем -
повышенным. Нормальными показателями сфинктерометрии считаются 70-
110 мм рт.ст.
В зависимости от соотношения состояния детрузора и сфинктера
выделяют несколько синдромов.

61
 Атонический синдром отмечается чаще при поражении конуса
спинного мозга, т.е. спинальных центров регуляции мочеиспускания. При
цистометрическом исследовании введение в мочевой пузырь 100-450 мл
жидкости не изменяет нулевого пузырного давления. Введение больших
объемов (до 750 мл) сопровождается медленным повышением
внутрипузырного давления, но оно не превышает 80-90 мм водн. ст.
Сфинктерометрия при атоническом синдроме выявляет низкие показатели
тонуса сфинктера - 25-30 мм рт.ст. Клинически это сочетается с атонией и
арефлексией скелетной мускулатуры.
Синдром гипотонии детрузора - также результат сегментарных
дисфункций мочевого пузыря, при этом вследствие снижения тонуса
детрузора емкость пузыря увеличивается до 500-700 мл. Тонус сфинктера
может быть пониженным, нормальным и даже повышенным.
Синдром преобладающей гипотонии сфинктера наблюдается при
травмах на уровне S2-S4 сегментов; для него характерно частое
непроизвольное отделение мочи без позыва. При сфинктерометрии
выявляется отчетливое снижение тонуса сфинктера и на цистограмме -
незначительно сниженный или нормальный тонус детрузора. При
пальпаторном исследовании сфинктера прямой кишки и мышц промежности
определяется низкий тонус.
Синдром гипертонии детрузора и сфинктера отмечается у больных с
проводниковым типом дисфункции мочевого пузыря. Цистометрически при
введении в мочевой пузырь 50-80 мл жидкости наблюдается резкий скачок
внутрипузырного давления до 500 мм водн. ст. При сфинктерометрии тонус
его высокий - от 100 до 150 мм рт. ст. Наблюдаются резкие сокращения
мышц промежности в ответ на их пальпацию.
Синдром преобладающей гипертонии детрузора при цистометрии
характеризуется повышением тонуса детрузора при маленькой емкости
пузыря (50- 150 мл), отмечается высокий скачок внутрипузырного давления в

62
ответ на введение 50 мл жидкости, а тонус сфинктера может быть
нормальным, повышенным или пониженным.
Для выяснения электровозбудимости мочевого пузыря применяют
также трансректальную электростимуляцию. При грубых дистрофических
процессах в мочевом пузыре детрузор теряет свою возбудимость, что
проявляется отсутствием подъема внутрипузырного давления в ответ на
электрическую стимуляцию. Степень дистрофических процессов определяют
по количеству коллагеновых волокон методом пузырной биопсии (при
инфицировании мочевых путей либо значительных трофических нарушениях
в стенке пузыря биопсия не показана).
Нарушение акта дефекации при ПСМТ также зависит от уровня
поражения спинного мозга. При надсегментарном поражении больной
перестает ощущать позывы на дефекацию и наполнение прямой кишки,
наружный и внутренний сфинктеры прямой кишки находятся в состоянии
спазма, возникает стойкая задержка стула. При поражении спинальных
центров развивается вялый паралич сфинктеров и нарушение рефлекторной
перистальтики кишечника, что проявляется истинным недержанием кала с
его отхождением небольшими порциями при поступлении в прямую кишку.
В более отдаленный период может наступать автоматическое опорожнение
прямой кишки за счет функционирования интрамурального сплетения.
При ПСМТ возможно также возникновение гипотонического запора,
связанного с гипомобильностью больного, слабостью мышц брюшного
пресса, парезом кишечника. Нередко наблюдаются геморроидальные
кровотечения.
Ортопедические последствия ПСМТ могут быть: нестабильность
травмированного отдела позвоночника; сколиозы и кифозы позвоночника
(особенно склонны к прогрессированию кифотические деформации с углом
кифоза, превышающим 18-20°); вторичные вывихи, подвывихи и
патологические переломы; дегенеративные изменения в межпозвонковых
дисках, суставах и связках позвоночника; деформация и сужение
63
позвоночного канала с компрессией спинного мозга. Данные последствия
сопровождаются обычно стойким болевым синдромом, ограничением
подвижности травмированного отдела позвоночника и его функциональной
несостоятельностью, а в случаях сдавления спинного мозга -
прогрессирующим нарушением функций спинного мозга. Возникшие
ортопедические нарушения при отсутствии своевременного лечения часто
прогрессируют и приводят больного к инвалидности [10, 11, 12, 13].
Дорсалгия
Дорсалгия — боль в спине — клинический синдром, обусловленный
множеством причин. Самой частой причиной дорсалгий являются
дистрофические поражения позвоночника: остеохондроз с поражением
межпозвонковых дисков и прилежащих к ним поверхностей тел позвонков;
спондилез, проявляющийся артрозом дугоотросчатых и/или фасеточных
суставов; спондилит.
Наряду с вертеброгенными причинами болей в спине, могут быть и
другие причины, не связанные непосредственно с позвоночником.
Вертеброгенные боли в спине и конечностях вызывают следующие
причины:
Грыжа диска.
Спондилез.
Остеофиты.
Сакрализация или люмбализация.
Артроз межпозвонковых (фасеточных) суставов.
Анкилозирующий спондилит.
Стеноз позвоночного канала.
Нестабильность позвоночного сегмента со спондилолистезом.
Переломы позвонков.
Остеопороз.
Опухоли позвонков.
Анкилозирующий спондилоартроз.
64
 Функциональные нарушения позвоночника.
Невертеброгенные боли в спине возникают вследствие следующих
причин.
Миофасциальный болевой синдром.
Психогенные боли.
Отраженные боли при заболеваниях внутренних органов.
Интра — и экстрамедуллярные опухоли.
Метастатические поражения.
Сирингомиелия.
Ретроперитонеальные опухоли.
Остеохондроз позвоночника — одна из причин вертеброгенных
дорсалгий. Первично процесс локализуется в студенистом ядре
межпозвонкового диска, которое из-за потери влаги становится менее
упругим. Под влиянием механических нагрузок студенистое ядро может
секвестрироваться и выпячиваться в сторону фиброзного кольца диска. Со
временем на фиброзном кольце образуются трещины. Диск с измененным
ядром и фиброзным кольцом может пролабировать в просвет позвоночного
канала (пролапс диска), а через трещины фиброзного кольца проникают
массы студенистого ядра, образуя грыжи диска.
Описанные процессы в одном позвоночном сегменте приводят к
реактивным изменениям со стороны смежных позвонков и межпозвонковых
суставов, в результате чего нарушается кинематика всего позвоночного
столба. Кроме того, в процесс может вовлекаться желтая связка, которая с
течением времени уплотняется и оказывает давление на корешок или
оболочки спинного мозга. С годами возможна стабилизация за счет фиброза
диска, однако обратное изменение никогда не наблюдается.
К развитию остеохондроза позвоночника и его прогрессированию
приводят врожденные костные аномалии, избыточные физические нагрузки и
иные причины, способствующие изнашиванию хрящевой ткани.

65
 Изучены три основных патофизиологических механизма развития
дорсалгий.
Периферическая сенситизация болевых рецепторов, связанная с их
травмой или другим патологическим воздействием. При остеохондрозе эти
рецепторы находятся в фиброзном кольце межпозвонкового диска, задней
продольной связке, дугоотросчатых и фасеточных суставах, спинальных
корешках и в паравертебральных мышцах. Сенситизация указанных
рецепторов происходит при травматизации мышечно-скелетных тканей
спины, вызывающей выделение провоспалительных и алгогенных веществ
(простагландины, брадикинин), включающих механизмы периферической
сенситизации.
Повреждение нервных структур (нерва, корешка, межпозвоночного
ганглия) при различных патологических процессах (травме, воспалении,
сосудистой недостаточности). В результате развивается невропатическая
боль.
Центральная сенситизация, которая на первых этапах является
защитным механизмом, а при длительно существующей боли способствует
ее усилению.
В зависимости от того, какие структуры позвоночного столба
вовлекаются в процесс в каждом конкретном случае, в клинической картине
преобладают либо компрессионные, либо рефлекторные синдромы.
Компрессионные синдромы развиваются, если измененные структуры
позвоночника деформируют или сдавливают корешки, сосуды или спинной
мозг. Рефлекторные вертеброгенные синдромы возникают в результате
раздражения различных структур позвоночника, который имеет мощную
сенсорную иннервацию. Считается, что только костная ткань тел позвонков и
эпидуральные сосуды не содержат ноцицептивных рецепторов.
По локализации различают вертеброгенные синдромы шейного,
грудного и пояснично-крестцового уровней.

66
 Шейные синдромы. Клинические синдромы шейной локализации во
многом определяются особенностями строения шейного отдела
позвоночника: между СI и СII нет диска, СII имеет зуб, который в
патологических условиях может быть причиной компрессии структур
позвоночника. В поперечных отростках шейных позвонков проходит
позвоночная артерия. Ниже СIII позвонки соединяются с помощью
унковертебральных суставов, структуры которых могут деформироваться и
служить источником компрессии.
Компрессионные синдромы шейной локализации. На шейном уровне
компрессии могут подвергаться не только корешки, сосуды, но и спинной
мозг. Сдавливание сосудов и/или спинного мозга проявляется клиническим
сидромом полного или, что встречается чаще, частичного поперечного
поражения спинного мозга со смешанным парезом рук и нижним
спастическим парапарезом. Компрессии корешков клинически можно
разделить на:
корешок С3 — боли в соответствующей половине шеи;
корешок С4 — боли в области надплечья, ключицы. Атрофия
трапециевидной, ременной и длиннейшей мышц головы и шеи; возможны
кардиалгии;
корешок С5 — боли в области шеи, надплечья, латеральной
поверхности плеча, слабость и атрофия дельтовидной мышцы;
корешок С6 — боль в шее, лопатке, надплечье, иррадиирующая по
радиальному краю руки к большому пальцу, слабость и гипотрофия
двуглавой мышцы плеча, снижение рефлекса с сухожилия этой мышцы;
корешок С7 — боль в шее и лопатке, распространяющаяся по
наружной поверхности предплечья ко II и III пальцам кисти, слабость и
атрофия трехглавой мышцы плеча, снижение рефлекса с ее сухожилия;
корешок С8 — боль от шеи распространяется по внутреннему краю
предплечья к V пальцу кисти, снижение карпорадиального рефлекса.
Шейные рефлекторные синдромы
67
 Клинически проявляются прострелами или хроническими болями в
области шеи с иррадиацией в затылок и надплечье. При пальпации
определяется болезненность в области фасеточных суставов на больной
стороне. Нарушений чувствительности, как правило, не бывает. Следует
отметить, что причиной болей в шее, надплечье, лопатке может быть
сочетание нескольких факторов, например рефлекторный болевой синдром
при остеохондрозе позвоночника в сочетании с микротравмами тканей
суставов, сухожилий и других структур опорно-двигательного аппарата. Так,
при плечелопаточном периартрозе многие исследователи отмечают у таких
больных поражение С5—С6 дисков, а также травму плечевого сустава, либо
инфаркт миокарда, либо другие заболевания, которые играют роль пусковых.
Клинически при плечелопаточном периартрите отмечаются боль в
периартикулярных тканях плечевого сустава, ограничение движений в нем.
Возможны только маятникообразные движения плеча в сагиттальной
плоскости (синдром замороженного плеча). Болезненны при пальпации
приводящие мышцы плеча и периартикулярные ткани, особенно в области
клювовидного отростка и подакромиальной зоне. «Чувствительные»
расстройства не определяются, сухожильные рефлексы сохранены, иногда
несколько оживлены.
К рефлекторным шейным синдромам относится синдром передней
лестничной мышцы, которая соединяет поперечные отростки средних и
нижних шейных позвонков с первым ребром. При вовлечении в процесс этой
мышцы возникают боли по передне-наружной поверхности шеи,
иррадиирующие по локтевому краю предплечья и кисти. При пальпации
передней лестничной мышцы (на уровне середины грудино-ключично-
сосцевидной мышцы, несколько латеральнее) определяется ее напряжение, а
при наличии мышечных триггерных точек в ней воспроизводятся зоны
распространения боли — плечо, грудь, лопатка, кисть.
Вертеброгенные неврологические осложнения в грудном отделе
позвоночника при остеохондрозе встречаются редко, поскольку костный
68
каркас грудной клетки ограничивает смещения и компрессии. Боли в
грудном отделе чаще возникают при воспалительных (в том числе
специфических) и воспалительно-дегенеративных заболеваниях
(анкилозирующий спондилоартроз, спондилит и др.).
В лечебной практике первое место по обращаемости занимают
поражения поясничного и пояснично-крестцового отделов позвоночника.
Поясничные компрессионные синдромы
Верхнепоясничные компрессионные синдромы — относительно
редкие. Компрессия корешка LII (диск LI—LII) проявляется болями и
выпадением чувствительности по внутренним и передним поверхностям
бедра, снижением коленных рефлексов. Компрессия корешка LIV (диск LII—
LIV) проявляется болями по передневнутренней поверхности бедра,
снижением силы с последующей атрофией четырехглавой мышцы бедра,
выпадением коленного рефлекса. Компрессия корешка LV (диск LIV—LV)
— частая локализация.
Проявляется болями в пояснице с иррадиацией по наружной
поверхности бедра, передненаружной поверхности голени, внутренней
поверхности стопы и большого пальца. Отмечаются гипотония и гипотрофия
большеберцовой мышцы и снижение силы тыльных сгибателей большого
пальца. Компрессия корешка SI (диск LV—SI) — наиболее частая
локализация. Проявляется болями в ягодице с иррадиацией по наружному
краю бедра, голени и стопы. Снижается сила трехглавой мышцы голени,
нарушается чувствительность в зонах иррадиации боли, угасает ахиллов
рефлекс.
Поясничные рефлекторные синдромы
Люмбаго — острая боль в пояснице (прострел). Развивается после
физической нагрузки. Проявляется резкими болями в поясничной области.
Объективно определяются анталгическая поза, напряжение поясничных
мышц. Неврологических симптомов выпадения функции корешков или
нервов пояснично-крестцового отдела, как правило, не выявляется.
69
Люмбалгия — хроническая боль в пояснице. Проявляется тупыми ноющими
болями в пояснице. Пальпаторно определяется болезненность остистых
отростков и межостистых связок и фасеточных суставов (на расстоянии 2—
2,5 см от средней линии) в поясничном отделе, движения в котором
ограничены. Чувствительные расстройства не определяются.
Синдром грушевидной мышцы
Грушевидная мышца начинается у переднего края верхних отделов
крестца и прикрепляется к внутренней поверхности большого вертела
бедренной кости. Ее основная функция — отведение бедра. Между
грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой проходит седалищный
нерв. Поэтому при напряжении грушевидной мышцы возможна компрессия
нерва, что и происходит в некоторых случаях при поясничном
остеохондрозе.
Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы характеризуется
резкой болью в подъягодичной области с иррадиацией по задней
поверхности нижней конечности. Приведение бедра вызывает боль (проба
Бонне), ахиллов рефлекс снижен. Болевой синдром сопровождается
регионарными вегетативными и вазомоторными нарушениями,
выраженность которых зависит от положения тела — боли и вегетативные
расстройства уменьшаются в положении лежа и усиливаются при ходьбе.
Дифференциальная диагностика компрессионных и рефлекторных
вертеброгенных синдромов.
Компрессионные вертеброгенные синдромы характеризуются
следующими особенностями. Боли локализуются в позвоночнике,
иррадиируют в конечность, вплоть до пальцев кисти или стопы. Боли
усиливаются при движении в позвоночнике, кашле, чихании,
натуживании. Регионарные вегетативно-сосудистые расстройства, часто
зависящие от положения тела. Определяются симптомы выпадения функции
компрессированных корешков: нарушение чувствительности, гипотрофия
мышц, снижение сухожильных рефлексов.
70
 Для рефлекторных вертеброгенных синдромов характерно следуюшее:
Боли локальные, тупые, глубокие, без иррадиации. Боли усиливаются при
нагрузке на спазмированную мышцу, ее глубокой пальпации или
растяжении. Симптомы выпадения отсутствуют. Регионарные вегетативно-
сосудистые нарушения не характерны.
Лечение вертеброгенных болевых синдромов. В остром периоде
заболевания, когда болевой синдром выражен значительно, основной задачей
врача является купирование боли. Для успешного выполнения этой задачи
необходимо соблюдать определенные условия. Следует обеспечить «покой»
позвоночнику. Для этого под матрац подкладывают щит или укладывают
больного на специальный ортопедический матрац. В течение 5—7 дней
двигательный режим ограничивают, причем вставать пациенту разрешается
только в иммобилизирующем поясе или корсете и только по
физиологической необходимости. Остальное время показан постельный
режим. Расширение двигательного режима проводится осторожно,
рекомендуемые движения не должны причинять боль.
Медикаментозное лечение должно быть построено с учетом всех
звеньев патогенеза болевого синдрома. Источником боли при
компрессионных синдромах являются патологически измененные структуры
позвоночного столба, которые либо раздражают ноцицепторы тканей, либо
сдавливают спинальные корешки. При рефлекторных синдромах источником
боли может быть как сам позвоночник, так и рефлекторно спазмированные
мышцы, формирующие туннельные синдромы. Кроме того, при хронических
(длительностью более 3 мес) или рецидивирующих болях развиваются
депрессивные, тревожные, ипохондрические и другие аффективные
расстройства. Наличие таких расстройств необходимо активно выявлять и
лечить, поскольку они крайне негативно влияют на течение заболевания.
Рекомендуется проводить немедикаментозное лечение. При лечении
вертеброгенных болевых синдромов широко применяются физиотерапия,
мануальная терапия, кинезотерапия и др.
71
Хирургическое вмешательство используется при неэффективности
консервативного лечения в течение 4 мес или наличии признаков компрессии
спинного мозга с нарушением функции тазовых органов, проводниковых
чувствительных расстройств или поражения центрального мотонейрона (при
наличии пирамидных знаков).
Медикаментозное лечение
Анальгетики, противовоспалительные нестероидные препараты,
анестетики. Для купирования болевого синдрома показано использование
анальгетиков метамизола натрия (Анальгина), парацетамола, трамадола
(Трамала) и нестероидных противовоспалительных средств (НПВС)
энтерально и парентерально. Применение НПВС патогенетически оправдано,
поскольку, кроме обезболивающего действия, они оказывают
противовоспалительный эффект (вследствие влияния на циклооксигеназу
(ЦОГ-1 и ЦОГ-2) ингибируют синтез простагландинов, чем препятствуют
сенситизации периферических ноцицепторов и развитию неврогенного
воспаления).
Из препаратов данной группы, хорошо зарекомендовавших себя,
отметим диклофенак, который выпускается в форме таблеток по 50 и 100 мг,
ректальных свечей и растворов для парентерального введения. Мощным
анальгетическим действием обладает препарат кеторолак (Кетолак), который
рекомендуется вводить при выраженных болевых синдромах по 30 мг в/м в
течение 3—5 сут, а затем переходить на таблетированные формы, назначая
по 10 мг 3 раза в день после еды в течение не более 5 сут. Кроме
перечисленных выше, можно использовать и другие препараты данной
группы: мелоксикам (Мовалис), лорноксикам (Ксефокам), кетопрофен
(Кетонал) и др. Но следует помнить, что большинство НПВС
противопоказаны при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной
кишки, при склонности к кровотечениям.
Если у пациента диагностированы вышеуказанные заболевания, даже в
стадии ремиссии перечисленные НПВС противопоказаны. В таких случаях
72
препаратами выбора являются селективные ингибиторы ЦОГ-2, которые не
оказывают столь значительного влияния на желудочно-кишечный тракт, в
частности целекоксиб (Целебрекс) — селективный ингибитор ЦОГ-2. Его
следует назначать в дозе 200 мг 3 раза в день после еды в течение 7—10 сут.
Для уменьшения болевого синдрома можно проводить
паравертебральные блокады анестетиком (Прокаином, Лидокаином и др.) в
комплексе с кортикостероидами (50 мг Гидрокортизона, 4 мг Дексаметазона
и др.). Блокады с использованием антестетиков и кортикостероидов
рекомендуется проводить 1 раз в 3 дня. В большинстве случаев на курс
лечения (устранения острых болей) достаточно 3—4 блокад.
Сосудистые средства. Учитывая обязательное участие вазомоторного
компонента в патогенезе вертеброгенных синдромов, особенно
компрессионного характера, в лечебный комплекс необходимо вводить
вазоактивные препараты. Выбор препарата зависит от наличия
сопутствующего сосудистого заболевания и выраженности вазомоторных
нарушений. В легких случаях достаточно перорального приема
сосудорасширяющих средств (препаратов никотиновой кислоты или их
аналогов). Если же у пациента диагностирована тяжелая компрессионная
радикулопатия, необходимо парентеральное введение средств (Трентал),
нормализующих как артериальный приток, так и венозный отток.
Психотропные препараты. Больные с хронической болью нуждаются в
коррекции аффективных нарушений. Для проведения адекватной коррекции
психоаффективных расстройств необходима их диагностика (консультация
психотерапевта или психодиагностическое тестирование). В случае
преобладания тревожно-депрессивных и депрессивных нарушений показано
назначение антидепрессантов. Предпочтение отдается средствам,
обладающим наряду с антидепрессивным анксиолитическим действием:
амитриптилину — от 25 до 75 мг/сут в течение 2—3 мес, тианептину
(Коаксилу), миансерину (Леривону) и др. Если у пациента преобладают
ипохондрические нарушения, трициклические антидепрессанты следует
73
сочетать с нейролептиками, не вызывающими экстрапирамидных
расстройств, — тифидазином (Сонапаксом) — 25—50 мг/сут, сульпиридом
(Эглонилом) — 25—50 мг/сут.
Немедикаментозное лечение вертеброгенных болевых синдромов.
Физиотерапия занимает важное место в лечении болевых синдромов. В
остром периоде заболевания предпочтение отдается применению физических
факторов, уменьшающих боль, улучшающих регионарную гемодинамику,
особенно отток крови из области компрессии, снимающих мышечный спазм.
На первом этапе используются диадинамические токи, поля СВЧ,
магнитотерапия, УФ-облучение, иглорефлексотерапия. По мере стихания
боли назначаются физиопроцедуры, улучшающие трофику тканей,
увеличивающие объем движений (лазеромагнитотерапия, массаж,
светолечение, кинезотерапия). В период восстановления показано активно
вовлекать больного в лечебный процесс: расширять двигательный режим,
укреплять мышечный корсет и т. д.
Следует помнить, что полноценное комплексное лечение больных с
вертеброгенными поражениями нервной системы позволяет добиться
полноценной и длительной ремиссии. В период отсутствия болей
необходимо рекомендовать активный образ жизни, занятие физкультурой
(без значительных вертикальных и «скручивающих» нагрузок на
позвоночник), оздоровительное плавание [14, 15, 16].

74
 2 Клинические аспекты применения перспективных
высокотехнологичных средств лечения и реабилитации
Рассмотрим более подробно несколько конкретных работ
отечественных и зарубежных исследователей.
2.1 Анализ применения роботизированной терапии
Использование системы «Армео» после реконструктивных операций на
верхних конечности у детей с неврологическими нарушениями
Двигательная реабилитация детей после операций на верхних
конечностях в настоящий момент является одной из самых актуальных
проблем детской ортопедии. В ФГУ НИДОИ им. Г.И. Турнера, Санкт-
Петербург с ноября 2009 года начал работать комплекс двигательной
реабилитации «Армео», Швейцария, который даже за короткий период
времени зарекомендовал себя как один из лучших в сфере восстановления
функции руки. Комплекс двигательной реабилитации «AРМЕО»,
компенсируя вес верхней конечности, позволяет использовать и развивать их
минимальные остаточные функциональные возможности.
Цель исследования - улучшить результаты восстановительного лечения
детей с неврологическими нарушениями после реконструктивных операций
на верхней конечности с использованием системы «AРМЕО».
Объектом исследования стали 10 детей с параличами и парезами рук
различной этиологии: 6 детей с детским церебральным параличом; 4 детей с
артрогипозом. 8 из 10 детей проводилась двигательная реабилитация обеих
верхних конечностей. Средний возраст детей составил 8,6 лет. Среднее время
тренинга 35 мин. Длительность курса тренировок в среднем составила 15. В
тренировочный процесс входили упражнения, направленные на разработку и
улучшения функций суставов рук.
Результаты
Во всех 10 случаях отмечали положительную динамику. У 8 больных
после 3–4 занятия в среднем в два раза сократилось время выполнения
75
упражнений с достижением 100% результата. С каждым занятием
упражнения выполнялись более легко и уверенно. У 3 детей улучшилась
функция двустороннего хвата кисти. У 6 больных увеличилась амплитуда
движений в лучезапястном и локтевом суставе, в среднем на 20%.
Выводы
Комплекс двигательной реабилитации «AРМЕО» обеспечивает
поддержку поврежденной конечности, позволяя пациенту успешно
манипулировать рукой и совершенствовать остаточные нейромышечные
функциональные возможности. Наличие расширенной биологической
обратной связи дает возможность усиливать мышечное напряжение.
Комплекс «AРМЕО» позволяет производить мотивированную и
увлекательную восстановительную терапию руки в целом и кисти в
частности путем моделирования действий повседневной активности [17].
Применение роботизированной кинезотерапии «LokomatPro Pediatric» в
комплексной реабилитации детей с детским церебральным параличом
В проблеме реабилитации различных форм детского церебрального
паралича (ДЦП) одно из главных мест занимает коррекция двигательных
нарушений. Выработка физиологических локомоций, способствует не только
изменению всей системы центральной регуляции движения, но и
стимулирует развитие высших психических функций ребёнка.
В настоящее время в ФГУ РРЦ «Детство» разрабатывается
оптимальный алгоритм применения «Lokomat» в комплексной реабилитации
детей страдающих ДЦП. Под наблюдением находилось 20 больных детским
церебральным параличом (форма — спастическая диплегия, с
эквиноварусной или вальгусной деформацией стопы) в возрасте от 4 до 10
лет.
Пациенты были разделены на две группы. В контрольной группе детей
комплекс восстановительного лечения, включал стандартную
медикаментозную терапию, массаж, кинезотерапию, физиотерапевтические
процедуры.
76
 В основной группе дети кроме вышеперечисленных процедур получали
курс занятий на «Lokomat», который состоял из 8–10 ежедневных процедур,
продолжительностью от 20 до 40 минут. По основным клиническим
признакам (форма и тяжесть заболевания), обе группы были сопоставимы.
Одним из методов оценки была поверхностная ЭМГ мышц нижних
конечностей. В основной группе при проведении повторного ЭМГ —
обследования выявлено повышение биоэлектрической активности мышц-
антагонистов в и понижение биоэлектрической активности спастичных
мышц. В контрольной группе признаки восстановления реципрокного и
синергичного взаимодействия между мышцами-антагонистами и
синергистами были менее значимы.
Результаты
Положительная динамика у больных, занимавшихся на «Lokomat», по
сравнению с контрольной группой была более выражена. Увеличение объёма
активных и пассивных движений, снижение уровня спастичности в основной
группе: значительно у 3-х пациентов, умерено у 6-ти пациентов, не
изменился у 1-го.
В контрольной группе снизился значительно у 1 пациента, умеренно у
5-ти пациентов, не изменился у 4-х пациентов.
Роботизированная система «Lokomat» совмещает в себе основные
стратегии современной клинической реабилитологии: легко интегрируется в
лечебный процесс, предусматривает активное участие ребёнка, вызывает
мощный психоэмоциональный всплеск, повышает мотивацию ребёнка к
самостоятельной ходьбе, значительно увеличивает эффективность
комплексной реабилитации и позволяет реализовать весь двигательный
потенциал больного ребёнка [18].
Эффективность роботизированной локомоторной тренировки больных с
травмами спинного мозга
Целью настоящего исследования являлось изучение влияния
роботизированной локомоторной тренировки на аппарате «Lokomat» на
77
восстановление двигательной активности у пациентов с хронической
травматической болезнью спинного мозга.
Материалы и методы. В группу исследуемых вошли 20 пациентов с
хроническим нижним парапарезом различной степени тяжести. Давность
травмы спинного мозга на момент начала локомоторной тренировки
составляла более 2 лет. Степень нарушения проводимости спинного мозга
оценивалась по шкале Американской ассоциации спинальной травмы (ASIA):
8 пациентов соответствовали степени С и 12 пациентов — степени D.
Большинство пациентов (17 человек) были способны передвигаться.
Тренировки на роботизированной системе «Lokomat» проводились 3-5
раз в неделю в течение 4 недель. Каждое занятие продолжалось до 45 минут,
со скоростью ходьбы от 0.4 до 0.6 м/сек и вертикальной разгрузкой 35+15%.
Основное обследование включало тесты ходьбы с регистрацией времени и
расстояния (Timed Walking Test), тест «Встань и иди» (Timed Up & Go test) и
тест «Индекс ходьбы Хаузера» (Hauser Ambulation Index). Дополнительно
оценивались сила, объем движений и выраженность спастичности в нижних
конечностях для оценки их влияния на изменение двигательной функции.
Все перечисленные показатели исследовались до и после робототерапии на
системе «Lokomat».
Результаты. После курса роботизированной локомоторной тренировки
на аппарате «Lokomat» было отмечено значительное улучшение таких
параметров, как скорость ходьбы, выносливость и способность к
выполнению функциональных заданий. Не отмечено значимых изменений в
отношении потребности пациентов в ортезах, вспомогательных технических
средствах и посторонней помощи. Также не отмечалось корреляции между
увеличением скорости ходьбы, силой мышц и изменениями мышечного
тонуса
Заключение. Интенсивная роботизированная локомоторная тренировка
у пациентов с хронической травматической болезнью спинного мозга
повышает функциональную адаптацию к ходьбе по плоскости [19].
78
 Роботизированное восстановление функции ходьбы у больных с
церебральным инсультом
ФГУ «Национальный медико-хирургический центр им. Н. И. Пирогова
Минздравсоцразвития России», Москва
Проведена оценка эффективности и безопасности метода
роботизированной механотерапии на аппаратном комплексе «Lokomat» у
пациентов с гемипарезом в раннем восстановительном периоде полушарного
ишемического инсульта. Изучено влияние локомоторной терапии на степень
восстановления функции ходьбы у пациентов с гемипарезом в раннем
периоде ишемического инсульта.
Сосудистые заболевания головного мозга из-за высокой
распространенности и тяжелых последствий для состояния здоровья
населения представляет важнейшую медицинскую и социальную проблему.
На протяжении нескольких десятилетий проблема сосудистых заболеваний
остается важнейшей в неврологии. Актуальность ее обусловлена высокой
долей сосудистых заболеваний мозга в структуре заболеваемости и
смертности населения, значительными показателями временных трудовых
потерь и первичной инвалидности.
Инвалидность после перенесенного острого нарушения мозгового
кровообращения занимает первое место среди всех причин инвалидности,
при этом треть больных составляют лица трудоспособного возраста, к труду
возвращается каждый пятый пациент. Наиболее частыми последствиями
являются двигательные расстройства, значительно снижающие качество
жизни больных. Частота и тяжесть двигательных нарушений при
ишемическом инсульте, высокий уровень инвалидизации пациентов,
требующих постоянного постороннего ухода, являются серьезной
социальной проблемой и определяют поиск более эффективных методов
восстановительного лечения.
79
 Целью реабилитации больных, перенесших церебральный инсульт,
является не только патонейрофизиологическое улучшение, но и улучшение
их функциональных возможностей, возрастание их социально-бытовой
активности, улучшение качества жизни. В нашей работе был использован
роботизированный комплекс «Lokomat» для восстановления функции
ходьбы.
Цель исследования. Оценка эффективности и безопасности
роботизированной терапии на комплексе «Lokomat» у пациентов с
гемипарезом в раннем восстановительном периоде полушарного
ишемического инсульта.
Материалы и методы исследования. Было обследовано 100 больных (57
мужчин и 43 женщин) в возрасте от 45 до 75 лет, перенесших острое
нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу в бассейне
средней мозговой артерии. Курс реабилитации продолжался 6 недель. В
зависимости от содержания лечебного комплекса больные были разделены
на однородные по возрасту, длительности заболевания, клиническим
проявлениям: группа I (n=50), группа II (n=50). Всем пациенты группы I
(основной) проводилось стандартизированное восстановительное лечение
(медикаментозная терапия, лечебная гимнастика, массаж, механотерапия,
миоэлектростимуляция) с включением занятий на роботизированном
комплексе «Lokomat». Тренировочная процедура на роботизированном
комплексе «Lokomat» у пациентов I группы проводилась по 40 минут 5 дней
в неделю, в течение 6 недель (30 занятий). Пациенты группы II (группа
контроля) получали так же стандартизированное комплексное
восстановительное лечение, содержащее медикаментозную терапию,
лечебную гимнастику, массаж, механотерапию, миоэлектростимуляцию. Для
восстановления ходьбы у пациентов контрольной группы применялся
тредмил с разгрузкой массы тела без роботизированного устройства.
Оценка состояния пациентов проводилась до и после курса
комплексной реабилитации и включала в себя:
80
 - клинический неврологический осмотр с применением шестибалльной
шкалы оценки мышечной силы;
- оценка тяжести инсульта по Шкале инсульта Национального
института здоровья (NIHSS);
- оценка индекса активности в повседневной жизни Бартела (Barthel
ADL Index);
- оценка индекса ходьбы Хаузера;
- оценка параметров скорости ходьбы и степени участия пациента (по
данным роботизированного комплекса “Lokomat”).
Для оценки системной гемодинамики проводилась импедансная
кардиография на аппарате CardioScreen 1000 (Niccomo, USA). Для
количественной оценки параметров церебрального кровотока всем
пациентам проводилась транскраниальная билатеральная допплерография
средней мозговой артерий (СМА).
Клинико-неврологическое обследование выполнялось всем пациентам
в начале и в конце реабилитационного курса, а мониторинг основных
гемодинамических показателей осуществлялся непосредственно во время
проведения локомоторных занятий.
Результаты исследования
Динамика восстановления двигательной функции нижних конечностей
под влиянием роботизированной механотерапии была следующей: на момент
начала восстановительной терапии не отмечалось различий в выраженности
пареза у пациентов двух групп, что подтверждает однородность всей
выборки.
До начала реабилитационных мероприятий степень пареза у пациентов
I-й группы составила 2,5±1,1 балла, у пациентов II-й группы 2,4±1,3 балла. В
результате проведения комплексного реабилитационного курса с
применением роботизированного комплекса “Lokomat” отмечалось
достоверно значимое (p<0,05) снижение степени пареза в паретичной нижней
конечности на 2,0±0,2 балла. У пациентов II-й группы снижение степени
81
пареза в паретичной нижней конечности составило 1,3±0,2 баллов с
достоверно значимым различием (p<0,05) между группами.
Оценка тяжести инсульта у пациентов двух групп проводилась с
помощью Шкалы инсульта национального института здоровья (NIHSS) в
начале и по завершению курса комплексных реабилитационных
мероприятий. Тяжесть инсульта по Шкале инсульта Национального
института здоровья (NIHSS) уменьшилась на 66,6 % (с 9,9±3,1 до 3,3±0,9
баллов, p<0,05) у пациентов основной группы, и на 60,6 % (с 9,5±2,0 до
3,5±0,9 баллов, p<0,05) у пациентов группы контроля. С целью оценки
динамики изменения активности пациента в повседневной жизни применялся
индекс Бартела (Barthel ADL Index).
Таблица 4 - Средние величины индекса Бартела (Barthel ADL Index) во
время проведения восстановительного лечения у пациентов I и II групп.
Начало лечения Завершение курса Р3-4
1сутки курса (3) Через 6 недель (4)
I группа (1) 35,2±3,3 75,1±3,1 *
II группа (2) 35,1±3,5 66,9±3,4 *
P1-2 --- **

Примечание: * - различия между группами достоверны со значением

p<0,05;
** - различия между группами достоверны со значением p<0,01;
--- -нет достоверных различий.
Межгрупповое сравнение по завершению 6-ти недельного курса
реабилитационных мероприятий выявляет достоверные различия (p<0,01)
динамики индекса Бартела, что подтверждает большую эффективность
роботизированного комплекса “Lokomat” в восстановлении активности в
повседневной жизни в раннем восстановительном периоде ишемического
инсульта.

82
 Для оценки влияния роботизированного комплекса “Lokomat” на
церебральный кровоток проводилась билатеральная транскраниальная
допплерография пациентам I и II групп. До начала проведения
восстановительной терапии показатели церебрального кровотока в
пораженной СМА у пациентов двух групп не выходили за пределы
нормальных значений. Изменения церебральной гемодинамики в двух
группах (увеличение ЛСК и снижение периферического сосудистого
сопротивления) имеют типичный характер для этапного развития
постинсультных процессов в пораженном сосудистом бассейне при
проведении восстановительной медикаментозной терапии. Кроме того,
увеличение ЛСК и снижение периферического сосудистого сопротивления
отмечалось и в непораженной СМА (контрлатеральное полушарие).
Межгрупповое сравнение церебральной гемодинамики показало, что в
конце 6-й недели проведения реабилитационных мероприятий статистически
достоверные различия были зафиксированы только в показателях
максимальная ССК и средняя ЛСК. Таким образом, в I группе максимальная
ССК увеличилась на 21,56 %, а во второй на 8,48%; средняя ЛСК в I группе
увеличилась на 20,2%, а во второй на 7,8%, что может указывать на более
эффективную динамику восстановления показателей скорости кровотока при
применении роботизированного комплекса “Lokomat” в сравнении со
стандартными методами восстановительного лечения. Данные показатели
оставались в пределах нормальных реферрентных значений у пациентов двух
групп, что указывает на безопасность исследуемого метода.
Для оценки гемодинамических показателей в раннем
восстановительном периоде ишемического инсульта выполнялось
инструментальное обследование пациентов двух групп в начале и по
завершению курса комплексной реабилитации. За весь период проводимой
терапии у пациентов двух групп систолическое и диастолическое АД
оставалось в пределах допустимых значений.

83
 Таблица 5 - Изменение показателей центральной и церебральной
гемодинамики в процентном соотношении у пациентов двух групп на момент
начала и завершения курса восстановительной терапии.
Максим Конечная Средняя
АД сист АД диаст PI RI
ССК ДСК ЛСК
Уменьшени Уменьшени Увеличение Увеличение Увеличение Уменьшени Уменьшен
е е е ие
I 8,1% 6,3% 21,56 % 20,0% 20,2% 14,34 % 9,7%
II 3,0% 2,7% 8,48% 8,76% 7,8% 3,6% 6,76%

Данные таблицы 5 отображают абсолютный прирост показателей

центральной и церебральной гемодинамики в процентах через 6 недель
проведения восстановительного лечения. У пациентов двух групп отмечено
снижение систолического и диастолического АД, более выраженное в I
группе. Учитывая то, что пациенты, принимавшие участие в исследовании
исходно имели умеренную артериальную гипертензию, данный процесс
свидетельствует в пользу безопасности применения роботизированного
комплекса “Lokomat”.
За время проведения сеанса роботизированной механотерапии и
занятий на тредмиле с разгрузкой массы тела, АД не достигало критических
значений: АД систолическое не поднималось выше 150,1±1,4 мм.рт.ст. и не
опускалось ниже исходного уровня, АД диастолическое не поднималось
выше 95,9±2,7 мм.рт.ст. и не опускалось ниже исходного уровня. Динамика
показателей выглядела следующим образом: у всех пациентов в начале
сеанса (7-18 минута) регистрировалось повышение АД на 25-30% у
пациентов обеих групп, у 99 % пациентов происходило снижение АД к концу
занятия у пациентов I (основной) группы, у 98% пациентов II (контрольной)
группы происходило снижение АД через 15 – 20 минут после окончания
занятий на тредмиле с разгрузкой массы тело до исходных показателей. У

84
(2%) пациентов II группы не отмечалось нормализации АД и в конце
тренировки систолическое и диастолическое АД оставалось выше или ниже
исходных величин на 15-25% с последующей нормализацией после отдыха
более 30 минут.
Были изучены так же показатели церебральной гемодинамики во время
сеанса роботизированной механотерапии на комплексном аппарате
“Lokomat”, и занятий на тредмиле с разгрузкой массы тела, у всех пациентов
основной и контрольной группы снижение ЛСК зафиксировано не было. У
абсолютного большинства пациентов на 9-14-ой минуте занятий отмечалось
нарастание ЛСК со стойким дальнейшим повышением до 20 – 25-й минуты.
Во время сеанса роботизированной механотерапии максимальный прирост
ЛСК составил 32% для максимальной ССК; 26% для конечной ДСК и 6% от
исходного уровня для средней ЛСК. Индекс пульсации (PI) уменьшился на
21%. По завершению сеанса происходило снижение ЛСК на 11,0% для
максимальной ССК; 4,5% для конечной ДСК и 10,2% от максимальных
значений для средней ЛСК. Указанные изменения церебральной
гемодинамики во время занятий на роботизированном комплексе “Lokomat”
являются позитивными и отражают улучшение церебральной перфузии.
Отмечалось последующее нарастание ЛСК до исходных величин, и
незначительное повышение первоначальных значений с 9-й по 14-ю минуту
тренировки на тредмиле с разгрузкой массы тела: максимальная ССК
повысилась на 9,3%; средняя ЛСК на 6,1 %, конечная ДСК имела
незначительное повышение. Повышение ЛСК происходило на фоне
умеренного снижения периферического сосудистого сопротивления (индекс
пульсации снизился на 12,4%).
Происходящие изменения с центральной и церебральной
гемодинамикой у пациентов II группы (незначительное повышение ЛСК и
умеренное понижение периферического сосудистого сопротивления)
являются закономерными при проведении тренировки на тредмиле с
разгрузкой массы тела, и не отобразили значительного усиления
85
церебральной перфузии, а полученные нами результаты совпадают с
опубликованными ранее исследованиями.
В результате наблюдений за время проведения сеансов
восстановительной терапии на роботизированном комплексе “Lokomat” было
выявлено, что у пациентов I-ой группы отмечался значительный прирост
абсолютных и процентных чисел индекса ходьбы Хазуера по сравнению с
начальными цифрами. Во II-ой контрольной группе пациентов проходивших
тренировку на тредмиле с разгрузкой массы тела было отмечено
незначительное увеличение показателей индекса ходьбы Хаузера. Таким
образом, можно сделать вывод, что улучшение функции ходьбы в раннем
восстановительном периоде ишемического инсульта активнее происходит
при включении роботизированной ходьбы на комплексе “Lokomat” в
стандартные схемы двигательной реабилитации.
Заключение
Роботизированная механотерапия с использованием комплекса
“Lokomat” позволяет более эффективно восстанавливать утраченные
функции ходьбы и повышать повседневную активность пациентов в раннем
восстановительном периоде ишемического инсульта, чем использование
только стандартных методов реабилитации. Применение роботизированного
комплекса “Lokomat” в раннем восстановительном периоде ишемического
инсульта является безопасным, что подтверждается показателями
центральной и церебральной гемодинамики, которые остаются в пределах
нормально допустимых значений [20].

86
 2.2 Влияние роботизированной терапии на функциональное состояние
Влияние циклической тренировки в роботизированных ортезах на
гемодинамику пациентов с травмой спинного мозга
Кафедра клинической реабилитологии и физиотерапии, Первый МГМУ
им. И.М. Сеченова, Москва.
Целью восстановительного лечения при повреждении спинного мозга
(СМ) общепринято считать восстановление локомоторной функции. Однако
известно, что 53% пациентов имеют высокий уровень травмы позвоночника
(С3-Т3), а 80% остаются пожизненно инвалидами I и II группы, с
сомнительным или неблагоприятным прогнозом к восстановлению
самостоятельной ходьбы. Благодаря достижениям современной медицины,
достигнуто снижение смертности этих больных на 1 году после травмы и
увеличение продолжительности посттравматической жизни на 30 – 40 лет.
Однако длительно сохраняющиеся грубый неврологический дефицит,
гиподинамия, длительное пребывание в коляске крайне неблагоприятно
сказываются на состоянии сердечно-сосудистой системы, поэтому
лидирующей причиной заболеваемости и смертности, как в острой, так и в
хронической стадии СМТ, стали кардиоваскулярные нарушения.
Хорошо известно, что циклические тренировки являются основой для
профилактики и лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы. Однако
у больных с травмой спинного мозга их применение имеет определенные
ограничения, особенно у больных с тетрапарезом, нижней парапленией и
болевым синдромом в области верхней конечности.
В этой связи циклические тренировки ходьбы в роботизированных
ортезах ЛОКОМАТ® приобретают особое значение, как средство
профилактики сердечно-сосудистых заболеваний после травмы СМ.
Цель данного исследования - изучение влияния однократной
циклической тренировки на системе ЛОКОМАТ® на центральную и
периферическую гемодинамику 67 пациентов (47 мужчин) с травмой
87
различных отделов СМ в хронической стадии восстановления. Средний
возраст пациентов составлял 30,2±8,9 лет, длительность травмы - 42,9±10,9
мес. У 33 пациентов 1 группы отмечалась травма шейного отдела; у 13
пациентов 2 группы - грудного отдела до TH6; у 21пациента 3 группы –
нижне-грудного и пояснично-крестцового отделов позвоночника. Полный
перерыв (ASIA А,В) СМ отмечался у 53 (79,1%) больных; неполный
моторный дефицит СМ (ASIA С,D) – у 14 больных. В неврологическом
статусе у 35 (52,2%) больных наблюдался тетрапарез, у других 32 – нижний
парапарез.
Все пациенты при поступлении в стационар были хорошо
адаптированы к коляске и прежде проходили восстановительное лечение в
специализированных центрах. В течение 21 дня пребывания в стационаре, на
фоне комплекса восстановительного лечения все пациенты получали 30-
минутные роботизированные тренировки, ежедневно или через день. В
первые 2-3 тренировки аппарат обеспечивал 30% разгрузку массы тела, при
проведении последующих процедур нагрузка на стопу была полной, и
оказывал постоянную 100% помощь по перемещению бедра и голени
пациента.
Учитывая необходимость привыкания пациента к прибору и движению
в условиях фиксации, гемодинамические показатели оценивали до и после 5-
й ЛОКОМАТ® - тренировки. Методом компрессионной осциллометрии
(АПКО-8,RU) на левой плечевой артерии в положении сидя оценивали
показатели артериального давления: систолическое (САД), диастолическое
(ДАД), среднее гемодинамическое артериальное давление (АД ср.);
сердечной деятельности: частоту сердечных сокращений (ЧСС), сердечный
выброс (СВ), ударный объем (УО), а также сосудистые показатели:
линейную скорость кровотока (СКЛ), скорость пульсовой волны (СПВ),
общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Статистическая
обработка полученных результатов проводилась на основе пакета программ
STATISTICA 8.0 (StatSoft, США).
88
 При тестировании гемодинамических показателей до тренировки у
пациентов, в целом по группе, выявлено статистически значимое снижение
САД, АДср., УО и СПВ и достоверное увеличение ЧСС по сравнению с
нормой. Наиболее низкие показатели артериального давления наблюдались в
группе пациентов с локализацией травмы позвоночника на шейном уровне. В
этой же группе отмечалась наименьшая частота сердечных сокращений и
наиболее низкие показатели сердечного выброса по сравнению с
соответствующими значениями в двух других группах и нормой.
Сравнительный анализ показал, что 30-минутная роботизированная
тренировка в ходьбе способствовала повышению артериального давления у
всех больных. Однако достоверное повышение САД наблюдалось только у
больных 1 и 2 групп: с 90,97+9,91 мм рт ст до 97,85+ 15,50 мм рт ст
(p<0,0001); с 100,70+10,66 мм рт ст до107,54+10,68 мм рт ст (p<0,0001)
соответственно. При этом ДАД достоверно повысилось на эту нагрузку с
50,22+6,37 до 58,37+12,80 мм рт ст (p<0,0001) только у больных 1 группы,
сохраняя тенденцию к его повышению у больных других групп. Отмечались
недостоверные изменения ЧСС после 30-минутной ходьбы у больных 1
группы с 79,56+ 17,28 до 82,04+14,99 уд в мин; 2 группы - с 90,92+15,33 до
88,31+17,10 уд в мин; 3 группы –с 88,04+14,83 до 89,96+13,84 уд в мин.
Показатели сердечной деятельности (СВ и УО) у обследованных больных
под влиянием тренировки также практически не изменялись.
Однако у больных с поражением шейного отдела и развитием в
клинической картине тетрапареза ходьба способствовала увеличению ОПСС
с 988,63+279,68 дин•см-5•с до 1087,10+434,30 дин•см-5•с(p<0,1), приближая
этот показатель к нормальным значениям. В группе больных с локализацией
травмы в верхне-грудном отделе, для которых характерна дизрегуляция
вегетативного обеспечения, заметное снижение СКЛ 41,54+11,32 см/с до
37,85+5,99 см/с, повышение СПВ 925,46+131,67 см/с до 977,77+123,40 см/с и
возрастание ОПСС 1071,85+341,62 дин•см-5•с до 1121,62+173,68 дин•см-5•с
не сопровождались изменениями параметров центральной гемодинамики.
89
 Наиболее физиологический характер реакции на циклическую ходьбу
наблюдался только у больных 3-ей группы с локализацией травмы в нижне-
грудном и поясничном отделах позвоночника, хотя изменения центральной и
периферической гемодинамики не носили достоверного характера.
Таким образом, тренировки в пассивной ходьбе на системе
ЛОКОМАТ® у пациентов с тяжелым повреждением спинного мозга,
особенно при высокой травме и синдромом полного моторного перерыва,
следует рассматривать, в первую очередь, как тренировку периферической
сосудистой системы, а не только нервно-мышечного аппарата, как их
традиционно рекомендуют для реабилитации этих больных. Следует, однако,
отметить, что выявленные особенности реакций ССС на нагрузку у больных
с поражением шейного и верхне-грудного отделов позвоночника, требуют
проведения дальнейших исследований по отработке протокола ходьбы в
системе «ЛОКОМАТ» [21].
Особенности реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку
у пациентов с позвоночно-спинальной травмой в процессе тренировки на
комплексе «Lokomat»
Приоритетным направлением двигательной реабилитации пациентов с
травматической болезнью спинного мозга является внедрение
высокотехнологичных реабилитационных технологий. Роботизированный
комплекс «Lokomat» (“Hocoma AG”, Швейцария) позволяет сочетать
вертикализацию и разгрузку веса пациента с внешней роботизированной
реконструкцией ходьбы. Несмотря на значительное число исследований,
касающихся влияния роботизированной локомоторной тренировки на
показатели двигательного восстановления при патологии ЦНС, реакции
отдельных систем на ее применение остаются недостаточно изученными.
Целью настоящего исследования явилось изучение реакции сердечно-
сосудистой системы на физическую нагрузку в процессе роботизированной
локомоторной тренировки у пациентов в первые месяцы после травмы
спинного мозга.
90
 Материалы и методы. Роботизированная локомоторная терапия на
комплексе «Lokomat» использована в двигательной реабилитации 39
пациентов в промежуточном периоде спинномозговой травмы с синдромом
неполного нарушения проводимости. В зависимости от уровня повреждения
позвоночника было выделено 3 подгруппы: 18 человек с поражением на
шейном уровне, 14 человек с поражением грудного отдела и 7 человек с
поражением на поясничном уровне. Всем больным была проведена операция
по декомпрессии спинного мозга и стабилизации позвоночника.
Критерии отбора: стабильная гемодинамика без тяжелой артериальной
гипертензии (АД не выше 180/110 мм.рт.ст.) и стойкой гипотензии (АД не
ниже 90/60 мм.рт.ст.), способность находиться в вертикальном положении 30
минут и более при устойчивых показателях гемодинамики, адекватная
переносимость физических нагрузок, отсутствие выраженного остеопороза,
патологических переломов и тромбоэмболий в анамнезе, а также
гипертермии любого генеза.
Противопоказаниями для включения в исследование являлись:
выраженная нестабильность гемодинамики, пролежни в местах
соприкосновения с креплениями, тяжелые контрактуры тазобедренных,
коленных и голеностопных суставов, тромбоз нижних конечностей.
Тренировки на роботизированной системе «Locomat» проводились 5
раз в неделю в течение 4 недель. Количество тренировок варьировало от 8 до
12. Каждое занятие продолжалось от 20 до 45 минут без учета времени,
затраченного на подготовку пациента. Непосредственно перед началом
тренировки оценивался исходный уровень пациента и, исходя из полученных
значений, выставлялись параметры нагрузки. Вес пациента разгружался от
30% до 75% в зависимости от двигательных возможностей пациента.
Проходимое пациентом расстояние и скорость ходьбы регулировались инди-
видуально с учетом критериев готовности к тренировкам и динамики
локомоторной функции. Средняя скорость ходьбы составила до 1,5 – 2

91
км/час, дистанция, пройденная за одну тренировку колебалась от 500 до 1200
метров.
Основное обследование включало тесты ходьбы с регистрацией
времени и расстояния. Дополнительно оценивались сила, объем движений и
выраженность спастичности в нижних конечностях для оценки их влияния на
изменение двигательной функции. Все перечисленные показатели
исследовались до и после робототерапии на системе «Locomat».
Всем пациентам в день направления на первую процедуру
локомоторной тренировки проводилось суточное мониторирование
артериального давления, в том числе в процессе роботизированной
тренировки.
Результаты. Проведенные перед направлением на локомоторную
тренировку полуортостатическая и ортостатическая пробы
свидетельствовали об удовлетворительном и хорошем уровне адаптивных
реакций у абсолютного числа больных и их способности находиться в
вертикальном положении до 30 минут при устойчивых показателях гемоди-
намики. Тем не менее, восприятие пациентами роботизированного комплекса
«Lokomat» манифестировалось увеличением частоты сердечных сокращений
на 30-50% (по сравнению с данными ортостатической пробы), еще до начала
тренировки. У пациентов с гипертензивным профилем АД отмечена
тенденция к увеличению как САД, так и ДАД за 60-30 минут до процедуры.
В процессе роботизированной тренировки отмечено повышение САД
на 14-35% и ДАД на 20-54%, а также увеличение ЧСС на 23-45% по
сравнению с исходным уровнем у подавляющего числа пациентов.
Гипертонический тип реакции на физическую нагрузку не коррелировал с
суточным профилем АД и уровнем поражения спинного мозга и наблюдался
равнозначно при нормотоническом, гипотоническом и гипертоническом
суточных профилях.
У 3 пациентов с поражением на уровне С5 и гипотензивным типом
суточного профиля АД зарегистрировано снижение САД в среднем на 10% и
92
ДАД - на 30%, что сопровождалось значительным возрастанием ЧСС (на
66%). У 2 пациентов с поражением шейного отдела позвоночника и
нормотоническим профилем АД в процессе тренировки не было отмечено
увеличения ЧСС по сравнению с исходным уровнем на протяжении всего
периода тренировки.
К исходным показателям цифры АД возвращались через 10-20 минут
после окончания тренировки, в то время как показатели ЧСС
нормализовались через 5-10 минут.
Во время проведения тренировки на роботизированной системе
«Locomat» ни у одного из пациентов не отмечалось выраженных и стойких
изменений показателей центральной гемодинамики, потребовавших
прекращения процедуры.
Заключение. Реакции сердечнососудистой системы на физическую
нагрузку в процессе роботизированной локомоторной тренировки у
пациентов с позвоночно-спинальной травмой значительно отличаются от
физиологических и не зависят от исходного суточного профиля АД.
Повышение АД и ЧСС перед процедурой коррелирует с повышенным
уровнем тревожности у пациентов по данным психологического
тестирования.
При условии предварительной вертикализации пациентов показатели
центральной гемодинамики в процессе интенсивной локомоторной
тренировки остаются в пределах допустимых значений [22].
Влияние роботизированной локомотоной тренировки на комплексе
«Lokomat» на функциональные показатели ходьбы у пациентов с
позвоночно-спинальной травмой
Одним из принципиально новых направлений реабилитации пациентов
с травматической болезнью спинного мозга является метод внешней
реконструкции ходьбы с использованием роботизированной системы
«Lokomat» (“Hocoma AG”, Швейцария). Данная технология является
практически безальтернативной для восстановления и поддержания работы
93
нижних конечностей, для больных с тяжелой травмой спинного мозга,
однако подходы к ее применению остаются недостаточно разработанными.
Целью настоящего исследования явилось изучение влияния
роботизированной локомоторной тренировки на восстановление
функциональной активности у пациентов в первые месяцы после травмы
спинного мозга в зависимости от уровня и тяжести поражения.
Материалы и методы. Роботизированная локомоторная терапия
использована в двигательной реабилитации 30 больных (мужчин - 25,
женщин - 5) в раннем и промежуточном периодах спинномозговой травмы
(давность травмы от 1 до10 мес.) с синдромом неполного нарушения
проводимости. В зависимости от уровня повреждения позвоночника было
выделено 3 подгруппы: 17 человек с поражением на шейном уровне, 8
человек с поражением грудного отдела и 5 человек с поражением на
поясничном уровне. Степень нарушения проводимости спинного мозга
оценивалась по шкале Американской ассоциации спинальной травмы (ASIA):
11 пациентов соответствовали степени В и 19 пациентов – степени C. Всем
больным была проведена операция по декомпрессии спинного мозга и
стабилизации позвоночника.
Критерии отбора: стабильная гемодинамика без тяжелой
артериальной гипертензии (АД не выше 180/110 мм.рт.ст.) и стойкой
гипотензии (АД не ниже 90/60 мм.рт.ст.), способность находиться в
вертикальном положении 30 минут и более при устойчивых показателях
гемодинамики, адекватная переносимость физических нагрузок, отсутствие
остеопороза, патологических переломов и тромбоэмболий в анамнезе, а
также гипертермии любого генеза.
Противопоказаниями для включения в исследование являлись:
выраженная нестабильность гемодинамики, пролежни в местах
соприкосновения с креплениями, тяжелые контрактуры тазобедренных,
коленных и голеностопных суставов, тромбоз нижних конечностей.

94
 Тренировки на роботизированной системе «Lokomat» проводились 3-5
раз в неделю в течение 4 недель. Количество тренировок варьировало от 8 до
12. Каждое занятие продолжалось от 30 до 45 минут без учета времени,
затраченного на подготовку пациента. Непосредственно перед началом
тренировки оценивался исходный уровень пациента и, исходя из полученных
значений, выставлялись параметры нагрузки. Вес пациента разгружался от
30% до 75% в зависимости от двигательных возможностей пациента.
Проходимое пациентом расстояние и скорость ходьбы регулировались
индивидуально с учетом критериев готовности к тренировкам и динамики
локомоторной функции. Средняя скорость ходьбы составила до 1,5 –2
км./час, дистанция, пройденная за одну тренировку колебалась от 1500 до
3000 метров.
Основное обследование включало тесты ходьбы с регистрацией
времени и расстояния (Timed Walking Test), тест «Встань и иди» (Timed Up &
Go test) и тест «Индекс ходьбы Хаузера» (Hauser Ambulation Index).
Дополнительно оценивались сила, объем движений и выраженность
спастичности в нижних конечностях для оценки их влияния на изменение
двигательной функции. Все перечисленные показатели исследовались до и
после робототерапии на системе «Lokomat».
Сравнительный анализ эффективности локомоторной тренировки
осуществлялся внутри каждой подгруппы, что обуславливалось
вариабельностью течения травматической болезни спинного мозга в
зависимости от локализации патологического процесса.
Результаты. По завершении курса двигательной реабилитации в
группе с повреждением шейного отдела 23,5% больных улучшили
двигательный стереотип при самостоятельном передвижении, 11,8% больных
начали самостоятельно передвигаться со вспомогательными средствами, у
64,7% положительная динамика заключалась в улучшении постуральной и
динамической устойчивости в вертикальном положении.

95
 В группе пациентов с повреждением на грудном уровне 12,5% больных
улучшили биомеханику самостоятельной ходьбы, 62,5% больных начали
передвигаться со вспомогательными средствами, у 25% больных
существенной динамики локомоторной функции отмечено не было.
В группе пациентов с травмой поясничного отдела 60% больных,
которые были не в состоянии ходить до тренировки, обрели способность
ходить без посторонней помощи, у 40% пациентов наблюдалось улучшение
способности передвигаться с посторонней помощью.
Заключение. Включение роботизированной механотерапии на аппарате
«Lokomat» в программу реабилитации пациентов с травматической болезнью
спинного мозга повышает уровень мобильности у пациентов, с частичным
нарушением проводимости, в виде возможности длительного нахождения в
вертикальном положении, восстановления способности к самостоятельному
передвижению с использованием параподиума, либо с одно/двухсторонней
опорой.
После курса роботизированной локомоторной тренировки на аппарате
«Lokomat» было отмечено значительное улучшение таких параметров, как
скорость ходьбы, выносливость и способность к выполнению
функциональных заданий.
Интенсивная локомоторная тренировка повышает эффективность
восстановления двигательных функций, позволяет активизировать пациентов
даже с выраженными двигательными нарушениями, сокращает сроки
реабилитации, а также минимизирует физическую нагрузку на инструкторов-
методистов ЛФК в работе со спинальными больными [23].
Особенности гемодинамики на тренировку ходьбы в роботе
ЛОКОМАТ
ЦВМР ФГУ «Лечебно-реабилитационный центр Росздрава», г. Москва
Мышечная гипотрофия, редукция периферического кровообращения,
повышение нагрузки на центральные звено гемодинамики стремительно
развиваются после травмы и сохраняются в течение всей травматической
96
болезни спинного мозга (ТБСМ). Эти изменения создают дополнительные
сложности в восстановлении вертикальной позы и ходьбы у больных.
Цель исследования. Изучить реакции центральной (ЦГ) и
периферической гемодинамики (ПГ) у больных ТБСМ на тренировку ходьбы
в роботе ЛОКОМАТ.
Материалы и методы. В исследовании приняли участие 41 пациент в
возрасте от 19 до 35 лет с повреждением спинного мозга на шейном (С)
уровне - 9 пациентов, средне-грудном (ТН) уровне — 15 больных, на нижне-
грудном и поясничном уровне (ТН12- L4) -17 пациентов, в поздний
восстановительный период ТБСМ. Неврологический статус пациентов
соответствовал ASIA- А у 15 больных, ASIA-В у 26 больных.
Все пациенты получали стандартный комплекс двигательной
реабилитации (лечебная гимнастика, занятия на изокинетических,
циклических и силовых тренажерах и тренировка в роботизированной
ходьбе). Локотренировки проводились ежедневно по 30 минут в
соответствии с протоколом: вертикальная разгрузка 0-20%, горизонтальная
— 10-100% в зависимости от уровня повреждения. Скорость ходьбы
колебалась от 1,2 до 1,8 км\час и определялась наличием и выраженностью
спастики. До и после 5 тренировки контролировали реакцию ЦГ и ПГ
методом объемной компрессионной осциллометрии (АПКО-8,Россия) на
левой локтевой артерии и лазерной допплеровской флоуметрии ( ЛАКК,
Россия) на левой голени.
Результаты. У всех больных отмечено урежение ЧСС, без
существенной динамики САД. Ударный выброс увеличился: на 6,7% у
больных с С-травмой; на 9,7% после ТН-травмы; на 13,3% после поражения
TH12-L2-5 уровней. Ударный объем повысился на 10,5%, 10,9%, 25%
соответственно. Линейная скорость кровотока возросла на 20%, 6,2% и 20%
соответственно. Показатель периферического сопротивления изменился в
сторону увеличения на 4,5%, 14,6% 11,2% в зависимости от уровня травмы.

97
 Заключение. Гемодинамические реакции больных с ТБМС на
роботизированную ходьбу отличаются от нормальных физиологических
реакций, зависят от уровня травмы и, возможно, отражают дефицит
вертикализации у больных с ТБСМ [24].

Влияние роботизированной ходьбы на динамику тромбоза глубоких вен

нижних конечностей
Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И. Пирогова,
Москва
Основным компонентом высокотехнологичной помощи больным с
тяжелыми двигательными нарушениями, развившимися в результате травмы
спинного мозга, является роботизированная механотерапия. Частыми
осложнениями у таких больных, в силу их малой мобильности, являются
тромбозы глубоких вен нижних конечностей.
Целью исследования явилась оценка степени реканализации тромбоза
глубоких вен после роботизированной механотерапии в отдаленном
периоде.
Материалы и методы: Группу обследуемых составили 17 больных
(средний возраст 50,2+1,8 года) с острым тромбозом глубоких вен нижних
конечностей (ТГВ), которым проводилась роботизированная механотерапия
на комплексах Эриго и Локомат.
Диагноз ТГВ верифицирован на основании дуплексного сканирования
(\bluson Е8, США) с применением цветового и энергетического
доплеровского картирования.
У 14 пациентов был выявлен окклюзивный тромбоз на уровне
подколенной, поверхностной бедренной и общей бедренной вен; у 2
пациентов — окклюзивный илеофеморальный тромбоз, с последующим
тромбозом кава-фильтра.

98
 Контрольную группу составили 17 сопоставимых по клинической
картине пациентов, которым не проводилась роботизированная
реконструкция ходьбы, в остальном схема лечения не отличалась от
основной группы.
Результаты. Средняя степень реканализации при выписке (21 день) в
основной группе отмечена у 41.1 % пациентов, хорошая — у 35,6%. Через 12
месяцев хорошая реканализция определялась у 47% больных, полная ре-
канализация — у 35,6%.
В контрольной группе при выписке преобладала начальная
реканализация (58,6% пациентов), доля средней реканализации составила
35,6%, хорошей и полной реканализации не отмечено. Через 12 месяцев в
группе контроля преобладала средняя степень реканализации (53,3%
больных), хорошая реканализация отмечена у 23,3% пациентов, полная
реканализация наблюдалась лишь у одного пациента (5,8%).
Выводы: Применение роботизированной механотерапии у больных с
окклюзивным тромбозом глубоких вен способствовало высокой активности
процессов реканализации [25].

99
 Заключение
В современной нейрореабилитации при восстановительном лечении
двигательной функции все большее предпочтение отдается
роботизированным реабилитационным комплексам. В процессе тренировки
на роботизированных комплексах происходит длительная целенаправленная
тренировка конечностей, активация процессов нейропластичности
и спинальных генераторов локомоторной активности и закрепление эффекта
с помощью биологически обратной связи.
К роботизированным устройствам для восстановительного лечения
верхней конечности относятся MIT-MANUS, ARM Trainer, mirror-image
motion enable (MIME) robot, Armeo; для восстановления нижней конечности
применяются — Erigo, Lokomat, Lokohelp, Rehabot, Gait Trainer, Lopes и т.д.
Наиболее изученным является роботизированные комплексы Erigo и Lokomat
(Hocoma, Швейцария).
В настоящее время проведено множество исследований, оценивающих
эффективность роботизированной механотерапии в восстановительном
лечении двигательной функции по сравнению с консервативной
реабилитационной терапией.
Аппараты предназначены для проведения в условия медицинских
стационаров и амбулаторно-поликлинических учреждениях реабилитации
пациентов с широким спектром травм и заболеваний опорно-двигательного
аппарата и нервной системы, приводящих к нарушениям движений
конечностей (снижению силы мышц, нарушению координации, ограничению
амплитуды движений в суставах), в том числе на всех этапах реабилитации.
Выполняют функции, необходимые для лечения и тренировки с
биологической обратной связью нервно-мышечной и опорно-двигательной
систем человека с возможностью компьютерного программирования
индивидуальной нагрузки с учетом пола, возраста и уровня
подготовленности.
100
 Изделие предназначено для:
 роботизированной механотерапии верхних конечностей;
 роботизированной механотерапии нижних конечностей;
 роботизированной механотерапии верхних и нижних
конечностей с динамической системой компенсации веса конечности;
 роботизированной механотерапии постоянного пассивного
движения;
 пассивной, активно-пассивной и активной механотерапии
конечностей;
 пассивной, активно-пассивной и активной механотерапии
конечностей с контролем частоты сердечных сокращений и биологической
обратной связью;
 изокинетической динамометрии;
 тренировки с целью увеличения объема и силы мышц
конечностей;
 тренировки с целью увеличения выносливости мышц
конечностей;
 увеличения объема движений в суставах конечностей;
 лечебных процедур с биологической обратной связью;
 профилактики гипотрофии мышц конечностей;
 коррекция слабого звена нервно-мышечного аппарата
спортсменов.
Области применения в медицине:
 травматология и ортопедия,
 неврология,
 физиотерапия,
 лечебная физкультура и спорт,
 спортивная медицина.

101
 На основании проведенного анализа были определены показания и
противопоказания для применения высокотехнологичного лечебно-
восстанавливающего оборудования для реабилитации пациентов с
двигательными нарушениями при различных распространенных травмах и
заболеваниях.
Показания:
 переломы костей и вывихи суставов;
 повреждения сухожилий и нервов, мышц;
 разрывы капсульно-связочного аппарата суставов;
 артрозы;
 состояния после эндопротезирования суставов;
 состояния после оперативных вмешательств;
 парезы и параличи;
 травмы позвоночника;
 травмы спинного мозга;
 инсульт;
 рассеянный склероз;
 церебральный паралич;
 болезнь Паркинсона;
 параплегия;
 черепно-мозговая травма;
 дегенеративное заболевание суставов (например, остеоартрит
коленного сустава);
 артрофия мускулатуры позвоночника;
 мышечная слабость вследствие гиподинамии;
 гемиплегия;
 травматические повреждения головного мозга;
 другие неврологические заболевания;

102
  ортопедические нарушения, которые приводят к нарушениям
функций ходьбы.

Противопоказания
Общие:
 противопоказания со стороны сердечно-сосудистой системы;
 нахождение на аппарате искусственной вентиляции легких;
 острые состояния;
 выраженная нестабильность гемодинамики;
 психические заболевания в период обострения;
 кожно-венерологические заболевания в период обострения;
 хронические заболевания внутренних органов в период
декомпенсации;
 острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе;
 острые воспалительные заболевания и обострение хронических
процессов;
 незакрывшиеся раны, язвы;
 обострение желудочно-кишечных заболеваний;
 доброкачественные и злокачественные опухоли и их метастазы;
 общее тяжелое состояние больного;
 беременность.
Специальные:
 нарушение кровообращения спинного мозга;
 явления раздражения спинномозговых оболочек (арахноидит);
 инфекционные заболевания позвоночника;
 истинный спондилолистез в поясничном отделе более I степени;
 выраженный деформирующий спондилез и спондилоартроз;

103
  заболевания, сопровождающиеся системным поражением
костной ткани (миеломная болезнь, гиперпаратиреоидная остеодистрофия,
выраженный остеопороз);
 синдром сдавления конского хвоста или спинного мозга;
 появление четкой отрицательной симптоматики после пробной
процедуры;
 нестабильность костного аппарата (несросшийся перелом,
тяжелый остеопороз или нестабильность позвоночника (клинико-
рентгенологические данные о наличии псевдоспондилолистеза III-IV
степени);
 открытые повреждения мягких тканей конечностей и (или)
туловища;
 трофические нарушения;
 инфекционные заболевания;
 выраженная дисплазия опорно-двигательного аппарата;
 дисциркуляторные нарушения конечностей;
 артродезы тазобедренного, коленного или голеностопного
суставов;
 пролежни в местах соприкосновения с креплениями тренажера;
 тромбоз нижних конечностей.

104
 Список использованных источников
1 Сайт EUROLAB // URL: http://www.eurolab.ua/symptoms/disorders/121
(дата обращения 28.03.2016 г.).
2 Сайт www.medactiv.ru // URL: http://www.medactiv.ru/yneuro/neuro-
150004.shtml (дата обращения 29.03.2016 г.).
3 Сайт www.mordovnik.ru // URL: http://www.mordovnik.ru/oda1 (дата
обращения 30.03.2016 г.).
4 Суслина З.А., Варакин Ю.Я. Верещагин Н.В. Сосудистые
заболевания головного мозга. М.:МЕДпресс-информ,12-105с.
5 Кадыков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Реабилитация
неврологических больных. 2008. –560 с.
6 Сайт компании «Бека РУС» // URL:
http://www.beka.ru/ru/informacija/stati/spasticheskij-paralich/ (дата обращения
31.03.2016 г.).
7 Сайт компании «Бека РУС» // URL:
http://www.beka.ru/ru/informacija/stati/vjalyj-paralich/ (дата обращения
01.04.2016 г.).
8 Макарова М.Р., Преображенский В.Н. Программы опорно-
двигательной активности у больных, перенесших острое нарушение
мозгового кровообращения, с применением новых медицинских технологий
// Вестник восстановительной медицины.-2008.-№4.-С.41-42.
9 Черникова Л.А., Демидова А.Е., Домашенко М.А. Эффект
применения роботизированных устройств (“Эриго” и “Локомат”) в ранние
сроки после ишемического инсульта. ВестникВосстановительноймедицины. -
2008.-№5.- С.73-75.
10 Dimyan MA, Cohen LG. Neuroplasticity in the context of motor
rehabilitation after stroke// Nat. Rev. Neurol.-2011.-№1.–P.46-51.

105
 11 Ji Sung Yoo, Chang-hyun Park, Hyun-Geun Ha, HeeJoon Shin, Jung Phil
Huh, Yun-Hee Kim. Neuroplasticity Induced by Robot-assisted Gait Training in a
Stroke Patient – A case report Brain&NeuroRehabilitation 2008; 1: 29-34 2008.
12 Сайт компании «Бека РУС» // URL:
http://www.beka.ru/ru/informacija/stati/pozvonochno-spinnomozgovaja-
travma/ (дата обращения 04.04.2016 г.).
13 Сайт компании «Бека РУС» // URL:
http://www.beka.ru/ru/informacija/stati/dorsalgija/ (дата обращения
05.04.2016 г.).
14 Husemann B, Müller F, Krewer C, Heller S, Koenig E. Effects of
Locomotion Training With Assistance of a Robot-Driven Gait Orthosis in
Hemiparetic Patients After Stroke //Stroke. -2007.-№38.-P.349-354.
15 Hesse S., Schmidt H., Werner C., Bardeleben A. Upper and lower
extremity robotic devices for rehabilitation and for studying motor control
// Curr.Opin. Neurol.- 2003.-№.12.-P.705-710.
16 Mayr A., Kofler M., Quirbach E., Matzak H., Fröhlich K., Saltuari L.
Prospective, blinded, randomized crossover study of gait rehabilitation in stroke
patients using the Lokomat gait orthosis// NeurorehabilNeuralRepair.-2007.- Vol.
21, №4.-P.307-314.
17 Сайт компании «Бека РУС» // URL:
http://www.beka.ru/ru/informacija/stati/ispolzovanie-sistemy-armeo-posle-
rekonstruktivnyh/ (дата обращения 06.04.2016 г.).
18 Сайт компании «Бека РУС» // URL:
http://www.beka.ru/ru/informacija/stati/primenenie-robotizirovannoj-
kinezoterapii-pediatric-locomat/ (дата обращения 07.04.2016 г.).
19 Schwartz I, Sajin A, MD, Fisher I, Neeb M, Shochina M, Katz-Leurer M,
Meiner Z.The Effectiveness of Locomotor Therapy Using Robotic-Assisted Gait
Training in Subacute Stroke Patients: A Randomized Controlled Trial// Medical
Association Journal.- 2009.-Vol. 1.-P. 516-523.

106
 20 Westlake K.P., Patten C Pilot study of Lokomat versus manual-assisted
treadmill training for locomotor recovery post-stroke // J. Neuroeng Rehabilitation
.-2009.- №.6- P. 6-1
21 Даминов В. Д., Кучеренко С.С., Сагильдина Ю.О., Кузнецов А.Н.
Роботизированные технологии в реабилитации больных после хирургической
реваскуляризации мозга// Вестник восстановительной Медицины.-2012.-
№2.-С.29-32.
22 Сайт компании «Бека РУС» // URL:
http://www.beka.ru/ru/informacija/stati/osobennosti-reakcii-serdechno-
sosudistoj-sistemy/ (дата обращения 08.04.2016 г.).
23 Сайт компании «Бека РУС» // URL:
http://www.beka.ru/ru/informacija/stati/vlijanie-robotizirovannoj-
lokomotonoj-trenirovki-na/ (дата обращения 11.04.2016 г.).
24 Сайт компании «Бека РУС» // URL:
http://www.beka.ru/ru/informacija/stati/osobennosti-gemodinamiki-na-
trenirovku-hodby/ (дата обращения 12.04.2016 г.).
25 Сайт компании «Бека РУС» // URL:
http://www.beka.ru/ru/informacija/stati/vlijanie-robotizirovannoj-hodby-na-
dinamiku/ (дата обращения 13.04.2016 г.).

107