3. Eldadah, B.A. Fatigue and fatigability in older adults / B.A. Eldadah // PM. R. – 2010. – Vol. 2. – P. 406–413.

4. Bakshi, R. Fatigue associated with multiple sclerosis: diagnosis, impact and management / R. Bakshi // Mult.
Scler. – 2003. – Vol. 9. – P. 219–227.
5. Bailey, A. The relationship between subjective fatigue and cognitive fatigue in advanced multiple sclerosis /
A. Bailey, S. Channon, J.G. Beaumont // Mult. Scler. – 2007. – Vol. 13. – P. 73–80.
6. Soares, D.D. Tryptophan-induced central fatigue in exercising rats is related to serotonin content in preoptic
area / D.D. Soares, C.C. Coimbra, U. Marubayashi // Neuroscience letters. – 2007. – Vol.415. – P. 274–278.
7. Marcora, S. Counterpoint: Afferent feedback from fatigued locomotor muscles is not an important determinant
of endurance exercise performance / S. Marcora // Journal of applied physiology. – 2010. – Vol. 108. – P. 454–456.
8. Place, N. Muscle fatigue: from observations in humans to underlying mechanisms studied in intact single
muscle fibres / N. Place [et al.] // European journal of applied physiology. – 2010. – Vol. 110. – P. 1–15.
9. McNeil, C.J. Behaviour of the motoneurone pool in a fatiguing submaximal contraction / C.J. McNeil [et al.]
// The Journal of physiology. – 2011. – Vol. 589. – P. 3533–3544.
10. Bisson, J. Effects of ankle and hip muscle fatigue on postural sway and attentional demands during unipedal
stance / J. Bisson [et al.] // Gait Posture. – 2011. – Vol. 33. – P. 83–87.
11. Wu, S. Model of Understanding Fatigue After Stroke / S. Wu [et al.] // Stroke. – 2015. – Vol. 46. – P. 893–
898.
12. Zedlitz, A.M. Patients with severe poststroke fatigue show a psychosocial profile comparable to patients with
other chronic disease: implications for diagnosis and treatment / A.M. Zedlitz [et al.] // ISRN Neurol. – 2011. – Vol. 2011,
Article ID 627081, 8 p.

Дыскин Д.Е.1(6662-9481), Искра Д.А. 2(6028-6850), Кошкарёв М.А3(1966-8888), Коваленко А.П.1(5324-

0355), Прокудин М.Ю.1(4021-4432)

НАДСЕГМЕНТАРНЫЕ СТВОЛОВЫЕ СТРУКТУРЫ РЕГУЛЯЦИИ МЫШЕЧНОГО

ТОНУСА

1
ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» Министерства обороны Российской Федерации, г. Санкт-Петербург,
194044, ул. Академика Лебедева, д. 6, Россия
2
ФГБОУВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» МЗ РФ, г. Санкт-Петербург, Россия
3
Лечебно-профилактическое учреждение №3 (ООО «Красота и Здоровье»), г. Санкт-Петербург, Россия

Резюме. Спастичность это одно из частых инвалидизирующих осложнений неврологических расстройств, таких как инсульт,
рассеянный склероз, травмы головного и спинного мозга, последствия операций на головном и спинном мозге, последствия нейроинфекций,
опухоли головного и спинного мозга [1, 2]. Считается, что механизмы формирования спастичности при поражениях различных отделов
центральной нервной системы не идентичны. Выделяют так называемую церебральную и спинальную спастичности. Ранее предполагалось,
что в развитии церебральной спастичности ведущую роль играет ослабление тормозных влияний на α-мотонейроны (снижение возбудимости
корковых мотонейронов, нарушение проводящей функции кортикоспинальных путей, повышение возбудимости сегментарного аппарата
спинного мозга), а основным звеном патогенеза считалась гиперреактивность эфферентов гамма-синаптического входа и повышенная
возбудимость вставочных нейронов.
Ключевые слова: спастичность; регуляция мышечного тонуса; нейроморфология; нейротропный вирус.

Dyskin D. E. 1(6662-9481), Iskra D.A. 2(6028-6850), Koshkarev M.A.3(1966-8888), Kovalenko A.P. 1(5324-
0355), Prokudin M. Yu. 1(4021-4432)

SUPRASEGMENTAL STEM STRUCTURES OF MUSCLE TONE REGULATION

1
S.M. Kirov Military Medical Academy of the Ministry of Defense of the Russian Federation, St. Petersburg, 194044, Academica Lebedeva str., 6,
Russia
2
Saint Petersburg state pediatric medical University, Ministry of health of the Russian Federation, Saint Petersburg, Russia
3
Medical and preventive institution N3 (LLC "Beauty and Health), Saint-Petersburg, Russia

Abstract. Spasticity is one of the frequent disabling complications of neurological disorders, such as stroke, multiple sclerosis, brain and spinal
cord injuries, the consequences of brain and spinal cord surgery, the consequences of neuroinfections, brain and spinal cord tumors [1, 2]. It is believed
that the mechanisms of formation of spasticity in lesions of different parts of the Central nervous system are not identical. There are so-called cerebral
and spinal spasticity. Previously, it was assumed that in the development of cerebral spasticity, the leading role is played by the weakening of inhibitory
effects on α-motor neurons (reduced excitability of cortical motor neurons, violation of the conducting function of corticospinal pathways, increased
excitability of the segmental apparatus of the spinal cord), and the main link in pathogenesis was considered to be hyperreactivity of gamma-synaptic
input efferents and increased excitability of insertion neurons.
Key words: spasticity; regulation of muscle tone; neuromorphology; neurotropic virus.
59
 Введение. В настоящее время известно, что супраспинальный контроль мышечного тонуса опосредован
дорзальным и медиальным ретикулоспинальными трактами, а также вестибулоспинальным трактом (играет
второстепенную роль). Первый из них начинается из вентромедиальных ядер ретикулярной формации
продолговатого мозга, получающих облегчающие импульсы из премоторной коры. Дорзальный
ретикулоспинальный тракт оказывает тормозное влияние на рефлекс растяжения, а его поражание, как и
патология премоторных кортикобульбарных эфферентов, ведет к развитию спастичности. Медиальный
ретикулоспинальный и вестибулоспинальный тракты берут свое начало из дорзальных ядер ретикулярной
формации и вестибулярных ядер, не находящихся под корковым контролем. Они оказывают возбуждающее
действие на рефлекс растяжения [3]. Специфическая клиническая картина синдрома поражения верхнего
мотонейрона при церебральной патологии (парез и спастичность с преобладанием флексорного тонуса в руках и
экстензорного в ногах) обусловлена сочетанным поражением пирамидных трактов и кортикобульбарных путей
к вентромедиальным ядрам ретикулярной формации. При спинальной патологии аналогичный
симптомокомплекс может наблюдаться при изолированном поражении бокового канатика, где дорзальный
ретикулоспинальный и латеральный кортикоспинальный тракты проходят близко друг от друга.
Цель исследования. Изучить особенности механизма развития супраспинальной спастичности на уровне
ствола головного мозга.
Материалы и методы. Анализ и обобщение результатов работ разных авторов по изучению спастичности
из литературных источников.
Результаты и их обсуждение. Понимание нейроанатомии схем движений и нейрональных связей от
клиновидных ядер к скелетным мышцам имеет важное значение для изучения возможного механизма работы
клиновидных ядер, участвующих в регуляции тонуса скелетных мышц через пирамидные пути. Рядом авторов в
своих работах показано, что клиновидные ядра тесно прилегают к области ядер ножек мозга и участвуют в
регуляции мышечного тонуса через пирамидный тракт, но данный механизм регуляции не был до конца ясен [4,
5, 6]. Takakusaki и др. в 2003 г. показал, что нейроны в клиновидных ядрах участвуют в генерации движений, а
сигналы от клиновидных ядер активируют центры генерации двигательных паттернов в спинном мозге, главным
образом через ретикулоспинальный тракт [7]. Чтобы понять особенности нейрональных связей от клиновидных
ядер к скелетным мышцам, в 2013 г. Hong-Bing Xiang и др. проведена и опубликована работа [8]. Исследовалась
гипотеза о том, что глубокая стимуляция мозга клиновидных ядер может влиять на тонус скелетных мышц через
пирамидный тракт. Таким образом, проведён поиск оптимального места для глубокой стимуляции головного
мозга. Исследования показали, что клиновидные ядра, и ядра покрышки ножек моста близки по расположению
[5], поэтому, влияние электрической стимуляции или локальной инъекции препарата в клиновидные ядра или
ядра покрышки ножек моста можно отнести к одной или другой области [4,6] предполагая, что клиновидное ядро
вместе с ядрами покрышки ножек моста являются основными областями мезенцефального локомоторного
региона и включают инициацию походки, но их механизм действия до сих пор неясен.
В основу работы легла способность нейротропного вируса псевдобешенства (НВП-614) распространяться
ретроградно через цепи функционально связанных нейронов [8, 9, 10, 11]. Данный вирус используется в качестве
маркера для синаптических связей в ЦНС путем распространения ретроградно через цепи функционально
связанных нейронов. Препарат, содержащий НВП-614 вводился в икроножные мышцы мышей и приводил к
ретроградной инфекции нейронов в клиновидном ядре, каудальных ядрах покрышки ножек мозга и рассеянно в
части ядер покрышки ножек мозга. Это предполагает прямую нейронную связь от каудальных ядер покрышки
ножек мозга и клиновидных ядер к скелетным мышцам через пирамидный путь. НВП-614 инфицированные
нейроны так же были обнаружены в нескольких участках ретикулярной формации мозга, таким образом имеется
прямая связь от передних рогов спинного мозга к мозговой ретикулярной формации.
Проведённая работа согласовывается с предыдущим иммуногистохимическим исследованием при
изучении сети нейронов, которая контролирует поясничную аксиальную мускулатуру, обеспечивающую
специальную осанку с помощью транснейрональной передачи НВП-Bartha [12], что предполагает прямую
нейронную цепь от каудальных ядер покрышки ножек моста и клиновидных ядер к скелетным мышцам через
двигательный путь.

60
 Рис. 1. Путь движения НВП-614 между клиновидным ядром (CnF) и скелетной мышцей.
CnF – клиновидные ядра
MRF – ретикулярная формация головного мозга
VH – вентральный рог спинного мозга
Нейроны внутри клиновидного ядра посылают проекции в медуллярную ретикулярную формацию (MRF),
которая, в свою очередь, проецируется на моторные нейроны вентрального рога (VH), которые контролируют
тонус скелетных мышц, регулируемый как α -, так и γ-моторными нейронами (рис.1)[8].
Заключение. На основе этих исследований, иерархический путь на уровне ствола головного мозга,
контролирующий тонус скелетных мышц, регулируя как α- и γ- моторные нейроны, представляется таким
образом, что нейроны клиновидного ядра имеют проекции на мозговой ретикулярной формации, которая, в свою
очередь, имеет проекции в переднем роге спинного мозга двигательных нейронов
Литература:
1. Гусев, Е.И. Неврология. Национальное руководство. / Е.И.Гусев, А.Н.Коновалов, В.И.Скворцова,
А.Б.Гехт // М.: ГЭОТАР-Медиа. – 2018. – 880 с.
2. Гусев, Е.И. Спастичность: клиника, диагностика и комплексная реабилитация с применением
ботулинотерапии / Е.И.Гусев, А.Н.Бойко, Е.В. Костенко // М. : ГЭОТАР-Медиа, – 2020. – 288 с.
3. Li, S. Different Effects of Cold Stimulation on Reflex and Non-Reflex Components of Poststroke Spastic
Hypertonia. / Li S, Shin H, Zhou P, Li X // Front. Neurol. – 2017. – Vol. 8. – Р. 169.
4. Garcia-Rill, E. The pedunculopontine nucleus. / E. Garcia-Rill // Prog Neurobiol. – 1991. – Vol. 36(5). – Р.
363-389.
5. Geisler, S. Glutamatergic afferents of the ventral tegmental area in the rat. / S. Geisler, C. Derst, R.W. Veh,
D.S. Zahm // J Neurosci. – 2007. – Vol. 27(21). – Р. 5730-5743.
6. Alam, M. The pedunculopontine nucleus area: critical evaluation of interspecies differences relevant for its use
as a target for deep brain stimulation. / M. Alam, K. Schwabe, J.K. Krauss. // Brain. – 2011 – Vol. 134(Pt 1). – Р. 11-23.
7. Takakusaki, K. Basal ganglia efferents to the brainstem centers controlling postural muscle tone and
locomotion: a new concept for understanding motor disorders in basal ganglia dysfunction. / K. Takakusaki T. Habaguchi,
J. Ohtinata-Sugimoto, K. Saitoh, T. Sakamoto. // Neuroscience. – 2003. – Vol. 119(1). – Р. 293-308.
8. Xiang, H. The cuneiform nucleus may be involved in the regulation of skeletal muscle tone by motor pathway:
a virally mediated trans-synaptic tracing study in surgically sympathectomized mice. / H. Xiang, W. Zhu, X. Guan, D.
Ye. // Brain. –2013. – Vol. 136(Pt 10). – Р. e251.
9. Duale, H. Spinal cord injury reduces the efficacy of pseudorabies virus labeling of sympathetic preganglionic
neurons. / H. Duale, S. Hou, A.V. Derbenev, B.N. Smith, A.G. Rabchevsky. // J Neuropathol Exp Neurol. – 2009. – Vol.
68(2). – Р. 168-178.
10. Jovanovic, K. The Use of PRV-Bartha to Define Premotor Inputs to Lumbar Motoneurons in the Neonatal
Spinal Cord of the Mouse. / K. Jovanovic, A.M. Pastor, M.J. O'Donovan. // PLoS ONE. – 2010. – Vol. 5(7). – Р. e11743.
11. Ye, D. Role of spinal cord in regulating mouse kidney: a virally mediated trans-synaptic tracing study. / D. Ye
et al. // Urology. – 2012. – Vol. 79(3). – Р. 745.e1-4.
12. Daniels, D. Central neuronal circuit innervating the lordosis-producing muscles defined by transneuronal
transport of pseudorabies virus / D. Daniels, R.R. Miselis, L.M. Flanagan-Cato. // J Neurosci, – 1999. – Vol. 19(7). – Р.
2823-2833.

61